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Full text of "Arch Psychiatr Nervenkrankh 42.1907"

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ARCHIY 

ux FtlR 

PSYCHIATRIE 

UND 

N ERVEN K R A NK H E IT E N. 


Db. 6. ANTON, 

Professor in Halle. 

Dr. E. MEYER, 

Professor in Konigsberg. 


HERAU8GEGEBEN 

VON 

Dr. E. HITZIG, 

Professor in Halle. 

Dr. K. MOELI, 

Professor in Berlin. 


Dr. A. HOCHE, 

Professor in Freiburg i. B. 

Dr. E. SIEMERLING, 

Professor in Kiel. 


Dr. A. WESTPHAL, Dr. R. WOLLENBERG, 

Professor in Bonn. Professor in Strsssburg. 


REDIGIRT VON E. SIEMERLING. 


4r2. BAND. 

MIT 14 LITHOGRAPHIRTEN TAFHLN. 


BERLIN, 1907. 

VERLAG VON AUGUST HIRSCHWALD. 

ENTER DEN LINDEN 68 


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Inhalt 


Heft I. (Ausgegeben im September 1906.) 

I. Aus der psycbiatrischen Klinik in Freiburg i./B. (Prof. Hoche). 
Bnmke, Dr., Privatdocent, Assistenzarzt der Klinik: Ueber 
Variationen im Verlaufe der Pyramidenbahn. (Hierzu 

Tafel I).. 

II. Aus der psycbiatrischen und Nervenklinik zu Kiel (Geh. Med.- 
Rath Prof. Dr. Siemerling). 

Kinicbl Naha, Dr.: Eine seltene Erkrankung der Pyra¬ 
midenbahn mit spastischer Spinalparalyse und Bul- 
b£rsymptomen .. 

III. PodestA, Dr., Marine-Stabsarzt in Berlin: Haufigkeit und 

Ursachen der Selbmordneigung in der Marine im Ver- 
gleich mit der Armee. (Hierzu 2 Curven). 

IV. Michael Lapinsby, Professor in Kiew (Russland): Der Zu- 

stand der Refleie in paralysirten Korpertheilen bei 
totaler Durchtrennung des Riickenmarkes. (Hierzu 
Tafel II und III). 

V. Richard Weinberg, Dr. in Dorpat: Weitere Untersuchun- 
gen zurAnatomie der menschlichen Gchirnoberflache. 

(Hierzu 6 Abbildungen)... 

VI. Aus dem hirnanatomischen Laboratorium des haupstiidt. Elisa- 
beth-Siechenhauses. 

Karl Schaffer, Prof, in Budapest: Beitrage zur Nosogra- 
phie und Histopathologie der amaurotisch-paraly- 
tischen Idiotieformen. (Hierzu Tafel IV und V) . . . . 
VII. Elmiger, Dr. in St. Urban (Canton Luzern): Beitrage zur 
Kenntniss der Gefassveranderungen in der Gehirn- 

rinde bei Psychosen. (Hierzu Tafel VI). 

VIII. E. Meyer, Prof, in Konigsberg: Rausch und Zurechnungs- 

fahigkeit . 

IX. Aus der psychiatrischen Klinik in Strassburg (Director: Prof. 
Dr. Fiirstner +). 

E. Osann, Dr., Assistent der Klinik: Ueber Bulbiirparalyse 

bei Lipomatose. 

X. H. Dexler, Prof, an der deutschen Universitat in Prag: Das 
Scheuen der Pferde, Stampede of horses; Thier- 
paniken. Ein Beitrag zur Kenntniss der Psychosen derThiere 


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Inhalt. 


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XI. Aus dem hinianatomischen Institut der Universitat Zurich (Prof. 


Dr. v. Monakow). 

U. Tsuchida, Dr. aus Tokio: Ein Beitrag zur Anatomic 
der Sehstrahlungen beim Menschen. (Hierzu Tafel VII 

bis IX und 2 Figuren im Text).212 

XII. W. SIgwart, Dr., Assistenzarzt an der Universitiitsfrauenklinik 
der Konigl. Charite zu Berlin (Director Geheimrath E. Bumm). 

Selbstmordversuch wahrend der Geburt .249 

XIII. 31. Wanderversammlung der Siidwestdeutschen Neurologen und 

Irreniirzte in Baden-Baden am 26. und 27. Mai 1906 .... 257 


XIV. Referate: Stier, Fahnenflucht und unerlaubte Entfernung. 
van Gehucbten, Anatomie du systeme nerveux de 1’homme. 
Ubthoff, Augenstorungen beiVergiftungen, Augenveriinderungen 
bei Erkrankungen des Nervensystems, Die Augensymptome bei 
Erkrankungen der Medulla oblongata u. s. w. Wickmann, 
Studien liber Poliomyelitis acuta. Kern, Grenzen des gericbts- 
arztlichen Urtheils in Fragen der Zurechnungsfahigkeit. An¬ 
ton, Wiederersatz der Function bei Erkrankungen des Gross- 


hirns. Hartmann, Neurofibrillenlehre.296 

Aufruf.301 


Heft II. (Ausgegeben im Januar 1907.) 

XV. Aus der psychiatrischen Klinik in Freiburg i. B. (Prof. Hoche). 

W. Splelmeyer, Dr., Assistenzarzt der Klinik: Von derproto- 
plasmatischen und faserigen Stiitzsubstanz des Cen- 
tralnervensystems. (Hierzu Tafel X.) ..303 

XVI. Aus der psychiatrischen und Nervenklinik zu Kiel (Geh. Med.- 
Rath Prof. Dr. Siemerling). 

Henkel^ Dr., I. Assistenzarzt: Untersuchungen der Cere- 
brospinalfliissigkeit bei Geistes- und Nervenkrank- 

heiten .327 

XVII. Aus der psychiatrischen und Nervenklinik der Universitat 
Leipzig (Director: Prof. Flechsig). 

H. Ellen) Dr., Privatdocent: Ueber die psychisch beding- 
ten Einengungen des GesichtsfeIdes. (Hierzu 8 Abbild.) 359 
XVIII. Aus der Konigl. neurologisch-psychiatrischen Universitatsklinik 
zu Halle a. S. (Prof. Anton). 

B. Pfeifer, Dr., Assistenzarzt der Klinik: Ueber explora- 
rative Hirnpunctionen nach Schadelbohrung zur 
Diagnose von Hirntumoren. (Hierzu 12 Abbildungen). . 451 

XIX. Aus der psychiatrischen und Nervenklinik zu Kiel (Geh. Med.- 
Rath Prof. Dr. Siemerling). 

Klnlchi Naka, Dr.: Die patbologische Anatomie des 
senilen Ruckenmarkes. (Hierzu 3 Abbildungen) .... 604 


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Inhalt. 


VII 


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XX. Michael Laplnskj, Prof, in Kiew (Russland): Der Zustand 
derReflexe in paralysirten Kcirpertheilen bei totaler 
Durchtrennung des Riickenmarkes. (Hierzu Tafel II 
und III.) (Schluss).615 

XXI. Aus dem physikalisch - therapeutischen Institut in Munchen 
(Prof. Dr. Rieder). 

P. Prengowski, Dr. med. et phil. (Warschau-Munchen): Zur 
Frage der Luft- und der sogenannten Wasser-Luft- 
Douchen .672 

XXII. Aus der Nervenpoliklinik der Konigl. psychiatrischen Klinik in 
Konigsberg (Prof. E. Meyer). 

A. Pelz, Dr., ehemaligem I. Assistenten der Klinik: Ueber 
atypische Formen der Tbomsen’schen Krankheit 


(Myotonia congenita). (Hierzu eine Abbildung).704 

XXIII. Julius llonathy Docent, Obcrarzt der Nervenabtheilung des 
St. Stephans-Spitals in Budapest: Weitere Beitrage zur 

Poriomanie .752 

XXIV. Referate: Siemerling, Streitige geistige Krankheiten. Cra¬ 
mer, Nervositat. Brito Belford Roxo,. Molestias meataes 


e nervosas. Archivos Brasileiros de Psychiatria u. s w. 
Pilcz, Beitrag zur vergleichenden Rassenpsychiatrie. v. Ma¬ 
laise, Prognose der Tabes dorsalis. Rieger, Ueber die Trunk- 


suebt und die Suchten iiberhaupt.761 

Congress fur innere Medicin.768 


Heft HI. (Ausgegeben im April 1907.) 

XXV. E. Siemerling: Zur Lebre von den epileptischen Be- 

wusstseinsstoruugen .769 

XXVI. Robert Walker. Dr., Privatdocent und Secuudararzt an der 
psychiatrischen Klinik und Irrenanstalt Waldau (Bern): Ueber 

manische und depressive Psychosen .788 

XXVII. Miehael Laplnsky, Professor an der Universitat Kiew: Zur 
Frage der Ursachen der motorischen Storungen bei 
Lasionen der hinteren Wurzeln und des Verlaufes 
der Collateralen im Ruckenmark. (Hierzu Tafel XI) . . 869 

XXVIII. (Aus dem stadtischen Krankenhause Moabit. Abtheilung des Herrn 
Geheimrath Goldscheider.) 

E. Sachs, Assistenzarzt: Ueber den sogenannten Hemi- 
spasmus glosso-labialis der Hysterischen. (Hierzu 

4 Abbildungen).902 

XXIX. (Hirnanatomisches Laboratorium der Irrenanstalt zu Rom.) 

Giov, Mingazzinl, Professor der Neuropathologie an der Uni¬ 
versitat Rom: Weitere Beitrage zumStudium der Fried- 
reich’schen Krankheit. (Hierzu Tafel XII).917 


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VIII 


Inhalt. 


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XXX. Engen Konrid, Dr., Universitatsdocent, Director der Staats- 
Irrenheil-Anstalt Budapest-Lipotmezo: Ueber einen Fall von 

retrograder Amnesie .. . . . 

XXXI. August Wlmmer, Dr., Privatdocent, I. Assistent an der psycb.- 
nenrolog. Abtheilung des stadt. Krankenhauses Kopenhagen: 
Zvei Falle von congenitalem Muskelleiden bei Kin- 

dern. (Mit 3 Abbildungen). 

XXXII. E. Meyer zu Konigsberg i. Pr.: Untersuchungen des Liquor 
cerebrospinalis bei Geistes- und Nervenkranken. 

(Hierzu Tafel XIII.') .. 

XXIII. Aus der Kouigl. Universitats-Poliklinik fur Nervenkranke zu 
Breslau (Prof. Bonhoeffer). 

K. Kotner, fr. Assistenten der Poliklinik und F. Kramer, 
Assistenten der Poliklinik: Sensibilitiitsstbrungen bei 
acuten und chroDischen Bulbarerkrankungen. (Zu- 
gleich Beitrage zur Kenntniss der Syringobulbie.) (Hierzu 

Tafel XIV und 29 Abbildungen).. 

XXXIV. Georg Lomer, Dr. in Diekanka, friiher in Neustadt (Holstein): 
Ueber Witterungseinfliisse bei 20 Epileptischen. 

(Hierzu 7 Curven).. 

XXXV. Aus der poliklinischen Nervenabtbeilung der psychiatrischen 
Universitatsklinik zu Konigsberg (Prof. Dr. Meyer). 

Kurt Goldstein, I. Assistent an der Klinik: Casuistiscbe 
Beitrage zur Symptomatologie der Erkrankungen der 

motorischen Kernsaule . 

XXXVI. XII. Versammlung mitteldeutscher Psychiater und Neurologen 

zu Dresden am 20. und 21. October 1906 . 

XXXVII. Referate: Binswanger und Sieraerling, Lehrbuch der Psy- 
chiatrie. v. Monakow, Gehirnpathologie. Braun, Die reli¬ 
giose Wahnbildung. Hirschlaff, Hypnotismus und Suggestiv- 
therapie. Gundel, Zur Organisirung der Geistesschwachen- 
Fiirsorge. Mills, Frazier, de Schweinitz, Weisenburg, 
Lodholz, Tumors of the Cerebellum. Tuczek, Die wissen- 
schaftliche Stellung der Psychiatrie. Mercier, Criminal Re¬ 
sponsibility. Prince, The dissociation of a personality. Tur- 
kel, Psychiatrisch-kriminalistische Probleme. Moeli, Die in 
Preussen giiltigen Bestimmungen iiber die Entlassung aus den 
Anstalten fur Geisteskrauke. Reissner, Zwaugsunterbringung 
in Irrenanstaitcn und der Schutz der personlichen Freiheit . . 
Internationaler Congress fiir Psychiatrie, Neurologie, Psychologic 
und Irrenpflege zu Amsterdam .. 


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I. 


Aus der psychiatrischen Klinik in Freiburg i./B. 
(Prof. Hoche). 

TJeber Variatioiien im Yerlaufe der Pyramiden- 

bahn. 

Von 

Dr. Humke, 

Privatdocenten und Assistcnten der Klinik. 

(Hierzu Tafel I.) 


Variationen im Verlanfe der menschlicken Pyramidenbahn sind in den 
letzten zehn Jahren so hftufig beschrieben worden, dass weitere casu- 
istische Beitrage zu dieser Frage im Allgemeinen kaum nock Interesse 
beanspruchen diirfen. Wenn ich mir trotzdem erlaube, eine solche 
Beobachtung liier mitzutheilen, so geschieht es weniger der Eigenart 
der von mir festgestellten Anomalien im einzelnen wegen, als vielmehr 
desbalb, weil sich in diesem Falle fast alle Haupttypen der bisher be- 
kannten Abweichungen vom gewohnlicken Verlanfe der corticomotori- 
scben Baku in einem Nervensystem Vereinigt fanden. 

Die auf der Tafel I wiedergegebenen Praparate stammen von einer bei 
ihrem Tode 36jahrigen Frau, die in ihrem 18. Jahre einen Gelenkrheumatismus 
durchgemacht und davon eine Stenose der Mitralklappe zuriickbehalten hatte. 
Im zeitlichen Anschluss an eine Friihgeburt mit starkem Blutverlust begannen 
im September 1904 die ersten Zeichen psychischer Erkrankung bei ihr aufzu- 
treten, die zu ikrer Verbringung in die Klinik Veranlassung gaben. (Die psy- 
chischen Symptome iibergehe ich als fiir mein Thema unwesemlich.) Aus dem 
Aufnahmestatus sei hervorgehoben, dass auffallende Missbildungen am Korper 
nicht festgestellt warden; der neurologische Befund war bis zum 4. April 1905 
normal. An diesem Tage wurde, ohne dass irgendwelche Vorboten beobachtet 
worden waren, bei der Visite eine Parese des rechten Facialis (ohne Bethei- 
ligung des Stirnastes), des rechten Armes und Beines festgestellt. An den 
beiden folgenden Tagen nahm die Lahmung—wieder ohne dass Zeichen eines 

Archiv f. PgychUlrie. B<I. 42. Heft 1 1 


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Dr. Bumke, 


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apoplectischen Insults beobachtet waren — an Intonsitat zu, dazu trat moto- 
rische Aphasie auf; anscheinend bestand Hyperalgesie der gelahmten Seite. 
Bis zum 10. April waren die paretischen Glieder schlad, die Reflexe dieser 
Seite eher schwacher, als auf der gegenuberliegenden Korperhalfte. Am 
11. April plotzlich leichte Spannungen im rechten Arm und Bein, Steigerung 
der Sehnenrellexe (auf beiden Seiten), Dorsalclonus rechts; kein Oppenheim- 
sches Zeichen, kein Babinski. Am 12. April tonisch-clonische Krampfe in 
den gelahmten Muskeln, krampfartiges Lachen, dabei gleicht sich die Facialis- 
differenz aus. Seitdem Zunahme der Muskelspannungen, am 5. Mai Babinski, 
kein Oppcnheim. Am 10. Mai rechtsseitige tonisch-clonische Kriimpfe von 
kurzer Dauer. Augen nach rechts abgelenkt. Am 19. Mai noch mehrfache 
Zuckungen in den gelahmten Muskelgebieten, Coma, Exitus. 

Section: Stenosis der Valvula mitralis, frische Auflagerungen auf den 
Klappenrandern. Infarcte in den Unterlappen beider Lungen. — Dura ohne 
Besonderheiten. Weiche Hirnhiiute desgleichen, nur fiber einigen Plaques 
jaunes des linken Hinterkauptlappens leicht eingesunken. Keiue narbigen Ver- 
wachsungen. 

Hydrocephalus internus massigen Grades. Klare, leicht gelb gefarbte 
Cerebrospinalfliissigkeit. Basale Gefasse zart. Citronengelber flachenhafter 
Erweichungsherd an der Dnterseite des linken Occipitallappens, der auf die 
laterale Flache iibergreift und nach vorn bis zum unteren Schlafenlappengyrus 
reicht. An der Convexitiit beider Hinterhauptslappen mehrere haselnussgrosse 
Plaques jaunes. Erweichungen im linken unteren Scheitelliippchen, kleinere 
in den Centrahvindungen beider Seiten. DifTuse Erweichung im linken Lin- 
senkern und Thalamus. Multiple kleine Erw'eichungen in beiden basalen 
Ganglien. 

Die absteigende Degeneration der fur die reclite 1 ) Korperhalfte be- 
stimmten Pyramidenbalm wurde von der Gegend des Oculomotoriusaus- 
trittes ab an Marchi-Praparaten verfolgt (weiter aufwfirts konnte die 
im Zerfall begriffene Bahu nicht dargestellt werden, weil das Gehiru 
zum Zwecke der histologischen Untersuchung in 96proc. Alkohol con- 
servirt wurde). Ilinsichtlich der Technik bemerke ich, dass es sich mir 
als niitzlich erwiesen hat, bei der Einbettung wenigstens kleinerer Stiicke 
statt Alkohol Aceton zu verwenden; ich habe den Eindruck gewonnen, 
als ob dann noch vvcniger zerfallende Markschollen extrahirt wiirden, 
und als ob die fertigen Praparate noch sauberer und weniger verun- 
reiuigt erschienen, als es sonst der Fall zu sein pllegt. 

Figur 1 zeigt nun die Degenerationsfigur ini Hirnschenkelfuss; die 
beiden medialsten Fiinftel sind ganz frei, das dritte und namentlich das 
vierte Fiinftel, von innen gerechnet, sind dicht mit schwarzen Schollen 


1) In den Zeichnungen ist versehentlich rechts und links verwechselt 
worden. 


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Ueber Variationen ini Verlaufe der Pyramidenbahn. 3 

ausgefiillt, so zwar, dass das degenerirte Feld nach innen durch einen 
concaven Rand, der ventral weiter (in das zweite Fiinftel) vordringt, 
als dorsal, begrenzt wird. Auch gegen das griisstentheils nicht ge- 
schwiirzte laterale Fiinftel setzt sich die Degenerationsfigur in einem 
concaven Bogen ab, der sich nacli oben aussen in eine Briicke fortsetzt, 
die zu einer kleinen, ebenfalls schwarz gefarbten rundlich gestalteten 
Fasermasse (a x ) heriibcrfiihrt, die, schon im Niveau der Substantia nigra 
gelegen, der kegelfbrmigen Hauptfigur oben aussen aufsitzt. In den 
dann folgenden Schnittebenen ninunt dieses kleinere Biindel an Faser- 
reichthum etwas ab, und zwar anscheinend deshalb, weil einzelne Fasern 
in das kegelfiirinige Degenerationsfeld iibertreten. Gleichzeitig verbrei- 
tert sich die ventrale Basis dieses Feldes dadurcb, dass ein schmaler 
Degenerationsstreifen am unteren Rande des Hirnschenkelfusses (a 2 ) bis 
weit in das medialste Funftel binein fortschreitet. 

Figur 3 zeigt den Verbleib dieser Fasern; sie ziehen um den inne- 
ren. ventralen Rand des Fusses herum, sich immer mehr von dem Haupt- 
felde entfernend, und vereinigen sich zu einem starken Biindel au der 
Innenseite des Pes pedunculi; die starke Lichtung, welche inzwischen 
das kegelforinige Degenerationsfeld erfahren hat, giebt iiber die Her- 
kunft dieses keulenfbrmig anschwellenden Faserzuges Aufschluss. In 
den frontalsten Briickenschnitten (Figur 4) haben sich beide Biindel 
dann deutlich von den iibrigen degenerirten Partien gesondert, das ur- 
sprunglich lateral gelegene (a x ) liegt jetzt zum Theil im Gebiet der 
medialen Schleife, mid zwar zunachst vornehmlich in deren lateralen 
Abschnitten, zum Theil in den obersten Liicken der Briickenfaserung; 
das mediate (a 2 ) dagegen stiisst an die letzte Fortsetzung der Fossa 
interpeduncularis, das Foramen coecum. In den dann folgenden Ebenen 
iindert sich das Bild schnell; das zuletzt erwahnte Biindel (a 2 ) zerfallt 
rasch in eine grosse Anzahl kleinerer Fasercomplexe, die nun zum Theil 
zwischen den Briickenfasern, dicht an der Mittellinie, zum Theil aber 
in den medialsten Abschnitten der medialen Schleife gelegen sind. Hier 
treten sie in fast unmitteibare raumliche Bezichungen zu den letzten 
Resten der lateral gelegenen Fasergruppe (aj), die etwas medialer, in 
die mittleren Abschnitte der medialen Schleife geriickt sind, wahrend 
die moisten iibrigen Fasern dieses ursprunglich einbeitlichen Biindels 
jetzt von den laterals ten, und dorsalsten Briickenfasern eingeschlossen 
werden. In Figur 6 finden sich im Schleifenareal frisch zerfallende 
Fasern nur noch ganz vereinzelt, die beiden ab warts degenerirten 
Schleifenbiindel haben sich in einzelne Fasern aufgelbst, die griissten- 
theils iiber die Mittellinie in die Gegend des motorischen Trigeminus- 
kernes gezogen sind (Figur G und 7); bis an den Kern selbst babe ich 

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4 Dr. Bumke, 

diese Fasern nicht verfolgen kOnnen. Bemerkcnswerth ist in diesen 
Scbnitten (Figur 6 und 7), dass fast alle Inseln quergetroffener Fasern, 
die in den Maschen der Briickenfaserung liegen, auch die raedialsten, 
geschwarzte Schollen enthalten; freilich iiberwiegen in den dorsalsten 
und medialsten Abschnitten der Briicke die gesunden Fasern iiber die 
kranken, wiihrend die ventralsten und lateralsten Tlieile das uragekehrte 
Verhalten zeigen. In dieser Hbhe lost sich nun von der Pyramiden- 
bahn ein Biindel (b) los, das zu ungefiihr gleichen Theilen aus gesun¬ 
den und kranken Bestandtheilen zusamraengesetzt, nach unten aussen 
aus der Briickenfaserung keraustritt und am unteren Briickenrande 
(Figur 8) der Briicke wie eine liingliche Warze aussen ankaftet. Beim 
Uebergang in das Nackhirn tritt dieses Biindel, dessen Fasern in dcr 
Hohe der Figur 9 der Lange nach getroflen sind, (lurch die letzten 
Querfasern der Briicke hindurck und zieht nun in die Gegend des 
Gowers’schen Areals, so dass es schliesslich (Figur 10—15) der Olive 
dorsal aussen aufsitzt und durcli diese von der Pyramide getrennt wird. 
Das Verhalten der Pyramide selbst weist in diesen Hohen Besonderkeiten 
nicht auf, nach der dorsalen Seite hin schliessen sick ihr (Figur 8—14) 
nicht selir zahlreiche geschwarzte Schollen an, die im Schleifengebiet ver- 
streut sind. Da wo sich die Pyramidenfasern zu einem festgeschlossenen 
Biindel vereinigen (Figur 8) treten eine Anzalil Fasern in Beziehung 
zum Facialiskern derselben und namentlich der gekreuzten Seite; diese 
Fasern (Figur 8—12) gehen zum Tkeil aus dem lateralsten und zu- 
gleich dem dorsalsten Abschnitte der Pyramide liervor und entstammen 
somit wohl dem mit a x bezeichneten Faserzug; ein anderer Tkeil aber, 
und zwar derjenige, der den gegeniiberliegenden Faserzug versorgt, ent- 
springt aus dem degenerirten Schleifenantheil. Eine scharfe Trennung 
zwischen beiden Arteu corticobulbarer Fasern lasst sich nicht durch- 
fiihren, sicher ist nur, dass die Hauptmenge der Fasern die Mittellinie 
iiberschreitet, und dass die fiir den gleichseitigen Facialiskern bestimm- 
ten Ketten die Olive von aussen und innen umkreisen, sie zum Tkeil 
auch durchsetzen. 

Bis in den Kern hinein habe ich keine Faser verfolgen konnen; 
gleichzeitig sei nachgetragen, class sich eine Vcrbindung der erkrankten 
Bahn mit dem Oculomotorius, Trochlearis und Abducenskern nicht fest- 
stcllen liess. Wohl aber treten schwarz gefarbte Ketten an den Hypo- 
glossuskern (Figur 13—14) heran; auch sie entstammen zum Theil der 
eigentlichen Pyramide, und zwar vornehmlich deren medialsten Ab¬ 
schnitten, zum anderen Theil aber der Schleife; beide Hypoglossuskerne 
erhalten ungefiihr gleichviel Fasern. 

Es folgen dann einige wenige Sclinitte (die nicht abgezeic.hnet sind, 


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Ueber Variationen ini Verlaufe der Pyramidenbahn. 5 

zwischen Figur 14 und 15), die eine Degeneration der Pyramide, der 
motorischen Schleife und, als einzige Anoinalie, die Degeneration des 
mit b bezeichneten Buudels aufweisen, das dorsolateral von der Olive, 
ungefahr im Gebiete des Tractus spinocerebellaris ventralis gelegen ist. 
In die Schleifenkreuzung gelit keine degenerirte Faser mit ein, eine 
Beziehung der erkrankten Bahn zu den Hinterstrangskernen existirt nicbt. 
Sehr auffallend ist dagegen das Bild, das in Figur 15 dargestellt ist, 
liier losen sich vom medialsten Tbeil der Pyramide (niclit von der 
Schleife) zwei, zuniichst noch vereinte, kraftige Faserziige los, die, in 
die Querschnittebene umbiegeud, sicli nach kurzem Verlaufe trennen 
und jetzt gesondert verfolgt werden miissen. Der krilftigere Faserzug 
verlauft entlang der Mittellinie, und zwar zum grosseren Theile zunachst 
ungekreuzt, zum kleiueren Theile auf der gegeniiber liegenden Seite, bis 
dicht an den Hypoglossuskern, vereinigt liier alle seine Fasern auf der 
gekreuzten Seite und biegt dann, dicht ventral von der spinalen Glosso- 
pharyngeuswurzel liegend, in die Langsrichtung um, so zwar, dass seine 
Fasern in tieferen Schnittebenen, im Beginn der Pyramidenkreuzung 
etwas vom Centralcanal abgeriickt und dicht medial von der Substantia 
gelatinosa und etwas ventral von dem Winkel gelegen sind, den Subst. 
gelatinosa und Nucleus cuneatus bilden. Bei der Decussatio pyramid. 
(Figur 17) werden diese Fasern wieder an die Pyramide herangezogen 
und sie lassen sich von da ab nicht mehr gesondert verfolgen. 

Das zweite Biindel, das sich, wie Figur 15 zeigt, gleichzeitig mit 
dem eben beschriebenen von der Pyramide loslOst, ist nur in ganz we- 
uigen Schnitten nachweisbar, und zwar deshalb, weil es fast genau in 
der Querschnittsebene verlauft. Es zieht iiber die Mittellinie heriiber 
und mfindet in den Hilus der Olive, und zwar in deren distalsten Ab- 
schnitten. Dariiber hinaus ist von diesen Fasern nichts mehr zu sehen. 

An dieser Stelle muss eine Thatsache nachtraglich hervorgehoben 
werden, die bisher absichtlich ignorirt worden ist; es ist die, dass auch 
die andere Pyramidenbahn, in freilich ganz unerheblichem Grade, dege- 
nerirt ist; von Figur 13 an ist dieses Verhalten in den Abbildungen 
berucksichtigt worden. Wir werden deshalb zusehen miissen, welclie 
der bisher beschriebenen abnormen Biindel beiderseits vorhanden, oder 
wenigstens auf beiden Seiten erkraukt sind. In dieser Beziehung ist 
nun festzustellen, dass nur das vorzeitig kreuzende Biindel (c) auch auf 
der weniger erkrankten Seite nachweisbar ist, und zwar aller Wahr- 
scheinlichkeit nicht etwa deshalb, weil die fur die reclite KOrperhiilfte 
bestimmte Pyramidenbahn dieses Biindel nach beiden Seiten bin ab- 
giebt, sondern, wie ich aus meiner Serie glaube schliessen zu durfen, 
weil dieses Biindel in diesem Falle doppelseitig angelegt war und aus 


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6 Dr. Bumke, 

jeder erkrankten Pyramide zu der geniiberliegenden Seite kreuzt. Ab¬ 
solut sicher liisst sich diese Frage freilich ebensowenig entseheiden, wie 
die andere: wieviel Fasern bei der Kreuzung in den ungekreuzten Sei- 
tenstrang ziehen; da keine Pyramide ganz frei von degenerirten Fasern 
ist, liisst sich etwas ganz Bestimmtes dariiber nicht aussagen. 

Das Biindel b, dessen weiteren Verlauf wir jetzt zuniichst weiter 
verfolgen wollen, ist sicher nur auf einer Seite degenerirt und, wie sich 
aus dem Fehlen des in den Figuren 6 bis 11 dargestellten warzenfor- 
migen Hbckers auf der rechten Seite schliessen liisst, auch wold nur 
einseitig angelegt gewesen. Bis zur Hohe der Pyramidenkreuzung hat 
es seine Lage wenig ge&ndert, es liegt auch jetzt noch ungefiihr im 
Gebiet des Gowers’schen Feldes; dagegen hat diese Balm an Faser- 
masse (vergl. Figur 7 und 16) abgenommen; zum Tbeil nur schein- 
bar, indem in dem Biindel, das sich (in Figur 7) von der iibrigen Pyra¬ 
mide abgespaltet hat, zuniichst gesunde und kranke Fasern gemischt 
waren (der scheinbar griissere Faserreichtlium in Figur 9 und 10 wird 
dadurch vorgetiiuscht, dass die Fasern liings getroffen sind); zum ge- 
ringeren Theile aber auch wold wirklich, ohne dass ich sagen kbnnte, 
wo diese Abnahme erfolgt w&re und wohin sich die verloren gegangenen 
Fasern gewandt hiitten. Unterhalb der Pyramidenkreuzung nun breitet 
sich das Biindel im Vorderseitenstrang aus und tritt so in Beziehung 
zum Pyramidenseitenstrang der gleichen Seite, von dessen spiirlichen, 
schwarz tingirtcn Bestandtheilen seine Fasern nicht deutlich abgegrenzt 
sind. Weiter nach unten gehen dann imrner mehr von seinen Fasern 
in den linken Pyramidenseitenstrang iiber; vollzogen ist aber diese Lage- 
Knderung erst in der Hohe der Lendenanschwellung (Figur 28), in der 
beide Pyramidenseitenstrange ungefiihr gleich grosse Felder einnehmen, 
wahrend noch im oberen Lendenmark die linksseitige Pyramidenbahn 
eine deutliche Verliingerung in das Gebiet der Vorderseitenstriinge hin- 
ein erfuhr. Eine BestiUigung der Annabme, dass die Fasern dieses 
(mit b bezeichneten) abnormen Bundels schliesslich in den gleichseitigen 
Pyramidenseitenstrang iibergehen, liegt darin, dass die relative Schw&r- 
zung in diesem Pyramidenareal im Yergleich zu dem der anderen Seite 
nach unten zu bcstandig zunimmt, so zwar, dass der erhebliche Unter- 
schied, der in dieser Beziehung z. B. in Figur 20 (Cervicalis 2) aufiallt, 
in der Lendenanschwellung (Figur 28) kaum noch vorhanden ist. 

Wir hatten geschen, dass sich bei der Decussatio pyramid. (Fig. 17) 
das vorzeitig kreuzende Biindel c den iibrigen Pyramidenfasern wieder 
anlagert, ob bier eine vollige Vermischung dieser versprengten Fasern 
mit denen des Seitenstranges stattfindet, konnte dagegen nicht sicher 
festgestellt werden. 


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Ueber Variationen im Verlaufe der Pyratuidenbahn. 


7 


Noch ehe die Kreuzung voilendet ist, tritt nun, wie die Figuren 18 
bis 22 zeigen, abermals eine Verlagerung von Pyramidcnfasem ein, und 
zwar auffallenderweise in den Hinterstrang 1 ). Fine kleine Fasergruppe 
durchsetzt den Hals des Hinterhorns und tritt (Figur 18) in den ven- 
trolateralen Antheil des Keilstranges ein. L)ort theilt sie sich mehrfach 
und ruckt gleichzeitig ctwas weiter dorsal und lateral hinter den Kopf 
des Hinterhorns. lhre Fasern, die sich urspriinglich zu scharf begrenz- 
ten Btindeln zusammengeschlossen hatten, beginnen dann in der H3he 
der ersten Halswurzel (Figur 21) sich Rings des Hinterhorns zu ver- 
theilen. urn dann nach und nach durch dieses hindurchzutreten (Fig. 22). 
Schon in der Hbhe der zweiten Halswurzel liegen sie wieder mit den 
iibrigen Pyraraidenfasern, zu denen sie gehOren, im Seitenstrang ver- 
einigt. 

Wenden wir jetzt unsere Aufmerksamkeit dem Pyramidenvorder- 
strang zu, so fallt schon in Figur 18 die relativ grosse Mengc der 
Fasern auf, die bei der Kreuzung zuriickgelassen werden, noch mehr 
aber die eigentluimliche Vertheilung dieser Fasern innerhalb des Vor- 
derstranges. In den Zeichnungen siud leicht zu unterscheiden die in¬ 
tensive, halbmondformige Degeneration am inedialen und vorderen Rande 
des Vorderstranges, die, an Starke und Ausdehnung allmfilig abnehmend, 
ihre eigenartige Form doch bis tief in’s Lendenmark beibeha.lt; und 
ausserdem ein sehr viel lichter tingirtes Feld im Innern des Vorder¬ 
stranges, das, nur dessen vorderste Partien freilassend, den Rauin zwi- 
schen dieser eben beschriebenen Zone und dem Vorderhorn fast ganz 
ausfullt. Diese Gruppe von Fasern, die sich schon beim Uebergang in 
das Brustmark (Figur 24) erschOpft haben, besitzt auf der gegeniiber- 
liegenden, rechten Seite kein Analogon, wiihrend jenes halbmondformige, 
sulcomarginale Areal aucli in dieser Ruckenmarkslialfte mit freilich sehr 
spiirlichen schwarzen Schollen besilt ist. 

In welcher Weise alle Bestandtheile des Pyramidenvorderstranges 
endigen, zeigen besonders deutlich Schnitte, die durch die Hals- und 
die Lendenanschwellung (Figur 23 und 28) gelegt sind: es geschieht 
durch die Abgabe zahlreicher Faserchen, die durch die vordere Com- 
missur zuin gleichseitigen und ganz besonders zum gcgoniiberliegendcn 
Vorderhorn zieheu. In denselbcn Praparaten fallen aber ausserdem 
l&ngsgetroffene Fasern auf, die in schwarz gefSrbten Ketten durch die 
hintere Commissur (vergl. Figur 23 und 28) und zum Theil sogar 
durch die Marksubstanz der Hinterstriinge ziehen. Etwas Bestimmtes 


1) Vergl. die vorlaufige Mittheilung. Neurolog. Centralbl. 1905. No. 20 
und 21. 


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Dr. Bumke, 


fiber die Herkunft und den Verlauf dieser Fasern lfisst sich nicht wohl 
aussagen; sicher ist, dass sie zu beiden Pyramidenseitenstrangen in Be- 
ziehung treteu, und zwar entspringen (?) aus dem rechtsseitigen, starker 
degenerirten jedenfalls mehr als aus dem der linken Seite. — An Vor- 
derhornzellen habe ich weder diese Fasern noch solche, die den Vor- 
derstrfingen eutstammen, herantreten sehen. Ebenso konnten die 
Ketten, die aus dem Seitenstrang in das Grau hinfiberziehen (Figur 28), 
nur bis zur Basis des Seitenhorns verfolgt werden. 

Um die Darstellung zu vervollstfindigen, sei erwahnt, dass alle 
Verbindungen des Kleinhirns mit dem Gehirn und dem Rfickenmark 
genau untersucht worden sind, oline dass bier irgend welche (mit der 
Marchi-Methode darstellbare) Degenerationen aufgedeckt vvurden. Diese 
Feststellung erschien insbesondere mit Rucksieht auf das im Gowers- 
schen Areale liegeude Bfindel wichtig. 

Ebe wir auf einige Besonderheiten des mitgetbeilten Befundes, die 
einer kurzen Besprecbung bedfirfen, eingehen, mfissen wir die Frage 
erortern, ob es sich in diesem Falle fiberbaupt um eine reine Pyrami- 
dendegeneratiou gehandelt bat. Aus der Art der Herde kann das natur- 
gemass nicht geschlossen werden, wobl aber aus der Art der Degene- 
rationsfigur im Hirnschenkelfuss (Figur 1 und 2). Die kegelformige 
Gestalt, zu der sicb in den drei zuerst abgebildeten Priiparaten die ge- 
schwfirzten Scbollen zusammenschliessen und ebenso die Form des mit 
a x bezeichneten, dorsolateral gelegeneu Bfiridels entspreclien, wie wir 
sehen werden, so sebr den aus frfiberen Darstellungeu bekannten Ver- 
haltnissen, dass an der Deutung dieser Felder als Pyramidenareal nicht 
wobl gezweifelt werden kann. Dagegen bedarf der mit a 2 bezeichnete 
Faserzug, der in dieser Stfirke selten abwfirts verfolgt zu seiu scbeint, 
einer besonderen Beachtung und Prfifung, und wir wollen deshalb damit 
beginnen, diesen Befund mit denen anderer Autoren zu vergleichen. 
Der Name, unter dem dieses Bfindel in der Literatur am haufigsten 
auftritt, ist: 

Das Bfindel von der Scbleife zum Hirnschenkelfuss. 
(Synonyma: Schleife von der Haube zum Hirnschenkelfuss. Hosel, 
Bfindel vom Fuss zur Haube. Mingazzini, Mediale Schleife. Flechsig, 
Mediale accessorische Schleife. Bechterew, Mediale Haubenfussschleife. 
v. Monakow, Pes lemniscus superficial. Dejerine.) 

Meine Priiparate zeigen die grosste Uebereinstimmung einmal mit 
der Darstellung, die Obersteiner (S. 308, Fig. 145q. LtnP in seiner 
Auleitung giebt, danu aber auch mit den Abbilduugeu von M. und Me. 


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Ueber Variationen im Verlaufe der Pyramidenbahn. 


9 


Dejerine (Anatomie II. S. 54, Fig. 37. PLs und S. 544. Fig. 377. 
PLS). Obersteiner schreibt nun (S. 399 und 400): „Im lateralen 
Winkel des Hirnschenkelfusses treffen wir in seinem cerebralsten Theile 
noch ein Biiudel, welches sich oberflachlich spinal- und medianw&rts 
uni den ganzen Fuss herumschlingt, so dass es am oberen Kande der 
Brucke bereits die medialsten Fussbiindel bildet; es wendet sich nun 
dorsalwarts und gelangt so in’s Schleifengebiet und stellt weiter spinal- 
warts den medialen Antheil der medialen Schleife dar. E)s bleibt bei 
absteigender Degeneration der Pyramidenbahn intact und kann sich dann 
als weisses Band deutlich von deu gran degenerirten Striingen, fiber 
welche es hinwegstreicht, abheben. 

M. und Me. Dejerine (S. 52 und 543) dagegen sehen in diesem 
Zug bekanntlich eine besondere Art aberrirender Pyramidenfasern, die 
relativ selten vorkommen: „0n les voit alors se detacher du deuxieme 
cinqui^me exterue du pied du pedoncule, se diriger obliquement en bas 
et en dedans, croiser la face libre du pied du pedoncule cerebral en 
formant le faisceau en Scharpe de Fere. Au niveau du sillon p6- 
donculo-protuberantiel, elles atteignent le bord interne du pied du pe¬ 
doncule c6rdbral et se placent en dedans de son faisceau interne.“ 

Sicher triflft diese Darstellung durchaus fur unseren Befund zu, und 
wir wurden zu fragen haben, wie der Gegensatz zwischen dieser Auf- 
fassung und der von Obersteiner geausserten zu erklaren ist. 

Die Frage, die dabei aufgeworfen werden muss, ist eine doppelte; 
einmal ist es zweifelhaft, ob wir in diesem Bundel einen Bestandtheil 
der Pyramidenbahn zu sehen haben; ausserdem — und ganz unabhiingig 
davon — ist festzustellen, ob dieser Faserzug, der schliesslich ganz 
medial gelegen ist, den lateralsten Theilen des Hirnschenkelfusses ent- 
stammt. 

Fiir die Beantwortung der ersten Frage erscheint die Thatsache 
wesentlich, dass das von uns mit a 2 bezeichnete Bundel in vielen Fallen 
vollstandiger Pyramidendegeneration nicht erkrankt gewesen ist (vergl. 
z. B. die Falle von Hoche). Auch Dejerine sieht ja in der abstei- 
genden Degeneration dieses Biindels eine relativ seltene Anomalie. 

Nacli allem, was wir fiber die Unregelmitssigkeiten im Verlaufe der 
Pyramidenbahn iiberhaupt wissen, werden wir diese Auffassung, die fiir 
unseren Fall die einzig mogliche ist, fiir zutreffend halten miisseu, und 
das umso mehr, als dadurch der scheinbare Widerspruch, in dem die 
Deutung dieses Biindels als eines absteigeud degenerirenden zu der An- 
sicht von Obersteiner zu stehen scheint, ausgeglichen wird. 

Schwieriger ist die zweite Frage zu beantworten, n&mlich die nacli 
dem cerebralen Verlauf dieses Faserganges, der nach den einen aus den 


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Dr. Bumke, 


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lateralsten Theilen des Hirnschenkelfusses, nach andereu aus den me- 
dialen Partien des Pes pedunculi hervorgehen soil. Bekanntlich ist die 
Meinung, nach der das Biindel von der Schleife zum Fuss in eigen- 
thiimlicher Weise um den ganzen Hirnschenkelfuss herumwandert, zuerst 
von Spitzka geaussert worden. Obersteiner, Schlesinger uud 
viele andere haben diese Anschauung, als auch fur den Mensclien gel- 
tend, acceptirt. In neuerer Zeit hat dagegen Hosel auf Grund eigener 
Untersuchungen und nach einer kritischen Besprechung der aus der 
Entwicklungsgeschichte und der menschlichen Anatomie bekannten That- 
sachen diesen Verlauf der Schleife von der Haube zum Hirnschenkel¬ 
fuss bestritten und ihre Herkunft aus dem medial von der Pyraniideu- 
bahn gelegenen Funftel des Hirnschenkelfusses behauptct. 

Meine Praparate stimmen nun weder mit der einen noch unit der 
anderen Auffassung ganz iiberein; die kegelformige Form des Haupt- 
theils der degenerirten Pyramidenbahn andert sich nach der Entstehung 
des medialen Fortsatzes a 2 , also nach der Abgabe der medialeu Hauben- 
fussschleife fast garnicht, und ich kann fur meinen Fall deslialb nicht 
zugeben, dass dieses Biindel urspriinglich der iibrigen Pyramidenbahn 
medial angelegen liabe. Uagegen nimmt die Schwarzung innerhalb 
dieser kegelfbrmigen Figur selbst nach dem Austritt des Pes lemniscus 
superficialis an Intensitiit so sehr ab, dass daraus die Herkunft dieses 
Faserzuges aus diesem Areale unzweifelhaft hervorgeht. Nun nimmt aber 
gleichzeitig, wie meine Figuren zeigen, auch das lateral gelegene Biindel 
a x an Starke ab und es ware somit, in Uebereinstiuunung mit der Auf¬ 
fassung Spitzka’s, die Annabme moglich, dass das Biindel a 2 , die me- 
diale Haubenfussschleife, dem Biindel a 1? der lateralen Haubenfuss- 
schleife entstammt. Ich habe mich bei der genauen Durchsicht meiner 
Serie von der Richtigkeit dieser Vermuthung jedoch nicht iiberzeugen 
kbnnen; es konnten immerhin nur relativ wenige Fasern sein, die in 
meinem Falle diesen Verlauf nehmen, die Mehrzahl der in Fig. 4 neben 
dem Foramen coecum vereinigten Fasern entstammt jedenfalls der kegel¬ 
fbrmigen Degenerationsfigur irn dritten und vierten Fiinftel des Hirn¬ 
schenkelfusses, ohne dass ich einzelne Abschnitte innerhalb dieses 
Areals besonders fur die Entsendung dieser Fasern verantwortlich macheu 
kbnnte. 

Trotzdem glaube ich, im Gegensatz zu Hbsel, nicht, dass man 
eine gelegentliche Umwanderung des Biindels von der Schleife zum 
Fuss im Sinne von Spitzka und Obersteiner fiir alle Falle ganz 
leugnen darf. Ich glaube vielmehr, dass der Scliliissel zum Verstandniss 
fur diese wie fiir alle Differenzen im Verlaufe der corticomotorischen 
Bahn des Menschen in der Annahme einer gesetzmassigen Varia- 


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Ueber Variationen im Verlaufe der Pyramidenbahn. 


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biiitat dieser Bahn liegt, die gelegentlich auch einmal in diesem Ver¬ 
laufe der medialen Haubenfussschleife zum Ausdruck kommen konnte. 
Bemerkenswerth ist in dieser Hinsicht die Beobachtung von Dejerine, 
der auf ein gewisses Vicariiren in der Ausbildung des Pes lemniscus 
superficialis (a 2 ) und des Pes lemniscus profundus (a^ aufinerksam 
maclit und in dem zuerst genannten Biindel nur eine abnorme Spielart 
des zweiten sielit. Auch Edinger, der den von Dejerine Pes lem¬ 
niscus profond (a!) genannten Zug in seiner Starke sekr wechseln sah, 
hat diese Auffassung ausdriicklich als eine vvohl annehmbare be- 
zeichnet. 

Ueber die Endigung der medialen Haubenfussschleife (diese von 
v. Monakow gebrauchte Bezeichnung erscheint mit Riicksicht auf die 
Existenz der lateralen Haubenfussschleife besonders gliicklich ge- 
wahlt) ist der oben gegebenen Besehreibung wenig hinzuzufiigen. Die 
Fasern vertheilen sich in den medialsten Maschen der Briickenfaserung 
und erschopfen sich durch Abgabe von feinsten P'aserchen, die an den 
Facialis- und den Hypoglossuskern der gegeniiberliegenden Seite heran- 
treten. Es ist das jene Verlaufsart corticobulbarer Fasern, die, seit 
Spitzka bekannt, von manchen Autoren seitdem als die einzige an- 
gesehen worden ist. Dass diese Annahme nicht zutrifft, ist zuerst durch 
die Falle von Hoche bewiesen worden, und bei ihrer Verbffentlichung 
hat dieser Autor die Schlussfolgerung aus den damals vorliegenden Erfah- 
rungsthatsachen gezogen: „es giibe verschicdeneWege, deren Unterbrechung 
die Ausfallserscheinungen der Facialis- und Zungenlahmung zuStande kom¬ 
men lasst u . Ich selbst habe dann im Anschluss an eine eigene Beobach¬ 
tung aus den Differenzen in den Angaben der Autoren geschlossen: „dass 
zwei corticobulbare Bahnen vorkommen, dass aber weder beide stets 
gleichzeitig zu erkranken, noch auch nur bei jedem Individuum aus- 
gebildet zu sein brauchen“. In der That ist in der Mehrzahl der pu- 
blicirten Falle entweder die eine oder die andere Verbindung der moto- 
rischen Hirnnervenkerne mit der Rinde mit Hilfe der Degenerations- 
methode nachgewiesen worden; dass auch beide gleichzeitig vorhanden 
sein und zerstort werden kbnnen, beweist ueben dor hier mitgetheilten 
Beobachtung unter anderen besonders deutlich der Fall von Hosel. 

Die Fussschleife (Flechsig). 

(Synonyma: Zerstreute accessorische Biindel der Schleifenschicht, von 
Bechterew. Laterale pontine Biindel, Schlesinger. Pes lemniscus 
profond, Dejerine. Laterale Haubenfussschleife, von Monakow.) 

Der Besehreibung dieses mit a x bezeichneten Biindels ist wenig 
hinzuzufiigen; sie entspricht durchaus der Schilderung, die Flechsig 


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Dr. Bumke, 

Bechterew, Schlesingcr, Hoche u. a. und in ueuester Zeit Hosel 
von dem Verlauf dieses Faserzuges gegeben haben; sie ist ferner iden- 
tisch mit der Darstellung des Pes lemniscus profond in der Dejerine- 
scheu Anatomie. Gegeniiber Dejerine ist nur zu bemerken, dass es 
vielleicht docb nicht angiingig ist, auch dieses Biindel den Fibres aber- 
rantes zuzurechnen; es ist doch so regelm&ssig in fast alien Fallen 
totaler Pyramidendegeneration verfolgt worden, dass eher sein Fehlen 
als seine Anwesenheit als Abweichung vom normalen Verhalten gelten 
kann. Sicker ist audererseits, dass der Faserreicbthum dieser lateralen 
Haubenfussscbleife individuell scbwankt und, wie erwahnt, scbeint sie 
besonders da gut ausgebildet zu sein, wo die mediate Haubenfussscbleife 
(a 2 ) vermisst wird. 

Dass in unserem Falle ein Uebergeben einzelner Faseru aus dem 
Pes lemniscus profundus in den Pes lemniscus medialis wenigstens als 
mdglich gelten muss, wurde scbon oben ausgefiibrt. Der Haupttheil 
der „Fussschleife i! bleibt jedenfalls aucb beim Uebergang in die Briicke 
lateral und dorsal von der iibrigen Pyramidenbahn und geht iiber in 
die lateralen pontinen Biindel Scblesinger’s, deren Beziebungeu zu 
den motoriscben Hirnnervenkernen seit den Untersucbungen von Hoche 
u. a. feststeben. In unserem Falle ist auffallend die Verlagerung, die 
zablreicbe Faseru dieses motorischen Scbleifenantbeils in die dorsalsten 
Partien der Brucke erfabren, es wird dadurch aber nicbts an ibrem 
definitiven Uebergang in die interolivare Scbleifenscbicbt und in Yer- 
bindungsfasercken zum motorischen Trigeminus-, Facialis- und Hypo- 
glossuskern, der nach friikeren Untersucbungen erwartet werden musste, 
geiindert. 

Eine Endigung irgend welcber Fasern im Briickengrau babe icb 
nicht feststellen kdnnen; das sei ausdriicklicb erwahnt, obwohl dieser 
an Abnormitaten reicbe Fall natiirlich niclit geeignet ist, zur Entschei- 
dung schwebendcr Fragen aus der normalen Faseranatomie etwas bei- 
zutragen. 

Der directe ventrolaterale Pyramidenstrang. (Spiller, 

Barnes). 

(Synonyma: Fibres pyramidales homolaterales, Dejerine et Thomas. 
Fibres pyramidales homolaterales superficielies, Dejerine [Trait X. Ste¬ 
wart?].) 

Das von mir mit b bezeichnete Biindel ist bereits mehrfach in ganz 
ahnlicber Weise wie bier bis in die ventrolateralen Abschnitte des fliicken- 
marks in Fallen von Pyramidendegeneration verfolgt wordeu, so von 
Spiller, Barnes, Me. Dejerine, Mott und Tredgold. (Es sind 


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Ueber Variationen im Verlaufe der Pyramidenbabn. 


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hier nur Beobachtungen beriicksichtigt worden, die am Menscheu ge- 
macbt sind. bei Katzen hat z. B. Probst ein allnliches Biindel gesehen.) 
Alle diese F&lle weichen in Einzelheitcn von einander ab; wenn wir 
von den nicbt allgemein anerkannten Fallen abseben 1 ), so kttnneu wir 
zwei Haupttypen unterscheiden, die dadurch von einander abweichen, 
dass in der einen Gruppe von Fallen das ventrolaterale uugekreuzte 
Pyramidenbiindel allmalig um die Peripherie des Nachbims — als Fibrae 
arcuatae externae — herumriickt (vergl. z. B. die Abbildungen in De- 
jerine’s Anatomie), wiihrend in den ubrigen Fallen, wie in dem un- 
seren, die Abspaltung dieses Faserzuges scbon in der Briicke erfolgt 
derart, dass seine Fasern dann spiiter voriibergehend in die Querschnitts- 
riditung umbiegen, uni in das ungefabr dem Gowers’schen Areal ent- 
sprechende Feld zu gelangen. Darin stimmt mein Fall fast genau mit 
einem von Barnes beschriebenen uberein. Selten ist ubrigens, wie in 
unserem Falle, dieser directe 2 ) ventrolaterale Pyramidenstrang so weit 
nacb unten, bis zur Lendenanschwellung verfolgt worden. Als eine bc- 
sonders eigenthiimliche Anomalie sei beilaufig der von Ambalino mit- 
getheilte Befund erwiibnt, der ein gleicbgelagertes Biindel kreuzen sab. 

Das Pick’sche Biindel. 

Es kann wohl keinem Zweifel unterliegen, dass das von mir mit 
c bezeichnete Biindel dem Pick’schen Biindel oder wenigstens jener 
Gruppe von abnormen Biindeln zugerechnet werden muss, von denen 
das Pick’sche Biindel eine Spielart darstellt (Dejerine). Etwas un- 
gewbhnlich ist in diesem Falle, dass der an sich ja recht hiiufige Faser- 
zug, desseu Charakter als vorzeitig kreuzendes Pyramidenbiindel be- 
kanntlich zuerst durcb Hoche erkannt ist, doppelseitig angelegt ist. 

Das Biindel von der Pyramide zur gegeniiberliegenden Olive. 

Ein Analogon zu der oben beschriebenen Anomalie, dass ein ge- 
schlossener Faserzug von der Pyramide zur gegeniiberliegenden Olive 
heriiberzieht, habe ich in der die menschlicbe Anatomic betreffenden 
Literatur nicbt linden konnen; dagegen ist von Rotbmann beim Hunde 
eioe ganz ahnliche Beobachtung gemacht worden. Rothmann hat nun 
die Moglichkeit, dass es sich dabei um ungewuhnlich verlaufende Pyra- 


1) So z. B. von dem von Stewart, den dieser Autor selbst nicht hierher 
rechnen will. 

2) „Direct u im Gegensatz zu den Fasern, die in der Hdhe der Kreuzung 
in den gleichseitigen Pyramidenseitenstrang in der Weise gelangen, dass sie 
sich den von der anderen Seite kommenden, kreuzenden Fasern anschliessen. 


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Dr. Bumke, 

mideDfasern gehandelt liabe, fiir wenig wahrscheinlich erkliirt und des- 
halb die andere Eventualitat erbrtert, ob etwa Fibrae arcuatae externae 
durch den Druck der erkrankteu Pyramide zuui Zerfall gebracht seien. 
Dagegen hat er selbst eingewandt, dass als die einzigen bekannten 
Faserziige, die in dieser Weise geschiidigt sein kbnnten, dicjenigen in 
Frage kiimen, die von den Kernen der zarten Strange, durch die 
Schleifenschicht kreuzend und die gegeuiiberlicgende Pyramide durch- 
setzend, zum Corpus restiforme ziigen; diese Fasern aber miissten, wenn 
sie coniprimirt wurden, in umgekehrter Richtung, gegen den Strickkiir- 
per hin, eutarten. Ohne dass hier auf die Hypothese Rothmann’s iiber 
die Druckwirkung der degenerirenden Pyramidenbahn eingegangen wer- 
den sollte, darf wohl gesagt werden, dass fiir die von uns mitgetheilte 
Beobachtung jedenfalls die Annahme, dass es sich uni verlagerte Pyra- 
midenfasern handelt, die natiirlichere zu sein scheint. Ob die ver- 
gleichende Anatomie soust ein Analogon zu dieser Yerlagerung von 
Pyramiden fasern beim Menscheu kennt, vemiag ich mit Sicherheit nicht 
anzugeben. 

Die Verlagerung von Pyramiden fasern in die Hinterstrange. 

Diese Anomalie, die abgesehen von eincm zweiten, etwas anders 
liegenden Fall, den ich gleichzeitig mit diesem im Neurologischen Ceu- 
tralblatt bereits kurz besprochen habe. bisher meines Wissens nicht be- 
schrieben war, gewinnt dadurch an Intercsse, dass bei ciner Reibe von 
Thieren die corticomotorischen Bahnen in den Hinterstr&ngen verlaufen. 
Bei Ratte, Maus, Igel, Eichhorn, Kanguruh, Schaf und Amster — ich 
entnehme diese Angaben Edinger’s Darstellung 1 ) — liegt der Tractus 
cortico-spinalis im Hinterstrang; im Einzelnen (vergl. Obersteiner) be- 
stehen zwischen den einzelnen Thieren insofern Unterschiedc, als die 
corticomotorischen Fasern bei Ratte, Maus, Spalax und Dolphin im ven- 
tralen Hinterstraugfelde, hart an der grauen hinteren Commissur gelegeu 
sind, wiihrend sie beim Schafe z. B. frei im Burdach'sehen Strange, 
bei Pseudochirus und Phascolarctus ueben dem Hinterhorn zu linden 

1) In meiner vorlaufigen Mittheilung (Neurol. Centralbl. 1905, No. 20) 
habe ich in der Absicht, zwei neuere, die Literatur kritisch beriicksichtigende 
Arbeiten zu citiren, neben der Arbeit von K. Goldstein die von Draeseke 
(Zur Kenntniss des Riickenmarks und der Pyramidenbahn von Talpa europaea. 
Monatsschr. fiir Psychiatrie. XV. 1904) genannt. Herr Draeseke macht micli 
darauf aufmerksam, dass daraus geschlossen werden konnte, auch bei Talpa 
europaea liege die corticospinale Balm im Hinterstrange; ich benutze deshalb 
gern die Gelegenbeit, um ausdriicklich zu betonen, dass bei Talpa die Pyra- 
midenbahnen in den Vord erstriingen verlaufen. 


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Ueber Variationen im Verlaufe der Pyramidenbahn. 


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sind. Die oben mitgetheilte Verlagerung menschlicher Pyramidenfasern 
wurde also diesein zuletzt genannten Verhalten entsprechen, wiihrend 
in dem zweiten von mir beobachteten Fall (Neurol. Centralbl. 1905, 
No. 20 und 21) Pyramidenfasern in das vent rale Hinterstrangsfeld 
versprengt waren, so dass die beiden aus der vergleichenden Auatomie 
bekannten Varianten in dieseu offenbar sehr seltenen Anomalien eine 
theoretisch nicht unwichtige Wiederholung erfahren haben. 

Die Pyramidenvorderstrange. 

(Le faisceau pyramidal direct: Dejerine.) 

Bei der Beschreibung der Praparate wurde oben hervorgehobeu, 
dass sich im Pyramidenvorderstrang bis in das oberste Brustmark kin- 
eiu zwei verschiedene Degenerationsfelder untersckeiden lassen. Das 
eine Jiegt ganz am inneren Rande des Vorderstranges, ist sehr viel in- 
tensiver gefarbt und besitzt, so lange es iiberhaupt nacbweisbar ist, 
einen hakenformigen Fortsatz, der sicb in die vordere Peripherie des 
Marks hinein erstreckt. Das andere Feld ist sehr viel lichter tingirt, 
sehr viel weniger scharf begrenzt und nur bis zum obersten Brustmark 
zu verfolgen; es liegt zwischen dem Vorderhorn und dem haken- oder 
kalbmnndfiirmig gestalteten Faserzug, den wir eben geschildert haben. 

Die beiden Faserziige entsprechen dem Faisceau pyramidal direct 
superficiel und dem Faisceau pyramidal direct profond, die M. und Me. 
Dejerine von einander unterscheiden (vergl. Revue neurologique 30. 
HI. 4. p. 19. Fig. 12. Cas Eymond). Die Autoren haben in einer Con- 
troverse mit P. Marie und Guillain die Variationen im Verlaufe und 
in der Ausbildung der Pyramideuvorderstrangbahn ausfiihrlich erortert 
und sie in Beziehung gebracht zu der mebr oder minder grossen Voll- 
standigkeit der Kreuzung: je mehr Fasern kreuzen, urn so geringer ist 
der Fasergehalt des directen Pyramidenbiindels, das dann nur die Rand- 
partien des Vorderstrangs einnimmt; die Existenz des Faisceau pyra¬ 
midal direct profond dagegen ist ein Beweis fur eine relativ unvoll- 
standige Decussation. Marie und Guillain dagegen wollen einen type 
cerebrale und einen type mesencdphalique der Pyramidenvorderstrang- 
degeneration 1 ) unterscheiden: jener komme bei corticaler Lasion zur 
Beobacbtung und sei an einem ganz minimalen Faserausfall im inneren 
und kinteren Abschnitte des Vorderstranges kenntlich; dieser berube 
stets auf der Zerstorung von tiefer gelegenen Partien des Gehirns und 

1) Neuerdings haben Marie und Guillain die Bezeichnung Pyrami- 
denvorderstrang fiir den Faisceau en croissant fallen gelassen und sprechen 
nur noch von Vorderstrangdegenerationen. 


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16 Dr. Bumke, 

bestehe in einer halbmondformigen randstiindigen Degenerationsfigur 
(faisceau en croissant). 

M. und Me. Dejerine haben nun in der Discussion fiber diese 
Frage rait Recht darauf aufmerksam gemacht, dass die Pyramide im 
engeren Sinne, die Pyramide des Bulbus nur corticospinale Fasern ent- 
lialt, und damit ist fur unseren Fall die Zugehorigkeit aller degene- 
rirten Vorderstrangfasern zur Pyramidenbahn erwiesen; denn sie alle 
entstammen nachweislich eben dieser Pyramide des Nachhirns, wie sie 
in Figur 13 und 14 dargestellt ist. 

Damit waren alle Anomalien, durch die der mitgetheilte Befund 
ausgezeichnet ist, erbrtert mit alleiniger Ausnabme jener Fasern, die 
in der Ho he der Hals- und Lendenanschw el lung durch die 
hintere graue Commissur und zum Theil durch die Marksubstanz 
der Hinterstrange hindurchtreten (vergl. Figur 23 und 28.) Ich 
habe, wie erwiihnt, Beziehungen zu beiden Seitenstriingen feststellen 
kbnnen, muss micb aber jeder weiteren Angabe fiber Ursprung und 
Knde dieser Fasern enthalteu. Die Verbindungen des Pyramidenvorder- 
und die des Pyramidenseitenstrauges mit der grauen Substanz sind, wie 
die obige Schilderung zeigt, frfiheren Darstelluugen entsprechend. 


Litera tur. 

1. Ambalino, Sulle via piramido lemniscale. Ref. Schmidt’s Jahrb. 279. 
S. 122. 

2. Barnes, Degenerations in hemiplegia. Brain. Autumn 1901. 463. 

3. v. Bechterew, Ueber die Schleifenschicht. Archiv f. Anatomie und Ent- 
wicklungsgeschichte. XV. 1895. S. 379. 

4. v. Bechterew, Ueber das mediale Bfindel der Seitenstrange. Neurol. 
Centralbl. 1897. S. 680. 

5. v. Bechterew, Leitungsbahnen. 11. A. 1899. 

6. v. Bechterew, Ueber ein wenig bekanntes Fasersystem im anterolateralen 
Abschnitt des Halsmarkes. Neurol. Centralbl. 1901. S. 645. 

7. Bikeles, Die Phylogenese des Pyramidenvorderstrangs. Neurol. Central- 
blatt 1898. S. 999. 

8. Bikeles, Ein Fall von oberflachlicher Erweichung des Gesammtgebietes 
der Art. Foss. Sylv. Neurol. Centralbl. 1901. S. 296. 

9. Bikeles, Zur Kenntniss der Lagerung der fur die motorischen Ilirnnerven 
bestimmten Fasern im Hirnschenkelfuss. Neurol. Centralbl. 1901. S. 944. 

10. Bumke, Zur Pathogenese der paralytischen Anfalle. Zugleich ein Beitrag 
zur Anatomie der Pyramidenbahn. Neurol. Centralbl. 1904. No. 10. 

11. Bumke, Ueber die Verlagerung von Pyramidenfasern in die Hinterstrange 
beim Menschen. Neurol. Centralbl. 1905. No. 20 und 21. 


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Ueber Variationen im Verlaufe der Pyramidenbahn. 


17 


12. Dejerine et Thomas, Sur les fibres pyramidales homolatfrales. Arch, 
de Physiol. 2. Avril 1896. 

13. J. Dejerine et Long, Sur quelques deg4n6rescences secondaires etc. 
Compt. rend, de la Soc. de Biol. Juillet 1898. 

14. Dej erine, Me., Les fibres aberrantes de la voie pedonculaire. Centralbl. 
fur Nervenheilk. 1900. S. 665. 

15. Dejerine, M. et Me., Anatomie des centres nerv. II. 1901. 

16. Dejerine, M. et Me., Le faisceau pyramidal direct. Extrait de la Kevue 
neurologique. 30. III. 1904. 

17. Dejerine, M. et Me., A propos des degenerations du cordon anterieur de 
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18. Edinger, Nervose Centralorgane. VII. Aufl. Leipzig. Vogel. 1904. I. 

19. F. Gattel, Beitrag zur Kenntniss der motofischen Bahnen im Pons. Ver- 
handl. der physik.-medic. Gesellschaft zu Wurzburg. N. F. XXIX. Bd. 
1895. No. 4. ' 

20. K. Goldstein, Zur vergleichenden Anatomie der Pyramidenbahn. Anat. 
Anz. XXIV. 1904. S. 451. 

21. Haenel, Zur pathologischen Anatomie dor Hemiathetose. Deutsche Zeit- 
schrift fur Nervenheilk. XXL 1901. S. 28. 

22. A. Hoche, Beitrage zur Anatomie der Pyramidenbahn und der oberen 
Schleife etc. Archiv fur Psych. XXX. 1898. S. 103. 

23. A. Hoche, Zur Pathologic der bulbar-spinalen, spastisch-atrophischen 
Lahmungen. Neurol. Centralbl. 1897. S. 249. 

24. A. Hoche, Ueber Variationen im Verlaufe der Pyramidenbahn. Neurol. 
Centralbl. 1897. 993. 

25. A. Hoche, Ueber secundare Degenerationsprocesse im Gehirn. Handbuch 
von Flatau. Berlin. S. Karger. 1904. S. 700. 

26. Hosel, Ueber secundare Degeneration und Atrophie im Hirnschcnkel- 
fuss etc. Archiv fur Psych. XXXVI. 1903. S. 479. 

27. Jakobsohn, Ueber die Lage der Pyramidenvorderstrangfasem in der Med. 
obi. Neurol. Centralbl. 1895. S. 348. 

28. Kam, Beitrage zur Kenntniss der durch Grosshirnherde bedingten secun- 
daren Veranderungen im Hirnstamme. Archiv fur Psych. XXVII. 1895. 
S. 645. 

29. Klinke, Ein Fall von sogenannter cerebr. Kinderlahmung. Archiv fiir 
Psych. 1898. S. 943. 

30. P. Marie et G. Guillain, Le faisceau pyramid, homolat. Revue de m6d. 
1903. p. 797. 

31. P. Marie et G. Guillain, Les d£g<5n6rat. sec. du cordon anttir. etc. 
Revue neur. XIV. 1904. p. 697. 

32. Mingazzini, Ueber die gekreuzten cerebro-cerebellaren Bahnen. Neurol. 
Centralbl. 1895. S. 658. 

33. Mingazzini, Experimentelle und pathologisch-anatomische Untersuchun- 
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34. v. Monakow, Gehirnpathologie. Wien, Holder. 1905. 

Archiv f. Psychiatric. Bd. 42. Heft 1. 2 


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18 


Dr. Bumke, Ueber Variationen im Verlaufe der Pyramidenbahn. 


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35. Muratoff, Zur Pathologie der Gehirndegeneration bei Herderkrankungen 
der motorischen Sphare der Kinde. Neurol. Centralbl. 1895. S. 482. 

36. Obersteiner, Anleitung beim Studium des Baues der nervosen Central- 
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37. Obersteiner, Die Variat. in der Lagerung der Pyramidenbahn. Arbeiten 
aus Prof. Obersteiner’s Laboratorium. IX. 1901. S. 217. 

38. Obersteiner, Ueber das Helweg’sche Biindel. Neurol. Centralbl. XX. 

1901. S. 546. 

39. Probst, Zu den fortschreitenden Erkrankungen der motorischen Leitungs- 
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40. Probst, Zur Kenntniss der Pyramidenbahn. Monatsscbr. f. Psych. VI. 

1899. S. 91. 

41. Ransohoff, Beitrag zu den Beziehungen des Pick’schen Biindels zur 
Pyramidenbahn. Neurol. Centralbl. 1899. S. 470. 

42. Romanow, Zur Frage der centralen Verbindungen der motorischen Hirn- 
nerven. Neurol. Centralbl. 1898. S. 593. 

43. Rothmann, Ueber die Degeneration der Pyramidenbahn nach einseitiger 
Exstirpation des Extremitatencentr. Neurol. Centralbl. 1895. S. 494. 

44. Rothmann, Ueber die Pyramidenkreuzung. xVrchiv f. Psych. XXXIII. 

1900. S. 292. 

45. Sand, Beitrag zur Kenntniss der cortico-bulbaren und cortico-pontinen 
Pyramidenfasern b. Menschen. Arbeiten aus Obersteiner’s Laboratorium. 
X. 1903. 

46. Simpson, Secondary degener. following unilat. lesions etc. Internat. 
Monatsscbr. f. Anat. u. Phys. XIX. 1901. 304. 

47. Spiller, Ueber den ventrolateralen Pyramidenstrang. Neurol. Centralbl. 

1902. S. 534. 

48. Spi Her, A contribution to the study of the pyramid, trait. Brain. Winter 
1899. p. 563. 

49. Stewart, Degenerations etc. Brain. 1901. 

50. Stewart, Ueber d. Tract. X. Neurol. Centralbl. 1902. S. 747. 

51. Straussler, EinigeVariationen im Verlaufe der Pyramidenbahn. Neurol. 
Centralbl. 1901. S. 834. 

52. Troschin, Die centralen Verbindungen der sensorischen und der moto¬ 
rischen Ilirnnerven. Vortrag. Neurol. Centralbl. 1902. S. 281. 

53. Ugolotti, 11 fascio di Pick. Riv. di Pat. 1902. p. 408. Ref. in Schmidt’s 
Jahrb. 279. S. 122. 

54. Wallenberg. Schmidt’s Jahrb. 1905. 287. S. 132. 

55. Weidenhammer, Zur Frage von der absteigenden Degeneration der me- 
dialen Schleife. Neurol. Centralbl. 1896. S. 191. 

56. Wiedersheim, Der Bau des Menschen etc. Tubingen 1902. S. 136. 

57. Zeuner, Ein Fall von Abwesenheit der Pyramidenkreuzung. Neurol. 
Centralbl. 1898. S. 202. 

58. Th. Ziehen, Nervensystem. I. Jena. Fischer. 1899. 


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II. 


Aus der psychiatrischen und Nervenklinik zu Kiel 
(Geh. Med .-Rath Prof. Dr. Siemerling). 

Eine seltene Erkrankung der Pyramidenbalm init 
spastischer Spinalparalyse und Bulbarsymptoinen. 

Von 

Dr. Kinichi Nnka. 


JJie Existenz einer primiiren Erkrankung der Pyramidenbaha allein ist 
noch nicht festgestellt. Die Pyramidenbaknaffection bei der progressiven 
Paralyse, bei welcher Veranderungen der Hirnrindo vorliegen, ist nicht 
als primhr aufzufassen; vielmehr stcllt diese Affection eine abstei- 
gende Degeneration dar 1 ). Einige Autoren haben auch die Degeneration 
der Pyrauaidenbakn mit Marchischer F&rbung vom Ruekenmarke bis 
. zur Hirnrinde verfolgt. Die zuerst von Erb und Charcot erwahnte 
spastische Spinalparalyse ist eine langsam eiutrctende spastische Liih- 
mung der unteren und spiiter auch der oberen Extremit&ten ohne Atro- 
phie der Muskeln und ohne Aenderung der elektrischen Erregbarkeit 
derselben. Die Sectionsbefunde von solchen Fallen, die klinisch das 
Bild der spastischen Spinalparalyse zeigten, Iiegen in grosser Zahl vor. 
Aber sie liefern ganz vereinzelt den Beweis dafur, dass es sich bei 
ihnen um eine isolirte priinare Seitenstrangsklerose gehandelt hat. In 
den meisten Fallen wurdcn dagegen verschiedenartige Gehim-Riicken- 
markserkrankungen gefunden: Compressionsmyelitis, diffuse Myelitis, 
multiple Sklerose, combinirte Systemerkrankung, Meningitis spinalis. 
Riickenmarkssyphilis, arayotrophische Lateralsklerose, chronischer Hydro¬ 
cephalus, Geschwulst etc. So sind die Meinungen der Autoren liber 
die Existenz dieser Riickenmarkskrankheit noch immer getheilt. Wahrend 
Erb und Striimpell u. A. sie als eine eigene Erkrankung ansehen, be- 

1) Kinichi Naka, Archiv fur Psych. 1905. 

2 * 


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20 Dr. Kinichi Naka, 

trachten sie von Leyden, Marie u. A. als einen klinischen Symptomen- 
cornplex. 

Der folgende Fall zeigte am Anfang die typischen Symptome der 
spastischen Spinalparalyse; in der letzten Zeit gesellten sich aber bul- 
biire Symptome hinzu, was von deni gewohnlichen Bilde der spastischen 
Spinalparalyse abweicht. Die anatomische Untersuchung liess eine 
Degeneration des corticospinalen Neurons der motorischen Bahn nach- 
weisen. 

Frau \V., 68 Jahre. 

Aufnahme 5. December 1904. Exitus letalis 18. December 1904. 

Vater Potator. Patientin soil stets gesund gewesen sein. Seit ca. 20 bis 

21 Jahren verheirathet, kein Abort, zwei Partus; Kinder sind klein gestorben. 
Potus wird entschieden negirt. Februar 1904 soil sie auf der Strasse aufs 
linke Knie gefallen sein, aber keine Verletzung dabei. Habe gleich danach 
Schmerzen im linken Bein gehabt. Die Schmerzcn seien dann auf das reohte 
Bein, rechten Arm und linken Arm iibergegangen. Auch habe sich allmalig 
Lahmung der Beine entwickelt, die immer starker wurde. Seit ca. 3 Wochen 
kann Patientin iiberhaupt nicht mehr gehen. Im Sommer 1904 stellte sich 
auch eine Schwiiche der Arme ein. Im Juli habe sie sich geargert und auf- 
geregt. Seitdem sei angeblich die Sprache schlecht. Konne oft stundenlang 
iiberhaupt nicht sprechen. Habe immer ein heftiges Temperament gehabt. 
Habe sonst psychisch nichts geboten. 

Von Blasen- und Mastdarmstorungen ist nichts bekannt. Keine Schwin- 
del- oder Krampfanfiille. In der letzten Zeit verschluckt sich Patientin beim 
Essen. 

Status. Gut geniihrt, starker Panniculus adiposus. 

Schiideldach und Wirbelsaule nirgends druckempfindlich. 

Itechte Pupille etwas weiter als die linke. R/L. R./C -|-. A. B. 
frei. Kein Nystagmus. VII. normal, symmetrisch, Zunge gerade ruhig. Zungen 
bewegungen nach alien Richtungen ausgiebig. Uvula weicht etwas nach rechts 
ab. Gaumensegel beiderseits gleichmiissig gehoben. RachenreflexSprache 
langsam, schwerfallig (bulbar). Red. der Oberextremitaten -)-. Keine Muskel- 
atrophie. Bei passiven Bewegungen im rechten Schultcrgelenk aussert Patientin 
heftige Schmerzen, man hort dabei im Gelenk ein Knacken. Active und passive 
Beweglichkeit in den iibrigen Gelenken frei. Grobe Kraft sehr gering. 

Der rechteArm kann activ im Schultergelenk nur wenig gehoben werden, 
wahrend der linke bis zur Horizontalen erhoben wird. Abdominalreflex Null 
(Pannic. adip. stark). In den oberen Extremitaten leichte Spasmen, dagegen 
sehr starke in den Unterextremitiiten. Kniephanomene beiderseits lebliaft, bei¬ 
derseits Patellarclonus und Fussclonus. Links deutlioh Babinski, rechts 
Plantarreflex nicht auszulosen. Beide Fiisse stehen in Klump-Spitzfussstellung, 
der linke mehr als der rechte. Das rechte Bein kann von der Unteilage activ 
gar nicht erhoben werden, dagegen bis 90° im Kniegelenk gebeugt werden, 
wenn die Ferse auf der Unterlage schleift. Das linke Bein wird einige Centi- 


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Eine seltene Erkrankung der Pyraraidenbahn. 


21 


meter von der Unterlage gehoben. Beugung bis zu 90° bei Schleifen der Ferse. 
Die unteren Extremitiiten zeigen keine Atrophie. Sensibilitat fiir alle Quali- 
taten intact. Starkes vasomotorisches Nachrothen— Quaddelbildung. Patientin 
ist vorsichtig beim Schlucken, nimmt nur kleine Schlucke, verschluckt sich 
trotzdem leicht. Patientin kann nicbt ohne Unterstfitzung stehen. Von beiden 
Seiten unterstfitzt, kann sie einige Schritte gehen, die Fussspitze klebt am 
Boden. Herz und Lunge ohne Besonderkeiten. Puls 92, regelmassig. Arterien 
weich. Leber und Milz nicht vergrossert. Urin triibe, alkalisch. Kein Zucker 
und kein Eiweiss. 

6. December. Schmerzen im Riicken und in den Beinen. Verschluckt 
sich beim Essen haufig. Halt sich sauber. 

7. December. Hat keine Schmerzen. Es macht den Eindruck, als ob der 
linke Mundwinkel etwas hinge und der linke Gesichtsfacialis bei Bewcgung 
etwas zuriickbliebo. Augenhintergrund normal. 

11. December. Keine Klage, beschaftigt sich etwas mit Lesen. Es fallt 
auf, dass Patientin haufig ohne rechte Motivirung bald lacht, bald weint. 
Sonst unverandert. Keine Blasen- und Mastdarmstorung. 

14. December. Glycerinklystier. Darauf Leibschmerzen und Durchfall. 
Stuhlgang entbalt Blut. Leib nicht druckempfindlich. Keine Hiimorrhoidal- 
knoten. 

15. December. Stohnt und jammert heute Nacht, klagt, sie konne keine 
Luft holen. Athmung stark beschleunigt. Puls klein, 130. Geht heute Morgen 
besser. Puls 92, kraftiger. Geschmackspriifung gut. Elektrische Unter- 
suchung: lm Gebiete des Facialis und an den Extremitaten fur faradischen 
und galvanischen Strom beiderseits normal. Wahrend der Cntersuchung Col- 
laps: plotzlick wird Patientin blass, Puls klein, 140. Athmung erschwert und 
beschleunigt. Nach 15 Minuten erholt sie sich. 

16. December. Nachts konne sie keine Luft holen. Sprache nur sehr 
schwer verstandlich. Bezeichnet vorgehaltene Gegenstande richtig. Wahlt 
unter vorgelegten Gegenstanden den vom Arzt genannten richtig aus. Ver¬ 
schluckt sich sehr hiiuiig. Weinerliche Stimmung. 

17. December. Klagt fiber Luftmangel. Athmung erschwert, Puls 
klein, 116. 

18. December. Klagt fiber Schmerzen in den Beinen und im Riicken. 
Fiihlte sich Vormittags ziemlich wohl. Hatte Besuch von den Angehorigen, 
unterhielt sich mit denselben. Mittags plotzlicher Collaps, als der Arzt hinzu- 
kommt, zeigt Patientin starke Cyanose, Cheyne-Stoke’sches Athmen. Puls 
nicht fuhlbar. Exitus letalis. 

Section: Gehirn-Gewicht 1044, Schiideldach ohne Besonderheiten. Dura 
g’att spiegelnd, schlaff, legt sich fiber beiden Hemisphiiren in starke Falten. 
Pia glatt, Gyri schmal und atrophisch, klaffen auseinander. Art. basilaris hat 
sehr enges Lumen. Arterienwande nicht verdickt. Auf verschiedenen Frontal- 
schnitten durch das Cerebrum makroskopisch normaler Befund, ebenso auf 
Schnitten durch Pons und Kleinhirn. 

Auf Querschnitten durch das Rfickenmark, durch das ganze Rfickenmark 


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Dr. Kinichi Naka, 

sich hinziehende keilformige weisse Verfarbungen in beiden Seitenstrangen, in 
geringerem Grade auch in beiden Vorderstrangen. Embolie der Pulmonal- 
arterie durch zahlreiche Thromben. Aspiration des Mageninhalts. Eiterige 
Bronchitis und Bronchiolitis. Hyperamie der Unterlappen. Emphysem der 
Oberlappen. Residuen beiderseitiger Pleuritis. Fettige Fleckung der Mitral- 
klappo. Fettige Fleckung und beetartige Erhebungen der Aorta ascendens. 
Kalkplatten der Descendens. Chronische Pericholecystitis mit schinierigem un- 
teren Leberrande. Etwas geschwollene Milz. Hyperamie der Niere. Narbe und 
Cyste der linken Niere. 

Mikroskopische Untersuchung. 

Gehirn, Riickenmark, Hirnstamm in Forinollosung gehartet. Die 
Schnitte aus der Hirnrinde und dem Riickenmarke wurden zur Zellfarbung mit 
Thionin gebraucht. Die anderen Theile wurden nach der Hiirtung in der 
Miiller’schen Fliissigkeit respective Miiller-Osmiumsaure zur Weigert-Pal, 
Gieson, Marchi’schen Farbung verwendet. 

Das Sacralmark: Mit den oben genannten Farbungen erkennt man ein 
deutliches Ergriffenscin der Pyramidenseitenstrangbahn, welches am Rande des 
Riickenmarks mit der Basis sitzt und ein Dreieck darstellt. Vom Hinterhorn 
ist die Degeneration durch eine Schicht von gesunden Gewebe getrennt. 

Sowohl die Ganglienzellen des Vorderhorns, wie die Nervenfasern der 
grauen Substanz sind normal. Die Voider- und Hinterstrange sind ganz in¬ 
tact. Pia mater ist leicht verdickt, nicht zellig infiltrirt. Der Centralcanal ist 
obliterirt. In den Seiten- und Hinterstrangen besonders in den letzteren findet 
sich eine massige Vermehrung der kleinen Gefasse. Ihre NVandungen sind 
verdickt. 

Das untere und mittlere Lendenmark zeigen gleiche Verhiiltnisse wie im 
Sacralmark. 

Im obersten Lendenmark tritt die Degneration der Seitenstrange starker 
hervor und reicht bis zur Peripherie. Die vordere Grenze lauft quer von dem 
hinteren Theile des Seitenhorns seitwarts gegen die Mitte der Peripherie des 
Seitenstrangs. In den degenerirten Seitenstrangen Gnden sich stellenweise 
einige kleine Liicken in der Grosse mehrerer Querschnitte von Nervenfasern, 
wo diese untergegangen sind. 

In den Gefasswandungen der degenerirten Zone sind Fettzellen vorhan- 
den. Im Piagewebe linden sich Kalkplattchen. Die Vorderstrange sind noch 
intact. Die Marchi’sche Farbung zeigt eine deutliche, scharf begrenzte Dege¬ 
neration, wie bei der Weigert-Pal und van Gieson’schen. Die Vorder- 
hornzellen sind meist gut erhalten, es finden sich aber stellenweise einige 
atrophische Zellen mit Pigmentanhanfung. 

Die Vorder- und Hinterwurzeln normal. 

Das Brustmark: Die Affection der Pyramidenseitenstrangbahn ist ebenso 
hochgradig wie am oberen Lendenmark. In den degenerirten Zonen kommen 
einige helle unregelmassig gestaltete kleine Herde vor; bei der starkeren Ver- 
grosserung erkennt man darin feine Gliamaschen, die Nervenfasern sind meist 


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Eine seltene Erkrankung der Pyramidenbahn. 


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nicht zu sehen, stellenweise findon sich stark veranderte Reste von Mark- 
scheiden. Die Affection der Pyramidenbahn reicht auch vorne bis zur Quer- 
linie durch die hintere Commissur. Bis zum Hinterhorne reicht sie nicht ganz 
heran, besonders vom vorderen Theile des Hinterhornes ist die Affection durch 
die gesunde seitliche Grenzschicht getrennt. Der hintere Theil der Affection 
beruhrt aber fast das Hinterhorn. Die Kleinhirnseitenstrangbahn und 
Gowers’schen Biindel zeigen bei Marchi’scher sowie bei anderen Far- 
bungen gar keine Veriinderung. Die Pyram id en vorderstrange sind deut- 
lich verandert; bei Gieson’scher Fiirbung findet sich hier Gliawucherung. 

Die Hinterstrange sind ausser der Gefassvennehrung ganz intact. Die 
Vorderhornzellen zeigen zum Theil Pigmentirung, aber keine Zellenverminde- 
rung. Die Clarke’schen Saulen und die Hinterhorner sind intact. Die Vor* 
der- und Hinterwurzeln sind normal. Der Centralcanal ist gut er- 
halten und mit normalen Ependymzellen bedeckt. Pia mater wie am Len- 
denmark. 

Halsanschwellung: Das Ergriffensein der vorderen Pyramidenbiindel tritt 
bei alien Farbungen scharf, am medialen Rande des Vorderstrangs beschriinkt, 
hervor. Hier findet sich Schwund der Nervenfasern, Wucherung des Gliage- 
webes, dasselbe Bild, welches man in den veranderten Seitenstrangen sieht. 

Die Kleinhirnseitenstrang- und Gowerschen Biindel sind auch 
hier intact und von den veranderten Pyramidenstrangen scharf begrenzt. Die 
seitliche Grenzschicht ist auch normal. Die Pyramidenseitenstriinge zeigen 
ebenso hochgradig wie im Brustmark ihre Degeneration; die kleinen hellen 
Herde sind auch darin zu linden. In den afficirten Pyramidenbahnen sind ganz 
normale Nervenfasern zu sehen. Die hintere Grenze der Affection reicht bei- 
nahe bis zum Hinterhorne, die vordere Grenze geht bei Marc hi von der 
Gegend des Winkels, welchen das Vorderhorn mit dem Hinterhorne bildet. 
nach der Seite hin, zugleich aber etwas naoh vorne gerichtet. 

Von der grauen Substanz ist die Affection durch die gesunde seitliche 
Grenzschicht getrennt. Pal-Weigert-Praparate zeigen etwas grossere Aus- 
dehnung der Affection des Seitenstrangs; aber sie ist immer von der gesunden 
Kleinhirn- und Go wers’schen Bahn getrennt. 

Die Hinterstrange zeigen leichte Gefassvennehrung, sonst ganz intact. 
Die Vorderhornzellen sind in der medialen Gruppe leicht vermindert. Die 
Hinterhorner sind intact. Die Vorder- und Hinterwurzeln normal. Pia ist 
verdickt, aber nicht zellig infiltrirt. 

Das obere Halsmark zeigt gleiche Verhiiltnisse, hier findet man etwas 
mehr belle Herde, als in der Halsanschwellung. 

In der Pyramidenkreuzung zeigt die Pyramidenbahn ebenso schwere 
Beschadigung, wiihrend die Kleinhirnseitenstrangbahn auch in dieser Gegend 
intact bloibt. 

Medulla oblongata: Die Pyramidenbahn ist in ihrem Gebiete gleich- 
massig verandert und zeigt ein blasses Aussehen. Die Pyramidenfasern, welche 
im Riickenmarke ein kleines Feld einnehmen, broken sich hier mehr aus; sie 
sind auch mehr erhalten. So ist die Degeneration schwiicher, als im Riicken- 


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Dr. Kinichi Naka, 


marke. Die hellen inselformigen Herde sind auch einzeln zerstreut vor- 
handen. 

Die Kleinhirnseitenstrangbahn, Schleife, die Oliven, die spi- 
nale Trigeminuswurzel bieten keine Veranderungen. Die Hypglossus- 
kerne sind normal. Man sieht aber in einigen Schnitten von Pal-Weigert- 
Farbung in der Mitte des Kernes einen runden Markfaserkranz, welcher wegen 
seines reichen Fasergehaltes von der Umgebung scharf abgegrenzt ist. Im 
Innern dieser Herde finden sich viele kleine Ganglienzellen und wenige Mark- 
fasern, so dass sich innerhalb des dunklen Kranzcs eine helle Farbung zeigt. 
Die Zellen zeigen keine Veranderung. Nach Obersteiner konnen diese Herde 
gelegentlich normalerweise vorkommen. Der Nucleus ambiguus ist nicht 
verandert. Fibrae arcuatae intact. 

Nucleus arcuatus, Raphe zeigen keine Veranderung. 

Die austretenden Hypoglossus- und Vaguswurzeln sowie die Soli- 
tarbiindel normal. DieVago-, Glossopharyngeus- und Acusticus- 
kerne nicht verandert. 

Briicke: Die Veranderung der Pyramidenbahn ist deutlich. Striae me- 
dullares stark entwickelt, Corpus restiforme, das hintere Langsbiindel zeigt 
keine Veranderung. Die Facialiskerne und ihre Wurzelfasern sind ganz nor¬ 
mal. Die Fasern von der oberen Olive zum gesunden Abducenskerne sind gut 
zu sehen. Die motorischen und sensiblen Trigeminuskerne wie ihre Wurzeln 
sind intact. 

In der Hohe der Trochleariskreuzung ist die Pyramidenbahn auch 
deutlich verandert und ist durch die schon gefarbten normalen Briicken fasern 
in mehrere Biindel getheilt. 

Die cerebrale Trigeminuswurzel normal. Andere Gebilde zeigen 
hier keine Veranderung. Trochleariskerne, Bindearmkreuzung, mediate Schleife 
normal. Oculomotoriuskern, sowie seine austretende Wurzel ganz intact. 

Das raittlere Drittel von Hirnschenkelfuss, entsprechend der Pyramiden¬ 
bahn, zeigt eine blasse Verfarbung. Darin sieht man auch einige helle insel- 
formige Herde, wo die Nervenfasern meist verschwunden sind. Die Affection 
ist deutlich, aber nicht so hochgradig, wie im Riickenmark. So kann man 
nicht eine scharfe Grenze angeben. 

Die innere Capsel zeigt bei Pal-Weigert-Gieson’scher Farbung 
keine Veranderung, aber bei Marchi lasst sich eine deutliche Degeneration, 
der Pyramidenbahn entsprechend, nachweisen. Die Basalganglien bieten keine 
Veranderung dar. 

Die Zellfarbung der Paracentralwindung zeigt eine Veranderung und 
ziemlich starke Verminderung der grossen Pyramidenzellen. Die Pal-Wei- 
gert- und Gieson’schen Farbungen zeigen keine deutliche Veranderung in 
der Hirnrinde. Dagegen lassen sich mit Marchi’scher Methode viel schwarz 
gefarbte Markfasern in der Paracentralwindung constatiren, welche aus der 
Markfaserschicht nach den Zellschichten ausstrahlen. 

Der Balken zeigt auch bei der Marchi’schen Farbung, entsprechend den 
Fasern aus den Centralwindungen eine leichte Veranderung. 


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Eine seltene Erkrankung der Pyramidenbahn. 


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Zusammenfassung. 

Eine bisher ganz gesunde 68jahrige Frau bekam im Anschluss an 
einen Fall auf das linke Knie Schmerzen in dem betreffenden Knie, die 
nachher aber aucli auf die anderen Extremitaten iibergingen. Zugleich 
entwickelte sich allmalig fortschreitende Lahmung in den Beinen. 
Spater gesellte sich die Parese der Arme hinzu. Endlich Spracli- 
storung und Schluckbeschwerden. Die Lahmung hatte spastischen 
Charakter und trat an den unteren Extremitaten starker auf, als an den 
Armen: gesteigerte Sehnenreflexe, Babinski’sches Zeicben, Patellar- und 
Fussclonus, Spasmen. Heine Atrophie, keine Sensibilitatsstbruug, keine 
Veranderung der elektrischen Erregbarkeit, keine fibrillaren Zuckungen: 
Biasen-, Mastdarmfunction bis zum Tode nicht gestort. Die Gesichts- 
und Zungenmusculatur zeigten ebenso keine Atrophie, keine fibrillaren 
Zuckungen. Im weiteren Verlauf trat unmotivirtes Lachen und Weinen 
auf. Wahrend einiger Tage vor ihrem Tode zeitweise voriibergehendo 
Dyspnoeanfalle; endlich plOtzlicher Tod nach Cheyne-Stokeschem Athmen. 
Die mikroskopische Untersuchung ergab eine frische und alte hochgra- 
dige Degeneration der Seiteustrange im ganzen Kiickenmark, Degene¬ 
ration der Pyramidenvorderstrange im Hals- und Brustmarke. Die 
Affection der Seitenstrange war breiter als das Degenerationsfeld, wel¬ 
ches man bei der secundaren absteigenden Degeneration sieht. Die 
Kleinhirn- und Gower’schen Balinen, die Hinterstrange intact, ebenso 
die Vorder- und Hinterwurzeln. Die motorischen Zellen zeigten am 
Halsmark eine leichte Verminderung, sonst geringe Veranderung in einem 
Theile derselben im Brustmarke. Eine deutliche aber schwachere Dege¬ 
neration der Pyramidenbahn nach oben bis zum Hirnschenkelfuss. Die 
innere Kapsel und Centralwindung zeigten nur bei Marchi Veranderung 
an den Fasern. Die motorischen Zellen der Paracentralwindung ver- 
mindert. Leichte Veranderung in einem Theile des Balkens. In der 
medialen Schleife, wo nach einigen Autoren die motorischen Bulbar- 
nerven verlaufen sollen, Hess sich keine Veranderung finden. 

Das Trauma kann wie in unserem Falle der Krankheit vorangehen 
und erweckt dann den Anschein. als ob es die wahre Ursache ware. 
In Strumpell’s Fall 1 ) von primarer combinirter Systemerkrankung des 
Ruckenmarks, welcher von Erb als spastische Spinal paralyse an- 
gesehen wurde, begann die Gebstorung im Anschluss an einen Fall, 
der aber keine schwere Verletzung zur Folge hatte. Die Schmerzen 

1) Striimpell, Archiv f. Psych. 17. 1886. 


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Dr. Kinichi Naka, 


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ohne objective Sensibilitlitsstorung treten zuweilen bei der amyotrophi- 
scheu Lateralsklerose auf 1 ), auch in den von Erb als spastische Spinal- 
paralvse angegebenen Fallen findet man dieselbe 2 ). Unser Fall zeigte 
auch Schmerzen, welche mit anatomischen Befunden niclit zu erklaren 
waren. Oppenheim vermuthet bei der spastischen Spinalparalyse, 
dass die Schmerzen eine Folge der Muskelspannung sind. Doch sind 
sie in unserem Falle ganz im Anfang eingetreten, wo die Muskelspannung 
noch nicht so ausgepragt war. 

Die Thrombosen der Pulmonalarterien, welche bei der Section ge- 
funden wurden, sind als Folge der Herzschw&che zu betrachten. Pa- 
tientin hatte schon vor der Aufnahme die Bulbarsymptome, Sprach- 
stbrung und Schluckbeschwerdeu gehabt. Man kann annehmen, dass 
die Innervation des Nervus vagus auf das Herz schon gestiirt war und 
in der letzten Zeit eine Herzschwache verursachte, welche eine Thromben- 
bildung begiinstigte. Die Thrombose der Pulmonalarterien haben bei der 
Patientin dyspnoische Anfiille hervorgerufen und endlich plbtzlich zum 
Tode gefiihrt. 

Die Veritnderungeu bei der Seitenstrangsklerose iiberschreiten nach 
Charcot die^Grenze des gekreuzten Pyramidenbiindels, welche das Stu- 
dium der secundaren Degeneration zu bestimmen lehrte. Marie nirnnit 
an, dass diese erganzende Sklerose, welche sich mehr oder weniger nach 
vorne erstreckt, in Abhiingigkeit von der Strangzellenlhsion steht. In 
unserem Falle schien die Seitenstrangaffection die eigentliche Grenze 
der Pyramidenbahn uberschritten zu haben, was sowohl bei der amyo- 
trophischen Lateralsklerose, wie auch bei der spastischen Spinalparalyse 
gewflhnlich der Fall ist. Es ist wohl nach Marie’s Ansicht zu erklaren. 
Eine andere Erkliirungsweise, dass die starke Degeneration der Pyra¬ 
midenbahn die andersartigen benachbarten Nervenfasern direct in Mit- 
leidenschaft gezogen liat, ist wohl mbglich, aber hbchst unwahrschein- 
lich, weil die Kleinhirnseitenstrangbahn trotz directer Nachbarschaft 
ganz intact ist. Die Veranderungen der Vorderhornzellen waren leicht 
und die Zahl derselben im Halsmark wenig vermindert. Man darf 
darauf kein grosses Gewicht legen, denn wir haben an den Extre- 
mitaten keine Atrophie, keine Veranderung der elektrischen Erregbarkeit 
constatirt. Wenn die Pyramidenbahn so hochgradig wie in unserem 
Falle verandert ist, fehlt der Reiz auf die motorischen Zellen und es kann 

1) Haenel, Archiv f. Psych. 37. 1903. — Striimpell, Zeitschr. fiir 
Nervenheilk. 1894. Bd. 5. — Pilcz, Jahrb. f. Psych, u. Neurol. 1898. Bd. 17. 
— Collins, Jahresber. Neur. Psych. 1903. 

2) Striimpell, Archiv f. Psych. 1886. 


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Eine seltene Erkrankung der Pyramidenbahn. 


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secund&r zur Atrophie der letzteren kommen. Ein Theil der Zellver- 
anderungeu gehdrt hier zweifellos zur Altersveranderung, welche nor- 
malerweise bei alten Leuten vorkommt. namlich die Pigmentatrophie. 
Es bandelt sich um eine isolirte starke Erkrankung der Pyramidenbahn, 
welche sich vom Sacralmark bis zur Hirnrinde verfolgen liess, wenu 
man die leichte Ver&nderung der Vorderhornzellen und die Ueberschrei- 
tung der Affection aus dem Gebiete der Pyramidenseitenstrangbahn ausser 
Acht lasst. Man konnte diese Veranderung der Pyramidenbahn mit 
Pal-Weigert-Gieson'schen Farbungen nach oben hin bis zum Hirn- 
schenkelfuss deutlich nachweisen, wahrend sie in der inneren Kapsel 
und Hirnrinde nur mit Marc hi’seller Methodc zu Tage gebracht wurde. 
Da sich mit der letzteren Methode sclion frische Degenerationen nach¬ 
weisen lassen, so kann man annehmen, dass die Veranderung der letzt- 
genannten neueren Datums ist, als die in den unteren Gehirnabschnitten 
und im Ruckenmarke, und dass die Pyramidenbahnen im Ganzen in 
fortschreitender Veranderung begriffen waren. Die Veranderungen sind 
wohl im Ruckenmark zuerst entstanden und nach oben fortgeschritten. Die 
klinischen Symptome sprachen auch fiir diese Annahme. Patientin klagte 
zuerst iiber eine StOrung an den Beinen, dann an den oberen Extremi- 
taten, spater traten im Endstadium die Bulbarsymptome ohne Atrophie 
hinzu. Welche Abschnitte des Riickenmarks zuerst befallen wurden, 
muss anatomisch dahingestellt bleiben, denn es handclt sich hier um 
eine hochgradige Veranderung der ganzen Pyramidenbahn im Rucken¬ 
marke. In Folge dessen war kein deutlicher Starkenunterschied zwischen 
den Ruckenroarkshiihen mehr zu constatiren. Wir haben in der Hirnrinde 
eine deutliche Veranderung und Verminderung der grossen Pyramiden- 
zellen gefunden, welche gelegentlich in der ganzen Pyramidenbahn eine 
absteigende Degeneration verursachen kann. Doch kann man aus dem 
oben genannten anatomischen Grunde dies ausschliessen. Wir haben 
auch klinisch im Verlaufe, wenigstens im Anfang der Erkrankung kein 
Symptom gesehen, welches auf die Affection des Gehirns zuriickzufiihren 
ist. Man muss annehmen, dass die motorischen Pyramidenzellen spater 
als die Pyramidenbahn befallen sind. Natiirlich ist hier nicht ausge- 
schlossen, dass zuerst die Pyramidenbahn in ihrem Centrum eine ana¬ 
tomisch nicht nachweisbare Storung erlitten und an ihrem periplieren 
Ende, wo sie vom Centrum am weitesten entfemt ist, wo schon nor- 
malerweise die Ernahrungsverhaltnisse ungiinstiger zu sein scheinen, 
eine Veranderung gezeigt hat. Diese durch eine Functionsstorung der 
Ganglienzellen hervorgerufene Veranderung der Nervenfasern ist moglich, 
doch kann man sie nicht absteigend nennen. Wir haben sonst keinen 


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Dr. Kinichi Naka, 


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anderen Anhaltspunkt zur Annahme der absteigenden sccundaren Dege¬ 
neration der Pyramideubahn. 

Die Veranderung der Balkenfasern wurde von Probst 1 ), Spiller 2 ) 
bei der amyotrophischen Lateralsklerose gesehen. Sicheres uber den 
Ursprung und das Ende der Balkenfasern ist in der Hirnrinde noch 
nicht bekannt. Es scheint, dass manche der aus den Pyramideuzellen 
stammenden Axencylinder eine Collaterale nacli dem Balken entsenden. 
Ramon y Cajal ist aber der Ansicht, dass das Contingent der di- 
recten Axencylinder fur den Balken ein bedeutend grbsseres ist; sie 
sollen insbesondere aus den kleinen und mittelgrossen Pyratnidenzellen 
der Hirnrinde hervorgehen 3 ). In unserem Falle waren die Ver&nde- 
rungen an den Zellen, wie an den Nervenfasern der Hirnrinde vor- 
handen. Als Folge davon hat man wohl im Balken der motoriscken 
Region der Hirnrinde entsprechend eine leichte frische Degeneration ge- 
funden. Bci der amyotrophischen Lateralsklerose wurde die Degeneration 
der motorischen Balm in einzelnen Fallen bis zur motorischen Region 
der Hirnrinde verfolgt. 

Wie zu der Erkrankuug der Pyramideubahn fur die Beine sp&ter 
gewbhnlich eine Erkrankung der Bahn fiir die Arme sick gesellt, so 
kann auch die Bahn fiir die motorischen Kerne der Medulla oblongata 
afficirt werden, wenn die Erkrankung nach obon fortschreitet. Aehnliche 
Verhiiltnisse zeigt die amyotropische Lateralsklerose. Merkwiirdiger 
Weise vermissten wir bis jetzt die Bulbarsymptome bei der spastischen 
Sj>inalparalyse. Nach Erb bestehen die Symptome bei dieser Erkran¬ 
kung aus Parese, Muskelspannung, gesteigcrten Sehnenreflexen, Babinski- 
reflex; diese einzig und allein machen das Symptomeubild der spasti¬ 
schen Spinalparalyse aus. Keiue anderen Symptome diirfen hinzukommen: 
keine StOrung der Sensibilitat der Haut oder Muskeln, keine Atrophie, 
keine StOrung der Sphincteren, kein Tremor, keine Ataxie, keiuerlei 
Sinnestauschungen, keine Storungen der Hirnnerven, der Sprache oder 
des Gehirns' 4 ). Oppenheim schreibt aber in seinem Lehrbuche: „Ob 
dieser spastische Zustand in typischeu Fallen auch auf die Articulations- 
und Scklingmusculatur iibergehen kann, so dass sich eine rein spastische 
Form der Bulbarparalyse hinzugesellt, schien zweifelhaft, wird aber 
durch einzelne klinische Beobachtungen und einen von Striimpell 
auch anatomisch untersuchten Fall wahrscheinlich gemacht.“ Wenn bei 

1) Probst, Archiv f. Psych. 30. 

2) Spiller, Jahresber. f. Neurol, u. Psych. 1900. 

3) Obersteiner, Nervose Centralorgane. 

4) Deutsche Zeitschr. f. Nervenh. 23. 1903. 


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Eine seltene Erkrankung der Pyramidenbahn. 


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dieser Krankheit im Endstadium spastische Bulbarsymptome ohne Atrophie 
eintreten konnen, ist wohl unserer Fall als eine reine spastische Spinal- 
paralyse aufzufassen. 

Erb hat als Beweis der Existenz der spastischen Spinalparalyse 
11 Falle aus der Literatur zusamrnengestellt. Die Falle sind aber meist 
nicht reine Affectionen der Pyramidenbahn, sondern ausserdem sind noch 
bald mehr oder weniger die Kleinhirnseitenstrangbahn, bald die Goll- 
schen Strange oder die beiden gleichzeitig niitbetheiligt. In einem Falle 
war Erweiterung der Ventrikel, in einem anderen Hydrocephalus vor- 
handen. Nur bei zwei Fallen (Morgan-Dreschfeld, Donnagio) war 
die motorische Bahn allein afficirt 1 ). Einige Falle von diesen waren 
auch mit anderen Krankheiten combinirt oder sie zeigten andere Sym- 
ptome, welche eigentlich nach Erb zu dieser Krankheit nicht gehoron 
durfen. Friedmann’s Fall hatte zum Vorlaufer der Krankheit eine 
Thrombose der Retinalarterien der Augen nebeu den spastischen Sym- 
ptomen eine SensibilitatsstOrung, spater Apoplexie 2 ). Striimpell’s 
Fall zeigte auch in dem Endstadium unbedeutende Stfirungeu der Sensi- 
bilitat an den Unterschenkeln 3 ). Biscboff’s Falle zeigen Intelligenz- 
abnabme, Betheiligung der Rumpf-, Hals-, Zungen- und Gesichtsmuscu- 
latur und Sprachstorung 4 ). Democh’s Fall zeigt Parasthesien, lanci- 
nirende Schmerzen, Gurtelgefuhl, Tremor etc., welche der Verfasser zum 
Theil auf Alcoholismus bezieht 5 ). 

So selten sind also die Falle, welche im Leben die von Erb an- 
gegebenen reinen Symptome der spastischen Spinalparalyse zeigen. 
und in welchen nach dem Tode alleinige Veriinderung der Pyramiden¬ 
bahn nachgewieseu wurde. Kein Wunder, dass viele Autoren noch heute 
die Existenz dieser Krankheit bezweifeln. So schreiben Leyden-Gold- 
scheider 6 ): „Es ware denkbar, dass das corticospinale Neuron der 
Pyramidenbahn allein befallen sein kann; aber der anatomische Nacb- 
weis ist eben noch nicht sicher erbracht worden.“ Rothmann 7 ) sagt: 
„Die Betrachtung der menschlichen Verhaltnisse zeigt, dass auch keine 
Beweise vorliegen, dass die spastische Paralyse die Folge einer reinen 
Pyramidenbahnerkrankung ist.“ R. hat bei Affen die Pyramidenkreu- 
zung durchgetrennt und sah die Degeneration der beiderseitigen Pvra- 

1) Ref. von Erb. 

2) Zeitschr. f. Nervenb. 16. 1900. 

3) Neurol. Centralbl. 1901. 

4) Jahrb. f. Psych, u. Neurol. 1902. Bd. 22. 

5) Arch. f. Psych. 33. 

6) Riickenmarkskrankheiten. 

7) Deutsche med. Wochenschr. 1903. No. 24—25. 


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Dr. Kinichi Naka, 


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midenbahnen im Riickenmark, dabei weder Lahmung noch Spasmen. 
Doch muss beim Menschen angenomraen werden, dass die Onterbrechung 
der Pyramidenbahn, sei es im Ruckenmark, sei es im Gekirn, eine 
Steigerung der Sehnenreflexe und Spasmen der Extremitaten also 
spastische Symptome verursacht. 

Strumpell 1 ) hat einen dent unseren Falle ahnlichen Fall beschrie- 
ben, den er zur amyotrophischen Lateralsklerose ziihlt und der von an- 
deren Autoren mekrfach als Zwischenform oder Uebergangsform citirt 
wird. In diesem Falle trat zuerst Kraftabnahme ziemlicit gleichzeitig 
in beiden Armen und den Beinen ein. Nachher gesellte sich die Stbrung 
der Gesichtsmuskulatur, die Bulbarsymptome, die Stbrung der associir- 
ten Augenbewegungen, Neigung zum Laclien und Weinen hinzu. 

Anatomlsch fand sich die Degeneration der Pyramidenbahn von 
der inneren Capsel bis in’s Lendenmark hinab. Ob die ntotorischen 
Zellen der Hirnrinde erkrankt waren, war unklar. Die Nervenzellen 
des Hypoglossuskernes, des Halsmarks und die Muskeln zeigteu die 
Anfange einer Degeneration, wahrend klinisch eine spastische Lahmung 
ohne ausgesprochene Atrophie bestanden hatte. Sensibilitiit, Blase und 
Mastdarm waren intact. 

Ueber einen klinisch ahnlichen Fall berichtet Friedmann 2 ). Nach 
voraufgegangener spastischer Lahmung der Beine treten Schwierigkeit 
ini Gebrauch der Arme auf. Heine Abmagerung und keine Sensibilitats- 
stbrung. Ganz plotzlich ohne Hasten oder Fieber hochgradige Dyspnoe 
bei vollem, klarent Bewusstseiu Tod durch Herzlahntung. Verfasser 
nimmt als Todesursache eine Affection der Medulla oblongata an. Dieser 
Fall wurde leider nicht anatoniisch untersucht, alter es liisst sich wohl 
vermuthen, dass die Pyramidenbahn fiir die Medulla oblongata spater 
in Mitleidenschaft gezogen war, wie in unserem Falle. Bei Strumpell’s 
Fall liessen sich im Hypoglossuskerne leichte VerSnderungen nachweisen, 
wahrend in unserent Falle die Kerne der Medulla oblongata normal 
waren. Stbrung der Augenbewegungen hat unser Fall nicht gchabt. In 
beiden Fallen war unmotivirtes Lachen und Weinen vorhanden. Diese 
treten gelegentlich auch bei Hentiplegie, amyotrophischer Lateralskle¬ 
rose, Pseudobulbarparalyse ein. Bechterew’ verlegt das Centrum fiir 
die Affectbewegungen in den Thalamus opticus. Wir konnteu bei un- 
serent Falle keine Veranderung in den Basalganglien tinden. Es ban- 
delt sich uni eine Unterbrechung von Bahnen, welche hentmend auf die 
bulbaren Centren wirken, wie Sienterling und Oppenheim diese 


1) Zeitschr. fiir Nervenheilk. 1894. 

2) Nervenheilk. Bd. 16. 1900. 


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Eine seltene Erkrankung der Pyramidenbahn. 


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Erscheinung bei der Pseudobulbarparalyse beschrieben und angenommen 
haben. Sie verlaufen wohl in der Pyramidenbahn. Die amyotrophische 
Lateralsklerose ist eine spastische Lahmung mit Atrophie, fibrillarem 
Zittern, Veranderung der elektrischen Erregbarkeit. Anatomisch stellt 
sich eine Erkrankung der beiden motorischen Neuronen dar. In unserem 
Falle fehlten diese Degenerationssymptome. Dementspreehend fand sich 
in den Vorderhornern und Bulbiirkernen keine starke resp. gar keine 
Veranderung. Die Bulbarsymptome, welche bei amyotrophischer Late¬ 
ralsklerose gewOhnlich hinzutreten, waren auch bei unserem Falle vor- 
handen, sind aber, da keine Atrophie der Muskeln, keine VerUnderung 
in den Bulbiirkernen vorhanden war, als spastische Form aufzufassen. 
Zwangslachen und Weinen sind nur Zeichen, dass der Process auf das 
Gehirn fortgepflanzt ist. Sie kommen, wie gesagt. bei der ainyotrophi- 
schen Lateralsklerose vor, sind aber nicht fiir diese Krankheit patho- 
gnomonisch. Wir sehen bei der Pseudobulbarparalyse die Bulbarsym- 
ptome ohne Muskelatrophie eintreten, indem nicht die Kerne der Medulla 
oblongata, sondern die Verbindungsfasern zwischen der Hirnrinde und 
diesen Kernen unterbrochen werden. Wie gesagt, ist es wahrscheinlich, 
dass diese Fasern, welche das erste Neuron der Pyramidenbahn bilden, 
bei dem Fortschreiten eines Processes nach oben, der auch das erste 
Neuron des Riickenmarks ergreift, mit afficirt werden kbnnen. Hier ist 
anatomisch die Intactheit des Bulbilrkerns bewiesen und ich meine, dass 
dieser Fall mehr zur spastischen Spinalparalyse geziihlt werden muss, 
als zur amyotrophischen Lateralsklerose. 

Zum Schluss spreche ich Herrn Geheimrath Siemerling meinen 
herzlichen Dank fiir die Ueberlassung des Materials und die freundliche 
Untersuchung meiner Praparate aus. 


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III. 


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Hauflgkcit und Ursachen der Selbstmordneigung 
in der Marine im Vergleich mit der Armee. 

Von 

Marine-Stabsarzt Dr. Podesta 

in Berlin. 

(Hierzu 2 Curven.) 


/ju den bedeutsarasten Erscheinungen des modernen socialen Lebens 
gehOrt unzweifelhaft die auffallende Zunabme der Hiiufigkeit des Selbst- 
raordes. Dieselbe hat eine um so grossere Bedeutung, als sie nach- 
gewiesenermassen in sehr innigen Beziehungen zu der steigenden Fre- 
quenz seelischer Erkrankungen steht, indem in der grossen Mehrzahl 
der FSlle von Selbstmord eine Geistesstbrung als ausldsende Ursache 
zu betrachten ist. Man hat daher in den letzten Jahrzehnten mit Recht 
der zunehmendeu Selbstmordhaufigkeit und ihren Ursachen eine erhOhte 
Beachtung geschenkt und vor Allem ilire Beziehungen zu seelischen 
StOrungen aufzuklaren versucht. 

Geht auch die Auffassung nameutlich franzbsischer Irrenarzte, in 
jedem SelbstmSrder einen Geisteskranken zu sehen, sicherlich zu weit, 
da manche andere Motive, wie Furcht vor Strafe, Scham, Reuc, Ver- 
zweiflung, verletztes Ehrgefiihl auch bei einem geistig durchaus gesun- 
den Individuum allein eine Selbstentleibung veranlassen kOnnen, so kann 
man doch Guttstadt 1 ) nur beipflichten, wenn er sagt: ,,Man muss 
durchaus annehmen, dass die Geisteskranken unter den Selbstmbrdern 
einen viel grosseren Procentsatz ausmachen, als nacli den officiellen 
Angaben herausgerechnet worden ist. Die Angaben der Behbrden geben 
in den allermeisten Fallen ein niichstliegendes Motiv zum Selbstmord 
an, wahrend dieses angegebene Motiv das Symptom einer nicht erkann- 
ten Geisteskrankheit ist. Es sind Falle bekannt, in denen nach gluck- 

1) Nach Gruner, Der Selbstmord in der deutschen Armee. Diss. 1903. 


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Haufigkeit and Ursachen der Selbstmordneigung etc. 


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lich verhindertem Selbstiuord Tobsucht ausgebrochen ist bei Personcn, 
welche vorher nicht fur geisteskrank gehalten waren“. 

Dariiber sind sicb alle Autoren einig, dass mindesten 1 / 3 — ! / 2 aller 
SelbstmOrder als geisteskrank anzusehen ist. Die moisten nehmen sogar 
bei 2 / 3 geistige Storungen als Ursachen an, so dass es als feststehend 
erachtet werden kann, dass in der grossen Mehrzahl der Fillle von 
Selbstmord seelische Krkrankung als Veranlassung zu betrachten ist. 

In der That wird bei den Selbstmordstatistiken der Civilbevolke- 
rung fast aller Lilnder wenigstens bei 1 / 3 bis 1 / 2 der Fiille geistige Sto¬ 
ning als ursachliches Moment angegeben. Es muss demgegenuber auf- 
fallen, dass seelische Erkrankung in den militiirischen Statistiken viel 
seltener, nicht einmal fur 1 / i aller Fiille als Selbstmordmotiv angefiihrt 
wird. Dieser Umstand erkliirt sich daraus, dass im militiirischen Leben 
GeistesstSrung als Ursacho nur dann angenommen wird, wenn sich ,,aus 
Abstammung und Vorleben des Selbstmorders eine gewisse Yeranlagung 
and Neigung zum leichten Eintritt tiefer psychischer Verstimmung als 
Grundlage des daraus erwachsenden Triebes zum Selbstmord ab lei ten 
lasst oder auf eine in psychischen Schw&chezust&nden beruhende Ver- 
minderung der Widerstandsfiihigkeit gegen die hervortretcnde Selbst¬ 
mordneigung zu schliessen ist“ [RosenfeId] 1 ). Dementsprechend ist 
ist die Zalil derer, bei denen das Motiv als unbekannt geblieben ange¬ 
geben ist, eine auffalleud hohe und betragt durchschnittlich mehr als 
die Hiilfte aller Fiille. Aber nicht nur diese allein werden zum aller- 
grossten Theil auf Rechuu/ig unerkannt gebliebener seelischer Erkran- 
kungen zu setzen sein, sondern es ist kaum zweifelhaft, dass auch die 
Mehrzahl der anderen angegebenen Ursachen, wie Leidenschaft, Scham, 
Reue, Gewissensbisse, Aerger, gekriinktes Ehrgefiihl nur dann im Stande 
sind, einen junden Soldaten in den Tod zu treiben, wenn die psyehischo 
Widerstandskraft des Betreffenden in krankhaftcr Weise herabgesetzt ist. 
Auch die Thatsache, dass diese eben angefuhrten Motive selbst bereits 
Symptome einer krankhaft veriinderten Seelenthiitigkeit darstellen, darf 
uicht unberucksichtigt bleiben. Der fernere Umstand, dass die grosse 
Mehrzahl niimlich etwa 3 / i der Selbstmorde aus unbekannter Ursache 
beim Heere in die ersten Monate des Dienstes, also in die Rekrutenzeit 
fiillt, spricht, wie wir spiiter sehen werden, ebenfalls dafiir, dass gerade 
diese haufigen Rekrutenselbstmorde fast immer auf geistige Storungen 
zuruckzufiihren sind. 

Alle diese Griinde ha ben mit dazu beigetragen, in den letzten Jahr- 


l).Rosenfeld, Die Selbstmorde in der preussischen Armee; drittes Bei- 
heft zum Militar-Wochenblatt. 1894. 

Arthiv f. Pgychiatrie. Bd. 42. Heft 1. 3 


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34 Dr. Podesta, 

zehnten dem Vorkomraen von Sclbstmorden im militiirischen Leben eine 
ernste und erhohte Aufmerksamkeit und Bedeutung beizumessen, uiu 
die Ursachen fiir dasselbe kenneu zu lernen und die MSglichkeit einer 
Bek&mpfung und Einschrankung in’s Auge zu fassen. Schou die That- 
sacbe, dass wir es beim Militilr mit ausgesucbt gesundem und jungern 
Menschenmaterial zu thun haben, sollte der Aufl'assung Recht geben, 
dass hier Selbstmord recht selten, jedenfalls viel seltener als in den 
gleichaltrigen Klassen der mannlichen Civilbevolkerung auzutreffen sind. 
In Wirklichkeit stellt sich aber das Verhaltniss so, dass der Selbstmord 
in den Heeren niclit nur ebenso lianfig, sondern sogar noch ofter vor- 
kommt, als bei der Civilbevolkerung. Auch fiir unsere deutsche Armee 
ist dies mit ziemlicher Sicherheit nacligewieseu. Es muss also doch 
wohl das milit&rische Leben gewisse Bedingungen bieten, welche ge- 
eignet sind, diesen letzten Schritt der Verzweifelung eher auszulbsen, 
als das Civildasein. Vor Allem muss die oben erwiihnte Thatsache, 
dass die grosse Mehrzahl der Fulle von Selbstmord im Heere in das 
erste halbe Jahr des Dienstes fallt, die Aufmerksamkeit auf diejenigen 
Verhiiltnisse und Umstande Ienken, welche gerade in den ersten Monaten 
einen derartigen Entschluss reifeu lassen konnen. Natiirlich spielen in 
erster Linie alle die auslbsenden Momente, welche fiir die Civilbevolkerung 
zur Erkiirung der Selbstmordneigung herangezogen werden, eine ebensnlche 
Rolle bei den aus dieser Bevolkerung ausgehobenen jungen Soldaten. Zwar 
sind es die gesiindesten und kral'tigsten Elemente, eben diejenigen, 
welche fiir am geeignetsten gehalten werden, auch die in der ersten 
Dienstzeit besonders stark einwirkendeu Einfliisse zu ertragen und ihnen 
nicht zu erliegen, aber wenn auch im Allgemeinen das jugcndliche Alter 
dem Selbstmordtrieb ein natiirliches und wirksames Gegengewicht halt, 
so fallt doch eben dieses Gegengewicht dann am ehesten bei dem 
jugendlichen Individuum weg, wenn es sich durcli das plotzliche Ver- 
setzen in die neuen und giinzlich ungewohnten militiirischen Verhiilt- 
nisse der Regelmiissigkeit, Zuclit und Unterordnung, ohne Schutz und 
Anlehnung Aufgaben und Anforderungen entgegengestellt sieht, die seiner 
bisherigen Erziehung, Thiitigkeit und Auffassung meist direct zuwider- 
iaufen. Ist aber durch solclie Einfliisse die Widerstandskraft eines 
jugendlichen Gehirns bereits cine schwankende geworden, so genugen 
oft die geringsten und unscheinbarsten iiusseren Umstiinde, um einen 
Schritt herbeizufiihren, der dem mit einem resistenteren Gehirnorganis- 
mus Ausgeriisteten riithselhaft erscheint. Zu Hause im engen Zirkel 
der altgewohnten Umgebung, der er entstammt, und bei einer stets die- 
selben melir oder weniger geringen Anforderungen stellenden Thiitigkeit 
wiire ein solcher vielleicht nie in eine iihnlicke Lage gekommen und 


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Haufigkeit und Ursachen der Selbstmordneigung etc. 35 

hatte seinen Platz, ohne Schaden an seiuer Seele zu erleiden, ausgefullt. 
In der ersten Zeit des Dienstes aber, wo die vOllige Unbekanntschaft 
mit dem militarischen Leben und Verkehr ihn fortgesetzt vor neue An- 
forderungen und Schwierigkeiten steJlt, wo er nicht nur keine Gelegen- 
lieit zur Aussprache mit seinen nachsten Vorgesetzten, soudern meist 
auch nicht einmal mit den ihm noch fremden Kameraden hat und ihm 
eher Hanseleien als Trost und guter Rath entgegengebracht werden, 
werden leichte Veranderungen des GefCihIs- und Gemuthslebens uber- 
sehen und nicht beachtet, bis man vor der volleudeten Thatsache eines 
Selbstmordos steht, fur den kein offenkundiges Motiv ausfindig und ver- 
antwortlich gemacht werden kann. Die starren railitarischen Verhalt- 
nisse vertragen keine Ausnahme, Verst&ndniss fur das Denken und 
Fublen des Einzelnen kann nicht entgegengebracht werden, er muss 
eben lernen, sich in die neuen Verhiiltnisse zu schicken, die fur alle 
passen. Das gesunde Gehirn reagirt solchen Einfliissen gegeniiber mit 
einigen Schwankungen und fiudet bald das Gleichgewicht wieder, das 
minderwerthige aber erliegt ihnen frfiher oder spiiter. Es kommt zu 
uniiberlegten, gar leichtsinnigen Handlungen, die unter der gewohnten 
Umgebung nicht so leicht begaugen waren, oder deren Folgen weniger 
schwere gewesen waren, die aber bei den railitarischen Verhaltnissen zu 
ernsteren Consequenzen fflhren, denen zu entgehen dem minderwerthigen 
Gehirn als einzigstes Mittel die Selbstentleibung erscheint. Bei solchen 
Individuen findet auch die allbekannte Thatsache eine haufige Bestil- 
tigung, dass der Trieb zum Selbstmord suggestiv ansteckend wirkt. 
Angriffe auf das eigene Leben bei Rekruten werden also stets den Ver- 
dacht auf das Bestehen einer seelischen Erkrankung hervorrufen miissen, 
auch wenn scheinbar ganz andere und einen Selbstmord an und fur sich 
rechtfertigeude Grunde vorzuliegen scheiuen. Besonders in solchen 
Fallen ist es Pflicht der arztlichen Erkenntniss, den Nachweis zu fuh¬ 
ren, ob ein Angriff auf das eigene Leben dem Militardienst als urs&ch- 
liclie Veranlassung zur Last zu legen ist oder ob derselbe nur das aus- 
losende Moment bei einem sclion vorher geistig Erkrankten dargestellt 
hat, dessen abnormer Geisteszustand nicht rechtzeitig oder iiberhaupt 
nicht erkannt ist. 

Es ist bekannt, dass von alien Gesellschaftsklassen der Civilbevol- 
kerung der dieneude Stand die hOchste Selbstmordziffer aufweist. Diesem 
ist aber der Militarstand am meisten vergleichbar, nur mit dem er- 
schwerenden Unterschiede, dass im gewfthnlichen Leben jeder Dienende 
mehr oder weniger die Verfiigung uber sein Thun und Lassen hat, zu- 
mal soweit eine Stellungsanderung in Betracht kommt, w&hrend der 

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36 Dr. Podostii, 

Soldat in erster Linie zu gehorchen hat und gebunden ist [Dums 1 )]. 
Confession und Rasse spielen bei der Beurtheilung der Selbstmordneigung 
im Heere eine untergeordnete Rolle. Der Trieb zum Selbstmord soli 
sicli bei den Volksstiimmen rein germanischer Abstammung in boherem 
Masse geltend inachen; Katholiken solleu dementsprechend mit ihrer 
Selbstmordziffer hinter den Protestanten zuriicksteben. Der Einfluss des 
Geschlechtes ist bedeutsam. Die Thatsache, dass die Neigung zum 
Selbstmord bei Mannern flinfmal so gross ist wie bei Frauen, kann 
nickt ohne Ruckwirkung auf die Selbstmordfrequenz bei deu Truppen 
bleiben. Aehulich steht es mit dent Einfluss der Ehelosiigkeit. Der 
statistiscb nachgewiesene Schutz der Ehe gegen die erhohte Selbstmord - 
neigung muss natiirlichenveise bei der Wehrmacht vermisst werden, da 
dieselbe sicli fast lediglich aus Unverheiratheten recrutirt. 

Ein noch weit bedeutsamerer Einfluss auf den Selbstmordtrieb ist 
dem Heimweh und den Leidenschaften, vorzuglich der Liebcsleidenschaft 
zuzuschreiben, die bekanntermassen gerade im jugendlichen Alter die 
seelische Empfindlichkeit so steigern konnen, dass die Unmoglichkeit, 
diesen Trieben die gewiinschte Befriediguug zu Theil werden zu lassen, 
die Selbstvernichtung haufig als eiuzigen Ausweg ersckeinen lAsst. 

Es liegt auf der Hand, dass alle die erw&bnten fiir die Selbstmord- 
hiiufigkeit in der Armee in Betracht kommenden Verhaltnisse eine sinn- 
gemasse Anwendung auf den dem Heere am nachsten stehenden Stand, 
niimlicb auf die Marine finden mussen, und es erscheint daher von 
Interesse, die Haufigkeit der Selbstmorde bei der Marine zu derjenigen 
in der Armee in Parallele zu stellen und an der Hand der gefundenen 
statistischen Resultate der Frage niiber zu treten, ob und inwiewcit diese 
Ergebnisse mit gewissen besonderen Eigentbiimlicbkeiten und Versckie- 
denheiten des Dienstes bei den beiden Wehrgattungen in einem ursach- 
lichen Zusammenhaug stehen. 

Um nun zuerst einen sicheren Aufschluss fiber die absolute Haufig¬ 
keit der Selbstmorde zu gewinnen, ist es erforderlich, nicht nur die 
Sterblichkeit durch Selbstmord zu beurtheilen, d. b. den gelungenen 
Selbstmordversuch, soudern es mussen auch die nicbt erfolgreichen 
Selbstmordversuche, also diejenigen, bei denen das Leben erbalten ge- 
blieben ist, in den Kreis der Betracbtung gezogen worden. Dadurcb 
allein kann ein sicheres Bild iiber die Haufigkeit der Selbstmord¬ 
neigung — denn nur auf diese kommt es an — gewonnen werden. 

Eine derartige vergleichende statistische Uebersicht iiber die Hiibe 
der Selbstmordneigung in Marine und Armee stellt die Curventafel l 

1) Dims, Militarkrankheiten. 3. Bd. 


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Haufigkeit und Ursachen der Selbstmordneigung etc, 


37 


dar. Sie giebt die Ziffern auf 1000 der Iststiirke berechnet wieder, wie 
sie sicli aus den Werthen der Selbstniorde und Selbstmordversuche init 
sofort oder spater eingetretenem todtlichen Ausgange, sowie derjenigen 



Selbstmordversuche ergeben, 
Es ist also aus der Tabelle 


bei denen die Erhaltung des Lebens gelang. 
sowohl die Hohe der Selbstmordsterb- 


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38 


Dr. Podesta, 


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lichkeit, als auch diejenige der Selbstmordneigung bei beiden 
Wehrgattuugen zu erkennen. Naturgemass erhbhen sich dadurch die 
Werthe fur die Hiiufigkeit der Selbstmordneigung nicht unwesentlicli ge- 
geniiber der meist bislier aufgestellten Statistiken, welche lediglich die 
Selbstmordsterbliehkeit beriicksichtigen. 

Am meisten in die Augen springt bei der Betrachtung der ver- 
schiedenen Curven die ungleich geringere Betheiligung der Marine so- 
wobl an der Sterbliehkeit durch Selbstmord als auch an der Selbst¬ 
mordneigung. Zwar weisen die jahrlichen Durchschnittswerthe nicht 
dieselbe Gleichmassigkeit und relative Bestiindigkeit auf wie bei der 
Armee, aber das erkliirt sich durch die verhaltnissmassige Kleinheit der 
Marine im Vergleich zur Armee, wo das bedeutend umfangreichere Ma¬ 
terial mehr Gelegenheit zu statistischen Ausgleichen bietet. Nur zweimal 
im Verlaufe der letzten 25 Jahre seit 1876/77 hatte die Marine durch- 
schnittlich mehr Selbstmordanfalle pro Jahr zu verzeichnen als die 
Armee, sonst waren die Ziffern der letzteren stets, wenn auch oft nur 
um ein Geringes holier. Ferner zeigt die Tabelle bei beiden Gattungen 
eine Tendenz des Absinkens der Hiiufigkeitswerthe, die bei der Armee 
durchaus regelmiissig und constant ist, bei der Marine aber wiederum 
sich weuiger deutlich und gleichmiissig verfolgen liisst. Bemerkens- 
werth ist dabei, dass die Curve der Selbstmordsterblichkeit in der Armee 
um ein ganz Geringes schneller absteigt, als die der Selbstmordneigung, 
oder mit anderen Worten, dass die Zahl der Selbstmordversuche, bei 
denen die Erhaltung des Lebens gelang, ungefiihr in demselben Masse 
ansteigt, als die Zahl aller Selbstmorde und Selbstmordversuche mit 
todtlichem Ausgang zusammengeuommen lieruntergeht. Selbstmordsterb¬ 
lichkeit und Selbstmordneigung werden langsam geringer; starker ist an 
dieser Abnahme aber die Selbstmordsterblichkeit betheiligt als die Selbst¬ 
mordneigung. Es gelingt demnach der fortgeschrittenen arztlichen NVissen- 
schaft und Kunst heutzutage haufiger — und das muss zur Erkl&rung 
dieser auffallenden Erscheinung dienen — die Opfer eines Angriffes auf 
das eigene Leben ihrem Schicksal zu entreissen, als das friiher dcr Fall 
war. In der funfjahrigen Periode 1876/77 bis 1880/81 betrug die Zahl 
der Selbstmordversuche mit Erhaltung des Lebens in der Armee 0,06 
bis 0,09 pM. der Kopfstarke oder 10 bis 15 pCt. aller Selbstmorde. In 
den folgenden Zeitraumen: 

1881/82—1885/86 0,09 bis 0,13 pM. K. oder 15—18 pCt. 

1886/87—1890/91 0,10 bis 0,14 pM. K. oder 18—25 pCt. 

1891/92—1895/96 0,12 bis 0,16 pM. K. oder 25—35 pCt. 

1896/97—1900/01 0,13 bis 0,17 pM. K. oder 35—50 pCt. 

Die Ziffern dieser Selbstmordversuche mit Lebenserhaltung bei der 


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Haufigkeit und Ursachen dor Selbstmordneigung etc. 


39 


Armee haben sich demnach im Verlaufe dieser 25 Jahre, berechnet auf 
1000 der Kopfstilrke irn grossed und ganzen auf das Doppelte, berechnet 
auf die Zahl der Selbstmorde (pCt.) hingegen auf mehr als das Drei- 
fache erbdht. Um diese Differenz haben sich die Selbstniordversuche 
vermehrt, bei denen die Erhaltung des Lebens gelang. (1st hier und 
im Folgenden schlechthin von Selbstuiord die Rede, so sind stets die 
Selbstmordversuche mit sofort oder spUter erfolgtem todtlichen Ausgang 
mitgerechnet.) 

Bei der Marine ist, wie gesagt, dieses gleichmlissig sich ver&ndernde 
Verhaltniss zwischen Selbstinordsterblichkeit und Neigung nicht so deut- 
lich ausgepragt. Die jahrlichen Durchschnittswerthe der Selbstmord¬ 
versuche mit Erhaltung des Lebens betragen hier, ebenfalls von Jalir- 
funft zu Jahrfunft seit 1870/77 berechnet, von 1000 der Iststftrke 0,10 
bis 0,13 pM., bewegen sich aber in absteigender Richtung, indem den 
oben angefiihrten Werthen der Armee von durchschnittlich 0,10, 0,12, 
0,13, 0,10 pM. der KopfstSrke fur die letzten vier Jahrfiinfte von 
1881/82 bis 1900/01, bei der Marine als analoge Ziffern 0,13, 0,11, 
0,10, 0,10 pM. gegenuberstanden. Der allmaligen Zunahme dieser Selbst¬ 
mordversuche bei der Armee entspricht daher eine allerdings wesentlich 
schwachere Abnahme bei der Marine. Absolut sind die FrequenzzilTern 
der glucklich endenden Selbstmordversuche bei beiden Wehrgattungen 
nur unwesentlich und zwar zu Gunsten der Marine von eiuander ver- 
scbieden. 

Was das Verhaltniss der erfolglosen Selbstmordversuche zu den ge- 
lungenen Selbstmorden bei der Marine aniangt, so wurden hier von 
1873/74 bis 1900/01, also in 28 Jahren im Ganzen 131 Selbstmorde 
und 48 Selbstmordversuche mit Erhaltung des Lebens gezahlt. Dement- 
sprechend kamen auf 100 Selbstmorde 30,0, oder auf 3 Selbstmorde 
1,1 Selbstmordversuche. Wie oben auf den Durchschnitt von 5 zu 5 
Jahren berechnet stellen sich diese Werthe auf 25, 50, 30,4, 47,8, 
40,6 pCt. aller Selbstmorde seit 1876/77. Es erhellt aus diesen Zahlen, 
dass bei der Marine ein constantes Verhaltniss zwischen der Haufigkeit 
der Selbstmordversuche bezogen auf diejenige der Selbstmorde nicht 
besteht. Fur die Armee Hess sich ein solches aus den analogen Zahleri- 
werthen 11,6, 15,1, 20,4, 20,9, 40,1 pCt. der Selbstmorde deutlich 
nachweisen. Der Durchschnitt dieser Werthe fiir den gesammten Zeit- 
raum seit 1873/74 bleibt mit 21,4 pCt. ziemlich weit hinter der fiir die 
Marine ermittelten DurchschnittszifTer von 36,6 pCt. zuriick. Aus diesem 
Unterschiede zu Gunsten der Marine einen Riickschluss auf die ver- 
schiedene Haufigkeit der Selbstmordversuche mit Erhaltung des Lebens 
auch nur andeuten zu wollen, ware verfehlt. Die Unterschiede zwischen 


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40 Dr. Podesta, 

den absoluten Ziffern sind zu gross, als dass dieselben iiberhaupt rnit- 
einander zur Begriindung eines solchen Ruckschlusses in Vergleicli gezogen 
werdeu kOnnten. Neben 131 Selbstmorden sind in der Marine von 
1873/74 bis 1900/01 im Ganzen 48 Selbstmordversuche mit Lebens- 
erhaltung geziihlt worden, bei der Armee dabingegen in dem gleicben 
Zeitraum nicht weniger als 1351, obne dass diese Zalilen eineu nennens- 
werthen Unterschied fiir die promillarischen Werthe begriindeten. Wichtig 
und bedeutungsvoll bleibt indess die Thatsache, dass in der Armee der 
deutlicben Abnabme der Sterblichkeit durcb Selbstmord eine etwas ge- 
ringere Zunahme der Selbstmordversuche mit Lebenserhaltung parallel 
gebt, doch so, dass aucb die aus beiden resnltirende Selbstmordneigung 
noch eine gleicbmassige Abnabme erfahren bat. 

Bei der Marine ist eine Abnabme der Selbstmordtendenz ebenfalls 
nachweisbar, aber sie ist ungleiehmiissiger und weniger in die Augen 
springend, obwobl sich an ihr aucli die Selbstmordversuche mit Erhal- 
tung des Lebens betbeiligen, wenn auch in unerheblichem Masse. Dafiir 
ist aber die Marine beziiglich der absoluten Haufigkeit der Selbstmord¬ 
neigung vor der Armee bedeutend im Vortheil, indem z. B. in dem 
letzten Jahrzebut 1891/92 bis 1900/01 sich die promillarischen Durch- 
scbnittswerthe der Selbstmordneigung in der Marine auf 0,34 im Gegen- 
satz zu 0,58 pM. in der Armee beliefen. Im vorhcrgehenden .labrzebnt 
waren den obigen Ausfubrungen entsprechend die analogen Wertlie etwas 
holier und betrugen 0,75 pM. fiir die Armee und 0,48 pM. fiir die Ma¬ 
rine. Dieses fiir die Marine sehr gunstige Verbaltniss bat demnach im 
Verlaufe dcr angefiihrten zwei Jabrzehnte keine beacbtenswerthe Ver- 
scbiebung erfahren. Im ersten Jahrzehnt kamen auf 100 Selbstmorde 
nnd Selbstmordversuche mit Lebenserhaltung in der Armee nur 60, und 
im zweiten Jahrzehnt sogar nur 58 in der Marine. 

Durcb diese Ziffern ist der statistische Nacbweis geliefert, dass die 
Zabl der Selbstmorde und Selbstmordversucbe in der Marine beinabe 
nur die Hiilfte derjenigen in der Armee betriigt. Mit anderen Worten, 
die Selbstmordneigung in der Marine ist ungefahr lialb so gross wie in 
der Armee. Diese interessante Thatsache ist um so auffallender, als 
man von vorn herein geneigt sein kOnnte, der Marine mit ihren grosse- 
ren, ungleicbmassigeren und wechselnden Anforderungen an die geistige 
und korperliche Widerstandskraft des Einzelnen gewisse, die Selbst¬ 
mordneigung begiinstigende Einfliisse zur Last zu legen. Ausserdem ist 
noch zu berucksichtigen, dass in der Marinestatistik auch die an Bord 
von Auslandschiffen befindliclien Oftiziere, Beamten und Kadetten mitge- 
ziihlt sind, wahrend diese in den Armeestatistiken iiberhaupt nicht er- 
scheinen. 


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Haufigkeit und Ursachen der Selbstmordneigung etc. 41 

Von den 131 Selbstmorden und den 48 Selbstmordversuchen (mit 
Lebenserhaltung) in der Marine kamen allein 80-(-23, also von 179 103 
am Lande vor. Es entfallen daher 58 pCt. aller Selbstmorde und Selbst- 
mordversuche an Land und von den ubrigen 42 pCt. entffilit die eine 
Halfte auf die Schiffe im Ausland und die andere auf die Schiffe in 
heimischen Gewassern. Die beiden letzteren liefern demgemass noch 
einnial ebensoviel Selbstmorde und -Versuche wie die Mannschaften an 
Land. Berucksichtigt man nun, dass ungefalir die Halfte der ganzen 
Kopfstfirke, und zwar die kleinere sich an Land, die andere Halfte an 
Bord befindet, so stellt sich das Verhfiltniss fiir die an Land bngangenen 
Selbstmorde bezuglich ihrer Haufigkeit ziemlich ungunstig. Die Yer- 
haltnisse des Mariuemannschaften an Land nfihern sich aber naturge- 
mass am meisten denen der Armee, die ja auch bedeutend hohere Selbst- 
mordziffern aufweist. Es kann daher nicht nur nicht von einem un- 
gunstigeren Einfluss des Marinedienstes mit seinen specitiscben Eigen- 
thumlichkeiten auf die Haufigkeit der Selbstmordneigung die ltede scin, 
sondern man ist umgekehrt berechtigt, die Ursachen der durch die 
Statistik nachgewiesenen weitaus geringeren Haufigkeit der Selbstmord¬ 
neigung in der Marine, die noch deutlicher wird, durch die Vertheilung 
der Selbstmordffille zu Ungunsten der an Land befindlichen, grade in 
den Eigenthiimlichkeiten des Marinedienstes zu suchen, wie sie uns be- 
sonders an Bord der Schiffe entgegentreten. Auch die fernere indirecte 
Schlussfolgerung liegt nacb dem Gesagten nahe, dass der Marinedienst 
an Bord weniger Gelegenheit zur Ausbildung solcher seelischer Storun- 
gen, welche erfahrungsgemass hiiufig zu Selbstmord fiihren, bietet als der 
Dienst beim Landheere. 

Hinsichtlich der Art und Weise der Ausfiihrung der Selbstmorde 
bieten Marine und Armee nur unbedeutende Yerschiedenheiten. Bei 
beiden findet der Satz, dass der Selbstmdrder meist das in Edge seines 
Berufes ihm niichstliegendste Mittel zur Ausfiihrung seines traurigen 
Entschlusses wahlt, seine voile Bestiitigung. Das Militar hat bestandig 
Schusswafifen zu seiner Verfiigung und so nehmen diese unter alien 
Mitteln den ersten Rang ein. Von 100 Selbstentleibungen in der Armee 
wurden in den letzten drei Decenuien 48 durch Erschiessen herbeige- 
fulirt; dann folgt Erhangen mit 27 pCt. und Ertranken mit 15 pCt. 
Bei der Marine belief sich die Ziffer der Selbstentleibungen durch Er¬ 
schiessen sogar auf 52 pCt., Erhangen wurde in 25 pCt. und Ertranken 
in 15 pCt. gewahlt. Sonst kamen noch Vergiftungen, Schnittwunden und 
Sturz in die Tiefe vor. Einmal wurde Einathmen von Leuchtgas als 
Vergiftungsart erwahnt. 

Ein Motiv zum Selbstmord blieb in der Marine bei mehr als 40 pCt. 


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42 


Dr. Podesta, 


aller Falle unbekannt. Dicser hohe Procentsatz, dor sogar denjenigen 
der Armee weit iibertrifft, muss nocli mebr auffallen, wenn man ihn 
mit den Angaben der Civilstatistik vergleicht. Es ist schon darauf hin- 
gewiesen, — uud das dient zur Erkl&rung dieser Thatsache —, dass 
beim Militar bei jedem einzelnen Falle von Selbstmord der Ursache 
desselben dienstlich nachgeforsclit vvird und keine Rucksicht auf Familie 
u. s. w. die Vertuscbung des Tbatbestandes berbeifuhren kann, wie 
haufig bei der Civilbevblkerung. Hier muss zur Erkliirung solcher 
Selbstmordfalle Geistesstbrung als Alotiv viel ofter herhalten, auch obno 
direct nachgewiesen zu sein und erscheint daher viel haufiger in den 
biirgerlicben Statistiken; in den militiirischen Statistiken wird Geistes¬ 
stbrung nur dann als Ursacbe angefubrt, wenn sie mit Sicberbeit nach- 
zuweisen war. Dass aber trotzdem die grosse Mehrzahl der Falle von 
Selbstmord „aus unbekannter Ursache 41 auf das Conto bestebender, aber 
unerkannt gebliebener Geistesstbrungen zu setzen ist, ist bereits friiher 
dargelegt worden. 

Die in den Sanitatsberichten der Marine seit 1873/74 erw.'ihnten 
Selbstmorde, bei denen ein Motiv angefubrt ist, stellen ungefiibr 00 pCt. 


dar und gruppiren sicb wie folgt: 

Selbstmorde 

Abs. Zahl Ursacben pCt. 

32 Furcbt vor Strafe.24,4 

17 Geistesstbrung (Melancbolie, Scbwermuth, hochgra- 

dige Nervositat).13,0 

9 Liebesgram.6.9 

3 Scbuldeu.2,3 

2 Unterschlagung von dienstlich anvertrauten Geldern 1,5 

2 Abneigung gegeti den Dienst.1,5 . 

1 Lebensuberdruss.0,77 

1 Verzweiflung.0,77 

1 Gekranktes Ebrgefiibl.0.77 

1 Ungluckliche Familienverbaltnisse.0,77 

1 Kiindigung der Capitulation.0,77 

1 Diebstahlsverdacbtigung.0,77 

1 Angst vor Nachstellungen.0,77 

1 Trunkenheit.0,77 

1 Fieberdelirium.0,77 

57 Unbekannt.43,5 

131 


Auch bei der Armee stebt „Furcht vor Strafe 14 unter den Ursacben 


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Haufigkeit und Ursachen der Selbstmordneigung etc. 


43 


zum Selbstmord an der Spitze, und zwar rait 35 bis 40 pCt. gegeniiber 
24 pCt. in der Marine; dann folgen geistige Storungcn mit 9—10 pCt. 
(Marine 13 pCt.) und Unlust zum Dienst mit 6—7 pCt. gegeniiber nur 
1,5 pCt. in der Marine. Letztere Ursache hat also hier viel seltener 
zum Selbstmord getrieben wie bei der Armee. Der Unterschied bei den 
geistigen Storungen zu Uugunsten der Marine ist so gering, dass cr 
kaum in’s Gewicht fallt. Eine verhiiltnissmiissig hohe Antheilziffer weist 
„Liebesgram“ mit 7 pCt. bei der Marine auf; bei der Armee war dieses 
Motiv nur in 4 pCt. als Selbstmordursacke verantwortlich zu macken. 
Bemerkenswerth ist scliliesslich noch, dass Selbstmorde „aus unbekann- 
ter Ursache 11 in den Armeestatistiken nur mit 17 bis 25 pCt. betheiligt 
sind, w&brend in der Marine in 43,5 pCt. aller F&lle, also fast doppelt 
so k&ufig das Motiv unbekannt geblieben ist. Die Annahme, dass bei 
der grosseren Mehrzahl dieser Falle unerkannt gebliebene Seelenstorun- 
gen als letzte Ursache anzusehen seien, trifft auch bei einigen anderen 
Motiven zu. In erster Linie ist hier die Liebesleidenschaft zu nennen, 
die wie eine acute Krankheit das Gemiitk zumal junger Individuen ohne 
genugenden inneren Halt befallen kann und zu Angriffen auf das eigene 
Leben ohne jede w’eitere Ueberlegung fiihrt. Untcr iiknlichen Gesickts- 
punkten sind noch andere Motive wie Lebensiiberdruss, Reue, Scham, 
Verzweiflung, Gewissensbisse, gekranktes Ehrgefiihl zu betrachten. A lie 
diese Momente werden in der Mehrzahl der Fitlle nur dann im Staude 
sein, einen jungen Mann iu den Tod zu treiben, wenn die psychiscke 
Widerstandskraft des BetrefTenden in krankhafter Weise herabgesetzt ist. 

„Misshandlung durch Vorgesetzte 11 , die nach einer vielleicht zu 
hoch bemessenen Statistik Rosenfeld’s bei 1,5 pCt. der Selbstmord- 
veranlassungen in der Armee vorliegen soil, ist bei der Marine iiberhaupt 
nicht als Motiv erwiilmt. Sie gehort an die Spitze derjenigen Motive, 
welche, wie die immer wieder in den militarischen Statistiken auftreten- 
den Ursachen als Abueigung gegen den Dienst, gekranktes Ehrgefiihl, 
Lebensiiberdruss in Folge erlittener Arreststrafeu, Unterschlagung von 
dienstlichen Geldern, Kiindigung der Capitulation und vor Allem Furcht 
vor Strafe zweifellos zum grossen Tlieil ihren Ursprung in den rein 
militarischen Verhaituissen haben und nur aus ihnen heraus ihren un- 
heilvollen Einfluss ausiiben konnen. Verletzungen und Kr£nkungen des 
Ehrgefiihles und Ehrgeizes, deren Pflege sich die Vorgesetzten in hohem 
Maasse angelegen sein lassen, fiihren besonders h&ufig beim Unteroffi- 
zierstand zu Selbstentleibung. 

Dass die Leidenschaft der Liebe beim Selbstmorde des Uniformirten, 
der ja einen Anspruch auf besonderc Bevorzugung seitens des weiblichen 
Geschlechtes macht, eine grosse Rolle spielt, ist bekannt. Die stiirkere 


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44 Dr. Podestii, 

Betheiligung der Marine wird vielleicht durch die Einwirkungen der 
langen Trennung, die Aussichtslosigkeit einer baldigen endgiiltigen Ver- 
bindung oder durch unerwartete Enttauschungen bei der sehnsiichtig 
erwarteten Heimkehr verursacht. 

Bei manchen durch Schuldenmachen, Unterschlagung anvertrauter 
Gelder u. s. w. veranlassten Selbstmordfallen wirkt der milit&rische 
Dienst insofern als bcgiinstigendes Moment mit, als im Soldatenstand 
oftmals dem iiusseren Glanz und Schcin ein iibermassiger Werth bei- 
gelegt wird und einem iibertriebenen Selbstgefiihl Opfer dargebracht 
werden. 

Ein wichtiges Moment, welches bei den Selbstmordstatistiken der 
Heere fast nieinals als Ursache, weun auch nur fiir vcrhaltnissmassig 
wenige Selbstmordfalle vermisst wird, ist das Heimweh. Bei der Marine 
ist dasselbe auffallender Weise in keinem einzigen Ealle als Motiv an- 
gefuhrt. Wenngleich deshalb das Vorkommen von Selbstmorden in 
Folge von Heimweh bei Seeleuten nicht iiberhaupt geleugnet werden 
soli, denn unter den vielen „unbekannten Ursachen“ oder unter den 
seelischen Storungen wie Melancholic und Schwermuth ist gewiss manch 
uniiberwindliches Heimweh verborgen, so scheint doch thatsachlich das¬ 
selbe bei den Marinemannschaften, wenn auch nicht seltener als bei den 
Landsoldaten vorzukommen, so doch weniger haufig einen solch inten- 
siven Grad zu erreichen, dass es zu einem Angriflf auf das eigene Leben 
Veranlassung giebt. 

Dio Hiiufigkeit der Selbstmorde in der Marine und Armee steht in 
gewissem Einklang mit der durch von Oettingen 1 ) nacbgewiesenen 
geographischen Vertheilung der Selbstmordfrequenz iiberliaupt. Fiir die 
seit einer Reihe von Jahren beobachteto Thatsache, dass an der Sterb- 
lichkeit durch Selbstmord die einzelnen Armeecorps des deutschen Heeres 
in ganz verschiedener Weise betheiligt sind, und dass diese Armeecorps 
eine sich fast ganz gleich bleibende Hauligkeitsziffer aufweisen, hat man 
die gleichm&ssige Betheiligung der Ersatzbezirke, also geographische 
Beziehuugen verantwortlich gemacht. Es stehen namlich diejenigen 
Armeecorps mit der Zahl der Selbstmorde voran, zu deren Territorial- 
und Ersatzbezirken die als Gipfelpunktc der Selbstmordhaufigkeit be 
kannten Landestheile gehoren. „Jedes Land zeigt eine ihm eigene 
Selbstmordfret|uenz, die sich innerhalb geringer Schwankungen bewegt 
und sich nie plotzlich, sondern nur allmalig kndert“, offonbar weil, wie 
Oettingen meint, „die bestimmenden Einfliisse in einem Gesellschafts- 
und Volkskbrper relativ stetige, bleibende sind“. 

li Eulenburg, Real-Encyklopaedie. Selbstmordstatistik. 


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Haufigkeit und Ursachen der Selbstmordneigung etc. 45 

Ini Centrum von Deutschland und zugleich von Europa erreicht 
der Selbstmord seine hochste Intensitat. Die grosste Selbstmordziffer 
weist das Kbuigreich Sachsen auf. Von alien Seiten der Windrose hebt 
sich allmalig je nach der niiheren oder fcrneren Beru lining mit deni 
stichsischen Chimborasso das colossale Selbstmordgebirge. Von den 
Ostseeprovinzen, wo die Selbstmordziffer 0,065 pM. betriigt, geht es 
immer nach Westen zu aufw&rts. In Ost- und Westpreussen erreicht die 
Ziffer schon fast 0,100 pM., in Brandenburg liber 0,200 pM., in der 
Provinz Sachsen 0,235 pM., um im Konigreich Sachsen den Gipfelpunkt 
mit fiber 0,400 pM. zu erreichen. Ebenso von Westen her. Die Khein- 
lande zfihlen nur 0,065 pM., Westfalen etwas fiber 0,070, Hannover 
fiber 0,140 pM., die Thiiringischen Lande, die schon an Sachsen stossen, 
mehr als 0,300 pM. Von Siiden her tritt uns dieselbe Erscheinung ent- 
gegen, vvfthrend weiter im Norden (Schleswig-Holstein mit etwa 0,220 pM. 
als Selbstmordziffer) der vermittelnde Einfluss D&nemarks (mit 0,256 pM.) 
sich in einer Art von selbstst&ndigem Nebengebirge ausprilgt oder sozu- 
sagen ein zweites Gravitationscentrum fiir die germanische Selbstmord- 
bewegung aufweist 11 . In dieses Centrum fallen aber die Hauptcrsatz- 
gebiete der Marine, deren durchschnittliche Selbstmordziffer fiir die 
letzten 25 Jahre mit 0,320 pM. die obigen Wertlie nur wenig iibersteigt. 

Die fur die Marine giinstigeu Selbstmordziffern treten noch deullicher 
als solche in die Erscheinung, wenu man die Selbstmordsterblichkeit in 
Vergleich stellt zur Gesammtsterblichkeit bei beiden Wehrgattungen und 
die Frage beantwortet, wieviel von 100 Gestorbenen iiberhaupt durch 
Selbstmord geendet sind. Zu diesem Vergleiche dient die Tafel II, 
wclche die in Folge Krankheit und Ungliicksfall Gestorbenen gegenuber 
den durch Selbstmord Geendeten in Berechnung auf 1000 der Iststiirke 
auffiihrt. Bei der Armee hat sich die Gesammtsterblichkeit seit deni 
Jahre 1873/74 bis zum letzten Berichtszeitraum 1900/01 von 6,7 pM. 
auf 2,2 pM. vermindert. Diese erfreuliche Abnahme ist ganz regel- 
rn&ssig und stetig vor sich gegangen und scheiut noch weiter anhalten 
zu wollen. Bei der Marine war in dem gleichen Zeitraum die allge- 
meine Sterblichkeit hoher und in den einzelnen Jahren durchaus uu- 
gleicbmiissig, docli ist ebenfalls eine, wenn auch geringere und weniger 
deutliche absinkende Tendenz der jfdirlichen Sterblichkeitsziffer erkenu- 
bar. Der gleichmassigen Verminderung der Gesammtsterblichkeit in 
der Armee geht eine fast ebenso starke und gleichmassige Abnahme der 
Selbstmordsterblichkeit parallel. In der Marine entspricht der hoheren 
und unglcichmassigeren Gesammtsterblichkeitslinie eine bedeutend nie- 
drigere, allerdings auch ungleichmiissige und in der letzten Zeit sogar 
zunehmende Selbstmordsterblichkeitscurve. Die wechselnden Werthe der 


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46 


Dr. Podesta, 



Todesfiille in <Ier Marine erkliiren sicli durch das hiiufigere Vorkommen 
von Unglticksfallen an Bord der Schiffe, sowie aus dein ungunstigen 
Einfluss der im Auslande haufigeren Krankheiten und Epidemien, z. B. 
Malaria, Typhus, Ruhr, Cholera u. a. So stellte sicli z. B. durch den 


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Hiiufigkeit und Ursachen der Selbstmordneigung etc. 


47 


Verlust an Menschenleben in Folge des Unterganges des Panzerschiffes 
„ Grosser Kurfiirst“ die Sterblichkeit pro 1878/79 auf 34,0 pM. der 1st- 
stiirke, ohne Berechnung dieses Verlustes aber auf nur 5,3 pM. 

Nacbstehende Tabelle giebt eine vergleicbende, auf 5 zu 5 auf ein- 
anderfolgende Jahre berechnete Zusammens tel lung der Gesammtsterb- 
lichkeit und derjenigen nur durch Selbstmord bei der Marine und Armee. 
Die Berechnung ist sowobl auf 1000 der Iststiirke, als auch auf 1000 
aller Todesfaile aufgestellt. 


Im Durchschnitt 

der Jahre 

Es starben iiber- 
haupt von 1000 
der Iststiirke 
in der 

Marine Armee 

Es starben durch 
Selbstmord von 
1000 der Iststarke 
in der 

Marine | Armee 

Es starben durch 
Selbstmord von 
1000 aller Todes¬ 
faile in der 

Marine ( Armee 

1876/77—1880/81 

5,5 

4,96 

0,42 0,69 

76 

1 

139 

1881/82—1885/86 

5,5 

4,10 

0,26 0,70 

47 

170 

1886/87—1890/91 

5,5 

3,32 

0,42 0,59 

76 

178 

1891/92—1895/96 

4,0 

2,84 

0,22 0,49 

55 

173 

1896/97—1900/91 

3,0 

2,24 

0,27 0,39 

90 

174 

1876/77—1900/91 

4,70 

3,50 

! 

0,32 0,57 

69 

167 


Aus dieser Tabelle lassen sich folgende Schliisse ziehen: 

Die Anzahl der Gesammttodesfalle auf 1000 der Iststiirke berechnet 
ist in der Marine etwas hOher als .in der Armee (4,7 : 3,5). Bei beiden 
hat die Zahl dieser Todesfiille eine deutliche und zieinlick gleichmiissige 
Abnahme erfahren, und zwar beinahe urn die Hiilfte. 

Ebenfalls auf 1000 der Iststiirke berechnet ist die Zahl der Todes¬ 
fiille durch Selbstmord in der Marine wesentlich geringer als in der 
Armee und betriigt rnit 0,32 pM. im Durchschnitt der den Berechnungen 
zu Grunde gelegten 26jiihrigen Periode etwas mehr als die Hiilfte des 
fur die Armee ermittelten Werthes von 0,57 pM. Entsprechend der Ab¬ 
nahme der Gesammttodesfiille haben auch die durch Selbstmord erfolgten 
beiderseits eine Abnahme erfahren, die allerdings bei der Armee starker 
und gleichmassiger ist. 

Unter den Todesursachen ist in der Marine Selbstmord sehr viel 
seltener anzutreffen als in der Armee, niimlich in weniger als der Hiilfte 
der F&lle bei der Armee (89:167 pM. aller Todesfaile). Eine deutliche 
Abnahme ist nirgends zu constatiren. Die hohen Ziffern der Armee 
zeigen nur sehr geringe Schwankungen. Die niedrigen, aber sehr schwan- 


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48 


Dr. Podestii, 

kenden Werthe der Marine lassen fiir das letzte Jahrfunft eine steigende 
Tendenz erkennen. 

Infolge der nachgewiesenen geringeren Sterblichkeit durch Selbst- 
mord nahern sich die Verhaltnisse der Marine sehr stark den bei deni 
entsprechenden Theile der Civilbevblkerung herrschenden. Nach der 
biirgerlichen Statistik aus den Jahren 1894 bis 1899 betrug die Zahl 
der Selbstmorde zwischen 0,217 auf 1000 Einwohner des deutschen 
Reiches im Jahre 1894 und 0,195 im Jahre 1899. Der fiir den glei- 
clien Zeitraum in der Marine ermittelte Werth von 0,27 pM. war nur 
unwesentlich hoher, zumal wenn man bedenkt, dass in die biirgerliche 
Statistik alle Lebensalter und das eine viol geringere Selbstmordneigung 
zeigende weibliche Geschlecht mithineinbezogen sind. Im Jahre 1877 
starben durch Selbstmord auf 1000 lebende mannliche Personen im 
Alter von 20 bis 30 Jahren 0,303. Bei der Marine starben in deinselbon 

( 0 50 + 0 22 \ 

— —-— 1 und im ganzen Durchschnitt der Jahre 

1873 bis 1901 0,33 pM. So unerheblich sind die Differenzen zwi¬ 
schen der Selbstmordsterblichkeit bei der Civilbevblkerung und bei der 
Marine. 

Bei der Armee ist die H6he der Selbstmordziffer im ersten Dienst- 
jahre, also bei den Gemeinen am grbssten und betriigt in diesem wie- 
derum wall rend der ersten 6 Monate fast doppclt soviel als in den 
letzten. Nach einer Tabelle von Gruner 1 ) vertheilen sich die Selbst¬ 
morde in den ersten vier Dienstjahreii auf 100 berechnet im Durch¬ 
schnitt auf 40, 21, 13 und 6. Die weitaus grQsste Mehrzahl der Selbst¬ 
morde in der Armee entfallt demnach auf die ersten Monate des Dicnstes. 
In den ersten Jahrgiingen stellen die Gemeinen, in den spateren die 
Unterofficire das Hauptcontingent. Die Selbstmordzahl bei den Letz- 
teren ist in der Armee ungefahr doppelt so gross, als bei den Gemeinen 
und Gefreiten. 

Bei der Marine entfallt mehr als 1 / 3 aller Selbstmorde und Selbstmord- 
versuche auf Unterofficiere und Deckofficiere. Da aber die Unterofficiere 
an absoluter Zahl durch die Gemeinen ungefiihr um ein Vierfaclies iiber- 
wogen werden, so stellt sich der Antheil der Unterofticiere p. p. bei 
den Selbstmorden in der Marine bedeutend hoher und die Schatzung, 
dass derselbe bei den Unterofficieren drei Mai so gross ist als bei deu 
Gemeinen, erscheint nicht zu lioch gegrilfen. 

Im Gegensatz zur Armee weisen die ersten Monate des Marine- 
dienstes verhUltuissmiissig reclit wenig Selbstmordfalle auf und ebenso 

1) Gruner, Der Selbstmord in der deutschen Armee. Diss. 1903. 



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50 


Dr. Podestd, 


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Marino viel leichter uod schneller ihren Ausgleicb, wenn sie iiberhaupt 
auftroten konnten. Die fur den Ausbruch von psychischen Storungen 
bei dem Landsoldaten so gefiihrliche erste Zeit der Ausbildung und 
des Dienstes hat also fur den Marineangehfirigen nicht entfernt dieselbe 
ernste und schwerwiegende Bedeutung. Zweifellos finden diese Ver- 
haltnisse einen beredten Ausdruck in der selteneren Selbstmordneigung. 
Manche der fur letztere in Frage kommenden Ursachen, die bei der 
Annee immer wieder und gar nicht selten angefiihrt werden, wie Unlust 
zum Dienst oder Heimweh, werden, wie schon erwahnt, bei der Marine 
fast garnicht oder nur sehr selten genannt, weil derartige seelische 
Alterationen hier nicht so leicht solchen Umfang nehmen kfinnen, dass 
das ganze Denken und Trachten in krankhafter Weise beeintrachtigt wird. 

Ein weiteres, die geriugere Selbstmordneigung in der Marine be- 
grfindendes Moment liegt in dem dienstlicben und ausserdienstlichen 
Verhaltniss der jungen Mannschaften zu ihren alteren Kameraden und 
ihren Vorgesetzten. Dasselbe muss sich in Folge der Eigenthfimlich- 
keiten des Marinedienstes und des Bordlebens ganz anders gestalten als 
beim Landheer. Die Kameradschaft entwickelt sich beim Seemann und 
an Bord in Folge des engen Zusammenlebens und des gleichartigeren 
Rekrutenmaterials viel schneller und inniger als bei den bunt zusammen- 
gewiirfelten Rekruten der Armee. Man lebt an Bord wie in einer 
grossen Familie, wo alle sich n5her kennen. Die gleiche angestrengte 
Thatigkeit, dieselben Strapazen, die gleichen kleinen WiderwSrtigkeiten, 
dieselben Freuden und Erholungen, alles das wird gleichmiissiger 
empfunden und verarbeitet, und der gegenseitig geleistete Trost und 
Beistand hilft dem Schwacheren und Wankelmiithigen fiber schwere 
Stunden hinweg. Bei der Armee wird der Missmuthige und Bekiimmerte 
liegen gelasseri, kein Mensch beachtet ihn und nimmt sich seiner an. 
Nach dem Dienst ist er nicht mehr wie an Bord auf den ausgleichen- 
den und nivellirenden Verkehr mit seinen Kameraden angewiesen, sondern 
er verschwindet und unterliegt unbekannten Finflfissen, bis auf einmal 
ein alarmirender Selb^tmord zu spilt die Aufmerksamkeit auf den Ein- 
samen und Unverstandenen lenkt. Eine derartige Isolirung des Einzelnen 
kann an Bord gar nicht eintreten, wo in Folge des starker entwickelten 
Gefiihls der Kameradschaft und des gegenseitigen Vertrauens Gelegen- 
heit geboten ist, trostend und aufmunternd einem irgend wie bedr&ngten 
Kameraden beizustehen, da geschieht es ganz von selbst und ohne 
ausseren Zwang. 

Aber nicht nur untereinander treten sich die an Bord eingescliifTten 
Mannschaften schnell niiher, sondern auch auf ihre Stellung den nfichsten 
Vorgesetzten, den Unterofficieren gegenfiber bleibt der dieustliche und 


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Haufigheit und Ursachen der Selbstinordneigung etc. 


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ausserdienstliche Verkehr an Bord nicht ohne Einfluss. Bei der Armee 
tritt der Unterofficier dem Gemeinen lediglich in seiner Eigcnschaft als 
Vorgesetzter gegeniiber. Nur im Dienst lernt er ihn konnen, eine ausser- 
dienstliche Beruhmng findet nur ausnahinsweise statt. Bei der Marine 
hingegen bringen es die wesentlich anderen Verhilltnisse des Dienstes 
and dienstlichen Thatigkeit an Bord mit sich, dass beide Kategorien in 
viel nahere und innigere Beziehungen zu einander treten, und dass sich 
auch ausserdienstlicli die gegenseitige Stellung in Folge des engen Zu- 
saramenlebens viel kameradschaftlicher gestalten kann. Im Dienst muss 
sich der Unterofficier meist selbst an den Arbeiten mitbetheiligen, die 
er zu leiten hat, und so kann bedeutend leichter ein weniger schroffes 
und mehr persOnliches Verhaltniss zwischen Gemeinen und Unterofficieren 
Platz greifen. Das Vertrauen zji den letzteren wird dadurch ein grfisseres, 
beide treten sich menschlich uaher und der Unterofficier wird cinem 
willigen Untergebenen auch in schwierigeren Lagen seinen Rath und 
Beistand nicht versagen. 

In nicht un&hnlicher Weise wird endlich sogar das Verhaltniss der 
Mannschaften zu den Officieren durch die besonderen Eigenthumlich- 
keiten des Borddienstes beeinflusst. Die Stellung des Officiers an Land 
ist und bleibt im Allgemeinen eine durchaus unpersonliche, rein dienst- 
liche den ihm unterstellten Mannschaften gegeniiber. Die Seele des 
Kekruten, sowie deren feine Reaction auf die veranderte Jiussere Um- 
gebung und Thatigkeit bleibt ihm vielfach ganzlich fremd und seiner 
pers5nlichen Einwirkung unzuganglich. An Bord wird dies niemals in 
dieser ausgesprochenen Weise der Fall sein konnen. Fast ohne es zu 
wollen, tritt der Officier dem Gemeinen personlich nSher, er begegnet 
ihm auf Schritt und Tritt, dienstlich wie ausserdicnstlich, hort und sieht 
ihn in der Freizeit sich unterhalten und bewegen, beachtet ihn unwill- 
kurlich im freien Verkehr mit seinen Kameraden und lernt seinen Cha- 
rakter und seine Bildung, seine Ncigungen und Liebhabereien kennen. 
Nicht allein das dienstliche Interesse erfordert von dem Officier an Bord 
eine sehr genauc Kenntniss seiner Leute, ihrer Herkunft, ihrer friiheren 
Thatigkeit, ihres Charakters und ihrer Fiihrung, damit er sic in die 
richtigen Stellungen zu vertheilen und seine Anforderungen einzurichten 
weiss, sondern auch das rein menschliche Interesse wird bei dem steten 
Beisammensein in machtiger Weise angeregt. Der Officier sieht in seiner 
Mannschaft daher nicht sowohl das Material, das er mechanisch auf 
eine gewisse gleiclimassige Hbhe der Ausbildung zu bringen hat, als 
vielmehr betrachtet er jeden Einzelnen mit feinerem Verstiindniss und 
studirt seine Eigenheiten und seinen Charakter, nicht zuletzt allein des- 
wegen, um sich selbst die Schwierigkeit der vielseitigen Ausbildung 

4 " 


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52 


Dr. Podesta, 


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und Erziehung seiner Mannschaften zu erleichtern. Es ist leicht ver- 
stiindlich, dass diese veriinderte Stellung des Officiers an Bord auch 
auf die Auffassuug, welclie seine Untergebenen selbst fiber ihr Verhalt- 
niss zu ihrcn Officieren liaben, nicht ohne Rfickwirkung bleiben wird. 
Das aussert sicli in einem grfisseren Vortrauen des Gemeinen zu seinen 
Officieren, bei denen er sicher sein kann, auch in Noth und Bedrangniss 
nicht vergeblich Rath und Beistand zu erbitten. 

Kurz alle diese verschiedenen Umstfinde vvirken dahin zusammen, 
dass einerseits die gerade in der ersten Dienstzeit bei der Arraee so 
hfiufig zu Selbstmord ffihrenden Storungen des seelischen Gleichgewich- 
tes bei den jungen Mannschaften an Bord unserer Kriegsschifle seltener 
zur Beobachtung gelangen, und dass anderseits manche derartige Alte- 
rationen, falls sie dennoch aufgetreten sind, glficklich und schnell, ohne 
Schaden zu stiften, fiberwunden werden, wahrend sie unter den Verhalt- 
nissen, wie sie bei der Arraee herrschen, moglicherweise einen uner- 
warteteu AngrifT auf das eigene Leben herbeigeffihrt hfitten. 

Im spiiteren Verlaufe des Marinedienstes erfahren diese gunstigen 
Verhitltnisse allerdings eine nicht unwesentliche Verschiebung. Es stellt 
sich allmalig eine ganze Reihe von eingreifenden Momenten ein, welche 
der Armee fremd siud und die geeignet sind, haufigere und erheblichere 
Schiidigungen der seelischen Sphare herbeizuffihren, als es beim Land- 
heere der Fall ist. Dieselben beeinflussen in unverkennbarer Weise die 
Hohe der Selbstmordneigung und aussern sich in einer langsamen Zu- 
nahme derselben in den spateren Jahren des Marinedienstes und dem- 
entsprechend in einer starkeren Betheiligung der altcren Mannschaften, 
Unter.officiere, Deckofficiere etc. Diese schadigenden Einwirkungen be- 
ruhen in erster Linie auf den nach langerem Aufenthalt an Bord und 
in auslandischen Gewassern sich geltend macheuden ungunstigen und 
ungewobnten Einflfissen des Klimas, der Korperpflege, der engen Unter- 
kunft, der eintonigen Ernahrung, sowie der mangelndeu Abwechslung 
und Erholung. Indess veranlassen diese ungfinstigen fiusseren Verhalt- 
nisse in der Regel nicht fur sich allein, sondern nur dann den Aus- 
bruch einer seelischen Gleichgewichtsstorung, wenn sie sich mit ge- 
wissen in Folge der Eigenthfimlichkeiten des Borddienstes und des lan- 
geren Aufenthaltes in auslandischen Gcgenden haufiger und intensiver 
einwirkenden Momenten combiniren. Hieher gehoren vornehmlich die 
Einflfisse der Hitze, sowohl in Gestalt der Tropenbitze als auch der in 
den Heiz- und Maschinenraumen erzeugten, die oft zu Hitzschlag rait 
sich anschliessenden Psychosen ffihrt. Sodann komraen Unglficksfalle? 
besonders solche mit Betheiligung des Kopfes, die bei den Arbeiten und 
und Manoveru an Bord nicht selten sind, in Betracht; ferner laug an- 


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Haufigkeit und Ursachen der Selbstmordneigung etc. 


53 


dauemde Rinwirkungen grosser korperlicfier und geistiger Anstrengungen. 
Von besonders grosser Bedeutung sind gewisse in den tropischcn und 
subtropischen Gegenden en* und epideniisch auftretenden Infectionskrank- 
heiteu, wie Malaria, Ruhr, Gelbfieber, Syphilis u. a., deren Rinwirkungen 
auf die seelische Widerstandsfahigkeit rait Krfolg zu widerstehen durch 
die ungiinstigen ftusseren Verhaltnisse an Bord sehr erschwert wird. 
Auch der in den Tropen besonders schiidigend wirkende iibermassige 
Alkoholgenuss spielt hier eine nicht zu unterschiitzende Rolle in der 
Herabsetzung der korperlichen und seelischen Widerstandskraft. Schliess- 
lich koramen noch als wichtige Factoren beftige und andauernde Ge¬ 
ra uthserregungen und seelische Rinwirkungen in Folge dienstlicher oder 
privater Unanehmlichkeiten, sowie die geringe oder fernliegende Aus- 
sicht auf baldige Aenderung in Betracht. Unter Beriicksichtigung aller 
der erwahnten UmstSnde erscheint es nicht als iibertrieben, in dem 
Marinedienst in dieser Hinsicht fast ein Mittelding zwischen den Ver- 
haltnissen der Armee zu Friedenszeiten und denen zu Kriegszeiten zu 
erblicken. Rs wird daher ohne Weiteres verstandlich erscheinen, dass 
unter der Rinwirkung der besprochenen, sich summirenden uugunstigen 
Factoren im spateren Verlaufe des Dienstes bei der Marine solche Rr- 
schiitterungen des seelischen Gleichgewichtes, welche Angriffe auf das 
eigene Leben auszulosen geeignet sind, haufiger und intensiver auftreten, 
als es in den spateren Jahren des Armeedienstes der Fall ist. Trotzdem 
muss die auffallende Thatsache, dass die Gesammthohe der Selbstmord- 
neigung in der Marine weit hinter derjenigen der Armee zuriickbleibt, 
als durch die Statistik erwiesen und durch die erwahnten besonderen 
Rigenthiimlichkeiten des Marinedienstes zumal in seiner Fruhperiode 
begriindet gelten. 

Zu welclien zusammenfassenden Schlussfolgerungen berechtigen nun 
die Rrgebnisse der vergleicheuden Statistik beziiglich der Haufigkeit und 
Ursachen der Selbstmordneigung in der Marine und Armee? Yor Alien) 
ist der statistische Nachweis erbracht, dass einerseits die Frequenz der 
Selbstmordneigung in der Marine bedeutend, und zwar um fast die 
Halfte geringer ist, als in der Armee, andererseits aber hbher, wenn 
auch nur um ein sehr geringes, als bei der gleichalterigen mannlichen 
Civilbevolkerung. Auf die Todesursachen bezogen ist sogar Selbst- 
mord in der Marine nur in zwei Fiinftel der Fiille bei der Armee an- 
zutreffen. Bei beiden Wehrgattungen zeigt die Selbstmordneigung eine 
langsame Tendenz des Absinkens, die bei der Armee augenfalliger und 
regelmassiger erscheint und bei beiden die Selbstmordsterblichkeit mehr 
als die Selbstmordneigung betrifft. Wiihrend die Selbstmordneigung in 
der Armee weitaus am baufigsten in den ersten Monaten der Dienstzeit, 


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54 Dr. Podesta, Haufigkeit und Ursachen der Selbstmordneigung etc. 

also in der Rekrutenzeit zur Beobacktung gelangt und daber die Ge- 
rueinen mebr betriflft, als die Unterofficiere, tritt sie bei der Marine 
haufiger in den spateren Dienstjahren auf und befallt dementsprecbend 
Unterofficiere mebr als Gemcine. 

In der grcissten Mebrzahl der Falle von Selbstmord in der Marine 
sowohl als auch in der Armee sind seelische Stiirungen als letzte Ur- 
sacbe zu betrachten. Die geringero Selbstmordneigung in der ersten 
Dienstzeit bei der Marine berechtigt daber zu der Annakme, dass die 
in den ersten Monaten des Armeedienstes so hfiufig zu Selbstmord An- 
lass gebenden seeliscben Erkrankungen in der Marine seltener zum Aus- 
brucb zu gelangen Gelegenheit babcn. Der in der Marine relativ bbhere 
Procentsatz von Selbstmorden bei den alteren Mannschaften, Unteroffi- 
cieren u. s. w. lasst den weiteren Schluss zu, dass im spateren Verlauf 
des Marinedienstes sich haufiger Gelegenheit zur Entwickelung und Aus- 
bilduug solcber krankbafter Stbrungen der Seele bietet, die geeignet 
sind, cinen AngrifT auf das eigene Leben berbeizufiibren. Alles in allem 
betracbtet fiihren aber im Allgemeinen die oben erwaknten scbadigen- 
den Einfliisse des Marinedienstes in seinem spateren Verlauf nur da als 
indirecte Veranlassung zu so unheilvolien Erschiitterungen des seeliscben 
Gleichgewichtes, wo sie auf dem Boden einer ererbten oder frubzeitig 
erworbenen neuropathischen Disposition, auf der Grundlage einer neur- 
asthenischen, epiieptischen oder kysterischen Veranlagung zur Einwir- 
kuug gelangen. 


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IV. 


Der Zustand der Reflexe in paralysirten Korper- 
theilen bei totaler Durchtrennung des Riicken- 

markes 1 ). 

Von 

Professor Michael Lapinsky 

in Kicw (Rutland). 

(Hierzu Tafel II und III.) 

Meine Herren! Vom anatomischen Standpunkt aus setzt jeder reflec- 
torische Act das Vorhandensein eines bestimmten Reflexbogens, oder 
sogar eine gauze Reihe derselben, die in mehreren Etagen iibereinander 
liegen, voraus. 

Ein jeder derartiger Bogen stellt eine Kette dar, in der eine sen¬ 
sible und eine motorische Halfte nebst einem Zwischentheil unterschieden 
werden, welch letzterer die erstgenannten Halften verbindet. Der Reiz, 
der einen reflectoriscken Act hervorrufen kann, muss durch die sensible 
Faser und die hinteren Wurzeln in das Ruckenmark eindringen und bis 
zu den motorischen Wurzelzellen des Vorderhornes gelangen, worauf 
letztere, in Reizzustand gerathend, durch bestimmte Contractionen von 
Muskeln. die von ihnen innervirt werden, reagiren. 

Die in den hinteren Wurzeln enthaltenen sensiblen Fasern geben, 
nach ihrem Eintritt in die weisse Substanz des Riickenmarkes, soge- 
nannte collaterale Zweige ab, die in Form einer breiten Garbe in die 
graue Substanz des Riickenmarkes vordringen. Es ist allgemein ange- 
nommen, dieses breite Collateralgebiet in drei Theile zu theilen [Poi¬ 
rier (125), Vol. Ill, p. 212)], und zwar unterscheidet man in demselben 
aussere, mittlere und innere Collateralen. 

a) Die ausseren imd b) die mittleren collateralen Biindel, die an 
der hinteren und hinteren - ausseren Grenze des Hinterhornes in die 


1) Vortrag, gehalten in der Kiewer Physico-medicinischon Gesellschaft. 


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56 


Prof. Michael Lapinsky, 


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graue Substanz eintreten, bestehen aus selir kurzen Fasern und endigen 
in der Rolando’schen gelati nOsen Substanz. 

Augenscheinlich spielen diese Biindel keine Rolle in den reflectori- 
sclien Functionen. 

c) Das innere collaterale Bundel bestelit aus zwei verschiedenen 
Faserarten: mittellangen und langen Fasern. 

1. Die mittellangen Fasern endigen entweder in der Nahe der Zel- 
len der Clarke’schen Siiulen oder ziehen durch die graue Commissur 
hindurch in das entgegengesetzte Hinterhorn, indcm sie sich hierbei mit 
gleichnamigen Fasern kreuzen. 

Kbenso wie die vorher erwahnten kurzen Collateralen liaben diese 
Fasern keine besondere Bedeutung fur den Reflexact. 

2. Die zweiten, d. h. die langsten Fasern des iuneren Biindels 
hingegen gelten fiir die eigentlichen Bestandtheile der ReflexbOgeu. 

Von den iibrigen Collateral fasern untersckeiden sie sich nicht nur 
durch ihre grcissere Liinge, sondern auch noch durch ihre Dicke; nach- 
dem diese Fasern an der Aussenseite der Clarke’schen Siiulen in die 
graue Substanz eingetreten sind, verlaufen sie in sagittaler Richtung zu 
den Wurzelzellen bin und endigen in der Nithe der seitlichen und ven- 
tralen Gruppen [Ziehen (103), S. 173) derselben in den Vorderhornern 
in Form eines Kranzes von l'einen Zweigen, indent sie sich mit ihren 
protoplasmatiscben Auslaufern zu einem dichten Netz verflechten. 

Diese Theile des inueren Biindels nun, die aus der langen Colla¬ 
teralen bestehen, bilden eines der Hauptelemente des Reflexbogens. 

Der Umfang dieser wichtigen Theile des betreffenden Biindels muss 
als ausserst bedeutend erachtet werden. Dieser Schlussfolgerung liegt 
der Umstand zu Grunde, dass jede Nervenfaser, die durch die hintere 
Wurzel in das Riickenmark eintritt, nicht nur eiuen collateralen Zweig, 
sondern eine grosse Anzahl derselben in die graue Substanz entsendet, 
hierbei lagcrn sich die letzteren in Etagen dicht iibereinander, sodass 
im Gebiet eines Riickenmarksegmentes zwei und sogar drci solcher 
collateraler Zweige von ein und derselben Faser vorhanden sind. Cajal 
[Poirier (125) S. 213] und Koelliker [(83) S. 82c], die die Verthei- 
lung derselben studirten, fanden 9 Collateralzweige einer Faser, die 6 cnt 
lang war. 

Ein solcher Reichthum an Collateralen und die Vertheilung der¬ 
selben erleichtert die Fortleitung und Ausbreitung der Reize im Riickeu- 
mark sowohl in der Liingsrichtung als auch in der Querrichtung. Ein 
Reiz, der sensible Nerven trifft, kann zugleich in mehreren, benach- 
barten Etagen des Ruckenmarkes zu den Vorderhornern fortgeleitet 


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Der Zustand der Reflexe in paralysirten Kiirpertheilen. 


57 


werden uud zwar zu einer um so grosseren Anzahl von Segmenten je 
mehr Zweige die betreffende sensible Faser entsendet. 

Dieses sind unsere Kenntnisse vom Verlauf des sensiblen Theiles 
des Keflexbogens. 

Vom motorischen Theil des Reflexbogens wissen wir, dass er in 
den Zellen der Vorderhcirner beginnt. Obgleich Erben (42) den grossen 
Zellen der Vorderhiirner eine reflectorische Function abspricbt, sind an- 
dere Autoren [Monakow (108) u. a.] der Ausicht, dass gerade diese 
grossen Wurzelzellen des Vorderhornes und zwar in den seitlichen 
Gruppen desselben reflectorischen Akten dienen. Sie sind mit zakl- 
reichen protoplasmatischen Auslaufern versehen, die ihre Aestchen zwi- 
schen deu Jiussersten Endigungen der langen, hinteren Collateralen aus- 
breiteu und andererseits zur Peripherie hin zu den Muskelgruppen Axen- 
cylinderauslaufer aussenden und auf entsprechende Reize prompt durch 
Muskelcontractionen reagiren. 

Der mittlere Theil des Reflexbogens besteht — wie es aligeraein 
angenommen ist — aus einer Kette von Ganglienzellen. Hierher ge- 
horen die Strangzellen des Ruckenmarkes (122b), die Clark’schen S&ulen 
und aucli andere Zellen mit einem kurzen Axencylinderauslaufer. 

Ein derartiger intermediiirer Theil gilt als unumganglich erforder- 
lich nicht nur bei Uusserst complicirten reflectorischen Akten, wie z. B. 
Harnlassen, Defacation, Geschlechtsfunction u. s. w., sondern auch bei 
einfacheren Reflexen. 

Was die Physiologie der Reflexe anbetrifft, will ich, — diese Frage 
nur in Bezug auf unser Therna beriihrend, — erwahnen, dass durch zahl- 
reiche und zwar experimentelle Untersuchungen constatirt worden ist, 
dass die reflectorische Tliatigkeit iui paralysirten Korpertheil nach to- 
taler Durchschneidung des Riickenmarkes erhiiht ist. Zuerst wurde 
diese Thatsacbe bei Experimenten an Kaltblutern constatirt, spaterliin 
auch an Warmblutern und zwar bei Kaninchen und Hunden. Spaterliin 
wurde dieses Gesetz auch bei klinischer Beobachtung, am Krankenbett, 
controllirt, und hier wurde ebenfalls vorausgesetzt, dass eine totale Un- 
terbrechung des Riickenmarkes von einer Verstarkung der Reflexe in den 
paralysirten Theilen begleitet wird. 

Solch eine Voraussetzung erschien um so mehr naturgemass und 
unanfechtbar, da in analogen Fallen Entziindungsprocesse, die (z. B. bei 
transversaler Myelitis) den ganzen Querdurclunesser des Riickenniarkes 
befallen hatten und von vollstandiger Paraplegie begleitet wurden, und 
andererseits unbedeutende Quetschungen des Riickenmarkes, selbst wenn 
an der Quetschungsstelle keine Continuitatstrenuung bestand, eine scharf 


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58 


Prof. Michael Lapinsky, 


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ausgepragte Erhohung der Haut- und Sehnenreflexe an den befallenen 
Extremit&ten im Gefolge batten. 

Das Gesetz der ErhBhung der Reflexe im, vom Gehirn getrennten, 
Riickenmark gait allgemein als bewiesen. 

Bei einigen Versuchen aber Hess die Erhohnng der Reflexe auf 
sicb warten und in der ersten Zeit nacb der totalen Durchschneidung 
des Ruckenmarkcs waren sowohl die complicirten Reflexe (Dedication. 
Harnlassen, Geschlechtsfunction) als auch die allereinfacbsten Haut- und 
Sehnenreflexe herabgesetzt. 

Fur diese Erscheinung wurden verschiedene Erklarungen vorge- 
schlagen. 

Einige Autoren waren der Ansicht, dass der Grand einer solchen 
Depression der Reflexe darin lag, dass die Centren der erwahnten Reflex- 
acte von den iknen untergeordneten Organen losgetreunt waren. Es 
wurde vorausgesetzt, dass diese Centren im Gehirn liegen und dass die 
Leitungsbahnen, die zu denselben fiihren, bei der Durchschneidung des 
Ruckenmarkes zerstijrt wurden; in Folge dessen waren bestimmte Theile 
des Organisraus vollstandig isolirt, wurden passiv und reagirten nicht 
mehr auf Reize [Goltz (60, p. 250)J. 

Mendelsohn und Rosenthal (104^), die diesen Ausfall der Re¬ 
flexe beriihrten, behaupteten, dass sich die ReflexbBgen an zwei Stellen 
im Ruckenmark befinden. Die wichtigsten von ihnen liegen ihrer 
Meinung nacb im oberen Halstheil, die iibrigen, vicariirenden Bogen 
dcrselben Reflexe aber tiefer — wahrscheinlich in der Hiilie derselben 
hinteren Wurzel, durch die die sensible Faser des Gebietes, das gereizt 
werden soil, hindurchgeht. Bei totalen Durchschneidungen der oberen 
Theile des Ruckenmarkes werden die oberen Reflexbogen zerstort und 
es bleibeu nur die unteren unversehrt zuriick. Die Moglichkeit einer 
Wiederherstellung des hierdurch gestBrten reflectorischen Actes liiingt 
von der Reife und Vollkommheit der vicariirenden Bogen ab. Da nun 
die letzteren bei der Mehrzahl der Tliiere ausserst wenig entwickelt 
sind, konnen bei totaler Durchschneidung des Ruckenmarkes die Reflexe 
anfanglich vollstandig fehlen. 

Die Lehre von den reflexhemmenden Centren gab den Anlass zu 
einer neuen Erkliirung dieser Erscheinung. 

Nach der Ansicht von Ssetschenow (145b), Woroschilow (160a), 
Lewinsky (96) und Adamkiewicz liegen diese Centren im Gehirn und 
deprimiren von hier aus die Reflexe des Riickenmarkes. Von diesem 
Gesichtspunkt ausgehend erklarten einige Autoren [Stieglitz (138)] 
den Ausfall der Reflexe nach Durchschueidung des Ruckenmarkes durch 
eine Degeneration der Heminungsbahnen, d. b. derjenigen Fasern, die 


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Der Zastand der Reflexe in paralysirten Korpertheilen. 


59 


von den Hemmungscentren des Gehirnes ausgebend in den Reflexbogen 
des Ruckenmarkes endigen. Es wurde angenommen, dass die specifische 
bemmende Innervation, die in diesen Bahnen verlSuft, den Fasern der- 
selben eigenthumlich wird und sicli unter abnonnalen Verhiiltnissen 
(z. B. bei verschiedenen Reizen) in ihnen entwickeln kann, wodurch die 
mit ihnen verbundenen Reflexbogen deprimirt erscheinen. Soldi ein 
Zustand der Reflexbogen muss so lange anhalten, bis die hommenden 
Fasern vollstandig degeneriren und zerfallen, oder bis die von ihnen 
ausgehende, bereits crwahnte, specilische Erregung ihr Minimum erreicht. 

Andere Autoren [mit Nothnagel (117) und Lewissan (88a) an 
der Spitze] theilten die Ansicht vom Vorhandeusein hemmender Centren, 
localisirten dieselben aber im Ruckenraark. 

Gowers (103) nimmt an, dass die hemmenden Apparate in den 
letzten Endigungen der Pyramidenbahnen gelegen sind. 

Sternberg (141a) giebt zu, dass jedes Segment des Ruckenmarkes 
in dem Falle als Hemmungscentrum der unterhalb beflndlichen Reflex¬ 
bogen dienen kann, wenn dasselbe in Reizzustand versetzt wird. 

Freusberg (52) analysirte die Grunde, die dem Zustandekoramen 
bestimmter reflectorischer Akte hinderlich sind und sail hierin nur die 
Folge einer Depression der reflectorischen Riickenraarkscentren, diese 
letzteren werden aber jedes Mai deprimirt, wenn sich das Riickenmark 
in einem bestimmten Reizzustand befindet. In solch einen Reizzustand 
konnen verschiedene Theile des Ruckenmarkes sogar automatisch ver- 
fallen, so konnen z. B. verschiedene Centren desselben (bei liormalem 
Nervensystem, bei vollstandiger Integrity desselben u. s. w.) schon 
durch das Blut gereizt werden; einen ebensolcheu Einfluss konnen aber 
auch verschiedene mechanische Momente, die das Riickenmark ladiren, 
ausuben. Dieser Reizzustand umfasst eine um so geringere Sphere, je 
geringer die Intensitat des Reizes ist. Dieses ist auch der Grund, warum 
bei schwachen Reizen die reflectorischen Akte ihre Form niclit audern; 
bei einer Verstarkung des Reizes dagegen erfasst der Reizzustand einen 
grosseren Rayon und die bier gelegenen reflectorischen Centren, die 
unter den Einfluss dieses Reizzustandes gerathen, werden deprimirt und 
ihre Function wird geliemmt. Ein Beispiel fiir eine derartige deprimi- 
rende Wirkung des Reizzustandes sieht Freusberg in einigen Ver- 
suchen Ssetschenow’s. Jedes Mai, wenn dieser Autor bei Froschen, 
denen das Gehirn exstirpirt war, die Lobi optici oder die Medulla ob¬ 
longata cliemisch oder mit dem electrischen Strom reizte, waren die 
Reflexe herabgesetzt oder fielen vollstandig aus. 

Schiff und Herzen (76b) behaupten auf Grund ihrer experimen- 
tellen Untersuchungen, dass die Depression der Reflexe des Rucken- 


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Der Zustand der Reflexe in paralysirten Korperthcilen. 61 

zustellen. Wenn die Operation mit einem stumpfen Messer ausgefiihrt 
wurde und eine gerissene Wunde entstand, die, einer hochstwahrschein- 
lichen Voraussetzung nach, von einem sehr bedeutenden, nur langsam 
abnehmendem Reiz der anliegenden Segmente gefolgt wurde, waren die 
Reflexe der Hinterpfoten des Frosches in der That deprimirt und er- 
loschen sogar zeitweilig vollstSndig; wenn aber im Gegentheil die Ope¬ 
ration mit einem scharfen Instrument ausgefiihrt wurde, war eine Er- 
hohung der Reflexe die Folge. 

Auch Herzen (76b) hatte die Moglichkeit, diese Versucho zu con- 
troliren. Er bestiitigte sie und klarte seinerseits die Bedeutung des 
Ruckenmarkes fiir den Zustand der reflectorischen Thiitigkeit des 
Letzteren auf. Herzen durchscknitt beim Frosch das Riickenmark in 
querer Richtung oberhalb der Wurzeln des Plexus brachialis und er- 
zielte eine Steigerung der Reflexe im hinteren Theil des Versuchsthieres; 
wenn er aber die Schnittflficke des Ruckenmarkes mit Kochsalz in Be- 
ruhrung brachte und auf diese Weise den untereu Abschnitt reizte, so 
wurden die vorker gesteigerten Reflexe schnell herabgesetzt (S. 22) und 
verschwanden giinzlich. Einen gleichartigen deprimirenden Fiufluss 
hatte auf die Reflexe der hinteren Extremitaten eine grobe mechanische 
Reizung desselben Ruckenmarksegmentes; wenn der Autor z. B. statt 
mit einem scharfen Messer das Riickenmark mit der Spitze der Pincette 
durchtrennte, waren die Reflexe stark gehemuit und zwar auf lange 
Zeit hinaus (S. 24). Dagegen beobachtete der Autor in alien denjenigen 
Fallen, in denen die Durchtrennung des Riickenmarkes sehr zart, mit 
einem scharfen Instrument ausgefiihrt wurde, immer eine Steigerung 
der Reflexe in den unteren Extremitaten. 

Eine solchc Depression der Reflexe bei unmittelbarer Reizung des 
Ruckenmarkes wurde in gleicher Weise nicht nur in den unterhalb 
liegendeu Segmenten, soudern auch an den Theilen des Riickenmarkes 
beobachtet, die oberhalb des gcreizten Segmentes lagen. 

Nach Erfiffnung des Lendentheiles der Wirbels£ule untersuchte der 
Autor die Reflexe der vorderen ExtremitJiten des Thieres und beob¬ 
achtete hierbei einen normalen Zustand, oder sogar eine Steigerung der- 
selben. Beruhrte Herzen hierauf die entblbssten Thcile des Riicken- 
markes mit einer feinen Nadel und reizte es auf diese Weise mechanisch, 
so sail er hierbei eine allmalige Herabsetzung und ein vollstandiges 
Verschwinden der Reflexe der Hinterpfoten. 

Noch demonstratives waren die Versuche, wenn der Autor kiinstlich 
die reflectorische Reizbarkeit des Frosches durch Strychninvergiftung 
desselben erhohte. Ein derartig vorbereitetes Thier verfiel bei der ge- 
ringsten Beriihrung des vorderen Theiles seines Korpers oder der Pfoten 


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in tetanische Krampfe. Wenn aber der entblosste Lendentheil des 
Riickenraarkes mit Potascbe oder Kochsalz beriihrt wurde, n ah men die 
tetanischen Contractionen, die vordem bei der geringsten Beriihrung des 
Thieres in alien Muskeln des Kfirpers beobachtet worden waren, ab, 
verschwanden sehr bald vollstfindig und die stfirksten Reizungen der 
Vorderpfoten riefen nicht nur keinen Tetanus hervor, sondern bewirkten 
nicht einmal die einfachsten Reflexbewegungen an der betreffenden 
Extremitat (Versuch XV—XVII). 

Urn sich davon zu fiberzeugen, dass die Herabsetzung der Reflexe 
in der That eine unmittelbare Folge der Reizung des Riickenmarkes 
allein, ohne jedwede Betheiligung des Gehirns ist, trennte der Autor 
den gesammten vorderen Tbeil des Centralnervensystems im Halstheil 
des Riickenmarkes ab oder zerstfirte das Gebirn und den oberen Ab- 
schnitt des Halstheiles des Riickenmarkes. Beim Wiederholen der 
fruheren Versuche an derartig vorbereiteten Thieren erzielte der Autor 
wie bisher beim Reizen des Lendentheiles des Riickenmarkes eine De¬ 
pression der Reflexe. 

Aeu8serst interessant ist die von Herzen (76a) mitgetheilte expe- 
rimcntelle Beobachtung fiber den Einfluss von Rfickenmarksvcrletzung 
auf die Reflexe bei Warmbliitem. Von drei Katzen, bei denen er die 
Bro wn-Sequard’sche Paralyse hervorrief, indem er die Halfte des 
Halsmarkes durchschnitt, fehlten bei zwei Katzen 1 / 2 Monat nach der 
Operation auf der Seite der Durchschneidung die Haut-, Temperatur- 
und Schmerzreflexe. Bei der dritten Katze kehrten sie zu diesem Zeit- 
punkt (nach 1 / 2 Monat) wieder. (Von den Sehnenreflexen wird nichts 
erwfihnt.) Augenscheinlick hemmte ein bestimmter Reiz, der von der 
Wunde aus nach unten hiu geleitet wurde, die einseitigen reflectorischen 
Centren, die nach Aufhoren des Reizes (bei der 3. Katze) wieder zu 
functioniren begannen. 

Unter den klinischen Beobachtungen giebt es ebenfalls einige Bei- 
spiele, die diese experimentellen Untersuchungen bestfitigen. 

Hierher gehfiren z. B. die Beobachtungen Berndt’s (9), der eine 
einseitige Zermalmung des Halsmarkes bei einer 70jahrigen Greisin be- 
schrieb. Die Sehnenreflexe waren bei ihr auf der Seite des intact ge- 
bliebenen Rfickenmarktheiles normal, auf der Seite der Lasion aber, in 
der ersten Zeit nach dcm Trauma, herabgesetzt und steigerten sich erst 
spaterhin. 

Stieglitz (137) beobachtete einen einseitigen Bluterguss in das 
Halsmark mit darauffolgender Hemiplegie, Affection eines Nerven des 
ffinften Paares, Hemianfisthesie und Herabsetzung der Reflexe der untereu 


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Der Zustand der Reflexe in paralysirtcn Korpertheilen. 


63 


Extremitaten auf beidcn Seiten. Erst nach Ablauf eines gewissen Zeit- 
rauraes, als den klinischen Symptomen nach der Blutcrguss sich re- 
sorbirt hatte (Besserung in der Beweglichkeit der unteren Extremitaten) 
und die locale Reizung aufgehort hatte, steigerten sicli die Reflexe. 

Analog ist die Beobachtung Borntraeger’s (12). 

Hoffmann (70) (sein dritter Fall) beschrieb die Verwundung des 
Halsmarkes mit einem Messer bei einem 56jahrigen Arbeiter, bei dem, 
beim allgemeinen Bilde einer Brown-Sequard’scheu Lahmung, auf der 
verwundeten Seite der Patellarreflex stark herabgesetzt war und der 
Cremasterreflex und andere Hautreflexe auf derselben Seite Anfangs 
giinzlich fehlten, sich spaterhin aber steigerten. 

Litwinow (89) beobachtete einen Soldaten, der im Riicken von 
einem Granatsplitter verwundet w T orden war. In Folge dieser Ver¬ 
wundung entwickelte sich beim Patienten eine nicht ganz typische 
Bro wn-S6quard’sche Lahmung; die Sehncnreflexe waren auf der von 
der Anasthesie befallenen Seite vollst&ndig verschwunden. 

Gilbert (64) sah einen Patienten, dessen Riickenmark im Gebiet 
des ersten Brustwirbels mit einem Messer verwundet worden war. In 
Folge dieser Verwundung entwickelte sich beim Patienten eine nicht 
ganz typische Bro wn-S6quard’sche Paralyse mit vollstandigem Verlust 
des Patellarreflexes der paralysirten Extremitat und einer Herabsetzung 
desselben auf der normalen Seite. Eine derartige Depression der Re¬ 
flexe hielt aber nicht lange an und die Reflexe waren nach zwftlf Tagen 
wieder hergestellt. 

Eine analoge Beobachtung wurde von Ferier (55b) an Affen gc- 
macht. 

Durch diese experimentellen Untersuchungen an Thieren und durch 
die klinischen Beobachtungen am Krankenbett hielten es die erwahnten 
Autoren fur bewiesen, dass jede mehr oder weniger bedeutende Lasion 
des Ruckenmarkes von einem sehr starken Reiz begleitet wird, der sich 
v'on seinem Entstehungspunkt aus durch das Riickenmark fortpflanzt 
und die reflectorischen Centren, zu denen er gelangt, hemmt. 

Andere Autoren, die ihre Aufmerksamkeit ebenfalls auf die De¬ 
pression der Reflexe im durchschnittenen Riickenmark gerichtet batten, 
erklarten dieses Phiinomen durch Shock des Ruckenmarkes und nannten 
zusammen mit Jackoud (41) und Trousseau (41) die Drsache der 
Hemmung der reflectorischen Functionen des Kiickcnmarkes „etonnement 
c4rebrale, Sbranlement, n6vralysie“ etc. — Der Sinn dieser Bezichnungen 
war bei Weitem nicht Jedem verstandlich und erklarte unter derartigen 
Bedingungen sehr wenig den wirklichen Zustand des Riickenmarkes. 

Alle Autoren stimmten aber darin iiberein, dass der bei Warm- 


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blutern zuweilen beobachtcte Ausfall der Reflexe nach Durchschneidung 
des Riickenmarkes eine functionelle Erscheinung sei und dass die Theile 
des Riickenmarkes, die unterbalb der ladirten Stelle liegen und insbe- 
sondere der Lendentheil desselben orgauisch vollstandig normal bleiben. 
Die Wiederherstellungen der Reflexe im isolirten Theile des Riicken- 
markes, eine gewisse Zeit nach der Operation, war der beste Beweis 
dafiir, dass die Reflexbogen derselben organisch nicht im geringsten 
gelitten batten. 

Goltz (60. 61), der mehrerc grundlegende Arbeiten fiber die re- 
flectorischen Functionen bei Thieren mit durchschnittenem Riickenmark 
herausgegeben hat, unterstreicht das Intactbleiben der Reflexbogen des 
Riickenmarkes bei hochliegenden Traumen desselben ganz besonders. 
Seiner Meinung nach wiirde eine organische Liision dieser Biigen in 
Folge der Operation eine Wiederherstellung ihrer Functionen unmoglich 
machen, wiirde ihre Leistungsf&higkeit fiir immer zerstoren und die 
betreffenden reflectorischen Functionen konnten sich nie wiederherstellen 
(S. 77). Goltz inisst den Stiiningen im localen Blutkreislauf des 
Lendenmarkes ebenfalls keinerlei Bedeutung zu und halt die Depression 
der Reflexbogen desselben lediglich fur eine functionelle Erscheinung. 

Durch die Untersuchungen verschiedener Schulen wurde also con- 
statirt, dass bei totaler Durchschneidung des Riickenmarkes, 
selbst wenn die locale Verletzung noch so bedeutend war, die 
graue Substanz derjenigen Theile der unterhalb liegenden 
Segmente, die zu den Reflexbogen gehoren, vollstandig nor¬ 
mal blieb. 

In Folge dessen stelleu sich die Reflexe in den paraly- 
sirten Korpertheilen, die von den besagten abgetrennten 
Segmenten regiert werden, sehr bald wieder her. 

Die Reflexe werden ausserdem, naebdem sie sich vom 
hemmenden Einfluss der Gehirncentren befreit haben, wenn 
s ie auch bisher ganz fehlten, unter diesen Bedingungen in- 
tensi ver. 

Diese, hauptsachlich auf experimentellem Wege an Thieren, ge- 
wonnenem Gesetze wurden auch von den Klinicisten angenommeu und voll 
und ganz in Bezug auf den Menschen angewandt. Die Beobachtungen, 
in denen der Ouerdurchmesser des Riickenmarkes beim Menschen mehr 
oder weniger gelitten hatte und den Aulass zur Entwicklung von Para- 
plegien gegeben hatte, zeigten, dass sich die Reflexe im paralysirten 
Korpertheil nicht nur ausserst schnell wiederherstellten, sondern ausserdem 
noch gesteigert wurden, wahrend die willkurliche Beweglichkeit und die 
Sensibilitat vollstandig erloschen blieben. 


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Der Zustand der Reflexe in paralysirten Korpertheilen. 


65 


Diese bei der klinischen Beobachtung so hUufig vorkommenden Fakta 
machten es augenscheinlich, dass auch die totale Durchschncidung des 
Ruckenmarkes in querer Richtung oder Zerstorungen desselben dnrch 
irgendeinen krankkaften Process ebenfalls nicht zu einer organischen 
Affection der Reflexbogen in den unterhalb liegenden Segmenten fuliren 
konnen; die Reflexe mfissen sich in Folge dessen sehr bald wiederher- 
stellen und sogar verstfirkt auftreten, ira paralysirten Theil entwickelt 
sich aber das Bild einer spastischen Paralyse. 

I. 

Die angefuhrten Thesen, die den Klinicisten lange Zeit hindurch 
fur bewiesen und unanfechtbar galten, wurden von zwei cnglischen 
Aerzten Bastian (6) und Thorburn (15oa) weiter bearbeitet und 
erganzt. Diese Autoren richteten ihre Aufmerksamkeit auf den Zustand 
der Reflexe beim Menschen bei Zerstorungen ausschliesslich des Hals- 
theiles oder des oberen Brusttheiles des Ruckenmarkes. 

In seinen Untersuckungen, die Bastian zuerst vor 22 Jahren ver- 
offentlichte, bewies er, dass beim Menschen eine Sleigerung der Re¬ 
flexe bei Verwundungen des Riickenmarkes nur dann beobachtet wird, 
wenn dieselbe nicht den ganzen Querschnitt des Ruckenmarkes durch- 
dringt und dasselbe nicht endgiiltig in zwei Theile theilt. Beim Men¬ 
schen kommt, im Gegensatz zu den bestehcnden klinischen Ansichten 
und ex penmen tel len Daten, bei vollkommener Unterbrechung des 
Ruckenmarkes im oberen Brusttheil oder im Ilalstheil nie- 
mals eine Wiederherstellung der Reflexe im abgetrennten 
unteren Theil des Ruckenmarkes vor. Eine derartige totalo 
Durch trennung des Ruckenmarkes fiihrt niemals weder zu 
spastischen Erschein u ngen noch zu einer Steigerung der Re¬ 
flexe in den paralysirten Gliedern; die vollstiindige Zer- 
storung der Hals- und oberen Brustquerschnittc des Riicken- 
markes wird im Gegentheil immer von einer schlaffen Pa¬ 
ralyse der unteren ExtremitSten und von volligem Verlust 
sammtlicher Haut-, Sehnen- und Visceralreflexe in den pa¬ 
ralysirten Korpertheilen begleitet. 

Diese Autoren schrieben ihrer Entdeckung eine umso 
grossere Bedeutung zu, als ihrer Meiuung nach die Reflex- 
centren und Bbgen in den abgetrennten, unteren A b schnitten 
des Brust- und Lendenmarkes, sowie die peripheren Nerven 
und Muske 1 n, die von ihnen regiert werden und iiberhaupt 
alle Elemcnte, die bei den erwahnten reflectorischen Acton 

Archiv fur Psychiatric. Bd. 42. Heft 1. 5 


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66 Prof. Michael Lapinsky, 

betheiligt sind, bierbei organisch vollstandig unverandert 
b lei ben. 

Die diesbezuglichen ersten Arbeiten von Bastian-Tborburn 
blieben unbemerkt. Die Euergie der Autoren aber, die sie in Bezug 
auf das sie interessirende Thema bewiesen uud die wiederholte Publi¬ 
cation ihrer neuen Beobachtungen lenkten die Aufmerksamkeit der Ge- 
lehrten auf diese so iiusserst wichtige Frage und batten Arbeiten an- 
derer Autoren zur Folge. 

Sebr bald wurden durcb die Untersuchungeu, bauptsacblich engli- 
scber Aerzte wie z. B. Bastian (8), Thorburn (135a, b, c), Orine- 
rod (124a, b), Dunn (39), Ilerter (75), Hughlings Jackson (78b), 
Clarke (35), Bailey (17), Pearse (11), Eskridge (45), Tooth Willet 
(15Gb), Bruce Clark (25), Reusellacr (135), Fergusson (56) und 
einiger anderer Klinicisten, die erwahnten Erscbeinungen einer schlaffen 
Paralyse bei totaler Durcbtrenuung des Hals- oder Brustmarkes bestatigt 
und mit deni Erscheinen von diesbeziiglichen Beobachtungen anderer 
Schulen, deren Vertreter Fricdenberg (59), Kusterman (82b), Weiss 
(161b), Leyden (92c), Collet (36), van Gebuchten (65, 66, 67), 
Sano (143), Alarinesco (166), Fraukel (53), Bruns (10), Pick- 
Kabler (84), Senator (145), Habel (71), Nonne(118), Hoche (72), 
Egger (43) u. a. waren, gewanu die Lebre von Bastian-Thorburn 
allmalig Nachfolger, fasste in der Neuropatbologie festen Fuss und hat 
gegemviirtig die Form eines mehr oder weniger festen Gesetzes. 

Gegcnwartig gilt es fur nacbgewiesen, dass — iin Gegensatz zum 
Thierexperiment — beim Menscben die vullige Durcbtrennung 
des Hals- oder oberen Brusttbeiles des Riickenmarkes von 
einem vo 11 standigen und endgiiltigen Verlust der Reflexe ira 
unterhalb liegenden Kfirpertheil und einer sell 1 affen Paralyse 
gefolgt wird, die nie wieder vergebe. Die eingebfissten Re¬ 
flexe stellen sicb uiebt wieder her und die schlaffe Paralyse 
behiilt ihren Status (juo ante bei, trotz der absteigenden De¬ 
generation der Pyramidenbahnen und ungeaebtet des voll¬ 
standig uormalen Zustandes aller Bestandtheile der Reflex- 
bogen, mit einbegriffen der centralen Theile des Ruckenmar- 
kes, hauptsacb 1 ich der Theile des Lenden-Kreuzmarkes, der 
Riickenmarksw urzeln, der peripheren Nerven, der iiussersten 
Verzweigungen der sensiblen und motorischen peripberen 
Nerven, sowie der Mnskeln selbst, die beim betreffenden 
reflectoriscben Act betheiligt sind. 

Deni neuen Gesetz wurde eine iiusserst wichtige practiscbe Bedeu- 
tung in Bezug auf sebwere Traumen des Riickenmarkes zugesebrieben. 


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Der Zustand der Reflexe in paralysirten Korpertheilen. 


67 


Bowbly(17) z. B. rath in derartigen Fallen die Reflexe im paralysirten 
Kbrpertheil zu prufen, Weun Reflexe constatirt werden, so ist das 
Ruckenmark nicht unterbrochen und ein operatives Einschreiten drin- 
gend geboten. Wenn aber eine schwere Verletzung des Riickenmarkes, 
z. B. in Folge einer Wirbelfractur, vom Verlust der Reflexe begleitet 
wird, so ist diese Operation unniitz und contraindicirt, da das Riicken- 
mark in solclien Fallen total durchtrennt ist. 

Der Grand fur den Verlust der Reflexe unter solchen Bedinguugen 
sah Bastian, indem er auf die Cutersuchungen von Jackson (78 b, 
79a, 79b) Bezug nahm, im Verschwinden des reflexerregeuden Einflusses 
des Kleinhirns, der nach Unterbrechung ailer Leitungen nicht mehr zum 
Ruckenmark gelangt. 

Die ausserst complicirte Lehre von der erwahnten Function des 
Kleinhirns, die zuerst von Jackson vorgeschlageu wurde, und die. ich 
hier in kurzen Zugen resumiren will, besteht in Folgendem. Es besteht 
zwischen dem Grosshirn und Kleiuhirn in Bezug auf das Ruckenmark 
ein gewisser Antagonismus. Das Kleiuhirn regt die reflectoriscbe Fahig- 
keit des letzteren an; das Grosshirn hemmt sie. Unter normalen Ver- 
haltnissen priivalirt das Grosshirn; es miissigt und regulirt den anregen- 
den Eiufluss des Kleinhirues und bringt auf diese Weise sowohl die 
Sehnenreflexe, als auch die Haut- und Visceralreflexe in’s Gleichgewicht. 

Unter pathologischen Yerbaltuissen kdnnen zwei verschiedenartige 
Erscheiiiungen beobachtet werden, je nachdem eines von den beiden 
Organen, die im Antagonismus zu eineinauder steheu, geschwacht ist. 

Wenn das Grosshirn erkrankt ist und seine regulirende Function 
abnimmt, tritt der anregende Einfluss des Kleinhirns, durch nichts mehr 
geziigelt, mit besonderer Intensitat zu Tage und die Reflexe im Rflcken- 
mark steigern sich. Bei einer Erkrankung des Kleinhirns (Atrophie 
desselben. Exstirpation, Zerstbrung u. s. w.) dagegen beflndet sich das 
Ruckenmark ausschliesslich unter dem Einfluss des Grosshirnes und seine 
reflectorische Thiitigkeit nimmt ab. 

In einem genau ebensolchen deprimirten Zustande beflndet sich das 
Ruckenmark bei totalen Durchtrennungen des Halsmarkes, die die Klein- 
hirnleitungen zerstbren; die anregenden Impulse kflnuen in diesem Falle 
nicht mehr vom Kleiuhirn zum Ruckenmark gelangen und jede reflec¬ 
torische Thatigkeit des letzteren erlischt. 

Die Ursache fur den Verlust der Reflexe bei Durchtrennung des 
oberen Brusttheiles und des Halstheiles des Riickenmarkes bestand foig- 
lich, nach der Ansicht des Autors, im Fehlen des reflexerregeuden Ein¬ 
flusses des Kleiuhirnes. 


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Auf die Prufung der Ansichten von Bastian-Thorburn wurde 
von Seiten anderer Beobachter nicht wenig Miike verwandt mid diese 
Lehre fand, wie bereits erwahnt wurde, uberall Unterstiitzung und Be- 
statigung. 

Die nahere Bekanntschaft mit der umfangreichen Casuistik, auf der 
diese Lehre fusst, erlaubt es jedoch nicht, die Anschauungen Bastian- 
Thorburn’s und ‘ ihrer Anhanger unweigerlich anzunehmen. Das 
Studium der einzeluen F&lle und die Gegeniiberstellung der in densel- 
ben gefundenen Daten den Grundprincipien des Gesetzes, das diese Falle 
bekriiftigen sollen, zeigt aber, dass die Autoren dera Material gegenuber, 
dass dieses Gesetz bestatigen soil, sehr nacbsichtig gewesen siud und 
keine geniigend strenge Kritik haben walten lassen. 

Zum grossten Theil wurden die diesbeziiglichen Beobachtungen an 
Patienten mit groben traumatischen Verletzungen des Ruckenmarkes 
gemacht. Iu der Mehrzahl der Falle wurde die schwere Verletzung der 
Nervencentren bei diesen Patienten vom Verlust des Bewusstseins, von 
Erscheinungen des sogenannten Shocks, Temperatursteigerung und an- 
deren Umstanden begleitet, die die Untersuchung erschwerten und natiir- 
lich auch das VestSndniss des Gefundenen verdunkelten. Die bei sol- 
clien Beobachtungen gcmachten Schlussfolgerungen batten nur in dem 
Falle uberzeugend wirkeD kftnnen, wenn wiederholte, nach Verschwinden 
aller acuten Complicationen ausgefiihrte Untersuckungen diejenigen 
Daten bestatigt hatten, die bei den ersten Untersuchungen coustatirt 
worden waren. Leider gingen sehr viele von diesen Patienten sehr bald 
nach empfangenem Trauma zu Grunde und die Untersuchung konnte in 
Folge dessen nicht nackgepruft werden; nichts desto weniger wurdeu 
diese Falle zu der Zahl der beweiskraftigen gerechnet und auf iknen 
werden verschiedene Details der Lehre von Bastian begriindet. 

Der Wunsch vieler Autoren ihre casuistische Beobachtung zu pu- 
bliciren und dieselbe gleichzeitig in einer bestimmten Kategorie zu 
registriren, Hess dieselben nicht geniigend genau vorgehen. Aus diesem 
Grunde wurden in die Rubrik des Bastian’schen Gesetzes alle mbg- 
lichen Beobachtungen eingetragen, in denen bei Verletzungen des Riicken- 
markes Kniereflexe und andere Arten von Reflexen fehlten. Hiebei 
w'lirde die Schwere der Verletzung selbst und der Ort derselben gar- 
nicht in Betracht gezogen. Die Folge biervon war, dass, wahrend 
Bastian sein Gesetz fiir totale Durchtrennungen und nicht fiir theil- 
weise Verletzungen des Riickenmarkes aufgestellt hatte und zwar nur 
fur totale Durchtrennungen im Hals- und oberen Brusttheil, die er- 
whhnten Autoren ihre Falle fiir typisch und im Sinne Bastian’s fiir 
beweisend hielten, obgleicb in diesen Fallen sich die Verletzung des 


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Der Zustand der Keflexe in paralysirten Korpertheilen. 


69 


Ruckenmarkes ira unteren Brusttkeil [Schultze (144), Gerhardt (63), 
Senator (141)] befand und uicbt ira Hals- oder obereu Brusttheil und 
ungeacktet dessen, dass nur eine theilweise Verletzung des Ruckeu- 
markes vorhanden war und keine vollstandige Durchtrennung des gauzen 
Querscbuittes. Langsam sick ausbildende Zusammenpressungen 
des Ruckenmarkes durch Neubildungen, die in keiner Weise zu einer 
totalen Durchtrennung des Ruckenmarkes fuhrten, wurden von einigen 
Autoren [Van Gehuchten (65, p. 262), Marineseo (106)] ebenfalls 
hierher gerechnet nnd sollten in gleicber Weise wie acut entstandene, 
totale Durcbtrenuuugen des Ruckenmarkes das Bastian'scbe Gesetz 
beweisen. 

In der iibcrwiegenden Mehrzahl der Falle bleibt die Frage vom 
normaleu Zustand der Reflexbogen, deren bejahende Beantwortung von 
Bastian verlangt wird, vollstiindig unaufgekliirt. 

Auf einen uormalen Zustand des Lendenmarkes und auf die Inte¬ 
grity der in demselben eingescblossenen Reflexcentren schlosseu solcbe 
Autoren wie Ormerod (124), Roth (133a), Bowbly (17), Jackson 
(78b, 79a), Clark (35), Herter (75), Howard Reusellaer (135), 
Fergusson (56) u. A. nicht auf Grund von histologiscken Unter- 
suckungen, sonderu begnugten sich mit der inakroskopischeu Besicb- 
tigung des Lendenmarkes wakrend der Autopsie. Bastian (8) selbst 
hat nur in einer, von seineu 20 Beobacktungen, auf die er sick bezieht, 
eine genaue mikroskopiscbe Uutersuckung ausgefukrt. 

Mit nur wenigen Ausnahmen interessirten die vordereu und hinteren 
Wurzeln des Ruckenmarkes, die zu den Bestandtheilen der wicktigsten 
Reflexbogen gekoren, sowie die kierher gekorenden peripkeren Nerven 
und Muskeln die Autoren durchaus nickt wakrend der Autopsie, und 
bistologische Untersuchungeu daruber feklen vollstiindig. 

Die kliniscke Untersuchung in vielen beweisenden Fallen entbalt 
Mangel; z. B. sind in einzeluen Beobacktungen in den letzten Lebens- 
monaten die Reflexe nicbt untersuckt worden und werden dennocb fur 
erloschen angeseken [Senator (145), Thorburn (155a, b), Bowsley 
(22), Nonne (118), Kadner (83) u. A.] oder es ist umgekekrt in der 
ersten Krankkeitperiode nach dem Trauma nichts vom Zustande der 
Reflexe bekannt und dieselben werden dennoch fur erloschen betraebtet 
[Habel (71), Jackson (78b), Eskridge (45), Egger (43) u. A ). 

In einer Beobachtuug [Bastian (8)] wurde der Kniereflex nur au 
einem Bein nackgepriift. 

In der Mebrzabl der Falle fehlen Angaben iiber den Muskeltonus 
und den Ernakrungszustand derselben. Nur ausserst selten finden wir 
die Anwendung des elektrischen Stromes bei der Untersuchung der 


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Muskcln und der Bestimmung der Functionen der peripheren Nerven 
erwahnt. 

Endlich bleiben in alien Fallen, aus verstandlichen Griinden, vor- 
hergegangene Erkrankungen des Riickenmarkes, der peripheren Nerven, 
der Gelenke und Muskeln vollstandig unbekauut oder dieselben bleiben 
unberiicksichtigt. Diese so ausserst wichtige Frage wird gar uicht be- 
riihrt und dennoch wird vom Patienten, bei deni nach eiuem gewissen, 
schweren Trauma das Fehlen der Reflexe constatirt wird, angenommen, 
dass er bis zum Augenblick des Ungliicksfalles, der ihm das Riicken- 
mark ladirte, im Vollbesitz der normalen Reflexe war. 

Ueberhaupt kommt man, selbst bei der nacbsichtigsten Kritik, zu 
der Ueberzeugung, dass die ganze vorhandene Casuistik, die auf 
die Lehre von Bastian Bezug haben soil, den Anforderungen nicht ent- 
spricht, die Bastian selbst an die von ihm behandelten Falle stellte. 

Noch mehr Zweifel regen sich an der Lehre Bastian’s, w'enn man 
seinen Thesen die Beobachtungen entgegenstellt, die gegen dieses Gesetz 
sprechen und die deutlich zeigen, dass das Fortbestehen einiger Reflexe 
nach totaler Durchschneidung des Riickenmarkes im Halstheil oder 
oberen Brusttheil wohl moglich ist. 

Barbe (23) hatte Gelegenheit, die Patellarreflexe bei einem Guillo- 
tinirten, eine Minute nach seiner Hinrichtung zu untersuchen. Die 
unteren Extremitaten waren in schlaffem Zustande; die Sehnenreflexe 
(Patellarreflexe) dagegen waren erhalten geblieben und zeitweilig sogar 
erhiiht. Der Autor konnte sich von ihrem Vorhandensein, im Verlaufe 
von 8 Minuten nach dem Tode, iiberzeugen. Es ist augenscheinlich, 
dass die gewohnlich beobachtete Anamie des Riickenmarkes bei Guillo- 
tinirten, die in Folge des starken Blutverlustes auftritt, in diesem Falle 
nicht von irgend einer besonderen Erregung der Ruckenmarkscentren 
gefolgt wurde. Die Beobachtung Barbe’s enthalt w'enigstens keinerlei 
dicsbeziigliche Hinweise. Der Autor hebt es besonders hervor, dass 
sich beide unteren Extremitaten beim beschriebenen Subject in schlaffem 
und nicht rigidem Zustande befanden und dass die iibrigen Centten, die 
im Lendenmark liegen, ebenfalls vollstandig ruhig waren. (Je n’ai con¬ 
state aucune trace direction ni d’ejaculation. Les membres etaient en 
resolution complete.) 

Robin (148) erzielte bei Enthaupteten reflectorische Bewegungen 
der oberen Extremitiit, wenn er die Hautnarben der Brustwarze leiclit 
reizte. 

Diese beiden Beobachtungen zeigen also, dass die Durchtrennung 
des Riickenmarkes beim Menschen ebenso wie beim Thier von einem 
nur sehr geringen Reiz der verwundeten Thcile begleitet sein kann, 


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Der Zustand der Reflexe in paralysirten Korpertheilen. 


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wenn die Durchtrennung mit Hiilfe eines scharfen, schneidenden In- 
strumentes, wie es beim Guillotiniren der Fall ist, vorgenoramen wird. 

Brauer (24a) fiihrt folgende Beobachtung an: Bei einem 1‘JjHhrigen 
Mitdchen eutwickelte sich in Folge eines tuberculosen Processes eiue 
Myelitis der oberen Brusttheile, die mit einer vollstandigcn Zerstorung 
des ganzen Querdurchmessers des V. Segmentes abschloss, so dass das 
obere und untere Ende des Ruckenmarkes (im geharteten Zustande) 
um 1 1 / 2 cm von einander entfernt waren. Im Verlauf von 8 Monaten 
waren bei der Patientin die Sehnenreflexe an den unteren 
Fxtremitaten vorhanden und sogar gesteigert. Der Patellar- 
reflex wurde noch 7 Tage vor deni Tode constatirt (in den 
letzten 5—6 Lebenstagen verfiel die Patientin in Stupor mit Delirien). 
Ausser den Sehnenreflexen waren auch noch die Hautreflexe in den 
paralysirten Theilen vorhanden. 

In diesem Falle ist es aus der Krankengeschichte ebenfalls nicht 
ersichtlich, dass die Durchtrennung des Riickenmarkes von einem Er- 
loschen der reflectorischen Functioneu begleitet worden wiire. (Ein 
derartiger zeitweiliger Verlust konnte von Brauer nicht bcmcrkt worden 
sein oder war vor Aufnahme der Patientin in die Klinik abgelaufen). 

In einer anderen Reilie von Fallen finden wir eine 
W i ederherstellungder reflectorischen Functioned des Riicken- 
markes rnehr oder weniger kurze Zeit nach Durchtrennung 
des Ruckenmarkes. 

Furbringer (50, 51) beobachtete einen GOjahrigen Greis, dem 
eine schwere Last beim Fall auf den Riicken desselben den Ill. und 
IV. Brustwirbel zertriimmert und das Riickenmark in den oberen Brust- 
segmenten vollstandig zerstiirt hatte. Die Durchtrennung des 
Riickenmarkes war eine totale, wo von sich der Autor makro- 
skopisch bei der Autopsie uberzeugen konnte. Bei diesem 
Patienten waren, bei vollstandiger Paraplegic und Anasthesie des Brust- 
korbes, des Rumpfes und der unteren Extremitaten, die Selinen- 
reflexe nur in den ersten zwei Tagen vollstandig ver- 
schwunden und warden schon am dritten Tage nach dem 
Trauma wieder vollstandig deutlich wahrnehmbar. 

Bastian (8) beschreibt in der Zahl seiner Beobachtungen einen 
Patienten, bei dem es in Folge einer traumatischen Zerstorung des 
VI. Halswirbels zu einer totalen Zerreissung des Halsmarkes gekommen 
war. Nach dem Tode fand er bei der mikroskopischen Cntersuchung 
der am meisten beschiidigten Theile, bei Fiirbung mit Carmin, nicht 
eine einzige Nervenfaser. Zu Lebzeiten des Patienten war die Folge 
des Traumas eine Paraplegie, vollkommene Anasthesie des unterhalb 


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liegcnden Theiles ties Rumples und ein vollstiindiger Yerlust aller Re- 
flexe in den paralysirten Korpertheilen. Drei Wochen nach dem 
Trauma jedoch (17 Tage vor dem Tode) war der Patellarrcflex 
auf der rechten Seite wieder hergestellt (am linkeD Bein war 
er nicht gepriift worden). 

Bekannt sind auch F&lle von Wiederherstellung atypischer 
Sehnenreflexe, z. B. kreuzweiser Reflexe oder reflectorischer 
Contractionen von Muskeln anderer Gruppen, d. h. derjenigen 
Formen von reflectorischen Acten, die bei gesteigerten Re- 
flexen beobachtet werden und die die Unversehrtheit der 
vicariirenden Reflexbbgen beweisen. 

Gerbardt (63a) berichtet fiber selbstbeobachtete aualoge Falle 
aus der Strassburger Klinik. Bei totaler Durchtrennung des Riicken- 
markes felilten bei seinen Patienten die Patellarreflexe in der That, 
bei Percussion der entsprechenden Sehnen wurden aber reflectorisebe 
Contractionen der Mm. gracilis, adductor und tib. anticus erzielt. 

Hautreflexe wurden einige Male bei totaler Durcbtrennung des 
Riickenmarkes constatirt. 

Kabler-Pick (84) beobaebtete in seinem Falle bei vollstiindiger 
Durchtrennung des Halsmarkes in der Huhc des VI. Halswirbels beim 
Kitzeln der Haut des Fusses reflectorisebe Bewegungcn der Zehen oder 
des ganzen Fusses. 

Gerbardt (63b) beschreibt einen Patienten, bei dem bei einer 
totalen Trennung des Riickenmarkes in einen oberen und unteren Tbeil 
die Hautreflexe bis zum Tode vorhanden waren (mit Ausnabme des 
Cremaster- und der Bauchdeckenreflexe). Bei demselben Patienten be- 
stand eine tonische Contraction der Blasenmuskeln und wahrscheinlicb 
aucb des Sphincter ani, der letztere Muskel aber erschlaffto unter dem 
Einfluss anderer Reize, z. B. des Bades (Dedication im Bade). 

Wolkowitsch (159d) sab deutliebe Bauchdeckenreflexe bei totaler 
Durcbtrennung des Riickenmarkes im Gebiete des V. Halssegmentes. 

Im Falle von Senator (145) waren, bei totaler Zerquetschung der 
unteren Ilalssegmente, die Hautreflexe Aufangs matt, spaterbin aber 
sehr gut ausgepritgt. 

In den bereits citirten Beobachtungen von Fiirbringer (50, 51) 
sah der Autor bei totaler Zerstorung des III. und IV. Brustsegmcntes 
des Riickenmarkes den Kitzelreflex der Sohle und den Cremasterreflex. 

Ein Glciches beobaebtete Thor burn (155e) in zwei Fallen. 

van Gehuchten (65), Marinesco (106), Sauo (143), Scbultze 
(145) [cit. nach Senator (145)] beobaebteten den Hackenreflex beim 
Stechen desselben mit einer Nadel. 


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Der Zustand der Reflexe in paralysirten Korpertheilen. 


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Egger(43) beobachtete dasselbe, und zwar nicht nur im gereizteu 
Gliede, sondern auch im entgegengesetzteu Gliede beini Einstich in den 
Hacken des anderen Fusses. 

Die Wiederherstellung der visceralen Harnblasenreflexe beobachtete 
bei totaler Durchtrennung des Riickenmarkes schon Bastian (6, 7). 
Nach vollstandiger Paralyse und bestandiger, tropfenweiser Harnent- 
leerung begann die Harnblase mehrmals am Tage zu functioniren und 
entleerte Ham in grossen Portionen. 

Einige klinische Beobachtungen weisen ausserdem noch darauf bin, 
dass sogar so complicate reflectorische Acte, wie z. B. coitusfthnliche 
Bewegungeu und Erection bei totaler Durchtrennung des Rflckenmarkes 
beobachtet werden konnen. 

Marchall Hall (60) beschreibt eine derartige Erscheinung bei 
einem Menschen, bei dem durch einen Sturz von einem Baum der Hals- 
wirbel und das Halsmark zertriimmert worden war, und bei dem es sich, 
der Meinung von Goltz nach, nach welchem Autor ich diesen Fall citire, 
um eine totale Durchtrennung des Halsmarkes handelte. In Folge dieses 
Trauma entwickelte sich beim Patienten Paraplegie, vollstfindige An- 
asthesie, voller Verlust aller Reflexe in den paralysirten Korpertheilen 
und Harnverhaltung. Beim Einfuhren des Katheters in die Blase kam 
es zu vollstandiger Erection des Penis; gleichzeitig niiherten sich die 
Beine des Patienten einander und der ganze Rumpf fuhrte rhythmischo 
Bewegungen, wie beim Coitus aus. 

Sano (143) (p. 313) beobachtete eine analoge, aber weniger voll- 
kommene Erscheinung. Bei totaler (?) Durchtrennung des Hals- und 
Brusttlieils des Riickenmarkes erzielt er beim Einfuhren des Katheters 
in die Blase des Patienten Erection. 


Auf diese Weise coustatiren die klinischen Beobachtungen am Kran- 
kenbett das unanfechtbare Factum vom Vorhandensein der Reflexe bei 
totaler Durchtrennung des Riickenmarkes in seinen oberen Brustsegmen- 
ten oder in den Halssegmenten. 

Dessen ungeachtet wird das Bastiairsche Gesetz — vielleicht in 
Folge des Mangels entsprechender Kenntnisse — anerkannt und findet 
neue Anhanger. Die von vielen Seiten gebilligte Lehre Bastian’s ist 
schon als neues und unanfechtbares Gesetz in einige Lehrbiicher auf- 
genommen worden, auch findet es sich in propiideutischen Cursen. 

van Gehuchten (66) (1898, No. 12), der dieser Frage ganz be- 
sondere Aufmerksamkcit schenkt und einige hierher gehorende Beobach¬ 
tungen publicirt hat, ist der Ansicht, dass alle neuen Arbeiten fiber 


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Reflexe bei Durchtrennung des Riickmarkes die Lehre von Bastian- 
Thorburn vollkommen bestiitigen. 


Indem Senator (145) aus den in der Literatur vorhandenen Daten, 
die fiir und wider die Lehre von Bastian sprechen, den Schluss zielit 
und dabei die eben angefiihrten, gegen die Lehre sprechenden Beobach- 
tungen ausser Acht lusst, bleibt er nur bei den zweifellos beweisenden 
Fallen stehen, die bis 1899 in der Literatur erschienen sind, und bleibt 
dennocli zu Gunsten des Gesetzes von Bastian gestimmt. Soldier cin- 
wandsfreier Falle, die die Lehre von Bastian vorziiglich illustriren und be- 
stiltigen, giebt es, der Ansicht von Senator nach — seclis. Hierher ziihlt 
er die Falle von Bruns(ll), Hoche (11) (72), Habel(71), Egger(43), 
Pfeifer (12G) und seine eigenen Falle [II Falle (145)]. 

Bruns (10) (S. 127) und van Gehuch ten (65) (p. 303) findcn, 
dass audi Gerhardt (63b) und Kadner (83) in ihren Arbeiten eben- 
falls eine Bestatigung fiir die Lehre Bastian’s geliefert haben. 

Aus Achtung zur Ansicht dieser Autoritiiten lolint es sich mit diesen 
Fallen iiiiher bekannt zu inachen. 


Beim Patienten Gerhardt's (63b) entwickelte sich, in Folge einer im 
Riickenmark entslandenen Geschwulst, eine Paraplegie mit Storung der 
Sensibilitat des Rectums und der Harnblase. Fiinf Jahre nach deni Be- 
ginn der Erkrankung starb der Patient und wahrend der Autopsie wurde 
eine vollstandige Durchtrennung der Fasern des Riickenmarkes constatirt. 

Im letzten lialben Jahre fehlten beim Patienten die Reflexe und in 
dieser Beziehung gehiirt diese Beobachtung zu der Gruppe der Bastian - 
sclien Falle. Dennocli lassen einige Besondcrheiten diese Beobachtuu- 
gen, im Gegensatz zu van Gehuchten und Bruns, fiir die Lehre von 
Bastian durchaus nicht fiir beweisend erscheinen. 

Erstens war liier die Durchtrennung des Riickenmarkes im unteren 
Tlieile des Brustmarkes vor sich gegangen und nicht im oberen Theile, 
wie es Bastian verlangt. 

Zw r eitens befanden sich zu Lebzeiten der Patienten die unteren Ex- 
tremitaten nicht im Zustande einer schlaffen Paralyse, sondern im Gegen- 
theil in Flexionscontractur. 

Drittcns waren — das Hauptmoment in der Lehre Bastian's — 
die Kniereflcxe in den vier ersten Jahren der Erkrankung vorhanden 
und sogar sehr lebhaft. Am Ende des vierten Jahres nehmen sie ab, 
sind aber noch vorhanden und fehlen erst im funften Krankheitsjahr, 
und zwar im letzten Halbjahr des Lebens, vollstandig. Gleichzeitig 
werden, vom Begmn des dritten Krankheitsjahres an, die passiven Be- 


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Der Zustand der Reflexe in paralysirten Korpertheilen. 


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wegungen in den flectirten unteren Extremitiiten beschwerlich und wer- 
den bald darauf vollstiindig unmOglich in Folge von ankvlosirendeu 
Proccssen in den Gelenken (S. 131). Gleichzeitig biermit nimmt die 
elektrische Reizbarkeit ab und zum Lebensende bin reagiren die Muskeln 
der unteren Extremitiiten sowobl auf galvanischen, als auch faradischen 
Strom gar nicht mehr. 

Die Krankengeschicbte des angefiihrten Falles ist Susserst unvoll- 
st&ndig. Der Zustand der Muskeln intra vitam wird mit Stillscbweigen 
ubergangeu; cine mikroskopische Untersuchung ist weder zu Lebzeiten, 
noch nacli dem Tode ausgefiihrt worden; wir finden keine Hinweise auf 
eiue Untersuchung der Gelcnke post mortem, u. s. w. 

Wenn man unparteiisch die mbgliche Ursache fiir das Feblen der 
Reflexe im gegebenen Falle bctrachtet, so musste sie nicht in einer 
Durchtrennung des Riickenmarkes und nicht im Feblen des reflexanre- 
genden Einflusses von Seitcn des Kieinhirnes gesucht werden, sondern 
in der Ankylose der Gelenke und in der Muskelatrophie der unteren 
Extremitiiten. Der ankylosircnde Process in den grossen Gelenken, der 
einige Jabre vor dem Tode begonnen batte, hatte die Kniegelenke ge- 
fesselt und es mussten selbstverstandlich gleichzeitig sowohl die passiven 
als auch die reflectorischen Bewegungen aufhbren. Andererseits begiin- 
stigten dieses Gelenkleiden, die Unbeweglicbkeit der Extremitiit und 
vielleicht noch irgendwelche andere Griinde die Atrophie der Muskeln. 
So weuigstens muss der Verlust der electrischen Erregbarkeit der Mus¬ 
keln erkliirt werden. 

Es ist also nicht bcfremdlich, dass in den ankylosirten Extremi- 
taten, deren Muskeln atrophirt warcn, Reflexe feblten. Die letzteren 
hiitten genau ebenso auch dann gefehlt, wenn das Ruckenmark voll- 
standig unbeschiidigt gewesen wiire. 

Der Autor halt ausserdem noch eine Degeneration des Ligam. pa- 
tellare fiir mbglich und rcchnet personlich seinen Fall nicht zu der 
Zabl derjenigen, die die Ansicht Bastian's bestiitigen. 

Noch weniger ist es am Platz sicli auf den Fall von Radnor (83) 
zu beziehen. 

Im ersten Falle dieses Autors, auf den van Gehuchten bin- 
weist, handelt es sich um eine unbedeutende Zusammenpressung des 
Riickenmarkes ohne jegliche Liision seines Gewebes. Von irgend 
einer Durchtrennung seiner Fasern oder nur der geringsten 
Liision seiner Centren ist gar keine Rede. Kadner, der die 
pathologisch-anatomischen Priiparate seines Falles sehr genau unter- 
sucht hat, fand keinerlei Veranderungen im Ruckenmark und uuter- 


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streicht sogar das Fehlen jeglicher entziindlicher Reaction 
an der Druckstello. („Das Fehlen aller Reaction an der Compressions- 
stelle ist eine eigeuthiimliche Brscheinung [S. 485]. Im Uebrigen ist nichts 
von Degeneration zu bemerken. Nur im Brustraark unterhalb der 
Gompressionsstelle, die keinen besonderen Befund bietet, finden 
sich in den Vorderhornern ausserordentlich wenig Ganglienzellen“ S. 484.) 

Fiir die Bestatigung der Lehre Bastian’s ist dieser Fall sckon 
deshalb unbrauckbar, da ein Reflex und zwar der Achillessekuen- 
reflex bei diesem Patienten vorhanden war. Vielleicht wiiren 
auch Kniereflexe gefunden worden, wenn eifrig nack ihneu gesucht 
worden wiire, eine Untersucbung derselben wurde aber nur 
zweimal vorgenommen und zwar um 10. und 13. Tage nach 
der Aufnahme des Patienten in das Krankenkaus, d. h. am 
20. und 17. Tage vor dem Tode. 

Die citirte Beobacktung verdient auch in anderer Hinsicht nickt 
die Bezeichnung eines beweisenden Falles. Sie ist sehr kurz. Die kli- 
nisclie Untersuchung ist kusserst ungenau: der elektrische Strom wurde 
z. B. gar nicht angewandt. Nack dem Tode wurden weder die Muskeln 
nock die peripkeren Nerven mikroskopisch untersuckt u. s. w. 

Im 2. Falle von Kadner (83), dem Senator aus irgend einem 
Missverstiindniss eine so grosse Bedeutung zuschreibt und ikn zur Zahl 
der Falle recbnet, die das Bastian’scbe Gesetz beweisen, handelt es 
sich ebenfalls nur um eine Compression des Riickenmarkes okne jede 
Durchtrennung desselben; die Patellarreflexe waren in diesem 
Falle nicht nur vorhanden, sondern sogar nock 2 Tage vor 
dem Tode gesteigert (S. 487 Bulletin den 18. November). Nach dem 
Tode wurden Degenerationen in den hinteren und seitlichen Siiulen an 
der Gompressionsstelle gefunden. 

Es bleibt vollstkndig unklar, was fiir eine Beziehung diese Beob- 
achtung zu der Lehre von Bastian hat und von welchem Gesichts- 
punkte aus sie den reflexauregenden Einfluss des Kleinkirnes bei totalen 
Durcktrennungen des Riickenmarkes beweist. 


Im 2. Falle von Pfeifer (126), der, nach Senator, als Stiitz- 
punkt der Lehre Bastian’s dient, wird ein Patient (S. 361) besckrieben, 
bei dem sick eine Geschwulst der Wirbelsiiule acut entwickelt katte, 
durch die anfangs eine Compression des Riickenmarkes entstand und 
dann in eine totale Durchtrennung desselben im oberen Brusttheil iiber- 
ging. Diese totale Durchtrennung kam wahrscheinlich kurz vor dem 
Tode zu Stande, der 11 Monate nach Auftreten der Paraplegie eintrat. 
Noch 3 Monate vor dem Tode hatte der Patient Schmerzempfinduugen 


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Der Zustand der Reflexe in paralysirten Korpertheilen. 


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in den Fiissen, und schon auf Grund dieses Umstandes kann ange- 
nommen werden, dass das Ruckenmark zu dieser Zeit seine Leitungs- 
fahigkeit noch besass. Es ist um so wichtiger dieses so spate Ein- 
treten der totalen Durchtrennung des Ruckenmarkes zu constatiren (um 
den Fall im Sinne Bastian’s erklaren zu konnen), als die Sehnenre- 
flexe beim Patienten in der letzten Zeit seines Aufentkaltes bei Pfeifer 
nicht untersucht worden waren, und es wird dann aucli klar, inwiefern 
diese Beobachtung die Lchre Bastiau's best&tigt. Ueberhaupt wurde 
beim Patienten, der ganz im Anfang seiner Erkrankung unter die Be¬ 
obachtung Pfeifer's kam, der Zustand der Reflexe nur zwei Mai 
wahrend seines 11 monatigen Aufenthaltes im Hospital gepriift. Zum 
ersten Male wurden sie am Aufnahmetage in das Hospital 
untersucht, d. h. 11 Monate vor dem Tode (19. Septbr. 1887), 
wobei der Kniereflex und der Reflex beim Kitzeln des Hackens 
gesteigert gefunden wurden. Die zweite, ausserst unvoll- 
kommene Untersuchung wurde 3 Woclien nach der ersten 
ausgefiihrt, d. h. mehr als 10 Monate vor dem Tode (14. Octbr. 

1887) , hierbei wurden nur die Bauch- und Kniereflexe gepriift, die als 
erloschen bezeichnet werden. In der ganzen iibrigen Zeit — besonders 
in den letzten Woclien und Monaten, in denen man eine Durchtrennung 
des Ruckenmarkes annehmen kann mid bis zum Todestage selbst (20. Juni 

1888) — sind keine Untersuchungen der reflectorischen Thatigkeit vor- 
genommen worden. Die Sensibilitat des Patienten wurde ein- 
mal gepruft (19. Septbr. 1887) und zwar am Aufnahmetage in das 
Hospital, wobei das Druckgefiihl und das Muskelgefiihl sich als normal 
erwiesen. In Bezug auf die Muskeln der unteren Extremitaten 
ist 3 Monate vor dem Tode vermerkt, dass sie atrophisch 
sind. Spaterhin wurde Oedem der unteren Extremitaten constatirt uud 
8 Tage vor dem Tode wurde die elektrische Untersuchung aus- 
gefuhrt, wobei es sich herausstellte, dass die Musculatur der 
Beine auf den elektrischen Strom gar nicht reagirte. 

In vollkommener Uebereinstimraung mit den Miingeln des klinischen 
Status praesens befindet sich aucli die pathologisch-anatomische Unter¬ 
suchung; sie ist ebenfalls mangelhaft. Post mortem sind die Muskeln 
und Nerven mikroskopisch nicht untersucht worden; in Bezug auf das 
Lendenmark ist in drei Zeilen nur von einer Degeneration der Pvra- 
midenbahnen die Rede; auf den Zustand der Wurzeln und der grauen 
Substanz des Lendentheiles hat der Autor offenbar gar nicht geachtet, 
was um so bedauerlicher ist, als, im mittleren und unteren Theil 
des Brustmarkes zufallig Cysten und Hohlraume in der Niihe 
der hinteren Commissur aufgefunden wurden. Analoge Ver- 


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anderungen waren bei aufmerksamer Untersuchung vielleicht auch im 
Len den mark gefunden worden. 


Die Beobachtung von Habel (71), der von Senator Boweiskraft 
zugesckrieben wird, bat ebenfalls gar keinen Werth, da der Patient, 
dessen Riickenmark schwer verletzt war — es handelt sicli um eine 
Compression — nnr ein einziges Mai untersucht worden ist 
und zwar einige Stunden vor dem Tode und hochstwahrscheinlich 
in der Agonie (S. 30). 

Der Patient wurde am 10. Tage nach der Verwundung 
(10. Jan.) (S. 29) im Zustande vol I stand iger Prostration in das 
Hospital eingeliefert und starb am anderen Tage (11. Januar) an 
Asphyxie. 

Die in diesem Moment untersuchten Reflexe erwiesen sich erloschen; 
liber den Zustand derselben in der, der Agonie vorhergehenden Periode 
ist niebts bekannt. Bei der klinischen und patkologisch-anatomischen 
Untersuchung ist den peripheren Nerven uud den Muskeln nicht 
die geringste Aufmerksainkeit geschenkt worden. 

Ebensowenig beweiskraftig ist die Beobachtung von Egger (43). 

Dieser Autor beschreibt eine Patientin, die beim Fall den Hals- 
theil der Wirbelsilule verletzt hatte und bei der auf einmal alle vier 
Extremitaten paralysirt waren. In diesem Zustande befand sicli die 
Patientin im Verlaufe von 30 Wochen, nach Ablauf derselben stellten 
sich wieder Bewegungen in den Handen ein: die unteren Extremitaten 
blieben paralysirt. Der Tod trat 11 Jahre nach dem Trauma ein uud 
bei der Autopsie wurde eine totale Durchtreunung des Hals- und Brust- 
theiles des Ruckenmarkes constatirt. 

Diejenigen Autoren, die sich auf diesen Fall stiitzen, heben es ganz 
besonders hervor, dass die Reflexe elf Jahre der Reihe nach gefehlt 
haben. Diese Bebauptung erweist sicli bei naherer Bekanntschaft mit 
dem Falle als vollstiiudig willkurlicb und durch nichts bewiesen. 

In der Anamnese, die die Kraukengeschichte entbalt, werden die 
Krankheitssymptome vor der Aufnabme in die Klinik nach Angaben der 
Patientin selbst und nach von Dr. Pernicke gemachten Aussagen an- 
gefiihrt. Aus diesen Quellen ist es ersichtlich, dass die Folgen des 
Riickenmarktramnas in Form einer Paralyse aller vier Extremitaten, 
Storungen von Seiten der Harnblase, des Rectum, der Menses und der 
Sensibilifiit aufgetreten waren. Von den Haut- und Sehnenreflexen 
wird nichts erwahnt. Offenbar sind sie garnicht gepriift 
worden. 


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Der Zustand der Reflexe in paralysirten Korpertbeilen. 


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Aus den Daten der Krankengeschichte ist es klar ersichtlich, dass 
das Trauma 11 Jahre vor dem Tode stattgefunden liatte; eine geuaue 
klinische Beobacktung der Patientin begann aber erst zebu 
Monate vor dem Tode, d. b. mehr als zehn Jahre nach dem 
stattgehabten Trauma. Nur auf diese letzten zehn Monate be- 
schrankt sicb die Bekanntscbaft des Autors mit der Patientin. 

Die in dieser Zeit ausgefiihrte Untersuchung constatirte in der That 
einen Verlust der Sehnenretlexe, in einem so spbten Stadium des Leidens 
jedocli liegt nicht der geringste Grund daftir vor, diese Stbrung der 
reflectoriscben Th&tigkeit durch functionelle Ursacben im Sinue Bastian- 
Thorburn’s zu erklaren. Klinisch wurde in diesem Falle eine 
scharf ausgeprilgte Muskelatroj)bie der unteren Extremit&ten 
nebst Verlust oder starker Herabsetzung ilirer elektrischen 
Reizbarkeit constatirt. Nach dem Tode aber wurden bei der 
mikroskopischen Untersuchung Veranderungen der Bestandtheile des 
Reflexbogens in seiner ganzen Ausdehnung gefunden. 

Im Lendenmark wurde unter dem Mikroskop eine Verminderung 
der Zabl der Nervenzellen im (rechten) Vorderhorn constatirt. 

Die Muskeln der unteren Extremitaten erwiesen sicb als hochgradig 
degenerirt. Im M. quadriceps wurde auf beiden Seiten auf Liings- 
schnitten eine stark ausgeprilgte Atropbie und eine starke Fettablage- 
rung gefunden. 

„An Liingsschnitten fill It hochgradige Atropbie und die enorme 
Ablagerung von Fettgewebe auf. Die Fasern erscheinen triibe und 
granulirt oder in einzelue unregelmiissige Schollen und Klumpen auf- 
gelost. Die Zahl der Kerne ist oft derart vermebrt, dass die Fasern 
iibersehen werden. Neben diesen Muskelfasern finden wir ein mit spilr- 
licben Kernen versehenes Fasergcwebe von bald dichterem, bald mebr 
lockerem Gefiige. Mitten in diesem Fasergewebe findet sicb bier und 
da eine atrophische Muskelfaser eingescblossen, w 7 elche darauf bindeutet, 
dass wir es hier wohl mit leeren Sarkolemmschlauchen zu tbun haben 
.... An manchen Stellen nimmt das Fettgewebe das gauze Gesichts- 
feld ein“ (S. 149). 

Im Allgemeinen erinnert das Bild an infantile Muskelatrophie. 

Bei der Untersuchung der peripheren Nerven war ein Missver- 
stiindniss vorgefallen: die Bezeicbnung der Nerven war abhanden ge- 
kommen und der Autor ha.lt sicb nicht fiir berechtigt, fiber die ge- 
fundenen \ T eriinderungeu zu sprecben. 

Bei der objectiven Durchsicbt der im Riickenmark und in den 
Muskeln gefundeneu Veriinderungen erscheint der Verlust der Kniereflexe 


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wahrend der klinischen Beobachtungszeit als vollstandig gesetzmassig 
und vollstandig begreiflich. 

Dieser Yerlust wird durcb die orgauische Liision des Reflexbogens 
bedingt. 

In welcher Hinsicht der erwahnte Fall die Lehre von Bastian be- 
statigt, bleibt vollkommen ungewiss. 

Der zweite Fall vou Hoclie (72), der ebenfalls zur Zahl der Be- 
weise der Lehre Bastian’s gerecbnet wird, enthalt die Beobachtung 
an einem Turner, der bei einem Sturz vom Trapez die Wirbelsaule 
ladirte und kiernach die Herrschaft iiber die unteren Extremitaten ein- 
biisste. Gleichzeitig mit einer vollstandigen Paraplegie wurde beim 
Patienten eine complete AuUsthesie der unterhalb des Trauma gelegenen 
Korpertheile und ein Verlust der Reflexe in den letzteren gefunden; 
sehr bald entwiikelten sich bei ihm eine Bronchitis, Cystitis und Decu¬ 
bitus; hierauf stieg die Temperatur stark und der Patient starb unter 
diesen Ersckeiuungeu am 21. Tage nach dem Trauma. Bei der Autopsie 
wurde nur eine Eiuklemmung des Halsmarkes constatirt, welch’ letzteres 
in der Umgebung der ladirten Stelle aufgetrieben war. Im geharteten 
Zustande hatte der ladirte Theil auf Querschnitten iiberall seine normale 
Configuration beibehalten. Sowohl im frischen Zustande als auch im 
geharteten Praparat erwies sich das Riickenmark uberall bis zur Medulla 
oblongata als intact und deshalb lautete die makroskopiscbe Diagnose 
auch: Compressionsmyelitis. 

Die mikroskopische Untersuchung bestatigte diese Diagnose voll¬ 
standig. 

Bei der Farbung der aus der eingeklemmten Stelle des Halsmarks 
angefertigten Schnitte nach Weigert faud der Autor nur sehr wenig 
Veran derun gen: Man wiirde, schreibt er, bei Markscheideufarbuug allein 
die Veranderungen nicht als so intensiv erkennen, wie die Osmium- 
methode sie zeigt. (Bei der Farbung von Schnitten aus denselben Seg- 
menten sah Hoche den Schnitt vollstandig mit schwarzen Kbrneru — 
durcb Osmium gefarbtes Myelin — bestreut, was ja bei Osmiumfarbung 
vollkommen verstandlich ist.) 

Beim Farben der Schnitte nach anderen Methoden fand der Autor, 
dass in der comprimirten Stelle die Axencylinder nicht einmal gequol- 
len waren. (Es ist auffallend, dass im Ganzen wenig Axencylinderquel- 
lungen sichtbar sind.) 

Es handelt sich also nur um eine Compressien des Rucken- 
markes durch ladirten Wirbel ohue eine Continuitatstren- 
nung des ersteren. 


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Der Zustand der Reflexe in paralysirten Korpertheilen. 


81 


Ueber den Zustand der Muskeln und peripheren Nerven 
sind keine Angaben vorhanden. Hoche bat sie niclxt mikrosko- 
pisch untersucht. Er richtete seine Aufmerksamkeit nur auf die Wur- 
zeln, die er normal fand. Bei Lebzeiten des Patienten hat der Autor 
keine einzige Untersuchung mit dem elektriscben Strom ausgefukrt. 
Auch die hohe Temperatur, die den Patienten sckwachte und seit dem 
dritten Tage nach dem Trauma bestand, beachtete er in keiner Weise. 
(Eine Temperaturcurve ist nickt beigefiigt.) Es ist aber dureh die 
Untersuchungen von Sternberg (150), Petit Clerc(127) und Mari- 
nian(116a) bekannt geworden, dass Fieber an und fiir sicb die Reflexo 
herabsetzt und hemmt. (Bei hohem Fieber, sei es, dass die Temperatur 
in der Achselhokle 40° iiberschreitet, oder dass die Temperatur iiber 
39° ruehrere Tage bindurch anlialt, sind die Sehnenreflexe berabgesetzt 
oder sie fehleu giinzlich. S. 150. 98.) 

Schon das Fehlen einer totalen Durchtrennung des Riickenmarkes 
gestattet es nickt, diese Beobachtung beim Studium der Lehre von 
Bastian-Thorburn mit in Betracht zu ziehen. Die Unvollkommen- 
heit der klinischen und mikroskopischen Untersuchung mackt die Be- 
uutzung dieses Falles iiberhaupt unmOglich. 

1m vorzuglich beschriebenen Fall von Bruns (11) handelt es sich 
um eine totale Durchtrennung des Riickenmarkes in Folge eines Trau¬ 
mas. Mit dieser Verletzung lebte der Patient 3 Monate, in dieser Zeit 
fehlten die mekrfach gepriiften Reflexe. 

In diesem Falle sind ebenso wie bei der Patientin von Egger 
organische Veriinderungen der Bestandtheile des Reflexbogens vorhan¬ 
den und hierdurch lasst sich in diesem Falle auch vollkommen der 
Verlust der Reflexe erkliiren. 

Schon bei Lebzeiten des Patienten finden wir liusserst wichtige Hin- 
weise hierauf. Die elektrische Untersuchung des Nerven-Muskelappa- 
rates ergab, dass selbst bei der stiirksten Spannung des faradiscben 
Stroms weder die Nerven, noch die Muskeln reagirten; der galvanische 
Strom rief nur bei enormer Spannung (20 und mehr M.-A.) Contrac- 
tionen hervor. 

Noch deutlicher tritt die organische Affection bei der patkologisck- 
anatomischen Untersuchung zu Tage. 

Auf Schnitten, die aus dem Lendenmark angefertigt waren, erwiesen 
sich die Clarke’schen Saulen als verandert. 

lm Protokoll der mikroskopischen Untersuchungen der post mortem 
entnommenen Muskeln und Nerven finden wir Folgendes (S. 796): 

„Osmiumsaurefarbuug. N. cruralis. Die Markscheide sail wie mit 

Archiv f. Psychiatric. Bd. 42. Heft 1. 6 


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dunkleren KOruern und Krumchen bestiiubt aus. In diesem Nerven fehlte 
sie besonders oft gauz oder war unterbrochen, in schattige Kliimpchen 
zerfallen oder wieder verbreitet und vorgestrichen. Weigert’sche Far- 
bung: auf L&ngsschnitten Haufen starker NervenrOhren ohne Axen- 
cyliuder. Das Zwischengewebe ist nicht erheblich vermehrt, ebenso 
wenig linden sich reichlich neugebildete BlutgefUsse. Der M. gastro¬ 
cnemius: Es linden sicli massenweise atrophische nicht selten auch 
hypertrophische Muskelfasern; an einzelnen Stellen ausgedehnter Zerfall 
der Muskelsubstanz, so dass unregelmassig geformte, leere Sarkolemm- 
schlauche iibrig sind. Daneben erhebliche Kermvucherung, Vermehrung 
des interstitiel 1 en Bindegewebes und reichliche Blutgefftssneubildung. 
M. rectus femoris und andere sind weniger erkrankt, zeigen vor Allem 
keinen erhcblichen Zerfall, wohl aber viele atropliische Fasern, Ver- 
mehrung des interstitiellen Gewebes und Kernwucherung“. 

Prof. Oppenheim und Siemerling, denen Bruns diese Priiparale 
zeigte, fanden, dass die Veranderungen resp. Degenerationen in den- 
selben „nicht starker als bei Kachexien“ ausgeprjigt sind. Diese 
Ansicht der geschatzten Gelehrten muss wohl so verstanden werden, 
dass diesel ben hier eine, der kachektischen ahnliche, parenchv- 
matose Neuritis annahmen. 

Eine derartige organische Ver&nderung der Nerven und Muskeln 
lasst auch den Verlust der elektrischen Heizbarkeit und das Fehlen der 
Reflexe erklarlich erscheinen. 

Im (II.) Falle von Senator (145) handelt es sich um ein Trauma 
des Halsmarkes, das von einer vollstandigen Durchtrennung desselben 
und vom Tode des betreffenden Patienten gefolgt wurde, der einen 
Monat nacli dem Trauma erfolgte. Schon im Beginn der Beobachtung 
des Patienten fand der Autor eine Herabsetzung der faradischen Reiz- 
barkeit der unteren Extremitaten [„indem es sehr starker Strome be- 
durfte, um eine Zuckung hervorzurufen (S. 23); einzelne Muskelu rea- 
giren rechts auf directe Reize besser als auf indirecte“]. 

Nach 2 Wochen riefen die stiirksten (32 Eleinente) fara¬ 
dischen und galvanischen Strome nicht die geringsten Con- 
tractionen in den unteren Extremitaten her vor. Die Patellar- 
reflexe fehlen in dieser Zeit, wuhrend die Temperatur des Patienten 
gleichzeitig, vom Ende der ersten Beobachtungswoche in der Klinik be- 
ginnend bis zum Tode, bis 39° C. erhoht bleibt. 

In diesem Falle setzt Senator der Umstand in Verwunderuug, 
dass einzelne Muskeln der rechten ExtremitSt schon in den ersten Tagen 
nach dem Trauma auf directen Reiz besser reagiren als auf indirecten. 


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Der Zustand der Retlexe in paralysirten Korpertheilen. 


83 


Ausserdem wurde schon zwei Wochen nacb der Durchtrenuung des 
Ruckenmarkes und zwei Wochen vor deni Tode vollstandiger Verlust 
der elektrischen Reizbarkeit des Nervenmuskelapparates constatirt. Der 
Autor hat scheinbar die Absicht diesen Verlust der elektrischen Reiz¬ 
barkeit durch ein schlechtes Leitungsvermogen der Haut seines Patienten 
und durch einen starken, dem Strom entgegengesetzten, Widerstand zu 
erkliiren. Die Haut hot in der That etwa doppelt so starken Wider¬ 
stand dar, als unter normalen Verhftltnissen; der Widerstand war jedoch 
nicht so gross, dass durch denselben der Verlust der elektrischen Reiz¬ 
barkeit der afficirten Extremitaten erklart werden konntc. Jedenfalls 
kann durch diesen erhohten Widerstand der Haut die theilweise Dege- 
nerationsreactiou nicht erklart werden, die in einzelnen Muskeln ge- 
funden wurde, denn es ist unverstandlieb, warum der erhohte Wider¬ 
stand von Seiten der Haut nur die indirecte Reizbarkeit der Muskeln 
lieinmen und die directe nicht beeinflussen sollte. 

Die mikroskopische Untersuchung der Nerven und Muskeln 
ist ausserst kurz behandelt, es ist nicht einmal angegeben, 
welche von ihnen untersucht wurden. Obgleich die Nerven und 
Muskeln, nach Aussagen des Autors, mikroskopisch keine merkbaren 
Veranderungen zeigten, l&ssl dennoch die Entartungsreaction der untersuch- 
ten Nerven einen Zweifel nach sich, ob es Senator hier (wie Bruns) 
nicht mit einer Neuritis oder Polyomyelitis doch zu thun gehabt hatte. 

In hohem Grade wichtig ist es, dass der Patient Senator's die 
letzten drei Wochen des Monats, den er nach Durcbtrennung des Rucken¬ 
markes in der Klinik verbrachte, unaufborlich fieberte. Seine Tempe- 
ratur betrug 39° C. Wenn schon bei einem Patienten mit normalem 
Ruckenmark im Fieberzustande die Retlexe herabgesetzt sind, so muss der 
deprimirende und erschopfende Wirkung des letzteren bei einem Indivi- 
duum mit zerstbrtem Ruckenmark und schlechtem Erniihrungszustande uni 
so starker sein. 

In der letzten Zeit sind noch Beobachtungen von Sano, Mari- 
nesco und Nonne publicirt worden. Sie sind nach dem Aufsatz von 
Senator erschienen, sollen ebenfalls die Lehre Bastian’s befestigeu 
und verdienen es an dieser Stelle detaillirt erwahnt zu werden. 

Wie Sano (143) selbst sagt, entspricht kein einziger seiner Falle 
den Anforderungen, die von der Lehre Bastian’s gestellt werden. 

Unter den sechs Krankengeschichten, die vom Autor mit staunens- 
werther Kiirze angefuhrt werden, finden wir in 3 Fallen einen Verlust 
der Retlexe bei eiufacher Compression des Ruckenmarkes, und in den 
3 ubrigeu Fallen ist die angenommene Durchtrennung des Riickenmarkes 

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durchaus nicht bewicsen; die Durcbtrennung wird nur auf Grund der 
Besichtigung rait unbewaffnetem Ange angenommeu; die Details der 
Dntersuchung der reflectorischen Thiltigkeit des abgetrennten (unteren 
Brusttheiles und Lendentheiles des Riickenmarkes) Theiles feblen ent- 
vveder ganz, oder sind unklar angegeben. Eine raikroskopische Unter- 
suchung ist post mortem nicht ausgefiihrt worden. 

Die Beweiskraft dieser drei letzten Beobacktungen, in denen eine totale 
Durcbtrennung des Riickenmarkes angenommen wird, ist aus folgenden 
Beispielen ersichtlick. 

In seiner fiinften Beobachtung beschreibt Sano einen Patienten, 
bei dent wahrend der Autopsie bei der gewohulichen Besichtigung 
„augenscheinlich“ eine Durchtrennung des Halsmarkes, in Eolge eines 
schweren Traumas constatirt wurde. Der Patient lebte nur 40 Stunden 
nack der Verletzung. Der in das Krankenhaus eingelieferte Patient 
befand sich in vollstiindiger Prostration, in halb bewusst- 
losem Zustande, vielleickt in der Agonie, und phantasirte wahrend 
der Untersuchung, die eine Storung der Sensibilitiit (wahrend des 
Phantasirens!) ergab. Eine mikroskopische Untersuchung ist 
uberkaupt nicht ausgefiihrt worden. 

Im vierten Falle ist ebenfalls keiuo mikroskopische Untersuchung 
ausgefiihrt worden uud der Autor, der sich nur auf eine Besichtigung 
mit unbewaff netem Auge beschriinkte, kommt zu deni Schluss, dass 
die Meningomyelitis „beinahe“ (?!) den ganzen Querdurchmesser des 
Riickenmarkes zerstiirt hat (Meningo-myelite a detruit presque tout). 

In seinem dritten Fall, auf den er sich bezieht, hat Sano die 
Autopsie garnicht ausgefiihrt. 

1m (ersten) Fall von Marinesco (106), den er ebenfalls als Be- 
weis fiir die Lehrc Bastian’s aufstellt, war die Schmerzempfindung 
an den unteren Extremitaten nicht ganz geschwunden. Von 
diesem Falle sagte sich sogar van Gehuchteu (86, p. 235) los, da er 
der Ansickt war, dass das Vorhandensein der Sensibilitiit beim Patien¬ 
ten von Marinesco gegen eine totale Durchtrennung des Riickenmarkes 
spricht. Ferner wurde die Compression des Riickenmarkes in diesem 
Falle nicht an der typischen Stelle beobachtet und zwar in der Hohe 
der unteren Brustsegmente, nicht aber im Hals- oder oberen Brust- 
theil des Ruckenmarkes. 

Non no (118) publicirte einige Beobacktungen von Durchtrennung 
des Riickenmarkes. Von vier angefiilirten Krankengeschichten verdient 
nur die erste Beachtung. 

Der Autor beschreibt in derselben ein lojahriges Miidchen, bei dem 


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Der Zustand der Reflexe in paralysirten Kdrpertheilen. 


85 


sicli unter starken Schmerzen ziemlich schnell eine Parese und dann 
eine vollstandige Paralyse der Beine entwickelte, die von einer Her- 
absetzung der elektrischen Reaction und von Muskelatrophie 
der Beine begleitetwurde. Die unteren Extremitaten und der Rumpf 
bis hinauf zu den oberen Rippen verloreu jegliche Sensibilitat; gleich- 
zeitig litt die Function der Harnblase. 

Die Kniereflexe waren im Beginn der Beobachtung im Kranken- 
bause geschwacht, verschwanden dann ganzlich, zeigtensich 
dann wieder und verschwanden dann endgiiltig im vierten Krankheits- 
monat, dreieinhalb Monate vor dem Tode. 

Aeusserst charakteristisch ist es und zwar muss hierauf ganz be- 
sonders geachtet werden, dass die Reflexe in der Periode exacer- 
birender Schmerzen fehlten. 

Bei der Autopsie wurde eine sarcomatuse, intramedullare Gesclnvulst 
gefunden, die im Ruckenmark vom VIII Brustsegment bis zum II. Hals- 
segment gewuchert war. Bei der mikroskopischen Uutersuchung ge- 
langte der Autor zu der Ueberzeugung, dass das Ruckenmark end- 
gultig nur in der Hbhe des VIII. Halsnerven atrophirt war. 

In seiner Beobachtung siehtNonne eine Bestatigung der Bastian- 
schen Lehre und ist der Ansicht, dass die Patellarreflexe bei der Pa- 
tientin in Folge einer totalen Durchtrennung des Ruckenmarkes fehlten. 

Leider euthalt das in der Krankengeschichte Gesagte viel Unklares 
und die Schlussfolgerung Nonne’s entbehrt jeglicher Beweiskraft. 

Erstens felilen in der Krankengeschichte jedwede Angabeu iiber 
den Zustand der Reflexe in den letzten 3'/2 Monaten vor dem Tode (cf. 
das Bulletin vom 18. Miirz an) und es bleibt vollstiindig unbe- 
kaunt, wie derselbe gerade in dieser letzten und dabei wicli- 
tigsten Periode war. 

Was die Durchtrennung des Ruckenmarkes anbetrifft, so bleibt es 
ebenfalls vollstiindig unklar, in welcher Periode der Krankheit Nonne 
die Entstehung derselben annimmt. Man kann jedoch annehmen, dass 
3 Monate vor dem Tode, zu welchem Zeitpunkt der Autor die Re¬ 
flexe fur erloschen halt, die Continuitiit des Ruckenmarkes nur 
noch sehr wenig gelitten hatte und seine Leitungsfiihigkeit 
noch vorhanden war. Auf letzteren Umstand liisst sich daraus 
schliessen, dass bei der Patientin noch 27 Tage vor dem Tode ein epi- 
leptiformer Anfall beobachtet wurde, bei dem, im con vul si vise hen 
Stadi um, die unteren Extremitaten thiitigen Antheil n ah men. 
Iu ihnen und in den Bauchmuskeln warden klonische, coor- 
dinirte, blitzartige Krampfe beobachtet. 

Der erste derartige Anfall begann mit Schmerzen im Nacken und 


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im Riicken und verlief ohne Verlust des Bewusstseins. Wahrend der 
ubrigen, gleickartigen Anfiille bestand Bewusstlosigkeit. Diese 
convulsiven Anfiille, die der Autor epileptiform nennt, konnten zum 
Ausgangspunkt das Grosshirn oder die Krampfcentren des Pons Varolii 
und der Medulla oblongata kaben, von wo aus die Krampfimpulse in 
das Ruckenmark weitergeleitet wurden; zweifelsohne war die Continuitiit 
des letzteren nieht unterbrocheu und die Fortleitung war in den com- 
primirten Theilen desselben mbglich, denn sonst hiitten sich die unteren 
Extremitaten nicht an irgendwelchen KrSmpfen betheiligen konnen. 

Derartige Kranipfattacken in den Beiuen wiederliolten sich im Ver- 
lauf des letzten Lebensmonates bis zum letzten Tage, so dass die Pa- 
tientin von ihren Leiden wahrend eines solchen convulsiven Anfalles 
erlost wurde. Dieser iiusserst wichtige Umstand ist der Auf- 
merksamkeit Nonne’s vollstandig entgangen. In der Epicrisis 
erwRhnt der Autor hiervon kein Wort, wahrend dock die Moglichkeit 
einer Fortleitung der Krampfimpulse im Ruckenmark die Annakme des 
Autors von einer totalen Durchtrennung des Riickenmarkes vollstandig 
unmOglich macht. Hier handelt es sich offenbar nur um eine Com¬ 
pression des Riickenmarkes, die jedock die, so energiscken, Krampf¬ 
impulse nicht daran hindert durch die Compressionsstelle hindurckzu- 
dringen und bis zu den unteren Extremitaten zu gelangeu. 

Die pathologisck-anatomische Untersuckung der Praparate ist von 
Nonue nicht erschfjpfend vorgeuommen worden und lasst vieles zu wiin- 
scken iibrig. 

Bei der makroskopiscken Besicktigung fand der Autor eine sckarf 
ausgeprhgte Erweickung des ganzen Brustmarkes bis zum XII. Segment. 
HOchst wakrscheinlick war auck ein Oedem der angrenzenden Theile 
des Lendenmarkes vorkanden, in dem die Reflexbbgen der unteren Ex¬ 
tremitaten verlaufen; aber auck dieser Umstand ist ebenso wie der Zu- 
stand der Gefasse und der Blutcirculation im Lendenmark 
und im unteren Tkeil des Brustmarkes (p. 402) vom Autor 
gar nicht beobachtet worden. 

Mikroskopisck ist nur der oberste Tkeil des Lendenmarkes (p. 401), 
wahrscheinlick nur der obere Tkeil des ersten Segmentes, untersucht wor¬ 
den; von den unteren Segmenten wird nicht ein Wort erwahnt; 
augenscheinlich sind sie nicht untersucht worden, obgleich der Autor 
intra vitam eine Herabsetzung der faradischen und galvani- 
schen Reaction in den unteren Extremitaten und eine Atro- 
phie der Muskeln derselben fand, was im Allgemeinen wenig zu 
Gunsten eines normalen Zustandes des Riickenmarkes spricht. Der 
Zweifel wird in dieser Beziehung um so starker, als die' Neuroglia 


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Der Zustand der Reflexe in paralysirten Korpertheilen. 


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im untersuchten oberen Segment ties Lendenmarkes sich neben dem 
Centralcanal als vermehrt erwies und diese Verdickung sich in 
Form eines langen Hakens in die hinteren Saulen hinein erstreckte. Es 
war sebr naheliegend auch in den anderen Segmenten des Leudeumar- 
kes Veranderungen zu vermuthen, da bei der Patientin ein tubercu- 
loser Process in den Lungen vorhanden war und im Riickenmark 
Sarkom constatirt wurde, das, wie bekannt ist, dazu neigt, Metastasen 
zu bilden. 

Der Autor hat die neuesten Farbemethoden z. B. nach Nissl oder 
Strobe nicht angewandt und deswegen ist auch iiber den Zustand der 
Zellen und Fasern der Reflexbiigen selbst im untersuchten Segment des 
Lendenmarkes nichts bekannt. 

Obgleich das von Nonne behauptete Fehlen der Reflexe in den 
letzteu Lebensmonaten seiner Patientin aus dem beigefiigten Kranken- 
tagebuch nicht ersichtlich ist, so sind fur das Fehlen der Reflexe, wenn 
es auch wirklich beobachtet worden ist, eine Menge von Grunden vor¬ 
handen, selbst wenn man die Compression des Riickenmarkes und den 
vom Autor angenommenen Verlust des reflexerregenden Einflusses des 
Kleinhirnes nicht berucksichtigt. 

Hierzu konnten die organischen Veranderungen des Lendenmarkes, 
die Metastasen in demselben, das Oedem, die Aniimie, Kachexie und 
endlich eine Autointoxication beitragen. 

Letzterem Moment schreibt Nonne eine hervorragende Bedeutung 
zu und erklart durch dasselbe die Stbrungen in den oberen Etagen der 
Nervenceutren. Bei der beschriebenen Patientin traten in den letzten 
Lebensmonaten Bulbarsymptome zu Tage, die der Autor, nach mikro- 
skopischer Untersuchung der Medulla oblongata, nicht zu organi¬ 
schen Veranderungen rechnen konnte und ihre asthenischen Er- 
scheinungen fiir die Folgen einer Autointoxication ansah; sehr 
folgerichtig ware es bei dieser Patientin das Fehlen der Reflexe in den 
unteren Extremitaten nicht im Sinne der Bastian’schen Theorie zu 
qualificiren, sondern hierin ebenfalls den Einfluss einer gleichartigen 
Autointoxication zu sehen. 

In den iibrigen drei Fallen der Nonne’schen Mittheilung han- 
delt es sich ebenfalls um eine acute oder langsam progressirende Com¬ 
pression des Riickenmarkes (ohne totale Durchtrennung desselben), die 
von einer Abnahme der Kniereflexe entweder begleitet oder nicht be- 
gleitet wurde, aber mit der Lehre Bastian’s nichts gemein hat. 

Bastian (8) selbst hat, wie es schon erwlihnt wurde, in seinen 
zahlreichen Fallen nur einmal das Riickenmark mikroskopisch unter- 


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sucht. Dieser Fall betriflft eineu 42jakrigen Mann, tier eine trauma- 
tisclie Verletzung des VI. Halswirbels erlitten hatte, deren Folge eine 
Durchtrennung des Halsmarkes war; die totale Durchtrennung desselben 
wurde post mortem mikroskopisch bestatigt. Sofort nach deni Trauma 
entwickelte sicli bei diesem Patienten eine Paraplegie, vollkonunene 
Aniisthesie des Rumpfes und der unteren Extremitaten und ein Verlust 
aller Haut-, Sehnen- und Visceralreflexe. Wie lange dieses Fehlen der 
Refloxe angehalten bat, ist aus der Krankengeschichte uiclit ersichtlieh, 
drei Wochen nach erfolgtem Trauma jedoch und 17 Tage 
vor dem Tode wurde der Patel 1 arreflex am rechten Bein ge- 
pruft und erwies sich als wiederhergestellt. Die ubrigen 
Reflexarten und der Patellarreflex am linken Bein waren 
nicht untersucht worden. 

Selir befremdend ist es, dass Bastian diesen Fall (mit 
wiederhergestellten Reflexen!!) zu der Zahl der seine Lehre 
beweisenden rechnet. 

Auf diese Weise halten unter den zehn „einwandsfreien“ Fallen, 
auf denen sicli der Ansicht von Senator, Bruns und van Gehuckten 
nach die erwahnte Lehre begriindet, sowohl die ersten acht aucli nicht 
der massigsten Kritik stand, wie auch die letzten zwei Falle es eben- 
falls nicht verdienen, fiir die Grundlage dieses Gesetzes angesehen zu 
werden. In gleicher Weise kbnnen die citirten Beobachtungen Sauo’s, 
Marinesco’s, Nonne’s und Bastian’s selbst keinerlei Bedeutung 
haben. 


In der Absicht, die Lehre Bastian’s noch mehr zu befestigen und 
sicherer zu bcgriinden, begannen tnehrere Autoren mit van Gehuchten 
(65), Sano (143), Marinesco (106) u. A. an der Spitze, wie bereits 
erwahnt, zu behaupten, dass das Bastian’scke Gesetz sich nicht nur 
auf Paraplegien — in Folge von totalen Durchtrennungen des Riicken- 
markes — anwenden lasst, sondern auch auf Paralysen — in Folge 
von Compressionen der Ruckenmarksaxe oder entzundlichen Processen, 
die einen griisseren oder kleineren Theil seines Querdurckmessers um- 
fassen. 

van Gehuchten (65, 66, 67) publicirte mehrere Falle von Fehlen 
der Reflexe bei Compression des Riickenmarkes. 

In seinen Betrachtungen sind fiir den Autor, im Gegensatz zu 
Bastian, Compression des Riickenmarkes und totale Durchtrennung 
desselben gleichbedeutend. Sowohl bei den einen, wie bei den anderen 
Bedingungen miissen, seiner Meinung nach, aus ein und denselben 
Griiuden die Patellarreflexe fehlen. 


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Der Zustand der Reflexe in paralysirten Kdrpertheilen. 


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Die Auseinandersetzungen van Gehuchtcn's erreichen aber nicht 
ihr Ziel, und das Bastian’sche Gesetz gewinnt wenig durch seine Ver- 
theidigung; er schwacht ini Gegentheil das Gesetz ah, indem er dessen 
Sphfire atif verschiedene andere Leiden des Riickenmarkes und haupt- 
sachlich auf die Compressionsniyelitis ausdehnt. In Folge dessen er- 
weitert sicb die Lehre, die eine ausserst bestimmt begrenzte Gruppe 
von Erkrankungen umfasst, in den Commentaren von van Gebuchten 
bis zu uubestimmten Grenzen und umfasst eine Sunune von alien niiig- 
lichen Leiden nicht nur des Riickenmarkes, sondern auch von dessen 
Hfillen, der Wirbel, Muskelinasscn des Ruckens [Sano (143), Rfeifer 
(126)] und anderer localer Processe, die friiber odor spater zu einer 
Compression des Riickenmarkes fiibren. 

Die von van Gehuchten gemachten ZusAtze baben gar keine 
Bedeutung. Die reichlichen klinischen Beobachtungen constatiren 
zweifellos das Factum, dass eine Compression des Riickenmarkes ge- 
wOhnlich von einer Steigerung der Reflexe begleitet wird und nur in 
einem kleinen Procentsatz der Falle die Reflexe feblen kbnncn und 
zwar deswegen, weil in diesen Fallen die Reflexbogen resp. ihre Be- 
standtheile organisch verfindert sind, z. B.: 

Oppenheim-Siemerling (122a) fanden bei Compressionsmye- 
litis, bei der Anfangs die Reflexe gesteigert waren und hernach ver- 
schwanden, bei der Autopsie eine parenchymatose Neuritis des N. 
saphenus und N. cruralis. 

Marinesco (106) fand in seinen Fallen — paralysie flasque bei 
totaler Durchtrennung des Riickenmarkes — eine scharf ausgepragte 
Degeneration der peripheren Nerven. 

Sano (143) constatirte in einem analogen Falle (Fall III) bei lesion 
medullaire au niveau du cinquieme segment dorsal eine starke Degene¬ 
ration des N. ischiadicus. 

Brissaud(14) beobachteto ( p. 582) eine transversale Compressions- 
meningomyelitis, bei der die anfangs beebachteten spastiscben Erschei- 
nungen von einer schlaffen Paralyse der unteren Extremitaten mit voll- 
st&ndigem Verlust der Sebnenreflexe abgelost wurden. Nach dem Tode 
constatirte der Autor bei der mikroskopischen Untersuchung der pe¬ 
ripheren Nerven Degenerationsneuritis. 

W estphal (158) fand bei Compressionsniyelitis im Halsmark und 
felilenden Kniereflexen post mortem eine Affection der Zellen der Vorder- 
horner im Lendentbeil. 

Leyden (92a) beobacbtetc in einem seiner Falle von Myelitis des 
Halstnarkes in Folge einer Compression (durch eine tuberculose Ge- 
scbwulst) Verlust der Reflexe und sab bei der mikroskopischen Unter- 


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suchung scharf ausgepriigte Veriinderungen und Vernichtung der Zellen 
der grauen Substauz der Vorderhorner des Lendenmarkes. In einer 
anderen, analogen Beobachtung bemerkte er ebenfalls entzflndlicbe Ver- 
anderungen in den VorderhOrnern des Lendenmarkes. Die Nervenzellen 
batten in der grauen Substanz des Lendenmarkes an Umfang abge- 
ubromen, waren vacuolisirt und verkrflppelt; ihre Auslaufer waren ge- 
schllingelt und batten abgerundete Conturen. 

Kuljschenko (80a) fand in einer analogen Beobachtung genau 
dieselben Veriinderungen der Zellen der Vorderhorner. 

Brascb (16. p. 433) beobaclitete folgenden iiusserst interessanten 
Fall. Ein 23jabriges M&dchen erlitt bei einem Fall aus betriichtlicher 
HOhe eine Fractur der Wirbelsiiule in der Hbhe des IV. Brustwirbels: 
bierauf zeigte sich bei ibr Anastbesie und Paralyse des unteren Theiles 
des KOrpers und der Brustwarzen. Die Reflexe hatte sie alle eingebiisst, 
ausser dem Reflex beim tiefen Einsticb in den Hacken. Nach einem 
balben Jahr starb die Patientin und bei der mikroskopischen Unter- 
suchung wurde eine Degeneration der Fasern der Vorderwurzeln bis zu 
ibrem Austritt aus dem Lendenmark, eine scharf ausgepriigte Ver- 
iinderung des N. cruralis, der Zellen der Clarke’schen Siiulen und dor 
grossen Zellen der Vorderhorner des Lendenmarkes constatirt. 

Analoge Veriinderungen der Clarke’scben Siiulen und der Fasern 
der Vorderwurzeln — bis zu ihrem Austritt aus dem Riickenmark — 
fand der Autor aucb nocli in einem anderen Falle, bei einem 17jahrigen 
Jtingling, bei dem ebenfalls eine traumatische Compression des mittleren 
Theiles des Brustmarkes und schlafle Paraplegie bestand. 

Senator (145) (Fall I) vermerkt bei schlaffer Compressionsmyelitis 
und totaler Durchtrennung des Ruckenmarkes (die wahrscheinlich im 
letzten halben Jahr des Lebens des betreffenden Patienten eingetreteu 
war, in dem die Reflexe nicht untersucht worden waren) im Lenden¬ 
mark einen Scbwund der Ganglienzellen. Die von diesen am besten 
erhaltenen vorderen, inneren und seitlichen Gruppen entbielten eben¬ 
falls fortsatzlose Zellen. („Deutlichcr Scbwund der Ganglienzellen, von 
denen noch am besten erhalten sind die vordere mediate und laterale 
Gruppe, die aber ebenfalls nocli atropbisebe, fortsatzlose Zellen auf- 
weisen.“ S. 10.) 

Francott (94) beschrieb — bei Compressionsmyelitis des III. bis 
IV. Brustwirbels und feblenden Sehnenreflexen — eine Atropine der 
Vorderhorner des Lendenmarkes. 

Bastian (7) fand in analogen Fallen das Lendenmark in anamischem 
Zustandc. 


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Der Zustand der Reflexe in paralysirten Korpertheilen. 


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Sano (Fall III) sah eine serose Durchtriinkung dessclben Theiles 
des Ruckenmarkes und Affection der Zellen der Clarke'schen Saulen. 

Andererseits sind, in einigen Fallen von Paraplegic bei compri- 
mirtera Riickenmark, Theile des Reflexbogens ununtersucht geblieben. 
Hierher gehort z. B. die bekannte Beobachtung von Bab inski (9), in 
der weder die Nerven noch die Muskeln untersuclit worden sind. 

Aus deni Gesagten gelit es klar hervor, dass das Bastian'scbe 
Gesetz bei der Erk lining der reflectorischen Functionen im Rucken- 
mark bei Compression nicht angewandt werden kann und dass die 
schlaffen Paraplegien bei Compression des Ruckenmarkes ausserst wenig 
mit der Bastian’schen Lelire gemein haben. 


Wenn man in Betracht zieht, dass das Bastian'sche Gesetz den 
bestehenden physiologischen Ansichten direct widerspricbt, dass die 
casuistischen Beobachtungen, auf denen Bastian seine Lelire begriinden 
will, starke Mangel aufweisen, so wird der Beiveggrund obne weiteres 
klar, warum eine genaue Beschreibung des klinischen Bildes und der 
patbologisch-anatomisclien Veranderungen in solchen Fallen gefordert 
werden muss. Ganz besonders wichtig ist die Untersuchung des Lenden- 
theiles des Ruckenmarkes, der periplieren Nerven und der Muskeln der 
unteren Extremitaten. 

Aus diesem Grunde sind aucli die Zweifel an der Brauchbarkeit 
eines bestimmten Falles fur den Beweis oder die Bestatigung der 
Bastian’schen Lehrc verstandlich, wenn die Beobachtung selbst nicht 
erschiipfend ausgefiihrt ist oder Hinweise oder auch nur entfernte An- 
deutungen enthalt, die, in Uebereinstimmung mit den bestehenden An- 
schauungen, eine organische Veranderung des Neurons voraussetzen 
lassen. Derart sind z. B. die Falle von Nonne (118), Pfeifer (126), 
Gerhardt (63b) und Senator (145), in denen weder die Muskeln 
noch die Nerven auf die starksten und elektrischen Striime reagirten. 
Wenn der letztgenannte Autor im Untersuchungsprotokoll auch sagt, 
dass er in den Muskeln koine morkbaren Veranderungen gefunden habe, 
so wird dadurch der Zweifel durchaus noch nicht gehoben. Es ent- 
steht im Gegentheil die Ueberzengung, dass die Beobachtung nicht ge- 
nugend vollstandig und genau ausgefuhrt worden ist (es ist unbekannt 
dabei, welche Nerven und Muskeln untersuclit worden sind!) und dass 
— vielleicht — der Autor selbst seinen Schlussfolgerungen keinen 
Glauben schenkt. Im besten Falle bleibt doch noch der Verdacht zuriick, 
dass die Objecte fiir die mikroskopische Untersuchung nicht passend 


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gewiihlt worden sind, oder aber, dass die Untersuchung selbst mit uu- 
geuugender Genauigkeit ausgefiihrt worden ist. 

Die Forderuug einer derartigen genauen Untersuchung ist voll- 
stiindig naturgemiiss and wird durch das Wesen der Bastiau’schen 
Lehre bedingt. 

Wenn die Muskcln oder Nerven oder aucli andero Theile des Re- 
flexbogens, die im Riickenmark liegen, beschiidigt sind, so miissen dio 
Reflexe fehlen, ob nun das Riickenmark (im Hals- oder Brustthcil) durch- 
trennt ist oder nicht und abgcsehen von der descendirenden Degeneration 
der Pvramidenbahnen. 

Das Bastian’sche Gesetz liisst sich nur dort anwenden, wo die 
Reflexe fehlen und trotz.dem der gauze reflectorisclie Apparat anatomisch 
fraglos und vollstiindig normal ist; wenn dieser letztere Umstand nicht 
vollstiindig klar und deutlich in jedem diesbeziiglichen Fall zu Tage 
tritt, so darf ein derartiger Fall gar nicht erwiihnt wcrden, denn eine 
solche Bcobachtung iiberschreitet nicht die Grenzen, die von den Phy- 
siologen schon viel friiher gestellt worden sind. 


Wenn wir alles oben Erwiihnte resumiren, so kommeu wir zu 
folgenden Schlussfolgerungen. 

In der Zahl der vorhandenen klinisclien Beobachtungen giebt es 
keinen einzigen Fall von Durchtrennung des Hals- oder oberen Brust- 
theiles des Riickenmarkes, in dem die Reflexe bei normalem Reflexbogcn 
resp. normalen Bestandtheilen desselben gefehlt batten. 

Diejenigen Beobachtungen, die gegenwartig als Beweise der Ba- 
stian’schen Lehre gelteti, entsprcchen de facto durchaus nicht den An- 
forderungen, die dieser Autor stellt. Das Fehlen der Reflexe ist in 
diesen Fallen durchaus nicht bewiesen, da die Untersuchung der letz- 
teren nicht ganz vollstiindig und genau ausgefiihrt wurde (in der Agonie 
des Patienten, bei holier Temperatur u. s. w.), oder in den letzten Le- 
bensmonaten gar nicht vorgenommen wurde oder da endlich das Fehlen 
der Reflexe auf Grund der Frziihlungen des Patienten selbst ange- 
nommen wurde. In einem Tbeil der Fiille, die hierher gerechnet 
werden, handelt es sich nicht ura Durchtrennung des Riickenmarkes, 
sondern um Compression desselben. Endlich waren in denjenigen Fiillen, 
in denen wirklich eine Durchtrennung des Riickenmarkes vorhanden 
war, die Reflexe schon bald nach dem Trauma vorhanden; in denjenigen 
Fiillen aber, in denen die Reflexe fehlten, war eine organische Degene¬ 
ration des Reflexbogcns die Ursache dazu. 

In Folge dessen bedarf das Bastian’sche Gesetz zu seiner Auf- 


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Der Zustand der Reflexe in paralysirten Kdrpertheilen. 


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klarung sowohl weiterer klinischer Eeobachtungen als auch experimen- 
teller Arbeiteu. 

Sehr wichtig ist es die Ursache ausfindig zu niachen, die in dera 
einen Falle — bei Durchtrennung des Riickenmarkes — ein Fehlen der 
Reflexe bedingt, wahrend die Reflexe in anderen analogen Fallen gleich 
nach der Durchtrennung des Riickenmarkes oder nach kurzer Zeit vor- 
handen sind. 


II. 

Unsere persbniichen klinischen Beobachtungen sind in dieser Hin- 
sicbt iiusserst beschriinkt. 

Wir batten Gelegenheit zwei Patientcn mit total durchtrenntem 
Ruckenmark zu sehen. Finer derselben befand sicb in der Nervenklinik 
und der andere in der chirurgischen Abtheilung des Alexanderhospitals. 
Prof. J. A. Ssikorsky, dem fruberen Director der Nervenklinik und 
Prof. N. M. Wolkowitsck spreche icb an dieser Stelle meinen auf- 
richtigsten Dank fur die Ueberlassung des diesbeziiglichen Materials aus. 

A. 

Der 40jahrige Bauer Jakobson trieb, in angeheiterter Stimmung vom Jahr- 
markt heimkehrend, seine Pferde auf abschiissigem Wege an, hierbei stiess sein 
Wagen in voller Fabrt an irgend ein Hinderniss und schlug um, wobei Jakob¬ 
son, der sich in die Ziigel verwickelt hatte, unter die Rader gerieth. Durch 
den Stoss und Fall betaubt, verlor er das Bewusstsein; als er nach einiger Zeit 
zu sich kam, erwies es sich, dass alle vier Extremitiiten paralysirt waren, 
ausserdem klagte er iiber Schmerzen im Halse. In solch einem Zustande nach 
Hause gebracht, lag Jakobson mehrere Tage im Bett, ohne dass eine Besserung 
eintrat 1 ). Hierauf wurde der Patient in die chirurgischo Abtheilung des Prof. 
N. M. Wolkowitsch am Alexanderhospital eingeliefert, und zwar am 15. Juni 
1897, wo ich ihn am folgenden Tage untersuchte und Folgendes constatirte. 

Der Patient ist bei vollem Bewusstsein, spricht aber sehr leise und rniih- 
sam. Bei mittlerem Wuchs ist der Korperbau des Patienten kriiftig und regcl- 
massig. An beiden Schienbeinen finden sich einige Abschiirfungen. Hinten 


1) Ueber die Lange des Zeitraumes zwischen der Verwundung und der 
Ankunft im Hospital herrschen Meinungsverschiedenheiten. Der Patient selbst 
wiederholt, auf die gestellte Frage, wann die Pferde ihn umgeworfen haben, 
bestiindig „soeben“. Die Krankenwarter behaupten: „vor einigen Tagon“. 
Die Angehorigen des Patienten geben an, dass der Jahrmarkt eine Woche vor 
Einlieferung des Patienten in das Hospital stattgcfunden hat. Das Bild der 
Veriinderungen im Ruckenmark aber, dass bei der mikroskopischen (Jnter- 
suchung gefunden wurde, entspricht Veriinderungen von 8—9 Tagen nach 
dem Trauma. 


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am Halse besteht ein unbedeutender subcutaner Bluterguss. Bei der Palpation 
des Gebietes dcs V. Halswirbels ist eine loichte Crepitation und eine ausserst 
unbedeutende, aber deutlich ausgesprochene Bcweglichkeit des Dornforlsatzes 
des Wirbels bemerkbar. Das Gesicht ist miissig cyanotisoh. Die Hautdecken 
sind iiberall blass. Oedeme sind nirgends vorhanden. Alle vier Extremitaten 
belinden sich im Zustande schlafTer Paralyse. Die Bauchmuskeln sind nicht 
angespannt und wcrden beim Athemholen passiv gedehnt, wobei sich der Bauch 
vorwolbt. Der Brustkorb ist vollstiindig unbeweglich und betheiligt sich an 
den Athembewegungen gar nicht. Die Mm. sternocleidomastoidei, scaleni und 
Nackenmuskeln sind stark angespannt. Die Gesichtsmuskeln sowie die Mus- 
keln dor Mundhohle und der Augen weichen nicht merklich von der Norm ab. 
Die passiven Bewegungen der Extremitaten stossen auf keinerlei Widerstand. 
Sammtliche Sensibilitatsarten sind an alien Extremitaten, dem Rumpf und 
unteren Theil des Halses vollstiindig verschwunden; am Gesicht nnd dem be- 
haarten Theil des Kopfes weichen sie nicht von der Norm ab. In den mitt- 
leren Theilen des Halses werden an der linken Seite einige begrenzte Stellen 
mit stark gesteigerter Empfindlichkeit constatirt, so dass sogar die Beriihrung 
dieser Stellen mit einem Stiickchen Papier Schmerz verursacht. 

Die Hautreflexe des Hackens (selbst beim Einstich in denselben), des 
M. cremaster, des Bauches und der Brustwarze fehlen vollstandig. 

Ebenso fehlen die Periostreflexe der Tibia und des Radius auf beiden 
Seiten. 

Die Sehnenreflexe der Achillessehne, des Lig. popliteum, des Supinator 
longus und des Triceps gelingt es nicht hervorzurufen. 

Der Masseterreflex weicht nicht von der Norm ab. 

Die Harnblase ist gefiillt, und der Harn entleert sich nur tropfenweise. 
Durch den Katheter fliesst der Harn in langsamem Strahl ab. 

Der Penis schwach erigirt. 

Das Rectum entloert ziemlich compacte Kothmassen beim Druck auf die 
linke Regio iliaca wahrend der Untersuchung. 

Die faradische (directe und indirecte) Reaction erwies sich an den un¬ 
teren Extremitaten ohne jegliche Abweichungen von der Norm. An den oberen 
Extremitaten blieb der stiirkste faradische Strom (Trockenelement von Hirsch- 
mann) ohne jegliche Reaction. 

Die Athmung ist unregelmiissig bis 20 in der Minute, ist nicht tief und 
von ausgesprochcnem Bauchtypus. Zeitweilig Cheyne-Stokes Phanomen. 
Die Herztone sind schwach. Bei der Auscultation ergeben sich systolische 
Geriiusche an alien Orten. Der Puls ist 120—140 in der Minute, sehr unregel- 
massig, klein und schwach. 

Temperatur 39,0—30,5. 

Klagen iiber starke Halsschraerzen. 

In der Absicht, die Leiden des Patienten zu mildern und die zunehmende 
Asphyxie zu erleichtern, wurden 0,0005 Atropini sulfuric, und 0,02 Morphini 
muriatici subcutan vorabfolgt. 

Nach 10 Minuten schon klagte der Patient weniger iiber Schmerzen. 


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Eine halbe Stunde nach der Injection wurde die Athmung tiefer nnd der 
Rhythmus derselben regelmassig; der Puls wurde voller und zu gleicher Zeit 
wurde eine voile Portion Urin unfreiwillig entleert. Bei nochmaliger Unter- 
suchung der Reflexe, zu diesem Zeitpunkt, d. b. eine halbe Stunde nach der 
Morphiuminjection, erwies es sich, dass der Achillessehnenreflex und die Seh- 
nenreflexe der oberen Extremitaten nach wie vor fehlen. Beim Schlag mit dem 
Percussionshammer auf das Lig. patellare des rechten Beines jedoch war eine 
sehr schlaffe Contraction der Mm. adductores bemerkbar, und zwar nicht nnr 
auf der rechten Seite, sondern auch in Form eines kreuzweisen Reflexes, sogar 
an der linken Seite, obgleich nur in sehr schwachem Grade. 

Am dritten Tage nach der Aufnahme, ungefahr am zehnten Tage nach 
dem Trauma wurde der Patient in der Absicht operirt, das Riickenmark von 
dem verrautheten Druck zu befreien. 

Wahrend der Operation stellte es sich heraus, dass die hinteren Bogen 
des V. und VI. Halswirbels gebrochen waren; die Dornfortsatze dieser NVirbel 
batten sich tief in den Riickenmarkscanal eingebohrt. Nach ihrer Entfernung 
zeigte sich eine Oeffnung, die in den Sack der Dura mater fiihrte und mit 
Knochensplittern und Blutgerinnseln angefiillt war. Nach Entfernung dersel¬ 
ben erwies es sich, dass die Dura mater quer eingerissen war und durch den 
klaffenden Spalt wurden in gewisser Ausdehnung nur Blutgerinnsel sichtbar, 
die die Hohle der Dura mater ausfiillten. 

Eine Stunde vor der Operation wurde eine bedeutende Verschlimmerung 
des Athmungsrhythmus bemerkt. Bei der um diese Zeit vorgenommenen Unter- 
suchung der Sehnenreflexe erwiesen sich dieselben wieder als erloschen. Die 
tiefen Hautreflexe (Einstich) waren vorhanden, aber matt. Beim Einstich in 
den Hacken des einen Fusses wurde derselbe nur schwach flectirt. Die Tempe- 
ratur war 37,5. 

Am Tage nach der Operation am Morgen friih war die Temperatur 38,0. 
Patient klagt fiber Riickcnschmerzen. Puls 120, irregularis. Chey ne-Stokes- 
sches Athmen. Die Harnblase ist gefiillt, der Harn fliesst tropfenweise ab. (Bin 
Abfliessen in grosseren Portionen wird nicht bemerk.) Die nur an den unteren 
Extremitaten untersuchten Reflexe und zwar nur die Sehnenreflexe erwiesen 
sich nach wie vor als vollstandig erloschen. Es fehlten sowohl der Achilles¬ 
sehnenreflex, als auch der Patellarreflex, auch fehlte die am Tage vorher be- 
obachtete Contraction der Mm. adductores. Es wurde wieder Morphium 0,02 
und Atropin 0,0005 subcutan verabfolgt; eine Stunde hiernach voller Puls; 
nach wie vor Cheyne-Stokes’schen Athmen; bei der Percussion des 
Lig. patellare sinistrum kommen wieder Contractionen der M. m. adduc¬ 
tores zu Stande und zwar auf beiden Seiten gleichzeitig als kreuzweiser Reflex. 

Am Abend desselben Tages Exitus letalis. 

Bei der nach 14 Stunden vorgenommenen Autopsie wurde der Wirbel- 
canal erolTnet. Nach Freilegung der Operationswunde und darauffolgender Er- 
weiterung derselben wurden Blutgerinnsel und eine Reihe kleiner Knochen- 
splitter sichtbar, die auf die stark angespannten VI., VII. und VIII. Paare der 
Riickenmarkswurzeln druckten. Die letzteren waren gequetscht und eingerissen. 


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Das Riiokenmark wurde zusammen mit der Dura mater herausgenommen, in die 
einige Quer- und Langsschnitte gemacht worden waren. Durch den Langs- 
schnitt an der Rissstelle der Dura mater hindurch konnte man sich davon iiber- 
zeugen, dass das Halsmark, wohl in der Hohe des V. Segmentes, in seinem 
ganzen Querdurchmesser vollstiindig durchgerissen war und dass seine Enden 
nach entgegengesetzter Richtung auseinandergewichen waren. Im leeren Sack 
der Dura mater wurde an dieser Stelle noch ein Knochensplitter gefunden, 
derselbe lag auf dem unteren Abschnitt des Riickenmarkes und drangte den- 
selben quasi nach unten hin. 

Nach der Autopsie wurde das Riickenmark mit sammt der Dura mater 
in Miiller’sche Flussigkeit gelegt; ein Theil des Lendenmarkes jedoch und 
zwar das I. und II. Segment wurden in Formalin gehiirtet. Ausserdem wurden 
Theile der Nn. cruralis, peroneus, tibialis, ulnaris und der Mm. rectus fe- 
moris, supinator longus entnommen und in Miiller’sche Flussigkeit gelegt. 

Die mikroskopische Untersuchung ergab Folgendes: 

Oberhalb der Liision: 

In der Hohe des V. Halssegmentes (Einbettung in Celloidin) sind vom 
Riickenmark nur Fetzen der Dura mater iibrig geblieben. Die Farbung nach 
van Gieson mit Carmin und Alaun-Hiimatoxylin fordert auch nicht die ge- 
ringsten Anzeichen von Axencylindcrn zu Tage. Die Farbung nach Weigert 
ergiebt auch keine Spur von einer Myelinscheide. 

In der Hohe, wahrscheinlich des IV. Halssegmentes, ist in der lldhle der 
Dura mater nur ein Theil des Hinterhornes und der Commissur am Centralcanal 
deutlich sichtbar. Bei der Farbung nach Weigert wird alles dunkelgelb 
gefarbt; von Myelin ist auch nicht eine Spur zu sehen. An der Stelle der 
weissen Siiulen ergiebt die Farbung mit Carmin-Hiimatoxylin und dem van 
Gieson’schen Reagens eine Menge von.Gefassen; in der grauen Riickenmarks- 
substanz sind nirgends A.xencylinder sichtbar. 

Einen halben Centimeter hober ist auf dem Querschnitt das vollstandige 
Bild des Riickenmarkes sichtbar. Die Pia ist stark hyperamisch. Die Farbung 
nach Weigert und Pal olTenbart eine Degeneration des ganzen Querdurch- 
messers des Riickenmarkes. In den mit Carmin und Ilamatoxylin gefiirbten 
Praparaten ist sowohl in der grauen Substanz, auch im Gebiete der weissen 
Siiulen ein reiches Netz hyperiimirter Gefasse sichtbar, neben denen hervorge- 
tretene runde Zellen dicht gelagert sind. Die Axencylinder sind aufgebliiht. 
Die Nervenzellen der Vorderhorner sind triibe und lassen sich nur mit Miihe 
unterscheiden. Die vorderen Wurzeln sind vollstiindig degenerirt. Die Zellen 
der Spinalganglien sind sehr triibe. lhr Kern fiirbt sich (mit Carmin-Hiimatoxy- 
lin) garnicht. 

In dor Hohe des III. Halssegmentes ist die Pia mater miissig infiltrirt; 
ihre Gefasse sind stark mit Blut gefullt; die Infiltration derselben mit Kernen 
ist weniger ausgepragt. Im linken hintcren Horn befindet sich ein Bluterguss 
von der Grosse eines Linsenkornes. Die Gefasse treten weniger hervor: eine 
zellige Infiltration ist hauptsiichlich an der Peripherie des Riickenmarkes be- 
merkbar. Die Nervenzellen weichen nicht viel von der Norm ab. Die Axen- 


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cylinder sind deutlich sichtbar; einige von ihnen sind stark aufgeblaht. Die 
Goll’schen und Burdach’schenStriinge dieKleinhirnbahnen und die Gowers- 
schen Strange sind vollstandig, wenn auch frisch degenerirt. Die seitlichen 
Pyramidenbahnen und die vorderen Siiulen sind weniger degenerirt. 

In der Hohe des II. Segmentes sind die Blutergiisso nicht mehr sichtbar, 
die im Hinterhorn gefunden worden waren. Die Goll’schen Strange, die Klein- 
hirnbahnen und die Gowers’schen Siiulen sind degenerirt. Die Pyramiden¬ 
bahnen, die vorderen Siiulen und die Burdach’schen Siiulen sind in nicht 
geringerem Maasse verandert. 

In der Hbhe des I. Segmentes befindet sich ein Bluterguss vor dem 
Centralcanal. Die Breite desselben erreicht die Breite eines Gansekieles; 
der Langs- resp. Verticaldurchmesser betriigt ungefiihr einen Centimeter. Oben 
grenzt er dicht an die Decussatio pyramidum. Zwischen den Fasern der Py¬ 
ramidenbahnen liegen zahlreiche rothe Blutkorperchen. 

Unterhalb der Lasion: 

VII. Halssegment: Die allgemeine Configuration des Querschnittes des 
Riickenmarkes weicht nicht von der Norm ab. Die Pia mater ist leicht verdickt, 
ihre Gefasso sind stark mit Blut gefiillt, an ihrer inneren Peripherie befinden 
sich zahlreiche, grosse, runde Kerne. Die grane Substanz enthalt mehrere 
herdformige Ansammlungen von Blutkorperchen hauptsachlich in den Hinter- 
hornem. Die Nervenzellen sind triibe gefarbt; ihre Ausliiufer sind sehr gut 
sichtbar. Die weissen Siiulen sind iiberall von zahlreichen anderen Kernen 
durchsetzt. Ihre Axencylinder sind stellenweise gequollen. Die Farbung nach 
Weigert offenbart eine Degeneration der siimmtlichen weissen Siiulen. 

Einen halben Centimeter tiefer ist die Pia weniger verandert. Die Infil¬ 
tration mit runden Kernen ist hauptsachlich in den Seitcnsaulen und ein wenig 
an der ganzen Peripherie des Querdurchmessers ausgepriigt. Die graue Sub¬ 
stanz enthalt einige kleine Blutergiisse. Die Nervenzellen lassen sich gut far- 
ben (Carmin); ihre Auslaufer sind gut zu unterscheiden. Die Farbung nach 
Pal offenbart eine Degeneration in Form eines Giirtels an der ganzen Peripherie 
des Riickenmarkes. Die seitlichen Pyramidenbahnen sind vollstandig degene¬ 
rirt, die Burdach’schen Strange recht stark; sehr wenig verandert sind die 
Goll’schen Strange. 

VIII. Segment. Die Pia mater weicht wenig von der Norm ab. Die graue 
Substanz enthalt keinerlei Blutergiisse; die Nervenzellen lassen sich vorziiglich 
fiirben und weichen scheinbar wenig von der Norm ab. Eine Infiltration mit 
Kernen ist in den vorderen Siiulen in der Nahe der Fissura anterior und den 
seitlichen Pyramidenbahnen entlang bemerkbar. Die Farbung nach Weigert 
zeigt Degeneration in den vorderen Siiulen und den seitlichen Pyramiden¬ 
bahnen. Die Kleinhirnbahnen, die Gowers’schen Fasern und Goll’schen 
Siiulen haben hier ein fast normales Aussehen, die Burdach’schen Siiulen 
sind in der Ausdehnung eines Streifens degenerirt, der parallel dem Hinter- 
horn verlauft, nicht ganz bis zur hinteren Commissur und der iiusseren, hin- 
teren Peripherie reicht und im Allgemeinen dem Schultze’schen Komma 
entspricht. 

Archiv f. Psychiatric. Bd. 42. Heft 1. 7 


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1. Brustsegment. Die Degeneration beschriinkt sich nur auf die seitlichen 
Pyramidenbahnen (Weigertund Marchi); in denvorderen Saulen ist dieselbe 
nur in Form einer gewissen Verfliissigung derselben ausgepriigt. Im Gebiet 
der beiden Ilinterhorner befinden sich mehrere kleino Blutergiisse, die die Form 
von Staben haben und dem Centralcanal parallel in einer Ausdehnung von fast 
s / 4 cm verlaufen. 

Das VII., VIII. und IX. Brustsegment bieten dasselbe Degenerationsbild 
in den Pyramidenbahnen dar, enthalten aber ausserdem noch diffuse Blut- 
ergiisse, die dem Centralcanal parallel liegen und eine Ausdehnung von circa 
3 cm haben. 

Das ganze Lendenmark wurde in einen halben Centimeter dicke Stiick- 
clien zerthcilt und von jedem einzelnen derselben 10 Schnitte angefertigt. 

Die mikroskopische Untersuchung derselben orgab kleine Blutergiisse, 
eine Hyperamie besonders der Ilinterhorner der grauen Substanz und Veriinde- 
rungen der seitlichen Pyramidenbahnen. Die Farbung der Pyramidenbahnen 
nach Weigort, Pal und Marchi war sehr blass. 

Die Mylinscheide der langen Collateralen der beiden Ilinterhorner war 
varicos. In zwei Priiparaten war das Myelin dieser Collateralen zu einzelnen 
Schollen zerfallen. 

Die grossen Nervenzellen der Vorderhorner hatten ein absolut normales 
Aussehen (nach Nissl). 

Die Vorder- und Hinterwurzeln, sowie die Wurzeln der Cauda equina 
wichen ebenfalls nicht von der Norm ab. 

Ebenso waren die Nn. ischiadicus, cruralis, tibalis und peroneusvollstan- 
dig normal. 

Scharf ausgepriigte Veriinderungen boten dagegen die Nerven des Plexus 
brachialis dar. Hier stellte sich die Myelinscheide (Liingsschnitte) in Form 
von Schollen dar; die Zalil der Schwann’schen Kerne war vermehrt; ein 
Axencylinder war nicht zu sehen. 

Die zur Untersuchung entuommenen Stiicke der Mm. quadriceps, gastro¬ 
cnemius und supinator longus hatte ein vollkommen normales Aussehen. 

Wenn wir Allcs oben erwiilmte rccapituliren, so seheu wir bei 
unserem Paticnten ungef&hr zohu Tage (dem pathologisch-anatomischen 
Bilde nach zu urtlieilen) nach der Liision Folgendes: 

Klinisch: bei vollstiindiger schlaffer Paralyse aller vier Extremi- 
tiiten sind die Muskeln des Gesichtes, des Muudes und der Augen 
nahezu normal. Eine Abweichung von der Norm zeigten die Pupillen 
und die Augenlidspaltc. Die ersteren waren ungleichm&ssig, die Ietztere 
sehr stark verengt. 

Am oberen Theil des Halses konnte nur die Sensibilitiit gepruft 
werden, wobei augenscheinlich cine leichte Hyperiisthesie bcmerkbar 
war. Die Untersuchung der willkiirlichen Beweglichkeit der Hals- 
muskeln war vollstandig unmoglich. 


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Die elektrische Reaction erwies sich an den unteren Extremitaten 
als normal, an den oberen Extremitaten bestand Degenerationsreaction. 

Alle vier Extremitaten und der Rumpf bis zum unteren Tlieilc des 
Halses hinauf befanden sich im Zustande vollstUndiger, tiefer AnJisthesie. 

Ausserdem finden wir einen vollstandigen Verlust der Haut-, Periost- 
und Sekuenreflexe. Der Harnblascnreflex muss fur verloren angesehen 
werden, da der Haru tropfenweise entleert wurde. Ebenso katte das 
Rectum die reflectorische Euuctiou eingebusst. 

Die Patellarreflexe zieken ganz besonders die Aufmerksamkeit auf 
sick. Sie konntcn jedes Mai nacb einer Morpkiuminjection kervorgerufen 
werden, wenn auck ihre Form stark verandert war — bei der Percussion 
des linken Lig. patellare contrakirteu sich die Adductoreu auf beiden 
Seiten gleichzeitig. Ein derartiger kreuzweiser und directer Reflex in 
Form einer Contraction der Mm. adductores wird normaliter bei starker 
Steigerung der ReflexthStigkeit des Ruckenmarkes beobacbtet. 

In gleicker Weise stellte sich nach Verabreickung von Morphium 
der Harnblasenreflex wieder ein, was daraus hervorging, dass der Harn 
in voller Portion entleert wurde. 

Auf dem Sectionstiscb wurde ein vollstandiges Verschwinden des 
Ruckenmarkes in der Hoke des V. Halssegmentes und eine Einklemmung 
der drei oberen Riickenmarkswurzelpaare zwiscken Knockensplittern 
und Blutgerinnselu constatirt. 

Mikroskopisch wurde eine Degeneration des ganzen Querdurck- 
messers des Ruckenmarkes in denjenigen Segmenten gefunden, die den 
durchtrennten Oberfliicken unmittelbar anliegen. In gleicker Weise 
waren die Nervenst&rame des Plexus brachialis, die hier beginnen und 
die Spinalganglien, die zu diesem Theil des Ruckenmarkes gekbreu, 
degenerirt. 

Oberhalb der Lasion: Die Veriinderungen des Ruckenmarkes be- 
steken in den dem Trauma zunackst liegenden Theilen in einer voll¬ 
standigen Degeneration des gesammten Querschnittes des Halsmarkes; 
weiter nach oben kin ist dieselbe viel weniger stark ausgepriigt und 
beschrankt sich auf einzelne Systeme der Goll’scken, Burdack'schen 
Saulen, der Kleinkirnbabnen und der Gowers'schen Biindel. 

In der Nahe der Decussatio pyramidum wurde ein Bluterguss 
gefunden. 

Unterkalb der Lasion: Eine descendirendc Degeneration der seit- 
lichen Pyramidenbaknen breitete sick in der ganzen Lange des Rucken¬ 
markes aus. 

Eine Degeneration der Burdach sclien Saulen (in Form des 
Schultze'schen Komma’s) wurde in einem Segment beobacktet. 


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Im unteren Brusttheil wurden diffuse BJutergiisse in die graue 
Substanz gefunden. 

Kleiue Blutergusse wurden auch in den Hinterhornern des Lenden- 
theiles des Riickenmarkes bemerkt. An derselben Stelle befanden sich 
ausserdem die langen Collateralen der Hinterwurzeln im Zustaude 
schwacher Degeneration und zwar war die Myelinsckeide einiger derselben 
in einzelne Scbollen zerfallen. 

Vom klinischen Gesichtspunkt aus stimmt der angefiihrte Fall in 
vielen Details mit analogen Fallen iiberein, die in der Literatur bekannt 
sind. Zum Beispiel: 

Veranderungen der Pupillen und der Breite der Augenlidspalte 
sind im Falle von Bruns (11) vermerkt. Die anatomiscke Ursache 
hierfiir linden wir im Bluterguss in das I. Brustsegment. 

Eiu aualoger Zustand der Harnblase, wie in unserem Falle, wurde 
von Egger (43) und Gerkardt (68b) beobachtet, die eine Harnent- 
leerung in PortioneD und Tropfen sahen; Habel salt Retentio urinae. 

Priapismus wurde vorher in analogen Fallen von Fiirbringer 
(50, 51), Sano (143), Kadner (83) und Pfeifer (126) beobachtet. 

FibrillUre Contractionen der Muskeln haben wir nicht beobachtet. 
Egger (43) und Senator (145) geben ebenfalls das Fehlen der¬ 
selben an. 

Ebenso wie wir haben weder Senator (145) noch Egger (43) 
eine Veranderung der Gesichtsfarbe oder der Farbe der paralysirten 
Gliedmassen gesehen. 

Einige Einzelheiten, die von anderen angefiikrt werden, fehlten 
hier, z. B.: 

Es fehlte Oedem der paralysirten Extremitaten wie im zweiten Falle 
von Senator (145), Bruns (11), Kadner (83), Habel (71) und 
Hoche (72). 

In gleicher Weise fehlten jedwede trophische Storuugen, Decubitus 
oder Atropkie im Gegensatz zu den Fallen von Senator (145), Egger 
(43), Bruns (11) und Habel (71). 

Die anatomischen Besonderheiten dieses Falles bieten ebenfalls 
durchaus nichts Neues. 

Was die Blutergusse in das Riickenmark anbetrifTt, so sind sie be- 
reits bei experimenteller, theilweiser Durchschneidung des Riickenmarkes 
beobachtet worden. [Strobe (154b), Schiofferdecker (154c)]; ausser¬ 
dem sind sie auch beim Meuschen bei Traumen des Riickenmarkes ge¬ 
sehen worden, z. B. in den Fallen von Kahler und Pick (84) (diffuse 
Blutergiisse), Westpkal (159a), Schmauss (141), Habel (71) 
(Fall 1). 


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Der Zustand der Reflexe in paralysirten Korpertheilen. 


101 


Entziindungserscheinungen — Infiltration und Hyperamie an der 
Stelle des Trauma — haben schon Herzen (76c) am Thier und Habel 
[(71) S. 34] gesehen. 

Schiefferdecker (154), Bruns (11) und Senator (145) haben 
ebenso wie wir in unserem Falle gesehen, dass die Degeneration der 
Fasern in den oberhalb des Traumas gelegenen Segmenten am slarksten 
an der Peripherie des Riickenmarkes ausgepriigt ist. Sie ergriff unter 
anderem die Vordersaulen, die Gowers’schen Biindel, die Kleinhirn- 
bahnen, die Burdach’schen und Goll’schen Striinge. Eine ebensolche 
raudstandige Degeneration der Nervenfasern beobachtete auch Bruns 
(21) in seinem Falle und erklart dieselbe durch die unmittelbare Niihe 
des Trauma und ausserdem durch eine secundHre Degeneration. 

In unserer Beobachtung hatte die Degeneration der Goll’schen, 
Burdach’schen Strange, der Kleinhirnbahneu und der Gowers’schen 
Bundel nur theilweise einen traumatischen (entzundlichen) Ursprung und 
zwar in den Segmenten, die dem Trauma zuniichst lagen; zu Gunsten 
eines solchen traumatischen Einflusses sprach gerade die reichliche In¬ 
filtration mit Kernen in der Umgebung des Trauma. Weiter nacli 
oben hin hatte sie aber den Charakter einer einfachen ascendirenden 
Degeneration. 

Ein ganz besonderes Interesse bietet die ascendirende Degeneration 
der Pvramidenbahnen. Eine gleichartige Erscheinung fanden in iliren 
Beobachtungen Egger (43), Bruns (11) und theilweise Habel (71, 
S. 33), die der Ansicht sind, dass diese Degeneration durch eine Yer- 
anderung der kurzen Wurzelfasern vorgetauscht wird, die ja in den Pv- 
ramidenbalmen nach oben hin verlaufen. In unserem Falle haudelt es 
sich urn eine factische Degeneration dieser Bahnen. Sie umfasste die 
ganze Breite der Pvramidenbahnen und reichte bis zum I. Halssegment 
hinauf. Die Ursache hierfiir muss wohl in dem friiher erwiihnten Blut- 
erguss gesucht werden, der, im I. Halssegment in der Niihe der De- 
cussatio pyramidum entstandeu, beide Pyramidenbiindel gleichzeitig com- 
primiren konnte und in Folge dessen konnten die letzteren nicht nur 
in ascendirender, sondern auch in descendirender Richtung degeneriren. 
In seinem Fall fand Bruns (11) nur eine unbedeutende Veriinderung 
der Pvramidenbahnen unmittelbar unterhalb der Liisionsstelle. In un¬ 
serem Fall war die descendirende Veriinderung der Pyramidenbahnen 
in der ganzen Ausdehnung des Riickenmarkes gleichmiissig ausgesprochen. 
Vielleicht war die Degeneration in dem unteren Theil des Riickenmarkes 
sogar starker ausgesprochen als in der Niihe der Liisionsstelle. 

Die Befunde Egger’s (43) und wahrscheinlich auch Senator’s 
(145) stimmen mit unserem Falle nicht iibereiu. 


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102 


Prof. Michael Lapinsky, 


Iu den Vordersftulen war die descendirende Degeneration nur sclir 
wenig ausgesprochen; nur in den Segmenten, die der LUsion unniittelbar 
anliegen, ist eine starke Veriinderung bemerkbar, etwas tiefer verliert 
diese Veriinderung stark an Intensity und wird schliesslich ganz unbe- 
raerkbar. Aus diesem Grunde muss auch die Degeneration der Fasern 
der vordcren Saulen als das Resultat einer mechanischen Schiidigung 
angesehen werden und nicht als secundiire Erscheinung. Zu Gunsten 
dieser Annabme sprickt die reichliche Zellinfiltration dieser Tlieile. 
Eine analoge Degeneration dieser Saulen ist von Bruns (11), Hoclie 
(72) und Egger (43) beobachtet worden. 

Die descendirende Degeneration der Gowers'schen Bundel, der 
Kleinhirnbahnen, der Goll'schen und Burdackschen Strange im unteren 
Theil ist augenscheinlich traumatischen Ursprungs. Hierfiir sprickt die 
unbedeutende Ausdehnung der Degeneration und die Zellinfiltration 
zwiscben den Fasern. 

In dem Fall von Hocke (72) waren auck die Gowers’scken 
Baknen verSndert, bei Pick-Kabler (84) nur die Gowers'scken und 
bei Bruns (11) die Kleinkirn- und Gowers'scken Bahnen. Bei Egger 
(43) die Kleinkirn-, Gowers'schen und Burdack’schen Baknen. Bei 
Senator (145) waren diese Theilc normal. 

In dem unterhalb der Lasion liegendeu Tkeil des Riickenmarkes 
sahen wir in unserem Falle eine kommaformige Degeneration in den 
Burdach’schen Biindeln, die von Sckultze (144) besckriebeu worden 
ist. In unserem Falle geht diese Degeneration nickt so weit nack unten 
wie bei Bruns (11) und Egger (43), sonderu in Uebereinstimmung 
mit Bechterew (1, 20, 78) nickt weiter als 2 1 l 2 —3 cm. 1m Falle 
von Senator (145) und Gerkardt (03b) war diese Degeneration gar 
nickt vorhanden. Das dorso-mediale Bundel (Obersteiner, Hoche) ist 
in unserem Falle nickt verandert. 

Aeusserst wichtig ersckeint uns eine gewisse Yeranderung der 
langon Collateralen in den Hinterwurzeln des Lendenmarkes. 

Eine derartige Erscheinung ist nock von Niemandem in analogen 
Fallen totaler Durchtrennung des Riickenmarkes bemerkt worden. Wie 
schon weiter oben bemerkt wurde, dienen die langen Collateralen zur 
Fortleitung der reflectoriscken Impulse; deswegen wird auch der 
Verlust der typischen Patel I arre flexe verstandlick. Anderer- 
seits konnte der Reiz, der den Reflex h ervorzurufen im 
Stande war (da einzelne atypiscke Collateralen erhalten ge- 
blieben sein konnten) auf eine atypische Stelle treffen und 
somit wire auch das Auftreten eines veranderten Patellar- 
reflexes in Form einer Adductorencontraction verstandlick, 


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Der Zustand der Reflexe in paralysirten Kdrpertheilen. 


103 


d. h. einer Contraction deijenigen Muskeln, die sicli bei Percussion des 
Lig. pateliare nur bei besonders atypischen Bedingungen contrahiren, 
wie z. B. bei gesteigerter Reflexthatigkeit des Riickenmarkes. 

Interessant ist auch das Factum, dass das Erscheinen der Reflexe, 
wenn auch in atypischer Form, jedes Mai mit der subcutanen Injection 
von Morphium-Atropin zusammenfiel. Diese Ersclieiuung fiir ein zu- 
falliges Zusammentreffen zu halten, fehlt es an Grunden. Es kann im 
Gegeutheil angenommen werden, dass durch die Morphiuminjection 
irgendwelche hemmenden Einfliisse beseitigt wurden, die ein Auftreten 
der Reflexe verhindert batten. Es ist moglich, dass die Reflexe durch 
den Reizzustand gehemmt wurden, in dem sich das Riickenmark in 
Folge der Lasion seines Querdurchmessers und der Compression 
der Wurzeln befand und dass dieser Reizzustand durch die schmerz- 
stillende Wirkung des Morphiums beruhigt wurde. Vielleicht erzielte 
endlich das Morphium in diesem Falle einen reflexanregenden Effect, 
der ihm ja im ersten Stadium seiner Wirkung oigenthiimlich ist. 

Der angefiihrte Fall steht zu dem Bastian’schen Gesetz in Wider- 
spruch. 

Wir haben es hier mit einer totalen Durchtrennung des Riicken¬ 
markes zu thun und dessen ungeachtet gelingt es, Reflexe (uud zwar in 
typischer — der Blase — und atypischer — Mm. adductoren — Form) 
hervorzurufen. 

Unser Fall giebt aber einige Aufklarung fiber die Griinde, die ein 
Fehlen der Reflexe in analogen Fallen, d. h. bei totaler Durchtrennung 
des Riickenmarkes bedingen. Unsere Beobachtung zeigt, dass sich — 
schon in einem sehr friiheu Stadium nach dem Trauma — organische 
Veriinderungen der langen Collateralen der Ilinterwurzeln entvvickeln 
konnen, die ja einen so wichtigen Bestandtheil des Reflexbogens bildeu. 

Unsere weiter unten angefiihrte zweite Beobachtung bestatigt diese 
Schlussfolgerung. 

Sie enthalt einen Hinweis darauf, dass derartige Traumen des 
Riickenmarkes von l^deutenden Blutergiissen in die graue Substanz 
desselben begleitet werden, die einzelne Theile der Ileflexbogen auf 
ihrem Wege durch das Riickenmark comprimiren oiler sugar zerstOren 
konnen. 


B. 

Da die vollstilndige Krankengeschichte des betreffenden Patienten 
abhanden gekommen ist, sind wir gezwungen, uns auf kurze Ausziige 
aus dem Krankenhausjournal zu beschriinken. 


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104 


Prof. Michael Lapinsky, 


Itn Krankenhausjournal der Nervenklinik sub No. 66/711 vom 15. Miirz 
1893 finden wir folgendo Aufzeichnungen. 

Der 42jahrige Bauer des Orlow’schen Gouvernements P. P. Kriwopusch- 
kin erhielt am 14. Miirz Abends einen Stoss mit einer Feuerstange in den 
Riicken, fiel bin und wurde vom Wagen iiberfahren. Hierauf sprang er auf (?) 
und wollto die Pferde aufhalten (??), fiel aber bin und wurde ins llaus ge- 
tragen. Paralyse der Arme und Beine. Er wurde nicbt bewusstlos. Leidet an 
Lues und lasst sich noch gegenwiirtig behandeln. Abusus in Baccho. Vor der 
Katastropbe hat er 3 Glas Schnaps getrunken. 

Status praesens: Panplegia. Vollstandiger Sensibilitatsverlust an den 
Armen, den Beinen und dem Rumpf bis zur 2. Rippe hinauf. Weiter hinauf 
am Rumpf und am Halse stark ausgepragte Hyperasthesie. Zwei Abschfirfungcn: 
auf der rechten und linken Seite der Brust von 10 cm Lange und 1 cm Breite. 
An den Schienbeinen sternformige Narben. Die Pupillenreaction ist erhalten. 
Die Atbmung unveriindert. Puls 40. Paresen des Facialis und Ilypoglossus 
sind nicht vorhanden. 

Vollstiindigos Verschwinden der Reflexe und zwar sowohl der Sehnen- als 
auch der Hautreflexo. 

Harn- und Kotbretention. Der Ilarn wird vermittels des Katheters entleert. 

Die Haut ist blass und trocken. Fracturen wurden nicht gefunden. Ver- 
schiedene Paraesthesien in den nnteren Extremitiiten. 

Selbst tiefe Einstiobe werden vom Patienten nicbt empfunden und er 
reagirt auf dieselben nicbt. 

16. Marz. Die Atbmung ist unveriindert. Puls 40. Athmung 76. Das 
Schlucken ist etwas erschwert. Lallende Spracbe. Sehnen- und llautrellexe 
fehlen. 

17. III. Der Patient ist um 11 Uhr 45 Min. unter Erscheinung einer Pa¬ 
ralyse des Athmungscentrums gestorben. 

Die Autopsie (Professor Minch) beschrankte sich auf den Wirbolsiiulen- 

canal. 

Bei der Durchschneidung der Haut fiber der Wirbelsiiule wurde ein tiefer 
Bluterguss im unteren Theil des Halses gefunden. Die Dornfortsatze des VI. 
und VII. Halswirbels steben tiefer als die fibrigen. Der Dornfortsatz des 
VI. Wirbels ist abgetrennt und bat sich wie ein Meissel in den Wirbelcanal 
eingebohrt und zwar in der Richtung nach oben bin, so dass sein oberes Ende 
auf dem Wirbelkorper des V. Wirbels liegt; der VII., Dornfortsatz stfitzt sich 
gemeinsam mit den Bruchstficken der Wirbelbogen auf den Wirbelkorper des 
VI. Halswirbels. Der zwischen diesen Dornfortsatzen befiudliche Theil des 
Spinalcanals ist ebenso wie 1 /„—1 cm holier und tiefer von Blutgerinnseln ange- 
fiillt. Nach Entfernung derselben wird ein scbrager Riss der Dura mater sicht- 
bar, der fast den ganzen Umfang derselben spaltet und nur in der linken 
Halfle derselben eine kleine Brficke zurfickliisst. 

Das Rfickonmark ist in zwei Tbeile zerrissen, von denen der obere Theil 
augenscheinlich nach oben bin verschoben ist, wahrend der untere Theil an 


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Der Zustand der Reflexe in paralysirten Korpertheilen. 105 

seinem Platz geblieben ist. An der Rissstelle ist auch nicht die geringste 
Brucke zuriickgeblieben, die die beiden Theile verbunden hatte. 

Im herausgenommenen oberen Theil wurden im frischen Zustande noch 
einige kleinere und grossere Blutergiisse von der Grosse einer Erbse in der 
grauen und weissen Substanz constatirt. 

Im unteren Theil waren die hinteren Wurzeln des VII. und VIII. Hals- 
und des I. Brustnerven von einem Bluterguss stark comprimirt; die VII. Hals- 
wurzel war eingerissen. Aus dem unteren Theil wurde in frischem Zustande 
gleich auf dem Sectionstisch nur das Brustmark untersucht; auf Querschnitten 
durch dasselbe wurden einige kleine Blutergiisse und zwar nur in der grauen 
Substanz gefunden. 

Das Riickenmark wurde in toto in Miiller’scher Fliissigkeit suspendirt 
und nach geniigender Hiirtung untersucht. Untersucht wurden die Theile des 
Riickenmarkes, die den Rissoberilachen unmittelbar angrenzten und die darauf 
folgenden zwei nachsten Segmente oberhalb und unterhalb der Rissstelle, das 
ganze Lendenmark und der obere Theil des Kreuzmarkes, die Cauda equina, 
ausserdem noch ein Theil der Nervengefiissbiindel beider Oberschenkel, ein 
Theil des N. isohiadicus der einen Seite und Muskelstiicke des M. quadriceps 
von beiden Schenkeln. 

Bei der mikroskopiscken Untersuchung der Rissstelle des Riickenmarkes 
wurden auch nicht die geringsten Anzeichen von Fasern oder grauer Substanz 
gefunden, so dass die Durcktrennung des Riickenmarkes als complet angesehen 
werden musste. (Fiirbung nach Weigort, Pal, Carminfiirbung.) 

Bei der mikroskopiscben Untersuchung des oberen Halsmarkes und des 
oberen Brusttheiles wurde nur eine Hyperamie der Gefiisse constatirt. Irgend- 
welche Degenerationen waren in den weissen Siiulen nicht vorhanden. 

Im Lendenmark ergab die mikroskopische Untersuchung 
ausser einer starken Hyperamie der Gefiisse noch einige linsen- 
grosse Blutergiisse und zwar ausschliesslich in den llinter- 
h ornern. 

Die Nervenzellen (Carmin- und Alaunhamatoxylinfarbung) hatten iiberall 
deutliche Conturen und waren weder an Umfang noch an Zahl verringert. 
Kern und Protoplasma derselben ist gut gefarbt; abgebrochene oder atrophirto 
Ausliiufer wurden nicht gefunden. (50 Schnitte.) 

Die zur Untersuchung entnommenen Nervenstiimme und Muskelstiickchen 
erwiesen sich als vollstandig normal. 

Wenn wir das oben Erwahnte resumiren, so sehen wir im betrelfenden 
Falle eine traumatische Liision des Riickenmarkes, die von einer totalen Durch- 
trennung des Halsmarkes und von einer Compression einiger Halswurzeln unter¬ 
halb der Durchtrennungsstello begleitet wurde. In Folge dieser Liision ent- 
wickelte sich eine totalc Paralyse aller vier Extremitiiten, vollstandige Anaesthe- 
sie und voile Depression aller Sehnenretlexe und aller vegotativer Reilexe. 

Die anatomische Untersuchung dieses Falles ergab eine totale Durch- 
trennung des Riickenmarkes, starke Gefiisshyperiimie der erhalten gebliebenen 


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106 Prof. Michael Lapinsky, Der Zustand der Kell, in paral. Kbrpertheilen. 

Theile des Riickenmarkes und Blutergiisse ebendaselbst. Einige derartige 
Blutergiisse wurden im Lendenmark auf dem Wege des Reflex- 
bogens gefunden. 

Die weissen Siiulen waren (auf dem Querschnitt) iiberall normal; otrenbar 
war die Zeit fur eine Degeneration derselben zu kurz. 

Die Nervenstammc und die Muskeln, die zu den Bestandtheilen des Re- 
ilexbogens des Patellarreflexes gehoren, waren ebenfalls normal. 

Das Fehlen des Patellarreflexes muss in diesem Falle durch 
eine organische Affection des Reflexbogens im Hinterhorn er- 
klartwerden und zwar durch eine Compression desselben durch 
den hier stattgehabten Bluterguss. 

(Schluss folgt im niichsten Heft.) 


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An/no /Y5y chialrie e/c BiI.XLU. 


Ta/:il 




Fig / 


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Fig. 3. 


F.Zeuu Zitl 


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Arehio fPsycAiutne etc. Bd.XLIl. 


Tuan 


My. 4 



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V. 


WeitereUiitersucliungen znr Anatoinie der inensch- 
liclien Geliirnoberfliiche. 

Von 

Dr. Richard Weinberg 

in Dorpat. 

(Hierzu 6 Abbildungen.) 

Ob ausser individuellen, geschlechtlichen und Altersvariationen der 
ausseren Gehirnfonn, iiber die zura Theil schon bestimmte Feststellungen 
vorliegen 1 ), noch andere Factoreu auf die Modellirung der Rindenober- 
flftche in erkennbarer VVeise Einfluss iiben, ist eine Frage, die wohl bfters 
erortert, aber nie mit Sicherheit entschieden wurde. 

Bei deni augenblicklichen Zustande der Forschung gewinnt in dem 
angedeuteten Siune vor allem 2 ) das Studium der nationalen, Stammes- 

1) Vgl. W. Waldeyer, Hirnfurchen und Hirnwindungen in: Ergebnisse 
der Anatomie und Entwicklungsgeschichte. Herausg. von Merkel u. Bonnet. 
Jahrg. 1895. S. 145 ff. 

2) Ich vergesse hier keineswegs das Problem der sog. Vorbrecher- 
hirne, dem ich das der Rassenhirne in der Meinung voranstelle, dass 
jenes seine Losung wesentlich im Zusammenhang mit diesem finden werde. 
Auch von den iibrigen Ergebnissen der Degenerationsanthropologio ganz abge- 
sehen, darf man im Hinblicke auf die vorhandenen Erhebungen der Lehre vom 
Verbrecherhirne nach der rein anatomischen Seite eine Zukunft nicht ab- 
sprechen. Weder in anatomischer, noch in physiologischer, noch in irgend 
einer anderen Beziehung ist die Frage in der Weise als erledigt anzusehen, 
wie dies neuerdings (Correspondenzbl. d. Deutschen Anthropolog. Gesellsch. 
Bd. XXXV. No. 4—5. S. 40) wieder L. Edinger glaubt annehmen zu konnen, 
indem er nicht nur die „Aufstellung des BegrifTes Verbrecherhirn beklagt u , 
sondern auch auf die vollige n lInerspriesslichkoit von Arbeiten fiber etwas gar 
nicht Existirendes u hinweist. Er stiitzt sich dabei auf eine eigene lange Er- 
fahrung, hatte aber leicht auch Ergebnisse ganz bestimmter Specialarbeiten, 
die seiner Anschauung giinstig sind (vergl. beispielsweise Sernow’s Unter- 


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108 


Dr. Richard Weinberg, 


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iind Rasseneigentlnimlichkeiten der Ausseren Gehirnform, das s. Z. durch 
Gratiolet (1), Tiedemaun (2), Soemmerring (3), Barkow (4) 
u. A. angebahnt wurde, eine steigende Bedeutung, insbesondere seitdem 
sich durch die Keuntniss einer Anzahl fremdstiimmiger und exotischer 
Gehirne mehrere Gesichtspunkte ergeben haben, die iu bestimmter Weise 
eine Vergleichung mit dem Aufbau libber organisirter Gehirnstufen zu 
begriinden schienen. 

In den nachstehenden Zeilen wird beabsichtigt im Verfolg friikerer 
eigener Mittheil ungen iiber diesen Gegenstand, sowie im Anschlusse an 
die Darstellungen einiger anderer Autoren [Waldeyer (6), Retzius 
(7), Cunningham ( 8 ) u. A.] eine Reike von Ergebnissen kurz zu- 
sammenzufassen, die ich bei dem eingehenden Studium der Windungs- 
verhiiltnisse von funfzig Gehirnhemispharen polnischer Herkunft erhielt 
und die in einem unliingst erschienenen anthropologischen Specialwerke 
ausfiirliche Behandlung gefunden haben (9). 

Bei der Zusammenstellung des Untersuchungsmaterials zu den vor- 
liegenden Studien, das im ganzen funfzehn mUnnlicbe und zehn weib- 
liche Gehirne umfasst, wurde unter anderem darauf geachtet, den etwaigen 
Einfluss pathologischer und degenerativer Factoren auf die Gehirnform 
mbglichst auszuschliessen. Selbst wenn, wie das hier geschak, In- 
sassen von Irren- und Nervenaustalten grundsatzlich abgelehnt werden, 

sucliungen iiber Verbrecherhirne, Biolog. Centralbl. 1896) zur Bekraftigung 
heranziehen kcinnen. Noch in neuester Zeit ist E. A. Spitzka (The trial, exe¬ 
cution and postmortem examination of Leon F. Czolgosz. Arner. Journ. Insan. 
Vol. LVIU. No. 3. 1902. The Medic. News. Jan. 4. 1902) bei Gelegenheit 
des Studiums des Priisidentenmorders Czolgosz und anderer Fallo (Execution 
and postmortem-examinations of three Van Wormer Brothers. The Daily Me¬ 
dical 1. No. 1. Febr. 8. 1904) zu negativen Ergebnissen hinsichtlich der Win- 
dungen gelangt. Ist damit aber die Frage gelbst? Sind hier negative Befunde 
wirklich von entscheidender Bedeutung? Ich glaube lceineswegs, so lange wir 
den durchschnittlichen Typus des gesunden, normalen Menschenhirns, sowie 
die Grenzen der normalen Variabilitiit dieses Typus nach Individualist, Rasse, 
Altor, Geschlecht so wenig kennen, wie bisher, und somit den Verhaltnissen 
abnormer Gehirne, zu denen ja auch die Verbrecherorganisationen zu rechnen 
sind, vollkommen hilf- und rathlos gegeniiberstehen. Ueber das Gehirn der 
Verbrecher und Entarteten fehlen noch vergleichende Parallelunter- 
suchungen, wie sie in neuerer Zeit beispielsweise von P. Niiclce hinsichtlich 
der inneren Korperorgane (Allgem. Zeitschr. fiir Psych. 1903) durchgefiihrt 
wurden. Gehirne von Geisteskranken sind genug untersucht worden, aber die 
Beobachtor wussten bisher nicht recht, worauf sie achten sollten. Die vorziig- 
liche Arbeit von Mickle (Journ. ment. Sci. 1898) kann als Muster fiir der- 
artige Studien gelten. 


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Weitere Untersuchungen zur Anatomie der menschl. Gehirnoberflache. 109 


entstehen im Einzelfall vielfach Zweifel, ob ein ganz oder wenigstens 
relativ normales Gekirn vorliegt, und die Entscbeidung hieriiber fiillt 
um so schwerer, je mehr man den Zustand des iibrigen Kiirpers und 
seiner Organe mit in Riicksicht zieht. 

Der Wunsch, allein das reife mittlere Lebensalter in den Kreis der 
Betracktung zu bringen, konnte nur theilweise erfiillt werden. Ganz 
jugendliches Material und solcbes unter 25 .lahren liess sicb verraeiden, 
aber einige senile Gehirne mussten entsprecbend den Umstanden der 
Sammlungsarbeit geduldet werden. Dies erklilrt zum Tbeile das ein 
wenig unter der Norm stehendo durckscknittlicke Hirngewicht, das in 
unserer vorliegenden Sammlung fiir das mannlicbe Geschlecht 1306, fur 
das weibliche 1238 Gramm betrug (auf die Gewichtszahlen fur die ein- 
zelnen Gehirnabschnitte, die so genau als moglich festgestellt wurden, 
gehe ich bier nicht ein). 

heichter zu reguliren war, wie es scbicn, die Zusammensetzung des 
Untersuchungsstoffes nach deui Beruf. Es handelt sich in unserem Fall 
durcbweg um sog. „Arbeiter“ in dem ublichen Sinn dieses Wortes, also 
um grobe Muskelarbeiter und Vertreter der einfacbsten Handwerke und 
Gewerbe, das gewOhnliche Material unserer SecirsJile. Ob diese Cha- 
rakteristik, wenn aucb nur ganz im allgemeiuen, auf psychologische Gleicb- 
artigkeit des Gehirnmaterials hindeutet, ist freilicb eine andere Frage. 
Es muss bier genugeu festzustellen, dass die Trager der untcrsucbten 
Gehirne aus einem ann&hernd gleichen socialen Milieu hervorge- 
gangen sind. 

Bei dem Studium der Gebirnform wurde in der Weise nach einem 
feststehenden Plan vorgegangen, dass bei jedem einzelnen Object 1. die 
allgemeine Gestaltentwickelung, auch mit Riicksicht auf die Schiidel- 
form, 2. die Ausbildung der grusseren Regionen und happen der Ge- 
himrinde und ihr Verhaltniss zu einander, 3. der allgemeine (individuell 
variable) Typus der Rindenfaltungen, schliesslicb 4. die Variationen der 
Furchen und Windungen im einzelnen zur Darstellung gelangten. Der 
Weg der Darstellung war immer ein doppelter: einmal unmittelbar am 
Praparat, und dann unter Zubilfenabme geometriscber und photogra- 
phischer Aufnahmen, die die Gehirne von alien Seiten zur Anschauung 
brachten. Eine Anzahl Aufnahmen sind in der vorkin citirten Mono¬ 
graphic als Lichtdrucke direct nach der Natur wiedergegeben worden. 

Auf eine nahere Darlegung der in Punkt 1—3 angedeuteten Ver- 
haltnisse mochte ich an dieser Stelle wegen der allzu specielleu Natur 
der hinzugehorigen Untersuchungen vorlaufig verzichten. Die bisherigen 
Ergebnisse schienen mir nicht hinreickend demoustrativ, um den Zu- 
sammenhang zwischen ausserer Gehirnform und RasseudifTercnziruug, 


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110 Dr. Richard Weinberg, 

worauf es bier ja in erster Linie ankommt, jedem leiclit anschaulich 
zu machen. 

Was nun das Verhalten der Gehinwindungen betrifft, so werde ich, 
urn Wiederholungen bekannter Dingo zu vermeiden, uur solche Zustiinde 
der Gehirnform auffflhren, die in der einen oder anderen Beziehung 
einen Cnterscbied gegeniiber schon bekannten Darstellungcn ausmachen 
oder sonst wie bemerkenswerth erscheinen. 

Fi'ir statistische Ermittelungen wiiren gewiss griissere Reihen — 
einige Hundert zu bevorzugen gewesen, allein darauf musste, wie sich bei 
der Materialaufsammlung sehr bald ergab, verziehtet werden, vor allem 
auch im Interesse der Qualitiit des L’ntersucbungsstoffes, dessen Be- 
scbaffung oft auf unenvartcte Schwierigkeiten stosst. 

1. Fissura Sylvii. 

Broca's urspriingliche Unterscheidung von zwei vorderen Aesten 
der Fissura Sylvii erweist sich an 29 unserer Hemisphfiren verwirklicht: 
es besteht in diesen Fallen ein vollkommcn deutliches Operculum inter¬ 
medium, umfasst von zwei mekr oder weniger von einander getrennten 
Aesten, die bald U-formig, bald V-fijrmig in einander iibergeheu. Bei 
den Schweden ist diese Spaltung des Ramus anterior fissurae Sylvii sehr 
viel gewShnlicher, namlich in 86 pCt. [Retzius (7)]. 

Auffallend haufig (54 pCt.) tritt in vorliegender Himserie auch die 
einfache, ungespaltene Form des parietalen Astes der Sylvi’scheu Furche 
auf, eine Varietat, die bei den Schweden nur in 30 pCt., bei den Letten 
in 14 pCt. angetroffen ist. 


2. Insula. 

Als bemerkenswerthe Eigenthiimlichkeiten des Reliefs der Insula 
sind zu nennen: 

a) Unterbreclmng des sogen. Sulcus centralis insulae (Guldberg 
und Ebcrstaller) in zwei Fallen. Die Varietat scheint bisher nicht 
beschrieben zu sein. Der Befund von Briickenbildung im Verlaufe des 
Sulcus centralis insulae deutet darauf hin, dass diese Furche keine 
Sonderstellung unter den iibrigen Furchen einnimmt, sondern gleicli 
diesen gelegentlich aus Theilstiicken angelegt wird. 

b) Fehlcn des Sulcus centralis insulae in einem Fall. Die Furche 
ist demnach nicht so constant, wie beispielsweise die Rolaudo’sche 
Spalte unter normalen Verhaltnissen. Sonstige Anzeichen gehemmter 
Entwicklung schienen an deni Gehirn nicht votzuliegen. Ein Sulcus post- 
centralis insulae im Sinne von Eberstaller war vorhandeu. 


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Weitere Untersuchungen zur Anatomie der menschl. Gehirnoberfliiche. Ill 



Figur 1. Parieto-occipitales Gebiet der Hemispharen. Die Fissura occipitalis 
(po) miindet beiderseits in den Sulcus intraparietalis (i). 

3. Fissura occipitalis (parieto-occipitalis). 

Erwahnung verdienen an den 50 studirten Hirnhemispharen 16 Fiille 
von raelir oder minder ausgiebigem, bei oberfliichlicher Betrachtung voll- 
standig erscheinendem Ineinanderfliessen des Aussenendes der Occipi¬ 
talis mit dem Sulcus intraparietalis. (Fig. 1.) Vier der Gehirne zeigten 
diese Anordnung auf beiden Seiten. Reste eines Gyrus parieto-occipi¬ 
talis waren aber in der Tiefe fast immer erkennbar. 

Die Bedeutung der Variation ist schwer zu ermessen. Die An- 
nahme einer Art inferioren Gehirnanlage hat Bedenken und steht in 
einigem Widerspruch mit dem Satz, dass tiefe und ausgiebige Dureh- 
furchung der Riude im Allgemeinen auf liohere Gehirnentwicklung deutet. 

Der Befund von 17 Hemispharen mit gegabeltem Oberende der 
Fissura occipitalis bedingt einen deutlichen Iiaufigkeitsunterscbied gegen- 
uber der 22 pCt. betragenden Verbreitung der gleiclien Furchenanord- 
nung bei den Schwedenhirnen. An 25 lettischen Gehirnen zalilte ich 
aber ebenfalls nicht weniger als 15 Falle von Entwicklung eines Lobu- 
lus parieto-occipitalis an der Oberflache. 

4. Sulcus cinguli. 

Ausbildung des Sulcus cinguli s. callosomarginalis in Gestalt zweier 
Bogen, die dem Knie und K or per des Gehirnbalkens parallel laufen, 
war in 62 pCt. zu beobachten, darunter 11 mal bei einhcitlichem Ver- 
lauf der Furche. Dies stimmt einigermaasen mit dem Verhalten bei 
Russen (10) und Schweden, wo die entsprechende Form ebenfalls in 
etwa 50—60 pCt. auftritt; etwas seltener (36 pCt.) scheint sie bei den 
Letten (9) zu sein. Fig. 2. 

Man darf aber bei solchen Statistiken nicht vergessen, dass zwischen 
einfacher und doppelt geschwungener Callosomarginalis alle nur denk- 


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baren Uebergangsformen vorkommen, ein Umstand, der bei Vergleichung 
verschiedener Hirnserien unter einander mit von Bedeutung ist. 



Figur 2. Bilaterale Asymmetrie des Sulcus cinguli. Die rechte Hemi- 
sphiire zeigt den continuirlichen Typus des Sulcus cinguli (c), die linke zwei 
bogenformige Furchen (a, p), die das Genu corporis callosi umkreisen. 

In Betracht kommt ferner, dass Zusammensetzung des Sulcus callo- 
somarginalis aus zwei parallelen Bogen bekanntlich durchweg eine Be- 
sonderheit der 1 in ken Hemisphare des Gehirns darstellt: doppelte 
Callosomargiualis war bier unter 31 Fallen 10 mal rechts, 21 mal links 
vorhanden. 

Auffallend erschien an den untersuchten Gchirnen eine relativ 
h&ufige Zersplitterung des Sulcus subparietalis in transversale bezw. 
verticale Elemente, ein Verhalten, das im Allgemeinen als das seltenere 
gilt. Mit der Fissura calcarina oder occipitalis king die Furche nie 
zusamraen; vblliges Felilen derselben wurde nicht beobacbtet. 



Figur 3. Linker Occipitalpol. Ansicht gerade von hinten. Die Fissura cal¬ 
carina posterior verliiuft quer liber den Pol, unter gabelformiger Theilung ihres 

Endes. 

5. Fissura calcarina. 

Wahrend die Pars posterior der Fissura calcarina sich in. der einen 
Halfte der Gehirne nach dent gewobnlichen Typus der Handbucher ver- 


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Weilere Untersuchungen zur Anatomie der menschl. Gehirnoberllache. 113 

halt, erstreckt sie sich in der anderen Halfte der untersuchten F&lle als 
■juere Furche mehr oder weniger weit fiber die disto-laterale Flache 
des Lobus occipitalis. Blindes Verstreichen innerhalb des Lobus occi¬ 
pitalis (meist des G. occipitalis inferior) ist unter solchen Umst&nden 
Regel (Fig. 3), doch kommt es vor, dass noch weit aussen ein T-for- 
miger Furchenabschluss sich herausbildet. 

Der auf der hinteren Occipitallappenflache verlaufende Theil der 
Fissura calcarina kann auch vollstandig fur sich bestehen, von der Pars 
anterior der Innenflache in der bekannten Weise durch einen mehr oder 
weniger starken Windungszug getrennt erscheinen (Fig. 4). 



Figur 4. Einige Variationen des Distalendes der Fissura calcarina. 
a ungewohnlich friihzeitiges Aufhoren vor Erreichung des Polendes; b und c 
Calcarina posterior mit disto-lateralem Verlauf auf der Convexitiit, im Fall b 
each vorbergehender Unterbrechung durcb den Gyrus cuneo-lingualis posterior. 


Die in Rede stehende, hicr also relativ verbreitete Formvarietat des 
Hinterhauptlappens erweist sich nun bei naherer Betrachtung fast aus- 
nahmslos als Besonderheit der linken Hirnhemisphare. Der Typus der 
Buchschemata kommt der rechten Gehirnseite zu. Bilateralsymmetrisches 
Verhalten der Fissurae calcarinae gehort nach meinen bisherigen Beob- 
achtuugen zu den Ausnahmen. Es sind nur zwei Fiille vorhanden, wo 
jener zweite Typus der Furche (mit dorsolateraler Erstreckung) auch 
auf der rechten Seite ausgepragt erschien. Es handelt sich also offen- 
bar um ein gesetzmassiges Verhalten, um ein weiteres recht constantes 
Merkmal der linken KbrperhtLlfte bezw. Hirnhemisphiire. 

Die friiher an lettischen Gehirnen (9) beschriebene Hakenfonn des 
Distalendes der Fissura calcarina wurde in der vorliegenden Hirnserie 
merkwurdiger Weise kein einziges Mai angetroffen. Ich vermisste sie 
auch an einer grosseren Zahl anderer (grb.sstentheils aus russischen 
Hospitalern stammender) Gehirne, die daraufhin durchgesehen werden 

Archiv f. Psychistric. Bd. 42. Heft 1. 8 


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konnten. Moglicherweise liegt hier in der That cine Art Rassenvarietat 
des Gehirns vor, wie ich das auch schon ursprunglich vermuthete. 

Die Deutung des occipitalen Endstiickes der Fissura calcarina in 
seinen Beziehungen zu der Hinterlappenfurchung, wie sie neucrdings von 
G. Elliot Smith versucht worden ist (Anatom. Anz. 1904), konnte in 
gewissen Fallen auch an der vorliegenden Gehirnserie als zutreffend 
erkannt werden, obwohl es den Anschein hat. als ob die Lage jenes 
Calcarinaabschnittes zum sogen. Sulcus occipitalis lateralis im Sinne 
von E. Zuckerkandl keine ganz constante ist. 

6. Fissura rhinica. 

In dem Verhalten des Sulcus occipito-temporalis medialis s. colla- 
teralis wird man auf Grundlage der bisher gemachten Erhebungeu nicht 
umhin konnen, bestimmte Hindeutungen auf das Vorkommen rassen- 
anatomischer Dift’erenzen zu bemerken. 

Dies gilt insbesondere von den bekannten Beziehungen der Colla- 
teralfurche zu der Fissura rhinica, dor gewissermaassen in der Flucht 
des Sulcus olfactorius der Orbitalfliiche belegenen lateralen Begrenzungs- 
furche des Rhinencephalon bezw. des Gyrus hippocampi. 

Isolirung dieser Spalte von der eigentlichen Collateralis fand ich 
an lettischen Gehirnen als regel massiges oder mindestens als sehr 
haufiges (50 pCt.) Vorkommuiss; an schwedischen Gehirnen beobachtete 
G. Retzius (7) vollkommene Fintwickelung einer Fissura rhinica iu 
nicht weniger als 95 pCt. aller Fftlle. 

Hingegen in der vorliegenden Gehirnserie macht sicli die Neigung 
zur Verschmelzung der Collateral- und Rhinalspalte in unvergleichlich 
viel hoherem Grade bemerkbar: Isolirung beider Furchen von einander 
war kaum mehr als in 1 /' 3 der Falle vorhanden, wahrend in einer iiber- 
wiegenden Mehrzahl jene Windungsbriicke zwischen Gyrus fusifonuis 
und Rhinencephalon, urn die es sicli hier handelt, nicht zur Ausbildung 
gelangt. 

In bemerkenswcrthcr Weise stimmt dies mit den Befunden an 
russischen Gehirnen ubereiu, wo Sernow (10) Selbstiindigkeit der 
Fissura rhinica in 39*/2 pCt. aller Falle nachwies. 

Vielleicht handelt es sich hier urn eine Rasseneigenthiimlichkeit 
slawischer Gehirne im Gegensatz zum Geliirn der Schweden, Letten 
und anderer Volksstamrne. Das ist aber nicht mehr als eine Moglich- 
keit, eine Yermuthung; das thatsachliche Material reicht noch nicht 
hin, um bestimmtere Schliisse zu begriinden. 


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Weitere Untersuchungen zur Anatomie der rnenschl. Gehirnoberfliiche. 115 


7. Lobus temporalis. 

Im Gebiete des Schlafenlappens sind in erster Linie gewisse Be- 
sonderheiten der oberen Scblafenfurche nambaft zu machen, die ihre 
allgemeine Form und ihre sowie des oberen Temporalgyrus Beziehungen 
zu der niichsten Umgebnng betreffen. 

Erwahnung verdicnt zunachst, dass der parietale Ast der Furche 
(Ramus posterior ascendens Eberstaller) anscheinend haufiger (30 pCt.) 
von dem horizontalen Abschnitt derselben losgelOst erscheint, als dies 
bcispielsweise an schwedischen Geliirnen (10 pCt., G. Ketzius) der 
Fall ist. Auch Isolirung des vorderen Drittels scheint bier nicbt so 
constant zu sein, als anderswo. Ferner ist der Sulcus temporalis trans- 
versus superior, den G. Retziusin TO pCt. antraf, bier weniger hiiufig 
entwickelt und fast immer von der iibrigen Furcbe getrennt. Nie wurde 
volliger Mangel der vorderen Hiilfte der Furche beobachtet, wie dies 
Sernow in einer Hautigkeit von etwa 6 pCt. auffiihrt. 

Was die Verbindungen der oberen Scblafenfurche mit der Fissura 
Sylvii betrifft, so geben binsichtlicb der Ilauligkeit dicser Anastomose, 
die mit sog. Uebergang des Gyrus temporalis superior in Heschl’s 
vordere tjuere Schlafenwindung in der Regel gleichbedeutend ist, die 
Angaben der verschiedenen Beobachter nicbt raerklicb auseinander. 

Heschl (11) selbst, der die in Rede stehende FormvarietSt zuerst 
genauer darstellte, fand sic unter 632 linken Hemispharen insgesamt 
91 mal, also in rund 7 Fallen 1 mal entwickelt. An lettischcn Gekirnen 
habe ich die Varietat nocli viel ofter, namlich scbon unter 2,8 Fallen 
1 mal gesehen. Auch an nichteuropaischen Geliirnen, so nacli Wal- 
deyer’s Untersuchungen an denen von Ostafrikanern, ist sie nicbt selten 
anzutreffen. Umsomebr wird es autfallen, dass in der ganzen vorliegeuden 
Gebirnserie Uebergang des oberen Temporalgyrus in die vordere Heschl- 
sche Windung nur ein einziges Mal vorhanden war. Nacb Angabe von 
Sernow soli diese Anastomose auch an russischen Geliirnen hochst 
selten sein. Es hat danach geradezu den Auscbein, als stelie dieses 
Verhalten der Schlafenlappenfurchung in irgend welchen Beziehungen 
zu den Rassen- oder wenigstens zu den Stammeseigentluimlicbkeiten 
der Gehirnform. 

Bis zu einem gewissen Grade bezeichnend fiir die bier untersuchte 
Hirnserie erscheint schliesslich die Neigung des Sulcus temporalis 
superior zu mehr oder weniger ausgiebigem Zusammenbange mit Wer¬ 
nicke’s vorderer Occipitalfurche, die beilliufig mit dem System der 
sogen. zweiten Schlafenfurche nacli meinen gegenwartigen Erfabrungen 

8 * 


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nicht in jenen Beziehungen steht, wie sie in Eberstaller's Darstellung 
des Parietalhirnes geschildert werdeu. 

In gewissen Fallen namlich, deren Zahl 1 / 3 der Gesammtheit er- 
reiclit, setzt sich die Parallelfurche jenseits ihres Rainus parietalis weiter 
nach hinten fort und geht dort, im Bereiche des parieto-occipitalen 
Uebergangsgebietes, friiher oder spiiter in die Wernicke'sche Furche 
fiber (Fig. 5). 

Besonders haufig ist diese Anordnung an linken Hemisphfiren ver- 
wirklicht. 

Oefters steht dabei die Wernicke’sche Furche nicht allein in ge- 
wfihnlicher Anastomose mit dem Sulcus temporalis superior, sondern 
es entsteht der Eindruck, als gehe jeue direkt aus diesem hervor. 
Beide Furchen treten scheinbar in offene Verbindung mit einander, 
stellen sich in den entsprechenden Fallen wie ein einheitliches Ganzes 
dar. In anderen Fallen, dereu sich in unserer Serie nicht weniger als 
zwfilf vorfiuden, weicht der Sulcus temporalis superior an der Grenze 
des Scheitelhappens gabelformig in zwei Aeste auseinander: einen vorderen 
(Ramus parietalis s. ascendens), und einen hinteren Ast, der zunSchst 
in der Richtung der Hauptfurche weiterzieht und im unteren parieto- 
occipitalen Uebergangsfelde sich schliesslich mehr oder weniger un- 
mittelbar zur queren Wernicke'schen Furche gestaltet. 

Auch dieses Verhalten findet sich fast nur auf der linken Seite des 
Gehirns ausgesprochen. 

Es zeigt somit die Parallelfurche an den linken Hemisphfiren un¬ 
serer Gehirne die Neigung, distalwarts sich in die Balm der Wer- 
nicke’schen Occipitalfurche hinfiberzukriimmen. 

An vielen rechten Hemisphfiren dagegen erscheint die vordere Occi¬ 
pitalfurche deutlich als selbststfindige Bildung, wenigstens gegenfiber 
dem System der Temporalfurchen. 

Dem entspricht natfirlich ein ungleiches Bild des Parietalhirus auf 
beiden Seiten. Links (Fig. 5 a) erscheint der Parietallappen bezw. der 
Gyrus angularis abwfirts in der Regel gut abgeschlossen und der Gyrus 
temporalis secundus gelangt entweder erst hinter der Wernicke’schen 
Furche zur Verbindung mit den Occipitalwindungen (Gyrus occipitalis 
secundus) oder er verlfiuft, ohne aufwfirts Anastomosen zu entwickeln, 
geradewegs distalwarts zum Gyrus occipitalis inferior an der lateralen 
Hemisphfirenkante. Rechts (Fig. 5 b) ist dpr Abschluss des Lobulus 
parietalis inferior weitaus nicht so vollstiindig, vielmehr geht hier der 
Gyrus angularis mit seinem distalen absteigenden Scheukel vielfach 
breiter in den Gyrus temporalis medius hinfiber. 


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Weitere Cntersuchungen zur Anatomie der menschl. Gehirnoberflache. 117 


Inwiefern hier ethnische Gehirnbilduugen eine Rollo spielen, wage 
ich nicht zu entscheiden. 



Figur 5. Zur Erkliirung der Asymmetrie der Ilemisphareu in der 
Temporoparietalregion. R — Centralfurche. Man beacbte die friihzeitigc 
Endigung der rechten Fissura Sylvii. AVegen der ungleicben Form der oberen 
Schlafenfurche und ihres Verhaltens zu dem Sulcus occipitalis anterior auf beiden 

Seiten vergleiche Text. 

8. Lobns parietalis. 

Abgesehen von den erwahnten Verhaltnissen der Fissura occipitalis, 
die ja schliesslich auch auf die Gestaltung des Parietalgebietes Einfluss 
iiben, ist eine Windungsanordnung hervorzuheben, die sich ini vorderen 
unteren Abschnitt des Scheitellappens einigermaassen bemerkbar macht. 

Sie ist im Wesentlichen dadurch hervorgerufen, dass der Gyrus 
supramarginalis am Rande der Fissura Sylvii bezw. am Operculum 


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parietale in tier Regel keiue oberfliichlich siclitbare Wurzel aus der 
hinteren Centralwindung erhiilt; vielmehr liegt diese „untere“ Wurzel 
des Gyrus supramarginalis, die ja niemals oder fast niemals vollstandig 
fehlt, an unseren Hirnen meist mehr oder weniger in der Tiefe der 
Fossa Sylvii und liisst sicli in entsprechenden Fallen durcli Liiften der 
Grube zur Anschauung bringen. 

Jedoch bezieht der Gyrus supramarginalis alsdann gewissermaassen 
compensatorisch cine starke „obere“ Wurzel aus der hinteren Central¬ 
windung, die gewohnlich letztere Windung an der Greuze ihres unteren 
und mittleren Drittels verlasst und nach hinten zieht. 

An einigen estnischen Gehirnen, die ich fruher studirte (9), zeigte 
die untere Wurzel des Gyrus supramarginalis hiiutig ebenfalls eine ver- 
steckte, intrafissurale Rage, dock ist die Regelmilssigkeit dieser Anordnung 
in der ncuen Hirnserie vielleicht nicht oline Bedeutung fiir die Rassen- 
anatomie der Gehirnwindungen, zumal in Vcrbindung mit dem haufigen 
Fehlen einer Gabelung des parietalen Ernies dor Fissura Sylvii und ge- 
ringer Aufwartskriimmung des R. posterior derselben in dieser Serie 1 ). 

Jene an lettisclien Gehirnen hiiufige eigenthumliche Anordnung der 
Regio temporo-parietalis, wobei die Wernick e’sche Furche (|uer fiber 
den grossten Theil der Gehirnbreite von der Gegend der Intraparietal- 
furche bis an den unteren Hemispharenraml herabzieht und hier schliess- 
licli mit der sogenannten Incisura praeoccipitalis sich verl)indet, die also 
zu einer scheinbar vollstandigen Trennung der Temporoparietalregion 
von den Windungen des Hinterhauptlappens Anlass giebt, gehbrt an 
den polnischen Gehirnen, wie eine nahere Durchsicht der ganzen Samm- 
lung ergab, keineswegs zur Regel: die Varietat fand sich alles in allem 
Grnal unter 50 Hemisphiiren vor. 

Als bis zu einem gewissen Grade cliarakteristisch fur die vorlie- 
gende Serie von Rassengekirncn sind also im parietalen und temporo- 
parietalen Gebiet anzuschen: Losldsung des parietalen (aufsteigenden) 
Astes der Parallelfurche, Seltenheit von Anastomosen dieser Furche mit 
der Fissura Sylvii, Uebergang des Sulcus temporalis superior in die 
Wernicke'schc Furche an linken Hemisphiiren und Verlauf desselben 
fiber letztere hinaus in der Richtung zum Occipitalende des Gehirns, 
sowie endlich hiiufiges Fehlen einer oberfliichlichen unteren Wurzel des 


1) Bei Vorhandensein einer parietalen Gabelung der Fissura Sylvii, was 
ja sonst als das gewohnliche Verhalten gilt, zeigten die Aeste (zumal der oberc) 
mehrfach eine auffallende Kiirze oder sie waren von der Hauptfurcke losge- 
trennt, analog dem gewbhnlichen Verhalten der oberen Schlafenfurche an 
diesen Gehirnen. 


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Weitere Untersuchungen zur Anatomie der menschl. Gehirnoberflache. 119 

Gyrus supramarginalis aus der hinteren Centralwindung bezw. aus dem 
Operculargebiet. ' 

9. Lobus frontalis. 

Von den zahlreichen Formverhaltnissen, die sicli der vergleichenden 
Betrachtung im Bereiche des Stirnlappens darbieten, will ieh bier vor- 
laufig ebenfalls nur einige der auffallenderen unterscheidenden Merkmale 
herausgreifen. 

Zunachst die Gestaltung der Centralwindungen im Zusammenhang 
mit ihren Begrenzungen. 

Paradigmata eiuer sogenannten durchschneidenden, d. h. fiber 
die gauze Breite des Stirnlappens sich erstreckenden Pracentralfurche 
sind in unserer gegenwartigen Serie auffallend sparlich: nur ein ein- 
ziger Fall davon liegt vor (Fig. G). So ist es auch mit den Gehirnen 

a b 



Gyrus centralis anterior 

Figur 6. Zwei Variationen des Sulcus praecentralis. 

Id b sind sammtliche drei Elemente der Furche selbststiindig, in a hat sich m 
mit i zu im verbunden. R — Centralfurche, S — Fissura lateralis (Sylvii). 

einiger anderer Volksstamme (Esten, Letten), die von mir (9) frfiher 
untersucht wurden (vergl. Monatsschrift fiir Psychiatrie und Neurologie 
1905, Heft 1) und wo die Haufigkeit der Varietiit kaum 2 pCt. fiberstieg. 

Diese Befunde stehen in bemerkenswerthem Gegensatz zu den von 
anderen Forschern gemachten Feststellungen, die die Furchenvarietat in 
erheblich grosserer Verbreitung angetroffen haben: Cunningham (8) 
in 33 pCt., Eberstaller (12) in 24 pC., Ketzius in 23 pCt., Gia- 


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comini (13) in I 6 V 2 pCt., Sernow in 12 1 /, pCt. Man sieht daraus, 
dass die fragliche Configuration der Pracentralfurche keine allgemeine 
Verbreitung bei den europfiischen Rassen hat und dass zwischeu ihnen 
in diesem Punkte ganz bedeutende Haufigkeitsunterschiede vorwalten, 
von unseren eigenen Gehirnserien gar nicht zu reden. 

Andererseits ist hervorzuheben, dass der Typus der dreigetheilten 
Pracentralfurche bei Aufliisung derselben in ihre Elemente unter Frei- 
werden eines selbststandigen Sulcus praecentralis medius am hfiufigsten 
an slawischen (russischen und polnischen) Gehirnen vorzukomraen scheint. 
Bei den Schweden sah G. Retzius(7) diese Form nnr in seltenen 
Fallen, namlich in 4 pCt.; ahnlich Russsern sich andere Autoren fiber 
ihre Verbreitung. In der hier untersuchten Serie hatte die dreigetheilte 
Pracentralfurche aber eine Haufigkeit von 8:50 = 16 pCt. 

Wenn sich dieses Verbalten durch weitere Beobachtungen bestatigt, 
so kOnnte man darin eine Eigenthfimlichkeit der betreffenden Hirnserien 
erblicken, wenn es auch sonderbar klingen mag, von einem slawischen 
oder dergl. Gehirnaufbau zu reden. 

10. Lobus occipitalis. 

Von den Windungen der Hinterhauptgegend hat der Gyrus cunei, 
die schmale gewohnlich versteckte Verbindungsbrficke zwischen Zwickel- 
spitze und Gewolbewindung, in vergleichender Beziehung schon oft die 
Aufmerksamkeit der Beobachter auf sich gezogen. Allgemein bekannt 
sind Beobachtungen fiber oberflfichliche Lagerung der Windung an Neger- 
hirnen, eine Varietat, die Cunningham ( 8 ) spater an anderem Material 
in tiberrascbender Haufigkeit antraf, irn Gegensatz zu der ausserordent- 
lichen Seltenheit ihres Vorkommens an Europaerhirnen. 

Weniger beachtet ist bisher der entgegengesetzte Zustand, bestehend 
in mehr oder weniger vollkonnnencr Rfickbildung bezw. totalem Fehlen 
des Gyrus cunei bei dem Menschen. Cunningham beobachtete die 
Varietat in etwas fiber 3 pCt., G. Retzius in 2 pCt. der untersuch¬ 
ten Ffille. 

Unsere vorliegende Serie von Rassengehirnen zeigt diesen Befunden 
gegenfiber keineu nennenswerthen Unterschied, insofern totaler Mangel 
der Zwickelwindung unter den 50 Hemispharen insgesammt 2 mal, also 
in p. p. 2 pCt. sich vorfand. 

Es verdient aber einige Beachtung, dass die gleiche Varietat unter 
ebenso vielen lettischen Ilirnen, die ich frfiher untersuchte (9), 12 Mai 
augetroft'en wurde, somit dort eine Haufigkeit von 24 pCt. aufwies. 

Auf die etwaige Bedeutung der in Rede stehenden Hirnvarietat als 


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Weitere Untersuchungen zur Anatomie der menschl. Gehirnoberflache. 1*21 


morphologische Reductionserscheinung will icb in dieseni Zusammen- 
hang noch kein grosses Gewicht legen. 

Es unterliegt wohl keinem Zweifel und ist a priori mindestens 
recht wahrscheinlicb, dass das eine oder andero der vorbin aufgefiihrten 
Gehirnmerkmale ira Lichte erweiterter Erfabrung, bei Vorbandensein 
umfangreicber auf viele Rassen ausgedehnter Statistiken seine specielle 
etbnognostische Bedeutung friiher Oder sp&ter verlieren mocbte oder sicb 
nacb einer anderen Richtung verschieben werde. 

Immerbin bezeugt die obige Zusammenstellung, dass die rassen- 
anatomiscbe Analyse der menschlichen Gehirnoberflache, obwohl die 
Zahl und der Urafang der geleisteten Vorarbeiten nicht gross ist, scbon 
jetzt dazu scbreiten kann, mit einiger Bestimmtheit gewisse Momente 
bervorzuheben, die bei der Beurtbeilung etbniscber Gehirnvarietiiten in 
Frage kommeu. 

Bei dem grossen Dunkel, das die Lebre von den individuellen 
Variationen der Gebirnform, die Frage nach den Beziehungen dieser 
Variationen zu den Einfliissen der Rasse, der Erziehung, des Geschlecbts 
nocb immer beberrscht, wird eine vorsichtige Betonung des auf eiuem 
schwierigen Gebiet augenblicklich wicbtig erscheinenden ibre Berechtigung 
baben, um einen Ueberblick des Fortlaufes systematischer Forscbung zu 
gew&hren und die vorschwebenden Endziele scbSrfer umgrenzen zu 
helfen. Die Rassenanatomie des Gehirns wird unbeeinflusst von theore- 
tischer Voreingenommenheit immer wieder die Gesammtheit alter Merk- 
male am Gebirn mit unverminderter Vertieftbeit in Betracbtuug ziehen 
und unbeirrt durcb das Geschick scbon vorbandeuer Hypothesen und 
Vermuthungen auf selbstgew&hlten Bahnen weiter scbreiten. 

Das thut sie auch. In den letzten Jabren haben in erster Linie 
Befunde an aussereuropaischen Gehirnen die Aufmerksamkeit auf sicb 
gelenkt. 

J. Karplus fand an dem Gehirn eines eingeborenen Australnegers 
mehrere bemerkenswertbe Besonderheiten der Windungsverh&ltnisse, 
unter anderem am Hinterhauptlappen eine Bildung, die er mit der sog. 
Affenspalte in Zusammenhang briugt (Obersteiner’s Arbeiten des 
Neurolog. Inst, zu Wien, Bd. IX, 3 Taf.). 

An zahlreichen von ihm genauer studirten Sudanneger- und Fellachen- 
birnen ermittelte G. Elliot Smith (Journ. of Anatomy, 1904 und 
Anatom. Anzeig., 1904) eine bei EuropUern nicht beobacbtete Haufigkeit 
des Lobulus parieto-occipitalis, sowie die Constanz des Sulcus lunatus 
als wahrscheinlicbes Homologon der gleichnamigen Furche am Anthro- 
poidengehirn. 

Die von E. A. Spitzka (14) an Japanesen- und anderen Hirnen als 


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Limbus postorbitalis beschriebene Bilduug ist nach den Darstellungen 
von G. Elliot Smith auch an Negerhirnen nichts ungewohnlicbes. Sie 
kommt iibrigens gelegentlich auch bei Europaern zur Beobachtung. 

A. Hrdlicka (16) und E. A. Spitzka (17) waren in der Lage, 
mehrere Eskimogehirne zu studiren, von denen uns jetzt ausgezeichnete 
Bescbreibuugen und Abbildungen vorliegen. Spitzka betont die auf- 
fallende Neigung der Eskimohirne zur queren Furchenbildung und zur 
Unterbrechung der Langsfurchen unter Entwicklung querer Anostomosen; 
auch Freiliegen der Insel wurde an einigen der Gehirne beobachtet. 

S. Sergi (18) schildert an dem Gehirn eines javanesischen Neu- 
geborenen exquisiten Vierwindungstypus beider Stirnlappen, Vereinigung 
des Sulcus retrocentralis mit dem Sulcus intraparietalis, Gabelung des 
dorsalen Endes der Rolando’schen Furche. 

Aus dem indiscben Archipel wird iibrigens, wie ich bore, in 
niichster Zukunft eine umfassende Darstellung von der Gehirnform der 
dortigen Eingeborenen verOffentlicht werden. 

Die typische Beschaffenheit der Fissura parieto-occipitalis des Euro- 
p&ergehirns soli, wie Froude-Flachmann mit Bestimmtheit hervorhebt, 
bei den Eingeborenen Australiens nirgends vorhanden scin (Report of 
the Pathological Laboratory of the Lunacy Department. New South 
Wales Goveruement I. Citirt nach N. C. Macnamara, Archiv f. 
Anthrop. 1904). 

Man darf aber nicht aus dem Auge lassen, dass dio Differenzen 
und Besonderheiten der Windungsanordnungen am Gehirn, von denen 
hier die Rede ist, ausschliesslich im Zusammenhang mit der Form, 
der anatomischen Ausgestaltung der Gehirnoberflache gedacht sind. 

Die augenblicklichen Ziele der vergleichenden Rassenlebre des 
Menschenhirns richten sich einzig und allein auf Eruirung der morpho- 
logischen Zustande und Abstufungen. 

Wenn es auch iibertrieben ist, dass die anatomische Betrachtung 
des todteu Gehirns nicht im Stande sei, auf die functionelle Werthig- 
keit, auf die psychischen Beziehungen der Rindenregionen bestimmte 
Riickschliisse zu begriinden, so ist dennoch daran festzuhalten, dass es 
gegemvartig verfriiht erscheint, in der Rassenanatomie des Gehirns 
morphologische Befunde auf den Boden psychologischer Discussionen 
hiniiber zu leiten. 

Auch die Frage, inwiefern einerseits ursprungliche, angeborene 
Veranlagung — das Geschenk der Natur — und andererseits der Ein- 
fluss von Erziehung und Milieu in dem anatomisch sichtbaren Grade 
der Entfaltuug der Gehirnrinde zum Ausdruck gelangt, ist gegenwiirtig 
noch uugelost. 


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Weitere Untersuchungen zur Anatomie der menschl. Gehirnoberflache. 123 


Cm so weniger Berechtigung hat der Versuch, in der Rassenlehre 
des Gehirns friihzeitig physiologische und psychologische Beziehungen 
in den Vordergrund zu stellen, eine Neigung, die bekanntlich ihren 
traditionellen Hintergrund bat. 

Als wabrscheinliche oder wenigstens vermuthliche Rassenvariationen 
der ausseren Gehirnform sind, abgesehen von Eigenthiimlichkeiten der 
Gesammtgestaltung, der Entwickelung ganzer Regionen nnd Lappen und 
dem sog. Windungsreichthum, bisher unter anderem folgende Merkmale 
von den Beobachtern in Betrachtung gezogen worden: 

1. Freiliegen der Insel oder von Theilen derselben und damit zu- 
sammenhangende Defecte in der Ausbildung der Opercuiarregionen. 

2. Rudimentiire Entwickelung der vorderen Aeste der Fossa Sylvii, 
was mit unvollkommener Entfaltung der unteren oder dritten Stirn- 
windung gleichbedeutend ist. 

3. Anastomosen der G’entralfurche der Convexitlit (Sulcus Rolando) 
mit der Fissura Sylvii, ohne oder mit Betheiligung des Sulcus subcen¬ 
tralis anterior an dieser Anastomose. 

4. Scharfe Abgrenzung des Gyrus centralis anterior bezw. durch- 
laufender Typus der Pra- und Postcentralfurclie. 

5. Anastomose des Aussenstiickes der Fissura occipitalis (parieto- 
occipitalis) mit dem Sulcus intraparietalis. 

6. Weites Nachaussenragen der Fissura occipitalis (parieto-occi- 
pitalis). 

7. Tiefes Hineinschneiden des Sulcus postcentralis in den hinteren 
Ast der Fissura lateralis s. Sylvii. 

8. Yier- und Funfwindungstypus der Gliederung der sagittalen 
Stirnwindungszuge. 

9. Mangel oder unvollkommene Ausbildung der zweiten ausseren 
parieto occipitalen Uebergangsfalte. 

10. Oberflfichliche Lagerung des Gyrus cunei, theilweise oder in 
ganzer Ausdehnung. 

11. Ungeniigende Bedeckung des Cerebellum durch die Hinterhaupt- 
lappen der Grosshirnhemispharen. 

12. Hakeuformige Ausbildung des Distalendes der Fissura calcarina. 

13. Deutlichwerden eines fronto-occipitalen Windungszuges entlang 
dem Mantelkantenrande der Convexitat. 

14. Continuitat der Elemente der Fissura limbica. 

15. Isolirung des Sulcus rhinalis von der Fissura occipito-temporalis. 

16. Stfirkere oder schwiichere Entwickelung des Gyrus uncinatus 
und des Gyrus angularis. 

17. Der Grad der Schl&ngelung des Sulcus centralis s. Rolando. 


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124 


Dr. Richard Weinberg, 


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18. Feklen der Windungsbriicken im Verlaufe des Sulcus intra- 
parietalis. 

19. Convergenz des Sulcus intraparietalis mit der oberen Hemi- 
spharenkante. 

20. Kiirze der Fissura lateralis s. Sylvii und Aufwiirtskriimmuug 
ihres kinteren Astes. 

Ein Grundzug scheint den Europaerkirnen, auf deren Stadium ja 
im Wesentlichen unsere Kenntnisse vom Windungsplane beruhen, ge- 
meinsam: eine betrSchtliche Breite des Variationsrahmens, der das Ge- 
sammtbild der Hirngestaltung in sich umfasst. Ob diese Variations- 
breite der Windungsanordnungen alien Bevolkerungen, die den kokeren 
Kulturstufen angehbren, in gleichem Grade zukommt, ist, so wakrschein- 
lich dies auch sein mag, nicht mit Sicherheit erwiesen. Mit einiger 
Bestimmtheit kann icb dies vorlaufig uur von der Gehirnform der spe- 
ciellen Stamme feststellen, die ich aus eigeuer Anschauung nalier kenne. 
Die Kulturrasseu umfassen wakrscbeinlick den gesammten Variations- 
rahmen des Menschenkirns. Wenigstens ist bisker nirgends eine Varietat 
aufgetaucht, die nickt gelegentlick auch am Europaerkirn wiederkebreu 
wiirde. 

Falls zwischen den Stammen der Menschheit Differenzen des Gekiru- 
aufbaues hervortreten, kandelt es sick zunackst urn relative ethnische 
Merkmale, die, wie wir saken, auf einer ungleicken Frequenz bestimmter 
typischer Formen oder Varietaten beruhen. 

Ihr Nachweis hat uberall seine wesentlicksten Wurzeln in einer 
Statistik der Gehirnvariationen innerhalb der Rassen. 

Hinsicktlich der Methodik der Gewiunung einer solcken Statistik 
warnt W. Waldeyer (19) mit Reckt vor einem Eingehen in allzu 
grosse Details, was nicht nur sckwer ausfiihrbar ist, sondern auch die 
Uebersichtlichkeit beeintrachtigt. Bei den Furcken soil man sick, wie 
Waldeyer betont, auf die Fossa Sylvii, die Fissura centralis, den Sulcus 
fornicatus, die Fissura parieto-occipitalis beschrankeu, bei den Windungen 
sind vor Allem die Gyri centrales, die Stirnwindungsziige zu untersuchen, 
festzustellen, ob Vierwindungstypus vorliegt, der Aufbau der uuteren 
Stirnwindung zu sckildern; dem konnten Bemerkungeu iiber die Aus- 
bildung der Scklafen- und Hinterlappenwindungen im Allgemeinen ange- 
scklossen werden. 

.1. Ranke (20) befurwortet fiir eine vergleichende Gekirnunter- 
suckung, an der sick in erster Linie die Aerzte zu hetheiligeu batten, 
besondere kurze „Zahlblatter, wie sie bereits bei der Expedition H. 
Meyer’s nach Central-Brasilien mit Erfolg zur Anwendung gelangten u . 
Darin sollen neben den allerwicktigsten und fiir jedes einzelue Gekirn 


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Weitere Untersuchungen zur Anatomie der menschl. Gehirnoberflache. 125 


zu erledigenden Fragen bestimmte Specialaufgaben vorgezeichnet sein, 
die im Augenblick ein besonderes actuelles Interesse haben, so z. B. 
die Messung der motorischen Rindenfelder, beziiglich deren bereits be- 
merkenswerthe Ergebnisse erzielt warden. Auch solien Schadelausgusse 
studirt werden, um die waliren Gestaltverh&ltnisse der Gehirne und ihre 
Unterscbiede bei den Rassen mit Sicherheit zu ermitteln und den Ver- 
lauf der grosseren Furchen zu verfolgen. 

Die Laboratoriurasthatigkeit wird gern ausffihrlichere, eingehendere 
Aufnalunen der Gehirnform bevorzugen, um mbglichst erschopfende Dar- 
stellungen der Rassenhirne zu gewinnen. Fiir vergleichende Zwecke 
erweist es sich von Vortheil, jeder Furche und Windung ein besonderes 
Beobachtungsblatt (21) zu widmen, das die Befunde an zahlreichen 
Hirnen aufzunehmen bestimmt ist. Diese Art des Studiunis ist deshalb 
von besonderem Vortheil, weil sie ein Eingehen auf detaillirte Varia- 
tionsverhaltnisse ermoglicht, obne die Einheitlichkeit der so wichtigen 
lndividual-Gehirnaufnahmen zu beeiutrachtigen. 


Literaturverzeichniss. 

1. Gratiolet, Memoire sur les plis c£r£braux de l’hommc et des primates. 
Avec atlas. Paris 1854. (Mit Abbildung des Gebirns des als Venus hotten- 
tottica bekannten Busch weibes.) 

2. Tiedemann, Fr., DasHirn desNegers mit dem desEuropaers und Orang- 
Outangs verglichen. 6 Taf. Heidelberg 1837. (Auch Philosophic. Transact. 
1836. p. 526. pi. 31—35.) 

3. Soemmerring, S. Th., Ueber die kbrperlicheVerschiedenheit desNegers 
vom Europaer. Frankfurt und Mainz. 1785. 

4. Barkow, H. C. L., Vergleichung des Negerhirns mit dem Gehirn des 
Europaers. In: Erlauterung zur Skelet- und Gehirnlehre oder Comparative 
Morphologie. 111. S. 75. 6 Taf. Breslau 1865. 

5. Calori, L., Cervello di un negro di Guinea illustrato con otto tavole 
lithopraphice. Memorie Accad. Bologna. Ser. II. Tomo V. 177. 1865. 

6. Waldeyer, W., Ueber einige anthropologisch bemerkbare Befunde an 
Negerhirnen. Sitzungsber. Preuss. Akad. Berlin 1894. S. 1213—1221. 
3 Figg. 

7. Retzius, G., Das Menschenhirn. Studien in der makroskopischen Mor¬ 
phologie. Stockholm 1896. — Das Gehirn eines Lapplrinders. Festschrift 
f. Virchow. I. S. 41. 3 Taf. 

8. Cunningham, D.J., Contribution to the surface anatomy of the cerebral 
hemispheres. Mem. R. Irish Acad. 1892. No. VII. 8 Taf. 

9. Weinberg, R., Die Gehirnform der Polen. Eine rassenanatomische Unter- 
suchung. Zeitschr. f. Morphol. und Anthropol. Bd. VIII. 1905. 19 Taf. 


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126 Dr. Richard Weinberg, Weitere Unters. z. Anat. d. m.Gehimoberfliiche. 

Auch Separatausgabe. Stuttgart 1905. — DasGehirn derLetten. Mit Atlas. 
Kassel 1896. — DieGehirnwindungen bei denEsten. Biblioth. Med. Abth.A. 
Heft 1. 1896. 5 Taf. 

10. Sernow, D., Die typischen Variationen der Gehirnwindungen. Moskau 
1877. 

11. Heschl, R., Ueber die vordere quere Schlafenwindung des menschlichen 
Grosshirns. Wien 1878. 

12. Eberstaller, 0., Das Stirnhirn. Ein Beitrag zur Anatornie der Ober- 
flache des Grosshirns. Wien und Leipzig 1890. 

18. Giacomini, G., Arch. ital. de Biolog. II. 1882. 

14. Spitzka, E. A., The Philadelphia Medic. Journ. April 11. 1903. 

15. Smith, G. Elliot, The „Limbus postorbitalis u in the Egyptian Brain. 
Anat. Anzeig. Bd. XXIV. 1903. S. 139. 

16. Hrdlika, A., An Eskimo Brain. Amer. Anthropol. N.S. III. 1901. Med.- 
Psycholog. Associat. 1899. 

17. Spitzka, E. A., Contributions to the encephalic anatomy of the Races. 
First paper: Three Eskimo Brains, from Smith’s Sound. The Amer. Journ. 
of Anat. Vol. II. No. 1. p. 25-71. 20 Fig. 

18. Sergi, S., Un cervello di Giavanese. Atti Soc. Rom. Antropol. Vol. X. 
1904. 

19. Waldeyer, W., Corr.-Bl. Deutsche Anthrop. Gesellsch. XXXV. No. 9. 
S. 79. 

20. Ranke, J., Ueber Hirnmessung und Hirnhorizontale. Corr.-Bl. Deutsche 
Anthrop. Gesellsch. XXXIV. No. 12. S. 161. 

21. Monatsschr. f. Psych, und Neurol. Bd. XVIII. Heft 1. S. 56. 


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VI. 


Aus dem hirnanatomischen Laboratorimn des hauptstadt. 
Elisabetli-Siechenhauses. 

Beitriige zur Nosograpliie und Histopatliologie der 
amaurotisch-paralytischen Idiotieformeii. 

Von 

Prof. Karl Schaffer 

in Budapest. 

(Hierzu Tafel IV und V und eine Abbijdung im Text.) 


Mit Recbt sagt Kraepelin 1 ), dass durch das Wirrsal der idiotischen 
Krankheitszustande als Fuhrer uns nur die pathologische Anatomie 
dienen kann. Hierbei bezieht er sicli auf den, in dieser Heziebung 
sicherlich erfahrensten Bourneville, der auf pathologisch-anatomischer 
Gruudlage den Idiotismus in folgende Formen zergliedert 2 ): 1. Idio- 
tismus durch Hydrocephalie, 2. Idiotismus durch Mikrocephalie, 3. Idio¬ 
tismus durch Entwickelungshemmung der Hirmvindungen, 4. Idiotismus 
durch einen Bildungsfehler des Gehirns, a) angeborener (Porencephalie, 
Fehien des Balkens), b) pathologischer (Pseudocysten, gelbe Erweichungs- 
herde, Pseudoporencephalie); 5. Idiotismus durch hypertrophische Hirn- 
sklerose, 6. Idiotismus durch atrophische Sklerose (einer oder zwei 
Hemispharen, eines Lappens, einzelner Hirnwindungen), 7. Idiotismus 
bei Meningitis oder Meningoencephalitis, 8. Idiotismus mit Pachydermie, 
9. Idiotismus bei Hirntumoren, 10. Traumatischer Idiotismus. 

Trotz der grossen Wichtigkeit der pathologischen Anatomie in der 
Aufstellung von einzelnen F'ormen, drangten gewisse klinisch scharfer 
markirte Formen ohne Riicksicht auf die pathologische Anatomie resp. 

1) Klinische Psychiatrie. 1904. S. 871. 

2) Sieho Kaes’ Referat: Neuere Arbeiten zur patholog. Anatomie der 
Idiotie. Monatsschr. f. Psych, u. Neur. 1897. S. 496. 


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Prof. Karl Schaffer, 


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Histopathologie zur Bestimmung gewisser Idiotiearten. Naraentlick war 
die von Warren-Tay und Sachs genau geschilderte amaurotisch- 
paralytische familiilre Idiotie eine solche scharf umschriebene Form und 
in neuester Zeit machte Heinrich Vogt in einer sehr klar ge- 
schriebenen Arbeit 1 ) den Versuch, innerhalb des Sammelbegriffes der 
Idiotie die Sacks’sche Form sammt verwandten Krankheits- 
bildern als einen gemeinsamen und wohlumschriebenen Typus abzu- 
grenzen. Die grundlegenden Erscheiuungen dieses Vogt’schen gemein¬ 
samen Typus sind nach Angabe dieses Autor’s 2 ) folgeude: 1. Schwacke 
der Extremitaten bis zur volligen Liihmung meist diplegiscber Art, 
selten paraplegiscb; Liihmung bald spastisch, bald schlaff. 2. Abnahme 
der Sehkraft bis zur volligen Blindheit; ophtkalmoskopisck lasst sich 
Seknervenatrophie feststellen, zu welcher in den Sachs’schen Fallen 
noch der bekannte, iiusserst charakteristiscke Maculabefund kommt. 

3. Psycbischer Defect, mit der Zeit zur volligen VerblGdung fiihrend. 

4. Riickschritt der korperlichen Entwickeluug, Stillstand des Wacks- 
thums, VerdauungsstOrungeu, Marasmus, Tod durch ErschOpfung. 

5. Fortschreitender Charakter der Erkrankung, zu welcher sich 
als secundilre Erscheiuungen Anosmie, Taubheit, bulbiire Symptome, 
Coordinationsstorungen gesellen. G. Familiaritat des Leidens. 

Der also charakterisirte Typus lasst nach H. Vogt zwei Gruppen 
unterscheiden. In die I. Gruppe gehbrt die Sacks’sche Form, fur 
welche ausser dem bercits erwHhuten Maculabefund noch der L’mstand 
bezeichnend ist, dass die Affection friibzeitig, im Sauglingsalter oder 
im ersten oder zweiten Lebensjahre beginnt, somit handelt es sich bier 
nach Vogt um den Verlust der Bildungsfiihigkeit, um Stillstand und 
Kuckgang in der geistigen Entwickeluug. In die II. Gruppe rechnet 
Vogt Fiille, in welchen die Erkrankung Individuen vom 4. bis zum 
1G. Jahre befallt; auch bier, wie in den Sachs’schen Fallen, zeigt sich 
eine familiilr auftretende VerblSdung, welcher die Blindheit zumeist 
voraneilt. Letztere Erscheinung, ophthalmoskopisch Opticusatrophie, 
lasst den Sachs’schen Maculabefund constant vermissen; beginnt langsam 
und schreitet allmalig fort und wird zunehmeud eine vollstandige. 
Vogt erblickt im Maculabefund der Sachs’schen Fiille kein differen- 
zirendes Moment, da nach seiner Bemerkung dieses Symptom nach 
neueren Beobachtungen nicht bei alien Sachs’schen Fallen vorhanden 
ist. Es gabe also nach Vogt auch eine Sachs'sche familiar-amauro- 

1) Ueber familiare amaurotische Idiotie und verwandte Krankheitsbilder. 
Monatsschr. f. Psych, u. Neurol. XVIII. H. 2. 

2) 1. c. S. 336, 337. 


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Beitrage zur Nosographie und Histopathologie etc. 


129 


tische Idiotie ohne Maculabefund; als eigentliches Unterscheidangs- 
moment zwischen den zwei Vogt’schen Gruppen kdnne nur das Alter 
dienen, obschon auch hier Uebergiinge beobachtet wurden (Fall von 
Roller, welcher einen Sachs’schen Kranken betraf, der zur Zeit der 
Beobachtung, fuuf Jahre alt, noch lebte). Dieser fliessenden Uebergiinge 
ungeacbtet, lassen sich nacli Vogt die familiar-amaurotischen Idiotien 
in zwei Gruppen trennen, deren erste von „infantilem Charakter u 
die typischen Sachs’schen Fiille enthalt, deren zweite von „juvenilem 
Charakter 11 auf die familiar amaurotischen Idiotien des Jfmglingsalters 
sich bezieht. Das typiscbe Krankheitsbild dieser Gruppe juvenilen 
Charakters schildert Vogt wie folgt: Mehrere bis dahin gesuude Kinder 
einer Familie (scheinbar ohne Rassendisposition. entgegen den Saclis- 
schen Fallen, welche sich uberwiegend auf jiidische Kinder beziehen) 
erkranken wiihrend des schulpflichtigen Alters und zwar mit Abnahme 
der Sehkraft, welche nach Monaten zu viilliger Erblindung fiilirt. Nun 
folgt Abnahme der geistigen Regsamkeit; die bereits erlernten Fahig- 
keiten (Lesen, Schreiben, Sprache) verlieren sich. Die Kranken werden 
unrein, apathisch, kennen scbliesslich ihre eigene Mutter nicht. Zuletzt 
tritt die naotorische Scbwilche auf, welche bald schlaff, bald spastisch 
ist. Das terminale Stadium ist ein Zustand von volliger Reactions- 
losigkeit; die Kranken sind monate-, selbst jahrelang moribund, ehe der 
Tod eintritt. 

H. Vogt gruppirt in seiner Arbeit die ubereinstimmenden und die 
abweichenden Ziige der infantilen und juvenilen Gruppe der familiiir- 
amaurotischen Idiotien. Als iibereinstimmend erweist sich die Fa- 
miliaritat, ferner die Symptomatology (Blindheit, Lahmung, Verblodung, 
schliesslich der exquisit progrediente Verlauf). Die divergirenden 
Zuge sind: 1. Die Bevorzugung der jiidischen Rasse durch die Sachs- 
sche Idiotie; 2. der Macularbefund, welcher bei der juvenilen Form 
nie vorkommt, hingegen die Sachs’schen Fiille durchwegs charakte- 
risirt; 3. das Einsetzen des Leidens in verschiedencm Lebensalter, die 
infantile Form im ersten Lebensalter und endet im dritten Jahre, 
wiihrend die juvenile Form im vierten Jahre erst beginnt. Vogt weist 
jedoch darauf hin, dass die trennenden Momente „nur die Modification 
eines einheitlichen Typus“ wiiren, somit seien die Sachs’sche Form 
und die Falle der juvenilen amaurotischen Idiotie „Repr&sentanten einer 
gemeinsamen einheitlichen Krankheitsgruppe 11 . Desshalb betont auch 
Vogt, dass zwischen beiden Gruppen nach Alter und Verlaufsart Ueber- 
gange existiren. „Weseutlich ist, dass die Kinder erst normal sind, das 
Leiden beginnt nie von Geburt an. Die Sachs sche Gruppe stellt sich 
als die intensivere Form dar, einrnal insofern sie in friihercm Alter ein- 

Arehiv f. Psychiatric. Bil. 4'J. Heft 1. 9 


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Prof. Karl Schaffer, 


setzt (das Gehirn versagt vorher), zweitens insofern der Verlauf iiiehr 
foudroyant ist.“ Speciell den Maculabefund, welcher von alien Autoreu 
klinisch fur die Sachs'sche Fonn charakteristisch bezeichnet wird, er- 
achtet Vogt nicht als eine conditio sine qua non, wobei er sicli auf 
die F&lle von Miilberger, Heveroch und Roller bezieht, in welchen 
zwar atrophiscke Papillen zugegen waren, jedoch keine Maculaver&nde- 
rung sich vorfand. 

Interessant ist es, dass H. Vogt sich beziiglich der Pathogenese 
der farailiftr-ainaurotischen Idiotien auf denselben Standpunkt versetzt, 
welchen Edinger und ich einnahmen, d. h. er reiht diese Erkrankungen 
in die von Edinger statuirten „Aufbrauchkrankheiten“ indcm er die- 
selbeti durch „allgemeines Versagen des Cerebrums 11 charakterisirt. 

Soweit H. Vogt iiber die familiar-amaurotischen Idiotien. Es sei 
mir nun gestattet, dass ich auf Grund meiner klinisch-histologischen 
Erfahrungen zur Sache Einiges beisteuere. 

H. Vogt’s klinische ErOrterungen (seine anatomischen Untersuchungen 
werden spiiter erscheinen) gipfeln in dem Satz, dass die (Sachs’sche) 
infantile und die juvenile Form der familiar-amaurotischen Idiotie eigent- 
lich einen gemeinsamen Typus darstelleu. So sehr diese Behauptung 
unserem Bediirfniss der Verallgemeinerung entspricht, so ist dieselbe 
selbstverstandlich nur auf Grund eiuer histopathologischen Priifung zu 
acceptiren oder abzulehnen. Ob die zwei Fornien H. Vogt’s nur Mo- 
dificationcn innerhalb eines Typus darstellen, ist mangels anatomischer 
Charakterisirung schliesslich doch nur eine subjective Auffassung. Be- 
zuglich der Bedeutung der Maculaveritnderung als diffcrenzirendes kli- 
nisches Charakteristikum vermag ich mich iiber dasselbe nicht ohne 
weiteres hinwegsetzen, besonders angesichts der Thatsache, dass von 
86 Fallen nur in funf dieser Befund vermisst wurde (s. oben). Doch 
selbst diese kleiue Zahl ist zu reduciren, da von den negativen Fallen 
in einem Heveroch’s, welcher zur Section kam, makroskopisch 
eine auffallige Derbheit des Gehirns zu constatiren war, namentlich aber 
waren die hinteren Theile der Hemispharen eutschieden kleincr als die 
vorderen. Da ich in sieben Fallen von Sachs’scher Form, welche 
alle zur Section gelaugten, in keinem einzigen eine derartige, ja 
iiberhaupt keine makroskopisch wahrnehmbare Veranderung sail, so denke 
ich in begriindeter Weise zu vermuthen, dass dieser Fall Heveroch’s 
eigentlich eine lobare, vielleicht eine Hemisparensklerose darstcllt, und 
als solcher mit dem histopathologischen Wesen der Sachs’schen Form 
absolut nicht ubereinstimmt. Nachdem nun dor zweite, zur Zeit der 
Publication nocli nicht zur Section gelangte Fall Heveroch’s die 
Schwester des soeben besprochenen Falles war, so glaube ich — ange- 


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Beitriige zur Nosographie und Histopathologie etc. 


131 


sichts des hier ebenfalls mangelnden Maculabefundes — nicht ohne 
Grund anzunehmen, dass derselbe gleichfalls keine Sachs’sche Form 
war, wodann im Ganzen nur drei Fiklle von angeblicli Sachs’scher 
Idiotie mit negativem Maculabefund bleiben. Ob diese drei Ffille (gegen78) 
genfigen, um eine Form von Saclis'scher Idiotie ohne Maculabefund 
aufzustellen, mag dahingestellt sein. 

Es ist und bleibt eine klinisch bemerkenswerthe Thatsache, auf 
welche H. Vogt zuerst mit Nachdruck hinwies, dass aus dem grossen 
Gebiete der Idiotie eine gewisse Anzahl von Patientcn, welche durch 
die Familiaritat, Blindheit, Lahmung (nebst der selbstverstiindlichen 
Idiotie) sich auszeichnen, abzusondern sind, welche alsdann eine nicht 
geringe klinische Gruppe, die famili&re amaurotisch-paralytische Idiotie, 
bildet. Dieser klinische Begriff prajudicirt aber natfirlich absolut nicht 
der Pathohistologie dieser klinischen Gruppe und es sei mir in diesen 
Zeilen gestattet, auf die Thatsache scharf hinzuweisen, wio ungemein 
die verschiedenen F&lle der amaurotisch-paralytischen Idiotie von ein- 
ander anatomisch, daher ihrem Wesen nacli difTeriren. In zwei Ar- 
beiten 1 ) uber die Histopathologie der Tay-Sachs’schen amaurotischen 
Idiotie wics ich nach, dass dieser Idiotieform eine ungemein scharf 
charakterisirte Erkrankungsform der Nervenzellen, namentlich jener der 
Hirnrinde entspricht, welche meines Wissens bisher bei anderen Erkran- 
kungen des Ceutralnervensystems nicht erhoben wurde. Wennschon die 
priignantesten Zellveninderungen in der Grosshirnrinde gefunden wurden, 
so waren diese in etwas schwacherem Grade auch an den fibrigen 
Nervenzellen der gesammten grauen Substanz des Centralnervensystems 
aufzufinden; diese gaben sich in einer Zunahme der Interfibrill&rsubstanz, 
somit in einer Schwellung des Zellkorpers resp. der Dentriten kund, 
wodurch des von mir als „cystische Degeneration u bezeichnete 
Bild entstand. Beziiglich der Einzelheiten dieser Zellentartung verweise 
ich auf meine erwahnten Arbeiten. Hier moge nur noch die funda- 
mentale Thatsache hervorgehoben sein, dass grob-makroskopische Ver- 
anderungen, wie etwa in einem Fall Heveroch’s, in keinem meiuer 
sieben Fiille vorkamen. Ich definirte anatomisch die Sachs’sche amau- 
rotische Idiotie als ein, in seinen nervenzelligen Elementen minderwer- 
thiges Centralnervensystem, welches durch ungemein rasche Abniitzung 
des nicht lebensfahigen Nervenzellprotoplasmas eine totale, auf die ge- 


1) a) Zur Pathogenese der Tay-Sachs’schen amaurotischen Idiotie. 
Neurol. Centralbl. 1905. No. 9 und 10. — b) Weitere Beitriigo zur patholo- 
gischen Histologie der familiiiren amaurotischen Idiotie. .lourn. f. Psych, und 
Neurol. Bd. VI. Heft 1, 2. 

9* 


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Prof. Karl SchalTer, 

sammte graue Substanz sich ausdehnende Entartung erleidet. Congeni- 
tale, makroskopische Anomalien, Bildungsfehler spielen in der Patho- 
genese der Sachs’schen amaurotischen Idiotie keine Rolle; diese Idiotie- 
form ist eine mikroskopisch scharf charakterisirte Art. Es ist nur 
naturlicb, dass wir fur alle, als Sachs’sche Idiotien erkl&rten Falle 
dasselbe, soeben angedeutete histologische Substrat erfordern. 

Im Gegensatz hicrzu, d. h. abweichend von diesem Bilde will ich 
nun fiber die Priiparate eines Falles von amaurotisch-paralytischer 
Idiotie, jedoch vermuthlich ohne Familiaritiit berichten, welcher als 
juvenile Form fiber ein ganz anderes anatomiscli-pathologisches Sub- 
trat verfiigt als die Sachs’sche Form. 

Katharina T. recip. im Juli 1892 in das Elisabeth-Siechenhaus, war im 
Jahre 1895, als ich ihren Status aufnahm, 19 Jahre alt. Mangels nachster An- 
verwandter (Eltern langst verstorben), ist anamnestisch nichts festzustellen. 

Status praesens. Stirn schmal; Antlitzknochen entwickelt, besonders 
stark der Unterkiefer. Ziihne defect. Morel-Ohren. Sch'&delmaasse: Sagittal- 
durchmesser 163 mm, Biparietaldurchmesser 120 mm, Bitemporaldurchmesser 
100 mm, Hohendurchmesser 126 mm, Circumferenz 485 ram. — Pupillen mittel- 
weit, gleich gross, reagiren auf Licht gehorig. Augenbewegnngen frei, Stra¬ 
bismus. Linker Mundfacialis scheint energischer zu functioniren. Zungen- 
bewegung unbehindert; Schlucken frei. Die Haut zeigt an den distalen Extre- 
mitatsabschnitten eine rothlich-cyanotische Verfarbung. Skelet mittelmassig 
entwickelt; Riickgrat kyphoskoliotisch nach rechts. Thyroidea nicht palpabel. 
Die ausseren Genitalien stark entwickelt; Mammae gross mit starker Warze. 
Stnhl und Urin liisst Patientin unter sich. — Die Kranke liegt bestandig im 
Bett mit froschartig hinaufgezogenen Fiissen. Wird sie aufgesetzt, so sinkt der 
Rumpf sammt Kopf nach vorn (Fig. 1). Der Oberarm wird stark adducirt, der 
Unteram rechtwinkelig eingebogen gehalten; Oberschenkel dera Bauche ge- 
niihert, legt sich dem hochstgradig im Knie eingebogenen Unterschenkel eng 
an. Die Muskulatur ist in ihrer Entwickelung gehemmt. Die Sternocleido- 
mastoidei erscheinen als diinne Strange; Cucullaris und Nackenmuskeln byper- 
tonisch. An der Oberextremitat ist der Biceps nur federkielstark, der Triceps 
iiusserst diinn und flach. Der Unterarm besitzt eine in toto hochgradig zurfick- 
gebliebene Muskulatur, wahrend die kleinen Ilandmuskeln relativ besser ent¬ 
wickelt sind. Glutaei schwach, ebenso die ganze untere Extremitat. Ober¬ 
extremitat weist starke Flexionscontractur auf; der Spasmus der Unterextremitat 
ist womogb'ch noch bedeutender. Unterschenkel ist nur zu 90° bei Aufwand 
von grosser Kraft zu strecken. Die Zehen befinden sich in Plantarflexion, der 
Fuss ist in Hackenstellung. Circumferenz der Extremitaten: Oberarm 15 cm, 
Unterarm 12 cm; Lange des Oberarms 29 cm, des Unterarms 21 cm, Schenkel- 
umfang im mittleren Drittel 28 cm, Unterschenkel 16 cm. Lange des Ober- 
schenkels (Spina oss. il. ant. sup. — Capit. fibulae) 37 cm, des Unterschen- 
kels (Capit. fib. — Mall, ext.) 25 cm. 


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Beitrage zur Nosographie und Histopathologie etc. 


133 


Tricepsreflex und Kniephanomen auslosbar; sie sind lebhaft, jedoch der 
Contractur halber von kleinem Ausschlag. Muskelkraft kann nicht gepriift 
werden. Hautempfindlichkeit scheint auf dem ganzen Korper fehlerlos zu 



Figur 1. 

sein; doch ist es auffallig, dass bei Anwendung schnterzhafter Reize (Stiche) 
Patientin zwar reagirt, ihre Mimik scheint aber hierbei keinen Schmerz auszu- 
drucken, auch rnacht sie keine Abwehrbewegungen. 

Sehkraft erscheint hochstgradig gesch wiicht (ophthalmoskopisch 
leider nicht untersucht) erkennt Personen nur durch deren Stimme. 

Gehor gut. — Kranke leidet an haufigen epileptischen Anfallen mit 
Zungenbiss und Urinincontinenz. 

Status mentalis. Auf Fragen reagirt sie nicht. Zumeist starrt sie mit 
leblosen Augen vor sich hin, lacht hin und wieder unmotivirt, und ist haufig 
mit dem Abtasten der Briiste beschaftigt. Sprache beschriinkt sich nur auf 
einige Worte oder Wortrudimente, welche zumeist fehlerhaft ausgesprochen 
werden; z. B. n Pa Tante!, „Tjuppe“ (statt Suppe), „Vode“ (statt Wasser“. — 
Ihre Bettnachbarin, eine Tabikerin, hat ihr einige Worte eingelernt, deren 
Sinn sie verstand. Von selbst ausserte sie nie einen Wunsch; frug man sie: 
Bist du hungrig? so antwortete sie entweder „hm“ (gleichbedeutend mit ja) 
oder „nein“. Am liebsten spielte sie mit einem Kranz von leeren Zwirnspulen, 
welchen sie „Kuli“ nannte; fand sie diesen nicht sogleich, so schrie sie „mein 
Kuli“. — Wollte sie Jemandem drohen, so sagte sie „Wart’ Tant Marie u ; 


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Beitrage zur Nosographie und Histopathologie etc. 135 

umkreisend, der Ft zustreben (CR = corona radiata); Ursprung dieser 
Fasern liegt in der inneren Kapsel (zwischen NC und Nl 3 = Putamen), 
gehoren dataer zu den Projectionsfasern der Hemisphare. Unterhalb der 
CR liegt ein dunner Saum, dessen feine, schwach gefiirbte Mark fasern 
in den oberflachlichen Saum des NC iibergeht; es ist dies d.as, Mark- 
masse fiihrende Ventrikelependym. Es soil nicht unerwahnt bleiben, 
dass die Markmasse der F 2 mit jener der vordereu Centralwindung (Ca) 
breit confluirt; letztere geht in eine wohl markirte iiussere Kapsel, deni 
Nl 3 anliegend, liber. Die Insel (.1) sowie die Schliifenwinduugen zeigen 
eine relativ gute Entwickelung. Fli entspricht dem in den Hirnanato- 
mien als Fasciculus longitudinals inferior bezeichneten Faserzug, fiber 
dessen strittige Natur — ob Associationsbundel, ob Projectionsbiindel — 
spater noch einiges erwahnt werden soli. Mit bcsonderem Nachdruck 
niochte ich auf diesem Schnitt auf den Sehnerv (II) aufmerksam machen, 
welcher hier zum Chiasma nahe, als tadellos markhaltiges Biindel er- 
scheint. Tb = Sehhiigel; CF = Fornixsaule; A1 = ansa lenticularis; 
U = Uncus; Am = amygdala; ot = sulc. occipitotemporalis. 

An Fig. 3 erscheint die Ebene durch das vordere Drittel des Seh- 
hugels wiedergegeben. Ausser der Ventrikelaushohlung (VII fallt hier 
noch als neues Moment die Projectionfaserung (CR) als compacter, 
starkerer Strang auf, dessen Entwickelung aus der inneren Kapsel (CJ) 
hier zweifellos ist: bemerkenswerth ist auch das Eindringen der CR in 
die Fj und F 2 . Der Balken (Cc) ist hier gleichfalls abnorm diinn und 
geht hauptsachlich in Fj fiber. Hervorzuheben ist, dass an diesem 
Schnitte so die vordere (Ca) wie hintere Centralwindung (Cp) nur ein 
Windungsmark besitzen; dieser Umstand ist besonders klar an Cp zu 
sehen. Unsere Aufinerksamkeit verdient noch vor Allem der ganz nor- 
male Sehtract (II); ferner der normal gebaute Sehhiigel (Th), in welchem 
hier das Vicq d’Azyr’sche Biindel (VA) enthalten ist. Die CJ geht 
hier in einen normale Faserung aufweisenden Pedunculus (P) fiber. Fli 
= unteres LSngsbiindel; Vis = das Unterhorn des Seitenventrikels. 
Tth = taenia thalami. F = fornix. 

Fig. 4 f&llt etwa durch die Mitte des Sehhugels. In diesem PrS- 
parate zeigt die Ca ihre maximale Enwickelung; sie enthalt ausser deni 
eigenen Windungsmark noch Projectionsfaserung (CR), welche aber in 
dieser Frontalebene bereits ziemlich reducirt erscheint. Bemerkenswerth 
erscheint der Umstand, dass die Cp eine Einstrahlung von Projections¬ 
fasern entbehrt. Neben der gut entwickelten Insel ist noch die erste 
Schlafewindung aus dem Grunde bemerkenswerth, weil ein Theil des 
Wiudungsmarkes dem Nl 3 resp. sublenticularen Segment der inneren 
Kapsel zustrebt, wie dies besonders instructiv an den spater anzufuhren- 


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den Horizontalschnitten sichtbar sein wird. Aus der sublenticularen 
Faserung verdient besonders die compacte Fasermasse W unsere Auf- 
merksamkeit; von derselben lasst sich einestheils unschwer nachweisen, 
dass sie riickwarts in das dreieckige Wernicke’sche Feld iibergeht (siehe 
Fig. 5 W), with rend sie nack vorne successive unterhalb des sogenannten 
Peduuculus des Putamen gelangt (s. Fig. 3 Fli) und somit zur Bildung 
jener frontal warts convexen Schlinge beitragt, welche Dejerine als 
Arnold’sches temporo-thalamisches Biindel („faisceau temporo-thala- 
mique) nennt. CNC = cauda nuclei caudati; Vis = Unterhorn; CA = 
cornu Ammouis; II = n. opticus; P — pedunculus; Th == Sehhiigel; 
Tth = taenia tkalami; ?’ = fornix; Cc = Balken; L = g. fornicatus. 
Fus = g. fusiformis. 

Fig. 5 stellt einen Frontalscbnitt durch das Pulvinar dar. Die eiu- 
zelnen Formationen des Zwischenhirns sind der rothe Kern (Nr), das 
Ganglion habenulae (GH), das Meynert’sche Biindel (M), das Centre 
median (NI,), die Soemmering’sche Substanz CSS), der Pedunculus (P), 
das Corpus geniculatum laterale (cgl), an dessen oberen und iiusseren 
Seite ein compactes Markfeld (W) das Wernicke’sche Feld zu sehen 
ist. Dieses Feld riickt in den mekr proximalen Ebenen successive mehr 
seit- und abwarts in die sublenticulare Region (s. Fig. 4 W). NC •= 
nucleus caudatus; III = n. oculomotorius. Der Markgehalt der soeben 
erwaknten Formationen zeigt normale Verhaltnisse. Allein auffallend 
ist ein Feld zwischen W und Pu (putamen) durch seine Faserarmuth; 
es ist dies bekanntlich jene Stelle, welche die zur optischen (G ratio- 
let’schen) Strahlung strebenden Fasern enthalt und welche speciell an 
den 8 pater folgenden Horizontalschnitten noch evidenter zum Vorschein 
gelangen wird. — Der Seitenventrikel (VI) fangt an hier noch grosser 
zu werden. Die CR ist nur mehr in der Form eines sckmachtigen 
Zuges sichtbar, der Balken erscheint hier wieder als ein diinnes Band- 
chen, welches allein zur Ca Bezieliungen unterhalt. Bemerkenswerth 
ist der Umstand, dass Cp keine Projectionsfaserung enthalt, ferner die 
Thatsache, dass das untere L&ngsbiindel (Fli) in dieser Schnittebene 
ganz auf den Grund des Unterhorns sich zuriickgezogen hat und mit 
der sublenticularen Faserung bereits in keiner Beziehung steht. 

Fig. 6 ist das Bild eines Schnittes, welcher durch die hintere Com- 
missur (Cop) geht. Pu = pulvinar, Cgin = corp. geniculat. mediale. 
Auf diesem Praparat ist die Confluenz des Seitenventrikels mit deni 
Unterhorn in der Form einer abnorm grossen Hohle (CV1) sichtbar, 
ebenso ist der Uebergang der Fimbria in den Fornixschenkel (F) und 
dessen Vereinigung mit deni Balken bemerkbar. Sammtliche Winduugen 
dieses Schnittes: Ca, Cp, unteres Scheitellappchcu (Pi), T x , 2 , 3 ) Pus, 


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entbehren eine centrale Mark masse. Im Pedunculus (P) ist dessen nor- 
male Markfaserung auffallend. 

Fig. 7 fiihrt uns dieselben Verhaltnisse vor unsere Augen wie die 
bevorstehende; eine speciellere Beachtung verdient bier nur das Fli, 
welches ganz auf den Grand des Seitenventrikels (CVI) hinabgedriingt 
erscheint und aufwarts entlang der Uusseren Wand des CVI keine Fort- 
setzung besitzt. Diese Stelle, niimlich die aussere Ventrikelwand ist 
hOchst bemerkonswerth, denn wir verm is sen hier vor Allem die 
optische Strahlung; auch das Tapetum (Tp) ist nur durch einen 
liochst diinnen, rudimentaren Zug vertreten. Ferner fehlt hier in den 
hoheren Etagen des Ventrikels, in der Hohe des Balkens der sonst so 
kraftig entwickelte obere Theil des Tapetum beim Uebergang in das 
Spleniura. An dem der Hemisphiire anliegenden Vierhiigel ist beson- 
ders die ganz normale Pyramidenfaserung bemerkbar. 

Endlich wiedergiebt Fig. 8 einen Frontalschnitt durch den Hinter- 
hauptslappen. Was hier ebenfalls auf den ersten Blick auffiillt, das ist 
der totale Mangel der centralen Markfaserung des Occipitallappens; man 
findet hier keinen Forceps corporis callosi, keinen Fasciculus verticalis 
(Wernicke), keinen Fasc. transversus cunei und vor Allem keine Seh- 
strahlung; einzig allein das untere Langsbiindel (Fli) ist hier am Grunde 
des Cuneus als ein dreieckiges Fascikel sichtbar, dessen Uebergang in 
die analogen Stellen der bereits beschriebenen Schnittebenen leicht zu 
verfolgen ist. Eine specielle Erw&hnung verdient hier die Calcarina- 
rinde, deren Markreichthum an nicht allzustark diflferenzirten Schnitten 
den analogen Verhaltnissen eines erwachsenen Menschen zwar nicht ganz 
gleichkommt, jedoch sei hervorgehoben, dass sammtliche Faserschichten, 
besonders der bekannte Gennari’sche (alias Viq d’Azyr’sche) Streifen, 
sowie der dichte Zonalplexus eine guto Entwickelung zeigeu. Noch 
ware zu bemerken, dass eben in Folge des Mangels einer centralen 
Markmasse samtliche Windungen dieses Schnittes nur ein Windungsmark 
besitzen und allein mittelst desselben mit den benachbarten Windungen 
in Verbindung stehen. 

Fassen wir nun die Hauptzuge obiger Schilderung zusammen, so 
lassen sich an den Frontalschnitten eines Falles von amaurotisch-para- 
lytischer Idiotie folgende morphologische Einzelheiten feststellen: 

1. Bei normaler ausserer Configuration der Hemispharcn ist der gc- 
nerelle Mangel an Associationssystemen des Vorderhirns auffallend, wo- 
durch die centrale Markmasse des Grosshirns in auffallender Weise re- 
ducirt erscheint. So fehlt z. B. das Bogenbuschcl (Fasc. arcuatus), das 
fronto-occipitale Biindel, um nur die auffallendsten fehlenden Verbin- 
dungsziige zwischen den einzelnen Rindenbezirken zu nenneu. Von den 


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Commissurenfasern des Grosshirns ist der Balken in entschieden ge- 
schwachter Form vorhanden, woriiber besondcrs nach Scbilderung der 
Horizontalschnitte noch die Rede sein wird; an Frontalschnitteu hat der 
Balken nur x / 3 Dicke des normalen. Die Fornixcommissur soli an der 
Hand von Horizontalschnitten noch Erw&hnung finden. Einzig der Stab- 
kranz zeigt annahernd normale Verhaltuisse, doch giebt es auch in 
dieser Beziehuug nicht unerhebliche Mangel. Relativ am starksten pril- 
sentiren sich die Projcctionsziige aus der inneren Kapsel resp. Sehhvigel 
zu den Centralwindungen und umgekehrt; diese Verhaltnisse geben sich 
einestheils in der normalen Markfaserung des Sehhiigels (veutrolateraler 
Kern, s. Fig. 4), andertheils in der normalen Pyramideufaserung kund; 
auch ist zu bemerken, dass die Rinde der Centralwindungen cinen sol- 
chen Reichthum von Markfasern aufweist, welcher kaum jenem eines 
normalen Individuums nachsteht. 

Die aus dem Stirnhirn, aus dem Hinterhauptslappen und aus dcm 
Schlafenlappen hervorgehenden Projektionsfasern sollen auf Grund von 
Horizontalschnitten eingehender geschildert wcrden; hier sei nur so viel 
bemerkt, dass sie nicht alle fehlen. Am meisten ins Auge springend 
ist die fehlende Sehstrahlung. Das GewOlbe erscheint zwar in 
schmachtiger Form, doch zeigt es keine wesentliche Anomalie. Ueber 
das sog. untere Liingsbiindel soli an der Hand von Horizontalschnitten 
noch eingehender gesprochen werden. 

2. Durch die soebeu geschilderte Reduction der centralen Mark- 
massen entstehen Windungen, welche stilartig dem weissen Hemispharen- 
centrum aufsitzen, und welche nur ein Windungsmark sensu strictiori 
besitzen, wodurch die Verbindung mit benachbarten Windungen (Mey- 
nert’s U-Fasern) bewerkstelligt wird. 

3. Aus der mangelhaften Entwickelung der centralen Markmassen 
ist die colossale Ventrikelectasie leicht verstandlich. 

II. Horizontalschnitte. (Tafel V.) 

Fig. 1 entspricht einem Schnitte, welcher knapp oberhalb des Bal- 
kens gelegt ist. F 1, 2, 3 sind die drei Stirnwindungen; Ca, Cp die 
Centralwindungen, welche durch die Rolando’sche Furche (R) getrenut 
sind; Pi ist das untere Scheitellappchen; Orn, s, entsprechen der roitt- 
leren und obereu Occipitalwindung; Prc ist der Praecuneus, endlich 
L = Gyr. fornicatus. Wahrend all diese Rindenstelleu normale Mark- 
faserstructur zeigen, welche besonders schon an der vorderen Central- 
windung sowie an der benachbarten dritten Frontalwindung erscheint, 
ist im Gegensatz liierzu ein sofort ins Auge fallender Mangel von cen- 
traler Markmasse zu bemerken. Allein im Niveau der Centralwindungen 


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findet man von letzterer etwas, bezeichnet in der Abbildung mit CR = 
corona radiata; frontalvvarts von dieser Stelle befindet sich ein faser- 
leeres Gebiet zwischen der dritten Frontalwindung und dem Gyr. for- 
nicatus, welches sich mit einem schmalen, marklosen Streifen zur Spitze 
des Stirnhirns zieht. Occipitalwarts von der Strahlenkrone zieht der- 
selbe Spalt in der Markmasse des Hinterhauptlappens, doch giebt er 
bemerkenswerther Weise spornartige Fortsatze fiir das Windungsmark 
des unteren Scheitelliippckens und fiir den Praecuneus ab. 

Der vollkommene Mangel an centraler Markmasse ist besonders 
deutlich und iiberzeugend an Fig. 2 sichtbar, welcher Schnitt die Bogen- 
kuppe des Schwanzkerns trifft, zugleich aber den Balkenkbrper passirt. 
Unsere Aufmerksamkeit fesselt auf den ersten Blick der enorm ausge- 
hohlte Seitenventrikel (VI) und es ist unschwer zu erkennen, dass diese 
Ektasie eben durch den Mangel der centralen Hemisph&renmarkmasse 
entstand. Sammtliche Windungen dieses Niveaus besitzen ausschliess- 
lich eine Eigenfaserung, wodurch guirlandartige Markverbindungen zwi¬ 
schen den benachbarten Windungen zu Stande kommen. Der somit auf 
Kosten der centralen Markmassen dilatirte Seitenventrikel wird an seiner 
lateralen Wand mit einer Ependymmembran eingesaumt, welche sich 
occipitalwarts als ein Ependymspalt (ep) in den Hinterhauptlappeu fort- 
setzt, frontalwiirts aber die Basis der Frontalwiudungen besetzt, wobei 
diese Membran vom Kopfe des Schwanzkerns ausgehend, schwach ge- 
farbte, diinne Markfasern fuhrt (fnc, fasc., nuclei caudati), dann den 
Grund der Stirnwindungen umkreisend, unter den frontalen Theil des 
Gyr. fornicatus (L') sich dem Balken so innig anschmiegt, dass sie hier 
schon nicht mehr differenzirt werden kann. Der Balken (Cc) erscheint 
als ein diinnes Band, welches sich so frontal- wie occipitalwarts 
sehr rasch verschmachtigt. — CR ist die Corona radiata, welche an 
diesem Schnitte ausschliesslich unterhalb der Centralwindungen sich 
vorfindet; bemerkenswerth ist in dem Windungsmark der Ca und Cp 
ein gabelig getheilter Spalt, welcher aus einer faserleeren Gewebsspalte 
des Hemispharencentrums (s. Fig. 1) entspringt. I = insula, in deren 
Nachbarschaft eine mit zwei Sternen bezeichnete Windung durcb ihre 
abnorme Faserarchitektonik auffallt. S = fossa Sylvii; Pi = lob. pariet. 
infer.; Os, m = obere und mittlere Occipitalwindung; os = sulc. occip. 
super.; po = fiss. parieto-occipitalis; cllm = sulc. calloso-marginalis. 

Fig. 3 entspricht einem Schnitt, welcher die oberste Kuppe des 
Sehhiigels (Th) getroffen hat. Durch letzteren wird die ungewbhnlich 
weite centrale Hohle (VI) in zwei Unterabtheilungen getrenut; Vlf ent- 
spricht dem Vorderhorn, VI ist die mittlere Partie des Seitenventrikels; 
CV1 ist jener gemeinsame Theil des Seitenventrikels (Carrefour), aus 


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welcher theils das Hinterhorn, tlieils das Unterhorn eutspringt. Durcli 
das Auftauchen der obersten Zacken des Putamen ist die Sonderung in 
eine innere und iiussere Kapsel (Ci, Ce) ermoglicht: der Schwanzkern 
ist hier schon in zwei getrennten Theilen (Kopf NC, Schwanz NC') 
sicktbar; vom Kopftheil geht ein blasses Biindelchen fnc (fasc. nuclei 
caudati?) ab. Der Balken erscheint hier bereits in seinern hinteren 
Theil als Spleniurn (Cc') und vorderen Theil als Knie (Cc), zwi- 
schen welchen das Septum pellucidum (sp) sammt dem Ventriculus 
septi pellucidi ausgespannt ist. Aus dem Spleniurn zieht der Forceps 
major (fm) riickwiirts und setzt sich als Tapetum (tp) an der medialeu 
Ventrikelwand fort. F bedeutet das Gewolbe, welches nur insofern auf- 
fiillt, dass es vom Balken resp. vom Spleniurn sich weit abhebt. Be- 
merkenswerth ist an diesem Schnitt die Zwinge (Cg), welche besonders 
in ihrem vorderen Theil deutlich erkeunbar ist. Cu entspricht dem 
Cuneus; po ist die Fiss. parieto-occipitalis; ep der Ependymstreifen 
des Hinterhauptlappens; die Windungen stimmen mit jeneu der Fig. 2 
iiberein; neu liinzugekommen sind die obere und tiefe Schlafenwin- 
dung (Ts, Tp). 

Fig. 4 ist die Reproduction eines Schnittes, welcher durcli die 
grosste horizontale Ausdehnung des Sehhiigels und durcli das klassische 
Kapselknie fiihrt. An dem Sehhugel ist hier der mediale und lateralc 
Kern (urn, nl) das Centrum medianum Luysii (NL) sowie die Habenula 
(H) erkennbar; am Pulvinar des Sehhugels f&llt ein, durch 
seine Markleere ausgezeichnetes, helles Feld auf (Pu), von 
welchem leicht festzustellen ist, dass es der Sehstrahlung 
zugehort. Nc' ist der Schwanz, sc entspricht der Stria cornea. Cip 
und Cia sind der hintere und vordere Kapselscheukel; beide erscheinen 
vollkommeu normal bezuglich ihres Faserbaues. Nl 3 uud Nh ^ j sind 
die drei Glieder des Linsenkerns; am Aussenrand des Putamen (NI 3 ) 
sieht man eine deutliche aussere Kapsel, welche von der Insel (I) durch 
einen diinnen Saum grauer Substanz, das Claustrum, getrennt ist. Ccg 
= genu corporis callosi; clc = fissura calcarina; bezuglich der Win¬ 
dungen ist nur die zweite Temporalwindung (T 2 ) neu liinzugekommen, 
ebenso das Ammonshorn (CA), welchem dcr Forceps minor (fi) sich 
ansetzt. Hinter letzterem sieht man ein schmiichtiges Biindel, fli, im 
Marke des Hinterhauptlappens; es ist das untere Langsbundel. Vlo ist 
das Hinterhorn, welches hier von der bekannten Umsaumung mittelst 
Tapetum, unteres Langsbiindel und Sehstrahlung nichts erkennen 
lasst. Bezuglich der Hirnwindungen ist an diesem Schnitte ebenso wie 
am vorhergehenden hervorzuheben, dass sie eine centralen Hemispharen- 
markmasse entbehren, besitzen daher nur eine Eigenfascrung, wie dies 


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besonders auffallend am Stirnlappen erkenntlich ist; allein aus der er¬ 
sten Temporalwindung geht ein starkerer Zug von Markmasse gegen 
den retrolenticularen Abschnitt der inneren Kapsel (TK). Bei aufmerk- 
samer Betrachtung der ersten Temporalwindung (Ti) fallt im Windungs- 
mark ein feiner, lichter Streifen auf, welcher die Markmasse dieser 
Windung in zwei Theile trennt; der kleinere Theil geht als schmacb- 
tiges Markbiindel zur zweiten Temporalwindung (T 2 ), reprasentirt als 
solches die Fibrae propriae der Rinde, wahrend der grbssere Theil, 
gestarkt durch einen machtigen Zuzug aus der tiefen Temporalwindung 
(Tp) eine compacte Fasermasse bildet (TK), welche gegen das retro- 
lenticulare Segment der inneren Kapsel als das bekannte Tiirck’sche 
Bundel zieht, somit die temporale Kapselstrahlung repriisentirt. — Die 
Insel treffen wir hier in ihrer ganzen Ausdehnung; die Centralwindungen 
(Cp, Ca) erscheinen bereits reducirt. 

Fig. 5 fiihrt durch die Regio hypothalamica sowie durch den vor- 
deren Vierhugel (Qa); Cop ist die hintere Commissur, NL = centrum 
medianum, FL entspricht dem Flechsig’schen schalenfbrmigen Kbrper 
hth ist das Haubenbundel des Sehhiigels, hi entspricht dem Hauben- 
bundel des Linsenkerns. Unsere Aufmerksamkeit verdient hier wiederum 
das Pulvinar (Pu), welches faserleer erscheint. Ebenso erheischt 
eine specielle Wiirdigung die Umgebung des Unterhorns (Vis); die latc- 
rale Ventrikelwand besitzt gar keine normale Auskleidung mit dem be- 
kannten Stratum sagittale occipitale und die daselbst befindlichen Win¬ 
dungen (T x , T 2 ) verbinden sich einzig mit Eigenfaseru; in das Mark- 
lager des Hinterhauptlappens dringt ein Ependymspalt (ep) hinein, gegen 
welchen zu aus dem Gyrus lingualis (Ig) das untere Langsbiindel (fli) 
zieht; fi entspricht dem Forceps minor. Beachtenswerth ist das Tiirck- 
sche Bundel (TK), dessen Urspruug aus der ersten sowie tiefen Tempo¬ 
ralwindung deutlich zu sehen ist. Alle ubrigen Bezeichnungen sind 
schon bekannt. Ich mochte schliesslich noch darauf hinweisen, dass 
die Frontalwindungen in dieser Hohe noch keine centrale Markmasse 
besitzen. 

Fig. 6 entspricht einem Schnitt, welcher durch eine tiefere Etage 
der Regio subthalamica, namentlich durch das Corpus subthalamicum 
(Lst) fuhrt. Ich mochte hier besonders betonen, dass die gesammte , 
Faserung dieser Gegend eine normale ist; sammtliche Gebilde wie der 
rothe Kern (Nr), das Corp. subthalmicum, die beiden Corpora geniculata 
(gi, ge), der hier beginneude Hirnschenkel, der Linsen- und Schwanz- 
kem zeigen gar keine Abweichung von der Norm. Nur die vordere 
Commissur (Coa) erscheint verhaltnissmassig schwach. Worauf aber mit 
besonderem Nachdruck hingewiesen sei, das ist der iiussere Kniehocker 


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(ge), welcher in seinem Markfaserbau ganz normale Verhaltnisse auf- 
weist, daher sich anders verkalt wie das Pulvinar, von welchem wir 
auf Grund der Fig. 4 und 5 bereits erfuhren, dass dieses Gebild ganz 
markleer ist. Bemerkenswerth ware ferner jenes kleine markreicke 
Feld, welches unmittelbar lateral dera iinsseren Kniekocker aufsitzt; 
dieses enhalt die aus letzterem entspringende centrale Strahlung zum 
Hinterhauptlappen, ist daher als ein partielles Wernicke’sches Feld 
anzusehen, welchem nanilich der aus dent Pulvinar entspringende Zug 
abgeht. Es eriibrigt ntir nun die Aufmerksamkeit auf den Stirnlappen 
zu lenken, welcher in dieser Hoke bereits ein tiefes Mark besitzt; man 
sieht ganz deutlich, wie der Rest der vorderen Kapsel aus dent Corpus 
striatum (NI 3 -j- NC) herausbrechend, als frontale Strahlung (CRf) zum 
Pol des Stirnlappens zieht, uin sich alsdann hauptsachlich in der ersten 
Stirnwindung zu verlieren. Im tiefen Mark des Stirnlappens fiillt noch 
ein mit Cc bezeichnetes Feld auf, welches dent Balken entpricht. — 
Dnter der hier maximal entwickelten Insel (.1) zieht das distinct eut- 
wickelte Claustrum (CL); am Grund letzteren die aussere Kapsel (ce). 
Kehren wir zur hinteren Halfte des Schnittes zuriick; da sehen wir das 
Unterhorn an der medialen Wand von einent schmachtigen unteren 
Langsbiindel (fli) eingesaumt, welches am hinteren Winkel des Unter- 
horns in ein ausserst schwachliches Biindelcken umbicgt, dessen Verlauf 
auf den Seriensclmitton in der lateralen Ventrikehvand gegen das sub- 
Icnticuliire Segment der inneren Kapsel zu verfolgen ist. Auf diesent 
Schnitte zeigt zuerst das Unterhorn eine annahernd normale Aus- 
dehnung. 

Fig. 7 wiedergiebt einen Schnitt, welcher durch die vordere durck- 
locherte Platte (s|ta) fiihrt. Wir bemerken hier den normalen Hirnschen- 
kelfuss, welchem der tiefschwarz gefiirbte, daher ganz intacte Sehnerv (II) 
als breites Band anliegt. Es sei betont, dass der Sehnerv so seines 
Markgehaltes, wie auch seiner Starke nach von der Norm nicht im 
mindesten abweicht. Das Corpus mamillare (cm) erscheint bei mikro- 
skopischer Betrachtung auch normal gebaut; es weist einen inneren, 
grbsseren und einen kleincren, iiusseren, faserreiclien Kern auf. Das 
Stirnhirn besitzt eine gut entwickelte Strahlung (CRf): zwischen letz¬ 
terem und Hirnschenkelfuss erstreckt sich die vordere durchlocherte 
Platte (spa) und der basalste Theil des Putameu (Nl 3 ). Sulcus cruciatus 
ist mit cr bezeichuet. Ausserhalb des starken Claustrum sieht man am 
Grund der Insel schwach gefiirbte Ziige des Fasciculus uncinatus (fu). 
Aus der ersten Temporalwindung zieht ein gut ausgepragtes Turck'sches 
Bundel (TK) medial- und basalwarts. Eimviirts davon erblickt man den 
Durchschuitt des sublenticularen Segmentes (Cisl) der inneren Kapsel. 


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Beitriige zur Nosographie und Histopathologie etc. 143 

Das Unterhorn (Vis) wird durch das untere Liingsbundel (fli) in ciner 
Weise eingesaumt, welche dem Verhaltcn auf Figur 6 vollkommen 
entspricht. — 

Schliesslich ware Fig. 8 zu beschreiben; dieses Praparat ist der 
basalste Horizontalscknitt. Hier ist nur die Eins&umung des Unterhorns 
beraerkenswerth, welche durch zwei concentrisch parallel verlaufende 
Faserziige gebildet wird. Das innere Bundel kleidet die laterale Ventrikel- 
wand aus; es diirfte dem Tapetum (tp) entsprechen. Das kussere Bun- 
del als unteres Liingsbundel (fli) zieht nacli vorn und biegt lateral von 
Mandelkern (Am) aus der Sagittalrichtung in aufsteigende Richtung 
uber (Cisl). Eine Verbindung zwischen Hinterhaupt- und Schlafelappen 
scheint das untere Lkngsbiindel an diescm Praparat, wie denn iiber- 
haupt an alien iibrigen Schnitten, nicht zu bewerkstelligen. Am Stirn- 
hirn ist mit rol die Riechwurzel bezeichnet; bemerkenswert erscheint 
hier noch der ganz normale Sehnerv (II). — 

Die Durchforschung der Horizontalschnitte vorliegenden Falles ergab 
folgende Momente von allgemeiner Bedeutung. 

Der Mangel an centralen Markinassen der Hemispharen ist aucli 
an Horizontalschnitten auffallend, welcher Umstand klaffende, weit aus- 
gehohlte Innenriiume, namentlich ein ungemein weites Vorderhorn be- 
dingt. Die Abwesenheit des tiefen Markes rnacht sich besonders in 
dem Stirnlappen bemerkbar, besonders in dessen mittlerer und oborer 
Ebene, wiihrend die mehr basalen, vom unteren Theil des Sckwanzkern- 
kopfes beginnenden Ebenen bereits eine Projectionsstrahlunge'n besitzen 
(s. Fig. 6, Taf. V, CRf) als fronto-thalamische Verbindung. Eine zweite 
Projectionsstrahlung ist durch die thalamo-corticale sensible, sowie durch 
die motorische Projection repriisentirt (s. Fig. 1, 2, CR). Eine dritte 
Projection ist durch das Turck’sche Biindel als temporo-pedunculare 
Bahn gegeben (Fig. 4, 5, 6, 7, TK). Schliesslich ist eine vierte Pro¬ 
jection durch das sogenannte untere Liingsbundel (fli in Fig. 4, 5, 6, 
7, 8) vertreten; hieriiber ist Angesichts der sehr strittigen Auffassungen 
bezviglich der Bedeutung dieses Faserzuges eine kurze Erorterung 
nothwendig. 

Nacli der iiltesten Ansicht ware das untere Lkngsbiindel ein rniich- 
tiges Associationssystem zwischen Hinterhaupt- und Schlafelappen. Diese 
Ansicht wurde in neuester Zeit von Flechsig und seinem Schiller 
v. Niessl-Mayendorf 1 ) angegriffen, indem speciell letzterer auf Grund 
von MarkentwickelungsprSparaten sich folgend aussert. Es ist nach 


1) v. Niessl-Mayendorf, Vom Fasciculus longit. inferior. Archiv fiir 
Psych. 1904. 


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Flechsig vor Allem eine prim&re Sehstrahlung zu unterscheiden, 
welche von den Autoren bisher irrthiimlicherweise als Fasciculus longi- 
tudinalis inferior beschriebcn wurde. Dieses Biindel stellt nach Flechsig 
und v. Niessl eine Projectionsfaserung des Hinterbauptlappens dar, 
welche im iiusseren Kniebbckcr und Sehhiigel entspringt und ausschliess- 
lich in der Fissura calcarina endigt, daher sei ilire Leitung eine cen- 
tripetale. Ferner ist nach Flechsig noch eine secundiire Seh- 
strahlung zu unterscheiden, welche von der prim&ren medialwiirts 
liegt; sie erha.lt ihre Markhiille spiiter. Hire Leitung soil grOsstentheils 
eine centrifugale sein und entspricht der Sehstrahlung der Autoren. 
Sie entspringt aus der Fissura calcarina, der dritten Occipitalwindung, 
deni hintersten Abschnitt des Gyr. fusiformis und aus deni Hinterhaupt; 
ihre Endigung findet im Sehhiigel und im vorderen Vierhiigel statt. — 
Im Wesentlichen best&tigen diese Angaben die Untersuchungen von 
M. Probst 1 ); namentlich konnte dieser Autor die wichtige Thatsache 
nachweisen, dass in einem Falle von Erweichung des linken Hinterhaupt- 
lappens, wo die Erkrankung allein die drei Hinterhauptwindungen be- 
fiel, hingegen die mediale Flache des Occipitallappens frei liess, mittels 
Mar chi der ventrale Antheil des Stratum sagittale occipitale entartet 
war, und die degenerirten Ziige Hessen sich in den ausseren Kniehocker, 
zum Theile auch in das Pulvinar und in den lateralen Sehhiigelkern 
liinein verfolgen. — Endlich Dejerine 2 ), iibrigens ein Verfechter der 
partiellen Associationsnatur des unteren Langsbiindels, beschreibt in 
diesem verlaufend ein ansebnliches Projectionsbiindel, welches er „fais- 
ceau temporo-thalamique d’Arnold“ nennt, und welches mit dem Tiirck- 
schen Biindel zusammen das sublenticulitre Segment der inneren Kapsel 
ausmacht. Beziiglick des Arnold’schen Biindels giebt Dejerine fol- 
gende Schilderung. Es entspringt aus den Temporalwindungen, erhalt 
ein wichtiges Fasercontingent aus dem Hinterhauptlappen und entartet 
partiell auf Liisionen des Gyr. lingualis und fusiformis. An schrag- 
horizontalen, mit dem Sehtract parallel verlaufenden Schnitten erscheint 
nach Dejerine das Arnold’sche Biindel als ein parabolischer Faser- 
zug, dessen Kuppe dem Husseren Theil des Mandelkerns entspricht, von 
hier aus zuruck- und aufwarts schliigt, um im Pulvinar und ausse¬ 
ren Kniehocker zu endigen. Dieser Arnold’sche Tract entartet cor- 
ticofugal. 

Diese Angaben musste ich anfiihren, um die an meinen Priiparaten 

1) M. Probst, Zur Kenntniss des Sagittalmarkes und der Balkenfasern 
des Hinterhauptlappens. Jahrbiicher f. Psychiatric. 1901. 

2) Dejerine, Centres nerveux. II. p. 37. 


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Beitrage zur Nosographie und Histopathologie etc. 


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geschilderten Verhaitnisse fassbar zu machen. Der am meisten in's 
Auge springende Umstand ist so an den frontalen, besonders aber hori- 
zontalen Schnitten der Mangel einer Sehstrahlung der Autoren 
(nacli Flechsig’s Terminologie, der secundiiren Sehstrahlung); die Com- 
ponenten dieser Thatsache sind 1. das einestheils markfaserleere Pul- 
vinar (S. Taf. IV, Fig. 5 und Taf. V, Fig. 4, 5R), 2. der Mangel eines 
von bier aus entspringenden und die iiussere Wand des Unterhorns ein- 
siiunienden Biindels (Sagittalmark des Hiuterhauptlappens). Ich mochte 
besonders darauf aufmerksam machen, dass diese iiussere Ventrikelwand 
des Unterhorns weder ein ausseres, noch ein inneres Sagittalmark, also 
weder die FIechsig'sche primiire, noch secundare Sehstrahlung auf- 
weist; ebenso feh.lt hier das Tapetum. Durch den Mangel eines Sagit- 
talmarkes des Temporo-Occipitallappens erscheint das Tiirck’sche Biin- 
del in besonders klarer Darstellung. Der soeben erwahnto Abgang der 
Temporo-Occipitalprojection macht sich jedoch nur bis zu den basalen 
Schnitten (in horizontaler Richtung) bemerkbar; an letzteren (S. Fig. 7, 
liesonders 8, Taf. V) ist bereits ein hakenformig gekriimmtes, das Un- 
terhorn parallel umkreisendes Bundel als der Fasc. longit. infer, der 
Autoren sichtbar (S. Taf. IV, Fig. 8). Dieses Bundel verlauft in ver- 
schiedenen Niveaus; wiihrend der riickwiirtige occipitale Theil desselben 
bereits in der Hfihe des Sehhiigels als schmachtiges Bundel erscheint 
(S. Taf. V, Fig. 4, fli) und als solches bis zu den basalen Horizontal- 
schnitten an derselben Stelle, niimlich am hinteren Eck des Unterhorns 
verharrt, oline an der iiusseren Ventrikelwand nacli vorn zu ziehen, 
taucht der an der iiusseren Ventrikelwand verlaufende Theil des hin- 
tereu Langsbiindels erst an den basalsten Horizontalschnitten als com¬ 
parer Zug auf (S. Taf. IV, Fig. 8), zieht nacli vorn in das sublenti- 
culiire Segment der inneren Kapsel, biegt hier, bis an den iiusseren 
Theil des Mandelkerns angelangt, aufwiirts und riickwiirts (S. Taf. IV. 
Fig. 7, Cisl) und geht in ein Markfeld fiber, welches dem iiusseren Knie- 
bocker an dessen latralen Seite eng anliegt, resp. in diesen hinein- 
stromt. (S. Taf. V, Fig. 6, lateral von ge; Taf. IV, Fig. 4, W und 
Fig. 5, W.) Dieser Verlauf durfte das soeben geschilderte Biindel mit 
dem Dejerine’schen „faiseeau temporo-thalamique d’Arnold“ identifi- 
ciren. Ob dieser Strang mit dem Sehact etwas zu thun hat, vermag 
ich positiv uicht entscheiden; sein Ursprung nach Dejerine, sowie 
seine corticofugale Jiatur widersprechen einer solchen Annahme ent- 
schieden. Moglich, dass diese Bahn im Sinne von v. Nicssl- Mayen - 
dorf’s das „motorische Glied der corticalen Reflexbahn“ darstellt, 
somit fur einen corticofugalen Tract anzusehen ware. Hier ware be¬ 
sonders noch auf Probst’s experimentelle Arbeiten hinzuweisen, aus 

Archiv f. Psychiatric. Bd. 42. Heft 1. 10 


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Prof. Karl Schaffer, 

welchen kervorging, dass das temporo-occipitale Sagittalmark, das Stra¬ 
tum sagittate occipitale Probst’s aus zweierlei Neuronen, aus thalamo- 
corticalen und cortico-thalamisclien Neuronen sich zusammensetzt. Fiir 
den vorliegenden Fall ist fiir sicher anzunekmen, dass in 
demselben die thalamocorticalen Neuronen, d. h. eine corti- 
copet ale, sensible Sehstrahlung griisstentheils fell It, hingegen 
cortico-thalamische Neuronen anzutreffen sind. Aus dieser Tkat- 
sache ist die Blindkeit unseres Falles okne weiteres zu verstehen, wenn 
sckon der extracerebrale Abschnitt der Sehbahn, besonders der Sekncrv, 
die Kreuzung, der Sehtract, sowie der Sussere Kniehiicker normale Struc- 
turverkaltnisse, namentlick normalen Markfasergekalt darbieten. 

Beziiglich der Commissurensysteme ware kurz nur soviel zu er- 
wiiknen, dass dieselben alle vorhanden sind. So vor allem derBalken, 
an dem als abnorm seine Dunne auffallt, wie dies besonders an Frontal- 
scknitten ersichtlich ist. Daselbst lasst sick leicht feststellen, dass die 
Fasern des Balkenkbrpers nur zu den der Fissura pallii anliegenden 
Windungen gelangen, namentlick die erste Frontal- und vordere Central- 
windong beider Ilemisphfiren verbiuden; wahrend Balkenfasern zu den, 
die laterale Hemispharcnflache bildenden Windungen feklen. Hierdurch 
ist auch ein gewisser Ausfall in den centralen Markmassen gegeben. 

An Frontalschnitten fallt ferner die Thatsache auf, dass der Balkeu 
aus zwei Sckichten besteht; aus einer oberen, welche starkere Fasern 
besitzt, mit welchen cben die Verbindungen der, der Fissura pallii an¬ 
liegenden Windungen bew r erkstelligt wird; ferner aus einer unteren 
Schicht, welche diinne Markfasern fiihrend, charakteristischerweise den 
Ventrikel einsaumt und immer in das Strat. zonale des Schweifkerns 
ubergeht (Fasc. nuclei caudati; Subst. grise sousGpendymaire - Deje- 
rine). (S. besonders Taf. I. Fig. 1,2, Taf. II. 2, 3. Fnc.) Die vordere 
und kintere Ausstrahlung des Balkens, wie dies an Horizontalschnitten 
nachzuweisen ist, lassen sich besonders in den mehr basalen Ebenen 
leicht auffinden; namentlich zeigt das Balkenknie eine gute Entwicke- 
lung (s. Taf. IV. Fig. 1 Cc' und Taf. V. Fig. 6. Ccg). Der Balken- 
wulst hingegen sckeint nur in seiuen basalen Ausstraklungen den nor- 
malen Verhaltnisscn sich zu nakern, wahrend in den hOkeren Ebenen 
sich eine nickt unerhebliche Reduction zeigt. — Die vordere Com- 
missur bietet normales, wenn sckon etwas geschwachtes Ausseken dar. 

Sckliesslich sei hervorgehoben, dass die Faserverkaltnisse des Zwi- 
schen- und Mittelkirns normale sind. Besonders ware darauf hinzu- 
weisen, dass der Sehhiigel, namentlick in seinem medialen Kern keineu 
Faserausfall zeigt, mit Ausnakmc des Pulvinars, woriiber oben sckon 
Erwahnung gethan wurde. Auck ist der Pedunkulus normal mark- 


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Beitriige zur Nosographie und Histopathologie etc. 147 

haltig und da ware speciell auf die normal markreicke Pyramideubakn 
hinzuweisen. 

Nackdem wir nun die deskriptiven Einzelheiten des vorliegenden 
Falles von amaurotischer Idiotie kurz anfiihrten, driingt sick nun die 
Frage auf: welcher Natur sind die gesckilderten Abnormitaten? Um 
dieselbe zu beantworten, ist es rathsam die anatomiscken Hauptziige zu 
fiiiren. Das Gehirn bot ausserlick keine bemerkenswerthen Anomalien 
in der Furchung und Windungsbildung dar; allein in der inneren 
Structur fielen kauptsachlich zweierlei Abnormitaten auf. Erstens feklt 
das temporo-occipitale Sagittalmark in seiner Hauptmasse, so dass weder 
Flechsig’s prirndre, nock secundare Sekstraklung sicktbar ist. Zwei- 
tens mackt sick ein nicht unbedeuteuder Mangel an den centralen Mark- 
massen bemerkbar, und zwar hauptsachlick im frontalen und temporo- 
parietalen Lappen; auf diese Weise entstehen guirlandenartige Windungen, 
welche allein durck fibrae propriae sick verbinden (s. besonders Taf. II. 
Fig. 2 von Fj zu F 3 , von S zu Om; ferner daselbst Fig. 3 von F x zu 
F 3 , von Tp zu Om). Ich denke nicht fehl zu gekeu, weun ich 
diesen zwei Hauptmangeln die zwei klinischen Ausfalls- 
erscheinungen zuschreibe; die Amaurose ist durck die fek- 
lende Sehstrahlung, die Idiotie durck den mangelhaften 
Associationsapparat bedingt. Bezuglich der Markfaserung der 
Hirnrinde kann ich soviel bemerken, dass dieselbe mit Normalprapa- 
raten eines Erwachsenen (30 Jahre alt) verglicken, bezuglich der Structur 
sowie des Reichtkums der Markfasern kinter letzterem nicht zuriick- 
bleiben. So ist z. B. in der exquisit-motorischen vorderen Centralwin- 
dung die supraradiare Schicht durch die Gegenwart der zakllosen fein- 
sten Faserchen sckon makroskopisck licktblau; die Zonalschickt ist 
durch zahlreiche mittelstarke und stark ere Fasern gut vertreten; end- 
lick die Radiarschicht wird durck stammige Radii und durck einen 
stark entwickelten Interradiarfilz gebildet. Die Cuneusrinde weist eine 
dichte Zonalschickt, einen gut entwickelten Baillarger’schen Streifen, 
eine zarte, doch dinstincte Supraradiarsckicht und tannenartig dicht 
nebeneinandergereikte Markstraklen auf. Die tiefe Temporalwinduug 
zeigt eine kraftige, makroskopisck sehr ins Auge fallende Zonalsckicht, 
in der aus tangentiell verlaufenden mittelfeinen Fasern gebildeten Supra- 
radiarschicbt nocli einen gut ausgepragten Kaes’schen Streifen; an der 
oberen Grenze der Radiarschicht macht sick nock ein Baillarger- 
scher Streifen bemerkbar. Colossal starke, fOrmlich gigantiscke Zonal- 
schicht ist am Temporalpol, namentlich an dessen der Insel zugekehrten, 
also lnnenflacke zu seken. Die Insel hat eine breite, lockere Zonal- 
schicht, sckwachere Markstraklen, eine melir faserarme Supraradiar- 

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Prof. Karl Schaffer, 


schicht, an deren unteren Grenze 1—2 gut angedeutete Baillarger- 
sche Streifen auffallen. Die basalen Frontalwindungen weisen eine 
kniftige Zonalscbicht und an der Grenze zwischen Radiar- und Supra- 
radi&rschicht einen kraftigen Baillarger auf. — Durcli diese Beispiele 
denke ich geniigend nachgewiesen zu liaben, dass Bildungsfehler in der 
Markstructur keine Rolle spieleu; an einer einzigen Stelle, namentlich 
an Fig. 2, Taf. II gekennzeichtiet durch zwei Sterne, erscheint die 
tiefe Rinde der hinteren Centralwindung in ilirer Faserstructur wie zer- 
zaust, ein Verhalten, welches an der Grosshimrinde bei Idiotie geradezu 
normal zu nennen ist. 

Aus obigen Augaben ist ersichtlich, dass im Gehirn des 
vorliegenden Falles von amaurotisch - spastischer Idiotie 
Entwickelungsheininungen die ausschlaggebende Rolle spielen, 
denn nur so sind die oben angefiibrten Mangel: symmetrisch-defecte 
centrale Marksubstanz und feblende Sehstrahlung verstandlich. 

Fiir die Entwickelungshemmung spricht vor Allem die scharf ber- 
vorzuhebende Thatsache, dass das Centralnervensystem im Uebrigen 
normal gebildet ist. Heinrich Vogt, der die Ziele und Wege der 
teratologischen Hirnforscbungsmethode vorziiglich entwickelte, 1 ) weist 
auf den zuerst von ihm formulirten Umstand hin, dass das Weseu der 
hbber differenzirten Missbildung in der Fixation eines Theils der An- 
lage gegeniiber den ubrigen liegt; der fixirte Theil wird in seiner Weiter- 
eutwicklung geheramt, wabrend die ubrigen Theile den gewohnten Gang 
der Entwickelung bis zur Vollentwickelung durchmachen. Dieser Autor 
zerlegt den Process der Entwickelung erstens in eine formative Phase, 
in welcher die Anlage eines Organs vor sich geht, wie die Hbhlen- 
bildung, Abschnurung, Knickung; bier „herrschen die Vorgange der Ge- 
staltung der ausseren Form' 1 (1. c.). Nach dem dritten Embryonal- 
monat wird diese formative Phase durch die von H. Vogt Organo¬ 
genesis genannte Phase abgelost. „Iu dieser treten innerhalb der durch 
die formative Phase abgegrenzten Zellmasse Umlagerungen auf. Das 
Bild ist, da die Entwickelung eines Organs in alien Theilen ein synchroner 
Process ist, ein sehr gleichartiges; greifbare Abgrenzungen und Unter- 
scheidungsmerkmale fehlen, weder Betrachtung noch histologischo Ge- 

sichtspunkte, noch Reconstruction kann bier Einblick gewahren. 

Das Problem besteht darin, aus der Gleichartigkeit der Zellmassen ein- 
zelue Theile zu isoliren. Diese Forderung erfiillen die Missbildungen 
(fiir die organogenetische Phase die holier differenzirten Missbil3ungen)“ 

1) H. Vogt, Ueber Ziele und Wege der teratologischen Ilirnforschungs- 
methode. Monatsschr. f. Psych, u. Neurol. Bd. XVII. H. 4. 


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(1. c. S. 422, 423). — Wir kdnnen daher im Sinne der H. Vogt'scken 
Ausfukrungen den vorliegendeu Idiotiefall fur eine lioch 
differenzirte Missbildung betrachten; dieselbe kam dadurch zu 
Stande, dass die zentralen Markmassen des Frontal- sowie des Parieto- 
teniporallappens, ferner ein gewisser Theil des Projectionssystems, nameut- 
lich die Sehstrahlungen, in ikrer Entwickelung ganz gekemmt wurden, 
oder pr&ciser ausgedriickt, ans dem Entwickelungsgang (aus Vogt's 
organogenetischer Phase) einfach ausblieben, welcher Umstand die syu- 
chrone Entwickelung benachbarter Theile gar nickt oder unwesentlich 
beeinflussend, ein Gehiru entstand, welches im Uebrigen in seiner 
Architektonik normal erscheint. Es handelt sich daher fiir den vorlie- 
genden Fall um eine reine Bildungshemmung; welcher Umstand die 
Hemmung veranlasste, oder mit H. Vogt's Worten, worin das „primiire 
pathologische Moment 11 besteht, entzieht sich meiner Erkenutniss. 
Nach H. Vogt’s zutreffender Bemerkung ist das missbildete Organ ein 
krankes Organ, welches zu secundaren Erkrankungen, Blutungen aus 
den dunnwandigen und oft selbst schon krankhaft ver&nderteu Gefassen 
neigt. Somit ist fur Missbildungen die Mdglichkeit von Erkrankungen 
zweiter Ordnung gegeben; diese Erscheinung nennt H. Vogt das „secnn- 
dare pathologische Moment. 11 Fiir meinen Fall bedarf es koines 
besonderen Nachweises, dass in demselben das secundare pathologische 
Moment keine Rolle spielt: zwar wurden bei der Herstellung der Schnitte 
die Zellfarbungen leider unterlassen, doch ist so viel festzustellen, dass 
grbbere histopathologische Veranderungen ganz fehlen. Ein Beispiel fiir 
das secundare pathologische Moment diirfte der Fall M. Friedmann’s 
geben 1 ); hier bestanden von friiher Jugend auf spastische Paraplegie und 
Idiotie mit geringen Sprachrudimenten; in den 20er Jaliren traten Con- 
vulsionen epileptischen Charakters auf: endlich im 30. Jahre wurde 
durch Lungenentziindung bei hochgradigem Marasmus der Tod lierbei- 
gefiihrt. Mikro- und makroskopisch fanden sich folgende Veranderungen 
vor: Leichtere frische und alte Pachymeningitis, namentlich aber immense 
Atrophie des Hemispharenmarks; iiberall ausserst stark verbreitete hyaline 
Entartung der kleinen Blutgefasse, eine Unzahl kleiner, fibrilliirer, von 
Nervensubstanz freier Degenerationsherde, woraus auf- und absteigende 
Entartungen (u. A. jene der Pyramide) resultirten. Auf diese Weise 
erlitt das gauze Hemisphiirenmark eine Reduction auf ein Fiinftel der 
Norm; dieselbe geschah haupts&chlich auf Kosten der Projectionsfasern, 

1) M. Friedmann, Ueber einen Fall von mit Idiotie verbundener 
spastischer Paraplegie im Kindesalter mit Sectionsbefund. Dtsch. Zeitschr. f. 
Nervenheilkunde. Bd. III. 1892. 


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Prof. Karl Schaffer, 


wahrend die Fibrae propriae verschont blieben, so dass die Windungen 
meist nur mit schmaler, stielartiger Basis dem Marke aufsitzen und von 
den Basalganglien durch eine selir schmale Stabkranzrcgion getrennt 
siud. Auf diese Weise kamen Windungsbilder zu Stande, welche den 
meinigen auf den ersten Blick ungemein ahnlich sind; doch trennt beide 
Bilder ein fundamentaler Umstand: Friedmann’s stielartig dem Marke 
aufsitzende Windungen entstanden in Folge der aus der disseminirten hya- 
liuen Gefiisserkrankung resultirenden Markatrophie (secundares patholo- 
gisches Moment), wahrend die ebenfalls stielartig dem Marke angefiigten 
Windungen meines Falles ihre Genese der Markentwickelungshemmung 
(primares pathologisches Moment) verdanken. 1m Sinne dieser Hemmung 
sind aucli jene zumeist gefassfiihrende Spaltbildungen zu deuten, welche 
in den einzelnen Lappen erscheinen (s. Taf. IV, Spaltungen der Ca, 1\; 
Taf. V, Fig. 1, zwischen Prc und Os; Fig. 2, 3, ep im Hinterhauptslappen 
usw.); sicherlich sind das Ueberbleibsel der embryonalen Holilen, welche 
selbst in dieser rudimentaren Form durch das normal entwickelte tiefe 
Mark verwischt werden, hier aber eben mangels centraler Markmassen 
als Spaltbildungen persistiren. 

Nachdem die Blindheit und Idiotie meines Falles durch die nach- 
gewiesenen Entwickelungshemmungen vollkommen erkliirt werden, er- 
fordern noch die spastisch-paralytischen sowie die convulsiven Erschei- 
nungen ein histopathologisches Substrat. Und da sei vorweg bemerkt, 
dass eine fassbare Unterlago fiir letztere Symptome nicht gegeben 
werden kann. Ich mOchte hierbei vor Allem die spastische Lalimung, 
besser gesagt die liochgradige Contractur der unteren sowie oberen Ex- 
tremitaten einer ErOrterung unterziehen. Oben sahen wir, dass die 
Pyramidenbahn anatomisch vollkommen intact ist und doch sehen wir 
den hbchsten Grad von Hypertome in unserem Falle; es ist dies ein 
Vorkommen, welches beweist, dass zur Entwickelung spastischer Zustande 
die Affection der Willensbahn nicht immer nothwendig ist. Denn wie 
Blocq in seiner die Contracturen behandelnden Arbeit selir richtig lier- 
vorhebt, giebt es einmal Rigiditiiten ohne Erkrankung der Pyramide, 
zweitens muss die Pyrainidenaffection nicht unbedingt durch Contractur 
gefolgt sein. Mein Fall ist ein Beispiol fur spastische Zustiinde ohne 
Pyramidenerkrankung; zur Erklarung dieses Verhaltens denke ich am 
richtigsten die Adamkiewicz-Anton’sche Auffassung beziiglich des 
Wesens der Contractur heranzuziehen. Im Sinne dieser Lehre bedeutet 
der spastische Zustand eine fehlende cerebrale Innervation bei iiber- 
wiegender spinaler Innervation, indem unter normalen Verhaltnissen der 
Muskeltonus durch die Pyramide und durch die sensiblen Riickenmarks- 
bahnen antagonistisch beeinflusst wird. Eine jedwelcke cerebrale 


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Lasion kann zur Contractur ohne Pyramidenl&siou fiihren, denn die 
cerebrale Diimpfung, das Resultat der gesammten Hemisph&renth&tig- 
keit, wird in diesem Falle vermindert. Die Willensbahn (deren einer, 
und zwar vornehmster Theil die Pyramide ist) ist nur das Instrument, 
welches diese Diimpfung zur Musculatur leitet. Auf diese Weise — 
ohne niicli in das Wesen der Contractur zu vertiefen — stelle ick mir 
in meinem Falle die Contractur entstanden vor; dieselbe ist also cin 
patho-physiologisches Product der mangelnden cerebralen Innervation, 
bedingt durck das defecte Grosshirn. 

Wahrend trotz fehlender Pyramidenaffection die Contractur ver- 
standlich ist, mangelt uns fur die epileptiformen Erscheinungen unseres 
Falles cine nakeliegende Erklarung. Anatomiscke Veranderungen seitens 
der Centralwindungen, des Ammonskorns fehlen; es bliebe nur eine dy- 
namische Interpretation iibrig, welclie uns aber allzusehr in das Gebiet 
der Hypothese fiihren diirfte. Empirisch ist aber die Thatsache von 
convulsiven Erscheinungen bei Idiotie nicht itn mindesten uberrasckend. 

Die mangelnde cerebrale Thatigkeit des vorliegenden Falles giebt 
sich endlick in den hochgradigen trophischen Storungen des 
Muskel- und Knockengewebes kund; besonders die Muskelu blieben in 
ihrer Entwickelung hochgradig zuriick (s. Krankengeschichte). Wie sehr 
diese Abnormitaten des Muskelvolums einfache Entwickelungshemmungen 
und keine degenerativeu Erscheinungen sind, beweist das elektrische 
Verhalten der Extremitatenmuskulalur, welches als normal zu bezeichnen 
ist; keine Spur von einer Entartungsreaction. 

Um das Wesentliche des geschiiderten Falles herauszugreifen, 
wiederkole ich nur so viel, dass es sich um eine amaurotisck-spastische 
Idiotie handelte, welche bei fortschreitendem Marasmus durck eine 
Pneumonie beendet wurde. Der Fall besitzt jene Charakterziige, welche 
H. Vogt (1. c.) fur seinen einheitlichen Typus von familiarer amau- 
rotisclier Idiotie als kennzeichnend erachtet. Es war die spastische 
Paraparese der vier Extremitaten, die Diplegie der Autoren, ferner die 
hockgradige Abnahme der Sehkraft, dann der psvchische Defect und 
endlick der fortschreitende Marasmus vorhanden. Ein einziger Zug 
konnte mangels anamnestischer Daten nicht festgestellt werden, die 
Familiaritiit des Leidens. Ich mOchte aber an dieser Stelle bemerken, 
dass trotz fehlender Anamnese dieser letzte Zug mit sehr grosser Wakr- 
sckeinlichkeit, wenn nicht mit Sicherheit fur den vorliegenden Fall 
auszuschliessen war. Diese Vermuthung schopfe ich aus der patkolo- 
gischen Art des Falles; Entwickelungshemmungen dieser Form tragen 
einen beziiglick der Entstehung derartig individuellen Stempel an sick, 
dass sie immer nur ein „Fall“ bleiben; es feklt ihnen etwas Generelles, 


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Prof. Karl Schaffer, 

wodurch die Wiederholung in einem cngen Kreise, in einer Familie, 
wenn schon nicht absolut ausgeschlossen, jedoch hochst unwabrschein- 
lich ist. Also nicht so, wie bei der Sachs’sclien oder Spielmayer- 
schen Form der Idiotie, wo es sich uni eine generelle abnorm schwache 
Veranlagung der Nervenzellen des gesammten Central n erven - 
systems handelt; hieriiber sofort nocli mehr. 

Der vorliegende Fall ist somit als eine spastisch - amaurotische 
Idiotie ohne Familiaritat zu charakterisiren, differirt daher vom 
H. Vogt’schen Typus eben durch den Mangel an Familiaritat. Diese 
klinische Abweichung giebt sich aber auch in anatomischer Bezielmng 
kund, wie dies sich bei einem Yergleich der beiden Formen sofoit 
lierausstellt. Den Sachs’schcn Fallen geht jede grob-makroskopische 
Yeranderung, in erster Linie aber Hemmungsbildungen von Bedeutung 
vollkommen ab, vielmebr sind dieselben nur cytopathologisch 
charakterisirt, indem ein ganz normal entwickeltes Centralorgan im 
Yerlauf des 1. oder 2. Lebensjahres in Folge abnorm fruhzeitiger Ab- 
nutzung des nicht lcbensfahigen Zell proto plasmas, eine auf das ge- 
sammte Centralgran sich erstreckende Degeneration erfahrt. Allein die 
Nervenzellen sind jene Elemente, welche im Centralorgan der Sachs- 
schen K ran ken abnorm schwach und fur die weitere Entwickelung un- 
fiihig veranlagt sind, welcher Thatsache B. Sachs 1 ) mit folgender De¬ 
finition gerecht wild: „\Ye may simply argue that children who are 
afflicted with Amaurotic Family Idiocy have a very limited capacity 
for normal development; that their central nervous system is not equal 
to the functions that they are expected to perform for more than the 
first three or four months of life, and from that time on a rapid de¬ 
terioration of all functions is established." — Im Gegensatz hierzu 
stellt mein vorliegender Fall von amaurotischer Idiotie des Jugendalters 
etwas ganz Verschiedenes dar; hier handelt es sich nicht um cellular- 
pathologische, sondern um grob-anatomische Veranderungen, welch' 
letztere nicht als eine progressive Entartung des gesammten Central- 
organs erscheinen, sondern in der Form einer aus der organogeneti- 
schen Phase stammenden hochdifferencirten Missbildung des Vorderhirns 
auftreten. Die Art dieser Missbildung, die Localisation der „Fixation“, 
bedingte ein Zustaudsbil d, welches als amaurotische Idiotie mit 
spastischer Paraparese und convulsiven Erscheinungen charakterisirt 
werden kann; denn dadurch, dass die Hemmung im Entwickelungs- 
gange des Vorderhirns gerade die Sehstrahlung resp. die centralen, 


1) B. Sachs, A treatise on the nervous diseases of children. Second 
edition. Now-York. 1905. p. 4G8. 


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Associationssvsteme betraf, entstand die Amaurose resp. die Idiotie. 
Somit ist die klinische Aehnlichkeit dieses Falles init den Sachs’schen 
Fallen nur eine ausserliche und hat mit dem inneren Wesen der letz- 
teren gar nichts Gemeinsames. Anatomisch iasst sich die Differenz der- 
artig formuliren, dass, w&hrend die Sachs’sclie Form der amauroti- 
schen Idiotie eine cytopathologisch charakterisirte Form ist, er- 
scheint die im vorliegenden Fall beschriebene Idiotie als eine tera- 
tologisch begriindete Form. 

Bevor ich schliesse, sei es mir gestattet, nochmals auf H. Vogt's 
gemeinsamen Typus zuriickzugreifen, in welchem, wie bereits erwahnt, 
zwei Formen zu unterscheiden waren, namlich die infantile oder Sachs - 
sche, und die juvenile Form, wohin H. Vogt die in neuester Zeit von 
W. Spielmayer beschriebene Form auch rechnet. Ich mochte diese 
zwei Formen einer klinisch-anatomischen Parallele unterziehen, und da 
H. Vogt’s anatomische Untersuchungen beziiglich der juvenilen Form 
noch ausstehen, so denke ich am richtigsten die vorliegenden klinisch- 
histologischen Daten Spiel may er’s lieranzuziehen. Ich kann dies um so 
bereclitigter thun, da Herr College Spielmayer die besondere Freund- 
lichkeit hatte, inir einige gelungene Praparate aus zwei Fallen seiner 
Form giitigst einzusenden und ich somit in der I,age war, auf Grund 
von eigener Vergleichung dem histopathologischen Substrat der infan- 
tilen oder Sachs’schen Form jenes der juvenilen, auch Spielmayer- 
scheu Form gegeniiberzustellen. 

Beziiglich des klinischen Verhaltens mochte ich nebst der unleug- 
baren allgemeinen Uebereinstimmung, welche in der spastisch-familiaren 
Amaurose gegeben ist, noch auf einen in nosographischer Beziehung 
nicht unwesentlichen und abweichenden Umstand aufmerksam machen, 
worunter ich den Augenspiegelbefund verstelie. In den von Spiel¬ 
mayer beobachteten F&llen handelte es sicb um vier Kinder einer Familie, 
die bis zum Ausbruch der Krankheit korperlich und geistig normal 
erschienen. Mit dem sechsten Jahre begann die psychische VerUnderung, 
die Idiotie und ziemlich gleichzeitig verlief eine progrediente Atrophie 
der Netzhaut vom Typus der Retinitis pigmentosa. Beziiglich des Krank- 
heitsverlaufs berichtet Spielmayer, dass die Idiotie sich rascli ent- 
wickelte; irgendwelche Lahmungserscheinungen, die auf eine infantile 
Paralyse hinwiesen, wurdeu nie beobachtet. Von vier Kindern kamen 
drei so ziemlich in demselben Lebensalter, in den ersten Pubertatsjahren 
zur Section. Beziiglich der Aetiologie misst Spielmayer der Syphilis 
eine gewisse Bedeutung bei, da der Vater vor der Zeugung der kranken 
Kinder sich luetisch inficirte; sein erstes Kind, welches vor diesem 
fatalen Ereigniss gezeugt wurde, blicb gesund. Spielmayer bezeicbnet 


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Prof. Karl Schaffer, 


dieses Krankheitsbild nacli seinen kliniscben Grundziigen als eine fami- 
liare amaurotische Idiotie, thut dies jedoch mit folgender Bemerkung: 
„Damit soli aber nichts iiber die Zugehorigkeit dieses Processes zu der 
schleckthin so benannten familii'iren, amaurotischen Idiotie, der Sachs- 
scheu Krankheit, ausgesagt seiu.“ Ferner: „lch babe schon an anderer 
Stelle dargelegt, dass rneine Falle mit dieser Krankheit nichts weiter 
als die rein ausserliche Eigenthiimlichkeit gemeinsam haben, dass sie 
beide familiar auftreten und dass sie zu friihzeitiger Verblodung und 
zur Erblindung fiihren. Sonst sind sie kliuisch durchaus verschieden/* 1 ) 

Wir sehen also, dass Spielmayer gegen eine Wesens-Identificirung 
der infantilen und juvenilen Idiotie Protest einlegt. Ich meinerseits 
moclite nur auf den Umstand hinweisen, dass ich den Maculabefund der 
Sachs’schen Idiotie fur ein wichtiges Phanomcn betrachte, dessen 
Gegenwart einen Idiotiefall nosographisch ungemein scharf charakterisirt. 
In unseren sieben, mit Herrn Primar Dr. Julius Grosz gemeinsam 
beobachteten Fallen des Brody-Kinderhospitals in Budapest, constatirte 
Herr Docent Dr. M. Mohr, Primar der Augenkraukcnabtheilung daselbst, 
in alien Fallen die charakteristische Fundusveranderung, welche be- 
kanntlich darin besteht, dass in beiden Augen an der Stelle des gelben 
Fleckes ein ca. 1 ‘/s Papillen breiter, weisser Fleck, im Centrum mit 
kirschrothem Tupf, entsteht. Von besonderer Wichtigkeit ist der Um¬ 
stand, dass in alien unseren Fallen der Maculabefund als soldier usque 
ad finem persistirte, nur in einigen gesellte sich nocli eine Opticus- 
atrophie liinzu. Letztere wurde ohne Macularveranderung nie erhoben, 
daher sind meines Erachtens die amaurotisch-familiaren Idiotien mit ein- 
facher Opticusatrophie nosographisch nicht mit der Sachs’schen Idiotie 
in einen Topf zu vverfen. Die eingangs envahuten Falle von Miil- 
berger, Heveroch und Roller, amaurotische Idiotien ohne Macula¬ 
befund, jedoch mit atropbischen Papillen, schliesse ich daher aus dem 
Halimen der Sachs’schen Idiotie ganz entschieden aus; mit anderen 
Worten: eine familiar-amaurotisclie Idiotie gelibrt nur dann zur 
Sachs’schen Form, wenn sie die charakteristische Fundus- 
verauderung aufweist, daher betrachte ich letztere nosographisch 
als ein specifisches Charakteristikum. Wenn daher II. Vogt der 
Meinung ist, dass „neuere Beobachtungen den Maculabefund nicht als 
eine conditio sine qua non fur die Diagnose kennen gelernt haben“ 
(1. c. S. 313), so muss ich dieser Auffassung entschieden widersprechen. 

Wenn ich nun das l'acit aus der klinischen Parallele zielie, so liisst 

1) W. Spielmayer, Ueber eine besondere Form von familiarer amauro- 
tischer Idiotie. Neurol. Centralbl. 1906. No. 2. 


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Beitriige zur Nosographie und Histopathologic etc. 


155 


sick folgendes sagen: Die Hauptzfige, wie Blindheit, Lakmung und Vcr- 
blodung, sind der iufantilen wie juvenilen Form der familiar-am au- 
rotischen Idiotie gemeinsam, dock grenzt sicb die Sachs'scke Form von 
alien iibrigen Formen der familiar-amaurotischen Idiotien durch den 
Maculabefund sckarf ab. Wie sehr der Fundus oculi ffir einzelne 
Formen sich charakteristisck verhalten kann, zeigt die Spielmayer- 
sche juvenile Fonn, die eine Netzhautveranderung aufweist, welche den von 
H. Vogt beschriebenen gleichfalls juvenilen Fallen nickt eigen ist. 
Allerdings mackt Spielmayer selbst die Bemerkung, es ware durchaus 
denkbar, dass die Netzhautatrophie lediglick die Bedeutung eines Be- 
gleitsymptomes hatte und beendet seinen Aufsatz wie folgt: „Bei den Ver- 
suchen einer Lbsung dieser Frage (fiber die Bedeutung der retinalen 
Veranderung) wird die pathologische Anatomie den Ausschlag geben 
mfissen; denn das anatomische Substrat ist in dieser Aufgabe der ge- 
gebene Factor, und die Frage lautet deshalb: „\Velchcs sind die klini- 
schen Grundzuge dieses Processes, dessen anatomische Sonderstellung 
diese Untersuchung ergab?“ Spielmayer bezieht sich mit letzteren 
Worten auf die histologische Untersuchung zweier seiner Falle und halt 
das Ergebniss, das histologische Gesammtbild, fur dermassen eigenartig, 
dass eben auf Grund des anatomischcn Befundcs seine Form von 
familiar-amaurotischer Idiotie als selbstst&ndige Krankheitsform aus 
der Reihe der idiotischen Zustande abzusondern ware. Somit bin ich 
an die histologische Parallele der infantilen und juvenilen Formen der 
familiar-amaurotischen Idiotien, an den Schwerpunkt jener Frage ange- 
laugt, ob H. Vogt’s Zusammenfassung zu Recht bestehe. 

Den histologiscken Befund der infantilen oder Sachs’schen Form 
erwahnte ich auf Grund eigener Untersuchungen bereits. Der grund- 
legende Prozess ist eine hochgradige Sckwellung so des Leibes wie der 
Fortsfitze der Nervenzellen des gesammten Centralnervensysteins, 
welche mit N is si's Farbung, wie dies zuerst B. Sachs und ich nach- 
wiesen, als eine intensive Chromolyse sich kundgiebt, wodurch dann 
jenes Gerfist, welches durch die Xisslkbrper incrustirt wird, Cajal’s 
Spongioplasma deutlich zum Vorschein gelangt. (Siehe meine Schilde- 
rung im Journal f. Psychol, u. Neurol. 1905. Bd. VI.) Interessante 
Bilder liessen sich mit Bielschowsky’s Fibrillenfiirbung gewinnen, 
denn obschon die Nisslpraparate Schwellungen des Zellkbrpers er- 
gahen, sowie auf Formver&nderung der primiiren Protoplasmafortsatze 
hinwiesen, so demonstrirte erst die Silbermethode mit Klarkeit das 
nahere Verhalten der Dendriten, welches ich speciell mit Riicksicht auf 
die Fibrilleubilder der Spielmayer’sclien juvenilen Form von Belang 
erachte. Schon in der soeben erwahnten, ferner in einer demnackst 


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Prof. Karl Schaffer, 


a. a. 0. erscheinenden Arbeit beschreibe ich des Nahercn die Einzel- 
heiten dicser Schwellung, welche in aller Kfirze gefasst derart sicb ge- 
stalten, dass in der ersten Phase des Processes besonders das Do- 
naggio’sche endocellulare Netz durch die Aufbliihung der Netzmasclien 
deutlich sichtbar wird, nebstbei ist eine grosse Hypertrophie der Netz- 
knotenpunkte auffallend. In der zxveiten und spateren Phase zer- 
brockelt sich das Innennetz der Nervenzellen, so dass es wie aus zalil- 
reichen Kornern zusammengesetzt erscheint; spater verwandelt sich dies 
desintegrirte Innennetz in eine dichte, diffuse Staubmasse, welche in der 
Endphase des Processes zur successiven Aufhellung, schliesslich zum 
totalen Schwund gelangt, wobei aber die Aussen- oder Golginetze 
noch erhalten bleiben. In der geschilderten Weise verlauft der Ent- 
artungsprocess so ini Zellleib wie in den Dendriten; die Schwellung be- 
dingt, wie ich dies bereits erwkhnte, ganz colossale Aufblahungen 
(meine „cystische Degeneration"), welche in besonders instructiver 
Weise an den Fortsiitzen zur Darstellung gelangen. Ein contrastirender 
Zug ist in diesem Process das Verhalten des Axencylinders, denn dieser 
nimmt an der Schwellung nicht theil, verhalt sich daher als Corpus 
separatum. Der Process ist der denkbar diffuseste, denn man findet 
keinen verschonten Abschnitt der centralen grauen Massen, vom Rinden- 
grau bis zum Conusgrau hinab. 

Ich gehe nun zu Spi elm avers Befunden fiber; sehen wir, worin 
das anatomische Substrat der juvenilen Form der familiar-amauro- 
tischen Idiotie besteht. Vorweg sei bemerkt, dass Spiel mayor in 
seinen Fallen einen makroskopisch negativen Befund erhob, 
gleich wie ich dies ffir die Saehs'schen Falle, im Gegensatz zur ver- 
breiteten Voraussetzung der Autoren, als erster mit besonderer 
Betouung hervorhebe. M i kroskopisch fand Spielmayer „einc 
eigenartige, ganz allgemein fiber die Centralorgane ausgedehnte Gan- 
glienzcllenerkranknng, die durch eine totale oder partielle Schwellung 
odor Aufblaluing des Zellleibes in Folge der Einlagerung einer kor- 
nigen Substanz charakterisirt ist“. Diese „abnorme Zellsubstanz" ist 
manchmal pigmenthaltig und ist am ausgesprochensten in der Gross- 
hirnrinde, „dort combinirt sie sich auch mit verschiedenen der bekann- 
teren Erkrankungsformen (chronische, sklerotische Zellerkrankung, Zell- 
schattenbildung, Neuronophagie, Incrustationen der Golgi netze u. s. w.“ 
Spielmayer findet ffir auffallend das lutactbleiben der Projections- 
faserung und besonders das nahezu normale Aussehen des Markscheiden- 
und Axencylinderbildes. 

Wie ich bereits obeu erwahnte, liess mir die Freundlichkeit Spiel- 
mayer’s mehrere Praparate seiner Falle zukommen und so mfichte ich 


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157 


an dieser Stelle nur in aller Kiirze erwiihnen, dass ich an seinen Fi- 
brillenpriiparaten (gleichfalls mit Bielschowsky's FUrbung!) die von 
ihm beschriebene Aufblahung des Zellkbrpers, sowie an Nisslprapa- 
raten seine „Einlagerung einer kbrnigen Substanz w gleichfalls auffand, 
aber beziiglich der Interpretation letzterer Substanz von ihm abweiche. 
Bei einer Analyse mit Zeiss Apochromat 2 mm und Compensations- 
ocular 18 lftsst sich der Nachweis sehr leiclit erbringen, dass an Stelle 
Spielmayer’s „kbrniger Substanz'*, welche er seiner Schilderung nach 
als ein abnormes Product sui generis anffasst, das durch die Sehwellung 
deutlicher gemacbte Innennetz (Donaggio's endocellul&res Netz) sich 
befindet, daher die ,,wabig angeordneten Stippchen**, welche Spiel- 
mayer selbst aufgefallen sind. Dieses Innennetz zeigte sich in beson- 
ders instructiver Form an den Riickenmarkszellen der Spielmayer- 
schen Priiparate; daselbst, aber deutlich auch an den Grosshirnzellen, 
war ausserdem das Aussennetz erkennbar, und zwar bier iiberwiegend 
als fasciculo-fibrillar gebaute Substanz. Diese zwei Substanzen sieht 
man an Fig. 2 der Spiolmayer'scheu Arbeit (1. c.), an einer Beetz- 
schen Pyramide klar wiedergegeben; man siebt dort einestheils die 
deutlich reticulirte, aus sehr feinen Fftden gesponnene Innensubstanz 
(endocellulares Netz), welcher die fasciculo-fibrillare Aussensubstanz 
(Aussennetz) aufliegt. Von einer kornigen Substanz verrathen Spiel- 
mayer’s FibrillenprSparate uichts; diese bekommt man erst an Nissl- 
praparaten zu Gesicht. Was Spielmayer an seinem Nisslbilde 
(Fig. 1, 1. c.) als komige Substanz mit wabig angeordneten Stippchen 
wiedergiebt, diirfte meines Erachtens nur Pigment sein, welches an 
dieser Stelle die ne tzar tig vertheilte und verfeinerte Nissl substanz 
durcbdringt. Vor 10 Jahren (1806) hatte ich auf dieses charakteristi- 
scbe Verhalteu der Nisslkorner bereits bingewiesen 1 ) und im Jahre 
1898 gelegentlich der Beschreibung der Nervenzellenveranderungen des 
Vorderhorns bei Tabes 2 ) diese Erscheinung wiederholt geschildert. An 
letzterer Stelle ausserte ich mich folgend: „Die chromatischo Substanz, 
wie dies meine Beobachtungen ergaben (s. Revue Neurologique. 1906. 
1. c.) erleidet in der N&he des Pigments und besonders in demselben 
eine auffallende Grossenveranderung, indent die chromatischeu Gra- 
nula gegen das Pigment zu, gleichwie in der Nahe des Axons, 
entschiedeu kleiner werden, wiibrend sie im Pigmente selbst nur 
als kleinste, rundlicbe, auch sternfSrmige Kornchen erscheinen. An 
mehreren Praparaten hatte es den Anscbein, als warden diese klein- 


1) Sur l’origine de l’ainyotrophie tabetique. Revue Neurolog. 1896. 

2) Monatsschr. f. Psychiatrie u. Neurolog. 1898. Heft 1. 


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158 


Prof. Karl Schaffer, 

steu chroraatischen Kornchen durch allerfeinste Faden zu einem Xetze 
verbunden, in desseu Maschen die sternformigen Anschwellungeu der 
chromatischeu Substanz sich befinden“ (1. c. S. 72). Ich lialte nun die 
in Fig. 1 Spielmayer’s angedeutete, kugelige, scharf uinschriebeue, 
von einem feinen Netzwerk durchsponnene Masse entschieden fiir Pig¬ 
ment; hierauf weist ubrigens Spielmayer selbst bin, da er die „ab- 
norme Zellsubstanz“ ,,hier und da“ pigmenthaltig schildert. Da die- 
selbe aber auch die Scharlachreaction giebt, so konnte an eine Um- 
wandlung des Pigments in eine fettige Substanz gedacht vverden, ob- 
schon ich Spielmayer’s brieflicher Mittheilung entnehme, dass die 
Scharlachreaction nur schwach ist und er eine deutliche Sudanreaction 
nicht erhielt. Somit erscheint die Fettuatur der kbrnig-pigmentbsen 
Substanz fragwurdig. Im Gegensatz hierzu hebt Striiussler 1 ) hervor, 
dass die an Steilen der Scliwellungen sichtbaren Granuliruugen, welche 
ich als Fibrillendetritus auffasse, mit Riicksicht auf ihre Osmiumreac- 
tion, als Fettpigment zu betrachten sei. Die Granulirung ist nach ihm 
die erste Aeusserung der Zellerkrankung, welche Veranderung er als 
die fettig-pigmentbse Entartung der Zellen und protoplasmatischen Fort- 
siitze bezeichnet. Gegen meiner soeben erwahnten Auffassung setzt er 
die Thatsaclie entgegen, dass die Kbruer bereits zu einer Zeit auftreten, 
wo ein Zerfall von Fibrillen sicher noch nicht stattgefunden hat. Hierauf 
bab ich nur soviel zu bemerken, dass der Detritus faktisch nicht aus 
dem reticulo-fibrillaren Aussennetz entsteht, welches ich ebon fiir selir 
wiederstandsfahig fand, sondern aus dem Zerfall des Innennetzes, 
dessen Gegenwart und Bedeutung Striiussler zu entgeheu schien — 
wenigstens die Existeuz und Rolle desselben beriihrt er in seiner Arbeit 
nirgends. Die Mbglichkeit, dass der Inuennetzdetritus im Verlaufe der 
Zellentartung schliesslich eine fettartige Metamorphose erleiden konne, 
will ich keiueswegs in Abrede steilen, betonen mochte ich jedoch, dass 
es mir an meineu Marchi-PrSparaten aus zwei Sachs’schen Fallen 
eine Schwiirzung dieser Granulirung nicht gelang. 

Um mich klar zu fassen, erlaube ich mir kurz Folgendes hervor- 
zuheben. In den Nervenzellen, welche einer Schwellung unterliegen, 
entsteht im Verlaufe der Entartung ein doppelter Zerfallsprocess. In 
erster Linie zerbrbckelt sich die ansonsteu auch locker aggregirte Nissl- 
substanz, es entwickelt sich daher ein auf Rechnuug der chromatischeu 
Kbrner zu setzende mehr oder minder feine Staubsubstanz; in diesem 


1) E. Striiussler, Ueber eigenartige Yeriinderungen der Ganglienzellen 
und ihrer Fortsatze ini Centralnervensystem eines Falles von congenitaler 
Kleinhirnatrophie. Neurol. Centralbl. 1906. No. 5. 


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Beitrage zur Nosographie und Histopathologie etc. 


159 


Stadium hat das lnnennetz nur eine massige Blahung erfahren, wahrend 
das reticulofibrilliire Aussennetz noch ganz intakt dasteht. Spiel- 
may er’s Prsiparate entspreclien diesem Stadium der Zelldegeneration, 
folglich halte ich dafur, dass seine kornige Masse, wo sie in gelben 
Kdrnern erscheint, nichts anderes als Pigment ist, wo sio eine schwache 
Thioninfarbung zeigt, eigentlich zerfallenes Tigroid ist. In einem spa- 
teren und vorgeschrittenen Stadium leidet nun das lnnennetz, in einer 
Weise, wie ich das schon oben schilderte; kurz, dieses zerfallt in 
Kdrner, wobei das Aussennetz, die vulgar Fibrillen genannte Substanz 
noch nickt gelitten hat. Daher bekommt man Bilder wie Straussler 
sie schildert und wie auch ich dies fur die Sachs’schen Falle be- 
schrieb: die sog. fibrilliire Substanz umgiebt korbartig oder hulsenartig 
die Zerfailmasse, i. e. das decomponirte lnnennetz. 

Aus deui soeben geschilderten Hergang ist es ersicht- 
lich, dass die Nissl-Koruer bereits bei incipientester Dege¬ 
neration sich krankhaft verSndern; erst spsiter folgt das 
lnnennetz, zuletzt das fibrilliire Aussennetz. Auf dieses voin 
cytopathologischen Standpunkt hochinteressante Verhalten wies ich be¬ 
reits a. a. 0. mit besonderem Nacbdruck bin. Hieraus ist es nicht 
schwer zu begreifen, warum tigrolytische Nervenzelle n noch 
functionstiichtig sind. 

Vergleiche ich nun die Nervenzellenver&nderungen der 
Spielmayer’schen Fiille mit meinen Sachs’schen Fallen, so 
muss ich im Allgemeinen die esseiitielle I'ebereiustinummg 
hervorheben; hier wie dort dominirt ein Sell well ungsprocess 
der Nervenzellen, welcher sich vor Allem durcli die Auftrei- 
bung der Maschenlucken des intracellularen Netzwerkes 
kundgiebt. Die liistologische Differenz zwischen den beiden Formen 
ist nur eine graduelle, keineswegs eine essentielle; in Spielmayer’s 
juveniler Form gelangt es nicht zu solchen excessiven Formen der 
Schwellung wie bei der Sachs’schen iufantilen Form, namentlich aber 
fehlt dort vollkommen die Aufbl&hung der Dendriten und 
ausserdem sah ich bei ersteren auch nicht jene hochgradige Entartung 
des Innennetzes, welches zur Entwickelung einer Staubmasse somit zur 
Vernichtung des Netzes fiihrt. Auch ist die consecutive Gliawucherung 
bei Sachs’scher Idiotie viel bedeutender wie bei der Spielmayer- 
schen Form. In Spielmayer’s Fallen spielt sich also derselbe 
Process ab, wie in den Sachs’schen Fallen, nur erreicht der¬ 
selbe in ersteren keineswegs jene Intensitiit wie in letzteren. 
Hochst bemerkenswerth ist noch meines Erachtens jener bereits oben 
erwiihute Umstand, dass grob makroskopische, sogenannte Hemmungs- 


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160 Prof. Karl Schaffer, Beitr. zur Nosographie und Histopathologie etc. 


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bildungen in keiner der zwei Formen vorkommen; beide sind aus- 
schliesslich mikroskopisch, cytopathologisch charakterisirt in der Form 
einer VerRnderung, welche sich auf das gesammte Centralgrau erstreckt. 

Auf Grand dieser Analyse fiihle ich raich zu folgendem Schluss 
gedrangt. Spielmayer’s juvenile Form der familiar-amaurotischen 
Idiotie hat dasselbe histopathologische Substrat wie die Sachs’sche 
infantile Form, mit der Bemerkung, dass letztere beziiglich der Intensitat 
der Zellentartung eine entschieden schwerere Form darstellt. Somit 
verificire ichaufGrund anatomisch-histologischer Untorsuchung H. Vogt’s 
Aufstellung beziiglich eines grossen einheitlichen Typus von famili&r- 
amaurotischer Idiotie: II. Vogt hat das Richtige getroffen, als er auf 
Grund klinischer Betrachtungen die Sachs’schen Falle als infantile 
Form mit der juvenilen Form in eineu einheitlichen Typus zusammen- 
fasste und die Sachs’sche Gruppe als eine intensivere Form auf- 
fasste, denn sie setzt in friiherem Alter ein „das Gehirn versagt rascher“ 
und verlauft auch im schuelleren Tempo, mehr foudroyant. 

Rs will mich bediinken, dass Angesichts dieses Resultates der aua- 
tomischen Forschung die oben angefuhrten klinischen Differenzen, in 
allererster Reihe die Verauderungen des Augenhintergrundes, trennende 
Momente von secundarer, klinisch-classificatorischer Bedeutung sind. 
Ich bin daher der Ansicht, dass es eine grosse, einheitliche Form von 
familiar-amaurotischer Idiotie giebt, welche zwar verschiedene klinische 
Varietaten in sich birgt, jedoch morphologisch durcli gewisse Ueberein- 
stimmung der allgemeinen Ztige als eine klinische Familie charakteri¬ 
sirt ist. So diirfte es eine grosse Idiotieform geben, welche rein cellu- 
larpathologisch gekennzeichnet ist, namentlich durch die mehr minder 
ausgepriigte Schwellung des Zellleibes sowie der Dendriten; ein beson- 
derer morphologischer Charakterzug dieser grossen Idiotieform ware 
ferner noch die absolute Diffusion der Zellerkraukung auf das gesammte 
Centralgrau nebst fehlenden makroskopischen Anomalien. Hierher wilre 
dann die schwerere Sachs’sche und die leichtere Spielmayer’sche 
Form zu reihen als zwei Glieder der grossen klinischen Fami¬ 
lie, welche wir die cytopathologisch charakterisirte fami- 
liar-araauro tische Idiotie nennen konnten. Doch giebt es, wie 
mein vorliegender Fall beweist, noch eine teratologisch begriin- 
dete Form der amaurotischen Idiotie, welcher aber — wie dies 
unschwer vorauszusehen ist — der familiare Charakter abgehen diirfte, 
somit hat diese mit der familiar-amaurotischen Idiotie uichts Ge- 
meinsames. 


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Si- 


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VII. 


Beitriige zur Kenntniss der Gefassveranderuiigen 
in der Gehirnrinde bei Psychoseii. 

Von 

Dr. Elmiger 

St. Urban (Canton Luzern). 

(Hierzu Tafel VI.) 

Lnter den pathologisch-anatomischen Ver&nderungen in der Gehirnrinde 
bei Paralyse spielen diejenigen der Gefasse eine wichtige Rolle. Schon 
vor Jabren machten Ilis, Mahaim und andere Autoren darauf auf- 
merksam, dass speciell die Gefasse der Gehirnrinde bei Paralyse eine 
Anomalie aufweisen, welche sicli bei anderen Psychosen nicht fiudet. 
Diese besteht in eiuer Zellinfiltration der perivascularon Riiume und 
der adventitiellen Gefiissscheiden. Unter den inliltrirenden Zellen spielen 
die sogenannten Plasmazellen eine sehr wichtige Rolle und ihr Vor* 
komraen ist nach einigen Autoren charakteristisch fur Paralyse. Wir 
unterwarfen 28 Gehirne von Geisteskranken einer diesbeziiglichen mikro- 
skopischen Untersuchung. Diese 28 Fulle erstrecken sich auf folgende 
Psychosen: 

12 Paralysen, 

3 Dementia praecox, 

2 Katatonie, 

4 Circuliire Formen, 

2 Epilepsie, 

2 Dementia senilis, 

2 Dementia senilis alcoholica, 

1 Melancholica. 

Bei der Section wurden jedem Gehirne an verschiedenen Stellen 
der Rinde kleine Stiicke entnommen und der Nissl’schen Nervenzellen- 
farbung unterworfen. Beim Anfertigen der Schnitte muss darauf Bedacht 
genommen werden, dass die Rindengefiisse auch quer getroffen werden. 

Archir f. Psychiatrio. Bd. 42. Heft 1. 11 


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162 Dr. Elmiger, Beitrage zur Kcnntniss der Gefiissveranderungen etc. 

Dio nacliherige mikroskopische Untersuchung ergab nun, dass durch- 
wegs in alien 12 Fallen von Paralyse eine hochgradige Infiltration der 
perivaseularen Raunie und der adventitiellen Gefassscheiden nachge- 
wiesen werden konnte. Dicse Infiltration war in einzelnen Fallen so 
stark, dass sie eine Verengerung des Gefiisslumens bewirkte. In ein¬ 
zelnen Fallen hatte man den Eindruck, als ob einzelne Partien der Ge- 
hirnrinde in verschiedeuem Grade von dieser Veranderung afficirt wer¬ 
den. Unter den iufiltrirenden Elementen spielen die sogenannten Plasma- 
zellen eine grosse llolle. Es sind das Zcllen von verschiedener Form 
und ziemlicber Grosse. Sie haben bald eine langlich ovale, bald eine 
polygonale Form und laufen oft in wenige kurze, aber breite Fortsatze 
aus. Der Kern ist gross, blass, von ovaler oder ruuder Form. Das 
Plasma fiirbt sick intensiv blau bei der Nissl’schen Nervenzellenfar- 
bung. Die Lange der Zellen betriigt im Durchschnitt 12—15 /r, die 
Breite etwa die Halftc. Was spielen dicse Zellen fur eine Roller 1 Dar- 
iiber konncn nur Vermuthungen ausgesprocken werden. Es ist nicht 
ganz unwahrscheinlick, dass sie mit der Neubildung von Gefiissen im 
Zusammenhang stehen. 

Diese hochgradige Infiltration der Gefassscheiden fand sich nur bei 
Paralyse. Gut war diese Veranderung ausgesprocben in den Central- 
windungen und im Froutalhirn. Oft sind auch die perivaseularen Lymph- 
riiunre und die eigentlichen Gefasswiinde, Tunica media und intima mit 
Zellen infiltrirt. Doch sind diese letzteren Veriinderungen nicht so con¬ 
stant und so charakteristisch wie die Infiltration der adventitiellen Ge- 
fassscheiden. Bei den iibrigen Psychosen konnte diese Veranderung in 
keinem einzigen Falle nachgewiesen werden und wir balteu uns deshalb 
zu dem folgenden Schlusse berechtigt: 

Die Zell in filtration der Gefassscheiden der G ehirnrinden- 
gefilsse ist charakteristisch fiir Paralyse. 

Erklarnng (lei* Abhildnngen (Tafel VI). 

Figur I zeigt uns den Durchschnitt eines Rindengefasses aus der Cen- 
tralwindung bei Paralyse. Die ganze Gefhsswand ist mit Zellen infiltrirt. 
a Plasmazellen. Vergrosserung SOOfach. 

Figur 11. Ein kleines Rindengefass aus dem Frontalhirr. bei Paralyse 
der Lange nach gesehen. a Plasmazellen einige mit kurzen Fortsiitzen. b ln- 
timazellen. Vergrosserung SOOfach. 

Figur III. Ein grosseres Rindengefass aus der vorderen Centralwindung 
der Liinge nach getroffen. Hochgradige Infiltration der Gefassscheiden. Ver¬ 
grosserung 450fach. 


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dem er 
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S i. Pr. 



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VIII. 

Rausch und Zurecluiungsfahigkeit ). 

Von 

Prof. E. Meyer 

Konlgsberg i. Pr. 


In raeiner fruheren ThStigkeit in Kiel habe ich Gelcgenheit geliabt, 
mieh iiber die Zurechnungsfaliigkeit im Rausche in eincm Falle gut- 
achtlich zu Sussern, der znr Einleitung unserer Betrachtung sich beson- 
ders eignet, weil er uns mitten in die Schwierigkeiten unseres Themas 
hineinfuhrt. 

In der Nacht vom 30. November zum 1. December 1901 drang in Kiel 
plotzlich ein Zimmermann M. in das Zimmer eines Hdtels ein, wo sich eine 
goschlosscne Gesellschaft bofand, und sturzte sich, ein Messer schwingend, mit 
dem Rufe: „Hurrah, der Messerstecher ist da“, auf einen ihm vollig unbe- 
kannten Herrn, dem er zwei tiefe Messerstiche am Riicken beibrachte. Unter 
heftigem Widerstreben wurde er uberwaltigt. 

Ich bemerke dazu, dass in jener Zeit in Kiel mehrfach Frauen von einem 
Mann in ganz gleiohartiger Weise mit einem Messer gestochen waren, woriiber 
viel gesprochen wurde. Die ja sehr auffallende Handlung M.’s gab Veran- 
lassung, seinen Geisteszustand zu untersuchen. Dabei ergab sich, dass M.’s 
Bruder Epileptiker war, er selbst etwas an Schwindelanfallen, seiner eigenen 
Angabe nach, litt. Er trank und vertrug auch fiir gewbhnlich nicht viel Al- 
kohol, von besonders auffallenden Ilandlungen im Rausch ist friiher nichts be- 
merkt, nur von Einzelnen starkere Erregung. 

Am Tage vor der That war M. stark durchnasst und hatte, nachdem er 
viel gearbeitet, Nachmittags bei einem Richtfest ziemlich viel Bier und Schnaps 
getrunken. Auf der Heimkehr erscliien er einem der Mitarbeiter nur angeheitort, 
dem anderen stark angetrunken. Auch sei'er sehr aufgeregt gewesen und habe 
fortwahrend Streit angefangen. Das war gegen 8 Uhr. Ueber die Stunden von 
8 bis 1 — urn 1 Uhr beging er die That — stehen uns nur M.’s eigene Angaben 


1) Vortrag, gehalten in der juristischen Gesellschaft zu Konigsberg i. Pr. 
am 13. Februar 1906. 


11 * 


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Prof. E. Meyer, 


zu Gebote. Darnach will er in verschiedenen Localen und mehreren Bordells 
gewesen, auch mit einem Madchen verkehrt haben; er glaubt viel getrunken 
za babcn, ohne Bestiramtes sagen zu konnen, und will schliesslich eine 
Schlagerei gehabt haben, weiss aber nichts Naheres dariiber. Auf dem — 
kurzen — Wege von der Strasse, in der die Bordells lagen, zum Thatort sah 
ihn, ofifenbar kurz vor der That, ein Schutzmann entlang gehen. Er taumelte 
stark, schien schwer betrunken und murmelte vor sich bin. Der Umgebung 
des von ihm schwer Verletzten erschien er nicht stark betrunken, doch ist 
w r ohl ihr Urtheil durch die starke Erregung getriibt. M. wurde dann von 
Schutzleuten in die chirurgische Klinik gebracht, da er auch Yerletzungen er- 
litten hatte. Er ging ruhig mit, erzahlte iiber den Abend, was ich oben mit- 
getbeilt habe. Nachdem er mit den Matrosen Streit gehabt, sei ihm die Be- 
sinnung verloren gegangen. Auf Vorhalt seines Deliktes war M. sehr erstaunt, 
sagte, er wisse von Aliem nichts. Er machte einen niichternen und sehr glaub- 
haften Eindruck. Er war iibrigens bei seiner Ueberwiiltigung libel zugerichtet. 
Wahrend des Aufenthaltes im Gefangniss verhielt sich M. stets ruhig und ge- 
ordnet, ebenso wahrend des 6wochigen Aufenthaltes in der Klinik. 

Die enorme Gewaltthatigkeit und Erregung bei der That, die in auf- 
fallondem Widerspruch mit M.’s ganzer sonstiger Lebensfiihrung — er war 
unbestraft bis dahin — und auch zu der Art, wie er friiher auf Alkohol reagirt 
hatte, stand, erweckten den Verdacht, dass es sich urn einen pathologischen 
Rauschzustand handelte. Dazu passte auch die totale Amnesie. Der Um- 
stand, dass M.’s Bruder Epileptiker war und er selbst an Schwindelanfallen 
litt, konnte auf eine Grundlage hinweisen, auf der dieser pathologische Rausch¬ 
zustand entstanden sein konnte. Es liess sich auch denken, dass M. in Folge 
der angeblichen Schlagerei durch Schlage auf den Kopf und starkere Erregung 
besonders zu einem pathologischen Rausch disponirt war. Auf der anderen 
Seite berechtigten die leichten Schwindelanfalle noch nicht zur Annahme einer 
Epilepsie, es fehlten uns in dem Vorleben M.’s eigentlich ausreichende psycho- 
pathische Momente fiir die Entstehung des pathologischen Rausches; Gewalt¬ 
thatigkeit und Erregung beobachten wir auch im gewohnlichen Rausch, ebenso 
nicht selten volligen Erinnerungsverlust. Ich fasste daher s. Z. mein Gut- 
achten dahin zusammen: Es lasst sich zwar nicht der Nachweis erbringen, 
dass M. sich zur Zeit der Begehung der Handlung in einem Zustande krank- 
hafter Storung der Geistesthatigkeit befand, durch welchen seine freie Willens- 
bestimmung ausgeschlossen war, immerhin sind einzelne Momente vorhanden, 
welche die Moglichkeit einer solchen Storung der Geistesthatigkeit nicht aus- 
schliessen lassen. 

M. wurde daraufhin zu mehreren Monaten Gefangniss verurtheilt. 

Vielfacber Art sind die Erorterungen, zu denen dieser Fall anregt. 
Sie umgreifen fast unsere gesammte heutige Aufgabe. Die Unsicherheit 
in der Abgrenzung des gewohnlichen von dem sogenannten pathologischen 
Rausche tritt scharf hervor. Ist diese von dem sonstigen Yerhaltcn des 
Mannes so abweichende That die blossc Folge eines gewohnlichen uncom- 


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Rausch und Zurechnungsfiibigkeit. 


165 


plicirten Rausches? Und wenn ja, wie steht es mit der strafrechtlichen 
Zurechnungsfahigkeit in diesem; das sind die Fragen, die sicli inir, so 
oft ich an den Fall zuruckdenke, immer wieder aufdriingen. Ich mochte 
jetzt, das will ich einschalten, die Diagnose auf pathologischen Rausch 
mit mehr Bestimmtheit stellen. Meine jetzige Stellungnahme zum ge- 
wohnlichen Rausch werden die weiteren Ausfiihrungen ergeben. 

Wie so oft, selien wir auch liier, dass ein bis dahin unbescholtenes 
Individuum nun in der Trunkenheit zum ersten Male und gleich in 
schwerer Weise sich vergeht. 

M. H.! Dass der Alkoholgenuss die Ursache unendlich 
vieler Vergehen und Verbrechen ist, das bedarf in Ihrem Kreise 
eigentlich keines naheren Eingehens. Schon Krohne ist in einem oft 
citirten Vortrage aus dem Jahre 1883 zu dem Resultat gekommen, dass 
70 pCt. aller Verbrechen oder Vergehen mehr oder weniger in ursach- 
lichem Zusammenhange mit dem Alkoholgenuss standen. Nach Mit- 
theilung aus dem Jahre 1896 waren damals in Schottland 90 pCt. der 
Gefangenen direct oder indirect infolge der Trunksucht im Gef&ngniss, 
und in Edinburgh sollen 75 pCt. sammtlicher im Alter unter 20 Jahren 
Verhafteten bei dieser Gelegenheit betrunken gewesen sein (cit. nach 
Helenius). 

Fiir unsere Aufgabe miissen wir ubrigens nach Mdglichkeit zu trennen 
suchen zwischeu dem chronischen Alkoholmissbrauch und seiner 
kriminellen Bedeutung und der Betrunkenheit zur Zeit der That. 
Es zeigt sich dabei, dass die berauschten Gelegenheitstrinker ganz 
ausserordentlich viel starker an Delikten betheiligt sind, als dieGewohn- 
heitstrinker. So verdanken wir Baer eine Statistik iiber die Insassen 
von Plotzensee. Es waren damals unter 3227 Gefangenen 1174 Trinker, 
von diesen jedoch 999, d. h. 84,2 pCt., Gelegenheitstrinker. 

Um einen klaren Einblick in den Zusammenhang von Rausch und 
Vergehen und Verbrechen zu erhalten, ist es aber ferner ncithig, die 
Vertheilung der zur Zeit der That Berauschten auf die einzelnen Arten 
der Strafthaten ins Auge zu fassen. Dabei zeigt sich aufs Deutlichste, 
dass, wie Aschaffenburg u. A. ausfuhrt, der Rausch beim Diebstahl, 
Unterschlagung u. dergl., also bei Delikten, bei denen eine gewisse 
Besonnenheit und Ueberlegung nothig, eine verhaltnissmassig geringe 
Rolle spielt, wahrend er einen machtigen Einfluss bei den Affectver- 
brechen: Korperverletzung, Widerstand gegen die Staatsgewalt, Haus- 
friedensbruch, Sachbeschiidigung und Vergehen gegen die Sittlichkeit 
erkennen lasst. In welchem Masse an den genannten Vergehen die 
Gelegenheitstrinker betheiligt sind, das sehen wir am besten aus der Zu- 
sammenstellung Baer’s, nach der unter den damaligen Insassen Plotzensees 


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Prof. E. Meyer, 


von den wegen Korperverletzung bestraften 351 Individuen 180, d. h. 
51,3 pCt., von denen wegen Widerstandes gegen die Staatsgewalt be¬ 
straften 429 Individuen 300, also 70,1 pCt., wahrend der strafbaren 
Handlung betrunken gewesen waren. Dasselbe etwa gilt voin Haus- 
friedensbruch, Sachbeschildigung und Vergehen gegen die Sittlichkeit, 
wShrend beim Diebstahl, wie ich schon betonte, Betrunkenheit weit 
weniger haufig, und zwar nur in 10,5 pCt. der Fiille bestanden liatte. 
Aehuliche Verh&ltnisse zeigt eine Statistik aus Baden vom .Tahre 1896. 
Audi hier war bei Korperverletzung im 46 pCt., bei Widerstand gegen 
die Staatsgewalt in 64 pCt. der Tbater berauscht gewesen, dagegen nur 
in 7 pCt. der Diebstahle. Fiir die kriminelle Bedeutung des Rausches 
spricbt auch die verschiedene Haufigkeit der Korperverletzungen, die ja, 
wie eben ausgefiihrt, vor allem als hiiufige Folge des Rausches anzu- 
sehen sind, an den verschiedenen Wochentagen, wie Aschaffen- 
burg, Koblinski, Lange gefunden liaben, dass namlich auf den 
Sonntag die uieisteu, 30—40 pCt., aller Korperverletzungen fallen, 
danach am meisten auf den Montag. In demselben Sinne ist auch das 
Ueberwiegen der AfTectverbrechen in denjcnigen Landestheilen, wo der 
Alkoholgenuss der stiirkste ist, zu deuten, wie es fiir verschiedene 
Lauder, z. B. Oesterreich, festgestellt ist. 

Alle unsere Ausfiihrungen lassen die enorme Gel'ahrlichkeit des 
Rausches klar erkennen, sie zeigen uns den anscheincnd so harmlosen 
Gelegenheitstrinker in eiuem ganz anderen Lichte, noch mehr, wenn wir 
erfahren, dass die einfachen und vor Allem die gefahrlichen Korper¬ 
verletzungen, also diejenigen Vergehen und Verbrec.hen, die mit Vorliebe 
dem Rausche ihre Entstehung verdanken, eine enorme Zunahme in den 
letzten Jahrzehnten erfahren haben, so dass z. B. auf 100000 Personen 
der strafmiindigen Zivilbevolkerung 1882 121, 1900 237 Verurtheilnngen 
wegen gefiihrlicher Korperverletzung kamen, und von eiuem Jahrzehnt 
zum anderen eine Zunahme von 43,8 pCt. sich ergab 1 ). Es erhellt 
daraus einmal, dass die Bekiimpfung des iibermiissigen Alkoholgenusses 
nicht stehcn hleiben darf bei den Gcwohuheitstrinkern, sondern auch 
den Gelegenheitstrinkern ihre Aufmerksamkeit immer mehr zuwenden 
soli. Auf der anderen Seite zeigen diesc Zahlen in ihrer unabweislichen 
Deutlichkeit, wie nothwendig es ist, unser Thema, mag es noch so un- 
dankbar bei den bestehenden Verlniltnissen erscheinen, immer wieder zu 
erortern, und sich zu bemuhen, es einer Losung niiher zu bringen. 

Rausch und Zurechnungsfiihigkeit, so lautet unscre Frage. Manchor 
wird denken, es bediirfe keiner l&ngeren Erorterung, wann wir Jemand 

1) Statistik fiir das Deutsche Reich. 1900. Criminalstatistik. 


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Rausch und Zurechnungsfahigkeit. 


167 


als berauscht bezeichnen konnen. Fragen wir aber nither nach, so 
wird die Mehrzabl der Laien uns nur die Erscheinungen sehr schwcrer 
Trunkenheit anfiilireu und dabei die korperliche Seite: Taumeln, Lallen 
u. s. w. vor allem in den Vordergrund rucken. Oder wir werden hOren, 
dass der berauscht sei, der in Folge einmaligen stiirkeren Alkoholgenusses 
fiir kurze Zeit die gewobnte Herrschaft uber Kiirper und Geist verloren 
babe u. a. m. Fast stets aber wird der Laie den Hauptnachdruck auf 
die korperlichen Erscheinungen legen, und die psychischen wenig 
beachten, sclion weil sie seinem Verstandniss schwerer zugUnglich sind. 

Vom medizinischen Stand pun kt aus ist jedoch das Bestiindige im 
Rausch die Abweichung auf psychischem Gebiet. Sie vermissen wir nie, 
wahrend die korperlichen Erscheinungen ganz felilen oder zurucktreten 
konnen, trotzdem gleichzeitig erhebliche psychische Storung besteht. Es 
erscheint daher besser, den Rausch als eine kurzdauernde Storung 
auf geistigem Gebiet zu kennzeichnen, die durch einmaligen 
iibermassigen A Ikoholgenuss bedingt ist. 

Welcher Art ist nun diese Abweichung auf geistigem Gebiete und 
welchen Grad muss sie erreicht haben, urn von Rausch sprechen zu 
konnen? Sehr werthvolle Aufschlusse in dieser Hinsicht verdanken wir 
den experimentellen Untersuchungen Krapelin’s und seiner Schuler, 
die u. A. nachweisen konnten, dass nach verhiiltnissmassig geringeu 
Alkoholgaben, 40 g schon, eine Erschwerung der Auffassung, sowie der 
Eiupriigung und Verarbeitung Susserer Eindrucke, sowie eine erleich- 
terte Auslbsung von Willensantrieben sich lindet. Gerade dieses 
letztere Moment, das unuberlegte und vorschnelle Reagiren auf aussere 
Reize, ist fiir das Verstandniss des Verhaltens im Rausche von grosster 
Bedeutung. Die meisten Meuschen sind, wenn sie etwas getrnnken 
haben, schneller bereit zu handeln und zu reden als sonst, aber ihr 
Handeln ist dann meist weniger besonnen und oft ubereilt; ehe der 
ruhig abwagende Verstand zur Geltung gekommen, ist schon der 
Willensantrieb in die That umgesetzt, die Affectantriebe gewinnen die 
Oberhand. Dadurch eben kommt es zu den so hitufigen Conflicten mi 1 
dem Strafgesetz, die im nuchternen Zustand durch die Einwirkung ver- 
stiindiger Ueberlegung vermieden werden. 

Sobald in deutlicher Weise eine derartige erleichterte Umsetzung 
der Willensantriebe in Sprechen und Bewegungen sich kundgiebt, sind 
wir bereclitigt, von einem Rausch zu reden, auch wenn die korperlichen 
Begleiterscheinungen noch felilen. Eine genaue Grenze liisst sich na- 
tiirlich nicht ziehen, noch weniger liisst sich etwa ein bestimmtes 
Quantum Alkohol angeben, nach dessen Genuss gewohnlich Rausch ein- 


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Prof. E. Meyer, 


tritt, da die verschiedenen Menschen sich recht verschieden der Alkohol- 
eitiwirkung gegeniiber verhalten. 

Wonach kbnnen wir nun aber die Starke des Rausches beur- 
theilen? Nur nacli den geschilderten psychischen Erscheinungen, Oder 
kbnnen uns andere Momente dabei unterstiitzen? Dass die kbrper- 
lichen Storungen kein sicberes Indicium abgeben, babe ich schon aus- 
gefuhrt, sie kbnnen nur in positivem Sinne mitsprechen, da starkes 
Schwanken und Taumeln natiirlich gerade ini schweren Rausche vor- 
konunt, solche Rauschzustande mit deutlichen kbrperliehen Erschei¬ 
nungen jedoch verhiiltnissmassig selten Anlass zu Schwierigkeiten 
geben, wiihrend gerade die, wo das geistige Gebiet ausschliesslich voni 
Alkohol geschiidigt und das kbrperliche frei odor fast frei ist, uns viel 
haufiger beschiiftigen. 

Ein zweites Moment wire die Erinnorung fur die Zeit des 
Rausches. 

Dafur miissen wir etwas weiter ausholen. Als Hauptkennzeichen 
des Rausches in psychischer Hinsicht haben wir die leichtere Um- 
setzung der Willensimpulse in Ilandlungen, ein starkcrcs Ilervortrcten 
der Affecte gegeniiber der ruhigen Ueberlegung kennen gelernt. Damit 
Hand in Hand geht weiterhin auch eine Training des Bewusst- 
seins. Es ist die normalo Beziehung und Wechselwirkung zwischen 
den Vorgiingen der Aussenwelt und unserem Innenleben gestbrt. 

Schon in der Norm ist die Erinnorung an alle Handlungen und 
Vorgange, die iiberwiegend von den Afl'ecten ohne ausreichendes Da- 
zwischentreten der VerstandesthStigkeit zu Stande kommen, eine wenig 
genaue. So ist es naturgemiiss auch bei leichten Graden der Betrun- 
kenheit. Starker gestbrt erseheint das Geditchtniss, wenn die Be- 
wusstseinstriibung im Rausch melir zunimmt, ja, es kommt zu vblligem 
Verlust der Erinnerung. 

Es kann dabei das Verhalten im Rausch selbst ein sehr ver- 
schiedenes gewesen sein. Bei einem Theil der Fillle waren deutliche 
iiussere Zeichen starken Rausches, wie Taumeln u. s. w., vorhanden, 
wiihrend in anderen solche Erscheinungen fehlten und zusammenhan- 
gonde Handlungen ganz complicirter Art ausgefiihrt warden. So hatte 
ein Herr, nachdem er ziemlich viel getrunken, zwei Polizisten mit in 
ein Restaurant genommen, sie dort eingeladen und langere Zeit mit 
ihnen dort gesessen. Er selbst erfuhr von diesem Zusammensein mit 
den Polizisten zu seinem hbchsten Erstaunen am anderen Tage in dem 
betrefTenden Restaurant, konnte sich aber in keiner Weise darauf be- 
sinnen. Derartige, nicht forensische Falle sind ja keineswegs selten. 
Es ist dabei auch bemerkenswerth, dass diesel ben Personeu, die in 


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Rausch und Zurechnungsfahigkeit. 


169 


einem Falle jede Erinnerung fur die Zeit des Rausches verloren haben, 
im anderen trotz der gleichen oder gar grosseren Alkobolmenge sicli 
an Alles erinnern konnen. Es hangt dies verschiedene Reagiren auf 
das gleiche Quantum Alkohol offenbar ab von der jeweiligen Ver- 
schiedenheit der inneren Disposition wie der ausseren Umstiinde. 

Was die Dauer des Rausches endlich anbelangt, so entspricht dem 
einmaiigen, wenn auch iiber Stunden vielleicht ausgedebnten iiber- 
massigen Alkobolgenuss auch nur eine verbal tnissrailssig kurze Wir- 
kung, die aber, das ist fiir unsere forensischen Betrachtungen wichtig, 
immerhin sich iiber Stunden bin erstrecken kann und erst allmahlich 
abklingt. 

Unsere Definition des Rausches: Kurzdauernde psychische Stoning 
durch einmaiigen iibermassigen Alkobolgenuss, enthalt auch Alles fiir 
eine Vergiftung Charakteristische. Der Rausch ist somit medicinisch- 
wissenschaftlich eine acute Alkoholvergiftung und steht auf der- 
selben Stufe wie die Vergiftungen durch andere narkotische Mittel, 
Morphium etc. Jedoch wird der Rausch ini taglichen Leben, insbe- 
sondere in der forensischen Praxis, keineswegs als Vergiftung gewerthet, 
sondern stillschweigend wie eine Erscheinung betrachtet, die fast zu 
dem normalen Zustand der Menscben hinzugehOrt. 

Der Genuss von Alkohol, insbcsondere auch der gelegentlich wie 
anhaltend iibermiissige, ist seit Jahrtausenden auf einem grossen Theil 
der Erde verbreitet gewesen und ist das auch bei uns noch in einem 
solchen Umfange, dass fast jeder erwachsene Mann aus eigener Erfah- 
rung fiber die Wirkung iibermassigen Alkoholgenusses unterrichtet ist. 
Jedenfalls hat jeder meist nur zu reichlich Gelegenheit, solclie zu sehen 
und zu beobachten. Diese enorme Verbreitung gerade auch des gele- 
gentlichen iibermassigen Alkoholgenusses hat naturgemass zu der popu- 
liiren Auffassung gefiihrt, dass der Rausch an sich weder etwas Krank- 
haftes noch besonders Tadelnswerthes ist, so lange der Betrunkene 
nicht stort, somit seine Haltung — geistig wie kbrperlich — bewahrt. 
Letzteres verlangt man, einmal, weil eben jedem bekannt ist, wie der 
Alkohol im Uebermass wirkt, und er sich danach einrichten soil, und 
dann weil man erfahrungsgemiiss weiss, dass der Angetrunkene vielfach 
mit Aufwand seiner Willenskraft nach aussen hin wenigstens noch 
die Ersclieinungen des Rausches zuriickzudrangen erlernt. Diese Ueber- 
legungen haben, wie gesagt, dazu gefiihrt, in der Betrunkcnheit an sich 
nichts zu finden, was die Grenzen der Norm wesentlich iiberschreitet. 
Es drangt zu einer solchen bequemen Auffassung in der Praxis auch 
schon die enorme Hiiufigkeit des Rausches an sich 1 ). 

1) Uebrigens ist erfreulioherweise zu bemerken, dass mit dem wach- 


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Prof. E. Meyer, 


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Diese im taglichen Leben allgemein giiltigeu Anschauungen spie- 
geln sich nun im Gesetz wieder. — Das Reichs-Strafgesetz — vom 
Militarstrafgesetz selie ich ab — enthalt nichts, was auf im Rausch be- 
gangene Handlungen spcciell Bezug hatte. Die Strafgesetzbiicher von 
Belgien, Danemark, Frankreich, Holland, Schweden u. s. w. nehmen die 
gleiche Stellung ein, auch die englischen und schottiscben Gesetz- 
bestimmungen beriicksichtigen den Rausch nur insofern, als es sich urn 
berauschte Gevvohnheitstrinker handelt, im iibrigen gilt er nicht als 
Entschuldigungsgrund. 

Nach dem italienischen Strafgesetz von 1899 tritt, falls durch 
selbstverscluildcte Trunkenheit die Znrechnungsfahigkeit aufgehoben 
oder gemindert ist, eine niedrigere Strafe ein. Ausdriicklich ist iibri- 
gens hier hervorgehoben, dass diese Strafermassigungen nicht zur An- 
wendung kominen, wenn die Trunkenheit zur Erlcichterung der Aus- 
fiihrung der Strafthat oder zur Vorbereitung einer Entschuldigung her- 
beigefiihrt ist. 

Als mildernde Umstande gilt Trunkenheit weiter in Norwegen und 
Portugal. Nach dem Oesterreichischen Strafgesetz werden in „voller 
Berauschung“ begangene Handlungen nicht als Verbrechen zugerechnet, 
dagegcn wird die Trunkenheit als solche als Uebertretung bestraft. 

Zum Schluss gedenke ich noch kurz der Bestimmungen des scbwei- 
zcrischen Strafgesctzbuches, d. h. der Yorentwiirfe zu eineui solchen. 

In dem Yorentwurf vom .Jahre 1908 besagt der Art. 34, dass, 
wenn ein Verbrechen auf fibermRssigen Genuss geistigcr Getriinke zu- 
ruckzufuhren ist, der Richter dem Schuldigeu den Besuch der Wirths- 
hauser bis auf die Dauer von 5 Jahren verbieten kann. 

Wenden wir uns nun zu unseren deutschen Verhaltnissen zuriick, 
so werden wir, wenn wir uns daran erinnern, in welch’ enormem Urn- 
fange der Rausch an dem Zustandekommeu von Vergehen und Ver- 
brechcn betheiligt ist, fragen, wie findet sich der Richter mit 
dieser Tatsache, gegen die er nicht die Augen zu ver¬ 
se lilies sen vermag, ab? Das Strafgesetz sagt ihm nichts dariiber, 
wie stellt er sich selbst dazu? Naturgemass sehr verschiedeu. Zwar 
horeu wir oft sagen und lesen auch, dass in der Regel siunlose Trun¬ 
kenheit als Bewusstlosigkeit im Sinne des § 51 gedeutet werde, dass 
Trunkenheit geringcren Grades in der Weise als Milderungsgrund gelte, 
wie etwa die Feststellung des Sachverstandigen, dass zwar der § 51 
nicht anwendbar sei, dass es sich aber doch um ein abnormes Indi- 

senden Einfluss der Abstinenz- und Massigkeitsbewegung die Ansichten liber 
den Rausch in vielen Kreisen schon eine Wandlung erfahren haben. 


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Rausch und Zurechnungslahigkeit. 


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viduum handele. Diese Beriicksiclitigung dcs Rausches ist aber keines- 
wegs ein allgemein eingebiirgerter Brauch, vielmehr ist die Recht- 
sprecliung, wie das die Entscheidungen dcs Reichsgerichts deutlich 
wiederspiegeln, hierin eine sehr schwankende. Wie wir beim Reiclis- 
gericht Entscheidungen begegnen, von denen die eine besagt, dass 
Trunkenheit, die dein Tater die Erkenntniss von der Bedcutung eines 
Vorganges unmoglich macht, selbst wenn er soust nieht sinnlos be- 
trunken sei, unter den § 51 falle, wahrend die andere Trunkenheit, die 
nicht zur Bewusstlosigkeit gefiihrt habe, nickt als die Zureehnungs- 
fahigkeit aufhebend anerkennen will, so begegnen wir aucli bei den 
ubrigen Gerichtshofen mannigfachen Widerspriichen, die eben, da das 
Gesetz keinen Fingerzeig giebt, von der Stellung abhfingen, die der je- 
weilige Richter zu unserer Frage einnimmt. Sehr hiiufig erschwert 
auch die schon beriihrte irrige Auffassung, dass sinnlose Betrunkenheit 
sicli auf korperlichem Gebietc besonders Sussere, das Verstandniss. 
Wer kauni sprechen kann und taumelt, wird in der Regel wesentliche 
Delicte nicht mehr begehen, es ist die sinnlose Betrunkenheit 
auf psychischem Gebiete, die so gut wie ausschliesslich in Frage 
komrut, wie denn, uni das noch einmal zu betonen, bei Rauschzustanden 
nicht das korperliche, sondern das geistige Verhalten fur die Beurthei- 
lung maassgebend sein sollte. Es liegt aber der Schluss fur den Laien 
uur zu nahe, dass, wie ich es vor Kurzern vor Gericht von einem 
Zeugen aussern horte, der Angeklagte nicht betrunken gewesen sein 
konne, da er so schnell gelaufen sei. Inuner sehen wir die Kluft 
zwischen der medicinisch-wissenschaftlichen Auffassung des Rausches 
und der ira praktischen Leben und in foro herrschenden, die aus dem 
Zwang der Verhaltnisse erwachsen ist. 

Die Grundfrage unseres Themas, wie verhalt sicli die Zurechnungs- 
fiibigkeit im Rausch, erfordert hier nun gewissermaassen zwei Ant- 
worten: Einmal fur die bestehenden gesetzlichen Verhalt¬ 
nisse und zweitens fiir die Neuregelung des Strafgesetzes. 

Da unser derzeitiges Strafgesetz fur die Handlungen Trunkener 
keine besondere Beurtheilung vorsieht, da im Strafvollzug jede dafiir 
erforderliche Eiurichtung bis jetzt fell It, und auch die landesgesetzliche 
Trinkerfursorge, die hier eiugreifen kbnnte. ganzlich unentwickelt ist, 
so werdeu wir zufrieden sein, wenn wir statt der jetzt herrschenden 
Cnsicherheit wenigstens eine gewisse Richtschnur gewinnen kbnnen, 
unter gleichzeitiger Wurdigung der juristiseben wie mediciniscben Scite 
der Frage. Wir werden uns dabei unter alien Umstauden an das be- 
stehende Gesetz halten. Zusatzparagraphen oder Aenderungen vorzu- 


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172 Prof. E. Meyer, 

schlagen ist, da die Neuregelung des Strafgesetzes bevorsteht, nicht zu 
empfehlen. 

Bei der enormen HiUifigkeit dor Rauschdelicte ware es eine wohl 
kaum zu rechtfertigende Forderung, wenn wir nun bei jedein kJeinen 
Vergehen, das von eineni Betrunkenen begangen wird, ohne Weiteres 
eine Beriicksichtigung des Rausches verlangen wollten. Bei alien 
schwereren Vergehen und alien Verbrechen aber — ich sehe davon 
ab, ein bestimmtes Strafmaass als untere Greuze anzugeben —, wie 
schwererer Kbrperverletzung, sexuellen Delicten u. s. w., die nachweis- 
lich im Rausche veriibt sind, iniisste meines Erachtens die Frage, ob 
und inwieweit die Zurechnungsfahigkeit durch den Rausch aufgehoben 
ist, untersucht werden. Ich verkenne dabei keineswegs, dass das in 
vielen Fallen schon geschieht, dass eine wesentliche Verntehrung der 
Arbeitslast nicht zu vermeiden ware, dass es andererseits oft sehr schwer 
sein wird, den Grad des Rausches zu bestimmen, ich glaube aber 
docli, dass eine verstandige Vertretung des arztlichen Standpunktes 
vielfach Gutes stiften kbnnte und auch beim Richter Anklang finden 
wurde. Obwohl wir heute noch vielfach in arztlichen und speciell 
psychiatrischen Kreisen den Standpunkt vertreten finden, dass der ge- 
wtilmliche Rausch unter den heutigen Verhaltnissen nicht Gegenstand 
arztlicher Begutachtung sei, so mfichte ich docli dafiir eintreten, dass 
wir gerade zu erreichen suchen, dass wir auch bei dein gewohn- 
lichen Rausch gehbrt werden. 

Was den Strafvollzug (unter dem heutigen Gesetz) angeht, so 
mussten die etwa nach § ol freigesprochenen Gelegenheits- oder Ge- 
wohnheitstrinker in der gleichen Weise wie freigesprochene Geistes- 
kranke Irrenanstalten zugefiihrt werden, wie das ja auch jetzt schon 
gegebenen Falls geschieht. Die regelmiissige Zuziehung eines arztlichen 
Sachverst&ndigen bei im Rausch begangenen schweren Vergehen und 
Verbrechen wurde auch nicht so selten zur Feststellung bestimmter 
krankhafter Momente beim Zustandekommen des Rausches Anlass geben 
und dann von dem gewohnlichen Rausch in das Gebiet der coinpli- 
cirtcn und pathologischen Rauschzustande, unzweifelhafter Geistessto- 
rungen, hinuberfiihren. Ganz besonders iniisste mehr weuiger voll- 
kornmenes Ausgelbschtsein der Erinnerung fur die Zeit des Rausches 
die Aufmerksamkeit des Richters erregen und iirztliche Begutachtung 
erheischen. Denn wenn auch, wie oben ausgefiihrt, das jeweilige Er- 
haltensein des Gedachtnisses keineswegs ein absolut zuverliissiger Grad- 
messer fur die Schwere des Rausches ist, so erweckt das vdllige 
Schwinden der Erinnerung immerhin den Verdacht, dass eine tiefere 
Bewusstseinstriibung vorlag. 


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Rausch und Zurechnungsfahigkeit. 


173 


Ffir die Abfassung eines neuen Strafgesetzbuches gehort 
wohl die ausdrfickliche Beriicksichtigung des Rausches in seiner Be- 
ziehung zur Zurechnungsfahigkeit zu den dringendsten Wfinschen. In 
welcher Art und in welchem Cmfange das allerdings geschehen wird, 
das hangt zum guten Theil davon ab, ob die verrainderte Zurechnungs¬ 
fahigkeit verbunden rait einer entsprechenden Aenderung des Strafvoll- 
zuges Aufnahme in das neue Strafgesetzbuch finden wird. Dann wiirden 
erst die verschiedenen Grade des Rausches in ihrer Kinwirkung auf die 
Psyche zur Begutachtung herangezogen werden konnen. Auch gehiirt 
dazu ein Trinkerfiirsorgegesetz, das uns noch fehlt. Diese nothwen- 
digen Erganzungen vorausgesetzt, konnte entweder den Paragraphen 
fiber Aufgehobeusein der Zurechnungsfahigkeit und fiber verminderte 
Zurechnungsfahigkeit in Folge Geistessturuug ein weiterer hinzugeffigt 
werden, nachdem die Bestimmungen dieser Paragraphen auch gelten, 
wenn die Zurechnungsfahigkeit durch Rausch aufgehoben oder ver- 
mindert ist. Oder, es wfirde, um die durch Truukenheit gesetzte Un- 
zurechuungsfahigkeit von der durch Geistesstorung bedingten noch 
scharfer abzutrennen, ein Paragraph etwa folgenden Inhaltes folgen 1 ): 
Ist die strafbare Handlung in Truukenheit begangen und war die Trunken- 
heit eine derartige, dass die Zurechnungsfahigkeit durch sie aufge¬ 
hoben war, so tritt an die Stelle der Strafe die Einweisung in eine 
entsprechende Austalt, und zwar bei Gewohnheitstrinkern in eineTrinker- 
heilanstalt, bei Gelegenheitstrinkern in eine Erziehungs- und Arbeits- 
anstalt. Die Dauer dieser Verwahrung soli in einem besonderen Ver- 
fahren festgesetzt werden, soil aber zum mindesten derjenigen der Strafe 
entsprechen, die bei voller Zurechnungsfahigkeit voraussichtlich in Kraft 
getreten wfire. Ein weiterer Paragraph oder ein Absatz des eben auf- 
gefuhrten mfisste dann der durch Rausch verminderten Zurecli- 
nungsffihigkei t gelten, ungefahr in der Form: Ist die strafbare Handlung 
in Trunkenheit begangen und war die Truukenheit eine derartige, dass 
die Zurechnungsfahigkeit durch sie vermindert war, so tritt neben der 
gemilderteu Strafe die Einweisung in eine entsprechende Anstalt . . . . 
(wie oben) ein. Die Dauer der Verwahrung soli zum mindesten der¬ 
jenigen der Strafe gleich sein, die bei erhaltener Zurechnungsfahigkeit 
verhiingt ware, abzfiglich der thatsilchlich verbfissten Strafe. 

Die Frage, ob gleich eine bestimmte Dauer der Verwahrung fest¬ 
gesetzt werden soil oder ob das erst spater geschehen soil, was wohl 
richtiger ware, hat liier nur secuudare Bedeutung. 


1) Vgl. die Vorschlage zur verminderten Zurechnungsfahigkeit von 
Ascbaffenburg, Kahl, Kriipelin, v. Liszt u. a. 


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174 


Prof. E. Meyer, 


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Wie bei den in Folge Geisteskrankheit vermindert Zurechnungs- 
fahigen wird auch bier das Bedenken laut werden, ob iiberhaupt Strafe 
und nicht nur Erziehung auch fur die durch Rausch vermindert Zu- 
rechnungsfahigen am zweckm&ssigsten ware. Jedoch glaube ich, dass 
hier eine gewisse Strafe jedenfalls eher am Platze ist als bei vermin- 
derter Zurechnungsfahigkeit in Folge geistiger Abnormitat. 

Die ebcn geinachten Vorschlage, bei denen ich absichtlich das Ein- 
gehen auf Einzelheiten als zwecklos vermieden babe, werden manchem 
von Ilmen auf den ersten Blick zu radical und weitgehend erscheinen, 
sie bezvvecken aber im Grunde genommen nichts weiter als die Wege, 
die das heute bestehende Strafrecht zu betreten gestattet, ohne direkt 
darauf hinzuweisen, bestimmt zu bezeichnen, sie sollen das Unsichere 
und Schwankende, das hinsichtlich des Rausches in der heutigen Rechts- 
sprechung sicli geltend macht, nach Mbglichkeit beseitigen. 

M. H.! Wenn wir bis jetzt vom Rausch gesprochen haben, so 
meinten wir damit stets den gevvohnlichen einfachen Rausch, in 
den schliesslich jeder normale Menscli friiher oder spfiter nach iiber- 
massigem Alkoholgenuss verfallt. 

Deragegeniiber kennen wir Rauschzustande, bei denen ein krank- 
haftes Moment hinzukomint und ihnen so den einfachen, quasi nor- 
malen oder typischen Charakter nimnit. Wir sprechen dann von coru- 
plicirtem, atypischem Rausch, pathologischer Alkoholreac- 
tion u. s. w. Wenn auch die abnormen atypischen Rauschzustande weit 
seltener als der gewohnliclie Rausch siud, auch ihre Beurtheilung schon 
deshalb einfacher ist, w'eil wenigstens bei den ausgesprocbenen Fallen 
kein Anlass zu tiefgreifenden Meinungsverschiedenheiten zwischen Richter 
und arztlichem Sachverstandigen sich findet, so ist doch ihre foren- 
sische Bedeutung erfahrungsgemass eine sehr grosse. Ein kurzes Ein- 
geben auf sie erscheint daker umso melir am Platze, weil, wie aus 
meiner Beschreibung sich von selbst ergeben wird, naturgemass 
fliessende Febergange zwischen typischen und atypischen Rauschzustanden 
bestehen. 

Die Besonderlieiten, die einen Rausch aus der Masse der gewuihn- 
lichen hervorheben, bestehen einmal in dem Aultreten desselben schon 
nach einer ganz geringen Alkoholmengc, die bei dem Durchschnitt der 
Menschen einen Rausch noch nicht zur Folge hat. Wir sprechen dann 
von Alkoholiutoleranz. *Diese kann angeboren oder erworben seiu. 
Wir beobachten z. B. nicht selten, dass Leute, die eine Kopfverletzung 
erlitten haben, danach schon nach zwei oder drei Glas Bier vollig bc- 
rauscht werden, wahrend sie vorher viel mehr vertragen konnten. Bei 
etwaigen Strafthaten im Rausch bei derartigen Menschen werden wir 


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Rausch und Zurecbnungsfahigkeit. 


175 


uns daruber klar sein, dass diese vflllig den Massstab fur das, was sie 
trinken konnen, verloren kaben und daher ganz unverschuIdet, um 
den Ausdruck zu gebrauchen, deni Rausch und seinen Folgen ver- 
fallen sind. 

In der Mehrzahl der Fillle handelt es sicli bei der sogenannten 
Alkoholintoleranz jedoch nicht nur uni das vorschnelle Berauschtwerden, 
sondem der Rausch selbst hat ungewohnliche Ziige. Es sind das 
vor allem auffailend grosse Reizbarkeit und Gewalttbiitigkeit, die solclie 
„schlechten Rausche“, wie der Laie sie wohl nennt, auszeicknen. NVir 
begegnen ihnen ebenfalls auf der Grundlage angeborener oder er- 
worbener Disposition. Es sind einmal oft stark belastete, von 
Hans aus durch besonders lebhafte Reaction auf ilussere Einfliisse aus- 
gezeichnete Individuen mit selir labilem seelischen Gleichgewicht, bei 
denen nicht selten eine recbt geringe Menge Alkohol eine krankhafte 
Erregbarkeit und Reizbarkeit erzeugt, die sie oft zu Affecthand- 
lungen fiihrt. Wir nennen diese Menschen neuro- oder psychopa¬ 
th isch veranlagt. In almlicher Weise sehen wir dann den Alkohol, 
ebenfalls schon in kleinen Quantitaten, bei einer Reihe andersartiger 
psvchischer Anomalien nielir weniger angeborener Art oder Anlage ein- 
wirken, von denen ich bier als die wichtigsten die angeborene Gei- 
stesschwfiche, die Epilepsie und Hysterie nenne. Bei solchen 
Kranken steigert der Alkoholgenuss die schon in nuchternem Zustaude 
vorhandene Starke Erregbarkeit ausserordentlich, fiihrt zuni Fort- 
fall ruhiger Ueberlegung und der hemmenden ethischen Gefiihle, die 
sowieso nicht von nornialer Stiirke sind, und liisst so ungeziigelt alle 
Neigungen solcher Individuen hervortreten. Ein Beispiel wird dies am 
einfachsten verdeutlichen. Ein Mensch, der an angeborenem Schwach- 
sinn leidet, der jedoch an sicli nicht einen solchen Grad erreicht, um 
untcr den § 51 des Str. G. B. zu fallen, begcht eine schwere Kfirper- 
verletzung. Es lSsst sicli beweisen, dass er vorlier getrunken, es liisst 
sicli vielleicht anch feststellen, dass er schon friiher in Rauch beson¬ 
ders reizbar und brutal ist. Dann wird man zum mindesten mit Wahr- 
scheinlichkeit annehmen, dass auch jetzt in Folge des Alkoholeinflusses 
eine solche Steigerung seiner psychischen Abweichungen erfolgt ist, dass 
ihni der Schutz des § 51 zusteht. 

Ganz gleich liegen die Dinge bei dem Rausch von Trinkern und 
Traumatikcrn, d. h. Leuten, die eine Verletzung, speciell am Kopf, er- 
litten haben. Die schon in der Niiehternheit vorhandene abnorme Reiz¬ 
barkeit und Empfindlichkeit, die man wohl als „explosive Diathese“ 
bezeichnet hat, wird schon durch niiissige Alkoholmengen aufs iiusserste 
gesteigert. So habe ich friiher einen Arbeiter begutachtet, der. als er 


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176 


Prof. E. Meyer, 


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wegen Radfahrens auf verbotenera Wege notirt werden sollte, den Poli- 
zisten beschimpfte und angriff. Er liess sicli nachweisen, dass er, friiher 
ein ruhiger Mann, seit eiuer Kopfverletzung Jeichter erregt war und 
mehrfach Streit gehabt hatte; vor deni jetzigen Delict hatte er getrunken. 
Meinem Gutachten, dass es sich bei ihm um eine durch die Verletzuug 
erworbene Schwache des Gebirns handele, die unter Alkokolgeuuss zu 
vblliger Unzurecknungsfahigkeit fiilire, schloss sich das Gerickt an. Bei 
Hysteriscben und Epileptischen endlich vermag der Alkohol nicht nur 
in dem eben besprocheuen Sinue einzuwirken, sondern aucb typiscke, 
liysterische und epileptiscbe Verwirrtkeitszustande auszulosen, wie 
sie auch ohnc Alkoholeinfluss zu Stande kommen, und die ja bekanntlich 
sehr oft zur forensischen Begutachtung Anlass gebeu. 

Ilmen in vielen Stricken verwandt und iihnlick ist der sogenauute 
pathologische Rausch, der hochste Grad des abnormen, atypischen 
Rausches. 

Unter pathologisckem Rausch verstehen wir die Erscheinung, dass 
Individuen, die in der Regel angeboren oder erworben psychopathisch 
veranlagt sind, durch oft sckon geringen Alkoholgenuss in einen Zu- 
stand vorubergehender Geistesstorung versetzt werden, in dem ihr Be- 
wusstsein schwer getriibt ist, und in dem sie Handlungen auffallendster 
Art, mit Vorliebe Gewalttkaten, Brandstiftung, auch sexuelle Delicte 
begehen, die ihnen sonst vollig fremd sind. Die Erinuerung fiir diesen 
Zeitraum pflegt nachher mehr oder weniger vollig aufgekoben zu sein, 
vielfach versinkt der Kranke am Schluss der Erreguug in tiefen Schlaf, 
doch ist das nicht immer der Fall. Besonders bemerkenswerth ist auch, 
dass die Kranken meist nicht ausgesprochene korperliche Zeichen der 
Trunkenbeit aufweisen; die Alkoholwirkung beschrankt sich vielmehr 
auf das psychische Gebiet. Die betreffenden Individuen brauchen an 
sich nicht ein fiir alle Male besonders intolerant gcgen Alkohol zu 
sein, es tritt auch bei ihnen keineswegs jedes Mai much Alkoholgenuss 
ein pathologischer Rausch ein, sondern es hiingt das von sehr versckie- 
denen Umst&nden iiusserer wie innerer Art ab. Enter diesen spielen 
gleichzeitig einwirkende starke Affecte, Erschopfuug oder korperliche 
Krankkeit eine besonders wicktige Rolle. 

Das Krankheitsbild des pathologischen Rausches kann sich ver- 
schiedeu gestalten. Meist finden wir die Form beschrieben, in der 
plotzlich starke Erregung, oft mit Angst und Sinues- 
tiiuschungen, sich einstellt, wofiir der eingangs erwalinte, ja allerr 
dings zweifelhafte Fall ein gutes Beispiel in seiner enormen, offenbar 
plotzlich einzetzenden Erregung, seinem wie triebartigem Handelu, ab- 
geben konnte. 


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Rausch und Zurechnungsfahigkeit. 


177 


Diese Art des pathologischen Rausches fallt am meisten in die 
Augen. Daneben konnen wir aber nicht selten eine zweite Form 
beobachten bei der trotz sehr schwerer Triibung des Bewusstseins — 
das Individuum ist in seinem Denken und Fiihlen gewissermaassen los- 
gelost von den Eindrucken der Aussenwelt — das Verhalten ausserlich 
ganz ruhig und geordnet, wie iiberlegt erscheint und wo, ganz wie 
in den ruhig ablaufenden epileptischen Diimmerzustanden, denen sie 
ausserordentlich ahneln, das Nebeneinander anscheinend ganz geordneten 
Benehmens und sehr auffallender Handlungen aufs Hbchste befremdet. 
Diesen P'&llen, bisher ziemlich wenig beachtet, kommt grosse forensische 
Bedeutung zu. 

Ein Beispiel mag geniigen 1 ): Ein 20jiihriger, bisher vollig unbe- 
scholtener Fahnrich X. beging mehrfach gegen Soldaten sexuelle An- 
griffe, bei denen auffiel, dass er dieselben nicht etwa heimlich, sondern 
eigentlich ganz ungenirt betrieb. Dies Verhalten, das nicht nur in 
volligem Widerspruch zu seiner sonstigen Lebensfuhrung stand, sondern 
auch, zur Anzeige gebracht, ihn nicht nur seine Stellung kosten, son¬ 
dern auch einer empfindlichen Strafe aussetzen musste, erweckte den 
Verdacht auf pathologischen Rausch, da er notorisch vorher getrunken 
hatte. Es ergab denn auch die nahere Nachforschung, dass die wich- 
tigste Grundlage des pathologisclien Rausches: sehr schwere hereditare 
Belastung (14 nahere Verwandte, darunter die Eltern, nervos oder psy- 
chisch krank!) mit Zugen psychopathischer Veranlagung (Reizbarkeit, 
Stimmungswechsel etc.) vorhandeu waren. X. wurde ausser Verfolgung 
gesetzt. 

Wie hier, bietet schwere hereditare Belastung, die in psycho- 
pathischer Veranlagung zum Ausdruck kommt, mit Vorliebe den giin- 
stigen Boden ftir die Entstehung des pathologischen Rausches, ferner 
alle die psychischen Anomalien, die ich sclion obcn bei den leichteren 
Formen der abnormen Rausche genannt babe, so die angeborene 
Geistesschwache, ferner chronischer Alkoholismus und besonders gern 
auch die durch Kopfverletzung erworbene „reizbare Schwache 11 des 
Gehirns. 

Wie schwicrig es zumeist ist, mit Bestimmtheit zu sagen, dass kein 
gewShnlicher, sondern ein pathologischer Rausch vorgelegen hat—und 
bei dem bestehenden Gesetz ist das doch besonders wichtig —, das 
ergiebt sich auch daraus, dass wir eben zumeist den Rauschzustand — 
der selten wenige Stunden lang anluilt, meist kurzer ist — nicht selbst 


1) Vgl. E. Meyer, Aus der Begutachtung Marine-Angehoriger. Dieses 
Archiv. Bd. 39. 

Archiv f. Psychiatric. Bd. 42. Iloft 1. 12 


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178 


Prof. E. Meyer, 


sehen and auch wenig Zuverlassiges dariiber erfahren. Nur verhalt- 
nissinassig selten wird uns von auffallenden Aeusserungen, Sinnes- 
tauschungen etc. Bestimmtes berichtet. Wir sind meist darauf ange- 
wiesen, die besondere Grundlage fiir die Entstehung eben eines pa- 
thologischen Rausches in dem besprocbenen Sinne zu erbringen, auf 
besondere Urastande bei seiner Entstehung, auch auf die Stiirung 
der Erinnerung an die Zeit des Rausches, sowie eventuell den ab- 
schliessenden Schlaf uud den Contrast zwischen der Strafthat und dem 
sonstigen Leben des betreflenden lndividuums hinzuweiseu. Zuweilen 
erfahrt man auch, dass der Kranke schon friiher auffallend auf A1‘ 
kohol reagirt hat, wie ich in einem Falle feststellen konnte, dass nach 
Sektgenuss sich friiher, wie jetzt, schon einmal ein pathologischer 
Rausch einstellte. In manchen Fallen gelingt es endlich, wie ich ein- 
fflge, experimentell einen pathologischen Rausch zu erzeugen, wo- 
durch die Diagnose natiirlich die mOglichst weitgehendste Sicherung 
erfahrt. Der negative Ausfall des Experimentes schliesst jedoch die 
Thatsache eines pathologischen Rausches nicht aus, da es ja vielfach 
zur Entstehung desselben besonderer Umstande bedarf, die im Rahmen 
der Reobachtung nicht reproducirt werden konnen. 

M. II. Unsere Betrachtungen haben folgcudes Ergebniss: 

Ein sehr grosser Theil aller Vergehen und Verbrechen, speciell der 
Kdrperverletzungen und sexuellen Dclicte, werden im Rausch bcgangen. 

Der Rausch ist cine acute Alkoholvergiftung, die zu eiuer kurz- 
dauernden psychischen Storung fiihrt. Die korperlichen Erscheinungen 
konnen fehlen. 

Enter dem bestehenden Strafgesetz erschcint es dringend wiin- 
schenswcrth, dass bei alien schweren Vergehen und Verbrechen, die im 
Rausch begangen sind, ein arztlicher Sachverstandiger zugezogen wird, 
um die Trunkenheit in Beziehung auf den § 51 zu begutacliten. 

Es ist zu erstrcben, dass im ucuen Strafgesetz der gewOhuliche 
Rausch bei der Frage der Zurechnungsfjihigkeit in gleicher oder ahn- 
licher Weise wie die sonstigen psychischen Storungen Beriicksichtigung 
findet. 

Neben dem typischen Rausch kennen wir abnorme, atypische 
Rauschzustande, die auf krankhafter Grundlage erwachsen 


Literatur. 

Aschaffenburg, Alkoholgenuss und Verbrechen. Zeitschr. fiir die gesammte 
Strafrechtswissensch. Bd. 20. 1900. 


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Rausch und Zurechnungsfahigkeit. 


179 


Aschaffenburg, Gerichtsarztliche Wiinsche mit Rdcksicht auf die bevor- 
stehende Neubearbeitnng der Strafgesetzgebung fur das Deutsche Reich. 
S.-Abdr. aus dem officiellen Bericht der dritten Hauptversammlung des 
Deutschen Medicinalbeamtenvereins. 

Baer, Der Alkoholismus u. s. w. Berlin 1878. 

Bonhoeffer, Die acuten Geisteskrankbeiten der Gewohnheitstrinker. Jena. 
1901. 

Cramer, Gerichtliche Psychiatric. 

Cramer, Ueber die forensische Bedeutung des normalen und pathologischen 
Rausches. Monatsschr. f. Psychiatr. u. Neurolog. XIII. 1903. 

Heilbronner, Ueber pathologische Rauschzustiinde. Miinch. med. Wochen- 
schrift. 1901. 

Heilbronner, Die strafrechtliche Begutachtung der Trinker. Halle a. S. 
1905. 

Helenius, Die Alkoholfrage. Jena. 1903. 

Hoche, Handbuch der gerichtlichen Psychiatric. Berlin. 1901. 

Krapelin, Zur Frage der geminderten Zurechnungsfahigkeit. Monatsschrift 
f. Kriminalpsychologie u. Strafrechtsreform. Bd. I. H. 3. 

v. Liszt, Schutz der Gesellschaft gegen gemeingefahrliche Geisteskranke und 
vermindert Zurechnungsfahige. Monatsschrift f. Kriminalpsychologie und 
Strafrechtsreform. Bd. I. H. 1. 

E. Meyer, Aus der Begutachtung Marine-Angehoriger. Dieses Arch. Bd. 39. 

Moli, Ueber voriibergehende Zustande abnormen Bewusstseins in Folge Alko- 
holvergiftung und ihre forense Bedeutung. Zeitschr. f. Psych. 57. 

Weber, Ueber die Zurechnungsfahigkeit fur Delicte, die im Rausch begangen 
worden sind. Zeitschr. f. Psych. 59. S. 768. Corref. Klockner. 

Ziehen, Neuere Arbeiten fiber pathologische Unzurechnungsfahigkeit. Mo¬ 
natsschr. f. Psych, u. Neurolog. II. 


12 * 


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IX. 


Aus der psychiatrischen Klinik in Strassburg 
(Director: Prof. Dr. Furstnerf). 

Ueber Bulbarparalyse bei Lipomatose. 

Von 

Dr. E. Osann, 

Assistent der Klinik. 

JDer Fall, der in Folgcndeni mitgetheilt werden soli, diirfte wegen der 
eigenartigen Complicirtheit uud wegen der Schwierigkeiten, die er bei 
der Diagnose darbot, einiges Interesse erwecken. 

]i ruukeiijrcHcliichte : 

Frau Fanny Sch., Kaufmannsfrau, 38 Jahre alt, mosaisch, aufgenommen 
am 24. Mai 1905. 

Anamnese: Keine hereditare Belastung. 

Drei Kinder leben und sind gesund. Ein Kind im Alter von zehn Jahren 
an Lungenkrankheit gestorben. Ein Abort. Pat. will friiher nie krank gewesen 
sein. Im Herbst vorigen Jahres habe ihr Mann begonnen zu trinken. Dariiber 
und uber den Tod ihres Kindes habe sie sich sehr aufgeregt und sei seitdem 
sehr nervbs. Einmal habe sie einen Lachkrampf gehabt. Als Miidcben habe 
sie ofter Laohkrampfe gehabt, niemals Weinkrampfe. Seit Weihnachten habe 
sich ihr Zustand sehr verschlimraert. Seitdem grosse Mattigkeit und Er- 
schwerung des Gehens. Seit vier W'ochen kann sie gar nicht mehr gehen und 
die Beine iiberhaupt nicht mehr bewegen. Seit 8 Tagen kann sie das Wasser 
nicht mehr halten. Seit derselben Zeit Stuhlverstopfung. Vor etwa 2 Monaten 
bemerkte der behandelnde Arzt, dass die Zunge beim Herausstrecken schief 
hervorkam, und machte Patientin darauf aufmerksam. Kein Kopfweh, kein 
Schwindel, kein Erbrechen, kein Doppeltsehen. Aber starke Kreuzschmerzen, 
allgemeine Mattigkeit und viel Zucken in den Beinen. Schlaf und Appetit sind 
schlecht. Seit Kindheit (ob seit Geburt ist nicht genau festzustellen) hat Pat. 
eine grosse Geschwulst am rechten Unterschenkel, die aber in letzter Zeit 
grosser geworden sein soil. 

Status praesens: Sehr magere, kachektisch aussehende Frau von 


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Ueber Bulbiirparalyse bei Lipomatose. 


181 


gelblicher Hautfarbe. Die Haut ist schlaff und faltig. Besonders im Gesicht, 
das ein pergamentartiges Ausseben hat, sind viele Falten. 

An der Aussenseite des linken Unterschenkeis befindet sich ein etwa 
zweifaustgrosser Tumor, der theils teigige Consistenz, theils Fluctuation zeigt. 
Man kann ganz deutlich festere und weiche Partien unterscheiden. Die Ge¬ 
schwulst ist nicht mit der Tibia verwachsen und in geringem Grade verschieb- 
lich. Die Haut iiber der Geschwulst ist prall und glanzend und lasst zahlreiche 
erweiterte Venen durchschimmern. 

In beiden Leistenbeugen, besonders aber links linden sich vergrosserte, 
harte, nicht schmerzhafte Drdsen. Ein zweiter etwa kleinfaustgrosser Tumor 
findet sich im Abdomen, im rechten Ilypochondrium, etwa in der Hohe des 
Nabels. Derselbe ist auf Druck etwas schraerzhaft und gut verschieblich. Die 
Form ist rundlich-oval. Die Geschwulst ist durch Palpation deutlich von der 
Leber, die den Rippenrand iiberragt, abgrenzbar, doch ist der Schall zwischen 
beiden gediimpft. 

Milz nicht vergrossert. 

Herzgrenzen nicht verbreitert. Herztone rein. 

Lungenbefund normal. 

Pupillenreaktion prompt auf Licht und Convergenz. 

Augenbewegungen sind frei. 

Im Facialis keine DifTerenz. Beim Zahnefletschen und Hochziehen der 
Augenbrauen starke Faltenbildung. 

Die Zunge weicht beim Herausstrecken sehr stark nach rechts ab und 
bildet direct einen Haken. 

Die rechte Seite der Zunge ist schlaff und atrophisch und stark gerunzelt. 

Die Arme sind gut beweglich. Die Sehnenphanomene an den Armen von 
gewohnlicher Starke. 

Gehen und Stehen ist nicht moglich. 

Beide Beine sind unbeweglich. Nur bei Kalte und Schmerzreizen sieht 
man unwillkiirliche Bewegungen. 

Keine Spasmen in den Beinen, eher Hypotonie. 

Die Beine sind sehr abgemagort, besonders finden sich tiefe Gruben an 
der Hinterflache der Oberschenkel an Stelle des Biceps femoris. Die Waden 
siDd sehr diinn und atrophisch und sehr schlaff. 

Patellarreflexe beiderseits schwach, r = 1. 

Achillesreflexe fehlen beiderseits. 

Babinski: Bei Bestreichen der Fusssohle kommt es links zu einer 
Dorsalflexion sammtlicher Zehen, die allerdings nicht trage ist. 

Oppenheim: Bei Streichen der inneren Kante der Tibia kommt es 
links zu einer Dorsalflexion des Fusses und der Zehen, allerdings nicht aus- 
gesprochen trage. Rechts bleiben bei beiden Reflexen die Zehen stumm. 

Die Bauchpresse wirkt nicht. Lahmung der Bauchmuskeln. Bauchreflex 
fehlt beiderseits. 

Blasen- und Mastdarmliihmung. Der Anus klafft zeitweise, so dass die 
dahinter liegenden Kothballen sichtbar werden. 


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182 


Dr. E. Osann, 

Sensibilitat: An den Unterextremitaten besteht eine deutliche Abstumpfung 
des Gefiihls. Allerdings werden an den meisten Stellen Pinselberfihrungen 
empfunden, aber spitz und stumpf werden nicht immer unterschieden. Das 
Gefiihl fur tiefere Nadelstiche ist iiberall erhalten. Mehr ausgepragt ist die 
Geffihlsstorung fiber den Glutaei und an der Hinterseite der Oberschenkel, so- 
wie an der Aussenseite der Ffisse. Ausserdem ist das Gefiihl fiber der Ge- 
schwulst besonders deutlich herabgesetzt. 

Das Os sacrum springt stark vor. Darfiber befindet sich ein geringer 
Decubitus. 

Urin: trfibe. Cystitis. Albumen -)- ( s / 4 pM.). 

26. Mai 1905. Psyche: Stimmung labil, meist weinerlich. 

Pat. klagt viel, ist unzufrieden mit dem Essen, will rituelle Kost haben, 
isst daher wenig. 

28. Mai 1905. Im Biceps femoris beiderseits EaR. Ebenso in der Waden- 
musculatur links. Auf der rechten Seite ist die elektrische Erregbarkeit der 
Wadenmusculatur wegen des grossen Unterschenkeltumors nicht zu prfifen. 

Auch in der rechtsseitigen Zungenmusculatur deutlich trage Zuckung. 

Nach Ansicht des hinzugezogenen Chirurgen ist der Tumor ein Sarkom. 

1. Juni 1905. Pat. lasst andauernd Urin und Stuhl unter sich. Der De¬ 
cubitus zeigt daher keine Tendenz zur Heilung. 

Sie klagt viel fiber unwillkfirliche Zuckungen in den Beinen und fiber 
todtes Gefiihl daselbst. 

8. Juni 1905. Status idem. 

14. Juni 1905. Status idem. 

17. Juni 1905. Der Decubitus ist grosser und tiefer geworden. 

Sensibilitat in der Glutaealgegend und an der Hinterseite der Oberschenkel 
stark herabgesetzt. Weniger stark, aber auch deutlich herabgesetzt ist sie an 
den fibrigen Theilen der Unterextremitaten und am Leib bis zum Nabel. Vom 
Nabel aufwarts intacte Sensibilitat. 

Bei Babinski undOppenheim bleiben jetzt auch links dieZehen stumm. 

Die Paraplegie der Unterextremitaten besteht unverandert fort. Starke 
Atrophie der Muskeln an den Unterextremitaten, besonders der Unterschenkel- 
beuger und der Wadenmusculatur. 

Elektrische Untersuchung: In den Flexoren des Unterschenkels und in 
der Wadenmusculatur ist die faradische Erregbarkeit erloschen, ebenso die 
galvanische. 1m Quadriceps femoris, den Peronaei und im Tib. ant. ist die 
faradische Erregbarkeit vorhanden, aber sehr stark herabgesetzt. Galvansich 
besteht im Tib. ant. EaR. Im Quadriceps femoris kommt es bei den zur Ver- 
ffigung stehenden Stromen zu keiner Zuckung. 

Die Sprache ist deutlich verwaschener und nasaler als im Anfang. 
Schlucken erschwert. 

Das Gaumensegel hebt sich dabei gut. 

Auch die linke Halfte der Zunge beginnt atrophisch zu werden. 

Der Tumor am linken Unterschenkel ist gewachsen, die Venenzeichnung 


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Ueber Bulbarparalyse bei Lipomatose. 183 

ist starker geworden. In den distaleren Theilen des Tumors Zunahme der 
Fluctuation. 

21. Juni 1905. Die Patellarreflexe sind heute nicht mehr auslosbar, auch 
nicht nach Jendrassik. 

Schlucken sehr erschwert. 

Im rechten Deltoideus, Supinator longus und Orbicularis oculi besteht 
normale elektrische Reaction, speciell keine myasthenische Reaction. 

23. Juni 1905. Der Decubitus ist sehr gross und tief geworden. 

Seit dem 12. Juni besteht dauernd Fieber. Steile Curven. 

Schlucken ausserst erschwert. Fliissigkeit regurgitirt durch die Nase. 
Sprache exquisit bulbar. Das Gaumensegel hebt sich beim Phoniren. Pat. ist 
nicht im Stande, die Backen aufzublasen oder die Lippen zu spitzen. Lippen- 
schluss ganz kraftlos. Keine DilTerenz zwischen links und rechts. Die Zunge 
zeigt sich jetzt auch auf der linken Seite diinn und atrophisch und kann nicht 
fiber die Zahnreihe hinaus gebracht werden. 

An den Augen fallt auf, dass sie beim Blick nach rechts und links gut 
bis in die Augenwinkel bewegt werden, wahrend die Bewegung nach oben und 
unten beschrankt zu sein scheint. 

Augenhintergrund normal. Patellarreflexe fehlen, 

24. Juni 1905. Pat. wird immer elender. Die Nahrungsaufnahme ist 
wegen der zunehmenden Schluckstorung nur noch ganz gering. Seit den letzten 
Tagen dauernd Durchfall. Die Sprache ist fast unverstandlich geworden. Puls 
klein und schnell. Morgens Collapstemperatur. Abends geht die Temperatur 
wieder auf 39,2. Sonst Status idem. 

25. Juni 1905. Pat. stirbt Morgens 1 / 2 4 Uhr, nachdem sie bis 3 Stunden 
vor dem Tode bei vollem Bewusstsein gewesen war. 

Klinische Diagnose: Multiple Tumoren (wahrscheinlich Sarkome) des 
Riickenmarks und der Medulla oblongata. Dio Tumoren im Riickenmark 
wurden angenommen entweder intramedullar im Lumbosacralmark oder extra¬ 
medullar mit Druckwirkung auf die austretenden Lenden- und Sacralnerven. 

Sectionsprotokoll (Prof, von Recklinghausen). Sehr starke Ab- 
magerung. Grosser Decubitus fiber dem Kreuzbein. Am rechten Unterschenkel 
ein an der Aussenseite sich vorwolbender grosser Tumor. 

In der Hohe der letzten Brustwirbel finden sich innerhalb der 
Rfickgratshoble zwei grossere Tumoren neben dem Riickenmark ausserhalb 
der Dura mater. Der linksseitige ist 2Y2 cm, der rechtsseitige 6 cm lang. Sie 
sind von gelbweisser Farbe und zeigen deutliche Lappenbildung. Die einzelnen 
Lappen haben eine glatte Oberflache. Sie sehen aus, als ob sie mit einer 
serosen Membran bedeckt waren. Der grossere Tumor reicht hinauf bis zum 
9. Brustwirbel. Dann finden sich noch hoher oben in der Hohe des 4. Brust- 
wirbels kleinere Tumoren rechts und links, die die Dura ziemlich stark fiber- 
lagern, mit ihr adhariren, namentlich aber an den Wirbelbogen anliegen. 

Entsprechend dem erwahnten grossen Tumor sind Riickenmark und Dura 
mater nach links verdrangt, ersteres comprimirt, sehr weich und die Pia hier 


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184 


Dr. E. Osann, 

gefassreich. Ausserdem wachsen in die Musculatur des Ruckens und in den 
Intercostalraum zwischen 9. und 10. Rippe iihnlich beschalTene Tumormassen 
hinein. Ferner findet sich im unteren Ende des Sacralcanals 
ebenfalls Tumormasse, ferner an den rechtsseitigen Sacralnerven. 

Als dann das Riickenmark herausgenommen wird, zeigt sich, dass im 
Brusttheil auch an der vorderen Seite die erwahnten Tumormassen von rechts 
und links sich vorschieben, so dass sie hier fast ganz zusammenfliessen. Auch 
im Kreuzbein ist das besonders deutlich der Fall. 

Auch die Tumoren, welche in die Streckmuskeln des Riickgrats hinein- 
gehen, erscheinen sehr weiss und scharf begrenzt. Im Allgemeinen sind die 
Tumoren mit der Dura nur sehr locker verbunden. Innerhalb zeigt die Dura 
kaum etwas Besonderes. Keine Abnormitiit, keine Rothung. Nur findet sich 
besonders im unteren Theil des Riickenmarks eine ziemlich starke Injection der 
GcRisse der Pia mater und an den hinteren Wurzeln, die aus dem Lendenmark 
austreten, kleine Anschwellungen, blosse Erweichungen, keine Tumoren. 

Am Halsmark keine Tumoren. Das Riickenmark ist ziemlich dick und 
von guter Consistenz. Auf dem Durchschnitt keine Veriinderungen. An der 
Stelle der Compression durch den grossen Tumor springt das Riickenmark auf 
der Schnittflache stark vor und ist recht weich. 

Schiideldach recht schwer, 480 g, schief, Nahte einfach. Wenig Diploe. 
Stark durchscheinende Stellen. Im Sinus longitudinalis Speckgerinnsel. Auf 
der Dura mater ganz kleine Blutungen, besonders in den lateralen Theilen. 
An den austretenden Ilirnnerven nichts Besonderes. Die Arachnoidea zeigt an 
der Basis koine Veranderungen. Gefasse schmal und diinnwandig, miissig mit 
Blut gefiillt. Im Allgemeinen grosse Blasse. Arachnoidea fiber dem Pons 
etwas derb. Pons gut gewolbt. Hirnsubstanz sehr blass und feucht, von guter 
Consistenz. Nichts von irgend welchen Ilerden. 

Sehr flacher Thorax. Am unteren Theil des Bauches sind die Bauch- 
decken stark aufgetrieben. Dahinter ein fast kindskopfgrosser Tumor, 
retroperitoneal gelagert. In beiden Thoraxhalften etwas serose Fliissigkeit, 
etwa 100 com. Im Herzbeutel nahezu 100 ccm Fliissigkeit. Herz sehr klein, 
stark atrophisch. Grosse Speckgerinnsel im rechten und linken Herzen. Am 
Rande des vorderen Mitralsegels kleine knopfformige Excrescenzen. Ausserdem 
auf dem Endocard des linken Vorhofs an der hinteren Wand eine rauhe hahnen- 
kammartige Masse. Starke Atrophie der Ilerzmusculatur. 

Ausserdem sitzen auf der Wirbelsaule iiberall mit Pleura iiberzogene Tu- 
moren, namentlich in der Hohe des 8. und 10. Brustwirbels, dann weiter ein 
grosserer Tumor an der Spitze des rechten Pleuraraums. Der mittlere Theil 
der Schilddriise ist sehr gross, ziemlich steif, blutarm, im Gegensatz zu den 
iibrigen Partien. Am unteren Ende sitzt ein kirschkerngrosser Knoten (Lymph- 
driise). Ueber dem rechten Schliisselbein sitzt dann ein weisser Tumor, offen- 
bar eine Lymphdriise. In den Achselhohlen beiderseits keine Lymphdriisen. 

Starkes Oedem der Lunge. In den unteren Theilen ist das Gewebe so- 
gar etwas steif, jedoch nicht hepatisirt. Dies rechts. Links zahlreiche pneu- 
monische Hepatisationen. 


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Ueber Bulbarparalyse bei Lipomatose. 


185 


Mehrfache Adhasionen-der Milz am Zwerchfell und Magen. Sie ist stark 
lappig und weich und zerreisst beim Herausnehmen. Auf dem Durchschnitt 
Vorquellen der Pulpa, die braunlichen Farbenton hat. Itn serosen Gewebe an 
der hinteven Bauchwand sind die Gefasse stark gescblangelt und gefiillt. Das 
Becken wird stark dadurch eingeengt, dass ein faustgrosser Tumor auf dem 
Kreuzbein bis zum Promontorium hinabzieht, der seros iiberzogen ist und sich 
hineinschiebt in das Mesocolon der Flexura sigmoidea. 

Der vorher erwahnte rechtsseitige Tumor misst 12, 97y 2 cm und ist 
glatt, leicht abzuschalen, so dass er nur am Colon ascendens hangen bleibt. 

Am Hilus der rechten Niere ebenfalls ein kleiner Tumor. Beide Neben- 
nieren sind sehr gross und stark fetthaltig. Rechter Ureter stark erweitert. Im 
rechten Nierenbecken und Ureter triibe Fliissigkeit. Auf der Schnittflache 
treten Hiimorrhagien und Abscesse hervor. Auch der linke Ureter ist stark 
erweitert. Auch im linken Nierenbecken rothliche Fliissigkeit. Schleimhaut 
hiimorrhagisch, diphtheritisch. Ablagerungen in der Spitze der Papillen. An 
der Oberflache Infarct- und Abscessbildung. 

Harnblase stark zusammengezogen, Wand sehr dick. Triiber, rothlicher 
Inhalt, weisse Ablagerungen auf der Wand. Schleimhaut geschwollen, darin 
schwarze Flecke und weisse Auflagerungen. Uterus gross. Rothlicher Schleim 
im Uterus. Die Vena cava ist im unteren Theile hervorgedrangt durch Tumoren, 
wahrscheinlich von Lymphdriisen. An den medialen Theilen der Rippen bis 
zu den Rippenkopfchen zahlreiche Tumoren, subpleural. Besonders noch 
zwischen den Zwerchfellschenkeln tritt ein Tumor hervor, der bis ins Media¬ 
stinum posticum hinaufragt. An der rechten Beckenwand prominirt ein Tumor 
von Wallnussgrosse, dem Knochen aufsitzend. Die meisten der Tumoren der 
Bauchwirbelsaule scheinen nicht in den Knochen hineinzugehen. Die Tumoren 
sind sehr briichig. An den linksseitigen Rippen befinden sich wenige Tumoren 
von etwa Bohnengrosse, der grosste im 4. Intercostalraum. 

Leber ist gross, blutarm. Das Gewebe ist durchaus normal aussehend. 
Acini relativ gross. 

Im Rachen dicke, breiige Massen. Zunge platt und schmal. Auf dem 
vorderen Theile stark gerunzelt. 

Der Tumor am rechten Unterschenkel ist 20 cm lang, 9 cm hoch und 
10 l / o cm breit, die Haut dariiber ist stark verdiinnt und es schimmert etwas 
blaulich hindurch. Die Lendentumoren sind sehr weiss, aus den Bruch- und 
Schnittflachen kommen Fetttropfen hervor und Stiicke der Tumoren schvvimmen 
auf dem Wasser. Auch die Inguinaldriisen sind gross und schimmern durch 
die Haut, sie sind blass, enthalten wenig Bindesubstanz, z. Th. stark faseriges 
Hilusgewebe. Musculatur sehr schwach. Die Fettpolster des Unterhautfett- 
gewebes haben iiberall eine strohgelbe Farbe. Ueber dem Unterschenkeltumor 
ist das Unterhautfettgewebe fast ganz geschwunden. Die Fcttlappchen hier 
sind ebenfalls gelb; deutlich liegt der Tumor unter der Fascie, die verdiinnt 
ist, so dass die gelben Tumormassen durchscheinen, die gerade aussehen wie 
das Fettpolster. Auf dem oberen Theil des Tumors strahlt die Fascie aus. Die 
untere Grenze des Tumors liegt hart iiber dem Fussgelenk. Vom unteren Theil 


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186 


Dr. E. Osann, 


des Tumors lasst sich die Fascie leicht abstreifen. Ueber dem oberen Ende 
sind die Bauche der Streckmuskeln sehr ausgebreitet, besonders des Tib. ant. 
sehr verdiinnt. Die Sehne desselben geht erst am unteren Theile von der Ge- 
schwulst und zwar an der Innenseite ab. Der Extensor hallucis ist sehr stark 
atrophisch. Noch weiter unten ist die Musculatur sehr blass. Als die Muskeln 
blossgelegt werden, wird der Tumor immer mehr beweglich. Es zeigt sich, 
dass keine Verbindung mit dem Knochen vorhanden ist. Die Tibia ist sehr 
platt. Mm. peronaei liegen an der Aussenseite. Einzelne Inguinallymphdriisen 
sind sehr stark vergrossert und zwar rechts. Soweit Nervenstamme blossgelegt 
werden, erscheinen diese normal. In der Subcutis des lliickens stehen die 
Fettlappchen weit auseinander. Dann ist noch ein bohnengrosser Tumor im 
rechten XI. Intercostalraum, rechts neben der Wirbelsaule. Oberfliichliche 
decubitale Nekrose der ganzen Vulva, bis zum After reichend. Klappenstiindige 
Thromben oben in der rechten Vena femoralis. 

Anatomische Diagnose: Grosse multiple parostale, peridurale und 
subserose Lipome. Compression des unteren Dorsalmarks. Cystitis, Ureteritis 
und Pyelonephritis subacuta. Grosser Decubitus am Kreuz. 

Mikroskopische Untersuchung: Das Centralnervengebiet wurde 
vom Kerngebiet des Abducens und Facialis abwarts bis zur Cauda equina 
untersucht. Ausserdem noch die Zunge und der N. ischiadicus. Von Farbe- 
methoden wurden angewandt: die \Yeigert’sche Markscheidenfiirbung, die 
van Gieson’sche Farbung und die Marchi’sche Methode in alien in Betracht 
kommenden Hohen. Ferner die Nissl’sche Methode in der Modification von 
Lenhossek mit Toluidinblau an Stiicken aus dem Gebiet des Hypoglossus- 
kerns. Schliesslich noch die neue Ganglienzellenfarbemethode von Sorgo- 
Luithlen mit polychromem Methylenblau, die auch an gechromten Schnitten 
angewandt werden kann J ). Letztere Methode wurde zur Untersuchung der 
Zellen des Abducens- und Facialiskerns und der Vorderhornzellen des Riicken- 
marks benutzt und ergab mir ganz zufriedenstellende Resultate, wenn auch die 
Kornung etwas blasser ausfallt als bei der Nissl’schen Methode. 

Resultate der Untersuchung: Ilypoglossuskern (distal): Die Zellen 
des rechten Kerns sind sehr an Zahl vermindert und haben ihre Fortsatze 
verloren. Der Kern ist meist verschwunden; wenn noch vorhanden, liegt er an 
der Seite. Homogene Farbung der meisten Zellen. lntacte Zellen sind nicht 
mehr vorhanden. An einigen wenigen Zellen sind die N is si - Korperchen noch 
vorhanden, aber dann zeigen die Zellen andere Zeichen der beginnenden De¬ 
generation, wie Verkiimmerung der Fortsatze und Seitwartslagerung des Kerns. 
Im Kern der 1 in ken Seite, der auch eine Verminderung der Zellen zeigt, sind 
die Nissl-Korperchen in der Mehrzahl distinct gefiirbt. Aber auch hier haben 
einige Zellen die Fortsatze verloren und haben den Kern peripher gelagert. 
Nur an sehr wenigen Zellen besteht Kernschwund und homogene Farbung. In 
den proximalen Abschnitten des Hypoglossuskerns bestehen dieselben Ver- 

1) Luithlen und Sorgo, Zur Farbung der Ganglienzellen. Neurolog. 
Centralbl. 1898. S. 640. 


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Ueber Bulbarparalyse bei Lipomatose. 


187 


anderungen, nur ist hier die rechte Halfte etwas starker afficirt als in den 
distalen Theilen. Der Roller’sche Kern ist beiderseits intact. Der dorsale 
Vaguskern zeigt weder auf den distalen noch proximalen Schnitten Verande- 
rungen. Dagegen bietet der Nucleus ambiguus vagi deutliche Veriinderungen, 
namlich Verminderung, Atrophie und Cbromatolyse der Zellen. Einige Zellen 
zeigen noch Tigroidfarbung, weisen aber Randschollenbildung auf. Einige 
Zellen schliesslich zeigen eine hochgradige Pigmentdegeneration und sind ganz 
und gar von gelbem Pigment vollgestopft. Auch hier ist es auffallend, dass 
die rechte Seite starker betroffen ist als die linke. 

Im Facialiskern ist keine deutliche Verminderung der Zellen und keine 
Verlagerung des Kerns an die Peripherie zu constatiren. Auffallend ist nur ein 
grosser Reichthum an Pigment, Im Tigroid einiger Zellen fallt das besonders 
deutliche Hervortreten einzelner reihenartig angeordneter Korner auf. 

Nach der Marchi’schen Methode ergiebt sich eine deutliche Degeneration 
der Hypoglossusfasern und zwar auch hier rechts mehr als links. Die Schollen- 
bildung ist bis in die feinen Verastelungen im Kern zu verfolgen. Auf der 
weniger ergriffenen Seite ist die Schollenbildung in dem feinen Fasernetz und 
dicht am Kern deutlicher als weiter entfernt. Auf der linken Seite jedoch ist 
dieselbe im ganzen Verlauf der Fasern gleich ausgesprochen. Nach der 
Weigert’schen Fiirbung ergab sich keine deutliche Veranderung. Nur sind 
die Hypoglossusfasern etwas blass gefarbt und etwas spiirlich. Der Faserfilz 
im Kern ist beiderseits nicht wesentlich gelichtet. An den Fasern des Glosso- 
pharyngeus, Vagus, Facialis und Abducens ist weder nach der Weigert’schen 
noch nach der Marchi’schen Fiirbung eine Veranderung zu erkennen. 

An den Vorderhornzellen des Riickenmarks ergiebt sich Folgendes: 
Wahrend sie im Hals- und oberen Lendenmark vollig intact sind, zeigen sie 
im 5. Lumbalsegment und im Sacralmark die verschiedensten Stadien der De¬ 
generation: Randschollenbildung und Schalenbildung um den Kern bei central 
gelegenem intacten Kern; Chromatolyse mit peripher gelagertem Kern; schliess¬ 
lich homogene Schwellung mit reichlicher Vacuolenbildung und Pigment- 
anhaufung. 

Im 10., 11. und 12. Dorsalsegment finden sich die Zeichen einer Com- 
pressionsmyelitis mittleren Grades. Der Unterschied zwischen grauer und 
weisser Substanz ist noch deutlich erhalten, auch mit schwacher Vergrosserung. 
In der weissen Substanz verstreut finden sich neben gut gefarbten Fasern 
Quellung der Markscheiden und wo diese schon zerstort sind, Quellung der 
nackten Axencylinder; an vielen Stellen sind beide schon verschwunden (be¬ 
sonders an der Peripherie), so dass die leeren Gliamaschen zuriickgeblieben 
sind. In den Seitenstrangen finden sich auch grossere Ilerde von gequollenen 
oder ausgefallenen Fasern. Kornchenzellen und Corpora amylacea sind nirgends 
vorhanden. Als absteigende Degeneration findet sich von der Compressions- 
stelle abwiirts eine geringe Lichtung im Seitenstrang, bis zum oberen Sacral¬ 
mark herab. Nach Marchi findet sich nur ganz geringe Schollenbildung. 
Makroskopisch an den nach Muller geharteten Stricken ist die Degeneration 
deutlicher als mikroskopisch. Ebenso findet sich als aufsteigende Dege- 


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Dr. E. Osann, 

Deration eine geringe Lichtung ira Kleinhirnseitenstrang and im Gowers’schen 
Biindel. 

Dagegen ist im Hinterstrang eine sehr ausgesprochene Degeneration zu 
constatiren, jedoch nicht in Folge der Compressionsmyelitis, sondern in Folge 
einer Compression der hinteren Wurzeln im Sacralcanal. Fast sammtliche 
hintere Wurzeln des Sacralmarks sind ganz oder zum grossten Theil degenerirt. 
Die Degeneration ist an Scknitten durch die Cauda equina deutlich zu ver- 
folgen; zunachst in den Wurzeleintrittszonen, die dann nach oben zu immer 
weiter zusammenriicken. Im unteren Dorsalinark kommt dann noch cine Com¬ 
pression der hinteren Dorsalwurzeln durch die beiden grbsseren Tumoren hinzu 
und zwar ist rechts die IX., X. und XI. Wurzel, links die XI. und XII. com- 
primirt. Im Halsmark betrifft die Degeneration don Goll’schen Strang und 
hat Flascbenform angenommen. Die Hinterstrangveriinderung ist bis zu den 
Kernen in der Medulla oblongata zu verfolgen. Neben einer Lichtung der 
Fasern tritt uberall auch ein Compactwcrden des interstitiellen Gewebes bezw. 
eine Wucherung desselben hervor. Die Aufhellung im Gowers’schen und 
Kleinhirnseitenstrang ist nur bis zum Halsmark zu verfolgen. Hier findet sich 
kein Zusammenruoken des Interstitiums, sondern eher eine Auflockerung. 
Ebenso verhalt es sich bei der absteigenden Seitenstrangdegeneration. 

Schliesslich findet sich noch im N. ischiadicus der linken Seite an der 
Theilungsstelle von Peroneus und Tibialis nach Weigert und Marchi eine 
sehr intensive Degeneration der Fasern. Dieselben sind ctwa zur Halfte ge- 
schwunden. 

Auf Querschnitten durch die Zunge zeigt sich eine Atrophie der Muskel- 
fasern und Zunahme des interstitiellen Fettgewebes, rechts mehr als links. 

Der Tumor von der linken Seite des Dorsalmarks stellt sich mikroskopisch 
als Lipom dar. Der rechtsseitige Tumor und Theile von den an den anderen 
Korperstellen befmdlichen Tumoren wurden im pathologischen Institut unter- 
sucht und ebenfalls als Lipome angesprochen. 

Zusammenfassung. 

Patientin, die seit Kindheit eine grosse Geschwulst am rechten 
Uuterscheukel hat, erkrankt 4 Mouate vor Aufnahme in die Kliuik mit 
Schwache in den Beinen, die allmahlich immer mehr zunimmt und das 
Gehen schliesslich unmoglich raacbt. 2 Monate spater constatirt der 
behandelnde Arzt, dass die Zunge beim Herausstrecken nach rechts 
abweicht. Subjective Klagen bei der Aufnahme: Schwache und Zuckungen 
in den Beinen, Kreuzschmerzen, Incontinenz und Verstopfung. Objectiver 
Befund: Ausser dem grossen Tumor am rechten Unterschenkel befindet 
sich noch ein solchcr von Faustgrosse ira rechten Hypochoudrium. Die 
Zunge weicht stark nach rechts ab und ist deutlich atrophisch. Liihmung 
beider Beine. Hypotonie und Atrophie der Muskeln daselbst. Patellar- 
reflexe beiderseits schwach. Achillesreflexe beiderseits fehlend. Links 


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Ueber Bulbarparalyse bei Lipomatose. 


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Babinski'scher und Oppenheim’scher Reflex dorsal. L&hmung der 
Baucbpresse und Fehlen des Bauchreflexes. Blasen- und Mastdarm- 
lahmung. Abstumpfung des Schmerzsinns an den Unterextremittiten. 
In der Wadenmusculatur links und den Beugern des Unterschenkels 
beiderseits EaR. Ebenso EaR. in der rechtsseitigen Zungenmusculatur. 
Der Tumor wird von dem hinzugezogenen Chirurgen mit grosser Wahr- 
scheinlichkeit fur ein Sarkom erkliirt. Nach 4 Wochen Zunabme der 
Sensibilittitsstoruug. Die Sensibilit&tsstimmg ist vom Nabel an herab- 
gesetzt. Verschwinden des Babinski’schen und Oppenheim’schen 
Reflexes. Auch im Tibialis anticus links EaR. In den Armen keine 
Stbrung. Sekr starke Scbluckbeschwerden. Die Zunge ist jetzt ganz 
atropbisch, auch auf der linken Seite, kann nicht iiber die Zahnreihen 
hinausgebracht werden. Bulbare Sprache. W&hrend der letzten 12Tage 
remittirendes Fieber. Exitus 1 Monat nach der Aufnahme. Krankbeits- 
dauer im Ganzen etwa 5 Monate. 

Anatomischer Befund: Zablreiche multiple Lipome in der Brust- 
und Bauchhohle (grbsstentheils subseros). Im Wirbelkanal ausserdein 
peridurale Lipome im unteren Theil des Dorsaltheils und im Sacral- 
kanal. An der Medulla oblongata makroskopisch keine Veriinderungen. 
Mi kroskopisch: Degeneration des Nucleus hypoglossi, des Nucleus 
ambiguus vagi und der Hypoglossusfasern, recbts mehr als links. Im 
10.—12. Dorsalsegment Compressionsmyelitis mittleren Grades mit ge- 
ringer auf- und absteigender Degeneration. Ausserdem vom untersten 
Sakralmark aufwiirts starkere Degeneration der Hinterstrange bis zu den 
Kernen in der Medulla oblongata, im Halsmark ninimt die Degeneration 
den Goll'schen Strang ein. Ferner Chromatolyse in den Vorderkorn- 
zellen des untersten Lumbal- und der Sakralsegmente. 


Was nun die Stellung der Diagnose anbelangt, so wurde ein Theil 
der Tumoren richtig localisirt unter Offenlassung der Frage, ob es sich 
ura hbher sitzende intramedullare oder tiefer sitzende extramedullfire 
Tumoren handelte. Die Tumoren im untersten Dorsalmark wurden 
klinisch nicht erkannt, ein Yersohen, das durch Berucksichtigung der 
in der Krankengoschichte notirten Sensibilitiltsgrenze am Nabel und der 
L&hmung der Bauchpresse hiitte vermieden werden konnen. Letztere 
wird nach Oppenheim *) bedingt durch Affection der 5—G untersten 
Dorsalsegmente. 

1) Oppenheim, Ueber den abdominalen Symptomencomplex bei Er- 
krankungen des unteren Dorsalmarks, seiner Wurz.eln und Nerven. Deutsche 
Zeitschr. f. Nervenheilkunde. Bd. XXIV. 1903. S. 363. 


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Dr. E. Osann, 


Wenn die bulbaren Storungen als Effect von Tumoren der Medulla 
oblongata aufgefasst wurden, so ist der Gruud hierfur einmal in dem 
Bestreben zu finden, das ganze Bild moglichst auf eine einzige Ursache 
zuruckzufiihren, andererseits in deni zun&chst einseitigen Auftreten der 
Zungenlahmung. Der iiberraschende Befund der Bulbarparalyse nun 
entspracb im Allgemeinen den gewohnlichen Veranderungen bei der- 
selben. Der Hypoglossus war am meisten betroffen, in zweiter Linie 
der motorische Vaguskern, letzterer ohne Degeneration seiner Fasern. 
Eine Abweichung vom gewohnlichen Verhalteu bestand insofern, als die 
proximalen Theile des Hypoglossuskerns schwerer afficirt waren, als die 
distaleu, wahrend nach Cassirer 1 ) das Umgekehrte meist der Fall ist. 
Dass trotz der vielseitigen klinischen Stiirungen anatomisch sonst keine 
Veranderungen constatirt werden konnten, speciell nicht im Facialis 
und Glossopharyngeus, ferner dass auch die Veranderungen in Hypo- 
glossuskern und Fasern und im Vaguskern nur mit den feinen Methoden 
von Nissl und Marchi, wenn aucli in eindeutiger Weise, nachgewiesen 
werden konnten, wahrend die Weigert’sche Fiirbung kaum etwas Patho- 
logisches erkennen liess, das alles nimmt nicht weiter wunder, wenn 
man den subacuten Verlauf der Bulbarparalyse und das erst sprite Auf¬ 
treten der FacialisstOrung in Betracht zieht. 

Von den Befunden am Ruckeumark wiire noch hervorzuheben, dass 
die Compressionsmyelitis im unteren Dorsalmark anatomisch wie klinisch 
nur geringe Wirkungen nach sich zog. Die secundareu Degenerationeu 
waren nur sehr leichter Natur. Die Lahmung der Bauchpresse diirfte 
wohl auf eine anatomisch nicht nachgewiesene Compression der vorderen 
9.—12. Dorsalwurzel zuruckzufiihren sein: allerdings diirfte liier wohl 
auch eine durch die Compression bedingte Affection der betrcffenden 
Vorderhornzellen, die zwar nicht genau nach ZellfJirbemethoden unter- 
sucht wurden, aber soweit sich nach van Gieson feststellen liess, er- 
krankt schienen, mit im Spiele gewesen sein. Die Compression der 
Cauda equina beherrscht jedenfalis klinisch wie mikroskopisch-anato- 
misch das gesammte Bild. Die Verilnderungeu in den Vorderhornzellen 
des Sakralmarks diirften wohl als Folgezustande der Inactivitat nach 
Unterbrechung der centrifugalen Wurzeln aufzufassen sein. 

Ich komme nun zu der eigenartigen Combination von Lipomatose 
und Bulbarparalyse. Es fragt sich, ob man beide in ursachlichen Zu- 


1) Cassirer, Die pathologische Anatomie der Erkrankungen der Medulla 
oblongata und des Pons (Handbuch der pathologischen Anatomie des Nerven- 
systems, herausgegeben von Flat a u, Jacobs oh n, Minor). 


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Ueber Bulbarparalyse bei Lipomatose. 


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sammenhang bringen kann. Zweifellos ist ja die letztere erst sp&ter 
entstanden. lch habe in der Literatur nur einen Fall gefunden, in dem 
eine ahnliche Verknupfung bestand. Hier handelt es sich jednch um 
Sarkomatose und Bulbarparalyse. Es ist ein von Hensen 1 ) be- 
schriebener Fall. In seinem Fall, bei dem eine lieberliafte Krankheit 
vorausgegangen war, wurde zunachst die Diagnose: subacute Bulbar¬ 
paralyse in Folge einer Infectionskrankheit gestellt, sp&ter, als eine 
schwere Anamie sich herausgestellt hatte, wurde sie modificirt in: 
luetische Gefassverauderungen in der Medulla oblongata mit visceraler 
Lues, oder aber Degeuerationsprocesse in Folge schwerer Anamie und 
Kacbexie. Die bulblireu Storungen betrafen kliniscb die Nervi 
VI, VII, IX, X und XII. Bei der Section stellte sich dann eine all- 
gemeine Sarkomatose der Leber, der Nieren, des Magens, des Dick- 
und Dunndarms, des Uterus, der Vagina und der Wirbelsaule heraus, 
als Metastasen ausgehend von primaren Sarkomen beider Ovarien. Ma- 
kroskopisch warden am Nerveusystem nur kleine Sarkommetastasen an 
der Dura des Lendeninarks gefunden, die kliniscb keine Erscheinungen 
gemacht hatten. 

Mikroskopiscb fand sich eine Anzahl kleinster Herde von Rund- 
zellen, die aber nur vereinzelt in der Briicke, der Medulla oblongata 
und dem Cervicalmark auftraten. Es handelte sich dabei, wie Hensen 
sicher feststellen konute, nicht um Metastasen. Die Herde waren meist 
in der grauen Substauz und schlosseu an einigen Stellen ein nekro- 
tisches Centrum (wahrscheinlich durch kleinste Blutungen entstanden) 
und gequollene markhaltige Nervenfasern in sich ein. Hensen legt 
diesen sparlicheu kleinen Herden keine Bedeutung bei und glaubt, dass 
sie erst in spaterer Zeit entstanden seien. Ausserdem fand sich jedoch 
eine weitverbreitete Degeneration markhaltiger Nervenfasern, die aber 
nicht in grosseren Gruppen oder Systemen geschadigt waren, sondern 
uberall eingestreut und nur selteu zu kleineren Gruppen vereinigt 
waren. Am zahlreichsteu fanden sie sich in der Olivenzwischenschicht 
nur im hinteren Langsbiiudel. Hensen spricht ihnen eine grSssere 
Bedeutung fur die Erkliirung des klinischen Bildes zu. Die Ganglien- 
zellen wurden uberall normal befuuden. An einem Aste des peripheren 
Oculomotorius fand sich noch eine sarkomatose Infiltration. Hensen 
glaubt nun das Krankheitsbild auf die Degenerationsherde von Nerven¬ 
fasern zuruckfuhren zu konnen und setzt seinen Fall den Beobachtungen 


1) Hensen, Ueber Bulbarparalyse bei Sarkomatose. Deutsche Zeitschr. 
f. Nervenbeilk. Bd. XXL 1902. S. 235. 


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Dr. E. Osann, 


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vou Lichtheim 1 ), Minnich 2 ) uud Nonne 3 ) uber Riickenmarksdege- 
nerationen bei perniciuser Aniimie, Carcinose und Tuberculoso zur Seite. 
Die starke An&mie, welclie gegen Ende der Krankbeit auftrat, war der 
Bulbarparalyse coordinirt und auch als eine Folgeerscheinung des Sar- 
komtoxins anzusehen. 

1st nun die Analogic mit den Fallen von Lichtheim, Minnich 
und Nonne wirklich eine so grosse? Ich glaube kaum, dass die bul- 
bareu Erscheinungcn darauf allein zuriickgefiihrt werden kimnen; denn 
die Myelitiden, so kann man die Degenerationsherde bei Kachexieu auch 
neunen, waren bei Henson’s Fall auch im Ri'ickenmark und in der 
Vierhiigelregion vorhanden, ohne hier Erscheinungen zu machen. 
Warum sollen nun gerade die Herde in der Medulla oblongata allein 
Erscheinungen gemacht haben? Nun hat aber Hensen nur rait Haina- 
toxylin, Carmin und van Gieson gefarbt. Ob er auch Markscheiden- 
farbung angewaudt hat, gelit aus seiner Arbeit nicht deutlich hervor, 
scheint aber der Fall gewesen zu sein. Nach Marchi uud Nissl hat 
er jedenfalls nicht gefarbt. Die anatomische Dntersuchung ist somit in 
dieser Beziehung keine ganz vollstSndige. Ich glaube nun, dass er bei 
dem 8 wdchigen Bestehen der Bulbarparalvse nach den letzteren beiden 
Methoden bereits anatomische Verauderungen im Bereiche der bulbiiren 
Kerne und Nerven gefunden haben wiirde. Diese Annahme diirfte wold, 
wenn man meinen Fall in Betracht zieht, berechtigt sein, und ich sehe 
keine andere Moglichkeit, die im klinischen Verlauf ganz khulichen 
Fiille auch anatomisch in Einklang zu bringen, da ja die unregel- 
massig verstreuten myelitischen Herde in meinem Falle ganz vermisst 
wurden. 

Wie ist es nun zu erkliiren, dass in meinem Falle in Folge von so 
gutartigen Tumoren, wie es die Lipome sind, solche schwere Schildi- 
gungen eutfernter Theile des Centralnervensystems (Medulla oblongata) 
entstehen konnteu? Schon Virchow hat von malignen Lipomen ge- 


1) Lichtheim, Verhandlungen des Congresses f. innere Medic. 1887. 

S. 84. 

2) Minnich, Im Verlaufe der pernicidsen Anamie beobachtete Spinal - 
erkrankungen. Zeitschr. fiir klin. Med. 1893. Bd. XXI u. XXII. 

3) Nonne, Beitrage zur Kenntniss der im Verlaufe der perniciosen An¬ 
amie beobachteten Spinalerkrankungen. Arch. f. Psych. 1893. Bd. XXV. — 
Weitere Beitrage zur Kenntniss der im Verlaufe letaler Aniimien beobachteten 
Spinalerkrankungen. Deutsche Zeitschr. f. Nervenheilkunde. Bd. VI. 1895. 
S. 313. 


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Ueber Bulbarparalyse bei Lipomatose. 


193 


sprochen. Sodann sind aber in neuerer Zeit von Goebel 1 ) und As- 
kanazy 2 ) Falle von multiplen Lipomen beschrieben worden, die in 
Folge fettiger Umwandlung von Lymphdriiseu entstanden waren. Spe- 
ciell Askauazy konnte die Entstehung subserciser Lipome aus Mesen- 
terialdriieen anatomisch nachweisen. Bei meinem Fall babe ich nun 
allerdings keine Untersuchungen dieser Art an den subserQsen Lipomen 
vorgenommen, manclie derselben sahen jedoch bei der Section in Grbsse 
und Farbe den Lympkdrusen so abnlich aus, dass man n\akroskopisch 
in Zweifel war, ob man Lymphdriisen oder Tumoren vor sicli hatte. 
Auch im Sectionsprotokoll ist dies mehrfach angedeutet. Wenn aber 
der Lympkapparat so ausgedehnt erkrankt ist, so ist es nicbt so fern- 
liegend, maligne Wirkungen auch von soust gutartigen Geschwiilsten zu 
erwarten. 

Aber auch ohne diese Annahme lasst es sicli gut denken, dass 
dem Korper durcli die massenhafte Ankaufung von Fett an eiuzelnen 
Stellen notkwendige StofTe entzogen werden und dass dann eiue Scka- 
digung an besonders empfindlichen Stellen des Nervensystems wie an 
der Medulla oblongata sich zuerst bemerkbar mackt. 

Zum Schluss meiner Arbeit muss ich noch meines unvergesslichen 
Chefs, weil. Prof. Dr. Fiirstner, gedenken, der meiner Arbeit grosses 
Interesse entgegengebracht und meine Priiparate nock wenige Wochen 
vor seinem Tode einer Durclisicht unterzogen hat. 

Herrn Prof, von Recklinghausen spreche ich fiir die Ueberlassung 
des Sectionsprotokolls meinen ergebensten Dank aus. 

1) Goebel, Centralbl. f.'allgem. Pathologie. 1895. Bd. VI. Cit. bei 
Askanazy. 

2) Askanazy, Zur Entstehung der multiplen Lipome. Virchow’s Arch. 
Bd. CLVIII. H. 3. S. 407. 


Archiv f. PsjrchUtrie. Bd. 42. Heft 1. 


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X. 


Das Scheuen der Pferde, Stampede of horses; 

Thierpaiiiken. 

Ein Beitrag zur Kenntniss der Psychosen der Thiere. 

Von 

Prof. H. Dexler 

Deutsche Universitat in Prag. 


Das Durchgehen von Pferden, sowohl von eiuzelnen Individuen wie 
von ganzen Rudeln, ist eine so hiiufige Erscheinung, dass wir mit Recht 
vermeiuen sollten, die oft gehdrte Frage, warum gerade Pferde so oft 
durchgehen, vollkommen befriedigend beantworten zu kbnnen. Bei 
n&herem Eingehen auf das Tliema vermogen wir jedoch nur iiber das 
Wesen des Scheuens und Durchgehens einzelner Individuen ausreichendc 
Erklarungen zu geben, wogegen wir hinsichtlich des Massenausbre- 
chens dieser Thiere noch zu keinem abschliessenden Standpunkt ge- 
langt sind. 

Was das Scheuen und Durchgehen einzelner Thiere anbelangt, so 
ist zunachst bekannt, dass nicht nur Pferde, sondern auch andere 
domesticirte Thiere — Riuder, Schafe, Kamcele — die Erscheinung 
zeigen konnen. Bei wilden Thieren fehlen uus diesbeziigliche Erfah- 
rungen; auch lasst sich ein Vergleich nach dieser Richtung kaum auf- 
stellen, da die Domestication ein zu machtig in das Leben der Thiere 
eingreifender Factor ist. 

Von den Hausthieren reagirt das Pferd am leichtesten durch Scheuen 
und Fliichten, worin sich sein specifisch iingstliches Temperament und 
seine leichte Erregbarkeit gegeniiber anderen Hausthieren ausdriickt. 
Mitwirkend ist dabei auch der Umstand, dass das Scheuen des Pferdes 
in Folge seines engen Zusammenlebens mit dcm Menschen, der Eigcn- 
thiimlichkeit seiner Verweudung, seiner Grbsse und seiner Krafte eher 
auffallig wird, als die gleiche Erscheinung bei einem eingestallten Milch- 
rinde, freilebenden Weidevieh oder etwa bei einem Schafe. Das Durch- 


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Das Scheuen der Pferde, Stampede of horses; Thierpaniken. 195 

gehen wird gewfihnlicb als eine Aeusserung des Erschreckens in Folge 
ungewoknlicker Sinneseindrucke oder auch gewohnlicher Sinnesreize bei 
abnormer psychischer Perception aufgefasst. Dass diese Reaction unter 
Thieren gleicker Verstandeskrafte, normaler, peripherer Sinnesappa- 
rate und normaler Bewusstseiusthatigkeit eher bei solchen Exemplaren 
zu sehen sein wird, die besonders furchtsam, leicht erregbar und tem- 
peramentvoll sind, kann uns nicht Wunder nehmen. Dalier scheuen 
erfakrungsgemass feurige Vollblutpferde haufiger, wie phlegmatische 
Lastpferde oder Abkbmmlinge kalter Schlage. Aehnliche Onterschiede 
ergeben sich auch zwischen Hengsten, Stuten und Wallachen, verfeinerten 
jungen Luxuspferden und iibermiideten, alten Karrengiiulen. 

Das Rind, dem wir keinen Anlass haben, geringere Verstandes¬ 
krafte als einem Pferde zuzurnuthen, ist von Natur aus weit weniger 
erregbar und zeigt daher die Erscheinung des Durchgehens viel seltener 
und auch in einer anderen Art als das fluchtgewandte Pferd; doch 
sind Schadigungen durch sogenannte wild gewordene Rinder, meist sind 
es Kiihe, in den Landwirtbschaftsbetrieben durchaus nicht unbekannt 

Bei Schafen kann ein Durchgehen einzelner Tliiere wegen der ge- 
brauchlichen Art ihrer Haltung weniger zur Geltung gelangen. Ein ein- 
zelnes Schaf, mag es auch noch so erschrecken oder sonstwie erregt 
sein, trennt sich kaum von seinemRudel; entweder beruhigt es sich in¬ 
mitten seiner Genossen oder es flfichtet die ganze Herde mit; zu einer, 
mit dem Durchgehen vergleichbaren Flucht eines einzelnen Individuums 
kommt es kaum. Aehnlich verhiilt es sich mit den auf der Weide 
lebenden Schweinen; bei eingestallten ist die Moglichkeit eines Durch¬ 
gehens ausgeschlossen. 

Der Hund, der in noch engerer Gesellschaft mit dem Menschen 
lebt als das Pferd, kann hinsicktlich seiner Schreckreaction nicht mit 
diesem verglichen werden. Das Pferd ist ein defensives, in kockstem 
Maasse fluchtfiihiges, der Hund ein weniger fliichtiges und agressives 
Thier. Auch steht bei ihm die Breite der psyckischen Hemmungen 
weit fiber derjenigen der viel weniger intelligenten Pferde. Der Hund 
vermag dem Schreck weniger haltlos gegenfiberzutreten, und die indi- 
viduelle Variation kommt mit der hfiheren Ausbildung seiner Psyche 
mehr zur Geltung wie dort. Die Neigung zum Erschrecken und Davon- 
laufen ist daher bei ihm nicht nur geringer, sondern auch viel mehr 
verschieden, je nachdem es sich um timide, bfise, gutmfithige, reizbare 
oder phlegmatische Individuen handelt. Endlich ist beim Hunde als 
einem Raubthiere noch das Beissen als Componente der Schreckreaction 
mitzubeackten, die haufig eher hervortritt als das Flfichten. Es ist den 
Tkierfirzten, Jagern, Zfichtern etc. sehr gut bekannt, dass auch sehr 

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gut erzogene, durchaus nicht bissige Hunde im pldtzlicben Schreck 
selbst ihren Herrn beissen; noch viel raehr ist das von bissigen Exem- 
plaren zu gewiirtigen. Hierdurch wird es uns verst&ndlich, warum ge- 
rade das Rferd unter den Hausthieren am haufigsten durchgeht, uud 
wir wenden uns nun zur Erorterung fiber die naberen Ursachen. 

Bei dem schnellsten und im Laufe ausdauerudsten Vierfiissler, den 
wir im Pferde besitzen, ist der Trieb zur Flucht als eine Hauptreaction 
auf die verschiedensten, von aussen kommenden Eindriicke selbstver- 
standlich. Seine Auslosung wird, wie schon erwahnt, begiinstigt durch 
die natiirliche Furchtsamkeit, die leichte Erregbarkeit, und die geringe 
geistige Begabung, die iibergeordnete Hemmungen nur im geringen 
Ausmaasse producirt. Neue ungewohnliche, oder besonders intensive 
Sinnesreize werden daher nicht oder nur sehr langsam verarbeitet, und 
der Trieb zum Davonstiirmen und zur Flucht wird nur durch die lange 
nnd unausgesetzt wirkende Dressur im Zaume gehalten. Daher das schwere 
AngewOhuen der Pferde an die Scbaffungen des modernen Vcrkehr- 
lebeus, das haufige Erschrecken fiber oft sehr nichtige Phiinomene, und 
die Thatsache, dass fast jedes gesunde uormale Pferd im ausgeruhten 
Zustande davonzulaufen versucht, wenn es seiner Fesseln entledigt wird, 
auch wenn von einem Erschrecken gar nicht die Rede sein kann. 
Dieses freudige Herumtollen — wie wir es uns iibersetzen — das noch 
vfillig unter der Herrschaft des Willens vor sick zu gehen scbeint, kann 
indess leicht zu wirklichem Durchgehen werden; es diirfen nur die mit dem 
Einfangen beschaftigten Wfirter sich ungeschickt benehmen, z. B. mit 
der Peitsche knallen, herumschreien etc. und das Pferd geriith that- 
sSchlich in einen Zustand von Aufregung, in welchem es den Gehorsam 
versagt, keine Einsicht in die Wirklichkeit der es umgebenden Gefahren 
zu nehmen scheint, wie sinnlos gegen weit und gut sichtbare Hinder- 
nisse anrennt und sich zuweilen auf das schwerste verletzt. Ein Um- 
schlagen vom raschen, animirten Laufen zum wirklicken Durchgehen 
ohne sichtbare aussere Veranlassung ist bei manchen jungen 
Pferden sehr gewbhnlich! Sie fallen oft schon bei etwas nachl&ssigerer 
Ziigelfiihrung vom Trab in Galopp, werden mit der zunehmenden 
Schnelligkeit der Gangart immer erregter, bis sie sich in jenen psychi- 
schen Zustand hineinarbeiten, in welchen sie, immer unlenksamer wer- 
dend, sich der Wirkung des Zaumes vOllig entziehen. Ist nicht ein 
genfigend grosser Raum vorhanden, so stiirmen sie in Menschenmassen, 
Auslagenfenster hiuein, rennen an Mauern, Gaskandelaber oder sonstige, 
auch nicht direct im Wege stehende Objecte an, sturzen iiber Bo- 
schungen hinab und zeigen auf jede Weise, dass ihre gewohnte Asso- 
ciationstkatigkeit so verandert, getriibt oder ausser Function ist, 


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Das Scheuen der Pferde, Stampede of horses; Thierpaniken. 197 

dass sie die Herrschaft iiber sich selbst mehr oder weniger verloren 
baben. 

Das ideal zugerittene Reitpferd soil gar keinen eigenen Willeu 
haben, sondern einzig und allein den Befehlen und leisesten Winken 
seines Fuhrers geborcheu. Der zur Erreichung dieses Zieles deni 
Thiere tief eingepr&gte Drill bringt es so ganz um seine Selbststslndig- 
keit, dass es in deni Momente, wo sich die Reihenfolge oder selbst nur 
die Qualitat der ihm gegebenen „Befehle“ oder „Hilfen“ iindert, vollig 
unbrauchbar wird. Wahrend ein unabgerichtetes Bauernpferd sich von 
einem Nichtreiter unter Umst&nden ganz gut reiten lassen kanu, reagirt 
ein fein zugerittenes Reitpferd nieist sogleich in der auffalligsten Weise, 
wenn es einen ungeschickten Reiter in deni Sattel fiililt. Es wird un- 
gelenk, ungehorsam, unrukig, total verwirrt und kann den Reiter, wenn 
er uugestiim wird, abwerfen und durchgeheii. Dabei konnen wir kauni 
von einem Ausbrechen aus Furclit reden, sondern miissen eine bis 
zur F'assungslosigkeit gesteigerte Verwirrtheit als Grund des Durch- 
geheus annehmeu. 

Wo der Uebergang bei dem raschen Dabineilen in wirkliehes, von 
Schreck oder Furcht getragenes Durchgehen erfolgt, ist manchnial 
schwer zu sagen. Gewohnlich nimmt man als Grenze jenen Zeitpunkt 
an, wo das Pferd aufhort auf Anruf, Ziigel, Strafe etc. normal zu re- 
agireu. Selbstverstandlich ist es dabei auch nicht zu entscheiden, ob 
das Pferd noch seinem Lustgefuhle am Dahinstiirmeu gehorcht, oder 
ob es sich bereits im Schreck oder auch Zornaffect befindet. Wir 
miissen daher, wenn wir das Durchgehen als eine Ausdrucksform der 
Furcht in den allermeisten Fallen definiren wollen, auch an die M(ig- 
lichkeit einer anderen Grundlage dieser Erscheinung denken. 

Fiir gewohnlich liegt der Anstoss zum Durchgehen gesunder 
Pferde bei ihrer durcbschnittlich psychischeu Eigenthiimlichkeit, der 
Furchtsamkeit, im Erschreckeu und Scheuen vor ueuen, also uuge- 
wohnten, pliitzlichen Wahrnehmuugen. Der Gebrauch der Scheuklappen 
findet hieriu seine w'eseutlichste Begriindung, wie nicht minder die 
Haltung mancher roher Kutscher, die ihren unruhigen Pferden die 
Augen auszuschlagen wunschen. 

Gewohnlicbe Erscheinungen der Aussenwelt konnen durch Ver- 
mittlung eines abnormen Sinnesorganes einen ungewohnten psychischen 
Eindruck hervorrufen, oder es kann ein gewbhnlicher Reiz bei normalen 
Empfangsapparaten und krankhafter Bewusstseinsthatigkeit eine abnorme 
und ungewohnte Vorstelluug erzeugen. Thatsachlich haben neuere 
Untersuchungen die l&ngstbekannte Annahme, dass scheuende und durch- 
gehende Pferde nach diesen beiden Richtungen hin nicht normal sind, 


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ziflfernmassig gestutzt. Eine kleine Gruppe sei vorweg als zu den psy- 
ckotisck erkrankten Individuen gekorig erwahnt. Zu ilir gehoren 
Pferde, die an Gehirnkrankheiten (vielleicht auck an echten Psyckosen) 
mit psyckotiscken Begleitersckeinungen leiden, deren wiektigstes Bei- 
spiel der Dummkoller giebt. Ein an Dummkoller leidendes Pferd kann 
ganz spontan, unter deni Einflusse eines uns unergriindlichen Impulses 
ausbrechen oder es kann, neben der gewohnlichen Einengung seines 
Sensoriums depressiver Art, vorubergekehend eine erkohte Reizbarkeit 
erlangen, unter deren Einflusse es mit oder auck ohne ausserlich sicht- 
baren Anlass durchgeht. Es siud dies jedoch die selteneren Kalle. 

VicI kauliger findet man bei scheuenden Pferden organische 
Augenkrankkeiten. Schwendimann (1) fand unter 50 scheuenden 
Pferden bloss 10, deren Augen gesund zu nennen waren; Berges (2) 
von 67 bloss 35 normalsekende und Ablaire (3) von 44 deren bios 23, 
so dass uns schon diese Haufung krankliafter AugenzustSnde (vorwie- 
gend Refractionsanomalien, partielle Triibungen) zu dem naheliegendcn 
Schluss auf einen gewissen Zusammenhang zwischen Augenkraukheiten 
und Scheuen driingt. Die durck ein defectes Sehorgan mOglich wer- 
denden abnormen Gesichtseindruckc werden von dem mit nur geringen 
Vcrstandeskraften ausgestatteten Pferd nickt verstanden; es ersckrickt, 
sckeut, lauft davon und gelit durck. Die Anregung zum Sckeuen, das 
Schwendimann ebenfalls als eine Ausdrucksform der Furckt des 
Pferdes definirt, kann, wie vom Gesickte, so auck vom Gehororgan, 
oder von Seiten des Tastsinnes, event, aus einer Combination dieser 
Sinne fliessen. 

Den bier angeffdirten Constatirungen gegeniiber meint Zell (4), 
dass die Pferde sckeuen, weil sie schwachsicktig, kerbivor, furcktsam 
und weil sie Ebenenthiere sind. Er ergeht sick dabei in nickt stick 
haltigen Behauptungen. Denn das Sckeuen ist nicht ein Ckarakteristi- 
cum aller herbivoren Ebenenthiere und ausserdem sind die Pferde nickt 
schwachsicktig. Amblyopie d. h. Sckwachsichtigkeit ist ein Zustand, 
der bis heute bei Pferden einwandsfrei nock nicht eruirt werden 
konnte. 

Damit batten wir, wie ich glaube, die Hauptmomente erortert, 
welcke beim Sckeuen einzelner Pferde eine Rolle zu spielen bcstimmt 
sind. Wenden wir uns jedoch der Betrachtung der M assenausbriicke 
von Pferden zu, so ergiebt sick uns bei einigem Nachdenken, dass die 
angefiihrten Erklarungsversucke als nur theilweise ausreickend eracktet 
werden konnen. 

Dass domesticirte Pferde in Rudeln, ja zuweilen in gescklossenen 
Herden durchgcben konnen, ist eine bekannte Thatsacke, die unter dem 


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Das Scheuen der Pferde, Stampede of horses; Thierpaniken. 199 


Titel Pferdepaniken, Stampede of horses u. s. w. wiederhoit beschrieben 
worden ist. In jungster Zeit sind namentlich mehrere in der englischen 
Armee vorgekommene Ereignisse dieser Art durch die Tagesblatter zur 
allgemeinen Kenutniss gebraclit worden. Ein neues Beispiel ist im 
Veterinary-Record 1905 ausfuhrlich dargestellt. 

Im Bivouac des Generals French in der Niihe von Southampton 
wurde in einer Nacht ein durch Bcinbruch verungliicktes Pferd nieder- 
geschossen. Durch den Knall erschreckt, rissen sich die in der Nahe 
stehenden Pferde los und stiirmten davon. Ihrem Beispiele folgten bald 
die anderen, so dass in kurzer Frist der gesammte Bestand von 
700 Pferden schwadronenweise durchging. Ein Theil gelangte bis 
Southampton, im tollen Laufe iiber das Pflaster gallopirend, ein anderer 
gerieth ins Wasser, ohue den vorhandenen Hindernissen die geringste 
Beachtung zu schenken. Zwei Drittel aller Pferile warden schwer ver- 
letzt; 415 Stuck kamen in thierarztliche Behandlung, 12 wurden wegen 
Aussichtslosigkeit einer Therapie erschossen. 

Eine andere Pferdepanik ereignete sich bei Athy, ebenfalls im 
Militiirlager. Ohne genau bekannt gewordenen Anlass gingen in einer 
Nacht plotzlich 600 Pferde durch und brachten das gesammte Bivouac 
in grosste Verwirrung. Auch hier wurden zahlreiche Verlelzungen ge- 
funden. Bei Colenso wurde much den Behauptungen von Strategen die 
Schlacht zu Ungunsten der Englander vorwiegend durch das Durchgehen 
der zur Artilleriebespannung verwendeten Maulthiere entschieden. 

Am ausfuhrlichsten hat sich Lauder Lindsay (5) mit der Casuistik 
und der Kritik der Stampedes beschiiftigt. Er referirt drei solche bei 
englischen, eine bei russischen Cavalleriepferden, feruer zwei von 
Strassenpferden amerikanischer Provenienz und zwei wilder Thiere, die 
anlasslich von Prariebranden beobachtet worden waren. So viel sich 
aus den, auf Zeitungsnachrichten basirenden Berichten entnehmen liisst, 
wareu die ausseren Merkmale des Phenomena uberall gleich beschaffen. 
Mit oder ohne ersichtlichen Anlass gingen die Thiere in ganzen Massen 
in schnellster Gangart davon, wobei sie alle aufs Deutlichste durch ilire 
verkehrte Handlungsweise den totalen oder partiellen Verlust ihrer Bc- 
sonnenheit documentirten. Die Mehrzahl der Fliichtlinge wurde aufs 
Schwerste verletzt; viele fandeu den Tod. 

Hier ware auch Rippling zu citiren, dessen gliinzende Begabung 
in der Beobachtung von VorgSngen im Reiche der Thierpsychologie 
Jedem auffallen wird, der sich der Lecture seiner einschliigigen Werke 
unterzieht. Seine Junglebucher sind wahre Fundgruben derartige Mit- 
theilungen. In seinem „Servants of the Queen“ kommt er wiederhoit 
auf das Durchgehen der Pferde bei den indischen Truppen zu sprechen. 


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Er hebt die zu wenig zugerittenen Pferde aus den nordindischen Grenz- 
landern liervor, die haufig en masse, und meistens bei Nacht aus- 
brechen. Auch Kameele haben eine Neigung hierzu, weniger die Maul- 
thiere. 

Die epikritischen Bemerkuugen, die Lindsay seiner Casuistik an- 
schliesst, sind fur uns, trotzdem sie sehr von dem Hange zu willkur- 
lichen Uebertragungen von dem Geistesleben des Menschen auf das der 
Thiere beseelt sind, in so fern von Interesse, weil sie uns gestatten, 
uus wenigstens theilweise iiber das Wesen des Stampede und iiber sein 
Vorkommen zu orientiren. 

Zuniichst ist ibnen, wie auch den Schilderungen Kippling’s zu 
entnehmen, dass panischer Schrecken auch bei anderen Thieren als bei 
Pferden, domesticirt oder wild lebend, vorkommen kann. Bei Pferden 
wurde er jedoch bisher am haufigsten beschrieben. Lindsay nennt 
die Erscheinung Panik. Wenn ich mich nicht riickhaltslos dieser Auf- 
fassuug Lindsay’s anschliessen kann, so geschieht dies, weil er offen- 
sichtlich mehrere heterogene Erscheinungeu des thierischen Lebens unter 
diesen Begriff einreiht. So ist das Fliicbten der Rinder, Pferde und 
Schafe vor den Oestrideu sicherlich keine Panik im eigentlichen Sinne 
des Wortcs, weil in diesem Erregungszustande noch eine zielbewusste 
Thjitigkeit (Senken der Nase, Zusammenstecken der Kopfe, Ausbrausen etc.) 
in der Mehrzahl der Fiille die Oberhand behiilt. Unter besonderen Ver- 
hSltnissen mag ja zuweilen die Erregung so gross w'erden kbnnen, dass 
sie die normale Associationsthatigkeit iibermannt, und das Thier in eine 
besinnungslose Flucht getrieben wird. Aehnlich miissen wir eine 
schftrfere Abgrenzung auch bei dem von ihm angefiihrten Beispiele 
einer Schafpanik fordern. In Guildford erschlugen sich im Anfange des 
vorigen Jahrhunderts von 800 zu einer Heerde gehorigen Schafen 123; 
eines von ihuen, durch Hundegebell erschreckt, iibersprang eine Hecke, 
kollerte iiber einen steilen Abhang hinab und erschlug sich; 122 folgteu 
seinem Beispiele mit dem gleichen Effect. Dass Schafe ihrem Leit- 
hammel iiberall hin nachgehen, wo dieser hingeht oder hingeschleppt 
wird (in die Schlachthiirden, Eisenbahnwaggons), ist so bekannt, dass 
man in ahnlicben Fallen durchaus keine Panik anzunehmen gezwungen 
ist. Auch die Wanderungen der Lemminge als Panik aufzufassen, wie 
dies Lindsay thut, geht ebenso wenig an, wie in der Autotomie der 
Krabben eine specielle Schreckreaction zu erblieken. 

Die gangbaren Erklarungsversuche iiber die Motive und Ursachen, 
die dem Massendurchgehen der Pferde zu Grunde liegen, sind noch viel 
weniger befriedigend, wie diejenigen, die sich mit dem Durchgehen ein- 
zeluer Individueu beschiiftigen. Schon die Verschiedenheit, die wir hierin 


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Das Scheuen der Pferde, Stampede of horses; Thierpaniken. 201 


in den Anschauungen einzelner Autoren begegnen, giebt uns einen Grad- 
messer fur unsere Verlegenheit ab. 

Den Anstoss zu einem Stampede bilde immer die abnorme Erregung 
eines oder mehrerer Individuen der verscbiedeusten Art, so wie wir dies 
bei dem Durchgeben einzelner Tbiere angefiibrt baben. So wie ein Pferd, 
ob gesund oder theilweise blind, durcb einen Scbuss, eine Schaar auf- 
fliegenderGanse, das Herabfallen eines weissen Lakens etc. erschreckt wer- 
den kann, kdnnen aucb mehrere Pferde zugleicb erscbreckt werden und 
auf gleicbe Weise auf den ungewOhulichen Siuneseindruck reagiren. Wie 
ein im Durcbgehen begriffenes Wagenpferd das neben ibm eingespannte 
in eine immer starker werdende Erregung bringt, bis aucb dieses durcb- 
gebt, vermag eine Gescbiitzbespannung, ein Cavalleriezug oder ein Koppel 
Weidepferde sicb ahnlicli verbalten. Haben wir keinen sichtlicben An- 
lass gefunden, so greifen wir zu Vermuthungen. Fliigel (6) glaubt, 
dass Visionen und Hailucinationen im Spiele sein kdnnen und meint, 
dass es auf solchen berubt, wenn auf den Alpen obne alle besondere 
aussere, von den Hirten wabrnebmbare Veranlassung bei Nacbt oder 
in der Dammerung unter den Herden eine Art Panik ausbricbt; oder 
mit Hoffmann (7), wenn ein Pferd des Nachts auf einmal anf&ngt zu 
toben und auszuschlagen. Kippling lasst ein ganzes Piquet austra- 
liscber Cavalleriepferde davongehen, weil ein neuer Ankdmmling aus 
der Heimath so schreckliche Geschicbten iiber Scblangen erzilblte, „— till 
we were scared to death of tbe loose ends of our lieadropes“; die 
Kameele wurden von so scbweren Traumen geplagt, dass sie den Kopf 
verlieren und losbrechen etc. Selbstverstandlich steben und fallen diese 
Suppositionen mit der Anerkennung, ob Hailucinationen, Visionen und 
Traume bei Thieren vorkommen oder nicht, und ob das Traumbild fur 
die Wirklicbkeit genommen w'erden kann, d. b. das Erwachen solange 
uberdauert, um im Bewusstsein weiterzuklingen. Es ist das eine noch 
durchaus nicbt eindeutig geldste Erage, die uns jedoch bier weniger 
interessirt, weil wir ja genug Hussere Anl&sse kennen und weil wir uns 
der Einsicbt nicbt verschliessen diirfen, dass, ungeacbtet der Nicbt- 
wahrnehmung einer Veranlassung durch Hirten, Warter oder sonstige 
Beobachter, solche dennocb existirt haben konnen. 

Peter (8) vertritt die Anschauung, dass das Ungewohnte der 
ausseren Verhaltnisse beim Ausbruch eines Stampede bei Pferden nicht 
ubersehen werden diirfe. Beido von ihm betrachteten Falle, die ich 
eingangs nach ibm angefiibrt habe, kamen am Maniiveranfange vor, wo 
das erste Nachtigen der an den Stall gewohnten, noch im Vollbesitz 
ihrer Krafte befindlicben Pferde unter freiem Himmel der Ausbreitung 
jener Erregung, die wir als Massenausbruch kennen, sicherlicb Vorscbub 


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Prof. H. Dexler, 

leistete. Bei den Colenso-Maulthieren mag vielleicht auch das storrische 
Temperament dieser Thiere, das sie als Erbstiick ihrer Eselnatur iiber- 
nommen haben, mitgewirkt habeu. Auch nach Kipp ling ist der Ein- 
fluss zu langer Ruhepausen in der Verwendung der Reit- und Zugthiere 
bedeutungsvoll, und Lindsay lasst die Stampedes gerade deshalb bei 
Pferden der Arinee liaufiger sein als bei anderen Thieren, weil sie in 
einer zu unnaturlichen und luxuriosen Weise aufgezogen werden. Er 
behauptet nach seinen Gewahrsmannern, dass das Leben eines englischen 
Cavalleriepferdes zu iippig und vor Allem wenig angestrengt, ja geradezu 
faul zu nennen sei. Die Thiere seien vollig unvertraut mit dem Treiben 
der Welt ausserhalb der Kasernen. Oft seien sie in einer l&cherlicbeu 
Weise uberfiittert und in einem viel zu guten Ernahrungszustande, um 
zu wirklicher Arbeit befakigt zu sein. Jedenfalls diirften noch andere 
Gelegenheitsursachen, Vorbedingungen und Dispositionen anzufiihren 
sein, die in mannigfacker Abwechselung in Scene treten konnen. Auch 
bier bleibt der letzte Grand, warum gerade Pferde die Erscheinung der 
Massenflucht am haufigsten zeigen, ihre besondere Furchtsamkeit in Ver- 
bindung mit einer leichten Erregbarkeit, Fluchtigkeit und ihren geringen 
Yerstandeskraften. Die Empfindlichkeit und Excitability ist von alien 
Hausthieren am grossten beira Pferde, und sie wird erfakrungsgemiiss 
um so grosser, je feiner, holier gezogen und verwoknter sie werden. Die 
beruchtigte „Nervosit:it“ unserer Rennpferde bildet nach dieser Richtung 
den Schlussstein in dem Gebiiude unserer ziichterischen Bestrebungen. 

Das die Massenbewegung veranlassende Moment kann auf eine Ge- 
sellscliaft von Thieren verschieden wirken. Wie bei einem einzelnen 
Individuum kann auch bei mekreren eine sick durch die Flucht aussernde 
AfFecthandlung ausgelbst werden, die wie dort dem Schreck, der Furcht, 
der Verwirrtheit, vielleicht auch einem Lustgefiikle entspringen kann. 
Auf einen unerwarteten Schuss konnen mehrerere Pferde auf einmal 
durchgehen. Trifft die Weidepferde ein Hagelschlag, so gehen sie ge- 
meinsam davon, ebenso wie das Wild der Steppeu vor einem Grasbrand. 
Gewohnlich endet die Bewegung bald nach dem Aufhoren des Reizes 
und wir haben in diesem Durchgehen nichts anderes vor uns als eine 
unter der Herrschaft des Willeus stehende Flucht. 

Wenn an schwiilen Sommertagen zu viele Bremsen die Knie des 
Leitthieres eines Rudels Weidepferde umschwarmen, so kann dieses so 
irritirt werden, dass es davon liiuft, und unweigerlich folgt ihm die 
ganze Herde in gesclilossener Masse nach. Diese Flucht kann natur- 
gemiiss unter dem Drucke der Ereignisse von langerer Dauer, sehr 
schnell und iibereilt werden; meist aber behiilt das Bewusstsein die 
Oberhand und die Bewegung stelit nach Ablauf einer gewissen Frist. 


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Das Scheaen der Pferde, Stampede of horses; Thierpaniken. 203 


Hier hat die Crsache nur ein Individuum getroffen; die anderen folgten 
allein nur in ihrer Betliatigung des Herdentriebes, so lange, bis das 
Leitthier seine Erregung iiberwunden hat. Nichts zwingt uns in solchen 
und ahn lichen Fallen immer eine Schreckreaction sehen zu niiissen. 

Nun kanu es aber vorkommen, dass in eine derartig eingeleitete 
Beweguug ein pathologisches Moment hineingetragen wird, wodurch sie 
zum sinnlosen Davonrasen, zum echten Stampede wird. 

Ueber die Bedeutung des Wortes Stampede habe ich nur bei Lind¬ 
say eine Bemerkung gefundeu. Nach ihm kommt es vermuthlich von 
dem spanischen „stampedo“ (estampida). Es wild in Mexico als eine 
landlaufige Bezeichnung fur das Ausreissen von Zugthieren (Ochsen) 
gebraucht, die nach alien Seiten davonsturmen und alles niederrennen 
sollen, was sich ihnen in den Weg stellt. Aehnlich Sussert sich Annen- 
dale. Die Durchsicht der Kasuistik ergiebt aber nock als Ckaracte- 
ristica die Fassungslosigkeit der Flucht im Angstzustande bei so starker 
Einengung des Bewusstseins sonst normaler Thiere, dass sie zweck- 
widrige Handlungen begehen, die zu massenhaften korperlichen Schiidi- 
gungen, ja selbst bis zur Vernichtung des Lebeus fiibren kOnnen. Das 
Stampede kann das Ergebniss einer heftigen und gleichzeitigen Sinnes- 
erregung vieler Thiere sein oder aus der Uebertragung des Erregungs- 
zustandes von einem Individum auf andere, wie Lindsay moint durch 
Sympathie. Nach ihm ist das Stampede eine Panik, eine acute Form 
einer endemischen Geisteskranklieit. 

Dabei ist ofifensicktlich Wahres mit so viel Zweifelhaftem unter- 
mengt, dass wir die verschiedenen Punkte eiuzeln vornehmen miissen, 
um uns vor einer Verwirrung zu schutzen. 

L'nbestreitbar bleibt die von alien Beobachtern gleichmiissig ge- 
schilderte Thatsache, dass bei Massenausbruchen von Pferden, Rindern, 
Kameelen und Maulthieren jener gleichmassige Ablauf der Gedanken- 
thatigkeit, den wir als Zustand der Besonnenheit bezeichnen (Wer¬ 
nicke) verloren gehen kann. Wir schliessen das aus dem ver&nderten 
Benehmen der Thiere gegeniiber unverhiillten Gefahren; sie rennen 
blindlings gegen Hindernisse, stiirzen ins Wasser, Feuer etc. Als 
Grundlage der Erscheinung nehmen wir die Furcht an. Im Stampede 
befindlicke Thiere transpiriren heftig, ihre FI an ken schlagen, der gauze 
Kdrper zittert, sie stossen Schreie aus u. s. w. Da alle diese Sym- 
ptome bei jeder starken Afl'ecthandluug neben der Fassungslosigkeit 
auftreten konuen, so ergiebt sich daraus kein beweiskr&ftiger Unter- 
schied gegen jene Erregungen, die der Freude, der Wuth oder dem 
Zorn entspringen. Wir schliessen auf eine Furchterregung nur, 
weil sie uns am naheliegendsten ersckeiut, miissen aber, was 


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‘204 


Prof. H. Dexler, 


Lindsay ubersieht, aucli der Moglickkeit anderer Affecte und uns 
uubekanuter Triebhaudlungen gedenkcn, die uns freilich ebenso unbe- 
weisbar bleiben, wie die Differenzirung der Affecte bei Thieren 
iiberhaupt. 

Um bei dem Beispiele des Weidepferdes zu bleiben, so kann es 
sich ereignen, dass es bei dem unweigerlick init dem Leittkiere 
durchgebenden Rudel zu einem Stampede kommt, in welchem die 
Thiere gegen Ziiune und Pfiihle renueu und sich auf das Bedenk- 
lichste verletzen. Sie haben damit, wenn wir accideutelle Schii- 
digungeu, die im rascben Lauf mOglich sind, ausschliessen, einen ab- 
normen Ablauf ibrer Associationstkatigkeit documeutirt. Ob sie ge- 
rade die Furcht so weit gebracbt hat, oder ein reflectoides 
Fluchten, oder ein noch anderer Gruud, ist gar nicht so 
ausgemacht. 

Der Grad und die Dauer der Fassungslosigkeit beim Stampede 
kOnnen sehr verschicden sein. Ein totales Erloscken aller psychischeu 
Hemmungen scheint auch in den sckwersten Fallen nur gauz voruber- 
gehend vorzukommen. 

Das durckgehende Pferd fiihlt vermuthlich den Druck des Stangeu- 
gebisses, den es de norma ausserst schmerzhaft empfindet, nicht; es 
reagirt auf keiue Weise auf das heftigste Zerren am Zugol. Nach Ver- 
lauf einer gewissen Zeit wird es aber doch eingefangen oder zur 
Raison gebracht, indem es seinen Gehors-, Gefiihls- und Gesichts- 
eindriicken jene Beachtung zu Theil werden lasst, die es vor seinem 
Untergange bewahren. 

Beim Stampede findet man Aehnliches. An dem grossen Massen- 
ausbruch russischer Kavalleriepferde, der sich im Jahre 1871 bei Pe¬ 
tersburg zutrug, nakmen 900 Pferde theil. In ihrem Laufe begegneten 
sie einem Kavalleriepiquet, dessen Commandant die Geistesgegenwart 
besass, zum Appell blasen zu lassen, vvorauf fast die Hiilfte der Pferde 
Kehrt machte und sich in Sicherheit bringen liess, wakrend die iibrigen 
davonsturmten und sich in einer offenen Umzaunung fiugeu. Bei den 
im Rudel durchgebenden Weidepferden der Gestiite ist es vielfach der 
Brauch, dass der wachhabende Hirte vorzureiten hat. Er muss trachten, 
an die Spitze des Zuges zu gelangen, der ikm dann willig dorthin 
folgt, wohiu der Reiter will. Auch hier ist ein tkeilweises Reagiren 
mitten in der Flucht auf von aussen kommende Eindriicke zu consta- 
tiren, das in der Panik nicht existirt. 

Hiermit gelangen wir zu dem letzten Punkte der Bespreclmng der 
oben citirten Definition des Stampede, auf die Erregungsausbreitung uud 
das Wesen der Erscheinung. 


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Das Scheuen der Pferde, Stampede of horses; Thierpaniken. 205 


In grossen Verbanden durchgehende Pferdo brechen nicht mit 
einem Schlage aus. Trotz gegentheiliger Beliauptung namentlich belle- 
tristischer Schriftsteller ist aus der Lecture der vorhandenen Beschrei- 
bungen zu ersehen, dass immer ein oder einige Individuen in der Herde 
mit dem Durchgehen beginnen. 

Der Schuss, der ira Biwak von Southampton das verungliickte 
Reitthier tbdtete, Hess die benachbarten Pferde so erschrecken, dass sie 
sich von den Koppeln losrissen und davongingen; durch die uuerwartete 
Detonation wurden auch einige andere, nicht aber alle Regimentspferde 
in die Flucht getrieben. Erst nachdem sie davongestiirmt waren, 
wurden auch weitere Ziige unruhig und folgten ihrem Beispiele. Eine 
ahnliche stufenw T eise Entwicklung des Phanoruens, allerdings von 
sehr rascher Folge, wird fast bei alien Ausbriichen der Kavallerie- 
pferde notirt. Ueber das hierbei in Kraft tretende Moment herrscht 
Lnklarheit. 

Lindsay homologisirt ohne engere Begrundung das Stampede mit 
der Panik des Menschen und lasst die Ausbreitung der Schreckerregung 
durch Sympathie geschehen. Bechterew gelangt, auf dem Materiale 
Lindsay’s fussend, zum gleichen Standpunkt, nur geschieht nach seiner 
Meinung die Uebertragung auf dem Wege der Suggestion. 

Durfen wir uns einem derartigen Homologisirungsversuche an- 
schliessen? Soweit die ausseren Merkmale entscheidend sein 
konnen, w&re diese Frage in bejahendem Sinne zu beantworten. Die 
Massenflucht bricht hier wie dort wie ein elementares Ereigniss herein 
und die geschlossene Menge stiirmt voran, ziigel- und besinnungslos. 
Das Bindeglied zwischen der panischen Scbreckensreaction der Thiere 
und des Menschen bilden in gewissem Sinne die Paniken bei Kindern, 
wie solche u. A. in jungster Zeit in Wien zweimal beobachtet worden sind. 
In dem einen Falle brach eine Panik unter der aus G—12jahrigen 
Kindern bestehenden ZuliGrerschaft eines Kirchenpredigers aus. Auf den 
Ruf „Feuer!“, der angeblich gefallen sein soil, stiirzten die Kinder trotz 
lauter Anrufe seitens mehrerer F>wachsener unter den Zeichen des Ent- 
setzens nach einer Ausgangsthur — obwohl deren mehrere vorhanden 
waren — und verletzten sich im Gedrange sehr erheblich. Im 2. Fall 
entstand in einem Restaurant eine Panik, bei der gleichfalls die an- 
wesenden Kinder eine bervorragende Rolle spielten. Wir sehen also, 
dass jene merkwiirdige Schreckreaction der Psyche des erwachsenen 
Menschen auch in der unentwickelten Psyche des Kindes vorkommen 
kann, und es darf bei der Continuitat der Psyche des Menschen und 
der hoheren Thiere die Gleichartigkeit der Reaction bei letzterem er- 
schlossen werden. Eine dritte Vergleichsstufe ware in der gegenseitigen 


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206 


Prof. H. Dexler, 


Ueberpflanzung der Paniken vom Menschen auf das Thier und umge- 
kehrt zu linden. Leider fehlen uns diesbeziigliche einwandsfrde Beob- 
achtungen. Im gewohnlichen Leben kommen solche Uebergilnge sicher 
nicht vor. Die Stampedes der englischen und russischen Cavallerie- 
pferde hat die Begleitmannschaft nicht angesteckt; denkbar w&re viel- 
leicht ein solcher Act bei grossen Naturoreignissen, wie Erdbeben und 
dergl. Nicht minder plausibel ware die Moglichkeit, dass eine Schaar 
von Schulkindern durch zufiillig dahinstiirmende Pferde in eine Panik 
getrieben werden kbnnte. 

Dam it ware die Kette der Argumentationen, die uns die Homologie 
der Menschen- und Thierpaniken nach ausseren Merkmalen wahr- 
scheinlich machen, gescblossen, und wir wiirden im Stande sein, aus 
dem Wust von willkurlichen Annahmen, der die comparative Psycho- 
logie bedriickt, wenigstens eine Erscheinung des tliierischen Seeleulebens 
etwas genauer abzuscheiden. Was die inneren Merkmale anbelangt, 
wird uns die versuchte Homologie viel weniger leicht gemacht. 

Bechterew (9) stellt das Massenausbrechen der Pferde etc. ganz 
wie Lindsay in eine Parallele mit den Paniken der Menschen, als 
wesensgleich mit jener Ueberimpfung des Gedankens an eine 
unabwendbare Gefahr auf das Bewusstsein der Menge, die er 
als Panik definirt. 

So sehr wir geneigt sein werden, den Deductionen des hervorragen- 
den Psychiaters und Psychologen zu folgen, so glaube ich doch einer 
Homologisirung in diesem weiten Umfange nicht oline Weiteres bei- 
stimmen zu kSnnen. Zuniichst begrenzt auch Bechterew den Begriff 
„Panik“ nicht genau. Er nennt die Panik einen depressiveu Act, der 
plotzlich bei irgend eiuem unbestimmten Eindrucke auftritt und ausser- 
ordentlich rapide, durch psychischen Einfluss sich zahlreichen Personen 
mittheilt: „es ist ein Etwas, das wie eine acute Infection fast mit Blitzes- 
schuellc die Massen hinreisst, durch das Gefuhl der hochsten Gefahr, 
wogegen alle Einsicht ohnmiichtig ist, und was nur durch Suggestirung 

einer Idee erkliirlich erscheint. Da die Paniken den jedem Menschen 

eigenthiimlichen Trieb der Selbsterhaltung beriihren, sind die gebildeten 
Gesellschaftsklassen ihrer Wirkung in gleichem Maasse unterworfen, wie 
das einfache Volk. Bedingung ist ... . das plotzliche Innewerden einer 
unerwarteten Gefahr in einer Menschenmenge. Auf so vorbereitetem 
Boden ist schon der leiseste suggestiv wirkende Anstoss genugend, um 
eine Panik ins Leben zu rufen. . . .“ 

Wenn wir versuchen die liier geltend gemachten Charakteristikeu 
auf das Thier zu iibertragen, so sind wohl einige Modificatiouen kaum 
zu vermeiden. Das Vorwiegen der reflectoiden Handlungen und Triebe 


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Das Scheuen der Pfcrde, Stampede of horses; Thierpaniken. 207 


der koheren Thiere gegenuber den psychisch motivirten des Menschen 
ergiebt eiue nothwendige Correctur, wenigstens im quantitativen Sinne. 
Wie so oft in der comparativen Psycbologie sind ja auch hier beweis- 
kraftige Aussagen kaurn zu macben, und wir miissen uns auf Deutungen 
und Anschauungen beschriiuken. Aber gerade das gedankliche Mo¬ 
ment, das Innewerden einer Gefahr, das Beckterew in seiner 
Definition verwendet, ist das allerletzte, was wir einem durch- 
gehenden Pferde oder einem Rudel solcher als Hauptmotiv 
seines Handelns zumuthen kdnnen. Viel naher liegt es doch 
hierin jene Coniponente des Erhaltungstriebes zu sehen, die in dem, 
durch das ganze Thierreich kindurch bemerkbaren Fluchtreflex ausge- 
druckt ist. Er tritt bei hdheren Thieren weniger krass zu Tage wie 
etwa bei Fischen, beim Pferde mit seinen geringen psychischen Hem- 
mungen aber jedenfalls unverhiillter wie beim Menschen. Er wird bei 
einem timiden, defensiven Herbivoren lebhafter angenommen werden 
kdnnen, wie bei einem aggressiven Caruivoren gleicker Hirnfahigkeit, 
— Temperament, Individuality etc. nock gar nicht in Betracht ge- 
zogen. — Wir diirfen daher, wenigstens beim Thiere, bei den in Rede 
stehenden Erregungszustanden viel eher an jenen atavistiseben Trieb 
denken, der durch den momentanen Hemmungsausfall an die Oberfhlcho 
gelangt, a!s eine Aeusserungsform einer unbewussten Unlustempfindung, 
die uns bei scbnellbeweglichen Thieren geringer Verstaudeskraft natur- 
gemass am haufigsten als Flucht entgegentritt. Ein wirklicher Gedanke 
an eine unabwendbare Lebensgefahr scheint mir aber auch beim Men¬ 
schen im Momente einer Panik nicht iminer vor das Bewusstsein zu 
treten. Bechterew erzahlt von einer, von ihm selbst mitgemachten 
Panik, dass sich jeder der Betheiligten nach Ablauf des Sckreckens 
fragte, „was geschehen war, und niemand vermochte sich dar- 
uber Auskunft zu geben, weshalb er mit den iibrigen ge- 
fluchtet war“. Damit in einem gewissen Widerspruche steht der 
Nachsatz, „dass alle das Bewusstsein hatten, dass etwas vor sich ge- 
gangen war, das den Zusammensturz des Gebaudes hatte herbeifiihren 
kdnnen. “ Ist also schon beim Menschen der Gedanke an Gefahr im 
panischen Schrecken nicht immer erweislich, so diirfen wir beim Thiere 
mit gutem Rechte davon absehen, wenn wir nicht metaphysisch, im 
Fluchtreflex einen SchGpfungsgedanken, der die Erhaltung des Indivi- 
duums zum Zwecke hat, angedeutet linden wollen. 

Der momentane, heftige Schreck kann unter anderem zuniickst 
eine Instinkthandlung, die Flucht auslbsen, die ohne Betheiligung der 
Gedankensphiire verlauft, und die bei Thieren, Menschen mit unent- 
wickelter Psyche und auch solchen vorzukommen scheint, deren Be- 


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Prof. H. Dexler, 

wusstseinsthatigkeit durch Krankheit verandert ist. Als ein Beispiel 
fur die letzterwiihnte Annahme wiirde eine Beobachtung von Bois- 
mont (10) dienen kiinnen. In Vincennes bei Paris flog im Jahre 1872 
eine Munitionsfabrik auf. In eiuem Krankenhause, in welchem 50 Gei- 
steskranke internirt waren, wurde beobachtet, dass sie alle — Ma- 
niaci, Melancholiker, Demeute und Imbecille — gleicbartig handelten, 
indem sie sich in einem Verstecke zu verbergen suchten. Es stiinde 
also, - bei der vorausgesetzten Richtigkeit der Beobachtung, aucli hier 
eine gedanklicke Grundlage der Fluchterscheinung ganz im Hinter- 
grunde. 

Bei der Gegeniiberstellung der Menschenpaniken und der Stampedes 
der Pferde miissen wir bei den Letzteren zuerst jenen Erscheinungs- 
complex aussckalten, der durch den beim Menschen bereits erloschenen 
Heerdentrieb bedingt wird. Gesellig lebende Tkiere gehen immer zu- 
sammen, auch in der verzweifelten Flucht; der Anblick des fliehenden 
Leitthieres zieht immer die Flucktbewegung seiner Genossen nach sich, 
und wir konnten hier, eiuer Anregung Nilcke’s Ausdruck gebend, viel- 
leicht von einer Suggestion im iibertragenen Sinne, von einer Auslosung 
einer Bewegungsvorstellung bei den Genossen reden, die immer den 
gleichen Effect, die Rudelflucht zur Folge hat. Die emoticnellen Motive 
des ersten Fliichtenden konnen dabei die verscliiedensten sein. Es giebt 
aber kein Moment, das die Voraussetzung stiitzen wiirde, dass dabei die 
gedankliche Vorstellung des primaren Fluchtmotives in die Psyche 
der Heerdgenossen iibergeimpft werden miisste. Die Gesammthandlung 
der Massenflucht durch psychische Anlasse, durch Gedankeniibertragung, 
durch Suggestion im engeren Sinne erklaren zu wollen, ist schon des- 
halb nicht einwandsfrei, weil wir Heerdenbewegungen auch bei jenen 
niederen Thieren % kennen, die wegeu des Mangels eines Palliums einer 
mit unserer vergleichbaren psychiscben Thatigkeit nicht fiihig sind. 
Die von der Reizstelle sich entfernende Schwarmbewegung der Arthro- 
poden, die Schwarmflucht der Haringe, der Staare, der Antilopen u. v. a. 
durch Gedankeniibertragung erklaren zu wollen, hiesse eine ganze Reihe 
von im Thierleben bestehenden Erscheinungen, wie Wander-, Nach- 
ahmungs-, Geselligkeitstrieb, Tropismen etc. ausser Acht lassen und un- 
niithig menschliche Verhiiltnisse auf die Thiere iibertragen. 

Ein solches Unternehmen ist es, wenn Lindsay behauptet, dass 
man so wie in Menschen- auch in Thierpaniken der Einbildung eine 
besondere Rolle iu der Vergriisserung der wirklichen Gefahr oder in 
der Schaffung des Glaubens an eine solche beimessen miisse. So weit 
das die Tiere betrifft, ist das eine Behauptung, die nicht einmal Wabr- 
scheinlichkeitsgriinde fiir sich hat. Sie ist in die Kategorie jener, in 


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Das Scbeuen der Pferde, Stampede of horses; Thierpaniken. 209 


der comparativen Psychologie so haufigen Angaben zu verweisen, 
die auf der Erkenntniss basiren, dass anders Denkende ebenfalls keine 
Beweise aufzubringen verraogen. In einer derartigen misslicbcn Lage 
finden wir uns auch auf anderen Wissensgebieten sehr haufig, und wir 
haben dann dem alteu methodologischen Grundsatze zu folgen, von dem 
Eiufacheu auf das Complicirte zu schliesseu, aber nicht umgekehrt. 
Erst weun wir bei der Beurtheilung der Handluugsweise eincs Thieres 
alles das erschOpft haben, was Reflexe, Ermiidungen, Bahnungen, Hem- 
mungen, Tropismeu, Triebe, Instinkte etc. erklaren kSnnen, dann erst 
durfen wir manchmal jene Functionen heranziehen, die wir aus der 
menschlichen Seelenthatigkcit kennen. Zu glauben aber, dass all das, 
was wir auf unbewusste Handlungen nicht beziehen kOnnen, beim Thiere 
immer bewusst sein miisse, ist schon deshalb falsch, weil wir beim 
Thiere durchaus nicht immer angeben kbnnen, welche Handlungen mit 
und welche ohne Bewusstsein ausgefuhrt werden. Ein eventuell von 
der Schlachtbank ausreissendes Pferd sucht wohl kaum bewusst dem 
ihn droheudeu Tode zu entrinnen, weil es die Einrichtung der Pferde* 
todtung zum Zwecke des menschlichen Consums jedenfalls kaum kennen 
diirfte; weit niiher liegt die Annahme, dass es vor dem ihm ungewohnten 
Blutgeruche, den es als makrosmatisches Thier besonders heftig emp- 
finden diirfte, flieht; sind in seiner Niihe andere, normale und lebens- 
kraftige Pferde ariosen Temperaments, so werden sie vielleicht unter 
sonstigen begiiustigenden Begleitumstanden mit ihm durchgeherl, ihrem 
Herdentriebe, nicht aber der Suggestion der Todesgefahr gehorchend. 
Es handelt sich iiberall in diesen Beispieleu vor Allem urn Acte des 
Instinktes, um Thatigkeiten, die wenigstens zum iiberwiegenden Theile 
unbewusst vor sich geben. 

Eine weitere Yerschiedenheit weist die Dauer der^panischen Schreck- 
erregung bei Mensch und Thier auf; ihre Verlaufscurve ist ziemlich 
verschieden. Beim Menschen erlischt die Panik nach einem pliitzlichcn 
Ausbruch, „bisder Augenschein die suggerirte Idee zerstreut (Bechterew),, 
Sobald die Massen aus dem Theater, aus der Kirche etc. ins Freie ge- 
langt sind, die Soldaten das Feuern nicht mehr hOren, ist die Panik 
verschwunden. Im Stampede ausbrechende Pferde werden von der Be- 
wegung nicht im Stalle, sondern im F'reien erfasst, und es kann die 
Erregung trotz vollster Freiheit stundenlang anhalten, so dass einige 
Exemplare des Petersburger Stampedes 120 Meilen weit gelaufen sein 
sollen. Der dem Abklingen der Erregung entsprechende Schenkel der 
Curve ist beim Thier viel weniger steil abfallend. Ueber die Scbnellig- 
keit des Anwachseus der Erregung ist nur wenig bekannt; dock scheint 
auch diese geringer zu seiu, wie bei der Panik von Menschen. Auch 

Arehiv f. Psychiatrie. Bd. 42. Heft 1. * 14 


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ist die Zahl der Menschenpaniken gegenuber den Massenausbriichen vou 
Pferden, die zu den gewOhnlichen Vorkommnissen gehbren, unverh&ltniss- 
m&ssig klein. Beim weniger denkfahigen Thiere, bei dem die unbe- 
wussten Triebe nur unter einer diinnen Decke psychischer Ueberwacbung 
ruhen, h&ufige und intensiv haftende Fluchterscheinungeu, beim denk- 
kr&ftigen Menschen mit seiner umfassenden Herrschaft iiber die auch 
in ihm schlummernden Triebrelicte, weniger derartige Erregungen von 
kurzer Haftung. 

Kurz zusammengefasst mockte ich meine Anschauung mit Beziekung 
auf das eben Gesagte dahin pracisiren, dass wir bei den Massenaus- 
briichen von domesticirten Tbieren weniger ein gedankliches Moment 
als vielmehr eine unbewusste Triebhaudlung als Hauptgrundlage an- 
spreclien miissen, und dass wir, insofern als eine Continuitat in den 
ausseren Merkmalen dieser Erscheinung vom Thiere kinauf bis zum er- 
wacksencn Menschen aufgezeigt werden kann, auch dort die Vor- 
herrschaft einer Instinctreaction anzunehmen berechtigt 
sind. In Verfolgung der Consequenzen dieses Satzes sind wir ge- 
ztvungen, entweder den Begrifl" Suggestion zu modificiren oder aber die 
Definition des Wortes Pauik weiter zu fassen. Suggestion ist nach den 
Erlauterungen von Sydis-Bechterew das unbemerktc Eindringen einer 
Idee in den Geist des Suggerirten, wo sie ohne oder selbst mit Kritik 
aufgenommen werden kann, und obne Ueberlegung, gewaltsam, fast 
automatisch zur Ausfiihrung gelangt. Gerade das Wesentliche die Ideen- 
iibertragung, Gedankenuberpflanzung ist es, das wir uns auch beim 
hokeren Thiere unmoglich ohne heftigen Widerspruck vorstellen konnen, 
wenn wir an die Componenten der Thierseele und an seine von uns 
erfassbaren Aeusserungen denken. Solange uns nickt die exacte psycho- 
logiscke Forschun^ in die Lage gesetzt hat, diese Bedenken als unbe- 
rechtigt zur Seite zu sckieben, werden wir uns auch bei diesem Kapitel 
mit Nacke’s Zuriickhaltung dahin ausdriicken, dass wir es bei den 
Paniken der Menschen und dem Massendurchgehen der Pferde und 
iibrigen Hausthiere mit ahnlichen Erscheiuungen, nicht aber mit gleich- 
artigen zu thun liaben. Bis dahin werden wir bei Tbieren zur Betonung 
dieses Standpunktes an der Bezeichnuug Massenausbriiche, Massendurch¬ 
gehen, oder an dem kiirzeren Worte Stampede noch festzuhalten liaben. 

Auch der Systematik wiirde aus einer derartigen Kliirung ein Vor- 
theil erwachsen. Die Psychiater liaben zu entscheiden, ob die Panik 
der Menschen zu den Psychosen zu z&hlen ist, oder ob sie noch zu den 
Affectliandlungen gehbrt. Bechterew hat sich nach Lindsay zur 
ersten Auffassung bekannt. Schliesst sick die Psycbiatrie dieser Lehre 
au, was ich fiir kaum wahrsckeinlich halte, so diirfen wir ableiten, 


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Das Scheuen der Pferde, Stampede of horses Thierpaniken. 211 

dass auch das Stampede eine Psychose in ver&nderter Form darstellt, 
was fiir die Erhellung des dunklen Gebietes der Thierpsyckosen auf 
■das Lebhafteste zu begriissen w£re. 


Litei'a tur. 

1. Schwendimann, Untersuchungen fiber den Zustand der Augen bei 
scheuen Pferden. Archiv ffir Tbierheilk. Bd. 29. S. 549. 

3. Berges, Die Bedeutung der Keratoskopie und der Untersuchung der 
Augenmedien bei Thieren. Kecueil de m<?d. vtit. 1900. p. 478. 

3. Ablaire, Die Augenuntersuchung bei kfinstlicher Beleuchtung. Ib. p. 59. 

4. Zell, 1st das Thier vernfinftig? Stuttgart 1904. 

5. Lauder Lindsay, Mental epidemics among the lower animals. Journ. 
of mental science. 1872. p. 525. 

0. Flfigel, Das Seelenleben der Thiere. 1897. 

7. Hoffmann, Thierpsychologie. 1881. 

8. Peter, Ueber ein Stampede bei englichen Mi 1 itarpferden. Berliner thier- 
arztliche Wochenschr. 1905. S. 248. 

9. Bechterew, Die Bedeutung der Suggestion im socialen Leben. S. 121. 

10. Boismont, Journ. of mental science. 1871. p. 235. 


14* 


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XI. 


Ans dem hirnanatomischen Institut der Universitat Zurich 
(Prof. Dr. v. Monakow). 

Ein Beitrag zur Anatomie der Selistrahlungen 

foeim Mensclien. 

Von 

Dr. U. Tsuchida 

ans Tokio. 

(Hierzu Tafel VII—IX und 2 Figuren ini Text.) 


w ohl wenige Gebiete der Hirnanatomie und Physiologie haben im 
Laufe der letzten Jahrzehnte eine so allseitige und umfangreiche Be- 
arbeitung erfahren, wie die centralen Vertretungen des Gesichtssinnes. 
Schon die primaren optischen Verbindungen und ihre zugehorigen per- 
ceptiven Orgaue, Retina, Sehnerv, Chiasma, Tractus, sowie die Ganglien 
des Mittel- und Zwischenhims boten der Probleme genug zum Studium 
der bOchst verwickelten Eigenthiimlichkeiten in der Architektonik der 
Einzelclemente und ihres Zusammenhanges. Und wie viel coraplicirtere 
Verh&ltnisse bieten erst die secundaren optischen Wege und Centreu 
im Grosshirn selbst. Die Arbeiten auf dem Gebiete der Anatomie, der 
Physiologie, der Entwicklungsgeschichte, der vergleichcnden Anatomie 
und der Pathologie dieser Gegeud brachten seit ihren Anfangen bei 
Panizza, Gratiolet, Meynert, Guddeu, Munk u. A. eine Menge 
Thatsachen zur Kliirung der Fragen iiber den anatomischen Zusammen- 
liang, die functionelle AbhSngigkeit, den vergleichend anatomischen 
Aufbau und die pathologische Mechanik, die mittelst Anwendung der 
verschiedensten Methoden bis zur Stunde zum Theil noch Gegenstand 
der eifrigsten Untersuchung geblieben sind, hervor. 

Mit Bezug auf die Bedeutung der Grosshirnrinde fur den Gesichts- 
sinn namentlich in Beziehung zur Frage des anatomischen Zusammen¬ 
hanges, sowie der corticalen Localisation, bietet der von mir unter- 


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Ein Beitrag zur Anatomie der Sehstrahlungen beim Menschen. 213 


suchte und nachstehend beschriebene Fall von Erkrankung des Occi- 
pitallappens beim Menschen wichtige Ergebnisse und Aufschliisse. Er 
stammt aus dem reichen Materiale des kirnanatomischen Institutes der 
Universitat Zurich und bin ich hierorts dem Leiter desselben, Herrn 
Prof. Dr. C. v. Monakow, fur die giitige Ueberlassung des Materiales, 
sowie fur die reichliche Untersttitzung w&hrend der Bearbeitung selbst 
zu grossem Danke verpflichtet. 

Krankengescliichte. 

Ich verdanke die Angaben fiber diesen Patienten dem arztlichen Leiter 
der schweizerischen Anstalt fiir Epileptische, Herrn Dr. A. Ulrich in Zu¬ 
rich, der den h'ranken anlrisslich der Sitzung der psychiatrisch-neurologischen 
Gesellschaft in Zurich am 8. November 1902 vorstellte. Vide: 17. Bericht der 
schweizer. Anstalt fiir Epileptische Zurich. 1903. p. 33. 

Es handelt sich um den 26 Jahre alten Mann H. D. Klinische Diagnose: 
Meningocele spuria traumatica und Porencephalio irn linken Occipitallappen. 
Hemianopsia homonyma bilateralis dextra. Anamnese: Die Mutter des Kranken 
hatte in vier Jahren fiinf Kinder geboren, eines starb an Kinderkrampfen. Pat. 
selbst war das vierte Kind und kam gesund zur Welt, litt in friiher Jugend an 
Brechruhr. 6 / 4 Jahre alt, fiel der Knabe eine 13 Tritte holie Treppe hinunter 
auf eine Steinplatte und schlug mit dem Hinterkopfe auf. Die Mutter beob- 
achtete bald nach dem Falle eine eigrosse Geschwulst (Beule) auf der linken 
Seite des Hinterhauptes. Die Geschwulst verschwand nicht mehr und der 
Knabe trug auf Anrathen des Arztes einen Schutzverband mit einer Pelotte in 
der Gegend der Beule. Im 4. Lebensjahre trat ohne iiussere Veranlassung ein 
Krampfanfall auf mit Bewusstlosigkeit von ca. 1 / 4 Stunde Dauer. Am Tage 
darauf konnte der Knabe zwar stehen und gehen, dagegen kein Wort mehr 
sprechen. Die Sprachstorung dauerte 5—6 Monate und wie der Junge wieder 
zu sprechen begann, stotterte er jahrelang. Mit 6 x / 2 Jahren kam H. D. in die 
Schule. Er konnte, wenn auch als mittelmassiger Schuler, alle Klassen 
passiren, dagegen war es ihm nicht moglich, in der Secundarschule fort- 
zukommen, weil ihm die Aussprache des Franzosischen zu viel Miihe machte. 

Mit ca. 16 Jahren traten zum ersten Mai Absencen auf in Form von 
mehrere Secunden dauernden Liicken im Bowusstsein mit Erblassen. Hie und 
da habe er auch Sterne vor den Augen gesehen. Solche Anfalle traten4—6mal 
im Tage auf wahrend mindestens 6 Jahren. Anfanglich verspiirte er dieselben, 
spater nicht mehr, auch hatte er keine Erinnerung an das Vorgefallene. Keine 
Kopfschmerzen, keine Abgeschlagenheit nach dem Anfalle. Im 18. Lebens¬ 
jahre wechselte H. D. seinen Beruf als Buchbinder wegen der Krankheit, er 
wurde Auslaufer. Nach einmaligem Weingenuss traten im 22. Jahre die ersten 
schweren Anfalle auf, die sich mit allgemeinen Krampfen alle 4—5 Tage 
wiederholten. Er fiel im Anfalle angeblich stets auf die linke Seite, riss sich 
auch einmal im Anfalle das linke Ohr halb ab. Dieser Verletzung wegen kam 
er in das Cantonsspital, wo er zum erstenmal auf den krankhaften Zustand 


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214 


Dr. U. Tsuchida, 


seines Hinterkopfes aufmerksam gemacht und wo ihm durch eine Operation 
eventuelle Besserung in Aussicht gestellt wurde. Im 26. Lebensjahre wurde 
die Operation ausgeffihrt und es ergab sich Folgendes: 

H. D. ist ein 170 cm grosser, kraftig gebauter junger Mann, ohne Moti- 
litats- und Sensibilitatsstorung. Muskelsinn und stereognostscher Sinn normal. 
Beiderseits leichter Fussklonus. Leichter Tremor der gespreizten Finger. Der 
Augenbefund wurde von dem Augenarzte wie folgt notirt: H. D. zeigt eine 
fast complete rcchtsseitige Hemianopsie. Die genaue Gesichtsfeldaufnahme 
ergiebt nebenstekende Figur. Patient tragt beidseitig — 2,75, Myopie 1,5, 
keine Sichel. Directe und consensuelle Pupillenreaction. Bei gewohnlicher 
Priifung keine hemianopische Pupillenreaction. Ophthalmi zeigen 
blasse temporale Halften, links etwas mehr als rechts, nasale Halften gut ge- 
farbt, Foveareflex beidseitig vorhanden, keine Hyperamie, keine hemianopische 
Pupillenstarre bei gewohnlicher Priifung. Patient giebt an, er habe von jeher 
mit dem rechten Auge nur die Gegenstande gesehen, die genau vor ihm waren, 
nicht aber diejenigen rechts seitwarts. 

Der Schadel ist symmetrisch, Umfang 55 cm, Langsumfang 29 cm, Quer- 
durchmesser 18,8 cm, kein Missverhiiltniss zwischen Cranium und Gesicht, 
keine Asymmetrien. Auf der linken Seite am Occiput nahe der linken Sutura 
lambdoidea, vielleicht diese noch mit einbeziehend, findet sich eine deutliche 
flache Stelle, ein Knochendefect in Form einer Ellipse mit 3 uDd 4,3 cm 
Durchmesser. Die grosste Achse verlauft ungefahr parallel der Lambdanaht. 
Die Rander des Knochendefectes sind wallartig vorgewolbt und verdickt. Der 
Haarwuchs fiber dem Defect zeigt nichts Abnormes. Die Stelle des Defectes 
ffihlt sich weich an und lasst sich eindrticken, der Druck selbst ist nicht 
schmerzhaft. Bei senkrecht gestelltem Kopfe pulsirt die defecte Stelle deutlich 
und zwar synchron mit dem Radialpuls. Wenn der Kranke auf dem Rficken 
liegt oder den Kopf nach hinten senkt, so tritt aus dem Deiect eine Vorwol- 
bung, welche bei Hustenstosscn oder Compression der Jugularis starker wird; 
dann ist die Pulsation nur andeutungsweise zu ffihlen. 

Operation (Prof. Kronlein). Der Schiideldefect ist mit einem schwie- 
ligen, etwa 6 mm dicken Gewebe bedeckt, welches gegen die Knochenrander 
zu in die Dura mater fibergeht. Nach Durchtrennung stosst man darunter auf 
eine feinere, kaum difTerenzirte Membran, welche als Pia angesproohen wird 
und bei deren ErofTnung im Strahle eine ganz klare Flfissigkeit austritt. Es 
liegt nun ein Ilohlraum mit Defect in den Occipitalwindungen vor. Diese 
Cyste, welche mit dem Ventrikel communicirte, wurde freigelegt und der Ven- 
trikel drainirt. Heilung der Wuude. 

Nach der Operation blieb der Patient 15 Tage anfallsfrei, sodann folgten 
in 14 Tagen 7 Anfalle, dann kam eine freie Pause von 43 Tagen. Im Laufe 
der folgenden Woche traten 11 schwere Anfalle auf, worauf eine freie Pause 
von 36 Tagen sich anschloss. In der folgenden Zeit wiederholten sich taglich 
1—2 schwere Anfalle. Ein besonders schwerer, der 3 Stunden in der Nacht 
dauerte, zog eine 4 Tage anhaltende schwere geistige Storung nach sich: der 
Kranke wurde unruhig, delirirte, hcirte Stimmen und verweigerte die Nahrung, 


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Dr. U. Tsuchida, 


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weil er Gift im Essen wiihnte. Er schlug gegen Mutter und Geschwister und 
wurde in dieser hallucinatorischen Verwirrtheit in die Anstalt fur Epileptische 
gebracht. Er wurde bald wieder klar. In den folgenden 2y 2 Monaten wurden 
16 schwerere und ein leichter typisch epileptischer Anfall mit Bewusstseins- 
verlust und allgemeinen Krampfen, generalisirtem Tonus-Clonus, Cyanose, 
Austritt von Cerebrospinalfiiissigkeit aus dem Occipitaldefect beobachtet. Ver- 
schlimraerung. Patient stirbt nach einer Reihe sich haufender Anfalle. 

Die Autopsie ergab auf der linken Seite einen Substanzverlust im Occi- 
pitallappen. Der porencephalische Defect stand von der convexen Seite her 
mit dem Knochendefect in inniger Verbindung und liess sich nur schwer los- 
trennen. 


Makroskopischer Befuud. 

Am Gehirn f&llt sofort auf, dass offenbar in Folge der Operation am 
Occipitallappen links die Spitze vollstandig zerstort ist, hauptsachlich betrifft 
das die dorsolaterale Partie, also den Gyrus occipitalis I, II und III, sowie 
den occipitalen Theil dcs Gyrus angularis. Ebenso ist noch ein occipitaler 
kleiner Abschnitt des Gyrus fusiformis, sowie ein gleicher des Gyr. occipito- 
temporalis und Lob. lingualis zerstort. Dagegen bleibt der medio-ventrale An- 
theil des Occipitallappens, d. h. Cuneus, Lobulus lingualis, die Calcarina- 
gegend, Gyrus fusiformis, die Gyrus occipito-temporalisgegend zum grossten 
Theil, vom OperationsangrifTo verschont, jedoch durch den porenoephalischen 
Herd, der das Unterhorn und das Hinterhorn ergrilTen, mitladirt. 

Im Vergleiche zur gesunden Hemisphere war die allgemeine Atrophie des 
ganzen Occipitalhirns sehr stark auffallig. Hauptsachlich sind die dem pri- 
maren porenoephalischen Herde nahegelegenen medio-ventralen Occipitalwin- 
dungen d. h. der Gyrus lingualis in seinen occipitalsten Zweidritteln, dann 
hauptsachlich die obere Lippe der Calcarina (ventraler Theil des Cuneus) in 
ihrer ganzen Ausdehnung, ferner der Gyrus fusiformis in seiner hinteren Halfte, 
in geringerem Grade auch der Gyrus descendens, stark atrophisch. 

Mikroskopischer Befnnd. 

Das 1. Occipitalhirn wurde beiderseits ungefahr vom Balkcnsplenium 
an abgetrennt, in Celloidin eingeschlossen und in eine Frontalschnitt- 
serie zerlegt; das gauze iibrige Gghirn wurde im Gudden’schen Mikrotom 
in eine luckenlose Frontalschnittserie zerlegt. Die Tiuction geschab 
nach Weigert-Pal mit Doppelf&rbungen, mit Alaunhamatoxylin nach 
van Giesou, mit Cochenille und anderen Mitteln. Die meisten F&r- 
bungen lieferteu sehr Starke Befunde. 

Localisation, Natur und Folgen des Herdes. 

Aus der Schnittreihe geht hervor, dass der prim&re pathologische 
Herd von den iiussersten Ebenen des Ependymfortsatzes des Hinter- 
hornes des Seitenventrikels seinen Ursprung nimmt. Er zeigt sich als 


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Ein Beitrag zur Anatomie der Sehstrahlungen beim Menschen. 217 

eine Coagulationsnekrose des retroventrikularen Markfeldes in Ge¬ 
stalt einer homogenen Masse, die iliren Aufang vom Ependym des Hinter- 
horns niinmt und von hier aus nach verschiedenen Seiten vordriugt 
unter Zerstorung des central liegenden Marklagers. Eine sehr starke 
Ependymitis im Bereiche des Hinterhorns, welche in frontaler Richtung 
sich bis gegen das Unterhorn ausgebreitet und das hintere Drittel des 
Yentrikels enorm stark ausgedehnt hat, bildet die Charakteristik der 
vorliegenden Veranderung. 

In der Hauptsache erfuhr der innere, dem Hinterhom anliegende 
Theil des Occipitalmarkes, also die Markantheile und Markzungen des 
Cuneus, der Gyrus fusiformis und der Lobulus lingualis die meisten 
Unterbrechungen durch die Ausdehnung des porencephalischen Herdes. 
Die Hauptveranderungen an den einzelnen Gyri lassen sich in nach- 
stehender Weise charakterisireu: 

1. Lobulus lingualis. 

Sclion mit blossem Auge fallt auf, wie stark verkleinert, sch&tzungs- 
weise auf ein Drittel gegeniiber demjenigen der gesunden Seite, der 
ganze Gyrus erscheint. Em ein genaues Maass der Differenz zur ge¬ 
sunden Seite zu erhalten, erscbien es mir zweckmassig, vermittelst des 
Polar-Planimeters von Amsler auf gleichliegenden Schnitten die grbsste 
Querschnittflache des Gyrus zu bestimmen. Aus einer grosseren Anzahl 
Messungen ergaben sich folgende Vergleichszahlen: 

Auf der Lasionsseite misst 

der ganze Gyrus.0,7 qcm, 

nur die Markzunge .... 0,3 qcm. 

Auf der normalen Seite misst 

der ganze Gyrus.2,8 qcm, 

nur die Markzunge .... 1,5 qcm. 

Zu diesen Fliichenmaassen soil bemerkt werden, dass die Ebene 
bis zur Umbiegung oder Basis des Gyrus bestimmt wurde. Aus den 
Differenzen ergeben sich die Flachenzahlen fur die Rinde. 

Die Mittelzahlen einfacher Quermessungen am Gyr. ling, betragen: 

Querdurchmesser des Markes des Gyrus lingualis in der Mitte: 

(Lasionsseite) (uormale Seite) 

linke Hemisphare rechte Hemisphere 

1,2 mm 4 mm 

Querdurchmesser der dorsalen Rinde (in der Calcarina): 

1 mm 1,6 mm 

Querdurchmesser der ventralen Rinde: 

2 mm 3 mm 


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Dr. U. Tsuchida, 


Hieraus erhellt, wie stark der Lobulus lingualis durch die Lasion 
in Ansprach genommen wurde. Was die Mitleidenschaft des Markes 
anbelangt, so erstreckt sich die Degeneration der markhaltigen Nerven- 
fasern iiber den ganzen Lobulus lingualis von jener Stelle an, wo die 
Fiss. calcarina und die Fiss. occipito-temporalis zusammenfliessen, d. h. 
sie erhalt sich vom frontalen Beginn des Lobulus lingualis bis zum 
occipitalen Ende vollstandig ununterbrochen. Die grosste Masse von 
degenerirten Fasern sammelt sich im niittleren Abschnitte seiner Mark- 
zunge an, occipitalwarts nehmen die entarteten Fasern immer mehr zu, 
in frontaler Richtung ist dagegen eine Abnahme zu constatiren. In der 
Regio anterior der Calcarinagegend sind nicht mehr besonders grosse 
Mengen degenerirter Fasern vorhanden, trotzdem sind hier die anliegen- 
den Gyrustheile noch starker atrophirt wie occipitalwarts. Was das 
Mark der Calcariuarinde anbelangt, so findet man noch eineu deutlichen 
ausseren Vicq d’Azyr’schen Streifen (Fig. V u. VI) in Gestalt zierlicher, 
querverlaufender Markfaserchen. Im Gegensatz hierzu lasst sich der innere 
oder schmale Vicq d'Azyr’sche Streifen undeutlich abgrenzen und ab- 
trennen. Noch zeigen sich freigebliebene markhaltige Fasern im Lobulus 
lingualis, und zwar nicht nur als fibrae propriae der Rinde, die wolil- 
erhalten sind, sondern im weiteren noch in Gestalt einer ziemlichen 
Menge langer Fasern in den lateral (peripher) liegenden Theilen der 
Markzunge. Ob diese letzteren den Stabkranz- oder Associationsfasern 
zugerechnet werden niiissen, wird spater begriindet werden. 

Entsprechend den Yeranderungen und dem Ausfall im Marke er- 
scheint die Entartung an den Ganglienzellen nicht Platz gcgriffen zu 
haben. Einzig auffallend verhalt sich nur die Schicht der grosseu 
Ganglienzellen (funfte Schicht von Meynert), die sehr stark ver- 
sclimalert ist, und die einzelnen Elemente, jedoch nicht alle, in atro- 
phischem Zustande, sogar stellenweise im Stadium einer starken Pigment- 
degeneration erscheinen lasst. Die Ganglienzellen der ubrigen Schichten 
zeigen keine nennenswerthen abnormen Verhaltnisse. 

2. Cuneus. 

Diese Windung ist ebeuso wie der Lobulus lingualis ziemlich stark 
atrophirt, ganz besonders stark ist der occipital liegende Theil mitge- 
nommen und verandert. Die Degeneration in der Markstrahlung des Cuneus 
pnisentirt sich dergestalt, dass man nur ihren occipitalsten Abschnitt 
fast vollstandig geschwunden findet, wogegen im frontalen Marklager 
degenerirte Markfasern sich nur sp£rlich vorfinden. In Folge dieser 
Thatsache hat der porencephalische Herd vom Cuneus die ventral liegende 
Winduugsabtheilung, also die Rinde der dorsalen Lippe der Fiss. calcarina 


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Ein Beitrag zur Anatomie der Sehstrahlungen beim Menschen. 219 

und zwar in ihrem occipitalsten Abscbnitte am starksten ergriffen (unge- 
fahr das hinterste Drittel der Fiss. calcarina). 

Der Vicq d’Azyr’sche Streifen erscheint kier nahezu ebenso stark 
wie auf der gesunden Seite. Dieser gewiss bemerkenswerthe Befund 
steht in Gegensatz zu der Thatsache, dass die sagittale Markstrahlung 
beinahe vollstandig geschwunden ist. 

Die graue Rinde des Cuneus hat gerade so wie die im Lobulus 
lingualis eine allgemeine atrophische Veranderung erfahren. Sie erscheint 
wenigstens auf 1 / 3 gegenuber der rechten Seite reducirt; genaue Maasse 
bieruber zu geben, verzichte ich, weil die Formen der Gyri beiderseits 
allzusehr variiren. 

Ini Allgemeinen ist an den Ganglienzellen dieses Gyrus keine so 
Starke Veranderung eingetreten wie im Lob. lingualis. Einzig beachtens- 
werth bleibt eine allgemeine Verkleinerung der Nervenzellen in der 
fiinften Meynert’schen Schicht. 

3. Gyrus fusiformis. 

Hier sind verhaltnissmassig wenig Veranderungen anzutreffen; im 
allgemeinen gesagt, besteht eine geringgradigere Atrophie als in den 
vorbesprochenen Windungen. Eine einzige Ausnahme bildet dessen 
occipitalster Bezirk, also ungefahr das hinterste Drittel, welches von 
beiden Seiten ladirt ist, in der Weise, dass zun&chst von der Innen- 
seite der sklerotische Herd die zugehOrende Markstrahlung mit ergriffen 
hat und dann dass seine Sussere Fl&che durch die Operation angegriffen 
und theilweise zerstort wurde. Beide Momente haben derart zusammen- 
gewirkt, dass sie das occipitalste Drittel des Gyrus fusiform, (resp. 0 3 ) 
vollstandig vernichteten. 

Aus diesen Eingriffen rcsultirte eine totale ZerstCrung des Markes 
am Occipitaltheile dieses Gyrus. In den mittleren und vorderen Ab- 
schnitten der Windung zieht sich die Entartung im Marke zum Theil 
uber die ganze Markzunge, zum Theil nur iiber kleinere centrale 
Partien. 

Ganz diesel ben Veranderungen trifift man in der grauen Rinde an, 
in gleicber Art wie ich sie bei den schon besprochenen Gyri geschil- 
dert habe. 

4. Die Gyri occipitales (1, 2 und 3) 

sind in ihren frontalen Halften ziemlich intact, dagegen fehlen, in Folge 
Wegnahme durch die Operation, die caudalen Antheile vollstandig. Aus 
diesem Grunde lasst es sich schwer auseinanderhalten, ob in diesen 
Gyri eine sekundare Degeneration vorliegt oder nicht. Als sehr wabr- 


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scheinlich ist ein grosserer derartiger Einfluss nicht anzunehmen, aus 
dem Grunde, weil auch der frontale, frei gebliebene Abschuitt dieser 
Gyri verhaltuissmassig wenig atrophisch ist und weil nirgends einzelne 
degenerirte F&serchen nachgewiesen werden konnen. 

5. Gyrus occipito-temporalis. 

Auch dieses Windungsgebiet erfuhr an seiner occipitalsten Spitze 
durch den Operationsangriff eine Zerstorung. In den iibrigen Distrikten, 
iusbesondere im freigebliebenen frontalen, erscheint nur eine allgemeine 
geringgradige Atrophie Platz genommen zu haben. Eine besonders 
lokalisirte Atrophie besteht bier im Gyrus nicht, auch verbalt sich die 
Markstrahlung in ziemlich derselben Ausdehnung und Machtigkeit wie 
auf der norinalen Seite. 


6. Gyrus angularis. 

Nur der occipitalste Theil dieser Windung enthalt eine degenerirte 
Markstrahlung, die sich nur ein kleines Stuck weit erstreckt und nur 
eine in der Nahe des Veutrikels gelegene Partie auf der Frontalserie 
durch mehrere Abschnitte ziehend betrifft. Auch diese Gegend wurde 
theilweise durch die Operation zerstort. In ganz diffuser Weise ist der 
iibrige Theil des Gyrus in Mitleidenschaft gezogen worden. 

Im Gyrus parietalis inferior et superior, im Gyrus supramarginalis, 
in den Gyri temporales und anderen nahe liegenden Wiudungsgruppen 
habe ich keine besonderen Veriinderungen nachweisen kfinnen. 

Das Occipitalmark. 

Das centralgelegene sagittal ziehende Mark des Occipitallappens 
w'eist in alien seinen drei Schichten, also im Stratum sagittale externum 
(Fasciculus longitudinalis inferior oder unteres L&ngsbundel), im Stratum 
sagittale internum (G ratiolet’sche Sehstrahlung) und im Stratum sa¬ 
gittale mediale (Balkentapete) mehr oder weniger starke Degenera- 
tionen auf. 

1. Das Stratum sagittale ined. (Tapetum) enthalt nur da und 
dort ladirte Stellen, aber offenbar nicht secundarer, sondern primarer 
Natur, die wohl meist mit dem vom Hinterhorn aus erfolgten chirur- 
gischen Eingriff in Zusammenhang stehen. Hier ist eine in der ange- 
deuteten Kichtung eingedrungene, das umgebende Gewebe ersetzende, 
homogen coagulirte Masse des primaren Herdes auzutreffen, welche in 
der Weise eingedrungcn ist, dass die dorsale Etage dieses Stratums und 
insbesondere der Forceps major und minor in Mitleidenschaft gezogen 
und zerstort wurden. Diese Ver&nderung beschrankt sich jedoch nur 


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Ein Beitrag zur Anatomie der Sehstrablungen beim Menschen. 221 


auf den occipitalsten Abschnitt der erwahnten Partie und wo, von der 
Occipitalspitze an gemessen, nur ein 2 cm von dieser entferntes Stuck 
voni Herde occupirt ist. Der weiter frontal liegende Abschnitt des Stra- 
tums bleibt fast frei und ohne nennenswerthe Entartung. 

Kurz gesagt ist das Tapetum nur stuckweise und im occipitalen 
Abschnitt degeuerirt, resp. durch einen Herd ersetzt. Die von dieser 
Partie ausgehenden sekundaren Degenerationen verschwinden jedoch sehr 
rasch, jedenfalls zeigen sie nicht den Charakter einer iiber lange 
Strecken fortziehenden Entartung. 

II. Weit interessantere Bilder zeigen sich im Stratum sagittale 
internum (Rad. opt.). 

Es erscheint durchaus zweckmassig behufs besserer Orientirung 
drei Abschnitte an der Gratiolet’schen Sehstrahlung (Strat. sag. int.) 
zu unterscheiden. 

A. Der occipitale Abschnitt umgreift die vom Occipitalpol 
circa 3 cm frontalwarts sich erstreckende Partie, reicht also bis zum 
frontalen Ende des Cuneus auf Frontalschnitten. 

Der dieser hintersten Strecke eutsprechende Querscbnitt des Stratums 
ist in unserem Falle linkerseits im ventralen Theile, im Umfange des 
untersten Drittels seines dorsoveutral gerichteten und weiter horizontal 
umbiegenden Schenkels, secundar fast vollstaudig degenerirt (Fig. IV A' 
str. sag. int. d), wogegen das sich an diesen ventrodorsal anschliessende 
Drittel des Querschnittes nur noch in zerstreuter Weise degenerativ ver- 
anderte Faserchen, die sich mit normalen Fasern mischen, aufweist 
(Fig. IV A und A' str. sag. int. d). 

B. Der mittlere Abschnitt erstreckt sich iiber die an den „occi- 
pitalen Abschnitt 1 ' sich anschliessende, wiederum in sagittaler Richtung 
circa 3 cm messende Strecke und schliesst den Bezirk zwischen dem 
frontalen Ende des Cuneus und dem Beginn des Balkensplenium in sich. 

In diesem Abschnitte kommen die secundar degenerirten Biindel 
melir in die dorsale Querschnittshalfte des Strat. sag. int. zu liegeu, es 
zeigt sich hier somit gegenuber ihrer Lagerung im occipitalen Theile 
eine Verschiebung in dorsaler Richtung. Zudem erscheint hier die 
secundar entartete Partie nicht mehr wie im occipitalen Abschnitt fast 
ausschliesslich aus degenerirten Fasern zusammengesetzt, sondem es 
gesellen sich nun zu den degenerirten normale Fasern in stattlicher 
Anzahl, und beide mischen sich in annahernd gleichmassiger Weise in 
dem Felde. 

C. Der frontale Abschnitt des Stratum sagittale int. ware in 
das ungefahr 2—2,5 cm lange, zwischen Balkensplenium und frontal 


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222 Dr. U. Tsuchida, 

bis zum ausseren Kniehocker ausgedehnte Segment der Hemisphere zu 
verlegen. 

Dieses vorderste Gebiet des Occipitalmarkes zeigt in unserera Falle 
nur noch eine allgemeine Volumsreduction des Faserareals des Str. sag. int. 
in der dorsalen Lage. Eine wohl begrenzte, secundar degenerirte Zone 
ist hier nicht mehr nachweisbar, nur da und dort lassen sick secundar 
degenerirte Fasern zwiscken den normalen Fascikeln entdecken. 

III. Das Stratum sagittale externum (unteres L&ngsbundel 
Fasc. long. inf.). Dieses Stratum ist in seiner ganzen Verlaufs- 
strecke von der Occipitalspitze an weit iiber die Ebenen des ausseren 
KniehOckers hinaus bis zu jenen Ebenen, wo die Amygdala in die 
Schnittflache fallt, resp. wo dieses Biindel sich aufsplittert, in boch- 
gradiger Weise secundar degenerirt. Das ganze beziigliche Areal zeigt 
in Folge dessen (Terminalstadium der secundaren Degeneration) eine 
gewaltige Verschmalerung (Fig. I bis IV Fli d), die sich in gleicher 
Weise auf die dorsale, die mittlere und die veutrale Etage bezieht. 
Alle drei Etagen zeigeu sich urn mebr als zwei Drittel des normalen 
Volumens reducirt und sind occipitalwarts nur sparlich, naclx vorne 
etwas mehr mit normalen Fasern untermischt. Dieser anatomische Be- 
fund ist noch dahin zu erweitern, dass im Str. sag. int. die degenerirten 
Fasern uberall iiber das ganze Areal gleichmassig vertheilt liegen und 
dass bier nicht wie in der Sehstraklung ein Segment total, ein anderes 
partiell oder kaum degenerirt ware. 

Ich verlasse nun mit meiner Schilderung die Hemisphere und gebe 
iiber zur Besprecbung der tieferen Hirntbeile. 


Das laterale Mark des ausseren KniehOckers. 

Unter dieser Bezeichuung verstehe ich nur denjenigen Abschnitt 
des Markes, welcber direct lateral vom Corpus geniculatum externum 
liegend in Frontalscbnitten als ein richtig (piergescbuittenes Faserfeld 
in Erscheinung tritt. 

In unserem Falle zeigt das laterale Mark des Corpus genic, extern. 
(51. Schnitt des ganzen Corp. gen. ext.) folgenden Befund: 

1. An einem Drittel des Areals im caudalen Abschnitt des lateralen 
Markes des Corp. gen. ext., ungefakr 17 Frontalschnittpraparate vom 
caudalen Ende des Corp. gen. ext. in frontaler Richtung umfassend, 
liessen sich bei wiederholter genauester Durcbsicht fast keine besonderen 
Vcranderungen im F:iserquerschnitt erkennen. Vergleicbt man diese 
Partie mit der normalen Seite, dann erscheint hockstens eine ganz ge- 
ringe Vermehrung der Glia zu besteken. Moglicher Weise kSnnte bier 


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Em Beitrag zur Anatomie der Sehstrahlungon beim Menschen. 223 

vielleicht auch eine kleine Zahl von Fasern ausgefallen sein, doch lasst 
sich dies mit Bestimmtheit nicht nachweisen. 

2. Die zwei frontalen Drittel des lateralen Markes des Corp. gen. 
ext. lassen dagegen in manifester Weise degenerirte Faserchen erkennen, 
die theils in kleinen Biindeln angeordnet sind, tkeils mit normalen 
Fasern gemischt liegen. Die erstgenannteu biindelweise degenerirenden 
Fasern existiren nur im dorsalen Abschnitte des lateralen Markes, d. h. 
in einer lateral der Spitze des Corp. gen. ext. localisirten Gegend. Die 
zweitbezeichneten zerstreut und gemischt liegenden degenerirten Fasern 
konnen im latero-ventralen Abschnitte des Corp. gen. ext. vorgefunden 
werden in einem Faserfelde, das nirgends eine stark biindelweise an- 
geordnete Faserdegeneration erkennen lasst. 

Das Wernicke’sche dreieckige Feld. 

Dieses dorsal und lateral vom ausseren Kniehbcker gelegene Mark- 
areal besteht, wie bereits von anderen Autoren festgestellt wurde^ 
hauptsslchlich aus Fasern, die vom Corpus genic, ext. ihren Ursprung 
nehmen. Einestheils verlauft darin der sogenannte Thalamusstiel des 
ausseren Kniehockers, der von diesem Ganglion in der Richtung zum 
lateralen Mark des Pulvinars und Thalamus ziehende Fasern euthalt, 
anderntheils besteht dasselbe aus bogenformigen Fasern, welche durcli 
v. Monakow genauer beschrieben und von ihm als Radiatio optica 
bezeichnet wurden. 

Im vorliegenden Falle sind nun diese letzteren Bogenfasern, d. h. 
die Radiatio optica in sehr klarer Weise degenerirt. Es war mir 
leicht moglich, die Entartung dieses Faserzuges genau, von der Spitze 
des Corp. gen. ext. in dorsolateraler Richtung bis ins Stratum sagittale 
occipitale externum zu verfolgen. Ganz im Gegensatz hierzu blieben 
die Antheile des Thalamusstieles des Corp. genic, ext. total unversehrt, 
und dies, trotzdem, wie spater nock besprochen wird, der aussere Knie- 
hocker selbst vollstandig degenerirt war. 

Der aussere KniehOcker. 

In unserem Falle bestehen linkerseits hQchst auffallige Verhaltnisse. 
Schon makroskopisch betrachtet zeigt der aussere KniehOcker auf der 
Lasionsseite gegenuber der gesunden Seite eine Verkleinerung bis gut 
auf die Halfte. Dabei konnen primiire Erweichungsherde in diesem 
Gebilde nicht vorgefunden werden, der vorliegende Zustand ist also ein 
rein secundarer. 

Immerkin behalt der aussere KniehOcker seine eigeuthumliche drei¬ 
eckige Form mit den etagenweise angeordueten Ganglienzellenscbichten, 


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mit zwei kleinen schmalen, ventralen und zwei weiteren breiten, gegen 
die Spitze zu liegenden, bei, jedoch bestehen diese Schichten nicht mehr 
aus norraalen Zellen, sondern nur noch aus Elementen, die im Terminal- 
stadium der secundaren Degeneration sich befinden. In alien Schnitten, 
in denen der Kniehocker getroffen ist, und es sind deren 51, erscheinen 
nur an der latero-ventralen Ecke des Jiusseren Kniehockers einige zer- 
streut liegende, einfach atrophirte Ganglienzellen. in dem einzelnen 
Schnitte sind solcher „einfach atrophischen 11 Nervenzellen nicht mehr 
als etwa zehn aufzufinden, und diese scheinen, nach ihrer naheren 
Localisation zu urtheilen, deu grossen Zellen des ventralen Kranzes 
(von Monakow) zu entsprechen, dock erreichen auch diese nicht den 
Umfang gesunder Nervenzellen, auch sind sie nicht nur ziemlich ver- 
kleinert, sondern lassen eine normale Structur vermissen. Ganz dieselben 
Elemente tauchen in caudalsten Abschnitten des Corp. gen. ext. auf, 
auch hier sind sie in mehreren Schnitten an der medio-ventralen Kante 
fast in derselben Zahl und Anordnung, wie oben angedcutet wurde, 
wiederzufiuden. 

Ausser diesen soeben besprochenen Gebilden ist es nicht 
moglich, im ausseren Kniehocker der L&sionsstelle auch nur 
eine einzige normale Ganglienzelle nachzuweisen. Man findet 
nur noch deren Degenerationsproducte, verschieden grosse oder punkt- 
formige, structurlose Kliimpchen, Pigmentschollen etc. 

Die Gliazellen sind stark vermehrt; die Capillaren sind stellenweise 
obliterirt, ihre Wandungen aber nicht wesentlich verdickt. Die peri- 
vasculiiren Raume meist nicht ausgesprochen stark erweitert. Da und 
dort sind auch Anhaufungen von Kornchenzellen zu beobachten. 

Die Laminae medullares im Corpus geuiculatum externum sind 
noch da und dort in Gestalt einzelner ganz feiner, markhaltiger Faser- 
chen sichtbar, die ihre besoudere eigenthumliche Lagerung zwischen 
den Ganglienzelleuschichten einnehmen. Fur gewohnlich wird an den 
Laminae med. ein corticaler und ein peripherer oder Tractusantbeil un- 
terschieden, doch geht aus meinem Falle hervor, dass diese Eintheilung 
nicht ganz zutrifft, weil, wie oben schon gesagt wurde, mit dem Corpus 
genic, ext. auch diese Laminae medullares secundar total degenerirt 
waren, mit Ausnahme eines ganz ventral gelegenenen Theiles, der ziem¬ 
lich verschont blieb. 

Yon den umgebenden Fasern erkcnnt man im Retinantheil, d. h. in 
der an der ventralen Kante des Kniehockers liegenden, im Frontal- 
schnitt in ihrer ganzen Ausdehnung getroffenen, kurzen dicken Faser- 
biirste (Tractusburste) und in deu Kniehockern eindriugenden Trac- 
tusbundeln (Querschnitte) keinen auffiilligen Unterschied, nur die ein- 


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Ein Beitrag zur Anatomie der Sehstrahlungen beim Menschen. 225 

zelen Fasern haben sich schwach gefarbt unci zeigen diinncres Kaliber 
wie auf der gesunden Seite. 

Pulvinar und laterales Mark des Pulvinar. 

Zu verschiedenen Malen durchmusterte ich diese TlieiJe meiner 
Praparate, ohne dass es mir mOglich geworden ist, irgend eiue besouders 
stark atrophische oder degenerirte Partie darin aufzufinden. Man ki'mnte 
liochstens eine geringe allgemeine Volumsverkleinerung des linken Pul- 
vinar annehmen. In alien anderen Beziehungen besteht zwischen links 
und rechts kein Unterschied. Diese Thatsache ist deshalb interessant, 
weil man gewOhnlicher Weise dcm Pulvinar eine Betheiligung als optisches 
Centrum zusckreibt. In unserem Falle bestand ja auch klinisch eine 
deutliche, rechtsseitige homogene Hemianopsie und der anatoniische 
Befund ergab einen primaren Herd in den sagittaleu Straklungen des 
linken Occipitallappens mit nacbfolgender Entartung einerseits im linken 
Kniehocker und audererseits in den Windungen des linken Occipitalconus. 
Die starke Atrophie in den Gyri und die secundare Degeneration der 
Rindenzellen darf wohl als pathologisch-anatomische Basis fur die all- 
gemeinen geistigen Reductionen und die epileptischen Anfalle betrachtet 
vverden. Doch geht aus dem feineren anatomisehen Befunde hervor, 
dass das Pulvinar wenigstens von dem sagittaleu Occipitalmark, sofern 
dieses occipital von der vorderen Frontalebene der Fiss. calc. ant. liegt 
(d. h. bis zu denjenigen Ebenen, bis zu welchen der primare Herd vor- 
drang), unabhangig ist. Es ist daher auch nicht wahrsclieinlich, dass 
dem Pulvinar als primarcm optischen Centrum irgendwie eine grossere 
Bedeutung zukame. Sicher gestalten sich die corticalen Verbindungeu 
des Pulvinars nicht in der Weise, wie sie Probst folgeudermaassen 
schildert: „Die von der Sehspluire ausgehenden Rinden-Sehspharenfaseru 
nehmen also ihren Weg durch die mediale Sagittalschicht und gelangen 
in ihrer Hauptmasse dorsal vom ausseren Kniehocker zum Pulvinar und 
zum lateralen Kern (lat. b und theilweise lat. a), vvoselbst sie mit 
blinden Aufsplitterungen in der medialen Sagittalschicht die dorsale 
Etage in Anspruch nehmen, wahrend in der ventralen Etage Rinden- 
Sehhiigelfasern von ventraler gelegeuen Hirnwindungen verlaufen.“ 

In meinem Falle fand sich die mediale Sagittalschicht (Strat. sag. 
int.) im occipitalsten Abschnitt sowohl in der dorsalen wie in der ven¬ 
tralen Etage grOsstentheils vernichtet, nichtsdestoweniger liessen sich 
dorsal vom ausseren KniehBcker keine vom Stratum sag. int. zum Pul¬ 
vinar verlaufende degenerirte Fasern erkennen. Zur secundaren Ent- 

Archiv f. Psychiatric. Bd. 42. Heft 1. 15 


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artuug waren hier bloss die vom Corp. gen. ext. direct lateral ziehenden 
Bfindel, die Radiatio optica v. Monakow’s, gelangt. 

In einer neueren Arbeit erwahnt Probst („Grosshirnfaserung und 
cerebrale Hemiplegie“, S. 7) folgendes: „Nur jener Theil des unteren 
Langsbfindels, der ventral vom Unterhorn liegt (Fig. 18 a) erscheint 
erhalten. Diese letzteren Fasern sind aus dem erhaltenen Theil des 
Pulvinars zu verfolgen“. Diese Ansicht ist insofern von der frfiheren, 
auf experinientellem Wege gewonnenen Ansicht dieses Forschers different, 
als er hier die Rindenpulvinarfasern in das Stratum sagittate externum 
und zwar in den ventralen Theil dieses letzteren, welcben ich horizon- 
talen Abschnitt nenne, verlegt. 

Diese Probst’sche Annahme steht den Resultaten aus meinem Falle 
entgegen, weil hier das untere L&ngsbfindel auf seiner ganzen Strecke, 
vom Occipitaltheil an bis zur Amygdala hin, sowohl in seiner dorsalen, 
mittleren sowie ventralen, als auch iusbesondere in jenem horizoutalen 
Abschnitte, welcher nach Probst durch Pulvinarfasern in Auspruch 
genommen werden soil, auffallend stark entartet war, ohne dass sich 
gleichzeitig im Pulvinar selbst eine bemerkeuswerthe secundare Verande- 
rung gezeigt hatte. 

Arm des vorderen Zweihiigels. 

Auf Seite der L&sion ist dieses Gebilde beinahe vollst&ndig ver- 
schwunden, nur einzelne leicht degenerirte, auch starker atrophische 
marklose Fasern liegen noch in der degenerirten Masse von Fasern und 
Kornerzellen, iusbesondere im hintersten Abschnitte des Armes. 

Bei diesen Betrachtungen ist aufgefallen, dass der ventrolaterale 
Abschnitt des Armes des vorderen Zweihiigels, d. h. das auf den 
Frontalschnittebenen zwischen den beiden Kniehockeru und dem occi- 
pitalsten Pulvinarstiick medial anliegende dickste und breiteste Bfindel 
dieses Armes, in unserem Falle ganz intact geblieben ist, obgleich sein 
dorsomedialer Abschnitt, d. h. die direct dem vorderen Zweihfigel an¬ 
liegende Partie des Armes in toto weggefallen ist. Der ventro-laterale 
Abschnitt des Armes erweist sich somit weder makroskopisch noch mi- 
kroskopisch als eine wirkliche Fortsetzung des Armes des vorderen 
Zweihiigels. 

Dieses in unserem Falle freigebliebene kleine Stfick des Anns des 
vorderen Zweihiigels scheint zum Mindesten nicht aus Fasern zu be- 
stchen, welclie aus den Occipitalwindungen hervorgehen. Wahrschein- 
lich ist es der Faserung des Retinaantheils, d. h. des Tractus opticus 
zuzurechnen. 


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Ein Beitrag zur Anatomic der Sehstrahlungen beim Menscbon. 227 


Der vordere Zweihtigel. 

Dieses Gebilde ist auf der LRsionsseite ziemlich atrophisch und 
zwar kauptsachlich iu dessen mittlerer grauen Schicht. Aber aucli die 
zugehbrende Markschicht (mittleres Mark) zeigt bedeutende VerRnde- 
rungen. Dagegen enveist sich das „oberflachliche Grau“ des vorderen 
Zweihugels nur in sehr geringera Grade gestort, ja das oberfliichliche 
Mark (Stratum zonale) erscheint sogar ganzlich unversehrt. Genau ge- 
schildert ergebeu sich folgende Verhaltnisse: 

1. Das Stratum zonale ist ganz frei von secundaren Ver&nde- 
rungen. Diese Schicht steht bekanntlick mit den Retinafasern in 
engster Verbindung, vvie sie denn aucli bei peripker Blinden mit 
Opticusatrophie oder nach experimenteller Enucleation der Bulbi durch 
secundare Degeneration in erster Linie beeintrachtigt wird (Ganser, 
v. Monak ow). Nacli experimenteller Abtragung derSehsphare bleibt das 
Stratum zonale unversehrt. 2. Die Cappa cinerea ist unwesentlich 
veraudert. 3. Die optischo Schicht (oberfliichliches Mark) ist da¬ 
gegen auffallend stark atrophisch, sie ist in unserem Falle beinahe 
vollstandig geschwunden. 4. Auch das mittlere Grau zeigt deut- 
liclie secundare degenerative Veranderungen, insbesoudere sind die 
grossen Zellen grbsstentheils geschwunden. 5. Das mittlere Mark (das 
heisst die zur sogenannten oberen Schleife gehorende Partie desselben) 
ist noch leidlich intact. 

Aus diesen Befunden geht hervor, dass der hintere Abschnitt des 
Arms des vorderen Zweihugels und theilweise die oberfliichliche und 
■die mittlere Schicht des vorderen Zweihugels mit dem Occipitallappen 
in enger Beziehung stehen und dass jener mit dem Tractus opt. nicht 
in directer Verbindung steht. 

In den iibrigen Kernen des Sehhiigels konnte ick trotz genauester 
Durchsicht nirgends Veriinderungen nachweisen. 

Die Abhiingigkeit des Pulvinars und des Stratum zonale, sowie der 
Cappa cinerea des vorderen Zweihugels von der Sehsphiire erscheint 
nach den Befunden in unserem Fall keine grosse zu sein, jedenfalls ist 
sie eine 'ganz bedeutend geringere, als diejenige der Russeren Kuie- 
hocker, aus welchem Gebilde die Grosszahl der Projectionsfasern zum 
Occipitallappen zieht. All’ diese Verhaltnisse sind bereits vor vielen 
Jahren durch v. Monakow in einer mit unseren Befunden uberein- 
stimmenden Weise geschildert worden. Dieser Forscher berichtet iiber- 
dies, dass „eine dauernde Hemianopsie nach isolirter Liision des vor¬ 
deren Zweihugels oder des Pulvinars bis jetzt noch nicht beobachtet 
worden ist“. Er sagt: „Sicher ist, dass bei Menschen sowohl die graue 

15 * 


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228 


Dr. U. Tsuchida, 


Kappe des vordereu Zweihiigels als das gauze Pulvinar total zerstbrt 
sein konnen, oline dass es zu einer Hemianopsie zu kommen braucht, 
vorausgesetzt, dass das Corp. genic, ext. nicht mitladirt wurde. Hieraus 
ergiebt sich, dass die jenen beiden primaren optischen Centren zu- 
fliessenden Tractusfasern fiir die Lichtempfindung ohne Bedeutung sind 
und dass das pkylogenetisch alte Sohcentrum im vorderen Zweihugel 
des Menschen nur optischen Verrichtungen dient, die zum Aufbau von 
optischen Vorstellungen kaum verwerthet werden“. 

Tractus opticus. 

Der linksseitige Tractus erweist sich in den Schnittebenen auf der 
Hohe des Corpus mammillare sehr stark verschmSlert. Die Atrophie 
erscheint dergestalt, dass der centrale in der Nahe des ausseren Knie- 
hiickers liegende Abschnitt ein mittleres, keilformig ziemlich deutlich 
begrenzt degenerirtes Feld enthlilt, wahreud in den beiden lateralen 
Theilen fast keine Veranderung nachgewieseu werden kanu. Auch im 
peripheren Abschnitte des Tractus ist der mittlere Theil fast ganz ent- 
artet, doch legen sich hier schon normale Fasern dazwischen; dieselbe 
mediale Lage behiilt das in den gegeniiberliegenden N. opt. iiber- 
gehende entartete Bundel bei. Fine Messung des breitesten Quer- 
schuittes im Tractus opt. ergiebt auf der Lasionsseite 1—1,2 mm, auf 
der gesunden Seite 2 mm. Im ganzen atrophiscben Tractus erscheinen 
die Gefasse auffallend reich angelegt und etwas erweitert. 

Der innere Kniehocker, das laterale Mark des vorderen Pulvinar- 
abschnittcs, sowie die letzterem anliegende Gitterschicht und auch der 
iibrige Theil der hinteren inneren Kapsel sind ganz normal. 


Uebersicht der Ergebnisse. 

Pathologisch - auatomisch lassen sich die im Vorstehenden ge- 
schilderten Veriinderungen primar auf cine Cyste zuriickfiihreu, die 
entwedcr angeboren war oder dann sicher friih, wohl in Folge der 
Schiidelverletzung, erworben wurde. Die nilhere Natur dieses Herdes 
erwies sich als eine Ependymitis verbunden mit einem alteu Defect 
(alte Blutung) im Occipitalconus. Die Hohle war durch Cerebrospiual- 
fliissigkeit ausgefiillt. Einige Reste der occipitalen Wiudungen waren 
der Coagulationsnekrose verfallen (wohl in Folge von Circulationsab- 
sperrung und Compression). Im Weiteren kamen hinzu die anatomischen 
Folgeu des chirurgischen Eingriffs (Entleerung der Cyste und Drainage 


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Ein Beitrag zur Anatomie der Sehstrahlungen beim Menschen. 229 

der Oeffnung), welche in einer Steigerung der chronischen entziindlichen 
Veranderungen des Ependyms bestanden. 

Der primare Angriffspunkt des Herdes mag wohl das retroventri- 
culare Markfeld am Occipitallappen gewesen sein, also hauptskchlich 
diejenige Partie, welche die corticalen optischen Projectionsfasern in 
sich birgt. Die Zerstorung erfolgte in einer besonderen elektiven, von 
den bisher beschriebenen Fallen ahnlicher Art bevorzugten Weise. Die 
Art der Lasion kommt somit wolil einer vorziiglich ausgefiihrten ex- 
perimentellen Abtragung der Sehsphare gleicli. In Hinsicht auf diese 
besonders giinstige Localisation steht denn auch ein zur Losung der 
Frage nacb den Verbindungen der optischen Projection wichtiges Ma¬ 
terial zur Verfugung. 

Auf alle Ergebnisse des Falles einzeln einzutreten, liegt nicht in 
meiner Absicht, ich beschranke mich hier lediglicli auf die ErSrterung 
der in der Lehre von der Localisation des Sehens am meisten dis- 
cutirten Fragen. Trkgt unser Fall auch in Bezug auf die Controverse 
zwischen Munk und Hitzig, deren Ausgangspunkt das thierische Ge- 
hirn ist, wenig zur Losung bei, so ist er doch geeignet, in der schon 
lange umstrittenen Frage nach der naheren Localisation der mensck- 
lichen Sehsphare einige Klarheit zu bringen. 

Unser Fall ist vor Allem dadurch bemerkcnswerth, dass hier eine 
complete und dauerude homonyme Hemianopsie durch eine traumatische 
und relativ eng begrenzte Lasion hervorgebracht wurde. Der pri¬ 
mare Herd ging nilmlich, wenn er auch die gauze sagittale Strahlung 
irn retroventricularen Mark zerstore, nach vorn iiber die frontalsten 
Ebenen des Cuneus nicht hinaus, ja er liess den Peduuculus cunei 
partiell intact. 

Allerdings handelte es sich in unserem Falle nicht urn einen rein 
corticalen, sondern um einen vorwiegend die Markmasse des Occipital- 
lappens zerstorenden Herd, dafiir war aber die Abgrenzung dieses 
letzteren eine auffallend demarkirte und dessen Ausdehnung eine relativ 
beschriinkte; auch trugen hier die iiberaus klar zu ubersehenden secun- 
darcn Degenerationen zur Orientirung iiber die wirkliche Ausdehnung 
viel bei. Nach dem mundlichen Urtheile meines verehrten Lehrers 
Herrn Prof. v. Monakow gehiirt das Praparat meines Falles, nach der 
Ausbreitung der pathologisch anatomischen Veriinderungen, zu den reinsten 
unter den verwandten, ziemlicli zahlreichen Fallen der Sammlung des 
hirnanatomischen Institutes. Auch die meisten Hemianopsie vom Occi¬ 
pitallappen aus bewirkenden Herde anderer Autoren waren entweder in 
der frontalen Richtung viel starker ausgebreitet, oder sie zeigten Stb- 
rungen vascularer Natur mit unregelmassiger Abgrenzung gegen das 


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230 


Dr. U. Tsuchida, 

gesunde Gewebe, Oder daun waren sie zu klein oder zu recenter Natur, 
uni in den primaren optischen Centren eine vollstiindige secundare De¬ 
generation auftreten zu lassen. In meinem Falle reichte natnlich die 
primare Zerstorung gerade bin, urn einerseits als einziges brtliches 
Krankbeitszeichen eine Hemianopsie vom Occipitallappen aus kervor- 
zurufen, andererseits in maximaler Weise die optischen Balinen und Cen¬ 
tren zur secundaren Degeneration zu bringen. 

Aus der Literatur reiken sich an unseren Fall in erster Linie die 
von Schmidt-Rimpler und Stauffer beobackteten, doch sind diese 
beiden Fallen meines Wissens niclit unter Verfertigung von Schnitt- 
serien studirt worden. In nahezu alien iibrigeu in der Literatur ver- 
zeichneten Fallen ahnlicher Art bandelte es sick urn malacische Herde 
oder um Blutungen oder um durck Sckusswaffen erzeugten Lasionen 
eines oder beider Occipitallappen, letzteres bei Individuen, die init der 
Lasion verhaltnissmassig nicht lange gelebt haben. 

In Bezug auf die grobere Localisation der pathologisch-anatoraischen 
Sehsphare ergiebt sich aus meiner anatomiscken Untersuckung, dass zur 
Sehsphare zu recknen sind folgende Windungen: 

1. Der Gyrus lingualis in dessen mittlerem und occipitalem 
Drittel. Das frontale Drittel dieser Windung dagegen scheint wenig- 
stens nennenswertken Faserzufluss zu der Projectionsfaserung aus den 
primaren optischen Centren nicht zu liefern. 

2. Das Rindengebiet im Bereick der Fissura calcarina; hierzu 
gehort die untere Lippe als Theil des Gyrus lingualis. Die obere Lippe 
vvird durch den ventralen Abschnitt des Cuneus reprasentirt. Von diesen 
beiden Lippen besitzt die occipitale Halfte die grossere, die frontale 
die geringere Faservertretung in der Sehstrahlung. 

3. Die Windungsflache des Cuneus gehort nicht nur in ikrem ven¬ 
tralen, sonderu auch im dorsalen und occipitalen Gebiet, d. h. in toto, 
der Sehsphare an. 

4. Auch der Gyrus fusifonnis resp. O s muss in seinen dem Occi- 
pitalpol zugekchrten zvvei Dritteln zur Sehsphare gercchnet werden. 
Das frontale Drittel des Gyrus fusiformis, das in meinem Falle nicht 
stark verandert war, scheint mir jedenfalls der anatomiscken Sehsphare 
nicht anzugehbren. 

5. Die Zugehbrigkeit des Gyr. descendens und vor Allem des Gyr. 
occipito-temporalis zur Sehsphare erscheint mir zweifelhaft. Es mOgen 
einzclne optische Projectionsfasern in diese Windungen eintreten oder 
aus ihnen entspringen, es diirfte dies aber wahrscheinlich nur in der 
Weise gescheken, dass liier Projectionsfasern langsamer abklingen und 
nicht biisckelweise ein- oder ausstrbmen. 


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Ein Beitrag zur Anatomic der Sehstrahlungen beim Menschen. 231 

Diese soeben aufgezShlten Winduugsgebiete am medialen Occipital- 
lappen beziehen die Grosszahl ihrer Projectionsfasern aus dem lateralen 
Kniehocker; sicher geniigt auch eine Unterbrechung der Projections¬ 
fasern aus jenem Rindengebiet um eine homonyme bilaterale Hemianopsie 
dauernd hervorzurufen. 

Im Gegensatz hierzu ist meines Erachtens eine directe Faserver- 
bindung des medialen Occipitallappens mit dem Pulvinar, der Rinde 
des Zweihugels mit lateralem uud ventralem Kern (vent, a und vent, b) 
des Sehhiigels nicht sicher gestellt; nach dem anatomischen Befund in 
meinem Falle kann sie nur eine miniuiale sein uud darf sich mit dem 
machtigen Projectionsfaserzug aus dem Corp. gen. ext. zum fraglicken 
Windungsgebiet nicht messen. 

Diese Ergebnisse stehen mit den von Bernheimer experimentell 
beim Macacus gewonnenen in schonem Einklang. Bei ausgiebiger Zer- 
stbrung der medial gelegenen Occipitalwindungen fand namlich dieser 
Forscher alle grossen Ganglienzellen im Corp. gen. ext. im Zustande 
der secundaren Degeneration verschiedenen Grades (Nisslfarbung). 

Bei Zerstorung der lateral gelegenen Windungen bis Fiss. parieto- 
occipitalis degenerirten dagegen in derselben Weise nur die grossen 
Zellen des Pulvinars und des vorderen Vierhiigels. In Folge dessen 
schliesst Bernheimer, dass die medialen Windungen (Cuneus, Fiss., 
Calcarina, Lob. lingualis, Gyr. descendens) vorzugsweise die Sehstrah- 
lungsfasern des Hauptganglions, des Corp. gen. ext. enthalten, wiihrend 
auf die nocli ubrige laterale H&lfte des Hinterhauptlappens Endbaum- 
chen von Fasern vertheilt werden, welche zumeist dem Pulvinar thalami 
und dem vorderen Vierhiigel entstammen. 

Was nun meine eigenen Resultate in dieser Richtung ergeben haben, 
deckt sich in Bezug auf die mediale Flache der Occipitallappen ganz 
genau mit dem, was v. Monakow in seiner Gehirnpathologie ausge- 
sprochen hat: 

„Die Rinde des ganzen Cuneus und Lobulus lingualis (ich mOchte 
noch hierzu Fusiformis rechnen) gehort zur klinischen Sehsphilre, jeden- 
falls aber zum Einstrahlungsbezirk der dem Corpus geniculatum ex¬ 
ternum entstammenden Projectionsfasern!“ 

Was die Zugehorigkeit der iibrigen Windungen des Occipitallappens 
anbetrifft, so kann ich nach den anat. Ergebnissen meines Falles die- 
selben im Gegensatz zu den Annahmen v. Monakow’s nicht als di- 
rekte Bestandtheile der Sehsphare betrachten; es erscheint mir sehr 
unwahrscheinlich, dass z. B. Oj—0 3 und der Gyrus angularis eine 
directe Verbindung mit den primaren optischen Centren besitzen. 

Damit kommt meine Ansicht auch in Widerspruch zu Ferrier 


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Dr. U. Tsuchida, 


und L an n eg race, die den Gyrus angularis in das Sehfeld beira Affen 
einbeziehen und geradezu noch behaupten, die Zerstiirung des Hinter- 
hauptlappens babe keine nennenswerthe Abnahme des Sehvermbgens 
zur Folge, wiihrend die Abtragung des Gyrus angularis allein schon 
gekreuzte Amblyopie hervorrufe. 

Ueber die Reprilsentationsweise der Macula lutea ini Cortex exi- 
stiren in der Literatur imner noch grosse Meinungsdifferenzen. La- 
queur, der mit Henschen die corticale Sehsphare in die Gegend der 
Fiss. calcarina verlegt, ninimt in dieser Frage mit seinen Beobach- 
tungen und anatomischen Befunden ebenfalls den von Henschen 
zuerst ausgesprochenen Standpunkt ein, dass die obere Lippe der Cal¬ 
carina die Projection des dorsalen, die untere Lippe die des ventralen 
Retinaquadranten in sich schliesse, woraus folge, dass der Boden der 
Fiss. calcarina dem horizontalen Meridian entspreche. Die Macula sei 
im hintersten Theil der Fiss. calcarina ganz nahe der Spitze des Hinter- 
hauptlappens projicirt. 

Die Laqueur’sche Hypothese widerspricht den Ergebnissen meines 
Falles deshalb, weil hier die Calcarinagegend, insbesondere die Calca¬ 
rina posterior v. Monakow’s, d. h. das hinterste Occipitalsegment der 
Calcarina, sowohl die obere als auch die untere Lippe vollig vernichtet 
war und doch wie aus dem genauen Befunde der Augen hervorgeht, 
das centrale Sehen intact blieb. 

Unser Resultat liesse sich noch elier mit der spateren Lehre von 
Henschen in Einklang bringen, nach welcher das corticale Macula- 
centrum mehr in das frontale Segment der Calcarina (nach der Gegend 
des Cuneusstieles, also in den vordersten Theil der Calcarina) zu ver- 
legen ware. Diese Theorie ist indessen durch eine Beobachtuug von 
Christianson (Erhaltung des centralen Sehens nach beiderseitiger 
Schussverletzung der Gegend des Pedunculus cunei) und auch durch 
Fitlle einiger anderen Autoren (Fbrster, Sanger) widerlegt worden. 

Bekanntlich hat v. Monakow vor vielen Jahren in einer Reihe 
von experimentellcn und pathologisch-anatomischen Arbeiten den Nach- 
weis erbracht, dass Zerstorungen im Occipitallappen, zumal an der me- 
dialen Flache bei neugeboreuen und erwaclisenen Thieren resp. Men- 
schen ausnahmslos gefolgt sind von absteigeuden sec. Degenerationen 
uicht nur in der Rad. opt., sondern auch in den sogenannten primaren 
optischen Centren vor Allem des Corp. gen. ext. Diese Ergebnisse sind 
in den letzten Jahren wiederholt nachgepriift worden, wenn auch in 
Bezug auf die nahere Lage der als echte Projectionsfasern aus dem 
Corp. gen. ext. zu bezeichnenden Biindel, innerhalb der sogen. Strah- 
lungen die Resultate noch keineswegs geuau iibereinstimmend lauten, 


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Ein Beitrag zur Anatomie der Sehstrahlungen beim Menschen. 233 

so ist bei Liisionen in den Occipitalwindungen an einer gesetzraassigen 
Ausbreitung der sec. Degeneration iiber die Sehstrahlungen hinaus und 
speciell auf das Corp. gen. ext. nicht zu zweifeln. Die sec. Degene¬ 
ration des lat. Kniehbckers kann nach den Untersuchungen v. Mona- 
kow’s an deni von Munk operirten sehsphiirenlosen Affen eine solche 
Intensitat erreichen, dass nahezu sammtliche Nervenzellen (ausgenommen 
die kleinen Zellen an der Basis dieses Gebildes) zu structurlosen 
Klumpchen schrumpfen oder resorbirt werden. v. Monakow hat den 
Yorschlag gemacht, diejenigen Rindenpartien, deren Abtragung gerade 
ausreicht, um eine derartige maximale sec. Vernichtung des Corp. gen. 
ext. zu erzeugen, als die patliologisch-anatomische Sehsphare zu be- 
zeichnen. 

Icb habe nun in it Rucksicht auf die Beziehungen zwischen der 
Grosse des primaren Herdes im Occipitallappen und der Ausdeknung 
der durch diesen hervorgerufenen secundaren Degeneration in den op- 
tischen Bahnen die ziemlich umfangreiche einschlagige Literatur durch- 
gesehen und babe keinen Fall gefunden, in welcbem ein so wenig 
nach vorn ausgebreiteter und im Ganzen ortlich beschriinkter (aller- 
dings subcorticaler) Herd eine so gewaltige secund&re Degeneration in 
den sagittalen Markstrahlungen und im Corp. gen. ext. hervorgebracht 
hatte, wie in meinem. Da eine viel intensivere secund&re Degeneration 
des Corp. gen. ext. vom Cortex aus nicht denkbar ist, so darf man 
fiiglich diejenigen Rindenpartien, deren Zerstbrung eine solche maxi- 
male secundare Degeneration im Corp. gen. ext. herbeigefiihrt hat, als 
die pathologisch-anatomische Sehsphilre bezeichnen. Die pathologisch- 
anatomische Sehsphare wiirde nach den Ergebnissen meines Falles 
somit die Windungen des Occipitallappens, welche hinter der Frontal- 
ebene des Pedunculus cunei liegen, umfassen. 

Der langjiihrige Bestand des Herdes liess auch die aufsteigende 
corticopetale Degeneration und Atrophie den hSchsten Grad erreichen, 
so dass der mediale Abschnitt des kranken Occipitallappens auf die 
Halfte gegeniiber demjenigen der gesunden Seite reducirt erschien. Die 
hinter dem Herd gelegene Occipitalrinde maass an manchen Stellen 
nicht einmal mehr die Hiilfte einer normalen. 

Es war von vornherein mit ziomlicher Sicherheit anzunehmen, dass 
in der Occipitalrinde alle Nervenelemente resp. Zellengruppen oder 
Schichteu, welche direct von der optischen Leitung abhangig sind und 
tliese selbst vermittelnden Fasern nach einer so langen Dauer des 
Herdes secund&r schwer geschiidigt sein wiirden. Und in der That 
zeigte sich die Rinde des Occipitalconus und vor Allem die Rinde der 
Fiss. calcarina stark secundilr verandert. In letzterer war es nament- 


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Dr. U. Tsuchida, 


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lich die Schickt der grosseren Sternzellen, welche viele degenerative 
uud atropkische, darunter manche stark pigmentirte Nervenzellen ver- 
rieth, dock war dieselbe keineswegs ganzlich vernichtet. Nach Ramon 
y Cajal soil diese Rindensckicbt die Ursprungszellen der optischen 
Rindensekhiigelfasern enthalten. Bernheimer lasst die Endbhumchen 
corticopetaler Sekstrablungsfasern insbesondere an den grosseu Pyra- 
midenzellen der medial gelegenen Windungeu des Occipitallappens sick 
aufsplittern. Diese letztere Annakme steht mit den Ergebnissen meiner 
Beobachtung in schonem Einklang. 

Fast in alien neueren Arbeiten (Ramon y Cajal, Schlapp, 
Brodmann, v. Monakow, Koppen u. A.) wird die besondere Eigen- 
thiimlichkeit im Bau der Rinde der Fiss. calcarina kinsicktlick Zellen- 
und Faseranordnung gegenuber der Rinde der Nackbarsckaft hervor- 
gekoben, und zwar mit Recht. in dieser eigenthiimlicken Glicderung, die 
an mancben Stellen gegeu die Nackbarrinde sckarf abbricht, liegt m. E. 
noch kein Moment, das mit Nothwendigkeit fur eine ganz specifische 
Function der Calcariuarinde sprecken wurde, wie dies von Flecksig 
und Henschen angenommen wird. Die doppelte Anlage der trans- 
versalen Markstreifen, eines oberen und eines unteren Vicq d’Azyr- 
scken Streifen (auck Gennari’scker Streifen bezeichnet) ist sicker, 
wie dieses auck in der neuesten Arbeit von Nissl uber diesen Gegen- 
stand wiederum betont wird, typisch fiir eine gut begrenzte Strecke 
der medialen Occipitalrinde. Dass jedock diese Gennari’schen Strei¬ 
fen mit der Licktleitung betraute Fasern aus den sagittal en Strah- 
lungen in sich aufnebmen und dass diese mit den aus den Sternzellen 
hervorgekenden Fasern, resp. mit den Collateralen dieser, sich im 
Gennari’schen Streifen miscken (Ramon y Cajal), ist m. E. nickt 
mit Bestimmtheit erwiesen. 

Der iiussere, zwischen der 4. uud 5. von Ramon y Cajal uuter- 
schiedenen Sckicht liegende Gennari’scke Streifen entba.lt mit Be- 
stimmtlieit keine licktleitenden Fasern, denn in unserm Falle blieb dieser 
Streifen in der ganzen Calcarinagegend, auch in den secundaren atro- 
phischen retro-ventricularen Abschnitten dieser, deutlick erkalten. Die 
Bezeichnung Plexus opticus, die Cajal fiir diesen Streifen eingefiikrt 
hat, diirfte daher keine zutreffende sein. Niiker liegt die Annahme, dass 
weitaus die Mehrzahl der Fasern dieses und des unteren Gennari- 
schen Streifens aus ganz kurzen corticalen Associationsfasern bestekt. 
Was den secundaren Ausfall resp. Degeneration der nervbsen Elemente in 
der Rinde des Occipitallappens anbetrifft, so ist zu betonen, dass man 
hier nicht von einer secundaren Vernichtung besonderer Sckickteu 
reden darf, sondern nur, wie dies bereits v. Monakow und Cramer 


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Ein Beitrag zur Anatomie der Sehstrahlungen beini Menschen. 235 


hervorgehoben haben, von einem wenn auch sehr ungleicben Zellen- 
schwund in alien Scbichten. 

Die genaue Lage und Verlaufsricbtung der corticofugalen uud der 
corticopetalen optischen Fasern im occipitalen Mark ist immer noch 
nicht endgiiltig festgestellt. Zwei Ansichten stehen da einauder gegen- 
iiber. Wahrend Flechsig, HOsel, Niessl, Probst u. A. die corti- 
cale optische Leitung in einen einbeitlichen Weg verweisen, und vor 
Allem die hauptsacblich dem Corp. gen. ext. entstammende Kadiatio 
optica durch die retrolenticulare inuere Kapsel in latero-ventraler Rich- 
tung, innerhalb des Stratum sag. ext. resp. des Fasc. long, inf., zur 
Occipitalrinde ziehen lassen, nehmen v. Monakow, Dejerine, Sachs, 
Edinger u. A. zunSchst keinen ganz einbeitlichen Weg an, sondern 
legen die optischen Projectionsfasern theils in das Gebiet der Gra- 
tiolet’schen Sehstrahlung (Strat. sag. int.) und theils in das untere 
Langsbundel. 

Mein Fall schien mir geeignet, in dieser Streitfrage ein entschei- 
dendes Wort niitzurcden. Die feineren Anordnungen und die Lage der 
degenerirten Btindel im Occipitalmark pr&sentiren sich bier in einer 
Weise, die mit der Flechsig'schen Annahme in schroflem Wider- 
spruche steht. Vor Allem muss ich mich dagegen aussprechen, dass 
die optischen Projectionsfasern auf dem ganzen Wege zur Occipitalrinde 
innerhalb ganz bestimmter Strata oder „Etagen“ verlaufen. So einfach 
liegen die Verhaltnisse nicht. Im Gegentheil, nach meinen Unter- 
suchungen muss ich bestimmt erkliiren, dass die „optischen“ Projections¬ 
fasern, je nach Entferuung der Ebene vom Occipitalpol in frontaler 
Richtung, successive verschiedene Strata durchziehen. 

Mach meinen Ergebnissen vertbeilt sich die Radiatio optica in der 
unteren Frontalebene der Pars calc. post, in ziemlich gleichmassiger 
Weise sowohl in dem Mark des unteren Langsbiindels, als in der Strat. 
sag. int. Von hier ab gegen die vorderen zwei Drittel der Calcarina 
zu verlhuft die Radiatio opt. zum grosseren Theile im unteren Langs¬ 
bundel. Von hier an weiter frontalwarts, d. h. von der Ebene des 
Balkenspleniums bis zu derjenigen, wo das Corp. gen. ext. in die Schnitt- 
fliiche fallt, nimmt die Radiatio optica iiberhaupt fast ausschliesslich im 
unteren Langsbundel (Strat. sag. ext.) ihren Weg. 

Hierbei muss beziiglich der Analysirung der occipitalsten drei Strata 
bemerkt werden, dass alle Schichten aus liingeren und kurzeren 
Fasern bestehen, dass sie mithin keine einbeitlichen Biindel, sondern 
nur aus grbberen anatomischen Ursachen zusammenliegende, eine Strecke 
weit gemeinsam ziehende und sowohl aus Projections- als aus Associations- 
fasem bestehende Fascikel darstellen (v. Monakow, Dejerine). Nach 


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236 Dr. U. Tsuchida, 

meinen Befunden kann liier in keinem Stratum von einem reinen Pro- 
jectionssystem, wie es Flechsig annimmt, die Rede sein. 

Zu ganz ahnlichen Resultaten, wie ich, scheint auch Probst gelangt 
zu sein, wenn er sagt, dass zwischen der Faserung der Gratiolet'schen 
Sehstrahlung und dem unteren Langsbiindel keine so scbarfe physiologi- 
sche wie anatomische Grenze gesetzt werden darf, weil auch nach seiner 
Ansicht dieselben Bundel zuerst in der einen Schicht ziehen und nachher 
in die andere ubertreten. Die Ansicht Niessl’s ist meines Erachtens ganz 
entschieden nicht richtig, dass der Eintritt der Sehbahn in die Rinde 
ausschliesslich in compakten Bundeln erfolgt. 

In Bezug auf die allgemeine Atrophie des Stratum sagittale internum 
darf in unserem Falle vielleicht an eine Druckatrophie, hervorgebracht 
durch die Cyste des porencephalischen Herdes, deren Fliissigkeit nach und 
nach unter hoherem Druck zu stehen kam, gedacht werden, doch ist auf 
der anderen Seite in Erwagung zu ziehen, dass nicht selten bei ganz ge- 
waltigem und lange wahrendem, intrakraniellem Druck bei Thieren und 
Menschen Biindel, die der Druckwirkung direct ausgesetzt sind, sich 
unversehrt erhalten konnen und hochstens eine Yerschiebung erfahren. 
Klinisch zeigten sich beim Patienten, wie in der Krankengeschichte er- 
wabnt wurde, zeitwcise heftige epileptische Anfalle, die ja auch Yeran- 
lassung gaben zum operativen Eingriff. Letzterer bewirkte jedoch, 
trotz der volligen Entleerung und Drainirung der Gyste, keine nenneus- 
werthe Besserung. 

Immerhin ist meines Erachtens nicbt ganz ausgeschlossen, dass 
abnorme, mit der Cyste in Zusammenhang stehende Circulationsstorungen 
(event, gesteigerter Druck?) an der Atrophie des Strat. sag. int. und 
des ubrigen Markes des Occipitallappeus und vielleicht sogar der Occi- 
pitalrinde eine gewisse Schuld trageu; dann waren die secundaren Yer- 
iinderungen iiberhaupt nicht saramtlich im Sinne einer secundaren Degene¬ 
ration zu erkliiren. 

Wenn in unserem Falle eine intracranielle Druckwirkung iiberhaupt 
in Frage kommt, so ist sie nicht fur alle atropbischen Yeriinderungen 
im Occipital happen in gleicher Weise verantwortlich zu machen. Speciell 
in Bezug auf das Strat. sag. int. ist zu bemerken, dass hier die grosste 
Degeneration sich insbesondere in der mittleren und ventralen Etage 
vorfindet, und zwar von dem Ende dieses Stratums nach vorne bis zum 
Begiun des vorderen Drittels der Calcarina; von hier ab frontalwarts 
enthalt das Stratum int. nur nocli wenige und von dem Balkensplenium 
an frontalwarts fast keine degenerirten Fasern mehr. In namlicher Weise 
verhalten sich die einfach verschmiilerten (atropbischen) Fasern. Dieser 
Befund wirft die Frage auf, ob ira Strat. sag. int. keine langen Fasern, 


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Ein Beitrag zur Anatomie der Sehstrahlungen beiin Menschen. 237 


die von ihrem Urspruugsorte im Occipitallappen bis zu den subcorticalen 
Ganglien diese Schicht als Durchgangsort benutzen, verlaufen oder ob 
das Faserlager des Strat. sag. int. uberhaupt nur aus kiirzeren Fasern 
besteht. 

Meines Eraclitens darf nicht bestritten werden, dass das Strat. int., 
wenn auch nicht im gleichen Umfange wie das Strat. sag. ext. eine 
gewisse Anzahl Projectionsfasern enthiilt, die aber nicht auf ihrer ganzen 
Verlaufsstrecke innerhalb dieses Sratums verlaufen. Ich meine da vor 
Allem auch diejenigen Sehstrahlungsfasern, die v. Monakow mit Hill'e 
der Myelinisationsraethode beohachtet hat und die er aus dera Lob. lingualis, 
dem Cuneus, dem Gyrus fusiformis etc. (Rindensehhugclbahnen nach 
Probst) ableitet. In dieses Stratum verlegt neuerdings auch Flechsig 
seine seeundarcSehstrahlung. Die in Frage stehenden Fasern wenden sich in 
mehr frontal gelegenen Ebenen successive dem Strat. ext. zu und schieben 
sich in dieses hinein. Wenigstens war es mir an meinen PrSparaten 
nicht mfjglich, im Strat. sag. int. Faserbiindel zu verfolgen, welche als 
die von Probst beschriebenen Rindensehhiigelfasern dieselbe Verlaufs- 
richtung inne gehalten batten, von der Occipitalspitze an bis zu ihrem 
Uebergang in den ausseren KniehOcker, respective bis zu dessen Um- 
gebung. 

Woher stammen die Fasern, welche das Stratum sagittale internum 
bilden? 

v. Monakow schilderte den Verlauf einiger hier in Frage kommen- 
der, beim viermonatlichen Kinde markreif werdender Biindel in folgender 
Weise: „Vom ganzen unteren Scheitellappchen kann man einen ganz 
deutlichen Faserabgang in das Strat. sag. int. erkenneu. Namentlich 
in den Schnittebenen durch den Gyrus supramarginalis, d. h. in den 
Uebergaugsebeuen des Unterhorns in den Seitenventrikel war auf siimmt- 
licheu Schnitten ein Uebergang zarter markhaltiger Fasern direct in die 
dorsale Partie des Strat. sag. int. zu verfolgen. Auch aus den basalen 
Temporalwinduugen in mehr occipitalen Ebenen sieht man zarte Fasern 
in das Strat. sag. int. iibergehen. Die Einstrahlung radiarer Fasern 
aus dem Scheitellappchen und insbesondere aus dem Gyrus supramargi¬ 
nalis in die erwiihnte Partie der Gratiolet’schen Strange 1 asst sich mit 
grosser Sicherheit nachweisen. Die zweite Etage, von der ventralen 
selbstverstandlich nicht scharf begrenzt und aus reichen Markfaserquer- 
schnitten zusammengesetzt, verrieth nach meinen Untersuchungen in ihrem 
centralen Abschnitt (Strat. sag. int.) besouders feine Faserbiindel, die 
hier durch markfreie voneinauder getrennt waren. Die letzteren Faser- 
querschnitte setzen sich nach meiner Schatzung im Grossen ebenfalls 
aus Biindelu zusamraen, die aus der Gegend der Sehsphare (Rinde der 


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Fiss. calcarina, Cuneus, lingualis, Oj—0 3 ) und zwar inehr aus den 
mebr lateral und vorn liegenden Abschnitten dieser letzteren stammen.“ 

Diese Beobachtungsergebnisse v. .Vlonakow’s mittels der Myelini- 
sationsmethode stimmen init den Befundeu der secundiiren Degeneration 
in meinem Falle vbllig iiberein. Nach diesem Autor enthiilt das Strat. 
sag. int. die sogenannte Sehstralilung, welche aus den Gcbieten der 
Calcarina, des Cuneus lob. lingual, etc. entspringt, also die Probst- 
6chen Rinden-Sehhi'igelfasern. In meinem Falle zeigte sich ebenfalls 
im Stratum sag. int., und zwar gerade so wie v. Monakow sagt, ill 
der ventralen Etage, eine stattliche Fasereinbusse. Und der Ursprung 
dieses Faserausfalls durfte am ehesten auf die Abtrennung resp. Zer- 
storung der besagten medialen Abschnitte des Occipitallappens zuriick- 
gefiibrt werden. 

Mit Riicksicht auf den vorherrschenden Atrophiecharakter der se- 
cuudaren Veranderungen in der fraglicken Etage mbchte icb iudessen 
mit Probst und Flechsig annehmen, dass die bezuglichen Projec- 
tionsfasern aus der Sehsphiire entspringen und zum Corp. gen. ext. 
ziehen, also cortico-fugale Fasern darstellen. Ferner mochte ich be- 
tonen, dass diese Biindel der Rad. opt. nicht wahrend ihres ganzen 
Verlaufes im Strat. sag. int. vveiterziehen, sondern nur innerhalb des 
Segmentes, welches vom Conus occipitalis bis zum Balkensplenium 
reicht, also nur in dem Abschnitt der sagittalen Strahlungen, welcher 
innerhalb des eigentlichen Occipitallappens liegt. In der Ebene des 
Uebergangs des Occipitallappens in den Parietallappen und in weiter vorue 
liegenden frontalen Ebenen, und bis kurz vor der Umbiegungsstelle zum 
Corp. gen. ext. ziehen fast alle die der „Rad. opt.“ angehbrenden Pro- 
jectionsfasern in das Areal des Strat. sag. ext. hinein. 

Was fiir Componenten enth&lt nun dasjenige Segment des Strat. 
sag. int., welches zwiscben den vordersten Frontalebenen des Occipital¬ 
lappens und den Ebenen, wo das Corp. gen. ext. in die Schnittflache 
fiillt, liegt? 

In meinem Falle blieb dieses frontale Segment des Strat. int. fast 
ganz frei von degenerativen Veranderungen, ja es zeigte sich hier sogar 
die sonst allgemeine Atrophie der sagittalen Strahlungen ziemlich ver- 
wischt. Dieser Umstand spricht mit Bestimmtheit dafiir, dass innerhalb 
dieses Segmentes keine Fasern mehr enthalten sind, welche 
noch den iiusseren Kniehbcker mit der Sehsphiire verbin- 
den, d. h. keine optiscben Projectionsfasern. Das Corp. gen. 
ext. war ja in unserem Falle voll stall dig entartet und ebenso die 
Markkegel vor Allem in den medialen Abschnitten des Occipitallappens, 


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uud trotzdem blieb dieses frontale Segment des Strat. sag. 
int. ganz verschont. 

Die Fasern, welche dieses Segment formiren, entstammen nun, so- 
fern es sich um die dorsale Etage des Stratums handelt, wie bereits 
v. Monakow gezeigt hat, vor Allem dem oberen und dem unteren Scbei- 
tellappchen und sie stellen Verbindungen dieser Cortexgebiete zum und 
vom lateralen und ventralen Sehhugelkern, vielleicht auch zum Pul- 
vinar, dar. In meineni Falle wenigstens entsprach der Intactheit des 
erwahnten Biindels im Strat. sag. int. Mangel jeder nachweisbaren pa- 
thologischen Veranderuug im lateralen und ventralen Sehhugelkern 
(vent, a und vent, b von v. Monakow) und ebenso im Pulvinar, das 
liochstens eine spurweise Atrophie verrieth. 

Selbstverst&ndlich ist anzunehmen, dass in diesem Stuck des Strat. 
sag. int. auf dessen ganze Verlaufsstrecke uberdies noch eine grosse Mengo 
Associations- und Balkenenfasern vorhanden wareu, welche in unserem 
Falle da und dort sich als dunne Faserbiindel priisentirten und be- 
sonders schon im occipitalen Segment dieses Biindels zu Tage traten. 

Nicht weniger wichtige Aufschliisse als iiber die Verbindungen des 
Strat. sag. int. giebt unser Fall fiber diejenige des unteren Lsiugs- 
biiudels (Strat. sag. ext. Ease. long. inf.). Auf den ersten Blick 
erschien dieses Gebilde vollstiindig verniebtet, bei niiherer Betrach- 
tung Hess sich jcdoch in diesem Stratum noch eine ganz stattliche 
Anzalil markhaltiger Fasern entdecken. Freilich priisentirten sich diese 
verschont gebliebenen Fasern als solche auffallend kleinen Kalibers, jeden- 
falls waren Biindel mit derberem Faserkalibcr im occipitalen Abschnitte 
des Stratums nirgends zu sehen. Im frontalen Segmente des Strat. sag. 
ext. dagegen waren derbkalibrige Mark fasern wieder in normaler Zahl 
und Grosse anzutreffen; die im occipitalen Segment im niimlicken Stra¬ 
tum erhalten gebliebenen feinkalibrigen Fasern erschienen bier an 
Frontalschnitten meist schriig oder liings getroffen, sei es als medio- 
lateral oder als dorso-lateral ziehende Biindel oder solche, die von der 
dorsalen Richtung nach der ventralen quergelegenen Schicht ubergingen 
(vgl. Fig. Ill und Ilia). 

Diese in unserem Falle durchaus klarcn anatomischen Resultate 
lassen in der Streitfrage iiber die anatomischc Bedeutung der im Strat. 
sag. ext. verlaufenden Fasern, d. h. ob diese Associations- oder Pro- 
jectionsbiindel zuzurechnen seien, ein bestimmtes Urtheil zu: Das Stra¬ 
tum sagittalo externum ist zweifellos aus Fascikeln versehiedeuer Faser- 
qualitat zusammengesetzt. 

Diejenigen Fasern im Strat. sag. ext., welche ein derbes Ka- 
Jiber zeigen und an Frontalschnitten quergetroffen erscheinen, sind in 


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ihrer Mehrzahl Projectionsfasern, und zwar vorwiegend solche, welche 
deni Corp. gen. ext. entstammen, es mogen darunter aber auch Rindeu- 
sehhiigelfasern vorhanden sein, sie gelibren also der eigentlicken Ra- 
diatio optica v. Monakow’s an. Die in unserem Falle von der secun- 
diiren Degeneration verschont gebliebenen feinkalibrigen Fasern ira 
Strat. sag. ext. dagegen stellen, soferu sie in einer anderen Richtung 
als die ersterwiihuten ziehen, fast lauter Associations- und Balken- 
fasern dar. 

Die von Flechsig und von einzeluen seiner Schuler (Hosel, 
Niessl u. A.) vertretene und auf makroskopische Studien mittelst. der 
Myelinisationsmetliode sicli stiitzende Annahme, dass die optischen Pro- 
jectionsfaseru vou ilirem Urspruug in den primiiren optischen Centren 
au eine geschlossene, auf das Strat. sag. ext. sich bescbrankende Balm 
darstellen, erscheint uach meinen Erfahrungen als eine allzugewagte. 
Dasselbe liisst sich iiber die mit der Flechsig’schen verwandte Betrach- 
tuugsweise von Probst sagen. Dieser Forscher niachte Mittheilungcn 
iiber experimentelle und iiber patkologisck-anatomiscke Untersuchungeu 
beim Meuschen, die in ihren Ergebnissen dahiu lauten, dass die im 
Sagittallager des Hinterhauptlappens verlaufendeu und der Rad. opt. 
im eugeren Sinne entsprecheuden Sehhiigelfasern (primarc Sehstrahlung 
von Flechsig) in das Stratum sagit. ext., und die Rindensehhugel- 
fasern (secuudiire Sehstrahlung vou Flechsig) in das Strat. sag. int. 
zu verlegen sind und diese in der Hauptsache ausfullen. 

In einem Falle von Erweichung des linken Hinterhauptlappens, wo 
die Erkrankung allein die drei Occipitalwindungen befiel, hingegeu die 
innere FlSche des Occipitallappens freiliess, glaubte Probst mit der 
Marchimetkode nachgewiesen zu haben, dass die Projectionsfasern aus 
den drei Hinterhauptswiudungen in den ventraleu Abschnitt des Strat. 
sag. ext. ziehen und dann innerhalb dieses Stratum zum ausseren Knie- 
hOcker, weniger zum Pulvinar und dem lateralen Sehhiigelkern ver- 
laufen. 

Probst steht, wie bereits angedeutet wurde, mit seiner Ansicht 
iiber die Bodeutung der unteren Llingsbiindel ganz im Eiuklange mit 
Flechsig. Probst schreibt: „Wir haben gesehen, dass ein Theil des 
nnteren Liingsbiindels erhalten ist, so in Fig. 13—16, wo die laterale 
verticale Partie des unteren Langsbiindels erhalten ist. Wiirden diese 
Fasern ein Verbinduugssystem zwischen Temporal und Occipital bilden, 
so wiire es doch merkwiirdig, dass alle iibrigen Fasern des unteren 
Liingsbiindels, die zum Hinterhauptslappen fiihren, degenerirt sind. 
Diese Fasern (Fig. 13—16) sind die Stabkranzfasern des Sckliifen- 
lappens. Daraus liisst sich schliessen, dass diese Rindensehhugelfasern 


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in frontalen Ebenen im verticalen Theile des unteren Langsbiindels 
liegen und weiter occipitalwarts in den horizontalen Theil unter dem 
Unterhorn zu liegen kommen. Es ist dies jeue Platzverschiebung der 
Fasern des unteren Langsbiindels, die ich oben erwiiknt. Es kftnnte 
nun der Einwurf erhoben vverden, diese erhaltenen Fasern sind keino 
Sebhiigelrindenfasern, sondern ziehen temporal zwischen Gyr. lingualis 
und fusiformis.“ 

In unserem Falle lagen allerdings die dem Corpus gen. ext. ent- 
stammenden degenerirteu Projektionsfasern, d. h. die degenerirte Ra- 
diatio optica v. Monakow’s, votn Wernicke’schen dreieckigen Feld 
an occipitalwarts grosstentheils innerhalb des Stratum sag. int., jedoch 
nahmen sie nicht in der von Probst beschriebenen Wcise ein eng be- 
grenztes Feld ein, sondern vertheilten sicb iiber das ganze untere Langs- 
biindel. 

Zudem scheint mir im Probst’schen Falle das Corp. genic, ext. 
nicht ganz vernichtet zu sein, weil er folgendes sckreibt: „In dem er- 
lialtenen Theile des unteren Langsbiindels sind aber aucli erkaltene 
Sehhugelrindenfasern vorhanden, die in den noch erhaltenen Antheilcn 
des Pulvinars und ausseren KniekOckers entspringen und in der Rinde 
des Spindel- und Zungenlappens endigen“. Demgegenuber ist mein Fall 
in der Hinsicht giinstiger als bier das Corp. genic, ext. secundar total 
vernichtet war. 

Zufolge dessen mussen in meinern Falle alle vom Corp. gen. ext. 
entspringenden Fasern ausgefallen Oder verandert sein, was thatsachlich 
zutraf. Die Vertkeilung der Veranderung erstreckt sick in meinern Falle 
iiber die ganze Schickt des unteren Langsbiindels und bescbrankt sich 
nicht wie im Falle Probst, mit unvollstandigem Ausfall jener Fasern 
iiber einen kleineren Bezirk dieses Bundels. Die Fasern, welche im Corp. 
genic, entspringen, nekmen ihren Verlauf iiber das ganze Ausbreitungsge- 
biet des unteren Langsbiindels und nicht etageuweise; die Faseranordnung 
ist im frontalen Segment, wo der aussere Kniekbcker in die Scknittflacho 
fallt oder weiter zuriick, sowohl im dorsalen wie im ventralen Ab- 
schnitt, immer eine gleichmassig angelegte. 

Nack Dejerine entkalt die untere Partie des unteren Langs- 
bundels ausschliesslich Associationsfasern, wahrend im oberen Ab- 
scknitt dieses Bundels, der mit der retrolenticularen inneren Kapsel 
verknupft ist, iiberdies noch Projektionsfasern vorhanden sein sollen. 
Aus den oben angefuhrten Griinden kann diese Annahme, die der von 
Probst ausgesprochenen sich nahert, nicht richtig sein. 

HOsel schrieb iiber das untere Langsbiindel auf Grund von Myeli- 
nisationsuntersuchungen beim Menschen folgendes: „Es ist eine Ver- 

ArchiT f. Pajchi&tne. Bd. 42. Heft 1. 10 


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bindung dcr unteren Lippe der Fiss. calcarina mit dem dorsalen Ab- 
schnitt des ausseren Kniehockers, eiu Projektionsfasersystem und kein 
Associationsfasersystem. Es gelit weder mit dem Parietal- noch mit 
dem Temporal- oder gar mit dem Stirnhirn eine Verbindung ein. Das 
Fasersystem lauft in corticopetaler Richtung.“ Diese Darstellung scheiut 
einfach und klar zu sein. 

Ich begreife indessen nicbt, wie man mittelst der Myelinisations- 
mcthodc die Faserbiindel exact nach ikrer Verlaufsrichtung verfolgen 
kann und noch weniger, wie man sich uber deren physiologische Bedeu- 
tung aussprechen kann. Nach meinen Beobachtungen an Serieuscbnitten 
von jungen Kindcrgehirnen ist es geradezu unmdglich, selbst wenn die 
Zahl der myeliuisirten Fasern eine noch kleine ist, und wenn sie ganz 
distinkt sich prasentiren, den wirklichen Ursprung und das Ende sicher 
zu ermitteln. Jedenfalls kann ;die Myelinisationsmethode in Bezug auf 
Exactheit der Bestimmung der Verlaufsrichtung von Fasern mit der 
Degenerationsmethode sich nicht messen. 

lm Weiteren betrachtet Hosel das untere Langsbiindel als ein 
reines Projectionsbiindel, in welchem die corticopetal ziehenden Fasern, 
zwischen Kniehocker und unterer Lippe der Calcarina, ohne Faserzuuahme 
oder -Abnahme zusammengefasst sind. Von keinem Autor wird das 
Vorhandensein derartiger corticopetaler Biindel bestritten, doch konnen 
diese niemals die ausschliesslicken Componenten des Liingsbundels sein. 
Allgemein wird in der neueren Literatur, so auch von Edinger, der 
bei einem Ilerde in der Temporalgegend (Tumor) das untere Langsbiindel 
occipitalwarts secundar degeneriren sah, das Vorhandensein einer ge- 
wissen Menge von Associationsfasern angenommen oder doch zugelassen 
(auch von Red 1 ich). 

Selbst in unserem Falle, wo der primare Herd in der n&chsten 
Nahe des Gyrus lingualis, Cuneus und fusiformis lag, und das untere 
Langsbiindel hochgradig degenerirt war, in viel starkerem Grade als das 
diesem dicht anliegende Strat. sag. int., und wo im Anschluss an die 
secundare Degeneration des sagittalen Markes das Corp. genic, ext. 
vollstandig vernichtet war, konnten im Strat. sag. ext. durchweg immer 
noch in relativ stattlicher Anzalil normal erscheinende Fasern nachge- 
wiesen werden. Ware nun die Hbsel’sche Hypothese zutreffcnd, dann 
hatte die Entartung im unteren Langsbiindel eine totalc sein miissen, 
was durchaus nicht zutraf. Mit Hilfe der Markscheidenentwickelungs- 
methode gelingt es wohl, sich eine griibere anatomische Uebersicht iiber 
die geliiutigen Faserziige zu verscbaffen, nie aber kann mail von dieser 
Methode eine Entscheidung der Verlaufsrichtung der gemischten Faser- 
systeme noch deren niihere Herkunft erwarten. 


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Ein Beitrag zur Anatomie der Sehstrahlungen beim Menschen. 243 

Edinger hat die Ansicht von Flechsig und seiner Schuler Niessl 
und Hosel, welche gestiitzt auf Myelinisationsuntersuchungen das untere 
Langsbiindel aus der Reihe der Associationsbiindel streichen wollten, 
widerlegt. Nach der Ansicht jener Autoren sollen keine Fasern aus 
dera unteren Liingsbundel im Schliifelappen endigen, die Mehrzalil der 
Fasern dieser letzteren sollten kurz vor der Spitze des Schlafelappens 
aufwiirts zum Thalamus emporsteigen und so einen Bestandtheil der 
Radiatio optico-thalamica bilden. Im Falle von Edinger war jedoch 
bei operativer Abtragung des Schlafelappens von der Wundstelle aus 
eine secundare Degeneration durch das untere Langsbiindel bis in die 
Spitze des Occipitallappens und ebenso durch den Fasciculus arcuatus 
bis in den Scheitellappen hinein zu verfolgen. 

Ueber den Ursprung des unteren Langsbiindels spricht sich Staro- 
kotlitzki folgendermaassen aus: „Alle Forscher weisen darauf bin, dass 
der Fasc. long. inf. in der Hirnrinde des Hinterhauptlappens seinen 
Ursprung nimmt. Auf Horizontalschnitten, und zwar bereits auf solchen, 
welche den obersten Theil des Langsbiindels treffen, konnen wir deutlich 
constatiren, dass aus der ersten Windung des Hinterhauptslappens und 
speciell auch des Cuueus dunkle Fasern durch das helle Marklager hin- 
durch bis in das untere Langsbiindel ziehen. Es liisst sich also an 
normalen Gehirnschnitten mit Sicherheit der Nachweis erbringen, dass 
der Fasc. long. inf. aus alien Rindenpartien des Hinterhauptslappens 
Fasern bezieht.“ 

lch war in der Lage, eine nach Pal gefiirbte Schnittserie durch 
die ganze Hemisphere eines gesunden zweijiihrigen Kindes genauer zu 
untersuchen und bin in Bezug auf die allgemeinen anatomischen Ver- 
haltnisse zu ahnlichen Resultaten wie Starokotlitzki gelangt, es war 
mir jedoch selbstverstandlich nicht moglich, hinsichtlich Ursprung und 
Endigung der Fasern etwas Genaueres zu eruiren; dies bleibt lediglich 
der Degenerationsmethode vorbehalten. In letzterer Beziehung lag aber 
unser Fall mit Bezug auf Localisation, Natur und Dauer der primaren 
Lasion sehr giinstig. In iiberzeugender Weise war es da miiglich, zu- 
nachst den Antheil des unteren Langsbiindels genau zu verfolgen, 
welcher aus der Rinde des Hinterhauptlappens stammt und diinne Fasern 
zum Susseren Kniehocker fuhrt und dann aber auch diejenigen Antheile, 
welche als derbe, dicke Biindel in umgekehrter Richtung verlaufen. 
Meine Annahme, dass die dicken Fasern, welche im gew'ohnlichen Froutal- 
schuitt quer getroffen werden, dem ausseren Kniehocker entspringen, die 
schriig oder l&ngs getroffenen Fasern dagegen aus der Hirnrinde kommen, 
stimmt mit der von Probst ausgesprocheueu ziemlich iiberein. 

16 * 


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244 


Dr. U. Tsuchida, 

Eine besondere Verbindung zum lateralen Thalamuskern durch die 
Sehstrahlung ist nacli meineu Befunden nicbt vorbanden. Auch iu 
diesem Punkte konnte ich das kleine Biindel seines ersten sensiblen 
Systems aus dem unteren Tbeil der Sehstrahlung von Flechsig nicht 
bestatigen. 

Iu Uebereiustimmung mit den Ergebnissen v. Monakow’s, der bei 
Affen mit Totalexstirpation der Sehspharen das Pulvinar fast unversehrt 
fand, wenn der Gyrus angularis odor das sagittale Mark primar nicht 
mitladirt wurde, konnte ich in meinem Falle, in welchem der Gyrus 
angularis und mit diesem auch die dorsale Etage des Strat. sagitt. 
int. frei geblieben War, im Pulvinar nur eine minimale Atrophie nacli- 
weisen. 

Eine directe Verbindung zwischen Retina und Cortex wird heute 
wohl allgemein nicht melir angenommen. Auch unsere Ergebnisse 
sprechen fiir eine Endigung oder Unterbrechung der peripheren optischen 
Fasern in den primaren Opticuscentren (speciell im Corp. gen. ext.) und 
fiir einen Weiterverlauf der corticalen optischen Bahn durch Einschaltung 
eines zweiten Neurons zum Lobus occipitalis (v. Monakow). Zur 
nakeren Verkniipfung dieser beiden Neurone dienen wohl Schaltzellen in 
den primaren Centren. 

Ueber die Art des Verlaufes des zweiten Neurons in den occipitalen 
Strata bin ich zu folgenden Schliissen gekommen: 

1. Das Stratum sagittale externum enthalt theils Projectionsfasern, 
welche vom ausseren Kniehocker entspringen und zur Sehsphiire verlaufen, 
und umgekehrt theils Associationsbiindel, welche nacli dem Entdecker 
des Biindels, Burdach, Trager von Verbindungen zwischen dem Occi¬ 
pital- und dem Temporallappen sind. 

2. Auch das Stratum sagittale internum enthalt sowohl Projections¬ 
fasern wie Associationsfasern, jedoch sind die Verbindungsfasern zwischen 
Corp. gen. ext. und den medialen Occipitalwindungen nur im occipitalen 
Segment des Stratums enthalten. Das frontale Segment dieser Faser- 
schichte besteht aus Verbindungen, welche den Gyrus supramarginalis, 
angularis mid das obere Scheitellappcken mit den hinteren Abschnitten 
des Sekkiigels (mit Ausnahme des Corp. gen. ext.) verkniipfen. 


Erklarung der Abbildnngen (Taf. VII—IX). 

Figur I. Frontalschnitt in der Hohe des ausseren Kniehockers. Man be- 
achte den Uebergang der secundaren Degeneration vom Occipitalmark zum 
ausseren Kniehocker links. Natiirliche Grosse. 


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Ein Beitrag zur Anatomie der Sehstrahlungen beim Menschen. 245 


Figur la. Frontalschnitt in gleicher Hohe wie Fig. I. Zur Orientirung 
iiber die Lage der Degeneration. 5fache Vergrosserung. 

Figur lb. Frontalschnitt in gleicher Hohe wie Fig. I. Normale Seite. 
5fache Vergrosserung. 

Figur II. Frontalschnitt in der Hohe des Balkenspleniunis. Zur Orien¬ 
tirung iiber die Lage der secundaren Degeneration. Natiirliche Grosse. 

Figur III. Frontalschnitt in der Hohe der Pars ant., der Fiss. calca- 
rina. Ependymitis, secundare Degeneration im Fasc. long. inf. 1. 

Figur Ilia. Derselbe Schnitt wie in Fig. III. Basale Etage der sagittalen 
Strahlungen in der Gegend des Calcar avis auf der Lasionsseite. Sec. degen. 
Stellen, roth. 5fache Vergrosserung. 

Figur IIIb. Derselbe Schnitt wie in Fig. 111. Normale Seite. Ver- 
grosserte Pveprasentation der basalen Etage .der sagittalen Strahlungen. 5fache 
Vergrosserung. 

Figur IV. Frontalschnitt in der Gegend der Pars media der Fiss. cal- 
carina. Natiirliche Grosse t 

Figur IVa. Derselbe Schnitt wie in Fig. IV. Occipitalmark der Lasions¬ 
seite. Sfache Vergrosserung. 

Figur V und VI. Frontalschnitt durch den linken Occipitallappen in der 
Hohe der Pars post, der Fiss. calcarina (Occipital vom pr. Herd); Fig. V, im 
vorderen, Fig. VI, im hinteren Theil dieser letzteren. Der primare Herd ist in 
rother Farbe wiedergegeben. Natiirliche Grosse. 

Figur VII. Lobus lingualis der Lasionsseite. 3fache Vergrosserung der 
Fig. VI. 

Figur VIII. Degenerirte (atrophische) Fasern (roth) im Tractus opticus, 
im Chiasma und im Nervus opticus, a, b, c Horizontalschnitte auf verschie- 
denen Hohen. a liegt mehr dorsal, c ventral, b in der Mitte. 

Figur IX. Basale Flache der beiden Occipitallappen. 

Figur X. Mediale Flache des Occipitallappens der Lasionsseite. 

Figur Xa. Photographische Wiedergabe des linken Occipitallappens, 
mediale Seite. 

Figur Xb. Photographische Wiedergabo des rechten (normalen) Occipital¬ 
lappens, mediale Seite. 

Gemeinsame Bezeichnungen. 

ang. Gyrus angularis. — C. A. Ammonshorn. — calc. Fiss. calcarina. — 
calc. -J- po. Fiss. calcarina-j- Fiss. parieto-occipitalis. — c. gen. ext. Corpus 
geniculatum externum. — c. qu. ant. Vordere Zweihiigel. — D. k. E. Dorsale 
kleine Elemente. — F. long. inf. Fasciculus longitudinalis inferior. — F.long. 
inf. vent. Ventrale Etage desselben. — F.S. Fossa Sylvii. — Fus. Gyr. fusi- 
formis. — G.S. Stratum sagittalis ext. (Fasc. long. inf.). — g. c. Gyr. cin- 
guli. — g. c. a. Vordere Centralwindung. — g.c. p. Hintere Centralwindung. 
— g.s.m. Gyr. supramarginalis. — H. Gyr. Hippocampi. — I.P. Interparietal- 


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246 


Dr. U. Tsuchida, 

furche. — L. 1., L. ling. Lobulus lingualis. — L. med. Lamina medullaris. — 
l.m. Laterales Mark des Corp. gen. ext. — l.m. d. Laterales Mark des 1. Corp. 
gen. ext., sec. degenerirt. — N.c. Nucleus caudatus. — 0 : —0 3 . 1—3 Occi- 
pitalwindungcn. — O.M. Occipitaler Markkorper. — o.t. Fiss. occipito-tempo- 
ralis. — P x — 2 m - Gyr. supramarginalis. — P. c. Praecuneus. — P.cun. Pe- 
dunoulus cunei. — P. u. Pulvinar. — S.k.F. Stabkranzfasern. — str. sag. int. 
Strat. sagittate internum. — str. sag. int.a. Atrophisckes Strat. sagitt. int. — 
str. sag. int. d. Strat. sagitt. int. sec. degenerirt (roth) (Fasc. long. inf.). — 
Tj—T 8 . 1—3 Temporalwindungen. — tj, t 2 . Erste, zweitc Temporalfurche. 
Tap. Tapetum. — V.g.e. Ventraler Kranz grosser Elemente. — W.d.Feld. 
Das dreieckige Feld von Wernicke. 


Literatnrverzeichniss. 

Anton, Ueber die Selbstwahrnehmung der Herderkrankungen des Gehirns 
durch den Kranken bei Rindenblindheit und Rindentaubheit. Archiv f. 
Psych. Bd. XXXII. H. 1. S. 101. Berlin 1899. 

Bechterew, Experimentelle Ergebnisse iiber den Verlauf der Sehnerven- 
fasern. Neurolog. Centralbl. 1883. 

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Archie fPsychialrie etc. Bd.Xl.H. 


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Selbstmordversuch with rend der Geburt. 


Von 

Dr. W. Sigwart, 

Assistonzarzt an der Universitatsfraucnklinik der Konigl. Charite zu Berlin. 
(Director Geheimrath E. Bumra.) 


Der Geisteszustand der Schwangeren, Gebiirenden und Wbcbnerinnen 
hat von jeher fur den Geburtshelfer sowohl, wie fur den Psychiater 
und Gerichtsarzt vielseitiges Interesse geboten. Denu die Storungen 
des Geisteszustandes der Schwangeren, Gebiirenden und Wochnerinnen 
sind so zahlreich in den verschiedenen Formen ihres Auftretens, die 
atiologischen Momente, welche in Betracht gezogen werden miissen, so 
mannigfaltig, die Folgen einer plbtzlichen Geistesstbrung beim Geburts- 
act oder im Wochenbett in forensischer Hinsicht so weittragend, dass 
dies Interesse wohl berechtigt ist und die reicbhaltige Literatur iilterer 
und neuerer Zeit, welche die Geistesstbrungen in der Schwangerschaft, 
bei der Geburt und im Wochenbett zum Gegenstand hat, erkliirt. 

Die gerichtliche Medicin bat sich der Natur der Sache nach in 
erster Linie zu befassen mit dem Geisteszustand der Gebiirenden, da 
bei der Geburt und im unmittelbaren Anschluss an dieselbe am meisten 
Gelegenheit geboten ist zu Gewaltacten, welche einer gerichtsiirztlichen 
Beurtheilung bediirfen. Der Gewaltact wird sich in den uberwiegend 
meisten Fallen gegen das neugeborene Kind richten und durcli den Ge¬ 
richtsarzt wird zu entscheiden sein, ob die Mutter w&hrend der That 
bei vollem Bewusstsein war, oder ob Storungen bei der Mutter nachzu- 
weisen sind, welche die That als Ausfluss einer pathologischen Geistes- 
verfassung erscheinen lassen. 

Dbrfler 1 ) hat in Anlehnung an Krafft-Ebing die von diesem 
aufgestellten Formen der Psychosen der Gebiirenden mit weiteren Bei- 

1) Dbrfler, Der Zustand der Gebiirenden. Friedreich’s Blatter. Ileft IV. 

1893. 


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250 


Dr. W. Sigwart, 


spielen aus der Literatur belegen konnen, bei welcken es zu Gewalt- 
aeten gegen das Kind kam, unter dem Bilde der Mania transitoria 
oder des Raptus melancliolicus, oder wo die Kiudestodtung er- 
folgte in einem „in’s pathologische Gebiet hinuberreichenden 
Affect 14 oder in „wutlizornartigein Erregungszustand 44 , wie in 
dem von Dorfler erwahnten Fall Albert, wo eine -iOjahrige Erst- 
gebiirende unter dem Eindruck des ausserst heftigen Geburtsscbmerzes 
in einem wahreu Wuthparoxismus die Hebamme zur Seite stbsst, ikr bis 
zum Kopfe geborenes Kind aus der Scharaspalte lierausreisst uud an 
den Bettpfosten sckleudert, dass es todt zu Boden fill It. 

Weitere Falle bringt Roustan 1 ), der vielfach auf Marce 2 ) zuriick- 
greift. Auch bei Freyer 3 ), welcber die forensische Bedeutuug der 
Ohnmacht wahrend der Geburt zum Gegenstaud seiner Untersuchung 
macht, findet sick reichlick einschlagiges Material, gewonnen aus um- 
fangreichen Umfragen und aus der neueren und alteren Literatur, von 
welch letzterer Arbeit die von Jiirg 4 ) besonders zu nennen ist. 

Dass auck die sichere Diagnose der Eklarapsie bei der Beurthei- 
lung, ob ein Fall einer forensiscben Behandlung bedarf oder nicht, ent- 
sckeidend sein kann, zeigt der von Siemerling 5 ) beschriebene Fall, 
bei dem es sick um eine Frau handelte, welche in bewusstlosem Zu- 
stande mit todtem Kinde, bei welckem die Nabelschnur durckgerissen 
war, am Boden liegend gefunden wurde. Die sicher nachgewiesene 
Eklampsie nahm dem Falle jede forensische Bedeutung. 

Viel seltener scheint sich der Gewaltact bei der Geburt als Cona- 
men suicidii zu aussern, wenn man absehen will von den Fallen, wo 
etwa unehelich Geschwiingerte aus Furcht vor der ungewisscn Zukunft, 
aus Verzweiflung iiber ihre hiilflose Lage uud was dieser psychischen 
Momente nock mekr sind, ihrem Leben ein Ende zu macken suchen. 
Hier mag das Eintreten der Geburt hbchstens den sckon lange erwo- 
genen Gedanken zum Entschlusse haben reifen lassen und dem Ent- 
schlusse folgt, besckleunigt durck die manuigfacken psychischen Ein- 

1) Pvoustan, De la Psychicite de la femme pendant l’accouchement. 
(Etude de Itesponsabilite.) Bordeaux 1900. 

2) Marce, Trade de la folie des femmes enceintes. Paris 1858. 

3) M. Freyer, Die Ohnmacht bei der Geburt. 

4) .Jorg, Die Zurechnungsfahigkeit der Schwangeren und Gebarenden. 
Leipzig 1837. 

5) Siemerling, Casuistische Bcitrage zur forensischen Psychiatrie. 
Charity-Annalen Bd. XIV. S. a. § 52. Bewusstlosigkeit u. s. w. in Siemer- 
-ling: Streitige geistige Krankheit (Schmidtmann, Hdbch der gerichtlichen 
Medicin. III. Bd.). 


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Selbstmordversuch wahrend der Geburt. 


251 


drucke, welche auf die Ungliicklichen beim Beginn der Geburt Schlag 
auf Schlag einstiirmeu, die That der Verzweiflung, welche Andere ja 
schon bei der sicher festgestellten Thatsache odcr auch uur bei der 
Vermuthung einer eingetretenen Schwangerscbaft zur Ausfiihrung bringen. 
Dass aber Frauen, welche in geordneten Verhaltnissen und gliicklicher 
Ehe leben, unter den Schmerzen der Geburt Hand an sich legen, diirfte 
wohl zu den Seltenheiten gehOren. 

Auch in der mir zuganglichen Literatur finde ich nur bei Huck- 
lenbroich 1 ,), den Ahlfeld in seiuem Lehrbuch citirt, in eiuem Bericht 
fiber Einleitung der Frubgeburt die kurze Notiz, dass cine Mehrgebii- 
rende nach dreitagiger Wehenthatigkeit „kurz vor der Entbindung aus 
Schmerz und Angst" einen Straugulationsversuch rail einem Rockband 
gemacht habe. 

So darf wohl eine Beobachtung, die ich in der geburtshfilflichen 
Poliklinik der Charite gemacht habe, hier Platz finden. 

Die poliklinische Hfilfe wurde in Anspruch genommen wegen einer Ge- 
sichtslage. Der Volontararzt, der die Frau zuerst untersuchte, meldete mir, es 
handle sich nm eine 39 Jahre alte Frau, welche ffinf spontane Geburten und 
vier Aborte durchgemacht habe. 

Leichte Oedeme beider Beine nnd der iiusseren Genitalien. Geringer 
Eiweissgehalt des Urins. Ausgetragenes grosses Kind, rechte Ge- 
sichtslage, Kinn nach hinten, Gesicht im Beckeneingang. Wehen seit 
zwei Tagen, Blase vor 16 Stunden gesprungen. Kindliche Herztone normal. 
Temperatur der Mutter 38,6. Puls 124. Frau unruhig. 

Als ich bei der Frau ankam, fand ich sie in einem tiefen, wie comatosen 
Znstand, mit schwerer, rochelnder, aber regelmassiger Athmung, mit weiten 
starren Pupillen, die auf Lichteinfall nicht reagirten, ganz das Bild einer 
Eklamptischen nach dem Anfall. Es wurde mir nun vom Volontar berichtet, 
die Frau, welche vorher Zeichen starker Unruhe, abor keinerlei Sinnesverwir- 
rung gezeigt, habe sich plotzlich in einem unbewachten Augenblick aus dem 
Bett geschlicben und sich im Closet mit einer Scbnur am Thiirpfosten aufge- 
hangt. Er habe die schon Bewusstlose rasch abgeschnitten, auf’s Bett gebracht 
und nach einigen Minuten kunstlicher Athmung sei auch wieder die spon¬ 
tane Athmung eingetreten. Auch die kindlichen Herztone waren noch deutlich 
zu horen. 

Ich entschloss mich, die Frau durch die Wendung zu entbinden, welche 
durch das Feststehen des Gesichts einerseits und das frfihe Abfliessen des 
Fruchtwassers andererseits sehr erschwert war, aber in tiefer Narkose gelang. 
Das sehr grosse Kind war leicht asphyctisch, wurde aber bald wieder belebt. 

Sowie nun die Wirkung der Narkose aufhbrte, begann die Frau, welche 
bei meinem EintrcfTen wie in comatosein Zustande lag und nur auf kraftiges 

1) Hucklenbroicb, F'estschrift zur Feier des 50jahrlichen Jubiliiums 
der Aerzte des Reg.-Bez. Dusseldorf. 1894. 


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252 


Dr. NV. Sigwart, 


Anfassen mit Abwehrbewegungen reagirte, eine grosse motorische Unruhe zu 
zeigen. In starkem Bewegungsdrang begann sie mit den Extremitiiten urn sich 
zu schlagen und zu stossen und drohte bei den heftigen Bewegungen des gan- 
zen Korpers aus dem Bette zu fallen. Ausgesprochene Krampfe wurden nicht 
beobachtet. Bei dem Versuch, die Frau im Bette zu halten, steigerte sich noch 
die Unruhe, die Frau verzerrte ihr Gesicht, stiess unarticulirte Laute aus, 
fletschte die Ziihne und biss nach uns, die wir kaum im Stande waren, die 
Frau zu halten. Unter diesen Umstanden war auch eine aseptische Leitung 
der Nachgeburtsperiode nicht moglich, da wir grosse Miihe halten, die Hande 
der Frau von den Genitalien fern zu halten. Nach 20 Minuten Expressio pla¬ 
centae, leichte atonische Blutung. Da es unmoglich war, die Frau in diesem 
Zustande im Privathause zu lassen, Ueberfiihrung in die Charity. Wahrend 
des Transportes relative Ruhe der Patientin, nur wahrend des Einladens in 
den Krankenwagen wehrt sich die Frau gegen die Krankentrager mit dem Aus- 
druck hochster Angst auf dem Gesichte. 

Aus dem mir von Herrn Prof. Ziehen giitigst zur Verfiigung gestellten 
Journal der Abtheilung fur Geisteskranke entnehme ich noch folgende Daten: 
Angaben des Manncs: Der Vater soli Potator gewesen sein, die Mutter an einer 
Operation gestorben. Die Stiefschwester etwas nervos gewesen. Geschwister 
gesund. Wahrend der Schwangerschaft kein Kopfschmerz, kein Erbrechen, 
keine Schwindelanfalle. Vor der Entbindung keine psychische Storung, hat 
gesproohen wie sonst; nur einmal rief Patientin: Schlagt mich lieber todt, ehe 
ich solche Schmerzen aushalte. 

Patientin war bei der Aufnahme unruhig, stohnte und schrie; keine Worte 
oder Aeusserungen. Stark ausladende Bewegungen, die etwas choreoformen 
Charakter zeigten. Beim Ausziehen stark abwehrend, schlagt nach den War- 
terinnen. Auf Hyoscyamin Beruhigung. 

Status am anderen Morgen (zehn Stunden nach dem Suicidversuch): 
Patientin liegt ganz ruhig im Bett, Augen weit geoffnet. Keine Wort vers tan di- 
gung. Die Aufforderung, nachzusprechen, bleibt ohne Erfolg. Reagirt nicht 
auf Hernntreten des Mannes. Auf Nadelstiche lebhafte Reaction. Passiven 
Kopfbewegungen wird lebhafter Widerstand entgegengesetzt. Augen offen, 
Pupillen weit. Lichtreflex prompt. Cornealredex fast Null. Puls 134, regel- 
massig, klein. 

Im Laufe des Tages vollstandige Aufhellung. Erinnert sich der Anwesen- 
heit des Arztes in der Wohnung. Vom Suicidversuoh ab, dessen sie sich noch 
erinnert, weiss sie nichts Bestimmtes mehr. (Mir giebt die Frau spater nach 
ihrer vollstandigen Genesung noch an, dass sie die That begangen habe, in 
einer fiirchterlichen Todesangst. Sie habe die Vorstellung gehabt, man wolle 
ihr in ihren Schmerzen nicht helfen und die Aerzte seien gekommen, sie zu 
zerreissen. Von den Vorgiingen nach dem Conamen suicidii wisse sie nichts 
mehr, habe nur noch die Erinnerung an uniformirte Manner (die Kranken- 
warter), welche sie anfassen und ihr das Kind aus dem Leibe reissen wollten. 
Sie wusste also nicht, dass sie entbunden war, kennt auch mich, da ich erst 
nach dem Conamen suicidii eintraf, nicht.) 


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Selbstmordversuch wiikrend der Goburt. 


253 


Am 2. Tage Schiittelfrost. Temperatur 40. Puls 140—150, Patientin ab 
und 7.u noch unklar, glaubt die anderen Kranken lachen sie aus. Verwechselt 
Doch die Zeiten. Liegt bei Nacht nass. 

Am 3. Tage morgens Schiittelfrost, Temperatur 39,0. Puls 150. Vollig 
orientirt und lucide. 

Patientin wird am 6. Tage nach der septischen Abtheilung verlegt, wo 
sich die Schiittelfrbste viermal bei Temperaturen bis zu 40° wiederholen. So- 
dann langsamer Fieberabfal). Nach nochmaliger Exacerbation mit Scbiittel- 
frost am 16. Wochenbettstage geht die Temperatur zur Norm zuriick und die 
Frau kann am 30. Wochenbettstage geheilt entlassen werden, nachdem sich 
eine leichte doppelseitige Parametritis bis auf eine kleine Schwiele links zu- 
riickgebildet hatte. 

Die Seltenheit der transitorischen psychischen Storungen, welche 
sich eng an den Geburtsact anschliessen, wird von alien Autoren her- 
vorgehoben. Den Psychiatern werden sie weniger zur Beobachtung 
kommen, als den Geburtshelfern, da eben durch das rasche Abklingen 
der psychischen Storung nach erfolgter Geburt eine Behandlung durch 
den Psychiater sich eriibrigt. Audi Siemer 1 ing 1 ), der liber ein grosses 
Material verfugt, kann keinen selbst beobachteten Fall anfiihren. 

Diese Seltenheit der psychischen Storungen wiihrend der Geburt 
im Gegensatz zu der relativen Hiiufigkeit der Puerperalpsychosen ist 
wohl aucb in Zusarumenhaug zu bringen mit der Hiiufigkeit der puer- 
peralen Infection, welche in neuerer Zeit besonders von Hansen 2 ) 
und Olshausen 3 ) als atiologisches Moment beim Zustandekommen 
einer Puerperalpsychose betont wird. Diesen Infectionspsychosen reiht 
Olshausen noch die Gruppe der Intoxicationspsychosen an, sei es, 
dass sie als eklamptische, sei es, dass sie als uriimische Verwirrtheits- 
zustaude in die Erscheinung treten. Es ist nach diesen klinischcn Er- 
fahrungen auch erklarlich, weshalb die Geburtshelfer, voran Olshausen, 
sich nicht ganz den Psychiatern anschliessen, die bei puerperalen Psy¬ 
chosen neben erblicher Belastung und psychopathischer Disposition die 
psychischen Momente iitiologisch hoher einschiitzen. Treten aber zu 
den psychischen Momenten den Organismus schwiichende, somatisch 
wirkende Vorghnge, wie starker Blutverlust, langdauernder Geburtsact 
mit intensivem Wehenschmerz hinzu, so ist ein Ausbruch einer Psychose 
bei dem an und fiir sich labilen psychischen Gleichgewicht einer Ge- 
bSrenden, auch ohne Infection, wohl verst&ndlich. Und darin stimmen 

1) Siemerling, Graviditiits- und Puerperalpsychosen. Deutsche Klinik 
Bd. VI. 1904. 

2) Hansen, Zeitschr. f. Geb. und Gyn. 1888. Bd. XV. 

3) Olshausen, Zeitschr. f. Geb. und Gyn. 1891. Bd. XXL 


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254 


Dr. W. Sigwart, 


auch Psychiater, Geburtshelfer und Gerichtsarzte iiberein, dass auf dern 
durch die wahrend der Schwangerschaft sich vollziehenden gewaltigen 
Umwfilzungen im Gesammtorganismus vorbereiteten Boden der Geistes- 
zustand einer Gebiirenden durch einen schmerzhaften Gcburtsact machtig 
alterirt werdeu kann. Wenn man auch nicht so pessimistisch sein will 
wicJorg 1 ), der alle Gebiirenden fur mehr oder weniger uuzurechuungs- 
fiiliig hiilt, so hat doch wohl die Ansicht Dfirfler’s 2 ) ihre Berech- 
tigung: „Dcr Geisteszustaud einer Gebiirenden stellt jeder Zeit einen 
mehr oder weniger hochgradigen Erregungszustand des Gehirns und 
seiner psychischen Thiitigkeit dar. In den meisteu Fallen ist die Zu- 
rechnungsfiihigkeit entschicden erhalten. Doch sind die geringsten Be- 
gunstigungsamomente, wie neuropathische Belastung, abnorme schmerz- 
hafte Wehen, abnorme Widerstiinde, heimliche Geburt, vorausge- 
gangene Gemiithsdepressionen besonders bei uuehelich Gebiirenden im 
Stande, das Gleichgewicht des Geisteszustandes der Kreissenden zu 
storen. Von der physiologischen Erregung zur patbologischen ist kein 
allzugrosser Zwischenraum in dieser Phase des Lebens des Weibes“. 

Aus demselben Sinne heraus wird auch der „Kindesmord w nacli 
dem Strafgesetzbuch § 217 nicht als Mord, sondern als vorsiitzliche 
Kindestodtung bestraft 3 ). Es wird also oline Weitcres eine Handlung 
im Affect, angenommen. 

Ueber die Griinde, welche den Gesetzgeber bei der milderen Be- 
handlung der Kindestodtung leiteten und auch daruber, ob diese Griinde 
die Milderung der Strafe rechtfertigen, sind die Juristen nicht ganz 
einig. Der Kriminalist Liszt 4 ) fiihrt aus, dass die mildere Bchandlung 
der Kindestodtung eiuerseits in der Starke der die unehelich Gebiirende 
zur Tbdtung treibeuden Beweggriinde, andererseits in der durch den 
Gebiiract hervorgerufenen Verminderung der Zurechnungs- 
fahigkeit liegt. Ob diese Griinde eine soweit gehende Beriicksich- 
tigung verdienten, mag dahingestellt bleiben. Jedenfalls hat der Ge¬ 
setzgeber den ersten dieser beiden Gesichtspunkte als den entscheidenden 
betrachtet, da der zweite in gleicher Weise auch bei der ehelich Ge¬ 
biirenden zutreffen kann. Nach Liszt fiillt also, wenn auch in geringerein 

1) Jorg 1. c. 

2) Dbrfler 1. c. 

3) § 217. Eine Mutter, welche ihr uneheliches Kind in oder gleich nach 
der Geburt vorsatzlich todtet, wird mit Zuchthaus nicht unter 3 Jahren be¬ 
straft. Sind mildernde Umstiinde vorhanden, so tritt Gefiingnissstrafe nicht 
unter 2 Jahren ein. 

4) Liszt, Lehrbuch des Deutschen Strafrechts. Zehnte Auflage. 1900. 
S. 293/94. 


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Selbstmordversuch wahrend der Geburt. 


255 


Grade, neben den psychischen Motiven auch die verminderte Zurech- 
nungsfahigkeit der Gebiirenden in’s Gewicht. Anders dagegen W’ahren- 
feld 1 ). „Der Grand der Milderung, iiber den man vielfach streitet, 
liegt keineswegs in dem besonderen Verhaltniss der Mutter zum Kinde, 
auch nicht in der geminderten Zurechnungsfiihigheit, welche 
man fur die Gebarende anzunehmeu geneigt ist Beide Grunde schlagen 
dem positiven Rechte gegeniiber deshalb nicht durch, weil nach ihm 
die Milderung lediglich der unehelicheu Mutter zu Theil wird. In Riick- 
sicht hierauf liisst sich die Privilegirung nur auf das der Thaterin inne- 
wonnende Motiv der Furcht vor Schande zuriickfiihren. Demgemass 
muss die TOdtung, um als Kindesmord behandelt werden zu konnen, 
spatestens gleicli nach der Geburt geschehen. Denn der Geburtsact 
kann, wenn das Kind bereits liingere Zeit gelebt hat, kauin verheim- 
licht werden. 1st er aber publik geworden, hurt die Moglichkeit Schande 
zu verbergen, auf“. 

Ich milch te mich gerne der Ansicht zuneigen, dass bei deu Gewalt- 
acten wahrend oder gleich im Anschlusse an die Geburt auch bei un- 
ehelich Gebarenden die verminderte Zurecbnungsfahigkeit, hervorgerufen 
durch die Aufreguugen der Geburt cine wesentliche Rolle spielen, und 
ich glaube, dass manche unehelich Geschwangerte zur Kindcsmorderin 
wurde, welche wahrend der Schwangerschaft nie daran gedacht oder 
nicht den Muth gehabt bat, aus Furcht vor Schande ein Verbrechen 
wider das keimende Leben zu versuchen. Andererseits giebt es Fallo, 
wo das Motiv der Schande ganz wegfallt und die Mutter, wie in dem 
oben angefuhrten Fall Albert in einem pathologischen Krregungszustand 
ihr Kind todtet. 

Auch in dem vorliegenden Falle, glaube ich, wurde das Conamen 
suicidii ausgefuhrt in einem hochgradigen Krregungszustande, welcher 
zur voru!)ergehenden Sinnesverwirrung gefiilirt hat. Als Ursacbe dieser 
plotzlichen Verwirrung darf wohl augesproeben werden die protrahirte 
Geburt, verursacht durch die ungiinstige Page des Kindes und den da- 
mit verbundenen intensiven Weheuschmerz. 

Der gesteigerten Temperatur und dem Eiweissgehalt des Urins bei 
der Frage der Aetiologie glaube ich kein grosses Gewicht beilegen zu 
miissen. Gegen die Psychose auf der Basis einer Infection spricht der 
Cmstand, dass die Psychose ausbrach bei ganz geringem Fieber und in 
gleichem Grade wieder abklang, als das Fieber stieg, so dass die Frau 
am 3. Wochenbettstage psychisch wieder ganz normal war, wahrend 
die Temperatur 40° erreichte und von SchiittelfrOsten begleitet war. 

1) Wahrenfeld in Holzendorff-Kohler’s Rechtsencyklop. Bd. II. S. 295. 


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256 


Dr. W. Sigwart, Selbstmordversuch wahrend der Geburt. 


Eine Intoxicationspsychose war nicht anzunebmen, da einmal der 
Eiweissgehalt des Urius sehr gering, mil Esbach kauin zu messen war, 
andererseits doch, wenn der Suicidversuch iu uramischer oder eklamp- 
tischer Verwirrung ausgefiihrt worden ware, w’ie in deni von Ols- 
hausen 1 ) erw&hnten Fall, wo eine Eklamptische am 3. Wochenbetts- 
tage zum Fenster hinausspringt, eine Amnesie bestehen miisste. 

Wenn wir nun in einem transitorischen Verwirrtheitszustand, her- 
vorgerufen durch die laugdauernde Geburt mit ihrem starken Wehen- 
sckmerz die Erkliirung fur den Selbstmordversuch finden kiinnen, so 
miissen wir, wie ich glaube, fur den darauf folgenden hochgradigen 
Erregungszustand die Deutung auf anderem Gebiete suchen: Es ist der 
Zustand der wiederbelebten Erb£ngten. Und in der That, das 
Krankheitsbild, das unsere Patientin bot, stimmt im Grossen und Ganzeu 
vollkommen iiberein mit der Schilderung Wollenberg’s 2 ), der mehr- 
fach Gelegenheit liatte, wiederbelebte Erhangte zu beobachten. Die 
meisten der von Wollenberg angefiihrten Symptome treffen auch fur 
unseren Fall zu, so die anfangs absolute Bewusstlosigkeit mit Pupillen- 
starre, die dann bald hierauf folgende grosse motorische Unruhe, das 
Ausstossen unarticulirter Laute, automatisclie Bewegungen (Beuguug und 
Streckung der oberen, Tretbewegungen der unteren Extremitiiten, Drehun- 
gen um die Langsaxe). Weiterhin das Bild „verworrener Erregung“. 
Blinder Widerstand gegen Alles, dabei Stohuen, zeitweise auch Herum- 
wiilzen, langsame Riickkehr der sprachlichen Reaction, noch vbllige 
Desorientirtheit und schwere Storung der Auffassung. Allmfilige Riick- 
kehr der Pupillenreaction. Nur ein Hauptsymptom, das Wollenberg 
hervorhebt, die retroactive Amnesie fehlt, doch giebt Wollenberg 
zu, dass auch F&lle mit aufgehobenem Bewusstsein ohne Amnesie zur 
Beobachtung kamen. 

Dieses Conamen suicidii aber kanu fiir den Geburtshelfer eine War- 
nung sein, wie sorgfaltig jede Geb&rende, uud sei es in den geordnet- 
sten Verlialtnissen, beobachtet und bewacht werden muss. Denn der 
Fall zeigt, wie leicht die durch eine schmerzhafte Geburt hervorgerufene 
Erregung sich zu einem Grade steigern kann, welcher unter Umst&nden 
zu einer Katastrophe, sei es fiir Mutter oder Kind, fiihrt. 

1) Olshausen 1. c. 

2) Wollenberg: a) Festschrift der Provinzial-lrrenanstalt Nietleben. 
1895. — b) Archiv fiir Psych. Bd. 31. Heft 1 und 2. 


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XIII. 


31. Wanderversaininlung der Siidwestdeutsclien 
Neurologen und Irreniirzte in Baden-Baden 
am 26. und 27. Mai 1906. 


Anwesend sind die Herren: 

Privatdocent Dr. Arnsperger (Heidelberg), Prof. Dr. Aschaffen- 
burg(Koln), Dr. Auerbach (Frankfurt a. M.), Prof. Dr. Axenfeld 
(Freiburg), Dr. Baader (Emmendingen), Prof. Dr. Bach (Marburg), 
Medicinalrath Dr. Barbo(Pforzheim), Dr. Barth(Baden), Medicinal- 
rath Dr. Baumgartner (Baden), Dr. H. Baumgartner (Baden), 
GeheimrathProf. Dr. Baumler (Freiburg), Dr. Bayerthal (Worms), 
Dr. Beelzor (Baden), Dr. Belzor (Baden), Prof. Dr. Bethe (Strass- 
burg), Prof. Dr. Bleuler (Zurich), Dr. Boss (Illenau), Dr. Braun 
(Winnenden), Privatdocent Dr. Bumke (Freiburg), Dr. Burger 
(Baden), Prof. Dr. Cohnheim (Heidelberg), Dr. Dauikohler (Klin- 
genmiinster), Dr. Dammest (Baden), Privatdocent Dr. Dannen- 
berger (Giessen), Director Dr. Delbruck (Bremen), Prof. Dr. 
Dinkier (Aachen), Dr. Dreyfus (Heidelberg), Prof. Dr. Edinger 
(Frankfurt), Dr. Ebers (Baden), Dr. Ehrhardt (Winnenthal), Dr. 
Eisenbach (Winnenthal), Geheimrath Prof. Dr. Erb (Heidelberg), 
Prof. Dr. Ewald (Strassburg), Dr.Feldbausch(Emmendingen), Dr. 
11. Fischer (Neckargemiind), Dr. Fischler (Heidelberg), Prof. Dr. 
Fleiner (Heidelberg), Dr. Frey (Baden), Dr. Friedlander (Hohe 
Mark), Dr.Friedmann (Mannheim), Dr.Fiirer(Hockenau), Dr. Goh- 
risch (Frankfurt), Dr. Gierlich (Wiesbaden), Dr. Gildemeister 
(Strassburg), Prof. Dr. Goldmann (Freiburg), Prof. Dr. Gottlieb 
(Heidelberg), Dr. Gross(Tiibingen), Prof. Dr. Griitzner (Tubingen), 
Dr. Gruhle(Heidelberg), Dr.Grund (Heidelberg), Medicinalrath Dr. 
Haardt (Emmendingen), Dr. Halbey (Freiburg), Privatdocent Dr. 
H el 1 p ac h (Karlsruhe), Dr. Hey (Strassburg), Prof. Dr. v. H i p p el (Hei¬ 
delberg), Prof. Dr. His (Basel), Prof. Dr. Hoche (Freiburg), Prof. Dr. 
Hoffmann (Heidelberg), Hofrath Dr. v. Hoffmann (Baden), Dr. 
M. v. Hoffmann (Baden), Prof. Dr. Hoffmann (Diisseldorf), Dr. 
Hiibner (Lichtenthal), Dr. Kalberlah (Frankfurt), Dr.Katz (Karls- 

Areb&v f. Psychiatric. Bd. 42. Hoft 1. 17 


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258 31. Wandervers. dcr Siidwestdeutschon Neurologen u. Irrenarzte. 

ruhe), Dr. Kaufmann(Mannheim), Dr. Knoblauch (Frankfurt), Dr. 
Koniger (Karlsruhe), Dr. Kohnstamm (Konigstein i.T.), Prof. Dr. 
v. Krehl (Strassburg), Dr. Kurella (Ahrweiler), Sanitatsrath Dr. 
Landerer (Kennenburg), Dr. Laquer (Frankfurta. M.), Dr. Lasker 
(Freiburg), Dr. Landenheimer (Alsbach), Dr. Lippert (Baden), 
Dr. Lyellin (Karlsruhe), Prof. Dr. Magnus (Heidelborg), Dr. Mann 
(Mannheim), Dr. M ayer (Tubingen), Dr. Merzbacher (Heidelberg), 
Dr. Leo Muller (Heidelberg), Dr. Ottfried Muller (Tubingen), 
Geheimrath Prof. Dr. Naunyn (Baden), Dr. Neumann (Baden), 
Dr. Neumann (Karlsruhe), Prof. Dr. Nissl (Heidelberg), Prof. Dr. 
No Ida (St. Moritz), Oberarzt Dr. Nonne (Hamburg), Dr. Ob k ire her 
(Baden), Medicinalrath Dr. Oster (Illenau), Dr. Pfeifer (Halle), Dr. 
Pfersdorff (Strassburg), Prof. Dr. Pfister (Freiburg), Dr. Phleps 
(Halle), Dr. Pi per (Rom-Wiedenfelsen), Dr. Ranke (Wiesloch'l, Dr. 
Romer(Hirsau),Dr. Roemheld(Schlossllohenegg), PrivatdocentDr. 
ltosenfeld (Strassburg), Dr. Schliep (Baden), Dr. Otto Schmitt 
(Karlsruhe), Privatdocent Dr. Schoenborn (Heidelberg), Prof. Dr. 
Schiile (Freiburg), Dr. Schiitz (Wiesbaden), Dr. Seeligmann 
(Karlsruhe), Prof. Dr. Sommer (Giessen), Dr. Spielmeyer (Frei¬ 
burg), Prof. Dr. Stark (Karlsruhe), Dr. Steffens (Freiburg), Prof. 
Dr. Stilling (Strassburg), Privatdocent Dr. Stock (Freiburg), 
Oberarzt Dr. Thoma (Illenau), Prof. Dr. Thomsen (Bonn), Ge¬ 
heimrath Prof. Dr. Tuczek (Marburg), Dr. Urstein (Miinchen- 
Warschau), Dr. v. Voss (Honnef a. Rh.), Dr. Wahlmann (Eich- 
berg), Prof. Dr. Weygandt (Wurzburg), Privatdocent Dr. Wil- 
manns (Heidelberg), Dr. Wolfskoh 1 (Frankfurt), Prof. Dr. Wollen- 
berg (Tubingen), Dr. Zachcr (Baden), Dr. Zahn (Stuttgart). 

Ihr Fernbleiben haben entschuldigt und die Versammlung begriisst: 

Dr. Ernst Beyer (Rodenkirchen), Dr. Biidinger (Konstanz), San.- 
Rath Eschle (Sinsheim), Geheimrath Fischer (Pforzheim), Dr. 
Gg. Fischer (Stuttgart), Dr. Eugen Fraenkel (Hamburg), Dr. 
B. Laquer (Wiesbaden), Geh. Rath v. Leube (Wurzburg), Prof, 
v. Monakow (Ziirich), Prof. Dr. Miiller (Miinchen), Dr. van Oordt 
(St.Blasien), Dr.Plessner (Wiesbaden), Dr. Rheinboldt (Kissin- 
gen), Prof. Romberg (Tubingen), Prof. Rumpf (Bonn), Prof. 
Schwalbe (Strassburg), Geh. Rath F. Schultze (Bonn), Prof. 
A. Westphal (Bonn), Dr. Weizsiicker (Wildbad). 

I. Sitznng am 26. Mai 1906, Vormittags 11 Uhr. 

Der erste Geschaftsfiihrer, Herr Prof. v. Krehl (Strassburg), erblTnet die 
Versammlung und begriisst die anwesenden Gaste und Mitglieder. Sodann ge- 
denkt er der im letzten Jahre verstorbenen fruheren Mitglieder der Versamm¬ 
lung Furstner, Ziegler und Gilbert, die Anwesenden erheben sich zum 
Zeichen ehrenden Andenkens von ihren Sitzen. 


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31. Wandervers. der Siidwestdeutschen Neurologen u. Irrenarzte. 259 


Zum Vorsitzenden fur die erste Sitzung wird Herr Geheimrath Erb 
gewahlt. 

Schriftfiihrer: Privatdocent Dr. Bumke (Freiburg) und Dr. Merzbacher 
(Heidelberg). 

Es beginnen sodann die Demonstrationen: 

I. J. Hoffmann (Heidelberg) spricht iiber Myotonie. Zuerst stellt er 
den bekannten atrophischen myotoniekranken Rebay vor, von welchem er in der 
gleichen Versammlung vor drei Jahren mikroskopische Praparate excidirter Mus- 
kelstuckchen demonstrirte. Bei Rebay wie auch bei anderen von ihm beobach- 
teten Fallen von atropbischer Myotonie entspricht die Lahmung der Atrophie. 
Myasthenie im Sinno der Myasthenia gravis fehlt. Die andererseits constatirten 
Sensibilitatsstbrungen waren hysterischer Art und verschwanden bei der ersten 
Untersuchung und fehlten wiihrend des weiteren Aufenthaltes des R. im Kran- 
kenhause vollig. —Einschliesslich sechs vom Vortragenden beobachteten Kran- 
ken von Myotonie mit Muskelsckwund ist deren Gesammtzahl in der Literatur 
20—30. Die Localisation kann im Beginn und fernerhin fur oinige Zeit dem 
der Duchenne-Aran’schen spinalen Muskelatrophie entsprechen oder dem 
der neurotischen Muskelatrophie oder dem infantilenGesichtstypus(Duohenne) 
der Dystrophia muscularis progressiva oder atypischen Formen der Dystrophie 
n. s. w. Verhaltnissmiissig haufig sind die mimischen Gesichtsmuskeln be- 
theiligt, aber auch die Kaumuskeln (habituelle Luxation); es kann zu leichten 
Bulbarsymptomen kommen. Der Verlauf der Atrophie und Lahmung ist meist 
progressiv. Die myotonische Reaction nimmt ab mit Zunahme der Atrophie 
resp. Schwund der contraction Substanz; die elektrische MyR kann dann mit 
EaR verwechselt werden; fibrillare Zuckungen pflegen zu fehlen. Die Sehnen- 
reflexe nehmen allmalig ab. 

Vortragender excidirte 3 Kranken (Rebay und zwei anderen) Muskelstiick- 
chen; in diesen fanden sich gleichartige anatomische Veranderungen, womit 
auch die im Falle Schoenborn’s iibereinstimmten, und zwar zuniichst die 
von Erb zuerst genauer beschriebene Hypertrophic der Muskelfasern, Kernver- 
mehrung u. s. w.; sodann aber Degenerationszustande in alien Sta- 
dien bis zum volligen Zerfall und Schwund der Muskelfasern, 
wobei der Reichthurn an Muskelkernen sowohl derjenigen unter dem Sarcolemm 
wie der Innenkerne besondcrs auffallend ist. Das Zwischenbindegewebe riickt 
mit dem Ausfall der Muskelfasern zusammen und erscheint so vermehrt; in 
ihm liegen die Kerne der untergegangenen Fasern einzeln oder in Haufen bei- 
sammen, auch sie gehen schliesslich zu Grunde. An Einlagerung von Fett- 
zellen fehlt es alsdann auch nicht. Die intramuscularen Nervenstammchen 
erwiesen sich intact. Die Gefasse zeigten keine oder in weit vorgeschrittonem 
Stadium secundare Veranderungen. 

Dieser Muskelbefund ist auch von anderen Autoren bei atrophischer Myo¬ 
tonie erhoben worden. 

Vortragender reohnet diese Falle zur Thomsen’schen Krank- 
heit. Es zwingt seines Erachtens zu dieser Schlussfolgerung die Thatsache, 
dass die gleichen anatomischen Veranderungen, d. h. Degeneration des Muskel- 

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260 31. Wandervers. der Siidwestdeutschen Neurologen u. Irrenarzte. 


gewebes auch bereits bei klinisch typischer Myotonia congenita, d. h. ohne 
Atropbie erhoben wurde. 

Klinische Symptomo wie anatomischer Befund weisen auf das Muskel- 
system als Sitz des Leidens hin, analog der Dystrophia muscularis pro¬ 
gressiva. 

Man darf annehmen, dass der myotonischen Reaction chemiscb-physika- 
lische Veranderungen der contractilen Substanz zu Grunde liegen. Ob diesel- 
ben von vornherein auf einer congenital abnormen Anlage beruhen, oder ob im 
Kbrper selbst (z. B. von Organen mit innerer Secretion) bestiindig StofTe ge- 
bildet werden, welche zu dem abnormen Verhalten der Muskeln fiihren und 
sogar ihren Untergang einleiton konnen, lasst sich zur Zeit nicht beantworten. 
Autopsien, die sich fiber das Nervensystein und die Muskulatur hinaus auch 
noch auf andere in Frage kommende Organe erstrecken, haben Aufschluss 
zu bringen. 

In prognostischer Hinsicht lehren diese Erfahrungen, dass die Thomsen- 
scho Krankheit nicht immer d. h. durchs ganze Leben stabil bleibt, sondern 
dass sie auch in fortschreitenden Muskelschwund mit Lahmung ausgehen kann. 
Die seither gegen das Leiden angewandten Mittel waren ohne Erfolg. Die 
Kranken geben an, dass Warme die myotonische Steifigkeit gunstig, Kalte sie 
ungfinstig beeinflusst. Man vrird deshalb den Kranken den Rath ertheilen, in 
der kalten Jahreszeit ein wiirmeres Klima aufzusuchen oder ihren Wohnsitz 
dauernd dahin zu verlegen. 

Discussion: Herr Hoche, der den Patienten Rebay in der Freiburger 
Nervenabtheilung beobachtet hat, weist darauf hin, dass bei ihm auch die 
inneren Augenmuskeln an der Functionsstorung Theil nehmen. Eine genaue 
Prufung hat gezeigt, dass die Schnelligkeit, mit der R. seine Accommodation 
(ffir die Nahe oder die Feme) einstellt, nach langerer Ruhe sehr verringert ist 
(TSecunden), dann bei immerwiederholter Priifung schnell zunimmt (6,3,4, 2, 
1 Secunde) und sich schliesslich in ganz normaler Weise verhiilt. Noch auf- 
fallcnder ist, dass auch die accommodative Pupillenbewegung diese Abwei- 
chungen vom gewohnlichen Verhalten mitmacht. 

II. Herr Neumann (Karlsruhe) stellt einen Kranken mit eigenthtimlichen 
psychischen und korperlichen Folgen des Nicotinmissbrauchs vor. 

III. Herr Fischler (Med. Klinik Heidelberg): Ein Fall von erwor- 
benem allgemeinen Tremor verbunden mit Intentionstremor. 

Als kleines Kind hatte der Patient, der weder in der Ascendenz, noch 
Descendenz erbliche Belastung aufweist, Hirnhaut- und Lungenentzfindung 
und soil nach der einen Lesart beimZahnen, nach einer anderen durch Schreck 
bei einem Gewitter (genauer lasst sich dies nicht mehr feststellen) ein Zittern 
bekommen haben, das den ganzen Korper ergrilT, rechts mehr als links und 
ahnlich wie Paralysis agitans gewesen sein soli. 1867 sahen ihn Prof. Fried¬ 
reich und Prof. Erb zuerst, letzterer hatte ihn in der Klinik damals 6 Wochen 
beobachtet und behandelt. Die Diagnose wurde auf clonische Muskelkriimpfe, 
Paralysis agitans? Chorea? gestellt. Nach 40 Jahren stellt sich der Patient 
wioder in der Klinik vor und erziihlt, dass sein Leiden all die Jahre fiber 


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31. Wandervers. der Siidwestdeutschen Neurologen u. Irreniirzte. 261 


constant gewesen sei, bis October 1905, wo er nach einem epileptoiden Anfall 
eine bedeutende Verstarkung seines Zitterns bemerkt haben will, namentlich 
seitdem zwei neue derartige kurze Anfalle aufgetreten sind. 

Der kraftige Patient rnacht fortwiihrend Zitterbewogungen im ganzen Kor- 
per ahnlich wie bei Paralysis agitans, doch etwas grobschliigiger und distal 
nicbt wesentlich starker als proximal. Die rechte Seite ist starker davon be¬ 
fallen, als die linke. Die Gesichtsmuskulatur ist ruhig. Bei intendirten Be- 
wegungen der Arme tritt sofort ein enormer Intentionstremor auf, der rechts 
ebenfalls starker ist, als links. Auch in den Beinen besteht leichte Inten- 
tionsataxie. Kein Romberg, kein Nystagmus, keine Spasmen, keine krank- 
hafte Steigerung der Sehnenphanomene, kein Babinski, keine Sprachstorun- 
gen, keine Sensibilitatsstorungen, Blase und Mastdarm intact, erhaltene Bauch- 
reflexe und Cremasterreflexe, keine Sehstorungen, Papillen abgeblasst, vorziig- 
liche Intelligenz. 

Es wird die DifTerentialdiagnose zu Paralysis agitans, Chorea, Chorea 
Huntington, Sklerosis multiplex, Westphal-Striimpell’sche Pseudosklerose, 
Tic, Tremor essentialis und familiaris, Hysterie erortert und dies alles abge- 
lehnt und die Affection mit Wahrscheinlichkeit auf die friihere Hirnhautentziin- 
dung zuriickgefiihrt. Eine genaue Localdiagnose ist allerdings nicht zu stellen, 
sondern das Krankheitsbild als der Ausdruck einer Reizung der motorischen 
Fasersysteme in ihrem cerebralen Abschnitt anzunehmen. Die mit Wahrschein¬ 
lichkeit epileptischen Anfalle konnen zur Stiitze dieser Ansicht herangezogen 
werden. 

IV. Herr Schoenborn (Heidelberg): Krankenvorstellung. Drei 
Falle von Syringomyelie, davon sind zwei mehr oder weniger typisch, der 
dritte ganz atypisch. 

1. 52jahriger Mann, krank seit dem 14. Lebensjahre. Wenig progredient 

trotz schweren Traumas vor einigen Monaten (Hufschlag). Hochgradige Kypho- 
skoliose, „Glossy skin“, Krallenhand, Affenhand. Spastische Parese der Beine 
(Babinski dissociirte Empfindungslahmung massiger Intensitiit an den 

Armen, Pupillendifferenz, anasthetisches tiefes Geschwur an der rechten Hiifte. 

2. 34jahriger Mann, erkrankt 1892 nach Influenza. In letzter Zeit pro¬ 
gredient. Thurmschadel, Kahnbrust, Kyphoskoliose, Horner’scherSymptomen- 
complex links. Andeutung spastischer Parese der Beine (Babinski—). 
Thermanasthesie (bes. fur Warme) und Analgesie an der linken Gesichtshalfte, 
Hals, Brust und beiden Armen (links starker mit Tastsinnstorung und Astereo- 
gnosie). Totale Posticuslahmung (links seit 1895 constatirt!). Hier muss die 
Liision bis in die Hohe des Nucl. ambiguus reichen. 

3. W. B., 42jahriger Muller. Seit September 1905 Schwacho in der 
linken Schulter und linken Oberarm mit rasch zunehmender Atrophie; bald 
darauf Schwiiche der linken Hand ohne Atrophie. Gleichzeitig leichte Schmer- 
zen der linken Schulter. Januar 1906 Parasthesien und Ungeschicklichkeit in 
der linken Hand, seit kurzer Zeit ahnlich in der rechten Hand. Objcctiv: Hoch¬ 
gradige Atrophie des linken Oberarms und der Schulter; zunachst 
das Bild wie bei schwerer Plexuslahmung. Alio Schulter- und Oberarmmus- 


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262 31. Wandervers. der Siidwestdeutschcn Neurologen u. Irrenarzte. 

keln sind ziemlich gleichmassig betroffen, am Vorderarm fehlt der Supinator. 
Die linke Hand ist schwach, aber nicht sicher atrophisch. Keinc EaR im Ober- 
armgebiet. Leichte Kyphoskoliose, PupillendifTerenz. Gesteigerte Reflexe der 
Beine ohne Parese. Leichte, deutlich dissociirte Empfindungslahmung an bei- 
den Vorderarmen und einer Stelle des Thorax. — Ilier muss die Lasion wesent- 
lich ein Vorderhorn betreffen und nahert sich dem Hinterhorn. DifTerential- 
diagnostisch sind Tumor (der starkere Iieizerscheinungen macben wiirde) und 
Poliomyelitis ant. chron. (dazu passen die Sensibilitatsstorungen nicht) in 
Frage zu ziehen. Der Fall ist nach seiner Ausbreitung einzig in der Literatur; 
von dem Schultertypus Schlesinger’s ist er wcsentlich verschieden. 

Autoreferat. 

V. Herr Goldmann (Freiburg) stellte cine 48jahrige Patientin vor, die 
im Februar 1905 seine Iliilfe in Anspruch nahm wegen einer am rechten Ellen- 
bogen befindlichen Geschwulst, von der die Patientin angab, dass sie seit 
vielen Jahren bestanden, in den letzten 2 Jahren an Grosse zugenommen hiitte 
und ihr heftige, ausstrahlende Schmerzen bei Beugungen im Ellenbogengelenk 
verursachte. Bei der objectiven Untersuchung wurde dem Sulcus ulnaris des 
Oberarmes entsprechend cine kleino wallnussgrosse Geschwulst constatirt, 
dereu Beriihrung ausstrahlende Schmerzen nach dem kleinen Finger zu ver- 
anlasste. Sensibilitiit und Motilitat am Vorderarm und der Hand waren normal. 

Zuniichst in localer Aniisthesie wurde der Nervus ulnaris freigelegt. Es 
zeigte sich, dass die Geschwulst mit dem Nervenstamm so fest verbunden war, 
dass seine Ausschiilung aus dem Nerven nicht moglich war. Trotz intra- 
neuraler Injection von Cocain waren die Manipulationen am Nerven so schmerz- 
haft, dass die Operation in Narkose vollendet warden musste. Sie bestand in 
einer Continuitiitsresection des Nerven. Der etwa 5 cm betragende Defect 
wurde nach der Metliode von L6t6viant durch die Bildung von zwei Liipp- 
chen aus dem peripheren und centralen Nervenstumpf und durch Vernahung 
derselben mit einander iiberbriickt. Der Wundverlauf war ein normaler. Un- 
mittelbar nach der Operation fiel auf, dass abgesehen von einer sensiblen Sto¬ 
ning an der ulnaren Seite des kleinen Fingers keinerlei Sensibilitats- und vor 
alien Dingen keine Motilitatslahmung im Ulnarisgebiete bestand. 

Etwa 13 Tage nach der Operation ist die Patientin durch Herrn Prof, 
lloche genauer untersucht wmrden. Elektrisch war an keiner Stelle am Ober- 
arm und den oberen zwei Dritteln des Vorderarmes, faradisch oder galvanisch, 
eine Reaction im Ulnarisgebiet zu erreichen. Abgesehen vom Flexor carpi 
ulnaris Lessen sich alle vom Ulnaris versorgten Mukeln in normaler Weise 
elektrisch erregen. Unmittelbar oberhalb des Handgelenkes w r ar auch das 
Ulnarisgebiet indirect zu erregen. 

Im weiteren Verlaufe traten innerhalb des sensorisch geliihmten Hand- 
gcbietes trophische Storungen auf. Wiederholte kleine Insulte fiihrten zu ent- 
ziindlichen Zustanden an der Hand, die schliesslich eine desmogene Contractur 
am kleinen Finger veranlassten. 

Die zuletzt von Herrn Prof. lloche vorgenommene Priifung der Patientin 
hat im elektrischen Befund keinerlei Aenderung ergeben. Die sensible Sto- 


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31. Wandervers. der Siidwestdeutschen Neurologen u. lrrenarzte. 263 


rung am kleinen Finger ist die cinzige Ausfallserscheinung, die 
nach der Continuitatsresection des Ulnaris zuriickgeblieben und aufgetreten 
ist. Es liegt also eine jener sonderbaren Beobachtungen vor, in denen nach 
Nervendurchtrennung vor allem motorische Ausfallserscheinungen fehlten. Der 
Vortragende erlautert die verschiedenen Moglichkeiten der Deutung. In seinem 
Falle liess sich histologisch feststellen, dass in der That ein Nerv von dem 
Querschnitt eines Ulnaris resecirt worden ist. Durch die elektrische Unter- 
suchung konnte ausgeschlossen werden, dass im Medianus oder Hadialis die 
motorischen Fasern fiir das Ulnarisgebiet verliefen, ebenso dass hohe Anasto- 
mosen am Oberarm oder Vorderarm die motorische Ulnarisfunction besorgten. 

Nach Priifung der in der Literatur beschriebenen ahnlichen Fiille con- 
statirt der Vortragende, dass nur ganz vereinzelte einer strengen Kritik Stand 
halten. In ihnen lag in der Regel eine Neurombildung vor. Gestiitzt auf 
friiher durchgefiihrte Untersuchungen vertritt der Vortragende auch fiir die 
Solitarneurome am Stammnerven die Ansicbt ihrer congenitalen Anlage. 

Aber selbst bei Annahme einer congenitalen Missbildung am Nerven findet 
der Vortragende eine plausible Erklarung fiir seinen Fall nicht. Enter den 
zahlreichen, bisher beschriebenen Anoraalien des Plexus brachialis, speciell 
des Nervus ulnaris kommen nur Beobachtungen, wie sie unteren anderem von 
Krause gemacht worden sind, in Betracht, namlich hoch in der Achselhohle 
bereits abgehende Zweige des Nervus ulnaris, die moglicherweise motorische 
Fasern enthalten. 

Zum Schluss macht der Vortragende darauf aufmerksam, was bereits 
Schede betont hat, dass speciell bei Neuromen es sehr auffallend sei, wie 
Ausfallserscheinungen weder vor dem operativcn EingrifT der spater nach- 
zuweisenden Ausdehnung der Zerslorung der Nervenfasern, noch nach ihm der 
Ausdehnung der Nervenresection entsprechen. Man wild zu der Annahme ge- 
drangt, dass ahnlich wie bei allmiiligen Verlegungen des Kreislaufes auch bei 
allmalig sich entwickelnden Storungen der Nervenleitung Collateralbahnen zur 
Entwickelung kommen, die die Function des erkrankten Stammes iibernehmen. 

Discussion: Herr Hoche berichtet genauer iiber den elektrischen Befund, 
den er in dem vorgestellten Falle erhoben hat. 

Herr Nonne weist auf ahnliche Beobachtungen bin, die bei der Lepra 
gemacht werden; auch da kiime zuweilen ein eigenthiimliches Missverhaltniss 
zwischen der totalen Nervenzerstorung und dem geringen Functionsausfall vor. 

VI. Herr Nonne spricht sodann iiber Myelitis intrafunicularis bei Alko- 
holismus chronicus. 

II. Sitzuug, Nachmittags 2 1 /., Uhr. 

Vorsitzender: Herr Prof. Hoche. 

Es folgt das Referat von: 

VII. Herr Griitzner (Tubingen) spricht fiber vasomotorisch e Nerven 
und die durch sie bedingten Leistungen der Gefasse. 

Obwohl, wie aus der geschichtlichen Einleitung hervorging, schon im 


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264 31. Wandervers. der Siidwestdeutschen Neurologen u. Irrenarzte. 

Anfang des 18. Jahrhunderts du Petit die Folgen der Durchschneidung des 
Sympathicus am Halse fiir dasAuge richtig erkannt und etwa 100 Jahre spater 
von Dupuy ahnliche Thatsachen — namlich die Erweiterung der Blutgefasse 
des Kopfes, sowie die Temperaturerhohung auf der Seite der Durchschneidung 
— genau beschrieben wurde, machten diese Entdeckungen keinen nennens- 
werthen Eindruck auf die Zeitgonossen. Man begniigte sich mit der Feststel- 
lung der Thatsache, dass „der Sympathicus einen grossen Einfluss auf die 
nutritiven Functionen ausube“. Es fehlte noch der Schliissel fiir das Ver- 
stiindniss aller dieser merkwiirdigen Erscheinungen. Obgleich schon seit langer 
Zeit, wie die Versuche von John Hunter, Haller u. A. bewiesen, die Con- 
tractilitat derArterien eine bekannteSacho war, so konnte man diese ganzeFrage 
doch — so zu sagen — erst fassen, als llenle 1840 in den Gefassen, nament- 
lich in den Arterien glatte Muskeln entdeckte. Nun war das Verstandniss fiir 
die Vorgiinge ermoglicht und so begreift man es auch, dass als Cl. Bernard 
1851 auch nicht eine Spur mehr fand, als, was schon fiber hundert Jahre 
vor ihm gefunden war, namlich dass Durchschneiden des Sympathicus am 
Halse die betroffene Seite blutreicher und warmer macht, diese Entdeckung der 
„\Varme erzeugenden“ Nerven, der von ihmsogenannten„Nerfscalorifiques“, das 
allergrosste Aufsehen erregte. Brown-S6quard war dann der erste, der den 
Sympathicus reizte und eine gewaltige Verengerung der Kopfgefasse seiner 
Seite und entsprechende Abkiihlung derselben beobachtete. Cl. Bernard, 
Waller u. A. stellten ahnliche Versuche an. So wurden dieVasomotoren (das 
Wort riihrt von Stilling her), oder besser gesagt die Vasoconstrictoren dem 
wissenschaftlichen Inventar eingefiigt. Es waren dies Nerven, durch deren 
Reizung die musculosen Schlauche der Arterien, die der Hauptsache nach 
ja aus Ringfasern bestehen, sich mehr oder weniger, giinstigen Falls sogar bis 
zum volligen Verschluss zusammenziehen konnten. Die Arterien wurden dann 
leer, sio liesser. keinen Tropfen Blut in ihre Capillaren und Venen eintreten. 
Durchschnitt man aber diese Nerven, so trat Liihmung der Ringmuskeln auf, 
wie ja Durchschneidung der musculo-motorischen Nerven (wie Stilling die 
Nerven der quergestreiften Muskeln nannte) die von ihnen abhangigen willkiir- 
lichen Muskeln liihmt und sie zur Ruhe verurtheilt. Die Gefasse, namentlich 
die musculosen Arterien wurden schlaff und weit, die von ihnen durchstromten 
Organe iiberaus blutreich und warm. 

Da fand Schiff 1856 eine merkwiirdige Thatsache. Durchschnitt er 
z. B. einem Kaninchen den linken Sympathicus, wodurch das linke Ohr roth 
und warm wird, wiihrend das rechte kiihl ist, und regte nun irgendwie das 
Thier auf, so ereignet es sich in der Regel, dass jetzt das rechte unverletzte 
Ohr viel rbther wird, als das linke, dessen Sympathicus durchschnitten ist. 
Die Gelassmuskeln sind also, so schloss Schiff, durch Liihmung ihrer Bewe- 
gungsnerven nicht auf’s hochste gelahmt und verliingert, sondern sie konnen 
durch besondere Nerveneinflusse noch vielmehr erschlafTt und verliingert wer- 
den. Die Nerven, welche dies thun, sind die Gefasserweiterer, die Vasodilata- 
toren. Bald darauf fand Cl. Bernard, der vielfach auch als der Entdecker 
der Vasodilatatoren angesehen wird, bei Anstellung des beriihmten Ludwig- 


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31. Wandervers. der Siidwestdeutschen Neurologen u. Irrenarzte. 265 


schen Versuches, namlich der Speichelabsonderung aus der Unterkieferdriise 
des Hundes in Folge Reizung der Chorda, dass aus der Vene der Driise das 
Blut gewaltig, hellroth, ja haufig sogar pulsirend hervorsprudelte. Er bezeich- 
nete die Chorda als den Nerv, dessen Reizung dieGefasse der Driise erweiterte, 
als den Vasodilatator der Glandula submaxillaris. Diese Vasodilatatoren ge- 
wannen bald Heimathsrecht in der Wissenschaft. Vor alien Dingen lehrte 
Eckhard 18G3 die Nervi erigentes kennen, deren Reizung durch Erweiterung 
der betreffenden Gefasse den Penis zur Erection bringt. Es zeigten Goltz, Hei- 
denhain und seineSchiiler. fernerVulpian, DastreundMorat, Luchsinger 
u. A., dass in den verschiedensten Nerven z. B. im Ischiadicus, dem Lingualis, 
ja selbst im Sympathicus Gefass erweiternde Nerven vielfach im Verein mit Ge- 
fass verengernden zusammen verliefen. Reizung derartiger gemischter Nerven 
fiel je nach der Art der Reizung verschieden aus. Und wie im Hviftnerv des 
Frosches bei schwacher Reizung wesentlioh die Nerven der Beuger, bei starker 
diejenigen der Strecker erregt werden (Ritter-Rolett’sches Gesetz), so gilt 
ahnliches hier fiir die Gefasserweiterer und ihre Antagonisten. Schwache und 
sonst auf centrifugale Nerven nicht wirksame Reize, wie constante Strome, ge- 
ringe Erwarmung reizen, wie der Vortragende fand, die Erweiterer, dagegen 
nicht die Verengerer, die vornehmlich durch Starke intermittirende Strome wirk- 
sam getroffen werden (v. Frey, Bowdich und Warren u. A.). Durchschnei- 
det man einen Nervenstamm, so bleiben, wie Ileidenhain und Ostroumoff 
fanden, die Gef&sserweiterer viel langer erregbar, als die Gefassverengerer. 
Reizung eines derartigen, schon langere Zeit durchschnittenen Nerven hat also 
in der Regel Gefasserweiterung zur Folge. 

Aus alien diesen Thatsachen geht hervor: 1. dass derartige kiinstliche 
Reizungen ebenso wenig physiologische Vorgange schaffen, wie etwa die teta- 
nische Reizung des Huftnerven eines Frosches. So wie man hier Krampfe der 
starkeren Muskelgruppen (Strecker) unter Schadigung der sohwacheren Beuger, 
aber niemals natiirliche oder auch nur diesen nahestehende Bewegungen er- 
zeugt, so finden ahnliche Vorgange sicher auch hier statt bei Reizung ganzer 
Nervenstamme, in denen, wie das wohl die Regel ist, beiderlei Vasomotoren, 
Verengerer und Erweiterer, nebeneinander enthalten sind. 2. Ist hervorzuheben, 
dass wenn durch die gewohnlichen Reizmittel, die Inductionsstrome der be- 
kannten Schlittenapparate, nur eine Nervenart nachgewiesen werden kann, 
keineswegs damit bewiesen ist, dass nicht die andere auch darin enthalten ist. 
Der betreffende Reiz kann gegeniiber diesen Nerven unwirksam sein oder die 
wirksame Reizung der einen Gruppe kann die der anderen unterdriicken. Es 
ware dies ungefahr derselbe Fehler, als wenn man behauptete, im lliiftnerv 
des Frosches sind nur die Nerven der Streckmuskeln vorhanden, weil seine 
Reizung als Regel nur Streckung der Hinterbeine zur Folge hat. Eine grosse 
Menge Arbeiten iiber das Vorkommen verschiecjener vasomotorischer Nerven in 
bestimmten Nervenstammen leidet an dieser Einseitigkeit und lasst ganz ausser 
Acht, dass verschiedene Reize auch ganz verschiedene, manchmal auch gar 
keine Erfolge haben. 

Ueber den anatomischen Verlauf der vasomotorischen Nerven ausser* 


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266 31. Wandervers. der Siidwestdeutschen Neurologen u. Irrenarzte. 


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sich der Vortragende kurz dahin, dass sie im Centralnervensystem ihren Ur- 
sprung nehmen, mehr oder weniger tief in demselben absteigen, dann durch 
die vorderen Wurzeln in sympathische Bahnen iibergehen und wie dies nament- 
lich Langley des Genaueren gezeigt hat, durch eine sympathische Ganglien- 
zelle unterbrocben werden. Kein vasomotorischer Nerv tritt also unmittelbar 
vom Centralnervensystem an sein Endorgan, die musculose Gefasswand, son- 
dern wird durch eine periphere Ganglienzelle unterbrochen und zerfallt somit, 
nachdem er das Riickenmark verlassen hat, in einen Nervenstamm vor, einen 
praganglioniiren, und einen Nervenstamm hinter dem peripheren Ganglion, 
einen postganglionaren, wie ihn Langley genannt hat. Eine merkwiirdige 
Ausnahme von diesem Verlauf machen die meisten Gefasserweiterer. Sie treten 
namlich durch die hinteren Wurzeln zu ihren Organen, wie dies zuerst 
Strieker angab und neuerdings von verschiedenen Seiten (Seinach, Bay- 
liss) bestiitigt wurde. Nur die Eckhard’schen Nervi erigentes gehen durch 
die vorderen Wurzeln. 

Was nun die Vasomotoren der verschiedenen Korpertheile an- 
langt, so sind in erster Linie zu nennen diejenigen der Haut. Die Haut ist 
im Allgemeinen gefiissreich, wie dies einem Organ, welches viele Drusen be- 
herbergt und zugleich die Teraperatur regulirt, natiirlicherweise zukommt. Die 
Vasomotoren der Haut sind uberaus leicht erregbar. Mechanische Reizung, 
wie dies Marey zuerst beschrieben hat, bedingt interessante ortliche Wirkungen 
von Zusammenziehungen und Erweiterungen der Gefiisse (Schreiben auf die 
Haut), thermische Reizung, die kiirzlich Otfried Muller genauer unter- 
suchte, hat weit ausgebreitete Wirkungen zur Folge, so dass Abkuhlung be- 
stimmter Korpertheile nicht bloss die unmittelbar getroffenen Hautabschnitte 
blasser und blutiirmer macht, sondern nahezu alle Hautgefasse in gleicher 
Weise beeinflusst. Erwarmung hat die gleichen, aber natiirlich entgegenge- 
setzten Wirkungen. Alle Hautgefasse erweitern sich. Entgegengesetzt den 
Hautgefassen verhalten sich die Gefasse der Baucheingeweide und diejenigen 
des Gehirnes, was durch vielfache sinnreiche Versuche sicher gestellt wird. 

Dastre und Morat nannten das entgegengesetzte Verhalten der Haut- 
und Unterleibsgefasse Loi de balancement, welches sich in der That sehr 
hiiufig bei den verschiedensten EingrifTen, aber keineswegs ausnahmslos findet. 
Ob die Lungen Vasomotoren besitzen, ist noch nicht sicher gestellt. Abge- 
sehen von den storenden operativen EingrifTen (Oeffnung des Thorax) ist es 
vielleicht auch der Mangel an zweekmassigen Reizmethoden, der hier die Fcst- 
stellung der Ergebnisse erschwert. 

Vortragender wendet sich schliesslich zu der wichtigcn Frage: Wie 
wirken und arbeiten die Vasomotoren im Leben unter physiologi- 
schen Bedingungen? Die unmittelbaren Reizmethoden geben dariiber (s.o.) 
keinen Aufschluss. Etwas mehr erfahrt man, wenn man die Vasomotoren 
reflectorisch in Erregung versetzt. Die sich da abspielenden Vorgange 
diirften vielfach den normalen gleich sein oder ihnen doch wenigstens nahe 
kommen. Da ist denn bekannt, dass Reizung der meisten sensiblen Nerven 
oder des Gcfasscentrums in dem Kopfmark (gemeint ist stillschweigend wieder 


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31. Wandervers. der Siidwestdeutschen Neurologen u. Irrenarzte. 267 


elektrische Reizung mit den bequemen Inductionsstromen) Steigerung des all- 
gemeinen Blutdruckes zur Folge hat, weil, wie Ludwig und Thiry gegen- 
uber v. Bezold behauptete, sich fast alle arteriellen Gefassgebiete, namentlich 
die der Unterleibshohlen zusammenzogen und so eben den Blutdruck durch 
Beengung des Binderaumes in die Hohe trieben. Man nannte dieseWirkung eine 
pressorische. Andererseits fanden Ludwig und Cyon, dass centrale Rei¬ 
zung eines Vagusastes, der, wie neuere Untersuchungen zeigten (Tschermak) 
und Andere), von der Aorta entspringt, den allgemcinen Blutdruck herab- 
setzt, weil er dieselben Gefassgebiete erweitert. Man nannte ibn Nervus de¬ 
pressor. Wahrscheinlich sind in jedem sensiblen Nerven beiderlei Fasern, pres¬ 
sorische und depressorische vorhanden (Latschenberger und Deahna). 

Machte man sich die Anschauung von Ludwig uber die Erhohung des 
Blutdruckes durch andauernde Verengung grosser arterieller Gefassgebiete zu 
eigen, so musste der Kreislauf durch die jetzt gesetzten Widerstande in den 
Arterien jenseits derselben abgeschwricht, die Geschwindigkeit herabgesetzt 
sein, wie der Wasserabfluss hinter eineni halbgeschlossenen Hahn, auch wenn 
der allgemeine Druck ein wenig hoher geworden sein sollte. Heidenhain 
fand nun zu seiner grossten Ueberraschung das gerade Gegentheil. Jenseits 
der angeblich stark verengten Arterien floss das Blut aus den Venen mit 
grosserem Druck und grosserer Geschwindigkeit ab oder es crwarmte sich das 
betreffende Glied in viel hoheremMaasse, wenn seine Nerven erhalten, als wenn 
sie durchschnitten waren, ganz wie oben bei dem Versucbe von Schi if mit 
dem erhaltenen und durchschnittenen Sympathicus. Es sollten die Vasodila- 
tatoren oder (wie sie Heidenhain nicht gerade zweckmassigerweise nannte), 
die Hemmungsnerven der Haut errcgt worden sein, wahrend andere Gefassge¬ 
biete sich vielleicht verengt batten. 

Der Vortragende wirft nun die Frage auf, ob die Leistung der unend- 
lichen Menge von Gefassmuskeln, namentlich derjenigen in den Arterien, in 
nichts weiter bestehen sollte, als in der andauernden Erweiterung oder an- 
dauernden Verengerung der Gefassrbhren? Sollten sie also so gut wie keine 
Arbeit (bei der Erweiterung) oder nur negative Arbeit (wie bei der Verenge¬ 
rung) leisten und die ganze Mehrarbeit in Folge des erhohten Blutdruckes dem 
Herzen aufbiirden? Das ist iiusserst unwahrscheinlich. Der Vortragende kommt 
vielmehr zu der auch schon von anderer Seite ausgesprochenen Anschauung, 
dass sie nicht gegen das Herz arbeiten, sondern vielmehr die Arbeit des Her¬ 
zens unterstiitzen, d. h. dass sie unabhiingig vom Herzen das Blut von den 
Arterien nach den Venen treiben. Beweise hierfiir sieht er im Folgenden: 

Zunachst ist die Beschleunigung des Blutstromes bei reflectorischer Rei¬ 
zung der vasomotorischen Nerven. wie Heidenhain und der Vortragende oft 
gefunden haben, auch dann auf das Deutlichste vorhanden, wenn durch die 
betreffende Reizung der Blutdruck nicht in die Hohe steigt, sondern wie dies 
bei centraler Vagusreizung sich oft ereignet, sogar herabsinkt, was er anderen 
Angaben gegeniiber betonen mochte, die nur bei erhohtem Blutdruck eine Stei¬ 
gerung- der Blutgeschwindigkeit aus den Venen gesehen haben. Es ist sehr 
unwahrscheinlich, dass wenn die trcibenden Krafte so gering sind, eine so ge- 


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268 31. Wandervers. der Siidwestdeutschen Neurologen u. Irren&rzte. 


waltige Durchstromung verschiedener Organe stattfmdet, auch wenn deren Ge- 
fasse sich erweitert haben. 

Es giebt aber auch andere, unmittelbare Beweise dafiir, dass die Gefasse 
fiir sich allein das Blut vorwarts treiben. Der bekannteste und merkwiirdiger 
Weise kaum beachtete ist die Thatsache, dass die Arterien in der Leiche leer 
sind; das ist nicht anders zu erkliiren, als dass sie nach Versagen der Herz- 
thatigkeit ihren Inhalt nach denVenen hiniiberpumpen. Wird ferner bei leben- 
den Thieren die Thatigkeit des Herzens ausgeschaltet, so lasst sich obenfalls 
zeigen, dass die Arterien, wie v. Bezold und Gscheidlen fanden, ihr Blut 
in die Venen hiniiberpumpen und mit um so grosserer Kraft, je starker das 
Centralnervensystem, d. h. die Vasomotoren gereizt werden. Ileidenhain und 
der Vortragende fanden ferner, dass Reizung sensibler Nerven auch bei Aus- 
schaltung aller Unterleibsgefasse eine Blutdrucksteigerung zur Folge hatte; 
dabei sollten sich nach Untersuchungeo derselben Forscher die Gefasse der 
Ilaut und der Muskeln erweitern. Welche Gefasse sollen sich denn da ver- 
engcrn und den Blutdruck in dieIlohe treiben? Alle diese und noch mancherlei 
andere Schwierigkeiten finden ihre einfache Erklarung darin, dass die Arterien 
fiir sich unabhiingig vom Herzen das Blut vorwarts pumpen und so die Arbeit 
des Herzens weiter unterstiitzen, anstatt sie zu erschweren. Es war S c h iff, 
der am Kaninchenohr diese vorwartspumpende Thatigkeit der Arterien un- 
mittelbar beobachten konnte und sie deshalb auch accessorische Herzen nannte. 

Die Capillaren werden entschieden diese pumpende, bezw. saugende 
Thatigkeit unterstiitzen, da sie ja in hohem Maasse ihre Lichtung durch die 
umgebenden eigenartigen Korbzcllen verandcrn konnen, wie kiirzlich Steinach 
und Kahn zeigten. 

Schliesslich sind auch die Venen nicht bloss elastische Schlauche, son- 
dern betheiligen sich auch activ an derFortbewegung desBlutes (Goltz). Giebt 
es ja doch sogar Venenherzen, welche, wie in den Fliigeln der Fledermause, 
das Blut mit grosser Kraft dem Herzen zupumpen. Wenn daher Henle 1840 
in geistvoller Weise sagte: „Den Antheil, den die Contractilitat des Herzens 
und der Gefasse an der Circulation nehmen, kann man mit zwei Worten so 
ausdriicken, dass von dem Herzen hauptsachlich die Blutbewegung, von den 
Gefassen die Blutvertheilung abhangig ist“, so ist diese Darstellung in dieser 
Allgemeinheit durchaus zutrefTend; nur muss man meines Erachtens die Blut¬ 
vertheilung nicht bloss darin suchen, dass die Gefasse gleich den Hahnen der 
Wasserleitung mehr oder weniger Fliissigkeit in die betretfenden Organe treten 
lassen, sondern man muss annehmen, dass in den mit Wasserleitung versehe- 
nen Haushaltungen noch besondere kleine Pumpen thiitig sind, welche auch bei 
schwachem, allgemeinem Druck dennoch Wasser in reichem Maasse fordern. 

Fragt man sich, wie eine derartige Forderung des Blutstromes, nament- 
lioh von Seiten der Arterien stattfmdet, so bleibt wohl als einzige Mbglichkeit 
eine vom Centrum nach der Peripherie fortschreitende Zusammenziehung, eine 
Art Peristaltik der Arterien iibrig, wie sie Sell iff in der That am Kaninchen¬ 
ohr unmittelbar beobachtet hat, indem die Zusammenziehungen stets an der 
Wurzel des Ohres beginnen und nach der Spitze vorschreiten. In welcher 


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31. Wandervers. der Siidwestdeutschen Neurologen u. Irrenarzte. 269 


Weise und unter welchen Bedingungen durch derartige, in der Stromrichtung 
fortschreitende Zusammenziehungen der Fliissigkeitsstrom gefordert wird, dar- 
uber hat der Vortragende Versuche an Gummischlauchen angestellt, welche 
die Verhaltnisse erlautern. So standen denn, wie schon mehrfach behauptet 
worden ist, die musculosen Rohren der Gefasse nicht isolirt da, indem sie sicb 
bloss dauernd zusammenziehen, oder dauernd erweitern konnen, sondern wie 
die Speiserohre, der Magen, der Darm, der Ureter u. s. w. treiben sie ihren 
Inhalt vorwarts und entlasten so das Herz, anstatt es, wie die beutige Auf- 
fassung lautet, zu belasten. 

Dass die starke Durchblutung von Organen, die natiirlich mit Erweiterung 
von Gefassen verkniipft ist, aber der Pumpwirkung sicher nicht entbehrt, 
wesentlich da auftritt, wo die Gefasse des Blutes in erster Linie bediirfen z. B. 
nach Absperrung des Blutes von ihnen, das wird noch im Anschluss an die 
interessanten Arbeiten von Bier iiber die Entstehung des Collateralkreislaufes 
dargelegt, sowie auf mancherlei Thatsachen hingewiesen, in denen durch Kraf- 
tigung der Gefassmuskeln (wie Bader u. s. w.) der Kreislauf bei schwachem 
Herzen bedeutend gefordert w r ird. 


Zugleich zeigte der Vortragende mittels eines horizontal gestellten Mikro- 
skops den Blutlauf in den Gefassen der Bindehaut des menschlichen Auges, 
der sich je nach der Thiitigkeit der Gefassnerven des Kopfes verschieden ge- 
staltet. Werden bei Thieren diese Nerven gereizt, dann verschwinden die zar- 
ten Gefasse, weil sie sich zusammenziehen und blutleer werden. Ilbrt die Er- 
regung der Nerven auf, so schiesst im starkeh Strom, oft unter gewaltiger 
Wirbelbewegung der rothen Blutkorperchen das Blut wieder in die sich erwei- 
ternden Gefasse. 

Discussion. 

Herr Kohnstamm (Konigstein im Taunus): Ich mochte auf eine Bemer- 
kung des verehrten Referenten eingehen, die gerade fiir uns Neurologen von 
grundsatzlicher Bedeutung ist. Herr von G. hat erwahnt, dass ein wesent- 
licher Antheil der fiir die Haut bestimmten Vasodilatatoren mit den hinteren 
Wurzeln das Riickenmark verliisst, wie Strieker und dann Bayliss entdeckt 
haben. Ich habe zuerst gezeigt, dass es sich bei den Tragern dieses Effectes 
nicht urn centrifugals Neurone der hinteren Wurzeln handeln konne, die im 
Riickenmark ihre Ursprungszelle hatten, sondern nur um die Neurone, die im 
Spinalganglion ihr trophisches Centrum haben, d. h. um die sensiblen End- 
neurone selbst. j(Centralbl. f. Physiol., 1900. 18. Deutsche Zeitschrift f. Ner- 
venheilkunde, Bd. XXI. 22. Congress fiir innere Medicin 1905.) Bayliss hat 
den experimentellen Nachweis vollendet, dass Vasodilatatoren und sensible 
Endneurone identisch sind. Nur das physiologische Bediirfniss nach Anti- 
thesen erschwert die Anerkennung, dass die Hinterwurzelneurone nicht ebenso 
ausschliesslich eine Leitungsrichtung haben, w r ie die Vorderwurzelneurone. 

Schon die Pathologie der Giirtelrose miisste dasselbe lehren. Wenn Ent- 
ziindung des Spinalganglions Herpeserruptionen auf dem zugehorigen Haut- 


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270 31. Wandervers. der Siidwestdeutschen Neurologen u. Irrenarzte. 


bezirk macht (Herpes ist nach Kreibisch nur der hochste Grad der vasodila- 
tatorischen Erregung), so liegt doch nichts naher als den Effect duroh das 
Kabel vermitteln zu lassen, das zwischenSpinalganglion und Haut ausgespannt 
ist, namlich durch den peripherischen sensiblen Nerven. Es ist nicht zu ver- 
stehen, warum die Auslosung der Reizzustande der Haut vom Spinalganglion 
aus reflectorisch erfolgen soli, wie Kreibisch zu begriinden versucht. 

Ich mochte bei dieser Gelegenheit einen Patienten erwahnen, der an sehr 
grosser Neigung zu Urticaria litt, die n. b. durch wegen Obstipation verordnete 
lleischlose Ernahrung betrachtlich herabgesetzt wurde. Dieser Patient war im 
Stande vor meinen Augon innerhalb weniger Minuten bei sich eine ausgespro- 
chene Urticaria an einer ihm bestimmten Korperstclle zu erzeugen, die bei dem 
Versuch in keinerWeise gereizt oder auch nur beruhrt worden war. Der Fehler 
der Localisation war nicht wesentlich grosser als er bei Priifung des Orts- 
sinnes constatirt wird. Ein schonos Beispiel fur meine 1. c. geausserte Vor- 
stellung, dass, „der nervose Verbindungsweg zwischen Etnpfindungskreis und 
corticaler Fiihlsphare auch in unigekehrter Reihenfolge befahren werden kann“. 

Herr Hoche dankt dem Referenten fur seine Ausfiihrungen und weist auf 
die Schwierigkeiten des Thomas hin, die eine ausfuhrliche Discussion nicht 
zuliessen. 

Herr Griitznor: Schlusswort. 

Es folgen die Vortrage. 

VIII. Herr Hoche: Zur Unfallgesetzgebung. 

(Der Vortrag wird an anderer Stelle ausfiihrlich publicirt werden.) 

IX. Herr L. Bach (Marburg): Begriff und Localisation der reflec- 
torischen Pupillenstarre. 

Bach weist auf die immer noch bestehende Verschiedenheit der Auf- 
fassung des Begriffes der reflectorischen Pupillenstarre hin. Er definirt den 
Begriff wie folgt: Eine Pupille ist reflectorisch starr, wenn sie weder direct, 
noch indirect auf Licht, noch auf nervose oder psychische Reize rcagirt, da- 
gegen sich in prompter und ausgiebiger Weise bei der Convergenz veriindert. 
Die reflectorisch starre Pupille ist eng, ihre Weite liegt raeist zwischen 2,5 
und 1,5 mm. 

B. bespricht die Differentialdiagnose zwischen amaurotischer Starre und 
absoluter Starre sowie zwischen der absoluten Pupillentragheit (Sphinkter- 
parese); beiletzterer Anomalie, welche sehr haufig mit der reflectorischen Pupil¬ 
lenstarre verwechsclt werde, erfolge die Convergenzreaction wenig prompt und 
ausgiebig, bei der reflectorischen Starre sei das Gegentheil der Fall. 

Seiner Ansicht nach ist die Frage, ob die reflectorische Starre in abso¬ 
lute Starre iibergehen kbnne und sornit letztere ein fortgeschritteneres Stadium 
der ersteren darstelle, noch nicht spruchreif. Es seien weitere Erfahrungen zu 
sammeln. Zur Zeit sei wahrscheinlicher, dass die Ursache der verschieden- 
artigen Pupillenstorungen an verschiedene Stellen zu verlegen sei. 

Beziiglich des Sitzes der reflectorischen Starre halt er die Versuche der 
Localisation in das centrale Hohlengrau und die Vierhiigeldiicher fur nicht 
hinreichend begriindet, dieVerlegung der Storung in einen vom Tractus opticus 


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31. Wandervers. der Siidwestdeutschen Neurologen u. Irrenarzte. 271 

zum Oculomotoriuskern ziehenden Faserzug werde den klinischen Thatsachen 
nicht gerecht, die Versuche einer Localisation in den Oculomotoriuskern selbst, 
in den Edinger-Westphal’schen Kern, in dieWurzelbiindel und den Stamm 
des Oculomotorius, in das Ganglion ciliare, die Ciliarnerven und den Opticus 
seien theils als widerlegt und fehlgeschlagen, theils als wenig wahrscheinlich 
zu bezeicbnen. 

Fiir die Annahme einer Localisation in das Halsmark sei durch die bis- 
herigen Untersuchungen keinesvvegs ein zwingender Beweis gebracht. — Seiner 
Meinung ist der pathologische Process, der zur Miosis einerseits und zur reflec- 
torischen Starre andererseits fiihrt, in verschiedene in enger Beziehung zu ein- 
ander stehende Fasersysteme zu verlegen. Bei dem Vorhandensein von Miosis 
halt er Veranderungen im Riickenmark sowie Veranderungen in einem von der 
Hirnrinde zur Medulla oblongata ziehenden Faserzug fiir wahrscheinlich, fiir 
die Erklarung der reflectorischen Starre diirfte an eine Degeneration eines von 
den Vierhugeln zu der Medulla oblongata hinziehenden Faserzuges zu den- 
ken sein. 

Er halt auf Grund seiner mit H. Meyer angestellten Versuche an Katzen 
daran fest, dass hijchstwahrscheinlich am distalen Ende der Medulla oblongata 
llemmungscentren fiir den Lichtrellex und die Pupillenerweiterung vorhan- 
den sind. 

(Der Vortrag erscheint ausfiihrlich in der Ophthalmologischen Klinik.) 

X. Herr Bumke (Freiburg i. B.): Ueber die pathologische Ana- 
tomie der reflectorischen Pupillenstarre. 

Vortragender geht bei seinen eigenen Untersuchungen von der aus der 
Kritik des bisher vorliegenden Thatsachenmaterials gewonnenon Ueberzeugung 
aus, dass die Arbeiten von Bach, die in der Lehro von den Pupillarrellex- 
wegen in den letzten Jahren vielfach anregend gewirkt haben, an sich noch 
keinen bestimmten Hinweis enthalten, wo bcim tabischen oder paralytischen 
Menschen die pathologisch-anatomischen Voraussetzungen der reflectorischen, 
der isolirten Lichtstarre zu suchen seien. A He Autoren (auch Bach) stimmen 
iiberein in der Annahme einer Rellexbahn, die in der Vierhiigelgegend ge- 
schlossen wird, wahrend ein zweiter Reflexweg im Sinne von Bach noch hypo- 
thetisch ist. Es ist also zuniichst die Wahrscheinlichkeit, dass der Lichtstarre 
Veranderungen im Nachhirn zu Grunde liegen, jedenfalls nicht grosser als die 
andere, dass sie auf einer Storung innerhalb des allseitig anerkannten, cere- 
braler gelegenen Reflexbogens beruht. Ueberdies ist weder erwiesen, dass bei 
den Versnchen von Bach wirklich isolirte Lichtstarre der im iibrigen beweg- 
lichen Pupillen erzeugt wird, noch auch, dass diese bei der Katze gewonnenen 
Versuchsergebnisse iiberhaupt auf die menschliche Pathologie iibertragen wer- 
den diirfen. 

Die Untersuchungen des Vortragenden beschaftigen sich nun speciell mit 
der Annahme von Roichardt, der — im Anschluss an die Arbeiten von 
Gaupp und Wolff — bei Paralyse immer dann eine Erkrankung in der so- 
genannten Bechterew’schen Zwischenzone (zwischen Goll’schem und Bur- 
dach’schem Strange) gefunden hat, wenn klinisch Pupillenstarre constatirt 


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272 31. Wandervers. der Siidwestdeutschen Neurologen u. Irrenarzte. 


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worden war. B. hat nun in Uebereinstimmung mitKinichi Naka Abwei- 
chungen von dieser Regel (bei 27 Fallen von Paralyse) so oft (3mal Fehlen 
der specifischen Veranderung trotz sicher gestelltem Robertson’schen Zeichen) 
gefunden, dass er schon deshalb die Folgerungen von Reichardt fur nicht 
zutreffend halten mochte. Ausserdem ergaben ihm seine Befunde, dass es iiber- 
haupt unmoglich ist, die betreffende Zone im oberen Halsraark so scharf von 
den iibrigen Fasern des Hinterstranges zu unterscheiden, wie es Reich ardt’s 
Auffassung voraussetzt. — Dass aber Lichtstarre und Hinterstrangsdegenera- 
tion bei der Paralyse uberhaupt zusammen gehoren (im Sinne von Gaupp und 
Wolff) soil nicht bestritten werden; es ist aber zu bedenken, dass sowohl 
das Robertson’sche Zeicheu wie Ausfiille in den Hinterstrangen in vorge- 
schrittenen Fallen von Paralyse nur selten vermisst werden, und dass gerade 
im oberen Halsmark alle aufsteigend degenerirenden Fasern der Hinterstriinge 
zusammenverlaufen. 

Endlich weist Vortragender darauf hin, dass die von Reichardt fur die 
Anatomie der Pupillenstarre in Anspruch genommene Zone in einem Abschnitt 
des Nervensystems gelegen ist, dessen Verletzung gerade nach Bach’s Unter- 
suchungen keine Aenderung der Pupillenbewegung hervorruft. 

XI. Herr v. Ilippel (Heidelberg): Ueber seltene Falle von Accom¬ 
modationslahmung. 

Nach kurzer Besprechung der vcrschiedenen Ursachen von Accommoda¬ 
tionslahmung theilt Vortragender drei Falle mit, in denen vbllige Lahmung 
(2 Mai) und Parese des Ciliarmuskels (1 Mai) als einziges oculares Sym¬ 
ptom wiihrend mehrerer Jahre beobachtet wurde. 

1. 20jahriger junger Mann, nach der Anamnese besteht die Storung beim 
Nahelesen seit vielen Jahren. A. = 0. Allgemeinuntersuchung ergiebt ausser 
leichter Anamie normale Verhaltnisse. V’ater ist Tabiker. 

2. 15jiihriger Schuler braucht seit dem 9.Lebensjahre Lesebrille. A. =0. 
Niemals Halsentzundung, vom 4. — 8. Lebensjahre Krampfe. Nach 3 und 
5 Jahren immer noch A. = 0. Seit x / 2 Jahre petit Mai. 

3. 27jahriger Mann. Vor 2 Jahren rechts A. = 1,75 D., links A. = 2D., 
jetzt idem. S. vor 2 Jahren = 0,5, jetzt = 0,4; keine Ursache fiir die Herab- 
setzung nachweisbar. Seit 8 Jahren leidet Patient an schwerer Epilcpsie und 
nimmt Brorn in grossen Dosen. Zwei Tage nach der letzten Consultation 
plotzlicher Exitus, keine Section. 

Weiter w r erden folgende Falle berichtet: 

4. Totale Accommodationslahmung mit hochgradiger Mydriasis, bald 
rechts, bald links, bald an beiden Augen ca. 8 Tage anhaltend, in der Zwi- 
schenzeit normale Verhaltnisse. Atropingebrauch ausgeschlossen nach Fest- 
stellung der psychiatrischen Klinik, in welcher Patient Monate lang beobachtet 
wurde. Sichore Diagnose eines Allgemeinleidens konnte nicht gestellt werden. 

5. Doppelseitige Mydriasis, absolute Starre und Accommodationslahmung 
bei einer tabesverdiichtigen Patientin. Beim Blick nach links verengert sich 
die linke Pupille langsam urn 2 bis 2 x / 2 mm, beim Blick geradeaus wird sie 
wieder weit. Rechts nichts derartiges. 


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31. Wandervers. der Siidwestdcutschen Neurologen u. Irrenarzte. 273 

6. Einseitige reflectorische Pupillenstarre mit Mydriasis, 6 Jahre lang 
beobachtet. Bei der Convergenz verschwindet die Pupillendifferenz. 

Discussion. 

Herr Bumke (Freiburg i. Br.) mochte doch Bedenken tragen, das Fehlen 
der reflectorischen Erweiterung auf sensible Reize in die BegrifTsbestimmung 
der reflectorischen Pupillenstarre aufzunehmen. Freilich ist von Erb und Moeli 
festgestellt worden, dass die lichtstarren Pupillen der tabischen und paraly- 
tischeu Kranken meist durch sensible Reize nicht erweitert werden konnen. 
Daran liegt es wohl, dass diese Pupillen meist eng, miotisch sind. Aller VVahr- 
scheinlichkeit nach gehoren also das Feblen der reflectorischen Erweiterung 
und die Miosis zusammen, wie das von Erb seit langem angenommen wird. 
Nun glaubt Bach, alle rein reflectorisch starren Pupillen seien immer mio¬ 
tisch. Ob das richtig ist, miissen ausgedehnte klinische Untersuchungen er- 
weisen. Wir wtirden aber das Resultat dieser Forschungen von vornherein in 
einer ganz bestimmten Richtung beeinflussen, wenn wir nur solche lichtstarren 
Pupillen beriicksichtigen wollten, die durch sensible Reize nicht erweitert wer¬ 
den konnen. Denn diese Pupillen werden sehr wahrscheinlich immer miotisch 
sein miissen. Es soil aber das gerade erst festgestellt werden, ob es nicht 
Paralytiker giebt, deren Pupillen (bei erhaltener Convergenzbewegung) licht- 
starr und doch weit sind. In diesen Fallen wiirde die reflectorische Erweite¬ 
rung auf sensible Reize wahrscheinlich vorhanden sein. 

Herr Bach: Schlusswort. 

XU. Herr Becker: Zur Physiologie der Nervenzelle. 

Vortragender erinnert an seine vor 11 Jahren an gleicher Stelle gebrach- 
ten Mittheilungen. Er halt seine damalige Auffassung von dem Wesen der 
Nissl-Substanz, die er durch neue Belege stiitzt, aufrecht. Diese besteht aus 
Ehrlich-Altmann’schen Granulis, welche nichts als zahfliissiges Plasma 
zwischen sich haben und praformirt sind. Von der Existenz der Plasmosomen 
im Arnold’schen Sinne hat sich Vortragender nicht iiberzeugen konnen. Jene 
Granula spiolen wahrscheinlich eine thatige Hollo beirn StotTwechsel der Ner¬ 
venzelle, von deren lebendem Protoplasma sie, wie der Kern, ein Stuck Lilden. 
Dies anzunehmen erlaubt einmal ihr Verhalten gewissen Farblosungen gegen- 
iiber in lebenden und todten Geweben bei verschiedenen vom Vortragenden 
niiher geschilderten Arten der Fiirbung und Entfiirbung, welche zugleich func- 
tionelle Verschiedenheiten gewisser Gruppen derselben erkennen lassen, ohne 
dass indess eine ganz scharfe Abtrennung solcher bis jetzt inbglich ware, wie 
dies bei anderen Korperzellen mit verschiedenen Methoden der Granuladarstel- 
lung eher der Fall zu sein scheint. Ferner weisen darauf hin neben den iilteren 
Arbeiten Altmann’s und seiner Schuler die Untersuchungen namentlich 
Arnold’s fiber die Betheiligung der Granula an der Synthese, Metathese und 
Secretion versohiedcner StofTe in verschiedenen Korperzellen, deren Beobach- 
tung Vortragender auch den Neurologen dringend empfiehlt. 

Die Untersuchungen, welche mit der Nissl’schen Methode allein ange- 
stellt sind, konnen die Bedeutung der granularen Substanz der Zelle nicht 

Arcbiv f. Psychiatric. Bd. 42 . Heft 1 . 18 


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274 31. Wandervers. der Siidwestdeutschen Neurologen u. Irrenarzte. 

vollkommen klar legen, weil dieselbe dabei nur unvollstandig dargestellt und 
keine Riicksicht genommen wird auf die Mbglichkeit der Veranderung der frir- 
berischen Reaction bei Veranderung der Zellfunction. 

Schon deshalb hat auch dieHolmes’scheArbeit iibor die Verworn’schen 
Strychninfrosche nicht die endgiiltige Aufklarung iiber diese Substanz gebracht, 
wie Manche behaupten. 

Ueberdies sind die Versuchsbedingungen hierbei derart, dass auch sicher 
lebendes Protoplasma leidet, wie dies die Kernveranderungen in Holmes’ Pra- 
paraten beweisen. Die Auffassung des Autors, dass die Nissl-Substanz das 
Nahrmaterial fur die Fibrillon etc. bilde, ist ebenso wenig bewiesen, wie andere 
bisher dariiber geausserte Theorien. Die Bedeutung der Granula der Nerven- 
zelle mit neuen Methoden und nach neuen Gesichtspunkten in Anlehnung an 
die allgemeine medicinische Forschung zu ergriinden, ist eine wesentliche Auf- 
gabe der zukiinftigen neurologischen Forschung. 

Vortragender hat sich bemiiht, eine elektivo Methode zu finden, welche 
leichter und vollstandiger als die bisher bekannten, die sich gerade fur das 
Nervensystem schlecht eignen, die Elementargranula darstellt, und relativ be- 
friedigende Resultate erhalten einmal mit der Farbung frischen Gewebes im 
Stuck mit basischen Farben, Hiirtung in Formol, Gefrierschneiden, Entwasse- 
rung in 96 pCt. alkoholischer Losung der Farben, ganz kurzem Aufenthalt in 
absolutem Alkohol, dessen Dauer den Grad der DitTerenzirung mitbestimmt, und 
Schlussdifferenzirung in Xylol; ferner mit primiirer Fixirung in Methylalkohol, 
danach Farbung der Gefrierschnitte mit basischer Farbe und Entwasserung 
und Differenzirung in eben boschriebener Weise. Contrastfarbung mit sauren 
Farben, die zugleich eventuell acidopbile (basophobe) Granula darstellt, ge- 
schieht dnrch geringen Zusatz von solchen zum Entwasserungsalkohol. 

Die so behandelten Praparate zeigen eine feine Granulirung im Neuriten, 
die Vortragender fur idcntisch mit den He 1 d ’schen Neurosomen halt, und eine 
sehr zahlreiche Kornelung im iibrigen Zellkorper, in den Dendriten bei gerin- 
gerer Differenzirung sehr haufig glatte, ziemlich gleichmiissig dicke Fibrillen, 
die von Reihen sehr engliegender, bei starkerer Differenzirung zu Tage treten- 
der, feiner Kornchen gebildet werden und an Lange den mit den sogenannten 
Fibrillenmethoden dargestellten Fibrillen nichts nachgeben. 

Auch in den anderen Zellen des Nervensystems, Glia-, Gefasszellen u. s. 
werden durch diese Methoden die Granula des Zellleibs dargestellt. 

Die mit den sogenannten Fibrillenmethoden dargestellten Fibrillen der 
Nervenzelle halt Vortragender fur identisch mit den Granulis, die nur in Folge 
der Eigenart jener Methoden ein etwas anderes Aussehen bieten, als ge- 
wohnlicb. 

Als Bewcis dafiir fiihrt er u. A. einerseits an das Auftreten von Kornern 
und sogar vollstandigen Nissl-Bildern, das viel haufiger ist, als im Allge- 
meinen angenommen und zugegeben wird, bei diesen Methoden, andererseits 
die Fibrillenbildcr, die man z. B. mit den oben geschilderten Granulamethoden 
erhalt; ferner die Resultate der Nachfarbung von Fibrillenpriiparaten mit Ani- 
linfarben; die Bilder, die man erhalt, wenn man die Fibrillenmethoden auf 


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31. Wandervers. der Siidwestdeutschen Neurologen u. Irrenarzte. 275 

Korperzellen anwendet, die nur Granula enthalten; das Fehlen der Fibril- 
len in den Nervenzellen, die keine Granula enthalten; schliesslich alle die 
gegen die Natur der Fibrillen als leitende Substanz sprechenden Thatsachen, 
die zum Theil schon von Cajal geltend gemacht worden sind, und die sich 
viel besser mit der Annahme des Vortragonden vereinigen lassen, dass die 
Fibrillen nur eine besondere Erscheinungsform der Granula sind. 

Alle mit den Fibrillenmethoden gemachten Untersuchungen sind als Bei- 
trage zur Granulaforschung anzusehen. 

Die Ausfiihrungen des Vortragenden werden durch die mikroskopischen 
Praparate und Abbildungen solcher erlautert. 

XIII. Herr Ad. Friedlander (Hohe Mark): Paranoide Symptomen- 
complexe bei nicht Paranoischen — ihre klinische Bewerthung 
und psychische Behandlung. 

Vortragender berichtet iiber Krankheitsfalle, die nach verschiedener 
Richtung hin Interesse verdienen diirften. Die Patienten, weiblichen und 
mannlichen Geschlechts, zeigen eine ausserordentliche Aehnlichkeit in der 
Entwickelung, in den Symptomen, in dem bisherigen Verlauf und, was 
am auflalligsten erscheint, eine fast vollige Gleichheit des Erfolges der 
eingeleiteten psychischen Behandlung. Alle sind schwer bezw. schwerst 
belastet. Bei alien treten, mehr oder minder langsam sich entwickelnd, 
ausgesprochene paranoide Symptome auf, daneben hochgradige Affect- 
storungen, im Vordergrunde, ja zu Zeiten das ganze Bild beherrschend, 
stehen Beziehungen zur sexuellen Sphiire. Vortragender, der die Literatur der 
jiingsten Zeit, die seines Erachtens dem Sexualleben einen zu beherrschenden 
Einlluss einraumt, genau und kritisch verfolgt hat, hat demzufolge in den vor- 
liegenden Fallen besondere Objectivitat wmlten lassen. Gleichwohl muss er 
beziiglich dieser Patienten zu dem Ergebniss gelangen, dass ein engster Zu- 
sammenhang der ausserordentlich affectbetonten sexuellen Vorstellungen bezw. 
sexuellen Erlebnisse mit der ganzen Krankheit unverkennbar ist. Zweierlei ist 
zu betonen: Es handelt sich um vom Hause aus psychopathische Individuen 
und es ist (woran ja leicht gedacht werden konnte) Hysterie nicht vorhanden. 
Vortragender beabsichtigt, diese Krankheitsbilder gerade auch wegen gewisser 
Erfolge, zum Theil sehr iiberraschender Art, die die psychische Behandlung 
zeitigte, einer eingehenden Bearbeitung zu unterziehen. An dieser Stelle will 
er sich begniigen, folgendes hervorzuheben: Es fallt ihm schwer, diese Krank¬ 
heitsbilder, besonders drei von ihnen, zu rubriciren. NVeder kann er sie als 
Paranoia acuta bezeichnen, noch als Paranoia simplex, noch Paranoia halluci- 
natoria, soweit es sich um die jugendlicheren Patienten handelt. als irgend 
eine Form der Jugendpsychose, noch als das von Wernicke aufgestellte 
Krankheitsbild einer circumscripten Autopsychose auf Grund einer iiber- 
werthigen Idee u. s. w. Eine nahere Begriindung kann an dieser Stelle natiir- 
lich nicht gegeben werden. Vortragender beabsichtigt auch keineswegs nach 
einem nenen Namen zu suchen, bezw. ein neues Krankheitsbild zu construiren, 
er weiss, dass auch andere Beobachter ahnliche Falle kennen und die Schwie- 
rigkeiten, sie unterzubringen. Die wichtigste Beobachtung, die Vortragender 

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276 31. Wandervers. der Siidwestdeutschen Neurologen u. Irrenarzte. 

zu machen Gelegenheit hatte, bestand darin, dass alle diese Kranken mehr 
oder minder starke Circulationsstorungen zeigten, dass sich an dieselben 
schwerste Angstzustiinde anschlossen, die bis zu Lebensiiberdruss und sogar 
sehr ernsten Selbstmordversuchen fiihrten, dass neben einem ungemein labilen 
Puls zum Theil ausgesprochene Herzstorungen nachgewiesen werden konnten. 
Darum glaubt Vortragender die Frage aufwerfen zu miissen: Haben wir es 
hier nicht mit Neuropsyohosen zu thun auf vasomotorischer (sympa- 
thischer?) Grundlage? Was die Therapie anbelangt, so mochte ich mir 
gestatten, darauf hinzuweisen, dass ich einen der Kranken (ich beobachtete 
diesen Fall vor mehr als acht Jahren in der Universitatsklinik in Jena) bereits 
damals mit jener Methode behandelte, die Dubois in seinem schonen Buch 
iiber die Psychoneurosen beschreibt. Die damals eingeschlagene Behandlung 
erzielte Heilung (soweit es sich um den paranoiden Symptomencomplex 
handelte), die Patientin ist bis heute gesund geblieben und lebt in selbstan- 
diger Stellung. Bei den drei anderen Kranken, die ich in meiner Anstalt be¬ 
obachtete, war das Ergebniss folgendes: Der Eine konnte stets zu Krankheits- 
einsicht und durch psychische Behandlung zur Beruhigung gebracht werden. 
Letztere hielt aber nioht an, und muss ioh darum in diesem Falle quoad sana- 
tionem von einem vblligen Misserfolg sprechen. Die beiden anderen Kranken 
sind seit Monaten vollstandig geheilt. Einzelheiten iiber die Methode der Be¬ 
handlung, die ubrigons nichts wesentlich Neues darstellt, von der ich nur 
sagen muss, dass sie in den ersten Wochen tiiglich bis zu mehreren Stunden 
den Arzt in Anspruch nimmt, kann ich an dieser Stelle nicht geben. Die Be¬ 
handlung war im Anfang eine analytisch psychologische, spater eine wach- 
suggestive. 

III. Sitzung am 27. Mai, Vormittags 97 4 Uhr. 

Vorsitzender: Herr Geheimrath Tuczek. 

Als Ort der niichstjahrigen Versammlung wird wieder Baden-Baden, zu 
Geschaftsfiihrern werden die Ilerren Prof. Wollenberg und Dr. L. Laquer 
gewahlt. Als Thema des Referates fiir 1907, mit dessen Erstattung Herr Prof. 
Hoche betraut wird, wird auf Vorschlag von Herrn Geheimrath Erb bestimmt: 
„Die klinischen Folgen der Unfallgesetzgebung.“ 

Es folgen die Vortrage: 

XIV. Herr Spielmeyer (Freiburg i. B.): UeberHemiplegie bei in- 
tacter Pyramidenbahn. 

Nach den Ergebnissen der experimentellen und pathologischen Unter- 
suchungen iiber die hemiplegischen Bewegungsstorungen kommt es zu einer 
typischen residuiiren Hemiplegie nur dann, wenn die sog. motorischenWillens- 
bahnen, also in erster Linie die Pyramidenbahn, eine Lasion erlitten haben. 
Es ist bisher noch kein Fall bekannt geworden (Probst), in welchem eine 
organischeLahmung mit den charakteristischen Zeichen der Grosshirnhemiplegie 
eingetreten war ohne Verletzung der Pyramidenbahn. Es kann jedoch, wie 
Vortragender zeigt, in gewiss sehr seltenen Fallen zu einer typischen hemi- 


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31. Wandervers. der Siidwestdeutschen Neurologen u. Irrenarzte. 277 

plegischen Bewegungsstorung kommen bei vollig intacter Pyramidenbahn. Aus 
den histologischen Befunden eines solchen Falles liess sich die Erklarung fiir 
das Zustandekommen dieser Halbseitenlahmung ableiten. 

Klinisch ging dieser Fall als genuine Epilepsie. Typische Krampfanfalle, 
niemals Jackson’sche Rindenkrampfe, keine postparoxysmellen Liihmungen. 
Epileptische Dammerzustiinde, allmalige Verblodung und Charakteranderung 
der friiher intelligenten Frau. Zwei Jahro vor dens Tode (im 41. Lebensjahre) 
blieb nach einem Status epilepticus eine linksseitigeLahmung zuriiok, die auch 
im residuiiren Stadium die typisohen Zeichen der Grosshirnhemiplegie aufwies. 
Als anatomiscbe Ursache wurde eine Herdlasion (Haemorrhagie in der inneren 
Kapsel) angenommen. 

Bei der Section und bei einer eingohenden mikroskopischen Untersuchung 
fand sich von einer solchen Herdlasion nichts. Die Fasersysteme in Pons, Me¬ 
dulla und Ruckenmark sind intact, ein Unterschied zwischen den Pyramiden- 
systemen beider Seiten ist nicht nachweisbar. Dagegen ist die ganze rechte 
(die der Hemiplegie entgegengesetzte) Hemisphare stark atrophisch, vor allem 
auch die Centralregion. An den demonstrirten Nissl- und Weigert- (Neu¬ 
roglia-) Praparaten von der vorderen Centralwindung (hintere Lippe) ist der 
Ausfall ganzer Zellschichten und ihr Ersatz durch Neuroglia, deren Eigenart 
an mehreren Bildern demonstrirt wird, deutlich erkennbar. In ganzer Ausdeh- 
nung ist nur die Schicht der Riesenpyramidenzellen erhalten, die nachAnzahl, 
Anordnung und Structur denen auf der gesunden Seite durchaus gleich sind. 
Ausserdem sind relativ zahlreich noch die grossen Pyramiden der dritten Zone. 
Die Riesenpyramiden (und vielleicht auch ein Theil der grossen Pyramiden der 
III. Zone), sind aber die Ursprungszellen der Pyramidenfaserung (von Mona- 
kow). Aus diesen Befunden darf geschlossen werden, dass die Hemiplegie 
hier ihre anatomische Ursache in Veranderungen jenseits des motori- 
schcn Projectionssystems hat. 

Welches im Einzelnen die corticalen Systeme sind, deren Untergang die 
Halbseitenlahmung zur Folge gehabt hat, ist natiirlich an diesen Praparaten 
nicht zu entscbeiden. Sicherlich kommt dabei der Ausschaltung der grossen 
Pyramidenzellen aus ihrem Connex mit den Eigenelementen der motorischen 
Rinde eine besondere ursachliche Bedeutung zu. Von Interesse ist dabei noch, 
dass sich diese zur Hemiplegie fiihrenden Veranderungen auffallend rasch voll- 
zogen haben; ahnlich wie bei manchen paralytischen Anfallen mit nachfol- 
genden Liihmungen, muss es auch hier zu plotzlichem massenhaften Zerfall von 
functionstragender Nervensubstanz gekommen sein. 

Das principiell Wichtige an diesen klinischen und anatomischen Befunden 
ist die Thatsache, dass auch Veranderungen jenseits des Pyramiden- 
neurons eine Hemiplegie zur Folge haben konnen, und dass diese Hemi¬ 
plegie die typischen Zeichen der Grosshirnh emiplegie tragen kann. 

(Der Vortrag erscheint in der „Miinchener medicinischen Wochenschrift 11 .) 

(Eigenbericht.) 

XV. Friedmann (Mannheim): Zur Lehre von den psychischen 
Erkrankungen nach G e h i rn ersch ii 11 erun g. 


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278 31. Wandervers. der Siidwestdeutsclien Neurologen u. Jrrenarzte. 

Die psychischen Storungen nach Gehirnerschiitterung batte man vor 
30—40 Jahren in den Tagen Krafft-Ebing’s und seiner Nachfolger fur re- 
lativ hiiufig und leicht schematisch darstellbar gehalten. In der neuen Aera 
der Lehre von den Unfallkrankheiten empfand man es dagegen sehr bald als 
schwierig, uberhaupt einheitliche und durcligreifende Gesichtspunkte fiir diese 
ausserdem als selten erkannten Psychosen aufzufinden; ganz neuerdings erst 
bat man eine solche Bedeutung dem Symptom der gestorten oder aufgebobenen 
Merkfiihigkeit zuerkannt (das auch als Kriterium der Kors akoff’schen 
Alkoholpsychose bekanntlich gilt). Nebstdem hat man sich hiei auch schon 
bemiiht, mehrere bestimmte Typen und Formenbilder aus den durch Ver- 
wirrtheits- und Erregungszustande complicirten psychischen Erkrankungen 
nach Commotion herauszuschalen (Werner u. A.). F. ist nun der Ueberzeu- 
gung, dass eine Kliirung am Ersten zu erzielen ist, wenn man von vornherein 
von solchen Fallen ausgeht, wo diese Typen der geistigen Storung rein und 
uncomplicirt durchVerwirrtheitszustiinde, namlich als einfache psychische 
Defecte von verschiedener Art auftreten. 

Zuniichst aber schildort er den Typus der einfachen gewobnlicben 
Commotionsneurose (welcher heute in den Lehrbiichern meist nicht fur 
sich, sondern in ziemlich engem Zusammenhang mit den allgemeinen Unfall- 
neurosen abgehandelt zu worden pflegt); er betont, dass jene fur gewdhnlich 
nicht als eine (traumatische) „Neurasthenie u , sondern als ein Complex oder 
eine Mosaik verschiedener nervoser Symptome und Beschwerden aufzufassen 
sei. Allerdings wiederholen sich die 5—6 Symptome dieser Commotionserkran- 
kung sehr einformig von Fall zu Fall (so der Kopfschmerz, Schwindel beim 
Biicken, die Intoleranz, schmerzhafte Ueberreiztheit der hoheren Sinne, La- 
byrinthalfection etc.), und namentlich ist darunter die Storung der Merk- 
fahigkeit (Gedachtniss) und der Auffassungs- (Apperceptions-) fiihig- 
keit so regelmassig und in starkem Grade vorhanden, dass sie bei gut 
60 Procent aller schtveren Kopferschiitterungen auf 1 Jahr und langer zu- 
riickzubleiben pflegt — eine Thatsache, welche anscheinend noch zu wenig be- 
kannt und gewiirdigt wird. 

Wah rend wahrscheinlich ungefahr drei Viertel der primaren Com- 
motionsneurosen nach 1—3 Jahren genesen, entwickelt sich der Rest weiter, 
und hierbei nun zeigt sich eine Storung differenter Korperleiden und psy- 
chischer Functionsgebiete, die allerdings ziemlich haufig zusammenge- 
mengt mit einander erscheinen (so in einern von F. schon fruher publicirten 
Falle, wo durch den nach 25 Jahren erfolgten Tod ein Sectionsbefund zu er- 
halten gewesen war); in gewissen anderen Fallen abor sieht man in ziemlicher 
Reinheit bei diesen secundaren Zustanden ein einzelnes Functions- 
gebiet ergriiTen, hat also einen bestimmten Erkrankungstypus vor sich. 
Hiervon hebt F. nach eigener Erfahrung hervor: 1. die sich allmalig ausbil- 
dende echte und schwere traumatische Neurasthenic, bei welcher indessen 
die Intelligenz vollig unversehrt erhalten bleiben kann; 2. den vasomoto- 
rischen Symptomencomplex mit hartnackiger vieljahriger Andauer der 
starken Kopfschmerzen und oft zahllosen schweren M igriin eattacken; in 


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31. Wandervers. der Siidwestdeutschen Neurologen u. Irrenarzte. 279 


zvrei neuen Fallen hat er ausserdem die friiher beschriebenen pseudomenin- 
gitischen Anfalle, einmal sogar mit Cheyne-Stokes-Athmeu dabei, wieder 
constatirt. Zugleich macht er wieder auf die objective Priifung der vaso- 
motorischen Storung durch Compression der Carotiden am Halse aufmerksain 
(wobei der Patient, welcher darin eine Priifung auf Schmerzhaftigkeit ver- 
muthet, den Sinn der Procedur nicht wissen kann). — Auch hier kann trotz 
der schwersten Kopfbeschwerden jede Storung von Gedachtniss und 
Verstand auch nach 8—10 Jahren noch ausbleiben. 

3. Dagegen bildet sich eine solche in anderen Fallen in starksten Graden 
aus, haufiger bei alteren, aber auch bei jugendlichen Personen, wiihrend um- 
gekehrt Kopfschmerz und Schwindel nach einigen Jahren mehr und mehr 
zuriickgetreten sind. Nicht allein die Merkfahigkeit (resp. die Gedacht- 
nisskraft) schwindet bis auf kleine lieste dahin, sondern es kommt auch zu 
einer ganz eigenartigen Denkschwiiche dabei. Alle mechanisirten Gedanken- 
gange und aller Vorstellungsbesitz bleiben wohlerhalten, die ganze geistige 
Personlichkeit ist die alte geblieben, falsche oder schwachsinnige Ideen kommen 
nicht zum Vorscheir.; aber es wird jede Art von logischer Denkarbeit, jede 
concentrirte geistige Anspannung und Leistung zur Unmbglichkeit, und zwar 
nicht durch irgend eine geistige Hemmung, sondern (lurch eine directe 
Schwachung der apperceptiven Functionen. Durch diese Herabminderung 
der Energie der Denkarbeit wird praktisch ein Schwachsinn hohen 
Grades erzeugt, welchen vibrigens Patient selbst sehr wohl erkennt. 

4. Endlich hat F. das Gegenstiick dazu, namlieh den Untergang aller 
E rin n eru ngsbi Id er und alien geistigen Besitzes bei guter Denk- 
energie in einer Vollkommenheit und Reinheit beobachtet, wie dies bisher noch 
nicht wahrgenommen zu sein scheint. 

Bei einem 29jiihrigen Metzgermeister (mit kleinem Kopfumfange) schwand 
nach einer starkeren Commotion neben den Sprach-, Schreib-, Lese- und 
Rechenvorstellungen einfach A lies, was ihm vordem bekannt gewesen war, 
z. B. Familie, Kenntniss des Berufs, der Thiere, des Geldes, der Naturer- 
scheinungen, des Wohnortes, kurz es bestand eine Tabula rasa wie bei einem 
neugeborenen Kinde. Bei nur miissigen Kopfbeschwerden lernte er bald wieder 
ohne Schwierigkeit sprechen, zeigte gutes Gedachtniss und Auffassungskraft, 
verblieb aber seither in den verllossenen 2 Jahren auf dem Standpunkte eines 
etwa 5—6jahrigen Kindes, bekundet also einen einfachen und voraussicht- 
lich bleibenden Schwachsinn. Hier muss wohl angenommen werden: durch 
den Shock sind die Correlate der Erinnerung dauernd zerstort worden, die Ge- 
hirnsubstanz hat sich aber rasch erholt und hat die Denkfahigkeit wieder ge- 
wonnen; ein Theil der Ganglienzellen aber ist dauernd untergegangen und da- 
durch erklart sich der zuriickbleibende Schwachsinn. 

Die vorstehenden Erfahrungen zeigen, dass einerseits die vasomoto- 
rischen Storungen (und B1 utgefasserkrankungen) und andererseits die 
Storung der Energie der Denkkraft und Gedachtnisskraft und drittens 
der Untergang von Erinnerungsbildern von oinander unabhangig 


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280 30. Wandervers. der Siidwestdeutschen Neurologen u. Irrenarzte. 

und als gesonderte Typen der schweren Commotionserkrankung auftreten 
konnen. 

(Ueber die Riickenmarkserkrankungon nach Commotion konnte wegen 
Zeitmangels nicht inehr gesprochen werden.) 

XVI. Herr Dinkier (Aachen): Zur Localisation im Grosshirn. 

D. weist auf die Schwierigkeit, Erkrankungen des Grosshirns richtig zu 

erkennen hin, und geht unter kurzer Skizzirung von drei in den letzten Jahren 
beobachteten Grosshirnerkrankungen auf die Frage der Localdiagnose ein. 
Fall I hetrifTt einen 59 jahrigen Locomotivfuhrer, wclcher unter dem Bilde der 
Apoplexie eine linksseitige Hemiplegie und eine complete Aphasie, Alexie und 
Agraphie sowie oino incomplete Hemiopia homonyma sin. erlitt. Die Autopsie 
ergab eine grosse Blutung im Bereiche der rechten Grosshirnhemisphiire. 

Fall II botrifft eine 45 jiihrige Beamtenfrau, welche 2 Jahre lang das Bild 
der typischen Rindenepilepsie (mit Zuckungen im linken Oberarm und Bein) 
dargeboten hat. Erlolglose Trepanation. Anscheinende Heilung. Abermalige 
Erscheinungen nach 6 Monaten Intervall, Exitus nach 5 mal wiederholten 
Ventrikel- und Lumbalpunctionen. Die Autopsie ergiebt statt eines Tumors in 
der vorderen Centralwindung einen solchen im Schliifenlappen. 

Fall III betrifTt einen 54 jahrigen Herrn, bei welchem sich im Laufe von 
3 Jahren eine Hemiopia homonyma dextra entwick'elt hat; spiiter linksseitige 
Hemiplegie. Bei der Autopsie findet sich ein Tumor im linken Occipitallappen ; 
die Hemiplegie ist bei dem Fehlen von Veriinderungen (secundare Degenera¬ 
tion etc.) der rechten Hemisphare nicht recht zu erklaren. Vortragender wirft 
die Frage auf, ob nicht auch in der Lagerung der Centren eto. im Grosshirn- 
rnantel gelegentlich Anomalien vorkommen. 

XVII. Aschaffenburg (Coin a. Rh.): Die Beziehungen des sexu- 
ellen Lebens zur Entstehung der Nerven- und Geisteskrank- 
heiten. 

Vortragender geht von der Erfahrung aus, dass immer wieder Neurasthe- 
niker ihre Beschwerden auf Masturbation zuriickfiihren. Der Grund dafiir, dass 
diese Auffassung nicht verschwindet, liegt, abgesehen von den bekannten zahl- 
reichen Schriften, Anzeigen von Schwindelmitteln, Irrthiimern in den Dar- 
stellungen der Conversationslexica, auch vielfach noch an den Aerzten. Die 
Beobachtung lehrt aber, dass nicht die Onanie als solche, — verglichen mit 
dem normalen Coitus — alle die nervosen Beschwerden hervorruft, sondern 
die sich an die Onanie ankniipfenden Vorstellungen, die Scheu vor Entdeckung 
der einzelnen Handlungen sowohl, wie der Thatsache des Onanirens, das Ge- 
fiihl der Scham und der moralischen Verwerflichkeit und endiich, wohl am 
wichtigsten, das Misstrauen gegen die eigene Energie, das bei jedem neuen 
Riickfall immer wieder neu bestatigt wird. Den Hauptbeweis fiir die Richtig- 
keit dieser Anschauung ersieht Aschaffenburg darin, dass eine beruhigende 
Aufklarung oft die Beschwerden mit einem Schlage beseitigt, vielfach dauernd, 
auch dann, wenn der BetrefTende riickfallig wird. 

Erscheint so die Masturbation in giinstigerem Lichte, so ist es doch 


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31. Wandorvers. der Siidwestdeutschen Neurologen u. Irreniirzte. 281 


zweifellos falsch mit Freud zu sagen, dass die hysterischen Synjptome fast 
niemals auftreten, so lange masturbirt werde, sondern in der Abstinenz. Der 
Vortragende ist der Ansicbt, dass auch in der Abstinenz nicht die Enthalt- 
samkeit als solche schadigend wirke, sondern der aus dem Berufe oder der 
religidsen und moralischen Vorstellung entspringende Zwang, die Abstinenz 
nicht aufgeben zu diirfen einerseits, die Furcht, sich nicht enthalten zu konnen, 
andererseits. Aschaffenburg geht nun weiter auf Freud’s Theorie der 
hysterischen Symptome ein. Freud behaupte, die Hysterischen litten grossten- 
theils an Reminiscenzen. Diese seien auf demWege derConversion, auf deutsch 
der Umwandlung, in korperliche Symptome verwandelt. Gelingt es nun, den 
Ursprung festzustellen, so werde der in ein hysterisches Symptom verwandelte 
Affect „abreagirt u . Weiter hat sich Freud’s Lehre dahin entwickelt, dass er 
nunmehr behauptet, er vermisse bei keinem Falle das psychische Trauma und 
zwar das sexuelle, und alle hysterischen Symptome seien die Darstellung 
einer Phantasie mit sexuellem Inhalt. 

Dass diese Anschauung unhaltbar ist, geht ohne Weiteres hervor aus all’ 
den Fallen, in denen sich eine bestimmte Angstvorstellung — Freud fiihrt 
auoh die „neurotische Angst u auf Sexualideen zuriick — an einen Schreck 
oder dergl. anschliesst, wie z. B. die Falle von nervosem Schreibkrampf, 
Schrecklahmungen, acuter Platzfurcht; weiter gehoren hierhin alle die Falle 
von traumatischer Hysterie und ein grosser Theil der Falle von monosympto- 
matischer Hysterie. 

Freud findet den Beweis fiir seine Anschauungen darin, dass es ihm 
gelinge, durch die von ihm systematisoh ausgebildete Methode des Ausfragens 
in und ausserhalb der Hypnose, sowie durch Deutung von Triiumen, in jedem 
einzelnen Falle eine sexuelle Ursache zu finden. Ist diese gefunden, so sind 
in den meisten Fallen auch die Symptome damit beseitigt. 

Der Vortragende protestirt gegen diese Art dos Vorgehens, das hysterische 
Personen wochen- ja monatelang Unterhaltungen iiber sexuelle Dinge aussetzt, 
aufs allerschiirfste. Er betont ausdriicklich, dass er keinen Moment Anstand 
nehmen wiirde, das Verfahren fiir werthvoll zu erkliiren, wenn der Erfolg nur 
in dieser Weise zu erreichen ware. Das ist aber nicht der Fall. Freud’s Er- 
folge erkliiren sich daraus, dass er monatelang die Erwartung in den Hyste¬ 
rischen wachruft, ihre Besohwerden wiirden mit dem Moment verschwinden, in 
dem der Ausgangspunkt gefunden sei. Dadurch muss die Bezeichnung eines 
beliebigen Erlebnisses als Ausgangspunkt eine ungeheuere suggestive Wirkung 
ausiiben. Ferner aber bedingt Freud’s Behandlungsweise ein sorgsames Ein- 
gehen auf die Personlichkeit der Kranken. Denn zur erfolgreichen Behandlung 
aller Nervbsen ist die Vorbedingung ein unendlicher Zeitaufwand. 

Wie erkliirt es sich nun, dass Freud in jedem Falle sein sexuelies 
Trauma findet? Durch das Hinlenken der Aufmerksamkeit auf das Gebiet des 
sexuellen Lebens stellt er die Vorstellungen, die diesem Gebiete entstammen, 
bereit, so dass bei dem einfachen associativen Erziihlen leicht die Vorstellun¬ 
gen das sexuelle Gebiet beruhren. Nimmt man nnn noch hinzu, dass er den 
Worten und Traumen eine sexuelle Bedeutung auch da zuschreibt, wo diese 


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282 31. AVandervers. der Siidwestdeutschen Neurologen u. Irrenarzte. 


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Deutung mehr als willkiirlich erscheint, so wird es verstandlich, wodurch er 
zu seinen Anschauungen gekommen ist. Vortragender behauptet, dass diese 
mystische Deutung uberfliissig sei, dass es gelinge, die Zustiinde mit dem glei- 
chen Erfolge zu behandeln, auoh ohne dass das sexuelle Gebiet in tausend 
Einzelheiten besprochen werde. Er behauptet ferner, dass es nur mit Hvilfe 
willkiirlicher Deutung gelingen konne, die sexuelle Componente des psychi- 
schen Traumas in jedem Falle nachzuweisen. Das Bewusstsein der Kranken, 
dass durch sexuelle Erlebnisse nervose Erscheinungen hervorgerufen werden, 
bedeutet geradezu eine Gefahrdung fiir die Zukunft; denn jedes neue Ereigniss, 
mit dem der Kranke vielleicht sonst leicht fertig geworden ware, muss einen 
bedrohlichen ErwartungsalTect in den nach Freud behandelten Kranken er- 
wecken. 

Vortragender weist schliesslich noch kurz darauf hin, dass auch die hau- 
figere Anwendung der Hypnose (und zwar der tiefsten Grade der Hypnose), 
sowie des Wachtriiumens bei Hysterischen nicht unbedenklich sei. In Freud’s 
Psychoanalyse der Hysterischen steckt ein gesunder Gedanke, der namlich, 
dass es nothwendig ist, um einen Hysterischen und Nervosen bessern oder 
heilen zu konnen, seine ganze Personlichkeit aufs griindlichste zu studiren. 
Richtig ist auch, dass nicht selten dem ersten Auftauchen schwerer Symptome 
lebhafte Affecte vorangegangen sind. Unrichtig aber ist sicher, dass es sich stets 
um Afl'ecte handelt, die durch sexuelle Erlebnisse entstanden sind, unrichtig, 
dass das Geschlechtsleben des Menschen so das ganze wache und schlafende 
Denken beherrsche, wie Freud das behauptet, gefahrlich endlich und gleich- 
zeitig unnothig die endlosen Besprechungen sexucller Vorgange mit den Kran¬ 
ken. AVer mit dem Vortragenden der Ansicht ist, dass nicht die sexuellen Er- 
lebnisse^als solche, sondern die sich daran ankntipfenden Vorstellungen den 
Anlass zu nervosen Beschwerden geben, der wird bei Hysterischen jede ein- 
gehende Beschiiftigung mit dem Geschlechtsleben verwerfen miissen und es 
geradezu als Aufgabe hinstellen diirfen, die aus jenem Gebiete stammenden 
Vorstellungen zu unterdriicken. 

XVIII. Herr Schlayer (Tubingen) demonstrirt Rontgogramme der 
Lendenwirbelsiiule bei 11 Fallen von ch ron ischer \Virbelsaulen verstei- 
fung. Es gelingt nur in relativ wenigen Fallen, aus dem Rontgenbilde unter 
Beriicksichtigung der von Frankel, Simmonds, Janssen u. A. angegebenen 
Gesichtspunkto dioanatomischeDifferentialdiagnosezwischen Spondylitis deform, 
und chronischer ankylosirender Wirbelsiiulencrkrankung zu stellen, weil feinere 
Veranderungen der Proc. articul. und ihrer Gelenkllachen nicht mit Sicherheit 
feststellbar sind. Dagegen ist das Rontgenbild prognostisch — z. B. zur Ab- 
grenzung gegen Polyarthritis chronica—nicht ohne Werth und von Bedeutung 
fiir die DitTorentialdiagno.se zwischen functioneller und anatomisch begriindeter 
Wirbelsaulenversteifung. 

Bei klinisch als Bechterew zu bezeichnenden Fallen fand Schl. in 
seinen Fallen sowohl Spondyl. deform., wie ankylosirende Arthritis im Ront¬ 
genbilde, wiihrend die Pierre-Marie-Striimpell’schen Falle sammtlich der 
ankylosirenden Versteifung resp. der Polyarthritis chronica angehorten. 


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31. Wandervers. der Siidwestdeutschen Neurologen u. Irrenarzte. 283 


XIX. Herr Knoblauch (Frankfurt a. M.): Demonstration von Mus¬ 
ic elpraparaten in einem Falle von Erb’scher Krankheit (M y - 
asthenie). 

Bei einem Kranken des stiidtischen Siechenhauses, dem 40jahrigen Herr- 
schaftsgartner A. K.. wurde aus dem linken M. biceps, dessen Erschopf barkeit 
besonders augenfallig war und in dem auch die MyaR. sehr prompt auftrat, 
ein kirschkerngrosses Muskelstiickchen zum Zweok der mikroskopischen Unter- 
suchung eicidirt. In zahlreichen Schnitten fand sich an oircumscripten Stel- 
len des Perimysium internum eine zum Theil reichliche, meist perivasculare 
Anhaufung einkerniger Zellen, die an manchen Stellen in schmalen 
Ziigenzwischen den einzelnen Muskelfasern eindringen und dieselben gleichsam 
ringfdrmig umgeben. Es sind kleine Zellen mit spiirlichem Protoplasma 
und mit einem meist runden, chromatinreichen Kern. Grossere epithe- 
loide Zellen finden sich nirgends. Eine auffallige Vermehrung der Muskelkerne 
ist nicht vorhanden, die Querstreifung der Muskelfasern ist iiberall gut erhal- 
ten, ihr Volum ist normal, Vacuolenbildung fchlt; die intramusculiiren Nerven 
und die Muskelspindeln sind nicht verandert. Auch das Bindegewebe ist nicht 
vermehrt. 

Der Befund unterscheidet sich von dem Befunde Weigert’s in dem 
Laquer’schen Falle von Myasthenie, in dem ein maligner Thymustumor ver- 
handen war, durch das Fehlen der epitheloiden Thvmuszellen, im Uebrigen 
nur graduell, durch das weniger massige Vorhandensein der lymphoiden Zel¬ 
len; von dem Befunde Go Id flam’s (multiple Geschwiilste — wahrscheinlich 
Lymphosarcome — der Lungen) nur durch das letztere. Er ist identisch mit 
dem Befunde Link’s und Boldt’s in Fallen von Myasthenie, in denen kein 
primarer Tumor in einem anderen Organ gefunden wurde. 

In Knoblauch’s Fall ist eine rechtsseitige Brustdriise vorhanden, die 
nach Angabe des Kranken bei sexueller Erregung merklich anschwillt. Das 
Orthogramm zeigt einen auffalligen Schatten in der Gegend des Manubrium 
sterni, die auch percutorisch gedampft ist; indessen liisst sich mit Sicherheit 
ein Mediastinaltumor nicht nachweisen. Ob iiberhaupt das verhiiltnissmassig 
haufig beobachtete Zusammentreffen der Myasthenie mit ganz heterogenen 
Neubildungen in den verschiedensten Organen — Dermoidcyste des 
Ovariums (Dreschfeld), Lipom der Niere (Sossedorf), Lymphosarcom der 
Lunge (Gold flam), maligner Thymustumor (Weigert), Lymphosarcom der 
Thymus (Hun), Hyperplasie der Thymus mit eingekapseltem Abscess (Burr) 
u. A. — in einem ursiichlichen Zusammenhang steht, ist nach Knoblauch’s 
Ansicht zur Zeit noch eine offene Frage. Zunachst ist in jedem Falle von 
Myasthenie die Skelettmuskulatur thunlichst schon bei Lebzeiten des Kran¬ 
ken mikroskopisch zu untersuchen, damit wir einen Einblick in die im Muskel 
vorhandenen Veranderungen in den verschiedenen Stadien der Krank¬ 
heit gewinnen. 

Eine grosse Anzahl ausgezeichneter Photographien des Kranken (Ptosis 
am rechten, bezw. linken Auge und doppelseitig, Insufficienz der verschiedenen 
Augenmnskeln u. dergl.) demonstrirt zugleich, wie wecbselvoll sich in dem 


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284 31. Wandervers. der Siidwestdeutschen Neurologen u. Irreniirzte. 


erwahnten Falle das Zustandsbild der Myasthenic wahrend der seitherigen 
Beobachtung des Kranken zu verschiedenen Zeiten gestaltet hat. 

(Autoreferat.) 

XX. Herr Leop. Laquer (Frankfurt a. M.): Die kiinstlerische 
Leistungsfahigkeit eines paralytisch erkrankten Bildhauers in 
der Remission. 

Das Streben der klinischen Psychiatrie aus dem bis vor Jahren sich noch 
einheitlich darstellenden KrankheitsbegrifF der Dementia paralytica differentiell- 
diagnostisoh einigo besondere Gruppen abzutrennen, ist nicht ohne Erfolg ge- 
wesen und hat auch anatomisch besonders durch die Arbeiten Nissl’s, Alz¬ 
heimer’s und Binswanger’s u. A. eine Stiitze gefunden: Ich erinnere nur 
an die atheromatose, an die stationiire, an die tabische Paralyse. Auch die 
Kunst, verwandte diffuse Hirnerkrankungen, wie den chronischen Alkoholismus, 
die Lues cerebri, die senile Demenz von der Paralyse zu unterscheiden hat uns 
diesem Ziele niiher gebracht. 

Gaupp hat nun in seinem Referate ^Ueber die Prognose der progressiven 
Paralyse" vor drei Jahren hier betont: die fortschreitende Erkenntniss bestarke 
immer wieder die alte Auffassung, dass Verlauf und Ausgang der Paralyse 
mit zum Wesen der Krankheit gehorten: Die echte progressive Paralyse 
verlaufe progressiv bis zum Tode. 

Zu dieser Anschauung kam Gaupp, obwohl er anerkennen musste, dass 
die Gehirnstorung der Paralytiker, selbst wenn sie in einzelnen Fallen bis zu 
einem hohen Grade von Verblodung fortgeschritten sei, noch weitgehende Re- 
missionen zulasse, und zwar zunachst auf dem Gebiet der psychischen, seltener 
auf dem der somatischen Krankheitserscheinungen. Die anatomischen Veran- 
derungen scheinen dabei keine Besserung zu erfahren: Das beweise u. A. der 
Fall Alzheimer’s: Im Gohirn eines Paralytikers, der wahrend einer recht 
vollstandigen Remission einem Herzleiden erlag, war eine ganz betrachtliche 
paralytische Erkrankung im Gehirn, besonders eine Plasmazellon-Infiltration 
und ausgebreitete Gliawucherung nachzuweisen. 

Reraissionen scheinen trotzdem zumeist bei echten typischen Formen der 
Paralyso vorzukommen: Aber soweit es mir bisher moglich war, die Literatur 
durchzusehen, sind die gewonnenen Schilderungen der selbststiindigen 
psychischen Leistungen wahrend der Remissionszustande paraly- 
tischer Individuen, die nicht nur intra vitam, sondern auch post mortem sich 
als Triiger der genannten Hirnerkrankung erwiesen, noch recht sparlich. Es 
liegt dies daran, dass die Katamnese der Remissionen sehr schwer zu erlangen 
ist: Remissionen verlaufen ja meist ausserhalb der Anstalten ohne genaue 
psychiatrische Beobachtung: Auch die anatomische Bestatigung der klinischen 
Diagnose auf Paralyse fehlt in vielen solchen Fallen. 

Nun bin ich in der Lage, Ihnen heute einen kleinenTheil der plastischen 
Arbeiten eines Frankfurter Bildhauers vorzulegen, der ein anerkannt vortreff- 
licher Kiinstler war — am Ende seines Lebens das Bild einer Paralyse bot, 
und dessen Obduction die Diagnose sicherstellte. Er hat in der Remission 
kiinstlerisch beachtenswerthe Reliefs nach der Natur und nach Portraits ge- 


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31. Wandervers. der Siidwestdeutschen Neurologen u. Irrenarzte. 285 


schaffen, die ick Ihnen demonstriren will. Die Krankengeschichte ist kurz er- 
zahlt: Das eigentliche Leiden begann im Friihjahr 1903, nachdem schon im 
Jahre 1399 Mionismus, Pupillenstarre und Pupillendiflerenz von einem Augen- 
arzte festgestellt worden war. Zur Zeit war der fur einen der ersten Juweliere 
in Frankfurt thatige Kfinstler 46 Jahre alt. Der Patient fiel zuerst durch 
Fehler im Modelliren und durch Vergesslichkeit auf. Er stand im Atelier 
herum, sah den anderen zu, brachte nichts mehr fertig. Kannte sich in Zeit 
und Ort nicht mehr aus. Er sprach wenig und dann in abgerissener, stol- 
pernder Sprechart. Seine Lippen bebten. Die Sehnenreflexe waren damals 
eben noch vorhanden, aber different; Libido und Potenz batten abgenommen. 
Als ich ihn im Herbst 1903 sah, war er schon ziemlich verblodet, liichelte 
standig, war apathisch. Die Demenz nahm sehr schnell zu. Ende des Jahres 
waren Mastdarm und Blase gelahmt; er liess alles unter sich. Dabei war 
Ascites aufgetreten, da Geriiusch an der Aorta und Hypertrophie mit Dilatation 
beider Ventriculi bestand. — Ende December 1903 scbieu er dem Exitus nahe 
zu sein. 

Die Frau ptlegte ihn mit grosser Aufopferung und wehrte sich gegen die 
Anstaltsbehandlung. Um Pfingsten 1904 begannen sich die kbrperlichen Lah- 
mungserscheinungen zu bessern; er hielt mehr auf sich, ging spazieren, liess 
spontan Stuhl und Urin; sprach mehr, erkannte die Uhr und die Geldstiicke 
wieder. Sein Gediichtniss hatte entschieden zugenommen, er ling wieder an 
fiber alte Erlebnisse zu sprechen. Im Januar 1905 begann er wieder auf Zu- 
reden zu arbeiten und schuf im Sommer 1905 schone figfirliche Gruppen u. A. 
zu einer grossen silbernen Fruohtschale. So hielt seine Arbeitsfiihigkeit, die 
allerdings eine quantitativ geminderte war, qualitativ bis zu seinem Tode an. 
Morgens war er recht arbeitsfrisch und Nachmittags und Abends erschopft und 
wenig arbeitsfreudig. Die Pupillen waren different und starr geblieben, die 
Sehnenreflexe rechts gar nicht, links nur schwach, auszulbsen. Anfangs 1906 
traten asthmatische Zustiinde bei starker Albuminurfe auf; Oedeme der oberen 
und unteren Gliedmassen kamen hinzu. An Herzinsufficienz starb er am 
1. Mai d. Js. — Vier Wochen vor seinem Tode vollendete er noch eine 
Plaquette nach einem Portrait — und traf die Gesichtsziige ausserordent- 
lich gut! 

Die Section im Frankfurter pathologischen Institut ergab als directe 
Todesursache (Dr. Wi si icon us): Broncho-pneumonische Infiltration im rechten 
Oberlappen im Stadium der Losung, frische Anschoppung (Aspiration?) im 
rechten Unterlappen, partielle Atelektase des linken Unferlappens, beidersei- 
tiger Hydrothorax, Hydropericard, Ascites, Oedema anasarca bei arteriosklero- 
tischen? Schrumpfnieren. Hochgradige Sklerose der Aorta. Hypertrophie und 
Dilatation beider, besonders des linken Ventrikels. Stauungsmilz und -Leber. 
Cholelithiasis, Schrumpfung der Gallenblase. Chronischer Katarrh von Magen 
und Darm. 

Dr. Alzheimer’s Bericht fiber den Befund am Gehirn lautete: Pia be¬ 
sonders fiber dem Stirnhirn erheblich verdickt, theils durch Hyperplasie des 
Bindegewebes, theils durch Einlagerung reichlicher Mengen von lnfiltrations- 


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286 31. Wandervers. der Siidwestdeutschen Neurologen u. Irreniirzte. 


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zellen. Im Stirnhirn deutliche Verschmalerung der Rinde, stellenweiso Zellen- 
ausfalle und erheblicher Faserschwund. Gefasse sehr zahlreich, die Zellen der 
Gefasswand stark gewuchert, in den Lymphscheiden reichlich Plasmazellen, 
Lymphocyten, viele Mastzellen. In alien Schnitten typische Stabchenzellen. 

Ganglienzellen vielfach hochgradig fettig pigmentos entartet, stellenweise 
sklerosirt, viele aber noch gut erhalten. 

Glia gewuchert, zahlreiche grosse Spinnenzellen. In den iibrigen Theilen 
des Gehirns sind die gleichen Veranderungen, doch weniger ausgepragt 
zu finden. 

An den Gefassen der Basis ecbte destruirende Atheromatose, aber keine 
specifisch luetische Arterienerkrankung. 

„Aus dem Befund ergiebt sich mit aller Bestiramtheit, dass es sich 
hierum eine echte Paralyse handelte, sie ist, wie nicht ganz selten, 
complicirt mit einer Arteriosklerose der grosseren Hirngefasse, wiihrend in den 
kleineren Gefassen, namentlich in der Hirnsubstanz selbst nichts von einer 
Arteriosklerose festzustellen ist. u (Alzheimer.) 

Im Riickenmark fand sich eine leichte Atrophic beider Seitenstrange, wie 
sie bei echter Paralyse vorkommt. 

Ich habe Ihnen nun eine Reihe von figiirlichen und Relief-Arbeiten des 
verstorbenen Kiinstlers vorgelegt, die Ihnen beweisen sollen, wie sehr sich 
seine kiinstlerische Leistungsfahigkeit in der Remission erholt hatte. — Ich 
bitte sich die kleine Sammlung hier auf dem Tischchen anzusehen, die Pla- 
stiken aus den Jahren 1902—1906 mit denen der 70er und 80er Jahre zu yer- 
gleichen. (Demonstration.) 

Ich bin der Meinung, dass der Fall deshalb besonderes klinisches In- 
teresse bietet, weil es selbstandig kiinstlerische, von krankhaften 
Momenten freie Schbpfungen sind, die hier vorliegen. Es hat auf 
mich bei Durchsicht von Berichten iiber die intellectuellen Leistungen von 
Paralytikern den Eindruck gemacht, dass man zumeist nicht sagen kann, wie 
weit die Kranken geschont worden sind: Vorgesetzte, Untergebene, Associ4s, 
Angehorige haben mitgeholfen: Reizsymptome waren zuriickgetreten, die 
aussere Haltung, Ernahrung etc. war eine bessere geworden, die Ausfalls- 
symptome traten dann im Getriebe des Berufes deshalb oft nicht hervor, weil 
die Umgebung, Frau und Kinder ein Interesse daran hatten, das als eigene 
Arbeit und Leistung des Patienten auszugeben, was thatsiich- 
lich der Psyche anderer, hulfsbereiter normaler Menschen ent- 
sprungen war. 

Diese plastischen Werke und eine Reihe recht hiibscher grosserer Gruppen, 
die ich Ihnen leider aus iiusseren Griinden nicht mitbringen konnte, sind 
eigene Arbeiten eines Kiinstlers, der an einer Hirnlahmung litt, die ihrem Ver- 
laule nach klinisch und anatoraisch eine echte typische Form der progressiven 
Paralyse darstellte. Er hatte sich nach einem Stadium tiefsten, korperlichen 
und goistigen Verfalls bedentend gebessert: In seiner Remission war er zwar 
in korperlicher Hinsicht und auch in rnanchen seelischen Beziehungen hirn- 
krank geblieben, aber seine Kunst, die etwa 2 Jahre geruht hatte, hatte er 


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31. Wandcrvers. der Siidwestdeutschen Neurologen u. Irrenarzte. 287 


etwa 1 x / 2 Jahre lang und fast bis zu seinem Tode wieder erlangt, — wenn 
sie naturgemass auch nicht die voile Hohe friiherer Leistungcn erreichte. 

XXI. Herr Th. Zahn (Stuttgart): Ueber acute Hautablosungen 
bei progressiver Paralyse. 

In der Wiirzburger psychiatrischen Klinik wurden ini Laufe der letzten 
11 Jahre neun Falle von Paralyse mit bedeutenden acuten, blasigen Hautab- 
losungen beobachtet, welche zum Theil rasch in Gangriin iibergingen. Meistens 
stellte sich gleichzeitig hohes Fieber ein, das Korpergewicht nahm schnell ab 
und der Tod erfolgte nach kurzer Zeit. Aeussere Schiidlichkeiten waren als 
Ursachen auszuschliessen, speciell auoh Druck und Unreinlichkeit, welche mit 
Unerupfindlichkeit vielfach fiir den sogen. acuten Decubitus vorantwortlich ge- 
macbt werden. Wahrend in den Ruckenmarken und peripheren Nerven keine 
ungewohnlichen Veranderungen zu finden waren, konnte der Vortragende in 
einem selbst erlebten Falle eine ausgesprochene acute Entziindung in den 
Spinalganglien und hinteren Wurzeln nachweisen, die in ihrer Lage den er- 
griffenen Hautpartien entsprachen. Er ist der Ansicht, dass die Ganglienent- 
ziindung ebenso wie das gleichzeitige Fieber und der rasche kbrperliche Ver- 
fall durch im Blute kreisende Toxine bewirkt wurden und dass jene Entziindung 
moglicher Weise ahnlich wie beim Herpes zoster die Exsudation in der Haut 
veranlasste. Jedenfalls miissen aber die Blutgefasse der Haut abnorm durch- 
lassige Wande gehabt haben. 

XXII. Otto Ranke (Wiesloch): Gewebsveranderungen im Gehirn 
luetischer Neugeborener. 

An der Hand einiger Praparate, Zeichnungen und Mikrophotogramme 
wurde gezeigt, dass bei luetischen Foten und Neugeborenen das centrale 
Nervensystem im Allgemeinen ebenso, wie Rud. Hecker-Miincben es fur die 
iibrigen Organe nachgewiesen hat, gewisse pathologische Veranderungen er- 
konnen lasst. 

Das syphilitische Virus scheint in erster Linie, auf die Gefasswiinde 
einzuwirken, welche bei Capillaren und Pracapillaren einen „embryonalen lt 
Zustand (grossen Protoplasmareichthum und Kernvermehrung) erkennen lassen, 
an den Arterien haufige Proliferations- und Degenerationsorscheinungen im 
Endothel, an den Venen ausgesprochene Wuchorung der gesammten Wand, be- 
sonders aber der Intima, und Abstossung endothelialer Elemente in das Lumen 
(Bildung von „Makrophagen“) zeigen. Mit diesen Gefassveriinderungen scheinen 
die bei congenitaler Lues so haufigen Blutungen in Zusammenhang zu 
stehen. Sie wurden in 11 Fallen niemals vennisst, bei deren keinem besondere 
mechanische Momente wahrend der Geburt als etwaige Ursache der Blutungen 
in Betracht kamen. 

Auch die nicht seltenen Gefassscheideninfiltrationen mit Plasma- 
oder Mastzellen, eine haufig weitgehende circumvasculare Gliawucherung 
und die Loslosung adventitialer (stabcbenzellenartiger) Elemente aus 
dem Gefassverbande lasst sich ohne Zwang mit den Veranderungen in der 
Gefasswand, welche offenbar dem Lueserreger und seinen Toxinen leichten 
Durchtritt gestattet, in Zusammenhang bringen. 


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288 31. Wandervers. der Sfidwestdeutschen Neurologen u. Irrenarzte. 


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Neben diesen mehr diffusen Processen wurden herdformige patholo- 
gische Bildungen demonstrirt, niimlich einmal Knotcbenbildungen, bestehend 
aus adventitialen uud leukocytaren Elementen, gewucherter Glia und (in der 
Rinde) zerfallenen Nervenzellen in der Nachbarschaft besonders hochgradig 
alterirter Gefasse, daneben aber Anhiiufungen embryonaler Zellen an den 
grbsseren Venen nahe dem Ventrikel, welche sich am ehesten mit gewissen, 
von anderer Seite beschriebenen Entwicklungsstorungen in anderen 
Organen vergleichen und mit „heterotopischen“ Bildungen in Beziehung 
bringen lassen. 

Endlich wurde gezeigt, dass die Pia in den seltensten Fallen unbetheiligt 
bleibt. Man findet bier in manchen Praparaten weitgehende Fibroblasten- 
bildung, Infiltration mit Plasmazellen und Auftreten von lliesenzellen, in 
anderen eine starke Bindegewebswucherung, stets aber „grosse Rundzellen“ 
in Menge, welche in friihen Fotalstadien (bis etwa zum 7. Monat), normaler 
Weiso beim gesunden Neugeborenen aber nicht mehr vorhanden sind. 

Hier und da kam auch ein weitgehendes Uebergreifen der pialen Ver- 
anderungen auf die Rinde mit starker reactiver Gliawucherung (meningo- 
encephalitische Processe) zur Beobachtung. 

In 2 Fallen war das Vorhandensein der Schaudinn’sche Spirochaete 
pallida mit der Levaditi’schen Methode untersucht worden, welches fast 
vollkommen mit den geschilderten histopathologischen Veriinderungen fiber- 
einstimmte. 

Die Spirochaten fanden sich zahlreich in den Gefasswanden und im 
Maschenwerke der Pia, desgleichen in den Wiinden und besonders in den 
Lymphraumen der Rindengefasse, vereinzelt auch von dort aus iiberwandernd 
in die cerebrale und medulliire Substanz, wo diese die ausgesprochenste Glia¬ 
wucherung und Durchsetzung mit Stabchenzellen erkennen liess. 

XXIII. Herr Gierlich (Wiesbaden): Ueber die Entwickelung der 
Neurofibrillen in der Pyramidenbahn des Menschen. 

Vortragender hat an 7 menschlichen Friichten aus dem 3. bis 10. Monat 
Untersuchungen angestellt fiber Zeit und Art der Entwickelung der Neurofibrillen 
in der Pyramidenbahn. Zu diesem Zwecke wurden Schnitte aus den Central- 
windungen, der Caps, interna, Quer- und Langsschnitte des Pedunculus, Pons, 
Medulla oblong, und den verschiedenen Hohen des Rfickenmarks nach Biel- 
schowsky’s Aminoniaksilber-Formol-Methode impragnirt und vergoldet. Aus- 
getragene Foten, deren Pyramidenbahn noch keine Markscheiden besitzt, zeig- 
ten die nackten Axencylinder schon voll entwickelt im ganzen Rfickenmark und 
Hirnstamm in obiger Bahn, wiihrend das Centrum semiovalo und die Central- 
windungen mit der Bildung der Fibrillen noch sehr im Rfickstande sind. In 
den Dendriten der Beetz’schen Pyramidenzellen erkennt man gewellte kleine 
Fibrillen, das Zellinnere ist noch frei davon. Spitzen und Axencylinderfort- 
satz der Pyramidenzellen sind kaum angedeutet. Das erste Auftreten der 
Neurofibrillen in der Pyramidenbahn ist an zwei Foten aus dem 6.—7. Monat 
gut zu studiren. Dieselben erscheinen gleichzeitig auf der ganzen Lange der 
Bahn im Rfickenmark und Hirnstamm als kleine gewundene, mit Anschwellun- 


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31. Wandervers. der Siidwestdeutschen Neurologen u. Irreniirzte. 289 


gen versehene Fasern, die oben und unten spitz auslaufen, ofter auch durch 
Protoplasmabriicken zu Bandera verbunden sind. Die Pyramidenzellen haben 
zu dieser Zeit noch keine Fibrillen; aucb nicht in den Dendriten. Die Unter- 
suchangen fiihren zu folgenden Ergebnissen: Ein Auswachsen der Axen- 
cylinder aus den Pyramidenzellen in die Bahn ist nicht auzuneh- 
men. Die erste Bildung der Neurofibrillen in der Pyramidenbahn 
beginnt etwa im sechsten Monat im Riickenmark und Hirnstamm 
gleichzeitig, im Gehirn spater. Vorderhornzellen des Rfickenmarks sowie 
extra- und intraspinale vordere Wurzeln zeigen in diesem Lebensaltor bereits 
vollen Ausbau der Neurofibrillen. Der Beginn der Entwickelung der Neuro¬ 
fibrillen auf der ganzen spinalen Bahn gleichzeitig, die kndtchen- und netz- 
formigen Anschwellungen der jungen Fibrillen, ihre briickenartigen protopla§- 
matischen Verbindungen im Verein mit eigenartigen Umwandlungen embryo- 
naler Zellen in dieserPeriode, deren schwarz tingirtestreifenformig ausgezogene 
Protoplasmamassen ofter zwei Zellen verbinden, — sprechefi fur eine mul- 
ticellulare Entstehung der Neurofibrillen. (Demonstration von sechs 
Tafeln mit Mikrophotographien und Zeichnungen als Belege fur obige Aus- 
fiihrungon.) 

XXIV. Herr Phleps (Halle a. S): Die Verwerthung der Schall- 
leitungsfiihigkeit des Schadels zu diagnostischen Zwecken bei 
intra- und extracranie lien Erkrankungen. 

Vortragender hat an einer grosseren Anzahl von Kranken und Normalen 
die Auscultation des fortgeleiteten Stimmgabeltones am Schadel gepriift und 
ist zu dem Schlusse gekommen, dass dieselbe bei einer Reihe von Erkrankun¬ 
gen werthvolle diagnostische Anhaltspunkte fur den Sitz und die Ausdehnung 
von localen Erkrankungen giebt. 

In seinem Vortrage wird in gedrangter Kiirze ein Ueberblick fiber frfihere 
gleichartige Untersuchungen gegeben und dabei die Autoren Murawjew, 
Bechterew, Wanner und Gudden, sowie einige Otiater und Physiologen 
erwahnt. 

Phleps bedient sich bei seiner Auscultation eines amerikanischen Stetho- 
skopes, welches er ffir seine Zwecke verandert hat: statt des einen Trichters 
sind an etwas liingeren Schlauchen, deren zwei durch ein entsprechendes 
Schaltstuck mit dem gewohnlichen Bogen des binotischen Stethoskopes verbun¬ 
den. Die Vorrichtung hat den Zweck, dass bei Zufuhr des Tones von jedem 
der beiden Trichter immer mit beiden Ohren gehort wird. Als Scballquelle 
dient eine Stimmgabel mitterer Grosse und mittlerer Tonhohe, und zwar ver- 
w'endete er bisher eine einfach angeschlagene Stimmgabel. Das Verfahren bei 
der Untersuchung ist folgendes: Die beiden Trichter des Stethoskopes werden 
auf zwei genau symmetrische Stellen des Schadels frei aufgesetzt und die an¬ 
geschlagene Stimmgabel in der Medianlinie des Schadels aufgestellt. Als die 
geeignetsten Punkte daffir wiihlte er meist 1. die Scheitelhohe und 2. die Emi- 
nentia occipitalis superior. Letztere vorwiegend zur Auscultation langs der 
Schadelbasis und erstere zu der in alien Radien, welche durch die Schei¬ 
telhohe gedacht werden. Wahrend nun dio Stimmgabel an den genannten 

Archiv f. Psychiatrie. B<l. 42. Heft 1. 19 


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Stellen ruhig stehen bleibt, wird an verschiedenen symmetrischen Punkten aus- 
cultirt und die DilTerenz in der Intensitat des zugeleiteten Tones zwischen 
rechts und links verglichen. Auf diese Weise wird der ganze Schadel syste¬ 
matise abgehorcht. Sowohl der positive als der negative Ausfall der Unter- 
suchung, d. h. sowohl das Vorhandensein als das Fehlen von deutlichcn In 
tensitiitsdifferenzen konnen diagnostisch verwerthbar sein. In alien Fallen von 
oberflachlichem Sitze eines Herdes wurden deutliche Differenzen an umschrie- 
bener Stelle erhalten, so dass Vortragender zu dem Schlusse kommt, dass der- 
artige Herde bei Anwendung der genannten Methode der Untersuchung nicht 
entgehen konnen. Er hatte bei seinem Vortrage die Ergebnisse iiber 20 Fiille 
verschiedener Ilerderkrankungen, die fast durchweg entweder zur Operation 
oder zur Obduction gelangten, in einer Uebersichtstabelle zusammengestellt 
und kommt zu folgender Zusammenfassung: Der zugeleitete Stimmgabelton 
wird an umschriebener Stelle lauter: I. bei Defeoten des knochernen Schadel- 
daches, bei Verdunnung des Craniums durch Usuretc., bei Auflockerung durch 
einen Tumor in demselben, bei Verlothung von Dura und Cranium, bei localer 
starkerer Durchfeuchtung von Dura und Cranium (subdurales Hiimatom, urn- 
schriebene Meningitis). 2. eine Abschwachung der Tonintensitiit fand 
sich: bei Verdickung und Verdichtung des Craniums ohne Verlothung der 
Dura, bei Tumoren nahe der Ilirnoberflache (ohne Usur des Knochens und 
ohne Verwachsung der Dura mit demselben) und im Marklager. Erhebliche 
Differenzen in der Ventrikelweite machen sich auch bemerkbar: Herabsetzung 
der Tonintensitiit auf der Seite des comprimirten Ventrikels. 

Die Untersuchungsmethode soli stets in Verbindung mit alien anderen 
Untersuchungen vor allem mit einer genauen neurologischen Allgemeinunter- 
suchung verbunden werden, und gestattet dann weitergehende diagnostische 
Schlusse als beim Fehlen dieser Untersuchungen. Eine genaue Auscultation 
ist besonders bei voraussichtlich operablen Fallen durchzufiihren und dient 
auch vor der Probepunction des Gehirnes zur genaueren Bestimmung eines 
Herdes. 

In einer bevorstehenden ausfiihrlichen Arboit werden genauere Mitthei- 
lungen erfolgen. 

XXV. Herr Pfeifer (Hallo): Uober explorative Hirnpunctionen 
nach Schadelbohrungen zur Diagnose von Hirntumoren. 

Vortragender giebt zunachst einen Ueberblick iiber die fiiiher vorge- 
nommenen Hirnpunctionen, und hebt hervor, dass es sich dabei im Wesent- 
lichen um Aspiration tliissigen Materials handelte. Sodann geht er auf die 
Technik der Hirnpunctionen ein. Statt der von Neisser und Pollack be- 
niitzten Stahlnadeln, die wegen Rostansatzes zu mikroskopischen Unter¬ 
suchungen wenig geeignet sind, verwandte er Platin-Iridiumnadeln bei der 
Punction, deren Spitze nahezu senkrecht zur Langsachse der Nadel abgestumpft 
war, und die, da es sich hauptsachlich um die Gewinnung festen Materials aus 
Tumoren handelte, ein starkeres Lumen hatten (0,8 mm). 

Im Ganzen wurden bei 20 Fallen 75 Schadelbohrungen und 89 Hirn¬ 
punctionen ausgefiihrt. Die Punctionen vertheilen sich auf die verschiedenen 


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31. NVandervers. der Siidwestdeutschen Neurologen u. Irrenarzte. 291 

Hirnregionen folgendermassen: 27 wurden am Stirnhirn, 18 an den Schlafen- 
lappen, 15 an der motorischen Region, 14 am Kleinhirn, 13 an den Parietal- 
lappen und 1 am Occipitallappen ausgefiihrt.. 

Fliissigkeiten wurden in 6 Fallen gewonnen. Dabei handelte es sich 
3mal um olige, leicht hiimorrhagische Fliissigkeiten, die in 2 Fallen aus cy- 
stisch degenerirten Tumoren stanimten, wiihrend in einem dritten Fall ein ur- 
sachlicher Zusammenhang der Cyste mit einem Tumor nicht nachzuweisen war, 
3mal um Liquor cerebro-spinalis. 

Bei funf Fallen wurden mikroskopisch die Zeichen der Erweichung in 
Form von reichlichen Fetttropfchen, Fett- und Pigmentkornchenzellen nach- 
gewiesen. 4 mal handelte es sich dabei um Erweichungszonen in der Umgc- 
bung von Tumoren, die selbst bei zweien von diesen Falle nfestgestellt wurden. 
Bei 10 Fallen wurden durch mikroskopische Untersuchungen des bei der 
Function gewonnenen Materials Hirntumoren festgestellt. Die Diagnose wurde 
in 6 Fallen durch die Operation, in 4 Fallen durch die Section bestatigt. Die 
Bestimmung der Artdiagnose eines Hirntumors aus dem Punctionsmaterial ge- 
lang 5 mal mit Sicherheit (2 mal Sarkom, 3 mal Gliom) und 2 mal mit Wahr- 
scheinlichkeit (1 mal Sarkom und 1 mal Endothelien). In zwei weiteren Fallen 
wurde zwar auch die Diagnose eines Tumors sichergestellt, ohne dass jedoch 
eine bestimmte Artdiagnose festgestellt werden konnte. Nur in einem Falle, in 
welchem ein nicht niiher zu bestimmender Tumor auf Grund des Befundes 
einer Anbaufung von Rundzellen als wahrscheinlich angenommen worden war, 
wurde diese Wahrscheinlichkeitsdiagnose durch den makroskopischen Opera- 
tionsbefund nicht bestatigt, wahrend eine mikroskopische Untersuchung der 
betreffenden Hirnregion, da keine Probeexcision stattfand, nicht gemacht 
werden konnte. 

Jedoch nicht nur fiber die Art der Tumoren, sondern auch fiber die 
Ausdehnung derselben und die Tiefe ihres Sitzes wurden durch die Hirnpunc- 
tion viele wertvollen Aufschliisse gewonnen. Sodann wurden die einzelnen 
Falle an der Hand einer Tabelle besprochen, welche eine Gegeniiberstellung 
der einerseits durch die klinische Untersuchung, andererseits auf Grund der 
Hirnpunctionen gewonnenen Resultate, sowie der durch die Operationen resp. 
Sectionen erhobenen Befunde und schliesslich der operativen Erfolge enthielt. 
Unter den 20 Fallen war die klinische Allgemeindiagnose 3 mal falsch, indem 
Tumoren angenommen wurden, wahrend es sich 2 mal um Cysticerken und 
einmal um eine Hirncyste handelte. Die Letztere wurde mittelst der Punction 
richtig diagnostieirt. In 3 Fallen von zweifelhafter klinischer Allgemeindiagnose 
wurde dieselbe durch die Punction einmal auf Grund des Nachweises von Hy¬ 
drocephalus ext. und int. und Lymphocytose der Ventrikelfliissigkeit als herd- 
formige Paralyse und einmal als Erweichung richtig erkannt. Von den iibrigen 
14 Fallen mit durch Operation oder Section bestatigter Allgemeindiagnose 
eines Hirntumors wurde klinisch 3 mal irrthumlich ein Kleinhirntumor ange¬ 
nommen, der durch die Punction nicht bestatigt wurde, worauf die Geschwulst 
2 mal an richtiger Stelle localisirt wurde. Unter den iibrigen 11 Fallen war 
die klinische Localdiagnose 3mal zwar nicht falsch, aber unbestimmt; dabei 

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292 31. Wandervers. der Siidwestdeutschen Neurologen u. Irrenarzte. 


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wurde mittelst der Punction jedesmal die richtige Diagnose ermittelt. Bei den 
letzten 8 Fallen wurde der Tumor zwar auch klinisch richtig localisirt, jodoch 
gelang es, in jedem Falle die durch die klinische Untersuchung gestellte 
Diagnose auf Grund des Punktionsresuliates nach mancherlei Richtungen zu 
verfeinern. So konnte in fast alien Fallen die Artdiagnose der Geschwulst 
theils mit Sicherheit, theils mit Wahrscheinlichkeit ermittelt werden. Auch 
beziiglich der Ausdehnung der Tumoren, der Tiefe ihres Sitzes, sowie des 
Verhaltens ihrer Umgebung wurde manche wichtige Aufklarung gewonnen. 
Unter 12 Fallen, bei welchen durch die Punction eine genaue Localdiagnose 
gestellt worden war, sass der Tumor 9 mal an chirurgisch erreichbarer Stelle, 
3mal zu tief. Von den 9 chirurgisch erreiohbaren Tumoren versprachen 
4 keinen Dauererfolg, theils wegen zu grosser Ausdehnung der Tumoren, theils 
wegen zu schwerer Allgemeinsymptome. Die iibrigen 5 Falle kamen sammt- 
lich zur Operation, die in 4 Fallen von Herrn Prof. v. Bramann, in einem 
Falle von Herrn Prof. Haassler vorgenommen wurden. Ein chirurgischer 
Misserfolg trat in keinem Falle ein. Auch der weitere Verlauf war bei alien 
Fallen sehr giinstig. Ein Fall, bei welchem ein Chondrom, also ein durchaus 
gutartiger Tumor total exstirpirt wurde, kann heute schon als sicher geheilt 
bezeichnet werden. Zwei weitere Falle, bei welchen nach Verlauf von s / 4 Jahren 
keine Allgemeinsymptome aufgetreten sind, konnen als wahrscheinlich geheilt 
betrachtet werden. Bei einem Fall kamen nach Ablauf eines halben Jahres 
wieder leichte Allgemeinerscheinungen zurn Vorschein, die jedoch jetzt, nach 
3 / 4 Jahren, wieder zuriickgegangen sind. Bei dem 5. Fall, bei welchem erst 
3 Monate seit der Operation verflossen sind, sind bis jetzt keine Allgemein¬ 
symptome aufgetreten und die Prognose ist giinstig zu stellen, weil es sich um 
ein deutlich abgegrenztes Sarkom handelt. Schliesslich wurde noch ein durch 
die Punction festgestellter Fall von Hirncyste Mitte April operirt. Derselbe 
befindet sich zur Zeit noch in Behandlung der chirurgischen Klinik. Die vor- 
her erheblichen Hirndruckerscheinungen sind auch hier verschwunden. 

Bei sammtlichen Operationen und Sectionen wurden die Bohr- und 
Punctionsstellen einer genauen zum Theil mikroskopischen Untersuchung unter- 
zogen, wobei niemals irgend welche entziindlichen Erscheinungen festzustellen 
waren. Die Punctionen wurden in alien Fallen gut vertragen. Nur in einem 
Fall trat eine unangenehmeFolgeerscheinung ein, indem es durch Hochdrangung 
des vorderen Balkenantheils und der Stirnlappen durch einen Tumor der 
Schiidelbasis zu einer Verletzung der linken Art. corp. callosi kam, auf die 
nach einigen Stunden der Exitus letalis folgte. Bei der Section fand sich nur 
ein dvinnes flachenhaftes subpiales Blutgerinnsel an den orbitalen und mcdialen 
Flachen der Stirnlappen. Der todtliche Ausgang konnte hierdurch allein nicht 
erklart werden und war olfenbar durch das sehr schlechte Allgemeinbefinden 
mit bedingt. 

Die giinstigen Resultate sind vor allem den Hirnpunctionen zu verdanken, 
durch die es gelang, bei den zur Operation gekommenen Fiillen nicht nur stets 
eine richtige Localdiagnose zu stellen, sondern auch in den meisten Fallen iiber 
die Geschwulstart, sowie iiber die Ausdehnung und Tiefe des Sitzes der Tu- 


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31. Wandervers. der Siidwestdeutschen Neurologen u. Irrenarzte. 293 

rnoren schon vor der Operation ein Urtheil zu gewinnen, was auf dera Wege 
der klinischen Untersuchung allein niemals moglich gewesen wiire. Ein weiterer 
grosser fiir den operativen Erfolg wichtiger Vortheil der Hirnpunction liegt 
darin, dass die richtige Localdiagnose in der Regel viel friihzeitiger gestellt 
werden kann. als durch die klinische Untersuchung, sodass die Patienten in 
einem Zustande zur Operation gebracht werden, in welchem thatsiichlich noch 
eine vollkommene Heilung zu erboffen ist. Die Diagnose der operablen Hirn- 
tumoren ist mit Zuhiilfenahme der explorativen Hirnpunctionen nicht niehr in 
der Hauptsache an die motorische Region und deren Umgebung gebunden, da 
auch die in den sogenannten stuntmen Gehirntheilen sitzenden Geschwiilste 
der Punctionsnadel nicht zu entgehen brauchen. Von den 5 operirten Tumoren 
sassen nur 2 in der motorischen Region selbst, einer im linken ScWitellappen 
hinter dem Armcentrum, einer im rechten Schliifenlappen, einer an dor Grenze 
zwischen dem rechten Scheitel- und Hinterhauptslappen und schliesslich die 
Cyste im rechten Scheitellappen. Fiir den Chirurgen ist die Stelle, an welcher 
die Trepanation vorzunehmen ist, schon an der Schiideloberflache durch einen 
oder mehrere Bohrcaniile vorgezeichnet. Sitzt die Geschwulst nicht an der 
Hirnoberflache, so kann unbedenklich ein Einschnitt bis zu der Hirntiefe, aus 
welcher bei der Punction das Geschwulstmaterial gewonnen wurde, gemacht 
werden. Einige Male wurden durch die Hirnpunctionen auch voriibcrgehende 
therapeutische Erfolge durch Entleerung von Cysten- und Ventrikelfliissigkeit 
erzielt. Die Ventrikelpunction ist in Fallen mit sehr starken Hirndrucker- 
scheinungen und rasch fortschreitender Sehstorung besonders bei inoperablen 
Tumoren als ein ungefabrlicher und erfolgreicher Eingriff zu empfehlen. Sic 
verdient in solchen Fallen den Vorzug vor der Palliativtrepanation an indilfe- 
renter Stelle und vor der Spinalpunction. 

Die Hirnpunction soil sich stets auf eine sorgfaltige neurologische Unter¬ 
suchung stutzen und von einer moglichst genauen klinischen Localisation des 
Tumors ausgehen. Sie hat sich als ein ganz hervorragendes relativ ungefahr- 
liches diagnostisches Hiilfsmittel erwiesen, durch das wir im Stande sind: 

1. die klinische Allgemeindiagnose eines Ilirntumors gegeniiber anderen 
Hirnkrankheiten in zweifelhaften Fallen zu bestiitigen oder zu verwerfen, ins- 
besondere auch durch denNachweis eines Hydrocephalus externus und internus 
die schwierige Frago der Hirnerkrankungen durch Hirnatrophie zu kliiren, 

2. die klinische Localdiagnose einer Hirngeschwulst zu modificiren oder 
zu verificiren und nach alien Richtungen hin, besonders beziiglich der Art, 
Ausdehnung und Tiefe des Sitzes zu verfeinern, 

3. die Erfolge der operativen Behandlung der Hirntumoren in weitgehen- 
dem Maasse zu fordern, 

4. durch Entleerung von Cysten- und Ventrikelfliissigkeit in Folge Hirn- 
druckverminderung direct therapeutisch zu wirken. 

Zweifellos diirfte die Hirnpunction auch noch fiir die Diagnose und Patho- 
logie der durch organische Veriinderungen der Hirnrinde bedingten Psychosen 
Bedeutung gewinnen. Autoreferat. 


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‘294 31. Wandervers. der Sudwestdeutschen Neurologen u. Irrenarzte. 


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XXVI. Herr G. Grund (Heidelberg): Ein primarer Tumor des 
Riickenmarks mit diffuser Ausbreitung auf die Leptomeningen. 

Patient, ein lljahriger Knabe, erkrankte mit allmalig zunehmender 
schlaffer Parese und Atrophie des rechten Armes mit geringen Sensibilitats- 
storungen und partieller EaR. Nach zwei Monaten Schmerzen im Arm und 
im Genick, starke Kopfscbmerzen, Erbrechen, Pulsverlangsamung, Stauungs- 
papille, Reflexsteigerung der unteren Extremitaten. Liquor cerebrospinalis gelb 
gefarbt mit viel Eiweiss, wenig zelligen Elementen. Exitus nach 3V 2 Monaten. 

Die Section ergab einen Tumor der rechtsseitigen grauen Substanz des 
unteren Cervicalmarkes mit Durchbruch in die Leptomeningen, infiltrative Aus¬ 
breitung des Tumors in den Leptomeningen mit fast volliger Einscheidung des 
Riickenmarkes, weniger zusammenhangender Ausbreitung bis zur Hirnbasis. 

In der Art des Wachsthums und dem Verhalten gegeniiber der nervosen 
Substanz verhielt sich der Tumor wie ein Gliom. Fasern fanden sich im cen- 
tralen Tumor nur sparlich, im peripheren Theil dagegen war ein ausgedehntes 
Fasernetz vorhanden, das Vortragender nach seiner eigenartigen Structur und 
seinen farberischen Eigenschaften fiir Glia halt, wenn auch ein absolut sicherer 
Beweis nicht zu erbringen war, da die Weigert’sche Gliafarbung nicht ein- 
wandsfrei gelang. 

Vortragender vergleicht die Art der Ausbreitung der verschiedenen mali- 
gnen Tumoren in den weichen Riickenmarkshauten und findet eine principielle 
Aehnlichkeit fiir alle Tumoren. Den Grund dafiir sucht er in den eigenartigen 
Ernahrungs- und Wachsthumsbedingungen, die maligne Tumoren in den Lep¬ 
tomeningen vorfinden. 

Als sicherstes diagnostisches Merkmal sieht er nach dem Vorgang von 
Rindfleisch das Verhalten des Liquor cerebrospinalis an. In acht in der 
Literatur bekannten Fallen wurde 7mal starke Eiwcissvermehrung, 5mal eine 
gelbliche Farbung des Liquors gefunden. 

XXVII. Herr Spielmeyer (Freiburg i. B.): Demonstration von 
Gliapriiparaten. 

Sp. demonstrirt zunachst an verschiedenen Praparaten die Eigenart der 
gliosen Wucherung in dem Falle von „Hemiplegie bei intacter Pyramiden- 
bahn a . Die Gliafasern sind meist auffallend dick, sie bestehen vielfach aus 
biindelartig zusammengeordneten Gliafibrillen, die von Protoplasma umgeben 
und vereinigt werden. Die Gliazellen produciren meist nur in einer Richtung 
balkige faserfiihrende Fortsatze, die mit breiten Haftfliichen an Gefiissen inse- 
riren. Besonders haufig sind diese einseitig geschweiften „kometenf6rmigen u 
Zellen in der tiefen Rinde. Eigentliche Faserfilze fehlen. Geringe Neigung zu 
regressiven Umwandlungen der Gliazellen. 

An verschiedenen pathologischen Praparaten wird dann gezeigt, inwie- 
weit sich daran die Angaben Held’s fiber den Bau der Neuroglia bestiitigen 
lassen: also besonders die Frage nach den Beziehungen zwischen Gliafaser 
und Gliaplasma (fiir deren Beantwortung im Sinne Held’s zumal die eben be- 
sprochenen Priiparate ausschlaggebend sein mussten), die Frage nach dernVer- 


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31. VVandervers. der Siidwestdeutschen Neurologen u. Irrenarzte. 295 

halten der sogenannten marginalen Glia, der Grenzmembranen etc. Bis ins 
Einzelne fanden die von Held gemachten Angaben liber die Entwicklung der 
Gliafasern ihre Bestatigung am pathologischen Praparat (besonders an arterio- 
sklerotischen Erweichungen); endocellulare Anlage der Gliafibrillen, ihre Ent¬ 
wicklung aus feinen Kornchen und streifenformig aneinander gereihten intra- 
protoplasmatischen Pfinktchen, Neubildung derGliafasern in den plasmatischen 
Anastomosen der gewuchertenGliazellen, pluricellulareGenese derGliafibrillen. 
Die Neu bildung von Gliafasern unter pathologischen Bedingungen 
stimmt also mit der embryonalen Entwicklung der Gliafasern, wie sie 
Held beschreibt, genau fiberein. (In einer demnachst im Archiv ffir Psy- 
chiatrie erscheinenden Arbeit: „von der protoplasmatischen und faserigen 
Stfitzsubstanz des Centralnervensystems u ist fiber diese Untersuchungen ein- 
gehend berichtet.) 

Endlich zeigt Sp. noch Praparate vom Hunderfickenmark, die nach einer 
besonderen Methode hergestellt worden sind; Sklerosen nach Durchschnei- 
dungen, Eiterungen, Veriitzungen und arteriellen Embolien. Zur Darstellung 
der Gliafasern in der Hirnrinde der Thiere reicht diese Methode nicht aus, da- 
gegen werden damit diese groberen Veriinderungcn sehr fibersichtlich zur An- 
schauung gebracht. (Eigenbericht.) 

Schluss der Sitzung: 12 1 /,, Uhr. 

Freiburg und Heidelberg, Juni 1906. 

Bumke. Merzbacher. 


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XIV. 

Referate. 


Ewalil Slier, Fahnenflucht mid unerlaubte Entferimng. Eine psy- 
chologische, psychiatrische und militarrechtliche Studie. Halle a. S. 1905. 
110 Ss. 

Verf. geht von dem Satze aus, dass nicht die Vorstellungen, sondern die 
sie begleitenden Gefiihlstone in erster Linie unser Handeln bestimmen, und 
betont, dass auch bei den fahnenfliichtigen Soldaten in der Mehrzal der Faille 
kein wohliiberlegter Plan, sondern ein voriibergehendcr Affectzustand den Be- 
weggrund des Fortlaufens bildet. Nur selten besteht bei ihnen die zielbewusste 
Absicht, sich dauernd der Dienstpflicht zu entziehen. Das Gesetz tragt dieser 
Erfahrungsthatsache dadurch Rechnung, dass es eine blosse unerlaubte Ent- 
fernung milder bestraft als die eigentliche Fahnenflucht. Vor allem kominen 
als Motive sexuelles Verlangen und Heimweh in Betracht. Oft giebt ein Alko- 
bolexcess den Anstoss. Besonders gefahrdet sind die Psychopathen; dagegen 
liegt nur ausnahmsweise wirkliche Geistesstorung vor. 

Hinsichtlich ihrer Hiiufigkeit unter den militiirischen Vergehen stehen 
Fahnenflucht und unerlaubte Entfernung nur hinter den Verstossen gegen die 
Subordination zuriick. Von den im Jahre 1903 verurtheilten Militarpersonen 
batten bei der Armee 120 pM., bei der Marine 178 pM. sich in solcher Weise 
schuldig gemacht. Der biirgerliche Beruf bleibt ohne wesentlichen Einfluss 
auf die ZifTer. Dem Lebensalter nach iiberwiegen abnorm junge Soldaten, dem 
Dienstalter nach Rekruten. Interessant ist, dass sich dio einzelnen deutschen 
Volksstamme verschieden zu verhalten scheinen, und dass die Zahl der Ent- 
weichungen von Osten nach Westen continuirlich zunimmt. 

Die militararztliche Beurtheilung erstreckt sich sowohl auf dio Frage der 
Zurechnungsfahigkeit als auch auf die Priifung der Dienstbrauchbarkeit. Es 
gereicht nur zum VortheildesHeeres, wenn geistig und moralisch minderwerthige 
Elemente nach Moglichkeit aus ihm entfernt werden, da sie doch in der Stunde 
der Gefahr versagen wiirden und im Frieden einen entsittlichenden Einfluss 
aufihre Kameraden ausiiben. 

Verf. bespricht sodann die Entwicklung der Strafgesetze, welche sich mit 
der Fahnenflucht befassen, und kommt zu dem Ergebnisse, dass die mildere 


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Referate. 


297 


und mehr individualisirende Behandlung bei den germanischen Volkern vor 
der Praxis der Romanen den Vorzug verdient. Den Schluss der fleissigen 
Arbeit, der auch ein Literurverzeichniss angefiigt ist, bilden verschiedene Re¬ 
form vorschlage, deren Priifung den zustandigen Behorden iiberlassen sei. 

Vom psychiatrischen Standpunkte aus ist zu bedauern, dass der Ab- 
schDitt liber Fahnenflucht in Folge von Geistesstorung etwas knapp und ein- 
seitig ausgefallen ist. Ihr Vorkommen bei Psycbosen wird sehr kurz abgethan. 
Auf die wichtige Symptomatologie der Dammerzustande wird nicht naher ein- 
gegangen. Hinsichtlich der klinischen Stellung transitorischer Bewusstseins- 
storungen gelangt Verf. ohne geniigende Begriindung zu dem Satze, dass 
n epileptische Aequivalente bei Soldaten nur ausserst selten“ seien. Dieser 
iiberraschenden Behauptung, welche noch iiber Heilbronner’s bekannte 
Ausfiihrungen zur Frage der Fugue-Zustande erheblich binausgeht, muss Ref. 
auf Grund eigener Beobachtungen entschieden widersprechen. So berechtigt 
es ist, Epilepsie nur da mit Sicherheit zu diagnosticiren, wo iiberzeugende 
Antecedentien sich finden, so bedenklich erscheint es doch, nachgewiesene 
epileptoide Zufalle zu ignoriren, um die belreffenden Kranken den schon iiber- 
grossen Gruppen der Degenerirten, der Hysteriker und der Schwachsinnigen 
mit triebartigen Jmpulson zuzurechnen. Raecke. 


A. van Gehuchten, Anatomie du systeme lierveux de l’liomme. 

Lepons professes a l’universit6 de Louvain. 4. edition. Louvain. Librai- 
rie Universitaire. A. Uystpruyst-Dieudonn^. 1906. 999 Seiten. 

Das vortrefflicbe Werk van Gehuchten’s — erste Auflage 1893 — 
liegt in vierter Auflage vor. Den bekannten Werken iiber das Nervensystem 
von Dejerine, von Monakow, Obersteiner, Edinger, Bechterew 
reiht es sich wiirdig an. In der ansprechenden und gefalligen Form von Vor- 
lesungen ist der Text gegliedert. 

Die makroskopische Bescbreibung des Nervensystems bringt auch eine 
sehr geschickte Darstellung der Umhiillungen. 

Der mikroskopische Abschnitt leitet sich ein mit der Histologie des 
Nervensystems. Ueberall sind die neuen Methoden und ihre Ergebnisse (Nissl, 
Bethe, Donaggio, Bielschowsky u. s. w.) sorgfaltig beriicksichtigt. Die 
pathologischen Veranderungen der Elementarelemente bilden den Schluss dieses 
Abschnittes. 

Bei der mikroskopischen Durchforschung der einzelnen Abschnitte hat 
die entwicklungsgeschichtliche Methode der Markreifung ausgedehnte Ver- 
wendung gefunden. 

Sehr klar und iibersichtlich ist die Beschreibung der Fasersysteme, die 
in auf- und absteigende eingetheilt werden. Die Reflexbahnen werden be- 
sonders abgehandelt. Das sympathische Nervensystem bildet den Schluss der 
Gesammtdarstellung. 

Eine Fiille von instructiven Abbildungen erleichtert die Lecture des 
Textes. Jedem Abschnitt ist ein Literaturverzeichniss beigefiigt. 


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298 


Referate. 


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Dieses umfassende Werk kann als eine treue Wiedergabe des gegen- 
wartigen Zustandes unserer Kenntnisse iiber das Nervensystem angesehen 
werden. S. 

W. With off, Ueber die Augenstorungen bei Vergiftungen. Graefe- 
Saemisch. Itandbuch der Augenheilkunde. 2. Aull. XI. Bd. XXII. Cap. 
Theil II. 1901. 

W. Uhthoff, Die Angenverlindernngen bei den Erkraukungen des 
Nervensystems. Ibid. 1904. 

W. Uhthoff, Die Augeusymptonie bei den Erkraukungen der Me¬ 
dulla oblongata, des Pons, des vierten Ventrikels, der Hirn- 
schenkel, der Vierhiigel nnd der Zirbeldruse (Glandnla pine- 
alis). Ibid. 1906. 

Wir konnen es Uhthoff Dank wissen, dass er es unternommen hat, diese 
Abschnitte in dem Graefe-Saemich’schen Handbuch zu bearbeiten, hat er 
doch dutch eine Anzahl eigener, grundlegender, klinischer und anatomischer 
Untersuchungen unsere Kenntnisse iiber die Augenstdrungen bei Vergiftungen 
und iiber die Augenveranderungen bei den Erkrankungen des Nervensystems 
bereichert. 

Mit der diesem Autor eigenen Griindlichkeit und Vertiefung hat er den 
vorliegenden StotT unter sorgfaltigster Beriicksichtigung der Literatur be- 
arbeitet. 

Die in seltener Vollstandigkeit geschriebenen Abhandlungen worden ein 
unentbehrliches Nachschlagewerk fiir jeden Neurologen und Psychiater bilden. 

S. 


Ivar Wickman, Stndien fiber Poliomyelitis acuta. Zugleich ein Bei- 
trag zur Kenntniss der Myelitis acuta. Berlin 1905. Verlag von S. Kar- 
ger. 1905. 

Klinisch, pathologisch-anatomisch und experimentell sucht Wickman 
die noch strittigen Fragen in dem interessanten Capitel der Poliomyelitis acuta 
zu Ibsen. Er verfugt iiber ncunFiille von Poliomyelitis acuta, die im Zeitraum 
von wenigen Tagen bis Wochen nach dem Beginn der Erkrankung zur Section 
kamen. Von den sieben ganz acuten Fallen betrafen vier Kinder, drei Er- 
wachsene. 

Ausserdem hat er experimentirt an Kaninohen mit intravenosen Injectio- 
nen von Streptokokken. 

Nach seinen Untersuchungen sind die Veranderungen bei der Poliomye¬ 
litis acuta der Erwachsenen denjenigen der spinalen Kinderlahmung vollig 
ahnlich. Der Poliomyelitis acnta liegt eine infiltrative Myelitis zu Grunde, die 
als disseminirte Myelitis aufzufassen ist. Neben den infiltrativen Zustanden ist 
besonders deutlich die Wirkung des schon makroskopisch sichtbaren Oedems. 
1m Riickenmark finden sich regelmassig Veranderungen ausserhalb der Vorder- 


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Referate. 


299 


horner in der iibrigen grauen Substanz, in den weissen Strangen und in der 
Pia. Der Process ist in den Anschwellungen am starksten. Diese Schwankung 
in der Intensitat fallt mit den Schwankungen des Gefassgehaltes zusammen. 
Der Process lehnt sich am engsten an die Gefasse an, centrale und periphe- 
rische. Interstitielle und parenchymatose Veranderungen laufen ungefahr 
parallel. Eine Ganglienzellendegeneration ohne interstitielle Veranderungen 
wird nicht beobachtet. 

Der Infectionsmodus, wie er bei der spinalen Kinderlahmung anzunehmen 
ist, ist wahrscheinlich als ein lymphogener zu bezeichnen. Bisher ist es nicht 
gelungen auf experimentellem Wege durch hamatogene Infection ein ahnliches 
Krankheitsbild hervorzurufen. 

Bei der pathologisch-anatomischen Untersuchung konnten Bacterien nicht 
nachgewiesen werden. 

Sehr gute Tafeln sind dem Werk beigegeben. S. 

Kern, Ueber die Grenzen des gerichtslirztliehen Urtheils in Fra- 
geu der Zurechnnngsfabigkeit. von Leuthold -Gedenkschrift. 
II. Band. Hirschwald’sche Buchhandlung. 

Kern, dessen Abhandlung iiber das Wesen des menschlichen Seelen- 
und Geisteslebens hier kiirzlich referirt ist, handelt hier ein wegen der Schwie- 
rigkeit seiner Losung dauernd actuelles Thema iiber die strafrechtliche Zu- 
rechnungsfiihigkeit ab. 

Kern untrwirft den Inhalt des bekannten Relativsatzes aus dem §51 des 
St.-G.-B. einer logischen und psychologischen Sichtung. Der Satz ist nicht 
geeignet, Klarheit zu schaffen, eher Verwirrung durch die Zweideutigkeit seiner 
Worte und durch die psychologische Unbrauchbarkeit seiner Begriffe. Er bietet 
dem arztlichen Urtheil keinerlei Anhaltspunkte, auf welche es sich stiitzen 
kann, urn die Grenzlage zwischen geistiger Gesundheit und krankhafter Geistes- 
stdrung in der unerlasslichen Weise zu bestimmen. Aus denselben Griinden 
kann er auch dem ricbterlichen Urtheil die vermeintlichen Anhaltspunkte nicht 
bieten. Der arztliche Sachverstiindige braucht nicht vor der Beriihrung der 
freien Willensbestimmung zuriickzuschrecken, welche, ein rein psychologischer 
BegrifT, durch das ungehemmte Zusammenwirken normaler, nicht krankhaft ver- 
anderter Vorstellungen und der Denkfahigkcit zu Stande kommt. Deshalb 
nimmt auch Verfasser fiir den Arzt das Recht in Anspruch, sich iiber das Vor- 
handensein oder Aufgehobensein der freien Willensbestimmung zu iiussern. 

Es ist interessant, die Beweisfiihrung im Einzelnen zu studiren. S. 


G. Anton, Ueber den Wiederersatz der Function bei Erkran- 
kungen des Grosshirns. Vortrag bei Uebernahme der Klinik und Lehr- 
kanzel. Berlin 1906. S. Karger. 

In fesselndem Vortrag zeigt uns Anton, wie Thierversuche und mensch- 
liche Krankheitslehre bezeugen, dass die Function einzelner Theile des Cen- 
tralnervensystems in individuellen Grenzen ersetzbar ist, dass bei dieser Corn- 


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300 


Referate. 


pensation der Function die unversehrten Theile eine Mehrleistung iibernehmen 
konnen. Die Ersatzfunction einzelnerGehirntheile macht sich darin oft evident, 
dass die Zerstorung oder Erkrankung der vicariirenden Theile viel schwerere 
Symptome mit sich bringt, als dieses in der Norm der Fall ist. Ja auch die 
directe Erregbarkeit dieser intact gebliebenen Gehirntheile ist dauernd gestei- 
gert: es kommt zur vicariirenden Hypertrophie. 

Des Weiteren fiihrt er aus, wie der Begriff der Anpassung an die Func¬ 
tion durch die Ausiibung derselben sich auch auf psychologischem Gebiete 
verwenden lasst. Storungen des geistigen Anpassens und der Selbstregulirung 
sind Hauptmerkmale der geistigen Storung. Die Psychologie liefert nun genug 
Beispiele der seelischen Selbstregulirung (z. B. selbsterzeugter Contrast bei 
Unlustgefiihlen, stiirmischem Affect, Selbsttauschungen in kritischen Lebens- 
lagen). Dieser selbsterzeugte Contrast erscheint noch starker bei den verschie- 
den Neurosen, z. B. als Feigheit der Nervosen bei der Neurasthenie, in 
der wir einen ticfbegriindeten Selbstschutz zu erblicken haben. 

Wir haben damit im Centralnervensystem einen Apparat, welcher bei 
krankhaften Storungen zur Anpassung, zur Compensation und zum Wieder- 
ersatz der verlorenen Functionen befahigt. Korperliche und seelische Ausfalls- 
erscheinungen konnen wieder ersetzt werden. S. 

Fritz Hartmann, Die Neurofibrillenlelire nnd ibre Bedeutung fur 
die klinische Neuropatbologie und Psychiatrie. Wien. Wilhelm 
Braumiiller. 1905. 

Es kann keinem Zweifel unterliegen, dass wir mit unseren Kenntnissen 
iibcr den Aufbau und Zusammenhang der Elementartheile des Nervensystems 
noch lange nicht zu einem abschliessenden Wissen gelangt sind. Von Bedeu¬ 
tung ist es, sich mit dem gegenwiirtigen Standpunkt unserer Kenntnisse ver- 
traut zu machen und die riickliegenden Etappen der Forschung zu iiber- 
schauen. 

In anregender Weise bietet hierzu auch fur den, welcher nicht Gelegen- 
heit hat sich mit den verzweigten histologischen Fragen zu befassen, Gelegen- 
heit der vorliegegde Vortrag von Hartmann. Es ist unumstritten, dass wir 
den Fortschritten der mikroskopischen Technik auch die eingehenderen Kennt¬ 
nisse iiber den Aufbau des Nervensystems verdanken. 

Nach dem Verfasser besteht die Neuronenlehre nicht mehr zu Recht. Es 
lasst sich nur von einer gewissen Einheitlichkeit des Aufbaues und der 
Anordnung der nervosen Substanz sprechen. Diese pragt sich aus in der ein- 
heitlichen Anordnung von Biindeln, von Aufsplitterungen, von Austausch und 
netzartiger Verkniipfung der Fibrillen in den Complexen der Ganglienzellen, 
deren Dendriten, der Achsencylinder, Endbaumchen u. s. w. Der Name 
„Neuron u mag fur diesen Complex von Zelle, Dendrit, Achsencylinderfortsatz, 
Endbaumchen im Sinne eines Lehrschemas beibehalten werden. S. 


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A u f r u f. 


Die Unterzeichneten glauben, dass es zweckmassig ware, eine 

Gesellschaft dentscher Nervenarzte 

zu schaffen. Noch fehlt der Neurologie die Anerkennung der Selbstandigkeit 
an Universitaten und Krankenhiiusern, noch fehlt es auch an einem Zusammen- 
schluss der deutschen Neurologen zur einheitlicben Vertretung nach aussen 
und zft gemeinsamer Arbeit im Dienst des Ganzen. Nach Berathung im engeren 
Kreise haben sie sich entschlossen, die Anregung zur Griindung einer solchen 
Gesellschaft offentlich zu geben. Die Zusammenstellung ihrer Namen soil in 
keiner Weise das Programm oder die fiihrenden Personen prajudiciren. Wir 
schlagen zunachst vor, dass die neue Gesellschaft ein oder mehrmals im Jahre 
zur Behandlung wissenschaftlicher und praktischer Fragen an noch zu be- 
stimmendem Orte zusammentritt und laden zu einer Vorbesprechung ein, 
welclie im Anschluss an die erste Sitzung der neurologischen Section der 
Naturforscherversammlung in Stuttgart, voraussichtlich, Montag, 17. September 
Mittag 5 Uhr in deren Sitzungszimmer stattfinden soli. 

Ausserdem aber bitten wir dringend alle Collegen, welche die Berech- 
tigung unseres Planes anerkennen, ihre Geneigtheit zum Eintritt in eine Ge¬ 
sellschaft deutscher Nervenarzte durch Zuschrift an einen der Unterzeichneten 
bekunden zu wollen. 

H. Oppenheim (Berlin). L. Bruns (Hannover). A. Sanger (Hamburg). 
P. J. Mobius (Leipzig). L. Edinger (Frankfurt a.M.). C. v. Monakow 
(Zurich), von Frankl-Hochwart (Wien). 


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__ 

Druck Ton L. Schumacher in Berlin N. 24. 

(e'TfcJT'g) 


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XV. 


Aus der psychiatrischen Klinik in Freiburg i./B. 
(Prof. Dr. Hoche). 

Von der protoplasmatischen und faserigen Stiitz 
substanz des Centralnervensystems. 

Von 

Dr. W. Spielmeyer, 

Assistenzarat der Klinik. 

(Hierzu Tafel X.) 


I)urch die Untersuchungen Held’s 1 ) iiber den Bau der Neuroglia ist 
die Frage nach dem Verhalten der centralen Stiitzsubstanz wicder zu 
einem actuellen histologischeu Thema geworden. 

Audi jetzt handelt es sich, wie Anfang und Mitte der OOer Jahre, 
als es Weigert 2 ) gelang, zum ersten Male mit seiner beriihmt gevvor- 
denen Methode die Glia als eine vom Binde- und Nervengewebe siclier 
zu untcrscheidende Substanz darzustellen und auf Grund dieser Bilder 
eine norinale Topographie der menschlichen Neuroglia zu geben, audi 
jetzt handelt es sich zunachst -wieder um die Frage nach den Beziehungen 
zwischen Gliafaser und Gliazelle. Im Vordergrunde des Interesses 
steht aber diesmal die Lehre Held’s vom Gliasyncytium und Glia- 
reti culum. 

Gerade darauf beruht das vielseitige Interesse, das die Unter¬ 
suchungen Held’s seit ihrer Veroffentlichung bereits gewonneu liaben. 


1) Held, Ueber den Bau der Neuroglia etc. Abhandlungen der Siichsi- 
schen Gesellsoh. d. Wissenschaften. 28. S. 201. 

2) Weigert: 1. Bemerkungen iiber das Neurogliageriist des mensch¬ 
lichen Centralnervensystems. Anatom. Anzeiger. 1890. S. 543. — 2. Zur 
pathologischen Histologie des Neurogliafasergeriistes. Centralbl. fiir allgem. 
Pathol. 1890. S. 729. — Beitriige zur Kenntniss der normalen menschlichen 
Neuroglia. Frankfurt 1895. 

Arehiv f. Psychiatric. BcL 4S. Uofi ‘i. 20 


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304 


Dr. W. Spielmeyer, 


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Denn in diesem Theile ihrer Ergebnisse beriihron sie eine Reihe der 
allgemeineren Probleme der nervdscn Organisation. Ich erinnere nur 
an die Frage der epicellularen Netze (Golginetzc) 1 ) und an die Frage 
des Nissl’schen Graus 2 ). 

Welche Bedeutung Held’s Neurogliauntersuchungen auch fur die 
Histopathologie des Gehirns, specicll fur die Erforschung der Rin- 
denerkranku ng haben, darauf haben Nissl 3 ) und Alzheimer 4 ) in 
ihren letzten grossen Paralyse-Arbeiten kingewiesen. Beide Autoren 
betonen, welchen Fortschritt in der Analyse krankhafter Rindenver&n- 
derungen es bedeuten wurde, konnte man die von Held gezeigte feinste 
netzartige Hullsubstanz in sicherer Weise darstellen. Und beide Autoren 
heben auch hervor, dass die von Held beschriebenen Bilder von der 
diffusen Ausbreitung des normalen Gliareticulums in mannigfachen Be- 
ziehungen mit den Befunden an pathologischen Hirnrinden uberein- 
stimmen. 

Von solcheu Befunden soil auch itn Folgenden die Rede sein. Ich 
mochte hier aus der nervosen Histopathologie, speciell aus der 
Histopathologie der Hirnrinde das Wichtigste kurz zusammen- 
stellen, soweit es fur die Frage der Beziehungen zwischen Glia- 
faser und Gliazelle und fiir die Frage der diffusen protoplasma- 
tischen Stiitz- und Hullsubstanz von Interesse ist. Seine Berech- 
tigung hat dieser Versuch, pathologiscbe Befunde zur Kliirung rein 
anatomischer Fragen heranzuziehen, wohl in der Thatsache, dass die unter 
pathologischen Bedingungen gewucherte Glia viel leichter darstellbar 
ist, als die normale. Ein FSrbeverfahren, das die normale Stutzsub- 
stanz bcim Erwachsenen in ihrem protoplasmatischen und faserigen 
Antlieil sicher zur Darstellung bringt, besitzen wir bislang nicht. Denn 
auch die Alsolhamatoxylinfarbung Held’s giebt, nacli dem Urtheil des 
Autors, uoch keine iiberall ausreichenden Resultate. Aus diesem Grunde 
zOgert auch Held noch mit der Mittheilung seiner lletkode, und wir 
siud deshalb nach wie vor auf die iiblichen Methoden angewiesen: auf 
Weigert’s elektive Gliafarbung, auf Nissl’s Alkohol-Seifen-Methylen- 
blau- (resp. Toluidinblau) Methode, auf Bevan-Lcwis’ Anilin-blue-black- 

1) S. dazu Bethe, Allgemeine Anatomic und Physiologie des Ncrven- 
systems. 1903. S. 71 (T. 

2) Vergl. Bielschowsky, Die histologische Seite der Neuronenlehre. 
Journal fiir Psychol, und Neurol. 1905. V. S. 449. 

3) Nissl, Zur Histopathologie der paralytischen Rindenerkrankung. 
Histolog. und histopath. Arbeiten. I. 

4) Alzheimer, Histologische Studien zur Differenzialdiagnose der pro- 
gressiven Paralyse. Histolog. und histopath. Arbeiten. 1. 


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Von der protoplasmatisohen und fasorigen Stiitzsubstanz etc. 305 

Methode und auf die Heidenhain’scho Eiscnh&matoxylinf&rbung. Fiir 
die beiden Fasermethoden, die Weigert’sche und die Heidcnhain- 
scho Farbung, empfiehlt sich eine Contrastfarbung des Protoplasmas. 
Die Heidenhainpraparate farbe ich gewohnlich mit Fuchsin S nach; 
die Gewebsstiicke selber werden vorher in der Gliabeize fixirt und gc- 
beizt. Fur das Weigert-Verfahren eignet sich nach meinen Erfah- 
rungen am besten eine Vorfarbung mit essigsaurem Fuchsin S (event, 
mit pikrinsaurem Alkohol); oft geniigt auch fur die Contrastfarbung die 
Farbung mit Methylviolett 5 B, wie ich bereits an anderer Stelle 1 ) er- 
wahnt babe. Dass die Nissl-Methode gute Bilder nur dann giebt, wenn 
man sich streng an die Vorschriften des Autors 2 ) halt, das braucht 
nicht weiter eriirtert zu werden. 

Wie bei der Nissl-Methode ist auch bei der Bovan-Lewis-Farbung 
eine wesentliche Vorbedingung fiir das Gelingen des Verfahrons, dass 
die Gewebsstucke nicht eingebettet werden: die in Kalium bichromicum 
geharteten Stucke werden vielmehr, wenn sie schnittfahig sind, direct 
aufgeklebt und unter Seifenwasser geschnitten 3 ). 


Ich beginne mit der Er5rterung der Frage nach den Beziehungen 
zwischen Gliafaser und Gliaprotoplasma. 

Weigert hatte diese Frage auf Grund der Bilder seiner Methode, 
die nur die Fasern, nicht das Protoplasma farbt, bekanntlich dahin be- 
antwortet: Im ausgebildeten normalen Zustande besteht die Neuroglia 
aus Zellen und ausserdem aus Fasern, von denen die letzteren in r&um- 
licher Ausbreitung so colossal iiberwiegen, dass man sie als den wesent- 
lichen Bestandtheil der Neuroglia ansehen muss. Die Fasern sind (im 
Centralnervensystem des Erwachsenen) stofflich und riiumlich vom Pro¬ 
toplasma vOllig differenzirt, sie sind deshalb als Intercellularsubstanz 
aufzufassen. — Auch am pathologischen Material (Tabes, multiple Skle- 
rose, amyotrophische Lateralsklerose, progressive Paralyse, Gliombildung) 
konnte Weigert principiell gleiche histologische Verhaltnisse feststelleu: 
die Fasern sind nicht FortsStze der Zellen, sie stehen nur in Contiguitiit 
zum Zellleib. Das gilt auch fiir die groben monstrOsen Zellformen, 
wie man sie besonders bei progressiver Paralyse in der Nahe der Gc- 

1) Spielmeyer, Ueber das Verhalten der Neuroglia bei tabischer Opti- 
cusatrophie. Klin. Monatsbl. f. Augenheilkundc. 1906. S. 98. 

2) Artikel „Nervenzellen“ und „Nervenzellen (pathologisch)“ von Nissl 
in der Encyklop. der mikrosk. Technik. I. S. 968(T. und Einleitung zu den 
„bistolog. und histopath. Arbeiten. I. 

3) Ich verdanke die Auskunft liber diese Methodik der Freundlichkeit. des 
Herm Dr. Alzheimer. 

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f&sse findet. Die von den Gliazellen nach den Gefassen strebenden 
Fasern setzen dort nie in Form eines Conus an: die „Gliafasercheu“ an 
den Gefassscheiden beruhen auf einer Tiiuschung. 

Die Resultate jener Arbeiten, die sich nach Weigert mit Unter- 
suchungen uber die centrale Stfitzsubstanz beschaftigen, hat Held in 
der Einleitung zu seiner eingangs citirten Arbeit kritisch besprochen. 
Ich verweise deshalb hier auf diese Ausffihrungen Held’s. Aus eineni 
Ueberblick fiber die dort zusammengestellte Literatur ergiebt sich, dass 
die Lehre Weigert’s von der besonderenchemisch-physikalischen 
Natur der Neurogliafaser im Neurogliagewebe allgemein bestatigt wer- 
den konnte; dagegen begegnete der zweite Theil der Lehre Weigert’s 
von der vollstandigen rkum lichen Emancipation der Fasern vielfachem 
Widerspruch. Auf Grund von Praparaten, in denen gleichzeitig Faser- 
und Zellleibsubstanz gefarbt war, konnte gezeigt werden, dass die Glia- 
fasern vielfach in substantiellem Zusammenhang mit dem Protoplasma 
bleiben [Yamagiva, Obersteiner*) u. A.]. 

Die Resultate seiner eigenen Untersuchuugen fiber die Beziehungen 
zwischen faseriger und plasmatisclier Stfitzsubstanz fasst Held etwa 
dahin zusammen (Seite 297): Die Gliafaserung ist keineswegs eine 
Intercellularsubstanz, die zellunabhangig geworden. Die Gliafasern, die 
sich embryonal intracellular entwickeln, konnen wohl spater aus 
dem manschettenartigen Protoplasma des Zellleibes oder seines 
Fortsatzes frei heraustreten, aber aucli wieder in dasjenige eines au- 
deren Fortsatzes und Zellleibes eintreten, wobei sie im Zwischenstfick 
ihres Verlaufes reine Ueberkreuzungen geben kfinnen. Ausser den 
Fasern bilden die Gliazellen noch eine besondere. irgeudwie be- 
schaffene Substanz: die Substanz des Gliareticulums, das die Nerven- 
zellen einhfillt (Golginetze) und die Markfasern ringformig urasclmfirt. 
Diese beiden Antheile der Stfitzsubstanz, der faserige und der mchr 
protoplasmatische, bilden zusammen mit Plasmaleibern der Zellen und 
mit deren Fortsfitzen ein Continuum, eiu Syncytium. „Hierzu 
kommt die besondere und letzte Vereinigung von faserhaltigen und fascr- 
losen Gliafasern zur Membrana limitans Gliae superficialis et 
perivascularis, in welcher durch Kittlinien eine Vereinigung der 
hautartigen Fussflachen jener letzten Gliaansatze erfolgt 11 . 

Was lasst sich nuu fiber die Beziehungen der faserigen zur protoplas- 
matischen Neuroglia am histopathologischen Priiparate 2 ) ermitteln? 

1) Obersteiner, Zur Histologie der Gliazellen in der Molckularschicht 
der Grosshirnrinde. Oberstciner’s Arbeiten a. d. neurol. Institut. 1900. 

2) Die inzwischen erschienene Arbeit von Eisath (Monatsschr. f. Psych, 
u. Neurol. 1906, II.) konnte hier nicht mehr berucksichtigt werden. 


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Von der protoplasmatischen und faserigon Stiitzsubstanz etc. 307 

Wo unter pathologischen Bedingungen functionstragcnde Nervenge- 
webe ausgefallen ist, wuchert die Glia. Mit der Vermehrung der Stfitz- 
substanz geht in der Regel eine Wucherung ibres protoplasmatischen 
Antheiles einher. Dass die Vermebrung beider Bestandtbeile vielfach 
nicbt einauder parallel geht, dass bei verschiedenartigen Rindenerkran- 
kungen und auch in den verscbiedenen Rindenterritorien eines und des- 
selben Falles bald die faserige, bald mehr die protoplasmatische Stiitz¬ 
substanz zunimmt, das kann hier ausser Betracbt bleiben. Fur die hier 
interessirende Frage ist zunaclist lediglicb das von Wichtigkeit, dass in 
Folge der Vermehrung des Protoplasmas auch seine Darstellung leichter 
ist. Es wird folglich einfacher sein, an diesen Wucherungsformen die 
Beziehungen zwiscben Zelle und Faser zu erkennen. Ebenso wird cs, 
bier und da wenigstens, geringere Schwierigkeiten bereiten, das Verbal- 
ten der inueren und iiusseren Oberflachenzonen zu erforscben. 

Ausserdem aber wird sich bier Gelegenheit bieten, die Entwicke- 
lung der Gliafasern zu verfolgen, genau wie wir die durcb den 
pathologischen Reiz bedingte Vermehrung der Zcllen, die mitoti- 
schen und amitotischen (Nissl) Kerntheilungsphanomene wabrnehmen 
kfinnen. Es ist klar, dass die besteu Vorbedingungen daffir dort ge- 
geben sind, wo durcb eine acute Lasion (Hfimorrhagie, Embolie etc.) 
eine grobe StOrung im Gleichgewichtszustand der Gewebe verursacbt 
wurde. Icb babe desbalb, um iiber die Frage der Faserbildung der Glia 
Aufschluss zu bckommen, Erweichungsherde verscbiedenen Alters mit 
der Weigert’scben und Heidenbain’schen Fiirbung untersucbt x ). Eine 
Erganzung dieser Befunde habe ich durcb Untersuchuug experimeuteller 
Riickenmarkserweichungen an Hunden erstrebt, bei denen nacb dem 
Verfahren von Lamy 2 ) arterielle Verstopfungen durcb Lykopodium-Em- 
bolien erzeugt worden waren 3 ). 

Ein kurzer Bericht fiber die Ergebnisse dieser Untersuchungen wird 
am besten in die Erorteruug der hier interessirenden Frage einffibren. 
Ich sehe dabei von deu Details, von einer Schilderung der allerersten 
Anffinge der Faserbildung, von einer zeitlichen Abgrenzuug der Ent- 
wickelungsstadien etc. ab. Meine Untersuchungen darfiber sind nocb 
nicht zum Abschluss gekommen; ich hoffe seiner Zeit darfiber ausfuhr- 

1) Das Material verdanko ich grosstentheils der Liebenswiirdigkeit des 
Ilerrn Dr. Gierke. 

2) Ueber die Technik s. Iloche: Experimentelle Beitrage zur Pathologie 
des Ruckenmarkes. Archiv f. Psych. 32. Bd. S. 221 ff. 

3) Die hier besprochenenPriiparate wurden in Baden-Baden auf dem Con¬ 
gress sfidwestdeutscher Neurologen u. Irrenarzte (Mai 1906) demonstrirt. Vgl. 
den Bericht fiber die Versammlung (dieses Archiv Bd. 42, 1). 


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licher bericliten zu konnen. — In der Umgebung der relativ frischen 
Krweichungsherde, deren Saum spiiter von einem dichten Fasergewirr 
eingenommen ist, sieht man grosse Gliazellen mit chromatinreichem 
Kern und reichem Protoplasma. Die kraftigen Fortsatze des Zellleibes, die 
vielfach an neugebildeten Gefassen inseriren, zeigen eine feine Streifung. 
Im Heidenhain’schen Praparat erkennt man eine zarte granschwarze 
Strichelung, die der Dififerenzirung gegeniiber sehr empfindlich ist. Im 
Weigert’schen Gliapriiparat heben sich von dem rOthlichgelben Proto- 
plasmagrunde (Contrastfarbung) der Fortsatze und des Zellleibes feine, 
mattblaue oder graublaue Streifeu ab. Mit Hulfe des Apochromaten 
sieht man ganz deutlich kleinste, etwas starker blau gefarbte Kornchen 
in dieser Streifung (Fig. 1). Dass es sich bei diesen Kornchenreihen 
urn dieAnfange der Gliafaserbildung handelt, darf wohl mit Sicher- 
heit angenommen werden. Man kann sich leicht davon iiberzeugeu, 
wie sich den in den centralen Abschnitten der Fortsatze gelegenen KGrn- 
chenreihen und Streifen nach aussen allmalig immer besser ausgebildete 
und endlich scharf contourirte Fasern anschliessen, die aussen die 
Zcllenmembran „versteifen“. Von diesen „fertigen“ Gliafasern am Rande 
der Zelle resp. ihres Fortsatz scheinen einzelne den urspriinglichen Zu- 
sammenhang mit dem Zellplasma zu verlieren oder sich doch tlieil- 
weise abzurollen. In Fig. 1 ist das angedeutet. Man konnte aller- 
dings einwenden, in diesem Praparate sei das Protoplasma nicht voll- 
standig gefart und deshalb der aus diesem Bilde gezogene Schluss, dass 
man hier eine Absplitterung von Gliafasern vor sich habe, nicht zu- 
liissig. Ich habe aber bei Anwendung der Heidenhain-Methode und 
uachtraglicher Plasmafarbung vielfach beweisendere Bilder bekommen. 
Ob sich die Fasern vollig ablosen oder nur stellenwcise ab- 
rollen, mochte ich aber unentschieden lassen: denn die Feststellung, 
ob es sich um Fasern handelt, die urspriinglich mit dieser Zelle in Zu- 
sammenhang waren, oder um beigelagerte frernde Fasern, ist in der 
Regel sehr schwierig. 

An solchen grossen Gliazellen lSsst sich also nachweisen, dass es 
unter pathologischen Bedingungen — ebenso wie im embryonalen Ner- 
vensystem — eine iutraprotoplasmatische Gliafaserbildung giebt. 
Darauf hat besonders Nissl hingewiesen (1. c. S. 445). — Wir sehcn 
weiter, wie die neugebildeten Fasern von Fortsatz zu Fortsatz die Zelle 
durchsetzen, indent sie gewohnlich den Plasmahof um den Kern frei- 
lassen. Die Gliafibrillen verbinden so vielfach entgegengesetzte Fort¬ 
satze, hiiufig aber ziehen sie auch bogenformig durch zwei benacbbarte 
Zellauslaufer. — Der Process der Fibrillenreifung schreitet von 
aussen nach innen fort: aussen an der Zellcoutour liegen bereits 


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Von der protoplasmatischen nnd faserigen Stiitzsubstanz etc. 309 


voll ausgebildete Fasern, sie fangen an sich abzurollen, wjihrend im 
Innern die kunftigen Fasern erst in Form von Kfirnchenreihen angelegt 
sind. Dass diese Kornchenreihen und Streifen, um zu Gliafibrillcn an- 
zureifen, nicht erst an die Zellperipherie riicken miissen, lehren Zell- 
bilder, wie eines in Fig. 2 wiedergegeben ist. Es ist hier gelungen, 
durch einen dfinnen Schnitt einige Fortsatze der Zelle und einen Tkeil 
ihres Leibes vollig aufzuschneiden, so dass sich die einzelnen Faserele- 
mente klar von dem kornigen Protoplasma abheben. Alle Gliafibrillen 
sind hier, mit Ausnahme einzelner „punktirter“ Streifchen an den Ueber- 
kreuzungsstellen, glatt und scharf contourirt. Rs kommt also auch in 
den centralen Gebieten der Fortsfitze und der Zelle selber zur Aus- 
bildung distincter Fibrillen. 

Die Fig. 2 veranschaulicht noch zweierlei: erstens die Anasto¬ 
mose n zwischen den Gliazellen und die Beziehungen der neugebildeten 
Fasern zu diesen plasmatischen Briicken. In diesen plasmatischen Ver- 
bindungen der Gliazellen, die fur sich allein, noch besser im Nissl- 
Praparat zu Tage treten, nimmt man im Weigert-Bilde eine zarte 
Streifung wabr, die mit Reifung der Fibrillen immer deutlicher wird, 
bis endlich das Plasmaband von zahlreichen fertigen Fasern „ausge- 
steift“ ist. Besonders iibersichtlich ist dies Verhalten dort, wo nur zwei 
grosse Gliazellleiber durch eine oft schon sehr lange Plasmabriicke ver- 
knupftsind. So sind also den gerneinschaftlichen Fortsfitzen zweier 
oder mehrerer Zellen auch gemeinschaftlichc Fasern eigen. 

Und das ist zweite, was diese Figur zeigen soli: die einzelnen 
Fasern in diesen Zellverb&nden verlaufen continuirliclx in den plas¬ 
matischen Briicken; sie machen im Zellleib nicht Halt, sondern um- 
fassen den Kern oder ziehen hufeisenformig an ihm vorbei, um in einem 
benachbarten Fortsatz die Zelle wieder zu verlassen. Man kann also 
nicht sagen, wo der Anfang der Faser oder ihr Rude in diescm 
Zel 1 verbande ist. Die Fasern sind eben pluricellularer Genese. 

Das ware das Wesentiichste, was sich an Praparaten von arterio- 
sklerotischen und experimentell erzeugten Erweichungen fiber die Ent- 
wickluug der Gliafasern ermitteln Hess. Ich mochte nur noch hin- 
zufiigen, dass sich das Beschriebene auch bei Untersuchung andersartiger 
centraler Ver&nderungen bestiitigen liess; so z. B. bei medullaren 
Gliomen, deren Gewebselemento ja, ahnlich wie die der echten Sar- 
kome, gleichsam embryonalen Charakter angenommen haben. 

Ein Vergleich der Resultate dieser Uutersuchungen fiber die 
Gliafaserbildung unter pathologischen Bedingungen mit don Be- 
funden Held’s am embryonalen Stfitzgewebe ergiebt ilire vfillige 
Uebereinstimmung. Ich mfichte besonderes Gewicht legen auf die 


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Thatsache, dass hier wie dort die das Plasma aussteifenden Fasern 
zuerst in Form von kornigen Streifen angelegt werden, und dass die 
Fasern ohne Anfang und Ende die plasmatischen Zellcomplexe 
durchziehen, dass die Gliafasern multicellulare Genese sind. — Zum 
Beweise dieser principicllen Uebereinstimmung der embryonaleu und der 
pathologischen Faserentwicklung citire ich die betreffenden Satze aus 
der Arbeit Held’s: In den Gliazellen des Opticus 1 ) der neugeborenen 
Maus, an welckem Held die Entstehung der faserigen Neuroglia beson- 
ders studirt bat, geht die Faserentwicklung in der Weise vor sich, „dass 
die feinen protoplasmatischen Fortsatze einer embryonalen Glia- 
zelle zu einer anderen Zelle hin oder zu jener Grenzhaut durch eine dfinne 
intracellulare Faser angefiillt und versteift werdeu. Also 
innerhalb des Protoplasmas jener Fortsatze entsteht zunachst 
die faserige Glia als ein besonderes fadiges Product des be¬ 
treffenden Fortsatzes". „Die Substanz des sich bildenden 
Gliafaserchen ist noch nicht so fest und homogen, sondern nocli 
etwas k Or nig, so dass es wie ein matter Stricli im Zell proto plasma 
erscheint u (S. 238). „Aus den Beobachtungen iiber Entstehung und 
Wachsthum der Gliafasern folgt, dass bei den sternfOrmigen Glia¬ 
zellen spaterhin von irgend einem Aufang der Gliafasern in der 
Zelle nicht mebr die Rede sein kann, da sie ja bald von einem Fort- 
satz zu einem anderen hindurchreichen und den Zellleib nur durch- 
queren 1 * (S. 234). „Endlich zeigt sich, dass eine region are Ab- 
grenzung und eine Beziehung von entstehenden und weiter 
wachsenden Gliafasern auf einzelne Gliazellen sich vielfach 
uberhaupt nicht beschrfmken lasst. Da jene Fasern in den pro- 
toplasmatischen Anastomoseu von Gliazellen entstehen, wird 
schon von Anfang an eine Unterscheidung unmoglich, welcher 
Zelle sie zugeordnet werden sollen“ (S. 240). 

Wie stimmen diese Ergebnisse iiber die Gliafaserbildung zur Lehre 
Weigert’s? 

Dass die Fasern endocellular gebildet werden, dass sie ein modifi- 
cirtes Plasmaproduct sind, hat Weigert ausdriicklich betont. Es ist 
nach Weigert’s eigeneu Worten nicht moglich anzunehmen, dass die 
Fasern gar nicht aus der Zelle, sondern von vornherein intercellular 
entstunden; weder fiir die Neuroglia, noch fiir das Bindegewebe sei es 
moglich, einen solchen Staudpunkt einzunehmen (S. 116). Den Entwick- 


1) Vergl. dariiber auch Kriickmann’s Arbeit: n Ueber die Entwicklung 
und Ausbildung der Stiitzsubstanz im Sehnerven und in der Netzhaut“. Kli- 
nische Monatsbliitter fiir Augenheilkunde. 1906. S. 169(T. 


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Von der protoplasmatischen und faserigen Stutzsubstanz etc. 311 

wicklungsmodus der Neurogliafaser weit zuriick zu verfolgen, erwies sich 
ikm seine elektive Ffirbung als unzulanglich. 

Wie die Faserentwicklung uuter pathologischen Bedingungen vor 
sich geht, darfiber liabe ich bei Weigert keine genaueren Angaben ge- 
funden; so viel ich sehe, hat Weigert eine intraprotoplasmatische Eut- 
stehung der Gliafaser im pathologischen Prfiparat nicht beschrieben. 

Immerhiu kfinnen wir in der Feststellung der Thatsache, dass die 
Gliafasern unter pathologischen Bedingungen im Plasma angelegt wer- 
den, keinen Gegenbeweis gegen Weigert’s Lehre sehen. Denu diese 
Lehre von der chemisch-physikalischen und rfiumlichen Emancipation 
der Gliafasergerfiste gilt fiir den „ausgebildeten normalen Zustand 1 *. Es 
ware sehr wohl moglich, dass wir es bei den eben beschriebenen grossen 
faserffihrenden Gliazellen und Zellfortsfitzen nur mit passageren 
Jugeudformen zu thun haben, die einer regressiven Metamorphose 
verfallen, wenn der Process der Fibrillation beendet ist. Man kbnnte 
sagen, es handle sich bier urn Fasem, die sich noch nicht vom Zell- 
leib emancipirt haben. Und es zeigen unsere Praparate, in denen gleich- 
zeitig das Protoplasma gefarbt ist, ja auch, wie sich vereinzelte Fibrillen 
an der Zellmembran abzurollen beginnen. Kame es in den weiteren 
Entwicklungsstadien zu einer vblligen Ablosung der Fasem, so bliebe 
schliesslich das Pseudo-Astrocytenbild Weigert’s iibrig: die Weigert- 
sche Lehre wiirde dadurch best&tigt werden. 

Zu einem solchen Sclilusse kommt Brodmann 1 ) bei seinen Unter- 
suchungen fiber die Astrocyten eines medullaren Glioms. Seine Bilder 
beweisen ihm, dass diese echten Astrocyten, die Bildungsstiitten der 
Neurogliafasern, nur dort vorkommen, wo die Neuroglia primfir in Pro¬ 
liferation begriffen ist; sobald der Process der Fibrillation beendet ist, 
d. h., sobald die Neuroglia fertig ist, wie in den centralen Theilen des 
Gliom9 und in den Endstadien der Sklerosirung, verschwinden diese 
echten faserffihrenden Spinnenzellen. In seinen histologischen Befunden 
sieht Brodmann deshalb eine Hauptstfitze ffir die Weigert’sche Lehre 
von der normalen menschlichen Neuroglia. 

Die Untersuchungen der Neuroglia bei verschiedenartigen centralen 
Affectionen zeigen nun mit aller Sicherheit, dass die vorher gemachten 
Einwande und diese Schlussfolgemngen Brodmanu’s nicht zutref- 
fend sind, dass sie zum mindesten nicht verallgemeinert werden 
dfirfen. Es giebt im pathologisch veranderten Gewebe zweifel- 


1) Brodmann, Ueber den Nachweis der Astrocyten mittelst der Wei- 
gert’schen Gliafarbung. Jenaische Zeitschrift ffir Naturwissenschaft. S. 33. 
S. 188; vergl. auch Held 1. c. S. 205. 


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los „ Dauerformen 0 soicber grossen Gliazellen mit balkigen 
laserfuhrendcn Fortsiitzen. Anders lasst sich wohl das Vorkommen 
der grossen „Monstregliazellen“ in der L’mgebung ganz alter arterio- 
sklerotischer Erweichungen niclit erklaren. Ich habe ganz abnliche 
faserfuhrende Astrocyten auch in alten Glianarben des Hunderucken- 
marks gesehen. — Von Interesse ist vielleicht, dass hier die Spinnen- 
zellen nie die „monstrosen“ Formen erreichen, wie man sie beim Men- 
schen ganz regelmassig sieht. Jedenfalls habe ich in meinen Praparaten 
nichts von diesen umfangreichen Astrocyten im pathologisch veran- 
derten Hunderiickenmark bemerkt. — In solchen Zellen kommt es also 
nicht zur raumlichen Emancipation der Fasern. Immerhin muss zu- 
gegeben werden, dass ein Theil nud sogar ein grosser Theil der Astro¬ 
cyten regressive Veranderungen erfahrt: mit der Verkleinerung und der 
Pyknose des Kernes schrumpft auch das Protoplasma; seine farberische 
Darstellung wird dadurch erheblich erschwert. Ich habe mich aber an 
gelungenen Heidenhain-Prhparaten, in denen auch die Contrastfiirbung 
des Protoplasmas zureichend war, sicher von dem substantiellen Zu- 
sammenhang der Fasern mit dem Protoplasma auch an vielen 
dieser regressiv umgewandelten Gliazellen uberzeugen konnen. 

Auf solche Gliabilder aus alten centralen Narben m5chte ich bei 
dieser Frage uach dem Vorkommen von Dauerformen echter Astrocyten 
deshalb besonderes Gewicht legen, weil hier die Eutscheidung dariiber 
viel leichter ist, welches Stadium der Proliferation man vor sich hat. 
Vielen Zellen z. B. bei der progressiven Paralyse wird man es nicht 
ansehen konnen, oh es junge Faserbildungsstatten oder schon ruhende 
Dauerformen (sofern man uberhaupt von „ruhenden“ Zellen reden darf) 
sind. Immerhin wird auch dariiber das Verhalten der Kerne etc. in der 
Regel Aufschluss geben konnen. Aus derartigen Bildern ergiebt sich, 
dass bei vielen Zellen die Tendenz der Fasern zur Ablosung ausser- 
ordentlich gering ist, dass viele Fasern dauernd mit dem Zel I proto¬ 
plasma und seinen Auslhufern in raumlicher Verbindung bleiben. 

Ganz besonders beweisend werden natiirlich auch solche centrale 
Kraukheitsprocesse sein, bei denen die regressiven Veranderungen an 
der Glia uberhaupt gering sind und die Neigung des Stutzgewebes zur 
Bildung dichtfaseriger Geflechte wenig ausgesprochen ist. Ich verfuge 
fiber einen derartigen Fall: eine rneines Wissens bisher nicht beschrie- 
bene Form cerebraler Hemiatrophie 1 ). Es liegen hier, besonders in 
den oberen Schichten der Rinde, allenthalben sehr zahlreiche faserfiih- 


1) Vergl. meinen Aufsatz „Ilemiplegie bei intacter Pyramidenbahn (intra- 
corticale Hemiplegie) 14 . Miinchener medic. Wochenschr. 1906. No. 29. 


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Von der protoplasmatischen und faserigen Stiitzsubstanz etc. 313 

rende Gliazellen mit chromatinreichen Kernen. Nur wenige von diesen 
Zellen besitzen die bekannte „radiar gebiindelte“ Form, vielfach sind 
sie bipolar und noch hiutiger sind sie einseitig geschweift: mit ikrem 
einzigen kraftigen Fortsatz, der etwas geschwungen verlauft und sicli 
an seinem Ende leicht verbreitert, sehen sie geradezu kometenfor- 
mig aus. — Der raumlicbe Zusammenhang der Fasern mit der Zelllcib- 
substanz ist hier ohne weiteres erkennbar. Fig. 3 wird das illustriren 
konnen: die sehr dicken Fasern in den breiten Fortsiitzen heben sicli 
deutlicb von der kornigen Grundsubstanz ah; sie sind darin bis zu ihrem 
vascularen Ende, wo die Forsatze fussfOrmig inseriren, eingebettet. — 
\'on diesen fussformigen Endstiickcben soli weiter unten die Rede sein. 

Diese Bilder von pathologischen Wucherungsformen 1 ) der 
Glia gleicheu den normalen Zellbildern Held’s ganz ausserordent- 
licli; ich verweise besonders auf seine Figuren 4, 6 und 7. Wir kom- 
men deshalb zu dem gleichen Schluss wie Held, dass die Neuroglia 
nicht als eine von den Zellen unabhangige Intercellularsubstanz 
aufgefasst werden kann: die Fasern sind nur pkysikalisch-cbemisch, 
nicht auch raumlich von der Zellleibsubstanz differenzirt. Die Con- 
trastfarbung des Protoplasmas beweist das in einwandsfreier Weise, be¬ 
sonders an den grossen Wucberungsformen, an denen durch die Wei- 
gert’sche Farbung allein (Weigert’s Gliamonographie, S. 133 und 140) 
eine blosse Anlagerung zur Darstellung gebracht wird. 

Diese Zellbilder erklaren sebr gut, wesbalb Weigert an den mit 
seiner Methode angefertigten Gliapraparaten iiberall nur das „Anlage- 
rungsphanomen“ feststellen konnte. Man denke sicb nur z. B. in Fig. 2 
die Protoplasmafarbung fort und man hat ein Gliabild vor sicb, ganz 
wie es Weigert beschrieben hat: die Fasern sind strablen- oder bogen- 
forraig um die Kerncentren gruppirt, sie steben zu diesen nur in Con- 
tiguitat. — Man sieht, dass die PlasmafUrbung erst die richtige Vor- 
stellung von den Beziehungen zwischen Gliafasem und Gliazelle geben 
kann. Es folgt aber noch weiter aus solcben Bildern, dass man zum 
Beweise fur das Fehlen von Uebergangen der Fasern in das Protoplasma 
nicht geltend machen kann, die Fasern zbgen geradlinig oder bogen- 
formig ohne Unterbrechung an den Kerncentren vorbei; wenn sie in das 
Zellplasnla iibergingen, mussten „sie in der Nahe des Kernes blasser 
werden und sich in dessen Umgebung verlieren“ (Weigert’s Neuroglia- 
Monographie, S. 95). Diese grossen Wucherungsformen von Gliaele- 

1) Ich habe hier davon Abstand genommen, noch weitere Illustrationen 
pathologischer Gliazellformen zu geben. Die besten Abbildungen solcher faser- 
fuhrender Zellelemente finden sich in Alzheimer’s oben citirter Arbeit 
(Tafel X und XI). 


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Dr. W. Spielmeyer, 


menten zeigen vielmehr deutlich, wie die Fasern continuirlich von einem 
zum anderen Fortsatz die Zellen durchqueren oder hufeisenformig am 
Kerne vorbei gleiten und doch iiberall in Plasma eingebettet sind. 
Fine Erklarung dieses Ph&nomens geben aber auf das Anschau- 
lichste die soeben geschilderten Vorgange bei der Faserentwick- 
lung der Neuroglia. Gerade deshalb wurde besonderes Gewicht dar- 
auf gelegt, dass bereits die neuangelegten Gliafibrillen continuirlich den 
Zellleib und seine anastomotischen Verbindungszweige mit anderen Zellen 
durchsetzen, dass man nicht sagen kann, wo in dem syncytialen Zell- 
complex Anfang und Elide der Faser ist oder welcher Zelle die Faser 
zugehOrt: die intraprotoplasmatische pluricellulSre Genese 
der Fasern erklSrt dieses Phanomen ohne weiteres (Fig. 2). — Ein Ver- 
gleich solcher Gliabilder mit Neurofibrillenbildern liegt nalie: auch die 
Neurofibrillen durchziehen ja vielfach geraden Verlaufes die Nervenzelle, 
sie verbiuden entgegengesetzte ZellauslRufer mit einander, gleiten dabei 
am Kerne vorbei oder ziehen hufeisenformig durch zwei benachbarte 
Fortsatze. Ob auch sie pluricellularer Genese sind, diese schwierige 
Frage muss kier ausser Betracht bleiben. — — 

In der L^lire von der centralen Stiitzsubstanz hat die Frage der 
Beziehungen der Gliafasern zu den inneren und ausseren (vas- 
culiiren und meningealen) Grenzzonen des centralen Gewebes immer 
eine besondere Rolle gespielt. Vor Allem gilt das bekanntlich von den 
GefUssinsertionen der Fasern, den sogenannten „Gliafiisschen“. 
Weigort erklarte diese conischen Insertionsfliichen fur Kunstproducte: 
die radiar den Gefftssen zustrebenden Gliafasern biegen dort scharf uni, 
sie weichen auseinauder, um sick den spiralig oder parallel das Gefass 
umgebenden Fasern beizugesellen. Dieses Umbiegen der radi&ren Fasern 
und ihr Uebergang in eine dem GefSsse parallele Richtung ist wohl 
durch die Untersuchungen Weigert’s uber alien Zweifel gestellt. Aber 
es ist auch ebenso sicker durch die Untersuchungen der letzten Jahre 
erwiesen, dass es conische Haftflachen der Gliafasern an den 
Gefassen giebt. 

Auch davon kann man sick wieder am histopathologischen Prapa- 
rat am besten iiberzeugen. Am ubersichtlichsten liegen die Vcrkaltnisse 
wohl bei den Rindenbildern der Paralyse und der Arterioskle- 
rose: bei der Paralyse schon aus dem einfachen Grunde, weil hier die 
Neuroglia iiberhaupt die Tendenz hat, die gliosen Gefasssckeiden, resp. 
Oberflachenschichten zu verstarken (Alzheimer); bei der Arterioskle- 
rose, weil hier in der Umgebung der vielfacben Erweichungsherde oft 
ausserordentlich grosse Gliazellen mit starken Fortsatzen zu den ge- 
wucherten Gefassschlingen in Verbindung treten. Auch fiir die lllustra-' 


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Von der protoplasmatischen und faserigen Stiitzsubstanz etc. 315 


tion dieser histolbgischen Verhaltnisse sei in erster Linie wicder auf 
Alzheimer’s Abbildungen verwiesen. Ich babe hier nur in Fig. 3 die 
Verkniipfung der Fussstiicke einer Gliazelle mit eineru Gefassc darzu- 
stellen gesucht. Das Bild stammt von einem Rindenpr&parat des vorhin 
erwabnten Falles cerebraler Hemiatrophie, bei dem die Beziehungen der 
„gebundelten“ Fortsatze zu den Gefassen allenthalben ausserordent- 
lich klar sind. Das Bild zeigt zugleicb die anastomotische Verbindung 
einer in die perivasculiire Grenzschicht eingepassten Gliazelle mit der 
ausserhalb gelegenen Zelle: ein continuirliches Plasmaband zieht vom 
Gefaas uber die grosse Zelle hufeisenf5rmig wieder zum Gefiiss zuriick; 
die Gliafibrillen gehbren auch bier dem ganzen Complex an. (Auf die 
kleineren Seitenzweige, die ebenfalls Protoplasma fuhren, ist in der Figur 
weiter keine Riicksicht genommen.) 

Bei alien diesen grossen Zelleu ist die Continuitat des Protoplasmas 
des Zellleibes mit dem des Insertionsconus, in dem die Fasern von ein- 
ander weichen, ohne weiteres erkennbar; denn der die Fasern bekerber- 
gende Fortsatz ist selber deutlich plasmahaltig. Sehr viel hiiufiger sieht 
man, wie ein Fortsatz aus dem Zellleib entspringt, wie er dann als 
scheinbar solider Faden ohne plasmatiscbe Umhiillung weiterzieht 
und wie er an seinem Ende sich in feine Einzelfasern auftheilt: 
die auseinanderweichenden Faserchen, hiiufig 3—4 an der Zahl, sind 
dann wieder von einem zarten Hiiutcken eingefasst und heften sich 
glocken- oder trichterfbrmig an das Gefass an. Oft ist auch im Schnitt 
die Faser nicht bis zu einer Zelle zu vcrfolgen. Man sieht dann, wie 
die scheinbar einheitliche derbe P’aser an ihrem Fussstiick von einer 
feinen Hiille eingefasst wird, die sich hautchenartig auf die auseinander¬ 
weichenden Fibrillen fortsetzt. 

Auch in diesem Befunde beriihren sich wieder meine Untersuchun- 
gen am kistopatkologischen Praparate mit den Ergebnissen der normal 
liistologischen Studien Held’s. Auch H. beschreibt solche solide aus- 
sehende F'asern, in deuen die Einzelelemente eng aneinander gepresst 
sind und bei denen die sie umschliessende Kittsubstanz nicht sichtbar 
ist; an ihren Enden biindeln sich diese Fasern in Einzeliiste auf. — 
Wie es sich mit den nackten Fasern iiberhaupt verlialt, dariiber kann 
ich mir ein Urtheil nicht erlauben. An meinen Priiparaten, die ja die 
foinere netzartig vertheilte Hiillsubstanz nicht zur Darstellung 
bringen, sehe ich natiirlicli ausserordentlich viel ganz glatte Fasern. 
Held beschreibt zwar auch solche Fasern, in denen die Hiillsubstanz 
bis auf den Fusstheil der Fasern reducirt ist; und ich habe mich an- 
dererseits an guten Heidenhaiupraparaten (besonders bei meinen Un- 
tersuchungen des Huuderuckenmarks) haufig davou iiberzeugen kouuen, 


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Dr. W. Spielmeyer, 


dass sehr viele Fasern auch an den dichten Geflcchten einen feinen 
Besatz tragen: allein einen richtigen Eindruck von den Beziehungcn sol¬ 
dier Fasern zuni Glianetz wird man doch nur an solchen Praparaten 
gewinuen kbnnen, in denen das Held’sche Netz bis in seine feinsten 
Maschen wahrnehmbar ist. 

Die Endigungsweise der Gliafasern in ihren vascularen Fussstiicken 
enspricht, soviel ich gesehen babe, besonders der „zweiteu Hanpt- 
form“ Held’s; die einzelne Faser, rcsp. die Fibrillen eines Bun- 
dels ziehen ira Fuss weiter, laufen darin flach ein Stuck entlang und 
hier und da sielit man sie blass enden (vergl. Held 1. c. 250). Einen 
anderen Modus der Aufzweigung und Endigung der Gliafibrillen in den 
Fussstiicken babe ich in einer demnachst erscheinenden Arbeit 1 ) abgebildet: 
die Fasern tauchen aucli hier in das segelformig abgehobene perivascu- 
lare Protoplasma unter; dort verlieren sie ihre scharfen Contouren, sie 
sehen eigenthumlich „weich“ aus; die von alien Seiteu herbeiziehenden 
F&serchen verbinden sich in dieser Greuzmembran zu einem Maschen- 
werk. Ob damit der von Held beschriebene kammerartige Bau der 
margin ale n Glia vergleichbar ist, lasse ich dahingestellt. 

Den Ansatz der Fasem an eine perivascul&re Grenzlamolle 
(Membrana limitans perivascularis) habe ich nur recht selten be- 
obachten kOnnen; iiberhaupt habe ich eine Grenzmembran, die die meso- 
dermalen Gef&ssscheiden vom centralen Gewebe abschliesst, nur hier 
und da gesehen. Wie weit das auf die mangelhafte Darstellungsbrcite 
der Methoden zuriickzufiihren, ist schwer zu entscheiden. Held be- 
tont ja selbst die Schwierigkeiten der Fixirung, die leichte Zerreisslich- 
keit der Limitans etc.; auch den Differenzirungsprocessen gegeniiber ist 
dies Lamelle offenbar sehr empfindlicb. Im Allgemeinen wird man sich 
die Miihe sparen konnen, im Weigert’schen elektiven Gliapraparat 
danach zu suchen; hier wird sie nur ganz selten sichtbar. Ich habe 
diese perivasculare Limitans nur einmal im Weigertbilde gesehen, 
niimlich an dem eben besprochenen Priiparat: Hier ist das fadige Maschen- 
werk und die segelartig abgehobene Grenzhaut von einer feinen blauen 
Linie nach dem Gefass zu begrenzt. Sehr viel besser eignet sich die Hei- 
denhain’sche Methode fur die Darstellung der Membrana limitans. Aber 
ich habe doch immer nur hier und da Bruchstucke davon zu Gesicht 
bekommen, selbst dort, wo reichliche Protoplasmamengen dem Gef&sse 
aufliegen und Faserfilze fehlen. Immer vermisst habe ich sie dort, wo 
dichte Fasergeflechte biischelartige Ziige zwischen die Bindegewebs- 


1) Spielmeyer, Klinischo und anatomische Untersuchungen iiber eine 
besondere Form familiiirer amaurotischer Idiotie. Nis si’s histol. Arbeiten. II. 


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Von der protoplasmatischen und faserigen Stiitzsubstanz etc. 317 


lamellen liineinsenden, wio man das vielfach bci Hirnnarben sieht »nd 
wie ich es auch bei tabischer Opticusatrophio abgebildet babe (\. c. 
Fig. 2). Ich betone noch einmal, dass ich nicht entscheiden kann, wie 
weit Fixirung, F&rbung etc. die Schuld daran tragen, dass ich so selten 
eine deutliche perivasculiire Grenzlamelle fand. 

Viel haufiger habe ich, wenn auch nur iiber beschriinkte Strecken, 
eine submeningeale Grenzmembran (Membrana liinitans super- 
ficialis) an meinen histopathologischen Praparaten vom Grosshirn, 
Kleinhirn, Riickenmark und Opticus feststellen kOnnen. In Fig. 4 gebc 
ich ein Bild von dieser ausseren Grenzlamelle und ihren Beziehungen 
zu den Endstiicken der Gliafasern wieder. Das Praparat stamint von 
einer Tabes, bei der es regelm&ssig zu einer bald mehr diffusen, bald mebr 
herdartigen Vermehrung der Bergmann-Deiters’schen Radi&rfasern 
und zur Ausbildung einer tangentialen Rindenschicht kommt. Weigert 1 ) 
hat in seiner letzten Arbeit diese Kleinhirnveranderung bei Tabes be- 
schrieben und auf die ahnlichen Befunde in der Molecularschicht bei 
progressiver Paralyse, chronischem Alkobolismus etc. [Weigert, Alz¬ 
heimer, Raecke 2 )] hingewiesen. Das Bild (Fig. 4) ist wohl klar: 
die Radiarfasern der Molecularschicht durchsetzen den Schrumpfraum 
und inseriren kelchfiirmig an einer feinen blauen Lamelle, der 
Bergmann’scben Grenzmembran (Membrana limitans superficialis 
Held’s). An ihren Endstiicken sind die Fasern von einem feinen Hiiut- 
chen eingefasst, sie sind dort weniger scharf, ziemlich blass und hier 
und da kbrnig. 

Die Aehnlichkeit dieses Bildes mit der Beschreibung und den Zeich- 
nungen Held’s (Fig. 33) ist sehr ausgesprochen. Ich glaube, dass 
gerade in Folge der durch die Fixirung und Einbettung bewirkten 
Schrumpfung die Verhiiltnisse klar und sogar einer Darstellung im 
Weigert’schen Gliapraparat zuganglich geworden sind: durch die 
Schrumpfung ist die Bergmann’schc Membran abgehoben, die fest an 
ihr haftenden Endstucke der Radiarfasern sind aus dem Fasergewirr 
herausgezerrt und dadurch deutlicb wahrnehmbar geworden. Interessant 
ist an diesem Bilde noch zweierlei; erstens dass auch hier, gcnau wie 
das oben fur die Gliafiisse der Gefasse beschrieben wurde, scheinbar 
solide und einheitliche Faseru sich in drei oder vier Einzelfibrillen auf- 
theilen und sich in den Grenzhiiuten mit den Fibrillen anderer Fasern 


1) Weigert, Bemerkung iiber eine Kleinhirnveranderung bei Tabes dor¬ 
salis. Neurol. Centralbl. 1904. 

2) Raecke, Ueber Gliaveranderungen im Kleinhirn bei progressiver 
Paralyse. Archiv fur Psych. Bd. 34. 


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Dr. W. Spielmeyer, 


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uberkreuzen. Zweitens: dass hier die Fibrillen an ihrem Ende allm&lig 
ihr Aussehen andern, dass sie in „blasser, fein zerfasertcr Sub- 
stanz in den Fuss selber ubergehen“ — genau wie das Held fur 
seine zweite Hauptform der Gliafiisse beschrieben hat (S. 250). 

Mit der Heidenhain’schen Methode babe ich auch am pathologi- 
schen Riickenmark, ganz besonders ara Ruckenmark des Hundes, 
vielfach ahnliche Bilder bekommen, wie sie Held beschrieben hat. Die 
glockenfflrmigen Endeu der gewucherten Randfasern sieht man an 
einer Aussenlamelle inseriren. Auch hier erhalten die Faseru, die pro¬ 
top] asmafrei erschienen, an ihren Endstrecken nicht selten einen feinen 
Saum. Eine kornige Beschaflfenheit hat, soviel ich sah, diese Hullsub- 
stanz nicht, dass es sich hier also vielleicht nur um eine „contrastliche 
Rindenf:irbung“ handelt, ware moglich (Held, S. 252). — Ganz ahnlich 
wie am Ruckenmark liegen die Verhaltnissc am Randsaum des Opti¬ 
cus: die hakchenformig angeordneten Haftfasern (vergl. Fig. 1 meiner 
oben citirten Arbeit uber die Neuroglia bei tabischer Opticusatrophie) 
sieht man im Heidenhainpraparat stellenweise an einer feinen Lamellc 
inseriren (Fig. 7). — Das konnte ich auch am Rindendach des Gross- 
hirns feststellen, zumal an den Praparaten der mehrfach erwahnten 
cerebralen Hemiatrophie. 

Doch — wie gesagt — es sind nur einzelne Stellen aus diesen 
Raudpartien, wo die Limitans superficialis mid ihre Beziehungeu zu den 
Fussstiicken der Gliafasern erkannt werden konnteu. Von einer con- 
tinuirlichen Grcnzmembran, die das mesodermale vom ectoder- 
malen Gewebe liberall abschliesst, konnte ich mich an meinen Prapa¬ 
raten krankhafter centraler Veranderungen nicht iiberzeugen. Ich betone 
auch hier wieder, das es nicht entschieden werden konnte, wie weit 
das auf Rechnung der Methodik zu setzen ist. Eine besondere Schwie- 
rigkeit fur die Beurtheilung dieser Dinge besteht auch darin, dass in 
diesen Randbezirken dass Stiitzgewebe gern „hernienartige Ausstul- 
pungen“ bildet; ich erinnere an die Haftfasern des Riickenmarkes 
(Weigert), an die in die Nervenwurzeln fortgerissenen Gliaziige (Acus- 
ticus, Riickenmarkswurzeln). An einem mir von Herrn Professor Dr. 
Kriickmann gutigst geliehenen Alsolhamatoxylinpraparct vom Rficken- 
raark habe ich den Grenzsaum an diesen Hernien der marginalen Glia 
stellenweise sehr schOn gesehen. Und ich habe mich auch besonders 
am Grosshirn davon iiberzeugen konnen, dass an vielen Stellen, an denen 
die Linie der Grenzlamelle durchbrochen schien, nur eine Vorstulpung 
der Glia diese Trennung vortiiuschte. Serienschnitte zeigten, dass die 
Limitans mit vorgebuchtet war. Trotzdem sind es doch sehr viele 
Stellen in meinen Praparaten, an denen eine scharfe Grenzlinie vtillig 


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Von der protoplasmatischen und faserigen Stiitzsubstanz etc. 319 


zu fehlen scheint, an clenen die mesodermale und gliose Faserung 
sicii innig verbindet. Ich raeine besonders solche wurzelfbrmig in die 
Pia hineinragende Haftfasern, wie ich sie bei der Tabes dorsalis 1 ) ab- 
gebildet habe, sowie die buschelartig in die Lamellen der Meningen 
vordringenden Gliafasern am Grosshirn und Kleinhirn bei progrcssiver 
Paralyse, chronischem Alkoholismus etc. Unter den Griinden, dieNissl 
(1. c. S. 453) gegen die Held’sche Lehre von einer abschliessenden 
gliosen Haut geltend macht, stellt er gerade diese Thatsache an die 
Spitze, class bei der Paralyse gar nicht so selten einzelne Gliafasern 
oder ganze Biischel die Pia durchwuckern. 


Der zweite Theil der Lehre Held’s von der Neuroglia handclt 
von der syncytialen Vereinigung der Gliazellen und von der 
diffusen Ausdehnung der reticul&ren Stiitz- und Hiillsubstanz 
(vergl. oben S. 304). 

Es war schon eingangs darauf hingewiesen worden, dass nach dem 
Urtheile Nissl’s und Alzheimer’s diese Ergebuisse der Held’scheu 
Untersuchungen vieles Gemeinsame und Aehnliche mit den Befunden am 
bistopathologiscben Rindenpr&parat haben. Die Zeicknungen Held’s 
von dem continuirlichen Zusammenschluss der Gliaeleinente stimmen in 
vielen Beziehungen mit jenen Bildern iiberein, die seit den Untersuchun¬ 
gen Nissl’s in der Histopathologie der Hirnrinde bekannt sind. Denn 
Nissl’s Verdienst ist es, die Aufmerksamkeit auf das Verlialten der 
sogenanuten „zelligeu Neuroglia" gelenkt und die Unterschei- 
dungsmerkmale der gliosen Zellen von den Zellen mesodermaler 
Herkunft gewiesen zu haben 2 ). 

Weigert hatte bereits in seiner Neuroglia-Monographic ausdriick- 
lich betont, dass mit seiner Methode, abgesehen von den Kernen, nur 
die in besonderer Weise differenzirten Fasern dargestellt werden. „\Venn 
daher, was a priori durchaus nicht bestritten werden kann, Zwischen- 
substanzen im Centralnervcnsystem existiren, welche solcher differenzirter 
Fasern eutbehren, so entgehen diese bei Anwendung der Methode voll- 
kommen der Kenntnissnahme" (S. 93). Dass eine solche nichtfaserige 


1) Spielmeyer, Ein Beitrag zur Pathologie der Tabes. Archiv fiir 
Psych. Bd. 40. Fig. 1. 

2) S. besonders Nissl’s Arbeiten: „Ueber einige Beziehungen zwischen 
Nervenerkrankung und gliosen Erscheinungen", Archiv fiir Psych. Bd. 32 und 
„Ueber einige Boziehungen zwischen der Glia und dem Gefassapparat". Archiv 
fiir Psych. Bd. 36. 

Archiv f. Psychiatric, lid. 4if. Heft 'i. 21 


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Dr. W. Spielmoyer, 


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Zwischensubstanz existirt und dass sie protoplasmatischer Natur ist, hat 
Nissl an seinem elektivcn Zcllbilde (Alkohol-Seifenraethylcnblau-Methode) 
beweisen kdnnen: es „ergab sick die wichtige Thatsache, dass jene 
Metkode, mit dereu Hiilfe die Aequivalentbilder der Neurogliazellen ge- 
wonuen wurden, auch die Zellleiber der ectodertnalen nicht nervSsen 
Elemente sichtbar macht“. Auf Grund solcher Bilder war es mOglicli, 
die sogenannten „freien Kerne“, darunter vor Allem auch die Tra- 
bantzellen, die man vielfach fur lymphocytenartige Elemente hielt, 
in ihren Eigeuschaften als nicht nervose ectodermale Zellen, als 
nicht faserbildende Neurogliazellen zu erkenuen. Die ausserordentlich 
grosse Menge dieser Gliazellen mit ihren feinen protoplasmatischen Aus- 
laufern, die ja in den mittleren Breiten des Rindengraues gegeniiber den 
Deiters’schen Zellen so entschieden iiberwiegen, musste nunmehr ebenso 
wie der faserige Antheil der Neuroglia als ein wesentlicher Bestandtheil 
der centralen Stutzsubstanz angesehen werden. 

„I)as Verstandniss der normalen Zellleibsverhaltuisse der nicht 
nervosen Zellen wird wesentlich erleichtert durch den Vergleich mit den 
pathologisch veranderten Zellen". Denn unter pathologischen Verhalt- 
nissen kommt es nicht allein zu einer Vermehrung des Protoplasmas 
und zu einer kr&ftigeren Ver&stelung der Zellausl&ufer, sondern die uor- 
malerweise nur hier und da verstreuten Stippchen und sattgefarbten 
kommaformigen Plasmapartikelchen sind viel reichlicher, sie orientiren 
deshalb viel besser iiber den Verlauf der Forts&tze und ihrer netzartigen 
Verbindungen. Im Uebrigen ist alter auch die mattblaue Farbe des 
Plasmas, die im normalen Nissl-Prkparat nur wie ein feiner Hauch 
scheint, etwas kr&ftiger und deshalb sind die Grenzen des Zcllleibes 
bessor erkennbar. 

Es ware iiberfliissig, wollte ich hier eine Schildorung solcher histo- 
pathologischer Bilder bringen, die die Held’schen normalhistologiscken 
Befuude zu bestatigen scheinen: denn Nissl und Alzheimer haben in 
ihren letzten Paralyse-Arbeiten zu diesen Fragen Stellung geuommen. 
Ich beschranke mich deshalb darauf, hier zu citiren, dass Nissl von 
der Existenz der diffuseu Neuroglia Held’s, die auch die Ganglien- 
zellcn netzartig einhiillt (ihre Identitiit mit den Golginetzen bezweifelt 
N.) und die sich ringformig um die Markscheiden legt, iiberzeugt ist 
(451, 452). „Zu Gunsten dieser Auffassung spricht das Verhalten der 
pathologisch wuchernden Gliazellen", besonders die Bildung von 
G liarasen, die netzartige Aufzweigung dermyxomycetenartigenPro¬ 
top lasmamassen etc. In ausserordentlich anschaulicher Weise hat Alz¬ 
heimer diese Dinge nach Nissl- und Bevan-Lewis-Praparaten illu- 
strirt (Taf. VII—IX). Unter diesen Bildern beausprucheu wohl fur die 



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Von der protoplasmatischen und faserigen Stiitzsubstanz etc. 321 

hier in Rede stehende Frage diejenigen eine besondere Beachtuug, in 
deuen die von den Trabantzellen erkrankter Ganglienzellen gebiideten 
geflechtartigen Umhiillungen dargestellt sind. Im Uebrigen muss hier 
auf die Ausfiikrungeu Nissl’s und Alzheimer’s vcrwiesen werden. 

Es bedarf nicht erst der Bestatigung dieser Befunde (lurch unsero 
L'ntersuchungen, und es sei deshalb nur nebenbei bemerkt, dass wir 
iibereinstimmende Befunde an unsercn Praparaten erheben konnten; 
allerdings nur am Nissl-Priiparat; die Bevan-Lewis’sche Methodc 
versagte in der Regel. 

In Erg&nzung zu den Ausfiihrungen Nissl-Alzheimer’s rnbckte ich 
hier zweierlei erwahnen. Erstens, dass den an der Hirnrinde er- 
hobenen Befunden auch die pathologischen Bilder von verschiedenartigen 
Ruckenmarkserkrankungen entsprechen. Ich habe das Ruckenmark 
vor A llem bei Tabes, multipier Sklerose, Pyramidenbahndegenerationen, 
seniler Sklerose, mit der Nisslfiirbung untersucht. Solche Zellbilder, 
die den protoplasmatischen Bestandtheil der Glia zur Anschauung brin- 
gen, geben eine wesentliche Erganzung zu den in der Regel ja nur 
allein geiibten Untersuchungen, die sich mit der Ersatzwucherung der 
faserigen Glia beschaftigen. Fur die hier interessirende Frage sind 
diese Bilder deshalb von Wichtigkeit, weil man wohl kaum einen kla- 
reren Eindruck von dem Gliasyncytium — wenu auch nur von seinem 
rein protoplasmatischen Theile - bekommen kann, wie an diesen 
Nissl praparaten vom Ruckenmark. In Fig. 5 ist solch ein Bild ge- 
zeichnet: ein ununterbrochener protoplasmatischer Complex 
in netziger Anordnung und mit eingelagerten Kernen. — Das 
Praparat giebt in sehr starker Vergrosserung ein Stuck aus dem Areal 
einer ca. ein Jahr alten Hemiplegie wieder. — Natiirlich kann daran 
kein Zweifel sein, dass hier nur die groben Maschenziige dargestellt 
sind, dass die feinste netzartige Hullsubstanz, das nicht mehr rein pro- 
toplasmatische reticul&re Gewebe, im PrSparate verborgen bleibt. Aber 
der syucytiale Zusammenschluss der Gliazellen ist an solchen Bildern 
doch sehr deutlich sichtbar. Das gilt auch von den Nissl praparaten 
bei tabischer Hinterstraugerkrankung. Hier ist in den jilteren Fiillen 
das Maschenwerk vielfach noch dichter, wie in Fig. 5. Die einzelnen 
Spangen des Maschenwerkes sind nicht so weich, wie dort, sie sind 
scharfer markirt. Denn mit der regressiven Um wand lung der Kern- und 
Zellsubstanz schrumpfen auch die Zellforts&tze und ihre anastoinosiren- 
den Verzweigungen. Dadurch erscheinon sie dann viel tiefer gef&rbt 
und heben sich scharfer von dem entfarbten Grundc ab. Hier und da 
sind auch Pigmentkornchen in die Verbindungsfaden eingestreut, wodurch 
dann gleichfalls das Maschenwerk besser hervortritt. 

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In Erganzung zu den Ausfuhrungen Nissl-Alzheimer’s bemerke 
ich zweitens, dass solcho syucytialcn VerbSndo der Gliazellen, 
wie sie sich bei schweren Untergangserscheinungen am functionstrageu- 
den Nervengcwebe in besonders grossartiger Weise fin den, bisweilen 
auch bei ganz acuten Processen sichtbar werden, bei denen von einer 
erheblichen Wucheruug des Stiitzgewebes keine Rede sein kann. 
Ich habe mehrfach bei acuten Meningitiden und bei schweren septiscken 
Allgemeinerkrankungen eine verh£ltnissm&ssig reiche netzartige Ver- 
flcchtung der Glia in Rindenpraparaten gesehen. Besonders war sie in 
don Fallen deutlich, in denen auch die Ganglienzellen und ihre Fort- 
satze geschwollen und starker fftrbbar waren, d. h. also wo es sich um 
cinen der „acuten Schwellung“ Nissl’s ahnlichen Process handelte. 
Hier nehmen offenbar auch die Gliazellen und ihre Verastelungen an 
der Schwellung Theil, vor Allein aber haftet der Farbstoff fester 
am gliosen Protoplasma. Man kann sich davon wohl an der Fig. 6 
iiberzeugcn. Sie stammt von einer 4—5 Tage alten Meningitis. An 
der starken Entfarbung des Kerngrundes, von dem sich die Chromatin- 
kornchen scharf abheben, erkennt man, dass die Differenzirung ziemlich 
weit gefiihrt ist und trotzdem das Gliaplasma die mattblaue Farbe festh&lt. 
— Solche gliose Plasmageflechte der Rinde sind am ausgesprochensten 
natiirlich dort, wo sie schon im normalen RindenprSparat in ihren gro- 
ben Ziigen wahrgenommen werden konnen, also besonders in den ober- 
sten Schichten. Das Bild (Fig. 6) giebt eine kleine Partie aus der 
Grenze der ersten zur zweiten Rindenschicht, also aus einer ebenfalls 
ziemlich gliareichen und nervenzellenarmen Zone wieder. Am normalen 
Praparat ist hier das Maschenwerk noch lange nicht so gut sichtbar. 
Dass es hier wahrend der kurzen Zeit des Bestehens der eitrigen Menin¬ 
gitis zu einer nenncnswerthen Vermehrung der Glia gekommen ware, uud 
dass nun diese Wucberungserscheinungen das Bild bestimmten, ist nicht 
anzunehmen. Gewiss ist die Proliferationsfahigkeit der Gliazellen oft 
eine recht betrachtliche, und man kann sich leicht bei experimentellen 
Untersuchungen von der raschen Entstehung junger Gliazellen uberzeugen; 
aber bei der Art (einfach septische Erkrankungen!) und Dauer der hier 
in Rede steheuden Processe braucht dam it nicht gerechnet zu werden. 
Man kann vielmehr sagen, dass hier der acute Process das normaler- 
weise vorhandene schwer sichtbare gliose Netzwerk, ver- 
grbssert durch die Schwellung, zur Darstellung bringt. Ich glaube, 
dass gerade solche Befunde von Wichtigkeit sind fur die Frage der 
syncytialen Vereinigung der Gliazellen; dennhier kann der Zusammenschluss 
nicht erst durch den pathologischen Wucherungprocess hergestellt sein, 
sondern wir haben das auch uormalerweise vorhandene Glianetz 


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Von der protoplasmatischen und faserigen Stiitzsubstanz etc. 323 


vor nns, das nur durch den pathologischen Process starker her- 
vorgehoben ist. 

In den vorhergehendeif Ausffihrungen habe ich versucht die wesent- 
lichsten histopathologischen Befunde zusammenzustellen, soweit sie 
von Wichtigkeit sind, erstens fiir die seit den Untersuchungen Held’s 
wieder viel erorterte Frage nach den Beziehungen zwischen Gliazelle 
und Gliafaser und zweitens fiir die Lehre Held’s von der diffusen 
Ausdeknuug der protoplasmatischen Stiitz- und Hiillsubstanz, vom 
Gliasyncy tium und Gliareticulum. 

I. In dem ersten Theile wurde zunachst die Entwicklung der 
Gliafasern besprochen, ferner die raumliche Beziehung zwischen 
Gliafasern und Zellleib, resp. dessen Fortsatzen und schliesslich 
das Verhalten der sogenannten Fussstficke der Gliafasern und ihre 
Verknfipfung mit den Grenzmembranen, der Membrana limitans 
perivascularis und superficialis. 

1. Die Entwicklung der Gliafasern. Im Protoplasma der 
breitverastelten grossen Gliazellen werden die ersten Gliafibrillen in 
Form feiner Kfirnchenreihen und Streifen angelegt. In den peri- 
pheren Partien des Zellleibes, also an der Zellmembran, ist die 
Entwicklung der Fasern immer am weitesten fortgeschritten. Dort 
scheinen sich manche Fasern abzurollen. In spfiteren Entwicklungs- 
stadien enthalt auch der centrale Abschnitt der Fortsatze distincte 
Gliafibrillen. Da die grossen Gliazellen vielfach mit einander anasto- 
mosiren, so sind ihnen die protoplasmatischen Verbindungsbriicken 
und auch die darin angelegten Gliafasern gemeinsam; es lasst 
sich somit nicht entscheiden, welcher Zelle die Faser in diesen Pro- 
toplasmacomplexen aDgehfirt: die Gliafasern sind pluricellularer 
Gen ese. 

Die Ergebnisse dieser Untersuchungen fiber die Faserentwick- 
lung unter pathologischen Bedingungen stimmen durchweg mit 
den Befunden Held’s am embryonalen Stfitzgewebe fiberein. 

Die Thatsache der endocellularen Faserentwicklung steht zu der 
Lehre Weigert’s nicht in Widerspruch: die Intercellularsubstanz ent- 
steht zunfichst im Protoplasma, denn sie ist ja eine modificirte Zell- 
leibsubstanz. 

2. Die raumlichen Beziehungen zwischen Gliafaser und 
Zellleib, resp. Zel 1 fortsatzen. Der Einwand, dass es sich bei den 
grossen faserffihrenden echten „Astrocyten“ nur urn Jugendformen 
von Gliazellen handelt, die vorfibergehend als Bildungsstfitten der Glia¬ 
fasern functioniren, ist nicht haltbar. Es giebt zweifellos unter 


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324 


Dr. W. Spielmeyer, 


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pathologischen Verhaltrtissen eine grosse Reihe von Gliazellen, bei denen 
die Fasern dauernd in substantiellem Zusammenhang mit deni 
Protoplasma bleiben (progressive Paralyse, Artcriosklerose, cxperi- 
mentell erzeugte Glianarben, cerebrale Hemmtrophie). 

Vielfach bedarf es erst einer guten Contrastfarbung des Proto¬ 
plasma, um diese raumlichen Beziehungen einwandsfrei zur Darstelluug 
zu bringen. Solche Bilder erklaren dann auch, weshalb man an Wei- 
gert’schen Faserpraparaten gewohnlich nur das Phiinomen der An- 
1 age rung constatiren kann. 

3. Die Fussstiicke der Gliafasern an den Gefassen und 
die Membrana limitans perivascularis. Die plasmatischen faser- 
fuhrenden „gebundelten“ Fortsatze setzen sich breit fussformig an den 
Gefassen an. Ihr Protoplasma verschmilzt dort mit dem der an- 
deren Fasern, resp. mit dem Plasma der in der Grenzschicht ge- 
legenen Gliazellen. Auch anscheiuend einheitliche Fasern thei- 
len sich oft an ihrem perivascularen Ende in Einzelfibrillen auf, 
die durch ein feines Hautchen eingefasst werden. Viele Fasern, die 
vorber nackt erschienen, bekommen vor ihrem Eintritt in die vasculare 
Grenzschicht eine feine saumartige Umhiillung. 

Eine lamellbse Grenzhaut gegen die Bindegowebselemente der 
Gefassscheiden war nur sehr selten an meinen Praparaten wahr- 
nehmbar. 

4. Die Fussstiicke der Gliafasern an der meningealen 
Oberflachenzone und die Membrana limitans superficialis. 
Die Fussstiicke verhalten sich hier ahnlich, wie an den Gefassen; die 
breiten Haftflachen werden gewohnlich vermisst. An ihrem Ende ist die 
Substanz der Faser haufig etwas aufgelockert (in der perivascularen 
Grenzschicht ist dagegen das Ende der Faser gewohnlich einfach blass 
gefarbt). 

Eine aussere Grenz mem bran konnte an vielen Stellen derRiicken- 
marksperipherie, am Grosshirn und Kleinhirn und am Opticus 
nachgewiesen und die kelchformige Verkniipfung mit den Gliafaser- 
euden erkannt werden. Auch hernienartige Vorstiilpungen der Mem- 
bran durch vordrangendes Gliagewebe waren nicht selten festzustellen. 
Von einer continuirlichen Grenzmembran, der nach Held die 
Dignitat einer Zellmembran zukommt, und die einen Grenzsaum des 
centralen gegen das mesodermale Gewebe bildet, gaben meine Prapa- 
rate koine Anschauung; besonders gilt das fiir solche Stellen, an deneu 
die Pia von Gliafasern stark durchwuchert ist. 

11. Die Schilderungen Held’s von der netzartigen Vereinigung 
der Gliazellen und ihrem syncytialen Connex decken sich in vielen 


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Von der protopla9matischen und faserigen Stiitzsubstanz etc. 325 


Beziehungen mit den Befunden bei verschiedenartigen Rinden- 
erkrankungen (myxomycetenartige Rasen Nissl’s, pericellulare Ge- 
flechto um erkrankte Nervenzellen etc.). Den Befunden in der Himrinde 
entsprechen die histologischen Bilder bei versckiedenen Ruckenmarks- 
erkrankungen (Tabes, Pyramidenseitenstrangdegeneration, multiple Skle- 
rose): uberall begegnet man hier netzig angeordneten Protoplas- 
mamassen mit eingelagerten Kernen. Endlich wird auch unter 
dem Einfluss acuter Processe (Meningitis, Sepsis) bisweilen das nor- 
nialerweise vorhandene plasmatische Maschenwerk leichter 
sichtbar. 


Was sich aus diesen Befunden am histopathologischen PrUparat 
fur die Neuroglialehre von Weigert und von Held ergiebt, ist im Vor- 
bergehenden des Naheren auseinandergesetzt worden. Ich gelie darauf 
bier nicht wieder ein. Es sei am Schlusse dieser Ausfiihrungen nur 
noch einmal betont, von welcher Bedeutung lur die Histopathologie 
der Himrinde Held’s Nachweis einer feinen reticular angeord- 
neten Hullsubstauz ist. Leider reichen die bisher iiblichen Methoden 
zur Darstellung dieser Substanz, die geflechtartig die functiontragende 
Nervensubstanz einschliesst, nicht aus. „Wir wiirden (Alzheimer 1. c. 
S. 65) wohl sicher um ein gutes Theil im Verstandniss raancher Er- 
krankungen der Himrinde weiter kommen, wenn wir das VerhUltniss 
der Glia zu den nervOsen Elementen bei den verschiedenen Rinden- 
erkrankuugen uns anschaulicher maclieu konnten. Denn es ist ohne 
weiteres verstandlich, dass je enger ihre Beziehungen sind, je mehr die 
Glia sich nicht nur als grobe Hiillc des Nervengewebes, sondern als die 
auf’s verwickeltste angeordnete Stiitzsubstanz der feinsteu Structuren des 
nervosen Gewebes erweist, pathologische Veranderungeu der Glia als 
Beweis fiir Structurver&nderungen und Zerstorungen von Nervenelemen- 
ten angesehen werden mussen, die wir mit unseren technischen Hiilfs- 
mitteln noch schwerer darzustellen und nachzuweisen vermogen, als die 
Veranderungen der Glia. Die Bildung von Gliafasern durch Gliazellen 
der Rinde stellt allem Anschein nach schon einen ganz groben Wuche- 
rungsvorgang dar, welcher schon schwere Ausfalle im nervosen Gcwebe 
zur Vorbedingung hat, wahrend mancherlei viel feinere Veranderungen 
ihm vorausgehen und fiir uns einstweilen noch den allein erkennbaren 
Ausdruck einer Schadigung der nervosen Substanz bilden“. 


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326 Dr. W. Spielmeyer, Von der protoplasm, u. faser. Stiitzsubstanz etc. 


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Erklarung der Abbildungen (Tafel X). 

Figur 1. Grosse Gliazelle aus der Umgebung einer arteriosklerotischen 
Erweichung: endocellulare Entwicklung der Gliafasern. Gekomte Fasern und 
Streifen im Zellfortsatz (s. Text, S. 308). — NVeigert’s Neurogliafarbung, 
Contrastfarbung. — Zeiss Apochromat 2,00 mm, 1,30. Compensat. Ocul. 8. 

Figur 2. Aus demselben Praparat. Anastomosen gewucherter Gliazellen: 
plasmatische Verbindung zwischen den einzelnen Zellen. Reiche Gliafibrillen- 
bfindel, die continuirlich von einer Zelle zur anderen ziehen, sich an den Ein- 
trittsstellen iiberkreuzen (keine Netzbildung) und ihre Fasern theilweise aus- 
tauschen. (Das Praparat ist so wiedergegeben, wie man es bei moglichst ge- 
ringer Schraubenbenutzung sah. Die Fasern sind daher vielfach iiber die in 
der Figur gezeichneten Enden hinaus zu verfolgen.) — Farbung und Vergrosse- 
rung wie in Fig. 1. 

Figur 3. Fussformige Gefassinsertionen faserfiihrender Zellauslaufer (aus 
der Rinde einer halbseitigen Hirnatrophie). g. Gefass. Der obere Fortsatz 
langs getrolTen, er greift von oben her auf die in der Schnittebene gelegene 
Fliiche des Gefasses. Der untere setzt sich seitlich an die Gefasswand an; er 
ist schrag zur Richtung des 8chnittes vorgebuckelt, seine Fasern sind deshalb 
nicht in ihrem Verlaufe zu verfolgen. Auffallend ist die Dicke der Fibrillen.— 
Farbung und Vergrosserung wie in Fig. 1. 

Figur 4. Weigert’sche Kleinhirnveranderung bei Tabes dorsalis: Ver- 
mehrung der Bergmann-Deiters’schen Stiitzfasem, Bildung eines gliosen 
Randsaumes. Durch Sclirumpfung ist die oberflachliche Lamelle abgehoben, 
mit ihr sind die Radiarfasern in Verbindung: sie sind von der Molecularschicht 
(M) durch den Schrumpfungsraum (S) bis zur Grenzmembran (1), an der sie 
kelchformig inseriren, zu verfolgen. Verbindung benachbarter Gliafasern an 
diesen Endfiissen, Auftheilung der derben Fasern in zarte Einzelfibrillen, die 
von einem feinen Hiiutchen zusammengehalten werden. Blasse, etwas gekbrnte 
Endstiicke der Fasern. — Farbung und Vergrosserung wie in Fig. 1. 

Figur 5. Aus dem Pyramidenseitenstrang-Areal einer ca. ein Jahr alten 
Hemiplcgie: netzartige Verbindung der Gliazellen. — Nissl’s Alkohol-Seifen- 
methylenblaufarbung. Vergrosserung wie in Fig. 1. 

Figur 6. Schnitt aus der Rinde eines Falles von acuter eitriger Menin¬ 
gitis. Grenze der ersten zur zweiten Schicht. Netzartige Verbindung der Glia¬ 
zellen. — Farbung und Vergrosserung wie in Fig. 5. 

Figur 7. Vorderer Rand des Chiasmas bei Opticusatrophie: die gliosen 
Haftfasern (gl) bilden eine zarte schwarz gefiirbte Grenzlamelle (Membrana 
limitans superficial^, m. 1.) gegen die (rothen) Bindegewebsziigo der Pia. — 
Eisenhamatoxylinfiirbung, Contrastfarbung mit Fuchsin. Vergrosserung wie 
in Fig. 1. 


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XVI. 


Aus der psychiatrischen und Nervenklinik zu Kiel 
(Geh. Med.-Rath Prof. Dr. Siemerling). 

Viitersuchungen der Cerebrospinalfliissigkeit bei 
Geistes- und Nervenkraiikliciten. 

Von 

Dr. Henkel, 

I. Asaisteuzarzt. 


Die Lumbalpunction wird in der Psychiatrie und Neurologie haupt- 
s&chlich zu diagnostischcn Zwecken ausgefuhrt und nur bei einer relativ 
geringen Zahl von Krankheiten konnen wir therapeutische Erfolge er- 
warten. 

In seinem Vortrage, gehalten auf dem Psychiatercougress (1004) in 
Gottingen, kam Siemerling auf Grund der eigenen Untersuchungs- 
befunde und unter Berucksichtigung der damals vorwiegend franzbsischen 
Literatur zu dem Ergebniss, dass in dem chemischen und pkysikalischen 
Verhalten des Liquor cerebrospinalis eine worth voile Bereicherung un- 
serer diagnostischen Methoden zu erblicken sei. Ausgesprochene Lym- 
phocytose weise auf das Bestehen einer meningitischen Reizung hin. 
Er wies jedoch ausdriicklick darauf hin, dass die Lympbocytose nur 
unter voller Berucksichtigung der gesammten ubrigen Symptome ver- 
werthet werden durfe. Von 38 Paralytikern zeigten 37 das Symptom 
der Zellvermehrung. Siemerling glaubte annekmen zu durfen, dass 
schon im fruhen Stadium der Paralyse die Lympbocytose auftrete und 
direct zu den Friihsymptomen dieser Erkrankung zu rechnen sei. Bei 
Epilepsie und einfacher Seelenstorung waren die Befunde der Fliissigkeit 
negativ; nur bei einem Paranoiker, der wahrscheinlick Lues gehabt 
hatte, war leickte Vermehrung der Zellen vorhauden. Positive Resul- 
tate ergaben siclx bei Lues cerebrospinalis, Tabes, Tumor medullae spi¬ 
nalis (auf luetischer Basis!), wahrend bei den Neurosen und Dementia 


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328 


Dr. Henkel, 


apoplectica der Liquor zellfrei war. Multiple Sklerose zeigte leichte 
Lymphocytose. Bei einem Kranken, der an Delirium tremens und In¬ 
fluenza litt, bestanden ausgesprochene meningitische Reizersclieinungen. 
Der Liquor sail gelblich aus, enthielt viele Eiterkbrperchen, wenig 
Lymphocyten und deutliche Trubung nach Magnesiumsulfatzusatz. Mit 
dem Abklingen der Erscheinuugen wurde aucli die Cerebrospinalfliissig- 
keit wieder klar und die Trubung wurde geringer; Leukocytose ging 
allmalig iiber in Lymphocytose. 

In einem Falle von vorwiegend extraduraler Blutung in Folge von 
Scliadelfractur war der Liquor blutig gefarbt und behielt auch nach 
Centrifugiren eine rothliche Farbe. Dagegen setzte sich alles Blut ab 
bei einem Manne mit schwerer Hirnblutuug in die Ventrikel und Durch- 
bruch am Boden des 3. Ventrikels. 

Zur Uuterschung von der Herkunft der Blutung kann dalier unter 
Umstanden die Chromodiagnostik Verwendung linden. 

In ahnlichem Sinne wie Siemerling ausserte sich etwa zu gleicher 
Zeit Meyer. Er fand in Bestatigung der Resultate der franzOsischen 
Autoren, dass in fast alien Fallen, wo eine organische Erkrankung mit 
chronischen meningitischen Reizen vorlag, Lymphocytose bestand. Der 
Lymphocytose rechnete er daher in positiver Richtung eine nicht ge- 
ringe diagnostische Bedeutung zu. Die Lymphocyten selbst schildert 
Meyer als kleine runde Kerne, die keine feinere Zeichnung und nur 
zum Theil einen schmalen etwas helleren Leib ohue Kornchen erkennen 
lassen. Ausserdem hat er bei Paralyse oft grfissere blaue Kerne ohne 
besondere Zeichnung gesehen, die von inteusiv rothen Kornern im Zell- 
leib umgeben sind; sie sind den Mastzellen ahnlich. Seltener fand er in 
den Paralysef&llen kleine einkernige Leukocyten. St&rkere Leukocytose 
Hess sich in einem Fall von multipler Sklerose feststellen. Bei einem 
chronischen Alkoholisten, der auf Paralyse verd&chtig war und einem 
Katatoniker, bei dem Fieber (39°) wahrscheinlich tuberculbsen Ursprungs 
bestand, war ebenfalls eiue Vermehrung der Leukocyten vorhanden. 
Dagegen zeigten die vorwiegend functionellen Erkrankungen keine Lym¬ 
phocytose. In dem von Meyer angefiihrten Fall von Paralyse mit 
ncgativem Befund sind spater bei einer von mir wiederholten Punction 
zahlreiche Lymphocyten gefunden worden. 

Beide Autoren berichten auch iiber die bis zu jener Zeit gemachten 
Erfahrungen anderer Untersucher und geben am Sc'uluss ihrer Arbeiten 
ein reiches Literaturverzeichniss. Weiterhin darf ich auf das Sammel- 
referat von Brion hinweisen, in dem die bis dahin (1903) bekannten 
Ergebnisse aufgefuhrt sind. Die Mehrzahl der Arbeiten sind franzosi- 
schen Ursprungs. 


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Untersuchungen der Cerebrospinalfliissigkeit etc. 


329 


In Deutschland hat zuerst Schoenborh auf die Wichtigkeit des 
Zellbefundes der Cerebrospinalfliissigkeit hingewiesen. Er hat dann 
spfiter fiber seine Ergebnisse bei 120 Fallen berichtet und dabei noch- 
raals den Werth der Untersuchufig hervorgehoben. In Ergfinzung dieser 
Arbeit liegt jetzt wieder eine Abhandlung von ihm vor. Etwa 230 
Kranke mit Symptotnen seitens des Nervensystems sind von ihm punc- 
tirt worden. 

Bei der Technik weicht er von der sonst fiblichen Methode insofern 
ab, als er es vorzieht, die Patienten in sitzender Stellung zu punctiren. 
Nach seiner Ansicht soli die Punction in liegender Stellung technisch 
schwieriger sein. Der Einwand, dass sich bei der Punction in sitzender 
Stellung hfiufiger unangenehme Folgezustfinde einstellten, bestreitet er 
auf das entschiedenste und will diese Moglichkeit nur ffir Tumoren der 
hinteren Schadelgrube, und zwar auch nur aus theoretischen Grflnden, 
gelten lassen. Von einer Druckmessung, die zu Vergleichszwecken in 
liegender Stellung hatte vorgenommen werden mfissen, hat er in der 
Mehrzahl der Falls abgesehen, da er ibr keinen grossen diaguostischen 
Werth beilegt. 

Beschwerden wie Kopfschmerz, Uebelkeit, Schwindel und Erbrechen 
hat Schfienborn bei 6 Patienten bemerkt. Er fand diese Storungen, 
die er als Meningismus bezeichnet, hauptsfichlich in den Fallen, wo der 
Liquor die geringsten Veranderungen (physikalisch und chemisch) zeigte. 
Wenn auch von einigen Seiten die Gefahrlosigkeit der Punction nocli 
angezweifelt wird, so hat Schoenborn doch aus der neueren Literatur 
feststellen kfinnen, dass keineswegs eine Zunahme von unangenehmen 
Zwischenfallen stattgefunden hat. 

Die chemische Untersuchung ergab eine regelmassige Eiweissver- 
mehruug bei der progressiven Paralyse, eitriger Meningitis und meist 
bei tuberculoser Meningitis. Spuren von Dextrose fanden sich in alien 
darauf bin untersuchten Fallen. Das Punctat bei einer Ponsblutung mit 
Durchbruch in die Meningen enthielt fast reines Blut. 

In 50 pCt. der einschlagigen Falle ist ihm der Nachweis von Tu- 
berkelbacillen gelungen, wahrend er Typhusbacillen nicht nacbweiseu 
konnte. Die im Liquor gefundenen Zellen theilt er ein in 1. Endotbel- 
zellen, 2. rothe Blutkorperchen (Beimischung), 3. Lymphocyten, 4. poly- 
nucleare Zellen, 5. Tumorzellen. Die Untersuchung der unter 3. und 4. 
bezeichneten Falle ist am wichtigsten. Finden sich im Prfiparat 4 oder 
mehr Zellen, so darf man den Liquor als pathologisch bezeichnen. Die 
von Fuchs und Rosenthal angegebene Zahlmethode empliehlt Schoen¬ 
born nicht. Wie Sicard, so ist auch Schoenborn der Ansicht, dass 


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330 • Dr. Henkel, 

dem Gefibten die Entscheidung fiber das Vorhandensein einer patholo- 
gischeu Vermehrung rait einem Blick fiber das Prfiparat gelingt. 

Fast constant liess sich die Vermehrung feststellen bei Paralyse 
und Tabes, zu deren Frfihsymptomen sie gehfirt. Negativ war der Be- 
fund bei Myelitis und Spondylitis, bei Tumoren des Gehirns, spastischen 
Systemerkrankungen, Uramie, Neuritis, Muskelatrophiee und bei alien 
sogeuannten functionellen Nervenerkrankungen. Verschieden war der 
Befund bei multipler Sklerose und Apoplexie; imrner positiv bei ecliter 
Meningitis. 

Ueber die Art der Zellen spricht sich Schoenborn in dem Sinne 
aus, dass bei frischen entzfindlichen Reizungen der Meningen die poly- 
nuclefiren Leukocyteu, bei bestimmten chronischen Processen im Cen- 
tralnervensystem die kleinen Lymphocyten fiberwiegen. Ueber die Her- 
kunft und sichere Deutung der Zellen l&sst sich zur Zeit noch nichts 
sagen. Schoenborn glaubt aber, dass die Wirkung einer „Svphilis a 
virus nerveux", — des haufigsten Factors der Zellvermehrung — sich 
leichter durch eine anatomische Lfision der Meningen erklfiren l&sst als 
durch eine luetische Infection obne nachweisbare Erkrankung des Cen- 
tralnervensystems und seiner Hfillen. 

Therapeutisch wirkte die Punction hfiufiger gfinstig bei Hydrocepha¬ 
lus, Meningitis und Meniere’scher Krankheit. 

Im Gegensatz zu Schoenborn will Quincke bei keiner Lumbal- 
punction die Druckmessung missen. Er halt sie sowohl aus Vorsicht, 
als auch aus diagnostischen Grfinden ffir durchaus erforderlich. Massige 
Drucksteigerung mit schweren klinischen Erscheinungen soli sich bei 
acuten, stark erhohter Druck mit geriugen Drucksymptomen bei chro¬ 
nischen Zustandcn finden. Wenn holier Druck schnell absiukt, so bc- 
steht oft mangelhafte Communication zwischen Spinal- und Schfidel- 
hohle. In diesen Fallen ist von weiterer Entleerung abzusehen oder 
doch nur bei Vermeidung von rascherer Drucksenkung auszuffihren. 
Auch Quincke ist der Ansicht, das Lymphocytose wahrscheinlich durch 
meningische Reizzustande hervorgerufen wird. DieVermehrung des Ei- 
weissgehaltes sei meist als entzfindlich anzusehen. 

Gleich Quincke legt auch Gerhardt Werth auf die Druckmessung. 
Bei der weiteren Besprechuug des phyikalischen und chcmischen Ver- 
haltens theilt Gerhardt iihnliche Resultate mit wie Quincke. Die 
Untersuchung auf Cholin sowie Gefrierspunktsbestimmungen haben seiner 
Ansicht nach keinen besonderen Werth als diagnostisches Mittel. 

Viel wichtiger ersclieinen auch Gerhardt die bacteriologischen 
und histologischen Befunde. Die Cytologie und die Eiweissbestimmung 


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Untersuohungen der Cerebrospinalfliissigkeit etc. 


331 


k6nnen zur Abgrenzung der Paralyse von anderen Formen der Demenz 
sowohl wie von Alkoholpsychosen wesentlich beitragen. Der Blutgehalt 
der Flussigkeit kann den Durchbruch eines apoplectischeu Herdcs in 
die Ventrikel oder eiue Hirnlksion bei Schadelbruch erkennen lassen. 

Beide letztgenannten Autoren sind auch auf die Frage des dia- 
gnostiscben und tberapeutischen Werthes der Lumbalpunction bei den 
verschiedenen Arten der Meningitis eingegangen. 

Bei der serosen Meningitis und bei Hydrocephalus ist wiederholt 
ein therapeutischer Effect erzielt worden, und zwar sollen die Erfolge 
bei acuten Processen giinstiger sein als bei chronischen. 

To bier hat diese Beobachtung bei zablreichen Punctionen von Kin- 
deru bestatigen konnen. 

Viele neuere Arbeiten (Curtius, Altmann u. A.) heben die gute 
therapeutische Wirkung bei der epidemischen Genickstarre hervor. 

Wahrend Gerhardt angiebt, dass bei Hirntumoren die Lumbal¬ 
punction therapeutisch wenig leistet, haben Flatau und Saen ger vor- 
iibergehenden Erfolg und Zuruckgehen der Stauungspapille beobachtet. 

Wie schon oben erwahnt, kommt fiir unsere Falle die Punction 
weniger aus therapeutischen Griinden als zu diagnostischen Zwecken in 
Betracht. In der Psychiatrie giebt sie bei der Unterscheidung von func- 
tionellen und organischen Gehirnkrankheiten wichtige Anhaltspunkte, wie 
wir aus den bereits angefiihrten Arbeiten sehen konnen. 

Nissl erkennt die diaguostiscbe Bedeutung der Lumbalpunction 
zwar an, warnt aber vor ihrer Ueberschatzung. 

Bei 166 Kranken hat er 218 Punctionen vorgenommen. Die Druck- 
bestimmung geschah aus der Schnelligkeit und der Art des Abfliessens 
der Flussigkeit. 

So lassen sich jedoch, wie Nissl selbst sagt, „nur grobe, auf der 
Hand liegende Druckverhaltnisse“ erweisen. 

Zur quantitativen Bestimmung des Eiweisses, die neben der qualita- 
tiven Priifung mit Magnesium oder dem noch empfindlicheren Ammo- 
niumsulfat ausgefuhrt wurde, hat Nissl eine besondere Methode ange- 
geben. Ueber seine Methode, die auch von uns angewandt ist, werde 
ich weiter unten berichten. Bei 90 Punctionen hat er den Eiweissge- 
halt bestimmt. Dabei hat sich gezeigt, dass mit der Vermehrung von 
zelligen Elementen eine analoge Eiweissvermehrung nicht einhergeht. 

In einer Tabelle sind dann die gewonnenen cytologischen Befunde 
mitgetheilt. Unter den klinisch klaren Fallen (128 mit 163 Punctionen) 
war der Behind bei der Paralyse regelmassig positiv. Der mit nega- 
tivem Befunde angefuhrte Fall hat sich, wie Merzbacher mittheilt, 
als Fehldiagnose herausgestellt. Positiv war der Behind bei einer Imbe- 


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332 


Dr. Henkel, 


cillen, die eine Revolverkugel im Schfidel hatte. Nissl niramt an, dass 
dieso Kugel, deren Sitz in der Nfihe des Proc. mastoid, war, exsudative 
Erscheinungen hervorgerufen hatte. Bei den auderen Erkrankuugen 
(Senile, arteriosklerotische, alkoholische, epileptische Geisteskrankheitcn, 
ferner Melancholie, Dementia praecox, manisch depressives Irresein, Im- 
becillitilt, Idiotie, Aphasie, apoplectischer Insult, Cretinismus und chorea- 
tisches Irresein) fanden sich nur 3mal einkemige Zellen. In alien drei 
Fallen war friiher Lues gewesen. Unter 16 Punctionen an solchen Kran- 
kcn, bei denen differential-diagnostisob nur fuuctionellc Geisteskrank- 
heiten in Frage kamen, waren drei positive Befunde; hier waren jedoch 
nur wenige einkernige Zellen vorhanden. Die 7 Punctionen an gesun- 
den Individuen waren immer negativ. 

Nachdem Nissl noch auf Untersuchungen bei clironischem Alko- 
bolismus und Syphilis hingewiesen hat, bringt er eine Zahl interessantcr 
Krankengeschichten mit Punctionsergebnissen. 

Ueber die Art der bei Paralyse gefundenen Zellen spricht sich 
Nissl dahin aus, dass sie zufn Theil gar keine Lymphocyten sind, son- 
dern Uebergangsformen und polymorphkernige Leukocyten. Auch seicu 
die Exsudatzellen in paralytischen Meningen nicht identisch mit den im 
Liquor vou Paralytikern vorhandenen Zellen. Histologische Studien und 
histopathologische Analyse der Meningen, sowie Experimente am Thiere 
mit folgenden histologischen Studien wiirden uns vielleicht Aufklkrung 
geben. Im Anschluss an seine Ausfuhrungen fiber den Zusammenhang 
der Lymphocytose und etwaigen meningealen Vorgfiugen, halt er es 
durchaus nicht ffir feststehend, dass positive cytologische Befunde in 
Folge entzfindlicher Vorgfinge in den Meningen entstehen. Sicher ist, 
dass bei meningealen Processen mit zelligen Exsudaten mit verschwin- 
dender Ausnahmc sich positive Befunde finden. 

Von diesem Gesichtspunkt aus betrachtet Fischer die Lympho- 
cytose als ein Symptom, das nur den Formen von Paralyse zukommc, 
die mit Infiltration der Meningen einhergehen. Die Untersuchungen sind 
von ihm fortgesetzt und auf dem letzten Psychiatercongress hat er dar- 
fiber referirt. Bei 20 Fallen von progressiver Paralyse hat er kurz vor 
dem Tode Liquor entnommen. Nach ihm soli der Zellengehalt des 
Liquor einhergehen mit dem der Meningen des untersten Rfickenmark- 
abschnittes. Dagegen will er keinen Parallelismus mit dem Infiltrations- 
zustande der Meningen des Gehirns und der oberen Rfickenmarksab- 
schnitte gcfunden haben. Die Zellarten waren Lymphocyten, grossere 
plasmareiche Zellen und nur in verchwindenden Mengen polynucleiire 
Leukocyten. Je nach dem Vorwiegcn der betreffenden Zellart zeigten 
auch die Meningen eine Infiltration diesor Zellen. 


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Untersuohungcn der CerebrospinalQiissigkeit etc. 


333 


Alzheimer hat in der Discussion, die sicli dem Vortrage anschloss, 
darauf aufmerksam gemacbt, dass die Verhaltuisse doch wohl compli- 
cirter seien als Fischer annehme. 

Sehr cingeheud untersucht ist die Cerebrospinalfliissigkeit von Fuchs 
und Rosenthal. Sie verfiigen iiber 57 Falle, bei deneu im Ganzen 
G1 Punctionen ausgefiihrt sind. 

Niemals haben sie eine nachtheiligc Beeinflussung des Krankheits- 
processes oder sonstige unangenehme Folgen der Punction beobachtet. 

Die cvtologischen Befunde bestatigen die Angaben anderer Autorcn. 
Zur Zahlung der Lymphocyten benutzten sie eine besondere Zahlmethode, 
auf die ich noch zuruckkommen werde. Mit Hulfe dieser Methode fan- 
den sich bei 12 Paralytikern Zahleu von 15—196 Zellen im Cubik- 
millimeter, bei 2 Fallen von Lues cerebri 10 resp. 50 Zellen, tubercu- 
loser Meningitis (7) 80—952. Meningitis serosa (2) 76 resp. 81 Zellen. 
Bei 6 Fallen nervOser Erkrankung auf nicht luetischer Basis zahlten sie 
0,5—2 Zellen, in 9 Fallen ohne jeden pathologischen Befund am Ner- 
vensystem 0—2 Zellen. Nach Ansicht der Autoren ist 0—2 Zellen im 
Cubikmillimeter die Norm. 

Die physikalisch-chemischen Untersuchungen des Liq. cerebrospin. 
erstreckten sich auf Bestimmung des Eiweissgehaltes, des Erstarrungs- 
punktcs, der elektrischen Leitfahigkeit, des spccifisclien Gewichts und 
der inneren Reibung des relativen Zahlungscofficienteu. Aus den Be- 
funden schliessen sie, dass acute Erkrankuugen der Meningcn auf die 
Zusammensetzungen des Liquor cerebrospinalis sicher einen Einfluss 
ausuben. 

Durch die Entnahme von geringen Fliissigkeitsmengeu ist zu alien 
diesen Untersuchungen nur selten Gelegenheit gegeben. Wir finden du¬ 
ller in der Literatur auch nur vereinzelte Angaben iiber Nachuntcr- 
suchungen in dieser Richtung. 

Coriat berichtet iiber 25 Falle von Psychosen. Der Liquor ist 
aber post mortem gewonnen, und der Worth der Befunde wird dadurch 
in gewisser Weise eingeschrankt. Milchsauro ist fast immer von ihm 
nachgewiesen. Der Harnstoffgehalt war zwischen 0,1—0,5 g pro 
100 ccm. In 3 Fallen war der Gefrierpunkt geringer als der des nor- 
malen Blutserums. Haufig fund sich eine reducirende Substanz, wahr- 
scheinlich Dextrose. C’holin ist in verschiedener Menge go fund en. 

Der Zuckergehalt des Liquor ist von Lannois und Boulud ge- 
nauer gepriift. Danach enthalt er 0,4—0,5 pro Mille in der Norm, bei 
Diabetikern 1,22—1,65 pro Mille. 

Ausfiihrliche Daten iiber Ursprung, Zweck und Function der Cere¬ 
brospinalfliissigkeit, sowie iiber ihre physikalischen uud chemischen 


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334 


Dr. Henkel, 


Eigenschaften gicbt Mott. Dabci geht er naher auf das Vorkommen 
des Choi ins bci Erkrankungen des Nervensystems ein. 

Ueber den Nachweis des Cholins finden wir haufiger Mittheilungen. 

Donath fand Cholin bei Epilepsie, Paralyse, Tabes, Lucs cerebri 
u. a. Er ist der Ansicht, dass es bei den Krampfanfallen als giftwir- 
kcndc Substauz in Betracht komme. 

In einem Falle von Tumor cerebri hat Rosenfeld Cholin in grbsserer 
Menge nachgewiesen. 

Skoczynski halt die Ansicht Donath’s nicht fur richtig. Das 
Cholin lasse sich besondcrs reichlich in den Fallen nachweisen, die mit 
Zerfall des Nervengewebes einhergeheu. So hat er bei 34 Paralytikern 
nur 3 mal das Cholin vennisst. Sehr reichlich wurde es bei der mul- 
tiplen Sklerose gefunden. 

Bei der Bestimmung des Eiweisses ist Skoczynski zu ahnlichen 
Resultaten wie Nissl gekommen. Cytologisch war der Befund untcr 
31 Paralytikern 30 mal positiv. Viele Zellen waren vorhanden bei Lucs 
cerebri, dagegen nur vereinzelte bei Hydrocephalus und Epilepsie. Zell- 
frei war das Punctat bei Alkoholdemenz und Encephalitis saturnina. 

Drucksteigerung, ErhOhung des Albumengehalts und Lymphocytose 
fand bei einer grossen Zahl von Punctionen Decoubaix. Bei Epilep¬ 
sie, Dementia praecox und Paranoia waren niemals Lymphocyten im 
Praparat. 

Abraham und Ziegenhagen haben bei 25 paralytischen Mannern 
und Frauen 24 mal Hyperleukocytose gefunden. Bis zu 40 Lymphocyten 
und andere Formen von Leukocyten wurden im Gesichtsfeld gezahlt. 
Auch sind Endothelzellen, Fettkornchenzellen und freio Fettkbrper sowie 
verschiedene Arten von Krystallen nachgewiesen. 

Bei 34 Paralytikern bestand nacli Ardin-Delteil ausser in zwei 
Fallen Lymphocytose verschiedenen Grades. Eiweiss war oft erbeblich 
vermehrt. 

Frenkel hat bei Paralytikern die Ansammlung ^grosser Mengen 
von Leukocyten in der Cerebrospinalfliissigkeit als Regel gefunden. Er 
fiihrt u. a. 2 Falle an, die diflferentialdiagnostisch grosse Schwierigkeiten 
bereiteten. Der Ausfall der Function sprach fur Paralyse; die Diagnose 
konnte beide Male spater bestatigt werden. Immer stark positiv war 
auch der Zcllbefund bei Tabes. 

Auch hieruber liegen bereits eine Reihe von Beobachtungen vor. 

Bei 6 reinen Tabesfallen und 2 Tabcsparalysen sah Schlesinger 
deutliche Lymphocytose. Er fand sie auch bei Paralytikern und 3 mal 
bei multipier Sklerose. Negativ waren seine Resultate bei secundarer 


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Untersuchungen der Cercbrospinalfliissigkeit etc. 335 

Syphilis, Alkoliolismus chronicus, Arterioklcrose und functionellen Er- 
krankungen. 

Die gleiclien Resultate liat auch Fraenkel bci seincn Punctionen 
gehabt. Wahrend das Punctat bei Paralysis agitans, Poliomyelitis und 
Hysterie zellfrei war, sail er Lymphocyteu oder Leukocyten bei pro- 
gressiver Paralyse, Tabes, multiplor Sklerose und Lues des Centralner- 
veusystems. 

Gleichsinnig fielen die Resultate bei Dara aus, der 22 Fallo unter- 
sucht hat. 

Chauffard und Bridin punctirten 11 Tabiker, von denen 9 be- 
trachtliche Lyniphocytose batten. Aus ihrem grossen Material ist noch 
hervorzuheben, dass Paralyse und tuberculbse Meningitis cytologiscb 
stets positiv und Epilepsie, Hirntumor, Sonnenstich, Kohlenoxydgas- und 
Schwefelkohlenstoffvergiftung negativ ausfielen. Starke Vermehrung der 
Lymphocyten ist in 8 von 9 Herpes zoster-Fallen beobachtet. 

Armaud Delille und Camus hatten unter 13 Tabesfallen nur 
4 mal positive Resultate. In der Society de Neurologie sind Widal, 
Sicard und Ravaut den Ausfiihrungen dieser Autoren entgegengetre- 
ten. Die Verschiedenheit in den Befunden erklarten sie daraus, dass 
die Technik nicht in der von ihnen angegebenen Weise ausgefiihrt sei. 
Widal theilte mit, dass er unter weiteren 37 Tabesfallen 36 mal Lym- 
phocytose gefunden babe. Marie und Crouton haben bei 20 Tabi- 
bikern jedes Mal Vermehrung der Lymphocyten gefunden. Boissand, 
Babinski, Ballet, Vaques, Dupr6, Froin, Gambault und Hai¬ 
fa ron konnten die Angaben Widal’s durch eigene Untersuchungen be- 
statigen. 

Das fast ausnahmslose Auftreten der Lymphocyten bei Tabes er- 
scheint dahcr Rrb „eine wichtige Stiitze fiir die Ansicht derjenigen, 
welche in den pathologisch-anatomischen VerRnderungen bei der Tabes 
mit grbsster Wahrscheinlichkeit den Ausdruck einer syphilitischeu Durch- 
seuchung und spatsyphilitischen Manifestation sehen“. 

Redlich hebt die Wichtigkeit der Cytodiagnostik bei Tabes hervor, 
da die Lyniphocytose von der Mehrzahl der Autoren als Friihsymptom 
gefunden sei. Da sie aber auch bci Metasyphilis oline nervbse Erschei- 
nungen auftrete, ferner bei chronischem Alkoliolismus und Herpes zoster 
vorkommen konne, glaubt er ihre diagnostische Bedeutuug doch ein- 
schranken zu mussen. 

In der That ist bei Syphilis haufig Lyniphocytose festgestellt. 

Wenn sich eine selir erhebliclie Zellvermehrung bei so schwercr 
syphilitischer cerebrospinaler Meningitis einstellt, wie Sicard und 

Arcbiv f. Psychiatric, tid. 42. Heft 2. 22 


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336 


Dr. Henkel, 

Roussy einen Fall beobachten konnlen, so ist das leicbt zu erkliiren. 
Die Autopsie ergab dann auch eine starke zellige Infiltration der Me- 
ningen. 

Dagegen hat Ravaut bei 82 Sypbilitikern im Secundarstadium, 
ohne dass sie erbeblichere Stornngen seitens des Nervensystems boten, 
liaufig Vermehrung der Zellcn gefunden. Bei Krankeu im Tertiarstadium 
waren die Resnltate fast stets negativ. 

Kobl fand Lyrapkocytosc bei recenter Syphilis. 

Funke hat dagegen fast nie Lymphocytose bei Lues feststellen 
konnen, obgleich in seinen Fallen zum Theil weitgehende Verinderungen 
im Centralnervensystem bestanden. 

Ueberraschend sind die Angaben von Balogh. ‘Wiirend fast alle 
Autoren die Lymphocytose bei den functionellen Psychosen vermissen, 
hat Balogh sie bei Melancholie, Dementia senilis und Dementia prae- 
cox meist gefunden, obgleich Lues in der Ilalfte der Falle nicht zu 
eruiren war. Vorausgegangene Lues und Lymphocytose sollen uach 
ihm nicht von einander abhangen. Diagnostischen Werth legt er nur 
den polynuclearen Zellen bei. 

In seiner Tabelle hat auch Rehm je einmal bei chronischem Alko- 
holismus, Idiotie, gewbhnlicher Arteriosklerose und zweimal bei Hysterie 
positive Resultate angefiihrt. Hier werden die Befunde aber durch die 
Angabe, dass luetische Infection vorgelegen hat, erklart. Aus seiner 
Zusammenstellung geht im Uebrigen hervor, dass Paralyse, luetische 
Hirncrkrankung, Arteriosklerose auf luetischer Basis Zellvermehruug 
zeigten. Bei Dementia praecox, chronischem Alkoholismus, Artcrioskle- 
rose, Tumor cerebri, manisch depressivem Irresein und Epilepsie mit 
Ausnahme der erwahnten Falle, war die Fliissigkeit zellfrei. Mit Rccht 
hebt Rehm die Nothwendigkeit weiterer Untersuchungon fiber den Zu- 
sammenhang zwischen Lues und Lymphocytose hervor, die jedoch von 
den Dermatologen angestellt werden mfissten. 

Auch Kutner hat das Vorkommen von Lymphocytose bei Lues 
bei der Bewerthung der Cytodiagnostik berficksichtigt. Bei 5 Syplii- 
litikern ohne nervose Erscheinungen war cytologisch positiver Befund 
und zwar in 2 Fallen stark positiv. Auffallend war Kutner, dass in 
diesen Fallen trotz der Zellvermehruug der Eiweissgehalt nicht erhoht 
war. Bei einem Alkoholdeliranten, der sicher inficirt gewesen und nocli 
2 Jahre vorher wegen nervfiser Erkrankung auf luetischer Basis behan- 
delt worden war, bestand keine Lymphocytose. Die fibrigen Befunde 
Kutner's decken sich zum grossten Theil mit denen anderer Autoren. 
Paralyse (26 Falle) war immer von Lymphocyto.se begleitet. In der 
Gruppc der functionellen Erkrankungen sind die positiven Befunde meist 


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Untersuchungen der Cerebrospinalfldssigkeit etc. 


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ciurch die frfihere Lues erklart worden. Fiir die beiden F&lle von 
Delirium mit Zellvermehrung nimmt er eine Affection der weichen Hirn- 
haute an. Ein Fall ist durch Section bestatigt. Ebenso ffihrt er die 
Lymphocytose bei Epilepsie nach schwerem Schfideltrauma auf menin- 
geale Reizung zurfick. Dieselbe Ursache wird von ihm bei der Arterio- 
sklerose vermuthet, indem er Herde an der Oberflitche annimmt. 

Seinen Standpunkt fiber die diagnostische Bedeutung der Lympho¬ 
cytose, fasst er so zusammen, „dass ein negativer Befund zumal bei 
wiederholter Punction, mit grosser Wahrscheinlichkeit gegeu Tabes so- 
wohl als auch gegen progressive Paralyse spricht, ein stark positiver 
Befund spricht in zweifelhaften Fallen selir fur eine dieser beiden Affec- 
tiouen, wahrend in der Bewerthung schwach positiver Befunde grosse 
Zurfickhaltung geboten ist“. Am Scbluss seiner beiden Arbeiten er- 
wiilint Kutner die hfiufiger von ihm beobachteten unangenehmen Folge- 
erscheinungen, die oft mehrere Tage anhielten. Er punctirt daher nur, 
wenn im Anschluss an die Punction die Moglichkeit einer dreitagigen 
Bettruhe vorliegt. 

In Folge des Vorkommens der Lymphocytose bei Lues und einzelnen 
anderen Erkrankungen haben Niedner und Mamlock ihrer Bedeutung 
noch engere Grenzen gezogen. Da die Tabes — sie haben selbst unter 
9 Tabesfiillen nur 5mal positive Resultate gehabt — nicht immer mit 
Lymphocytose einhergehe, konne aus dem Ausfalle der Punction kein 
entscheidender Schluss gezogen werden. Regelmassiger sei die Lym¬ 
phocytose bei der Paralyse, die aber „ohnehin wenig diagnostische 
Schwierigkeiten biete“. Ueber letztere Behauptung wird man ja freilich 
anderer Ansicht sein dttrfen. Der haufige negative Ausfall bei Tabes 
ist nicht gut in Einklang zu bringen mit den Befunden der Mehrzahl 
der Autoren. 

Unter 6 Fallen von Hemiplegie zeigten 4 Lymphocytose; letztere 
waren luetischen Ursprunges. Vermelirung der Lymphocyten fand sich 
auch bei Uramie und Tetanus. Daraus leiten sie die Annahtne ab, dass 
anhaltende toxische Einflfisse die Lymphocytose hervorrufcn konnten. 
Ausserdem knrnme sie zu Stande durch langer einwirkende mechanische 
Reize. So haben sie sich auch den positiven Befund bei Tumor cerebri 
durch Druckwirkung erklart. Durch das Thierexperiment haben sie den 
Nachweis zu erbringen versucht, dass der Liquor sich durch Druckreiz 
verfindere. Kaninchen wurden sterile Gazetampons zwischen Dura und 
Schadelkapsel bezw. zwischen Dura und Hiru eingeffihrt. 6 Tage nach 
der Operation wurde die Punction gemacht und deutliche Zellvermeh¬ 
rung im Liquor gefunden. Weder am Hirn, noch am Rfickenmark oder 

22 * 


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Dr. Ilenkel, 




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deren Hiiuten wurden entzfindliche Ver&nderungen gefunden. Der me- 
ningitischen Reizung komme daher nicht die wesentlicliste Rolle zu. 

Der Auffassung fast aller franzdsischer und deutschcr Autoren tritt 
auch Merzbacher entschieden entgegen. Als richtig erkennt er nur 
die Schlussfolgerung an, dass bei exsudativ entzfindlichen meningitischcn 
Processen beinake regelmassig Lymphocytose besteht. Jede Lymphocy- 
tose als Ausdruck einer meningitischen Erkrankung zu be track ten, halt 
er fiir unbegriindet. Merzbacher hat daher „nach anderen Schadi- 
gungen gesucht, die ini Stande sind, den noch nnbekannten Mechanismus, 
durch den die Lymphocyten in die Cerebrospinalfliissigkeit gelangen, in 
seiner Thatigkeit zu alteriren 11 . 

Zunfichst geht er auf die Frage fiber Syphilis und Lymphocytose 
naher ein. Er bringt eine grossere Zahl (26) von Krankengeschiehten, 
aus denen er folgert, dass in fast alien seinen Fallen „die luetische 
Infection zu einer Vermehrung der Zellen in dem Liquor Veranlassung 
gegeben habe, auch dann, wenn am Centralnervensystem und seinen 
Hiillen keine klinisch wahrnehmbaren krankhaften Venindcrungen aufzu- 
deckcn waren“. 

Die bereits vorliegenden Beobachtungen, die auch ich gestreift habe, 
geben ihm ffir seine Ansicht eine weitere Stiitze. Er unterzieht sie 
einer genauen Besprechung und Priifung. 

Sehr beachtenswerth sind seine Ausffihrungen fiber die einzelnen 
Krankheitsgruppen (Pupillenstorungen, Augenerkrankungen, Bcschadi- 
dungen der Gehirnsubstanz) und ich weisc ausdrficklich auf sie bin. 

Merzbacher ist der Ansicht, dass die syphilitische Infection mit 
Lymphocytose in genetischem Zusammenhang stcht. Allen seinen Fallen 
war wohl „vorausgegangene syphilitische Infection gemeinsam, dagegen 
eine Affection der Meningcn zum Theil nur moglich, zum Thcil fiber- 
haupt nicht nachweisbar 11 . 

Am Schluss seiner Arbeit wirft Merzbacher die Frage auf, ob es 
auch „noeh andere Schadlichkeiten giebt, die ahnlich derjenigen dcr 
Syphilis im Stande sind, eine Vermehrung der zclligen Elcmente der 
Cerebrospinalfliissigkeit herbeizuffihren, ohne die Moningen nachweislich 
in Mitleidenschaft zu zieben u . Er bejaht die Frage. 

Bei der multiplen Sklerose seien hiiufig positive Befuudc gefunden, 
obgieich pathologisch-anatomisch bei dieser Erkrankung Veranderungen 
an den Meningen nicht vorhanden seien. 

Oft ist bei Herpes zoster Lymphocytenvermchrung beobachtet. 
Merzbacher zahlt die bisher bekannten Falle auf. Ich ffige noch das 
Resultat von Griffon hinzu, der unter 11 Herpes zoster-Fallen 9mal 
positiven Befund hatte. Wie das Syphilisgift soil nach Annahme Merz- 


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Untersuchungen der Cerebrospinalfliissigkeit etc. 339 

bacher’s auch hier Intoxication ohne Betheiligung der Meningen die 
Veranlassung zur Lymphocytose geben. 

Die positiven Befunde bei Mumps und Scharlach werden ahnlich 
erklart. 

Seine friiher erhobenen Befunde bei der Epilepsie (von 12 Fallen 
10 positiv) hat er in seiner letzten Arbeit uicht mit in den Kreis seiner 
Erw&gungen gezogen. 

Anschliessen will icli hier die Mittheilung von Joanitzescu und 
Galaschescu, die 10 Gonorrhoefalle cytologisch untersucht haben. 
Bei einfacher Urethritis sollen keine zelligen Elemente in dem Liquor 
gewesen sein, wahrend bei 6 mit Epididymitis complicirten Fallen eine 
Vermehrung bestanden haben soli. 

Es eriibrigt noch, auf die Arbeit von Samele hinzuweisen, dessen 
Untersuchungen sich auf die Cytologic der Cerebrospinalfliissigkeit bc- 
schranken. Er giebt uns zunachst eine Uebersicht iiber die cytologischen 
Befunde anderer Autoren bei eiuer Reihe von Erkrankungen der ver- 
schiedensten Art und stellt fest, dass „Lymphocytose beinahe constant 
ist in alien jenen Krankheitsprocessen, welche von einer langsam sich 
entwickelnden, melir oder weniger leichtcn Reizung der Meningen liervor- 
gerufen oder begleitet werden, was fur einer Natur sie auch immer sein 
mogen, vor allem aber, wenn syphilitisch, wahrend irgend ein .cytologischer 
Befund gewohnlich bei den anderen Formen, speciell in den ohne 

pathologisches Substrat vermisst wird. Wahrend von fast alien 
Autoren angenommen wird, dass die polynuclearen Elemente direkt per 
diapedesin aus den Blutgefasscapillaren infolgo pathologischer Reizung 
entstehen, ist die Frage uber die Herkunft der Lymphocyten noch nicht 
geklart. Man kann nur sagen, dass ihre Anwesenheit auf Meningeal* 
reizung hinweist, ohne dass sich ihre Natur erklaren Hisst.“ Die 

Lymphocytose und auch die polynucleare Leukocytose konnten von ver- 
schiedenen Affectionen der Meningen erzeugt werden, aber auch derselbe 
Erreger sei im Stande, die eine oder die andere auszulosen. Die 

Schliisse aus der Cytologic seien anatomischer nicht atiologischer Natur. 
Leukocytose weise auf eine aktive Phase der Entzundung hin, wahrend 
Lymphocytose dafiir spreche, dass die Erkrankung in ein subacutes 
oder chronisches Stadium ubergehe. Bei Lymphocytose miisse man 
daran denken, dass ein nicht schwerer entziindlicher Process der 
Meningen vorliege. Nur die tuberculose Meningitis weiche z. Th. von 
dieser Regel ab, da sich hier fast nur Lymphocyten finden, auch wenn 
der Process fortschreitet. 

12 Falle sind von Samele cytologisch genau untersucht. In 

2 Fallen von Hirntumor fand er Mononucleose. Bei 4 Tabesfallen konnte 


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340 Dr. Henkel, 

er nur in einem Falle mononucleate Elemente in grosserer Zahl nach- 
weisen; in einem Ealle von recenter Tabes fehlte sie ganz. Bei Lues 
cerebri waren vorwiegend polynucleare Elemente. 

Samele ist der Ansicht, dass bei chronischen Meningealformen mit 
organischen Veranderungen des Nervensystems die Elemente ein ganz 
verschiedenes Ausselien haben von denjenigen der gewohnlichen Lympho- 
cyten. Sie erscheinen grosser als ein Erythroblast, zuweilen mit ziemlich 
reiclilichem, neutrophilem Protoplasma. Der Kern ist ein einziger uud 
hat eine unregelmiissige Form. 

Ich komme nunmehr zur Besprechung der eigenen Untersuchungs- 
befunde. 

Bei der Ausfiihrung der Lumbalpunction halten wir uns an die 
Vorschriften von Quincke. In der Regel werden nur 5 ccm der Fliissig- 
keit abgelassen. Ich bemerke jedoch, dass wir in speciellen Fallen, 
auf die ich spater eingehen werde, auch geringere Quanten entnommen 
haben. Nach der Punction muss der Kranke 24 Stunden im Bett bleiben. 
So haben wir nie wesentliche unangenehme Folgeerscheiuungen bei 
den Patienten beobachtet. 

Durch die Entnahme der geringen Fliissigkeitsmengen war es uns 
naturgemiiss nur moglich, die wichtigereu Untersuchungen anzustellen. 
Wir haben uns daher meist auf die Bestimmung des Druckes und des 
Eiweisses, sowie auf den mikroskopischen Befund des nach Centrifugiren 
erhaltenen Bodensatzes beschriinkt. Ausserdem haben wir in der Mehr- 
zahl der Falle die Zahlmethode nach Fuchs und Rosenthal an- 
gewandt. Die Farbc und das Verhalten der Fliissigkeit nach liingerem 
Stehenlassen ist immer berucksichtigt. Ferner haben wir wiederholt 
auf Zucker untersucht und schliesslich einige Male bacteriologische 
Untersuchungen vornehmen lassen. 

Die Druckmessung geschieht in der von Quincke angegebenen 
W'eise. Bei der Bestimmung des Eiweisses benutzten wir kleine graduierte 
Riihrchen von 3 ccm Inhalt. Nach der Vorschrift von Nissl, der die 
Methode angegeben hat, fiillt man die Glaser mit 2 ccm Liquor. Hierzu 
fiigt man 1 ccm des Esbach’schen Reagens. Die Rbbrchen, die nach 
unten eng zulaufen, sind mit Theilstrichen versehen, an denen der 
Eiweissgehalt abgelesen wird. Ausser dieser Eiweissbestimmung ist 
wegen ihrer diagnostischeu Wichtigkeit die Kochprobe mit Magnesium- 
sulfat (Guillain et Parant) angewandt. Die gleichen Mengen Liquor 
und Magnesiumsulfatlosung werden filtrirt und gekocht. Bei Anwesen- 
hcit von Serumalbumin tritt Triibung der Flussigkeit auf. Das mikro- 
skopische Praparat wird durch Centrifugireu (30 Min.) eines mit 2 ccm 


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Untersuchungen der Cerebrospinalfliissigkeit etc. 


341 


Liquor geffillten Glases gewonneu. Nach dem Centrifugiren wird die 
Fliissigkeit vollstandig abgegossen. Der Bodensatz wird durch eine aus- 
gezogene und senkrecht abgebrochene Capillarpipette angesaugt und auf 
die Deckglfiser iibertragen. Nach Fixirung in Aetheralkohol wird 
mit Ehrlich's Triacid bezw. polychromem Methylenblau geffirbt. Finden 
sich im Pr&parat bei einer Vergrosserung von 70—80 in der Mehrzahl 
der Gesichtsfelder etwa 8 oder mehr Lymphocyteu, so darf von Lympho¬ 
cytose gesprochen werden; dabei bleibt, wie Meyer sagt, „der Ueber- 
blick fiber das ganze Priiparat die Hauptsache“. Die Zahlmethode 
findet in ahnlicher Weise statt wie das Zahlen der weissen Blutkorperchen 
nach der Tkoma-Zeiss’chen Methode. Die Zfthlkammer hat eine 
Tiefe von 0,2 mm und eine quadratische Basis mit der Seitenlange von 
4 mm. Jedes Quadratmillimeter ist in 16 Quadrate getheilt. In dem 
Melangeur wird bis zur Marke 1 Farbflfissigkeit (Methylviolett 0,1; Acid, 
acet. glac. 2,0; Aq. dest. ad 50,0) und bis Marke 11 Liquor angesaugt. 
Die Gesammtsumme der gefuudenen Zellen wird mit 11 multiplicirt und 
durch 32 dividirt, also etwa Qg der Zellenzahl, giebt den Inhalt 
eines cmm an. Der Nachweis von Zucker wird mit der Hein’schen 
Losung geffibrt, da zu dieser Probe einige Tropfen des Liquor genfigen. 

Beginnen wir mit den Befunden bei der progress)’ ven Paralyse, so 
haben wir in kcinem der 85 punktirten Falle Lymphocytose vermisst. 
Nur selten haben wir bei denselben Kranken die Punction wiederholt. 
Daher lassen sich fiber das zeitweilige Fehlen der Lymphocytose im 
Laufe der Erkrankung keine Angaben machen. In den wenigen Fallen, 
wo eine Wiederholung stattfand, bestand kein nennenswerther Unterschied 
zwischen den einzelnen Befunden. 

Bestfitigen konnen wir jedoch, dass schon im frfihen Stadium der 
Krankheit eine betrachtliche Vermehrung der Zellen besteht. Ver- 
schiedentlich sind Kranke punktirt, bei denen das Krankheitsbild wenig 
ausgeprfigt war und daher nur den Verdacht auf progressive Paralyse 
erweckte. Der Punctionsbefund war in diesen Fallen durch den stark 
positiven Ausfall ffir die Diagnose Paralyse ausschlaggebend. Bei der 
Abgrenzung der Paralyse gegenfiber den anderen Formen der Demenz, 
wie wir sie beim chronischen Alkoholismus, bei der Epilepsie, 
Arterioklerose, nach Trauma und im Senium beobachten konnen, war 
die Lumbal punction ganz besonders wichtig. 

Auf diese Punkte brauche ich nicht naher einzugehen. Der 
differentialdiagnostische Werth der Lumbalpunktion bei der progressiven 
Paralyse ist zur Genfige von anderer Seite erortert und anerkannt. Als 
ein wciteres Beispiel will ich nur noch anfiihren, dass einige Male 
Kranke in bewusstlosem Zustaude eiugeliefert wurden. Die Frage, ob 


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342 


Dr. Henkel, 

etwa ein Status paralyticus oder epilepticus vorlag, entscbied hier die 
Puuction. Das Vorliandensein der Lymphocytose wies auf den erst- 
genannten Zustand bin, und der weitere Verlauf der Krankheit bestatigte 
diese Annahme. 

Fast immer haben wir bei den Paralysefallen eine sehr starke Ver- 
mohrung der zelligen Glemente gefunden. Die iiberwiegende Mehrzahl 
der mikroskopischen Pr&parate bot das Bild einer init Schrotschussen 
durchschossenen Scheibe, ein Vergleich von franzosischer Seite, der sehr 
gut zutrifft. Nur in zwei Fallen zweifelloser Paralyse war die Lympho¬ 
cytose geringer, aber doch deutlich nachzuweisen. Beide Male handelte 
es sich um Erkrankungeu, die schon seit langerer Zeit bestehen. 

Die Zahlenvverthe der gefundenen Zelieu, wie wir sie nach der 
erwahnten Zahlrnethode gefunden haben, differirten erheblich. So ent- 
hielt 1 cmm oft 50—60 Zellcn, wahreud anderseits liaufig nur 5—10 Zellen 
gefunden wurdeu. Ich bemerkc dabei ausdrucklich, dass auch bei diesen 
niedrigen Wcrthen das Deckglaspraparat eine grosse Anhaufung von 
Zellen aufvvies. Die Zahlrnethode konnte daher nur erganzend fiir den 
Nachweis der Zellen in Betracht kommen. Durchschnittlich fanden sich 
bei der Paralyse unter 49 daraufhin uutersuchten Fallen 32 Zellen im cmm. 

Morphologisch erwies sich die Mehrzahl der Zellen als kleine ein- 
kernige Elemente mit einem schmalen rotli gefarbten Rande. Wenn 
auch diese Zellen bereits untereiuander geringe Unterschiede in der 
Grosse zeigten, so hob sich von ihnen eine nicht unerhebliche Zalil 
weit grosserer Zellen ab, deren Kern raudstandig war und deren reiches 
Protoplasma sich mit Ehrlich’s Triacid rosaroth farbte. Am ehesten 
entsprachen diese Formen den echten Lymphocyten. In geringerer Zahl 
sind polynucleare Leukocyten in den Paralysefallen zu sehen; sie sind 
sowohl bei Linger bestehendon wie frischen Fallen vorhanden. Vielleicht 
ist ihre Zahl bei den letzteren Fallen etwas grosser gewesen. Das 
zahlreichere Auftreten von polynuclearen Zellen im Anschluss an einen 
paralytischen Anfall haben wir auch einige Male nachweisen konnen. 

Neben diesen genannten Elementen fanden sich oft fein granulirte 
Zellen oder solche mit einem feinfadigen Netz. Es handelte sich hier 
wolil um Zellformen, bei denen die Kerne in AuflSsung begriffen waren. 
Aehnliche Zellen, die sich nur sehr schw'ach farbten und blasig auf- 
ge(|Uollen aussahen, waren offenbar bereits in einem vorgeschrittenercn 
Degenerationsstadium. Bei einer Zahl von alteren Paralysefallen waren 
sie zuweilen sehr reichlich vorhanden. 

Als selteneren Befund haben wir bei der progressiven Paralyse 
eosinophile Zellen gehabt. 

Durch das Centrifugiren erlitten die Formen der Zellen Ver- 


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Untersuchungen der Cerebrospinalflussigkeit etc. 


343 


anderungen. Dalier haben wir dort, wo wir eine starkere Anliaufung 
von Zellen rermutheten, den Bodensatz auch ohne Centrifugiren untersucht. 

Die Vermehrung der Zellen scliien in einem gewissen Abhiingigkeits- 
verhaltniss zu dem Infiltrationszustand der Meningen zu stelien. Von 
den Paralysefallen sind 12 zur Section gekomraen und in alien Fallen 
bestand neben Verdickung der Meningen eine inehr oder weuiger starke 
Zellinfiltration. Letztere trat besonders stark hervor bei den Paralytikern, 
deren Lumbalfliissigkeit auch eine ausserordentlich starken Lymphocyten- 
gebalt gezeigt hatte. 

Ein constanter Befund bei der progressiven Paralyse war ferner der 
Nacliweis des Serumalbumins durch die Kochprobe mit MgSO*. Regel- 
massig trat deutliche Trubung auf. Dagegen zeigte der Eiweissgehalt, 
nach der Nissl’schen Methode bestimmt, hiiufig Werthe, die wir auch 
bei functionellen Erkrankungen gefunden haben. Die Grenzen der 
Eiweissbestimmung nach Nissl waren bei der Paralyse foigende: 
P/ 2 —3 Theilstriche in 1G Fallen, 3 — 5 in 40, 5—7 in 10, 7—9 in 
3 Fallen. In einem Fall war der Eiweissgehalt iiber 10 Theilstriche. 
Als haufigster Befund konnen 3 1 l 2 —4 Theilstriche gelten. 

Wenn wir bei der Druckbestimmung 100 mm als Normaldruck 
annehmen, so haben wir bei den Paralytikern fast regelm&ssig eine 
Druckerhohung feststellen konnen. In ganz vereinzelten Fallen (3) 
betrug der Druck nur 50—75 mm, wUhrend wir am haufigsten Messungen 
zwischen 150—200 gefunden haben. Im Einzelnen haben sich foigende 
Werthe bei G2 untersuchten Fallen gefunden: Druck von 50—75 mm 3mal, 
100—200 mm 39mal, 200—300 mm lOmal, 300—400 mm 9mal, iiber 
400 mm 1 mal. 

Der wiederholt gelungene Nachweis von Zucker war am dcutlichsten 
bei einem Paralytiker, der an Diabetes litt. 

Das iiber die progressive Paralyse Gesagte gilt im Wesentlichen 
auch fur 7 reine Tabesfiil le. Auch hier bestand deutliche Lymphoeytose 
und Triibung mit MgSO*. 

Die Art der Zellen beschrankte sich jedoch auf die beiden Formen 
von Lymphocyten und nur in vorschwindender Zahl waren Leukocyten 
vorhanden. In zwei Fallen war auch die Vermehrung der Zellen nieht 
in dem Umfange vorhanden, wie wir sie bei der progressiven Paralyse 
zu sehen pflegten. Abgesehen von einem Falle, in dem 53 Zellen im 
emm gefunden wurden, zahlten wir sonst 0, 2, 2 mal 15 und 20 Zellen 
itn cmm. 

Der Eiweissgehalt nach Nissl lag zwischen 3—5 Theilstrichen. 

Nennenswcrte Druckerhohung fand sich nur in einem Falle mit 


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344 Dr. Henkel, 

280 mm. Im Uebrigen bewegten sich die Druckwerthe zwischen 100 und 
150 mm. 

DeutlicheDrucksteigerung fandsich dagegenwieder bei Lucs cerebri 
und cercbrospinalis (4 Falle mit 200—420 mm Druck). In einem Falle 
handelte es sich um congenitale Lues, wahrend in 3 Fallen die Infektion 
einige Jahre zurucklag. 

Bci der Probe mit MgS0 4 trat deutliche Flockenbildung auf. 
5—7 Theilstriche Albumengehalt wurden nach NissI gefunden. 

In alien 4 Fallen waren bei ausgesprochener Lymphocytose viele 
polynucleare und einzelnc eosiuopbile Zellen sichtbar; daneben waren 
auch die sogenannten Uebergangsformen in grosserer Zahl zu sehen. 

Ein zur Sektion gekommener Fall von erworbener Lues cerebro- 
spinalis zeigte sehr starke Infiltration der Gefasse des Gehirns und 
Ruckenmarks wie auch der Meningen. 

Auch in einem Falle von Lues medullae spinalis, der cytologisch 
den gleichen Befund zeigte, trat die starke Gefassinfiltration der ver- 
dickten Meningen liervor. Auf das iibrige anatomische Bild will ich 
nicht naher eingehen. 

Erwfihnenswerth ist noch ein zweiter Fall von Lues medullae 
spinalis, bei dem sich bei der Function keine Flussigkeit entleerte, 
obgleich man sicher annehmen musste, mit der Nadel im Duralraume 
gewesen zu sein. Die Section (nach etwa 1 Jahr) ergab eine enorme 
Verdickung der Pia, die mit der Dura stark schwartige Verwachsungen 
eingegangen war und eine Obliteration des Duralraumes fiber eine 
grosserc Strecke in der Lumbalgegend herbeigefiihrt hatte. 

Ich schliesse hier zwei Falle von completer Ophthalmoplegie auf 
luetischer Basis an, die eine sehr starke Lymphocytose aufwiesen. 

In einem Falle wurden 110 Zellen im Cubikcentimeter geziihlt. Die Zellen 
waren vorwiegend einkernig und nur vereinzelt fanden sich polynucleare 
Leukocytcn. 

Der Druck war erhoht (230 mm und 200 mm) und der Eiweissgehalt ver- 
inehrt (3 und 5 Theilstriche). 

Fast ausschliesslich polynucleare Leukocyten haben wir in 4 Fallen 
von Meningitis beobachten konnen. 

Ilierbei handelte es sich einmal um tuberculose Meningitis. Der Kranke 
wurde in benommenem Zustande mit meningitischen Erscheinungen eingeliefert. 
Die fast klare LumbalfUissigkeit floss unter einem Druck von 500 mm ab. Mit 
MgS0 4 trat starke Triibung ein. Der Eiweissgehalt nach Nissl betrug 10 Theil¬ 
striche. Tuberkelbacillen sind nicht gefunden worden. Ausser den sehr zalil- 
rcichen polynuklearen Leukocyten fanden sich Lymphocyten. 

Die Sektion ergab eine Miliartuberculose. Die Pia war gespannt, getriibt; 


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Untersuchungen der Cerebrospinalfliissigkeit etc. 


345 


zahlreiche graue Knotchen, besonders an der Basis des Stirntheils und der 
Arteria fossae Sylvii. Mikroskopisch fand sich sehr starke Infiltration der 
Meningen und ihrer Gefasse. 

Bei einer eiterigen Meningitis, die sich bei einer Manischen im Anschluss 
an eine Otitis media einstellte, waren fast nur polynucleiire Leukocytcn vor- 
handen. Wie die Locher eines grobmaschigen Siebes waren die Zellen fiber 
das Gesichtsfeld zerstreut. 

Der klare Liquor hatte einen Eiweissgehalt von 8 Theilstrichen. Es 
bestand starke Triibung mit MgS0 4 . 

Druck 300 mm. 

Die sehr verdickten Meningen waren stark infiltrirt. 

Die Aetiologie des dritten Falles, der ebenfalls Verdickung und Infiltration 
der Meningen aufwies, ist nicht ganz aufgeklart. Der Patient lag bei seiner 
Einlieferung im tiefen Coma. Im Urin fand sich reichlich Eiweiss. In der 
gelblich gefarbten Fliissigkeit sah man fast ausschliesslich polynucleiire Zellen. 

Nach Kochen mit MgS0 4 starke Fiirbung; nach Nissl ein Eiweissgehalt 
von 3 Theilstrichen. 

Der Druck betrug 430 mm. 

Bei der Section fand sich auf dem linken Os parietale eine schriig von 
oben vorn nach unten links verlaufende 6y 2 cm lange Impression des Schiidel- 
daches, an deren breitester Stelle der Knochen vollig geschwunden und durch 
eine bindegewebige Membran ersetzt war. An der entsprechenden Stelle der 
Kopfhaut fand sich keine Narbe. An der Convexitat des Gehirns mehrere kleine 
Blutaustritte. Ferner fand sich an der Grenze der dritten Stirn- und ersten 
Centralwindung eine etwa kirschgrosse, flache, braunlich verfarbte Einsenkung; 
ahnliche Stellen fanden sich auch an der Spitze des linken Schlafenlappens 
und an der Basis des linken Stirntheils in der Gegend des Olfactorius. Die 
Meningen des Gehirns und Riickenmarks waren verdickt und zellig infiltrirt. 

Ueber die atiologische Ursache des vierten Falles von Meningitis gab uns 
das mikroskopische Bild Auskunft. In der fast ausnahmslos polynucleiire 
Leukocyten in grosser Menge enthaltenden Fliissigkeit waren viele intracellulare 
Meningokokken nachweisbar. Die Cerebrospinalfliissigkeit sah bei ihrer Ent- 
nahme (Druck 150 mm) griinlich-gelb aus. Wie auch in den 3 iibrigen 
Meningitisfallen trat nach Stehenlassen Spontangerinnung ein. 

Die Eiweissmenge war im letzten Falle ausserordentlich vermehrt. Wir 
sahen beim Kochen mit MgS0 4 deutliche Flockenbildung und nach dorNissl- 
schen Methode bestimmt, fand sich ein sehr reichlicher Bodensatz, der beinahe 
1 ccm des Rohrchens (3 com) ausffillte. 

Die Diagnose Cerebrospinalmeningitis wurde durch das anatomischo Bild 
bestiitigt. Die Gyri waren abgeplattet. An der Basis vom Chiasma an nach 
rfickwarts unter der Pia dicke Eiteransammlungen, von denen ausser dem 
Chiasma besonders Oculomotorius und Abducentes umschlossen waren. Briicke, 
Medulla oblongata und die unteren Theile des Kleinhirns waren ganz bedeckt 
von Eiter. Beim Durchtrennen des Riickenmarks quillt dicker Eiter hervor. 


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Dr. Henkel, 

Das Riickenraark war in seiner ganzen Ausdehnung mit Eiter umgeben, die 
Haute stellenweise narbig verdickt. 

W&hrend wir bei den eben besprochenen Meningitisformen einen 
Parallelismus zwischen Eiweissvermehrung und Zellanhaufung fanden, 
stand der oft selir liohe Eiweissgehalt bei Myelitis nicht im Verhaltniss 
zu der Zahl der hier gefundenen zelligen Eleinente. 

Bei einem Kranken, der an pernicioser Anamie litt, bestand 
Myelitis. Bei mittlcrem Druck entleerte sich heller Liquor cerebro- 
spinalis. Die Magnesiumsulfatprobe fiel deutlicb positiv aus. Der 
Eiweissgehalt nach Nissl betrug 6 Theilstriche. 

Im Pr&parat waren in der Mehrzahl der Gesichtsfelder (70 fache 
Vergrbsserung) etwa 10—15 einkernige Zellen. 

Gauz iihnlich verhielt sich die Cerebrospinalfliissigkeit bei 2 Fallen 
von Compressionsmyelitis in Folge Caries der Wirbelsaule. 

In dem einen Fall wurden 2 Punctionen in einem Zwischenraum von 
4 Wochen gemacht. Die Druckwerte betrugcn 120 bezw. 110 mm. Beide Male 
Trubung mit MgS0 4 . Nach Nissl einmal 10, das zweite Mai iiber 10 Theil¬ 
striche. Dio Lymphocytose war gering. 

In dem anderen Falle lasen wir 7 Theilstriche ab. Starke Triibung mit 
MgS0 4 . Cytologisch glich der Behind den bei den anderen Fallen erhobenen 
Befundcn. 

In alien 3 Fallen war Trubung und Verdickung der Pia vorhanden, docli 
war die Zell infiltration nicht sehr erheblichen Grades. Im Lumen der Gefasse 
waren oft grossere Anhaufungen von Leukocytenformen zu sehen. 

Bei einem vierten Fall von Myelitis war die Punction in Folge der De- 
formitat der Wirbelsaule nicht gelungen. 

In einem Fall von Syringomyelic batten wir ebcnfalls beob- 
achten kbnnen, dass trotz betriichtlicher Eiweissvermehrung nur geringe 
Lymphocytose bestand. 

Wir haben 3 Punctionen in Zwischenraumen von 3 bezw. 4 Monaten bei 
dem Patienten vorgenommen, dessen Erkrankung sich bereits in einem weit 
vorgeschrittenen Stadium befindet. Bei den beiden ersten Punctionen fiel die 
hellgelbe Farbe der Fliissigkeit auf, die auch nach dem Centrifugiren bestehen 
blieb. Die zuletzt cntnommene Fliissigkeit (180 mm Druck) war ganz klar. 
Jedes Mai haben wir aber starke Trubung mit MgS0 4 gehabt. Nach Nissl 
fanden wir 12 Theilstriche Albumen. Die nur sparlich vorliandenon Zellen 
glichen Lymphocyten. 

Im Gegensatz zu diesem Befunde war der Liquor bei einem zweiten 
an Syringomyelie leidcnden Manne, bei dem die ersten Erschcinungcn 
vor etwa 1 Jahr aufgetrcten sind und zur Zcit die Krankheit noch 
relativ wenig Beschwerden macht, vollig zellfrei. Der Druck betrug 
120 mm, Eiweissgehalt 2*/ 2 Theilstriche. 


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Untersuchungen der Cerebrospinalfliissigkeit etc. 


347 


Ein wechsclndes Verhalten der Lumbalfliissigkeit bei demselben 
Krankbeitsbilde fanden wir auch bei der multiplcn Sklerose. Wir 
haben 9 Kranke punctirt und haben in 4 Fallen ausgesprochene Ver- 
mehrung der zelligen Elemente gefunden. Meist handelte es sicli ura 
einkernige Zellen; daneben waren in grbsserer Menge die Uebergangs- 
formen sichtbar. 

In einem Falle haben wir Gebilde gesehen, die vielleicht ihrem Aussehen 
nach an Epithelien erinnern konnten. In diesen 4 Fallen bestand auch Eiwciss- 
vermehrung. Letztere konnten wir auch in 3 weiteren Fallen feststellen, ohne 
dass Zellvermehrung bestand. Der Druok war mit einer Ausnahme niedrig. 
Die Werthe gehen aus der Tabelle hervor. Mit Riicksicht auf den geringen Druck 
wurde nur sehr wenig Liquor entnommen. Trotzdem haben sich bei der mul- 
tiplen Sklerose in 5 Fallen die so seltenon cerebralen Erscheinungen wie Kopf- 
schmerz, Schwindelgefiihl und einmal sogar Erbrechen eingestellt. 

Einer der Falle, die starko Lymphocytose aufwiesen, ist zur Autopsie ge- 
kommen. Ohne auf das anatomische Bild einzugehen, will ich nur erwiihnen, 
dass uni die Mcningealgefasse und in den Meningen selbst starke Zellinfiltration 
vorhanden war. Auch im Lumen der Gefasse waren grosse Leukocyten- 
anhaufungen. 

Als Ausdruck eines entziindlichen Processes in den Meningen war 
auch meines Erachtens der Befund bei den Hirntumorcn aufzufassen. 
In 11 Tumorfallen bestand regelmassig Lymphocytose. Die Zahl der 
Lymphocyten war meist eine weit geringere wie z. B. bei der Paralyse. 
Es lagen jedoch immerhin 15—20 Zellen und mehr in einem Gesichts- 
feld (70 fache Vergrbsserung). Zu dem Zustandekommen der meningi- 
tiscben Verandeningen werden in erster Liuie wohl der mechanischo 
Reiz, den der Tumor ausiibt, und die dadurch bedingten Circulations- 
storungen viel beitragen. Dass daneben auch noch andero Schadlicb- 
keiten mitwirken konnen, ist sehr wohl denkbar und fiir eine Reihe 
von Fallen als sicher anzunehmen. Als Beispiel hierfiir diene ein Fall 
von Klein hirntiunor. 

Auf clem Frontalschnitt durch Briicke und Kleinhirn zeigte sicli in der 
rechten Kleinhirnhemisphiire oine gelblich-rothIiche, w : eichlicho Geschwulst- 
masse, die das Mark der Kleinhirnhemisphare fast ganz einnahm und nach der 
Mitte zu bis zu dem Wurni reichte. Mikroskopisch erwiessich derTumor als wahr- 
scheinlich syphilitische Geschwulst mit deutlichen Entziindungserscheimingen. 
Ilier bildete die syphilitische Entziindung sicher einen wichtigen Factor fiir dio 
Lymphocytose, die sehr deutlich war. 

Da bei der Punction nur sehr geringer Druck bestand, wurden nur wenige 
Tropfen abgelassen. Die Probe mit MgS0 4 fiel positiv aus. 

Bei 2 Fallen von Solitartuberkel land sich gleichfalls Lymphocyten- 
vermehrung. Auch hier konnen wir annehmen, dass ausser dem mechanischen 
Reiz die Tuberculose eine Rolle bei der Zellvermehrung spielte. Die mikro- 


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348 


Dr. Henkel, 


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skopische Untersuchung ist, da die Kranken nicht in der hiesigcn Klinik zur 
Section gekomnien sind, von uns nickt gemaebt worden. 

In 2 Fallen von Neurofibrom und einem Fall von Fibrosarkoni, die ihren 
Sitz an dor Hirnbasis batten und nur locker mit ihr verbunden waren, fiel eine 
starkc Verdickung und Triibung der sie umgebenden Hirnhaut auf. Geringere 
Piatriibung war aucb noch in weiterem Umkreise der Hirnbasis vorbanden. 
Nicht allein an diesen Stellen, sondern auch in der Pia der Convexitat liess 
sich zellige Infiltration nacbweisen. In alien 3 Cerebrospinalflussigkeiten batten 
wir Lymphocytose massigen Grades. Ihrer Form nach waren es nur Lympho- 
cyten, die kleiner waren als die gleichzeitig gefundenen rothen Blutkbrperchen. 

Bei zwei Kranken mit Hirntumor sahen wir die gleiche Zellart. Hier 
konnen wir syphilitische Natur dcr Geschwulst ziemlich sicher ausschliessen 
und miissen wegen des langsamen Fortschreitens an gutartige Gescbwiilsto 
den ken. 

Einzelne polynucleare Zellen neben Lymphocyten zeigten sich bei einer 
Kranken, bei der die Diagnose auf Stirntumor gestellt ist. Es besteht die Mog- 
lichkeit einer syphilitischen Geschwulst, da bei der Kranken eine kleine Gummi- 
goschwulst an einer Rippe exstirpirt worden ist. 

2 Falle mit der Wahrscheinlichkeitsdiagnose Hirntumor hatten Lympho¬ 
cytose geringen Grades. 

In alien Fallen mit Ausnahme des Kleinhirntumors war der Druck erhoht. 
Die gefundenen Zahlen schwanken zwischen 255 und 460mm. Mit MgS0 4 triibte 
sich der Liquor deutlich bis auf 2 Falle, wo nur Opaloscenz bestand. Hier war 
auch der Eiweissgehalt nach Nissl nur 1 bezw. 2 Theilstriche. Die Zahl der 
Zellen im Cubikmillimeter nach der Zahlmethode zu bestimmen, war nur in 
3 Fallen moglich; sie betrugen 1, 3 und 7. 

Sehr mannigfaltig war das Verhalten der Lumbalfliissigkeit bei 
Erkrankungen auf arteriosklerotischer Basis. Sectionsbefundc 
liegen nicht vor. 

Bei einem Kranken, der sehr starke Arteriosklerose und Hemiparese hatte, 
war im Laufe der Erkrankung eine Meningitis hinzugetreten, deren Ursache 
nicht sicher ist. (Ausgedehnter Decubitus, Abscessbildung am Riicken.) Der 
Obductionsbefund ist daher hier nicht zu verwerthen. Die friiher bei einem 
Druck von 170 mm entnommene klare Fliissigkeit war zellfrei und ohne wesent- 
liche Eiweissverminderung. 

Ohne zellige Elemente war der Liquor ferner bei 3 Kranken, die wieder- 
holt apoplektische Insulte gehabt hatten, sowie bei einem Aphasischen. Hier 
war auch weder besondere Drucksteigerung (100, 130, 150 mm) noch erheb- 
licherc Albumenvermehrung (l 1 /,, 2, 2 1 / 2 ). 

Eine geringe Vermehrung der einkernigon Zellen enthielt die Fliissigkeit 
bei 2 Kranken mit apoplektischen Insulten. Aus der Anamnese ist hervorzu- 
heben, dass in einem Fall vor vielen .lahren Lues bestanden hat, wiihrend im 
zweiten fiir eine friibere Lues keine Anhaltspunkte vorliegen. Neben dieser 


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Untersuchungen der Cerebrospinalfliissigkeit etc. 349 

Lymphocytose bestand grosse Eiweissvermehrung und leichte Trfibung mit 
MgS0 4 . Keine Druckerhohung. 

Ausgesprochene Leukocytose haben wir dagegen in einem Fall von rechts- 
seitiger Halbseitenlahmung und sensorischer Aphasie constatirt. Anaranestiscb 
soli vor etwa 10 Jahren Lues bestanden haben. Bereits 2mal soli der Kranke 
Schlaganfalle gehabt haben. Genauere Zeitangaben waren von den Angehorigen 
nicht zu bekommen. Die Cerebrospinalfliissigkeit zeigte beim Koohen mit 
MgS0 4 sehr starke Triibung, nach Nissl fiber 10 Theilstriche, und einen 
Druck von 150 tnm. Bei der zwciten Punction (5 Wochen spiiter) war der 
Eiweissgehalt noch starker. Der Druck 280 mm. Das mikroskopischc Bild 
hatte sich etwas geandert. Die polynuolearen Zellen waren nicht mehr so zahl- 
reich wie bei der ersten Punction. Lymphocyten in grosserer Menge wie auch 
vor allem Zellen mit Vakuolen und vielfach mit Kerntheilungsfiguren waren 
sichtbar. Die Zahl der Uebergangsformen und der Lymphocyten hatte eine 
weitere Steigerung erfahren in dem Praparat, das wir bei einer dritten Punction 
(2% Monate nach der zweiten Punction) gewannen. Es waren noch poly- 
nucleare Zellen vorhanden, doch traten sie gegenfiber den erwahnten Zellarten 
in ihrer Zahl weit zuriick. In 1 cmm wurden 100 Zellen gezahlt. Der Druck 
betrug 200 mm. Die Eiweissmenge hatte eine weitere Zunahme erfahren. Fast 
1 ccm des Rohrchens war mit Bodensatz ausgeffillt. In dem klinischen Krank- 
heitsbilde war wahrend der ganzen Zeit keine nennenswerthe Veranderung ein- 
getreten. 

Wegen des eigenartigen Verhaltens der Cerebrospinalfliissigkeit haben 
wir auch in einem anderen Falle die Punction dreimal wiederholt, bekamen 
jedoch immer den gleichen Befund. Bei dem Patienten mit deutlich paretischen 
Erscheinungen der rechten Seite, sehr lebhaften Reflexen und beiderseitigen 
Babinski’schen Zeichen entleerte sich bei mittlerem Druck eine gelbrothe 
Fliissigkeit, deren Farbe auch nach dem Centrifugiren bestehen blieb. Am 
Boden hatte sich Blut abgesetzt, und daher waren im mikroskopischen Bilde 
fast nur rothe Blutkorperchen zu sehen. Daneben sah man in geringer Menge 
Leukocyten. Die Eiweissprobe fiel natiirlicher Weise wegen des Blutgehalles 
positiv aus. Auch dio gefundenen Leukocyton Lessen sich vielleicht durch das 
Vorhandensein des Blutes erkliiren. Wie bei alien etwas starkeren Blutbei- 
mengungen war daher die Frage, ob etwa Lymphocytose vorlag, nicht mit 
voller Sicherheit zu beantworten. 

In zwei weiteren Fallen bekamen wir gleichfalls blutigen Liquor, der nach 
Centrifugiren rothlich-gclb blieb. Hier waren aber die Leukocyten in solcher 
Ftille vorhanden, dass man doch daraus auf eine abnorme Vermehrung 
schliessen durfte. Beide Male handelte es sich um Apoplexien jfingeren Datums. 
Nach Bericht der Frau eines dieser beiden Kranken soil wenige Tage vor der 
Einlieferung in die Klinik „plotzlich der rechte Arm ganz schlaflf herabgefallen 
und die Sprache verloren gagangen sein“, wahrend bei dem anderen Kranken 
im Anschluss an apoplektische Insulte, die in der Klinik beobaehtet sind, der 
Exitus eintrat. Die Section wurde nicht gestattet. 

Bei einer Kranken mit Hemipareso war die Lumbalflussigkeit beim Ab» 


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Dr. Henkel, 


-s 

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fliessen klar. Beim Zusatz von Magnesiumsulfat bekam dor Liquor cine cigen- 
thiimlicbe griinlich lluorcscirende Farbe und beim Kochen trat starkc Flocken- 
bildung auf. Zelligo Elemente wurden bier nicht im Priiparat gefunden. 

Die Befunde bei cinigen Kranken, die sicber fruher Lues gehabt 
haben und jetzt wegen verschiedener Storungen, jedoch nicht organischer 
Natur, in Behandluug sind, sollen gesondert aufgefuhrt werden. 

So fand sich geringe Lymphocytose bei einem Neurastheniker, senil 
Deinenten und einem Kranken, der an Ischias leidet. In alien 3 Fallen liegt 
die Infection schon viele Jahro zuriick. Die relativ grosste Zahl von Lympho- 
cytcn — es wurden 10—15 Zellen im Gesichtsfeld geziihlt — zeigte der an 
Ischias leidende Patient. In diesen 3 Fallen haben wir auch geringe Triibung 
mit MgS0 4 und nach Nissl 3—4 Theilstriche Eiweissgehalt. 

Ganz leichte Triibung nach Kochen mit MgS0 4 trat auch auf bei 
einem Paranoiker, der fruher luetisch war. Eine Vermehrung der 
zelligeu Elemente war hier nicht nachweisbar. 

Weder Zellvermehrung, nocli Eiweisszunabme batten zwei Kranke, 
die an chronischem Alkoholisraus resp. angeborenem Schwachsinn 
leiden. Wahrend die Alkoholistin vor vielen Jabren sich inficirt hatte, 
war die Imbecillc nocli vor etwa einem Jahre wegen schwerer Iritis 
luetica in Behandluug gewesen. 

Niemals baben wir Lymphocyten oder Leukocyteu in abnormer 
Menge in den Fallen von Epilepsie angetroffcn. 

Bei einer Kranken mit Jackson’seller Epilepsie — die Kranke war in 
einem tenommenen Zustande und hatte die Erscheinungen einer Halbseiten- 
liihmung — zeigte die Lumballliissigkeit einon leicht rotlilichen Schimmer, den 
sie auch nach Centrifugiren beibehielt. Auf dera Boden des Rbhrchens hatte 
sich Blut abgesetzt. Ausser den rothen Blutkorperchcn waren nur wenige Leuko- 
cyten im mikroskopischen Bilde zu sehen. Zunachst batten wir angenommen, 
dass es sich vielleicht um eine Blutung handeln kbnnte. Die Section ergab 
jedoch keinen besonderen anatomischen Befund. Die constatirte Eiweissver- 
mehrung war durch den Blutgehalt bedingt. 

Dagegen hatten wir in drei weiteren Fallen von Epilepsie eine leichte 
Opalescenz mit MgS0 4 , ohne dass Blut beigemischt war oder Lymphocytose 
bestand. 

Bei den iibrigen 5 Epileptikern war keine Eiweissvermehrung und keine 
Zellvermehrung im Liquor. Der Druck war wechselnd (50—200 mm, einmal 
300 mm). 

In einigen Fallen ist vom Collegen Wassermeyor Cholin im Liquor 
nachgcwiesen. 

Das Vorkommon einer leicliten Opalescenz bei der Kochprobe 
mit MgSO* haben wir auch zweimal beim chron. Alkobolismus be- 
obaclitct. Trotzdem konuteu wir keine nenneuswerthe Lymphocyten- 


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Untersuchungen der Cerebrospinaliliissigkeit etc. 


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vermehrung feststellen. Ganz zellfrei und auch ohne Albuminzunahme 
war die Fliissigkeit bei den 6 anderen ckronischen Alkoholisten, von 
denen 2 kurz vorher ein Delirium tremens iiberstanden hatten. Fast 
immer haben wir bei den chroniscben Alkoholisten einen erhohten Druck 
gehabt. 

Cytologisch negativ und ohne patliol ogische Eiweiss- 
vermehrung wareu immer die Befunde- bei den functionellen 
Psychosen. Die Cerebrospinalfliissigkeit ist untersucht in 3 Fallen 
von Dementia senilis, 3 von angeborenem Schwachsinn, 5 von 
Paranoia chron., 4 von circuliirem Irresein und 8 von Katatonie. 
Die Werthe des Druckes und des Eiweissgehaltes sind aus der Tabelle zu 
ersehen. Eine gesetzmiissige Steigung oder Herabsetzung bei den ein- 
zelnen Psychosen lasst sich daraus nicht ableiten. Oft hat uns bei 
diesen Erkrankungen, bei denen nicht selten organische Hirnerkrankungen 
differential-diagnostisch in Frage kamen, der negative Ausfall der 
cytologischen Untersuchung grosse Dienste geleistet. 

Nicht minder wichtig waren die negativen Befunde in 3 Fallen von 
Neurasthenic und 8 von Hysterie. Auch liier liessen sich die 
Punctionsbefunde in dem Sinue verwerthen, dass bei negativem Resultat 
mit grosster Wahrscheinlichkeit ein functionelles Leiden vorlag. Wir 
haben durch den weiteren Verlauf der Erkrankungen wiederholt eine 
Bestatigung dieser Annahme gefunden. 

Negativ waren schliesslich die Befunde in je einem Falle von 
cerebraler Kinderlahmung und perniciOser Anaemie. 

Der letzte Fall ist zur Section gekommen und wild noch anatomisch 
untersucht werden, ob nicht etwa myelitische Processe vorliegen. Er 
giebt mir aber Veranlassung, noch kurz auf die Befunde einzugehen, 
die bei den post mortem entnommenen Fliissigkeiten erhoben sind. 

In dem erwahnten Falle fiel, wie gesagt, der Befuud negativ aus. 
Der Liquor, der kurz nach dem Tode gewonnen ist, zeigte dagegen eine 
deutliche Lymphocytose und Eiweissvermehrung. Ganz ahnlich war es 
bei einem Fall von Epilepsie. Beide Kranke waren langere Zeit im 
Agonalstadium gewesen. 

Weiterhin konnte beobachtet werden, dass der Liquor, unmittelbar 
nach dem Eintritt des Todes gewonnen, zellfrei sein konnte, wahrend 
der von derselben Leiche nach 1 / 2 bis 1 Stunde gewonnene bereits Ver- 
anderungen zeigte. Die Fliissigkeit war nicht mehr ganz klar, zeigte 
blutige Beimischungen und haufiger trat Spontangerinnung auf. Beim 
Kochen mit MgS0 4 trat Trubung ein und zeigte nach Nissl hohere 
Werthe als der zuerst gewonnene Liquor. Auch waren wiederholt im 
mikroskopischen Bilde neben den zahlreichen rothen Blutkbrperchen und 

Archiv f. Psychiatric. Bd. 42. Heft 2. 23 


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352 


Dr. Henkel, 


Detritus viele Lymphocyteu und Leukocyten zu selien; letztere konnten 
uicht mekr als die normaler Weise im Blut vorkommenden aufgefasst 
werden, da ihre Zahl zu gross war. 

Wir sehen, dass eine einwandsfreie Untcrsuckung der Cerebrospinal- 
flussigkeit, die man erst post mortem erh&lt, auf Sckwierigkeiten stosst 
und aus ihr wesentliche Schliisse nicht gezogen werden diirfen. 

Nach MOglichkeit kaben wir daher versucht, den Liquor gleicli 
nach Eintritt des Exitus zu entnehmen. Hier will ich nur die Fiille 
anfiihren, bei denen die Punction zu Lebzeiten aus mancherlei Grunden 
nicht gemacht worden ist. 

Abgesehen von 5 Paralysefiillen, 3 Fallen von Tumor cerebri und 
einem Fall von Pachymeningitis haemorrhagica, in denen wir ja positive 
Resultate erwarten durften, haben wir auch bei 3 Fallen von Katatonie, 
je einem Fall von Melancholie, Delirium tremens. Delirium acutum und 
seniler Demenz neben Triibung mit MgSO* und Blutbeiinengung eine 
aussergewohnlick grosse Zahl von Leukocyten und Lymphocyteu im 
Priiparat gefunden. Wie weit hier agonalc bezw. postmortale Ver- 
anderungen vorliegen, vermag ich nicht zu entscheiden. Es sei nur 
nocb erw&hnt, dass bei den Fallen von Katatonie, Melancholie und 
seniler Demenz Krankheiten wie Erysipel, Sepsis und Thrombose kinzu- 
gekommen sind, die mbglicher Weise auch eine Rolle spielen bei den 
positiven Befunden. 

Negative Resultate batten wir bei Katatonie (5 Fiille), Dementia 
senilis (5 FSlle), Arterioklerose (2 Fiille) und je einem Falle von 
Delirium tremens, Delirium acutum und Chorea gravidarum. 

Zum Schluss will ich noch bemerken, dass wir einige Male und 
gauz besonders bei der senilen Demenz bei der Section eine Verdickung 
und Triibung der Pia sowie Zellenreichthuin in den Meningen des Gehirus 
und Riickenmarks gefunden haben. Trotzdem wies der Liquor cerebro- 
spinalis dieser Falle keine abnormen Bestandtheile auf. 

Wenn wir nochmals kurz die Befunde uberblicken — von den post 
mortem gewonnenen Resultaten sehe ich aus aen erwahnten Grunden ab — 
so haben wir regelmiissig erhcbliche Zellvermehrung, Vor- 
handensein von Serumalbumin und Vermehrung des Serum- 
globulins bei der progressiven Paralyse, Tabes, Lues cerebri 
und cerebrospinalis, Meningitis der verscbiede'nsten Formen. 
Constant waren diese Erscheinungen auch bei Tumor cerebri, 
jedocli geringeren Grades. Aehnlich verhielt es sick bei 
Myelitis. Hier war jedoch auffallend die Starke Eiweiss- 
vermehrung im Gegensatz zu der relativ geringen Zellen- 
zalil. Wechselnd war das Verhaltcn bei den Erkrankungeu 


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Untersuchungen der Cerebrospinalfliissigkeit etc. 


353 


arteriosklerotischer Art, bei der multiplen Sklerose und 
Syringomyelie. Vielleicht war hier der Sitz der Herde raass- 
gebeud. Bei fruherer Lues ohne Organerkrankung war zu- 
weilen eine geriuge Lymphocy tose vorhanden. Negativ 
fielen die Befunde aus bei cerebraler Kiuderliihmung und 
alien functionellen Erkrankungen. Man hatte den Eindruck, 
dass bei chronischeu Processen einkernige Elemente, bei 
acuten Processen mehrkernige Zellen in uberwiegender 
Mehrzahl vorhanden waren. 

Ueber das Zust andekommen der Zellvermehrung ini 
Liquor liisst sich zur Zeit noch keiu sich eres Urtbeil abgeben. 
Es scheinen jedoch entziindliche Vorgange der verschie- 
densten Art dabei mitzuwirken. Art und Grade der Ver- 
iinderungen der Cerebrospinalflussigkeit lassen zuweilen 
Ruckschliisse auf die Natur des Leidens zu. Dadurch ge- 
winnt die diagnostische Bedeutun’g der Lumbalpunction, die 
natiirlich nur unter Berucksichtigung aller anderen Symptome 
• herangezogen werden darf, an Werth. 

Meinem hochverehrten Chef, Herrn Gehcimrath Siemerling, auf 
dessen Anregung ich die von ihm und Herrn Prof. Meyer begonnenen 
Untersuchungen fortgesetzt babe, spreche ich hierfiir und fur die Ueber- 
lassung des Materials meinen besten Dank aus. 


Tabelle. 

(Die Befunde bei progressiver Paralyse, Tabes, Lues cerebri, Ophthalmo¬ 
plegic, Meningitis, Myelitis und Syringomyelitis sind im Text ausfiihrlich wieder- 
gegeben.) 


1. Multiple Sklerose. 



Zahl in 
cmm 

Lympho- 

cytose 

Triibung 
mit MgS0 4 

Nissl 

Druck 

1 . 


+ 

+ 


_ 

2. 

— 

+ 

+ 

5 

40 

3. 

0 

0 

0 

1V« 

65 

4. 

0 

0 

Opal. 

1 

100 

5. 

15 

+ 

+ 

3 

150 

6. 

0 

0 

4* 

3 

100 

7. 

0 

0 

Opal. 

*v« 

140 

8. 

0 

0 

0 

l‘/a 

230 

y. 

20 

+ 

+ 

4 

120 


23* 


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354 


Dr. Henkel, 


2. Turn or cereb ri. 



Zahl in 
cmm 

Lympho- 

cytose 

Triibung 
mit MgS0 4 

Nissl 

1 

Druck 

Art des 
Tumors 

1. 

3 

+ 

4- 

4 

350 

Neurofibrom 

2. 

0 

+ 


6 

300 

? 

3. 

0 

+ 

4- 

— 

380 

Tuberkel 

4. 

1 

4- 

4- 

7 

460 

Fibroin? 

5. 

0 

+ 

4- 

— 

350 

Fibrosarkom 

6. 

0 

+ 

4- 

4 

320 

Fibrom 

7. 

— 

+ 

4~ 

— 

tropfenweise 

Syphilom 

8. 

0 

4- 

Opal. 

2 

490 

Tuberkel 

9. 

0 

4- 

Opal. 

l*/« 

255 

Fibrom ? 

10. 

0 

4- 

4- 

4*/* 

500 

(iumraa? 

11. 

7 

4- 

4- 

3 

280 

? 


3. Arteriosklerose. 



Zahl in 
cmm 

Lympho- 

cytose 

Triibung 
jmit MgS0 4 

Nissl 

Druck 

Farbung 

Art des 
Leidens 

1. 

0 

0 

0 

3 

170 

klar 

Ilemiparese 

2. 

0 

0 

o 

2 

130 


Aphasie 

3. 

0 

0 

0 

iVt 

150 


Anfiille 

4. 

— 

0 

0 

2V« 

100 

w 

T 

5. 

— 

0 

0 

2 

120 

r> 


6. 

5 

4 - 

4- 

3 

120 

7» 

* 

7. 

o 

4 - 

4- 

2 

70 

n 

„ L.! 

8. 

( 120 l 
60 

l 100 ' 

+ 

+ I 

10 

iiber 10 
1 ccm 

150 

280 

200 

} ’ 

( Aphasie L.! 
\ Hemiparese 

9. 

— 

4 - 

4- 

6 V* 

130 

rothlich 

Aphasie 

10. 

— 

4 - 

4- 

772 

300 

n 

r> 

11. 

0 

0 

4- 

— 

200 

klar, auf , 
Zusatz von 

Ilemiparese 

• 






MgS0 4 








griinliche 








Farbe 







( 160 i 



12. 

"— 

4 - 

4* 


80 

\y 60 1 

rothgelb 

J? 


4. Friihcre Lues. 



Zahl in 
cmm 

Lympho- 

cytose 

Triibung 
mit MgS0 4 

1 Nissl 1 

Druck 


1. 

0 

4 - 

Opal. 

3 

180 

Dementia sen. 

2_ 

0 

0 

0 

l‘/i 

170 

Imbecillitiit 

3. 

0 

4 ~ 

Opal. 

4 

150 

Ischias 

4. 

0 

o 

0 

2 

150 

Ale. chron. 

5. 

0 

0 ! 

Opal. 

172 

100 

Paranoia 

6. 

0 

4 - 

1 



140 

Neurasthenic 


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Untersuchungen der Cerebrospinalfliissigkeit etc. 


355 


5. Epilepsie. 


6. 

Ale. 

chron. 



Zahl in 
cmm 

Lympho- 

cytose 

£PO 
= in 

3 bO 
-O — 

=2 2 
Hg 

Nissl 

Druck 

1 


a 

Z £ 

■a g 

i« 

Q-i O 

t ** 

btiO ! 

3 bC 
-O 1 

1 

H E 

VI 1 
t/3 

£ 

O 

2 

ft 

1. 

0 

0 

Opal. 


200 


1. 

0 

0 

0 

1V«I 

240 

2. 

0 

0 

0 

- 1 

300 


2. 

0 

0 

0 

3 

270 

3. 

0 

0 

0 

l 1 /* 

200 


3. 

0 

? 

Opal. 

2V* 

240 

4. 

0 

0 

0 

1 

— 


4. 

0 

0 

0 

2 

320 

5. 

0 

0 

0 

il 

100 


5. 

0 

0 

Opal. 

2 

250 

6. 

0 

0 

+ 

31/2 

40 

rothl. Farbe 

6. 

0 

0 

0 

172 

100 

7. 

0 

0 

Opal. 

I 3 /* 

150 

1 

7. 

0 

0 

0 

2 

j 110 

8. 

0 

0 

0 

' 1V 2 

200 








9. 

0 

0 

Opal. 

12 

10 







1 - 



Nissl 

Druck 

1 

| 

Nissl 

■ 

Druck 


Nissl 

Druck 

• 

7. Dem. sen. 

' 10. Circul. Irresein. 

13. Hysterie. 

1 . 

2. 

3. 

1 

s u 

Q 

| 220 

1. 

2. 

3. 

1 

174 

120 

200 

1. 

2. 

3. 

2 

172 

2 

200 

250 

150 

O 

4. 

272 

300 

1 4 - 

174 

100 







5. 

2 

150 

8. Angeborener 

11. 

Katatonie. 

6. 

P/t 

150 

Schwachsinn. 

1. 

___ 

220 1 

1 7. 

174 

100 

1. 

I*/* 

200 

2. 

I7z 

320 

8. 

172 

175 

2. 

l S /4 

— 

3. 

IV 2 

90 




3. 

1 

150 

4. 

3 

200 







5. 

74 

3 

150 

14, 

. Ccrebrale 

9. Paranoia chron. 

6. 

130 

Kinderliihmung. 

1. 

1 

70 

7. 

172 

90 

1. 

1 

120 

8. 

172 

150 




2. 

2V« 

300 






3. 

23/ 4 

110 

! 12. Neurasthenic. 

15. 

Pcrniciose 

4. 


200 

1 . 

17 2 

120 


Aniimie. 

5. 

27z 

90 

2. 

2 

260 

1. 

2 

200 




1 3. 

7* 

300 



Literaturverzeichniss. 

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356 


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Untersuchungen der Cerebrospinalfliissigkeit etc. 


357 


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35. Quincke, Diagnostische und therapeutische Bedeutung der Lumbalpunc¬ 
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37. Ravaut, Le liquide cephalo-rachidien des syphilitiques en p^riode ter- 
tiaire. Ann. de Dermat. et Syph. 1904. 

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tralbl. f. Nervenheilk. u. Psych. 1905. 

40. Rosenfeld, Ueber das Cholin. Ref. Neurol. Centralbl. 1904. 

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42. Schlesinger, Cytologische Untersuchungen des Liquor cerebrospinalis. 
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43. Schoenborn, Die Cytodiagnose des Liquor cerebrospinalis. Neurolog. 
Centralbl. 1903. 

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45. Schoenborn, Bericht iiber Lumbalpunctionen von 230 Nervenkranken 


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358 Dr. Henkel, Untersuchungen der Cerebrospinalfliissigkeit etc. 

mit besonderer Beriicksichtigung der Cytodiagnose. Medic. Klinik. 1906. 
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46. Saenger, Ueber die Pathogenese der Stauungspapille. Neurol. Central- 
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47. Siemerling, Ueber den Werth der Untersuchung des Liquor cerebrospi- 
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50. Tobler, Diagnostische und therapeutische Beobachtungen uber die Lum- 
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Soc. de Neurol. Ref. Arch, de Neurol. Bd. 15. 


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XVII. 


Aus der Psychiatrischen und Nervenklinik der Universitat 
Leipzig (Director: Prof. Flechsig). 

Ueber die psycliisch bedingten Einengungen 
des Oesichtsfeldes. 

Von 

Privatdocent Dr. H. Klien. 

(Hierzu 8 Abbildungen im Text.) 

I. 

In der Lehre von der concentrischen Gesichtsfeldeinengung offenbaren 
sicb am grellsten die Differenzen, welchc in der Auffassung fiber das 
Wesen der „functionellen“ Sensibilitatsstorungen iiberhaupt bestehen. 
Und doch ist gerade die concentrische Gesichtsfeldeinengung unter alien 
Componenten der sensibel-sensorischen Anasthesie diejeuige, von deren 
Studium am ehesten eine Aufklarung fiber das Wesen dieser eigenartigen 
Functionsstorungen erwartet vverden mfisste, weil unter alien Sinnes- 
organen das Seliorgan am feinsten differencirt und deshalb der viel- 
seitigsten Untersuchung zuganglich ist. Es fehlt aber bisher an einer 
systematiscben Untersuchung darfiber, ob es bei den verschiedenartigen 
mit concentrischer Gesichtsfeldeinengung einhergehenden functionell- 
nervosen Hirkrankungen symptomatologisch verschiedene Typen von 
concentrischer Gesichtsfeldeinengung giebt und ob bejahendenfalls aus 
den besondereu Eigenschaften dieser Typen und aus der Art der 
Allgemeinafifection Rfickschlfisse auf den Entstehungsmodus der Gesichts¬ 
feldeinengung gezogen vverden konnen. 

Die bestehenden Meinungsverschiedenheiten betreffen aber keines- 
vvegs nur theoretische Fragen, sondern aucli in Bezug auf Symptomato- 
logie und klinische Stellung, vor allem aber in der Frage der Simulir- 
barkeit gehen die Ansichten vveit auseinander. 


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360 


Dr. H. Klien, 


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Zur klaren Erkenntniss der offenen Fragen ist es unbedingt nothig, einen 
Blick auf die Entwicklung der Lehre von der concentrischen Gesichtsfeld- 
einengung zu werfen. 

Als man mit dem Studinm der concentrischen GFE bei central-nervosen 
Erkrankungen begann, suchte man sie zunachst aus einer functionellen 
Schadigung umschriebener Regionen der optischen Leitungsbahnen oder Centren 
zu erklaren. Charcot 1 ) stellte den Satz auf, dass durch Herderkrankung im 
hinteren Theil der inneren Kapsel contralateralesensibel-sensorische 
Anasthesie incl. Amblyopie mit concentrischer GFE entstehe, dass 
sich von dieser auf Herderkrankung beruhenden GFE die functionelle durch 
kein essentielles Merkmal unterschiede und auf functionelle Schadigung der 
genannten Hirnregion zuriick zu fiihren sei. Spater gab Charcot zu, dass sich 
die concentrische GFE nicht nur auf der contralateralen Seite, sondern in ge- 
ringerem Grade auch auf der gleichen Seite finde. Charcot betrachtete die 
functionelle, sensibel-sensorische Hemianasthesie als ein fiir Hysterie fast 
pathognomonisches Symptom; er glaubte, dass dabei meist alle Sinnes- 
organe betheiligt seien, und im Speciellen stellte die Charcot’sche Schule 
(F<5r<5) den Satz auf, dass die concentrische Gesichtsfeldeinengung 
immer proportional einer Anasthesie des Auges, besonders der 
Cornea, sei. 

Thomsen und Oppenheim 2 ) kamen dagegen auf Grund zahlreicher 
Untersuchungen in den meisten Punkten zu durchaus anderen Resultaten. Zu- 
niichst betrachten sie die sensorische Anasthesie, als deren constan- 
testes Symptom sie die beiderseitige concentrische Gesichtsfeld¬ 
einengung bezeichnen, nicht als etwas fur Hysterie Charakteristisches. Sie 
fanden sie vielmehr bei den verschiedensten functionellen Erkrankungen: Bei 
Epileptikern nach Anfallen mit psychischen Storungen, auch nach Aequi- 
valenten, welche nur die affective Sphare betrafen, ferner bei langjiihrig 
epileptischen Individuen mit einer „gewissen Stumpfheit des Geistes und Ge- 
miiths u , mit Schwachsinn, Reizbarkeit; bei Hysterie, besonders nach 
Paroxysmen, bei Psychosen aller Art, bei allgemeinen Neurosen, ins- 
besondere bei Neurasthenic. Ferner fanden die genannten Autoren concentrische 
GFE als Folgc von Kopfverletzungen und allgemeinen Korper- 
erschiitterungen, bei organischencerebrospinalen Erkrankungen, 
bei multiplen Herden im Gehirn, bei palpablen Gehirnerkran- 
kungen verschiedenster Localisation, bei Alkoholismus, chronischen 
Metallvergiftungen, sehr haufig bei Angstzustiinden. Nach Thomsen 
und Oppenheim bestehen beim Vorhandensein sensorischer Anasthesie fast 
stets Bewusstseinstrubungen oder Affectionen der affectiven Sphare. 

Auch betreffs der Symptomatology kamen Thomsen und Oppenheim 
zu ganz anderen Resultaten als Charcot, vor allem konnten sie keine festen 
Beziehungen zwischen den cutanen und sensorischen Anasthesien 


1) Charcot, Localisationen. Deutsch von Fetzer. Stuttgart 1878. 

2) Archiv f. Psych. XV. 1884. S. 559 u. 633. 


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Ueber die psychisch bedingten Einengungen des Gesichtsfeldes. 361 


finden, nicht einmal betreffs der Seite der Affection: nach ihren 
Untersuchungen kann jedcr einzelne Sinn jeder Seite betheiligt sein, nur fand 
sich fast nie ein normales Gesichtsfeld, wenn iiberhaupt sensibel-sensorische 
Storungen bestanden, dagegen oft concentrischeGFE ohne sonstige Sensibilitats- 
storungen. 

Als Ursache der concentrischen GFE betrachtetenTh.undO. Storungen 
in der Hirnrinde, besondors in den 0ccipitallappen. 

Die Forschungen der folgenden Zeit fiihrten indessen iibereinstimmend 
zu dem Ergebniss, dass vom Chiasma bis zur Sehrindo keine Stelle existirt, 
durch deren Lasion contralaterale Amblyopie entstehen kann. Auch Ferrier’s 
Annahme eines zweiten Sehcentrums im Gyrus angularis, dessen Zerstorung 
gekreuzte Amblyopie hervorrufen sollte, bestatigte sich nicht. Charcot’s oben 
referirte Theorie iiber die Entstehung der concentrischen GFE musste deshalb 
fallen und die Erklarung Thomsen’s und Oppenheim’s versagte fiir die 
Falle von einseitiger und einseitig starkerer Gesichtsfeldeinengung. 

Es trennten sich nun die Anschauungen in 2 Richtungen: auf der einen 
Seite suchte man die concentrische GFE aus psychischen Vorgangen zu 
erklaren, auf der anderen wollte man functionelle Storungen im Gebiet 
des Opticus selbst verantwortlich machen: wegen der evidenten Abhangigkeit 
der concentrischen GFE von psychischen Vorgangen und wegen des gemeinsamen 
Vorkommens mit unzweifelhaft central-nervosen Storungen konnten aber als 
functionelle Storungen im Bereich des Opticus nur solche in Betracht kommen, 
welche in secundarer Weise durch cerebrale Vorgiinge hervorgerufen werden 
konnen. Am nachsten lagen da natiirlich vasomotorische Storungen und so 
wurde denn sowohl Hyperamie als Anamie angeschuldigt. Knies 1 ) be- 
trachtete als Ursache der concentrischen GFE eine central bedingte Hyper¬ 
amie und Schwellung des Opticus; in Folge der hierdurch bedingten Com¬ 
pression des Nerven im Foramen opticum sollten gerade die periphersten 
Nervenfasern am starksten geschadigt werden. (Anatomisch untersuchter Fall 
von Leber.) 

Im Gegensatz hierzu suchte von Bochterew 2 ) die Ursache der functio- 
nellen Amblyopie in einer Anamie der Netzhaut, die durch Vermittlung sen- 
sibler Storungen entstehen soli. Auf Grund der Beobachtung, dass anasthe- 
tische Theile blutarmer sind, vermuthet v. B., dass die concentrische GFE auf 
eine durch sensible Hypasthesie des Auges bedingte Anamie der Netzhaut 
zuriickzufiihren sei. Zu dieser Annahme einer Abhangigkeit der senso- 
rischen von der sensiblen Anasthesie schliesst er sich Lannegrace 
an, der zuerst in der von Charcot behaupteten Parallelitat der sensiblen und 
sensorischen Storung den Ausdruck eines ursachlichen Zusammenhangs in 
obigem Sinne erblickte. Seiner Theorie entsprechend will v. B. bei aus- 

1) Knies, Die einseitigen centralen Sehstorungen und deren Beziehung 
zur Hysterie. Neurol. Centralblatt. 1893. S. 570. 

2) v. Bechterew, Neurol. Centralblatt. 1894. S. 252 u. 297. 


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362 


Dr. H. Klien, 


gesproclienen Fallen von hysterischer GFE auch Anamie der Netzhaut beobachtet 
haben. Im Gegensatz dazu fanden Charcot und alle anderen Autoren bei 
hysterischer GFE keinerlei Abnormitat im Aussehen des Augenhintergrunds. 

Die Bechterew : sche Ansicht wurde von Soury in seinem Systeme 
nerveux central (1899) acceptirt. 

Solche Anschauungen liessen natiirlich nicht die Annahme einer Simulir- 
barkeit der concentrischen GFE zu. Indess hatten sich bereits gewichtige 
Stimmen erhoben, die fiir eine rein psychische Entstehung und fur eine 
Simulirbarkeit der functionell-nervosen GFE eintraten. 

Schultze 1 ) vermuthete als Ursache derselben z. Th. Storungen der 
A ufmerksamkeit, ausserte aber auch den dringenden Verdacht, dass 
sie haufig vorgetauscht werde, von Hysterischen vielleicht in Folge einer 
krankhaften Lust an der Tauschung des Untersuchers. 

Schmidt-Rimpler 2 ) betonte, dass nach seinen Erfahrungen Simulation 
von concentrischer GFE haufig versucht werde und berichtete von Rekruten, 
welclie ihre absichtliche Tauschung hinterher gestanden. Nach 
Schmidt-Rimpler gelingt es unschwer, eine Einengung mit constanter Be- 
grenzung zu simuliren, wenn nicht das Erscheinen des Objects, sondern das 
deutliche Hervortreten der Grenzen markirt wird. Gegen Oppenheim’s Mit- 
theilung eines missgliickten Simulationsversuchs wandte Schmidt-Rimpler 
eir., dass hier ungeschickt simulirt worden sei und dass ahnlich in Zacken 
verlaufende Eincngungen sich auch bei manchen der von Wilbrandt, Konig 
und Schiele mitgetheilten Gesichtsfelder Hysterischer fanden, ja dass Pari- 
naud sogar an Hysterischen Charcot’s ein Ueberwiegen der Rothgrenze fiber 
die Grenze des Weiss beschrieben hatte. Um objective Symptome fiir das 
wirkliche Bestehen einer concentrischen GFE zu gewinnen, untersuchte 
Schmidt-Rimpler einmal die Grosse des Gesichtsfeldes bei Projection auf 
in verschiedener Entfernung vorgehaltene Fliichen, und zweitens tauschte er 
die Patienten daduroh, dass er den Lichtreiz durch ein Prisma auf periphere 
angeblich nicht sehende Netzhautstellen warf. Bei Anwendung dieser Unter- 
suchungsmethoden verhielt sich die concentrische GFE bei den Fallen 
Schmidt-Rimpler’s nur ein einziges Mai entsprechend den 
optischen Gesetzen. Schmidt-Rimpler bestritt die Objectivitat einer 
nicht mit den optischen Gesetzen iibereinstimmenden GFE, erkannte aber aus- 
drucklich an, dass eine solche unter Umstiinden aus psychoneurotischen Pro- 
cessen erklart werden konne. Wollenberg constatirte denn auch, dass selbst 
bei der Simulation ganz unverdachtiger Individuen mit concentrischer Gesichts- 
feldeinengung bisweilen das campimetrisch aufgenommene Gesichtsfeld mit 
Entfernung der Tafel gar nicht oder doch nicht entsprechend zunahm. Neuer- 
dings hat Greef 3 ) gerade das Gleichbleiben des auf das Perimeter projicirten 


1) Schultze, Weiteres iiber Nervenkrankheiten nach Trauma. Deutsche 
Zeitschr. f. Nervenheilk. 1891. S. 445. 

2) Schmidt-Rimpler, Deutsche med. Wochenschr. 1892. S. 561. 

3) Berliner klin. Wochenschr. 1902. S. 496. 


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Ueber die psychisch bedingten Einengungen des Gesichtsfeldes. 363 


Gesichtsfeldes bei verschiedener Entfernung des Patienten, das sogenannte 
„r6hrenformige Gesichtsfeld tt als charakteristisch fiir Hysterie 
bezeichnet. Auch Bruns 1 ) sieht in dem Gleichbleiben des Gesichtsfeldes bei 
verschiedener Entfernung der Projectionsflache eine „\vichtige Eigenschaft des 
hysterischen Gesichtsfeldes u . BetrefTs des Vorkommens der concentrischen 
Gesichtsfeldeinengung sei noch nachgetragen, dass sie bei den von Thomsen 
und Oppenheim angefiihrten Affectionen auch durch spiitere Untersucher 
constatirt wurde; Saenger 2 ) wies noch auf ihr Vorkommen bei Lues secun¬ 
daria, bei Anamie und bei Morphiumvergiftung hin. Baberow und 
Nilsen 8 ) fanden sie bei Degenerirten aller Art. Sehr haufig wurde bei 
Hemianopischen concentrische Einengung der erhaltenen Gesichtsfeldhiilfte 
beobachtet. Ueber das Vorkommen der concentrischen Gesichtsfeldeinengung 
bei Unfallskranken herrscht absolute Meinungsverschiedenheit: wahrend 
sie z. B. Nonne 4 ) in den meisten seiner Falle constatiren konnte, und 
Freund 5 ) sie unter 14 Fallen 10 Mai fand, beobachteten Hitzig 6 ) und 
Graefe bei unabhangiger Untersuchung der gleichen Patienten am Gesichtsfeld 
nur selten Storungen oder doch nur solche in der physiologischen Breite, und 
Schuster 7 ) fand unter 200 Fallen traumatischer Neurose nur 3 Mai eir.e Ein¬ 
engung fiir Weiss, einmal fiir Farben. 

Von den Autoren, welche fiir eine Unsimulirbarkeit und damit fiir die 
objective Bedeutung der concentrischen GFE eingetreten sind, nenne ich 
nur Oppenheim 8 ), Placzek 9 ), Wilbrand 10 ), Bruns 11 ), Saenger 12 ), 
Liebrecht 13 ). Diese Autoren griinden ihre Ansicht meist auf die Ueber- 
legung, dass die in Frage kommenden Bildungskreise lceine 
Kenntniss von den speciellenEigenschaften der Gesichtsfeld¬ 
einengung, z. B. von der Farbenfolge, haben konnen. 


1) Bruns, Die traumatischen Neurosen. 1901. S. 52. 

2) Neurol. Centralblatt. 1895. S. 895. 

3) Kef. Neurol. Centralblatt. 1899. S. 866. 

4) Deutsche med. Wochenschr. 1892. No. 27. 

5) Centralblatt fiir Nervenheilk. u. Psych. 1891. S. 290. 

6) Neurol. Centralbl. 1900. S. 509. 

7) Schuster, Untersuchung und Begutachtung der traumatischen Er- 
krankungen des Nervensystems. Berlin 1899. 

8) Siehe vor Allem Neurol. Centralblatt, 1889, S. 471; auch Lehrbuch 
der Nervenkrankheiten. 

9) Placzek, Berliner klininische Wochenschrift. 1892. Seite 874 
und 902. 

10) Wilbrand, Deutsche medicinische Wochenschrift. 1892. S. 379 
u. a. 0. 

11) Bruns, Die traumatischen Neurosen. 1901. 

12) Neurol. Centralblatt. 1895. S. 895. 

13) Neurol. Centralblatt. 1896. S. 569. 


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Bei einer gewissen Constanz des Befundes halten auch Freund 1 ) und 
Konig 2 3 ) die concentrische GFE fur ein objectives Zeichen, Mobius 8 ) erklart 
eine Simulirbarkeit fur hochst unwahrscheinlich, Nonne 4 ) legt sehr grossen 
Werth auf den Nacbweis von concentrischer GFE. Schmidt-Rimpler 5 ) halt 
nur eine mit den optischen Gesetzen iibereinstimmende Gesicbtsfeldeinengung 
fiir werthvoll. 

Striimpell 6 ) misst dor concentrischen Gesichtsfeldeinengung 
gar keinen Werth bei, da sie durch Autosuggestion entstehe. Auch 
nach Wernicke 7 ) entsteht sie durch Suggestion und kann leicht simulirt 
werden. Ein Gleichbleiben des Gesichtsfeldes bei Projection aus verschiedenen 
Entfernungen, also das rohrenformige Gesichtsfeld, wurde im Gegensatz 
zu den oben referirten Ansichten von Wollenberg, Greef und Bruns 
von vielen Autoren fur Simulation erklart: so von Saeuger, Schuster 
und Andero. 

Immerhin brach sich doch allmalig die Anschauung Balm, dass man es 
bei der functionellen concentrischen GFE mit einer central-nervosen Storung, 
nicht mit einer Affection des Sehapparates vom Auge bis zur Hirnrinde zu 
thun habe. So suchte man jetzt weniger nach Entlarvungsmethoden, welche 
durch Aufdeckung von Widerspriichen mit den optischen Gesetzen den Nach- 
weis von Simulation ermoglichen sollten, sondern man suchte unter den be- 
sonderen Eigenschaften der central bedingten conoentrischen GFE nach Sym- 
ptomen, welche wirklich ohne genaueste Vorkenntniss nicht simulirt werden 
konnten und deshalb als objectiv zu betrachten seien. 

Die grosste ltolle spielt unter diesen Symptomen noch heute der Ver- 
schiebungstypus. Hierunter versteht man die merkwiirdige, zuerst von 
Foerster beschriebene Erscheinung, dass die Gesichtsfeldgrenzen bei centri- 
petaler Objectfiibrung weiter gefunden werden, als bei centrilugaler. Konig 
suchte den Verschiebungstypus als objectives Symptom bei der traumatischen 
Neurose einzufuhren, da er von Nichtsachverstiindigen auf keinen Fall simulirt 
werden konne. Nach Konig soil auch bei ungenauen Grenzen schon 
allein aus dem Verschiebungstypus die Objcctivitiit hervorgehen. 


1) Freund, Centralblatt fiir Nervenheilkunde und Psychiatric. 1891. 
S. 290. 

2) Konig, Berliner klin. Wochenschr. 1891. S. 774. 

3) Mobius, Miinchener med. Wochenschr. 1890. S. 887. 

4) Nonne, z. B. Neurol. Centralblatt. 1898. S. 329. 

5) Deutsche med. Wochenschr. 1892. S. 561. 

6) Untersuchung, Beurtheilung und Behandlung von Unfallkranken. 
Miinchen 1896. 

7) Wernicke, Referat auf dem XII. Congress fiir innere Medicin. Wies¬ 

baden 1893. 


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Ueber die psychisch bedingten Einengangen des Gesichtsfeldes. 365 


Auch Freund 1 ), Placzek 2 ), Wernicke 8 ), Bruns 4 ) ausserten sich im glei- 
chen Sinne und selbst Schultze 5 ), der sich, wie gesagt, sehr skeptisch gegen 
die Bedeutung der concentrischen GFE verhielt, setzte grosse Hoffnung auf 
dieses Symptom. 

Wahrend alle Autoren darin iibereinstimmten, dass der Verschiebungs- 
typus ohne genaueste Sachkenntniss nicht simulirt werden konne, erhoben sich 
doch Bedenken gegen seine Bedeutung als Krankheitssymptom. Schmidt- 
Rimpler 6 ), Peters 7 ), Voges 8 ), Simon 9 ), Salomonsohn 10 ) u. A. consta- 
tirten das Vorkommon des Verschiebungstypus bei Gesunden. 

Massgebend fur die klinische Bedeutung des Verschiebungstypus muss 
natiirlich die Anschauung iiber das Wesen desselben sein. Aber gerade in 
diesem wichtigsten Punkte bestehen wieder die grossten Differenzen. 

Wilbrand und Saenger 11 ) betrachteten den Verschiebungstypus als 
Ermiidungserscheinung und als den Ausdruck „peripherer, durch den 
complicirten Mechanismus der Netzhaut bedingter Vorgiinge“. Placzek 12 ) 
suchte im Verschiebungstypus einen Ausdruck der Thatsache, dass durch star- 
kere Reize die Empfindlichkeit fur schwachere herabgesetzt wird; doch hielt er 
diese Erklarung nicht fiir zureichend und glaubte Bewusstseinsvorgangen 
eine grosse Rolle zuschreiben zu miissen. 

Salomonsohn 18 ) und Voges 14 ) sahen in dem Verschiebungstypus eine 
Folge starker hervortretender Aufmerksamkeitsschwankungen, auch 
Schmidt-Rimpler 15 ) trat fiir die gleiche Anschauung ein. Auf die eigen- 
artige phantastische Anschauung von Peters 16 ), der den Verschiebungstypus 
aus einer besonderen Anordnung der Tractusfasern in der Netzhaut erkliiren 


1) Freund, Centralbl. fiir Nervenheilk. und Psych. 1891. S. 290. 

2) Placzek, Der Verschiebungstypus, ein objectives Symptom der trau- 
matischen Neurose. 

3) Wernicke, Referat auf dem XII. Congress fiir innere Medicin. Wies¬ 
baden 1893. 

4) Bruns Die traumatischen Neurosen. 1901. 

5) Schultze, Deutsche Zeitschr. fiir Nervenheilk. 1891. S. 445. 

6) Neurol. Centralbl. 1895. S. 893. 

7) Deutsche Zeitschr. fiir Nervenheilk. Bd. V. S. 302. 

8) Voges, Die Ermiidung des Gesichtsfeldes. Gekronte Preisschrift. 
Gottingen 1895. 

9) Citirt nach Voges. 

10) Salomonsohn, Deutsche Zeitschr. fiir Nervenheilk. 1896. S. 308. 

11) Wilbrand-Saenger, Ueber Sehstorungen bei functionellen Nerven- 
leiden. 1892. 

12) Berliner klin. Wochenschr. 1892. S. 879 und 902. 

13) Deutsche Zeitschr. f. Nervenheilk. 1896. S. 308. 

14) 1. c. 

15) Nourol. Centralbl. 1895. S. 893. 

16) Deutsche Zeitschr. f. Nervenheilk. V. S. 302. 


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wollte, sei nur der Vollstandigkeit halber hingewiesen. Schiele hatte ver- 
sucht, als Sitz der „Ermiidungserscheinungen u die Rinde des Occipitallappens 
geltend zu machen. Nach Binswanger 1 ) kann fiir die Entstehung des V-T. 
sowohl corticosensorische Ermiidung als auch Storung der Auf- 
merksamkeit in Frage kommen. 

Ueber das Wesen des Verschiebungstypus wissen wir demnach bisher so 
gut wie nichts Positives. 

Es eriibrigt noch, auf einige fiir die Theorie der concentrischenGFE wich- 
tige symptomatologische Besonderheiten einzugehen. Zunachst wurde von den 
meisten Autoren — zuerst wohlvon Wilbrand, Freund 2 ) — die merkwiirdige 
Erscheinung constatirt, dass auch ganz zuverliissige Patienten mit hochgra- 
digerfunctionellerGFEsich doch imRaumeunbehindertbewegten, 
wiihrend organisch bedingte Einengungen gleichen Grades die Orientirung im 
Raume hochgradig erschweren. Janet 3 ) suchte dieses Phanomen dadurch zu 
erkliiren, dass es sich bei der Unempfindlichkeit der peripheren Netzhautpartien 
nicht um einewirklicheAniisthesie, sondern umeineEinengung des Bewusst- 
seins handele: nur die mehr oder weniger im Mittelpunkt des Blickfeldes und 
der Aufmerksamkeit stehenden Eindriicke wiirden zu bewussten Vorstellungen 
verarbeitet, wiihrend von den peripheren Theilen des Sehfeldes aus noch un- 
bewusste Vorstellungen und automatische Acte ausgelost werden konnen, so 
dass die Patienten Hindernissen ausweichen u. s. w. Bruns 4 ) spricht sich 
iihnlich aus. Groenow 5 ) suchte die genannte Erscheinung auf andere Weise 
zu erklaren: einmal machte er darauf aufmerksam, dass das concentrisch 
eingeengte Gesichtsfeld bei der perimetrischen Untersuchung durch die 
Accommodationsanspannung verengert werde; doch handelt es sich 
dabei um nur geringe Differenzen! In zweiter Linie glaubte er die Fahigkeit der 
Patienten, sich trotz stark eingeengten Gesichtsfelds im Raum gut zu orien- 
tiren, daraus erklaren zu konnen, dass bei der functionellen concentrischen 
Gesichtsfeldeinengung sehr grosse und helle Objecte auch in den fiir 
kleine Priifungsobjecte unempfindlichen Netzhautpartien em- 
pfunden wiirden. Durch Priifung mit hellen Lichtern sollen sich Gesichts- 
feldeinengungen dieser Art meist annahernd oder ganz bis zu normalen Wer- 
then erweitern. 

Im Gegensatz dazu wollte Wilbrand in einer im Dunkelraum unter Ein- 
llussvon Adaptationsvorgiingen langsam eintretendenErweiterung desGesichts- 
feldes ein objectives Zeichen erblicken und Saenger 6 ) erklarte direct ein In- 
dividuum, bei dem sich ein im diffusen Tageslicht stark eingeengtes Gesichts¬ 
feld bei Untersuchung im Dunkelraum rasch erhole. fiir einen Simulanten! 


1) Binswanger, Hysterie. Nothnagel’s Pathol, u. Ther. 12. I. 2. 

2) Centralbl. f. Nervenhcilk. u. Psych. 1891. S. 290fT. 

3) Janet, Geisteszustand der Hysterischen. 

4) Bruns, Traumatische Neurosen. 1901. 

5) Groenow, Graefe’s Archiv f. Ophthalmologie. 1894. S. 172. 

6) Neurologisclies Centralbl. 1895. S. 895. 


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Ueber die psychisch bedingten Eincngungen des Gesichtsfcldes. 3H7 

Bruns 1 ) halt die Verzbgcrung der Erholungsausdehnung im Dunkclraum fur 
ein nicht siuiulirbares Symptom. 

Vielfach wurde die Abhiingigkeit der concentrischen GFE von 
\ r orstellungen festgestellt; einmal konnte sie durch hypnotische Suggestion 
hervorgerufen werden, andererseits konnten schon bestehende hysterische Gc- 
sichtsfeldeinengungen durch suggestive Maassnahmen: durch verbale Sug- 
gestionen, durch Vorsetzen von Planglasern, von blauen Glasern etc. beseitigt 
werden. 

Viele Autoren machten die Beobachtung, dass selbst bedeutende Gesichts- 
feldeinengungen den Patienten vor der Untersuchung am Perimeter un- 
bekannt gewesen waren. Sehr aulTallend ist auch die Thatsache, dass Unter- 
sucher, welche nicht mit dem Perimeter, sondern nur mit grober Priifung auf 
concentrische GFE fahndeten, nur hochst selten eine Einengung constatiren 
konnten 2 ). 

Janet 3 ) fand, dass sich das eingeengte Gesichtsfeld der Ilysterischen im 
Aetherrausch und im somnambulen Zustand erweiterte, dass dagegen Er- 
miidung, Erregungszustiinde und anderweite lnanspruchnahme der Aufmcrk- 
samkeit verengernd wirkten. 

Manche Autoren wollten bei der hysterischen GFE fiir Licht und Farben 
eine entsprechende iferabsetzung des makuiaren quantitativen Licht- 
und Farbensinns als mehr oder wcniger regelmassige Begleiterscheinung 
constatirt haben [Charcot 4 ), Parinaud 5 ), Frank 1 - lioch wart und Topo- 
lanski 6 ), Wolffberg 7 )]. Fran k 1 - Hoc h wart 8 ) legte gerade auf diese 
Parallelitat als auf ein objectives, unsimulirbares Symptom besonderen 
Werth. Dagegen entspricht nach den IJntersuchungen von Knies 9 ) dem Grad 
der concentrischen GFE keineswegs eine entsprechende centrale Sehstbrung, 
und v. Reuss 10 ) fand in 85 Fallen von concentrischer GFE nur 20mal Herab- 
setzung der Sehscharfe; auch Thomsen und Uppenheim 11 ) beobachteten 
sie nur in einem Theil der Falle. Wilbrand 12 ) vermisste bei der hysterischen 
Gesichtsfeldeincngung eine Storung des Lichtsinnes, eine Stoning dcr centralcn 
Sehscharfe fand er dabei auch nicht regelmassig; andererseits fand er diese 


1) Bruns, Traumatische Ncurosen. 1901. 

2) Boettiger, Neurol. Centralbl. 1904. S. 131 (f. 

3) 1. c. 

4) Charcot, Localisationen. Deutsch von Fetzer. Stuttgart 1878. 

5) Citirt nach 6. 

G) Deutschmann’s Beitriige zur Augenheilkunde. 1893. II. 11. 

7) Neurol. Centralbl. 1892. 17. 

8) Deutschmann’s Beitriige zur Augenheilkunde. 1893. II. 11. 

9) Neurol. Centralbl. 1893. S. 570. 

10) Nach Referat im Neurol. Centralbl. 1903. 

11) Arch. f. Psychiatrie. XV. 

12) Sehstorungen bei functionellen Nervenleiden. 1892. 

Archi* f. Ptychiatru'. B<1 42. Heft 2. 24 


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Dr. H. Klicn, 

Stoning der Sehscharfe auf hysterischer Basis aucli ohne Gesichtsleldein- 
engung. 

Schliesslich sei noch erwahnt, dass Freund 1 ) als Gegentheil der con- 
ccntrischen Gesichtsfeldeinengung eine optische Hyperasthesie beschrieb: 
er fand in einigen Fallen „sehr frischer Cnfallsneurose“ eine Erweiterung des 
Gesichtsfeldes fiir Weiss und Farben. Wolffberg 2 ) constatirte in diesen 
Fallen eine Steigcrung des macularen Farbensinns. Aucb Frankl- 
Hochwart 8 ) und Topol an ski erwahnen 2 derartige Falle. 

Zu dem theoretisch vvichtigen Verhaltniss zwischen concentrischcr Ge¬ 
sichtsfeldeinengung und cutaner Aniisthesie sei noch hervorgehoben, dass 
nach den in der Literatur niedergelegten Erfahrungen erstere ohne letzterc 
und letztere ohne erstere vorkommen kann 4 ). 

Ich hoflfe in diesem Referat demonstrirt zu haben, wic weit in der Frage 
iiber das Wesen und die klinische Bedeutung der concentrischen Gesichtsfeld¬ 
einengung die Meinungen noch auseinandergehen. 

II. 

Durch die Thatsache, dass sich eine conccntrische Gesichtsfeld¬ 
einengung centralnervosen Ursprungs bei Krankheitszustanden so schr 
verschiedener Form und Genesc findet, ist die Frage begriindet, ob es 
sicli bei diesen Gesichtsfeldeinengungen nicht auc-li um Storungen selir 
verschiedener Genese mit verschiedenen Eigenschaften handelt. Cm 
dies festzustellen, werden spiiter die Gesichtsfeldeinengungen bei ver¬ 
schiedenen Krankheitszustanden auf mdglichst viele ihrer besoudereu 
Eigenschaften untersucht werden; vorher muss aber auf einige Eigen¬ 
schaften des normalen Gesichtsfeldes hingewiesen werden, die fiir den 
Vergleich mit dem concentrisch eingeengten von Belang sind. 

Nimrnt man das Gesichtsfeld im Perimeter einfach bei gerade auf 
den Fixirpunkt gerichtetem Kopf und Auge auf, so sind die Grenzen 
desselben bekanntlich grOsstentheils bedingt durch die vorspringenden 
Theile des Gesichts und durch die Eider. Zur Bestimmung der wirklichen 
Griisse eines relativen (d. li. einem der gewohnlichen Untersuchungsobjecte 
entsprechenden) Gesichtsfeldes wird deshalb der Kopf nach den gewohn- 
lichen Vorschriften in eine Haltung gebracht, in wclcher der Blick nicht 
mehr durch solclie Mindernisse verlegt wird. Statt den Kopf verd rehen 
zu lassen, kann man aucli bei fortgesetzter Geradeaushaltung des Kopfes 
ilas Auge so weit nach der dem untersuchten Meridian entgegengesetzten 

]) Neurol. Centralbl. 1892. 17. 

2) Ebenda. 

3) Deutschmann’s Beitriigo zur Augenheilkunde. 1893. H. 11. 

4) Vgl. hierzu Bruns, Die traumatischen Keurosen. 1901. S. 54/55. 


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Ueber die psychisch bedingten Einengungen dos Gesichtsfeldes. 369 


Ricbtung wenden lassen, bis die maximale Ausdeliming dcs Gesichts- 
feldcs erreicht ist. Da spiiter bei Betrachtung der hysterischen und 
simulirten Gesichtsfeldeinengungen ausfiihrlich von dieser Differenz ge- 
sprochen werden muss, ist es zweckm&ssig, sich kurzer Bezeichnungen 
zu bedienen und es soli deshalb das bei einfachem Geradeausblicken 
aufgenommene Gesichtsfeld als priinares, das durch Vollausnutzuug der 
fiir den betrefl'enden Reiz erregbaren Netzhaut gewonnene als complemen- 
tares Gesichtsfeld bezeichnet werden. Ich bediene mjcli zur Fest- 
stellung dieser complementiiren Erweiterung der Augenbewegungen und 
nicht der Kopfdrehung, weil bei ruhig gelialtenem Kopf der Grad der 
Augenablenkung genau ablesbar ist. Das Vortheilhafte dieser Unter- 
suchungsart wird bei Besprechung der simulirten und hysterischen 
Gesichtsfeldeinengung einleucliten. 

Von vorn herein kdnnte gegen diese Methode der Augenablenkung einge- 
wendet werden, dass der Drehpunkt des Auges nicht genau im PcrimeterniiUel- 
punkt liegt; doch ist leicht festzustellen, dass der hierdurch bedingte Fehler 


Rechlcs Auye 
o 



practisch keine Rolle spielt. AusFig. 1 ist ersichtlich, dass die Farbengrenzen 
ganz entsprechend der Augenablenkung am Perimeter mitwandern, dass sie in 

24 * 


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Dr. II. Klien, 


ihrer Lago zum Fixationspunkt keino gesetzmassige Verschiebung erleidon, wie 
dies der Fall sein miisste, wenn eine ungenauc Centrirung von Einlluss ware. 
Sic zeigcn bei der verschiedenen Stellung des Auges nur leichte Abweichungen 
bald in diesern, bald in jeneni Sinne, wie sio auch bei fortgesetztem Fixiren in 
einer Riclitung selbst von geiibten Untersuchungspersonen angegeben werden. 
Dagegen zeigt das Gesichtsfeld fur Weiss eine starke Erweiterung, am starksten 
nach aussen unten (bei 150° um 23°) und nach innen oben (bei 30° urn 24°). 
Dass die geringfiigige Stdrung der Centrirung ohne Bedeutung ist, geht auch 
daraus hervor, dass ein complicirtes Skotom sich genau entsprechend der 
Augenablenkung am Perimeter verschob. 

Sehr wicbtig fur den Vergleich mit den functionellen Gesichtsfeld- 
einengungen ist die Frage, ob an der Greuze des normalen (complemen- 
tiiren) Gesichtsfeldes Yerschiebungstypus besteht. Wie in der Einleitung 
erwiihnt, sind die Ansichten hieruber sehr getheilt: die einen Autoren 
fanden haufig positiven Verschiebungstypus bei Gesunden, andere halten 
denselben fur ein objectives Krankheitszeichen, wieder andere legen ihm 
keinen besonderen Worth bei, da er bald vorlianden sei, bald nicht. 
Die widersprechenden Befunde kbnnen sich nur aus Verschiedenheiten 
der Fntersuchungsmethoden oder der Begrifl'sfassung erklaren. lch vcr- 
stehe im folgenden unter positivem Verschiebungstypus eine gleich von 
vornherein bestchendc Differenz der Gesichtsfeldgrenzen in dem Sinne, 
dass sic bei centripetaler Objectfuhrung weiter gefunden werden als bei 
centrifugaler. Es ist diese Krscheinung strong zu trennen von einer bei 
anhaltendem Fixiren sich einstellenden Einengung des centrifugalen 
Werthes, wie sie (lurch die Wilbrand'sche Methode festgestellt zu 
werden pflegt. Ist das Gesichtsfeld bei centrifugaler Objectfuhrung 
weiter, so besteht „umgckehrter“ oder negativer Verschiebungs- 
ty pus. 

Baas 1 ), welcher am gewohnlichen Gesichtsfeld meist negativen 
Verschiebungstypus fand, erklilrt diesen Befund daraus, dass in Folgo 
eines gewissen Haftens von Bewusstseinszustanden, vielleicht auch in Folge 
einer gewissen Tauschung der Eindruck bei centrifugaler Fiihrung etwas 
langer fcstgehalten werde und dass ferner bei centripetaler Fiihrung, 
wenn dor Patient nicht weiss, von welcher Seite der Eindruck zu 
erwarten stelit, die Empfindung sich mit Verspatung ins Bewusstsein 
einschleiche. 

Es ist leicht einzusehen, dass bei einer solchen Versuchsanordnung, 
in der bei centripetaler Objectfiihrung weder der Meridian noch die Art 
des Reizes annoncirt wird, die Gesichtsfeld peripheric bei centri- 

1) Baas, Das Gesichtsfeld. Stuttgart 1896. 


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Ueber die psychisch bedingten Einengungen dcs Gesichtsfeldes. 371 

petaler und centrifugaler Objectfuhrung unter ganz ver- 
schiedenen Aufme rksamkeitsbediuguugen untersucht wird. 
Bei der centrifugalen Fiihrung ist die Aufmerksamkeit auf die Gesichts- 
feldregion, iu welcher sicb das Object befindet, coucentrirt und auf eine 
bestimmte, erwartete Aendenmg im Empfindungsinhalt gerichtet; ferner 
wird noch durch ein starkeres Schwacherwerden der Empfindung das 
vollige Verschwinden angemeldet und dadurch die Aufmerksamkeit noch 
besonders auf das Object gerichtet. Dagegen vertheilt sich bei diesem 
Untersuchtingsmodus bei centripetaler Fiihrung die Aufmerksamkeit 
mindestens nach den beiden Richtungen, in welchen die Perimeterbogen 
stelien und ist nicht auf die besoudere Art des angewandten Reizes ge¬ 
richtet; ferner wird vor dem Auftauclien nicht wie vor dem Ver¬ 
schwinden des Objects durch eine vorhergehende Aenderung des 
Empfindungsinhalts des Bewusstseins die Aufmerksamkeit noch besonders 
auf das Object gerichtet. 

Nun ist aber bekannt, dass durch Richtung der Aufmerksam¬ 
keit auf ein bestimmtes Gebiet einer Sinnessphiire die Empfindlich- 
keit daselbst deutlich erholit wird; es ist auch fiir die Schnellig- 
keit des Erkennens keineswegs gleichgiiltig, ob der Untersuchte weiss, 
was fiir einen Sinnesreiz er zu erwarten hat. 

Auf Grund dieser Ueberlegungen habe ich bei Untersuchung 
des Gesichtsfeldes auf Verschiebungstypus stets Richtung und 
Art des zu erwartenden Reizes annoncirt, wahrend ich zur 
blossen Feststellung der Farbengrenzen nieist nicht die Farbe vorbersagte. 

Untersuchte ich mit diesen Vorsichtsmassregeln auf V.-T., indem 
ich langsam das Object von der Peripherie nach dem Centrum und 
zuriick oder in umgekehrter Reihenfolge fiihrte, so fand ich bei Personen 
mit normalem Zustand der Intelligenz und Aufmerksamkeit nie einen 
negativen Verschiebungstypus. Am primaren Gesichtsfeld ergaben sich 
bei verschiedener Objectfiihrung gleiche Werthe, sofern die Grenzeu durch 
Weichtheilhindernisse bedingt waren; an der Greuze des complementaren 
Gesichtsfeldes fiir das als Normalobject benutzte weisse Quadrat von 
1 <jcm Grosse fand ich dagegen bei Iangsamer Fiihrung inehr oder 
minder deutlichen positiven Verschiebungstypus, der stets im temporalen 
Meridian am starksten war; einmal bestand ein deutlicher Verschiebungs- 
typus nur temporal. Der Grad der Verschiebung war bisweilen (bei 
ganz gesunden Personen) reclit betrachtlich (bis zu 15° temporal), iu 
anderen Fallen war er nur sehr gering, z. B. in der Curve Fig. 2 
stellenweise nur 2°. Durch zufiillige Momente, z. B. durch leichte 
Blickschwankungen oder momentane Unaufmerksamkeit kann in solchen 
Fallen leicht bei einzelnen Fiihrungstouren auch einmal der centrifugale 


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372 


Dr. II. Klicn. 


Worth grosser sein; bei solchen geringen Differenzen ist es aber nur 
zulassig, nach Durchschnittszahlen zu urtheilen, da sich nur auf diese 
Weise die Einfliisse zufalliger StOrungen eliminiren lassen. 

Bei Untersuchung mit punktformigem Object fand ich stets ein 
eingeengtes Gesichtsfeld mit mehr oder weniger deutlichem positiven 
Verschiebungstypus, der aucli iminer temporal am stiirksten war. Der 
gleiche Befund wurde an den Farbengrcnzen erhoben, wenn zur Her- 
stellung gleicher Aufmerksamkeitsbedingungen die Farbe vorher annoncirt 
wurde; oft aber auch, wenn die Farbe nicht vorhergesagt wurde. Wo 
ein ausgesproebener positiver Verschiebungstypus bestand, liess sich das 
Gesichtsfeld stets durch VergrOsserung des Objects erweitern; ebenso 
liess sich in diesem Fall cine noch weitere Grenze des Gesichtsfeldes 
als bei centripetaler Fuhrung nachweisen, wenn man das Object 
pldtzlich in kleinen Zwischenraumen durch Wegziehen eines schwarzen 
Kartons erscheinen liess 1 ). In Figur 2 sind die temporalen Werthe 
graphisch dargestellt, welche man bei centripetaler und centrifugaler 
Fuhrung und bei momentanem Erscheinenlassen von Priifungsobjecten 
verschiedener Grosse von einem gesunden Warter erhielt, bei welchem 
der Verschiebungstypus nicht gerade sehr ausgosprochen war. 

Starkere Unterschiede fanden sich zwischcn den Grenzen bei centri¬ 
petaler und centrifugaler Fuhrung und bei momentanem Erscheinen- 
lassen in folgendem Fall, in welchem die Grenzen der excentrischen 
Sehscharfe unter diesen verschiedcnen Bcdingungen gepruft wurden. 
(Fig. 3.) Curve a) und b) stellten die Grenzen der Sehscharfe in der 
Peripherie des temporalen Meridians bei einem gesunden Warter dar, 
bei welchem ein sehr ausgesprochener -j- V. T. bestand. Bei Curve a) 
wurde die Sehscharfe nach den Winkclabstanden, in denen 2 weisse 
Quadrate von 1 “ Seitculangc ebon als 2 erkannt wurden, berechnet; bei 

Curve b) wurde sie inittelst der bekannten Hakenfigur El bestimmt. 

Ein gleicher Accommodationszustand wurde dabei dadurch zu erreichen 
versucht, dass im Mittelpunkt des Perimeters ein klciner Buchstabe zuni 
Fixiren befestigt wurde. Die erste Methode ergab in den periphersten 
Netzhautparthien ungenaue Resultate, da hier die kleinen (Quadrate 
fiberhaupt sehr schwache Eindruckc hervorrufen. Im allgemeinen 
zeigen aber beide Curven eine so weit gehende Uebereinstimnmng, dass 
wohl von unbewusster Beeinflussung der Untersuchungsperson oder der- 
gleichen nicht die Rede sein kann (cf. Linien A.) B.) C.)!). Die abso- 


1) Rem entspricht die Thatsaclie, dass ein kleines Object boi langsamer 
Einfiilirung spiiter erkannt wird als bei schneller. S. Baas I. c. S. 39. 


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Ueber die psychisch bedingten Kinengungen des Gesichtsfeldes. 373 



Figur 2. 

kleiner Punkt (— ca. l / 32 0 )- 
grosser Punkt (= ca. Vic 0 )- 

J/ 4 0 etc. = Quadrat von Seitenliinge eines Vg, */ 4 etc. 
Perimetergrades. 

mo. Werthe bei pliitzlichem Erscheinenlassen t 

cp. „ „ centripetalcr Fiihrung > des Objects. 

cf. * „ centrifugaler Fiihrung J 



luten Werthe dor Sehscharfe machen hier keinen Anspruch auf Kxact- 
heit: denn da ich mit einem Perimeter von '/a m Halbmesser arheitete, 
dfirftcn die Fchlerquellen etwas gross sein (z. B. in Folge Lngenauigkeit 
der kleinsten Winkelabstiinde!). Deshalb behillt dor Befund dor relativen 
Verschiedenheit der Grenzen je nacli der Objectfiihrung doch seine 
Bedeutung. 

Man sollte crwarten, dass bei maximalen Reizen der Verschiebungstypus 
schwinden miisste, indeni dann aucli bei centrifugaler Objectfiihrung der Keiz 
bis an die iiussersten Grenzen der disponiblen Netzhaut gesehen wiirde. Sobald 


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374 


Dr. H. Klien, 



Figur 3. 

cf. = Grenze bei centrifugaler Fiibrung. 
cp. = Grenze bei centripetalcr Fiihrung. 
mo. = Grenze bei momentaler Beliclitung. 

man aber zur Verwendung leachtender Objecte im Dunklen schreitet, werden 
dieselben von einer gewissen Starke ab durch die Sklera wahrgenomnien und 
es tindet sich dann wieder -(-V.-T. Bei Untersuchung im Dunklen mit Licht 
lallt dieser V.-T. um so weniger auf, als es ja zur Erfahrung des tiiglichen 
Lebens gehort, dass man nach dem Blick ins Dunkle schwache Reize besser 
wahrnimmt als nach Beleuchtung der Augen. 

Physiologiseher Weise fin den wir also einen gewissen positiven 
Verschiebungstypus an der Empfindlichkeitsschwelle fi'ir 
den jeweiligen Reiz. Der Grad der Verschiebung unterliegt — wie 
oben sclion erwiihnt — unter sonst gleicben Bedingungen individuell 
betrachtlichen Schwankungen. Es ist aber hervorzuliebeu, dass es sicli 
im allgemeinen um viel schwachere Verschiebungen handelt 
als beim concentrisch eingeengten Gesichtsfeld. 

Die nach Graden bemessene Differenz zwischen dem centripetalen 
und centrifugalen Werth ist in den einzelnen Meridianen ver- 
schieden und offensichtlich abhiingig vom Gefalle der Empfindlichkeit. 
Demi wenn die optische Empfindlichkeit beim Ausfuhren des Objects 
in Folge der vorhergehenden starkeren Reizung um einen gewissen Grad 
geringcr ist, als beim Einfuhren, so wird der Verschiehungstypus nach 
Graden bemessen um so starker sein, je weiter 2 Netzhautstellen 
von der betreffendcn EmpfindlichkeitsdifTerenz anseinanderliegen. Wie 


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Ueber die psychisch bedingten Rinengungen des Gesichtsfeldes. 375 


aus dem Verlauf der Isopteren hervorgeht, nimmt die Empfindlichkeit 
der Netzhaut in ihrera (dem temporalen Gesichtsfeldmeridian ent- 
sprechenden) nasalen Meridian laugsamer ab als in den iibrigen. Daraus 
erklart sicli oline weiteres, dass der Yerschiebungstypus in alien oben 
angefuhrten Fallen stets temporal (nacli Graden bemessen) am sturksten 
war. Das starkere Hervortreten des Verschiebungstypus im temporalen 
Meridian ist schon von vielen Autoren bemerkt worden. 

Unter den in der Einleitung erwahnten Erklarungsversuchen will 
icb nur auf einen zuriickkommen: Placzek betrachtete als die wesent- 
liclie Ursache des Verschiebungstypus eine abnorme Ermiidbarkeit der 
Netzhaut, in Folge deren dieselbe nacli Durchfiikrung des Objects in 
ihrer Erregbarkeit herabgesetzt sei. Er maclite sicli allerdings selbst 
den Einwand, dass diese Enmidungsersckeinungen zur Erkl&rung nicht 
geniigten, da bei einer sofort an die Ausfiihrung des Objects an- 
geschlossenen Einfiihrung gleich wieder der weitere Werth gefunden 
wurde. Doch weist diese Thatsacbe meines Erachtens nur darauf hin, 
dass es sicli bei dieser jjErmiidung 1 * bios uni eine sehr fluchtige Er- 
sclieinung handelt, da eben doch zwischen Ausfiihrung und Einfiibrung 
eine — wenn auch kurze — Erholungszeit besteht. Das gleicbe wire 
von der Versuchsanordnung Simon’s, der mit centrifugaler Fiihrung 
begann, zu sagen. Placzek w'ollte scliliesslicb Bewusstseinsvorgangen 
einen grossen Einfluss auf das Zustandekommen des V.-T. einraumen. 

Wilbrand 1 ) recliuete den V.-T. zu den Ermiidungssymptomen und 
spracli die Vermutung aus, dass dieseiben von der Lichtinduktion 
(Hering) abhangig sein mOchten. 

Er stcllte sicli vor, dass bei nervosen Individuen die gegenseitige 
Beeinflussung der durcli Licht gereizten und nicht gereizten Netzhaut- 
partien intensiver und nachhaltiger sein konnte, sodass sie schon durcli 
grobere Methoden klinisch am Perimeter beobachtet werden kbnnten. 

Zum Verstandniss des V.-T., wie er sicli an einer durcli Empfind- 
lichkeitsabnahme bedingten Gesicbtsfeldgrenze findet, muss man sicli 
folgendes vergegenwartigen: Ein bestimmtes Priifungsobject bedeutet bei 
Einwirkung auf eine centraler gelegene Netzhautstelle in Folge der 
dichteren Lage und vielleicbt auch in Folge grbsserer Functinnstiichtig- 
keit der Netzhautelemente einen stiirkeren Reiz als bei Einwirkung auf 
eine peripherer gelegene Region. Es folgen also bei centripetaler Object- 
fuhrung auf eben merkliche immer stiirkere Reize, bei centrifugaler 
Fiihrung auf Starke immer schwiichere. 


1) Wilbrand und Saenger, Sehstorung bei functionellen Nervenleiden. 
Leipzig 1892. 


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Auf alien Sinnesgebieten wird durch stiirkere Reize die Empfind- 
lichkeit fiir nachfolgendc schwachere herabgesetzt, so dass man schon 
aus diesem ganz allgemeinen Satz eine geringere GrOsse des centrifugalen 
Wertlis verstehen kounte. Ini Bereicli der optischen Wahrnehmung be- 
stehen aber in Bezug auf gleicbzeitige und successive Reizung derselben 
und verschiedener Netzhautstellen Wechselwirkungen besonderer Art, 
welche fiir das Verstiindniss des Yerschiebungstvpus von Bedeutung 
sind: es sind dies die phvsiologischen Vorgange, welche den Contrast- 
wirkungen zu Grnnde liegen. Betrachtet man ein kleines weisses 
Quadrat im directen Sehen, so erscheint es bald dunkler; im indirecten 
Sehen verschwindet es, sofern das Auge ruhig gehalten wird, innerhalb 
von Secunden vollig. Also bei anhaltendem Reiz sinkt die Erregbarkeit 
fur diesen Reiz und zwar im indirecten Sehen viel sclineller als im 
directen. Bei einem zur Dissimilation fiihrenden anhaltenden Reiz fiibrt 
also das Dissimiliren zu einer zunehmenden Herabsetzung der Dissi- 
milationserregbarkeit. Gleichzeitig fiihrt es nach Hering zu einer 
Steigerung der Assimilationserregbarkeit (ebenso umgekehrt). Eine 
solche Verschiebung der Erregbarkeit erfolgt aber auf einen lokalen 
Reiz nicht nur an der gereizten Stelle selbst, sondern in geringerem 
Grade auch in der Umgebung, und zwar ist der Grad dieser Erreg- 
barkeitsveranderung relativ am starksten in der directen Umgebung der 
gereizten Stelle und nimmt mit dem Abstand von derselben rasch ab; 
in geringem Grad erstreckt sich diese Erregbarkeitsverschiebung aber 
auf weite Theile der Netzhaut, vielleicht auf die gauze. Eolge derselben 
ist, dass es in der Umgebung der durch den Reiz hervorgerufenen 
Dissimilation zu einer gesteigerten Assimilation kommt, die mit dem 
Abstand immer melir abnimmt, und hieraus erklSrt sich die Contrast- 
wirkung. Zwei benachbarte gegensinnige Reize heben sich, zwei gleich- 
sinnige stumpfen sich ab, ist einer von diesen nur sehr wenig gesattigt, 
so kann er neutralisirt werden, ja sogar ins Gegenteil umschlagen. 
Erst nach langerem Fixiren kommt es in der Umgebung zu einer ge¬ 
steigerten Dissimilationserregbarkeit und damit zur gleiehsinnigen 
Induction: die Kontrastfarbung schlagt in eine dem inducirenden Reiz 
gleichsinnige um. 

Erklaren sich aus diesen Verhaltnissen die Erscheinungen des V.-T.? 
Weshalb erhiilt man zuniichst bei etappenweisem plotzlichen Er- 
scheinenlassen des Objects einen weiteren Werth als bei 
langsamer FLin- und Ausfiihrung? Eiihren wir ein weisses oiler 
farbiges (Quadrat vom Centrum nach der Peripherie, so ist es klar, dass 
immer nur ein kleiner Theil, namlicli der vorangehende Rand eine 
Netzhautstelle trifft, welche noch nicht in Eolge direcler Affection durch 


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Ueber die psychisch bedingten Einengungcn des Gesichtsfeldes. 377 


den gleichartigen Reiz (namlich das (Quadrat in seiner vorhergeiienden 
Position) in ilirer Erregbarkeit fiir diesen Reiz herabgesetzt ist. Von 
dera Effect dieses Verhaltens kann man sicli am leichtesten uberzeugen, 
wenn man einen farbigen Streifen langsam durchs Gesichtsfeld zieht. 
Es erscheint dann der vorangehende Sautn sehr deutlich intensiver, 
auch wenn er nach der Peripherie zu liegt; je langsamer die Bcwegung, 
desto deutlicber ist dieses Phanomen. Aus diesen Griinden erscheint 
ein Object uberhaupt um so undcutlicher, je langsamer es im Gesichts¬ 
feld sich bewegt. (Nur l>ci sehr schnellcn Bewegungen wird es wieder 
undeutlicher, da es dann nicht zu maximalcr Erregung kommt.) Eine 
gewisse Langsamkeit der Objectfuhrung ist stets zur Eeststellung des 
V.-T. nothig. Schon durch diese Thatsache, dass bei der Bcwegung des 
Objects in jedem Moment ein grosser Theil der gereizten Netzhautstolle 
in Edge der vorhergeiienden Reizung durch das gleiche Object in der 
ebon vorhergeiienden Position fur den Reiz unterempfindlich ist, erklart 
es sich, dass bei der allmahlich peripheriewiirts sclnvindenden Empfind- 
lichkeit bei centrifugaler Eiihrung der resultierende Reiz an einer 
centralerenNetzhautstelle den zur Perception noth igen Werth unterschreitet, 
als bei momentanem Erscheinen auf vorher nicht durch einen gleich¬ 
artigen Reiz afficirtcr Stelle. Dazu kommt noch, dass auch die Um- 
gebung eines Reizes fiir den betreffenden Reiz — wenigstens so lange 
Contrastwirkung besteht — unterempfindlich ist. Auch der voran¬ 
gehende Hand des Objects trifft also auf eine Stelle, welche schon 
indirect durch Contactwirkung — allerdings relativ viel geringer als 
die direct getroffene — in ilirer Erregbarkeit fiir den betreffenden Reiz 
herabgesetzt ist. 

Aus den glcichen Principien ist zu erkliiren, weshalb die Grenze 
auch bei centripetalcr Eiihrung enger gefunden wird, als bei 
plotzlicher Belichtung. Nur fit 111 es dabei zuniichst auf, dass dann 
der Netzhautreiz schon die den Contrastwirkungen zu Grunde liegenden 
physiologischen Vorgange auslOsen muss, wenn er noch nicht zu einer 
optischen Emptindung gefuhrt hat. Da aber die Centren, durch welche 
diese Eunctionen ausgelost werden, siclier distal von der Sehsphare 
liegen 1 ), ist dies erklarlich. Es entspricht dieses Verhalten auch ganz 
der von Hering betonten Thatsache, dass eine Contrastfarbo oft schon 
bemerkt wird, wenn die inducirende noch unterraerklich ist. 

Die Differenz zwischen den Grenzen bei centripetalcr 
und centrifugaler Objectfuhrung diirftc wohl daraus zu erklaren 

1) cf. Tschermak. Contrast und Irradiation in Asher und Spiro’s Er- 
gebnissen der Physiologie. 


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Dr. H. Klien, 

sein, dass die Erregbarkeitsverschiebungen in der Umgebung des Reizes 
urn so starker sind, je intensiver die Reize sind und dass das gleicke 
Object in den centralen Theilen der Netzhant einen viel starkeren Reiz 
bedeutet als in den periphcren. Es muss also bei Ausfiihrung des Ob¬ 
jects die Erregbarkeit fur dasselbe an der Gesichtsfeldgrenze starker 
herabgesetzt sein als bei Einfuhrung. Es sei bier nochmals hervor- 
geboben, dass der Unterschied zwischen deni centripetalen und centri- 
fugalen Werth bei Normalen zwar manchmal sebr ausgesprochen ist, 
oft sicli aber auch in sebr cngen Grenzen halt und in seltenen Fallen 
aucli gar nicht nacbweisbar ist. Es erkliirt sicb das z. Tli. aus den 
individuellen Verschiedenbeiten in der Ausbildung der Contrastfunctionen 1 ) 
vielleicbt ist aber bisweilen eine mangelhafte Concentration der Auf- 
merksamkeit, welche die Grenzen in entgegengesetztem Sinne verschiebt 
(cf. S. 91 ff.), hinderlich fiir den Nacbweis. 

Wie sich die peripbere Netzhaut von der macularen dadurcli unter- 
scbeidet, dass bei Reizuug der ersteren die Erregbarkeit viel scbneller 
und intensiver sinkt, so findet bier auch eine viel schnellere Restitution 
statt, wie man sicb leicht durcb kurzes Verdecken farbiger Objecte 
iiberzeugen kann, welche man eine Zeit lang im directen und indirecten 
Sehen betracbtet bat. Aus dieser schnellen Ausgleicbung der Erreg- 
barkcitsversckiebung im exccntriscben Seben erkliirt sicb, dass bei be- 
stebendem Verscbiebungstypus bei sofortan die Ausfiihrung angescblossener 
Einfiibrung des Objects die Greuze sofort wieder weiter gefunden wird. 

Ich muss schliesslich noch einer Erschernung an der durch Empfindlich- 
keitsabnahrae bedingten Gesichtsfeldgrenze gedenken, welche fiir die Deutung 
gewisser pathologischer Falle nicht ohne Belang ist. Fiihrte man ein kleines 
Object langsam ein und fiihrte diese Bewegung auch fort, wenn das Object 
gesehen worden war, so wurde ofters von Untersuchungspersonen nach einem 
kurzen Moment angegeben, dass es wieder verschwunden sei, dann wurde es 
wieder gesehen und so karnen oft mehrere derartige Schwankungen in der 
NVahrnehmung vor, ehe das Object constant gesehen wurde. Entsprechende 
Erscheinungen im Bereich der schwiichsten Etnplindungen kamen auch bei der 
Ausfiihrung des Objects zur Beobachtung. Bei hinter einander vorgenommenen 
Untersucbungen fanden sich die negativen Phasen immer an anderer Stelle, so 
dass organisch bedingte Unregelmassigkeiten in der Netzhautempfindlichkeit 
nicht anzuschuldigen sind. Verglich man dann die Stelle, an welcher das 
Object bei centripetaler Fiihrung zum ersten Mai sichtbar wurde und wo es bei 
centrifugaler Fiihrung zum letzten Mai schwand, so zeigte sich eine starke 
Reduction resp. vblliges Vcrschwinden des V-Typus. Zur Erkliirung dieser 
Oscillationen muss man — abgesehen von einei naliirlich von vorn herein 

1) cf. Tschermak I. c. 


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Ueber die psychisch bedingten Einengungen des Gesichtsfeldes. 379 


auszuschlicssendcn ungloichmassigen Objectfuhrung — dreierlci in Hiicksicht 
zichen: Einmal konnte man an die von Wundt und Anderen angenommcnon 
oscillatorischen Schwankungen der Aufmerksamkeit bei Beobachtung ebon 
merklicher Empfindungen denken. Neuerdings hat aber Bertil Hammer 1 ) 
die Ansicht begriindet, dass es sich dabei — so weit optische Iteize in Frage 
kommen — in der negativen Phase um einen localen Adaptationsvorgang (Er- 
miidung), in der positiven um eine Erholung in Folge momentanen minimalen 
Fixationswechsels handle. Eine entsprechende Erklarung kommt denn auch 
vor Allem fiir die oben erwahnten Oscillationen an der Empfindlichkeitsgrenze 
in Betracht. 

Brittens ist noch die Frage aufzuwerfen, ob nicht vielleicht Grad und 
Ausdehnung der durch einen localen Reiz hervorgerufenen Erregbarkeils- 
verschiebungen oscillatorischen Schwankungen unterliegt. Auch Hammer 
aussert sich in diesem Sinne. 

Fixirt man in Fig. 4 den rechten Punkt des mittleren Quadrats und be- 
obachtet eines der beiden excentrischen Quadrate, so bemerkt man bei ruhiger 



Figur 4. 

Haltung des Auges, dass es innerhalb weniger Secunden erst orange, dann 
grau wird, sich mit einem dunklen Hof umgiebt und dann ganz schwindet. 
Fixirt man jetzt „stramm u weiter, so erscheint nach einiger Zeit wieder ein 

1) Zeitschrift f. Psych, u. Physiol, der Sinnesorgane. 1905. Bd. 37. 
Heft 5. 


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380 


Dr. II. Klien, 


dunkel umsaumtes grau-wcisscs Bild, das eventucll wiedcr rollilich wild; dann 
schwindet os wiedcr und so kann man bei energischem Weiterfixiren oft mehrcre 
solche Oscillationen bcobachten. Es liegt natiirlich am nachsten, fiir dioses 
Wiedcrauftreten einer. minimalen unmerklichen Fixationswechsel verantwortlich 
zu machen. Doch scheinon verschiedene Griinde gegen eine solche Deutung 
zu sprechon. Einmal aussertsich ein Fixationswechsel anders: er lasst sofort den 
Theil des Quadrats, welcher eine bisher nicht direct gereiztc Netzhautstelle 
afficirt, intensiv roth erscheinen, w-ie man sicli leicht uberzeugen kann, wenn 
man plotzlioli den Biick vom rechten Punkt des mittleren Quadrats auf den 
linken richtet. Bei ganz minimalem Fixationswechsel entsteht nur ein ganz 
schmaler hellrother Saum. Bei dem oben besprochenen Wiederaul'tauchen er- 
scheint dagegen das ganze Quadrat gleichmiissig grauwciss ohne rothcn Saum 
und andererseits siehtrnan sogar bisweilen einen schmalen, rothen Saum, ohne 
dass das iibrige Quadrat sichtbar wird. Ferner spricht es fiir das Vorkommen 
eines vom Fixationswechsel unabhangigen Auftauchens, dass bei Beobachtung 
niehrercr excentrisch angebrachter Quadrate die positiven Phasen nicht gleich- 
zeitig aufzutauchen brauchen, sondern dass unter Umstanden eins auftaucht, 
wahrend das andere verschont bleibt oder gar verschwindet. 

Oscillatorische Vorgange spielen bei den Notzhautcrregungen eine grosse 
Rolle und scheinen besonders lebhaft in der excentrischen Netzhaut aufzutreten. 
So sieht man bei Beobachtung der Nachbilder zu Fig. 4, dass sich bei plotz- 
lichem Vorschioben eines weissen Papiers zu den excentrischen Quadraten 
sofort ein schr lebhaftes complementares Nachbild entwickelt, das aber sofort 
wiedcr verschwindet und dann nach geniigend langer Betrachtung in schnellen 
Oscillationen von nur secundenlanger Dauer 3, 4 Mai und ofter init betracht- 
licher Intensitiit erscheint. Das Nachbild des direct betrachteten Quadrats 
entwickelt sich dagegen langsamer zuf vollen Hohe und unterliegt geringcren 
und langsameren Schwankungen. Bewirkt ein voriibergehender Keiz im peri- 
pheren Sehen so starke Erregbarkeitsoscillationen, so erscheint es auch natiir- 
lich, wenn bei anhaltendcin Rciz das Nachlassen der Erregbatkeit in Oscilla¬ 
tionen ablauft; urn so natiirlicher, als nach den Untersuchungen von Hess 
auch der aufsteigende Schenkel der Erregungscurve in Oscillationen verlauft, 
die ebenso im indirecten Sehen intensiver und schneller ablaufen als im 
directen. Auch in der Contactwirkung sind oscillatorische Processe beobachtet 
worden: So kommt es vor, dass nach dem Ucbergang einer Contrastfarbung 
zur gleichsinnigen Induction nochmals Contrastfarbung und dann wieder In¬ 
duction auftritt. 

Nach alledein wird man mit der Mbglichkeit rcchncn miisseu, dass 
Oscillationen in der Wahrnchmung langsam in der Gesichtsfeldperiplierie 
bewcgter, eben merklicher Objecte durch Oscillationen in der Starke und 
Ausdekuung der durch den Iocalen Keiz hervorgerufenen Erregbarkeits- 
verschiebungen bedingt worden kirn non. In den oben besprochenen 


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Ueber die psychiscli bedingten Einengungen des (josichtsfeldes. 381 


Fallen diirftcn aber docli die Scbwankungen der optischen Walu- 
nehmung hauptsachlich auf unmerkliche Augen- und Lid- 
bewegungen zuriickzufiihren sein, da die betreffenden Personen 
zwar gut fixirten, ein wirklich „strammes“ Fixiren jedocli nur durch 
energischc systematische Uebungen erlernt werden kann. Nocli mehr 
gilt dies fur die Beurtheilung des von Wilbrand 1 ) beschriebencn 
oscillirenden Gesichtsfelds bei nervenkranken Personen, bei denen natiir- 
lich von einer geniigenden Schulung im Fixiren erst recht nicht die 
Rede ist. 

Bevor ich zum Studium der psychisch bedingten Gesichtsfeld- 
einengungen iibergehen kann, muss ich nocli Untersuchungen uber die 
Entfernungsschatzung eines im Gesichtsfeld vorgestellten 
Punktes anstellen. Denn da behauptet worden ist, dass concentrische 
Gesichtsfeldeinengung bei Hysterie durch Suggestion, also durch Ver- 
mittlung von VorsteIIungen entstehen kbunen, so ist die Untersuchung 
dieses Punktes — wie auch bei Besprechung des hysterischen Gesichts- 
feldes einleuchten wird — von Bedeutung. 

Giebt man einem gesunden Individuum die Aufgabe, sich im Ge¬ 
sichtsfeld resp. am Perimeter in einer bestimmten Entfernung vom 
Centrum einen Punkt vorzustellen und dann bei langsamer Ein- 
fiihrung und AusfOhrung eines Objects zu markiren, wann dasselbe den 
vorgestellten Punkt erreicht, so bekommt man regelmassig bei centri- 
petaler Objectfuhrung einen viel vveiter peripher gelegencu 
Werth, als bei centrifugaler: es entsteht also hier in Folge einer 
Tauschung in der Entfernungsschatzung ein sehr ausgesprochener „posi- 
tiver Verschiebungstypus“. Ich verzichte auf die Angaben von 
Einzelzahlen, da es jedem Interessenten leicht ist, sich davon zu iiber- 
zeugen. Im Allgemeinen hielten sich die Verschiebungswerthe, wenn 
der Punkt in der Gegend von 40 bis 50° temporal vorgestellt wurde, 
zwischen 12—25°. Durch mehrmalige Wiedcrholung dieses Versuchs 
vcrringerte sich die Differenz in manchen Fallen, in einem schwand sie 
ganz. Ofifenbar kann also der Schatzungsfehler unter Umstanden durch 
Uebung ausgeglichen werden; doch geschah dies in meinen Fallen nur, 
wenn die Person von ihrer falschen Schatzuug in Kenntniss gesetzt 
worden war. Je naher dem Perimeterniittelpunkt der Punkt vorgestellt 
wird, um so geringer ist der Schatzungsfehler, schliesslich schwindet 
er ganz. 


1) Wilbrand und Sacnger, Sehstorungen bei functionellen Norvcn 
eiden. Leipzig 1892. 


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VVie crklart sicli dieser Verscliiebungsty pus l»ei Scliatzung eines 
Punktcs im peripheren Gesichtsfeld? 

Genauere Untersuchungen ergaben, dass es vor Allem 3 Monicnte 
sind, riurcli welche man sicli bei der Entfernungsschatziing eines 
Objects im peripheren Gesichtsfeld beeinflussen lasst: 

1. Die absolute Localisation des Reizes, bedingt durcli die Local- 
zeichen der optischen Empfindung und deren associative Verbindung mit 
den Erinnerungsspuren der Augenbewegungsimpulse und eventuell dcr 
Lageempfindung des Bui bus. 

2. Durcli die Intensitat der Empfindung. 

3. In geringerem Maasse ist bei dem Versuch mit verschiedon ge- 
richtcter Objectfiihrung noch die Lange der vom Object durcli- 
laufenen Strecke von Bedeutung. 

Ist sclion die Raumschwelle, d. h. die Entfernung, in welcher zwei 
Objecte als zwei getrennte empfunden werden, im indirecten Sehen viel 
grosser, als im directen, so ist die richtige Projection eines einzelnen 
Reizes liier noch viel ungenauer. Ein obertlachliches Bild von der 
Eehlerhaftigkeit dieser Projection — wie es fiir den vorliegenden Zweck 
geniigt, ja gerade zweckmassig ist — kann man sich in folgender 
Wcise maclien: 

Man lilsst den Perimetermittelpunkt fixiren, dann in Abstiinden von 
10 zu 10 Grad in unregelmassiger Reihenfolge kleine weisse Quadrate 
erscheinen und dieselben, nachdera sich die Versuchsperson ilire Lage 
genau eingepragt hat, verschwinden. Dann muss die Versuchsperson 
schnell ihre Augen nacli der Stelle richten, wo das Object erschiencn 
war und sie mit dem Finger bezeichnen. Man muss beim Aufsuchcn 
der Stelle die Augenbewegung zu Hilfe nelimen, damit man aucli wirk- 
licli die Orientirung liber die Lage der gereizten Netzthautstelle zum 
Netzhautmittelpunkt pruft, welches Verhaltniss ja fiir den obigen 
Taxationsversuch allein in Betracht komnit. Bei einer Anzahl gesunder 
lndividuen, bei denen ich auf diese Wcise das LocalisationsvermOgen 
im teinporalen Meridian untersuchte, zeigte sich durchweg, dass jonseits 
30 0 dasselbe reclit ungenau und nacli der Peripherie zunehmend unge¬ 
nauer wurde. .Jenseits GO 0 wurden oft Fehler bis zu 12° gemacht. 
Uebrigens scheinen in diesem Punkt betrachtliche individuelle Unter- 
schiede zu bestehen und das Localisationsvermbgen ist offenbar durcli 
rebung zu steigern. 

Ncben den Localzeichen wird bei dem obigen Taxationsversuch die 
Intensitat der optischen Emptindung fur die Abschiitzung der Entfernung 
benutzt. 


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Ueber die psychisch bedingten Einengungen des Gesichtsfeldes. 383 

Aus dem, was oben iiber die Vorgauge der Localadaptation gesagt 
worden ist, l&sst sich verstehen, dass beim Ausfiihreu eines Objects ein 
gewisser mittlerer Grad der Empfindungsintensitiit an einer etwas cen- 
traleren Stelle erreicht wird, als beim Einfuhren. Es kommt aber noch 
hinzu, dass innerhalb gewisser, aus einer Continuitat allmahlich ab- 
nehmender Intensitatsgrade berausgenommener Strecken die Intensitat 
sich nicht merklich zu andern scheint: ein beliebiger Intensitatsgrad 
scheint eine Strecke weit zu bestehen. Von dem Effect dieser beiden 
Momente kann man sich aus dem folgenden Versuch iiberzeugen: Man 
benutzt als Fuhrungsobject ein hellgraues Quadrat und befestigt im 
Perimetermittelpunkt ein etwas dunkleres Quadrat von der Nuance, wie 
ilas andere Quadrat bei Fiihrung durch den temporalen Meridian etwa 
bei 50° erscheint. L&sst man dann die Versuchsperson melden, wann 
das Fuhrungsobject bei centripetaler und bei centrifugaler Fiihrung die 
Nuance des central befestigten erreicht, so wird Gleichheit der Hellig- 
keitsniiance bei centripetaler Fiihrung viel weiter in der Peripherie an- 
gegeben, als bei centrifugaler Objectfiihrung. Diese Differeuz betrug im 
temporalen Meridian bei einer von 2 Untersuchungspersoneu 25 °, bei der 
anderen 26 °. Es ist klar, dass diese Dlfferenz — in Perimetergraden 
ausgedriickt — um so grbsser sein muss, je weiter zwei Punkte von 
gleichem Empfindlichkeitsunterschied auseinanderliegen, je allmiihlicher 
die Empfindlichkeit abnimmt. Deshalb ist auch dieser „Verschiebungs- 
typus“ temporal am sthrksten. 

Es ist also einleuchtend. dass, sobald die Empfindungsintensit&t als 
Hilfsmoment benutzt wird, bei Schiitzung der Entfernung eines centri¬ 
fugal und eines centripetal gefiihrten Objects eine Verschiebung im 
Sinno des positiven Verschiebungstypus zu Stande kommen muss. Es 
ist auch verst&ndlich, dass diese Verschiebung bei langsamer Object¬ 
fiihrung deutliclier ist. 

Das dritte Moment, welches bei dem oben besprochenen Taxations- 
versuch auf die Entfernungsschiitzung einen gewissen Einfluss hat, ist 
die Griisse der Strecke, welche das Fuhrungsobject durchlauft, ehe es 
die Stelle des vorgestellten Punktes erreicht: je weiter aussen man mit 
der centripetalcn Objectfiihrung beginnt, um so weiter wird der Punkt 
nach aussen verlegt, je weiter innen mit der centrifugalen Fiihrung 
angefangen wird, um so centraler wird der Punkt geschatzt; docli sind 
diese Einfliisse im Allgemeinen gering und nicht ganz constant: ver- 
schiedene Individuen benutzen eben bei der Entfernungsschatzung ver- 
schiedene Hilfsmomente in verschiedener Weise. 

Liisst man die Versuchsperson das Object selbst fiihren, so 
reducirt sich der bei Schiitzung einer vorgestellten Entfernung resul- 

Arehiv f. Paychiatrie. Bd. 42. Heft 2. 25 


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384 


Dr. H. Klien, 

tirende Yerschiebungstypus auf ein geringes Maass oder schwindet auch 
ganz, da die Versuchsperson jetzt in dcr fein abgestuften Lage- und 
Bewegungsenipfindung der oberen Extremitat ein brauchbares Mittel fiir 
eine richtige Entfernungsschatzung besitzt. Aus deni Zusammenwirken 
der geschilderten Momente ergiebt sich nun die interessante Thatsache, 
dass die Entfernung in den verschiedenen Meridianen ver- 
schieden gross gescliatzt wird. Ein in gleicher Entfernung vor- 
gestellter Punkt wurde beispielsweise bei centripetaler Fukrung 
von zwei Versuchspersonen H. und Sch. in den 4 Meridianen folgender- 
niassen gescliatzt: 

H. Sch. 

Temp.57 62 

Nas. 46 54 

Ob. 44 47 

lint. 55 53 

In dieseu Zalilen erkennt man deutlich eine nach den Meridianen 
verschiedeue Verschiebung der Wertlie, wie sie sich auch bei der 
concentrischen Gesichtsfeldeinengung findet. Es documentirt sich in 
ihnen in erster Linie der Einfluss der Isopteren, und es erklart 
sich dieser Einfluss daraus, dass die Schatzung (lurch die Euipfindmigs- 
intensitat beeinflusst wird. Zweitens spielt wohl auch die Lange der 
zwischen Gesichtsfeldgrenze und dcm vorgestellten Punkt durchlaufenen 
Strecke eine Rolle: sie ist aussen am griissten und oben am kleinsten. 
Deshalb wird auch durcli dieses Moment der Punkt temporal nach 
aussen, oben nach innen gedriingt. An den centrifugalen Werthen 
zeigen sich diese meridionalen Verschiebungen viel undeutlicher. Es 
liegt dies wohl in erster Linie daran, dass die Versuchsperson die 
Strecke zwischen Perimetermittelpunkt und dem vorgestellten Punkt viel 
besser schatzen kann als die Strecke von der Gesichtsfeldgrenze zu 
diescm Punkt. Wenn man iiberdies die centrifugale Fuhrung immer im 
Mittelpunkt beginnt und das Object stets gleich langsam fiihrt, so kann 
sich der Untersuchte unwillkiirlich auch nach der Zeit richten, welche 
das Object zum Durchlaufen der Strecke bis zum vorgestellten Punkt 
braucht. Auch dadurch wird das Zustandekommen eines melir gleich- 
massigen centrifugalen Werths begunstigt. 

Durch verschiedene Momente wird also die Lokalisation eines im 
peripheren Gesichtsfeld vorgestellten Punktes eine fehlerhafte, doch 
maclien sich die Fehlerquellen immer in der gleichen Weise geltend, 
so dass zwar fehlerhafte, a her doch aim aliern d cons tan te 
Aiigaben gemacht werden; auf jeden Fall sind die Differenzen zwischen 
den einzelnen Angaben nicht grosser, als sie auch bei hysterischer 


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Ueber die psychisch bedingten Einengungen des Gesichtsfeldes. 385 


Gesichtsfeldeinengung die Regel sind. Voraussetzung ist bei alledem, 
dass die Versuchspersonen den nbthigen Grad von Intelligenz und Auf- 
raerksamkeit besitzen, wie er zu Untersuchungen der vorstehenden Art 
erforderlich ist. 


III. 

Formen der concentrischen Gesichtsfeldeinengung bei central- 

nervbsen Erkrankungen. 

Die Monjente, welche in erster Linie fur die Entstehung der concen- 
trischenGesichtsfeldeinengungen bei central nervbsen Erkrankuugeu gelteud 
gemacht werden, sind: 

1. Stbrung der Aufmerksamkeit. 

2. Die Vorstellung des Schlechtsehens. 

3. Untererregbarkeit der Sehsphiiren. 

Der Einfluss der ersten beiden Momente auf die Begrenzung des 
Gesichtsfeldes ist unschwer zu studiren, da wir einmal Krankheits- 
zustaude kennen, bei denen eine Herabsetzung der Aufmerksamkeit im 
Vordergrunde steht, und da wir andrerseits die Formen der concen¬ 
trischen Gesichtsfeldeinengung, welche durch die Vorstellung des Schlecht¬ 
sehens bedingt werden, an suggestiv erzeugten und an simulirten Ge- 
sichtsfeldeinengungen studiren kbnnen. Schwieriger liegt die Situation 
fur das Studium des dritten der oben genannten Momente. Zustande, 
in denen nacli der Art der Erkrankung rait Sicherheit eine 
Untererregbarkeit beider Sehsphiiren anzunehmen ist, ohne dass gleich- 
zeitig eine wesentliche Stbrung der Aufmerksamkeit bestande, sind w T ohl 
sehr selten. Wie sich die speciellen Svmptome einer durch Unter¬ 
erregbarkeit der Sehsphiiren bedingten concentrischen Gesichtsfeld¬ 
einengung gestalten miissen, scheint mir nur durch das Studium einer 
in der Riickbildiyig begriffenen, z. B. durch Circulationsstbrung bedingt 
gewesenen Hemianopsie eruirbar. 

Es soil nuu im folgenden zuerst studirt werden, ob die genetisch 
verschiedenen Gesichtsfeldeinengungen auch symptomato- 
logische Verschiedenheiten zeigen, und falls dies zutreffend ist, 
sollen dann umgekehrt bei Krankheitszustanden, in denen Gesichts¬ 
feldeinengungen zweifelhafter Genese bestehen, dieselben darauf 
untersucht werden, ob aus ihren symptomatischen Besonder- 
heiten Ruckschliisse auf ihre Genese gezogen w erden kbnnen. 

Enter den Krankheitszustanden, bei denen die Aufmerksamkeit in 
besonders ausgesprochenem Masse herabgesetzt ist, linden sich theils 
transitorische, theils chronische. Unter ersteren eignen sich zurn 

25* 


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386 


Dr. H. Klien, 


Studium der durch Aufmerksamkeitsstorung bedingten Gesichtsfeld- 
einengungen besonders gewisse epileptische Damraerzustunde und manche 
Formen alcoholischen Deliriums; unter den chronischen Affectionen sind 
vor allem geeignet Falle von epileptischer Demenz. Diese Zustaude 
erwahnen auch Thomsen und Oppenheim (s. Einleitung) unter den 
zu concentrischer Gesichtsfeldeinengung fuhrenden Affectionen an hervor- 
ragender Stelle. Die chronischen ZustUnde eignen sich zur Untersuchung 
besser als die transitorischen, weil der Grad der Aufmerksamkeitsstorung 
hier nicht so starken Schwankungen unterliegt. Von ihnen soil des- 
halb zuerst die Rede sein. 

Fur die Verwerthbarkeit der Angaben von Patienten, bei denen 
durch Aufmerksamkeitsstorung eine concentrische Gesichts¬ 
feldeinengung bedingt wird, ist selbstverstandliche Vorbedingung, 
dass die Patienten noch das nothige Maass von Aufmerksamkeit auf- 
bringen konnen, welches fur eine Untersuchung des Gesichtsfeldes 
unumganglich nothwendig ist. Man kann aber Patienten, welche sich 
anfangs nicht in der nothigen Weise zu concentriren vermogen, oft 
dadurch noch zu verwerthbaren Angaben bringen, dass man sie vor der 
eigeutlichen Aufnahme des Gesichtsfeldes liingere Zeit am Perimeter 
exerciren lasst. 

Die Gesichtsfeldeinengungen zeigen nun in diesen Fallen folgende 
charakteristische Besonderheiten: 

Die auffalligste Erscheinung ist, dass sich der Yerschiebungs- 
typus umkehrt: Das Gesichtsfeld ist bei centrifugaler Fuhrung weiter 
als bei centripetaler, und zwar ist diese Differenz in der Regel eine 
recht betrachtliche. Ist die Einengung eine geringe, so konnen die 
Grenzen bei centrifugaler Objectfubrung die normalen Grenzen erreichen — 
ja selbst iiberschreiten. Es besteht dann also nur eine Einengung bei 
centripetaler Objectfuhrung. Je starker die Einengung, urn so starker 
ist iu der Regel der umgekehrte Verschiebungstypus. 

Meist kann man die Beobachtung machen, dass bei langer dauernder 
Untersuchung die Gesichtsfeldeinengung zunimmt und zwar fur centri- 
petale Fuhrung starker als fur centrifugate, so dass der Grad des nega- 
tiven Verschiebungstypus noch zunimmt. Ansdriicklich sei aber hervor- 
gehoben, dass auch die durch centrifugale Fuhrung bestimmte 
Grenze sich vercngt. Es handelt sich hier offenbar um eine Er- 
schlaffung der Aufmerksamkeit; denn durch scharfe Anfeuerung 
kann man oft erreichen, dass sich beide Grenzen wieder erweitern und 
der Grad der Verschiebung abnimmt. Dieses gegensatzliche Ver- 
halten der Symptome bei Erschlaffung und Anfeuerung der 
Aufmerksamkeit spricht dafiir, dass sie auch wirklich, 


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Ueber die psychisch bedingten Einengungen des Gesichtsfeldes. 387 

wenigstens zum grossten Tlieil, durch Aufmerksamkeitsstbrung 
bedingt sind. Sie lassen sich aber auch zwanglos aus ihr erklaren: 
Der umgekebrte Verschiebungstypus ist ein Ausdruck dafur, dass einmal 
bestehendc Bewusstseinsinhalte abnorm stark haften, dass Ver- 
anderungen im Erregungszustande dcr Sinnessphiiren ab¬ 
norm spiit zum Bewusstsein komraen. 

Aus diesem Moment lasst sich aber wohl die Einengung bei centri- 
petaler Objectfiihrung und der negative V.-T. erklaren, nickt jedocli 
die Einengung bei centrifugaler Objectfiihrung. Letztere ist ein Aus- 
druck dafiir, dass die Sinnesempfindungen starker sein miissen 
als in der Norm, um im Bewusstsein festgehalten zu werden 1 ), 
dass die Bewusstseinsschwelle erhokt ist, oder dass es sich nebenbei 
um eine Erregbarkeitsverminderung der Sinnessphiiren selbst 
handelt. Dass aber in einer solchen Erregbarkeitsverminderung der 
Sebspbilren die alleinige oder auch nur die wesentliche Ursache der 
vorliegenden Form concentriscber Gesichtsfeldeinengung zu sucben sei, 
kann nicbt angenommen werden: denn da — wie oben auseinander- 
gesetzt — die Netzhauterregungen bei centrifugaler Objectfiihrung etwas 
schwiicher sind als bei centripetaler, so miisste bei einer einfachen 
Untererregbarkeit der Sehsph&ren eher eine concentrische Gesichtsfeld- 
einengung mit positivem Verschiebungstypus resultiren; auf jeden Fall 
ware der negative Verschiebungstypus unverstandlich. Ausserdem 
spricht mit Entschiedenheit die ParallelitSt der Gesichtsfeldweite mit 
den Aufmerksamkeitsschwankungen fur die oben vertretene Auffassung. 
Ich priicisire dieselbe dahin, dass ich — psychologiscb betrachtet 
— als Hauptursacbe der in Rede stehenden Form von con- 
centrischer Gesichtsfeldeinengung eine StQrung der Auf- 
merksamkeit betrachte, d:iss aber moglicher Weise daneben — 
namentlich bei deutlicher Einengung des centrifugalen Worths — auch 
eine Herabsetzung der Sinnesempfindlichkeit selbst bestehen 
kann. Physiologisch ausgedriickt: es handelt sich um eine diffuse 
Hirnstorung, durch welche in erster Linie und am stftrksten die 
hochsten psychischen Centren der Wahrnehmung geschiidigt werden, 
durch welche aber mSglicher Weise bei intensiverer Storung auch die 
Sinnescentren selbst in ilirer Erregbarkeit herabgesetzt werden kSnnen. 
Der Kurze wegen will ich im Folgenden die vorliegende Form von 
concentrischer Gesichtsfeldeinengung nach der Aufmerksamkeitsstorung 
als ihrem wesentlichsten Moment bezeichnen. 

Dass bei der Entstehung des negativen Verschiebungstypus auch 

1) Wundt, Phys. Psych. III. S. 339. 


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388 


Dr. H. Klien, 


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eine Yerlangsamung der motorischen Reaction, wie sie hiiufig 
bei Aufmerksamkeitsstiiruug vorkommt, mitspielen kann, ist mSglich; 
dock erscheint der Einfluss dieses Moments nur selir gering. 
Davon kann man sich leicht iiberzeugen, weun man sich von dem 
Patienten fortgesetzt Antworten geben lasst, ob das Object noch zn 
sehen ist oder nicht: die Zeit, welclie dabei zwiscken Frage und Ant- 
wort vergeht, betrug in meinen Fallen nur einen geringen Bruchtheil 
der Zeit, welclie das Object brauchte, uni die Region der Verschiebuug 
zu durchlaufen. 

Da der Grad der concentrischeu Gesichtsfeldeinengung in Fallen 
der in Frage stehenden Art fortgesetzt ziemlich lebhaften Schwaukungen 
unterliegt, resnltiren bei mehrfachen hinter einander vorgenommenen 
Priifungen desselben Meridians oft sekr wechselnde Wertbe. Man er- 
hiilt daher bei einer Untersucbung des Gesichtsfelds in Abstanden von 
10° eine zackige Begrenzung. 

Auch fur die Farbengrenzen besteht bei starkerer Aufmerksamkeits- 
stdrung eine concentrische Einengung mit den gleichen charakteristischeu 
Erscheinungen an der Grenze wie beim Weiss, d. h. mit negativem 
V.-T. und mit zackiger Begrenzung. Der Grad der Einengung scheint 
aber hier im Allgemeinen fur die Farbengrenzen relativ geringer zu 
sein, als fur die Weissgrenze, wenigstens war dies in den von mir 
daraufhin untersuchteu Fallen der Fall. Die Erklarung liegt uahe: 
ausserbalb der Farbengrenze wirkt bereits das Object auf die Er- 
regung der Aufmerksamkeit. Aus einer einfachen gleichmassigen Herab- 
setzung der cortical-sensorischen Erregbarkeit wiirde auch dieses Yer- 
halten kaum zu erklaren sein. 

An der Farbengrenze ist oft sebr gut das Haften einmal im 
Bewusstsein vorhaudener Empfinduugen zu demonstriren: bei centrifugaler 
Objectfiihrung werden die Farben oft bis weit in das physiologischer 
Weise fiir das betreffende Object farbenunemplindliche Gebiet als deut- 
lich farbig bezeichnet. So wurde z. B. ein grimes Object von 1 qcm 
bei centrifugaler Fiikrung noch bei 85 0 als griin bezeichnet und trotz 
mehrfachen Fragens wurde imrner wieder versichert, dass es noch deut- 
lich griin sei. 

Bei Aufnahme eines oder nur weniger Werthe fiir jeden Meridian 
schneideu sich die Farbengrenzen vielfach untereinander und da 
Weiss relativ starker eingeengt ist, durchkreuzt sich auch die Ge- 
siclitsfeldgrenze fiir Weiss bisweilen mit den Farbengrenzen. 

Eine weitere wichtige Eigenschaft dieser Form der concentrischen 
Gesichtsfeldeinengung ist die, dass sie beide Augen und zwar in an- 
nahernd gleichem Grade betrifft. Ich habe wenigstens nur Enter- 


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Leber die psychisch bedingten Einengungen des Gesichtsfeldes. 389 


schiede von wenigeu Graden beobachtot. Zu einer vergleicheuden Be- 
stimmung beider Gesichtsfelder siud aber gewisse Vorsichtsmassregeln 
erforderlich: Wegen der Aufroerksamkeitsscbwankungen, wie sie sicli in 
den zackigen Grenzen documentiren, konnen zum Vergleich beider Ge- 
sichtsfelder nur die Durchschnittswerthe von einer grbsseren Zahl 
von Messungen verwendet werden; da aber, wie gesagt, das Gesichts- 
feld sicli in den vorliegenden Fallen in Folge Nachlassens der Auf- 
merksamkeit im Laufe der Untersuchung hiiufig noch weiterhin etwas 
einengt, manchmal sich aber aucb in Folge der Eiuiibung erweitert, 
so darf man nicht erst das eine and dann das andere Auge unter- 
suchen, sondern man muss bei der Feststellung der fiir die Durch- 
schnittswerthe zu benutzenden Zahlen beide Augen in mdglichst kurzen 
Zeiten alternireud untersuchen. 

Die gleichen Cautelen sind anzuwenden, weun man untersuchen 
will, ob das Gesichtsfeld bei Seitwartsfixation eine complementare Er- 
weiterung zeigt. Untersucht man bei Patienten der in Rede stebenden 
Art einen Meridian in der Weise, dass der Patient abwechselnd den 
Mittelpunkt und einen 30 0 im entgegengesetzten Meridian liegenden 
Punkt fixirt, so bekommt man in den Durchschuittszahlen annahernd 
gleiche Werthe, odor die Werthe bei Ablenkung des Auges sind nur 
urn wenige Grade grosser. Diese leichte complementare Erweiterung 
kann man wohl daraus erklaren, dass durch Ausnutzuug des comple- 
mentaren Netzhautgebiets peripherer als beim Blick geradeaus ein Reiz 
auf die Erregung der Aufmerksamkeit wirkt und dass in Folge dessen 
die durch Verlangsamung des Bewusstwerdens optischer Empfindungen 
bedingte Einengung verringert wird. Bei einer solchen Erklarung ware 
dann allerdings eine gleicbzeitige L'ntererregbarkeit der Sehspharen 
kaum anzunehmen. 

Audi an den Grenzen des Gesichtsfelds fiir punktformige Reize und 
an den Grenzen fiir eine bestimmte Sehscharfe, an dcnen ja nach dem 
friiher Gesagten normaler Weise ein positiver V.-T. besteht, ist in den 
vorliegenden Fallen der V.-T. umgekehrt. Grosse Priifungsoltjecte er- 
weitern das Gesichtsfeld, kleine wirken umgekehrt. Alle diese Erschei- 
nungen erklaren sich zwanglos aus der Aufmerksamkeitsstorung. 

Ein rbhrenffirmiges Gesichtsfeld findet sicli in diesen Fallen nicht, 
das Gesichtsfeld erweitert sich vielmehr schatzungsweise entsprechend 
<ler Entfernung der Projectionsebene, wenn man nach Mbglichkeit die 
Verkleinerung des Netzhautbildes uud die Abnahme der Intensitiit des 
Reizes in Redlining zielit. 

Die Charakteristica der vorliegenden Form von concentrischer Ge- 
sichtsfeldeinengung sind also: 


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390 


Dr. II. Klien, 

1. Negativer Verschiebungstypus. 

2. Sehr zackige Begrenzung bei Aufuahme von Einzelwerthen. 

3. Ann&hernd gleich starke Eineugung auf beiden Augen 1 ). 

4. Keine oder geringfiigige Complementarerweiterung. 


Die gleiche Form von concentriscker Gesichtsfeldeinengung findet 
sicli bei den transitorischen Zustiinden mit wesentlicher Stoning der 
Aufmerksamkeit. Es ist in diesen Fallen unter Urastiinden gut zu 
sehen, dass der negative Verschiebungstypus ein gutes Reagens fiir den 
Nachweis einer Aufmerksamkeitsstorung ist. Man kann uianchmal be- 
obachten, dass dieses Symptom erst eine langere Zeit nach scheinbar 
volligcm Abklingen der transitorischen Geistesstorung schwindet. Sehr 
gut war dies zum Beispiel in folgendem Fall zu sehen, den ich kurz 
referiren will: 

Es handelte sich um eiu etwas atypisches alkoholisclies Delirium. Neben 
den korperlichen Erscheinungen des Delirs bestand vor Allem eine starke Sto- 
rung der Aufmerksamkeit und der Merkfiihigkeit, Desorientirung und Personen- 
verkennung; dagegen traten nur vereinzelt Sinnestauschungen auf. Zwei Mai 
stellten sich wahrend des Deliriums bei den sonst nicht epileptischen Indivi- 
duum epileptische Anfalle ein. Der Patient liess sich relativ sehr gut fixiren 
und mit einem gowissen Vergniigen zur perimetrischen Untersuchung anlernen. 

Wahrend des Deliriums bestand eine recht betrachtliche concentrische 
Gesichtsfeldeinengung des oben beschriebenen Typus: im temporalen Meridian 
betrugen die Werthe: 

bei centripetaler Fiihrung. . . . 39°, 
bei centrifugaler Fiihrung . . . 65°, 
also bestand ein negativer V.-T. von 26°. 

Am Tage nach dem Abklingen des Deliriums hatte das Gesichtsfeld an- 
nahernd normale Begrenzung, docli bestand noch ein negativer V.-T. von—6°. 
4 Tage spater zeigte das Gesichtsfeld beim Blick geradeaus normale Grenzen, 
ohne irgend welchen Verschiebungstypus, aber an den Grenzen des comple- 
mentaren Gesichtsfeldes bestand noch ein negativer V.-T. von —3°. Patient 
wurde an diesem Tage entlassen. Fiinf Tage spater war der umgekehrte V.-T. 
auch an den Grenzen des complimentaren Gesichtsfeldes geschwunden und 
hatte einem positiven Platz gemacht, der temporal -[-4° und im Durchschnitt 
aller Meridiane -[-1,5° betrug. Also noch eine ganze Anzahl Tage nach 
Abklingen des Delirs bestanden hier doch noch residuale Aufmerksamkeits- 
storungen. 


1) Voraussetzung ist dabei natiirlich gleiche Functionstiichtigkeit der 
Augen selbst. Es kann sich natiirlich die vorliegende Form von concentrischer 
GFE mit einer durch II. Atrophie u. dergl. bedingten combiniren. 


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Ueber die psychisch bedingten Einengungen des Gesichtsfeldes. 391 


IV. 

Zur Untersuchung der Frage, was fur besondere Eigenschaften sich 
bei Gesichtsfeldeinengungen finden, welche durch die Vor¬ 
stellung des Sehlechtsehens bedingt sind, will ich nicht Gesichts¬ 
feldeinengungen benutzen, welche durch hypnotische oder Wachsuggestion 
hervorgerufen worden sind, da man dann einwenden konnte, dass nicht 
bios die bewusste Vorstellung des Sehlechtsehens zur Einengung gefiihrt 
babe, sondern dass Vorg&nge eines Unterbewusstseins mit hineinspielten 
oder dass Bewusstseinseinengungeu in Frage khmen. Ich will vielmehr 
iin folgenden zuniichst studiren, welche Formen von concentrischer Ge- 
sichtsfeldeinengung durch nackte Simulation entstehen konnen. 
Dabei ist zu untersuchen, wie sich in der Art der Simulation ver- 
schiedene Zustande der Intelligenz und Erfahrung ausseru. Erst spater 
sollen dann an der Hand der so gewonnenen Resultate mit diesen 
wirklich simulirten Formen diejenigen Gesichtsfeldeinengungen ver- 
glichen werden, bei welchen die Entstehung aus der Vorstellung des 
Sehlechtsehens wahrscheinlich ist oder in Frage kommt. Vielleicht 
kann dann durch diese Vergleichung die Beantwortung der Frage nach 
der Genese genetisch zweifelhafter Gesichtsfeldeinengungen gefordert 
werden. Intelligenten Krankenpflegern, an welchen Priifungen des nor- 
malen Gesichtsfeldes vorgenommen worden waren, gelang es unschwer, 
eine coucentrische Gesichtsfeldeinengung mit richtiger Farbenfolge zu 
simuliren; doch gelang es auch ohne jegliche Vorkenntnisse. So gab 
ein Warter, der noch nie an einem Perimeter untersucht worden war, 
auf die Aufforderung, bei der Augenuntersuchung Angaben zu machen, 
als ob er ,,schleclit sehe“, die in der folgenden Tabelle enthaltenen 
Werthe an. Bemerkt sei, dass bei dieser Untersuchung zwischen jeder 
Objectfiihrung Farbe und Meridian gewechselt wurden. Zweimal wurden 
die 4 Hauptmeridiane durchuntersucht. 

In die Tabelle habe ich zum Vergleich die nach der gleichen 
Methode aufgenommenen Werthe des nach der Simulation aufgenommenen 
normalen Gesichtsfeldes eingetragen. In der dritten Heihe ist stets der 
Durchschnitt, in der vierten die Differcnz zwischen beiden Werthen notirt. 
Am Schluss der Tabelle ist die durchschnittliche Differenz berechnet. 

Wie man sieht, sind bei der simulirten Einengung die Farben- 
grenzen genau concentrisch, nur nasal beriihrt sich Roth und Grim. 
Es stellt dies geradezu eine Glanzleistung von Simulation dar, wenn 
man bedenkt, dass sie auf den ersten Versuch geschah. Vergleicht 
man die Farben des normalen Gesichtsfeldes, so sieht man, dass sich 
hier die Farbenkreise drei Mai beriihren und ein Mai (Blau-Roth 


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392 


Dr. II. Klien, 


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Simul. cone. GFE. 

Normales GF. 

Farbe 

Mer. 

I. 

1 

II. 

I + II 

2 

Diffe¬ 

renz 

I. 

II. 

Durc-h- 
( schnitt 

Diffe¬ 

renz 

Weiss 

T. 

62 

60 

61 

2 

• 





N. 

40 

39 

40 

1 

— 

— 

— 

— 


0. 

34 

33 

34 

1 

— 

— 

— 

— 


U. 

57 

52 

55 

5 

— 

_ 

— 

— 

B 1 au 

T. 

47 

52 

50 

5 

75 

71 

73 

4 


N. 

36 

37 

37 

i 

50 

53 

52 

3 


0. 

25 

28 

27 

3 

33 

33 

33 

0 


U. 

43 

41 

42 

2 

59 

55 

57 

4 

Roth 

T. 

41 

43 

42 

2 

75 

72 

74 

3 


N. 

35 

28 

32 

7 

36 

42 

39 

6 


0. 

21 

25 

23 

4 

29 

32 

31 

3 


U. 

36 

33 

35 

3 

51 

59 

55 

8 

(I r ii n 

T. 

38 

32 

35 

6 

58 

52 

55 

6 


N. 

27 

28 

28 

1 

36 

37 

37 

1 


0. 

19 

20 

20 

1 

29 

28 

29 

1 


U. 

28 

29 

29 

1 

43 

37 

40 

1 6 

Durchschnitt der DiiTcrenzen 

3 

1 

| 

3 3 /< 


temporal II.) sogar schneiden. Rechnet man weiterhin die durchschnitt- 
liche Differenz zwisehen den Angaben der beiden Messungen aus, so 
fallt das Resultat uberrascheuder Weise zu Gunsten des simulirten 
Gesichtsfeldes aus (3° gegen 3 3 / 4 0 ). 

Die Farbenfolge im normalen und simulirt eingeengteu Gesichts- 
felde eines anderen Pflegers gebe icli in Abbildung (Fig. 5): man sieht, 
dass in beiden Aufnahmen nasal das Griin iiber das Roth hinausreicht. 
Dieses Verhalten konnte man bei diesem lndividuum immer wieder 
constatiren, sobald zur Einzeichnung ins Schema Durchschnittswerthe 
von mehreren Aufnahmen verwendet vvurden. Priifte man dagegen nur 
einmal durch, so kam es am normalen wie am simulirt-eingeengten 
Gesichtsfeld ofters vor, dass sich die Farbengrenzen beriihrten oder gar 
schnitten. Stellte man unter jedesmaligem Wechsel von Farbe und 
Meridian 5 Werthe fur jeden der 4 Hauptmeridiane des normalen und 
des simulirt-eingeengten Gesichtsfeldes fest und verglich dann die 
Maxima ldifferenz zwisehen den Werthen fur je einen Meridian, so ergab 
sich auch bei diesem lndividuum, dass bei Angabe der wirklichen 
Farbengrenzen sich grossere Verschiedenheiten fanden als 
bei Angabe der Farbengrenzen fur die simulirte Einengung: 
Im Durchschnitt fur die einzelnen Meridiane und Farben betrug diese 
Maximaldifferenz bei fiinf Aufnahmen: am normalen Gesichtsfeld 11°, 
am simulirt eingeengteu Gesichtsfeld 7°. 


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Ueber die psychisch bedingten Einengungen des Gesichtsfeldes. 393 


RechlesAuge 



o 



Figur 5. 


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394 


Dr. H. Klien, 


So merkwurdig dieser Befund im ersten Moment erscheint, so kann 
man ihu sich doch erkliiren, wenn man sicli den Ablauf der Netzhaut- 
erregungen bei Einfuhrung eines farbigen Objects vergegenwartigt. Das 
anfangs farblos erscheinende Object nimmt in der Gegend der Farben- 
grenze ganz langsara und allmahlich — eventuell in Schwankuugen — 
die farbige Nuance an; man kann leicht an sicli selbst beobachten, dass 
es in der Regel vor dem deutlichen Erscheinen der Farbe eine Strecke 
lang so uiideutlich farbig erscheint, dass man im Zweifel ist, ob man 
die Farbe erkennt oder uicht. Am deutlichsten tritt dies hervor, wenn 
die Farbe nickt vorher annoncirt wird. In diesem Fall wird manchmal 
gerade an der Farbengrenze des normalen Gesichtsfeldes eine falsclie 
Farbe genannt und dann in der Regel ganz abnorm weit central im 
Gesichtsfeld corrigirt. Der Uebergang von schwacher Farbung in eine 
intensive geht offenbar sckneller vor sicli: die Empfiudlichkeitscurve fiir 
Farbeuperceptiou wird ahnlich der Curve fur Sehscharfe in der Peripherie 
ganz langsam ansteigen und sich dann nach der Macula zu steil erheben. 
So erklart es sich, wenn das Intensivwerden der Farbenempfin- 
dung mit grosserer Genauigkeit angegeben werden kann, als 
das Ebenmerk 1 ichwerden. 

Ein ad hoc angestellter Versuch, in welchem bei 6 maliger Durcli- 
prufuug der vier Hauptmeridiane jedesmal angegeben werden musste, 
wann die Farbe eben merklich und wann sie intensiv wurde, ergab 
folgende Zahlen: 



Merklich grim 

Max.- 

Differ. 


Intensiv 

grim 


Max.- 

Differ. 

Temp. 

59 

53 

52 

53 

56 

45 

14 

27 

| 

29 30 

31 35 

27 

S 

Nasal 

31 

30 

26 

31 

30 

30 

5 

19 

21 1 21 

22,20 

20 

3 

Oben 

34 

23 

29 

25 

25 

35 

12 

17 

14 ! 17 

18 15 

17 

4 

Unten 

| 

24 

30 

29 

28 

25 

30 

6 

17 

22 21 

18 f 18 

16 

6 

Durchschnitt der Max.-Differenzen 



57i 


Im Durchschnitt betrug also die maximale Differenz zwischen den 
Angaben fiir einen Meridian bei Markirung des Ebenmerklichwerdens 9 1 /,, 
des Deutlichwerdens 574. 

Es kann denmacli ohne Zweifel eine concentrische Gesichtsfeld- 
einengung von intelligenten Menschen in richtiger Farbenfolge und mit 
hinreichender Genauigkeit simulirt werden, wenn statt des Ebenmerklich¬ 
werdens das Deutlichwerden oder Intensi vwerden der Empfindungen 


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Ueber die psychisch bedingten Einengungen des Gesichtsfeldes. 395 

markirt wird. In der That gab die Versuchsperson, von welcher die 
Tabelle S. 392 stammt, auf Befragen nach dem bei der Simulation be- 
folgten Princip an, dass sie bei Weiss eine Zeit lang nach dem 
Erscheinen gewartet babe, bei den Farben aber das Signal 
gegeben habe, wenn dieselben eine starkere Deutlichkeit be- 
kamen. Es folgen daher hier auch -die Farbengrenzen in deutlichen 
Abstanden auf einander. 

Eine andere Versuchsperson, an welcher vorber das normale Ge- 
sichtsfeld untersucht worden war, machte auf die Anweisung, „scblechtes 
Sehen“ zu simuliren, bei der perimetriscken Untersuchung folgende An- 
gaben: 



Mer. 

Weiss 

Blau 

1 

Roth 

Griin 


Temp. 

50 

23 

22 

19 

Bei der ersten Durch- 

Nas. 

37 

18 

16 

15 

priifung 

Ob. 

23 

20 

16 

12 


Unt. 

40 

18 

16 

16 


Temp. 

44 

21 

20 

18 

Durchschnitt von je 

Nas. 

33 

17 

17 

14 

8 Werthen 

Ob. 

26 

20 

16 

13 


Unt. 

30 

18 

16 

13 


Trotz der einen stiirkeren Dififerenz Weiss unten (40—30) ist dies 
eine einwandfreie concentrische Gesichtsfeldeinengung. Auf Befragen 
nach dem Simulationsprincip gab die Versuchsperson an, dass sie 
sich Weiss von einer bestimmten GrOsse und die Farben weiter 
drin in einem bestimmten Umkreis vorgestellt habe. Daraus er- 
klart sich, dass hier die Farbengrenzen ganz dicht aufeinander 
sitzen; und doch findet sich noch in allerdings sehr geringen Abstiinden 
eine annahernd richtige Farbenfolge! Ks ist dies daraus zu erklilren, 
dass sich die Versuchsperson aus den im physiologischen Theil be- 
schriebenen Grunden bei der Entfernungsschatzung durch die 
Empfindungsintensitat hat beeinflussen lassen. Aus demselben 
Moment erkliirt sich auch, dass sich die Entfernung der geschiitzten 
Grenzen in den verschiedenen Meridianen im Siune der Isop- 
teren resp. Isochromen verschiebt. 

Charakteristisch fiir die auf diese Weise zu Stande gekommene 
Gesichtsfeldeinengung ist, dass Weiss und vor Allem Blau relativ 
stiirker eingeengt ist, als Roth und Griin, eine Erscheinung, die sich 


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396 


Dr. H. Klien, 

bekanntlich bei hysterischer coDcentrischer Gesichtsfeldeinengung nicht 
selten findet 1 ). 

Die bei den bisher besprochenen Simulationsmethodeu wurden ohne 
niihere Anweisung auf die blosse Aufforderung, „schlechtes 
Sehen“ zu simuliren, von den Versuchspersonen angewendet. Es giebt 
aber noch eine dritte Metliode, uni mit Erfolg concentrische Gesichts- 
feideinengung zu simuliren: man braucht nur nach dem Erkennen jeder 
Farbe eine gewisse moglichst gleichiniissige Strecke (oder Zeit) mit dem 
Signalisiren zu warten, urn eine concentrische Einengung mit richtiger 
Farbenfolge zu erzielen. So nahe diese Methode zu liegen scheint, 
wandte sie doch keine meiner Versuchspersonen spontan an. Der Voll- 
st&ndigkeit halber gebe icb aber noch das Gesicbtsfeld wieder, welches 
resultirte, als die im vorigen Versuch benutzte Person auf besondere 
Anweisung nach diesem Prinzip simulirte: 



Mer. 

1 

Weiss 

Blau 

Roth 

Griin 

1. Erste Priifung 

T. 

62 

34 

25 

23 


N. 

46 

28 

26 

22 


0 . 

46 

26 

22 

20 


U. 

45 

42 

33 

28 

2. Durchschnitt von 

T. 

62 

43 

28 

25 

G (fiir Weiss 4) 

N. 

45 

30 

23 

21 

Werthen 

0 . 

43 

26 

22 

21 


u. 

45 

41 

27 

27 


Blau ist also hier wieder viel weiter, als Roth und Griin: es be- 
steht eine mehr gleichmassige Einengung fiir alle Farben. Roth und 
Griin liegen — wie meist auch am normalen Gesicbtsfeld — nahe an 
einander. Es resultirt ein ahnliches Bild wie bei der crsten Methode. 

Da ich spater auf diese Simulationsmethodeu recurriren muss, will 
ich sie der Kiirze wegen bezeichnen als 

1. Methode der Intensitatsschatzung, 

2. Methode der Entfernungsschatzung, 

3. Methode des verzogerten Signalisirens. 

Wie schon bei Besprechung der zweiten Methode erwahnt wurde, 
gelingt es den Versuchspersonen in der Regel nicht, strikte nur nach 
eincr Methode zu simuliren, sondern entsprecheud den V organ gen bei 
der Schatzung eines Punktes im peripheren Gesicbtsfeld (s. S. 381 ff.) 

1) Aber auch bei organischer Erkrankung: Myopie, Chorioiditis (confer 
Baas, Gesicbtsfeld). 


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Ueber die psychisch bedingten Einengungen des Gesichtsfeldes. 397 


macht sich meist jedes der beiden anderen Moraente in geringerem 
oder stiirkerem Grade rnit geltend: wer nach der Entfernung schatzen 
will, 1 iisst sich unbewusst auch dnrch die Iutensitat beeinflussen u. s. f. 
Auch bei Angaben iiber die normalen Farbengrenzen lasst man sich 
offenbar oft unbewusst durch die Entfernung, in der man die Farbe 
zum ersten Mai erkannt hat, mit beeinflussen, denn die Grenzen fallen 
hier viel regel miissiger aus, wenn man bei Messung in kurzen Abstiinden 
die Meridiane der Reihenfolge nach aufnimmt, als wenn man sie in un- 
regelrnassiger Folge untersucht. 

Aus dem bisher iiber die simulirte Gesiclitsfeldeinengung und fiber 
das normale Gesichtsfeld Gesagten geht erstens hervor, dass eine con- 
centrische Gesiclitsfeldeinengung mit richtiger Farbenfolge 
ohne Vorkenntnisse simulirt werden kann und zweitens, dass ein 
Sichschneiden oder Sichberiihren von Farbengrenzen nicht als 
Beweis fur Simulation angesehen werden darf. Priift man jeden 
Meridian nur einmal, so wird man an den Farbengrenzen beim normalen 
Gesichtsfeld wie bei simulirter Einengung nicht selten Beriihrungen 
und Durchschneidungen in wechselnder Weise beobachten; nimmt man 
Durchschnittswerthe, so wird man seltener, aber dann in constanterer 
Weise Durchkreuzungen fiuden. Individuell bestehen hier betriichtliche 
Verschiedenheiten: Im Allgemeinen findet man bei Untersuchung mit 
Pigmenten nicht selten ein Ineinandergreifen der Roth- und Grtin- 
Grenze, w a hr end Blau weit aussen liegt. Aus Wundt’s Physiologischer 
Psychologie 1 ) entnehme ich, dass auch bei Untersuchung der Linien 
gleicher Empfindlichkeit l'iir spectrale Farben ein vielfaches 
Durcheinanderschneiden derselben beobachtet wird; es ist 
dies gut aus der von Wundt an der genannten Stelle nach Hellpach 
reproducirten Abbildung der Isochromen ersichtlich. Figur 6 stellt 
eine Wiedergabe derselben dar 2 ). Es linden sich nach Wundt im Ver- 
lauf der Isochromen „in den verschiedenen Richtungen derselben Netz- 
haut, wie nicht minder in den ubereinstimmenden Richtungen der zu- 
sammengehorigen Netzhiiute Unterschiede, die iiberdies noch individuell 
variiren." 

Nach dem bisher Gesagten kann also in eincr falschen Farben¬ 
folge kein Zeichen von Simulation, in einer richtigen kein 
Beweis gegen Simulation erblickt werden. 

Es muss daher untersucht werden, ob sich die simulirte Gesiclits- 
feldeinengung durch sonstige besondere Eigenschaften charakterisirt. 


1) 1902. Bd. II. S. 179. 

2) Doch sind nur die Isochromen fur Roth, Grim und Blau reproducirt. 


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398 


Dr. II. Klien, 


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Untersuchen wir zunaclist, ob der viel gepriesene Verschiebungs- 
typus sich als objectives Symptom fur das Bestehen einer echten, nicht 
simulirten Gesichtsfeldeinengung bew&hrt. 


180 



Figur G.griin,-roth, — . — . blau. 

Bei den Versuchspersonen, an welchen ich die besonderen Eigen- 
schaften der simulirten Gesichtsfeldeinengung studirte, bestand an der 
simulirten Grenze stets ein mebr oder minder starker posi- 
siver Verschiebungstypus, und zwar stets im temporalen Meridian 
am starksten. Der Grad desselben betrug bis zu 23" temporal. Bei 
langanhaltender Fortsetzung der Touren (in einem Meridian) trat bis- 
weilen eine wesentliche Verkleinenmg, einmal ein vblliges Schwinden 
der Verschiebung ein — offenbar durch Einubung in der Schatzung. 
Manchmal wurde auch eine Vergrosserung oder ein Schwanken der Ver- 
schiebungsbreite beobacbtet. 

So iiberraschend der Nachweis des Verschiebungstypus am simulirt- 
eingeengten Gesichtsfeld zunaclist erscheint, ist er doch leicht zu 
erklaren. Aus dem, was im Kapitel uber das normale Gesichtsfeld von 
der Schatzung eines Punktes im peripheren Gesichtsfeld gesagt wordeu 
ist, ergibt sich direct, dass bei einer simulirten Gesichtsfeldeinengung, 
deren Grenzen das simulirende Individuum zum Theil auf Grund einer 
Schatzung der Entfernung des Objects vom Perimetermittelpunkt, zum 
Theil durch Vcrgleichung von Emptindungsintensitaten bestimmt, positiver 
Verschiebungstypus bestehen muss. 

Also auch der Verschiebungstypus versagt als Kriterium 
einer objcctiveil concen trischen Gesich tsfe 1 deinengung vol 1 ig. 

Bemerkt sei, dass die oline besondere Anweisung simulirten Gesichts- 
felder mittlere Eincngungen darstellten. Liess ich aber schr starke 
Einengungen simuliren, so bestand kein oder nur minimaler Ver- 
schiebungstypus. Mit der Annaherung der Grenzen an die Gesichtsfeld 


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Oeber die psychisch bedingten Einengungen des Gesichtsfeldes. 399 


raitte sehwindet allmahlich die Verschiebung. Die Erkl£rung fur diese 
Erscheinung am simulirten Cjesichtsfeld liegt darin, dass die Entfernuugs- 
schfitzung nach der Gesichtsfeldmitte zu immer genauer wird. 

Selbstverstanlich spricbt ein positiver Verschiebungstypus als solcher 
iiicht fur Simulation, da er sich auch bei organiscb, z. B. durch Opticus- 
atropbie bedingter Einengung findet. 

Zur Untersuchung der Frage, ob beim Versagen der bisher be- 
sprochenen Kriterien andere zu finden siud, welche eine sichere Er- 
kcnnung des simulirten Gesichtsfeldes ermfiglichen, mfissen wir im 
folgenden noch einige Besonderheiten der simulirten Gesichtsfeldeinengung 
studiren und spiiter untersuchen, ob sich dieselben auch bei hysterischer 
oder andersartiger Einengung finden. 

Lasst man das Object durch die Versuchsperson selbst insGesichts- 
feld einffib ren und dann vom Centrum aus wieder zuruckffihren, so 
beobaclitet man beim Simulanten eine starke Reduction oder 
vOlliges Verschwinden des Verschiebungstypus. Die Erkliirung 
ergiebt sich aus dem S. 384 fiber die Entfernungsschiitzung eines Punktes 
im peripheren Gesichtsfeld (iesagten: die Entfernung wird unter Mithilfe 
der fein abgestuften Bewegungsempfindungen des Armes ungleich 
genauer geschfitzt. 

Es schien mir ferner flir die Erkennung der simulirten Gesichts- 
feldeinengung aussichtsvoll, zu untersuchen, ob sich dieselbe bei Ab- 
lcnkung der Augen, wio sie zur Vollausnutzung der Netzhaut an- 
gewcndet wird, veriindert. Besteht wirklich eine durch Herabsetzung 
der Sensibilitat bedingte Gesichtsfeldeinengung, so mfissen sich die 
Gesichtsfeldgrenzen entsprcchend der Augenablenkung am Perimeter 
mitverschieben, wie dies die Farbengrenzen am normalen Gesichtsfeld 
(Fig. 1) und wie dies die Grenzen einer durch Opticus-Erkrankung be¬ 
dingten Gesichtsfeldeinengung thun. 

Bei wenigen Simulanten verschob sich das Gesichtsfeld 
am Perimeter annahernd in einem der Augenablenkung ent- 
sprechenden Grade. Es war dies der Fall, wenn sich der Simulant im 
Wesentlichen nach der Starke des optischen Eindruckes richteto oder 
wenn er ein sehr enges Gesichtsfeld simulirte, oder wenn er sich 
richtige Vorstellungeu von den Folgen einer solchen Augenablenkung 
maclite. 

In den weitaus moisten Fallen trat jedoch bei Ablenkung des 
Auges nach der dem untersuchten Meridian entgegeugesetzteu Ricbtung 
eine sehr wcsentliche Erweiterung des Gesichtsfeldes auf, 
und zwar nicht nur ffir Weiss, sondern auch ffir Farben. Da 
dieses Verhalten ffir den Vergleich mit dem hysterischen Gesichtsfeld 

Archiv f. Psychiatric. Bd. 43. Heft 3. 26 


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400 


Dr. H. Klien, 


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von Wichtigkeit ist, gebe ich im Folgenden die Zahlen eines Falls. 
(In der Tabelle bedeutet F (— 40°) Fixation eines Punktes bei Grad 40 
des dent untersuchten entgegengesetzten Meridians, FO = Fixation des 
Periraeterojittelpunktes, CD = Complementardifferenz, d. h. Differenz der 
GesichtsfeldgrOsse bei FO und F(—40°). Als positiv wird dieselbe 
— wio auch fernerbin — bezeiclinet, wenn das Gesichtsfeld sich bei 
der Augenablenkung erweitert, als negativ, wenn es sich verengt. 




Normales GF. 


Simulirte cone. 

GFFi. 


o 

o 

F (— 40) 

C- 

-D 

F0° 

F (- 40) 

C- 

-D 

Weiss 

T. 

105? 

106 


1 

73 

86 

+ 13 


N. 

61 

66 

+ 

5 

45 

51 

+ 

6 


0 . 

60 

74 

+ 

14 

38 

54 

+ 

16 


U. 

68 

86 

+ 

18 

54 

69 

+ 15 

Blau 

T. 

83 

83 


0 

59 

78 

+ 

19 


N. 

43 

44 

+ 

1 

37 

41 

+ 

4 


0 . 

34 

35 

! + 

1 

26 

33 

+ 

7 


U. 

58 

60 

I + 

2 

39 

49 

+ 

10 

Roth 

T. 

78 

75 

— 

3 

60 

65 

+ 

5 


N. 

30 

32 

+ 

2 

21 

32 

+ 

11 


0. 

*28 

32 

+ 

4 

21 

33 

-I- 

12 


u. 

45 

50 

+ 

5 

27 

47 

+ 

20 

Durchsclinitt der 

CD. fiir Farben 

+ 1,5° 


+ 11° 


Berechnet man die Durchschuittswerthe als Complementiirdifferenzen 
fur die bciden Farben, so ergiebt sich fur das norraale Gesichtsfeld 1,5°, 
fiir das simulirt-eingeengte 11°. Dabei ist zu bemerken, dass die 
Farbcngrenzen bei Ablenkung des Auges moist fast den nonunion Farben- 
grenzen gleichkommen. 

Fiir die Erweiterung der Weissgreuzen des eingeengten Gesichts- 
feldes kOnnte man zur Erkliirung geltend machen, dass sich ja das 
primare Gesichtsfeld bei der Augenablenkung erweitert, dass also, wenn 
die simulireude Person das Wahrnehmen des Priifungsobjects immer um 
eine gewisse Strecke spfiter markirt, auch das simulirte eingeengte Ge¬ 
sichtsfeld eine complementare Erweiterung zeigen muss. Fiir die Er- 
weiterung der Farbengrenzen ergiebt sich aber aus keiner der oben 
beschriebenen Simulationsmethoden eine Erkliirung. Hier mussen noch 
andere Momente eine Rolle spielen. Der Erkenntniss derselben kommen 
wir nailer, wenn wir untersuehen, wie sich die Gesichtsfeldgrenze ver- 
hiilt, wenn der Blick 30° nacli dem untersuchten Meridian zu 
abgelenkt wird. (= F [—}— 30°].) Es zeigte sich, dass in den Fallen 


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Ueber die psychisoh bedingten Einengungen des Gesichtsfeldes. 401 

von starker complementiirer Erweiterung der Farbengrenzen bei Ab- 
lenkung des Blicks nach der entgegengesetzten Seite (F [— 30]) sich 
die Grenzen bei Ablenkung des Auges nach der Seite des 
untersuchten Meridians (F [-1-30]) verengerten und zwar relativ 
noch starker. Die Constatirung dieser Verengerung ist naturlich nur 
moglich, wenn das Gesichtsfeld von vornherein so weit eingeengt ist, 
dass eine bei Ablenkung des Auges raitwandernde Gesichtsfeldgrenze 
bei der Ablenkung nicht oder nicht wesentlich durch Weichtheile ver- 
deckt wild. Wenn sich das Gesichtsfeld entsprechend den Augen- 
bewegungen auf dem Perimeter verschiebt, so muss beispielsweise eine 
temporale Grenze von 50 0 sich bei einer Ablenkung des Auges nach 
30 0 nasal auf 20 0 temporal verschieben, und bei Ablenkung des Auges 
auf 30° temporal auf temporal 80° wandern. In den liier in Frage 
kommenden Fallen wiirde statt dessen beispielsweise der temporale 
Worth bei Fixation auf 30° nasal nur bis 35° temporal und bei Fixation 
auf 30° temporal nur auf 65° riicken. Das Gesichtsfeld wiirde also 
gewissermaassen um die Hi'ilfte der Augenablenkung nachschleppen. 
Die Erkl&rung dieser merkwiirdigen Erscheinung gab mir das Gesichts¬ 
feld eines Unfallskranken, der ohne Zweifel simulirte (was jedoch nicht 
aus diesem Gesichtsfeld geschlossen wurde!): In diesem Fall schleppte 
das Gesichtsfeld nicht nur der Augenablenkung nach, sondern es 
„klebte“ fast vollig am Perimeter! Die Zahlen am horizontalen Meridian 
betrugen (durchschnittlich): 


Bei 

F0° 

F 30° temp. 

F. 30° nas. 

Temp. 

6ft 

38 

88 

Nas. 

51 

61 

20 


Nicht auf die Grade des Gesichtsfelds berechuet, sondern einfach 
am Perimeter abgeleseu lauten diese Zahlen: 


Bei 

FO° 

F 30° temp. 

F. 30° nas. 

Temp. 

6» 

68 

58 

Nas. 

51 

31 

50 


Man sieht, dass sich liier das eingoengto Gesichtsfeld bei Ablenkung 
des Auges nach der Itichtung des untersuchten Meridians um den Grad 
der Ablenkung verengte (temporal und nasal um 31° bei 30° Ablenkung), 
und dass es sich bei Ablenkung nach der entgegengesetzteu Richtung 
bis fast auf den uormalen Werth erweiterte (nasal 61°, temporal 88°). 

. 26* 


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402 


Dr. H. Klien, 


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Hier wurden offenbar nacli Moglichkeit bei Ablenkuug der Augeu imrner 
dieselben Entfernungen vom Perimetermittelpuukt ange- 
geben, wie beim Blick geradeaus; wo diese Punkte aber bereits 
ausserlialb des durch die Augenstellung bedingten normalen Gesichts- 
feldes zu liegen kommen, wurden fast normale Werthe angegeben 
(nasal 61 °, temporal 88 °). Es wird dabei also gleichzeitig offenkundig, 
dass dieser Patient thatsachlich bis zu fast normalen Grenzen sah. Ob 
in diesem Widerspruch aber ein Beweis fiir Simulation erblickt werden 
darf, wird erst bei Besprechung der hysterischen Gesichtsfeldeinengung 
erortert werden. 

Wie oben erwaknt, babe ich ein so vollstandiges „Kleben“ des 
Gesichtsfeldes am Perimeter bei Simulanten nur in diesem einen Fall 
beobachtet. Dagegen blieb das Gesichtsfeld sehr h&ufig in ver- 
schieden hohem Grade hinter der Augenablenkung zuriick. 

Befragt man Simulanten, welcbe auf Gebeiss simulirt haben, 
hinterber nach der Methode, welcbe sie angewandt haben, so vermbgen 
sie hiiufig keine bestimmten Angaben zu machen. Docb scheint sicb 
mir das nachscbleppeude Gesichtsfeld nacb dem Resultat ver- 
sckiedener Explorationen daraus zu erkliiren, dass die simulirende 
Person bei abwechselnder Fixation auf 0°und auf 30° bei dem Fehlen 
physiologischer Vorstellungen auf die Idee kommt, sie musse immer am 
selben Punkte des Perimeters das Object seben; durch die Intensitats- 
verbiiltnisse wird sie aber dann doch bewegt, Angaben im Sinne einer 
Mitverscbiebung des Gesichtsfeldes mit den Augenbewegungen zu 
machen. Denn das Gesichtsfeld waudert mit, wenn sicb der Simulant 
nur nacb der Starke der optischen Eindriicke ricbtet; bat er aber die 
Tendenz, immer am gleichen Punkte des Perimeters das Erscbeiuen des 
Objects zu markiren und lUsst sicb doch dabei durch die Starke der 
optischen Eindriicke bceinflussen, — was bei eincm Mangel an physio- 
logischen Vorstellungen sehr wobl vereinbar ist — so kann weder ein 
volliges Mitgeben nocb ein volliges Kleben des Gesichtsfeldes zu Stande 
kommen, sondern es wird als Mitteldiug ein nacbscbleppendes Gesicbts- 
feld resultireu. 

Bemerkt sei nocb, dass es zur Gewinnung des nachschleppenden 
Gesichtsfeldes meist noting, auf jeden Fall zweckmassig ist, alternircnd 
bei gcradeausgerichtetem und abgelenktem Blick zu priifen. 
Dabei kommen allerdings offers recht wechselndc Zableu vor, sodass 
eine Beurtheilung nach Durchschnittszahlen zu cmpfehlen ist. 

Weiterbin wurde an auftragsgemiiss simulirten Gesichtsfeldeinengun- 
gen uutersucht, ob dieselben bei Anwendung verschieden grosser 
Priifungsobjecte in ihrer Ausdehuung scbwauken. Fast durchweg 


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Ueber die psychisch bedingten Einengungen des Gesicbtsfeldes. 403 

wurden dabei die Grenzen ffir Weiss und Farben bei Anwendung grosser 
Priifungsobjecte von 25 qcm Fliiche mehr oder weniger weiter angegeben, 
als bei Benutzung des gewohnlichen Objects von 1 qcm; bei punkt- 
formigem Object wurden sie wesentlich enger angegeben. Diese 
Schwankungen mit der Objectgrosse waren offenbar um so deutlicher, 
jemehr sich der Simulant in seinen Angaben nach der Starke des 
optischcn Eindruckes richtete; um so geringer, je mehr er nach der 
Yorstellung einer gewissen Gesichtsfeldgrosse am Perimeter simulirte. 
Durch abwechselndes Anwenden verschieden grosser Objecte kann aber 
auch direct die Ueberlegung angeregt werden, dass man ein grosses 
Object weiter sehen muss als ein kleines. So erklfirt es sich wolil, 
dass die Erweiterung durch Anwendung grosser Objecte deutlicher hervor- 
trat, wenn mit grossen und kleinen Objecten alternirend untersucht 
wird, als wenn erst mit den einen, dann mit den andern durchgeprfift 
wurde. Anwendung eines leuchtenden Objects bei Dunkeladaptation be- 
wirkte bei zwei Simulanten, welche ich in dieser Weise untersuchte, 
eine betrachtliche, aber docli nicht vOllige Erweiterung des Gesichtsfeldes. 

Wichlig war weiterhin, zu untersuchen, wie sich sicher simulirte 
Gesichtsfeldeinengungen bei Projection aus verschiedener 
Entfernung verhalten: ob sie sich entspreckend der Entfernung von der 
Projectionsflftche erweitern oder ob „rohrenformiges“ Gesichtsfeld besteht. 
Auch in diesem Punkte verhielt sich die simulirte Gesichtsfeldeinengung 
je nach der Simulationsmcthode und nach den laienhaft physiologischen 
Vorstellungen der untersuchten Person verschieden. Betrelfs der Unter- 
suchungsmethodik haben sclion Wollenberg u. a. hervorgehoben, dass 
man, um nicht durch den Einfluss von Ermiidungssymptomen ein scliein- 
bar rfihrenffirmiges Gesichtsfeld zu bekommen, die Projection des Ge¬ 
sichtsfeldes zuerst aus der weiteren Entfernung vornehmen miisse. Am 
besten ware es ja mit Riicksicht auf etwaige Ermiidungseinengung, eine 
grossere Zahl von Werthen abwechselrul aus grosser und kleiner Ent¬ 
fernung aufzunehmen; doch regt diese Methode den Simulanten zu sehr 
zum Nachdenken fiber die Bedcutung der aus verschiedener Entfernung 
vorgenommenen Messung an. So sagte mir ein simulirender Pfleger, 
der anfangs die Tendenz hatte, ein rohrenformiges Gesichtsfeld anzugeben, 
dass er sich bei Anwendung dieser abwechselnden Prfifung aus ver¬ 
schiedener Entfernung fiber!egt habe, dass doch bei grfisserer Entfernung 
der „Gesiclitskreis grfisser 11 sei. 

Ich priife in der von Greef angegebenen Weise direct am Peri¬ 
meter, nehme zunachst eine Serie von Werthen aus der gewohnlichen 
Entfernung (*/ 3 m), dann aus ca. 2 m Entfernung, dann nochmals aus 
der gewohnlichen Distanz. Dabei untersuche ich gleichzeitig auf Ver- 


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404 


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t)r. II. Klien, 

schiebungstypus bei den aus verschiedener Entfernung gewonnenen Ge- 
sichtsfeldern. Bei Aufnahme des Gesichtsfeldes aus der grossen Ent- 
fernung beginue ich stets mit einer centrifugalen Full rung, da in der 
Art, wie man aus sehr grosser Entferuung das Object zufiikrt, sich 
leiclit unwillkiirlich Ungleichmassigkeiten in der Objectfuhrung ein- 
schleichen konnten, in welcben der Untersuchte irgend welche Hinweise 
auf die vom Arzt erwartete Gesicktsfeldgrbsse erblicken zu diirfen 
glauben konnte. In diesem Punkte ist iiberhaupt stets grbsste Vor- 
sicht nbthig. 

Als eindeutig rbhrenfbrruig sind nur diejenigen Gesichtsfelder zu 
bezeichnen, welche mit der Entfernung der Projectionsebene ganz gleich 
bleiben oder gar kleiner werden. Ganz minimal sich erweiternde muss 
man aber auch noch dazu rechnen. Schwieriger zu beurtheilen sind 
diejenigen, welche sich nur „nicht in einer der Entfernung entsprechen- 
den Weisc“ erweitern. Dieses „entsprechend“ diirfte kaum zu schatzen 
und schwer zu berechnen sein. Denn wollte man den gleichen Winkel 
fordern, so musste nicht nur das Object so weit vergrossert werden, 
dass der Netzhautreiz die gleiche Ausdebmmg erreicht, wie beim 
Fixiren aus der Niihe, sondern man musste auch noch die Lichtinten- 
sitiit des Objects entsprechend deni Quadrat der Entfernung verstarken. 

Bei Simulanten, welche mit der Methode der Intensitatsschiitzung 
arbeiteten, fand sich kein eindeutig rohrenfbrmiges Gesichtsfeld; bei 
solchen, welche sich durch die Yorstellung einer bestimmten Grbsse 
ihres Gesichtsfeldes leiten liessen. fand sich rohrenfbrmiges Ge¬ 
sichtsfeld in einem Theil der F&lle: Intelligentere Personen iiber- 
legten sich auch hier, dass bei Entfernung des Auges das iiberblickte 
Gebiet grosser sein musse; andere Individucn batten aber einfach die 
Tendenz, immer an der gleichen Stelle des Perimeters das Erscheinen 
des Objects anzugeben. Sie sahen offenbar im Perimeter vor allem 
einen Apparat zur Priifung der Constanz ihrer Angaben, will rend sie 
sich keine rechte Yorstellung von dem Sinn der Untersuchung aus 
verschiedenen Entfernungen machten. 

Bei Untersuchung der naheren Erscheinungen an der Grenze des 
aus der grossen Entfernung aufgenommenen rbhrenfbrmigen 
Gesichtsfeldes ergaben sich einige Besonderheiten, die fur den Ver- 
gleich mit dem rbhren fbrmigen Gesichtsfeld der Hysterischen von W'ich- 
tigkeit sind. Zunachst sitzen hier die Farbengrenzen meist dicht auf 
einander oder fallen ganz zusammen und die Grenze fur NYeiss ist nur 
w enig weiter oder fill It gar mit den Farbengrenzen zusammeu. Es erkliirt 
sicli dies daraus, dass bei dem kleinen Winkel, welcben ein solches aus 
der grossen Entfernung aufgenommenes rbhrenformiges Gesichtsfeld dar- 


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Ueber die psychisch bedingten Einengungen des Gesiohtsfeldes. 405 


stellt ; die Schatzung der Entfernung vom Mittelpunkt sehr genau ist, 
dass alle Farben hier schon sehr deutlich percipirt werden und die 
Farbengrenzen deshalb nicht in Folge starker Differenzen in der Deut- 
liclikeit der verschiedenen Eindriicke ini Sinne einer physiologischen 
Farbenfolge verschoben werden. Aus der Moglichkeit einer genauen 
Entfernungsschatzung erkiiirt es sicli aucli, dass hier der Verschie- 
bungstypus sicli sehr stark reducirt oder ganz schwindet. 
Starke Aenderungen in der Reizstarke bracliten aber aucli hier meist 
Aenderungen der Gesichtsfeldweite im entsprechenden Sinne, meist aber 
nicht im entsprechenden Grade. Ein auftragsgemass simulirender Patient, 
welcher die temporale Grenze fiir ein weisses Object von 1 qcm bei 
39° ergab, markirte die Grenze fiir ein weisses Object von 25 qcm bei 
55° mit den Worten: „Jetzt kann ichs nicht mehr vermeiden. a 

In einigen wenigen Fallen habe icli noch untersucht, ob an der 
Grenze der simulirten Gesichtsfeldeinengung wie an Grenzen, welclie 
wirklich durch Empfindlichkeitsabnahme bedingt sind (cf. S. 372), das 
Object, nachdem es bei centrifugalcr Fuhrung verschwunden ist, w'ieder 
erscheint, wenn man es stehen liisst resp. noch etwas nach aussen fiihrt 
und durch kurzes Verdecken desselben die Erregbarkeit dor betreflenden 
Netzhautstelle liebt. Wiirde sicli der Simulant nur nach der lntensitat 
des optischen Eindrucks richten, so niiisste er ein Wiedererscheinen an- 
geben; in den von mir untersuchten Fallen bestand aber die leicht er- 
klarliche Tendenz, das Object, wenn es einmal als verschwunden be- 
zeichnet worden war, ohne erneute Annaherung nicht wieder zu melden. 

Hiermit schliesse icli die Besprechung der simulirien Gesichtsfeld¬ 
einengung. Auf einige Besonderheiteu werde ich noch bei Betrachtung 
der hysterischen Gesichtsfeldeinengung zu sprechen komuien. Zusam- 
menfassend sei hier nur nochmals auf die drei Simulationsmethoden 
1. der IntensitatsschRtzung, 2. der Entfernungsschatzung und 3. des ver- 
zbgerten Signalisirens hiugewiesen und nochmals hervorgehoben, dass 
in Wirklichkeit fast nie eins dieser Principe ganz allein in Anwendung 
kommt, da sich der Einfluss der beiden anderen Moniente kaum ganz 
vermeiden liisst. 

Zu Vergleichszwccken sei hier kurz der Befund in 2 genau untersuchten 
FallenvonOpticusatrophiereferirt, indenendieconcentrischeGesichtsfeldein¬ 
engung nicht etwa durch Affection der peripheren Fasern, sondern durch allge- 
meine Herabsetzung der Leitungsfiihigkeit bedingt war. Es fand sich hier 
natiirlich weder rohrenformiges, noch nachschleppendes Gesichtsfeld. Es be¬ 
stand ausgesprochener positiver Verschiebungstypus an Grenzen, welche nicht 
zu nahe der Macula lagen. Wenn Gesichtsfeldgrenzen in die centraleren Netz- 
hautregionen zu liegen kommen, so besteht kein Verschiebungstypus, auch 


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406 


Dr. H. Klien, 

wenn sie durch Empfindlichkeitsabnahme bedingt sind. Es erkliirt sich dies 
daraus, dass hier die Erregbarkeitscurve ausserordentlich steil ansteigt und — 
wie oben auseinandergesetzt — der Grad des positiven Verschiebungstypus im 
umgekehrten Verhaltniss zur Steilheit des Empfindlichkeitsgefalles steht. So 
fand sich in dein einen Falle von Opticusatrophie bei Priifung mit einem 
weissen Object von 1 qcm die ternporale Grcnze bei 14° und kein Verschie¬ 
bungstypus; dagegen betrug bei Priifung mit einem gleichartigen Object von 
25 qcm der ternporale Werth bei centripetaler Objectfiihrung 37°, bei centri- 
fugaler 27°. Dieser Verschiebungstypus blieb auch bestehen, wenn 
die Patienten das Object selbst fiihrten 1 ). Bei plotzlichem Erscheinen- 
lassen des Objects war die Grenze noch \veiter als bei langsamer centripetaler 
Fiihrung. Nach dcm Verschwindcn des Objects bei centrifugaler Fiihrung 
konnte es durch kurzes Verdecken bei Stehenlassen oder gar centrifugaler 
Weiterfiihrung wieder sichtbar gemacht werden. Durch Vergrossernng der 
Objecte wurde das Gesichtsfeld schr wesentlich erweitert. Auffallig war, dass 
bei Adaptation an schwachc Tagesboleuchtung, aber auch schon bei gewohn- 
licher Beleuchtung durch Anwendung eines selbstleuchtenden Fiihrungsobjects 
das Gesichtsfeld sich trotz starker Einengung (bei 1 qcm Weiss 8°) sofort bis 
auf vollig normale Werthe erweiterte. Bei volliger Dunkeladaptation ist die 
Lichtempfindlichkeit normaliter in den peripheren Netzhautpartien starker als 
in der Fovea centralis und deren niichster Umgebung. Bei ciner Herabsetzung 
der Leitungsfiihigkeit, welche den ganzen Sehnerven gleichmiissig betrifTt, kann 
deshalb bei Dunkeladaptation auch keine concentrische Einengung resultiren, 
sondern es muss eher zu einem centralen Skotorn kommen. Die Farbengrenzen 
fanden sich in richtiger Reihenfolge, Griin war absolut am engsten. 

Wenn ein Simulant rein nach der Methode der Intensitiitsschiitzung 
arbeiten konnte, so wiirde die resultirende Gesichtsfeldeinengung sich ganz so 
verhalten, wie eine durch Opticusatrophie bedingte. Da sich aber — wie oben 
auseinandergesetzt, — beim Simuliren unbcwusst auch die Einfliisse der an- 
deren Principe geltend machen, so ist schliesslich doch in den meisten Fallen 
simulirter Gesichtsfeldeinengung aus der Art der Symptome die Entstehung 
aus der Vorstellung des Schlechtsehens nachweisbar. Die Art aber, wie 
sich nach der Vorstellung der einzolnen Individuen schlechtes 
Sehen bei oiner perimetrischen Untersuch u ng aussert, ist u. a. 
abhangig von derlntelligenz und von den fiir dieBildung physio- 
logischer Vorstellungen verwerthbaren Konntnissen der untersuch- 
ten Person. 

Zur Untersuchung der Frage, welche speciellen Symptome eine Gesichts¬ 
feldeinengung zeigen muss, die durch Untererregbarkeit der Sehspharen 
herbeigeftihrt wird, habe ich loider trotz mehr als einjahrigen Suchens keinen 
Fall linden kbnnen, in welchein eine concentrische Gesichtsfeldeinengung mit 
Sichorheit oder auch nur einiger Wahrschoinlichkeit der Genese nach ganz 

1) In einem Falle musste allerdings wegen einer gewissen Ungesehick- 
lichkeit des Patienten die fiihrende Hand durch den Arzt gefiihrt werden. 


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Ueber die psychisch bedingten Einengungen des Gesichtsfeldes. 407 

oder im wesentlichen auf eine Herabsetzung der corticosensorischen Erregbar- 
keit hiitte bezogen werden konnen. An einer sich riickbildenden — beispiels- 
weise durch Circulationsstorung bedingt gewesonen — corticalen Hemianopsie 
wiirden z. B. die Symptome, welclie an der Grenze einer cortical bedingten 
concentrischen Gesichtsfeldeinengung besteben miissen, studirt werden konnen; 
doch hatte ich auch eine solche zu untersuohen keine Gelegenheit. 1 ) Von vorn- 
herein wird man aber sagen konnen, dass diese Symptome bei einfacher all- 
gemeincr Herabsetzung der Empfindlichkeit der Sehsphiiren iihnlich sein diirflen 
den entsprechenden Symptomen bei allgemeiner Herabsetzung der Leitungs- 
fahigkeit der optischen Bahnen. Vor allem gilt dies betrelTs des Yerschiebungs- 
typus: die Centren, durch welche die den Contrastfunctionen zu Grunde 
liegenden physiologischen Vorgange geleitet werden, liegen nachTschermak 2 ) 
sicher distal von der corticalen Endstation. Es fliessen also dem corticalen 
Centrum bei centrifugaler Objectfiihrung etwas schwachere Reize zu als bei cen- 
tripetaler: bei einfacher Herabsetzung der corticosensorischen Erregbarkeit musste 
also ein mehr oder weniger deutlicher positiver Verschiebungstypus entstehen; 
ein negativer ware auf jeden Fall unverstandlich. 

Eine der Genese nach besondere Form scheint der vonWilbrand 3 ) 
beschriebene Typus der Gesichtsfeldermiidung darzustellen, bei welchem 
durch wenige durch das ganze Gesichtsfeld gefiihrte Touren der centrifugale 
Werth sich sehr schnell hochgradig, ev. bis 0° einengt. Eigene Erfahrungen 
stehen mir fiber diese Form nicht zu Gebote; sie scheinen recht selten zu sein. 
Wahrend der Untersuchung zunehmende Einengung des Gesichtsfeldes babe 
ich bei den durch Aufmcrksamkeitsstbrung bedingten Einengungen oft bemerkt, 
doch nie in so hohem Grade, wie in diesen Wi 1 bran d’schen Fallen. Bei den 
simulirten wie bei den beiden durch Opticusatrophie bedingten Einengungen 
babe ich wesentliche Ermiidungseinengungen nicht beobachtet, weder durch 
die Wilbrand’sche Methode noch durch oft 1—2 Stunden lang fortgesetzte 
Untersuchungen. Nach W ilbrand handelt es sich in diesen Fallen um eine 
abnorme Ermiidbarkeit der Netzhaut selbst. 4 ) Als besondere Form ist auch 
noch das von Wilbrand beschriebene oscillirende Gesichtsfeld zu er- 
wahnen, welches darin besteht, dass bei ruhiger Einfiihrung eines Objects das- 
selbe bald gesehen wird, bald nicht, ohne dass es sich um regelmassig immer 
an der gleichen Stelle auftretendo Skotome handelt. 

Seite 378 ist erortert worden, dass sich an den durch Empfindlichkeits- 
abnahmobedingten Gesichtsfeldgrenzen nicht selten oscillatorische Erscheinungen 
dieser Art finden, dass wir aber die Frage olTen lassen miissen, ob es sich dabei 
um oscillatorische Schwankungen in den Vorgiingen der Localadaptation 

1) Wenigstens nicht an Patienten mit intacter Intelligenz. 

2) In Ergebnissen der Physiologie (Asher und Spiro) S. 778. 

3) Wilbrand und Saenger, Sehstorungen bei functionellen Nerven- 
leiden. 

4) Baasvermuthetdagegen alsUrsache desErmiidungstypus psychische 
Vorgiinge! Baas, Gesichtsfeld 1896. S. 40. 


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Dr. H. Klien, 


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handelt, oder ob die Erscheinung einfach daraus zu erklaren ist, dass in Folge 
unwillkiirlicher schwacher Augen- oder Lidbewegnngen das bei gleichniiissig 
langsamer Fiihrung unsichtbare Object zeitweise sichtbar wird. Die ent- 
sprechenden Vorgiinge an einem abnorm stark ermiidbaren Gesichtsfeld wiirden 
das oscillirende Gesichtsfeld vollig erklaren. Man kann also mitWilbrand 
annehinen, dass es ebenso wie die sclinelle Ermiidungseinschrankung aus einer 
abnorm starken Ermiidbarkeit des retinalen Apparats zu erklaren ist. Nach 
Tschermak 1 ) liegen aber die Cenlren, welche die Contrastfunctionen regu- 
liren, proximal von der Retina und distal von der Sehsphare, so dass es sich 
auch um eine Functionsstorung der hier eingeschalteten Centren handeln 
konnte. Auf jeden Fall gehort dann aber die nahcre Betrachtung dieser 
Formen nicht mehr in den Rahraen einer Besprechung der psyckisch bedingten 
Gesichtsfeldeinengungen. 


V. 

In den vorigen Abschnitten wurde besprochen, welche besonderen 
Eigenschaften die concentrischen Gesichtsfeldeinengungen haben, wenn 
sie im Wesentlichen durch Stbrung der Aufmerksamkeit, wenn sie durch 
die Vorstellung des Schlechtsehens und wenn sie durch Functionsstorung 
im Bereich des peripheren Nerven bedingt sind; ferner, welche Eigen¬ 
schaften des Gesichtsfeldes bei einer einfachen Herabsetzung der cortico- 
sensorischen Erregbarkeit zu erwarten sind. 

Im Folgenden wollen wir an der Hand dieser Resultate aus den 
besonderen Eigenschaften der Gesichtsfeldeinengungen, wie 
sie bei den verschiedensten Erkrankungen vorkommen, 
Ruckschliisse zu ziehen versuchen auf die Art ihrer Genese. 

Gesichtsfeldeinengungen von deni Typus, wie er durch Auf- 
mcrksainkeitsstorung in dem S. 389 priicisirten Sinne bedingt ist, 
fand ich — wie erwiihnt— bei epileptischer Demenz, epilepti scheu 
Daimuerzustanden 2 ) und bei alkoholischem Delirium. Doch hebe 
ich ausdrficklich hervor, dass die concentrische Gesichtsfeldeinengung 
dabei keineswegs eine constante Erscheinung ist, sondern sich eben 
tindet, wenn in dem betreffenden Fall die Aufmerksamkeit erheblich ge- 
stort ist. Eine leichte Stbrung der Aufmerksamkeit aussert sich dagegen 
oft schon in einer Umkehr des Verschiebungstypus (vgl. S. 390). 

Ferner fand ich Gesichtsfeldeinengung der in Rede stehenden Form 
bei Arteriosclerosis cerebri, bei Erweichungsherden, auch 

1) 1. c. 

2) Es ist bemerkenswerth, dass in den von Thomsen und Oppenheim 
beschriebenen Fallen von epileptischer concentrischer Gesichtsfeldeinengung 
dieselbe stets beiderseits fast gleich stark war. 


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Ueber die psychisch bedingten Einengungen des Gesichtsfeldes. 409 


wenn sie nicht die Sehsph&re betrafen, bei traumatischer Psychose 
und traumatischer. Demenz nacb Commotio und Contusio 
cerebri, bei Dementia praecox, Dementia paralytica, bei einern 
starken Depressionszustand, vor Allem aber bei Dementia senilis. 
Hier erreichte die Einengung z. Th. sogar recht betnicktlicho Grade: 
zum Beispiel in folgendem Fall, in welchem die Untersuchung des 
temporalen Meridians mit centrifugaler und centripetaler Objectfubrung 
folgende Wertbe ergab (6—7 Prufungen): 


Durchschnitt: 


R. Auge 

L. Auge 

Centripet. 

Centrifugal 

Centripet. 

Centrifugal 

64 

> 90 

24 

>>90 

42 

88 

60 

88 

27 

— 

37 

76 

35 

90 

60 

> 90 

32 

>>90 

48 

90 

70 

»90 

58 

» 90 

74 

90 

— 

— 

49 

> 90 

48 

> 90 

V.-T.: = >< -41° 

V.-T.: >42° 


Bei der grossen Differenz der Einzelwerthe sind docb die Durch- 
sebnittswertbe fi'ir beide Augen fast gleich. Die Umkehrung des Ver- 
schiebungstypus ist bier besonders boebgradig (—41°, —42 °J. Be- 
sonders deutlich zeigte sich auch in diesem Fall, wie der umgekehrte 
Verschiebungstypus (lurch das Haften einmal bewusst gewordener Sinnes- 
eindrucke zu Stande kommen kann: Patient bebauptete bisweilen, 
sicher das Object noch ein bischen zu sehen, wenn es sebon bis hinter 
den Kopf gefiibrt worden war. Ueberhaupt bandelte es sicb bei den 
in der Tabelle mit >> 90 bezeichneten VVertben urn Stellen, die niebt 
mehr in den Bereicb des Gesichtsfeldes fallen konnten. 

In manchen Fallen — z. B. bei dem Depressionszustand — sebwand 
die Einengung nacb geduldiger Uebung unter stetiger Anfeuerung, in 
anderen — z. B. in den Fallen epileptischer Demenz — blieb sie trotz 
alledem bestehen, wenn sie auch geringer wurde. Es ist dies w T ohl so 
zu deuten, class im ersteren Fall die Aufmerksamkeit so durcli 
angstliche Vorstellungon oder soust dominirende Ideen gefesselt ist, 
dass sie Anfangs der perimetrischen Untersuchung niebt in geniigender 
Weise zugewandt werden kann, dass sie also nur in secundarer 
Weise afficirt ist. Es ist anzunebmen, dass eine solche secund&re 
Unfahigkeit, die Aufmerksamkeit zu concentriren, bei Psychosen aller 


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410 


Dr. H. Klien, 

Art und in geringera Grade viclleicht auch in physiologischer Breite 
(z. Th. bei Affectzustiinden) vorkommen kann, doch babe ich dies nicht 
untersuckt. In den Fallen der zweiten Art bandclt es sich dagegen 
wohl um eine directe Schadigung der Aufmerksamkeitsfunction. 

Einer besonderen Besprechung bedarf die concentrische Ge* 
sichtsfeldeinengung, welclie sicli oft bei Hemianopischen im 
erhaltenen Gesichtsfeld findet. Nach Henschen’s 1 ) Erfahrung 
trifl’t man diese Erscheinung besonders bei ausgedehnten Liisionen 
selbst der einen Hemisphare und besonders nach wiederholten 
Apoplexien und epi 1 eptischen Anfallen. Henschen meinte, 
dass sie am besten aus der herabgesetzten Sehschirfe erklart werde 
und in Beziehung zur allgemeinen Schwache stehe. v. Monakow 2 ) 
sagt, dass in diesen Fallen in der Hegel das von gekreuzten Tractus- 
fasern beherrschte Feld in hoherem Grade eingeengt sei. Trkgt man 



aber in dem von ihm als Beweis dafiir angefuhrten Fall die beiden 
Gesichtsfeldhalften in ein Schema ein, so wird das Irrthiunliche seiner 
Auffassung offenbar: Aus Fig. 7, welche auf diese Weise hergestellt 

1) Henschen, Pathologie dcs Gehirns. Upsala 1890. S. 412. 

2) v. Monakow, Gehirnpathologie. 1897. S. 450. 


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(Jeber die psychisch bedingten Einengungen des Gesichtsfeldes. 411 


wurde, ist klar ersichtlich, dass es sich uni eine gleicbm&ssige con- 
centrische Gesichtsfeldeinengung handelt 1 ); entsprechend dem Verlauf 
der Isopteren ist nur, wie bei jeder gleichmkssigen concentrischen Ge- 
sichtsfeldeinengung der temporale Meridian — nach Graden bemessen 
— etwas starker eingeengt. Denn im temporalen Meridian liegen 
Stellen von gleichem Empfindlichkeitsunterschied weiter auseinander 
als ira nasalen; bei einer gleichm&ssigen Herabsetzung der Empfind- 
lichkeit muss sich deshalb der temporale Gesichtsfeldmeridian um eino 
grossere Anzahl von Graden einengen, als der nasale. 

Auch in Henschen’s Fallen handelt es sich fast stets um heider- 
seits anuahernd gleichmassige, meist nur sehr geringe Einengungen. 
In Fallen, wo ein Untersehied in der StJirke der beiderseitigen Ein- 
engung bestand, betraf derselbe meist nur eine Anzahl Meridiane, 
wsihrend sich in anderen kein oder gar der entgegengesetzte Untersehied 
fand. Zudem wechselte die Stelle der Differenz bei den verschiedenen 
Untersuchungen und aus manchen Perimeterkarten gelit hervor, dass 
von den eingeengten Gesichtsfeldern bald das eine, bald das andere 
eager war. 

Dies triflft z. B. zu in Fall 18 der 2. HiUfte des III. Theils 2 ). Es 
bestand hier nach Ruckbildung einer Hemiauopsie nur noch die conceu- 
trisclie Gesichtsfeldeinengung. In Perimeterkarte II ist das zuin Herd 
gekreuzte Gesichtsfeld das engere, in Karte III ist dagegen das gleich- 
seitige enger und in Karte IV sind beide annahernd gleich. Henschen 
beurtheilt allerdings die relativen Grossen der beiderseitigen Gesichts- 
felder etwas anders. Richtet man sich aber bei der Beurtheilung nicht 
nach auffallenden Unterschieden in einzelnen Meridianen, sondern be- 
rechnet den Durchschnittswerth aus den untersuchten 8 Meridianen, 
so ergiebt sich als durchschnittliehe Gesichtsfeldgrosse 
in Karte III: rechts 56°, links 01°, 
in Karte IV: rechts 54,1, links 58,4. 

Wenn Henschen zur Zeit der Aufnahme von Karte III constatirte, 
dass die Sensibilit&t der Cornea links weniger ausgepriigt war, so ist 
dies zu den schon vorhandenen ein neuer Beweis, dass die Herabsetzung 
der Cornealempfindlichkeit mit der concentrischen Gesichtsfeldeinengung 
in keinem directen ursSchlichen Zusammenhang steht. 

In vielen der von Henschen publicirten Fsillo war die Einengung, 
welche iibrigens meist nur minimal war, zeitweise uberhaupt nicht oder 

1) Das Gleiche gilt von den Figuren 122 u. 123 in v. Monakow’s 
Gehirnpathologie. 

2) Upsala. 1896. 


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412 


Dr. H. Klien, 


nur in manchen Meridianen nachweisbar. In einem (von Wilbrand 
untersuchten) Fall mit starker Differenz ist ausdrucklicb hervorgehoben, 
dass das engere Gesichtsfeld auf dem zu zweit untersuchten Auge ge- 
funden wurde, dass sich bier also die Differenz aus Ermudung erkliirte. 
Bei den starken Schwankungen der Einzelbefunde und deni merklichen 
Einfluss von Ermudung resp. Erschlaffung der Aufinerksamkeit ist es 
meines Erachtens in diesen Fiillen unter alien Uinstanden noting, zu 
einem Vergleick der beiderseitigen Gesichtsfeldgrosse nicbt 
Einzelwerte, sondern Durchschnittswerthe zu bervicksichtigen und nicht 
die Augen nach einander zu untersuchen, sondern die Werthe in Gruppen 
alternirend zu bestimmen. 

Ich habe nur einen Fall von Hemianopsie mit stark ausgesprochener 
concentrischer Einengung der erbaltenen Gesichtsfeldhiilften genau zu unter¬ 
suchen Gelegenheit gehabt; die iibrigen derartigen Falle konnte ich einer ge- 
naueren Untersuchung deshalb nicht unterziehen, weil sie nicht einmal das 
Mindestniiiass von Aufmerksamkeit, welches fiir eine Untersuchung auf Yer- 
schiebungstypus unerliisslich ist, aufzubringen vermochten. 

In dem untersuchten Falle handelte es sich urn einen 46jahrigen Mann, 
welcher sich vor 18 Jahren durch Sturz aus dem 4. Stock eine Hirnlasion zu- 
gezogen hatte, die zu Hemianopsie und Hemiparese gefiihrt hatte. Der Patient 
hatte keine Rcntenanspriiche. Ausscr den somatischen Erscheinungen bestand 
noch eine leichto Demenz, Neigung zu Depressionszustanden und eine ausge- 
sprochene Verlangsamung des Gedankenablaufs, die der Patient solbst manch- 
mal peinlich empfand. 

Die Form der hier bestehenden concentrischen Gesichtsfeldein- 
engung cntsprach in ihron symptomatischen Besonderheiton vbllig dor durch 
Aufmerksamkeitsstorung 1 ) bedingten. Durch lebhafte Anfeuerung des 
Patienten war sie in ihrem Grad etwas zu reduciren, aber nicht zu be- 
seitigen. Die Zahlen fiir don temporalen Worth betrugen im Durchschnitt von 
10 Messungen: 

Bei centripetaler Fiihrung: 66° 

Bei contrifugaler Fiihrung: 79°. 

Es bestand also ein negativer Verschiebungstypus von 13°. 

Auch an der verticalen Gronze zwischen der schenden und blinden 
Gcsichtsfeldhalfte bestand negativer Versch iebungstypus: Fiihrte man 
das Untersuchungsobject durch den blinden temporalen Meridian nach dem 
sehenden nasalen, so wurde das Erscheinen des Objects meist bei 0° bis 1° 
temporal markirt, bisweilen sogar auch erst jenseits des Mittelpunkts im nasalen 
Meridian. Bei umgekehrter Objectfuhrung wurde das Verschwinden erst bei 
6—8° temporal, bisweilen noch peripherer angezoigt. Ilatte man nur mit cen¬ 
tripetaler Objectfiihrung untersucht, so hiitte man leicht in den Irrthum ver- 
fallen kdnnen, dass die Grenze des Skotoms direct durch den Mittel- 

1) Resp. diffuse Ilirnstorung, cf. S. 387. 


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Ueber die psychisch bedingten Einengungen des Gesichtsfeldes. 413 


punkt der Macula gehe. Eine solche Halbirung dor Macula soil ja auf 
Tractus-Affection hinweisen; in obigem Befund wird man aber eine Mahnung 
sehen miissen, in solchen Fallen stets auch mit uingekehrter Ob- 
jectfiihrung zu prufen, ehe man die Durchschneidung des Fixir- 
punkts zur topischen Diagnose verwendet. 

DerGrad der concentrischen Einengung war auf beiden Augen gleich 
stark und auch im Uebrigen zeigten sich die S. 390 beschriebenen Charakte- 
ristica der durch Aufmerksamkeitsstorung bedingten Gesichtsfeldeinengung. 

Es liegt mir fern, aus dem einen Untersuchungsbefund den Schluss 
zu zieben, dass die concentrische Gesichtsfeldeinengung der Hemian- 
opiker immer durch Aufmerksamkeitsstorung in dem S. 387 bezeichneten 
Sinn 1 ) hervorgerufen sei. Es muss ja auch von vorn herein die M6g- 
lichkeit angenommen werden, dass bei einer durch Gehirnllision be¬ 
dingten Hemianopsie in der anderen SehsphSre in Folge von Circula- 
tionsstbrung die Reizschwelle erhoht werden kann, so dass die schwachen 
Reize von der Netzhautperipherie nicht mehr zur Einpfindung fiihren; 
ferner kann sich naturlich mit der organischen Sehstdrung eine 
psycho gene combiniren. Viele Momente scheinen mir aber dafur zu 
sprechen, dass die durch Aufmerksamkeitsstorung bedingte Einenguug 
in diesen Fallen das gewohnliche ist. 2 ) Erstens ist bei dem psychischen 
Zustand arteriosclerotischer und seniler Apoplectiker — bei solchen 
linden sich die ausgesprochenen Grade vor allem — die Entstehungs- 
bedingung fiir eine solche Genese fast stets gegeben. Dasselbe gilt 
fur alle Individuen, bei welchen Complication mit Psychose, Schwach- 
sinn, Epilepsie u. s. w. vorliegt. Findet man doch bei solchen Kranken 
eine derartige Einengung oft schon oline Hemianopsie (cf. S. 409). 
Aus diesen VerhSltnissen ergiebt sich aber noch nicht die Erkliirung 
fiir eine nur im Anschluss an einen Insult sich einstellende und dann 
wieder zuriickgehende Gesichtsfeldeinengung. Hier kommt eben noch 
die Wirkung des apoplectischen Insults selbst dazu. Derselbe 
fiihrt oft zu transitorischer volliger Bewusstlosigkeit, nach deren 
Schwinden oft noch liingere Zeit Schwerbesinnlichkeit, Aufmerksamkeits- 
stbrung etc. zuriickbleiben, bis sich die Patienten erst langsam von 
ihrem Shock erholen. Dies gilt naturlich in besonders hohern Masse 
von Patienten mit den oben besprochenen diffusen Hirnveriinderungen, 
wenn dieselben an sich noch nicht zu ausgesprochener Aufmerksam- 

1) D. h. durch allgemeine Storung der Hirnfunction mit vorwiegender 
Betheiligung der Aufmerksamkeit. 

2) Oppenheim vermuthet dagegen bei concentrischer Einengung der 
erhaltenen Gesichtsfeldhalften Combination eines organischen Leidens mit 
oinem funotionellen (Lehrbuch, 1902. S. 630). 


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414 


Dr. H. Klien, 

keitsstorung gefuhrt haben, aber doch eine Disposition dazu bed ingen. 
Herde in der Sehsphare oder Sehleitung machen auf jeden Fall als 
solche keine concentrische Einengung der erbaltenen Gesichtsfeld- 
regionen. So findet sich bei Individuen, welche intellectuell wenig ge- 
litten haben, unter Umstanden trotz sehr grosser cerebral bedingter 
Gesicbtsfelddefecte keine concentrische Gesichtsfeideinengung. So findet 
sich bei Henscheu IV. 1. Fall 8 die Bescbreibung eines durch Schuss- 
verletzung des Gehirns hervorgerufenen bomonymeu Scotonis, das an 
GrSsse weit die gewohnliche Hemianopsie ubertrifft. da es ausser der 
einen Jietzhauthalfte noch zu einem guten Tbeil den oberen Qnadranten 
der anderen Netzhautbalfte umfasst. Und doch fand sich bier keinerlei 
Einengung des erbaltenen Gesicbtsfeldes. Es handelte sich dabei aber 
auch uni einen Knaben, der psychisch nicht merklicb gelitten hatte. 

Weiter bestarkt micb in meiner Auffassung, dass es sich bei der 
concentrischcn Einengung im erbaltenen Gesichtsfeld der Hemianopiker 
uni den Effect der Aufmerksamkeitsstorung als vorwiegendster Aeusserung 
ciner diffusen Hirnstorung handelt, die niihere Betraclitung der von 
Henscben 1 ) gegebenen Perimeterkarten. Eiumal finden sich in den 
Einzelaufnahnien die regellosesten Verscliicdenbeiten der feineren Be- 
grenzung, dagegen keine constanten Differenzen in der GrOsse der beider- 
scitigen Gesichtsfelder; dann zeigt aber schon ein fliichtiger Blick auf 
die Abbildungen, dass die Farbengrenzen sich ganz unregelniUssig durch- 
einanderscbneiden und ofters sogar Weiss enger ist als die Farben. 
Solclie Bilder erbalt man, wenn man bei den durch Aufmerksamkeits- 
storung bedingten Gesichtsfeldeinengungen nicht Durchschnittswcrthe aus 
einer grbsseren Zalil von Messungen, sondern nur Einzelwertbe fur jeden 
Meridian benutzt. Uebrigens liebt Henscben selbst in vielen Fallen 
die durch die Demenz der Patienten bedingte Schivierigkeit einer ge- 
liaueren Gesicbtsfeldprufung hervor. 

Es diirfte sich also bei der concentrischcn Gesichtsfeid¬ 
einengung der Hemianopiker nicht um ein Hirnsymptom, ins- 
besondere nicht um eine Erkrankung der detn erbaltenen Gesichtsfeld 
entsprechenden Sehsphare handeln. Meines Erachtens ist in ibr viel- 
mebr — wie iiberhaupt in der „durch Aufmerksamkeitsstorung 
bedingtcn“ Gesichtsieldeinengung der Ausdruck einer all- 
gemeinen Stcirung der Hirnfunction zu erblicken, die sich in Bezug 
auf Sinneswahrnckmung am deutlichsten in einer Storung der Auftnerk- 
samkeit iiussert, in Fallen hoberen Grades aber vielleicht aucli zu einer 
Herabsetzung der Sinnesempfindliclikeit selbst fiilirt. Durch die 

1) In Pathologie des Gehirns. Upsala 1890. 


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Ueber die psychisch bedingten Einengungen des Gesicbtsfeldes. 415 


diffuse Hirnaffection (Arteriosclerose, Insultwirkung etc.) werden 
am ersten, am schwersten und am nachhaltigsten die complicir- 
testen Functionen der Wahrnehmung, welche wohl unter Mit- 
wirkung der hochsten Associationscentren ablaufen, geschiidigt. (Ein- 
fluss der Aufmerksamkeit, Bewusstwerden, Apperception ini Simie von 
Leibniz, Wolff, Herbert') u. a., Association mit dem Ichcomplex etc.) 
Rrst bei intensiverer Allgemeinschadigung des Gehirns katin es auch zu 
einer Erregbarkeitsherabsetzung der Sinnessphiiren selbst kornmen. 

In den Fallen der vorliegenden Art besteht keine vollige ParallelitAt 
zwischen dem Grad der Einengung und dem Grad des negativen Ver- 
schiebungstypus. Es giebt Falle mit starker Einengung des centripetalen 
Werths, in welchen der centrifugale Worth normal oder iibernormal 
gross ist (cf. den Fall S. 409), und es giebt Falle, in denen bei beiden 
Fiihrungsrichtungen das Gesichtsfeld erheblich eingeengt ist und ein 
relativ geringer negativer V.-T. besteht. 1m ersten Fall diirfte es sich 
um reine Stbrung der Aufmerksamkeit handelu, in Folge deren Ver- 
anderuugen im Erregungszustand der Sinnesspharen abnorra langsam 
zum Bewusstsein kornmen; in Fallen der zweiten Art sind vielleicht die 
Sehsphhren selbst relativ starker afficirt; schliesslich giebt es aber auch 
Falle, in denen es sich im Wesentlichen um eine Untererregbarkeit der 
Sehspharen selbst handelt, Falle, fiir welche die epileptische Amaurose 
ein extremes Beispiel darstellt. 

Ueber die Localisation der fiir die Aufmerksamkeitsleistung in Frage 
kommenden hochsten Centren wissen wir nichts Sicheres. Doch wird 
vermuthungsweise dem frontalen Associationscentrum eine enge Be- 
ziehung zur activen Aufmerksamkeit zugesprochen, so dass man bei der 
vorliegenden Form concentrischer Gesichtsfeldeinengung an eine be- 
soudere Schadigung dieses Centrums resp. seiner associativen Verbindungen 
mit den optischen Centren denken konnte. Es giebt auch Falle con¬ 
centrischer Gesichtsfeldeinengung, in denen bei der Section eine Er- 
krankung oder vorwiegende Affection dieser Region gefunden wurde. 
Obgleich man kaum Schlusse aus diesen Fallen ziehen darf, seieu sie 
der Vollstandigkeit halber angefiihrt: 

Thomsen und Oppenheim 2 ) berichten, dass bei einer Patientin, welche 
„unter allgemeinen Cerebralerscheinungen u erkrankte und bei welcher beider- 
seitige concentrische Gesichtsfeldeinengung bestand, bei der Section oin Er- 
weichungsherd in der Marksubstanz des Stirnlappens gefunden wurde. (Nahere 


1) cf. Wundt, Physiol. Psychol. III. S. 348. 1903. 

2) Archiv fiir Psychiatrie XV. S. G78. Vorkommen und Bedeutung der 
sensorischen Anasthesie. 

Archiv f. Psychiatric. Brt. 42. Hoft 2. 27 


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416 


Dr. H. Klien, 


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Angaben fehlen leider.) Ich selbst beobacbtete einen Fall von Arteriosclerose, 
bei welchem sich acut im Anschluss an einen apoplectischen Insult Demenz mit 
betrachtlicher Storung der Aufmerksamkeit und Merkfahigkeit eingestellt hatte. 
Die Untersuchung des Gesichtsfeldes ergab eine concentrische Einengung des 
in Rede stehenden Typus. Bei der Section fand sich eine allgemeine Arterio¬ 
sclerosis cerebri, doch mit hervorragender Betheiligungdes Stirnhirns. Hier be- 
stand auch stiirkere Atrophie, und es fanden sich im Stirnhirn mehrere kleine 
apoplectische Cysten, ausserdem eine in der inneren Kapsel. 

Schmidt-Rimplcr 1 ) berichtet, dass es sich in dem einzigcn von ihm 
beobachteten Fall centralnervoscr concentrischer Gesichtsfeldeinengung, in 
welchem sich das Gesichtsfeld entsprechend der Entfernung der Projections- 
ebene erweiterte, urn einen traumatischen Knochendefect in der Stirngegend 
handelte. Und gerade in diesem Fall vermisste er den Verschiebungstypus! 
Ob negativer vorlag, berichtet er nicht. 

VI. 

An der Hand der bisher gewonnenen Resultate soil nun zur Un¬ 
tersuchung der vielumstrittenen Frage liber den Entstehungsmodus 
der concentrischen Gesichtsfeldeinengung bei Hysterie iiber- 
gegaugen werden. Die Beantwortung dieser Frage war das Ziel dieser 
Arbeit. 

Handelt es sich bei der hysteriscben Gesichtsfeldeinengung urn den 
Ausdruck einer durch Stbrung der allgemeinen Hirnthatigkeit bedingten 
Aufmerksamkeitsstbrung, wie in den zuletzt beschriebenen Fklleu oder 
handelt es sich vielleicht um eine secundare Aufmerksamkeitsstorung in 
dem S. 410 bezeichneten Sinn? Mussen wir die Erkliirung in einer 
Bewusstseinstrubung, in einer Einengung des Bewusstseinsfeldes (Janet) 
suchen oder ist mit Thomsen und Oppenheim, Wilbrand, Bins- 
wanger u. A. eine Unterregbarkeit der corticalen Sipnescentren anzu- 
nehmen? Liegt die Ursache in einer Erregbarkeitsherabsetzung des 
peripheren Sinnesapparats, wie sie z. B. v. Bechterew und Knies 
durch vasomotorische Vorgiinge vermittelt glaubten oder ist sie, wie 
Striimpell und Andere meinen, auf Suggestion resp. Autosuggestion 
zuruckzufuhren ? oder handelt es sich gar um pathologisch motivirte be- 
vvusste Tauschung? 

Bevor ich an die Untersuchung hysterischer Gesichtsfeldeinengungeu 
herantrete, ist es nbthig, einen Fall suggestiv erzeugter Gesichts¬ 
feldeinengung zu bcschreiben: 

Es handelt sich um ein schwer hysterisches Madchen, welches der 


1) Schmidt-Rimpler, Deutsche medicinische Wochenschrift 1892. 
S. 561 ff. 


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Ueber die psychisch bedingten Einengungen des Gesichtsfeldes. 417 

psychiatrischen Klinik zugeffihrt wurde, weil es an spontan auftretenden 
hypnotischen Zustanden litt. Durcli einfacbe Verbalsnggestion war es 
fast momentan in tiefe Hypnose zu bringen und dann alien Suggestionen 
uud posthypnotischen Befelilen leiclit zugfinglich. Fur die Hypnose 
scliien stets vdllige Amnesie zu bestehen. 

In einer Hypnose wurde der Patientin vom Arzt ihrer Abthcilung 
die Suggestion gegeben, dass sie auf dem rechten Auge „s chi edit 
sehe“. In den nachsten Tagen klagte sie bei der Visite bfters fiber 
schlechtes Sehen: es sei ihr trfibe vor dem rechten Auge. AIs ich die 
Patientin jetzt untersuchte, ergab sicb folgender perimetrischer Befund: 

Bei Prfifung rnit Objecten von 1 qcm Grosse ergaben sicli am lin- 
ken Auge vollig normale Gesichtsfeldgrenzen mit einem positiven Ver- 
scbiebungstypus von ca. 5° im temporalen Meridian. Am rechten Auge 
fand sicb concentrischc Gesichtsfcldeinengung mit folgenden 
Grenzen: 



Petal 

Fugal 

V.-T. 

Temp. 

G3 

50 

4- 13 

Nas. 

47 

40 

+ 7 

Ob. 


30 

+ 6 

Unt. 

53 

45 

+ « 


Fine Woche vorher waren die Gesichtsfelder beiderseits normal 
geflinden worden. 

Am nachsten Tage betrugen die temporalen Werthe: 
centripetal . . . 55 » 

centrifugal ... 43 / ' ‘ 

Dagegen bei Seibstfiihrung des Objects: 
centripetal ... 44 

centrifugal ... 44 

Es verschwand also der Verschiebungstypus bei Selbst- 
ffibrung des Objects (cf. S. 383 und S. 384). 

In den Angaben bei Prfifung der Farbengrenzen fanden sicb nament- 
licli im Anfang der Untersuchung recht starke Differenzen. Sebr deut- 
lich war aber die relativ starke Einengug ffir Blau und Weiss 
(cf. S. 39G). Untersuchung des Gesichtsfeldes bei Ablenkung der Augen 
auf — 30° und —j— 30 0 im horizontalen Meridian ergab ein ausge- 
sprochenes Nachschleppen des Gesichtsfeldes (cf. S. 401). 

Die temporalen Werthe betrugen: 

27* 



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Dr. H. Klien 

7 


Bei Fixation auf: 

do 0° 

30° nasal 

30° temp. 

In Gesichtsfeldgraden . 

59° 

73° 

36“ 

In Perimeterzablen . . 

59° 

43° 

66° 


Die temporale Greuze blieb also bei einer Augenablenkung von 
30 0 nach der nasalen Seite um 14 °, bei derselben Ablenkung nach 
der temporalen Seite sogar um 23° hinter der Augenbewegung zuriick! 
Audi das Farbengesichtsfeld schlepple nach. 

Wahrend der Durchuntersuchung des Gesichtsfeldes hielten sich die 
Einzelwerthe ziemlich constant; wie aus Fig. 8 ersichtlich war die Be- 
grenzung eine ziemlich regelmassige: in Linie a sind die Meridiane 
hintereinander, in Linie b in moglichst grossen Abstanden durcheiuan- 
der uutersucht. 



Zwischen einzelnen Durchuntersuchungen schwankte die Gesichts- 
feldgrosse etwas und im Laufe einer langereren Untersuchung engte sie 
sich noch deutlich weiterhin ein. Bei Anwendung eines grossen Un- 
tersuchuugsobjects von 25 qcm erweitcrte sich der temporale 
Werth um 16®, bei Anwendung eines punktformigen verengerte 
er sich um 31° (auf 16°). Ebenso variirtc das Farbengesichtsfeld mit 
der ObjectgrOsse. 

Bei Untersuchung auf Rohrenform ergaben sich folgende Werthe 
des temporalen Meridians (Durchschnittszahlen): 


Projections-Entfernung 

Weiss 

Blau 

Roth 

Griin 

1,83 m 

25 

23 

24 

25 

0.33 m 

38 

37 

32 

32») 


1) Die ersten nach Reduction der Entfernung gemachten Angaben sind 


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Ueber die psychisch bedingten Einengungen des Gesichtsfeldes. 419 


Aus der weiteren Entfernung wnrde zuerst gepruft. Man sieht, 
dass das projicirte Gesichtsfeld rait der Entfernung der Projec- 
tionsebene kleiner wnrde! Ferner ist aus der Tabelle ersichtlich, 
dass sich an dem aus der weiten Entfernung projicirten Gesichtsfeld die 
Grenzen fur Weiss und Farben fast an einem Punkt fanden, 
wiihrend in dem aus der kleinen Entfernung aufgenommenen Gesichts¬ 
feld wenigstens Griin und Roth enger war als Weiss und Blau, wenn 
auch hier letztere Grenzen relativ am starksten eingeengt waren. An 
dem aus der weiten Entfernung aufgenommenen Gesichtsfeld war der 
Verscliiebungstypus geschwunden! Die Erklarung dieser Abweichungen 
an der Greuze des aus der weiten Entfernung projicirten Gesichtsfeldes 
ergiebt sich aus dem S. 404 Gesagten. Liess man bei Priifung des 
centrifugalen Werths an dem aus der Nalie aufgenommenen Gesichts¬ 
feld das Object nacli dem Verschwinden stehen und gewahrte der be- 
treflfenden Netzhautstelle eine gewisse Erholungszeit, in dem man das 
Object durch einen schwarzen Carton verdeckte, so gab die Patientin 
bei plotzlichem Wegzichen des Cartons doch an, nichts zu sehen. 
Ebenso vergrosserte sich das Gesichtsfeld nicht wesentlich, wenn man 
die Grenze durch momeutanes Erscheinenlasseu des Objects feststellte, 
wie dies an Grenzen der Fall ist, die wirklich durch allmahliche 
Empfindlichkeitsabnahme bedingt sind. 

Nacli der Untersuchung wurde der Patientin die Suggestion des 
Schlechtsehens in Hypnose genommen. Nach dem Erwachen hatte sie 
auf beiden Augen ein vbllig normales Gesichtsfeld. 

Im vorliegenden Fall kbnnte man, auch wenn man nicht wiisste, 
dass die Gesichtsfeldeinengung durch die Suggestion des Schlechtsehens 
hervorgerufen worden war, doch an der Hand der durch Untersuchung 
von Simulanten gewonnenen Resultate mit Sicherheit sagen, 
dass die concentrische Gesichtsfeldeinengung auf dem Weg 
uber dieVorstellung des Schlechtsehens zu Stande gekommen 
war. Insbesondere besteht wohl fur das Nachschleppen des Gesichts¬ 
feldes fur Weiss und Farben scblechterdings keine andere Erklarungs- 
moglichkeit, wall rend von dem rohrenformigen Gesichtsfeld vielleicht 
immer noch Jemand mit P. Janet 1 ) sagen konnte, dass vom Bewusst- 
sein eben nur „der Mittelpunkt einer Reihe von Einzeldingen erfasst 
werde.“ Das Gesichtsfeld glicli in alien Stucken den nach Methode II 
(Vorstellung einer bestimmten Grosse) simulirten Formen. Betreffs Er- 


hierbei nicht beriicksichtigt, da sie ganz abweichende (grdssere) Werthe dar- 
stellten, und danach die verwertheten Zahlen constant waren. 

1) Janet, Geisteszustand der Hysterischen. 


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420 


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Or. H. Klien, 

kliirung der einzelnen Eigenschaften muss ich auf das unter Simulation 
Gesagte verweisen. Eine Besonderheit des vorliegenden Falls stellt die 
Erscheiuung dar, dass das Gesiclitsfeld bei Projection aus einer grosseren 
Entfernung nickt iiur niclit zunahm, sondern sich sogar wesentlich ver- 
kleinerte, aucli wenn zuerst aus der grossen Entfernung gepruft wurde. 
Da die concentriscbe Gesichtsfeldeinengung im vorliegenden Fall mit 
Sicherheit auf die Vorstellung des Schlechtsehens zuriickzufuhren ist, 
so ist diese Besonderheit des Gesichtsfeldes wohl aucli aus eiuer Be¬ 
sonderheit dieser Vorstellung zu erkliiren: wahrscheinlich wurde die 
Patientin von der Vorstellung heherrscht, dass man aus der Feme 
schlechter sieht als aus der Niihe. 

Wenn das Gesiclitsfeld liier den Eigenschaften nach mit den 
simulirten Formen im wesentlichen identisch war, so geht 
daraus noch niclit hervor, dass es wirklich simulirt war, 
sondern eben nur, dass fur die besonderen Eigenschaften beider Formen 
die Vorstellung des Schlechtsehens, wie sie sich die Patientin 
bildete und wie sie durch die perimetrische Untersuchung 
beeinflusst wurde, massgebend war. 

Anmerkungsweise sei ervviihnt, dass bei der Patientin wahrend der Unter- 
suchung des normalen Gesichtsfeldes eine ihrer Spontanhypnosen eintrat; die- 
selbe kiindigte sich erst durch dfteres Augenzwinkern an und dann liel die 
die Patientin im Stuhl nach hinten uni. Direct vor dem Umfallen gab sie aber 
noch einen normalen Werth im temporalen Meridian an! 

VII. 

„Hysterische i< concentrische Gesichtsfeldeinengung bei Unfalls- 
kranken und bei Criminellen in Untersuchungshaflt und 

Strafvollzug. 

Auf den ersten Blick iiberrascht jedenfalls die Zusamuienstellung 
dieser beiden Katogorien. Doch bestehen bei beiden durchaus ahnlich 
giinstige Verhaltnisse fiir die Entstehung psychogener Krankheitssymptome, 
bei beiden liegt ein lebhaftes Iuteresse vor, moglichst krank zu sein. 
Unter „Unfallskranken“ soilen dabei aber nur solche verstanden werden, 
welche Rentenanspriiche geltend machen. Diese Sachlage ist auch noch 
bei Nachuntersuchungcn nach scheinbarem Abschluss des Rentenver- 
fahrens gegeben, da der Patient dann doch noch zu erwarten hat, dass 
nach Constatirung einer Bcsserung die Rente gekiirzt werden konnte. 
Bei beiden Kategorien werden auch — besonders wenn von Aerzten. 
Richtcrn oder Genossenschaften die Kankheit bezweifelt wird — durch 
die Situation in der Regel lebhafte Affecterregungen hervorgerufen, 
durch welche die Entstehung ncrvoser Symptome begi'mstigt wird. Es 


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Ueber die psychisch bedingten Einengungen des Gesichtsfeldes. 421 


ist klar, dass es unter diesen Unfallskranken Fiille geben muss, in 
welchen sich in Folge StGrung der allgemeinen Hirnfunction Einengungen 
des Gesichtsfeldes von dem Typus finden, wie er vorwiegend oder allein 
durch Aufmerksamkeitsstbrung bedingt wird: z. B. nach schweren Hiru- 
erschutterungen, nach Hirnverletzungen, bei trauniatischen Verblodungs- 
processen, traumatischer Epilepsie etc. Diese Formen finden sich meiner 
Schatzuug nach ebenso oft nach nicht entschadigungspfliclitigen schweren 
Kopftraumen. Ebenso kommen sie natiir licit auch nach leichten Ver- 
letzungen der Kcirperperipherie vor, wenu sie dieselben Individuen be- 
treffen, die von vorn herein an Affectionen leiden, welche zu solchen 
Einengungen fiihren. (Dementia alcoholica, epileptica etc. s. o.!) Alle 
diese Falle gehbren aber nicht in den Bereich der eigentlichen Unfalls- 
neurose, und es soil von ihnen nicht weiter die Rede sein. Ebenso ist 
hier von Opticus-Aftectionen abzusehen, da nur die Falle centralnervOser 
Gesichtsfeldeinengung behandelt werden. 

Unter den eigentlichen ,,Unfallsneurosen“ neurasthenischer, hypo- 
chondrischer und hysterischer Farbung fand ich nicht haufig concen- 
trische Gesichtsfeldeinengung; ich vertnied allerdings angstlicli suggestive 
Fragestellungen. Wo sie sich aber fand, konute ich in den von mir 
genauer untersuchten Fallen stets aus den besonderen Symptomen der- 
selben ihre Entstehung aus der Vorstellung des Schlechtsehens er- 
kenneu. Auch hier war es unverkennbar, wie der intellektuelle Zu- 
stand des Patienten und seine fiir die Bildung physiologischer Vor- 
stellungen verwerthbaren Kenntnisse fiir die Gestaltung der besonderen 
Symptome von Einfluss war. 

Ich will zuniichst zwei Bespiele geben und dann iiber einige allge- 
meine Resultate berichten. Ueber die Psychogenese dieser F'ormen kann 
erst nach Betrachtung der echt hysterischen Gesichtsfeldeinengungen die 
Rede sein. 

Fall G., Werkfiihrer, intelligent. Nicht belastet. Vor dem Unfall angeb- 
lich nicht krank. Am 29. November 1898 stiirzte er beim Herabsteigen einer 
Treppe aufs Gesass und erlitt dabei dadurch eine um so starkere Erschiittorung 
der Wirbelsiiule, dass er einen schweren Korb mit Schuhen auf den Schultern 
trug. Der Arzt constatirte eine unregelmassig begrenzte, aber im Allgemeinen 
etwa handbreit die rechte Korperhalfte halbkreisfdrmig umfassende aniisthetische 
Stelle und diagnosticirte daraus eine Verletzung des Riickonmarks. Die 
Auasthesie breitete sich von da aus immer weiter nach oben und unten auf der 
befallenen Seite aus, und nach 1 Jahr bestand totale Hemianasthesie der 
rechten Korperhalfte fiir alle Sinnesqualitaten, auf Haut und Schleimhauten. 
Jetzt stellte sich auch concentrische Gesichtsfeldeinengung des rechten Auges 
und Nystagmus (vorwiegend rotatorius) beider Augen, aber besonders des 
rechten ein. VVahrend einer Beobachtung in der Psychiatrischen Klinik zu 


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422 


Dr. H. Klien, 


Leipzig wurde noch rechtsseitige Hemihj’peridrosis und eino Hyperamie (!) der 
Haut und Schleimhautc der rechten Seite festgestellt, die narnentlich bei 
warmer Temperatur sehr erheblicli war. 1 ) An der rechten Seite fanden sich 
Narben von Brandwunden, die sich Patient im Dampfbad dadurch zugezogen 
hatte, dass er den heissen Dampfstrahl nicht spiirte. Die Hemianiisthesie war 
eine vollstandige fur alle Sinnesqualitiiten; nur starkerer tiefer Druck wurde 
wahrgenommen. Die rechte Pupille war etwas weiter als die linke, alle Reac- 
tionen waren prompt. Die Bewegung der rechtsseitigen Gliedmassen war un- 
sicher, aber nicht typisch atactisch, die rohe Kraft in der rechten Korperhiilfte 
herabgesetzt. Die Sehnenreflexe waren nicht gesteigert und beiderseits gleich 
stark; Haut- und Scbleimhautreflexe waren rechterseits vollig erloschen. (Der 
Rachenrellex trat ein, wenn die Mittellinie uberschritten wurde.) Geruch und 
Geschmack waren rechts aufgehoben, das Gehor rechts herabgesetzt. G. stellte 
sich dann von Zeit zu Zeit in der Poliklinik der Psychiatrischen Klinik vor: 
October 1904 klagte er iiber andauernde starke Heiserkeit. Laryngoskopisch 
fand sich eine rechts starkere Rothung der Rachenschleimhaut und eine 
Recurrensliihmung rechts. Auch bei dem durch electrischen Reiz ausgelbsten 
Schluckact wurde das rechte Stimmband nur minimal adducirt. Ferner wurde 
jetzt eineParese desRectus inferiordesrechtenAuges fcstgestellt(Dr. Wo 1 fram). 

Der Augenhintergrund zeigte stets normale Verhaltnisse. 

Das Leiden G’s wurde, da es sich direct im Anschluss an eine Wirbel- 
saulenerschfitterung allmahlich entwickelt hatte, von alien Gutachtern als 
Unfallsfolge anerkannt. Dio Diagnose lautete auf traumatische Hysterie. 
Zweifellos kann es sich aber nicht nur um Hysterie handeln, sondern es be- 
steht olTenbar eine Combination von Hysterie mit einem organischen Nerven- 
leiden, das allerdings schwer zu rubriciren ist. Eine niihere Erorterung der 
Differentialdiagnose wiirde zu weit fiihren, ebenso kann nicht fiir alle Symptome 
gepruft werden, inwiefern sie der organischen oder der hysterischenComponente 
angehoren, zumal das von manchen gar nicht zu entscheiden sein diirfte; nur 
so viel soil hervorgehoben werden: Eine einseitige Recurrensliihmung, die auch 
bei electrischer Auslosung des Schluckacts sich geltend macht, ferner die 
Liihmung einesRectus inferior konnen nicht hysterisch sein. Ebenso diirfte die 
hysterische Natur eines starken rotirenden Nystagmus stets sehr zu be- 
zweifeln sein. 

Andrerseits muss im vorliegenden Fall eine complicirendc Hysterie an- 
genommen werden; denndiesensorisch-sensiblellemianasthesie mitBetheiligung 
aller Sinnesorgane gilt ja als das priignanteste Stigma der Hysterie. Inwieweit 
hier freilich in dieser Hemianasthesie ein durch das organische Nervenleiden 
bedingter Kern enthalten ist, — wie ich das fiir hochst wahrscheinlich halte — 
lasst sich fiiglich nicht entscheiden. 

Ich habe den beschriebenen Fall zuin Studium der concentrischen 


1) Cf. dazu die in der Einleitung citirle Theorie v. Bechterew’s fiber 
die Entstehung der hysterischen Aniisthesien! 


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Ueber die psychisch bedingten Einengungen des Gesichtsfeldes. 423 


Gesichtsfeldeinengung bei trauraatischer Hysterie deshalb gewahlt, weil 
er eiumal unter meinen Fallen derjenige mit den ausgepragtesten 
Stigmata ist, und zweitens, weil der Verdacht absiclitlicher Ueber- 
treibnng hier ein relativ besonders geringer war. Dass der Patient ein 
hinreichend schweres organisches Nervenleiden besass, um eine Ueber- 
treibung oder gar Simulation uberhaupt nicht vorhandener StCrungen 
nicht nbthig zu haben, dafiir konnte ihm die Einsicht fehlen und hieraus 
kann man deshalb nicht viel schliessen. Patient machte aber nach 
seinem Vorleben nnd Benehmen den Eindruck eines durchaus ehren- 
haften Charakters. Trotz seines schweren Leidens legte er auch nicht 
die Hande in den Schoss, sondern arbeitete, so gut es ging, in seiner 
Stellung als Werkfiihrer einer Schuhfabrik weiter, da er trotz seiner 
herabgesetzten Leistungsfahigkeit wegen seiner bisherigen Verdienste und 
seiner speciellen Kenntnisse auf seinem fosten belassen wurde. Als 
sein Urlaub ablief, wollte er die Klinik unter ausdriicklichem Verzicht 
auf jeglichen Rentenanspruch verlassen, bios um nicht Gefahr zu laufen, 
seine Stellung zu verlieren. Es ist auch an seiner Glaubwurdigkeit von 
keinem der Gutachter, auch von seiten der Berufsgenossenschaft und 
der Arbeitgeber jjieftt gezweifelt worden. 

Der Patient schien also besonders geeignet, um durch genaue 
Untersuchung seiner Gesichtsfeldeinengung Aufschluss iiber das Wesen 
der durch Unfallshysterie bedingten concentrischen Gesichtsfeldeinengung 
zu gewinnen. Als Resultat ergab sich, dass dieselbe nur in der Vor- 
stellung des Schlechtsehens ihre Ursache haben konnte. 

Das Gesichtsfeld des linken Auges zeigte normale Grenzen mit 
positivem Verschiebungstypus (von 8° temporal). Doch ist wegen der 
folgenden Untersuchungen hervorzuheben, dass das primSre Gesichtsfeld 
nach oben nur ca. 43° betrng; es erklart sich dieser kleine Worth aus 
der Form der Eider, da sich das Gesichtsfeld bei einfacher Hebung des 
Oberlids wesentlich erweiterte. 

Auf dem rechten Auge bestand concentrische Gesichtsfeldeinengung 
(Temp. 60, nas. 49, ob. 31, unten 43) mit positivem Verschiebungs¬ 
typus von temporal 16°. Mit grbsserem Fii h run gso bj ec t er weiter ten 
sich die Grenzen, mit kleinem verengerten sie sich. Bei Anwendung 
des gleichen Objects hielten sich die Grenzen w&hrend einer einzelnen 
Durchuntei-suchuug recht constant, dagegen bestanden zwischen den 
Werthen der einzelnen Gesichtsfeldaufnahmen betriichtliche Differenzen. 
Auch fur Farben war das Gesichtsfeld concentrisch eingeengt; 
die Farbenfolge entsprach der physiologischen, Roth und Grun 
schnitlen sich an einer Stelle. Auch die Farbengrenzen variirten mit 
der Objectgrosse. 


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Dr. H. Klien, 

Der Verschiebungstypus (-(-16 0 temporal) schwand, wenn Patient 
das Object selbst fiihrte (auf —1°). 

Bei seitlicher Fixation trat eine betrachtliche complementare Er- 
weiterung fur Weiss und Farben auf. Nahere Untersuchung des hori- 
contalen Meridians ergab ein starkes Nachschleppen des Gesichtsfeldes 
liinter der Augenablenkung: bei Fixationswechsel des Auges von 0° auf 
30° temporal erweiterte sicli der nasale Worth von 51° auf 59°, also 
bis nahe an die Norm, der temporale Werth verringerte sich von Gl° 
auf 42°, das bedeutet ein Nachschleppen um 19°, also um fast zwei 
Drittel der Augenablejikung. 

Bei Projection des Gesichtsfeldes aus verschiedcner Entfernung ergab 
sich kein vollig rohrenfbrmiges Gesichtsfeld, docli waren die Angaben 
recht widersprechende: bei den ersten Messungen nach dem Entfernungs- 
wechsel ergaben sich zunachst einige recht stark wechselnde Werthe: 
zunachst war die Vergriisserung des Gesichtsfeldes mit der Entfernung 
eine sehr geringe, nach wenigen Messungen erweiterten sich aber die 
die Grenzen recht betrachtlich. Immerhin ist aus den S. 404 bezeich- 
neten Griinden eine relativ geringe Entfernungserweiterung schwer zu 
beurtheilen. Ich kann deshalb nicht sagen, dass das Gesichtsfeld im 
vorliegcnden Fall als sicher rohrenformig hatte hezeichnet werden konnen. 

Schon aus diesem Befund ist erkenntlich, dass die Gesichtsfeld- 
einengung im vorliegendeu Fall nur durch die Vorstellung des Schlecht- 
seliens vermittelt worden sein kann. Am unzweideutigsten geht dies aus 
dem starkeu Nachschleppen des Gesichtsfeldes liinter der Augenablenkung 
hervor. Dieses Phanomen kann schlechtweg nicht anders erkliirt werden, 
als dass der Patient Angaben macht, wie sie nach seinen laienhaft- 
physiologischen resp. unphysiologischen Vorsteliungeu durch schlechtes 
Selien bedingt werden miissen. Dabei ist zunachst absolut nicht zu 
entscheidon, ob der Patient absichtlich falsche Angaben macht oder ob 
er der Suggestion oder Autosuggestion des Schlechtsehens unterliegt. 

Es gelang aber auch noch auf andere Weise, diesen Entstehungs- 
modus aus der Vorstellung des Schlechtsehens nachzuweisen. Im Laufe 
der langandauernden Untersuchung wurde in einem Moment, in dem 
beide Augen geoffnet waren und das rechte sich am Perimetermittel- 
punkt befand, der obere Meridian gemessen, indem der Patient nocli- 
mals die Aufl'orderung bekam: „Also jetzt tixiren Sie mit dem rechten 
Auge!“ Es wurde danach von dem Patienteu der eingeengte Werth 
von 30—32° angegeben. Als darauf das linke Auge in den Perimeter- 
mittelpunkt gebracht wurde, gab Patient den fiir sein primares Gesichts¬ 
feld normalen Werth von 43° an; bei erneuter Fixation mit dem 
rechten Auge signalisirte er wieder bei 32°. Bei fiinfmaliger Wieder- 


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Ueber die psychisch bedingten Einengungen des Gesichtsfeldes. 425 


liolung dieses Wechsels gab er immer bei Fixation mit dem rechten 
Auge eineu Werth von 30—32°, bei Fixation mit dem linken Auge 
einen solchen von etwa 43° an. Und doch hatte er in beiden Posi- 
tionen mit dem geoffneten linken Auge das Object immer schon bei 
43° selien mussen! Denn als man jetzt das im Perimetermittelpunkt 
befindlicke reclite Auge verband, sail er mit dem linken Auge bei 43°. 
Ein solclies Yerhalten kann sich ebensowenig wie das Nachschleppen 
aus einer Erhohung der Empfindliclikeits- oder Bewusstseinsschwelle 
erkl&ren; es geht vielmebr aus diesem Befund klar liervor, dass hier 
nicht einfacb die Aufmerksamkeit von den schwachen, durcli die Peri¬ 
pherie der rechten Netzhaut vermittelten Reizen abgewendet ist, — denn 
dann musste dock trotzdem mit dem normalen linken Auge schon bei 
43°gesehen werden — sondern dass hier vielmebr die Aufmerksamkeit 
auf das Nichtsehen im peripheren Gesichtsfeld des rechten Auges 
(resp. auf das Nichtsehen schvvacher Reize, iiberhaupt auf das Schlecht- 
sehen mit dem rechten Auge) gerichtet war. Aus diesem Grunde 
machte sich, sobald Patient glaubte, mit dem rechten Auge zu selien, 
die Kinengung geltend, und wenn es ihm zum Bewusstsein kam, dass 
er mit dem linken Auge sail, war das Gesichtsfeld normal: er machte 
Angaben, wie sie nach seiner Vorstellung durch schlechtes Sehen 
bei der perimetriscken Untersuchung bedingt werden nhissten. Audi hier 
muss die Frage, ob Autosuggestion, ob Simulation vorliegt, zunachst oflfen 
bleiben. Die Wirkung einer die Sinneswahrnehmung betreffenden 
Suggestion darf man sich nicht so vorstellen, als ob auf suggestivem 
Wege die corticalen Sinnesspharen selbst in einen Zustand veriinderter 
Erregbarkeit versetzt werden kiinnten, sondern bei der Erregung jeder 
einzelnen Vorstellung durch Sinnesreize wirkt die suggerirte Vorstellung 
von der veriinderten Sinnesfunction modificirend auf die Art der resul- 
tirenden Vorstellung. Suggerirt man eine Sensibilitatsstdrung, so gibt 
man gewissermassen uur eine Leitsuggestion, unter deren Einwirkung 
bei Anwendung verschiedener Prufungsmetkodcn dann erst Auto- 
suggestionen in dem Sinne entstehen, dass die bewussten Empfindungen 
resp. Vorstellungen so ausfallen, wie sie nach der Vorstellung der 
Patienteu durch die Hauptsuggestion bedingt werden mussen. So kommt 
es bei autosuggerirten und kysteriseken, wie bei simulirten Storungen 
bei Anwendung complicirter Untersuchungsmethoden nicht selten zu 
pldtzlichen Aenderungen in den Angaben, die sich daraus erkliiren, 
dass sich die Vorstellung des Individuums liber die Art und Weise, wie 
sich eine suggerirte Veranderung der Sinnesfunction bei den einzelnen 
Untersuchungsmethoden aussern muss, aus irgend einem Grunde andert. 
So beobachtete ich in Fallen der genannten Art, dass Gesichtsfeld- 


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426 


Dr. H. Klien, 


einengungen trotz Entfernung der Projectionsflache erst gleich blieben, 
also rohrenformig waren und dann sich erweiterten, aber auch das 
Umgekehrte: ferner sail ich, dass ein bysterisches Gesichtsfeld erst nur 
nachschleppte, dann vollig am Perimeter „klebte“, aber auch das 
Gegentheil. Es wurde zu weit fiihren, aus der Litteratur ahnliche 
Wandlungen in den hysterischen Symptomen anzufuhren. Nur auf ein 
sehr typisches Beispiel sei hingewiesen, welches Binswanger 1 ) in 
seiner Monographic der Hysteric erwahnt: Eine Patientin mit hysterischer 
Amaurose, bei welcher in der gewbhnlichen Weise mittels Stereoskops 
nachgewiesen werden konnte, dass sie mit dem angeblicb blinden Auge 
sah, sodass also anzunehmen war, dass ihr die von diesem Auge ver- 
mittelten Empfindungen nur nicht zum Bewusstsein kamen, machte 
sofort ganz andere Angaben, als sie durch Zufall die Einzelbilder zum 
Stereoskopversucb gesehen hatte! Auch Wernicke 2 ) giebt bei Be- 
schreibung einer schweren Hysterie nach Starkstromverlctzung an, dass 
die einseitig amaurotische Patientin, nachdem ihr durch Prismenversuche 
nachgewiesen worden war, dass sie auf dem angeblich blinden Auge 
sah, von da ab „ihre Widerspriiche durch ausweichende und unbestimmte 
Angaben abzuschwiichen suchte.“ 

Auch bei unserem Patienten G. zeigte sich bei der zuletzt berich- 
teten Untersuclmng des oberen Meridians bei OfTenstehen beider Augen 
eine auf diese Weise zu erkliirende plotzliche Aendenmg im Befund. 
Anfangs gab er, trotzdem beide Augen bestiindig ofTen standen, je 
nachdem das normale oder das amblyopische Auge im Perimetermittel- 
punkt tixirte, den normalen oder den eingeengten Werth an; als dann 
aber sofort, nachdem bei Position des schlechtsehenden Auges im 
Perimetermittelpunkt der eingeengte Werth markirt worden war, dieses 
schlechtsehende Auge unter Belassung in seiner Stellung verbunden 
wurde, sah Patient mit dem linken Auge bis zur normalen Greuze und 
jetzt anderte sich sofort auch der Befund bei OfTenstehen beider Augen: 
von jetzt ab wurde stets der normale Werth angegeben, ob sich nun 
das sehende oder das amblyopische Auge im Perimetermittelpunkt be- 
faud. Die Erklarung fur diese plotzliche Aenderung in dem Befund ist 
darin zu suchen, dass durch das Verbinden des im Perimetermittelpunkt 
fixirenden schlechtsehenden Auges dem Patienten zum Bewusstsein ge- 
bracht wurde, dass er doch auch in dieser Stellung gleichzeitig mit dem 
gesunden Auge nach oben sah, wahrond vorher seine Aufmerksam- 


1) Binswanger, Hysterie (Nothnagels Handbuch S. 205). 

2) Wernicke, Monatsschrift fur Psychiatric und Neurologic. 1905. 
Bd. XVII. Erg.-Heft. 


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Ueber die psychisch bedingten Einengungen des Gesichtsfeldes. 427 


keitnuraufdasSehenmitdemauftragsgemassfixirendeuAuge 
concentrirt war. 1 ) Durch diese Erkenntniss inussten sich nach dem, 
was oben uber den Entstehungsmodus der DetaiJautosuggestionen aus 
der Leitsuggestion gesagt worden ist, die Angaben in der Weise anderu, 
wie es geschehen. Zu einer solchen Erklarung wird man wenigstens 
greifen raiissen, wenn sich ein gleiches Verhalten auch in Fallen 
hysterischer Gesichtsfeldeinengung findet, in denen keinerlei Anlass zur 
Simulation vorliegt. Bei Unfallskranken wird man natiirlich immer 
einwenden kiinnen, dass bier eben Simulation vorliege; denn auf den 
ersten Blick wird ein solches Verhalten immer den Eindruck der Simu¬ 
lation hervorrufen. Dieser Punkt kann also erst nach Besprechung der 
echt hysterischeu Gesichtsfeldeinengung erortert werdeu. Hier sei nur 
nochmals auf die oben begriindete Ansicht hingewiesen, dass mir der 
Patient G. unter den vielen Unfallsneurotikern, die ich in den letzten 
Jahren auf der Unfallstation der Psychiatrischen Klinik zu Leipzig 
beobachtet babe, einer der Glaubwiirdigsten zu sein schien. (Und ich 
gehbre nicht zu denen, welche das Vorkommen von Simulation unter 
Unfallskranken 2 ) fiir selten halten.) 

Bedarf es bei intelligenten Patienten besonderer Methoden und ev. 
larvirter Untersuchung, um die Entstehung einer concentrischeu Gesichts¬ 
feldeinengung aus der Vorstellung des Schlechtsehens zu erkennen, so 
ersieht man im Gegensatz dazu bei sehr dumrnen resp. bei schwach- 
sinnigen Individuen diese Genese hiiufig oline weiteres. Hier tritt in 
viel auffiilligerer Weise hervor, dass der Patient Angaben macht, wie sie 
nach seiner Vorstellung durch schlechtes Sehen bedingt werden 
miissen. Wenn solche Individuen fiber die Gesichtsfeldgrosse und die 
Farbenfolge sehr wechselnde und widersprechende Angaben machen, so 
kann man daraus nicht allzuviel entnehmen, sobald ein hbherer Grad 
von Schwachsinn vorliegt; denn dann konnten vielleicht auch bei 
objectiver Einengung sehr ungenaue Angaben eben wegen des Schwach- 
sinns gemacht werden. Brauchbarer zur Erkennung der Genese sind 
die rohrenformigen Gesiclitsfelder, und bei solchen Individuen scheinen 

1) Es ist wohl beraerkenswerth, dass bei dom abwechselnden Fixiren bei 
Offenstehen beider Augen scheinbar auf Verschiebungstypus gepriift wurde. 
Gerade dadurch wurde vielleicht die Aufmerksamkeit besonders auf die Er- 
schcinungen an der Gesichtsfeldgrenze gelenkt, so dass G. nicht nierken 
konnte, worauf es eigentlich ankam und den Widerspruch in seinen Angaben 
nicht von selbst bomerkte. Zur Constatirung solcher Widerspriiche ist natiir- 
lich immer am besten eine etwas larvirteUntersuchungsmethode geeignet. 

2) Simulation ist hier meinesErachlens nicht selten, aberseltenbeweisbar. 


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428 


Dr. H. Klien, 

sich besonders Rohrenformen von ganz miuimalein Durchmesser zu fin den. 
Besonders auffallig ist es, wenn sich dann solcho Individuen trotz der 
minimalen rohrenformigen Gesichtsfelder oline irgendwelche Behinderung 
im Raurae bewegen. 

Im folgenden will ich kurz ein solches Gesichtsfeld betrachten, 
das sich bei einem leicht imbecillen Unfallskranken fand, dessen nahere 
Krankengeschichte zu beschreiben hier zu weit fiihren wfirde. 

Es bestand beiderseits ein rohrenformiges Gesichtsfeld von 
temporal 10 bis 15° bei Aufnahme von J / 3 m Entfernung. Die Grenzeu 
fur Weiss und Farben befandcn sich an dcrselben Stelle. Als 
der Patient nach sechsstfindigem Aufenthalt im Dunkelzimmer daselbst 
mittels Lichts am Perimeter untersucht wurde, zeigte sich, dass er im 
temporaleu Meridian schon an der Stelle der normalen Grenze unwill- 
kiirlich nach dem Licht sah, das Auge aber sofort wieder nach dem 
Fixationspunkt richtete; bei etwa 45° richtete er das Auge wieder un¬ 
will kiirlich auf das langsam centralwiirts bewegte Licht und folgte dem- 
selben von jetzt ab mit dem Auge; doclx erst bei 10—15° gab er an, 
es zu sehen! Bei oberflachlicher Betrachtung konnte man zu dem 
Schluss geneigt sein: „Also handelt es sich sic her urn plumpe Simu¬ 
lation!" Und doch befinden wir uns hier nur in ganz dem gleichen 
Dilemma wie beim vorigcn Fall G., auch hier ist aus der Art der An- 
gaben die Diflferentialdiagnose, ob Simulation oder Autosuggestion vor- 
liegt, nicht zu stellcn: denn in beiden Fallen unterliegen die Patienten 
eben Stdrungcn, wie sie nach ihrcn Auschauungcn durch 
schlechtes Sehen bedingt sein mfissen. Im vorliegenden Fall hat 
der Patient fiber diesen Punkt in Folge seiner Imbecillitat ausserst 
plump-naive Ansichten: er denkt offenbar, dass durch das Peri¬ 
meter festgestellt werden soli, ob er die Grenzen immer an gleicher 
Stelle angiebt. Im Fall der Simulation wird er also das Bestreben 
haben, immer am gleichen Punkt des Perimeters zu signalisiren; im 
Fall der Autosuggestion wird er von der Vorstellung beherrscht sein, 
nur innerhalb des engen Bezirks im Centrum des Perimeters zu sehen. 
In beiden Fallen ist seine Aufmerksamkeit auf das Sehen in diesem 
kleinen Bezirk oder vielmehr auf das Nichtsehen ausserhalb desselben 
gerichtet. Die Aufmerksamkeit des geistig beschrankten Patienten wird 
dadurch so stark absoibirt, dass es ihm gar nicht zum Bewusstsein 
komint, wenn er zeitweise unwillkfirlich direct auf das Object sieht. 
Kame ihm das zum Bewusstsein, so wfirde er auch als Simulant audere 
Angaben machen! Aus der gleichen Vorstellung, nur in einem 
kleinen Umkreis des Perimetermittelpuuktes zu sehen erklart 


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Ueber die psychisch bedingten Einengungen des Gesichtsfeldes. 429 

sich hier offeiibar auch die Rokrenform des Gesichtsfeldes 1 ). Wenn die 
Aufmerksarnkeit nicht (durck Untersuchung oder dergl.) auf die Seh- 
storuug gericbtet war, niachte sich dieselbe nicht storend geltend; denn 
der Patient bewegte sich unbekindert im Raum. Es war bei ilim also 
ahnlich wie bei Wernicke’s oben erwahnter Telephonistin, bei welcher 
sich die Sehstbrung auch nur geltend machte, wenn die Aufmerksarnkeit 
deni Auge der erkrankten Seite zugewendet wurde. 

Der Grund, weshalb die concentrische Gesichtsfeldeinengung bei 
den beiden beschriebenen Unfallskranken ein so sehr verschiedenes 
Bild zeigt, ist deninack nicht in einer verschiedenen Genese 
zu suchen, sondern beruht auf verschiedener intol lectueller 
Werthigkeit der Patienten und auf der Verschiedenheit im Reich- 
thum erworbener Kenntnisse, welche fiir die Bildung Iaieuhaft-physio- 
logischer Vorstellungen verwerthbar sind. 

Unter alien mit concentrischer Gesichtsfeldeinengung einhergehenden 
Fallen von „Unfallneurose“ des S. 420 bezeichneten Charakters, in 
welchen ich das Gesichtsfeld in der bisher beschriebenen Weise unter- 
suchte, war aus den besonderen Eigenschaften die Entstehuug der 
Gesichtsfeldeinengung aus der Vorstellung des Schlechtsehens nach- 
zuweisen. Daraus will ich natiirlich nicht den Schluss ziehen, dass 
andre Forraen, wie die Wilbrand'sche Gesichtsfeldermiindung oder 
eine durch Aufmerksamkeitsstorung bedingte Einengung bei diesen Er- 
krankungen nicht vorkommen, ich habe sie aber nicht beobachtet. 
Deshalb glaube ich immerhin so viel daraus schliessen zu konnen, dass 
die Entstehung aus der Vorstellung des Schlechtsehens die 
Regel bildet. Ich schliesse mich also auf Grund genauer Unter- 
suchungen der von Strum pel I vertretenen Ansicht, dass es sich bei 
der concentrischen Gesichtsfeldeinengung der Unfallskranken um Auto¬ 
suggestion handelt, an, und hebe nochmals besonders hervor, dass wir 
eine autosuggerirte von einer simulirten Einengung den Symptomen 
nach nicht zu unterscbeiden vermogen. 

Nur bei einer solchen Genese sind die Differenzen in den Angaben 
der verschiedenen Autoren fiber die Haufigkeit der concentrischen Ge¬ 
sichtsfeldeinengung bei traumatiscker Neurose verstandlich. Wahrend 
sie z. B. Nonne 2 ) in den meisten Fallen fand, beobachteten sie 

1) Die Rohrenform besteht dann natiirlich gar nicht in Wirklichkeit, son¬ 
dern ist nur eine schematische Darstellung unseres Befundes. 

2) Deutsche med. Wochenschr. 1892. No. 27/29. 


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430 


Dr. H. Klien, 


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Hitzig 1 ) und Graefe nur sehr selten und Schuster 2 ) salt unter 
200 Fallen traumatischer Neurose nur drei Mai eine Gcsichtsfeld- 
einengung fur Weiss, einmal fur Farben. Solche Differenzen konnen 
sich nicht aus Verschiedenbeiten der trauniatischen Erkrankungen und 
nicht aus verschiedener Constitution der Patienten erklaren, sie miissen 
also auf besondere Nebenuinstande und event, auf Besonderheiten im 
Untersuchungsmodus zuriickgefiihrt werden. 

Durch die Art der Rrztlichen Dntersuchung kann auch ohne direct 
suggestive Fragestellung das Zustandekommen von Autosuggestionen 
gefordert und verhindert werden; und uamentlich auf das letztere 
Moment mochte ich W T erth legen. Dann spielt aber naturlich* auch der 
Verkehr der Kranken unter einander, wie er bei Untersuchung eines 
grossen Materials unausbleiblich ist, eine grosse Rolle in der Modification 
der Krankheitsbilder. Ks ist ja hinreichend bekannt, wie leicht sich 
nervfise und iiberhaupt suggestible Individuen induciren. 

Bei Criminelle n, welche dadurch, dass sie Geistes- oder Nerven- 
krankheit geltend machen, Straffreiheit oder Aufhebung des Straf- 
vollzuges erreichen w'ollen, liegen aus den oben besprocheuen Griinden 
fur die Entstehung psychogener Krankheitssymptorae ilhniich gunstige 
Verhiiltnisse vor wie bei Unfallskranken; ebenso liegt in der Situation 
eine Verfuhrung zur Simulation. 

ZunRchst ist auch hier hervorzuheben, dass sich naturlich bei 
sell wereren Psychosen, bei Dementia paralytica, praecox. arteriosclerotica etc. 
nicht selten die durch diffuse Hirnaffection — nach dem oben Gesagten 
in erster Linie durch Aufmerksamkeitsstorung — bedingte Form concen- 
trischer Gesichtsfeldeinengung findet. Hier besteht aber kein Zweifel 
an der Geistesstorung; tins interessiren bier vielmehr die Falle von 
zweifelhaftcm Seelenzustand, Charakterdegeneration etc. Findet sich bei 
Crimincllen dieser Kategorie concentrische Gesichtsfeldeinengung oder 
sonst ein hysterisches Stigma, so werden sie vulgo als „hysterische 
Schwindler", „hysterische Verbrecher 11 bezeichnet. 

Ich habe bei Verbrcchern, welche durch Hinweis auf ihre Geistes- 
storung Straffreiheit oder Aufhebung des Strafvollzuges erreichen wollten 
oder erreicht hatten, sehr selten concentrische Gesichtsfeldeinengung 
gefunden, glaube aber die Seltenheit dieses Befundes auf die angstliche 
Vermeidung jeder suggestiven Fragestellung zuruckfiihren zu diirfen. 


1) Discussion auf dem X. internat. Congress fur Medicin in Berlin. Ref. 
in Neurol. Centralbl. 1900. S. 509. 

2) Schuster, Untersuchung und Begutachtung der traumatischen Er¬ 
krankungen des Nervensystems. Berlin 1899. 


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Ueber die psychisch bedingten Einengungen des Gesichtsfeldes. 431 


1m Folgenden sei kurz iiber zwei hierhergehdrige Falle berichtet. 
Beide hatten ihr Ziel schon erreicht und waren exculpirt, in beiden 
Fallen waren die hysterischen Stigmata von den forensiscken Begut- 
achtern constatirt worden: in einem Fall eine vollstandige Hemian- 
asthesie (ohne Untersuchung des Gesiclitsfeldes), ini andern die concen- 
trische Gesichtsfeldeinengung selbst. 

Im ersten Falle handelte es sich um einen 21jahrigen Kaufmann L. mit 
schwerer Charakterdegeneration. Er statnmte aus belasteter Fatnilie. Im Alter 
von 20 Jahren, wiihrend er eine Stellung als Reisender inne hatte, beging er 
zahlreiche systematische Schwindeleien, fur deren Beurtheilung die Thatsache, 
dass er aus guter Familie (Vater Rittmeister) stammte, nicht unwichtig er- 
scheint. Weder aus den Schulerfolgen, noch durch Beobachtung in der 
Psychiatrischen Klinik liessen sich Anhaltspunkte fur das Bestehen krankhafter 
Intelligenzdefecte erkennen. Auch an den moralischen und socialen Bo- 
griffen fehlte es nicht: L. wusste genau, inwiefern seine Diebstahle etc. un- 
sittlich und unerlaubt waren; dagegen bestand ein starker Defect in der Ent- 
wicklung der sittlichen Gefiihle, der besonders abstossend im Verhalten des 
Patienten gegen seine Familie hervortrat. Es handelte sich um einen ausge- 
sprochen degenerativen Charakter, um einen gewissen Grad von moral insanity. 
L. wurde vom Gerichtsarzt als unzurechnungsfahig begutachtet, nicht zum 
mindesten auf Grund des Nachweises einer hysterischen Hemianasthesie. 

In der Klinik gab Patient sofort bei der Aufnahme an, dass Med.-Rath 
Dr. D. bei ihm „Gefiihllosigkeit der einen Korperhalfte“ gefunden habe. Auch 
hier ergab die Sensibilitatspriifung vollstandige linksseitige Aniisthesie. Durch 
larvirte Untersuchung liess sich deren Entstehung aus der Vorstellung des 
JJichtempfmdens nachweisen: Zur Priifung des Localisationsvermbgens in der 
rechten Korperhalfte wurden Figuren und Zahlen auf die Haut der rechten 
Brustseite geschrieben, die Patient dann mit geschlossenen Augen erkennen 
sollte. Wiihrend dieser Untersuchung wurde eine grosse 8 in der Weise quer 
iiber die ganze Brust geschrieben, dass der Kreuzungspunkt genau in die vor- 
her bestimmte scharfe Grenze der Aniisthesie fiel. Nach der Art des Aufzeich- 
nens hatte der Patient bei wirklicher linksseitiger Aniisthesie eine 0 oder einen 
Kreis angeben miissen; er gab jedoch prompt eine 8 an. Nachdem dieser Ver- 
such mehrfach mit dem gleichen Resultat wiederholt worden war, wurde dem 
Patienien sein Widerspruch zum Bewusstsein gebracht. Von da ab machte er 
bei dieser Methode keine widersprechenden Angaben mehr. Es verhielt sich 
also ganz so, wie bei der mehrfach angefiihrten, von Wernicke beschriebenen 
Telephonistin und wie im obigen Fall G. u. a.: die Sensibilitatsstorung trat 
nur hervor, wenn die Aufmerksamkeit auf die Function der erkrankten Organe 
gerichtet war. 

Bei der Gesiclitsfelduntersuchung des linken Auges wurden zunacbst 
einige fast normale Werthe (temporal 85 und unter 58°) angegeben; nach 
wenigen Messungen, die sich auf das linke wie das reclite Auge er- 
streckten, hatte sich links eine concentrische Gesichtsfeldeinengung 

Archiv f. Psyehiatrie. Bd. 42. Heft 2. 28 


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432 


Dr. H. Klien, 


von temporal ca. 66° eingestellt. Ermudung oder Suggestion oder 
Simulation? Gegen Ermudung spricht schon, dass keine Erholung 
wieder stattfand: denn der Patient zeigte von jetzt ab nach tage- und 
wochenlangen Zwischenpausen bei jeder Untersuchung von vorn herein 
eine solche Gesichtsfeldeinengung des linken Auges, und Ermudungs- 
erscheinungen machten sich dann bei dieser auch trotz stundenlanger 
Untersuchung kaum geltend. Es war aber uberhaupt den naheren Sym- 
ptomen nach gar nicht anzunehmen, dass diese Einengung durch Er- 
liohung der Perceptionsschwelle bedingt sei, sondern ihre Entstehung 
aus der Vorstellung des Schlechtsehens war erkenntlich. Ich 
will hier nicht wieder auf die Beschreibung aller Einzelsymptome ein- 
gehen, sondern nur das eine Moment aufuhren, aus dem mit Sicher- 
heit diese Genese zu erkennen war. Es bestand eine starke coni- 
plementare Erweiterung fiir Weiss und Farben: Bei Ablenkung des 
Auges urn 40° nach dem entgegengesetzten Meridian erweiterte sich der 
temporale Wertli von 

von Weiss uni 19° 
von Blau um 16° 
von Roth um 16° 
von Griin um 11 °. 

Ich habe zu jener Zeit noch nicht bei Ablenkung des Auges nach 
dem untersuchten Meridian zu gepriift; spater fand ich aber die Erkla- 
rung der bei suggerirten und simulirten Gesicbtsfeldeinengungen vor- 
kommenden starken compleinentaren Erweiterungen im „Nachsckleppen u 
des Gesichtsfeldes. Es diirfte deshalb der hier nur vorliegende Nacli- 
weis einer starken complementaren Erweiterung fiir Weiss und Farben 
fiir den Nachweis der psychischen Genese aus der Vorstellung geniigen. 

Uebrigens ergab sich auch aus dem weiteren Verlauf der Beobachtung, 
dass die Anasthesien incl. Gesichtsfeldeinengung im vorliegenden 
Fall auf demWego iiber die Vorstellung entstanden waren und 
durch Vorstellungen beeinflussbar waren. Bei exculpirten Verbrechern, welche 
als gefahrlich internirt gehalten werden, sind wir in der gliicklichen Lage, den 
Einlluss zu studiren, welchen das Interesse am Kranksein auf die „hysterischen 
Stigmata" ausiibt. Dieses Interesse ist geschwunden, wenn die Patienten 
rechtskriiftig exculpirt sind, es wandelt sich in ein Interesse am Gesundsein, 
wenn mit der Gesundung Aussicht auf Wiedererlangung der Freiheit zu er- 
warten ist. 

Unser Patient L. begann einige Wochen nach der Aufnahme um Ent- 
lassung zu queruliren. Dabei blieben die Anasthesien zuniichst unverandert 
bestehen. Es wurde ihm aber bedeutet, dass an eine Entlassung nicht zu den- 
ken sei, bevor die „Gefiihlsstorungen“ nicht vollstiindig geschwunden seien, 
da sonst die Gefahr der Ruckfalligkeit zu gross sei; darauf waren siimmtliche 


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Ueber die psychisch bedingten EineDgungen des Gesichtsfeldes. 433 

Sensibilitatsstorungen binnen Kurzem (etwa 1 Woche) verschwunden! Waren 
sie autosuggevirt oder waren sie simulirt? 

Entsprach dieses Gesichtsfeld in seinen besonderen Eigenschaften 
im Allgemeinen dem Gesichtsfeld des znerst beschriebenen Unfallskrau- 
ken, so bietet der folgende Fall in mancher Beziehung ein Gegenstiick 
zu dem geistig beschrankten, an zweiter Stelle beschriebenen Unfalls- 
kranken. Es handelt sich um eine Patientin, bei welcher von Jugend 
auf Erscheinungen von Schwachsinn und von Hysterie beobachtet wor- 
den waren. In einem Depressionszustande hatte sie ihre beiden Kinder 
ermordet. Nacli einer Beobachtung in der Landesanstalt wurde sie als 
schwachsinnig und hysterisch exculpirt. 

Es bestand beiderseits hochgradige concentrische Gesichtsfeldein- 
schrankung. Nachdem bei den ersten Objectfiihrungen Werthe zwischen 
26 und 10° temporal angegeben waren, wurde dann und von da ab 
bestandig temporal wie nasal ein Werth von durchschniltlich 3 0 ange¬ 
geben, wobei Schwankungen zwischen 0° und 5° vorkamen. (Bei Be- 
nutzung des gewohnlichen Objects von 1 qcm.) Auch bei doppelter 
und Sfacher Entfernung der Projectionsflache blieb die FlSchengrbsse 
des projicirten Gesichtsfeldes vOllig gleich. Und trotz dieses niinimalen 
Gesichtsfeldes war doch die Orientirung im Raum nicht erschwert! Ein 
Nachschleppen des Gesichtsfeldes findet sich bei sehr starken Einengun- 
gen psychogener Natur verstandlicherweise nicht. Ebenso besteht in 
solchen Fallen kein Verschiebungstypus, wie er sich auch bei sehr 
engen simulirten Einengungen in Folge der genauen EntfernuugsschStzung 
nicht zeigt. 


VIII. 

Concentrische Gesichtsfeldeinengung bei Hysterie unter Aus- 
schluss crimineller und Unfallkranker. 

Die im vorigen Abschnitt besprochenen Gruppen von Kranken 
durften, soweit bei ihnen die als fur Hysterie charakteristisch angesehenen 
Sensibilitatsstorungen nachweisbar sind, wohl allgemein als Hysterie 
aufgefasst werden, und in alien angefiikrten Fallen war auch von 
anderer Seite diese Diagnose gestellt worden. Man wird aber anerkennen 
mflssen, dass sie insoferu eine besondere Stellung einnehmen, als bei 
ihnen ein sehr starkes Interesse am Kranksein vorliegt. Hiermit ist 
eine ganz besonders giinstige Bedingung fiir das Zustandekommen von 
Autosuggestionen, aber bei geeigneten Charakteren auch ein sehr starkes 
Motiv zur Simulation gegeben; und aus der Art der Symptome konneu 
wir, wie dargelegt, diese Alternative nicht entscheiden: Bei vorhandenem 

28* 


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434 


Dr. H. Klien, 

Motiv zur Simulation wird sceptischen Naturen die Annahme von Auto- 
suggestionen hier nie vollig gesichert erscheinen kiinuen. Erste Vor- 
bedingung fur die Moglichkeit, Fillle der beschriebenen Art als Hysterien 
aufzufassen, ist naturlich der Nachweis, dass es sich bei reiner Hysterie, 
ich meine in Fallen, bei denen ein Interesse am Kranksein nicht vorliegt, 
auch um Gesichtsfeldeinengungen liandelt, die auf die Vorstellung des 
Schlechtsehens zuruckgefiihrt werden miissen. 

Im Folgenden will ich iiber das concentrisch eingeengte Gesichts- 
feld zweier hysteriscker Patientinnen berichten, bei denen irgend ein 
Motiv zur Simulation nicht aufzufinden war. 

Im ersten Fall handelt es sich um eine Frau (H. B.), die von Seiten des 
Vaters wie der Mutter belastet ist und mehrfach wegcn hysterischer Zustande 
verschiedener Art (Psychosen) in Behandlung der psychiatrischen Klinik war. 
Es bestand bei ihr unter anderen korperlichen Aeusserungen der Hysterie eine 
rechtsseitige sensibel-sensorische Hemihypasthesie mit concentrischer Gesichts- 
feldeinengung. Zur Zeit der nachfolgenden Gesichtsfelduntersuchung drangte 
die Patientin auf Entlassung aus der Klinik, hatte also eher ein Interesse am 
Gesundsein als am Kranksein. Auch sonst liess sich irgend ein Interesse am 
Kranksein oder irgend welches Motiv zur Simulation nicht nachweisen. 

Die Untersuchung des Gesichtsfeldes, die ich zum Vergleich mit 
den Gesichtsfeldern bei Simulation, bei Unfallshysterie und bei Criminellen 
ausfiihrlicher wiedergeben muss, ergab folgendes: 

Es bestaud concentrische Gesichtsfeldeinengung mit sehr 
deutlichem positiven Verschiebungstypus. Der Grad der Ein- 
engung schwankte nicht nur beim Vergleich einzelner Untersuchungen, 
sondern auch im Verlauf einer einzelnen Durchuntersuchuug ziemlich 
betrachtlich: bis um 21° im temporalen Meridian (47—68°). Diese 
Schwankungen waren ganz unregelmassig und es war keine Er- 
miiduugseinengung durch die Lange der Untersuchung zu constatireu. 
Der Grad des Verschiebungstypus unterlag geringeren Schwankungen; 
am starksten war er stets im temporalen Meridian ausgepragt (-j- 16 °). 
Bei Selbstfiihrung des Objects durch die Patientin, ebenso bei 
Fiihrung ihrer Hand durch den Untersucher schwand der Ver- 
schiebungstypus (temporal durchschnittlich -j- 1 °). War das Object 
bei centrifugaler Fiihrung einmal verschvvunden, so war es durch zeit- 
weises Verdeokeu und pldtzliches Wiedererscheinenlassen dicht ausser- 
halb dieser Greuze nicht wieder sichtbar zu machen. Durch Anwendung 
eines grossen Objects von 25 qcm erweiterte sich das Gesichtsfeld 
fur Weiss wie fur Farben nur um wenige Grade. Priifte man die 
Farbengrenzen unter jedesmaligem Wechsel von Farbe und Meridian, 
so sassen die Farbengrenzen dicht aufeinander. Es betrugen: 


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Ueber die psychisch bedingten Einengungen des Gesichtsfeldes. 435 


Blau: temp. 22° nas. 22° 

ob. 16° 

unt. 

160. 

Roth: „ 23° „ 19° 

„ 18° 

11 

16°. 

Grim: „ 20° „ 16° 

„ 16° 

11 

15°. 

Priifte man dagegen jede Farbe 

einzeln 

durch, 

so war Grim 


wesentlich euger. In beiden Fallen war aber die Eiuengung von 
Weiss und Blau relativ am starksten. 

Es bestand ein sehr ausgesprochenes Nachsclileppen des 
Gesichtsfeldes: der temporale Meridian betrug im Durchschnitt von 
drei Messungen: 

Bei Fixation auf 0°—48° 

„ „ „ 30« nas. 70® (=+22) 

„ „ „ 300 temp. 26® (=_ 22) 

d. h. also: bei einer Augenablenkung um 30° scbleppte das Gesichts- 
feld um 22° nach. Nacli liingerer Untersuchuug reducirte sich dieses 
Nachschleppen auf eine Breite von 15—19°. Die absolute Grosse 
des projicirten Gesichtsfeldes nalim mit der Entfernung der 
Projectionsflache um mehr als das Funffache nicht nur nicht zu, 
sondern sogar ab (cf. S. 419): dagegen erfuhren bei der Projection aus 
der weiteren Entfernung die Grenzen fiir Blau und Roth eine relative 
Erweiterung, so dass jetzt Weiss, Blau und Roth an eine Stelle 
fielen, wahrend Grim etwas weiter einwarts zu liegen kam. Zum Ver- 
st&ndniss dieses Befundes ist es erwahuenswertb, dass die Patientin 
schon bei Aufnahme des Gesichtsfeldes aus der kleinen Entfernung 
ihrem Erstaunen Ausdruck gegeben batte, dass sie Grim immer erst 
weiter inneu sehe. 

Der Verschiebungstypus war an dem engen, aus der weiten Ent- 
fernung aufgenommenen Gesichtsfeld fast vollig geschwundcn; es wurde 
schon mehrfach hervorgehoben, das er sich an Gesichtsfeldern von sehr 
kleinen Winkelgraden iiberhaupt nicht zu findeu scheint. Audi das aus 
der weiten Entfernung aufgenommene Gesichtsfeld erweiterte sich bei 
Anwendung eines 25 qcm grossen Objects nur minimal. 

Wahrend der langandauernden Untersuchuug gab sich die Gelegen- 
heit, in der S. 424 geschilderten W'eise den oberen Meridian bei Offen- 
stehen beider Augen zu untersuchen: aucli diese Patientin gab dabei, 
je nachdem sie den Auftrag hatte, mit dem amblyopischen oder mit 
dem gesunden Auge zu fixiren, den eingeengten W r ertb von durch- 
scbnittlicb 39° oder den normalen von 60° an, obwohl sie doch stets 
beide Augen offeu hatte, also stets schon bei etwa 60° das Object hatte 
sehen mussen! Es machte sich also die Sehstorung geltend, sobald 
die Aufmerksamkeit auf das Sehen mit dem erkrankten Auge 
gerichtet war, und zwar war dies auch der Fall, wenn die Patientin 


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436 


Dr. H. Klien, 


nur irrthiimlicher Weise glaubte, mit deni kranken Auge zu sehen. 
Wenn es ihr nicht zum Bewusstsein kara, dass sie gleichzeitig mit deni 
andern Auge sah, kamen ihr auch die Eindriicke dieses anderen, 
sonst normal sehenden Auges nicht zum Bewusstsein; in diesen 
Momenten ware sie also auch auf dem anderen Auge mindestens 
amblyopisch gewesen. Man muss sagen: Die SehstOrung fiussert 
sich, sobald die Patientin ihrer Vorstellung nach mit dem 
schlechtsehenden Auge sieht und: die Sehstorung ist so, wie 
sie nach der Vorstellung der Patientin durch einseitige Seh- 
schwache bedingt sein muss. Nach dem, was oben liber die Ent- 
stehung der Detail- Autosuggestionen aus einer Leitsuggestion gesagt wurde, 
ist dieses Verbal ten vollig verstfindlich. Aus diesem Behind geht in 
eklatantester Weise hervor, dass die Gesichtsfeldeinengung hier 
nur aus der Vorstellung des Schlechtsehens entstanden sein 
kann. Dies war aber schon aus vielen Punkten der fibrigen Unter- 
suchung, vor allem aus dem „Nacbschleppen“ zu erkennen. 

Es sei hier noch eine Beobachtung nachzutragen, die mit Rficksicht auf 
Janet’s Theorie der conccntrischen GEE von Interesse ist: Janet sah bei 
hysterischer Gesichtsfeldeinengung eine weitere Einengung eintreten, wenn er 
die Aufmerksamkeit durch Losung einer im Perimetermittelpunkt angebrachten 
Rechenaufgabe fesselte. Das Object wurde wiihrend des Rechnens in einen 
vorher sicher gesehenen Theil des Gesichtsfeldes eingefuhrt und dann zurfick- 
gezogen; darauf wurde der Patientin die Frage vorgelegt, ob sie es gesehen 
habe. Auf diese Weise engte sich in einem Fall das Gesichtsfeld von 40° 
auf 5—10°, und in anderen Fallen ahnlich ein. Bei unserer eben besprochenen 
Patientin fiel dieser Janet’sche Versuch stark positiv aus: Das Gesichtsfeld 
engte sich dabei im temporalen Meridian von ca. 50° auf etwa 20° ein. Die 
Patientin ausserte dabei spontan: Das sei doch gar nicht moglich, zu rechnen 
und gleichzeitig da draussen aufzupassen. Trotzdem wird man im vorliegen- 
den Fall die weitere Einengung nicht aus dem directen Einfluss der Aufmerk- 
samkeitsablenkung erklaren konnen. Denn wfirde die Aufmerksamkeit von der 
Vorstellung des Schlechtsehens resp. des Nichtsehens in den peripheren Ge- 
sichtsfeldregionen abgelenkt, so mtisste sich doch das Gesichtsfeld eher 
erweitern! 1 ). In der Aeusserung der Patientin scheint mir aber der Schlfissel 
gegeben zu sein: aus ihr geht hervor, dass es der Patientin zum Bewusstsein 
kam, dass beim Rechnen einer im Centrum angebrachten Aufgabe die Beob¬ 
achtung der Objecte im peripheren Gesichtsfeld crschwert ist. Auf diese Weise 
kann bei ihr die Vorstellung entstanden sein, dass bei dieser Versuchsanord- 
nung das Sehen in den seitlichen Regionen noch schlechter sein mfisse. Aus der 

1) Auf diese Weise erklart sich wohl die von Janet constatirte That- 
sache, dass sich das hysterische eingeengtc Gesichtsfeld im Aether-Rausch er- 
weitert und zwar oft schr bedeutend (von 5° auf 90°!). 


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Ueber die psychisch bedingten Einengungen des Gesichtsfeldes. 437 


Autosuggestion einer solchen Vorstellung wiirde sich die weitere Einengung 
zwanglos erkliiren. 

Uebrigens fiel dieser Janet’sche Versuch auch bei dom ersten der be- 
schriebenen Unfallskranken (G.) stark positiv aus; ferner auch sogar bei einem 
auftragsgemiiss simulirenden Individuum. 

Tritt eine hysterische concentrische Gesichtsfeldeinengung bei geistig 
beschriinkten oder bei geistig unentwickelten Individuen auf, so wird 
sie nach deni Gesagten alinliche Symptoine zeigen miissen, wie die 
durch Vorstellung des Schlechtsehens hervorgernfenen Einengungen bei 
intellectuell rainderwerthigeu Unfallkranken und Criminellen. Ich ver- 
fiige leider fiber keinen hinreichend untersuchten Fall dieser Art. Der 
einzige, den ich in letzter Zeit beobachten konnte, war eine sehr 
schwachsinnige Hysterica, die sich auf eine periuietrische Gntersuchung 
nicht einliess. Bei grober Priifung zeigte sie aber ein ahnliches Ver- 
halten wie der zweitbeschriebene Unfallkranke: sie blickte unwillkurlich 
bei einer gewissen Anniiherung auf das Priifungsobject, folgte deraselben 
mit dem Auge, gab aber erst an, es zu sehen, als es sich sehr nahe 
am fixen Object befand. 

Aus diesem Fall kanu man keine Schlusse ziehen, da es zweifel- 
haft seiu konnte, ob die Patientin die Untersuchungsmethode richtig 
verstanden hatte; ich habe ihn nur wegen der Aehnlichkeit mit den 
beiden oben beschriebenen Fallen von Schwachsinn mit Hysterie erwahnt. 
So viel geht aber schon aus dem ersten Fall hervor, dass bei Hysterie, 
auch wenn keinerlei nachweisbares Interesse am Kranksein vorliegt, 
das concentrisch eingeengte Gesichtsfeld Eigenschaften zeigt, die seine 
Entstehung aus der Vorstellung des Schlechtsehens beweisen. Dass 
dies immer der Fall sei, will ich naturlich damit nicht bewiesen haben; 
doch habe ich in alien mir zur Untersuchung gekommenen Fallen dieser 
Art diese Genese nachweisen konnen. Ich muss aber gestehen, dass 
ich nur uber vier Fiille von Hysterie mit concentrischer Gesichtsfeld¬ 
einengung verfiige, in welchen keinerlei Interesse am Kranksein 
entdeckt werden konnte; ich zweifle aber nicht daran, dass ich diese 
Seltenheit des Befundes bei dem grossen Material der Leipziger 
Psychiatrischen Klinik 1 ) daraus zu erkliiren habe, dass ich jede l’rage, 


1) Ich habe auch bei 17 Hysterischen der medicinischen Universitiits- 
klinik, bei welchen dort meist cutane Sensibilitlitsstbrung constatirt worden 
war, das Gesichtsfeld untersucbt, aber nie eine Einengung gefunden, obwohl 
mir ein positiver Befund natiirlich sehr erwiinscht gewesen wiire. Herrn Dr. 
Conzen erlaube ich mir fur Zusendung der Falle auch hier meinen Dank aus- 
zusprechen. 


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438 


Dr. H. Klien, 


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die zur Suggestion einer Sehstorung hiitte anregen konnen, angstlich 
vermied; im Gegentkeil hielt ich es fiir statthaft, eher in eutgegen- 
gesetzter Richtung einzuwirken, denn dann konnte ich um so eher 
erwarten, eventuelle echte hysteriscbe, nicht suggerirte Einengungen zu 
Gesicht zu bekotumen. 1 ) Es ist unter diesen Umstiinden erwahnens- 
werth, dass in meinen Fallen hysterischer Gesichtsfeldeinengung, in 
denen kein Interesse am Kranksein erkenntlich war, die Sehstdrung 
stets schon vorher von andrer Seite constatirt worden war. Selbst- 
verstSndlich konnen bei Hysterie die S. 420 erwahnten Gesiclitsfeld- 
einengungen vorkonimen, doch wiirde ich das als eine Complication 
auffassen. Die Mbglichkeit, dass auch eine hysteriscbe, auf deni Weg 
iiber die Yorstellung eutstandene Gesichtsfeldeinengung vorkonimen 
kann, welche den optischen Gesetzen nicht widerspricht, kann urn so 
weniger bestritten werden, als wir gesehen haben, dass diese auch bei 
purer Simulation nach einer bestimmten Methode (Intensitats-Methode, 
s. S. 400) zu Stande kommen konnte. Von den Hysterikern gilt aber 
in nocli viel hoherom Grade als von den Simulanten der Satz, dass 
nicht eine consequent durchgefiihrte Methode im Spiel ist, sondern 
dass die Vorstellung von ilirer Sehstorung je nach den durch die Unter- 
suchungsmethoden gegebenen Auregungen wechselnden, oft sehr fluchtigen 
Modificationen unterliegt. Auch bier diirfte deshalb wie bei der simu- 
lirten Einengung die Entstehung aus der Vorstellung des Schlechtsehens 
in der Regel auf die eine oder andere Weise erkennbar sein. Greeff 
hat gelegentlich seiner Besprechung des rOhrenfOrmigen Gesichtsfeldes 
darauf hingewiesen, dass Hysteriker viel mehr auf Fallen hineinfalleu 
als Simulanten, da ihnen das innerliche Kritisiren und Ueberlegen fehle, 
wiihrend der Simulant immer bedacht sei, sich keine BlOsse zu geben. 
Auch aus den von mir in dieser Arbeit mitgetheilten Gesichtsfeldern 
von echten Simulanten und echten Hysterischen gelit hervor, dass die 
Augaben geiibter intelligenter Simulanten am wenigsten im Widerspruch 
zu den optischen Gesetzen standen. Es kann dies auch gar nicht 
wunderbar erscheinen, wenn man bedenkt, dass einem Simulanten bei 
der perimetrischen Untersuchung sehr leicht der Gedauke kommen muss, 
dass auf Widerspruche in seinen Augaben gefahndet werde, wahrend 
einer reinen Hysterie eine solche Vermuthung sehr fern liegen muss. 

Ein nur scheinbarer Widerspruch zu der Annahme, dass die 
hysteriscbe Gesichtsfeldeinengung durch die Vorstellung des Schlecht¬ 
sehens hervorgerufen wird, liegt in der Thatsache, dass Hysteriscbe oft 


1) Der sich ere Nachweis einseitiger, nicht suggerirter „hysterischer“ 
Gesichtsfeldeinengungen ware natiirlich von grosster Bedeutung. 


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Ueber die psychisch bedingten Einengungen des Gesichtsfeldes. 439 


vor der perimetrischen Untersuchung von dem Bestehen einer Gesichts- 
feldeinschriinkung nichts wissen. Es erklart sicli dies aber daraus, dass 
erst durch die perimetriscke Untersuchung resp. iiberhaupt durch die 
Untersuchung auf Gesichtsfeldeinengung die Eutstehung der betreffenden 
Autosuggestionen angeregt werden kann. 

Hier ware noch hervorzuheben, dass durch die Yorstellung des Schlecht- 
sehens nicht Gesichtsfeldeinengungen voni Typus der durch Auf- 
merksamkeitsstorung bedingten hervorgerufen werden; ich fand diese 
Form weder bei Hysterie, noch bei Simulation. In dieser Form kann man ein 
„relativ objectives 44 Krankheitszeichen erblicken. Sie konnte zwar, 
wenn sie bekannt ware, leicbt simulirt werden. In Wirklichkeit wird aber gar 
nicht nach Detailkenntnissen simulirt, sondern einfach nach der Vorstellung, 
wie sich „sohlecbtes Sehen 44 bei der perimetrischen Untersuchung aussern muss. 
Und bei diesem Entstehungsmodus resultiren eben die im Kapitel iiber Simu¬ 
lation geschilderten Formen von Gesichtsfeldeinengung. 

Ich babe endlich noch im Hinblick darauf, dass Frankl-Hocliwart 
und Topol an sky 1 ) in einer Congruenz zwischen Herabsetzung des 
makularen Farben- und Lichtsinns und Einengung der Ge- 
sichtsfeldgrenzen fiir Weiss und Farben ein unsimulirbares Symptom 
sehen, in Fallen von reiuer Hysterie, von traumatischer Hysterie und 
von Simulation auf eiue etwaige Parallelitat dieser Functionen geaclitet. 
Ich habe auch in diesem Punkt keine wesentlichen Unterschiede bei 
diesen drei Kategorien entdecken konnen. Im Anfang der Untersuchung 
wurden von alien dreien recht wechselnde und widersprechende Angaben 
gemacht, nach kurzer Zeit war aber eine Herabsetzung des Farben- 
und Lichtsinns mit einigermassen constanten Werthen nachweisbar. Die 
genannten Autoren gaben zu, dass die Storung des Farben- und Licht¬ 
sinns leicht zu simulircn sei, wenn die Methode bekannt sei. Die von 
ibnen benutzte Methode (Untersuchung mittels Chromatophotooptometer 
Chibret 2 ) ist aber so einfach, dass irgendwelche Vorkenntnisse fiir 
Simulanten kaum erforderlicli sind: die Priifung besteht darin, dass der 
Patient durch einen Tubus sieht, in welchem bei Priifung auf Farben- 
sinn zunachst zwei helle farblose Scheiben zu erblicken sind, von denen 
die eine durch Drehen des Tubus dann allmiihlich in gesiittigte Farbe 
ubergeht. Bei Priifung des Lichtsinns ist die eine Scheibe zun&cbst 
dunkel und wird durch Drehung an einer anderen Skala allmiihlich hell. 
Der Patient muss dann melden, wenn er die Farbe resp. das Hellwerden 
der zweiten Scheibe eben erkennt. Wird nun ein Kranker von der 


1) Deutschmann’s Beitrage zur Augenheilkunde. 1893. H. 11. 

2) Zu beziehen bei L. Giroux. Paris, Rue de l’Oddon. 


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440 


Dr. H. Klien, 


Vorstellung beherrscht, dass er schwache Licht- und Farbeneindrucke 
nicht empfindet oder signal isirt ein ludividuum nicht, wenn es die 
Farbe oder das Licht eben erkennt, sondern erst wenn die Eindrucke 
einen stSrkeren Grad von Deutlichkeit erreiclit haben, so ergiebt natiir- 
lich die Untersuchung cine Herabsetzung des Licht- und Farbensinns. 

Bei Patient G. (Unfallshysterie, S. 421) betrug der nach dieser 
Methode untersuchte maculare Farbensinn des amblyopischen Auges, 
nachdcm bei Beginn der Untersuchung alle Farbendifferenzen mit 
normaler Scharfe erkannt worden waren, (5°), nach kurzer Zeit nur 
noch den dritten Theil. Audi der Lichtsinn ging von einem anfangs 
normalen Worth wesentlich zuruck. Aus Ermudung kann sich dies 
nicht erklaren, da der herabgesetzte Werth fernerhin constant blieb, 
sich trotz langer Erholungszeit nicht wieder hob und bei spaterer Unter¬ 
suchung sich keine Ermudbarkeit zeigte. Da bei diesem Patienten 
nachgewiesenerraassen die concentrische Gesichtsfeldeinengung auf die 
Vorstellung des Schlechtsehens zuriickzuftihren war, ist auch der Wechsel 
im Befund bei Priifung des Farbensinns wohl darauf zuriickzufuhren, 
dass die Vorstellung des Schlechtsehens in der friiher geschilderten 
Weise (lurch die Untersuchungsmethode eine Modification erfahren hat, 
eine Erkliirung, die natiirlich auch fiir einen khnlichen Wechsel in den 
Angaben von Simulanten geltend zu machen ist. 

Bei der Patientin B. (reine Hysterie, s. S. 434) betrug der Licht¬ 
sinn 10, was eine mSssige, aber docli sicher pathologische Herabsetzung 
bedeutet, dagegen raussten bei alien Farben fast die maximalsten 
Intensitaten eingestellt werdeu, damit uberhanpt ein merklicher Unter- 
schied angegeben wurde. Die Patientin war also, wenn die Unter¬ 
suchung nicht auf die Ausdehnung des Gesichtsfeldes, sondern 
direct auf das Farbenunterscheidungsvermbgen gerichtet 
war, fast vollig farbenblind. 

Wie selir sich Zustande psychogener Farbenblindheit von wirklicher an- 
geborener oder erworbener Farbenblindheit unterscheiden, zeigte sich in einem 
1901 in der psychiatrischen lvlinik zu Leipzig beobachteten Fall von hysteri- 
scher Farbenblindheit. Herr Geheimrath Hering, welcher den Fall zu unter- 
suchen die Giite hatte, fand keinerlei auch nur ontfernte Analogien mit den 
Zustanden echter Farbenblindheit und bezeichnete es als empfehlenswerth zur 
Vermeidung von Missverstandnissen die Benennung solcher Zustande als „Far- 
benblindheit u iiberhaupt durch einen anderen Terminus zu ersetzen. 

Ein intelligenter, gesunder Warter, welcher den Auftrag erhielt, 
„schlechtes Sehen mit dem rechten Auge“ zu simuliren, machte weniger 
widersprucbsvolle Angaben als diese beiden Patienten. Die relative 
Constanz der markirten Werthe war sehr auffallig. Bei abwechseludem 


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Ueber die psychisoh bedingten Einengungen des Gesichtsfeldes. 441 

Erscheinenlassen und Verschwindenlassen der weissen Scheibe zur 
Prufung des Lichtsinns gab er folgende Zahlen an: 

Erscheinen: bei 7 x / 2 , 9'/2j 8. 

Verschwinden: bei 6 , 8 , 6 V 2 , 6 . 

Da den hoheren Zahlen eine geriugere Lichtstarke entspricht, so 
bestand also gewissermassen ein positiver Verschiebungstypus: 
bei Erscheinen wurde die Scheibe schon bei schwiicherer Beleuchtung 
erkannt als beim Verschwinden. (Die Erklarung dafiir ist aus dem 
S. 383 gesagten abzuleiten. Nur spielen hier wohl die Contrast- 
erscheinnngen selbst nock eine grossere RoIIe.) 

Fur Blau und Roth gab der Simulant links normale Werthe an, 
rechts im Durchschnitt mehrerer Messungen beim Erscheinenlassen der 
Farbe 30,3, beim Verschwindenlassen 34,6. Da an der Farbenscala des 
Chibret'schen Instruments der hoheren Zahl auch eine grOssere 
Intensitat der Siittigung entspricht, so bestand also auch an der Farben- 
grenze eine Art positiver Verschiebungstypus. 

Zum Beweis fur die relative Constanz der Zahlen seien die Werthe 
fur Blau angefuhrt: Links: 7, 6 , 7, Rechts: 32, 31, 20 , 27,5. 

Schon aus den Untersuchungen von Frankl-Hochwart und 
Topolanski gelit rneines Erachtens liervor, dass die Storungen des 
Licht- und Farbensinns nicht durcli die gleicheu physiologischen 
Vorgange im Sinnesapparat bedingt werden konnen, wie die 
concentrische Gesichtsfeldeinengung, denn in manchen Fallen fanden die 
Autoren das gleickzeitige Bestehen beider Symptome, in anderen jedes 
fiir sich. Ebenso ware es unerkliirlich, dass von Wilbrand bei An- 
wendung einer anderen Methode (mit Forster’s Photometer) eine 
Storung des Lichtsinns bei der hysterischen Amblyopie nicht constatirt 
werden konnte. Ferner wird zwar meist bei der hysterischen Amblyopie 
neben concentrischer Gesichtsfeldeinengung eine mit deren Grad 
wacbsende Herabsetzuug der centralen Sehscldirfe beobachtet, es findet 
sich aber 1 ) auch die eine dieser Storungen ohno die andere (und zwar 
die Herabsetzung der Sehschiirfe auch ohne centrales Scotom). Alle 
diese Differenzen sind jedoch verst&ndlich, wenn die hysterische 
Amblyopie, wie wir dies durch neue Beweise zu erhiirten versucht 
haben, aus der Vorstellung des Schlechtsehens entspringt. Denn diese 
Vorstellung ist eben bei verschiedenen lndividuen je uach Intelligenz 
und Erfahrung sehr verschieden und kann durch die arztliche Unter- 
suchung, besonders an Apparaten, iiber deren Bedeutung doch wohl 
alle Patienten nachdenken, noch weitere Modificationen erfahren. Bei 

1) Wilbrand, Sehstorungen bei funct. Nervenleiden. 1892. S. 54. 


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442 


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Dr. H. Klien, 

einer solchen Genese ist deshalb ein ungefiikres Zusammengeken der 
Schwankungen 1 ) in der Weite des Gesichtsfeldes und ira Grad der 
Licht- und Farbensinnstorung, ebenso aber auch das gesonderte Vor- 
kommen jeder dieser Storungen fur sich verstandlich, ebenso wie sich 
dann scheinbar widerspruchsvolle Aenderungen im Befund und die Ver- 
scbiedenheit der Befunde bei Anwendung verschiedener Methoden durch 
verschiedene Untersucher erklaren. Betrachtungen iiber die Parallelitat 
der Einengung fiir bestimmte Farben mit Herabsetzung der macularen 
Empfindlichkeit fiir diese betreffende Farbe, wie sie Frankl-Hocb- 
wart und Topolanski angestellt haben, wurden nur event, von Werth 
sein, wenn in beiden Fallen ganz gleichartige Reize angewendet wiirden. 
Diesen Punkt haben aber die genannten Autoren vollig vernachliissigt, 
indem sie zur Bestimmung der Gesichtsfeldgrenzen Pigmentfarben, zur 
Bestimmung des Farbensinns das Chibret’sche Instrument und damit 
Spectralfarbcn anwandten. Wenn sie eine relativ starke Herabsetzung 
der Perception von Blau fanden, so ist zu bedenken, dass auch im 
Gesichtsfeld die Grenzen des spectralen Blau viel enger sind als fur 
das Blau der Pigmente! (cf. Fig. 6 S. 398.) 

Gesetzmassige Beziehungen zwischen der concentrischen Gesichtsfeldein- 
engung und einer hysterischen Hypasthesie des Gesichts konnte ich nicht fin- 
den: jedes dieser Symptoms kann ohne das andere vorkommen; w'enn aber 
beide vorhanden sind. so diirften sie in der Regel auf derselben „schlecht fiih- 
lenden“ Korperhalfte zu linden sein, wenn schon Thomsen und Oppenheim 
zwischen den cutanen und sensorischen Aniisthesien bei Hysterie nicht eiumal 
betreffs der Seito feste Beziehungen fanden. 

Deutliche halbseitige vasomotorische Erscheinungen habe ich bei der 
hysterischen Hypasthesie und Gesichtsfeldeinengung in der Regel vermisst; in 
einem Fall (Pat. G., S. 421) war aber die fast vollig anasthetische Seite sehr 
stark hyperiimisch, ein zwingender Beweis gegen die Richtigkeit der Ansicht 
von Bechterew’s iiber die Entstehung der hysterischen Aniisthesien aus Ge- 
fassspasmen im peripheren Sinnesorgane. Auch eine Parallelitat zwischen 
hysterischer Gesichtsfeldeinengung und Bewusstseinstriibung vermisste ich 
vollig. (Im Gegensatz dazu war die Abhiingigkeit der durch Aufmerksamkeits- 
storung bedingten Gesichtsfeldeinengung von der Tiefe der psychischen Affec¬ 
tion deutlich). Intensivere Ermiidungseinengungen fand ich bei rneinen 
Fallen von hysterischer Gesichtsfeldeinengung nicht, wogegen unregelmassige 
Verengerungen und Erweiterungen innerhalb einer gewissen Breite oft beob- 
achtet wurden. Bei liingerem starren Fixiren wurde von Hysterischen wie auch 
von Gesunden mehrfach spontan das Undeutlichwerden und Verschwimmen 
des ganzen Gesichtsfeldes bemerkt, das ja bei langer anhaltender wirklich 
starrer Fixation eine physiologische Erscheinung ist und besonders leicht bei 

1) Durch Vorstellung, dass es mit dem Sehen besser oder schlechter geht. 


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Ueber die psychisch bedingten Einengungen des Gesichtsfeldes. 443 

einformigem Hintergrund einzutreten scheint. Doch wurden bewegte Objecte 
auch dann nocb gesehen, so dass es sich bei der Wilbrand’schon Gesichts- 
feldermiidung, bei welcher sich das Gesichtsfeld bei langerem Fixiren inner- 
halb einiger Ermiidungstouren sehr stark, event, bis 0° einengt, um etwas be- 
sonderes handeln diirfte. Es liesse sich allerdings daran denken, dass hier 
durch das Verschwimmen des Gesichtsfeldes bei liingerer starrer Fixation die 
Autosuggestion hervorgerufen wiirde, iiberhaupt nichts mehr zu sehen 1 ); doch 
mochto ich dies keineswegs behaupten, da ich solche Falle nicht beobachtet 
habe. Handelt es sich dabei — wie Wilbrand annimmt, — um Storungen 
der Vorgange in der Netzhaut selbst, so diirften die Fiille nicht mehr in’s Ge- 
biet der Hysterie fallen und iiberhaupt nicht mehr als psychisch bedingte Ge- 
sichtsfeldoinengungen betrachtet werden. 

Die von Freund als Vorstadium concentrischer Gesichtsfeldeinengung 
(bei Unfallneurose) beschriebene optische Hyperasthesie halte ich fiir den Aus- 
druck individueller Variation, da ich Werthe wie die von Freund angegebenen 
auch beim Normalen gesehen habe. 


IX. 

Fragen wir schliesslich, ob man sich cine Vorstellung von der 
Lokalisation der physischen Processe machen kann, welche 
der hysterischen Sehstorung zu Grunde liegen, so niussen wir 
uns nochmals folgende Punkte des Befundes vergegenwiirtigen: 

1. dass die hysterische concentrische Gesichtsfeldeinengung sich 
symptomatologisch scharf von einer durch Herabsetzung der optischen 
Empfindlichkeit bedingten unterscheidet; 

2. dass sie — wie dies fur die hysterische Amaurose litngst nach- 
gewiesen ist — sich in der Regel nur geltend macht, wenn die 
Aufmerksamkeit auf die Funktion des schlecht sehenden 
Auges gerichtet ist; 

3. dass sie sich unter diesen UmstSnden auch dann geltend 
macht, wenn nur nach der (irrthumlichen) Vorstellung der 
hysterischen Person mit dem erkrankten Auge gesehen wird, 
wenn es ihr nur nicht zum Bewusstsein kommt, dass sie gleichzeitig mit 
dem anderen Auge sieht. 

Bei diesem Sachverhalt kann die hysterische Amblyopic natiir- 
lich nicht daraus erkliirt werden, dass durch die Vorstellung resp. 
Suggestion (einseitiger) Schwachsichtigkeit die diesem Auge entsprechen- 
den Theile der Sinnespharen in ihrer Erregbarkeit herabgesetzt 
wurden — wenn dies iiberhaupt anatomisch moglich ware —; denn 
von dem Auge der gesunden Seite, welches ja auch bei bestimmter 
Versuchsanordnung schlecht oder gar nicht sieht, hat die betreffende 

1) Cf. Anmerkung S. 407. 


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444 


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Dr. H. Klien, 

Person ja gar nicbt die Vorstellung des Schlechtsehens! Aus denselben 
Grunden kaun es sich nicht ura secundhre Erregbarkeitsveranderungen 
in den niederen Centren handeln; die der hysterischen Gesichtsfeld- 
einengung zu Grunde liegenden physischen Vorgange kdnnen sich des- 
halb nur in den Associationscentren abspielcn, mehr kdnnen wir nicht 
sagen. 

Es handelt sich also bei der hysterischen Sehstorung nicht urn 
eine durch psychische Vorgange bedingte socundiire Veriinderung in der 
Erregbarkeit irgendwclcber Etappen des optischcn Systems, sondern 
lediglich um eine exccntrische Projection psychischer Vor¬ 
gange. 

Bei der Suggestion einer Vorstellung wird dieselbe — (durch be- 
sonders innige Verbindung mit dem Ich-Complex?) — zur Ueberzeugung 
und damit findet cine Objectivirung der Vorstellung, eine excentrische 
Projection statt. Wie dieser Vorgang zu Stande kommt, ist das Problem 
jeder Suggestion, nicht speciell der Hysterie. Bei dieser Krankheit tritt 
noch betreft's der autosuggestiv entstandenen Symptome die Frage liinzu, 
wie uberhaupt solche Vorstellungen iiber Veriiuderungen der Korper- 
function auftauchen. 

Die Steigerung zu (Auto-) Suggestiouen findet sich bei alien 
Menschen in mehr oder weniger liohem Grade, je nach der Eigenart 
ihrer intellectuellen Constitution; am wenigsten bei den kriti- 
schen Menschen; unter sonst gleichen Verhaltnissen wird aber eine Vor¬ 
stellung, wclche uberhaupt in Beziehung zur eigenen Person gebracht 
wird, um so mehr zur Autosuggestion fiihren, je mehr sie das Denken 
beherrscht; ein solches Dominiren im Bewusstsein unter Zuruckdrangung 
aller anderen Vorstellungen hiingt in erster Linio ab von den affec- 
tiven Erregungen, mit deuen die betreffende Vorstellung verkniipft 
ist. Die phantastische Vereinigung der betrelTeuden Vorstellung mit 
der Ichvorstellung bedingt einen Spannungsaffect 1 ), der sich, je nach 
dem diese Vereinigung erwunscht oder unerwunscht ist, als Hoffnung 
(Begehrung) oder Furcht iiussert. Diese Affecte sind es in erster Linie, 
welche Vorstellungen von Zustanden des eigenen Korpers suggestive 
Kraft verleihen. Welcher Art aber im einzelnen Fall die Aflecte sind, 
die durch die Vorstellung von abnormen Zustanden des eigenen Korpers 
hervorgerufen werden, das ergiebt sich teils aus der Charaktercon- 
stitution, teils aus der Situation, insofern durch lctztere das Krauk- 
sein erwunscht oder unerwunscht sein kann. 

Noch schwieriger ist die Beantwortung der Frage, wie iiberhaupt 

1) Jra Sinne von Wundt, Phys. Psychol. HI. S. 225. 5. Aufl. 


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Ueber die psychisch bedingten Einengangen des Gesichtsfeldes. 445 


bei Hysteriscben solcbe Vorstellungen von krankbaften Z us tin den des 
eigenen Korpers entstehen. Wiinscht der Patient, durch seine Krank- 
heit eiuen pecuniaren Vortbeil, Straffreibeit oder dergleichen zu er- 
reichen, so ist das Auftaucbcn solcber Vorstellungen verst&ndiich. Auch 
auf Erkrankungen irgeud wclcher Art und besonders auf Verletzungen 
reagiren mancbe Individuen mit den ingstlichsten Vorstellungen iiber die 
Art der Erkrankung und ihre eventuellen Folgen. Desbalb siebt man 
so hiiufig bei organischen Erkrankungen eine Superposition psychogener 
Symptome. Die auf diese Weise entstehenden Vorstellungen von kOrper- 
licher Erkrankung sind jedenfalls zunachst meist nur ziemlicb allge- 
meiner Natur, konnen aber durch die iirztliche Untersucbung leicht in 
bestimmte Bahnen gelenkt werden; durcb die perimetriscbe Unter- 
suchung kann z. B. sehr leicbt die Specialvorstellung entstehen, dass 
nach der Art der Erkrankung das Auge afficirt sei, da es doch der 
Arzt sonst nicht so ausfiihrlich untersucben wiirde. 

Wie aber bei reiner („genuiner“) Hysterie obne jede Veranlassung 
derartige Vorstellungen auftauchen und zu Suggestionen fiihren konnen, 
das ist eins der scliwierigsten aller Hvsterieprobleme; wir stehen bier 
vor einer ahnlich rathselhaften Erscheinung wie in den Fallen „un- 
motivirter Simulation" bei Hysterie (Selbstverletzung etc.). 

Bei der Beurtheilung einer psychogenen concentriscben Ge- 
sicbtsfeldeinengung ist man also rein auf die psychologische 
Analyse des ganzen Falles angewiesen. Es ist die Frage aufzu- 
werfen, ob Motive zur Simulation vorliegen und bejahendenfalls, ob der 
Patient nach seiner ganzen moralischen und intcllectuellen Beschaffen- 
heit zur Simulation hinneigt, d. b. wie seine moralischen Gefiihle und 
wie seine Begriffe von gut und bose, von erlaubt und unerlaubt be- 
schafTen sind. Zweitens miissen wir nach Momenten forscben, welche 
Vorstellungen von krankbaften Zustanden des eigenen Korpers anzu- 
regen und ihnen autosuggestive Kraft zu verleiben vermbgen. Endlich 
ist zu untersuchen, ob der Patient seiner intcllectuellen Constitution 
nach besonders zu Autosuggestionen neigt. 

Es soli bier nicht ausfiihrlicher auf diese Fragen allgemeiner 
Natur eingegangen werden; nur sei auf die Vielseitigkeit der Momente 
bingewiesen, welche Vorstellungen von krankbaften Zustiinden des 
eigenen Korpers anregen und ihnen suggestive Kraft verleiben konnen. 
Zunachst kommen bier dieselben Factoren in Frage, welche zur Simu¬ 
lation fiihren konnen; in diesen Fallen ist das Interesse am Kranksein 
die zur Suggestion treibende Macbt, hier wirken „Begehrungsvor- 
stollungen" im weitesten Sinne. Bei anderen Constitutionen ist es 
aber nicht der Wille zum Kranksein, sondern die Angst vor deui 


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446 


Dr. H. Klien, 


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Kranksein oder Krankwerden, in Folge deren Vorstellungen von 
krankhaften Zustiinden des eigenen Korpers so lebhaft und affectbetont 
auftauchen, dass sie bei vorhandener Suggestibility zur Ueberzengung 
werden. 

Nacli den Iandlaufigen Anschauungen werden functionelle Stdrungen 
der Sensibilitat und Motilitiit, welche aus der Vorstellung des Krank- 
seins geboren werden, als hysterisch bezeicknet. Sommer 1 ) fuhrte fur 
Affectionen dieser Genese den Namen „psychogene Zust&nde“ ein und 
ordnete sie der Hysterie unter. Binswanger 2 ) machte dagegen 
meines Eracbtens mit grosser Berechtigung feinere Untersckiede wenig- 
stens betreffs der Genese der Motilitiitsstorungen. Bei Besprechung der 
Astasie-Abasie betont er, dass dieselbe auch bei Neurastkenie, Hypo- 
ckondrie, Zwangsvorstellungen vorkomme. 

Eine entsprechende Trennung kaun man bei alien Symptomeu 
machen, welche durch die bewusste V r orstellung des Krankseins kervor- 
gerufen werden konngn. Ick inGchte kinzufiigen, dass auck bei den 
eigentlichen Psyckosen durck Wahnideen, welcke sick auf korperliche 
Beeinflussung beziehen, solche psychogene Storungen der Sensibilitat 
und Motilitat f vorkommen kunnen, okne dass man deshalb von eiuer 
complicirenden Hysterie sprecken diirfte; so beobacktete ich zum Bei- 
spiel in einem Fall von Verfolgungswahn, wie durck die Idee, von 
einem elektrischeu Schlag getroffen worden zu sein, eine schnell 
voriibergekeude Astasie-Abasie vom Typus der hysterischen entstand. 

Alle diese Momente miissen im einzelnen Fall erwogen werden, 
wenn Symptome gedeutet werden sollen, deren besondere Eigenschaften 
ihre Entstehung aus Vorstellungen erkennen lassen. 

Scheiden wir zunachst die hypochondrischen Formen aus, in denen 
die Entstehung der Autosuggestionen durch Angst vor schwerer Krank- 
keit kervorgerufen werden, sehen wir ferncr von den leickt erkennbaren 
Fallen ab, in denen psychogene Symptome auf Grand von Wahnideen 
oder Zwangsvorstellungen entsteken, so bleiben die Falle iibrig, in 
welchen ein Interesse am Kranksein besteht und diejenigen, in welcken 
keiu zu Autosuggestionen treibendes Moment gefunden werden kann. 
Kur diese letzteren konneu m. E. der Hysterie im engsten Sinne 
zugez&klt werden, w&hrend man den Fallen, in welcken ein nackweis- 
liches Interesse am Kranksein vorliegt, dock in Bezug auf Patkogenese 
eine Sonderstellung einriiumen muss. Es soli dabei nicht verkannt 
werden, dass wir praktisck bei einer solchen Absonderuug luiufig fehl- 


1) Sommer, Diagnostik der Geisteskrankheiten. 1901. S. 282. 

2) Binswanger, Hysterie. S. 410. 


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Ueber die psychisch bedingten Einengungen des Gesichtsfeldes. 447 

gehen werden, indent wir im einzelnen Falle oft nicht entscheiden 
konnen, ob ein Interesse vorliegt oder nicht; dazu bediirfte es der ge- 
nauesten Kenntniss des intimsten Innenlebens der betreffenden Person; 
und es liegt in der Natur der Sache, dass ein solches Interesse am 
Kranksein dem Arzt nach Moglichkeit verheimlicht wird. Man darf 
sich dadurck durchaus noch nicht ohne Weiteres zu dem Schluss ver- 
leiten lassen, dass kein Interesse oder nur ein Interesse „im Unter- 
bewusstsein“ existire. Nicht immer liegt es so klar zu Tage, wie bei 
Kentenbewerbern, Kriminellen, militardienstunlustigen Kekruten'), schul- 
scheuen Kindern, und wie bei manchen in schwierigeu Situatiouen zur 
rechten Zeit sich einstellenden Erkrankungen. 

Nehmen wir beispielsweise an, ein M&dchen, welches eiuem ihm 
nicht zusagenden Mann vermahlt wird, bekomme nach der Hochzeit 
hysterische Zustiinde und habe am Vorhandensein ihrer Krankheit iu- 
sofern ein Interesse, als sie in Folge derselben von ihrem Manne in 
sexueller Beziehung geschont wird. Wie oft wird der Arzt den wesent- 
lichen Factor psychogener Zustande entdecken, wenn er ahnlich intimer 
Art ist? Auf jeden Fall wird er in alien Fallen von Krankheits- 
erscheinungen, welche auf Vorstellungen zuriickzufiihren sind, nach Fac- 
toren suchen miissen, durch welche ein Interesse am Kranksein bedingt 
sein konnte, sofern er nach einem Verstandniss des Falles strebt, wie 
es fiir eine rationelle psychische Behandlung noting ist. 

Unter den Fallen, in welchen sich ein solches Interesse nachweisen 
lasst, giebt es zuniichst eine Anzahl, in welchen ein grosses Miss- 
verhaltniss zwischeu der Geringfiigigkeit des Anlasses und der Heftig- 
keit der reactiven psychogenen Krankheitserscheinungen auffallt: Die 
Nichterfiillung eines an sich unbedeutenden Wunsches vermag zum 
Beispiel bei manchen Individuen schwere StOrungen hervorzurufen. Ob 
in diesem Fall ein bewusster oder unbewusster Gedanke, Mitleid oder 
Reue zu erregen, mitspielt, diirfte sich kaum entscheiden lassen. Ist 
der Gedanke unbewmsst, so handelt es sich auf jeden Fall um Hysteric, 
ist er bewusst, so wird man ebenfalls Hysterie annehmen, wenn man 
die Ueberzeuguug gewinnen kann, dass wirklich autosuggerirte StOrungen 
vorliegen. Handelt es sich um Simulation, so spricht man aber aucli 
dann noch von Hysterie, n&mlich von einem hysterischen Charakter, 
wenn die simulirten Symptome eine im Vergleich zur Geringfiigigkeit 
des Anlasses unerkliirliche Heftigkeit zeigen; ebenso bezeichnet man 


1) Schmidt-Rimpler fand bei solchen haufig concentrische Gesichts- 
feldeinengung. 

Archiv f. Psychiatric, lid. 42. Heft 2. 29 


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448 


Dr. H. Klien, 


eine vbllig unmotivirt erscheinende Yortiiuschung von Krankheits- 
symptomen (z. B. durch Selbstbeschadigung) als hysterisch. Mindestens 
wird man zugeben mussen, dass in diesem Contrast zwischen der 
Geringfugigkeit des Anlasses nnd der Heftigkeit der psy- 
ckischen Reaction der Ausdruck einer degenerativen Consti¬ 
tution zu erblicken ist, mag es dabei zur Simulation oder zur Auto¬ 
suggestion koramen. 

Entschieden anders liegen die Verhaltnisse, wenn sebr starke 
Interessen am Kranksein vorhanden sind: wenn z. B. durch das 
Krankseiu die Aussicht auf betracktlicke materielle Vortheile (Rente) 
oder auf Straflosigkeit fur begangene Verbrechen begrundet ist, wenn 
also sebr ausgesprocliene „Begekrungsvorstellungen“ vorbandeu sind und 
wenn die psychogenen Krankheitserscbeinungen adhquat den erstrebten 
Zielen erscheinen; wenn also ein Contrast zwischen der Geringfugigkeit 
des Anlasses und der Heftigkeit der psyckischen Reaction nicht besteht. 
Es kann sich dann dock in Bezug aufPsychogeneseum etwas 
andres handeln, als bei der „genuinen“ Hysterie, 1 ) wenn auck 
den Symptonien nack kein Unterschied bestekt und selbstver- 
standlick auck wirklicke Hysterie in solcheu Situationen vorkommen kann. 

Den liier in Frage kommenden Begehrnngsvorstellungen, 
deren Auftaucken in der A’rt der Situation voll begrundet ist, 
wolint offenbar eiue so starke zu Autosuggestionen treibende 
Kraft inne, dass schon cine kaum krankhaft zu nennende, vielleicht 
nur durch die Art der socialen Situation abnorm gesteigerte Suggesti- 
bilitat zur Entstehung psyckogener Krankheitssymptome geniigt. So 
erklart sich die Haufigkeit der „Unfallshysterie u bei sonst gar nicht 
suggestibel erscheineuden Individuen; so erklart es sich wolil auch, 
dass die Unfallskysterie ini Gegensatz zur „genuinen“ Hysterie so kaufig 
bei erblick gar nicht belasteten Individuen auftritt, ein statistisches 
Ergebniss, das dock unmoglich nur auf das absichtliche Verschweigeu 
krankhafter Familienanlagen seitens der Patienten und ikres Ankanges 
zuriickgefuhrt werden darf. 

In den genannten Begehrungsvorstellungen liegt aber auch ein 
miicktiger Antrieb zur Simulation und leider miissen wir gestehen, 
dass es nicht moglich ist, simulirte und autosuggerirte Symptome aus 
ikren besonderen Eigeuschaften zu erkennen, mindestens gilt dies be- 
treffs der Sehstorungen und m. E. uberhaupt aller Sensibilitatsstorungen. 
Ini Fall der Simulation kann man hier, wo die simulirten Symptome 

1) Man kiinnte vielleicht zweckmiissig nach der Psychogenese zwischen 
einer „genuinen“ und einer „Situationshysterie“ Unterschiede inachen. 


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Ueber die psychisch bedingten Einengungen des Gesichtsfeldes. 449 

deni erstrebten Ziel adaquat erscheinen, die Simulation natiirlich nic-ht 
aus einem hysterischen Trieb erklaren, sondern es kommen hier auch 
nur die oben genannten Ursachen der Simulation in Frage: mangelhafte 
Entwicklung oder durch die Einflusse des Milieus bedingte Verkumme- 
rung der moralischen Gefuhle und der moralischen oder socialen Be- 
griffe. 

1st einmal durch Begelirungsvorstellungen die Vorstellung 
eines krankhaften Zustandes erweckt worden, so haugt es 
ganz von der intellectuellen und moralischen Constitution 
des Individuums ab, ob es diese Vorstellung zu unterdriicken 
vermag, ob es zur Autosuggestion oder zur Simulation kommt; 
nur sind nock die Einflusse des Milieus (wie das Beispiel anderer u. s. f.) 
von grosser Bedeutung. 

Die resultirende Gesammtreaction ist aber eine nothwendige Folge 
des Zusammenwirkens aller dieser Momente. Wir konnen deshalb selbst 
beim Simulauten nicht von einer Scluild reden, wie dieser Begriff iiber- 
haupt fur eine naturwissenschaftliche Betracktungsweise ebensoweuig 
existirt wie der Begriff der Vergeltung. Vom sozialmedicinischen Stand- 
punkt ware aber dringend zu wiinschen, dass durch angemessene Be- 
strafung notorischer Simulanten 1 ) und durch Bekanntgabe dieser 
Maassregelungen starke Gegenmotive gegen die Versuchung des Simu- 
lirens geschaffen wiirdcn. Durch ein solches Vorgehen diirften die 
iiber diesen Punkt in der grossen Menge verbreiteten moralischen und 
sozialen Begriffe in giinstiger Weise geklart werden: Wenn es mehr in 
die allgemeine Anschauung iiberginge, dass Simulation und absichtliche 
Uebertreibung, sofern sie zur Erlangung eines Vermiigensvoitheils be- 
triebcn wird, eine uumoralische und strafbare Haudlung ist 2 ). diirfte 
vielleicht auch die Haufigkeit der auf autosuggestivem Wege entstehen- 
den „Unfallshysterien“ zuriickgehen, da hier zweifellos in vielen Fallen 
wenigstens anfangs diesen Momenten eine ursachliche oder verschlim- 
mernde Wirkung zugeschrieben w'erden muss. Betonte doch Charcot 
sogar, dass die Mehrzahl der hysterischen Zustiinde im Anfang nahezu 
willkurlich hervorgerufen sei 3 ). 

Wir werden also in Fallen, in denen beim Vorhandensein eines 
starken Interesses am Kranksein nur psychogene Symptome bestehen, 


1) In sehr seltenen Fallen ist der sichere Nachweis von Simulation 
moglich. 

2) In diesem Punkt sind keineswegs nur die Ansichten der Arbeiter, 
sondern auch weiter Kreise der Gebildeten sehr reformbediirftig. 

3) S. Janet, Geisteszustand der Hysterischen 1894. Kap. III. 

29* 


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450 Dr. H. Klien, Ueber psych, bed. Einengungen des Gesichtsfeldes. 

zu einem Wahrscheinlichkeitsschluss, ob Autosuggestion oder Simu¬ 
lation vorliegt, nur dadurch kommen konnen, dass wir aufs genaueste 
die gauze Personlichkeit, ihre Vergangenheit, ilire intellectuellen und 
moralischeu Eigenschaften unter Beriicksichtigung aller durch das 
Milieu gegebenen Momente studiren. Ich bekenue mich also vollig zu 
dem von Striimpell 1 ) 1896 ausgesprochenen, aber vielbestrittenen 
Satz iiber die Beurtheilung der traumatischen Neurosen: Die Fragen . .. 
nach bewusster Simulation lassen sich durch die Art dcr einzelueu 
Symptomc kaum jemals sicher entscheiden; meist wird die psychiatrische 
Beurtheilung des gesammten Bewusstseinszustandes des Kranken den 
Ausschlag geben.“ 

1) Striimpell, Ueber Untersuchung, Beurtheilung und Behandlung von 
Unfallkranken. Muncben 1896. 


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XVIII. 


Aus der Konigl. neurologisch-psychiatrischen Universitats- 
klinik zu Halle a. S. (Prof. Anton). 

TJeber explorative Hirnpunctionen liach Scliiidel- 
bohrung zur Diagnose von Hirntumoren'). 

Von 

Dr. B. Pfeifer, 

Assistenzarzt dcr Klinik. 

(Hierzu 12 Abbildungen im Text.) 


I. Zur Geschichte der Hirntumoren. 

Trotz der durcli Einfiihrung des antiseptischen Verfahrens inaugu- 
rirten gewaltigen Fortscbritte auf deni Gebiete der Chirurgie dauerte 
cs noch geraume Zeit, bis man es wagte, das Messer an das „Seelen- 
organ“ anzusetzen. Freilich war zu jener Zeit aucli die Lehre von der 
Localisation der Hirnfunctioneu erst im Entstehen begriffen. 

Erst durch die Entdeckungen des motorischen Sprachcentrums 
durcli Broca (1) im Jahre 1863 und des sensorischen Sprachcentrums 
durch Wernicke (2) im Jahre 1874, sowie vor Allem durch die im 
Jahre 1871 veroffentlichten experimentell-physiologischen P'orschungen 
von Hitzig (3) und Fritsch (3) war die Moglichkeit der Localisation 
von Krankheitsprocessen in bestimmten Hirnregionen gegeben. 

Wernicke (4) war, wie dies auch Bruns (5) und Oppen- 
lieim (6) in ihren Monographien fiber die Hirngeschwulste hervorheben, 
der Erste, welcher die operative Behandlung von Hirntumoren im Jahre 
1881 wissenschaftlicli erorterte und zugleich lndicationen dafiir auf- 
stellte. In seinem Lehrbuch der Gehirnkrankheiten schreibt er: ,.lst 
es gelungen, die Diagnose des Ortes mit aller Sicherheit festzustellen 


1) Nach einem auf der 31. Wanderversammlung der siidwestdeutschen 
Neurologen und Irreniirzte in Baden-Baden im Mai 1906 gehaltenen Vortrage. 


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452 Dr. B. Pfeifer, 

und ist die interne Medication erfolglos gebliebeu, so wird sich gegen 
den Versuch, den Tumor zu entfernen, kaum ein rationelles Bedenken 
geltend machen lassen, besonders da die Trepanation an sich als ein 
verhaltnissmassig ungefahrlicher EingrifT gelten kann. Man muss sich 
jedoch von vornherein dariiber klar sein, dass die Abkebung der 
Schadeldecke in grosserem Umfange stattfinden muss, um die Orienti- 
ruug iiber die Grenzen der Gesckwulst zu ermoglichen. Wenn es nbtliig 
sein sollte, in die Gehirnsubstanz einzuschneiden und Theile davon zu 
entfernen, so liegt auch dagegen in der grossen Hemisphere kein prin- 
zipielles Bedenken vor. Es ist wohl uicht noting, hier noch darauf 
aufmerksam zu machen, dass ein solches Vorgehen nur mbglich und 
zu rechtfertigen ist bei gewandtester und sorgfiiltigster Handhabung der 
antiseptischen Methode. 14 

Als weiteren operativen Eingriff empfiehlt Wernicke auch schon 
die Function des Seitenventrikels, indem er sagt: „Wenn die unzweifel- 
haften Symptome eines Ergusses in die Seitenventrikel vorliegen, so 
kann man den Versuch machen, den Schedeldruck dadurch herabzu- 
setzen, dass man trepanirt und eine Punction der Seitenventrikel vor- 
nimmt. Bei antiseptischen Cautelen ist diese Operation an sich voll- 
kommen ungefahrlich. 44 

Ein Jahr darauf diagnosticirte Wernicke (7) einen Abscess des 
linken Hinterhauptslappens auf Grund von rechtsseitiger Hemianopsie, 
zu der sich allm&hlich eine rechtsseitige Hemiplegie und Hemianiisthesie 
hinzugesellte. Die Entwicklung der Krankheit war oline allgemeine 
Hirndruckerscheinuugen unter wechselnden Temperatursteigeruugen vor 
sich gegangen. Bei der durch Hahn (7) vorgenommenen Operation 
wurde thatsiichlich ein Abscess entleert. Nackdem der Fall aber zwei 
Wochen spiiter zur Obduction gekommen war, ergab die genauere 
Untersuchung durch Friedlander (8), dass es sich um einen zum 
grossten Theil vereiterten Tuberkel handelte, so dass also in Wirklick- 
keit Wernicke auch den ersteu Hirntumor auf Grund einer kliniscken 
Localdiagnose zur Operation gebracht hat. Die F&lle von Mace wen (9) 
und Durante (10), die schon vorher operirt wurden, kSnuen hier nicht 
in Betracht kommen, weil die Tumoren sich dabei ausserhalb des Cra- 
niums bemerkbar machten und daher nicht rein auf Grund von Hirn- 
symptomen diagnosticirt und operirt wurden. 

In den folgenden Jahren waren es besonders englische und ameri- 
kanische Forscher, wie Bennet (11), Ferrier (12), Goldlee (11), 
Macewen(13), Keen (14), u. a., welche mit wechselndem Erfolge Hirn- 
tumoren operirten, unter ihnen vor Allen Horsley (15), der auch die 
ersten dauernden Heilungen erzielte. 


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Ueber explorative Hirnpunctionen nach Schadelbolming. 


453 


In Deutschland unterwarf v. Bergmann (16) ira Jahre 1889 in 
seinem rfihmlichst bekannten Werke fiber „Die chirurgische Behandlung 
von Hirnkrankheiten u die bis dahin operirten Fiille einer eingelienden 
kritischeu Besprechung. Er schilderte die Gefahren vor und nach der 
Operation, besonders die schwer zu stillende Blutung und die Ent- 
wicklung eines weitverbreiteten Hirnoedems bei der Exstirpation grosser 
Tumoren und stellte strenge Indicationen ffir die operative Behandlung 
der Hirnturaoren auf: Es miissen sichere Allgemeinsymptoine vorliegen, 
jedocli darf der Kranke nicht komatos sein. da in solchen Fallen in 
Folge des enorm gesteigerten Hirndrucks die Gefahr des Hirnddems 
nach der Operation eine sehr grosse ist. Die Localsymptome mfissen 
directe sein und auf eine oberfliichlich gelegene, d. h. der Operation 
zugiingliche Stclle des Gehirns binweisen. Der Tumor darf nicht zu 
gross sein und nicht diffus in das Hirngewebe fibergehen, sondern soil 
gut abgrenzbar sein. Ferner soil die Wahrscheinlichkeit bestehen, dass 
nur ein Tumor vorliegt, . und dass dieser nicht metastasisclien Charak- 
ters ist. 

In Deutschland stand man zunachst wohl unter dem Eindruck der 
Arbeit v. Bergmann’s der operativen Behandlung der Hirntumoren mit 
grosser Reserve gegeniiber. 

Im Jahre 1890 wurde der Fall von Op pen he im und Koehler (17) 
operirt, bei welchem die Entfernung der Geschwulst nur zum Theil 
gelang. Zwei Jahre spiiter folgten die Fiille von Erb (18) und 
Hitzig-(19)Bramann (20). Bei den letzteren handelte es sich uui 
die glfickliche Exstirpation von zwei grossen Tumoren, wovon der 
eine 90, der andere 280 g. wog. v. Bramann war nach diesen Er- 
folgen der Ansicht, dass die Iudicationen v. Bergmann’s beziiglich der 
Grosse der Tumoren zu erweitern seien, und dass die Gefahr des Hirn- 
Odems bei Entfernung grosser Tumoren nicht so hoch zu veranschlagen 
sei. In der Folgezeit melirte sich auch bei uns die Zahl der zur 
Operation gelangten Fiille erheblich; doch wfirde es :.a weit ffihren, 
nfiher darauf einzugehen. 

Einen allgemeinen Ueberblick fiber die bisherigen diagnostischen 
und therapeutischen Leistungen auf dem Gebiete der Hirntumoren geben 
die von verschiedenen Autoren veroffentlichten statistischen Zusammen- 
stellungen. 

Nach Oppenheim war bei 371 bis zum Jahre 1902 zur Operation 
gekommenen Fallen in 27,5 pCt. die Localdiagnose faisch, wiihrend dies 
nach der 3 Jahre frfiher erschienenen Statistik v. Bergmann’s in 31,2 pCt. 
der Fall w T ar. Nach v. Bergmann wurden von 273 Fallen 157 unnfitz 
operirt. Von den letzteren Fallen fand sich in 10 pCt. gar kein Tumor, 


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454 


Dr. B. Pfeifer, 


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in 56,68 pCt. sass er an anderer Stelle und in 27,39 pCt. war er so 
gross oder so dififus, dass er nicht entfernt werden konnte. 

Nach den statistischen Ermittelungen von Bruns gestatten etwa 
80 pCt. aller Hirntumoren eine sichere Localdiagnose, wovon jedocb 
wieder 60 pCt. fur die chirurgische Behandlung fortfalleu, weil sie 
operativ nicht zu erreichen sind. Yon den iibrigen 32 pCt. an erreich- 
barer Stelle sitzender Hirntumoren ist wieder bei einem Drittel der 
Fiille ein Dauererfolg wegen zu tiefen Sitzes und zu grosser Aus- 
debnung des Tumors nicht moglich, so dass also etwa 10—11 pCt. mit 
Aussicht auf Erfolg operabel waren. Fur richtiger halt es Bruns, 
diese Zahl noch auf 8 pCt. zu reduciren. Oppenheim halt bei 
hochstens 6 pCt. eine radicale Entfernung mit Aussicht auf vollen Erfolg 
fur moglich. Hiervon waren dann noch die Misserfolge, die auf chirur- 
gische Ungliicksfalle kommen, abzurechnen, die v. Bergmaun auf 
36,4, Oppenheim auf 38, Bruns sogar auf 50 pCt. berechnet, so dass 
schliesslich nur auf etwa 4 pCt. Dauerheilung gerechnet werden kann. 

Wenn wir dem Grunde der haufigen Misserfolge bei der Operation 
von Hirntumoren nachgehen, so kann es nicht zweifelhaft sein, dass 
derselbe hauptsachlich in dem Umstande zu suchen ist, dass wir trotz 
der fortschreitenden Verfeinerung der Hirndiagnostik nur in einer ver- 
haltnissmassig geringen Menge von Fallen im Stande sind, auf Grund 
der klinischen Untersuchung einen Hirntumor an chirurgisch erreick- 
barer Stelle so friihzeitig zu diagnosticiren und zur Operation zu bringen, 
dass ein Dauererfolg erzielt werden kann. 

Wie aus den verschiedenen Statistiken hervorgeht, wurde in etwa 
20—30 pCt. der Falle eine falsche Localdiagnose gestellt. In vielen 
Fallen aber, in welchen die Localdiagnose richtig war, konnte sie auf 
Grand der klinischen Untersuchung erst viel zu spat gestellt werden, 
so dass der Umfang des Tumors, auch wenn dieser an operabler Stelle 
sass, eine Radicaloperation nicht mekr zuliess. Es koinmt nicht darauf 
an, dass schliesslich iiberhaupt cine richtige Localdiagnose gestellt wird, 
sondern darauf, dass sie moglickst friihzeitig gestellt wird, so lange der 
Tumor operabel ist. 

Freilich ist auch die Zahl der chirargischen Misserfolge bei der 
Exstirpation der Hirntumoren noch erheblich; doch hangt dies eben 
vielfach damit zusammen, dass die Kranken zu spat mit zu schweren 
Allgemeinerscheinungen und mit zu grossen oder zu tief sitzenden Tu- 
moren zur Operation gebracht werden. 

Die Zukunft der chirurgischen Behandlung der Hirngeschwiilste 
liegt nach einem Ausspruch v. Bergmann's ganz und gar in den Fort- 
schritten, welche die Diagnose macht. Unser Bestreben muss also vor 


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Ueber explorative Hirnpunctionen nach Schadelbohrung. 


455 


Allem darauf gerichtet sein, eineu Tumor mbglichst friihzeitig zu dia- 
gnosticiren. 

Bevor ich nun der Frage naher trcte, welche diagnostischen Iliilfs- 
mittel uns zur Feststellung der HirngeschwQlste ausser der klinischen 
Untersuchung zu Gebote stehen, ersckeint es mir von Wichtigkeit, klar- 
zustellen, wie weit uns unsere heutigen Kenntnisse der Hirnpunktioneu 
erlauben, einen an chirurgisch erreichbarer Stelle sitzenden Tumor durch 
die kliniscke Untersuchung allein rechtzeitig zu localisiren und zugleich 
i'tber dessen Art, Ausdehnung und die Tiefe seines Sitzes ein Urtheil 
zu gewinnen, und so den Indicationen v. Bergmann’s gerecht zu 
werden. 

Zum Zwecke dieser Untersuchungen muss ich im Folgenden in 
Kiirze auf die klinischen Allgemein- und Localsymptome der an ope- 
rabler Stelle sitzenden Hirngeschwiilste eingehen. 

II. Allgemeine und Localsymptome der an chirurgisch 
erreichbarer Stelle sitzenden Hirntumoren. 

Auszuschliessen ist dabei von vornherein der Hirnstamm, die Me¬ 
dulla oblongata, sowie die am weitesten central gelegenen Theile der 
Hemispharen, wie der Balken, die Centralganglien, die tiefsten Theile 
des Marklagers und der medialen Hemispharenwand. Basale Tumoren 
werden zur Zeit im Allgemeinen noch nicht zu den operablen gereclinet, 
obwolil schon einige Male Radicaloperationen von solchen, wenigstens 
in der vorderen Schiidelgrube, gelungen sind. Auch Hypophysentumoren 
wurden schon zu exstirpiren versucht, jedoch oline Erfolg. Dem Messer 
des Chirurgen zugiinglich sind dagegen Geschwiilste, die ihren Sitz an 
irgend einer Stelle der ConvexitUt des Grosshirns oder Kleinhirns in 
nicht zu weiter Kntfernung von der Hirnrinde haben. Bei den Klein- 
hirngeschwtilsten sind die Gefahren der Operation zwar sehr gross, 
doch mussen sie lieute den operablen Geschwiilsten zugerechnet werden, 
wenn auch die Resultate noch keine glSnzenden sind. 

Zunachst muss natiirlich die allgemeine Diagnose einer Hirn- 
geschwulst sicher sein. Dieselbe ist bekanntlich durch die Erschei- 
nungen des Kopfschmerzes, der Stauungspapille, der Benommenheit, der 
allgemeinen Krampfe, sowie des Erbrechens, des Schwindels und der 
Pulsverlangsamung gekennzeichnet. Verschiedene allgemeine Erkran- 
kungen, besonders Nephritis mit uramischen Erscheinungen, schwere 
Aniimie, Stauungserscheinungen bei Herzfehiern, nach Oppenheim (2) 
auch allgemeine Carcinomatose und eine Reihe von Vergiftungeu, na- 
mentlich durch Arsen, Quecksilber, Blei, Morphium und Nicotiu mussen 
in Riicksicht gezogen werden. 


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456 


Dr. B. Pfeifer, 


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Ferner kominen differentialdiagnostisch die functionellen Neuroseu, 
Epilepsie, Hysterie und Migr&ne in Betracht. Schliesslich handelt es 
sich nocli daruni, die iibrigen organischen Hirnerkrankungen gegeniiber 
dem Tumor auszuschliessen. Auf all’ dieses kann hier nicht niiher ein- 
gegangen werden. 

Es ist ein bekanntes, sclion in dem Lehrbuch von Wernicke be- 
tontes Gesetz, dass, je geringer die Allgemeinsymptome ausgesprochen 
sind, um so grbsser der Werth der Localsy nip tome ist und umgekehrt. 
Bei stark ausgesprochenen Allgemeinsymptomen in Folge sehr grossen 
Hirndrucks kann es sehr leicht zur Entstehung von Fernsymptomen 
kommen, z. B. durch Druck auf die basalen Nerven, oder auf die Hirn- 
schenkel der gleichen oder auch der contralateralen Seite. 

Diese Fernsymptome konnen dann den Eindruck von Herdsympto- 
meu machen und dadurch zu einer falschen Diagnose fiihren. Anderer- 
seits konnen fast sammtliche Allgemeinerscheinungen, wie Bruns her- 
vorhebt, durch locale Processe bedingt sein, z. B. der Kopfschmerz, der 
Sclnvindel, die friihzeitige Stauungspapille, das Erbrechen, die Puls- 
uud Athemstoruugen. 

Von den eiuzelnen Regionen des Grosshirns bieten zweifellos die 
Geschwiilste der motorischen Region am wenigsten Schwierigkeiten 
fur die Diagnose. Von den 11B Fallen, die v. Bergmann zusammen- 
stellte, wobei die Geschwulst richtig localisirt war und radical entfernt 
wurde, hatten 87 ihren Sitz in den Centralwindungen. v. Bergmann 
kam daher zu dem Schluss, dass die Geschwiilste des Gehirns mit der- 
jenigen Sicherheit, welche fur ihr Auffinden gefordert werden miisse, 
nur dann diaguosticirt werden konnten, wenn sie in und neben den 
Centralwindungen, hart an der Oberflache oder dicht unter derselben 
lageu. Besonders charakteristisch sind bei den Geschwiilsten der mo¬ 
torischen Region die Symptome der Riudenepilepsie von Jackson- 
schem Typus, an welche sich allmahlich dissociirte Lahnmngen an- 
schliessen. Am sichersten ist die Diagnose, w'enn ein localer Krampf 
allmahlich in locale Lahmuug iibergeht. Gowers (’22) licbt hervor, 
dass, wenn ein bestimmtes Muskelgebiet kramplt und ein anderes ge- 
lahmt ist, die Stelle des Herdes nicht in dem krampfenden, sondern in 
dem geliihmten zu suchen sei, da der irritative Reiz eines Herdes sich 
nicht in dem zerstorten Gebiet, sondern in der Nachbarschaft geltend 
macht. Jackson’sche KrUmpfe bei sehr geringen Allgemeinsymptomen 
berechtigen gewOhnlich zu der Annahme, dass der Herd in der Rinde 
oder iu unmittelbarer Nahe derselben sitzt. Anton (23) weist darauf 
bin, dass oft lauge vor Eintritt halbseitiger KSrperliihmungen pramoni- 


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Ueber explorative Hirnpunctiouen nach Schadelbohrung. 


457 


torisch iu dem betroffenen Korpergebiete sick abnorme Gefiihle und 
sogar hartnackige Schmerzen einstellen konnen. Wernicke betont, 
dass auch eine homolaterale Hemiplegic als Fernsymptom durch Druck 
von Seiten des Tumors einer Hemisphere auf den contralateralen Hirn- 
schenkel stattfinden konne. Nach Mnnk (24) ist die motorische Re¬ 
gion zugleich „Fuhlsphare“, wahreud Sherrington (25) u. A. die mo- 
torischen Functionen besonders in die vordere, die sensiblen iu die 
hintere Centralwindung verlegen. Auch vasomotorische Ceutren fiir die 
gekreuzte Korperhalfte wurden von Kulenburg (26), Laudois (26) u. A. 
in der motorischen Region walirgenommen, dock sind diese Beziehungen, 
wie Oppenkeim betont, noch nicht ganz sichergestellt. In einzelnen 
Fallen von Tumoren der motorischen Region warden auch secretorische 
Storungen, zum Beispiel vermekrte Salivation und Blasenstorungen, 
beobachtet. 

Eine fast ebenso sichere Diagnose, wie die Tumoren der Central- 
windungen, erlauben diejenigen der Sprachregion, deren motorischer 
Antheil bei Reektshanderu bekanntlich den hinteren Theil der dritten 
linken Stirnwindung (Broca’sches Centrum) einnimmt, wahrend der 
sensorische Antheil in den hinteren zwei Dritteln der ersten linken 
Schlafewindung localisirt ist (Wernicke’sches Centrum). Bei Linfcs- 
kitndern mit sensorischer Aphasie wurden sckon mehrfach Tumoren des 
rechten Schlafelappens (Oppenkeim, Nonne, Bramwell, Westphal) 
gefunden. Abgesehen von den immerkiu seltenen Fallen bei Liuks- 
handern bieten die Tumoren des rechten Schlafelappens sehr weuig An¬ 
halt fiir die Diagnose. Zwar sind die beiden Schlafelappen Central- 
stellen fiir die Gehorsempfindungen. Jedoch sind bei einseitiger Schlafe- 
lappenerkrankung nur seiten, gewohulick nur bei sehr rasch eintretender 
Zerstorung des Schlafelappens voriibergehende Horstorungen auf der 
entgegengesetzten Seite beobachtet worden. Es ist dies dadurch zu er- 
kliiren, dass jedes Horcentrum mit beiden Ohren in Verbindung steht, 
so dass besonders bei den langsam wachsenden Tumoren der Ersatz 
mit der Zerstorung gleichen Schritt halten kann. Die Moglichkeit eines 
solclien Ersatzes muss natiirlich bei doppelseitigen Schlafelappeutumoren 
mit Zerstorung beider Horcentren wegfallen. Falle von Taubheit bei 
doppelseitiger Schlafelappenerkrankung wurden yon Wernicke-Fried- 
lander (27) und von Anton (28) veroffentlicht. Anton kebt als 
differential-diagnostisch wichtig zur Unterscheidung der centralen von 
der peripheren Taubheit hervor, dass bei Taubheit, durch beiderseitige 
Schlafelappenerkrankung der Ausfall von den Kranken selbst nicht be- 
werthet wird, dass diese also unbewusst taub sind. Gowers (22) er- 


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Dr. B. Pfeifer, 


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wiilmt einen Fall von sensorischer Aura bei einem Tumor des rechten 
Schlafelappens; dabei wurden linksseitige Krampfanfalle immtr durch 
ein heftiges Sausen und Pfeifen im linken Okr eingeleitet. 

Abgesehen von solchen selten beobachteten, voriibergehMid auf- 
tretenden Reiz- und Ausfallserscheinungen von Seiten des Geliors auf 
der eutgegengesetzten Seite konnen Tumoren des rechten Schlafelappens 
nur aus Nachbarschaftssymptomen von Seiten der angrenzenden Hirn- 
thoile oder der basalen Hirnnerven diagnosticirt werden. A on den 
ersteren kommen besonders die Symptome von Seiten des Operculums 
und des unteren Scheitellappchens in Betracht, also Reiz- und Ausfalls¬ 
erscheinungen im Facio-Lingualgebiet, sowie Stbrungen des Lagegefuhls 
und der Bewegungsempfindungen, event, auch isolirte Tastlahmungen. 

Ferner konnten bei tiefem Sitz und Ausdehnung noch median warts 
Ersckeinungeu von Seiten der Sehstrahlungen und des Gyrus uncinatus, 
also contralaterale Hemianopsie, Geruchs- und Geschmacksstorungen auf- 
treten. So hat Op pen heim f29) Geruchs- und Geschmacksillusionen bei 
einem Tumor des rechten Schlafelappens beschrieben. Jackson und 
Beovor(30) berichteten liber einen Fall von Tumor an der Spitze des 
Schlafelappens, bei welchem Anfalle auftraten, die sicli stets mit ab- 
sclieulichen Geruchsempfindungen einleiteten. Bei einem Tumor im Uncus 
und Ammonshorn beobachtete Oppenheim homolaterale Anosmie, die 
niclit auf eine Lasion des Nervus olfactorius zuriickgefiihrt werden 
konnte. Bei einem Schliifoiappentumor aus unserer Klinik wurden Ge- 
schmackshallucinationen beobachtet, welche jedes Mai als Aura vor dem 
Eintritt von Schwindelanfallen auftraten. 

Was die Nachbarsckaftssymptome durch Druck auf die basalen 
Hirnnerven betrifft, so hat Knapp (31) neuerdings darauf hingewiesen, 
dass bei Schlafelappentumoren hiiufig Lahmungsersckeinungen von Seiten 
des Oculomotorius zur Beobachtung kommen, wie dies vorher sekon 
durch Korner (32) und Macewen (33) auf Grund einer ansehnlichen 
Literatur bei Sohliifcnabscessen festgestellt worden ist. Auch Oppen¬ 
heim (34) erwahnt unter seinen 23 im Jalire 1391 veroffentlichten 
Fallen einen Tumor des rechten Schlafelappens, der den an der 
Schfidelbasis verlaufenden Oculomotorius comprimirte und dadurch 
Rahmungserscheinungen bedingte. Des W'eiteren wiesen Monkemoller 
und Kaplan (35) auf Begleitsymptome von Seiten des Facialis,* Trige¬ 
minus und der Augenmuskelnerven der gleichseitigen Gesichtshalfte bei 
Schlafelappentumoren kin. Nach Knapp haudelt es sick hilufig ura 
eine gleichzeitige Ptosis oder Mydriasis mit Storung der l’upilleureac- 
tiou. Jcdoch kann dieses Krankheitsphiinomen zweifellos auch von an- 
deren Hirnregionen aus, z. B. vom Scheitellappen, Centrallappen und 


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Ueber explorative Hirnpunctionen nacb Schadelbohrung. 459 

vom hintersten Abschnitt des Stirnlappens durch Druck gegen die 
Schadelbasis bin auftreten. So fuhrt Knapp uuter seinen Fallen selbst 
einen Tumor des untersten Theils der motorisclien Region, sowie einen 
solchen des Parietalhirns an, die mit Ptosis einhergingen. Aucli unter 
unseren Fallen findet sich zwei Mai Mydriasis und Ptosis ohne 
Schlafenlappentumor. Das eine Mai handelte es sich um eine Cyste 
des Parietalhirns, das andere Mai um einen starken Hydrocephalus in- 
ternus bei Cysticercosis (Fall XIX und XVI). Andererseits konnen 
Oculomotoriuslahmungen bei ausgedehnten Schlafelappentumoren, wie 
einer unserer Falle zeigt. vollkommen fehlen (Fall X). 

An nachster Stelle folgen die Stirnhirntumoren. Insbesondere 
ist, wie schon angedeutet, fiir den hinteren Abschnitt der dritten linken 
Stirnwindung (Broca’sche W'indung) ein sicherer Anhaltspunkt fur die 
Localisation eines Tumors durch das Krankheitsbild der motorisclien 
Aphasie geboten. Oppenlieim und Bruns weisen darauf bin, dass 
bei allmahlicheni Vorrucken von Tumoren aus der Nachbarschaft nach 
dem motorisclien Sprachcentrum bin zuniichst Bradyphasie, Sprechcn mit 
Flusterstimme und Unlust zum Sprechen nachweisbar sei. Beim Affen 
warden im hinteren Abschnitt der 2. Stirnwindung Centren fiir die Be- 
wegung der Augen nach der entgegengesetzten Seite festgestellt. Auch 
klinisch wurde diese Bewegungscombination bei Stirnhirnherden schon 
beobachtet. So beschrieb Hitzig(19) in einem Falle von Stirnhirn- 
tumor Drehung des Kopfes und vor Augen nach der entgegengesetzten 
Seite. Wernicke hat schon in seinem Lehrbuch auf die Schwiiche der 
Rumpf- und Wirbelsaulenmuskulatur bei Stirnhirntumoren und den da- 
durch bedingten schwankenden Gang und die unsichere Korperhaltung 
hingewiesen. Auch machte er auf die humoristische Farbung der An- 
schauungsweise und des Gedankengangs, welclie oft mit dem Zustande 
einen merkwiirdigen Contrast bildet, aufmerksam. Oppenheim und 
Bruns lieben die Symptome der Rumpfmuskelschwache und die gcnannten 
psychischen Veranderungen ebenfalls liervor. Oppenheim bezeichnete 
die letzteren als Witzelsucht, Jastrowitz als Moria. 

Dass das Stirnhirn ein „Centrum“ fiir die hbheren seelischen Func- 
tionen bilde, wurde schon von Ferrier und Hitzig ausgesprochen, eine 
Lehre, die jedocli von Munk, Meynert(36) u. Anderen bekiimpft wurde. 

Bruns betont besonders die haufige Schwierigkeit der Differential - 
diagnose den Kleinhirntumoren gegeniiber; er stellt die frontale Ataxie 
der cerebellaren gegeniiber, die oft nur durch die Begleitsymptome zu 
unterscheiden sind, nanilich bei Stirnhirngescliwulsten durch Hcmiparesen, 
Monoparesen und motorische Aphasie, Rumpfmuskelkrarapfe, tonische 
Kopfdrehung nach der contralateralen Seite, einseitiges Betroffensein der 


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Dr. B. Pfeifer, 

vier ersten Hirnnerven, umschriebene Perkussionsempfindlichkeit, Yorder- 
kopfschmerzen und Witzelsucht, bei Kleinhirngeschwulsten durcli parn- 
plegische Symptome, dysarthrische Storungen, tonische Rumpf- und 
Nackenmuskelkr&mpfe mit Nackenstarre, fruhzeitige doppelseitige Er- 
blinduug, allgemeine Klopfempfindlichkeit des Schitdels, starke Kopf- 
schmerzen von Anfang an. Diese Beziehungen zwischen Stirnhirn und 
Kleinhirn erklaren Anton und Zingerle (37) dadurcb, dass sie im Stim- 
hirn eine Centralstelle des Grosshirns fiir das Kleinhirn annehmen. Die 
Verbindung zwischen den beiden Hirntheilen vollzieht sich auf der Bahn 
Stirnhirn, Sehhiigel, rother Kern, Kleinhirnolive der anderen Seite, wie 
schon von Meynert und Flechsig(38) angenommen wurde. Als Beweis 
fur die zwischen Stirnhirn und Kleinhirn bestehende Verbindungsbahn zieht 
Anton auch einen Fall von Hartmann (39) heran, bei welchem durcli 
eine Erweichung in der Haube der Briicke sammtliche Haubenbahnen 
mit Ausnahme des Bindearms zerstort waren, und bei welchem centripetal 
gerade die Bahn vom rot hen Kern zu den vorderen Sehhiigelantheilen 
erhalten war. Ferner weist er auf die Thatsache hin, dass bei Stirn- 
hirnverletzungen allmahlich eine Atrophie des anderseitigen Kleinhirus 
eintritt und erw&hnt Fillle, bei welchen im Beginne von Stirnhirn- 
erkrankungen durch Schwindel und Erbrechen eine Kleinhiruerkraukung 
vorgetiiuscht wurde. Weiterhin hebt er noch hervor, dass die vorderen 
Stirnhirntheile melir als andere Stirntheile fur einander eintreten konnen 
und erw&hnt von psychischen Storungen bei beiderseitiger Stirnhirn- 
erkrankung besonders eine schwere Stbrung der willkurlich activen 
Fixirung der Aufmerksamkeit. 

Wie v. Bramann(40) gezeigt hat, kommt bei Tumoren des Stirn- 
hirns, besonders des hintcren Theiles desselben, hilufig einseitige Stauungs- 
papille mit Retinalblutungen auf der Seite des Tumors vor, was differen- 
tialdiagnostisch besonders gegeniiber den Kleinhirntumoren von Wichtig- 
keit sein kann. 

Mit der Darstellung der zwischen Stirnhirn und Kleinhirn be- 
stehenden Beziehungen ist das Hauptsymptom der Kleinhirntumoren bereits 
erortert: die Storung der Kbrperbalance. Auch die hauptslichlichsten 
Begleiterscheinungen wurden schon gestreift. Von alien Autoren werden 
die friihzeitig auftretenden bedeutenden Allgemeinerscheinungen, der meist 
sehr hochgradige Hydrocephalus, das rasche Eintreten der Stauungspapille 
und die baldige Erblindung, sowie das Dominiren des Schwindels betont. 

Oppenheim und Bruns erwahnen Anfalle von clonusartiger An- 
spannung der gesammten KOrpermuskulatur. Auch bei einem unserer 
Falle trat dieses Symptom deutlich hervor (Fall VIII). Auch Atonie 
oder Hypotonic an den unteren Extremit&ten mit fehlenden Patellar- 


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Leber explorative Hirnpunctionen nach Schadelbohrung. 


461 


reflexen wurde mehrfach beobachtet, wobei die spiitere Untersuchung 
Degenerationserscheinungen an den Hiuterstriingen des Riickenmarkes 
ergab. Dieselben warden theils durcb Zerrung der hinteren Wurzeln, 
theils durcli Drucksteigerung innerbalb des Liquor cerebrospinal is, theils 
durch toxisclie Einfliisse und Ernahrungsstbrungen erkliirt. Jedoch ist 
dabei nicht zu iibersehen, dass auch eine besondere Ursache fiir das 
Fehlen der Patellarreflexe vorliegen kann. 

So fand Nonne(41) bei einem Kleinhirnsarkom mit fehlenden 
Patellarreflexen eine multiple Sarkombildung an der Pia mater des 
Ruckenmarks, die an der Lendenanschwellung zu einer Zerstbrung der 
Westphal’schen Wurzeleintrittszone gefiihrt hatte. Die Localisation 
eines Tumors einer bestimmten Kleinhirnhemisphare halt Bruns nur 
fiir mOglich bei deutlichen Nachbarschaftssymptomen. Diese kiinnen 
durcli Druck auf die Kleinhirnschenkel, den Hirnstanim und die Medulla 
oblongata oder auf den 5. bis 12. Hirnnerv bedingt sein. Schmidt (42) 
konnte auch die iingstliche Vermcidung der contralateralen Seitenlage 
und Anton (43) Ataxie und Fehlen der Sehnenreflexe auf der Seite des 
Tumors fiir die Diagnose des Sitzes verwerthen. 

v. Bergmann betont, dass, wenu der Kranke die Neigung habe, 
stets nach der gleichen Seite zu fallen, der Herd in der contralateralen 
Kleinhirnhemisphare zu suchen sei. 

Das charakteristische Symptom des Occipitallappentumors ist 
die contralaterale homonyme Hemianopsie. Dieselbe kann freilich bei 
Affectionen der ganzen Sehbahn bis zum Chiasma zu Stande kommen, 
doch liisst sich luiufig durch die hinzutretenden Begleiterscheinungen 
eine genauere Diagnose ermoglichen: Hemianiisthesie am hinteren Theil 
der inneren Kapsel, Augenmuskclstbrungen im Bereich der Vierhflgel, 
Erscheinungen von Seiten der benachbarten basalen Hirnnerven — Ab- 
duceus, Oculomotorius und I. Ast des Trigeminus — und hemianopische 
Pupillenstarre (Wernicke) am Tractus opticus. Dagegen spricht eine 
uncomplicirte homonyme Hemianopsie bei deutlich ausgesprochenen all- 
gemeinen Hirndruckerscheinuugen fiir einen Tumor im contralateralen 
Occipitallappen. Handelt es sich um das linke Occipitalhirn, so kbnnen 
durch Unterbrechnng der zwischen der Sehspharc und der Sprachregion 
bestehenden Associationsbahnen auch die Erscheinungen der Alexie und 
der optischen Aphasie auftreten. Bei doppelseitiger Hemianopsie durch 
beiderseitige Hinterhauptsliisionen pfiegt das centrale Sehen nicht ganz 
zu erlbschen. v. Monakow (44,) ffihrt dies auf eine weite Verbreitung 
der Maculafasern in der ganzen Sehsphare zuriick, so dass bei nicht allzu 
grossen Herden immer nocli ein Theil der Maculafasern erhalten bleibt. 

Besteht aber wirklich Blindheit durch doppelseitige Hinterhaupts- 


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462 


Dr. B. Pfeifer, 

affection, so wird dieselbe, wie Anton (28) betont, von dem Kranken ini 
Gegensatz zur peripher bedingten Blindbeit nicbt bewertbet. Der Kranke 
ist, ohne dass ein geniigender Grad von Biodsinn bestiinde, unbewusst 
blind. Die optische Pbantasie ist dabei enorm reducirt. Es fehlt dem 
Kranken fast jede Erinnerung, dass er je sehend war. 

Beim Scbeitellappen bestebt beziiglicb der Sicberheit der 
Localisation wie beim Schlafelappen ein wesentlicher Unterscbied 
zvviscben der linken und der recbten Seite. Auf der linkeu Seite 
kommt bei Herden am unteren Scheitellappchen durcb Zerstorung der 
Associationsbahnen zwischen dem linken Schliife- und Hinterbaupts- 
lappen das sehr cbarakteristische Symptom der Alexie und der optiscben 
Aphasie zu Stande. Eine Combination dieser Symptome mit den eigent- 
lichen gleicb zu bescbreibenden Scbeitellappensymptomeu erlaubt eine 
ziemlich sicbere Diagnose. 

Von Erscheinungen, die sowohl bei Herden im recbten wie im 
linken Scbeitellappen auftreten konnen, sind vor Allem sensible Reiz- 
und Ausfallserscheinungen, von den letztcreu liesonders Storungen des 
Lagegefiihls und der Bewegungsempfindungen auf der contralateralen 
Seite zu nennen, wie scbon von Nothnagel (45) angenommen und von 
v. Monakow durch klinisebe Beispiele bestatigt wrnrde. Aucb die als 
Seelenliihmung bezeichnete eigentbiimliche Bewegungsstorung, wobei die 
betr. Extremitat trotz gut erbaltener Kraft nicht gebraucbt, gewisser- 
maassen ignorirt wird, weil die sensiblen Impulse, die den Anreiz fiir 
die Bewegung abgeben, dem zugehorigen Rindentheil nicbt mehr zu- 
stromen, wird bei Parietalerkrankungen beobacbtet. Ferner tritt dabei 
oft Ataxie in Erscheinung, die als eine directe Folge der Lagcgefiihls- 
storung aufzufassen ist. 

Werni eke (47) verlegt die Fahigkeit, Gegenstiinde durcb Betasten 
zu erkenneu (Stereognosie) in das untere Scbeitellappcben. Durcb Zer¬ 
storung dieser Gegend konnen Tastliihrnungeu vorkommen, oline dass 
sonstige Storungen der oberflacblicben oder Tiefensensibilitat nacb- 
W’eisbar sind. 

Aucb Beziehungen zu den Augenbewegungen werden dem unteren 
Scbeitellappen zugeschrieben. So nahmen Prevost und Wernicke 
bier eine Centralstelle fiir conjugirte Augenbewegungen an. v. Monakow 
(48) besebrieb Projectionsfaseru vom unteren Scbeitellappcben und den 
Augenmuskelkerncn, was jedocb von FIeebsig (49), der sein binteres 
Associationscentrum hierher verlegte, bestritten wurde. Von Landouzv 
(50) wurden Beziehungen zwischen dem Gyrus angularis und dem Le¬ 
vator palpebrae superioris der anderen Seite angenommen, jedocb wurde 
dies von Oppenheim, der Gelegenbeit batte, diese Stelle elektriscb 


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Ueber explorative Hirnpunctionen nach Scbadelbohrung. 463 

zu reizen, als durchaus unsicber bezeichnet. Tiefersitzemle Scheitel- 
lappentumoren konnen aucli die Sehstrahlung unterbrechen und Hemia- 
nopsie auf der anderen Seite bewirken. Anton (51) beschrieb einen 
Fall von doppelseitigem Scheitellappentumor. bei welchera sicli folgende 
Symptome fanden: Verlust der automatiscben Bewegungen, centrale 
Sehstorung, Innervationsstbrung der Augenmuskeln bei willkiirlicher Be- 
wegung, wahrend die Augenbewegungen als Begleiterscheinung erhalten 
waren (Wernicke’s Pseudo-Ophthalmoplegia externa); ferner Er- 
schwerung der Abschatzung von Distanzen und Verlust der raumlichen 
Orientirung. 

III. Schwierigkeit der Diagnose des Sitzes, der Art und Aus- 
dehnung von Hirntumoren durch die klinische Untersuchung. 

Nach dieser gedriingten Uebersicht iiber den derzeitigen Stand der 
Localisationslehre konnte man annehmen, dass Tumoren wenigstens in 
der motorischen Gegend, im Bereicb der Sprachcentren, am hinteren 
Theil des linken Stirnhirns, am linken unteren Scheitellappchen, am 
Occipitallappen und Kleinhirn mit ziemlicher Sicherheit durch die kli¬ 
nische Untersuchung zu localisiren waren. In Praxi liegt die Sache je- 
doch keineswegs so einfach. 

Schon die Allgemeinsymptome sind vielfachen Scliwankungen unter- 
worfen; so kann die Stauungspapille vollkommen fehlen; Oppenheim 
vermisste sie in 18 pCt. seiner FSlle. Bei einseitiger Stauungspapille 
entspricht dieselbe zwar meist, jedoch durchaus nicht immer, der Seite 
des Tumors. Die Benommeuheit ist in vielen Fallen anfangs nur wenig 
ausgepr&gt, der Kopfschmerz ist zwar meist durch grosse lntensitat und 
Hartnackigkeit ausgezeichnet, jedoch kann er aucli besonders bei infil- 
trirend wachsenden Tumoren im Marklager der Grosshirnhemispharen 
wenig hervortreten. 

Die Krampfe konnen den anderen Allgemeinsymptomen .lahre lang 
vorausgehen, so dass dann die Differentialdiagnose gegen Epilepsie sehr 
schwierig sein kann. Erbrechen kommt bei jedem Sitz des Tumors, 
wenn auch besonders hiiufig bei Tumoren der hinteren Schiidelgrube, 
vor, jedoch sind auch zahlleiche Falle beobachtet, bei welchen uiemals 
Erbrechen auftrat. Die Erscheiuungen von Seiten des Pulses und der 
Respiration schliesslich gehoren zu den am wenigsten constanten. 

Oppenheim fiihrt aus der Literatur 9 Falle von Hirntumoren an, 
die iiberhaupt keiue Erscheiuungen raacliten. Er bezweifelt allerdings 
bei einem Theil derselben die genaue Beobachtung des Kranken, zumal 

Archiv f. I’Bychiatrie. Bd. 42. Heft 2. 30 


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464 Dr. B. Pfeifer, 

bei einigen keine Augaben iiber den Befund am Augenhintergru 1 vor- 
liegen. 

Andererseits hat Nonne(52) vor 2 Jahren eine Reihe vou genau 
untersuchten und beobachteten Fallen beschrieben, die nach i iseren 
bisherigen Erfahrungen und Kenntnissen als Hirntumoren aul ;efasst 
werden mussten, bei denen aber der weitere Verlauf die Diagnosi nicht 
bestatigte. Auch fiir sonstige differentialdiagnostisch in Betrach kom- 
raende Erkrankungen, insbesondere auch fiir einfachen, idiopatl ischen 
Hydrocephalus war, wie drei zur Autopsie gekommene Falle z igten, 
kein Anhalt vorhandeu. Auch kiinneu bei Sarcomatose der Mei ingen, 
wie ebenfalls von Nonne(53) nachgewiesen wurde, allgemein s und 
locale Hirnsymptome ohne anatomischen Befund am Gehirn selb: t auf- 
treten. 

!Nach v. Bergraann’s Statistik kamen im Ganzeu 16 Fall} mil 
falscher Allgemeindiagnose zur Operation. 

Wie schon erwahnt, kann die genaue Localdiagnose bei der klini- 
scben Untersuchung durch Nachbarschaftssymptome erschwert sein, auch 
konnen entlegene Theile, besonders die an der Schadelbasis verl.mfen- 
den Nerven, durch Fernwirkung des Tumors selbst oder durch Vermitt- 
luug des Hydrocephalus iuternus in Mitleidenschaft gezogen werden. 
Andererseits konnen aber auch bei nicht zu grossen Geschwiilsten die 
umgebenden Hirntheile nur zur Seite gedrUngt oder von einem infiltri- 
renden Tumor durchwachsen sein, ohne dadurch in ilirer Function er- 
heblich beeintriichtigt zu werden. Dazu kommt, dass bei allmaliger 
Ausschaltung eines Rindengebietes Ersatz iunerhalb gewisser Grenzen 
eintreten kann, indem andere supplirend dafur eintreten. 

Anton hat dies besonders fur das Stirnhirn geltend gemacht. Vor 
allem kommt dieses Moment fiir die bilateral symmetrisch wirkenden 
Muskeln in Betracht, bei welchen ausser der gekreuzten auch eine, 
wenn auch geringere homolaterale Innervation stattfindet, die bei Aus- 
fall der gekreuzten starker in Kraft tritt. Der Sitz des Kopf- 
schmerzes lasst keinen sicheren Riickschluss auf die Localisation des 
Tumors zu. Haufig ist er diffus, aber auch, wenn er localisirt ist, 
braucht er nicht dem Sitze des Tumors zu entsprechen. 

So erwahnt Oppenheim eineu Fall, in welchem der Kopfschmerz 
an der linken Stirnseite angegeben wurde, wahrend der Tumor im 
rechten Stirnhirn sass. Sicherer lasst sich schon die Klopfempfind- 
lichkeit des Sell ad els fur die Localdiagnose verwerthen, doch ist 
auch diese haufig diffus; in anderen Fallen lasst sie nur Schliisse auf 
die Schadelhalfte zu, in welcher der Tumor sitzt. Schalldifferenzen 
bei Percussion des Scluidels konnen fiir die Localdiagnose von grosser 


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Ueber explorative Hirnpunctionen nach Schadelbohrung. 465 

Wichtigkeit sein. .Jedoch konnen sie auch durch locale Verdickungen 
oder Verdiinnungen der Schadelkapsel durch Hydrocephalus und andere 
pathologische Veranderungen bedingt sein, so dass die Beurtheilung 
derselben oft sehr schwer ist. Genauere einschlagige Untersuchungen 
wurden von Phleps (53a) angestellt. 

Was die einzelnen Hirnregionen anbetrifft, so kann hier die Local- 
diagnose eines Tumors durch die klinische Untersuchung selbst in den 
am besten bekannten Hirntheilen im Stich lassen. 

So bleibt es in der motorischen Gegend, selbst wenn Krampf und 
Lahmung sich allmahlich in gesetzmiissiger Folge von einem kleineren 
Muskelgebiet auf ein grfisseres ausbreiten, noch ungewiss, ob die Ge- 
schwulst in den motorischen G’entren selbst ihren Sitz hat, oder von 
der Umgebung her auf dieselbe einwirkt. Oppenheim ffihrt eine 
Reihe von Fallen an, in welchen ein Tumor trotz der Rindenepilepsie 
nicht in der motorischen Region gefunden wurde, sondern in der 
Nachbarschaft derselben sass. Andererseits wurden von Bernhard (53) 
und von Bramwell(54) Falle von Tumoren des Centrallappens be- 
obachtet, bei welchen keinerlei Herdsymptome auftraten. Auch die 
Mitbetheiligung sensibler Storungen lasst sich haufig localisatorisch 
nicht sicher verwerthen, da die sensible Zone nach Ansicht der meisten 
Autoren sich uber ein grosses Gebiet der Hirnrinde erstreckt, von 
welchem die motorische Region einen Theil ausmacht. 

Beziiglich der Sprachregionen kommt Oppenheim in seiner Publi¬ 
cation „Zur Pathologie der Grosshirngeschwfilste“ zu dem Schluss, dass 
in der Mehrzahl der Ffille die Ortsbestimmung, soweit sie sich auf den 
Factor der Aphasie grfindete, weit hinter den Anforderungen zurfick- 
blieb, die zura Zweck therapeutischen Einschreitens an die Localdiagnose 
gestellt werden. Tumoren des linken Schlfifelappens brauchen die in 
den hinteren zwei Dritteln der ersten Schlfifewindung localisirte sensorischo 
Sprachregion nicht zu tangiren, wie auch zwei von unseren Fallen 
beweisen. Dass auch bei sensorischer Aphasie von Rechtshandern der 
Tumor nicht unbedingt im linken SchlUfelappen sitzen muss, zeigt ein 
Fall von Oppenheim, bei welchem der Tumor im rechten Schlafe- 
lappen sass. Oppenheim erklarte diese Erscheinung durch Fern- 
wirkung auf den linken Schlafelappen, zumal sich eine Osteoporose 
an der lnnenflSche beider Schlafe-Scheitclbeiue fand. Der localdiag- 
nostische Werth der Stfirungen des Geruchssinnes ist zur Zeit noch 
nicht als gesichert zu betrachten. Auch die Nachbarschaftssymptome 
der Schlafelappengeschwfilste durch Druck auf basale Hirnnerven, ins- 
besondere auf den Oculomotorius, konnen, da sie auch ven anderen 
Hirntheilen aus hervorgerufen werden und nicht constant auftreten, nicht 

30* 


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466 Dr. B. Pfeifer, 

• 

als ein sicheres Symptom von Schl&felappentumoren gelten, wie schon 
oben betont wurde. 

v. Bergmann bezweifelt sugar die Moglichkeit einer einigermassen 
sicheren Diagnose eines Tumors des linken Schlafelappens, wenn er 
nicht aus der Nachbarschaft oder durch Hineiuwachsen in die motorische 
Region die Centralwindungen afficire. 

Die BeeintrSchtigung der Psyche, die vielfach als ein Herdsymptom 
der Stirnhirntumoren angesehen wird, kommt nach Bernhard bei diesen 
nicht haufiger vor als bei den Tumoren anderer Regionen. Auch ich 
habe bei der Mehrzahl meiner Falle psychische Symptome nicht ver- 
misst, obwohl es sich nicht urn Stirnhirntumoren handelte. So fand 
sich ein ausgesprochener Korsakow’scher Symptomencomplex ausser 
bei einem Tumor der vorderen SchUdelbasis, der das Stirnhirn com- 
primirte, auch bei Tumoren, die im rechten Occipitallappen (Fall XVII), 
ira hinteren Theil des Marklagers der linken Hemisphere (Fall VI), an 
der Basis des linken Temporo-Parieto-Occipitallappens (Fall XX), im 
linken Kleinhirn und in den rechtsseitigen CentraIganglieu (Fall XIII) 
ibren Sitz hatten, sowie auch bei zwei Fallen von Cysticercosis. Die 
psychischen Storungen konnen daher nicht als sicherer Anhalt fiir die 
Diagnose eines Stirnhirntumors verwerthet werden. Auch die Witzel- 
sucht kann bei Stirnhirngeschwiilsten felilen und bei Tumoren anderer 
Hirnregionen vorhanden sein. Die motorische Aphasie wurde schon 
mebrfach bei Geschwulsten im linken Stirnhirn, auch wenn sie bei 
Rechtshandern im hinteren Theil desselben sassen, vermisst. So theilten 
Bramwell(55) und Col 1 ier(56) Falle mit, bei welchen die motorische 
Aphasie, trotzdem der Tumor in der Broka’schen Gegend sass, fehlte. 
v. Bergmann fuhrt in seiner Statistik tieun Falle an, bei welchen ein 
im Stirnhirn vermutheter Tumor bei der Operation nicht gefunden wurde. 
Die Drehung des Kopfes und der Augen nach der entgegengesetzten 
Seite kann auch nicht als ein sicheres Symptom des hinteren Theiles 
der zweiten Stirnwindung gelten, da das letztere Symptom, wie wir ge- 
sehen haben, nach einigen Autoren auch vom unteren Scheitellappchen 
aus ausgelost werden kann. 

Wie schwierig die Differentialdiagnose zwischen Stirnhirn und Klein¬ 
hirn werden kann, wenn nicht ausgesprochene Begleiterscheinungen mit 
Bestimmtheit auf einen dieser beiden Hirntheile hinweisen, wurde schon 
des iS'aheren besprochen. In der Literatur liegen eine Anzahl von Mit- 
theilungen vor, nach welchen bei Stirnhirntumoren am Kleinhirn ope- 
rirt wurde und umgekehrt: v. Bergmann erwiihnt 5 derartige F&lle, 
so die von Hermanides (57) und Hitzig (58). Sehr erheblich ist 
die Zahl der Tumoren, die auf Gruud des klinischen Befundes iru 


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Ueber explorative Hirnpunctionen nach Schadelbohrung. 


467 


Kleinhirn vermuthet, aber bei der Operatiou nicht gefunden werden, 
oder die, wenn sie gefunden werden, nicht operabel waren. v. Berg- 
mann fiihrt in seiner Statistik deren 25 an. Occipitaltumoren sind 
durch das Symptom der komonymen contralateralen Hemianopsie oline 
hemianopische Pupillenstarre, wenn dasselbe bei nicht sehr starken 
Allgemeinerscheinungen friihzeitig hervortritt und langere Zeit das ein- 
zige Symptom bildet, gut charakterisirt. Immerhin kann die Diagnose 
gegenuber tiefsitzenden Scheitel- und Schlafenlappentumoren, besonders 
der rechten Seite, Schwierigkeiten bereiten. Andererseits konnen durch 
Druck auf das Kleinhirn cerebellare Symptome in den Vordergrund 
treten, so dass ein Kleinhirntumor in Frage kommen kann, besonders 
da aucli schon hemianopische Erscheinungen in Folge von Druck- 
wirkung von Kleinhirntumoren auf den Occipitallappen beobachtet 
wurden. 

Tumoren des Scheitellappens, die ohne Localsymptome verliefen, 
wurden schon mehrfach constatirt. So hat Oppenheim eine Geschwulst 
des Praecuneus beschrieben, die nur Allgemeinsymptome und Nachbar- 
scbaftssymptome hervorbrachte. Ferner kdnnen Scheitellappentumoren, 
besonders solche des oberen Sckeitellappchens, durch Nachbarschafts- 
wirkung auf die motorische Region motorisclie Reiz- und Ausfalls- 
symptome bewirken, ohne dass der Sitz des Tumors im Scheitellappen 
<lurch besondere Erscheinungen gekenuzeichnet ist. Besonders kommt 
dies beim rechten Scheitellappen in Betracht, wo die Ausfallserschei- 
nungen von Seiten des unteren Scheitellappchens durch Unterbrechung 
der occipito-temporalen Associationsbahnen nicht verwerthbar sind. 

Aber auch, wenn es gelingt, durch die klinische Untersuchung einen 
Tumor an operabler Stelle sicher zu localisiren, so ist damit noch nicht 
festgestellt, dass es sich auch wirklich um einen mit Aussicht auf Er- 
folg zu operirenden Tumor handelt. Verschiedene Fragen, welche fiir 
den Chirurgen von grdsster Wichtigkeit sind, sind damit noch keines- 
wegs geklart. Wir wissen noch nichts iiber die Art und fiber die 
Grosse des Tumors, es fehlt uns noch Aufschluss dariiber, wie weit er 
in die Tiefe reicht. Alle diese Fragen konnen durch die klinische 
Untersuchung meist nur in sehr unvollkommener Weise beantwortet 
werden. 

Was zunachst die Diagnose der Art des Tumors betrifft, so ist es 
selbstverstandlich, dass man bei tuberculosen oder stark tuberculfis be- 
lasteten Individuen, namentlich bei Kindern, an einen Tuberkel, bei 
svphilitischen Antecedentien an eine Gummigeschwulst, bei nachge- 
wiesenem Carcinom oder Sarkom anderer Kbrpertheile an Hirnmetastasen 
dieser Tumoren, bei Vorhandensein eines Bandwurms oder gar von 


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468 


Dr. B. Pfeifer, 


Cysticercen an tier Haut, der Zunge oder Retina an Hirncvsticercen 
denken muss. Doch gehoren die letzteren beiden Anhaltspunkte 
immerhin zu den Seltenheiten, wahrend die Lues und die Tuberculose 
der Erwachsenen in den meisten Fallen ohne Zusammenhang mit einem 
vorhandenen Hirntumor zu bestehen pflegt. Fiir die Artdiagnose der 
eigentlichen primaren Hirngeschwiilste der Gliome, Sarkome, Endothe- 
liome etc. kann uns die klinische Untersuchung kaum je einen Anhalt 
geben. Und doch ware es von hochster Wichtigkeit, schon vor der 
Operation von der Natur des Tumors Kenntniss zu erhalten, insbeson- 
dere davon, ob die Geschwulst gut begrenzt und leicht ausscbalbar ist, 
oder ob sie infiltrierend in das Hirngewebe iibergelit. Man hat wolil 
die Geschwindigkeit der Zunahme von Lahmungssymptomen als cha- 
rakteristisch fur infiltrirende Geschwiilste gegeniiber den abgekapselten 
angenommen, doch ist das nicht allein entscheidend, da auch intil- 
trirende Geschwiilste sehr langsain wachsen und langsam fortschreitende 
Erscheinungen machen kbnnen. 

Fiir die Diagnose infiltrirender, blutreicher Gliome wurde auch das 
Auftreten schwerer intercurrenter, aber wieder zuriickgebender Stcirungen 
in Folge von Haemorrhagien in das Geschwulstgewebe verw r erthet, doch 
sind alle diese Erscheinungen selten mit einiger Wahrscheiulichkeit 
richtig zu deuten, so dass die Artdiagnose der Geschwiilste auf klinischem 
Wege* immer eine sehr zweifelhafte bleibt. 

Auch die Ausdehnung eines Tumors lasst sich selten naher durch 
den klinischen Befund bestimmen. Zwar wird die Grosse der Geschwulst 
haufig der Schwere der Symptome, d. h. dem allgemeinen Hirndruck 
parallel gehen. Doch sind auch Abweichungen von diesem Verhalten 
nicht selten. So ktinnen infiltrirende Gliome, die die Hirnmasse nicht 
eigentlich verdraugen, soudern nur zwischen dieselbe hineinwuchern und 
sie allm&blich substituiren, mit sehr geringeu Druckerscheinungen einher- 
geben, wahrend andererseits kleinere Tumoren in Folge ihres Sitzes 
und ihrer derberen Consistenz besonders in der hintereu Schiidelgrube 
rasch starkeu Hydrocephalus und damit schwere Allgemeinsymptome 
verursachen ktinnen. Es lasst sich ebeu nur mit grosser Reserve sagen, 
dass es sich bei gering ausgesprochenen Allgemeinsymptomen und bei 
dem Vorhandensein isolirter Herdsymptome, besonders wenn dieselben 
auf einen Sitz in der Hirnrinde oder deren Nachbarschaft, speciell in 
der motorischen Region schliessen lassen, um kleinere Tumoren handeln 
wird, wahrend starkere Allgemeinerscheinungen und der Nachweis einer 
Combination von Symptomen gewohnlich auf einen grtisseren Tmnor 
hinweisen. 

Nach v. Bergmann ist ein grosser Tumor anzunehmen, wenn zu 


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Ueber explorative Hirnpunctionen nach Scbadelbohrung. 


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urspriinglich alleinstehendcji Herdsymptomen schwere allgemeine Hirn- 
storungen hinzutreten. Oppenheim erklart, dass es keine zuverlassigen 
Kriterien gabe, die schon vor der Schadeloffnung eine Entscheidung 
iiber den Umfang eines Tumors zulassen. 

Endlich lasst auch beziiglick der Bestimmung der Tiefe des Sitzes 
einer Geschwulst die klinische Diagnose meist im Stich. Fiir die 
Localisation einer Geschwulst in der Riude oder in unmittelbarer Nacli- 
barschaft derselben sprechen vor allera die Reizsymptome von Seiten 
der betreffenden Rindenprojectionsfelder. Insbesondere kommt hier die 
motorische Region in Betracht, doch sind auch sensible, optische, 
acustische, olfactorische und gustatorische Reizsymptome, vvie oben 
erwahnt, schon haufig beobachtet worden. Jedoch lassen sich diese 
Reizsymptome nurbei sehr gering ausgesprochenen Allgemeinerscheiuungen 
verwerthen. Bei schweren Allgemeinsymptomen ist auch das System 
der Jackson’schen Epilepsie nicht fiir einen Sitz des Herdes an der 
Rinde beweisend, da dann selbst tief im Mark und in den Central- 
ganglien sitzende Tumoren Krampfe einzelner Extremitaten auslosen 
konnen. So wurden von Vierordt(59) und von Beck (60) bei einem 
Fall von Tumor im subcorticalen Marklager lange Zeit klonische 
Zuckungen beobachtet. Auch in einem Falle von Hitzig(58), in 
welchem wegen Reizcrscheinungen im rechten Arm und Bein und 
Schwache des rechten Arms ohne wesentliche Allgemeinerscheiuungen 
eiu nicht weit von der Rinde entfernt liegender Tumor der linken moto- 
rischen Region angenommen war, fand sich dieser bei der Operation 
nicht; dagegen wurde bei der Section ein grosser Tumor im Centrum 
semiovale gefunden, der die Gegend der Centralwiudungen nur ver- 
drangt, nicht zerstOrt hatte. 

Liepmann(Gl) hat neuerdings darauf hingewiesen, dass bei cor- 
ticalen oder dem Cortex naheliegenden Herden der linken motorischen 
Region nicht nur die gekreuzte rechte Hand gelahmt wird, sondern 
auch eine massige, in manchen Fallen auch erkebliche Apraxie der 
linken Hand eintritt, wahrend diese Erscheinung bei den in der inneren 
Kapsel oder uoch tiefer gelegenen Herden nicht zur Beobachtung kommt. 
Liepmann erklart dies durch Unterbrechung der von dem iibergeord- 
neten linksseitigen zu dem mehr abhangigen rechtsseitigen Sensomotorium 
ziehenden Balkenfaserung. Schliesslich ist auch durch die locale Klopf- 
emptindlichkeit oft nur zu ermitteln, in welcher Hemisphare der Tumor 
sitzt, ohne dass sich fiir die Tiefenlage etwas Sicheres erschliessen lasst. 
Nach Oppenheim kann die Schmerzhaftigkeit mancbmal bei ober- 
flachlichen Tumoren gering, bei tiefsitzenden stark ausgepragt sein. 


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Dr. B. Pfeifer, 


V 

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IV. Weitere Hiilfsmittel zur Diagnose von Hirntumoren. 

Mit den vorstebenden Ausfubrungen glaube ich gezeigt zu haben, 
dass der klinischen Diagnose des Sitzes eines Hirntumors an chirurgiseh 
erreichbarer Stelle noch haufig unfiberwindliche Schwierigkeiten gegen- 
fiberstehen, wUhrend es bei weitaus den meisten Fallen ganz unmfiglich 
ist, liber die Art, die Ausdehnung, sowie fiber die Tiefe des Sitzes einer 
Gescbwulst vor der Operation ein sicheres Urtheil zu gewinnen. Die 
absolut letale Prognose der Hirntumoren, mag es sicb nun urn bosartige 
oder gutartige Neubildungen handeln, sowie die Aussicbtslosigkeit jeder 
anderen Medication muss ein Antrieb fiir uns sein, kein Hilfsmittel 
unversuckt zu lassen, durch das die moglichst frfibzeitige Diagnose 
einer Hirngeschwulst erreicht werden konnte. Welche weiteren diaguo- 
stischen Hilfsmittel konnten nun zur Sicherung der kliniscben Diagnose 
noch herangezogen werden? 

Vielfach wurde schon das Rontgenverfabren dabei in Anwendung 
gebracht; doch sind dadurch bisher noch keine nennenswerthen Erfolge 
zu verzeichnen gewesen, da eben die Mehrzahl der Hirntumoren den 
Rontgenstrahlen gegenfiber die gleiche Durch lRssigkeit besitzt, wie das 
Gehirn selbst uud daher keinen Schatten erzeugt. Allerdings kfinnten 
wohl mittelst dieser Methode durch Tumoren bedingte Veranderungen 
der Schadelknochen nachgewiesen werden. So gelang es Oppenheim 
(62), die Diagnose eines Hypophysistumors auf Gruud der durcli das 
Radiogramm sichtbar gemachten abnorm starken Ausbuchtung der Sella 
turcica zu sicbern. Jedoch gehoren Hypophysistumoren ja nicht zu den 
operablen. Jedenfalls ist bis jetzt noch kein Fall bekannt, bei dem 
durch die Radiographie ein auf andere Weise nicht diagnosticirbarer 
Tumor aufgefunden und glficklich operirt worden ware. 

Auch die Spinalpunction wurde zur Diagnose der Hirngescbwfilste 
angewandt, theils zur Bestimmung der Hirndrucksteigerung, theils zum 
Zwecke der mikroskopischen Untersuchung der gewonnenen Flfissigkeit 
auf zellige Elemente. Jedoch hat sich gezeigt, dass dieser operative 
Eingriff speciell bei Hirntumoren mit erbeblicher Gefahr verbundeu ist. 
Wahrend ineiuer Thatigkeit als Assistent an der Nervenabtheilung des 
Eppendorfer Krankenhauses salt ich selbst in kurzer Zeit zwei von 
Leo M filler (63) veroffentlichte Falle von Hirntumoren im Anschluss 
an Lumbalpunction in Folge eines Blutergusses aus blutieichen Tu¬ 
moren in den Ventrikel ad exitum komnien. Damals waren in der 
Literatur schon 12 ahnliche Falle bekannt geworden. Es ist daher in 
der Anwendung der Spinalpunction beim Verdacht auf Hirntumoren 


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Ueber explorative Hirnpunctionen nach Schadelbohrung. 471 

hochste Vorsicht geboten, zumal durch dieselbe fur die Localdiagnose 
eines Tumors keine Anhaltspunkte zu gewinnen sind. 

Man muss sich dariiber wundern, dass nicht auch bei Hirntumoren 
und Hirnabscessen schon lange eine directe Probepunction an der ver- 
dachtigen Stelle ausgefiihrt wurde, nachdem doch die Punctionsnadel 
zur Feststellung pathologischer Processe in fast alien anderen Korper- 
hohlen und -Organen langst Gemeingut der Aerzte geworden ist. 

V. Geschichte der Hirnpunction. 

Der Anwendung der explorativen Hirnpunction stand vor Allem die 
Sclnvierigkeit der Durchbohrung der knochernen Schadelkapsel im Wege. 
Der erste, der eine Durchbohrung des Schadels zwecks Hirnpunction zu 
diagnostischen Zwecken vorgenommen hat, war Middeldorpf (64). In 
seiner 1856 erschienenen Publication: „Ueberblick iiber die Acidopeira- 
stik, eine neue Untersuchungsmethode mit Hiilfe spitziger Werkzeuge“, 
schreibt er, dass der Einstich in fast alle Organe des lebenden Men- 
schen, und der Umstand, dass er bei der von ihra angewandten Vorsicht 
nie den geringsten Nachtheil von dem Gebrauch der Punctionsnadel 
gesehen habe, ihn sicher gemacht habe. In dem Bohrer liabe er bei 
Ansammlungen in der Schfidelhohle, sowie bei Knochengeschwiilsten und 
Abscessansammlungen in der KieferhOhle ein treffliches Werkzeug ge- 
funden. Schadelbohrungen fiihrte er in Fallen von Encepbalocele, 
Cephalhamatom, Hydrocephalus und Krebs der Schadelwand aus. Als 
Bohrer wandte er den bekannten Drehbohrer mit spiralig gewundener 
Saule an, die mit verschiedenen Bohrspitzen armirt werden kounte. 
Fiir die Schadelbohrung speciell bediente er sich einer sogen. Loffel- 
bohrspitze. Aus den Mittheilungen Middeldorpf’s geht hervor, dass 
es sich bei seinen Bolirungen, abgesehen von den Operationen an der 
HighmorshOhle, nur uni Ventrikelpunction und Punction eines Carcinoms, 
das die Schadelwand durchbroohen hatte, handelte. Dagegen ist bei 
ihm von der explorativen Punction pathologischer Hirnproeesse bei in- 
tactem Schadel nicht die Rede. 

Die Punction von Hirnabscessen wurde zuerst von Maas (65) cm- 
pfohlen. Zunachst spricht er in seiner Arbeit von complicirten Schadel- 
fracturen mit anschliessendem Hirnabscess und rath, von der Knochen- 
wunde aus mit einem feinen Troicar in den Abscess einzudringen und 
ihn moglichst vollstandig zu entleeren. Bei vermuthetem Hirnabscess 
ohne Schadelverletzung halt es fiir empfehlenswerth, nach einer kleinen 
Incision durch die Weichtheile den Schadel mit einem feinen Drill- 
bohrer zu durchbohren und sich von dieser Oeffnung aus iiber das Vor- 
handensein und die Lage des Abscesses zu vergewissern. Finde man 


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Dr. B. Pfeifer, 


keinen Abscess, so babe man durcli eine solche Durcbbohruug des 
Kuochens keine bedeutende Verletzung gemacht. Ob Maas selbst ein- 
mal diese von ihm empfohlene Schadeldurchbohrung zum Zwecke der 
Diagnose eines Hirnabscesses ausgefiikrt hat, ist nicht bekannt. 

Thatsachlich ausgefiihrt wurde die diagnostische Hirnpunction bei 
Verdacht auf einen Hirnabscess, der sich allerdings dabei nicht be- 
statigte, von Schmidt (66) im Jahre 1893. Den Plan zur Vornahme 
dieser Operation fasste Schmidt, ohne die Arbeiten von Middeldorpf 
uud Maas zu kennen, nachdem ihm eine Patientin an Kleiuhirnabscess 
gestorben war, bei welcher er sich zur Vornahme der Trepanation nicht hatte 
entschliessen konnen, weil die MOglichkeit, dass es sich um Meningitis 
handele, dabei nicht auszuschliessen war. Bald darauf fuhrte er die 
geplante Schadeltrepanation und Hirnpunction bei einem Patieuten aus r 
bei welchem er einen otitischen Schlafelappenabscess vermuthete. Die 
Scbiidelbohrung uahm er l 1 ^ cm oberhalb des Ohrmuschelansatzes vor T 
nachdem er einen Stich von 5 mm Lange mit spitzer Klinge auf den 
Knochen gemacht hatte. Er benutzte dazu einen grossen Tiscblerbohrer 
mit einem 2 1 / a mm breiten Bohrstift. Die Probepunctionsnadel fuhrte 
er 2— 27 2 cm weit ein. Die Aspiration war ohne Resultat. Bei dem 
3 Tage spiiter gestorbenen Patienten wurde als Todesursache eine 
Schadelfractur mit extraduralem Bluterguss und Hirucontusion festge- 
stellt. Aus dem Sectionsprotokoll ist beziiglich des Effectes der Boh- 
rungen zu erwahnen, dass das Schadelbohrloch durch ein Coagulum 
ausgefullt war. An der Dura war kaum eine Stichverletzuug zu be- 
merken. An der Pia fand sich ein kaum linsengrosses petechiales 
Suggillat, im Schlafelappen selbst war der Stichcanal uberhaupt nicht 
auffiudbar. Diesen volligen Mangel an Reactionszeichen wenige Tage 
nach der Punction und Aspiration hebt Schmidt als besonders wichtig 
zum Beweis fiir die Gefahrlosigkeit der Operation hervor. Bei der Be- 
sprechung der Literatur fiihrt er eine abfallige Kritik v. Bergmann’s 
iiber die Anwendung der Explorations- oder Aspirationsnadel bei Hirn- 
abscessen an, der das Verfahren fiir unzuverliissig halt und^einen Fall 
anfuhrt, bei welchem nach v. Beck durch Anwendung energischer Aspi¬ 
ration eine Blutung in die Ventrikel mit nachfolgendem Tod eintrat. 
Hierzu ist jedoch zu bemerken, dass es sich bei den von v. Bergmann 
heraugezogenen Fallen um Punctionen durch die bereits durch Trepa¬ 
nation freigelegte Dura handelte, und dass bei dem Falle v. Beck’s 
eine radicale Hirnabscessentleerung durch Aspiration mittelst Saug- 
apparat ausgefiihrt wurde. v. Bergmann hat also bei seiner Kritik 
keineswegs die explorative Punction durch den intacten Schadel im 
Auge, die das Scalpell nicht ersetzen, sondern ihm nur den richtigen 


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Ueber explorative Hirnpunctionen nach Scbadelbohrung. 


473 


Weg weisen soli. Das von Schmidt benutzte lnstrumentariuru bestand 
aus einer Tischlerdrehkurbel mit Bohrspitzen von 1—3 mm Dicke, uni 
welcke eine auf- und abbewegliche und an beliebiger Stelle festschraub- 
bare Hiilse zur Vermeidung einer Lasion des Gehirns durch zu weites 
Eindringen des Bohrers angebracht war, sowie aus einer gewohnlichen 
Probepunctionsspritze mit ausreichend langer Nadel. Die Gefahr einer 
Blutung durch Anstechen von Zweigen der Arteria meniugea media 
hielt Schmidt nicht fiir erheblich. Bei eventueller starkerer Blutung 
aus dem Bohrloch miisste dasselbe mit dem Meissel erweitert und das 
verletzte Gef&ss unterbunden werden. 

Drei Jahre spater machte Payr(67) Schadelbohrungen und Hirn- 
punctioneu bei Hunden, wie es scheint, ohne die vorher erwahnten 
Arbeiten zu kennen. Er verwandte einen Drillbohrer mit den glcichen 
Bohrans&tzen und iihnlichem Schutzmechanismus wie Schmidt. Zur 
Exploration benutzte er: 1. gerade und gekrummte Injectionsnadeln, 
2. Harpunen, theils mit zwei scharfen Loffelchen, die durch Vor- und 
Zuriickschieben einer diinnen Metal irohre geoffnet bezw. geschlossen 
werden konnten, theils mit einem feineu, am Rande gescharften Metall- 
trichter zur Entnahme kleiner Gewebspartikelchen, 3. Glascapillarrohr- 
chen und ganz diinne zu einem Glasfaden ausgezogene Glasstabchen zur 
Feststellung der Pulsation der Dura mater. Die Hunde vertrugen die 
Operation sammtlich selir gut. Bei zwei Hunden wurde durch die vor- 
genommene Section reactionslose Heilung der Stichwunden festgestellt. 
Auf Grand seiner experimentellen Untersuchungcn empfahl Payr die 
Ausfiihrung folgender Explorativoperationen: 

1. die einfache Anbohrung des Schadels mit oder ohne Oeffnung 
der Dura zur Feststellung endocranieller Blutungen. 

2. Die Probepunction und Aspiration von Fliissigkeitsansammlungen, 
z. B. Hirnabscessen und Cysticercen, sowie die Punction der Seiten- 
ventrikel. 

3. Die Harpunirung zur Entfernung pathologischer Gewebstheile, 
z. B. Fungus durae matris und Hirngesckwiilsten. 

Die Punction des Seitenventrikels zu therapeutischen Zwecken, niim- 
lich zur Fortschaffung des acuten Ventrikelergusses bei tuberculoser 
Basilarmeningitis hat ubrigens schon v. Bergmann im Jahre 1889 
empfohlen. Er durchbohrte dabei nach Durchschneidung der Weich- 
theile und Zuruckschiebung des Periostes den Knocken mit einem klei- 
nen Doyen’schen stumpfen Trepane dicht iiber und etwas nach inneu 
von der Tuberositas frontis, wobei eine Verletzung der Dura vermieden 
werden soli. Durch die Bohrbffnung wird dann eine Hohlnadel so tief 
eingefuhrt, bis die Yentrikelfliissigkeit im Strahle herausfliesst. 


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474 Dr. B. Pfeifer, 

Eine Schadelbohrung und Hirnpunction zu rein therapeutiscben 
Zwecken, namlich zur Injection von Tetanusantitoxin bei Tetanuskrau- 
ken wurde auch vou A. Kocher(68) in der Kocber’scben Klinik in 
Bern ausgefi'ihrt und zwar in Anlehnung an die Experiraente von Roux 
und Borell im Pasteur’schen Institut. Kocber driickte bei seinen 
Bohrungen, obne vorher eine Incision mit deni Messer zu machen, nacb 
Gocaininjection einfacb den Drillbohrer durch die Weicbtheile hindurch 
und durchbohrte dann den darunter liegenden Knocben. Sodann fiihrte 
er die Punctionsnadel 5—6 cm tief (2^2 cm seitlich vom Bregma) ein 
und injicirte 5 ccm Tetanusantitoxin. 

In gleicher Weise wie Scbmidt wurden dann auch Neisser und 
Pollack (09) durch einen Fall von Hirnabscess, der keinerlei Anhalts- 
punkte fiir die Annahme eines eitrigen Processes bot und unoperirt 
starb, zur Anwendung der explorativen Hirnpunction veranlasst. Nacb 
einer Reibe vou Vorversuchen an der Leicbe fiibrten die genannten 
Autoren die Probepunction an einem grosseren und vielgestaltigen 
Krankenmaterial (136 Mai bei 36 Fallen) aus. Auf die sowohl in dia- 
gnostischer wie therapeutischer Beziebung sehr bemerkenswerthen Re- 
sultate dieser Hirnpunctionen muss in Folgendem niiher eingegangen 
werden. Nacb einem Ueberblick iiber die von uns bereits beriicksich- 
tigte Literatur geben die Verfasser zur Scbilderung ibrer Technik uber. 
Aehnlicb dem Verfahren von A. Kocher wurden dabei in einem Acte 
Weicbtheile und Knocben durcbbohrt, jedoch mit Beniitzung einer elek- 
trischen Bobrmaschine mit biegsamer Welle anstatt des Handbohrers. 
Dabei wurden feine Bohrer mit 2^3 bis 2 2 / 3 mm breiten planparallelen 
Flachen beniitzt. Allgemeine Narkose wurde nie angewandt, sondern 
nur die Bohrstelle mittelst Aetbylchlorid unempfindlicb gemacht. Dann 
wurde nach Rasirung und Desinfection des Sch&dels in grosserem Urn- 
kreis und Markirung der Bohrstelle der in voile Rotation versetzte 
Bohrer meist senkrecht zur HautoberflSche unter leichtem Druck auf- 
gesetzt, worauf Weichtheile und Knocben in wenigen Secunden obne 
jede Erscbutterung spielend leicht durcbbohrt wurden. Dabei war nacb 
Perforation der Lamina externa ein leichtes Vorrutschen und nach 
Durchbobrung der Lamina interna ein Gefiihl des aufhOrenden Wider- 
standes deutlich bemerkbar. Ein Schutzinstrument gegen zu tiefes 
Hineinrutscben des Bohrers wurde nicbt fiir erforderlich gehalten. Die 
Dura blieb in fast alien Fallen intact. Fiir die Punction wurden Probe- 
punctionsnadeln von 7 cm Lange und 1 mm Dicke mit abgeschriigter, 
zum Tbeil abgerundeter Spitze und Centimetereintheilung angewandt. 
Darauf erfolgte Durchsteehung der Dura mit spitzer Nadel. Beim Ein- 
stich in das Gehirn war diese mit einem Maudrin armirt, der vor der 


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Ueber explorative Hirnpunctionen nach Schadelbohrung. 


475 


Aspiration herausgezogeu wurde. Nach Einfiihrung bis zu einer be- 
stimmten Tiefe wurde die Nadel unter Ansaugen zuruckgezogen. Die 
kleine Oeffnung wurde mit etwas Gaze und einem Pflaster bedeckt. 
Bei Autopsien wurde festgestellt, dass an der Dura gar nichts oder ein 
blaulicher, kaum steckuadelkopfgrosser Fleck, kurz nach der Punction 
auch ein kleiner Schlitz zu sehen ist. An der Hirnoberflache fand sich 
meist ein rOthlicher oder blaulicher Punkt, in der Hirnsubstanz ein 
mattblauer Strich oder gar nichts. Der Eingriff wurde nut ganz sel- 
tenen Ausnahmen ohne Schmerzausserung und ohne nachtheilige Folgen 
ertragen. In der Anwenduug einer hohen Rotationsgeschwindigkeit, 
sowie in der Verwendung ganz feiner glatter Bohrer sehen die Ver- 
fasser wichtige Charakteristica ihres Verfahrens. Zur Beseitigung der 
manchmal bestehenden Schwierigkeit der Auffindung des Knocheukanals 
mit der Punctionsnadel wurden verschiedene Methoden angewandt, die 
jedoch alle die Nachtheile der geriugeren Stabilitat, der schwereren 
Sterilisirbarkeit und grbsseren Schmerzhaftigkeit batten. Es wurde daher 
empfohlen, zur leichteren Auffindung des Bohrlochs den Bohrer erst 
nach Einfiihrung der Nadel unter die Seitenflache -desselben zuriick- 
zuziehen. Harpunen, wie sie Payr angab, versagten vollst&ndig, da 
sie ein so grosses Bohrloch erforderten und zu stark verletzten. 

Der weitere Inhalt der Arbeit von Neisser und Pollack zerfiillt 
in einen anatomischen und einen klinischen Theil. In dem ersten 
werden bestimmte Punkte angegeben, um die einzelnen Hirnlappen an 
zweckmassiger Stelle zu treffen und um Schlafelappen- und Kleinhirn- 
abscesse mit mogliehster Sicherheit zu erreichen. wobei besonders darauf 
geachtet wird, die Arteria meningea media und ihre Aeste beim Ein- 
stich zu vermeiden. Als besonders geeignete Punkte werden folgende 
angegeben: 

1. fur das Stirnhirn 2 Punkte auf einer Linie, die durch die 
Mitte des oberen Augenhohlenrandes parallel zur Medianlinie nach hinten 
zieht, der eine 4, der andere 8 cm vom Supraorbitalrand entfernt. Von 
dem letzteren Punkt wurde das Vorderhorn in 2- 5, oft auch erst in 
3—5 cm Tiefe erreicbt. 

2. fiir das Klein him die Mitte der Verbindungslinie zwischen 
Protuberantia occipitalis externa und der Spitze des Processus 
mastoideus. 

3. fiir Punctionen am Centrallappen wird zunachst mittelst des 
Kocher’schen Cyrtometers der Sulcus praeceutralis bestimmt, wodurch 
zugleich der Verlauf des vorderen Astes der Arteria meningea media 
angegeben ist. Dicht hinter dieser Linie wird der Gyrus praecentralis 


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476 Dr. B. Pfeifer, 

getroffen. Zugleick sind von liier aus die 3 Stirnwindungen leickt zu 
bestimmen. 

4. und 5. Die Grenze zwischen Central- und Parietallappen, zwiscken 
Parietal- und Occipitallappen, sowie Occipital- und Temporallappen wird 
ebenfalls mittelst des Kocher’schen Cyrtometers bestimmt und als 
Punctionsstellen fur den Parietal- und Occipitallappen ein etwa 
der Mitte dieser Hirntheile entsprecliender Punkt angenomraen. 

6. Fiir die Punction des Schlafelappens werden zwei Punkte 
angegeben, wovon der eine l-‘-l 1 / 2 cm oberhalb des Okransatzes, der 
andere 1,5 cm weiter nack vorn davon parallel der deutscken Horizontalen 
gelegen ist. Das Unterkorn wird hier in etwa 3 cm Hirntiefe getroffen. 

7. Als gunstigste Stelle fiir die Punction der Seitenventrikel 
wird ein Punkt etwa 2,5—3 cm seitwarts vom Bregma angegeben, der 
auck schon von A. Kocher fiir seine Injectionen benutzt wurde. 

Beziiglick des Einstiches wird betont, dass man von der Hautober- 
flache aus etwa 4—5 cm tief ohne wesentliche Gefahr eindringen kiinne. 
Als Gefaliren bei zu tiefem Einstich werden Ventrikelblutungen durch 
Verletzung der Tela chorioidea, Laesion der Nerven oder BlutgefSsse der 
Hirnbasis oder einer Himarterie genannt. 

In dem klinischen Theile sind die zur Punction gekommenen 
Falle nack der Art der gewonnenen Fliissigkeiten resp. Substanzen ge- 
ordnet. Bei 11 Fallen wurden intracranielle Blutergiisse nackgewiesen, 
wobei zwei Mai durch Aspiration des Blutes therapeutische Erfolge 
erzielt wurden. In einem Fall mit typischen Jackson’schen Kriimpfen, 
die im linken Facialisgebiet begannen, wurden aus geringer Hirutiefe 
altes Blutpigment und Haematoidinkrystalle gewonnen, woraus auf einen 
apoplectischen Herd geschlossen wurde. Bei der wegen der Fortdauer 
der Aufalle vorgenommenen Operation wurde ein kaum vom Normalen 
sich untersckeidendes Stiickcheu Hirnsubstanz aus ziemlick betracht- 
licker Tiefe exstirpirt, das sich als Gliom erwies. Der Kranke blieb 
nach der Operation von Anfallen verschont. In einem Falle gelang es, 
eine Meningealcyste des linken Kleinhirns festzustellen und durch Ent- 
leerung derselben sckwere Erscheinungen zu beseitigen. Bei einem 
anderen Kranken, der auf Hirnabscess verdacktig war, fand sich 
subarachnoideal reichlich citronengelbe, klare Flussigkeit, die nicht 
gerann und als blutiges Oedem der Arachnoidea und Pia auf luetischer 
Basis aufgefasst wurde. Eiter wurde in zwei Fallen gewonnen, wobei 
einmal bei einer Meningitis durch Punction von Eiter aus dem Subdural- 
raum zwischen Tentorium und Kleinhirn ein Kleinhimabscess vor- 
getauscht wurde. Das andere Mai konnte bei einem Falle mit den 
klinischen Erscheinungen einer diffus eitrigen Meningitis durch die Pune- 


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477 


tion ein extradualer Eiterherd diagnosticirt und entleert werden. In 
drei weiteren Fallen wurde durch Punction am Kleinhirnabscesspunkt 
seros-eitrige Fliissigkeit an der Oberflache aspirirt, wodurch die noch 
schwankende Diagnose im Sinne einer Meningitis entschieden wurde. 
Bei einem dieser Kranken war die Meningitis von zwei Kleinhirn- 
tuberkeln ausgegangen, von welchen durch die Punction zwar Material 
gewonnen war, das mikroskopisch den Eindruck uekrotischen Gewebes 
maclite, ohne dass dies jedoch richtig gedeutet werden konnte. Bei 
einer auf Stirnlxirntumor verdachtigen Kranken konnte durch 7 Punctionen 
an verschiedenen Hirnstellen die Diagnose Hydrocephalus internus ge- 
stellt und ein Tumor ausgeschlossen werden. In einem weiteren Falle 
ergab die Hirnpunction ganz unerwartet einen acuten Hydrocephalus 
des Seitenventrikels. Durch Entleerung von 20 ccm Fliissigkeit trat 
dabei erhebliche Besserung ein. 

Vor allem interessirt uns schliesslich der folgende Fall, bei welchem 
es gelang, einen im Centrum enveichten Himtumor, dessen Localisation 
auf Grand des klinischen Bildes unmbglich war, durch die Hirnpunction 
zu localisiren. Es handelte sich urn einen Kranken mit ausgesprochenen 
allgemeinen Tumorsymptomen und nur ganz leichter Parese des linken 
Facialis und des linken Armes. Nachdem eine Punction des rechten 
Scheitellappens vergeblich gewesen war, wurden durch Punction und 
Aspiration am rechten oberen Stirnpunkt blutig erweichte Massen ge¬ 
wonnen, in welchen mikroskopisch massenhaft FettkOrnchenzellen und 
•Conglomerate von protoplasmareichen endotbelialen Zellen nachgewiesen 
werden konnten. Zugleich konnte durch funf weitere Punctionen im 
Umkreis festgestellt werden, dass der Tumor keine bedeutende Fl&chen- 
ausdehnung liatte. Bei der Operation fand sich ein gut aussch&lbares, 
fiber walnussgrosses Endotheliom des rechten Stirnlappens. Bei der 
weiteren Besprechung des Falles wird hervorgehoben, dass man vor 
einem riicksichtslosen, symptomatischen, auf verschiedene Sitzungen zu 
vertheilenden Durchpunctiren der beargwohnten Regionen nicht zurfick- 
schrecken dfirfe, dass aber die Punction selbstverstfindlich nur in der 
Hand dessen, der die klinische Hirndiagnostik beherrscht, Erfolg haben 
konne. 

In einer weiteren Reihe von Fallen, die auf Hirnabscess oder Hirn- 
tumor verdachtig waren, war auch das negative Ergebniss in diagno- 
stischer Beziehung sehr wichtig, indent eine falsche Diagnose dadurch 
vermieden wurde. Irgendwelche Infection oder infectiose Reizung der 
Meningen oder Weichtheile wurde niemals erlebt. Von unangenehmen 
Zwischenfallen wird angeffihrt, dass einmal im Anschluss an die Probe- 
punction der Tod eintrat dadurch, dass bei dem stark pressenden und 


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Dr. B. Pfeifer, 


sich straubenden halbbenommeneu Patienten eine Blutung in ein Glioni 
mit Dnrchbruch nach der Hirnbasis stattfand. Ein unmittelbarer Zu- 
sammenhang mit der Punction wurde jedoch in Abrede gestellt, da 
diese an einer von dem Orte der Laesion ziemlich vveit entfernten Stelle 
gemacht war. 

Nach dem Yorgange von Neisser und Pollack bericktete dann 
Lichtheim (70) im vorigen Jahr iiber mehrere Erfahrungen mit Hirn- 
punctionen. In einem Fall, bei welchem klinisck ein Tumor des linken 
Hinterhauptlappens in Frage kam, wurde durch die Punction Hirn- 
substanz mit zahlreicken Kbrnchenzellen nachgewiesen, wakrend der 
Tumor selbst bei der Punction nicht gefunden wurde. Die Operation 
ergab ein apfelgrosses Sarkom im linken Hinterhauptlappen. Bei zwei 
weiteren Fallen, welche allgemeine Hirndruckersckeinungen, sowie Local- 
symptonie von Seiten des Kleinkirns zeigten, gelang es ihm jeweils, im 
Kleinhirn eine bernsteingelbe, eiweisskaltige Fliissigkeit entkaltende 
Cyste nachzuweisen, die beide mit Erfolg exstirpirt wurden. Die Cysten- 
wand, sowie deren Umgebung ergab keinen Anhalt fiir einen Tumor. 
Auf der Versammlung siidwestdeutscher Neurologen und Irrenarzte vom 
.lahre 1905 berichtete schliesslich Weintraud (71) iiber 4 Fiille von 
Hirnpuuctionen, wobei er einmal klare, goldgelbe Fliissigkeit aspirirte, 
ohne den umgebenden Tumor festzustellen. In einem weiteren Falle 
von Hydrocephalus interuus schaffte er durch mekrmalige Punction und 
Aspiration von 20—40 ccm Cerebrospinalfliissigkeit Erleichterung der 
Beschwerden. Der 3. und 4. Fall war sowohl in diagnostischer, wie in 
therapeutischer Hinsicht resultatlos. 

Die Resultate der Hirnpunctioneu von Neisser und Pollack be- 
deuteu zweifellos eine erhebliche Forderung der Diagnostik und Therapie 
auf dem Gebiete der Hirnkrankheiten. Die dabei erzielten Erfolge 
wurden auch von Wernicke, meinem unvergcsslichen friiheren Chei 
und Lehrer, der so vieles zum feineren Ausbau der Hirndiagnostik auf 
anatomi8cbem und klinischem Wege beitrug, mit lebhafter Freude be- 
griisst. Leider kann ich ihm fiir seine Anregung zur Ausfiihrung der 
Hirnpuuctionen an der Hallenser Klinik, sowie fiir das ausserordentliche 
Interesse, mit welchem er an fast sammtlichen Punktionen, sowie an 
den nachfolgendeh mikroskopischen Untersuchungen des gewonnenen 
Materials teilnahm, nicht rnehr danken. 

VI. Die Anwendung der Hirnpunction zur speciellen Diagnose 

von Hirntumoren. 

Bei der Beschaffenheit des Krankenmaterials der Hallenser Nerveu- 
klinik war von vornherein zu erwarten, dass es sich bei den liier vor- 


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zunehmendeu explorativen Hirnpunctionen ini wesentlichen um Fiille 
von Hirutumoren handeln werde. Im Hinblick auf das oben geschilderte 
liaufige Unvermogen, durch die klinische Untersuchung zu einer nach 
alien Richtungen bin sicheren Diagnose der Hirnturaoren zu gelangen, 
erschien es mir daher als eine iiberaus wichtige Aufgabe, mein Augen- 
merk bei den folgenden Untersuchungen hauptsachlich der Frage zu- 
zuwenden, inwieweit durch die Hirnpunction die Diagnose von 
Hirntumoren an chirurgisch erreichbarer Stelle gefiirdert 
werden konne, uud inwieweit die Punction die Moglichkeit 
biete, ausser der Lokalisation des Tumors auch dessen Art, 
Ausdehnung und Entfernung von der Hirno berfliiche zu be- 
stim men. 

Wie aus den spater folgenden, in extenso mitgetbeilten Kranken- 
geschichten ersichtlich, wurde daher zuerst durch genaue klinische 
Untersuchungen und griindliche Beobachtung der Patienten versucht, zu 
einer moglichst sicheren klinischen Diagnose zu gelangen. Sodann 
wurde an der Stelle, an welcher der Tumor zu vermuthen war, die 
Hirnpunction vorgenommen. Wie weit es hierbei gelang, in den 
einzelnen Fallen die gestellte klinische Diagnose zu bestatigen, genauer 
zu fixiren oder zu modificiren, wird in dem spater folgenden klinischen 
Theil der Arbeit erortert werden. 

Was speciell die seitherige Diagnose von Hirntumoren durch Hirn- 
puuction angeht, so zeigt die oben besprochene Litteratur, dass zuerst 
Payr bei seinen Experimenten am Hunde Hirnpartikelcben mittelst 
Harpunirung entfernt und damit die Moglichkeit der Gewinnung von 
Tumortheilchen auf diesem Wege dargethan hat. Neisser und Pollack 
gelang es dann, wie wir gesehen haben, durch Aspiration mittelst der 
Punctionsspritze Material aus einem central erweiebten Tumor zu ge- 
winnen und zugleich durch weitere Punctionen dessen Ausdehnung 
genauer zu bestimmen. Dagegen war ein bei der Operation gefundenes 
Gliom nach dem Punctionsresnltat fiir einen apoplektischen Herd ge- 
lialten worden, wiihrend das aus einem Kleinhirntuberkel gewonnene 
Material nicht richtig gedeutet werden konnte. In dem Falle von 
Lichtheim wurden durch die Punction nur Koruchenzellen als Zeichen 
einer Erweichung festgestellt, wiihrend der in der Niihe sitzende Tumor 
selbst durch die Punction nicht zu ermitteln und niiher zu charak- 
terisiren war. Demnach wurde bis jetzt nur von Neisser und Pollack 
Material aus einem centralerweichten Tumor gewonnen, wiihrend solide 
Hirntumoren auf Grund von Hirnpunctionen bisher noch nicht 
diagnosticirt und niiher bestimmt wurden. 

Archiv f. Psychiatric. Bd. 42. Heft 2. 31 


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Dr. B. Pfeifer, 



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Im Yerlaufe von etwa Vj 2 Jahren habe ich an 20 Fallen 89 Hirn- 
punctionen ausgefnhrt. Bevor ich auf die Resultate ira Einzelnen nalier 
eingehe, sei es mir gestattet, noch einige Bemerkungen bezuglich der 
Technik uud der cranio-cerebralen Topographie vorauszuschicken. 

1. Zur Technik der Hirnpunction. 

Was zunachst die Technik angeht, s# folgte ich im Ganzen der in 
so zahlreichen Fallen erprobten Methode von Neisser und Pollack. 
AUerdings war dies betreffs des Instrumentariums zunachst aus ausseren 
Griinden nicht in alien Punkten angiingig. Da sicli im Besitze der 
Klinik noch ein friiher von Herrn Geh. Rath Hitzig fur seine Hunde- 
experimente gebrauchter Fussmotor mit biegsamer Welle befand, sollte 
dieser vorerst fiir die Bohrungen Verwendung linden. Dagegen wurden 
Bohransatze und Punctionsnadeln zunachst nacli der Neisser-Pollack- 
schen Yorschrift beniitzt. Nach einigen Vorversuchen am Hund und an 
Leichen, wobei sich der Fussmotor als ausreichend erwies, wurde zu 
den Bohrungen und Punctionen bei Patienten iibergegangen. 

Der Verlauf der Operation sei im Folgenden kurz geschildert: Die 
Kranken lagen auf einem etwa 1 rn liohen Operationstisch. Nach Ra- 
siren des Schiidels in grosserer Ausdehnung wurde zunachst mit Be- 
nutzung des Kocher’schen Cyrtometers die Lage des zu punctirenden 
Hirntheiis an der Schadeloberfliiche moglichst genau bestimmt und die 
Stelle, an der das Bohrloch angelegt werden sollte, mittelst Hollen- 
steinstift markirt. Sodann wurde mit Aether, Seifenspiritus und Su- 
blimat desinficirt und die Bohrstelle mit Aethylchlorid anasthetisch ge- 
macht. Allgemeine Narkose war nur in einem Falle bei einem sehr 
unruhigen, leicht delirauten Patienten nothwendig. Der Kopf des Pa¬ 
tienten wurde darauf in geeigneter Lage gut fixirt festgehalten und der 
Bohrer in einem Act durch Haut, Weichtheile und Knocheu hindurch- 
gedruckt. Die Richtung des Bohrers ging am Grosshirn gewohnlich 
scnkrecht zur Haut, bei Kleinhirnbohrungeu dagegen musste der Bohr- 
griff stark nach dem Nacken zu gesenkt werden, um den Knochen auf 
dcm kurzesten Wege zu durchbohren. Schon bei den ersten Bohrungen 
stellten sich gewisse Mangel des beniitzten Fussmotors heraus. Bei nicht 
ganz gleichmassigem Treten des dazu bestimmten Wilrters oder durch 
gelegentliches Abrutschen des Transraissionsriemens kam es manchmal 
mitten wahrend der Bohrungen zu einem plbtzlicheu Stillstehen des 
Bohransatzes in dem theilweise durchbohrten Knochen. Kinmal brach in 
solchem Falle bei eiuer leicht delirauten, unruhigen Patientin die Bohrspitze 
ab, jedoch ohne nachtheilige Folgen. Wie sich sphter bei der Section 
zeigte, war dieselbe reactionslos in das Cranium eingeheilt. Darauf wurde 


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Ueber explorative Hirnpunctionen nach Schadelbohrung. 481 

ein elektrischer Motor mit 1800 Umdrehungen in der Minute beschafft. 
Der Unterschied gegeniiber dem Fussmotor war ein sehr erheblicher. 
Vor Allem fiel die grosso Leicktigkeit und Gleichmiissigkeit auf, mit 
welclier jetzt der Bohrer durch Weichtheile und Knochen drang, wo- 
durch eine viel grbssere Sicherheit des Handelns gewiihrleistet wurde. 
Bei dem stets gleichmassigen Durchdringen des Bohrers war jedesmal 
deutlich nach Durchbohrung der Tabula externa ein geringes Nachlassen, 
nach Durchbohrung der Tabula interna ein Aufhbren des Widerstandes 
zu fiihlen. Da nur ein sehr leichter, vorsichtiger Druck ausgeubt zu 
werden braucht, kann bei dem deutlichen Gefi'ihl des aufhorenden 
Widerstandes nach der Durchbohrung des Schiidels sofort aufgehort 
werden, so dass ein Eindringen des Bohransatzes durch die Dura oder 
gar in das Gehirii nicht zu befiircliten ist. Dies ist auch schon wegen 
der Kiirze des Bohransatzes (1 x / 2 cm) nicht moglich. ThatsUchlich war 
auch stets bei dem nachfolgenden Einfiihren der abgestumpften Punc- 
tionsnadel das Intactsein der Dura an dem Widerstand dieser derben 
Haut deutlich zu erkennen. Beim Herausziehen des Bohrers ist beson- 
ders darauf zu achten, dass dabei keine Verschiebung der Haut statt- 
findet, weil es sonst zuweilen Schwierigkeiten macht, das Bohrloch im 
Knochen mit der Punctionsnadel aufzufindeu. 

Neisser und Pollack suchten diesen Uebelstand, wio oben er- 
wahnt, dadurch zu begegneu, dass sic die Spitze der Punctionsnadel 
vor dem Herausziehen des Bohrers an dessen Seitenfl&che anlegten. 
In den meisten Fallen gelingt es jedocb, auch ohne diesen Kunstgriff 
das Bohrloch leicht zu finden, wenn der Assistent beim Herausziehen 
des Bohrers durch Aniegen der Daumen an zwei gegeniiberliegenden 
Seiten des Bohrloches und Ausiibung eines gleichmftssigen Zuges nach 
entgegengesetzten Richtungen eine Verschiebung der Haut verhindert. 
Nach Herausziehen des Bohrers ist zuniichst auf etwa ausfliessende 
Flussigkeit zu achten und bei Verdacht auf extraduralen Blut- oder 
Eiterherd oberflachlich zu aspiriren. Darauf wird die Dura durch- 
stochen. Man fiililt, wie schon oben erwiihnt, bei Benutzung stumpfer 
Nadeln deutlich den Widerstand der liarten Hirnhaut und dessen Auf- 
horen nach Durchstechung meist in einer Tiefe von etwa l>/ 2 cm unter 
der Haut. Manchmal ist beim Durchstechen ein deutliches Knacken zu 
horen. Als Punctionsnadeln beuiitzte ich anfangs ebenso wie Neisser 
und Pollack spitze Stahlnadeln, sah mich jedoch bald in Folge eines 
unangenehmen Zwischenfalles, wobei es zu einer todtlichen Verletzung 
der Arteria corporis callosi kam — allerdings bei ganz abnormen ana- 
tomischen Verbaltnissen, in Folge von starker Emporhebung und Aus- 
einanderdriiugung beider Stirnlappen durch eine von der Lamina cri- 

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Dr. B. Pfeifer, 


brosa des Siebbeins ausgegangene Geschwulst —, veranlasst, nur noch 
liahezu senkreckt zur Langsachse der Nadeln abgestumpfte Punctions- 
nadeln zu benutzen. Als weiterer Uebelstand stellte sich bei den von 
Neisser und Pollack angewandten Stahlnadeln noch hcraus, dass 
sich an deren Innenwand nach mehrfacher Benfltzung Rost bildete. 
welcher sich bei der mikroskopischen Untersuckung stbrend bemerkbar 
machte und event, geeignet war, Pigment vorzut&uschen. Die Stahl¬ 
nadeln wurden daher zunachst durch solche von Neusilber, und da diese 
sich als zu weich und biegsam erwiesen, durch Platin-lridiumnadeln er- 
setzt, die sich vorzuglich bewahrten. An Stelle der Stahlmandrine 
wurden solche von Platin verwendet. Schliesslich stellte sich noch 
heraus, dass Punctionsnadeln von 1 mm Dicke wold zur Aspiration von 
Fliissigkeiten genugen nnigen, dass es sich jedoch empfiehlt, zur Ge- 
wiunung fester Theile aus Tumoren dickere Nadeln zu verwenden, da 
sonst das aspirirte Material fur eine griindliche Uutersuchung niclit 
ausreicht. Ich beniitzte in letzter Zeit eine Nadel von 1,3 mm Dicke 
mit einem Lumen von 0,8 mm. Die Punctionsnadeln wurden gewohn- 
lich mit eingefuhrtem Mandrin nicht iiber 3—4 cm Hirntiefe einge- 
stochen, da ein zu tiefes Einstechen Gefabren durch Verletzung von 
Hirnarterien oder von basalen Gefassen und Nerven mit sich bringt. 
uud ausserdem auch so tief gelegene Tumoren nicht mehr als operabel 
geltcn konnen. Bei dem Einstechen der Nadel ist sorgfilltig auf den 
Widerstand zu achteu, welchen das Gewebe der Durcbsteckuug eut- 
gegensetzt. Dabei ist aber auch das Augenmork darauf zu richteu, 
dass die Punctionsnadel sich genau in der Richtung des Kuocheu- 
canals bewegt, da sonst durch vermebrte Reibung ein starkerer Wider¬ 
stand vorgetiiuscht werden kann. Nach Erreicbung der in Aussicht 
genominenen tiefsten Stelle wurde der Mandrin herausgezogen, und 
dann beiin Zuriickziehen der Punctionsnadel in verschiedenen Tiefen, 
gewiilinlich von Centimeter zu Centimeter, einige Male aspirirt. Wenn 
beim Einstechen irgendwo ein starkerer Widerstand sich bemerkbar 
machte, so wurde natiirlich an dieser Stelle eine Aspiration vorge- 
noinmen. Die Punctionsspritze muss ziemlich kraftig sein, da ein 
starker Zug ausgeiibt werden muss, inn feste Bestandtheile zu aspiriren. 
Ferner ist es wiinschenswerth, dass dieselbe nicht zu klein ist, damit 
sie zugleich zur Ventrikelpunction, sowie zur Entleerung von Cysten 
und Abscessen beniitzt werden kann. Spritzcn mit Asbestkolben, die 
wir anfangs beniitzten, erwiesen sich als sehr wenig geeignet, da es 
besonders nach Aspiration von Fliissigkeiten vorkomruen kann, dass 
kleine Asbesttheilchen losgescbwemmt werden, und sich bei der mikro- 
skopischcn L’ntersuchung storend bemerkbar machen. In letzter Zeit 


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benutzte ich ausschliesslich die Luer'schen Spritzen mit eingeschliffenem 
Glasstdpsel, die einen kraftigen Zug erlauben und am vollkommensten 
sterilisirbar sind. Vor dem Herausziehen der Punctionsnadel aus dem 
Gehirn wurde die Spritze abgenomnien, um einer Aspiration von 
Knochenmehl oder Secret aus dem Bohrcanal vorzubeugen. Sodann 
wurde der Inhalt der Punctionsnadel durch energisches Ausspritzen in 
ein Porzellan- oder Glasschiilchen, oder, wenn es sich um Flussigkeit 
handelte, in ein steriles Reagensrfihrchen entleert. Die Wunde wurde 
mit etwas Jodoformgaze und Watte bedeckt und meist durch einen ein- 
fachen Heftpflasterverband geschlossen. 

Die gewonnenen Gewebstheile prUsentirten sich manchmal als 
mehrere Millimeter lange Ausgiisse der Punctionsnadel, oft waren aber 
auch nur kleinste, kaum sichtbare Partikelchen zu erhalten. Zunachst 
wurden dieselben zu frischen Quetschpraparaten verwandt. Falls ge- 
nugcnd Material zur Verfiigung stand, wurden die auf dem Objecttrsiger 
moglichst fein zeri|uetschtcn Theilchen nach Fixation in Alkoholaether 
gefarbt. Bei den beiden zuletzt punctirten Fallen gelang es, soviel 
Material zu erhalten, dass dasselbe zur Einbettung in Paraffin und zur 
Herstellung von Schnittpraparaten verwandt werden konnte. 

2. Bemerkungen zur cranio-cerebralen Topographic. 

Eine Vorbedingung fiir die erfolgreiche Ausfiihrung der Hirn- 
punction ist eine genaue Kenntniss der Beziehungen der Hirnoberflache 
zur Schadeloberflache. Gewdhnlich ging man davon aus, die Haupt- 
furchen des Gehirns, den Sulcus Rolandi und die Fossa Sylvii auf die 
Schadeloberflache zu projiciren, um von hier aus die Hirnregioneu zu 
bestimmen. Fiir diese beiden Hauptfurchen gibt Horsley (72) folgende 
Masse an: 1. Die Linea Rolandi zieht von einem Punkte 12 mm hinter 
der Mitte zwischen Nasenwurzel und Hinterhaupthocker in einem nach 
vorn offenen Winkel von 07 Grad abwarts. 2. Die Sylvische Furche 
wird bestimmt durch eine, die Mitte einer senkrechten vom Stephanion 
auf den Jochbogen mit dem Tuber parietale verbindenden Linic. 

Kocher(73) betont, dass er diese Methode der absoluten Maasse, 
welclie auf der Nothwendigkeit der Feststellung einer Anzahl von 
Nahten und Knochenvorspriingen durch Palpation beruhe, nicht fur die 
beste halten kOnnc. Da die Configuration und Grosse verschiedener 
Schadel verschieden sei, so miissten alle absoluten Maasse zur Be- 
stiramung der Beziehungen zwischen Hirn- und Schadeloberflache lrr- 
thumer einschliessen. Ganz oline die durch die Protuberanzen und 
Xahte an der Schadeloberflache gegebenen Anhaltspunkte konnte man 
freilicli nicht auskommen, doch mi'isse die Zahl derselben moglichst ein- 


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geschrjinkt werden, um eine Summation von Feklerquellen zu vermeiden. 
Fur die beste Messmethode halt Kocher die Methode der procentischen 
Maasse, welclie eine Anpassung an jede Form und Grosse des Schadels 
erlaubt, und welcbe auf Verhaltnisszahlen aufgebaut ist. Dieselbe wurde 
von Hare (74) begrundet, der auch zuerst einen Cyrtometer angegeben 
hat, welcher von Kocher vervollkommnet wurde. Der Kocher’sche 
Cyrtometer besteht aus drei biegsameu Stahlbandern, einem horizon- 
talen, das durch die tiefste Stelle der Nasenwurzel und die Protuberantia 
occipitalis externa bestimmt ist, und durch den Ohrmuschelausatz ge- 
stiitzt wird (Rieger’sche Grundlinie), einem sagittalen mit Skala ver- 
sehenen, das an der Protuberantia occipitalis externa mit der horizon- 
talen durch Schrauben befestigt und an der Nasenwurzel unter dem 
Horizontalband hindurchgezogen wird, sowie endlich einem schrag von 
der Nasenwurzel zur Spitze der Lambdanaht ziehenden. Ausserdem ist 
noch eiu biegsames Stahlband auf einer runden Platte mit Kreiseintkeilung 
nach alien Richtungen drehbar und an dem Sagittalband in dessen 
ganzer Lange verschiebbar angebracht. Diese Staklbander lassen sich 
jedem Schadel genau anpassen. Das horizontale Band dient, abgeseken 
von der Bestimmung der Schildelbasis, zur Befestigung der iibrigen 
Bander. Durch das von der Nasenwurzel zum Lambdapuukt ziehende 
Band wird der Verlauf der ersten Schliifewindung bestimmt. Das an 
dem Sagittalband drehbar und liliigs desselben verschiebbar augebrachte 
Band wird in der Mitte zwischen Nasenwurzel und Protuberantia occipi¬ 
talis externa eingestellt. In einem Wiukel von GO Grad zur Sagittalen 
noch vorn zeigt es den Verlauf der Praecentralfurche und die vordere 
Grenze des Schlafelappens an, in gleichem Winkel nach hinten ent- 
spricht es oberhalb der Linea nasolambdoidea der Grenze zwischen 
Central- und Parietallappen — am oberstcn Theil mehr auf den Central- 
lappen iibergreifend — unterhalb derselben Grenze zwischen Schlafe- 
lappen und Hinterhauptlappen. Dieser hintere Schragmedian wird daher 
von Kocher als Linea limitans bezeichnet. Der Schnittpunkt der Linea 
nasolambdoidea mit dem hinteren Schragmedian giebt die Grenze 
zwischen Gyrus supramarginalis und -angularis an. Der hiuter der 
Linea limitans gelegene Theil der Linea nasolambdoidea zieht auf die 
Fissura parietooccipitalis zu und trennt den Parietallappen vom Occi- 
pitallappen. 

Abgesehen von der leichteren und sicheren Bestimmbarkeit der 
Praecentralfurche mittelst des von ihm angegebenen Cyrtometers halt 
Kocher die Bestimmung dieser Furche auch fur die Abgrenzuug der 
umgebcnden Hirntheile fiir bedeutungsvoller als die der Fissura Rolandi, 
weil einerseits die hauptsacklichsten motorischen Rindenfelder direct 


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Sagit&llinie 



angegebenen Punctionsstellen. 

liinter ihr auf der vorderen Centralwindung liegen, und andererseits die 
nach vorn von der Praecentralfurche abgehenden drei Stirnwindungen 
durch Eintheilung des vorderen Schragmedians in drei Theile leicht be- 
stimmbar sind. Wie oben erwiihnt, benutzten auch Neisser und 
Pollack den Kocher’schen Cyrtometer bei ihren Hirnpunctionen und 
riihmen dessen Treffsicherbeit. 

Von grosser Wichtigkeit bei Ausfuhrung der Hirnpunctionen ist 
ferner die Kenntniss des Verlaufs der Hauptarterien der Dura mater, 
sowie der Hirnsinus zur Vermeidung von Verletzungen dieser Gefasse. 
Von den Gefassen der Dura mater kommt vor Allem der vordere und 
hintere Hauptast der Arteria meningea media in Betracht. 

Neisser und Pollack fanden, dass der vordere Schragmedian 
Kocher’s ungefahr mit dem Verlaufe des vorderen Astes der Arteria 


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Dr. B. Pfeifer, 


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meningea media, welcher hinter der Coronarnaht in die Hiihe zieht, zu- 
sammenfallt, und balten auch aus diesem Grunde die Bestininmug der 
Pracentralfurche fiir wichtiger als die des Sulcus Rolandi. 

Von Hirnsinus kommt bei den Bohrungen nur der Sinus transversus 
in Betracht, dessen Verletzung bei der Kleinhirnpunction vermieden wer- 
den muss. Die Lage desselben entspricht einer Verbindungsliuie zwi- 
schen Protuberantia occipitalis externa und Basis des Processus mastoi- 
deus und fallt mit dem hinteren Theil der Horizontallinie des Kocher- 
schen Cyrtometers zusammen. Es muss also bei Kleinhirnpunctionen 
jedenfalls unterhalb dieser Liuie eingegangeu werden. Poirier (75) 
empfahl in der Mitte der Verbindungsliuie zwischen Protuberantia occi¬ 
pitalis externa und Spitze des Processus mastoideus zu operiren. An 
diesem Punkte bleibt man gut 1 cm unterhalb des Sinus transversus. 

Mit Zuhiilfenahme des lvocher’schen Cyrtometers haben Neisser 
und Pollack die oben niiher beschriebenen Punkte bestimmt, die sie 
fiir besonders geeignet zur Vornahme der Punctionen an den verschie- 
denen Hirnregionen erachten. Um inich von der Zweckmiissigkeit dieser 
Pradilectionspunkte und von der Verliisslichkeit des zu ihrer Feststel- 
lung benutzten Cyrtometers zu uberzeugen, stellte ich folgcnde Versuche 
an der Leiclie an: der Verlauf der verschiedenen Bander des Cyrto- 
meters wurde mittelst Dermatographen auf dem rasirten Schiidel auf- 
gezeichnet und darauf sowohl ini Verlauf dieser Linien als auch an den 
von Neisser und Pollack angegebenen Punkten Schiidelbohrungen vor- 
genommen. Durch die Bohriiffnungen wurden Metallborsten von etwa 
5 cm Lange in das Gehirn eiugefiihrt und deren Lage nach Heraus- 
nalime des Gehirns festgestellt. Das Resultat war folgendes: 

1. Unterer rechter Stirnpuukt (4 cm oberhalb der Mitte des 
Supraorbitalrandes): Eiutrittsstelle der Borste am lateralen Rande des 
vorderen Pols der ersten Stirnwindung, Richtung sagittalwarts. Vorder- 
honi in 3,8 cm Hirntiefe] getroffen. Vom gleichen Punkte links drang 
die Borste ebenfalls am lateralen Rande des vorderen Pols der ersten 
Stirnwindung ein. Richtung mehr medianwarts, der Vcntrikel wurde 
daher erst nach Durchstechung des Balkenknies in 4,2 cm Entfernung 
von der Hirnoberflache getroffen. 

2. Oberer rechter Stirnpuukt (8 cm oberhalb der Mitte des 
Supraorbitalrandes): Eiutrittsstelle der Borste am seitlicheu Rande des 
hinteren Theils der ersten Stirnwindung. Richtung vertical. Entfernung 
von Hirnoberflache bis Vorderhorn 3,6 cm. Links Eintrittsstelle etwa 
syrametrisch. Richtung mehr medianwarts. Ventrikel in 3,9 cm Hirn- 
tiefe getroffen. 

3. Seitenventrikelpunkt (3 cm seitlich vom Bregma): Ein- 


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rittsstelle der Borste am hinteren Theile der zweiten Stirnwindung. 
Richtung vertical. Ventrikel rechts in 3,6, links in 3,5 cm Tiefe er- 
reicht. 

4. Schafel appenpunkt (1 cm oberhalb des Ohransatzes): Eiu- 
trittsstelle der Borste etwa in der Mitte der zweiten Schlafewindung. 
Ventrikelwand in 4 cm Hirntiefe. 

5. Centrallappenpunkte (etwa 1 cm hinter dem vorderen 
Schriigmedian des Kocher’schen Cyrtometers): 

a) Eintritt der Borste am oberen Drittel des Gyrus praecentralis, 
Richtung vertical. Tiefe der Ventrikelwand 4 cm. 

b) Mittleres Drittel des Gyrus praecentralis. Richtung schriig nach 
unten. Borstenende in 4,8 cm Hirntiefe im Linsenkern. 

c) Unteres Drittel des Gyrus praecentralis. Richtung schriig nach 
hiuten und medianwarts. Borstenende in 5 cm Hirntiefe im Sehhugel. 

6. Scheitellappenpunkt (Mitte des durch den hinteren Sclirag- 
median, den hinteren Theil der Linea nasolambdoidea und Linea sagit- 
talis abgegrenzten Gebietes): Borsteneintritt am Lobus parietalis superior 
dicht oberhalb der Interparietalfurche. Tiefe der Ventrikelwand 3,8 cm. 

7. Hinterhauptslappenpunkt (Mitte des Gebietes zwischen un- 
terem Theil des hinteren Schragmedians und dem hinteren Theil der 
Linea sagittalis, horizontalis und nasolambdoidea): Borsteneintritt am 
Gyrus occipitalis medius, etwas oberhalb des Occipitalpols. Richtung 
von der horizontalen etwas nach abwiirts abweichend. Hinterhorn in 
3,7 cm Tiefe erreicht. 

8. Kleinhirnpunkt (Mitte der Verbindung zwischen Protuberantia 
occipitalis externa und Spitze des Processus mastoideus): Eintrittsstelle 
der Borste am Lobus inferior posterior cerebelli. Richtung schriig nach 
vorn oben, Austrittsstelle unterhalb des Tentoriums am Lobus superior 
anterior cerebelli in einer Entfernung von 3,7 cm von der Eintrittsstelle. 

Bei 2 Bohrungen im Verlaufe des vorderen Schragmedians wurde 
der vordere Hauptast der Arteria meningea media im unteren Theile 
direct, im oberen in einer Entfernung von 1 mm nach ruck warts ge- 
troffen. Auch bei 2 weiteren derartigen Bohrungen wurde die Arterie 
in nachster N&he tangirt, nur einmal sass das Bohrloch etwa 1 cm vor 
dem vorderen Ast der Arteria meningea media, die an dieser Stelle 
eine Ausbuchtung ihres Verlaufs nach hinten zeigte. 

Da ich an einer Reilie von Schadeln die Beobachtung machte, dass 
der hintere Ast der Arteria meningea media in der Regel direct auf 
den Lambdapunkt zuzieht, suchte ich durch Messungen das Verhaltniss 
des Verlaufs dieser Arterie zu dem der Linea nasolambdoidea festzu- 
stellen, und kam dabei zu dem Resultat, dass beide in ihrer Verlaufs- 


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488 Dr. B. Pfeifer, 

richtung meist ziemlich genau iibereinstimmen. Bei niehreren Bohrungen 
an Leichen im VcrJaufe tier hinteren Halfte tier Linea nasolambdoidea 
blieben die Bohrdflfnungen von dem hinteren Hauptaste der Arteria 
raeningea hdchstens 1—2 mm entfernt; an einigen Stellen wurde sie 
direct getroffen. Es ist deninach rathsam, bei Punctionen am Parietal- 
und Occipital lap pen dieser Linie nicht zu nahe zu kommcn. 

Zwei im Verlaufe der Basallinie des Kocher’schen Cyrtometers 
zwischen Basis des Processus mastoideus und Protuberantia occipitalis 
externa ausgefiihrte Bohrungen trafen den Sinus trausversus genau in 
der Mitte. 

Das Resultat dieser Untersuchungen ergiebt, (lass das Kocher’sche 
Cyrtometer genaue Bestimmungen der einzelnen Hirnregionen ermoglicht, 
und dass auch eine Verletzung des vorderen und hinteren Hauptastes 
der Arteria meningea media, sotvie des Sinus transversus sicli bei Be- 
nutzung derselben mit ziemlicher Sicherheit vermeiden liisst. Die von 
Neisser und Pollack angegebenen Punkte erwiesen sich als geeignet 
fur die Function der verschiedenen Hirnlappen. 

Die Hirnventrikel wurden bei dem zur Untersuchung beniitzten 
Falle durchschnittlich in einer Hirntiefe von 3,95 cm getroffen. Hierzu 
ist jedoch zu bemerken, dass die dabei in Anwendung gebrachten 
diinnen Borsten haufig von der Richtung etwas abwichen und den Ven- 
trikel nicht auf dem kiirzesten Wege erreichten. Bei 2 weiteren Fallen 
ergab die nach Herausnahme des Gehirns vorgenommene Messung der 
Entfernuug der Ventrikelwand von der Hirnoberflache durchschnittlich 
3,70 cm und 3,45 cm. Bei einem Fall von Cysticercen im Subdural- 
raum des Gehirns und Riickenmarks mit erheblicliem links starker als 
rechts ausgesprochenen Hydrocephalus interims ergaben die Maasse rechts 
durchschnittlich 3,12, links 2,95 cm. Natiirlich variiren die Entfernungen 
mit der Grosse und Configuration des Gehirns, jedoch kann man, wenn 
schon bei 3 cm Hirntiefe Ventrikelfliissigkeit gewonnen wird, wohl meist 
mit Recht auf einen Hydrocephalus interims schliessen. 

Ich lasse nunmehr die Krankengeschichten in der Reihenfolge, in 
welcher die Patienten zur Aufnahme, resp. zur Punction kamen, nebst 
Ausziigen aus den Operations- bezw. Sectionsprotokollen folgen. Eine 
ausfiihrliche Mittheilung der Krankengeschichten war schon zur Be- 
grundung der klinischen Diagnose unumganglicli nothwendig. Fur die 
Ueberlassung der Operationsprotokolle bin ich Herrn Geheimrath 
v. Bramann zu grossem Dank verpflichtet, ebenso Herrn Geheimrath 
Eberth fur die Ueberlassung der Sectionsprotokolle zweier Falle (VI 
und VIII), welche nach Yerlegung in die chirurgische Klinik, bevor die 
Operation vorgenommen werden konnte, ad exitmn kamen und daher 


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ira pathologischen Institut secirt wurden. Die Sectionen aller iibrigen 
Fiille wurden in unserer Klinik ausgefuhrt. Herrn Geheimrath Eberth 
danke iek ausserdem fiir die freundliche Durchsicht mehrerer PrSparate. 

Fall I. 

W. Friedrich, 52jahriger Schuhmacher. Aufnahme am 15. Juni 1904. 
Exitus letalis am 22. October 1904. 

Anamnese (von der Ehefrau erhoben): Friiher nie krank. Im Sommer 
1901 plotzlich und ohne Vorboten einmaliger Krampfanfall an alien Gliedern, 
mehrere Minuten dauernd mit Bewusstseinsverlust und nachfolgendem tiefen 
Schlaf. 1m Anschluss hieran mehrere Wochen lang Schmerzen in der linken 
Stirnseite. Im Herbst 1902 Brechreiz. 

Im December 1903 nach anstrengendem Laufen Schwindel und lebhafte 
Hinterkopfschmerzen, sowie Erbrechen. Schwindel beim Biicken zunehmend. 
In den letzten Wochen vor der Aufnahme war er nicht mehr im Stande, zu 
gehen. Zuweilen Zustande von Verwirrtheit und Incontinentia urinae et alvi. 
Lues wird negirt. 

Befund: Grosser hagerer Mann, somnolent, liisst sich jedoch fixiren und 
giebt sinngemasse Antworten. Schiidel an der rechten Stirnseite klopfempfind- 
lich. Ausgesprochene Nackensteifigkeit. Rechter Occipitalnerv druckempfind- 
lich. Pupillen different, rechts weiter als links. Reaction auf Lichteinlall und 
Convergenz nur spurweise, keine Hemianopsie. Augenbewegungen nach alien 
Richtungen frei. In den Endstellungen nystagmoide Zuckungen. Stauungs- 
papille. Sehschiirfe herabgesetzt. Finger werden auf 5 m gezahlt. Keine son- 
stigen Hirnnervenerscheinungen. An den oberen Extremitaten geringe Muskel- 
steifigkeit und leichte Herabsetzung der motorischen Kraft. 

Spastische Parese der unteren Extremitaten. Schwache und spastische 
Erscheinungen links deutlicher ausgepriigt als rechts. Keine Ataxie in Riicken- 
lage. Oppenheim’sches Unterschenkelphanomen links positiv, rechts negativ. 
Babinski’scher Reflex nicht mit Sicherheit nachzuweisen. 

Verlauf: Zeitweise benommen und verwirrt. Lasst Stuhl und Urin unter 
sich. Hiiufiger Brechreiz. Schmerzen in der rechten Stirngegend. Gehen und 
Stehen gelingt nur mit Unterstiitzung. Beim Nachvornbeugen stiirzt er wie 
vom Blitz getroffen zu Boden. 

Zuweilen,besonders Nachts delirantes Verhalten. Im Juli voriibergehende 
Besserung des Allgemeinbefindens. Auch Stuhl- und Urinentleerung wiedcr in 
Ordnung. 

Im August lebhafte Schmerzen im rechten Arm, zuweilen .auch im linken 
Bein. Haufig Temperaturdifferenz an beiden Armen. Der rechte Arm fiihlt sich 
warmer an als der linke. 

Zunahme der Spasmen an Armen und Beinen. Bei Tag und haufiger bei 
Nacht traumhafte Hallucinationen. Greift nach den hallucinirten Gestalten stets 
nach rechts hin und giebt selbst an, dass er die Erscheinungen auf der rechten 
Seite habe. Pupillenreaction jetzt prompt. Personenverkennungen. Herab- 


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Dr. B. Pfeifer, 


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setzung der Merkfahigkeit. Conl'abulatorische Lesestorung. Keine Storung 
der AVortfindung. Keine asymboliscben Erscheinnngen. Pupillenreaction 
besser. 

Im September starke Zunahme der Spasmen besonders in den Adduc- 
toren. 2 Synkopeanfiille: Puls 132—150. Schweissausbriiche. Danach vor- 
iibergehende Ptosis rechts. Spiiter voriibergehende Blicklahmung nach links 
oben. Urin war stets frei von pathologischen Bestandtheilen. 

Im October Decubitus am Kreuzbein und zwischen den Scbulterblattern. 
Dauerbad. 

Diagnose: Die Diagnose eines Hirntumors war bei den ausgesprochenen 
Allgemeinerscheinungen, Kopfschmerzen, Erbrechen, Schwindel, Krampfanfallen. 
Stauungspapille von vornherein nicht zweifelhaft. Auch die Korsakow’schen 
Symptome konnten in diesem Sinne verwerthet werden. Von den Lokal- 
symptomen wiesen der hochgradige Schwindel, die Gleichgewichtsstorungen. 
das plotzliche Zusammenstiirzen beim Nachvornbeugen, die Nackensteifigkeit, 
die Druckempfindlichkeit des rechten Occipitalnerven und die Synkopeanfalle 
am meisten auf cinen Tumor der hinteren Schadelgrube hin. Die besonders an 
den unteren Extremitiiten ausgesprochenen spastischen Erscheinungen sprachen 
nicht dagegen, da sie durch Nachbarschaftswirkung in Folge von Druck auf die 
Pyramidenbahnen erkliirt werden konnten. Immerbin kam wegen der links 
starker als rechts ausgesprochenen spastischen Parese, sowie wegen der 
Schmerzhaftigkeit und der Klopfempfindlichkeit der rechten Stirngegend und 
schliesslich auch wegen der Erscheinungen von Seiten des rechtsseitigen Ocu- 
lomotorius auch der vordere Theil der rechten Grosshirnhemisphare insbe- 
sondere das rechte Stirnhirn und eventuell der rechte Schliifenlappen sehr in 
Frage. 

Als ich mit den Hirnpunctionen an der hiesigen Klinik bei diesem Kranken 
begann, war er schon fiber 4 Monate in unserer Behandlung und befand sich 
in nahezu moribundem Zustande. Dennoch wurden am 21. October 1904 nock 
2 Hirnpunctionen am Kleinhirn zu diagnostischenZwecken vorgenommen. 
Die Bohrungen wurden beiderseits in der Mitte der Verbindungslinie zwischen 
Protuberantia occipitalis externa und Spitze des Processus mastoideus gemacht. 
Bei der Punction wurde bis 3 cm llirntiefe eingegangen und dann beim Zuriick- 
ziehen aspirirt. Beiderseits wurden einige weisse Gewebspartikelchen gewonnen, 
die sich mikroskopisch als norm ales Kleinhirn mit reichlichen runden 
Zellen aus der Kornerschicht erwiesen. Schon vor und wahrend der Punction 
war der Kranke etwas somnolent. Schmerzen iiusserte er nicht, eine Verande- 
rung des Allgemeinbefindens trat nicht ein. Auf Grund dieses Resultates 
der Hirnpunction wurde die Diagnose eines Kleinhirntumors 
fallen gelassen und ein solcherim vorderenAbschnitt der rechten 
Hemisphere angenommen. Weitere Punctionen konnten nicht vorgenommen 
werden, da der, wie gesagt, schon vor der Punction in extremis befindlicke 
Patient am folgenden Tage starb. 

Auszug aus dem Sectionsprotokoll: Die Bohroffnungen befanden 
sich beiderseits etwa 1 cm unterhalb des Sinus transversus. Der Bohrkanal, 


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sowie die Punctionsstiche am Kleinhirn waren vollkommen reactionslos. Ueber 
der rechten Einsticboffnung in die Dura fand sich ein kaum erbsengrosses Blut- 
coagel. Die Hirnwindungen waren besonders an der rechten Hemisphare etwas 
abgeplattet. Auf einem Horizontalschnitt durch die rechte Hemisphare ein 
scharf begrenzter, gefassreicher Tumor, der das Mark der vor- 
deren zwei Drittel des rechten Schlafelappens zerstort hat. Die 
Geschwulst erstreckt sich etwa 7 cm weit nach hinten und macht 9 cm vor 
dem Hinterhauptspol Halt. Auch der Gyrus Hippocampi und das Ammonshorn 
sind von Geschwulstmasse eingenommen. Mikroskopisch land sich ein sehr 
zellreiches, theils aus runden, zum grossten Theil aus lang ge- 
streckten Spindelzellen bestehendes Gewebe, das gegen dio normale Hirn- 
substanz scharf abgegrenzt war. 

Diagnose: Gemischtzelliges Sarkom des rechten Sch 1 afe 
lappens. 

/ 

Fall II. 

P. Josepha, 45 jiihrige Bergmannsfrau. Vom 4. August bis 3. November 
1904 (f). 

Anamnese: Im Herbst 1903 ein viertelstiindiger Anfall angeblich aus 
Schreck iiber einen Armbruch des Mannes. Ilinterher habe sie nicht sprechen 
konnen. Naheres war hieriiber nicht zu erfahren. Seit 6 Wochen wurde die 
Sprache, seit 4 Wochen das Gehen allmahlich schlechter. 

Fiir Syphilis kein Anhalt. Niemals Ohreiterung. 

Befund: Mittelgrosse, etwas abgemagerte Frau. Spricht leise, fast un- 
horbar, Gang langsam, schleppend. Auf Suggestion besser. 

Schadel dilTus klopfempfindlich. Linke Nackengegend druckempfindlicher 
als rechts. 

Augenhintergrund: Beide Papillen gerothet, aber mit scharfen Grenzen. 
Genaue Priifung der Sehschiirfe unmoglich wegen des apathischen, fast somno- 
lenten Verhaltens. Augenbewegungen frei. Geruch und Geschmack nicht 
sicher zu priifen. Mundaste des rechten Facialis etwas paretisch. Zunge wird 
unbeholfen nach vorn bewegt und weicht stark nach rechts ab. Das Gaumen- 
segel hebt sich symmetrisch. Keine Sensibilitatsstorungen im Gesicht. Schlin- 
gen erschwert. Oft Singultus. 

Beim Nachsprechen Silbenstolpern. Keine motorisch oder sensorisch apha- 
sischen Storungen. 

Sensibilitiit am ganzen Korper fiir Nadelstiche intact. Die iibrigen Qua- 
litaten wegen mangelnder Aufmerksamkeit der Patientin nicht sicher zu priifen. 
Wahrend an den Armen eine Schwache nicht nachweisbar ist, ist eine solche 
an den Beinen vorhanden und zwar mit deutlichem Pradilectionstypus. Sehnen- 
reflexe an den Beinen symmetrisch gesteigert. Kein Fussclonus. Kein Ba- 
binski; kein Oppenheim. Starke Spasmen der Beine, besonders in den Adduc- 
toren. Ataxie beim Stehen und Gehen. Neigung nach links zu fallen. Urin 
frei von pathologischen Bestandtheilen. 

Verlauf: Im Verlaufe des Augusts wurde die Stauungspapille zweifellos. 


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Dr. B. Pfeifer, 


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Kau- und Schlingstorungen nahmen zu; oft Incontinentia urinae et aivi, haufig 
Schwindel und Erbrechen, Salivation, Nackensteifigkeit; Sprache wird undeut- 
lich, verwaschen, fast tonlos. Das Oppenheim’sche Unterschenkelphanomen 
wird rechts positiv. Gang ataktisch, taumelnd, cerebellar. 

Im September haufiges Ziihneknirscben, eingezogener Leib, Nackenstarre. 
Wechselnde Pupillenweite bei ungenfigender Reaction auf Lichteinfall. 

Am 28. September fiililt sich die rechte Gesichtshalfte heiss an und ist 
odematos. Der linke Arm ist kiihler als der rechte. 

1m October allmahliche Ausbildung einer schlaffen Parese der linken 
Korperhalfte. Voriibergehendes Oedem der linken Hand. Spater Contractur im 
linken Hiiftgelenk. Druckemplindlichkeit der Oberschenkelmusculatur. Weck- 
selnde Ptosis des linken Augenlids. 

Am 19. October 1905 Punction des rechten und linken Klein - 
hirns. Durckbohrung des Schadels an der Mitte der Verbindungslinie 
zwischen Protuberantia occipitalis externa und Processus mastoideus. Aspira¬ 
tion in 3,2 und 1 cm Hirntiefe ergab rechts keinen Inhalt in der Punctions- 
nadel, links ein weisses Gewebsfetzchen mit etwas Blut. 

Die mikroskopischo Untersuchung ergab normales Hirn mit einigen 
Fetttropfchen am Rande. Keine Geschwulsttheile. Eine nachtheilige Wirkung 
der Punction war nicht zu beobachten. Im weiteren Verlauf ging die Stau- 
ungspapille in Atrophie uber. 

Vorfibergehend rechtsseitige Ptosis. Pupillen mydriatiscb. Reaction trage 
und wenig ausgiebig. Finger werden in Y 2 m Entfernung nicht gezahlt. 
Nackensteifigkeit und Druckempfindlichkeit der Occipitalpunkte noch deutlich 
vorhanden. Zunehmender Verfall. 

Diagnose: Obwohl Anfangs wegen der Parese des rechten Mundfacialis 
und des Hypoglossus, sowie wegen des bald auftretenden Unterschenkelphano- 
mens und der articulatorischen Sprachstorung an einen Sitz des Tumors in 
der linken Hemisphare im Gebiete des unteren Abschnitts der vorderen Central- 
windung gedacht wordon war, wurde diese Diagnose im Verlaufe der weiteren 
Beobachtung wieder fallen gelassen, weil Erscheinungen von Seiten der hin- 
teren Schadelgrube, wie die Nackensteifigkeit, die Druckempfindlichkeit der 
Occipitalnervon und der Nackenmuskulatur, der taumelnde Gang, die bei jeder 
Bewegung auftretenden starken Schwindelerscheinungen, das Zahneknirschen 
inehr in den Vordergrund traten. Die spastischen Erscheinungen an den un¬ 
teren Extremitaten waren durch Druckwirkung auf die Pyramidenbahnen sehr 
wohl zu erklaren. Auch die articulatorische Sprachstorung konnte durch Druck 
auf die Projectionsfasern der motorischen Sprachregion bedingt sein. 

Die Punction wurde daher am Kleinhirn gemacht; da sie er- 
folglos war, gewann die anfanglich gestellte Diagnose der Localisation des 
Tumors im Bereich des unteren Abschnitts der linken Central - 
windungen wieder sehr an Wahrscheinlichkeit. Doch kam eine Punction an 
dieser Stelle nicht mehr zur Ausffihrung, da auch diese Kranke zur Zeit des 
Beginns der Punctionen schon in sehr schlechtem Allgemeinzustand war und 
etwa 2 Wochen nach der Punction am 3. November 1904 zum Exitus kam. 


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Auszug aus dem Sectionsprotokoll: Dura gespannt. Nach Ab- 
trermung derselben fand sich am unteren Abschnitt der linken Cen- 
tralwindungen ein graurothlicher Tumor von der Grosse etwa eines 
Borsdorfer Apfels. Consistenz nur wenig derber als die des Gehirns. Der 
Tumor hatte die vorderen 2 Drittel des linken Schliifelappens vollig platt- 
gedriickt, so dass die Hohe desselben in der Mitte kaum 1 cm betrug. Linker 
Fornix nach rechts vorgewolbt, linkes Unterhorn abgeschniirt, rechter Seiten- 
ventrikel erweitert. 

Eine Durchschneidung des Tumors wurde zuniichst nicht vorgenommen, 
da das Gehirn zur Untersuchung auf secundiire Degeneration in toto eingelegt 
wurde und ausserhalb der Klinik weiter verarbeitet werden sollte(Dr. v.Niessl- 
Meyendorf). Die raikroskopische Diagnose des Tumors war bisher nicht zu 
erfahren. 

Fall III. 

G. Otto, 32jahriger Gutsbesitzer aus Dorna. Aufnahme am 21. October 
1904. Entlassung in die chir. Klinik am 13. September 1905. 

Anamnese: 1899 Schlag auf den IIinterkopf mit einer Miihmaschine. 
Hinterher Kopfschmerzen, allgemeine Mattigkeit, Erbrechen, bald mehr, bald 
weniger heftig. Ein Jahr darauf hatte er einmal 3 Wochen lang fortgesetztes 
Erbrechen mit zeitweiligen Anfiillen von Bewusstlosigkeit. Seither auch Incon¬ 
tinentia urinae. Die Beschwerden seien dann in den folgenden 3 Jahren ge- 
ringer gewesen. Seit etwa einem Jahr trat Schwiiche und Unsicherheit in den 
Beinen und zunehmende Gediichtnissschwache ein, so dass er im vergangenen 
Sommer sein Gut nicht mehr verwalten konnte. Patient ist verheirathet. Lues 
negirt. Keine Aborte, keine Kinder. Kein Potus. 

Befund: Kraftig gebauter Mann von gesunder Gesichtsfarbe, leicht be- 
nommen. Schadel jetzt gleichmassig klopfempfindlich. Friiher besonders liber 
dem rechten Os parietale. Pnpillen reagiren prompt auf Lichteinfall und Con- 
vergenz. Ophthalmoskopisch rechts Stauungspapille. Starke Schlangelung der 
Gefasse. Links Papille gerothet, jedoch nocli mit deutlicher Grenze. Seh- 
scharfe rechts 4 / 9 , links 4 / 12 . Hypalgesie an. der linken Gesichtshalfie. Fa- 
cialisgebiet intact. Zunge wird gerade, mit grobschlagigemZittern vorgestreckt. 
Keine Kau- und Schluckstorung. Geruch, Gehor und Geschmack normal. 
Manchmal Andeutung von Silbenstolpern. Innere Organe ohne Besonderheit. 
Puls regelmassig, gleichmassig. Pulsfrequenz 80. An den oberen Extremi- 
tiiten keine Herabsetzung der Kraft, keine Ataxie, lebhafte Sehnenreflexe beider- 
seits. Linksseitige Tastparese und Herabsetzung des Lagegefiihls am linken 
Daumen und Kleinfinger. Auch die Beriihrungsemplindung ist an der linken 
Hand, besonders an den Fingerkuppen namentlich des Daumens und Zeige- 
lingers, leicht gestort. 

In den unteren Extremitaten ist die motorischo Kraft links etwas herab- 
gesetzt, jedoch ohne ausgesprochenen Pradilectionstypus. Patellar- und 
Achillesreflexe beiderseits gesteigert links rechts. Andeutung von Fuss- 
klonus links rechts. Beiderseits geringe Ataxie. Schmerzemplindung an 


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Dr. B. Pfeifer, 


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der linken Fusssohle herabgesetzt. Nadelstiche daselbst nur als Kitzelgefiihl 
empfunden. Beriihrungsempfindung und Lagegefiihl normal. Urin frei von 
Eiweiss und Zucker. Psychisch verminderte Aufmerksamkeit und rasche Er- 
iniidbarkeit. Deutliche Herabsetzung der Merkfahigkeit. An den folgenden 
Tagen voriibergehende Desorientirung. Am Tage nach der Aufnahme Er- 
brechen. 

Diagnose: Sofort im Anschluss an ein Kopftrauma traten Erscheinungen 
von Kopfschmerzen und Erbrechen auf. Da diese Beschwerden nicht mehr 
zuriickgingen, sondern in wechselnder Starke weiter bestandon, konnte die 
Annahme einer Commotio cerebri zur Erklarung derselben nicht geniigen. Man 
konnte an eine dutch das Trauma bedingte Blutung, etwa an ein subdurales 
Hamatom denken. Der weitore progressive Verlauf des Leidens sprach jedoch 
mehr fiir einen Hirntumor. Dafiir sprach auch bei der Untersuchung die 
leichtc Benommenheit und die wenigstens auf der rechten Seite zweifellose 
Stauungspapille. Auch die Herabsetzung der Merkfahigkeit und die Ataxie 
beider Beine konnten durch einen Hirntumor bedingt sein. 

Die Localsymptomo: Hypalgesie der linken Gesichtshalfte, linksseitige 
Tastparese verbundon mit Lagegefiihlsstorung und Hypasthesie der linken 
Hand. Hypalgesie an der linken Fusssohle, ferncr Schwache des linken Beins 
mit gcgeniiber der rechten Seite erhbhten Sehnenreflexen und Fussclonus wiesen 
auf die rechte Grosshirnhemisphare und zwar besonders auf die retrocentrale 
Cregend bin. 

Am 6. November 1904 wurde etwa iiber der Mitte des rechten 
Parietallappcns eine Bohrung gemacht. Durch Punction und Aspiration 
in 3,2 und 1 cm Hirntiefe wurden einige graurothliche Gewebsstiickchen ge- 
wonnen. Mikroskopisch erwiesen sich dieselben im frischen Priiparat 
als norm ales Hirn mit einigen Fetttropfchen und rothen Blut- 
korperchen. 

Bei einer 8 Tage spiiter vorgenommenen zweiten Punction durch 
das gleiche Bohrloch wurden einige blutig tingirte Gewebspartikelchen 
aspirirt, die bei mikroskopischer Untersuchung neben normalem Gehirn, 
Blutpigment, Hamatoidi nkrystal lo und ein sehr kloines, aus mehreren 
spindeligen Zellen bcstehendes Gewebsstiickchen erkennen liessen. Die Hatna- 
toidinkrystalle und das Blutpigment konnten bei der Beurtheilung des Priipa- 
rates nicht verwerthot werden, da sie von einem kleinen Blutrest von der acht 
Tage vorher an gleicher Stelle gemachten Punction stammen konnten. 
Auch das kleine aus Spindelzellen bestehende Gewebsstiickchen konnte nicht 
fiir cine Diagnose geniigen, da das Praparat im iibrigen aus normalem Hirn 
bestand und diese Zellen moglicherweise aus dem normalen Blutgefassbindege- 
websapparat stammen konnten. 

Es sollten daher weitere Punctionen stattfinden, was jedoch zunachst un- 
moglich gemacht wurde, da der Patient auf Wunsch seiner Angehorigen am 
21. November 1905 aus der Klinik entlassen wurde. 

Die beiden Punctionen wurden von dem Patienten nicht als schmerzhafi 
empfunden und waren von keincrlei nachtheiligen Folgen begleitet. 


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Am 6. September 1905 wurde der Kranke zum 2. Mai in der Klinik auf- 
genommen. Er hatte in der Zwischenzeit dauernd an Kopfschmerzen und Er- 
brechen gelitten. In der letzten Zeit war er hiiulig nicht orientirt, confabulirtc 
und war sehr vergesslich. Auch haufig Incontinentia urinae et alvi. Der ob¬ 
jective Befund zeigte keine sehr wesentliche Aenderung. Die Papillengronzen 
waren jetzt auch links verwaschen. Die linksseitige Tastlahmung bestand nocli. 
Auch eine geringe Herabsetzung des Lagefiihls, des Localisationsvermogens und 
der Knochensensibilitiit war jetzt nachweisbar. Die spastische Parese des 
linken Armes und Beines war wie friiher vorhanden. Am linken Bein war auch 
Ataxie und Verlangsamung der Schmerzempfindung zu constatircn. 

Bei einer mehrere Tage spiiter wiederholten Priifung war die Tastlahmung 
nicht mehr nachweisbar. 

Dieselbe wurde daher als Fernsymptom aufgefasst, wahrend man den 
Herd selbst mit Kucksicht auf die constant bleibende spastische Parese des 
linken Arms und Beins weiter vorn in der entsprechenden motorischen Region 
vermuthen musste. 

Am 9. September 1905 wurde darauf eine Schiidelbohrung fiber dem 
Gyrus praecentralis in Hohe des Armcentrums gemacht. Beim Ein- 
stich erschien der Widerstand vermehrt. Die Aspiration in 3,2 und 1 cm 
Hirntiefe ergab kleine, grauweisse Gewebsfetzen, deren mikroskopische Unter- 
suchung kornige und schollige Massen ohne deutliche Structur erkennen 
liess. Bei einer gleich im Anschluss hieran vorgenommenen Punction und 
Aspiration in der Hohe des Beincentrums wurde ein kleines weiss- 
gelbes Klfimpchen gewonnen. Die mikroskopische Untersuchung ergab nor- 
malesGehirn; jedoch war urn die Gefasse eine Anhaufung runder Zellen 
erkennbar. Ausserdem war das Priiparat roichlich mit rothen Blutkorperchen 
bcdeckt. 

Am 12. September 1905 wurde nochmals durch das Bohrloch fiber 
deni Beincentrum punctirt. Ein abnormer Widerstand fiel dabei nicht auf. 
Die Aspiration in 3,2 und 1 cm Tiefe ergab ein braunrothliches Partikelchen 
mit gelblich gefarbter Flfissigkeit. Bei mikroskopischer Untersuchung fanden 
sich im frischen Priiparat wieder rundliche Zellanhiiufungen urn die Gefasse. 
Die Zellen waren etwas grosser als rothe Blutkorperchen und hatten zum Theil 
einen braunlichen Farbenton. Im gefarbten Priiparat fanden sich zwischen 
schlecht tingirten, scholligen Massen Gruppen von Zellen mit runden 
oder ovalen Kernen, die mit Haematoxylin deutlich gefarbt waren; da- 
gegen war das Protoplasma im Quetschpraparat nicht genauer zu beurtheilen. 

Bei einer weiteren Punction 2 cm nach vorn gegen das Stirnhirn 
wurde ein kleines grauweisses Gewebsstfickchen aspirirt, das mikroskopisch 
schollige und kornige Massen ohne zellige Elemente erkennen liess. 

Auch durch diese Punctionen wurde das Allgemeinbefinden niemals nach- 
theilig beeinflusst. Nach den letzten am Vormittag vorgenommenen Punctionen 
trat Abends Erbrechen ein. Jedoch ist ein Zusammenhang mit den Punctionen 
unwahrscheinlich, da der Kranke auch sonst zeitweilig erbrach. 

Archiv f. Psychiatric. Bd. 42. Heft 3. 32 


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Das Ergebniss der verschiedenen Punctionen liess darauf schliessen, dass 
in der Gegend des rechten Beincentrums eine Geschwulst sass, 
iiber doren genauere Artdiagnose aus dem Quetschpraparat kein sicheres Ur- 
theil zu gewinnen war. Ausserdem war aber zugleich eine Anhaufung von 
lymphocytenahnlichen Zellen in den Lymphspalten besonders in der Umgebung 
der Gefasse nachweisbar. 

Patient wurde darauf am 13. September 1905 zur Operation in die chir- 
urgische Klinik verlegt. Die Operation wurde von Herrn Geh.-Rath v. Bra- 
man n ausgcfiihrt. 

Auszug aus dem Operation sprotokoll: Ueber dem rechten 
Parieto-Centrallappen wird ein iiber handtellergrosser Hautperiostknochen- 
lappen gebildet mit der Basis nach dem Ohr zu. In der Dura und nach Spal- 
tung dieser auoh in der Pia sind einige rundliche, braunrothlich verfarbte 
Stellen vorhanden. Im Uebrigen ist von aussen keine Veranderung nachweisbar. 
Gyri nicht abgeplattet, Sulci nicht verstrichen, Consistenz normal. Etwa 2 cm 
vom Sinus longitudinalis entfernt wird ein Sagittalsohnitt in die Gehim- 
substanz gemacht, der bis nahe an die Centralwindung heranreicht und circa 
3 cm in die Tiefe geht. lnnerhalb der Gehirnsubstanz sind einige 
braunrothlich verfarbte, rundliche Stellen vorhanden. Die grbsste 
und am dunkclsten pigmentirte von denselben findet sich nahe dem hinteren 
Ende des Schnittes. Die Grenze der Verfarbung ist nicht scharf, sondern gcht 
diffus in die Hirnsubstanz fiber. Im Bereiche dieser Stelle wird mit dem 
Messer die Hirnsubstanz scheibenformig abgetragen, bis mikroskopisch cine 
Verfarbung nicht mehr erkennbar ist. Die Beurtheilung der Schnittfiachen wird 
durch cine aulfallig reichlichc Blutung aus der Gehirnsubstanz erschwert. 
Nach Tamponade wird die Wunde geschlossen. Primare Heilung. 

Die mikroskopische Untersuchung der excidirten Gewebsscheiben 
ergab: 

1. Eine Erweiterung der perivasoularen und pericellularen 
Lymphspalten. 2. Reichliche Lymphocyten, sowohl in dem Gewebe, als 
besonders in den perivascularen Lymphraumen. 3. Zellen mit 
theils runden, theils ovalen Kernen von verschiedener Grosse, 
ohne erhebliche Vermehrung der Gliafasern bei specifischer Farbung. Da- 
zwischen normal erhaltcnes Nervengewebe. 4. An einer Stelle eigenthfim- 
liche feine Faserbi Id ungen, die theilweise Fibrin farbung an- 
nahmen innerhalb eines scholligen Gewebes und reichlicher rother Blut* 
korperchen. 

Bei den versohiedenartigen pathologischen Veranderungen war es mir 
zunachst nicht moglich, eine bestimmte Geschwulstdiagnose zu stellen. Auf 
Grund der dem pathologischen Institut zur Verfiigung gestellten Gewebsstfick- 
chen wurde die Diagnose diffuse Gliomatose gestellt. Herr Geheimrath 
Eberth, der die Gfite hatte, auch mein Praparat zu controliren, stellte bei 
demselben die gleiche Diagnose. 

Eine Nachuntersuchung des Kranken Anfangs Marz 19tM>, also etwa 
Vo dahr nach der Operation, ergab, dass die allgemeinen Hirndruckerschei- 


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Ueber explorative Hirnpunctionen nach Schadelbohrung. 


497 


nungen, die im Anschluss an die Operation zuriickgegangen waren, bisher 
nicht wieder auftraten. Patient fiihlte sich subjectiv sehr wohl. Die Be- 
nommenheit war verschwunden. Kopfschmerzen, Erbrechen und Schwindel 
bestanden nicht mehr. Nur einige Male soil er im Anschluss an eine grosse 
Aufregung in Folge von einer Auseinandersetzung mit seiner Frau Kopf¬ 
schmerzen und Erbrechen gehabt haben. Das psychische Verhalten war ganz 
geordnet. Auch die Merkfahigkeit hatte sich gegen friiher erheblich gebessert. 
Der Augenhintergrund, den ich im Januar 1900 zum letzten Mai zu unter- 
suchen Gelegenheit hatte, zeigte damals noch beiderseitige Neuritis optica ohne 
Stauung. Blasenstorungen bestanden nicht mehr. 

Gleich nach der Operation war eine vollkommene linksseitige Paralyse 
vorhanden, die sich allmahlich so weit zuriickbildete, dass Patient vor Weih- 
nachten mit leidlichem Gehvermogen und gebesserter Functionsfahigkeit des 
linken Arms nach Hause entlassen werden konnte. Einige Zeit spater hatte er 
das Ungliick, zwei Mai nach einander zu Fall zu kommen, wobei er sich das 
eine Mai eine linksseitige Oberschenkelfractur, das andere Mai eine linksseitige 
Radiusfractur zuzog, wodurch er heute noch gezwungen ist, im Bett zu bleiben. 
Eine FacialisdilTerenz war nicht mehr nachweisbar. 

Nach einer Mittheilung der Ehefrau war das Allgemeinbefinden des Pat. 
im Juli 1906, also nahezu 1 Jahr nach der Operation, ein gutes. 

Fall IV. 

F. Friedrich, 42jiihriger Bahnmeister. Aufnahme am 4. December 1904, 
f am 10. December 1904. 

Anamnese: Friiher stets gesund. Erkrankte Ende October 1904, also 
etwas iiber einen Monat vor der Aufnahme, mit Reissen und langsam zu- 
nehmender Schwache im linken Arm, angeblich in Folge von Erkiiltung. Mitte 
November trat auch eine Lahmung des linken Beins hinzu. Seither dienst- 
unfahig. Kein Ohrenleiden. Syphilitische Infection und Potus wird negirt. 

Patient wird von der medicinischen Klinik, wo er am 25. November auf- 
genommen war, hierher verlegt. Ueber Kopfschmerzen, Schwindel, Erbrechen 
liegen keine Angaben vor. Patient selbst ist leicht benommen und giebt keine 
nahere Auskunft. 

Befund: Kraftig gebauter, gut genahrter Mann. Puls beschleunigt, 140. 
Hohes Fieber, 40,5. Frequente Athmung. Urin enthalt Albumen. Frei von 
Zucker. Herztone rein. Lungen frei. Hals frei. Patient ist somnolent. Conju- 
girte Blickschwache nach links. Stauungspapille links deutlich. Starko Ge- 
fassfiillung am Augenhintergrund. Linksseitige Facialislahmung, die sich auch 
auf den oberen Ast erstreckt. Spastische Parese des linken Arms und Beins. 
Sehnenreflexe am linken Arm und Bein erhoht. Babinski theils dorsal, theils 
plantar. Oppenheim negativ. Bauch- und Cremasterreflex links fehlend, rechts 
vorhanden. Reaction auf Nadelstiche links schwiicher wie rechts. Puls klein 
und frequent. Cyanose der Hiinde und Fusse. 

Auf Drohretlex von rechts und links her Augenblinzeln. 

Diagnose: Die allmahliche Entwickelung der linksseitigen spastischen 

32 * 


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Dr. B. Pfeifer, 

Parese und Ilypalgesie in Verbindung mit der conjugirten Blickschwache nach 
links und der Stauungspapille sprach fur einen Tumor in der rechten He- 
misphare. 

Das Fehlen von Krampfen in der Anamnese liess einen tiefen Sitz des 
Tumors vermuthen. OfTenbar hatte er zunachst die Projectionsfasern des 
rechten Armcentrums ladirt, da der linke Arm Anfangs isolirt von der 
Liihmung betroffen war, und hatte von da auf das rechte Bein- und Facialis- 
centrum iibergegriffen. 

Am 6. December 1905 wurde daher im Gyrus praecentralis in der 
Hohe des rechten Armcentrums eine Schadelbohrung vorgenommen. 
Es wurde bis zu 3 cm Hirntiefe punctirt. Der Widerstand erschien eher etwas 
vormindert. Die Aspiration ergab mehrere kleine blutige Gewebsfetzen, die 
sich mikroskopisch als scholliger und korniger Detritus mit Blut- 
korperchen, Fetttropfchen und Fettkornchenzollen vermischt erwiesen. 
Es war demnach anzunehmen, dass das Material aus einem Erweichungs- 
herd, der sich vielleicht in der Umgebung eines sehr tief sitzenden Tumors 
befand, stammte. 

Nach der Punction ist Abends das Schlucken etwas erschwert, wahrend 
zur Zeit und direct nach der Punction keinerlei nachtheilige Folgen zu con- 
statiren gewesen waren. 

Am folgenden Tag keine Schluckstorung mehr. Sensorium freier, als vor 
der Punction. 

Am 9. December wieder Storung des Schluckens. Puls klein und frequent. 
Zunehmende Schwache. 

10. December Exitus letalis. 

Auszug aus dem Sectionsprotokoll: Schiidel ziemlich diinn, 
stellenweise poros. Dura mater gespannt. Windungcn des Parietallappens deut- 
lich abgeplattet, rechts etwas mehr wie links. Hirngewicht 1750 g. 

Bei Durchschneidung des Gehirns fand sich ein Tumor, der den 
Balken in seinem vorderen Abschnitte durchsetzte, die grossen 
Ganglien zum Theil zerstort hatte und auch die tiefer gelcgenen 
Theile des Marklagers einnahm. Der Tumor war in der Mitte rothlich, 
weich und blutreich; der gelbliche Hand ging diffus in das erweichte Mark- 
lager der Umgebung iiber. 

Der Stichkanal zeigte keinerlei Reactionserscheinungen. Er reiohte 
gerade bis in die erweichte Zone in der unmittelbaren Umgebung des 
Tumors. 

Die mikroskopische Untersuchung des Tumors ergab innerhalb eines 
theilweise faserig zerkliiftetcn Stromas ziemlich dicht aneinander gelagerte 
Zellen mit theils runden, theils ovalen, bliischenfbrmigcn Kernen und geringem 
Protoplasma. An anderen Stellen ist der Gliafilz reichlicher entwickelt, 
die Zellen sparlicher. An einzelnen Stellen ist eine besonders starke An- 
haufung von Gliafasern und -Zellen um die theilweise stark erweiterten 
Gefasse zu erkennen. Rcichliche Blutextravasate innerhalb des Gewebes. Nach 


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Ueber explorative Hirnpnnctionen nach Schadelbohrung. 


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Figur 2. Gliom des Balkcns der subcorticalen Ganglien und des angrenzenden 
Marklagcrs. Frontalsehnitt durch die motor. Region. 

der normalen Hirnsubstanz zu werden die gliosen Elemente allmalig spar- 
licher. 

Diagnose: Gliom. 

Fall V. 

A. Sophie, 41 jahrige Fuhrmannsfrau. Aufenthalt in der Klinik vom 
12. October 1904 bis 13. December 1904. 

Anamnese: Seit ‘/ 2 dahr andauemd sehr heftige Kopfschmerzen mit 
Schwindel und Erbrechcn. Abnahme des Sehvermogens und Ohnmachtsanfalle. 
Deshalb seit 3 Wochen im Krankenhaus in A. in der letzten Zeit dort unruhig 
und verwirrt. Hatte Sinnestauschungen und liess Urin unter sich. Kein Anhalt 
fur Syphilis. Keine Ohreiterung. 

Befund: Gut genahrte, kleine, blasse Frau mit normalen inneren Or- 
ganen. Schadel besonders iiber dem Stirnhirn klopfempfindlich. Pupillen 
beiderseits etwas erweitert. Reaction bei difTusem Licht trage und wenig aus- 
giebig. Augenbewegungen frei, abgesehen von Nystagmus beim Blick nach 
rechts. Augenhintergrund: Papillen beiderseits blass, besonders an der tem- 
poralen Seite. Sehscharfe stark herabgesetzt. Finger werden rechts und links 
in 1 m Entfernung nur ungenau angegeben. Gesichtsfeld erheblich einge- 
schriinkt. Keine Hemianopsie. Austrittspunkte beider Occipitalnerven druck- 
empfindlich. Druck auf die Nackenmuskulatur schmerzhaft. Keine Nacken- 
steifigkeit. Andeutung einer rechtsseitigen Facialisschwiiche. An den Extremi- 
taten geringe Steifigkeit, Erhohung der Sehnenreflexe, keine Paresen, keine 
Ataxie. Beiderseits Patellarclonus, kein Fussclonus, kein dorsales Fuss- und 
Unterschenkelphanomen. Sensibilitat nirgends gestort. Urin frei. Puls 68. 
Romberg ausgesprochen. 


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Dr. B. Pfeifer, 

Patientin jammert iiber heftige Kopfschmerzen. Oertlich und zeitlich un- 
genau orientirt. Traumhafte Hallucinationen: Schwarze Manner seien ge- 
kommen, um sie zu verbrennen. Confabulationen. Merkfahigkeit stark herab- 
gesetzt. 

15. October. Klagt viel iiber Kopfschmerzen und Schwindel. Gleich- 
gewichtsstorungen. Schwankt beira Gehen nach rechts. Bittet, man solle ilir 
Bett anbinden, das laufe fortwiihrend im Zimmer herum. Neigung zumWitzeln: 
man solle ihr den Kopf abschlagen, der werde doch nicht mehr heil. 

30. October. Die Riechmittel giebt sie an, auf beiden Seiten gleich gut 
zu riechen, kann dieselben aber nicht naher bezeichnen. Confabulirt viel: 
Gestern habe sie sich auf einem feuchten Platz verkublt; dadurch seien die 
Kopfschmerzen, der Schwindel und die Sehschwiiche gekommen. Zunehmendc 
Verschlechterung des Sehvermogens: kann jetzt Finger in 1 / 2 m Entfernung 
nicht mehr genau unterscheiden. Witzelsucht ist jetzt sehr ausgepriigt. Rcdet 
den Arzt per „Du u an: 

„Wo steckst Du den Doctor? Schlingel, kiimmerst Dich gar nichts um 
mich. Gieb mir mal so ’ne ordentliche Portion ein, dass ich weg komme. a 
Horvermogen nicht gestort. Fliistersprache beiderseits auf 5 m gehort. Weber 
rechts = links. Luftleitung beiderseits besser als Knochenleitung. Ohrspiegel- 
befund normal. 

5. November. Zuweilen deliranter Zustand. Situationstauschungen. 
Glaubt zu Hause zu sein, schimpft auf ihren Mann: 

„Na! son ’n Mensch! Der soli mir doch die PantolTeln bringen! Dat is 
en ganz dickfalligen Ilund dat! 

15. November. Hiiufig Schwindel, Kopfschmerzen, Erbrechen. Seh- 
scharfe ist jetzt vollkommen erloschen. Papillen porzellanblass, scharf begrenzt. 
Erkennt Rosen trotz aufgehobenen Sehvermogens allein durch den Geruch. 
Lichtreaction der Pupillen vollkommen aufgehoben. 

Anfang December: Keine Augenmuskelliihmung. Nn. facialis und hypo- 
glossus normal. Sensibilitiit iiberall, auch an der Cornea und im Nacken er- 
halten. Patellarreflexe gesteigert. Beiderseits Patellarklonus. Steifigkeit in 
den Kniegelenken. 

Diagnose: Der Verlauf der Krankheit vor Aufnahme in die Klinik unter 
den Erscheinungen von Kopfschmerzen, Schwindel, Erbrechen, Ohnmachts- 
anfiillcn und Abnahme des Sehvermogens, sowie die bei dem Aufnahmebefund 
festgestellten Allgemeinerscheinungen liessen die Diagnose eines Himtumors 
nicht zweifelhaft erscheinen. Von den einzelnen Symptomen sprachen die 
Druckempfindlichkeit der Occipitalnerven, die Schmerzhaftigkeit der Nacken- 
muskulatur, die Steifigkeit in alien ExtremiUiten (Druck auf die Pyramiden- 
bahnen), dieGleichgewichtsstorungen, sowieder verhaltnissmassig rasche Ueber- 
gang der Stauungspapille in Atrophie und der Nystagmus fur einen Tumor der 
hinteren Schiidelgrube. Das Schwanken beim Gehen nach rechts liess ein 
BetrofTensein der rechten Kleinhirnhemisphare vermuthen. 

Es wurde daher am 9. November 1904 eine Schadelbohrnng am Os 
occipitale rechts in der Mitte der Verbindungslinie zwischen Protuberantia occi- 


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Ueber explorative Hirnpunctionen nach Schadelbohrung. 


501 


pitalis externa und Processus mastoideus gemacht. In Folge einer ruckartigen 
Kopfbewegung der Patientin brach der Bohrer ab. Die Operation wurde darauf 
unterbrochen. Irgend welche nachtheiligen Folgeerscheinungen traten nicht auf. 

Im Verlaufe der weiteren Beobachtung der Kranken gewann die Diagnose 
eines Stirnhirntumors mehr an Wahrscheinlichkeit. Von vornherein sprach 
schon die ausgesprochene Klopfempfindlichkeit fiber dem Stirnhirn daffir. Die 
Gleichgewichtsstorungen konnten ebensowohl durch eine Geschwulst im Stirn¬ 
hirn, wie durch eine solche im Kleinhirn bedingt sein. Schliesslich schienen 
auf das Stirnhirn auch gewisse psychische Storungen, namlich die neben 
dcm polyneuritischen Symptomencomplex mehr und mehr in den Vordergrund 
tretende Witzelsucht hinzuweisen. Es wurde daher am 8. December 1904 eine 
Bohrung am rechten Stirnhirn 2 cm rechts vom Bregma vorgenommen. 
DiePunctionsnadel wurde bis 3 Vo cm Hirntiefe eingeffihrt. Vom 3. Centimeteraber- 
schien der Widerstand erheblich vermehrt. Durch Aspiration wurde ein 
graurothliches Gewebsfetzchen gewonnen. Die mikroskopische Unter- 
suchungzeigtedichteZiigetheilsspindeliger,theilsovalerZellen. 
Es wurde daher ein Sarkom diagnosticirt, das erst in etwa 3 cm Hirntiefe zu 
erreichon war. 



Figur 3. Ausstrichpraparat eines durch Punction und Aspiration gcwonnencn 

Sarcomstiickchens. 

Die deutlich wahrnehmbare Consistenzvermehrung in einer Hirntiefe von 
3 cm liess einen sehr tief sitzenden und daher inoperablen Tumor vermuthen. 
NVollte man aber doch den Versuch einer Operation wagen, so handelte es sich 
noch darum, vorher festzustellen, ob das linke Stirnhirn intact sei. 

Es wurde daher am 13. December 1904 eine Punction an symme- 
trischer Stelle des linken Stirnlappens gemacht. Eine Aspiration in 
3 cm Hirntiefe ergab mehrere Cubikcentimeter Blut. Kurz nach der Operation 


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Dr. B. Pfeifer, 


traten klonische Zuckungen im rechten Facialisgebiet ein. Einige Minuten 
spater erfolgten kurzdauernde klonische Krampfe aller Extrcmitaten, Einstellung 
der Bulbi nach oben, Zwangsdrehung des Kopfes nacli rechts. Bald darauf 
trat ein komatoser Zustand ein. Die Athmung wurde unregelmassig und nahm 
Cheyne-Stockes’schen Typus an. Dann und wann noch isolirte Muskel- 
zuckungen im Gebiete des linken Facialis und in den Fingern der rechten Hand. 
Die Pupillen wurden different, die rechte mydriatisch, die linke miotisch. Bei 
fortgesetzter Faradisation der Nn. phrenici besserte sich die Athmung nochmals 
voriibergehend. Drei Stunden nach der Punction trat der Exitus letalis ein. 

Auszug aus dem Sectionsprotok oil: An der Kopfhaut etwa 8 cm 
oberhalb des Arcus superciliaris und 2 cm seitlich von der Sagittallinie beider- 
seits eine runde Bohroffnung ohne Reaction in der Umgebung. An der Innen- 



Figur 4. Sarcom der Sehiidelbasis ausgehend von der Lamina cribrosa des 
Siebbeins. Verdrangung der Stirnlappen nach oben und seitwarts. 

Ilache der Kopfschwarte in der Umgebung des rechten Bohrlochs ein etwa 
erbsengrosser, oberilachlicher Substanzdefect ohne entziindliche Erscheinungen. 
Die entsprechenden Bohrkanale der Schadelkapsel sind durchgiingig. Im 
rechten Os occipitale etwa in der Mitte der Verbindungslinie zwischen Protu- 
berantia occipitalis externa und Spitze des Processus mastoideus steckt eine 
Bohrspitze. Umgebung frei von entziindlichen Erscheinungen. Dura mater 
stark gespannt, zeigt entsprechend dem Bohrloch an dem rechten Stimhirn 
eine Einstichblfnung mit etwa linsengrosser Verwolbung der Umgebung, welche 
durch ein unterhalb liegendes Blutgerinnsel bedingt ist. An entsprechender 
Stelle links ist nur ein feiner Schlitz zu sehen. Innenflache der Dura iiberall 
spiegelnd. Pia zart, nirgends verdickt oder getriibt. Gyri an der ganzen 
Hirnoberllache stark abgeplattet. Sulci verstrichen. Die beiden Stirnlappen 
deutlich verschmalert und von einander abstehend. Besouders der linke er- 
scheint abnorm nach aussen gedrangt. Der Einstichstelle an der Dura ent¬ 
sprechend iindet sich rechts etwa 2 J / 2 cm hinter dem Pol der ersten Stirn- 


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Ueber explorative Hirnpunctionen nach Schadelbohrung. 


503 


windung unterhalb der Pia, nahe an der Mantelkante ein kleines Blutgerinnsel. 
Die Einstichstelle in das Stirnhirn selbst ist weder rechts noch links sichtbar. 
Nach Abhebung des Stirnhirns von der Schadelbasis kommt ein nahezu 
giinseeigrosser (7 cm langer, 5 cm hoher und 5 cm breiter) grauroth- 
licher, reichlich von stark injicirten Gefiissen durchzogener 
Tumor von derber Consistenz und hookeriger Oberfliiche zum 
Yorschein, der an der Lamina cribrosa des Siebbeins festsitzt. 

An der Schadelbasis reicht derselbe nach hinten bis zur Sattellehne des 
h'eilbeins, nach vorn bis zu einer Entfernung von 2 cm von dor Pars frontalis 
des Stirnbeins. Am rechten vorderen Theil des Tumors ist eine Einstich- 
blTnung zu sehen. 

Nach Herausnahme des Gehims fallt eine eigenthiimliche Gestaltsveriin- 
derung desselben in Folge einer erheblichen Yerminderung des Volumens der 
Stirnlappen auf. Dieselben sinken sowohl seitlich, wie an der Convexitat stark 
ein und laufen nach vorn spitz zu. An der Basis des Stirnhirns, sowie 
an den medialenFlachen bei der Stirnlappen, nach hinten bis in 
dieGegend der Centrallappen reichend, findet sichein subpiales, 
dfinnes, flachenhaftes, schwarzrothes, frisches Blutgerinnsel, 
das im VVesentlichen die Furchen ausfiillt und an einigen Stellen auch die 
Windungen in 1—2 mm dicker Schicht bedeckt. Ferner sieht man etwa 1 mm 
dicke, subpiale Blutgerinnsel fiber dem Balken, in der Umgebung der beiden 
Arteriae corp. callosi und davon abgetrennt, ein quergelagertes am vorderen 
Kande des Pons. 

Die Arterien der Hirnbasis sind zart. Beim Einblasen von Luft in die 
Abgangsstelle der Arteria corp. callosi unter Wasser kommen links aus einer 
etwa 2y 2 cm vom Stirnpol entfernten Stelle des Gefasses Luftblaschen heraus. 
Die Bulbi olfactorii sind beiderseits atrophisch, die Nn. olfactorii etwas platt- 
gedrfickt. An den fibrigen Hirhnerven nichts Abnormes. Seitenventrikel im 
vorderen Abschnitt comprimirt. Durchschnitte durch das Gehirn ergeben ma- 
kroskopisch normalen Befund. 

Beim Loslosen des Tumors zeigt sich, dass derselbe besonders an dem 
hinteren Theile der Crista galli festsitzt und das rechte Orbitaldach in Mark- 
stfickgrosse usurirt hat. Die fibrige Korpersection ergiebt keinen pathologischen 
Befund. 

Nach dem Sectionsergebniss ist mit Sicherheit anzunehmen, dass eine 
Verletzung der linken Arteria corporis callosi durch den Einstich mit der 
Punctionsnadel stattgefunden hat. Dieses unglfickliche Ergebniss war jedocli 
nur durch die enorme Verschiebung der anatomischen Verhaltnisse durch den 
Tumor moglich, der selbst eine Hohe von 5 cm hatte. und die Stirnlappen dcm- 
entsprechend in die Hiihe und lateralwarts gedrangt hatte, so dass die Arteria 
corporis callosi in 3 cm Ilirntiefe getroffen werden konnte, wahrend man sonst 
bei Punctionen an gleicher Stelle nach meinen Erfahrungen erst in 3,6—4 cm 
Ilirntiefe den Ventrikel erreicbt, und die Arteria corporis callosi nur bei stark 
nach medianwarts gerichteter Nadel in etwa 7 cm Ilirntiefe treflen konnte. 

A priori ist es fibrigens schwer verstandlich, dass der geringe, kaum 


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Dr. B. Pfeifer, 

1—2 mm dicke subpiale Bluterguss an den medialen und dorsalen Flachen der 
Stirnhirne, sowie am Balken den Tod der Patientin zur Folge hatte. Es ist 
dies wohl so zu erklaren, dass bei dem in Folge des grossen Tumors schon 
bestehenden hohen Hirndruck ein geringes Plus geniigte, um den Tod herbei- 
zufiihren. 

Die mikroskopische Untersuchung des Tumors bestatigte die aus dem 
Punctionsergebniss gezogenen Schliisse durcbaus. — Es fand sich ein sehr 



Figur 5. Schnittpriiparat des Sarccms der Schadclbasis. 

zollreiches, aus dicht aneinandcr gelagerten, theils runden, 
tlieils ovalen, theils spindeligen Zellen bestehendes Sarkom. An 
einem Schnittpriiparat des Gyrus rectus des Stirnhirns ist eine Erwcitcrung der 
perivasculiiren und pericelluliiren Lymphraume, sowie ein Blutextravasatt, das 
eine Furche ausfiillt, zu sehen. 

Diagnose: Gemischtzel 1 iges Sarkom. 

Fall VI. 

Frau B., 45jahrige Arbeitersfrau. Aufgen. am 7. December 1904, Exitus 
letalis am 4. Februar 1905. 

Anamnese: Vor 3 Jahren Totalexstirpation des Uterus wegen Prolaps. 
Vor 2 Jahren gelegentlich Schwindel und Kopfschmerzen und einmal ein Zu- 
stand von Verwirrtheit. Etwa 1 Jahr vor der Aufnahuie Ohninachtsanfalle 
nach Intervallen von einigen Wochen auftretend. Zunehmende Vergesslichkeit. 
Seit einem halben Jahre Krampfanlalle mit Bewusstlosigkeit, manchmal 3 bis 
4 im Tage. Vierzehn Tage nach dem erslen Krampfanfalle rechtsseitige Hemi- 


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Ueber explorative Himpunctionen nach Schadelbohrung. 


505 


parese und Erschwerung der Wortfindung. Seither zunehmende heftige 
Schmerzen am Hinterkopf, manchmal auch am Kreuz, Schwindel und galliges 
Erbrechen. Fur Lues keine Anhaltspunkte. Niemals Ohreiterung. 

Befund: Schadel nirgends druckempfindlich. Starke Nackensteifigkeit. 
Pupillenreaction trage, doppelseitigeStauungspapille mit zahlreichen Blutungen 
in der Netzhaut. Sehscharfe wegen mangelnden Verstandnisses und schlechter 
Aufmerksamkeit nicht zu priifen. Augenbewegungen frei. Drohreilex von rechts 
her deutlich schwacher. Geruch und Geschmack nicht gestort. Leichte rechts- 
seitige Facialis- und Hypoglossusparese. Rechte Hand in liemiplegisclier 
Stellung, kann fast nicht bewegt werden. Passive Bewegungen schmerzhaft. 
Beweglichkeitsbeschrankung in alien Gelenken der rechten oberen Extremitiit. 
Keine ausgesprochene Parese am rechten Bein; jedoch Einknicken rechts beim 
Gehen. Druckempfindlichkeit der N. crurales; Kniereflexe beiderseits lebhaft. 
Achillesredexe normal. Muskeltonus an den Beinen eher herabgesetzt. Kein 
Babinski. Kein Oppenheim. Sprache paraphasisch. Zuweilen paraphasischer 
Rededrang. Echolalie. Andeutung von articulatorischerSprachstorung. Sprach- 
verstandniss wechselnd. Erhebliche Storung der Wortfindung von siimmtlichcn 
sensorischen Eingangspforten aus. Bei langer fortgesetzten Yersuchen Perseve¬ 
ration. Auch vereinzelte asymbolische Storungen. Kopfschmerzen, Schwindel, 
Erbrechen nicht mehr vorhanden. Keine Pulsverlangsamung. Personenverken- 
nung. Confabulationen. ImJanuar voriibergehend Erschwerung des Schluckens. 
Linker Arm haufig in Fechterstellung verharrend. Spasmen im linken Arm. 
Im rechten Ellenbogengelenk abwechselnd Hypotonie und Steifigkeit. Quanti¬ 
tative faradische und galvanische llerabsetzung der Muskelerregbarkeit am 
rechten Arm, an der Streckmuskulatur des rechten Beines und an der rechten 
Wadenmuskulatur. 

Diagnose: Die rechtsseitige Hemiplegic, die Sprachstorung und die 
rechtsseitige Ilemianopsie bei ausgesprochenen Allgemeinsymptomen wiesen 
auf einen ausgedehnten Tumor im Marklager der linken Hemisphere und im 
linken Temporallappen hin, der sich zur Erklarung der Ilemianopsie bis tief 
in den Parietallappen erstrecken musste. 

I. Punction am 10. Januar 1905. In der Gegend des linken unteren 
Scheitellappens ergab massenhaft Kornchenzellen, Blutpigment und 
B1 utkrystalle. An den folgenden Tagen verhielt sich P. etwas stiller, liegt 
meist unbeweglich auf der linken Seite. Befolgt keine Aufforderungcn mehr, 
spricht nicht nach. Zuweilen deutliche Echolalie. Dauernd unsauber. Haufig 
benommen. 

II. Punction am 13. Januar 1905. Dicht hin ter dem Gyrus post¬ 
centralis in der Hohe des Armcentrums. Ein aspirirtes graues Gewebe- 
fetzchen besteht mikroskopisch aus glasigen Gewebeschollen, Blut¬ 
pigment und vereinzelten Pigmentkornchenzellen. In 3 cm Hirntiefe 
wird 1 ccm klare Ventrikelflussigkeit gewonnen. An den folgenden Tagen Kopf 
nach links gedreht. Beim Versuch ihn nach rechts zu drehen, reflectorische 
Anspannung der Nackenmuskeln. Leichte Contractur des rechten Beins. 
Zunehmende Atrophie des M. quadriceps und des M. deltoides rechts. Voll- 


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506 


Dr. B. Pfeifer, 

standige sensorische Aphasie. Stauungspapille geringer, genaue Seh- und 
Horpriifung unmoglich. 

III. Punction am 25. Januar 1905 an gleicher Stelle wie bei der 
II. Punction ergiebt neben normalem Hirngewebe schollige und kornige 
Massen und Blutpigment. 

Am 28. Januar 1905. IV. Punction am hinteren Abschnitt der zweiten 
linken Schlafenwindung. Beim Einstich dor Nadel deutlich ver- 
mehrter VViderstand. Aus 2 cm Hirntiefe wird ein kleines, graurothliches 
Gewebstiickchen aspirirt, das mikroskopisch aus theils cylindrischen, 
theils kubischen, theils mehr spindeligen Zellen besteht. Bei einer 
zweiten Punction durch das gleiche Bohrloch wird in 3cm Hirntiefe das 
Nachlassen eines vorher gefuhlten Widerstandes wahrgenommen. In 3 1 /., cm 
Hirntiefe wird leicht getriibte Ventrikelfliissigkeit gewonnen. Nach 
Centrifugirung finden sich im Bodensatz derselben ebenfalls reichlich ver- 
schiedengestaltige Zellen, sowie vereinzelte Kornchenzellen. 

Bei siimmtlichen Punctionen wurde niemals lebhafte Schmerziiusserung 
oder ein nachtheiligcr Einlluss auf das Allgemeinbefinden beobachtet. Nach 
dem Resultat der Hirnpunction war anzunehmen, dass der Tumor im Bereich 
des linken Scblafelappens bismiudestens 2 cm an dieRindeheran- 
reichte und sich weit in die Tiefe wahrscheinlich bis an den Ven- 
trikel erstreckte, da auch in der Ventrikelfliissigkeit die gleichen zelligen 
Elemente wie im Schlafelappen gefunden wurden. Was die Artdiagnose des 
Tumors angeht, so liessen die Zellformen mit Wahrscheinlichkeit eine endo- 
theliale Geschwulst annehmen. Die Punctionen im mittleren und unteren Theil 
des Parietallappens sprachen dafiir, dass hier nur eine Erweichung, wohl in 
nachster Umgebung des Tumors bestand. Trotzdem wegen des weit in die 
Tiefe reichenden Sitzes keine Aussichten fiir eine radicale Heilung vorhanden 
waren, sollte eine Operation vorgenommen werden, urn wenigstens durch theil- 
weise Entfernung der Geschwulst Erleichterung zu schafTen. 

Am 30. Januar 1905. Verlegung nach der chirurg. Klinik. Wegen grosser 
Hinfalligkeit und dauernder Somnolenz der Patientin wurde die Vornahme der 
Operation hinausgeschoben. Am 4. Februar 1905 erfolgte der Exitus letalis. 

Auszug aus dem Sectionsprotocoll (Path. Institut, Geh. Rath 
Eberth): Abplattung der Gyri rechts starker als links. Hemispharen symme¬ 
trise]). Von aussen kein Tumor zu fiihlen. Seitenventrikel nicht erweitert. 
Ependym feucht, glatt. Am hinteren Pol des linken Sehhugels und 
nach dem Untorhorn und Hinterhorn zu eine kammartig hervor- 
tretende, zum Theil durchblutete Geschwulst, die etwas derber als das sehr 
weiche, leicht gelblich gefarbte Marklager der Umgebung ist. Auf 
Frontalschichten durch Hirnstamm und linke Hemisphiire beginnt die Ge¬ 
schwulst nahe dem Boden des linken Seitenventrikels und erstreckt sich nach 
seitwarts bis fast an die Rinde der unteren Schlafenwindungen, nach vorn bis 
zum vorderen Ende der inneren Kapsel, nach hinten bis zum Hinterhauptslappen. 

Die Geschwulst ist durch altere und frische Blutungen gefleckt und gegen 
die Umgebung nicht scharf abgegrenzt. 


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Ueber explorative llirnpunctioncn nach Schadelbohrung. 


507 


Diemikroskopis’cheUntersuchung ergabeinGewebe ausgrossen, 
tlieils cylindrischen, theils kubischen, theils mehr spindeligcn 
Zellformen, grosstentheils diflfus, stellenweise aber auch in Form von 
Schlauchen angeordnet, die ein mehr oder minder deutliches Lumen erkennen 
liessen und die durch ein zellarmes feinfasriges Stroma von einander getrennt 
waren. Die Gefasse waren meist erweitert und theilweise von einer auf der 
Gefasswand senkrecht stehenden Zelllage der oben beschriebcnen Art umgeben. 
Die Grenze gegen die normale Hirnsubstanz war ziemlich scharf. 

Diagnose: Theils alveolares, theils diffuses Endotholiom im 
Marklager der linken Grosshirnhemisphare. 

Fall VII. 

M. August, 47 jiihriger Arbeiter. Aufnahme am 12. September 1904. 
Exitus letalis am 12. November 1905. 

Anamnese: Vom 20. Lebensjahr bis vor sechs Jahren epileptische An- 
falle. Dann gesund bis er Ende September an Ischias erkrankte. Deshalb am 
14. October 1904 in die medicinische Klinik aufgenommen. Seit dem 19. Oc¬ 
tober 1904 starke Kopfschmerzen und haufiges Erbrechen. Wurde wegen psy- 
chischer Storungen, zeitweiliger Desorientirung und Reizbarkeit, die sich 
manchmal bis zu Wuthanfallen steigerte, hierher verlegt. Kein Anhalt fiir 
Lues. Elf gesunde Kinder. Kein Potus. 

Befund: Kriiftig gebauter und gut genahrter Mann mit normalen inneren 
Organen. Schadel nicht klopfempfindlich. Rechte Pupille weiter als linke. 
Pupillenreaction auf Lichteinfail und Convergenz beiderseits normal. Beider- 
seits Stauungspapille. Die rechte Papille ist nur an dem Zusammentreten der 
Gefasse zu erkennen, die linke ist gerothet mit verwaschenen Grenzen. Augen- 
bewegungen nach alien Richtungen frei. Sehschiirfe herabgesetzt, doch werden 
Finger in 4 m Entfernung noch geziihlt. Facialisgebiet rechts schwiicher be- 
wegt wie links. Sensibilitat des lvopfes, soweit Priifung bei der herabgesetzten 
Aufmerksamkeit mbglich ist, intact. Gehor nicht gestbrt. Gaumensegel beider¬ 
seits gleichmiissig gehoben. Zunge wird gerade, mit grobschliigigem Zittern 
vorgestreckt. Deutliches Silbenstolpern. Geruoh und Geschmack nicht gestbrt. 
MotorischeKraft derExtremitaten nicht nachweislich herabgesetzt. Keine Ataxie; 
nur besteht eine gewisse Ungeschicklichkeit der Beinbewegungen. Sehnenreflexe 
von gewohnlicher Starke. Vielleicht ist der rechte Patellarreflex etwas erhoht. 
Keine Storung der passiven Beweglichkeit. Plantares Zehen- und Unterschonkel- 
phiinomen. Bauchreflexe und Cremasterreflexe normal. Sensibilitat nirgends 
gestbrt. Auch Lagegefuhl und Tastvermbgen erhalten. Romberg positiv. 
Taumelnder Gang. Erkennt den Arzt nicht, glaubt, er sei zu Hause. Patient 
ist zuweilen ortlich und zeitlich desorientirt. Wenn er gerade keine starken 
Kopfschmerzen hat, halt er sich fur gesund und will nach Haus. Merkfahigkeit 
herabgesetzt. 

22. December 1904. Die Kopfschmerzen treten anfallweise auf, zuweilen mit 
Erbrechen. Druckempfmdlichkeit der N. crurales rechts wie links. Einige Tage 


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508 


Dr. B. Pfeifer, 

spater auch Druckempfindlichkeit des N. ischiadicns, Peroneus und Tibialis. 
Bei der Untersuchung Neigung zum Witzeln. 

Diagnose: Die Diagnose eines Hirntumors driingte sich in diesem Falle 
bei dem Beginn des Leidens mit Kopfschmerzen und Erbrechen, dem baldigen 
Auftreten einer Stauungspapille und dem Hinzutreten psychischer Storungen 
sofort auf. Dagegen bot die Localisation des Tumors bei dem fast vollstan- 
digen Mangel directer lferdsymptome sehr erhebliche Schwierigkeiten. In Be- 
tracht kamen in erster Linie das Stirnhirn und das Kleinhirn. NVahrend die 
Gleicbgewichtsstorung beim Stehen und Gehen von jeder der beiden Hirn- 
regionen aus bewirkt sein konnte, sprach das leichte BetrolTensein des rechten 
N. facialis, das Silbenstolpern und die Witzelsucht mehr fur einen Sitz im 
Stirnhirn. Dagegen wiesen die Druckempfindlichkeit der Nervenstamme an den 
Beinen und das rasche Auftreten der Stauungspapille mehr auf einen Tumor 
in der hinteren Schadclgrube hin. 

Am 25. Januar 1905 wurde daher zunachst eine Punction des linken 
Stirnhirns 8 cm oberhalb des Margo supraorbitalis und 2 cm links von der 
Sagittallinie vorgenommen, der Widerstand schien leicht erhoht. Durch Aspi¬ 
ration in 3, 2 und 1 cm Hirntiefe wurde cin weisses Gewebspartikelchen ge- 
wonnen. Die mikroskopische Untersuchung ergab normale Hirn- 
substanz. 

Eine weitere am30.Januar 1905 an symmetrischer Stelle des rech¬ 
ten Stirnhirns gemachte Punction hatte dasselbe Resultat. 

Am 31. Januar 1905 wurde nunmehr das linke Kleinhirn an der Mitte 
der Verbindungslinie zwischen Protuberantia occipitalis externa und Processus 
mastoideus punktirt. Beim Einstechen Gefiihl leicht vermehrten Widerstandes. 
Die in 3, 2 und 1 cm Hirntiefe vorgenommene Aspiration ergab ein kleines, 
graues Gewebsstiickchen, das mikroskopisch im gefarbten Quetschpriiparat aus 
unregelmassig gestalteten Zellen, welche die Kleinhirnkbrner an 
Grosse iibertrafen, bestand. 

Punction an symmetrischer Stelle rechts hatte das gleiche Resultat. Bei 
sammtlichen Punctionen war keine Storung des Allgemeinbefindens zu beob- 
P. machte dabei, wie auch sonst bfter scherzhafte Bemerkungen und ausserte 
keine Schinerzen. 

Es wurde nunmehr ein in beido Kloinhirnhemispharen sich hin- 
eincrstreckender und daher inoperabler Tumor angenommen, dessen 
genauere Diagnose auf Grund des Quetschpraparates nicht zu stellen war. 

Im weiteren Verlauf war es auffallend, dass das Leiden nur geringe 
Neigung zur Progression erkennen liess. Der Kranke klagte wohl ofter fiber 
Kopfschmerzen, zuweilen war er aber auch vollig frei davon und glaubte ganz 
gesund zu sein. Erbrechen trat nur hbchst selten auf, in seinem psychischen 
Verhalten bot er haufig den Korsakow’schen Symptomencomplex. Er war 
meist desorientirt und confabulirte oft. Merkfiihigkeit und Gedachtniss fiir die 
Jiingstvergangenheit waren stark herabgesetzt. Ausserdem war zuweilen eine 
erhebliche Storung des Wortlindungsvermbgens nachweisbar. In anderen Zeiten 
war er wieder ganz gut orientirt, dabei euphorischer Stimmung und zum 


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Uober explorative Hirnpunctionen naeh Schadelbohrung. 


509 


Witzeln neigend. Ebenso wie die psychischen zeigten auch die somatischen 
Erscheinungen von Seiten des Nervensystems ein auffalliges Schwanken. Die 
anfanglich besonders links ausgesprochene Facialisparese ging wieder zuriick. 
1m Juli wurde eine Schwache des rechten Arms sowie eine Erhohung der Seh- 
nenreflexe am rechten Arm und Bein festgestellt. Doch auch diese Symptome 
blieben nicht constant. AnfangOctober war der rechte Patel larreflex schwiicher 
als der linke. Anfangs .Juli wurde eine linksseitige Tastlahmung mit Herab- 
setzung der Beriihrungsempfindung und Ataxie des linken Arms constatirt, die 
auch im October noch ebenso nachweisbar war. Urn diese Zeit kamen voriiber- 
gehend auch bulbare Erscheinungen: Kau-, Schluck- und Athemstdrungen zur 
Beobachtung. Dieses auffalligo Schwanken der subjectiven und objectiven 
Krankheitserscheinungen, sow r ie das Ausbleiben einer progressiven Weiterent- 
wicklung der Kleinhirnsymptome im Verlaufe einer dreivierteljahrigen Beob¬ 
achtung liessen Zweifel an der Richtigkeit der Diagnose eines Kleinhirntumors 
aufsteigen. 

Am 24. October 1905 machte ich daher nochmals eine Function 
des linken und rechten Kleinhirns etwa an gleicher Stelle wie friiher. 
Eine Vermehrung des Widerstandes war beim Einstich nicht zu constatiren. 
Links wurde ein etwas gelblich pigmentirtes, rechts ein weisses Gewebsstiick- 
chen aspirirt. Mikroskopisch fanden sich in beiden Praparaten reichliche 
normale Kleinhirn zellen aus der Kornerschicht, in den links- 
seitigen vermischt mit einigen im gefarbten Priipaiat schlecht tingirten 
Schollen. Wegen der im letzten Vierteljahr aufgetretenen linksseitigen Tast¬ 
lahmung wurde drei Tage spiiter noch eine Punction iiber dem rechten 
Scheitellappen gemacht. Die Aspiration ergab mikroskopisch ein mark- 
w T eisses Gewebsstiickchen, das mikroskopisch als normales Gehirn ge- 
deutet wurde. Nachtheilige Folgen der Punctionen traten nicht auf. Wahrend 
also schon der wcnig progredientc Verlauf des Leidens und das schwankende 
Verhalten der Symptome an der anfanglich gestellten und scheinbar durch die 
Punction bestatigten Diagnose eines Kleinhirntumors zw r eifeln liess, mussto 
nach dem Ergebniss der letzten Punctionen die Annahme eines im 
Kleinhirn oder im rechten Scheitellappen sitzendon Tumors 
fallen gelassen werden. 

In den folgenden Wochen trat ein zunehmender Krafteverfall ein. Pat. 
war meist unsauber. Es traten profuse Durchfalle auf. Decubitus. Schliess- 
lich bronchopneumonische Erscheinungen. Am 12. November 1905 erfolgte der 
Exitus letalis. 

Auszug aus dem Sectionsprotokoll: Beim Erolfnen der Dura zur 
Herausnahme des Riickenmarks entleert sich im Strahl seros hiimorrhagische 
Spinalfliissigkeit. 

Hirngewicht 1200 g. Venen des Gehirns stark gefiillt. Keine Abplattung 
der Gyri. Nach Herausnahme des Gehirns werden in der hinteren 
Schiidelgrube 3 hanfkorn- bis erbsengrosse, durchsichtige, flot- 
tirendo Blasen gefunden. 3 weitere derartige Blasen, die offenbar durch 
den unter hohem Druck ausstromenden Liquor cerebrospinalis bei Heraus- 


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510 


Dr. B. Pfeifer, 


nahmc des Riickenmarks hinausgeschwemmt waren, fanden sich auf dem Sec- 
tionstisch. Eine siebente, etwa linsengrosse Blase sass an der ventralen 
Flache des mittleren Brustmarks. Die mikroskopische Untersuchung 
bostatigte mit Sicherheit die Diagnose Cysticercose. 

Alio Ventrikel waren stark erweitert. Ein Tumor fand sich nirgends. In 
der Umgebung der Punctionsstiche waren nirgends entziindlicho Erschei- 
nungen nachweisbar. Bei der mikroskopischen Untersuchung eines dreiviertcl 
.lahre vorher gemachten Stichkanals am Stirnhirn zeigte sich, dass derselbc 
durch ein Granulationsgewebe ausgefiillt war, das theils aus kleineren runden, 
theils aus grosseren endothelialen Zellen innerhalb einer sparlichen Zwischen- 
substanz bestand. Ein etwa drei Wochen alter Punctionscanal am Kleinhirn 
zeigte ein feinfaseriges Gewebe aus vereinzelten runden Zellen innerhalb des 
Lumens, keine wesentlichen Blutextravasate und keino entziindlichen Er- 
scheinungen in der Umgobung. Dagegen Erweiterung der perivasculiiren 
und pericellularen Lymphriiume. 

An die Moglichkeit, dass bier eine Cysticerken-Erkrankung vorliegen 
konne, hiitte trotz des Fehlens anamnestischer Anhaltspunkte und trotz des 
Mangels von Cysticerken an anderen Pradilectionsstellen wegen der geringen 
Progression des Leidens, des Schwankens der Symptome und des schliess- 
lichen negativen Ausfalls dor Hirnpunctionen gedacht werden sollen. 

Fall VIII. 

It., 36jahriger Rechtsanwalt. Aufgenominen am 16. Februar 1905. Exit, 
let. am 14. Miirz 1905. 

Anamnese: 1890 luetische Infection: Roseola, HalsalTection, Schmier- 
kur. 9 Jahre verheirathet, ein gcsundes Kind, keine Aborto. Psoriasis spe- 
cifica an beiden Handen und an der rechten Hiifte. Im Juni 1902 wiederholt 
Schwindelanfalle, Angstgefiihl. In Naturheilanstalt gebessert. Mai und Juni 
1903 Riickfall. Im October 1903 Kopfschmerzen, Schwindelanfalle, Angst- 
anfalle, Schlaflosigkeit. Erhebliche Gewichtsabnahme. Nach Schmierkur Nach- 
lassen der Schwindelanfalle, aber zunehmende Gediichtnissschwache. Zeitweise 
subjective unangenehme Geruchsemplindungen. Pathologisch gesteigerte 
Sehnenrellexe. Beiderseits Fussklonus. Dann wieder Besserung. Nimmt Ja- 
nuar 1904 seinen Beruf wieder auf. Korpergewichtszunahme. 

Anfang 1905 wieder Verschlcchterung. Deshalb im Februar wieder Auf- 
nahme in einer hiesigen Privatklinik, aus der er sich plotzlich entferntc. 
Wurdo dann am 16. Februar 1905 bier aufgenommen. 

Befund: Guter Ernahrungszustand. Innere Organe frei. Ebenso Urin. 
Schadel klopfempfindlich, besonders in der rechten Stirn- und Parietalgegend. 
Austrittspunkte des I. und II. Trigeminusastes rechts druckempfindlich. 
Pupillen beiderseits eng. Lichtreaction rechts aufgehoben, links stark herab- 
gesetzt. Rechtsseitige Abducensparese angedeutet. Beiderseits ausgesprochene 
Stauungspapille mit frischen Blutungen am Papillenrand. Tonische Contrac¬ 
tion des M. orbicularis oculi dextri. Leichte linksseitige Faciolingualparese. 


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Ueber explorative Hirnpunctionen nach Schadelbohrung. 511 

Gehor links herabgesetzt. Trommelfelle frei. Luftleitung besser als 
Knochenleitung. Weber nach rechts lateralisirt. 

Handedruck beiderseits gleich. Sehnenreflexe an den Armen symmetrisch 
gesteigert. 1m linken Bein leichte Schwache der Praedilectionsmuskeln. 
Massige initiale Spasmen, Patellar- und Acbillesreflexe beiderseits gesteigert. 
Sensibilitat intact. Romberg deutlich. Puls 72. Anfangs nicht orientirt. Ver- 
schwommene Erinnerung an die Jiingstvergangenheit. Merkfahigkeit schlecht. 
Begriffliches Untersoheidungsvermogen herabgesetzt. Gedachtniss fiir friihere 
Erlebnisse gut. 

17. Februar. Rasch hinter einander zwei Anfalle: Liegt dabei mit halb- 
geschlossenen Augen auf der linken Seite, halt den rechten Arm gebeugt und 
fiihrt damit fortwahrend grobschlagige Schiittelbewegungen aus. Beim zweiten 
Anfall Zittern am ganzen Korper. Ungeschicklichkeit der linken Hand. Puls 
seit dem ersten Anfall schwach: 42—46 pro Minute. 

18. Februar. Ataxie beider Beine links starker als rechts. Diffuse 
Schwache der Beine links starker als rechts. 

19. Februar. Starke Riicken- und Nackensteifigkeit. Steifigkeit aller 
Extremitaten. Gehen und Stehen ohne Unterstiitzung unmoglich. Taumelt 
nach hinten. 

Somnolent. Bei freierem Sensorium desorientirt. Conlabulationen aus 
seiner Berufsthatigkeit. Merkfahigkeit aufgehoben. Neigung zu witzeln. 
Heitere Stimmung. 

20. Februar. Beim Blick nach rechts leichte nystagmusartige Zuckungen 
des linken Bulbus. 

21. Februar. Einige Minuten lang komatoser Zustand mit verbreiteter 
Muskelsteifigkeit und allgemeinem Tremor. Hort Nachts Leute rufen; will fort. 

22. Februar. Doppelseitige leichte Abducensparese. Gleichnamige beim 
Blick nach seitwarts auseinanderweichende Doppelbilder. Incontinentia urinae. 

1. Marz. Stauungspapille unverandert. Sehscharfe beiderseits 4 / 9 . Ab¬ 
ducensparese rechts starker als links; Faciolingualparese links geringer wie 
anfangs. Elektrisch leichte quantitative Herabsetzung. Druckempfindlichkeit 
des 1. Trigeminusastes rechts starker als links. Geruchsvermogen beiderseits 
aufgehoben. Diffuse Klopfempfindlichkeit iiber demOccipitale. Gang taumelnd. 
Schwanken nach rechts und hinten. Spasmen in sammtlichen Extremitaten. 
Sehnenreflexe am rechten Bein starker als im linken. Babinski und Oppen- 
heim rechts positiv. 

Am 7. und 8. Marz freieres Sensorium. An den folgenden Tagen wieder 
mehr benommen. Bei Bewegungsaufforderungen auffallende Ungeschicklich¬ 
keit und Perseveration in den Mund- und Zungenbewegungen. Noch mehrfach 
Anfalle von Steifigkeit und Zittern. In den Anfallen Babinski und Oppen- 
heim beiderseits positiv. Storungen der Wortfmdung. Keine sensorisch- 
aphasischen Storungen. Keine Asymbolie und Apraxie. 

Diagnose: Nach einer zweifellos luetischen Infection vor 15 Jahren 
traten bei dem Patienten vor drei Jahren Schwindelanfalle, leichte apoplecti- 

Archiv fur Psvchiatrie. Bil. 42. Hoft 2. 33 


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512 Dr. B. Pfeifer, 

forme Insulte, Angstgefiihl und Abnahme des Gedachtnisses auf. Der objective 
Befund ergab rechtsseitiges Fehlen und linksseitige Herabsetzung der Pupillen- 
reaction, linksseitige spastische Parese, beiderseitigen Fussklomus, beider- 
seitiges positives Oppenheim’sches und Babinski’sches Zeichen, sowiedeut- 
lichen Romberg. AufGrund dieserSymptome war vor Aufnahme des Patienten in 
der hiesigenNervenklinik in einer Privatklinik dieDiagnose: progressive Paralyse 
gestellt worden. Wegen der ausgesprochenenStauungspapilleundsonstigenHirn- 
druckerscbeinungen, wie Pulsverlangsamung und zeitweilige Benommenheit 
wurde hier ein Tumor cerebri angenommen. Die psychotischen Symptome 
boten im Wesentlichen das Bild der polyneuritischen Psychose, das ebensowohl 
bei Tumor cerebri, wie bei progressiver Paralyse zur Beobachtung kommt. Die 
Localisation des Tumors bot nicht geringe Schwierigkeiten. Einerseits fanden 
sicb ausgesprochene Erscheinungen von Seiten der hinteren Schadelgrube: 
diffuse Klopfemplindlichkeit iiber dem Oocipitale, starke Nackensteifigkeit, 
taumelnder Gang, Schwanken besonders nach hinten und rechts, doppelseitige 
Abducensparese. Auf der anderen Seite wiesen verschiedene Symptome auf 
die rechte Grosshirnhemisphare hin: Klopfempfindlichkeit der rechten Stirn- 
und Parietalgegend, Druckempfindlichkeit der Austrittsstellen des rechten 
Trigeminus und abnorme GeruchsempDndungen, linksseitige spastische Parese 
und Ataxie. Die mehrfach beobachteten Anfalle von Steifigkeit und Zittern 
Lessen dabei an einen tiefsitzenden Tumor im Bereich der grossen Ganglien 
denken. 

Am 6. Miirz 1905 wurde eine Schiidelbohrung iiber dem linken 
Kleinhirn, 1 cm unterhalb der Mitte der Verbindungslinie zwischen Pro- 
tuberantia occipitalis externa und Processus mastoideus gemacht. Da der 
Patient sehr unruhig war, wurde Narkose angewandt. Bei Punction in 3 cm 
Hirntiefe Gefiihl vermehrten Widerstandes; aspirirt w r urden einige 
Tropfchen blutig tingirter Fliissigkeit, die feinste Gewebspartikelchen ent- 
hielt. Die mikroskopische Untersuchung ergab eine structurlose 
Masse mit reichlichen, gelbbraunen bis dunkelbraunenSchollen 
und einigen Fetttropfchen in der Umgebung. 

Bei einer am folgenden Tage durch das gleiche Bohrloch vor- 
genommenen Punction erschien wieder in der Tiefe von nahezu 3 cm der 
Widerstand vermehrt. Es wurde wieder ein blutig gefarbtes Tropfchen 
mit einigen Gewebsstiickelchen aspirirt. Diese Letzteren erwiesen sich mikro- 
skopisch als ein theils aus runden, theils aus spindeligen Zellen 
bestehendes Gewebe ohne Zwischensubstanz. In der Umgebung be- 
fanden sich zahlreiche rothe Blutkorperchen. Wahrscheinlichkeits- 
diagnose: Sarcom. Die gleich hinterher vorgenommene Punction an 
symmetrischer Stelle des rechten Kleinhirns ergab beim Einstich kein 
Gefiihl vermehrten Widerstandes. Einige durch Aspiration gewonnene 
Gewebspartikelchen bestanden m i kroskopisch aus normalem Gehirn 
nebst einigen gelblichen und braunlichen Schollen. 

Nachtheilige Folgen der Punction traten nicht ein. Im Gegentheil war 
das Sensorium an den folgenden Tagen freier, der Puls kraftiger. Nach 


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Ueber explorative Hirnpunctixmen nach Schadelbohrung. 


513 


diesem Ergebniss der Himpunction wurde nunmehr ein Tumor 
des linken Kleinhirns angenommen. 

Am 19. Marz, also etwa eine Woche nach der Punction, erfolgte die Ver- 
legung des Patienten nach der chirurgischen Klinik. Am folgenden Tage trat 
plotzlich der Exitus ein, bevor die Operation vorgenommen werden konnte. 

Auszug aus dem Sectionsprotokoll (pathologisches Institut). Gyri 
rechts abgeplattet, Sulci flach. Seitenventrikel beiderseits durch klar serose 
Fliissigkeit stark erweitert. Es fanden sich 3 voneinander getrennte 
Tumoren: 

1. -Ein haselnussgrosser, derber, gelber, leichtgekornter, 
scharf umschriebener Tumor im vorderen medialen Theil des 
Marklagers des linken Kleinhirns nahe dem Oberwurm. 

2. Ein ahn 1 ich beschaffener Tumor, der den vorderen Theil 
des Nucleus caudatus dexter durchwachsen hatte, ohne scharfe Grenze 
mit erweichter Umgebung. 

3. Ein hiihnereigrosser Tumor im Gebiete des Marklagers der 
rechten ersten Schlafenwindung und des angrenzenden Theiles der 
hinteren Centralwindung. Dieser Tumor war ziemlich scharf umschrieben, 
gelblich, iiber die Schnittflache prominirend, im Centrum erweicht. 

Die mikroskopische Untersuchung des Kleinhirntumors ergab 
ein selir zellreiches Gewebe mit meist runden oder ovalen, seltener 
spindeligen Kernen. Zwischen den Zellen ein sehr spiirliches 
Zwischengewebe, keine Nervenelemente. Der etwa haselnussgrosse 
Tumor war auch mikroskopisch deutlich gegen die normale Umgebung ab- 
gegrenzt. 

Diagnose: Sarcom. (Diagnose von Seiten des pathologischen Instituts 
bestatigt.) 

Fall IX. 

Frl. Anna K. Krankenwarterin. Aufnahme: 24. Juni 1905. Entlassung: 
10. Juli 1905. 

Anamnese: Seit Ende August 1903 anfallsweise auftretende, heftige 
Kopfschmerzen. Seit Anfang December wiederholt Erbrechen. Im Januar 1904 
wurde Stauungspapille festgestellt. Schwindel nur seiten und leichten Grades. 
Seit April 1904 verschwand das Erbrechen, trat aber Mitte Juni 1905 wieder 
sehr heftig auf; dazwischen im October 1904 voriibergehende Liihmung des 
linken Armes und Beines. Die Kopfschmerzen traten nur in der rechten 
Scheitelgegend auf und das rechte Scheitelbein war schon bei einer Unter¬ 
suchung am 7. Juni 1904 klopfempfindlich. Ferner bestand damals eine Druck- 
empfindlichkeit der Austrittsstelle des rechten Trigeminus. Der rechte (!) Arm 
erlahmte bei der Arbeit schneller und zitterte. Fur Lues keinen Anhalt. Eine 
specifische Kur war erfolglos. 

Befund: BlassesMiidchen von leidlichem Erniihrungs- und Kraftezustand. 
Rechtes Scheitelbein klopfempfindlich. Doppelseitige Stauungspapille, rechts 
starker als links. Augenbewegungen frei, keine Hemianopsie. Austrittsstelle 

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Dr. B. Pfeifer, 


des rechten Trigeminus druckempfindlich. Linkes Augenlid hangt etwas. 
Rechter(!) Mundfacialis beimSprechen schwacher als linker. Zunge weicht nach 
rechts ab. Geruch und Gescbmack normal. Keine Sprachstdrung. Grobe Kraft 
der Arme und Beine nicbt nachwcislich herabgesetzt, trotzdem iiber Schwache 
geklagt wird. Keine Storung der Sensibilitat, auch nicht der Lageempfindung. 
Nur ist Toriibergehend eine Tastparese leichtesten Grades an der linken Hand 
nacbweisbar. Keine Storung der Coordination und der Reflexe. Ohrbefund: 
rechts chronischer Adhasivkatarrh. Herabsetzung der Horscharfe rechts durch 
Storung der Schallleitung. Ptosis wurde spaterhin auch rechts beobachtet. 

Diagnose: Die Allgemeinerscheinungen liessen das Vorliegen eines 
Hirntumors nicht zweifelhaft erscheinen. Dass dabei Herdsymptome lange Zeit 
ausblieben, sprach fur einen Sitz desselben an indifferenter Stelle. Die in der 
Anamnese verzeichnete Schwache des rechten Armes und die hier constatirte 
rechtsseitige Facialis- und Hypoglossusparese verbunden mit linksseitigen 
Oculomotoriuserscheinungen wiesen auf den linken Hirnschenkel hin (Hemi¬ 
plegia altemans sup.). Jedoch konnte es sich nur urn Fernwirkung auf diese 
Gegend handeln, da die Erscheinungen nicht constant waren. Die Klopf- 
empfindlichkeit der rechten Scheitelgegend, die Druckempfindlichkeit der Aus- 
trittsstelle des rechten Trigeminus und die voriibergehende linksseitige Tast¬ 
parese wiesen auf die rechte Hemisphere und zwar besonders auf den rechten 
Schoitellappen. Doch konnte die Tastparese, da sie nur eine voriibergehende 
war, auch durch Fernwirkung vom rechten Schlafelappen aus bedingt sein. 
Die spaterhin auftretende rechtsseitige Ptosis machte die Annahme des Tumors 
an einer von diesen beiden Gegenden noch wahrscheinlicher. 

Am 26. Juli 1905. Schadelbohrung iiber dem rechten unteren 
Scheitellappchen. Bei Punctionen kein vermehrter Widerstand. Aspiration 
in verschiedenen Hirntiefen ergab nur ein Tropfchen Blut mit einigen feinen 
Gewebstheilchen. Mikroskopisch wurden innerhalb zahlreicher rother Blut- 
korperchen vereinzelte Fett- und Pigmentkornchenzellen festgestellt. 

Bei einer zweiten Punction am 6. Juli 1905, welche 2 cm weiter nach 
vorn in der Gegend des rechten Facialiscentrums vorgenommen wurde, 
wurde ein weisses Gewebsstiickchen aspirirt, das sich bei mikroskopischer 
Untersuchung als normal es Him erwies. 

Am 8. Juli 1905. Dritte Bohrung iiber dem Centrum des rechten 
Schlafelappens. Bei Punctionen etwas vermehrter Widerstand. Die Aspi¬ 
ration ergab einige grauweissliche Gewebsfetzen. Durch die mikroskopische 
Untersuchung eines Theils derselben im frischen Priiparat wurde neben 
scholligenMassen mitFetttropfchen undPigmentein aus grosseren, 
run den Zellen bestehendes Gewebe festgestellt. Einige andere Gewebs¬ 
stiickchen liessen im gefarbtenQuetschpraparat dicht aneinander gelagerte 
Zellen mit grosseren, theils runden, theils ovalen Kernen erkennen. 
An einzelnen isolirt liegenden Zellen zeigt das sparliche Proto- 
plasma dentliche Ausliiufer. Bei alien drei Punctionen wurden keine 
erheblichen Schmerzen empfunden. Auch war kein ungiinstiger Einfluss auf 
das Befinden zu beobachten. Auf Grund dieses Ergebnisses der Hirn- 


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Ueber explorative Hirnpunctionen nach Schadelbohrung. 


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punction konnte mit Sicherheit die Diagnose eines Glioms des 
rechten Schlafelappens gestellt werden. Zugleich war beziiglich der Aus- 
dehnung der Geschwulst festgestellt, dass dieselbe weder nach oben bis zu den 
untersten Theil der Centralwindungen, noch nach hinten bis in den Parietal- 
lappen vorgedrungen war. Dabei wurde angenommen, dass die Pett- und 
Pigmentkdrnchenzellen, welche sich im unteren Scheitellappchen gefunden 
batten, aus der unmittelbaren Nachbarschaft des Tumors stammten. 

Nach Verlegung in die chirurgisohe Klinik wurde am 26. Juli 1905 von 
Herrn Geh. Rath v. Bramann die Trepanation vorgenommen. 

Auszug aus dem Operationsprotokoll: Bildung eines kleinhand- 
tellergrossen Hautperiostknocheniappens mit der Basis uber dem rechten Ohr. 
An der Dura linden sich zwci punktformige bis hirsekorngrosse gelblich ver- 
farbte Stellen, an der Pia einige dunkle blaurothliche Flecke. Consistenz des 
Gehirns normal. Gyri nicht vorgewolbt, Sulci nicht verstrichen. Im Bereich 
des vorliegenden rechten Schlafelappens wird eine etwa 3 cm lange horizontal 
verlaufende Incision gemacht. An den Schnittflachen hebt sich eine Partie 
der Hirnsubstanz durch eine graurothliche Verfarbung gegen die 
Umgebungab. Dieselbe ist etwa haselnussgross und zeigt keine 
scharfen Grenzen, sondern geht diffus in die Umgebung iiber. Diese ganze 
Gewebspartie, soweit sie sich mikroskopisch durch die Verliirbung kenntlich 
macht, wird mit dem scharfen Lbffel entfernt. Naht der Dura und des Haut- 
lappens. Reactionslose Heilung. 

Die mikroskopische Untersuchung ergab an einem Schnitt ausser 
einer starken Erweiterung der Blutgefasse und reichlichen Blutextravasaten 
nichts Abnormes. Ein anderer zeigte an einer Stelle eine dichte Anhiiufung 
von'theilsrunden, theilsovalen, theilsmehrspindeligen, bias- 
chenformigen Kernen mit kaum sichtbarem Protoplasma. Zell- 
auslaufer und Gliafasern mit Mallory farbung 1 ) deutlich zu er- 
kennen. Gegen das gesunde Gewebe bin allmahlich Abnahme der Zellen. 
Perivasculare Lymphraume deutlich, pericellulare raassig erweitert. 

Diagnose: Gliom des rechten Schlafelappens (von Seiten des Path. 
Instituts bestatigt). 

Nach der Operation traten keinerlei Ausfallserscheinungen ein. Die Kopf- 
schmerzen liessen nach. Bei der Entlassung aus der chirurgischen Klinik 
waren die Kopfschmerzen vollstandig verschwunden, jedoch bestand noch 
beiderseits Stauungspapille und Sehstorungen geringen Grades. Keine Ptosis, 
noch sonstige Erscheinungen von Seiten des Nervensystems. 

Am 13. Februar 1906, also etwa y 2 na °h Operation Nach unter¬ 
suchung: Pat. gab an, dass sie seit October 1905 als Aufwarterin thatig sei 
und sich ausserdem taglich etwa 5 Stunden lang mit Handarbeiten beschaftigte. 
In letzter Zeit habe sie wieder etwasKopfschmerzen. EinigeMaleauch Erbrechen. 


1) Sammtliche Gliapraparate wurden mittels einer durch meinen Con- 
assistenten Dr. Phleps erprobten Methode der Mallory’schen Gliafiirbung 
vorgenommen, deren Veroffentlichung durch den Autor bevorsteht. 


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Dr. B. Pfeifer, 


Obj. Befund: Trepanationsnarbe gut verheilt. Beim Beklopfen im Bereich 
derselben Scheppern. Das Beklopfen als schmerzhaft bezeichnet, R. Supraor- 
bitalnerv druckempfindlich. Pupillenreaction normal. Papillen beiderseits 
etwas gerothet, Grenzen verwaschen, Venen nicht erheblich gefiillt oder ge- 
schlangelt. S. links y 2 ) rechts ’/ a . Zunge weicht eine Spur nach rechts ab. 
Sonst keine Himnervenerscheinungen. Sensibilitat uberall normal. Auch keine 
Tastlahmung. Spatere Nachuntersuchung am 12. Mai 1906. 

lm letzten Vierteljahr keine Kopfschmerzen und kein Erbrechen. Guter 
Ernahrungs- und Kraftezustand. Giebt an, dass sie taglich 5 Stunden ohne 
Beschwerden arbeite. Papillengrenzen deutlicher sichtbar. Beklopfen des 
Schadels nicht mehr schmerzhaft. R. Supraorbitalnerv noch ein wenig empfind- 
lich. Zunge wird gerade hervorgestreckt. 

Im September 1906 theilte Pat. mit, dass sie sich vollkommen wohl fiihle 
und arbeitsfahig sei (14 Monate nach Operation). 

Fall X. 

Gustav S., 26jahriger Arbeiter. Aufnahme am 5. Juli 1905. Exitus let. 
am 9. August 1905. 

Anamnese: Zwei Geschwister an Tuberculosis pulmon. gestorben. Vor 
1 / 2 Jahr Fall von einer Wagendeichsel auf den Hinterkopf. Seitdem Schwindel, 
Schmerzen vom Hinterkopf zur Stirn hinziehend, taumelnder Gang. Schmerz- 
haftigkeit der linken Nackengegend. Seit vierzehn Tagen Erschwerung der 
Sprache. Soli in letzter Zeit 4 typische epileptische Anfalle gehabt haben. 
Recbtsseitige Ohreiterung. Aufmeisselung des rechten Warzenfortsatzes am 
24. April 1905. 

Befund: Schlechter Ernahrungs- und Kraftezustand. Fahle Gesichts- 
farbe. Blasse Schleimhaute. Uebcr beiden Lungenspitzen starkes Rasseln mit 
Bronchialathmen. Herzbefund normal. Puls 60, regelmiissig. Zu beiden Seiten 
der oberen Halswirbelsaule teigige Schwcllung mit Rotung der Haut. Schadel 
im Bercich der hinteren linken Schadelgrube klopfempfindlich. Leichte rechts- 
seitige Facialis- und Hypoglossusparese. Augenlowegungen frei. Geringer Ny¬ 
stagmus beiderseits. Pupillen etwas mydriatisch. Reaction auf Licht und Con- 
vergenz erhalten. Beiderseits ausgesprochene Stauungspapille. Schwache und 
geringe Ataxie am linken Arm. Herabsetzung der Beriihrungsempfindung am 
rechten Arm. Keine Tastlahmung. Motorische Kraft der Beine beiderseits 
herabgesetzt, ohne Priidilectionstypus. Sehnenreflexe leicht erhoht. Hypotonie 
im Kniegelenk beiderseits. Ataxie der Beine. Geringe Blasen- und Mastdarm- 
schwache. Links Triibung und Einziehung des Trommelfells. Rechts Perfora¬ 
tion am hinteren oberen und unteren Quadranten. Spontansprache dysarthrisch 
und paraphasisch. Sprach- und Leseversttindniss nicht gestort. Beim Nach- 
sprechen von schwierigen deutschen und von Fremdworten Paraphasie. Lesen 
im Zusammenhang nicht moglich. Erschworte Wortfindung. Von einzelnen 
nicht benannten Gegenstanden wird zum Beweis, dass sie erkannt wurden, die 
Silbenzahl richtig angegeben. Spontanschreiben paraphasisch. Dictatschreiben 
mit literaler Paragraphie. 


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Ueber explorative Hirnpunctionen nach Scbadelbohrung. 


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6. Juli. Voriibergehend linksseitige Ptosis. Im rechten Arm Anfalle von 
choreatischen Bewegungen. 

Puls Morgens 48, regelmassig. Nachmittags 80, aussetzend. Heftige 
’ Kopfschmerzen an der linken Kopfseite. 

29. Juli. Rumpfdrehungen um die Langsachse nach links beiiiberdrehtem 
Kopf und Rumpf. Abducensparese rechts. 

2. August. Ataxie beiderseits ausgesprochen; doppelseitige Facialis- 
parese. Blickschwache nach rechts und links. Apractische Storungen beim 
Handhaben des Bleistifts, beim Anziinden eines Lichts u.s.w. 

6. August. Zunehmende Apathie. Desorientirung. Incontinentia urinae 
et alvi. Noch mehrfach choreatische Bewegungen mit der rechten Hand. 

Exitus letalis. 

Diagnose: Im Anschluss an einen Fall auf den Hinterkopf vor einem 
halben Jahr traten allmahlich Hirndruckerscheinungen, Kopfschmerzen, 
Schwindel, epileptiforme Anfalle auf. Bei der Aufnahme wurden von objec- 
tiven Allgemeinsymptomen Stauungspapille und Pulsverlangsamung festgestellt. 
Die Localsymptome: Klopfempfindlichkeit der linken Hinterhauptsgegend, tau- 
melnder Gang, doppelseitiger Nystagmus, Parese und Ataxie beider Beine, 
Hypotonie der Gelenke, Blasen- und Mastdarmschwiiche machten einen Sitz 
des Tumors in der hinteren Schadelgrube am wahrscheinlichsten. Auch die 
Erscheinungen von Dysarthrie konnten durch einen Herd in dieser Gegend, 
durch Druck auf die Projectionsfasern der motorischen Sprachbahn oder auf 
die Medulla oblongata bedingt sein. Die aphasischen Symptome, die im we- 
sentlichen in einer Erschwerung der Wortfindung, sowie in paraphasischen Er¬ 
scheinungen beim Spontansprechen, Nachsprechen, Lesen und Schreiben be- 
standen, liessen keine directe Localisation zu, sondern mussten als transcorti- 
cale Storungen aufgefasst werden, die durch einen in der naheren Umgebung 
der Sprachcentren localisirten Krankheitsprocess, moglicherweise aber auch 
durch Fernwirkung verursacht sein konnte. 

Es wurde nun zunacbt am 12. Juli 1905 eine Bohrung iiber dem 
linken Kleinhirn an der Mitte der Verbindungslinie zwischen Protuberantia 
occipitalis externa und Processus mastoideus gemacht. 

Nach Punction bis 3 cm Hirntiefe wurde in 3, 2 und 1 cm Hirntiefe 
aspirirt. Dabei wurden einige Tropfchen Blut entleert. Die mikrosko- 
pische Untersuchung ergab nur rothe und weisse Blutkorperchen. 

An symmetrischer Stelle auf der rechten Seite wurden mehrere 
kleine Gewebsstiickchen gewonnen. Beiderseits war kein erhohter Widerstand. 
Mikroskopisch fand sich neben einigen Fetttropfchen und feinen 
braunen Pigmentkornchen ein kleines, aus verse hiedengestal- 
tigen endothelialen Zellen bestehendes Gewebsstiickchen. 

Diese Zellen konnten moglicher Weise einem Tumor angehoren. Es 
konnte sich aber auch um ein SUickchen Pia mater oder um Blutgefiisse han- 
deln. Zu einer bestimmtcn Entscheidung geniigte das Ma¬ 
terial nicht. 

Da anfallsweise motorische Reizersckeinungen am rechten Arm zur Be- 


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Dr. B. Pfeifer, 

obachtung gekommen waren und eine rechtsseitige Facio-Lingualparese be- 
stand, wurde eine weitere Punction am linken Stirnhirn, etwas vor 
der motorischen Armregion, vorgenommen, in der Annahme, dass ein Tumor 
in dieser Gegend zugleich Fernwirkungen auf die Facialis- und Hypoglossus- 
bahn, sowie auf die Sprachregion entfalten kann. Dieselbe ergab wieder nor- 
malen Befund. Nachtheilige Folgen traten bei keiner Punotion ein. Selbst- 
verstandlich hatten noch weitere Punctionen am linken Facialis- und Hypo- 
glossuscentrum selbst, sowie in der Umgebung der beiden Sprachregionen 
stattfmden sollen, jedoch kamen dieselben nicht mehr zur Ausfiihrung, da der 
Patient rapid verfiel, Urin und Stuhl unter sich liess und einen moribunden 
Eindruck machte. 

Am 6. August 1905 trat der Exitus let. ein. 

Auszug aus dem Sectionsprotokoll: Bohrloch der Kopfhaut vernarbt. An 
den Bohrlochern des Schadels, sowie an den entsprechenden Punctionsstellen 
der Hirnhaute und des Gehirns nirgends entziindliche Erscheinungen. 

Spitze des linken Schlafelappens von einem Tumor einge- 
nommen. Im Bereich der ersten linken Urwindung 3 mit heller Fliissigkeit 
gefullte Cysten von je 3 cm Durchmesser. 

Die mikroskopische Untersuchung de s Tumors ergab die Di a- 
gnose Gliom (Dr. Riemann). 

Fall XI. 

Frau Marie Sch., 55 jahr. Hebamme. Aufgen. am 1. Febr. 1905. Exitus 
letalis am 27. Mai 1905. 

Anamnese: Seit nahezu 2Jahren Schwindel und Vergesslichkeit. Klagen 
fiber Kopfschmerzen und Erbrechen. Im September 1904 erster Krampfanfall. 
Hinterher 4 Tage lang soporos. Im December 1904 an einon Tage innerhalb 
vou 5 /i Stunden 5 mal dieselben Zuckungen, nur auf das Gesicht beschrankt. 
Sprache hinterher unverstiindlich. Gab auf jede Frage immer wieder dieselbe 
Antwort. „Liess sich nicht von der ersten Frage abbringen.“ War 14 Tage 
lang bettlagerig und besorgte dann ihren Dienst als Hebamme wieder. Am 
26. Januar 1905 drei Krampfanfalle. Beim ersten Zuckungen im Gesicht, sowie 
im rechten Arm und Bein, weniger im linken Bein. Bei den zwei nachsten An- 
fallen nur Zuckungen im Gesicht. Schlief dann 12 Stunden lang. Nach dem 
Erwachen paraphasischer Rededrang. Schon seit Jahren verlor sie beim Husten 
Urin. Niemals ohrenleidend; kein Anhalt fur Lues. 

Befund: Kleine kraftige, gut genahrte Frau. Arterien geschliingelt und 
hart. Hypertrophie des linken Ventrikels. Diastolisches Gerausch iiber dem 
Sternum ohne sonstige Symptome von Aorteninsufficienz. Schadel nirgends 
klopfempfindlich. Pupillen starr, etwas entrundet. Augenhintergrund normal. 
Augenbewegungen frei. Keine Hemianopsie. Knie- und Achillessehnenreflexe 
fehlen. Genaue Priifung der Motilitat und Sensibilitat wegen des fehlenden 
Sprachverstandnisses nicht moglich. Bei Nadelstichen in die Fusssohlen erst 
nach einigen Socunden Schmerzausserungen. Spontansprache paraphasisch. 
Mundlich ertheilte AufTorderungen werden nie, pantomimisch ertheilte meist 


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Ueber explorative Hirnpunctionen nach Schadelbohrung. 


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befolgt. Spricht nicht nach. Schreibtparaphasisch: „Jakakbstrasse w stattJakob- 
strasse. Lesen weniger paraphasisch als Sprechen. 

Verlauf: Am folgenden Tage schon Besserung der Spontansprache. 
Schriftlich ertheilte Aufforderungen und Fragen werden besser aufgefasst als 
mfindlich ertheilte. 

Im Verlauf der Beobachtung bildet sich immer deutlicher der Symptomen- 
complex einer transcorticalen sensorischen Aphasie heraus: 

Spontansprache paraphasisch. Nachsprechen auch schwieriger Worte 
und langerer Satze meist gut. Lebhafter Mittheilungsdrang. Sprach¬ 
verstandniss fur leichtere Aufforderungen genfigend; dagegen ver- 
sagt es bei langeren Satzen und schwierigen Aufforderungen. Lesen 
paraphasich. Spontanschreiben paraphasisch. Reihenschreiben von 
Zahlen richtig. Abschreiben lehlerlos. 

Die Kranke beklagt sich fiber die Untersuchungen. Sie sei kein Schul- 
madchen. Fasst alle Vorgange auf der Station richtig auf, hat aber keine 
Krankheitseinsicht und drangt sehr nach Hause. Keine allgemeinen Hirndruck- 
erscheinungen. 

23. Februar 1905 gebessert entlassen. 

II. Aufnahme am 17. April 1905. 

Anamnese: In den letzten Wochen wiederholt Sohwindelanfalle. Ver- 
schlechterung des Sprachverstandnisses. Abnahmo der Merkfiihigkeit. 

Am 13. April die ganze Nacht hindurch Erbrechen. Stiirzte auf der 
Strasse plotzlich zusammen und war 4 Stunden lang bewusstlos. Die rechte 
Hand sei wie gelahmt gewesen. Am Abend vor der Aufnahme packte sie das 
Bett aus, urn Ungeziefer zu suchen. 

Befund: Pupillen lichtstarr, Papillen blass, Grenzen scharf. Gehor 
sicher ausreichend. Analgesie dor Beine. Kniephanomene schwach. Achilles- 
rellexe auch mit Kunstgriffen nicht zu bekommen. Keine Veriinderung des 
Muskeltonus. Paraphasischer Itededrang. Complete sensorische Aphasie. 
Spricht nicht nach. Versteht auch die einfachsten Aufforderungen nicht, auch 
nicht, wenn sie schriftlich ertheilt und wenig paraphasisch gelesen werden. 
Lesen weniger paraphasisch als Spontansprache. Liest Buchstaben und Zahlen 
richtig. Beim Copiren starke Perseveration und paraphasische Storungen. 

Im Verlauf des Mai zuweilen sehr erregt. Ruttelt an der Thfir und drangt 
hinaus. Analgesie am ganzen Korper ausser an den Annen und dem Gesicht. 
Hypotonie am rechten Bein deutlich starker als am linken. Kniephanomene 
jetzt von normaler Starke. Achillesreflexe fehlen. Macht zuweilen im Schlaf 
halb choreatische, halb athetotische Bewegungen mit den Fingern. Halt einmal 
den linken Arm langere Zeit in Fechterstellung. 

Im Juni Sprachverstandniss etwas gebessert. Ftihrt einfache Aufforde¬ 
rungen, wie Zunge zeigen, Augen schliessen, aus. 

6. Juli Sprachverstandniss auch fur einfache Aufforderungen wieder auf- 
gehoben. Vorgezeigte Gegenstande werden theils richtig, theils paraphasisch, 
theils gar nicht benannt. Ideatorisch-apractische Storungen bei Prufung mit 
Streichholz und Kerze, Nadel und Leinwand, Scbuhbfirste und Schuhen. 


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Dr. B. Pfeifer, 


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Diagnose: Die Kranke wurde zweimal, das erste Mai nach epilepti- 
formen Krampfen, das zweite Mai nach einem apopleotiformen Anfall in deli- 
rantem Zustande mit sensorischer Aphasie und paraphasischem Hededrang in 
der Klinik aufgenommen. Die gewohnlichen allgemeinen Hirntumorerschei- 
nungen fehlten. Die korperlicken Symptome: Pupillenstarre, Opticusatrophie, 
zeilweiliges Fehlen der Patellar- und dauerndes Fchlen der Achillesrellexe, 
Analgesie und verlangsamte Schmerzleitung an den Beinen, Hypotonie und 
und Blasenschwache sprachen am meisten fiir progressive Paralyse oder Lues 
cerebrospinalis. Die sensorische Aphasie ware im ersteren Fall als Folge einer 
circumscripten paralytischen Rindenerkrankung des linken Schliifelappens an- 
zusehen gewesen. Gegen Paralyse sprach allerdings der attente Gesichts- 
ausdruck der Patientin, ihr geordnetes Verhalten und gutes Urtheil in ruhigen 
Zeiten und das Fehlen grosserer Intelligenz- und Merklahigkeitsdefecte, we- 
nigstens so lange das Sprachverstandniss eine diesbeziigliche Priifung zuliess. 
Da fiir Abscess und Lues anamnestisch kein Anhalt vorhanden war, wurde, 
trotzdem allgemeine Ilirndruckerscheinungen fast vollkommen fehlten, eine 
Probepunction des linken Schliifelappens vorgenommen. 

Am 26. Juli 1905 wurdo nach Schiidelbohrung im Bereiche der 
1. Schlafewindung etwa 2 cm hinter dem Ohransatz punctirt. Durch Aspi¬ 
ration in 3, 2 und 1 cm Hirntiefe wurden einige kleine Gewebsfetzen gewonnen, 
diemikroskopisch reichliche rundeZellen von derGrosse und dem 
Aussehen von Lymphocyten enthielten. Allerdings wurden diese Zellen 
nur isolirt, theils einzeln, theils in Gruppen zusammenliegend gefunden, und 
es machte nicht den Eindruck, als ob sie einem zusammenhangenden Gewebe 
angehorten. Eine Wiederholung der Punction am 28. Juli 1905 durch 
die fruher angelegte Bohroffnung im 1 J / 2 cm Hirntiefe hatte das gleiche Re- 
sultat. Eine weitere Punction 2 cm hinter dem ersten Bohrloch ergab 
ein markweisses Gewebsstiickchen, das sicli bei mikroskopischer Untersuchung 
als normales Gehirn erwies. Nach diesem Ergebniss der Punction wurde, 
wenn auch nur die oben beschriebenen Zellen gefunden waren, ohne dass eine 
bestimmte Geschwulstform diagnosticirt werden konnte, doch ein Tumor des 
linken Schliifelappens fiir sehr wahrscheinlich und eine Trepanation fiir indicirt 
gehalten. Ein nachtheiliger Einfluss der Punction auf das Allgemeinbefinden 
fand nicht statt. 

Am 1. August 1905 wurde die Kranke darauf in Chloroformnarkose durch 
Herrn Geh.-Rath Prof. v. Brum an n operirt. 

Auszug aus dem Operationsprotokoll: Es wurde die temporare 
Schiidelresection gemacht. An der Innenseite des Schadelknochens waren die 
Stellen der Bohrung deutlich sichtbar, ebenso an der Dura als kleine rothe 
Punkte. Die Dura war etwas gespannt, die Pulsation des Gehirns deutlich 
fiihlbar. Nach Eroffnung der Dura lag der linke Schliifelappen vor. Palpation 
und Inspection ergaben keine Besonderheiten am Gehirn. Ebenso waren Punc- 
tionen ohne Erfolg. Ein Tumor war nirgends nachweisbar. Auch nach 
einer 2 cm tiefen Incision ins Gehirn konnte nichts Verdachtigos wahrgenommen 
werden. Vollkommener Verschluss der Wunde. Aseptischer Wundverlauf. 


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Ueber explorative Hirnpanctionen nach Schadelbohrung. 


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Eine Excision zwecks mikroskopiscber Untersuchung wurde nicht vor- 
genommen. Nach diesem negativen Ergebniss der Operation konnte der Punc- 
tionsbefund nur so gedeutet werden, dass es sich um einen diffusen, 
makroskopisch nicht erkennbaren Tumor handelte, Oder dass eben doch 
trotz fehlender luetischer Antecedentien eine Lues cerebri oder progr. 
Paralyse vorlag und dass bei der Punction aus den Lymphraumen luetisch 
veranderter Gefasse zahlreiche Lymphocyten aspirirt worden waren. 

Nach 14 Tagen wurde die Kranke wieder in unsere Klinik zuriickverlegt. 
Der weitere klinische Verlauf machte die Annahme einer Lues 
cerebro-spinalis oder Paralysis progressiva immer wahrschein- 
licher. Mehrfach traten noch epileptiforme Kriimpfe ein, meist nur rechts- 
seitig. Ein derartiger Krampfanfall war von lYgStiindiger Dauer. Der para- 
phasische Rededrang bei vollkommen aufgehobenem Sprachverstandniss war 
bald mehr bald weniger ausgesprochen. Dabei nahmen die Wortverstiimme- 
lungen zu, so dass kaum noch etwas zu verstehen war. Zeitweise noch delirante 
Zustande. Zerriss Bettzeug, Hess manchmal Urin unter sich, kannte ihre An- 
gehorigen nicht mehr. Manchmal Temperatursteigerungen ohne nachweisbare 
Ursache. Reagirte nicht mehr auf Gehorseindriicke. Seit Mitte .Januar ist sie 
nicht mehr im Stande, zu gehen und zu stehen. Liegt jetzt mit in den Hiift- 
und Kniegelenken flectirten Beinen im Belt. Starke Atrophien in fast sammt- 
lichen Muskelgruppen der Beine. Faradische und galvanische Erregbarkeit der 
Becken-, Ober- und Unterschenkelmuskeln theils aufgehoben, theils mehr oder 
weniger stark quantitativ herabgesetzt, qualitativ nirgends verandert. Knio- 
phanomene links spurweise, rechts fehlend. Bauch- und Fusssohlenrellexe 
aufgehoben. Sensibilitat fiir Schmetzreize erloschen. Eine Ende Miirz vorge- 
nommene Lumbalpunction ergab nur einen massigen Grad von Lymphocytose. 
Heine erhebliche Drucksteigerung 1 )- 

Fall XII. 

Richand Oe., 17jahriger Uhrmacher. Aufgenommen: 1. Mai 1905. 
Entlassen: 21. August 1905. 

Anamnese: Herbst 1904 Krampfe und Zittern, anfallsweise mehrere 
Male hintereinander auftretend. Am 12. Februar 1905 wurde er bewusstlos 
nach Hause gebracht mit schiefstehendem Munde. In der darauf folgenden 
Nacht 6 Anfalle, hauptsachlich in krampfartigen Zuckungen der Arme be- 
stehend. Sprache oft eigenthiimlich abgebrochen. Seit 5 Wochen allmahliche 
Liihmung des rechten Arms. Oefter Anfalle in unbestimmten Zwischenraumen, 
Beginn mit kurzem Unwohlsein; wahrend des Anfalls Bewusstlosigkeit, hinter- 
her Benommenheit, keine Erinnerung an den Anfall. Fiir Lues keinen Anhalt. 
Niemals Ohreiterung. 

Befund: Schmachtig gebauter leidlich gut geniihrter jungerMann. Parese 
des rechten unteren Facialisastes. Oberer Ast intact. 


1) Bei der inzwischen ad exitum gekommenen Patientin hat der Sections- 
befund keinen Tumor ergeben. 


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Die ausgestreckte Zunge weicht nach rechts ab. Grobe Kraft am rechten 
Arm herabgesetzt, besonders in den Flexoren des Unterarms. Sensibilitat intact. 
Lageempfindung nicht gestort. Sehnenreflexe am rechten Arm erhoht. An den 
Beinen eher links eine Steigcrung der Sehnenreflexe. Auch leichter linksseitiger 
Patellar- und Fussclonus. An beiden Beinen massige Spasmen. Gang breit- 
beinig, spastisch. Schwierige Testworte werden verwaschen nachgesprochen. 
Pupillenreaction auf Lichteinfall nnd Convergenz normal. Augenhintergrund, 
Augenbewegungen und Gesichtsfeld intact. Conjunctival- und Rachenreflex 
herabgesetzt. Puls beschleunigt und unregelmassig. Rein Romberg. 

6. Mai. Wahrend der Visite wird P. plotzlich unruhig, drangt aus dem 
Bett, offenbare Verkennung der Situation und Triibung des Bewusstseins. 
Schmerzempfindung allgemein herabgesetzt. Dauer dieses Zustandes 10 Minu- 
ten, nachher vollstandige Amnesie. 

15. Mai. Anfall vom Arzt beobachtet: Zuniichst doppelseitige Krampfe 
mit starker Cyanose des Gesichts und Wcndung der Augen nach links. Bei 
einem spateren Anfall Jackson’sche Krampfe in der Reihenfolge: linke Ge- 
sichtshalfte, linker Arm, linkes Bein. Dabei liegt F. auf der rechten Korper- 
seite. Im Anfall tiefe Analgesie, Pupillenstarre, Fehlen sammtlicher Reflexe, 
Hypotonie. Babinski doppelseitig, Oppenheim rechts. Cyanotische Verfarbung 
des Gesichts, Schaum vor dem Munde, Bewusstlosigkeit. Puls 120. Am 
Schlusse des 3 Minuten dauernden Anfalls ausfahrende Bewegung des rechten 
Arms. Mit Nachlassen der Hypotonie Steigerung der Patellarreflexe zuerst 
rechts starker als links. Amnesie fur den Anfall. 

25. Mai. Zuweilen auch plotzlich auftretende Angstanfalle besonders 
Nachts. Starker Wechsel in der Intensitat der Patellarreflexe. Fussclonus zu¬ 
weilen links, zuweilen rechts iiberwiegend. 

Juli. Inzwischen bei Behandlung mit Jodkali keineAnfiille mehr. Rechter 
Arm in alien Muskelgruppen schwach. llechtsseitige Faciolingualparese con¬ 
stant. Keine Sensibilitatsstorung, auch nicht an der rechten Hand. Keine 
Tastlahmung. aber Ataxie des rechten Arms und Erschwerung feinerer Finger- 
bewegungen. Andeutung von Silbenstolpern. 

15. Juli. Keine Anfallo scither. Facio-Brachialliihmung wie vorher. 
Ataxie des rechten Arms und Beins. Keine Lahmung des rechten Beins, aber 
Spasmen im rechten Quadriceps und Fussclonus rechts. Deutliches Silben¬ 
stolpern. 

Diagnose: Die in der Anamneso verzeichneten, mit Bewusstseinsverlust 
einhergehenden Krampfanfalle, sowie der Aufnahmebefund, der eine Parese des 
rechten unteren Facialis und des rechten Hypoglossus, sowie eine leichte 
spastische Parese des rechten Arms, spastische Erscheinungen in den Beinen 
und ein Verwaschensein der Sprache ergab, sprachen fiir ein organisches Hirn- 
leiden. Da aber fiir Lues und Hirnabscesse kein Anhalt vorhanden war, und 
anderseits die hauptsachlichsten Allgemeinerscheinungen eines Hirntumors: 
Kopfschmerzen, Schwindel, Erbrechen, Stauungspapille, Benommenheit des 
Sensoriums fehlten, so musste die Diagnose zunachst in suspenso bleiben. Der 
einige Tage nach der Anfnahme zur Beobachtung gekommene Dammerzustand 


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wies mehr auf ein functionelles Leiden oder doch anf eine Complication durch 
ein solches hin T zumal auch objective hysterische Stigmata wie Herabsetzung 
des Conjunctival-undRachenreflexes nicht fehlten. Spater traten dann Krampfe 
von Jackson’schem Typus auf, die allerdings nicht die Seite der Facio-Bra- 
chiallahmung betrafen. Der Nachweis von tiefer Analgesic, Pupillenstarre, Er- 
loschensein sammtlicher Hellexe, Hypotonie, positiven Babinski und Oppenheim 
und von totaler Bewusstlosigkeit wahrend des Anfalls, sowie die nachherige 
Amnesie fiir denselben sprach entschieden gegen die functionelle Natur der 
Krankheit. Allmalig gesellte sich zu der rechtsseitigen Facio-Brachiallahmung 
noch eine Ataxie des rechten Arms und Beins, sowie deutliche Spasmen im 
rechten Quadriceps, rechtsseitiger Fussclonus und Silbenstolpem. 

Man konnte nun mit grosser Wahrscheinlichkeit eine organische Affection 
der linken motorischen Region annehmen und zwar wegen der Krampfanfalle 
von oberflachlichem Sitze. Ueber die Art und Ausdehnung des Processes liess 
sich nichts Bestimmtes aussagen. 

Es wurde nunmehr am 13. August 1905 eine Hirnpunction in der 
Gegend des linken Armcentrums vorgenommen. In einer Hirntiefe von 
3 und 2 cm wurden im Ganzen etwa 15 ccm einer oligen, leicht hamor- 
rhagisch gefarbten Fliissigkeit aspirirt. Aspiration in 1 cm Hirntiefe 
war ergebnisslos. Die mikroskopische Untersuchung nach Centrifugirung 


Figur C. Totalexstirpirtes Chondrom zur Veranschaulichung des Sitzes und der 
Grossenverhaltnisse an der Innenfliiche eines Schadels befestigt. 

(Prap arat von Herrn Prof. Haaslor.) 

ergab nur rothe Blutkorperchen. Nach der Punction ausser leichten Kopf- 
schmerzen keine Beschvverden. Gutes Allgemeinbefinden. 4 Tage spater wurde 
eine w'eitere Schadelbohrung etwa l 1 /, cm unterhalb der vorigen 



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Dr. B. Pfeifer, 


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in der Gegend des Facialiscentrums vorgenommen. Bei der Punction 
wurden in 1 cm Hirntiefe olige Fliissigkeit mit einigen grauweissen 
Gewebsfetzen, in 2 cm Hirntiefe olige Fliissigkeit ohne Gewebs- 
beimengung und in 3 cm Hirntiefe nur geringe Mengen schaumiger 



Figur 7. Durchschnitt durch das exstirpirtc cystisch degenerirte Chondrom. 

(Priiparat von Herrn Prof. Haasler.) 

Fliissigkeit entleert. Die Gewebsfetzen erwiesen sich mikroskopisch als 
Complexe von Epithelzellen mit reichlicker Auflagerung von rothen 
Blutkorperchen und schwarzem Pigment 1 ). 

Durch das Ergcbniss der Punction war somit festgestellt, dass eine 
Cyste, und zwar mit Riicksicht auf den zugleich erhobenen Zellbefund wahr- 
scheinlich eine cystisch degenerirte Geschwulst vorlag. Ausserdem 
w r ar betreffs der Ausdehnung dieser Cyste nachgewiesen, dass dieselbe 
sich in der motorischen Region zum mindesten vom Armcentru m 
bis zum Facialiscentrum erstreckte. Schliesslich war aber auch noch 
beziiglich der Tiefe des Sitzes erwiesen, dass die Cyste im Armcentrum 
bei 2, im Facialiscentrum bei 1 cm Hirntiefe begann, und an beiden 
Stellen zum mindesten bis zu 3 cm Hirntiefe sich erstreckte. 

Am 24. August 1905 wurde die Operation von Herrn Prof. Haasler vor¬ 
genommen. Die Operationsgeschichle, fur dessen Ueberlassung ich Herrn Prof. 
Haasler auch an dieser Stelle bestens danke, lasse ich im Auszuge folgen: 
In Chloroformnarcose wird ein Ilautlappen mit der Basis iiber dem linken Ohr 
ausgeschnitten. Breite an der Basis S 1 /, cm, Lange der beiden Schenkel 7 cm, 
Breite an der Spitze 5 cm. In gleicher Ausdehnung wird der Knochen gehoben. 

Nach Aul'klappung des Ilautperiostknochenlappens sieht man an der 
Innenseite des Schiidelknochens doutlich die beiden Bohrlocher sich markirend 
von einem kleinen rothen Hof umgeben. Der obere Durastich ist verheilt. Aus 
dem unteren entleert sich etwas Liquor. Nach Spaltung der Dura zeigt sich 
die Pia gerothet wio ein Schleier iiber den darunter liegenden Partien aus- 

1) Die beiden Punctionen dieses Falles sind von Herrn Dr. Forster 
wahrend meines (Jrlaubs ausgefiihrt. 


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Ueber explorative Hirnpunctionen nach Schadelbohrung. 


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gebreitet. Auch an der Pia sind die Punctionsstellen kenntlich. Man sieht in 
der Schadelliicke, in iiber Thalergrdsse die centrale Partie des operativen 
Defectes einnehmend und an seinen vorderen Rand heranreichend, einen blau- 
lich-weisslichen Tumor vorliegend, der sich nach der Tiefe und unter 
den vorderen Knochenrand des Defectes noch weiterhin fortzusetzen scheint. 
Durch Erweiterung des Schiideldefectes nach hinten wild die Oberflache des 
Tumors vollstandig sichtbar gemacht. Derselbe liegt in der Centralfurche und 
hat seine maximale Ausdehnung in der Tiefe derselben. Unter vorsiehtigen 
Hebelwirkungen gelingt die Entbindung der Gesohwulst. Dabei zeigt sich, 
dass dieselbe nach vorn hin noch eine in eine Spitze auslaufende Fortsetzung 
hat. Direct diesem Tumor anliegend, aber getrennt von ihm liegt noch ein 
soleher von gleichem Aussehen und Mandelgrosse. Die vorher durch den 
Tumor ausgefiillte Hohle wurde austamponirt. 

Der Tumor hatte ein Gewicht von 100 g. Die Lange betrug 9, 
die Hohe 6, die Breite 7 cm. Er war unregolmassig gestaltet mit 
gewulsteter Oberflache. Auf dem Durchschnitt zeigte sich eine 
zweikammerige Hohle, die mit oliger Fliissigkeit gefiillt war. Es 
handelte sich um ein theilweise cystisch veriindertes Chondrom, wie 
durch die mikroskopische Untersuchung bestatigt wurde. 

Einige Stunden nach der Operation konnte wohl der rechte Arm im Ganzen 
gehoben werden, jedoch waren Bewegungen mit der Hand unmoglich. Die Tast- 
lahmung war noch ausgesprochen, der rechte untere Facialis paretisch. Schon 
an den folgenden Tagen trat eine wesentliche Besserung des Zustandes ein. 
Am 26. September 1905, also etwa einen Monat nach der Operation wurde 
Patient als geheilt aus der chirupgischen Klinik entlassen. Die von mir am 
25. September in der Nervenklinik vorgenommene Untersuchung hatte folgendes 
Resultat: 

Der Kranke hatte abgesehen von etwas Taubheitsgefiihl in den rechten 
Fingerspitzen absolut keine subjectiven Beschwerden. Der Augenhintergrund 
war normal. Die Augenbewegungen waren frei. Der rechte Facialis und Hypo- 
glossus zeigte noch eine ganz gering angedeutete Schwache. Am rechten Arm 
war die Kraft gut. Es bestand keine Ataxie und kein Intentionstremor. Die 
Sensibilitat war am ganzen Korper fur alle Qualitaten intact. Insbesondere 
war an der rechten Hand keine Storung des Lagegefiihls nachweisbar. Da- 
gegen bestand noch eine Tastparese ganz geringen Grades. Die Sehnenreflexe 
waren an beiden oberen Extremitiiten von gewohnlicher Starke, die passive Be- 
weglichkeit war normal. Die Untersuchung der unteren Extremitaten ergab 
durchaus normalen Befund. 

Patient ist seither als Mechaniker thatig, da er wegen eines geringen 
Taubheitsgefiihls in der rechten Hand die feineren Manipulationen als Uhr- 
macher nicht ausfiihren konnte. Er fiihlt sich vollkommen gesund und arbeits- 
fahig; am 6. Februar 1906 wurde er von Herrn Prof. Haasler dem Verein 
der Aerzte in Halle vorgestellt, wobei objectiv als letzte Residuen nur noch 
ein geringes Abweichen der Zunge nach rechts und eine Andeutung von rechts- 
seitiger Tastparese ohne sonstige Sensibilitatsstorung nachweisbar waren. 


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Dr. B. Pfeifer, 


(Der Fall wurde von Herrn Prof. Haasler in der Revue international 
veroffentlicht.) 


Fall XIII. 

H., Hedwig, 11 Jahre alt. Aufnahme am 24. Juli 1905. Entlassung am 
22. August 1905. 

Anamnese. Im April und Mai dieses Jahres Scharlach. Seither leide 
sie an Kopfschmerzen. Vor 4 Wochen trat eine Lahmung des rechten Armes 
ein. Am gleichen Tag kam eine Schwache des rechten Beines hinzu und zwei 
Tage spater wurde das Gesicht schief. Voriibergehend sei auch das Sprechen 
gestort gewesen. Sie habe sich manchmal versprochen. 

Be fund. Gut genahrtes, etwas blasses Kind. Am Herzen ein priisysto- 
lisches und systolisches Gerausch. Ilerzdampfung nicht verbreitert. Puls 
regelmassig, etwas beschleunigt, sonst ohne Besonderheit. Schadel nicht klopf- 
empfindlich. Pupillen reagiren prompt auf Lichteinfall und bei Convergenz. 
Augenbewegungen frei. Augenspiegelbefund: Papillen temporal etwas gerbthet 
und nicht ganz scharf begrenzt. Sehscharfe und Gesichtsfeld normal. Rechts- 
seitige Facialisschwache, vorwiegcnd im Gebiete des unteren Astes. Zunge 
weicht ganz wenig nach rechts ab. Keine Sensibilitatsstorungen am Kopf. 
Spastische Parese des rechten Armes. Der Arm wird in hemiplegischer Pro- 
nationsstellung gehalten. Pronationsphanomen beim Erheben des Armes deut- 
lich. Sehnenreflexe am rechten Arm gesteigert. Rechtes Bein spastisch-pare- 
tisch mit deutlichem Betroffensein der Pradilectionsmuskeln, Erbohung der 
Sehnenreflexe, Fussklonus, dorsalem Zehenphiinomen. Geringe Herabsetzung 
der Sensibilitiit am rechten Arm und Bein. Keine Tastlahmung. Urin frei von 
Eiweiss und Zucker. 

4. August. Zunehmende Kopfschmerzen. Viel Erbrechen. Pat. liegt mit 
gerothetem Gesicht leicht benommen im Bett und antwortet nicht. Die rechts- 
seitige Facialisliihmung hat zugenommen. Zunge weicht stark nach rechts ab. 
BeimVcrsuch, den rechten Arm zu bewegen, tritt Intentionstremor ein. Augen- 
hintergrund: Papillen gerbthet, Grenzen verwaschen. Kein Fieber. 

Diagnose. Bei dem Auftreten der Kopfschmerzen im Anschluss an 
Scharlach lag der Verdacht auf eine postscarlatinbse Nephritis nahe. Hicr- 
durch hatte auch die 4 Wochen spater aufgetretene rechtsseitige Lahmung als 
uramische Erscheinung bedingt sein konnen. Jedoch war der Urin frei von 
Albumen. Ferner musste bei dem bestehenden Vitium cordis an einen embo- 
lischen Process gedacht werden, zumalAnfangs nur geringe Hirndrucksymptome 
vorhanden waren. Bald aber wurde die Diagnose eines Hirntumors bei der 
Zunahme der Kopfschmerzen, dem hiiuiigen Erbrechen, der Entwicklung einer 
Neuritis optica, dem Fortschreiten der Facialislahmung und dem Auftreten 
von Intentionstremor am rechten Arm immer wahrscheinlicher. Die Local- 
diagnose bot, da es sich urn eine an Intensitat zunehmende rechtsseitige 
Hemiparese handelte, die mit einer Schwache des rechten Armes einsetzte, 
keine Schwierigkeit. 


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Ueber explorative Hirnpunctionen nach Schiidelbohrung. 


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11. August 1905. Punction in der Gegend des linken Arm- und 
Facialiscentrums. Die Aspiration ergab bei beiden Punctionen keine Ge- 
webspartikelchen. Ein bei der Punction am Armcentrum aspirirtes Tropf- 
chen gelblicher Fliissigkeit enthielt mikroskopisch geschrumpfte rothe Blut- 
korperchen und Blutpigment. Ein nachtheiliger Einlluss der Punotion trat 
nicht ein. 2 Tage spater wieder viel Erbrechen. Articulationsstorung beim 
Sprechen. An den folgenden Tagen haufig Benommenheit. Dann wieder etwas 
freier. Keine sensorisch-aphasischen Erscheinungen. Keine rechtsseitige Tast- 
lahmung. Am rechten Arm und Bcin deutlicbe Ataxie und Intentionstromor, 
erhebliche Steigerung der Sehnenrellexe mit Steifigkeit, Fussklonus, Babinski, 
Oppenheim. 

23. August 1905. Punction des linken Scheitellappens etwa 
2 cm hinter der Bohroffnung am Armcentrum. In 2 cm Hirntiefe werden einige 
Tropfchen Blut und einige kleine Gewebsfetzen aspirirt. Mikroskopisch 
finden sich neben normalem Hirngewebe Zellen von verschiedener 
Grosse mit grossen runden oder ovalen Kernen und geringem 
Protoplasma, zum Theil mit sternformigen Auslaufern, verfettete 
Massen, briiunliches Pigment und etwas Detritus 1 ). 

30. August 1905. Nochmalige Punction durch die gleiche 
Bohroffnung. Es wird wieder ein kleines Gewebsstiickchen gewonnen, das 
mikroskopisch von Zellen aus der oben beschriebcnen Art bosteht, 
die reichlich mit rotben Blutkorperchen vermischt sind. Am Anschluss an die 
llirnpunction starkere Kopfschmerzen, Erbrechen, Andeutung von Paraphasie. 
Am folgenden Tage wieder gleiches Bcfinden wie vor der Punction. 

Nach dem Ergebniss der Punction wurde nunmehr ein Tumor 
wahrscheinlich gliomatoser Natur an der Grenze des linken 
Scheitel- und Centrallappens in Hohe des Armcentrums etwa 

2 cm von der Hirnoberflache entfernt angenommen. 

Operation am 8. September 1905 (Herr Geheimrath von Bramann). 

Auszug aus der Operationsgeschichte: Es wird ein etwa Fiinf- 
markstiick grosser Lappen gebildet und zwar so, dass die Bohrlocher in den- 
selben fallen. Nach Zuriickschlagen des Hautknochenlappens erscheint die 
Dura etwas hochgehoben und blaulich verfiirbt. Nach Durchtrennung der- 
selben zeigt sich, dass ein massiger subduraler Bluterguss in Folge der 
Bohrung eingetreten war. Ein deutlich abgegrenzter Tumor ist makroskopisch 
nicht festzustellen. Aus der verdacntigen Hirnregion wurde ein keilformiges, 

3 cm langes und 2 cm tiefes Stiick ausgeschnitten. Duranaht. Zuriickklappen 
des Hautknochenlappens und vollstandige Vernahung der Wunde. 

Die mikroskopische Untersuchung ergab an einem Schnitt nur 
an einzelnen Stellen reichliche Anhaufung sternformiger Glia- 
zellen, besonders deutlich in dor Umgebung von Gefassen. Andere Stellen 
des Praparates zeichneten sich durch vermehrtes Gliafasernetz aus ohne we- 


1) Diese beiden Punctionen, sowie die mikroskopische Untersuchung des 
dabei gewonnenen Materials wnrden von Herrn Dr. Forster ausgefiibrt. 

Archiv f. Psychiatric. Bd. 42. Heft 2. 34 


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Dr. B. Pfeifer, 


sentliche Vermehrung der Zeller. Ein anderer Sobnitt zeigte reichlich 
dicht an ein an der gelagerte, theils runde, tlieils ovale Glia- 
zellen mit sparlichem Faserfilz. Gegen die normale Hirnsubstanz hin 
allmahliche Abnahme dor Zelien. Innerhalb der Hirnsubstanz massige Erwei- 
terung dor perivascularen und pericellularen Lymphraume. 

Diagnose: Gliom an der Grenze des linken Scheitel- und 
Ccntrallappens. 

Am Tage nach der Operation leichte linksseitige Ptosis, motorische und 
sensorische Aphasie, rechtsseitige Facialisparese, kein Intentionstreraor des 
rechten Arms, aber Ataxio desselben. Leichte Spasmen im rechten Arm und 
Bein. Fussclonus rechts. Dorsales Zehenphanomen beim Streichen der rechten 
Fusssohle von der Innenseite des Unterschenkols. Rechtsseitige Tastlahmung 
und Lagegefiihlsstorung. 

Im weiteren Verlauf verschwindet die Ptosis, die rechtsseitigen Spasmen 
vrerden geringer, die Aphasie geht zuriick. 

Boi Entlassung aus der chirurgischen Klinik am 7. October 1905 noch 
leichte rechtsseitige Facialis- und Hypoglossusschwache, keine aphasischen 
Storungon ausser geringem Silbenstolpern. Im rechten Arm massige Flections- 
spasmen, Ataxie, Tastlahmung und Lagegefiihlsstorung. Im rechten Bein nur 
massige Steigerung der Patellarreflexe. 

Nach Entlassung aus der chirurgischen Klinik war die Kranko noch 
14 Tage in unserer Beobachtung. Wiihrend dieser Zeit trat keine nennens- 
werthe Aenderung des objectiven Befundes ein. Keine subjectiven all¬ 
gem ei nen Hirndruckerscheinungen. 

Nachuntersuchung am 23. Miirz 1906. Nach Angabe der Mutter 
nach Entlassung zunehmende Besserung. Kopfschmerzen nur sehr selten 
nach Aufregung. Niemals Erbrechen. Kein Schwindel. Keine Storungen der 
Sprache. Erhebliche Besserung des Gehvermogens. Der rechte Arm sei noch 
schwach und ungeschickt. Das Madchen sei fast den ganzen Tag im Freien, 
spiele mit anderen Kindern und sei munterer als vor der Erkrankung. 

Befund: Ernahrungszustand wesentlich gehoben. Gutes Aussehen, 
frische Gesichtsfarbe. Trepanationsstelle nicht klopfempfindlich. Keine Schall- 
differenz gegeniiber dem iibrigen Schadel. Stauungsneuritis beiderseits ver- 
schwunden. Papillen nur am nasalen Band noch etwas unscharf. Pupillen- 
reaction normal. Augenbewegungen frei. Kein Nystagmus. Im Facialisgebiet 
bei ruhigem Verhalten kein Unterschied mehr. Dagegen ist bei mimischen Be- 
wegungen noch eine Schwache im rechten unteren Facialisgebiet nachweisbar. 
Massige rechtsseitige spastische Parese, starker im Arm als im Bein. Sehuen- 
retlexe am rechten Arm und Bein erhoht. Ilechtsseitiger Fussclonus. Passive 
Beweglichkeit rechts herabgcsetzt. Leichter grobschlagiger Tremor der rechten 
Hand schon in der Ituhe, bei intendirten Bewegungen etwas zunehmend. 
Keine Sensibilitatsstorung, auch keine Tastlahmung. Feine Fingerbewegungen 
noch stark beeintrachtigt. Handedruck rechts = 20, links = 40. Babinski 
und Oppenheim negativ. Andeutung einer rechtsseitigen spastisch-paretischen 
Gangstorung. 


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Ueber explorative Himpunctionen nach Schadelbohrung. 529 

Nach Mittheilung der Mutter im September 1906, also 1 Jahr nach der 
Operation, allmalige Besserung der Schwache und Unsicherheit 
der rechtsseitigen Extremitaten. Keine Storung des Allgemein- 
b e f i n d e n s. 

Fall XIV. 

Hermann N., 42 jahr. EisenbahnschafTner. Aufgen. am 23. August 1905, 
entlassen am 1. Februar 1906. 

Anamnese: Stammt aus gesunder Familie und soli stets gesund ge- 
weser. sein, bis er Pfmgsten 1905 (11. Juni) eine Kopfverletzung erlitt. Seither 
Kopfschmorzen, Erbrechen, Schwindel und Leibschmerzen. Fiinf Wochen vor 
der Aufnahme, also etwa Mitte Juli, apoplectischer Insult bei der Arbeit. Fiel 
zu Boden und war 4 Tage bewusstlos. Ob der Insult mit Krampfen einher- 
ging, ist nicht bekannt. Nach Wiederkehr des Bewusstseins war er angstlich, 
matt und schlafrig, zuweilen unsauber. Verstand nicht, was zu ihm gesagt 
wurde und sprach so verwirrt, dass man ihn nicht verstehen konnte. Lues und 
Potus negirt. 

Befund: Massig ernahrter Mann mit attentem Gesichtsausdruck. Innere 
Organe normal. Keine Lahmungserscheinungen an den Extremitaten. Keine 
deutlichen Pupillenanomalien. Augenhintergrund normal. Patellar- und 
Achillesreflexe beiderseits clonusartig gesteigert. Beiderseits ausgesprochener 
Fussclonus. Tricepsreflex und Periostreflexe an den Vorderarmen rechts etwas 
lebhafter wie links. Hautreflexe lebhaft. Babinski und Oppenheim links deut- 
lich, rechts angedeutet. Kein Romberg. Sprache theilweise bis zur Unverstand- 
lichkeit paraphasisch. Trotz gut erhaltenon Horvermogens bleiben Fragen und 
AufTorderungen unverstanden. Antwort haufig paraphasisch ins Blaue hinein. 
Spricht auch nicht nach. Lesen geschieht unverhaltnissmassig geringer para¬ 
phasisch. Geschriebeno AufTorderungen und Fragen werden laut gelesen, je- 
doch ohne verstanden zu werden. Dagegen wird Zeichensprache gut ver- 
standen. Auf diesem Wege mitgetheilte Auftrage, wie z. B. Cigarre anzunden, 
Thiir aufschliessen etc. werden zweckgemass und in richtiger Coordination aus- 
gefiihrt. Gegenstande werden richtig erkannt, aber paraphasisch benannt. 
Dabei tritt aufTallige Perseveration zu Tage. Spontanschreiben, Dictatschreiben 
und Abschreiben paraphasich mit Perseverationen. 

Diagnose: Bei einem vorher gesunden Mann traten im Anschluss an 
ein Kopftrauma allgemeine Hirndruckerscheinungen, Kopfschmerzeu, Schwindel 
undErbrechen auf. VierWochen spater kam es zu einem apoplectiformenlnsult, 
der eine sensorische Aphasie zur Folge hatte. Das Nachstliegende war eine 
traumatische Spatapoplexie anzunehmen, doch konnte man auch wegen der 
mehrere Wochen lang bestehenden Allgemeiusymptome an einen in Entwicke- 
lung begriffenen Tumor des linken Schlafelappens denken. An den folgenden 
Tagen war voriibergehend leichte rechtsseitige Facialislahmung zu beobachten. 

Am 29. August 1905 wurden darauf 3 Himpunctionen im Gebiete 
der 1. linken Schlafenwindung gemacht. Die Aspiration ergab von der 
hintersten BohrofTnung aus ein markweisses Gewebsstiickchen, das sich mikro- 

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Dr. B. Pfeifer, 


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skopisch als normales Gehirn erwies, von der mittleren eine geringe 
Menge leicht getriibter Fliissigkeit, deren mikroskopische Untersuchung 
nichts Charakteristisches bot, von der vorderen einen Tropfen dunkelrothen 
Blutes. Mikroskopisch war hierbei ausser reichlichen Mengen von Blut¬ 
kbrperchen nichts Sicheres festzustellen. Lange sclimale Ziige von endo- 
thelialen Zellen gehorten vermuthlich Gefasswanden an. Nach den Punctionen 
gutes Allgemeinbefinden. Keinerlei nachtheilige Folgen. 

Zwei Tage spiiter wurde nochmals eine Punction durch das mitt- 
lere und vordere Bohrloch vorgenommen. Die Aspiration ergab bei der 
ersteren ein graues Gewebspartikelchen, das mikroskopisch kornige und 
schollige Massen mit reichlichem, braunlich gelbem, amorphem 
Pigment zeigte, bei der zweiten eine blutig tingirte Fliissigkeit, die mikro¬ 
skopisch theils frische, theils zerfallene rothe Blutkbrperchen enthielt. Durch 
eine weitere am vordersten Abschnitt der ersten Schliifenwindung 
vorgenommene Punction und Aspiration, wurde ein Gewebsstiickchen gewonnen, 
dessen mikroskopische Untersuchung massenhaft Pigment- und Fett- 
kbrnchenzollen erkennen liess. 

Dieser letzte Befund wurde durch eine 5 Tage spiiter wiederholte Punction 
durch das gleiche Bohrloch bestatigt. Auch bei diesen letzten Punctionen war 
kein ungiinstiger Einfluss auf das Allgemeinbefinden zu beobachten. Schmerzon 
wurden nicht geaussert. 

Das Ergebniss der verschiedenon Punctionen war demnach, dass 
es sich um eine Erweichung im vorderen Abschnitt der 1. linken 
Schlafewindung handelte, wahrscheinlich in der Umgebung einer Hamor- 
rhagie, da auch zerfallene rothe Blutkbrperchen und Blutpigment und Blut- 
pigmentkbrnchenzellen nachweisbar waren. Fiir einen Tumor wurde jedoch 
keinerlei Anhalt gefunden. 

Diesem Ergebniss entsprach auch der weitere Verlauf, der einen durch- 
aus regressiven Charakter zeigte. Das Sprach- und Leseverstiindniss hat sich 
erheblich gebessert. Pat. spricht auch nach. Paraphasien sind noch besonders 
bei schwierigeren Worten deutlich. Er hat keine Ahnung von seinem Defect 
und glaubt, er sei wegen irgend eines Vergehens hier. 

Fall XV. 

Wilhelm P., 37jahriger Handelsmann. Aufnahme am 4. September 1905. 
Exitus letalis am 28. Februar 1906. 

Anamnese: Bei der Aufnahme ist nur durch ein iirztliches Zeugniss 
bekannt, dass Pat. an motorischer und sensovischer Aphasie mit Demenz leide, 
dass er Koth und Urin unter sich lasse und die Genitalien entblosse. Ange- 
horige kamen trotz mehrfacher AulTorderung nicht in die Klinik. Erst Ende 
December 1905 gelegentlich der Entmiindigung des Kranken wurden von der 
Ehefrau erstattete anamnestische Angaben bekannt. Danach setzte die Jvrank- 
heit 1901 mit einer Vcranderung des Charakters ein. Er kaufte allerlei Dinge, 
Kleider und Nahrungsmittel ein, die fiir seine Verhaltnisse viel zu theuer 
waren. Fuhrte sein Geschaft nicht mehr ordentlicli. Fuhr eines Tages unbefugt 


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mit einem fremden Fuhrwerk davon. Von December 1902 bis April 1903 in der 
Heil- und Ptlegeanstalt Nietleben. Nachher gebessert entlassen. 

Konnte sein Geschaft wieder besorgen. Am 1. April 1905 sei plotzlich 
Verlust der Sprache und rechtsseitige Lahmung eingetreten. Ob dabei ein 
Krampfanfall stattfand, ist nicht bekannt. Im weiteren Verlauf babe er Stuhl 
und Urin unter sicb gelassen. 

Befund: Wahtend er bei der Aufnahme paraphasisch, abcr doch ver- 
standlich gesprochen Latte, aussert er auf der Station nur einige Worte. Auf- 
forderungen fiihrt er nicht aus und spricht nicht nach. Pupillenreaction auf 
Licht fast aufgehoben. Augenhintergrund normal. Augenbewegungen frei. 
Priifung auf Hemianopsie nicht moglich; doch ist der Blinzelreflex vorhanden. 
Bei Geruchspriifung olTnet er den Mund als ob er trinken wolle. Gehor jeden- 
falls nicht grob gestort. Ohrbefund normal. Dreht sich auf Klatschen urn. 
Facialisinnervation rechts etwas herabgesetzt. Keine Zungendeviation. Hechter 
Arm in hemiplegischer Haltung. Sehnenrellexe ira rechten Arm und Bein 
erhoht. Cremaster- und Bauchreflexe links starker als rechts. Innere Organe 
o. B. Hypalgesie der rechten Kbrperseite. Keine auffallende Parese der rechts- 
seitigen Extremitaten nachweisbar. Beim Essen gebraucht er die linke Hand. 
Beim Gang Fallen nach hinten und links. An den folgenden Tagen klonische 
Zuckungen des rechten Arms und Beins, sowie der rechten Rumpfmuskulatur. 
Im rechten Arm Intentionswackeln. 

15. September. Sprache wieder besser. Spontansprechen ohne Phara- 
phasie. Spricht leichle Worte nach; bei schwereren ist Articulationsstorung zu 
beobachten. Wortverstiindniss gut. Fiihrt Aufl'orderungen aus. Perseverationen. 
Einfache Handlungen, z. B. Thiir aufschliessen, Hiinde waschen, Rock auf- 
und zuknopfen werden richtig ausgefiihrt. Rock anziehen wird ungeschickt, 
Hose anziehen iiberhaupt nicht vollkommen zu Stande gebracht. 

10. October. Mehr negativistisch. Liegt mit abgehobenem Kopf da. 
Nimmt gespannte Haltungen ein. Nahrungsverweigerung. Kothverunreinigung. 
Urinverhaltung. Nestelbewegungen mit der linken Hand. Voriibergehend 
wieder einmal Zuckungen der rechten Extremitaten. 

19. October. Jammert monoton perseveratorisch und fasst dabei an die 
linke Kopfseite. Zieht sein Hemd aus, geht nackt ausser Bett. Legt sich in 
ein anderes Bett. Widerstrebt blind. Ideatorisch apraktische Storungen. 

10. November. Kopf und Augen meist nach rechts gedreht. Widerstand 
beim Versuch, den Kopf nach links zu drehen. Fragen werden nicht beant- 
wortet, Auftriige nicht ausgefiihrt. Vorgezeigte Gegenstande nicht benannt. 
Dagegen spontan gelegentlich bei der Untersuchung Aeusserungen des Un- 
muthes: „Weg da, gehen Sie fort! Alles weg! Du Hund! u Manchmal Rede- 
drang mit litteral-paraphasischen Beimengungen. Pupillenreaction sehr triige. 
Augenhintergrund normal. Facialisparese und hemiplegische Haltung der 
rechtsseitigen Extremitaten ohne deutlich nachweisbare Schwache der Praedi- 
lectionsmuskeln und Erhohung der Sehnenrellexe. Auch Oppenheim’sches 
und Babinski’sches Phaenomen negativ. 

In der folgenden Zeit haufig Bestreben, das Hemd auszuziehen, das er 


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Dr. B. Pfeifer, 


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dabei zerreisst. Voriibergehend Retentio urinae. Einige Male wird starke 
Rothung der rechten Kopfseite beobachtet, die sich dabei heiss anfiihlt. Zu- 
nehmende Contractur im rechten Arm und Bein in Beugestellung. Bringt man 
den Finger an seine Lippen. so versucht er daran zu saugen und schnappt 
danach. Auf Beriihren der Lippen und der Zunge mit einem Glasstab treten 
rhythmische Saug-, Kau- und Schluokbewegungen ein. (Oppenheim’scher 
Fressreflex.) 

Diagnose: Der Kranke, iiber den bei der Aufnahme anamnestisch so 
gut wie nichts bekannt war, bot das Bild einer organischen Erkrankung der 
vorderen Halfte der linken Hemisphare. Ueber vorausgegangene Krampfanfalle 
wusste mau zwar nichts, doch deuteten die hier mehrfach beobachteten 
klonischen Zuckungen auf einen Sitz der Erkrankung in der Nahe der Hirn- 
rindo hin und Lessen darauf schliessen, dass auch dem Eintritt der Sprach- 
storung und der rechtsseitigen Hemiparese Krampfe vorausgegangen waren. 
Von den einzelnen Symptomen wiesen die Drehung des Kopfes und die Blick- 
wendung nach rechts, die Gleichgewichtsstorung beim Gehen, die klonischen 
Zuckungen der rechtsseitigen Rumpfmuskulatur und die Andeutung einer arti- 
culatorischen Sprachstorung auf das linke Stirnhirn, die sensorische Aphasie 
mit zeitweiligemRededrang, der nur einen geringen Wortschatz mit Andeutung 
von litteraler Paraphasie enthielt, auf den linken Schlafelappen. Die rechts- 
seitige Hemiparese, die spater in eine Beugecontraction des rechten Arms und 
Beins iiberging, konnte nicht als Fernsymptom aufgefasst werden, zumal 
mehrfach Reizerscheinungen von Seiten der motorischen Region in Form 
von klonischen Zuckungen des rechten Arms und Beins vorausgegangen 
waren. Diese Reizsymptome sprachen fur einen Sitz der Erkrankung in der 
Hirnrinde oder in der Nahe derselben. Die ideatorisch apractischen Er- 
scheinungen mussten, wie wir duroh Liepmann wissen, als Allgemeinsymptom 
gedeutet werden. Am nachsten lag es, zumal da allgemeine Hirndruck- 
erscheinungen, besonders Stauungspapille, nicht vorhanden waren, an eine 
paralytische Rindenerkrankung zu denken. Dadurch Lessen sich auch trage 
Pupillenreaction und die vorubergehende Retentio urinae, sowie die psycho- 
tischen Erscheinungen wie der Negativismus, die gespannten Haltungen, die 
Nahrungsverweigerung wohl erkliiren. Da aber der Kranke hiiufig jammernd 
nach der linken Kopfseite griff, und bei der fehlonden Anamnese' friihere 
Hirndrucksymptome, sowie irgend welche Anhaltspunkte fiir Hirnabscess nicht 
auszuschliessen waren, wurde diellirnpunction zur diagnostischen Entscheidung 
mit herangezogen. 

6. November. Hirnpunction im Gebiet der I. linken Schlafen- 
windung, an deren mittlerem und hinterem Abschnitt. Beide Male wurde 
bei 3 cm Hirntiefe punctirt. Der Widerstand war normal. Die Aspiration ergab 
einige weisse Gewebstheilchen, die mikroskopisch aus normalem Him 
mit einigen Pigmentkbrnchen bestandcn. 

9. November. Zwei weiterePunctionen wurden im Gebiet derCentral- 
windungen, eine am Gyrus praecentralis etwa der Grenze zwischen Arm- und 


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Beincentrum entsprechend vorgenommen. Der Widerstand beim Einstechen bis 
in 3 cm Hirntiefe war normal. Durch Aspiration wurden einige Gewebs- 
stiickchen gewonnen, die von etwas derberer Consistenz als normales Gehirn 
zu sein schienen, die aber bei mikroskopischer Untersuchung ebenfalls nichts 
Pathologisches ergaben. 

11. November 1905. Nochmalige Punction durch die beiden letzten 
Bohrlocher ergab am Gyrus postcentralis etwas geronnenes Blut, am Gyrus 
praecentralis eine geringe Menge haemorrhagischer Fliissigkeit mit 
einem braunrothlichen Gewebstheilchen. Im gefarbten Praparat land sich 
ausser rothen und weissen Blutkorperchen ein kleines spindelige Zellen 
enthaltendes Gewebsstiickchen, das als Pia gedeutet wurdo. Bei einer 
weiteren Punction am hinteren Theil der 3. Stirnwindung wurde in 
etwas iiber 3 cm Hirntiefe gelblich gefarbte, klare Ventrikelfliissig- 
keit aspirirt. Nach Cetitrifugirung derselben wurde stark vermehrter 
Ly mphocytengehalt festgestellt. 

9. Februar 1906. Schliesslich wurden noch zwei Punctionen 'am 
vorderen und hinteren Theil der II. Stirnwindung gemacht. An 
dem ersteren Punkt quoll nach Durchstechen der Dura in etwa l 1 ^ cm Tiefe 
neben der Nadel etwas klarer Liquor heraus. Kein abnormer Widerstand. 
Aspiration eines kleinen weissen Gewebslheilohens. Bei der 2. Punction wurden 
in 3y 2 cm Hirntiefe 3 ccm klarer Ventrikelfliissigkeit gewonnen und beim 
Zuriickziehen der Spritze noch einige weisse Gewebsstiickchen aspirirt. In der 
centrifugirten Ventrikelfliissigkeit war eine erhebliche Vermehrung 
der Lymphocyten nachweisbar. Die gewonnenen Gewebstheilchen ent- 
hielten nichts Pathologisches. Bei sammtlichen Punctionen war kein nach- 
theiliger Einfluss auf das Allgemeinbefinden zu beobachten. 

Das Ergebniss derPuntionen liess einen Tumor oder Abscess in 
den beargwohnten Hirnregionen ausschliessen. Dagegen konnte 
wegen des Ausfliessens von Liquor neben der Punctionsnadel nach Durch- 
stechung der Dura ein Hydrocephalus externus und Lymphocytose 
der Ventrikelfliissigkeit nachgewiesen werden, was beides im Sinne einer 
Paralyse verwerthbar war. Inzwischen waren auch gelegentlich der Ent- 
miindigung des Pat. aus den Acten die oben angefiihrten anamnestischon An- 
gaben seiner Ehefrau zu unserer Kenntniss gekommen, die diese Annahme 
stiitzten. 

Am 28. Februar 1906 trat, nachdem eine Reihe von heftigen Krampf- 
anfallen vorausgegangon waren, die meist mit Kopf- und Blickwendung nach 
rechts einsetzten, der Exitus letalis ein. 

Auszug aus dem Sectionsprotokoll: 

In der Umgebung der Bohrlocher, weder an der Innenseite der Kopf- 
schwarte, noch am Schiidel, noch an der Dura irgend welche entziindlichen 
Erscheinungen. Punctionsstiche durch die Dura sammtlich vernarbt. Dura 
wenig gespannt. Beim Eroffnen entleert sich reichlich klare, gelblich gefarbte 
Fliissigkeit. Dura mit der Pia durch feste Adhaesionen verlotbet, die besonders 
entlang den beiden Mantelkanten so derb sind, dass sie nur mittels des Messers 


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zu losen sind. Ebenso sind die Medianseiten mit der Falx und die Unterseite 
des Occipitallappens mit dem Tentorium fest verwachsen. Gehirngewicht 
1171 g. Pia an der Convexitiit, besonders liings der Mantelkante stark verdickt. 
Erweiterung der Sulci und Verschmalerung der Gyri besonders am Stirnhirn. 
Gefasse an der Basis leicht verdickt. Zum Theil mit derberen Einlagcrungen. 
Pia an der Basis zart. Auf einem frontalen Durchsohnitt durch dio Gegend 
der vorderen Centralwindung ergiebt sich eine betrachtliche Verschmalerung 
der Rinde, Erweiterung der Ventrikel, Verdickung des Ependyms. Rucken- 
marksquersclinitte mikroskopisch ohne pathologischen Befund. 

Die mikroskopische Untersuchung eines Stiickcbens aus der Broca'schen 
Region ergab eine Starke Infiltration der Pia mit Lymphocyten und Plasma- 
zellen. In der Hirnrinde war eine erhebliche Gefassvermehrung mit Wucherung 
der Endothel- und Adventitialzellen, sowio Erweiterung und Infiltration der 
adventitiellen Lymphscheiden besonders durch Lymphocyten und Plasmazellen 
nachweisbar. Ferner war Zerfall von Ganglienzellen und Gliawucherung zu 
constatiron. Auch fanden sich Stabchenzellen in der Rinde. 

Fall XVI. 

Albert A., 37jahriger Maurer u. Schlacbter. Aufgenommen am 20. Januar 
1906. Exitus letalis am 16. Miirz 1906. 

Anamnese: Schon seit dem 18. Lebensjahre Krampfanfalle, wofiir keine 
Ursache bekannt ist, soil damals kein starker Trinker gewesen sein. Trauma 
und Infectionskrankheiten gingen ebenfalls nicht voraus. Die Krampfanfalle 
seien besonders Nachts aufgetreten mit vollkommener Bewusstlosigkeit und 
haufigen Zungenbissen. Genaueres ist fiber den Ablauf dieser Krampfe nicht 
zu erfahren. Vor 9 Jabren horten diese Krampfanfalle auf. Er war dann gesund 
und arbeitsfahig bis zum Juli vorigen Jahres; erlitt um diese Zeit durch ein 
herabstiirzendes Mauerstiick eine Verletzung an der Stirn. Hinterher Nasen- 
bluten und Stirnkopfschmerzen, die nicht mehr nachliessen und so stark 
wurden, dass er kaum mehr schlafen konnte. Im Herbst anfallsweise Schwindel- 
anfiille, bei deren Herannahen er das Empfinden hatte, als ob etwas Warmes 
von der Brust zum Kopfe aufsteige. Ohnraiichtig wurde er dabei nicht, ver- 
spiirte aber ein grosses Schwachegefiibl und sah alle Gegenstande vcr- 
schwommen und schwankend. Seit 3 Wochen klagt er iiber schlechtes Sehen 
und Flimmern besonders rechts. Bei den Schwindelanfallen verspure er ein 
Zittern aller Glieder. Keine hereditare Belastung, fiir Lues kein Anhalt, keine 
Friihgeburten der Frau, starkerer Potus wird negirt, haufiger Genuss rohen 
Fleisches als Schlachter zugestanden; jedoch kein Bandwurm. 

Befund: Gut geniihrter, kraftig gebauter Mann. Gang breitspurig, etwas 
schwankend, Romberg miissig stark. Stehen auf einem Bein nicht moglich; 
dabei kein Unterschied zwischen rechts und links. Cranium symmetrisch, nicht 
percussionsempfindlich. Percussionsschall etwas different und zwar links 
sonorer als rechts an der Stirngegend. Pupille rechts etwas weiter als links, 
Lichtreaction rechts direct aufgehoben, consensuell deutlich. Die linke reagirt 
auf Belichtung normal. Convergenzreaction beiderseits deutlich. Sehscharfe 


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rechts aufgehoben, auch Lichtschein nicht wahrgenommen. Links werden 
Finger in 3 m Entfernung richtig gezahlt. Lesen sehr niangelhaft. Leichte 
rechtsseitige Abducensschwache. Kein Nystagmus. Das Gesiohtsfeld des 
sehenden linken Auges scbeint temporalwarts eingeengt zu sein. Beiderseits 
Stauungspapille, rechts starker als links. Rechts etwa 3 x / 2 » links 2y a Dioptrien 
NiveaudifTerenz gegeniiber dem Fundus. Andeutung von linksseitiger Ptosis. 
Die Geruchsproben werden angeblich nicht gerochen. Auf Acid. acet. glaciale 
entsprechender mimischer Reflex und Gefiihl von unangenehmem Stechen. 
Geschmacksempiindung scheint herabgesetzt, doch sind die Angaben nicht 
sicher zu verwerthen. Trigeminus motorisch und sensibel intact. Rachenreflex 
vorhanden. Keine Erschwerung des Kauens und Schluckens. Innere Organe 
ohne Besonderheit. Puls regelmassig und gleichmassig, etwas frequent. Mo- 
torische Kraft nicht nennenswerth herabgesetzt. Sehnenreflexe an Armen und 
Beinen von gewohnlicher Starke, ebenso Abdominal- und Crcmasterreflex. 
Kein Tremor der ausgestreckten Hande. An den oberen Extremitaten keine 
Ataxie, keine Lagegefiihlsstorung, keine Tastlahmung. Auch keine Ataxie der 
unteren Extremitaten. Normale passive Beweglichkeit. Fusssohlen- und Unter- 
schenkelreflex plantar. Keinerlei Sensibilitatsstorungen. Urin frei von Eiweiss 
und Zucker. Sensorium leicht benommen. Merkfahigkeit stark reducirt. Ge- 
dachtniss nicht erheblich herabgesetzt. Rechnet ziemlich gut. Confabulirt: 
heute Nacht habe er einen Schuppen machen miissen und sei jetzt rniide; be- 
zeichnet den Arzt als Offizier. An den folgenden Tagen mehrere Anfalle, wobei 
er an beiden Hiinden und im Gesicht tief cyanotisch wurde und nach hinten 
umsank, dabei keine Krampfe. Dieser Zustand soil eine Yiertelstunde ange- 
dauert haben. Bei einem dieser Anfalle Kopfwendung und conjugirte Blick- 
wendung nach links. In der Folgezeit fast stets-desorientirt. Glaubt einmal 
auf einem Gut im Gestiit zu sein, und die Pferde zu besorgen, dann wieder im 
Militarlazareth, dann wieder zu Hause. Hiiufig euphorisches Verhalten, con¬ 
fabulirt viel. Keine Klagen uber Kopfschmerzen oder Schwindel, kein Er- 
brechen. Zuweilen Neigung zum Beibehalten gegebener Stellungen. 

6. Februar 1906. Supraorbital- und Occipitalnerven jetzt druckempfind- 
lich. Die Stauungspapille hat gegen friiher noch zugenommen. Papillenrand 
vollkommen verwaschen, Arterien diinn, Venen stark gefullt mit deutlicher 
Umbiegungsstelle am Papillenrande. Auch die Sehscharfe hat weiter abge- 
nommen. Finger werden auch dicht vor dem linken Auge nicht mehr richtig 
gezahlt. Dagegen wird eine Lichtquelle in ein Meter Entfernung gesehen und 
richtig localisirt. Ptosis beiderseits deutlich, links starker als rechts. Blick 
nach oben und unten gut, dagegen werden die seitlichen Endstellungen nicht 
ganz erreicht. Conjunctival- und Cornealreflex rechts eine Spur schwacher 
als links; rechter Nasenreflex fehlend, sonst keine deutliche Diflerenz im sen- 
siblenTrigeminusgebiet. Masseteren contrahiren sich etwasschlafT. Geschmacks- 
priifung ergiebt normales Resultat fiir alle Qualitaten. Die Zunge wird lang- 
sam und schwerfallig vorgestreckt und dann liingere Zeit auf der Unterlippe 
liegen gelassen. Gehor beiderseits normal. Handedruck links schwacher als 
rechts. Keine pathologischen Erscheinungen von Seiten der Extremitaten. 


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Eigentlich aphasische Storungen traten nicht zu Tage, jedoch war eine Sto¬ 
ning des Wortlindungsvermbgens und perseveratorische Erscheinungen ver- 
schiedentlich nachweisbar. Eine vorgezeigte Uhr wurde optisch nicht, tactil 
richtig bezeichnet. Nachher vorgezeigte Gegenstiinde, wie Ring, Thaler, Messer, 
perseveratorisch als Uhr bezeichnet. Ein Bleistift wurde sowohl optisch als 
tactil als Haarpinsel angesprochen. Ein Schliisselbund wurde optisch als 
Schiirzenring, akustisch als Scheuerring, tactil als Schliissel bezeichnet. 

Diagnose: Nachdem der Kranke vom 18.—28. Lebensjahr an Krampfen 
unbekannter Genese und nicht genauer zu eruirender Art gelitten hatte, war 
er 10 Jahre lang gesund und erkrankte erst wieder im Anschluss an eine ini 
Juli vorigen Jahres erlittene Verletzung der Stirngegend mit Stirnkopfschmerzen, 
Anfallen von Schwindel und Zittern, sowie Abnahme des Sehvermogens. Als 
weitere allgemeine IJirndrucksymptome wurden hier Stauungspapille, benom- 
menes Sensorium und Anfalle von Bewusstlosigkeit mit Cyanose an Gesicht 
und Hiinden festgestellt. Auch der Korsakow’sche Symptomencomplex liess 
sich fur eine allgemeine Schadigung der Himrinde durch Druck verwerthen. 
Die Localsymptome: Erweiterung und starkere Herabsetzung der Lichtreaction 
der rechten Pupille, leichte rechtsseitige Abducensschwiiche, die Aufhebung 
des Geruchsvermogens in Verbindung mit der bei einem Anfall beobachteten 
Kopf- und Blickwendung nach links, unter erheblichen Gleichgewichtsstorungen 
sprachen am meisten fur einen Tumor an den hinteren Partien des rechten 
Stirnhirns. Auch die starkere rechtsseitige Stauungspapille und die schncllere 
Abnahme der Sehscharfe auf der rechten Seite, sowie die Diimpfung des Per- 
cussionsschalls an der rechten Stirngegend waren in diesem Sinne verwerthbar. 
Spater wurden allerdings die Erscheinungen von Seiten der basalen Hirnnerven 
mehr doppelseitig, was jedoch durch ein allmiiliges Iliniiberwuchern des Tu¬ 
mors nach der linken Seite erklart werden konnte. 

Es wurden nunmchr folgende Hirnpunctionen vorgenommen: 

8. Februar 1906. Bohrung iiber der Mitte der ersten rechten 
Stirnwindung. Punction und Aspiration ergab einigo Tropfen einer leicht 
hamorrhagischen Fliissigkeit ohne Beimengung fester Bestandtheile, mikro- 
skopisch nur rothe und weisse Blutkorperchen. Eine weitere Bohrung 
iiber der Mitte der dritten rechten Stirnwindung ergab in 3 cm Hirn- 
tiefe bei Aspiration klare Ventrikelfliissigkeit, von der 2 ccm entnommen 
wurden. In 2 cm Hirntiefe wurden einige feine Gewebspartikelchen aspirirt. 
Die mikroskopische Untersuchung liess theilweise scbollige Massen ohne 
Kernfarbung, jedoch keine verdachtigen zelligen Elemente erkennen. 

Am 21. Februar 1906 4 Bohr ungen: 

1. am rechten oberenStirnhirnpunkt. Bei Punction in 2 cm Hirn¬ 
tiefe vermehrter Wiederstand, gleich darauf nach 1 / 2 cm Aufhoren des- 
selben. Beim Herausziehen des Mandrins stromt Ventrikelfliissigkeit 
unter starkem Druck aus. Nach Aufsetzen der Luer’schen Spritze wird der 
Glaskolben derselben rasch urn 10 cm in die Hohe gedriickt. Mit der Ventrikel- 
fliissigkeit wird ein etwa 2 mm langes graurothliches, mit geronnenem Blut 
besetztes Gewebsstiickchen in die Spritze eingeschwemmt. Mikroskopischer 


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Befund: Pigment enthaltende Gewebsschollen, keine Tumorzollen. 
In der Ventrikelfliissigkeit keine Vermehrung der Lymphocyten. 

2. am rechten unteren Stirnhirnpunkt: Berber Widerstand der 
Dura in l 1 /, cm Hirntiefe. Bei 2 cm Hirntiefe etwas vermehrter Wider¬ 
stand, Aspiration von feinen Blutgerinnseln und feinsten dunkel pigmentirten 
Gewebstheilchen. Mikroskopisch reichlich Blutkorperchen, sonst gleichen 
Befund wie im vorigen Priiparat. 

3. Punction im 1 inken oberen Stirnhirnpunkt ergiebt keinen ab- 
normen Widerstand. beim Einstechen, in 3 cm Hirntiefe etwas Ventrikel- 
fliissigkeit, durch weitere Aspiration beim Zuriickziehen ein grauweisses 
Gewebsstiickchen, mikroskopisch normales Hirn. 

4. am 1 inken unterenStirnhirnpunkt in 2—3 cm Hirntiefe eine An- 
zahl feinster Gewebskriimel, koine zelligen Elemente. 

5. Ueberdem hinteren Theil der 111.rechten Stirnwindung: Dura- 
widerstand in P/o cm. Ventrikelfliissigkeit wird selbst bei 4'/ 2 cm Hirntiefe 
nicht erhalten, wohl weil die Richtung der Punctionsnadel zu stark nach oben 
geht und den Ventrikel verfehlt. Punctionsnadel ohne Inhalt. 

6. Nochmalige Punction iiber der Mitte der II. Stirnwindung. 
Nach Durchstechen der Dura in nahezu 2 cm Tiefe kommen einige Tropf- 
chen hellen Liquors seitlich neben der Nadel heraus. Nach Einstich 
bis 4 cm Hirntiefe zuniichst kein Liquor, sodann auf leichte Aspiration in 3,4 
und 5 cm Hirntiefe klare Ventrikelfliissigkeit. Entleerung von 6 ccm, 
ausserdem ein kleines weisses Gewebstheilchen. Mikroskopisch im gefarbten 
Praparat neben einer homogenen scholligen Masse, innerhalb welcher 
keine Kernfarbung zu sehen ist, ein theils aus endothelartigen, theils 
spindeligen Zellen bestehender schmaler Gewebsstreifen, der wahrschein- 
lich einer Gefasswand angehort. 

Wahrend der ersten beiden Punctionen ausserte der Kranke nicht die 
geringsten Schmerzen, machte sogar hiiufig scherzhafte Bemerkungen dabei, 
glaubte, man treibe Ulk mit ihm und wollo ihm den Kopf anstreichen. Wah¬ 
rend der letzten Bohrungen war er ziemlich benommen und zeigte keinerlei 
Reaction. Nach der letzten Liquoraspiration stieg der Puls von 120 auf 160, 
zeigte aber nach etwa 10 Minuten wieder das friihero Verhalten. Im Anschluss 
an die erste Ventrikelpunction war das psychische Verhalten einen Tag lang 
klarer. Nach diesem Resultat der Hirnpunction musste jedenfalls ein sehr 
stark vermehrter Hirndruck angenommen werden, da der Ventrikel mehrmals 
schon in etwa 3 cm Hirntiefe erreicht wurde und einmal der Glaskolben der 
Luer’schen Spritze in Folge des Drucks der Ventrikelfliissigkeit rasch hoch ge- 
trieben wurde. Dagegen war bei den 8 Hirnpunctionen kein Anhalt 
fur das Vorhandensein eines Tumors zu gewinnen. Zellige Elemente 
fanden sich nur in dem letzten Praparat, konnten jedoch keineswegs als be- 
weisend fur das Vorhandensein eines Tumors angesehen werden. Es lag nun- 
mehr nahe, mehr an einen Tumor der hinteren Schiidelgrube zu denken wegen 
der starken Hirndrucksymptome, der rasch fortschreitenden Erblindung und 
der Gleichgewichtsstorungen, wenn auch der Verlauf, insbesondere das anfang- 


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lich vorliegendo BetrotTensein reohtsseitiger basaler Hirnnerven wenig dafur 
sprach. Auch an Cysticerken musste, insbesondere niit Riicksicht auf den 
Beruf des Kranken gedacht werden; doch zeigte das Leiden nicht die fiir 
diese Erkrankung cliarakteristischen Schwankungen des Verlaufs. Auch war 
an den sonstigen Priidilectionsstellen wie Haut, Zunge, Augenhintergrund 
nichts Auflalliges nachweisbar. Ira weiteren Verlauf war Pat. theils mehr oder 
weniger stark benoramen, theils zeigte er ein delirantes Verhalten: Bewegungs- 
unruhe der llande, zog Faden, behauptete Wolle zu habcn, die cr fiir seine 
Socken brauche. Manchmal Beschiiftigungsdelir, klopfte auf das Bettgelander 
und gab als Erkliirung an, er miisse die Gelander festklopfen, damit nachher 
die Rinder hineingestellt werden kbnnten. Zwei Wochen ante exitum voriiber- 
gehend frequenter schwacher Puls, oberllachliche Athmung, tiefe Cyanose, 
reichlich broncliitische Gerausche fiber der linken Lunge, remittirendes Fieber; 
dann nochraals Besserung; in den letzten Tagen dauernd tief benomraen; 
hochgradigc Erhohung des Muskeltonus, erheblicher Widerstand gegen passive 
Bewegungen, keine aufl'allenden Retlexanomalien, schwacher unregclmassiger 
frequenter Puls. Exitus letalis am 16. Marz 1906. 

Auszug aus deni Sectionsprotokoll: In der Riickenmarkshohlo epidu- 
rale Fettauflagerung von etwa cm Dicke. Beim Durchschnitt der Dura 
spinalis am unteren Ende entleert sich unter hohom Druck ziemlich viel 
Cerebrospinalfliissigkeit, mit der eine Anzahl frei flottirender 
Cysticercusblasen horausgeschwemmt werden. In der Schiidelkapsel am 
Stirnbein links 2, rechts 6 BohriilTnungen, sammtlich noch durchgangig, am 
inneren Ende meist mit etwas Bohrstaub besetzt. Die entsprechenden Bohr- 
locher an der Haut sind gcschlossen, nirgends entziindliche Erscheinungen. 
Dura massig gespannt. Von den Punctionsbffnungen sind noch die dem oberen 
und unteren Stirnpunkt entsprechenden, sowie die iiber dem hinteren Ende der 
III. Stirnwindung als kleine runde Lbcher sichtbar, die iibrigen vernarbt. Am 
Gehirn sind beiderseits iiber dem vorderen und hinteren Theil der II. Stirn¬ 
windung, sowie iiber dem hinteren Theil der III. Stirnwindung kleine blauliche 
Vcrfarbungen, theilweise mit sichtbarer Einstichoffnung zu sehen. Einer dieser 
Stellen liegt ein hanfkorngrosses Stiickchen Gehirnmasse auf. Nirgends ent- 
ziindliche Erscheinungen. Gehirngewicht 1512 g. Bei der Herausnahme des 
Gehirns finden sich an der Basis eine erhebliche Anzahl grosser und 
kleinerCysticerkenblasen, auch dieGegend der Medulla oblongata 
ist von einer Anzahl solcher Blasen umgeben. Am hinteren Ende der 
II. Stirnwindung, sowie in der vorderen Contralwindung, iy 2 cm von der 
Mantelkante entfernt derbe der Pia angehorende, etwa linsengrosse Ein- 
lagerungen. Ventrikel stark klaffond und erheblich erweitert. Aus dem hinteren 
Theil derselben tliesst mit dem Liquor zugleich eine etwa haselnussgrosse 
Cysticerkenblase aus. Ventrikelwand und angrenzender Theil des Mark- 
lagers grau verfarbt und von derberer Consistenz als die Umgebung. 

Mikroskopisch Hess sich eine erhebliche Vermehrung des subepen- 
dymaren Gliagewebes, mit vereinzelten warzigen Verdickungen fest- 
stellen. Die oben beschriebenen linsengrossen derben Einlagen in der Pia er- 


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wiesen sich mikroskopisch als verkalkte Cysticeren. Dieselben pra- 
sentirten sich theils als schollige, homogene, theils grobfaserige Masse, die 



Figur 8. Hydrocephalus interous bci Cysticercose. Frontalschnitt durch den 

Gyrus praecentralis. 

durch einen theils mehr bindegewebige, theils gliose Schicht gegen das Gehirn 
abgegrenzt war. Im Gehirn selbst war eine deutliche Erweiterung der perivas- 
cularen und pericellularen Lymphraume nachweisbar. 

Fall XVII. 

Bruno H., 54jahriger Restaurateur. Aufnahme am 20. Januar 1906. 
Exitus let. am 9. Februar 1906. 

Anamnese: Keine Nerven- und Geisteskrankheiten in der Familie. Seit 
15 Jahren haufig Reissen in den Gliedern, vom Arzt fur Gelenkrheumatismus 
erklart. Seit etwa 14 Wochen Kopfschmerzen, besonders an der Stirn. Seit 
Jahren manchmal Morgens etwas Blutspeien. Seit etwa 6 Wochen Husten und 
Auswurf. Doch sei kurz vorher vom Arzt festgestellt worden, dass er nicht 
lungenkrank sei. Seit 2 Wochen haufig Erbrechen und Schwindel. Einige 
Tage vor Anfnahme sei er so taumlich und schwindelig geworden, dass er 
kaum mehr gehen konnte. Vor 5 Tagen habe er krampfhafte Zuckungen im 
linken Arm gehabt ohne Bewusstseinsverlust; zugleich habe er fiber heftiges 
Stechen im linken Oberschenkel geklagt. Seither bestehe eine Schwache des 
linken Armes. Niemals Ohreiterung. Seit 11 Jahren Erblindung des rechten 
Auges. Das Sehen sei damals im Laufe eines Jahres allmiihlig immer schlechter 
geworden. Vor 2 Jahren Schlag fiber den Kopf ohne direkte nachtheiligen 
Folgen. Starker Bierconsum zugestanden. Geschlechtliche Infection negirt. 
Drei gesunde Kinder, keine Aborte der Ehefrau. 

Befund: Kraftig gebauterMann mit starkemPanniculus adiposus, Habitus 


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apoplecticus, Gesicht gedunsen, fahles Aussehen; macht einen schwerkranken 
Eindruck; tiefe rochelnde Athemziige. Sensorium leicht benommen. Die Auf- 
merksanikeit muss bei der Untersuchung dutch haufiges Anrufen angeregt 
wcrden. Schiidel an der rechten Stirngegend etwas empfindlich. Nervendruck- 
punkte am Kopf nicht schmerzhaft. Kechte Pupille weiter wie die linke. 
Rechte lichtstarr; linke zeigt geringe Reaction. Convergenzreaction spurweise 
erhalten. Augenbewegungen frei. Rechtes Auge amaurotisch, am linken Ge- 
sichtsfeldausfall nach aussen. Augenhintergrund links ohne pathologischen 
Befund. Die rechte Papille ist nasal verwaschen. Conjunctival- und Rachen- 
reflex beiderseits vorhanden. Die linke Nasolabialfalte etwas weniger deutlich 
ausgesprochen als die rechte, jedoch keine DilTerenz der mimischen Gesichts- 
bewegungen. Zunge mit dickem gelbweissen Belag, trocken, kein Tremor, 
kein Abweichen beim Hervorstrecken. Gehdr, Geruch, Geschmack erhalten. 
Keine Kau- und Schluckstorungen. Sensibilitat im Trigeminusgebiet normal. 
Keine Sprachstorung. Wirbelsaule normal configurirt, nirgends druckempfind- 
lich. Herzdampfung etwas verbrcitert. Tone rein. Puls regelmiissig, etwas 
hart und gespannt. Pulszahl 108 pro Minute. Carotidenpulsation beiderseits 
deutlich. Leichte Temperatursteigerung. Ueber den Lungen links vorn oben 
Diimpfung, Athemgerausch daselbst fast aufgehoben. L. H. U. Schallverkiirzung 
von fiber Handbreite. Im Bereich derselben Athemgerausch und Stimmfremitus 
abgeschwacht. An der oberen Grenze der Schallverkiirzung leicht hauchendes 
Athmen. Ueber der rechten Lunge normale Schallverhaltnisse, vereinzelte 
bronchitische Geriiusche. SchlafTe Bauchdecken. Bauchreflexe rechts schwach, 
links spurweise. Pat. kann sich nicht allein aufrichten, beim Versuch walzt er 
sich auf die rechte Seite und stiitzt sich auf den rechten Ellenbogen. Kein 
Zittern der ausgestreckten Hande. Die linke Hand wird weniger hoch erhoben 
und bleibt bei gleichsinnigen Bewegungen deutlich zuriick. Handedruck 
erscheint links etwas schwiicher als rechts, jedoch ist, wenn man mit beiden 
Hiinden zugleich driicken lasst, kein erheblicher Unterschied zu constatiren. 
Sehnenrellexe an beiden Armen von gewohnlicher Starke. Grosse Ungeschick- 
lichkeit beim Ergreifen von Gegenstanden mit der linken Hand. Haufiges 
Vorbeigreifen. Beriihrungs- und Schmerzemplindung scheint am linken Arm 
in sehr geringem Grade herabgesetzt zu sein. Kalteempfindung als Stechen 
bezeichnet; Stich als „lau“; jedoch ist dies bei der stark reducirten Aufmerk- 
samkeit nicht sicher zu entscheiden; dagegen besteht eine sichere linksseitige 
Lagegefiihlsstorung und Tastparese. Imitation der rechten Hand durch die 
linke erfolgt besser als umgekehrt. Keine nachweisbare motorische Schwache 
der Beine. Patellar- und Achillesreflexe von gewohnlicher Starke. Keine 
Stbrung der passiven Beweglichkeit. Bab in sky und Oppenheim negativ. Cutane 
Sensibilitat an den Beinen normal. Lagegefiihl links herabgesetzt. Pat. be- 
wegt sich mit kleinen trippelnden Schritten nach vorwiirts. Schwanken beim 
Unkehren und beim Stehen mit geschlossenen Augen. Keine Blasen- und 
Mastdarmstorungen. Urin frei von Eiweiss und Zucker. Im weiteren Verlauf 
bestand theils remiltirendes, theils intermittirendes Fieber, einige Male bis 39,8 
ansteigend. Die Pulsfrequenz schwankte dementsprechend zwischen 80 und 130. 


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In den ersten Tagen mehrfach Erbrechen und Klagen iiber Kopfschmerzen, 
nachber sehr wenig subjective Beschwerden. Haufig mehr oder weniger starke 
Benommenheit. Der Kranke lag raeist auf der rechten Seite, der er allein seine 
Aufmerksamkeit zuwandte, wahrend er die linke vernachlassigte und besonders 
den linken Arm vollkommen ignorirte. Bei der Untersucbung vorgenommene 
Auf- und Abwartsbewegungen des linken Arms, sowie Greifbewegungen des- 
selben nach einer Nadel setzte er aucb cine Zeit lang naoh der Untersuchung 
noch porseveratorisch fort. In dem erhaltenen Gesichtsfeldreste gelang es ilirn, 
einzelne Worte richtig zu lesen, dabei haufiges Wiederholen und Auslassen von 
Worten. Einzelne Buchstaben wurden richtig geschrieben, Worte, z. B. der 
Name, waren kaum zu entziffern. Wollte beim Schreiben an der rechten oberen 
Ecke des Papiers anfangen. Die Dampfung L. H. U. stieg allmahlig an bis 
nahe an die Spina scapulae. Oberhalb derselben deutliches Bronchialathmen. 
Punction im Bereich der Dampfung hatte negatives Resultat. Schleimig 
eitriges Sputum, Untersuchung auf Tuberkelbacillen negativ. Heisere Stirame. 
Stimmbander beiderseits gerothet, gut schliessend. Ohrbefund beiderseits 
normal. Keine wesentliche Veranderung des Nervenstatus. Psychisch aus- 
gesprochener Korsakow’scher Symtomencomplex. Oertliche und zeitliche 
Desorientirung. Glaubte meist in seinem Restaurant zu sein oder in seiner 
Kamrner zu liegen. Verkannte Personen. Hielt einen Bettnaohbar fiir seinen 
Sohn. Schimpfte haufig auf diesen: „Er sei ein Schuft, ein Vagabund, er 
kiimmere sich nicht um ihn. u Dann forderte er ihn wieder auf, ihm Bier zu 
bringen. Confabulirte haufig: In der Nacht seien 5—6 Manner dagewesen. die 
batten ihn angefallen, gebunden und gestriegelt. Einer habe ein Pulver aus- 
geblasen, das fiirchterlich gerochen habe. Zuweilen drangte er aus dem Bett, 
er miisse zur Beerdigung seiner Mutter etc. Merkfahigkeit nahezu aufgehoben. 
Gediichtniss fiir langst Vergangenes und allgemeine Kenntnisse leidlich erhalten. 

Diagnose: Bei dem Patienten, der friiher schon zeitweilig Blutspeien 
hatte und seit etwa 6 Wochen an Husten und Auswurf litt, waren erst etwa 
14 Tage vor Aufnahme Hirnerscheinungen aufgetreten, wie Kopfschmerzen, 
Erbrechen, Schwindel, taumelnder Gang. Jedoch konnten diese nicht oline 
Weiteres als Hirndrucksymptome aufgefasst werden, da Pat. zugleich ein 
schweres fieberhaftes I.ungenleiden hatte, das den Eindruck einer Infiltration 
des linken Oberlappens und einer linksseitigen Pleuritis machte. Es lag am 
nachsten, an einen tuberculosen Process zu denken, obwohl weder die Pleura- 
punction noch die Sputumuntersuchung einen Anhalt dafiir boten. Die Local- 
symptome von Seiten des Cerebrums waren duroh eine schon vor Jahren ein- 
getretene rechtsseitige Amaurose complicirt, doch konnte man mit Sicherheit 
eine linksseitige Hemianopsie, sowie cine Storung der cutanen Sensibilitat, des 
Lage- und Bewegungsgefiihls des linken Arms und eine linksseitige Tastparese 
annehmen. Diese Erscheinungen wiesen auf eine Affection des rechten Parietal- 
und Occipitallappens hin. Bei den ausgesprochenen Stbrungen der Tiefen- 
sensibilitiit im linken Arm musste man hauptsachlich an einen Herd im rechten 
Parietallappen denken, der zugleich durch Laesion der Selibahn die links¬ 
seitige Hemianopsie bewirkte. Im Hinblick auf den Lungenbefund musste vor 


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Allem an einen Tuberkel gedaeht werden. Doch war auch die Mdglichkeit 
eines Hirnabscesses wegen des schleimig-eitrigen Lungenauswurfs und einer 
Pachymeningitis interna haeuiorrhag. wegen des zugestandenen Potatoriums 
nicht von der Hand zu weisen. 

Am 28. Januar 1906. Bohrung im vorderen Theil des rechten 
Parietalhirns in Hohe des Armcentrums. Bei Punctionen kein ver- 
mehrter Widerstand, Aspiration in 3 cm Hirntiefe. Bei weiterer Aspiration 
wahrend des Herausziehens der Nadel wird aus dem Knochenkanal etwas Blut 
angesogen. Zweite Bohrung: 2 cm weiter riickwarts Punction und 
Aspiration in 3 cm, 2 und 1 cm Hirntiefe, wobei ein kleines Gewebsstiickchen 
gewonnen wird. Die mikroskopische Untersuchung ergab im frischen 
Priiparat, abgesehen von einigen Fetttropfchen, nichts Abnormes, im 
gefarbten Praparat scholligeMassen ohnedeutlicheKernfarbung. 
Beide Punctionen waren ohne nachtheiligen Einlluss auf das Befinden. 
Schmerzen wurden nicht geaussert. Nach diesem Resultat der Punc¬ 
tionen konnte ein Abscess, sowie eine Pachymeningitis interna 
haemorrhag. in der punctirten Gegend ausgeschlossen werden, am 
wahrscheinlichsten war es, dass das zuletzt gewonnene Material aus einem 
Erweichungsherd stammte, der sich mogl ichor Weise in der Um- 
gebung eines weiterriickw arts imOccipitalhirngelegenen Tumors 
befand. Weitere Bohrungen in dieser Gegend, die beabsichtigt waren, wurden 
wegen des andauernden schlechten Befindens und zunehmenden Verfalls des 
Patienten nicht mehr ausgcfiihrt. Am 9. Februar Exitus letalis. 

Auszug aus dem Sectionsprotokoll: Linke Lunge durch starke 
flachenhafte Adhaesionen mit der costalen Pleura verwachsen. Ebensolche 
Verwachsungen bestehen mit dem Pericard. Lungenpleura stark verdickt von 
sulzig weicher Beschaffenheit gegen das Lungenparenchym hin. Zwischen den 
sulzigen Massen 750 ccm einer haeinorrhagisch gefarbten Fliissigkeit. Auf der 
Schnittfliiche ist der Oberlappen in seinem centralen Theil in etwa Apfelgrosse 
von einer schmicrigen, graurothlichen, theils fliissigen, theils breiigen Masse 
eingenommen. Am Rande ist diese von derber Consistenz und grauer Farbe. 
Am linken Unterlappen in den oberen Partien graue, in den unteren rotbe 
Hepatisation. Luftgehalt fast aufgehoben. Rochte Lunge compensatorisch 
hypertrophisch,Oberflache glatt, auf der Schnittfliiche vermehrterBlut-, normaler 
Luftgehalt. An der Vorderflache des Unterlappens ein etwa haselnussgrosser 
graurbthlicher, derber, scharf begrenzter Herd. Zwei ahnlicbe Herde an der 
Vorderflache des rechten und an der Unterflache des linken Leberlappens. Am 
Lungenhilus derbe, geschwollene Bronchialdriisen. Der zum linken Oberlappen 
ffihrende Bronchus geht in eine derbe Gewebsmasse fiber, nach deren Durch- 
schneidung man in die oben beschriebene Zerfallhohle gelangt. An der 
Schadelkapsel in der vorderen Parietalgegend eine runde OefTnung, aus der ein 
Tropfchen getrfibten Liquors hervorquillt, etwa iT/g cm weiter dahinter eine 
zweite OefTnung. An der Dura ist nur die der vorderen Bohroffnung ent- 
sprechende Einstichoffnung als hanfkorngrosser weisser Fleck zu sehen. Ein 
Durchdringen mit der Sonde ist daselbst nicht moglich. Dura glatt, glanzend, 


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etwas gespannt. Pia iiberall glatt, nur in der Tiefe einzelner Furchen leicht 
graue Triibung. Aeusserlich kein Herd sichtbar, nur erscheinen die Furchen 
am rechten Occipitalhirn etwas verstrichen. Beim Ilerausnehmen des Gehirns 
quillt nahe dem hinteren Pol des rechten Occipitallappens eine 
walInussgrosse, graugelbliche derbe Gewebsmasse w’enig iiber 
die auseinander weichende Hirnoberflache hervor. Die Umgebung 
derselben sinkt in etwa apfelgrossem Umkreis in massigem Grade ein und fiihlt 
sich weich und schwappernd an. Windungen der linken Hemisphare deutlicher 
ausgesprochen als die der rechten. Gehirngewicht 1360 g. Ein durch den 
hinteren Theil des rechten Parietallappens gefiihrter Schnitt zeigt, dass das 
Marklager des Parietallappens noch von der Erweichung betroffen ist. 

Mikroskopisch erweist sich der Lungentumor als ein offenbar 
von den Bronchien ausgegangenes Cyl in derepi th elcarcinom. In 
den Metastasen in der rechten Lunge, Leber, sowie im Occipital- 
la p p e n des Gehirns solide Schlauche und Nester vonCylinder- 
epithelien durch Bindegewebsziige von einander getrennt. Die 
mikroskopische Untersuchung des Gehirns selbst Hess eine deutliche Er- 
weiterung der perivascularen und pericellularen Lymphraume erkennen. 

Fall XVIII. 

D. Friedrich, 64jahriger Gastwirth aus Scheuder. Aufnahme am 14. Fe- 
bruar 1906. Entlassung am 23. April 1906. 

Anamnese. Keine erbliche Belastung. Vor 25 Jahren schwere In¬ 
fluenza, wobei er benommen gewesen sei und Personen verkannt habe. Sonst 
sei er nie krank gewesen. Mitte November trat beim Pfliigen ein Ohnmachts- 
anfall ein, ohne dass vorher ein Unwohlsein bei ihm beobachtet wurde. Krampfe 
seien dabei nicht aufgetreten. Nach einer halben Stunde sei er wieder zu sich 
gekommen und allein nach Hause gegangen. Nachher habo er Schmerzen und 
Schwachegefiihl auf dor rechten (sic!) Korperseite gehabt, die aber bald wieder 
zuriickgingen, seither ofters Kopfschmerzen, besonders im Genick. Seit acht 
Wochen angeblich im Anschluss an psychische Erregung Verschlimmerung. 
Zunahme der Kopfschmerzen, besonders im Hinterkopf und an der Stirn. Ver- 
schlechterung des Sehvermogens. Flimmern vor den Augen. Taumeln und 
Schwanken beim Gehen. Niemals Krampfe. Niemals Ohreiterung. Keine 
Blasen- und Mastdarmstorungen. Starkerer Potus und luetische Infection 
negirt. 

Befund: Massig genahrter, etwas schwachlicher Mann. Schadel am 
rechten Hinterhaupt klopfempfindlich. Percussionston rechts in der Gegend 
des Occipitallappens sowie vorn iiber der Stirn mit Ausschluss der seitlichen 
Partien derselben kiirzer und hbher als links. Austrittsstellen des rechten 
Supraorbital- und Occipilalnerven druckerapfindlich. Pupillen rund, gleich 
weit, Reaction auf Licht prompt. Beiderseits ausgesprochene Stauungspapille. 
Linksseitige Hemianopsio. Gesichtsfeldausfall bei Perimeterpriifung genau bis 
zur Medianlinie reichend. Keine hemianopische Pupillenstarre. P. ist Pres- 
byop. Lesen gelingt mit Convexgliisern No. 3, wenn das Buch in das rechte 

Archiv f. Psyehiatrie. Bd. 42. Heft 2. 35 


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Gesichtsfeld gehalten wird. Beim Verschieben des Bachs nach links giebt er 
an, dass die Buckstaben durcheinander laufen. Greift an Gegenstanden ini 
linken Gesichtsfeld vorbei, wahrend er dieselben rechts gut ergreift. Augen- 
bewegungen frei. Keine Facialisdifferenz. Kein Abweichen der Zunge. Masseter 
contrahirt sich beiderseits gut, kein Abweichen des Unterkiefers beim Oeffnen 
des Mundes. Sensibilitat im Gesicht, insbesondere auch an Conjunctiva und 
Cornea nicht gestort. Geruch, Geschmack und Gehor intact. Lungenbefund, 
abgesehen von einzelnen trockenen Rasselgerauschen fiber dem linken Ober- 
lappen normal. Herztone rein. Puls regelmassig, gleichmassig, 76 p. Minute. 
Deutliche Arteriosklerose der peripheren Arterien. Carotidenpulsation beider¬ 
seits deutlich. Bauchreflexe beiderseits schwach. Hals-, Hvift- und Becken- 
geflecht rechts empfindlicher als links. Cremasterreflex normal. Kraft der 
Arme beiderseits gering. Handedruck mit Dynamometer 40 beiderseits. Tri¬ 
ceps- und Vorderarmreflexe schwach, r. = 1. Kein Tremor der ausgestreckten 
Ilande. P. greift links atactisch zu. Es besteht linksseitige Tastparese. Ver- 
schiedene Gegenstande. wie Thaler, Loffel, Bleistift, Buch, Streichholzschachtel 
werden bei Betasten mit der linken Hand nicht, mit der rechten richtig ge- 
zeigt. Sonst keine Sensibilitatsstorungen an der linken Hand, abgesehen von 
einer geringen Storung des Lagegefiikls. Kraft der Beino beiderseits reducirt, 
jedoch ohne deutliche Schwache der Priidilectionsmuskeln. Patellar- und 
Ackillessehnenreflexe beiderseits sehr schwach. Passive Beweglichkeit in 
massigem Grade erhoht. Leichte Ataxie des linken Beins. Babinski und 
Oppenheim negativ. Keine Sensibilitatsstorungen an den Beinen. Aufrichten 
aus der Riickenlage ist nur mit Unterstiitzung der Arme moglich. Beim Gehen 
und Stehen sofort hochgradige Retropulsion. Passive Bewegungen des rech¬ 
ten Armes werden bei geschlossenen Augen mit dem linken besser nachgeahmt 
als umgekehrt. Urin frei von Eiweiss und Zucker. Sensorium leicht benoni- 
men. Orientirung erhalten. Aufmerksamkeit reducirt, Gedankenablauf etwas 
verlangsamt. 

An den folgenden Tagen kaufige Klagen iiber Kopfschmerzen, seltener 
iiber Schwindel, kein Erbrechen. Keine nennenswerthe Aenderung des objec- 
tiven Befundes. 

Diagnose: Die Erscheinungen setzten mit einem Ohnmachtsanfall etwa 
ein Vierteljahr vor der Aufnahme ohne Vorboten ein. Nachher trat allmalig 
unter bestandigen Kopfschmerzen eine zunehmende Verschlechterung des Seh- 
vermogens, Flimmern vor den Augen, Taumoln und Schwanken beim Gehen 
ein. Da hier eine ausgesprochene Stauungspapille bei leicht benommenem Sen¬ 
sorium des Kranken gefunden wurde, wurde die Diagnose eines Hirntumors 
fur sehr wahrscheinlich gehalten, obwohl bei dem 64jahrigen Mann mit starker 
Arteriosklerose auch an eine Erweichung gedacht werden musste. Von den 
Localsymptomen wiesen die Klopfempfindlichkeit der rechten Hinterhaupts- 
gegend, sowie die Schallverkiirzung daselbst und die linksseitige Hemianopsie 
bei fehlender hemianopischer Pupillenstarre auf das rechte Occipitalhirn, die 
leichte Ataxie des linken Arms und Beins, sowie die linksseitige Tastlahmung 
und Lagegefiihlsstbrung auf das rechte Parietalhirn, die starke Herabsetzung 


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der Patellar- und Achillesreflexe, die Hypotonie der Beine und die ausgespro- 
chene Retropulsion auf das Kleinhirn hin. Die Druckempfindlichkeit des rech- 
ten Supraorbital- und Occipitalnerven waren nicht sichor localisatorisch zu 
verwerthen, da auch eine solche des rechten Hals-, Becken- und Hiiftgeflechtes 
bestand. Zur Erklarung der sammtlichen Symptome schien es mir das Wahr- 
scheinlichsto, einen grosseren Tumor des Occipitalhirns mit Nacbbarschafts- 
erscheinungen einerseits von Seiten des Parietalhims, andererseits von Seiten 
des Kleinhirns anzunehmen. 

Am 22. Februar 1906 wurden zwei Hirnpunctionen zur Sicherung der 
Diagnose vorgenommen. 

Erste Punction am Occipitalhirn: Etwa iiber dem vorderen Theil 
der zweiten Occipitallinie. Durchstechung der Dura in etwa cm Tiefe. In 
etwa 2 cm Hirntiefe wurden einige Tropfen einer gelbrothlichen, 
klaren Fliissigkeit und ein graurothliches Gewebsstiickchen aspirirt. Etwas 
vermehrter Widerstand beim Einstecben. 

Zweite Punction iiber der Mitte des Parietalhims etwa in Hohe 
der Fissura interparietalis. Widerstand beim weiteren Einstecben noch 
etwas erheblicher als bei der ersten Bohrung. In etwa 1 1 / 2 cm Hirntiefe 
Nachlassen des Widerstandes. In 2 1 / 2 cm Hirntiefe werden 2 ccm einer 
orangefarbenen Fliissigkeit aspirirt. Beim weiteren Einstechen bis 
3y 2 cm Hirntiefe wird keine Fliissigkeit mehr aspirirt. Ebenso nicht beim 
Ansaugen wahrend des Herausziehens der Nadel. In der Fliissigkeit schwimmt 
ein feines Gewebsstiickchen. Die Fliissigkeit gerinnt sehr rasch. 

Die mikroskopische Untersuchung der Gewebsstiickchen liess 
reichliche, nahe aneinander gelagerte, theils spindelformige, 
tlieils rundliche Zellen erkennen. Dazwischen ein Netzwerk von Faden, 
die manchmal wie Fortsetzungen der Zellen aussahen; jedoch stammten die- 
selben aus der zugleich aspirirten Cystenfliissigkeit. 

Diagnose: Sarkom. 

Die Punctionen hatten keinen ungiinstigen Einfluss auf das Allgemein- 
befinden und verursachten keine besonderen Schmerzon. 

Nach diesem Resultat der Punctionen konnte angenommen werden, 
dass es sich urn einen mindestens von der Mitte des Occipitalhirns 
bis zur Mitte des Parietalhims reichenden Tumor handelte, der 
von der Hirnoberflache nicht weit entfernt sein konnte, da schon 
gleich beim Einstechen eine Vermehrung des Widerstandes auffiel 
und in 2 1 / 2 cm Hirntiefe Cystenfliissigkeit aspirirt wurde. Beziiglich 
der Artdiagnose konnte mit Sicherheit ein Sarkom angenommen werden. 

Am 1. Marz 1906 Vornahme der Operation durch Herrn Geh.-Rath 
v. Bramann. 

Auszug aus dem Operationsprotokoll: Den Punctionsoffnungen 
entsprechend wird ein hufeisenformiger Haut-Periost-Knochenlappen von Hand- 
breite und Fingerlange gebildet, dessen Basis unmittelbar oberhalb des Ohr- 
lappchens beginnt. Nach kreuzweiser Spaltung der Dura in dem fast hand- 
tellorgrossen Knochendefect zeigt sich die Pia getriibt und leicht oedematos, 

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die Gyri abgeplattet. Den ausseren Punctionsoffnungen entsprecben am Gehirn 
zwei linsengrosse Residuen der EinstichofTnung. An den hinteren Partien des 
Knochendefectes leichte Consistenzveranderung. Beim Einschneiden daselbst 
kommt man in 1 cm Tiefe auf markige, von alteren und frischeren 
Blutherden durchsetzte IJirnmasse, die nicht scharf gegen die 
normale Umgebnng abgegrenzt ist. Diese Masse wird mit dem scharfen 
Loffel mbglichst radikal in Tauben- bis Huhnereigrosse entfernt. Die Dura 
wird bis auf einen Spalt zur Tamponade der Wundhohle zusammengezogen. 

Die mikroskopische Untersuchung der entfernten Massen ergab: 
Gewebe a us dicht aneinderliegenden, meistrunden, aneinz einen 
Stellen auch spindligen Zellen mit runden oder ovalen Kernen. 
Sehr sparliches Zwischengewebe. Scharfe Grenze gegen die 
normale Hirnsubstanz. 

Diagnose: Sarkom an der Grenze des rechten Occipital- und 
Parietallappens. 

In den ersten Tagen nach der Operation beschleunigter Puls, apathisches 
V erhalten. 

Am 6. Miirz Entfernung der Tamponade und des Knochenstiicks. Secun- 
darnaht der Wunde. Dann folgte auffallend rasch zunehmende Besserung. 
Die Parese der linksseitigen Extremitaten ging mehr und mehr zuriick. Ebenso 
die Herabsetzung des Lagegefiihls. 

Am 22. Miirz war er bereits im Stande, mit Unterstiitzung zu gehen. 
Als der Kranke 5 Wochen nach der Operation wieder in unsere Klinik zu- 
riickkam, zeigte er ein vollig verandertes Bild. Er war psychisch frei und 
zeigto ein geordnetes und attentes Verhalten. Die schweren Storungen der 
Kbrperbalance waren vollkommen verschwunden. Er konnte den ganzen Tag 
ausser Bett sein und ohno jede Gleiohgewichtsstorung umhergehon. An der 
Trepanationsstelle bestand eine leichte Vorwolbung, die sich weich anfiihlte 
und nicht schmerzhaft war. Am Augenhintergrund waren beide Papillen noch 
etwas gerothet und unscharf. Die linksseitige Hemianopsie zeigte keine 
nennenswerthe Veranderung. Die linksseitige Tastparese war wesentlich 
zuriickgegangen. Cutane Sensibilitat und Lagegefiihl waren nirgends gestort. 
Die Nachahmung passiver Bewegungen einer Seite durch die andere war 
beiderseits gleich gut. 

Fall XIX. 

K. Else, 19jiihrige Schneiderin aus Halle. Aufnahme am 14.Februarl906, 
entlassen am 10. April 1906. 

Anamnese: Keine erbliche Belastung. Mit 14 Jahren Gelenkrheuma- 
tismus, mit 15 Jahren Krampfanfalle mit Zungenbiss und Bewusstseinsverlust, 
anfangs alle 4 Wochen, spiiter immer haufiger, fast taglich auftretend. Seit 
zwei Jahren keine Anfalle mehr. Vor einem halben Jahr zum ersten Mai ein 
Zustand, in welchem die ganze linke Seite taub wurde und die linke Hand 
keine Kraft hatte. Das Taubheitsgefiihl war auch an der linken Zungenhalfte 
zu fiihlen. Diese Zustande wiederholten sich fast taglich, in letzter Zeit in 


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langeren Pausen. Seit einem Viertoljahr Abnahme des Sehvermogens und zeit- 
weiliges Verschwimmen der Buchstaben vor den Augen. Gleichzeitig Schwindel- 
anwandlungen, Erbrechen und anfallsweise auftretende Kopfschmerzen. 

Befund: Grosses kraftigcs Madchen von gutem Erniihrungszustand. 
Herzdamplung nach links etwas verbreitert. Erster Ton an der Spitze dumpf, 
an der Basis gespalten, manchmal mit hauchendem Beiklang. Zweiter Pulmo- 
nalton etwas verstarkt, klappend, Puls regelmassig, kraftig, 72 pro Minute. 

Umschriebene Druckempfindlichkeit des Kopfes in der Mitte der Stirn- 
und Scheitelgegend. Percussionsschall an der rechten unteren Schadelseite, 
besonders in der Gegend fiber dem rechten Ohr und dem Ansatze des Joch- 
bogens kiirzer als links. Nervenaustrittsstellen am Kopf nicht empfindlich. 
Keine Sensibilitatsstorungen am Kopf; Corneal- und Conjunctivalreflex beider- 
seits normal. Pupillen gleich weit. Reaction auf Licht und Convergenz gut. 
Bei langerer Belichtung abwechselnde Verengerungen und Erweiterungen. 
Nystagmus in den seitlichen Endstellungen der Bulbi. Beiderseits Stauungs- 
papille. Blutung am oberen Rande der linken Papille. Gesichtsfeld frei. Seh- 
schiirfe links 5 / 24 , rechts 6 / 18 . Ohrbefund normal. Horschiirfe beiderseits 
gut. Geruch und Geschmack nicht gcstort. Im Gebiet des linken oberen 
Facialisastes deutliche Parese, im Gebiet des linken unteren Astes leichte Con- 
tractur. Zunge weicht nicht ab, Zapfchen eine Spur nach rechts. Erheblicher 
Tremor der ausgestreckten Hande, rechts mehr als links. Handedruck beider¬ 
seits kraftig, Sehnenreflexe an den Armen lebhaft, keine Ataxie, keine Tast- 
lahmung. Grobe Kraft der Beine normal, Patellar- und Ac’nillesreflexe etwas 
gesteigert, keine Spasmen, keine Ataxie; Babinski und Oppenheim negativ. 
Die Nervenplexus an der linken Korperseite empfindlicber als rechts. Sensi- 
bilitat am Rumpf und Extremitaten nicht gestort. 

Am folgenden Tag Klagen iiber Schmerzen an der linken Stirnseite und 
Doppelsehen. Objectiv keine Doppelbilder nachweisbar. Druckempfindlichkeit 
des linken Nervus supraorbitalis. Conjunctivalreflex fehlt heute links, Corneal- 
reflex links herabgesetzt. 

Am 17. Februar 1906 mehr Kopfschmerzeu. Gegen Mittag Anfall be- 
ginnend mit grobem Wackeln und Zittcrn im linken Arm. Geringe Excursionen 
und arhythmische Folgen der Bewegungen. Das Zittern greift dann auf das 
linke Bein und nachher gleich auf den rechten Arm fiber. Dann auch Zucken 
mit den Schultern und symmetrisches Schfitteln des ganzen Korpers. Eine 
halbe Stunde spaler noch Kopfschmerzen, Brechreiz, Uebelkeit bis Abends an- 
haltend. Linksseitige Abducenzschwiiche und Nystagmus beim Blick nach 
links. Hypotonie im linken Arm, Hyporeflexie der linken Cornea. Druck¬ 
empfindlichkeit des linken Occipitalnerven. 

Am 20. Februar 1906 klagt P. fiber Einschlafen der Hande. Giebt an, 
jeden Puls im Kopf zu ffiblen. Schalldifferenz an der vorderen Schadelhalfte : 
Schall rechts gediimpft. Rechter Supraorbitalnerv heute druckempfindlicher. 
Conjunctivalreflexe beiderseitsvorhanden. Massetercontraction beiderseits gleich. 
Berfihrungsempfindungen liberal] deutlich, jedoch an der linken Korper- 


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seite schlechter localisirt als rechts. Nach der Priifung Puls 66. Abends wieder 
starker allgemeiner Tremor, Wackeln und Zucken. 

26. Februar. Leichte doppelseitige Ptosis, rechts etwas starker als links. 
Leichte doppelseitige Abducensschwache, links etwas starker als rechts. Ge- 
ringe nystagmoide Bewegungen des linken Bulbus beim Blick nach links. Con¬ 
junctival- und Cornealreflex links deutlich schwiicher als rechts. Gelenksensi- 
bilitat beiderseits gut. Passive Bewegungen des linken Arms werden durch 
den rechten schlechter nachgeahmt als umgekehrt. Keine Gangstorung. Stehen 
auf einem Bein links gleich rechts. Kein Romberg. 

5. Marz. Anfallsweise Schmerzen im rechten Bein. Keine Parasthesien. 
Druckempfindlichkeit des rechten N. femoralis. Andeutungen von Tast- 
parese links. 

Am 14. Marz. Nach einem liingeren Besuch der Mutter, wobei Patientin 
sich aufgesetzt und lebhaft gesprochen hatte, trat ein Anfall ein, der mit Zit- 
tern und krampfhaften Spannungen in den Armen und mit Verzerrung der 
linken Gesichtshalfte begann. Einige Minuten nachher waren Kopf und Augen 
nach rechts gcdreht. Tonische Spannung der Nacken- und Halsmuskeln, 
rechts mehr als links. Auch die Muskeln der Arme in tonischer Spannung, 
die in regelmassigen Pausen etwas nachlasst und wieder zunimmt. An den 
Beinen anfangs nur Behinderung der passiven Beweglichkeit. Wahrend der 
Untersuchung grobes Zittern der Oberschenkel unter zunehmender Steifigkeit 
der Beine. Die Kranke jammert dabei iiber Kribbeln und Eingeschlafensein im 
ganzen Korper, besonders stark in den Handen, auch in der Zunge. Inspira- 
tionen erst langsam vertieft, dann rascher werdend, pfeifend, wie beim Glottis- 
krampf. Dabei sind die Muskeln am Hals gespannt, der Unterkiefer etwas 
nach abwarts gezogen, maskenartigesGesicht. Nach 4 Minuten Athmung wieder 
langsamer, Arme schlafT. 

Am 18. Miirz. Viel Kopfschmerzen. Abends ein Anfall, beginnend mit 
Hitzegefiihl, Beklemmung auf der Brust und Kribbeln in der Zunge. Kopf- 
drehung erst nach links, dann nach rechts, Kaubewegungen, Ziihneknirschen. 
Facialis rechts tonisch innervirt, rechter Arm tonisch gebeugt und angepresst 
mit leicht zuckenden Bewegungen der Finger. Linker Arm weniger krampfhaft 
gebeugt, spater stark gestreckt. 

Am 22. Marz. In den letzten Tagen wurden einzelne Bandwurmglieder 
im Stuhl bemerkt. P. giebt an, dass schon vor 4 Monaten ein Bandwurm ab- 
getrieben sei, wobei jedoch der Kopf nicht gefunden wurde. Im Stuhl werden 
Bandwurmeier nachgewiesen. Kopfschmerzen von wechselnder Intensitat, oft 
sehr heftig. Voriibergehende isolirte Parasthesien im linken Arm, besonders 
in der linken Hand. 

Am 26. Marz. Auf Bandwurmkur Abgang der Taenie, jedoch wieder ohne 
Kopf. Voriibergehend Retentio urinae, so dass Katheterisiren nothig ist. 

Am 5. April. Erhebliche Zunahme der Kopfschmerzen, so dass die 
Kranke oft laut schreit und den Kopf krampfhaft zuriickbiegt. Dieselben werden 
besonders in der Scheitelgegend mehr nach rechts hin verlegt. Dazwischen 
auch vereinzelte Schmerzen im linken Fuss, einmal Kribbeln im linken Arm. 


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Ueber explorative Hirnpunctionen nach Schiidelbohrung. 549 

Deutliche Ptosis rechts, links geringer. Rechte Pupille weiter als linke, Pareso 
des rechten Rectus internus. Abends Cheyne-Stokes’sches Athmen, verlang- 
samter Puls. Das Sehvermogen nimmt stark ab. Fingerbewegungen werden 
nur in nachster Nahe gesehen. 

7. April. Lichtschein wird mit dem rechten Auge iiberhaupt nicht, mit 
dera linken nur in einem kleinen centralen Gesichtsfeld gesehen. Schlaffheit 
der Arme und Beine. Patellarreflex rechts lebhaft, links bei verschiedenen 
Priifungen theils fehlend, theils schwach. Achillesreflex links und rechts lebhaft. 
Keine Schwiiche der Pradilectionsmuskeln. Lagegefiihl links herabgesetzt 

10. April. Geruchsvermogen rechts schlechter als links. Stauungspapille 
beiderseits deutlich. Die rechte Papille grau verwaschcn, die linke graurothlich. 
Sehscharfe rechts aufgehoben. Mit dem linken Auge werden Gegenstande in 
verschwommenen Umrissen nur von der temporalen Netzhauthalfte aus, also 
nach rechts hin gesehen. Rechte Pupille weiter als linke. Beiderseits keine 
Lichtreaction. Geringe Schwiiche des rechten Rectus internus. Ptosis beider¬ 
seits. Sehr geringe Abducensparese beiderseits. Facialisschw'ache am rechten 
unteren Ast. Hyperalgesie im rechten Trigeminusgebiet. Empfindlichkeit des 
rechten Supraorbitalis. Conjunctival- und Cornealreflex rechts erhoht. Ge- 
schmack und Gehor nicht gestort. 

Diagnose: Bei der ausgesprochenen Stauungspapille und der rapiden 
Abnahme des Schvermogens in Verbindung mit den zweifellosen subjectiven 
Hirndruckerscheinungen musste zunachst an einen Hirntumor gedacht werden, 
dessen Sitz w T egen der vorwiegenden Storungen von Sciten der Sensibilitat auf 
der linken Korperseite, die besondors dasLocalisationsvermogen, dieBewegungs- 
empfindungen und das Tastvermogen betrafen, und die sich besonders in links- 
seitigen Parasthesien besonders zu Beginn der Anfalle ausserten, in das rechte 
Parietalhim zu verlegen war. Wegen der in letzter Zeit beobachteten links- 
seitigen hemianopischen Erscheinungen musste angenommen werden, dass der 
Herd sich ziemlich weit nach hinten und medianwarts erstreckte. Fiir einen 
nach der Tiefe hin auf die centralen Ganglien wirkeuden Druck sprach auch 
die Art der Anfalle, die wegen der oft lange andauernden tonischcn Spannun- 
gen fast der gesammten Rumpf- und Extremitatcnmusculatur nicht den Ein- 
druck von Reizerscheinungen seitens der Rinde machten. Die zu Beginn der 
Anfalle mehrfach beobachteten Drehungen des Kopfes und der Augen nach 
links konnten allerdings als Reizerscheinungen von Seiten des an die moto- 
rische Region angrenzenden Stirnhirntheils oder des rechten unteren Scheitcl- 
liippchens aufgefasst werden. Fiir einen tiefen Sitz und Druckwirkung nach 
der Schadelbasis hin sprach auch das Betroffensein verschiedener Nerven der 
Schadelbasis, wie des rechten Facialis und Oculomotorius, sowie beider Abdu- 
centes und des rechten Trigeminus. Da die Motilitiit der linken Korperseite nicht 
nachweisbar in Mitleidenschaft gezogen war, konnte nicht angenommen werden, 
dass der Herd sich nach vorn bis in die motorische Region hinein erstreckte. 

Als sich dann im Verlaufe der Beobachtung herausstellte, dass die Kranke 
schon seit langerer Zeit einen Bandwurm beherbergte, • wurde die Diagnose 
eines Hirntumors wieder zweifelhaft, da die Mbglichkeit einer Cysticerken- 


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erkrankung sich aufdrangte, zumal das starke Schwanken des subjectiven Be- 
findens der Patientin hierdurch sehr wohl zu erklaren war. 

Zur Klarung des Falles wurden folgende Hirnpunctionen vorge- 
nommen: 

Am 9. Marz. 1. am rechten Schlafenlappen: Widerstand der Dura 
in 1 s / 4 cm. In 4 cm Hirntiefe keine Ventrikelfliissigkeit. Beim Zuriickziehen 
der Punctionsnadel wurde durch Aspiration nahe an der Himrinde ein etwa 
Va cm langes Gewebsstiickchen gewonnen, an welchem makroskopisch 
deutlich Mark und Rinde zu unterscheiden war. Mikroskopisch ergaben 
sowohl die Quetschpriiparate, als auch die nach Einbettung in Paraffin her- 
gestellten Schnittpraparate keinen pathologischen Befund. 

2. Am mittleren Theil des rechten Parietalhirns, etwa in der Ge- 
gend der Interparietalfurche. Nach Einstich bis 4 cm Hirntiefe entleert 
sich nach Herausziehen des Mandrins unter starkem Druck deutlich pulsi- 
rend eine bernsteingelbe, zugleich leicht hamorrhagische Fliissig- 
keit, die beim Herausziehen der Punctionsnadel noch bis zu 1'/ 2 cm Hirntiefe 
ausfloss. Es wurden im Ganzen lOccm entleert. Bei nochmaligem Einstich 
durch das gleiche Bohrloch ohne Mandarin mit etwas nach occipitalwiirts gc- 
richteter Nadel floss schon in l 1 ^ cm Hirntiefe gelbe Flussigkeit 
wieder unter starkem Druck aus, von der nochmals 5 ccm aufgefangen 
wurden. Die Untersuchung dieser Fliissigkeit ergab 4 pro mille Albumen 
und 0,2 pCt. Sacoharum. Bei mikroskopischer Untersuchung des Sediments 
fanden sich reichlich frische rothe Blutkorperchen, eine geringe Menge von 
Lympbocyten und sehr wenig Leukocyten. Das sonst sehr zu Klagen neigende 
Madchen ausserte wahrend der Hirnpunctionen keine Schmerzen und zeigte, 
abgosehen von einem plotzlichen Zucken, beim Durchstechen der Dura ein 
ruhiges Verhalten. Im Anschluss an die Punction gab sie an, Kribbeln im lin- 
ken Daumen, das nach dem linken Arm hinaufzog, zu spiiren, das jedoch bald 
darauf wieder nachliess. Ferner gab sie nach der Punction an, dass das Seh- 
vermdgen besser geworden sei. Bald nach der Punction guter Schlaf. Am 
folgenden Tag viel besseres Befinden, keine Kopfschmerzen, lebhafter Gesichts- 
ausdruck. 

Am 20. Miirz. Punction am rechten Seitenventrikelpunkt. Es 
fiillt dabei die erhebliche Dicke des Schadels auf. Dura in l 3 / 4 cm Tiefe 
durchbohrt. Aus dem Subduralraum wird durch Aspiration keine Fliissigkeit 
gewonnen. Bei Punction bis 3 l / 2 cm Hirntiefe durch Aspiration 
keine Ventrikelfliissigkeit zu erhalten. Auch eine weitere 1 cm lateral 
davon vorgenommene Punction ergiebt bei Aspiration in 3y 2 cm Hirntiefe 
keine Ventrikelfliissigkeit. Bei diesen Punctionen geringe Schmerziiusserungen 
der Patientin. Puls 84, regelmassig, verandert sich wahrend der Punction nicht. 

Am 6. April nochmals Bohrung am rechten Parietallappen. Es 
stromt wieder in 3 cm Hirntiefe anfangs klare, bernsteingelbe 
spater etwas hiimorrhagisch gefarbte Fliissigkeit unter hohem 
Druck pulsirend aus. Im Ganzen werden 16 ccm abgelassen. Die Unter¬ 
suchung ergiebt diesmal einen Eiweissgehalt von 5 p.m., einen Zucker- 


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Ueber explorative Ilirnpunctionen nach Schadelbohrung. 


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gehalt von 0,2 pCt. Puls vor der Punction 80, nach Entleerung der Fliissig- 
keit 60, regelmiissig. Nach der Punction grosses Mattigkeitsgefuhl; P. schlief 
den ganzen Vormittag und nach kurzer Pause die ganze Nacht. Kopfschmerzen 
am folgenden Morgen wiedor viel geringer. Aussenbewegungen der Bulbi 
nahezu frei. 

Am 8. April 1906 Bohrung am linken Parietallappen zwecks Ven- 
trikelpunction an symmetrischer Stelle. Es fallt wieder die Dicke des Schadels 
auf. Dura sehr derb, in 2 cm Tiefe durchbofcrt. Bei Punction bis 4 cm 
Hirntiefe und Aspiration keine Ventrikelflussigkeit zu erhalten. 

Bohrung am linken Ventrikelpunkte. Bei Punction bis 3 1 / 2 cm Hirn¬ 
tiefe stromt ohne Aspiration unter starkem Druck pulsirende, wasserklare 
Ventrikelflussigkeit aus, von der 6 ccm entleert wurden. Die Unter- 
suchung derselben ergab einen Eiweissgehalt von 0,1 p.m. und einen 
Zuckergehalt von 0,2 pCt. Patientin war bei den beiden Bohrungen, wie 
iiberhaupt an den vorhergehenden Tagen wegen der bestehenden heftigen 
Schmerzen erregt und weinerlich und klagte sovvohl vor als wahrend der Punc¬ 
tion sehr. Nach der Punction wieder guter Schlaf und besseres Befinden. 

Durch die verschiedenenHirnpunctionon wurde bei der Patientin 
eine eiweissreiche bernsteingelbe Fliissigkeit enthaltende Cyste 
nachgewiesen, welche sich in der Gegend des r. Parietalhirns zum minde- 
sten von \ l /„ bis 4 cm Hirntiefe erstreckte und welche mit den Hirn- 
ventrikeln, wie der Nachweis von klarer, eiweissarmer Ventrikelflussigkeit 
aus dem linken Vorderhorn bewies, in keiner Verbindung stehen konnte. 
Zugleich war wegen des negativen Ergebnisses der Ventrikelpunktion am rech- 
ten Vorderhorn sowie am rechten Unterhorn anzunehmen, dass diese Hirn- 
hohlen durch die Cyste comprimirt waien, und dass die Cyste sich 
daher ziemlich weit nach vorn und in dieTiefe erstrecken musste. 

Am 10. April 1906 wurde Patientin zur Operation in die chirurgiscbe 
Klinik verlegt. Vornahme der Operation am 12. April 1906 durch Herrn 
Geh. Rath. v. Bramann. 

Bildung eines handtellergrossen Lappens fiber dem rechten Os parietale. 
Nach Zuriickklappen des Knochens liegt die prall gespannte, theilweise etwas 
weisslich verfarbte Dura vor. Zwei Bohrstiche sind deutlich erkennbar, von 
denen der eine nahe der vorderen oberen Ecke des freiliegenden Durafeldes 
liegt. Durchtrennung der Dura durch Kreuzschnitt. Die pialen Venen sind 
prall gefiillt. Die Hirnsubstanz quillt stark hervor und pulsirt deutlich. Nir- 
gends ist eine liesistenz fiihlbar. Bei Punction nahe dem vorderen Bohrstich 
quillt im Strahl reichlich serose Fliissigkeit hervor. Im Bereiche der Punc- 
tionsoffnung wird die Hirnrinde durch einen 3 cm langen Langsschnitt durch- 
trennt, wobei sich dicht unter der Oberflache ein bliiulich schim- 
merndes Gebilde einstellt, das sich als eine Cyste erweist. NachEinschnitt 
in die sehr diinne Wand der Cyste entleert sich abermals eine reichliche Menge 
seroser Fliissigkeit. Die Cyste erstreckt sich um Zeigefmgerliinge nach vorn 
und ebenso weit in die Tiefe. Nach oben reicht sie, wenigstens nahe der Er- 
offnungsstelle, bis an das Schiideldach, so dass Pacchionische Granulationen 


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durchzufiihlen sind. Die Cystenwand wird soweit als moglich entfernt, sodann 
wird die Cyste mit einem mit Jodoformgaze umwickelten Glasdrain drainirt. 
Vom Hand der Cyste wird vorn und hinten ein Sliick Hirnsubstanz zu mikro- 
skopischer Untersuchung excidirt. Die Dura wird so weit als moglich genaht. 

Die mikroskopiscbe Untersuchung der mir zur Verfiigung stehenden 
Stiickchen der Cystenwand sowie des umgebenden Gehirns ergab keinen An¬ 
halt fur einen T umor. Dagegen waren in einem dem pathologischen 
Institut zur Verfiigung gestellten Stiickchen Cystenwand einige 
tumorverdiichtige Stellen, ohne dass jedoch eine sichere Diagnose ge- 
stellt werden konnte. In dem die Cyste umgebenden Gehirn waren die peri- 
vascularen und pericellularen Lymphriiume deutlicb erweitert. 

Patientin befindet sich zur Zeit noch in Behandlung der chirurgischen 
Klinik. Die Cyste wurde an fangs noch eine Zeit lang drainirt. Nach der Ope¬ 
ration verschwanden die sehr erheblichen allgemeinen Hirndruckerscheinungen, 
sowie ein Theil der schwankenden Localsymptome. Eine nennenswerthe Besse- 
rung des Sehvermogens ist bisher noch nicht eingetreten 1 ). 

Fall XX. 

Albert K., 39jahriger Maurer. Aufnahme 5. Marz 1906. Exitus let. am 
14. April 1906. 

Anamnese: Nach Angabe der Ehefrau friiher stets gesund. Mitte 
December 1905 klagte er nach der Arbeit iiber Uebelbefinden undKopfschmerzen, 
kein Erbrechen, musste deshalb die Arbeit 14 Tage aussetzen. Versuchte 
dann wieder zu arbeiten, nach w’eiteren 8 Tagen wieder starke Kopfschmerzen 
und leichte Benommenheit, lag dann meist zu Bett, konnte aber noch gehen. 
Ende Januar Anfall von Bewusstlosigktit, der drei Stunden anhielt; keine 
Krampfe, keine Cyanose; die Glieder seien eiskalt gewesen. Hinterher all- 
mahlich starker werdende Lahmung des rechten Armes, einige Tage spater auch 
des rechten Beines; dabei stets starke Kopfsohmerzen, keine Krampfe, kein Er¬ 
brechen, nur Wiirgreiz. Den ganzen Sommer iiber habe er schon ein Geschwiir 
am After, aus dem sehr viel eiter- und kothahnliche Massen herausgekommen 
seien. Verheirathet, 4 Kinder, die zwei ersten und das vierte gesund, das 
dritte an eitriger Schadelerkrankung gestorben, zuletzt ein Abort im 3. Monat. 
Lues und Potus negirt. 

In den letzten Tagen vor der Aufnahme psychische Storungcn; er habe 
Personen gesehen, die nicht dagewesen seien, habe geglaubt, die Wande seien 
schief; auch sei die Sprache gestort gewesen. 

Befund: Kraftig gebauter Mann von massigem Ernahrungszustand. An 
der Haut des Rumpfes und der Extremitaten sehr zahlreiche, rundliche, linsen- 
bis bohnengrosse Knotchen, die sich bei mikroskopischer Untersuchung als 
Fibrome erwiesen. Schadel am oberen Abschnitt der linken Stirn abgeplattet. 
Am Kopfe im ganzen sieben runde, gerothete Stellen von etwa Erbsengrosse 


Die Krankc ist inzwischen nach Hause entlassen worden. Das Allgemein- 
befinden ist gut geblieben. Die Sehstorungen sind geringer geworden. 


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mit einer dreieckigen Vertiefang im Centrum (Blutegelbisse). Percussion des 
Schadels am linken vorderen Theil schmerzhaft v Schall tiefer daselbst als 
rechts, besonders fiber der abgeplatteten Stelle des linken Stirnbeins. Rechte 
Pupille eine Spur weiter als linke. Lichtreaction rechts etwas gevinger als 
links. AufAccommodation undConvergenz normale Reaction. Augenbewegungen 
frei. Beiderseits Stauungspapille. Links etwa 3 Dioptrien, rechts etwa 
1 Dioptrie Niveaudifferenz gegenfiber dem angrenzenden Augenhintergrund. 
Cornealreflexe beiderseits gleich, Conjunctivalreflexe rechts etwas geringer als 
links. S. beiderseits stark herabgesetzt. Keine Hemianopsie. Geruchsvermogen 
beiderseits gut. Keine Horstorung. Normaler Ohrbefund. Nasenkitzel- und 
Ohrreflexe links deutlich, rechts kaum auslosbar. Facialisschwiiche rechts 
deutlich im Gebiet des unteren Astes, auch in geringerem Grade im oberen, 
mimisch starker ausgesprochen als beim Zahnezeigen etc. Facialisphaenomen 
rechts erheblicher wie links. Rechter Masseter etwas weniger gut innervirt als 
der linke. vielleicht auch volumenarmer. Zunge weicht in geringem Grade 
nach rechts ab. Rachenreflex vorhanden. Rechter etwas weniger gut innervirt 
als der linke. Bauchhaut- und Cremasterreflexe-links deutlich, rechts fehlend. 
Erheben und Drehen des Rumpfes erschw'ert. Innere Organe, abgesehen von 
etwas Knacken an der linken Lungenspitze o. B. Keine Schalldifferenz fiber 
den Lungenspitzen. Puls regelmassig, gleichmassig, 72 pro Minute. Urin ohne 
pathol. Bestandtheile. Rechte Hand in hemiplegischer Stellung, grobe Kraft 
des rechten Armes stark herabgesetzt. Hiindedruck kaum ffihlbar. Tonus der 
Muskulatur am rechten Arm bedeutend geringer als links. Tricepsreflexe 
beiderseits lebhaft. r. = 1. Periostreflexe rechts fehlend, links vorhanden. 
Ataxie der rechten Hand. Parese des rechten Beines mit deutlichem Praedi- 
lectionstypus. Deutliche Ataxie beim Erheben des rechten Beines. Muskeltonus 
rechts stark herabgesetzt, auch beim Gehversucb tritt erhebliche Hypotonie im 
rechten Bein deutlich zu Tage, indem das lvnie nach rtickwarts fiberstreckt 
wird. Kniesehnenreflexe beiderseits lebhaft, ebenso Achillesreflexe. Fussklonus 
rechts. Babinski beiderseits negativ, Oppenheim und Strfimpell rechts positiv, 
links negativ. Sensibilitat ffir Nadelstiche an der rechten Gesicbtshalfte viel¬ 
leicht etwas herabgesetzt, an Rumpf und Extremitaten keine Sensibilitiits- 
storungen, auch Lagegeffihl intact, keine Tastlahmung. Orientierung ungenau; 
Merkfahigkeit herabgesetzt, Erschwerung der Wortfindung. Emotionelle Incon- 
tinenz, kommt leiclit ins Lachen und Weinen. In den folgenden Wochen nahm 
die rechtsseitige Lahmung rasch an Intensitat zu, besonders am rechten Arm. 
Mitte Miirz war der rechte Arm vollkommen schlalT gelahmt. Pat. liess zuweilen 
Urin und Stuhl unter sich. Dann trat eine Ptosis am rechten Auge und eine 
Injection der Conjunctiva beiderseits auf. Der Schadel war stets besonders 
an der linken Stirngegend klopfempfindlich. Ende Miirz Helen besonders 
tonische Contracturen des linken M. orbicularis oculi auf. Die Sprache wurde 
allmahlich schwer verstandlich und verlangsamt. Ausgesprochene Bradyphasie. 
Es kostete immer mehr Mfihe, Pat. zum Sprechen zu bewegen. Nachsprechen 
sowohl deutscher, wie fremdsprachlicher Worte gelang. Reihensprechen, z. B. 
Aufzahlen der Wochentage erheblich gestort. Gewohnliche Gebrauchsgegen- 


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stiinde wurden nicht mehr benannt, dagegen wurde einfache Aufforderung noch 
prompt und richtig ausgefiihrt. Mit einigen Gebrauchsgegenstanden, die er 
weder vom Gesicht noch vom Gehor aus benennen konnte, wusste er noch 
richtig umzugehen, z. B. mit eineni Glas Wasser, Kamm. Ein Streichbolz 
fiihrt er zunjichst zum Monde, versucht aber dann, als ihm die Schachtel vor- 
gehalten wird, es anzustreichen. Lesen leichter Worte gelang noch, doch ver- 
sagte er bald in Folge mangelnder Aufmerksamkeit. In der letzten Woche 
ante exitum war er so stark benommen, dass weitere Priifungen nicht mehr 
moglich waren. 

Diagnose: Die Allgemeindiagnose eines Tumors konnte auf Grund der 
Anamnese und der zwcifellos bestehendenHirndruckerscheinungen, insbesondere 
der ausgesprochenen Stauungspapille, als sicher angenommen werden. Die 
Localsymptome wicsen am meisten auf einen Sitz in oder etwas vor der linken 
motorischen Region hin. Fiir die motorische Region sprach die rasch zu- 
nehmende Liihmung der rechten Korperseite, wobei der rechte Arm besonders 
stark betroffen war. Die Schmerzhaftigkeit und Schallverkurzung beim Be- 
klopfen der linken hinteren Frontalgegend, die Schwache der Rumpfmuskulatur, 
sowie die spater hinzukommenden, vorwiegend motorisch aphasischen Storungen 
machten cs wahrscheinlich, dass auch das Stirnhirn in Mitleidenschaft gezogen 
war. Dagegen schien das Parietalhirn wegen des vollkommonen Fehlens von 
rechtsseitigen Sensibilitiitsstorungen, sowie von rechtsseitiger Hemianopsie frei 
zu sein. Das leichte BetrofTensein des rechten Trigeminus und des rechten 
Oculomotorius war freilich bei diesem Sitze des Tumors nicht leicht zu 
erklaren, auoh die zeitweilig beobachteten tonisohen Contracturen des linken 
Orbicularis oculi konnten bei dem angenommenen Sitze des Tumors nur durch 
Fernwirkung nach dem hinteren Theile der Schadelbasis hin erklart werden. 
Wegen des vollkommenen Fehlens motorischer Roizerscheinungen vor Eintritt 
der rechtsseitigen Liihmung, sowio wegen des Ausbleibens von apractischen Er- 
scheinungen der linken Seite musste ein tiefer Sitz des Tumors angenommen 
werden. Fiir einen Sitz in der Tiefe, der einen Druck auf den Sehhiigel 
ermoglichte, sprach auch der Umstand, dass die Facialisinnervation bei der 
Mimik starker geschadigt war als bei auf Aufforderung ausgefiihrten Gesicbts- 
bewegungen. Ein starkeres BetrofTensein des linken Schlafenlappens, ins¬ 
besondere der hinteren zwei Drittel desselben, war nicht anzunehmen, da eine 
Stoning des Sprachverstandnisses erst in den letzten Tagen, als der Kranke 
schon ziemlich benommen war, zur Beobachtung kam. Es wurden folgende 
Hirnpunctionen vorgenommen: 

1. Am 13. Marz 1906. Bohrung 1 cm vor dem linken Facialis- 
centrum. Bei der Punction wird die Dura in iy 2 cm Hirntiefe durchstochen. 
Bei 4 cm Hirntiefe etwas vermehrter Widerstand, es wird daselbst eine 
geringe Menge etwas getriibter graurothlicher Fliissigkeit mit sehr kleinen Ge- 
websbestandtheilen aspirirt. Mikroskopisch fanden sich im frischen Praparat 
einzelne Fettkornchenzellen, freiesFett und Pigment. Im gefarbten 
keine Tumorelemente. 2. Im Anschluss hieran eine zweite Bohrung 
1 cm vor dem Armcentrum. Widerstand der Dura in l 1 /, cm Tiefe. In 


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3 Y 2 cm Hirntiefe wird zunachst ein graurothliches Gewebe, dann etwa 2 ccm 
einer rothlich gefarbten Fliissigkeit und schliesslich beim Zuriickziehen 
der Punctionsnadel in 2Y» cm Hirntiefe ein markweisses, nahezu Ys cm 
langes Stiickchen aspirirt. Mikroskopisch fand sich im Quetschpraparat 
an einzelnen Stellen eine Anhaufung theils runder, theils ovaler, 
theils spindeliger Zellkerne ohne deutlich differencirtes Proto- 
plasma. Die Diagnose eines Tumors war jedoch nach diesem Befund nicht zu 
stellen. Es gelang dann, das l / 2 cm lange Stiickchen in Paraffin einzubetten 
und zu schneiden; die Selinittpraparate boten keinen Anhalt fur 
einen Tumor. 



Figur 9. Ausstrichpriiparat eines durch Function und Aspiration gewonnenen 
Gliomstiickchens. (Gliafiirbung nach Mallory.) 

Am 11. April wurden, als der Patient schon in ziemlich benommenem 
Zustande war, noch weitere Bohrungen vorgenommen: 

1. Etwa 1 cm vor dem linken Armcentrum Durchstechung der Dura 
in 1V 8 cm Tiefe durch Punction und Aspiration bis 3 cm Hirntiefe wurde kein 
Inhalt gewonnen. 

2. Bohrung vor dem linken Facialiscentrum. Bei 3 x / 2 cm Hirn¬ 
tiefe etwas vermehrter Widerstand; in 4 cm Hirntiefe wurde ein etwa 
3 mm langes Gewebsstiickchen aspirirt, an dem makroskopisch deutlich eine 
hellere und dunklere Substanz zu unterscheiden war. Mikroskopisch fanden 
sich rei ch lie he Zell enmassen mit lan ggezogenen, meist spin deli gen 
Kernen; andenmeisten waren deutlich feine faserige Auslaufer zusehen. 
Besonders trat dies an einem nach der Mallory-Phleps’schen Methode 


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gefarbten Praparate hervor, in welchem dieZellen innerhalb eines von 
ihnen ausstrahlenden Fasernetzes lagen. 

3. Bobrung etwa 1 cm iiber und etwas vor dem linken Ohransatz. 
Durchstechung der Dura in l 1 ^ cm Tiefe, bei cm Hirntiefe etwas 
Yermehrter Widerstand. Bei Punction in 4 cm Hirntiefe und mehrfachen 
Aspirationen war keine Ventrikellliissigkeit zu erbalten, dagegen wurde ein 
etwa y 2 cm linger Ausguss der Punctionsnadel von gelblicher Fiirbung und 
weicber Consistenz erhalten. Die mikroskopische Untersuchung ergab 
grosse Mengen von Fettkbrnchenzellen, sowie feinste freie Fett- 
tropfchen im frischen Priiparat. In den von diesen Gewebsstfickchen nach 
Einbettung in Paraffin hergestellten Schnittpraparaten fanden sich eine Menge 
grbsserer und kleinerer Gewebslficken anStelle der durch donAlkohol 
aufgelosten Fettkornchen und Fetttropfen, jedoch keine Tumor- 
elemente. Der Patient, der auch sonst sehr viel jammerte und fiber Kopf- 
schmerzen klagte, gab bei den ersten Punctionen an, Scbmerzen zu spfiren. 
Das subjective Befinden zeigte wiihrend und nach der Punction keine Ver- 
anderung. 

Auf Grund dieser Hirnpunctionen musste gescblossen werden, 
dass in der Tiefe des Marklagers der linken Hemisphare ein Tumor 
glioraatoser Natur sass, der, wie aus dem Befund von reichlichen Kornchen- 
zelien sowohl vom Facialiscentrum, wie auch besonders vom linken Schliifen- 
lappen aus zu entnelimen war, von einer grosscren Erweichungszone 
umgeben war. Weiterhin war anzunehmen, dass das linke Unterhorn 
durch diesen Tumor stark comprimirt war, da in 4 cm Hirntiefe keine 
Ventrikelflfissigkcit erhalten wurde. 

Diagnose: Gliom tief im Marklager der linken Hemisphere 
mit Erweichungszono in der Umgebung. 

Am 14. April erfolgte der Exitus letalis des schon mehrere Tage in be- 
nommenem Zustand befindlichen Kranken. 

Auszug aus dem Sectionsprotokoll: An der Schadelkapsel, sowie 
an der Innenseite der Kopfhaut, sind die drei letzten Bohrlocher deutlioh sicht- 
bar, ohne entziindliche Veranderungen in der Umgebung. An der Dura sind 
2 frische runde Punctionsoffnungen, die noch durchgiingig sind, in der Gegend 
vor dem linken Arm- und Facialiscentrum sichtbar. Eine weitere, dicht vor 
der letzteren Oeflfnung liegende Punctionsstelle ist verklebt, aber ffir die Sonde 
noch durcbgangig. Nirgends linden sich Zeichen von entziindlicher Reaction. 
Dura glatt, gliinzend, ziemlich stark gespannt. Gyri der linken Hemisphiire 
auffallend llacher als rechts. Sulci fast vollkommen verstrichen. Den Oeff- 
nungen der Dura entsprechend linden sich an der Pia feine Stichcanale mit 
normaler Umgebung. Hirngewicht: 1607 g. Auf einem Durchschnitt 
durch die vordere Centralwindung findet sich eine gelbverfarbte 
Region in den tielsten Theilen des Marklagers des linken Cen- 
tralhirns, sowie der von dem Schnitt getroffenen Spitze des linken 
Scblafenlappens. Die Basis des mittleren und hinteren Theiles 
des linken Sch 1 afen lappens zeigt braunlich-gelbliche Verfar- 


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bung. Nach Einlegung in Formol werden einige Tage spiiter noch 2 weitere 
Frontalschnitte durch das Gehirn gelegt. 



Figur 10. Dasselbe. Frontalscbnitt durch den Gyrus postcentralis. 



Figur 11. Vom Schlafelappen bis zum Occipitallappen reichendes Gliom ini 
basalen Marklager der linken Hemisphere. Frontalschnitt an der Grenze 
zwischen Parietal- und Occipitallappen. 

1. Durch die hintere Centralwindung: Es findet sich ein auf der 
Schnittflache mehr als hiihnereigrosser Tumor von scheckigem, 
theils gelbem, theils graugriinem, tlieils rothem, speckig glan- 
zendem Aussehen und weicher Consistenz. Derselbe nimmt die rne- 
dialen und unteren Partien des linken Schliifelappens ein und reicht durch das 
Marklager bis dicht an die innere Kapsel heran. Dor Linsenkern ist voll- 
kommen in dem Tumor untergegangen. Die innere Kapsel zeigt ein graugelb- 
liches Aussehen. Die peripheren Partien der Basis des linken Schliifelappens, 
sowie der 2. und 3. linken Schliifenwindung sind gelblich verfarbt und er- 
weicht, doch ist die Rinde makroskopisch deutlich von derMarksubstanz unter- 
scheidbar. Die erste Schlafemvindung ist von dem Tumor nicht mitergriffen. 


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Nur zeigen die unteren Partien des Marklagers derselben leicht gelbliche Ver- 
farbung. 

2. Durch die Mitte des Parietallappens: Der Tumor ist bier 
noch von Walnussgrosse, in den unteren Partien graugelblich, speckig 
gliinzend, in den oberen roth, stark durohblutct. Er niinmt hier den lateralen 
Theil des Bodens des linken Hinterhirns ein und bleibt nach abwiirts von der 
Basis des Parietallappens etwa 1 / 2 cm weit entfernt. Mark und Rinde sind an 
dieser Stelle verwaschen und graugelb verfarbt. Die seitlich vom Hinterborn 
gelegenen Theile des Marklagers zeigen nur an ihren medialen unteren Par¬ 
tien in director Umgebung des Tumors gelbe Verfarbung. 

Mikroskopischer Befund: Der Tumor bestebt aus reichlichen 
Zellen mit theils runden, tbeils ovalen, besonders aber auch 
vielen spindeligen Kernen von sehr variabler Grosse und meist 
geringem Protoplasmasaum, von welchem z ahlreiche feine Aus- 
laufer abgehen, so dass die Zellen bei Gliafarbung von einem 
dichten Fasergewirr umgeben sind. An einem anderen Praparat finden 



Figur 12. Schnittpriiparat aus dem Tumor nach Section. Diagnose: Gliom. 

(Fiirbung nach Mallory.) 

sich neben diesen Tumorelementen auch Stellen von homogenem nekrotiscbem 
Aussehen ohne Zellfiirbung. An einer anderen Stelle ist die Erweichungszone 
durch zahlreiche grossere und kleinere runde Liicken im Gewebe, die an 
Stelle der durch den Alkohol resorbirten Fettkornchen und Fetttropfen ent- 


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standen sind, gekennzeichnet. In dem angrenzonden norraalen Gehirn deut- 
liche Erweiterung der pericellularen und perivascularen Lymphraume. 

Diagnose: Gliom im Marklager der linken Hemisphare von 
der Pracentralfurche bis zum Occipitallappen reichend. 


Wie sich aus den vorstehcnden Krankengeschichten ergiebt, wurden 
bei 20 Fallen im Ganzen 75 Schadelbohrungen und 89 Hirnpunctionen 
ausgcfiihrt. 

Die Differenz zwischen der Zahl der Bohrungen und Punc- 
tionen riihrt daher, dass in 14 Fallen zwoi Mai durch das gleiche 
Bohrloch punctirt wurde, wahrend andererseits ein Mai wegen Ab- 
brecbens des Bokrers keine Punction ausgefiihrt wurde. Die Punctionen 
vertheilen sich auf die versckiedenen Hirnregionen folgendermassen: 
27 Punctionen wurden am Stirnhirn, 18 an den Schlafelappen, 15 an 
der motorischen Region, 14 am Kleinkirn, 13 an den Parietallappen 
und 1 am Occipitallappen ausgefiihrt. 

VII. Makroskopischer Befund des durch die Punction 
gewonnenen Materials. 

Das bei den Punctionen gewonnene Material bestand meist aus 
weissen, grauen oder graurothlichen Gewebstheilchen: einige 
Male war die Punctionsnadel trotz mehrfacher Aspirationen oline Inhalt. 
Bei den weissen, weichen Gewebspartikelchen, die sich unter dem Deck- 
glas sofort in homogener Schicht gleichmJLssig ausbreiteten, handelte es 
sich gewohnlich um normale Marksubstanz. In den meisten Fallen 
konnte man diese schon makroskopisch als solcke erkennen. Bei den 
beiden letzten Fallen, bei weichen es gelang, langere Stuckchen zu 
aspiriren, konnte an denselben deutlich makroskopisch Mark und Rinde 
unterschieden werden. Das pathologisch veranderte Gewebe war meist 
grauweiss, grau oder graurOthlick und von etwas derberer Consistenz, 
so dass es sich nicht so leicht unter dem Deckglas zerquetschen liess. 
Bei den Gewebsstuckchen, die sich mikroskopisch als Tumoren erwiesen 
und bei denen nachher die Diagnose durch die Operation oder Section 
bestatigt wurde (Fall III, V, VI, VIII, IX, XII, XIII, XVIII, XX) 
handelte es sich makroskopisch 4 Mai um graurothliches, 1 Mai um 
ein zerfetztes graues, 1 Mai um ein braunrothliches, 1 Mai um ein 
blutig tingirtes und 2 Mai um grauweisse Gewebstheilchen. 

Archly f. Psychiatric. Bd. 42. Heft 2. 36 


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Dr. B. Pfeifer, 

Bei 5 Fallen, bei welchen mikroskopisch Erweichung diagnosticirt 
wurde, (Fall IV, VI, XIV, XVII, XX) — 4 Mai sass dieselbe, wie an- 
genommen und durch die Autopsie bestatigt wurde, in der Umgebung 
eines Tumors — fanden sich 3 Mai graue, 1 Mai ein gelbes und 1 Mai 
mehrere blutige Gewebsstiickchen. 

Blutige Beimengungen, theils als einige TrOpc-hen Blut, theils 
in Gestalt von blutig oder gelblich bis brauurSthlich tingirtem Gewebe, 
theils als hamorrhagisch gefiirbte Fliissigkeit, wurden im Ganzen 18 Mai 
notirt. Dabei handelte es sich 8 Mai um Falle, bei welchen die Func¬ 
tion zum zweiten Mai durch das gleiche Bohrlocli gemacht wurde, was, 
wie oben erwUhnt, ini ganzen 15 Mai geschah. Da durch die aus 
friiheren Punctionskan&len gewonnenen Blutreste mehrfach diagnostische 
Schwierigkeiteu entstanden, zog ich es in der letzten Zeit vor, stets 
neue Bohrlocher zu maclien. Einmal wurde durch das Anstechen der 
linken Arteria corporis callosi, die durch einen von der Lamina cribrosa 
des Siebbeins ausgehenden apfelgrossen Tumor nach oben und lateral- 
wiirts verschoben war, mehrere ccm Blut aspirirt (Fall V). 

Andere Fliissigkeiten wurden bei 6 Fallen gewonnen. Dabei 
handelte es sich 3 Mai um olige, leicht hamorrbagische Fliissigkeiten, 
die in 2 F&lleu aus cystisch degenerirten Tumoren stammten (Fall XII 
und XVII1), wahrend in einem dritten Falle ein ursachlicher Zusarn- 
menhang der Cyste mit einem Tumor nicht siclier nachzuweisen war 
(Fall XIX). 

Die Tiefe der Cysten liess sich in alien 3 Fallen ziemlich genau 
bestimmen. Bei Fall XII reicbte dieselbe im Bereich des Facialis- 
centruuis von 1—3 cm Hirntiefe. Im ganzen wurden bei diesem Fall 
17 ccm Flussigkeit durch 2 Punctiouen entleert. Bei der Operation 
fand sich ein cystisch degenerirtes Chondrom. In Fall XVIII wurde 
vom vorderen Theil des Occipitallappens aus in 2, vom Centrum des 
Parietallappens aus in 2 , / 2 cm Hirntiefe oraugefarbene Fliissigkeit 
aspirirt, die beim Stehenlassen sofort ein Netzwerk bildete. Um 1 cm 
tiefer und hoher war keine Fliissigkeit mehr zu gewinnen. Die Cyste 
gehorte in diesem Fall einem Sarkom an, wie durch die Punction nach- 
gewiesen und sp&ter durch den Operationsbefund bestatigt wurde. Bei 
Fall XIX, bei welchem die klinische Diagnose zwischen Tumor und 
Cysticercosis geschwankt hatte, wurde durch die Punction eine aus 
berusteingelber eiweissreicher Fliissigkeit ohne Tumorelemente be- 
stehende Cyste nachgewiesen, deren Tiefe bestimmt und von der der 
Nachweis geliefert wurde, dass sie mit den Ventrikeln nicht in Zu- 
sammenhang stand. 

Bei 3 anderen Fallen handelte es sich um Liquor cerebro- 


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spinalis. So wurde bei Fall VI einmal von der Gegend hinter dem 
linken Armcentrum in 3 cm Hirntiefe 1 ccm klare, ein ander Mai vom 
hinteren Theil der zweiten Schl&fewindung aus in 3 1 / 2 cm Hirntiefe 
etwa 1 ccm leicht getriibte Ventrikelfliissigkeit gewonnen. Die Trubung 
riihrte, wie die mikroskopische Untersuchung der centrifugirten Ventrikel¬ 
fliissigkeit ergab, von theils cylindrischen, theils cubischen, theils 
spindeligen Zellen her, die auch in einem gleichzeitig gewonnenen grau- 
roth lichen Gewebsstiickchen nachzuweisen wareu. Hieraus konnte man 
schliessen, dass der betreffeude Tumor bis zu dem Ventrikel in die 
Tiefe reichte, was auch durch die Autopsie bestatigt wurde. Bei 
Fall XV ergab die Punction bei 3 cm Hirntiefe leicht gelblich gefarbte, 
klare Ventrikelflussigkeit, die mikroskopisch sehr starke Lymphocytose 
zeigte. Ausserdem quoll nach Durchstechung der Dura neben der Nadel 
Liquor hervor, was sonst nur noch in einem gleich zu besprechenden 
Falle beobachtet und fur die Diagnose eines Hydrocephalus externus 
verwerthet wurde. Dieser Hydrocephalus externus, die Lymphocytose 
der Ventrikelflussigkeit und der, abgesehen von theilweise schlecht ge- 
filrbtem, scholligem Gcwebe negative Ausfall von 9 Hirnpunctionen, 
waren in diesem Fall entscheidend fiir die Diagnose einer atypischen 
progressiven Paralyse gegeniiber einem Tumor oder Abscess. Die Diagnose 
wurde spater durch die Section bestatigt. 

Das Hervorquellen von Liquor neben der Punctionsnadel wurde auch 
bei Fall XVI beobachtet, bei welchem klinisch die Diagnose eines Tumors 
des hinteren orbitalen Theils des rechten Stirnhirns gestellt war, wahrend 
die Section Cysticercen ergab. Auch die Ventrikelpunction lieferte bei 
diesem Fall ein sehr bemerkenswerthes Resultat. In etwa 2 cm Hirn¬ 
tiefe machte sich ein deutlicher Widerstand bemerkbar. Bei weiterem 
tfordringen um etwa 1 / 2 cm horte dieser Widerstand plotzlich auf. Nach 
Herausziehen des Mandrins stromte nunmehr klare Ventrikelflussigkeit 
unter sehr starkem Drucke aus. Der gefiihlte Widerstand schien an fangs 
den nach dem klinischen Befunde in diese Gegend verlegten Tumor zu 
bestiitigen; jedoch sprach der durch die Punction festgestellte Hydro¬ 
cephalus externus und internus, sowie der Umstand, dass der mikro¬ 
skopische Befund bei 8 Punctionen in dieser Gegend keinen geniigenden 
Anhalt fiir die Diagnose eines Tumors bot, dagegen. Bei der Autopsie 
stellte sich heraus. dass die Wand der stark erweiterten Ventrikel und 
der angrenzende Theil des Marklagers grau verfarbt und von derber 
Consistenz war. Mikroskopisch Hess sich eine erhebliche Vermehrung 
des subependymaren Gliagewebes feststellen. 

Ein durch Tumoren bedingter abnormer Widerstand beim Ein- 
stechen der Punctionsnadel wurde in 5 Fallen beobachtet. 2 Mai 

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Dr. B. Pfeifer, 

handelte es sich dabei um ein Sarkom (Fall V und VIII), 3 Mai um ein 
Gliom (Fall III, IX, XX). Aucli das Aufhoren eines vorker vorhandenen 
Widerstandes nach Durchstich durch einen bis an die Ventrikelwand 
heranreichenden Tumor wurde bei Fall VI deutlich wahrgenommen. 
Finmal wurde auch ein leicht vermehrter Widerstand bei einem Fall 
notirt, wobei die bctreffende Punction normales Him ergab, w&krend 
bei der Section Cysticercen gefunden wurden (Fall VII). Moglicherweise 
konnten hierbei durch den Reiz der Cysticercen bedingte, circumscripte 
Gewebswucherungcn eine Rolle spielen. Jedenfalls muss man sich, 
wenn dem Gefiihl eines erhbkten Widerstandes in cerebro ein Werth bei- 
gemessen werden soil, stets genau vergewissern, ob dieser Widerstand 
nicht durch andere Momente bedingt sein kann. So ist vor allem darauf 
zu achten, dass die Punctionsnadel genau in der Richtung des Bokrcanals 
durch den Knochen geht, da sonst ein vermehrter Widerstand durch 
Reibung der Nadel an den Knochenkanten vorgetausckt werden konnte. 

VIII. Mikroskopischer Befund des Punctionsmaterials. 

Ich gehe nunmehr auf die an einigen Stellen schon kurz beruhrten 
mikroskopischen Befunde des durch die Aspiration gewonnenen 
Materials naher ein. Wie schon friiher erwabnt, wurden die aspirirten 
Gewebstheilchen gewblinlich zuerst frisch untersucht. In manchen 
Fallen war das Punctionsmaterial, besonders anfangs, solange eine 
diinnere Punctionsnadel beniitzt wurde, so gering, dass zur Anfertigung 
gefarbter Dauerpraparate nichts mehr iibrig blieb. Der Vortkeil der 
Untersuchung der frischen Praparate war vor allem der, dass die 
Structur des Gewebes, die beim Ausstreichen und Zerquetschen ini 
Dauerpraparat oft kaum mehr zu erkennen war, besser erhalten blieb. 
Auch waren Fetttropfchen und Fettkornchenzellen im frischen Praparat 
besser nachweisbar als im gefarbten. 

Negativ war der mikroskopische Befund 5 Mai unter 20 Fallen, 
und zwar handelte es sich dabei um 3 Falle von Hirntumoren und um 
2 Falle von Cysticercus cellulosae. 

Die 3 Tumorfalle (Fall I, II, X) betrafen samintlich Patienten, bei 
welchen nur wenige Bohrungen verhaltnissmassig kurze Zeit ante exitum 
ausgefiihrt wurden. Bei alien 3 Fallen hatte der klinische Befund am 
moisten auf einen Tumor der hinteren Schadelgrube hingewiesen. Bei 
Fall I und II wurden nur je 2 Bohrungen am Kleinhirn ausgefiihrt. In- 
folge des negativen Ergebnisses der mikroskopischen Lntersuchung des 
bei diesen Puuctionen gewonnenen Materials wurde in beiden Fallen das 
Vorhandensein eines Kleinhirntumors fi'ir unwahrscheinlich gehalten und 
bei Fall I ein Tumor im vorderen Abschnitt der rechten Hemisphare 


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Ueber explorative Hirnpunotionen nach Schadelbohrung. 563 

von nicht n&her zu bestimmendem Sitz, bei Fall II ein solcher ini Be- 
reich des unterenTheils der linken Centralwindung angenommen. Bei Fall 1 
ergab die Section einen Tumor im vorderen Theil des rechten SchlSfelap- 
pens, bei Fall II einen solchen der linken unteren motorischen Gegend. 
Auch bei Fall X waren zuerst 2 Punctionen am Kleinhirn gemacbt worden. 
Die mikroskopische Untersuchung eines aus der rechten Kleinkirn- 
hemisphare gewonnenen Gewebsstiickchens liess zwar aus endothelialen 
Zellen bestebendes Gewebe, sowie einige Fetttropfchen und sparlicbes 
braunes Pigment erkennen. Jedocb konnte dies aus spater zu erorternden 
Griiuden nicht als beweisend fur das Vorhandensein eines Tumors gelten. 

1 miner bin musste dieser Befund als tumorverdacktig aufgefasst werden. 
Eine weitere am linken Stirnhirn dieses Patienten vorgenommene Punction 
ergab keinen Anhalt fiir das Vorhandensein einer Gescbwulst. Wegen 
der allmilblich mehr in den Vordergrund tretenden Erscheinungen einer 
seDSOrischen Aphasie ware es jedenfalls indicirt gewesen, nocli weitere 
Punctionen am linken Schhlfelappen vorzunehmen, docb warden solche 
wegen des rapiden Krafteverfalls des Patienten und aus auderen kusseren 
Grunden unterlassen. Der Tumor, ein Gliom, sass in der Spitze des 
linken Schliifelappens. 

Wenn also bei diesen 3 Fallen der Sitz des Tumors durcb die Hirn- 
punction zum Theil aus iiusseren Griinden auch nicht direct festgestcllt 
wurde, so hatte docb das negative Ergebniss derselben bei zweien von 
den Fallen den Erfolg, dass die anfangs gestelltc klinische Diagnose als 
falsch erkannt und berichtigt wurde. 

Die beiden anderen Fsille mit negativem mikroskopischen Befund 
des bei der Punction gewonnenen Materials betrafen Patienten, bei 
welchen sich durcb die Autopsie das Vorhandensein von Cysticercen 
herausstellte, die klinisch nicht diagnostieirt wordeu waren. Bei dem 
einen dieser Falle (Fall VII) wurde bei der dritten und vierten, an 
beiden Hemispkaren des Kleinhirns vorgenommenen Punction zuniichst auf 
Grund der mikroskopischen Untersuchung des durch die Punction ge- 
wounenen Materials eine Febldiagnose gestellt. Es fanden sich namlick 
in dem stark gequetschten und duun ausgestrichenen gefarbten Praparat 
reichliche, grosse, theils rundliche, theils verschieden gestaltete Zellen, 
an welchen allerdings keine deutliche Unterscheidung von Kern und 
Protoplasma moglich war. Immerhin erweckte es den Anschein, als ob 
ein Endotheliom vorlftge. Dadurch schien die anfangs gestellte klinische 
Diagnose eines Kleinhirn tumors best&tigt. Der weitere vielfach 
schwankende und wenig progressive Verlauf der Krankheit liess aber 
wieder Zweifel an der Richtigkeit der Diagnose aufsteigen, so dass eine 
nochmalige Kleinhirnpunction indicirt erschien. Diesmal wurde bei 


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Dr. B. Pfeifer, 


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2 Punctionen normales Kleinhirn mit den charakteristischen runden 
Kleinhirnkbrnern festgestellt. Es ist wohl anzunehmen, dass die anfiing- 
liche Fehldiagnose durch ein zu starkes Zerquetschen dieser Kleinhirn- 
korner, die dadurcli ein viel grosseres und vielgestaltiges Aussehen be- 
kainen, bedingt war. Wenigstens gelang es sp&terhin mehrfacb, durch 
starkes Zerquetschen und Fixiren von noruialer Kleinhirnrinde ahnliche 
Kuustproducte herzustellen. Jedoch erscheint es auch nicht aus- 
geschlossen, dass bei den ersten Praparaten auch reactiv entzundliche 
Gewebswucherungen in der Umgebung fixirter Cysticercenblasen mit irn 
Spiele waren. Stamm (76) fand z. B. in unmittelbarer Umgebung von 
Cysticercusblasen Anhaufung von Pigment, darauf eiue Schicht von 
Riesenzellen und schliesslich eine reichlich mit Lymphzellen infiltrirte, 
auch Corpora amylacea und Kbrnchenzellen enthaltende Schicht. 

Bei dem zweiten Falle von Cysticercenerkrankung, bei dent iibrigens, 
wie schou erw&hnt, der Nachweis eines Hydrocephalus externus und 
interims gelang (Fall XVI), ergab die mikroskopische Untersuchung des 
bei 8 Punctionen gewonnenen Materials nur einige Male etwas scholliges 
Gewebe ohne deutliche Kerufarbung, ein anderes Mai fand sich ein 
kleines Gewebsstuckchen mit theils endothelialen, theils spindeligen 
Zellen. Dass Pigment in der Umgebung von Cysticercenblasen vor- 
kommen kann, wurde eben schon erwahnt. Auch Gewebsschollen mit 
mangelhafter Kerufarbung, also regressive Erscheinungen, kbnnen dabei 
gefunden werden. So fiihrt Bruns (77) an, dass in der Nahe fixirter 
Blaseu eine Auflockerung des Hirngewebes und Zeichen von Erweichung 
desselben beobachtet sein sollen. In unserem Falle ergab die mikro¬ 
skopische Untersuchung einer in der vordereu rechten Centralfurche 
sitzenden, verkalkten Cysticercusblase, dass diese selbst aus einer theils 
homogenen, scholligen, theils grobfaserigen, zellarmen Masse bestand. 
Diese war zunachst von einer schmalen, theilweise von lockerem, zell- 
reichem Bindegcwebe ausgefullten Uiicke umgeben. Weiter nach aussen 
folgtc dann wieder ein zellarmes, grobfaseriges Bindegewebe, an welches 
sich noch eine Zone gewucherter Glia anschloss. Im Gehirn selbst 
waren die perivascularen und pericellularen Lymphraume als Zeichen 
des vermehrten Hirndrucks deutlich erweitert, wie dies auch bei dem 
anderen Falle von Cysticercosis, sowie bei fast alien zur Untersuchung 
gekommenen Tumorfitllen uachweisbar war. 

Das Gewebsstuckchen, mit theilweise spindeligen, theilweise endo¬ 
thelialen Zellen, wie es in ahnlicher Weise bei Fall X zur Beobachtung 
gekommen war, konnte nicht als Tumor augesprochen werden; es konnte 
sich dabei sehr wohl urn eine Gefasswand handeln. Ueberhaupt ist bei 
dem Befunde kleiner, zellreicher Gewebsstuckchen im fixirten Quetech- 


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Ueber explorative Hirnpunctionen nacb Schadelbohrung. 


5C>5 


oder Ausstrichpraparat von Hirnpartikelchen zunSchst an Gefiisse zu 
denken. Diese werden bei Quetschpraparaten nicht im Quer- oder Langs- 
schnitt getroflen, sondern es komrat das gauze Gefass, also 2 iiber- 
einander liegende GefasswSnde zur Uutersuchung. Wir haben denmach 
eine doppelte Endothellage mit langlich ovalen Kernen, eine doppelte 
Lage Muscularis mit spindeligen Kernen und eine doppelte Adventitia* 
lage mit meist runden oder ovalen Kernen vor uns. Auch kbnnen in 
den adventitiellen Lymphraumen noch Anhaufungen von Lympbocyten 
oder anderen Zellen vorhanden sein, die das Bild compliciren kbnnen. 
Manchmal ist die Diagnose aus der zu einander senkrecht stehenden 
Richtung der Kerne des Kndothels und der Muskelkerne zu stellen. 
Natiirlich kommen solche diagnostischen Schwierigkeiten nur bei kleinen, 
in Folge der Aspiration losgerissenen Gef&ssstuckchen in Frage. Bei 
reichlicherem Material, wobei das Gefass schon durch seine iiussere 
Form und durch den Abgang von Capillaren kenntlich ist, fallen die¬ 
sel ben weg. 

An dieser Stelle sei auch noch darauf hingewiesen, dass vereinzelte 
kleine, gelbe bis gelbbraune Pigmenthaufchen, sowie einzelne kleine 
Fetttropfchen, wie sie z. B. bei Fall X zur Beobachtung kamen, nicht 
ohne weiteres als pathologische Producte angesehen werden diirfen. da 
die ersteren auch normaler Weise an der Adventitia der Arterien, die 
letzteren, sogar in Verbindung mit Fettkorncheuzellen an der der Venen, 
als Ueberreste aus embryonaler Periode vorkommen kbnnen (Uber- 
steiner [78]). 

Bei o Fallen (Fall IV, VI, XIV, XVII, XX) konnten, wie schon bei 
Besprechung der makroskopischen Punctionsbefunde erwahnt wurde, 
durch die mikroskopische Untersuchung Zeichen der Erweichung in 
Form von komigen und scholligen Zerfallsmassen, sowie von reichlichen, 
freien Fetttropfchen, Fett- und Pigmentkbrnchenzellen nachgewiesen 
werden. Dabei handelte es sich 4 Mai uni Erweichungszonen in der 
Umgebung von Tumoren. Bei Fall IV sass der Tumor so tief, dass er 
selbst bei der Punction in 3 cm Hirntiefe, wie der Sectionsbefund be- 
statigte, nicht erreicht werden konnte. Bei Fall VI wurde ausser der 
umgebenden Erweichungszone auch der Tumor selbst durch Untersuchung 
des Punctionsmaterials nachgewiesen. Bei Fall VII sass die Geschwulst 
nahe am hinteren Pol des rechten Occipitallappens, w ah rend die Punction, 
deren Untersuchungsbefund Zeichen von Erweichung in Gestalt von Fett- 
trbpfchen erkennen liess, am mittleren Theil des Parietalhirns gemacht 
worden war. Nach der Section zeigte ein Frontalschnitt durch den 
hinteren Theil des Parietalhirns, dass eine den Tumor umgebende Er- 


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566 


Dr. B. Pfeifer, 


weichungszone sich bis weit hinein in den Parietallappen erstreckte. 
Bei Fall XX wurden einmal vom linken Facialiscentrum and einmal 
vora linken Schlafelappen aus reichliche Fettkornchen gewonnen, 
wabrend es ein anderes Mai gelang, vom Facialiscentmm aus Tumor- 
material zu erhalten, sodass also auch bei diesem Fall, wie bei Fall VI 
durch die Punction zugleich der Tumor und die umgebende Erweichuugs- 
zone festzustellen war. Bei Fall XIV, der klinisch das Bild der 
sensorischen Aphasie bot, wurde auf Grund des mikroskopischen 
Punctionsbefundes, welclier bei 8 Hirnpunctionen iui Bereiche des linken 
Schlafelappens zweimal massenhaft Kornchenzellen, aber niemals Tumor- 
elemente ergab, die Diagnose einer einfachen Erweichung gestellt, 
wabrend nach der klinischen Untersuchung trotz des Feblens einer 
Stauungspapille wegen ausgesprocbener sonstiger Hirndrucksymptome 
die Moglichkeit, dass ein Tumor vorliegeu kbnne, in Betracht gezogen 
worden war. 

Eine Sonderstellung nimrnt Fall XV ein, bei welchem auf Grund 
des Ergebnisses von 9 Hirnpunctionen, die klinisch neben progressiver 
Paralyse in Frage kommende Diagnose eines Tumors oder Abscesses im 
Bereich des linken Stirnhirns und der angrenzenden Sprachregion fallen 
gelassen wurde. Wie schon friiher erwahnt, wies dabei der in Folge 
Ausfliessens von Liquor cerebrospinalis neben der Punctionsnadel nach 
Durchstechung der Dura festgestellte Hydrocephalus externus, sowie die 
Lymphocytose der Ventrikelflussigkeit auf eine hauptsachlich in der er- 
wUhnten Hirnregion localisirte Paralyse bin. Diese Diagnose wurde 
durch nachtraglich eingelaufene anamnestische Angaben gestutzt und 
durch die Section bestatigt. Insbesondere wurde der Hydrocephalus 
externus, Verdickung der Pia, Verschmalerung der Gyri und Erweiterung 
der Sulci nacbgewiesen. Das Hirngewicht war auffallend niedrig. Die 
Hirnrinde war verschmalert und zeigte mikroskopiscb die bekannten 
Zeichen der Paralyse. 

Icb komme nunmebr zu den 11 Fallen, bei welchen auf Grund der 
mikroskopischen Untersuchung des bei der Punction gewonnenen 
Materials 10 Mai die Diagnose eines Hirntumors (Fall 111, V, VI, VIII, 
IX, XI, XII, XIII, XVIII, XX) und einmal die einer Hirncyste (XIX) 
gestellt wurde. Von diesen 11 Fallen kamen 7 zur Operation, wobei 
die Diagnose sich in 6 Fallen bestatigte (Fall III, IX, XI, XII, XIII, 
XVIII, XIX) 1 ). Bei den 4 ubrigen Patienten wurde die Diagnose durch 
die Section bestatigt. 


1) Inzwischen wurde noch ein Fall von Stirnhirntumor auf Grund des 
Punctionsresultates mit Erfolg operirt. Von deni durch die Punction ge- 


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Ueber explorative Hirnpunctionen nach Schadelbohrung. 


567 


Zum Zwecke einer besseren Uebersicht fiber diese 11 Ffille lasse 
ich eine Gegenfiberstellung des mikroskopischen Untersuchungsbefundes 
des bei der Punction gewonnenen Materials einerseits und des makro- 
skopischen und mikroskopischen Befundes bei der Operation bezw. 
Autopsie andererseits in Form zweier Tabellen folgen. 

Bezfiglich des Falles V ist noch zu bemerken, dass, nachdem funf 
Tage vorher die Diagnose eines Sarkoms in der Tiefe des recbten Stirn- 
hirns auf Grund des Punctionsbefundes gestellt worden war, eine weitere 
Punction am linken Stirnhirn nur ausgefflbrt wurde, um festzustellen. 
ob es sicb um einen einseitigen operablen Tumor handelte, oder ob 
derselbe auch auf das linke Stirnhirn iibergegriffen liatte, wie der 
klinische Befund vermuthen Hess. Dabei kam es zu einer Verletzung 
der linken Arteria corporis callosi, die durch den an der Schitdelbasis 
sitzenden apfelgrossen Tumor um etwa 4 /b cm nach oben und etwas 
nach aussen gedrangt war. 

Bei Fall VI war aus dem Nachweis der Zellen in der Ventrikel- 
flussigkeit zu schliessen, dass der Tumor bis an die Ventrikelwand in 
die Tiefe reichte. Bei dem geplanten operativen Eingriff konnte es sich 
hierbei natfirlich nur um eine Palliativoperation zur Erleichterung der 
Beschwerden, event, um eine theilweise Exstirpation des Tumors handeln. 

Als bei der Section von Fall VIII die beiden grosseren, in der 
rechten GrosshirnhemisphSre localisirten Tumoren zum Vorschein ge- 
kommen waren, batte es zun&chst den Anschein, als ob auf Grund des 
Punctionsbefundes eine Fehldiagnose gestellt worden ware. Jedoch stellte 
sich bei der weiteren Section noch ein haselnussgrosser Tumor im Mark- 
lager des linken Kleinhirns heraus, dessen Vorbandeusein durch die 
Hirnpunction nachgewiesen worden war. 

Bei Fall XX schliesslich wurde, sowohl auf Grund der klinischen 
Untersuchuug, wie des Punctionsergebnisses ein sehr tiefer Sitz des 
Tumors im Marklager der linken Hemispharo angenommeu. Derselbe 
wurde daher fur inoperabel gehalteu. Die Section ergab eine aus- 
gedehnte, tief im Marklager sitzende, von der Praecentralgegend bis zum 
Occipitallappen reicliende Geschwulst. 


wonnenen und in Paraffin eingebetteten Hirncylinder wurden Schnittpraparate 
angefertigt, an welchen sehr deutlich der Uebergang von normalem Gehirn in 
ein zellreiches Gliom zu beobachten war. 


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568 


Dr. B. Pfeifer, 

Tabelle I (Falle mit Sectionsbefund). 



Mikroskopischcr Unter- 
suchungsbefund des bei 

Makroskopischer 

Mikroskopischer 


der Function gewonnenen 
Materials 

Sectionsbefund 

Sektionsbefund 


Fall V 


Fall VI 


Fall VIII 


Fall XX 


Gewebe aus dicht aneinander 
liegendcn, rneist runden, 
theilweise auch ovalen und 
spindelig. Zellen besteliend. 
— Diagnose: Sarkom in 
der Tiefc dcs rechten Stirn- 
beins. 

a) Im frischen Priiparat theils 
cylindrische, theils cubische 
und spindelige Zellen von 
erheblicher Grbsse. b) In 
leicht getriibter Ventrikel- 
lliissigkeit sind nach Centri- 
fugirung die gleichen Zellen 
nachweisbar. — Wahr- 
schcinlichkeitsdia- 
gnose: Endotheliom im 
Marklagev dcs 1. Sehlafc- 
lappens bis zum Ventrikel 
reichend. 


Gewebe aus theils runden, 
theils spindcligen Zellen 
mitwenigZwischensubstanz, 
ausserdem reichlich rothe 
Blutkiirperchen. — Wahr- 
schein lich keitsdia- 
gnose: Sarkom dcs linken 
Kleinhirns. 


a) Bei zwei Punctionen im 
frischen Praparat grosse 
Mengen von Fettkbrnchen- 
zellen, frei von Fett und 
Pigment, b) Zellen mit 
langgezogenen, meist spin- 
deligen Kernen und deut- 
lichen Auslaufern. — Dia¬ 
gnose: Gliom im Mark- 
lager der linken Hemi- 
sphiire. 


Apfelgrosser, derber an der Sehr zellreiehes Gewebe aus 
Lamina cribrosa des Sieb- dicht aneinander gelagerten, 
beins festsitzender Tumor theils runden, theils ovalen, 
der Schadelbasis. theils spindeligen Zellen be- 

stehend. — Diagnose: Ge- 
inischtzelliges Sarkom der 
Schadelbasis. 

Gewebe aus grossen, polymor- 
phen, theils cylindrischen, 
theils cubisclien, theils mehr 
spindeligen Zcllformen, griiss- 
tentheils diffus, stellenweise 
aber auch in Form von 
Schlauchen angeordnet, die 
ein mehr oder weniger dcut- 
lichcs Lumen erkennen lassen, 
und die durch ein zellarmes, 
diinnfaseriges Stroma von einander getrennt sind. Die Ge- 
fasseerscheinen erwoitert und sind theilweise von eincr auf der 
Gefasswand senkrccht stehendenLage der oben beschriebenen 
Zellen umgeben. Grenze gegen d. normale Ilirnsubstanz zieml. 
scharf. — Diagnose: Endothelioma alveolare et diffusum. 


Grosser Tumor des Mark- 
lagers der linken Hemi- 
spharc vom Sehhiigcl nach 
dein Unterhorn sich er- 
streckend und bis nahe an 
dieRinde der linken Schlafc- 
windung reichend, mit Er- 
weichungszonc in der Um- 
gebung. 


ITaselnussgrosser Tumor im 
Marklager dcs linken Klein¬ 
hirns. — Ausserdem linden 
sich noch zwei Tumoren in 
der rechten Grosshirnhemi- 
sphare, dcr eiue im vor-| 
dcren Theil des Nucleus! 
caudatus dexter, der andere 
im Gebiet des rechten Gyrus 
temporalis superior. 


Grosser Tumor im basal-' 
wiirts gelegenen Theil des 
Marklagers der linken Homi- 
sphiire von der Pracentral- 
furche bis zum Occipital- 
lappen reichend, von einer 
Erweichungszone umgeben. 


Schr zellreiehes Gewebe, meist 
aus Rundzcllen bestehend, sel- 
tener spindelige Elemente, ganz 
sparliches, feinfaseriges Zwi- 
schengewebe, keine Ncrven- 
elemente zwischen den Zellen, 
scharfe Grenze gegen die Um- 
gebung, keine auffallcndcn Ver- 
iinderungen an den Gefassen.— 
Diagnose: Gemisehtzelliges 
Sarkom des linken Kleinhirns, 
sowie des r. Nucleus caudatus 
u.der r. ersten Schlafewindung. 

Reiehliche Zellen mit theils 
runden. theils ovalen, beson- 
ders aber auch vielen spinde¬ 
ligen Kernen von sehr variabler 
Grosse und meist geringem 
Protoplasmasaum, von welchem 
zahlreiche feine Auslaufer aus- 
gehen, die Gliafiirbung an- 
nehmen. An anderen Stellen 
homogene, kernlose Massen. — 
Gliom des Marklagers der 
linken Hemisphare. 


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Ueber explorative Hirnpunctionen naoh Schadelbohrung. 
Tabelle II (Operirte Falle). 


569 



1 

Mikroskopischer Befund des 
bei der Punction 

Makroskopischer Befund 

Mikroskopischer Befund 


gewonnenen Materials 

bei der Operation 

des excidirten Gewebes 


Fall III. 


Innerhalb scholliger Massen 
mit mangelhafter Kernfiir- 
bung mehrerc Zellgruppen 
mit runden odcr ovalen 
Kerncn ohne deutlichunter- 
scheidbares Protoplasma. — 
Diagnose: Tumor der 

rechten motorischen Region 
im Bcreich des Beinccn- 
trums. Artdiagnose unbe- 
stimint. 


Innerhalb der Hirnsubstanz 
der rechten motorischen 
Region im Bereich des Bcin- 
centrums einige braunrdth- 
lich gefarbte Stellen diffus 
in die Hirnsubstanz iiber- 
gehend. 


An 2 Schnitten massige diffuse 
Vermehrung der Gliakerne und 
des Faserfilzes, an einzelnen 
Stellen eine Anhaufung eines 
wetligen,ziemlich grobfaserigen 
Gewebes innerhalb eines rcich- 
lichen Blutextravasates. Das- 
selbcfarbtsichmitHamatoxylin- 
Eosin blauviolctt und nimmt 
theilweise Fibrinfarbung an. 
Lymphocyteninfiltration in den 
adventitiellen u. perivascularen 
Lymphraumen. — Diagnose: 
Gliomatose der rechten moto¬ 
rischen Region. 


Fall IX. 


Fall XI. 


fall XII. 


a: Mehrere Gewebsstuckchcn 
aus dicht an einander ge- 
lagerten Zellen mit grosse- 
ren, theils runden, theils 
ovalen Kcrnenund geringem 
Protoplasma, das an ein¬ 
zelnen Zellen deutliche Aus- 
laufer erkennen lasst. — 
Wahrschei nlichkeits- 
diagnose: Gliom des rech¬ 
ten Schliifelappens. 


Im frischen Priiparat An¬ 
haufung runder Zellen in 
der (irdsse von Lympho- 
cyten. — Wahrschein- 
lichkcitsdiagno.se: Tu¬ 
mor des linken Schliifelap- 
pens, Artdiagnose unbe- 
stimmt. 

In aspirirter oliger, leicht 
hamorrhagischer FUissigkeit 
Complcxe von Epithelzellen 
mit reichlicher Auflagerung 
von rothen Blutkdrperchen. 
— Cystisch degenerirter 
Tumor der linken moto¬ 
rischen Region. 


Im rechten Schlafelappcn 
eine grauriithlichc, hasel- 
nussgrosse Stelle, diffus in 
die Umgcbung iibergehend. 


Am link. Schlafelappcn auch 
bei 2 cm tiefer Incision ins 
Gehirn kein Tumor nach- 
weisbar. 


Gut ausschiilbarer, dcrber 
Tumor in der linken Cen- 
tralfurche, 9 cm lang, 6 cm 
hoch, 7 cm breit, im Cen¬ 
trum cystisch degenerirt. 
— Schnittflache: knor- 
pelig. — Diagnose: Cys¬ 
tisch degenerirtes Chondrom 
der linken motorischen Re¬ 
gion. 


An einer Stelle des Praparates 
sehr dichte Anhaufung von theils 
runden, theils ovalen Kerncn 
mit kaum sichtbarem Proto¬ 
plasma. Die Zelhnasse nimmt 
gegen das gesunde Gewebe hin 
allmalig ah und ist hier mit 
Nervenelcmenten untermischt. 
An einem anderen Praparat 
deutlicher Faserfilz von den 
Zellen ausgehend. Diagnose: 
Gliom des rechten Schliife- 
lappens. 

Da keine Excision gemacht wurde, 
licgt kein mikroskopischer Un- 
tersuchungsbefund vor. Der 
Fall kam 3 / 4 Jahre spater zur 
Section, wobci sich kein Tumor 
fand. 


Hyaliner, zellrcicherKnorpel init 
eingestreuten Inseln von Faser- 
knorpel. — Chondroma cys- 
ticum. 


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570 


Dr. B. Pfeifer, 


Mikroskopisclier Befund des 
bei der Punction 
gewonnenen Materials 


Fall XIII. Im frischen Praparat neben 
normal. Hirngewebe Zellen 
mit grossen runden Kernen, 
verfettete Massen, Detritus. 
Im gefiirbten Priiparat 
starke Zellanhaufung, be- 
sonders Zellen mit ziemlich 
grossen runden und ovalen 
Kernen und sparlichem 
Protoplasma, das theilweise 
deutliche sternfbrmige Aus- 
laufer zeigt. Dazwischen 
Ganglienzellen und reich- 
lich gelbbraunes Pigment. 
— Diagnose: Gliom des 
linken Scheitellappens. 


Fall XVIII. Gewcbe aus zahlreichen nahc 
an einander gelagerten 
tbeils spindeligen, theils 
runden Zellen, dazwischen 
ein fadiges Netzwerk, das 
manchmal wie eine Fort- 
setzung der Zellen aussieht; 
offenbar von einer glcich- 
zeitig aspirirten gelblichen, 
iiligen Flussigkeit herriih- 
rende Schleimfaden. — 
Diagnose: Sarkom an der 
Grenze des rechten Occipi¬ 
tal- und Parietallappens. 


Makroskopischer Befund Mikroskopischer Befund 
bei der Operation | des excidirten Gewebes 


Makroskopisch ist ein deut- 
lich abgrenzbarer Tumor 
nicht l'estzustellen. 


An der Grenze des rechten 
Parietal- und Occipitalhirns 
in 1 cm Tiefe beginnend 
eine von alteren und frische- 
ren Blutherden durchsetzte 
Tumormasse von Tauben- 
bis Huhnereigrbssc, die nicht 
scharf gegen die normale 
Umgebung abgegrenzt ist. 


An einzelnen Stellen reichliche 
Anhaufung sternformiger Glia- 
zellen besonders deutlich in der 
Umgebung von Gefassen. Andere 
Stellen des Praparates zeich- 
nen sich durch ein vermehrte? 
Gliafasernetz aus, in -welchen 
keine wesentliche VermebruDg 
der Zellen nachweisbar ist. An 
einem anderen Schnitt reich¬ 
liche dicht an einander gela- 
gerte, theils runde. theils ovale 
Gliazellen mit sparlichem Faser- 
filz. Gegen die normale Hirn- 
substanz nimmt die Menge der 
Zellen allmalig ab. — Dia¬ 
gnose: Gliom des linken. 
Scheitellappens. 

Gewebe aus dicht an einander 
liegenden, mcist runden. at 
einzelnen Stellen aucb spin¬ 
deligen Zellen mit runden odtr 
ovalen Kernen, sehr sparlicho 
Zwischengewebe.Scharfe Grenr- 
gegen die normale Hirnsubstan: 
— Diagnose: Sarkom an der 
Grenze des rechten Occipitai- 
und Parietallappens. 


Fall XIX. 


Bernsteingelbe, klare Cysten- 
fliissigkeit mit einem Ei- 
weissgehalt von 5 pM. und 
Zuckergehalt von 0,2; ohne 
zelligeElemente: Ventrikel- 
flussigkeit der contralate- 
ralen Hemisphiire wasser- 
klar, mit Eiweissgehalt von 
0,1 pM. und Zuckergehalt 
von 0,2 proc. — Himcyste 
des rechten Parietalhirns. 


Grosse Hirncyste der rechten 
Grosshirnhemisphare, die 
sich vom Parietallappen 
weit in die Tiefe und nach 
frontalwiirts erstreckt. 


Cystenwand sehr zellreich. Um¬ 
gebung der Cystenwand zeigt 
normalen Befund. — Cyste de- 
rechten Parietalhirns. 


Bei Fall XI wurde die auf Grund des mikroskopischen Punctions- 
befundes gestellte Wahrscheinlichkeitsdiaguose eines Tumors des linken 
Schlafelappens durch die bei der Operation vorgenommene Inspection 
und Palpation nicht besthtigt. Allerdings wurde in diesem Falle bei 


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Uebcr explorative Hirnpunctionen nach Schadelbohrung. 571 

der Punction nur ein sebr kleines Gewebstiickchen gewonnen, das nur 
fur die Anfertigung eiues frischen Praparates ausreichte. Dasselbe ent- 
hielt zahlreicke runde Zellen von der Grosse von Lymphocyten, die 
dicbt neben einander lagen, ohne dass eine bestimmte Gewebsanordnung 
zu sehen war. Auch bei einer 2 cm tiefen Incision in den linken 
Schlfifelappen konnte makroskopisch nichts Verdfichtiges wahrgenommen 
werden. Damit war freilich die Moglichkeit, dass ein diffuse Gescbwulst 
vorliege, noch nicht ausgeschlossen, da eine Probeexcision von Hirn- 
substanz zwecks mikroskopischer Dntersuchung nicht stattfand. Es ist 
eine bekannte Thatsache, dass Gliome der Hirnrinde in Form und Farbe 
den Hirnwindungen so sehr gleichen kfinnen, dass es selbst auf dem 
Sectionstiscb, besonders aber oft bei Operationen schwierig ist, die er- 
krankte von der gesunden Partie zu unterscheiden. Durch diffuse 
Gliomatose kfinnen, wie Bruns betont, gauze Hirntheile so vergrfissert 
werden, dass bei makroskopischer Betrachtung der Geschwulstcharakter 
nicht erkannt wird. Der weitere Verlauf dieses Falles, der sich zur 
Zeit noch in unserer Behandlung befindet, Hess allerdings mehr an eine 
Lues cerebrospinal is oder an eine progressive Paralyse von atypischem 
Verlaufe denken. Mfiglicher Weise konnte es sich bei den durch die 
Punction gewonnenen runden Zellen um aus den adventitiellen und 
perivascularen Lymphraumen aspirirte Lymphocyten handeln. Eine 
definitive Entscheidung fiber diesen Fall wird erst durch die Section 
gef&llt werden kfinnen. 1 ) 

IX. Diagnose der Geschwulstart. 

Der Feststellung der Artdiagnose eines Hirntumors auf Grund 
von geffirbten durch Zerquetschen und Ausstreichen des bei der Punc¬ 
tion gewonnenen Materials hergestellten Praparaten stehen oft erheb- 
liche Schwierigkeiten im Wege. Durch das Zerquetschen und Aus¬ 
streichen der gewonnenen Tumortheilchen wird die Gewebsanordnung 
meist verwischt. Die Zellen liegen oft in Haufen iibereinandei ge- 
schichtet, so dass Einzelheiten an ihnen schw'er zu erkennen sind. 
Andererseits kfinnen sie auch in Folge des Quetschens in ihrer Grosse 
und Form verandert sein, so dass die Beurtbeilung der einzelnen Zellen 
haufig grosse Schwierigkeiten bereitet. Da Hirnpunctionen zu dem 
speciellen Zwecke des Nachweises von Hirngeschwiilsten durch mikros- 


1) Der Fall ist inzwischen ad exitum gekommen. Der Sectionsbefund hat 
ergeben, dass kein Tumor vorliegt. Eine eingehendere Boarbeitung dieses 
complicirten Falles mit mikroskopischer Untersuchung des Gehirn- und Rficken- 
marksbefundes steht von anderor Seite bevor. 


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572 


Dr. B. Pfeifer, 

kopischc Untersuchungen, abgesehen von einem Fall von Neisser nnd 
Pollack, wobei es sich um einen im Centrum erweichten Tumor 
bandelte, bisher nicht ausgefiihrt wurden, so stehen uns nur wenige 
Erfahruugen auf diesem Gebiete zu Gebote. So beschr&nkt sich auch 
Henke (79) in seinem vor kurzem erschienenen Buche fiber mikro- 
skopische Geschwulstdiagnostik nur auf wenige Hinweise mit der Be- 
grfindung, dass die Tumoren des Gehirns nur in Ausnahmefallen Ver- 
anlassung zu diagnostisch histologischen Untersuchungen gfiben. 

Bei dem Befunde von reichlichen Zellanhfiufungen deutlich spindeliger 
Zellformen ohne Zwischengewebe konnte 2 Mai mit Sicherheit, 1 Mai 
mit Wahrscheinlichkeit die Diagnose Sarkom gestellt werden, die jedes 
Mai bestfitigt wurde (Fall V, VIII, XVIII). Auch ein Endotheliom 
wurde ein Mai aus der nacli Punction im frischen Priiparat beobachteten 
Grosse und verschiedenartigen Gestalt der Zellen als wahrscheinlich an- 
genomineu, ohne dass natfirlich dabei der genauere Ausgangsort der 
Geschwulst nachweisbar gewesen ware. Im SchnittprUparat des bei der 
Section gefundenen Tumors erschien dann die Diagnose eines Endo- 
thelioms sowohl wegen der polymorphen, theils cylindrischen, theils 
cubischen, theils spindeligen Zellformen, als auch wegen der Anordnung 
derselben in Form vou Strangen, die theilweise ein Lumen erkennen 
Lessen, und durch ein dfinnfaseriges Stroma von einander getrennt 
waren, gesichert (Fall VI). 

Besonders schwierig zu beurtheilen sind im Quetschpraparat die 
Gliome, zumal das gewonnenc Material gewfihnlich nicht ausreichte, um 
damit noch specielle Gliafftrbungen zu machen. Immerhin gelang es in 
einigen Fallen (Fall IX, XIII, XX) den gliomatosen Charakter einzelner 
Zellen durch den verhaltnissmassig grossen blascbenformigen Kern, das 
geringe Protoplasma und die von dem letzteren ausgehenden stern- 
formigen Auslaufer sicher festzustellen. Besonders deutlich war dies 
bei Fall XX, bei welchem es auch gelang, eine Gliafarbung des Punc- 
tionspraparates herzustellen, wobei Zellen mit meist spindeligen Kernen 
und deutlichen Protoplasmaausliiufern zur Beobachtung kamen. 

Die Diagnose wurde durch die aus den excidirten Hirntheilen her- 
gestellten PrSparate unter Anwendung der Mallory’schen Gliaffirbung, 
wie sie mir in einer von Dr. Phleps erprobten Methode empfohlen wurde, 
in alien diesen Fallen bestatigt. 1 ) Bei Fall 111 dagegen konnte nur auf 
Grand von reichlichen, gruppenweise zusammenliegenden Zellhaufen die 
Diagnose eines Tumors fiberhaupt gestellt werden, wahrend ffir eine 
bestimmte Artdiagnose derselben kein Anhalt zu gewinnen war. Auch 

1) Die Verofifentlichung dieser Farbemethode steht noch bevor. 


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Ueber explorative Hirnpunctionen nach Schiidelbohrung. 


573 


im gefarbten Schnittprfiparat der bei der Operation excidirten Hirb- 
theilchen liess sich in diesem Falle mittelst specifischer Ffirbungs- 
methode nur eiue diffuse Vermehrung der Gliaelemente nachweisen, 
ohne dass es jedoch mfiglich war, in den rair zur Verffigung stehenden 
excidirten Stfickchen deutliche Spinnenzellen zu constatiren. Die Unter- 
sucbung der von Seiten der chirnrgischen Klinik dem pathologischen 
Institut zur Verfugung gestellten Gewebsstfickchen dieses Falles ergab 
die Diagnose diffuse Gliomatose. 

Was den Nachweis der Spinnenzellen betrifft, so sind die Ansichten 
der Autoren hieriiber getheilt. Wah rend nach Aschoff (80) in derben 
Gliomen der Zusammenhang der Gliazellen und Gliafasern aufgehoben 
sein kann, ist nach Strflbe (81) stets der Nachweis von Spinnenzellen 
fur eine glifise Geschwulst zu verlangen. Beziiglich der Punctionsprfiparate 
w’fire es jedenfalls erstrebenswerth, um zu einer zweifellosen Artdiagnose 
gelangen zu konnen, so viel Material durch die Aspiration zu erhalten, 
dass eiuige Gefrierschnitte oder Paraffinschnitte zum Zwecke der An- 
wendung specifischer Farbungen hergestellt werdeu kfinnen, wie mir dies 
auch bei den beiden zuletzt punctirten Patienten gelang. Immerhin 
konnen aber auch an Quetschpraparaten Gliome durch Anwendung spe¬ 
cifischer Farbungen mit Sicherheit nachgewiesen werden, wie dies be- 
sonders Fall XX beweist. 

Wenn also auch, wie wir gesehen haben, die Artdiagnose eines 
Hirntumors auf Grund von Quetschpraparaten des durch die Punction 
gewonnenen Materials nicht immer ganz einfach ist, so gelang es uns 
docli eine solche 5 raal mit Sicherheit und 2 mal mit Wahrscheinlichkeit 
zu stellen und spater die Bestatigung der Diagnose durch die Operation 
oder Autopsie zu erhalten. In 2 Fallen konnte nur die Diagnose eines 
Tumors fiberhaupt gestcllt werden und zwar einmal eines im Centrum 
c.ystisch degenerirten, wobei nachher bei der Operation, das eine Mal 
eine diffuse Gliose, das andere Mal ein cystisch degenerirtes Chondrom 
festgestellt wurde. Theile des Chondroms selbst zu punctiren war na- 
turlich bei der derben Consistenz eines solchen Tumors ganz unmog- 
lich. Nur in einem Falle, in welchem ein nicht naher zu bestimmender 
Tumor auf Grund des Befundes einer Anhaufung von Rundzellen als 
wahrscheinlich angenommen worden war, wurde diese Wahrscheinlich- 
keitsdiagnose durch den Operationsbefund nicht bestatigt. 

X. Diagnose der Ausdehnung und Tiefe des Sitzes 

der Tumoren. 

Aber nicht nur fiber die Art der Tumoren, sondern auch fiber die 
Ausdehnung derselben und die Tiefe ihres Sitzes hat uns die 


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574 


Dr. B. Pfeifer, 


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Hirnpunction viele werthvolle Aufschliisse gegeben. Wenn wir von 
diesera Gesichtspunkte aus nochmals die Falle, bei welchen ein Tumor 
durch die Hirnpunction nachgewieseu uud nachher durch die Operation 
oder Section bestiitigt wurde, betracbten, so ergeben sich folgende Re- 
sultate. 

Bei Fall III, dessen klinische Untersuchung keinen weiteren Anhalt 
fiir die Ausdehnung des Tumors bot, wurde im rechten Scheitellappen 
normale Hirnsubstanz, im rechten Beincentrum schollige Massen und die 
oben bescliriebenen Zellgruppen, im rechten Armcentrum und an dem 
angrenzenden Theil der zweiten rechten Stirnwindung nur Detritus und 
Fctttropfchen nachgewiesen. Es war demnach anzunehmen, dass die 
Geschwulst hauptsachlich im rechten Beincentrum sass, ohn’e sich weit 
in die Umgebung binein zu erstrecken. An dieser Gegend wurden auch 
bei der Operation innerhalb der Hirnsubstanz braunrbthlich verfarbte 
Stellen gefunden, an welchen mikroskopisch eine Yermehrung der glibsen 
Elemente nachweisbar war. 

Fall V wurde kliniscli Anfangs als Kleinhirntumor aufgefasst, spater 
aber ein Stirnhirntumor angenommen, wobei wegen der rapid fortschrei- 
tenden Selistorung ein tiefer Sitz wahrscheinlich war. Durch die Punction 
am rechten Stirnlappen wurde aus dem zweifellos stark vermehrten 
Widerstand in 3 cm Hirntiefe, sowie aus der Aspiration von reichlicheu 
Spindelzellen an dieser Stelle geschlossen, dass es sich um ein sehr 
tief sitzendes Sarkom des rechten Stirnhirns handle. Dasselbe ware, 
da es von der Lamina cribrosa des Siebbeins ausging und nach rechts 
und links bin die gleiche Ausdehnung hatte, ebenso sicher auch vom 
linken Stirnhirn aus festgestellt worden, wenn es bei der betreffenden 
Punction nicht zu einer Verletzung der durch den Tumor hochgedrangten 
linken Arteria corporis callosi und im Anschluss hieran zum Exitus ge- 
kommen ware. Sonst ware wohl in diesem Falle ein sehr tief sitzender 
auf beide Stirnlappen sich erstreckender Tumor diagnosticirt worden; 
der Ausgang desselben von der Schadelbasis wRre wohl kaum fest- 
zustellen gewesen. 

Bei Fall VI konnte schon durch die klinische Untersuchung aus 
den zahlreichen Symptomen, die auf verhaltuissmassig entfernt liegende 
Hirntheile hinwiesen, wie die sensorische Aphasie, die rechtsseitige 
Hemiplegie und Hemianopsie bei stark ausgesprochenen Hirndruck- 
symptomen auf einen ausgedehnten Tumor in der linken HemisphRre 
besonders im Schlafelappen geschlossen werden. Durch die Punctionen 
wurden am linken unteren Scheitellappchen und am linken Armcentrum 
Zerfallsproducte, insbesondere massenhafte Kornchenzellen, am linken 
Schlafelappen in 2 cm Hirntiefe die oben beschriebenen vielgestaltigen 


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Ueber explorative Hirnpunctionen nach Scbadelbohrung. 575 

Zellen und in 3 cm Hirntiefe Ventrikelfliissigkeit, die die gleichen 
Zellen enthielt, gewonuen. Es Hess sich demnach beziiglich der Aus- 
dehnung des Tumors sagen, dass derselbe sich im linken Schliifelappen 
durch das ganze Marklager bis an die Ventrikelwand erstreckte, und 
dass eine umgebende Erweichungszone bis in den linken Scheitellappen 
und in die linke motorische Region hineinreichte. Die Section ergab 
ein Endotkeliom, das vom Boden des Ventrikels fast bis an die Rinde 
des linken Schl&felappens ging und dessen Umgebung gelblich verfiirbt 
und erweicht war. 

Bei Fall VIII wurde durch die Punction ein Sarkom des linken 
Kleinhirns in 3 cm Hirntiefe festgestellt, liber dessen Ausdehnung nichts 
Xaheres auszusagen war, da nur eine Punction an dieser Stelle ge- 
macht wurde. Wie sich bei der Autopsie zeigte, handelte sich um 
einen nur haselnussgrossen, in der Tiefe des Marklagers des linken 
Kleinhirns sitzenden Tumor. An einen Tumor im Marklager der rechten 
Grosshirnhemisphiire war wohl Anfangs auch gedacht worden, doch 
schienen die Krankheitssymptome nach Feststellung des Kleinhirntumors 
auf Grund der Punction erklart, und die Annahme weiterer Tumoren 
nicht zwingend. 

Bei Fall IX war wegen der langen Dauer und der langsamen Pro¬ 
gression des Leidens, sowie wegen der verhaltnissmassig geringen AU- 
gemein- und Herdsymptome kein sehr ausgedehnter Tumor zu erwarten. 
Immerhin war dies nur mit einer gewissen Reserve anzunehmen, da es 
sich um einen Sitz an indifferenter Stelle handelte und die klinische 
Diagnose zwischen einem Tumor des rechten Scheitellappens und 
einem solchen des rechten Schlafelappens schwankte. Bei der 
Punction dieses Falles wurden nur im rechten Schliifelappeu 
Tumorelemente nachgewiesen, wahrend im rechten unteren Scheitel- 
ljippchen und im rechten Facialiscentrum nur einige Zerfallsproducte 
gefunden wurden. Daraus konnte geschlossen werden, dass es sich um 
einen nicht sehr ausgedehnten Tumor des rechten Schlafelappens han¬ 
delte. Bei der Operation fand sich ein haselnussgrosses Gliom des 
rechten Schlafelappens. 

Wie wenig Anhaltspunkte der klinische Befund oft fur die Aus¬ 
dehnung eines Tumors giebt, geht besonders aus Fall XII hervor. Hier- 
bei schien anfangs die Diagnose eines Tumors uberhaupt sehr zweifel- 
haft, da Stauungspapille, sowie alle anderen Allgemeinerscheinungen 
fehlten, abgesehen vou zeitweiligen Krampfanfallen, die aber nicht den 
Charakter der Jackson'schen hatten und zuniichst den Eindruck eines 
functionellen Leidens erweckten. A Is dann nach einigen Monaten die 
organische Natur der Krankheit wegen zunehmender Schwache und 

Archiv f. Psychiatric. Bd. 42. Heft 2. 37 


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576 


Dr. B. Pfeifer, 

Ataxie ties rechten Armes, rechtsseitiger Facialislahmung, sowie wegeu 
des Auftretens von rechtsseitigem Fussclonus und Silbenstolpern ge- 
sichert erscbien, waren die Allgemeinerscheinungen immer noch so 
gering, dass man nur an einen kleinen Tumor der linken motorischen 
Region denken konute. Auf Grund der Punction wurde dann eine min- 
destens vom linken Armcentrum bis zum linken Facialiscentrum und 
von 1 — 3 cm Hirntiefe reichende Cyste innerhalb eines Tumors fest- 

gestellt und bei der Operation ein 9 cm langes und 6 cm hobes, 100 g 
schweres, im Centrum cystisch degenerirtes Cbondrom, das mitten im 
linken Centrallappen seinen Sitz batte und bis an dio Rinde reichte, 
ausgeschalt. 

Bei Fall XIII, bei welchem ein Tumor der linken motorischen 

Region diagnosticirt war, konnte nach dem klinisclien Befunde wegen 
des dauernden Ausbleibens motorischer Reizerscheinungen angenommen 
werden, dass die Geschwulst nicht in nSchster Nahe der Hirnrinde sass. 
Durch die Hirnpunction wurde dann festgestellt, dass es sic.b um einen 
im linken Scheitellappen, 2 cm hinter dem Armcentrum und in etwa 2 cm 
Hirntiefe sitzenden Tumor handelte. Bei der an dieser Stelle vorge- 
nommenen Operation konnte zwar ein deutlich makroskopisch sich ab- 
grenzender Tumor nicht festgestellt werden, jedoch ergab die mikro- 
skopische Untersuchung der excidirten Hirntheile ein Gliom. 

Bei Fall XVIII, der klinisch keinen weiteren Anhalt fur die Aus- 

dehnung des Tumors hot, wurde durch die Punction ermittelt, dass 

derselbe sich mindestens von dem rechten mittleren Parietallappen bis 
zum vorderen Theil des rechten Occipitallappens erstreckte; ausserdem 
wurde nacbgewiesen, dass derselbe theilweise cystisch degenerirt war 
und mindestens bis zu 2 V 2 cm Hirntiefe reichte, da von hier aus noch 
Cystenfliissigkeit zu gewinnen war. 

Beziiglich der Ausdehnung der bei Fall XIX festgestellten Hirn- 
cyste konnte nachgewiesen werden, dass dieselbe am Parietalhirn, an 
welchem die Punction vorgenonunen wurde, von etwa l 1 /* bis 4 cm 
Hirntiefe reichte; ferner konnte aus dem Umstande, dass weder vom 
Schlafelappen, noch vom Stirulappen derselben Hemisphiire aus bei 
Punction und Aspiration in betriichtlicher Tiefe Ventrikelfliissigkeit zu 
erhalten war, geschlossen werden, dass das Unterborn und Vorderhorn 
durch die Cyste comprimirt war. 

Man batte daraus entnehmen kiinnen, dass die Cyste sich noch 
weit nach voru in die motorische Region hinein erstreckte, obwohl der 
klinische Befund, der ein BetrofTensein der motorischen Projections- 


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i 



Ueber explorative Hirnpunctionen nach Schadelbohrung. 57 7 

fasern vermissen liess, dagegen sprach. Schliesslich war durch das 
normale Verhalten der von der contralateralen Hemisphare aus gewon- 
nenen Ventrikelfliissigkeit der Beweis erbracht, dass die Cyste mit den 
Ventrikeln nicht im Zusammenhang stand. 

Bei Fall XX endlich, bei welchem schon der klinische Befund fur 
einen tiefen Sitz des Tumors sprach, konnte erst in BV 2 cm Hirntiefe 
ein etwas vermehrter Widerstand festgestellt werden. Das Material 
aus deni Tumor selhst wurde erst in 4 cm Hirntiefe gevvonnen, wakrend 
aus w 7 eiter oberflachlich gelegenen Theilen die umgebeude Erw'eickung 
diagnosticirt wurde. Offenbar ging bei der Function vor dem Facialis- 
centrum die Richtung der Punctionsuadel etwas nach hinten, da sonst 
der erst hinter einem Frontalschnitt durch die vordere Centralwindung 
beginnende Tumor nicht zu erreichen gewesen wiire. Ueberraschend 
war es, dass die Geschwulst sich bis in den Occipitallappeu nach hinten 
erstreckte, da klinisch weder von Seiten des Parietallappens, noch von 
Seiten des Occipitallappens Erscheinungen nachweisbar waren. Es er- 
klart sich dies durch den basalen Sitz des Tumors, der oflfenbar weder 
die Sehstrahlung, noch die Projectionsfaserung des Parietallappens, noch 
den Fasciculus longitudinalis inferior in Mitleidenschaft zog. 


XI. Vergleich der durch die klinische Untersuchung und der 
durch die Hirnpunction erhaltenen diagnostischen Resultate. 

Es diirfte weiterhin von Interesse sein, die bei unseren Fallen 
einerseits durch die klinische Untersuchung, andererseits auf Grund der 
Hirnpunctionen gewonnenen Resultate tabellarisch mit einander zu ver- 
gleichen und den durch die Operation resp. Section erhobenen Befunden 
gegeniiberzustellen. 

Aus dieser Zusammenstellung geht ohne Weiteres hervor, dass man 
— selbstverstUndlich auf der Basis einer genauen kliniscben Unter¬ 
suchung und Ueberlegung der Falle — mittelst der Hirnpunction 
zu einer weit exacteren Diagnose der Localisation, der Ge- 
sclnvulstart, sowie der Ausdehnung und Tiefe des Sitzes 
der Hirntumoren korurnt, als dies durch die klinische Untersuchung 
allein moglich ist. 


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578 


Dr. B. Pfeifer, 

Tabelle III. 


Fiille 

Klinische Diagnose 

Diagnose 

nach Hirnpunction 

Schlussdiagnose nach 

I Operation oder Section 

Befinden 
der operirten 
Patienten 

Fall I. 

Kleinhirntumor. 

Kcin Kleinhirntumor. 

Wahrscheinlich Tumor 
im vorderen Theil der 
l reehten Grosshirnhemi¬ 
sphare. 

Section: Sarkom in der 
Spitze des reehten 
Schlafelappens. 

— 

Fall 11. 

Kleinhirn tumor. 

Kcin Kleinhirntumor. 

Wahrscheinlich Tumor 
am Fuss der linken Cen- 
tralwindung. 

Section: Tumor am Fuss 
der linken Centralwiu- 
dung. 


Fall 

Tumor im Bereich der 

Tumor unbestimmter Art 

Operation: Diffuse Gli- 

Ueber 1 Jahr 

III. 

reehten motoriscben 

Region. 

in der Gegend des 
reehten Beinccntrums. 

ose in der Gegend des 
reehten Beincentrums. 

frei von Allge- 
meinerschein. 
Wahrscheinl. 
geheilt. 

Fall 

IV. 

Tumor im Marklager der 
reehten Hemisphare. 

Tumor im Marklager der 
: motorischen Region mit 
erweichter Umgebung. 

Section: Gliom beider- 
seits im Bereich der 
grossen Ganglien und 
des angrenzenden Mark- 
lagers, den vorderen 
Abschnitt des Balkens 
durchsetzend. 


Fall 

V. 

Anfangs Kleinhirntumor. 
Spater Stirnhirntumor. | 

Sarkom an der Basis des 
reehten Stirnhirns. 

Section: Sarkom der 

vorderen Scbiidelbasis, 
vom Siebbein aus- 
gehend. 


Fall 

VI. 

Tumor im Marklager der 
linken Hemisphare, 

wahrscheinlich von 

grosser Ausdehnung. 

Tumor, wahrscheinlich 
Endotheliom im Mark¬ 
lager der linken Hemi¬ 
sphare bis zum Ven- 
trikel in die Tiefe rci- 
chend, mit ausgedehnter 
Erweichung der Um¬ 
gebung. 

Section: Endotheliom im 
Marklager der linken 
Hemisphare vom Ven- 
trikel bis nahe an die 
Rinde des 1. Schlafc- 
lappens rcichend und 
nach dem Hinterhorn 
zu ziehend. 


Fall 

VII. 

Anfangs Kleinhirntumor. 
Spater Stirnhirntumor. 

Anfangs Kleinhirntumor 
irrthiimlich angenomm. 
Spater kein Anhalt fiir 
Kleinhirn- oder Stirn¬ 
hirntumor. 

Section: Cystocercosis. 

i 

Fall 

VIII. 

Tumor in der binteren 
Schadelgrube oder im 
Marklager der reehten 
Grosshirnhemisphare. 

Sarkom des linken Klein- 
hirns in 3 cm Tiefe. 

Section: 1. hasclnuss- 
grosscs Sarkom im Mark¬ 
lager des 1. Kleinhirns. 
2. zwei weitere Sarkome 
im vorderen Theil des 
Nucleus caudatus dext. 
und im Marklager des 
r. Schlafelappens. 



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Ueber explorative Hirnpunctionen nach Schadelbohrung. 


579 


Fiille 

Klinische Diagnose 

Diagnose 

nach Hirnpunction 

Schlussdiagnose nach 
Operation oder Section 

Betinden 
der operirten 
Patienten 

Fall 

Tumordes recht. Scheitel- 

1 

Gliom des recht. Schliife- 

Operation: Gliom von 

Blieb nach 

IX. 

lappens oder des recht. 
Schlafelappens. 

lappens mit Erweichung 
gegen d. rechte Scheitel- 
liippchen, die rechte 
mo orische Region nicht 
tangirend. 

1 

Haselnussgrbsse im r. 
Schlafelappen, diffus in 
die Umgebung iiber- 
gehend. 

OperatA^-lahr 
frei von Allge- 
meinerschein. 
Dann Wieder- 
eintr. v. Kopf- 
schmerzenund 
Erbrech. Jetzt 
seit l ji Jahr 
wieder frei von 
Bcschwerden. 

Fall 

X. 

Tumor im Kleinhirn oder 
in der Umgebung der 
Sprachregion. 

Kein sicherer Anhalt fur 
Klcinhirntumor. Kein j 
Anhalt fur Tumor des ' 
linken Stirnhirns. Tumor 
in der Umgebung der 
Sprachcentren. 

Section: Gliom in der 
Spitze des link. Schlafe¬ 
lappens. 


Fall 

XI. 

Tumor des linken Schliife- 
lappens (?). Progressive 
Paralyse, hauptsachlich 
im linken Schliifelappen 
logalisirt (?). 

Wahrscheinlich Tumor 
im linken Schliifelappen 
wegen reichlicher Rund- 
zellen. 

Operationsbel'und 
makroskopisch negativ. 
Diagnose unbestimmt. 
Wahrscheinlich progr. 
Paralyse oder diffuse 
Gliomatose. 1 ) 


Fall 

Anfangs wurde Hysterie 

Cystisch degenerirte Ge- 

Operation: Chondroma 

Vollkommene 

XII. 

in Betracht gezogen. 
Spater organische Er- 
krankung an der linken 
motorischen Region. 

Keine allgem. Tumor- 
erscheinungen. 

schwulst unbestimmter 
Art in der motorischen 
Region mindestens vom 
Armcentrum bis zum 
Facialiscentr. reichend. 
Cyste von 1 bis 3 cm 
Hirntiefe. 

cysticum der linken 
motorischen Region von 
9 cm Lange und 6 cm 
Tiefe in der Central- 
furche liegend. 

Heilung. 2 ) 

Fall 

Tumor der linken moto- 

Gliom an der Grenze des 

Operation: Gliom, ma- 

Ueber 1 Jahr 

XIII. 

rischen Region. 

linken Parietal- und 
Centrallappens in Hohe 
des Armcentrums, ctwa 
2 cm von der Hirnober- 
1 fliiche entfernt. 

kroskopisch nicht deut- 
lich abgrenzbar, mikro- 
skopisch mit Sicherheit 
festgestellt. 

nach Operat. 
frei von All- 
gemeinersch. 
Wahrscheinl. 
geheilt. 

Fall 

XIV. 

Traumat. Spiitapoplexie, 
Tumor oder Erweichung 
im linken Schliifelappen. 
(Sensor. Aphasie). 

Erweichung in der crstcn 
linken Schlafewindung. 

(Zunehmende Besserung.) 


Fall 

XV. 

Localisirte progr. Para¬ 
lyse, Him tumor oder 
Hirnabscess im Bereich 
des 1. Stirnhirns u. des 
1. Schlafelappens. 

Localisirte progressive 
Paralyse (Hydrocephal. 
externus, Lymphocytosc 
der Ventrikelfliissigkeit, 
kein Anhalt fur Tumor 
oder Abscess). 

Section: progressive Pa¬ 
ralyse. 



1) Conf. Anraerkung S. 571. 

2) Nachdem der Kranke liber 1 / 2 Jahr nach Operation gesund und arbeitsfahig gewesen war, 
traten einige Male Kriimpfe auf. Bei dem Fehlen aller sonstigen Allgemeinerscheinungen und bei 
der gutartigen Natur des total exstirpirten Tumors miissen diese wohl auf die Narbe bezogen werden. 


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580 


Dr. B. Pfeifer, 


Falle 

1 

Klinische Diagnose 

i 

Diagnose 

nach Hirnpunction 

Schlussdiagnose nach 
Operation oder Section 

Befinden 
der operirten 
Patienten 

Fall 

XVI. 

Tumor des rechten Stirn- 
liirns. 

Kein Anhalt fiir Tumor 
des rechten Stirnhirns. 
abgesehen vom ver- 
mehrten Widerstand in 

2 1 / 2 cm Hirntiefe. Ily- 
droceph.ext. u. internus. 

Section: Cysticercosis, 

Hydrocephalus ext. und 
int., gliose Verdickung 
der Ventrikelwandung. 


Fall 

XVII. 

Tumor im rechten Pa¬ 
rietal- oder Occipital- 
lappen. 

Im r. Parietallappcn nur 
Zeichen von Erweichung. 
Daher Tumor des recht. 
Occipitallappens be- 

stimmt angenommen, 
aber nicht mehr durch 
die Punction festgestcllt. j 

Section: Careinommeta- 
stase im rechten Occi- 
pitallappen von einem 
Lungencarcinom aus- 
gehend. 


Fall 

XVIII. 

Tumor mit Symptomcn 
von Seiten des r. Occi¬ 
pital- und Parietal- 
lappens und desr. Klcin- 
hirns. Wahrscheinlich 
Tumor des r. Occipital - 
lappens. 

Sarkom mindestcns von 
der Mitte des r.Parietal- 
lappens bis zum vor- 
deren Theil des r. Occi¬ 
pitallappens reichend. 
Nicht weit von Rinde 
entfernt, da in 2V 5 cm 
Tiefe Cystenfliissigkeit 
aus dem Tumor gewon- 
nen wird. 

Operation: Sarkom an 
der Grenze des rechten 
Occipital- und Parietal- 
i lappens. 

1 

6 Monate nach 
Operation 
frei von A11- 
gemein- 
erseheinung. 

Fall 

XIX. 

Tumor des r. Parietal- 
oder Temporallapp. (?). 
Oysticercosis (?). 

Hirncyste im rechten 
Parietallappen. 

Operation: Hirncyste 
im rechten Parietal- u. 

^ Centrallappen. 

4 Monate nach 
Operat. frei v. 
Allgemein- 
erscheinung. 

Fall 

XX. 

Tumor imMarklager der 
linken Hemisphare. 

Gliom im Marklager der 
1. Hemisphare, vom Fa- 
1 cialiscentrum in 4 cm 
Hirntiefe zu erreichen 
mit Erweichungszone in 
der Umgebung. 

1 Section: Gliom im Mark¬ 
lager des linken Tem- 
poro - Parieto - Occipital- 
l hirns. 

• 


Auch die Allgemeindiagnosc wurde in einer Reihe von Fallen 
durch die Hirnpunction modificirt and theilweise richtig gestellt. 

Wie sich aus der Zusammenstellung ergiebt, war die klinische 
Allgemeindiagno.se unter den 20 Fallen 3 Mai zweifelhaft und 3 Mai 
falsch. Auf Grund der Hirnpunctionen wurde die zweifelhafte All- 
geroeindiagnose einmal ini Siune einer progressiven Paralyse (Fall XV) 
und einmal im Sinne einer Erweichung (Fall XIV) sicher gestellt, 
wahrend sie in dem dritten Fall trotz Punction und Operation noth als 
zweifelhaft gelten muss (Fall XI). Von den drei falschen klinischen 
Allgcmeindiagnosen gelang es einmal, mittelst der Punction die richtige 


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Ueber explorative Hirnpunctionen nach Schadelbohrung. 


581 


Diagnose einer Hirncyste zu ermitteln (Fall XIX). In den beiden 
anderen Fallen wurde nur die irrthiiiniiche klinische Diagnose eines 
Hirntumors durcli die Function nicht bestiitigt, doch wurde in einem 
der beiden Falle Hydrocephalus externus und internus festgestellt, 
wahrend die vorliegende Cysticercenerkrankung erst durch die Section 
aufgedeckt wurde (Fall Vll und XVI). Gerade der Umstand, dass bei 
diesen beiden Fallen trotz haufig ausgefiihrter Hirnpunctionen die Ge- 
schwulst an der vermutheten Stelle nicht gefunden werden konnte, hatte 
darauf hinweisen miissen, an Cysticercose zu denken, was in dem 
zw’eiten Falle auch geschah, jedoch ohne dass die Diagnose bei dein 
Mangel an anamnestischen und sonstigen Anhaltspunkten geniigend be- 
griindet erschien. 

Von den iibrigen 14 Fallen, bei welchen die Allgemeindiagnose 
eines Hirntumors durch die Operation oder Section bestiitigt wurde, war 
die klinische Localdiagnose 3 Mai falsch. In alien 3 Fallen war 
ein Kleinhirntumor angenommen worden, wahrend die Geschwulst eimnal 
in der Spitze des rechten Schlafelappens (Fall I), einmal am Fusse der 
linken Centralwindung (Fall II), und einmal in der Spitze des linken 
Schlafelappens sass (Fall X). Von diesen drei Fallen wurde die 
Diagnose eines Kleinhirntumors durch die Punction zwei Mai nicht be- 
statigt und der Tumor bei Fall 1 im vorderen Theil der rechten Gross- 
hirnhemisphare und bei Fall II am unteren Theil der linken Central¬ 
windung angenommen. Bei dem dritten Fall wurde der Kleinhirntumor 
nach der Punction nicht ganz ausgeschlossen, aber doch ein solcher der 
Umgebung der Sprachregion wegen des zweifelliaften Ausfalls der Klein- 
hirnpunction fur wahrscheinlicher gehalten. 

Nach Vornahme der Punctionen wurde demnach uberhaupt keine 
falsche, sondern nur 2 Mai eine nicht ganz exacte Localdiagnose ge- 
stellt. Bei diesen beiden Fallen ist aber noch zu beriicksichtigen, dass 
Fall I, als mit den Hirnpunctionen begonnen wurde, schon kurz ante 
exitum stand und nur je einmal am rechten und linken Kleinhirn punc- 
tirt wurde, ferner dass bei Fall X die Hirnpunctionen noch nicht ab- 
geschlossen waren, jedoch wegen des raschen Verfalls des Patienten 
und aus ausseren Griinden (Urlaubsreise des Verfassers) nicht fortgesetzt 
wurden. Mit Rticksicht auf die bei alien iibrigen Fallen erzielten Er- 
folge ist wohl der Schluss erlaubt, dass die exacte Localdiagnose unter 
giinstigeren ausseren Bedingungen auch bei diesen beiden Fallen noch 
gegliickt ware. Bei den iibrigen 11 Fallen war die klinische Local¬ 
diagnose 3 Mai zwar nicht falsch, aber unbestimmt, indem zwei ver- 
schiedene Hirntheile fiir die Localisation des Tumors in Betraclit gezogen 
wurden. Bei dem einen Fall (VIII), bei welchem an einen Sitz in der 


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582 


Dr. B. Pfeifer, 

liinteren Schadelgrube oder im Marklager des rechten Grosskirns ge- 
daclit wurde, stimmten beide Annakmen, da es sick mn multiple 
Tumoren kandelte. Der Kleinkirntumor wurde dabei auf Grund der 
Punction als ein in 3 cm Hirntiefe sitzendes Sarkom diagnosticirt, was 
bei der Section best&tigt wurde. 

Bei Fall IX schwankte die klinische Diagnose zwiscken dem reckten 
Scheitel- und dem reckten Schlafelappen, bei Fall XVII zwischen dem 
reckten Scheitel- und Hinterhauptslappen. Im ersten Falle wurde 
durch die Punction festgestellt, dass der Tumor im reckten Schlafelappen 
sass, wahrend der Punctiousbefund des rechten unteren Sckeitellappckens 
nur Zeichen von Erweickung hot. Im zweiten Falle wurde durch die 
Punction eine Erweichung im reckten Scheitellappen festgestellt. worauf 
der Tumor selbst bestimmt in dem reckten Occipitallappen localisirt 
wurde, ohne dass er jedock wegen des raschen Verfalls des Patienten 
noch durch die Punction direct festgestellt wurde. Bei diesen beiden 
Fallen wurde die auf Grund der Punction gestellte Diagnose einmal 
durch die Operation (Fall IX) und einmal durch die Section (Fall XVII) 
bestatigt. 

Bei den ubrigen 8 Fallen wurde der Tumor zwar auck klinisch 
ricktig localisirt, jedock gelang es in jedem Falle die durch 
die klinische Untersuchung gestellte Diagnose auf Grund des 
Punctionsresultates nack manckerlei Richtungen zu ver- 
feinern. So konnte in fast alien Fallen die Artdiagnose der Ge- 
schwulst, theils mit Sicherkeit, theils mit Wahrsckeinlichkeit ermittelt 
werden. Auch bezuglich der Ausdehnung der Tumoren, der Tiefe 
ikres Sitzes, sowie des Verkaltens ihrer Umgebung wurde 
manche wichtige Aufklarung gewonnen. 

Wenn wir uns von diesem Gesichtspunkte aus die noch ubrigen 
acht Falle kurz betrachten, so ergiebt sich Folgendes: 

Bei Fall III war klinisch ein Tumor der rechten motorischen Region 
angenommen worden. Bei der Punction wurden aus dem rechten Bein- 
centrum Tumorelemente gewonnen, wahrend der angrenzende Scheitel- 
lappen und Stirnlappen, sowie das rechte Armcentrum frei von solchen 
waren. Wenn hier auch die Artdiagnose des Tumors nicht gelang, so 
konnte er dock genau localisirt und seine Grosse bestimmt werden. 
Bei der Operation wurde eine diffuse Gliomatose festgestellt. 

Bei Fall IV wurde der klinisch im Marklager der rechten Hemisphere 
angenommene Tumor durch die Punction zwar nicht erreicht, jedock 
konnte die Erweichung seiner Umgebung festgestellt und angenommen 
werden, dass der Tumor selbst einen sehr tiefen Sitz haben miisse. 
Bei der Section fand sich die Geschwulst im Bereich der Centralganglien. 


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Ueber explorative Hirnpunctionen nach Schadelbohrung. 


583 


Sie hatte auch den vorderen Theil des Balkens durchsetzt und die 
andere Seite symmetrisch ergriffen. 

Statt der etwas unbestimmten klinischen Diagnose Stirnhirnlumor 
vvurde bei Fall V auf Grand des Pnnctionsergebnisses die Diagnose 
Sarkom an der Basis des rechten Stiruhirns gestellt, wahrend die 
Section ein von der Lamina cribrosa ausgeliendes Sarkom der Schadel- 
basis ergab. 

Der bei Fall VI auf Grand der klinischen Untersuckung an- 
genoramene Tumor im Marklager der linken Hemisphere konnte nach 
der Function mit Wahrscheinlichkeit als ein Endotkeliom angesprochen 
und seine Ausdehnung genau bestimmt werden. So gelang es fest- 
zustellen, dass die Geschwulst bis an die Ventrikelwand reichte und 
von einer Erweichungszone umgeben war, was durch die Section be- 
statigt wurde. 

Bei Fall XII erschien es nach der klinischen Untersuchung langere 
Zeit zweifelhaft, ob uberhaupt ein organisches Leiden vorliege. Als 
daun eine die linke motorische Region schadigcnde Hirnkrankheit wahr- 
scheinlich wurde, war fur die Allgemeindiagnose eines Hirntumors, ab- 
gesehen von Krampfanfilllen, noch kein Anhalt vorhanden. 

Durch die Punction wurde dann ein cystisch entarteter Tumor fest- 
gestellt, iiber dessen Ausdehnung und Entfernung von der Oberfl&che 
zugleich genauere Anhaltspuukte gewonnen warden. Die Punctions- 
resultate wurden durch die Operation, bei der ein Chondroma cysticum 
zu Tage gefbrdert wurde, bestatigt. 

Der bei Fall XIII angenommene Tumor der linken motorischeu 
Region konnte auf Grund der Punctionsresultate genauer an der Greuze 
des linken Parietal- und Centrallappens in Hohe des Armcentrums 
localisirt werden. Auch gelang es. die Geschwulstart (Gliom) und die 
Tiefe des Sitzes festzustellen. Die mikroskopische Untersuchung nach 
der Operation best&tigte auch hier das Punctionsergebniss. 

Auch bei Fall XVIII wurde der auf Grund der klinischen Unter¬ 
suchung im rechten Occipitalhirn localisirte Tumor durch die Punction 
bezuglich seiner Localisation an der Grenze des rechten Parietal- und 
Occipitallappens und seiner Ausdehnung und der Tiefe seines Sitzes 
genauer bestimmt, sowie die Geschwulstart festgestellt (Sarkom). Der 
Operationsbefuud entsprach auch hier dem Resultat der Punctionen. 

Schliesslich wurden bei Fall XX an einem klinisch an richtiger 
Stelle im Marklager der linken Hemisph&re angeuommenen Tumor die 
Geschwulstart (Gliom), die Tiefe des Sitzes, sow’ie die Erweichung der 
Umgebung wenigstens an dem vorderen Ende des Tumors naher bestimmt, 


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584 


Dr. B. Pfeifer, 


wabrend dessen erhebliche Ausdehnung nach occipitalwarts erst durch 
die Section festgestellt wurde. 

XII. Befund an den Bohr- und* Punctionsstellen. 

Bei sammtlichen Operationen und Sectionen wurden die Bohrstellen 
an der Kopfhaut und an den Schadelknochen, sowie die Punctionsstiche 
an den Hirnhauten und am Gehirn stets einer genauen, in einigen 
Fallen mikroskopischen Untersuchung unterzogen. Niemals waren dabei 
die geringsten entzfindlichen Erscheinungen an den Bohr- und Punctions- 
cnnalen selbst, sowie in deren Umgebung zu beobachten. Die Bohr- 
offnung durch die Haut war meist nach wenigen Tagen verschlossen, 
wiihrend die Stelle oft noch wocbenlang als blaurOthlicher Fleck zu 
sehen war. Der Bohrcanal im Knochen scbloss sich gewohnlich sehr 
laugsam; so war er z. B. bei Fall II nach 14 Tagen, bei Fall V nach 
5 Wochen noch durcbgangig. An der inneren Bohroffnung des Knochens 
sass haufig noch etwas Bohrstaub, zuweilen auch auf der darunter 
liegenden Punctionsbffnung der Dura. Bei Fall XII war die innere 
Knochencanaloffnung etwas rfithlich verfiirbt. 

An der Dura fand sich kfirzere Zeit nach der Punction ein kleinerer 
£chlitz oder eine rundliche Oeffnung. 

Bei Fall I sass einen Tag nach der Punction ein kleines Blut- 
coagel fiber der Einstichoffnung in die Dura. Bei Fall 11 war die 
Punctionsstelle 14 Tage nach der Punction vernarbt. Bei Fall III 
fanden sich noch brauurothliche Verfiirbungen an einzelnen Stichnarben, 
bei Fall IX zwei punktformige gelblich verfiirbte Stellen. Bei Fall Xll 
war der obere 0 Tage alte Durastich vernarbt, aus deni unteren 5 Tage 
alten, der noch offen war, quoll ein Tropfchen klarcn Liquors. Bei 
Fall XVII fand sich 12 Tage nach der Punction ein hanfkorngrosser, 
weisser Fleck an der Punctionsstelle. Die Dura war stets in der Um¬ 
gebung der Punctionsstiche und Punctionsnarben glatt und glanzeud, 
nirgeuds fanden sich Trubungen oder sonstige Erscheinungen von Ent- 
ziindungen. 

An der Pia wurden nur bei Fall IX einige dunkle blaurothliche 
Flecke notirt, sonst war an den Punctionsstellen niemals etwas Auf- 
fiilliges, insbesondere keinerlei Entziindungserscheinungen an der Pia zu 
constatiren. 

Die EinstichofTnung in das Gehirn selbst war gewohnlich als blau- 
rotlilicher Punkt oder als deutliche Stichoffnung, in einer Anzahl von 
Fallen uberhaupt nicht zu sehen. 

Bei mehreren Fallen wurden mikroskopische Untersuchungen des 
Punctionscanals vorgenommen. Dabei fand sich bei Fall XVIII, der 


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Ueber explorative Hirnpunctionen nach Schadelbohrung. 585 

10 Tage nach der Function zur Operation gekommen war, mikroskopisch 
eine scharfrandige, unregelmassige Oeffnung mit zahlreichen rothen Blut- 
kOrperchen in der Omgebung. Eine Verraehrung von Leukocyten oder 
sonstige entziindliche Erscheinungen war nickt vorhanden. Bei Fall VII 
war an dein 3 Wochen alten Punctionscanal noch eine kleine Oeffnung 
ohne Blutreste und ohne entziindliche Erscheinungen in der Umgebung 
sichtbar. Innerhalb des Lumens land sich ein feinfaseriges Gewebe mit 
vereinzelten rundeu Zellen. Ein 3 / 4 .lalir alter Punctionscanal war durch 
ein Granulationsgewebe ausgefiillt, das theils aus kleinen rundeu, theils 
aus grosseren endothelialen Zellen innerhalb eines sparlichen Stromas 
bestand. 

XIII. Befinden der Kranken wahrend und nach den Hirn¬ 
punctionen. Gefahren und therapeutische Wirkungen 

derselben. 

Die Hirnpunctionen wurden von dem Patienten fast durchweg gut 
vertragen. Trotzdem bei alien Fallen, abgesehen von Fall VIII, der in 
eiuem leicht deliranten etwas agitirten Zustand zur Operation kam und 
daher narkotisirt werden niusste, nur eine Localanasthesie mittelst 
Chlorathylaufspritzung angewandt wurde, wurden nur in ganz seltenen 
Fallen Schmerzen geaussert. Zwei Patienten (Fall VII und XVI), die 
in ihrem psycbischen Verhalten das Bild der polyneuritischen Psychose 
boten und zurn Witzeln neigten, machten wahrend der Bohrung und 
Punction allerlei scherzhafte Bemerkungen, so glaubte der eine, man 
treibe Ulk mit ihm und wolle ihm den Kopf anstreichen. Bei diesem 
Patienten stieg der Puls kurz nach Entleerung von 6 ccm Ventrikel- 
fliissigkeit von 120 auf 160 Schliige, uni nach einigen Minuten wieder 
auf die friihere Pulszahl zu sinken. Bei Fall XIX wurde nach Ent¬ 
leerung von 15 ccm Cystenfliissigkeit ein Sinken der Pulszahl von 80 
auf 60 Schliige p. .Min. beobachtet. Nach einigen Minuten stieg die- 
selbe wieder auf 80. Ein anderes Mai trat voriibergeheud Kribbeln im 
linken Arm ein. Sonst wurden wahrend der Punction und Aspiration, 
insbesondere auch warend der Ventrikel- und Cystenpunctionen niemals 
Pulsanomalien oder sonstige Storungen des Allgemeinbefindens beob¬ 
achtet, abgesehen von einem einzigen Falle, bei welchem in Folge einer 
Verdrangung der beiden Stirnlappen nach oben und aussen durch einen 
apfelgrossen Tumor der Schadelbasis bei Punction des linken Stirnhirns 
eine Verletzung der linken Arteria corporis callosi zuStande gekommen war. 
(Fall V.) Dabei wurden mittelst der Punctionsspritze mehrere Cubikcenti- 
meter Blut aspirirt. Bald nach der Aspiration traten clonische Zuckun- 


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Dr. B. Pfeifer, 

gen im rechtcn Facialisgebiet ein, dann folgten kurzdauernde clonische 
Zuckungen in alien Extremitaten, die Bulbi waren nach oben, der Kopf 
nacli rechts gedreht. Kurz darauf trat ein comatoser Zustand ein; drei 
Stunden nach der Punction erfolgte der Exitus letalis. Bei der Section 
fand sich, abgeselien von einem 9 cm langen, 5 cm liohen und 5 cm 
breiten, an der Lamina cribrosa des Siebbeins festsitzenden Tumor der 
Schiidelbasis, ein an den orbitalen, sowie an den medialen Fl&chen 
beider Stirnlappen nach binten bis zum Paracentrallappen reichendes 
subpiales, diinnes, flachenhaftes Blutgerinnsel, das im Wesentlichen nur 
die Furchen ausfiillte und an einigeu Stellen auch die Wiudungeu in 
hochstens 1—2 mm dicker Schicht bedeckte. Ein gleiches flachen¬ 
haftes Blutgerinnsel fand sich iiber dem Balken und getrennt davon 
am vorderen Theil der basalen Flache des Pons. Wie schon bei Be- 
sprechung dieses Falles im Anschluss an die Krankengeschichte hervor- 
gehoben wurde, war der Exitus letalis durch diesen verhaltnissmassig 
geringen subpialen Bluterguss allein kaum verstandlich und konnte nur 
durch das schon vorher sehr schlechte Allgemeinbefinden der Patientiu 
erklart werden. Der Tumor wflre retrospectiv kaum mit Aussicht auf 
Erfolg operabel gewesen. .Jedenfalls wiire die Patientin uicht zur Ope¬ 
ration gekommen, da ein sehr tief sitzender Tumor beider Stirnhirn- 
lappen auf Grund der Punction angenommen worden und daher ein 
operativer Eingriff fur aussichtslos gehalteu worden ware. Dass es sich 
um einen Tumor der Schiidelbasis haudelte, ware wohl kaum festzustellen 
gewesen. 

Nach der Punction wurden in einigen wenigen Fallen vorubergehend 
nachtheilige Erscheinungeu beobachtet, so trat bei Fall III am Abend 
nach der Punction Erbrechen ein, was jedocb auch sonst bei ihm vor- 
kam und daher nicht mit Sicherheit auf die Punction zu beziehen ist. 

Bei Fall IV war am Abend nach der Punction eine Erschwerung 
des Schluckens bemerkbar, die am folgenden Tag wieder verschwun- 
den war. 

Bei Fall XII traten nach der Cystenpunction, wobei 15 ccm einer 
oligen Fliissigkeit entleert worden waren, leichte Kopfschmerzen ein, die 
jedoch bald wieder nachliessen. Bei Fall XIII stellten sich im An¬ 
schluss an eine Punction 2 Tage lang vermehrte Kopfschmerzen, Er¬ 
brechen und Paraphasie ein. Diese Symptome Lessen vom dritten Tage 
ab wieder nach, nur bestanden noch zeitweilig Kopfschmerzen und Er¬ 
brechen, Erscheinungen, die bei der Kranken auch sonst als allgemeine 
Tumorsymptome vorhanden waren. Bei der 9 Tage spiiter vorgenom- 
menen Trepanation fand sich, abgeselien von dem Tumor, unterhalb der 
Dura etwa 1 Essloffel fliissigen Blutes. 


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Ueber explorative Hirnpunctionen nach Schadelbohrung. 587 

Andererseits wurde in einem Falle (XIX) im Anschluss an die 
Function einer Cyste mehrfach eine erhebliche Besserung des Allge- 
raeinbefindens durch Verminderung des Hirndruckes constatirt. So er- 
folgte nach Kntleerung von 15 ccm Cystenfliissigkeit ein tiefer, ruhiger 
Sclilaf. Am folgenden Tage waren die vorher sehr starken Kopf- 
schmerzen verschwunden, der Gesichtsausdruck war lebhafter, die 
Augenlider wurden besser gehoben. Nach einer spiiteren Entleerung 
veil 16 ccm Cystenfliissigkeit trat zuniichst Mattigkeitsgefiihl ein, worauf 
wieder ein sehr langer und tiefer Schlaf folgte, nach welchem die Kopf- 
schmerzen viol geringer als vorher waren. Allerdings hielt diese 
Besserung immer nur kurze Zeit an. Bei Fall XVI, der in seinem 
psychischen Verhalten das Bild der polyneuritischen Psychose zeigte, 
war das Sensorium nach der ersten Ventrikelpunktion voriibergehend 
klarer. 


XIV. Diagnostische und therapeutische Ergebnisse. 

Eine Gesammtiibersicht unserer Fiille, von gleichen Gesichtspunkten 
wie in den Eingangs angefiihrten Statistiken betrachtet, ergiebt folgende 
Resultate: 

Die Allgemeindiagnose war bei den 20 Fallen klinisch in 

3 Fallen (15 pCt.) falsch, in 3 Fallen unbestimmt, nach der Function 
in 3 Fallen unbestimmt, aber in keinem Falle falsch. Von den 
14 Fallen mit sicherer, durch Operation oder Section bestiitigter All¬ 
gemeindiagnose w T ar die klinische Localdiagnose in 3 Fallen (21,4 pCt.) 
falsch und in 2 Fallen (14,2 pCt.) ungenau, aber nicht falsch; nach der 
Punction war die Localdiagnose in keinem Falle falsch, in 2 Fallen 
ungenau (Fall I und X). Es wurde also durch die Function unter 
14 Fallen 12 Mai (85,8 pCt.) eine genaue Localdiagnose gestellt. Unter 
diesen 12 Fallen sass der Tumor 9 Mai an chirurgisch erreichbarer 
Stelle (64,3 pCt.), 3 Mai bandelte es sich um zu tief sitzende, darunter 
einmal zugleich um multiple Tumoren (Fall IV, V und VIII). Von 
diesen 9 der chirurgischen Behandlung zuganglichen Tumoren war in 

4 Fallen (28,5 pCt.) kein Dauererfolg zu erwarten, theils wegen zu 
schwerer Allgemeinsymptome, theils wegen zu grosser Ausdehnung der 
Tumoren, in einem Falle, weil es sich um die Metastase eines Lungen- 
carcinoms handelte (Fall II, VI, XVII, XX). 

Es bleiben somit 5 Falle iibrig (35,7 pCt.), bei welchen anf Grund 
der Hirnpunction eine genaue Localdiagnose an chirurgisch erreichbarer 
Stelle mit Aussicht auf Dauererfolg gestellt war (Fall III, IX, XII, XIII 
und XVIII). 


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588 


Dr. B. Pfeifer, 

Diese 5 Fulle kamen aucli sammtlich zur Operation, die in 4 Fallen 
von Herrn Geh.-Rath von Bramann (Fall Ill, IX, XIII, XVIII) und 
in einern Fall (XII) von Herrn Prof. Haasler vorgenommen wurde. 
Sammtlicke Operationen nahmen einen guten Verlauf. Ein chirurgischer 
Misserfolg trat in keinem einzigen P'alle ein. Audi der Wundverlauf 
war jedes Mai ein vollkommen reactionsloser. Es ist dies als ein 
ausserordentlich giinstiges Ergebniss zu bezeichnen, wenn man in Er- 
wagung zielit, dass in den oben angeffihrten, bekannten Statistiken der 
Hirntumorenoperationen die chirurgischen Misserfolge auf 36—50pCt. 
veranschlagt werden. 

Im Folgenden moclite ich nodi in Kurze fiber den bisherigen wei- 
teren Verlauf dieser Fiille berichten: 

Uni eine zweifellose Dauerlieilung handelt es sicli bei Fall XII, da 
bier ein Chondrom, also ein durchaus gutartiger Tumor, radical operirt 
wurde. Eine 5 Monate nacli der Operation am 6. April 1906 vorge- 
nommene Nachuntersuchung ergab, dass der Patient sich vollkommen 
gesund und arbeitsfahig ffihlte. Der Augenhintergrund war normal, die 
Trepanationsstelle gut verheilt und nirgends klopfempfindlich, die friiher 
vorhandene Facialisdifferenz verschwunden. Die Kraft der Arme war 
beiderseits gleich gut, Als einzige Residuen bestanden nock ein ge- 
ringes Abweichen der Zunge uadi links und eine Andeutung von liuks- 
seitiger Tastparese. Subjectiv ffihlte er nur nock ein geringes Taub- 
heitsgefiihl in den Fingerspitzen der linkcn Hand, das sich bei seiner 
Beschaftigung als Uhrmacher stfirend bemerkbar machte. Er liatte 
daher inzwischen seinen Beruf gewechsclt und war Feinmeckaniker ge- 
worden. >) 

Audi bei Fall XVIII darf man wohl einen Dauererfolg erwarten, 
da es sich kier um ein nack dem mikroskopiscken Bilde ziemlick scharf 
gegen die Umgebung abgegrenztes Sarkom handelte. Doch l&sst die 
Kiirze der seit der Operation (am 4. Mfirz 1906) verstrickenen Zeit hier 
nock kein Urtheil zu. Der Erfolg war in diesem Falle ein ganz ecla- 
tanter. Nacli der Operation verschwanden die subjectiven Hirndruck- 
symptome vollig. Das Sensorium des vorher somuolenten Patienten 

1) Ende October 1906 theilte uns der Patient auf Anfrage mit, dass er im 
Verlaufe des Sommers cinigeMale Krampfe gehabt habe, die aber seit lOWochen 
wieder ausgeblieben sind. Sonstige Allgemeinsymptome sind nicht aufgetreten. 
Er schreibt, dass er sich vollkommen gesund fuhle. Da an ein Recidiv bei 
dem zweifellos total exstirpirten Chondrom nicht zu denken ist, muss die Ur- 
sache fur die Kriimpfe wohl in der grossen Hirnnarbe der motorischen Region 
gesncht werden. 


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Ueber explorative Hirnpunctionen nach Schiidelbohrung. 


589 


wurde frei. Beziiglich der Localsymptome war besonders der rasche 
Riickgang der schweren Storungen der Kdrperbalance in die Augen 
fallend. Als der Patient 5 Wochen nach der Operation in unsere 
Klinik zuriickkam, konnte er den ganzen Tag ausser Bett sein und ohne 
jede Gleichgewichtsstorung umbergehen. An der Trepanationsstelle, an 
der die kndclierne Bedeckung entfernt war, fand sich eine leichte Vor- 
wiilbung, die sich weich anfiihlte und nicht schmerzhaft war. Am 
Augenhintergrund waren beide Papillen nocli etwas gerOthet und un- 
scharf. Die linksseitige Hemianopsie bestand noch wie friiher. Die 
linksseitige Tastparese war wesentlich geringer geworden. Cutane Sen- 
sibilitilt und Lagegefiihl waren nirgends gestort. Die Nachahmung 
passiver Bewegungen einer Seite durch die andere war beiderseits 
gleich gut. 

Bei den 3 anderen Fallen kunn auf eine dauernde Heilung wohl 
nicht so sicher gerechuet werden, weil es sich uni Gliome handelt, 
deren radicale Exstirpation wegen des infiltrirenden Wachsthums sehr 
unsicher ist. Immerhin sind 2 von dieseu 3 Patienten, bei welchen die 
Operation jetzt l 1 /* Jahr zuriickliegt, seither vollkommen frei von All- 
gemeinerscheinungen geblieben. 

So sind bei Fall III seit der Operation die vorher vorhandene 
schwere Benommenheit, sowie sonstige psychische Storungen ver- 
schwunden. Kopfschmerzen traten nur einige Male nach grosserer Auf- 
regung auf. Ebenso einmal Erbrechen. Nach der Operation war noch 
eine vollkommene linksseitige Lahmung vorhanden, die sich allmiihlich 
immer mehr zuriickbildete. Der Kranke konnte bereits wieder leidlich 
gehen und war schon nach Hause entlassen, musste jedoch sp&ter wieder 
der chirurgischen Klinik zugefuhrt werden, da er sich durch einen 
Sturz eine Fractur des Oberschenkels an dem paretischen linken Bein 
zuzog. Bei einer Nachuntersuchung Mitte M.’lrz, also 1 / 2 Jahr nach der 
Operation, war die Trepanationsstelle gut verheilt und nicht druck- 
empfindlich. Die Papillen waren noch leicht gerbthet und undeutlich 
begrenzt. Die friiher vorhandene linksseitige Facialislahmung war ver- 
schwunden, wahrend an den linksseitigen Extremitiiten noch eine mkssige 
spastische Parese bestand. Ein Jahr nach der Operation war das A11- 
gemeinbefinden des Patienten nach Mittheilung der Ehefrau ein gutes. 

Bei Fall XIII ist das Allgemeinbefinden ein ganz besonders gun- 
stiges. Der Erniihrungszustand hat sich seit der Operation wesentlich 
gehoben. Das Madchen hat eine gesunde Gesichtsfarbe und ein 
frisches Aussehen. Nach Angabe der Mutter seien Kopfschmerzen nur 
selten in Folge irgend welcher besonderer Aufregungen aufgetreten, 
jedoch niemals Erbrechen und Schwindel. Das Madchen sei fast den 


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590 


Dr. B. Pfeifer, 


ganzen Tag im Freien, spiele mit auderen Kindern und sei munterer 
und aufgeweckter als vor seiner Erkrankung. 

Die Nachuntersuchung am 23. Marz 1906, also fiber */* Jahr nach 
der Operation, ergab Folgendes: Die Trepauationsstelle war gut verheilt 
und nirgends klopfempfindlich. Die Stauungsneuritis war beiderseits 
verschwnnden. Die Papillen waren nur am nasalen Rande noch etwas 
unscharf. Die friiher ausgesprochene rechtsseitige Hemiparese und 
Hemiataxie war wesentlich zuruckgegangen. Im rechten Facialisgebiet 
war nur noch eine Schw’ache bei der Mimik angedeutet. Am deutlich- 
sten war die Parese noch am rechten Arm. Besonders waren noch die 
feinen Fingerbewegungen beeintrachtigt. Die rechte Hand zeigte auch 
nocli einen leichten, grobschlagigen, bei intendirten Bewegungen zu- 
nehmenden Tremor. Der Gang war rechts leicht spastisch paretisch. 
Inzwischen ist, wie die Mutter im September mittheilte, das Allgemeiu- 
befindcn gut geblieben und die rechtsseitige Parese geringer geworden. 

Bei Fall IX war der Erfolg der Operation zunachst ebenfalls ein 
sehr giinstiger. Die subjectiven Allgemeinerscheiuungen verschwanden 
vollstiindig. Ein Vierteljahr nach der Operation versah die Patientin 
eine Stelle als Aufwitrterin und beschiiftigte sich ausserdem taglich 
5 Stunden lang mit Handarbeiteu. Erst nach J /a Jahr traten wieder 
zeitweise Kopfschmerzen, eiuige Male auch Erbrechen auf. 

Bei einer 7 Monate nach der Operation vorgenommenen Nach- 
untcrsuchung war die Trepanatiousstelle auf Beklopfen schmerzhaft, 
wobei ein deutliches schepperndes Geriiusch zu horen war. Die Seb- 
nervenpapillen waren gerothet, die Grenzen verwaschen. Pupillenreac- 
tion normal. Die Sehscharfe betrug links 1 / 2 , rechts 1 / 3 . Die Austritts- 
stelle der rechten Supraorbitalnerven war druckempfindlich. Die Zunge 
wich eine Spur nach rechts ab. Sonst waren keine Hirunervenerschei- 
nungen nachweisbar. An den Extremitiiten durchaus normales Ver- 
halten. Bei einer weiteren Untersuchung im Mai w T ar Pat. wieder frei 
von Allgemeinsymptomen und ist im Verlaufe des letzten halben Jahres 
auch frei geblieben. 

Zwei weitere zur Operation gekommene Patienten sind bisher unter 
den operirten Fallen nicht mit angefiihrt worden, weil bei ihnen die 
Allgemeindiagnose eines Hirntumors unbestimmt ist. Es handelt sich 
um Fall XI, dessen Diagnose heute noch zwischen einem infiltrirenden 
Tumor und einer atypischen progressiven Paralyse oder Lues cerebri 
schwankt, ferner der Fall XIX, bei dem klinisch anfangs an Hirntumor 
gedacht wurde, with rend spiiter, nachdem sich herausgestellt hatte, dass 
die Kranke seit Lingerer Zeit einen Bandwurm beherbergte, besonders 
auch mit Riicksicht auf den wechselndeu Allgemeinzustand und das 


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Ueber explorative Hirnpunctionen nach Schadelbohrung. 


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Schwanken der Localsymptome eiue Cysticerkenerkrankung fur wahr- 
scheinlicher gehalten wurde. Durch die Punction gelang es dann, vora 
rechten Parietallappen aus eine bernsteingelbe, eiweissreiche (5 pM.) 
Fliissigkeit enthaltende Cyste festzustellen und zugleich durch Aspiration 
einer wasserklaren, eiweissarmen (0,1 pM.) Fliissigkeit aus deni linken 
Vorderhorn den Beweis zu liefern, dass die Cyste mit dem Ventrikel 
nicht im Zusammenhang stand. Die Operation bestatigte das Punctions- 
resultat. Das mir zur Verfugung stehende Stiickchen Cystenwand und 
dessen Umgebung boten keinen Anhalt dafiir, dass die Cyste innerhalb 
einer Gesckwulst entstanden war. 

Auck bei diesen beiden Fallen nalim die Operation einen guten 
Verlauf. Fall XI befindet sich zur Zeit noch in unserer Klinik. Die 
Trepanationsstelle ist gut verheilt. Nach dem weiteren Verlauf er- 
scheint jetzt die Diagnose einer atypischen progressiven Paralyse oder 
einer Lues cerebri wahrscheinlicher. Mehrfach traten noch epileptiforme 
Krampfe, theilweise vom Jackson’schen Typus auf. Es besteht voll- 
kommene sensorische Apkasie mit wechselndem paraphasischen Rede- 
drang. Zeitweise delirante Zustande, meist stumpfes, apathisches Ver- 
halten. An den Beinen hat sich eine Flexionscontractur der Hiifte und 
Kniegelenke ausgebildet. Kniepkanomene links spurweise, rechts fehlend. 
Sensibilitat fur Schmerzreize erloschen. 

Die Muskulatur der Beine ist atrophisch, ohne qualitative Ver- 
anderungen der elektrischen Erregbarkeit. Die Lumbalflussigkeit ergab 
nur einen massigen Grad von Lymphocytose.') 

Fall XIX, bei dem die Operation erst am 12. Juni 1906 vorgenommen 
wurde, befindet sich zur Zeit noch in Bekandlung der chirurgischen 
Klinik 2 ). Der Wundverlauf ist noch nicht abgeschlossen, da eine 
Drainage der Cyste vorgenommen wurde. Die sehr erheblichen all- 
gemeinen Hirndruckerscheinungen, sowie die schwankenden Local¬ 
symptome sind verschwunden; auch hat sich die einige Tage vor der 
Operation eingetreteneAmaurose etwas zuriickgebildet. Es besteht jetzt eine 
linksseitige Hemianopsie und eine starke rechtsseitige Hemiamblyopie. 

Die Prognose dieses Falles quoad vitam wird ganz davon abh&ngen, 
ob die Cyste sich auf dem Boden einer Geschwulst gebildet hat oder 
nicht, was bis jetzt noch nicht zu entscheiden war. 1m ersteren Falle 

1) Conf. die Anmerkung S. 571. 

2) D. h. Ende Juli. Die Patientin wurde inzwischen nach Haus ent- 
lassen. Allgemeinerscheinungen sind seither nicht aufgetreten. Das Seh- 
vermogen hat sich erheblich gebessert. So kann sie z. B., wie von Angehorigen 
mitgetheilt wird, auf der Strasse die Ladenschilder lesen. Der Gang ist noch 
langsam und schleppend. 

Archiv f. Psychiatric. Bd. 42. Heft 2. 38 


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Dr. B. Pfeifer, 


ware die Prognose ungunstig, da der Tumor bei der GrSsse und Tiefe 
der Cyste als inoperabel gelten miisste. 

Bei den 5 Fallen richtig diagnosticirter und gliicklich operirter 
Hirntumoren war also der weitere Verlauf bis jetzt, wie wir geseheu 
habeu, ein sehr giinstiger. Ob bei alien Fallen eine radicale Entfernung 
der Geschwulst erreicht wurde, lasst sich zur Zeit noch nicht sagen, 
zumal es sich bei 3 Fallen um nicht deutlich abgegrenzte Gliome 
handelte. Der bisherige Verlauf scheint dafur zu sprechen. 

Vergleichen wir unsere Resultate mit den Statistiken von v. Berg¬ 
man n, Oppenheim und Bruns, sowie mit den friiheren Resultaten 
der hiesigen Klinik, so ist der Unterschied ein sehr augenfalliger. Nach 
v. Bergmann starben 36 pCt., nach Oppenheim 38 pCt., nach Bruns 
gar 50 pCt. der Falle an den Folgen der Operation. Dauerheiluug 
wird im Allgemeinen nur in etwa 4 pCt. der Falle angenommen. 
v. Bergmann berechnet dieselbe auf 6,89 pCt.; Oppenheim erzielte 
bei seinen eigenen zur Operation gebrachten Fallen 4—5 pCt. Heilung, 
bei 20—21 pCt. weitgehende Besserung 1 ). 

Bruns liatte zur Zeit der Herausgabe seiner Monographic im Jahre 
1897 unter 7 zur Operation gebrachten Fallen keinen geheilteu Fall; 
bei 4 Fallen war der Tumor zu gross oder sass zu tief, bei 3 Fallen 
handelte es sich um Misserfolge chirurgischer Natur 2 ). 

Nach einer Zusammenstellung Vorkastner’s (82) W'urden aus der 
Hallenser Nervenklinik bis zum Jahre 1903 im Ganzen von 116 Fallen 
von Hirntumoren 11 Falle zur Operation gebracht. Von diesen wurde 
der Tumor in 4 Fallen nicht gefunden, in 3 weiteren Fallen wurde er 
zwar gefunden und entfernt, docli starben die Patienten kurz nach der 
Operation. Im 8. Falle war der sehr grosse cystische Tumor nicht 
radikal operabel. Im 9. Falle wurde die Geschwulst und ihre Recidive 
3 Mai operirt. Einigo Zeit nach der 3. Operation starb der Patient. 
Bei den beiden letzten Fallen schliesslich wurde ein dauernder Erfolg 
erzielt. Es sind dies das schon Eingangs in der Litteratur mit an- 
gefiihrte 280 g schwere Sarkom des rechten Stirnkirns, sowie ein kinder- 
faustgrosser Conglomerattuberkel der rechten Centralwindungen. 

Nach Abschluss dieser Statistik wurden aus der hiesigen Nerven¬ 
klinik noch 2 Falle zwecks Vornahme einer Palliativoperation der 

1) Die neueste Statistik Oppenheim’s (83), die er auf dem diesjahrigen 
Naturforschercongress vortrug, zeigt erkeblich bessere Resultate: Von 27 seit 
Anfang 1903 operirten Fallen sind 3 geheilt (11 pCt.), 6 voriibergehend ge- 
bessert (22,2 pCt.), 15 gestorben (55,5 pCt.). 

2) Auch heute hat Bruns (84), wie er auf dem Naturforschercongress 
mittheilte, noch keinen vollen Erfolg bei Hirntumoren gebabt. 


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Ueber explorative Hirnpunctionen nach Schadelbohrung. 593 

chirurgischen Klinik iiberwiesen. Dieselben gehSren also niclit hierher. 
Hieran reihen sich dann die in dieser Arbeit besprochenen Falle an. 

Unter unseren 7 zur Operation gekommenen Fallen ist ein Todes- 
fall uberhaupt nicht zu verzeichnen.') Von den 5 Fallen mit sicheren 
Hirntumoren kQnnen drei, welche fiber ein Jahr nach der Operation frei 
von Allgemeinerscheinungen geblieben sind, als wahrscheinlich geheilt 
bezeichnet werden (III, XII und XIII). Nur bei einem Fall sind nach 
Ablauf eines halben Jahres wieder geringe Allgemeinerscheinungen auf- 
getreten (Fall IX); jedoch nur vortibergehend. Seit 1 / 2 Jahr ist die 
Kranke wieder frei davon. 

Den 5. Fall mochte ich hier noch nicht mit in Rechnung ziehen, 
da erst 6 Mon ate seit der Operation verflossen sind. Allgemeinsymptome 
sind bis jetzt bei ihm nicht wieder eingetreten, und die Prognose ist 
giinstig zu stellen, weil es sich um ein deutlich abgegrenztes Sarkom 
handelte. Auch der auf Grund der Hirnpunction zur Operation ge- 
kommene Fall von Himcyste ist jetzt iiber 4 Monate frei von Allgemein¬ 
erscheinungen geblieben. 

Mehr oder weniger ausgesprochene Localsymptome sind, abgesehen 
von Fall XII, bei dem sie wegen ihrer Geringfiigigkeit ignorirt werden 
konnen, in alien Fallen zuriickgeblieben. Ein vollkomraeuer Ersatz 
der Function, der theils durch den Tumor zerstiirten oder zur Degene¬ 
ration gebrachten, theils bei der Operation entfernten Nervenelemente, 
wird eben nur in seltenen Fallen zu Stande kommen. 

Ein Vergleich unserer Resultate sowohl mit den zusammenfassenden 
grossen Statistiken der bisher operirten Falle von Hirntumoren, als auch 
mit den Einzelerfahrungen der berufensten Autoren auf diesem Gebiete 
ergiebt demnach, dass unsere mit Hiilfe der Hirnpunction erzielten Er- 
folge alle friiheren bei weitem iibertrefFen. 

Wenn es auch zweifellos von grbsster Bedeutung ist, dass die 
Operationen von einem gerade auf diesem Gebiete besonders erfahrenen 
und bewHhrten Chirurgen vorgenommen wurden, so liegt die Ursache 
dieser ungewijhnlich giinstigen Resultate doch vorwiegend auf dem Ge¬ 
biete der Diagnostik. Wie wir gesehen haben, gelang es in den zur 
Operation gekommenen Fallen nicht nur eine richtige Localdiagnose zu 
stellen, sondern auch in den meisten Fallen iiber die Geschwulstart, 
sowie uber die Ausdehnung und Ticfe des Sitzes der Tumoren schon 
vor der Operation ein Urtheil zu gewinnen, was auf dem Wege der 
klinischen Untersuchung allein niemals mbglich gewesen ware. 


1) Bei dem jetzt ad exitum gekommenen Fall XI (etwa 1 Jahr nach 
Operation) handelte es sich um keinen Hirntumor. 

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Dr. B. Pfeifer, 


Diese exacte Diagnosestellung verdanken wir vor allem der Hirn- 
punction, die es ermoglichte, den von v. Bergmann fur die operative 
Behandluug der Hirntumoren aufgestellten indicationen nach alien 
Richtungen hin gerecht zu werden. 

Dass falsche Allgemein- und Localdiagnoseu auf Grund der klinischon 
Untersuchuug allein in einem gewissen Procentsatz der Falle nicht zu 
vermeiden sind, mfigen die zahlreicheu aus der Litteratur angefuhrten 
Falle beweisen und auch wir sind diesem Schicksal bei Stellung der 
kliniscken Diagnose in einer Reihe von Fallen nicht entgangen. Mit 
Zukiilfenakme der Hirnpunction brauchen aber unter giinstigen Be- 
dingungen, d. h. wenn der Voruahme einer geniigenden Zahl von 
Punctionen kein Hinderniss im Wege steht, und wenn geniigend Material 
dabei gewonnen wird, directe Fehldiagnosen bei chirurgisck erreichbaren 
Tumoren uberhaupt nicht vorzukomnien. 

Haben wir uns nach genauer klinischer Untersuchung und Beob- 
achtung eines Falles fur die Punction eines bestiminten Hirntheils ent- 
schieden und gelingt es, aus einer bestiminten Tiefe genugend Material 
zu gewinnen, dessen mikroskopische Untersuchung die Diagnose eines 
bestimmten Geschwulstgewebes stellen lasst, so ist damit nicht nur die 
allgemeine und locale Diagnose eines Hirntumors zweifellos sicher- 
gestellt, sondern zugleich iiber die Tiefe seines Sitzes und iiber die Art 
und den Ausgangsort der Geschwulst ein Urtheil gewonnen. Es gilt 
nun noch durch weitere Puuctionen in der Umgebuug die Ausdehnung 
des Tumors zu bestimmen. 

Durch eine derartige exacte Diagnosestellung erreichten wir es, dass 
unter unseren 5 operirten Hirntumoren keiner falsch localisirt und keiner 
von zu tiefem Sitz oder zu grosser Ausdehnung war. Gerade die zu tief 
sitzenden und zu ausgedehnten Tumoren aber sind es, welche die grossen 
Gefahreu der Blutung und des Hirnodems bei der Operation bedingen. 

Bietet nun die im Bereiche der Gegend, in welcher nach der 
klinischcn Untersuchung ein Hirntumor zu erwarten war, event, mehr- 
fach wiederholte Punction und Aspiration keinen Anhalt fur einen 
solchen, so veranlasst uns dieses negative Ergebniss, unser Augenmerk 
anderen Hirnregionen zuzuwendeu, die nunmehr nach den Local- 
symptomen fiir den Sitz der Geschwulst zumeist in Betracht kommcn 
konnten. Dabei kann es sich entweder uni weit von einander entfernt 
liegende Hirntheile handeln, deren Ergriffensein ahnliche Symptome be- 
dingt, wie Stirnhirn und Kleinhirn, oder es kommen benachbarte Regionen 
in Betracht, von denen aus die anfangs als Herdsymptome aufgefassten 
klinischcn Erscheinungen in Folge Nachbarschaftswirkung hervorgcrufeu 
wurden. So sind gerade von den klinisch am sichersten zu localisirenden 


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Ueber explorative Hirnpunctionen nach Schadelbohrung. 


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Tumoren der motorischen Region manche bei der Operation nicht ge- 
funden worden, weil sie an den angrenzenden Theilen des Scheitel- 
lappens, Stirnlappens oder Schlfifelappens sassen, und von hier aus 
durch Nachbarschaftswirkung Reizerscheinungen von Seiten der moto¬ 
rischen Hirnrinde verursachten, ohne, besonders wenn es sich um die 
rechte Hemispbfire handelte, directe Localsymptome an der Stelle ihres 
Sitzes zu bewirken. 

Schwankt die klinische Localdiagnose von vornherein zwischen 
zwei verschiedenen Hirntheilen, so sollte die Entscheidung fiber die 
richtige Localisation der Hirnpnnctiou fiberlassen werden. 

So gelang es, die klinisch in einem Falle zwischem rechtem Parietal- 
und Temporallappen, in einem anderen zwischen Parietal- und Occipital- 
lappen schwankende Diagnose durch die Punction im richtigen Sinne zu 
entscheiden. 

In anderen Fallen kann auch schon der negative Ausfall einer 
Punction an sich genfigen, eine falsche klinische Localdiagnose fallen 
zu lassen und dadurch der richtigen auf die Spur zu kommen, auch 
wenn dieselbe vielleicht aus ausseren Grfinden nicht mehr direct durch 
die Punction selbst gestellt werden kann, wie dies bei dreien von 
unseren im Kleiiihirn vermutheten Tumoren der Fall war. 

Ein weiterer grosser, besonders auch filr den operativen Erfolg 
wichtiger Vortheil der Hirnpunction liegt darin, dass die richtige Local¬ 
diagnose in der Regel viel friihzeitiger gestellt werden kann, als durch 
die klinische Untersuchung. Freilich miissen wir den grfissten Werth 
auf den durch die klinische Untersuchung fur die Vomahme der Punc¬ 
tion gebotenen Anhalt legen; aber wir brauchen deshalb doch nicht 
abzuwarten, bis die Hirndrucksymptome eine bedrohliche Starke erreicht 
haben, und bis die Localsymptome zu einem Grade fortgeschritten sind, 
dass sie eine ganz sichere klinische Localdiagnose erlauben. Wir brauchen 
auch nicht, wenn wir etwa im Zweifel sein sollten, ob es sich um einen 
syphilitischen Process handelt, noch eine l&ngere, vielleicht fur das 
Leben des Patienten verhangnissvolle Zeit mit einer antiluetischen Kur 
hiuzubringeu, um dadurch der richtigen Diagnose ex juvanlibus aut nocen- 
tibus naher zu kommen. 

Da es sich um einen verhaltnissmassig ungefahrlichen Eingriff handelt, 
kfinnen wir, auch wenn die Hirndrucksymptome noch nicht erheblich 
sind, und die Allgemeindiagnose noch nicht fiber alien Zweifel erhaben 
ist, so bald nur durch Localsymptome ein gewisser Anhalt ffir den Sitz 
der vermutheten Geschwulst geboten ist, eine Hirnpunction vornehmen. 
Ist dieselbe von Erfolg begleitet und gelingt es, einen Tumor in nicht 
zu weiter Entfernung von der Hirnrinde nachzuweisen, so sind wir in 


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Dr. B. Pfeifer, 


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der Lage, den Patienten in einem Zustaude zur Operation zu bringen, 
in welchem thatsachlick nocli eine vollkommene Heilung zu erhoffen ist. 

Von grosser Bedeutung fur die erzielten giinstigen Resultate ist 
zweifellos der Umstand, dass die Patienten, sobald der Tumor an 
operabler Stelle durch die Punction nachgewiesen war, ohne Verzug in 
einem verhaltnissmassig guten Allgemeinzustande zur Operation kamen, 
wiihrend ohne die durch das Punctionsergebniss gewahrleistete Sicher- 
heit meist noch eine langere klinische Beobachtung zur genauen Fest- 
stellung der klinischen Localdiaguose erforderlich gewesen ware. 

Manche Chirurgen sind geneigt, bei unsicherer Localdiaguose eine 
probatorische Schadelresection in grosser Ausdeknung vorzunehmen, um 
dann durch ausgiebige Palpation und Punction an einer blossgelegten 
Hemisphare nach dem Tumor zu forschen. Zweifellos liegen gegen ein 
solches Verfahren sehr grosse Bedenken vor. v. Bergmann, der den 
grbssten Werth auf eine mOglichst genaue Diagnosestellung vor Erbffnung 
der Schadelkapsel legt, bek&mpft diese Richtung sehr entschieden und 
warnt vor den grossen Gefahren dieses Eingriffs. lch glaube, dass das 
Freilegen einer oder gar beider Hemispharen zu explorativen Zwecken 
jetzt, wo wir in der Hirnpunction durch den intacten Schiidel ein vor- 
zugliches diagnostisches Hiilfsmittel zur Sickerung und Verfeinerung der 
klinischen Diagnose gefunden haben, seine Existenzberecktigung vollends 
eiugebusst hat. 

In der dritten Auf lage seines Werkes sprach v. Bergmann noch 
die Ansicht aus, dass die Diagnose der operablen Hirntumoren noch in 
der Hauptsache an die motorischen Regionen und deren Umgebung ge- 
bunden sei. Diese unserem diagnostischen Konnen gezogene Grenze 
hatte wold schon beziiglick der klinischen Diagnosestellung in letzter 
Zeit einer Erweiterung bedurft, da die auf klinisckem Wege ohne Er- 
sch ein ungen von Seiten der motorischen Region diagnosticirten und 
durch die Operation bestatigten Tumoren jetzt doch nicht mehr so ver- 
einzelt dastehen. Ich erinnere besonders an die schOnen diagnostischen 
Erfolge Oppenheim’s. 

Bei Zuhiilfeuahme der explorativen Hirnpunction diirfteu die 
Sckranken, wie meine Resultate zeigen, jedenfalls nicht mehr so eng 
gezogen werden, da auch die in den sogenannteu stum men Hirntheileu 
sitzenden Tumoren der Punctionsnadel nicht zu entgehen braucken. 

So sassen von unseren mittelst der Punction in 12 Fallen sicher 
localisirten Tumoren nur drei direkt in der motorischen Region, einer 
im linken Parietalhirn dicht hinter dem Armcentrum, einer in der Tiefe 
des Stirnhirns, einer im rechten Schlafelappen, drei in den Ceutral- 
gauglien und im tiefen Marklager des Grosshirns, einer an der Grenze 


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zwischen dem rechten Scheitel- und Hinterhauptslappen, einer im linken 
Hinterhauptslappen und einer in der linken Kleinhirnhemisph&re. Die 
durch die Punction im rechten Parietalliirn festgestellte Cyste erstreckte 
sich, wie die Operation ergab, noch weit in die motorische Region 
liinein, ohne jedoch klinische Ersckeinungen von seiten derselben ge- 
macht zu haben. 

Von den fiinf operirten Tumoren sassen zwei in der motorischen 
Region, einer im linken Sckeitellappen dicht hinter dem Armcentrum, 
einer im rechten Schliifelappen, einer an der Greuze zwischen dem rechten 
Scheitel- und Hinterhauptslappen und schliesslich die Cyste im rechten 
Parietallappen. 

Auch bei Ausffihrung der Operation selbst bieten die voraus- 
gegangenen Hirnpunctionen mancherlei willkommene Anhaltspunkte. 
Fiir den Chirurgen ist die Stelle, an welcher die Trepanation vor- 
zunehmen ist, schou an der Schfideloberflache durch einen oder mehrere 
Bohrkaniile, aus welchen durch Punstion Geschwulsttheile gewonnen 
wurden, genau vorgezeichnet. Priisentirt sich dann die Geschwulst nicht 
direct an der Hirnoberfliiche, und ergiebt auch die Palpation ein negatives 
Resultat, so braucht der Operateur sich nicht zu scheuen, bis zu der 
Hirntiefe, aus welcher vorher durch die Punction Geschwulstmaterial 
gewonnen wurde, mit dem Scalpell vorzudringen, ein Eingriff, der ohne 
einen solchen Anhaltspunkt zu Bedeuken Anlass geben konnte. 

Einige Male wurden durch die Hirnpunction auch wenigstens vor- 
fibergehende directe therapeutische Erfolge erzielt, z. B. in dem Fall 
von Hirncyste, wobei durch Entleerung von Cystenfliissigkeit eine 
1—2 Tage lang anhaltende erhebliche Besserung des Allgemeinbefindens 
eintrat. Bei einem anderen Patienten, mit Cysticercose und Hydro¬ 
cephalus internus, der in seinem psychischen Verhalten das Bild der 
polyneuritiscben Psychose bot, wurde das Sensorium nach der Ventrikel- 
punction voriibergehend klarer. Neisser und Pollack, Lichtheim 
und Weintraud berichten ebenfalls fiber zum Tlieil lunger andauernde, 
erhebliche Besserung, zum Theil fiber vorfibergehende Erleichterung 
der Beschwerden nach Entleerung von Cystenfliissigkeit und Ventrikel- 
punction. 

Die Ventrikelpunction ist zweifellos in Fallen mit sehr starken 
Hirndruckerscheinungen und rasch fortschreitender Sehstfirung, besonders 
wenn der etwa vorhandene Tumor an inoperabler Stelle sitzt oder noch 
nicht localisirt werden kann, als ein natfirlich bei strengstem aseptischem 
Verfahren durchaus ungefahrlicher und erfolgreicher Eingriff zu empfehlen. 
Oppenheim halt zwar die Palliativtrepanation an indiffcrenter Stelle 
zur Druckentlastung fiir wirksamer und glaubt, auch der Spinalpunction 


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Dr. B. Pfeifer, 

den Vorzug vor der Ventrikelpunction geben zu sollcn 1 ). Jedocli scheint 
es mir fraglos, dass die Palliativtrepanation ein weit schworerer Eingriff 
ist, als die Ventrikelpunction durcli den intacten Schadel. Auck glaube 
ich, dass mit der Ventrikelpunction, die bei erneuter Hirndrucksteigerung 
beliebig oft wiederholt werden kann, eine erkeblichere Druckentlastung 
gescliaffen werden kann, als durck Liiftung der knOchernen Schiidel- 
kapsel. Die Ventrikelpunction sckeint mir aber zur Druckentlastung 
des Gebirns auch eine zuverliissigere und wirksamere Metkode als die 
Spinalpunction zu sein, die bei Unterbreckung der Communication 
zwiscken Gekirn und Ruckenmark vollkommen versagen kann, und die, 
wie eine Reike von Todesfallen nack Spinalpunction gerade bei Hirn- 
tumoren beweisen, mit erkeblicker Gefahr verbunden ist. 

Sckliesslick sei nockmals betont, dass die Hirnpunction sick stets 
auf eine sorgfiiltige neurologiscke Untersuchung und auf eine mOglichst 
genaue kliniscke Localisation des Tumors stutzen muss. Wenn auch 
unsere heutigen Renntnisse von der Localisation dcr Hirnfunctiouen 
noch nicht ausreichen, um auch ausgezeicknete Diagnostiker vor falschen 
Localdiagnosen zu schiitzen, so muss dock die exacte klinische Unter¬ 
suchung und Beobachtung der Fade die Grundlage unserer diagnostischen 
Bestrebungcn sein und bleiben. Die Hirnpunction soli sie keineswegs 
ersetzen oder okne sie auszukommen suchen. 

Dass aber die Hirnpunction ein ganz hervorragendes, relativ un- 
gefahrliches diagnostisches Hiilfsmittel ist, durch das wir im Stande sind: 

1. Die klinische Allgemeindiagnose eines Hirntumors 
gegenuber andcren Hirnkrankkeiten in zweifelkaften Fallen 
zu bestatigen oder zu verwerfen, insbesondere auck durch 
den Nachweis eines Hydrocephalus interims und externus 
die schwierige Frage der Herderkrankung durck Hirn- 
atropkie zu kl£ren, 

2. die klinische Localdiagnose einer Hirngeschwulst zu 
modifiziren oder zu verifiziren und nack alien Ricktungen 
kin zu verfeinern, 

3. die Erfolge der operativen Behandluug der Hirn- 
tuinoren in weitgeheudem Maasse zu fbrdern, 

4. durch Entleerung von Cysten- und Ventrikelfliissig- 
keit in Folge Hirndruckverminderung direct therapeutisch 
zu wir ken, glaube ich mit dieser Arbeit gezeigt zu haben. 

1) Auch Sanger (85) und Nonne(8G) reden auf der diesjahrigen Natur- 
forscherversammlung der Palliativtrepanation das Wort. Nonne vvarnt zugleich 
an der Hand eines neuen 4. Falles seines Materials vor Lumbalpunction bei 
Tumor cerebri. 


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Ueber explorative Hirnpunctionen nach Schadelbohrung. 


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Zum Schlusse sei noch der Hinweis gestattet, dass die Hirnpunction 
auch fiir die pathologische Anatomic der Geisteskrankheiten von Be- 
deutung werden kann, indem sie die Aussicht bietet, durch orgauische 
Veranderungen der Hirnrinde bedingte Herdpsychosen in vivo auf Grund 
mikroskopiscker Untersuchung aspirirter Rindentheilchen zu diagnosticiren. 

Meinem hochverehrten Chef, Herrn Professor Anton, spreche ich 
fiir die giitige Erlaubniss zur Fortsetzung der Hirnpunctionen bei den 
letzten 6 Fallen, sowie fiir das rege Interesse, das er dieser Arbeit 
jeder Zeit entgegenbrachte, meinen herzlichsten Dank aus. 


XV. Literaturverzeichniss. 

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600 


Dr. B. Pfeifer, 


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baden 1902. 

33. Macewen, Die infectios-eitrigen Erkrankungen des Gehirns und Riicken- 
marks. Deutsch von RudlofT. Wiesbaden 1898. 

34. Oppenheim, Zur Pathologie der Grosshirngeschwiilste. Arch, fur 
Psych. 21 u. 22. 

35. Monkemoller und Kaplan, Allg. Zeitschr. fiir Psyohiatrie. 56. 

36. Meynert, Psychiatrie, Klinik der Erkrankungen des Vorderhirns etc. 
Wien 1884. 

37. Anton-Zingerle, Bau, Leistung und Erkrankung des menschlichen 
Stimhirns. Graz 1902. 

38. Flechsig,Leitungsbahnen im Gehirn undRiickenmarksdesMenschen. 1876. 

39. Hartmann, Zeitschrift fiir Heilkunde. 1902. 

40. v. Bramann, Ueber Exstirpation von Hirntumoren. Aroh. fiir klin. 
Chir. 1893. 48. 

41. Nonne, Sarcom des Kleinhirns mit multipler Sarkombildung an der Pia 
mater des Riickenmarks. Neurol. Centralblatt. 1897. S. 285. 

42. Schmidt, R., Zur genauen Diagnose der Kleinhirntumoren. Wiener klin. 
Wochenschr. No. 51. 

43. Anton, Einseitige Kleinhirnataxie mit gekreuzter LiLhmung. Jahrbiicher 
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44. v. Monakow, Gehirnpathologie. Nothnagel’s Handbuch. Wien 1905. 


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602 


Dr. B. Pfeifer, 


des Gehirns und seiner Haute durch den intacten Schadel. Mitth. aus den 
Grenzgebieten der Med. und Cirurgie. XIII. Bd. 

70. Lichtheim, Ueber eine rasch entstandcne Hirngeschwulst. Deutsche 
med. Wochenschr. 1905. No. 5. — Kleinhirncysten. Deutsche med. 
Wochenschr. No. 28. 

71. Weintraud, Function des Gehirns zu diagnostischen und therapeutischen 
Zwecken. Ref. fiber die 30. Versamralung siidwestdeutscher Neurologen 
und Irrenarzte in Baden-Baden. Monatsschr. f. Psych, u. Neurol. Bd. 28. 

72. Horsley, Amerc. Journal of medic. Sciences. 1887. No. IV. 

73. Kocher, Hirnerschiitterung, Ilirndruck und chirurgische Eingriffe bei 
Hirnkrankheiten. Nothnagel’s Handb. d. spec. Path. u. Thor. Wien 1901. 

74. Hare, Lancet. Marz, 1888. 

75. Poirier, Topographie cranio-c6rebrale. 

76. Stamm, Ein Fall von Cysticercus im IV. Ventrikel. 

77. Bruns, Hirngeschwiilste und Hirnparasiten. Handb. d. pathol. Anatomie 
des Nervensystems von Flatau-Jakobsohn. 

78. Obersteiner, Nervose Centralorgane. Leipzig und Wien. 1901. 

79. Henke, Mikroskopische Geschwulstdiagnostik. Jena 1906. 

80. Aschoff, Lubarsch-Ostertag, Ergebnisse der pathol. Anat. 1898. 

81. Strobe, Ueber Entstehung und Bau der Gliome. Ziegler’s Beitr. Bd. 28. 

82. Vorkastner, Beitrag zur Frage der Operabilitat der Hirntumoren Inaug.- 
Dissert. Halle a. S. 1903. 

83. Oppenheim, 78. Versammlung Deutscher Naturforscher u. Aerzte in 
Stuttgart. Ref. Neurol. Centralbl. 1906. No. 20. 

84. Bruns, 78. Versammlung Deutscher Naturforscher u. Aerzte in Stuttgart. 
Ref. Neurol. Centralbl. 1906. No. 20. 

85. Sanger, 78. Versammlung Deutscher Naturforscher u. Aerzte in Stuttgart. 
Ref. Neurol. Centralbl. 1906. No. 20. 

86. Nonne, 78. Versamralung Deutscher Naturforscher u. Aerzte in Stuttgart. 
Ref. Neurol. Centralbl. 1906. No. 20. 


XVI. Verzeichniss der Abbildungen. 

Figur 1. Schema zur Bestimmung der cranio-cerebralen Topographie 
nach Poirier-Kocher mit Einzeichnung der Neisser-Pollack’schen Punc- 
tionstellen. Zn S. 485—486. 

Figur 2. Gliom des Balkens, der subcorticalen Ganglien und des an- 
grenzenden Marklagers. S. 499. 

Figur 3. Ausstrichpraparat eines durch Punction und Aspiration ge- 
wonnenen Sarkomstiickchens. S. 501. 

Figur 4. Sarkom der Schadelbasis ausgehend von der Lamina cribrosa 
des Siebbeins. Verdrangung beider Hirnlappen nach oben und seitwarts. 
S. 502. 


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Ueber explorative Hirnpunctionen nach Scbadelbohrung. 


603 


Figur 5. Schnittpraparat des Sarkoms. S. 504. 

Figur 6. Exstirpirtes Chondrom, zur Veranschaulichung des Sitzes und 
der Grossenverhaltnisse an der Innenflache eines Schadels befestigt. S. 523. 

Figur 7. Durohschnitt durch das exstirpirte, cystisch degenerirte Chon¬ 
drom. S. 524. 

Figur 8. Hydrocephalus internus bei Cysticercose. S. 539. 

Figur 9. Austrichpraparat eines durch Function und Aspiration ge- 
wonnenen Gliomstiickchens (Malloryfarbung). S. 555. 

Figur 10. Dasselbe. Frontalschnitt durch den Gyrus postcentralis. S. 557. 

Figur 11. Gliom im Marklager der linken Hemisphiire. Frontalschnit an 
der Grenze zwischen Parietal- und Occipitallappen. S. 557. 

Figur 12. Schnittpraparat aus dem Gliom nach Section. S. 558. 


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XIX. 


Aus der psychiatrischen und Nervenklinik zu Kiel 
(Geh. Med.-Rath Prof. Dr. Siemerling). 

Die pathologisclie Anatomie des senilen Riicken- 

markes. 


Von 

Dr. Kinichi Naka. 

(Mit 3 Abbildungen im Text.) 

W ahrend die Veranderungen des senilen Gehirns schon ziemlich genau 
untersucht worden sind, scheint mir die Anatomie des Riickenmarks beim 
Senium noch reckt dunkel zu sein. So sail ich mich denn veranlasst, 
17 Riickenmarke seniler Leute mikroskopisck zu untcrsuchen, die nacli 
kiirzerem oder langercm Aufenthalt in der psychiatrischen und Nerven- 
klinik in Kiel gestorben sind. Ich verzichte darauf, hier einzelne 
Krankengeschichten zu erortern, weil sie bei unseren Fallen fur die 
auatomischen Untersuchungen des Riickenmarks keinen grossen Werth 
haben. Alle Fiille zeigten im Leben klinisch senile Deinenz. Die 
Pupillen zeigten meist normale Verhiiltnisse, bei vereinzelten Fallen fand 
sich Beeintrachtigung der Lichtreaction oder Pupillendifferenz. Zwei 
Mai wurde seniler Cataract constatirt. Tremor linguae et manuum waren 
in den meisten Fallen vorhanden. A. temporalis und radialis zeigten 
Arteriosklerose, sie waren gescklangert und rigide. Die Kniereflexe 
waren bei alien vorhanden, bei einigen lebhaft. Die grobe Kraft war 
meist in verschiedenem Grade geschwacht. Bei etwa J /s der Falle 
constatirte man mehr oder weniger Spasmen in den Extremitaten; 
eigentliche Beugecontractur der Beine war aber nur zwei Mai vor¬ 
handen. Die Sensibilitat war wegen der Demenz schwer exact zu prufen, 
doch scliien meist keine grobe Storung vorhanden zu sein. Der Gang 
war in vielen Fallen gestbrt: unsicher, langsam, schwankend, trippelnd etc. 
Romberg’sches Symptom und Blasen-Mastdarmstorungen waren auch 
zuweilen vorhanden. 


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Die pathologische Anatomie des senilen Riickenmarkes. 


605 


Alle Riickenmarke wurden zuerst in Formollosung gehartet, dann 
wurden daraus je fiinf Stucke fur jede der nachstehenden Fiirbungen 
ausgeschnitten, n&mlich der obere und untere Theil des Hals- und 
Brustmarks und die Lendenanschwellung. Zur FSrbung wurden Marchi-, 
van Gieson-, Weigert- und Thionin-Methode angewendet. Da die 
Veranderungen, welche bei diesen Methoden festgestellt wurden, im all- 
gemeinen bei alien Fallen dieselben sind, so konnen sie zur Vermeidung 
mehrmaliger Wiederholung hier zusammengefasst envahnt werden. 

Zellveranderung: Nach Thioninfarbung constatirt man in alien 
Fallen mehr oder weniger deutliche Ver&nderungen. Ueber die Zellver- 
anderung bei Senilen haben schon viele Autoren wie Marinesco 1 ), 
Demange 2 ), Leyden 3 ), Nonne 1 ), Ketscher 5 ), Furstner 6 ), Sander 7 ) 
geschrieben, besonders hat der letztere eine genaue Beschreibung gegeben, 
welche mit meiner Untersuchung im Allgemeinen iibereinstimmt. Wie alle 
Autoren betonen, kommt bei alten Leuten die Pigmentirung im Zell- 
leib immer vor. Zuerst tritt sie in einem Theile des Zellleibs auf, be¬ 
sonders mit Vorliebe an einem Ende der Zelle. Die Nisslkorperchen 
zerfallen an dieser Stelle feinkornig, w&brend sie uoch in anderen 
Theilen ganz normal bleiben; die Kerne und Kernkorperchen zeigen in 
diesem Stadium keine Ver&nderung, ebenso die Fortsiitze. Die Nissl- 
, korperchen zerfallen immer weiter und die Pigmentanh&ufung wird 
immer grfisser. Die Kerne verschwinden endlich. So sieht man in 
diesem Stadium die kernlose Zelle, welche mit Pigment gefullt ist. 
Mit Pigment gemischt sind manchmal wenige feinkornig zerfallene 
Nisslkorperchen zu seheu. Schliesslich wird die Zelle kleiner, verliert 
ihre Fortsatze und sieht knopfformig aus. An solchen Zellen linden 
sich manchmal in der Peripherie feine staubartige Reste von Nissl¬ 
korperchen, welche endlich aucli verschwinden. Als Endstadium bleibt 
an der Stelle der Zelle nur ein rundlicher gelblicher Pigmenthaufen. 
Dieser wird dann kleiner, verliert allmalig seine Farbe, bis dass zuletzt 
nur noch ein Schatten iibrig bleibt. Diese Untergangsweise, welche 
pigmentose Degeneration genannt wird, trifft man mehr oder weniger 
in alien Fallen. Die verschiedenen Stufen der pigmentosen Degeneration 

1) Path. Anat. d. Nervensyst. II. Citirt von Jacobsohn. 

2) Das Greisenalter. Deutsch von Spitzer. 1887. 

3) Klinik fiir Riickenmarkskranheiten. 

4) Zeitschr. fiir Nervenheilk. 14, 1899. Path. Anat. d. Nervensyst. 

5) Zeitschr. f. Heilkunde. XIII. 

6) Archiv f. Psych. 30. 

7) Monatsschr. f. Psych, u. Neurol. III. 1898. Zeitschr. f. Nerven¬ 
heilk. XVII. 1900. 


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606 


Dr. Kinichi Naka, 


kommen in einera Riickenmarksschnitte gleickzeitig vor. Wahrend viele 
Zellen noch ganz normal sind, sind andere pigmenthaltig, aber noch 
mit normalen Kernen und Fortsatzen versehen. Wieder andere sind 
schon mit Pigment ganz gefiillt und besitzen nur Axencylinder, wahrend 
sie die Protoplasmafortsatze verloren haben. Einige Zellen bieten 
knopffbrmige Gebilde dar. Daher kann man wolil schliessen, dass von 
der pigmentosen Degeneration nicht eine grbssere Anzahl Zellen gleich- 
zeitig, sondern ganz langsam eine Zelle nach der andern befallen wird. 
So fiudet man stets zwischen den veriinderten Zellen viele normale, 
nnd es lasst sich daher bei Weigert’scher Farbung kein deutlicber 
Faserausfall in der grauen Substanz constatiren. Diese Degeneration ist 
die gewobnliche Form der senilen Verandcrung. Zuweilen findet sich 
einfache Atrophie der Zelle ohne Pigmentanhaufung. Man sieht mit- 
unter auch randstandige blasige Kerne mit stark gefarbtem Kern- 
korperchen. Selten findet sich in der Mitte einer stark verkleinerten 
fortsatzlosen Zelle eine Anhaufung oder mehrere rundliche Massen der 
verschmolzenen Niss 1 korperchen, wahrend in der Peripherie des Zell- 
leibs die Nissl korperchen zu Grunde gegangen sind. Die blasige 
Quellung des Zellleibs ist beim senilen Ruckenmarke selten. Sehr selten 
ist die Vacuolenbildung. 

Marchische Farbung: In einigen Fallen fand sich leichte Degene¬ 
ration in den Wurzeleintrittszonen einer oder mehrerer Ruckenmarks- 
abschnitte; in einem Falle war sie auf einer Seite der Halsauschwellung 
so ausgepragt, dass sie aufsteigend im oberen Halsmarke eine deutliche 
Degeneration am medialen Theile des Burdach’schen Stranges ver- 
ursachte, welche sich von der hinteren Commissur bis zum dorsalen 
Rande des Hinterstranges erstreckte. Drei Falle zeigten eine Rand- 
degeneration, welche die gauze Peripherie des Riickenmarks umfasste 
und derselben ein durchlbchertes, belles Aussehen gab, weil an dieser 
Stelle die Markscheiden gequollen und zum Theil ausgefallen waren. 
Hier finden sich schwarz gefarbte Markschollen. Einige andere Falle 
zeigten eine diffuse leichte Verinderung im ganzen Querschnitte. Ob 
diese als pathologisch oder als normal zu betrachten war, war manch- 
mal schwer zu unterscheiden. In den hinteren und vorderen Wurzeln 
waren auch zuweilen wenige veranderte Fasern nachzuw T eisen. Die Mark¬ 
schollen zeigten keinen deutlichen Zusammenhang mit den Gefassen. 

Weigert’sche Farbung: Die Hiuterstrange des Lendenmarks 
liessen bei dieser Farbung, ausser in zwei Fallen, mehr oder weniger 
Veranderungen constatiren. Bei den meisten Fallen war die Hinterstrang- 
degeneration des Lendenmarks diffus und geringgradig. Das dorso- 
mediale Biindel war dabei meist verschont oder weniger afficirt. Ausser- 


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Die pathologische Anatomie des senilen Riickenmarkes. 607 

dem blieben zuweilen auch die Gebiete in der Nachbarschaft der 
Hinterhorner relativ intact. In einigen Fallen zeigte hauptsachlich eine 
Zone beiderseits von der hinteren Langsfurche eine leichte Lichtung, 
welche dorsalwarts in die hinteren ausseren Felder diffus iiberging. 
Dabei war zuweilen eine Seite starker betroffen als die andere. 

Das untere Brustmark bot in den meisten Fallen auf beiden 
Seiten des vorderen Theils der hinteren Langsfurche oder in deren 
ganzen Ausdehnung eine schmale Degeneration, welche in wenigen 
Fallen dorsalwarts diffus sich verbreitete. In anderen Fallen war die 
Hinterstrangdegeneration viel breiter und bescbrankte sich auf die 
medialen Theile der Hinterstrange, so dass die lateralen Theile der beiden 
Burdach’schen Strange allein verschont blieben. (Fig. 1.) Wenn 



Figur 1. Das untere Brustmark: die Hinterstrangdegeneration im medialen 

Theile beschriinkt. 

die Degeneration des Lendenmarks auf den beiden Seiten einen Starke- 
unterschied zeigte, war die Veranderung des Brustraarks auch auf beiden 
Seiten verschieden hochgradig. Die VerAnderungen des oberen Brust- 
marks waren im allgemeinen gleich denen am unteren Brustmarke. Doch 

Arcliiv f. Psychiatric. Bd. 42. Heft 2. 39 


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608 


Dr. Kinichi Naka, 

war im oberen Brustmarke die Degeneration scbwacher als im unteren 
Brustraarke. (Fig. 2 .) In einigen Fallen war sogar eine Degeneration 



Figur 2. Das obere Brustmark: Schmale Degeneration auf beiden Seiten des 
vorderen Theils der hinteren Langsfurche. 

im oberen Brustmarke nicht mekr nachzuweisen, wabrend sie im unteren 
Brustmarke vorbanden war. Vier Falle zeigten intacte Hinterstrange im 
oberen Brustmarke. 

Die Halsanschwellung zeigte in den meisten unserer Falle eine 
leichte Veranderung in den Goll’schen Strfingen allein, zeitweise nur 
auf ihren dorsalen Theil beschrankt. In einigen Fallen waren ausser 
der Degeneration der Goll’scben noch die Burdach’schen Strange 
leicbt gelichtet. Bei einigen Fallen waren die Hinterstrange der Hals- 
anschwellung intact. Das obere Halsmark verhielt sich wie die Hals- 
anscbwellung. In einem Falle fand sich im Halsmark eine deutliche 
fleckige Degeneration in dem hinteren Theile des Hinterstrangs auf einer 
Seite, zugleich mit einer fleckigen Degeneration des gleichseitigen Seiten- 
strangs, auf die ich noch zuriickkommen werde. 

Die Hinterstrangveranderung bei Senilen wird zwar von verschiedenen 


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Die pathologische Anatomie des senilen Riickenmarkes. 


609 


Autoren erwahnt, jedoch scheint mir bis jetzt eine genaue Beschreibung 
derselben zu fehlen. Sander schreibt, dass ira senilen Ruckenmarke 
haufig eine leichte Lichtung der Hinterstrange vorkomme, welche eine 
Anordnung nacli Wurzelgebieten nicht erkennen lasse. Nach Noune 
erscheinen die Nervenfaseru an vielen Stellen durch die gewucherte Glia 
erdriickt, am starksten in den Goll’schen Strangen, sehr ausgesprochen 
jedoch auch in den mittleren Wurzelzonen. 

An den Vorder- und Seitenstrangen fand sich bei Weigert’scher 
Farbung meist keine deutliche Veranderung. Nur bei vereinzelten Fallen 
erschienen die Seiteustrange diffus gelichtet. Ein Fall zeigte im Hals- 
mark auf einer Seite im Seitenstrang eine deutliche fleckige Degeneration, 
wobei die Gliawucherung ausgepragt war. Das Gliagewebe war liier 
um die einzelnen meist langsverlaufenden Gefasse vermehrt und strahlte 
in die Umgebung aus und confluirte mit den Gliascheiden der benach- 
barten Gefasse. Auf diese Weise wurden bier breite Maschenwerke ge- 
bildet, zwischen deneu die normalen Nervenfasern sich befanden. In 
einem anderen Falle fandeu sich an der Grenze des Vorder- und Seiten- 
strangs eines Brustmarks auf einer Seite drei circumscripte rundliche 
Herde, welche wegen des Ausfalls der Nervenfasern stark durchlochert 
aussahen. In den Herden waren viele kleine Gefasse, alle im Quer- 
schnitte getroffen, vorhanden. Diese Herde beschrankten sich nur auf 
eine kurze Strecke. Die Randdegeneration, welche mit Marchi’scher 
Methode constatirt wurde, sah man auch ganz deutlich bei der 
Weigert’schen Farbung. Die ganze Peripherie des Riickenmarks war 
wie durchlochert und hell; viele Nervenfasern waren ausgefallen, audere 
waren stark gequollen. Bei Gieson’scher Farbung sah man hier und 
da in den gequollenen Marksclieiden Axeucylinder. Die Glia war hier 
nicht deutlich gewuchert, in Folge dessen sah diese Stelle sowohl bei 
Wei|gert’scher wie bei Gieson’scher Methode hell aus. Solche Rand¬ 
degeneration habe ich haufiger bei Riickenmarken der progressiven 
Paralyse gesehen 1 ). Bei den paralytischen Fallen, in welchen die 
Hinterstrangveranderungen schon alt waren und wo sich deutlich mit 
Weigert’scher Farbung Gliavermehrung nachweisen liess, fehlte die 
durchldcherte Randdegeneration in den Hinterstrangen, wahrend die 
Seiten- und Vorderstrange deutlich afficirt waren. Dagegen fand sich 
bei der undeutlichen Hinterstrangaffection die Randdegeneration in der 
ganzen Peripherie des Riickenmarks. Aus diesem Grunde habe ich ge- 
schlossen, dass die Randdegeneration von relativ frischerer Natur war, 
als die Hinterstrangdegeneration, wo bei Weigert’scher Marksclieiden-. 


1) Archiv f. Psych. 1905. 


39* 


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610 


Dr. Kinicki Naka, 


farbung die gelbliche Farbe auf einen alteren Process hinweist. Diese 
Randdegeneration der Paralytiker ist sowohl nach der Localisation, wie 
auch nach der Beschaffenbeit ganz mit der senilen identisch. Der 
Entstehung nach liisst sich ein Zusammenhang mit den Gef&ssen 
wohl vermuthen, weil die kurzen Gefasse von der Peripherie in die 
weisse Substanz eintreten. Doch konnte ich das nicht gut beweisen. 
Sander constatirte, dass bei den schwereren Formen seniler Degene¬ 
ration vorzugsweise zuerst die Randpartien des Ruckenmarks betroffen 
werden und die bier verlaufende Kleinhirnbahn in Mitleidenschaft ge- 
zogen wird. Er bringt die atactiscben StGrungen bei senilen Leuten mit 
diesem Befunde in Zusammenhang. Sander sah femer keilfGrmige Dege- 
nerationsherde am Rande, eine starkere Schollenauhaufung in der Um- 
gebung kleiner Gefasse, was ich jedoch nicht bestatigen konnte. 

Die Vorder- und HinterhGrner waren in alien Fallen von nor- 
malem Fasergehalt, ebenso die Clarke’scben Saulen. Die Vorder- 
und Hinterwurzeln zeigten ausser dem vereinzelten Untergang vou Nerven- 
fasern keine nennenswerthe Degeneration. 

Gieson'sche Farbung: In alien Fallen waren die Gefasse 
verandert. In den Seiten- und Hinterstrangen, besonders in den letz- 
teren, waren sie stark vermehrt, weniger in den Vorderstrangen. Die 
Gefasswandungen waren verdickt, die Lumina saheu dadurch verkleinert 
aus, manchmal sogar obliterirt. Die Gefasse nahmen haufig einen ge- 
schlangelten Verlauf, wie man besonders in den Seitenstrangen gut 
sehen konnte, wo viele Gefasse von der Peripherie gegen die graue 
Substanz hin radial verliefen. Hier fanden sich die starkwandigen Ge¬ 
fasse manchmal wurmformig geschlangelt, zuweilen auch geknickt. Die 
verdickten Gefasswande boten ein homogenes oder hyalines Aussehen. 
Die entziindliche Infiltration fehlte ganz. Um die Gefassquerschnitte 
herum fand man eine kornige, roth gefarbte Gliamasse, welche in den 
hochgradigen Fallen zerstreute rundliche kleine Inseln in der weissen 
Substanz bildete. Wenn die Veranderung aber geringgradig war, sah 
sie bei der schwachen Vergrosserung ebenso wie die verdickte Gefass- 
wandung aus. Erst die starkere VergrGsserung liess eine dunne Glia- 
schicht um die Gefasse erkennen. 

Von dieser perivascularen Sklerose her strahlte die Gliamasse 
zwischen die Nervenfasern aus, welche normales Aussehen zeigten. Die 
peri vasculare Gliawucherung fand sich in den Hinterstrangen am aus- 
gesprochensten, besonders am Lenden- und Brustmarke, wahrend sie in 
den Seitenstrangen sehr an Starke zurucktrat. Diese Sklerose stand 
nicht in proportionalem Verhaltniss zu der oben beschriebenen Hinter- 
strangdegeneration, welche bei der Weigert’schen Farbung constatirt 


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Die pathologische Anatomie des senilen Riiokenmarkes. 


611 


wurde. Trotz starker Gefassvermehrung und bochgradiger perivascu- 
liirer Gliawucherung konnten die Hinterstrange bei Weigert ganz 
schwach gelichtet seiu, und umgekehrt bei relativ schwacherer peri- 
vascularer Gliawucherung waren die letzteren zuweilen deutlicb de- 
generirt. 

Die Randglia war im Allgemeinen mehr oder weniger verbreitert; 
die Gliabalken, welcbe voni Rande in die weisse Substanz eindringen, 
erschienen verdickt. Die graue Substanz zeigte auch eine Gefass¬ 
vermehrung, aber nicbt so hochgradig wie in der weissen Substanz 
ebenso war die perivasculare Gliawucherung liier nicbt so deutlich. Der 
Centralcanal war in den meisten Fallen obliterirt. Die Pi a zeigte 
eine Verdickung von verschiedener Starke; darin fanden sich bei ver- 
einzelten Fallen kleine Blutungen. Die zellige Infiltration der Pia bildete 
eine Ausnahme. 

Die geringe Degeneration des Seitenstrangs, welcbe bei vereinzelten 
Fallen durch Weigert constatirt wurde, konnte man nicht mit den ge- 
steigerten Kniereflexen oder Spasmen der Extremitaten in Beziehung 
bringen, da bei ganz normal erscheinenden Seitenstrangen auch lebhafte 
Kniereflexe und Steifigkeit bei passiver Bewegung, und umgekehrt bei 
afffcirten Seitenstrangen normale Verhaltnisse an den Extremitaten con¬ 
statirt wurden. Die perivasculare Sklerose des Seiten- und Hinterstrangs 
fand sich in alien Fallen. Man darf naturlich die nur bei wenigen 
Fallen vorhandenen Symptome damit nicht erklaren. Ebensowenig konnte 
man den Tremor manuum mit der Seitenstrangaffection in Zusammenhang 
bringen. Den HinterstraDgsveranderungen waren in vivo meist 
keine nachweisbaren Sensibilitatsstorungen entsprechend, doch darf man 
daraus allein noch nicht darauf schliessen, dass die hier mit Weigert- 
scher Farbung constatirten Hinterstrangsdegenerationen keine Bedeutung 
fur Sensibilitatsstorungen habeu, weil einerseits bei Demenz die exacte 
Sensibilitatspriifung sehr erschwert ist, andererseits die Veranderung 
der Hinterstrange in den meisten Fallen nicht hochgradig war. Nach 
Sander sollen die spastischen Symptome durch die Degeneration der 
Pyramidenseitenstrange zu Stande kommen, welche einen Pradilectionsort 
fur die Degenerationsprocesse darstellen sollen. In seinen Fallen, in 
denen der Alterstremor ausgepragt war, fanden sich meist schwere Er- 
krankungsprocesse in der Pyramidenbahn. Nonne hebt hervor, dass 
weder die Veranderungen in den. Hinter- noch in den Seitenstrangen 
klinische Erscheinungen machen miissen. Nach Fiirstner haben die 
klinischen Symptome keine Beziehung zu den *anatomischen Befunden 
des Riickenmarks. Die perivasculare Sklerose ist wohl die Folge einer 
Gefassveranderung und dadurch erzeugter Ernahrungsstorung der Nerven- 


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612 


Dr. Kinichi Naka, 


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fasern. Die Nervenfasem werden einfach atrophisch und geheu zu 
Gnmde; die Gliafasern ersetzen die Stelle. Entziindliche Erscheinungen 
fehlen uberall. 

Buchholz 1 ) hat einige Ruckenmarke Seniler untersucht und ge- 
quollene Axeucylinder gesehen. In unseren Fallen waren nur zweimal 
einige starker geschwollene Axencylinder vorhanden, welche zusammen 
einen circumscripten Herd bildeten. Die Markscheiden waren bei ihnen 
nicht zu sehen, sie waren vielleicht passiv erweitert und zu Grunde ge- 
gangen. Die Herde hatten keinen Zusammenhang mit Gefiissen. Solche 
starke Schwellung der Axencylinder muss aber als Ausnahme betrachtet 
werden. 

Die bei den meisten Fallen mit Weigert constatirte Hinterstrangs- 
degeneration ist auf die Wurzelaffection des unteren Riickenmarks- 
abschnittes zuriickzufiihren. Cam pell hat mit Marchi schwarze 
Schollen in den Vorder- und Hinterwurzeln gesehen. In unseren Fallen 
war auch dort geringe Degeneration vorhanden; bei einigen war deut- 
liclie Degeneration in den Wurzeleintrittszonen. Die Localisation der 
Hinterstrangsaffection weist anch auf eine Wurzeldegeneration hin. Wie 
oben erwiihnt, war die Degeneration im Lendenmark meist diffus und 
am Brustmarke auf beide Seiten der hinteren L&ngsfurche beschrSnkt 
(Fig. 1 u. 2), wiibrend sie im Halsmarke in den Goll’schen Strangen 
ihren Sitz hatte. Wo die Hinterstrangdegeneration des Lendenmarks 
auf einer Seite starker war, war auch dementsprechend ein St&rkeunter- 
schied im Brustmarke vorhanden. So ist man wohl berechtigt, zu 
sagen, dass nicht nur die von vielen Autoren betonte perivasculare 
Sklerose, sondern auch die leichte Degeneration der Wurzelgebiete des 
Hinterstrangs, besonders des unteren Abschnittes des Riickenmarks, als 
senile Veranderuug auzusehen ist. 

Und wenn man bei irgend einer Ruckenmarkserkrankung eine 
solche leichte Hinterstrangsaffection findet, darf man wohl nicht oline 
Weiteres diese Veranderung mit der vorhandenen Krankheit in Zu- 
sammenhang bringen, falls der Kranke alt war. 

Als Nebenbefund habe ich in einem senilen Riickenmarke ein 
eigenthumliches Nervenbiindel bemerkt (Fig. 3). Etwa 30 Nerven- 
fasern fanden sich am oberen Halsmarke in der Mitte eines Hinter¬ 
strangs von diinnen Bindegewebsziigen umgeben, welche hier und da 
lhngliclie Bindegewebskerne besassen. Die vereinzelten Aestchen des 
Bindegewcbes drangen auch in das Nervenbiindel hinein; so waren auch 
einige Bindegewebskerne im Biindel vorhanden. Das Nervenbiindel hatte 

1) Archiv f. Psych. 39. Bd. 1905. 


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Die pathologische Anatomie des senilen Riickenmarkes. 613 

im Querschnitte eine rundliche Gestalt und war von der Umgebung 
scharf abgegrenzt. Bei Serienschnitten nach unten erkemit man, dass 
das Biindel mit einem Septum zusammenhangt. 



Figur 3. Das vom Bindegewebe uzngescbniirte Nervenbiindel. An der Grenze 

und im Biindel Bindegewebskerne. Zerstreute Amyloidkbrperchen. 

In einigen Schnitten weiter unten stehen die das Nervenbiindel um- 
gebenden Bindegewebsziige direct mit einem dort verlaufenden Septum 
in Verbindung, in welchem man ein Gefiiss sieht. Die Bindegewebs¬ 
ziige gehen hier von dem Septum resp. von der Gefasswand aus nach 
der Seite und umhiillen das Nervenbiindel. 

In koheren Schnitten hat das Nervenbiindel das Septum verlassen 
und einen anderen W’eg genommen, aber es ist noch mit der binde- 
gewebigen Umhullung versehen. So stellte es in der Mitte des Hinter- 
strangs ein isolirtes, durch Bindegewebe von der Umgebung abgeschniirtes 
Biindel dar, welches weder mit einem Gefasse, noch mit einem Septum 
mehr eine Verbindung zeigt. Ein ahnliches Biindel babe ich zweimal 
auch im paralytis chen Riickenmarke gesehen, und zwar in der 
grauen Substanz in der Niihe des Centralcanals 1 ). 

1) Archiv f. Psych. 1905. 


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614 Dr. Kinichi Naka, Die pathol. Anatomie des senilen Ruckenmarkes. 

Fur seine Entstehungsweise konnte ich damals keine Erkliirung 
geben. Jetzt glaube ich seine Entstehung nacbgewiesen zu haben und 
nebme an, dass bei alien Erkrankungen, in welchen die bindegewebigen 
Antheile, sei es die Adventitia der Geffisse, sei es das Septum der 
weissen Substanz, einen Wucherungsprocess erleideu, gelegentlich ein 
solches isolirtes Nervenbfindel zu Stande kommen kann. 

In einem Falle fand sich in einer langlichen Ganglienzelle des Hals- 
markes in der Mitte der Pigmentankfiufung ein blauer homogener King, 
welcher bei ThioninfSrbung die gleiche Farbe wie die Nisslkorpercheu 
besass. Kern und Kernkfirpercken waren durcb das Pigment etwas 
nach der Seite gedrangt, aber nicht verandert. Die Nisslkorperchen 
zeigten an der Kernseite keine deutliche Ver&nderung, wahrend sie am 
anderen Ende ganz zerfallen und durcb Pigment ersetzt waren. Der 
Ring ist moglicher Weise durcb Verschmelzen der Nisslkfirperchen 
entstanden. 

Manche Autoren, welche das Rfickenmark bei Paralysis agitans 
untersuchteu, haben eine Anzahl von senilen Rfickenmarken zum Yer- 
gleicb berangezogen, weil ebeu Paralysis agitans gewohnlich bei alteren 
Leuten vorkommt. Redlicb und andere Autoren, welche die Symptome 
der Paralysis agitans mit den Rfickenmarksbefunden erklSren wollen, 
sind der Ansicht, dass die Veranderungen des Rfickenmarks bei der 
Paralysis agitans der Art nach nicht verscbieden sind von den senilen 
Rfickenmarksverfinderungen, sondern dass bei ersteren die Veranderungen 
nur hocbgradiger 6ind. Sander und Nonne behaupten dagegen, dass 
es keinen graduelleu Unterschied zwischen den beiden giebt. Gegen- 
fiber diesen Angaben verweise ich auf meine eigene Arbeit fiber Para¬ 
lysis agitans. Ich habe die dort besckriebenen Praparate von zwei 
Fallen von Paralysis agitans mit den senilen Veranderungen verglichen 
und finde, dass im senilen Rfickenmarke sowohl die Vermehrung der 
kleinen Gefasse, wie die kornige Gliawucherung uiu die Gefasse hoch- 
gradiger waren, als bei der Paralysis agitans, womit sich meine frfihere 
Ansicht bestatigt, dass die Symptome der Paralysis agitans keinen Zu- 
sammenhang mit solchen Rfickenmarksbefunden haben konnen. 


Zum Schluss spreche ich Hcrrn Geheimrath Prof. Siemerliug ffir 
die Ueberlassung des Materials meinen herzlichsten Dank aus. 


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XX. 


Der Zustand der Reflexe in paralysirten Kflrper 
theilen bei totaler Durclitrennung des Riicken- 

markes. 

Von 

Professor Michael Lapinsky 

in Kiow (Russland). 

(Hierzu Tafel II und III.) 

(Schluss.) 


III. 

In Anbetracht des Umstandes, dass die Mehrzahl der fiir das 
Bastian’sche Gesetz als Stiitze dienenden F&Ile sehr kurze Zeit nach 
dem Trauma zu Grunde gingen, schien es mir von Interesse — bei der 
experimentellen Untersuchung dieser Frage — die Beobachtung auf 
eine kurze Zeit nach dem Trauma zu beschranken. 

Zu diesem Zweck fukrte ich eine Reihe von Versuchen an Thieren 
aus und hatte dabei die Absicht, festzustellen: a) was fur einen Ein- 
fluss die totale Durchtrennung des Ruckenmarks im Verlauf der ersten 
10 bis 12 Tage nach der Operation auf die reflectoriscke Thiitigkeit der 
Extremitaten und des Rumpfes hat, und b) welche anatomische Ver- 
anderungen im Ruckenmark solch eine grobe Verletzung des Riicken- 
markes — wie es die totale Durchschneidung des Halsmarkes ist — 
begleiten. 

Mit der Losung dieser Fragen besck&ftigte ich micb im Verlauf 
des Sommers und Herbstes im pkysiologischen Laboratorium der 
St. Wladimir-Universitat. Dem Director dieses Laboratoriums, Prof. 
S. J. Tschirjew, spreche ich an dieser Stelle meinen aufrichtigsten 
Dank fiir die Liebenswiirdigkeit und Aufmerksamkeit aus, die mir hier 
zu Theil wurde. 

Das Material fur diese Versuche bestand in 22 Huuden, bei denen 


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616 


Prof. Michael Lapinsky, 


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ich die totale Durchschneidung des Kiickenmarks ausfuhrte; die Operation 
wurde in der H5he des V. bis VI. Halswirbels ausgefuhrt. 

Bei den ersten 6 Thieren wurde das Riickenmark rait der Dura 
mater durckschnitten, bei den ubrigen 16 wurde die Dura mater zuerst 
durch einen Langsschnitt gespalten und in die Spalte der Ewald’sche 
Hakenhalter eingefiihrt; zwisclien den Branchen desselben wurde das 
Riickenmark fixirt und selir bequem mit der Scheere durchschnitten, 
ohne dass die Dura mater liidirt wurde oder eine nennenswerthe Blutung 
entstand. Die hierbei gesetzte Haut-Muskelwuride wurde durch Etagcn- 
naht geschlossen und die Hautnaht mit Collodium verklebt. Die Opera¬ 
tion wurde antiseptisch unter Anwendung von 5 pCt. CarbollOsung oder 

1 : 1000 oder 1 : 3000 Sublimatlosung ausgefuhrt. 

Vor der Operation wurde das betreffcnde Thier von 2 Tagen bis 

2 Wochen in Freiheit (auf dem Hof oder irn Hundezwinger) gehalten, 
wobei in alien Fallen der normale Zustand der Reflexe gepriift wurde. 
Die Operation selbst wurde unter Chloroform-Aethernarkose ausgefuhrt. 
In einigen Fallen, deren besonders Erwahnung gethan werden wird, 
wurde auch noch Morphium angewandt. 

Die bescbriebene Operation wurde von unseren Versuchsthieren ver- 
schieden gut iiberstanden. 

Drei von ihnen (III, VIII, XIX) lebten 2 Tage, acht (V, VI, XI. 
XIII, XIV, XV, XVII, XXII) lebten 4 Tage nach der Operation, zwei 
(XVI, XX) gingen am 5. Tage zu Grunde, die ubrigen acht (I, II, IV, 
VII. IX, X, XVIII, XXI) wurden am 9. bis 12. Tage nach der Opera¬ 
tion getodtet. 

A lie Thiere wurden 1—6 Stunden nach dem Tode einer Autopsie 
unterworfen; das Halsmark, die unterc Brustanschwellung und Lenden- 
anschwellung, die Oberschenkel- und Wadenmuskeln der hinteren Extre- 
mitaten, der N. cruralis uud N. ischiadicus wurden mikroskopisch 
untersucht. 

Sowohl vor — als auch nach — der Operation wurden die Versuchs- 
tbiere mehrfach genau untersucht, wobei hauptsachlich auf den Zustand 
der Reflexe geachtet wurde. Die Untersuchung der reflectorischen Thatig- 
keit wurde bei leerer Harnblase und entleertem Rectum vorgenommen. 
Sie wurde an den vorderen und hinteren Extremitaten und am Rumpf 
ausgefuhrt. Els wurden die Haut- und Sehnen- resp. die Periostreflexe 
untersucht. Ausserdem wurde auf die Inunction der Harnblase und des 
Rectums und auf den Zustand des Penis geachtet. 

Detaillirt fiihre ich nur einige Falle an, und zwar diejenigen, in 
denen die Thiere melir als 9 Tage nach der Operation gelebt haben; 
es sind dieses die Versuche 1, II, IV, VI, VII, IX, X, XII, XVII und XXI. 


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Der Zustand der Reflexe in paralysirten Korpertheilen. 


617 


Versuch I. 

Am 16. Juli wurde eine kleine graue Hiindin operirt. Im Verlauf der 
zwei yorhergehenden Tage untersucht, erwies sich der Zustand der Ilaut- und 
Sehnenreflexe derselben als vollstandig unverandert. 

Am 16. Juli um 10 Uhr morgens, vor vorgenommener subcutaner Morphium- 
injection, waren die Reflexe unverandert; Injection von l 1 /"? Morphium. 
10 Minuten hiernach sind die Reflexe nicht verandert. Um 10 Uhr 20 Minuten 
wird das Thier chloroformirt. Um 11 Uhr wird die Durchschneidung des 
Riickenmarkes im Halstheile beendet, die Blutung wird gestillt, die Wunde ver- 
naht und mit einem in Collodium getauchten Wattestreifen verklebt. 

Um 11 Uhr nach Entfernung des Thieres vom Operationstisch befindet 
sich dasselbe in tiefem Schlaf. Die Hautreflexe der vorderen und hinteren 
Extremitaten und des Bauches fehlen. 

Beim Schlag mit dem Percussionshammer auf die Patellarsehnen werden 
auf beiden Seiten schwache, aber deutlich ausgepragte Reflexe hervorgerufen. 

Um unniitzen Warmeverlust zu verhiiten, wird das Thier in Tiicher 
gehiillt. 

17. Juli. Beim Anfuhlen des Thieres scheint die Temperatur herabgesetzt 
zu sein. Athmung und Herzschlag sind normal. Die Pupillen sind nicht er- 
weitert, gleichmassig und reagieren auf das Licht regelrecht. Die Harnblase 
wird willkiirlich in einzelnen Portionen entleert und ist bei der Untersuchung 
des Thieres leer. Die Faces sind fliissig und werden unfreiwillig entleert, so 
z. B. beim Druck auf den Bauch. Das Kitzeln der Sohle und der Zwischen- 
zehenhaut, wie der hinteren Extremitaten wird von einer Contraction des M. 
peroneus auf der linken Seite und des M. extensor digit, communis auf der 
rechten Seite begleitet; am Bauch kann der Kratzreflex nicht hervorgerufon 
werden; die Hautreflexe der vorderen Extremitaten fehlen. 

Die Sehnenreflexe konnen weder an den vorderen noch an den hinteren 
Extremitaten hervorgerufen werden. Eine halbe Stunde nach subcu¬ 
taner Injection von Morphium jedoch trat an der linken Extremitat 
der Patellarreflex, wenn auch nur schwach, auf. 

18. Juli. Die Temperatur scheint hoher zu sein als am Tage vorher. 
Athmung, Puls und Pupillen weichen nicht von der Norm ab. Die Extremitaten 
sind schlaff. Die Sehnenreflexe konnen selbst dann nicht hervorgerufen werden, 
nachdem im Verlauf einer 3 / 4 Stunde drei Mai je x / 2 g Morphium injicirt 
worden sind. Harnblase und Rectum sind gefiillt, lassen sich aber durch 
Druck auf den Bauch leicht entleeren. 

20. Juli. Temperatur (beim Betasten), Athmung, Puls und Pupillen sind 
normal. Die Zunge ist sehr trocken. Das Thier erhalt weiche Nahrung. Der 
Hautreflex wurde beim Kitzeln der Zwischenzehenhaut nur an der einen, rechten 
hinteren Extremitat hervorgerufen, und zwar bestand er in einer Flexion der 
Zehen. Die Sehnenreflexe der vorderen und hinteren Extremitaten fehlen. Die 
Faces — harte Klumpen — werden spontan entleert. Die Blase ist spontan 
entleert. Die Extremitaten sind ausserst schlaff. 


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618 


Prof. Michael Lapinsky, 


23. Juli. Die Temperatur erscheint beim Betasten subnormal. Die Augen 
sondern Schleim ab, die Pupillen reagiren regelrecht. Das Thier erhiilt Fleisch- 
kost, Suppe und trinkt mehrmals taglich Wasser. Die Extremitaten sind sehr 
schlaff und haben ein stark abgemagertes Aussehen. Die Haut- und Sehnen- 
reflexe fchlen vollstandig. 

25. Juli. Die Wunde ist per primam geheilt. Die Temperatur des 
Thieres ist normal. Puls, Athmung und Herzschlag sind ebenfalls normal. Die 
Extremitaten sind sehr schlaff. Die faradische elektrisohe Reaction ist, 
im Vergleich mitderselben bei einem gesunden Thier, stark herab- 
gesetzt. Weder Haut- noch Sehnenrcflexe konnen hervorgerufen werden. 
Morphiuminjectionen bis zu 1 g verandern ihren Zustand nicht. Decubitus ist 
nirgends vorhanden. 

27. Juli. Die Temperatur des Thieres ist beim Anfiihlen unverandert. 
Rechts und links vom Anusrande sind kleine Excoriationen von der Grosse 
eines Zehnpfennigstiickes entstanden. Athmung und Puls sind normal. 
Harnblase und Rectum werden spontan entleert. Die Muskeln der paralysirten 
Extremitaten sind ausserst schlaff und abgemagert. Die Haut- und Sehnen- 
reflexe fehlen. 

28. Juli. Die Excoriationen sind mit fliissigem Blutserum bedeckt und 
haben an Umfang zugenommen (sie sind jetzt von der Grosse eines Zwanzig- 
pfennigstiicks). Die Extremitaten sind schlaff. Die Haut- und Sehnenreflexe 
fehlen. Die faradische Reaction ist stark herabgesetzt. 

Es entstand Decubitus. Da bei dem heissen Wetter und der Menge von 
Fliegen eine Behandlung des Decubitus unmoglich war, wurde das Thier am 
28. Juli durch Auflegen der Chloroformmaske getodtet. 

Bei der Autopsie erwies sich die Wunde als gut verheilt; in den tiefen 
Schichten derselben waren weder Blutungen noch serose Exsudate oder Eiter- 
ansammlungen sichtbar; bei Durchtrennung der letzten Muskelschicht aber, die 
direct dem Wirbelsaulencanal anlag, wurde eine fluctuirende Auftreibung be- 
merkt, die sofort zusammenfiel, sobald in die Muskeln eine Oeffnung ge- 
schnitten worden war. Durch diese Oetfnung entleerte sich in schwachem 
Strahl eine recht betriicbtliche Menge einer rothlichen Fliissig- 
keit ohne jeglichen Geruch. Beim weiteren Vordringen in die Tiefe wurde 
constatirt, dass sich die erwahnte Fliissigkeit im Riickenmarkscanal an- 
gesammelt hatte, durch die Knochenwunde desselben hervordrang und die be- 
deckenden Muskeln abhob. 

Das Riickenmark orwies sich in der Hohe des IV.—V. Halssegmentes als 
vollstandig durchtrennt. Der obere und untere Abschnitt desselbon waren urn 
2cm von einander entfernt und durch keinerlei Briicke mit einander verbunden. 
Im Wirbelsaulencanal sind hier und da kleine, wandstandige Blutergiisse 
sichtbar. 

Die Haute des Brust- und Halstheiles des Riickenmarkes sind stark hyper- 

ami rt. 

Die Consistenz der mittleren Theile des Brustmarkes ist etwas weicher 
als normal. 


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Der Zustand der Reflexe in paralysirten Korpertheilen. 


619 


Nach Herausnahme aus dem knocheren Canal wnrde das Riickenmark in 
kleine Stiickchen zerlegt, die spaterhin nach Nissl, Marchi, Vasal- 
Weigert, Pall, van Gieson und mit Carmin bearbeitet warden. 

Die nach Nissl gefarbten Schnitte aus der Lendenanschwellang ergaben 
folgende Besonderheiten: 

Die grossen Zellen des Vorderhornes sind von kleinen leeren Rauraen 
amgeben. Ebensolche leeren Raume sind auch in der weissen Snbstanz vor- 
handen und zwingen zu der Annahme, dass diese leeren Raume ihren Ursprung 
einem Oedem intra vitam verdanken. Dank dem Vorhandensein dieser leeren 
Raume erscheinen die Besonderheiten des Baues der Nervenzellen ganz be- 
sonders deutlich. 

Diese letzteren sind etwas zusammengeschrumpft. DieNissl- 
schen Korner erscheinen etwas aufgelockert, sind von einem 
leichten Flaum bedeckt und ausgefranzt. Am Rande der Zelle 
sind diese Korperchen aufgelost und stanbformig zerkleinert 
[Pig. 5 (Periphere Chromatolyse)]. Im Centrum sind sie intensiv ge- 
farbt und einander genahert, so dass die Grenzen zwischen ihnen 
schlecht differenzirbar sind. Der Kern und das Kernkorperchen 
der Zelle sind nicht iiberall deutlich sichtbar, da sie von einer 
dicken Schicht Nissl’scher Korner bedeckt sind; dort aber, wo 
die Kerne sichtbar sind, ist ihre Lage eine centrale. Die proto- 
plasmatischen Auslaufer haben ein abnormales Aussehen. Ein 
Theil derselben ist abgebrochen, bei einzelnen Zellen sind die 
Axencylinderfortsatze geschlangelt und diffus gefarbt (Fig. 5). 

Die Clark’schen Zellen und die kleinen Zellen der Hinter- 
homer sind unverandert. 

1m Brust- und Halstheil des Riickenmarkes haben die Veranderungen der 
Zellen, bei Farbung derselben nach Nissl, einen analogen Charakter. 

Aeusserst interessant ist die Veranderung, die, bei der Farbung derQuer- 
schnitte des Lendenmarkes nach Marchi, zu Tage tritt. 

In der ganzen Ausdehnung der grauen Substanz treten lange 
Fasern und kvirzere Abschnitte der letzteren hervor; sie sind 
varicos erweitert, enthalten Schollen und Tropfen zerfallenen 
Myelins und sind auf ihrer Oberflache mit schwarzen Kriimchen 
zerfallenen Myelins bestreut. 

In der allgemeinen Masse derartig veranderter Fasern treten 
deutlich dicke Fasern hervor, die einen Durchmesser von 12 fi 
erreichen; dieselben ziehen zum ausseren-vorderen Winkel des 
Vorderhornes hin (Fig. lb). Diese dicken und diinneren Fasern verlaufen 
in sagittaler Richtung und beginnen am inneren Rande des Hinterhornes nach 
aussen von den Clarke’schen Zellen. Stellenweise konnte ihr Ursprung 
aus der inneren Gruppe der Hinterwurzeln verfolgt werden, wodurch 
in diesen langen Fasern die langen Collateralen der Hinterwurzeln 
erkannt werden konnten. Die Farbung der Praparate nach van Gieson und 
mit Carmin offenbarte keinerlei Veranderungen der Axencylinder dieser Theile. 


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620 


Prof. Michael Lapinsky, 


Ausser diesen sehr dicken Fasem sind auch noch weniger dicke Fasem 
sichtbar, die in frontaler Richtung von den vorderen und seitlichen 
Saulen zu den Vorderhornern hin verlaufen. 

Noch wichtiger sind die Veranderungen der Wurzelfasern, die 
aus den Vorderhornern durch die vorderen Saulen hindurch in 
der Richtung zu den Vorderwurzeln hinziehen (Fig. la). Ein 
grosser Procentsatz dieser Fasem ist ebenfalls mit schwarzen 
Kriimchen bestreut, die eine verschiedenartige Form und Grosse 
haben; die mit diesen Kriimchen bestreuten Fasem waren stellen - 
weise varicos erweitert; stellenweise sind sie ausgezackt und 
haben einen unebenen Rand; iiberhaupt weist ihre Myelinscheide 
zahlreiche Anzeichen eines Zerfalles auf. Die Farbung mit Carmin 
und nach van Gieson oiTenbarte keinen Zerfall der Axencylinder. 

Gleichartige Veranderungen der Fasem, die zu den hinteren Collateralen 
oder zu den Fasem der Vorderwurzeln gehoren, wurden in grosserer oder ge- 
ringerer Intensitat in der Halsanschwellung und in bedeutend geringerem Grade 
in einigen Segmenten des Brusttheiles des Riickenmarkes gefunden. 

Dieselbe Farbung nach Marchi liess in den weissen Saulen eine Veran- 
derung der Pyramidenbahnen — in den vorderen und seitlichen Saulen — und 
des vorderen Randtheiles der seitlichen Saulen (descendirende Keinhirnfasern) 
erkennen. 

Die Farbung mit Carmin-Alaunhamatoxylin offenbarte eine bedeutende 
Hyperamie der Randgefasse des Riiokenmarksquerschnittes im Lendenmark. 

Bei dieser Farbung wurden dieselben leeren Raume in der grauen und 
weissen Substanz gefunden, wie bei der Bearbeitung naoh Nissl — leere 
Raume, deren Entstehung, wie schon gesagt, durch Oedem intra vitam erklart 
werden kann. 

In don unterenTheilen des Halsmarkes sind die Gefasse in den Segmenten, 
die der Wundflache des Riickenmarkes anliegen, stark erweitert und in der 
ganzen Ausdehnung des Riickenmarksquerschnittes stark mit Blut gefullt. 

Auf Liingsschnitten finden wir in den Theilen, die der unteren Riicken- 
markswundflache anliegen, stark erweiterte Gefasse, Hyperamie und Blut- 
ergiisse zwischen den Myelinfasern. 

Gleichartige kleine Blutergiisse sind auch in einzelnen Quer- 
schnitten des Hals-, Brust- und Lendentheiles des Riickenmarkes 
sichtbar. 

Die Nn. cruralis und ischiadicus, sowie die Stiiokchen des M. quadriceps 
erwiesen sich bei der mikroskopischen Untersuchung als normal. 

Versuoh IV. 

Dieser am 30. Juli an einer Hiindin vorgenommene Versuch war in Bezug 
auf klinischen Verlauf und die in der Lendenanschwellung gefundenen patho- 
logiscb-anatomischen Veranderungen dem erston Versuch vollstandig analog. 
Deswegen beschranke ich mich auch auf einen kurzen Auszug aus dem Pro- 
tokoll. 


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Der Zustand der Reflexe in paralysirten Korpertheilen. 621 

Die Sehnen-. Periost-, Fascien- und Hautreflexe fehlten bei normaler 
elektrischer Reaktion an den hinteren Extremitaten im Verlauf von 11 Tagen 
nach der Operation. Die Paralyse war eine vollstandig schlaffe. Decubitus 
war nirgends vorhanden. 

Bei der Autopsie wurde auch in diesem Falle eine vermehrte Menge 
der Cerebrospinalfliissigkeit bemerkt, die genau ebenso die die 
Knochenwunde bedeckenden Gewebe emporhob und, augenschein- 
lich unter gewissem Druck stehend, in einem Strahl abfloss. 

Bei der mikroskopischen Untersuchung der bei der Autopsie entnommenen 
Objecte wurden iiberall, darunter auch in den Lendensegmenten, zahlreiche 
Hyperamien und kleine Blutergiisse gefunden. 

Ebenfalls im Lendenmark wurde, bei der Farbung nach Marchi, eine 
Degeneration der Fasern bemerkt, die vom inneren Rande des 
Hinterhornes in sagittaler Richtung durch die graue Substanz 
bis zum Vorderhorn hinziehen, d. h. der langen hinteren Collate- 
ralen und auch der Fasern der Vorderwurzeln, die in den Vorder- 
hornern ihren Anfang nehmen und durch die grauen Saulen hin- 
durchziehen. 

Ebenso sind die, nach Nissl gefarbten, Zellen der Vorderhorner 
stark verandert. Sie sind zusammengeschrumpft und von leeren Rau- 
men umgeben. Einige ihrer protoplasmatischen Auslaufer waren 
abgebrochen (Fig. 4). Der Axenoylinderauslaufer ist bei vielen 
von ihnen geschlangelt. Die Nissl’schen Korperchen sind im 
Centrum ausserst intensiv gefarbt, einander geniihert und be- 
deckten den Kern und das Kernkorperchen: an der Zellperipherie 
sind sie aufgelost. 

Die Farbung der Clarke’schen Zellen ist diffus. Die Farbung nach 
van Gieson zeigte keinerlei Veriinderungen weder in den hinteren Collate- 
teralen nooh in den Fasern der vorderen Wurzeln. 

Diese pathologisch-anatomischen Veriinderungen waren im Lendenmark 
starker ausgepragt, in der Halsanschwellung weniger. 

Die peripheren Nerven und die Muskeln, und zwar die Nn. cruralis und 
ischiadicus und die Mm. quadrioeps und soleus erwiesen sich als normal. 

Versuch II. 

Der Versuch II wurde an demselben Tage wie Versuch 1, das heisst am 
16. Juli an einer kleinen schwarzen Hiindin ausgefiihrt. 

Die Details der Beobachtung dieses Thieres bei Seite lassend, will ich 
nur darauf hinweisen, dass die Hautreflexe der vorderen und hinteren Extre¬ 
mitaten und des Rumpfes bei denselben vom 3. Tage nach der Operation an 
vollstandig verschwanden. Die Sehnenreflexe der vorderen Extremitaten fehlten 
ebenso wie der Achillessehnenreflex die ganze Zeit iiber. 

Die Patellarreflexe fehlten in ihrer typischen Form, waren 
aber in unveranderter Form die ganze Zeit fiber vorhanden, d. h. 


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Prof. Michael Lapinsky, 


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bei Percussion des Lig. patellare contrahirte sich nicht der Muse, 
quadriceps, sondern die Mm. tibiales antici. 

Harnblase und Rectum functionirten nicht willkiirlich und 
entleerten sich in einzelnen Portionen; so wurden bei der Morgen- 
visite feste Facalmassen unter dem Schwanz des Thieres gefunden und die 
Unterlage war nass. NachUmlegen des Thieres auf eine frische Unterlage blieb 
dieselbe3—4Stunden lang trocken, worauf sich eine Harnportion entleerte, die 
die Unterlage durchfeuchtete, dasselbe wiederholte sich in gleichen Zeitraumen 
bei wiederholtem Weohseln der Unterlage. 

Die Extremitaten waren im Allgemeinen schlaff; eine Abmagerung der- 
selben wurde in den letzten Tagen bemerkt. Die elektrische Reaction (faradi- 
scher Strom) erwies sich noch 1 Tag vor dem Tode des Thieres als vollstandig 
normal. Die Temperatur des Thieres war die ganze Zeit fiber herabgesetzt. 
Decubitus war nicht vorhanden. 

Das Thier wurde am 11. Tage nach der Operation durch tiefe Chloro- 
formnarkose getodtet. 

Bei der Autopsie wurde eine vollstandige Heilung der Ilautwunde per 
primam und eine totale Durchtrennung des Halsmarkes im Gebiet des IV. oder 
V. Segmentes constatirt. Im Rfickenmarkscanal befindet sich eine vermehrte 
Menge seroser Flfissigkeit. Die Pia mater des Rfickenmarkes ist im Gebiet des 
Halstheiles stark hyperamirt. 

Ein Theil der Hals- und der Lendenanschwellung wurde in Mfiller- 
scher Flfissigkeit gehartet; ein Theil des Lendenmarkes wurde in Spiritus ge- 
gelegt, um nach Nissl gefarbt zu werden. 

Bei der mikroskopischen Untersuchung werden Gefasshyperamie, 
kleine Blutergfisse und Oedem des Gewebes constatirt. Die Far- 
bung einiger Segmente der Halsansohwellung nach Marchi offen- 
bart eine Veranderung der langen collateralen Auslaufer der Hin- 
terwurzeln und der Wurzelfasern, die die vorderen Saulen durch- 
kreuzen. 

Genau ebensolche Veranderungen der Fasern der vorderen 
Wurzeln und der collateralen Auslaufer der Hinterwurzeln, nur in 
bedeutend geringerem Maasse wurden bei der Fiirbung nach Marchi auch in 
der Lendenanschwellung des Rfickenmarkes gefunden. 

Die grbssen Zellen des Vorderhornes der grauen Substanz 
desselben Theiles des Rfickenmarkes (in Spiritus gehartet) zeigen bei 
der Farbung nach Nissl analoge Veranderungen wie im ersten 
Versuch. 

Die erwahnten Zellen — ihre vordere aussere Gruppe — sind 
zusammengeschrumpft und tragen stellenweise abgebrochene 
protoplasmatische Auslaufer. 

Die Nissl’schen Korperchen sind sehr klein, am Zellrande 
sind sie staubformig zerstreut und im Centrum nahe dem Kern 
einander geniihert. Ihre Oberflache ist uneben, sammetartig, ausgefranst 
und struppig. Ihre Farbung ist ausserst intensiv, wodurch die Con- 


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Der Zustand der Keflexe in paralysirten Korpertheilen. 


623 


turen der Kerne entweder garnicht zu sehen sind, oder nur mit Miihe 
unterschieden werden konnen. Das Kernkorperchen ist sehr intensiv gefarbt. 

Die Fasern des N. cruralis, die in diesem Falle mit 1 proc. Osmium- 
saure gefarbt worden waren, zeigen stellenweise schvvach gefiirbtes 
Myelin; hieruDd da ist die Myelinscheide aufgetrieben oder mit 
kleinen Kriimchen bestreut. Ein intensiverer Zerfall ist nicht zu 
bemerken. Eine Kernvermehrung der Schwann’schen Scheiden ist nicht 
vorhanden. 

Die Muskeln weichen bei mikroskopischer Untersuchung nicht von der 
Norm ab. 


Versuch VI. (Kurzer Auszug aus dem Frotokoll.) 

25. Juli. Operation an einem kleinen schwarzen Hunde. Vor der Ope¬ 
ration wurde dem Thier 1 g Morphium injicirt. Nach der Operation, die in 
einer totalen Durchschneidung des Riickenmarkes im Gebiet des V. Halswirbels 
bestand, sind dieHaut- und Sehnenreflexe der hinteren Extremi- 
taten vorhanden, nur sind sie sehr matt. Dieselben Retlexe fehlen an 
den vorderen Extremitiiten. 

Eine zvveite ausfiihrliche klinische Untersuchung wurde drei Tage nach 
der Operation ausgefiihrt, wobei sich herausstellte, dass diellaut- und 
Sehnenreflexe der hinteren Extremitiiten vorhanden sind, aber 
sehr matt ausfallen; die Harnblase und das Rectum functioniren mehrmals 
am Tage vollstiindig normal und entleeren Harn und Faces in einzelnen Por- 
tionen; die Pupillen reagiren auf Licht regelrecht, sind aber im Vergleich zu 
normalen Verhiiltnissen stark verengert. Die Ilaut- und Sehnenreflexe 
der vorderen Extremitiiten, sowie die Reflexe des Bauches und die 
Erection — beim Reizen des Praputiums— fehlen vollstiindig. 
Die Temperatur des Thieres ist im Vergleich zur Norm herabgesetzt. 

Am sechsten Tage nach der Operation ergab die Untersuchung Folgen- 
des: Die Ilautwunde ist per primam geheilt, ist aber leicht aufgetrieben und 
fluctuirt etwas. Die Temperatur ist herabgesetzt. Die Pupillen des Thieres 
sind verengert. Die Zunge ist trocken. Der allgemeine Habitus ist schlechter 
als im I. und II. Versuch. Alle vier Extremitiiten sind schlaff. Die Ilaut- 
und Sehnenreflexe sind an den hinteren Extremitiiten sehr gut 
ausgepriigt; an den vorderen Extremitaten fehlen sie. Der Kratz- 
roflex am Bauch und die Erection des Penis beim Reizen des Pra¬ 
putiums feh len. 

Die faradische Reaction weicht an den vorderen und hinteren 
Extremitiiten nicht von der Norm ab. 

3. August. Status quo ante. In Folge des schlechten Allgemeinzustan- 
des des Thieres wird dasselbe durch tiefe Chloroformnarkose getodtet. 

Bei der Autopsie erwiesen sich an der Stelle der friiheren Wunde, die 
durch Etagennaht geschlossen worden war, die tiefen Schichten zwischen den 
Muskeln als fest verklebt. Die oberflachlichen Schichten aber, und zwar das 
Gebiet des subcutanen Zellgewebes, stehen von den Muskeln ab und bilden 

Arehiv f. Psychiatrie. Bd. 42. Heft 2. 40 


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624 


Prof. Michael Lapinsky, 


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umfangreiche Hohlen, die mit dunkler SorumflQssigkeit gefiillt sind. Im 
Riickenmarkscanal wurde eine massige Menge heller Fliissigkeit ge- 
funden und im Halstheil — in der Umgebung der Wunde — Blutgerinnsel. 

Das Riickenmark ist im vierten Halssegment vollstandig durchschnitten. 

Die Riickenmarkshaute sind im Hals- und oberen Brusttheil stark byper- 
jimisch. Der Lendentheil ist verhiiltnissmassig blass. 

Zum Zweck der Hartung wurde das Riickenmark in zwei Theile getheilt. 

Der Halstheil wurde in Spiritus gelegt, urn nachhernach Nissl bearbeitet 
zu werden. Der untere Brusttheil und das Lendenmark wurden in Miiller’sche 
Fliissigkeit gelegt. 

Die peripheren Nerven der vorderen und hinteren Extremitaten, die bei 
derAutopsie des operirten Thieres entnommen worden waren, wurden in lproc. 
Osmiumsaureldsung lixirt. 

Stiicke des Mm. biceps und brachialis internus wurden in Miiller’sche 
Fliissigkeit gelegt. 

Die mikroskopische (Jntersuchung ergab Folgendes: 

Die Gefasse der weissen und grauen Substanz sind im Halstheil stark 
erweitort. Die Grosse und die Zahl der Kerne ihrer Wande weicht nicht von 
der Norm ab. Sehr viele Zellen der Vorderhorner des Halsmarkes onthalten 
einen sehr grossen, aber blass gefarbten Kern mit diffusen Conturen. Das 
Kernkorperchen dagegen ist sehr intensiv gefarbt. 

Die Nisssl’schen Korperchen sind, besonders an der Peripherie der 
Zellen, sehr blass. 

Die Lendenanschwellung des Riickenmarkes zeigt bei der 
Farbung nach Marchi, mit Carmin und nach Pal keine besonderen 
Veranderungen. 

Die peripheren Nerven und dieMuskeln erwiesen sich ebenfalls als normal. 

Versuch IX. (Ausgefiihrt am 5. August.) 

(Kurzer Auszug aus dem Protokoll.) 

Grosser schwarzer Riide. Eine halbe Stunde nach totalerDurch- 
schneidung des Riickeumarkes in der Hohe des VII. Halswirbels waren 
sowohl die Haut- als auch die Sehnenreflexe an den vorderen und 
hinteren Extremitaten vorhanden, obgleich sehr matt ausgepriigt. 

In den folgenden vier Tagen befinden sich die Haut- und Sehnenreflexe 
der vorderen und hinteren Extremitaten in mattem Zustande; Hautreflexe, wie 
Kratzen des Bauches, sind verschwunden; die Harnblase und das Rectum waren 
zu dieser Zeit gefiillt und der Harn floss in einzelnen Tropfen ab; beim Druck 
auf den Bauch aber konnte jedes Mai Koth und eine Harnportion herausge- 
driickt werden. 

Durch Reiz des Priiputiums (Streichen desselben) konnte weder in den 
ersten Tagen nach der Operation noch iiberhaupt in der ganzen Nachoperations- 
zeit, selbst wenn dieser leichte Reiz nach Entleerung der Blase vorgenommen 
wurde, eine Erection des Penis hervorgerufen werden. 

Die vorderen Extremitaten befanden sich vom 7. Tage nach der Operation 


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Der Zustand der Reflexe in paralysirten Korpertheilen. 


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an in einer gowissen tonischen Spannung; die hinteren dagegen 
waren vollstiindig schlaff. A11e vier Extremitiiten waren stark 
abgemagert. Die Sehnenreflexe sind in den hinteren Extremi- 
taten verschwunden, die Hautreflexe fehlen; die Harnblase ist 
immer gefullt. Die faradisch-elektrische Reaction erwies sich als normal. 
Derselbe Zustand der Reflexe, des Tonus und der elektrischen Reaction halt 
bis zum 12. Tage nach der Durchschneidung des Riickenmarkes an. 

Am 12. Tage nach der Operation wurde das Thier durch tiefe Chloro- 
formnarkose getodtet. 

Bei der Autopsie erwies sich die Haut- und Muskelwunde als gut ver- 
klebt. Im knbchernen Canal wurde eine ausserst geringe Menge seroser 
Flussigkeit gefunden. Die Dura mater und die iibrigen Riickenmarkshaute 
erwiesen sich in der Umgebung der Wunde als stark hyperamirt, weiter nach 
unten hin sind sie blass. 

Mikroskopische Untersuchung: Die Halsanschwellung und der obere 
Brusttheil erwiesen sich bei Fiirbung nach Nissl, Weigert und Carmin-Hama- 
toxylin als vollstandig unveriindert. Bei der Fiirbung nach Marchi wird nur 
eine Degeneration der Pyramidenbahnen sichtbar. 

In der Lendenanschwellung sind bei Fiirbung nach Weigert- 
Vasal deutliche Degenerationen der Myelinscheide der Wurzel- 
fasern sichtbar, die in den Vorderhornern beginnen (Fig. 2a) und 
durch die vorderen Siiulen hindurch bis zur Grenze des Riicken- 
markes ziehen. 

Diese Veranderungen sind zweifacher Art. 

In schwachem Maasse sind sie nur in den oberfliichlichen 
Schichten der Myelinscjieide ausgepriigt. Hierdurch sieht es aus, 
als ob die letztere abblattert und von abfallenden Myelinschollen 
bedeckt ist, welch letztere dunkelblau gefarbt sind (wahrend nor- 
males Myelin hierbei eine braune F’arbe hat). Ein derartiger ober- 
flachlicher Zerfall des Myelins in einzelne Schollen ist in der ganzen Liinge 
der Faser bemerkbar und wird nur auf kurzen Strecken dort unterbrochen, wo 
die Faser noch ihre normale Farbe beibehalten hat. Die Conturen solcher 
Fasern sind unregelmassig und zeigen stellenweise varicose Er- 
weiterungen und Auftreibungen (Fig. 2). 

Stiirkere Veranderungen sind in Form von tiefen Spalten 
sichtbar, die circular verlaufen und die ganze Dicke des Myelins 
durchsetzen, hierdurch zerfallt die Myelinfaser in einzelne Cylinder, die von 
einander durch klafTende Spalten getrennt sind. (Fasern mit so stark voran- 
dertem Myelin wurden nur wenige gefunden.) 

Die Farbung der angrenzenden Segmente des Lendenmarkes nach Nissl 
zeigte in den Vorderhornern eine Auflossung der Nissl’schen Korper- 
chen an der Peripherie der Zelle und einen Zerfall derselben zu 
feinem Staub, iiberhaupt waren sie schlecht gefarbt, wodurch 
auch die Nervenzellen blass erschienen (periphere Chromatolysc). 

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Versuch VII. (Kurzer Auszug). 

Grosser schwarzer Pviide. Operation am 4. August. Am 12. August wird 
das Thier durch tiefe Chloroformnarkose getodtet. 

Diesen Versuch theile ich nur in kurzen Ziigen mit. 

Die klinische Beobachtung dieses Falles ergab einen Verlust der Haut- 
und Sehnenreflexe sowohl der vorderen als auch der hinteren 
Extremitaten, und zwar schon l / 2 Stunde nach der totalen Durch- 
schneidung des Riickenmarkes; dieses Fehlen der Reflexe hielt 
wahrend der ganzen Zeit nach der Operation an. 

Die Harnblase functionirte unwillkiirlich periodisch 4—5 Mai am Tage 
und ontleerte jedes Mai eine voile Harnportion. 

Die faradische Reaction war am 6. und 8. Tage an beiden hin¬ 
teren Extremitaten herabgesetzt. 

Die mikroskopische Untersuchung zeigte im gegebenen Falle 
sowohl in der Hals-als Lendenanschwellung, als auch in den peripheren Nerven 
und den Muskeln, die bei der Autopsie entnommen worden waren, keinerlei 
Veranderungen. Die Zellen der Vorderhorner, deren protoplasmatische 
Auslaufer, ebenso wie die Axencylinderfortsatze, die einen Bestandtheil der 
Vorderwurzelfasern bilden, hatten ein vollkommen normales Aussehen, soweit 
man dariiber bei Farbung der Priiparato nach Marchi und Nissl urtheilen 
konnte. 

Versuch X (5. August) und XI (17. August). 

Bei diesen beiden Hunden wurde die totale Durchschneidung des Riicken¬ 
markes von einer Steigerung der Haut- und Sehnenreflexe der hin¬ 
teren Extremitaten in der ganzen Nachoperationsperiode gefolgt. Die- 
selben Reflexe der vorderen Extremitaten waren matt und konn- 
ten zeitweilig gar nicht hervorgerufen werden. Die Harnblase func¬ 
tionirte nicht willkiirlich und entleerte sich in kleinen Portionen allel—2Stun- 
den. Das Rectum entleerte ebenfalls nicht willkiirlich harte Kothstiicke alle 
2—3 Tage. 

Die Temperatur sohien beim Fiihlen mit der Hand nicht erhoht; die fara- 
disohe Reaction der unteren Extremitaten war vollstandig normal. 

Am sechsten Tage nach der Operation fiihrte ich bei beiden Thieren 
folgenden Ergiinzungsversuch aus: 

Ich zerbrach bei diesen Hunden, ohne dieselben zu narkotisiren, die hin¬ 
teren Bdgen des IV. und V. Brustwirbels, drang mit einer Kornzange in den 
Wirbelcanal ein und zerdriickte das Riickenmark in dieser Hohe, in- 
dem ich die Kornzange in verschiedenen Richtungen schloss. 

Die Untersuchung der Haut- und Sehnenreflexe der vorderen 
und hinteren Extremitaten ergab Stunde nach Vollendung der 
Zerquetschung des Riickenmarkes ein vollstandiges Fehlen der- 
selben. 

Nachdem ich hierau f 0,09 Morphium subcutan eingespritzt 
hatte, priifte ich den Zustand der reflectorischen Thiitigkeit 1 / i — 1 / 2 — s / i und 


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Der Zustand der Reflexe in paralysirten Korpertheilen. 


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iy 2 Stunden nach der Injection. Hierbei stellte es sich heraus, dass schon 
nacb einer halben Stunde ein matter Reflex an den hinteren Extremi¬ 
taten, und zwar nur der Patellarreflex auftrat; 3 / 4 Stunden nach 
der Injection konnte er in deutlicher Form hervorgernfen werden. 
li/ 2 Stunden nach der Injection fehlte der Reflex an den hinteren 
Extremitaten wieder. 

24 Stunden nach diesem Zerquetschen des Brustmarkes, d. h. 
am 7. Tago nach Durchschneidung des Halsmarkes fehlten alio Haut- und 
Sehnenreflexe vollstandig. Die Harnblase wird durch Harnansammlung 
stark gedehnt; der Harn fliesst tropfenweise ab. Beim Druck auf den Bauch 
fliesst der Harn in vollem Strahl- ab und es wird gleichzeitig ein hartes Stiick 
Faces entleert. Die Temperatur des Thieres ist dem Gefiihl nach subnormal. 

Beide Thiere wurden durch tiefe Narkose am 7. Tage getodtet. 

Bei der Autopsie wurden im Wirbelsiiulencanal Blutergiisse gefunden, 
die im ganzen Verlauf desselben gleichmiissig ausgepragt waren. Die Cere- 
brospinalfliissigkeit war bedeutend vermehrt. Die Riickenmarkshaute 
sind stark hyperamisch. 

Die Farbung des Lendenmarkes mit Carmin-Hamatoxylin zeigte eine 
starke Hyperamie der Gefiisse des Riickenmarkes und punktformige Blut- 
ergusse sowohl in der weissen, wie auch in der grauen Substanz 
darunter auch im Lendenmark. Die Behandlung der Praparate 
nach Nissl und Marchi offenbarte ein vollstandig normales Aus- 
sehen der Zellen der Vorder- und Hinterhorner, der protoplasma- 
tischen Auslaufer desselben und der Fasern, die zu den Bestand- 
theilcn der vorderen und hinteren Wurzeln bis zu ihrem Austritt 
aus dem Ruck en mark gehoren. 

Die Nn. cruralis und ischiadicus und die Mm. quadrioipites 
sind vollstandig normal. 

Versuch XVIII. 

Grosser gelber Riide mit schwarzem Fleck auf dem Riicken. (Operation 
3. September 1900; Autopsie 10. Ootober 1900.) 

Die totale Durchschneidung des Halsmarkes an der gewohn- 
ten Stelle wurde vom 1. bis 6. Tage nach der Operation von einer Stci- 
gerung der Haut- und Sehnenreflexe der hinteren Extremitaten 
gefolgt. Der Reflex desKratzens der Seite, die Erection des Penis 
beim Streichen des Praputiums, sowie die Haut- und Sehnen¬ 
reflexe der vorderen Extremitaten fehlten dagegen. Die Tempera¬ 
tur des Thieres war dem Gefiihl nach subnormal. Die faradische Reaction 
wich sowohl an den vorderen, als auch an den hinteren Extremitaten (am 
fiinften Tago nach der Operation) nicht von der Norm ab. 

Am 6. Tage nach der Operation wurde die Wunde am liaise geoffnet, 
die hinteren Bogen des VI. und VII. Halswirbels wurden aufgebrochen, worauf 
der untere Theil des durchschnittenen Ruckenmarkes mit der Kornzange mehr- 
mals in versch iedener Richtung zusammengedriickt wurde. Nach dem die 


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Blutung gestillt und die Wnnde wieder vernaht worden war, wurde die reflec- 
torische Thatigkeit an den vorderen und hinteren Extremitaten gepriift, wobei 
sich herausstellte, dass alle Reflexe — darunter auch diejenigen, die bis 
zu diesem Zeitpunkte vorhanden gewesen waren — verschwunden waren. 

Am Tage darauf war der Zustand der Reflexe derselbe wie am vorher- 
gehenden Tage, d. h. es fehlten alle Reflexe an alien vier Extremi¬ 
taten ganzlich. Die Harnblase gefiillt, die Unterlage trocken. 

Hierauf durchbrach ich die hinteren Bogen zweier oberer Brust- 
wirbel (wahrscheinlich des II. und 111. Brustwirbels) und dnrchschnitt, nach- 
dem ich die Dura mater in der Langsrichtung gespalten hatte, das Riicken- 
mark mit einem sehr scharfen Messer vollstandig; hierauf untersuchte ich den 
Zustand der Reflexe der hinteren Extremitaten wiederholt. Anfangs fehlten 
die Reflexe, eine halbe Stunde nach der Durchtrennung des 
Riickenmarkes aber kamen alle erwahnten Haut- und Sehnen- 
reflexe der unteren Extremitaten wieder zum Vorschein (waren aber 
nicht gesteigert'); die Reflexe der vorderen Extremitaten aber fehlten 
in diesem Moment nach wie vor. 

Das Thier hatte ein ziemlich trauriges Aussehon. Da keine Hoffnung 
dafiir vorhanden zu sein schien, dasselbe noch einige Tage zu erhalten, wurde 
es noch am selben Tage auf dieselbe Weise, d. h. durch tiefe Chloroformnar- 
kose getodtet. 

Bei der Autopsie wurde im Wirbelsaulencanal eine massige Menge Cere- 
brospinalfliissigkeit gefunden; Blutergiisso fanden sich im Sack der Dura mater 
in der ganzen Ausdehnung des Riickenmarkes. 

Die Untersuchung des Riickenmarkes nach Marchi und Nissl ergab 
ein vollstandig normales Aussehen der Zellen der Vorderhorner, 
der prot oplasmatischen Auslaufer derselben und der Vorderwur- 
zelfasern bis zu ihrem Austritt aus dem Riickenmark. Die Farbung 
mit Carmin-Hamatoxylin zeigte eine scharf ausgepragte Hyperamie der 
Gefasse im Brust- und Lendenmark, massige punktformige Blut- 
ergiisse und odematose Hohlraume in denselben Theilen des cen- 
tralen Nervensystems. 

Versuch XXI. 

Diese Beobachtung stimmt in klinischer und pathologisch-anatomischer 
Hinsicht vollstandig mit den Daten des IX. Versuches iiberein. 

Was die iibrigen Thiere mit durchscbnittenem Halsmark anbetrifft, die 
aus unbekannten Griinden vor dem 5. Tage zu Grunde gingen (die Versuche 
III, VIII, XIX, VI, XI, XIII, XIV, XV, XVII, XXII, XVI und XX), so will 
ich mich, ohno die Versuchsprotokolle fiber dieselben anzufiihren, auf die 
Nennung der Gesammtsumme der Erscheinungen beschranken, die bei densel¬ 
ben in den aufeinanderfolgenden Tagen nach der Operation bemerkt wurden. 

Gleich nach der Operation (noch auf dem Operationstisch vor 
Lbsung der fixirenden Schntire): 

Die oberflach lichen und tiefen Hautreflexe fehlten an den 


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Der Zustand der Reflexe in paralysirten Korpertheilen. 


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vorderen und hinteren Extremitaten und am Rumpf in aoht Fallen 
vollstandig, in zwei Fallen waren sie stark hcrabgesetzt und in 
den iibrigen nicht notirt. 

Die Sehnenreflexe verhielten sich an den vorderen und hinteren Extremi¬ 
taten verschieden. 

An den vorderen Extremitaten feblten die Sehnenreflexe 
(periostale und l'asciale) in alien Fallen vollstandig. 

An den hinteren Extremitaten konnten sie bei denjenigen sechs Thieren 
hervorgerufen werden, die vor der Operation subcutan Morphium er- 
halten hatten. Bei diesen Ilunden waren die Reflexe sogar gesteigert. 
Bei einer anderen Reihe von operirten Thieren (9 Hunde), die vor der 
Operation kein Morphium erhalten hatten, waren die Reflexe an den un- 
teren Extremitaten matt oder fehlten vollstandig. Bei zweien 
von ihnen wurde die Morphiuminjeotion nach der Operation aus- 
gefiihrt und derselben folgte nach einer Viertelstunde das Auf- 
treten von sehr schwachen Patellarreflexen; bei zwei anderen 
blieb di e subcutane Morph iuminjection (0,03) nach der Operation 
erfolglos — die Reflexe kehrten nicht wieder. 

Nach 24 Stunden. Sowohl die tiefen, als auch die oberflachlichen 
Hautreflexe am Rumpf, den Flanken und den vorderen Extremitaten blieben 
bei demselben Thier wie am Tage vorher iiusserst matt oder fehlen ganz. An 
den hinteren Extremitaten wird das Kitzeln der Zwischenzehenhaut oder ein 
Einstich in die Weichtheile der Zehen von einer Flexion der Zehe, zuweilen 
von einem Senken des ganzen Fusses oder einem matten Zuriickziehen der 
ganzen hinteren Extremitat gefolgt. 

Die Sehnenreflexe der vorderen Extremitaten waren bei sechs Hunden 
sehr matt; in sechs Fallen fehlten sie ganzlich. Die Sehnenreflexe der hin¬ 
teren Extremitaten waren in 4 Fallen von 12 vorhanden, aber matt; in 
4 Fallen fehlten sie und in 4 anderen endlich waren sie imGegen- 
theil gesteigert. 

Die Defacation geschah unwillkiirlich. 

Die ilarnentleerung erfolgte ebenfalls unwillkiirlich, und zwar in grossen 
Portionen 6—8mal am Tage. 

Bei 3 Hunden befand sich der Penis im Zustande unvollkommener Erec¬ 
tion. Bei 5 Hunden war der Penis schlafT und geschrumpft. 

N ach 48 Stunden und am 3. Tage nach der Operation blieben 
die Erscheinungen bei den erwahnten Hunden dieselben. 

Den 4. Tag nach der Operation konnte ich nur bei 6 Hunden dieser 
Serie beobachten. 

Die Hautreflexe waren an den hinteren Extremitaten gut 
ausgepriigt. Dieselben Reflexe fehlten am Rumpf und den vor¬ 
deren Extremitaten. 

Die Sehnenreflexe waren bei zwei Hunden an den hinteren Extremi¬ 
taten normal, aber sehr matt. Bei einem Hunde rief die Percussion des Lig. 
popliteum nicht eine Contraction des M. quadriceps, und in Folge dessen 


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nicht eine Streckung im Kniegelenk, sondern eine Contraction derjenigen Mus- 
keln hervor, die vom N. peroneus innervirt werden, und in Folge dessen 
wurde jeder Schlag mit deni Percussionshammer von einer dorsalen Flexion 
des Fusses gefolgt. 

Bei einem Hunde fehlten die Patellarrcflexe in Form einer Contraction 
des M. quadriceps vollstandig und waren nur in Form einer Contraction 
der Mm. adductores femoris vorhanden. 

Bei einem Hunde endlich fehlten die Sehnenretlexe an den hinteren 
Extremitaten vollstandig. 

Die alien diesen Thieren verabfolgte subcutane Morphiuminjection iinderte, 
am 4. Tage nach dor Operation, den Charakter der Reflexe nicht. 

Harnblase und Rectum functionirten unwillkiirlich und entleerten sich in 
einzelnen Portionen nur bei 4 llunden, bei 2 Hunden mussten Harn und Faeces 
kiinstlich ausgepresst werden. 

Eine Erection des Penis sah ich in dieser Periode nicht ein einziges Mai. 

Bei der Autopsie dieser Falle konnte makroskopisch eine starke Hyperamie 
der Haute des Hals- und oberen Brusttheiles des Riickonmarkes und eine be- 
deutende Vermehrung der Cerebrospinalfliissigkeit constatirt werden. 

Die Consistenz dieser Theile des Riickenmarkes, ebenso wie die des 
Lendentheiles wich in der Mehrzahl der Falle, zwei Falle ausgenommen, 
ausserst wenig von der Norm ab. In einem der beiden Ausnahrnefalle waren 
die Rellexe bei Lebzeiten sehr matt, und im anderen contrahirten sich statt der 
Mm. quadricipites die Mm. adductores. In diesen beiden Fallen schien bei der 
Autopsie das Riickenmark beim Anfiihlen etwas erweicht zu sein. 

Die Veranderungen im Riickenmark waren vorschieden je nach der Hohe 
des untersuchten Segmentes, der Nahe der verwundeten Stelle und dem Zeit- 
raume, der von der Operation bis zum Tode verstrichen w r ar. 

Die Gefasse, die in den Schnitten getrotTen waren, waren immor mit Blut 
gefiillt, und zwar um so starker, je niiher das untersuchte Segment der Wunde 
war und je weniger Zeit nach der Operation vertlossen war. 

Das der Wunde zunachst liegende Segment enthielt gewohnlich zahl- 
reiche, punktformigo Blutergiisse, und zwar ganz besonders in der grauen 
Substanz. Weniger intensive Blutergiisse wurden im ganzen iibrigen Theil des 
Riickenmarkes, darunter auch im Lendenmark, angetrofTen. 

In denjenigen Fallen, in denen das Riickenmark von etwas weicher 
Consistenz war, wurden bei der mikroskopischen Untersuchung sowohl in der 
weissen, als auch in der grauen Substanz Hohlraume gefunden; die Folge hier- 
von war, dass die Gruppen von Myelinfasern und einzelne Nervenzellen von 
leeren Raumen umgeben waren. 

In anderen Fallen enthielt das Riickenmark, das sich bei der Autopsie als 
normal erwies und auf gleiche Art lixirt worden war, bei mikroskopischer Be- 
trachtung keine Hohlraume, und gerade dieser Umstand erlaubt es, anznnehmen, 
dass diese Hohlraume nicht ein Artefact der Fixirung waren, sondern das Re- 
sultat eines Oedenis intra vitam. 


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Der Zustand der Reflexe in paralysirten Korpertheilen. 631 

Die Farbung nach Nissl offenbarte keinerlei Veranderungen in den 
grossenZellen derVorderhorner weder der Brnst- noch der Lendenanschwellung. 

In gleicher Weise ergab die Bearbeitung der Praparate nach Marchi 
keine Veranderungen der Collateralen der Hinterwurzeln und der Wurzelfasern 
in den vorderen Saulen. 

Die meisten Saulen waren in der Nahe der Wunde stark von einzelnen 
weissen und rothen Blutkorperchen durchsetzt, die in Reihen und Gruppen 
zwischen den einzelnen Myelinfasern lagen. 

Ein unbedeutender Myelinzerfall ist in den, der Wunde zunachst liegenden, 
Segmenten nur bei denjenigen Hunden zu bemerken, die langer als vier Tage 
nach der Operation gelebt hatten. 


Wenn wir das Facit aus den oben behandelten Versuchen ziehen, 
sehen wir Folgendes: 

Vom klinischen Standpunkt aus: Die Durchschneidung des Hals- 
theiles des Ruckenmarkes wurde bei den Hunden von einer Ver&nderung 
der reflectorischen Thatigkeit im paralysirten Korpertheil gefolgt. 

Die Sehnenreflexe der vorderen Extremitaten waren in der 
Minderzahl der Falle (bei 6 Hunden) matt, bei der Mehrzahl fehlten sie 
ganz; bei zwei Hunden waren sie gesteigert. 

Die Sehnenreflexe der hinteren Extremitaten, d. h. der Patellar- 
reflex und der Achillessehnenreflex waren in der Mehrzahl der Falle 
(bei 12 Hunden) vorhanden und sogar gesteigert; in einer geringen An- 
zahl von Beobachtungen (bei 3 Tieren) waren sie matt, in dem Rest der 
Fftlle (bei 7 Hunden) fehlten die Patellarreflexe oder waren in ihrer 
Form ungewohnlich, so dass z. B. bei Percussion des Lig. patellare nur 
eine Contraction der Mm. adductores oder des tibialis anticus u. s. f. 
hervorgcrufen wurde: jedenfalls contrahirte sich der M. quadriceps nicht 
mehr reflectorisch. In dieser selben Kategorie von Fallen wurde die 
Percussion der Achillessehne nicht von einer Contraction der ent- 
sprechenden Wadenmuskeln begleitet. 

Die Hautreflexe an den vorderen Extremitaten fehlten in der Mehr¬ 
zahl der Falle (bei 15 Thieren); im kleinsten Theil der Beobachtungen 
(bei 7 Thieren) waren sie vorhanden, obgleich sie in den ersten Tagen 
nach der Operation erloschen waren. 

Der Reflex des Kratzens der Seite konnte in keinem einzigen Falle 
hervorgerufen werden. 

Der Hautreflex der hinteren Extremitaten (Kitzeln der Zwischen- 
zehenhaut) war bei 14 Thieren vorhanden und fehlte bei 8 Hunden 
ganzlich. 

Die Pupillenreaction wurde nur bei einem kleinen Theil der Thiere 


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(bei 5 Hunden) gepriift, wobei nicht ein einziges Mai Veranderungen 
dieses Reflexes beobachtet wurden. 

Harnblase und Rectum functionirten unwi 11 kiirlich. In der Mehr- 
zahl der Falle (bei 18 Thieren) entleerten sie sich in einzelnen Portionen, 
in einem kleineren Theil der Falle musste zur Entleerung derselben auf 
mechanischem Wege geschritten werden, d. h. Harn und Koth mussten 
lierausgepresst werden. 

Ein gewisser anregender Einfluss von Morphium auf den Zustand 
der reflectoriscben Erregbarkeit des Riickenmarkes konnte besonders in 
den ersten Tagen nach der Durchschneidung des Riickenmarkes constatirt 
werden. 

In zwei Versuchen (I und IV), in denen der Patellarreflex in den 
ersten 24 Stunden nach der Operation fehlte, konnte derselbe nur nach 
orfolgter Morphiumiujection hervorgerufen werden. 

In zwei Fallen (Versuch X und XII) mit ausserst lebhaften 
Patellarreflexen wurde die Zerquetschung des oberen Brusttheiles des 
Riickenmarks mit der Kornzange von einem sofortigen Verschwinden 
dieses Reflexes gefolgt. W'enn in diesem Moment Morphium eingespritzt 
wurde, so belebten sich dieselben auf kurze Zeit schwach. 

In einem dritten analogen Fall musste noch ausserdem zu einer 
Abtragung des verwundeten Theiles des Riickenmarks geschritten werden. 
In diesem Fall (Versuch XVIII) wurde der untere Theil des durch- 
trennten Halsmarkes mit der Kornzange zerquetscht, woranf die, bisher 
ausserst lebhaften, Kniereflexe sofort verschwanden. Eine Morphium- 
injection stellte sie in diesem Zeitpunkt nicht wieder her. 1V 2 Stunden 
nach der Morphiuminjection wurde eine totale, quere Durchschneidung 
des oberen Brusttheiles des Riickenmarkes ausgefiihrt, und dieses war 
geniigend, um die Patellarreflexe wieder auftreten zu lassen (wenn auch 
nur in sehr matter Form). 

In alien Fallen waren die hinteren Extremitaten vollstandig schlaff; 
die vorderen Extremitaten befanden sich aber in einem Falle (Ver¬ 
such IX) in leichter tonischer Anspannung. 

In alien Beobachtungen magerten die operirten Thiere stark ab, 
was auch in einer Abmagerung der Muskeln aller vier Extremitaten zu 
Tage trat. 

Die electrische Reaction wurde nur bei Thieren untersucht, die 
langer als 4—5 Tage nach der Operation lebten. Enter 13 auf diese 
NVeise untersuehten Hunden wurden bei 8 normale Verhaltnisse gefunden, 
bei 4 Thieren war die faradische Reaction herabgesetzt. 

Trophische Stbrungen in Form eines oberflachlichen Decubitus 
wurden nur bei einem Thier beobachtet. 


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Der Zustand der Reflexe in paralysirten Korpertheilen. 


633 


Zwei Thiere gingen 48 Stunden nach der Operation zu Grunde, die 
iibrigen blieben liinger am Leben, aber nicht mehr als 12 Tage. Die 
vor 6 Tagen umgekommenen Thiere waren aus unbekannten Ursachen 
zu Grunde gegangen; alle iibrigen Hunde wurden absichtlich durch tiefe 
Narkose getfldtet. 

Vora anatomischen Gesichtspunkt aus batten die Folgen der totalen 
Durchschneidung des Riickenmarkes am oberen Halstheil einen ausserst 
complicirten Ckarakter. 

Die Menge der Cerebrospinalfliissigkeit war vermehrt 
und der Druck, unter dem sie sich befand, war in vier Fallen 
(Versuch J, II, IV, IX) sehr deutlich gesteigert. 

Die Gefasse dcs Riickenmarkes waren hyperamisch. Der reichliche 
Blutzufluss zum verwundeteu Ruckenmark, der in den ersten Tagen nach 
der Operation besonders stark ausgepragt war, nahm sp&terhin etwas 
ab. In dieser Periode macht sich ausserdem ein leichtes Oedem des 
Riickenmarkes bemerkbar. 

Ausser der Hvperamie traten auch noch Blutergiisse in der 
ganzen Ausdehnung des Riickenmarkes zu Tage; am stiirksten 
waren sie in den Segmenten, die dem Trauma zunachst lagen, 
und im Lendenmark ausgepr&gt; weniger stark waren sie im Brust- 
theil bemerkbar. 

Die Ver&ndcrungen des Nervengewebes an und fur sich sind ver- 
schieden. 

Diejenigen Segmente des Halsmarkes, die der Durchschneidungs- 
stelle unmittelbar benachbart waren, batten besonders stark geiitten. 
Hier waren scharf ausgepragte Reactionserscheinungen sichtbar. In 
vielen Fallen waren die Riickenmarksfasern in den, der Schnittstelle be- 
nachbarten, Segmenten auseinandergeschoben, weil zwischen dieselben 
weisse und rothe Blutkorperchen eingedrungen waren. 

Die totale Durchschneidung des Riickenmarkes hatte aber auch 
ihren Einfluss auf die Ver&nderung des Ernahrungszustandes 
in entfernt liegenden Theilen desselben ausgeiibt. Dieser Um- 
stand trat in denjenigen Fallen deutlich zu Tage, in denen von der 
Operation bis zur Autopsie des Thieres mehr als 8—11 Tage ver- 
flossen waren. Hier waren an Querschnitten (Farbuug nach Marchi) 
Veranderungen der Pyramidenbahnen in den seitlichen und vorderen 
Saulen und in den descendirenden Kleinhirnfasern [Marchi (112)], 
Bechterew’s (20) sichtbar. 

Im hbchsten Grade wichtig war es, dass in einigen Fallen der 
totalen Durchschneidung des Halstheiles des Riickenmarkes in Segmenten, 
die von der Verwundungsstelle weiter entfernt waren, Veranderungen 


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der Col Intern lfasern der Hinterwurzeln, dor grossen Zellen der Vorder- 
hdrner, tbeilweise der Clarke’schen Zellen und nuch der Vorderwurzel- 
fnsern (bis zu ihrera Austritt nus dem Riickenmark) folgten. Diese Ver¬ 
anderungen wurden bei der Farbung nach Nissl, Marchi und Vasal- 
Weigert sichtbar. 

• Die Farbung nach Marchi zeigte, dass sehr zahlreiche lange 
Fasern, die den Querdurchmesser der grauen Substanz in sagittaler 
Richtung durchschnitten, auf der Strecke von der Innengrenze des 
Hinterhornes bis zu den Wurzelzellen des Vorderhornes various er- 
weitert waren, in ihren peripheren Theilen einen grob- und 
feinkbrnigen Zerfall aufwiesen und von schwarzen Kriimchen, 
bald grbsseren, bald kleineren Kalibers, bcstreut waren. 
Diese degenerirten Fasern waren verhiiltnissmassig dick. Fasern aber 
von solcher Dicke und Lange, die in sagittaler Richtung zum Yorder- 
horn hinziehen, gehbren zur Zahl der Collateralen. Das sind die- 
jenigen Collateralen, die Kflllicker fiir reflectorische halt, 
d. h. es sind dies Fasern, die einen Theil des intraspiualen 
Reflexbogens darstellen. 

Finer degenerative!! Metamorphose haben sich aber auch viele 
Vorderw'urzelfasern entfernter Segmente auf ihrem Mege durch die 
weissen Saulen des Riickenmarkes unterzogen. Sie zeigten ebenfalls 
einen grob- und feinkornigen Myelinzerfall und erschienen bei der 
Fiirbung nach Marchi mit groben und feinen Kbrnern und Kriimchen 
von verschieden intensiver schwarzer Farbe bestreut. Finer solchen Ver- 
anderung batten sich jedoch nicht alle Wurzelfasern unterzogen, sondern 
nur ein grosserer oder kleinerer Procentsatz derselben. Fine analoge 
Veranderung der Vorderw’urzelfasern — vor ihrem Austritt aus dem 
Riickenmark — fbrderte auch die Farbung nach Weigert-Vasal zu 
Tage. In zwei Fallen (Versuch IX und XVIII), in denen diese Farbe- 
methode angewatidt worden war, erwies sich das Myelin der Fasern zu 
kleinen, oberflachlichen Schuppen zerfallen, oder aber die Myelinscheide 
enthielt tiefe kreisformige Spalten, die die Faser beinahe in ihrer 
ganzen Dicke durchschnitten, wodurch dieselbe gleichsam aus einer 
Reihe, vollstandig von einander getrennter, cylindrischer Bruchstucke zu 
bestehen schien. 

Veranderungen der Axencylinder konnten in diesen Fallen weder in 
den hinteren Collateralen, noch in den Vorderwurzelfasern constatirt 
werden (Farbung nach van Gieson). 

Die Veranderungen der Vorderwurzelfasern und der 
langen Collateralen der Hinterwurzeln wurden bei der Far¬ 
bung nach Marchi und Vasal nicht an alien operirten Fallen, 


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Der Zustand der Reflexe in paralysirten Korpertheilen. 


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sondern nur bei denjenigen Thieren gefunden, die intra vitam 
e ntweder einen vollstiindigen Verlust der Sehnenreflexe der 
hinteren Extremit&ten oder eine verilnderte Form derselben 
aufwiesen, so dass sich z. B. beim Schlag auf das Lig. patellare an 
Stelle der Mm. quadricipites die Mm. adductores oder peronei, und zwar 
nicht nur derselben, sondern auch der cntgegengesetzten Seite con- 
trabirten. In alien iibrigen Fallen, in denen nach Durcli- 
schneidung des Riickenmarkes die Reflexe der hinteren Ex¬ 
tremitaten vorhanden oder sogar gesteigert waren, konnte 
— auf Grund der Fiirbung nacb Marchi und Vasal — an- 
genommen werden, dass die langen Collateralen der Hinter- 
wurzeln auf ilirem Wege durch die graue Substanz des 
Riickenmarkes und die Vorderw urzel fasern vollstandig 
normal waren. Eine Ausnahme hiervon bildet ein Fall (Versuck VII), 
in dem intra vitam die Haut- und Sehnenreflexe an den hinteren Ex¬ 
tremitaten lange Zeit gefehlt hatten und dennoch bei der Autopsie und 
bei der mikroskopischen Untersuchung sowohl die graue Substanz des 
Riickenmarkes mit den dieselbe eingeschlossenen Collateralen, als aucli 
die Vorderwurzelfasern auf ilirem Wege durch die weissen Saulen, so- 
weit sich hieruber bei der Fiirbung nach Marchi urtheilen lasst, voll¬ 
standig normal waren. 

Nicht weniger interessante Uaten erhielten wir bei der Bearbeitung 
der Segmente des unteren Brust- und des Lendentheiles des Riicken- 
markes nach Nissl. In 5 Fallen zeigte es sich hierbei, dass die grosseu 
Zellen der Vorderhbrner folgende Veranderungen erlitten hatten: ihr 
Umfang ist verkleinert und die Zellen sind zusammen- 
geschrumpft. Die NissFschen Korperchen waren in einigen Zellen 
einander genahert und iiusserst intensiv gefiirbt, so dass sie den 
Kern vollstandig verdeckten. Die Nissl’schen Korperchen selbst 
hatten einen unregelmassigen, etwas ausgefransten, buschigcn Rand. In 
einzelnen Zellen waren sie im Gegentheil sehr schwach, sogar blass 
gefiirbt, hatten ein iiusserst feinkdrniges, fast staubformiges 
Aussehen angenommen und waren im Allgemeinen am Rande 
der Zelle etwas aufgelost (pericelluliire Chromatolyse). Der Kern 
war in alien solchen Zellen sehr gross, aber blass; das Kernkbrperchen 
war iiusserst stark gefiirbt. 

Stark verSndert waren, besonders in einzelnen Zellen, die Proto- 
plasmaausliiufer. Sie waren eingeknickt oder abgerissen, so dass die 
Zellen mehr oder weniger von ihren Nachbaren abgetrennt waren. Zu- 
weilen wurden diese Auslaufer sehr diinn und schliingelten sich kork- 
zieherformig. In einigen Zellen wurden die Axencylinderfortsiitze (die 


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sich unter uormalen Verhaltnissen nicht farben) (lurch Methylenblau 
oder Toluidin diflFus blau gefarbt. 

Alle diese Veranderungen wurden nur in den grosseu Zellen der 
Vorderhorner gefunden. Die kleinen Zellen sowohl der Vorder-, als 
auch der Hinterhorner waren dagegen vollstandig normal; nur die Zellen 
der Clarke’schen S&ulen zeigten eine gewisse Auflosung der Nissl’schen 
Korner in zwei Fallen. 

Wichtiger aber als der letztere Umstand war das Auffinden der 
erwahnten Veranderungen der Vorderhornzellen nur in denjenigen 
Fallen, in denen die Sehnenreflexe erloschen oder aber ver- 
andert waren (uud zwar dort, wo z. B. beim Schlag auf die Sehne des 
M. quadriceps sich nicht die zugehorige Muskelgruppe verkiirzte, sondern 
die Mm. adductores oder der M. tibialis anticus sich contrahirten, die 
am Patellarreflex bei gesteigerter reflectorischer Th&tigkeit theilnehmen). 

Vom klinischen Gesichtspunkt aus sind die angefiihrten Versuche 
denjenigen anderer Autoren analog, die am Riickeumark von Warm- 
bliitern experimentirten und in denen genau ebenso sehr h&ufig in der 
ersten Zeit nacb der Operation eine Depression der Reflexe beobachtet 
wurde. 

Besonders deutlich tritt dieses bei Thieren mit hoherer Organisation 
zu Tage. 

Sherrington (152) sah, nach Durchschneidung des Riickenmarkes 
bei Aflfen, in der ersten Zeit nach der Operation einen Verlust der Re¬ 
flexe und es mussten zuweilen mehrere Wochen und Monate abgewartet 
werden, bevor dieselben wieder hergestellt waren. 

Dasselbe beobachtete Moore-Oertel (115). 

Ganz besonders deutlich war diese Depression der Reflexe in den¬ 
jenigen Fallen ausgesprochen, in denen, ahnlich wie in unseren Fallen 
mit Zenpietschung des Riickenmarkes mit der Kornzange, der operative 
Eingriff ein ausserst grober war. So z. B.: 

Margulies (107) zertriimmerte das Riickeumark von Hunden und 
Kaninchen mit einem recht stumpfen, keilformigen Instrument und sah 
hicrbei ein lange anhaltendes Fehlen der Reflexe. Brauer (24b) wandte 
beim Durchtrennen des Riickenmarkes bei Kaninchen im mittleren Theil 
des Brustmarkes (d. h. gerade an der Stelle, wo eine zarte Durch¬ 
schneidung mit dem Messer eine Steigerung der Reflexe zur Folge hat) 
das gliihende Paquelinmesser an und erzielte beiin Durchtrennen des 
Riickenmarkes mit diesem Instrument ein vollstiindiges Fehlen der Re¬ 
flexe im Verlauf von 2 Tagen. 

Aus dieseu und anderen iihnlichen Beispielen zogen die Autoren 


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Der Zustand der Rellexe in paralysirten Korpertheilen. 637 

jedoch nicht den Schluss, dass das Fehlen der Reflexe in diesen Fallen 
die Lehre Bastian’s bestatigt. Nur Marinesco (106) sagt, indeni er sieh 
auf die Versuche von Gad-Flatau (68) bezieht, dass diese Autoren mit 
ihren Beobachtungen die Lehre Bastian’s vollst&ndig bestatigt haben. 
Folgendes Citat aus dem Aufsatze Gad-Flatau’s spricht deutlich davon, 
in wie weit Marinesco von dem unterrichtet war, was diese Autoren 
in ihren Experimenten erhalten batten. Gad-Flatau schreiben F'ol- 
gendes: „Hunde, bei denen die Patellarreflexe wahrend der ganzen 
Lebenszeit nach der Operation gefeblt batten, haben wir bis jetzt nicht 
gehabt, auch keinen Hund, bei welchem das Fehlen der Patellarreflexe 
eine langere Zeit gleichmassig angedauert hatte. Die Patellarreflexe 
waren im Grossen und Ganzen abgescbwacbt 11 (S. 150). Gad-Flatau 
haben im Gegentbeil bei Thieren mit durchschnittenem Riickenmark die 
Moglichkeit ausserst complicirter Reflexe im hinteren Tbeil des Rumpfes 
nachgewiesen, so z. B. sahen sie bei Riiden bei Erection des Penis 
Bewegungen wie beim Coitus. 

Es ist moglich, dass andere klinische Erscheinungen aufgetreten 
waren, wenn unsere Thiere eine langere Zeit gelebt batten. Dem vor- 
gesteckten Plan nach aber bestand der Zweck der Arbeit nicht so selir 
in der Constatirung der klinischen als der pathologiscb-anatomiscben 
Folgeerscheinungen im Riickenmark nach totaler Durchschneidung des 
Halstheiles desselben. 

Bei der Beurtheilung der beschriebenen Veranderungen von diesem 
letztgenannten Gesichtspunkt aus stieg der Zweifel auf, ob die Veran¬ 
derungen der Zellen der Vorderhorner im Lendenmark als eine Folge- 
crscheinung der Durchschneidung des Halstheiles des Riickcnmarkes an- 
gesehen werden darf, oder ob hierin ein Artefact gesehen werden 
muss, das vielleicht durch die fixirenden Flussigkeiten hervorgerufen 
worden ist. 

Diese letztere Annahme wurde schon dadurch hinfallig, dass bei 
denselben fixirenden Mitteln in anderen Fallen, in denen die Reflexe 
vorhanden waren, mikroskopisch vollstandig normale Zellen, Collateralen 
und Vorderwurzelfasern beobachtet warden; dessen ungeachtet wurden 
zur genaueren Aufklarung der Frage, in wie fern die Durchschneidung 
der weissen Saulen und der grauen Substanz des Riickenmarkes auf den 
Eruahrungszustand entfernt liegender Zellen, der Vorderhiirner im Brust- 
und Lendentheil des Riickenmarkes haben kann, noch drei Ver¬ 
suche ausgefuhrt, in denen nicht der ganze ()uerdurchmesser des Hals- 
markes, sondern nur die eine Halfte desselben durchschnitten wurde. 
In alien diesen Fallen wurde die rechte Halfte des Riickenmarkes 


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durchschnitten und diese Operation wurde unter der Dura mater aus- 
gefiihrt, d. h. die Dura mater wurde niclit quer durchschnitten. 

Von diesen drei Thieren wurde ein Hund am Morgen des G. Tages 
nach der Operation todt vorgefunden und die Autopsie wurde niclit 
vorgenommen. 

Klinisch wurde in diesem Falle Folgendes festgestellt: matte Sehnen- 
reflexe an der paralysirten rechten vorderen Extremitat und Steigerung 
derselben am linken Vorder- und Hinterfuss und am rechten Hiuterfuss; 
der Zustand der Hautreflexe wich nicht von der Norm ab. 

Harnblase und Rectum functionirten unwillkiirlich: Harnverhaltung 
wurde in den ersten Tagen beobachtet. Spaterhin trat Entleeruug nur 
bei Druck auf den Bauch ein. Der Penis war halb erigirt. 

Die beiden ubrigen Thiere, Hiindinnen, konnten langere Zeit nach 
der Operation beobachtet werden und sie wurden beide am 11. Tage 
nach der Operation dnrclv Chloroform getodtet. 

Die Hautreflexe waren an den beiden rechten Extremitaten dieser 
Hunde gut ausgepragt. 

Der Sehnenreflex der rechten vorderen Extremitat war gesteigert, 
derselbe Reflex war an der rechten hinteren Extremitat anfangs herab- 
gesetzt, belebte sich dann aber wieder. 

Die rechte vordere Extremitat war bei einem Hunde rigide, die 
reclite hintere dagegen sehr schlaff: beim zweiten Hunde war die rechte 
vordere Extremitat schlaff und im Gegentheil zeigte die rechte hintere 
Extremitat einige Anzeichen von Rigiditat. Sowohl beim einen, wie 
auch beim anderen Thier wurde die Rigiditat am 7. Tage nach der 
Operation bemerkt. Die rechten paralysirten Extremitaten waren stark 
abgemagert. 

Mit den linken Extremitaten konnten die Thiere erst am 10. Tage 
nach der Operation schwache willkiirliche Bewegungen ausfuhren. 

Die faradische Reaction, die am 8. und 10. Tage gepriift wurde, 
war sowohl an den rechten, als auch an den linken hinteren Extremi¬ 
taten vollstiindig normal. 

Die Thiere wurden durcli tiefe Chloroformnarkose getbdtet. 

Bei der Autopsie wurden zwecks weiterer Bearbeitung entnommeu: 
die Lendenanschwellung, die Nn. crurales, ischiadici und die Mm. qua¬ 
driceps und gastrocnemius beider Seiten. 

Bei deni einen Hunde ergab die Farbung zweier mittlerer Segmente 
des Lendemnarkes nach Marc hi nur Yeranderungen in den Pyramiden- 
bahnen der Seitensaulen der rechten Seite. 

Die Col lateralen der hinteren Wurzeln und die Faseru der vorderen 
Wurzeln waren ungefarbt geblieben. 


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Der Zustand der Reflexe in paralysirten Korpertheilen. 


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Bei (ier Farbung nach Nissl erwieseu sich einige Zellen der Vorder- 
horner in der rechten Halfte des Lendenmarkes als geschrumpft, 
die Nissl’schen Korperchen waren intensiv gefarbt und ein- 
ander genahert; der Kern ist in der Mehrzah I der Zellen voll- 
standig unsicktbar oder nur mit grosser Miike zu unter* 
scheiden. Die proto pi asm atischen Auslaufer sind ab- 
gebrochen. 

Die fiir die Untersuchung entnommeneu peripheren Nerven und die 
Muskeln erwiesen sich als vollstandig normal. 

Beim zweiten Hunde ergab die Farbung nach Marchi ausserst 
schwache Veranderungen der Fasern der vorderen Wurzein 
und der langen Collateralen der hinteren Wurzein — auf 
der rechten Seite des Lendenmarkes. Die Mvelinscheide der- 
selben war mit einem kriimligen Zerfall von kleinem und 
grossem Caliber bestreut. 

Die Farbung nach Nissl zeigte, dass einige Zellen der Vorder- 
liorner der rechten Seite in ihrer siusseren Gruppe geschrumpft waren. 
Ihre Auslaufer waren gesckli'ingelt. Die Nissl’schen Korperchen waren 
intensiv gefarbt und einander genahert, der Kern lag central und konnte 
unterschieden werden. 

In den peripheren Nerven und den Muskeln der rechten Seite 
konnten keine Veranderungen constatirt werden. 

Es scheint mir hier am Platze zu sein, daran zu erinnern, dass 
diese Versuche mit der Durckschneidung des Riickenmarkes zur Halfte 
vom klinischen Standpunkt aus den oben angefiihrten Experimenten 
[von Herzen (70e) und Ferrier (55b)] und den Beobachtungen am 
Krankenbett [Gi I bert (64), Stiegl itz (138) u. a.] vollstandig analog sind. 

Anatomisck aber zeigen diese Beobachtungen am zur Halfte durch- 
schnittenen Halsmark, dass auch die uicht totale Durchschneidung 
des Riickenmarkes von Veranderungen der grauen Horner des 
Lendenmarkes gefolgt vverden kann. Diese Veranderungen 
wurde'n nur in derjenigen Halfte des Riickenmarkes gefunden, 
die den durchschnitten en Pyramidenbahnen entsprach. Die 
veranderten Zellen befanden sich auf der Seite der durcbsclmitteneii 
^itlichen Siiule. 

Da in diesen Fallen zur Hartung des Riickenmarkes dieselben 
fixirenden Fliissigkeiten verwandt wurden, wie bei den Versuchen mit 
totaler Durchschneidung derselben, so folgt hieraus ofl'cnbar, dass die 
Veranderungen der Zellen der Vorderhorner in den zuletzt genannten 
Experimenten kein Artefact und kein Resultat des Hiirtungsverfahrens 
sind, sondern noch zu Lebzeiten des Thieres entstanden waren. 

Archiv f. Psychiatric. Bd. 42. Heft 2. 41 


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Von den angefuhrten Versuchen bieten diejenigen ein ganz beson- 
deres Interesse, in denen die operirten Hunde nach der Durchschnei- 
dung des Halsmarkes die Reflexe eingebusst hatten. Dieser Umstand, 
der auch von anderen Autoren constatirt worden ist, gewinnt in unserem 
Falle ein ganz besonderes Interesse, da die Resultate unserer mikro- 
skopischen Untersuchung eine gewisse Erklarung fur den Yeriust der 
Reflexe in sich schliessen. 

Diese mikroskopische Untersuchung constatirt eine fruh ent- 
stehende Verfinderung des Ernahrungszustandes der Zellen 
der Vorderhor ner, der Fasern der Vorderwurzeln und der 
Collateralen der Hinterwurzeln, d. h. derjenigen Theile der 
Ruckcnmarkselemente, die einen Bestandtheil der Reflexbogen darstellen 
und die Reflexe vermitteln. 

Eine analoge Erscheinung finden wir ira bekannten neueren Yer- 
such von Ferrier (55a). Er durchschnitt beim Affen das Riickeuniark 
in der Hobe des Yl. Brustwirbels und constatirte bei der Untersuchung 
der Reflexe gleich nach der Operation das Yorhandensein der- 
selben. Yielleicht waren sie sogar gesteigert. Bei der Unter¬ 
suchung derselben nach 2 Wochen aber wurde ein Fehlen 
der Refexe constatirt, gleichzeitig hatte die faradische Re¬ 
action des M quadriceps stark abgenommen und die Mus- 
keln der hinteren Extremitaten hatten stark an Umfang ab- 
genommen (am linken Bein mehr als am rechten). Wir haben das 
vollste Recht, im Falle Ferrier’s genau ebenso eine Ernahrungsstorung 
der Vorderhorner des Lendenmarkes anzunehmen. 

Hier sei auch noch erwahnt, dass schon van Gehuchten (66) 
ebenfalls eine Affection der Zellen der unterhalb liegenden Segmente 
nach Durchsclmeidung des Halsmarkes erhalten hatte. Diese Degeneration 
hatte nur die Zellgruppen der Clarke’schen Saulen ergriffen, denen 
Oppenheim(122b) u. A. die Fiihigkeit zuschreiben, Reflexe zu vermitteln. 

Einen analogen Fund unter etwas anderen Bedingungen hatten schon 
vorher Lowenthal (93) und Kohnstamm (83b) gemacht. 

Dieses Factum ist um so wichtiger, da es sich in vollstandigem 
Widcrspruch zu den friiher angefiihrten Behauptungen von Goltz (60J 
und anderen Autoren befindet, die sich dahiu aussprachen, dass ein 
Trauma des Brust- oder Halsmarkes anf keine NVeise einen Einfluss auf 
den Ernahrungszustand der Nervencentren des Lendenmarkes ausuben 
kann. Wenn die erwahnten Nervencentren (resp. Reflexbogen) schon in 
der ersten Zeit nach derartigen Verwundungen hochliegender Theile des 
Halsmarkes organisch leiden wiirden, so w&re — der Ansicht von Goltz 


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Der Zustand der Keflexe in paralysirten Korpertheilen. 


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nach — eine Wiederherstellung derselben spatcrhin unmiiglich. Es ist 
allerdings wahr, dass Prof. Goltz zu einem solchen Schluss in einer 
Zcit kam, in der die Fiirbung der Nervencentren nach Marchi und 
Nissl noch nicht bekannt war. 


IV. 

Sehr natiirlich erscheint die Frage: a) wie intensiv die bemerkten 
Veranderungen sind und ob sie wieder verschwinden konnen, b) welches 
ihr Ursprung ist und c) ob sie vom Ausfall gewisser Functionen, z. B. 
dem Verschwinden der Reflexe, begleitet werden konnen? 


Als Antwort auf den ersten Punkt muss bemerkt werden, dass die 
erwiihnten Veranderungen der Fasern sowohl der Hinterwurzeln und 
ihrer langen Collateralen, als auch der Fasern der Vorderwurzeln (so 
viei hieriibcr die Farbung nach Vasal-Marchi urteilen liisst), sich nur 
auf die Myelinscbeide beschriinkten. Vom Zustande der Axencylinder 
liisst sich in diesem Falle, went) man die Bilder in Betracht zieht, die 
bei der Farbung mit Carmin und nach van Gieson erzielt wurden, 
nur sagen, dass ihre Continuitiit nicht gestort war; die Beurtheilung 
feinerer Veranderungen derselben liisst diese Fiirbemethode nicht zu. 
Die bemerkten Veranderungen der Myelinscheiden gestatten jedoch die 
Annahme, dass sie zu der Zahl der besserungsfiihigen gehoren und 
wieder hergestellt werden kSnnen. 

Die Veranderungen der Zellen, die bei der Farbung nach Nissl 
gefunden wurden, erscheinen im Gegentheil fraglos als bedeutend wich- 
tiger. Es sind dieses besonders diejenigen Veranderungen, die die pro- 
toplasmatischen Ausliiufer betrafen und darin bestanden, dass die letz- 
teren abgebrochen, verdunnt, geschliingelt und verkiirzt waren oder 
darin, dass die Zelle selbst an Umfang eingebiisst hatte. 

Ein Tlieil dieser Veranderungen, z. B. das Zerreissen der proto- 
plasmatischen Ausliiufer, gebort gegenwartig zur Zahl der nicht besse¬ 
rungsfiihigen Zerstorungen. Durch eine Verbesserung des Eruiihrungs- 
zustandes kann sich die Grosse der Nissl’schen KOrperchen iindern 
(soviel sich hieriibcr auf Grund der Untersuchungen Nissl’s schliessen 
liisst, die darin bestand, dass er die Resultate der Ermudung der Zelle 
in derselben ausglich); unter denselben Bedingungen kann sich ihre 
Grosse, ihr Aussehen und die lntensitat der Farbung des Kernes u. s. f. 
verbessern, wahrend ein durchgerissener protoplasmatischer Ausliiufer 
fur nicht wiederherstellbar gilt. 


Was den Ursprung der bemerkten Veriiuderungen anbetrifft, muss 
Folgendes geantwortet werden: 


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Zur Zalil dor Ursachen, die derartige Veriinderungen hervorrufen 
konnen, muss erstens die Durchschneidung der Pyramidenbahnen und 
die darauf folgende secundiire Degeneration derselben gerechnet werden. 
Eine derartige Degeneration kann eine Reike von Ernahrnngsstorungen 
in den Zelien der Vorderhorner in zweifacher Weise nach sich zieken. 
Erstens auf rein meckaniscke Weise. Die Degeneration der Nervenfasern 
wird von einem Aufquellen ikres Myelins begleitet, wobei die an bm- 
fang zunekmenden Massen desselbeu die benachbart liegenden Zel I- 
eleinente der Vorderhorner zusammendriicken konnen, und zwar niclit 
nur den Zellkorper, sondern auck — was wichtiger ist — sowokl deren 
protoplasmatiscke, als auck AxencylinderauslHufer und was die letzteren 
anbetrifft, nicht nur ini Gebiet der grauen Substanz, sondern auch in 
der weissen Substanz, und zwar in den vorderen Saulen. 

Ausserdem kann eine Lasion der Pyramidenbahnen einen dyna- 
mischen, so zu sagen trophischen Einfluss auf die von ihnen regirten 
Zelien der grauen Substanz habeu und der Verlust oder die Verandcrung 
dieses Einflusses konnte ebenfalls eine Ernahrungsstorung der Zelien der 
Vorderhorner, eine Degeneration derselben und eine darauf folgende Veran- 
derung der Vorderwurzeln begunstigen. Obgleich wir es nicht iiberall 
genau wissen, welcke Zeligruppen der Vorderhorner den Endpunkt der 
Pyramidenbahnen bilden, so gekoren dock hbchst wahrscheinlich die 
grossen Zelien der Vorderhorner zu diesen Gruppen, d. h. gerade die- 
jenigen, die in unserem Falle gelitten batten. 

Einen derartigen sckadlichen Einfluss der degenerirenden Pyramiden¬ 
bahnen kann man auf Grund der Beobachtungen erwarten, die am 
Ruckemnark von Menscken gemackt worden sind, die intra vitam an 
einer einseitigen Affection der Pyramidenbahnen gelitten batten. Ob¬ 
gleich ein Leiden der Zelien der Vorderhorner in Folge einer Affection 
der Pyramidenbahnen von vielen Autoren, darunter auch von einer 
solchen wie Monakow (108) (S. 251) negirt wurde, kaben Charcot, 
Hallopeau, Leyden, Carrier, Pitres, Brissand, Lapinsky (97a) 
und Fiirstner durck ihre Beobachtungen dennock zweifellos bewiesen, 
dass solche Veriinderungen der Vorderhorner nach einer Affection der 
Pyramidenbahnen vorkommen. 

Ausser der Affection der Pyramidenbahnen konnten auf die grossen 
Zelien der Vorderhorner auch die Hyperamie und die punktfiirmigen 
Blutergiisse in die graue Substanz einen sckadlichen Einfluss haben. 

Schwerer ist die Affection der langen Collateralen und der Fasern 
der hinteren Wurzeln verstandlich, d. h. derjenigen, die tief in die 
graue Substanz eindringen und die in unserem Falle gerade auf 


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Der Zustand der Reflexe in paralysirten Korpertheilen. 


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ihrem Wegc durch die graue Substanz gelitten hatten. Wenn ihre Ver- 
iinderung in Folge einer primiiren Affection der sensiblen Fasern resp. 
der sensiblen periphereu Nerven oder der Intervertebralganglien, oder 
in Folge einer acuten Infiltration der Riickenmarkshaute vor sicb ge- 
gangen ware, so waren die Wurzelfasern und ihre Collateralen in ihrer 
ganzen Ausdelinung und in ihrer Gesamratheit, d. h. die langen, kurzen 
und mittleren Collateralen auf ihrem ganzen Wege, das Gebiet der 
Burdach’schen Siiulen mit eingerechnet, afficirt gewesen. Da aber 
Letzteres nicht bestand und wir hauptsachlich eine Affection der langen 
Fasern, und zwar bereits nach ihrem Eintritt in die graue Substanz, 
vor uns baben, so muss die Ursache dieser Veranderungcn in anderen 
localen Momenten gesucht werden, und zwar in der grauen Substanz 
selbst und in dieser Beziehung verdienen es die, in den Protokoilen ver- 
merkten, punktfdrmigen Blutergiisse erwahnt zu werden. Diese Blut- 
ergiisse mussten, indem sie eine Wurzelfaser resp. eine lange Collaterale 
irgendwo in ihrem Verlauf zusammendruckten, den Anlass zu einer Er- 
nahrungsstorung derselben und zu einem Zerfall der Myelinscheide in 
ihrem weitcren Verlauf bis zu den vorderen Hornern geben. 

Vielleicht hatte fiir die Veranderungen der Fasern der Vorder- und 
Hinterwurzeln und der Collateralen auch der erhohte Druck der 
Cerebrospinalf 1 iissigkeit, der ja einige Male in unseren Filllen 
constatirt wurde, eine gewisse Bedeutung. Es erscheint iiusserst folge- 
richtig, ein Zusammengedrucktwerden der Wurzeln und eine Erschwerung 
der Blutcirculation in diesen als auch in den entsprechenden Lenden- 
mai ksegmenten anzunehmen. Auf diese Weise lSsst sich auch das 
leichtere Auftreten von Blutergussen in der grauen Substanz 
erkl&ren. 

Die Antwort auf die Frage, wie stark die beschriebenen Ver¬ 
anderungen auf den Zustand der Hefiexe einwirken konnton, bietet keine 
grossen Schwierigkeiten. Wir wissen, dass das anatomische Substrat 
des Reflexes — der Reflexbogen auf seinem Wege im Riickenmark — 
aus mehrern Gliedern besteht. 

Die erste Etappe desselben besteht aus den Fasern der Hinter¬ 
wurzeln und deren langen Collateralen, die sich in kleine Zweige auf- 
Rjsen und in Form eines Kranzes die protoplasmatischen Auslaufer der 
ventralen Zellgruppen in den Vorderhornern der grauen Substanz urn- 
geben. Die mikroskopische Untersuchung zeigte in unserem Falle, dass 
einige von diesen Hinterwurzeln und deren langen Collateralen un- 
veriindert waren und dass andererseits gerade die protoplasmatischen 
Auslaufer einiger grosser Zellen der Vorderhdrner abgebrochen oder ver- 


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andert waren. Dieser Umstand rnacht es verstandlich, dass die Reize, 
die einen Reflex hervorrufen konnten, eutweder gar nicht durch die 
graue Substanz bis zu ihren Vorderhtirnern in Folge der Degeneration 
der sensiblen Faseru hindurcli geleitet werden konnten, oder, wenn aucli 
hindurchgeleitet, von den grossen Zellen nicht percipirt werden konnten, 
da der percipirende Apparat der letzteren — die protoplasmatischen 
Auslaufer — veriindert war. 

Der zweite intraspinale Theil des Reflexbogens beginnt in den 
grossen Zellen der Vorderhorner und setzt sich dann in Form der Fasern 
der Vorderwurzeln fort, indem er durch die vorderen weissen Saulen 
hindurchzieht. Die Daten der mikroskopischen Untersuchung ergeben in 
unseren Versuchen mit absoluter Sicherheit, dass aucli dieses Glied des 
Reflexbogens bei der totalen Durehschneidung des Halsmarkes gelitten 
hatte. Audi die grossen dreieckigen Zellen der Vorderhorner und die 
Fasern der Vorderwurzeln — vor ihrem Austritt aus dem Riickenmark — 
waren verandert. 

Die Affection des sensiblen und niotorischen Theiles des Reflex¬ 
bogens muss unbedingt eine VerSnderung der durch diesc Theile ver- 
mittelten reflectorischen Veranderungen nach sich ziehen. Es ist daher 
auch verstandlich, dass einzelne reflectorische Acte in ihrer typischen, 
regelrechten Form gestort werden oder sogar vollstandig erlOschen 
musstcn. Dieses musste in alien denjenigen Fallen eintreten, in deuen 
sich die beschriebenen Veranderungen in bedeutender Ausdehnung und 
gleichzeitig in mehreren benachbarten Segmeuten entwickelt hatteu. Bei 
denjenigen Thieren aber, bei denen einige der beschriebenen Segmente 
oder deren Theile frei geblieben oder noch passierbar waren, treten 
Vorbedingungen fiir atypische und veranderte Reflexe auf. Es kaun 
— angenommen — ein Reiz der Hinterwurzel nicht zu dem ent- 
sprechenden Vorderhorn geleitet werden, da die entsprechende Collaterale 
afficirt ist und die nachstliegende gesunde Collaterale hither oder tiefer 
als der typische Reflexweg liegt. Aus diesera Grunde wild der Reiz 
(z. B. der Selling auf das Lig. popliteum) nicht in die riclitige Etage 
und zu derjenigen Zellgruppe weitergegeben, die den M. quadriceps 
innervirt, sondern holier oder tiefer, so dass sich entweder die Mm. 
adductores oder der M. tibialis anticus contrahirt. Aus diesem Grunde 
trat auch der Patellarreflex nicht regelrecht und in atypischer Form auf. 

Es ist moglich, dass die Veranderungen der Collateralen, der 
Fasern der Vorderwurzeln und der Zellen, die bei Fiirbung nach 
Marchi, Weigert, Vasal und Nissl erst nach 7—8 Tagen sichtbar 
werden, schon in den ersten 24 Stunden nach dem Trauma vorhanden 
sind und als Ursache der Storung der reflectorischen Fuuctionen dienen. 


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Der Zustand der Reflexe in paralysirten Korpertheilen. 645 

obgleich sie einer niikroskopischen Bestimmung noch nicht zugang- 
lich sind. 

Solche Veranderungen konnen gerade im Versuch VII vOrausgesetzt 
werden, in dem die Reflexe lange Zeit fehlten und in dem post mortem 
die Farbung nach Marchi bei der niikroskopischen Uutersuchung 
Veranderungen offenbarte. (Es ist ja bekannt, dass die Farbung nach 
Marchi sehr capricibs ist und nicht immer gelingt.) 


Konnte ein Reflex, der einige Zeit hindurch erloschen war, sicli 
wiederherstellen? 

Die Antwort auf diese Frage ist klar. Wenn das Felilen des Re¬ 
flexes in Folge einer oberflachlichen Affection des Myelins — also einer 
leichten Affection — entstanden war, so war eiue Wiederherstellung 
desselben zuliissig und es konnten naturgemass die verschwundeuen Reflexe 
winder auftreten. In gleicher Weise ist die Wiederherstellung eines Re¬ 
flexes gewissermassen mbglich, wenn sein Verlust durch eine Unterbrechung 
des percipirenden Apparates zu Stande gekommen war, d. h. durch eine 
Unterbrechung der protoplasmatischen Ausliiufer einer nur sehr geringen 
Auzahl von Zellen der Vorderhorner. Eine Wiederherstellung der Re¬ 
flexe kann im Gegentheil mit einer geringeren Wahrscheinlichkeit 
erwartet werden, wenn das Myelin stark zerstbrt ist, wenn die proto¬ 
plasmatischen Auslaufer . zahlreicher Zellen zu Grunde gegangen sind 
und wenn nur wenige von den letzteren in normalem Zustande erhalten 
geblieben sind. 


Ausser diesen organischen Ursachen, die die reflectorische Thatig- 
keit storen, miissen gemeinsam mit Goltz, Herzen, Freusberg und 
anderen, oben erwiihnten Autoren, rein dvnamische Ursachen zugegeben 
werden, die ebenfalls die Reflexe hemrnen kbnnen, (in den Theilen des 
durchschnittenen Riickenmarkes, die unterhalb des Schnittes liegen) 
ohne dass die daran betheiligten Reflexbogen beschiidigt waren. 

Hierher konnen diejenigen Falle aus der Zahl uuserer Beobach- 
tungen und diejenigen Stadien unserer Versuche gereclmet werden, in 
denen eine Morphiuminjection auf kurze Zeit die bisher fehlenden 
Reflexe wieder belebte oder in denen eine grobe Verletzung des bereits 
durchschnittenen Riickenmarkes die bis dahin gesteigerten Reflexe 
deprimirte oder ganz unterdruckte. Ob man nun in solchen Fiillen dem 
Morphium einen reflexanregenden oder einen schmerzstillenden Einfluss 
zuschreibt — hat wohl keine besoudere Bedeutung. Es ist jedoch 
augenscheinlich, dass der Reflexbogen seine Intactheit bewahrt haben 
muss, damit der von ihm vermittelte Reflexact zu Stande kommen konnte. 


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646 


Prof. Michael Lapinsky, 


Ganz besonders deutlich trat dieser dynamiscbe, hemtnende Einfluss 
in den Versuchen X, XII und X V111 zu Tage. In diesen Fallen erloschen 
die bis dabin sehr lebhaften Ileflexe der liinteren Extremitaten plotz- 
lich, sobald die Zertrummerung der hochliegendeu Hrust- oder Hals- 
segmente des Ruckenmarkes vorgenoramen worden war. In den ersten 
zwei Fallen bewirkte die Morphiuminjection schon nacli ^/ 4 Stunden eine 
Wiederbelebung der Reflexe auf kurze Zeit. (Matte Reflexe.) Im dritten 
Falle stellten sich die Reflexe, wie schon gesagt, erst wieder her, nach- 
dem das Riickenmark noch einmal, und zwar viel unterhalb des zer- 
quetschten Theiles, mit einem scharfen Messer total durchschnitten 
worden war. 

Die mikroskopische Untersuchung ergab in diesen Fitllen ein Fehlen 
von organischen Veranderungen in den ReflexbOgen. 

I hr normaler Zustand ist auch aus der Wiederherstellung der 
reflectorischen Functionen nach Verabreichung von Morphium ersichtlich. 

Welche Folgen die grobe Zerquetschung des Ruckenmarkes fur die 
unterhalb liegenden Segmente haben konnte, liisst sich nicht leststellen. 
Es ist jedocb sehr wahrscheinlich, dass eine derartige ZerstOrung des 
Ruckenmarkes von einer ungeheuren Reizung derjenigen Thcile hegleitet 
werden musste, die deni zerstdrten Ruckemnarkstheil zunachst lagen. 
Dieser Reiz konnte sich, wie es Goltz anninnnt, auf die unterhalb 
liegenden Theile und unter diesen auch auf die Reflexbbgen ausbreiten, 
und, mit dem Gesetz dieses Autors ubereinstimmend, auf rein dynamischetn 
Wege die Reflexe deprimiren. 

Dass ein bestimmter, sehr grober Reiz — der auf ein Segment ein- 
wirkt, das nicht weit von einem Reflexbogen gelegen ist — eine 
Depression des Letzteren hervorrufen kann, ist auch daraus ersichtlich, 
dass die Reflexbogen der Halsanschwellung in unseren Versuchen viel 
haufiger deprimirt waren als die Reflexe lies Lendenmarks. 

Aus den angefiihrten Versuchen gelit es vollstandig klar hervor 
(Versucli XVIII), dass der Hemmschuh, der die reflectorische Function 
des Ruckenmarkes nicht hervortreten Hess, nicht nur (lurch Morphium- 
injectionen heseitigt werden konnte, sondern auch durch eine neue 
Durchschneidung des Ruckenmarkes, die unterhalb des zerquetschten 
Riickenmarktheiles ausgefiihrt wurde. Es ist folglich klar, dass die 
Ursache, die die Reflexe deprimirte, in Segmenten localisirt war, die 
oberhalb der durch dieselbe deprimirten Reflexbogen lagen, und dass durch 
diese neue Durchschneidung die Ursache mechanisch heseitigt wurde. 

RUthsclhaft erscheint die Eigenschaft des durchschnittenen Rucken¬ 
markes, die unterhalb liegenden Reflexe in dem Falle zu deprimiren, 


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Der Zustand der Reflexe in paralysirten Korpertheilen. 647 

wenn die Durchschneidungsstelle lioeh liegt, und zwar ini Hals- oder 
Brustmark. Bastian, Bowlby, Bruns u. A. waren der Ansicht, dass 
eine derartige Erscheinung nur beim Menschen beobachtet wird und 
dass dieselbe eine specifische der hohen Organisation seines Nerven- 
systems ist. 

Diese Annalmie erweist sich aber als nicht geniigend begriindet, 
da eine gleicliartige Erscheinung auch von Physiologen an Thieren mit 
weniger feiner Organisation der Nervencentren constatirt wurde. 

Schiff |nach Herzen (76b) citirt] fuhrte auf einander folgende 
Durchschneidungen des Centralnervensystems der Eidechse aus, indeni 
er zuerst das Grosskirn und die Medulla oblongata abtrennte und dann 
die unterhalb liegenden einzelnen Segmente abtrug und sich auf diese 
Weise allm&lig deni Schwanztheil des Riiekenniarkes naherte. Diese 
Operation fuhrte Schiff auf eine mbglichst wenig reizende Weise aus 
und untersuchte die ganze Zeit iiber die Reflexe der Pfote und des 
Schwanzes; hierbei fand der Autor, dass die hochst gelegene Durch- 
schneidung, die das Riickeiirnark von der Medulla oblongata trennte, 
nur von einer unbedeutenden Belebung der Reflexe des Schwanzes oder 
der Pfote begleitet wurde. Bei der Abtragung der folgenden Seginente 
aber wird die reflectorische Thatigkeit derselben Tlieile stark gesteigert 
und diese Steigerung progressirt, je mekr Etagen des Brustheiles ab- 
getragen werden. Bei der Abtragung der letzten Segmente des Brust- 
und Leudenmarkes erreichten die erwahnten Reflexe ihren hochsten 
Reizzustand und der iibrig gebliebene Theil des Kdrpers gerieth jedes- 
mal in einen Tetanuszustand, wenn der Experimental die Hinterpfote 
oder den Schwanz des Tliieres beriihrte. 

Denselben Versuch wiederholte der Autor an Schlangen und beob- 
achtete dieselben Resultate. Die Durchschneidung des Riickenmarkes in 
hochgelegenen Theilen wurde bei denselben nur von einer selir massigeu 
Belebung der Reflexe des hinteren Theiles des Kcirpers gefolgt; je mehr 
aber die Ruckenmarkssaule oberhalb des Lendentheiles verkleinert 
wurde, um so nielir nakm die reflectorische Thatigkeit des iibriggeblie- 
bcnen Theiles des Riickenmarkes zu. 

Analoge Erscheinungen constatirten Schiff und unabhiingig von 
ihm Vulpian [citirt nach van Geliuchten (65), S. 262—290], iudem 
sie an Froschen experimentirten; diese Autoren fanden, dass die Ab- 
trennung des Kopfes resp. des Grosshirnes eine gewisse Steigerung der 
Reflexe hervorrief; letztere wurde aber um so intensiver und um so 
deutlicher ausgesprochen, je naher am Lendenmark die Schnitte aus- 
gefiihrt warden. 

Spina (104), der bei Meerschweinchen eine totale Durchtrennung 


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048 


Prof. Michael Lapinsky, 


des Riickenmarkes in der Hohc des letzten Rrustwirbels vornahm, er- 
zielte hoi denselben nacli 40—100 Secunden einc fast spontan auftre- 
tende Erection; die BerQhrung der Gians penis mit der Sonde nach der 
Operation rief beim Thiere Samenejaculation hervor. Wenn diese Durch- 
scbneidung des Riickenmarkes holier ausgefuhrt wurde, waren diese Er- 
scheinungen weniger intensiv und konnten endlich gar nicht mehr her- 
vorgerufen werden, wenn das Halsmark durchschnitten wurde. Der 
Autor nimint an, dass er durch diese Operation die erwahnten Centren 
von den liemnieriden Einfliissen abtrennte, die von oben her zu den¬ 
selben gelangten und ilire Thatigkeit hemuiten. Aus dieseni Grunde 
kain es zu der Steigerung der Reflexerscheiiningen, wenn der Schnitt 
durch das Lendenmark in der Nahe des Erections- und Ejaculations- 
centrums gefiihrt wurde. 

Gad u. Elatau (68), sowie viele andere Autoren, die an Thieren 
experimentirten, constatirten eine Steigerung der Reflexe bei der Durch- 
schneidung des Riickenmarkes im uuteren Brusttheil; dieselben reflecto- 
rischen Acte waren aber im Gegentheil herabgesetzt, wenn die Durch- 
schneidung des Riickenmarkes im oberen Brusttheil oder im Halstheil 
ausgefuhrt wurde. 

Sherrington (52) durchschnitt bei einera Alien das Riickenmark 
oberhalb des ersten Halssegmentes und sail eine schlafle Paralyse der 
hinteren Extremitaten und eiuen lange anhaltenden Verlust der Sehnen- 
reflexe; wenn das Riickenmark hingegen in den unteren Brustsegmenten 
durchschnitten wurde, so erwiesen sich die erwahnten Reflexe als ge- 
steigert und schon sebr bald entwickelten sich scliarf ausgesprochene 
spastische Erscheinungen im paralysirten Tlieil des Kiirpers. 

Wie schon vorher erwahnt wurde, erklart Mendelsohn (104) die 
schiaffe Paralyse bei Zerstorungen des Halsmarkes durch eine gleich- 
zeitige Zerstorung der an dieser Stelle liegenden Hauptreflexbogeu, 
w&hrcud die vicariirenden Reflexbflgen, die in den unteren Etagen des 
Riickenmarkes liegen, noch nicht functioniren konneu. Diese Theorie 
erleichtert den Klinicisten und Experimentatoren nur sebr wenig ihr 
Bestreben, den Hemmschuhmechanismus zu verstehen. 

In dieseni Falle ist die Hypothese von Schif f-Herzen-Goltz- 
Freusberg eher anwendbar, der zufolge jedes einzelne Riickenraarks- 
segment in sich einc bestimmte Summe hemmender Functionen deu 
unterhalb oder oberhalb gelegenen Segmentcn des Riickenmarkes gegen- 
iiber entwickeln kann; diese hemmenden Functionen treten bei Reizung 
des Segmentes hervor and die Summe der sich hierbei entwickelnden 
Hemmschuhe ist um so grosser, je grosser die Zahl der Segmente ist, 
die gleichzeitig gereizt sind. Der reflexhemmende Eft'ect der Verwun- 


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Der Zustand der Reflexe in paralysirten Kdrpertheilen. 


649 


dung des Riickenmarkes hangt nicht nur vom Grade der Reizung selbst 
ab, sondern auch von der Anzahl der Segmente, in denen sich der be- 
treffende Reiz und die Erregung abspielen konnen. Aus diesera Grunde 
wird fiir die Centren des Lendenmarkes die Reizung eine um so griissere 
sein, je weiter nach oben vom Lendenmark entfernt *die Verwundung 
erfolgt und je grosser die Anzahl der Segmente ist, die hierbei in Reiz- 
zustand gerathen. Von diesem Gesichtspunkte aus kann die Verwundung 
des Halsmarkes eine grOssere Anzahl von Segmenten, die oberhalb des 
Lendenmarkes liegen, in Reizzustand versetzen, als wenn die Verwundung 
in den unteren Theilen des Brustmarkes liegen wurde, und aus diesem 
Grunde muss eine so hoch liegende Verwundung des Riickenmarkes eine 
stark hemmende Wirkung auf die reflectorischen Centren und Bogen 
des Lendenmarkes ausiiben. 


In unseren Versuchen konnte der Verlust der Reflexe durchaus 
nicht (lurch ein Feblen der reflexanregenden Einwirkung von Seiten des 
Kleinhirnes erklart werden. 

Ebenso wie in den experimentellen Beobachtungen anderer Autoren 
wurde auch in unseren Versuchen die Durchschneidung des Halsmarkes 
in vielen Fallen von einer Steigerung der Reflexe gefolgt und dieser 
letztere Umstand beweist es schon an und fiir sich zur Geniige, wie 
wenig die Reflexe vom Kleinhirn abhiingig sind. Andererseits konnten 
die ausserst lebhaften Reflexe bei unseren operirten Thieren (Versuch X, 
XII, XVIII) (lurch eine Zerquetschung des Riickenmarkes deprimirt 
werden. Diese grobe Manipulation geniigte, um die bisher gesteigerten 
Reflexe sogar vollstandig verschwinden zu lassen. Es ist augenschein- 
lich, dass das Kleinhirn auf das Verloschen derselben keinerlei Einfluss 
hatte, da die anatomischen Verbindungen mit demselben schon friiher 
bei der ersten Operation unterbrochen worden waren und dass andere 
Factored vorhanden sind, die die reflectorische Function im Riickenmark 
hemmen konnen. 

Die Lehre von der Abhangigkeit der reflectorischen Thatigkeit des 
Riickenmarkes vom Kleinhirn ist genau genommen ausserst wenig be- 
wiesen und erweckt nicht wenig Zweifel, obgleich dieselbe fiir allgemein 
angenommen gilt. 

Wie schon erwahnt, ist die reflexanregende Einwirkung dem Klein¬ 
hirn von Jackson (79a) zugeschrieben worden. Spaterhin wurde seine 
Theorie von Bastian(8), Bowlby(17), Fergusson (56), Gow ers (Ola), 
Bruns(ll), Van Gehuchten (65, 66, 67), Marinesko (106), Friinkel 
(53) und vieleu anderen Autoren angenommen. 

Diese Lehre fand einen Stutzpunkt, ersteus: in den kliuischen Be- 


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Prof. Michael Lapinsky, 


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obachtungen bei erkranktem Kleinbirn, zweitens: in anatomiscben Dateu, 
und zwar in dem Vorhandensein einiger Wege, die das Kleinbirn mit 
den ubrigen Theileu des Ruckenmarkes verbinden, und drittens endlich 
in den Ausfallserscheinungen nacli Exstirpation einzelner Theile des 
Kleinhirns. • 

Aus den kliniscken Fallen wShlten die Yertheidiger der reflex- 
anregenden Function des Kleinhirnes solche Beobacbtungen aus, in deneu 
ein Leiden des Kleinhirnes bestand, das von einem Verlust der Knie- 
reflexe begleitet wurde. 

Hierher gehfiren z. B. die Fiille von Van Hell (73), Mendel (110), 
Canfield (32), Eskridge (45), May (111), Book (19), Cox wi 11 (33a), 
\Veber(159b) und anderer Autoren, die bei Tumoreu des Kleinhirnes die 
Kniereflexe entweder geschwacht odor vollstkndig verscliwunden fanden. 

Die histologischen Forschungen brachten dieser Lehre einen zweifel- 
losen Nutzen, indem sie centrifugale Kleinhirnbahnen constatirten. Den 
Untersuchungen von Marchi(112), Bechterew (20), Thomas(156a), 
Marie (113), Hoche(72), Wersilow (159c) u. a. uach gehen diese 
Bahnen voin Corpus dentatuin aus, verst&rken sich dann in der Medulla 
oblongata (aus den Deyter'schen und Bechterew’scben Kernen) und 
vereinigen die entsprechende Hiilfte des Kleinhirnes mit den 
Zellen der Yorderhorner der gleichnamigen Seite. In den 
Crura cerebelli ad medullam oblongatam zieben sie, ohne sich zu 
kreuzen, in der Seiten- und Vordersaule der gleichnamigen 
Seite des Ruckenmarkes, in der nachsten Nachbarschaft der 
Pyramideubabnen, abwiirts und vermischen sich mit diesen 
letzteren. Diejenigen Autoren, die einen reflexanregenden Einfluss des 
Kleinhirnes gelten liessen, sahen in der Steigerung der Reflexe 
bei Degeneration der Pvramideubabnen eine Best&tigung ilirer 
Annahme. Bei der mikroskopischen Untersuchung des Ruckenmarkes in 
solchen Fallen wurden sowolil beirn Menscben als auch beim Thier ge- 
wohnlich Degenerationen gefunden, die nicht nur die Pyramidenbahnen 
umfassten, sondern sich auch auf die descendirenden Kleiuhirnfasern 
erstrecktcn; in Folge dessen wurde angenommen, dass bei Lebzeiten 
eine Steigerung der letzteren stattgefunden hat, und dass diese letztere 
zur Reiznng des Nerventonus der Zellen der Vorderhorner beigetragen 
batte (mit welchen sie ja verbunden sind), sowie zur Steigerung des 
Muskeltonus und verschiedentlicher Reflexe. 

Einzelne physiologiscbe Beobacbtungen (die, wie sich spater heraus- 
stellte. nicht ganz genau waren) trugen zur Befestigung der Hypothese 
eiues reflexanregenden Einflusses des Kleinhirnes bei. Es wurde z. B. 


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Der Zustand der Reflexe in paralysirten Korpertheilen. 


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bemerkt, dass (lie Exstirpation einer Hemisphare beim Thier von einem 
Verlust ties Muskeltonus gefolgt wurde, und zwar auf der der exstirpirten 
Hemisphiire gleichnamigen Korperseite [Luciani (95)]; andererseits 
wurden unmittelbare Reizungen des Kleinhirnes ebenfalls auf der gleich¬ 
namigen Korperhalfte von Muskelcontractionen gefolgt. 

Die genauere Durchforschung der Details dieser Frage lasst aber 
einige, nicht unwichtige Zweifel an der Beweiskraft derartiger 
Ansiehten wach werden. 

Fine bedeutende Beweiskraft wiirde die angefiihrte Hypothese in 
dem Falle erwerben, wenn die pathologischen Erscheinungen, die 
durcli die Theorie der reflexanregenden Wirkung des Kleinhirns erkliirt 
werden, mit den physiologischen und anatomischen Daten in 
Einklang stunden, die in Bezug auf das Kleinkirn gefunden 
w T o r d e n s i n d. 

Von diesem letzteren Gesichtspunkte ausgehend, miisste, in An- 
betrackt des Fehlens einer Kreuzung der descendirenden Kleinhirnfasern, 
eine Veriinderuug der Reflexe, bei Affection einer Kleinhirnhemisphare, 
nur auf der einen Korperseite, und zwar der, der kran ken Klein- 
hirnhiilfte, gleichnamigen Seite erwartet werden. 

Unter den bereits citirten, klinischen Fallen jedoch entspricht nur 
die Beobachtung von May (111) dieser Anforderung. Beim Patienten, 
den dieser Autor beschreibt, fehlte bei Lebzeiten der Kniereflex der 
rechten Seite. und nach dem Tode wurde ein Tumor der rechten Klein¬ 
hirnhemisphare gefunden. 

Die ubrigen erwahnten Autoren beobachteten das Fehlen oder eine 
Herabsetzung der Reflexe auf beiden Seiten bei Affection nur einer Klein¬ 
hirnhemisphare. 

In einigen Fallen [Schultze (137) und Menzel(114)] erwiesen 
sich die Reflexe, bei Affection einer Kleinhirnhemisphare, auf der gleich¬ 
namigen Korperseite nicht nur nicht als geschwunden, sondern waren 
im Gegentheil gesteigert. 

Eine sehr grosse Anzahl von Klinicisten sah bei Affectionen des 
Kleinhirnes normale Sehnenreflexe oder sogar eine Steigerung derselben. 
[Oh w'ostek (34), Olivier (123), Koenig (85a), Wetzel (160), Bohm 
(21), Leimbach (98), Ray mond (131), Edinger(46), Pineles (129), 
Egger(43) u. a.] 

Bei der naheren Bekanntschaft mit denjenigen Fallen, in denen die 
Reflexe normal oder erhoht waren, stellte es sich heraus, dass die 
Affection des Kleinhirnes in dieser Gruppe am haufigsten von einer 
Verkleinerung des Kleinhirnumfanges begleitet wurde. Grosstentheils 


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waren es Kleinhirnatrophien, sklerotische Degenerationen desselbeii und 
aucli kleine Tumoren, die die Kleinhirnmasse nicbt vergriisserten 
[Schultze, Pierre-Marie, Rossolimo, Longe u. a.). Im vollen 
Gegensatz hierzu steht eine andere Gruppe von Erkrankungen des Klein- 
hirnes, in der eine Herabsetzung oder ein Felilen der Sebnenreflexe con- 
statirt wurde und die durch eine VergrOsserung des Kleinhirnumfanges 
charakterisirt war (z. B. grosse Tumoren desselben). 

Beim weiteren Studium dieser beiden verschiedenen Gruppen der 
Kleinliirnerkrankung stellt es sich lieraus, dass die ersteren von ihnen 
(kleine Kleinkirntumoren und Atrophie) oline Steigerung des intra- 
craniellen Druckes und ohne besonders grosse Ansammlung von Cerebro- 
spinalfUissigkeit verlaufen [cf. A. Adler (2)]. Bei grossen Tumoren 
des Kleinhirns aber — bei der zweiten Gruppe — besteht immer eine 
vermehrte Ansammlung von cerebrospinaler Fliissigkeit und gesteigerter 
intracranieller Druck [Anheim (3), Adams(4), Egger (43), (l.c. 159. 
Fall HI)]. Dieser letztere Unistand ist ausserst wichtig; er gestattet es, 
die Veranderungsbedingungen der reflectorischen Functionen bei grossen 
Tumoren des Kleinhirnes zu vcrstehen und erklart die Ursachen, die 
den Unterschied zwischen Kleinhirnaffection — mit Vergrosserung des 
Umfanges — und — ohne Vergrosserung seiner Masse — oder — was noch 
genauer ist — ohne Vermehrung der Cerebrospinalfliissigkeit — bedingen. 

In dieser Begleiterscheinung — in der Steigerung des intracraniellen 
Druckes — muss die Erklarung fiir die Storung der Reflexthiitigkeit 
des Riickenmarkes gesucht werden und nicht in der Erkrankung des 
Kleinhirnes selbst. Es ist bekannt, dass die vermehrte Menge der Cere¬ 
brospinalfliissigkeit die Nervenwurzeln zusauuncndriickt und einen ausserst 
schadlichen Einfluss auf ibren Ernahrungszustand ausiibt. Die Autoren 
der letzten Jahre fanden eine Degeneration derselben nicht nur im 
Grosshirn, sondern auch in der Medulla oblongata (Hoche u. A.) bei 
iiberm&ssiger Ansammlung der intracraniellen Fliissigkeit. 

Vollstandig iibereinstiminend hierrait wurde gleichzeitig mit Stauungs- 
papillen und Neuritis N. optici [Weber (161), II. Fall, Schmidt (151) 
und viele Andere] ausserst haufig bei Neubildungen des Kleinhirnes 
auch eine Degeneration der Riickenmarkswurzeln, besonders bei grossen 
Tumoren des Kleinhirnes, gefunden [Egger (43)]. 

Ausser auf mechanischem Wege, durch Compression, schadet die 
vermehrte Menge der Cerebrospinalfliissigkeit auch noch auf andere Art. 
Die envahnte Fliissigkeit erweist sich in derartigen Fallen als giftig. 
Sie enthalt in grosser Menge Stoffwechselproducte, Toxine, die vom 
Neoplasma producirt werden und andere schadliche Elemente, die sich 
in den Lymphspalten ausainmeln, mit dem Nervensystem in lauge an- 


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Der Zustand der Reflexe in paralysirten Kdrpertheilen. 653 

baltender Beriihrung bleiben und die Ernahrung des letzteren storen 
(Deutschmann). Die in ihrem Ernahrungszustand verauderten und 
durch Stoffwechselproducte vergifteten Reflexbugen und Centren des 
Ruckenmarkes leiden und ihre Functionen kbnnen selbstverstandlich 
deprimirt sein oder sogar ganz verloren gehen, ohne dass bieran der 
Einfluss des Kleinhirnes irgend welcheu Antheil nimmt. 

Ausser diesen Drsachen, die eine entfernte Folge der Neubildung 
des Kleinhirnes darstellen, wurden in einigen Fallen von Kleinhirn- 
affectionen, in denen ebenfalls die Kniereflexe fehlten, Yeranderungen 
gefunden, die an und fur sicli den Verlust der Reflexe bedingten und 
nicht vom Kleinhirn abhangig waren. So z. B.: 

Wollenberg (1P>2) fand bei Gliasarkom des Kleinhirnes und Fehlen 
der Patellarreflexe (das vielleicht schon lange bestand) eine Degeneration 
der Zona Lissaueri. 

Oppenheim (121 b) constatirte bei einem Tumor des Kleinhirnes 
das Fehlen der Patellarreflexe, fand aber beim Patienten gleichzeitig 
eine sehon lange bestehende Tabes, die naturlich auch die Ursache des 
Verlustes der Reflexe war. 

Noune (119) beobachtete das Fehlen von Patellarreflexen bei Sar- 
com des Kleinhirnes. Nach dem Tode des Patienten untersuchte der 
Autor die Wurzeln des Lendenmarkes aufs Genaueste und fand dieselben 
sarcomatbs verandert. 

Als iiusserst ungenugend erwies sich der Stutzpunkt fur die Hypo- 
these der reflexanregenden Wirkung des Kleinhirnes, der auf den Re- 
sultaten physiologischer Experimente fusste. 

Die Behauptung der Autoren, dass bei Thieren nach Verlust des 
ganzen Kleinhirnes oder eines Theiles desselben die Reflexe verschwinden, 
hat sich jedenfalls nicht bestatigt. Bei Exstirpation z. B. des ganzen 
Kleinhirnes nahmen die Sehnenreflexe der Thiere nicht nur nicht ab, 
sondern erwiesen sich im Gegentbeil gesteigert [Wersilow (159 e), 
Russel (132b)]. In einigen Fallen totaler Entfernung des Kleinhirnes 
blieben sie auf beiden Seiten normal und bei Exstirpation einer Klein- 
hiruhalfte blieben sie auf derjenigen Seite vollstandig unverandert, 
die der exstirpirten Hemisphare gleichnamig war [Borgerini (22), 
Ferrier (57)]. 

Luciani (95), dessen Arbeiten die Klinicisten dazu veranlasste, 
dem Kleinhirn eine reflexanregende Wirkung zuzuschreiben, hat den Zu¬ 
stand der Reflexe der Versuchsthiere gar nicht studirt. Als der Autor 
diese Versaumniss bemerkte, fiihrte er auf den Rath seiner gelehrten 
Gegner eine neue Serie von Versuchen aus und erzielte vollstandig 
andere Resultate, als er erwartet hatte. In alien seinen Fallen 


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von Exstirpation des Kleinhirnes erfolgte eine sehr bedeu- 
tende Steigerung der Keflexe, und nur bei einem Hunde, dor 
sehr lange nach der Operation gelebt liatte, verschwand 
diese starke Steigerung der Keflexe, dieselben verschwanden 
jedocli nicht. 

Die Vertheidiger der reflexanregenden Functionen des Kleinhirnes 
behaupteten in der Absicht, ihre Annahmen detaillirter zu beleuchten 
und zu bewcisen, dass das Kleinhirn unmittelbar auf den 
Muskeltonus einwirkt, und auf diese Weise aucli auf die reflec- 
torische Function des Ruckenmarkes Einfluss hat. 

Das Fehlen der Keflexe bei Kleinhirnerkrankungen wurde in Folge 
dessen dadurch erkl&rt, dass das Kleinhirn eineu trophischen Einfluss 
auf das Muskelg'jwebe ausiibt und das letztere mit dem Verlust des 
Kleinhirnes degenerirt. Es ist daher verstandlich, dass mit einer Dege¬ 
neration der Muskein die Con tract ionsfahigkeit derselben sowohl bei 
Willensimpulsen, als auch bei Reizung der Sehnen, Fascien, des Perios- 
tes u. s. w. abnehmen muss, d. h. also bei Bedinguiigeu, die einen reflec- 
torischen Act hervorrufen. 

Die erw&hntcn Autoren stimmten ini gegebenen Fall mit den alten 
Ansichten M filler-Henle’s (120) uberein, die darin bestanden, dass 
Muskeltonus eine besondere Eigenschaft lediglich des Muskeltonus und 
vom Riickenmark durchaus nicht abhangig sei. 

Westphal iinderte die Lehre Mii 1 ler-Henle’s dahin ab, dass er 
annahm, dass der Muskeltonus vom Riickenmark aus regirt wird, be- 
hauptet aber mit M uller-Henle gemeinsam, dass der Muskeltonus ein 
Factor ist, der die Sehnenreflexe bedingt. Mit dem Verlust des Muskel¬ 
tonus muss, der Ansicht Westphal’s nach. die Reflexart aufhbren. Mit 
dieser Anschauung, die viele Anhanger gefunden hatte (Eulenburg, 
Ziehen, Tschirjew, Waller, Waterville, Berwor, Kahler-Pick, 
.lendrassik) war die Schule Erb’s nicht einverstanden (Schultze- 
Furbringer). Diese letztere behauptete ihrerseits, dass der Muskel¬ 
tonus selbst ein reflectorisches Phiinomen sei und dass diese Ersclieinung 
den Sehnenreflexen vollstiindig identisch ist. 

Beide Lehren stimmen in dem Punkte uberein, dass der Muskeltonus 
und die Sehnenreflexe klinisch eng miteinander verkniipfte Erscheinungen 
sind. Bei Ilerabsetzung des Tonus und voller Atonie der Muskein mussen 
die Keflexe fehlen, bei Hvpertonie mussen sie gesteigert sein. 

Gegenwartig wird es, Dank den sorgfiiltigeren Beobachtungen, 
offenbar, dass zwischen Muskeltonus und Sehnenreflexen keine wechsel- 
seitige Beziehung oder eine Abhangigkeit besteht. 


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Der Zustand der Reflexe in paralysirten Korpertheilen. 


655 


In ihren experimentellen Arbeiten mit Exstirpation des Kleinhirnes 
fanden Ferrier, Russel, Borgerini und Wersilow einen herab- 
gesetzten Muskeltonus der quergestreiften Muskeln, die Sehuenreflexe 
aber waren entweder gesteigert oder unveriindert geblieben. 

Bonlioeffer (13) fand bei Chorea (deren Aetiologie er in einer 
herdfOrmigen Affection der Kleiuhirnfasern sieht) herabgesetzten Muskel¬ 
tonus, wahrend die Sebnenreflexe derselben Muskeln sicli als gesteigert 
erwiesen. 

Van Gehuchten (67) (p.374) sail in eineiu Falle Paraplegie, die 
in Folge einer Compression des Brustmarkes entstanden war. Die 
Muskeln der beiden unteren Extremitiiten waren atonisch, die Paralyse 
desselben war eine schlaffe und dennoch waren gleichzeitig die Sehnen- 
reflexe stark gesteigert. 

Bei einem anderen Patienten (67) (p. 264), bei denen die Sebnen¬ 
reflexe in bobem Maasse gesteigert waren, erwies sicli der Muskeltonus 
als vollstandig normal. 

Derselbe Autor stellte der „Gesellscbaft der Neuropathologen in 
Brflssel“ einen Patienten mit schlaffer Hemiplegie vor (67) (p. 461), 
bei denen die Sehuenreflexe auf der paralysirten Seite gesteigert waren. 

Eine analoge Erscheinung sab Scbw arz (142). 

Verhoeven (157) (p.473) sab Reflexsteigerungen bei progressive!) 
Paralytikern, bei denen der Muskeltonus hcrabgesetzt war. 

Die tagliche kliniscbe Erfahrung zeigt, dass bei verscbiedenen 
Neurosen, besonders bei Neurasthenie, der Muskeltonus iiusserst matt 
sein kann, und dennoch sind bei solcbcn Patienten die Reflexe zuweilen 
stark gesteigert. 

Auch Striimpell (149) sprichtsicb fiir die vollstiindige Unabhiingig- 
keit des Muskeltonus von den Sehnenreflexen und vice versa aus: „lcb 
habe niicli wiederholt davon iiberzeugt, dass zuweilen, trotz griisster 
Schlaffbeit der geliilimten Muskeln, lebhafte Sehuenreflexe bervorgerufen 
werden k6nnen“ (S. 263). 

Es sind auch Beobacbtungen anderer Art vorhanden: die Sebnen¬ 
reflexe bleiben herabgesetzt bei selir deutlicber Hypertonie der Muskeln. 

Lauenstein (86b) sab einen Patienten, bei dem eine frische 
Myelitis das Ruckenmark vom I. Brust- bis zum III. Halssegment zer- 
stiirt batte. Am 11. K rank bei tstage constatirte der Autor beini Patienten 
eine Panplegie. Die Muskeln jedoch befanden sicb in einem Zustand 
von stark gesteigertem Tonus. Derselbe trat in Form von fibrillarem 
Zittern und von flexibi 1 itas cerea zu Tage: Die Muskeln erstarrten in 
der Page, die ihnen kiinstlicb gegeben wurde. Ungeachtet dessen fehlten 
die Sebnenreflexe eine Zeit lang gftnzlich. 

Arcliiv f. Psychiatrie. Bd. 42. Heft 2. 42 


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656 


Prof. Michael Lapinsky, 


Es ist gegenwartig klar, dass der Muskeltonus von den Sehnen- 
reflexen losgelust werden muss und dass der Tonus selbst als reflec- 
torischer Act anzusehen ist, dessen Reflexbogen an einer bestimmten 
Stelle mit deni Reflexbogen des Sehuenreflexes zusammenfilllt, nach dem 
Eintritt .in das Ruckenmark aber wieder abweicht. In Kolge dessen 
liegen auch die Centren dieser friilier verwechselten Reflexerschoinungen 
im Riickcnniark getrennt. 

Der Muskeltonus und die Sehnenreflexe scheinen daher 
vollstandig unabhangig voueinander zu sein, und von diesem 
Gesichtspunkt aus entbehrt die Kleinhirntheorie derReflexe, 
die den anregenden Einfluss des Kleinhirns auf die Reflexe 
durch cine specifische Einwirkung desselben auf den Muskel¬ 
tonus erkliirt, genau ebenso jeglicher Beweiskraft, und zwar 
deswegen, weil der Einfluss des Kleiuhirnes auf den Muskeltonus niclit 
bewiesen ist. 

Die Schlaff'heit der quergestreiften Muskeln. .die in einigen Fallen 
von Kleinhirnexstirpation gefunden wurde, gait als functioneller Zustand 
der Muskeln; man sail hierin das Resultat einer geschw&chten Contrac- 
tionsfahigkeit derselben und die Folge von einer Depression der Nerven- 
impulse. Die neuesten Untersuchungen constatirten jedoch in derartigen 
schlaffen Muskeln dcgenerirte Muskelfasern und ergaben im Allgemeinen 
so starke organische Veriinderungen, dass keinerlei Nervenimpulse den 
Tonus der Muskulatur batten steigern konnen, da die degenerirteu 
Muskelfasern die Contractionsfahigkeit eingebllsst hatten. In einer ganzen 
Reihe von inikroskopischen Untersuchungen sowohl an Menschen, als 
auch an Thieren, die auf die eine oder die andere Art ihr Kleinhirn 
eingebiisst hatten, wurde heftige Degeneration der Muskeln, Granulations- 
zerfall ihrer Fasern, Verlust ihrer Querstreifung u. s. w. [Monakow 
(S. 622) (108)] constatirt. 

Derartige Veranderungen in den Muskeln lassen die Atonie und 
Hypotonie derselben, die von den verschiedenen Autoren verzeichnet 
wurde, erklarlich erscheinen, sie weisen aber mehr auf eine trophische 
Function des Kleiuhirnes in Bezug auf das Muskelgewebe hin und be- 
statigen sehr wenig seine Bestiinmung, den Muskeltonus zu erhohen. 

Van Gehuchten (65) (p. 301—303J sprach, bei der Vertheidigung 
der Annahme eines tonisirenden Einflusses des Kleinhirnes auf die 
Muskeln und Reflexe, eine Ansicht aus, die auf den ersten Blick neu zu 
sein scheint. Der Ansicht dieses Autors nach ist der Muskeltonus das 
Resultat eines nervOsen Tonus der Zellen des Ruckenmark es. Dieser 
letztere Tonus hUngt von der Gesammtsumme der Impulse ab, die sich 


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Der Zustand der Rellexe in paralysirten Korpertheilen. 657 

von der Peripherie her — durch die hinteren Wurzeln, von der Rinde, 
durch die Pyramidenbahnen, vom Kleinhirn und deni Gehirnstamm — 
durch die Kleinhirnbahnen und das liintere Longitudinalbiindel in die 
Nervenzellen der Vorderhcirner ergiessen. Hierbei dienen die Pyramiden¬ 
bahnen als Leiter der hemmenden Impulse und setzen den Tonus der 
Nervenzelle herab, wahreud die iibrigen aufgez&hlten Wege Impulse zu- 
fuhren, die im Gegentheil den Tonus der Vorderhorner anregen. Wenn 
in dieser Summe der Impulse die anregenden Elemente vorherrschen, 
so ist der nervbse Tonus der Zellen erhoht, und abhilngig hiervon wird 
auch der Muskeltonus wachsen. Wenn die hemmeude Innervation 
prEvalirt, so niramt der Tonus ah und es entsteht Atonie. Andererseits 
ist die Riickenmarkszelle, die sich im Zustande eines gesteigerten Tonus 
liefindet, sehr leicbt erregbar und reagirt auf einen Reiz leichter und 
schneller, als wenn sie sich im Zustande eines herabgesetzten Tonus be- 
findet. Hieraus folgt, dass der eine oder andere Zustand der reflec- 
torischen Reizbarkeit des Riickenmarkes bestiindig vom Zustande und 
der Thatigkeit derjenigen Wege abhiingig ist, die mit seinen Nerven¬ 
zellen in Verbindung stehen. Wenn die Pyramidenbahnen beschadigt 
oder durchschnitten sind und die anderen erwSknten Wege normal 
bleibeu, steigert sich der Tonus der Nervenzelle der Vorderhorner, da 
anregende Impulse nach wie vor zu ihr hingelangen, wahrend hemmende 
Impulse vollst&ndig fehlen. Unter solchen Bedingungen wird auch der 
Muskeltonus gesteigert sein und die Reflexe werden sich durch besondere 
Lebhaftigkeit auszeichnen. Mit dem Verlust der anregenden Impulse 
dagegen, in Folge von Unterbrechung der Hinterwurzeln oder der Klein¬ 
hirnbahnen sammt dem hinteren Longitudinalbiindel nimmt der Tonus 
der Nervenzellen der Vorderhorner ab, der Muskeltonus sinkt und gleich- 
zeitig hiermit werden auch die Reflexe des Riickenmarkes herabgesetzt sein. 

Diese Erkliirung, die auf den ersteu Blick neu erscheint, wiederholt 
lediglich alto Theorien. Wirklich neu ist in derselben nur die An- 
nahme, dass der die Reflexe tonisirende Einfluss durch die centrifugalen 
Kleinhirnbahnen und durch die Fasern des hinteren Longitudinalbundels 
fortgeleitet wird; diese Annahme entbehrt jedoch jeglichen factischen 
Stutzpunktes; der Autor giebt sich gar keine Miihc, dieselbe zu be- 
weisen und daher bleibt die gauze Lehre nur eine Hypotkese, die die 
Frage ausserst wenig aufklart, die sie doch aufzuklaren berufen ist. 

Mann (103), dem die Theorie van Gehuchten’s bekannt ist, ist 
der Ansicht, dass die reflectorischen Centren des Riickenmarkes nicht 
vom Kleinhirn, sondern vom Grosshirn aus regirt werden. Er ist davon 
iiberzeugt, dass die Ursachen der Storung der reflectorischen Functionen 
des Riickenmarkes hauptsachlich in der Storung der Wege des Willens 

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(d. h. der Pyramidenbahnen) zu suchen ist; auf diesen Wegen gelangen 
seiner Ansicht nach die Impulse zu den Spinalzellen und regen ihre 
reflectorische Function an. 

Derselben Ansicht ist auch Stiglitz (138), der die Lage der hem- 
mcnden Fasern zwischen die Pyramidenbahnen der seitlichen Siiulen 
verlegt. 

Mit demselben Recht verlegt Bastian (8) die Bahn des tonisirenden 
Einflusses des Kleinhirnes in die graue JSubstanz des Riickenmarkes 
oder in das konunaformige Schu 1 tze’sche Biindel. 

Gowers (62a) dagegen verneint die Moglichkeit eines Vorhanden- 
seins analomischer Wege, die den Reiz uumittelbar vom Kleinhirn zu 
den Reflexbogen leiten und nimmt an, dass das Kleinhirn durcli Ver- 
mitteluug des Grosshirnes auf die Reflexe einwirkt. 

Adamkiewitsch (1) localisirt die Leitungsbahnen der reflextoni- 
sirenden Impulse in den Hintersaulen des Riickenmarkes. 

Wenn man sich daran erinnert, dass alle diese Theorien als un- 
bewiesen schon lange vergessen sind, so kann man der Annahme 
van Gehuchten’s dasselbe Schicksal propliezeihen; sie wird sich 
ebenfalls in der Zahl der iibrigen analogen Hypothesen verlieren. 

Wenn wir die Lehre von den reflexanregenden Functionen des 
Kleinhirnes, durcli deren Verlust die Autoren die schlaffe Paralyse bei 
totaler Durchtrennung des Riickenmarkes erklarten, genauer betrach- 
ten, so sehen wir, dass man sich auf dieselbe im Bedarfsfall nicht 
stiitzeu kann. 

Die Klinicisten liabeu den Verlust der Reflexe aus Missverst&ndniss 
dem Einfluss des Kleinhirnes zugeschrieben, indem sie Nebencrschei- 
nungen der Erkrankung, und zwar den erhbhten intracraniellen Druck 
ausser Acht liessen. 

Die Experimentatoren iiberzeugten sich davon, dass die Exstirpation 
des Kleinhirnes nicht einen Verlust der Reflexe nach sich zielit, sonderu 
(in der ersten Zeit nach der Operation) sogar eine Steigerung der¬ 
selben. 

Der Versucb, die reflexanregeude Function des Kleinhirnes durch 
einen Einfluss desselben auf den Muskeltonus zu erklaren, ist ebenfalls 
unglucklich gew&hlt. Selbst wenn man die Annahme einer Abhangig- 
keit des Muskeltonus vom Kleinhirn fur rich tig halt, so kann durch 
diese Abhiingigkeit der Einfluss des Kleinhirnes auf die reflectorischen 
Functionen doch nicht erkliirt werden, da die Reflexe durchaus nicht 
vom Muskeltonus abhangig sind und folglich das Kleinhirn durch Ver- 
mittelung des Muskeltonus auch keinen Einfluss auf die reflectorischen 


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Der Zustand der Reflexe in paralysirten Korpertheilen. 


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Acte haben kann. Aber auch die erste Ansicht ist nicht richtig, dass 
das Kleinhirn einen Einfluss auf den Muskeltonus hat. Bei Exstirpation 
des KJpinhirnes erwiesen sich die Muskeln degenerirt. Vielleicht war 
das eine zufiillige, nicht von der Operation abhiingige Erscheinung; 
wenn das nun auch der Fall ware and die Affection der Muskeln in der 
That vom Kleinhirnleiden bedingt worden ware, so konnte man dem 
Kleinhirn einen trophischen Einfluss auf den Ernahrungszustand der 
Muskeln, aber nicht auf den Tonus zuschreiben. 

Auch vom anatomischen Standpunkt aus ist der Aufbau der an- 
gefiihrten Hvpothese misslungen. Die Leitungsbahnen der reflexanre- 
genden Einfliisse im Ruckenmark werden von den verschiedenen Autoren 
an verschiedene Stellen verlegt und schon die Verschiedenheit derartiger 
Annahmen raubt einem jeglichen Glauben an jede einzelne von ihnen. 

Indem wir dieses alles mit in Betracht ziehen, geben wir in den 
Erklarungen sowohl unserer experimentellen, als auch klinischen Be- 
obachtungen dem reflexanregenden Einfluss des Kleinhirns keinen Raum. 

Auf Grund dieser Erwagungen kann man folglich annehmen, dass 
bei unseren Thieren die Reflexe aus zwei Griinden fehlten. 

Erstens mussten die organischen Veranderungen des 
Reflexbogens den reflectorischen Functiouen hinderlich sein. 

Zweitens versetzte der Reiz, der von der Wunde des 
Riickenmarkes ausgiug und sich auf die benachbart liegendeu 
Segmente ausbreitete, das Ruckenmark in einem uns un- 
bekannten Erregungszustand, der die Reflexe der unterhalb 
liegenden Bogen hemmen musste. 

Dieser besondere Erregungszustand des Riickemnarks ist nicht sehr 
stabil; er konnte behoben werden, wenn die Reizquelle (das zer- 
triimmerte Segment des Riickenmarkes) abgetragen wurde, oder wenn 
das Thier subcutan Morphium erhielt. 


KOnnen die Resultate dor Untersuchungen, die an Hunden 
ausgefuhrt wurden, auf die Pathologie des Menschen an- 
gewandt werden? 

Bruns, Marinesco, Van Gehuchten, Sano, Senator, Ferrier 
u. a. verneinen diese Frage. 

Die Wichtigkeit dieser Frage ist an und fur sich klar. Bei einer 
positiven Beantwortung derselben mussten wir im Einklang mit den 
Daten, die beim Experimentiren am Hunde gefunden wurden, zugeben, 
dass auch beim Menschen bei totaler Zerstbrung des Hals- oder 
oberen Brustmarkes das Fehlen der Reflexe in den unterhalb liegenden 


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660 


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KOrpertbeilen entvveder in Folge eiuer organischeu Lasion der 
Bestandtheile des Reflexbogens zu Staude kommt, oder dass 
dieses Fehlen, bei organisch unveriinderten Reflexbogen, 
einen dynamiscben Ursprung hat. 

1m ersteren Falle muss die klinische Untersuchung gewisse Daten 
ergeben, die auf eine Affection der Vorderhiirner, der Wurzeln, Muskeln, 
und anderer Bestandtheile des Reflexbogens liinweisen. 

Im zweiten Falle ergiebt die klinische Untersuchung keinerlei 
trophische StOrungen, die auf eine Erkrankung der Bestandtheile des 
Reflexbogens liinweisen. 

1m ersteren Falle ist eine Wiederherstellung der Reflexe nicht 
moglich oder es ist hierfiir ein lunger Zeitraum erforderlich. 

Im zweiten Falle ist eine Wiederherstellung in einem kurzeren 
Zeitraum moglich, indem der Erregungszustand der verschiedenen Etagen 
des Riickenmarkes sich legen muss. 

Wenn wir diese Erwagungen den friiher angefiihrten Daten in den 
Fallen, die zur Bastian’schen Gruppe gercchnet werden, hinzufiigen, 
haben wir einigen Grund, anzunehmen, dass die Resultate der expe- 
rimentellen Arbeiten in analogen Fallen auch am Bett des 
kranken Menschen Anwendung finden kbnuen. 


Die klinischen Beobachtungen bei totaler Durchtrennung des Rucken- 
markes haben es constatirt, dass die Sehnenreflexe und die anderen 
Reflexarten in den paralysirten KOrpertbeilen entweder gleich nach der 
Durchtrennung des Riickenmarkes vorhanden sein oder nach einiger 
Zeit wiederhergestellt sein konnen. 

Barbe(123), Robin (134) und Brauer(24a), die schon friiher 
citirt wurden, sahen verschiedene Reflexarten im paralysirten Korper- 
theil gleich nach der Abtrennung des Riickenmarkes vom Grosshirn. 

Furbringer (50, 51), Bastian(H) und Gerbardt (63a) fanden 
eine gewisse Zeit nach dem Trauma die Sehnenreflexe wiederhergestellt. 

Dasselbe constatirten in Bezug auf die Haut- und Visceralreflexe 
Kahler-Pick (84), Gerhardt (63b), Senato r (145), Van Gehuchten 
(65), Marinesco (106), Sano(143), Schul tze (145) und Marschall- 
Hall (102). 

Unser erster klinischer Fall muss ebenfalls unter diesclbe Rubrik 
gebracht werden. 

Der klinische Theil der Beobachtungen erlaul)t daher eine Analogie 
mit denjenigen Experimenten der Autoren zu constatiren, in deueu nach 
der Durchscbneidung des Riickenmarkes bei den Thieren sofort Reflexe 


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Dor Zustand der Rellexe in paralysirten Korpertheilen. 


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beobachtet wurden, oder in denen sich die Reflexe nach Verlauf einer 
gewissen Zeit wiederherstellteu. 

Es ist augenscheinlich, dass in diesen klinisclien Beobachtungen 
die Reflexbogen entweder ganz normal waren, aber durch eineu gewissen 
Reiz deprimirt wurden, der von der Wunde her zu ihnen gelaugt war, 
oder aber in schwachem Maasse ladirt waren und sich in eineui be- 
stimmten Zeitraum wicder hergestellt batten. 


Eine gew'isse Analogic l&sst sich ebenfalls zwischen den experinien- 
tellen und klinisclien Fallen derjenigen Serie constatiren, in denen eine 
Wiederherstellung der reflectorischen Thiitigkeit nicht zu Stande kain. 

Wie es aus dem Vorhergesagten ersichtlich ist, wurde in unseren 
Experimenten und auch in den Versuchen von Ferrier(35a) post mor¬ 
tem eine organische Liision der Bestandtheile des Reflexbogens consta- 
tirt, die sich bei Lebzeiten durch eine Herabsetzung der elektrischen 
Reaction oder durch eine Atrophie der Muskeln bemerkbar machte. 

Andererseits wollen wir uns die Bilder der anatomischen Unter- 
suchung der Bestandtheile des Reflexbogens in’s Gedachtniss zuruck- 
rufen, die in den Beobachtungen von Bruns (11) und Egger(45), d. h. 
in denjenigen Fallen angefuhrt werden, in denen die Reflexe lange Zeit 
hindurch fehlten; in diesen Fallen wurde es constatirt, dass der Reflex¬ 
bogen degenerirt war, und zwar entweder in Form einer Erkrankung 
der Vorderhorner, oder in Form einer Affection der peripheral Nerven 
und der Muskeln. Hierher muss auch die Beobachtung Senator s(145) 
gerechnet werden; obgleich in seinem Fall bei der Autopsie und bei 
der mikroskopischen Uutersuchung, wohl in Folge einer ungeniigenden 
Genauigkeit der Untersuclmng, keinerlei Veranderungen gefunden wur¬ 
den, war bei Lebzeiten eine Herabsetzung der elektrischen Reaction in 
den unteren Extremitiiten constatirt worden; hier miissen folglich Ver¬ 
anderungen der peripheral Nerven oder der Zellen der Vorderhorner 
angenommen werden, die den Veranderungen analog sind, die bei un 
seren Experimenten gefunden wurden. 

Die Mehrzahl der iibrigen zu dieser Kategorie gerechneten Fiille 
haben keine Bedeutung, da eine totale Durchtrennung des Riickenmarkes 
in denselben nicht festgestellt ist. Einigen von diesen Beobachtungen, 
die trotzdem als Stiitzen und Beweise der Bastian’sclien Lehre gelten, 
sind nicht genau genug untersucht; vielleicht waren auch bei genauerer 
Uutersuchung dieselben organischen Veranderungen des Reflexbogens 
gefunden worden, wie in den friiher angefuhrten Beobachtungen von 
Leyden, Oppenheim, Brissaud, Brasch, Francotte, Westphal 


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und anderen Autoren, in denen ebenfalls nur eine partielle und nicht 
cine totale Durchtrennung des Iliickenmarkes vorhanden war. 


Die Moglichkeit eine Analogic zwischen den Experimenten und den 
klinischen Beobachtungen festzustellen, zeigt daher, dass trotz der An- 
sichten von Ferrier, van Gehuchten, Marinesco, Bruns u. A., ein 
besonders grosser Unterschied zwischen den Erscheinungen, die am 
Krankenbett beobachtet wurden, und denjenigen, die beim Thierexperi- 
ment gefunden wurden, nicht besteht: es konnen also die Daten, die 
bei den Experimenten gewonnen wurden, auch zur Erklarung des Un- 
verst&ndlichen in der Pathologie des Menschen verwandt werden. 

In Folge desseu ist es wohl auch erlaubt, an der vollstandigen 
Gesetzmassigkeit der Bastian’schen Schliisse zu zweifelu. 

Seine Beobachtungen bleiben nur bis zu einein gewissen Grade 
iiberzeugend; sie sind nur in der Beziehung glaubwiirdig, dass einige 
Reflexarten bei totaler Durchtrennung des Ruckenmarkes fehlen konnen. 
Diese Beobachtung bietet jedoch nichts Neues, nichts Paradoxes voni 
physiologischen Gesichtspunkte aus und nichts Specifisches fur die 
Durchtrennungen in den oberen Theilen des Ruckenmarkes. 

Schon viel friiher als Bastian haben int Jahre 1878 Weiss(161b) 
und im Jahre 1880 Kahler-Pick (S3) einen Verlust der Reflexe bei 
einem Menschen beobachtet. dessen Riickenmark im Halstheil zertrummert 
und durchtrennt war. 

Die Beobachtung Bastian’s stimmt vollstandig mit den physiolo¬ 
gischen Gesetzen uberein, da in den Fallen, die zu dieser Kategorie 
gehoren, die Intactheit der Reflexbogen durchaus nicht bewiesen ist; es 
muss im Gegentheil auf Grund der Falle von Bruns, Egger, Kahler- 
Pick und auf Grund unserer hier angefiihrter klinischer und experi- 
menteller Beobachtungen angenommen werden, dass die Reflexbogen 
ver&ndert waren. Enter diesen letztgenannten Bedinguugen bestiitigen 
derartige Beobachtungen nur die physiologischen Gesetze und wider- 
sprechen denselben durchaus nicht. 

Das Fehlen der Reflexe wurde bei Durchtrennungen des Rucken¬ 
markes nicht nur bei Traumen des Halsmarkes beobachtet, sondern 
auch bei Durchtrennungen des unteren Brustmarkes (Marinesco, Sano, 
Thu in burn, Bowl by, Bey n old). 

Vollstiindig falsch ist die Behauptung Bastian’s, dass ein der- 
artiger Verlust der Reflexe ein endgiiltiger ist und dass eine Wieder- 
herstel lung der deprimirten reflectorischen Functionen unmoglich ist. 

Die Moglichkeit einer Wiederherstellung der Reflexe bei totaler 


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Der Zustand der Reflexe in paralysirten Korpertheilen. 


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Durchtrennung des Riickenmarkes geht schon aus einem Fall von Bastian 
selbst hervor (Case of Langton). 

Vollstandig willkurlich ist auck seine Behauptung, dass die Ursache 
des Verlustes der Reflexe in einem Verlust des reflexanregenden Ein- 
flusses des Kleinhirnes liegt. 


Die Beobachtungen Bastian’s demonstriren lediglich mit grosser 
Anschaulichkeit das schon friiher bekannte Factum, dass das Nerven- 
system auf jede grobe Verletzung um so starker reagirt, je hOher seine 
und die des dazu gehbrenden Organismus Entwickelnngstufe ist. Der 
Frosch iibersteht bequem die Exstirpation einer Hirnhemispharo und 
fiihrt sofort nack der Operation versckiedene Bewegungen aus, so, als 
ob sein Nervensystem keinerlei Verletzungen erlitten katte. 

Das Kaninchen, die Katze und der Hund iiberstehen eine solche 
Lasion nur mit Mflhe und kehren zu ihrem friikeren Zustande nicht 
wieder zuriick und es bleiben nack der Operation bedeutende Folgen 
zurtick. 

Der Affe zeigt in dieser Hinsicht eine noch viel zartere Organi¬ 
sation. 

Die Durchtrennung des Halsmarkes auf grobe Weise, z. B. mit der 
Pincette [Herzen (76 b)], deprimirt beim Frosch die Reflexe des Riicken- 
markes nur auf kurze Zeit. 

Wenn die Durchtrennung bei Hunden, Katzen und Kaninchen auf 
eine Art vorgenommen wird, die das Nervengewebe ausserst wenig schont, 
so folgt ein langer andauernder Verlust der Reflexe. 

Der Affe steht nach den Beobachtungen von Ferrier [Recent work 
of cerebellum (55 a)] in dieser Beziehung auf einer ungleich hoheren 
Stufe als die eben erwahnten Thiere und die Wiederherstellung der Re¬ 
flexe erfordert bei ihm bei totaler Durchtrennung des Halsmarkes 6 bis 
8 Wochen Zeit. 

Es ist vollstandig verstandlich, dass beim Menscken, dessen Nerven¬ 
system noch complicirter ist als beim Affen, eine noch langere Frist 
erforderlich ist, in der sick die reflectorischen Acte bei totaler querer 
Durchtrennung des oberen Brust- oder des Halsmarkes in denjeni- 
gen Segmenten wieder herstellen konnen, die unterhalb des Traumas 
liegen. 

Auf Grund alles oben Ausgefiikrten ist es wohl erlaubt, folgende 
Scklusse zu ziehen: 

1. Das Gesetz Bastian’s von den schlaffen Paralysen in Fallen 
totaler Durchtrennung des Riickenmarkes beim Menschen widerspricht 


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664 Prof. Michael Lapinsky, 

den bestehenden diesbeziiglichen physiologiscben An’sichteu durchaus 
nicht. 

2. Seine Annahme, dass in alien derartigen Fallen von schlaffer 
Paralyse die Reflexbogen der paralysirten Kfirpertheile vollst&ndig nor¬ 
mal seien, bleibt bisher unbewiesen. Die Fiille, die als beweiskraftig 
angeselien wurden, widerstehen in dieser Beziehung auch nicht der 
nachsichtigsten Kritik. 

3. Das YerlOscheu der Reflexe kann gegenwartig nicht deni Verlust 
des reflexanregenden Einflusses des Kleinhirnes zugeschriebeu werden, 
der im paralysirten Kbrpertheil bei totaler Durchtrennung des Riicken- 
markes zu wirken aufhort, da der erwahute reflexanregende Einfluss des 
Kleinhirnes bisher durchaus noch nicht bewiesen ist. 

4. In vielen Fallen von schlaffer Paralyse muss die eigentliche Ur- 
sache derselben in einer organischen Affection der Bestandtheile der 
Reflexbogen (die hinteren und vorderen Wurzeln, die graue Riickenmarks- 
substanz, die peripheren Nerven und die Muskeln mit eingerechnet) ge- 
sucht werden. 

5. Die Ursachen derartiger Affectionen der Reflexbogen kGnnen 
durch Blutergiisse in die graue Riickenmarkssubstanz und durcli Oedem 
derselben erklart werden; sie konnen ebenfalls in einer Myelinquellung 
der degenerirenden Riickenmarksbahnen gesucht werden; ausserdem kann 
in Folge derartiger Traumen des Riickenmarkes die Menge der Cerebro- 
spinalfliissigkeit zunehmen. Hierbei sind Compressioneu und diffuse Er- 
nahrungsstOrungen der Nervenzellen des Riickenmarkes, der Yorder- 
wurzelfasern und der langen Collateralen der Hinterwurzeln moglich, 
d. h. derjenigen Tlieile, die die Reflexe im Gebiet des Riickenmarkes 
vermitteln. 

6. In einigen Fallen muss das Fehleu der Reflexe bei totaler 
Durchtrennung durch dynaraische Ursachen erklart werden. Die letzteren 
miissen im allgcmeinen Reiz- und Erregungszustand des abgetrennteu 
Riickenraarkstheiles gesucht werden. 

Die Ursachen, die einen derartigen Erregungszustand im verwundeten 
Riickenmark unterhalten, miissen theoretisch in einer Continuitiits- 
trennung der langen Bahnen und der grauen Substanz des Riicken¬ 
markes (weit entfernt von den dabei interessirten Reflexbogen) gesucht 
werden; ferner auch in aufgefundenen Fremdkorpern im Riickeumark 
(in der ersten Zeit nacli ilirem Eindringen), und zwar nicht nur in der 
Nahe der deprimirten Reflexcentren, sondern auch entfernt von dieseu. 

Eine grosse Bedeutung muss auch die Feststk lemoning und Spanuung 
der hinteren Wurzeln an der Stelle des Trauma oder der Neubildung, 
die die Durchtrennung des Riickenmarkes bediugen, liaben. Eine solche 


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Der Zustand der Reflexe in paralysirten Korpertheilen. 665 

Einklemmung oder Spannung der hinteren Wurzeln kann eine Ver- 
anderung der Functiouen des Ruckenmarkes ebenso wie der Reflexe 
hervorrufen, die nicht nur in der Hiilie der gereizten Wurzcl, sondern 
aucli in den entfernten Segmenten verschwinden l ). 

Die Suuime mehrerer reizender Ursachen wirkt natiirlich starker 
deprimirend, als jede der angefiihrten Ursachen einzeln. 

7. Die specifische Besonderheit der hochliegenden Durchtrennungen 
des Riickenuiarkes — von einer Depression der Reflexe gefolgt zu 
werden — muss wohl durch die Annahmen von Sell iff, Herzen und 
Sternberg erklart werden, aus deren Arbeiten hervorgeht, dass die 
einzelnen, ini Erregungszustand befindlichen, Etagen des Ruckenmarkes 
die Functionen der Centren in den unterhalb liegeuden Segmenten 
hemmen, und zwar urn so starker, eine je grossere Anzabl der hiiher 
liegeuden Segmente sich ini Erregungszustande befindet. 

Der Grad der Depression eines bestimmten Reflexcentrums ist direct 
proportional der Entfernung desselben vom gereizten Segment und der 
Starke des Reizes selbst. Da nun bei totalen Durchtrennungen der 
oberen Tbeile des Ruckenmarkes die verwundeten Segmente weit von 
den Reflexbogen des Lendemnarkes entfernt liegen, so werden vielleicht 
auch aus diesein Grunde derartige Traumen von einem so scharf aus- 
gesprochenen deprimirenden Effect gefolgt. 

Erklaruug der Abbildungen (Tafel II und III). 

No. 1. Vorderhorn. Farbung nach Marchi. 

a) Veranderle Vorderwurzclfasern auf ihrem Wege durch die Vordersaule. 

Die Fasern, die in sagittaler Richtung voni Hinterhorn zum Vorderhorn 
hin verlaufen, sind veriinderte lange Collateralen der Hinterwurzeln. 

No. 2. Ein Theil der Vordersaule zusamnien mit den Vorderwurzelfasern. 
Farbung nach Weigert-Vasal. 

a) Ihre Myelinscheide enthalt an der Peripherie einen schuppenformigen 
Zerfall. 

Dieser Zerfall ist auch an der Stello ihres Austritts aus der grauen 
Substanz bemerkbar. 

No. 3. Kreuzpunkt der vorderen Pyraniidenbahnen bei ihrem Eintritt in 
die graue Substanz der Vorderhorner des XII. Brustsegmentes. Ihre Myelin¬ 
scheide ist ge(|iiollen und zerfallt. In den Zwischenraumen sind liberal! grosse 
Myelintropfen sichtbar, die stellemveise die Fasern auseinander drangen. Fiir- 
bung nach Marchi. 

1) Lap in sky, Ueber die Herabsetzung der retlectorischen Vorgiinge im 
gelahmten Korpertheile bei Compression der oberen Theile des Ruckenmarkes 
Deutsche Zeitschr. f. Nervenheilk. Bd. XXX. S. 239. 


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666 


Prof. Michael Lapinsky, 


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No. 4. Farbung nach Nissl. Einige Zellen aus den Vorderhornern des 
Lendenmarkes. Deutliche intensive Farbung der Nissl’schen Korperchen, die 
im Centrum einander etwas geniihert und an der Peripherie der Zelle ver- 
kleinert sind. Der Kern ist versteckt. Die Zelle ist gesehrumpft, sie wird von 
einem leeren Baum umgeben. Einige Protoplasmaauslaufer sind abgebrochen. 

No. 5. Farbung nach Nissl. EinigeZellen der Vorderhbrner des l.Lenden- 
marksegmentes. Die einzelnen Nissl’schen Korner lassen sich schlecht unrer- 
scheiden. Im Allgemeinen liegen die Nissl’schen Korner in der Nahe des 
Kernes dicht bei einander, an der Peripherie der Zelle weniger dicht. Stellen- 
weise ist der Kern gar nicht sichtbar. Die Protoplasmaauslaufer sind ab¬ 
gebrochen oder gar nicht gefarbt. Der Axencylinderfortsatz ist geschlangelt und 
gefarbt. Die Zellen sind von einem leeren Raum giirtelformig umgeben. 


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Der Zustand der Reflexe in paralysirten Korpertheilen. 


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Dcr Zustand der Reflexe in paralysirten Korpertheilen. 


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Archiv f. Psychiatric. Bd. 42. Haft 2. 


43 


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XXI. 


Aus deni physikalisch-therapeutischen Institute in Miinchen 

(Prof. I)r. Rieder). 

Zur Frage der Luft- und der sogenannten Wasser- 

Luft-Douchen. 

Von 

Dr. Died, et phil. P. Prengowski 

(Warachau-M titic hen.) 


Die mehrmals von mir gemachten Beobachtungen, dass schwere Neur- 
astheniker sich oft wohl fuhlen und, wenn sic aufgeregt sind, rasch 
beruhigt werden, sobald sie sich deni starken Stroine der kiihlen, feuch- 
ten Luft aussetzen, haben mir die Frage nahe gelegt, ob es nicht mog- 
lich wiire, die genannte giinstige Wirkung der strbmenden Luft thera- 
peutisch auszuniitzen und zu diesem Zwecke den Luftstrom absichtlicb 
zu erzeugen. Diese Frage schien mir deshalb von einer gewissen Wicli- 
tigkeit, da unsere Behandlung der scbweren Falle von Neurastlienie 
ausserordentlich mangelhaft ist, und da die Blitz-und Strahlwasserdouchen, 
welche, bei richtiger Anwendung, in solchen Fallen zu gewissermassen 
giinstigen, dauernden Resultaten fiihren, ein viel zu augreifendes Ver- 
fahren darstellen, als dass sie bei jedem Kranken anwendbar wiiron. 

Der erste Scliritt zur Lbsung dieser Frage war nun, die Wirkung 
des Luftstromes auf die menschliche Haut naher kennen zu lernen. 
Mit den Mitteln, welche dem Miinchener physikalisch-therapeutischen 
Institute zu Gebote stehen, wurde versucht, diese Aufgabe wenigstens 
theilweise zu Risen. 

Es gelang vor Allem den Luftdruck, welcher durcb die Luftdruck- 
pumpe fiir die Inhalatiouen erzeugt wird, zu den Versuchen zu ver- 
wenden. 


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Zur Frage der Luft-Douohen etc. 


673 


Die Versuche gingen auf die Weise vor sich, dass kleinere oder 
grossere Hautpartien verschiedener Korperregionen vor die OefFnung des 
Leitungsrohres der Luftpumpe gehalten wurden. — Die OefFnung des 
Leitungsrohres betrug ca. 1 cm im Durchmesser und war nicht ganz 
frei, sondern mit einer durchlocherten Platte iiberdeckt. — Die zu prii- 
fende Hautflache wurde in verschiedenen Entfernungen, und zwar in 
ca. IV 2 und ca. 7 cm vor die OefFnung des Leitungsrohres der Luft- 
druckpumpe gehalten. W&hrend des Gebrauches wurde die Luftdruck- 
starke immer kleiner, der Druck sank von 3,5 Atmosph. ab bis zu 
0 Atm., da die Pumpe nicht im Stande war, so viel Luft zu pressen, 
als gebraucht wurde, und dabei oft gleichzeitig die Luft auch im ln- 
halationsraume zn Inhalationszwecken gebraucht wurde. Das ermog- 
lichte den Antheil der verschiedenen Druckstsirken in der Luft- 
wirkung zu bestimmen. 

Das weitere Moment, uni welches es sich bier handelte, war, die 
Rolle der verschiedenen Temperaturen bei der Wirkung der stro- 
menden Luft nitlier kennen zii lernen. Um die hbheren und niederen 
Temperaturen der ausstromenden Luft zu erzeugen, wurde an dem Lei- 
tungsrohre der Luftdruckpumpe ein einige Meter lauges Kupferrohr be- 
festigt und gewunden in einen eisernen Kasten gebracht, welcher ein- 
mal mit Kocbsalz-Eis-Kalte-Mischuug, ein auderes Mai mit kochendem 
Wasser gefullt wurde. In dem letzteren Falle hielt cine unter dem 
Kasten befindliche Spirituslampe die hohe Temperatur des Wassers im 
Kasten constant. 

Ich beabsichtigte auch auf die Rolle der verschiedenen Grade 
der Feuchtigkeit der ausstrOmenden Luft, soweit es moglich war, zu 
achten. Um die Luft feucht zu machen, wurde das Leitungsrohr der 
Luftpumpe ca. 10 cm von seiner OefFnung entfernt, mit der Wasser- 
leitung durcli eine stecknadelkopfgrosse OefFnung verbunden. Das 
tropfenweise ausfliessende Wasser wurde durcli die ausstromeude Luft 
verdampft und machte die letztere feucht. Allerdings eutstand bei 
diesem Verdampfnngsprocesse gleichzeitig auch bedeutende Erniedrigung 
der Temperatur der ausstromenden Luft. Da unsere Einrichtungen uns 
nicht gestatteten die Temperaturen genau zu reguliren, um auf diese 
Weise den Antheil der Feuchtigkeit der Luft bei ann&hernd derselben 
Temperatur zu studiren, so wurden die Untersuchuugen in dieser Rich- 
tung aufgegeben. Diese Bemuhungen, den Luftstrom feucht zu machen, 
haben aber zu folgendem Ergcbnisse gefuhrt. Wenn eine etwas grossere 
Menge des Wassers in den Luftstrom eingelassen wurde, entstand keine 
bloss augefeuchtete Luft, sondern es striimte aus dem Leitungsrohre 
der Luftpumpe durcli den Luftstrom das Wasser in feiner Zerst;lubung. 

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Zur Frage der Luft-Douchen etc. 


675 


L. L)r. — Der Luftdruck in der Luftpumpe. 

Atm. = Atmosphiiren-Druck am Manometer gemessen. 

Entf. = Die Entfernung des gepriiften Korpertheiles von der 
Oeffnung des Luft-Leituugs-Rohres. 

Bstr. = Die Bestromung. 

D. d. Bstr. = Die Dauer der Bestromung. 

A. Versuche mit kalter Luft. 

Versuchs-Serie I. 

1. V. am 5. Juni 1905. Vmg. Linker Vorderarm, innere Flache. 
Tmp. d. Zmm. 24° C., L. Dr. 3,0 Atm. vor und 2,8 Atm. nach der Bstr. 
Trap. d. Str. 2° C. Entf. 1,5 cm. 

Circa 10 Sec. nach dem Beginne des V. erschien an der direct bestrom- 
ten Stelle eine schwache Rothung. 1 Min. nach dem Beginne des V. wild die 
Bstr. eingestellt. Bei der sofort vorgenommenen Untersuchung fand sich an 
der Randlinie der direct bestromten Partie eine deutliche Rothung. Die Partie 
selbst war blass. In ein paar Sec. stellte sich auch an der bestromten Stelle 
selbst Hautrothung ein. Ca. 2 Min. nach dem Aussetzen der Bstr. war sowohl 
an der unmittelbar behandelten Stelle wie auch in ihrer Umgebung starke 
Rothung zu erkennen. Diese Stellen fiihlten sich kiihl an. 15 Min. nach dem 
Aussetzen der Bstr. war eine schwache, diffuse Rothung der Haut sichtbar. 

2. V. Vmg. an demselben Tage. Eine andere Stelle der Innenfiache des 
linken Vor d era lines. L. Dr. 3,2 Atm. vor und 3,1 Atm. nach der Bstr. 
Tmp. d. Str. 2° C. Entf. ca. 1,5 cm. D. d. Bstr. ca. 10 Sec. Nach dem 
Aussetzen der Bstr. war die Randlinie der bestromten Stelle roth und diese 
Rothung hielt ca. 15 Sec. an, worauf sie verschwand. Die bestromte Stelle 
selbst wurde nicht roth. 

3. V. Andere Stelle. L. Dr. 3,2—3,1 Atm. Tmp. d. Str. 2°C. Entf. 
ca. 1,5 cm. D. d. Bstr. ca. 20 Sec. Die Rothung war schon nach 10 Sec. an 
der Randlinie der bestromten Stelle sichtbar. Nach dem Aussetzen der Bstr. 
hielt die Rothung der Randlinie ca. l / 2 Min. an und verschwand darauf. Die 
iibrige Partie der direct bestromten Stelle blieb nicht roth. Die ganze Stelle 
fiihlte sich kiihl an. 

4. V. Rechter Vorderarm, innere Flache. L. Dr. 3,1—3,0 Atm. 
Tmp. d. Str. 2° C. Entf. 1,5 cm. D. d. Bstr. 20 Sec. Reaction wie im 
vorigen V. 

5. V. Andere Stelle. L. Dr. 3,0—2,9 Atm. Tmp. d. Str. 2° C. Entf. 
ca. 1,5 cm. D. d. Bstr. 20 Sec. Nach dem Aussetzen der Bstr. war die Rand¬ 
linie der bestromten Stelle gerothet und diese Rothung verschwand ca. 25 Sec. 
darauf. An den iibrigen Stellen wurde keine Rothung gesehen. Die bestromte 
Stelle fiihlte sich kiihl an. 

6. V. Rechter Vorderarm, aussere Flache. L. Dr. 3,1—3,0 Atm. 
Tmp. d. Str. 3° C. Entf. 1,5 cm. D. d. Bstr. 20 Sec. Die Rothung der Rand- 


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linie daucrte ca. 30 Sec. Keine Rothung an der iibrigen bestromten Stelle. 
Bcim Betasten fiihlte sich die ganze Stelle kiihl an. 

7. V. Andere Stelle. L. Dr. 3,0—2.9 Atm. Tmp. d. Str. 3° C. Entf. 
1,5 cm. D. d. Bstr. 20 Sec. Die Rothung ist nur an der Randlinie der be¬ 
stromten Stelle sichtbar. Die ganze Stelle fiihlte sich kiihl an. 

Mit Ausnahme des ersten Probeversuches haben wir es in der vorgefiihr- 
ten Versuchsserie mit einer ganz kurzen, nur 10 bis 20 Sec. dauernden Bestrii- 
mung zu thun. In alien diesen Versuchen trat eine mehr oder weniger starke 
Rothung an der Randlinie der direct bestromten Stelle auf, dieselbe dauerte 
sehr kurz und begann- schon ca. 10 Sec. nach dem Aussetzen der Bstr. zu 
schwinden. Circa 25 Sec. nach dem Aussetzen der Bstr. war die erwahnte 
Rothung nicht mehr zu sehen. Die Rothung der Randlinie der bestromten 
Stelle wurde in alien Versuchen, in denen darauf geachtet wurde, schon ca. 
10 Sec. noch dem Beginn der Bstr. gesehcn. — Die iibrige Partie der direct 
bestromten Stelle sowie die Umgebung derselben war in keinem der letzten 
sechs Versuche. gerothet. Dagegen war die Rothung in dem Probeversuche 
(V. 1), in welchem die Bstr. 1 Min. dauerte, nicht nur auf die Randlinie be- 
schrankt, sondern sie war auch auf die ganze behandelte und ihre nachste Um¬ 
gebung verbreitet und dauerte mehrere Min. an. 

Nach jedem Versuche fiihlten sich sowohl die direct bestromte wie auch 
die nahe liegenden Partien der Haut beim Betasten kiihl an. 

Versuchs-Serie II. 

In den folgenden Versuchen: 1. dauerte die Bstr. langere Zeit als in der 
vorigen Versuchs-Serie, und zwar von 1 bis 1,5 Min. 2. Der Luftdruck war 
bei den einzelnen Versuchen verschieden gross, und zwar bei jedem weiteren 
V. geringer. — Der Gefrierkasten war, wie in der vorigen Serie der Versuche, 
mit der Kiiltemischung erfiillt. 

1. V. am 6. Juni 1905 Vmg. Es wurde an einer Stelle der inneren 
Flache des linken Vorderarmes begonnen. Tmp. d. Zmm. vor Beginn 
der Versuche 24° C. L. Dr. 3,0—2,8 Atm. Tmp. d. Str. 2° C. Entf. ca. 
1,5 cm. D. d. Bstr. 1 Min. — 30 Sec. nach dem Beginne der Bstr. war an 
der Randlinie der direct bestromten Partie des Vorderarmes Rothung sichtbar. 
Nach dem Aussetzen der Bstr. war zuerst nur die Randlinie der bestromten 
Hautstelle roth. Nach ca. 5 Sec. wurden die ganze behandelte Partie sowie 
die Umgebung derselben roth. Diese Rothung war noch 15 Min. nach dem 
Aussetzen derBstr. zu sehen. Die directbestromte sowie die umgebenden Haut- 
partien fiihlten sich beim Betasten kiihl an. 

2. V. Linker Vorderarm, aussere Flache. L. Dr. 3,1—2,9 Atm. 
Tmp. d. Str. 1° C. Entf. ca. 1,5 cm. D. d. Bstr. ca. 1 Min. Die Rothung 
war schon 5 Sec. nach dem Beginne der Bstr. und zwar an der Randlinie der 
bestromten Stelle vorhanden. — Nach dem Aussetzen der Bstr. war zuerst nur 
die Randlinie roth. Dabei war diese Rothung der Randlinie stark und ziem- 
lich breit. 5 Sec. nach dem Aussetzen der Bstr. wurde sowohl die direct be¬ 
stromte, wie auch die sie umgebende Partie der Haut stark roth. Die Rothung 


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dieser Stelle war noch nach Ablauf von 15 Min. sichtbar. — Beim Botasten 
fiihlten sich diese Stellen kiihl an. — Wahrend der Bstr. zeigte sich in der 
bestromten Stelle ein Gefiibl von Sticheln. 

3. V. Linker Vorderarm, innere Fliiche. L. Dr. 3,1—2,8 Atm. 
Tmp. d. Str. 0° C. Entf. 1,5 cm. D. d. Bstr. 1,5 Min. Reaction wie im 
vorigen V. 

4. V. Andere Stelle. L. Dr. 2,9—2,6 Atm. Entf. ca. 1,5 cm. D. d. 
Bstr. 1,5 Min. Reaction wie im vorigen V. 

5. V. Linker Vorderarm, aussere Flache. L. Dr. 2,6—2,3 Atm. Entf. 
1,5 cm. D. d. Bstr. 1,5 Min. Reaction wie im vorigen V. 

6. V. Andere Stelle. L. Dr. 2,0—1,8 Atm. Entf. und D. d. Bstr. die- 
selben wie im vorigen V. 10 Sec. nach dem Beginne der Bstr. war an der 
Randlinie der bestromten Stelle Rbthung sichtbar. Diese Rbthung war viel 
schwacher, als in den friiheren Versuchen bei hoheren Luftdrucken. — Nach 
dem Aussetzen der Bstr. war zuerst die Randlinie und einige Sec. darauf auch 
die iibrige bestromte Stelle roth und kiihl. Auch ein Theil der die direct be- 
einflusste Stelle umgebenden Haut wurde roth und kiihl. — Die Rbthung war 
schwacher, auch war die umgebende gerothete Hautpartie kleiner, als bei den 
vorigen Versuchen. — Wahrend der Bstr. zeigte sich an der bestromten Partie 
das Gefiihl von Sticheln. 15 Min. nach dem Aussetzen der Bstr. war die 
Rbthung sowie die Abkiihlung der bestromten Haut noch vorhanden. — Die 
Kaltemiscbung im Eiskasten hat sich unverandert erhalten. 

7. V. Linker Vorderarm, innere Fliiche. L. Dr. 1,8—1,5 Atm. Entf. 
und D. d. Bstr. dieselben, wie im vorigen V. Reaction war dieselbe, wie in 
in dem vorigen V. Sie war auch hier viel schwacher, als in den ersten Ver¬ 
suchen dieser Serie. 

8. V. Rechter Vorderarm, innere Flache. L. Dr. 1,5—1,3 Atm. 
Entf. D. d. Bstr. dieselben. Reaction wie im vorigen V. 

9. V. Andere Stelle. L. Dr. 1,3—1,1 Atm. Entf. und D. d. Bstr. die¬ 
selben. Reaction wie im vorigen V. 

10. V. Linker Vorderarm, innere Flache. L. Dr. 1,1—0,9 Atm. 
Entf. und D. d. Bstr. dieselben. Circa 10 Sec. nach dem Beginne der Bstr. 
war eine kaum sichtbare Rbthung an der Randlinie der bestromten Stelle zu 
bemerken. Nach dem Aussetzen der Bstr. trat in wenigen Sec. eine diffuse, 
unregelmassig abgegrenzte Rbthung an der direct bestromten sowie an den 
nachstliegenden benachbarten Partien auf. Die ganze gerothete Partie war 
3—4 Mai so gross, wie die direct bestromte Stelle. Die Rbthung war sehr 
schwach und verschwand schon ca. 5 Min. nach dem Aussetzen der Bstr. — 
Die ganze gerothete sowie die umgebenden Hautpartien fiihlten sich kiihl an. 
Kein Gefiihl von Sticheln. 

11. V. Andere Stelle. L. Dr. 0,9—0,5 Atm. Entf. 1,5 cm. D. d. Bstr. 
3 Min. Circa 10 Sec. nach dem Beginne der Bstr. keine sichtbare Rbthung. 
Circa 10 Sec. nach dem Aussetzen der Bstr. trat eine kaum sichtbare Rbthung 
ein, die bald darauf ganz verschwand. 

Nach dem letzten V. wurde die Tmp. der ausstrbmenden Luft wiederum 


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gemessen, durch das unmittelbare Anlegen des Thermometers an die Oeffnung 
des Luftleitungsrohres. Bei wiederholtem Messen betrug dieselbe stets 12° C. 
Die Kiiltemischung im Kasten war gut erhalten, so dass die relativ hohe Tmp. 
der ausstromenden Luft hauptsaohlich dem geringen Luftdrucke zuzuschreiben 
war, bei welchem geringe Mengen der Luft ausstrotmen. 

In alien Versuchen dieser Serie sehen wir die Rbthung nach der voran- 
gegangenen Bstr. auftreten. Schon ca. 10 Sec. nach Beginn der Bstr. war bei 
allon Versuchen, mit Ausnahine des lotzteren (V. 11), die Randlinie der direct 
bestromten Hautpartie mehr oder weniger stark roth. Nach der 1,5—3,0 Min. 
dauernden Bstr. waren in alien Versuchen dieser Serie die bestromte sowie die 
umgebenden Partien mehr oder weniger stark roth und kiihl. Die Rothung 
hielt mehrere Min. an. — Bei den V. 3, 4, 5 und 6 wurde in der bestromten 
Stelle ein Gefiihl von Sticheln empfunden. Bei den ersten fiinf Vv. war die 
Reaction viel starker, als in den letzten sechs, in welchen der Luftdruck be- 
deutend niedriger war. Bei den ersten Vv. war sowohl die ca. 10 Sec. nach 
der Bstr. an der Randlinie der bestromten Hautstelle wie auch die nach der 
1,5 Min. dauernden Bstr. entstandene Rothung viel starker, dehnte sich mehr 
aus und dauerte liinger an, als die bei den letzten sechs Vv., in denen der 
Luftdruck niedriger war. Dabei sahen wir, dass je kleiner der Druck, desto 
geringer auch die Reaction war, so dass oine solche in dem letzten Versuche 
(V. 11) fast gar nicht vorhanden war, trotzdem die Bstr. in dem letzten Ver¬ 
suche (V. 11) 3 Min. dauerte. Besonders lehrreich sind in dieser Beziehung 
die Vv. 6 und 7, in denen die Rothung viel schwiicher ausfiel, als in den 
friiheren Versuchen, wogegen die Tmp. dor Luft ungefiihr gleich war und so- 
gar an der bestromten Hautpartie ein Gefiihl von Sticheln auftrat. 

Versuchs-Serio Ill. 

Die folgende Reihe der Versuche bezweckte auch die Wirkung des ver- 
schiedenen Luftdruckes niihor zu bestimmen, bei ungefiihr der gleichen Tem- 
peratur der Lutt (1 0 C.), derselben Dauer der Bstr. (1,5 Min.) und derselben 
Entfernung der bestromten Hautpartie von der Oeffnung des Luft-Leitungs- 
Rohres (ca. 1,5 cm). — Der Eiskasten war, wie in vorigen Serien der Vv. init 
der Kaltemischung gefiillt. Tmp. d. Zmm. 22° C. 

1. V. am 7. .luni 1005 Vmg. Rechter Vorderarm, innere Flache. 
Beim Betasten fiihlte sich die Haut am Vorderarm warm an. L. Dr. 3,1 bis 
2,9 Atm. Circa 10 Sec. nach dem Beginne der Bstr. trat starke Rothung an 
den Randern der direct bestromten Hautpartie auf. Nach dem Aussetzen der 
Bstr. war zuerst nur die Rothung an der Randlinie sichtbar. Circa 8 Sec. 
spiiter ivurden auch die iibrige Partie der bestromten Hautstelle sowie die be- 
nachbarten Partien stark roth. Diese Rothung hielt liingere Zeit an und war 
noch nach 15 Min. deutlich sichtbar. — Die gerotheten Stellen fiihlten sich 
kiihl an. 

2. V. Andere Stelle, beim Betasten kiihl. L. Dr. 2,8—2,6 Atm. Reac¬ 
tion, wie im vorigen V. V. Gerbthete Hautpartie war beim Betasten viel kiih- 
ler, als vor der Bstr. 


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3. V. Rechter Vorderarm, aussere FI ach e, IJaut kiihl. L. Dr. 2,4 bis 
2,2 Atm. Reaction ahnlich, wie im vorigen V. Rothung war etwas schwacher, 
als in den vorigen Vv. und 15 Min. nach dem Aussetzen der Bstr. nur noch 
schwer zu sehen. 

4. V. Linker Vorderarm, innere Flache, leicht warm. L. Dr. 2,1 
bis 1,9 Atm. Reaotiou war ahnlich, nur noch schwacher als im vorigen V. 

5. V. Linker Vorderarm, aussere Flache, fiihlt sich etwas kiihl an. 
L. Dr. 1,6—1,3 Atm. Reaction war deutlich schwacher, als im vorigen V. 
15 Min. nach dem Aussetzen der Bstr. war keine Rothung mehr sichtbar. 

6. V. Linker Vorderarm, innere Flache. L. Dr. 1,0—0,8 Atm. Nach 
ca. 10 Sec. war keine deutliche Rothung vorhanden. Nach dem Aussetzen der 
Bstr. erschien langsam eine ganz schwache, schwcr zu sehende, diffuse Rothung 
an der bestromten Stelle. Diese Rothung war schon 5 Min. nach dem Aus¬ 
setzen der Bstr. nicht mehr sichtbar. Die bestromte sowie benachbarten Haut- 
partien fiihlten sich beim Betasten deulich kiihl an. 

Auch in diessr Serie der Versuche, wie in der vorigen, tritt die 
Rothung in den bestromten Partien der Haut in grosserem oder gerin- 
gerem Grade stets auf. Auch hier tritt dabei die Abkiihlung der be¬ 
stromten und der benachbarten Stellen auf. Endlich auch in dieser, 
wie in der vorigen Serie der Versuche, sahen wir, dass in den Ver- 
suchen, in welcheu ein hoberer Luftdruck zur Anwendung kam, die 
RiUhung schneller auftrat, starker war und lunger dauerte. In den Ver- 
suchen dieser Serie haben wir gesehen, dass in Folge der Bstr. nicht 
nur dann die Rothung der bestromten Haut auftrat, wenn die letztere 
vorher sich warm anfuhlte, sondern auch dann, wenn sie kiihl war. 

Vorsuchs-Serie IV. 

Die folgonden Versuche bezweckten die Rolle der verschiedenen Entfer- 
nung der bestromten Hautpartie von der Oeffnung des Luft-Leitungs-Rohres 
bei der Wirkung der kalten Luft naher zu bestimmen. Der Luftdruck sowie 
die Dauer der Bstr. waren in alien diesen Versuchen ungefiihr dieselben. (L. 
Dr. ca. 3,1—2,8 Atm. D. d. Bstr. 1,5 Min.) 

1. V. Am 8. Juni 1905 Vmg. Tmp. d. Zmm. 22° C. In den Eiskasten 
wurde ahnlich, wie in den vorigen Versuchs-Serien, die Kaltemischung einge- 
bracht und nur ca. 30 Min. darauf begann die Bstr. Zuerst wurde mchrere 
Sec. hindurch der Luftstrom freigelassen, um in alien Versuchen moglichst 
eine und dieselbo Temperatur der ausstromenden Luft zu bekommen. — Lin¬ 
ker Vorderarm, innere Flache, fiihlt sich warm an. 

Entf. ca. 7 cm. Tmp. d. Str. — 1 0 C. In ca. 10 Sec. war keine er- 
kennbare Rothung da. 

Nach dem Aussetzen der Bstr. war zuerst keine Rothung sichtbar. In 
ein paar Sec. erschien an der Randlinie der direct bestromten Stelle eine 
Rothung, welche schnell diffus wurde und sich auf eine viel grossere Stelle, 


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als die direct bestromte Hautpartie, ausdehnte. Zuerst war die Rothung ganz 
schwach. Allmiilig hob sich die gerothete Stelle deutlich von der Umge- 
bung ab und die Rothung wurde deutlich sichtbar. Sie hielt ca. 4 Minuten 
ohne wahrnehmbaren Unterschied in der Starke an, worauf sie allmalig schwa- 
cher wurde und verschwand, mit Ausnahme von einer J / 4 der ganzen gerothe- 
ten Stelle betragenden Partie, w r elche scharf und deutlich gerothet blieb und 
nur ca. 10 Min. nach dem Aussetzen der Bstr. in ihrer Rothung nachliess. 
Ca. 20 Min. nach dem Aussetzen der Bstr. konnte noch eine Spur von Rothung 
gesehen werden. Die gerothete sowie die sie zuuiichst umgebende Hautpartie 
fiihlten sich kiihl an. Wahrend d. Bstr. bestand subjectiv ein starkes Kalte- 
gefiihl und kein stichelndes Geftihl. Das Kaltegeftihl betraf hauptsachlich 
nicht die direct beslromte Partie, sondern die umgcbenden. In der direct be¬ 
stromten Partie war kein deutliches subjectives Kaltegeftihl sowio auch keine 
DruckempOndung wahrnehmbar. 

2. V. Linker Vorderarra, aussere Flache, ftihlt sich etwas kiihl 
an. Entf. dieselbe wie im vorigen V. 

Reaction wie im vorigen V. 

3. V. Recchter Vorderarm, innere Flache. Entf. dieselbe. 

Reaction wie im vorigen V. 

4. V. Linker Vorderarm, innere Flache. Entf. dieselbe. 

Reaction wie im vorigen V. 

5. V. Rechter Vorderarm, aussere Flache. Entf. dieselbe. 

Reaction auch dieselbe. 

6. V. Linker Vorderarm, innere Flache, beim Betasten leicht kiihl. 
Entf. ca. 1,5 cm. 

Ca. 10 Sec. nach dem Bcginne der Bstr. war eine deutliche Rothung an 
der Randlinie der bestromten Hautpartie zu seheu. Nach dem Aussetzen der 
Bstr. war zuerst die Randlinie, bald darauf aber auch die tibrige Partie der 
bestromten Stelle deutlich roth, sowie beim Betasten kiihl. Die Rothung war 
nach 10 Min. stark und noch nach 20 Min. deutlich sichtbar. In der Umge- 
bung der bestromten Partie, nicht aber an der letzteren, war subjectiv ein star¬ 
kes Kaltegeftihl wahrend der Bstr. vorhanden. 

7. V. Rechter Vorderarm, innere Flache, leicht kiihl. Die Yer- 
suchsverhaltnisse dieselben, wie in dem vorigen Versuche. Reaction war die¬ 
selbe, wie im vorigen Versuche. 

Nach dem letzten Versuche wurde die Temperatur der ausstromenden 
Luft gemessen. Dicht an der Oeffnung des Luft-Leitungs-Rohres, bei dem un- 
mittelbaren Anlegen des Thermometers an die Oeffnung war sie 0° C. In der 
Entfernung von ca. 1,2—2,0 cm von der Oeffnung war 8° C. Bei der Ent- 
fernung von ca. 8 cm von der Oeffnung war -|- 13° C. 

In den Versuchen dieser Serie wurde bei der grosseren Entfernung 
des Armes von der Oeffnung des Luft-Leitungs-Rohres die Reaction an¬ 
tlers, als bei der kleineren Entfernung. In den ersten ftinf Versuchen, 
in denen die Entfernung ca. 7 cm betrug, war die Rothung an der 


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bestromten Stelle nur sehr gering, meistens mir an der Rnndlinie der 
bestromten Stelle wahrzunehmen. In den Vv. 6 und 7, in welchen, 
zum Vergleiche, der Arm nur ca. 1,5 cm von der Rohroffnung entfernt 
wurde, war die Rothung stark nur dauerte lang, so dass sie noch nach 
15 Min. zu sehen war. — Auch in alien diesen Versuchen war die Haut 
nach der Bstr. beim Betasten sehr kiihl. Es war hier ein starkes Kiilte- 
gefiihl wahrend der Bstr. zu verzeichnen, welches hauptsiichlicb die 
Umgebung der direct bestromten Hautpartie betraf. 

Versuchs-Serie V. 

Die folgende Serie der Versuche bezog sich auch auf Kenntniss der Rolle 
der verschiedenen Entfernungen des Armes von der Oeffnung des Lufi-Leitungs- 
Rolires. L. Dr. ca. 3,0—2,8 Atm. D. d. Bstr. 1,5 Min. 

1. V. am 18. Juni 1905 Nmg. Tmp. d. Zmm. 23 0 C. Nach der Entfer- 
nung des Wassers wurde in dem Eiskasten die Kaltemischung vermehrt. 

Linker Vorderartu, innere Flache. Temp. d. Str. -(- 1° C. Entf. 
ca. 1,5 cm. Ca. 10 Sec. nach dem Beginno der Bstr. war starke Rothung an 
der Randlinie der direct bestromten Stelle. Nach dem Aussetzen der Bstr. war 
zuerst die Randlinie und bald darauf die ganze bestrbmte Stelle stark roth, und 
diese Rothung wurde noch 15 Min. nach dem Aussetzen der Bstr. gesehen. 
Die gerothete sowie die nachstliegenden Hautpartien waren nach der Bstr. 
deutlich kiihl. 

2. V. Rechter Vorderarm, innere Flache. Entf. ca. 7 cm. Ca. 
10 Sec. nach dem Beginne der Bstr. war eine ganz schwache und bald ver- 
schwindende Rothung an der Randlie der bestromten Stelle zu sehen. Nach 
dem Aussetzen der Bstr. war auch eine solche schwache Rothung der Rand¬ 
linie da und diese Rothung verschwand in wenigen Sec.; sonst trat keine deut- 
liche Rothung auf. Nach der Bstr. war die untersuchte Hautpartie deutlich 
kiihl. Wahrend des Vers, war in den die direct bestrbmte Stelle umgebenden 
Fartien der Haut ein starkes Kaltegefiihl, welches aber an der direct bestrom- 
ten Stelle nicht auffiel. 

3. V. Linker Vorderarm, innere Flache, leicht kiihl. Entf. dieselbe, 
Reaction wie im vorigen V. 

4. V. Rechter Vorderarm, innere Flache leicht kiihl. Entf. ca. 
1,5 cm. 

Circa 10 Sec. nach dem Beginne der Bstr. war eine deutliche, starke 
Rothung an der Randlinie vorhanden. Nach dem Aussetzen der Bstr. war 
zuerst die Randlinie und bald darauf auch die iibrige bestrbmte Partie der 
Haut stark roth, sowie deutlich kiihl. Die Rothung war noch ca. 10 Min. nach 
dem Aussetzen der Bestr. sichtbar. 

In dieser Serie von Versuchen, ahnlich wie in der vorigen, erzeugte 
die Bestrbmung an dem weiter von der Rohrbffnung entfernten Arme 
nur eine ganz geringe sowie ganz kurz dauernde Hautrbthe, wie wir 


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das in den Vv. 2 uud 3 sahen. Dagegeu war die Rothung bei einer 
grosseren Entfernung des Amies von der Rohroffnung nur gauz gering, 
wie wir dies in den Vv. 1 und 4 dieser Serie sahen. 

Wenn wir die Ergebnisse der Versuche mit kalter Luft zusam- 
menfassen, so sehen wir, dass in alien Versuchen die bestromte Partie 
der Haut mehr oder weniger stark gerotbet wurde. Die Rothung be- 
traf einen grosseren oder kleineren Theil der Haut und dauerte mehr 
oder weniger kurze Zeit. Weiterhin sehen wir, dass die Rothung um 
so starker war und langer anhielt: 

1. wenn die Bestroinung langere Zeit andauerte (Vergl.-Ser. 1 
und II), 

2. wenn der Druck der ausstrOmenden Luft grosser war (Ser. Ill) 
und 3. wenn die bestromte Hautpartie naher von der Oeffnung des 

Luft-Leitungsrohres entfernt war (Ser. IV und V). 

In alien dargestellten Versuchen wurde nach der Bstr. eine mit 
oder ohne Rothung der bestromten Hautpartien eiuhergehende deutliche 
Abkiihlung festgestellt. Besonders ist zu beachten, dass die gerotlieten 
Partien stets kuhl waren. In vielen Versuchen wurde ein wahrend der 
Bstr. auftretendes subjectives Kaltegefuhl festgestellt, wobei stets be- 
merkt wurde, dass das Kaltegefuhl raehr in der Umgebung der direct 
bestromten Partie, als in der letzteren selbst gespiirt wurde. — In den 
Vers., in welcben die bestrbmte Partie ca. 1 cm von der Rohroffnung 
entfernt wurde, war wahrend der Bstr. in der bestromten Partie oft ein 
stichelndes Gefiihl vorhanden, welches aber nie bei der Entfernung von 
ca. 7 cm bemerkt wurde. — Die erwahnten Reactionen traten auf, 
wahrend und nach der Bestroinung, sowohl dann, wenn die Haut vor 
dem Versuche warm war, wie auch dann, wenn sie kuhl war. 

B. Versuche mit erwarmter Luft. 

Wie in der Einleitung erwahnt, wurde die Erwarmung der Luft auf die 
Weise herbeigefuhrt, dass der hasten, in welchem sich das die Luft fiihrende, 
ein paar Meter lange, gewundene Metallrohr befand, mit kochendem Wasser 
gefiillt wurde und dieses durch die unter dem Kasten sich befindliche Flamme 
stetsweitererwarmtwurde. DieTemperatur der ausstromendenLuft wurde durch 
das unmittelbare Anlegen des Thermometercylinders an die Oeffnung des Luft- 
Leitungs-Rohres gemessen. Da es unmoglich war, bei unserer Einrichtung die 
Temperatur des Wassers genau auf derselben Hohe zu halten, war die Tem- 
peratur der austromenden Luft in verschiedenen Versuchen nur annahernd 
gleich. 

Versuchs-Serie T. 

1. V. am '23. Mai 1905. Nmg. Linker Vorderarm, innere Flache, 
beim Betasten warm. Tmp. d. Zmm. 22° C. Tmp. d. Str. ca. 45° C. und 


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Zur Frage der Luft-Douchen etc. 


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um so geringer, je weiter von der RohrofTnong. Die Wand des Rohrs fiihlte 
sich beim Betasten warm an. Bei dem Anlegen des Fingers dicht an die Rohr- 
offnung hatte man ein deutliches Warmegefiihl, in ca. 2 cm von der Oeffnung 
spiirte man schon an dem Finger das Gefiihl der Kiihle. 

L. Dr. 2,3—1,9 Atm. D. d. Bstr. 4 Min. 

Bestromt wurde nicht stets eine und dieselbe Stelle, sondern eine grossere 
Flache der Ilaut des Vorderarmes. 

Bei der weniger als 2 cm betragenden Entfernung des Armes von der 
Rohroffnung fiihlte sioh die direct dem Luftstrome zugekehrto Hautpartie warm 
an, was man durch Betasten mit dem Finger feststellen konnte. Dagegen 
wurde in dieser Hautpartie kein subjectives Warmegefiihl gespiirt. Die Umge- 
bung und besonders die weitere Umgebung der direct bestromten Stelle bot 
wahrend der Bstr. ein subjectives Gefiihl der Kiihle und fiihlte sich auch beim 
Betasten kiihl an. — Nach dem Aussetzen der Bstr. war die direct bestromte 
Stelle warm, die Umgebung derselben aber kiihl. Die Rdthung trat nur an der 
Randlinie der direct bestromten Partie auf. Sonst konnte man keinen Unter- 
schied in der Farbe mehr finden. 

2. V. Linker Vorderarm, iiussere und innere Flache. 

L. Dr. 2,8—2,0 Atm. D. d. Bstr. 12 Min. 

Zuerst war der Luftstrom auch auf weitere Entfernung warm und er- 
zeugte in der Haut deutliches Warmegefiihl. In einer Entfernung von circa 
1,5 cm, war es nicht auszuhalten. In weiterer Entfernung, z. B. in ca. 7 cm 
von der Rohroffnung, entstand in der bestromten Stelle ein Gefiihl von Kiihle, 
auch fiihlte sich diese Stelle beim Betasten kiihl an. — Die direct bestromten 
Stellen w’urden mit dem Auftreten des Warmegefiihles roth. Diese Rothung 
dauerte stellenweise bis ca. 15 Min. an. 

3. V. Linker Vorderarm, an beiden Flachen. 

L. Dr. 1,3—0,4 Atm. D. d. Bstr. 15 Min. 

Nur ganz selten und zwar bloss bei sehr nahem Anlegen des Armes an 
die Oeffnung des Luft-Leitungs-Rohres, wobei ein grosses Warmegefiihl ent¬ 
stand, kam es zu einer Rothung an der direct bestromten Stelle. Diese Rothung 
war schwach, entstand nach 1,5—3,0 Min. der Bstr. und verschwand nach 
3—5 Min. 

Der Vergleioh besonders des zweiten und dritten Versuchs mit einander, 
weist vor Allem darauf hin, dass die Starke des Luftdruckes in dessen Wir- 
kung von Bedeutung war. Der schwache Luftdruck in dem V. 3 erzeugte viel 
schwiichere und kiirzer andauernde Rothung, als der stiirkere Luftdruck, bei 
sonst ungefahr denselben iibrigen Bedingungen, im V. 2. — Uebrigens trat in 
alien drci Vers, in einem grosseren oder geringeren Grade eine Rothung an 
der bestromten Haut ein. — Zu bemerken ist: 1. dass in den direct bestromten 
Stellen trotz der bestandenen grosseren objectiv festgestellten Erwiirmung — 
kein subjectives Gefiihl der Warme da war, ein solches jedoch in den nachst 
umgebenden Partien deutlich zum Vorschein kam, obwohl die letzteren wenig 
erwarmt wurden. — 2. Dass die weiter liegenden Partien der Haut subjectiv 
und objectiv kiihl waren. 


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Dr. P. Prengowski, 


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Yersuchs-Serie II. 

Die Dauor der Bstr. ist in diesen Versuchen kiirzer (und zwar 1 /,—2Min.) 
und die Entfernung des bestromten Organes von der Ohrolfnung kleiner (ca. 
2 cm). Die bestromten Partien wurden wahrend der Bstr. nicht gewechselt. 

Die Erwarmung der Luft wurde auf dieselbe Weise herbeigefiihrt, wie in 
der vorigen Vcrs.-Serie. 

1. V. am 24. Mai 1905 Ymg. Linker Vorderarm, innere Fliiche. 

Tmp. d. Zmm. 21 0 C. Tmp. d. Str. war zuerst 3L° C. und stieg allmalig 

hoher. L. Dr. 3,15—2,9 Atm. Entf. ca. 2 cm. D. d. Bstr. ca. x / 2 Min. 

Nach einigen Sec. war besonders die Randlinie der bestromten Hautpariie 
roth. Nach dem Aussetzen der Bstr. war sowohl die Randlinie wie auch die 
iibrige Partie der bestromten Stelle roth. Beim Betasten mit dem Finger liess 
sich eine grosse Erwarmung der bestromten Stelle feststellen. An der direct 
dem Luftstrome ausgesotzten Stelle wurde nach der Bstr. ein subjectives Ge- 
fiihl des Stichelns oder Brennens gespiirt. Wahrend der Bstr. wurde an der 
bestromten Stelle kein subjectives Warmegefiihl empfunden. Noch eine Stunde 
nach dem Aussetzen der Bstr. w r urden die Spuren der stattgehabten Rothung 
an der bestromten Partie gesehen. 

2. V. Linker Oberarm, innere Fliiche. 

Tmp. d. Str. ca. 40° C. L. Dr. 2,9—2,7 Ath. Entf. ca. 2 cm. D. d. 
Bstr. 1,5 Min. 

Nach dem Aussetzen der Bstr. war die bestromte Hautflache stark roth 
und w r arm. Es war aber subjectiv nur ein geringes Warmegefiihl in der be- 
strdmten Hautpartie. Die Rothung wurde noch 10 Min. nach dem Aussetzen 
der Bstr. gesehen. 

3. V. Andere Stelle. 

L. Dr. 3,1—2,95 Atm. Entf. ca. 2 cm. D. d. Bstr. ca. 1 Min. 

Reaction, wie im vorigen V. 

4. V. Linker Oberarm, iiussere Fliiche. 

L. Dr. 2,9—2,7 Atm. Entf. 2 cm. D. d. Bstr. 1 Min. 

Reaction, wie im vorigen V. 

5. V. Andere Stelle. 

L. Dr. 2,8—2,6 Atm. Entf. 2 cm. D. d. Bstr. 2 Min. 

Nach dem Aussetzen der Bstr. war eine diffuse, unregelmassig conturirte 
Rothung an der direct bestromten sowie an den niichst umliegenden Stellen zu 
sehen. Beim Betasten fiihlte sich die ganze gerothete Partie warm an, die 
umgebenden Ilautparticn waren dagegen kiihl. Subjectiv spiirte man wahrend 
d. Bstr. nnr ein ganz schwaches, voriibergehendes Warmegefiihl. Nach Bstr. 
zeigte sich in der Mitte der bestromten Stelle ein brennendes Gefvihl. Die 
Rothung war 15 Min. nach dem Aussetzen d. Bstr. noch sichtbar. 

6. V. Linker Vorderarm, aussere Fliiche. 

L. Dr. 2,3—2,15 Atm. Entf. ca. 1,5 cm. D. d. Bstr. 1,5 Min. Reaction 
wde im vorigen Y. 

7. Y. Hechter Vorderarm, innere Fliiche. 


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Zur Frage der Luft-Douchen etc. 


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L. Dr. 2.2—2,0 Atm. Entf. ca. 2 cm. D. d. Bstr. 1,5 Min. 

Kine Warme- und koin Juck-Gefiihl weder wahrend, noch nach der Bstr. 
Nach der Bstr. wurde eine diffuse, unregelmassig conturirte, schwache Rothung 
gesehen, welche nach 5 Min. kaum noch sichtbar war. Beim Betasten fiihlte 
sich die gerothete Stelle warm an, die weiter entfernt liegenden, umgebenden 
Partien waren aber kiihl. 

8. V. Linker Vorderarm, aussere Fliiche. 

L. Dr. 1,2—0,6 Atm. 

Bei der Entfcrnung von ca. 2,5 cm. trat nach ca. 1,5 Min. der Bstr. keine 
Rothung auf, die Haut fiihlte sich aber deutlich warm an. Die Entfernung 
wurde verringert und eine andere Stelle dem Luftstrome ausgosetzt. Bei der 
Entfernung von ca. 1 cm. trat nach ca. 1,5 Min. der Bstr. eine Rothung an 
der bestromten Stelle auf. 5 Min. nach dem Aussetzen der Bstr. verschwand 
die Rothung. 

Wenn wir die letzten zwei Versuche mit den iibrigen vergleichen, 
sehen wir, dass in den zwei letzteren Versuchen mit dem bedeutend ge- 
ringeren Luftdrucke auch die Rothung bedeutend kleiner war. Wenn sie 
in den ersten Vers, in 10 und mehr Min. nach dem Aussetzen der Be- 
stromung noch sichtbar war, so wurde sie in den Vv. 7 und 8 schon 
ca. 5 Minuten nach dem Aussetzen der Bstr. unsichtbar. — In alien 
Vers, fiihlten sich die direct bestromte sowie die ihr niichst anliegenden 
Stellen warm an. Dagegen wurden die weiter entfernt liegenden Par¬ 
tien der Hautflache abgekuhlt. Auch in diesen Vers, begegneten wir 
der Erscheinung, dass besonders die direct bestromte Stelle stark erwarmt 
und sogar beinahe verbrannt war und dass trotzdem wahrend der Bstr. 
entweder gar kein oder nur ein geringes Warmegefiihl bestand. 

Versuchs-Serie III. 

Die Luft wurde auf dieselbe Weiso erwarmt, wie bei den friiheren Ver¬ 
suchen. Die einzelnen Bestromungen dauerten ca. 1,5 Min. Die Entfernung 
der bestromten Organe von der Rohroffnung war ca. 2 cm. Der Lufdruck war 
in den einzelnen Versuchen verschieden. 

1. V. am 24. Mai 1905 Nmg. Linker Vorderarm, innere Fliiche. 
L. Dr. 3,0—2,8 Atm. 

Nach dem Aussetzen der Bstr. war die direct bestromte sowie die nachst 
liegenden Partien der Haut stark roth und fiihlte sich warm an. Die weiter 
entfernt liegenden Partien waren kiihl. Die subjective Wiirmocmpfindung war 
wahrend der Bstr. an den niichstliegenden Partien vorhanden, dagegen felilte 
sie in der direct bestromten Stelle. 10 Min. nach dem Aussetzen der Bstr. war 
noch die Rothung der boschriinkten Stelle sichtbar. 

2. V. Rechter Vorderarm, innere Fliiche. L. Dr. 1,3—1,0 Atm. 

Nach dem Aussetzen der Bstr. erschien eine schwache Rothung, die bald 


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verschwand. Nach 5 Min. war sie nicht mehr sichtbar. Die bestromte Partie 
fiiblte sich warm an. 

3. V. Rechter Vorderarm, aussere Flache. L. Dr. 2,9—2,7 Atm. 

Die Rbthung war stark und wurde noch 15 Min. nach dem Ausselzen der 

Bstr. gesehen. Die bestromte Partie sowie ihre nachste Umgebung fuhlte sich 
warm an, die weiter entfernt liegenden Partien wurden abgekuhlt. Wahrend 
der Bstr. war an der direct bestromten Stelle kein Warmegefuhl zu spiiren, in 
den nachstliegenden Partien war ein deutliches Wiirmegefubl in den weiter 
entfernt liegenden Partien ein Gefuhl der Kiihle vorhanden. 

4. V. Linker Vorderarm, innere Flache. L. Dr. 0,9—0,7 Atm. 

Nach dem Ausselzen der Bstr. trat keine Rothung an der bestromten 

Stelle auf, dagegen war dieselbe warm. 

Aus diesen Versuchen sehen wir deutlich, dass bei dem hoheren Luft- 
drucke eine starkere und langer dauernde Rbthung, bei dem niedrigeren Luft- 
drucke eine schwachere und kiirzer dauernde oder sogar gar keine Rbthung der 
bestromten Hautpartie zu Stande kam. 

Versuchs-Scrie IV. 

Diese und die weiteren Versuchs-Serien bezwecken die Bedeutung der 
verschiedenen Entfernung der bestromten Organe von der OefTnung des Luft- 
Leitungs-Rohres niiher zu bestimmen. 

Die Erwarmung der Luft wurde auf dieselbe Weise herbeigefuhrt, wie in 
den vorigen Versuchen. Im Versochszimmer betrug die Temperatur vor Be- 
ginn der Versucho 22° C. 

1. V. am 25. Mai 1905 Nmg. Rechter Vorderarm, aussere Flache, 
beim Antasten warm. 

Tmp. d. Str. 43" C. L. Dr. 2,6—2,2 Atm. Entf. ca. 1,5 cm. D. d. 
Bstr. ca. 1,5 Min. 

Wahrend der Bstr. war an der bestromten Stelle zuerst ein Wiirme- und 
darauf ein Juckgefuhl zu constatiren. Nach dem Aussetzen der Bstr. war die 
bestromte Partie stark warm, die weiter entfernt liegenden Partien waren kiihl. 
Zuerst wurde an der bestromten Stelle keine deutliche Rbthung sichtbar. Nur 
ca. V 2 Min. darauf trat eine Rbthung auf und erstreckte sich auf eine dreifach 
so grosse Hautflache, wie die Flache der direct bestromten Stelle. Noch 
35 Min. nach dem Aussetzen der Bstr. war die Rbthung sichtbar. Man konnte 
nicht unterscheiden, ob das wahrend der Bstr. aufgetretene Warmegefuhl in 
der direct bestromten oder in den nachst liegenden Partien vorhanden war. 

2. V. Brust. 

Tmp. d. Str. 40° C. L. Dr. 2,6—2,4 Atm. Entf. 2,5 cm. D. d. Bstr. 
2 Min. 

Reaction wie im vorigen V., nur war an der bestromten Stelle kein Juck¬ 
gefuhl vorhanden. 

4. V. Rechter Vorderarm, innere Flache. 

Tmp. d. Str. 48°. L. Dr. 2,6—2,0 Atm. Entf. 1,5 cm. D. d. Bstr. 1 Min. 

Reaction wie im vorigen V. 


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Zur Frage der Luft-Douchen etc. 


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5. V. Brust fiihlt sich warm an. 

Trap. d. Str. 47° C. L. Dr. 2,6—2,4 Atm. Entf. 8 cm. D. d. Bstr. 

1,5 Min. 

Wahrend d. Bstr. wurde sowohl an der bestromten wie auch an den um- 
liegenden Partien keine Warmeempfindung, sondern bloss eine Empfindung von 
Kiihle wahrgenommen. Nach dem Aussetzen der Bstr. war beim Betasten nir- 
gends an oder neben der bestromten Partie Warmegefiihl, sondern nur ein 
solches von Kalte vorhanden. Auch wurde keine Rothung gesehen. 

6. V. Linker Vorderarm, innere Flache warm. 

Tmp. d. Str. 47° C. L. Dr. 2,7—2,5 Atm. Entf. ca. 7 cm. D. d. Bstr. 

1,5 Min. 

Wahrend und nach der Bstr. war sowohl die direct bestromte wie auch 
die umgebenden Partien kiihl. Auch war in denselben wahrend der Bstr. nur 
die Empfindung von Kiihle vorhanden. WederWarmeempfindung, noch Rothung 
oder Erwarmung waren in der bestromten Partie vorhandon. 

Der Vergleich der letzten zwei Vers, mit den ersten vier Vers, dieser 
Serie zeigt uns, dass bei der grosseren Entfernung der bestromten Hautpartie 
keine Rothung an derselben auftrat. In den zwei letzten Vers., in welchen die 
Entfernung der bestromten Partie von der Rohrofifnung ca. 7 cm betrug, fanden 
wir an der bestromten Stelle nicht nur keine Rothung und keine Erwarmung, 
sondern sogar die Empfindung der Kiihle sowie die objectiv feststellbare Ab- 
kiihlung. — In alien Vers, dieser Serie trat in den weiter entfernt liegenden 
Partien eine Abkiihlung sowie eine subjective Empfindung von Kiihle auf. — 

Versuchs-Serie V. 

1. V. am 26. Mai 1905 Vmg. Linker Vorderarm, innere Flache. 

Tmp. d. Str. ca. 50°. L. Dr. 2,6—2,4 Atm. Entf. 2 cm. D. d. Bstr. 

1,5 Min. 

Nach der Bstr. wurde die direct bestromte Stelle roth und fiihlte sich 
beim Betasten warm an. Die Rothung war noch 10 Min. nach dem Aussetzen 
der Bstr. sichtbar. Die Umgebung der bestromten Hautpartie wurde deutlich 
abgekiihlt. 

2. V. Rechter Vorderarm, innere Fliiohe. 

Tmp. d. Str. fiber 50° C., in der Entfernung von ca. 6 cm von der Rohr- 
offnung ca. 32° C. L. Dr. 2,5—1,8 Atm. Entf. 6 cm. D. d. Bstr. 1,5 Min. 

Wahrend der Bstr. war an der bestromten Stelle ein Warmegefiihl, an 
den umgebenden Partien ein Geffihl von Kiihle nachzuweisen. Nach dem Aus¬ 
setzen der Bstr. war die bestromte Stelle beim Betasten warm, die umgebenden 
Partien waren kiihl. Rothung war nirgends aufgetreten. 

3. V. Linker Vorderarm, innere Flache. 

Tmp. d. Str. 50° C. L. Dr. 1,8—1,5 Atm. Entf. 1,5 cm. D. d. Bstr. 
1 Min. 

W ah rend der Bstr. bestand in der bestromten Partie ein Geffihl von 
Warme. Nach der Bstr. war die bestromte Partie warm und roth, die Um¬ 
gebung derselben aber kiihl. Rothung war noch nach 15 Min. zu sehen. 

Archiv f. Psychiatric Bd. 42. Heft 2. 44 


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4. V. Linker Vorderarm, aussere Flache. 

Tmp. d. Str. iiber 50° C. L. Dr. 1,5—1,1 Atm. Entf. ca. 4 cm. D. d. 
Bstr. 1,5 Min. 

Nach der Bstr. war die bestromte Partie warm, aber nicht roth. Die um- 
gebenden Partien wurden abgekiihlt. 

5. V. Linker Vorderarm, innere Flache. 

Tmp. d. Str. iiber 50° C. L. Dr. 1,1—0,7 Atm. Entf. 4 cm. D. d. Bstr. 
1,5 Min. 

Reaction wie im vorigen V. 

6. V. Andere Stelle. 

L. Dr. 0,7—0,4 Atm. Tmp. d. Str., L. Dr., D. d. Bstr. dieselben wie 
im vorigen V. 

Reaction wie im vorigen V. 

In den vorgefiihrten Versuchen dieser Serie war die Rothung der be- 
stromten Haiit nur in den Vers. 1 und 3 aufgetreten. V. 2 war besonders lehr- 
reich, da in ihm sowohl die Temperatur der Luft wie auch der Luftdruck un- 
gefahr denjenigen der Vv. 1 und 3 gleich waren, wohl aber die Entfernung 
des Armes von der RohrofTnung viel grosser war und die Rothung nicht auftrat. 
Das Fehlen der Rothung in den drei letzteren Vers, dieser Serie wurde wahr- 
scheinlich nicht nur durch die grossere Entfernung der bestromten Partie von 
der Rohroffnung, sondern auch durch die goringere Starke des Luftdruckes 
herbeigofiihrt. — In alien Vers, dieser Serie wurden die der direct bestromten 
Partie mehr oder weniger nahe gelegenen Hautpartien abgekiihlt. — Ob das 
Gefiihl von Wiirme in den direct bestromten Partien vermindert wurde, wurde 
.n den Vers, dieser Serie nicht festgestellt. 

Versuchs-Serie VI. 

1. V. am 30. Mai 1905 Nmtg. Linker Oberschenkel, innere Flache, 
fiihlt sich beim Betasten kiihl an. 

Tmp. d. Zmm. 22° C. Tmp. d. Str. 45° C. L. Dr. 3,0—2,5 Atm. Entf. 
8 cm. D. d. Bstr. 3 Min. 

Wahrend der Bstr. war in der bestromten Stelle Warmegefuhl, in den 
umgebenden Partien der Haut war Gefiihl der Kiihle vorhanden. Nach dem 
Aussetzen der Bstr. war die orstgenannte Partie warn, die zweite deutlich kiihl. 
Rothung trat nicht auf. 

2. V. Andere Stelle. 

Tmp. d. Str. ca. 50° C. L. Dr. 2,5—2,0 Atm. Entf. 1,5 cm. D. d. Bstr. 
3 Min. 

Nach 1 Min. war eine deutliche, nach 3 Min. der Bstr. eine noch starkere 
Rothung an der bestromten Stelle aufgetreten. Diese Rothung war nooh nach 
10 Min. deutlich vorhanden. Die gerothete Partie war deutlich warm. Die um¬ 
gebenden wurden dagegen deutlich abgekiihlt. 

3. V. Linker Oberschenkel, vordere Flache. 

Tmp. d. Str. ca. 50° C. L. Dr. 2,0—1,5 Atm. Entf. ca. 7 cm. D. d. 
Bstr. 3 Min. 


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Zur Frage der Luft-Douchen etc. 


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Nach deni Aussetzen der Bstr. war die bestromte Partie der Haul nur 
etwas warm. Rothung trat nicht auf. Die umgebenden Partien wurden kiihl. 

4. V. Andere Stelie. 

L. Dr. 1,5—1,0 Atm. Entf. 1,5 cm. D. d. Bstr. 3 Min. 

Wahrend der Bstr. in der bestromten Partie ein Warmegefiihl, in den 
umgebenden Partien ein Gefiihl der Kiihle. Nach 1,5 Min. der Bstr. war keine 
Rothung vorhanden. Nach 3 Min. der Bstr. trat eine leichte Rothung auf, 
welche 10 Min. spiiter schon kaum rnehr zu sehen war. Die bestromte Partin 
war deutlich warm, die umgebenden Partien waren kiihl. 

Die Vv. 1 und 3, in welchen die Entfernung der bestromten Par¬ 
tien von der RohrQffnung ca. 7 cm betrug, zeigten kein Auftreten von 
Rothung an den bestromten Partien. Die Vv. 2 und 4, in denen das 
bestromte Bein ca. 1,5 cm von der Rohroffnung entfernt wurde, wiesen 
eine rnehr oder weniger starke Rothung in den bestromten Partien der 
Haut auf. — In alien Versucben dieser Serie sahen wir sowohl die ob- 
jectiv nachweisbare Abkiihlung wie auch das subjective Gefiihl von 
Kiihle in den zun&chst von der direct bestromten Stelie liegenden Par¬ 
tien der Haut auftreten. — 

Versuchs-Serie VII. 

1. V. am 1. Juni 1905 Vmg. Linker Vorderarm, innere Flache, fiihlt 
sich beim Betasten warm an. 

Tmp. d. Zm. 21° C. Tmp. d. Str. ca. 50° C. L. Dr. 2,6—2,5 Atm. 
Entf. ca. 3 cm. D. d. Bstr. 1,5 Min. 

Nach dem Aussetzen der Bestromung trat eine deutliche Rothung sowie 
Erwarmung sammt Warmegefiihl in der bestromten Partie auf. Die umgebenden 
Partien der Haut waren kiihl. 

2. V. Rechter Vorderarm, innere Flache. 

Entf. ca. 9 cm. Tmp. d. Str. und L. Dr. dieselben wie im vorigen V. 
Nach 1,5 Min. der Bstr. wurde die bestromte Partie warm, die umgebenden 
Hautpartien kiihl. Rothung trat an der bestromten Stelie nicht auf. 

3. V. Linker Vorderarm, aussere Flache. 

L. Dr. 2,2—1,8 Atm. Entf. 1,5 cm. D. d. Bstr. 1 Min. 

Nach der Bstr. war deutliche Rothung, besonders an der Randlinie der 
direct bestromten Stelie vorhanden. Die umgebenden Partien waren kiihl und 
fiihlten sich wahrend der ganzen Bstr. kiihl an. In der direct bestromten 
Partie entstand gleich nach dem Beginn der Bstr. ein Warmegefiihl, welches 
bald darauf aber ganz schwach wurde. 

4. V. Rechter Vorderarm, innere Flache. 

Tmp. d. Str. ca. 50° C. L. Dr. 2,6—2,4 Atm. Entf. ca. 8 cm. D. d. 
Bstr. 1,5 Min. 

Die bestromte Partie wurde warm, aber nicht roth. Die umgebenden 
Partien wurden abgekiihlt. 

In den Vv. 1 und 3, wahrend deren die Entfernung der bestromten Partien 

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von der Rohroffnung kleiner war, zeigte sich die Rothung in den bestromten 
Partien. In den Vv. 2 und 4, in denen die bestromten Partien von der Rohr- 
olTnung mehr entfernt wurden, trat keino Rothung auf. — In alien Versuchen 
wurden die die direct bestromte Stelle umgebenden Partien abgekiihlt. 

Die Resultate der vorgefiihrten Versuche mit der erwarmten Luft 
lassen sich in folgender Weise recapituliren: 1. Die warme, ausstromende 
Luft war im Stande, Hautrbthung zu erzeugen und that dies: 2. um so 
leicliter, je warmer sie war. 3. Die Rothung an den bestromten Partien 
ging immer mit der Erwiirmung an denselben einher. 4. Mit der Er- 
warinung der bestromten Partien ging das Auftreten subjectiver Warine- 
empfindung in denselben nicht parallel. Wenn der Druck der er¬ 
warmten Luft hiiber war, so wurde die bestromte Partie warmer, da- 
gegen das Warmegefiihl geringer. Das letztere fehlte oft ganz. 5. Die 
die direct bestrfimte Stelle umgrenzenden Partien der Haut wurden so- 
wohl wahrend, wie auch nach der Bestriimung stets abgekiihlt und 
zeigten wahrend der Bestrbmung ein deutliches subjectives Gefuhl von 
Kiihle. 6. Die rothende Wirkung der ausstrbmenden Luft war um so 
grosser, je langer die Bestriimung dauerte, je grosser der Luftdruck 
und je kleiner die Entfernung der bestrOmteu Partie von der Oeffnung 
des Luftleitungsrohres waren. 7. Es kam leiebt zu juckendem und 
brennendem Gefiihl in den bestrOmteu Partien. — Es ist noch zu be- 
merken, dass die ausstromende warme Luft rasch abgekiihlt wurde. 
Darauf wies nicht nur die abkiihlende Wirkung der Luft auf die weiter 
entfernten Partien, sondern auch die directe Messung hin, wie sie im 
V. 2, Serie V gemacht wurde, nach welcher die Temperatur der Luft, 
wahrend sie diclit an der Rohroffnung iiber 50° C. betrug, in der Ent¬ 
fernung von ca. 6 cm von der Rohroffnung auf ca. 32° C. absank. 

C. Versuche mit dem Luftstrome von gewOhnlicher Temperatur. 

Der durch die Luftdruckpumpe erzeugte Luftstrom wurde direct benutzt, 
ohne der Abkiihlung oder der Erwarmung zu unterliegen. 

Versuchs-Serie l. 

1. V. am 11. Januar 1905 Vmg. Linker Vorderarm, innere Flache, 
beim Anfiihlen leicht warm. 

Tmp. d. Zmm. 22° C. Tmp. d. Str. 20° C. L. Dr. 2,9—2,7 Atm. Entf. 
1,5 cm. D. d. Bstr. 2 Min. 

Wahrend der Bstr. war an den bestromten Partien sowie in der Umgebung 
derselben eine Starke subjective Empfindung von Kiihle vorhanden. Nach der 
Bstr. waren alle diese bestromten llautpartien kiihl. Nirgends trat Rothung 
auf. Eher kann man sagen, dass eine leichte Abblassung der bestromten Par¬ 
tien eintrat. 


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Zur Frage dor Luft-Douchen etc. 


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2. V. Rechter Vorderarm, innere Flache, Haut leicht kiihl. 

L. Dr. 3,0—2,8 Atm. Entf. 1,5 cm. D. d. B. 2 Min. 

Wahrend der Bstr. trat die Empfindur.g von Kiihle, nach der Bstr. eine 
deutliche Abkiihlung und keine Rothung der bestromten sowie der nachst- 
liegenden Partien auf. 

3. V. Linker Vorderarm, aussere Flache. 

L. Dr. 2,9—2,6 Atm. Entf. 1,5 cm. D. d. Bstr. 3 Min. 

Keine Rothung, sondern deutliches Kiihlwerden der Haut an dem be¬ 
stromten Arme. 

4. V. Brust. Ilaut fuhlt sich warm an. 

L. Dr. 3,1—2,8 Atm. Entf. 1,5 cm. D. d. Bstr. 4 Min. 

Keine Rothung. Deutliche Abkiihlung der bestromten sowie der nachst- 
liegenden Hautpartien. 

5. V. Linker Oberschenkel, innere Flache. 

L. Dr. 3,0—2,7 Atm. Entf. 1,5 cm. D. d. Bstr. 4 Min. 

Keine Rothung. Starke Abkiihlung der bestromten sowie der niichst- 
liegenden Partien der Haut. 

6. V. Rechter Oberschenkel, innere Flache, Haut leicht kiihl. 

L. Dr. 2,9—2,5 Atm. Entf. 1,5 cm. D. d. Bstr. 5 Min. 

Wirkung dieselbe, wie in den vorigen Vers. 

7. V. Linker Vorderarm, innere Flache, leicht kiihl. 

L. Dr. 3,1—2,6 Atm. Entf. ca. 1,5 cm. D. d. Bstr. 6 Min. 

Wirkung wie friiher. 

8. V. Rechter Vorderarm, aussere Flache. 

L. Dr. 3,1—2,6 Atm. Entf. 1,5 cm. D. d. Bstr. ca. 6 Min. 

Wirkung wie friiher. 

9. V. Brust, fuhlt sich warm an. 

L. Dr. 3,0—2,8 Atm. Entf. 7 cm. D. d. Bstr. 2 Min. 

Wirkung wie friiher. 

10. V. Rechter Oberschenkel, innere Flache, leicht warm. 

L. Dr. 3,1—2,5 Atm. Entf. 7 cm. D. d. Bstr. 6 Min. 

Wirkung wie Iriiher. 

11. V. Linker Vorderarm, innere Flache, leicht kiihl. 

L. Dr. 3,0—2,5 Atm. Entf. ca. 7 cm. D. d. Bstr. 5 Min. 

Wirkung wie in den vorigen Vers. 

12. V. Rechter Vorderarm, aussere Flache, leicht kiihl. 

L. Dr. 2,9—2,5 Atm. Entf. 7 cm. D. d. Bstr. 4 Min. 

Wirkung wie friiher. 

13. V. am 12. Januar 1905 Vmg. Linker Vorderarm, innere Flache, 
leicht kiihl. 

Tmp. d. Str. 19° C. L. Dr. 3,2—2,8 Atm. Entf. 1,5 cm. D. d. Bstr. 
1,5 Min. 

An der bestromten sowie an den sie umgebenden Partien der Haut war 
wahrend der Bstr. ein deutliches Gefiihl von Kiihle sowie objectiv feststellbare 


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692 Dr. P. Prengowski, 

deutliche Abkiihlung vorhanden. Nach der Bstr. war keine Rothung an den 
bestromten Partien sichtbar. 

14. V. Rechter Vorderarm, innere Flache, leicht kiihl. 

L. Dr. 2,9—2,7 Atm. Entf. 1,5 cm. D. d. Bstr. 2 Min. 

Deutliche Abkiihlung der bestromten und der umliegenden Partien. Keine 
Rothung. 

15. V. Brust, fuhlt sich warm an. 

L. Dr. 3,1—2,8 Atm. Entf. 1.5 cm. D. d. Bstr. 4 Min. 

Wirkung wie im vorigen Vers. 

16. V. Linker Oberschenkel, innere Flache, leicht warm. 

L. Dr. 3,0—2,5 Atm. Entf. 1,5 cm. D. d. Bstr. 6 Min. 

Die bestromten und umliegenden Partien waren abgekuhlt und nichtroth. 

17. V. Rechter Vorderarm, innere Flache. 

L. Dr. 3,2—2,7 Atm. Entf. 1,5 cm. D. d. Bstr. 6 Min. 

Wirkung wie friiher. 

18. V. Linker Vorderarm, innere Flache, leicht kiihl. 

L. Dr. 3,1—2,7 Atm. Entf. 1,5 cm. D. d. Bstr. 5 Min. 

Wirkung wie friiher. 

19. V. Rechter Vorderarm, iiussere F'lache, leicht kiihl. 

L. Dr. 3,1—2,8 Atm. Entf. 1,5 cm. D. d. Bstr. 4 Min. 

Wirkung wie friiher. 

In alien oben dargestellten Versuchen trat sowohl wShrend wie 
auch nach der Bestromung keine Riithung der bestromten Hautpartien 
auf, trotz des verschieden grossen Luftdruckes sowie trotz der ver- 
schieden grossen Kntfernung der bestromten Partie von der Ocffnung 
des Luftleitungsrohres. Ueberall trat nur cine deutliche Abkiihlung der 
Haut ein, sowie in derselben wahrend der Bestromung eine subjective 
Emptinduug von Kiihle. Ob die bestromten Partien blass wurden, kann 
nicht sicher gesagt werden, da die Feststellung der Abblassung viel zu 
schwer und zu unsicher war. — Nach diesen Versuchen und auf Grund 
ilirer Ergebnisse liabe ich geglaubt, dass die Luft von der gewohnlichen 
Temperatur wenigstens bei den Druckgraden, die hier zur Verwendung 
kamen, nicht im Stande war, die Rothung an der bestrOmten Haut zu 
erzeugeu. — 

Beim Abschluss der Arbeit im Juli d. J. machte ich nocli einige 
Versuche mit dem Luftstrome von gewShnlicher Temperatur. Diese 
Versuche wurden auch, wie die vorigen, an mir selbst vorgenommeu. 
Die Temperatur der ausstromenden Luft, wie das aus der folgenden 
Beschreibung ersehen werden kann, unterschied sich unwesentlich von 
der Temperatur der Luft in den vorigen Versuchen. Die ungef&hr 
gleiche Temperatur der Luft wird in der Luftdruckpumpe vor Allem 
dadurch erzeugt, dass die Luft in dem Leitungsrohre stets durch das 


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Zur Frage der Luft-Douchen etc. 


693 


Wasser abgekuhlt wird. Auch die Stromstiirke sowie die Dauer der 
Bestrahlung und die Entfeniung der bestromten Kbrpertheile von dem 
Luftleitungsrohre wurden in gleicher Weise gewahlt und modificirt, 
wie in den vorigeu Versuchen. Das Ergebniss dieser Versuche war 
aber ein anderes. Es trat namlich nach den Bestromungen eine deut- 
liche, mehr oder weniger ausgedehnte Rothung der bestromten Kbrper¬ 
theile ein, wie sie in den vorigen Versuchen der I. Serie niemals zu 
erzeugen war. Im Folgenden sollen die erwahnten Versuche nailer ge- 
schildert werden. 


Versuchs-Serie II. 

Tmp. d. Zmm. (26° C.), Tmp. d. Str. (22° C.), Entf. (1,5 cm.), D. d. 
Bstr, (20 Sec.) waren in den nachsten sechs Vers, dieser Seric gleich, und nur 
der Luftdruck war verschieden. 

1. V. am 3. Juli 1905 Vmg. Linker Vorderarm, innere Flache, warm. 

L. Dr. 2,0—1,8 Atm. 

Gleich nach der Bstr. war eine schwache Rothung deutlich wahrnelimbar, 
die Haut fiihlte sich kiihl an. Ca. 1,5 Min. nach dem Aussetzen der Bstr. 
verschwand die Kothung. 

2. V. Linker Vorderarm, aussere Flache, warm. 

L. Dr. 1,8—1,6 Atm. 

Nach der Bstr. trat eine leichte Rothung ein, welche ca. 10 Sec. darauf 
verschwand. Die bestromte und die umliegenden Partien waren kiihl. 

3. V. Linker Vorderarm, innere Flache, Haut warm. L. Dr. 3,25 bis 
3,15 Atm. Nach der Bstr. wurde zuerst die Randlinie der direct bestromten 
Stelle roth, bald darauf trat die Rothung an der ca. 2 cm. im Durchmesser 
grossen Flache difFus auf. Nach ca. 3 Min. begann die Rothung allmalig zu 
verschwinden. Sie verschwand auf die Weise, dass die Abgrenzung der gerothe- 
ten Stelle immer weniger regelmassig wurde und von der Peripherie der ge- 
rotheten Stelle immer mehrere hellere Fleckchen erschienen. 10 Min. nach 
dem Aussetzen der Bstr. waren noch Spuren von Rothung sichtbar. 

4. V. Andere Stelle warm. L. Dr. 3,2—3,15 Atm. Reaction wie im 
vorigen V. 

5. V. Rechter Vorderarm, innere Flache, warm. L. Dr. 3,25 bis 
3,15 Atm. Reaction wie friiher. 

6. V. Andere Stelle, warm. L. Dr. 3,25—3,15 Atm. Reactien wie friiher. 

In den folgenden sechs V. war die Dauer der Bstr. gleich (20 Sec.), da- 

gegen betrug die Entfernung der bestromten Partie von der OefTnung des Luft- 
Leitungs-llohres 6 cm. Die Tempcratur des Stromes betrug bei einem Luft- 
drucke von 3,4 Atm. dicht an der IlohrofTnung 20° C. 

7. V. Rechter Vorderarm, aussere Flache, Haut warm. L. Dr. 3,35 
bis 3,25 Atm. 

Rothung trat an der Randlinie der direct bestromten Stelle auf und ver¬ 
schwand bald, so dass nach y 2 Min. keine Spur von ihr vorhanden war. 


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Darauf trat in dem iibrigen Theile der direct bestromten Stelle der Haut eine 
diffuse, ziemlich starke Rothung ein. Die gerothete Flache war ca. 1,5 cm 
lang und ca. 0,5 cm breit. Diese Rothung begann langsam zu verschwinden. 
10 Min. nach der Bstr. war sie noch ziemlich deutlich zu sehen. Die gerothete 
Stelle war etwas kuhler, als die umliegenden Partien. 

8. V. Andere Stelle warm. L. Dr. 3,3—3,2 Atm. Nach der Bstr. ent- 
stand eine schwache Rothung an der Randllnie der direct bestromten Partie 
und begann bald darauf zu schwinden, so dass nach 40 Sec. schon keine 
Spur von Rothung mehr vorhanden war. Sonst trat keine deutliche Rothung 
mehr auf. Die bestromte sowie die nachst umliegenden Hautpartien waren 
leicht kiihl. 

9. V. Linker Vorderarm, innere Flache warm, L. Dr. 3,3—3,2 Atm. 
Reaction wie friiher. 

10. V. Aeussere Flache warm. L. Dr. 3,2—3,1 Atm. 

Gleich nach der Bstr. trat eine leichte Rothung an der Randlinie der 
direct bestromten Stelle auf. Diese Rothung verschwand nach 30 Sec. vollig, 
und gleichzeitig trat an der direct bestromten Stelle eine leichte, diffuse R5- 
thung auf, welche bald verschwand. Nach ca. 5 Min. war sie schon nicht 
mehr zu sehen. Die bestromte Partie wurde kiihl. 

11. V. Andere Stelle, warm. L. Dr. 3,25—3,15 Atm. Es trat nur eine 
Rothung an der Randlinie der direct bestromten Partie, welche gleichzeitig 
etwas kiihl wurde, auf. 

12. V. Rechter Vorderarm, aussere Flache, warm. L. Dr. 3,3 bis 
3,2 Atm. Reaction wie im vorigen V. 

In den folgenden elf Versuchen blieben die Dauer der Bestromung (ca. 
1,5 Min.), sowie die Entfernung (ca. 1,5 cm.) ungefahr gleich. Es wurden nur 
deutlich verschiedene Luftdruckstarken angewendet. 

13. V. Linker Vorderarm, innere Flache, warm. L. Dr. 3,25 bis 
2,65 Atm. 

Ca. 20 Sec. nach Beginn der Bstr. war die Randlinie der direct bestrom¬ 
ten Stelle roth. Nach dem Aussetzen der Bstr. trat zuerst eine starke Rothung 
an der Randlinie in Form eines ziemlich breiten und nicht scharf von der Um- 
gebung abgegrenzten Bandes auf. 

Die Rothung der Randlinie trat allmalig zuriick und bald darauf erschien 
an der 3—4 cm breiten Flache, deren Mitte die direct bestromte (1 cm breite) 
Stelle bildete, eine diffuse Rothung, welche allmalig zu schwinden begann. 
Es blieb nur die direct bestromte Stelle etwas langer roth. Die Rothung an 
dieser Stelle war noch nach 10 Min. sichtbar. Die bestromte Partie war kiihl. 

14. V. Rechter Vorderarm, innere Flache, warm. L. Dr. 2,9—2,65 
Atm. Reaction wie letztens. 

15. V. Aeussere Flache, warm. L. Dr. 2,6—2,4 Atm. Nach 20 Sec. vom 
Beginn der Bstr. sowie gleich nach dem Aussetzen der Bstr. wurde eine 
schwache Rothung an der Randlinie der direct bestromten Stelle sichtbar. Ca. 
15 Sec. nach dem Aussetzen der Bstr. verschwand diese Rothung, worauf eine 
diffuse Rothung an der bestromten Stelle auftrat und noch 10 Min. darauf 


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Zur Frage der Luft-Douchen etc. 


695 


sichtbar war. Die Rothung war aber deutlich schwacher und dehnte sich auf 
eine bedeutend kleinere Flache aus, als in den zwei vorigen Vers. Die be- 
stromte Partie war kiihl. 

16. V. Linker Vorderarm, innere Flache, warm. L. Dr. 2,4—2,25. 

Die Rothung war deutlich schwacher und dauerte kiirzer, als im vor. V. 

17. V. Rechter Vorderarm, innere Flache, warm. L. Dr. 2,2 bis 
2,0 Atm. Reaction wie im vor. V. 

18. V. Andere Stelle, warm. L. Dr. 1,9—1,75 Atm. Nach 20 Sec. 
dauernder Bstr. trat keine Rothung ein. Nach dem Aussetzen der Bstr. er- 
schien eine sehr schwache Rothung der Randlinie der direct bestromten Stelle, 
welche einige Secunden darauf verschwand. Sonst trat keine Rothung mehr 
auf. Die bestromte Flache wurde kiihl. 

19. V. Rechter Vorderarm, innere Flache, warm. L. Dr. 1,8—1,7 
Atm. Reaction wie letztens. 

20. V. Linker Oberarm, innere Flache, warm. L. Dr. 1,7—1,6 Atm. 
Reaction wie letztens. 

21. V. Rechter Oberarm, innere Flache, warm. L. Dr. 1,6—l,5Atm. 
Weder nach 20 Sec., nooh nach dem Aussetzen der Bstr. trat Rothung ein. 

Die bestromte Partie wurde kiihl. 

22. V. Rechter Vorderarm, innere Flache, warm. L. Dr. 1,5 bis 
1,35 Atm. 

Keine Rothung. Die bestromte Partie wurde leicht kiihl. 

23. V. Linker Vorderarm, innere Flache, warm. L. Dr. 1,35 bis 
1,25 Atm. 

Keine Rothung und nur leichte Abkiihlung. 

In den folgenden fiinf Vers, haben wir es mit verschiedenen Druckstarken 
der Luft, wie mit verschiedener Dauer der Bstr. und verschiedener Entfernung 
der bestromten Hautstellen von der Luftleitungsrohroffnung zu thun. 

24. V. Rechter Vorderarm, aussere Flache, warm. L. Dr. 1,3—1,1 
Atm. Entf. 1,5 cm. D. d. Bstr. 3 Min. Keine Rothung und leichte Abkiihlung. 

25. V. Linker Vorrderarm, innere Flache, warm. Tmp. d. 21 °C. 
L. Dr. 2,8—2,6 Atm. Entf. ca. 7 cm. D. d. Bstr. 30 Sec. Nach dem Aus¬ 
setzen der Bstr. war dio Randlinie der direct bestromten Stelle leicht roth. 
Diese Rothung verschwand ein paar Min. darauf und dann trat eine schwache 
diffuse Rothung der bestromten Stelle auf, welche aber schon nach 5Min. nicht 
mehr zu sehen war. Die bestromte Partie war kiihl. 

26. V. Andere Stelle, warm. L. Dr. 2,6—2,35 Atm. Entf. ca. 7 cm. 
D. d. Bstr. 1,5 Min. Nach 20 Sec. sowie auch nach dem Aussetzen der Bstr. 
war die Randlinie der direct bestromten Stelle leicht roth, ca. 5 Sec. darauf 
verschwand aber diese Rothung und es trat keine mehr auf. Die bestromte 
Partie wurde kiihl. 

27. V. Linker Vorderarm, aussere Flache, warm. L. Dr. 2,3—2,15 
Atm. Entf. 7 cm. D. d. Bstr. ca. 1,5 Min. Nach 20 Sec. dauernde Bstr. trat 
keino, nach dem Aussetzen der Bstr. nur eine ganz schwache Rothung der 


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Kandlinie der direct bestromten Partie auf. Diese Rothung verschwand in ca. 

4 Sec. und kehrte nicht wieder. Die bestromte Partie wurde leicht kiihl. 

28. V. Rechter Vorderarm, innere Flache, warm. L. Dr. 2,25—2,0 
Atm. Entf. 7 cm. D. d. Bstr. 1,5 Min. Reaction wie im vorigen Versuche. 

Wir sehen, dass in den Versucheu der II. Serie eine mehr oder 
weniger Starke und langer oder kiirzer dauernde Rfithung an den be¬ 
stromten Partien fast stets festgestellt wurde. Nur in den Vv. 21, 22 
und 23, in denen nur sehr geringe Druckstarke zur Verwendung kam, 
trat keine Rothung auf. — Der Vergleich der einzelnen V. von 13—23, 
in denen bei derselben Dauer der Bstr. und derselben Entfernung der 
Korperflilche von der Rohroffnung verschiedene Stromstiirken angewen- 
det wurden, ergiebt, dass die Grosse des Druckes der ausstromenden 
Luft eine wichtige Rolle spielte. So fanden wir z. B. in den Vv. 13 
und 14, in denen der Luftdruck ca. 3 Atm. betrug, dass die nach der 
Bstr. entstandene Rothung der bestromten Partie in erheblicliem Grade 
auftrat, schon nach der 20 Sec. dauernden Bestrbmung vorhanden war 
und nach dem Aussetzen der 1.5 Min. dauernden Bstr. nocli fiber 
10 Min. dauerte, — wenn z. B. in dem V. 18, in welchem der Luft¬ 
druck 1,9—1,75 Atm. betrug, nach 20 Sec. der Bstr. keine, nach 1,5 Min. 
der Bstr. nur eine schwache Rothung auftrat, welche mit einigeu Sec. 
verschwand. In den Vv. 21, 22 und 23, in denen der Luftdruck ca. 
1,5 Atm. oder weniger betrug, trat keine Rothung ein. — Der Vergleich 
der Vv. 3—6 mit den Vv. 7—12, in welchen beiden Versuchsgruppen 
der Luftdruck sowie die Dauer der Bstr. ungefahr dieselben waren, aber 
die Entfernung der bestrOmten Organe von der Rohroffnung in den er- 
steren ca. 1,5 cm, in den zweiten ca. G cm betrug, zeigt, dass bei der 
geringeren Entfernung die Rothung sowohl starker war, wie aucli langer 
dauerte. So trat z. B. im V. 4, in welchem der Luftdruck 3,25—3,15 
Atm. und die Entfernung ca. 1,5 cm betrug, nach einer 20 Sec. dauern¬ 
den Bstr. die ROthung zuerst an der Randlinie der bestromten Partie 
und darauf an der letzteren selbst und nur nach 10 Min. verschwand; 
wiihrend z. B. im V. 8, in welchem L. Dr. 3,3—3,2 Atm. und Entf. 
ca. 6 cm. betrug, nach einer 20 Sec. dauernden Bstr. nur eine, als 
schwach zu bezeichnende Rothung der Randlinie eintrat, welche 1 / 2 Min. 
darauf vollig verschwand. — Dasselbe sehen wir auch aus den Vv. 25, 
26, 27 und 28, in denen L. Dr. 2,8—2,0 Atm., I). d. Bstr. 30 Sec. und 
Entf. ca. 7 cm betrugen. In diesen Vers, war nur eine schwache, kurz 
dauernde Rothung vorhanden, w&hrend z. B. in den Vv. 14, 15 und 16. 
in denen ungefahr dieselben L. Dr. und D. d. Bstr. waren, dagegen 
Entf. nur ca. 1,5 cm betrug, die Rothung stark war und ca. 10 Min. 
dauerte. 


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Zur Frage der Luft-Douchen etc. 


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Der Vergleich der Vv. 1 —12, in denen die Bstr. ca. 20 Secunden 
dauerte, lnit den iibrigen Versuchen von derselben Stromstarke der Luft 
und von derselben Entf. des bestromten Organes von der Oeffnnng, in 
denen die Bstr. ca. 1,5 dauerte bestiitigt die von vornherein zu er- 
wartende Thatsache, dass die Dauer der Bstr. auch von Bedeutuug war. 
Bei der liinger dauerndeu Bstr. trat eine stiirkere und Linger anhaltende 
Rothung der bestromten Partie auf, als bei kurzerer Bestromung. — 
In alien Versuchen dieser Serie trat nach der Bstr. eine Abkiihlung 
der bestromten Partie sowohl daun auf, wenn, wie dies in in den Ver¬ 
suchen 21, 22 und 23 der Fall war, die Rbthung der bestromten Par- 
tien nicht auftrat, wie aucli dann, wie dies in alien iibrigen Vers, dieser 
Serie der Fall war, wenn bestromte Partien gerothet wurden. 

D. Versuche mit dem Luft-Wasser-Strome. 

Wie in der Einleitung erwahnt, handelt es sich darum, dass der starke 
Luftstrom das zugeleitete Wasser in einen emulsionsartigen Zustand versetzt. 
Bei unserer Einrichtung war das auf dieWeise errreicht, dass in dem Leitungs- 
rohre, durch welches die Luft ausstromte, eine kleine stecknadelkopfgrosso 
Oeffnung angebracht wurde, durch wclche von der Wasserleitung ein diinner 
Strom des Wassers eingepresst wurde. 

1. V. am 11. .Januar 1905, d. h. an demselben Tage, an welchem 
die Bestromung mit dem Luftstrome von gewohnlicher Temperatur keine 
Rothung an den bestromten Partien hervorrief (C. Ser. I. Vv. 1—12). 

Rechter Vorderarm, innere Flache, beim Antasten leicht warm. Tmp. 
d. Zmm. 22° C. Tmp. d. Str. 13° C. L. Dr. 2,7—2,2 Atm. Entf. ca. l,5Min. 
Ca. 2 Min. nach Beginn der Bstr. fing die Randlinie der direct bestromten 
Stelle an roth zu werden. Diese Rothung wurdo allmalig starker und breitete 
sich immer mehr und mehr aus, so dass sie nach 4 Min. sich iiber den ganzen 
Vorderarm und den untersten Theil des Oberarmes erstreckte. Die Haut war 
feucht und mit Wasser bedeckt. Sie fiihlte sich kiihl an. Ca. 20 Min. nach 
dem Aussetzen der Bstr. hatte der bestromte Vorderarm wiederum seine ge- 
wohnliche Farbe und war angenehm warm. 

2. V. Linker Vorderarm, innere Flache, leicht kiihl. L. Dr. 2,4 bis 
2,0 Atm. Tmp. d. Str., Entf. und D. d. Bstr. dieselben wie im vor. V. Reac¬ 
tion wie im vor. V. 

3. V. Riicken, oberster Theil, warm. Tmp. d. Str. 16° C. L. Dr. 
2,8—2,3 Atm. Entf. ca. 2,5 cm. Nach der 4. Min. dauernden Bstr. war deut- 
liche Rothung der bestromten Hautpartie aufgetreten. Die starke Rothung be- 
traf hauptsachlich die direct bestromte Stelle und nahm eine thaleraitige Form 
ein. Die niiohst umliegenden Partien waren im Vergleich mit den entsprechen- 
den Theilen der anderen Korperhiilfte etwas gerothet. Diese Rothung war aber 
bedeutend schwacber, als die Rothung der direct bestromten Stelle. — Ca. 
25 Min. nach dem Aussetzen der Bstr. war die Rothung bcsonders an der 


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direct bestromten Stelle noch sichtbar. Beim Betasten fiihlte sich dieselbe 
deutlich kiihl an. 

4. V. Brust, warm. Tmp. d. Str. 16° C. L. Dr. 2,5—2,1 Atm. Entf. 
ca. 2 cm. D. d. Bstr. 4 Min. Reaction wie im vor. V. 

5. V. Linker Oberarm, leicht warm. L. Dr. am Beginn der Bstr. 

2.4 Atm. Entf. ca. 2 cm. D. d. Bstr. 5 Min. Reaction wie im vor. V. 

6. V. Linker Vordorarin, iiussere Flache, leicht kiihl. L. Dr. 2,6Atm. 
D. d. Bstr. 3 Min. Reaction wie im vor. V. 

7. V. Rechter Vorderarm, aussere Flache, leicht warm. L. Dr. 
2,7 Atm. Entf. 2 cm. D. d. Bstr. 3 Min. Reaction wie im vor. V. 

8. V. Linker Vorderarm, innere Flache, leicht kiihl. L. Dr. 2,8 Atm 
Entf. 7 cm. Rothung trat erst nach ca. 5 Min. dauernder Bstr. ein und war 
bedeutend schwiicher, als in den vorigen Vers. Ca. 10 Min. nach dem Aus- 
setzen der Bstr. war schon keine Rothung mehr sichtbar. Die bestromte Partie 
der Haut war deutlich kiihl. 

9. V. Rechter Vorderarm, leicht kiihl. L. Dr. 2,7 Aun. Entf. 6 cm. 
D. d. Bstr. 8 Min. Reaction wie im vor. V. 

10. V. Brust, warm. L. Dr. Entf. D. d. Bstr. wie im vor. V. Reaction 
wie im vor. V, 

11. V. am 12. Januar 1905, d. h. am selben Vrmtg., an welchem die 
Bstr. mit dem Luftstrome von gewohnlicher Temperatur keine Rothung an 
den bestromten Partien hervorzurufen im Stande war (C. I. 13—19). Rechter 
Vorderarm, innere Flache, leicht kiihl. Tmp. d. Zmm. 21° C. Tmp. d. Sir. 
14° C. L. Dr. 2,2—1,8 Atm. Entf. 2 cm. D. d. Bstr. 6 Min. Bald nach Be¬ 
ginn der Bstr. erschien in der bestromten Partie eine starke subjective Empfin- 
dung von Kalte. Diesos Gefiihl wurde allmiilig noch starker, so dass es fast 
nicht zu vertragen war. In ca. 40 Sec. verschwand dieses Gefiihl, so dass man 
dann eine beliebig lange Zeit den Arm unter dem Strome halten konnte. Ca. 

1.5 Min. nach Beginn der Bstr. trat eine diffuse Rothung ein, die allmalig 
starker wurde und sich immer mehr ausdehnte, so dass 5—6 Min. nach dem 
Beginne der Bstr. das ganze mittlere Drittel des Vorderarmes roth war. Ca. 
20 Min. nach dem Aussetzen der Bstr. war der gepriifte Armtheil kaum mehr 
roth, doch fiihlte er sich angenehm warm an. 

12. V. Rechter Fuss, leicht kiihl. Tmp. d. Str. 14° C. L. Dr. 2,7 
bis 2,4 Atm. Entf. 2 cm. D. d. Bstr. 6 Min. Reaction wie im vor. V. 

13. V. Linker Unterschenkel, innere Flache, deutlich kiihl. Tmp. 
d. Str. 14° C. L. Dr. 2,9—2,0 Atm. Entf. 1,5 cm. D. d. Bstr. 5 Min. Reac¬ 
tion wie im vor. V. 

14. V. Linker Vorderarm, innere Flache, leicht kiihl. L. Dr. 2,8 
bis 2,4 Atm. Entf. 6 cm. D. d. Bstr. 5 Min. Die Rothung der bestromten 
Partie begann erst ca. 3 Min. nach Beginn der Bstr. zu erscheinen und war 
bedeutend schwacher, als in den vorigen drei Vers., in denen die Entfernung 
ca. 2 cm. betrug. Nach dem Aussetzen der Bstr. wurde die bestromte Partie 
diffus roth. Diese Rothung erstreckte sich auf eine viel geringere Flache, als 
in den vorigen Vers. Die bestromten Partien fiihlten sich kiihl an, boten aber 


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Zur Frage der Luft-Douehen etc. 


699 


kein starkes subjectives Kaltegefiihl. Ca. 15 Min. nach dem Aussetzen der 
Bstr. war schon die Rothung nicht mehr sichtbar und die Haut fiihlte sich 
leicbt kiihl an. 

15. V. Rechter Vorderarm, aussere Flache. leicht kiihl. L. Dr. 2,9 
bis 2,5 Atm. Entf. 6 cm. D. d. Bstr. 5 Min. Reaction wie im vor. V. 

16. V. am 4. Juli 1905 Vmg. Brust, deutlich warm. 

Bei der Bstr. nur mit Luft trat bald Rothung ein. 

Tmp. d. Zmm. 25° C. Temp. d. Str. -f- 15° C. L. Dr. 2,7—2,5 Atm. 
Entf. 2 cm. 

D. d. Bstr. 2 Min. Nach der ca. 1 / 2 Min. dauernden Bstr. wurde zuerst 
die Randlinie und bald darauf die ganze direct bestromte Partie roth. Die 
Rothung erstreckte sich allmalig auch auf die umgebenden Partien. Nach dem 
Aussetzen der Bstr. wurde die gerothete llautllache kiihl. 15 Min. nach dem 
Aussetzen der Bstr. war die Rothung noch in geringem Grade sichtbar. Beim 
Betasten fiihlte sich aber die bestromte Partie deutlich warm. Wahrend der 
Bstr. war kein starkes subjectives Kaltegefiihl vorhanden. 

17. V. Rechter Vorderarm, innere Flache, deutlich warm. 

L. Dr. 2,8—2,5 Atm. Entf. 2 cm. D. d. Bstr. 2,5 Min. Reaction wie 
im vor. V. 

18. V. Linker Vorderarm, innere Flache, warm. 

L. Dr. 2,9—2,5 Atm. Entf. 6 cm. D. d. Bstr. 3 Min. 

Die erste Andeutung von Rothung war ca. 1 Min. nach Beginn der 
Bstr. zu sehen. Sie begannen an der Randlinie der bestromten Partie und 
dehnte sich langsam auf die ganze bestromte sowie auf die umliegenden Par¬ 
tien aus. Gleich nach dem Aussetzen der Bstr. fiihlte die ganze gerothete 
Partie sich kiihl an. Die Rothung war deutlich schwacher, als in den vorigen 
Versuchen und war 10 Min. nach dem Aussetzen der Bstr. nicht mehr sicht¬ 
bar. 10 Min. nach dem Aussetzen der Bstr. fiihlte sich die llaut deutlich 
warm an. Wahrend der Bstr. war subjectiv in der bestromten Partie ein vie! 
schwacheres Kaltegefiihl als in den vorigen Versuchen. 

19. V. Rechter Vorderarm, aussere Flache, deutlich warm. 

L. Dr. 2,8—2,5 Atm. Entf. 6 cm. D. d. Bstr. 2,5 Min. Reaction wie 
im vorigen V. 

Wir sehen, (lass in alien Versuchen mit dem Luft-Wasserstronie 
die RSthung an den bestromten Hautpartien auftrat. Es ist dabei be- 
sonders darauf aufmerksam zu machen, dass die am 11. und 12. Januar 
1905 gemachten Versuche (1 —15) die Rothung der bestromten Haut- 
flachen erzielten, obwohl bei den Versuchen mit dem einfachen Luft- 
strome keine Rothung auftrat. In den am 4. Juli 1905 gemachten 
Versuchen (16—19) trat die Rothung bedeutend rascher ein, was damit 
iibereinstimmt, dass auch die in dieser Zeit vorgenommenen Versuche 
mit dem einfachen Luftstrome Rothung verursachten. — Es ist weiter 
zu bemerken, dass in alien Versuchen mit dem Luft-Wasserstrome 


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Dr. P. Prengowski, 


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10—15 Min. nacli dem Aussetzen der Bstr. die bestromte Flache deut- 
lich warm wurde. — Der Vergleich der Vv. 8, 9, 10, 14, 15, 18, 19, 
in denen die Entfernung der bestromten Flache von der Rohroffnung 
ca. 10 cm war, mit den iibrigen Versucheu, in welchen die Entfernung 
ca. 2 cm betrug, ergiebt, dass in den ersteren die Rothung spiiter auf- 
trat, schw&cher war und rascher verschwand, als in den letzteren Ver- 
suchen, was darauf hinweist, dass die Entfernung des bestromten Organs 
von der LuftrohrOffnung von Bedeutung war, und zwar dass eine ge- 
ringere Entfernung die riithende Wirkung des Stromes begfinstigte. 

Wollen wir nun die Resultate der vorgefiibrten Versucbsgruppen 
kurz zusammenstellen und miteinander vergleichen. 

1. Die Wirkung des Luft- und Wasser-Luft-Stromes ging 
auf die Weise vor sicb, dass die Umgebung der unmittelbar bestrom¬ 
ten Stelle stets abgekiihlt wurde, wobei daselbst eine deutlicke subjec¬ 
tive Kalteempfindung auftrat. — Audi bei der Bestromung mit warmer 
Luft fand diese Abkiihlung der umgebenden Hautpartien statt. — Die 
Stelle, welche unmittelbar bestromt wurde, zeigte sowohl in den Vcr- 
suchen mit dem Luft-Wasser-Strome, als auch mit der kalten Luft und 
mit der Luft von Zimmertemperatur deutliche Abkiiblung, bei der Be- 
strbmung mit warmer Luft eine Erwarmung. Diese Veranderungen in 
der Temperatur an den unmittelbar bestromten Stellen waren nur ob- 
jectiv feststellbar, subjectiv wurden sie an diesen Stellen nicht empfunden. 
— Auch wurde an den unmittelbar bestromten Hautpartien der Druck des 
Luftstromes wenig oder gar nicht empfunden. Wir haben es also hier 
mit einer deutlicheu Herabsetzung der Sinnesempfindungen zu 
thun 1 ). — Die crzeugte Abkiihluug dauerte einige Zeit uach dem Schlusse 
der Bestromung nocli an. Sie verschwand in den Versuchen mit dem 
Luft-Wasser-Strome meistens sclion wenige Minuten nach der Bestromung 
und die Haut erwarmte sich allmiilig wieder. In den iibrigen Versuchen 
hielt indessen die Abkiihlung der bestromten Haut Linger an. — In den 
meisten Versuchen trat an der bestromten Hautflache eine RSthung, 
zwar gewohnlich zuerst an dem ausseren Rande der unmittelbar be¬ 
stromten Stelle ein. Wenn die BestrOmung gleich nach dem Erscheineu 
dieser Rothung aufhorte, so verschwand entweder die Rothung spurlos 
oder es trat nach dem Verschwinden der Rothung der erwalmten Rand- 
linie eine diffuse Rothung der ganzen bestrfimten sowie der umgebenden 
Hautpartien ein. Wenn die Bestromung langer dauerte, so breitete 

1) Naheres dariiber — in der Arbeit: „Ueber die hypasthesirende Wir¬ 
kung des starkeren Luftstromes auf die Haut“, welche in der „Monatsschr. lur 
Psvchiatrie und Neurol. 11 in kurzer Zeit erscheineu wird. 


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Zur Frage der Luft-Douchen etc. 701 

sich die Rdthung auf die umliegenden Hautpartien allmalig aus und 
wurde diffus. — 

2. In alien vier Versuchsgruppen wurde festgestellt, dass die Wir- 
kung des Stromes am so grosser war: a) je grosser der Druck des 
Stromes war, b) je Linger die Bestromung dauerte und c) je kleiner 
die Entfernung des bestromten Organes von der Oeffnung des Luft-Lei- 
tungsrohres war. — Die Reaction in alien vier Versuchsgruppen war 
nicht ganz gleich. So wurde bei der Bestromung mit dem Luft-Wasser- 
Strome (Gr. D.) in alien Versuchen eine grossere Hautflache deutlich 
gerothet und, wie erwalmt, bald nacli dem Aufhoren mit der Bestro¬ 
mung warm. Die Rdthung bei der Bestromung mit der einfachen kalten 
Luft (Gr. A.) trat zwar auch stets ein und dabei bedeutend schneller, 
als in der vorigen Versuclisgruppe, aber sie war weniger verbreitet und 
die Abkiihlung der Haut war viel grosser und dauerte bedeutend Linger 
an, als in den Versuchen mit dem Luft-Wasser-Strome. Bei der Be- 
strdmung mit der warmeu Luft (Gr. B.) trat meistens, aber nicht immer, 
die Rdthung der bestromten Haut auf, war aber dabei viel geringer und 
dauerte kiirzer, als in den vorigen Versuchsgruppen. Die Versuche mit 
dem Luftstrome von gewdhnlicher Zimmertemperatur (Gr. C.) waren in 
dieser Beziehung am wenigsten befriedigend. In dem ersten Theile 
dieser Versuche (Serie 1) wurde keine Rdthung an den bestromten 
Partien erzeugt. Sie trat aber stets in dem zweiten Theile der Ver¬ 
suche auf (Serie II). — Bemerkenswerth war die Thatsache, dasss in 
derselben Zeit, in welcher die Bestromung mit der einfachen Luft von 
Zimmertemperatur keine Rdthung der Haut hervorrief, dieselbe bei der 
Bestromung mit dem Luft-Wasser-Strome ganz deutlich auftrat (Gr. C., 
Ser. I und Gr. D., Vv. 1 —15). 

3. Bei den Versuchen mit kaltem (Gr. A., Ser. II, Vv. 2—9) und 
mit dem warmen (Gr. B., Ser. II, IV) Luftstrome wurde bemerkt, dass 
besonders bei einer grdsseren Differenz in der Temperatur des Luft- 
stromes und des Kdrpers an den unmittelbar bestrdmten Stellen ein 
schmerzhaftes, leicht stechendes Gefiihl empfunden wurde. 

4. W T enn man die dargestellten Resultate beurtheilen und sie in 
Beziehung zu dem Problem der therapeutischen Anwendung der 
hier besprochenen Douchearten setzen will, so muss man sich vor allem 
fragen, worauf man in der Wirkung solcher I’roceduren Wertli legen 
muss, was von dieser Wirkung wimschenswerth und was nicht erwiinscht 
ist. Nur dann, wenn wir fiber diese Frage Klarheit gewonnen haben, 
konnen wir entscheiden, ob unsere Versuche gute, wiinschenswerthe 
Resultate ergebeu haben oder nicht. — Es ist leicht einzusehen, dass 
dies die bekannte Frage der sogenannten ,,Reaction“ nach den hydro- 


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Dr. P. Prengowski, 


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peutischen Yerfahren ist. — In einer fruheren Arbeit 1 ) formulirte ieh 
diesen Grundsatz der ,,Reaction 11 in folgender Weise: Es muss sich bei 
jeder auf die Korperoberflache der Xeurastheniker angewandten Procedur 
um die Erzeugung der Erweiterung der Hautgefiisse handeln. Jede solche 
Procedur ist von gutem Erfolg fur das Wohlbefinden, wenu sie Rothung, Er¬ 
warmung u. a. Zeicheu der Erw eiterung der Hautgefasse zur Folge hat. Die 
Procedur ist dagegen erfolglos und sogar schiidlich, wenn im Anschluss an 
dieselbe die Hautgefasse zusammengezogen sind und die Haut blass und 
kiihl wird. — Dieser Grundsatz ist bei unseren Versuchen stets beruck- 
sichtigt w'orden. Wenn wir von diesem Gesichtspunkte aus die Resul- 
tate unserer Versuche beurtheilen, so miissen wir sie im Allgemeinen 
als positiv betrachten. In alien Versuchsgruppen wurde die Rothung 
an der bestrOmten Hautflache hervorgerufen. Zwar trat in einem Theile 
(Serie I) der Versuche der Gruppe C. (mit dem einfachen Luftstrome 
von Zimmertemperatur) keine Rothung ein, aber wir miissen dabei fol- 
gende Punkte beriicksichtigen: a) es wurden in Folge des kleinen Ka- 
libers der Luftpumpe keine grossere Druckstarken des Luftstromes an- 
gewandt; b) auch die hOchste Druckstarke (ca. 3,5 Atm.), welche wSk- 
rend der BestrOmung erreicht wurde, sank schnell und blieb nicht auf 
einer und derselben Hohe; endlich c) w r urde nur eine sehr geringe Luft- 
masse verwendet und dieselbe nur auf eine sehr kleine Hautflache (ca. 
1 cm im Durchmesser) geleitet. 

Was die Erwarmung der Haut betrifft, so muss vor Allem bemerkt 
werden, dass es sich hierbei darum handclt, dass die Haut erst in eini- 
ger Zeit nacb der Procedur warm sein soil, wenn die letztere als gun- 
stig betrachtet werden kOnnte. In unseren Versuchen wurde das sicher 
bei der Bestromung mit dem Luft-Wasser-Strome festgestellt, in denen 
ca. 10—15 Min. nach der Bestromung die bestromten Hautpartien an- 
genehm warm wurden. In alien iibrigen Versuchsgruppen wurde das 
nicht genau beobachtet. 

Die Resultate der Gruppe D. der Versuche, d. h. mit dem Luft- 
Wasser-Strome miissen als die besten betrachtet werden. Wir fanden 
bei diesen Versuchen nicht nur stets' die Rothung sowie nach der Be¬ 
stromung die Erwarmung der bestromten Haut auftreten, sondern wir 
begegneten hier auch nicht dem oben erwahnten schmerzhaften, stecheu- 
deu Gefiihle, welches bei den Versuchen mit kalter oder warmer Luft 
manchmal auftrat. 


1) Przeglad lekarski. 1904: „Besprechung eines Falles der hereditaren 
spastischen vasomotorischen Neurose sammt den Bemerkungen iiber die soge- 
nannte Abhartung der Kinder 1 (polnisch). 


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Zur Frage der Luft-Douchen etc. 


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An die zweite Stelle miissen die Resultate der Gruppe A. der Ver- 
suche, d. h. mit kalter Luft gestellt werden: wir salien hier stets die 
gewiinschte Hautrothung auftreten. 

Bei der Bestromung mit warmer Luft sahen wir, wie erwiihnt, dass 
nur die unmittelbar bestromte Stelle erw&rmt wurde, wahrend die um- 
liegenden Partien abgekuhlt waren. Die ausstrbmende Luft wurde aber 
sehr rasch kuhl und wirkte dann schon als kiihle Luft. Die Rbthung 
trat an der bestrbmten Stelle nur bei geringerer Entfernung derselben 
von der Rohroffnung sowie bei hbherer Temperatur der Luft auf, und 
war gewfihnlich nicht gross. Dabei trat, wie erwahnt, schmerzhaftes, 
stechendes Gefiihl manchmal ein. Man kann daher sagen, dass die 
Anwendung der warmen Luft kaum grbssere Hoffnungen auf Erfolge 
erweckt. — Viel mehr zu hoffen lassen die Versuche der Gruppe C. — 
mit dem Luftstrome von gewohnlicher Temperatur. Man durfte erwar- 
ten, dass bei der Anwendung der grfisseren Druckstarken des Luft- 
stromcs, bei der Bestromung mit grossen Luftmengen der grossen Oder 
der ganzen Korperhiilfte, der erwkhnte erste Theil dieser Versuche nicht 
negativ ausfallen wiirde. Das muss aber fiir die Entscheidung durch die- 
jenigen bleiben, die in besserer Lage sind und im Stande sein kfinnen 
— die erwunschten Versuchsbedingungen vollstSndiger zu haben. — 


Zum Schluss sei es mir erlaubt, den Herrn Prof. Dr. Rieder, 
Leiter des Munchener physikalisch-therapeutischen Institutes um die ge- 
fallige Annabme des Ausdruckes meiner Dankbarkeit fiir die Unter- 
stutzung und Beihidfe, welche ich wahrend meiner Arbeit in dem In¬ 
stitute fand, zu ersuchen. 


Archiv f. Pnychiatrif. Bd. 42. Heft 2. 45 


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Aus der Nervenpoliklinik der Konigl. psychiatrischen 
Klinik zu Konigsberg (Prof. Dr. E. Meyer). 

Ueber atypiscbe Forinen der Thomsen’schen 
Krankheit (Myotonia congenita). 

Von 

Dr. A. Pelz, 

ehi-maliKem I. Assiatenzurzt (l«r Klinik. 

(Hierzu eine Abbildung.) 


Erb, dem wir in der Feststellung des Krankheitsbildes der Myo¬ 
tonia congenita am meisten verdanken, sagte bereits im Jahre 1889, in 
seiner zweiten zusammenfassenden Darstellnng, „dass dieUebereinstimnmng 
eine so vollkommene unter den neu mitgetheilten Fallen sei, dass es 
nachgerade anfange, ermiidend zu werden, immer neue Beobachtungen 

von Thomsen’scher Krankheit zu publiciren-und zu lesen! Auf 

rein klinischem W'ege sei es vielleicht nicht mehr moglich, viel weiter 
zu kommen, bei dieser merkwiirdigen Krankheit 14 . Trotzdem hat sich 
das Interesse fiir dieses eigenthumliche Leiden nicht nur erhalten, son- 
dern fortdauernd gesteigert. Es sind nicht nur eine betrachtliche An- 
zahl von Beobachtungen typischer Falle mitgetheilt worden, soudern 
vornehmlich haben auch die atypischen Erscheinungen im Bilde der 
scheinbar so eindeutigen Krankheit die Aufmerksamkeit der Forscher 
auf sich gezogen. Fangt doch nicht selten das Interesse erst da an, 
wo das Typische, Alltagliche aufhort. Dud es ist interessant, dass 
schon Erb selber, am Ende seiner ersten beriihmten Monographic (1886), 
vorausschauend als einer der ersten auf die Miiglichkeit „vielleicht 
existirender, nicht ganz typischer Formen“ der Krankheit hin- 
wies; ja Erb erwRhnt sogar bereits die Moglichkeit „des symptoms- 
tischen Vorkommens der echten myotonischen St6rung“. Der erste. 
der einen atypischen Fall als Thomseu’sche Krankheit mitgetheilt 


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Ueber atypische Formcn der Thomsen’schen Krankheit. 


705 


hat, ist wohl Mfibius (1883) gewesea; wenn wir auch spater sehen 
werden, dass dieser Fall wohl kaum in die Gruppe der Thomsen- 
schen Krankheit hineingehfirt, so ist es docli bemerkenswerth, dass er 
bereits damals, als erster, fur diese Krankheit den Begriff und die Be- 
zeichnung „forme fruste“, die fiir die Pathologie so vieler anderer Ner- 
venleiden so bedeutungsvoll geworden ist, gebraucht. 

Marti us (1889) stellte sodann als besondere Form die sogenannte 
,,Myotonia congenita intermittens 11 auf, welchen Namen Weichmann 
bereits fiir zwei ziemlich typische Fiille gebraucht hat. Eulenburg 
(1886) uud nach ihm andere theilten die merkwiirdigen Bilder der 
Paramyotonia congenita mit; J. Hoffmann, F. Schultze und eine 
grosse Reihe anderer Forscher berichteten fiber die eigenthiimliche Com¬ 
bination von Myotonie mit Muskelatrophie, und in jfingster Zeit 
wurden auch differente Formen als „partielle“ Myotonie beschrieben 
(Gaupp, Curschmaun u. A.). Besonderes Iuteresse erweckten die 
Fiille von erworbener Thomsen’scher Krankheit (Myotonia acquisita, 
Talma, Jolly u. A.). 

Trotzdem so, vornehmlich in dem letzten Jahrzehnt, unsere Kennt- 
niss von den atypischen Formed der Thomsen’schen Krankheit durch 
eine grosse Zahl von Publicationen erweitert worden ist, kann man docli 
nicht sagen, dass es bisher gelungen sei, einheitliche Normen fiir die 
Beziehungen dieser Atypien zur typischen Myotonie zu gewinnen; dazu 
reicht thatsachlich das vorhandene Material noch nicht aus. Es existirt 
nicht einmal eine einigermassen vollstiindige Zusammenstellung dieses 
Materials, und so wird es gerechtfertigt erscheinen, dies, unter Hinzu- 
ffigung neuer Beobachtungen, zu versuchen. Die Uebersicht der Literatur 
ergiebt trotz der scheinbaren Einfachheit des typischen Bildes eine fiber- 
raschende Reichhaltigkeit uud Mannigfaltigkeit der abweichenden For¬ 
men, wie sie bisher vielfach unbemerkt geblieben zu sein scheiut. 

Als erste grfissere, gewissermassen einheitliche Gruppe atypischer 
Formen seien die Fiille von „Paramyotonie“ erwfihnt. Die ersten 
Beobachtungen hat Eulenburg im Jahre 1886 mitgetheilt. 

Eulenburg, Ueber eine familiare, durch sechs Generationen 
verfolgbare Form congenitaler Paramyotonie (Neurol. Centralblatt. 
1886. S. 265). 

Es handelt sich bei den Patienten Eulenburg’s um einen bereits durch 
sechs Generationen hindurch beobachteten Zustand von temporarer Versteifung, 
von „Krampf“ von „Klammheit“, in der gesaminten vvillkfirlichen Muskulatur, 
wenn auch nicht fiberall gleichmassig vertheilt. Dieser eigenartige „Krampf- 
zustand“ tritt nur ein unter deni Einfluss von Kalte, und zwar nicht erst bei 
intendirten Bewegungen, sondern er ist dann anhaltend vorhanden, 1—2 Stun- 

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Dr. A. Felz, 


den, auch wohl den ganzen Tag ohne Nachlass andauernd. Im hochsten Sta¬ 
dium fallen die Patienten in Folge der „Klammheit“ uni, ohne sich ohne Hiilfe 
erheben zu kbnnen. In den Beinen besteht noch 12—24 Stunden danach 
Schwachegefiihl. Eine eigentliche persistirende Lahmung bestand nie. In 
der Warme, im Sommer ist die Beweglichkeit vollig frei. Die Stoning ist schon 
beim Neugeborenen erkennbar. — Erhohung und Nachdauer der mechaniscben 
Muskelcrregbarkeit bestand nicht. — Elektrische Erregbarkeit der Nerven im 
Allgemeinen normal. Faradiscbe Muskelerregbarkeit etwas herabgesetzt, be- 
sonders zur Zeit der „Klammheit“. Galvanische Muskelerregbarkeit deutlich 
herabgesetzt; Geneigtheit zum Eintriit von Dauerzuckungen, Schliessungs- 
tetanus, an der Ka. wie an der An., an kleinen Muskeln schon bei ganz schwa- 
chen Stroinen. Niemals Nachdauer, noch weniger die Erb’schen wellenfbr- 
migen Zuckungen. 

Delprat, Thomscn’sche Krankheit in einer paramyotoni- 
schen Familie. (Deutsche med. Wochenschr. 1892. S. 158.) 

Delprat berichtet von einer Familie, in der dieser „Krampf l ‘ ebenfalls 
durch rnehrere Generationen hindurch, rait genau denselben Erscheinungen, 
wie sie Eulenburg geschildert, unter dem Einfluss von Kalte auftrat. Er 
tritt hauptsachlich im Gesicht und in den Hiinden auf. Die Augen sind dann 
fest geschlosscn, so dass dem l’aticnten das Sehen schwer wird. Die Mund- 
muskeln sind zusammengezogen, selbst die Zunge kann steif sein. Bemerkens- 
werth war nun, dass Delprat in dieser Familie zwei Fallc von echter typi¬ 
se h e r Myotonie nachweisen konnte. Beide Patienten litten von Jugend an an 
dem in der Familie erblicben „Krampf w ; allmalig, aber schon in dem jugend- 
lichen Alter von 12 bezw. 15 Jahren, entwickelten sich bei ihnen die Erschei¬ 
nungen der typischen Thomsen’schen Krankheit. 

Wahre myotonische Stbrungen konnten bei solchen Patienten, die vorher 
immer nur an Paramyotonie gelitten hatten, auch zeitweilig auftreten, z. B. 
bei der Mutter der ’eben erwahnten Patienten. Vor der Heirat nur Paramyo¬ 
tonie, hochstens einmal myotonische Storung in den Beinen. Dann die Para¬ 
myotonie bedeutend gebessert. Aber vor Kurzem mehreremals deutliche myo¬ 
tonische Nachdauer der Contraction bei Ilandschluss. Ein Bruder ebenfalls, 
nach Angabe des Hausarztes, Myotoniker. 

v. Solder, Zur Kenntniss der Paramyotonia congenita. (Wiener 
klin. Wochenschr. 1895.) 

Beob. 1. 52 .lahre. Seit friihester Kindheit krank. Mutter und 5 Ge- 
schwister haben dasselbe Leiden, aber nur bei Kalte. Im Sommer und bei 
Zimmertemperatur langsame, nicht angestrengteBewegungen ohnejede Storung. 
Anders bei raschen oder mit moglichster Kraft intendirten Bewegungen die 
erste Contraction nur mit geiinger Kraft, aber sonst ohne bemerkbare Storung; 
nach wenigen Wiederholungcn bleiben die bewegten Muskeln rnehrere Secun- 
den contrahirt, bis sie langsam und allmalig sich losen. Bei erneuten willkiir- 
lichen Bewegungen Nachdauer der Contraction bis zu 40 Secnnden; gleichzeitig 
zunehmende lahmungsartige Schwache, bis schliesslich iiberhaupt keine Con¬ 
traction mehr zu Stande kommt. In der Kalte — '/ 4 Stunde bei 0° — Mnskel- 


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Ueber atypische Formen der Thomsen’schen Krankheit. 


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kraft minimal; Nachdauer iiberall schon bei erstmaliger Contraction; bei stark- 
sten Kaltegraden vollige Versteifung der ganzen Muskulatur. WUrine macht 
alles verschwinden, zuerst im Gesicht, in den Beinen, y 2 Tag dauernd. — 
Mechanische Erregbarkeit im Gesicht nicht wesentlich, am iibrigen Korper be- 
trachtlich gesteigert, Nachdauer! Faradische Reizung der Nerven ergab 
Zuckungsnachdauer, faradische Reizung der Muskeln, langsame Contration mit 
Nachdauer. Anatomisch fand sich der typische Erb’sche Befund. 

v. Solder. Beob. II. Stiefbruder des vorigen Patienten. 40 Jahre. In 
der Jugend dieselben Erscheinungen von Schwiiche und Steifigkeit nach Kalte, 
aber in geringerem Grade. Seit Pubertat zunehmende Besserung in Folge giin- 
stiger Lebensverhaltnis.se. Gegenwartig ohno Storung, nur bei stundenlangem 
Aufenthalt in starker Khlte Steifigkeit in den Augen-, Augenschliess- und 
Handmuskeln. — Muskulatur sehr voluminbs; Kraft aber gar nicht entspre- 
chend. Willkurliche Beweglichkeit frei. Mechanische Erregbarkeit sehr gestei¬ 
gert, Nachdauer, Bildung langer Furchen. Bei faradischer Reizung der Nerven 
langsame Zuckung, bei directer faradischer Reizung langsame Zuckung und 
Nachdauer; bei galvanischer directer Reizung An = bezw. )> Ka; typische 
My. R. 

Hlawaczek, Ein Fall von Myotonia congenita, combinirt mit 
Paramyotonia. (Jahrbuch f. Psychiatric und Neurol. 1895. Bd. XIV. Ref. 
Neurol. Centralbl. 1895. S. 917.) 

17 Jahre. Hereditiit -j-. Beginn in friihester Jugend. Typische Sym- 
ptome der Myotonia congenita (Nachdauer der willkiirlichen Contraction, Nach- 
lassen bei Wiederholungen; mechanische und elektrische My. R., Hypertrophie 
der Muskeln etc.). Ausserdem in den Lippen, Augenlidern, Handen nach Kalte 
fast vollige Bewegungshemmung, den Kaltereiz noch Stunden iiberdauernd. 
Die der Kalte nicht ausgesetzten Partien zeigen bloss eine Steigerung des auch 
sonst vorhandenen typisch myotonischen Verhaltens. 

Was diese als „Paramyotonie“ beschriebenen Falle gemeinsam von 
der reinen Myotonia congenita unterscheidet, ist die besondere Art der 
willkiirlichen Bewegungsstdrung. Sie besteht in einer nur unter deni 
Einfluse von Kalte sich einstellenden Steifigkeit, die die sonst ganz un- 
gehinderten Kranken oft vollig bcwegungsunfahig macht, und in einem 
nach der Losung dieser Starre folgenden, bis zu Stunden anhaltendeu 
Zustand von lahmungsartiger Schwache; befallen werden hauptsachlich 
die Muskeln des Gesichts. Eulenburg hatte noch als weitere unter- 
scheidende Merkmale angegeben den Mangel der mechanischen Erreg- 
barkeitsstdrung und die besondere Art des elektrischen Verhaltens, das, 
wie ausgefiihrt, eine Neigung zu Dauerzuckungen bis Tetanus schon bei 
schwachen Stromen, ohne Nachdauer bei Unterbrechung, zeigen sollte. 
Eulenburg hat auf Grund dieser Unterschiede seine Falle von der 
Thomsen’schen Krankheit abtrennen zu diirfen geglaubt, wenn er auch 
auf die gemeinsamen Merkmale, das familiare, hereditare und cougeni- 


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Dr. A. Pelz, 


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tale Auftreten, die Gemeinsamkeit gleicher begunstigender Einfliis.se wie 
Kalte etc. hingewiesen liat. Nur die Delprat’sche Familie zeigt dieses 
Bild in annahernd gleicher Reinheit. Alle ubrigen mitgetheilten Falle 
and sogar auch zwei von den Delprat’schen Beobachtungen weisen 
daneben die Zeichen echter Thomsen’scher Krankheit auf. Das ist 
fiir die Einordnung dieser Gruppe ein bedeutungsvolles Factum. Es 
besteht eben die Frage, ob diese Formen zur Thomsen'schen Krank- 
heit, wenn auch als atypisch zu zahlen sind, oder ob es sich urn ein 
zwar ahnliches, aber doch verschiedenes, nothwendig abzutrennen- 
des Krankheitsbild handelt. Es bestande noch die Mbglichkeit unter 
den bisher als „Pararnyotonie u mitgetheilten Beobachtungen noch eine 
Scheidung zu machen. und uur die Falle von Eulenburg und Delprat 
als einzige Falle von wesentlicher Paramyotonie gelten zu lassen, wah- 
rend bei den ubrigen Beobachtungen der Paramyotonie nur eine sym- 
ptomatische, das typische Bild der Myotonia congenita modificirende 
Bedeutung zukame. Dagegen scheinen mir aber die Beobachtungen von 
Delprat selber zu sprechen, die ja nicht Paramyotonie bei Thomsen, 
sondern umgekehrt Thomsen nach Paramyotonie zeigen. 

Kehren wir also zu uuserer obigen Fragestellung zuruck, so scheint 
es erlaubt, die erste Frage zu bejahen, d. h. die als „ Paramyotonie 41 
beschriebenen Falle zu den atypischen Formen echter Thomsen- 
scher Krankheit zu rechnen. So betrachtet, bildet die wesentlichste 
Abweichung vom Typus die Functionsstbrung, wie sie oben geschildert, 
und die eigenthumliche Verlaufsform, dass die Stbrungeu uur in ,.An- 
fallen 44 , unter dem Einfluss von Kalte, erscheinen, dazwischen aber in 
je nach der Temperatur unbegrenzten Intervallen vollig fehlen. Es 
kann nicht bestritten werden, dass diese Abweichungen recht betracht- 
lich sind; allein wir werden spiiter sehen, dass einerseits uberhaupt das 
Symptom der willkurlichen Functionsstbrung durchaus nicht so gleich- 
raassig und einheitlich ist, wie es bisher beschrieben. Und auf der 
anderen Scite sind durchaus sichere Falle bekannt, wo die Stbrung fur 
gewbhnlich so gering ist, dass sie kaum bemerkt wird und nur unter 
dem Einfluss von Kalte sich steigert. Die Abweichungen der elektri- 
schen Erregbarkeit erinnern schon weit eher an die tvpischen Stbrungen. 
an die My. R.. die gleichfalls auch an den sonst tvpischen Fallen durch¬ 
aus nicht einheitlich erscheint. Man darf wohl Huet(3) zustimmeu, 
wenn er mitRemak die „Neigung zu Dauerzuckungen bei directer gal- 
vanischer Reizung 44 als incomplete 44 myotonische Reaction bezeichnet. 
Dass die Stbrung der rnechanischen Erregbarkeit, wie bei den Euleu- 
bur g"sehen Fallen, auch bei echten Myotonien fehlen kann, werden 
wir spater sehen. Deutlicher und zwingender aber sprechen fur den 


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Ueber atypische Formen der Thomsen’schen Krankheit. 


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innigen und inneren Zusammenhang dieser beiden Symptoinencomplexe 
ihr gemeinschaftliches Nebeneinander-, bezw. Nacheinander- 
vorkommen an demselben Individuum, wie es die Mehrzahl der bisher 
bekaunten oben zusammengestellten Fiille zeigt. Auf die iibrigen ge- 
meinschaftlichen Ziige wie Heredit&t bezw. familiares Vorkommen, Ein- 
fluss von Gemiiths- und Temperaturschwankungen etc. ist bereits oben 
liingewiesen. Dazu kommt noch, dass in den beiden anatomisch unter- 
suchten Fallen, Beobachtung I von v. Solder und der von Hlawa- 
czek, der typische Erb’scke Befund erhoben wurde. Von den Autoren 
hat Hlawaczek bereits die Ansicht ausgesprochen, dass beide Zustande 
unter einander Uebergange zeigen, dass sie nur graduelle Versckieden- 
heiten desselben Processes seien. v. Solder glaubt, dass der in 
dauernden Symptomen sich manifestirende krankhafte Zustand nicht 
ohue weiteres als Grundlage der pathologischen Kaltereaction gedeutet 
werden kOnne, da ja dann auck seine Beobachtung II die Kalteersckei- 
nungen zeigen miisste. Dem gegeniiber lasst sich aber leicht einwen- 
den, dass ja Beobachtung II gleichfalls solche Kalteerscheinungen friiher 
gehabt hat. Dass dann eine Besserung eingetreten ist, erscheint nicht 
auffallig; kommt doch auch bei echten Myotonien ein ausgepragter 
Wechsel der Starke und Ausdeknung der StOrung vor. Es kann natiir- 
lich nicht absolut ausgeschlossen werden, dass doch spatere L’nter- 
suchungen auf Grund reicheren Materials, wie oft in der Pathologie, 
dort auch Vielheit der Formen erweisen, wo anfanglich die Tendenz 
zur einheitlichen Auffassung berechtigter erschien. 

1m Anschluss hieran sei kurz einiger Mittheilungen Erwahnung ge- 
than, die an das paramyotonische Bild erinnern, deren Mittheilung aber 
zu ungenau ist, als dass sie zur Gewinnung und Stiitze eines Urtheils 
ausreichten. Es ist einmal die Beobachtung III von v. Solder (I. c.). 

15 Jahre, ohne Hereditat. Seit Jugend nach Kalte zunehmende Er- 
schlaffung und Schwiiche; sinkt schliesslich zusammen. Auch Gesicht- und 
Augenmuskulatui betheiligt. Nie Steifigkeit. Sehr geringe grobe Kraft. 
Nachdauer willkiirlicher Contractionen nur im Gesicht bei starker Kalte. 
Mechanische und elektrische Erregbarkeit unverandert. 

Die einzige Aehnlichkeit bildet in diesem Falle eigentlich nur der 
iitiologische Einfluss der Kalte, und die selten vorkommende Nachdauer 
willkiirlicher Zuckungen und der friihe Beginn; sonst fehlt alles, was 
an Paramyotonie oder Myotonie denken lasscn kOnnte. 

Senator (4) hat einige Male Personen beobachtet, die angaben, 
nach starkem Frost nur schwer den Mund Offnen, die Augen nur schwer 
schliessen und auch nur die anderen mimischen Gesichtsbewegungen 


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Dr. A. Pelz, 


zuerst nur mfihsam ausffihreu zu kfinnen. Nach einiger Zeit, besonders 
nach wiederholten Bewegungsversuchen, ginge das vorfiber. 

Ueber das elektrische Verhalten und fiber die willkfirliche Func¬ 
tion der fibrigen Korpermuskulatur giebt Senator nichts an; immerhin 
erinnert die geschilderte Storung einerseits an das sogenannte paramyo- 
tonische Verhalten, andererseits die Angabe, dass die Erscheinungen in 
kurzer Zeit, besonders nach Bewegungsversuchen, vorfibergingen, an die 
tvpische Thom sen’sche Krankheit. 

Ferner berichtet noch Kiesewalter (Deutsche med. Wochenschr. 
1897. S. 63) von einem Soldaten, dessen Yater und Schwester an der- 
selben Krankheit litten. In der Kalte blieben die Muskelu des Gesichts 
und der Arme krampfhaft ad maximum contrahirt stehen. Ueber elek¬ 
trische Untersuchung finden sich keine Angaben. 

Weit mehr gleicht den obigen Fallen die Mittheilung von Ho 11- 
man n (5), dessen Patient aus einer ausgesprochen myotonischen Familie 
stammt, und dein in kalter Luft die Kau-, Schlund- und zuweilen auch 
Augenschliessmuskulatnr in Krampf gerieth. Im Sommer bestanden fast 
gar keine Beschwerden. Auch im Fall I von Friis (Neurol. Centralbl. 
1892) fanden sich bei einer sonst vOllig typischen Myotonie unter dem 
Einfluss von Kalte spontane Contracturen in den Gesiclitsmuskeln. 

Haben wir als eines der wesentlichsten Kennzeichen die parauiyo- 
tonische Modification der Thomsen’schen Krankheit das periodische an- 
fallsartige Auftreten von Bewegungsstorungen unter dem Einfluss von Kalte 
gefunden, so bildet der folgende Fall zum Theil gewissermassen die 
Ueberleitung von der typischen Myotonia zur Paramyotonia. 

Martius und Hansemann, Myotonia congenita intermittens. 
(Virchow’s Archiv. CXVII. S. 578.) 

21 Jahre alt. Hereditat sehr ausgesprochen. Beginn in frfihester Jugend. 
Storung nur bei Kalte; im Sommer fast frei. Bei complicirten Verrichtungen 
auch im Intervall gewisse Ungeschicklichkeit der Bewegungen, die aber in 
nichts an die inyotonische Bewegungsstorung erinnert. Im Winter fast taglich 
„Anfalle“, besonders frfihmorgens. Pat. ffihlt den „Anfall“ naben. Die will- 
kfirliche Functionsstorung und der objective Befund auf der Hohe des Anfalles 
entsprechen nahezu in alien Einzelheiten der typischen Myotonie. Zumeist in 
den Unterarm-, Mund- und Kinnmuskeln, zuweilen auch Kaumuskeln und 
Biceps. Beine ftir gewohnlich frei, nur einmal in einem kalten Flussbade 
Storung bemerkt. Dauer des Anfalls hochstens ein paar Stunden. Wieder- 
holung der Bewegungen lasst den Krampf nicht schwinden. Ausserhalb des 
Anfalls fehlt sowohl myotonische Storung wie myotonische Reaction (My. R.). 
Anatomischer Befund typisch nach Erb. 

Dieser Fall steht in seiner Eigenart einzig da; es lasst sich keiner 
seines gleichen in der Literatur finden. Das Wesentlichste an ihm ist 


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Ueber atypische Formen der Thomsen’schen Krankheit. 


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das periodische Auftreten des Leidens in „Anf:Lllen“, in denen, zum 
Unterschied gegen die Anfalle der paramyotonischen Modification, die 
Erscheinuugen durchaus dem Typus entspreclien. Dies und seine Ab- 
stammung aus einer exquisit myotonischen Familie und der anatomische 
Befund lassen wohl die Annahme einer wirklichen Myotonie ebenso 
nothwendig fordern, wie es gerecktfertigt ist, den Fall als gauz eigen- 
artig „atypisch“ zu bezeichnen. Wie gesagt, bildet er gewissermassen 
ein Zwischenglied zwischen der Paramyotonie, wo der gleiche Grund- 
process unter dem Einfluss der Kiilte zwar aucb anfal lsweise, aber 
in modificirter Form in die Erscheinung tritt, und der tvpischen 
Myotonie. Auf seine weitere Bedeutung als erster „partieller“ Fa 11 
von Thomsen’seller Krankheit, bei dem, wie Marti us sich ausdriickt, 
nickt nur, wie bis damals beschrieben, Intensit&ts-, sondern aucb Exten- 
sitatsunterschiede sich linden, wird spater im Zusammenhang einge- 
gangen werden. 

Aehnlich wie die paramyotonischen Falle zeigt auch der folgende 
Fall eine Abweichung derart. dass bei ihm die Functionsstbrung in ab- 
ge&nderter Form „anfallsweise“ auftreten kann. 

J.K.A. Wertheim-Salomonsohn, Een atypisch gevall van Myo¬ 
tonia. (Psychiatr. en neurol. Bladen. 1897. No. 1. Ref. Neurol. Centralbl. 
1899. S. 223.) 

20 Jahre alt. Ohne Hereditat. Seit spaterer KindheitGefiihl von Stramm- 
heit in Armen und Beinen. Im 14. Lebensjahre rasche Zunahme besonders 
links, ohne bekannte Grsache. Starke sehr wechselnd, manchmal gar nicht zu 
bemerken. Rechter Arm gewohnlich frei; nahrn nur, wenn Storung sehr stark, 
auch daran Theil. Gleiche Storungen in der ganzen linken Gesichts-, Kau- 
und Schlingmuskulatur. Augenmuskeln froi. Verschlimmerung nach Anstren- 
gung oder Bewegung; aber nach Ruhe erste Bewegungen sehr erschwert; 
allmalig wurden sie leichter. Schreck konnte plotzlich allgemeine Muskel- 
schwache hervorrufen; Patient hatte dabei das Gefiihl, als ob er die Herr- 
schaft iiber seinen Korper verloren habe; nach weniger heftigen Gemiithsbewe- 
gungen trat der Zustand langsamer ein. Die Anfalle kamen schliesslich tag- 
lich einige Male und dauerten manchmal 3 / 4 —1 Stunde. Bei Ruhe rasch vor- 
ubergehend; bei Bewegungen langer — bis zu mehreren Stunden — anhaltend. 
Kalte wirkte ungiinstig, Warme giinstig. Sinne und Sensibilitiit frei. Tiefe 
Reflexe links Spur > rechts. Rechter Arm 2 1 /,, cm kiirzer und etwas diinner. 
Muskulatur gut entwickelt. Quadriceps hypertrophisch, 1. > r. Die elektrische 
Untersuchung ergab myotonische Reaction. 

Der Fall zeigt alle tvpischen Erscheinuugen der Thomsen’schen 
Krankheit: Beginn in der Kindheit, eigenartige Stbrung der w'illkiirlichen 
Bewegungen, myotonische Reaction. Daneben aber bestehen Erschei- 
nungen, die bei der tvpischen Myotonie nicht vorkommen, namlich 


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Dr. A. Pelz, 

liinger anhaltende, gleichmiissige „Anfalle“ vdlliger Bewegungshemmuug. 
Die Art der Bewegungsstorung, die Muskelsckwacke, erinnert dabei an 
die Beobachtung III von v. Solder und an den spater mitzutheilenden 
Fall von Stein. Ueberhaupt kommen bei sonst durchaus typisclier 
Myotonie ithnliche Angaben, dass die Krauken bei plotzlicbem Schreck 
oder bei ahnlichen Anl&ssen ein Gefiikl von allgemeiner Starre oder 
allgemeiner Schwache hatten und umfailen miissten, gar nicht selten 
vor. Das einzige, woran zur Erklarung hier, wie ofters noch in sp&teren 
Fallen gedacht werden muss, ware eine Combination von Myotonie rait 
Hysterie. Da abet' in der Mittkeilung nichts von hysterischen Zeicken 
erwahnt wird, da ferner begiinstigend auf die Entstekung bezw. auf die 
Verstarkung solcker „Anfalle u dieselben Momente, z. B. Kalte, Gemiitbs- 
bewegungen etc. einwirkten, die das Auftreten der typischen myotoni- 
schen FunctionsstOrung gleichfalls begiinstigen, erscheint es berecktigt, 
auch diesen Fall als eckten Tkomsen aufzufassen, bei deni sich die 
fur gewohnlich ty pis eke myotoniseke Functionsstorung auck in der auf- 
fallenden Form allgemeiner Sckwacke, und zwar dann anfallsweise, 
aussern kann. Wegen der eigentkiimlichen „partiellen“ Vertheilung der 
Ersckeinungen wird es nOtkig sein, spater auf diesen Fall nock ein Mai 
zuruckzukommen. 

Die folgenden Falle zeigen zumeist versekiedenartige Abweichungeu 
von der in den typiseken Fallen so ckarakteristischen StOrung der will- 
kiirlicken Bewegungen. 

Stein, Eine aussergewohnliche Form von Bewegungsstorung 
mit myotonischor Reaction. (Wiener klin. Rundschau. 1897. 6/8. Ref. 
Neurol. Centralbl. 1897. S. 421.) 

20 Jahre alt. Beginn in friiher Jugend. Die Bewegungsstorung bestaml 
in einer lahmungsartigen Schwiiche, von welcher die willkiirliche Muskulatur, 
einschliesslich der Zunge und der Kaumuskeln, bei Beginn jeder intendirten 
Bewegung befallen wurde, und die sich in den betreffenden Muskeln erst nach 
wiederholten Bewegungsversuchen verlor und einer zunebmenden Verstarkung 
und Leistungsfiihigkeit der Muskeln Platz machte. Ausserordentlicbe Entwick- 
lung der Muskulatur! Steifigkeit an den Beinen wurde nur beobachtet, wenn 
Pat. auf plotzlichen unerwarteten Zuruf bin zur Laufbewegung sich anschickte, 
oder bei den ersten Laufversuchen an ein Hinderniss stiess und stolperte. Die 
Muskeln zeigten alle Erscbeinungen der Erb'schen My. R. 

Stein selber halt es fur gerechtfertigt, Thomsen’scke Krankkeit 
fiir seinen Fall auszuschliessen. Gewiss zeigt, fur den ersten Blick, die 
lunctionelle Stoning bier fast das entgegengesetzte Bild wie bei der 
typischen Myotonie, statt tonischeni Krampf lahmungsartige Schwacbe. 
Allein auf der anderen Seite zeigt die StOrung dieses Falles mit der 


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Ueber atypische Formen der Thomsen’schen Krankheit. 


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myotonischen wieder die auffailende Aehnlichkeit, dass sie nur bei Be- 
ginu einer intendirten Bewegung auftritt, and nacb wiederholten Bewe- 
gungsversucheu schwindet. Dazu kommt, dass auch die typische Form 
der StOning, niimlich die Steifigkeit, im Beginn einer plotzlich inten¬ 
dirten Bewegung, gar nicht einmal vOllig fehlt, wie aus den fiir Myo- 
toniker fast pathognomonischen Angaben des Patienten hervorgeht, bei 
plotzlichen Laufversuchen oder bei unerwartetem Anruf oder bei An- 
stossen an ein Hinderniss Steifigkeit in den Beinen zu verspi'ireu. Be- 
tonen wir auf der anderen Seite das vollkommene Vorhandensein der 
objectiven mechanischen und elektrischen „myotoniscben Reaction' 1 , 
feruer das Vorhandensein von Mnskelhypertrophie etc., so ist der Schluss 
durchaus gerechtfertigt, auch diesen Fall zu den wirklichen, wenn auch 
atypischen Myotonien zu rechnen. 

VVeichmann, Ueber Myotonia intermittens congenita. (Inaug.- 
Diss. Breslau 1S83.) 

22jahriger junger Mann (Bildhauer). Grossvater iihnlicbes Leiden. Ein 
Bruder Epileptiker. Pat. selber leidet seit 4 Jahren an doppelseitiger Migriine. 
Beginn in friihester Jugend. Tonische Spannung erst bei forcirten Bewegun- 
gen. Unfiihig sich zu riihren; nach wenigen Minuten normaler Zustand. Bei 
nachstem Versuch dasselbe Bild in verstarktem Maasse. Bei fortgesetzten Be- 
wegungen also kein Schwinden! Immer bedarf es sehr angestrengter oder 
mehrfacher forcirter Bewegungen, urn die Spannung hervorzurufen, die 
dann mehrere Minuten in plastischer Form bestehen bleibt. Bei langsamen, 
ruhigen Bewegungen, Gehen, Treppensteigen etc. keine Storung. — Aehnlich 
im Gesicht, im Nacken, Kaumuskeln, Augenschliessmuskeln etc. Kalte steigert 
den Krampf. Muskeln athletisch entwickelt. Lebhalte Kniephanomene. Ge- 
steigerte mechanische Muskelerregbarkeit, Nachdauer; auch bei elektrischer 
Reizung der Muskeln. 

Auch dieser Fall zeigt in anderer Richtung als die Stein’sche 
Beobachtung, dass das entgegengesetzte Bild der typischen myotonischen 
Bewegungsstorung, indem der tonische Krampf nicht bei jeder spontanen, 
normal starken motorischen Erregung eintritt und nach mehrfachen 
Bewegungsversuchen schwindet, sondern gerade umgekehrt, erst bei 
forcirten, mehrfachen Bewegungen erscheint und durch Wieder- 
holungsversuche keine Erleichterung erfahrt. Schon Erb (1886) ist die 
Atypie dieses Falles aufgefallen. Trotzdem hat er ihn ebeuso wie 
Weichmann selber unter die Gruppe der „reinen typischen Fiille“ auf- 
genommeu, „besonders wegeu der ziemlich charakteristischen Ergebnisse 
der elektrischen und mechanischeil Untersuchung* 4 (Erb). Thatsachlich 
gehiirt wohl der Fall, trotz der sehr bemerkenswerthen Abweichung 
eines der Cardinalsymptome der Thomsen’schen Krankheit, die aber 
doch noch gewisse Aehnlichkeit mit dem Typus erkennen lasst, wie 


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Spannung und Nachdauer, zur Myotonia congenita, wenn auch allerdings 
nicht zu den „reinen typischen Fallen. Dafiir sprechen neben dem 
elektrischen und mechanischen Befund, die Familiarit&t, der fruhe 
Beginn des Leidens, die Hypertrophie der Muskeln und wie eben ge- 
sagt, die Aebnliclikeit der functionellen Stbrung mit der typischen. 
Das gleiche abweichende Verhalten der willkiirlichen Bewegungsstbrung 
zeigt ein sonst vollig typischer Fall von Nalbandoff (6). Auch 
bei ihm verliefen Bewegungen von mittlerer Starke leicht und erst 
bei energischen Impulsen trat Behinderung auf, die aber bei Wieder- 
holung schwand. 

Die in dem eben besprochenen Falle von Weichmann sich fin- 
dende Erscheinung, dass mehrfache Bewegungsversuche nicht zu einer 
Ldsung des Tonus, zu einer volligen Freiheit der Beweglichkeit fuhren. 
ist auch von Hoffmann in zwei Fallen beobachtet worden. 

Wichmann, EinFall vonderThomsen’schen ahnlichen Krank- 
heit. (Neurol. Centralbl. 1897. S. 41.) 

39 Jahre alt; ohne llereditiit. Beginn in der Kindheit: Bewegungen an- 
fangs leicht und schnell; je tnehr Bewegungen, desto langsamer, bis schliess- 
lich die Muskeln bretthart werden. Nach demAufhoren der Bewegungen Nach¬ 
dauer der Contraction und allmalige ErschlafTung. Sprechen und Schreiben 
nicht behindert. Troppensteigen ganz langsam moglich, sonst Starre. Keine 
Schmerzen, aber nach liingerem Sitzen haufig Gefiihl von Eingescblafensein in 
Armen und Beinen. Kalte keinen Einfluss. Muskulatur nicht hypertrophisch. 
Mechanische Muskelerrgbarkeit nicht gesteigert. Elektrische Erregbarkeit nicht 
gestort, nur starke faradische Strome, welche Tetanus hervorrufen, bewirken 
deutliche Nachdauer der Contraction. Anatomisch: Quer- und Langsstreifen 
sehr deutlich. Muskelfasern verbreitert; nicht ganz glatt; bedeutende Kern- 
vermehrung. 

Wichmann halt den Fall fiir eiue Spielart der Tkomsen'schen 
Krankheit. So bedenklich das fiir den ersten Augenblick erscbeint, so 
ist dock Wichmann zuzustimmen. Die Functionsstorung ist fast die 
gleiche wie in dem angefiihrten Falle Weichmann’s; auch hier erst 
Stbrung bei wiederholter Bewegung, auch hier starke Spannung mit 
Nachdauer. Dort fand sich daneben typisch complete My. R. Felilt 
diese in unserem Falle nun vbllig? Die mechanische Erregbarkeits- 
stbruug fehlt allerdings, — wir werden sehen, dass sie in sonst durch- 
aus typischen Fallen gleiehfalls feklen kann —; dagegen ist deutlich 
die elektrische myotonisclie Reaction zu erkennen, aber allerdings nur 
in der bereits oben erwiihnten sogenannten „incompleten u Gestalt, wie 
wir sie bereits bei den Fallen von sogenannter Paramyotonie gefunden 
haben, d. i. die Neigung zu tetanischen Zuckungen mit Nachdauer der 
Contraction. Fiir die Annahme einer zwar „atypischen“, aber echten 


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Myotonia congenita spricht auch der Befund der mikroskopiscben Unter- 
suchung der im wesentiichen dem Erb'schen entspricht. 

Es mogen hier die zwar seltenen, aber darum um so bemerkens- 
wertheren Falle angereiht werden, in denen das zweite Hauptsymptom 
der Erb’schen Trias, die mechanische ErregbarkeitsstOrung, 
eine Abweichung erfahren hat, bezw. ganz fehlt. Es sind einmal zwei 
Beobachtungen von Seeliginiiller aus den Jahren 1876 und 1878, die 
schon Erb in seiner ersten Monographie zu den typischen Fallen ge- 
zahlt hat, trotzdem bei ihnen „die mechanische Reizung mit dein Per- 
cussionshammer erfolglos 11 war. Auch die Falle von Striimpell (Ber¬ 
liner klin. Wochenschr. 1883) — „mecbanische Muskelerregbarkeit nicht 
erhoht, auffallend undeutlich“ —, und von Pontoppidan (Neurol. 
Centralbl. 1884, S. 520) — „tnechanische Erregbarkeit nicht erh<jht“ — 
ordnete Erb trotz Mangels dieses Hauptsymptomes in seine Gruppe A 
„der typisch reinen Falle“ ein. Von neueren Beobachtungen seien dann 
erwahnt die beiden Falle von Bernhard und von Gaupp, deren aus- 
fiihrliche Mittheilungen weiter unten bei der Gruppe der atrophischen 
Myotonie erfolgen soil. 

Von den Beobachtungen, die Veranderungen oder ganzliches 
Fehlen der elektrischen My. R. aufweisen, mussen hier naturlich 
diejenigen ausgeschlossen werden, die vor der genauen Fixirung dieser 
elektrischen ErregbarkeitsstOrung durch Erb in seiner ersten Monogra¬ 
phie mitgetheilt sind. Von den weiter unten angefuhrten Mittheilungen 
uber Thomsen’sche Krankheit, bei denen elektrische Storungen vollig 
fehlten, z. B. die von T. Cohn, Bechterew, Hughes, lasst sich keine 
als wirk lie he Myotonia congenita ansprechen. Aber so durchaus gleich- 
artig, wie Erb die elektrische My. R. geschildert hat, kommt sie durch¬ 
aus nicht in alien Fallen vor. Am lAngsten bekaunt ist, dass die so- 
genannte Erb’sche Wellenbewegung in einer grossen Zalil durchaus 
einwandsfreier Falle fehlt. Spater haben Bernhard (1889) und .lolly 
(1896) die Kenntniss erweitert; dieser, indem er zeigte, dass ebenso wie 
die functionelle Stoning bei wiederholter Uebung geringer wird, so auch 
die elektrische Storung bei wiederholter Reizung allmalig schwinden 
kann; und jener, indem er darauf hinwies, dass bei galvanischer Rei¬ 
zung, bevor die langsame ailhaltende Zuckung eintrete, eine kurze blitz- 
artige Schliessungszuckung erscheint. Eine besondere Erweiterung un- 
serer Kenntniss von der elektrischen My. R. scheint mir aber die „in- 
complete My. R.“ nacli Remak und Huet(3) zu sein, wie sie oben 
fur einen Theil der paramyotonischen Falle und fur die Beobachtung 
von Wichmann besprochen wurde. Erb hat zwar, bei der Besprechung 
zweier Beobachtungen von Kahler und Pick (Archiv fiir Psych. X. 


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340. 1880), die zweimal bei spinalen Muskelerkrankungen bei faradi- 
scher Reizung schmerzhafte tetanische nachdauernde Contraction ge- 
sehen batten, darauf hiugewiesen, dass es sich bei diesem Fund um eine 
ganz gewbbnliche Erscbeinung handele, welche wohl Jedem, der sich 
viel mit elektrischen Untersuchungen besch&ftige, sowolil bei Gesuuden 
als auch bei Kranken vorgekommen sein werde. Erb hielt diese 
„krampfhafte, deutlich schmerzhafte, harte Contraction der Mus- 
keln“ fur nichts auderes, als einen ricbtigen Crampus, wie jeden 
Wadenkrampf. Von der elektrischen Reaction bei der Thomsen’scben 
Krankheit uuterscheide sie sich durcli die pralle Harte und besonders 
durch die Schmerzhaftigkeit der Contraction, durch das entschieden 
„Krampfbafte“ derselben. Allein diese beiden letzten Kennzeichen: das 
Schmerhafte und das Krampfhafte, fehlen gerade in den erwahnten 
Fallen mit incompletter My. R. durchaus; da andererseits so viele an- 
dere Beziehungen zwischen Paramyotonie und Myotonie bestehen, kann 
es wohl berechtigt erscheinen, diese elektrische Stbrung in jenen Fallen 
nicht „als eine ganz gewbhnliche Erscheinung", sonderu als ein selir 
bemerkenswerthes Symptom anzusehen und es mit der typischen My. K. 
in Zusammenhang zu briugen. 

Dass die Hauptsymptome auch in den klassischen Fallen durchaus 
nicht jedesmal und jeder Zeit in gleicher Vollstandigkeit und Starke 
vorhanden sind, ist schon von Erb betont worden. Von zufalligen Be- 
dingungen abhangig, zeigt sich oft bei demselben individuum ein starker 
Wechsel der Starke der Ersoheinungen. Aber auch die ExtensitSt 
der Storung kann eine sehr verschiedene sein. Am regel massigsten sind 
Extremitaten-, Rumpf- und Zungenmuskulatur betheiligt, seltener schon 
Gesichts- und Kaumuskeln, sehr selten Augenmuskeln, und Storungen 
des Larynx linden sich nur einmal erw&hnt bei einem im Uebrigen 
typischen Falle von Panski (Ref. Neurol. Centralbl. 1904). Verande- 
rungen der Sprache in Folge der Erkrankung der Mund-, Zungen- und 
Kiefermuskulatur werden oft berichtet. 

Ausgesprochene „partielle“ Formen der Krankheit sind aber erst 
in den letzten Jahren beschrieben worden; der erste, der darauf hinge- 
wiesen, war Martius bei dem oben mitgetheilten Falle. Es ist eine 
auffallende Erscheinung, dass die iiberwiegende Mehrzahl der Falle, die 
das Leiden nur „partiell u zeigen, gleichzeitig sich von dem Typus durch 
eine der interessantesten Abwcichungen auszeichnen, namlich durch 
myatrophische Storungen. Ausgenommen sind hiervon eigentlich nur 
die bereits mitgetheilten Fiille von Wertheim-Salomonsohn und von 
Martius und Hansernann, die die „partielle“ Storung ohne Atro- 
pbien zeigen. Es sei bier bemerkt, dass es allerdings auch umgekehrt 


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Ueber atypische Formen der Thomsen’schen Krankheit. 


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atrophische Formen giebt, die die myotonische Storung uicht partiell, 
sondern total zeigen, wie z. B. der sehr wichtige Fall von Schultze 
u. A. Immerhin seien der Einfachheit halber die Beobachtungen fiber 
partielle und atrophische Formen zusammen mitgetheilt. Hoffmann 
hat die meisten der bis zum Jahre 1900 mitgetheilten Beobachtungen 
fiber Myotonie mit Myatrophie zusainmepgestellt und in ausgezeichneter 
kritischer Weise beleucbtet. Er kommt zu dem Schluss, dass — ab- 
gesehen von zufalligen Complicationen — die Myotonie die Grundkrank 
sei, bei der die Myatrophie als ein Symptom auftrete oder hinzutrete, 
das ursprfinglich ffir den Typus der Thomsen’schen Krankheit nicht 
gekannt sei. Schultze schliesst sich auf Grund seiner sehr bewei- 
senden Beobachtung dem Urtheil Hoffmann’s an. Ich lasse die 
kurzen Mittheilungen der hierher gehorigen Beobachtungen folgen. 

J. Hoffmann, ZurLehre von der Thomsen’schen Krankheit 
mit besonderer Berucksichtigung des dabei vorkommenden Mus- 
kelschwundes. (Deutsohe Zeitschr. fiir Nervenheilk. 1900. XVIII. S. 197.) 

Beobachtung I. Hereditat 0. Beginn beim Militar. Schwache in 
den Handen, besonders in der Kiilte, nie Muskclspannungen, aber seit einigen 
Jahren frfih morgens Erschwerung der Sprache. Airophie und Parese der 
beiderseitigen Gesichtsmuskeln und des weichen Gaumens. Zunge normales 
Volumen. M. sternocleidomastoid, fast vollig atrophisch. Beugemuskeln des 
linken Oberarms leicht atrophisch und paretisoh. M. supin. long, beiderseits 
vollig geschwunden. Vorderarmmuskeln stark abgemagert, Beuger mehr als 
Strecker; paretisch. Spatia interossea etwas vertieft, M. inteross. I. dext. deut- 
lich atrophisch. Kleine Handmuskeln frei! Beinefrei! 

Willkfirlicho myotonisshe Storung deutlich an Hand- und Vorderarm¬ 
muskeln und in der Zunge, weniger am Halse, an den Schultergurtel- und 
Rumpfrauskeln; fehlt an den atrophischen Gesichtsmuskeln und volllig an den 
Beinen. Mechanische myotonische Erregbarkeit in den Hand- und Vorderarm¬ 
muskeln und der Zunge. Galvanische My. R. in der Zunge, in alien Muskeln 
der Arme, geringer im M. deltoid., cucull. und pector. AnSz > KaSz. 

Im Gesicht elektrische My. R. nicht deutlich, violleicht in den Kaumus- 
keln. Beine vollig frei. 

Hoffmann (1. c.). Beobachtung II. Schwester des vorigen. Nie 
Muskelspannungen; hielt sich ffir gesund. Gesichts- und Kaumuskeln atro¬ 
phisch und paretisch. Zunge und Gaumen frei. M. sternocleidom. beiderseits 
sehr schwach und dfinn. Vorderarm atrophisch, bes. volare Beuger. Exten- 
soren des Unterarms schmachtig, aber kraftig. Kleine Handmuskeln nicht ab¬ 
gemagert. Leichte Schwache des Hypothenar. Beine vollig frei (Maschinen- 
naherin). Willkurliche myotonische Storung in den Hand- und Unterarmmus- 
keln bis derauf zum M. supin. long. Bei Wiederholung keine vollstan- 
dige Losung. Sonst alles frei! 

Mechanische myotonische Storung an den Hand- und Unterarmmuskeln, 


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schwacher im Sup. long., Trie., Deltod. und Cucull.; nicht deutlich im Bic. 
und Pector. Im Bic., Pect. und Cucull. idiomusculiire Wiilste. Sehr deutlich 
an der Zunge, schvvach an den Kaumuskeln. Wade, Strecker am Unter- 
schenkel, M. abduct, halluc. und Vast. int. geben triige mecha- 
nische Contraction mit langer Nachdauer! Elektrische My. R. in 
ungleicher Deutlichkeit an der oberen Korperhalfte inclusive Arm, Lippe und 
Zunge, besonders stark im Thenar und um den Strecker der Vorderarme, im 
Thenar AnSz > KaSz. Elektrische My. R. an der Wade, Streckern des 
Unterschenkels, am Vast, int., semimembranosus, Abductor hallu- 
cis. Mechanische und elektrische My. R. an der Wade viel starker als in 
den Armen, abgesehen vom Thenar und Vorderarm. Keine Wellenbewegung. 

Jolly, Ueber Myotonia acquisita. (Neurol. Centralbl. 1896. S.140.) 

Beginn im 42. Lebensjahre nach Erkaltung und. Anstrengung mit 
Schwache in beiden Hiinden, besonders in der iiberanstrengten rechten Hand. 
Atrophie und Parese des rechten Daumenballens; EaR. Schwache der Strecker 
des rechten Vorderarms und der linken Hand. My. R. (elektrische, mecha¬ 
nische und willkiirliehe) in der Hand, weniger am Biceps, M. brachialis und 
in den Beinen. 

Pelizaus (Neurol. Centralbl. 1895. S. 139). 

Beginn im 17. Lebensjahre. Zwei Schwestern Myotonie ohne Atrophic. 
Atrophie beider Deltoid, und beider Daumenballen. EaR. im Daumenballen, 
My. R. in den atrophischen Muskeln. Bulbare Symptorae. 

Kornhold, La maladie de Thomsen. (These de Paris. 1897.) 

10 1 /., Jahre Soldat. Mit34Jahren fortschreitende Schwache der 
Iliinde. Nach einem Jahre Steifigkeit beim Handschluss und in den Armen. 
Vier Jahre spater, im 38. Lebensjahre, Beine diinner und schwacher. Mit 
42 Jahre Spannung beim Kauen. Atrophie der Mm. ileospin. und sacrolum¬ 
bal., der Arme, nach oben zu geringer. An den Beinen Atrophie geringer. 
an den Fiissen fast nichts. Knieph. 0. Willkiirliehe myotonische Storung con¬ 
stant nur bei Handbcwegungen. Elektrische My. R. im Thenar und Hypo- 
thenar ohne Herabsetzung der elektrischen Erregbarkeit (AnSz KaSz), im 
Supin. longus; an den Beinen bei starken Strbmen; in den Muskeln des Vor- 
derarmes keine My. R., aber Starke Herabsetzung der Erregbarkeit: keine EaR. 
Im Vast. int. und in den Wadenmuskeln AnSz > KaSz. Erregbarkeit der 
Strecker am Unterschenkel so stark gesunken, dass tonische Zuckungen nicht 
rnehr zu erzielen sind; keine EaR. 

S chon born, E i n casuistischer Beitrag zur Lehre von der 
Thomsen r schen Krankheit. (Deutsche Zeitschr. fur Nervenheilk. 1889, 
XV. S. 274.) 

22 Jahre. Ohne Hereditat; nie subjective Beschwerden. Mit IS Jahren 
Ilufschlag gegen das linke Bein; Phlegmone. Seit damals Schwache des lin¬ 
ken Beines. Seit 2 Jahren Schwache des rechten Beines. Abmagerung der 
Iliinde und Vorderarme. Steifigkeit der Hiinde bei Kalte. — Atrophie und 
Parese der Hand- und Vorderarmmuskeln, der Extensoren der Unterschenkel, 
vielleicht auch der Oberarmmuskeln. Mechanische My. R. in den paretischen 


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Ueber atypische Formen der Thomsen’schen Krankheit. 719 

Muskeln, in den nicht atrophischen Biceps, Deltoid., Pector., Zunge, Waden 
und Oberschenkeln. Elektrische My. R. in den nicht gelahmten Muskeln der 
Heine; in den Streckern am Unterschenkel triige galvanische Zuckung; AnSz 
KaSz ohne Nachdauer (Anatomisch ini M. delt. Erb’s typische Veran- 
derung fur Thomsen’sche Krankheit, in den atrophischen Muskeln degenera¬ 
tive Atrophie). 

Nogues et Sirol, Maladie de Thomsen a forme fruste aver 
atrophie musculaire. (Nouv. Iconogr. de la Salpet. 1899. Ref. Neurol. 
Centralbl. S. 469.) 

Im 17. Lebensjahre Sohwierigkeit beim Kauen und beim Handbtfnen. Mit 
28 Jahren Schwache und Steifigkeit nach Sitzen in den Beinen. — Atrophie 
an den Muskeln der Unterschenkel und Vast. int. mit einfacher Herabsetzung 
der elektrischen Erregbarkeit; bei starken Stromen Dauerzuckung am Ober- 
schenkel, An > Ka. An den Armen allgemeine Schwache und Magerkeit und 
myotonische Erscheinungen. 

Frohmann, Ueber Thomsen’sche Krankheit mit Muskelatro- 
ph. ie. (Deutsche med. "Wochenschr. 1900. V. S. 6.) 

Mil 17 dahren Myotonie mit alien Symptomen. I 1 /,, Jahre spater fast 
totale Atrophie beider Cucullares sowie der Interossei beiderseits. Ausserdem 
Nystagmus und Romberg. Anatomisch in dem nicht atrophischen, aber 
myotonischen Gastrocnemius hypertrophische Fasern, Kernvermehrung, da- 
neb en ziemlich vieie atrophische mit kbrnigem Zerfall. 

Bernhard, Ein atypischer Fall von Thomsen’sc her Krank¬ 
heit. (Deutsche med. Wochenschr. 1899.) 

Keine Hereditat; keine Familiaritat. VonKindheit an anllanden schwach, 
besonders nach Aufenthalt in der Kalte. In der Warme fast vollig frei. Mus¬ 
keln gut entwickelt. Muskeln des Kleinfingerballens, weniger des Daumen- 
ballens, und die Mm. interossei schlaff und diinn. Unterarmmuskeln nicht 
atrophisch, aber weich. Deutliche myotonische Bewegungsstorung der Augen- 
schliessmuskeln — das iibrige Gesicht frei —, zuweilen in den Kaumuskeln, 
besonders bei Kalte, in den Beugern und Streckern derHande und andeutungs- 
weise in der Schulter- und Oberarmmuskulatur. In den Beinen fehlt die myo¬ 
tonische Bewegungsstorung vollig. Mechanische Muskelerregbarkeit in den 
Stirn- und Kinnmuskeln erhoht. Galvanische My. R. an den Muskeln der 
Beine und weniger an dem M. delt. und biceps. Die Erregbarkeit der Beuger 
und Strecker der Hande und der kleinen Handmuskeln herabgesetzt, keine 
My. R., keine EaR. 

Gaupp, Partielle congenitale Myotonie. (Centralbl. f. Psych, 
und Neurol. 1900.) 

Von Kindheit an Steifigkeit in den Armen, Hande und Arme stets rnager. 
— Infantilismus! Zunge schwer beweglich, ohne myotonische Erscheinungen. 
Muskulatur der Arme geringer als der Beine. In Schulter und Oberschenkel 
Muskelwogen. Muskeln der Vorderarme und der kleinen Handmuskeln, Tri¬ 
ceps, Supin. long, atrophisch. Nach Faustschluss gelingt Streckung nur mit 
Miihe nach inehreren Secunden; nach Wiederholungen besser. Mechanische 

Arehiv f. Psychiatric. Bd. 42. Heft 2. 4ft 


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720 Or. A. Pelz, 

Erregbarkeit frei. Galvanisch-elektrische ,,myotonische Reaction 14 an beiden 
Armen ; AnSz = KaSz. 

Schott, Partielle Myotonie mit Muskelschwund. (Deutsche 
Zeitschr. f. Nervenheilk. 1902. XXI. S. 261.) 

18 Jahre. Seit 3 Jahren Veranderung in den Handen, nie in den Beinen. 
Schon vor 5 Jahren der Mutter „schwere Zunge“ aufgefallen. (Vater habe 
das auch gehabt!!) Seit 1 Jahr Kaubeschwerden. Morgens die ersten Worte 
und die ersten Bewegungen besonders schwer. Willkiirliche myotonische Sto- 
rung bei kraftigen Bewegungen in Zunge, Kaumuskeln und Handen. Spatia 
inierossea und Thenar abgellacht. Mechanische My. R. in den Streckern der 
Unterarme, in der Zunge, im Pector. maj., Deltoid., Biceps und Supinator 
long. (Nerv. facialis 11. und 111. Ast erhiihte mechanische Erregbarkeit). An 
den moisten kleinen Handmuskeln bei directer galvanischer Reizung langsame, 
wurmformige, allmalig abklingende Contractionen und starke Herabsetzung: 
AnSz KaSz. Am M. ext. digit, comm, und M. sup. long, und an der Zunge 
deutliche Nachdaucr bei faradischer Reizung. Koine Erb’schen Wellen, auch 
bei 35 M.-A. nicht. In den Beinen nichts von My. R. 

Rossolimo, Forme atrophique de la maladie de Thomsen. 
(Nouv. Iconogr. de la Salpetr. 1901.) 

37 Jahre. Seit drei Jahren myotonische Steifigkeit im Gesicht, Hals, 
Schulter, Rumpf und Beinen. Typische mechanische und elektrische My. R. 
Spater Schwiiche und Atrophie im Gesicht, in Armen und Beinen (in dem 
rechten Bein nach einer Kniegelenksentziindung eintretend). In den atrophi- 
schen Muskeln EaR. 

Jaquet, Les troubles de la motilild dans la maladie de Thom¬ 
sen. (Semaine med. 1903. No. 47. Ref. Neurol. Centralbl. 1904. S. 952.) 

26 Jahre. Vater dasselbe Leiden. Beginn in der Kindheit. Mit 17 Jahren 
Schwiiche der Arme. Typische Erb’sche Myotonie ausser Wellenbewegung, 
Atrophie und Schwiiche iiu hinteren Theil des Deltoideus und im Vorderarm. 
Neigung zu EaR im Delt. und Pector. maj. 

Fr. Schultze, Zur Kenntniss der Myotonia congenita. (Deutsche 
Zeitschr. f. Nervenheilk. 1904. XXV.) 

Beobachtung I. Es handelt sich urn einen bereits 1897 und 1902 in den 
Verhandlungen der Siidwestdeutschen Nerven- und Irrenarzte kurz berichteten 
typischen Fall von Thomsen’scher Krankheit, bei dem sich in der Pubertal, 
im Verlaufe von einigen Jahren unter den Augen des Beobachters eine langsam 
fortschreitende Atrophie der Vorderarme, besonders links, einstellte. 

Als Besonderheit zeigte der Fall mechanische Uebererregbarkeit der mitt- 
leren Facialisiiste. Mechanische und elektrische My. R. auch in den atrophi- 
schen Muskeln. 

Curschmann, Ueber partielle Myotonie unter dem Bilde einer 
Beschaftigungsneurose und -liihmung. (Berliner klin. Wochenschr. 
1905. S. 1175.) 

19 Jahre alt. Keine Hereditat. Mit 17 Jahren nach einer besonders die 
Strecker des rechten Vorderarmes uberanstrengenden Handarbeit (Biirsten- 


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Ueber atypische Formen der Thomsen’schen Krankheit. 


721 


macherei) allmalig Parose und Atrophie der radialen Strecker der Hand und 
aller Strecker und Abductoren des rechten Daumens. Spiiter krampfhafte Zu- 
stande in den adducirenden und opponirenden Muskeln des rechten, dann auch 
des linken Daumens und im Flexor carpi uln. dext. bei intcndirten Bewegun- 
gen. In diesen, den atrophischen Muskeln genau antagonistischen, und 
nur in diesen Muskeln typische myotonische Erscheinungen in functioneller, 
mechanischer und elektrischer Hinsicht. An der linken Hand deutliche Parese 
des Abduct, pollic. und geringer der Extensoren des Daumens; totale Myotonie 
im M. oppon. pollic. Mechanische und elekrische Errcgbarkeit der paretisch- 
atrophischen Muskeln. Typische myotonische Dellenbildung mit Nachdauer 
an der Zunge, aber nur bei mechanischer, nicht bei elektrischer Reizung und 
nicht bei activen Bewegungen („rudimentare latente Myotonie 14 Curschmann). 
Deutliche Uebererregbarkeit der N. facialos. 

Siemerling, Fall von Thomsen’scher Krankheit mit My atro¬ 
phie und Myasthenie. (Miinchener med. Wochenschr. 1905. 1072.) 

Es handelt sich urn einen Fall, iiber den bereits Str(impel 1 (Miinchener 
med. Wochenschr. 1903, No. 22), Steinert-Leipzis:, Hoffmann-Heidelberg 
und Toby Cohn (Neurol. Centralbl. 1904. S. 1118) berichtet hatten. 31 .lahre. 
1900 Abmagerung Schwiiche der Unterarme, dann Schwache der Fiisse. 1901 
Gefiihl von Steifigkeit bei Bewegungen, mit Besserung bei Wiederholung. 1903 
myotonische Bewegungsstorung in der Gesichtsmuskulatur. Atrophisch: Ge- 
sichtsmuskeln, Zunge, Stcrnocleidom., Cucull. r. >1.; Gegend der Deltoidei 
und Supra- und Infraclaviculargruben abgeflacht, Muskeln der Arme stark 
atrophisch. Unterschenkel paretisch. Elektrische Erregbarkeit erloschen im 
Sternocleidom. und im Supin. long., im iibrigen herabgesetzt. Mechanische 
My. R. in Zunge, Deltoid., Thenar, Gastrocnem., elektrische My. R. in Deltoid., 
Gastrocnem., Thenar, Hvpothenar. Functionelle myasthenische Reaction 
an den Augenmuskeln, elektrische nirgends. (Anatomisch: Erb’scher 
Befund.) 

Die Bedeutung und Wichtigkeit dieser vielgestaltigen Fiille liegt in 
den myatrophischen Erscheinungen. Auf die inannigfachen sonstigen 
Besonderheiten wird bei Gelegenheit eingegangen werden. Was aber 
die Beurtheilung der myatrophischen Erscheinungen angeht, so folge 
ich durchaus den Ausfuhrungen und] dem Urtheil Hoffmann’s. Es 
handelt sich im wesentlichen um die Frage, ob Myotonie und 
Myatrophie in einem bestimmten Abhangigkeitsverhalt- 
niss zu einander stehen. Gegen die Annahme einer einfachen Zu- 
fiilligkeit der Coincidenz macht Hoffmann mit Recht die relative Sel- 
tenheit beider Krankheiten und ihr dafur etwas zu hiiufig beobachtetes 
Zusammentreffen geltend. Er berechnet den Procentsatz der atrophi- 
scaen Myotonien auf etwa 9 pCt.; nacli unserer Schatzung ist er nock 
etwas holier, 11 —12 pCt. Eher annehmbar erscheint die Annahme, 
dass Myotonie und Myatrophie selbstst&ndig auf einer gleichartigen 

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722 


Dr. A. Pelz, 


Disposition, sei es der motorisch-nervosen Eleuiente, sei es der Mus- 
keln, entstehen. Jolly nahm an, dass die Atrophie das Primare sei, 
zu dem die Myotonie als secundares Symptom hinzugekommen sei. 
dass die My. R. gewissermassen die gleiche Bedeutung habe, wie die 
„EaR. u Gegen alle diese Annahmen sprechen entschiedcn die Thatsachen, 
die fur die von Hoffmann vertretene Auffassung sprechen. Thatsach- 
lich ist in der Mehrzahl der Falle (Pelizaus, Nogues et Sirol. 
Hoffmann, Frohmann, Rossolimo, Gaupp. Schott, Jaquet, 
Schultze, eigene Beobachtung 1) die Myotonie der Atrophie bezw. Parese 
jahrelang vorausgegangen; besonders interessant und beweisend ist der 
Fall von Schultze, wo sich unter den Augen des Beobachters die 
Atrophie auf der Myotonie allmalig entwickelte. Daffir sprechen aucli 
die Thatsachen, dass z. B. der Vater des Patienten von Nogues und 
Sirol an reiner Myotonie litt, derSohn aber an Myotonie mit Atrophie, 
und ferner, dass in der Familie, die Pelizaus beschrieben, alle an 
Myotonie, aber nicht alle gleichzeitig an Mvatrophie litten. Umgekehrt 
ist nirgends der directe Nachweis aus eigener Beobachtung zu erbringen, 
dass die Atrophie der Myotonie vorausgegangen. Denn immer wurde 
bei der ersten Untersuchung Myotonie und Atrophie gleichzeitig fest- 
gestellt, und es bleibt die Mbglichkeit, die spiiter nocli ausfuhrlicher 
erortert werden soli, dass schon vor der Untersuchung die bis dahin 
vom Patienten nicht bemerkte Myotonie rudimentar, latent als „forme 
fruste 11 bestanden habe. Gegen die Annahme der Selbststandigkeit der 
Mvatrophie fuhrt Hoffmann auch die selir lichtvolle Erwagung an, 
dass es schwer sei, einen einheitlchen Typus der bis jetzt bekannten 
Muskelerkrankungen fur die Falle von Myotonie mit Mvatrophie zu be- 
stimmen. Von einer Gesetzmassigkeit z. B. der Localisation, die ja fur 
die Unterscheidung spinaler Atrophie und musculiirer Dystrophie ausser- 
ordentlich wichtig ist, kann thatsachlich in unseren Fallen kcine Rede 
scin. Hochstens tritt eine gewisse Neigung zur Betbeiligung der Ge- 
sichtsmuskeln hervor, und. wie Hoffmann bemerkt, ein haufiges, auf- 
falliges Verschontbleiben der kleinen, distalsten Muskelgruppen bei Mus- 
kelschwund an den Vorderarmen oder Unterschenkeln. Andererseits 
findet sich zuweilen eine Localisation erwahnt, wie sie gerade bei Dys¬ 
trophie vorkommt, wahrend gegen Dystrophie wieder spricht, dass fast 
alle Autoren bemerken, dass kcin Hypcrvolumen bestande. Auf der 
anderen Seite sind wiederum fibrillare Zuckungen nie erwahnt. Also 
schon diese UnmOglichkeit, ein bestimmtes myatrophisches Krankheits- 
Itild herauszuschalen, spricht gegen die Annahme der primarcn Selbst¬ 
standigkeit der Atrophie, und starkt die umgekekrte Auffassung, dass 


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Ueber atypische Formen der Thomsen’schen Krankheit. 723 

die Myotonie das Primare und die Atrophie nur ein Symptom des ein- 
heitlichen Krankheitsprocesses sei. 

Es bestande nocb die von Hoffmann nicht erwahnte Moglichkeit, 
die Frage iiberhaupt nicht so zu stellen, was das Primare, was das 
Secundiire sei, sondern unter Annahme eines inneren Zusammenhanges 
die Complexion von „myotoniscben“ und „myatrophischen“ Sympto- 
men als ein neues, selbststandiges, wenn auch vielleicht beiden ver- 
wandtes Krankheitsbild sowolil von der Myotonie als auch von der 
Atrophie abzutrennen. Absolut von der Hand zu weisen ist diese An- 
schauung nicht, und man muss ilir zugestehen, dass thatsiichlich die 
atrophischeu Formen der Thomsen'scheu Krankheit eine ganz erheb- 
liche und sicherlich bislang noch nicht erkliirbare Abweichung von dem 
urspriinglich und lange geltenden Typus darstellen. Allein gegen die 
elien aufgestellte Moglichkeit einer verschiedenartigen, neuen Krankheit, 
und fur die allerdings atypische Identitat mit Myotonie scheinen mir 
doch sehr entschiedene Thatsachen zu sprechen, wie z. B. die oben an- 
gefuhrten, einmal, dass der Atrophie oft jahrelang eine durchaus typi- 
sche Myotonie vorherrscht; dann besonders die eigenartigen, vorhin be- 
reits betonten familiiiren Thatsachen, in den Fallen von Pelizaus oder 
von Nogues und Sirol etc. Wir finden hierbei merkwiirdigerweise 
die gleichen oder ahnlichen Erscheinungen, die uns zum Theil dazu 
gefiihrt habcn, die Paramyotonie nicht als eine besondere Krankheit, 
sondern als atypische Form der Thomsen’schen Krankheit aufzu- 
fassen. 

Auch das Symptom, das anfangs so typisch erschien, dass Striim- 
pell es zur „determinatio l ‘ zu benutzen sich berechtigt glaubte, das 
congenitale Auftreten des Leidens, hat sich bei weiterer Kenntniss 
nicht als absolut giiltig erwiesen. Ebenso kann die Anschauung von 
der durchweg hereditaren bezw. familiaren 1 ) Natur der Krankheit liingst 
nicht mehr als ausnahmslos gelten; es sind eine grosse Reihe von Fallen 
ohne Hereditiit und Familiaritat beschrieben; sie einzeln aufzuzahlen, 
eriibrigt sich. — Schon Erb war es bekannt, dass nicht selten die 
Krankheit nicht schon in der friihen Jugend, sondern erst in der Puber- 
tat odor gar in reiferem Alter beginnen konue. Gehbren doch schon 
von seinen eigenen Beobachtungen aus der ersten Monographic der 
Fall 111 (Martin) hierher, bei dem das Leiden erst im 16. Lebensjahre, 
und Fall IV (Muller), wo es bei dem Krankeu, der Sergeant und Schie- 

1) Ich gebrauche die Ausdriicke: congenital, familiar, hereditar in her- 
kbmmlicher Bedeutung, bin inir aber der Kritik, die moderne Anschauungen 
an diesen Begriffen geiibt haben, bewusst. 


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724 


Dr. A. Pelz, 


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ferdecker gewesen, in sp&teren Jahren erst entstanden war. Talma (7) 
war daun der erste, der mit Entschiedenheit gegen die Lehre von der 
ausschliesslich angeborenen Natur des Leidens auftrat, und unter Mit- 
tlieilung von funf Fallen nachzuweisen suckte, dass das Leiden auch 
erworben werden konnte, dass man gegeniiber der Myotonia conge¬ 
nita aucli eine Myotonia acquisita unterscheiden miisse. So anregend 
diese Mittheilung geworden ist, so kann es dock rueines Erachteos 
keinem Zweifel unterliegen, dass die Falle Talma’s mit Ausnahme 
vielleicht des ersten, nicht znr Thomsen’scheu Krankheit gekoren. 
Es handelt sich zumeist uni Falle acuter, schwer-infectiCser Intestinal- 
erkrankung, bei denen, wie oft bei schweren infectioscn Darmleiden — 
ich erinnere nur an Cholera, Ruhr etc. — Neigung zu sclimerzhafteu 
tetaniscben Contractionen der Muskeln besteht; naturlich reagirten die 
iiberregbaren Muskeln auch auf mechanische und elektrische — sowohl 
indirecte als directe — Reize mit erhohten tetanischen Zuckungen. Mit 
der schnell auftretenden Heilung bezw. Besserung des Grundleidens 
sckwand auch die symptoraatische Uebererregbarkeit der Muskulatur. Das 
gauze Bild, die Schmerzhaftigkeit, der sofortige Tetanus etc. gleicht 
trotz der apodictischen Bemerkung Talma’s: „die myotonische Reac¬ 
tion steht also fest u , so wenig der myotonischen Stoning, dass wir nicht 
einmal eine „symptomatische“ Myotonie annehruen kbnnen, geschweige 
denn wirkliche, envorbene Thomsen’sche Krankheit. Auch der 
Fall, den Furstner (14) miter dem Narnen „Myotonia acquisita 1 * mit- 
getheilt hat, gekSrt, auch nach Fiirstner’s eigener Auffassung, nicht 
zur echten Thom sen’schen Krankheit. 

Es folgten aber der Publication Talma’s eine Reihe von Mitthei- 
lungen unzweifelhafter Myotonie, die erst im spkteren Alter aufgetreten 
war, theils allmalig, theils plotzlich, mit und ohne auffallige vorher- 
gehende Veranlassung, Es sind dies z. B. die Falle von Siisskand(S) 
(mit IOV 2 Jahren), von Kron(9) (Beobachtung II mit 15 Jahren), von 
Rosenthal (10), der vier Briider untersuckte, von denen drei den Krank- 
keitsbeginn zwischen dem 25. und 28. Lebensjahre und der vierte wiih- 
rend der Militarzeit merkten. Auch die oben erwahnten Falle von 
Pelizaus (17 Jahre), Nogues et Sirol (17 Jahre), Hoffmann (Mili¬ 
tarzeit), Korn ho Id (85 Jahre), Schott (15 Jahre), Siemerling 
(28 Jahre) und einer, der schon von Erb zu den typischen gezahlten 
Beobachtungen von Seel igm ii 1 ler (23 Jahre) gekoren hierher. 

Interessanter und bedeutungsvoller aber sind die Falle, wo deni 
spateren Beginn eine anschuldbare, unmittelbare Veranlassung vorans- 
ging, die also im eigentlichcn Sinne als ,,erworbene“ gelten konnten. 
Wiederum hat bereits Erb zwei solcher Falle, und zwar unter der 


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Ueber atypische Forrnen der Thomseri’schen Krankheit. 725 

Gruppe A. der „typischen reinen“ Fiille erwiihnt, den Fall Peters’, 
der nach lieftigem Schreck und Sturz von einer kleinen Treppe ini 
7. Lebensjahre begann, und den Fall Schonfeld’s, der im 14. Lebens- 
jahre nacb Schreck in Folge Hundebisses entstand. Aelinlich erkrankte 
der oben mitgetheilte Fall Schonborn’s im 18. Lebensjahre nach einem 
Hufschlag. Ebenfalls nach einem Traume (Schreck!) begann ein Fall 
Jakoby’s (11) im 49. Lebensjahre, wahrend derselbe Autor ein ander 
Mai die Krankheit im 26. Lebensjahre nach Typhus entstehen sail. 

Kami man fur die meisten dieser Beobachtungen obne viel Zwang 
als gemeinschaftliche Veranlassung ein Trauma — psychischer oder 
korperlicher Art — auffassen, so giebt es eine kleine Gruppe hierher 
gehdriger, sehr interessanter Fiille, denen auch mehr weniger eine gleiche 
Veranlassung gemeinsam ist, niimlich allgemeine oder localisirte Ueber- 
anstrengung. Die erste Mittheilung stammt von Moyer (12). Der 
aus gesunder Familie stammende, 25 Jahre alte Kranke musste seit zwei 
.lahren in einer Nagelfabrik andauernd und schnell Beugungen und 
Streckungen mit Armen und Hiinden ausfiihren und sich dabei seitwarts 
bin- und herbewegen; allmalig entstanden dabei Beschwerden, die den 
von Myotonikern angegebenen gleichen. Bei der Untersuchung fand 
sich das typische Bild. Diesem ausserordentlich iihnlich ist der oben 
mitgetheilte Fall von Curscbmann, der im 18. Lebensjahre ebenfalls 
unter dem Bilde einer Beschiiftigungsneurose sich entwickelte. Auch 
Jolly nahm als Ursache fur seinen friiher schon erwiihnten Fall als 
Ursaclie Ueberanstrengung lioben Erkiiltung an, und glaubte wegen dieser 
Art der Entstehung zusammen mit den atrophischen Erscheinungen 
tigentliche Thomsen’sche Krankheit ausschliessen zu durfen. Eine 
plotzlichere Entstehung bei ebenfalls wiederholter, aber jedes Mai stiir- 
kerer Ueberanstrengung zeigt ein Fall von Kornhold (1. e.), wo bei 
einem 34jahrigen, friiher nie iihnlich erkrankten Mann bei Uebungen 
am Reck plotzlich tonische Kriimpfe an den Armen und spiiter an den 
Beinen entstanden waren und von da an dauerude Myotonie bestand; 
mid die eine der Beobachtungen von Del6age(13): Ein 33jiihriger, 
aus myotonischer Familie stammender Mann, der nie etwas von Stei- 
figkeit bemerkt hatte, im Gegentheil den Beruf eines Jahrmarkts- 
athleten, eines „Herkules“, ausubte, fuhlte plotzlich im 20. Lebens¬ 
jahre beim Gewichtheben Krampf und Schw&ctie in den Armen. Von 
da an dauernde, allgeinein sich verbreitende Myotonie. Die Schwester 
dieses Kranken wurde ebcnso plotzlich von „Krampf“ befallen. 

Handelt es sich in diesen Beobachtungen nun thatsachlich uni eine 
durch aussere Ursachen neu hervorgerufene, im eigentlichen Sinne 
,,erworbene : ‘ Krankheit, oder liisst sich die theoretisch naheliegende 


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726 


Dr. A. Pelz, 


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Vermuthung rechtfertigen, dass auch hier die cougenitale Anlage die 
die „virtuelle Existenz“ des Leidens, wie es Fischer (15) nennt, be- 
standen hatte, zum Ausbruch aber erst eines besonderen Anlasses be- 
durfte? Es lassen sich cine Reilie von Thatsachen zusammenstellen, 
die fiir diese Annahme sprechen. Einmal sind hier von Bedeutung die 
Falle von Rosenthal (10) und von Deleage (13), wo der spate Begimi 
in familiarem Vorkommen beobachtet wurde. Da die Krankheit in alien 
diesen Fallen das gleiche, vollig typische Bild zeigte, ware doch die 
Annahme selir gezwungen, cine zufallige, exogene Erwerbung des Lei¬ 
dens anzunehmen, anstatt an der congenitalen Natur festzuhalten und 
nur hinzuzufiigen, dass eben die Anlage bis in ein spateres Alter 1 atent 
bleiben kann. .la, wir konnen auf Grund gewisser Falle unserer Zu- 
sammenstellung und besonders auf Grund unserer eigenen Beobach- 
tung II (s. u.) noch weiter gehen und auf die Vermuthung schliessen. 
dass diese Anlage in jenen Fallen angeblich spat ausgebrochener oder 
exogen erworbener Myotonic vielleicbt gar nicht immer vollig latent, 
vollig virtuell gewesen ist oder auch gewesen zu sein braucht, sondern 
dass thats&chlich bereits die „objectiven“ — sit venia verbo — Zeichen der 
meebanischen und elektrischen My. R.. wenn auch nur partiell oder 
rudimentar oder beides, bestanden liaben, und dass es erst des Zufalles 
anderweitig nothwendig gewordener Untersuchung bedurlte. uni sie zu 
entdecken; und dass andererseits die „subjectiven“ Symptoine der will- 
kurlichen Bewegungsstorung gatiz fehlten, oder dass die vorhandene 
Steifigkeit und Spannung von .lugend auf so gering war, dass der Krankc 
sie gar nicht merkte, weil er ja, wie Hoffmann (16) es treffend aus- 
driickt. eine ,,vollige Muskelfreiheit 11 nie gekannt hat. Solche Falle, 
die zufallig entdeckt wurden und dann das complete, aber wenig aus- 
gesprochene Bild der objective!! und willkiirlichen My. R. zeigtcn, sind 
z. B. die Beobachtung I von Hoffmann (16), die Beobachtung von 
Nalbandoff (6) u. A. Recht charakteristisch ist dabei, dass diese Falle 
meist so entdeckt werden, dass ein selir ausgesprochener Fall zur Beob¬ 
achtung kornint, dass der kundige Untersucher sich, trotz vielleicbt 
negativer anamnestischer Angaben, die Verwandten genauer ansieht und 
dann solche Ucberraschungen erfahrt, d. h. also, dass diese Falle zu- 
meist familikr sind, was auch dafiir spricht, dass ihre Anlage ange- 
boren und nicht erworben ist. Werden in diesen Fallen die Symptome 
zwar vollig vorhanden, aber nur gering ausgesprochen gefunden, so dass 
sie deswegen nicht schon vor dem zufalligen L’ntersucher von dem Tra- 
ger selber bemerkt werden, so sind andererseits fiir die Begriindung 
unserer oben ausgesprochenen Vermuthung noch bedeutungsvoller jenc 
Beobachtungen, bei denen bei zufalliger Untersuchung wirklich nur die 


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Ueber atypisclie Forraen der Thomsen’schen Krankheit. 727 

„objectiven“ Symptome der mechaniscben und elektrischen My. R. ge- 
funden wurden, wahrend von der willkurlichen Bewegungsstorung weder 
sulijectiv, noch bei directem Suchen danaeh irgend etwas bemerkt wer- 
den konnte. Es sind das besonders die bereits oben angefiihrten Beob- 
achtungen von Hoffmann, Bernhard, Cursclimann und dazu un¬ 
sere eigene Beobachtung II. Hoffmann (Fall II) fand bei seinem Kran- 
ken an den Beinen keine Spur von Spannung oder Steifigkeit weder bei 
Ruhe nocli bei Bewegungen — die Kranke war Maschinennaherin —, 
wohl aber daselbst deutliche mechanische und elektrische My. R., sogar 
„an der Wade viel starker als in den Armen’ 1 . Im Falle 
Bernhard's, wo gleichfalls die Beine von jeglicher Steifigkeit oder 
Schwache vbllig frei waren, bestand gleichwohl die typische elektrische 
My. R. und Cursclimann fand bei seinem Fatienten, der ja das Leiden 
in einer so eigenthiimlichen beschriinkten Localisation zeigte, eine aus- 
gesprochene mechanische My. R. an der Zunge, ohne dass die Bewe¬ 
gungen der Zunge irgend welche myotonische Storungen zeigten. Be- 
ziiglich der eigenen Beobachtung verweise ich auf die weiter unten 
folgende Besprechung. Hoffmann und Bernhard haben meines Er- 
achtens diese Thatsachen nicht entsprechend betont, Cursclimann aber 
hat wegen dieser sicheren, wenn auch rudimentiiren Myotonie der Zunge, 
d. h. einer der Ueberanstrengungssphare absolut fernliegenden Muskel- 
gruppe. die aber als Pradilectionsstelle tier klassischen myotonischen 
Reaction bekannt ist, seinen so sonderbaren Fall „mit aller Reserve 11 
fur eine latente Myotonie zu erklaren versucht; er hat also zugegebeu, 
dass die Ueberanstrcngung in seinem F’alle nicht das ursachliche, son- 
dern nur das auslbsende Moment gebildet hat. Dieselbe Anschauung 
hatte bereits Remak fur den Fall .lolly’s in seiner damaligen Dis- 
cussionsbemerkung als moglich bezeichnet. Wie man diese Formen auch 
nennen will, mag man sie „lalente u Myotonie, oder vielleicht besser 
Myotonie „ii forme fruste“ nennen, welchen Namen sie eher verdienen, 
als jene Falle mit completem, aber undeutlich ausgesprochcnem Sym- 
ptomencomplex: imrner beweisen sie, dass Myotonie siclier bestehen kann, 
ohne dass es dem Kranken und zuweileu nicht einmal sofort dem Un- 
tersucher bemerkbar wird, so dass es, kommt der Fall wegen irgend 
einer iiusseren Veranlassung zum Arzt, dann scheinen kann, als ware 
diese die Ursache der plotzlich festgestellten Myotonie. Diese Erwa- 
gungen scheinen mir, wie gesagt, fiir das Verstandniss der sogenannten 
erworbenen oder Spiitmyotonien von gewisser Bedeutung zu sein. Denu 
sie lassen den Schluss als moglich zu, dass es Falle giebt, wo es sicli 
thatsachlich nicht um ein plotzlich es frisches Auftreten, nicht einmal 
nur um die exogene Ausldsung einer inneren Anlage, sondern um eine 


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Dr. A. Pelz, 

Exacerbation eines wirklich bereits bestehenden Processes handelt. 
Dafur spricht in gewisser Weise auch die Thatsache, dass eine einheit- 
liche Form der Ursache gar nicht besteht, sondern dass es ent- 
weder Traumen sind, wobei als sch&digendes Moment wohl mehr 
die begleitenden psychischen Factoren wie Sclireck etc. anzuschol- 
digen sind; odor es werden Ueberanstreugungen dauernder oder acuterer 
Art, einmal sogar eine schwere Infection erwahnt. Es ist klar, dass 
es sc.hwer ware, Beziehungen zwischen diesen verschiedenartigen Ursachen 
und dem so eigenartigen Leiden festznsteilen; und selbst wenn man 
diesen veranlassenden oder auslbsenden Momenten sehr viel Gewicht 
beilegen will, immer wild man ohne das Zwischenglied der specifischen, 
congenitalen Disposition nicht auskommen kdnnen, das heisst aber 
eine wirkliche Myotonia acquisita ausschliessen. Ich glanbe deshalb, 
die Anschauung von einer erworbenen Thomsen’schen Krankheit 
„mit aller Reserve 11 hinnehmen zu mussen, und halte es trotz einer 
Reihe von Fallen ohne nachweisbare hereditare bezw. familiare Belastung 
und ohne friihzeitigcn Beginn fiir gerechtfertigt, im Allgemeineu die 
(lurch die uberwiegende Mehrzahl der Beobachtung und durch unsere 
letzten Ausfiihrungen gestiitzte urspriingliche Auffassung von der con¬ 
genitalen Natur des Leidens allgemein aufrecht zu erhalten; und ich 
glaube, dass es klarer und einfacher sein wird, die Bezeichnung ,,Myo- 
tonia acquisita" fallen zu lassen und statt (lessen etwa den Namen 
,,Myotonia congenita adultorum w o. &. zu gebrauchen. 

Ich lasse nunmehr die eigenen Beobachtungen folgen. 

Heobaclituni; I. 

Franz R., 33 -Jahre alt, Maurer, der Poliklinik iiberwiesen am 3. Juni 
1905 von Herrn Prof. Gerber, dem ich auch an dieser Stelle uieinen Dank 
ausspreche. 

Anamnese: Vater todt, war gesund. Nach Auskunft der Heimaths- 
behorde waren der Vater, die Vorfahren und die gegenwartigen Familienmit- 
glieder fast ausnahmslos dem Trunke ergeben. Mutter auch todt, hat an Mus- 
kelsteifigkeit gelitten, ebenso wie Patient selber. Grossmutter — Mutter der 
Mutter — soil ebenfalls daran gelitten baben. Es leben vier Briider, davon 
sind, soweit Patient weiss, drei gesund; nur einer (s. u. Beobachtung ll) 
habe dieselbe Krankheit und sei ebenfalls deswegen vorzeitig 
vom Militar entlassen. Patient ist seit 1894 verheirathet. Von zwei Frauen 
7 Kinder, an denen Patient keincrlei Storung bemerkt haben will. Nur ein 
kleines Madchen von4.Jahren konne so schlecht gehen; Patient fiirchtet, dass es 
auch daran erkvanken werde! 1 ) Ueber fruhere eigene Krankheiten giebt Patient 

1) Wir haben dieses Kind des Patienten kommeu lassen. Die begleitende 


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Ueber atypische Formcn der Thomsen’schen Krankheit. 729 

an, dass er seit der Lehrlingszeit an Nasenbluten leide (Varicen am Septum 
und Ilyperplasie der unteren Muscheln; Prof. Gerber). Sonst nicht krank 
gewesen. 

Das jetzige Leiden bestehe, so lange er denken konne. Er konnte nicht 
turnen lernen! Das Erlernen des Uandwerks sei ihm sehr schwer geworden. 
Sein Lehrherr schrieb auf hierorts eingezogene Erkundigung, dass R. die Lehr- 
zeit nicht beendet, und dass er oft zu Tadel Anlass gegeben habe; etwas 
Krankhat'tes sei nicht aufgefallen. — Mit 20 Jahren (1892) zum Militar einge- 
zogen, kam er schon nach wenigen Wochen in’s Lazareth zur Untersuchung und 
wurde nach J / 4 Jahr als dienstunbrauchbar entlassen. Nachfolgend ein Auszug 
aus der Krankengeschiehte des Militarlazareths zu G. „Bei der Rekrutenunter- 
suchung fiel der eigenthiimliche Gang des R. auf. Nachforschungen bei der 
Compagnie ergaben, dass R. im Dienste eigenartige Bewegungsstorungen in 
Armen und Beinen gezeigt habe. Er trat langsam und nur mit Muhe an; 
Laufversuche sind anfangs unmoglich, bis im Verlauf der L’ebungen die Bewe- 
gungen etwas freier werden, ohne jedocli die Norm zu erreichen. Nach An- 
gabe des R. besteht das Leiden schon von Kindheit an; Mutter und ein Bruder 
sollen in gleicher Weise erkrankt sein. R. klagt iiber ein unangenehmes 
spannendes Gefiihl in den Gliedern, besonders nach Lingerer Ruhe, iiber Em- 
pfindung des Widerstandes beim Erheben oder Fortgchen, auch wieder beson¬ 
ders nach liingerem Liegen oder Sitzen. Am schlimmsten store diese Steilig- 
keit beim Laufen oder Turnen. Auch das h'auen sei behindert und die Bewe- 
gungen der Zunge und der Augen seien nach liingerer Ruhe nur mit gewisser 
Anstrengung moglich. Wiirme und hiiufigere Wiederholung verringerten die 
Steifigkeit; Kalte, Schreck und pldtzliche Willensreize steigerten dieselben. 

Muskulatur des ganzen Korpers auffallend kriiftig ontwickelt. Umfang 
der Oberarme in der Mitte 30 cm, der Unterarme 28 cm, der Oberschenkel in 
der Mitte 53 cm, oberhalb des Kniegelenkes 38 cm, der Waden 36 cm. Der 
Gesichtsausdruck hat etwas Unbeholfenes, Maskenartiges. Die mimischen Be- 
wegungen erfolgen triiger als beim Gesunden. Oeffnen und Schliessen der 
Kiefer erfolgt zuerst langsam und nur mit Muhe. Storung der Augenbewe- 
gungen nicht festzustellen. Die Sprache hat etwas Ungeschicktes, Stammeln- 
des. Bei gewissen Bewegungen macht sich ein deutlicher Widerstand bemerk- 
bar, der mit der Hiiufigkeit der Bewegungen schnell abnimmt. Der Gang ist, 
besonders im Anfang, eigenthiimlich stampfend, mit kurzen Schritten. Im 
Gegensatz zu der scheinbar athletischen Muskulatur grobe Kraft ausserordent- 
lich gcring. Keine fibrillaren Zuckungen. Sensibilitat vollig Irei. Knieph. 
kriiftig. Kein Patellar- oder Fussclonus, Bauchdeckenreflexe undeutlich, Fuss- 
sohlen- und Hodensackreilexe vorhanden. Romberg wechselnd, Blase, Mast- 
darm frei! 


Mutter, die geistig sehr gewandt erschien, gab an, dass das Kind erst mit vier 
Jahren gehen gelernt habe. Ordentlich sprechen konne es heute noch nicht. 
Irgend welche Erscheinungen von Muskelsteifigkeit o. a. habe sio nie bemerkt. 
Obj. nichts fiir Myotonic. Leichter Grad von ldiotie. 


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Dr. A. Pelz, 

Klopft man mit dcm Percussionshammer auf die einzelnen Muskeln, so 
folgen trage, langsam ablaufende Zuckungen, die nach mehrfacbetn Klopfen 
schneller werden. An der Wadenmuskulatur bilden sich tiefe Dellen, die sich 
allmalig ausgleichen. Bei faradiscber lleizung Erregbarkeit der Muskeln und 
Nerven nicht verandert, Zuckungen aber langsam wic bei mechanischer Rei- 
zung: Muskelwiilste und Nachdauer der ZuckungeD. Bei galvanischer Reizung 
zuerst KaSz., gleich darauf AnSz., selbst bei Starke von 52 Elementen, aber 
keine Oeffnungszuckung und keine Erb’schen Wellen. Nachdauer der Zuckun¬ 
gen, die langsam waren und triige Form zeigten a .- 

Patient iibte dann 10 Jahre lang seinen Beruf als Maurer aus, der ihm 
aber von Tag zu Tag schwerer wurde. 

Zur Zeit hat Patient dieselben Beschwerden, wie zur Militiirzeit, doch 
giebt er an, dass das Leiden sich verschlimmert habe. Er klagt iiber die 
grosse Anstrengung und Miihe, die ihm jede Bewegung koste, wenn er eine 
Bewegung beginnen wolle, miisse er sich „collossal zwingen“; wenn er dann 
„in Schweiss gerathen 14 sei, gehe es besser, aber nie werde die Beweglicbkeit 
ganz frei. Wenn er eine Zeit lang nicht gesprochen habe, miisse er sich lange 
miihen, ehe er den Mund offnen konne. Beim Kauen miisse er oft mit der Hand 
dem Kiefer nachhelfen. Die Speisen miisse er oft mit der Hand aus den Backen 
schieben, weil die Zunge zu steif sei! Auch in den Augenmuskeln fiihle er 
zuweilen diese Steifigkeit, besonders wenn er lange auf einen Punkt gesehen 
habe. Wenn er friih erwache, sei er wie ein Stock; er miisse sich dann 
erst einigeinale bin- und herrollen, urn in Bewegung zu kommen; allmalig 
gehe es dann leichter. Wenn er langere Zeit stehe und Jemand an ihn stosse, 
falle er urn wie ein Ivlotz. Er konne gar nicht mehr schreiben. Wenn er lan¬ 
gere Zeit gesessen habe, bereite es ihm grosste Miihe aufzusteben, und es ge- 
linge nur sehr langsam. Es sei wie eine „Spannung u in den Muskeln. 

Ferner klagt Patient iiber zunehmende Schwache, besonders im 
linken Arm. Er konne kaum ein paar Pfund heben. Schwere Arbeit konne 
er iiberhaupt nie arbeiten, sondern nur leichte .,eigene u Arbeit, wie Fugen- 
schmieren etc. Meist sei es so, dass er, wenn er eine halbe Woche gearbeitet 
habe, er gleich eine halbe pausiren miisse. Dass er iiberhaupt bis jetzt noch 
habe arbeiten kbnnen, verdanke er nur der Unterstiitzung seiner Oollegen. Be¬ 
sonders der linke Arm sei so scbwer und schwach und ungeschickt; wenn er 
ihn bewegen wolle, miisse er immer mit dem rechten Arm nachhelfen. In der 
linken Hand habe er gar keine Kraft; er lasse alles aus der Hand fallen; er 
sei wie vom Schlage geriihrt, wie gelahmt. Das sei erst seit einiger Zeit, sei 
friiher nicht gewesen. 

Des weiteren klagt Patient iiber heftiges Reissen und Schmerzen im gan- 
zen Korper, das Kreuz sei wie gebrochen. Bei jeder plotzlichen Bewegung 
verspiire er die grossten Schmerzen in den Muskeln und besonders in den 
Gelenken. Kriebeln selten. Seit einiger Zeit habe er auch iiber Schwindel. 
Gedachtnissschwiiche und Traurigkeit zu klagen. Die Spannung in den Mus¬ 
keln sei nach Alkohol im Sommer geringer, im Winter bekomme er die Fusse 
nicht vom Boden. Nach Aufregungen sei die Steifigkeit grosser. 


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Ueber atypische Formen der Thoinsen’schen Krankheit. 


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Status praesens. Grosser, starkknochiger Mann, von kriiftigem Erniih- 
rungszustand, aber massigem Fettpolster. Die Haut zeigt ausser sehr starker 
Schweisssecretion, besonders an den Fiissen, nichts Besonderes. Das vasomo- 
torische Nachrothen ist gering. Die Enwickelung der Muskulatur ist kraftig, 
aber nicht auffallend hypervoluminos. Der L’mfang des Unterarms 10 cm un- 
terhalb des Olecranons betragt rechts 27 cm, links 26 cm, der Umfang des 
Oberarms in der Mitte rechts 28 cm, links 27 cm. Der grbsste Umfang der 
Wade betragt beiderseits 35 cm, des Oberschenkels beiderseits 46 cm. Fibril- 
liire Zuckungen werden nicht beobachtet. Die Muskeln l'iihlen sich schlaff und 
weich an. Bei ruhigem Stehen oder Liegen macht Patient einen ausserordent- 
lich schlalTen, kraftlosen Eindruck. 

Die grobe Kraft ist dementsprechend uberall sehr gering, der Handedruck 
am Dynamometer betragt rechts 15 kg, links 8 kg (Pression!). Beim Gehen 
und beim Arbeiten ermiidet Patient sehr leicht. Die erhobenen Beine fallen 
schlaff herab. 

Motilitat. Runzeln und Gliitten der Stirn geht ohne gtobere Storung. 
Der Lidschlag erfolgt normal. Das OelTnen der Eider ist anfangs sehr be- 
schwerlich und langvvierig; Patient muss mit den Hiinden nachhelfen. Die 
Augenbewegungen zeigten bei der ersten Untersuchung keine Storung; bei den 
mehrfach folgenden, zu verschiedenen Zeiten vorgenommenen fand sich aber 
deutlicher grobschlagiger Nystagmus horizontalis, der bei wiederholten Ver- 
suchen geringer wurde und schwand. Meist war er in derselben Untersuchung 
bei spiiterer Wiederholung nur wenig und nur fiir kurze Zeit hervorzurufen. 
Eine Erschwerung der Augenbewegungen bestand nicht. Die Gesichts- und 
Mundmuskeln wurden beiderseits gleich stark innervirt; das Gesicht zeigt einen 
etwas starren, aber unbewegten Ausdruck. Das Fletschen der Ziihne und 
das OefTnen des festgeschlossenen Mundes gelingt nur mit Anstrengung 
und nur allmalig. Spitzen des Mundes nur miihsam, Pfeifen unmoglich. 
Patient hat ein Gefiihl von Spannung in den Gesichtsmuskeln. Soil Patient 
die Kiefer auseinanderbringen oder die gebffneten Kietcr schliessen, so ge- 
schieht das nur ruckweise, langsam und mit grosser ersichtlicher Miihe. 

Das Sprechen ist eigenthiimlich stotternd, meckernd. Genau wie beim 
Stotterer entsteht der Eindruck, als wenn ruckweise ein grosser Widerstand 
iiberwunden wird. Die Storung tritt besonders deutlich nach langerer Ruhe 
oder bei plotzlichen Fragen hervor. An den Bewegungen der Stimmbiinder 
keine wesentliche Storung (Klinik von Prof. Gerber). 

Die Zunge kommt gerade, aber ganz langsam in ruckartigen Absatzen, 
und ebenso geht es beim Zuriickziehen. Beim Schlucken und beim Athmen 
keine subjectiven odor objectiven Storungen. 

Die Arme werden auf Commando schnell erhoben: plotzlich stehen sie 
still, wie wenn es sich spannt, dann werden sic langsam weiter vertical ge- 
hoben. Dabei tritt Zittern in den Armen auf. Das Senkcn der Arme geschieht 
ebenfalls langsam und miihsam. Die stark gebeugten Unterarme werden nur 
mit grosser Miihe und langsam gestreckt. Die kriiftig geschlossene Faust ofTnet 


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Dr. A. Felz, 


Patient in sehr eigenthiimlicher Weise. Langsam, von Gelenk zu Gelenk, wer¬ 
den die Finger geoffnet und gestreckt, wie wenn langsam und gleichmassiu 
eine spannende Feder uberwunden werden miisste. Ein unlosbarer totaler 
Krampfzustand in den Beugemuskeln unmittelbar nacli deni Handschluss be¬ 
steht also nicht, sondern nur eine partielle Spannung. 

Aufrichten aus der lluhelage ist ausserordentlich anstrengend. Hat Pat. 
eine Zeit lang gesessen und versucht dann aufzustehen, so geschieht das in 
sehr charakteristischer Weise: eigenthiimlich spiralig gewis.sermassen drehen 
sich die Beine an sich selber ruckweise, in deutlioh abgesetzten Pausen, in die 
Hohe. Dabei fiihlt Patient selber lebhafte Spannung in den Gliedern; er giebt 
das als Entschuldigung dafiir an, dass er bcim Eintreten des Arztes nicht 
schnell aufstehen konne. Aufgefordert, zu gehen, kann Patient zuerst nur mil 
grosser Ueberwindung kleine, spastisch erscheinende, steife Schritte machen, 
die allmiilich besser werden. Der Gang ist unsicher und schwankend. Retro- 
oder Propulsion besteht nicht. Alle Bewegungen in den Beinen zeigen den- 
selben Typus. Die grosse Anstrengung, die zur Ueberwindung der Spannung 
nothig ist.- zeigt sich dabei lebhaft in der beschleunigten Athmung, Patient 
gebraucht auch oft die Arme zur Unterstiitzung. Der rechte Fuss steht etwas 
in Equino-varus-Stellung. Bei alien diesen veriinderten activen und willkur- 
lichen Bewegungen bosteht nicht im Anfang nacli langerer Ruhe oder nach 
kraftigen Innervationen ein tonischer Krampfzustand, eine Unmbglicbkeit, iiber- 
haupt die gewollte, entgegengesetzte Bewegung auszufiihren, sondern die ge- 
w r ollte Bewegung setzt sofort merkbar ein, aber inFolge der Spannung geschieht 
sie nur ruckweise, in abgesetzten Pausen, wie es sich am deutlichsten beim 
Oefl'nen der Faust zeigt. Wiederholte Bewegungen verringern subjectiv das 
Gefiihl von Steifigkeit und objectiv die Erschwerung der Beweglichkeit, aber 
eine vollig freie, norniale, ungehinderte Beweglichkeit tritt auch nach oft wie- 
derholten Bewegungen nicht ein, sondern diese behalten auch danach ihren 
eigenthiimlichen Spannungstypus. 

Die passive Beweglichkeit ist nirgends herabgesetzt, eher erhoht; Arme 
und Beine zeigen grosse SchlafTheit! 

Die mechanische Erregbarkeit der Muskeln zeigt die fiir die Myotonic 
typischen Veriinderungen. Sie ist einmal ausserordentlich gesteigert; beim Be- 
klopfen mit deni Percussionshaminer treten entweder Zuckungen der getroffenen 
einzelnen Biindel ein, oder zuweilen auch Zuckungen der Muskeln in toto 
(Supin. long., Ext. digit, etc.) auf: an vielen Muskeln tritt auch ein localer 
Querwulst (idiomusculare Zuckung) auf. Ausserdem besteht auch die typische 
Naclidauer der Zuckungen in Form von Rinnen- und Dellenbildungen, und ein 
nur langsames allmiiliges Ausgleichen zur Norm. Ein eigenlhumliches nach- 
dauerndes Vibriren der getroffenen Muskelbiindel, wie ich es in letzter Zeit 
haufig beim Beklopfen der Waden anderer Patienten, besonders von Alkoholi- 
kern, gcfunden habe, wurde bei unserem Patienten nicht bemerkt. Wenn auch 
fast die ganze Muskulatur an diesen Storungen der mechanischen Erregbarkeit 
betheiligt war, so waren sie doch durchaus nicht gleichmiissig vertheilt. Be¬ 
sonders deutlich waren sie in den Stirnmuskeln, in derZunge — tiefe anhaltendc 


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Ueber atypische Formen der Thomsen’schen Krankheit. 


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Dellenbildung — am M. triceps und an den siimmtlichen Muskeln der Heine. 
Sehr gering ist die Storung an den Handballenmuskeln, deutlich aber an den 
Interossei. Die Zeit der Nachdauer betriigt zwischen 3 und 12 Secunden. 

Die mecbanische Erregbarkeit der Nerven, aucli des Nerv. facialis ist 
nicht verandert. 

Auch die elektrische Untersuchung zeigte das von Erb fixirte Bild der 
myotonischen Reaction (My. R.). 

Die faradische und galvanische Erregbarkeit vom Nerven aus zeigt keine 
wesentliche Veranderung, insbesondere bestand kein Unterschied der beiden 
Kcirperhalften, keine Herabsetzung oder Veranderung der Erregbarkeit in dem 
linken Arm. Es eriibrigt sich die einzelnen Werthe, die fur fast siimmtliche 
Nerven untcrsucht wurden, bier anzugeben; erwiihnt sei nur, dass die Erreg¬ 
barkeit des Nerv. facialis fur den galvanischen Strom beiderseits etwas herab- 
gesetzt war. Auch die quantitative Erregbarkeit der Muskeln bei director 
Reizung ist weder fiir den faradischen, noch filr den constanten Strom wesent- 
lich verandert. Dagegen ergiebt die qualitative Untersuchung die bekannten 
Erb’schen Resultate. Nur gelang es nie, trotz wiederholter und verschieden- 
ster Untersuchungsanordnung genau nach Erb’s eigener Vorschrift, irgendwo 
das Erb’sche Phanomen der rhythmischen Wellenbewegung zu erzielen. 

Bei galvanischer Reizung war die Form derZuckung exquisit trage, lang- 
sam verlaufend. Die AnSz. war oft der KaSz. ziemlich nahe, immer aber iiber- 
wog die letztere! Die Zuckungen zeigten betriichtliche Nachdauer, an der 
Aufsatzstelle der Elektrode bestanden tiefe Dollen. Nach mehrfachem OetTnen 
und Schliessen wurden die Zuckungen schneller, ihre Nachdauer geringer, bis 
sie sich sch 1 iesslich fast ganz der Norm naherten (Jolly). 

Auch fiir den faradischen Strom bestand, bei gutem, blitzartigem Er- 
scheinen der Zuckung erhebliche Nachdauer derselben nach Aufhoren des Rei- 
zes, und zwar meist erst bei hoheren Rollenabstiinden. Daneben bestand beim 
M. vast. int. z. B. schon bei Rollenabstanden von 90—100 mm eine eigen- 
thiimliche Veranderung der Form der Zuckung; dieselbe war hiiulig nicht, wie 
in der Norm, dauernd tetanisch, sondcrn es entstand, wahrend der Strom ein- 
wirkte, zuerst eine etwas andauernde Zusammenziehung, dann aber trat ein 
eigenthiimliches Wogen und Vibriren der einzelnen Biindel in der Nahe der 
Elektrode auf, erst grossschwingig und deutlich, allmalig kleiner und schneller, 
um schliesslich, noch wahrend der Andauer des Reizes, ganz zu erschlaffen. 

Beide Erscheinungen bei faradischer Einwirkung, sowohl Nachdauer, als 
auch das Unduliren, verminderten sich bei Wiederholung und naherten sich 
der Norm. 

Die Sinnesorgane und die Sensibilitat, bis auf die Schmerzempfindung 
zeigen keine Storung. Die Schmerzempfindung aber ist am ganzen Kbrper 
ausserordentlich gesteigert. Druck oder Klopfen auf die Muskeln, der elek¬ 
trische Strom, schnelle Bewegungen oder gar Nadelstiche rufen die lebhaf- 
testen Schmerziiusserungen hervor; auch bei der Excision eines Muskelstiick- 
chens (s. unten) zeigte sich der Muskel, nach Urtheil des Operateurs, ausser¬ 
ordentlich schmerzempfindlich. 


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Dr. A. Pelz, 


Die Pupillen sind gleichweit, rund, R./L. etwas trage, R./C. -j-. Es 
besteht grosse Lichtscheu und haufiges Blinzcln, Conj. 1 . 

Corn. / Refl '+- 

Der Gaumen- und Rachenretlex fehlt. Die Sehnenreilexe der Arme sind 
nicht zu erzielen, ebenso wenig die Achillessehnenreflexe. Die Knieph. sind 
zuweilen sehr lebhaft, zuweilen nur massig gesteigert; sonst zeigen sie keine 
besondere Eigentkiimlichkeiten. Cremaster-, Bauckdecken-, Fusssohlenreflexe 
fehlen vollig. Romberg fehlt. 

Die inneren Organe, Urin ohne besonderen Befund. 

Die Psyche des Patienten zeigt ganz auffallige Veranderungen. Einnial 
ist seine Intelligenz deutlich vermindert. Patient ist ausserordentlich schwer- 
tallig im Denken und Auffassen; Patient klagt selber iiber Gedachtnisschwache: 
seine Urtheilsfakigkeit ist unselbststandig, gering und sehr beeintlussbar. 
Mehr hervortretend sind aber die afTectiven Storungen. Es besteht eine hoch- 
gradige Depression, Patient ist weinerlich, verzagt, oft vollig verzweifelt bis zu 
Suicidgedanken. Ausdriicke wie: „wiire ich doch erst von der Welt 44 , ,.das 
beste, ich gehe ins \Vasser u , ,,ich bin doch ein Kriippel 44 , kehren sehr hiiufig 
wieder. Besonders langere Untersuchungen mit der dadurch gesetzten Hinlen- 
kung auf die Ausdehnung seines Leidens steigern diese Depression. Ausser- 
dem bestehen eine Reihe kypochondrischer Beschwerden: „Reissen in alien 
Gliedern“, „es spicke bis in den Kopf u , das Kreuz sei wie gebrochen u . 

Patient wurde wiederholt 1 ) untersucht und im Wesentlichen mit deni 
gleichenResultat. Doch waren gewisseSchwankungen, besonders der.Motilitats- 
storungen, haufig. Besonders hatten wir Gelegenheit, Patient einmal nach einer 
recht betrachtlichen Alkoholisirung zu untersuchen, und fanden danach eine 
ganz erhebliche Minderung aller Symptome; allerdings schon am nacksten 
Tagc fand sich der friihere Zustand. 

Patient musste seinen Beruf aufgeben und erhielt auf Grund unseres Gut- 
achtens die Invalidenrente. 

Beobnclitung; II. 

Eduard R., Bruder des vorigen Patienten, 39.1ahre alt, Mauiergeselle aus 
Goldap (Ostpr.). 

Patient kommt am 16. Juli 1905 in die Poliklinik, von uns auf Angabe 
des Bruders citirt. 

Von einer Erkrankung der Mutter oder des Bruders weiss Patient nichts. 
Der Bruder sei vom Militar freigekommen, weil er keine sohnellen GritTe habe 
machen konnen. Patient selber behauptet, nie krank gewesen zu sein, ausser 
Rheumatismus in Folge der schweren, nassen Arbeit(Patient ist beim Briicken- 
bau — schwerste Maurerarbeit! — beschaftigt). Er habe fiinf gesunde Kinder, 
habe 1 / 2 Jahr beim Train gedient, zur Zufriedenheit. Nach „myotonischen" 

1) Die letzte tlntersuchung des nach seinem Heimathort verzogenen Pat. 
fand Mitte October 1905 statt. 


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Ueber atypische Formen der Thomsen’schen Krankheit. 


735 


Beschwerden aufs eingehendste befragt, giebt er, sichtlich durch die sonderbaren 
Fragen amiisirt, an. nie je so etwas gehabt zu haben; er habe immer seine 
Glieder vollig normal brauchen konnen. Sonst hiitte er gar nicht gcrade bei 
der schwersten Arbeit beschiiftigt sein konnen! Auch friiher habe er nie so 
etwas, auch nicht die Spur, gemerkt. 

Status praesens. Ausserordentlich robuster, gesund aussehender, gut 
genahrter, starkknochiger Mann. Sehr kraftige Muskulatur. Haul ohne Beson- 
'derheiten, Dermographie nicht vorhanden. Innere Organe, Urin ohne krank- 
haften Befund. 

Die Pupillon sind gleichweit, rund, R./L. R./C. -j-. Es besteht 

deutlicher, sehr grobschliigiger Nystagmus horizontalis, besonders beim Blick 
nach rechts. Nach mehrfacher Untersuchung schwindet er allmalig und ist 
dann nicht wieder zu erzielen, auch nicht nach mchrfachen Umdrehungen des 
Patienten um seine eigene Axe (Bach). Ini Uebrigen Augenbewegungen und 
auch die Functionen der anderen Hirnnerven frei. Die Zunge kommt gerade 
und leicht. Das Gaumensegel hiingt in der Mitte, wird gleich stark bcwegt; 
die Reflexe am Gaumen und Rachen sind vorhanden. Die Sprache ist leicht, 
tliessend, vollig ungestort. 

Die Beweglichkeit der gesammten Korpermuskulatur, Gesicht, 
Rumpf, Arme, Bein, ist activ und passiv vollig frei. Keine Spur von 
Steifigkeit, von Spannung, nichts von myotonischer Stoning. Die grobe Kraft 
ist ausgezeichnet. 

Die mechaniscbe Erregbarkeit der Nerven zeigt keine Stoning, dagegen 
giebt die Untersuchung der mechanischen Muskelerregbarkeit ein iiberraschen- 
des Resultat, die typische Erb’sche myotonische Storung: erhebliche Steige- 
rung und Nachdauer, im wesentlichen genau wie beim Bruder, zum Theil 
sogar mit denselben Priidilectionsstellen. Das Ausgleichen der contrahirten 
Muskelbiindel geschieht ausserordentlich langsam und triige. Es besteht aus- 
gesprochene Dollen- und Rinnenbildung und idiomuscularer Querwulst. Am 
deutlichsten tritt die Storung zu Tage wieder an den Waden, an den Beugern 
des Oberschenkels, an dem M. triceps; dabei ist aber bemerkenswerth, dass 
die Erscheinungen am Biceps, am Triceps, am (Quadriceps, sowie an den 
Riickenmuskeln und an den normalen Handstreckern, rechts bedeutend starker 
sind als links. An den grossen Brustmuskeln, in den Glutaei, den Streckern 
des Oberschenkels ist die Storung geringer. Bei wiederholtem Klopfen xverden 
die Zuckungen schneller und besser, und es bedarf erst einer Erholungspause, 
um das Phiinomen wieder hervortreten zu lassen. Besonders bemerkenswerth 
erscheint es, dass, hier noch me hr wio beim Bruder, auch an den sehr 
schbn reagirenden Muskeln das Phiinomen nur oder wenigstens besonders deut- 
lich bei Reiz von bestimmten Stellon auftrat. Dass diese „Reizpunkte u 
den Eintrittsstellen der Nerven in den Muskeln wie bei den elektrischen Reiz- 
punkten entsprachen, Hess sich nicht feststellen. 

Auch die clektrische Untersuchung ergab fast dieselben Resultate wie 
beim Bruder. Die quantitative Erregbarkeit fiir den galvanischen Strom ist 
weder vom Nerven, noch vom Muskel aus verandert; KaSz )> AnSz. Es 

Archiv f. Psychiatric. Bd. 42 . Heft 2 . 47 


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Dr. A. Pelz, 


besteht tragc, langsame Zusammenziehung undNachdauer der Zuckung. Beides 
wird nach NViederholung besser. Die Dellenbildung an der Stelle der Elek- 
trode tritt nicht so deutlich auf wie beim Bruder. 

Auch fiir den faradischen Strom besteht keino Storung der quantitativen 
Erregbarkeit, weder bei directer, noch bei indirecter Reizung. 

Es besteht aber Nachdauer und langsames Abklingen der Zuckung. Halt 
aber der Roiz an, so bleibt, ebenso wie beim Bruder, die Zusammenziehunj; 
nicht tetanisch, sondern nach einer kurzen Weile tritt jenes oben beschriebene 
Unduliren der Muskeln auf, erst niit grossen Amplitudcn, dann allmalig kleiner 
werdend und schliesslich ganz verschwindend. Dies Phanomen tritt schon bei 
80 mm RA. auf, besonders schon an den Wadenmuskeln. 

Die Sensibilitiit zeigt keinerlei Storung. 

Die Sehnenreflexe sind gesteigert, beiderseits gleich, die Hautreflexe sind 
vorhanden. 

Die Psyche ist vbllig frei. 

Eine nochmalige Zusammenfassung dieser beiden eigenartigen Beob- 
achtungen eriibrigt sich wolil. • Erbrtern wir vielmehr sogleich ihre 
nosologische Stellung, so zeigt der erste Fall Franz R. ein Bild, fur 
das sich schon beim erstcu Blick die Diagnose: Thomseirsche Krank- 
heit aufdrangt. Wir liaben die gleichnamige hereditare Belastung, wir 
haben den Boginn in friihestcr .lugend, ferner die fiir den Myotoniker 
fast typischen Angaben, dass er nicht habe turnen konnen, dass er nach 
langerer Ruhe steif wie ein Stock sei, so dass er bei plotzlichem Stoss 
einfach hinstiirze, dass er friihmorgeus sich erst bin- und herwfdzen 
miisse, urn beweglich zu werden, dass die Bewegungen, „wenn er in 
Schweiss gerathe“, d. h. wenn er sie unter vieler Miihe mehrfach wie- 
derholt hatte, allmalig lcichter wiirden etc. Wir fanden objectiv eine 
eigenartige Storung der willkiirlichen Beweglichkeit, die zwar in gleich 
zu erorternder Weise von der gewbhulichen ,.myotonischen“ F'unctions- 
storung abweicht, aber docli durch ihre sofort in s Auge springende 
Aehnlichkeit an sie erinnert. Wir fanden ferner von Einfluss auf Yer- 
lauf und Intensitiit der Erscheinungen dieselben Momente, wie Terope- 
raturschwankungen, psychische Erregungen, Genuss von Alkohol, Ruhe 
etc. Es bestanden vor Allem aber in exquisiter Deutlichkeit und fast in 
volliger Uebereinstimmug jeue klassischsn Zeichen der Erb’schen meclia- 
nischen und elektrischen myotonischen Reaction (My. R.). 

Soweit also ware die Diagnose „Thomseirsche Krankheit 44 ohne 
Bedenken und einfach. Allein das Bild ist doch erheblich complicirter 
Zunachst gleicht, wie oben bereits angedeutet, die Storung 
der willkiirlichen Beweglichkeit durchaus nicht ganz der 
typischen myotonischen. Es handelt sich in unserem Falle nicht. 
wie gewOhnlich, urn eine tonisch-tetanische Anspannung der durch den 


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Ueber atypisohe Fornien der Thomsen’schen Krankheit. 737 

Willeu in Thatigkeit gesetzten Muskeln, die jedesmal erst nacli einer 
lfingeren Zeit uberwunden und dann allmalig geltist werden kann; son- 
dern man sieht jedesmal deutlich, dass der Patient die gegentheilige 
Bewegung sofort beginnen kann, dass also der „Krampf“ kein totaler, 
absolut starrer ist. Aber die sofort eingeleitete Bewegung verlauft nun 
niclit leicht und frei, sondern sie wickelt sich langsam, ruckweise ab, 
wie wenn ein elastischer Widerstand bestilnde, wie wenn man es mit 
einem ziihen Teige zu thun hatte. Am deutlicbsten tritt dieser Unter- 
schied gegen die tvpische Storung beim OefFnen der geschlossenen Hand 
und beim Erheben aus dem Sitz liervor, aucli beim Gehen etc. Von 
den oben aufgefiihrten Fallen mit nicbt typischer Bewegungsstorung 
zeigte keiner ein ahnliches Verhalten. Ist nun dieser Unterschied ein 
wesentlicher, ein die Diagnose „ Myotonia congenita" ausscbliessender? 
Das nachstliegende ware wolil, diese Storung als eine nur quantitativ 
verschiedene aufzufassen; anzunehmen, dass es sich nur um einen ge- 
ringen Grad von Tonus handele, der zwar dem Willensimpule nocb er- 
beblichen Widerstand zu leisten, ihn aber nicbt vbllig unwirksam zu 
machen vermag. Diese Erklarung erscbeint mir nicht ausreichend; denn 
betrachten wir typiscbe Falle von Thomsen, so ist es ja seit langem 
bekannt, dass bei ihnen sehr starke Intensitiitsschwankungen vorkommen 
koiinen; aber selbst in den Pliasen geringster Intensity bleibt die Form 
der Storung doch dieselbe. Eher ware vielleicht damn zu denken, 
dass der Process, der sich in der Muskulatur in Gestalt bcginnender 
Paresen bemerkbar rnacht, auch eine Veriinderung der typischen Form 
der myotonischen Storung bewirkt hat, wenn zwar die Falle von „Myo- 
tonia atrophica" selbst in den atrophischen Muskeln, wenn liberhaupt, 
nur die typiscbe myotonische Bewegungsstorung zeigen. Es scheint sich 
immerhin bei dieser Abweichung nicbt um einen bereits langdauernden, 
abgescblossenen, sondern um einen eben in der Entwickelung begriffenen 
Zustand zu liandeln. Wir finden niclit nur zur Zeit in einzelnen Theilen, 
z. B. den Gesichtsmuskeln, und zu gewissen Zeiten, besonders friib- 
morgens, nocli die typiscbe Storung, sondern wir wissen ja auch durcli 
die Beobachtung warend der Milit&rzeit, dass friiher die Bewegungs¬ 
storung eine durchaus typiscbe war und nichts von den gegenwartigen 
Abweichungen bemerkt wurde. W'ie dem auch sei, mag es sich um eine 
nur quantitative oder um eine wirklich qualitative Verschiedenheit han- 
deln, siclier geht aus den zuletzt angefuhrten Thatsachen bervor, dass 
diese besondere Art der functionellen Storung keinen wesentlichen Un¬ 
terschied bedeutet, dass sie durchaus nicht gegen die durcli das Ge- 
sammtbild begriindcte Annahme einer wirklichen Myotonie spricht. Auch 
die Erscheinung, dass vielfache Wiederholungen die Bewegungsstorung 

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Dr. A. Pelz, 

nicht vollig schwinden maclien, spricht nicht dagegen; wir sind ihr be- 
reits in zwei einwandsfreien Fallen von Hoffmann (16, 17) begegnet. 

Bemerkenswerther sind die E rsc h e i n un gen vo n M u s k eI sch w ache, 
die beim Patienten bestanden. Ein deutlicher Muskelschwund liess sich 
allerdings nicht nachweisen, auch nicht im linken Arm, dessen Kraft- 
losigkeit dem Patienten besonders bemerkbar geworden war; die Mus- 
keln ffihlten sich aber weich und schlaff an. Ebenso wenig fand sich 
eine Herabsetzung odor eine halbseitige Ungleichheit der directen oder 
indirecten Muskelerregbarkeit, geschweige denn EaR. Dagegen zeigte 
sich objectiv die Parese deutlich genug in Zahlen des Dynamometers, 
besonders in dem minimalen Werth fiir die linke Hand, in der uberaus 
schnellen Ermiidbarkeit und Schlaffheit der Bewegungen und besonders 
noch fiir das rechte Peroneusgebiet in der ausgesprochenen Stellungs- 
auomalie, der Klumpspitzfussstellung. Der Kranke klagt erst seit einiger 
Zeit fiber diese Schwiiche; sie macht ihn erst jetzt allmalig unfahig, sein 
Handwerk weiter auszufiben. Am kenntlichsten ist also wie auch soust 
bei Myatrophien der Beginn in Hand und Unterarm und den Mm. pero- 
nei, d. h. in den mehr distalen Muskelgruppen. Der Fall zeigt da- 
durcli deutliche Beziehungen zu der Gruppe der Myotonia 
congenita atrophica. Und zwar scheint die Vermuthung gerecht- 
fertigt, dass wir liier wahrscheinlich eben den ersten Beginn eiuer hin- 
zutreteuden Atrophic bezw. Parese zu beobachten Gelegenheit liaben. 
Noch besteht kein offenbarer Muskelschwund, noch giebt die elektrische 
Untersuchung nicht den Behind der degenerativen Muskelerkrankung, 
aber in ominoscn Signalen kiindigt sich der verhfingnissvolle Process 
an. In so friihem Stadium und in so deutlichem Uebergang von der 
typischen zur atrophischen Form der Myotonia congenita sind bisher 
selten Kranke zur Beobachtung gekommen. Hierher zu rechnen sind 
hochstens die schon oben erwfihnten Falle von Bernhardt (1899) und 
von F. Schultz-e (1905). Mit dem ersteren Falle von Bernhardt theilt 
auch unsere Beobachtung den Mangel bereits ausgesprochener Atrophie 
bezw. degenerativer elektrischer Reaction bei deutlicher Parese. Es 
wiire von besonderem Interesse, wenn es mdglich ware, den Patienten 
nach einiger Zeit wieder zu untersuchen und auf etwaige Fortschrittc 
der elektrischen etc. Veranderungen zu fahuden. 

Die fibrigen Besonderheiten des Falles lassen sich kfirzer bespre- 
chen. Zunachst der Nystagmus. Er ist bisher bei Myotonie fiber- 
haupt erst in einem Falle bemerkt worden, bei dem es sich auch um 
die atrophische Form der Thomsen’schen Krankheit handelte. Niini- 
lich in dem Falle von Frohmann (loc. cit.); dazu kommen nun un¬ 
sere beiden Beobachtungen. Es handelte sich sicher um keinen reinen 


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Uebcr atypische Formen der Thomsen’schen Krankheit. 


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Nystagmus, der nach Griife’s (18) Definition „in rulielos bin und her 
pendelnden Bewegungen“ besteht. Hier aber bestanden zwar anfangs 
deutliche uystagmusartige Zuckuugen bei Endstellungen, aber es war 
doch auffalleud, dass nach mehrfacher Wiederholung der extremen 
Augenbewegungen der Nystagmus vOllig verschwand und, wenn iiber- 
haupt noch in derselben Sitzung — bei unserm Fall II gelang es z. B. 
nicht —, erst nach einer langeren Erholungspause wieder erschien. 
Dies erinnert eigenthiimlich an das Verhalten myotonisch erkrankter 
Muskeln, und es legt den Gedanken nahe, dass wir es in den nystag- 
musartigen Zuckuugen hier nur mit einer Arbeit der myotonischen 
Functionsstbrung zu thun haben. So bestechend diese Annahrae er- 
scheint, so muss doch darauf hingewiesen wcrden, dass von der zwar 
selten, aber doch sicher beobachteten charakteristischen, der Stbrung 
der iibrigen Kbrpermuskeln durchaus gleichartigen myotonischen Bewe- 
gungsanomalie der Augenmuskeln an unserem Kranken nichts bemerkt 
wurde, und dass andererseits bei jeuen Kranken, bei denen auch die 
Augenmuskeln betheiligt waren, doch nie — mit einer einzigen Aus- 
nahme — Nystagmus bestand. Eine eindeutige Erkliirung verraGgen 
wir nicht zu geben. 

Fur die auffallenden Veriinderungen der Reflexe, insbeson- 
dere fur den Mangel der Hautreflexe bei unserem Patienten, ist es eben- 
falls schwer eine Erkliirung zu finden. Sie sind allerdings nicht ohue 
Analogic in der Literatur. Freilich sind es da vorziiglich die Sehnen- 
reflexe, hauptsiichlich die Kniephiinomene, die ein durchaus ungleich- 
massiges Verhalten zeigen. Im Allgemeinen sind ja die Kniephiinomene 
gesteigert, oft sogar sehr lebhaft gesteigert; daneben beobachtete Erb in 
seinen Fiillen I und V das eigenthiimliche Verhalten, dass beim erstcn 
Schlage die Reflexcontraction sehr lebhaft eintrat, dann aber rasch 
schwkcher wurde, bei einzelnen Schliigen schliesslich ganz fehlte, um 
nur bei anderen Schliigen wieder aufzutreten. Wiederholung des Ver- 
suchs nach einer Pause zeigte dasselbe Verhalten. Von diesen Erschei- 
nungen bot unser Fall nichts. Die Erbbhung der Sehnenreflexe ist aber 
nicht ohne Ausnahme. Bei einer durchaus nicht vollstiindigen Durch- 
sicht liessen sich leicht — schon in der ersten Erb'schen Monographic 
— Falle finden, bei denen die Kniephiinomene ganz fehlten (Seelig- 
miiller, Buzzard, Pelizaus etc.) oder melir weniger schwach und 
schwer auslOsbar waren (Bernhardt, Peters, Pontoppidan, Eulen- 
burg und Melchert, Erb, Hoffmann etc.). Dieses Verhalten hat 
auch eine gewisse practisch-diagnostische Bedeutung, da bereits zwei 
Combinationen von Tabes mit Thomsen’scher Krankheit (Hoffmann, 
Nalbandoff) beobachtet wurdeu. Hoffmann erziihlt noch von einem 


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740 


Dr. A. Pelz, 


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anderen Falle, wo dies Verhalten der Kniephanomene zur Fehldiagnose 
Tabes Veranlassung gegeben batte. Auch fur die Hautreflexe linden 
sich zuweilen Angaben iiber Schwiiche oder volliges Fehlen derselben 
(Eulenburg und Melchert, Buzzard etc.). 

Die Storung der Sensibilitat, die allgemeine Hyperalgesie der 
Haut, der grosseu Nervenstiimme, der Muskulatur, kbnnte besonders auf- 
fallend erscheinen. Denn es gilt als Dogma, dass die Scnsibilitat bei 
Thomsen’scher Krankheit immer intact ist, und auch mit Recht. 
Thats&chlich giebt es, soweit unsere Kenntniss geht, keinen einzigen 
Fall, der wirklich einc Ausnahme von dieser Regel bildete. Das ein- 
zige was in den vier Fallen von Striimpell, von Schbnfeld, von 
Westphal und von Wichmann (s. o.) beschrieben ist, sind Parasthe- 
sien der Beine, zum Theil Gefiibl von Ameisenlaufen oder Kitzel, zum 
Theil lastiges Hautjucken. Da die objective Prufung aber immer nor- 
male Sensibilitiitsverhaltnisse ergab, so ist wolil anzunehmen, dass es 
sich um intercurrente Stbrungen handelte, da es sich jedesmal um die 
Unterschenkel handelte, scheint mir Verdacht auf Variccn oder auch 
auf Alkoholmissbrauch sehr naheliegend. Die beiden ersten Erb'schen 
Falle und der von Ballet und Marie zeigten ahnlich wie der unsrige. 
Druckschmerzempfindlichkeit gewisser Muskeln. Sonst sind nirgends 
Stbrungen der Sensibilitht in sicheren Fallen erw&hnt. Auch in unserem 
Falle lasst sich allgemein gesteigerte oberflachliche und tiefe Schmerz- 
empfindlichkeit auf eine nebenher gehende Stoning, namlich auf die 
Veranderung der Psyche unseres Kranken, bezielien. 

Psychische Stbrungen bei Thomsen'scher Krankheit sind bis 
her nicht beschrieben, abgesehen von der bereits von Thomsen selbcr 
erwahuten eigenthiimlichen Scheu der Kranken, von ihrer Neigung, ilir 
Eeiden anderen an verbergen. Thomsen glanbte ja deswegen das 
gauze Bild als psychische Storung auffassen zu diirfen. Es handelt 
sich bei unserem sicher von Haus aus beschrankten Patienten um eine 
schwere depressive Ycrstimmung, die hervorgegangen ist aus der immer 
deutlicheren Erkenntniss von der zunehmenden Herabsetzung der eigeuen 
Leistungsfahigkeit, von der Yerschlimmerung seiner Krankheit. Der 
Patient, dem es bisher gelungen war, den meisten Menschen und sogar 
seiner Frau zu verheimlichen, an welch eigenthiimlicher und noch daiu 
angeborener Krankheit er leide, sieht sich dazu raehr und mehr ausser 
Stande. Zu der Scham und Scheu daruber kommt hinzu die Sorge um 
die Unterhaltung seiner zahlreichen Familie. So verfallt er leicht vbllig 
diesen triiben Stimmungen. Scin Gemiithszustand ist fast dauernd tief- 
traurig, er weint oft bitterlich, und Todessehnsucht, Hoffnungslosigkeit 
und Verzweiflung, sogar Selbstmordideen aussert er sehr hiiufig. 


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Ueber atypische Formen der Thomsen’schen Krankheit. 


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Die Grundlage dieser affectiven Storung ist wohl die angeborene 
psychiscbe SchwSche. lch halte es nun berechtigt, die korperliche 
llyperalgesie aus dieser allgemeinen gesteigerten Reizbarkeit der Psyche 
zu erklaren, mit der sicli ja oft sensoriscke und sensible Hyperasthesie 
verbindet. 

Wir haben es also, zusammengefasst, in unserer ersten Beobachtung 
mit einem zweifellos echten Fall von Thoinsen’scher Krankheit zu 
thun, der eine Reihe ungewohnlicher atypischer Symptome aufweist, 
von denen ein Theil, wie das eigenartige Verhalten der Reflexe, der 
Nystagmus, die psychischc Storung etc., keine wesentliche Bedeutung 
hat. Dagegen gebiihrt ilirn durch die Eigenart der Bewegungsstorung 
und durch die ausgesprochenen Paresen Interesse sowohl fur die Lehre 
von den atypischen Formen der Thomsen’schen Krankheit im Allge¬ 
meinen als aucli besonders fiir die Kenntniss der sogenannten Myotonia 
congenita atrophica. 

Ich fiige hier die Besprechung der anatomischen Untersuchung an. 
Herr Dr. Mathias, Specialarzt fiir Chirurgie hier, hatte die Liebens- 
wiirdigkeit, in der Dr. Hbftmannn’schen Klinik aus dem linken Muse. 
biceps ein etwa bohnengrosses Stiickchen Muskel zu excidiren. Ich 
mochte mir erlauben, den genannten Herren auch an dieser Stelle meinen 
verbindlichsten Dank fiir ihr Entgegenkommen zu sagen. Das Muskel- 
stiick wurde in zwei Theile zeriegt, und je eines in Muller und in 
Miiller-Formol (Orth) fixirt. Ich will mich in der Beschreibung und 
Deutung der Befunde kurz fassen; denn einmal sollte der Zvveck der 
vorliegenden Arbeit in der Hauptsache eine klinische Untersuchung sein; 
und sodann hat Schief ferdecker (19) in allerjiingster Zeit eine um- 
fassende Zusainmenstellung und Bearbeitung der anatomischen Verhalt- 
nisse bei der Thomsen'schen Krankheit gegeben, und hat dabei mittels 
einer eigenen neuen Metliode auch bedeutsame, vorher nicht gekannte 
Thatsachen hinzufiigen kOnnen. Er fand besonders in dem Sarcoplasraa 
eine eigenartige Veriinderung, eine Kbrnelung, in Folge wovon auch die 
Fibrillen erkrankten, und er fasst die Hypertrophie der Fasern und die 
Vermehrung ihrer Kerne erst als secundure Symptome dieser Erkran- 
kung des Sarcoplasma auf; die Erklarung der Hypertrophie als Acti- 
vitatshypertrophic, die Dejerine und Sottas gegeben hatten, lehnt 
er ab. 

Wie die umstehende Zeichnung zeigt, ergab die mikroskopische 
Untersuchung in unserem Falle das von Erb geschilderte Verhalten, 
deutliche Hypertrophie der Fasern (in der Zeichnung besonders in der 
oberen Hiilftc erkenntlich) und iiberall eine selir reichliche Vermehrung 
der Kerne. Eine Vermehrung des Bindegewebes bestand nicht. Auf- 


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Dr. A. Pelz, 

fallend war, dass in den Scbnitten, die von dem in Muller-Formol 
(Orth) fixirten Stuck stammten (s. Zeichnung), nirgends Vacuolen zu 
finden waren, wahrend sie sich in den mit Muller fixirten Schnitten, die 
nach Marc hi gefarbt waren — das Resultat der Untersuchung mittels 
dieser Methode war iibrigens vollig negativ — deutlich und gar nicht 
selten fanden. Auch Schiefferdecker weist darauf bin, dass er iu 
seiuen in Formollosung nach Jores fixirten Schnitten Vacnolen nicht 
gefunden hat, und macht darauf aufmerksam, dass sammtliche bisher 
untersuchten Falle von Thomsen’scher Krankheit, die die Vacuolen- 





Querschnitt aus dem Muse, biceps sin. (Beob. I); in Muller-Formol (Orth) 
fixirt, mit Hamalaun-Eosin gefarbt. Mittelstarke Vergrosserung. 

bildung zeigten, mit Muller fixirt waren. Ein ahnliches Verhalten er- 
wiilint bereits Wersiloff (20), der nur in Mullerpraparaten Vacuolen 
fand. — 

Auffalliger ist ein anderer Befund. Zwischen den hypertrophischen 
Faserquerschnitten, in der Zeichnung im linken unteren Felde, besonder? 
aber uberall in den unteren rechten Feldern, sieht man zahlreiche kleine 


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Ueber atypische Foirnen der Thomsen’schen Krankhoit. 


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atrophische Querschnitte, die, in deru PrHparat noch deutlicher als auf 
der Zeichuung, eigenthiimlich undeutliche Structur, eine Art Canalnetz 
zeigten, wie zerfallen aussahen. Es liegt nahe, diesen Befund, wenn 
er zwar nicht dem Befund bei degenerativer Atrophie rait Bindegewebs- 
wucherung gleicht, als anatomisches Substrat des kliuisch sehr deut- 
lichen Symptoms der Paresen aufzufassen. Der Befund wiirdc dadurch 
an den Fall von Frolimann(21) erinnern, wo sich ebenfalls neben 
hvpertrophischen atrophische Fasern faudeu. Im wesentlichen aber 
gleicht unser inikroskopischer Befund so sehr dem bekannten 
Erb’schen, dass wir aucli hierin eine Bestatigung und Siche- 
rung der Diagnose unserer ersten Beobachtung sehen kOnnen. 

Viel weniger einfach und eindeutig ist die Beurtlieilung unseres 
zweiten Falles, Eduard H. Wir batten den Kranken von ausserbalb 
kommen lassen wegen der Angabe des Franz R., dass nicht nur seine 
Mutter und Grossmutter, sondern auch sein Bruder an der gleichen 
Krankheit gelitten habe. Wir waren auf den ersten Blick recht unan- 
genehm enttauscht. Keine Spur gegemvartig von Thomsen’scher Stb- 
rung. Ein kriiftiger, sehr gewandt aussehender, vbllig gesund erschei- 
nender Mann. Auch fur die Vergangenheit ergeben die eingeheudsten, 
vielfachen auamnestischen Fragen nicht den geringsten Anhaltspunkt, 
dass bei dem Kranken eine solche Storung je bestauden habe. Der 
Kranke war sichtlich befremdet und amiisirt durch die Sonderbarkeit 
unserer Inquisition. Aber wir mussten nach dem vollig negativen Gegen- 
wartsbefund die Mbglichkeit, dass friiher vielleicht solche, wenn auch 
nicht sehr auffalligen Stbrungen vorhanden gewesen seien, annehmen, 
da ja Franz R. ausdriicklich angegeben hatte, dass der Bruder an der- 
selben Krankheit leide; das war ja iiberhaupt erst der Anlass, den 
zweiten Patienten zu citiren. Woher wusste denn Franz R. etwas von 
der Krankheit des Eduard, wenn sie nicht bestauden hatte? Es war 
erforderlich, diesen Einwand zu machen. Er konnte auf eine sehr harm- 
lose Art abgethan werden. Als wir n&mlich Franz R. fragten, woher 
er denn wisse, dass der Bruder Eduard an derselben Krankheit leide, 
gab er zu, dass er selber nie etwas davon beobachtet habe; aber da 
Eduard auch nur 1 / 2 Jahr beim Militar gewesen sei, habe er angenom- 
men, dass jener wohl aus dem gleichen Grunde entlassen worden sei, 
wie er selber — wegen seiner Krankheit. Eduard aber hatte beim Train 
gedient, und war naturlich deswegen nur 1 / 2 Jalir Soldat gewesen, und 
so gab ein amiisanter Irrthum Gelegcnheit zur Kenntniss des eigen- 
artigen Falles. 

Thatsachlich konnte Eduard R. sich nicht erinnern, je auch nur 
andeutungsweise an einer ahnlichen Storung gelitten zu haben. Muhelos 


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7 


744 Dr. A. Pelz, 

koiinte er dauernd den schweren Benif eines Maurers ausiiben, ja seit 
liingerer Zeit war er sogar bei der schwersten Art der M aurerarbeit. 
deni Bruckenbau, beschiiftigt. Und ebenso ergab, um es nochmals hervor- 
zuheben, die durchgehendste genaueste Prufung sammtlicher willkurlicher 
Bewegungen nichts von myotonischer Veranderung. Um so iiberraschen- 
der war dann der Befund der mechauischen und elektrischen Unter- 
sucbung, der fast vollig dem typischen Erb’schen entsprach. 

Worum handelt es sich nun in diesem Falle? Schliesst gegenuber 
der Gesammtheit der Erscheinuugen das vollige Fehleu der willkurlichen 
myotonischen Bewegungsstorung die Diagnose: Thomsen’sche Krank- 
lieit aus? 

So einzigartig der Fall zuerst erscheint, so iiberrasehend der Be¬ 
fund aucli ist, ganz ohne Analogic steht, wie wir bereits gesehen 
haben, unser Fall bei genauerer Durchsiclit der Literatur nicht da. Ich 
meine, er darf in Beziehung gebracht werden mit jenen eigentkumlichen 
Beobachtungen von Hoffmann, Bernhardt und Curschmann, die 
oben bei Besprechung der Myotonia acquisita eine eingehende Wurdi- 
gung erfahren haben. Aus diesen Beobachtungen geht unzweifelhaft 
hervor, dass es Falle von wirklicher Myotonic giebt, wo in ge- 
wissen Hegiouen die willkiirliche Bewegungsstorung fehlen kann, wo 
aber durcli die objective Untersuchung aucli fiir diese Gebiete das Vor- 
handensein des myotonischen Processes charakteristisch zum Ausdruck 
gebracht und festgestellt werden kann. Von diesen Fallen zu dem un- 
serigen ist dann nur ein quantitativer Unterschied. Dort par tie lies, hier 
allgemeines Fehlen der willkurlichen myotonischen Bew’egungsstorung: 
liier wie dort ausgesprochene My. R. Wir konnen also auch fur 
unseren Fall das Vorhandensein wirklicher Thomsen’scher 
Krankheit annehmen, die sich aber unerklarlicherweise in den sonst 
haufigsten und auflalligsten Symptomen hier nicht manifestirt. Der 
thatsachlich vorhandene Krankheitsprocess, der sich ja fiir unsere Beob- 
achtung immer erst nach Wirkung bestimrater Reize aussert, tritt in 
unserem besonderen, sehr seltenen Falle, nicht schon nach dem physio- 
logischen Heiz des Widens, sondern erst nach anders gearteten Reizein- 
wirkungen in Reaction, in Erscheinung. Auf die angenominene Diagnose 
weisen natiirlich auch die hereditar-familiaren Yerhaltnisse hin; es ware 
wirklich sehr gesucht, bei einem Kranken, der zwei der charakteristisch- 
sten objectiven Symptome eines Leidens zeigt, mit dem Grossmutter, 
Mutter und Bruder behaftet waren bezw. siud. und fur das bekannter- 
massen eine exquisite Neigung zu familiarem Vorkommen feststeht; bei 
einem solchen Patienten nun eine andere Krankheit annehmen zu sollen. 
.la, gesetzt den Fall, man wollte das, so ware es weit schwieriger, eine 


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Ueber atypische Formen der Thomsen’schen Krankheit. 745 

aiidere bekannte Krankheit als Ursache dieser beiden eigenartigen Sym- 
ptome, der mechanischen und elektrischen My. R., zu finden. Voraus- 
setzung dafur ware, die myotonischen Erscheinungen nur „symptoma- 
tisch“ aufzufassen. Die Mbglichkeit daran zu denken, ist gegeben: 
denn thatsachlich wird von vielen Autoren ein „symptomatologiscbes“ 
Vorkommen myotonischer Storungen durchaus angenommen. In ausfflhr- 
licher Weise ist dies zuletzt von Schultze(22) behandelt worden im 
Anschluss an eine Beobachtung von Tetanie mit myotonischen Erschei¬ 
nungen, nicht nur mit Storung der willkiirlichen Bewegungsstorung in 
Form von „Intentionskrampfen“, sondern auch mit deutlicher mecha- 
nischer Erregbarkeitssteigerung — Dellenbildung — in der Zunge. Es 
giebt noch eine ganze Reihe von Fallen, die gleichzeitig Tetanie und 
Myotonie boten [Schultze (23), Hoffmann (24), Bettmann (25), 
v. Voss (25) u. A.]. Die einzeltien Autoren sind durchaus nicht zu dera 
gleichen Resultat gekommen; fiir einzelne Falle, z. B. fur den von 
Hoffmann und von Bettmann ist es sicher, dass es sicli urn echten 
dauernden Thomsen gehandelt hat, neben dein Tetanie, einmal nach 
Kropfektasie, einmal nach chronischer Magenerkrankung, intercurrent sich 
entwickelt hatte. Schultze kommt zu dem Resultat. dass bei unzwei- 
felhaften Tetanien, sowohl der spontanen Art, als bei Entkropfungs- 
und Magentetanien tonische Krampfe myotonischer Art vorkommen. 
Diese Thatsache ist wohl ohne weiteres zuzugeben, Aehnlicbe Storun¬ 
gen, die also nur den „myotonisch t ‘ veranderten Ablauf willkiirlicher 
Bewegungen zeigen, ohne die gleichzeitigen charakteristischen Verande- 
rungen der mechanischen und elektrischen Erregbarkeit, sind auch sonst, 
ohne jede Spur von Tetanie oder Myotonie beschrieben. So bat Toby 
Cohn (7) iiber einen Fall bcrichtet, der mit der Vermuthungsdiagnose 
Ischias zur Poliklinik kam, und bei dem sicli bei der Untersucbung 
land, dass bei etwas forcirten Bewegungen des Unterschenkels jedesmal 
erst eine abnorm lange Zeit verging, ehe die Contraction sich loste; 
ausser in den Beugern und Streckern des Unterschenkels fand sich das- 
selbe Phanomen im Biceps und Triceps und in den Kaumuskeln einer 
Seite. Der Kranke hatte die StOrung iiberliaupt nicht bemerkt, erst 
(lurch sehr eingebendes Fragen konnte festgestellt werden, d;iss er etvva 
seit einem Jahre fruhmorgens die Hand nicht ordentlich offnen konnte 
und zuweiien eine gewisse Steifigkeit in den Beinen fiihlte. Die mecha- 
nische und elektrische Erregbarkeit war vollig normal. Worum es sich 
in diesem Fall handelte, ist schwer zu sagen. Thomsen’sche Krank¬ 
heit ist wohl sicher auszuschliessen. Moglich ware es, dieses Phanomen 
als Ausdruck einer allgemeinen Neurose aufzufassen; denn es giebt 
Fiille, bei denen die gleiche Storung bestand, und wo unzweifelhaft 


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Dr. A. Pelz, 

Hysterie vorlag. Hierher gehort z. B. der Fall vou Hughes(28), der ini 
20. Lebensjabre an hysterischen Kriimpfen und Contracturen erkrankte. 
Einige Wochen spSter traten im Beginn jeder getvollten Bewegung kurz 
dauernde tonische schmerzlose Contractionen hinzu; My. R. war nicht 
auszulosen. In dem Falle von Beckterew (29) handelte es sich nicht 
um eigentliche Iutentionskrauipfe, die allmiilig schwanden, sondern uni 
eine allgemeine gleichmiLssige sehr eigenartige Spannung und Hemmung 
fiir willkiirliche Bewegungen; die grobe Kraft war sehr gut. Von me- 
clianischer oder elektriseher My. R. keine Spur. Bechterew hat an 
an Hysterie gedackt, hat aber, da Stigmata nicht nachzuweiseu waren. 
eine allgemeine „rein nervOse Affection 11 angenommen. Fuchs (30) 
stellte im Wiener psychiatrischen Verein einen Fall von hysterischer 
Myotonie vor, der den Typus der „myotonischen Hand“ zeigte, die 
den einmal gefassten Gegenstand erst nach langerer Zeit frei giebt. 
I>ie gleiche Erscheinung konnte ich selber jiingst bei unzweifelhafter 
Hysterie (mit Hemiparese, Hemian&sthesie, Gesichtsfeldeinschrankung, 
transitorischen Dammerzustanden etc.) beobachten. Gab man dem Kran- 
ken einen Gegenstand, z. B. die eigenen Finger oder das Dynamometer, 
in die Hand und hiess ihn kriiftig zudriicken, so vermochte er prompt 
und auf der nicht paretischen Seite mit guter Kraft, die Hand zu 
schliessen. Oeffnung der Hand war nicht mOglich; man sab, dass Patient 
sich Millie gab, die Finger blieben aber in krankhafter, schmerzloser, 
tnniscker Beugung, auch wenn man vorsichtig den Gegenstand aus ihrer 
I'mklammerung entfernte. Passive Versuche die Stellung zu andern. 
wurden iiusscrst schmerzhaft empfunden. Nach einiger Zeit loste sich 
der Krampf langsam. Bei gewohnlichen Bewegungen bestand 
koine Storung. 

Audi in den Fallen von angeblich „symptomatoiogischer" 
Myotonie bei Syringoniyelie handelte es sich in der iiberwiegenden 
Mekrzahl nur uni mehr weniger iilinliche Storungen der willkiirliclien 
Beweglichkeit, z. B. in zwei Fallen von H. Schlesinger (31), der auch 
die iibrigen hierher gehorigen Beobachtungen von Ry balk in, West- 
plial, Patrick etc. zusammengestellt hat. Aelinlich hat Kaiser (32) 
ii. A. solclie tonische Intcntionskrampfe in Fallen von Athetose gesehen, 
und schon Leyden (33), der ja bereits vor Thomsen in seiner „Klinik 
der Ruckenmarkskrankhoiten“ das Bild beschrieben hat, giebt an, ahn- 
liclie Erscheinungen in einem Falle von Dem. paral. mit Muskelatrophic. 
ferner bei sogenannter aufsteigender Paralyse etc. beobachtet zu haben. 

Will man in alien diesen Fallen von einem symptomatology 
sclien Vorkommen myotonischer Storungen sprechen, so scheint das 
iinbenominen bleiben zu diirfen; nur ist es noting, dass man sich ein- 


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Ueber atypische Formen der Thomsen’schen Krankheit. 


747 


gedenk bleibt, dass das willkiirliche Verhalten bei echter Myotonie 
durchaus nicht einheitlich ist. Ich selber balte den Vorschlag Jako- 
by’s(ll) am zweckmiissigsteu, in den Fallen, wo diese Phano- 
mene ohne Begleitung der sonstigen Symptome der Myotonie 
vorkommen, trotz aller Aehnlichkeit nicht von „myotoni- 
schen Symptomen“ zu sprechen, sondern um Verwirrungen zn 
vermeiden, den ganz allgemeinen Ausdruck „Intentions- 
kriimpfe 44 zu gebrauchen. 

Scbwieriger ist die Frage bei den Fallen von Tetanic, Syriugo- 
myelie etc., wo sick neben den eigenartigen, mehr weniger ahnlichen 
Bewegungsphanomenen auch die Storungen der mechanischen oder elek- 
trischen Erregbarkeit, wenn auch nur andeutungsweise, in einzelnen 
Muskelgebieten z. B. der Zunge, fanden, wie in den Fallen von Schultze, 
von v. Voss etc. 1 ). Schultze selber nimmt an, dass „bei Tetanie in 
einer Anzahl von Fallen 14 eine „nivotonische“ Reaction der Muskeln 
auch nach mechanischer und elektrischer Reizung eintreten kiinne 44 . Ich 
glaube, die sehr eingehenden Ausfiihrungen Schultze’s sind nicht iiber- 
zeugend genug. Die MOglichkeit, dass es sich in all diesen Fallen um 
„formes frustes 44 von Thomsen’scher Krankheit handeln konne, bei 
denen, wie es fur die Falle von Hoffmann und Bettmann sicher ist, 
sich eine Tetanie intercurrent entwickelt hat, ist gar nicht ausdriick- 
lich erwogen und erst recht nicht mit Sicherheit ausgeschiossen wor- 
den; fiir diese Moglichkeit liesse sich die Vermuthung anfuhren, dass 
vielleicht die Thomsen’sche Krankheit oder die angeborene Disposition 
dafiir zur Erwerbung von Tetanie einen giinstigen Boden gebe, woran 
z. B. die Fiille von Thomsen’scher Krankheit denken lassen, die aus- 
gesprochenes Chvostek’sches Phanomen zeigten, ohne jedes sonstige 
Zeichen friiher oder spater von Tetanie (Bernhard, Schott, Schultze, 
Curschmann etc). Das symptomatologische Vorkommen wirklicher 
My. R. bei Tetanie etc. scheint mir also durchaus nicht bewiesen. 

Wie dem auch sei, kehren wir zur Besprechung unserer eigenen 
Beobachtung zuriick, und setzen wir gar fiir sie das symptomatologische 

1) Frohmann theilt in ciner inzwischen erschienenen Arbeit (Deutsches 
Archiv f. klin. Med. 1905. Bd. 86) einen Fall von Myelitis transversa mit Mus- 
kelwogon (Myokymie) mit, der ausserdem deutliche Nachdauer der indirecten 
nicht nur, sondern auch der directen faradischen und galvanischen Zuckun- 
gen und Erschopfbarkeit dieser Reaction bei wiederholtem Reize zeigte; die 
Zuckungen waren abcr nicht triige und langsam; auch fehlto die mechanische 
und willkiirliche ,,myotonische 44 Storung. Frohmann selber schloss Myo¬ 
tonie aus, und wies selber auf die bedeutenden (Jnterschiede gegeniiber der 
typischen My. R. hin. 


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Dr. A. Pelz, 

Vorkommen wirklicker My. R. voraus, so wird es immer nock selir 
schwierig odor vielmehr unmbglich sein, eine der angeffdirten Krank- 
heiten oder sonst eine festzustellen, als deren Symptom die sickere com¬ 
plete My. R. kier gelten konnte. Also auch per exclusionem durfen 
wir zu dem Sckluss gelangen, dass es sick in unserer Beobacktung II 
ebenfalls urn eine wirklicke, aber allerdings atypiscke Thomsen'sche 
Krankkeit handelt. Von den iibrigen Besonderheiten des ersteu Falles 
bot er sonst, mit Ausnakme des Nystagmus, der aber bereits dort seine 
Bespreckung erfakren kat, niclits; Reflexe, Psyche, Sensibilitat waren 
vollig frei. 

Das Resultat unserer klinischen Untersuckung ist eine Reihe eigen- 
artiger Ergebnisse. Die Zakl und Mannigfaltigkeit der Abweichungen 
sowokl des Gcsammtbildes nack Entstehung, Verlauf, Vertkeilung etc., 
als auch der einzelnen Hauptsymptome ist eine iiberrascheude. Die 
geringsten Abweichungen bieten die Storungen der mechanischen und 
elcktriscken Erregbarkeit. Fur die erstere konnten wir nur feststellen, 
dass sie in ganz seltenen Fallen vollig feklen, in hautigeren nur par- 
tiell, wie eben auch das Gesammtbild, vorkanden sein kbnnen. Die 
wichtigste Abweichnng von dem Typus der elektrischen Storung ist 
die sogenannte „incomplete“ My. R. nack Huet, wie sie besonders in 
den Eulenburg’scken Paramyotonief&lJen sich findet. 

Die Storung der willkurlichen Beweglickkeit, das bekannteste. auf- 
fiilligste und alteste Symptom, bietet die zaklreicksten und eingreifend- 
sten Abweichungen. Die wichtigste Tkatsache wird durck unsere Beob¬ 
acktung II gegeben, dass namlich die Storung der willkurlichen Bewe- 
gungen, die „myotonische“ Storung, v6llig feklen kann. Paradox 
ausdrucken lasst sick diese Tkatsache in dem Satze, dass, ebenso wie 
es z. B. Paralysis agitans sine agitatione, wie ein Delirium tremens sine 
tremore giebt, es auch eine Myotonia sine tonu giebt. Ja, nicht nur 
jeder Tonus kann feklen, sondern gerade das Gegentkeil, ausgesprockene 
lakmungartige Sckwacke und Scblaffheit, kann als Ausdruck der will¬ 
kurlichen Functionsstorung bestehen. Als Uebergang zwischen dieseu 
Extremen kann die Functionsstorung zwar typisck vorkanden sein, aber 
in so geringer Starke, dass sie subjectiv iiberhaupt nickt, sondern erst 
bei sorgfaltiger Priifung bemerkt wird oder aber dass sie erst bei an- 
gestrengten, forcirten Impulsen ersckeint. Als weitere Abweichung der 
Bewegungsstbrung haben wir die paramyotoniscke kennen gelernt, und 
schliesslick in unserer eigenen ersten Beobachtung die Erscheinung. 
dass statt tonischem starrem Krampf nur eine elastische Spannung zu 
bestehen braucht. 


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Ueber atypische Formen der Thomsen’schen Krankheit. 749 

Die Hereditat, bezw. Familiaritiit und der congenitale Beginn in 
friiher Jugend konnen in einer grossen Zahl der Fiille fehlen; jedocli 
handelt es sich auch da, wo der Beginn der Krankheit erst in ein 
spiiteres Alter fallt, nicht um ein wirklich erworbenes Leiden, 
sondern entweder um eine mehr weniger plotzliche, vorzugsweise durcb 
kOrperliche oder psychische Hyperfunction veranlasste Exacerbation 
des rudimentar vorhandenen Leidens oder nur um eine langere Latenz 
desselben und um einen tardirten Ausbruch bei virtueller Existenz der 
Krankheit; daher empfiohlt sich statt der Bezeichnung „ Myotonia acrjui- 
sita u die Bezeichnung Myotonia congenita adultorum. 

Der Verlauf des Leidens ist kein gleichmassiger, mit nur geringen 
Schwankungen unverandert fortdauernder. Einmal kann das Leiden in 
periodischen Anfallen auftreten, und dann konnen sich im weiteren 
Verlauf neue Symptome, namlich Muskelatrophien mit Paresen, hinzu- 
gesellen. Das Leiden braucht nicht den ganzen Korpcr zu ergreifen, 
sondern befiillt oft nur bestimmte Regionen, in sehr seltenen Fallen 
zeigt sich halbseitiges Befallensein. Zuweilen aber zeigen sich auch in 
den fiir gewbhnlich vollig freien Regionen, besonders in starker Kalte, 
die typischen Erscheinungen. Eine Combination reiner oder atypischer, 
besonders rudimentarer Formen des Leidens mit andereu Nervenkrank- 
heiten kommt vor, aber nicht allzu haufig. Ein symptomatologisches 
Vorkommen von der willkiirlichen myotoniscben StOrung iihnlichen Er¬ 
scheinungen ist bei verschiedenen Nervenkrankheiten, besonders bei 
Tetanie und Neurosen, beobachtet; es empfiehlt sich dafur zur Unter- 
scheidung die Bezeichnung „ Intentionskrampfe 11 . Das symptomato- 
logische Vorkommen der echten mechanischen und elektrischen My. R. 
bei anderen Nervenkrankheiten ist nicht siclier gestellt. 

Was die Erkennung der atypischen Formen anlangt, so gilt das 
Resultat, dass es ein einzelnes, absolut pathognoraonisches klinisches 
Symptom, wie iiberhaupt nicht, auch fiir die Myotonia congenita nicht 
giebt. Sowohl was die typische Form als auch ihr Vorkommen anbe- 
trifft, sind die Stbrungen der mechanischen und elektrischen Erregbar- 
keit die constantesten, d. h. also wohl auch die am meisten pathogno- 
monischen. Ihr Vorhandensein oder Fehlen wird stets den Ausschlag 
geben, sichern aber kann die Diagnose immer erst eine Summe der 
Erscheinungen. 

Meinem hochverehrten Chef, Herrn Prof. Meyer, sage ich auch 
liier fiir die giitige Ueberlassung des Materials, fiir die Anregung und 
die jstets bereitwillige Unterstiitzung meinen aufrichtigsten Dank. 


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Dr. A. Pelz, 


Literatur 1 ). 

1. Erb, W., Die Thomsen’sche Krankheit. Monographic. 1886. 

2. Erb, W., Ueber die Thomsen’sche Krankheit. Deutsches Archiv f. klin. 
Med. Bd. 45. 1889. 

3. Huet, E., Nouv. Tkonogr. de la Salp. 1892 (cit. nach Levy). 

4. Senator, H., Discussionsbemerkung. Berliner klin. Wochenschr. 1898. 

S. 448. 

5. Hollmann, Festschrift zur Feier des oOiahrigen Bestehens des Diissel- 
dorfer Aerztevereins (cit. nach Haas). 

6. Nalbandoff, Ein Fall von Myotonia congenita complicirt mit Tabes dor¬ 
salis. Neurol. Centralbl. 1S99. S. 336. 

7. S. Talma, Ueber Myotonia acquisita. Deutsche Zeitschr. f. Nervenheilk. 
1892. Bd. II. 

8. Siisskand, Inaug.-Dissert. Breslau. 1893. Deutsche Zeitschr. fur klin. 
Med. 1894. 

9. Kron, Berliner klin. Wochenschr. 1898. S. 448. 

10. Rosenthal, Inaug.-Dissert. Berlin 1902. 

11. Jakoby, On Myotonia. Journ. of ment. and nerv. diseas. 1898. (Kef. 
Neurol. Centralbl. 1899. S. 224.) 

12. Moyer, Medical News. 1890. 

13. Del<$ago, Etude clinique sur la maladie de Thomsen. These dc Paris. 
1890. 

14. Fiirstner, Myotonia acquisita. Archiv f. Psych. 1895. XXVII. S. 600. 

15. Fischer, Neurol. Centralbl. 1886. 

16. Hoffmann, J., Zur Lehro von der Thomsen’schen Krankheit mit beson- 
derer Beriicksichtigung des dabei vorkommenden Muskelschwundes. Deut¬ 
sche Zeitschr. f. Nervenh. Bd. XVIII. 1900. (Literatur.) 

17. Hoffmann, J., Ein Fall von Tetanie mit Thomsen. Deutsche Zeitschr. 
f. Nervenh. IX. 1897. S. 284. 

18. Grafe, Grafe-Samisch’s Handbuc.h der gesammten Augenheilkunde. 
1898. S. 211. 

19. Schiofferdecker, Beitriige zur Kenntniss der Myotonia congenita etc. 
Deutsche Zeitschr. f. Nervenh. XXV. 1904. (Literatur.) 

20. Werziloff, Neurol. Centralbl. 1897. Heft 15. 

21. Frohmann, J., Ueber Thomsen’sche Krankheit mit Muskelatrophie. 
Deutsche med. Wochenschr. 1900. V. p. 6. 

22. Schultze, Fr., Beitriige zur Kenntniss der Myotonia congenita. Deutsche 
Zeitschr. f. Nervenheilk. XXV. 1904. (Literatur.) 

23. Schultze, Fr., Myotonia bei Magenektasie. Neurologisches Centralblatt. 
1897. 3. 


1) Der grosste Theil der Literaturangaben findet sich im Text selber. 


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Ueber atypische Formen der Thomsen’schen Krankheit. 


751 


24. Hoffmann, Weiterer Beitrag zur Lehre von der Tetanie. Deutsche Zeit- 
schrift f. Nervenh. IX. 1897. S. 278. 

25. Bettmann, Ebenda IX. S. 331. 

26. v. Voss, Monatsschr. f. Psych, und Neurol. VIII. S. 85. 

27. T. Cohn, Discussionsbemerkung. Berliner klinische Wochenschr. 1898. 
S. 448. 

28. Hughes, Alien, and Neurolog. XI. p. 62 (cit. n. Brinkmann). 

29. Bcchterew, Eine nervose Erkrankungsform mit den ausseren Merkmalen 
der Myotonie. Deutsche Zeitschr. f. Nervenh. XXIX. 1905. 

30. Fuchs, Neurol. Centralbl. 1905. S. 783. 

31. Schlesinger, Die Syringomyelie. 1902. S. 11. 2. Aufl. 

32. Kaiser, Myotonie bei Athetose. Neurol. Centralbl. 1897. 

33. v. Leyden, Klinik der Riickenmarkskrankheiten. 1874. Bd. I. S. 129. 

34. L. L6vy, Le syndrome myotonique. Sem. medic. 1905. p. 541. (Lite- 
ratur.) 

35. Haas, Inaug.-Dissert. Bonn 1897. (Literatur.) 

36. Brinkmann, Inaug.-Dissert. Kiel 1902. (Literatur.) 


Arrhiv f. Psychiatric. Bd. 42. Heft 2 


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XXIII. 


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Weitere Beitrage zur Poriomanie. 

Von 

Docent Julius Donatli, 

Oberarst ilor Xervcnabthoilunf? di'S St. Stephan-Spitals in Budapest. 


In meiner fruheren Arbeit 1 ) babe ich darauf hingewiesen, dass bei 
Epileptischen zuweilen ein plotzlicher, unwiderstehlicher Drang zmn 
Wandern oder Reisen auftreten kann, der nach kiirzerer odcr langerer 
Zeit gewbhnlich ebenso rasch winder abklingt. Hinterher wird diese 
Erscheinung von den Kranken selbst als fremdartig und unbegreiflicli 
empfunden, die ihnen Reue und Kriinkung verursacht. Dieser veran- 
derte Seelenzustand geht, wie ich micli bei zweien dieser in der Wan- 
derung begriffenen Patienten iiberzeugen konnte, ohne nacbweisbare 
Bewusstseinsstorung oder spateren Erinnerungsausfall einlier und aus 
der oft liickenlos erscheinenden Darstellung dieser Reisen, welche von 
den Kranken gegeben wird, geht wenigstens so viel hervor, dass wenn 
auch DRmmerzustande fiir die ganze oder einen Tlieil der Wandernng 
bier und da vorkommen mogen, diese gewiss nicht das Wesentliche und 
Dominirende der Erscheinung bildcn. Der Impulsion zuru Wandern 
gebcn in der Regel unmittelbar korperlicbe (vasomotorische) oder see- 
lische Erscheinungcn vorher und wahrend der Wanderschaft bestebt 
eine merkwiirdige Abstumpfung der vegetativen Empfindungen, nament- 
lich des Schlaf- und Essbediirfnisses. Die epilcptiscbe Poriomanie reibt 
sich also als eino ohne BewusstseinsstOrungen einhergehende Erschei¬ 
nung jenen paroxystischen Krankheitserscheinungen an, die itn Verlanfe 
der klassischen genuinen Epilepsie vorkommen konnen und zu ihr in 
ursachlichem Zusammenhange stehen. Solche, gemeiniglich als epi- 
leptoid bezeichueten Storungen secretorischer, vasomotorischer, visce- 


1) Der epileptische Wandertrieb (Poriomanie). Archiv f. Psych. Bd. 32. 
Heft 2 (1899). 


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Weitere Beitrage zur Poriomanie. 


753 


raler, motorischer, sensorischer and psychischer Natur (Schweissausbriiche, 
bderaatSse Schwellungen, Urticariaeruptionen, Schwindelanfalle, Muskel- 
krjimpfe, Anfalle von Mattigkeit, Hallucinationen, unmotivirte Angst- 
oder Wuthausbruche, die von Aschaffenburg und Kraepelin be- 
scbriebenen, oft tagelang wShrenden periodischen Verstimmungen u.s. w.) 
gehen gleich fal Is ohne Bewusstseinsstorung und Amnesie einlier. 

Das Vorkommen solcher ohne Bewusstseinsstorungen erfolgenden 
Wanderungen von Epileptikern wurden seither besonders von Schultze 1 ) 
and Heilbronner 2 ) bestiitigt 3 ). Mit Recht heben beide Aatoren her 

1) E. Schultze, Ueber epileptische Aequivalente. Miinchener med. 
Wochenschr. 19(X). No. 13 und 14. 

2) Heilbronner, Ueber Fugues und fugueahnliche Zustiinde. Jabres- 
ber. f. Psych, und Neurol. 23. Bd. 1903. 

3) Es ist selbstverstandlich, dass solche Wanderungen, da das Bewusst- 
sein erhalten ist, sich in nichts von den krankhaften Wanderungen anderer 
Individuen (Hysterischen, Degenerirten u. s. w.) unterscheiden, vveshalb zur 
Sicherstellung der Diagnose sonstige unzweifelhafte Beweise fur Epilepsie er- 
bracht werdcn miissen, wie ich es fiir meine Kranken (Kopftrauma, echte epi¬ 
leptische Krampfanfalle, Absencen, plotzlich auftretende und nach einiger Zcit 
rasch abklingende schwere Charakterveriinderungen) gethan habe. Dass ich 
diesen Wandertrieb nicht nur fiir Epileptiker reclamire, geht ja schon aus dem 
in meiner vorigen Arbeit gebrauchten Epitheton „epileptisch“ hervor, ausser- 
dem sage ich dort ausdriicklich: „krankhaftes Wandern findet sich auch bei 
den Degenerirten: Schwachsinnigen und Blodsinnigen, ferner bei Paralytikern, 
Alkoholisten und Hysterischen. Die DilTerentialdiagnose wird kaum ernste 
Schwierigkeiten darbieten 44 und gebe darauffolgend die verschiedonen differen- 
tialdiagnostischen Momenta. Ich hebe dies hervor, weil Schultze in einer 
spateren Arbeit (Ueber krankhaften Wandertrieb, Allgem. Zeitschr. fiir Psych. 
60. Bd. 1903) ohne Grund meint, dass durch meine Ausfiihrungen „der Ver- 
dacht erweckt oder die Meinung genahrt wird, als ob Reisen der beschriebeneu 
Art nur bei Epileptikern vorkommen. Die Reisen krankhafter Natur, die Epi¬ 
leptiker machcn, konnen durchaus mit denen iibereinstiramen, die wir bei an- 
deren Kranken sehen, und doch nur fiir die ersteren will Donath seinen Aus- 
druck Poriomanie angewendet wissen. Deshalb kann ich in der Einfiihrung 
des Wortes Poriomanie keinen Fortschritt erblicken“. Allen diesen Einwen- 
dungen ist durch das, was ich soeben angefiihrt, der Boden entzogen. Was 
meine Bezeichnung Poriomanie anlangt, von der Schultze sagt, dass „sie 
sich in unsere Literatur, auch in die gerichtlich-psychiatrische gut eingefiibrt 
hat“, er sie aber fur iiberfliissig halt, so muss ich darauf erwidern, dass ich 
dieses Wort behufs prompter, internationaler Verstandigung gewiihlt habe und 
es als Symptombenennung dieselbe Berechtigung hat, wie die Ansdriicke: 
Dipsomanie, Megalomanie, Homianopsie u. s. w., fiir welche man ja 
auch gute deutsche Worte hat oder deren bilden konnte. 

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754 Julius Donath, 

vor, dass die grosse Anzahl der Reisen dieser Kranken beweist, wie 
die Tendenz zum Entweichen habituell und dann auf immer geringeren 
Anlass erfolgt. 

Hierher gehorige Falle von epileptischem Wandertrieb, wo fur die 
Zeit der Wanderung keine Bewusstseinsstorung, beziehungsweise Erinne- 
rungsunfahigkeit nachgewiesen werden konnte, wurden seither auch von 
Kran') und Voigtel 1 2 ) mitgetheilt. Bezuglich der Kranken des letz- 
teren Autors findet man allerlei Bewusstseinsstufen w&hrend der Wan- 
derung. W&hrend der eine Kranke nur eine gauz unbestimmte sumroa- 
rische Erinnerung des Vorfalles hat, zeigt ein zweiter deutliche Erinne- 
rungsdefecte, ein anderer aber ganz klares Bewusstsein. Auch hier wird 
das Darniederliegen des Hungergefiihls hervorgehoben. Im zweiten Falle 
kehrte nach Erlangung des voilst&ndigen Bewusstseins die Erinnemng 
an den Vorfall immer scharfer zuruck. Hieher darf auch die Kranke 
von Woltiir 3 ) gerechnet werden, deren Vater Potator war und die als 
Kind ein Kopftrauma erlitten liatte, worauf Kopfschmerzen, Erregungs- 
zustande und hystero-epileptische Diimmerzustande aufgetreten waren. 
In den letzteren liatte sie Gehors- und Gesichtshallucinationen, docb 
gab sie trotzdem richtige Antworten. In einem derartigen Dani- 
merzustande versuchte sie nach Kanada zu reisen, im Glauben, dass 
ihre Angehbrigen dorthin ausgewandert seien. 

Im Folgenden mocbte ich drei Falle von krankhaften Wanderungen 
mittheilen. Bei zweien dieser Kranken erfolgten sie in vollig bew T usst- 
losem Zustande, und zwar haudelte es sich in dem einen Falle uiu 
traumatische Epilepsie, in dem anderen, wo andere Erscheinungen nicht 
nachgewiesen wurden, in Anbetracht des plbtzlichen Kommens und Ver- 
gehens dieser Erscheinung, wohl gleichfalls um Epilepsie, Der 3. Fall 
betraf ein degenerirtes, an constitutioneller Verstimmung leidendes ln- 
dividuum, bei dem die Wanderung durch einen dysphorischen Zustand 
eingeleitet wurde, wie ich dies iibrigens auch in meiner friihereii Arbeit 
fur zwei meiner Kranken hervorgehoben babe. 

I. Charlotte G., lbjahrige Naherin, ledig, wurde am 11. Februar 1905 
zum ersten Male auf meine Nervenabtheilung aufgenommen. 


1) Kran, Ein Fall von epileptischem Wandertrieb. Psychiatr. Wochen- 
schr. 1900. S. 149. 

2) Voigtel, Vier Falle von krankhaftem Wandertrieb. Deutsche militar- 
iirztliche Zeitung. 1900. S. 594; Ref. Jahresber. iiber die Leistungen der Neu- 
rologie und Psychiatric. 1900. 

3) Woltar, Wandertrieb einer Hysterischen. Prager med. Wochenschr. 
1904. S. 565. 


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Weitere Beitrage zur Poriomanie. 


755 


Anamnese: Neuropathiscbe Belastung ist nicht nachzuweisen: Die 
Grosseltern beiderseits haben ein hohes Alter erreicht. Die Eltern und 6 Ge- 
schwister sind gesund. Von 2 weiteren Geschwistern ist eins im zarten Alter, 
das andere an Lungenentziindung gestorben. 

Patientin bekam im September 1903 wiihrend der Arbeit durch das Eisen 
der Stanzmaschine einen Schlag auf den Kopf, worauf sie zusammenstiirzte 
und eine halbe Stunde bewusstlos blieb. Darauf ging sie selbst nach Hause. 
Seither leidet sie an haufigem Schwindel und Kopfschmerz, ist ungeduldig, 
mag bei der Arbeit nicht aushalten und streicht umher, was sie vor ihrer 
Mutter mit Ausreden bemantelt. Durchschnittlich arbeitet sie 3Wochen gehorig, 
dann ist sie 6—8 Tage verwirrt, so dass sie nicht in die Arbeit geht und Tag 
und Nacht sich herumtreibt. Zuweilen iibernachtet sie dann bei Verwandten, 
meist aber an unbekannten Orten. Manchmal kommt sie Nachts nach Hause, 
dann kauert sie sich auf der Treppe zusammen oder sie kommt in die Kiiche 
und legt sich unter den Tisch und verbringt so dio Nacht. Des Morgens, nach 
OefTnen des Thores huscht sie dann wieder hinaus. Von diesen Nachtigungen 
weiss sie nichts. 

Gestern traten schwere Krampfe auf, so dass sie von 3 Personen ge- 
halten werden musste; diese wahrten von 9 Uhr morgens bis y,2 Uhr nachts. 

Einst ging sie im Sommer wieder weg vom Hause; die Mutter aber, am 
sich von ihrem Thun und Lassen zu iiberzeugen, folgte ihr von 8 Uhr Morgens 
bis 5 Uhr Nachmittags Gass’ aus, Gass’ ein, ohne dass das Madohen stehen 
geblieben ware oderJemand angesprochen oder Speise und Trank zu sich ge- 
nommen hatte. Die Mutter selbst war schon nahe daran, zusammenzubrechen, 
als die Kranke eine Apfelschale von der Strasse auflas, um sie zu verzehren. 
Sie wurde dann von der Mutter angesprochen und nach Hause gefiihrt. 

Die Kranke weiss von solchen Wanderungen nichts und will es gar nicht 
glauben, wenn man ihr davon erzahlt. 

Status praesens. Die Untersuchung des mittelgrossen wohl ent- 
wickelten und geniihrten Madchens ergab beziiglich der Sinnes- und Motilitiits- 
sphiire, der Reflexibilitat nichts besonderos, abgesehen davon, dass die epi-, 
meso- und hypogastrischen Reflexe nicht ausgelost werden konnten. Ganz be- 
sonders will ich beziiglich der Gesichtsfelder bemerken, dass sie eine abnorme 
Ausdehnung zeigten, welche fur Weiss nach oben und medialwarts eine 15 bis 
25°, fur Blau, Roth, Griin aber, deren Grenzen fast zusammenfielen, eine 
speziell fur das Blau nach alien Richtungen 13—40" betragende Gesichtsfeld- 
erweiterung aufwiesen 1 ). — Die Menses waren bei ihr vor 8 Monaten auf- 


1) Ich gebe die absoluten Zahlen, und zwar hier nur fur den verticalen 
und horizontalen Meridian. Die Zahlen der Gesichtsfelder des linken Auges 
sind oingeklammert: Weiss: oben 77 (55), unten 70 (67), lateral 100 (85), 
medial 75 (80); Blau: oben 65 (53), unten 70 (70), lateral 90 (73), medial 
77 (85); Roth: oben 67 (63), unten 66 (75), lateral 85 (75), medial 82 (75); 
Griin: oben 65 (75), unten 63 (62), lateral 83 (85), medial 78 (68). 


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756 


Julias Donath, 


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eetreten und haben sich nur zweimal gezeigt. — Die Kranke ist intelligent, 
von lcbhaftem Naturell und benimmt sich auf der Abtheilung tadellos. 

Wahrend des ersten Aufenthaltes auf meiner Abtheilung wurden 
19 Krampfanlalle beobachtet, welche mit vollstandiger Bewusstlosigkeit und 
weiten starren Pupillen einhergingen. Nur am 15. Februar wurden 6mal 
Zuckungen ohne Betvusstseinsstorung verzeichnet. Patientin erklarte, dass sie 
seit den Krampfanfallen sich besser fiihlte als zur Zeit der Dammerzustiinde. 

Die Kranke, welche nach 39tagigem Aufenthalte das Krankenhaus ver- 
lassen hatte, wurde am 25. April 1905 wieder zuriickgebracht. Es wurde von 
ihren Angehorigen berichtet, dass sie nach dem Verlassen des Spitals zu Hause 
eine Woche hindurch gehorig gearbeitet hatte, dann ihre typischen Wande- 
nrngen und Nachtigungen wieder begonnen hat. Dazu kam noch die Klage, 
dass sie in der letzten Zeit Besuche macht und dabei verschiedene Gegenstande 
entwendet. Von diesen Diebstahlen weiss sie nichts, doch, zum Bewusstsein 
zuriickgekehrt, mbchte sie dieselben wieder zuriicktragen, jedoch scbamt sie 
sich dessen. Manche der Gegenstiinde hat sie verschenkt, ohne von deren Ver- 
bleib Kenntniss zu haben. Bei der Polizei sind gegen sie 3 Diebstahlanzeigen 
erstattet worden. Am 9. Mai 1905 verliess sie das zweite Mai das Krankenhaus. 

11. Karl F., 20 Jahre alt, Bureaudiener. Aufgenommen am 31.Marzl905. 

Anamnese: Im 7. Lebensjahre Typhus. Krampfe will er nicht gehabt 
haben. 

Sein gegenwartiges Leiden begann vor 4 Jahren mit Kopfschmerzen und 
fortwiihrendem Kopfsausen, was 3 Wochen anhielt. Dann verlor er das Be¬ 
wusstsein und irrte 3 Tage ziellos umher, wobei ihn immer der Gedanke be- 
herrschte, er miisse sich erschiessen. Wo er sich damals herumgetrieben, was 
er gethan und wovon er sich ernahrt hat, davon weiss er absolut nichts. Als 
er zur Besinnung kam, befand er sich im 3. Dorfe. Er hatte Kopfschmerzen. 
kehrte zu seinen Eltern zuriick, wo er wegen Kopfsausens 2—3 Wochen zu 
Bette lag. Damals war er schon sei 1 1 / 2 Jahren Lehrling in einem Selcher- 
geschiifte, wo er sich ganz ordcntlich aufgefiihrt hatte. Nachdem ihm die 
Wiederaufnahme des Selchergewerbes iirztlich untersagt wurde, kam er nach 
Budapest in eine Mineralwasserhandlung. Doch verliess er bald auch dieses 
Geschaft und wurde am 1. September 1903 Bureaudiener, welche Stellung er 
zur Zufriedenheit seiner Vorgesetzten bekleidet. 

Vor etwa 6 Wochen bekam er wieder Kopfschmerzen und Sausen wie vor 
4 Jahren, die lOTage lang dauerten und dann ging wieder eine Wanderung an, 
diesmal aber in der elterlichen Behausung, wo damals niemand zu Hause war. 
Er wurde dann 3 Tage von einem Arzte behandelt, der ihn auf meine Ab¬ 
theilung wies. 

Status praesens. Die Untersuchung des mittelgrossen, ziemlich wohi 
gebauten und genahrten Individuums ergab ausser massiger Aniimie, unent- 
wickelten Ziihnen, einem 136 Schlage betragenden, regelmiissigen Pulse bei 
sonst normalem Herzbefund und lebhafter Dermographio nichts Besonderes. 
Patient war ein starker Raucher. 

Er verliess auf eigenen Wunsch am 1. Mai 1905 das Krankenhaus. 


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Weitere Beitrage zur Poriomanie. 


757 


III. Moriz St., 20 Jahre alt, Handlungspracticant. Aufgenommen am 
3. October 1904. 

Anamnese: Stammt aus gesunder Familie. Patient hat in der Kindheit 
Augenentziindung, Diphtherie, Malaria und Scharlach durchgemacht. Er war 
stets schwachlich, doch ein guter Schuler und hat auch die Maturitatspriifung 
abgelegt. Seither war er innerhalb 3 Jahren schon in 4 Stellungen, die er 
stets, weil er mit ihnen unzufrieden war, verlassen hat. lnzwischen hielt er 
Pausen. Jm Miirz d. J. verliess er zum ersten Male, ohne ein Wort zu sagen, 
das elterliche Ilaus und kehrte erst nach 10 Tagen mittels Zwangspasses zu- 
riick. Seit dem 14. Jahre Masturbation. Heuer litt er an Gonorrhoe. Zeitweise 
heftige Kopfschmerzen. Sein gegenwartiges Leiden datirt er vom Jahre 1900, 
als er an sich allgemeine Schwache und SchlalTheit der Glieder, Kopfschmerz, 
Schwindel, starke Abnahme des Gedachtnisses, fortwahrende Schlafrigkeit, 
Stocken der Sprache, Arbeitsunlust wahrzunehmen begann und dabei stunden- 
lang auf einem Platze unthatig sass. Im Rauchen und Trinken war er stets 
massig. 

Status praesens. Mittelgross, ziemlich gut genahrt, etwas anamisch. 
Der rechte Sulous naso-labialis etwas verstrichen, doch sonst gute Innervation 
der Faciales. Aullallig ist der leere Gesichtsausdruck. Pupillen in Ordnung. 
Zittern der Augenlider, Zunge und Hande. Stimme umllort; im Jahre 1899 soli 
er durch 1 Jahr heiser gewesen sein, wovon er ausgeheilt wurde. Sensibilitat 
intact. Der Geschmackssinn weist Storungen auf, indem Kochsalz auf der 
linken Zungenhalfte als suss, auf der rechten richtig empfunden wird. Essig 
wild links siiss, rechts bitter, Zucker beiderseits suss und Chinin links bitter, 
rechts sauer angegeben. Geruch: Asa foetida beiderseits angenehm; Linim. 
camphorat. wird richtig erkannt, desgleichen 01. Menthae und Aqua Coloniensis, 
welche beiden letzteren als angenehm empfunden werden. Gehor: Taschenuhr 
wird links auf 0,27, rechts auf 1,0 m gehort. Rinne beiderseits positiv, 
Knochenleitung gut. Gesichtsschiirfe beiderseits normal. Gesichtsfeld fiir 
Weiss rechts normal, links zeigt es eino geringe concentrische Einengung, 
welche lateral 15°, medial 30°, oben 22° und unten 10° betragt. 

Kopfrechnen gut. Die Handschrift ist, wie die auf meine AutTorderung 
erfolgte Beschreibung seiner Wanderungen zeigt, regel massig, sauberlich. 

Der Kranke zeigte bis zu seiner am 3. Miirz 1905 erfolgten Entlassung 
aus dem Krankenhaus stets eine gedriickte Gemiithsstimmung, war still; der 
Gedankenablauf trage, die Sprache zogernd. Er lachelt oder lacht auch oft 
ohne Grund, was er darauf zuriickfiihrt, dass ihm komischo Gedanken in den 
Sinn kommen. Befragt, zu welchem Berufe er wohl Neigung hatte, antwortet 
er, dass dariiber seine Eltern bestimmen werden, dcnn er fiihle sich schwach 
und nicht zu jeder Arbeit geeignet. Uebrigens zeigte er sich von schwacher 
Intelligenz. 

Das Interessanteste sind seine Wanderungen, von denen er die erste 
(Miirz 1904) in eingehender Weise niedergeschrieben hat und welche allem An- 
scheine nach ohne jede Bewusstseinsstcirung erfolgt sind. Dabei bekundet er 
ein treffliches Gedachtniss, indem er iiber 18 Ortschaften anfiihrt, durch die er 


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758 


Julius Donath, 


meist zu Fuss, untcr grossen Entbehrungen gekommen ist. Er will dies an- 
geblich aus dem Grunde gethan haben, weil man ihn aus der unbesoldeten 
Stellung wegen seiner Vergesslichkeit, seiner Handschrift und seiner Unfabig- 
keit, die Arbeit zu bewaltigen, entlassen hatte. Ein anderes Mai aber sagt cr 
wieder, dass ihn zu den Wanderungen „seine Blutcirculation“ getrieben habe. 

lleber die Empfindungen befragt, die er bei den Wanderungen hatte, 
theilte er mit, dass er unmittelbar vorher unrubig, aufgeregt und unstat war. 
Auf seinen Wanderungen war ihm so warm, dass er das Unterhemd, die Unter- 
hose und den Rock auf der Landstrasse ablegte, um diese spater wieder ab- 
zuholen. 

Die Schilderung seiner Wanderung beginnt er mit den Worten: „llm Mitte 
Miirz 1904 geschah es, dass ich nach langem Herumwalzen im Bette, wahr- 
scheinlich in Folge eines Nervenleidens, aufstand, mich ankleidete, einige 
Schriften zu mir nahm und mich aus Budapest auf die Wanderung begab.“ Er 
giebt eine eingehende Schilderung des Weges, den er zuriickgelegt, hebt die 
Schonheiten der Landschaften hervor, durch die er gekommen, erzahlt von den 
Leuten, denen er begegnet, den Wanderzigeunem, welchen er sich ange- 
schlossen und die ihm auch Brod gegeben hatten, oder Kutschern, die ihm 
mitunter gestatteten, sich aufzusetzen. In den Ortschaften bettelte er wohl auch 
einige Heller zusamrnen und konnte sich manchmal etwas Kase oder Bier 
kaufen, doch begniigte er sich zumeist mit Brod und Wasser, und erwahnt oft, 
mit welchem Behagen er dies verzehrt habe, ohne eineKlage iiber seine erlittenen 
Entbehrungen vorzubringen. Nur etwa zweimal bekam er von mitleidigen 
Leuten Jause und Nachtmahl und durfte er in einem Bette ubernachten. Sonst 
schlief er in Vieh- oder Pferdestallen, die ihm angewiesen wurden, iiber deren 
Geraumigkeit, Helligkeit, Einrichtung und Saubcrkeit er Vergleiche anstellt. 
Nachdem er sich in den verschiedenen Orteu vergeblich um einen Platz als 
Lehrling oder Diurnist umgesehen,'man ihm auch bcdeutet hatte, dass seine 
Kleidung zu dicsemBehufe zu sehr verwahrlost ware, etwas anderes aber er bei 
sich nicht hatte, auch die nothigen Schriften nicht, liess er sich auf wohl- 
wollenden Rath eine gebundene Marschroute durch die Behorde ausstellen, 
mittels deren er zu Eisenbahn nach Hause befordert wurde. 

Beziiglich dieser und der spiiteren Wanderungen bemerkt er, dass nir- 
gends seines Bleibens war. 

Er wurde nach iiber 5 1 /., inonatigem Aufentbaltc am 22. Marz 1905 aus 
dem Krankenhause entlassen. 

In alien drei Fallen handelt es also um Poriomanie. Dieser 
Wandertrieb berulit bei der ersten Kranken zweifellos auf Epilepsie, 
welche durch ein schweres Kopftrauma hervorgerufen wurde. Diese 
Kopfverletzung muss also als die wirkliche Ursache der Epilepsie an- 
gesehen werden, denn sie traf ein friiher stets gesundes und aus durchaus 
gesunder Familie stammendes M&dchen, welches danach sofort 1 / i Stunde 
bewusstlos liegen blieb und an diesem Unfall sich sofort die wei- 


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Weitere Beitriige zur Poriomanie. 


759 


teren Krankheitserscheinungen: Schwindel, Kopfschmerz und tiefgehende 
seelische Veriinderungen, wie Ungeduld bei der Arbeit anscblossen. 
Typische, mit Bewusstlosigkeit und weiten starren Pupillen einhergeliende 
Krampfanfitlle wurden sowolil zu Hause als auf der Abtheilung beob- 
achtet. Die Wanderungen erfolgten bei tief gestfirtem Bewusstsein, 
denn sie wusste danach von ihnen nicht und zeichneten sich auch unter 
anderen durch eine merkwiirdige Unemptindlicakeit gegen Hunger und 
Durst aus. Dabei fiel dieser, in einem traumhaften Zustande erfolgte 
Automatisraus, wobei sie in dem Strassengewiihl unauffallig daherwan- 
derte, Niemand auf, wovon sich die Mutter, die ihr einmal 9 Stunden 
uuunterbrochen auf den Fersen folgte, iiberzeugen konnte. In diesein 
Dammerzustande erfolgte auch spater die Entwendung von Gegenstan- 
den. Gegen Hysteroepilepsie, welche bier in Betracht kommen konnte, 
sprach abgesehen von der Tvpicitat der Krampfanfalle und der Dammer- 
zustaude auch der ganzliehe Mangel von Sensibilit&tsstorungen und die 
Erweiternng der Gesichtsfelder sowohl fur Weiss als die Farben. 

Der zweite Kranke hatte wohl nie KrSmpfe gehabt, aber nach 
vorangegangenen Kopfschmerzen und Sausen fiihrte er eine dreitiigige 
Wanderung aus, beziiglich deren eine vollst&ndige Amnesie bestand und 
dieselben Erscheinungen wiederholten sich auch ein zweites Mai. Diese 
Wanderungen kbnnen wohl auch nicht anders als epileptische Aequiva- 
lente aufgefasst werden. 

Eine andere Beurtheilung erheischt wohl der dritte Fall. 

Hier handelt es sich um eineu jungen Mann, der eine ganze Reihe 
von Kinderkrankheiten durchgeraacht hatte, stets schwachlich war, 
doch in der Scliule ein gutes Auflfassungsverniiigen bekundet hatte. Im 
17. Lebensjahre trat bei ihm Gemiithsdepression auf mit allgemeiner 
Muskelschwache, Schliifrigkeit, Kopfschmerz, Schwindel, starker Ge- 
d&chtnissabnahme, Arbeitsunlust und Unstatigkeit in den verschiedenen 
Berufsstellungen, denen zu entsprechen, er auch nicht im Stande war. 
Die Sinneswahrnehmungen zeigen leichte qualitative oder quantitative 
StOrungen (Perversionen auf dem Gebiete der Geschmack- und Gemch- 
empfiudungen, Herabsetzung der Hbrscharfe, geringe concentrische Ein- 
engung der Gesichtsfelder fur Weiss und fur Farben); der Gedanken- 
ablauf ist triige, die Sprache zbgernd und Zeichen entschiedener psy- 
chischer Schwache (grundloses Lachen, Willensschwache u. s. w.) vor- 
handen. 

Der Wanderung ging unmittelbar Unruhe, Aufgeregtheit, Unstatig- 
keit, Schlaflosigkeit vorher, auf der Wanderung, trotzdem es Marz war, 
fiiklte er Hitze, so dass er das Gew'and abwarf. Auch das druckende 
Gefiihl seiner Unzulanglichkeit mag zum Theil ihn dazu getriebcn haben, 


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Julius Donath, Weitere Beitrage zur Poriomanie. 


denn auf der Wanderuiig versuchte er wiederholt in Stellung zu ge- 
laugen. Schon dies schliesst den epileptischen Charakter der Wande¬ 
ruiig aus, beziiglich deren iibrigens die Erinnerung mit ihren minutiusen 
Details als eine ganz luckenloee erscheint. Es ist also diese Wanderung 
auf einen psychasthenischen Zustand zuriickzufuhrea, der sich auf dege- 
nerativer Basis entwickelt hat. 

Auch Leupoldt fuhrt in einer jungsten Arbeit 1 ) einen Kranken 
an, ahnlich meinem letzten, wo gleichfalls das depressive Moment, 
degenerativem Boden entwachsen, als das Prinaare auftrat und unter 
peinlichen Vorstellungen zur Wanderung trieb. Auch dort waren Auf- 
fassuDg und Merkfiihigkeit beziiglichlich der Wanderung iiberraschend 
gut erhalten, von einem eigentlichen Ditiumerzustande konnte keine 
Rede sein, wolil aber von einem ver&nderten Seelenzustande und es 
handelte sich also uin die von E. Schultze und Heilbronner be- 
tonten dysphorischen Zustilnde bei Degenerirten, welche letzteren das 
Hauptcontingeut der pathologischen Wanderungen stellen. 

Dagegen sind die seither vor Me. Cartliy 2 ) und Meirovvitz 3 ) 
mitgetheilten Fiille von ambulatorischen Automatismen in echtem Diim- 
merzustande ausgefiihrte Wanderungen, wiibrend deren das Bewusstseiu 
tief gestort und nach Aufhoren derselben die Erinnerung daran ausge- 
loscht war, wie dies bei meinen bier mitgetheilten ersten zwei Kranken 
der Fall war. 

1) C. v. Leupoldt, Zur klinischen Bewerthung pathologischer Wander- 
zustande. Allg. Zcitschr. f. Psych. 02. Bd. 1905. 

2) Me. Carthy, Epileptic ambulatory automatism. Journ. of nerv. and 
rnent. diseas. lfKX). No. 3. 

3) Ph. Meirowitz, A case of epilepsy with attacks of double con¬ 
sciousness and hysteroid seizures. Ref. Jahresber. fiber die Neurologie und 
Psychiatric. 1900. S. 655. 


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XXIV. 

Referate 


Haudbuch der gerichtlichen Medicin. Herausg. von Dr. A. Schmidt- 

niHUU. Neunte Auflage des Casper-Liman’schen Handbuches. Dritter 
Band: Streitige geistige Krankheit. Von Professor Dr. Siemerling. 

Berlin 1906. Verlag von August Hirschwald, NW. Unter den Linden 68. 

727 Seiten. 

Das Handbuch der gerichtlichen Medicin, 3. Band, herausgegeben von 
Schmidtmann, bczeichnet sich als 9. Auflage des Casper-Liman’schen 
Handbuches. Der 3. Band: Streitige geistige Krankheit, bearbeitet von 
Professor Siemerling, lasst sehr deutlich die grossen Wandlungen erkennen, 
welche seit dem Abschlusso des Casper-Liman’schon Werkes in Kenntniss 
und AutTassung sich vollzogen haben. 

Das Casper-Liman’sche Werk wild namentlich in seinem psychiatrisch- 
forensischen Theile nur noch den alteren Fachgenossen bekannt sein. In der 
Zwischenzeit sind nicht nur bedeutende Arbeiten der gesammten gerichtlichen 
Medicin dem iirztlichen Publikum geboten worden, sondern es hat insbesondere 
die forensische Psychiatric mehrfach eine griindliche Darstellung und zwar von 
speziell psychiatrischer Seite gefunden. Ausser der mit Rccht weit verbreiteten 
Gerichtlichen Psychiatrie von Cramer ist das Hoche’sche Sammelwerk mit 
ausgiebiger Benutzung der Literatur erschienen, in dem namentlich auch allge- 
mein psychiatrisch-forensische Fragen griindlich behandelt sind. 

Das vorliegende Werk hat einen etwas anderen Charakter. Es ist ofTenbar 
in erster Linie zu praktischer Verwerthung der erlangten Erfahrung bestimmt 
und hauptsachlich fiir das Bediirfniss des Gerichtsarztes und des zu gericht- 
licher Thatigkeit herangezogenen Arztes bemessen. Ohne auf die Hervorhebung 
solcher Fragen zu verzichten, die noch der wissenschaftlichen Discussion 
unterliegen, ist es in Einthoilung und Auswahl des StolTes bemiiht, die ge- 
sicherten Kenntnisse der forensischen Psychiatrie zu moglichst griindlicher 
Belehrung auch dem nicht in langerer Thatigkeit fachmiinnisch ausgebildeten 
Arzte darzubieten. 

Es wird noch auszufiihren sein, auf welchem Wege dies in sehr be- 
friedigender Weise erreicht ist. Dem Buche kann aber zugleich die An- 
erkennung nicht versagt werden, dass es, und zwar sowohl durch die allge- 


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762 


Referate. 


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meine Besprechung, als naraentlich auch durch das verwendete Beobachtungs- 
material, auch fiir den Fachmann eine sehr willkommene Gabe darstellt. Ein- 
zelnes wird fur den durch eigene Erfahrung Belehrten gerado von besonderem 
Werte sich erweisen, insofern, als die gegebenen Schilderungen eine eigene 
AufTassung der Falle und deren Vergleich mit den bei der Beurtheilung ge- 
zogenen Sehliissen gestatten. 

Einige Bemerkungen iiber die Verwendung des Stoffes zur Erlauterung 
des Gesagten. 

Der allgemeine Theil bringt nach Anfiihrung der gesetzlichen Be- 
stimmungen eine Besprechung der Aufgabe des Sachverstiindigen. 

Dass die Schwierigkeiten genvigend hervorgehoben werden, ist durohaus 
berechtigt, gerade dem praktischen Arzt gegeniiber und dem werdenden 
Medicinalbeannen. Weiter bietet die Einleitung die genaue Bestimmung dessen, 
worauf der Arzt, entsprechend der rechtlichen Fragestellung, seine Gutachter- 
thiitigkeit zu richten hat unter Hervorhebung aller praktischen Maassregeln, die 
er kennen muss, urn seine Aufgabe geniigend zu erlodigen. 

Die aus umlanglicher Erfahrung geschopften Rathschlage werden allge- 
nieino Zustimmung linden. Von Einzelheiten sei nur erwahnt: Auf Seite 12 wird 
die Ausdrucksweise des Gutachtens, dass ein Fall unter den BegrilT der „ver- 
mindertenZurechnungsfahigkeit 11 fallen wiirde, wenn es eine solche gabe, nicht 
gerade widerrathen. Es liegt in diesor Stellungsnahme eine gewisse Nach- 
giebigkeit, da es vorkommen kann, dass — wie aus den Akten zu ersehen ist 
— bisweilen das Gericht eine derartige Darlegung grundsatzlich ablehnt. 

Psychiatrischerseits ist doch im Wesentlichen nur zu fordern, dass auch 
denjenigen psychischen Abweichungen ihr Recht werde, die, ohne die Zurech- 
ntingsfiihigkeit aufzuheben, das Handeln beeinllussen. Dies soil sowohl bei der 
Urtheilsfallung wie vor Allem im Strafvollzug geschehen. Dass es aber gerade 
unbedingt in den Formen geschehen miisse, welche jetzt fiir „vermindert Zu- 
rechnungsfahige u vorgeschlagen sind, kann nicht behauptet werden. Mog- 
licherweise fiihrt die juristische Bearbeitung der Frage zu geniigenden allge- 
meinen Maassregeln, ohne dass eine Gruppirung gerade unter diesem Titel 
nothwendig ware. 

Die Anregung, mildernde llmstiinde zu erwiigen — und, abgesehon von 
der AufTassung einiger Falle von Todtung u. A., kann der Richter praktisch 
nur mit ihnen, wo sie zugelassen sind, arbeiten — lasst sich zweckmassiger 
durch den Inhalt des Gutachtens erreichen. 

Die Benutzung des Ausdrucks „verminderte Zurechnungsfahigkeit“, mit 
dem eine Anzahl nicht scharf abgeschlossener Begriffe zusammenhangen, halten 
wir also vorlaufig fiir nicht empfehlenswerth — wie denn auch das Buch mit 
einer gewissen Zuriickbaltung sich ausspricht. — Dabei soli auf die friiher 
laut gewordenen Bedenken nioht zuriickgekommen werden, die gegen die Be¬ 
nutzung einer derartigen Formel gerade durch weniger Geiibte sich richten. — 

Bei der vielfach erbrterten Frage, ob der Gutachter auch iiber die freie 
Willensbestimmung, § 51 Str. G. B., sich aussprechen soil, halt der Verf. die 
Beantwortung dieser vom Gericht regelmassig gestellten Frage fiir vollkommen 


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Referate. 


763 


berechtigt. Es entspricht dies durchaus unserer AutTassung. Das wenig zweck- 
massige Wort „frei u bei der Bestimmung des Willens (denn von Willensfrei- 
heit sagt der Paragraph nichts) sollte den Sachverstandigen nioht hindern, auf 
Anfrage sich dariiber auszusprechen, ob die erwiesene krankhafte Storung der 
Geistesthatigkeit die Entschliessungen beeinilusste. Ganz sicher nicht, wenn 
er den Gebrauch des Wortes „frei“ beziiglich der n Bestimmung u in diesem 
Sinne bei deb Beantwortung der Frage erkennbar inacht oder ausdriicklich er- 
kliirt. Fiir eine solche Beantwortung wiirden sich mehrfache Griinde angeben 
lassen. Es ist hier aber nicht der Ort, das Einzelne anzufiihren. 

Wenn hervorgehoben wird, dass die Aufnahme geniiiss § 81 Str. P.O. auf 
Beschluss des Gerichts nach Antrag eines Sachverstandigen beschrankt ist 
und nicht durch den Untersuchungsrichter verfiigt werden kann, so darf viel- 
leicht daran eriunert werden, dass die Bestimmungen aus der Entstehungsge- 
schichte des Paragraphen sich ergeben. Wurde doch von einer Seite die Heran- 
ziehung des Facharztes als Sachverstandigen noch melir botont, in der be- 
iechtigten Absicht, die unnothige Anwendung der Anstaltsbeobachtung und die 
fast stets entstehende Verzogerung des Verfahrens moglichst zu verhiiten. — 

An die Besprechung der allgemeinen Grundsatze schliesst sich die Be- 
lehrung iiber die Thiitigkeit des arztlichen Sachverstandigen im Civilforum. 
Sie bringt in sehr klarer Weise trotz Kiirze der Darstellung das zuni Verstand- 
niss Erforderliche. Es hat sich ja auch seit dem inkrafttreten des B.G.B. eine 
gewisse Uebung ausgebildet. In einzelnen Fragen, z. B. Geistesschwache oder 
Geisteskrankheit im Sinne des § 6 oder der Geisteskrankhheit (§ 169), wird 
eine Verschiedenheit der Auffassung bei einzelnen Fallen bestehen konnen. 
Sonst aber werden sich Abweichungen nur in ganz nebensachlicbcn Dingen 
zeigen. So kdnnte man wohl Zweifel hegen, ob der Arzt in einem Zeugniss, 
das beim Antrage auf Einleitung des Entmiindigungsverfahrens abgegeben 
wird (§ 649 Z. P. 0.), den BetrelTenden immer kurz und biindigals „zur Ent- 
miindigung geeignet u bezeichnen soil. Nothig erscheint es sicher nicht. Eine 
weniger bestimmte Angabe wird fiir manche Fiille vorzuziehen sein. 

Am Eingang der sehr reichen, wie es scheint, fast nur eigene Beobach- 
tungen des Verf. enthaltenden Kasuistik wird, nach Anfiihrung einiger Falle 
von Simulation, zuniichst die Eintheilung besprochen. Die einzelnen Mit- 
theilungen sind an dieUmrisseder gebriiuchlichsten Krankheitsgruppen angereiht 
und zwar ohne weitere Abtrennung der Sachverstandigenthatigkeit je nach den 
strafrechtlichen und zivilrechtlichen Verfahren. Die Gutachten sind ohne Ab- 
kiirzung wiedergegeben. Hierdurch ist auch fiir die Form dem Lernenden eine 
grosse Anzahl von Beispielen dargeboten. Wie bemerkt, haben nicht wenige 
Beobachtungen grosses Interesse; in manchen erkennt man allgemeiner bekannt 
gewordene Falle wieder. Bei dem perversen Sexualtrieb sind als historische 
Dokumente einige iiltere Beobachtungen eingeschoben. Ihre Kenntniss ist 
namentlich in den Griinden fiir das Gutachten (Bl. 696) gerade zur jetzigen 
Zeit recht erwiinscht. Die Einzelheiten der iibrigen Berichte wird der Leser 
mit Nutzen aus dem Buche ersehen, in dem er eine so umfangliche Samm- 
lung von gerichtsarztlichen Leistungen erhalt. 


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Keferate. 


Dass das Work seinen Hauptzweck vollkommen erfiillt, den Gerichtsam 
in das Studium der forensischen Psychiatrie einzufiihren und ihm spater als 
Berater zu dienen, braucht nach dem Gesagten nicht hervorgehoben zu 
werden. 

Die Ausstattung entspricht den Leistungen des Verlages. 

M o e 1 i. 


A. Cramer, Die Nervositat, ihre Ursachen, Erseheinungen und 

Behaildluilg. Fur Studirende und Aerzte. Jena. Gustav Fischer. 1906. 

Stdsst schon die Eintheilung der Psychosen auf erhebliche Schwierig- 
keiten, so kann es kaum Wunder nehmen, dass wir auch bei den nervdsen 
Symptomencomplexen zu keiner einheiilichen allgemein befriedigenden Ein¬ 
theilung trotz ihrer Kenntniss ini Einzelnen gelangt sind. Die subjectiven Im- 
ponderabilien nehmen einen so grossen Kaum ein, dass ihnen bei der Ein¬ 
theilung die fiihrende Rolle zufallt. 

So unternimmt Cramer in dem vorliegenden Buch die Eintheilung der 
nervosen Zustande, welche er zum Gegenstand eines eingehenden Studiums ge- 
macht hat, in die Neurasthenic, die endogene Nervositiit und die 
Hysterie. Auf den endogenen Factor in der Aetiologie der Nervositiit legt er 
den Ilauptnachdruck. Die Neurasthenie ist als eine rein durch exogene Schad- 
lichkeiten bedingte chronische Erschopfung der Neurone anzuseben, bei der 
endogenen Nervositiit besteht eine leichte Erschopfbarkeit der Neurone von 
Hause aus, die durch exogene Ursachen eventuell aus ihrem latenten Zustand 
sichtbar in Erscheinung tritt. 

Bei der Hysterie sehen wir einen ausgepragt endogenen Factor in psycho- 
genem Gewande. 

Nach der allgemeinen Aetiologie wird die allgeraeine Symptomatology 
unter eingehender Wiirdigung aller in Betracht kommenden Momente be- 
sprochen. Der specielle Theil bringt unter Anfiihrung goeigneter Krankenge- 
schichten eine Darstellung der einzelnen Formen. Bei der zu Grunde gelegten 
Eintheilung ist die „echte Neurasthenie 11 prognostisch giinstig zu bewerthen. 

Bei der endogenen Nervositat werden die Entartungszeichen beschrieben 
auf korperlichem und psychischem Gebiet, der degenerative Charakter. Es er- 
geben sich dabei bestimmtc Typen der Verlaufsweise: die einfache, die com- 
plicirte endogene nervose Erschopfung als hypochondrische, dyspeptische Form 
und mit Herzstorungen, ferner die endogene Nervositat mit Angst, mit Zwangs- 
vorgiingen und Neigung zu psychischer Stbrung, endlich der D6g6nt$re. 

Die Prognose der endogenen Nervositat ist viol zweifelhafter als bei der 
Neurasthenie. 

In klarer erschopfender Weise werden die mannigfaltigen und wechseln- 
den Symptome der Hysterie, ihre Unterscheidung von organischen Storungen 
besprochen. Dass wir bei alien ausgesprochenen Psychosen pathologisch-ana- 
tomische Befunde erheben kbnnen, und deshalb die Hysterie nicht mit eiDer 


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Referate. 


765 


Psychose identificiren diirfen, diese Auffassung diirfte selbst in der Einschran- 
kung, dass wir die Befunde nicht als pathologisch-anatomische Grundlage auf- 
fassen kdnnen, gewagt scheinen. 

Die allgemeine und specielle Therapie befasst sich mit den verschiedenen 
physikalischen und diatetischen Heilmethoden unter hervorragender Betonung 
der Psychotherapie. Dem Verzicht auf die Hypnose wird man sicher bei- 
stimmen konnen; die Patienten verlangen sie aber vielfach noch. 

Sehr beachtenswerth sind die Ausfuhrungen iiber stationiire Behandlung 
der Nervosen, da hier die Erfahrungen des vom Verf. geleiteten Provinz- 
sanatoriums Rasemiihle Verwerthung finden. 

Der Anhang mit Anleitung zur Untersuchung von Nervosen und Gesichts- 
punkten bei der Begutachtung nervoser Patienten wird manchem Leser eine 
erwiinschte Erganzung bieten. 

Das Buch kann als guter NVegweiser in dem schwierigen Gebiet der 
Nervositiit empfohlen werden. ' S. 


Dr. Heurique de Brito Belford Roxo, Molestias lneataes e uervosas 
Aulas professadas durante o anno lectivo de 1905. Rio de 

Janeiro 1906. 

In Form von 29 Vortragen bringt Verf. Darstellungen von einer Anzahl 
von Nerven- und Geisteskrankheiten. Interessant sind die Eintheilungen der 
Psvchosen nach Teixeira Brandao und Marcio Nery. 


Archivos Brasileiros de Psyehiatria, Nenrologia e sciencias affins 
fnndados pelos Drs. Juliano Moreira e Afranio Peixoto. Rio 

de Janeiro. 

Die neue in Brasilien erscheinende Zeitschrift, deren 2. .Jahrgang be- 
gonneh hat, zeigt in ihren Abhandlungen und Referaten, welches grosse lntcr- 
esso der Psychiatric und Neurologie dort entgegengebracht wird. 


A. Pilez, Beitrag zur vergleichenden Rassenpsychiatrie. Leipzig 
und Wien. Franz Deuticke. 1906. 

Pilez verwendet fiir seine Untersuchungen das selbst beobachtete Material 
der Wiener Klinik (2886 Falle) und bringt im 2. Theil die Litteratur iiber 
Geistesstorungen bei den aussereuropiiischen Volkerschaften. Die vorsichtig 
gezogenen Schliisse sind folgende: Die skandinavisch-germanischen Stiimme 
zeigen die grosste Neigung zu Depressionszustanden; bei ihnen wird auch 
Selbstmord am hiiufigsten beobachtet. Die Juden stellen zu den hereditiir- 
degenerativen Geistesstorungen im Verhaltniss zur iibrigen Bevolkerung das 
grosste Contingent. Alkoholismus und alkoholische Geistesstorungen kommen 
vorzugsweise bei den europaischen Volkern vor, am meisten bei den Nord- 
slawen und Germanen. Gewohnheitsmiissiger Gebrauch von Narcoticis (Opium, 


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Kcferaie. 


Haschisch, Coca u. s. w.) mit den daraus resultierenden Folgen ist in alien 
Erdstrichen zu beobacbten. Das friiber in Europa beobachtete endemische und 
epidemische Auftreten von bysterischen Geistesstbrungen wird nicht mehr, 
hochstens sporadisch beobachtet. Dagegen wird es bei niederen Rassen, welche 
iiberhaupt mehr zur Hysterio und Epilepsie disponirt scheinen, noch ange- 
trolTen. 

Die progressive Paralyse ist ausserhalb Europas trotz der stellenweise 
enormen Vorbreitung der Syphilis sehr selten. Auch bei den Japanern soil die 
Paralyse trotz der Civilisation selten sein. Es sei gestattet, darauf hinzuweisen, 
dass direote Mittheilungen von japanischen Aerzten zu dicsem Resultat in 
Widerspruch stehen. (Ref.) 


E. von Malaise, Die Prognose der Tabes dorsalis. Aus der Poli- 
klinik fur Nervenkranke von Prof. H. Oppenheim. Berlin 1906. Verlag 
von S. Karger. 

Die von Brissand, Oppenheim u. A. beobachtete Erscheinung, dass 
die Tabes in sehr vielen Fallen einen langsamen, verhaltnissmassig giinstigen 
Verlauf nimmt, hat Malaise veranlasst, das Material der Oppenheim’schen 
Poliklinik daraufhin einer Sichtung zu unterwerfen. 

Er unterscheidet nach der Verlaufsweise vier Gruppen, rechnet zur ersten 
die Falle, bei denen eine seit Jahren bestehende Tabes die davon Befallenen 
in ihrer Leistungsfahigkeit und ihren Lebensgewohnheiten nicht nennenswerth 
beeintrachtigt. Zur zweiten Gruppe rechnet er die Falle, wo bei jahrelanger 
Tabes noch voile Arbeitsfiihigkeit besteht, aber eins oder einige Symptome be- 
liistigend zeitweilig auftritt. In die dritto Gruppe zahlen die Falle mit lang- 
samer, stetiger Progredienz. Die vierte Gruppe schliesst die Falle ein, welche 
nach Verlauf von 4—5 .lahren ihr Gehvermogen einbiissen. 

Fur jede der Gruppen bringt Verfasser aus seiner reichen Casuistik Bei- 
spiele (2, 30, 30, 18). Es wird dann die Frage erortert, welche Momente von 
Einfluss sind auf den Verlauf der Tabes. Ungiinstig sind acuter Beginn der 
Symptome und Reichthum an Symptomen. Initiate Krison sind nicht immer 
prognostisch ungunstig, ebenso friih sich zeigende hochgradige Storung der 
Blasenfunction. Opticusatrophie als Friihsymptom garantirt in den allermeisten 
Fallen einen milden Verlauf, spater auftretende Opticusatrophie beeinllusst in 
keinem Falle den Krankheitsverlauf giinstig. Ataxie, Schwindelaufalle, tro- 
phische Storungon werden in ihrer Bedeutung fur den Verlauf besprochen. 
Schwindelanfalle sind nicht ohne weiteres als prognostisch ungunstig, beson- 
ders als Zeichen einer beginncnden Paralyse anzusehen. 

Je hbher der Sitz der Erkrankung, desto ungiinstiger die Prognose. Die 
traumatischen Tabesfalle verliefen schnell progredient. Tritt die Tabes inner- 
halb 6 Jahren nach der erfolgten syphilitischen Infection auf, ist der Verlauf 
ungunstig anzusehen. Bei Auftreten in hoherem Lebensalter verliiuft die Tabes 
langsam. 


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Refernte. 


7(>7 


Constitution, orbliclie Belastung, Therapie, Pflege spielen selbstversUind- 
licli cine Rolle bei der Prognose. An einzelnen Fallen wird der Einlluss eincr 
Reihe von Symptomen auf die Prognose untersucht. 

Alles in Allem zeigt uns auch die Sichtung dieses auf Jahre beobachteten 
Materials, dass es Tabesfalle mit relativ sehr gunstigem Verlauf giebt neben 
anderen, die trotz giinstiger ausserer Bedingungon einen raschen progressiven 
Verlauf nehmen. S. 


Rieger, Ueber die Truuksneht und die „Suchten“ iiberhaupt. 

Festschrift zu der Feier des 50j;ihrigen Bestehens der Unterfrankischen 
Heil- und Pllegeanstalt Werneck. 68 Seiten, mit oinem Vorwort von 
21 Seiten und einem Titelbild. Verlag von Gustav Fischer in Jena. 1905. 

Die geschmackvoll ausgestattete Schrift entha.lt, wie Verfasser selbst be- 
tont, iiberwiegend Erorterungen sprachlicher Natur, vor Allem fiber die Drei- 
deutigkeit des Wortes „Trunksucht“ (Lust am Trinken, krankhafte Sucht nach 
Alkohol, Siechthum durch Alkoholvergiftung). Daneben sind kritische Be- 
merkungen zu psychiatrischen Tagesfragen eingestreut. So bestreitet Verfasser 
z. B., dass es friiher weniger Geisteskranke gegeben habe, dass die Juden be- 
sonders zu Geisteskrankheiten disponirt seien, dass die Dipsomanie eine epi- 
leptische Grundlage habe, dass der Alkohol eine haulige Ursache der Psychosen 
bilde. In Arbeiten fiber Hereditats- und Belastungsfragen bleiben der Satz 
pater semper incertus zu oft unbeachtet. Gebildete hiitten zu leicht die Nei- 
gung, in Albernheiten Ungebildeter krankhaften Schwachsinn zu sehen. Be- 
herzigenswerth erscheint die Warnung vor der Einfiihrung immer neuer Kunst- 
ausdriicke, die statt einer Bereicherung unseres Wissens nur Verwirrung 
bringen. Raecke. 


Archit f. Psychiatrie. Bd. 42. Heft 2. 


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Congress fur innere Medicin. 


Unter deiu Vorsitze de.s Herrn Geheimrath von Leyden aus Berlin tindet 
voui 15. —18. April 1907 der 24. Congress fur innere .Medicin in 
Wiesbaden statt. 

Am ersten Sitzungstage: Montag, den 15. April 1907 soil folgendes 
Keferaithema zur Verhandlung kommen: Xenralgieil IIIId ilire Behand- 
long. Referent: Herr Schultzo (Bonn). 

Folgende Vortrage sind bereits angemeldet: 

Herr Huismans (Coin): Kin Beitrag zur pathologischen Anatomic 
dor Tay-Sachs’sclien familiaren amaurotischen Idiotie. 

Herr v. Jaksch (Brag): Leber chronische Mangantoxicosen. 

Herr Treupcl (Frankfurt a. M.): Der gegenwiirtige Stand der Lehre 
der Percussion des Herzens. 

Herr Frunze (Bad Nauheim): Demonstration einer durchsichtigen 
Zeiclienebene fiir Urtho<liagraphie. 

Herr C. Ilirsch (Leipzig/ und W. Spalteholz (Leipzig): Coronar- 
kroislauf und flerzmuskel, anatomische und experimentelle 
Untersuchungen. 

Herr Ed. Muller (Breslau): Da> proteolytische Leucocytcnferment 
und sein Anti ferment. 

Herr Ed. Muller (Breslau) und Herr Jochmann (Berlin): Demon¬ 
stration einer einfaehen Methode zum Nachweise proteolyti- 
scher Fermentwirkungen. 

Anmeldungen von Vortragen nimmt entgegen 

Geh. Sanitsrath Dr. Emil Pfeiffer, 

Standiger Secretar des Congresses fiir innere Medicin. 

Wiesbaden, Parkstrasse 15. 


Prm*k von L. Nchumarher in Berlin N. 24. 


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XXV. 


Zur Lchre von den epileptischen Bewusstseins 

storungen 1 ). 

Von 

E. Siemerling. 


Meine Herren! Sie wissen, wie gross die Schwierigkeiten sich bei 
der Beurtheilung epileptischer Aequivalente mit anscheinend erhaltener 
Besonnenbeit gestalten kfinnen, wenn die Anzeichen, welche die An- 
nahme einer epileptischen Grundlage rechtfertigen konnen, nur geringe 
sind. Seit langerer Zeit bin ich gerade mit dem Studium dieser Dam- 
merzustiinde bescbiiftigt. Es ist ohne Frage ein seltenes Vorkommniss, 
dass wir Gelegenheit haben, derartige Zustfinde wUhrend der Beobacbtung 
im Krankenhause zu studiren. Unsere Kenntnisse iiber ihren Verlauf, 
ilire Symptome haben wir zum grossten Theil aus Fallen gewonnen, 
welche wir erst nach dem Ablaufen der acutcn Storung in Behandlung 
bekommen haben und bei denen wir auf die Aussage von Zeugeu und 
die Ergebnisse von Erhebungeu und Nachforschungen angewiesen sind. 

Bei dem verhaltnissmassig geringen Material, welches aus objectiver 
sachverstandiger Beobachtung stammt, benutze ich die Gelegenheit, uni 
Ilmen fiber einzelne F&lle, welche wir in letzter Zeit in Untersuchung 
bekaraeu, zu berichten. 

Die Schlussfolgerungen, welche ich aus den friiheren Fallen ziehen 
konnte, sind zum Theil abgeleitet aus Beobachtungen, welche durch 
Nachforschungen bei Zeugen des Vorfalls gewonnen wurdeu. Es ist 
seitdem mein unablassiges Bemiihen gewesen, diese gewonnenen Re- 
sultate zu erweitern und zu erharten an Fallen eigenster Beobachtung. 

1. Beobnchtunf;. 

35jahriger Maurer. Potator. Epileptische Anfalle seit 
.lahren. Reise im epileptischen Dammerzustand. Schlaf. 

1) Nach einem beabsichtigten Vortrage. 

Archiv f. Psychiatriu. Bd. 42. Heft 3. 50 


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E. Siemerling, 


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Beira Erwachen Zungenbiss. Ruhiges Verhalten. Nach Ge- 
nuss von Alkohol hallucinatoriscbes, schnell ablaufendes 
Deli rium. 

W. F., 35 Jahre, Maurer. Aufgenommen 8. Juli 1906. 

Am gleichen Tago war er von der Polizei aufgegriffen, hinter Kindem 
her, irre Reden fiihrend. Auf der Wache behauptete er, von einer Person ver- 
folgt zu werden, er sei in Brand gesteckt, er habe das Feuer geloscht. 

Bei der Aufuahme war er etwas unruhig, glaubte Stimmen zu horen, die 
Stimme des Mannes mit der Benzinflasche. Er sei ausgeraubt. Nachts sehr laut, 
zerreisst seine Bettwiische. 

Linker Zungenrand zeigt eine grosse frische Bisswunde, ist schmierig 
belegt. 

Zunge zittert. Geringer Tremor manuum, rechte Pupille reagirt etwas 
trage. (Cataracta traumatica.) Kniephanomene deutlich. 

Er wisse jetzt, dass er in Kiel sei, wie er hierher gekommen, wisse er 
nicht. Er entsinnt sich nicht, dass er von Posen fortgefahren. Die Frau hat 
ihm geschrieben, dass er am 2. Juli von Posen nach Stettin gefahren sei, ein 
Freund aus Stettin hat ihm geschrieben, dass er nach Rostock habe fahren 
wollen. flier in der Nahe von Kiel sei er im Walde erwacht, das Handwerks- 
zeug sei unter dem Kopf gelegen. Uhr und Portemonnaie waren fort. Er will 
sich nur entsinnen, dass er in Posen Gepack zum Bahnhof getragen habe. 

Um 3 Uhr in der Nacht vom 7. Juli sei er im Walde aufgewacht, habe 
gemerkt, dass er die Zunge zerbissen. Er schliesse daraus, dass er Krampfe 
gehabt. 

Er trinke fur 20—40 Pf. Schnaps, leide seit 6—7 Jahren an Kriimpfen, 
falle um, verliere die Besinnung, beisse sich auf die Zunge. Einmal sei er aus 
dem Fenster gespungen in der Verwirrtheit. 

Nach dem Bericht des stadtischen Krankenhauses in Posen ist W. vom 18. 
bis 21. Mai 1906 an „Epilepsie“ behandelt worden. Der Vater soil an Epilepsie 
gelitten haben. Im Krankenhause hat er zwei Anfalle gehabt mit Zungenbiss. 

Als er im Walde erwachte, wartote er, bis es hell wurde, ging dann in 
die Stadt, gab sein Handwerkszeug in einem Laden ab, den er vergessen hat. 

Er suchte sich Arbeit, erhielt von zwei Arbeitscollegen 60 Pf., ass zu 
Mittag, meldete sich Abends obdachlos auf der Polizei. 

Am anderen Morgen ging er mit ein Paar Leuten herum, trank einige 
Glas Bier. Er vermuthet, er habe einen Anfall gehabt. Er habe gedacht, er 
werde gespritzt, verbrannt. Um seinen Verfolgern zu entgeben, wandte er sich 
an die Polizei, wurde in die Klinik gebracht. 

In den ersteu Tagen noch miide, •schlaff, schliift viol. 

Seit 14. Juli besser, arbeitet. 

Auf Grand dieser Erkundigungen werden wir den Fall auffassen 
konnen als einen prtiepileptiscken Dammerzustand, welcher mit dem 
Eintritt des Anfailes und dem darauf folgenden Schlaf sein Ende er- 
reicht hat. Die fruher im Krankenhause beobachteten Anfalle berech- 


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Zur Lehre von den epileptischen Bewusstseinsstorangen. 


771 


tigen uns den Dammerzustand als auf epileptischer Basis entstanden 
aufzufassen. 

Bei der mangeibaften Vorgeschichte fiber die Zeit und die Vorgange 
nach der Abreise von Posen entzieht es sich vollkommen unserer Be- 
urtheilung, wie das Benehmen des W. auf der Reise gewesen ist. 

Der Eintritt des Deliriums erfolgt bier erst nacb einem Stadium 
ruhigen Verhaltens und nicbt unmittelbar nacb dem epileptischen Insult. 
Es ist ein nicbt seltenes Vorkominniss, dass dem epileptischen Anfall, 
welcher das Delirium einleitet, zuniicbst ein Stadium volliger Rube und 
Klarbeit, auf mebrere Stunden sich erstreckend, folgt, und dann — es 
gehfirt sicher kein erneuter Alkobolgenuss dazu — das eigentliche De¬ 
lirium einsetzt. 

Wahrend wir in dem vorliegenden Falle das Bestehen eines epilep¬ 
tischen Dammerzustandes aus der ganzen Vorgeschichte, den Zeugenaus- 
sageu und Erhebuugen ableiten, sehen wir in den nachsten beiden 
Beobachtungen die Dfimmerzustande unter unseren Augen ablaufen und 
haben Gelegenheit, eingehender ihre Symptome zu studiren. 

S. Ucobachtiiujf. 

P. W., Knabe, 9 Jahre. Seit dem 7. Jahre „Anfalle“. Ein- 
mal kurze in Secunden vorfibergehende Zuckungen. Daneben 
lunger dauernde Anfalle. Vorstadium. Zuckungen. Dfimmer- 
zustand mit traumhaftem Bewusstsein. Am 1. Juli 1905 An¬ 
fall beobachtet: geht umher, traumhaft benommen, wieder- 
holtes Gahuen. Zuckungen im Orbicularis oculi, Corrugator 
supercilii, am Mund. Trage Pupillenreaction. 

Auffassung ffir Eindrficke gestort. Bezeichnungen ffir 
mancbe Gegenstande fehlen. Personliches Bewusstsein er- 
halten. Neigung zu wiederholen, in Stellungen zu verharren, 
zu automatischen Handlungen. 

Ausffihrung einzelner Aufforderungen. Etwas gereizte 
Stimmung. Fortwirkung frfiherer Eindrficke (bei Fragen 
Fingerhochheben wie in der Schule). Kein Schwanken, kein 
Umfallen. Dauer des Anfalles ca. 12 Stunden. Pupillen am 
Zeiss’schen Mikroskop reagiren trage im Anfall, nachher 
prompt. 

Lfickenhafte Erinnerung. 

Knabe P. W., 9 Jahre. Aufgenommen 1 .Juli 1905, entlassen 2.Juli 1905. 

Mutter und eine Schwester der Mutter sind „nervos“. Nach dem ersten 
zu friih geborenen und gestorbenen Kinde leidet die Mutter an „Anfallen u : 
Kriebeln an den Fingern, Gefiihl von Eingeschlafensein. Kopfschmerzen links. 

50* 


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E. Siemerling, 


Patient ist bei der Geburt gut entwickelt gewesen, lernte mit l 1 /, Jahren 
spreohen, mit l s / 4 laufen. 

1m Alter von 4 Jahren Mundfaule; mit 6 Jahren: Masern, Keuchhusten, 
mit 7 Jahren Lungenentziindung. 

Als kleines Kind still, miirrisch, gehorchte widerwillig, war aber gut- 
miithig. In der Schule seit April 1904, gute Fortschritte, lernte leicht. Sei 
langsam in Allem, miisse zum Lernen angehalten werden. 

Anfalle sollen seit Juli 1904 sein. Zuweilen kurze Zuckungen: Augen 
geschlossen, mit dem Kopfe genickt, mit den Unterarmen gezuckt, nur eine 
Secunde. Dann alles vorbei. — Anfalle wiederholten sich in unregelmassigen 
Zwischenraumen (2—15 Wochen). Die langer dauernden bekomme er meist 
morgens im Bett. Einige Tage vorher treten die kurzen Zuckungen gehauft 
auf. Gesioht blasser. Essen schmecke nicht so. Schlaf werde sohlechter und 
unruhiger. Nach diesen Vorboten trete aber nicht immer ein Anfall ein. 

Wenn der Anfall kommt, ruft er: „Mama, ich muss pi machen u . Dabei 
aussert er, es sei ihm noch ganz wohl, man solle sich nicht angstigen. 
Athmung werde schwerer, schnarohend. Dann unruhig, werfe sich hin und 
her, Zuckungen im ganzen Korper und Gesicht. 

Er halte stets etwas in der Hand, drehe es hin und her. Auf Anreden 
reagire er mit „.la u und „Nein“, „weiss nicht u . — Mache traumhaften Ein- 
druck. Wiederholt Urinentleerung, melde sich. Nach 12 Stunden horten die 
Zuckungen allrniilig auf, das Bewusstsein kehre langsam zuriick. Wenn er ein- 
schlafe, gehe der Zustand schneller voriibor. Wenn er klarer werde, verlange 
er auch zu essen. Gegen Abend werde er meist klarer. Schlafe dann spat ein. 
Erinnerung fiir den eigentlichen Anfall sei geschwunden. Vom Tage vorher 
wisse er noch. Er entsinnt sich auch manchmal, die Mutter in der Nacht ge- 
rufen zu liaben, auch dass er einmal zu Beginn des Anfalls in ein nasses Tuch 
geschlagen sei. 

Im Anfall befolge er auf vielfaches energisches Anrufen Aufforderungen, 
z. B. Arm heben, verharre dann in dieser Stellung. Wenn er aufwache, frage 
er oft nach der Bedeutung eines Wortos, ohne dass davon die Rede gewesen, 
z. B. was ist Gilde, singe auch meist ein Lied. 

August 1904 trat ein Anfall auf. Beim Gehen am Strand mit der Mutter 
sei eine Kuh auf diese zugelaufen, er lief fort. Als er wiederkam, war er blass, 
zitterte, den ganzen Abend blass. 

In der Nacht goschlafen. Am anderen Morgen hatte er ein rothes Ge¬ 
sicht, zog einen Strumpf an, kam dann in die Kiiche, antwortete nicht, zuckte 
am ganzen Korper. Zu Bett. War nicht bei Bewusstsein. — Nur auf energi¬ 
sches Anrufen sagte er Ja oder Nein. — Machte traumhaften Eindruck, die 
Augen halb gebffnet. Gesicht gerothet. Athmung schnarchend. Zuckungen 
am ganzen Korper nicht sehr stark. Ein Einlauf Hess sich nicht beibringen, 
auch kein Oel per os. Meldete sich zum Stuhl und Urin. Gegen 1 Uhr Schlaf, 
Zuckungen Lessen nach. 

Nach y 2 Stunde aufgewacht, klar, iiusserte, er habe ordentlich geschla- 


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Zur Lehre von den epileptischen Bewusstseinsstorungen. 


773 


ten. — Er war aber noch schlafrig, erst am Abend 8 Uhr war er wie in seinen 
guten Zeiten. Vom Anfall wusste er nichts. 

Am 1. Juli 1905 wurde der Knabe von dem Vater in die Poliklinik ge- 
bracht. Der letzte Anfall sei vor 6 Wochen gewesen. 

Heute Morgen habe er beim Erwachen Zuckungen gehabt, hauptsachlich 
ini Gesicht. Der Knabe ging ruhig, unauffallig neben dem Vater her. Auf 
Aufforderung setzte er sich. 

Patient sitzt gerade auf dem Stub], ohne sich anzulehnen. Die Augen 
sind halb geschlossen. Er macht einen traumhaft benommenen Ein- 
druck. Ausserordentlich seltener Lidschlag. Ganz leichtes Zucken, mehr 
wie ein Flimmern imOrbicul. oculi und Corrugator supercilii. Deutliches kurzes 
klonisches Zucken an beiden Mundwinkeln, blitzartig, nicht gleichmassig, 
oft schnellere und langsamere Zuckungen ungefahr 16 in der Minute. 

Beide Bulbi stehen goradeaus gerichtet. Man sieht deutlich geringe Ex- 
cursionen in beiden Bulbis, hauptsachlich in der Richtung von oben nach 
unten. 

Pupillen gleich, mittelweit. R./L. prompt. 

Man hat den Eindruck, als ob Patient direct mit dem Schlaf kampft. 

Athmung fur gewohnlich ruhig, sehr deutlich horbar und leicht schnar- 
schend, 20—25 in der Minute. 

Sehr auffallend ist wiederholtes Gahnen. Zuweilen sitzt Patient ganz 
still ohne Bewegung. 

Eine kurze Zeit lang sieht man die Finger der linken Hand etwas einge- 
schlagen und auch hier leichte Zuckungen. Eine Zeit lang nestelt er am rech- 
ten Strumpfband. Dann machte er mit der rechten Hand allerhand Be- 
wegungen in der Luft. Auf Anrufen des Vaters: „Lass das w , lasst er 
es auch. 

Puls von gater Spannung, 80. Bei leichtem Nadelstich fasst er ungemein 
schnell mit der linken Hand nach dem Kopf und lasst den Arm oberhalb des 
Kopfes eine Zeit lang stehen, bis dass der Vater ihm sagt, er solle den Arm 
herunter nehmen. 

Bei Beriihrungen, z. B. Fassen nach dem Puls, fahrt er zusammen. 

Die Zuckungen um den Mund sind unausgesetzt in wechselndem Tempo. 

Auf Anklingen der Stimmgabel zuckt er zusammen. Auf Aufforde¬ 
rung setzt er sich auf einen anderen Stuhl. 

Bei Anwendung des elektrischen Slromes fasst er an die Anode im 
Nacken, zuckt auf 90 Rollenabstand zusammen, ebenso als die Anode auf die 
Austrittsstelle des Facialis links gesetzt wird. Sagt laut bei 4—5 M.-A. „au l£ , 
hinterher auf Befragen der Mutter, ob es w T ehe gethan: „nein“. 

Beim Priifen der Kniephanomene, die normal vorhanden, zuckt er zu¬ 
sammen. 

Auf Anrufen mit „Peter ££ , fahrt er leicht zusammen, antwortet zu- 
niichst nicht. 

Auf Anrufen des Vaters „Komme her a , antwortet er mit klangloser 
Stimme „was soil ich?“ 


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E. Siemerling, 


Bei wiederholter Aufforderung zu kommen, geht er in anderer Rich- 
tung, sagt argerlich gereizt: „Was soil ich?“ Geht dann langsam zum 
Vater. Beim Hinlegen auf das Ruhebett striiubt er sich, will sich wieder auf- 
richten. 

Zuckungen im Mund sind unausgesetzt. 

Als ihm kurze Zeit Augen und Ohren zugehalten wurden, niacht er leb- 
hafte Abwehrbewegungen. Dann fangt er an, auf kurze Zeit am Schuhband 
zu nesteln. 

Bleibt dann mit angezogenen Knieen und triiumerischem Blick, den Kopf 
etwas nach hinten fiber, sitzen. Eine dargehaltene Uhr fixirt er nicht, bleibt 
traumerisch sitzen, fixirt ebenso nicht grosse Buchstaben auf der Tafel. Buch- 
staben, in die Hand gegeben, behalt er, sieht sie rathlos an, halt die Hand 
immer in derselben Haltung. Sagt, als der Vater ihn wiederholt auffordert, 
die Buchstaben zu lesen, in weinerlichem Ton: „was? u 

Dann steht er von dem Ruhebett auf, geht mit langsamem Schritt an 
den Tisch, nestelt am Schuhband, tastet wie suchcnd auf dem Tisch umher. 
Eine vorgehaltene Zahl liest er trotz wiederholter Aufforderung nicht, sagt 
ganz verdriesslich: „was? u 

Wahrend er noch am Tische steht, hebt er w T ie Kinder in der Schule 
den rechten Zeigefinger hoch. 

Geruch: As. foet. Rechts sofort Abwehrbewegung und Miene des Ekels. 

01. Menth. Rechts dasselbe, nur nicht so lebhaft. 

Links bei beiden StofTen dieselbe Reaction, aber nicht so schnell. 

Auf lautes Anrufen auf Entfernung von einigen Metern sagt er: fl was. ; " 
Dann bleibt er wieder kurze Zeit mit erhobener rechter Hand stehen. 

Zunge streckt er nicht aus. 

1m Urin lcein Eiweiss. Patient hatte selbst plotzlich das Glied heraus- 
genommen, Wasser in’s Zimmer gelassen, ehe man nocli rasch genug emer, 
Topf unterhalten konnte, sodass einige Tropfen vorbeigingen. Nachher blieb 
er ruhig stehen, liess das Glied gleichgiiltig heraushangen. Auf Aufforderung 
ordnete er sein Beinkleid. 

Prfifung der Pupille mit dem Zeiss’schen Mikroskop ergiebt eine 
trage, wenig ausgiebige Reaction. Die Iris zieht sich nur langsam 
zusammen, verharrt dann sofort in dieser Stellung, ohne dass sich wie sonst 
noch einige geringe Bewegungen anschliessen, bei ruhiger Haltung des Bulbus 
und gleichbleibender Lichtquelle selir geringe und sparliche Irisbewe- 
gungen. 

Patient wurde um 1 */<, Uhr von der Poliklinik nach dem Wachsaal ge- 
ffihrt. Ging apathisch mit, ohne sich nach den Eltern umzusehen, lief wie 
schlafend gegen die Tfire an, schien sich auch fiber den Stoss nicht zu 
wundern. Unterwegs sagte er nur, als er aus der Poliklinik trat, er wolle nicht 
in den Regen. 1m Wachsaal riss er sich los und sagte: n Jetzt wollenwir 
spielen! t; Ging dann aber gutwillig mit in’s Badezimmer. Beim Entkleiden 
setzte er sich energisch zur Wehr, strampelte und schrie: „Mama! Papa " 
Im Bade schien er Angst zu haben. Gegen Anziehen des Ilemdes straubte er 



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Zur Lehre von den epileptischen Bewusstseinsstorungen. 


775 


sich blind und briillte. Zureden machte keinen Eindruck. In’s Bett gelegt, 
schrio er immer nur: „Wo ist meine Mama! Meine siisse Mama! u Drangte 
aber nicht heraus. Die Zuckungen im Gesicht hatten ganz aufgehort. 

Allmalig beruhigte er sich etwas, liess sich nun durch Fragen fixiren: 

(Wie alt?) „Peter.“ 

(Wie alt?) „8 Jahre. u 

(Monat?) „Wenn ich das nur wusste. Ach, wie heisst das? Die Strasse, 
die ich doch erst sagen that. u 

Vorgezeigte Gegenstande: 

(Bleistift) „Du! Was sagte ich noch eben? Was du sagen thust? u 

(Scbliissel) „0 meine Mama! Ich weiss selber nicht. Das ist ein, das 
weiss ich nicht. u Er betrachtet und befasst den Schliissel: „0, meine liebe 
Mama soli kommen!“ 

(Was ist es?) „Ich weiss selber nicht. u (Weint.) „Ach wie heisst das 
man? Wie heisst das man noch? Das ist dies, was ist dies? Schiffsfiihrer 
(Beruf dcs Vaters)? Nein, ich weiss selbst nicht. u (Spielt damit traumverloren.) 

(Spontan) n Ich sagte doch erst vorher, was sagte ich noch? u 

(Ist jetzt Winter oder Sommer?) „Ach, ich wollte so gerne meine Mama 
haben! Oder meinen Papa! u (briillt.) 

(Sommer oder Winter?) „Sommer, Sommer. u 

(Kamm gezeigt) „Das ist beinahe .... so ... .“ 

(Wie nennt man das?) „Das weiss ich selber nicht. u (Die Zuckungen 
im Gesicht sind wieder deutlich.) 

(Lineal) „Was ist das? Was ist das?“ (Dreht es in der Hand herum, 
giebt es nicht mehr her.) 

(Uhr ans Ohr gehalten) „Das ist eine Uhr. Ich will zu meiner siissen 
Mama! Nach Haus! (briillt.) 

(1 Pfennig) —. (Dreht ihn in der Hand umher.) 

Als ihm Milch angeboten wird, sagt er: „Ich will nicht! Ich will was 
anderes!“ Presst den Mund zu. 

(Das ist ja Milch) „Ich will nicht Milch. Das ist so siiss. a Reisst immer 
den Kopf weg, macht den Mund zu. „Ich will aber nicht, lass nach! u Ver- 
weigert auch jede andere Nahrung. Weint dann: „Meine siisse Mama! Meine 
Mama! u 

(Keinen Durst?) „Ach, ich habe keinen Durst! u 

(Was hast du in der Hand? [Lineal]) „Garnichts. Ich habe doch nichts! 
Nichts in der Hand!“ (Halt die leere Hand hoch.) „lch will meine liebe 
Mama haben. Wer will diesen Kamm haben?“ (Hebt das Lineal hoch.) 

(Was denn?) „Dies, dies!“ 

(Was ist das?) „Ja, was es ist, w T eiss ich nicht . u 

(Was in der Hand?) „Ich habe nichts in der Hand. Du willst mich bloss 
anfiihren. 11 

(Was hast du in der Hand?) „Oha! Liebe, liebe, liebe, liebe, liebe 
Mama! 1st meine Mama hier? Meine Mama, meine Mama, Mama!“ (Schreit 


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E. Siemerling, 


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und weint.) Liegt dann lauschend, sagt leise: „Wer hat das? Wer hat das? 
Ich will doch meine Stollwerk haben. u Als draussen die Wasserleitung 
rauscht: „Wer hat hier, wie heisst sie, wer hat die Wasserleitung, wer hat 
das? u 

(Wann ist dein Geburtstag?) „Ach, das dauert noch lange. Am 22. Juni/- 
(Wie lange ist das her?) —. „Dann wollte ich das nicht thun, dann 
wollte ich das nicht thun. Wer kriegt mir das umsonst.“ 

(Hebt den Pfennig, den er noch behalten hatte) „Was ist dies?“ 

(Was ist es?) „lch habe garnichts! Wer thut mich das? 0 meine liebe 
siisse Mama! Oha! Ich wollte so gerne meine Mama suchen. 1 ' „Wer thut das? 
So will mich jetzt diesen, diesen, diesen, diesen . . . (In singendem Ton) 
„Du kriegst 5 Pfennig. Wer will 5 Pfennig von mich haben. Meine liebe 
Mama! Darf ioh das? Darf ich das? Ich will doch so furchtbar gerne zu 
meiner Mama! Oha! Oha! (Briillt.) „0 wer will mir was tbun? u 

Beruhigt sich dann, gahnt, sinkt zuruck. Sich selbst iiberlassen, schlaft 
er gegen 3 Uhr ein. 

Patient liegt Nachmittag im Bett, angeredet fangt er an zu weinen, nennt 
Is amen und Alter richtig, sagt, er wolle nach Hause zur Mutter, weint dann 
heftiger. Kichtet sich dann unruhig im Bett auf. Kommt weinend in’s Unter- 
suchungszimmer, will zu Dr. H., sagt, man wolle ihm doch nur in die Hand 
schreiben. 


Bilder im Bilderbuch gezeigt: 


Storch? -{- 
Stiefel? -f- 

(Weint wieder heftiger.) 

Ente? -|- 
Maus? -j- 
Schwein? -}- 
Scheere? 4- 


lgel? — 
Fisch? -f- 
Frosch? -J- 
Schlange? -f- 


Sagt immer, es soil doch etwas geschnitten werden, er soil Ein- 
spritzung bekommen. Es dauert immer lange, bis er das betr. Bild ansieht, 
sieht immer anderswo umber. 


Uhr? -f 
Schirm? 

Ziegenbock? -(- 

A. B. sei wieder ganz klar im Kopf. 

(Wochentag?) 

(Monat?) „Wie heisst das nur, Monat .Juni“ (verbessert sich dann in Juli). 
(Wie vielte?) — 

(Anfang oder Ende?) n Anfang. u 
Er gehe in Holtenau in die Schule. 

(Wann Sonntag?) „Morgen. u 
(Heute?) „Sonnabend.“ 

(Arzt schon gesehon?) „Diesmal. u 


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Zur Lehre von den epileptischen Bewusstseinsstorungen. 


777 


(Heute morgen fremden Herrn gesehen?) ,,Nein. u 

Status praesens: Graciler Knochenbau, gute Muskeln, massige Er- 
nahrung. 

Gesicht normal gerothet. 

Kleiner Naevus in der Wange. 

Schadel: Keine Narben. 

Druck und Beklopfen nicht empfindlich. 

Maasse: 18:15 1 / 4 :54. 

Pupillen mittelweit, gleich, rund. 

R. L. -f. 

R. C. -j- 
A. B. frei. 

Lider hangen etwas, werden gut gehoben, Conjunctiva gerothet (hat ge- 
weint). 

VII. Keine deutliohe Difl'erenz. 

Ab und zu kurzes blitzartiges Zucken im linken Mundwinkel. 
Ohrlappchen nicht difTorm. Helix etwas spitz, umgeknickt. 

Zunge stark nach rechts, zittert etwas, leicht belegt. 

Gebiss defect und Schneidezahne etwas eingekerbt, kein Schiefstand. 
Tonsillen hypertrophisch, besonders rechts zerkliiftet. 

Gaumenbogen gieichmassig gehoben. 

Rachenreflex anscheinend lebhaft. 

VII. Mund steht rechts etwas tiefer. Patient spricht aber mehr mit der 
rechten Mundhalfte. 

Spracbe: Keine articulatorische Sprachstorung. 

Feinschliigiger Tremor der gespreizten Hande. 

Reflexe der 0. E. erhalten. 

Kniephanomene lebhaft. 

Achillessehnenpbanomen erhalten. 

Zehenphanomen nicht deutlich zu priifen, da Patient sehr empfindlich 
ist. Manchmal hat man den Eindruck, als ob die grosse Zehe dorsal geht. 
Vasomotorisches Nachrothen. ’ 

Kein Patellarclonus. 

Fussclonus angedeutet. 

Cromasterreflex sehr lebhaft. 

Abdominalreflex sehr lebhaft. 

Pinselbeiiihrungen gut localisirt. 

Spitze und Knopf gut unterschieden. 

Schmerzempfindung: etwas empfindlich. 

Gang sicher. 

Romberg 0. 

Puls 96, nicht ganz regelmiissig, etwas gespannt. 

Herztone rein, zweiter Ton gespalten. 

Etwas Strabismus. Urin: Eiweiss 0, Zucker 0. 

(Wo hier?) „Kiel.“ 


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778 


E. Siemerling, 


(Krank?) „Jetzt nicht. u 

(Was?) Immer Zucken. 

(Wann zuletzt?) Ich weiss nicht. 

(Heute?) Ja, klein bischen. 

(Wann aufgestanden?) Ich weiss nicht. 

Patient ist gegen Abend ganz munter, lacht und spielt, weiss aber 
nicht, wie er hierher gekommen und dass er den Arzt bei der Untersuchung 
schon gesehen hat. Von den Vorgangen am Morgen und von der Untersuchung 
in der Poliklinik will er nichts wissen. Sagt a. B., er liabe mancbmal Zucken. 
Zuletzt vor 6 Woohen. Gegen 6 Uhr besteht nur noch ein leichtes Zucken 
im linken Mundwinkel und manchmal im Orbioul. oculi links. 

2. Juli 1905. Gestern Abend gegessen, gegen 11 Uhr eingeschlafcn. 
Nachts ruhig. Am Morgen heiter und vergniigt. 

A. B.: Habe Arzt gestern Abend schon gesehen. 

(Scbori im Zimmer gewesen?) Im Untersuchungszimmer noch nicht, aber 
im anderen, wo es raus geht (Poliklinik), sei da untersncht worden vom Herrn 
mit Kneifer und weissem spitzen Bart. 

(Noch mehr da?) „Nein. u 

(Eltern da?) „Mutter. u 

Weiss nicht, dass er Zuckungen gehabt, nicht, wie er hergekommen. 
Weiss, dass er vorgestern zu Bett gegangen ist, sich ganz gut gefiihlt hat. 
Das erste, was in seiner Erinnerung haftet, ist seine Aeusserung: Er wisse 
nicht, wie er hergekommen sei. Er weiss nichts von der Dampferfalirt nach 
hier. Er bekomme Schelte von der Mutter, weil er sie nicht gefragt habe. Sei 
bei dor Untersuchung gestern nur von einem Herrn untersucht worden, meint, 
es sei Vormittag gewesen. Arzt zuerst gestern Nacbmittag im Krankensaal ge¬ 
sehen. Aufmerksam gemacht, dass er schon vom Arzt im Untersuchungs¬ 
zimmer untersucht ist, sagt er: jetzt erinnere ich mich wieder. 

Storungen der Sensibilitiit sind nicht vorhanden. Das Gesichtsfeld zeigt 
rechts fur Weiss und Farben eine ganz geringe Einschrankung. 

Die Pupillen am Zeiss’schen Mikroskop zeigen eine deutliche Unruhe. 
Die Iris ist in stiindiger lebhafter Bewegung. Er entsinnt sich nicht der 
friiheren Untersuchung, auch nicht der Geruchs- und Geschmacksprobe. Die 
Erinnerung kehrt auch nicht wieder, als ihm dieselben Substanzen unter die 
Nase gehalten werden. 

Beachtenswert ist in deni vorstehend mitgetheilten Kalle die Lange 
des Anfalles. Dieser nimmt einen Zeitraum von ungefAlir 12 Stunden 
ein. Seiner ganzen Form nach unterscheidet er sich sehr erheblich 
von den gewohnlichen Formen des Krampfanfalles und bildet ein treff- 
liches Beispiel fi'ir die bereits friiher von mir vertretene Ansicbt, dass 
bei der Beurtheilung des epileptischen Anfalles der Hauptnachdruck 
auf den Zustand des verAnderten Bewusstseins zu legen ist. Die leichten, 
auf wenige Muskeln beschrankten Zuckungen treten hier sehr hinter 
den ubrigen Erscheinungen zuriick. Will man den ganzen Zustand 


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Zur Lehre von den epileptischen Bewusstseinsstbrungen. 


779 


unter Beibehaltung der gewbhnlichen Bezeicbnungen fur die verscbie- 
deueu Formen der AnfSlIe benennen, so lasst sicli hier von einera in 
ein Aequivalent aufgelosten Anfall sprechen. 

Als dieser etwas miide aussehende, wiederholt gahnende Knabe, 
der umherging, Antworten ertheilte, in Beobachtung kam, liatte man 
zuuachst nicht den Eindruck, dass er sich in einem epileptischen Anfall 
bef&nde. Man hatte ihn sich sehr wohl noch in der Schule sitzend 
beim Unterricht denken kOnnen. Erst die genauere Untersuchung kl&rte 
iiber den Zustand eines stark ver&nderten Bewusstseins auf. Sind wir 
auch nicht im Stande, das eigentliche Wesen dieser Bewusstseinsstorung 
zu eruiren, so geben uns doch die angestellten Untersuchungen ein Bild 
von dem Umfang und der Tiefe der Stbrung. Und da uberrascht uns 
dieser Fall durch die Schwere seiner Bewusstseinstriibung bei an- 
scheinend Susserlich geordnetem Verhalten. 

3. lieobachtuiijf. 

F. G., 21 Jahre, Matrose. Marz 1905 Kopftrauma. Seit- 
dem Kopfschmerzen. 20. Mai 1906 nach Genuss von einigen 
Glas Bier Erregungszustand, sonderbares Benehmen, tob- 
suchtig, Amnesie. 21. Mai Kopfschmerzen. Angriff auf Vor- 
gesetzten, sehr erregt. Anfang Juni Ohnmacht mit Um- 
fallen. Bei Beobachtung: grosse Reizbarkeit, Pulsbeschleu- 
nigung. 22. Juli Erregung, Blutsehen. Neigung zu Selbst- 
verletzungen. Verkennt seine Umgebung. Bewusstsein der 
eigenen PersSnlichkeit verloren. Koine Zuckungen. Aeusser- 
lich wahrend desAufalles anscheinend ruhig, f&hig, corapli- 
cirte Handlungen auszufiihren. Sieht traumhaft benommen 
aus, folgt Aufforderungen. Eigen thiimliches Lacheln. Er- 
innerungen an fruhere Vorfalle in der Erregung. — Schwan- 
kendes Bewusstsein: erkennt einzelne Eindrucke, deutet sie 
rich tig, Benennung fehlt oft (Prufung mit Heil broil ner'schen 
Bildern). Perseveration und Verbigeration. Sehr surama- 
rische Erinnerung. Pupillenunruhe, am Zeiss’scben M ikroskop 
gepriift, sehr gestort. 

Dauer des Anfalles 2 Tage. 

Matrose F. G., 21 Jahre. 13. Juni 1906 aufgenommen zur Beobachtung 
seines Geisteszustandes. Die Mutter soil an Ohnmachtsanfallen leiden. In der 
Schule erwarb er gute Zeugnisse. Er litt an Nascnbluten, Kopfschmerzen, an 
einem Ohrenleiden, sodass ein Arzt zur Thatigkeit im Freien rieth. 

Er ging zur See. Im Marz 1905 hat er bei einer Schlagerei nach Bericht 
des deutschen Consuls in Oporto von anderen Matrosen Schliige auf den Kopf 


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780 


E. Siemerling, 


mit einom Stuhlbein erhalten. Seitdem will er iiber Kopfschmerzen klagen. 
Am 2. Juni 190,7 trat er in die Marine ein. 

Im Februar 1900 war er im Kevier wegenOhrenreissen und Kopfschmerzen. 
Im April klagte er iiber Stiche im rechtcn Ohr. Die Untersuchung ergab rechts 
ein defectes Trommelfell, keinen Ausfluss. 

Am Sonntag, den 20. Mai 1906 — er hatte vor dera Essen 2—3 Glas 
Bier, nachher 3—4GlasBier getrunken —war er stark angetrunken, fiihrte merk- 
wiirdige Keden, renommirte, wollte iiber Bord springen, ging auf einen anderen 
Matrosen mit dem Messer los, suchte einen Obermaaten Dombrowski, dem er 
feindlich gesinnt war. Als der wachhabende Oflicier kam, hiirte er nicht auf 
den Befeh 1, tobte, war sehr erregt, behauptete, sic wollten ihn iiber Bord 
werfen, an den Raaen aufhissen, versuchte wieder iiber Bord zu springen; 
beim Abfiihren in Schutzarrest drohte er, tobte ini Arrest, zerschlug Sachen. 
Auf den Officier inachte er einen unsteten Eindruck. Am 21. Mai Morgens 
meldete er sich im Kevier mit Kopfschmerzen, er habe das Gefiihl, als ob er 
mal „ctwas uiachen u konne. In der Nacht versah er seinen Wachdienst. Am 
Morgen des 22. Mai meldete er sich wieder im Kevier mit Kopfschmerzen, 
wieder gab er an, er habe das Gefiihl, er konne „etwas niachen 1 *. Glcich nach¬ 
her stiirzte er sich auf den Obermaaten D., dem er feindlich gesinnt war und 
auf den er sich scbon am Abend vorher hatte stiirzen wollen, schlug ihm in’s 
Gesicht, behauptete, D. wolle ihn iiber Bord werfen, fragte vorher, bevor er 
ihn sah, wo ist der, der mich iiber Bord werfen will. Er sail ganz verstort 
aus, schien geistig nicht zurechnungsfahig. Im Lazareth war er sehr aufgeregt, 
spracli englisch, ergrifT ein Kojenbrett, schlug damit. Dann wurde er ruhig, 
verharrte in einem gleichgiiltigen, melancholischen Zustarid. 

Im Lazareth Wilhelmshaven klagte er iiber dumpfes Gefiihl und Einge- 
nommensein des Kopfes. Anfang Juni beim Spazierengehen im Garten ist er 
,.ohnmaclitig“ geworden, umgefallen. Er erholte sich gleich und konnte hinein- 
gefuhrt werden. Er 1 ) wird als fiir gewohnlich ruhig, willig und nicht zu 
Widersetzlichkeiten geneigt, geschildert. Wiederholt hat er auch seinen Kame- 
raden iiber Kopfschmerzen geklagt. Auf einige hat er zuweilen einen geistes* 
abwesenden Eindruck gomacht, er wurde plotzlich sehr still, hatte einen merk- 
wiirdigen Blick, soil zuweilen sinnloses, kindisches Zeug gesprochen haben, 
hatte einen komischen Blick. Nach seiner eigenen Aussage entsinnt er sich 
nicht mehr genau der Vorgiinge, am 20. Mai seien ihm kleine Bilder von D. 
im Kopfe herumgetanzt. Er glaube, der Officier habe ihn an der Raa hoch- 
lieissen lassen wollen. D., so glaubt er, habe ihn dabei an der Kehle gepackt 
und zugedriickt. Stiche im Kopf habe er schon seit Monaten, ein Gefiihl von 
Druck und Angst. Die Wuth auf D. habe er, weil dieser ihm am 18. Mai ge- 
droht, er wolle ihn zum Kapport bestellen. Ausserdem hbrte er, dass D. andere 
Matrosen geschlagen habe. 

In der Klinik ergab die Untersuchung eine kleine winklige Narbe in der 

1) Die naehstehenden Daten sind den Akten und Zeugenaussagen ent- 
nommen. 


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Zur Lehre von den epileptischen Bewusstseinsstorungcn. 


781 


Mitte des Schadels (angeblich herriihrend von Schlag mit einem Gewehrkolbeh 
vor Jahren). Storungen in der Motilitat, Sensibilitat, an den Rellcxen niclit 
vorbanden. Sehr reizbar, geratb bei Kleinigkeiten gleich in grosse Wuth, droht. 
Sein Puls ist wechselnd, sehr beschleunigt, oft bis 136 und mehr. Am 22. Juni 
wird er bei der Aufforderung, aufzustehen, um das Bett in Ordnung zu bringen, 
heftig, sehr gewaltthiitig, schlagt dem Pfleger in’s Gesicht, haut um sich. Als 
der Arzt kommt, liegt er zitternd im Bett, Puls 132, sehr klein. Gesicht fahl, 
er fiihle sich so, als ob der ganze Kopf auseinander solle, weint, klammert sich 
an das Bett an. Die Pupillen sind mittelweit, reagiren prompt. Temperatur 36. 
Nachher sagt er auf Befragen, er habe doch gestern schon gesagt, sie sollten 
das Ding nicht schicken. Puls ist noch sehr beschleunigt. Schliift nachher 
mehrere Stunden fest, isst nichts. Am Nachmittag aussert er, er wisse nicht, 
was mit ihm los sei, liegt unter der Decke. Am Abend gegen 9 Uhr kommt 
er aus dem Bett, verlangt ein Messei, er miisse Blut sehen, verlangt vom Arzt, 
er solle die Pulsadern otTnen, er miisse zuviel Blut haben. Der Stich heute 
Morgen sei nicht tief genug gegangen. Er erkennt den Arzt, will sich an die 
Vorgange vom Morgen nicht erinnern. Spricht immer wieder von Blut, versucht 
mit einem Stiickchen Draht sich am Handgelenk zu verletzen. Das Gesicht ist 
dauernd blass. Die Frequenz des Pulses hat sich etwas verringert. 

In der Nacht liegt er ruhig. Am Morgen des 23. Juni behauptet er, er 
sei im Gefangniss in Wilhelmshaven, will von den Vorgangen am Tage nichts 
wissen. 

Bei der Hauptvisite liegt er auf der Matratze, steht auf AulTorderung auf, 
sieht fragend, ratblos vor sich, macht einen gespannten, angstlichen Eindruck, 
lacht hiiuGg in gezwungener, atTectirter Weise. 

(Wer bin ich? Geheimrath) „Der Geheimrath aus Kiel. Habe ich gestern 
wirklich dem Griech’ die Kehle durchgeschnitten? a 

(Sind Sie bei der Kaiserlichen Marine?) ^Kaiserliche Marine? (lacht, geht 
einen Schritt zuriick, sieht den Frager gross an) Kaiserliche Marine? (lacht) 
habe ich dem die Kehle gestern durchgcschnittcn? Dann kann ich doch meinen 
Anzug kriegen. Kaiserliche Marine? Kaiserliche Marine? Da wollt’ ich doch 
mal hin? Nicht? u Patient reagirt nicht auf Nadelstiche, Puls 124, Pupillen 
eng, R. L. -f-. 

(Dombrowski!!) „Dombrowski? Das muss ich schon einmal gehort haben. 
Dombrowski?“ (Sieht mit leerem Blick vor sich.) 

(Wilhelmshaven!!) „Ja, da bin ich doch, da bin ich doch, Dombrowski? u 
(Sieht den Arzt starr an) „Dombrowski? 11 (Kratzt sich am Kopf, scheint nach- 
zudenken) „Das muss ich schon einmal gehort haben. Habe ich gestern dem 
die Kehle durchgeschnitten? u (Nein) „Dem Griech’? Kann ich nicht meinen 
Anzug kriegen? u Uhr vorgehalten (Wieviel Uhr? 12 Uhr 15 Min.) „1 Minute 
nach . . . . u Schliissel Hut -|-. Knopf 

Mittagessen vom Plleger gegeben, nimmt er. 

4 Uhr 45 Min. liegt er ruhig, antwortet auf Fragen, traumhaftes Wesen. 
Erkennt den Arzt nicht, sei in Wilhelmshaven. Weiss den eigonen Namen 


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782 E. Siemerling, 

nicht, kann nicht schreiben, erkennt den gesobriebenen Namen aucb nicht, 
wiederholt ihn verstahdnisslos. 

Zahlen 1—10 rasch, zuriick langsam. 

(2.2?) —. (Trotz vielem Zureden.) 

(Wochentago!) „Montag, Dienstag, Freitag. u 

5 I’hr 45 Min. Liegt singend unter der Decke. Auf Anrede richtet er 
sich auf, reibt die Augen. 

(Wie heissen Sie?) --(Scheint angestrengt nachzudenken). 

(Heissen Sie S.?) (Name von einem Soldaten, den er kennt) wiederholt 
den Namen. 

(Heissen Sie 0.?) „Sauermann?“ 

(Heissen Sie Dombrowski?) „Dombrowski? Dombrowski?“ 

(Heissen Sie G.?) (Eigener Name) „G.? G.?“ 

(Kennen Sie G.?) ^G.? 11 

(Den Namen schon gehort?) „Kommt mir so vor.“ 

(Wer ist G.?) „G., dat ist, dat ist Kugel auf deutsch, ist franzosisch. u 
(Heisst nicht jemand so?) —. 

(Wie alt?) „.Ja, wie alt? — Das weiss ich nicht u (lacht). 

(80 Jahre?) „80 Jahre?-Das kann ich so genau nicht sagen. 

80 Jahre? 11 

(3 Jahre?) — „3? u — (Versinkt gleich). 

(Was sind Sie?) (Lacht) „Was ich bin? Ja was bin ich denn? Bin ich 
denn nichts? Bin ich denn noch nicht todt? Nein, aber der andere ist todt. u 
(Was sind Sie?) —. 

(Schornsteinfeger?) „Schornsteinfeger? (Lacht) Nun, was ich jetzt bin? u 
(Was thun Sie hier?) „Weiss ich auch nicht, will meinen Anzug haben. u 
(Wo ist der?) „Hab’ ich den nicht mitgebraoht von Kiel? 11 
(Wie fiihlen Sie sich?) „Ganz fein, ganz fein. u 

(Hat Sie jemand auf den Kopf geschlagen?) „Auf den Kopf geschlagen? 
Jetzt? u (Friiher?) „ Weiss ich nicht, es ist mir so, als ob mir gestern einer auf 
den Kopf geschlagen. u 

(In Oporto!) „Oporto? Ja, da war ich. u 
(Was da gemacht?) —. 

(Herrn Dohrn?) —. (Namen aus den Akten.) 

(Wer ist Griech?) „Ist einer von diesen Tiirken, habe ich dem gestern die 
Kehle durchgeschnitten, ist der todt? Hat er nicht den Secundanten geschickt? 
Dem hab' ich einmal die Kehle durchgeschnitten, er hat eben noch gelebt, da 
hab’ ich ihm gestern nochmals die Kehle durchgeschnitten. “ 

Bilder im Bilderbuoh. 

(Besen?)-(fiihlt darauf.) „Ist gar niobts. u 

(Wie nennt man es?) „Biirste. u 
(Storch?) 


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Zur Lehre von den epileptischen Bewusstseinsstdrungen. 


783 


(Hund?) 

(Helm?) „Wie heisst das doch, was die auf dem Kopf tragen, Miitze, 
nein so ahnlich, Miitze nicht. u 

(Trommel?) ,.Kenne ich nicht, gar nicht gesehen. u 
(Fernrohr?) 

(Lowe?) „Noch ein Hund.“ 

(Mond?) —. 

(Eichhorn?) „Ist keine Katze, wie heissen die Dinger, laufen so auf den 
Biiumen im Walde.“ 

(Ziege?) +. 

(Schwalbe?) 

(Bierseidel?) „Leuchtthurm. u 
(Schiff?) -f. 

(Schaukelpferd?) „So fiir die kleinen Kinder. 11 

(Eisenbahn?) „Auch so was fiir kleine Kinder zum Spielen, na, wie 
heisst es?“ 

(Esel?) „Ich weiss noch nicht, er muss es doch wissen, habe es schon 
einmal gesehen. K 
(Katze?) 

(Krebs?) „So Dinger, die man auseinanderzieht und isst. Granaten (zeigt 
selbst auf die Schildkrote) habe ich auch schon gegessen, nicht Krokodil. 
Haben so eine harte Schale. — Junge, Junge man hat’s doch gewusst! 

(Ist’s ein Walfisoh?) „Nein.“ 

(Schildkrote?) „Ja“. 

(Bierseidel?) „Ist das Wasser drin, fast wie im Leuchtthurm 11 . 

(Zeigt auf die Eule) „Ist auch so ein Vogel, Nachts fliegen die. u 
(Eisenbahn?) „Railway.“ 

(Deutsch?) „Ist doch deutsch. 11 
(Pferd?) „Auch ein Pferd. 11 

(Gans?) (Lacht) „Ich komme bloss so schlecht auf diesen Namen, Pelikan 
nicht. Turkey kann man anch essen.“ 

(Schon gesehen?) „Das muss es geben, sie konnen es sonst nicht so auf- 
malen. “ 

(Schornsteinfegergerath. Was ist das?) (Lacht) „Wie nennt man die 
Kerls, die immer so oben herumklettern? u 

Vorgezeigte Gegenstande. 

(Bleistift?) „Pinsel.“ 

(Federhalter?) „Ist auch so ahnlioh. 11 
(Uhr?) +. 

(Knopf?)-[-. 

(Buch?) — „Das Ganze? — Wie heisst das — Nun hab’ ich es gewusst 
— Ein Buch. 

(Bilder?) 

(Helm?) nWird wie Miitze getragen. 11 


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784 


E. Siemerling, 


(Zahlen) „1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 
18 .... 18 .... 18 . . (was kommt hinter 18?) .... 19 ... . 20. u 

(Riickwiirts) „20 .... 20 .... 19 ... . (wie heisst das?) 20, 19, 18, 
17, 16 .... 15 .... 15, 14 .... 13 .... 12 .... 11, 10 .... 9 ... . 
8-7, 6, 5-4, 3, 2, 1. 

Bilder nach Heilbronner. 

Miihle. 

1. So ein schwarzen Strich. 

2. (Lacht!) 1st auch so; sind, sind (zeigt) so bald wie ein Schneemann. 

3. So ein Strahl wie das Leuchtfeuer kommt. 

4. Dasselbe, Leuchtthurm. 

5. Weiss nicht, was es bedeutet. 1st anders, kein Leuchtthurm. 

6. (Lacht!) Das ist nun .... wie nennt man, droht sich immer. 

Fisch. 

1. Bloss so ein Strich. 

2. Auch ein Strich. (Gemacht?) Ja. 

3. (Lacht! Zeigt auf das Auge.) — 

4. (Lacht!) (Was macht es?) Ich weiss, ich weiss was es ist. Die werden 
verkauft. (Wo?) In Kbrben. (Wie kommen sie da hinein?) Sind Fische. 

Boot. 

1. Sieht aus wie eine Tasse. 

2. So kann man es nicht sehen, ist keine Tasse. Giebt’s ?<amen dafvir? 

3. Jetzt weiss ich, es fehlen nur noch die Brassen und Wanten, dann ist 
es ein Boot. 

Kirche. 

1. Auch ein Boot, nein, ist keins. 

2. Ganz genau so wie dies haben wir gehabt, diese Granaten, so eiserne 
Dinger. 

3. Wie heisst das? Weiss schon, was es ist! Darin wird gebetet. 

4. Ja, das ist auch so, Church oder so. 

5. 1st auch eine, ist dieselbe. 

6. Genau dieselbe. 

Kanone. 

1. (Lacht) Sieht fast so aus, wie so runde Dinger, sie richten sich anf 
Ilasen. 

2. (Zeigt auf die Stirn) Wo man Scheiben schiesst. 

3. Nie gesehen. 

Schubkarren. 

1. Ein Strich schrager als der andere. 

2. Kommt mir so bekannt vor. 

3. (Lacht!) —. 


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Zur Lehre von den epileptischen Bewusstseinsstorungen. 


785 


4. Ich weiss schon, wie ein llettungsgfirtel (zeigt aufs Rad). Da ist Pro- 
viant drin, schmeisst man fiber Bord. — 

(Fliege gezeigt!) Wie heissen die? 

(Kann man essen?) „Ich habe welche gegessen u (fiingt diese, steckt sie 
in den Mund, sie fliegt aber fort). 

„Ist er denn jetzt todt, der Griech’, der hat doch noch gelebt. u 

(Darf man?) „Kehle durchschneiden ist nicht schlimm. 11 

(Ihnen durchschneiden?) „.Ja, haben Sie ein Messer hier? Kann sie 
durchgeschnitten werden?“ 

(Kennen Sie mich?) „Sie sind doch aus Kiel? u 

(Was bin ich?) —. 

Hort auf seinen Namen, dreht sich um. 

(Wie hoissen Sie?) „ Wie ich heisse ich?“ — 

24. .Tali. Nachts gut geschlafen. Heute Morgen klar, ist ortlich orientirt, 
meint, es sei Sonntag (Dienstag), weiss von den beiden letzten Tagen nichts, 
glaubt, er sei gestern Abend in’s Isolirhaus gebracht worden. Klagt fiber 
heftige Kopfschmerzen. Weiss nichts davon, dass er sich die Pulsadern hat 
aufmachen wollen, dass er behauptet, er habe einem die Kehle durchge¬ 
schnitten etc. Fragt, warum er im Isolirhaus sei. 

25. Juli. Schlaft viel. Ffihlt sich Morgens ganz wohl, klagt Nachmittags 
wieder fiber heftige Kopfschmerzen an der Stirn und auf dem Mittelkopf. 

26. Juli. Heute eine Stunde aufgestanden, schlaft tagstiber zuweilen. 
Nachmittags Kopfschmerzen. 

Die Prfifung der Pupillen am Zeiss’schen Mikroskop ergab folgendes 
Resultat: 

Am 5 Juli. Weite 3,0 mm, nicht ganz rund. R/L erhalten. Pupillen- 
unruhe fast 0; Fragen und Rechnen ohne wesentlichen Einfluss. 

Am 8. Juli. Weite 4,0—4,5 mm, ausgiebiges Wogen des Irissaumes, Er- 
weiterung bei Fragen und Rechnen. 

Am 23. Juli, am Tage des Dammerzustandes. Weite 2,5 mm. Wogen 
des Irissaums fehlt, nur zuweilen an einzelnen Stellen ganz geringe Bewe- 
gungen. Keine Erweiterung bei Fragen und Rechnen (antwortete langsam 
und falsch). 

Am 31. Juli. Weite 4,0 mm. Deutliches Wogen des Irissaumes, Er¬ 
weiterung bei Fragen, starke Erweiterung bei Rechnen. 

Gelegontlich einer Besprechung der ueueren Arbeiten fiber Unzu- 
rechnungsfiihigkeit im 1. Bande der Monatsschrift fiir Psychiatrie er- 
wahnt Ziehen meine Arbeiten fiber epileptische Bewusstseinsstorungen 
und erortert des N&heren den traumhaft veriinderten Bewusstseinzustand, 
der, wie ich es ausdruckte, durch das schnelle Nebeneinander von an- 
scheinend geordneten gleichgfiltigen mehr unauffalligen Erscheinungen 
und von befremdUchen unerwarteten Handlungen oft mit dem Charakter 
der Gewaltthatigkeit ausgezeichnet sei. 

Arcbiv f. Psychiatrie. Bd. 42. Heft 3. 51 


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786 


E. Siemerling, 


Ziehen fiihrt das Zustandekommen dieses Zustandes in aller erster 
Linic auf eine AssociatiousstOrung zurfick, die sich als primare Hem- 
mung und Incohaerenz zeigt. 

Raecke in seiner bekannten Monographic fiber die transitorischen 
Bewusstseinsstorungen der Epileptiker kommt zu ahnlichen Ausfiihrungen. 
Es spricht manches daffir, dass sich die Unorientirtheit und die Ab- 
weichungeu im Benehmen des Kranken wahrend des epileptischen Ver- 
wirrtheitszustandes erkl&reu lassen aus einer Storung des Gedankenab- 
laufes, welche eine Verarbeitung neuer Sinneseindrficke und ihre Ver- 
knfipfung mit frfiheren Erinnerungsbildern erschwert und dadurch die 
Merkfiihigkeit beeintrachtigt. 

Die letzten beiden mitgetheilen Falle sind im Stande, diese An- 
schauung zu bestatigen. Ueberrascht sind wir in beiden durch die zeit- 
weilig verhaltnissmassig geringen ausseren Anzeichen der Bewusst- 
seinsstorung. Bei blosser oberflachlicher Betrachtung konnte man sich 
im 3. Falle des Eindruckes nicht erwehreu, als wenn dieser Soldat unter 
anderen Verhiiltnissen z. B. ruhig Posteu hatte stehen honnen, ohne 
sonderlich aufzufallen. Beachtenswerth ist, wie gerade hier (Fall Ill) 
das Geftthl der eigenen Personlichkeit ausgeschaltet ist. In welcher 
Weise sich complicirte Handlungen in automatenhafter Weise abspielen 1 ) 
(Herumgehen, Antworten ertheilen, Ordnen der Kleider), zeigt der zweite 
Fall. Wir sehen aucli, wie hier Gedilchtnissvorgange mitwirken (Em- 
porheben des Fingers wie in der Schule) und wie das Benehmen durch 
die Einflfisse der Aussenwelt verandert werden kann (das Strauben beim 
Baden, Ausziehen). 

Im Fall III wirkt ein Gedankengang, der im normalen Bewusstsein 
vorhanden ist (Wuth auf eiuen Vorgesetzten), weiter in das krankhaft 
veranderte Bewusstsein hinein und bestimrat das Handeln. Auf dieses 
Verhalten des Bewusstseins ist besonders von Moeli und Cramer hin¬ 
ge wiesen bei chronischen Alkoholisten. 

Wie schwankend und veranderlich die Bewusstseinsstfirung ist, 
lassen die Prfifungen mit der Benennungsmethode erkennen. Sehr deut- 
lich zeigte sich hier das Haftenbleiben. Besonders gute Dienste leistete 
uns die von Heilbronner empfohlene Untersuchungstechnik: bei der 


1) Schone Beispiele von automatenhafter Ausffihrung ertheilter Befehla 
im epileptischen Stuporzustand, von der Einwirkung ausserer Reize auf das 
Verhalten der Kranken, von Neigung zur Wiederholung bestimmter Gedanken- 
gange und Worte bringt auch Raecke in seiner Arbeit: Zur Symptomatology 
des epileptischen Irreseins. Arch. f. Psych. Bd. 41. H. 1. 



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Zur Lehre von den epileptischen Bewusstseinsstorungen. 787 

Auffassung optischer Eindrucke, die Zahl der zu ubersehenden Partial- 
eindriicke moglichst zu verringern. 

Die Priifung der Pupillenunruhe am Zeiss’schen Apparat ergiebt 
noch keine einwandsfreien Resultate, um aus dem Vorhandensein dieses 
Symptoms, d. h. der aufgehobenen Unruhe, bestimmte Schliisse zu 
ziehen. — 

Suchen wir unter Zugrundelegung der Vorstellungen, welche wir 
fiber die Wirksamkeit der verschiedenen Hirnrindenterritorien beim Zu- 
standekommen psychischer Processe, in erster Linie bei der Bildung 
von Vorstellungen haben, uns die bei epileptischen Dammerzustfinden 
eintretende Associationsstorung zu erklaren, so konnen wir annehmen, 
dass es in Folge von uns noch unbekannten Vorgangen zu einer ge 
storten Ansprechbarkeit der einzelnen fur die Bildung von Sinnesein- 
drficken in Betracht kommenden Rindenterritorien kommt, und dass der 
regelrechte Ablauf der Verknupfung zwischen den einzelnen Sinnesein 
driicken, wenn auch nicht aufgehoben, so doch gestort wird. 

Die grosse Wichtigkeit, w'elche diesem Verbalten wahrend der 
Dammerzustande forensisch beizumessen ist, ergiebt sich von selbst. 


Literatnrverzeichiiiss. 

1. Raecke, Die transitorischen Bewusstseinsstorungen der Epileptiker. Halle 
a. S. 1903. 

2. Raocke, Zur Symptomatologies epileptischen Irreseins, insbesondere fiber 
die Beziehungen zwischen Aphasie und Perseveration. Arch, fur Psych. 
Bd. 41. H. 1. 

3. Siemerling, Die transitorischen Bewusstseinsstorungen der Epileptiker in 
forensischer Beziehung. Berl. klin. NVochenschr. 1895, und Streitige gei- 
stige Krankheit § 46. S. 605. 

4. Moeli, Ueber die vorfibergehenden Zustande abnormen Bewusstseins in 
Folge von Alkoholvergiftung und fiber deren forensische Bedeutung. Allgem. 
Zeitschr. f. Psych. Bd. 57. H. 2 u. 3. 

5. Ziehen, Neuere Arbeiten fiber pathologische Unzurechnungsfahigkeit. Mo- 
natsschrift f. Psych, u. Neurol. Bd. I. S. 183. 

6. Heilbronner, Studien fiber eine eklamptische Psychose. Monatsschr. f. 
Psych, u. Neurol. Bd. XVII. H. 3. 

7. Heilbronner, Zur klinisch-psychologischen Untersuchungstechnik-. Eben- 
selbst. H. 2. 


51* 


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XXVI. 

Ueber manische und depressive Psychosen. 

Von 

Dr. Robert Walker, 

Privatdocent und 8**umlirarzt an der psychiatrischen Klinik und Irronanstalt W'aldau (Bern). 

Von jeher machte die Eintheilung der maniscben und melancho- 
lischen Formen des Irreseins grosse Schwierigkeiten. War friiher unter 
Jacobi 1 ) und anderen die Manie z. B. noch eine der hitufigsten Krankheits- 
formen, so ist sie unter Kraepelin und seinen Schiilern als hesondere 
Form sozusagen verschwunden. Jacobi fasste die Tobsucht und Melan- 
cbolie als coordinirte Krankheitsgruppen auf und trennte sie nicht von 
ibren respectivcn periodischen Formen, wie ubcrhaupt die periodischen 
und circulliren Formen erst seit den Arbeiten eines Baillarger (1854), 
Falret etc. als besondere Krankheit ganz allmalig anerkannt und auch 
von einander getrennt werden. 

M it den Jahren aber wurden die periodischen Storpngen mehr unci 
mehr von den einfachen getrennt. v. Krafft-Ebing fiihrt die Manie 
und Melancbolie als coordinirte, aber getrennto Formen unter deni 
Sammelbegriff der Psychoneurosen auf, w&hrend er alle periodischen 
Formen unter die psychischen Entartungen stellt; also die einfachen 
principiell von don periodischen trennt, wie dies schon Kirn verlangt 
hat. Kirchhoff dagegen bringt Manie, Melancholie, periodische Manie, 
periodische Melancholie und circulare Storuug als zwar getrennte, aber 
coordinirte Gruppen unter den Sammelbegriff: einfache, geistige Sto- 
rungen. . 

v. Wagner und Pilcz wieder trennen die periodischen Manien und 
Melancholien streng von den einfachen, indem sie erstere als vollkommen 
wescnsverschieden eher der epileptischen StOrung anzureihen sich be- 

1) Vide das Literaturverzeichniss am Schlusse der Arbeit. 


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Ueber manische und depressive Psychosen. 


789 


lniihen: also die manische, resp. melanckolische Phase mehr als ein 
rein zufalliges Zustandsbild zu erklaren suehen, ahnlich etwa eiuem 
epileptiscken Aequivalent. 

Diese letztere Eintheilungsweise basirt auf noch unabgekliirten Ver- 
suchen, die vielleicht erst in der Zukuuft sich weiter bekraftigen lassen. 
Pilcz und andere rechnen die periodisch-manischen und melancholischeu 
Formen mit anderen periodischen Formen zusammen, indem sie eben 
den Charakter der Periodicitiit als das Wesentlicke anseheu. Bleuler 
fiihrt aucli den periodischen Waknsinn hier auf. Westphal (1904) 
fasst die periodischen Storungen als vollkommen weseusverschiedene 
Storungen den einfacken gegeniiber auf, ja er mackt eine scharfe Scliei- 
dung zwischen periodischen und bios recidivirenden Formen. Als reci- 
divirende fasst er jene Manien und Melancholien auf, die nur einige 
Male im Leben nach iiusseren Schadlichkeiten auftreten, wakrend die 
periodischen ohne iiusseren Anlass sich wiederholeu. Er schliesst aus 
seiner manisch-depressiven Klasse die einfache Manie und einfache Me- 
lancholie aus. 

Durch die ueuen Eintheilnngen der Psychosen aber, wie sie von 
Kraepelin und seiuen Schulern, vor allem Weygaudt, in den letzten 
Jahren so einleuchtend und beweisend vorgenommen wurden, hat unter 
den einfacken oder functiouellen Psychosen ausser der Gruppe der De¬ 
mentia praecox, als genereller Begriflf gefasst, keine Gruppe eine so 
durchgreifende Aenderung erfahren, als die der depressiven und mani- 
schen Psychosen. Viel praciser als friiher verlangt man heute zur Dia¬ 
gnose einer melancholischeu Psychose, dass als ilire Primarerscheinungen 
Depression, Angst, allgemeine Hemniung und eventuell Wahnideen iingst- 
lichen lnhaltes einzeln, oder in einander iibergehend vorhanden seien. 
Dem gegeniiber warden als Primarsymptome einer Manie verlangt: Ex¬ 
altation, Ideenflucht, Bewegungsdrang, heitere Stimmung, mit oder ohne 
Grossenideen. Sind obige Symptome nur secundiirer Natur, so sei die 
Diagnose Melancholie oder Manie auszuschliesseu, 

Durch die neueren Forschungen Kraepel in’s werden eine grosse 
Zalil von Kranken, welche fruher zur Manie, Melancholie oder circul&ren 
Psychose gezahlt wurden, aus dieser Gruppe ausgeschaltet und der De¬ 
mentia praecox eingereiht. Kraepelin betont, in diesen Fallen sei die 
melancholische oder manische Stimmung nur momentanes Zustandsbild, 
sie habe mit dem Grundcharakter der Krankheit, der ein exquisit ver- 
bliidendes, dissociatives, mit Gefiiklsabstumpfung verbundenes Element 
in sich trage, nichts zu thun. 

Ich halte diese Anschauung, die sich mehr und mehr Baku zu 
brechen scheint, fur vollkommen berechtigt und begriisse es daher, dass 


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Dr. R. Walker, 


die Verblodungsformen mehr und mehr von den anderen Psychosen ab- 
gegrenzt werden, so dass eine reinliche, wissenschaftliche und zugleich 
praktische Scbeidung der einzelnen Gruppen auch innerhalb der sogen. 
functionellen oder einfachen StOrungen mOglich wird, die fur die Er- 
kennung und Prognose der Psychosen nur von Nutzen sein kann. 

Wahrend Kraepelin noch im Jahre 1893 die Melancholie, Manie 
und die periodischen Psychosen als coordinirte Formen derselben Gruppe 
ansah, allerdings schon mit bedeutender Reservatio, ging er in den neuen 
Auflagen seines Lehrbuches rasch weiter. Er scheidet die einfache Me¬ 
lancholie nunmehr strong von den manischen, periodischen und circu- 
laren Psychosen. Er erklart das Wesen der manisch-deprcssiven 
Formen (wozu er die Mania simplex, die periodische Melancholie, die 
periodische Manie und die circularen Psychosen im engeren Sinne rechuet), 
als eine Veranderung der ganzen t Person, ahnlich wie bei der Paranoia, 
oder der Epilepsie und er bezeichnet sie als sogenaunte endogene Psy¬ 
chosen, deren letzte Ursachen im Menschen selbst, d. h. in seiner An- 
lage zu suchen seien. Eine einfache Manie scbliesst er theoretisch ge- 
radezu aus. 

Im Gegensatz hierzu erklart er die Melancholie als eine mehr 
exogene Psychose, die erst im Verlauf der spateren Jahre auftrete und 
als eine Folge der Altersveranderung, der vorsenilen Involution aufzu- 
fassen sei. Es sei eine StOrung, die, wie die Arteriosklerose, exquisit 
praesenil sei und ursprunglich Beziehung habe zu Altersveranderungen. 
Die einfache Melancholie ist nach Kraepelin stammverwandt mit den 
senilen Psychosen, wozu er noch die von ihm abgegrenzte Form des 
praesenilen Verfolgungswahnes rechnet. 

Kraepelin scheidet also die Melancholie streng ab von den Me- 
lancholien, wie wir sie von friiher her kannten und gruppirt sie voll- 
kommen anders. Er anerkennt die Melancholie, die nicht erst im 
Ruckbildungsalter entstanden ist, nur als Zustandsbild, als Theilerschei- 
nung des manisch-depressiven Irreseins oder einer anderen, periodisch 
verlaufendeu Psychose, mit der die eigentliche Melancholie nichts zu 
tbun habe. 

So glanzend Kraepelin und seine Schuler diese neue Theorie auch 
darstellen, sie scheint doch nicht iiberall durchzuschlagen. Ja Krae¬ 
pelin selber giebt zu, dass noch vieles unaufgeklfirt sei. Ich will mich. 
im Folgenden mit dieser Frage zu beschiiftigen suchen und habe dazu alle 
Aufnahmen der Waldau (staatliche Heil- und Pflegeanstalt des Kantous 
Bern) vom Jahre 1882 — 1904 durchgenommen und speciell auf diese Frage 
hin gepriift. Ich habe mit dem Jahre 1882 begonnen, weil von da an 
eingehendere Krankenjournale vorliegen und genaue Zahlkarten vor- 



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Ueber manische und depressive Psychosen. 791 

handen sind und weil ich doch eine moglichst grosse Beobachtungszeit 
haben wollte. 

Ich will gleicli erwahnen, dass die Waldau bis zum Frfihjahr 1895 
die einzige Staatsanstalt des Kantons Bern war und immer viel mit 
Platznoth zu kampfen hatte, nie alien Nachfragen um Aufnahme ge- 
nfigen konnte und gerade unrubige, tobende und agitirte Kranke selir 
oft abweisen musste. Ich bin inir auch sonst wohl bewusst, vielfach 
nur Liickenhaftes zu bringen, wie es ja die Durchsicht alter, oft sehr 
subjectiv gehaltener Krankenjournale mit sich bringt, wenn man die 
Kranken selber nicht alle gesehen hat, da ich die Kranken der Waldau 
erst ab 1895 genauer (d. h. persOnlich) kenne. 

Wir haben vom Jahre 1882—1904, also in 23 Jahren, 3472 Auf- 
nahmen gehabt, 1821 Manner und 1651 Frauen. Davon kommen fiir 
rneine Untersuchungen 914 in Betracht, d. h. bei 914 liess die Diagnose 
im Hauptbuch und in den Zfihlkarten vermuthen, es kfinne sich um 
eine melancholische oder manische Storung irgend welcher Art handeln. 
Es sind dies 26,3 pCt. aller Aufnahmen. Bei vielen war als Diagnose 
Tobsucht, menstruales Irresein etc. angegeben, davon fielen 68 fiir rneine 
Prfifung sofort weg, da es sich um Krankheiten handelte, die mit ma- 
nisch-depressiven Zustanden nichts zu thun batten, obwohl es oft auch 
Psychosen waren, die unter periodischer Form verliefen. 

Ich habe aber nur die melancholichen und manischen Kranken in 
den Bereich meiner Untersuchungen gezogen, aber diese in alien iliren 
Varianteu: eiufache, periodische, hypochondrische Melancholie, einfache, 
periodische Manie und circulare Psychose (nach altera Spracbgebrauch). 

Ohne auf die Erkliirung des Wesens der Krankheit in dieser Arbeit 
naher eingehen zu wollen, habe ich mich dabei besonders von dem 
Gedankeu leiten lassen, priifen zu wollen, ob es thunlich sei, die ein- 
fache Melancholie, so wie sie im sogenannten Rfickbildungsalter ent- 
steht, schroff zu scheiden von den Melancholien, die in frtiheren Jahren, 
in der Pubertat und spfiter entstehen; ob sie sich in ihren Ursachen, 
Symptomen und Verlauf wirklich als eine ganz andere Erkrankung 
prasentirt, oder ob sie nicht vielmehr verwandte Zfige mit den iibrigen 
Gemfithserkrankungen habe und ob sie deshalb nicht besser, nach 
frfiherer Anschauung, bei den iibrigen melancholischen Gruppen ver- 
bliebe, wie es auch Westphal kiirzlich noch ausgesprochen hat. Ich 
habe dabei gleichzeitig die Frage gestreift, ob man nicht alle manischen 
und melancholischen Formen unter einem SammelbegrifT vereinigen sollte, 
oder ob es wirklich nicht besser sei, die einfache Manie und Melancholie 
ganz loszutrennen von den periodisclien und circul&ren Formen ihrcs 
Charakters. So lange die pathologische Anatomie uns fiber das Wesen 


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792 Dr. K. Walker, 

dieser Krankbeitsgruppen keinen Aufschluss zu geben vermag uud so 
lauge die Aetiologie dies auch theoretiscli nicht einigermaassen mit 
Sicherhcit kann, wird tins bei dcr Eintheilung als einziges iibrig bleiben. 
den Verlauf der Krankheit, ilire Svmptomatologie und Prognose genau 
zu studiren und diese Formen nach jenen Kriterien zu ordnen. 

Es blieben mir nacli Wegfall der 08 noch 846 Ffllle ubrig. Davon 
kamen bei ernsthafter Durchsicht 172 F.'ille ausser Betracht und zwar 
122 sogenannte Melancholien, 34 sogenannte Manien und 16 circulare. 

Ich bemerke niimlich: nach aussen grenze ich ineine Falle derart 
ab, dass ich nur die Melancholien und die Manien hierherrechne, die 
sicli als wirkliche Krankheitsforrnen sui generis erweisen. Selbstver- 
standlich babe ich transitorische oder auch lilnger dauernde manische 
oder depressive Zustlinde, wie sio ira Verlauf einer Epilepsie, eines 
chronischen Alkoholismus, einer progressiven Paralyse etc. vorkommen, 
nicht beriicksichtigen dtirfen, wfihrend z. B. Angiolella die depressiven 
Zustlinde der Paralytiker auch zur Melancholie rechnet! 

Aber ebenso wenig konnte ich manische oder depressive Zustande, 
wie sie im Verlauf einer grossen Zahl der VerblOdungspsychosen (De¬ 
mentia praecox, Hebephrenie) vorkommen, in meinen Beobachtungskreis 
nelimen. Das sind ebenso gut nur Tbeilerscheinungeti jener Grundkrank- 
heit, wie das Depressionsstadium einer progressiven Paralyse eine Theil- 
erscheinung ist und wie auch hier Niemand von einer Melancholie sui 
generis sprechen wurde, ebenso wenig darf man diesen diagnostischeu 
Fehler dort begehen. 

W T enn man dem Sammelbegriff Dementia praecox nicht beistimmen 
kann, so mag man diese Falle anders benennen, zur Melancholie oder 
Manie gehoren sie nicht. 

Ich bin mir der Schwierigkeit wold bewusst, die sicli stets ergiebt, 
wenn man alte Krankengeschichten genau priifen will, urn unparteiisch 
ein richtiges Krankheitsbild daraus zu entnehmen. Es sprechen da gar 
viele Factoren mit. Der Arzt, der die Krankengeschichten geschrieben 
hat, hat vielleicht subjectiv referirt, er hat nicht scharf beobachtet, es 
sind Symptome nicht erwahnt, die jetzt fiir die Beurtheilung von grossem 
Werthe sind, kurz die Schwierigkeiten sind gross. 

Wenn ich alle diese Krankengeschichten aus friiheren Jahren ge- 
nauer geprtift habe, so fand ich bei allem Mangel, der ilmen vielfach 
innewohnt, doch oft schon recht gut, welche zu den Verblddungsformen 
gehSrten und welche nicht, und dies auch in den Jahren, wo die Ein¬ 
theilung der Psychosen noch eine andere war, wo iiberhaupt die Dia¬ 
gnose Manie und auch Melancholie gar gerne gestellt wurde; wurde 
doch im Jahre 1882 bei 99 Aufnahmen 30 mal die Diagnose Melan- 


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Ueber manische und depressive Psychoseii. 


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cholie gestellt, im Jabre 1904 bei 1G1 Aufnahmen nur 19 inal (perio- 
discbe einbegriffen). 

Ich meiue also auch schon in den Krankenjournalen jener Jahre 
Hinweise gefunden zu haben, dass bei vielen Kranken die Diagnose 
Melancholie schon damals schwer zu beweisen war, weil eben die Haupt- 
merkmale der Melancholie: die Depression oder die Angst oder die 
primSre Denkhemmung nicht im Vordergrund waren, sondern weil das 
Krankheitsbild durch eine Zerfahrenheit der Gedanken und durch Ge- 
fiihlsstumpfheit getrubt war. 

Das Gleiche gilt auch fur die Manie; ich fand, dass oft die eigent- 
liche manische oder melancholische Stimmung fehlte und dass relativ 
rasch Endzustande eiutrateu, die wir bei den manisch-depressiven Zu- 
standen, so wie wir sie jetzt auffassen, kaum vorfinden, die wir aber 
bei der jetzt besser bekannten und classificirten Dementia praecox zu 
seben gewohnt sind. Ich musste diese deshalb von meiner Untersuchungs- 
reihe abtrennen und zu den Verblbdungsforraen rechnen. Dass es Grenz- 
falle giebt, in denen die Erage schw'er zu beantworten ist, ob in einem 
Falle Manie bei angeborenem Schwachsinn oder z. B. Hebephrenie vor- 
liege, ist allgemein bekannt. 

Wusste ich aus den Krankengeschichten mir keinen Rath mehr zu 
holen, so half mir oft der spatere Ausgang der Krankheit auf die Spur, 
d. h. ich habe micli bei Angebbrigen oder Behbrden nach den Kranken 
erkundigt und selir oft eine befriedigende Auskunft erhalten. Ich muss 
allerdings hier betonen, dass die Antworten auch oft unbefriedigend, 
d. h. mangelhaft waren, ja dass ich oft auf mehrere Anfragen keine 
Antwort erhielt. Zugleich will ich auch hier anfiihren, dass die Ana- 
mnesen, die wir von den Kranken haben, begreiflicherweise nicht immer 
einwaudfrei und genau sind, allein dies ist nicht nur hier, sondern 
auch in alien anderen Anstalten so. Es muss eben nicht vergessen 
werden, dass der Arzt oft beim Nachforschen etwas in die auskunft- 
gebende Person hineinsuggeriren kann, das dann wieder der objectiven 
Berichterstattung schadet. 

Habe ich dann nach Bekanntsein der Endausgilnge die Kranken¬ 
geschichten noch einmal nachgepriift, so war es mir meist klar, dass 
schon wiihrend der Krankheit die richtige Diagnose hatte gestellt werden 
kbnnen. So glaube ich, dass bei allem Mangel doch reelle Werthe ent- 
standen sind. 

Ich glaube mich mit diesen Worten geniigend klar ausgedriickt zu 
haben iiber die Abgrenzung meiner Untersuchung nach aussen. So 
blieben fur meine eigentlichen Untersuchungen noch: 


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794 


Dr. R. Walker, 


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674 Falle = 19,4 pCt. aller Aufnahmen, 
davon fielen auf die Manner 218 „ =11,2 „ „ „ 

n r> n « rauen 456 „ — 2/,6 ,, „ „ 

Bei der Abgrenzung der Falle im Innern muss ich etwas eiu- 
geliender werden. Ich will gleich erwahneu, dass ich auch hier noch 
die Einschrankungen gemacht habe, die mir nothwendig schienen. So 
inusste ich von den uutersuchten 074 Fallen bei genauerer Prufung 
noch mehrere als fiir meine Frage, die ich mir vorgelegt habe, nicht 
tauglich, zuriicklegen. Es sind dies typische Melancholien oder Manien. 
die bei einem schon kranken Gebirn entstanden sind, ich will sie kurz 
„unreine Fonnen u nennen. Dass ich darunter nicht etwa bloss krank- 
haft disponirte Gehirne verstehe, wird spater klar werden. Es ist ja 
a priori nicht einzusehen, waruni nicht auch z. B. bei Schwachsinnigen, 
bei Senilen etc. eine typisch verlaufende Melancholie auftreten kOnnte, 
meist aber sind es doch nur intercurrente Verstimmungeu. Pilcz be- 
tont, dass periodische SeelenstOrungen selten mit anderen Psychosen 
vermischt vorkommen, eine Ausnahme macben nur Hysterie und Epi- 
lepsie. 

Ich habe solche unreiuen Formen in grosserer Zahl vorgefunden: 
28 Manner und 74 Frauen, also 102 Falle. Ich werde sie am Schlusse 
meiner Betrachtungen noch erwahnen, da sie aus dem gleichen Grund 
in die Anstalt kamen wie die anderen uutersuchten Falle. Sie sind 
aber zur Besprcchung meiner eigentlichen Frage weniger geeignet. Es 
handelt sich um Kranke, die schon vorher hysterisch, senil, angeboren 
schwachsiunig etc. waren. Hier war eben die Manie oder Melancholie 
mehr nur Complication der anderen Gehirnstdrung und so fiir meine 
Untersuchung werthlos. 

Ich rechne aber zu den unreineu Formen nicht solche Manien etc., 
die in ihren Symptomen hin und wieder z. B. ein hysterisches Symptom 
zeigen, das aber mit der Krankheit wieder verschwiudet. Solche Falle 
kommen sehr haufig vor, wie es ja iiberhaupt kaum eine Psychosc giebt. 
in der nicht z. B. vereinzelte katatonische Symptome vorkommen, oline 
dass wir deshalb im entferntesten an eine Complication mit Katatonie 
denken wiirden. 

Es bleiben also fiir meine Hauptfragen noch 190 Manner und 
882 Frauen = 572 Falle = 16,5 pCt. der Gesamrataufnahmen (M. = 
10,4 pCt., F. = 23,1 pCt.). 

Diese habe ich in allgemein ublicher Weise eingetheilt in: 

1. Melancholia simplex (oline mich damit auf Unterbezeichnung, 
wie Mel. attonita, agitata, cum stupore etc. einzulassen). 

2. Melancholia periodica. 


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Ueber manische und depressive Psychosen. 


795 


3. Melancholia hypochondrica. 

4. Mania simplex. 

5. Mania periodica. 

6. Circul&re Form (manisch-depressive Form in engerem Siune). 

Diese Classificirung scheint sehr einfach zu sein und doch ist sie 

nicht iiberall so leicht. Wir wissen alle, dass Schwankungen und Ueber- 
gange von einer Form zur anderen sehr h&ufig vorkommen. Wie soli 
man nun die Greuze ziehen? 

Ich rechne alle jene Melancholien zur einfachen Melancholie 
(der typischen Melancholie), die nur einmal bei einem Individuum auf- 
treten, die wahrend des ganzen Verlaufs keine so grossen Schwankungen 
zeigteu, dass man kiirzere oder l&ngere Intervalle beobachten konnte. 
Ich habe mich, ausschliesslich nur um von vornherein eine Grundlage 
der Eintheilung zu haben und ohne mein Urtheil in irgend einer Weise 
zu prajudiciren, Ziehen angeschlossen, der sich aussert, der Versuch, 
alle periodischen und einfachen Melancholien vor dem Riickbildungs- 
alter ohne Weiteres unter dem manisch-depressiven Irresein zusammen- 
zufassen, beruhe auf einer Verwechselung von Recidiven mit dem BegrifF 
der Periodicitat (was auch Westphal und Hoche im Princip be- 
tonen). 

Neigung zu Recidiven und Exacerbationen haben fast ausnahmslos 
alle Psychosen. Ich dachte mir, soil ich deshalb eine Melancholie, 
die nicht vollkommen ohne Schwankung verlauft, al£ periodisch oder 
gar circular auffassen? Dann mussten auch alle Melancholien im Ruck- 
bildungsalter dorthin versetzt werden, denn icb habe darin, wie wir 
spater sehen werden, in meinen Fallen keinen Unterscbied gefunden. 
Auch Suchanoff und Andere betonen, dass die einfache Melancholie 
zu Recidiven und zu Schwankungen neige, ohne dass man sie deswegen 
als periodische auffassen dtirfe, wahrend Brush periodische und ein¬ 
fache Melancholie nicht trennen will. 

Kleinere Schwankungen und ein leiser inanischer Anklang, wie er 
so haufig bei Melancholien vorkommt, hinderte mich also nicht, einen 
Fall zur einfachen Melancholie zu rechnen. 

Aebnlicb verhalt es sich bei der Mania simplex. 

Zur periodischen Melancholie resp. Manie habe ich alle jene 
Fiille gezahlt, die nach grosseren oder geringeren Intervallen in gleicher 
Weise, wie das erste Mai, mit dem gleicben Krankheitscharakter wieder 
erkrankten. Ich habe sogenannte recidivirende Falle nicht ausge- 
schlossen, denn vorlaufig kann ich noch nicht einsehen, wie wir die 
Grenze ziehen wollen zwischen Recidiven und Periodicitat. Die schon 
angefiihrten Arbeiten von Westphal, Hoche, Ziehen etc. haben nur 



* 









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Dr. R. Walker, 


generell die Sckeidung dieser beiden Formen verlangt, allein sie scheinen 
mir die Losung der Frage nicht gebracht zu haben, da sie gar nicht 
gezeigt haben, worin eigentlich der Unterscbied besteht und woran wir 
erkennen solleu, warum z. B. eine mehrere Male auftretende Melaucholie 
oft eine recidivirende sei und nicht eine periodische. Dass das eine 
Mai eine aussere Ursache, Gelegenheitsursache, gefunden wird, das andere 
Mai nicht, also die Krankheitsphase nicht abgelaufeu sei, kann mir zur 
principiellen Trennung nicht gemigen. 

Zu den circularen Formen gehoren alle die, bei denen mebr 
-oder weniger regelmassig Manie und Melaucholie wechseln, jedoch so, 
dass jede Phase ganz gut, fur sick genommen, eine abgegrenzte Psychose 
sein konnte. 

Endlich habe ich noch die hypochondrische Melancholie fur 
sicli gruppirt. Zu dieser Untergruppe rechne ich alle Melancholien mit 
vorwiegend oder ausschliesslich inehr oder weniger stabilen hvpochon- 
drischen Wahnideen. Ich liabe diese Unterabtheilung nur aus practischen 
Griinden angenommen. Sie rekrutiren sicli meist aus einfacher, doch 
ab und zu auch aus periodischer Melancholie. Auf Einzelheiten werde 
icli waiter unten noch eintreten. 

Von den 190 Mannern fallen auf die 


Melancholia simplex = 

42 - 

22.1 pCt. od. 2,3pCt. d. Gesammtaufnahmen 

„ periodica = 

39 = 

20,5 B 

od. 2,1 

ri 

71 

71 

„ hypochond. = 

25 = 

13,1 „ 

od. 1,4 

n 

71 

71 

Mania simplex = 

9 = 

4,7 „ 

od. 0,5 


71 

71 

„ periodica = 

12 = 

6,3 „ 

od. 0,6 

n 

71 

71 

.Manisch-depress. Form. = 

63 = 

33,3 „ 

od. 3,5 

V 

71 

V 

Von den 382 Fraueu 

i fallen 

auf die 





Melancholia simplex = 

135 = 

35,4pCt. od. 8,2pCt.d.Gesammtaufnahmen 

„ periodica = 

128 = 

33,5 „ 

od. 7,8 

V 

71 

71 

„ hypochond. = 

5 

1,3 „ 

od. 0,3 

7) 

71 

71 

Mania simplex = 

12 = 

3,1 n 

od. 0,7 

71 

71 

T* 

„ periodica = 

12 = 

3,1 „ 

od. 0,7 

V 

71 

r 

Manisch-depress. Form = 

90 = 

23,6 „ 

od. 5,4 

n 

71 

71 

Von den 572 Gesamiutfallen erkrankten an 




Melancholia simplex — 

177 --- 

30,9 pCt. 

od. 5,1 pCt. d. Gesammtaufnahmen 

„ periodica ;= 

167 = 

29,2 „ 

od. 4,8 

n 

71 

71 

„ hypochond. == 

30 = 

3,2 n 

od. 0,9 

n 

71 

71 

Mania simplex = 

21 = 

3,7 „ 

od. 0,6 

V 

71 

71 

„ periodica = 

24 = 

4,2 B 

od. 0,7 

71 

71 

71 

Manisch-depress. Form = 

153 = 

26,8 „ 

od. 4,4 

71 

71 

71 



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Ueber manische and depressive Psychosen. 797 

lch will gleich hier kurz benierken (auf die Details werde ich 
spater zu reden kommen), dass ich als haufigste Form unter meiner 
Untersuchungsgruppe die einfache Melancbolie gefunden habe, wie 
v. Krafft-Ebing und andere. Beinahe gleich stark vertreten ist die 
periodische Melancholie, im Gegensatz zu anderen Untersuchungen wie 
v. Krafft-Ebing, Pilcz etc., die die periodische Melancholie nur 
iiusserst selten oder gar nie rein gefunden haben. In dritter Linie 
steht die ci real a re Psychose und am seltensten karae die einfache und 
periodische Manie vor. Farquharson fand umgekehrt doppelt soviel 
Manien als Melancliolien. 

Die Frauen erkranken ungemein viel hiiufiger an manischen und 
depressiven Psychosen als die Miinner. Besonders auffallend ist dies 
bei Melancholia simplex und periodica. Auch Mendel betont, dass 
Frauen hiiufiger an dieser Form leiden. Auffallend ist hingegen, dass 
die Manner viel mehr an hypochondrischer Melancholie erkranken als 
Frauen. Diese hypochondrischen Formen streifen schon etwas an die 
Gruppe der Paranoia. Bei den Mannern ist die circulare Form hiiufiger 
als die einfache und periodische Melancholie. 

Wir finden bei der Melancholia simplex die zahlreichsten Er- 
krankungen in den Jahren 26—55, unter ziemlichen Schwankungen. 
Vor dem 20. .lahre und nach dem 55. nehmen sie ziemlich rasch ab. 
Das Durchschnittsalter betriigt 42 Jahre. Weir Mitchel fand das 
Maximum der Erkrankung zwischen 20—40 Jahren und zwar bei Frauen 
gleich wie bei den Miinnern. Brush fand als Durchschnittsalter bei 
der Erkrankung der Manner 42 Jahre, der Frauen 41 Jahre. 

Bei den Mannern haben wir vom 16.—55. Jahre eine relativ 
gleichmassige Erkrankungszahl, wobei zwei relative Maxima vorhanden 
sind, ein stilrkeres zwischen 46.—55. Jahre und ein relativ schwiicheres 
zwischen 26.—35. Jahre. Mendel fand auch zwei Maxima, eines zwi¬ 
schen 50.—60. und ein zweites zwischen 20.—30. Jahre. Das Durch¬ 
schnittsalter ist 40 Jahre. Bei den Frauen ist eine ziemlich gleich- 
miissige Frequenz zwischen 26.--60. Jahre, in welcher Periode drei 
Maxima hervorragen: von 31.—35., 41.—45. und 51.—55. Jahre. Ver- 
einzelte F&lle kommen noch in hoherem Alter vor. Mendel fand hier 
zwei Frequenzmaxima: eines zwischen 20.—30. Jahre und eines zwi¬ 
schen 45.—50. Jahre. Das Durchschnittsalter liegt bedeutend hoher 
als bei den Mannern, d. li. im 43. Jahre; also gerade das Gegentheil 
von dem Befund von Brush. Kraepelin behauptet, dass 64 pCt. zwi¬ 
schen 50.—60. Jahre erkranken. Wahrend Kirchhoff wieder ein Ma¬ 
ximum in der Pubertat und ein zweites relatives Maximum im Cli¬ 
macterium annimmt. 


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798 


Dr. R. Walker. 



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Tabollc 1. Dio Erkrankungcn n a c h Alter und V 






















Ueber manische und depressive Psychosen. 799 

Die hypochoudrische Melancholie zeigt keine weseutlich ab- 
weichenden Verhaltnisse. Die Manner scheinen auch hier durchschnitt- 
lich friilier an dieser Form von Melancholie zu erkranken. Ich denke, 
das Climacterium wird bei den Frauen auch hier wie bei vielen anderen 
Psychosen wesentlich dazu beitragen, dass in spateren Jahren noch mehr 
Frauen erkranken. Das Durchschnittsalter der Frauen ist 48 Jahre, 
das der Manner nur 37 Jahre, insgesammt 39 Jahre. 

Die Erkrankungen aller iibrigen untersuchten Falle (periodische 
und circul&re) mit Ausnahme der periodischen Melancholie fallen be- 
deutend friilier. Wir haben ein absolutes Maximum zwischen dem 16. 
bis 20. Jahre. Die Frequenz der Erkrankung nimmt dann continuirlich 
ab und liort mit dem 65. Jahre ganz auf. Ein relatives Maximum tritt 
nocb im 41.—45. Jahre ein, besonders deutlich bei den Mannern 
accentuirt. 

Es scheint sich also nach unserer Untersuchung zu bewahrheiten, 
dass die Melancholie meist in spateren Jahren auftritt, die periodischen 
und circularen Formen aber fruher. 

Die periodische Melancholie tritt in regelmassiger Haufigkeit, 
immerhin mit Schwankungen, zwischen dem 16.—45. Jahre auf, bei 
einem Durchschnittsalter von nicht ganz 33 Jahren. Auch Hoche 
nimmt an, diese Melancholie komme meist auf der Hohe des Lebens 
vor. Bei den Mannern haben wir eine erste und zweite Anschwellung 
der Haufigkeit vom 16.—20 und 26.—30. Jahre, eine dritte in den 
40 er Jahren. Das Durchschnittsalter betragt 34 Jahre. Bei den 
Frauen ist eine mehr gleichartige Frequenz zwischen dem 16. bis 
45. Jahre, also 10 Jahre fruher gegeniiber der einfachen Melancholie 
auch mit Anschwellung im 16.—25. und 41.—45. Jahre. Wir haben 
ein rasches Ansteigen der Frequenz bis in die 20 er Jahre und dann 
ein auf der Hohe Bleiben und rasches Sinken nach den 40 er Jahren. 
Das Durchschnittsalter dor Erkrankungen betragt 32 Jahre. 

Die Manie zeigt etwas deutlicher accentuirte Merkmale. Wir haben 
insgesammt ein erstes Frequenzmaximum zwischen dem 16.—25. Jahre 
und ein zweites relatives zwischen dem 41.—50. Jahre. Ziehen giebt 
an, die meisten Manien entstanden im Alter von 12—25 Jahren, im 
mittleren Alter seien sie selten. Dies zeigt sich ebcnsowohl bei den 
Mannern als bei den Frauen. Bei den Mannern ist aber die erste Hohe 
vor dem 20. Jahre, bei den Frauen nach dem 20. Jahre. Eine zweite 
FrequenzhShe tritt bei den Mannern in den ersten 40 er Jahren, bei den 
Frauen in den spateren 40 er Jahren auf. Auch hier ein Vorriicken 
der FrequenzhOlie bei den Mannern. Bei den Mannern ist das Durch¬ 
schnittsalter 29 Jahre, bei den Frauen 34 und insgesamt 32 Jahre. 




i. 


PRINCETON UNIVERSI 


800 


Dr. 11. Walker, 


Die periodischc Manie verhalt sicli fast genau wie die einfacbe 
Manie. N’ur ist bei den Frauen das Durchschnittsalter bei der Er- 
krankung auf 25 Jahre gesunken. Hoche und Mendel haben ahnlicbe 
Resultate gefunden. Mendel erkliirt aber, iiber 40 Jahren sei eine 
Manie eine Seltenheit. 

Die circularen Formen haben eine constante, hohe Erkrankungs- 
frequenz zwischen dem 14.—45. Jalire. Innerhalb dieser Periode ist 
eine absolut und relativ starke Erkrankungsfrequenz zwischen dem 
16.—20. Jahre. Von da an nimmt die Erkrankung langsam ab. Ziehen 
fand, dass 3 / 4 der Circularen in der Pubertiit erkranken, 1 / 4 im Climac¬ 
terium. Die Manner und Frauen verhalten sich bei der circularen 
Form beiuahe ganz gleich. Nur nehmen die Frauen constanter und 
gleichformiger ab mit dem Alter. Das Durchschnittsalter bei den 
Mannern betragt 31 Jahre, bei den Frauen 27 Jahre, insgesammt 
29 Jahre. 

In der Gesammtheit unserer Untersuchungen erkeunen wir ein ab¬ 
solutes Maximum der Erkrankungshaufigkeit im 16.—20. Jahre. Ein 
relatives Maximum zwischen dem 21.—35. und 41.—45. Jahre. Im 
36.—40. und 46.—55. Jahre ist die Hohe der Erkrankungszahl auch 
noch erheblich, aber doch eutschieden geringer. Vor dem 16. Jahre 
und nach dem 55. Jahre nehmen die Erkrankungen rasch ab. 

Zwischen den Erkrankungen der Manner und jenen der Frauen • 
scheiut ein kleiner Unterschied zu bestehen, die Zahl der Erkrankungen 
ist bei den Frauen zwischen dem 16.—45. Jahre relativ regelmassiger 
vertheilt, als bei den Mannern, wo ein absolutes Maximum im 16. bis 
20. Jahre besteht, und die Zahl der Erkrankungen scheint bei den 
Mannern etwas vorgeriickt zu sein. Im Uebrigeu scheinen diese schwan- 
kenden Zahlen mehr von Zufalligkeiten abhangig zu sein. Das Durch¬ 
schnittsalter ist bei Mannern 34, bei Frauen 35 Jahre. 

Die vorliegenden Zahlen zeigen uns, dass ein fundamentaler Unter- 
schied zwischen dem Erkrankungsal ter der von mir untersuchten 
Gruppen nicht besteht, dass die periodischen und circularen Formen 
allerdings in der Pubertat am liebsten erkranken, allein Ausnahmen 
sind so zahlreich, dass sie auch sozusagen zur Regel werden. Findet 
sich nun noch kein fundamentaler Unterschied im Verlauf und Er- 
krankungsart zwischen Melancholie der friiberen und spateren Jahre, 
ihren periodischen und circularen Formen, so wird man nicht fehl 
gehen, wenn man alle hier angeffihrten Gruppen bis auf Weiteres als 
coordinate Formen einer Einheitsgruppe auffasst. 

Gehen wir nun etwas naher auf die einzelnen Gruppen ein: 



J 


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Ueber manische und depressive Psychosen. 


801 


Melancholia simplex. 

Ich kann mir hier eine eingehende, oder besser gesagt erschbpfende 
Schilderung der Melancholic wohl ersparen. Ks kann auch nicht ini 
Kahmen meiner Untersuchung liegen, alle Arten der Melancholie hier 
genau besprechen zu wollen, gerade die recht h&ufig vorkommenden 
leichten Formen der Depression werden sich in meinen Beobachtungen 
nur iiusserst selten vorfinden, da diese leichten Fiille wohl kaum in 
Staatsanstalten untergebracht werden. Ich will in kurzen Ausziigen 
eine Anzahl meiner Krankengeschicbten erwiihnen, woraus sich ergeben 
wird, welcher Uuterschied zwischen der Melancholie in spateren und 
friiheren Jahren in unserem Beobachtungsmaterial besteht. 

Ich bringe die Krankengeschicbten nicht nur proportional der 
Hiiufigkeit ihrer Symptome, sondern nach Auswahl und zwar in der 
Reihenfolge, dass ich bei den verschiedenen Verlaufsarten jeweilen die 
jiingeren Krauken von den iilteren trenne. Ich werde der Kinfachheit 
halber erst am Schlusse einige Bemerkungen beifiigen. 

I. Verlauf ohne nennenswerthe Remissionen und Schwankungen. 

a) unter 40 Jahren. 

1. G. R., 1873 geboren. Vater melancholisch. In derWaldau vom 13. Juni 
bis 13. October 1892. Ausser starker Onanie nichts Besonderes. Angeblich 
nach Onanie Schwindelgefuhl und vor drei Monaten zunehmende Depression, 
Unlust zu aller Arbeit, llenimung, hypochondrische Klagen und Selbstanklagen 
wegen Onanie, kein Selbstvertrauen. 

In der Waldau gleicher Zustand. Keine Angst, keine Wahnideen, keine 
llallucinationen, nur Depression und Ilemniung. Langsame, recidivlose Besse- 
rung und Heilung. Seither gesund geblieben 1 ). 

2. H. B., 1868 geboren. Vater Trinker, Onkel vaterlicherseits und Onkel 
miitterlicherseits gestort. In derWaldau vom 11. September 1893 bis 20. Februar 
1894. Friiher gesund. Im Anschluss an starkes Studium und weil er in der 
Fremde war, wurde er etwa ein Jahr vor der Aufnahme anders. Klagte liber 
verfehltes Leben, sei zu nichts tauglich. Anhaltende und zunehmende De¬ 
pression, Unfahigkeit zur Arbeit. In der Anstalt unentschlosson, doprimirt, 
gehemmt und gedriickt. Am Abend starkere Depression als am Morgen. Lang¬ 
same und stetige Besserung bis zur Genesung. Nie Sinnestauschungen, stets 
klar. Geheilt, und ist es geblieben. 

3. E. L., 1867 geboren. Onkel vaterlicherseits Trinker, ein Bruder taub- 
stumm. In derWaldau vom 13. Juni bis 11. November 1893. War stets etwas 
eigen, schloss sich gerne ab, soli viel onanirt haben. Lebte sehr einsam seinem 

1) D. h. bis jetzt, Sommer 1905. 

Arehiv f. Psychiatric. Bd. 42. Heft II. 52 



PRINCETON UNIVERSI 


802 


Dr. R. Walker, 


Berufe. Nach seiner Verlobung allmalig eintretende Depression, Gefiihl des 
Verlorenseins, Auftreten von kurzen Angstanlallen. 

In der Anstalt starke psychomotorische Hemmung, ofters Angstanfalle, 
Selbstanklagen, sieht triibe in die Zukunft. Vereinzelle hypochondrische Ideen. 
Nach einigen Monaten anhaltender Hohe der Erkrankung langsames, stetiges 
Abblassen und Heilung ohne Exacerbationen. Nie Sinnestiiuschungen, stets 
klar. Seither gcsund. 

4. F. N., 1866 geboren. Vater Trinker, Mutter und eine Schwester auf- 
fallend. In der Waldau vom 1. Mai 1893 bis 28. Januar 1894. In ihrer Kindheit 
und Jugendzeit normal. Hatte spiiter viel Verdruss. Ihr Mann war Trinker. 
sie musste stark arboiten und hatte vor vier Monaten eine Friihgeburt. Bald 
darauf beginnende, allmalig zunehmende Depression, keine directe Angst, 
Selbstanklagen, Verfolgungsideen, Selbstmordgedanken. 

In der Anstalt ganz ruhig, still, will nicht redon, antwortet gehemmt, 
mit leiser Stimme. Zunehmende Depression, grosse Angst, schreit, jammert, 
heftige motorische Unruhe, will fort, viele Halluoinationen angstlichen lnhaltes. 
Etwa drei Tage andauerndo, heftige, iingstliche Erregung. Stets klar. Dann 
rasche Beruhigung. Angst bleibt noch mehrere Wochen. Anhaltende, langsame 
Besserung, ohne Remissionen. Geheilt entlassen. Nachforschungen seither 
erfolglos. 

5. R. R., 1862 geboren. Mutter melancholisch, drei Tanten miitterlicher- 
seits und eine Tante vaterlicherseits gestort, ein Onkel miitterlicherseits Trinker, 
Grossvater miitterlicherseits melancholisch, ein Onkel vaterlicherseits auffallend. 
ein anderer Onkel vaterlicherseits gestort, eine Schwester melancholisch, eine 
Cousine hysterisch etc. In der Waldau vom 10. Mai bis 15. September 1892. Er 
war von jehor etwas Hypochonder, intelligent, tiichtiger Arbeiter. Nach seiner 
Verlobung vor etwa vier Monaten plotzlich schwermiithig, grosse Angst, Un¬ 
ruhe, Selbstanklagen, Unwiirdigkeitsideen. 

In der Anstalt das gleiche Bild. Hypochondrische Klagen treten etwas 
auf, verschwinden wieder. Starke Hemmung aller Functionen. Nach wenigen 
Monaten langsame, stetigc Besserung ohne Recidive, geheilt, seither gesund. 

6. M. II., 1851 geboren. Grossvater und Tante vaterlicherseits melan¬ 
cholisch, Tante miitterlicherseits suicid. In der Waldau vom 5. Januar bis 
15. Juni 1884. Friiher gesund, von jeher von etwas mclancholischcr Gomiiths- 
stimmung. lm September 1883 im Anschluss an Krankenpflege miide, das 
Gefiihl des Gottverlassenseins. Allmaligc Zunahme. 

In der Anstalt Angst, oft verzweifeltc Stimmung. Hatte die Idee, sie sei 
vcrloren, habe nicht genug gebetet. Stets klar, keine Sinnestauschungen. Vollig 
gleichmassiger Verlauf. Ganz langsame und stetige Besserung; gebessert ent¬ 
lassen, hat sich zu Hause noch vollig erholt und ist seither gesund geblieben. 
Heilung ohne Ueberheiterungsstadium. 

b) iiber 40 Jahren. 

7. M. II., 1839 geboren. Eine Schwester eigenthiimlich, sonst nicht be- 
lastet. In der Waldau vom 24. Juni bis 26. November 1883. Nahm stets alles 


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Ueber manische und depressive Psychosen. 


803 


schwer, viel Kummer. In letzter Zeit Krankenpllege bei einer operirten 
Schwestor. Nach deren Operation vor zwei Wochen plotzlich Angst, Unwiirdig- 
keitsideen, Suicidgedanken. 

In der Anstalt Angst und Depression; vergesslich, apathisch, gereizt, 
docli Angst und Depression herrschend. Nach wenigen Monaten rasche und 
stete Heilung. Seither gesund. 

8. A. Z., 1843 geboren. Mutter gestort, Vater apoplectisch. In derWaldau 
vom 29. Januar bis 31. Mai 1894. Friiher nie geisteskrank. Als ausserer Anlass 
wird ein Kuhhandel angegeben, wobei sie zu billig handelte und Vorwiirfe 
von ihrem Manne erhielt. Wurde plotzlich gehemmt, apathisch, zu Allem un- 
<fahig, machte sich Vorwiirfe, etwa 10 Monate vor dem Eintritt in die Anstalt. 

In der Anstalt unbestimmte Angst, psychische Ilemmung, menschenscheu, 
wie stumpf. Allmiilige Besserung und Heilung ohne Schw r ankungen. Gesund 
geblieben. 

9. G. B., 1835 geboren. Vater Trinker, Tante miitterlicherseits gestort, 
■ein Bruder gestort, ein Bruder curios. In derWaldau vom 10. Juni bis 4. October 
1886. Seit ca. einern Jahre Menopause, vorher gesund. Hat Uteruspolypen. 
•Ganz allmaliger Beginn von Depression, triibsinnigem Wesen. Sie hat Un- 
wiirdigkeitsideen, sei der Antichrist, verworfen etc. 

In der Anstalt bestandige Angst und innere Unruhe, die stetig zunehmen. 
Dabei vollig klar. Andeutung von Negativismus, Zwangsbewegungen, oft stu- 
poros. Habe sich religios vergangen, kommt voriibergehend in religiose Extase. 
Stets grosse Angst. Nach Scharlach rasche Besserung und Heilung, keine sicht- 
lichen Hallucinationen. Seither gesund. 

10. A. D., 1839 geboren. Eine Schwester melancholisch. In der Waldau 
vom 5. Juli 1892 bis 28. April 1894. Von jeher still. War scrophulos und 
hatte viel Nasenbluten. Ganz allmaliger, unscheinbarer Beginn mit Depression, 
Angst und Verfolgungsideen. 

In der Anstalt grosse Angst, Idee, sie werde verbrannt, die Polizei nehme 
sie. Schreit, klagt fiber Lufthunger. Hallucinirt, iiussert hypochondrische 
Ideen; voriibergehend Verbigeration. Sonst stets grosse Angst, Unruhe, jammert, 
Verfolgungsideen bis zu ihrem Tode (Tuberculose). 

11. M. A., 1836 geboren. Erbliche Belastung verneint. In der Waldau 
vom 19. Januar 1893 bis 4. Juli 1900. Von jeher gutmiithig. Menses seit dem 
20. Jahre. Nach dem Tode ihres Mannes, vor ca. 5 Monaten Selbstanklagen, 
fiihlt sich verachtet, Angst. 

In der Waldau grosse Unruhe und Angst, jammert, zerkratzt sich, meint, 
sie werde geschlachtet. Schwere Depression, stets die gleichen angstlichen 
Wahnideen, keine Hallucinationen. Mit den Jahren Abflachen der grossen 
AfTecte, mehr automatenhaftes Schreien, aber stets noch doprimirt und leicht 
angstlich, Unwiirdigkeitsideen bis zu ihrem Tode (Tuberculose und Herzfehler). 

12. A. Ch., 1835 geboren. Erblich nicht belastet, in der Waldau vom 
28. Januar bis 28. April 1899. Von jeher arbeitsame, solide Frau. Nicgeistes- 
krank. Ihre Tochter verheirathete sich Ende Herbsi 1898. Im Anschluss daran 
Depression, Angst, Gofiihl des Verlassenseins, jammert und stbhnt. 

52* 



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804 


Dr. K. Walker, 


In der Waldau heftige Angst, starke Hemmung, werde verfolgt, sei 
schlecht. Nach wenigen Wochen rasche anhaltende Besserung und Heilung. 
Seither gesund. 

II. Remittirender Verlauf, ebenso Genesung remittirend, keine 

manischen Ankl&nge. 

a) unter 40 Jahren. 

13. Z. G., 1864 geboren. Eine Schwester Migriine. In der Waldau vom 
10. Juli 1884 bis 14. Marz 1885. Sie lernte etwas schwer, sonst nichts Be- 
sonderes. Menses seit dem 16. Jahre. War stets anamisch. Seit 6 Monaten, 
nach dem Tode einer Bekannten, Druck auf der Brust, Kopfweh. Seit 4 Wochen 
Priicordialangst, Zuckungen in Armen und Beinen. Suicidideen. 

In der Anstalt Depression, allgemeine Hemmung, grosse Angst, sie miisse 
sterben, stets allein sein. Keine llallucinationen. Fluchtige hypochondrische 
Klagen. Sehr still. Wiederholte Remissionen und heftige Exacerbationen bis 
zur volligen Heilung. Seither gesund geblieben. 

14. A. B., 1863 geboren, unebelich. Mutter und iiberhaupt Familie der 
Mutter nervos und schwermuthig. In der Waldau vom 9. November 1883 bis 
21. Februar 1884. Massige Begabung, stets menschenscheu, schwiichlich. Ini 
Anschluss an Geschaftssorgen vor etwa 3 Monaten triibe, weinerliche 
Stimmung, Muthlosigkeit. 

In der Anstalt allgemeine Hemmung, deutliche Priicordialangst, Druck 
auf die Brust, einsilbig. Keine Sinnestiiuschungen, keine Wahnideen, stets 
klar, deprimirt. Unter Remissionen und voriibergehenden grossen Deprcssionen 
langsame Heilung. Seither gesund geblieben. 

15. M. C., 1861 geboren. Mutter nervos, zwei Onkel miitterlicherseits 
Trinker, eine Tante miitterlicherseits gestdrt, ein Bruder gestort. In der Waldau 
vom 29. Juni 1887 bis 3. Juli 1888. In der Familie Tuberculose, sie selber 
friiher tuberculos. Als veranlassende Momente werden sonst noch angegeben: 
vor liingerer Zeit Schlag auf den Kopf und jetzt Verheirathung ihrer Schwester-. 
Sie war friiher psychisch normal, heiter und guter Laune, sehr intelligent. 
Nach Verheirathung der Schwester, seit etwa 3 Monaten, langsamer Beginn 
derStorung. Sie wird iingstlich, deprimirt, klagt sich an, sie sei die schlechteste 
Person. 

In der Anstalt grosses Miidigkeitsgefiihl, weint viel, grosse Angst, stohnt 
vor Angst, klagt sich an. Unter Remissionen langsame Besserung. Wiederholt 
Hiimoptoe. Geheilt entlassen. Keine Sinnestiiuschungen, stets klar. Seither 
psychisch gesund geblieben. 

16. J. St., 1849 geboren. I hr Bruder war Trinker, in der Waldau vom 
5. April 1882 bis 25. April 1890. War von jeher geizig. Im Anschluss an 
financielle Verluste kurz vor Eintritt in die Anstalt Depression, machte sich 
Sorgen, sieht alles schwarz. 

In der Anstalt von Anfang an grosse Angstanfalle, Unruhe, jammert. 
Rasche Besserung und sofort wieder Verschlimmerung. In grosser angstlicher 


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Ueber manische und depressive Psychosen. 


805 


I'nruhe, Selbstnnklagen, oft wie benommen, ob Hallucinationen? In schwan- 
kendem Verlauf bis 1889, von da durch Hypnose Besserung. Seither gesund. 

b) iiber 40 Jahren. 

17. E. L., 1858 geboren. Tante vaterlicherseits gestort. In der Waldau 
vom 2. Juni bis 3. August 1904. Friiher gesund. Spater Phlebitis und Herz- 
fehler. Seit April 1903 allmalige Depression, Ilemmung, Angst unbestimmter 
Art, besonders am Morgen. In steten langsamen Remissionen und Exacer- 
bationen. 

In der Anstalt auch Ilemmung, Depression, iingstlich. Stets klar. Keine 
Hallucinationen, keine Wahnideen. Keine vollige Heilung, nur grossere Re¬ 
mission. 

18. M. R., 1833 geboren. Erblich nicht belastet, in der Waldau vom 
16. Juni 1882 bis 26. April 1883. Von jeher friedliebend. Nie geisteskrank. 
In letzter Zeit Geldverluste und seither niedergeschlagen, weinerlich. 

In der Anstalt grosses Krankheitsgefiihl, heftige Priicordialangst, anfalls- 
weise, meint, sie werde enthauptet, ist oft unruhig in der Angst, sonst ge- 
hemmt. Viele Schwankungen. Spater anhaltende Besserung und ohne Ueber- 
heiterung genesen. 

19. A. H., 1845 geboren. Vater gestort, starb durch Suicid, Grossmutter 
vaterlicherseits gestort, sechs Geschwister gestort. In der Waldau vom 26. Oc¬ 
tober 1898 bis 14. Juni 1902. W r ar friiher gesund, hat ihren Mann schon lango 
verloren, im Anschluss an bevorstehenden Wohnungswechsel wurde sie un¬ 
ruhig, machte sich Vorwiirfe, wurde iingstlich. 

In der Anstalt zuerst grosse Angst, Selbstanklagen, sie sei die grosste 
Siinderin. Viele Hallucinationen. Oft kleine Bosserungen, dann vermehrte 
Angst, man nehme ihr alles aus dem Kopf, bezieht alles auf sich, Depression, 
Suicidideen. Sehr langsame, kaum merklich wachsende Besserung. Stets noch 
leicht deprimirt und geheramt. Hallucinationen verschvvinden. Stets klar. Nur 
gebessert entlassen, seither relativ ordentlich. 

20. A. J., 1843 geboren. Vater gestort, starb durch Suicid, Grossmutter 
vaterlicherseits gestort, sechs Geschwister gestort. In der Waldau vom 9. Juni 
1897 bis 20. Miirz 1898. Nahm von jeher alles schwer. Verlor in letzter Zeit 
einen Sohn und litt an einem Utcrusprolaps. Seit etwa 6 Monaten Depression, 
Beklemmungsgefiihl, Angstgefiihl, besonders am Morgen, stets klar. 

In der Anstalt Angst und Unruhe, Selbstmordtrieb. Keine eigentliche 
Ilemmung. Remissionen und Exaeerbationen wechselnd bis zur Entlassung. 
Geheilt und seither gesund. Keine Hallucinationen, keine eigentlichen W r ahn- 
ideen. 

21. A. R., 1843 geboren. Vater gestort, Grossmutter vaterlicherseits ge¬ 
stort, Onkel vaterlicherseits Suicidium. In der Waldau vom 20. October 1900 
bis 14. August 1901. Sehr intelligent, willensstark. Leichte Arteriosclerose. 
Vor 5 Tagen starkes Nasenbluten, daran anschliessend Idee, sie miisso sterbon, 
grosse Angst. 

In der Anstalt raptusartigo Angstanfalle und heftigste niotorische Unruhe, 


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Dr. K. Walker, 


806 

hallucinirt dann, kratzt sich, will sich todten, oft etwas verwirrt. In den 
Zwischenzeiten grosse Depression, allgemeine Hemmung. Mehrere Ruckfalle r 
alle gleich. Dann langsame und stete Besserung. Keine Hallucinationen mehr. 
Vollige, dauernde Heilung. 

22. M. B., 1811 geboren. Erblich nicbt belastet, in der Waldau von> 
5. August bis 2. October 1882 und 16. November 1882 bis 9. Januar 1884. 
Ausser Herzfehler nichts Besonderes. Seit 5 Monaten Depression, Angst, Selbst- 
anklagen religidser Natur. 

In der Anstalt Depression, Angst, Hemmung. Bald besser. Gedachtniss 
und Intelligenz gut. Remission, dann Exacerbation: wieder Angst und korper- 
lich gebrechlich. Klar, Depression bis zum Tode. 

III. Verlauf mit gelegentlich ganz kurzen manischen 

Symptomen. 

a) unter 40 Jahren. 

23. M. Sch., 1867 geboren. Mutter gestort. In der Waldau vom 15. April 
bis 29. August 1885. War von jeher schwachlich, anamiscb, litt an Rhachitis. 
Angeblich nach ungliicklicher Liebe ganz allmaliger Beginn vor etwa 4 Mo¬ 
naten. Wurde still, hatte triibe Gedanken, Selbstanklagen, babe sich schwer 
vergangen, Angst, besonders am Morgen. 

In der Anstalt allgemeine Hemmung, Depression, Druck in der Magen- 
grube. Tagelang vor Angst und Unruhc hin- und herrutschend, dann plotzlicb 
transitorisch ubermiithig, heiter. Angst weicht langsam und schliesslich con- 
tinuirliche Besserung und Heilung ohne Ueberheiterung. Keine Sinnes- 
tiiuschungen, stets klar. Seitber gesund. 

24. M. St., 1867 geboren. Keine Hercditat, in der Waldau vom 9. Sep¬ 
tember bis 2. December 1885. War friiher phthiseverdachtig, sonst friiber 
nichts Besonderes. Krankelte korperlich, wurdo wenige Wochen vor der Auf- 
nahme angstlich, sonderbar, gehemmt, redete nicht mehr. 

In der Anstalt psychische und motorische Hemmung, Depression, triibe 
Stimmung, klar, keine Sinnestauschungen. Bald rascbe Besserung, Enter 
leichter Ueberheiterung vollige defectlose Heilung. Seitber gesund. 

25. S. L., 1871 geboren. Grossmuttcr miitterlicherseits melancholiseh. 
In der Waldau vom 8. Juli 1890 bis 8. Februar 1891. Intelligent, von stiller 
Art. Mit 14 .lahren Menses, viel masturbirend. Hatte eine ungliickliche Liebe. 
Wurde in den ersten Monaten 1890 deprimirt, fiihlte sich ungliicklich, wurde 
angstlich. 

In der Anstalt oft grosse Angst, Selbstmordideen, dann voriibergehend, 
plotzlich, eher heiter gestimmt. Oft hallucinirend. Angst sehr vorwiegend, 
viel Kopfweh, wochenlang verschlossen, gehemmt, wie stupoios, scheinbar 
afTectlos. Allmalige Besserung, ohne Ueberheiterung geheilt. Stets klar. 
Seither gesund geblieben. 

26. L. Z., 1849 geboren. Onkel und Grossvater vaterlicberseits auf- 
fallender Charakter, Bruder liederlich. In der Waldau vom 3. November 1882 


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Ueber manische und depressive Psychosen. 


807 


bis 27. Januar 1883. Friiher gesund, intelligent, aber keine Ausdauer, keine 
Initiative. In der Familie Krankheiten (Kind etc.). Aussetzen der Menses. Seit 
3 Monaten Angst, Unruhe, planloses Umherirren. 

Ebenso in der Anstalt angstliche Unruhe, Angst vor kominendem Un- 
gliick, sehr gehemmt, jammert. Voriibergehende, ganz kurze Ueberheiterung. 
Dann wieder gleiche Angst. Allrnalige Bcsserung und nach kurzem leichten 
inanischen Uebergang geheilt. Keine Hallucinationen, stets klar. Seither ge¬ 
sund geblieben. 

b) iiber 40 Jahren. 

27. Ch. J., 1856 geboren. Tante gestort, Grosstante gestort. In der 
Waldau vom 20. October 1898 bis 4. April 1899. Guter Charakter, stets normal. 
In Folge Ueberanstrengung vor etwa 3 Monaten Depression, Miidigkeit, Un- 
lahigkeitsgefiihl, zunehmende Angst. 

In der Anstalt Angstanfalle, Depression. Hemmung, Hallucinationen 
angstlichen Inhaltes. Stets klar. Ziemlich raschc Besserung, zuletzt vor Heilung 
leicht manisches Stadium. Geheilt geblieben. 

28. M. M., 1848 geboren. Tante viiterlicherseits gestort, eine Tochter 
gestort, Schwester nervos. In der Waldau vom 15. Februar 1895 bis 13. August 
1896. Friiher neurasthenisch, intelligent. Hatte viel Arbeit und hiiusliche 
Sorgen. Seit 6 Monaten zunehmende Missstimmung, Reizbarkeit, Selbstan- 
klagen, Depression. 

In der Anstalt voller Angst, jammert, Selbstanklagen, sei verloren, un- 
heilbar. Voriibergehend kataleptische Zustiinde. Nach langsamer Besserung 
wieder Riickfal], starkere Depression, Angst, Parasthesien. Spiiter rasche 
Heilung unter leichter Ueberheiterung. 

29. B. K., 1841 geboren. Mutter apoplectisch. In der Waldau vom 
19. Januar bis 1. October 1894. Uober friihere Zeit nichts Besonderes bekannt. 
In den letzten Jahren wiederholt finanzielle Verluste. Seit iiber 2 Jahren zu¬ 
nehmende triibe Stimmung, Hemmung, Angst. 

In der Anstalt starke Depression, Angst, voriibergehende hypochondrische 
Klagen, Hallucinationen angstlichen Inhaltes, Vergiftungsideen. Dabei stets 
klar. Verschiedene Remissionen und wiederholt leichte manische Stimmung. 
Spiiter langsame Besserung und Heilung ohne Ueberheiterung. Gesund ge¬ 
blieben. 

30. K. L., 1825 geboren. Erblicb nicht belastet, in der Waldau vom 
28. Mai bis 29. November 1883. War von jeher etwas roh und von etwas 
schwacher Begabung. Noch nie geisteskrank. Im Anschluss an Krankheit und 
Tod ihres Schwiegervaters seit etwa 3 Monaten Gewissensbisse, Depression, 
wortkarg, hypochondrisch, hallucinirend, sprach vom Teufel. 

In der Anstalt sehr starke angstliche, motorische Unruhe, Jammern, sei 
verloren. Gediichtniss sehr gut. Nach plotzlichem Umschwung in I'ebcrheite- 
rung vollige Heilung. Seither gesund geblieben. 

31. G. Z., 1842 geboren. Sohn Trinker. In der Waldau vom 22. Sep¬ 
tember 1903 bis 11. Februar 1904, war bis jetzt gesund. Seit ihrem 50. Jab re 


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808 


Dr. R. Walker, 


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Menopause. Nach der Verheirathung ihrer Tochter im Friihjahr 1903 wurde 
sie iingstlich, deprimirt, diabetisch, Kemissionen und Exacerbationen. 

In der Anstalt sehr angstlich, deprimirt. Jammert, voll innerer Unruhe, 
meint, sie sei verloren, unheilbar. Nach langerer Zeit rasche Heilung, einige 
Zeit friiher etwas iiberheitert. 

Aus den mitgetheilten Krankengeschichten konnen wir entnehmen, 
dass in den verscliiedenen Altersstufen ganz ahnliche Verlaufsarten der 
Melancholie vorkornmen. Ganz speciell kommen nach den liier mit- 
getheilten Fallen docli unzweifelhaft in friiher Jugend Melancholien vor. 
die sicli in nichts von denen des spateren Alters unterscheiden und bei 
denen wir bis jetzt keinen Anhaltspunkt haben, anzunehmen, dass sie 
periodisch oder circular seien, gerade so wenig, wie wir dies bei den 
Melancholien der spiiteren Altersperiode a priori anzunehmen gc- 
zwungen sind. 

Im Besonderen mbchte ich hier betonen, dass bei einer grossen 
Zahl, die zur Beobachtung kamen, der Verlauf kein continuirlicher war. 
Abgesehen von den fast stets vorhandenen, tiiglichen Schwankungen 
verlaufen diese Fiillc roit Exacerbationen und Bemissionen, ja verein- 
zelt kommen sogar iibermiithige, manische Zustande vor und schliesslich 
sei noch erwahnt, dass bei viclen Melancholien kurz vor der Genesung 
noch eine kleine Ueberheiterung, ein manischer Riickschlag, sehr oft in 
nocli physiologischer Greuze, auftritt. Diese Schwankungen sind aber 
so unbedeutend und gelien im ganzen Bilcl der Melancholie derart unter. 
ja sie gehbren nach allgemeiner Auschauung so zum normalen Verlauf 
einer Melancholic, dass man dafur an eine Bezeichnung „periodisch" 
odor „circular“ gar nicht denken diirfte. 

Beobachten wir unsere Kranken etwas naher, so sehen wir, das* 
bei den einen (und zwar wie unsere Beispiele zeigen, in alien Alters- 
klassen im 20. Jahre so gut wie im sogenannten Ruckbildungsalter) 
die Krankheit ganz schleichend einsetzt, dass oft nur Depression und 
llemmung hesteht ohne Angstanfiille (Fall 1 und 2) und ohne, dass je 
Wahnideen aufgetreten widen. Diese Depression steigt bis zu einer ge- 
wissen Hohe, bleibt mit oder ohne Schwankung bestehen und geht mit 
oder ohne Schwankung winder in Heilung iiber. 

Bei anderen tritt eine weinerliche, muthlose Stimmung in den 
Vordergrund, die Kranken sehen schwere Sorgen auftreten, sie schliessen 
sicli ab, werden menschenscheu, schweigsam, briiten vor sich hin. Zu 
dieser triiben Stimmung mit allgemeiner Hemmung. treten rasch Augst- 
zustiinde, Angst vor einein sie bedrohenden Unheil, oder noch haufiger 
eine ganz unbestimmte Angst. Hand in Hand mit dieser Angst sehen 


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Ueber manische und depressive Psychosen. 809 

wir sehr oft Selbstanklagen, Wahnideen, meist Versiindigungsideen etc. 
entstehen. 

Meistens steht in den Wahnideen die eigene Person des Kranken 
im Vordergrund. Die Kranken klagen sich an: sie sind schlecht, sie 
verderben alles, was sie beriihren, sie verpesten alles, sie sind an 
allem Ungliick schuld, sie sind von Gott abgefallen, verflucht, ver- 
stossen etc. In selteneren Fallen werden Drittpersonen von den Wahn¬ 
ideen derart einbezogen, dass die Kranken glauben, sie wiirden verfolgt, 
vergiftet und zwar unschuldig verfolgt. In schweren Fallen komnien 
noch Hallucinationen hinzu, diese letzteren sind schreckhafter, iingst- 
licher Natur und kbnnen die sclion vorhandene Angst steigern. In den 
hochsten Graden kann die Angst so lieftig sein, die Hallucinationen so 
stark werden, die Wahnideen derart doniiniren, dass es den Kranken 
unmbglich wird, sich zu orientiren, ja dass .transitorisch ein delirioser 
Zustand eintreten kann. 

Die Angst iiusscrt sich meist in einer gewissen inneren Unruhe, 
die Kranken haben nirgends Ruhe, wollen planlos fort, jammern, schreien, 
wollen verzweifeln, nicht selten werden sie gereizt, zornig, sogar gewalt- 
thiitig, wenn man sie niclvt gewiihren lasst. 

Viel baufiger aber werden die Kranken in ihrer Angst gegen sich 
gefiihrlich und Selbstmordversuche oder wenigstens Drolumgen kommen 
in der iiberwiegenden Mehrzahl unserer Fiille vor. 

Die Hemmung im Denken und Bewegen kann sich steigern bis 
zum sogenannten melancholischen Stupor, der sich vom Stupor der De¬ 
mentia praecox auf den ersten Blick oft kaum unterscheiden lasst, immerhin 
wird es bei genauer Priifung wolil jedesmal gelingen, diesen Stupor als 
melancholischen zu diagnosticiren, wie es auch jedesmal gelingen wird, 
die Diagnose Melancholie zu stellen, auch wenn katatonische Symptome, 
w ie Negativismus, Katalepsie etc. mehr oder weniger passager auftreten 
(vide Fall 25, 28, 30, 9). Diese nicht zum Bilde der reinen Melancholie 
gehbrenden Symptome scheinen nach meiner Beobachtung nichts Cha- 
rakteristisches fiir Verlauf und Prognose zu haben. 

Seltener bricht die einfache Melancholie ganz plotzlich, innerhalb 
ein paar Tagen, auf. Wir haben immerhin in jeglichem Alter Kranke ge- 
funden, bei denen sich die Krankheit in wenigen Tagen zur heftigsten 
Holie ganz raptusartig entwickelt hat, vide Fall 21, der eine altere 
Person betrifft. Bei anderen ahnlichen Fallen, die ich nicht hier auf- 
zalile, sind seit ihrer Genesuug 13—20 .lahre verflossen, oline dass neue 
Krkrankungeu eingetreten waren. 

Haben wir so Falle, die ganz acut aufgetreten sind, ohne bis jetzt 
zu recidiviren, so haben wir auf der anderen Seite auch solche, die 



810 


Dr. R. Walker, 

ganz acut in Genesung iibergingen, ohne class sie periodisch warden, 
z. B. Fall 12, eine 6-4jiihrige Patientin betreffend. 

Leichtere hypochondrische Klagen und Wahnideen treten nicht 
selten bei unseren Melancholischen auf, melir bei den Mannern als bei 
den Frauen, und im Allgemeinen etwas mebr im hoheren Alter. Diese 
Melancholien dauern, wie mir scheint, meist etwas linger, sind im ganzen 
prognostisch etwas ungunstiger. 

Ich will hier gleich erwahnen, dass ich recht oft bei meinen Kranken 
Hallucinationen beobachtet babe. Ich konnte aber daruber keine ge- 
nauen statistischen Angaben machen, weil die Krankengeschichten mich 
in dieser Frage selir oft im Stiche liessen. So viel schien mir sicher 
zu sein, dass die Hallucinationen melir in den schweren Fallen and im 
hoheren Alter auftreten und bei einfacher, reiner Depression fehlen. 
Ich fand sie bei 39 Frauen und 13 Mannern, also in 30 pCt. speciell 
crwahnt. Ziehen will in 10 pCt. Hallucinationen beobachtet haben, 
wilhrend SchlOss annimmt, man miisse, sobald Hallucinationen auf¬ 
treten, die Storung zur Paranoia rechnen. In einigen Fallen (vide 
Fall 19) trat voriibergehend deutlicher Beziehungswahn auf. In einem 
Falle kamen im Verlauf der Krankheit wiederholt Schwindelgefiihle vor 
(Fall 1) und zwar in einem Falle reiner Depression und Hemmung. 

Haben wir bei unserer Melancholie in ihren Symptomen und Ver- 
laufsart keinen durchgreifenden Unterschied gefunden, einestheils zwi- 
sclien Mannern und Frauen, und anderentheils auch nicht zwischen Me- 
lancholieu, die im Jugendalter und spiiter und solchen, die im Klimac- 
terium und spater entstanden sind, so scheinen doch klcinere, aber nach 
meiner Ansicht nicht ausschlaggebende Unterschiede zu bestehen. So 
treten, wie erwalmt, Hallucinationen in spateren Jahren etwas hiiutiger 
auf, als in jiingeren, also wiirden auch mehr schwere Falle im htjheren 
Alter vorkommen, sodann haben die Melancholien der alteren Jahre oft 
einen hypochondrischen Timbre. Es schien mir auch sehr oft in den 
Krankenjournalen angedeutet zu sein, dass bei Erkrankungen im hfiheren 
Alter der Egoismus etwas mehr in den Vordergrund trete als bei jun- 
geren Kranken. Bei jiingeren Kranken scheinen die einfachen De- 
pressionen etwas zahlreicher zu sein. 

Keminler will jede Melancholie vor dem Riickbildungsalter als 
periodische auffassen oder als Zustandsbild einer Dementia praecox er- 
kliiren, er behauptet auch, die Melancholien des friiheren Alters hatten 
Anklange an Manie, die der Klimacterialzeit nie, was mit meinen Lnter- 
suchungen nicht nbereinstimmt. 

Sodann kommen bei meinen Kranken im hoheren Alter wiederholt 
abnorme Sensationen, unsinnige Wahnideen (Besessensein, Dreck im 



Ueber manische und depressive Psychosen. 811 


Essen etc.) und ein grosses Angstgefiihl vor, was auch Kraepelin er- 
wahnt. 


Von den 42 

Mannern, 

die 

an 

Melancholie litten, sind: 

24 genesen 

oder 

57,2 pCt. 

8 gebessert 

77 

19,0 

77 


4 ungebessert 

77 

9,5 

77 


4 gestorben 

77 

9,5 

77 

davon 2 Suicidia 

2 zur Zeit noch 

da „ 

4,8 

7? 

(bei Abschluss der Untersuchung). 


Zu den Geheilten (Melancholie oder Manie) rechne ich alle Kranken, 
die, soviel ich erfahren habe, seither nicht wieder an Melancholie oder 
Manie erkraukt sind und nach der Entlassung keine im gewfthn lichen 
Eeben auffallenden Krankheitssymptome mehr zeigten. 

Sie sollea also alle Merkmale der Heilung haben; dazu rechne ich 
Krankheitseinsicht, geistige Klarheit, Gleichgewicht des Gemiithes, 
Hebung des Allgemeinbefindens, d. h. Zunahme des KSrpergewichtes bei 
Erhaltenbleiben der UrtheilsschSrfe, Arbeitslust resp. Arbeitsfahigkeit. 

Dieser Begriff der Heilung deckt sich natiirlich nicht vollkommen 
mit dem theoretischen Begriff der Heilung. Wollte man jede psycho- 
logisch und wissenschaftlich messbare und nachweisbare Aenderung des 
Charakters, zuruckgebliebene Hemmung, die sich erst spater ausge- 
glichen hat, jeden minimalen Defect als Zeichen einer unvollkommenen 
Heilung ansehen, so wurden aus Anstalten kaum je geheilte Falle ent- 
lassen werden, ja iiberhaypt wenig Krauke geheilt. Im Uebrigen darf 
man nicht vergessen, dass man einmal erkrankte Personen auch spiiter 
viel mehr auf etwa vorhandene Eigenthiimlichkeiten hin beobachtet 
und diese als Folgeerscheinungen der durchgemachten Krankheit an- 
sieht, wahrend nicht selten iihnliche Symptome oder Eigenschaften vor 
der Erkrankung unbeobachtet geblieben sind. 

Ich habe des Princips wegen auch jene Kranken als geheilt re- 
gistrirt, die erst kurz nach der Entlassung zu Hause sich noch vollig 
erholt haben. Denn fur die Frage der Heilbarkeit der Melancholie 
kommt es ja nicht darauf an, ob sie in der Anstalt oder zu Hause ge- 
nesen sind. Es ist aus verschiedenen Griinden oft nicht mbglich, die 
Kranken bis zur volligen Heilung in den Anstalten zu behalten. 

Zu den „Gebesserten“ zahle ich die, welche bei der Entlassung 
resp. da, wo ich die letzten Nachrichten von ihnen erhnlten habe, wohl 
theilweise oder ganz ihre melancholischen etc. Symptome verloren haben, 
die aber doch nicht mehr so sind wie friiher, sei es, dass sie im Cha- 
rakter wesentlich veriindert sind, oder sei es, dass ein intellectuellcr 
oder moralischer Defect nicht zu verkennen ist. Es ist anzunehmen, 
dass von diesen ,.gebessert u gefiihrten eine AnzabI noch geheilt wurden, 



812 


Dr. R. Walker, 


von denen wir keine Nachricht mohr haben, ja dass man sie grosseu 
theils in etwas weiter Auffassung aucli als „geheilt“ bezeichnen kunnte. 

Ueber die „Ungeheilten“ nur das: ich recbne hierzu solche, deren 
melancholischer Zustand in einen chronischen iibergegangen ist, die 
also stets melancholisch geblieben sind, oder dann so verblodet resp. 
alterirt- sind, dass sie zu keinem vernunftigen Handeln fiihig sind. 
Diesem letzteren Zustand bin ich allerdings unter meinen Fallen nicht 
begegnet. 

Von den 135 melancholischen Frauen sind: 

02 genesen = 45,9 pCt. 

35 gebessert = 25,9 „ 

18 ungebessert = 13,3 „ 

15 gestorben =11,1 „ davon kein Suicidfall in der Anstalt. 

5 sind noch bier = 3,7 „ 

Manner und Frauen zusammengerechnet ergeben folgende Zablen: 

Von den 177 Erkrankungen sind: 

80 genesen = 48,6 pCt. 

43 gebessert = 24,3 „ 

22 ungebessert = 12,4 „ 

19 gestorben = 10,8 „ davon 2 Suicidia. 

7 sind noch bier — 3,9 „ 

Wir linden also bei unseren Untersuchungen, dass iiber 48 pCt. 
aller Melancholien geheilt werden und 24 pCt. wesentlich gebessert. 
Ungeheilt sind ca. 12 pCt. Rechnen wir, uni ganz ungiinstig zu geken, 
die (im Sommer 1905) noch in der Anstalt sich befindenden hinzu, so 
haben wir ca. 10 pCt. unheilbare und ca. 11 pCt. Todesfalle. 

Wir haben bei den Mannern mehr Heilungen als bei den Frauen, 
57 pCt. gegeniiber 46 pCt., im Gegensatz zu dem Befund von Schott. 
Da die Zahl der Erkrankungen bei den Frauen cine grossere ist, so 
sind die Zablen der letzteren entschieden aucli etwas genauer. Die 
Zahl der Gebesserten ist bei den Frauen eine grossere und die Ge- 
besserten sind ja im Ganzen genomraen auch vielfach geheilt. Rechnen 
wir die hinzu, so werden von den Mitnnern insgesammt 76 pCt. der 
Melancholien gebessert und geheilt. Von den Frauen 72 pCt. 

Sehen wir uns in der Literatur um, so linden wir die Aussichten 
auf Heilung sehr verschieden angegeben. Wahrend Brush nur 38 pCt. 
Heilungen angiebt, erwahnt Ziehen 90 pCt. als genesen (oft mit Defect), 
dies wiirde meinen 72 pCt. geheilten and gebesserten Fallen eher ent- 
sprechen. Farquharson fand auch bei den Mannern 4,7 pCt. Heilungen 
mehr als bei den Frauen. Kraepelin hat folgende Zablen: 32 pCt. 



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Ueber manische und depressive Psychosen. 813 

Heilungeu, 23 pCt. stark gebessert, 26 pCt. ungeheilt. Mendel und 
v. Krafft-Ebing haben 60 pCt. Heilungen, Schott 54 pCt., letzterer 
hat dabei die einfacben und recidivirenden Melancholien zusammen- 
gerechnet. 

Das Alter der Erkrankung und die Genesung zeigen folgende 
Zahlen: 

Es erkrankten 




Manner 

geheilt 

pCt. 

Frauen 

geheilt 

pCt. 

vom 

16.—25. 

Jahre 6 

6 

100 

13 

11 

84,61 

71 

26.-35 

\° 

» 1 * 

10 

83,8 

32 

19 

59,4 

71 

36.-45. 

n 5 

2 

40,0 

33 

15 

45,5 

77 

46.-—55. 

„ 15 

5 

33,3 

31 

8 

25,8 

7' 

56.—65. 

» ^ 

1 

25,0 

21 

7 

33,3 

71 

66 —75. 

7' 

— 

— 

4 

2 

50,0 

77 

76.-85. 

71 

— 

— 

1 

— 

— 


oder 

Manner 

geheilt 

pCt. 

Frauen 

geheilt 

pCt. 

vom 

16.—35. 

Jahre 18 

16 

88,0 

45 

30 

66,7 

71 

36.—55. 

„ 20 

7 

35,0 

64 

23 

35,9 

71 

56.-75. 

ii "1 

1 

25,0 

25 

0 

36,0 

daruber 

— 

— 

— 

1 

— 

— 


Das Durchschnittsalter 

der Genesenen ist 

bei den 

Mannern 34 

Jahre 


(das aller Melancholien 40), bei den Frauen 38 Jahre (43 Jakre), also 
ein bedeutend weniger liohes im Vergleich zu dem Durchschnittsalter 
der Gesammterkrankungen an Melancholie. 

Diese Zahlen zeigen uns uberdies, dass die Heilbarkeit mit dem 
zunehmenden Alter abnimmt und zwar so ziemlich continuirlich. Da 
nun die Manner im Durchschnitt in friilieren Jahren erkranken, als die 
Frauen, so mag der Unterschied in der Zahl der Heilungen zwischen 
Maunern und Frauen zu Gunsten der Manner in diesen fruheren Er- 
krankungen liegen. Kraepeliu findet, dass unter 55 .Jahren 40 pCt. 
heilen, also giinstiger als spater. Auch Farquharson erwahnt aus- 
drucklich die grossere Heilbarkeit bei jungen Individuen. 

Ich babe auch die Gesainmtdauer der Erkrankung bei den Ge- 
heilten ausgerechnet und gefunden, dass im Durchschnitt die Erkrankung, 
die einen gunstigen Ausgang nimmt, bei den Mannern ziemlich genau 
10 Monate betragt, abgesehen von einem Falle, der noch nach 8 Jahren 
in Heilung uberging. Farquharson citirt zwei Falle, die noch nach 
15 jahriger Dauer einen gunstigen Ausgang nahmen. Bei den Frauen 
liegt der Durchschnitt bei 13 Monaten, also etwas holier. Aus diesen 



PRINCETON UNIVERSE 


L 



814 


Dr. K. Walker, 

Zahlen einen Schluss zielien zu wollen, wSre wolil verfriilit, ich wollte 
nur die Thatsache constatireu. Sachs hat bei ihren Untersuchungen 
auch ein ahnliches Resultat erlialten. Ziehen spricht bei den gunstigen 
Fallen von einer Dauer von 4—6 Monaten. 

Ueber die gebessert und ungeheilt Entlassenen habe ich in meiner 
Untersuchung nichts zu berichten. Von den TodesfSllen ist Folgendes 
zu sagen: 

Wir haben im Ganzen in der Anstalt bei unseren untersuchten 
Kranken 19 Todesfiille gehabt. Bei den Frauen etwas mehr als bei 
den Mannern, 11 pCt. gegen 9 p('t. Bei den Mannern hatten wir zwei 
Selbstmorde, bei den Frauen keinen. Im Uebrigen waren die directen 
Todesursachen: Tuberculose in 6 Fallen, also in ca. 1 / 3 der \ erstorbeuen. 
Marasmus in 4 Fallen, Pneumonien, Influenza etc. zusammen 6 mal. 
Irgend etwas Besonderes iiber den Sectionsbefund ist nicht zu erwahnen, 
mikroskopische Untersuchungen des Gehirns sind nicht gemacht worden. 

Aetiologie. 

I. Hereditat 

Die Frage der Hereditat wird stets eine schwierige und etwas un- 
vollkommene scin. So wird es inimer schwer sein, zuverlassige Aus- 
kunft zu erlialten, auch wenn man den Familien der Erkrankten uach- 
gehen kann, denn gar oft wollen die Angehfirigen aus falscher Scham 
nichts von Hereditat wissen. In anderen Fallen wird es Gberhaupt un- 
muglich sein, fiber einzelne Familienangehfirige Nachrichten zu erlialten. 

Vor Allem aber kommt in Betracht, wie weit der Einzelne den 
Begriff Hereditat ausdebnt. Ich habe mich auf die in der Schweiz auf 
unseren statistischen Zahlkarten festgelegten Normen gestfitzt. 

Es werden nach diesem Schema berechnet: Geisteskrankheiten, 
Meurosen, Gehirn- und Nervenkrankheiten, Trunksucht, Selbstmord, auf- 
fallender Charakter, Verbrechen: bei den Eltern, Grosseltern, Onkel, 
Tante vaterlicher- und mfitterlicherseits, Geschwistern und Kinderu der 
Kranken. 

Damit ist aber nach meiner Ansicht die Frage nach dem Einfluss 
der Hereditat und Disposition nicht erschfipft. Schwachende kiirperliche 
Krankheiten. wie Tuberculose etc. der Eltern, Krankheiten wahrend der 
Graviditat der Mutter haben sicherlich auch Einfluss auf eine minder- 
werthige Disposition des Kindes, ohne dass ich natfirlich diese Art 
Disposition direct als hereditar liezeichnen mochte. Es kann natfirlich 
nicht gleichgiiltig sein. ob die Hereditat eine schwere oder eine leichte 
ist, ob einseitig oder doppelseitig, auch wird es selir wichtig sein, zu 


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816 


Dr. R. Walker, 


Bei den M&nnern ist das Verhaltniss 57,2 pCt. : 60,6 pCt. 

„ „ Frauen „ „ „ 45,9 „ : 47,4 „ 

Wir konnen also den Schluss ziehen, dass der alte Lehrsatz, dass 
die erblich Belasteten mehr Neigung zur Heilung haben, als die nicht 
Belasteten, noch zu Recht besteht. Es ist ja moglich, dass eine grosse 
Anzahl dieser Geheilten sich in spatercn .lahren noch als periodische 
oder circulare Form entpuppen, da ich von mehreren keine Nachricht 
mehr erhalten habe, und bei anrieren wieder ein zweiter Anfall erst 
noch kommen kann. Allein irgend einen Anhaltspunkt fiir diese An- 
nalime habe ich nicht. 

Ueber die Hereditiit ist auch in den friiheren Arbeiten iiber Melan¬ 
cholic viel geschrieben worden. Brush spricht von 32 pCt. Hereditiit. 
Ziehen findet 50 pCt. erblich Belastete uud Kraepelin 53 pCt. Im 
Gegensatz zu diesem relativ geringen Procentsatz nachgewiesener Here- 
ditat habe ich eine solche von 73 pCt. gefunden. Vielleicht wurde in 
unserer Anstalt mit mehr Nachdruck nacli Hereditiit geforsclit, vielleicht 
spielt der Zufall mit, oder haben die anderen Forscher den Begriff der 
Hereditiit nicht so weit gefasst? 

Wic schon aus meinen Beispielen hervorgeht, habe ich keinen 
Unterschied durchgreifender Art in der Hereditiit jiingerer oder illterer 
Kranker finden konnen. Ob in diesen oder jenen Fallen eine schwerere 
oder mittlero Bclastung vorliegt, war oft auch nicht sicher zu unter- 
scheiden. 

Ich wollte auf gleichmassige Hereditiit untersuchen, allein dies 
war mir unmoglich. Es war wolil ab und zu vermerkt, die Mutter etc. 
sei auch schwermiithig gewesen, allein meistens faud sich nur die Be- 
tnerkung: Vater gestiirt etc. Welcher Art diese Storung war, konnte 
naturlich nicht mehr eruirt werden. Sobald aber die Art der Storung 
nicht bekannt ist, kann auch nicht genau untersucht werden, ob starke 
oder mittlere etc. Belastung vorliegt. 

II. Andere Ursachen. 

Bei der Melancholie sollen nach Kraepelin exogene Ursachen 
,eine grossere Rolle spielen als endogene, gerade im Gegensatz zu den 
circuliiren Psychosen. Ich fand in 22 Fallen im Journal oder in der 
Ziihlkarte einfach „Alter 11 als Gelegenheitsursache angegeben, es sind 
dies meistens Kranke, die erst nach dem 55. Jahre erkrankten. Yon 
den 58 Frauen, bei denen ich das Climacterium als Ursache angebe, 
habe ich beim Durchlesen der Krankengeschichte sehr oft aus eigener 
Initiative diese Gelegenheitsursache hinzugefiigt, wo sie der Anschauung 
jener Zeit nach, als die Kranke in der Anstalt war, vielleicht nicht 





Ueber manische und depressive Psychosen. 


817 


erwalint wurde, namlich iiberall da, wo die Krankheit nacli deni 40. Jahre 
ausgebrochen ist, so wie Kraepelin ungefiihr auch rechnet. Wir hat ten 
also in 43 pCt. das Climacterium und in 16 pCt. einfacli das Alter als 
Gelegenheitsursache angegeben, das waren zusammen in 59 pCt. oder 
in 80 Fallen. Ich muss betonen, dass bei fast alien diesen 80 Fallen 
ausser Climacterium und Alter auch nocli andere Ursachen erwalint 
wurden, so besonders: Sorgen, Einsamkeit, Krankheit in der Familie etc. 
Ueberliaupt wird iiusserst selten nur eine Gelegenheitsursache oder gar 
keine angegeben. In einem Falle wurde heftiges Nasenbluten bei 
„leichter“ Arteriosklerose bei einer vorher sonst gesunden alteren Dame 
als Ursache angegeben. 

Bei den Mannern ist nur in 4 Fallen das Alter als Ursache an¬ 
gegeben. VVollte man analog, wie bei den Frauen die Climacterialzeit, 
auch die Erkrankung voin 40. Jahre absondern, so batten wir im 
Ganzen 22 Falle = 53 pCt. hierherzuzahlen. 

Abgesehen von dieser Aetiologie wird bei den Frauen als zweit- 
kiiufigste Gelegenheitsursache, d. h. in 20 Fallen — 14,8 pCt.. Lactation, 
GraviditSt und Geburt angegeben. Dann folgen: Sorgen, hausliches 
Elend, Noth etc. bei 13 Mannern und 18 Frauen. Weitere Ursachen 
sind: Tod und Krankheit in der Familie, uugluckliche Ehe, einsames 
Leben, Fremde, Examen, Ueberanstrengung, und vor AUem auch korper- 
1 iche Krankheit: Herzfehler, Tuberculose und Influenza stehen hier an 
erster Stelle; Alkoholismus und Typhus werden nur selten erwalint. 
Piibertat spielt keine grosse Kolle, sie kommt als erwahnenswerthes 
oder concomittirendes atiologisches Moment bei 6 Mannern und 13 Frauen 
in Betracht. Einmal wird ein Schlag auf den Kopf als veranlassendes 
Moment miterwahnt. 

Resumiren wir kurz die Ergebnisse meiner Unterstichungen fiber 
die Melancholic: 

Die Melancholie ist die haufigste Form der depressiven und raani- 
schen Psychosen. Sie kommt bei den Frauen viel haufiger vor, als bei 
den Mannern (3 : 1). 

Ein entscheidender Unterschicd in der Symptomatology und im 
Ausgang einer Melancholie der Jugendzeit und einer Melancholie des 
Kiickbildungsalters ist zur Zeit nicht zu findcu. 

Eine Hauptursache der Erkrankung liegt in der ererbten Dis¬ 
position. Die erbliche Belastung ist eine viel grosse re, als bisher oft 
angenommen wurde (72—79 pCt.). Die Hereditiit scheint bei den 
Mannern eine grossere zu sein, als bei den Frauen. 

Die grosste Zahl der Erkrankungen kommt nach dem 35. Jahre vor. 

Archir f. Psychiatric. Bd. 42. Ilefi 3. 53 



818 


Dr. R. Walker, 


Die Frauen crkranken durchschnittlich in hOhereni Alter als die 
Manner. 

Das Climacterium spielt als iitiologisches Moment eine selir grosse 
Rolle. 

Anklange an senile Involution habe icli als Characteristicum des 
Wesens der Melancholie nicht gefunden. 

Die Heilbarkeit ist bei den Mannern eine grossere als bei den 
Frauen; mit zunolunendcm Alter nimmt die Heilbarkeit ab. 

Die Dauer der Erkrankung der Genesenden ist bei den Mannern 
eine geringere, als bei den Frauen. Spatheilungen kommen vor. 

Erblich Belastete haben cine gunstigcre Prognose als nicht Bclastete. 

Es ist nicht erwiesen, dass acuter Beginn oder acute Genesung ein 
absolutes Kriterium fur Perioilicitat ist. 


Periodische Melancholie. 

lch will auch liier zunachst einige Bcispiele in ganz kurzem Auszug 
bringen: 

32. G. A., 1824 geboren. Mutter melancholisch. In den Jahren 1888 bis 
1889 5 Mai in der Waldau! Dio erste Erkrankung erfolgtc in seiner Schul- 
zeit, als er kaum 13 Jahre alt war. Er wurde schwemiiithig, still. Spater 
war er noch 5 nial in anderen Irrenanstalten, bis er in die Waldau kam. Ilatte 
stets vollkomnien freie Intervalle. Die Anfalle kamen meist ganz plotzlich, er 
wurde selir deprimirt, iingstlicb, klagte oft fiber Schwindelgefiihl. Er machte 
sich Vorwiirfe, meinte, er habe Sorgen. Abblassen des einzelnen Anfalles ohne 
Schwankungen. 

33. G. B., 1859 geboren. Grossonkel vaterlicherseits gestort, Eltern 
blutsverwandt. War 4 mal in der Waldau: 1877, 1879, 1881 und 1892. Er 
waf intelligent und erkrankte zum ersten Male im 18. Jahre, langsames An- 
steigen, dann lebhal'te Angst, Hemmung und jeweilen nacli dem Anfalle voll- 
kommene Erholung. Beini letzten hier beobachteten Anfalle war die Angst 
und Hemmung intensive!', er wurde stuporos, hallucinirte, wurde unreinlich. 
Bei der Entlassung noch gehemmt, angstlich. Seither unbekannt. 

34. R. B., 1855 geboren. Vater aulTallender Charakter, Onkel und Gross- 
vater vaterlicherseits aulTallender Charakter, drei Schwestern nervos. War vom 
.30. Mai bis 4. November 1893 in der Waldau. In der Kindheit normal, intelli¬ 
gent, Menses seit dom 16 Jahre. Mit 18 Jahren wurde sie schwermiithig, dann 
wieder mit 26 Jahren ohne sichtliche Ursache. Mit 30 Jahren neuer Anfall 
nach dem Tode ihrcr Mutter. Mit 38 Jahren wieder verstimmt, traurig. In der 
Anstalt deprimirt, angstlicbe Hallucinationen. Langsame stete Besserung. 
Seither auch wieder krank geworden. Stets ganz freie Intervalle. 

35. A. Sch., 1859 geboren. Mutter zu Selbstmord geneigt, Halbschwester 
gestort. Zwoimal in der Waldau, 1888—1889. Der erste Anfall geistiger 


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Ueber manische und depressive Psycbosen. 


819 


Storung trat 1879 in ihrem 20. Jahre auf. Sie wurde verzagt, sehr iingstlich 
und deprimirt. Sie hatte bis 1889 fiinf Anfalle, die sich alle ahnlich waren. 
1m zweiten Anfalle traten Selbstmordgedanken mehr in den Vordergrund. Bei 
den ersten Anfallen war sie iiberhaupt mehr zornig. In der Waldau deprimirt, 
hatte so schwer auf der Brust, Unwiirdigkeitsideen, Selbstanklagen, nicht ge- 
hemmt, keine Sinnestiiuschungen. In Melancholie Kindesmord begangen. Hatte 
freie Intervalle. Seither wiederholt loichte Riicklalle, lleilung des Anfalles stets 
ohne Schwankungen. 

36. R. R., 1864 geboren. Ein Bruder und eine Schwester gestort, ein 
anderer Bruder Selbstmorder, in weiterer Verwandtschaft noch Falle von Psy¬ 
chosen. In der Waldau vom 26. October bis 24. December 1888. War von jeher 
verschlossen, von mittlerer Begabung. Im Jahre 1886 im Alter von 22 Jahren 
Unwiirdigkeitsideen, Angst, Depression, angstliche Hallucinationen, Steifwerden 
der Glieder. Anfang 1887 langsame und vollige Heilung. Im Herbst 1888 
wieder plotzlich sohwere Gedanken, oft kurz heiter. Viel Kopfschmerzen, still, 
gehemmt, etwas Angst, hypochondrische Ideen, wechsclnd. Langsame Besse- 
rung. Zu Hause geheilt. Nach vielen Jahren wieder kurz dauernde Melancholie. 

37. E. W., 1843 geboren. Mutter melancholisch und Selbstmorderin, 
Grossvater miitterlicherseits gestort, ein Bruder gestort, eine Schwester gestort. 
In der Waldau 1868 und 1886. Sie war stets etwas beschrankt und triiber 
Stimmung. Fiel einmal auf den Kopf. Im Jahre 1868, 2ojahrig, zum ersten 
Male erkrankt: wurde deprimirt, gehemmt, angstlich. Langsame Heilung. In 
der Zwischenzeit gesund. Im Jahre 1886 wieder Depression, Hemmung etc. 
Langsame Heilung mit leichtem maniakialischen Riickschlag. Seither gesund. 
Stets klar, keine Hallucinationen. 

38. A. S., 1861 geboren. Vater gestort, ein Bruder launisch. War 3 mal 
in der Waldau: 1887, 1893, 1895. War bis 1886 gesund. Dainals, in ihrem 
25. Jahre, wurde sie zornig, nachdenklich, Schwindelgefiihl, Selbstanklagen, 
grosse Depression. Ailmalige Heilung. Im Jahre 1893 mehr Angst, Jammern, 
Unwiirdigkeitsideen. Wieder anhaltende Besserung. Von Charakter etwas unzu- 
frieden. 1895 langsamer Beginn mit Depression, Hemmung. Dann kam Angst 
hinzu, Verfolgungsideen, heftige Selbstanklagen, grosse angstliche Unruhe, 
stirbt durch Suicid. 

39. A. M., 1839 geboren. Keine Hereditat. In der Waldau vom 6. Juni 
bis 4. September 1882. Im Jahre 1865, 20jahrig, sehr still, gehemmt, dann 
Angst. Nach 4 Monaten langsame Heilung. Seither alle paar Jahre ein gleicher 
Anfall, spiiter fast alle Friihjahre mehr oder weniger stark melancholisch. Im 
Jahre 1882 zuerst leicht iiberheitert und sofort Hemmung, Depression, Angst, 
oft etwas impulsiv. Stets klar, keine Hallucinationen. Wieder langsame Heilung 
ohne Schwankungen. Seither wiederholt rein melancholisch. 

40. R. W., 1842 geboren. Vater Rotator, zwei Sbhne choreatisch. eine 
Tochter epileptisch. War in den Jahren 1877, 1883, 1884, 1887, 1893 in der 
Waldau. Sie war von jeher gulmiithig, nur miissig begabt. Die erste Erkrankung 
trat im Jahre 1869 (27jahrig) auf. Nach Lactation schwermiithig, blieb zu 
Hause. Spiitero Anfiille in der Anstalt, alle Anfalle sind sich ahnlich, nur 

53* 



820 


Dr. R. Walker, 

heftiger werdend: grosse Angst, Selbstanklagen, Hemmung bis Stupor, zeit- 
weise iingstliche Hallucinationen, voriibergehend Symptom des Negativismus. 
Intervalle zuerst vollig frei, in letzter Zeit ein reizbarer, unzufriedener und 
unangenehmer Charakter geblieben. Keine manischen Anklange. 

41. A. R., 1858goboren. Mutter nimmt alles schwer, Onkel miitterlicher- 
seits Selbstmord. 1890, 1895, 1897, 1899, 1900 in der Waldau. War begabt, 
nabm alles schwer. Ihre erste Ehe war ungliicklicb. Zum ersten Male in ihrem 
31. Jahre wiihrend der Krankheit ihrer Kinder mehrwochentliche Melancholie. 
Anfalle seither wechselnd in Dauer und Heftigkeit, sonst sind sich die Sym- 
ptome stets ahnlich. Stets anfallsweise leichte Hemmung, Depression, heftige 
Angst. Heilung des Anfalles immer unter Remissionen. Keine Hallucinationen, 
immer klar. Keine manischen Anklange. Charakter zuletzt etwas golitten: an- 
sprucbsvoll, cmpfindlich. Sonst Intervalle frei. 

42. J. H., 1846 geboren. Eine Schwester melancholisch, Familiencha- 
rakter etwas duster. Im Jahre 1891 kurze Zeit in der Waldau. Hat sich friiher 
luetisch inficirt, spater Cataractoperation. Wird ohne sichtliche andere Ursache 
in seinem 32. Jahre melancholisch, nur leichte Depression, in Allem schlafT, 
iingstlich. Nach wenigen Wochen Heilung. Seither fast alle Friihjahre iilin- 
liche, nie starke Anfalle von Melancholie. 

43. E. St., 1829 geboren. Vater gestort, Onkel vaterlicherseits gestort. 
In der Waldau in den Jahren 1878 und 1885. War von jeher phlegmatisch. 
Erkrankte zum ersten Male im 32. Jahre an Melancholie: Verstimmung, Gefiihl 
der Unfahigkeit. Langsamer Beginn, dann heftige Angst, Selbstanklagen. 
Spater noch zwei Anfalle, alle ahnlich, zuletzt kam noch ein Herzfehler hinzu 
und es trat Exitus in Folge Herzschwiiche ein. Heilung beim zweiten Anfalle 
mit leichter Ueberheiterung. Intervalle vollig frei. 

44. R. N., 1853 geboren. Mutter gestort und Trinkerin, Grossmutter 
vaterlicherseits melancholisch, Grossonkel und Grosstante miitterlicherseits ge¬ 
stort und Selbstmord, Schwester und zwei Briider gestort. In den Jahren 1892 
bis 1894 3 mal in der Waldau. Sie war intelligent, heiteren Gemiithes. Zum 
ersten Male im 38. Jahre nach einer Geburt iingstlich, rleprimirt. Keine 
Hemmung. Ganz allmaliger chronischer Verlauf. Heilung in leichten Re¬ 
missionen. Nach einem halben Jahre neuer ahnlicher Anfall. Seither noch 
mehrere leichte Anfalle, aber in den letzten Jahren ganz gesund. 

45. J. J., 1833 geboren. Ein Solin Alkoholiker, eine Tochter melancho¬ 
lisch. In der Waldau vom 8. Juni 1893 bis 17. April 1894. War von jeher 
gewissenhaft, energisch und intelligent. Litt an Bleivergiftung und erkrankte 
vor Jahren an Lupus. In seinem 43. Jahre erste Erkrankung: ganz allmalig 
deprimirt, iingstlich, Selbstanklagen, Unwiirdigkeitsideen. Eminent chronischer 
Verlauf, allmiilige vollkommene Heilung. Etwas melancholisohe Lebensauf- 
lassung bleibt. Beim zweiten Anfalle in seinem 60. Jahre wieder ahnliches, 
nur deutlicheres Hervortreten hypochondrischer Ideen. Seither wieder psychisch 
gesund. 1st spater gestorben. 

46. E. K., 1850 geboren. Vater Potator, Schwester gestort. War in den 
Jahren 1895—1903 unter vior Malen in der Waldau. War friiher gesund, arbeit- 

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Dr. K. Walker, 

Marines deprimirt, angstlich, gehemmt wurde. Dauer etwa 3—4 Monate. Dann 
trat vollige Heilung ein. Hierauf bis zu ihrem Tode beinahe alle .Jahre ein 
Anfall von Melancholic von 2—4 Monaten Dauer. Wechselnd in Starke der 
Angst; in letzter Zeit oft verwirrt und unreinlich. Die letzten intervalle nie 
mehr ganz frei. 

52. A. M., 1829 geboren. In der Waldau voru 29. April bis 1. Juli 1904. 
Erblich nicht belastet. Sehr intelligent, willensstark, vollig normal und ge- 
ordnet bis zu seinem 65. Jahre. Dann, nach schwerer Augenerkrankung, De¬ 
pression, Hemmung loichton Grades. Vollige Restitutio ad integrum. 7 Jahre 
spiiter wieder ahnliche Depression nach Radiusfractur. Wieder genesen. Dritter 
Anfall 1904 im Anschluss an den Tod seiner Frau: Diesmal starkere Depression, 
Angst und Selbstanklagen. Wieder langsame und vollige Heilung. Nie hallu- 
cinirt. Noch sehr hohe Intelligenz und Willensstarke. 

Icli habe schon friihcr erwiihnt, class ich bci rneinon Untersuchungen 
im Gegensatz zu anderen Forscliern die periodischen Melancholien als 
relativ und absolut sehr stark vertreten gefunden habe. Man ersiekt 
aus den oben angefiihrten Krankheitsfiilleu sehr gut, dass ich zu dieser 
Gruppe nur die Melancholien gerechnet habe, die ein wirkliches perio- 
disches Gepr&ge init Intervallen haben. Wenn eine langer dauernde 
Melancholie nur sogenannte Exacerbationen und Remissionen zeigte, so 
rechnete ich sic nicht zur periodischen Melancholie, denn die Melan¬ 
cholie verliiuft ja fast stets in Schwankungen. Maassgebend war natur- 
lich erstens der melancholiche Grundton der Erkrankung, zweitens das 
periodenmiissige Auftreten nach Intervallen und drittens ein mehr oder 
weniger gleichmassiger Verlauf eines jeden Anfalles. Ich habe alle 
jene Falle ausgeschlosscn, welche einen (und wenn auch nur eineu ein- 
zigen) isolirt auftretenden Anfall von Manie zeigten. Einen kleinen 
submanischen Abklang oder intercurrente, kurze, submanische Momente 
beriicksichtigte ich, wie bei der einfachen Melancholie, nicht. 

Pick meint, dass sich eine Aenderung in den letzten Jahren inner- 
halb dieser Psvchose in der Hinsicht kundgegeben habe, als diese Form 
fruher sehr selten und jetzt haufiger diagnosticirt werde, zuin Theil auch 
wegen der schiirferen Beobaclitung. Ich nehmc an, dass die anderen 
Autoren eine grosse Zahl der periodisch verlaufenden Melancholien zu 
der einfachen gerechnet und sie recidivirend genannt haben, oder 
dass die Beobachtungszeit eine zu kurze war. Ich kann aber, wie schou 
fruher erwiihnt, der Ansicht nicht beipflichten, bei Wiederholungen ein- 
fach von rccidivirender Melancholie zu reden. Meine genau abgeson- 
derten Falle sind so deutlich periodisch, dass es nicht angeht, diese 
Periodicitat einfach zu ignoriren, ungleich lauge Intervalle konnen doch 
nicht etwa den Charakter der Periodicitat ausschliessen. Sie geboren 
auch nicht zum circularen Irresein, weil eine manische Phase fehlt. 


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Uobcr iuanische und depressive Psychosen. 


823 


Kraepolin raeint, die periodischen DeprcssionszustSnde batten vielleicht 
mit clem manisch depressiven Irresein nicbts zu thun. Mir scheint es 
doch, dass auch hier (allerdings weniger deutlich als bei der circuliiren 
Form) depressive und manische Symptome sehr leicht in einander iiber- 
gehen. 

Schott macht auch schon darauf aufmerksam, dass bei langerer 
Beobachtung noch viele seiner einfachen Melancholien sich als perio- 
disch erweisen konnten. Sachs findet bei ihrer Untersuchung mehr 
periodische Melancholien als einfache Melancholien irn jugendlicheu 
Alter. 

Der einzelne Anfall fur sich giebt wohl zu keinen weiteren Be- 
merkungen Anlass, es ergiebt sich aus deu mir zur Einsicht und Be- 
nutzung vorliegenden Krankengeschichten nichts Sicheres, das einen 
LJnterschied zwischen den Symptomen einer Melancholia simplex und 
denen des ersten Anfalles oder eines isolirt zu nieiner Beobachtung 
kommenden spateren Anfalles einer periodischen Melancholie genugend 
markiren konnte, derart, dass man mit Sicherheit aus dem momentanen 
Zustandsbild die richtige Diagnose (ob einfache oder periodische Melan¬ 
cholie) stellen kiinnte. Auch Sachs constatirt dies mit scharfer Deut- 
lichkeit. 

Ich habe die angefuhrten Krankengeschichten nach dem Alter bei 
ihrer ersten Erkrankung registrirt. Sie zeigen uns, dass typischc, pe¬ 
riodische Melancholien in jedem Lebensalter, bis in die 60 or Jahrc, 
mit ihrem ersten Anfalle auftreten kiinnen, ohne dass der einzelne 
Anfall deswegen irgendwie wesentlich, ja auch nur merklich anders 
verliiuft. 

Auch hier habe ich die gleichen Anforderungen zur Diagnose Me¬ 
lancholie gestellt: Hemmung, Depression, Angst und ihre Folgeerschei- 
nungen. Je nach dem Falle ist das eine Symptom mehr, das andere 
weniger ausgepnigt. Habe ich erwahnt, dass wir jetzt noch nicht im 
Stande sind, aus dem Zustandsbild die Differentialdiagnose einfache 
oder periodische Melancholie sieher zu stellen, so muss ich hier einige 
Bemerkungen hinzufiigen. . Es scheint immerhin, dass hier der einzelne 
Anfall oft plcitzlich eintritt und, einmal in der Genesung, auch schneller 
abheilt als bei der einfachen Melancholie. Ausnahmen kommen jedocli 
sehr haulig vor. Auch scheinen einfache Depressionszustiinde ohne 
Angst etc. hier entschicden h&ufiger zu sein. 

Auch hier treten wiederholt obne sichtlichen jiusseren Anlass 
leichtere und schwerere Anfalle auf und wir kiinnen nicht sagen, warum 
das eine Mai der Anfall heftig wird, das andere Mai nicht. Der Verlauf 
ist sehr verschieden, bald gleichmiissig chronisch (Fall 44), bald 



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|ITY 



824 


Dr. R. Walker, 


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schwankend, bald mit intercurrenter leichter Ueberheiterung vermischt. 
Ab imd zu finden wir aucli vor der Abheilung eines Anfalles einen 
leichten, submanischen Ruckschlag. Oft kommt ein solcher nianischer 
Riicksdilag nur nach eincm Anfalle (Fall 39 uiul 43). 

Interessant ist bei einem Falle (47) die Abwechselung zwischen 
schwachen unci starken Aiifallen, bei anderen (Fall 35, 40, 43, 40) 
sind sicli alle Anfalle zum Verwechseln iihnlich. 1m Allgemeinen 
scheinen die spateren Anfalle Uocli schwerer zu verlaufen, und sehr 
haufig sind am Schlusse die lntervalle nicht melir rein: der Charakter 
des Krankcn verUndert sicli zu seinen Ungunsten. 

Hvpochondrische Ideen sehen wir etwas seltencr als bei der ein- 
faclien Melancholic. Hallucinationen, Verwirrtheit und Anklsinge an 
katatonische Symptonie, wie Stupor, Steifwerden, Negativismus (Fall 33, 
36, 40 etc.) sind nicht gar so sdten, immerhin weniger haufig, als bei 
der einfachen Melancholie. In mehreren Fallen (32, 38, 50) trat ini 
Verlauf eiues Anfalles Schwindelgefiihl auf. 

Von den 39 Mannern mit periodischer Melancholie waren bei der 
Rntlassung: 

genesen 19 = 48,7 pCt. 

gebessert 8 = 20,5 „ 

ungebessert 5 = 12,8 „ 

gestorben 7 = 17,9 ,, davon 3 suicidia 

lch nmss liier naturlich meinen Regriff „geheilt“ priicisiren. Ich 
erachte die Prognose der periodischen Melancholie, der periodischen 
Manie und der circularen Psychose als sehr infaust, wie fast alle 
Autoren. Ich habe wohl in mciner Untersuchungsreihe Kranke ge- 
funden, die an periodischer oder circuliirer Form erkrankt waren und 
die seit vielen Jahren keinen Anfall mehr gehabt haben, allein meine 
Beobachtungszeit ist eine zu kurze, wenn man bedenkt, dass die Inter- 
valle ja sehr oft liber 30 Jahre dauern. Ich habe aber doch einen 
Unterschied gemaclit innerhalb der „gebessert“ Entlassenen und zwar 
in vom Anfall „geheilt“ und vom Anfall „gebessert“ Entlassene. 

Ich glaube, diese Trennung sei gerechtfertigt, denn es ist doch ein 
grosser Unterschied zwischen den einzelnen Arten der „gebessert Ent¬ 
lassenen 41 . Wenn demand sicli so vom Anfall erholt hat, dass er 
wkhrend l&ngerer Zeit gar keine objectiv und subjectiv bemerkbare, 
nennenswerthe, psychische Alteration zeigt, so sehe ich nicht ein, warum 
man hier nicht den Ausdruck „vom Anfall geheilt 41 gebrauchen soil. 
Praktisch sind sie genesen. Theoretiseh, d. h. wenn wir rein nach 
wissenschaftlichen Kriterien urtheilen wollen, konnen wir ja kaum Je- 
manden als viillig genesen entlasseu, der nicht etwa an einer Erschiipfungs- 


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Ueber manische und depressive Psychosen. 


825 


psychose oder einer Psychose nach einer Infectionskrankheit etc. gelitten 
hat, weil ja nach einer uberstandenen Psychose zum mindesten stets 
eine mehr oder weniger leichtere Dispositionsfahigkeit fur Wiederer- 
krankung besteht. 

In den folgenden Gruppen, periodische Maine und circuliire Psy¬ 
chose, liaite ich es gerade so, wie bier bei der periodischen Melancholic 
und bitte also die Rubrik „genesen“ niclit als von der Periodicitiit ge- 
nesen zu wiirdigen, sondern als „vom Anfall genesen 11 . 

Ich niaclie naturlich einen Unterschied zwischen ,.geheilt“ und deni 
Ausdruck „freies Intervall". Ich nenne periodische Melancholie etc. 
mit freiein Intervall auch die Ffille, wo vielleicht nur zwischen deni 
ersten und zweiten Anfall ein freies Intervall vorkam, die anderen Inter- 
valle aber nur relativ frei waren, weil ich eben unterscheiden will 
zwischen Kranken, bei denen sicli ein Anfall an den anderen, eine 
Phase an die andere reilit, und solchen, bei denen lifters freie Zwischen- 
zeiten, wenn auch nur auf ganz kurze Zeit, vorkommen. 

Alle diese Falle, deren Intervalle anscheinend nicht vollkommen 
frei sind, die durch ungiuistige Aenderung des Charakters, moralischen 
Defect oder eventuelle leichte Abschwachung der Intelligenz auch ini 
Intervall auffallen, recline ich zu den voni Anfall „gebessert“ Entlasseneu. 

Als „ungeheilt“ sehe ich die Falle an, welche sich auch in der 
Zwischenzeit nicht erholen, nicht mehr recht zu einer Arbeit zu ge- 
brauchen sind, sei es, dass sie andauernd unter depressiven, aiigstlichen 
Vorstellungen stehen, oder dass sie so degenerirt sind, dass sie dauernd 
in der Anstalt bleiben mussen, oder iiberhaupt keine freien Intervalle 
haben. 

Ich brauche kaum zu bemerken, dass ich wohl weiss, dass viele 
vom Anfall „gebesserte“ Periodische und Circulare in der Anstalt 
dauernd ihr Heim haben. 

Von den 128 Frauen mit periodischer Melancholie waren bei der 
Entlassung: 

genesen 42 = 32,8 pCt. 

gebessert 48 = 37,5 „ 

ungebessert 17 = 13,3 „ 

gestorben 21 = 10,4 „ davon 2 Suicidia. 

Insgesammt ergeben sich folgende Zahlen: 

Von 107 Fallen periodischer Melancholie sind: 
genesen 01 = 30,5 pCt. 
gebessert 50 = 33,5 „ 

ungebessert 22 = 13,2 „ 

gestorben 28 = 10,8 „ davon 5 Suicidia. 


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826 


Dr. R. Walker. 


Ks lassen sich hier ahnliche Bemerkungcn anbringen, wie bei tier 
einfachen Melancholie. Die Zahl der „vom Anfall Geheilten“ ist aber 
geringer. Immerhin babe ich, uuter den oben angedeuteten Cautelen 
gerechnet, 36 pCt. Geheilte und 33 pCt. Gebesserte beobachtet. Un- 
geheilt sind 13 pCt., ungefiihr wie bei der einfachen Melancholie, hin- 
gegen sind die Todesfalle mit 17 pCt. hoher als bei der einfachen 
Melancholie. 

Auch hier hatte ich bei den Mannern mehr Heilungen, als bei den 
Frauen, 49 pCt. zu 33 pCt. Hingegen ist die Zahl der Gebesserten 
bei den Frauen grosser als bei den Mannern, namlich 37 pCt. zu 20 pCt. 
Rechnet man beide, eigentlich nur graduelleu und personlichen Lieb- 
habereien unterworfenen Kategorien zusammen, so haben wir 69 pCt. 
geheilte und gebesserte Manner und TO pCt. geheilte und gebesserte 
Frauen, also keinen weseutlichen Unterschied. 


Zahl der Anffille. 


Diese Frage iiisst sich nattirlich nur sehr ungenau beantworten. 
Ich habe mich bei jenen Fallen, die schon beim ersten in der Anstalt 
zugebrachten Anfall sich als tvpisch periodische Melancholien erwiesen, 
nicht oder nur selten erkundigt, was aus ihnen spater geworden ist, 
wenn sie nicht ohnedies wieder in die Anstalt gekomruen sind, oder 
wenn ich nicht zufiillig etwas von ihnen gehiirt habe. Fine grosse 
Zahl sind aber wiederholt in die Anstalt gekommen, oder sind vorher 
wiederholt erkrankt, und ich kann so wenigstens die Anfalle anfuhren, 
die mir zur Kenntniss gekommen sind. 

Mit dieser Reservatio haben wir: 

15 Manner mit 2 Anffdlen 


12 

Xm * 17 

12 

64 Frauen 
29 „ 

16 

19 


3 

4— x 
2 

3 

4 

5— x 


Die freien Intervalle schwanken bei den Mannern zwischcn 1— 39 Jahren, 

„ „ „ „ „ „ Frauen „ 1—48 „ 

Bei 4 Frauen war das freie Intervall fiber 40 .lahre, bei zweien 
davon wurde die Melancholie nachhor chronisch, bei zweien waren die 
ersten Intervalle 41 resp. 45 Jahre und das zweite Intervall 2 resp. 
4 Jahre. Die Intervalle zeigen iiberhaupt bei einer grossen Anzahl 
ganz eigene Verhaltnisse, oft sind sie zuerst lang, dann immer kiirzer, 
seltener verbal t es sich umgekehrt. Die Dauer des einzeluen Anfalles 


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Ueber manische und depressive Psychosen. 827 

nahm hingegen in der Mehrzabl der Falle mit den Jahren zu. Ge- 
legentliche Ausnahmen kommen vor. Oft ist der Unterschied in der 
Dauer der Anfalle beim nkmlichen Kranken ein gewaltiger, so einmal 
von 5 Monaten auf 41 Monate im folgenden Anfall. Es herrscht hier 
bei meinen Fallen eine grosse Varietat und es ware mir unmoglich, 
genaue Zalilen zn geben, da in sehr vielen Fallen nicht bestinunt zu 
eruiren war, wie lange der Anfall zu Hause schon gedauert hat. Freie 
lutervalle fand ich bei 36 Mannern und 120 Frauen, also in 93,4 pCt. 

Ursachen. 

Ich unterscheide auch hier aussere und innere Ursachen. Bei den 
ersteren haben wir ahnliche Verhaltnisse wie bei den einfachen Me- 
lancholien. 

Bei den Mannern kommen in erster Linie: 
durchgemachtc Krankheit 9 mal (Phthisis und Herzfehler, 1 mal Blei- 

vergiftung), 

Sorgen etc.7 mal, 

Pubertat.11 mal, 

Alter nach 40 Jahren . 16 mal, 

Trunksucht.3 mal, 

Onanie.3 mal, 

Ungluckliche Liebe . . 3 mal, 

Ohne besondere Ursache 3 mal. 

Bei den Frauen: 

Climacterium . . . .37 mal = 28,9 pCt. gegeniiber 43 pCt. bei 

Melancholia simplex, 

NVochenbett .... 18 mal — 14 pCt., fast geuau wie Melancholia 

simplex, 

Sorgen.10 mal, 

Tod von Angehorigen . 10 mal, 

durchgemachteKrankheit 18 mal (Phthisis 5 und Herzfehler 3), 

Pubertat.46 mal = 35,2 pCt., 

Gehaufte Geburten . . 6 mal, andere Ursachen 20 mal, 

ohne Gelegenheitsursache 19. 

Kin grosser Unterschied liegt darin, dass hier das Climacterium 
eine viel geringere Rolle spielt, als bei der einfachen Melancholie. 
Immerhin erkrauken im Climacterium doch noch ungefiihr ebensoviel 
wie in der Pubertatszeit, was auch Ziehen bestatigt. Ich tinde aber 
das Climacterium als eine sehr baufige Gelegenheitsursache fur spatere 
Anfalle der schon vorhandenen Krankheit erwalint. 


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828 


Dr. R. Walker, 


Hereditat. 

Die periodisch auftretenden Psychosen werden im Allgemeinen zu 
den Psychosen gerechnet, wo endogene Einfliisse vorwiegend sind, wo 
also die Hereditat eine ausschlaggebende Rolle spielt. 

Von den 39 Mannern, die nach meiner Untersuchung an periodischer 
Melancholie litten, waren: 

30 nachweisbar belastet = 77 pCt. 

5 waren fraglich „ = 13 „ 

4 Belastung verneint =10 „ 

Bei den 128 Frauen liegen die Verhaltnisse folgendermanssen: 

110 liereditar belastet = 80 pCt. 
bei 14 Hereditat fraglich = 11 „ 

„ 4 „ verneint = 3 „ 

Hier ist das Verhaltniss umgekehrt wie bei der gewohnlichen Me¬ 
lancholie. Die Frauen sind mehr belastet als die Manner. Der minim 
geringere Procentsntz der Belastung der periodischen Melancholie der 
Manner als der der einfachen ist wohl nur Zufall. Dagegen sind die 
Frauen hier erheblich starker belastet als bei der einfachen Melancholie, 
um voile 15 pCt. Im Ganzen waren 83,8 pCt. belastet, abgesehen von 
den „fraglichen“. Der sclion bei den IrrenSrzten in der Mitte des 
letzten Jahrhunderts geltende Grundsatz, dass belastete Kranke mehr 
zu periodischen Psychosen neigen, habe ich also bestatigt gefunden. 
Uebrigens geben aucli Ziehen und Hoche an, die periodische .Melan¬ 
cholie sei fast nur liereditar. 

Von den 19 geheilten Mannern waren 10 belastet = 84 pCt. 

„ „ 30 belasteten „ „ 10 geheilt = 53 „ 

Die Zalil der Heilungen bei Hereditat ware also etwas giinstiger 
als bei der gewohnlichen Melancholie. 

Von den 42 geheilten Frauen waren 32 belastet = 70 pCt. 

„ „ 110 belasteten „ ,, 32 geheilt = 29 „ 

Bei den Frauen ist das Verhaltniss umgekehrt. 

Das Verhaltniss der Gesamnitheilungen zu den Heilungen bei Here¬ 
ditat ist: 

Bei den Mannern 49 pCt. : 53 pCt. 

„ „ Frauen 33 „ : 29 „ 

Todesfaile. 

Wir liaben im Ganzen 28 Todesfiille = 17 pCt. 

davon 7 Manner = 18 „ 

„ 21 Frauen =10 „ 



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Ueber manische und depressive Psychosen. 


829 


Von den 7 Mannern sind 3 durcli Suicid gestorben, von den Frauen 
2, also im Ganzen 5. Ini Uebrigen waren die Todesursachen: 


Phthisis.7 

Pneutnonie.3 

Herzschlag und Herzfehler . . 4 

Marasmus.2 etc. etc. 


Die Sterblichkeit in der Anstalt ist also hier etwas grosser als bei 
der gewiihnlichen Melancholic, weil sie eben viel hiiufiger in Anstalten 
kommen. 

Resumiren wir: 

In einer Beziehung haben wir einen wesentlichen Unterschied 
zwischen einfacher und periodischer Melancholie gefunden: Der Einfluss 
des Climacteriums ist bei der einfachen Melancholie ein viel grbsserer. 
Immerhin entstehen aucli im Climacterium und noch spiiter viele perio- 
dische Melancholien. Daraus einen fundamentalen Gegensatz machen 
zu wollen, ware zu gewagt; in der Krankheit selber habe ich noch 
keinen Unterschied finden kiinnen. 

Wir diirfen auch nicht vergessen, dass Jemand, der in jungen 
Jahren an Melancholie erkrankt ist, auch abgesehen davon, ob die 
StOrung von vornherein einen poriodischen Charakter habe, bei ein- 
trctenden neuen Schadlichkeiten, wie sie das Climacterium mit sicli 
bringt, zum mindesten so leicht wieder erkranken kann, wie Jemand, 
der vorher gesund geweseu ist. Ich frage mich deshalb auch, ob man 
Melancholien, bei denen ein Intervall iiber 30 Jahre dauert, noch zu 
den poriodischen rechnen soil:' Kami nicht die Stbrung eine pinfache 
sein und erst spiiter (wie in den oben erwahnten Fallen) durch die 
Thatsache, dass ein neuer Anfall eintritt, zu einer periodischen „gc- 
macht u werdenV Jedenfalls ware kein zwingender Grund vorhanden, 
diese „periodisch“ zu nennen. Ich habe es nur der Consequenz wegen 
gethan, weil es schwer halt, die Grenzen zu ziehen. 

Ich (hide also: 

Die periodische Melancholie konimt sowohl bei Mannern als bei 
Frauen ungefahr gleicli haufig vor, wie die einfacbe Melancholic. Sic 
ist bei den Frauen die zweithaufigste Form unter den melancholischen 
und manischcn Formen. 

Die Frauen erkranken nngemein hiiutiger an periodischer Melan¬ 
cholie als die Manner (3: 1). 

Ein grundsatzlicher Unterschied zwischen einen) einzelnen Anfall 
der periodischen Melancholic und zwischen der einfachen Melancholie 
kann bis jetzt nicht constatirt werden. 


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830 


Dr. R. Walker, 


Hereditiit ist bei periodischer Melancholic erlieblich kiiufiger vor- 
handen, als bei tier einfachen Melancholie. 

Die Erkraukungen treten meistens im Anschluss an die Pubertat 
und an das Climacterium auf. Das Climacterium spielt eine viel ge- 
ringere Rolle als bei der einfachen Melancholie. 

Ausgesprocliene senile Erscheinungen als Characteristicum babe ich 
uicht beobachten konnen. 

Soviel bis jetzt die Beobachtung der periodischen Melancholic und 
der einfachen Melancholie ergeben hat, liegt keiu zwingender Grund 
vor. diese Formen oder eine von ihuen als wesensverschieden von 
den anderen Gruppen der raanisch-depressiven Hauptgruppe zu trennen. 

Hypochondrische Melancholie. 

Ich habe diese Gruppc von der gewohnlichen Melancholie als 
Untergruppe abgetrennt. Ich habe mich, wie schon erw&hnt, von fol- 
gcnden Gesichtspunkten leiten lassen: Diese abgetrennten Falle haben 
alle die Eigenthiimlichkeit, dass bei ihnen neben der primiiren Denk- 
hemmung und Depression mehr oder weniger friih eine dominirende 
hypochondrische Farbung ilirer Wahnideen, ihrer Grundstimmung fast 
durch die ganze Dauer der Krankheit hindurch sich kundgiebt. Ich 
bemerke hier von vornherein, dass ich beim Durclilesen der Kranken- 
geschichten die von einzelnen Autoren streng abgegrenzte Gruppe einer 
reinen Hypocbondrie nicht gefundeu hahe. Bei genauem Untersuchen 
haben sich alle Hvpochondrien in eine andere Gruppe subsummiren 
lassen (z. B. Neurasthenic, Paranoia, Melancholie etc.). Auch Mereklin 
und Westphal betonen, die Hypocbondrie sei keiue Krankheit sui ge¬ 
neris, cbenso neuerdings Wollenberg. Die hypochondrischen Vor- 
stellungen im Vordergrund geben aber der Krankheit ein besonderes 
Gepragc, eine besondere Fiirbung. Passagere hypochondrische Ideen 
dagegen kommen bei Melancholischen selir haufig vor, docli babe ich 
diese nicht bei der Eintheilung mit beriicksichtigt, sie haben auch keine 
weitere Bedeutung. Hier aber ist doch ein gewisser Unterschied gegen- 
iiber der gewohnlichen Melancholie nicht zu verkenneu. 

Ich will eiuige Krankengeschichten im Auszug folgen lassen, um 
zu zeigen, welche Fiille ich hierhergerechnet habe. 

53. M. M., geboren 1842. Vater nervos. In der Waldau vom 27. April 
bis 5. October 1886. Nahni von jeher alles schwer. Wahrend der Schwanger- 
schaft, etwa 1 Jahr vor Eintritt in die Waldau, in ihrem 43. Jahre, Klagen 
fiber Kopfweh, Depression, Angst, Idee, sei korperlich schwer krank, das Blut 
sei vergiftet, sie sei dumm; hat allerlei abnorme Empfindungen am Korper. 
In der Anstait grosse Angst, Depression, tneint, sie habe alles Mdgliche im 


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Ueber manische und depressive Psychosen. 


831 


Leibe, „schnappt u viel nach Luft, weinerlich. Ungeheilt entlassen. Erst spiiter 
gesund geworden und geblieben. Verlauf sehr gleichmassig. 

54. E. B., 1830geboren. In der weiteren Verwandtschaft vaterlicherseits 
Falle von Selbstmord, Schwestertochter melancholisch. In der Waldau vom 
25. Februar bis 23. Juli 1887. War intelligent, gesund bis zum Tode ihres 
Sohnes. Drei Monate vor Eintritt in die Waldau in ihrera 57. .lahro gehemmt, 
still, angstlich. In der Waldau ahnlich, bald aber starkes Hervortreten hypo- 
chondrischer Ideen, eine Menge abnormal Sensationen treton auf, weinerlich. 
Ungeheilt entlassen. Blieb noch lange angstlich, leicht hypochondrisch. Nie 
mehr ganz geheilt. 

55. J. H., 1833 geboron. Vater und Halbbruder Potator, Onkel miitter- 
licherseits gestort. In der Waldau vom 11. August 1894 bis 21. November 1902. 
War friiher scheu, zuriickgezogen, trank gem, hatte Arteriosklerose. Im An¬ 
schluss an eine Paternitiitsklage und an grosseren Geldverlust im 61. Jahre 
Angst, Depression, Verfolgungsideen. Bald zahlreiche hypochondrische Ideen. 
Depression steigt, stets hypochondrisch dabei. Allmalig treten Depression und 
iingstlicher All'ect etwas zuriick. Die hypochondrischen Ideen bleiben; wurde 
etwas dement. Exitus in Folge Schrumpfniere. 

56. A. S., 1862 geboren. Mutter auffallender Charakter, Grossmutter 
miitterlicherseits gestort, eine Schwester hysterisch. In der Waldau vom 
18. August 1890 bis 4. Juli 1891. War von jeher angstlich, nervds. Konnte 
nirgends eine Stelle finden und wurde Anfangs 1890 im 28. .Jahre langsam, 
unentschlossen, zaghaft, deprimirt. Sehr bald hypochondrische Klagen, sei 
impotent, beobachtet sich scharf, sei unheilbar. In der Anstalt sehr starke De¬ 
pression. Verlauf schwankend. Erholte sich nur langsam und halt sich jetzt 
gut draussen. 

57. G. A., 1856 geboren. Vater und Mutter abnorm, iingstlicher Familien- 
charakter. In der Waldau vom 16. Februar bis 10. Juli 1884. Hatte friiher 
viel Heimweh, war im Examen etwas hypochondrisch. Seit 2 Monaten (seinem 
28. Jahre) in Folge Ueberanstrengung verzagt, angstlich, voller Selbstanklagen 
und hypochondrischer Ideen. Angst und hypochondrische Klagen nehmen 
stetig zu, oft gehemmt. Dann wieder l'reier. Zeitweise motorische, angstliche 
Unruhe. Bei der Entlassung angstlich, hypochondrisch. Erst nach langer Zeit 
allmiilige Genesung. Seither gesund geblieben. 

58. F. B., 1841 geboren. Nicht belastet. In der Waldau vom 23. Mai 
bis 3. September 1894. Friiher normal, eher lustig und humorvoll. Im Jahre 
1893 Gonorrhoe und anschliessend daran angstlich, hypochondrisch (im 
52. Jahre). In der Anstalt Idee, er habe alle Krankheiten, grosse Angst und 
Depression. Viel Exacerbationen und Remissionen. Bei der Entlassung noch 
grosse Angst und Depression mit hypochondrischen Klagen. Zu Hause wesent- 
liche Besserung. Spiiter an Carcinoma ventriculi (?) gestorben. 

59. J. S., 1830 geboren. Vater gestort, Onkel vaterlicherseits gestort. 
In der Waldau vom 29. Marz bis 10. August 1895. War viel magenleidend, 
seit Jahren hypochondrisch und leicht deprimirt. In der Anstalt sehr starke 
Depression und Angst, angstliche Unruhe und Errcgung, viele hypochondrische 


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832 


Dr. 11. Walker, 


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Klagen, liatte alle Kranklieiten. Remittirender Verlanf. Nur wenig gebessert 
entlassen. Zu Hause nach kurzer Zeit Suicidium. 

60. H. Sch., 1852 geboren. Vater gestort, Sohn gestbrt. In der Waldau 
vom 14. September 1901 bis 9. December 1902. Soli vor Jahren einmal melan- 
cholisch gewesen sein. .Ictziger Anfall begann mit Miidigkeit, Kopfweh und 
liypochondrischen Klagen, abnormen Empfindungen. Bald Depression und 
starke Angst, besonders wegen der Idee der Unheilbarkeit. Etwas cyclischer 
Verlauf: 1 Tag gut, 1 Tag schleeht. Langsame Besserung und gleichmassiges 
Nachlassen aller Symptome. 1904 leichter Riickfall ahnlicher Art, sonst jetzt 
gesund. Nur leicht hypochondrische Lebensauffassung. 

61. J. B., 1848 geboren. 3 Onkel miitterlicherseits gestort. In der Waldau 
in den Jahren 1872, 1875, 1876, 1887—89 und 1897—1900. War friiher in¬ 
telligent. Hatte stets viel Magenbeschwerden und trank viel. In seinem 20. Jahre 
einmal bewusstlos und damals zum ersten Male leicht melancholisch, er sei 
von Gott und von den Menschen verlassen. Schon zu jener Zeit leichte hypo¬ 
chondrische Klagen. In den spiiter stets schwerer auftretenden melancholischen 
Anfallen zeigen sich diese liypochondrischen Klagen starker und dominiren 
schliesslich iiber die iingstlichen V r orstellungen. In den letzten Jahren stets 
deprimirt, hvpochondrisch und zunehmend dement werdend. Stirbt an Magen- 
krebs in der Waldau. Viel unzufrieden, keine Hallucinationen des Gehors und 
Gesichts etc. 

62. J. R., 1855 geboren. Mutter nervos, in der Waldau 1893 und 1895. 
Seit seinem 33. Jahre hypochondrische Klagen iiber Kopfweh, Magen, sei syphi- 
litisch. Periodenweise sehr deprimirt, angstlich, jammert viel, ungliicklich. 
Zeitweise schone Remissionen. In der Anstalt angstlich, stark deprimirt, hypo¬ 
chondrische Klagen. Suicidversuche. Zu Hause Selbstmord. 

Ich liabe absichtlich die Falle etwas auseinander gebalten. die 
einen mehr chronischen oder remittirenden oder periodischen Verlauf 
nchmen, der Deutlichkeit wegen. Diese liypochondrischen Forinen 
scheinen sehr wenig gewOhnliche Hallucinationen zu haben, dagegen 
treten besonders zahlreich abnorme Sensationen auf, die zu den hypo- 
chondrischen ldeen fiihren. Sehr oft siud wirkliche korperliche Er- 
krankungen (speciell Magenerkrankungen) der Ausgangspunkt der liypo- 
chondrischen Klagen (vide Fall 58, 59 und 61). 

Sehr olt geht cine etwas hypochondrische Weltanschauung voraus 
und iiberhaupt zeigen die Kranken nicht so ein reines Bild der Melan¬ 
cholic (Depression, Hemmung, Angst), wic die anderen von mir unter 
suchten Formen. Die liypochondrischen Wahnideen niachen die Kranken 
ungeduldiger, reizbarer, egoistischer. lmmeihin ist in jedem Falle die 
nielaucholische Grundstimuiung nicht zu verkenneu. In einem Falle 
war der Kranke friiher einmal bewusstlos (61). 

Ich liabe 25 Manner und 5 Frauen zu dieser Gruppe gerechnet. 


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Uebor manisclio und depressive Psychosen. 


833 


Wcnn icli die Gesaramtzahl der einfachen Melancholicn dazu be- 
rechne, so babe ich: 

07 Manner, davon 25 hypochondrisch = 37,3 pCt. 

140 Frauen, „ 5 „ = 3,6 „ 

Von den 25 Mannern sind 22 beiastet = 88 pCt. 

„ ,, 25 ,, ,. 4 geheilt = 16 „ (allc beiastet). 

Vou den 5 Frauen sind 5 beiastet = 100 pCt. * 

,. „ 5 „ „ 0 geheilt. 

,, ,, 5 „ „ 1 gebessert, 

„ „ 5 ,. ,, 4 ungebessert (chronisch). 

Als Gelegenheitsursachen werden in 9 Fallen Krankheit, in 8 Fallen 
Sorgen etc. angegeben. In 13 Fallen wird besonders ein abnormer 
Charakter beraerkt. Bei den Frauen wird 1 nial kOrperliche Krankheit 
und 3 mal Climacterium als Gelegenheitsursache vermerkt, in 3 Fallen 
war der Charakter abnorm. 

Aus diesen kurzen Zusammenstellungen ergiebt sich, dass die hypo- 
chondrischen Formen der Melancholic bei den Mannern unverhaltniss- 
massig zahlreicher sind, als bei den Frauen. Sie sind prognostisch 
ein ungiinstiges Symptom, was auch Ziehen erw&hnt. Von den 
25 Mannern zeigen 6 Neigung zu Recidiven. 1 >ie Hereditiit ist einc 
viel stiirkere, als bei einfacher und periodischer Melancholic. 

Abgesehen von den oben erwahnten charakteristischen Merkmalcn 
dieser Gruppe, die durch die hypochondrischen Ideen und abuorraen 
Sensationen ein besondercs Geprage bekommt, babe ich hauptsachlich 
in Anbetracht der ungiiustigen Prognose und ihres vorherrschenden 
Auftretens bei den Mannern geglaubt, diese Gruppe gesondert ver- 
werthen zu solicit, ohne aber ilire Zugeborigkeit zu der melancholiscbcn 
Hauptgruppe in Frage stellen zu wollen. 

Mania simplex. 

Wahrend nocli vor 50 und mehr Jahren die Diagnose „Manie“ 
fast den grossten Procentsatz unter alien Diagnosen fur Psychosen gc- 
bildet hat, ist sie seit .Jahren mehr und mehr eingeengt worden und 
von viclen wird diese Form als selbststandige Erkrankung jetzt nicht 
mehr anerkannt. 

Wir hahen in der angefiihrten Statistik gesehen, dass ich unter 
meinen genauer untersuchten Fallen nur 4,7 pCt. inanische Manner und 
nur 9,1 pCt. manische Frauen gefunden habe. 

In der Salpetriere und Bicetre in Paris warden iin Jahre 1858 
von 1722 Aufnahmcn 272 oder 15,8 pCt. Manien diagnosticirt. In 

Archiv f. Psychiatrie. Bd. 42. Heft 3. 54 


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834 


Dr. R. Walker, 


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tier psychiatrischen Kliuik zu Berlin wurde ini .lalire 187 k von 300 Auf- 
nalimen 45 mal Mauie und 50 mal Melancholie diagnosticirt. Mendel 
glaubt, dass 6,7 pCt. aller Aufnalirnen Manien seien. Hinrichsen uml 
Mayser liaben gefunden, dass zweifellos sichere Fiille von Mania sim¬ 
plex existiren; zum gleichen Resultat kommt Fitschen in ihrer Arbeit 
unter Bleuler. Taalmann Kip van Ft p hat in Heidelberg gearbeitet 
4 ind gefunden, dass alle Manien sicli scliliesslich als periodisch etc. er- 
klaren lassen; er leugnet das Vorhandensein einer einfachen Manic, da 
nur nocli 4 Unsichere iibrig geblieben seien von seinen Untersuchungen 
in den Jahreu 1384—1896. Audi Kraepelin ist der Ansicbt, die ein- 
faclie Manie sei als periodisch aufzufassen, doch sebliesst er ihr Vor- 
kommen nicht definitiv aus. 

Icb war in der Kritik der Falle schr streng. Fine grosse Zahl 
tier im Hauptbuche, Krankenjournalen etc. als „Manie“ bezeiclineten 
Kranken erwiesen sicli, wie ich entweder aus den Krankengeschichten 
selber entnehmen oder aus .Nacliforschungen fiber iliren spateren Zustand 
ersehen konnte, beim genaueren Nachlesen als erster Anfall einer typi- 
schen Dementia praecox, Hebephrenie, oder aucli als erster Anfall einer 
periodischen oder nocli liiLufiger circularen Storung. 

Trotzdem habe ich einige Fiille gefunden, die rein nianisch wareu, 
die nur einen Anfall durchgemacht und die man nicht einfach ignoriren 
kann. Nachdem der erste Anfall abgelaufen ist, ist kein weiterer ahn- 
licher Anfall mehr aufgetreten, obwohl viele .lalire seit dem ersten Au- 
falle verflossen sind und so genau ich inicli auch erkundigt babe, oder 
der Anfall ist dann chronisch geworden. Wir kaben bei der periodischen 
Melancholie erfahren, dass das Interval! von einem Anfall zum anderen 
oft fiber 40 Jahre dauern kann; das wiire theoretisch auch bei der 
Manie denkbar und so konnte unser Zeitraum, der sicli nur fiber 
23 Jahre erstreckt, zu kurz erscheineii! Allein wir liaben vorliiufig 
kein Recht, aus Analogie deshalb auf Periodicitiit zu schlicssen. Sind 
die beiden Formcn periodische und einfache Manie aber wirklich so 
identisch, so liaben wir doch kein Recht, die einfache Manie ohne 
Weiteres und ohne sicheren Bcweis aus der Nomenclatur zu streichen. 

63. F. Z., 1878 geboren. Mutter gestiirt, Vater aufl'allend, Grossmutter 
mutterlicherseits auffallend, Schwester melancholisch. hi der Waldau vom 
21. December 1893 bis 23. Januar 1894. War von jelier eigensinnig, hat eine 
schlechte Erziehung genossen. Hatle in letzter Zeit viel Aerger zu Hause, 
w'urde geschlagen. Wenige Tage vor der Aufnahme plotzlich erregt, witzig, 
ideenlliichtig, voller Bewegungsdrang, grosse Euphorie. l’assagere leichte 
Angst. Ziemlich rasche Besserung und zu Hause vollige Heilung. Bis hente 
gesund geblieben. 


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Ucbor manische mid depressive Psychosen. 


835 


64. P. B., 1869 goboren. Vater Potator, Mutter hat Wolfsrachen, Onkcl 
niiitterlichersoits gestiirt. In der Waldau vom 17. Januar bis 25. April 1887. 
War stets intelligent. Vor etwa 6 Wochen Bewegungsdrang, redelustig, in den 
Reden pathetisch. In der Anstalt expansive Stimmung, witzig, lacht, singi, 
thut geheimnissvoll, will alles besser wissen, iiberall dabei sein. Kascbe und 
viillige Heilung. Bis jetzt, 17 Jahre, gesund geblieben. 

65. M. B., 1875 geboren. Erblich nicht belastet. In der Waldau vom 
1. November 1889 bis 25. Februar 1890. War stets frohlich, intelligent, arbeit- 
sam. Hatte Widerwartigkeiten in der Ehe und erkrankte 5 Tage nach der 
Niederkunft, 19 Jahre alt, an starker Anfregung, Bewegungsdrang etc. In der 
Anstalt sehr gehobenes Selbstgefuhl, euphorisch. singt, lacht, reimt, schwatzt, 
ideenfliichtig. Hallucinirt lauter schdne Dinge. Sehr gereizt, besonders bei 
Widerspruch, witzig. Gleichmassiger Verlauf. Viillige Heilung bei der Ent- 
lassung. Ohne melancholischen Nachklang. War nio verwirrt. Seither stets 
gesund geblieben (14 Jahre). 

66. M. K., 1857 geboren. Von Erblichkeit nichts bekannt. In der Waldau 
vom 13. November 1902 bis heute. Ueber ihr Vorleben nichts bekannt. Er¬ 
krankte in Paris. Jedenfalls im Jahre 1900 schon erregt. Voller Grossenideen, 
die seither anhalten. In der Anstalt meist erregt, ist Konigin, Millionarin, 
regiert alles, gehobene Stimmung, gereizt, Bewegungsdrang, ideeniliichtig, 
phantastisch gcldeidet. Oft wabrend einiger Zeit still und weinerlich, will 
nicht essen; allein auch in diesen Stadien bleiben die Grossenideen unbe- 
stimmter Natur bestehen; verspricht einem auch in dieser Zeit viel Geld etc. 
Lebhat'ter Affect, keino wesentliche intellectuelle Einbusse. Zustand ist chro- 
nisch geworden 1 ). 

67. F. Z., 1846 geboren. Erblich nicht belastet. In der Waldau vom 
24. April bis 13. Juli 1893. Soli bisher stets normal gewesen sein. Hat seil 
lingerer Zeit viel getrunken. Vor einigen Monaten Schiideltrauma. Vor einem 
Monat plotzlich aufgeregt, will alles befehlen, meint, man verfolgt ihn, hinderc 
ihn an allem. In der Anstalt schwatzhaft, renummirt, hat hohe Plane, ge¬ 
hobene Stimmung, Bewegungsdrang, oft hallucinirend. War noch in lebhafter 
Euphorie, Ideenllucht, als er entlassen wurde. Zu Hause geheilt und seither 
gesund geblieben. 

68. E. G., 1849 geboren. Vater Potator, Bruder gestort. In der Waldau 
vom 6. October 1896 bis 20. December 1897. In friiherer Zeit nichts Beson- 
deres, noch nie geisteskrank. Wenige Page vor ihrer Aufnahuie aufgeregt, im 
Anschluss an eine Heilsarmeeversammlung. War schon vorher liingere Zeit 
reizbar. Jotzt Redelust, Bewegungsdrang, gehobene Stimmung. Hallucinirt 
viel, oft plotzlich angstlich. Macht viel eigenthiimliche Bewegungen, witzig, 
Grossenideen in religioser Form, singt, lacht, schreit, oft verwirrt. Unter 
starken Schwankungen Heilung. Seither gesund geblieben. 

69. L. It., 1841 geboren. Grossvater vaterlicherseits gestiirt. In der 
Waldau vom 26. Mai bis 29. September 1890. Erkrankte in ihrem 49. Jahre, 

1) Anmerkung: Auch jetzt (Febr. 1907) noch unverandert. 

54* 


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Dr. R. Walker, 


( ohne dass sio fruher einmal krank oder sonst geistig abnorm gewesen ware. 
Sie war ledig und verlor vor kurzem durch Tod ihre Gonnerin. Musste nun 
angestrengt arbeiten. Ganz acuter Beginn, Bewegungsdrang, Ideenflucht, dann 
llallucinationen und Verwirrtheit. In der Anstalt ahnlich: oft verwirrt und oft 
wie benommen, hie und da Andeutung von Negativismus. Hallucinirt viel, 
sehr erotisch, in grosser Bewegung. Als sie klar wurde, sehr witzig, heitere 
Stimmung anhaltend. Schnelle Ileilung, ohne Schwankungen. Am Schlnsse 
leichter melancholischer Riickschlag. Gesund geblieben (14 Jahre). 

70. E. A., 1832 geboren. Erblicli angeblich nicht belastet. In der Waldau 
seit 16. December 1887. Sie erkrankte in Paris mit Aufregungen und angeb- 
lichen Verfolgungsideen in ihrem 55. Jahre. Sie war in der Waldau mit ge- 
hobener Stimmung, ideenlliichtig, verwechselte Personen, war geschwatzig, in 
grossem Bewegungsdrang. Hallucinirt zeitweise, oft verwirrt, gereizt, zornig, 
streitsiichtig, schlagfertig, befehlshaberisch. Der Zustand bleibt bis gegen 
1895 unter erheblichen Exacerbationen und Remissionen, allmalig aber doch 
schwiicher in den Symptomen. Nie eigentliche Depression. Bleibt in der An¬ 
stalt, leicht raisonnirender Ton geblieben. Neigung zum Befehlen, leicht ge¬ 
reizt, aber lleissig, klar, intellectuell kaum merklich gelitten. Keine Wahn- 
ideen mehr. 

Habe ich bei der Melancholic das Hauptgewicht auf die primare 
Denk- und motorische Hemmung, Depression und Angst gelegt, so ver- 
lange ich von meinen manischen Kranken als primare Symptome: Ideen- 
flucht, Bewegungsdrang (Beschleunigung der motorischen Vorgsinge) 
und eine expansive (heitere) Stimmung. Ich schliesse alle manischen 
Zustftnde aus, die nur Zustandsbild einer anderen Grundstorung, z. B. 
Paralyse und Dementia praecox etc. sind, wie ich sclion fruher erwahnt 
habe. Vereinzelt kommen, wie in der Melancholic, auch in der Manie 
Symptome vor, die man .sonst als charakteristiscb fur andere Erkrau- 
kungen ansieht, wie z. B. Stupor, Hallucinationen, Wahnideen. Allein 
diese Symptome iindern in meinen Fallen das Krankheitsbild nicht. 
modificiren es hochstens vorubergehend, und der Grundcharakter der 
Krankheit ist ein sogenannter affectiver geblieben. 

Hallucinationen kommen in meinen Fallen nock rccht haulig vor. 
Ziehen glaubt, dass in 20 pCt. der Manie Hallucinationen vorhauden 
sind. Ich denkc, das wird versckiedcn sein, je nachdem die unter- 
suchten Falle schwerere oder leichtere sind. v. Krafft-Ebing glaubt, 
dass bier weniger Hallucinationen vorkommen, als bei der .Melancholic, 
auch weniger Wahnideen, welch’ Jetzteres auch ich bei meinen Fallen 
beobachtet habe. 

Meine Kranken zeigen moist einen rasckcn Anstieg der Krankheits- 
curve. Leichtere Prodromi konuuen vor, bestehend in reizbarer 
Stimmung, Hang zu Excessen. Ziemlich unvermittelt tritt aber ein 


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Ueber manische und depressive Psychosen. 


837 


grosser Bewegungsdrang auf, die Kranken fiihlen sich in alien Bewe- 
gungen freier. werden unternehmungslustig. Ihre Stimmung wird eine 
gehobene. sic werden ideeufluchtig, geschwiitzig, erregt, zornig bei 
Widerspruch. Naclidem diese Ho he erreicht ist, klingt die Stiirung 
meist unter Reniissionen ab. 

Bei Anderen steigt die Krankheit noch weiter, sie werden erregter, 
„tobsuchtig“, es treten mehr oder weniger constante (irossenideen auf 
(Fall 6b etc.), Hallucinationen (Fall 65 etc.) meist angenehmen Inlialtes 
konimen liinzn, sie lioren oft die Bestatigung ihrer Plane; sic beur- 
theiien ihre Umgebung falsch, werden geradezu verwirrt (68). 

Die manische Erregung wird oft plotzlich fiir Stunden oder Tage 
durch unmotivirte Angst unterbrochen, die Grossenideen (die manische 
Grundstimmung) aber bleiben nic.ht selten auch in diesem mehr de- 
pressiven Stadium bestehcn (Fall 66, 68 und (id). Selten tritt eine 
Heilung unter melancholischem Riickschlag ein (60). Fitschen rechnet 
melancholisches Vor- und Naclistndium als charakteristisclies Symptom 
einer reinen Manic. Auch Ziehen erwiihnt dieses melancholische Vor- 
und Nachstadium. 

Ein Fall zeigte auf dcr Holie der Erkrankung das Bild des mani- 
schen Stupors (heitere Stimmung bei volliger motorischer Hemmung), 
Mischzustand nacli Wevgandt. In einem anderen Fall soli beim Be- 
ginn der Stoning Verfolgungswalm constatirt worden sein, wie uns ein 
arztlichcs Zeugniss berichtet. 

Die Krankheit tritt im Durchschnitt friiher auf, als die Melancholie, 
allein ich babe noch eine chronische Manic im Alter von 55 Jahren 
auftreten sehen (Fall 70). Ich habe auch keinen Unterschied linden 
konnen zwischen den Manien der Jugendjahre und denen des sogenannten 
Ruckbildungsalters. 

Ich glaUbe, es wird richtig sein, die Melancholic und Manie der 
gleichen Gruppe unterzuordnen. Ich habe in meinen Fallen gesehen, 
dass Uebergiinge von Melancholie zu Manie sehr fliessend vorkommen, 
sowohl bei der einfachcn Melancholie, als bei der einfachen Manie, dass 
Mischzustande auch bier uicht zu lcugnen sind. In der Literatur fiuden 
wir die Ansichten sehr auseinandergehend. Wiihrend Bland ford und 
Maudsley keine Greuze zwischen Melancholie und Manie finden konnen, 
hat Garcia diese Fornien vollstandig von einander getrennt, Neumann 
dagegen nennt die beiden nur verschiedenc Metamorphosen der gleichen 
Krankheit, wogegen Mendel die Manie als wesensverschieden von der 
Melancholie auffasst (was schou aus der verschiedenen Therapie und 
dem Alter bei der Erkrankung hervorgehe) und Kirchhoff die Manie 
als organisch bcdingt erklart. 


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Meine Untersuchungen haben auclx hier natiirlich nur die heftigsten 
Formen der Manie berQhren kiinnen, insoferii fur die submanischen 
Formen kaum eine Staatsanstalt aufgesucht wird. Ich babe thatsaclilich 
aucli nur einen Kranken gefunden, der so, wie er in der Anstalt war, 
oline irgendwelche Gefahr oder Risiko fur sicli und Andere ausserhalb 
einer Anstalt liiitte sein konnen. 

Von den 0 manischen Mjinnern sind: 

6 genesen = 66,7 pCt. 

1 gebessert =11,1 „ 

2 ungebessert = 22,2 „ 

Bei der geringen Zabl der Falle ware der Werth der Untersuchung 
auf den ersten Bliek nur gering anzuschlagen. Allein man bcdenke, 
dass ich von 3472 Aufnabmen alle Manien berausgenommen liabe und 
so kann den gefundenen Resultatcn ein gewisser Wertli niebt abge- 
sprocben werden. 

Von den 12 manischen Frauen sind: 

8 genesen = 66,7 pCt. 

2 gebessert = 16,7 ,, 

1 ungebessert = 8,3 „ (chronisrh geworden), 

1 gestorben = 8,3 „ 

Die Gesamrntzahl ergiel)t folgende Zablcn: 

Von 21 Frkrankungcn sind: 

14 genesen = 66,7 pCt. 

3 gebessert = 14,3 „ 

3 ungebessert = 14,3 „ 

1 gestorben = 4,7 „ 

Sind bei der Melancholic 57 pCt. Manner geheilt, so sind es bier 
67 pCt. Von den melaucholischen Frauen sind 46 pCt. geheilt, von 
den manischen 67 pCt. Insgesammt stellen sieh die Zahlen auf 
49 pCt.: *57 pCt. Recbnen wir die gebcsserten noch hinzu, so gestaltet 
sich das Verhiiltniss der Heilungen bei einfacher Melancholie zu den 
Heilmigen bei einfacher Manie: 

Melancholie Manie 
Manner . . 76 pCt. : 78 pCt. 

Frauen . . . 72 ,, : 84 „ 

Gesammt . . 73 „ : 81 „ 

Also aucli so haben wir bei der einfachen Manie eine gunstigere 
Prognose, was aucli von anderen Autoren erwahnt wird. So hat Ziehen 
90 pCt. Genesungen gefunden und in 6 pCt. secundare Demenz. Mendel 
fand 60 pCt. Heilungen. 




Ueber manische und depressive Psychosen. 


839 


Die Anzahl tier Beobachtungen ist zu gering, als dass ich hier 
untersuchen kann, wie sich hei zunelunendem Alter die Aussichten auf 
Genesung verhalten, wie ich es hei der Melancholic gemacht liabe. 

Die ungeheilten Falle sind chronisch gcworden, gestorben ist nur 
einer wabrend der Manic an Darmkatarrh. Eine bemerkenswerthc, auf- 
fallende, secundare Deinenz habe ich nirgcnds als Ausgang finden 
konnen. 

Die Krankheitsdauer der Genesenen botrug bei den Mannern im 
Durchschnitt 4 Monate, bei den Frauen (3 Monate, uiigefilhr ein gleicbes 
Kesultat, wie Ziehen es erwalint. Die Krankheitsdauer ist also hier 
bei den Genesenden eine ganz wesentlich geringere, als bei denen der 
Melancholic, Spiitheilungen habe ich uberhaupt keine beobachtet; die 
langste Dauer einer geheilten Manie betrug etwa 16 Monate. Mendel 
hat das Gleiche auch betont. liu Uebrigen haben wir hier insofern 
auch wieder das gleiche Verhaltniss, wie bei der Melancholic, als die 
Dauer der Krankheit bei den Mannern eine ctwas geringere ist, als bei 
den Frauen. 

Ursachen. 

Wir haben die gleichen aussereu Ursachen, wie bei der Melancholic. 
Bei den Mannern kommt hier Alkoholisnius 2 mal in Betracht. Daneben 
wird Alkoholisnius oft in den Prodromalerscheinungen erwahnt und 
nicht selten wird Ursache und Symptom verwechselt, da ja bekanntlich 
Manische selion im Anfangsstadiuin gern Excesse begehen und zuerst 
als Alkoholiker aufgefasst werden, weshalb der Alkoholisnius sodann 
fiilschlich als Gelegenheitsursache imponirt. Pubertiit kann bei 
5 Mannern in Betracht kommen, Noth etc. wurde 2 mal angegeben. 

Bei den Frauen wird Geburt 4 mal als Ursache angegeben, 1 mal 
aussereheliche Geburt, 3 mal kbrperlichc Krankheit. Sorgen 2 mal, 
4 mal Climacterium, 5 mal Pubertiit. Ziehen nennt die Erschopfung 
auch als wesentliche Ursache, ich fand sie nie speciell erwiihnt. Hin- 
gegen fand ich einmal als Ursache Schadeltrauma angegeben. 

Hereditat. 

Von 9 Mannern sind 6 erblich belastet = 66,7 pCt., 
bei 2 ist die Hereditat fraglich, 
bei 1 wird sie verneint. 

Von den 6 hereditar Belasteten sind 3 geheilt = o() pCt., 

„ „ 6 Geheilten „ 3 belastet = 50 „ 

Von den 12 Frauen sind 8 erblich belastet = 66,7 pCt., 

2 fraglich, 

2 verneint. 


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840 


Dr. R. Walker, 


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Von den 8 Geheilten siiul G belastet = 75 pCt., 

„ „ 8 Belasteten „ 6 geheilt = 75 „ 

Von den 21 Kranken sind also 14 belastet = 60,7 pCt. (Ziehen 

fand bei GO pCt. Hereditiit), 
„ ,.14 Genesenen „ „ 9 belastet = 64,3 pCt., 

„ „ 14 Belasteten „ „ 0 geheilt = 64,3 „ 

Wir batten also bei der einfaclien Manie eine geringere Hereditiit, 
als bei einfacher Melancholie, was ich aber nur Zufiilligkeiten bei der 
geringen Zahl der Manien, wo ein Fall schon procentualisch sehr in's 
Gewicht fiillt, zuschreibe. 

Ich finde bei der einfaclien Manie: 

Die einfache Manie ist eine sehr seltene Krankheitsform, sowohl 
bei den Frauen, als bei den Mannern. Sie kann in jedem Lebensalter 
vorkominen; ihr Verlauf hat wiederholt Aukliinge an depressive Zu- 
stande. 

Die Aetiologie ist nicht sehr verschieden von der einer Melancholie. 
Immerhin spielt das Riickbildungsalter eine etwas geringere Rolle. Sie 
sieht darin der Aetiologie der periodischen Melancholie ahnlich. 

Die endogenen Ursachen (Disposition, Hereditiit) scheinen nicht 
rnehr ausschlaggebend zu sein, als bei der einfaclien Melancholie. 

Die Aussichten auf Genesung sind gunstiger als bei der einfaclien 
Melancholie und die Dauer der Krankheit ist bei den giinstigen Fallen 
eine erheblich kiirzere als dort. 

Periodische Manie. 

Nach meinen Untersuclniugen kommt, wie aus der statistischeu 
Tabelle I hervorgeht, die periodische Manie ungefiihr gleich oft vor, 
wie die einfache Manie, also sehr selten, nur in 6,3 p(’t. bei den 
Mannern, 3,1 pCt. bei Frauen und in 4,2 pCt. der Gesanimtzahl nieiner 
untersuchten Fiille. v. lvrafft-Ebing und Kirchhoff behaupten, die 
periodische Manie sei eine sehr haufige Erkraukung, jedenfalls eine 
viol haufigere als die periodische Melancholie; Hoclie findet dagegen 
wie ich, die periodische Manic sei eine seltene Erkraukung. 

Audi bier war ich streng in der Abgrenzung. Ich babe jede pe- 
riodisch auftretende Manie, die eine deutlich abgegrenztc melancholische 
Verstinnnung (Phase) ini Verlauf der Jahre, so viel ich erfahren konnte, 
durchgemacht hat, als circulate Form im eigentlicheii Sinne aufgefasst. 
Die folgenden Krankengeschichten sollen zcigen, wie meinc periodischen 
Fiille verlaufen und aufgefasst sind. 


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Ueber nianische and depressive Psychosen. 


841 


71. J. Th., 1860 geboren. Angeblich nicht belastet. In der Waldau vom 
19. Februar bis 1. Juni 1899. Von heiterem, gutraiithigem Charakter. Im 
13. Jahre (1873) erste Erkranknng: gehobene Stimmung, Hedellucht, Bewe- 
gungsdrang, grosso Erregung. Im -lalire 1895 zweiter Anfall: Beginn mit 
leicliter Depression, nach 4 Tagen vollkommen manisch, wie beim ersten Mai, 
hallucinirt mehr. Enter grossen Remissionen Heilung. 1899 dritter Anfall, wio 
der zweite, aber kein melancholisches Vorstadium, aucli hallucinirend und oft 
vcrwirrt. Spater rasche Heilung. In den Anfallen Neigung zu Alkoholismus. 

72. S. R., 1873 geboren. Tante viiterlicherseits gestort, Onkel miitter- 
licherseits Selbstmord. In der Waldau 1889—1890. War stets heiter, etwas 
kindlich. Machte Diphtherie durch, seither geistig etwas abnorm, vergesslich, 
liigenhaft. Seit 4 Jahren vermehrt empfindlich. 1889 erste heftige Manie (im 
Alter von 16 Jahren): verworrone Phantasie, Ideenllucht, Erregung, Each-und 
Weinkrampfo (Anklang an Hysteric), lieiter, geschwiitzig, witzig, schlagfertig, 
erotisch. LJnter Remissionen Besserung. Allmaliger Beginn, allmalige Heilung. 
Im Jahre 1890 nach einem halben Jahre ganz gleicher Anfall, nur leichter und 
kiirzer. Vollige Heilung, seither gesund geblieben. 

73. A. II., 1862 geboren. Nicht belastet. In der Waldau in den Jahren 
1883, 1885, 1887, 1895 und 1901. War von jeher reizbar. Erster Anfall 
1880, in ihrem 18. Jahre, nach schwerer Dienststelle. Acut einsetzend mit 
Geschwatzigkeit, gehobener Stimmung, Geschaftigkeit, Bewegungsdrang, 
Grossenideen. Nachher rasche Beruhigung. Seither alle Anfalle gleich, auch 
stets gleiche Ursache. Die Anfalle dauern nie fiber 2 Monate, oft nur wenige 
Wochen. Nachher noch reizbar, verschlossen. Nie eigentlich melancholisch, 
nur oft stiller. Gegenwiirtig (1905) wieder hier, auch kurze Aufregung. 
Etwas empfindlich geblieben. Wieder geheilt. 

74. M. R., 1869 geboren. Erblich nicht belastet. In der Waldau 1891 
und 1895. Intelligent, aber fliichtig. Spater leichtsinnig. Im Alter von 22 .Jahren 
acuter Ausbruch, heitei'e, erotische Stimmung, endlose Redereien, Bewegungs¬ 
drang, oft plotzlicho Angst. Nach 3 Monaten Heilung. 1895 neuer Anfall, 
ganz gleich wie der erste, aber 6 Monate Dauer. Vollig genesen. Im Jahre 1903 
neuer, ahnlicher Anfall. Wieder genesen. Hallucinirte viel, war oft verwirrt. 

75. J. Ii., 1847 geboren. Vater Potator, Mutter melancholisch, Bruder 
taubstumm. In der Waldau 1894—95 und 1900. Nur massige Begabung, gut- 
miithig. Im 26. Jahre zum ersten Male ausgesprochene Manie. 5 Jahre vorher 
angeblich eine leichte Uebcrheiterung (unsichere Angabe). In Manie euphorisch, 
Neigung zu Excessen etc., Grossenideen. Seither wiederholt Anfalle reiner 
Manie. Zuletzt keine reinen Intervalle mehr, stets reizbar. Im Jahre 1900 hier, 
mehr nur benommen, erregt und stuporos, an Ponstumor leidend. Exitus. 

76. II. M., 1856 geboren. Mutter melancholisch, Grossvater mutterlicher- 
seits gestort, Urgrossvater vaterlicherseits gestort. Im Jahre 1891, 1893 und 
1903 in der Waldau. Zum ersten Male in seinem 35. Jahre krank: reizbar, 
gehobenes Selbstgefiihl, Redelust, Bewegungsdrang, Erregung. Vollig geheilt. 
Im Jahre 1893 wieder plotzliche Erregung, ahniich wie vorher, ebenso 1896, 
dieses Mai aber leichter. Im Jahre 1903 wieder grosse Erregung, Exaltation, 


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842 


Dr. R. Walker. 


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Bewegungsdrang, Ideenilucht. Stiirkerer Anfall. Stets 1 lei lung, zuletzt in- 
tellectuell etwas gelitten. 

77. J. L., 1849 geboren. Eine Schwester melancholisch. In der Waldau 
im Jahre 1893. War friiher intelligent, seit langerer Zeit dem Alkoiiol ergeben. 
Im Alter von 38 .lahren plbtzlich tobsiichtig, Bewegungsdrang, grosse Euphorie, 
ideenilucht, Grossenideen. 1890 neuer Anfall und 1893 wieder. Alle Anfalle 
ganz iihnlich. Stets vollig freie Intervalle. 

78. J. M., 1848 geboren. Angeblioh nicbt belastet. In der Waldau in 
den .lahren 1896 und 1897—98. War intelligent, friiher gutmiithig. Seit vielen 
Jahren allmalig anders. Im Jahre 1893 (45jahrig) voriibergehende Manie: Ex¬ 
altation, Bewegungsdrang, Ideenilucht, Grossenideen. ltasche Heilung. Im 
Jahre 1894 neuer, kiirzerer, ahnlicher Anfall, 1896 sehr starker Anfall viele 
Monate dauernd: witzig, reizbar, exaltirt, Bewegungsdrang bis zur Tobsucht 
steigend. Gebessert entlassen, nachher etwas geschiiftig und reizbar geblieben. 
Ende 1897 neuer heftiger Ausbruch: nooh mehr tobsiichtig, zornig, verdirbt 
alles, aber stets orientirt, verkennt nur hin und wieder Personen. Lange Dauer, 
iiber 1 Jahr, neuer Riickfall, jetzt Remission. Nie melancholisch, keinc Hallu- 
oinationen. 

79. Ch. F., 1824 geboren. Binder und Schwester geisteskrank. In der 
\V r aldau 1872 und dann wieder von 1894 an bis jetzt. In seinem 48 Jahre im 
Anschluss an Processe aufgeregt, gehobener Stimmung, gesohwatzig, Bewe¬ 
gungsdrang. Nach einem Jahre Heilung. Scither wiederhoit leichtere Anfalle. 
Im Jahre 1894 neuer heftiger Anfall: expansive Stimmung, Bewegungsdrang, 
Ideenilucht, geschwatzig. Seither nie mehr ganz frei. Periodenweise heftige 
Erregung, oft sogar hallucinirend. In den letzten Jahren senil verblodet. 

Wie das Verhiiltniss von periodischer Melancholic zur einfachen 
sich gestaltet, so liegen die Beziehungen auch zwisclien periodischer 
und einfacher Manie in der Hiiutigkeit des Vorkoinmens. Der einzelne 
Anfall hat sich inir aus den Krankengeschichten uud aus der eigenen 
Beobachtung ganz gleich dargeboten, ob es sich nun um einfache oder 
periodische Manie handelt, uud ich babe trotz Suchens kein fiir die 
eine oder andere Form charakteristisches Merkmal finden kbnnen, so 
(lass ich aus dem Anfall an und l'iir sich init Bestimmtheit hiitte sagen 
kbnnen, das ist eine periodische oder das ist eine einfache Manie. 

Es sind vielleicht bei der periodischen Manic etwas weniger oft 
Hallucinationen aufgetreten, aucli katatonischen Symptoinen bin ich nur 
sehr selten begegnet. Hingegen beobachtete ich wiederhoit ganz rascli 
voriibergehende Augstanfiille (74) und aucli vor vblligem Abklingen des 
Anfalles einen melancholischeu Ruckschlag (71), wahrend von Krafft- 
Ebing uud Mendel das Letztere ausschliessen. Pilcz findet den nie- 
lancholischen Riickschlag aucli und zwar bei je einem Kranken nur je- 
wcilen bei einem Anfall. In weitaus den meisten Fallen waren sich 


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Ueber nianische und depressive Psychosen. 


843 


alle Anfiille sehr ahnlich, nur seiten (78 and 79) waren die Anfiille 
von einander sehr verschieden. 

In einem Falle (78) hestanden ausnehniend lange, nach Jahren 
zahlende I'rodronii. 

Ks scheiut der Anfall bei den ..Periodischen 11 acuter einzusetzen und 
acuter abzuklingen, und in spateren Intervalleu bleibt, wie v. Wagner 
und seine Schuler betonen, sehr oft eine Charakterveranderung bestehen, 
und nicht seiten macht sich ein leichter Defect der Intelligenz geltend. 
Ich habe aber keine periodische Manie gefunden, die mit korperlichen 
Symptonien verbunden war, d. h. auf organische Gehirnlasion hiitte 
schliessen lassen; man kiinnte vielleicht Fall 75 anfuhren, der an Pons- 
tumor gelitten hat. Allein bei diesem ist der Ponstumor erst viel 
spater aufgetreten, als der erste manische Anfall, da letzterer ja fiber 
30 .lahro zuriickdatirt. 

Ich habe gefunden, (lass die periodische Manic nieist im jugend- 
lichen Alter, doch auch oft im sogenannten Riickbildungsalter beginnt, 
und dass die periodische Manie so wie die periodische Melancholie re- 
lativ friiher auftritt als die einfache Melancholie, auch ihrerseits friiher 
auftritt, als die einfache Manie. 

Pilcz findet dagegen, die periodische Manie trete meist in spateren 
Jahren auf und er will darin einen Gegensatz zur circularen Psychose 
linden, wiihrend ich keinen Unterschied linden kann, wie sich ans meiner 
schon angeffdirten Statistik ergiebt; ich habe im Gegentheil gefunden, 
dass das Durchschnittsalter bei der periodischen Manie niedriger ist, 
als das irgend einer Gruppe meiner Untersuchungsreihen. Ziehen findet 
als Priidilectionsalter die Pubertat und das prasenile Alter, und Hoclie 
giebt an, eine periodische Manie trete meist vor dem 25. .lahre auf. 

Pilcz will auf die von ihm angenommene spatere Krkrankung der 
periodischen Manie gewissermaassen seine Theorie stiitzen, dass bei der 
periodischen Manie wenigor eine angeborene, als vielmehr eine erworbene 
Disposition iitiologisch in Betracht komrae. 

Wie Pilcz und die Wiener Schule sagt, finden sich bei der perio¬ 
dischen Manie Ankliinge an Kpilepsie, wie: die Prodromi, der acute, 
periodenmassige Anfall, der sich stets gleicht, wie es auch ahnlich im 
epileptischen Aequivalent vorkommt etc., allein bis nahere anatomische 
und klinische Beobachtungen vorliegen, scheint es mir gewagt, die pe¬ 
riodische Manie von der reinen Manie, der circularen Form und der 
Melancholie trennen zu wollen und sie mit der epileptischen Storung 
zu einer Gruppe zu vereinigen. Mir scheint es, die manischen und 
melancholischen Cardinalsymptome geheu so fliessend in einander fiber, 
sind dabei so die dominirende Krscheinung der Krkrankung, dass es, 


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844 Dr. R. Walker, 

bis wir sicliere hirnanatomische Resultatc habcn, niclit richtig ist, sie 
trennen zu wollen. 

lch will damit nicht sagen, man solle sie unter einer engen Kate- 
gorie vereinigen, das ware klinisch und jedenfalls pathognomonisch 
nicht richtig. Ich habe auch, wie erwiilmt, in alien meinen Fallen 
keinen Anhaltspunkt gefunden, sie anders einzutheilen, als wir es ge- 
wohnt sind. 

Von den 12 periodisch-manischen Mannern hatten alle 12 
freie Interval le und waren nach deni ersten Anfalle als genesen zu be- 
trachten. In spaterer Zeit, als ich die Untersuclmng machte, konnte 
man anselien: 

7 als genesen == 58,3 pC't. 

2 ,, gebessert = 16,7 „ 

2 ,, ungebessert = 16,7 ,. 

1 gestorben an Pneumonie. 

Fur den Begriff Heilung verweise ich auf das bei der periodischen 
Melancholie Gesagte. Auch bier muss ich sagen, dass ich eigentliche 
Hei lull gen, d. h. ein sicheres Aufhoren der Wiederkehr der Anfalle nie 
beobachtet habe. 

Von den 12 periodisch-manischen Frauen waren auch alle 
nach deni ersten Anfalle geheilt. Jetzt kbniien nocli gelten: 

6 als genesen = 50 pCt. 

3 „ gebessert = 25 „ 

1 „ ungebessert = 16,7 „ 

1 „ unbekannt, 

1 gestorben an Pleuritis. 

Insgesanimt ergeben sicli folgende Zalilen: 

Von 24 Frkrankten sind nocli 

13 genesen - 52,5 pCt. 

5 gebessert = 20,8 „ 

3 ungebessert = 12,5 „ 

2 gestorben = 8,3 „ 

Die Zahl der Heilungen wird mit zunehmendem Alter geringer, 
wonn man dabei das Alter bei der ersten Frkrankung bcrechnet. 
Ziehen hat 20 pCt. Heilungen berechnet. Ich will gleicli liier bei- 
fugen, dass von den „Ungeheilten“ einer alliniilig, nachdem seit dem 
ersten Anfall iiber 40 J ah re verflossen sind, send geworden ist; bei den 
anderen verlieren sicli die Intervalle, die Manie wird chronisch. Fine 
vermehrto Demenz, wie I’ilcz sie beschreibt, konnte ich nicht finden. 



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Ueber manisclre tind depressive Psychosen. 


84 5 


Zahl der AnfUlle. 

Leber die Zalil der Anfalle ist das Gleiche zu sagen, wie bei der 
pcriodischen Melancholie. Wie bei der Melancholic schwankt die Zalil 
der uns zur Kcuntniss gekonnnenen Anfalle selir, und wir haben Kranke, 
die mir 2 Anfalle batten, alter aucli solche mit iiber 10 Anfallen. 

Die freien Intervalle schwanken zwischen 33 Jahren und 1 Jalir, 
sowohl bei Mannern als bei Frauen. Die Frage, ob man cine Manic, 
die nacli 33 Jahren wieder auftritt, als periodische auffassen soil, ist 
jedenfalls eine bereehtigte und ist nicht unbedingt mit „ja“ zu boant- 
worten. Kraepclin hat ubrigens bei seinen periodischen Maiden auch 
Intervalle von 32 Jahren beobachtet. 

Ursachen. 

Von den exogenen Ursachen kommt im Gcgcnsatz zur einfachen 
Manic das Climacterium fast ausser Betracht, da nur drei nacli dem 
40. Jahrc zum ersten Male erkrankten, wohl alter kommt es in Betracht 
als Gelegenbeitsursache fur spatere Anfalle. 

Pubertat kam bei den Mannern etwa 6 mal in Betracht, 

„ „ „ „ Frauen ,, 9 mal „ „ 

Ausserdem werden bei Mannern und Frauen ziemlicli gleichmassig 
Krankhcit, Sorgen etc. als Gelegenbeitsursache angegeben, bei den 
Mannern auch Alkoholismus, letzterer aber docli wohl mehr als aus- 
loscndcs Moment, resp. als Prodromalstadiuni. Traumen halte ich nie 
vorgefunden. auch nicht spatere Herderschcinungen des Gehirns, aus- 
geuommen Fall 75 mit dem Ponstumor. 

Hereditat. 

Von den 12 Mannern sind 9 erblich belastet = 75 pCt. 

3 fraglich = 25 „ 

Von den 7 Geheilten sind 0 erblich belastet = 85,7 ,. 

„ „ 9 Belasteten „ 6 geheilt = 06,6 „ 

Von den 12 Frauen sind 7 belastet = 58,3 pCt. 

2 fraglich, 

3 verneint. 

Von den 6 geheilten sind 4 belastet = 66,6 pCt. 

„ „ 7 belasteten ,. 4 geheilt — 57,1 

„ „ 24 Kranken ,, 16 belastet = 66,7 „ 

Ziehen fand in SO pCt. Hereditat und Kirchhoff betont, dass 
periodische Manic fast nur bei erblich belasteten auftrete. 

Von den 13 Gcnesenen sind 10 belastet — 76,9 pCt. 


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£4(5 Dr. R. Walker, 

Icli habe aucli liier gefuudcn, (lass fiir den einzelucu Anfall cine 
Hereditiit cher giiustig ist. 

Icli habe also bei der periodischen Manic die gleiche Hereditiit 
gefumlen, wic bei der cinfachen Manic, bei den Mamiern eine viel stiir- 
kcre als bei den Frauen. Jedenfalls sebeinen die melancholischen Psy- 
cliosen nielir belastet /u sein, als die manischcn; ob bei den manischcn 
eine erworbeno Disposition hiiufig ist, kann icli niclit sagen. 

Resumiren wir: 

Die periodisebe Manic ist wie die einfache Mauie eine sebr seltene 
Frk rank ling. 

Sie ist in Aetiologie, Symptomatologies und Ausgang von der ein- 
i'achcn Manic nach nieinen Heobacbtungen kauni versebieden. 

Ankliinge an Hirntraumen, cerebrale Herde, babe icli niclit finden 
konnen. 

Die periodisebe Manic ist eine vorwiegende, aber niclit ausschliess- 
licbe Krankbeit der jiingeren .labre. 

Circulare Form, maniscli-dejiressiv iin engeren Siniie. 

Nach alledem, was icli bei den anderen Formen erwabnt babe, 
kann icli niicli bier in der Vorbesprechung kurz balten. Icli recline 
alio jene psycbisclicn StOrungen hierzu, die periodisch aultreten und 
die in ihren AnfSllen den Cbarakter der reinen Manie oder reinen Me¬ 
lancholic oder ihrer Miscbformen bewabren. Ob das cine oder das 
andere Zustandsbild vorberrsebe, koinint niclit in Betracht; Bedingung ist 
nur, dass beide Formen im Gesammtbilde vorhanden sind. Icli will glcicli 
mebrere Krankengescbicbten in gedrangter Kiirze in 3 Oruppen bringen. 

a) Erster Anfall Melancholie mit Intervallen. 

80. W. R., 1874 geboren. Ein Bruder etwas abnorm. In der Waldau 
18113 und von 1902 bis heute. War von jeher etwas Psychopath. Arbeitete 
viel. Masturbation (?). Ini 17. Jahre angeblich leiebte Depression, 1893 De¬ 
pression, Hemmung. Dann exaltirt, Ideentlucht, grosse Plane, nach 3 Monaten 
Depression, eiviliter gebeilt. -Seither wiederholt leichtere Depressionen und 
Exaltationen mit freien Intervallen. Soit 1900 stiirkere Exaltationen, wieder 
anstaltsbediirftig. Starker Bewegungsdrang, Ideentlucht, Griissenideen, dazu 
Verfolgungsideen, grosse Plane, oft plotzlicher Wechsel: dann Depression, 
Hemmung. Die Anf;i!le sind sich in den einzelnen Phasen sebr abnlicb. Iveine 
wirklich freien Intervalle mebr. In Manie, die vorherrscht, raisonuirender Ton. 1 ) 

81. M. 11., 1861 geboren. Tante vaterlicherseits gestort, Grosstante 
vaterlicherseits gestort. In dor Waldau in den -lahren 1880—81, 1895—96 und 

1) Anmerkung: Seit 1905 pradominiren depressive Zustande. 


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Uober manisclie und depressive Psychosen. 


847 


1901. Fleissige Magd. Erkrankte in ihrem 19. Jahre in der Fremde, im An¬ 
schluss an ein ungliickliches Liebesverhaltniss. Schwere Melancholic: De¬ 
pression, Selbstanklagen, Angst. Allmiilige Heilung. Im Jahre 1883 leichto 
Depression, Heilung. 1895 plotzlicher Ausbruch von Angst, Unruhe nach Haus- 
brand. Nach wenigen Tagen manisch: gehobene Stimmung, Euphorie, Rede- 
drang, Idcenllucht, Bewegungsdrang, Ilallucinationen, tobsiichtig. Nach vielen 
Monaten rasches Abklingen der Manie und leichte, liinger dauernde Depression. 
Heilung. 1901 nach tieburt und Operation plolzlich manisch wie friiher. 
Wieder melancholischer Abschlnss. Seither einmal leichte Depression. 

82. R. M., 1844 geboren. Mutter gestort. In der Waldau vom 12. Mai 
1864 bis 4. December 1865 und 14. Mai 1890 bis 81. Mar/. 1893. Sanfter, gut- 
miithiger Charakter. Im 20. Jahre (1864) Depression, Vergiftungsidee, all- 
malig in heitere Stimmung iibergehend, Rededrang, Ideenllucht, viele Monate 
anhaltend. Spiiler Heilung. War nun vbllig gesund bis 1890. Sehr acuter Be- 
ginn mit heftiger Angst, meint, man tbdte sie, Selbstanklagen. Remissionen 
und heftige Exacerbationen wahrend 2—3 Jahren. Nach und nach egoistisch 
werdend, plagt andere Kranke. Wurde bei der Entlassung wieder leicht ma¬ 
nisch. Seither nicht gestort. 

83. G. J., 1845 geboren. Mutter hypochondrisch, Onkel rniitterlicherseits 
Selbstmord. In der Waldau in den Jahren 1882—1883 und 1895—96. Sehr 
begabt und von jeher etwas hypochondrisch. Im 20. Jahre melancholisch. 
Depression, gehemmt; Unfahigkeit /.nr Arbeit, oft hypochondrische Klagen. 
Heilung. Normal bis 1882. Dann Zweifelsucht, Depression, Unruhe, Angst, 
Kleinheitswahn, hypochondrische Ideen. Langsame Besserung, dann langere 
Ueberheiterung, von da an Genesung. Wieder gesund bis 1895. Wieder wie 
1882 Melancholic. Dabei einige Ilallucinationen. Nach 1 Jahr manisch: ge- 
hobenes Selbstgefiihl, leichte Ideenllucht. Dann Besserung. Zu Hause noch 
lange iiberheitert, thatenlnstig, ungenirt. Seither wieder civiliter gesund, nur 
leichte Schwankungen. Etwas egoistisch und vergesslich geworden. 

84. R. H., 1858 geboren. Schwester melancholisch. In der Waldau vom 
30. August bis 2. December 1884. Intelligent, lebhaft. Erkrankte im 20. Jahre 
in der Fremde an kurzer Depression. Im Jahre 1883 nach der zweiten Geburt 
Melancholie von wenigen Tagen. Im Jahre 1384 nach der dritten Geburt Manie: 
Euphorie, grosse Aufregung, erotisch, Ideenllucht. Stabile Hohe und dann 
rasche Besserung ohne melancholischen Riickschlag. Zu Hause geheilt. Spiiter 
keine Nachricht mehr. 

85. L. V., 1860 geboren. Vator auffallender Charakter, Mutter auffallender 
Charakter, Bruder nervos. Seit dem Jahre 1881 11 mal in der Waldau, zuerst 
1—2 Monate, spiiter etwas liinger. Sie hatte von jeher ein nervoses Tempera¬ 
ment und erkrankte in ihrem 20. Jahre an Melancholie. Im Anschluss daran 
Manie: Bewegungsdrang, liigenhaft, gehobene Stimmung. Nach 7 Woclien 
Heilung. 1882 Melancholie: Depression und Hemmung. 1883 Manie wie oben, 
darauf Melancholie, dann Heilung. Seither wiederholt manisch und melan¬ 
cholisch in regelmiissiger Abwechselung. In letzter Zeit oft Misch/.ustiinde: 
plotzliche Angst in Manie. Charakter etwas verandert, auch in der freien Zeit. 


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Charakteristik der Anfalle: stets gleich reine Depression, Angst, Hemmung 
odcr Exaltation, Bcwcgungsdrang. 

86. M. St., 1870 geboren. Drei Onkel vaterlicherseits gestort, zwei 
Tanten gestort, cine Xante vaterlicherseits stumm. In der Waldau in den 
Jahren 1890—91, 1898—99 und 1900. In ihrem 20. Jahre Beginn mil nielan- 
cliolischen Verstimraungen, darauf grosse Angst, werde verfolgt. sei eine Hexe, 
Ifallucinationen, oft vollig verwirrt, motorische Unruhe, gereizt, spater mehr 
gehemmt. Langsame Heilung mit Remissionen. Neuer Anfall 1897. Beginn 
melancholisch: Angst, Versiindigungsideen, Hallucinationen, viele Monate 
dauernd. Leichter manischer Riiekschlag und Ileilung vom Anfall. 1899 nach 
einjahrigem Intervall wieder deprimirt. Verfolgungsideen, allmaliger Uebergang 
in Redelust, gehobenc Stimmung, Ideenflucht. Wild grob, gewaltthiitig, ist 
steks in Bewegung, grosse Erregung. Spater rasche Heilung. 

87. M. W., 1863 geboren. Vater melancholisch, Grossvater miitterlicher- 
seits gestort etc. In der Waldau in den Jahren 1884, 1885—86, 1890—93. 
Von stiller Natur. Matte als Kind epileptische Anfalle. Menses mit 14 Jahren. 
In ihrem 21. Jahre melancholisch: Hemmung, Apathie, Depression, zunehmende 
Angst und Erregung iingstlicher Natur. In der Melancholie oft erotisch, oft 
ganz verwirrt, intercurrent ein plotzlicher Schlafanfall. Erwacht in Erregung. 
Spater mehrere epileptische Anfalle. Hallucinirt, leicht negativistisch. Riick- 
falle. Nach fiber 1 Jahr rascher Uebergang in bliihende Manic: Exaltation, 
Ideenllucht etc. Nach mehreren Monaten vollige Heilung. Im Jahre 1890 nach 
Geburt heftige Angst, angstliche Hallucinationen, abuorme Sensationen, 
Hemmung, oft desorientirt. Bei der Entlassung noch angstlich, stumpf. Soli 
ohne Manie gesund geworden sein. Seither wieder Riickfall unbekannter Art. 

88. M. A., 1833 geboren. Grossmutter vaterlicherseits gestort. Von 187S 
bis 1893 9 mal in der Waldau. Von jeher reizbar. 24jiihrig wegen Verlobniss- 
bruches schwermiithig, stuporos, hallucinirt. Dann Heilung. 1834 plotzlicher 
Beginn nach Geburt mit Manie: Tobsucht, nach wenigen Tagen Melancholie. 
Seither mit nur kurzen Intervallen regelmassiger Wechsel von Melancholie und 
Manie. Von 1893—97 in der Waldau. Jedes Jahr 3—7 Anfalle von Manie von 
je 4 Wochen Dauer, sonst melancholiscli. Keine freien Intervalle mehr in den 
letzten Jahren. Exitus an Pneumonie. Anfalle von Manie resp. Melancholie 
waren sich vollkommen iihnlich, nur an Heftigkeit wechselnd. 

89. H. G., 1830 geboren. Erblich nicht belastet. In der Waldau vom 
6. Marz 1903 bis 2. Februar 1904. Als Kind normal. Im Militardienst Kohlen- 
oxydvergiftung, darauf Schadeltrauma mit Gehirncrschiitterung (1856). Langere 
Zeit nachher, im 27. Jahre (Ende 1857) allmiilige Depression, Hemmung, 
Angst, Selbstanklagen. Vollige Heilung. Hierauf 20 Jahre ganz gesund. Dann 
wieder leichte Depression. Seit 10 Jahren Wechsel von Depression (Idee der 
Unfahigkeit, Selbstmordncigung) mit leichter Exaltation (Geschvviitzigkeii, 
Unternehmungslust, Bewegungsdrang). Deutliche senile Involution. Exitus an 
Pneumonie. 

90. G., 1851 geboren. Vater dement, senil, Mutter auffallender Cha- 
rakter, Onkel miitteiiicherseits melancholisch, Grossvater und Grossmutter 


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Ueber nianische und depressive Psychosen. 


840 


miitterlioherseits riickenmarksleidend. In der Waldau 1884—85 und 1892. Als 
Kind Meningitis. Etwas schwache Begabung, gutmiithig. Ab und zu „leicht 
schwermiithig 11 . Erster heftiger Angstanfall und Depression im 33. Jahre. 
Hemmnng bis zur Apathie, zunehmende Angst, hallucinirend. Intercurrent 
starke Exaltation, Rededrang, Ideenflucht, ebenfalls Hallucinationen. Bewe- 
gungsdrang, nach mehrercn Monaten allmalige Heilung. Gesund bis 1892. 
Nach dem Tode der Frau angstlich. Idee er werde bestohlen. Depression, Hem- 
mung. Hierauf wiedcr wie beim ersten Mai manisch, nur leichter. 

b) Erster Anfall mit Manic, mit freien Intervallen. 

91. R. R., 1874 geboren. Nicht bolastet, Eltern blutsverwandt. 4 mal 
in der Waldau: 1890—91, 1893, 1896—98 und 1902 bis heute. In ihrem 
16. Jahre wird sie heiter und gesprachig, zunehmende Ideenflucht, Bewegungs- 
drang. Hallucinationen. Kurze intercurrirende Melancholie: Depression mit 
Angst. Wieder manisch (manischer Stupor). Dann Genesung. 1892 voriiber- 
gehend melancholisch. 1893 leichtere Manie. Dann gesund bis 1896. Jetzt 
Hemmung bis Stupor, Depression, hallucinirend. Nach 5 Monaten schnell in 
Manie ubergehond, wie das erste Mal. Nach mehr als 15 Monaten Dauer in 
Heilung iibergehend. Charakter etwas defect geworden. 1902 wieder melan¬ 
cholisch, meist Hemmung mit Stupor, zwischendurch Erregung, oft heiter, 
auch im Stupor (Mischzustand). Status noch jetzt so, doch beginnende Er¬ 
regung. Katatonische Symptome. 

92. J. Sch., 1825 geboren. Mutter gestort, zwei Tanten miitterlicherseits 
gestort, ein Bruder melancholisch, eine Schwester Selbstmord, eine andere 
sonderbar, eine Tochter gestort. In der Waldau vom 11. Januar bis 13. Juni 
1889. In seinem 19. Jahre (1844) Wanderlust, aufgeregt, exaltirt, Bewegungs- 
drang, etwa l j i Jahr. Seither fast alle Winter einige Wochen melancholisch, 
still, gehemmt, deprimirt, anschliessend jeweilen manisch. So bis 1889. Jetzt 
leichte Melancholie mit folgender starkerer Manie mit Grossenideen. Oft recht 
labile, weinerliche Stimmung, schon deutlich senile Verandcrungen: Tremor 
und Demenz. Zu Hause Exitus an I.ungenodem. 

93. S. J., 1840 geboren. Vater Potator, ein Sohn nervos, suicid. In der 
Waldau im Jahre 1866 acht Monato, 1901 acht Monate und 1903 zehn Monate. 
Sie crkrankte in ihrem 26. Jahre an Manie. Gehobenes Selbstgefiihl, Ideen¬ 
flucht, aufgeregt. Dann Melancholie: gehemmt, Depression, nach wenig Monaten 
Heilung mit etwas sonderbarem Charakter. Gesund geblieben bis 1901 (35 Jahre 
lang), hatte viele Sorgen. Wurde wieder manisch: heiter, BeweguDgsdrang, 
schwatzhaft. Plotzliche Angstanfalle fiir Stunden. Hallucinationen, gewalt- 
thtitig. Manie herrscht 5 Monate. Dann schwere Depression, Hemmung, Angst. 
Ordentlich erholt entlassen. 1903 neue Erregung manischer Natnr. Tobsucht 
wahrend vieler Monate, zuletzt wieder Depression wahrend mehrerer Monate. 
Wieder ordentlich entlassen, noch etwas labile Stimmung. 

94. J. D., 1845 geboren. Mutter gestort, Tante miitterlicherseits gestort. 
In der W'aldau in den Jahren 1874 und 1882—83. Hatte einen guten Cha¬ 
rakter. In ihrem 28. Jahre plotzliche Manie hohen Grades: Ideenflucht, Tob- 

Archiv f. Psychiatric. Oil. 42. Heft 3. 55 


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Dr. R. Walker, 




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sucht. Dann mehrere Monate Depression, Heramung, Angst. Danacb vbllig ge- 
nesen. 1882 neuer Anfall von Manie, wie erster Anfall. Heilung, protrahirter 
Verlauf. Staunt oft, oft etwas unklar, sonst witzig, heiter. Zu Hause noch 
Depression. Seither gesund geblieben. 

c) Melancholischer oder manischer Beginn ohne Jntervalle in 
einem goschlossenen Cyclus. (Cyclothymie, Hoche.) 

95. K.Z., 1863 geboren. VaterPotator, dreiOnkel vaterlicherseits Potatoreu, 
alle Geschwister auffallend. In der Waldau vom 24. August 1883 bis 28. Juni 
1884. War von jeber iiberspannt. Litt an Phthisis pulmonum. Ira 20. Jabre 
grosse Unrnbe, gehobenes Selbstgefiihl, Grossenideen, witzig. Dann Besserung 
und melancbolisch: Hemmung. Direct wieder Uebergang in Manie 2 Monate 
und daran anscbliessend neue Depression mit folgender Heilung. .Nun bis zu 
seinem an Tuberculose erfolgten Tode normal. 

96. A. B., 1866 geboren. Onkel vaterlicherseits melancholisch. In der 
Waldau vom 25. Marz bis 14. Juni 1886. In ihrem 20. Jahre 5 Tage nach 
einer Geburt, bei eintretender Mastitis, schwermiithig, Unwiirdigkeitsideen, 
Angst. Dann maniscbe Erregung: Bewegungsdrang, lieitere Stimmung. Lo- 
gorrhoe. Spater Mischzustande: plotzliche Angst und anscbliessend wieder 
reine Manie und ohne tiefere Remission iibergehend in reine Depression. Lang- 
same Heilung zu Hause. Seither angeblich gesund geblieben. 

97. E. F., 1860 geboren. Grossmutter vaterlicherseits gestort. In der 
Waldau vom 6. Juli 1885 bis 10. September 1893. Von jeber lebhaft, eigen- 
sinnig. Menses mit 16 Jahren. Im 22. Jahre (1882) ohne Anlass miide, arbeits- 
unlustig, deprimirt, gehemmt im Denken. Seither nach unvollkommenen Inter- 
vallen mehrere leichte, ahnliche Zustande. Im Jahre 1885 bald melancholisch, 
bald manisch; Melancholic vorherrschend mit Stupor. Jede Phase dauerte 
2—4 Wochen, danach langere Remissionen. 1886 starke manische Anfalle, 
Exaltation bis Tobsucht. 1888—89 fast immer manisch, tobsiichtig, Ideen- 
flucht, Bewegungsdrang, Hallucinationen, zeitweise Verwirrtheit. Gar keine 
Intervalle mehr, spater wieder deutlichere melancholische Phasen, aber bis 
zum Tode (1893 an Typhus) steter Wechsel mit vorherrschender Manie. In 
den letzten Jahren mehr zorniger Affect, kurz vor dem Tode noch reine De¬ 
pression. 

98. M. Z., 1861 geboren. Vater Paralytiker, Grossmutter miitterlicher- 
seits gestort, eine Schwester gestort. In der Waldau vom 23. Juli 1886 bis 
31. Januar 1887. War friiher etwas nervos. Ilatte Metritis. Im 24. Jahre De¬ 
pression. Angst vor Verfolgungen. Heftige iingstliche Aufregung, bestandiges 
Jammern, oft fortwahrende Reden. Dann plotzliche Hemmung und Apathie, 
aber andauernde grosse Angst, Hallucinationen, Salivation, oft verwirrt. Nach 
wenig Monaten rascher Umschwung in reine Manie. Heitere Stimmung, Ideen- 
flucht, Bewegungsdrang, Logorrhoe. Erst zu Hause nach mehrmonatiger 
Dauer geheilt. Seither gesund geblieben. 

99. J. M., 1857 geboren. Vater und Schwester gestort, zwei Tanten 
miitterlicherseits gestiirt. In der Waldau vom 19. August 1884 bis 9. Februar 


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(Jeber manische und depressive Psychosen. 


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1885. Slets boshafter Character, hat gern getrunken. im Anschluss an De¬ 
lirium tremens im 27. Jahre Manie mit Hallucinationen, Euphorie, Bewegungs- 
drang, Ideenllucht. Oft intercurrente Verfolgungsideen. (Jnter Rcmissionen 
Besserung, daran anschliessend starkere Melancholie: Depression, Hemmung 
des Denkens und in Bewegungen. Spater vollige Heilung. Mehrere Jahre gesund 
geblieben, nachher unbekannt. 

100. H. G., 1869 geboren. Vater norvos, Onkel vaterlicherseits gestort 
und Suicidium, Bruder nervos etc. In der Waldau vom 25. Januar bis 14. Juli 
1900. Friiher normal. Vor der Heirath viel Arbeit, in der Ehe gonorrhoisch 
inficirt, zu gleicher Zeit starb ihr Vater. Bald darauf (30jahrig) melancholisoh : 
starke Hemmung, Depression, Angst. Suicidversuche. Nach einigen Monaten 
rascher Uebergang in’s Manische: lebhafteste Exaltation, Ideenllucht, Bewe- 
gungsdrang, schlagfertig, witzig. Mit leichter Melancholie als Schluss ziemlich 
rasche Genesung, seitber gesund geblieben. 

101. B. J., 1866 geboren. Vater Potator, ein Onkel vaterlicherseits Po- 
tator, ein Onkel und eine Xante vaterlicherseits gestort. In der Waldau vom 
17. September 1897 bis 5. Januar 1898. ilatte stets Neigung zu Musik und 
ziellosem llandeln. 3 Tage nach einer Zangengeburt im 31. Jahre manisch: 
Ideenllucht, heitere Stimmung, Bewegungsdrang. Hallucinationen, verwirrt. 
Nach mehreren Monaten hoher Erregung Depression, Angst, Hemmung. Hallu- 
cinirt wieder, oft etwas bonommen. In grosser Depression ontlassen. Dann in 
Privatanstalt noch Besserung und spater vollige Heilung. Seither gesund ge¬ 
blieben. 

102. C. W., 1849 geboren. Vater Potator. In der Waldau vom 3. August 
bis 8. September 1882. Stets schwermiithige LebensautTassung. Menses seit 
dem 16. Jahre. Spater Hemicranie. Mit 32 Jahren nach Entbindung Melan- 
oholie, motorische und Denkhemmung, Depression. Nach einigen Monaten 
Misclizustande (abwechselnd Angst und Euphorie), dann heftige, bliihende 
Manie: Bewegungsdrang, Logorrhoe, Ideenflucht. Rasche Besserung, zu Hause 
geheilt. Seither angeblich gesund geblieben. 

103. J. F., 1853 geboren. Keine erbliche Belastung. In der Waldau 
vom 19. Februar bis 30. October 1887. War stets schwarmerischer Natur. Ohne 
sichtlichen Anlass im 34. Jahre aufgeregt, manisch: Bewegungsdrang, religiose 
Exaltation. Mehrere Monate reine Manie, dann plotzlich reine Melancholie mit 
Depression, Hemmung, Angst. Nach 3 Wochen wieder Manie und nun rasch 
wechselnd tliessende Uebergange und Mischzustiinde, in denen Manie vor- 
herrscht und nur kurze Stunden lebhafte Angst auftritt. Schliesslich vollige 
Heilung. Seither gesund geblieben. 

104. M. L., 1823 geboren. Ein Onkel gestort. In der Waldau vom 
13. October 1882 bis 4. Februar 1883. Hat Ovarialcyste. Seit mehreren Mo¬ 
naten (im 59. Jahre) verstimmt, Angst, innere Unruhe, dabei Bewegungsdrang, 
abnorme Sensationen. In der Waldau starke Angst, oft in Anfiillen, klagt gern 
iiber korperliche Krankheiten. Langsamer Wechsel. Wird manisch: andauernde, 
heitere, expansive Stimmung, Ideenflucht, Intelligenz intact. Nach mehreren 
Monaten (noch zu Hause) vollig genesen. Bis zu seinem Tode psychisch gesund. 

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Dr. R. Walker. 


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Ich habe gefundeu, dass die circulare Psychose bei den Mannern 
die haufigste Psychose raeiner uutersuchten Hauptgruppe ist; bei den 
Frauen wird sic von der einfachen uud periodischen Melancholie an 
Zahl iibertroflfen, was aucli bewirkt, dass sic iosgesamnit erst an dritter 
Stelle komrat. Pick erklart, die circuliire Psychose habe sich in den 
letzten 15 Jahren gcSudert, sie komuie hiiufiger vor, habe kiirzere Inter- 
valle und Krankheitsphasen als friiher. In meiner 23jahrigen Beob- 
achtungszeit konnte ich diese Beobachtung nicht machen. Pilcz nennt 
sie die haufigste periodische Psychose, sie komine bei Frauen hiiufiger 
vor als bei Mannern (letzteres habe ich auch gefunden). 

Die Krankeugeschichten geben mir nach meiner Besprechung der 
einfachen Melancholie und Manie und ihrer periodischen Formen nicht 
mehr viel zu sagen. Weun der einzelne Anfall ohne Anamnese etc. 
uns zur Kenntniss kommt, so lasst sich wic bei der periodischen Form 
nicht mit Bestimmtheit sagen, ob es ein Anfall einer circuliiren Psy¬ 
chose ist, oder eine Krankheitsforrn fur sich, ja ini Ganzen sehe ich 
in meinen Krankengeschichten fur den einzelnen Anfall, die einzelne 
Phase, keinen wesentlichen Unterschied gegeniiber den friiher be- 
sprochenen Melanchollen resp. Manien; es scheinen nur die einzelnen 
Phasen beiui melancholischen Zustand z. B. ini Allgemeinen rascher zu 
verlaufen, acuter aufzutreten und abzuheilen, als bei der einfachen Me¬ 
lancholie, gerade wie bei der periodischen Melancholie. 

Ich habe rneine Beispiele absichtlich so ausgew&hlt, dass jedes 
etwas vom anderen Abweichendes bringt. Bei den Einen lieginnt die 
Stbrung mit Melancholie, bei den Anderen mit. Manie. Bei deni Einen 
war die Diagnose die ersten Jahre auf periodische Melancholic zu 
stellen und erst spiiter kam ein einzeluer Anfall von Manie (Fall 84), 
bei Anderen trat nach 1 lingerer poriodischer Melancholie deutlich eine 
circulare Form zu Tage (Fall 81). Bei Einigen konimen Miscbzustande 
(Weygandt) vor (Falle 85, 93, 103). Auch Pilcz erwiihnt, dass die 
circulare Psychose oft zuerst unter einem periodischem Bilde verlaufen 
keinne. Wieder Anderc haben deutliche, katatonische Symptome (Nega- 
tivismus, Salivation), ohne dass sie, zur Gruppe der Katatonie gerechnet 
werden durfen (Fiille 87, 91, 98). 

Ich habe die Krankengeschichten, nur zur besseren Uebersicht, in 
drei Grup|ien getheilt: solchc mit melancholischem Beginn, mit mani- 
schem Beginn und solche, die, soviel ich erfahren konnte, nur einen 
Cyclus von Anfiillen hatten, und zwar ohne freie Intervalle und ohne 
spiitere Wiedererkrankung. Ich habe sie aber doch nicht als endgiiltig 
von der Psychose geheilt angesehen, weil die Zeit nocli zu kurz ist. 
Ich habe aber niclits gefunden, weder in der Aetiologie der Krankheit, 


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Ueber manische und depressive Psychosen. 


853 


noch in deren Verlauf, noch im Ausgang, das mir hiitte eincn Finger- 
zeig geben konnen, warum das eine Mai die Krankheit so und nicht 
anders begonnen hat, und warum einmal Intervalle kommen und im 
anderen Falle nicht. Icli muss liier einflechtcn, dass Falret unter 
seiner Folie a double forme nur circuliire ohne freie Intervalle ver- 
standen haben wollte, eine Auffassung, die aber bald erfolgreick be- 
kampft wurde, besonders auch von Baillarger. 

Aetiologisch habe ich vorliiufig (ich werde weiter unten noch etwas 
darauf zuriickkommen) zu bemerken, dass ich einige Falle gefunden 
habe, die nach Schiidlichkeiten aufgetreten sind, welche in Form von 
Traumen das Gehirn getroffen haben. Ich erinnere speciell nur an den 
Mann (Fall 89), der nach Kohlcnoxydvergiftung und Schadeltrauma an 
periodischer Melancholie erkrankte, die nachher in circuliire Psychose uber- 
ging. Dieser Fall und Fall 90 mit der durchgemachten Meningitis und ein 
nicht erw&hnter Fall eines lGjiihrigeii Knaben, der kurz vor Ausbruch 
einer circuliiren Psychose leichtere Kopftraumen erlitten haben soli, 
zeigten allerdings nicht das Bild der periodischcn Manie, wie Pilcz cs 
verlangt. Ohne dieser Aetiologie momentan einen allzugrossen Werth 
beimessen zu wollen, so nibchte ich doch andeuten, dass sie vielleicht 
geeignet sind, darauf hinzuweisen, dass circuliire Form resp. periodische 
Melancholie doch nicht von der periodischen Manie so wesensverschieden 
sind, wie dies uns etwa die Beobachtungen von Pilcz und Anderen, 
die bei Gehirnschiidigungen (erworbene Disposition) eher nur periodische 
Manie zu sehen gewohnt waren, konnten vermuthen lassen. Ich hatte 
also solche erworbene Disposition speciell bei circuliiren Psychosen ge- 
fuuden. Irgend eine Modification im Verlauf oder Ausgang der Psy¬ 
chose habe ich aber bei diesen 3 Kranken nicht linden konnen. 

Bei Fall 87 ist in der Aetiologie Epilepsie bekannt, und auch 
spiiter kommen epileptische Anfiille vor und einmal ein „Schlaganfall“; 
dieser Fall ist auch gerade liier anzuschliessen. Es liesse sich vielleicht 
streiten, oh er liier einzureihen ist und ob er nicht eher bei den epi- 
leptischen Psychosen anzufiihren wiire, allein einzelne manische resp. 
melancholische Anfiille waren doch zu charakteristiscli, als dass man 
ihn lieutc schon davou trenneu durfte. Ich kann natiirlich bei diesem 
vereinzelten Vorkommen keine Schlusse ziehen. Zu erwahnen ist end- 
lich noch Fall 99, bei dein sich die circuliire Psychose direct an ein 
Delirium tremens angeschlossen hat. Die circuliiren Pliasen waren so 
rein, dass ich diesen Fall nicht zu den alkoholischen Formen rechuen 
konnte. Nicht aus einem anderen Interesse, als wegen eines selir langen 
Intervalles habe ich Fall 82 und 93 angefiihrt. 

Die Anfiille sehen sich im Ganzen in ihren bestimmten Phasen 


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Dr. R. Walker, 


bei den einzelnen Kranken ungemein ahnlicb, docli komnien auch Aus- 
nahmen vor (Fall 81), so dass auch daraus kein Schluss zu ziehen 
wiire. Meist treten mit den spateren Anfallen Charaktereigentlnimlich- 
keiten auf, eben als Folge der durchgemachten Anfalle. Dass sehr oft 
die Intervalle mit den Jabren aufhoren, babe ich auch an Beispielen 
gesehen. Fin eigentlich geistiger, d. h. intellectueller Defect wird 
selten beobachtet. Die senile Involution scheint sich aber relativ fruh- 
zeitig einzufinden. 

Im Uebrigen kann ich nur nocli einmal bctonen, dass die manische 
Phase alle Eigenthiimlichkeiten, wie Hallucination, Verwirrtheit etc. 
haben kann, wie eine gewohnliche Manie; das Gleiche gilt von der 
melancholischen Phase. Einmal kam (Fall 100) nach einer heftigen 
manischen Phase ein kurzer submelancholischer Kuckschlag, der wohl 
niclit direct zur Periodicitfit gehorte. Pilcz meint, Hallucinationen 
k&mcn selten vor, auch batten die depressiven Phasen selten Angstzu- 
stande, meist nur Depression. Ich fand sehr oft Angstzustande. Dass 
die melancholischen Zustiinde heftiger sind, als die manischen, habe 
ich nicht finden konnen, wiihrend Pilcz dies beobachtet hat. 

Von den 63 hierhergehOrenden Miinnern galten bei der letzten Ent- 
lassung oder jetzt: 

33 als genesen = 52,4 pCt. (vom Anfall). 

19 „ gebessert — 30,2 „ 

7 „ ungebessert = 11,1 „ (theilweise noch in der Austalt). 

4 gestorben = 6,3 „ 

Bei 45 waren freie Intervalle vorhanden. 

Bei den 90 Frauen waren zur Zeit: 

50 geneseu = 55,5 pCt. 

20 gebessert = 22,2 ,, 

16 ungebessert = 17,7 „ 

4 gestorben = 4,4 „ (alle an intercurrenten Krankheiten). 

Insgesammt ergeben sich folgende Zahlen: 

Von 153 Kranken: 

83 genesen = 54,3 pCt. 

39 gebessert = 25,5 „ 

23 ungebessert = 15,0 „ 

8 gestorben = 5,2 „ 

Die Zahl der Hcilungen nach meiner friiher schon erw&hnten Aus- 
legung ware also erheblich grosser als bei der periodischen Melancholie 
und nahert sich sehr den Heilungen der einfachen Melancholie und der 
Manie. Ich muss dabei noch bemerken, dass zum Mindesten etwa noch 
6 von den ungeheilten und gebesserten Fallen als heilbar anzusehcn 


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Ueber manische und depressive Psychosen. 


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sind. Allein sie sind zur Zeit des Abschlusses meiner Untersuchung 
noch nicht gebessert oder geheilt gewesen und durften deshalb nicht 
mitgeziihlt vverdeu. Die Heilungen sind bei den Frauen haufiger als 
bei den Mannern; Genesene und Gebesserte geben bei Mannern 83 pGt., 
bei Frauen 78 pCt. Auch bier muss ich betonen, dass ich keinen Fall 
bis jetzt sicher als geheilt ansehen diirfte, wollte ich das vollige 
Cessiren der Anfdlle als conditio sine qua non aufstellen. Pilcz 
rechnet aucli so, ebenso Ziehen etc. Beide erwahnen ein iifteres Auf- 
treten secundarer Demenz, dem ich nicht beistimmen kann. Wokl aber 
finde ich, wie Pilcz, dass mit der Zeit eine Charakteranderung auftritt. 


Zahl der Aufalle nnd Art derselben. 


Ueber die Zahl der Anfiille ist das Gleiche zu sagen, wie bei den 
periodischen Formen. Eine grosse Anzahl Kranker kommt nur in der 
Manie in die Anstalt, das melancholiscke Stadium machen sie oft zu 
Hause durch, da es entweder von der Umgebung als Normalzustand an- 
gesehen wird, oder doch nur so geringe Symptome zeigt, dass ein An- 
staltsaufenthalt unnothig erscheint. Ab und zu sind die manischen 
Zustande so leicht, dass die Kranken zu Hause bleiben und nur in einer 
heftigen Angst- oder Depressionspsychose die Anstalt aufsuchen. 

Ich habe bei meinen 63 Mannern: 


9 mit 2 mir zur Kenntniss gekommenen Anfallen, 

q q 

u n ° i! n )) 11 11 

7 4 

» » 11 11 11 11 


23 „ mehr 


n 


ii 


ii 


Bei 15 (24,2 pCt.) trat nur eine Krankheitsperiode auf, d. h. es 
schloss sich direct ohne Intervall an eine Manie eiue Melancholie an 
oder umgekelirt, woran sich wicder eiue Manie anschloss und so weiter, 
also Cyclothymien nach Hoche. Bei 11 = 73 pCt. Kranken der letzten 
Kategorie trat Heilung ein. 4 solche Kranke haben die Anstalt ge¬ 
bessert verlassen, wovon 2 sich spater zu Hause noch massig erholten, 
wahrend 2 geistig etwas geschwacht wurden, nachdem sie liber 3 Jahre 
anhaltend in cyclischer Weise heftig erkrankt waren. 

Bei den 90 Frauen haben wir 25 mit 2 Anfallen, 


11 u II 

6 ii 4 „ 

24 „ viel „ 

Bei 21 = 23,3 pCt. hatte ich die Hoche’sche Cyclothymie beob- 
achtet. Von diesen sind 16 geheilt = 76 pCt., 1 verblodete etwas 
und 4 erholten sich nie mehr vollkommeu. 


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856 


Dr. R. Walker. 


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Es geht aus den Krankenjournalen wohl oft insofern nicht genau 
hervor, mit welchem Anfalle die Psychose begonnen bat, als die Ana- 
mnesen nicht vollig zuverlassig sind, ebenso fallt es oft schwer, die 
Art der vorherrschenden Anfalle in ihrer vorwiegenden Anzahl zu be- 
stimmen. Ich musste nocli beriicksichtigen, dass ich eben von einer 
grossen Anzahl von Anfallen, die meine Kranken durchgemackt haben, 
gar nichts weiss. lmmerhin werde ich kaum fehlgehen, wenn ich au- 
nehme, dass sich das Verhaltniss nur zu Gunsten der Melancholie ver- 
schieben wurde, denn es werden wohl raelir melaucholische Stadien 
iibersehen, als manische. Giebt es doch Circuliire, deren raelancholisches 
Stadium sich nur dariu offenbart, dass sie auffallend wortkarg zu sein 
scheinen und oft iibertrieben, d. h. augsthaft fleissig sind. Aber, wie 
gesagt, diese Annahme ist nur hypothetisch. 

Ich fand bei den MUnnern: 

Beginn der Erkrankung mit Melancholie = 31 mal = 49,2 pCt., 
„ „ „ „ Manie = 32 mal = 50,8 „ 

Die Zahl der melancholischen Anfalle war vorwiegend in 11 Fallen 

= 17,5 pCt. 

Die Zahl der manischen Anfalle war vorwiegend in 24 Fallen 

= 38,1 pCt. 

Die Zahl war ungefahr bei beiden gleich in 28 Fallen = 44,4 pCt. 

Bis zum 35. Jahre, d. h. bei 42 Kranken, war 18 mal melancho- 
lischer und 24 mal manischer Beginn; vom 30.—65. Jahre, d. h. bei 
21 Kranken, war 13 mal melancholischer und 8 mal manischer Beginn. 

Ich habe im Gegensatz zu anderen Autoren selir oft einen manischen 
Beginn der circularen Stoning gefunden und es scheint, als ob bei den 
Mannern in den jungeren Jahren diese Krankheitsform inehr manisch 
beginuen wurde; tritt die Krankheit erst spater auf, so ist ein melan¬ 
cholischer Beginn hautiger. 

Von den manisch beginnenden Mannern sind 19 geheilt = 59,4 pCt. 
n » melanchol. „ „ „ 14 „ = 45,2 „ 

Ein manischer Beginn ware also bei den Mannern ctwas giinstiger, 
schon jedenfalls, weil der manische Beginn meist bei jungeren Kranken 
eintritt. 

Das Hhnliche Verhaltniss ist bei vorwiegend manischen Perioden 

15 Heilungen = 62,5 pCt. 

Das ahnliche Verhaltniss ist bei vorwiegend melancholischen Perioden 

6 Heilungen = 55,5 pCt. 

Bei den Frauen sind die Verhaltnisse ganz anders: 


Gotigle 


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Ueber manische und depressive l’sychosen. 


857 


Beginn melanch. 65 uial = 72.2 pCt. 

,, manisch 22 „ = 24.4 „ 

bei 3 habe ich fiber den Beginn nichts erfahren konnen. 

Die Zahl der melanch. Anfalle waren vorwiegend in 29 Fallen = 32,2pCt. 

„ „ „ manischen „ ,, „ „ 17 „ = 18,9 „ 

Beide Anfalle waren ungefahr gleicli in 44 „ = 48,9 

Bis zum 35. Jahre, d. h. bei 72 Kranken waren 52mal melancholischer 
und 18mal manischer Beginn. 

Yom 36. —65. Jahre, d. h. bei 18 Kranken war 13mal melancho¬ 
lischer und 4mal manischer Beginn. 

Ein melancholischer Beginn kam bei den Frauen viel hautiger vor 
als bei den Mannern, anf einen manischen Beginn kommen 3 mit melan- 
cholischem Beginn. Ein Grund ftir diesen selir in die Augen springenden 
Unterschied ist zum Theil vielleicht darin zu finden, dass im Allge- 
meinen die Zahl der melancholischen Frauen selir gross ist im Ver- 

haltniss zur Zahl der manischen Frauen. Auf 70 pCt. raelancholische 
Frauen kommen nur 6 pCt. manische. Bei den Mannern ist das Ver- 
hfiltniss insofern anders, als Manie relativ haufiger ist. Selir wohl 
moglich ist es aber, dass die Anamnese bei den Mannern schlechter 
ware, doch ware dies auffallend, wenn nur die Manner schlechtere 
Anamnesen hiitten, die Frauen nicht. 

Hoche, Mendel, v. Krafft-Ebing und Andere finden bei ihren 
circuliiren fast immer einen melancholischen Beginn, nur Falret und 
Bail larger haben vorwiegend einen manischen Beginn gesehen. 

Von den 65 melancholisch beginnenden waren 37 geheilt = 56,9 pCt. 
Von den 22 manisch beginnenden waren 11 geheilt = 50,0 pCt (frag- 

lich 2). 

Von den 29 vorwiegend melancholischen Formen waren 16 geheilt 

= 55,2 p('t. 

Von den 17 vorwiegend manischen Formen waren 5 geheilt = 29,4 pCt. 
Von den 44 gleichartigen Formen waren 29 geheilt = 65,9 pCt. 

Im Gegensatz zu den Mannern haben die Formen mit melancho- 
liscliem Beginn etwas mehr Neigung zur Heilung vom Anfall. 

In der Gesammtheit von 153 Fallen haben wir 

96 beginnende melaucholische Phasen == 62,7 pCt. 

54 „ manische „ = 35,3 „ 

3 unbekannt. 


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858 


Dr. R. Walker, 

bei 40 ist Melancholie vorwiegcnd = 26,1 pCt. 

„ 41 „ Manie „ = 26,8 ,, 

„ 72 „ beide gleich „ = 47,1 „ 

Bei 45 Mannern und 57 Frauen habe ich freie Intervalle gefunden. 
Die Intervalle zwischen erstem und zweitem Anfalle dauerten im 
Maximum 35 Jahre, im Allgemeinen sind die Zwischenpausen kleiner 
als bei der periodischen Melancholic. Die grosste Zahl liat nur Inter¬ 
valle von 2—4 Jahren oder aucli nur von —1 Jahr. Auch hier sind 
die Intervalle zwischen erstem und zweitem Anfall bei den Mannern 
selten so gross, wie bei den Frauen. Bei den Fallen mit grosseren 

Intervallen ist fast ausnahmslos, wie bei der periodischen Melancholie 
oder Manie, der erste Anfall in der Pubertat, der zweite im Climacterium 
oder Riickbildungsalter aufgetreten. 

Ursachen. 

Von ausseren Ursachen erwahne ich nocb im Anschluss an das 
oben gesagte: Bei 

Mannern: Frauen: 


Alkoholismus 

21 

mal 

Climacterium 

10 mal !) 

Sorgen etc. 

13 

?7 

Geburt etc. 

14 

77 

Pubertat 

25 

7 ? 

Pubertat 

47 

77 

Krankheit 

6 

77 

Ermudung 

9 

77 

Beruf etc. 

4 

77 

Chlorose 

5 

77 

Trauma 

5 

77 

Krankheit 

7 

77 

Onanie 

2 

77 

Sorgen etc. 

7 

77 


Wahrend ich bei periodischer Manie Trauma nirgends als Gelegen- 
heitsursache oder als Disposition gebenden Factor erwahut gefunden 
habe, kommt dies hier mehrere Male als Gclcgenheitsursache vor. Die 
Pubertat spielt cine Hauptrolle, dann kommt immerhin noch recht 
haufig das Climacterium oder Riickbildungsalter in Betracht. Im Uebrigen 
finde ich gegeniibcr den anderen schon besprochenen Gruppen keinen 
Unterschied. 

Weygandt betont, dass in iiberwiegender Zahl der erste Anfall 
in der Pubertat auftrete, dass die Frankheit eine constitutionelle, endo- 
gene sei. Da in meinen Fallen die Krankheit so oft im Ruckbildungs- 
alter aufgetreten ist, kann man wohl nicht ausschliesslich von consti- 
tutionell und endogen sprecheu. 


1) Bei den Mannern kommt im gleichen Alter, d. h. im Alter des 
Climacterium der Frauen 14mal circulare Psychose vor. 


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Ueber manische und depressive Psychosen. 


859 


Hereditat. 

Von den G3 circulftren Mannern sind 55 belastet = 87,3 pCt., 

5 fraglich, 

3 verneint. 

Von den 33 geheilten sind 30 belastet = 90,9 p('t. 

„ „ 54 belasteten „ 30 gehcilt = 55,5 „ 

Von den 90 circul&ren Frauen sind 77 belastet = 85,5 pCt., 

8 fraglich, 

5 verneint. 

Insgesammt sind von 153 Kranken 132 belastet = 8C, ? .'3 pCt. 

Von den 50 geheilten Frauen sind 43 belastet 80,0 pCt. 

„ „ 77 belasteten „ „ 43 geheilt — 55,8 „ 

Die Hereditat ist bei Mannern und Frauen grosser als bei der ge- 
wohnlichen Melancholic, grosser als uberhaupt bei irgend einer der von 
mir untersuchten Gruppen, die hypochondrisclie Melancholie ausge- 
nomrnen. Die Heredit&t der Geheilten ist grosser, als die Hercditiit 
aller Fiillc. Bei den Mannern scheinen die endogenen Ursachen eine 
grossere Rolle zu spielen, als bei den Frauen: Hereditat und abnormer 
Cbarakter kommen haufiger vor (bei 32 Mannern wurde ein abnoruier 
Charakter erwiihnt und bei 33 Frauen). NVcygandt fand noch eine 
etwas grossere Hereditat als ieh, namlich 90pCt.; auch von Hoche 
und Ziehen wird die starke Hereditiit betont. 

Will ich ausser iiber die Genesenen noch iiber die Gebesserten 
etwas erwahnen, so ware es. dass einzelne von ihnen dauernd in der 
Anstalt bliebeu, wo sie in den freien lntervallen zu den besten Arbeitern 
zahlen. 

Von den ungeheilten sind nur 4—5 dement geworden, einer nach- 
dem die periodische oder circuiare Storung seit 40 .lahren bestanden 
hat; die anderen waren wohl senil dement zu nennen. Bei einigen ist 
ein chronischer, manischcr Zustand eingetreten und wiedcr andere zeigen 
eben kaum melir erkennbare Remissionen. 

Ich kame also zu folgendem Schlusse: 

Die circuiare (manisch-depressive) Psychose in unserem Sinne ist 
eine recht haufige Krankheit, sowohl bei Mannern als bei Frauen. 

Hire einzelnen Phasen uuterscheiden sich symptomatologisch nicht 
von einer einfachen Manie resp. Melancholie. 

Aetiologie und Ausgang sind die gleichen wie bei den anderen be- 
sprochenen periodischen Formen. 

Die Hereditat tritt ganz besondcrs als Ursachc in den Vorder- 
grund. 


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—s 

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860 Dr. H. Walker, 

Aetiologie und Verlauf der Kraukheit lassen vorerst nicht deuten, 
dass wir es hier mit einer vom manischen oder melancholischen reinen 
Bilde abweichcnden Krankheitsform zu tliun haben. Sie seheint mir 
den andern coordinirt zu sein. 

Sie ist nicht eine ausschliessliche Erkrankung des Jugendalters. 

Die in ihr vorkommenden fliessenden Uebcrgange vom manischen 
zum depressiven Oharakter sckeinen eine Wesensahnliclikeit der Manic 
und Melancholie zu beweisen. 

Ob die „Hirntraumen“ iitiologisch von Wichtigkeit sind, ist nocli 
nicht abgekliirt. 

Von den sogenannten im reinen Formen. 

Ich babe hierzu 28 Manner und 74 Frauen = 102 Fallc gerechnet. 

Ich fuhre sie hier der Vollstandigkeit wegen an, urn zu zeigen, 
was ich darunter verstehe. 

Von den Mannern sind es erstens: 

1(5 einfache Mclancholien, wovon 3 hysterische Farbung hat ten, 
5 beim Ausbruch schon seuil waren, 2 mit erheblichem angeborenen 
Schwachsinn verbunden waren, 1 bei einem ah origine constitutionell 
ganz abnormen Patienten auftrat. 3 waren einfache Depressionen bei 
sonst chronischem Alkoholismus und 2 traten nacli acuter fieberhafter 
Krankheit als Intoxicationdepression auf. 

Ferner sind 7 periodische Melancholien darunter: 1 mit Hyste¬ 
ric, 1 mit Alkoholismus, 2 mit Senium und 3 mit angeborenem Schwach¬ 
sinn verbunden. Ein Manischer war chronischer Alkoholiker, ein peri- 
odisch Manischer war angeboren schwachsinnig, einer senil und 2 cir- 
culare waren chronische Alkoholiker. 

In summa waren bei Mannern folgende Complicationen: 

Hysterie und abnorme Constitution . 5 

Angeborener Schwachsinn . . . . G 

Chronischer Alkoholismus .... 7 

Dementia senilis.8 

Intoxicationspsychosen.2 

Von den 74 Frauen sind 44 einfache Mclancholien: davon 17 
mit Hysterie, 20 mit Senium (8 vielleiclit sogenannter Kraepelin’scher 
prascnilcr Verfolgungswahn), 3 mit Apoplexien und folgender, ziemlich 
intensiver Verblbduug (Ankliiuge an Hirnherdc nach Pilcz?) und 4 mit 
angeborenem Schwachsinn complicirt. 

Ferner sind 17 periodische Mclancholien und zwar 16 mit 
Hysterie uud 1 mit chronischem Alkoholismus complicirt. Von 6 ma- 


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Ueber manisclie und depressive Psychosen. 


861 


nisclieu waren 2 mit Hysterie, 2 mit Senium und 1 mit angeborenein 
Schwachsinn complicirt und 1 Fall war Typhusintoxicationspsychose. 
Von 4 periodischen Manien war 1 mit Hysterie, 1 mit Senium, 
1 mit Alkoholismus complicirt und 1 war Erysipelintoxicationspsychose, 
3 Circulare waren sonst Hysterische. 

In sunima waren bei den Frauen folgende Complicationen: 

Hysterie.39 

Angeb. Schwachsinn . . 5 

Chronischer Alkoholismus 2 

Dementia senilis ... 23 

Intoxicationspsychose . . 2 

Apoplexien.3 

Allen diesen Fallen ist das gemeinsam, dass die Kranken wegeu 
der Melancholie oder Manie etc. in Beliandlung kamen, dass die Mo- 
lancholie etc. momentan vorherrschendes Krankheitsbild war, ahnlich 
wie sie oben beschrieben werden; dazu kam eben das, die Krankheit 
complicirende und verandernde Moment, wie der hysterische Charakter, 
der angeborene Schwachsinn etc. Diese Complication blieb auch dann 
noch bestehen, wenn die acute Krankheit, die Depression oder Melan¬ 
cholie etc. schon abgeheilt war. Sie konnen mit den vorstehendeu 
Gruppen schon deswegen nicht zusammengerechnet werden, weil sie 
eben auf dem Boden dieser andern Krankheit entstanden sind und 
mchr nur ein integrirender Bestandtheil oder intercurrente Phase jener 
Hauptgruppe sind. 

Ich habe sie aber erwiibnt, weil sie sehr oft, wiewohl meiner An- 
sicht nach mit Unrecht, zu den oben besprochenen Gruppen gerechnet 
werden. 

Ich will zur Erlauterung nur ganz wenig Beispiele erwahnen: 

105. A. A., geb. 1856, Vater Trinker und Suicidium, 1898, 1901 und 
1903 in der Waldau. Von jeher schwachlich, seit der Pubertat suggestibel, 
empfindlich, nervos, hysterisch. Seither auch intercurrente Melancholie leichter 
Art. Dabei stets sehr suggestibel, aber Depression und Angst oft sehr gross. 
Hang sich interessant zu rnachen, grosses Krankheitsgefiihl, sich ptlegen lassen. 

106. L. Z., geboren 1869, Vater aulfallender Charakter, Mutter gestort, 
Onkel vaterlicherseits gestort, Tante vaterlicherseits hysterisch, in der Waldau 
vom 7. August 1894 bis 27. Mai 1895, nacbher in der Anstalt Miinsingen. Von 
jeher eigensinnig, unfolgsam, launisch, viel Kopfweh, Clavus und Globus 
hystericus. Im 21. Jahre erstes Mai Errcgung zu Hause, wie Manie, 10 Monate 
lang. Jetzt Depression, Angst, wehrt sich gegen alles. Spiiter ubergehend in 
Manie: redselig, erregt, erotisch, zerstorungssiichtig, dabei launisch, hat alle 
interessanten Leiden, will bemerkt sein, suggestibel. Verlastert alles, noch 
lange schwankend, dann rasch besser, Hysterie bleibt. 



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Dr. R. Walker, 


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862 


107. S. P., geboren 1863, Vater Verschwender, 1 Schwcster gestort, in 
der Waldau vom 18. Juli 1887 bis 8. Januar 1888. Von Kind auf schwach- 
sinnig, erst mit 12 Jahren Schulbildung genossen. Kyphoskoliose, Not. Seit 
2 Monaten gehobene Stimmung, erregt, Bewegungsdrang, religiose Exaltation, 
dann Verfolgungsideen, Idee ein Geist sitzt im Bett, dann Heilung bei erheb- 
lichem Schwachsinn. 

108. G. B., geboren 1860, erblich nicht belastet, in der Waldau vom 
3. Januar 1901 bis 1. April 1901. Hat eine schleclite Erziehung genossen, viel 
onanirt. Seit vielen Jahren periodiseher Trinker (nicht Dipsomane). An grossere 
Excesse und Entbehrungen anschliessend verzweifelt, beinahe erfroren, De¬ 
pression, Lebensekel, Selbstanklagen. Rasche Genesung. Alkoholikercharakter. 

109. A. M., geboren 1819, erblich nicht belastet, 1883, 1884—1887 in 
der Waldau. Seit vielen Jahren zunehmend misstrauisch, egoistisch, Gedacht- 
niss verlierend. 1882 Manie: Ideenflucht, erotisch, Verbigeration, unrein, 
lappisch. Besserung. Nach Jahre neue Erregung manischer Art. Zuneh- 
mender, rascher seniler Blodsinn mit Tremor etc. Remittirende Manie. Exitus 
1887 an Arteriosclerose. 

110. M. K., geboren 1836, erblich nicht belastet, in der Waldau seit deni 
1. April 1902. Seit 3 Jahren (64jiihrig) misstrauisch, still, gchemmt. Aengst- 
licher, forschender Blick, Verfolgungswahn. Grosse Angst und Unruhe, sicht- 
licher Intelligenzdefect und rasch vorgeschrittene Dementia senilis. 

111. J. R., geboren 1842, erblich nicht belastet, in der Waldau vom 
15. Februar bis 29. Miirz 1887. September 1886 bei Erysipel delirios, dann 
heiter, Ideenflucht, Euphorie. Rasch gesund. Januar 1887 bei Erysipel wieder 
delirios, dann exaltirt, Bewegungsdrang, iminer viel delirirend. Bald genesen. 

Ich nchme also bei alien diesen an, es seien nur intercurrente 
Manien und Melancbolien, die, als bestimmte Aeusserung des Gruud- 
leidens auftreten, also eigentlicli nur Zustandsbilder sind, strong ge- 
nommen zu ihren Grundkrankheiten gezablt werden miissen: zur 
Dementia senilis, Schwachsinn, Hysterie etc. Dass solche Zustands- 
bllder bei alien diesen Grundkrankheiten vorkoinmen, ist nichts Neues 
und deslialb wold nicht weiter zu begrunden. Ob der eine oder andere 
Fall da oder dorthin gezablt werden soli, mag oft diskutirbar sein, im 
Princip herrsclit wohl kein Widerspruch. 

Gannuszkin und Suchanoff scheiden diese Formen nicht direct 
ab, erwiihnen sie aber als Formen mit besonderer Fiirbung. Auch bei 
den Intoxicationspsychosen verb alt es sicli so. Ich glaube die be- 
treffenden Psychosen akneln wohl etwas der Manie, allein im Ganzen 
spielt doch die Intoxication die Hauptrolle, daher auch das meist stark 
hervortretende deliribse Bild. 

Am Schlusse meiner Untersuclumgen angelangt, kann ich nur auf 
die unter den einzelnen Rubriken gemachten Resume’s verweisen. Ich 
babe in meiuen Untersuchungen vor Allem gefunden, dass es zur Zeit 


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Ueber manisohe und depressive Psychosen. 


863 


uicht gerechtfertigt ist und durcli Nichts erwiesen ist, die Melancholie 
als eine ausschliessliche Grkrankung des Riickbildungsalters aufzu- 
fassen. 

Manien, periodisch-circulare Psychosen manischer und depressiver 
Natur, kommen ebenfalls recht hilufig im Ruckbildungsalter vor. Ausser- 
dem kommen sehr zahlreiche Fiille von Melancholia simplex im Jugend- 
alter vor, die sich in keiner Weise von der Melancholie der senilen 
oder pr&senilen Involutionsperiode unterscheiden. 

Ich kann mich niclit zu der Ausicht bekennen, es gebe keine ein- 
fache Manie. Meine Uutersuchungen haben mir deutlich gezeigt, dass 
unzweifelhafte Falle einfacher Manie vorkomtnen, ungef&hr in gleicher 
Zahl wie periodische Manien. 

Aetiologie und Verlauf der einfachen und periodischen Melancholie 
(analog auch der einfachen und periodischen Manie) sind sich sehr ahn- 
lich, eine viillige Trennung dieser verschiedenen, sich ahnlich sehenden 
Klassen, ist uicht angezeigt. Die fliessenden Uebergange von Manie zur 
Melancholie und umgekehrt, wie sie in sehr vielen einfachen und peri¬ 
odischen Manien resp. Melancholien vorkommen, lassen, abgesehen von 
dem beide Gruppen verbindenden Symptomencomplex der circul&ren 
Psychose, ziemlich sicher vermuthen, dass alle die oben beschriebenen 
Gruppen sich in ihrem inneren Wesen verwandt sind. 

Allen diesen Gruppen ist auch die ausgepragte Hereditat gemein- 
sam und zwar scheinen die Hereditaren mehr zur Periodicitat zu neigen. 
w&hrend Kitschen bei der periodischen keine grbssere Hereditat ge- 
funden hat. 


Tabelle II. Zusammenstellung der Hereditat. 


Krankheitsform 

Zahl d. Erkrankten 

Hereditiirc 

in 

Prozentcn 

M. F. 

Sa. 

M. F. Sa. 

M. 

F. 

Sa. 

Melancholia simplex 

42 135 

177 

1 l 

33 97 130 

79 

72 

73 

Melancholia periodica 

39 128 

167 

30 110 140 

77 

86 

84 

Melancholia hypoch. 

25 5 

30 

22 5 27 

88 

100 

90 

Mania simplex 

9 j 12 

21 

6 8 14 

67 

67 

67 

Mania periodica 

12 1 12 

24 

9 7 16 

75 

58 

67 

Circulare Psychose 

63 90 

153 

55 | 77 132 

87 

86 

86 

Summa 

190 382 

572 

155 304 459 

i 

81 , 

80 

SO 


Wie in andern Psychosen wird auch hier die Disposition, mag sie 
nun erworben oder angeboren sein, leiclit zur Periodicitat ffihren. Des- 
wegen aber die periodische Melancholie, circulare Psychose und perio- 


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864 


Dr. K. Walker, 

dische Mauie voa ihrer Grundform, der einfacheu, trennen zu wolleu, 
scheint mir nicht gerechtfertigt. Vielleicht wird es in spateren, ge- 
naueren Untersuchungeu geliugen, liier vollige Klarheit zu schaffen. 

Die manisch-depressiven Formen, in ihrer Gesaratheit, vor Allem 
aber die melancholischen Unterformeu komraen bei den Frauen viel 
haufiger vor, als bei den M&nnern. Sie zeigeu alle cine sehr geringe 
Neigung zur Verblodung, wohl aber fiihrcn sie bfters zu Charakter- 
veranderungen. Die periodische Melancholie kommt im Gegensatz zu 
der periodischen Manie sehr hiiufig vor. 

Wie Fitsehen und .Jung habe auch ich gefunden, dass die Here- 
ditSren inehr Neigung zur Genesung haben als nicht Belastete. 

Unter alien diesen Gruppen haben die manischen Formen die ge- 
ringste Hereditat (auch Pilcz fand dies). 

Ich habe bis jetzt nichts Beweisendes gefunden fur die Annahuie, 
dass die manisch-depressiven Psychosen in ihrer Gesammtheit oder in 
einer ihrer Unterabteilung mit der Epilepsie in Zusammenbang stehen. 


Literatur. 

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Arndt, I.ehrbuch der Psychiatrie. 1883. 

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Baillarger, De la folie a double forme. Annales nnidico-psyohologiques. 
1880. 

Baillarger, Folie a double forme continue. Ibidem 1880 
Baillarger, Manie, influence des regies, opium, gucrison. Ibidem 1855. 
Baillarger, Des rapports du delire hypochotidriaque et du dtflire ambitieux. 
Ibidem 1887. 

Baillarger, Acces de melancolie debutant a l’4poque des regies etc. Ibidem 
1882. 

Bechterew, Ueber periodische acute Paranoia simplex. Monatsschr. fiir 
Psych, u. Neurol. Bd. V. 

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Zeitschr. f. Psychiatrie etc. Bd. LI 11. 

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1867. 

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Binswanger, Allgem. Psychiatrie in Lehrb. d. Psych, von Binswanger und 
Siemerling. 

Binswanger, Discussion zu einern Vortrage von Mayser. 

Bleuler, Ueber periodischen Wahnsinn. Psychol, neurolog. Wochenschrift 
1902. 


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Ueber manische und depressive Psychosen. 


865 


Bbttiger, Ueber die Hypochondrie. Archiv f. Psychiatrie. Bd. XXXI. 

Brierre de Boismont, Discussion sur la Folie raisonnante. Annales medico- 
psychol. 1866. 

Brush, An Analysio of one hundred cases of acute melancolia. British me¬ 
dical Journal. 1893. (Referat.) 

Charriere, Manie intermittente guerie par le bromure do potasse. Annales 
medico-psychol. 1867. 

Cotard, Du ddlire hypochondriaque etc. Ibidem 1880. 

Cramer, Gerichtliche Psychopathologie. 1900. 

Dagonet, De la stupeur etc. Annales medico-psychol. 1872. 

Deboudt, Exces alcooliques, manie p4riodique etc. Ibidem 1873. 

Delbriick, Gerichtliche Psychopathologie. 1897. 

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XXVII. 


Zur Frage der Ursachen der motorischen Stbrungen 
bei Liisionen der hinteren Wurzeln und des Yer- 
laufes der Oollateralen im Riickemnark 1 ). 

Von 

Michael Lapinsky, 

Professor an tier Uuiversitat zu Kiew. 

(Hierzu Tafel XI.) 


In der Literatur siud Versuche bekannt, bei denen die Experimen- 
tatoren, nach Durchschneidung der sensiblen Nervemvurzeln der Ver- 
suchstiere, Paresen und sogar Paralysen des anfisthesirten Gebietes con- 
statirten. 

Claude Bernard 2 ), Brovvn-Sequard, Stilling 3 ) Zion, Anrep 4 ) 
durchschnitten die hinteren Wurzeln des Nervus ischiadicus bei Froschen 
und erzielten hierdurch eine Paralyse der Extremitat, die durch diese 
Operation ihre Sensibilit&t eingebiisst hatte. 

Claude Bernard durchschnitt die sechs hinteren Lenden- und 
Kreuzbeinwurzeln beim Hunde, wonach sich die entsprecbende bintere 
Extremitat als paretisch erwies und beim Gebrauch einknickte. 

Mott and Sherrington 5 ) fuhrten analoge Versuche an Affen aus 
und durchschnitten bei denselben die hinteren Wurzeln der Brustnerveu. 
Die Folgen dieser Operation wurden im Verlauf von 3 Monaten beob- 
achtet, wobei sich herausstellte, dass bei Durchschneidung einer grossen 
Anzahl von hinteren Wurzeln eine Parese der Extremit&ten auftrat, die 

1) Mitgetheilt in der Kiewer Physiko-medioinischen Gesellschaft. 

2) Lemons snr la physiologic du systeme nerveux. Paris 1863. 

3) Arch. f. physiologische Heilkunde. 1897. 

4) Richet, Physiol, des muscles et des nerfs. 1892. 

5) Experiments upon the influence of sensory nerves upon movements. 
Proceeding of the Royal Society. 1895. 


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870 


Prof. Michael Lapinsky, 


'■N 

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am starksten in den distalen Theilen — der Hand und dem Fuss — aus- 
gepragt war. Wenn hingegen eine geringere Anzahl von sensiblen 
Wurzelu durchschnitten wurde, trat hauptsachlich eine Ataxie in den 
Vordergrund. 

Kornilow 1 ) experiinentierte an Hunden und beobachtete eben 
solche Erscheinungen. Nach Durchschneidung von sieben hinteren 
Wurzeln der Lendenanschwellung beobachtete er eine vollst&ndige Para¬ 
lyse der Bewegungen der Zehen und des Fussgelenkes; die ubrigen Be- 
wegungen waren in anderen Theilen der Extremitat nur paretiscb. Die 
elektrische Reaction war in den paralysirten Muskeln verandert. 

Hering 2 ) durcbschnitt die hinteren Wurzeln bei Affen und fand 
Atonie und Atrophic der Muskeln der betreffenden Extremitat. 

Marguliec 3 ) durchschnitt die hinteren Wurzeln beim Hunde und con- 
statirte, dass die betreffende Extremitat in ihren Bewegungen zuruckblieb. 

Chauveaux 4 ) fand nach Durchschneidung der sensiblen Fasern 
des Oesophagus eine Paralyse des letzteren und Stfirungen beim Schlucken. 

In einigen von diesen Fallen stellten sich nach einiger Zeit die 
motorischeu Fuuctionen mehr oder weniger wieder her. 

Dr. Trgshecesky 5 )experimentirte in dieser Beziehung an Kanincheu, 
indem er die hintere Wurzel des VI. Lendensegmentes durchschnitt, d. h. 
also desjenigen Segmentes, dessen Vorderhftrner den M. quadriceps mo- 
torisck innerviren; er fand hierbei eine gewisse Parese der der ope- 
rirten Seite entsprechenden Extremitat und konnte sich davon uber- 
zeugen, dass das Thier diese Extremitat schont, dieselbe mehr oder 
weniger gekrummt halt und dass der M. quadriceps schlaff und ent- 
spannt ist. Dennoch kann das Thier den Muskel anspannen; diese An- 
spannungen sind aber von sehr kurzer Dauer und die Bewegungen sind 
ruckweise, ungleichmassig und unsicher. 

Bei der Untersuchung der Thiere mit dem elektrischen Strom fand 
der Autor eine gewisse Veranderung der galvanischen Reizbarkeit, die er 
„atoniscbe Reaction 14 nennt. Die Contraction des M. quadriceps zeichnet 
sich beim Anlegen der Elektrode an den N. cruralis durch ihre Kiirze 
aus und geht nicht in den typischen Tetanus iiber. 

1) a) Ueber die Verandenmgen der motorischen Function bei Storungen 
der Sensibilitat. Deutsche Zeitschr. f. Nervenheilk. 1897. b) Neurol. Central- 
blatt. 1897. S. 924. 

2) Ueber centripetale Ataxie beim Menschen und Affen. Neurol. Central- 
blatt. 1902. S. 640. 

3) Centralbl. f. Physiologic. 1898. 

4) Chauveaux, Sur le circuit nerveux. Soc. de Biol. S6rie 9. Vol. II. 

5) Zur Lehre iiber die Sehnenreflexe. Arch. f. Physiol. 1905. 


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Zur Frage der Ursachen der motorischen Storungen etc. 


871 


Mit einem gewissen Recht konnen hierher auch die in den pliysio- 
logischen Handbiichern citirten Beobachtungen gerechnet werden, in 
denen uuter den gleichen Bedingungen im Gebiete der Schadelnerven 
eine Parese eintrat. 

Bekannt sind die Versuche von Exner 1 ) und Pineles 2 ), die nach 
Durchschueidung des Nervus laryngeus beim Pferde nicht nur eine An- 
asthesie des Kehlkopfes, sondern auch eine Paralyse des Stimmbandes 
der operirten Seite constatirten; die mikroskopische Untersuchung er- 
gab Muskelatrophie der Mm. cricoarytaenoideus und cricothyreoideus. 

Filekne 3 ) durchschnitt beim Kaninchen den ganzen Trigeminus 
und constatirte hierauf eine Parese der Muskeln auf der anasthesirten 
Seite — das Ohr war gesenkt und wirkte bei den mimischen Bewegungen 
des Thieres nicht mehr mit u. s. w. 

Ch. Bell, Mayo 4 ), Hall, Pineles 5 ), Schbps und Magendie 8 ) 
durchschnitten den zweiten Ast des N. trigeminus beim Esel und bei 
anderen Thieren und beobachteten ausser einer Anasthesie der Wange 
auch noch eine Parese der Lippe auf der operirten Seite. 

Poljakow 7 ) bestatigte die Beobachtungen dieser Autoren in Bezug 
auf den Ramus II des N. trigeminus beim Pferde; ausserdem durch¬ 
schnitt er beim Hunde die Nn. lingualis et glossopharyngeus und sah 
eine Herabsetzung der Beweglichkeit der Zunge. 

Eine analoge Schwachung der Zunge sahen er und Bechterew 8 ) 
nach Cocainisirung (5proc. Lbsung) der Zunge und der Wangen bei 
Thieren und Menschen. 


Die Ursachen der Storungen in den citirten Versuchen werden von 
den einzelnen Autoren verschieden erklart. 


1) Exner, Ein Paradoxon ... des Kehlkopfes. Centralbl. f. Physiol. 
1889. S. 115. 

2) Pineles, Degeneration der Kehlkopfmuskeln. Pfliiger’s Archiv. 
Bd. 48. 

3) Filehne, Trigeminus und Gesichtsausdruck. du Bois-Reymond’s 
Archiv. 1886. 

4) Mayo, Anatomy and Physiology. London 1882. 

5) Pineles, Lahmungsaitige Erscheinungen . . . Centralbl. f. Physiol. 
Bd. IV. 

6) Magendie, Lemons sur les malad. nerveux. Paris 1839. 

7) Poljakow, Ueber sensomotorische Erscheinungen. Arch. f. Psych, 
von Mersbejewsky. 1894. No. 2 u. 3 (russisch). 

8) Bechterew, Grundziige der Lehre von den Gehirntunctionen. p. 75 
(russisch). 


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872 


Prof. Michael Lapinsky, 


Leyden 1 ), Rachline 2 ), Kornilow 3 ), Hering 4 ), Bechterew 5 ) 
u. A. sehen hierin eineu der hochsten Grade von Ataxie. 

Nonne 6 ) und Edinger 7 ) lassen eine trophische Storung der 
Muskeln gelten, die nach Durchschneidung der hinteren Wurzeln in 
Folge des Verlustes der reflectorischen Reize entsteht; letztere begiin- 
stigen ja die Ernahrung der Muskeln. 

Bruns und Rachline 8 ) sehen die Ursache der Paralysen in der 
Veriinderung und dem Verlust der Vorstellungen nach Durchschneidung 
der sensiblen Leiter. 

Pick 9 ) setzt voraus, dass die Folge einer solchen Operation in 
derartigen Fallen eine eitrige Entzundung der vorderen Wurzeln sein 
kann und in Folge hiervon miissen dann, aus verstandlichen Griinden, 
Paresen und Paralysen entstehen. 

Bickel 10 ) aussert in dieser Hiusicht eine ausserst originelle Mei- 
nung. Er ist der Ansicht, dass nach Durchschneidung der hinteren 
Wurzeln der betreffenden Extremitat keine richtige Paralyse besteht. 
Das Thier kann in solch einem Falle mit der anasthesirten Extremitat 
nicht nur Bewegungen ausfuliren, sondern dieselben besitzen auch nocli 
eine grossere Amplitude als unter normalen Verhaltnissen; da das Thier 
aber noch ausserdem iiber drei gesunde und vollig normale Extremitaten 
verfugt, gebraucht es die vierte, operirte Pfote garnicht und liisst die- 
selbe in Ruhe. Da die Autoren diese Erscheinung nicht geniigend ana- 
lysirt haben, glaubten sie in der Extremitat, die das Versuchsthier 
schonte, eine Paralyse oder Parese zu sehen. 

Mit dieser Ansicht Bickel’s kann man sich aber schwer einver- 
standen erkliiren; es ist wohl kaum mbglich, dass atrophirte Muskeln 
mit veranderter elektrischer Reaction eine grossere Kraft entwickeln 
sollten als normale Muskeln. 

1) Klinik der Riickenmarkskrankheiten. Berlin 1874. 

2) Neurolog. Centralbl. 1897. S. 924. 

3) 1. c. 

4) Hering, a) 1. c. b) IJeber die nach der Durchschneidung der hin¬ 
teren Wurzeln auftretende Bewegungslosigkeit. Pfliiger’s Arch. 1893. 

5) Bechterew, Grundziige der Lehre von den Gehirnfunctionen. S. 75. 
(russisch.) 

6) Arch. f. Psych. Bd. XIX. 

7) Neurolog. Centralbl. 189S. 

8) Neurolog. Centralbl. 1897. S. 924 u. 925. 

9) Neurolog. Centralbl. 1897. 

10) Die Bedeutung der Sensibilitat fur den thierischen Organismus. a)Miin- 
chener med. Wochenschr. No. 6. 1898. b) Deutsche Zeitschr. f. Nervenheilk. 
Bd. XIII. 1898. 


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Zur Frage der Ursachen der motorischen Storungen etc. 


873 


Trgshecesky fand in seinen Fallen keinen normalen Zustand des 
M. quadriceps uud der Vorderwurzel des VI. Segmentes. Die motorischen 
Storungen (sowie die Veriinderung der elektrischen Reaction) nach 
Durckschueidung der hinteren Wurzeln will er durch eine Verletzung 
derjenigen hemmenden Fasern erklaren, die seiner Ansicht nach mit den 
Vorderwurzeln gemeinsam zum Muskel hinziehen und die Muskelcon- 
traction verlangern. Der Untergang dieser Fasern, nach Durchschnei- 
dung der hinteren Wurzeln, manifestirt sich durch das Fehlen dieses 
Hemmschuhes, die Folge hiervon ist, dass die Muskelcontraction kiirzer 
wird, die Bewegung nick- und stossweise vor sich geht und der Tonus 
des Muskels verschwindet. 

Diese Verschiedenheit der citirten Ansichten iiber die Aetiologie 
der erwilhnten Erscheinungen zeigt jedoch, dass diese Frage durchaus 
noch nicht geliist ist. 


Urn auch unsererseits die Ursachen der erw&hnten motorischen 
Storungen nach Durchschneidung der hinteren Wurzeln des Riicken- 
markes zu constatiren, wiederholten wir an Hunden die Versuche von 
Claude Bernard und anderen Autoren. Bei den Versuchen wurde 
die Operation imraer auf der rechten Seite der Lenden- oder Halsan- 
schwellung ausgefiihrt; meistentheils wurde nur eine — in seltenen 
Fallen zwei — kintere Wurzeln zwischen dem Spinalganglion und dem 
Riickenmark durchschnitten. 

Da ein derartiges Experiment in Folge einer Verletzung der moto¬ 
rischen Wurzel wahrend der Operation, von einer Parese gefolgt werden kann, 
so wurde auf diesen Umstand ganz besonders geachtot; zu diesem Zweck 
brachen wir, nm den Wirbelcanal zu offnen, (mit der Zange) so lange kleine 
Knochenstiicke aus, bis das Riickenmark bis zum Austritt der hinteren Wurzel 
bloss gelegt war; hierauf hoben wir mit einer hakenformig gekriimmten Sonde 
die Hinterwurzel empor und durchschnitten sie, unter Controle des Auges, mit 
einer Scheere, wobei wir es auf’s Sorgfaltigste vermieden, die Vorderwurzel 
starker zu beriihren, mit der Sonde zu spannen oder einzuklemmen, oder auf 
irgend eine andere Weise zufallig oder mit Absicht die Fasern derselben zu 
verlotzen. Nachdem auf diese Weise eine oder zwei rechtsseitige hintere 
Wurzeln resecirt worden waren, wurde die Operationswunde mit physiologischer 
Kochsalzlosung abgespiilt, die Muskelwunde wurde geschlossen und in die 
Ecken Dochte von sterilisirter .Jodoformgaze eingefiihrt; hierauf blieben die 
Thiere im warmen Zimmer unter Beobachtung und der Verband wurde alle 
zwei Tage gewechselt. 

Von den 16 Hunden, die auf diese Weise im physiologischen Institut des 
Prof. S. J. Tschirjew operirt worden waren, gingen 10 Thiere aus unbe- 
kannten Ursachen am 3., 5. und 7. Tage zu Grunde. Drei Hunde lebten bis 


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874 


Prof. Michael Lapinsky, 


zum Ende der zweiten Woche, wobei zwei von ihnen an gastrischen Storungen 
litten, die gleich nach der Operation aufgetreten waren. Drei Thiere wurden 
am Ende der vierten Woche getodtet. 

Unter den Erscheinuugen, die zu Lebzeiten des Thieres anftraten, be- 
achteten wir etwaige Aniisthesien und Paresen gar nicht, da unserer Ansicht 
nach dieses Factum einerseits durch die vorhergehenden Arbeiten zur Geniige 
festgestellt worden ist und da wir es nicht erwarteten, dass unsere Experimente 
in dieser Hinsicht irgend eine entscheidendo Bedeutung haben konnten. Para- 
lysen und Atrophien wurden in derartigen Fallen nur bei Resection von 5 bis 
8 hinteren Wurzeln beobachtet; bei Durchschneidung einer Wurzel, wie wir 
es machten, kann nach dem Sherrington’schen Gosetz von der gegenseitigen 
Compensation der hinteren Wurzeln, weder eine Paralyse, noch eine Atrophie, 
noch eine Veriinderung der elektrischen Reaction, noch eine Storung der 
Sensibilitat erwartet werden. 

Der Zweck unserer Untersuchungen bestand darin, mikroskopisch festzu- 
stellen, was fur Veranderungen in den Vorderhornern des Riickenmarkes, in 
Folge einer Durchschneidung der Hinterwurzeln vor sich gehen konnen. 

Bei der Autopsio der Versuchsthiere fanden wir in keinem einzigen Fall 
irgend eine Triibung der Riickenmarkshiiute und der vorderen Wurzeln, Ad- 
hasionen, Eiteransammlungen oder ahnliche Erscheinungen eines entziindlichen 
Processes. 

In keinem einzigen von unseren Fallen waren die durchschnittenen 
hinteren Wurzeln wieder zusammengeheilt, obgleich sich bei zwei Thieren die 
durchschnittenen Enden beriihrten. 

Die bei der Autopsie gewonnenen Objecte wurden nach verschiedenen 
Methoden bearbeitet. 

Die vorderen und hinteren Wurzeln farbten wir mit Carmin und Hama- 
toxylin, sowie mit y 2 proc. Osmiumsaurelosung. 

Das Riickenmark der Thiere wurde nach Nissl und Marchi bearbeitet. 
Zu diesem Zweck wurden Stiickchen des Lenden- oder Halstheiles des Riicken- 
markes im Umfange von 4—5 Segmenten derartig ausgeschnitten, dass sich ein 
Segment unterhalb der durchschnittenen hinteren Wurzeln und 3—5 normale 
Segments oberhalb derselben befanden. 

Die Untersuchung nach Nissl wurde an querverlaufenden Serienschnitten 
ausgefiihrt, zu diesem Zweck wurde das Riickenmark in 2—3 mm dicke Stiicke 
zertheilt und von jedem Stiickchen wurden 18—24Schnitte angefertigt. Letztere 
wurden auf einen Objecttrager gelegt und die normale Mitte jedes einzelnen 
Schnittes wurde durch einen Nadelstich in die Seitensaule bezeichnet; ausser- 
dem wurde das operirte Segment noch besonders bezeichnet, so dass dasselbe 
von den oberhalb und unterhalb liegendon intacten Segmenten unterschieden 
werden konnte. In alien Praparaten konnten die Riickenmarkshaute ebenso 
gut besichtigt werden wie die weisse und graue Substanz. 

In den auf diese Weise angefertigten Praparaten waren die Ruckenmarks- 
haute vollstandig normal. 

In der weissen und grauen Substanz wurden Blutergiisse, Hyperiimien, 


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Zur Frage der Ursachen der motorischen Storungen etc. 


875 


Entziindungsherde oder irgendwelche patbologische interstitielle Anzeichen 
nicht constatirt. 

Wir fanden aber zweifellose Veranderungen der einzelnen Zellen 
der Vorderhorner und der Clarke’schen Saulen in denjenigen Etagen 
des Riickenmarkes, die den durchschnittenen hinteren Wurzeln zunachst- 
lagen und zuweilen nur auf der operirten Seite; die oberhalb und unter- 
halb des operirten Segmentes liegenden Zellelemente hingegen 
waren ebenso wie in der intacten Halfte der grauen Substanz zweifellos 
norma 1. 

Im Vorderborn der operirten Seite hatten hauptsachlich die ausseren und 
theilweise auch die hinteren Gruppen gelitten. Die hier liegenden Zellen (Fig. I 
und II) waren aufgetrieben und iiberhaupt bedeutend vergrossert. Die Rander 
dieser Zellen, sowie ihre Auslaufer waren ausserst blass und diffus gefarbt. 
(Fig. I und II.) Die Zahl der in diesen Auslaufern liegenden Nissl’schen 
Korner war stark verringert, die Korner hatten eine diffuse, unbestimmte Con- 
tur und wurden durch Toluidin ausserst blass gefarbt. Ein grosser Theil der 
Korner war im Centrum und fast iiberall an der Peripherie der Zelle zu feinem 
Staub zerfallen (pericellulare Chromatolyso); die im Centrum erhalten geblie- 
benen sehr kleinen Splitter derselben waren recht intensiv gefarbt und grup- 
pirten sich um den Kern (Fig. I u. II). Der regelmassig runde (Fig. I) oder 
etwas ovale (Fig. II) Kern lag mehr oder weniger im Centrum der Zelle (Fig. I); 
zuweilen lag er auch an der Peripherie (Fig. II). Das stellenweise normal 
grosse (Fig. I), stellenweise vergrosserte (Fig. II) Kernkorperchen war ungleich- 
massig gefarbt und enthielt zuweilen Vacuolen. 

Derartige Veranderungen der Zellen fanden wir in demjenigen Segment, 
zu dem die operirte Wurzel gehorte, jedoch nicht in seiner ganzen Ausdehnung, 
sondern nur in einem von den entnommenen Stiickchen; nur sehr selten liessen 
sich diese Veranderungen auf zwei Objecttragern verfolgen und auch dann waren 
einzelne Schnitte normal; der Theil des Riickenmarkes, dem diese Verande¬ 
rungen angehorten, war also keinesfalls dicker als 2—3 mm. 

Auf Grund dieser Daten kann mit Sicherheit behauptet werden, dass die 
veranderten Zellelemente nur in einer wenig umfangreichon Etage des Riicken- 
markes angetroffen wurden, deren Hohe zwischen 2 und 3 mm schwankte; 
diese Etage entsprach der Eintrittsstelle der operirten Wurzel in das Riicken- 
mark. In den Querschnitten lagen die veranderten Zellen inmitten von normalen 
Zellen; obgleich die Anzahl der ersteren in den ausseren und hinteren Grup¬ 
pen der Vorderhorner recht bedeutend war, herrschten auch in diesen Theilen 
der grauen Substanz die normalen Zellen vor. Nur stellenweise lagen 3—4 
veranderte Zellen nebeneinander, so dass von einem herdformigen Charakter 
der Affection die Rede sein konnte; in der grossten Zahl der Schnitte hatte 
die Veranderung einen elektiven Charakter, wobei, wie schon erwahnt, die 
veranderten Zellen in einer wenig umfangreiohen Etage, in Form einer geringen 
Schicht angetroffen wurden. 

Die Zellen der Clarke’schen Saulen waren in einem etwas grbsseren 
Gebiet verandert, als die Zellen der Vorderhorner. Die Veranderungen dersel- 


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ben wurden nicht nur in der Hohe der Eintrittsstelle der operirten hinteren 
Wurzel in das Riickenmark constatirt, sondern auch in den unteren Schichten 
des benachbarten hoherliegenden Segmentes. In diesen Etagen waren die 
Clarke’schen Zellen aufgetrieben; wenn man die Zellen der operirten Seite 
mit denjenigen der norraalen Seite vergleicht, waren die ersteren 2mal grosser 
als die letzteren. Die ersteren waren blass gefarbt. Hire Nissl’schen Korner 
waren klein und zuweilen an einem der Zellrander aufgelost (seitliche, unipo- 
lare Chromatolyse (Fig. Ill), um den Kern herum lagen sie dichter. Der Kem 
lag grosstentheils central, in einigen Zellen jedoch lag er an der Peripherie 
(Fig. III). Das Kernkorperchen farbte sich ungleichmassig: man konnte in 
dernselben starker gefarbte Sectoren und helle Zwischenraume unterscheiden 
(Fig. III). 

In zwei Praparaten waren auch kleinere Zellen veriindert, die im Gebiet 
der Clarke’schen Saulen lagen (Fig. IV und V). Ihr Umfang war ebenfalls 
grosser als normal resp. grosser als der Umfang der entsprechenden Zellen der 
anderen Seite. Ihre Farbungen blass. Die Nissl’schen Korner sind weit von 
einander entfernt (Fig. V) und entweder gleichmassig iiber den ganzen Zell- 
korper vertheilt oder sie verschwinden an der Peripherie und concentriren sich 
am Kern — an einem Pol desselben (Fig. V). Der Kern war aufgetrieben, 
hatte eine ovale, schaufelartige (Fig. V) oder dreieckige (Fig. IV) Form, 
ausserst diffuse Grenzen (Fig. V) und lag zuweilen ganz an der Peripherie 
(Fig. IV). Der Bedeutung dieser letzteren Zellen, die wahrscheinlich zum 
vasomotorischen System gehoren, wollen wir in einer anderen Mittheilung 
einige Worte widmen und notiren an dieser Stelle dieses Factum nur uni das 
Protokoll vollstandig anzufiihren. 

Die Bearbeitung des Riickenmarkes nach Marchi wurde in Serien aus- 
gefiihrt und zu diesem Zweck wurde der zu untersuchende Theil desselben in 
kleino Querschnitte von 3 mm Dicke zerlegt. Dieso Stiickchen wurden nach 
entsprechender Maceration mit dem Mikrotom so zerlegt, dass 10—24 Schnitte 
herauskamen; auf diese Weise konnte der ganze Theil des Riickenmarkes in 
dor Ausdehnung eines Segmentes unterhalb und 3—5 Segmenten oberhalb 
der oporirten Wurzel in einzelnen Schnitten studirt werden. Auf diese Art 
konnte die operirte und die normale Halfte dieser Schnitte besichtigt, der Zu- 
stand sowohl der H in ter wu rzelfasern, als auch der Vorderwurzel- 
fasern in den einzelnen Segmenten untersucht und die Degeneration der- 
selben in den verschiedenen Etagen des Riickenmarkes oberhalb und 
unterhalb des operirten Segmentes constatirt werden. 

Was die hinteren Wurzeln resp. deren lange Collateralen anbetrifft, so 
gewann man in diesen Praparaten eine sehr gcnaue Vorstellung von der nor- 
malen Vertheilung der Collateralen der hinteren Wurzeln in den einzelnen 
Etagen, was, wie es aus dem weiter unten Angefiihrten ersichtlich ist, fiir die 
uns interessirende Frage von grosserWichtigkeit ist; aus diesem Grunde fiihren 
wir auch an dieser Stelle unsere Beobachtung in kurzen Ziigen an und hoffen 
spaterhin einmal den Verlauf der Kollateralen genauer zu beschreiben. Ferner 


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Zur Frage der Ursachen der motorischen Storungen etc. 


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wurde gleichzeitig die Richtung und die Localisation der operirten Wurzeln im 
Rfickenmark festgestellt. 

Bei der Untersuchung der auf diese Woise hergestellten Praparate ge- 
langten wir zu folgenden Schlussfolgerungen: 

Die Collateralen der hinteren Wurzeln sind verschieden dicht und lang. 

Sie liegen dichter an der Verzweigungsstelle der hinteren Wurzel in eine 
ascendirende und descendirende Branche; sowohl oberhalb als auch unterhalb 
dieser Stelle liegen sie weniger dicht. 

Am langsten sind sie in demjenigen Segment, zu dem die betreffende 
hintere Wurzel gehort, und zwar in derjenigen Etage, in die die hintere Wur¬ 
zel bei ihrem Eintritt in das Ruckenmark, eindringt. In dor hoher und tiefer 
liegenden Etage werden die erwahnten Collateralen sehr bald kiirzer und war¬ 
den progressiv umsokiirzer, je weiter siesichvon der Eintrittsstelle ihres Stamm- 
vaters — der hinteren Wurzel — entfernen. Ihre Verkiirzung kann in den 
Serienschnitten sehr leicht verfolgt werden und hierbei sieht man, dass die 
Collateralen um so weniger tief in die cemrale graue Substanz des Rficken- 
markes eindringen, je hoher der besichtigte Schnitt iiber dem operirten Seg¬ 
ment liegt. 

Der Verlauf der Collateralen derhinteren Wurzelwar in deijenigen Etage, 
in der sie am langsten waren und am dichtesten lagen, d. h. also bei der Ein¬ 
trittsstelle der betreffenden Wurzel in das Ruckenmark, in allgemeinen Ziigen 
folgender: 

Die Collateralen bilden eine dichte, dicke Garbd, die in die Clarke- 
schen Saulen eindringt; nachdem diese Garbe durch die erwahnten Saulen 
hindurchgegangen ist, wird sie sehr bald weniger dicht und theilt sich in 
zwei Theile. * ,• 

Einer dieser Theile ist sehr dick und umfangreich und offnet sich facber- 
formig; indem die Fasern dieselben naeh aussen und hinten umbiegen, ent- 
sendet dieser Theil dichte und dicke Faserbiindel zu den hinteren und ausseren 
Zellgruppen der Yorderhorner; die aussersten Endigungen dieser letzteren 
werden in den aussersten Randtheilen der grauen Substanz angetroflen; eine 
viel geringere Anzahl der Collateralen dieses Falles verlauf sagittal und dringt 
in die Zellengruppen des vorderen Randes und des auss’oren Winkels des Vor- 
derhornes ein. 

Der zweite der erwahnten Theile ist sehr diinn und arm an Fasern und 
zieht durch die vordere Commissur hindurch sowohl zum entgegengesetzten 
Voider- als auch Hinterhorn hin. 

Solch eine weite Ausbreitung der Collateralen der hinteren Wurzeln und 
eine so dichte Lagerung derselben ist nur in demjenigen Segment bemerkbar, 
zu dem die betreffende Hinterwurzel gehort, und zwar bei weitem nicht in alien 
Etagen desselben; schon in den oberen Theilen desselben Segmentes finden 
wir eine allgemeine Verkiirzung der collateralen Zweige. 

In diesen oberen Etagen finden wir keine Fasern mchr, die durch die 
vordere Commissur hindurch zu dem entgegengesetzten Horn hinziehen; hier 
reichen die Fasern nur bis zur Mitte der Commissura anterior und gehen fiber 


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dieselbe nicht hinaus. In derselben Hohe liegen die sagittalen Collateralen, 
die im Vorderhorn zwischen den Zellengruppen des vorderen Randes liegen, 
bedeutend weniger dicht. Im Vergleich mit der unterhalb liegenden Etage 
verzweigen sich diejenigen collateralen Fasern, die zwischen den ausseren und 
hinteren Zellgruppen hinziehen, weniger und liegen auch weniger dicht; das- 
selbe gilt auch theilweise von denjenigen Collateralen, die in den Clarke- 
schen Saulen endigen. 

In dem nachst hohor liegenden Segment sind die commissuralen Collate¬ 
ralen noch kiirzer; dieselben stfitzen sich nur auf die Commissur, dringen aber 
nicht in dieselbe ein; die Zahl dieser Collateralen nimmt stark ab. Die Zahl 
der sagittalen Zweige der Collateralen hat ebenfalls abgenommen und sie fiber- 
schreiten die Frontallinie, die durch den Centralcanal fiihrt, nicht. Auch die 
Collateralen des hinteren ausseren Biindels werden seltener. Auch die Zahl 
derjenigen Collateralen ist verringert, die nur bis in die Clarke’schen Saulen 
vordringen. 

In den oberen Theilen desselben Segmentes und in den unteren Schichten 
des folgenden (d. h. des zweiten fiber dem operirten Segment) finden wir col- 
laterale Zweige hauptsachlich nur im Gebiet der Clarke’schen Saulen; die 
Zahl dieser Fasern ist sehr gering; in den Vorderhornern finden wir nur ver- 
einzelte Fasern, und zwar nicht einmal in jedem Schnitt. 

Im dritten und vierten (fiber dem operirten liegenden) Segment ver- 
schwinden die Collateralen auch im Gebiet der Clarke’schen Saulen fast 
vollstandig; in den Vorderhornern sind sie gar nicht mehr zu sehen. 

In den Etagen, die unterhalb der durchschnittenen Wurzeln liegen, 
konnen diese Collateralen nur in der Ausdehnung eines Segmentes verfolgt 
•werden; dieselben sind iiusserst kurz, dringen nur bis zur Mitte des Vorder- 
hornes vor und tiberschreiten die Frontalebene, die durch den Centralcanal 
ffihrt, nur ausserst selten; der grosste Theil dieser Collateralen hort schon im 
Gebiet der Clarke’schen Saulen auf. 

Alle diese Collateralfasern, die von der operirten hinteren Wurzel aus- 
gingen, waren degenerirt, ihre Conturen waren aber dessen ungeachtet sehr 
zart und die Fasern selbst waren nicht breit; die degenerirten Fasern besassen 
(bei starker Vergrosserung) fibrigens eine unregelmassige etwas knotige Contur 
und diese Besonderheit unterschied dieselben sehr deutlich von den Axencylin- 
derauslaufern, im Speciellen von den Vorderwurzelfasern. 

Ein grosses lnteresse boten die Vorderwurzelfasern in ihrem spi¬ 
na 1 e a Verlauf zwisohen den Zellgruppen des Vorderhornes und an den 
Stellen dar, wo dieselben durch die vorderen Saulen hindurcbziehen. 

In den nach Marchi gefarbton Praparaten (Fig. VI) waren diese Theile. 
die eine Fortsetzung der Axencylinder der Vorderwurzelzellen darstellten, mit 
typischen Kornern bestreut — waren also mehr oder weniger in ihrem 
ganzen Verlauf im Rfickenmark afficirt. 

Die Veranderungen demlben waren jedoch nur auf der operirten 8eite 
und in der Etage bemerkbar, in der die langsten nnd am dicbtesten liegenden 


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Zur Frage der Ursachen der motorischen Storungen etc. 


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Collateralfasern der hinteren Wurzeln in bedeutender Ausdehnung nach vorne 
und nach den Seiten hin zerstort waren. 

Ueber und unter dieser Etage waren die Vorderwurzelfasern in ilireni 
ganzen intraspinalen Verlauf normal. 

In zwei Fallen fanden wir bedeutende Veranderungen der Vorderwur- 
zelfasen auf der operirten Seite nach ihrem Austritt aus dem Riicken- 
mark (Fig. Via); gleichzeitig waren auch die Collateralen der hinteren Wur¬ 
zeln (d) bis tief in das Vorderhorn hinein degenerirt. In diesen Priiparaten 
waren die Vorderwurzelfasern (c), in ihrem Verlauf durch die vorderen Saulen 
(b) und in der grauen Substanz des Vorderhornes, zahlreich mit schwarzen 
Kornern bestreut; mit gleichartigen kleinen Kriimchen war auch die Scheide 
der Vorderwurzelfasern nach deren Austritt aus dem Riickenmark (a) besat. 

Den freien Theil der Vorderwurzeln ausserhalb des lliickenmarkes 
und den centralen Abschnitt der operirten hinteren Wurzel jedes 
einzelnen Falles untersuchten wir mikroskopisch, nachdem wir diese Theile 
aufgefasert und mit Karmin-Haematoxylin oder Yoproc. Osmiumsaurelosung 
gefarbt batten. 

Was den centralen Theil der hinteren Wurzel anbetrifft, so enthielten die 
Fasern desselben iiberall ein vollstandig zersttirtes Mark und es konnten nir- 
gends mehr oder weniger erhalten gebliebene oder anniihernd normale Fasern 
aufgefunden werden. In den Vorderwurzeln fanden wir keincn grobkornigen 
oder tiefergehenden Zerfall des Myelinmantels; auf der operirten Seite war 
aber die Myelinscheide der einzelnen Wurzeln iiberall ausserst blass gefarbt 
und mit feinen, staubformigen Kornern bedeckt; dieselbe vordere Wurzel der 
normalen Seite des Riickenmarkes zeichnete sick durch ihre vorzvigliche Far- 
bung aus und auf derselben war nicht der geringste staubformige Zerfall be- 
merkbar. 

Zellansammlungen, die man durch eine eitrige Infiltration der Vorder- 
wurzel hatte erkliiren konnen, wurden nicht ein einziges Mai beobachtet. 


Wenn wir in kurzen Ziigen die Resultate unserer Experimente re- 
sumiren, so sehen wir, dass die Durchschneidung der hinteren Wurzeln 
von einer Affection verschiedener Elemente des Riickenmarkes gefolgt 
wurde. 

1. Die Zellen der hinteren und ausseren Gruppen der Vorderhorner 
waren auf der operirten Seite des Riickenmarkes verandert und 
zwar nur in einer wenig umfangreichen Etage desjenigen Segmentes, 
dem die durchschnittene hintere Wurzel angehorte. 

2. Auf der operirten Seite waren auch die Zellen in den Clarke- 
schen Saulen afficirt und zwar nicht nur in dem dem Experiment 
unterworfenen Segment, sondern auch in den unteren Schichten des 
n&chsthoher liegenden Segmentes. 

3. Alle Fasern des centralen Endes der hinteren Wurzel erwiesen 


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sich oh lie Ausnahme auf der operirten Seite gemeinsam mit ihreu colla- 
teralen Zweigen als vollstfindig degenerirt; die starksten Veranderungen 
der collateralen Faseru wurden hierbei in den VorderhOrnern, innerhalb 
einer kleinen Etage von 2—3 mm Hohe in demjenigen Segment be- 
merkt, in welches die betreffende kintere Wurzel beim Eintritt in das 
Riickenmark eindringt. 

4. Eine Reihe von Veranderungen konnte auch in den Vorder- 
wurzelfasern constatirt werden, die in den Zellen der Vorderkfirner ihren 
Ursprung nehmen. Der Grad dieser Veranderungen war aber im Vergleich 
zu den Veranderungen der hinteren Wurzeln ein unbedeutender. Hier 
war der Ton der Fiirbung etwas verandert und die Myelinscheide wai 
leicht mit Staub bedeckt — dort aber war die Faser vollstandig zerstort. 

5. Die angefiihrten Beobachtungen bieten auch noch von eiuem 
anderen Gesichtspunkte aus ein gewisses Interesse dar. Hierfiber wolleu 
wir an dieser Stelle nur einige Worte sagen und hoffen auf diese Frage 
noch an anderer Stelle genauer zurfickzukommen. 

In unseren Praparaten hatten wir die Mbglichkeit einige Einzel- 
heiten fiber die collateralen Zweige der hinteren Wurzeln aufzuklSren 
und zwar was die Lange derselben, die Dichtigkeit der Anordnung 
und die Beziehung derselben zu den verschiedenen Zellgruppen anbe- 
trifft; in dieser Beziehung besteht in der gegenwartigen Literatur ein 
ffihlbarer Mangel an Kenntnissen. 

Theilweise stiir.mt unsere Beobachtung mit einer Beobachtung von 
Bechterew 1 ) iiberein; sie bestatigt auch die Untersuchungsresultate von 
Reimers 2 ), der nach Durchscheidung der hinteren Wurzeln fand, dass die 
degenerirten Collateralen bis in das Vorderhorn und in die Commissura anterior 
hineinreiohten. 

Andererseits lindet unsere Beobachtung eine Bestatigung in der Arbeit 
von Bickeles 8 ). Dieser Autor exstirpirte auf der einen Seite das Ganglion 
interspinale bei einer Katze, farbte das lliickonmark nach Marchi und con- 
statirte Folgendes: 

Ein Theil der Collateralen der hinteren Wurzeln verlauft, dieClarke’schen 
Saulen umgehend, in Form von dicken und schwiichcren Bundeln in sagittaler 


1) Bechterew, Ueber die hinteren Nervenwurzeln. Arch. f. Anatomie 
u. Entwicklungsgesch. 1887. S. 132. 

2) Wissenschaftl. Sitzungen d. Aerzte d. psychiatrischen Klinik d. mili- 
tarmedicinischen Academie. 1897. 

3) Ueber die Localisation der centripetalen (sensiblen) Bahnen im Rficken- 
marke des Hundes und des Kaninchens in der Hbhe des obersten Lumbal- und 
untersten Brusttheiles; sowie Untersuchungen fiber Anatomie und Function der 
grauen Substanz. Centralbl. f. Physiol. Bd. XII. 1898. S. 349. 


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Zur Frage der Ursachen der motorischen Storungen etc. 


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Richtung; ein Theil derselben biegt bogenformig zum Gebiet der Clarkc- 
schen Saulen um und lost sich hier in weniger feste Biindel auf, die sich 
von hier aus zu dem Vorderhorn derselben Seite hinbegeben; hier breiten sie 
sich facherfbrmig aus und dringen in die gegeniiberliegenden Zellgruppen ein; 
in einigen Praparaten ziehen die Collateralen hauptsachlich zu den seitlichen 
Gruppen hin; in anderen dagegen sind sie grbsstentheils in der medialen 
Gruppe sichtbar. Nicht selten ist eine grosse Anzahl von Collateralen sichtbar, 
die bis zur Commissura anterior vordringen, ohne in dieselbe einzutreten. Das 
Vordringen der Collateralen in das Gebiet der Vorderhorner ist nur in dem 
Segment bemerkbar, in dem die hintere Wurzel durchschnitten ist. Im Gebiet 
des benachbarten, oberhalb und unterhalb des Segmentes wird dieses Vor¬ 
dringen der Collateralen bis zum Vorderhorn in geringerem Maasse beobachtet; 
noch hoher hinauf dringen die Collateralen nur bis zur Substantia gelatinosa 
und bis zu den Clarke’schen Zellen vor; im Vorderhorn konnen sie hier nicht 
einmal bis zur Commissura anterior mehr verfolgt werden. 

Veranderte Collateralen fand der Autor wahrend seiner Experimente nur 
auf der Seite der durchschnittenen Wurzel. Einen Uebertritt der Collateralen 
auf die andere Seite des Riickenmarkes durch die Commissura grisea hindurch 
sah Bickeles nicht. 

Noch vor diesem Autor beschaftigten sich Lenhossek 1 ), Kolliker 2 ), 
Ramon y Cajal, Goldscheider und Ziehen mit dieser Frage und ver- 
neinten einen Uebertritt der Collateralen in die andere Hiilfte des Riickenmarkes; 
sie beobachteten ein Vordringen der collateralen Zweige der hinteren Wurzeln 
nur bis zur Commissura anterior. 

Was die Lange der collateralen Zweige und die Dichtigkeit ihrer Lage- 
rung anbetrifft, so ist diese Frage, so viel wie wir feststellen konnten, in der 
Literatur nicht speciell ventilirt worden; im Allgeiueinen kann man aber an- 
nehmen, dass gewisse Arbeiten den Facta nicht widersprechen, die in den 
Untersuchungen von Bickeles und uns constatirt wurden. 

Die Lange der Collateralen ist in den verschiedenen Abschnitten 
des aufsteigenden und des absteigenden Zweiges der hinteren Wurzeln 
bei Weitem nicht gleich. Am Iftngsten sind die Collateralen in dem- 
jenigen Segment, in dem die hintere W'urzel in das Riickenmark ein- 
dringt und zwar nicht in der ganzen Ausdehnung dieses Segmentes, 
sondern nur in einer unbedeutenden Etage derselben von 2—3 mm 
Hbhe, in der sich die betreffende Wurzel in einen ascendirenden und 
einen descendirenden Zweig theilt; die collateralen Zweige, die von dem 
ascendirenden Zweige der hinteren Wurzel in dieser Etage ausgehen, 
sind am laugsten; alle iibrigen, die uber oder unter dieser Etage liegen, 

1) Der feinere Bau des Riickenmarkes. S. 310. 

2) Handbuch der Gewebelehre. S. 92. 

Archiv f. Psychiatric. Bd. 42. Heft 3. 57 


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sind kiirzer und wurden um so kiirzer, je holier sie fiber der Yer- 
zweigung8stelle der Wurzel entspringen. 

Die Dichtigkeit der Collateralen wird ebenfalls um so geringer, je 
weiter sie sich von der Stelle entfernen, an der sich die hintere Wurzel 
in zwei Hauptzweige theilt; die grosste Anzalil von Collateralen ent- 
springt aus dem ascendirenden Ast der Hinterwurzel in der N&he der 
Verzweigungsstelle; in den oberhalb und unterhalb liegenden Segmenten 
nimmt ihre Zahl schnell ab. 

Im Segment, in dem die hintere Wurzel in das Riickenmark ein- 
dringt, konuen ihrer Lange nacli drei Arten von Collateralen unter- 
schieden werden. Die liingsten von ihnen dringen bis zu den vorderen 
Gruppen der grauen Substanz vor und zerfallen hier in sehr feine 
Zweige. In Form eiues dichten Biindels biegen sie nach aussen hin 

— in der Richtung zu den hinteren und hinteren-ausseren Zellgruppen 

— um. Die kiirzesten von ihnen bilden ein sehr dickes Bundel und 
gelangen nur bis zu den Clarke’schen Sliulen, wo sie (wahrscheinlich 
wohl) auch endigen. Die iibrigen Collateralen von mittlerer Lange 
endlich ziehen in Form eines iiusserst diinnen Biindels durch die Com- 
missura anterior hindurch in das entgegengesetzte Horn. 

Oberhalb und unterhalb dieser Etage werden die Collateralen der 
betreffenden Hinterwurzel kiirzer, nehmen an Zahl ab und verschwinden 
aus den vorderen Gruppen der Vorderhorner und aus der Commissure 
gleichzeitig wird ihre Zahl in den hinteren Zellgruppen und in den 
Clarke’schen Siiulen geringer. 


Ein ausserordentliches Interesse hatteu fiir uns die Affectioneu der 
Zellen der Vorderhorner und der Clarke’schen Saulen. 

Ueber den Grad der Veriinderungen derselben konnte man in den 
nach Nissl gefarbten Praparaten urtheilen. Was den Zustand der 
Vorderwurzelzellen anbetrifft, so konnte auf denselben ausserdem uoch 
indirect auf Grund der Farbung nach Marchi geschlossen werden, denn 
die Degeneration der intramedullaren Wurzelfasern (die in den nach 
dieser Methode bearbeiteten Praparaten zu Tage trat) konnte bei in- 
tacten vorderen Siiuleu ihren Grund nur in einer Affection der tropbi- 
schen Centren dieser Fasern haben, d. h. in der Veranderung der Zellen 
des Vorderhornes. 

Die Veranderungen der Vorderwurzelzellen und der Clarke’schen 
Zellen waren gleichartig. 

Der Umfang dieser Zellen ist vergrbssert. lhr Korper ist aufge- 
quollen. Einzelne Chromatinkorner haben sich an der Peripherie der 
Zelle, jedoch nicht uberall gleichmiissig, aufgelost. Die Aufquellung 


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Zur Frage der Ursachen der motorischen Storungen etc. 883 

und die theilweise Auflosung der Nissl’schen chromatophilen Kdrner 
war ubrigens in den Zellen der Vorderhbrner starker ausgepragt. 
Wahrend wir in den Zellen der Clarke’schen Saulen grosstentheils 
einen Zerfall der Korner vor uns baben. der nur an einem Zellpol aus¬ 
gepragt ist, — ist dieser Zerfall der KOrner in den Vorderwurzelzelleu 
fast uberall und auch an der ganzen Peripherie gleichmassiger ausge¬ 
pragt. In beiden Zellarten ist eine Neigung der Nissl'schen Korner 
beraerkbar, sich um den Kern zu concentriren. Diese letztgenannten 
Korner haben jedoch kein normales Aussehen, sind sehr klein und ihre 
Farbung ist intensiver als in normalen Zellen. 

Der Kern sowohl der Vorderwurzelzellen, als auch der Clarke’schen 
Zellen ist gequollen, vergrbssert und andert seine Configuration; seine 
Hiille bildet weder Runzeln noch Falten; gefarbt ist er mehr oder 
weniger diffus; stellenweise andert sich die Lage des Kernes und er 
riickt vom Centrum zur Peripherie hin. 

Das KernkOrperchen ist stellenweise aufgequollen und die Farbung 
desselben ist ebenfalls verandert. 

Die Localisation dieser Veranderungeu ist an recht enge Grenzen 
gebunden. 

Die Veranderung der Vorderwurzelzellen ist nur in dem- 
jenigen Segment bemerkbar, zu dem die operirte Wurzel ge- 
hbrt und zwar nur auf der Seite der Operation. Diese Ver- 
anderungen treten nur in einem kleinen Gebiet des Segmentes zu Tage, 
in einer bestimmten Etage, in der die collateralen Zweige der 
betreffenden Wurzel durch ihre Lange hervortreten und zwar 
nur in der wenig umfangreichen Schicht, in der sich die grosste 
Anzabl der veranderten Collateralen der Hinterwurzel be- 
findet. In den hbher und tiefer liegenden Etagen derselben (operirten) 
Seite, in denen ebenfalls degenerirte collateral Zweige vorhanden sind, 
die aber weniger dicht liegen und kiirzer sind, finden wir keine Ver- 
anderungen der Zellen. 

Die Veranderungen der Zellen der Clarke’schen Saulen 
werden auf einem etwas grbsseren Territorium angetroffen; sie kommen 
nicht nur in dem Segment vor, zu dem die operirte Wurzel gehort, 
sondern auch in den unteren Schichten des oberhalb liegenden 
Segmentes. 

Die afficirten Zellen gehbren zu zwei verschiedenen Neurouen. Die 
hinteren ausseren Zellen des Vorderhornes gehbren zum peripheren 
motorischen Neuron und entsenden ihre Axencylinder in centrifugaler 
Richtung; die Zellen der Clarke’schen Saulen gehoren zum centralen 
sensiblen Neuron und entsenden ihre Fasern in centripetaler Richtung. 

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Es wird also die Verwundung der sensiblen Wurzel im gegebenen 
Fall von einer Verauderung der Zellen nicht nur im System des homo- 
logen Neurons, sonderu auch des heterologen Neurons gefolgt. Zu der 
ersteren Kategorie gehoren die Veranderungen der Clarke’schen Zellen, 
zu der zweiten die Veranderungen der motorischen Zellen der Vorder¬ 
horner. 

Die Veranderungen der Zellen dieser beiden verschiedenen Kate- 
gorieu gehfiren zu der Zahl der acuten. Der Process kann in diesen 
Zellen nicht alter sein als 20—28 Tage. 

Die liier beschriebenen Veranderungen der Zellelemente der Clarke- 
schen Saulen und der Vorderhorner konnen nicht eine Nekrose der 
Neuroueu genannt werdeu [Schaffer 1 )]. Die chromatischen Erschei- 
nungen in der Zelle und sogar die Verschiebung des Kernes zur Peri¬ 
pherie bin sowohl im peripheren motorischen Neuron, als auch im cen- 
tralen sensiblen Neuron der Clarke’schen Saulen geben uns nicht das 
Recht, eine, wenn auch nicht anatomische, so doch functionelle Resti¬ 
tutio ad normain auszuschliesseu; wenn auch der Ausdruck Nekrose im 
gegebenen Fall nicht anwendbar ist, mfissen die erwakuten Verande¬ 
rungen der Zelle dennoch schweren Veranderungen zugezfiklt werden 
und die Function derartiger Zellen muss als stark herabgesetzt aner- 
kannt werden. 

Was die Ursachen der beschriebenen Veranderungen anbetrifft, so 
ist die Erkrankung der motorischen Zellen der Vorderhfirner ebenso 
wie die Veranderuug der Zellen der Vorderwurzeln nicht das Resultat 
einer zufalligen Verletzung der Vorderwurzel wahrend der Operation. 
Dieser Umstand war berficksichtigt und wahrend der Operation glflck- 
lich vermieden werden; wie schon erwahnt, wurde die Vorderwurzel die 
ganze Zeit fiber vor einer Verletzungsgefakr geschfitzt und eine Ver- 
wunduug, Einklemmung, Spannung u. s. w. kann mit Sicherheit aus- 
geschlossen werden. Durch eine Verwundung der Vorderwurzel konnen 
die Veranderungen der Zellen derselben auch deswegen nicht erklart 
werdeu, weil gleichzeitig mit einer Affection der hinteren fiusseren, 
motorischen Zellen der Vorderhorner hier auch Veranderungen der 
Clarke’schen Zellen vorhanden sind, die ja zu einem anderen Neuron 
gehoren, ihre Axencylinderfortsatze nacli oben zum Kleinhiru kin ent- 
senden und bei einer Verwundung der vorderen Wurzeln nicht unmittel- 
bar verletzt werden konnen. 

Ebenso kiinnen die verfinderten Zellen der Vorderhorner nicht zu 
den sogenannten motorischen Zellen der Hinterwurzeln gezahlt werdeu 

1) Schaffer, Monatsschrift f. Psyohiatrie und Neurologic. 1887. S. 47. 


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Zur Frage der Ursachen der motorischen Storungen etc. 


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und in ilirer Affection kann nicht nur eine Reaction a distance (Niss I - 
Marinesco) gesehen werden. Die motorischen Zellen der hinteren 
Wurzeln, die in den VorderhOrnern von Lenhossek 1 ), Cajal 2 ), 
Retzius 3 ), van Gehuchten 4 ). und J. Martin 6 ) entdeckt wurden und 
auch von Bechterew 6 ), Poirrier 7 ) u. A. erwahnt werden, entsenden 
ilire Axencylinder in centrifugaler Richtung durch das Hinterhorn zur 
hinteren Wurzel und miissen, aus naheliegenden Griinden, nach Durch- 
schneidung der hinteren Wurzeln, Ver&nderungen — in Form einer 
Reaction a distance — erleiden. Indem wir die Moglichkeit einer der- 
artigen Erkl&rung, die wir ubrigens nirgends angetrotfen haben, er- 
wahnen, beeilen wir uns hinzuzufugen, dass die Anzalil derartiger Zellen 
eine minimale war. Sie liegen im Riickenmark stark verstreut, und 
zwar imrner an der Basis des Vorderhornes, grSsstentheils neben dem 
Centralcanal. Sie sind bisher nur bei Embryonen von Yogeln be- 
schrieben worden. Bei erwachsenen Individuen und bei Siiuge- 
thieren sind sie nicht beobachtet worden. Singer und Miinzer 8 ) 
suchten diese Zellen bei Hunden, fanden sie aber nicht. Sherring¬ 
ton 9 ) untersuchte aus analogem Grunde das Riickenmark der Katze, 
gelangte aber ebenfalls zu einem negativen Resultat. Lenhossek 10 ) 
behauptet ebenfalls, dass er, ausser bei H&hnen, diese Hinterwurzelzellen 
nirgens finden konnte. 

Lenhossek 11 ), KOllikerundBechterewii) erklarten, durchVorhan- 
densein derselben die bekannten Versuche von Bidder, Strieker und 
Morat, in denen nach einer Reizung der hinteren Wurzeln eine Gef&sser- 
weiterung der Pfote auftrat. Diese Annahme ist jedoch gegenwiirtig voll- 
standig widerlegt. Die Frage fiber die centrifugalen Fasern der hin¬ 
teren Wurzeln wurde auf dem internationalen Physiologencongress in 


1) Anatomischer Anzeiger. 1890. S. 70. 

2) Anatomischer Anzeiger. 1890. S. 360. 

3) Retzius, Biologisohe Untersuchungen. 1893. 

4) van Gehuchten, Anatomischer Anzeiger. 1893. 

5) Martin, La cellule. 1895. p. 62. 

6) Bechterew, Leitungsbahnen. Russische Ausgabe. 1897. S. 26 und 
franzosische Uebersetzung. 1900. S. 33. 

7) Poirrier, Anatomie du systeme nerveux. Vol. III. p. 215. 

8) Denkschrift der Wiener Akademie. 1900. LVII. S. 570. 

9) a) Journal of Physiol. 1894. p. 211; b) Journal of Physiol. 1897. 
p. 289. 

10) Der feinere Bau des Nervensystems. 2. Auflage. S. 279. 

11) 1. c. S. 279. 

12) Ibidem, p. 26 resp. 33. 


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Turin behandelt und Bayliss 1 ) bewies, dass die Vasodilatatoren der 
hintereu Extremitat aus dem 5., 6. und 7. Spinalganglion des Lendentheiles 
entspringen und dass sie auch an derselben Stelle und nicht in der 
grauen Substanz d. h. also auch nicht in den YorderhOrnern, ihre tro- 
phischen Centren liaben. Diese Fasem degeneriren nicht nach einer 
Durchschneidung der Wurzel zwischen dem Ganglion und deni Rucken- 
mark und zerfallen nur nach einer Durchschneidung der hinteren Wurzel 
unterhalb des Ganglions. Diese Fasem nehmen folglich, obgleich es 
centrifugale sind, ihren Ursprung nicht aus dem Ruckenmark und des- 
wegen kann ihre Durchschneidung im Ruckenmark auch keine Reaction 
a distance liervorrufen. 

Wenn in unseren Fallen motorische Zellen der hinteren Wurzeln 
wirklich vorhanden gewesen waren, so hatten wir, ebenso wie Josephy 2 ), 
in den operirten hinteren Wurzeln, bei Farbung mit 1 / 2 proc. Osmium- 
saurelosung, zwischen den zerstorten centripetalen Fasern wenig ver- 
anderte oder intacte centrifugale Fasern finden miissen. Solche Fasern 
haben wir aber, wie schon erwahnt, nicht gefunden. 

Ferner spricht das Aussehen der degenerirten Fasern im Rucken¬ 
mark, und zwar ihre unbedeutende Dicke, die zarte und knotenformig 
aufgetriebene Contur dagegen, dass diese Fasern Axencylinderfortsatze 
von motorischen Zellen vorstellen kdnnten; sie entsprechen im Gegen- 
theil vollstandig unserer Yorstellung von Collateralen der hinteren 
Wurzeln. 

Wir schliessen also den Gedanken daran vollstandig aus, dass die 
Veranderungen der Vorderwurzelzellen bei unseren Thieren nur eine 
reaction a distance nach M arinesco-Nissl sein konnte, und dass sie 
durch eine Verwundung ihrer Axencylinderfortsatze in der hinteren 
Wurzel entstanden sein konnten. 

Aus der Zahl der Ursachen, die eine Affection der Zellen nach sich 
gezogen haben, konnen locale entziindliche Processe in den Yorder- 
wurzeln, in den RiickenmarkshSuten und im Ruckenmark, selbst in 
dessen interstitieller grauer Substanz, vollstandig ausgeschlossen werden. 
Bei der Autopsie und bei der mikroskopischen Untersuchung dieser 
Theile, bei der jedes Segment zusammen mit den Riickenmarkshauten 
untersucht wurde, wurden keinerlei Daten fiir eine solche Erklarung 
constatirt. 

Wir konnen andererseits annehmen, dass die Zellen der Vorder- 
horner und der Clarke’schen Saulen, obgleich dieselben zu verschie- 


1) Neurol. Centralbl. 1902. 180. 

2) Poirrier, ibidem. Vol. III. p. 216. 


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Zur Frage der Ursachen der raotorischen Storungen etc. 


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denen Systemen gehOren, durch ein und dieselbe Ursache gelitten haben. 
Zn Gunsten dieser Annahme spricbt die Localisation der Affection. 

Die Clarke’schen Zellen waren in einer bestimmten Hohe des 
Riickenmarkes in derselben Etage verandert, in der die veriinderten Zellen 
der Vorderhorner lagen; da nun diesen Ver&nderungen nur eine Durch - 
schneidung der hinteren Wurzeln vorangegangen war, da die ver¬ 
iinderten Zellen in demjenigen Segment gefunden wurden, zu deni die 
durchschnittene Wurzel gehOrte und zwar auf derselben Seite des 
Riickenmarkes, zu der die betreffende Wurzel gehOrte, und da endlich 
die veriinderten Zellen in derjenigen Etage gefunden wurden, in der 
die grosste Anzahl dor Collateralen der hinteren Wurzeln gelitten hatte, 
so erscheint es ganz natfirlich die Affection sowohl der Clarke’schen 
Zellen, als auch der Zellen der Vorderhbmer durch ein und dieselbe 
Ursache zu erklaren und zwar durch die Durckschneidung der hinteren 
Wurzeln. 

Ueber die niichsten Bedingungen, die in Folge der erw&hnten Yer- 
letzungen der Hinterwurzeln die Veriinderung der Zellelemente begiin- 
stigt hatten, kann man sich nur mehr oder weniger hypothetisch ausseni. 

Bei der Beurtheilung dieses Factums muss in Betracht gezogen 
werden, dass zwischen den afficirten Theilen der Collateralen der 
Hinterwurzeln einerseits nnd den Zellen der grauen Substanz anderer- 
seits, eine gewisse functionelle Beziehung besteht, durch deren Ver- 
mittelung diese Zellen bestiindige Reize und Impulse zur Tk&tigkeit er- 
halten; von diesem Gesichtspunkle aus kommt der Verlust der collate¬ 
ralen Zweige einer Verminderung der nutritiven Impulse fur die Vorder- 
wurzelzellen und die Clarke’schen Zellen gleich, da den bestehenden 
hypothetischen Ausichten nach die Ern&hrung der arbeitenden Zellen 
von ihrer Thatigkeit abhangig ist [Goldscheider 1 ), van Gehuchten 2 ), 
Marinesco 3 ), Monakow 4 ) u. A.], letztere muss aber aufhiiren oder 
abnehmen, wenn die hierzu erforderlichen Reize aufhiiren und daun 
fuhrt die Verminderung der Thatigkeit zu einer Atrophie der Zellen. 

Gleichartige Ver&nderungeu der Zellen in Form von Zellatrophien 
linden wir in Folge einer StOrung der Leitnng der Impulse im Gebiet 
homologer Systeme, so z. B. im Corpus geniculatum externum nach Enu¬ 
cleation des Augapfels, im rothen Kern oder in den Kernen der Goll- 

1) Ueber die Lehre von den trophischen Centren, Berl. klin. Woohen- 
schrift. 1894. 

2) Bulletin de Soci^te de neurol. de d’hypnol. de Bruxelles. 1898. 17. 1. 

3) Ein Beitrag zur Nervcntrophik. Neurolog. Centralbl. 1892. 

4) Gehirnpathologie. 1895. • 


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schen und Burdach’schen Strange in Folge einer Zerstdrung des Lobus 
temporalis u. s. w. Analoge Veranderungen linden wir auch im Riicken- 
mark z. B. bei einer Affection der Zellen der VorderliOrner bei Hemi- 
plegikern oder der Zellen der Clarke’schen Sauleu bei Tabetikern. 

In homologen Systemen muss die Innervation mit absoluter Noth- 
wendigkeit auf bestimmte untergeordnete Zellgruppen ubergehen und 
bei der Erkrankung eines der betheiligten Neuronen wird der Verlauf 
dieser Impulse stark verandert. Von dieser Ueberlegung liess sich 
Lenhosseck 1 ) leiten, indem er verschiedene Ver&nderungen in den 
Gliedern homologer Systeme erklUrte. Die Affection des entsendenden 
Neurons, nach ZerstOrung des empfangenden Neurons, hielt er fur das 
Resultat einer Ansammlung von Impulsen, die nicht zu dem empfan- 
geuden Neuron gelangen konnen. Die Degeneration des empfangenden 
Neurons nach einem Verlust des entsendenden Neurons erklarte dieser 
Autor durch einen Mangel an Impulsen. 

In unseren Experimenten konnen zu dieser Kategorie — der Ver¬ 
anderungen der Zellen in homologen Systemen — die Affectionen der 
Zellen der Clarke’schen Saulen gerechnet werden. Die letztgenannten 
Affectionen besitzen aber gewisse Besonderheiten, die die betreflfenden 
Zellen bei unseren Thieren von den erwahnten atrophischen Formen im 
Riickenmark und im Grosshirn des Menschen wesentlich unterscheiden. 

Beim Menschen werden diese Zellatrophien in den homologen 
Systemen grosstentheils bei chronischen Leiden gefunden, in denen der 
Process in der Zelle schon mehrere Monate oder Jahre besteht. Die 
Zellelemente, die in solchen Fallen als atropbisch befunden werden, 
sind in all ihren Theilen stark verkleinert; die Nissl’schen Kbrner 
derselben sind meist in annahernd normaler Anzahl vorhanden; die 
letzteren sind aber wenig beweglich und zeigen jedenfalls keine be- 
sondere Neigung zum Kern hiniiber zu wanderu; gleichzeitig weisen sie 
sehr diffuse Grenzeu auf, sind sehr blass und konnen deshalb zuweilen 
nur mit Miihe unterschieden werden. 

Bei unseren Thieren haben wir es aber mit einer acuten und nicht 
mit einer chronischen Erkrankung zu thun. Statt einer Verkleinerung der 
Zelle sehen wir eiue Vergrosserung und ein Aufquellen derselben. Eine 
grosse Anzahl der einzelnen Nissl’schen Korner hat sich aufgelost und 
ist verschwunden, einige von ihnen haben sich um den Kern concentrirt. 

Diese Bilder entsprechen also den Formen von Atrophie nicht, die 
fiir chronische Zellerkrankungen constatirt worden sind und in Folge 
von Aufhbren der Impulse entstanden sind. Wenn wir berucksichtigen, 

1) Arch. f. Psychiatrie. Bd. XX. S. 350. 


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Zur Frage der Ursachen der motorischen Storungen etc. 889 

dass die Bedingungen, die der VerSnderung dieser Zellen vorangingen, 
den Bedingungen analog sind, die nach langanhaltendem Aufhoren des 
Contactes in homologen Systemen zu Stande kommen, und der anderer- 
seits die acuten Formen der Zellatrophie durch ein Aufquellen der Zelle 
charakterisirt werden, so konnen wir dennoch die aufgequollenen Zellen 
in unseren Experimenten ebenfalls als das Resultat einer acuten Atropkie 
auffassen. Aus diesem Grunde konnen wir auch gemeinsam mit Len- 
hosseck und theilweise mit Monakow, Marinesko und anderen 
Autoren die Affection der Clarke’schen Siiulen als das Resultat eines 
absoluten Mangels von Impulsen und Reizen auffassen, die von der 
Peripherie ausgehen und als nutritive Impulse dienen. 

Etwas anders verhalten sich die Zerstorungen der hinteren Wurzeln 
zu den Zellen der Vorderwurzeln. Die Beziehungen der Collateralen 
der hinteren Wurzeln zu diesen Zellen sind nicht so innig, da sie hete- 
rologen Neuronen angehoren. Die heterologen Systeme functioniren 
parallel neben einander und die Innervationen, die in einem von diesen 
Systemen entstehen, werden immer von ihren Homologen in Empfang 
genommen und weitergeleitet. Die Erkrankung eines Systems kann das 
andere nicht absolut der Reize berauben, solange zwiscben den ein- 
zelnen Gliedern dieses letzteren eine ununterbrocliene Verbindung be- 
steht. Eine Reibe von Impulsen, die durch die Pyramidenbabnen mit 
absoluter Nothwendigkeit zu den motorischen Zellen der Vorderhorner ge- 
langen miissen, hatten in unseren Fallen hierzu die vollstandigste Mog- 
Jichkeit, da von irgend einer Unterbrechung des Contactes in dieser 
Beziehung gar keine Rede war; in Folge dessen bestand auch in Bezug 
auf die motorischen Zellen der Vorderwurzeln weder ein Fehlen von 
Impulsen, noch eine iiberm&ssige Ansammlung derselben. 

Dennoch bestand zweifellos im gegebenen Falle ein Theil von den- 
jenigen Bedingungen, denen die Autoren eine pathognomische Bedeutung 
zuschreiben; es fehlten eben diejenigen secundaren Reize, die vom 
heterologen System aus zu den Zellen der Vorderwurzeln gelangen und 
denselben von der Peripherie her bestimmte, gewohnte Reize zufiihren. 

Hering 1 ) gelang es nachzuweisen, dass die motorischen Zellen 
der Vorderwurzeln oder, richtiger gesagt, einige spinale Centren, die 
aus solchen Zellen bestehen, ihre Fahigkeit zu einer bestimmten Tkatig- 
keit einbiissen, wenn die hinteren Wurzeln durchscknitten sind. Der 


1) Hering, a) Ueber die nach Durchschneidung der hinteren Wurzeln 
auftretende Bewegungslosigkeit des Riickenmarkfrosches. Pfliigers Arch. 1898. 
Bd. 54. S. 614. b) Beitrag zur experimentellen Analyse coordinirter Bewe- 
gungen. Ibidem Bd. 70. S. 559. 


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Autor richtete seine Aufmerksamkeit auf das allgemein bekannte Fao 
turn, dass ein Frosch nach Abtragung des Grosshirns, wenn er also 
alle seine Willensacte einbusst, dennoch einige Bewegungen ausfuhren 
kann, die automatische Bewegungen genannt werden; diese Bewegungen 
iiussern sich z. B. darin, dass das Thier nicht liegt sondern sitzt und 
die binteren und vorderen Extremitaten hierbei in den grossen Gelenken 
beugt; wenn man das Thier aus dieser Stellung bringt, kebrt es sehr 
scbnell wieder in dieselbe zuriick, wird also offenbar durch irgend 
welche Reize hierzu angeregt. Diese allgemein bekannte Erscheinung 
wird von den deutscheu Autoren „Beugephanomen“ genannt. Hering 
fand, dass Reize zu einem solchen Beugephanomen von den hinteren 
Wurzeln ausgehen und direct (nicht fiber Grosshirn) zu den Vorderhornem 
gelangen; nach Resection der ersteren liegt der Frosch platt ausgestreckt 
unter Verlust der Bewegungsfahigkeit da und keiue Reize vermbgen es 
mehr im Thiere irgendwelche Anzeichen von Beweglichkeit hervorzurufen. 

Wenn man diese Beobachtung Hering’s berucksichtigt, kann man 
annehmen, dass diese secundaren. heterologen Reize fur die motorischen 
Functionen der Vorderhorner eine wesentliche Bedeutung haben und 
dass die Zellen der Vorderhorner, nach Verlust derselben in Folge von 
ZerstOrung der hinteren Wurzeln, in einen gewissen apathischen inerten 
Zustand verfallen. 

Wenn wir diese Daten in unseren Experimenten anwendeu, kOnnen 
wir annehmen, dass die Durchschneidung der hinteren Wurzeln auch 
bei unseren Thieren die Zellen der Vorderhorner in Unthatigkeit ver- 
setzen musste und dass von diesem Gesichtspunkte aus in deu Veran- 
derungen derselben theilweise eine Atrophie in Folge von Unth&tigkeit 
gesehen werden muss. Es ist walir, dass dieses letztere Moment keine 
absolute Bedeutung haben konnte, da die Zellen der Vorderhorner 
ausserdem von Reizen getroffen wurden, die vom Grosshirn aus durch 
die Pyramidenbahnen zu ihnen gelangten und dieser Umstand verhiu- 
derte ihre vollstandige Ruhe. 

Ausserdem muss den wegfallenden heterologen Reizen noch ein 
gewisser trophischer Einfluss auf die Zellen der Vorderwurzel zugeschrie- 
ben werden, der noch uDbekannt ist, aber gegenwSrtig von alien Neuro- 
pathologen fur wahrscheinlich gehalten wird. Diese trophischen Ein- 
fliisse mussten nach Aulhebung des Contactes zwischen den hinteren 
Wurzeln und den Zellen der Vorderhorner aufhoren. 

Man darf auch den gesteigerten Reiz nicht ausser Acht lassen, dem 
die beschriebenen Zellen von Seiten der degenerirenden sensiblen Wur¬ 
zeln ausgesetzt waren; auch diese Reize konnten einen schadlichen Ein¬ 
fluss auf die Ernahrung der Zellen der Vorderhorner ausuben. Diese 


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Zur Frage der Ursachen der motorischen Storungen etc. 


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Schlussfolgerung stimmt mit den Versuchen von Mann 1 ) und Lam¬ 
bert 2 ) vollst&ndig uberein, die einen sensiblen Nerven eine bestimmte 
Zeit hindurch mit dem elektrischen Strom reizten und hierbei eine 
Veriinderung der Structur der motorischen Zelle beobachteten, die sich 
mit der gereizten Faser in Contact oder in einer anderen Verbindung 
befand. Eine ebensolche Utiologische Bedentung schreibt Whiting 3 ) 
dem gesteigerten Reiz der sensiblen Wurzeln zu, indem er durch diese 
Ursache die VerSnderungen der Zellen derVorderhorner bei Tabes dor¬ 
salis erklart. 

Ausser diesen rein dynamischen Ursachen konnte die Ernahrung 
der Zellen der Vorderwurzeln und der Clarke’schen S&ulen auch aus 
meclianischen Ursachen leiden. Die l&dirten und degenerirten Collate- 
ralen wirkten mit ihrer gequollenen Masse wie ein Keil in den dicht 
aneinanderliegenden Protoplasmaauslaufern der Zellen im Vorderhorne; 
sie drangten die Zellen auseinander und mussten die Ausl&ufer com- 
primiren und abbrechen und unter solchen Bedingungen musste uattir- 
lich die Ernahrung der Zellen leiden. 

Endlich muss auch dem allgemeinen Ernahrungszustande des Orga- 
nismus eine gewisse Bedeutung zugeschrieben werden; in den angefuhr- 
ten Versuchen waren die Zellen der Vorderhorner am st&rksten bei zwei 
Hunden verandert, und zwar gerade bei denjenigen, die wahrend des 
Lebens an gastrischen Stbrungen gelitten batten. 

Unsore Untersuchung wird von den Beobachtungen Warrington’s 4 ) 
und Brauning's 5 ) vollkommen best&tigt, von deren Existenz wir erst 
erfuhren, nachdem wir unsere Arbeit abgeschlossen hatten. 

Wharrington fand ebenso wie wir nach der Durchschneidung der 
hinteren Wurzeln Veranderungen der Zellen der Vorderhorner, und 


1) Mann, Histological changes induced in sympathetic motor and sen¬ 
sory nerve oells by functional activity. The Journal of anatomy and physio¬ 
logy. Vol. XXIV. 1895. 

2) Lambert, Note sur les modifications produites par l’excitation 61ec- 
trique dans les cellules nerveuses. Soc. de Biologic. 1893. Vol. 31. 

3) Whiting. On paralysis and muscular atrophy in tabes dorsalis 
Brain. 1898. 

4) Wharrington: a) On the structural alterations oabserved in nerve 
cells. Journ. of physiolog. XXIII. p. 112. b) Further observations on the 
structural alteration . . . Ibidem. XXIV. No. 6. 

5) Brauning, a) Ueber Chromatolyse der Vorderhornzellen. b) Dege- 
nerationsvorgange im motorischen Teleneuron nach Durchschneidung der hin¬ 
teren Riickenmarkswurzeln. Archiv f. Physiol. 1903. S. 251, 480. 


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zwar in der seitlichen und hinteren Gruppe ebenso wie in den Vorder- 
wurzelfasern. Der Autor durcbschnitt bei seinen Thieren (8 Katzen und 
1 Affe) fiinf hintere Lendenmarkswurzeln (V, VI, VII, VIII und IX post- 
thoracic posterior roots), todtete die Thiere hierauf nach 10, 12, 17, 
21, 23, 24 und 2S Tagen und untersuchte bei der Mehrzahl der Thiere 
das VI., VII. und VIII. Lendensegment. Beim Farben der erhaltenen 
Pr&parate nach Nissl fand er starke Veranderungen der Zellen, die 
am stfirksten in der hinteren fiusseren Gruppe ausgepragt waren. Der 
Zellkbrper war blass; die Chromatinkbrner schienen aus dem grbssten 
Theil der Zelle verschwunden zu sein und lagen urn den Kern gelagert; 
nur ein Theil der Nissl’schen Kbrner hatte die ursprfingliche Form 
beibehalten und war gut gef&rbt. Der Kern Jag nahe der Peripherie, 
hatte eine ovale Form, wies eine chromatophile Kornung auf und war 
etwas aufgequollen. 

So saben die wenig veranderten Zellen aus. 

In den starker ausgeprfigten Stadien der Affection liatteu sich die 
Nissl 1 schen Kbrner zu feinem Staub verwandelt; einige von diesen zer- 
kleinerten Theilen lagen neben deni Kern. Die Dendriten sind schlecht zu 
unterscbeiden. Der Kern liegt am Rande der Zelle. In den weiteren 
Stadien ist diese Zerstbrung des Kernes gar nicht sichtbar und der Zell- 
kbrper schwillt stark an. 

Analoge Veranderungen constatirte auch Brfiuning 1 ): namlich 
hochgradige Chromatolyse und Keruverlagerung in denjenigen Etagen 
des Lendenmarkes (beim Hunde), wo die ladirten hinteren Wurzeln der 
Sohle und des Unterschenkels endigten; dagegen sind in den fibrigen 
Theilen des Lendenmarkes keine Veranderungen der Vorderhornzellen 
nachgewiesen worden. Interessant war in dieser Arbeit auch der Be¬ 
hind einiger alterirten Zellen auch im gegenfiberliegenden Vorderhorne, 
wenn auch in geringem Masse. Die Ursache dieser Zelldegeneration 
sieht der Verfasser in einer Verminderung der Reflexthatigkeit. 

In einer anderen Arbeit 2 ) berichtet derselbe Autor fiber das Verhal- 
ten der vorderen Wurzeln an seinen operirten Thieren. In den ent- 
sprechenden Lendenmarketagen auf der Hohe der ladirten hinteren Wur¬ 
zeln fanden sich degenerirte Vordere Wurzelfasern. Auf Grund dieses 
Befundes schliesst Brauning, dass der Ausfall der Reflexreize ffir die 
motorisclien Vorderhornzellen sehr tiefgreifende und dauenide Scbadi- 
gung bringt. 


1) Arch. f. Physiolog. 1903. p. 251. 

2) Ibidem, p. 480. 


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Wir sehen auf diese Weise bier einen Uebergang der Erkrankung 
von einem heterologiscben Neuron auf das andere vor uns — ein Um- 
stand, au dem Spilfer 1 ) so stark zweifelt. 

Dieser Autor bebauptet, dass ein Uebergang der Erkrankung von 
von einem heterologen System auf ein anderes nur hbchst selten beob- 
achtet wird. Die Vorderhornzellen bleiben, seiner Ansicht nach, nacb 
Durcbschneidung der binteren Wurzeln grosstentheils normal. Sugar 
bei bomologen Neuronen wird ein Uebergang der Erkrankung von einem 
Neuron auf das andere nur selten beobachtet. Bei Tabes z. B. sab 
Spiller Ver&nderungen der Zellen nur wenige Male. 

Knappe 2 ) verwirft seinerseits eine Erkrankung der motoriscben 
Zellen in Folgc einer Durchschneidung der binteren Wurzeln und einer 
Zerstbrung der Collateralen derselben vollstilndig. Dieser Autor sucbte 
aber die Veranderungen der Zellen uicht in demjenigen Segment, in 
dem die betreffende Wurzel endet, sondern hober oder tiefer. 


Indem wir zur ErklSrung der im Anfang erw&hnten Versuche von 
Claude Bernard, Mott-Sherrington, Kornilow, Hering u. A. 
zuruckkehren, sprechen wir unsere Ansicht auf Grund des oben Ge- 
sagten dahin aus, dass die Paresen und Paralysen der Versuchsthiere, 
ausser in den von Bruns, Kornilow u. A. friiher citirten Autoren 
angefuhrten Ursachen, auch noch in organischen Veranderungen der 
Zellen, die bei unseren Thieren constatirt wurden, wurzeln konnen und 
sogar miissen. 

Wenn wir den auf Etagen beschrankten, elektiven Cbarakter der 
Veranderungen der Zellgruppen, die nur in der Hohe der langsten und 
dichtesten Biindel der hintereD Collateralen zu Tage treten und in einer 
Affection, wenn auch vieler, so doch bei weitem nicht aller Zellen der 
hinteren und ilusseren Gruppen des Vorderbornes bestehen, mit in Be- 
tracht ziehen, wird es uns klar, warum in den Versuchen von Korni¬ 
low und Mott-Sherrington die Durchschneidung einer geringen An- 
zahl hinterer Wurzeln keine Paralyse oder Parese nach sich zog, son- 
dem Ataxien, Anlistbesien und andere sensorische Storungen in den 
Vordergrund traten; die Affection der Zellen beschrankte sicb unter 
diesen Bedingungen auf einige Herde und die compensatorisclio Thatig- 
keit der Zellgruppen in anderen benachbart liegenden Etagen vertrat in 


1) The pathologioal changes in the neurone in nervous diseases. The 
journal of nerv. and mental diseases. 1900. 

2) Veranderung im Riickenmark nach Resection spinaler Nerven. Zieg¬ 
ler’s Beitrage. 1901. S. 292. 


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geniigendeiu Masse die feblenden Gruppen und deswegeu waren aucli 
die motorischen Stiirungen iu Form von Paresen oder Paralysen nur 
unbedeutend. Im Gegensatz hierzu konnte die durchschnittene hintere 
Wurzel in dem Gebiet nicht compensirt werden, in welchem sie sich 
ausbreitet und das sie allein, ohne Betheiligung der benachbarten Wur¬ 
zel, bedient: ebenso hbrten ibre Zweige und Collateralen, die, mit an- 
deren Elementen des Nervensystems combinirt, die Harmonie der Be- 
wegungen gewiihrleisten mussten, auf diesem Zweck zu dienen und in 
Folge dessen war in der dem Experiment unterzogenen Extremitat, wenu 
dieselbe aucli keine Anzeichen von Schwache oder Paralyse darbot, die 
Sensibilitat gestiirt und bei der objectiven Beobachtung konnte nur consta- 
tirt werden, dass an derselbeu atactische Bewegungeu vor sich gingen. 

Andererseits ist es vollstandig erklarlich, warum bei den Versuchen 
der oben citirten Autoren so deutlich paralytische Erscheinun- 
gen hervortraten, wenn viele hintere Wurzeln auf ein Mai 
durchschnitten wurden. 

Unseren Untersuchungen nach muss eine solche Massendurchschnei- 
dung der hinteren Wurzeln von einer Veranderung der Zellen der Vor- 
derwurzeln in einzelnen kleiuen Etagen des Riickenmarkes gefolgt wer- 
deu, deren Anzahl der Zahl der durchschnittenen hinteren Wurzeln 
gleich ist. Bei der Durchschneidung vieler W 7 urzeln musste eine grosse 
Anzahl von Zellen, darunter auch solche, die einander ersetzen konnten, 
liidirt und gehemmt werden; in Folge dessen war auch die gegenseitige 
Compensation der betreffenden Centren und die Function jedes einzelnen 
von ihneu unmoglich; als Resdltat liiervon mussten deutlich ausge- 
prsigte Paresen oder Paralysen in der dem Experiment unterzogenen 
Extremitat hervortreten. 

Auf Grand unserer Experimente kdnnen wir uns auch die mehr 
oder weniger vollkommene W ! iderherstellung der paralysirten Extremitat, 
die von den citirten Autoren bemerkt wurde, erkl&ren. Eine solche 
Restauration der Function ist vollstandig miiglich, wenn man die An- 
ordnung der ver&nderten Zellen in Etagen und Herden beriicksichtigt, 
wobei — schichtweise — zwischen ver&nderten Zellen Gruppen von 
normalen Zellen lagen. Die Function dieser letzteren war — anfangs 
nach der Operation — in Folge von Shock, der Narkose, der Ver- 
dauungsstorungen und anderer Begleiterscheinungen der Operation depri- 
mirt, nach einiger Zeit jedoch, nach dem diese hemmenden Momente 
verschwunden sein mussten, stellte sich die deprimirte Function der 
organisch unveranderten Zellen allmiUig wieder her und auf ihre Rech- 
nung konnten diejenigen Centren compensirt werden, deren Zellen orga- 
nisch gelitten hatten. Wir konnen andererseits zugeben, dass auch die 


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Zur Frage der Ursachen der motorischen Storungen etc. 


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organisch veranderten Zellen, dereu Veriinderungen wir nicht als Nekrose 
des Neurons qualificiren konnten, nach einem gewissen Zeitrauni sich 
sowolil functionell, als aucli vom anatomisclien Gesicktspunkte aus, 
wieder herstellten und in Folge dessen konnte sich die gestorte moto- 
rische Fahigkeit des betreffendeu Organs noch mehr der Norm nahern. 

Unsere Experimente geben eine genaue Erklarung fiir die patholo- 
gischen Ver&nderungen des Muskelapparates, die Exner-Pineles 1 ) in 
ihren Experimenten mit Durckschneidung des sensibleu Nerven des Kehl- 
kopfes bemerkt batten. Offenbar waren die organischen Veranderungen 
der motorischen Zellen in derjenigen Etage vor sich gegangen, die die 
Ernahrung der Muskeln des Kehlkopfes verwaltet. 

Unsere Praparate erklaren die Ataxie und die Atropkie der Mus¬ 
keln in den Versuchen von Hering 2 ) genau. 

Andererseits sind die versckiedenen Atropkien der Muskeln und 
die Paralysen leicht zu erklaren, die bei Tabetikern von Cruveilkier 3 ), 
Friedreich 4 ), Charcot-Pierret 5 ), Pierret 0 ), Guffer 7 ), Ballet 8 ), 
Raymond-Artaud 9 ), Braun 10 ), Leyden 11 ), Eisenlohr 12 ), Joffroy 13 ), 
Schaffer 14 ), mir 15 ) und vielen anderen beschrieben wurden. Das Leiden 

1) 1. c. 

2) 1. c. 

3) Cruveilhier, Atlas d’anatomie pathologique. 32. Livraison. Paris. 

4) Friedreich, Ueber degenerative Atrophie der spinalen Hinterstrange. 
Virchow’s Archiv. 1863. Bd. XXVI. 

5) Charcot-Pierret, Soci3t6 biologique. 1871. 22. IV. Alteration de 
la substance grise dans le tabes. 

6) Pierret, Essai sur les svmptomes cephaliques de tabes. These de 
Paris. 1976. 

7) Guffer, Socidte biologique. 

8) Ballet, De l’hemiatrophie de la langue. Arch, de neurol. 1883. VII. 

9) Raymond-Artaud, Note sur un cas d’hemiatrophie de la langue 
dans le cour d’un tabes. Arch, de Physiol. 1884. 

10) Braun, Ueber einen eigenthiimlichen Fall v. Tabes dorsalis. Archiv 
fur klin. Med. 1888. Bd. 42. 

11) Leyden, Ueber Betheiligung der motorischen Muskeln und Nerven- 
apparate bei Tabes. Zeitschr. f. pract. Med. 1877. 

12) Eisenlohr, Bulbare Complication der Tabes. Deutsche medic. 
Woohenschr. 1884. S. 554. 

13) Joffroy, Du pied bot tab^tique. Semaine mtidic. 1885. 

14) Schaffer: a) Ueber Nervenzellenveranderung des Vorderhornes bei 
Tabes. Monatsschr. f. Psych. 1897. b) Anatomisch-klinische Vortriige aus 
dem Gebiete der Nervenpathologie. Jena 1901. 

15) Lapinsky, Wenig beschriebene Formen der Tabes. Zeitschrift fiir 
Nervenheilkunde. 1906. Bd. XXX. S. 178. 


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der hiuteren Wurzeln bei Tabes doralis liatte offenbar in Folge einer um- 
fangreicben Degeneration der langeu Collateralen, eine Affection dor 
Zellen der Vorderhbrner nach sich gezogen; die Affection der Vorder- 
librner aber wurde natiirlicher Weise von Paralysen und Muskelatro- 
pliie begleitet. 

Unsere Versucbe erklaren ebenfalls die bisher uuverstandliche Be- 
deutung der Durchschneiduug der VIII. hinteren Halswirbel in den 
Versuchen von Sherrington. 1 ) 

Wenn dieser Autor bei Affen die IV., V., VI. und VII. hintere 
Wurzel der Halsansckwellung oder die I., II., III. und IV. hintere 
Wurzel des Brustmarkes zerstbrte und die VIII. hintere Halswurzel un- 
beriihrt liess, so blieben die Greif bewegungen des Versuchsthieres er- 
halten, obgleich sich die Extremitat bei verschiedeuen coordinirten Be- 
wegungen in mehr oder weniger paretischem Zustande befand; wenn 
Sherrington im Gegentheil uur die VIII. hintere Halswurzel zerstbrte, 
so waren die groben Bewegungen der oberen Extremitat regelrecht. 
die feineren Bewegungen der Hand dagegen beim Greifen erwiesen sich 
als nicht mehr vorhandeu. Die Resultate seines Versuches erklarte der 
Autor durch die unumgangliche Betheiligung der sensiblen Fasern bei 
diesem erwahnten Act; die Storung des Greifactes hielt er fiir eine 
Folge von Ataxie der ganzen, dem Experiment unterzogeneu Extremitat 
und schrieb der VIII. hinteren Halswurzel in dieser Beziehung eine 
maximale Bedeutung zu. Seiner Meinung nach enthalt die erwahnte 
VIII. Wurzel sensible Fasern fiir die gauze obere Extremitat und der 
Ursprung derselben ist dort localisirt, wo die motorischen Fasern der 
vorderen Wurzeln endigen. 

Diese Erklarung Sherrington’s kann schon deswegen nicht accep- 
tirt werden, weil die VIII. hintere Wurzel nicht die gauze obere Extre¬ 
mitat mit sensorischen Zweigen versorgt, wie es der Autor falschlich 
annahm, sondern nur eineu Streifen an der Innenseite derselben; die 
Anasthesie nach der Durchschneiduug der VIII. Wurzel umfasst also nur 
einen geringen Theil der Muskeln, die an der Greifbewegung thoil- 
nehmen. 

Es ist naturgemasser anzunehmen, dass das auf dem Wege der 
langen hinteren Collateralen der VIII. hinteren Wurzel liegende Spinal- 
centrum dieses coordinirten Actes seine Function nach der Durch- 
schneidung dieser Wurzel eingebtisst hatte, da die Degeneration der 
Collateralen der letzteren, die dieses Centrum durchsetzten, von einer 


1) Sherrington, Experiments in examination of the peripheral distri 
bution . . . Roy. Society Proceeding. 1897. 


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Zur Frage der Ursachen der motorischen Storungen etc. 897 

Reihe von Storungen in den Zellen begleitet wurdc. Die Resection der 
oberen Brustwurzeln oder der IV., V., VI. und VII. Halswurzel hingegen 
fibte auf dessen Function keinen hemmenden Einfluss aus, weil die 
Biindel der Collateralen dieser Wurzeln fiber oder unter diesem Centrum 
verlaufen; wenn dieselben nach der Durchschneidung degeneriren, 
hemmen sie andere Centren der oberen Extremitat und lassen den 
Greifact unberfihrt. Die Localisation des erwahnten Centrums aber 
wird sowohl durch experimentelle, als auch durch klinische Beobach- 
tungen in Bezug auf Affectionen des VIII. Halssegmentes, die von 
Muskelatrophicn begleitet wurden, vollst&ndig bestiitigt. 

Theilweise erklfiren unsere Beobachtungen in Bezug auf motorische 
Stfirungen auch das von Privatdocent Trgsbecesky Beobachtete. Weitere 
physiologische Untersuchungen werden wohl die Erklarung ffir die ori- 
ginelle Form der elektrischen Degenerationsreaction liefern, die von 
Trgsbecesky beschrieben wurde und theilweise durch cine organische 
Veriinderung der Vorderhorner bedingt wird. Die neuen Ansichten, die 
von diesem Autor in dieser Frage aufgestellt werden, verlangen selbst- 
verstandlich nocb weitere specielle und ausffihrliche Untersuchungen. 

Wir erlauben uns auf Grund unserer Arbeit folgende allgemeine 
Schlussfolgerungen zu ziehen: 

1. Die collateralen Zweige der einzelnen hinteren Wurzeln sind 
ungleicb lang und ungleich dicht gelagert und sind in ihrem Rficken- 
markstheil ungleich vertheilt. Die bedeutendste Lange und Dichtigkeit 
besitzen sie in derjenigen Etage, in der sich die betreffcnde hintere 
Wurzel, nachdem dieselbe in das Rfickenmark eingedruugen ist, in zwei 
Arme theilt; die ersten, vom aufsteigenden Arm ausgehenden Branchen 
crweisen sich als die l&ngsten und die am dichtesten angeordueten. In 
der Richtung nach oben und unten bin nimmt die Zahl und die Lange 
der Collateralen schnell ab. 

2. Die Durchschneidung der hinteren Wurzeln zwischen dem Spinal- 
ganglion und dem Rfickenmark kann von einer Reihe von Veranderungen 
im homologen sensiblen System in den Zellen der Clarke'schen Siiulen 
und im heterologen System im Neuron der Vorderwurzelzellen gefolgt 
werden. Diese Veranderungen zeichnen sich durch acute Entstehung 
aus und bestehen in einem Aufquellen der Zellen, in einer Auflosung 
der Nissl’schen Chromatinkfirner, in einem Zerfall des anderen Theiles 
derselben und in einer Concentration der Bruchstficke dieser Korner 
am Kern der Zelle. Der Kern ist aufgequollen und andert seine Con¬ 
figuration; zuweilen nahert er sich der Peripherie der Zelle. 

Arehlv f. Psychiatric. Bd. 42. Heft 3. 58 


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Prof. Michael Lapinsky, 


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3. Die beschriebenen Yeriinderungen der Zellelemente sind in einer 
wenig umfangreichen Querschicht des Riickenmarkes in derjenigen Etage 
localisirt, in der die coilateralen Zweige der ladirten Wurzel die grosste 
Lange und Dichtigkeit besitzen. 

4. Die Veriinderung der Zellen der Clarke’schen Saulen kann 
einer Verrainderung ihrer Thatigkeit zugeschrieben werden, die die 
Folge eiues Mangels von Reizen war, die vor der Operation mit un- 
fehlbarer Sicherheit von den hinteren Wurzeln aus zu denselben hin- 
gelangten. Dieses Moment hat in Bezug auf die Zellen der vorderen 
Wurzeln eine weit geringere Bedeutnng; dennoch erhielten auch diese 
Zellen nach der Operation die secundiiren Eindrucke von der Peripherie 
aus nicht mehr, die sie sonst gewOhnlich erhielten und die fur die- 
selben als nutritive Impulse dienten. Eine gewisse atiologische Be- 
deutung in Bezug auf die Degeneration dieser Zellelemente muss den 
gesteigerten Reizen, die dieselben von der verwuiideten hinteren Wurzel 
aus trafen, so wie den mechanischen Momenten zugeschrieben werden. 
die in einem Aufquellen der zerfallenden Coilateralen bestanden, die 
auf die benachbarten Zellen driickten. Auch die allgemeine Ernahrungs- 
storung des Organismus musste ebenfalls bei dieser Zellmetamorphose 
eine wichtige Rolle spielen. 

5. Durcli das Vorhaudensein derartiger Yeriinderungen von Zellen 
erklaren sich vollstiindig uaturgemiiss diejenigen Paralysen und Atro- 
phien, die nach der Durchschneidung der hinteren W'urzeln beobachtet 
wurden und nur fur einen hoheren Grad von Ataxic bei den Thieren 
betrachtet wurden. 

Der Umstand, dass die erwahnten Paralysen nur nach einer gleich- 
zeitigen Durchschneidung vieler hinterer Wurzeln auftraten — 
wahrend die Resection einzelner W urzeln nur sensoriscbe Storungen und 
Erscheinungen von Ataxic hervorrief — liisst sich leicht dadurch er- 
kliiren, dass die afficirten Zellen in Etagen angeordnet waren. Die ver- 
iinderten Zellen wurden, wenn ihre Zahl gering war, von den oberhalb 
und unterhalb liegenden normalen Zellen vollstandig compensirt und 
die Paralyse trat nicht zu Tage. Bei einer grosseren Anzahl von zer- 
storten hinteren Wurzeln hingegen war die Zahl der Etagen mit ver- 
anderten Zellen ausserst gross und die Zellen, die compensiren konnten. 
befanden sich ausserdem noch im Zustande von Shock; in Folge dessen 
traten die Parese und die Paralysen, besonders in den ersten Tagen 
nach der Operation, so deutlich zu Tage. 

W'enn wir zugeben, dass die Ursache der paralytischen Erschei¬ 
nungen complicirt war, und dass das Auftreten der Paralyse, ausser 
durch sensoriscbe Storungen, auch durch den Zustand von Depression 


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Archil> f. Psychiatrie eic. Pd.AZlI 


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Zur Frage der Ursachen der motorisclien Stdrungen etc. 


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und Shock post operationem begiinstigt wurde, wird uns die schnelle 
Wiederherstellung der Functionen in den paralysirten Theilen verstSnd- 
lich; der Shock- und Depressionszustand konnten offenbar nach kurzer 
Zeit verschwinden. VielJeicht trat auch eine gewisse Wiederherstellung 
im Organismus der einzelnen, verRnderten Zellen ein und es konnte 
gleichzeitig hiermit ihre functionelle Fiihigkeit in grdsserem oder ge- 
ringerem Grade wieder eintreten. 

0. Die beschriebenen Yeranderungen der Zellgruppen des Vorder- 
liornes diirfen nicht zu der Kategorie der Nekrosen des Neurons ge- 
rechnet werden. Analog gleichartigen Erscheinungen bei chronischen 
Erkrankungen des Nervensystems in Folge von UnthUtigkeit, miissen die- 
selben als acut entstandene Atrophien, in Folge ungeniigender Function 
durcli Verringerung der Impulse, angesehen werden. Diese Impulse 
kommen in Form von trophischen Reizen von homologen und hetero- 
logen Svstemen her und ziehen gewohnheitsgemass zu einem bestimmten 
Neuron bin. 


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XXVIII. 


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Aus deni stadtischen Krankenhaus Moabit. Abtheiluns des 
Herrn Geheimraths Goldscheider. 

Ueber (leu sogenaimten Hemispasimis glosso- 
labialis der Hysterischen ). 

Von 

Dr. E. Sachs, 

Assistenzarzt. 

(Hierzu 4 Abbildungen.) 


Es gilt heute als feststehende Thatsache, dass bei den hysterischen 
Hemiplegien das Gesicht meist nicht an der Lahmung Theil nirumt. 
Seitdem Charcot seine Meinung iiber den bis dahin als Facialislah- 
mung aufgefassteu Symptomencomplex dahin priicisirt hatte, dass es 
sich nicht uni eine Lahmung, sondern uni einen Spasmus der anderen 
Seite handele, ist gegen diese Auffassung kauni irgend ein Widerspruch 
erhoben worden. Es gelang Brissaud-Marie diese Auffassung durcli 
genaue Analyse weiterer Falle fester zu fundiren, so dass, nachdeni auch 
Konig mehrere F&lle ebenso erkliirt hatte, die Acten hieriiber ge- 
schlossen schienen. Zwar iuusste schon Charcot das Vorkomuien 
der hysterischen Facialislahmung zugeben, docli galten diese Falle als 
seltene Ausnabmen. lch mochte mir erlauben, an der Hand eines selir 
typischen Falles zu zeigen, dass die Auffassung dieses Krankheitsbildes 
als Hemispasmus durchaus nicht iiber alien Zweifel erhaben ist; ich 
glaube vielmchr schwerwiegende Griinde dafiir anfuhren zu kbnnen, 
dass wir es hierbei wirklich mit einer Lahmung zu thun haben, die 
allerdings in den moisten, siclier in den typischen Fallen sich von den 
organischen Lahmungen soweit entfernt, dass eine Differentialdiagnose 
nicht scliwer sein diirfte. 

1) Nach einem am 7. Mai 1906 in der Berliner Gesellschaft fiir Psych, 
und Nervenkrankheiten gehaltenen Vortrage. 


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Ueber den sog. Hemispasmus glosso-Iabialis der Hysterischen. 901 

Die Anamnese raeines Patienten Majewski bietet manches Inter- 
essante. Er stebt seit 17 .Jahren dauernd unter arztlicher Aufsicht und 
es existiren iiber ihn ausser den laufenden arztlichen Berichten zwei 
Gutachten, in deren erstem vom Miirz 1890 das Krankheitsbild mit alien 
Symptomen fast genau so gescliildert wird, wie es sich noch hente 
darbietet. 

Herr Majewski hatte am 10. September 1889 dadnrch einen Unfall 
erlitten, dass ihn aus einer Hohc von etwa 3 Metern ein Rustbaum 
rechts auf den Hinterkopf traf, so dass er mit einem Schrei zusammen- 
brach, und, aus einer langen Kopfwunde iiber dem rechten Scheitelbein 
blutend, bewusstlos liegen blieb. Nach einer Stunde erlangte er indess 
das Bewusstsein wieder. Zu Hause stellte sich Starke Angst ein, wes- 
wegen er am nachsten Tag im Bett blieb. Schon am zweiten Tage 
nach der Verletzung stand er wieder auf. Seine Beschwerden bestanden 
jetzt nur in Knacken und Schmerzen im Genick. Erst ganz allmalig, 
wahrend seines Aufenthaltes in der konigl. chirurgischen Klinik stellten 
sich Parasthesien ein, die vom Kreuz ausgeheud, in Arm und Beine 
ausstrahlten. Auch soli Incontinenz bestanden haben. In der sechsten 
bis siebenten Woche nach der Verletzung trat vom Scheitel bis zur 
Leiste rechts Gefuhllosigkeit fiir alle Sinnesqualitaten auf. Es bestand 
doppelseitige concentrische Gesichtsfeldeinschrankung. Spater — No¬ 
vember 1889 — bei der Neuaufnahme in die chirurgische Klinik zeigte 
er eine unvollkommenc rechtsseitige Lahmung, trug den Kopf schief 
nach links und streckte die Zunge schief nach links heraus. Da ein 
Bluterguss in die linken Gehirn- und Ruckenmarkshaute vermuthet 
wurde, dessen specieller Sitz event, zu bestimmen ware, wird er zum 
ersten Mai zur Begutachtung einem Nervenarzt iiberwiesen. In diesem 
ersten Gutachten ist erwahnt, dass M. aus gesunder Familie stam’mt, 
stets selbst gesund gewesen ist, und am Feldzug 70/71 Theil genommen 
hat. Er hatte eine eigenthiimlich gezwungene Haltung, hielt den Kopf 
verdreht, so dass der Hinterkopf nach der linken Schulter sich neigte, 
wahrend das Kinn nach rechts stand. Die Hals- und Nackenmuskula- 
tur, besonders links, zeigte starke Contractur. Seitliche Drehung des 
Kopfes war kaum moglich, auch passiv nur unter starken Schmerzen 
in den Nackenwirbeln. Die Wirbelsiiule war fast ganz steif. Harn- 
triiufeln wurde nicht bemerkt, trotz besonders darauf gerichteter Auf- 
merksamkeit. Potenz aufgehoben. Im Uebrigen war der somatische 
Befund genau so wie heute. 

Besonders wegen der Vertheilung der Sensibilitatsstorung und der 
von der gewohnlichen Facialislahmung in manchen Punktcn abweichen- 
den Gesichtslahmung kommt. der Gutachter zu dem Urtheil, dass es 


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902 


Dr. E. Sachs, 


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sich niclit um eine organischc Erkranknng hamlele, sondern, dass trotz 
des Fehlens der psychischen Abnormitaten und Gemuthsverstimmungen 
eine trauinatische Neurose von hysterischem Charakter vorliege. 

Im niichsten Jahr komrnt er, nachdem wegen Simulationsverdachtes 
unbemerkte Vigilation empfohleu war, wegen Verschlechterung in eine 
Nervenklinik. Hier (Juli 1891) wurde festgestellt, dass beide ausseren, 
inneren und der reclite untere Augenmuskel nicht mit normaler Kraft 
functionirten. Keine Pupillenstflrung, aber ausser den sclion erwahnten 
Symptomen Lahraung des linken weichen Gaumens. 

Diagnose: Entziindung der basalen Hirnhaute mit Betheiliguug 
der dort liegenden Nerven, besonders rechts. 

In den nSchsten Jahren scbwankte sein Charakterbild stets zwiscben 
Simulationsverdacht und der Annabme einer Hysterie. Bald wurde 
seine lOOproc. Rente erniedrigt, dann wieder erhdht, in buntem Wechsel. 
Ende 1901 kam er auf 4 Monate wegen Delirium tremens und Bedro- 
hung nacli Herzberge. Seitdem ist ihm anch ein Pfleger bestellt. 
August 1905 — kurz bevor ich ihn zur Begutachtung bekam — soil 
er mchrere Anfalle mit kurzem Bewusstscinsverlust gebabt haben, 
fiber die indess seine Frau die widersprcchendsten Angaben macht. 
Ich babe ihn vier Wochen auf der Abtheilung des Herrn Geheimraths 
Goldscheider genau beobachtet, besonders auch mit Riicksicht darauf, 
ob nicht das gauze Krankheitsbild simulirt sei. Es hat sich indess ge- 
zeigt, dass von Simulation in diesem Fall ebenso w T enig die Rede sein 
kann, wie in den anderen gleichen Fallen. M. hat sich im Krieg das 
Eiserne Kreuz geholt und war bis zum Unfall ein tiichtiger Arbeiter: 
und wenn sein Charakter sich auch in seiner langen Leidenszeit gerade 
nicht gebessert hat — er war 1901 bis 1904 wegen Delirium tremens 
und hiiufig wiederholter Zornausbriiche in Herzberge und hat sich 
ausserdem vor mehreren Jahren eine genitale Infection zugezogen. liber 
deren spateren noch ausstehenden Einfluss auf das Nervensysteni man 
natiirlich nichts wissen kann, — so lasst doch die genaue Beobachtupg 
und die Uebereinstimmung 1890 mit seinem jetzigen Zustande den Ge- 
dankcn an eine Simulation auch nicht im entferntesten aufkommen. 

Ich will mich bei der Demonstration nur auf die fur uns wichtigen 
Symptome beschriinken. Es besteht totale rechtsseitige AnSsthesie fiir 
alle Gefiihlsqualitllten, jedoch bleibt merkwiirdiger Weise die Hand bis 
etwas fiber das Handgelenk frei und ebenso eine entsprecliende Stelle 
an der unteren Extremitat. Die Abgrenzung ist ringformig. Das Ge- 
sicht ist halbseitig ebenfalls anftsthetisch, ferner die rechte Zungen- 
halfte, wiihrend die Wangenschleimhaut rechts nur hyp&sthetisch ist. 

Es ist beiderseits concentrische Gesichtsfeldeinschriinkung fiir weiss 


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Ueber den sog. Hemispasmus glosso-labialis der Hysterischen. 903 


undfur Farbennachweisbar, rechts stiirker als links. GeruchundGeschmack, 
sowie das Gehdr stehen an Scharfe rechts stark gegen links zuriick- 

Ferner besteht cine ausgedehnte Bewegungsstorung der rechten 
Korperhiilfte; der Ann liangt schlaff herab, die Finger, die ja auch 
nicht anasthetisch sind, kann er gut bewegen. 

Das recbte Bein wird nacbgeschleppt, nicht im Kreise herunigefiihrt, 
— ein hysterisches Stigma, auf das Todd zuerst aufmerksam gemacht 
hat. M. versteht es vorzuglich, sein Bein (lurch eine kurze Drehung 
des Oberkdrpers nach vorn zu werfen, sodass er ziemlich flott mit 
Hilfe eines Stockes gelien kann. Das Gesicht, worauf ich besonders 
hinweisen will, ist nicht vollig symmetrisch: Die rechte Nasolabialfalte 
ist deutlich weniger scliarf ausgepragt als die linke. Ausserdem 
scheint, wie besonders deutlich auf der Photographic (Fig. 1) ersicht- 



Figur 1. Leichte Hebung des 1. Theiles der Oberlippe. 

Senkung? des r. Theiles der Oberlippe. 

lich, die linke Hiilfte der Oberlippe etwas hbher zu stehen. Zittern 
sieht man bei Rube in den Muskeln nicht, auch nicht bei gewohnlichen 
Bewegungen. Erst bei stiirkst intendirter Action tritt ein ganz leichtes 
Flimmern (inter dem linken Auge und links vom Monde auf. 

Ob die linke Hiilfte der Oberlippe holier steht wie Brissaud-Marie 
in ihrem Falle meinen, oder die rechte tiefer, mochte ich vorerst nicht 
entscheiden. 

Nennenswerthe Muskelatrophie oder elektrische Erregbarkeitsver- 
iinderungen bestehen nirgends. Alle Sehnenreflexe sind erhalten und 


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Dr. E. Sachs, 

kaum verstarkt. Kein Babinski. Der rechte Bauchdeckenreflex ist 
deutlich schwacher als links, der Gelenksiun und die tiefe Sensibilitat, 
sobald in dem anasthetischen Gebiet gepriift, aufgehoben. Der Corneal- 
reflex rechts ist schwacher als links, wenn auch nicht vollig geschwunden. 

Bei Bewegungsversuchen im Gesicht zeigt sich Folgendes: Beini 
Yersuch, die Augen zu schliessen, bleibt das rechte eine Spur offen 
und lasst sich trotz Aufforderung, es fest zuzukneifen, viel leichter 
passiv offnen als das linke (Fig. 2). Dabei functionirt der Stimast des 



Figur 2. Schwache des r. M. orbicularis oculi. Beim Versuch die Augenlider 
passiv zu heben, giebt das r. Augenlid mehr nach. 

Facialis tadellos (Fig. 3). Beim Versuch, die Backen aufzublahen, wird 
die linke Backe mit grosser Energie aufgeblasen, wSihrend die rechte 
vollig inactiv bleibt; sie wird aber auch nicht passiv gedehnt, wie bei 
peripheren Lahmungen. Der Patient „ne fume pas la pipe' 1 , um mich 
eines Ausdrucks Charcots zu bedienen. 

Es besteht natiirlich weder subjcctiv Steifigkeitsgefuhl, noch objectiv 
irgend ein Krampf auf der rechten Seito, der vielleicht dies Gedehnt- 
werden verhindern konnte. 

Zahnefletschen geschieht nur links. Beim Mundoffnen wird der 
Mund schief, indem er sich rechts nur soweit offnet, als seine Muscula- 
tur durch die Oeftiumg der linken Mundhalfte mitgezogen wird. Dabei 


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Ueber den sog. Hemispasraus glosso-labialis der Hysterischen. 905 

weicht der Unterkiefer deutlich nach links ab. Ebenso kann M. nur 
links lacheln und seine Nase riimpfeu, doch tritt bei starkem Lacben 
etwas Mitbewegung der rechten Seite auf. Ein vorgehaltenes Licht 



Figur 3. Gate Function des M. frontalis r. Dadurch wird beim Stirnrunzeln 
das r. Auge mehr geotTnet als das linke. 

wird nur links ausgeblasen. Pfeifen ist unmoglich. Ueber Speichelfluss 
wird nicht geklagt. Das Gaumensegel stelit beiderseits gleich lioch. 
Aucb ini Gesicht fehlt an den gel&hmten Muskeln jede Spur von Atro- 
phie, von Contractur, Spasmus oder elektrischer Erregbarkeitsverande- 
rung. 

Das Verhalteu der Zunge ist ein besonders auffalliges. Die Zunge 
liegt im Munde fast gerade; vielleicht eine Spur nach links heriiber. 
Bei liingerem Offenlialten des Mundes bemerkt man ein leises Wiihlen 
und Wogen der Zunge. Beim Versuche, sie kerauszustrecken, wird sie 
erst etwas nach vorn und dann ohne jede Verkrummung und ohne 
Zittern excessiv nach links gestreckt (Fig. 4). Elektrisirt man nun den 
rechten Genioglossus oder iiberhaupt die rechte Zungenhalfte faradisch 
oder galvanisch, ja, mit oder ohne Strom, und schliesslich, beruhrt 
man die Zungenspitze mit einem feinsten Haarpinsel streichend, so 
lasst sie sich mit Leichtigkeit nach rechts heriiberleiten und bleibt aucli 
eine Zeit lang so liegen. Spontan kann M. angeblich die Zunge nicht 
nach rechts fiihren, und selbst, nachdem ich ihm die Beweglichkeit am 


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Dr. E. Sachs, 


Spiegel demonstrirte und ilm darauf hinwies, dass docli der diinne 
Pinsel unmoglicli die Zunge nach rechts ziehen konne, beteuerte er, er 
wisse nicht, was mit seiner Zunge geschehe. 

Halbseitige Atrophie, fibrillare Zuckungeu, Spasmen irgend welcher 
Art fehlen vollkomnien. 



Figur 4. R. Nasolabialfalte links. Versuch die Zunge herauszustrecken. 

Sie weicht ohne Zittern nach links ab. 

Ich glaube, aus diesem Befund: Hemiplegie mit Hemianiisthesie, 
concentrische Gesichtsfeldeinscliraukung u. s. w. ergiebt sich mit Be- 
stimmtheit, dass es sich um H\sterie, und zwar urn das von Charcot 
sog. Krankheitsbild des Hemispasmus glossolabialis handelt. 

Charcot selbst beschreibt in seinen „Le(*ons du mardi“ mehrere 
hierher gehorige F:ille, docli ist kein einziger so vollkomnien ausgebildet 
wie mein Fall. Hochstens die Blanche D. 1 ) kann hierbei in Betracht 
kommen, doch macht schon Charcot darauf aufmerksam, dass in 
diesem Fall die Zunge sich nicht normal verhalte, da sie iiberhaupt 
nicht vorgestreckt werden konnte. Den bisher klarsten Fall beschreiben 
Brissaud-Marie im Progres medical Fall l. 2 ) Ferner gehbrt hierher 
eine von Remak im Anschluss an den Yortrag von Konig vorgestellte 
Patientin 3 ), dann ein Fall Bischoffs*). Besonders der Brissaud sche 

1) Seite 374. Bd. I der deutschen Uebertragung. 

2) Progres medical. 1887. 1. p. 84. 

3) Berl. ltlin. Wochenschr. 1892. 40. S. 997. 

4) Wiener klin. Wochenschr. 1894. 18. S. 327. 


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Ueber den sog. Hemispasmus glosso-labialis der Hysterischen. 90 < 

Fall iihnelt dem meinen so genau, dass sich die Abbildungen, fast raochte 
ich sagen, nur durch das Felilen des Vollbartes von den meinigen nnter- 
scheiden. Die Schliisse, die ich ziehen werde, haben also nicht nur 
casuistisches Interesse, sondern scheinen mir Allgemeingiiltigkeit zu be- 
sitzen. 

Es gehbrt zum Bilde der Hysterie, und man hat sich demgemass 
schon langst daran gewohnt, dass die einzelnen Storungen, z. B. die 
Sensibilitatsstbrungen sich nicht mit den anatomischen Verhaltnissen 
decken. Daher hat man Abstand davon genommen, diese Storungen 
im Gebiete der sensiblen Nerven nacli den Nerven zu bezeichnen, die 
die betroffenen Gebiete innerviren. 

Auf motoriscbem Gebiet, — bei den hysterischen Lahmungen und 
Contracturen —, ist man hierin nicht ganz consequent gewesen, und 
diese Inconsequenz hat nicht nur zu einer ungenauen Bezeichnung ge- 
fiihrt, sondern hat meiner Meinung nach das Verstandniss einiger hyste- 
rischer Lahmungsvorgange verschleiert. 

Schon Charcot halt fur den Hemispasmus glossolabialis das Ab- 
weichen der Zunge nach der Seite der Spasmen fiir typisch, wozu doch. 
wie wohl als erster Konig 1 ) und danu ausser Anderen besonders 
Minor 2 ) hervorhebt, ein gekreuzter Spasmus gehbrt, ohne zu versuchen, 
diese merkwiirdige Kreuzung verstandlich zu machen. 

Bischoff vermisst in seinem Fall vollkommen jeglichen Spasmus. 
Er erkliirt das Ganze fiir halbseitige Facialisl&hmung links, das Ab- 
weichen der Zunge nach rechts vielleicht fiir Lahmung des gegeniiber 
liegenden rechten Genioglossus, ohne sich jedoch sicher zu entscheiden, 
ob Krampf der einen oder Lahmung der anderen Seite vorliege. Ich 
glaube, dass diese Unterscheidung garnicht gemacht werden darf und 
werde spater noch darauf zuriickkommen. 

Brissaud-Marie erwabnen das Luftausblasen auf der Gegenseite, 
das mangelnde Gedehntwerden der angeblich gelahmten Wange. Sie 
erkl&ren das Ganze im Sinne Charcot’s als Hemispasmus der Gegen¬ 
seite, ohne an der absoluten Unbeweglichkeit der Wange Anstoss zu 
nehmen. 

Der schon erwahnte Fall von Remak gleicht, was das Gesicht 
betrifft, genau meinem Fall, bis auf den Punkt, dass bei mir die Zunge 
gerade und glatter hervorgestreckt wird. Leider unterliess er es, zu 
versuchen, ob nicht die Zunge, die auch bei seiner Patientin noch 
nach Unterbrechung des faradischen Stromes in der Mittellinie blieb, 


1) Neurol. Centralbl. 1892. 

2) Festschrift f. Leyden. 1902. 


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908 


Dr. E. Sachs, 


vielleicht wie in meinem Fall auch durcli leises Pinselstreichen oder 
gar durch Elektrisiren der anderen Seite sich dirigiren liess. Viel¬ 
leicht ist gerade dies letzte Symptom von differentialdiagnostischem 
Interesse, ich mochte deshalb besonders darauf hinweisen. 

Auch Remak ging auf einen Erklarungsversuch fur dies von der 
gewbbnlichen Hypoglossusliihmung abweichende Phanomen niclit ein. 

Binswanger, Bernhardt, Oppenheitn u. s. w. folgen in ihrer 
Beschreibung des Hemispasm us glossolabialis ganz der allgemein ge- 
brauchlichen Auffassung. 

Ich mochte nun kurz formuliren, worauf ich liinaus will. Wo liegt 
der Unterschied zwischen einer hysterischen und einer simulirten Lah- 
mung? Beide sind psychogen und wenn nach der Definition Ziehen’s 
die hysterischen Lahmungen als Folge latent bleibender Lahmungsvor- 
stellungen entstehen, so liegt der einzige Unterschied zwischen 
den hysterischen und den simulirten Lahmungen darin, dass 
beim Simulanten die Liihmungsvorstel lung. die sich dieser ja 
zum Zustandekommen der Liihmung auch bilden muss, niclit latent 
bleibt. In ihren Symptomen unterscheiden sich jedoch 
hysterische und simulirte Lahmungen uberhaupt niclit. Der 
Unterschied von einer organiscben Lahmung hingegen ist dadurch be- 
<lingt, dass diese stets an anatomisch zusammenliegende Centren ge- 
bunden ist. Dassclbe gilt fur die Spasmen. Daraus folgt das Ab- 
weic.hen der hysterischen oder psychogenen Lahmungen von den orga- 
nischen, centralen oder peripheren. 

Wenn mein Patient, unbekannt mit den anatomischen Thatsachen. 
wie er ja ist, eine rechtsseitige Gesichts- und Zungenlfthmung simuliren 
wollte, so konnte er es garnicht anders anstelleu. Es ist eben alles das 
gelahmt, was nach Laienansicht zur Function der rechten Gesichtsliiilfte 
gehbrt. Daher die Schwacbe im rechten Orbicularis oculi, daher die 
seichte rechte Nasolabialfalte, daher die geringere Weite des rechten 
Mundwinkels beim Versuch, den Mund maximal zu bffnen, was trotz 
Uharcot bei einseitigem Lippenkrampf links nie zu Stande komnien 
konnte. Wolil kann in der Ruhe die DifTerenz sowohl durch Hypotonie 
<ler einen, wie durch Hypertonie der anderen Seite bewirkt werden, nie 
aber in der Bewegung, da ja die Lippenmuskeln rechts und links 
Synergisten sind, niclit Antagonisten. — Daher riihrt aber auch die 
Unfahigkeit, das Licht auf der rechten Seite auszublasen, da diese Seite 
ja unthatig ist — und auch das mangelhafte Gedehntwerden der rechten 
Seite beim Aufbliihen, da der Patient als Laie ja irrtliumlicher Weise 
voraussetzt, dass auch dies Backenaufblahen eine iluskelthiitigkeit sei, 
welche auf der gelahmten rechten Seite nicht, wohl aber auf der ge- 


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Ueber den sog. Hemispasmus glosso-labialis der Hysterischen. 90!) 

sundew linken erfolgen diirfe. Dieselbe Erklarung findet auch das Ab- 
weichen der Zunge nacb links, das alien Regeln zum Trotz sich liier 
so auffallig liaufig findet. Der Kranke kaun ja das complicirte Ver- 
halten der Zungenniusculatur uicht kennen, wonacli die geliihmte Zunge 
nach der Seite der Lahmung abweicht. Fur ihn ist natiirlich die 
Zungeubeweguug nach rechts und nach links eine active Thatigkeit 
der rechts oder links liegenden Muskeln. 

Ebenso weicht der Unterkiefer natiirlich nach links ab, da bei der 
angeblichen L&hmung der rechten Seite die linke (im Bewusstsein des 
Kranken) das Uebergewicht hat. 

Das erkliirt das Abweichen, glaube ich, einfacher als die Annahme 
eines gekreuzten Spasmus. Es handelt sich also sicher um eine Lah¬ 
mung, deren Besonderheiten dadurck bedingt sind, dass die cinzelnen 
Symptome psvchisch entstehen, um eine Unthatigkeit, eine Anergie 
der rechts und nach rechts thatigen Muskeln; nicht um Lahmung (oder 
Spasmus) im gewohnlichen Sinne, sondern um abgeschwiichte (oder ver- 
stiirkte) Reproduktion der im Bewusstsein bestehenden Erinnerungs- 
bilder. 

Diese rein psychiscbe Erklarung der Genese der hysterischen Ge- 
sichtslahmung erkliirt auch die iiberaus haufige gleichzeitige Betheili- 
gung der Zungen- und Lippenmuskeln, wiihrend die Augenmuskeln 
offenbar ein Functionsgebiet fur sich darstellen und nur iiusserst selten 
zusammen mit der Zungenlahmung afficirt sind. Die Zunge bildet eben 
mit den sie umgebenden Backen- und Lippenmuskeln ein Gauzes: den 
Mund; sie sind daher meist auch zusammen erkraukt, und auch das 
hiiufig erwahnte Vorkommen der Spasmen im Gebiet der Ptervgoidei, 
die dem Trigeminus angehoren, hat nichts besonders Auff&lliges mehr. 

Es miisste sich iibrigens natiirlich in meinem Fall auch liier um 
einen Spasmus des rechten, also auf der hemiplegischen Seite liegenden 
Ptcrygoideus handeln. 

Das Freibleiben des Auges ist durchaus nicht in Parallele zu setzen 
zu dem Freibleiben des oberen Facialis bei centralen Lahmungeu. Das 
Auge ist ein Functionsgebiet fur sich. Interessant ist hierbei noch das 
Freibleiben der Stirn bei Betheiligung des Augenschliessers. Stirn und 
Auge sind eben zwei von einander unabhangige Functionsgebiete. 

Eine hysterische Lahmung, -- und all dies gilt auch fur die 
Contractur, — gleicht nur daun der betreffeuden organischen, 
wenn auch die gewollte resp. simulirte Lahmung bei 
einem nicht sachkundigen Patienten das dem organischen Bilde 
genau gleichende Krankheitsbild hervorbringen wiirde, und 
trotz aller mOglichen Varietaten der hysterischen Gesichtslahmung 


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910 


Dr. E. Sachs, 


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miisste eine Facialislahmung bei einem Hysterischen, die in allem deni 
Bilde einer organischen entspricht, den Verdacht einer Complication 
erwecken, wie solclie Falle von Oppenheim mehrfacli geschildert 
worden sind. Eine Ausnahme werden wir hOchstens vielleicht dann 
linden, wenn, was bei der heutigen Popularisirung der Wissen- 
schaft nicht unmoglich ist, der z. B. von traumatischer Hysterie Be- 
troffene mit den Eigenthiimlichkeiten der Kreuzung der Bahnen und 
mit den Besonderheiten der Hypoglossus- und Facialislahmung vollig 
vertraut ist. Dann kbnnte es vielleicht auch einmal bei rechtswirken- 
dem Kopftrauma zu einer linksseitigen Hemiplegie resp. Hemianergie 
kommen, w ah rend sonst bekanntlich stets die Erkrankung auf der Seite 
■des Traumas sitzt. 

Wie ein organisch bedingter Hemispasmus glossolabialis aussieht. 
das zeigt der von Minor genau mitgetheilte Fall. Da wich eben die 
Zunge nach der Gegenseite ab. 

W T as veranlasst mich denn nun aber, von dem von Charcot ge- 
schaffenen Krankheitsbilde des Hemispasmus glossolabialis abzugebenV 

Von Charcot selbst s tarn men die Worte: „Man muss die Dinge 
so seheu, wie sie sind, nicht wie sie sein sollten nach irgend einer 
Theorie, die wir im Kopfe habeu. Stellen wir zuerst die Thatsachen 
fest, wie sie sind, die Theorie wird dann schon nachkommen. 44 Die 
Thatsachen sprechen aber dafur, dass neben einer vielleicht auch be- 
stehenden leichten Tonuserhohung in den Gesichtsmuskeln eine das 
Krankheitsbild beherrschende Gesicktsmuskelschwache, wie in ineinem 
Fall auch in den anderen Fallen, die in der Literatur beschrieben sind, be- 
steht. Es stimmt eben nicht alles an dem Hemispasmus glossolabialis, 
und besonders die Annahme, dass keine oder nur eine geringe Parese 
<labei sei, scheint mir ganzlich unhaltbar. 

Stets wird hervorgehoben, dass man zuerst an eine Facialislahmung 
gedacht habe, — stark konnen die Spasmen also nicht gewescn sein. 
da man sie erst suchen inusste! 

Nicht aus alien Beschreibungen gelit mit Sicherheit hervor, wie 
die der angeblich spastischen Seite nicht entsprechende Gesichtshalfte 
sich beim Backenaufblasen verhalt. Wenn es erwahnt ist, so liegen 
die Verhaltnisse stets wie in meinem Fall. Charcot weist darauf hin, 
dass der Patient auf der anscheinend gelahmten Seite nicht die Pfeife 
raucht. Andere betonen dasselbe, bemerken ausserdem ausdriicklich. 
dass die Backe beim Aufblasen vollkommen unbeweglich bleibt, 
als sei dies ein Verhalten, das dem normalen entspricht. Dem gegen- 
iiber mochte ich behaupten, dass liier ein Zustand von, sit venia verbo, 
,.activer Unthatigkeit' 4 vorliegt. Was ich damit sagen will, ist wolil 


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Ueber den sog. Hemispasmus glosso-labialis der Hysterischen. 911 

klar: Um das Bild der Untk&tigkeit der reckten Gesicktshalfte, wie 
sich's der Laie vorstellt, reproduciren zu konnen, miissen nicbt nur 
einige Muskeln ausgeschaltet, sondern zugleich der Tonus anderer 
auf derselben Seite liegender erhbht werden. Nicbts hindert die 
normal innervirte Backe der andrangenden Luft auszuweichen, wahrend, 
wie man sich an meinem Patienten iiberzeugen kann, trotz aller Willens- 
anstrengungen keine Pausbacken fertig gebracht werden, auch wenn die 
Luft am Kntweichen gehindert wird. Die Backe gehOrt eben der ge- 
lahmten Seite an und alle bierher gehorigen Muskeln befinden sicb in 
einem Innervationszustande. der eine Gesiclitslahmung, wie sie sich in 
der Yorstcllung des Laien darstellt, verursacbt. Diesen Zustand mockte 
ich Anergie nennen. Warum sollte ein Mann mit linksseitigem Facialis- 
spasmus rechts seine Nase nicht riimpfen oder seine Zahne nicbt 
fletschen konnen? Es handelt sicb hier dock nicht um Antagonisten, 
deren Contraction die andere Seite in der Function behindert. Ja, 
weiter nock, man kann willkiirlich jeden Spasmus nachmachen, man 
kann seinen Arm so stark beugen, dass der Biceps zu zittern beginnt, 
und ein Mensch mit linksseitigem Lippeuspasmus musste im Stande 
sein, falls seine recbte Seite nicbt paretisch ist, diese Seite ebenso 
krampfhaft zu contrahiren wie links. Und wenn dies nicht moglich ist, 
wie in all unseren Fallen, so handelt es sich eben um eine Liibmung 
oder um eine Anergie. Von einem oft erwahnten Pseudospasmus kann 
hier gewiss nicht die Rede sein. Eine geringe Parese wird auch von 
Charcot's Sckulern, wie z. B. Brissaud, z5gernd und mit einem 
Fragezeichen versehen 1 ), zugegeben; ich aber wiederhole, dass die Be- 
weguugsunfahigkeit das Essenticlle ist, wahreud der Krampf der ande- 
ren Seite mir fiir den Zustand des Patienten und deshalb auch fur die 
Auffassung des Krankheitsbildes von geringerer Bedeutung erscheint. 

Auch die AnSsthesie auf der Seite der Unthatigkeit deutet darauf 
bin, dass auf dieser Seite der krankhafte Process in erster Linie zu 
suchen ist, und auf dieses psyckische Moment sollte man nicht so wenig 
Werth legen. 

Die Unfahigkeit zu pfeifen ist naturlich auch nur eine Folge der 
rechtsseitigen Inactivitat und steht in derselben Reihe wie das Licht- 
ausblasen. das in so krassem Gegensatze zu alien organiscken Lalimun- 
gen steht, dass es differential-diagnostisch Verwendung findet. Dies 
tindet seine Erkliirung wie alles Vorige einfach in der Inactivitat der 
rechten Seite, deren Lippen sich nicht einmal zum Lichtausblasen offnen 
konnen. Man versuche nur einmal die Anergie (nicht die Lahmung!) 

1) 1. c. 


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912 


Dr. E. Sachs, 

der einen Gesichtshalfte zu iraitiren und dann zu pfeifen, oder das Licht 
auszublasen und man wird von der Richtigkeit meiner Ausfuhrungen 
iiberzeugt sein. Das Abweichen des Unterkiefers nach links babe icb 
schon oben als Folge des Ausfalls der nach rechts und daher des Ueber- 
wiegens der nach links thatigen Muskulatur erklart. Ausdriicklich her- 
vorheben will ich, dass in manchen Fallen von hysterischer Hemi- 
plegie neben dcr Anergie der einen Gesichtsseite zugleich eine massige 
spasmenartige Hyperergie der anderen besteht. Ja, es giebt siclier 
auch Fiille von isolirtem reinen Gesichtsspasmus ohue Lahmung; aber 
auch in diesen Fallen entspricht das Verhalten der Contractur meist 
nicht der anatomischen Wirkungsweise, denn sonst miisste ja, entspre- 
chend dem Falle von Minor bei z. B. linksseitigem Facialis- und Hypo- 
glossusspasmus, soweit die Zunge mit gerader Achse vorgestreckt wird. 
d. h. soweit der Genioglossus betheiligt ist, eben in Folge der Gcnio- 
glossuswirkung die Zunge nach der nicht spastischen Seite abweichen. 
Andere Fiille, z. B. die von Charcot geschilderten Patienten Fromond 
und Lelog sind anatomisch nicht ganz leicht zu verstehen. Ninmit 
man dagegen meine Deutung an. so handelt es sich einfach um einen 
Spasmus nach links, gleichgiiltig, welche Muskeln dabei betheiligt sind. 
Ob in diesen beiden Fallen die rechte Backe beim Aufblasen normal 
functionirte oder nicht, d. h. ob zugleich neben der linksseitigen Hemi- 
hyperergia eine rechtsseitige Hemianergia faciei bestand, geht aus Char¬ 
cot’s Vorlesungen nicht hervor. 

Mit dem Zungenspasmus steht es eben genau so wie mit dem Ge¬ 
sichtsspasmus. Auch hier niithigen mich Griinde anatomischer Art von 
der Charcot’schen Frklarung abzugehen. Fast alle Autoren heben als 
Kegel hervor, dass die Zunge nach der Seite der Contractur abweicht. 
Dass dies nur eine Folge des contralateralen Genioglossus sein konnte, 
wird, wie erwiihut, von einigen betont, ohne dass von einem einzigen 
versucht wird, dies doch recht auffiillige Phanomen zu erklaren. 

Nun konnte es sich immerhin noch um einen Zungenkrampf auf 
der Seite handeln, auf der ich selbst eine hysterische Lahmung des 
Gesichtes nachgewiesen habe, und dass Reiz- und Lahmungserscheinungen 
auf derselben Seite vorkommen konnen, ist ja bekannt. 

Indess, das ist doch ein sonderbarer Krampf, der jederzeit soforr 
spontan geliist werden kann; denn die Zunge kann jederzeit mit Leich- 
tigkeit in den Mund zuriickgefiihrt werden. 

Dass schon der Yersuch, ein Glied zu bewegen, in diesem einen 
Krampf auslOsen kann, ist ja von der Myotonie her bekannt, doch ist 
hierbei die Dauer des Krampfes unabhiingig vom Willen. Von einem 
clonischen Intentionskrampf aber kann trotz des bisweilen beschrie- 


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Ueber den sog. Hemispasmus glosso-labialis der Hysterischen. 913 

beneu Wiihlens und Wogens keine Rede sein, da hierbei jeder moto- 
rische Effect fehlt. Ein clonischer Genioglossuskrampf miisste doch 
wohl dem idiopathischen cloniscken Genioglossuskrampf ahneln, der 
mehrere Mai in der Literatur beschrieben ist und in rhythmischem Hin- 
und Herstrecken der Zunge bis vor die Zahne besteht. Das Flinimern 
hat aber diesen motorischen Effect nicht. Dieser Intentionskrampf stande 
also in der ganzen Nervenpathologie olme Analogic da. 

Ausserdem mochte ick als besonders wichtig noch einmal darauf 
hinweisen, dass wir im Staude sind, sobald ein Muskel normal functio- 
nirt, diesen stets in krampfhafte Contraction zu versetzen; handelt es 
sich, wie in unserem Fall, um die Wirkung von Autagonisten, so wird 
uatiirlich die normale Thiitigkeit der nicht erkrankten Muskulatur durch die 
Sthrke der Spasmen der anderen Seite modificirt. Immerhin miisste, 
da, falls iiberhaupt ein Krampf vorliegt, dieser nur schwach sein kann, 
mein Patient im Stande sein, die Zunge wenigstens voriibergehend 
gerade nach vorn zu strecken, wenn nicht eben der Functionsausfall dieser 
Zungenhalfte dies verhinderte. Diese Bemerkungen beziehen sich uatiir- 
lich nur auf den unter der Herrschaft des Willens einseitig innervir- 
baren Genioglossus, um den es sich allein handelt, und der die Zunge 
in gerader Linie nach der Seite zieht, olme st&rkere Verkriimmung. Ein 
Krampf der sogenannten Binnenmuskulatur der Zunge, den Charcot 
einmal bei progressiver Paralyse und bei seinen Patienten Lelog und 
Eromond schildert, ist natiirlich niemals willkiirlich durch die an- 
dere Zungenhalfte ausgleichbar, da wir nicht im Stande sind, willkiir- 
lich die Zunge in irgend wie starkerem Bogen nach einer Seite zu fiihren. 

Somit hatten wir also die Wahl: auf der einen Seite eine ganz 
sichere hysterische Muskelschwache resp. Anergie, andererseits eine in 
der Nervenpathologie ohne Analogic dastehende Krampfform. Wofiir 
wir uns da zu entscheiden haben, kann wohl nicht zweifelhaft sein. 
Aehnliches gilt fur die Mm. pterygoidei. Auch hier miisste ein 
normal functionirender Pterygoideus dem oft'enbar nur sehr schwach 
hyperinnervirten Pterygoideus der anderen Seite die Wage, wenigstens 
voriibergehend, halten kOnnen — wenn nicht eben ein Functionsausfall 
vorliige! 

Ich mochte hier noch einmal daran erinnern, dass wir alle Ver- 
suche, anatomische Ordnung in die hysterischen Phanomene zu bringen, 
aufgeben miissen, da das Bewusstsein des Erkrankten nicht mit der 
Anatomie zu rechnen versteht. 

Bei der Zunge und dem Unterkiefer tritt gerade im Gegensatz zu 
deu Gesichtsmuskeln der vielseitige Antagouismus der einzelnen Muskeln 
sehr deutlich hervor, und es ist daher nicht verwunderlich, dass wir 

Archiv f. Psychiatric. Bil. 42. Heft 3. 59 


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914 


Dr. E. Sachs, 


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zur Erreichung irgend einer excessiven Bewegung, oder um den Ausfall 
einer Bewegung voll und ganz zu bewirken, Hyperergien und Hyp- 
ergien der Antagonisten gemeinsam vorkommen sehen. L’hyst6rie pousse 
toujours a, P extreme, wie Charcot sagt. 

Betracliten wir das gauze Bild nodi einmal mit Charcot als Spas¬ 
mus, dann wiirde es sich um einen Spasmus des rechten Genioglossus, 
um einen Spasmus des rechten Pterygoideus und um eiuen Spasmus 
der linksseitigen Facialismuskeln handeln, wobei der Ausfall der ver- 
schiedenen Functionen der rechten Seite, auf die ich hingewieseu habe, 
doch noch unerklilrt bliebe. Statt dessen glaube ich, dass es sich ein- 
fach um eine Unthatigkeit der rechts und nach rechts wirkenden Mus- 
keln handelt, auf welcher Seite sie auch liegen und welchem Nerven- 
gebiete sie auch angehiiren. Zugleich besteht oft genug eiue stSrkere 
Activitat der Antagonisten. Beide Seiten wirkeu eben zusammen zum 
Hervorbringen einer bestimmten Bewegung, theils durch Anergie (Un¬ 
thatigkeit), theils durch intensive Action (Hyperergie). Um nun nicbts 
zu prRjudiciren kann man bei der Zunge diesen Vorgang vielleicht am 
besten als halbseitige Thatigkeit der Zunge, als Hemiergia linguae be- 
zeichnen, einen Begriff, den ich gleich noch ganz kurz erlautern werde. 

Am Beginn meiner Ausfiihrungen wies ich darauf hin, dass man 
auf dem Gebiete der hysterischen Motilitatsstorungen nicht consequent 
das Functionelle der Storungen in der Termiuologie zum Ausdruck ge- 
bracht habe. Ebenso wenig, wie es eine hysterische Radialis- oder 
Peroneuslahmung giebt, sondern nur eine L&hmung von Hand und Fuss, 
ebenso wenig giebt es eine hysterische Facialislahmung, und wie nie- 
maud eine hysterische Fingercontractur als Coutractur des Ulnaris be- 
zeichnen wird, so sollte auch der Ausdruck Facialis- oder Hypoglossus- 
spasmus durch Gesichts- und Zungenspasmus ersetzt werden; denn wenn 
auch im Gegensatz zum N. radialis der N. facialis der einzige Gesichts- 
nerv ist, so ist doch gerade durch unsere Darlegungen klar geworden, 
dass bei den hysterischen Storungen nicht einmal alle auch nur vom 
uuteren Facialis versorgten Muskeln in gleichem Sinne erkrankt sind 
— befinden sich doch trotz der Lithmung einiger Muskeln andere sogar 
in einem Zustande von erhohtem Tonus! Der Unterschied zwischen 
hysterischen und organischen Storungen ist eben nicht nur auf sensiblem. 
sondern, wie mein Fall deutlich zeigt, auch auf motorischem Gebiete 
oft sehr gross. An den Extremitaten ist dies deshalb meist von gerin- 
gerer Deutlichkeit, weil eben hier die psychogenen und die organisch 
bedingten Storungen das gleiche Symptomenbild ergeben, wenn auch 
das Freibleiben von Hand und Fuss, wie bei meinem Patienten nicht 
bei organischen' Erkrankungen vorkommen diirfte. 


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Ueber den sog. Hemispasmus glosso-labialis der Hysterischen. 915 

Dass der Angriffspunkt der Hysterie nicht im Gebiete des peri- 
plieren Neurons liegt, ist ja allgemein angenommen, aber ira ersten 
Neuron der corticomuscul&ren Bahn, in den Pyramidenzellen, werden 
noch haufig die materiellen Ver&nderungen, soweit sie iiberhaupt ange- 
nommen werden, gesucht. Es ist der Vergleich mit eiuer „Reflexepi- 
lepsie“ gemacht worden. 

Dass Lahmungen auf motorischem und sensiblem Gebiete auf diese 
Weise entstehen konnen, wird man ruhig zugeben diirfen, doch fehlt 
bei dieser Hypothese die Hauptsache: Wie erklart sich der speciell 
bysterische Cbarakter, der sich zumeist in der der naiven Regionsein- 
theilung folgenden Abgreuzung Sussert, wie er bei den Sensibilitats- 
storungen alltaglich ist, bei Motilitatsstorungeu zwar seltener, aber z. B. 
im Bilde der Gesicbtslakmung und beim hysterischen Bauchtanz sich 
deutlich genug zeigt? 

Um diese Schwierigkeit zu iiberwinden, muss man den Angriffs¬ 
punkt der Hysterie in einem den sensiblen und motorischen Rindencen- 
tren iibergeordneten Gebiete suchen. Oppenheim sagt in seiner Arbeit: 
„Thatsachiiches und Hypothetisches iiber das Wesen der Hysterie 141 ): 
„dort. wo der Wille auf die motoriscke Sphare iibergeht, muss ein Lei- 
tungshinderniss sitzen 11 . 

Die Falle von Gesichts- und Zungenlahmung, glaube ich, sind gar 
nicht anders zu erkl&ren, denn wie schon einmal betont, es sind nicht 
einmal alle vom unteren Facialis versorgten Muskeln unthatig. 

Es handelt sich also offenbar nicht um eine LUsion anatomisch 
zusammenliegender Rindencentren — die stets ein der organischen Lah- 
mimg gleichendes Bild ergeben miisste —, sondern um einen Erregungs- 
ausfall ganz getrennt liegender Pyramidenzellen, deren functionelle Un- 
thatigkeit eben das Bild der Lalimung ergiebt, wie es im Bewusstsein 
des Laien entsteht und wofiir ich das Wort „Anergie“ gebraucht babe. 

Diese Erklarung fiihrt uns auch zum Verstiindniss der so oft gleicli- 
zeitig bestehenden j^yperergie 11 der anderen Gesichts- und Zungenhalfte. 
Im Bewusstsein des Laien wird natiirlich die Schwache der einen durch 
Hyperergie der anderen Seite viel deutlicher zum Ausdruck kommen. 

Ich glaube, die Bczeichnung Anergie, Hyperergie etc. eignet sich 
ganz gut zur Bezeichnung der hysterischen im Gegensatz zu den orga¬ 
nischen Motilitatsstorungen, da in ihnen das Functionelle besser zum 
Au§druck kommt. Wir hatten dann von einer Anergia resp. einer 
Hypergia brachialis, einer Hemianergia faciei etc. zu sprechen. 

An- und Hyperergie einer Seite bezeichnen hierbei nicht Unthiitig- 

1) Deutsche med. Wochenschr. 18fK). 23. Juni. 

59* 


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916 Dr. E. Sachs, Uebcr den sog. Hemispasmus glosso-labialis der Hyster. 


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keit oder verstarkte Thiltigkeit der auf dieser Seite liegenden Muskeln, 
sondern es ist darunter der Ausfall oder die iibermassige Thatigkeit 
der Muskelgruppen zu verstehen, die bei der Zunge z. B. nacli der er- 
krankten Seite wirkeu, oder ganz allgemein, deren Action das vom 
Laienbewusstsein geforderte Bild der Lahmung oder des Krampfes er- 
giebt. 

Das Bild der hysterischen Gesichtsmuskelerkrankung ist, so selten 
es ist, auch so vielgestaltig. Bald uberwiegt die Anergie der einen 
Seite, wie in Brissaud’s erstem Fall und bei meinem Patienten. bald 
die Hyperergie der anderen, wie in Charcot’s Fall des Patienten 
Lelog, ja, es mag Fiille geben, in denen es unmoglich ist zu unter- 
scheiden, ob die Anergie oder die Hyperergie das Wichtigere ist. Fur 
solche Fiille wiirde es sich empfehlen, das Wort Hemiergia faciei zu 
gebrauchen, wenn man sich nur bewusst bleibt, dass hierbei Anergie 
der einen und Hyperergie der anderen Seite zusammentrifft. 

Zusammenfassend glaube ich behaupten zu kOnnen, dass bei der 
Auffassung des bisber Hemispasmus glossolabialis genannten Symptoruen- 
complexes, als durch die psychische Entstehung in bestimmter Weise 
modificirte Form der Gesichtslahmung, die anatomischen Unstimmig- 
keiten nicht nur gut verstandlich, sondern sogar erforderlich werden; 
das Bestehen einer Lahmung aber wurde bewiesen durch das Verhalten 
der Lippe beim Zahnefletschen, der Naso beim Naserumpfen und vor 
allern durch die absolute Unbewegliclikeit der Backe beim Backenauf- 
blaheu. 

Der Irrthum, dies Krankheitsbild bisher als Hemispasmus und nicht 
als Lahmung aufzufassen, ist dadurch bedingt, dass in der Betrachtung 
der Hysterie der Gesichtspunkt des Functionellen nicht consequent ge- 
nug durchgefuhrt wurde. 

Ich mochte nicht verfehlen, Herrn Geheimrath Goldscheider 
auch an dieser Stelle fur das allzeit bewiesene Interesse und fur die 
liebenswurdige Durchsicht meiner Arbeit meinen ergebensten Dank 
auszusprechen. 


Gougle 


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918 


Dr. Giov. Mingazzini, 


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nur mit Hiilfe von zwei Stocken, „ganz ahnlich wie ein Betrunkener“ gehen. 
Seit 22 Jahren leichte lancinirende Schmerzen an den Beinen, am Bauch, an 
der Brust. Seit 8 Jahren sollen die Sprachstorungcn, seit 5 Jahren ein Hin- 
derniss in feinen Hiindebewegungen und die Skoliosis begonnen haben. Seit 
3 Jahren kann der Patient weder gehen noch stehen. 

Lues, Abusus spirituosorum und Onanie negirt: der Patient soil nie 
sexuellen Verkehr gehabt haben. Seine Potenz soil auch seit 5 oder 6 Jahren 
abgenommen (Erection schwacher und von kiirzerer Dauer) haben. Nie Sto- 
rungen vom Darm, Blase und Augen. 

Objectiver Befund. Mittelgrosse Person; geniigender allgemeiner Er- 
niihrungszustand. Anthropologisch nicht viel zu merken: auffallige Degenera- 
tionserscheinungen fehlen. Gute Ziihne. Helixrand umgebogen; Schadel von 
ganz regelmassig ovaler Form. 

Die Untersuchung des Herzens, der Lungen, der Verdauungs- und der 
Urogenitalorgane fallt negativ aus: nur die Herztone etwas schwach. Sonst 
Pulsus klein, regelmassig, 80 in der Minute. Athembewegungen regelmassig, 
20 in der Minute. Mittelgradige Scoliosis cervico-dorsualis dextra. 

Die Augen sind nach alien Richtungen frei beweglich: kein Nystagmus, 
keine nystagmusartigen Zuckungen. Zunge wird gerade herausgestreckt, zittert 
ziemlich stark: keine Diflerenz in der Facialisinnervation. Kein typischer 
Nystagmus faciei: es ist nur zu bemerken, dass der Kopf, wenn der Patient 
sitzt, ein rhythmischesZittern und haufige bestandige verticale Erschiitterungen 
zeigt. Zittert der Patient ausser mit dem Kopf noch mit seinem ganzen Kor- 
per, so sieht es oft aus, als miisste er jeden Augenblick vom Stuhl herunter- 
fallen. Weder die oberen, noch die unteren Extremitaten zeigen besondere 
Hypotrophie. Passiven Bewegungen setzen sie keinen deutlichen Widerstand 
entgegen: der Patient ist im Stande, jede active Bewegung mit den oberen 
Extremitaten auszufiihren: nur die feinsten Fingerbewegungen sind etwas atac- 
tisch und schwierig, so dass die Gegenstande dem Patienten oft aus der Hand 
fallen. Trotz des Zitterns erweisen sich diese Bewegungen von keinem wirk- 
lichen Intentionszittern begleitet. 

Muskelkraft nicht deutlich vermindert. An den unteren Extremitaten be- 
merkt man typische Friedreich’sche Fiisse, fast unmoglich jede active Be- 
wegung. In Folge dessen Ataxie (besonders statische) und Romberg nicht zu 
priifen. 

Pupillen gleich, reagiren prompt und gut. An den oberen Extremitaten 
lassen sich die tiefen Reflexe nicht hervorrufen. Hypogastrische und epi- 
gastrische Bauch- und Cremasterrellexe lebhaft: Patellarreflexe beide 
lebhaft: lebhafter vielleicht links. Keine Spur des Babinski’schen Phano- 
mens. Kein Fussclonus. Die Tast- und Schmerzempfindlichkeit ist am ganzen 
Korper normalerweise erhalten: die Sensibilitas trachealis, testicularis und 
epigastrica dagegen stark abgeschwacht. 

Die Functionen der Sinnesorgane sind nicht verandert. Augengrund nor¬ 
mal. Eine oberlliichliche Gesichtsfeldpriifung ergiebt keinen Defect. 


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Weitere Beitrage zum Studium der Friedreich’schen Krankheit. 919 

Die Spraohe ist leicht skandirt. Die Handschrift unregelmiissig zitternd 
(vergl. Figur A). (Name, Vorname, Gehurtsort.) Patient ist vollig orientirt, 





ruhig, giebt auf Fragen richtige Antwort. Es ist nur ein plotzliches Lachen 
zu merken, nicht vom spastischen Typus, sondern ein ganz sinnloses. 

Bevor wir uns genauer mit den Beziehungen zwischen Atrophien 
u. s. w., cerebellaren und spinalen beschaftigen, seien hier einige allge- 
meine Merkmale ganz kurz erw&hnt und zwar 

a) Was fur eine Bedeutung kdnnen wir den sogenannten Entartungs- 
zeichen in diesen krankhaften ZustEnden zuschreiben? So wenig Werth 
man auch auf Degenerationszeicheri legen mag, so viel Vorsicht, wie 
Nacke(34) es will, muss man bei ihrer Erkenntniss haben, ihr ziem- 
lich biiufiges Vorkommen ist nicht zu leugnen. Wollen wir auch ganz 
mit NS eke ubereinstimmen und nur fur die Degenerationszeichen eine 
Gruppe iibrig lassen: die Entwicklungshemmungen, die Agenesien, 
Hypoplasien, Hypertrophien und die wahren Atavismen, so ist es sicher, 
dass wir z. B. eine Kleinhirnagenesie als inneres Degenerationszeichen, 
eventuell verbunden mit vielen siusseren, betrachten konnen. That- 
sachlich ist das oft der Fall, wirklich aber nicht immer, und ich habe 
scbon andernorts mit meinen Schulern (30, 10, 43) von beider Typus 
reichliche Beispiele dargeboten. Es bleibt ja immer fraglich, ob z. B. 
eine Kleinhirnagenesie als inneres Degenerationszeichen betrachtet, fiber - 
haupt mit vielen ausseren sicli verbinden muss: beobachten wir eine 
Reihe solcher Kranken, so sehen wir jedenfalls, dass die Sache sicli sehr 
verschieden verhalt, dass es neben den angeborenen schwachsinnigen 
Menschen solche, die vollig gesund bis zu einem gewissen Lebensalter 
sich entwickeln, giebt. 

Da, wie es ganz mit Recht Niicke behauptet, iiberhaupt keinen 
Normalen ohne Stigmen zu linden sei, da eine anthropologische Unter- 
suchung einer grossen Reihe solcher Kranken mit besonderen Schwierig- 


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920 


Dr. Giov. Mingazzini, 


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keiten verbunden ist (da diese Krankheitsformeu ziemlich sp&rliche sind, 
da die Untersucber fast nie nach gleicbem Schema arbeiten, so dass 
man unvergleichbare Zablen erzielt), im Grossen und Ganzen scheint 
mir das vielfarbigste Aussehen, das diese Krankenkategorie darbietet, 
ein Zeicben des versckiedensten Inhaltes, atiologisch, pathogenetiscb 
u. s. w. auch bis zu einem gewissen Punkt nicht sein kann. 

b) Was fur eine Bedeutung kflnnen wir den Herzkrankheiten in 
dieser Krankenkategorie zusihreiben? Besonders die franzosischen 
Autoren haben sich mit dieser Frage besch&ftigt uud ordnen sicb 
zwanglos in drei den Gegensatz der Anschauungen deutlich illustrirende 
Gruppen. Zu der ersten gelid ren die, wie u. A. Aubertin(3), die alles 
zum angeborenen Herzfehler, zu der zweiten gehbren die, wie u. A. Pic 
und Bonnamour (44) und ihr Schuler Guenot (21), die alles auf Skle- 
rose der grauen Substanz in Oblougata, zu der dritten gehdren die, wie 
uuter Anderen Launois und Parot (25) und Saury (51), welcke 
alles auf einen vorhergegangenen infectiosen Process bezieken wollen. 
Die erste Aubertin’sche Meinung ist zweifellos unbegrundet, da, wenn 
Aubertin glaubt, dass ein angeborener Herzfehler ein gutes Zeicben 
der Angeborenbeit der Friedreich’sche Ataxie sein kann, man nie 
vergessen muss, dass diese angeborenen Herzfehler jedenfalls sehr spfir- 
licbe und immer selir fragliche sind. Selbstverstandlich ist, dass in 
diesen Fallen der angeborene Herzfehler als inneres Entartungszeichen 
in Betracht kommen konnte. 

Die zweite Gruppe besitzt sicher einen besseren, wenn auch un- 
geniigenden Grund. Die anatomischen Untersuchungen spinaler, cere- 
bellarer u. s. w. Atrophien sind nicht nur recht spiirliche, sehr oft auch 
ganz mangelhafte: da in der That einige auf viele Jahre zuruckzufiihren 
sind, andere den Herzbefund ganzlich vernachl&ssigen, ist unser patkolo- 
gisches Material ein recht ungeniigendes. Da der anatomische Process 
immer die Oblongata zu ergreifen scheint, und da einige klinische Er- 
scheinungen sich von einer Storung des Vagus erklUren lassen, so muss 
man eine solche Meinung in bestimmten Fallen vor Augen haben, was, 
wie schon 1894 Guizzetti (22) es wollte, besonders, wenn ein Kranker, 
an Friedreich’scher Ataxie Leidender plotzlich stirbt, in Betracht 
kommen kann. Endlich sei hier noch die sogenannte „Syndrome bulbaire“ 
von Guenot, Pic und Bonnamour und Raymond (s. u.) erwabnt. 

Es bleibt nun die dritte Kategorie, die offenbar von den neuen 
Ansichten liber die infectiose Aetiologie der Friedreich’schen Ataxie 
beeinflusst ist. Und die Autoren, die dieser Kategorie angehoren, gingen 
viel zu weit. So meinte Launois (25), dass die meisten chronischen 
Herzkrankheiten, die wir in Friedreich’scher Ataxie beobachten konnen. 


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Weitere Beitrage zum Studium der Friedreich’schen Krankheit. 921 

nur eine Folge des infectiosen Processes im Kindesalter sind, dass diese 
chronischen Herzkrankheiten und die Degeneration im Ruckenmark sich 
gleichlaufend entwickeln, und dass man die spinale Erkrankung und 
die Herzkrankheit als doppelte Erscheinungen von einem und dem- 
selben infectiosen Process betrachten sollte. Endlicb legen sicli 
Launois und Saury die Frage vor, ob die sogenannten an- 
geborenen Herzfehler nicht als Folge eines infectiosen Processes 
im fbtalen Leben durchgehend zu erklaren sind. Die letzte Frage 
ist ebenso wichtig wie unlbslich. Unterscheiden wir also mit N&cke, 
was ist eingeboren oder schon im Keim vorhanden, was ist angeboren 
oder erst im Verlaufe des Intrauterinlebens, eventuell nur kurz nack 
der Geburt entstanden, und was ist erworben oder im Extrauterinleben 
durcli Krankheit u. s. w. verursacht, so rniissen wir auch, wie Nacke 
selbst es will, zugeben, dass diese Fiille alle vorkommen, ja sogar nicht 
selten miteinander verbunden sind. Man hat schon iiber einen Fall von 
familiiirer Ataxia cerebellospinalis mit einer Stenosis mitralis ver¬ 
bunden, andernorts berichtet (10). Da in diesem Fall der objective 
Befund giinzlich mit einer typischen Stenosis mitralis iibereinstimmt, 
da man in der Anamnese keine Spur von infectiosen Processen nachweisen 
konnte, so sagten die Autoren, dass es sich wahrscheinlicher Weise um 
eine Stenosis mitralis congenita handeln konnte. Dass aber auch in 
der Stenosis mitralis congenita die infectiosen Processe die Haupt- 
rolle spielen und immer vorhanden sind. hat schon, wie es mir scheint. 
Barie(4) genugend demonstrirt und der Process bleibt immer (oder 
fast immer) eine gewOhnliche infectiOse Endocarditis, die, wenn sie im 
Verlauf des Intrauterinlebens vorkommt, mOglicher Weise andere Schluss- 
folgerungen erfordert als eine Endocarditis, die ein schon erwachsenes Indi- 
viduum hefallt. Wenn wir nicht nur die sogenannte Stenosis mitralis conge¬ 
nita,sondern auch andere endocarditischen Processe als infectiOse betrachten 
kOnnen, kOnnen wir aber in Folge dessen die oben angefiihrten Meinungen 
Launois’, Saury’s u. s. w. best&tigen? Es scheint mir im Gegentheil, 
dass die Frage immer und immer gleich ungelOst, vielleicht unlOsbar 
bleibt. Die neue sorgfaltige Arbeit von Saury hat mit grosser Geduld 
20 Fiille mit anatomischem Befund und 15 ohne anatomischen Befund 
aus der Literatur zusammengefasst. Leider kann ich mich bier nicht 
genauer mit der Analyse solcher Falle beschaftigen. Wenn Saury’s 
Schlusssatze ebenso lauten wie die Launois’: so ist mir die Weise, wie 
sein Material diese Schlusssatze gestattet, wirklich nicht ganz klar 
geworden. Seit 1901 liaben SchOnborn (52) und Weber (68), seit 1902 
Demoulin (11) auf diesen vorhergegangenen infectiosen Process auf- 
merksam gemacht: gleichzeitig aber merkte Weber, dass es ein Irrthum 


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922 


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ware, zuviel Werth auf denselben zu legen. Thatsachlich: wie- 
viele Kinder haben keine infectibse Krankheit durchgemacht? Nur dann 
konnen wir die Saury’schen Schlusssatze best&tigen, wenn reichliche 
und sorgfaltige pathologisch-anatomische Untersuchungen demonstriren 
konnten, in welcben Fallen das Herz und sein nervoser Apparat selbst, 
in welchen seine Musculatur u. s. w. erkrankt waren. Dnd jeder Schluss- 
satz muss unbedacht scheinen, wenn man sich erinnert, dass Saury 
selbst zugiebt, dass in keinem einzigen Falle die Ganglia cardiaca 
untersucht worden sind. Desto scblimmer, wenn man fur erwiesen 
batten will, dass die chronischen Herzkrankheiten und die Degeneration 
im Riickenmark gemeinsame Erscheinungen eines und desselben infectiosen 
Processes sind. 1 ) 

c) Skoliosis. Von abnormen Wirbelsauleformen kommen hier 
fast nur Skoliose und Kypkose in Hetracht. Da es gut bekannt ist, 
dass in alien hoheren Graden von Skoliose neben derselben eine Ky- 
phose vorkommt, so lasst sich das haufige Vorkommen von Kypho- 
skoliosen ganz leicht erklaren. Was ist aber der Ursprung derselben? 
Mannigfach disponirende Momente versebiedener Art wirken sicher mit 
(Bleichsucht, Rhachitis, Pneumonie u. s. w.): jede schwachende Krank¬ 
heit iiberhaupt konnen wir als solche betrachten. Sicher aber konnen 
wir eine Skoliose nur als rein pathologischen Process ohne jede 
Kntartungszeichen betrachten, nur auf eine bestimrate Form miissen wir 
hier aufmerksam machen und zwar auf die sogenannte myelopathische 
Skoliose. Hier kommt aber ein gewisses Hinderniss hinzu, da fast alle 
Autoren sich damit begniigen, das Vorhandensein resp. Fehlen einer 
Skoliose zu constatiren, so dass wir wirklich so gut wie nicht wissen, 
ob in einzelnen Fallen eine Skoliose als myelopathische anzusehen ist. 
Noch bemerkenswerth in dieser Beziehung scheint mir die schon alte 
Doctorarbeit von Monsarrat (32) zu sein: Wenn wir in Uebereinstimmung 
mit Monsarrat als myelopathische Skoliose nur die hetrachten, die 
ihren Ursprung in einer Riickenmarkskrankheit hat und gleichzeitig 
ein Zeichen derselben ist, so miissen wir logischer Weise, wie Mon¬ 
sarrat es will, an eine trophische Spinalstorung und einen muskularen 
Einfluss denken. Und die Friedreich'sche Ataxie scheint ein gutes 


1) Der Fall von Letulle und Vaquez (26) bietet uns wahrscheinlicher 
Weise ein Beispiel von Stenosis mitralis congenita in dem oben genannien 
Sinne dar. Es ist ja nicht zu leugnen. dass man der Persistentia foraminis 
Botalli, foraminis ovalis, aperturae septi interventricularis u. s. w. vielleicht 
einen ganz anderen Werth zuschreiben konnte; so viel ich aber weiss, fehlen 
solche Beispiele mit anatomischem Befund ganzlich. 


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Weitere Beitrage zum Studium der Friedreich’schen Krankheit. 923 


Beispiel dieser Pathogenese zu sein. Fassen wir also unseren anam- 
nestischen Daten zusammen, so sehen wir, dass in unserem jetzigen Fall 
die Skoliose erst 17 Jahre nach Beginn der Krankheit aufgetreten ist; 
sieht man von den reichlichen Fallen ab, wo zweifellos rhachitische 
u. s. w. Svmptome mit myelopathischen Skoliosen vermischt sind, so 
kann man dem Fehlen resp. deni Vorhandensein einer Skoliose jeden- 
falls keinen Werth fur die Differentialdiagnose zwischen einer spinalen 
und einer cerebellaren Form der Ataxie zuschreiben. 

d) Das familiare Auftreten. Besonders Demoulin (11) be- 
miilite sich zu demonstriren, dass, wo das familiare Auftreten fehlt, 
immer ein infectiSser Process vorhanden ist. Im Gegentheil meint 
Fraulein Olenoff (39j, dass es sich liier immer um hereditare krank- 
hafte Zustandc und zwar fast immer um eine „organische“ patholo- 
gische Hereditat handelt. Es hat sich mir oben Gelegenheit durgeboten, 
wie vorsichtig man in der Beurtheilung vorhergegangener infectioser 
Processe sein soil: dass man dagegen auch den Schlusssatzen von 
Olenoff keinen absoluten Werth zuschreiben darf, diirfte heutzutage 
klar sein. Wenn auch thatsachlich viele nervbs und geistig Gesunde 
sicher hereditar belastet sind, so giebt es doch Fillle von Friedreich - 
scher Ataxie (in weiterem Sinne), wo kcin familiares Auftreten, keine 
Spur von neuropathischer Belastung nachweisbar ist. Das sind also 
reine isolirte Formen und ganz mit Recht konnte man heute, was 
schon 1901 Biro (7) meinte, wiederholen: „Die Hereditiit erleichtert 
die Diagnose: ihr Fehlen erschuttert dieselbe nicht . . . das familiare 
Moment, hat ebenso wie das hereditare nur daun einen diaguostischen 
Werth, wenn es eruirbar ist: sein Fehlen kann nie die Diagnose 
erschuttern. 11 In welchem Sinne aber ist die Hereditat und das 
familiare Moment zu betrachten? Kommen wir fiir einen Augen- 
blick zu unserem jetzigen Beispiel zuruck. Wir haben einen viillig 
gesunden Menschen, der in seinem 18. Lebensjahre einen Typhus durch- 
gemacht; jetzt erkrankte er an seiner Ataxie mit ausgesprochener pro- 
gressiver Tendenz. Soil von solchen Krankheiten keine Spur in 
seiner Familie vorhanden sein: erstens ist diese eine isolirte Form? 
Was fur eine Antwort kann man auf diese Frage geben, wenn es sich 
uiu einen Bauern handelt, der von seinen Verwandten so gut wie niclits 
weiss, wenn — wie es hier der Fall ist — die Geschwister des Pa- 
tienten schon Jahre lang fort sind? Zweitens: ist sie eine Form hereditarer 
Belastung? Die Antwort ist ja, wenn wir die hereditare organische 
Belastung im Sinne von Fr&ulein Olenoff betrachten (da der Vater an 
Ictus apoplecticus gestorben sein soil), dagegen ist die Antwort nein T 
wenn wir uns erinnern, dass in der Anamnese jeder gesunde Mensch 


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oft solche oder ahnliche Krankheiten in der Yater- oder Mutter-Familie 
finden kann. Ick habe mein Beispiel angeffihrt; es ware leicht, viele 
andere aus der Literatur zu wiihlen. 

Schon andernorts (30) liabe ich eine solche Trennung zwischen 
hereditar-famili&ren und isolirten Formen vorgebracht: das hat aber be- 
sonders einen didaktischen Zweck und gar keinen absoluten, da es ja 
unmfiglich ist, in der Praxis klinisch eine solche Trennung zu machen. 
<lagegen muss man behaupten, dass, wenn man fiber die Eutstehung 
solcher Krankheiten im Klaren sein wird, dann wird eine solche 
Trennung ganzlich fiberflfissig erscheinen. \Yir werden unten auf die 
Frage zurfickkommen. 

e) So viel ich weiss, ist die sogenannte Knochenempfindlichkeit 
(Vibrationsgeffihl) nie genau in solchen krankhaften Zustilnden untersucht 
wordeu. Dagegen sind besonders von Pitres und von seinen Schfileru 
die sogenannten tiefen Analgesien (Analg. testicularis, mammaris, epigas- 
trica. tracbealis, ocularis) bei Tabetikern untersucht wurden. 1905 
hat Pauly (41) die Analgesia tendinis Achillis, wenn aucli an einem 
recht ungeniigenden Material, sorgffiltig beobachtet und sein Verhalten 
resp. sein Fehlen mit dem fibrigeu Symptomencomplex verglichen. Ob 
wir dieser letzten Art von Analgesia, wie Pauly es will, einen be- 
sonderen Werth in der Tabes zuschreiben sollen, ist noch nicht zu ent- 
scheiden. Beobachtuugen bei Friedreich'scher Ataxie fehlen vollstandig. 
Was aber die Analgesia trachealis, testicularis und epigastrica betrifft, 
so fand ich nicht nur bei uieinem jetzigen Patienten, sondern aucli in einer 
Reihe von anderen lypischen und atypischen Formen cerebello-spinaler 
Ataxien eine mehr oder weniger ausgesprochene Abschwachung der- 
selben, sodass ich mit Cestan und Sicard, die solche Analgesien 
iihnlich wie die von Tabikern finden, fibereinstimmen kann. Es bleibt 
immerhiu eine merkwfirdige Thatsache diese Herabsetzung von tie- 
feren Empfindlichkeiten, wenn, wie es bei meinem Patienten der Fall 
ist, die oberflfichliche Tast- und Schmerzempfindlichkeit am ganzen 
Korper normaler Weise erhalten ist. Die Art und Weise wie diese 
tiefen Ana- oder Hypoalgesien sicli in verschiedenen Krankheiten ver¬ 
halten, sind sehr wenig bekannt und man konnte ihre Untersuchung 
mit besonderen Schwierigkeiten und groben Fehlerquellen verbunden 
annehmen. Das ist vielleicht der Fall, wenn der Patient schwankende 
Antworten giebt und wenn die Hypalgesie eine solche leichteren Grades 
ist. Beobachten wir dagegen Fiille, wo eine wirkliche starke Herab¬ 
setzung derselben bis zur Analgesie besteht, so besitzen wir im Ge- 
gentheil einen Befund, der objectiv, ganz abgesehen von den Anga- 
ben des Patienten, controlirbar ist. Und es scheint mir, dass diese 


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Weitere Beitrage zum Studium der Friedreich’schen Krankheit. 9*25 

besondere Art wie sich (event, in der Friedreich’schen Ataxie) diese 
tiefen, ini Gegensatz zu den gewohnlichen oberfl&chlichen Analgien, 
verhalten, kann ein zu beachtendes Symptom in der Differentialdia- 
guose zwischen Tabes (event, juvenilis) und Friedreich’scher Ataxie 
darbieten — Mischformen, oder besser gesagt, Formen, in der die Dia¬ 
gnose eiue schwankende bleibt, sind meiner Ansicht nach viel haufiger, 
als man gewohnlich zuzugebeu scheint. Diese schon 1897 von Ray¬ 
mond (45) geausserte Meinung wurde neuerdings von Rothmann(49) 
in der Berliner Gesellschaft fur Psychiatrie und Nervenkrankheiteu be- 
stiltigt: auf alien Fallen, sagt Rothmanu, wo uns nicht erkennbar ist, 
ist die Diagnose von Tabes juvenilis nur mit grosser Skepsis aufzu- 
stellon. 


Was nun die Beziehungen zwischen der Marie’scben Heredoataxie 
cerebelleuse, der Friedreich’schen Ataxie und der Uebergangsformen 
betrifft, so giebt es noch mauche Autoreu, die auf Grund des Verhaltens 
der Reflexe zu der Marie’schen Heredoataxie c£r6belleuse bestimmte 
Fillle rechnen und von der Friedreich’schen Ataxie scheiden wollen 
[z. B. Haesler (23)]. Fine solche strenge Scheidung nimmt zweifellos 
aber von Tag zu Tag ab. Wie ich schon anderw&rts gesagt habe, wenn 
man auch vom klinischen Gesichtspunkt aus das Syndrom einer cerebellaren 
Heredoataxie im Sinne P. Marie's nicht mehr gelten lassen kann, so 
sind wir doch diesern scharfsichtigen Beobachter zu Dank verpflichtet, 
weil er zuerst die Aufmerksamkeit auf die Moglichkeit einer Vererbung 
der Atrophien und Agenesien des Kleinhirns gelenkt hat. Mit meiner 
Meinnng iibereinstimmend, hat neuerdings Raymond (46) sich geiiussert 
und ganz mit Recht behauptet er, dass es so haufig Zwischenformen 
seien, dass man fragen kdnute, ob die reinen Formen als Ausnahme zu 
hetrachten w&ren. — Weder das Lebensalter, in welchem die Krankheit 
beginnt, sagt Raymond, weder die trophischen Storungen, die ocul&ren 
Symptome, noch die Reflexe konnen fur eine Diagnose dienen. — Wie 
schon 1902 Seiffer (53) es haben wollte, wurde von den letzten Autoren 
Bing (5), Wernicke (67), Nonne(38) u. A. eine solche scharfe Tren- 
nung bestritten. So kOnnte man also die Frage als eine ganz abge- 
schlossene halten; es bleibt aber, im klinischen Sinne, noch in eiuem 
Punkt Naheres zu besprechen. Es ist wirklich von Raymond und von 
vielen anderen Autoren behauptet worden, dass sich der sogenannte 
Marie’sche Typus in den sogenannten Friedreich’schen Typus bezug- 
lich der Abschwachung resp. des Verschwindens der Patellarreflexe an- 
dern kounte. Niemand aber, soviel ich wenigstens weiss, hat die Frage 
angegriffen: Kann der Patellarreflex, der eiumal fehlte, wieder vorhanden 


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sein? Nachdem einmal der Begriff der klinischen Zwischenformeu 
zwischen der cerebellaren Heredoataxie und der Friedreich’schen Ataxie 
-eingefiihrt war, versteht man leicht, wie sicli die Beispiele von atypi- 
schen und anormalen Formen bald hfiuften. Trotzdem gehen zweifellos 
zuweilen Atropliien des Kleinhirns mit Stfirungen einher, die vollkom- 
men spinalen Atrophien entsprechen und umgekehrt, es ist leicht zu 
verstehen, was fur einen Werth Formen, die ohne oculare Symptome 
u. s. w., also reinen anatomischen Atrophien entsprechend, darbieten. 
In diesem Sinne habe ich mein jetziges Beispiel dargeboten; einem 
K ran ken gegeniiber, der, 40 Jahre alt, schon 22 Jahre krank, an einer 
reinen spinalen Symptomatologie (incl. bulbaren) mit Vorhandensein, 
event. Steigerung der Reflexe leidet, niiissen wir uns frageu: Sind die 
Patellarreflexe immer vorhanden, sind sie wiedergekehrt? 

Obwohl meinem Patienten gegeniiber die Frage ungelfist bleibt, 
scheint es mir tlieoretisch nichts destoweniger hoch interessant. 

Was die Tabes betrifft, wurde neuerdings die Frage von Donath 
(16) stiulirt. Donath hat iiber einen Fall von einem fiber 4 Jahre in 
Beobachtung stehenden Tabiker berichtet, bei dem die Kniephanomene 
allmalig zurfickgekehrt sind und seit zwei Jahren wieder bestehen, ohne 
<lass Hemiplegie, paralytische Anfalle oder spastische Erscheinungen 
aufgetreten waren, aber parallel mit der allgemeinen Besserung der 
Krankheitserscheinungen. Nach Ansicht Donath’s, lehrt seine Be¬ 
obachtung, was „in den Lehrbfichern — mit Annahme des Dejerine- 
schen — bisher nicht fibergegangen ist, dass das Kniephanomen bei 
Tabes dorsalis wiederkehren kann“. Thatsachlich sagt D6jerine(15) 
in seinem Lehrbuche, dass bei Tabes die Kniephanomene, wenn auch 
verschwunden, wiederkehren konnen, und zwar besonders, wenn eine 
Atrophia papillaris auftritt. In diesem Falle kann man auch, sagt 
DSjerine, die Moglichkeit einer Sklerosis lateralis vor Augen halten. 
t>o wichtig also ffir die Semiologie der Tabes die Donath’sche Beob¬ 
achtung sein mag, so sind die Symptome in der Friedreich’schen 
Ataxie in ganz verschiedcner Weise zu betrachten. Wenn auch vielleiccbt 
nicht einer echten combinirten Systemerkrankung, so ist die Friedreich- 
scbe Ataxie wohl immer den combinirten Strangdegenerationen zuzu- 
rechnen und nur mit gewisser Vorsicht kann man mit Schmaus z. B. (54), 
(dass es sich um eine conibinirte Degeneration in mehreren Strangen 
der Rfickenmarkes gleichzeitig und in annahernd gleicher Intensitat 
handelt, so dass die Veranderungen der einzelnen Strange als ungefahr 
gleichwerthig betrachtet werden darf) Obereinstimmen. 1m Gegentheil, 
<lie pathologischen Veranderungen sind ganz verschieden in Hinter- und 
Seitenstrangcn vertheilt. Da schon pathologisch die combinirten Strang- 


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Weitere Beitriige zum Studium der Friedreich’schen Krankheit. 927 


degenerationen und die combinirten Systemerkrankungen niclit streug 
von einander trennbar sind, da viele Thatsaclien klinisch zuweilen die 
Hinterstrangerkrankung in den Vordergruud treten lassen, so bleibt ja 
immer die Mbglichkeit, dass eine spinale Ataxie dem Friedreich’schen 
Typus entsprechend rait einer Hinterstrangdegeneration begonuen, sicli nun 
im Verlauf der Krankheit mit einer Seitenstrangdegeneration compliciren 
kann. Wo ist aber die Grenze fiir das Auftreten von spastischen Er- 
scheinungen mit Sleigerung der Kniephanomene? Mit anderen Worten: 
wie eine gewohnliche combinirte Strangdegeneration ebenso mit oder 
ohne, mit mehr oder weniger ausgesprochenen spastischen Erscheinuugen, 
mit oder ohne Steigerung der Kniephanomene verlaufen kann, so muss 
man zugebeu, dass in der combinirten Strangdegeneration entsprechend 
dem Friedreich’schen Typus, es zwei MOglichkeiten giebt und zwar, 
dass die Kniephanomene immer gesteigert resp. vorhanden bleiben, dass 
sie einmal verschwunden resp. abgeschwacht, wieder vorhanden resp. 
gesteigert sein konnen. Selbstverstandlich konnen ebenso gut die Knie¬ 
phanomene einmal vorhanden resp. gesteigert wieder verschwinden resp. 
sich abschwachen, wie es uns die Falle von Menzel (vergl. 30) und 
der von Francois Haud, vonViurelet (vergl. 30) und Switalwski 
(vergl. 30) untersucht, lehren. 

Diese rein theoretischen Bemerkungen konnen uns erstens ganz 
gut das so verschiedene Verhalten der Kniephanomene in einer reinen 
spinalen Ataxie erklaren helfen, zweitens — und das ist noch eine 
wichtigere Frage — sind nach dieser Annahme viele der sogenannten 
Zwisclienformen viel leichter verstandlich. Da namlich die Kniephano- 
nome an und fiir sich erhalten bleiben konnen, ohne irgendwelche an- 
dere cerebrale Complication, versteht man leicht, wie viele Krauke nur 
vom klinischen Standpunkte aus beobachtet, zum Marie’schen Typus 
gerechnet werdeu konnen, wenn z. B. ein Strabismus oder eiu anderes 
oculares Symptom sich nicht von der Anamnese als angeborenes, von 
dem Krankheitsbilde unabhangiges, wie es in der That sein mag, er¬ 
klaren lasst. 


Da ich schon anderwarts (im Jahre 1904) iiber die Falle von Atrophien 
und Agenesien, spinalen und cerebrospinalen, ausfiihrlich berichtet habe, 
seien hier nur kurz einige im Jahre 1905—1900 besonders bemerkens- 
werthe Arbeiten erwahnt. Theils habe ich schon oben iiber die Ray- 
mond'schen neueren Ansichten berichtet, es sei hier noch ganz kurz 
daran erinnert, dass der Raymond’schen Ansicht nach die Heredo- 
ataxie cerebelleuse weder von der Topographie der Degenerationen, noch 
von dem histologischen Typus derselben individualisirt werden soil. 


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Sehr werthvoll ist der Olnluctionsbefund eines zweiten jener drei Falle, 
die Nonne 1894 beschrieben hat, und den er 1895 mittheilt. Der Be- 
fund zeigt, dass das reine klinische Bild der Heredoataxie cerebelleu.se 
lediglich durch abnorme Kleinheit des Cerebellums zu Stande komnien 
kann, wobei die von diesem Centralorgan fur die Kfirpercoordination 
ausgehenden und die ihm zulaufenden extracerebellaren Bahnen ganz 
normal sein kOnnen. Der Fall lehrt auch, dass in derselben Familie. 
deren Mitglieder dasselbe Krankbeitsbild boten, anatomische Variationen 
der pathologischen Verh&ltnisse vorkotnmen konnen. Wir konnen heute 
sagen (so aussert sich Nonne), dass sich Klinik und pathologische 
Anatomie der Falle von hereditarer resp. familiarer Ataxie in befriedi- 
gender Weise decken und diirfen wir besonders auch daran festhalten, 
dass den klinischen Thatsachen der „fliessendeu Uebergiinge 44 auch die 
verschiedensten j^eberg&nge* 4 im anatomischen Bilde entsprechen (37). 
Nonne’s Ansicht nach die strenge Scheidung in eine cerebellare und 
eine spinale Form der hereditaren Ataxie entspricht also nicht immer 
der Wirklichkeit. Auch Bing(5, 6) ist der Meiuung, dass besonders 
unter Annahrae der Ersatztheorie die strenge Scheidung von der Marie- 
schen Heredoataxie cerebelleuse nicht notbwendig sei und demnach eine 
befriedigende Erklarung fur die Uebergangsformen gegeben ist. Mit der 
Anwendung der Ersatztheorie an der Friedreich’schen Ataxie und 
ahnliche Krankheitsformen werden wir uns unten u&her beschaftigen. 

Von grossem lnteresse fur dieses schon jetzt so abnorm weite Syn¬ 
drom der familiSren Ataxie, sind die Mittheilungen von Straunler 
(61, 62). Ich will dieselben hier etwas in extenso folgen lassen. 

Der Fall betrifft ein 36jahriges Made hen: ein Bruder der Kranken soil 
wegen eines „Tobsuchtsanfalles“ gelitten haben; Mutter an Gehirnschlag 
gestorben. Die Kranke ist von neun Kindern das dritte, entwickelte sich 
normal, lernte in der Schule mittelmassig. Die Patientin erkrankte in 
ihrem 35. Jahre und hat neben einer, durch Aufregungszustiinde und 
intellectuelle Schwache charakterisirten Psychose, gewisse Symptome 
einer Kleinhirnerkrankung. Linke Hand viel schmRler als die rechte, 
Muskeln des Daumenballens stark atrophisch. Muskulatur des linkeu 
Beins schw&cher. Kniephanomeu beiderseits gleich, nicht gesteigert. 
1m Stehen kein Schwanken, auch nicht bei geschlossenen Augen, ge- 
biickte schlaffe Haltung. Gang langsam, vorsichtig, ohne zu schwanken, 
die Sprache ist langsam, die Worte werden in Absatzen hervorgestossen 
und sind undeutlicli articulirt, verwaschen. Durch zwei Tage liisst die 
Patientin Stulil und Harn unter sich: manchmal war die kiinstliche Ent- 
leerung der Blase notbwendig. Ungefahr ein Monat nach der Aufnahme 
(17. XII. 1903) in die Klinik: Pate liar reflexe vielleicht etwas schwacher, 


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Weitere Beitriige zum Studium der Friedreich’schen Kranklieit. 929 

Gang langsam, mit kurzen Schritten, anscheiuend unsicher, aber oline 
Schwanken. Augenhintergrund normal. Sprache verwaschen; die Worte 
werden unter tiefen Inspirationen liervorgestossen; mancbmal wird dabei 
die ganze Lippe innervirt. Die Zunge hebt sich beim Vorstrecken. 
Die Kranke macht einen sehr dementen Eindruck. Exitus an Erysipel 
(25. Juli 1903). 

Der Korperbefund ausser dem Nervensysteme ergab bei der Un- 
tersuchung nichts Erwahnenswerthes. Die Men ingen des Grosshirnes 
etwas verdickt, wenig getriibt. 

„Es besteht eiuo leichte Atrophic der Grosshirnrinde, eine sehr 
starke Atrophie des Kleinhirns mit bedeutender Verkleinerung des Organs 
im Ganzen und eine abnorme Kleinheit des Hirnstammes, der Medulla 
oblongata und des Riickenmarkes. Die Verkleinerung des Cerebellum 
ist durch eine starke Verkiirzung und Yerschmalerung der Lappchen uud 
Windungen verschuldet, welche sich auf alle Gebiete des Kleinhirns 
erstrecken mit Ausnahme des Nodulus und Flocculus: in den verander- 
ten Partien fehlen die Ganglienzellen der Molecularschichte, die Korner- 
schichte mangelt vollstandig und ebenso die Ganglienzellen derselben. 
Die Purkinje-Zellen sind in grosseren Abstknden als normal vertheilt, 
und zielit man die Kleinheit der Windungen in Rechnung, so ergiebt 
sich eine bedeutende Abnahme gegenuber der normalen Anzahl. 

Die centrale Markmasse, mit dem Corpus dentatum, entspricht da- 
gegeu in ihrer Ausdehnung einem normalen Kleinhirn, in Bezug auf die 
Dichte der Markfaserung aber iibertrifTt sie noch die Norm. Die in 
die verkieinerten Lappchen und Windungen sich verastelnden Mark- 
leisten zeichnen sich durch eine ungewohnliche Breite und Dichte aus 
und in den Endverzweigungen nimmt die Markfaserung die ganzen Win¬ 
dungen mit Ausnahme der Molecularschichte, also auch den sonst von 
den Kornern eingenommenen Raum, als dichtes Geflecht ein; ja es dringen 
sogar an einzelnen Lappchen starke Markfaserstriinge in die Molecular¬ 
schichte und verlaufen der Peripherie der Windungen als „tangentiale“ 
Bfindel.“ 

Auch im Hirnstamm, in der Medulla oblongata und im Rucken- 
mark fill It die ausserordentliche Dichte des Markfasernetzes auf; die 
Weigert’sche Markfaserfarbung ergiebt eine ungewohnliche Intensitat 
der Dunkelfarbung, besonders deutlich in der grauen Substanz, welche 
theilweise auf einer Verdickung der einzelnen Fasern, vielmehr aber 
auf einer zur Ausdehnung dcr FlSche unverhaltnissmassig grossen Zahl 
von Fasern beruht, withrend die Ganglienzellen in den verschiedenen 
Keruen keiue Vermehrung, auch keine dichtere Anordnung, welche dem 
ihnen zugewiesenn kleineren Raum entsprechen wiirde, zeigen. 

ArcUv f. Psychiatric. till. 42. Heft 3. GO 


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930 


Dr. Giov. Mingazzini, 


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Im Riickenmark findet sich eine Hinterstrangdegeneration, welche 
in ihrer Vertheilung von der tabischen abweicht: die unteren Oliven 
sind klein, vielleicht kleiner als es dem ganzen Querscbnitte der Me¬ 
dulla oblongata entspricht. Die Corpora restiformia eber starker, die 
Pyramidenbahu ist im Verhaltnisse zur Griisse der Oblongata stark ent- 
wickelt und einen ganz besonderen Umfang erreichen die quergetroffenen 
Biiudel der Briicke. Die Briickenfaserung ist deutlich schwacher, be- 
sonders im Stratum superficial, welches auf einen schmalen Strang 
reducirt ist, der Ausfall ist jedoch nicht durch Degeneration bedingt: 
das Briickengrau hat eine geringc Ausdehnung. Die Kleinhirnstiele 
zeigen eine starke Entwickelung; machtig erscheint er beiderseits im Ver¬ 
haltnisse zum ganzen Querschnitt des Hirnschenkelfusses. ' 

Im Kleinhirn, Medulla oblongata und Riickenmark besteht eine 
sehr starke Zunahme der Glia, sowolil in der grauen, wie in der weisseu 
Substanz. 

Ueber das gauze Centralnervensystem verbreiten sich die eigen- 
artigen Zellveranderungen, in starkster Ausbilduug finden sie sich jedoch 
im Riickenmark, in der Medulla oblongata und im Kleinhirn. 

Wir haben nun ein Kleinhirn vor uns, welches, wie aus der ein- 
gangs gegebenen Darstellung des Allgemeiubefundes bervorgeht, 
auf Grund einer embryonalen Entwickelungsanomalie in den Rindeu- 
theilen atrophirt und in den einzelnen Elementen (Kornerscbicht) defect 
ist. Die Purkinje-Zellen sind schon relativ, d. h. im Verhaltnisse zu 
den kleinen Lappchen sparlich, besonders aber in Anbetraclit normaler 
Verhaltnisse; die Ausdehnung und Dichte der centralen Markmassen ent¬ 
spricht aber zumiudest der Norm, die Markverzweigungen in den Lapp¬ 
chen sind im Verhaltnisse zur Grosse der letzteren und zur Anzahl der 
Zelleu ausserordentlich vermehrt. Ziehen wir noch in Betracht, dass 
dieser so kleinen Oberflache die entsprechenden Functioneu des Klein- 
hirns oblagen, so ergiebt sich jedenfalls eine erhbhte Iuanspruclinahme 
der Purkinje-Zellen und diese findet ihren Ausdruck analog wie uuter 
den physiologischen Verhaltuissen des Seniums im Auftreten von Pig¬ 
ment und weiter in den Aufblahungen dor Dendriten und der Axen- 
cylinderfortsatze: es muss bier darauf hingewiesen werden, das im No- 
dolus und Flocculus, wo die Kornerschichte erhalten ist und die Mark- 
faserung sich in normalen Grenzen bewegt, weder Pigmentirung der 
Zellen, noch Erweiterung der Fortsatze auftreten. 

Mit Riicksicht auf die embryonale Waclithumsstorung, kaun man 
ohne weiteres auch eine schwachere Anlage der Zellen hier wie im 
iibrigen Nervensystem annehmen. 


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Weitere Beitrage zuui Studium dor Friedreich’schen Krankheit. OBI 


Der ursiicliliche Zusammenliang der Zellenveriinderungen mit einer 
Mehrleistung lAsst sich auch bezuglich der iibrigen Zellen wahrschein- 
licli machen; an der charakteristischen Zellveriinderung nimrnt der mo- 
torische Apparat hervorragenden Antheil: die Vorderhornzellen im 
Riickenmark, die meisten Kerne dcr motorischen Hirnnerven und die 
grossen Pyramiden der motorischen Hirnregion. lch habe auch die ver- 
hiiltnissmassig starke Entwickelung der Pyramidenbahn hervorgehoben. 
Wie ich nun noch a. 0. anfiihren will, scheint der motorische Apparat 
compensatorisch fur das defecte Kleinhirn einzutreten und damit den 
motorischen Zellen eine Mehrleistung aufzubiirden. 

Im Riickenmark erstreckt sich die Zellveriinderung in hervorragen- 
dem Maasse auch auf die Zellen der centripellalleitenden Bahnen, die 
Clarke’schen Siiulen und die Hinterhornzellen; in der Oblongata auf 
die Hinterstrangkerne und die Oliven, also Apparate, welche in engen 
Beziehungen zur Kleinhirnfuuction stehen; aus der Constatirung hoch- 
gradiger Veranderungen in den kleinen Zellen der Hinterhorner des 
Riickenmarkes geht zu gleicher Zeit hervor, dass die GrOsse der Zellen 
bei der Auswahl der Erkrankung keine bestimmende Rolle spielt. 

Es ergiebt sich die mit der Ansicht Schaffer's iibereinstimmende 
Schlussfolgerung, dass die Zell veranderungen auf einer Abniitzung be- 
rulien, welche in unserem Falle durch eine schwache Anlage und durch 
eine Mehrleistung bedingt ist. Es combiniren sich also zwei zur Er- 
kliirung von primiirer Degeneration der Nervenelemente herangezogene 
Momente: Die mangelhafto Entwickelung, auf welche von Schultze- 
Friedreich speciell fur die Friedreich’sche Krankheit, von Kahler 
und Pick fiir die combinirte Systemerkrankimg hingewiesen wnrde und 
eine Mehrleistung, mit welcher ein grosserer Aufbrauch (Edinger) ver- 
buuden ist.“ 

Was die nosologische Stellung des Falles betrifft, so nimmt der 
Verfasser an, dass „es nacli dem anatomischen Befunde keinem Zweifel 
unterliegen kann, dass derselbe unter die hereditiiren Erkrankungen 
des spinocerebellaren Systems einzureihen ist, und zu den schon zahl- 
reichen Combinationen bezuglich der Localisation im cerebellaren und 
spinalen Antheil der Bahn und bezuglich der Art der Erkrankung, als 
eine neue Variation binzutritt“. 

Wir haben also eine Krankheit vor uns, die streng geuommen als 
isolirte zu betrachten ist. Die Erkrankung hat im vierteu Decennium des 
Lebensalters begonnen. trotzdem das Kleinhirn, wie Striiussler es will, 
auf Grund einer embryonalen Entwickelungsanomalie in den Rindentheilen 
atrophirt und in einzelnen Elementen (Kornerschicht) defect ist. Wenn 
wir auch im klinischen und pathologisch-anatomischen Sinne mit N oune 

60 * 


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Dr. Giov. Mingazzini, 


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fibereinstimmen, (lass der klinischen Thatsache der „fliessenden Ueber- 
gange“ auch die verschiedenstea „Uebergange u im anatomischen Bilde 
entsprechen, so bleibt immer die so eigentliiimliche Zellverfinderung 
fibrig. Die vom Verfasser beobachteten Zellveranderungen fand er in keinem 
Falle von Kleinhirnatrophie verzeichnet, mit einer Ausnahme, vielleicht 
da „konnten vvir eine Andeutung derselben Switalski’scben Befunde 
einer slarken Pigmentiruug der Purkinje’scheu Zellen, welclie der 
Autor als gewfihnliches Untersucliungsergebniss hinstellt, und in der 
Constatirung einer fettig-pigmentosen Degeneration in den Zellen der 
Clarke’schen Sliulen durcli Menzel erblicken“. 

Es ist ja wohl allgemein bekannt, dass wir Vogt (63) ver- 
danken, uns neben den classischen Fallen von amaurotischer Idiotie 
(Gruppe 1) Falle kennen gelernt zu haben, die (Gruppe II) man vielleicht 
als die juvenile Form der iufantilen (von Sachs und Wareu Tay) 
gegeniiberstellen kaun. Zwar sind diese, der Gruppe II angehfirenden 
Falle, von gleichem Yerlauf und in alien wesentlichen Punkten mit der 
Gruppe I vollstandig ubereinstimmend, da alle die charakteristischen 
Momente sich in beiden Gruppen finden (Aetiologie und Symptouie 
Blindheit, Lahmung und Verblodung). Die Falle der Gruppe 11 charak- 
terisiren sich als famili&re cerebrale Diplegie von progressivem Verlauf 
mit Blindheit und Deinenz nicbt im Sfiuglingsalter einsetzeud. sondern 
in den spitteren jugendlichen Jahren. Es sollen aber Uebergiinge nach 
Alter und Verlaufsart zwischen beiden Gruppen existiren. Auch die 
von Spielmeyer (58) beschriebenen Falle, stehen den Vogt'schen nahe. 

Striiussler schreibt also, „dieser Zellbefund bei zweien in 
ihrer Localisation und Symptomatology so verschiedenen Erkrankungen, 
wirft sowohl auf die amaurotische Idiotie, wie auf die hereditaren Er- 
kraukungen des cerebello-spinalen Systems ein interessantes Licht, er 
weist auf die enge Verwandtschaft aller hereditaren Formen hin und 
stfitzt die von Edinger ausfiihrlicli begrfindete Aufbrauchstheorie fur 
diese Erkrankungen 14 . Bevor wir uns aber mit der Auslegung eines 
solcben eigenthfimlichen Zellbefundes bei zwei so verschiedenen Er¬ 
krankungen bescbaftigen, sei bier nock liber die Art und Weise der 
Gliavermehrung in Friedreich’scher Ataxie kurz berichtet. 

Um diese Frage zu studiren, babe ich mich des anatomischen 
Materials eines an Friedreich’scher Kranklieit verstorbenen Patienten 
bedient. Der Status und die feinen im centralen Nervensystem gefun- 
denen Yeranderungen waren schou Gegenstand der Untersuchungen von 
Dr. Perusini und mir (31). Ich fasse bier die hauptsachlicben Resul- 
tate zusammen. 

Es handelt sich liier um einen 17jahrigen Jtingliug, der aus einer 


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Weitere Beitriige zum Stadium der Friedreich’schen Krankheit. B33 

ausserordentlich belasteten Kami lie stammt. Vater Potator, Blutver- 
wandtschaft der Eltern, ein Bruder Hydrocephalicus, eine Schwester an 
Friedreicb’scher Ataxie leidend. Manclie Blutverwandte nervbs, bezw. 
geisteskrauk; Kinder eines Onkels litten an famiBarer cerebellarer Afl'ec- 
tiou. Der Patient litt mit 3 Jahren an Typhus, blieb dann bis zum 
10. Lebensjahre gesund. Dann Unsiclierheit in den Beinen, leichte 
lancinirende Schmerzen. Spater Unfahigkeit allein zu stehen und zu 
gehen, Nystagmus, Sprache leicht scaudirend; Reflexe fehlen. Pupillen, 
Sensibilitat, Blase intact. Tod in Coma diabeticum. 

Das Kleinbirn nickt vermindert, das Riickenmark dagegen wesent- 
lich unter dem Normalmaass. Mit Weigert: Degeneration der Hinter- 
strange mehr im Goll'schen, als im Burdach’schen Strang; ersterer 
besouders stark in der Cervicalregion ergriffen. 

Wurzelzone und Lissauer’sche Zone stark degenerirt. Leichtere 
Degeneration der Pyramidenfasern und der Fasiculus cerebello-spinalis. 
Mittelbiru, Cortex und Cerebellum frei. 

Peber diesen Fall andern Orts genauer die TopOgraphie der De- 
generationen bericbtend, sagte icb, dass, da mein Material in M iil ler’scher 
Fliissigkeit fixirt worden war, es mir unmoglich schien, die feinen histo- 
logischen Veranderungen zu beschreiben. So gab icb nur die gewohn- 
licben Resultate, die die Weigert’sche fiir die Markscbeiden, die van 
Gieson’s Farbung u. s. w. erlauben konnen. Es ist mir jedoch ge- 
lungen, an verschiedenen Stellen des Riickenmarks das Verhalten der 
Glia, indem icb die Stiicke mit Wcigert’scber electiver Gliafarbung 
behandelte, zu studiren. Diese Farbung ist iiberall gut gelungen, 
trotzdem dass die Stiicke aus Muller’scher Fliissigkeit stammen. Kein 
einziger Axencylinder, keine Spur von Bindegewebe blau gefarbt; die 
Farbung also ist wesentlich auch bier eine ganz elective. Betracbteu 
wir unsere Schnitte mit schwacher Vergrosserung (Taf. XII, Fig. 1), 
so sehen wir eine ausserordentlich dunkelblaue Fiirbung in dem ganzen 
Gebiet der Hinterstriinge, ein bellerer Fleck breitet sich iiber die Seiten- 
striinge aus, theilweise den Pyramidenstrangen entsprecbend, tbeilweise 
dem Fasciculus cerebello-spinalis dorsalis und dem dorsalen Theil der 
Gowers’scken Biindel; es giebt aber jedenfalls keine scharfe Grenze. 
Audi die ganze sog. glibse Randzone des Riickenmarks ist in toto viel 
dunkeler blau als normaler Weise gefarbt, sie sieht vielleicht schon 
mit schwacher Vergrbsserung etwas dicker aus. Die mediale und veu- 
trale Randzone des Vorderstrangs sind jedenfalls nicht so stark als die 
iibrigen Theile ergriffen; selbst der dorsale und ventrale Theil der 
Seitenstrangrandzone ist weniger als die dorsale und mediale Randzone 
des Hinterstranges ergriffen. In den hinteren Wurzeln grobe, blaue 


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Dr. Giov. Mingazzini, 


Flecke, sind auch ausserhalb des Ruckenmarks vorhanden. Dieselben 
beobachtet man aucli in dor Lissaucr’schen Zone. Eine solche grobe, 
wirklich colossale Sklerose der Hinterstrange ist liber die gauze Hohe 
des Ruckenmarks verbreitet; nur in einem ganz kleinen Feld, ent- 
sprechend deni lateralen Theil der Ventralkuppe, bleiben wenige Fasern 
von der Contrastfarbung verschont, andere sp&rliche Fasern finden sich 
vereinzelt medialwiirts der HinterhSrner. Am stiirksten ist die Glia- 
wucherung im Cervicalmark, im Goll’schen Strange. 

Betrachten wir nun unsere Priiparatc niit Immersionslinsen (Taf. XII, 
Fig. 2), so sehen wir, dass uberall, wo schon mit schwacher VergrGsse- 
rung blaue Flecken zu constatiren waren, sich auch eine colossale An¬ 
haufung von dicken Fibrillen, dick nebeneinander liegend, oft in Form 
von wirklichen Wirbeln findet. Im Allgemeinen aber finden sich 
ausserhalb der Septa viel niehr quergetroflenc als langsgetroff'ene 
Fasern; dieses Bild ist besonders in dem Goll’schen Strang deutlich. 
Grosse Monstrezellen mit gelblichem Protoplasma Bind selten zu 
linden; man muss Bagen, dass, wo die Anhaufung von dicken Fibrillen 
eine selir starke ist, diese kaum in der colossalen Anhaufung zu unter- 
scheiden sind. Eclite Monstrezellen dagogen finden sich, wenn auch nicht 
haufig, neben der gliosen Handzone des Hinterstranges; dicke, plumpe 
Kerne, wo die Fibrillen nicht so eng nebeneinander liegen, sind oft 
vorhanden. Besondere Beziehungeu zwischen der Gliasepta und der 
iibrigen Sklerose werden nicht beobachtet. Am geeignetsten fur die 
Darstellung des Isomorphismus der Sklerose stellen sich die Lfmgs- 
schnitte dar (Taf. XII, Fig. 3). Die Fibrillen laufen senkrecht und eine 
zur anderen parallel; jedenfalls ist dieser Verlauf von ziemlich zahl- 
reichen Wirbeln uuterbrochen. Moistens stehen diese Wirbel, wenn auch 
nicht immer, in Beziehungeu zu den Gefassen. Recht sparlich sind 
die Corpora amylacea, besonders in den peripheral Theilen des Hinter¬ 
stranges. Eine dicke Fibrillenhaufung findet sich entsprechend den 
Clarke’schen Saulen; die Nuclei funiculi gracilis et cuneati sind eben- 
falls mit dicken Fibrillen gedeckt. 

Vergleicht man jetzt die Sklerose der Hinterstrange mit der, die 
in den Seitenstrangen vorhanden ist, so sehen wir eine deutliche Yer- 
schiedenheit des Grades, trotzdem auch in den Seitenstrangen die 
Sklerose eine ziemlich starke, eine Hyperplasie also mit einer Hyper- 
trophie der Fibrillen verbunden ist. Eclite Monsterzcllen sind auch hier 
ziemlich selten; auch hier giebt es, wie uns Quer- und Langsschnitte 
zeigen, eine isomorphe Sklerose, trotzdem sie von Wirbeln uuterbrochen 
ist. Stellen mit besonders sklerotisch verdichteter Glia sind gut er- 
kennbar, und, wie es der Fall im Hinterstrange war, entsprechen diese 


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Weitere Beitrage znm Studium der Friedreich’schen Krankheit. 935 

Stellen der gewGhnlichen perivascularen Gliawucherung oder scheinen 
ganz von den Gefassen unabhangig zu sein. 

Was die graue Substanz und die ubrigen Strfinge ausser den 
soeben beschriebenen betrifft, so scheint die Glia nicht wesentlich ver- 
mehrt zu sein. Es ist ja fraglich, ob es eine leichte Gliavermehrung 
giebt in dem Vorderhorn und besonders entsprecbend dem Central canal, 
diese Letztere an der Oblongata scheint eine ausgesprochenere zu sein. 

Ausserhalb der Oblongata ist die Sklerose scbwer zu verfolgen; 
eine scharfe Grenze ist jedenfalls nicht zu geben. Im Kleinhirn sind 
vielleicht weniger Fibrillen als normaler Weise gefarbt; vereinzelte 
Elemente sehen vielleicht vergrossert aus, immer aber recht sparlich. 
Da die Bergmann’schen Fasern gut gefarbt sind, mussen wir die 
Karbung als eine gelungene betrachten. Eine schwere Gliose ist jeden¬ 
falls zu bestreiten, und eine sparliche, fragliche Hyperplasie vereinzelter 
Gliazellen scheint nach dem Krankheitsbilde (Coma diabeticum) ganz 
ohne Werth zu sein. 

Die Falle von Friedreich’scher Ataxie, in welcher die Weigert- 
sche Gliafarbung angewendet worden ist, sind recht sparliche. Das 
Verhalten des Stiitzgewebes bei Tabes ist dagegen seit den Ausfuhrungen 
Storch’s, Redlich’s und der jiingsten so sorgfaltigen Arbeiten Spiel- 
meyer’s (59) im Wesentlichen bekannt. — Wenn wir unsere heutigen 
Kenntnisse iiber die pathologische Neuroglia der Anwcndung der Wei- 
gert’schen Methode besonders verdanken, verdanken wir aber seinen 
Launen die grosse Seltenheit guter Gliafaserpraparate. Die Sklerose. 
die ich beschrieben habe, bleibt im Grossen und Ganzen eine isomorphe: 
da aber mein Material von einem ziemlich alten Fall stammt und be¬ 
sonders frische Falle, wo die Sklerose eine nicht so starke ist, zum 
Studium geeignet sind, so muss ich einen Vergleich zwischen der Sklerose 
bei gewohnlicher Tabes und bei Friedreich’scher Ataxie fur iiberfliissig 
halten. In der That, wo die Sklerose eine sehr alte ist, sind die 
primitiven Verhaltnisse ganz geaudert und in einer dicken, co- 
lossalen Sklerose (Taf. XII, Fig. 4), wie wir vor Augen haben, kaum 
zu untersuchen. So glaubt Spielmeyer, dass nicht allein die Rich- 
tung der zu Grunde gegangenen Nervenfaseru, sonderu vor Allem auch 
statische Momente fur die Anordnung der Neurogliafasern maass- 
gebend sind, da „scheint auch bei der Tabes auf den ersten Blick der 
Ersatz des Nervenparenchyms durch Glia der Richtung der untergegan- 
genen Fasern zu entsprechen, so finden sich doch ausserdem noch davon 
unabhangige Gliawucherungen, die einer iiberwiegenden Langsstellung 
des Gliagerustes das Gegengewicht halten konnen.“ Diese Gliawuche¬ 
rungen, von der Richtung der untergegangeneu Fasern unabhangig, die 


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936 


Dr. Criov. Mingazzini, 


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in unserer isomorpben Sklerose sind, will ich liier genauer betrachten. 
Fast alle oben genannten Autoren bestritten, dass es in der Fried- 
reich’schen Ataxie eine primare Gliawucherung giebt. Diese primare 
Gliawucherung solIte von Dejerine und Letulle (13, 14) behauptet 
worden sein. Trotzdeni gebc ich selir geru Weigert (66) zu, dass 
die Dejerine-Letulle'schen Auseiuandersetzungen ebenso wie die 
gegentheiligen von Blocq und Marinesco (vgl. 31) nicht ganz klar 
sind; der oben erwahnte Widerspruch der Autoren hat in der That 
keinen Grund, und das einfach deslialb, weil Dejerine und Letulle 
nie von einer primaren Gliose gesprochen haben. Da Weigert uns 
1895 erst die Miiglichkeit eroft’uet hat, das mesoderraale Gewebe scharf 
von dem ektodernialen auseinanderzukalten, so ware es gar nicht raerk- 
wiirdig, dass die Meinung, die 1890 Dejerine hatte, irrthiimlich ware. 

Es ist ja allgemein bekaunt, dass wir heute eine prim&re und eine 
secundare Gliawucherung uuterscheiden konnen. Ob im Gehirn die 
Sclerosis tuberosa einer primaren Gliose entspricht, ist noch eine offene 
Frage; im Riickenmark jedenfalls, um mit Schmaus(54) zu reden und 
Missverstandnis.se zu veruieiden, konnen wir von Gliastiften (centrale 
Gliose, primare centrale Gliose) und Sklerosen (reparatorischen Glia- 
wucherungen, also Narbenbildungen) sprechen. 

Zwischen Gliastiften und Gliomen giebt es zweifellos Uebergangs- 
formen: nichtsdestoweniger ist die Syringomyelie das einzige schwere 
Beispiel der primaren Gliose. Mit der multiplen Herdsklerose brauchen 
wir uns liier nicht zu befasseu. Was also die Sklerosen betrifft, so 
bleibt im Grossen und Ganzen das Weigert’sche Gesetz iibrig, und 
zwar, dass iiberall, wo durch den Untergang von functionstragendem 
nervosem Gewebe Wachsthumswiderstandc beseitigt sind, ja die Glia 
strebt, diese Liicke auszufiillen, so dass das Gliabild das „Positiv“ des 
Nervenfaserbildes ist. Was fiir eine Bedeutung den sogenannten 
Alzheimer’schen (1) Amoboidgliazellen zuzuschreiben ist und was fiir 
ein Vortheil es sein mag, mit Nissl (36) von nicht nervosen Elementen 
ektodermaler Natur zu sprechen, das sind nocli offene Fragen. Und ich 
glaube, dass, trotzdeni, wie Lugaro (27) annimmt, es oft unmoglicb 
ist, zu entscheidcn, in welchem Grade die Gliaverhnderungen von der 
Entartung der Nervenelemente, und in welchem Grade sie von dem 
pathologischen Reize direct abhiingig sind. Diese Schwderigkeiten sind 
am geringsten in den langsam verlaufenden Processen. 

Was am Wesentlichsten bleibt, das ist, dass, wie Storck 
(60) es will, die einfachste und anatomisch am besten charakteri- 
sirte Form der Sklerose die isomorphe Sklerose ist. Welcher Art 
sind die Dejerine’schen Ansichten beziiglich der Sklerose bei Tabes 


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Weitere Beitrage zura Stadium der Friedreich’schen Krankheit. 037 

und bei Friedreich’scher Ataxic, die wir beidc als isomorpbe kenuen 
gelernt haben? Dcjeriue unterscheidet eine „reine Sklcrose“ (unc 
sclerose nevroglique pure) mit Bildung zahlreicher Wirbel (Tourbillons), 
die nur in Friedreich’scher Ataxie, und die vasculSren Sklerosen 1 ), 
die in alien anderen Degenerationsprocessen vorkommen sollen. In 
seinem Handbuch hat Dejerine (15) zugegeben, dass die Tourbillons 
aucli in anderen Krankheiten vorkommen konnen, ini Wesentlichen aber 
hat er seine erste Meinung bestatigt und besonders, ich wiederhole das, 
hat er nie von einer „primaren“ Gliose gesprochen. Die Resuitate einer 
neueren (33) unter Weigert’s Leitung ausgefiihrten Untersuchungsreihe 
haben gezeigt, dass die nacli Erweicbungen etc. im Gehirn sich bil- 
denden Narben grosstentheils nicht aus Bindegewebe, sonderu aus Glia 
zusammengesetzt sind, und besonders, dass iiberall da, wo man im Ge¬ 
hirn solide, narbenahnliche Massen findet, der alleinige oder zumindest 
weitaus wesentlichste Bestandtheil nicht Bindegewebe, sondern Neuro¬ 
glia ist. Muller (33) jedenfalls und selbst Weigert (66) haben zu¬ 
gegeben, dass sich das Bindegewebe allerdings nicht vollig passiv ver- 
lialt; die Wucherungen desselben treten nur selten merklich gegeniiber 
derjenigen der Neuroglia zuriick. Es ware also ein Irrthum, von der 
Betheiligung des Bindegewebes abstrahiren zu wollen. Man muss also 
fur ein richtiges Verstandniss der Dejerine’schen Meinungen erst die 
Pia, zweitens die Gefasse genauer betrachten. Was nun die Pia be- 
trifft, so sind die Beziehungen zwischeu derselben und der weissen Sub- 
stanz des Riickenmarkes noch besser, als mit der Weigert’schen oder 
mit der Benda’schen Methode zu studiren. Am einfachsten aber sind 
die Weigert’sche Modification der van Gieson’schen F&rbung und 
vielleicht noch Gefrierschnitte geeignet. Sehon die Ainvendung dieser 
Methoden lasst keinen Zweifel ubrig, dass die Septa reiner glioser 
Natur sind und dass das Septum medianum posterius und, am oberen 
Theil des Ruckenmarks, das Septum paramedianum iiberhaupt keine 
Spur von Pia enthalten. Von der Randzone also setzen sich in radiiirer 
Richtung Gliasepten in das Innere der Riickenmarksubstanz hinein fort, 
welche in immer feinere Verastelungen sich auflosen und auch inner- 
halb der Gefasse enthalten sind, welche von der Pia her in das 
Riickeumark einstrahlen. Was nun die Pia und die Gefasse zusamnien 


1) Scleroses a la fois n^vrogliques et conjonctives dans lequelles existent 
toujours des alterations vasculaires. Bien que, dans cette derniere classe, la 
sclerose vasculaire soit constitute presque exclusivement par du tissu nevro¬ 
glique a morphologic sptciale, nous croyons devoir lui ajouter encore I’tpi- 
thtle de conjonctive, par le fait meme quelle est d’origine vasculaire. 


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Dr. Giov. Mingazzini, 


betrifft, so miissen wir erstens feststellen, dass „die Meningitis im 
tabischen Riickenmark keine ganz constante Erscheinung ist und nicht 
bloss bei initialen Formen, sondern selbst in ziemlich vorgeschrittenen 
Fallen so gut wie fehlen kaun“ [Selmans (54)]. Dass, wie Nonne 
und Luce (38) es wollen, bei den primaren Systemerkrankungen die 
Gefasse nur geringe oder auch keine Veranderungen zeigen, und bei den 
secund&ren Degenerationen die Blutgefasse keine Rolle spielen, kann 
ich nicht zugeben. Ja, so ansprechend die Vassale’schen Ansichten 
sein mogen, sind dieselben nicht olme Weiteres zu bestiitigen und die 
Gegenannakmen sind leicht zu verstehen, wenn sie, wie Lugaro (27) 
es will, uns erinnern, dass, je starker oder je melir locaiisirt eine 
Schadlichkeit wirkt, desto mehr der primare Process von einem secun- 
daren begleitet ist oder sich in denselben umwandeln kann. Obgleich 
sich die Gefasse gewohnlich bei Tabes einfach in ihrer Wand verdickt 
zeigen, hyalin und kernarm, seltener von reichlichen Kernen durchsetzt, 
ist bei rascli verlaufenden, sogenanuten subacuten Fallen von Tabes der 
entzundliche Charakter ausgesprochener, die Inhltrationen umfangreicher 
und lasst sich der entziindliche Charakter der Meningitis wohl fur viele 
Falle nicht in Abrede stellen (50, 54). Einer infiltrativen Form gegen- 
iiber, wo wanderungsfahige Elemente vorhanden sind, als Abkommlingen 
von Bindegewebszellen komnit diesen letzteren aber auch die Fahigkeit 
der Gewebsbildung, d. h. der Bildung einer faserigen Intercellularsub- 
stanz zu (54, S. 224). 

Die grosse Mehrzahl des Tabiker-Riickenmarkes ist nicht mit elek- 
tiven Gliafarbungen untersucht: da aber auch mit den gewOhnlichen 
Diffusfiirbungen in sehr vielen Fallen die Gliafascrn — abgesehen von 
ihrern Verhaltniss zu den Zellen — genugend scharf hervortreten, so 
bleibt nur die Bindegewebsfasern von Gliafasern zu unterscheiden ubrig. 
Soli das thatsachlich, wie Storch (60) es will, Sache der Erfahrung 
sein? Nach Storcb’s Ansicht sollen erstere gewellt verlaufen, wie 
geknickt oder gebrochen sein, und sich als mehr oder weniger breite 
Bander prksentiren; letztere raeistens gerade, nur in grSsseren Biindeln 
wellig, haufig scharf geknickt und gebrochen, drehend sein. So wichtig 
diese Differentialdiagnose fur grosse Biindel sein mag, muss man jeden- 
falls behaupten, dass die Unterscheidung zwischen feinen vereinzelten 
Bindegewebsfaserenden (in infiltrativen Formen im obigen Sinne) und 
Gliafasern mit nicht electiven Farbungen eine recht schwierige ist. 

Es ist uns bekannt, dass, wahrend ein Uebergreifen von Infiltraten 
der Gefiisswande und ihrer Lymphraume von den letzteren aus auf das 
uragebende Nervenparenchym bisher „ohne Bedenken als Thatsache an- 


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Weitere Beitrage zum Studium der Friedreich’schen K'rankheit. 939 


genommen wurde“ (55, S. 341), eine solche Thatsache gegen die Nissl- 
schen Meinungeu verstosst. N i ss 1 selbst hat sich jedenfalls in seiner 
letzten Arbeit (30) gegen die sogenannten St&bchenzellen seiner so 
geliebten „biologischen Grenzsclieide“ ausgesprochen — raeiner Ansicht 
nach wild, so Jange in prim&ren und secundaren Degenerationen im 
Riickenmark Kornchenzellen (und dies ist eine unbestreitbare Thatsache) 
vorkoramen werden, die „t)iologische Grenzscheide 11 ini Sinne Degen- 
kolb-Nissl’s eine ganz unverstiindliche bleiben. 

So kOnnen wir jetzt also die Dejerine’schen Ansichten noch ge- 
nauer erklaren. Und zwar, da selbst bei Tabes keinesfalls die Ver- 
anderungeu am Gefiissapparat von der Art sind, dass man sie als Mittel- 
punkt der histologiscben Veranderungen betrachten und eine vasculare 
Form der Tabes annehmen konnte, ist zweifellos die Dejerine’sclie 
Behauptung einer „vascularen Tabiker-Gliose“ in jedem Sinne eine un- 
richtige, ebenso wie die Behauptung einer solchen „Gliose“ in 
Seitenstrangen des Friedreich’schen Riickenmarks. .Da aber auch, wie 
wir gesehen haben, sich das Bindegewebe nicht vollig passiv ver- 
ha.it, kann man verstehen, wie eine „reine“ Gliawncherung von einer 
Sklerose, wo das Bindegewebe theilnimmt, zu unterscheiden sein mag. 
So weit ich aber weiss, soli eine solche Betheiligung des Bindegewebes 
eine sehr seltene und immer eine sehr geringe sein. Untersuchen wir 
auch schwere infiltrative Formen mit geeigneten Methoden, vergleichen 
wir die Weigert’schen Praparate z. B. mit den van Gieson’schen 
oder mit den Ribbert’schen, so sieht man, dass bei Tabes eine solche 
Bindegewebswucherung fast immer uni die GefUsse bezw. diePiabesteht und 
gut von der Glia abgegrenzt ist. Einer colossalen Sklerose gegeniiber, wo 
keine Spur von Meningitis oder von Gefassveranderungen nachweisbar 
war, hat Dejerine von einer „reinen Gliose“ gesprochen, und nicht, 
wie viele Autoren zu glauben scheinen, von einer „primaren Gliose“. 
Ist aber dieser Zustand der Pia und der Gefasse immer in der Fried¬ 
reich’schen Ataxic der Fall? Die Krfahrung ist sicher eine zu spiir- 
liche und vielleicht ist die lakonische Skepsis von Homen (24) rich- 
tiger. Was nun meinen Fall von Friedreich’scher Krankheit betrifft, 
kann ich nur, was ich schon andernorts gesagt habe, wiederholen: es 
handelt sich hier um eine einfache Verdickung und Vermehrung der 
Biudegewebslagen in der Pia, den Charakter einer Bindegewebshyper- 
plasie aufweisend. Ebenso zeigen sich die Gefksse in ihrer Wand 
etwas verdickt, mit sparlichen Kernen durchsetzt. 

Es bleibt noch zu bestimmen, was fiir eine Bedeutung die soge¬ 
nannten Dejerine’sehen „Tourbillons“ in der Friedreich’schen Ataxie 


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Dr. Giov. Mingazzini. 


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haben konnen. Es ist allgemein bekannt, dass ini gesunden Riickenmark 
jede Nervenfaser von melireren Gliafasern begleitet wird, so dass auf dem 
Guerschnitte jede Strangfaser von einer Reibe blauer feiner Punkte 
umgeben erscheint. Das oben genannte Weigert'sche Gesetz schliesst 
nicht aus, wie Alzheimer (1) sagt, dass unter manchen Verhaltnisseu 
die Glia fiber das Maass des Ersatzes binauswuchern kanu. Wir haben 
scbon oben gesehen, dass die Reibe blauer feiner Punkte, die jeder 
Gliafaser entspricht, colossal vermehrt war, trotzdem im Grossen und 
Ganzen, besonders im Goll'schen Strang, am Csrvikalmark, die Skle- 
rose eine recht isomorphe schien. Dieser Isomorphismus ist von De- 
jerine selbst, wo er von „fibrilles de tout longueur“ spricht, beob- 
achtet worden: Es sollen nur die „Tourbillons“ einen solcben Isomorpbis- 
mus unterbrechen und Dejerine vergleicht diesen Befund mit dem von 
Cbaslin im Gebirrie der Epileptiker beobacbteten. Ist thatsach- 
licb der Vergleich giinstig, so bleibt immer seine Erklaruug frag- 
lich. Wie aus den so genauen A lzliei mer’schen (2) Untersucbungen 
bervorgebt, finden wir oft auch in unseren Pr&paraten die Gefasse von 
straffen, der Gefasswand parallel laufenden Gliafaserbiindeln begleitet. 
Es bleiben jedocb viele bogenfOrmig verlaufende Fasern, die den Deje- 
rine’schen Tourbillons entsprecben und in welchen iiberhaupt keine 
Beziebungen zu den Gefasswanden zu erkennen sind. Eintspricht dieser 
Befund dem. was gewohnlicb in jeder alten Sklerose gefunden werden 
kann? 

Der leider so friih verstorbene Prof. Schmaus hatte die Freundlicb- 
keit, seine ganze Sammlung mir zur Untersucbung zu iiberlassen. Von 
alien diesen Praparaten war es mir gegluckt, einen einzeluen Fall zu 
finden, in dem die Sklerose der Friedreicb’scben Ataxie entsprechen 
konnte, und bandelt es sich in diesem einzelnen Fall um eine sehr alte 
Tabes, die mehr als 20 .lahre gedauert bat. 

Neben diesem Befund stehen tbatsRcblicb andere Praparate, wo die 
Gliafasern eine mehr oder weniger ausgesprochene Neigung zur Tour- 
billonsbildung zeigen; es treten dieselben aber nie deutlich hervor. 
Dejerine selbst bat das Vorkommen von „Tourbillons“ in anderen 
Sklerosen mit Ausnahme der Friedreicb’schen Ataxie, wie Guizzetti 
(22) z. B. schon 1894 es wollte, bestatigt, in Wirklichkeit batte diese 
Beobacbtung keiuen anderen Wertb, wenn sie nicht zur Erklarung der 
Natur der Friedreich’schen Ataxie brauchbar ware. Raymond legt 
z. B. der unbestreitbaren bereditSren Priidisposition bei Friedreich'scber 
Ataxie der hinteren Tbeile des Ruckenmarks besonderes Gewicht bei, 
und Schmaus u. a. ninnnt an, dass wir es mit einem von Haus aus 


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Weitere Beitrage zum Stadium der Friedreich’scben Krankheit. 1)41 

nicht normalen Rfickenmark zu thun haben, und dass wir eine nicht 
normale Riickenmarksanlage auch fur die Friedreicb’sche Krankheit 
zugeben niiissen. Fur diese Auffassung — trotzdem Oppenheitn (40) 
hehauptet, dass die ungewOhnliche Kleinheit eines Organs noch kein 
Beweis seiner Leistungsunfahigkeit ist — sollte vor Allem auch die 
regelm&ssig vorhandene Kleinheit und Schm&chtigkeit des Markes 
sprechen. Angeborene Momente, wie Weigert sagt, bedingen eine 
geringere Widerstandsfiihigkeit der nervOsen Theile und verursachen so 
die Wucherung der Neuroglia. Endlich sei bemerkt, dass dem Fehlen 
einer Sklerose im Klcinhirn, entgegen den Meinungen, die im Kleinbirn 
den Ursprung der Krankheit suchen wollen, ein wirklicher Werth zu- 
konnnt. Dieses Fehlen ist noch bemerkenswerther nach den Weigert- 
schen (64) Beobachtungen fiber die Kleinhirnver&nderungen bei der 
Tabes dorsalis, wo nie eine sehr dichte Anordnung umschriebener 
Partien entsprechend dem zu Grunde gehen des nervoscn Materials der 
Molecularschicht fehlen sollte. 

Ziisammenfassung. 

Trotzdem manche Autoren auf die sog. Entartungszeichen bei der 
Fried reich’schen Ataxie, bei der Atrophie des Kleinhirns u. s. w. keinen 
besonderen Werth zu legen scheinen, ist es sicher, dass in gut beob- 
achteten Fallen dieselben sehr oft vorkommen. Ich brauche liier von 
den letzten Mittheilungen nur die an z. B. von Mendel (29), Degenkolb 
(12), Ferenczi (17), Straussler (61), Oppenheim (40) u. s. w. 
beschriebenen zu erinnern. Bis zu einem gewissen Punkt muss man 
zugeben, dass diese Kntartungszeichen resp. diese Missgestalten mit 
angeborener krankhafter Anlage, resp. mit Storungen in der Ent- 
wicklung oder im Bau des Centralnerveusystems verbunden sein konnen, 
vielleicht von dem gleichen Krankheitsprocess verursacht. Neben Formen 
cerebellarer Atrophien oder Agenesien, spinalen Atrophien, cerebello- 
spinalen Atrophien oder Agenesien, die eine Anzahl von Mitgliedern der- 
selben Farailie oder eine Reihe von Geschwistern befallen (wenn auch 
nicht in identischer Form), giebt es auch Falle, die rein isolirt zu sein 
scheinen. Wenn auch eine directe Vererbung ungewohnlich ist, sind 
solche Falle [Mendel (29), Peiper (42)] nicht zu vergessen: denn 
es kann das Leiden bei Zwillingen auftreten [Bouc hard (9)|. 

Angeborene Herzfeliler scheinen ganz selten zu sein; es ist fraglich, 
was ffir eine Bedeutung man den Infectionskrankheiten zuschreiben 
darf, da, wenn auch eine solche vorhanden ist und uns dieselben 


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Dr. Giov. Mingazzini 


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eventuell den Herzfehler erkliircn, bleibt imraer das gauze Symptomen- 
bild der Ursache gegeniiber unverhaltnissmassig. Es ist ja sehr wahr- 
scheinlich, dass viele sog. isolirte Formen es nur dem Scheine nach 
sind, sei es, dass die Anamuese eine recht ungeniigende oder die here- 
ditare Belastung unerkennbar ist. Lebrt uns raein Fall [Fall II (31)], 
dass ein Patient, hereditar belastet, eine schwere Infectionskrankheit 
durchmachen kann und erst viel spatcr seine Ataxie beginnt, so lehrt 
noch der Fall von StrSussier, dass ein angeborener Kleinhirndefect 
ohne irgendwelche Symptoine bis zum 4. Decennium verlaufen kann. 

Weder klinisch noch pathologiseh-anatomisch ist die Marie'sche 
H^redoataxie von der Friedreich’scben Ataxie zu trennen: es giebt 
vielmehr, wie Nonne es will, viele flussige Uebergange. Es ist eine 
besondere Vorsicbt, besonders dem Vorhandensein bezw. bei dem Fehlen 
des Kniepkanomens, strengstens zu beachten. 

Der Straussler’sche Fall lehrt uns, dass die Yeranderung der 
Ganglienzellen, welche wir bei der amaurotischen Idiotie beobachten, 
ebenso gut in angeborenen Kleinhirndefecten vorkommen kann, d. h. 
meiner Ansicht nach solche Veranderungen iiberhaupt keine speci- 
fischen sind. Die pathologische Auatomie, die Art der Sklerose, dass 
wir es mit einem von Haus nicht normalen Riickenmark zu thun haben, 
bestfitigte dies. In diesem Sinne, und nicht wie viele Autoren dieselbe 
Tkatsache auslegen, ist die alte Dejerine'sche Meinung als ganz an- 
nehrubar zu betrachten. 

"\Venn aucli die spinale bezw. cerebellare u. s. w. Atropkie oder 
Agenesie immer auf eine angeborene Ursache zuriickzufiihren wiire, kom- 
men wir hiermit auf die Frage nach dem Wesen der Krankkeit. Eine au- 
geborene kraukkafte Anlage bezw. eine Predisposition wird immer bei 
fast jeder Nervenkrankheit beschuldigt. So hat auch neuerdings Nacke 
(31) die Lekre von der Gekirninvaliditiit der meisten Paralytiker ge- 
nauer bctracktet: es soli auch nach Bittorf(8) die Tabes nur bei 
einem angeborenen abnormen minderwerthigeu Riickenmark entstehen. 
Es handelt sich also nach Nacke nicht nur um eine angeborene, son- 
dern vermutklick auch specifische Disposition: die Lues soli eben bei 
specifischer und raeist angeborener Disposition zur Paralyse eine weitere 
und die haufigste Vorbereiterin des Leidens seieu, gewohnlich aber nicht 
mehr. Da mehrere Individuen Tabes resp. Paralyse auf Grund eiuer 
aus derselben Quelle stammenden Syphilis bekommeu [vergl. Literatur 
bei Fournier und Raymond (18), Sacki(oO)], muss jedenfalls die 
Lues eine specifische oder die specifische Disposition eine sehr verbrei- 
tete sein, und bierher gehbreu selbstverstaudlich auch die Falle von Tabes 
resp. Paralyse bei Ehepaaren. Es scheint uns, dass man der Frage wird 


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VVeitere Beitrage zum Studium der Friedreich’schen Krankheit. 943 

ein besonderes Gewicht beilegen miissen, da auch bei Friedrei ch’scher 
Ataxie die Lues der Rltern obwohl ausnahmsweise in Betracht kommt; 
hierher gehoren einige Falle von Friiulein Dr. 01enoff(39) und die 
von Bayet bescliriebenen. Handelt es sich bier um Zwischenformen 
und kann vor Allera eine Tabes juvenilis obne Lues hereditaria vor- 
kommen? Zwei Falle, die Nonne z. B. anfubrt, zur Illustrirung der 
Schwierigkeit, die Syphilis anamnestisch festzustellen, das Fehlen 
der Lumbalpunction, nehmen an dem neulicb von Giannelli (20) be- 
schriebenen Fall (obne erkennbare Lues, resp. hereditaria) vielen An- 
theil. Waren also die Falle von Friedreich’scber Ataxie mit speci- 
fischer Hereditat richtig (wir wollen die Falle, die von einer Lues 
acquisita bandeln, vernachlassigen), so miissen wir daran erinnern, dass 
es geradezu ein Maasstab fiir den niedrigen Stand unserer pathologi- 
gischen Kenntnisse ist, dass in der Pathologie nocli der Satz gilt: 
Gleiche Ursachen baben unter Umstanden verschiedene Wirkungen. Ja 
sogar, da jedenfalls diese Falle immer recht sparliche sind, muss man 
zugebeu, dass gleiche Veranderungen durch verschiedene Schadlicbkeiten 
hervorgerufen werden konnen. In den oben genannten „Umstanden“ 
steckt eben, wie Schmaus (56, 57) es will, die gesammte uns noch 
unbekanute Pathogenese. 

Es kommen also hier reine Hypothesen in Betracht 1 ), da das Weseu 
der Krankheit noch arg im Dunkeln liegt. Was die Zwecke der Patho¬ 
logie des Kleinhirns betrifft, so scheint mir noch die Eintheilung, die 
ich schon anderorts gegeben babe, giltig und die ich hier noch einmal 
folgen lassen will. 

1. Cerebellare Atrophie oder Agenesien: 

a) hereditar-familiale (Marie), 

b) isolirte. 

2. Spinale Atrophien oder Agenesien: 

a) hereditar-familiale (Friedreich), 

b) isolirte. 

3. Cerebello-spinale Atrophien oder Agenesien: 

a) hereditar-familiale, 

b) isolirte. 

1) Von Bing (5, 6) ist der Versuch geinacht worden, dem BegrilT der 
Pradisposition eine concrete Unterlage’zu geben, von der von Edinger ver- 
tretenen Lehre ausgehend. Die grosse Niitzlichbeit dieser Versuche ist nicht 
zu leugnen, leider aber — so bestecbend die Bing’schen Meinungen sein 
mogen — miisste zuerst die Ersatztheorie feststehen! 


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Dr. Uiov. Mingazzini, 


Das hat selbstverstandlich einen rein didactischen Zweck, da be- 
sonders die „isolirten“ wahrscheinlich, wie gesagt, es nur dem Scheine 
uacli sind. 


Literatur. 

1. Alzheimer, llistologische Studien zur DifTerentialdiagnose der proges- 
siven Paralyse. Histologische und histopathologische Arbeiten. Ileraus- 
gegeben von F. Nissl. 1904. Bd. I. 

2. Alzheimer, Ein Beitrag zur pathologischen Anatomie der Epilepsie. 
Monatsohr. fiir Psych, und Neurol. Bd. IV. 1898. 

3. Aubertin, La maladie do Friedreich et les affections congenitales du 
coeur. Archives gdndrales de m^decine. 9. Aout 1904. No. 32. p. 1993. 

4. Barid, Pathogenic et varietds cliniques du rdtrdcissement mitral. La 
Semaine mddicale. 11.—15. mars. 1905. p. 121. 

5. Bing, Die Abniitzung des Ruckenmarkes (Friedreich’sche Krankheit und 
Verwandtes). Deutsche Zeitschr. f. Nervenheilk. 1904. H. 1—2. S. 163. 

6. Bing, Deutsches Archiv f. klin. Med. 83. 1905. H. 3—4. 

7. Biro, Einige Mittheilungen iiber die Friedreich’sche Krankheit. Deutsche 
Zeitschr. f. Nervenheilk. 1901. Bd. XIX. Heft 2-4. S. 164. 

8. Bittorf, Uober die Beziehungen der angeborenen ektodermalen Keimblatt- 
schwache zur Entstehung der Tabes dorsalis. Deutsche Zeitschr. f. Ner¬ 
venheilk. 1905. S. 404. 

9. Bouchand, La maladies de Friedreich chex deux freres jumeaux. Jour¬ 
nal des Sciences mddicales de Lille. No. 37. 1899. p. 265. 

10. Cerletti e Perusini, Sopra due casi di atassia etc. Rivista di Pat. 
neur. e mentale. 1905. p. 353. 

11. Demou 1 in, Absence de caractdre familiale et dtiologic infectieuse dans 
certains cas de maladies de Friedreich. These de Lille. 1902. No. 68. 

12. Degenkolb, XI. Versammlung mitteldeutscher Psychiater und Neuro- 
logen in Jena am 21.—22. October 1905. Ref. Neurol. Centralbl. No. 22. 
1905. S. 1072. 

13. DejerineetLetulle, Sur la nature de la sclerose des cordons post(S- 
rieurs dans la maladie de Friedreich (sclerose nevroglique pure). La Se¬ 
maine medicale. 12. mars 1890. p. 81. 

14. Dejerine et Letulle, Etude sur la maladie de Friedreich (sclerose uev- 
roglique pure de cordons posterieurs). La medicine. Avril 1890. 

15. Dejerine et Thomas, Traits des maladies de la moelle epiniere. Paris, 
Bailliere. 1902. p. 428. 

16. Donath, Wiederkehr des Kniephiinomens bei Tabes dorsalis ohne Hinzu- 
treten von llemiplegie. Neurol. Centralbl. 1905. No. 12. S. 546 und 1023 
bis 1024. 

17. Ferenczi, Ein Fall von Friedreich’scher Krankheit. Ref. Centralbl. fiir 


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Weitere Beitrage zum Studium der Friedroich’schen Krankheit. 945 


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Nervenheilk. und Psych. XXVIII. Jahrgang. 15. Mai 1905. (Psychia- 
trisch-Neurologische Section des Koniglichen Aerztevereins in Budapest. 

21. Nov. 1904.) 

18. Fournier et Raymond, Syphilis et paralysie generale. Paris 1905. 

19. Frenkel-Heiden und Langstein, Ueber angeborene familiare Hypo- 
plasie des Kleinhirns. Jahrb. f. Kinderheilk. Bd. 61. Heft 5. 1905. 

20. Giannelli, Sulla tabe giovanile. Riforma medica, anno XXI. 1905. 
No. 12. 

21. Guenot, Contribution a l’etude clinique, auatomo pathologique et etiolo- 
gique de la maladie de Friedreich. These de Lyon. 1904 juillet. No. 183. 

22. Guizzetti, Contribute all’ anatomia pathologica della malatti di Fried¬ 
reich. II Policlinico. 1894. p. 438. 

23. Haseler, Zur Casuistik der hereditaren Ataxie. Inaug.-Diss. Leipzig. 
1903. Marz. 

24. Hom^n, Strang- und Systemerkrankungen des Riickenmarkes. Handbuch 
der pathol. Anatomie des Nervensystems. Berlin, Karger. 1904. S. 946. 

25. Launnois, Le coeur dans la maladie de Friedreich. VIII. Congres fran- 
<-ais de medecine interne Liege. 25.—27. September 1905. Ref. Semaine 
medicale. 4. October, p. 476. 

26. Letulle et Vaguez, Un cas de maladie de Friedreich avec autopsie. 
Comptes Rendus de la Soc. de Biologie. 22. fdvrier 1890. II. p. 21. 

27. Lugaro, Allgemeine pathologische Anatomie der Nervenfasern. Hand¬ 
buch etc. S. 188 und Allgemeine pathologische Anatomie der Neuroglia. 
Handbuch der path. Anat. des Nervensystems 1. cit. S. 188. 

28. Marie, Sur l’hdredo-ataxie cerebelleuse. Le Semaine mddicale. 1893. 
p. 444. 

29. Mendel (K.), Drei Falle von Friedreich’scher Krankheit. Berliner Gesell- 
schaft f. Psychiatrie und Nervenkrankheiten. Sitzung 3. Juli 1005. Ref. 
Neurol. Centralbl. No. 14. S. 670—71. Vergl. auch Berliner klinische 
Wochenschr. 9. October 1905. 

30. Mingazzini, Klinischer und pathologisch-anatomischer Beitrag zum Stu¬ 
dium der Kleinhirnatrophie der Mensohen. Monatsschr. f. Psych, u. Neurol. 
Bd. XVII. II. 1. 1905. 

31. Mingazzini and Perusini, Two cases of familial heredo-spinal atrophy 
(Friedreich’s type) with one autopsy, and one case of so-called abortive 
form of Friedreich’s disease. Anatomo-pathological and clinical study. 
The journal of mental pathology. New York. 1904. Vol. VI. No. 1—2, 
3—4 und 5. 

32. Monsarrat, Des scolioses mydlopathiques. Etude de Semdiologie. These 
de Paris. 1891. No. 5. 

33. Muller, Ueber die Betheiligung der Neuroglia an der Narbenbildung im 
Gehirn. Deutsche Zeitschr. f. Nervenheilkde. Bd. 23. H. 3—4. S. 296. 
1903. 

Archiv f. Psychiatrie Bd. 42. Hoft 3. 61 


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946 


Dr. Giov. Mingazzini, 


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34. Nacke, Erblichkeit und Predisposition resp. Degeneration bei der pro- 
gressiven Paralyse der Irren. Arch. f. Psychiatrie. 1906. Bd. 41. H. 1. 
S. 294. 

35. Nacke, Syphilis und Dementia paralytica in Bosnien. Neurol. Centralbl. 
1906. No. 4. S. 157. 

36. Nissl, Zur Uistopathologie der paralytischen Rindenerkrankung. Histo- 
logische und histopathologische Arbeiten etc. Bd. 1. S. 315. 

37. Nonne, Ein woiterer Befund bei einein Fall von familiarer Kleinhirn- 
ataxie etc. Arch. f. Psych. 1905. Bd. 39. II. 3. S. 1225. 

38. Nonne und Luce, Pathologische Anatomie der Gefasse. Handb. d. path. 
Anat. etc. S. 280. 

39. Olenoff, Essai sur l’h6redit<$ dans la maladie de Friedreich. These Mont¬ 
pellier. 1903. 

40. Oppenheim, Lehrbuch der Nervenkrankheiten. Karger, Berlin. 1905. 

41. Pauly, De l’analgesie tendineuse ala pression et en particular de tendou 
d’Achille dans le tabes. Those de Bordeaux. 1905. No. 90. 

42. Pei per, Hereditare Ataxie. Med. Verein Greifswald. Sitzung 27. Mai 
1905. Ref. Miinchener med. Wochenschr. 1905. No. 32. S. 1563. 

43. Perusini, Sopra un caso di paralisi progressiva infanto juvenilis simu- 
lante la sindroma di un’atrofia cerebello-spinale. Annali dell’lstituto Psi- 
chiatrico di Roma. 1904. Vol. III. Fasc. 1. p. 153. 

44. Pie et Bonnamour, Un oas de maladie de Friedreich avec autopsie. 
Coincidence de rammollissement cerebral. Nouvelle Iconographie de la 
Salpetriere. 1904. No. 2. 

45. Raymond, Tabes juvenile et tabes herdditaire. Progres nodical. 1897. 
No. 32, 33. p. 81, 97. 

46. Raymond, Maladie de Friedreich et hdredo ataxie-cdrebelleuse. Nouvelle 
Iconographie de la Salpetriere. II. 1—2, 3—4. 

47. Rainy, The nature of Friedreich’s ataxia. The Edinburgh medico-chir- 
urgical society. The British med. journ. 28. Jan. 1905. p. 188. 

48. Rainy, The pathology of Friedreich’s ataxia. Review of neurology and 
psychiatry. Edinburgh 1905. Vol. III. No. 4. April, p. 245. 

49. Rothmann, vgl. No. 29, Discussion. 

50. Sacki, Tabes dorsalis. Lubarsch-Ostertag’s Ergebnisse. 1904. IX. Jahrg. 
I. Abtheilung. S. 269. 

51. Saury, Le coeur dans la maladie de Friedreich. These de Lyon. 1905. 
No. 27. 

52. S chon born, Mittheilungen zur Friedreich’schen Ataxie. Neurol. Central- 
blatt. 1901. No. 1. S. 10. 

53. Seiffer, Ueber die Friedreich’sche Krankhoit und ihre Trennung in einc 
spinale und cerebellare Form. Charite-Annalen. 1902. XXVI. 

54. Schmaus, Vorlesungen iiber die pathologische Anatomie des Riicken- 
marks. Bergmann, Wiesbaden. 

55. Sch maus, Acute Myelitis. Lubarsch-Ostertag's Ergebnisse. 1904. I. Ab¬ 
theilung. S. 384. 


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Weitere Beitriige zum Studium der Friedreich’schen Krankheit. 947 


56. Schmaus, Die Anwendung des Entziindungsbegriffes auf die Myelitis. 
Deutsche Zeitschr. f. Nervenheilk. Bd. XXVI. 1904. 

57. Schmaus, Zur anatomischen Analyse dos Entziindungsbegriffes. Wies¬ 
baden 1903. 

58. Spielmeyer, Ueber familiiire amaurotische Idiotien. 30. Versammlung 
Siidwestdeutscher Neurolog. und Irreniirzte. Baden-Baden. 27—28. Mai 
1905. Ref. Monatsschr. f. Psych, u. Neurol. Bd. XIII. 1906. S. 178. 

59. Spielmeyer, Ein Beitrag zur Pathologie der Tabes. Archiv f. Psych. 

1905. 40. Bd. 2. Heft. S. 389. 

60. Storck, Ueber die pathologisch-anatomischen Vorgange am Stiitzgeriist 
des Centralnervensystems. Virchow’s Arch. Bd. 157. 1899. Heft 1—2. 
S. 127 u. ff., 197 u. ff. 

61. Striiussler, Zur Kenntniss der angeborenen Kleinhirnatrophie mit 
degenerativer Hinterstrangerkrankung des Riickenmarks. Zeitschr. f. Heilk. 

1906. XXVII. Bd. Neue Folge. VII. Bd. Heftl. 

62. Striiussler, Ueber eigenartige Veriinderungen der Ganglienzellen und 
ihrer Fortsatze im Contralnervensystem eines Falles von congenitaler Klein¬ 
hirnatrophie. Neurol. Centralbl. 1905. No. 5. 

63. Vogt, Ueber familiiire amaurotische Idiotio und vcrwandte Krankheits- 
bilder. Monatsschr. f. Psych, u. Neurolog. Bd. XIII. 1906. S. 161 u. ff., 
S. 310 u. ff. 

64. Weigert, Bemerkung iiber eine Kleinhirnveranderung bei Tabes dorsalis. 
Neurol. Centralbl. 1904. No. 16. S. 738. 

65. Weigert, Zur pathologischen Histologie des Neurogliafasergeriists. 
Centralbl. f. allg. Path. etc. I. Bd. No. 23. 1. Nov. 1890. S. 729. 

66. Weigert, Beitriige zur Kenntniss der normalen menschlichen Neuroglia. 
Frankfurt 1895. 

67. Wernicke, Ueber die „hereditiire Ataxie“ Friedreich’s und die Heredo- 
ataxie cer^belleuse S. Marie’s im Anschluss an 2 in der K. Nervenpoliklinik 
zu Breslau beobaohtete Falle. Inaug.-Diss. Breslau 1903. 

68. Weber, Drei neue Falle von reiner hereditarer Ataxie. Deutsche med. 
Wochenschr. 1901. 26. September. S. 676. 


Erklarung der Abbildnngen (Taf. XII). 

Die Figuren 1 u. 3 gehoren zu dem Ruckenmark des an Friedreich’scher 
Krankheit verstorbenen Knaben Leto. Elective Gliafarbung. 

Figur 1. Schnitt durch das Halsmark im Bereich des sechsten 
Halssegments. Geringe Vergrosserung. Man bemerkt eine dunkelblaue 
Fiirbung in der Region der hinteren Strange; in schwiicherem Grade erstreckt 
sich die Farbung auch auf den Pyramidenseitenstrang, auf den Fasciculus 
cerebellospinalis dorsalis und auf den dorsalen Theil des Gowers’schen 
Biindels. 

61 * 


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948 Dr. Giov. Mingazzini, Weit. Beitr. z. Stud. d. Friedreich’schen Krankh. 

Figur 2. Theil eines Querschnittes der Distalseite des Bulbus 
im Bereich des Goll’schen Kernes. Vergrosserung wie oben.— Man sieht 
eine colossale Haufung von Fibrillen, eine neben der anderen laufend, manch- 
mal in Form von wirklichen Wirbeln. Die Gliafasern, die in Querrichtnng 
verlaufen, sind zahlreicher, als die in Langsrichtung laufenden. 

Figur 3. Theil eines Langsdurchscbnittes (sagittal) durcb 
einen der hinteren Strange des Ilalsmarks. Man sieht die Fibrillen 
senkrecht durch die Queraxe des Riickenmarks und unter sich parallel verlaufen. 
Sie sind hin und wieder von zablreichen Wirbeln (Tourbilllons) unter- 
brochen; letztere stehen haufiger in Beziehung mit den Gefassen (V). 

Figur 4. Theil eines Querschnittes eines Hinterstrangs des 
Halsmarks eines Tabikers (Tabes vulgaris). Vergrosserung wie oben. 
Elective Gliafarbung. — Hier und dort Gliaelemente, nebeneinander oder iso- 
lirt. Zahlreiche Wirbel nehmen das ganze Feld des Praparates ein. 


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XXX. 

Ueber einen Fall von retrograder Amnesie'). 

Von 

Universitatsdocent Dr. Eugen Konrad, 

Director der Staats-Irrenhcil-Anstalt Budapest-LiptStinezo. 


Die diagnostische Bedeutung, welche der Amnesie in der Symptoma¬ 
tology gewisser Geistesstorungen und mit psychischen Symptomen ver- 
bundenen Nervenkrankheiten zukommt, findet ihre Begriindung in der 
Folgerung, dass, weun sich Jemand an in einer gewissen jiingstvergan- 
gener. Zeit gewonnene Sinneseindriicke oder an vollbrachte Handlungen 
nicht erinnert, derselbe in derselben Zeit sich nicht in normalem Be- 
wusstseinszustande befunden haben konnte. Denn die Erregungeu der 
Hirnrinde pflegen nicht spurlos zu verschwinden, sondern sie werden 
als Erinnerimgsbilder dem Bewusstseinsinhalte einverleibt und kiinnen 
auf associativem Wege der Regel nach reproducirt werden. Folglich 
ist die Amnesie das Resultat irgend eines abnormen Zustandes. Erfah- 
rungsgemass kommt sie nach Schadeltraumen und Intoxicationen, nach 
Status epilepticus und hystericus am haufigsten vor. 

Wenn wir auch die Natur der molecularen Vorg&nge, welche dem 
Zustandekommen der Erinnerungsbilder als Basis dienen, nicht kennen, 
so diirfen wir doch mit Recht folgern, dass die sensorische Erregung 
als Function Kraftverbrauch nach sich zieht und Stoffersatz nOthig hat. 
Vielleicht sind es gerade die mit dem letzteren einhergehenden chemisch- 
synthetischen Processe, die in den corticalen Zellen die nach der Er¬ 
regung als Erinnerungsbilder zuriickbleibenden molecularen „Spuren“ 
liefern. Doch sei dem wie immer, so viel steht fest, dass die den seu- 
sorischen Reiz empfangenden Zellen nicht nur Perceptionsfahigkeit, sou- 
dern auch Merkfahigkeit besitzen miissen, damit die Rindenfunction zur 


1) Vortrag, gehalten in der psychiatrisch - neurologischen Section des 
Budapester kon. Aerztevereines. 


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Dr. Eugen Konrad, 


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Reproduction fiikig sei. Es kaun somit mit Recht bekauptet werden, 
dass die Erinnerungszellen eines an Amnesie leidenden Individuums in 
der Zeit, auf welcke sick die Amnesie beziekt, wegen irgend eines ver- 
anderten Zustandes ikrer molecularen Constitution die Merkfakigkeit 
verloren kaben. 

Dock sind diejenigen Falle von Amnesie, welcke nickt auf den 
Verlust der Merkfakigkeit, sondern der Reproductionsfahigkeit beruhen, 
sowohl in kliniscker als in psychopkysiologischer Beziehung viel inter- 
essanter. In diesen Fallen gehen ganze Gruppen von Erinnerungsbil- 
dern, die sich auf Erlebnisse in gewissen Zeitabschnitten oder auf er- 
worbene Kenntnisse bezieken, verloren, so dass sich die Patienten ihrer 
Vergangenkeit theilweise oder gar nickt erinnern. Diese retrograde 
oder retroactive Amnesie ist nickt liaufig. Ick fiihre liier einige litera- 
rische Daten an, okne Anspruck auf ersckbpfende Mittkeilung derselben. 

Sander 1 ) beschreibt einen Fall von posteklamptiscker Geistessto- 
rung, in welchem die Amnesie sich auf 5 Wochen vor der Krankheit 
erstreckte. Das Gedachtniss kehrte spater zuriick. — Im Falle von 
Lannois 2 ) trat bei einem 32jahrigen Maune nach Kopfschmerz, Som- 
nolenz und Coma linksseitige Hemiparese auf, Patient erkannte Niemaud, 
konnte nicht sckreiben, lesen, gehen, essen, sich nicht aukleiden, dock 
blieb das Zahlengedachtniss vollstandig erhalten. Das Leiden besserte 
sick mit der Zeit. — In der Mittheilung von Erbslfth 3 ) treffen wir 
auf einen Fall von Agrapkie, in welchem die Amnesie sick auf seeks 
Wocken vor der Kraukkeit bezog. Es blieb kritische und perceptive 
Schwache zuriick. — In den zwei Fallen Freund’s 4 ) handelt es sich 
erstens urn eine 52jahrige an Alkokoltabes leidende Frau, die sich nach 
einem Delirium auf ihren Lebeusabschnitt nach dem 30. Jahre nur sehr 
mangelhaft erinnerte. Der zweite Fall betrifft eine 65jahrige Frau mit 
Alkoholepilepsie, bei der nach einem Delirium Coma, vollstandige 
Aphasie, Zungen- und Schlundliikmung auftrat und in 14 Tagen voile 
Restitution erfolgte. Patientin erinnerte sick nicht auf die Zeit nach 
ihrem 20. Lebensjahre. Die Perception blieb geschwackt. — Aehnliche 
Falle tkeilten Charcot und Alzheimer mit, auch sind die Falle von 
Verdoppelung der PersOnlichkeit, so die bekannten Falle von Azam 
und Weir Mitch el hierher zu rechnen. 


1) Allgem. Zeitschr. fur Psych. Bd. 54. 

2) Lyon Med. Vol. 88. No. 21. 

3) Neurol. Centralbl. No. 22. 1903. 

4) Klinische Beitrage zur lvenntniss der generellen Gedachtnissschwache. 
Archiv f. Psyoh. Bd. XX. 


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Uebcr einen Fall von retrograder Amnesie. 


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Iek theile nun rneinen, wle ich glaube, recht iuteressanten und ge- 
wiss seltenen Fall mit, den aucli Prof. Moravczik in der interessan- 
testeu Pkase des Verlaufes zu sehen Gelegenkeit hatte. Ick kann mich 
auf sein Zeugniss berufen, dass ich die Beobaclitungen genau wie- 
dergebe. 

Frl. Rosalie., 23 Jahre alt, von guter Begabung und mittlerer 

Bildung, erblich belastet, leidet seit deni Eintritt der Menses an Kopfschmerz, 
ist nervos, sensibel, chloroanamisch. 1m Mai 1905 war sie mit derAnschaffung 
ihrer Ausstaffirung beschaftigt und hatte mit ihrem jahzornigen und schonungs- 
losen Vater cinige heftige Auftritte, in der Folge wurde sie deprimirt, reizbar, 
schlaflos und lebensiiberdriissig. Am 19. d. Mts. erlitt sie eine unangenehme 
Ueberraschung, die einem psychischen Shok gleichkam, sie fiel zusammen, be- 
kam Weinkriimpfe und sohrie verzweifelt. Der Vater, im Glauben, das sei nur 
Affectation, schrie sie zornig an und aus Furcht, dass das Geschrei bei offenen 
Fenstern einen Strassenauflauf zur Folge haben konnte, schleppte seine Tochter 
in ein Hofzimmer, warf sie auf’s Bett und da sie sich verzweifelt wehrte und 
noch immer schrie, bedeckte er ihren Kopf mit einem Polster, um den Larm 
zu dampfen. Nach einer Weile wurde Patientin still, lag regungslos, anschei- 
nend inSchlaf versunken. Am Abend des folgendenTages riefmanmich mit der 
Angabe, dass Patientin seit l 1 /, Tagen schlafe und nicht zu erwecken sei, sie 
erwachte trotz inzwischen einige Male aufgetretener „grosser u Kriimpfe nicht. 

Ich fand Patientin regungslos im Bette. Haut, Schleimhaute, Cornea 
sind empfindungslos, sie reagirt auf keinerlei Reize nicht. Extremitaten gegen 
passive Bewegungen widerstandslos; erhoben, fallen sie auf die Unterlage zu- 
riick; nur einigemale behalten sie die beigebrachte Stellung auf einige Minuten. 
Wahrend der taglich neben ihrem Bette verbrachten Stunden lispelte Patientin 
einigemale: „Wasser, Mama, Franz u (dies der Name ihres Brautigams), an- 
dere psychische Aeusserungen waren nie wahrnehmbar. Sie schluckte etwas 
vom gereichten Wasser, bekam sofort Trismus, setzte sich im Bette auf und 
starrte mit erschrockenem Blick in die Zimmerecke, fiel in die Kissen zuriick, 
dann trat nach einigen tonisch-olonischenZuckungenOpisthotonus auf, es folgte 
Arc de cercle und grosse motorische Unruhe, bis sie endlich nach ca. 5 Minu¬ 
ten Dauer sich beruhigte und in ihre friihere Regungslosigkeit verfiel. Der 
Anfall besass alle charakteristischen Eigenschaften der Hystero-Epilepsie, nur 
die Loquacitat, die den „grands mouvements u zu folgen pflegt, fehlte. Ueber- 
haupt sticss Patientin wahrend des Anfalls keinen Schrei aus und sprach 
kein Wort. 

Dieser Bowusstlosigkeitszustand hielt 9 Tage hindnrch unverandert an. 
Taglich traten 3—5 hysteroepileptische Anfalle auf mit ganz ahnlichem Ver- 
laufe wie der beschriebene. Nahrung bestand in Milch und Eisuppe, die man 
ihr kaffeeloffelweise eintlossen konnte, und zwar recht behutsam, da sofort 
Trismus eintrat, auf den jedoch nicht immer der hysteroide Anfall folgte. 
Diese stellten sich auch ohne erkennbare Veranlassung ein. Ich versuchte bei 
der Pat. vom 7. Tage ab lauwarme Bader mit kalten Abgiessungen. 


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Dr. Eugen Konrad, 


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Am 9. Tage kam Pat. plotzlich zu sich, sah sich im Zimmer um, er- 
blickte ihre Mutter und ihren Brautigam, erschrak und schrie: „Fort, fort, Ihr 
wollt mioh umbringen. 0 Nachdem man ihr versicherte, dass Mutter und Brau¬ 
tigam nur Gutes wollen und sie vertheidigen werden, liess Pat. die Anwe- 
senden an ihr Belt heran und fragte, wer sie seien. Ich wurde den folgenden 
Tag gerufen und mich liess Pat. auch erst dann in ihr Zimmer treten, als 
Mutter und Brautigam ihr versicherten, dass der „Director“ auch ein „Guter*‘ 
soi, der sie vertheidigen werde. 

Im Laufe der Untersuchung constatirte ich, dass Pat. ihre ganze 
Vergangenheit vergessen hatte. Sie weiss nicht, seit wann sie lebt und 
erinnert sich nicht, dass sie auch vor der gegenwartigen Zeit gelebt hatte. 
Auf ihre Mutter deutend, frug ich sie, wer das sei? 

„Ein Mensch, der Mama heisst. u 

Auf den Brautigam deutend: Wer ist das? 

„Ein Mensch, der Franz heisst. 0 

Was ist der Mensch? 

„Weiss ich nicht. Sie sagten, sie sind Menschen. u 

Wer bin ich? 

„ Director 0 , sagte Mama. 

Was ist das, Director? 

„Weiss icli nicht. 0 

Was ist das, gut? 

„Der mich nicht umbringt, das sagte Mama.“ 

llaben Sie uns schon gesehen? 

„Nie.° 

Seit wann leben Sie? 

„Weiss ich nicht.“ 

Wo sind Sie jetzt? 

„Weiss ioh nicht. Zimmer heisst das, sagt Mama.“ 

Pat. erkennt die sie umgebenden Dinge, Gerathschaften, Gebaudetheile etc. 
nicht, kann sie nicht benennen und kennt deren Bedeutung niobt. Von sich 
selbst weiss sie, dass sie Roschen heisse und ein Mensch sei — „das sa 8* e 
Mania 11 . Sie kennt die Korpertheile, Augen, Nase, Mund, Finger etc. nicht, 
weiss nicht, welchem Zwecke sie dienen. Den Vater, ihre Geschwister, gute 
Bekannte erkennt sie nicht wieder, sie liabe sie „nie gesehen 1 *. 

Farbe, Geschmack, Geruch kann sie w 7 ohl unterscheiden, doch hat sie 
dafiir keine Benennungen. Was ihr gofallt, benennt sie mit gut; das Gegen- 
theil mit schlecht. Ein Stiickchen Chokolade: gut; ein Stiickchen Seife (beisst 
hinein): schlecht. Ebenso geht es mit dem Tastsinn und der Temperatur- 
empfindung. Als man ihr nach einigen Tagen eine Katze in das Zimmer 
brachte, wunderte sie sich sehr, fiirchtete sich vor ihr, doch als man ihr er- 
kliirte, das sei kein buses Thier, betrachtete sie es, betastete dann sich selbst 
und bemerkte: „das ist kleiner als ich“. (Den BegrifT „gross“, „klein“, „schon“ 
und „hasslich“ hatte man ihr mittlerweile beigebracht.) 


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Ueber einen Fall von retrograder Amnesie. 


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Personen benennt Pat. mit „ich, du, er, sie“. Sie duzt jeden. Das „Sie“ 
erlernt sie erst nach Monaten. 

Es besteht vollstandige Agraphie und Alexie. Die Sprechfahigkeit in mo- 
torischer Beziehung ist vollig erhalten. Sie disponirt frei und spontan fiber 
jedes Wort, welches eine Handlung, einen Zustand oder ein Erleiden ausdrfickt 
und ist mit den Begriffen dieser Worte im Reinen. Z. B., Geben Sie mir das 
Sacktuch her! Pat. blickt mich verstandnisslos an: 

„\Vas ist das, Sacktuch? 11 

Als ich auf das neben ihr liegende Inch hinzeige, reicht sie es mir. — 
Ich decke Pat. auf und sage: Ziehen Sie die Decke hinauf! 

„Was ist das, Decke?“ 

Ich zeige hin und Pat. bedeckt sich damit. 

Perception und Merkfahigkeit ist tadellos. Sie lernt schnell. Alles muss 
ihr benannt und erklart werden. In einem Monat ist sie vom Bilder-Abc schon 
beim Lesebuch angelangt und in einem weiteren Monat liest sie Romane. 
Parallel lernt sieSchreiben undRechnen. Dio ungarischeSprache(Muttersprache 
deutsch) hatte sie vollig vergessen, das Wiedererlernen nimmt 5 Monate in 
Anspruch und ist auch heute nicht vollstandig. Im 5. Monate erlernt sie die 
Noten und fibt sich in der Gesangskunst, in der sie gute Schulung besass. 

Ende November, also 6 Monate nach dem Ausbruch der Krankheit, ist sie 
im Vollbesitze ihrer friiheren Intelligenz. Sie besucht Gesellschaften und das 
Theater, im Fasching auch Balle. Die Erinnerung an die Vergangen- 
heit ist nicht zurfickgekehrt; sie kennt sie, insoweit man ihr 
darfiber Mittheil ungen gemacht hat. Sie weiss von ihrer Vergangenheit 
in der Woise, als wenn sie ihre Lebensgeschichte gelesen hatte. Das Geffihl 
des Selbsterlebens mangelt giinzlich. Die fiber ihr von frfiher her bekannten 
Orte vorgezeigten Photographien erkennt sie nicht, ebenso wenig ihre Freun- 
dinnen und Bekannten. Dieser Erinnerungsmangel versetzt sie oft in peinliche 
Lagen, da sie Grfisse auf der Gasse nicht erwidert und darfiber Vorwfirfe 
horen muss, bei Besuchen ihrer Freundinnen muss sie haufig Erfreutsein und 
Zartlichkeiten heucheln — ihr Unbekannten gegenfiber, dann stellt sich im 
Laufe der Conversation heraus, dass sie ihre Besucher und deren Verhaltnisse 
gar nioht kennt, was zu ihr unliebsamen Erklarungen Veranlassung giebt. 

Doch beschrankte sich das Leiden nicht nur auf das intellectuelle Gebiet, 
sondern bot in seinem Verlaufe auch Symptome seitens der Muskelinnerva- 
tionen und des Sensoriums. 

Pat. konnte in der Bettlage ihre Glieder und den Rumpf gut bewegen, 
die Hautempfindung war normal, ebenso die Reflexe. Stehen und Gehen konnte 
sie nicht. Bei Gehversuchen machte sie Schritte wie ein Kind, das Gehen 
lernt. Allein gelassen, fiel sie zusammen. Es dauerte Monate, bis sie das 
Gehen und Stehen wieder erlernte. 

Als sie aus dem Bewusstlosigkeitszustande zur Besinnung kam, hatte sie 
schon am ersten Tage Gehorshallucinationen, die ihre Furcht vor den 
Menschen verursachten. Sie fragte mich: „Bist du nicht von der Versamm- 
lung?“ Auf meine Frage, was fiir eine Versammlung sie meine, sagte sie: 


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Dr. Eugen Konrad, 


yjlch weiss niclit, was das ist, Versaramlung und Blut.“ Auf weiteres Befragen 
theilte sie mit, dass sie fortwahrend reden hore, doch konne sie nur dann und 
wann deutlich horen, was die Menschen sagen. Die Menschen seien bald da 
(zeigt auf den Plafond), bald dort (Zimmerecke), dann sagt eine Stimrae: 
„Roschen! wir sind eine Versammlung, die Versammlung bringt dich urn, sie 
will dein Blut.“ 

Die Gehorstauschungen hieiten im Verlaufe der Krankheit lange an. Das 
Horen von Gemurmel war bestandig, doch konnte man, so lange die Halluci- 
nationen nicht deutlich wurden, mit der Pat. verstandig sprechen, und zwar 
desto verstiindiger, als sich ihr Kenntnisskreis durch Lernen immer mehr er- 
weiterte. Sobald aber die Stimmen sehr deutlich wurden, verlor sich allmalig 
ihre Aufmerksamkeit und wandte sich ganz dem Ilinhorchen zu, die Anwe- 
senden existirten dann einfach nicht mehr fiir sie. Dieses Versunkensein 
wiederholte sich dfters am Tage, meist fiir 1 / i —1 Stunde. Wahrend dieser 
Zeit war sie ganz unzugiinglich, wollte man ihre Aufmerksamkeit gewaltsam 
ablenken, wurde sie heftig und stiess den sich Annabernden zuriick. Mit dem 
Aufhoren der Deutlichkeit der Stimmen kam sie sofort zu sich, wurde freund- 
lich und gesellig, erzahlte, was die Stimmen sagten. ,Iede Aufkliirung dariiber, 
dass die hallucinirte Versammlung nicht existire, eine krankhafte Erscheinung 
sei etc., war nutzlos. In spiiterer Zeit gab sie selbst zu: n Ich glaube Ihnen, 
dass das etwas Krankhaftes ist und sehe die Unmoglichkeit dieser Versamm¬ 
lung ein, aber sobald die Stimmen mich rufen und ich deutlich reden hore — 
muss ich an die Wirklichkeit derselben glauben. u Inhaltlich handelte es sich 
meist darum, dass jeder von der Versammlung sie umbringen wolle, man 
verbot ihr zu essen, zu schlafen, befahl ihr, sich selbst zu todten u. s. w. und 
Pat. versuchte all’ dem zu gehorchen. Es kamen auch Hallucinationen ko- 
mischen Inhalts vor, so erzahlte Pat. lachend, dass man ihr sagtc: „Du bist 
zu sehr bewacht, wir konnen nichts thun, aus Langeweile spielen wir Kegel 
mit Knodeln, und da wir kein pot de chambre fanden, mussten wir ins Kaffee- 
geschirr uriniren.“ Sie frug sofort: „Was ist das, Kegel und Knodel?“ Den 
folgenden Tag kamen Knodel auf den Tisch und Pat. frug, was denn das fiir 
eine Speise sei, die man bei Tische esse? Auf die Evklarung bemerkte sie: 
„Ach, das also sind die Knodeln, mit denen die Versammlung spielte.“ 
Spater einmal, als wieder Knodeln servirt wurden, musste man sie auf Geheiss 
der Pat. hinaustragen. Die Stimmen hatten es so befohlen. 

Im August gerieth Pat. nacli einem heftigen Wortwechsel in Affect. 
Plotzlich ertonte eine Stimme: „Schlage Alles zusammen. u Pat., da sie noch 
nicht gehen konnte, kroch auf alien Vieren zum Tisch, riss herunter, was sie 
konnte und schlug zusammen, was sie erreichte, die ihrWiderstand Leistenden 
hiss und zerkratzte sie. Nach einstiindigem Toben folgten zwei hysterische 
Anfalle mit nachfolgender mehrstiindiger Bewusstlosigkeit. Zur Besinnung ge- 
kommen, sprach sie zusammenhangslos, erkannte ihre Umgebung nicht, er¬ 
zahlte jedoch aus ibrer friiheren Vergangcnheit und zwar iiber die Ereig- 
nissejenerTage, welche dem Ausbruch der Krankheit voraus- 
gingen. Sie wiihnte sich im Irrenhause, die Mutter sei gestorben, alle sie 






Ueber einen Fall von retrograder Amnesic. 955 

umgebenden Menschen seien geisteskrank. Dieser deliriumartige Zustand 
wahrte 12 Stunden, nachher wusste sic von diesem Erlebnisse nichts, in ihren 
Gliedern spiirte sic Tage hindurch Schmerzen, Geh- und Stehfahigkeit waren 
verschlechtert. 

Ende October wurden die Hallucinationen allmalig seltener und blieben 
Mitte November ganz weg. Von da ab besserten sich alle Symptome rapid, 
Pat. nahm an Korpergewicht zu, so dass sie sich wieder ihrer gewohnten Be- 
schaftigung zuwenden konnte. 

Den Fall kurz zusammengefasst: Bei einem belasteten neuro- 
pathischen Individuum folgen nach eiuem psychischen Shock Wein- 
krampfe, Schreien, motorische Agitation, dann Zusammenbrechen und 
ein 9 Tage lang dauernder Bewusstlosigkeitszustand, wahrenddessen 
hystero-epileptische Anfalle und wahrscheinlich Sinnestauschungen auf- 
treten. Nachdem die Besinnung zuriickgekehrt, zeigen sich retrogade 
Amnesie, Astasie-Abasie und Halluciniren, welche -Symptome — mit 
Ausnahme der Amnesie — in Restitution iibergehen. Ich glaube diese 
Gruppirung der Symptome ist an und fur sich schon interessant, doch 
rufen unsere Aufmerksamkeit besonders wach die amnestischen Er- 
scheinungen und das Halluciniren, vom Gesichtspunkte der patholo- 
gischeu Analyse und der Localisation. 

Die Amnesie beriihrt die Wortassociationen und zwar nach einer 
grammatischen Eintheilung, so dass die Hauptworter und Eigenschafts- 
wbrter nicht reproducirbar sind, wahrend die Erinnerungsbilder der 
Zeitwbrter intact blieben. Der Erinnerungsmangel auf Haupt- und 
Eigenschaftswbrter iiberschreitet die Grenzen der sensorischen Aphasie, 
indem er sich auch auf die Begriffsassociationen (Objectassociationen) 
erstreckt und somit als Asymbolio in Scene tritt. Die Wort- und 
Objectassociationen der Zeitwbrter sind unberuhrt und von motorischer 
Aphasie ist keine Spur vorhanden. Wir stehen daher einer Psyche 
gegeniiber, welche neben infantiler Personlichkeit von der Aussenwelt 
Erinnerungsbilder der Objecte kaum, motorische Erinnerungsbilder hin- 
gegen geniigend besitzt und die letzteren mit Worten zu symbolisiren 
im Stande ist. Uebrigens sind auf motorischem Gebiet auch die Er¬ 
innerungsbilder des dem Gehen und Stehen dienenden Automatismus 
in Verlust gerathen, welcher Umstand den Riickfall in den infantilen 
Zustand noch mehr hervorhebt. Der Verlust der sensorischen Object¬ 
associationen in solch ausgedehntem Maasse hatte die retrograde Amnesie 
noth wend ig zur Folge. 

Das Erhaltensein der motorischen Erinnerungsbilder neben dem 
Umstande, dass Perception und MerkfUhigkeit fur neue Sinneseindriicke 
wolil functioniren, macht es uns verstUndlich, dass die Psyche sich in 


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Dr. Eugen Konrad, 


relativ so kurzer Zeit restituieren konnte. Nur das Gefiihl der Ver- 
gangenheit mangelt, der Gefiihlsmangel des Erlebens blieb als Defect 
zuriick. 

Was nun die Natur des Krankheitsprocesses anbelangt, so kOnnen 
wir aus den Symptomen nur so viel mit Sicherheit folgern, dass ana- 
tomische, gewebezerstiirende Processe nicht ini Spiele waren, dass also 
nur functionelle Stbrungen diesen eigenthiimlichen Syraptomencomplex 
ausgelCst haben konnten. Und sobald es sich um „functionelle“ 
Stbrungen handelt, da haben Erklarungsversuche gleich einen proble- 
matischen W'erth. Trotzdem, wie wenig Werth auch der practiscbe 
Gesichtspunkt auf theoretische Erwagungen lege, kann ich der Ver- 
suchung nicht widerstehen, mich mit einem Erkliirungsversuch der 
Syinptome unseres Falles zu befassen. 

Icb finde in Maudsley’s Physiologie und Pathologie der Seele 
fur den Associationsvorgang die Erkliirung, dass die durch den Stoff- 
weclisel producirte lebendige Kraft, die „functionelle Energie“, welche 
nach auswiirts nicht als Bewegung verbraucht wird, in den corticalen 
Oentren thiitig bleibt und von Zelle zu Zelle wandernd den Associations- 
process auslOst. Eine Vorstellung erweckt die andere, indem die 
erstere der letzteren die functionelle Energie ubertriigt und in Folge 
dessen selbst ganz oder theilweise thiitig zu sein aufhOrt. Diese Kraft- 
ubertragung geht mit Modificationen einher und die momentan active 
Vorstellung ist mit dem Gefiihl des Bewusstseins verbunden. Bei der 
Reflexion gesehieht also eine gewisse Wellenbewegung der lebendigen 
Kraft in der Weise, dass eine Vorstellung die andere nur dann ins 
Bewusstsein rufen kann, wenn sie ihr ihre eigene Energie ganz oder 
theilweise iibergiebt. Geht die gauze Energie einer Vorstellung nach 
aussen in Bewegung liber, so kann diese Vorstellung nicht bewusst 
werden. Bedingung fiir das Bewusstwerden einer Vorstellung ist also, 
dass nicht die gauze functionelle Energie derselben in Bewegung uber- 
gehe, sondern eiu Theil derselben in den vermittelnden corticalen Zellen 
eine Weile in Th&tigkeit verbleibe. 

Auf Grund der Lipps'schen Theorie glaubt Vogt, dass gereizte 
corticalc Gebiete auf die mit ihnen associirten Gebiete eine gewisse 
Saugwirkung ausiiben, d. h. sie ziehen die functionelle Energie der 
letzteren an sich (Dissociation), sie erhellen sich damit gewissermaasseD 
und geben dann ihre gesammelte Energie an die Associationen weiter 
ab (Association). 

Wenden wir diese Theorien in unserem Falle an, so ergiebt sich, 
dass der psychische Shock eine Reilie negativ gestimmter Vorstellungen 
plotzlich in das Bewusstsein einstellte und es ist bei der besonders 


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Ueber einen Fall von retrograder Aninesie. 


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seusiblen Constitution des Individuums wohl auzunebmen, dass die 
Kraftabsorption rascb und in grosserer Ausdehnung geschah. Die 
Dissociation (Energieentziehung) betrifft anch die Innervationsgebiete 
des Stehens und Gehens; Patientin bricbt zusammen. Andererseits 
entladet sich die in den activen Vorstellungen aufgestapelte Kraft in 
Geschrei und motorischer Agitation, auch in Weinkrampfen, und in 
diesen erschopft sie sich ganzlich. Weitere Associationen geschehen 
nicht und Patientin verf&llt in Bewusstlosigkeit. Docb miissen aucli 
Stoffwechselstorungen solcher Art aufgetreten sein, dass die Neuproduction 
von lebendiger Kraft erheblich verringert wurde und im Molecular- 
zustande der dissociirten Gebiete niusste die Erregbarkeit der Nerven- 
elemente herabgesetzt werden. Nur so ware es erkliirlich, dass die 
Bewusstlosigkeit so lange wahrte und retrograde Amnesie zu Stande 
kommen konnte. 

Ich glaube, ein Sejunctionsvorgang der Associationen im Sinne 
Wernicke’s wiire auch unerliisslich zur Erkliirung der hystero-cpilep- 
tischen Anfalle und des Hallucinirens. Man kGnnte nur so begreifen, 
warum die sich allmalig sammelnden functionellen Energien nicht zur 
Erhellung des Bewusstseins dienten, sondern widerstandslos sich auf 
motorischen (Kriimpfe) und sensorischen (Hallucinationen) Gebieten ent- 
luden. Erst durch die Herstellung der gesetzmiissigen Associations- 
verbindungen beginnt der Process der Restitution, die Besinnung kehrt 
wieder, und der durch die Energieverschiebung verursachte Defect tritt 
zu Tage. In den sensorischen Erinnerungszellen sind die „molecuIaren 
Spuren“, die Erinnerungsbilder nicht erregbar geblieben. Dagegen bat 
sich die Functionsfahigkeit derselben neuen Eindriicken gegeniiber 
restituirt, und das erklart die Moglichkeit des Aufbaues der Psyche. 

Das Halluciniren bot in unserem Falle solcho Eigenthumlichkeiten 
dar, auf die ich naher eingehen muss. Vor Allem muss constatirt 
werden, dass bei der Patientin die hallucinirten und die wirklichen 
Sinneseindrucke den Erscheinungen der Aphasie und Asymbolie gegen- 
uber ganz dieselbe Rolle spielten. Patientin kannte ebensowenig Wort 
und Sinn der hallucinirten „Versammlung“ und des hallucinirten 
„Blutes“, als wenn ich ihr sagte: Biirste, Loffcl; in beiden Fallen 
musste man das Object vorzeigen (was vorzuzeigen war) und den Sinn 
erklaren. Demnach lernte Patientin aus ihren Hallucinationen ebenso 
wie aus den wirklichen Sinneseindriicken. 

Bekanntlich sind much Wernicke die Erinnerungszeichen in andere 
Zellen zu localisiren, als welche der Perception dienen. Beim Hallu¬ 
ciniren iibergreift die Erregung der Erinnerungszellen auf die Perceptions- 
zellen und diese Mitleidenschaft verleiht der Reproduction die sinnliche 


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Ueber einen Fall von retrograder Amnesie. 


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Patientin war mit dem verbalen Symbole der Zeitworter und deren 
begrifflicher Bedeutung vollkommen im Reinen und verfiigte iiber sie 
xvie mit gesetzmassig associirten und durcb den physiologischen Denk- 
process reproducirbaren Vorstellungen. Hingegen bestand den Haupt- 
wortern gegeniiber sensoriscbe Aphasie und Asymbolie. Wie konnte 
sie also solche Worte halluciniren, deren Klangbild und Be- 
griff nicht in ihrer Erinnerung war? Verlief nun die Repro¬ 
duction der associirten Vorstellungen (umbringen, wollen) in der be- 
grifTlichen oder in der verbalen Linie, sie musste in beiden Ricbtungen 
todte Punkte antreffen. Was hat die dissociirten Klangbilder (Blut, 
V r ersammlung) erweckt, und zwar mit solcher Kraft, dass — im Sinne 
der Wernicke'schen Theorie — auch die Percoptionszellen in Erregung 
geriethen? 

Zweifellos spielte dabei die physiologische Erregung des Asso- 
ciationsspiels keine Rolle, denn diese konnte die aphasischen Erinne- 
rungsbilder nicht erwecken. Es mussten also starke pathologische 
Reize eimvirken, um nicht nur die Thatigkeit der correspondirenden 
Erinnerungszellen zu erzwingeu, sondern auch riickwartsleitend die 
Perceptionszellen in Miterregung zu versetzen. 

Indessen darf ein Umstand nicht unbeachtet bleiben. Die Patientin 
hallucinirte eigentlich continuirlich, die Stimmen horte sie als stiindiges 
Gemurmel, nur konnte sie die gesprochenen Worte nicht dcutlich horeu. 
Wohin, in welche Zellen ist dieses Murmeln zu localisiren? In die Be- 
griffsassociationen oder in die Erinnerungszellen der verbalen Association 
gewiss nicht, denn diese waren ja dissociirt, aphasisch, asymbolisch; 
ausserdem wire eine associative Verbindung des „Murmelns“ schwer 
denkbar, selbst wenn die Reproduction nicht als unerregbares Hauptwort, 
sondern das „Murmeln als gut reproducirbares Zeitwort gedacht wiirde. 
Offenbar bleibt uns als Ausgangspunkt fiir diese Acoasmen nur die freie 
Linie der Perceptionszellen, und dies umso eher, als es sicli hier ja 
nicht um inhaltliche Klangbilder handelt. 

Es ist daher meines Erachtens anzunehmen, dass bei den Gehbrs- 
hallucinationen eine parallele Erregung auch der Perceptionszellen statt- 
findet und diese die Riickwartsleitung von der Erinnerung zur Perception 
erleichtert. Bei den Acoasmen dagegen diirfte die primare Erregung 
in den Perceptionszellen gelegen sein. 

Wenngleich derartige theoretische Erwagungen einen practischen 
Werth derzeit nicht besitzen, so halte ich sie dennoch als Ausdruck fur 
die Bestrebungen, einen tieferen Einblick in die pathologische Mechanik 
der Psyche zu gewinnen, fiir berechtigt. Zum Mindesten geben sie 
Auregung zu Forschungen auf verwandten Gebieten. 


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XXXI. 


Zwei Faille von congenitalein Muskelleiden bei 

Kindern'). 

Von 

Privatdocent Dr. August Wimmer, 

I. Assistant an der psycli.-neurol. Ahtheilung des Ntadt. Kraiikenhauses Ko|n>nhacen. 

(Mit 3 Abbildungen ini Text.) 


Die Casuistik der angeborenen Muskelleiden ist nock niclit so reich-. 
haltig, als dass die folgenden zwei Beobachtungen niclit Anspruch auf 
Interesse machen diirften. 

1. Fall. 16 Monate alter Knabe. Eltern gesund. Lues wird verneint. 
Keine psycho- resp. neuropathische Disposition. Kein ahnliches Muskelleiden 
in der Farailie. Mutter wahrend der Graviditat gesund, verspiirte aber so 
gut wie gar keine Bewegungen des Kindes im Leibe. Partus normal, 
ohne Kunsthiilfe. Kind rechtzeitig und lebendgeboren; keine Asphyxie. Ausser 
„Lungenentzundung“ im letzten Winter keine extrauterine Krankheit. Sogleich 
nach der Geburt wurde am Vertex cranii eine „Geschwulst“ bemerkt, die in 
den ersten Monaten weich, spater hiirter anzufiihlen war, um mit Abschluss 
des ersten Lebensjahres zu verschwinden. Nie Convulsionen oder andersartige 
Cerebralia. Schon einige Monate nach der Geburt musste das Kind von der 
Brust genommen worden, weil es nicht saugen konnte. Es ist immer sehr 
schlaff im ganzen Korper gewesen, konnte nicht die Arme in der 
Schulter eleviren, schlecht im Ellenbogen flectiren, wahrend die Be we- 
gungungen der Hiindo und Finger natiirlich erschienen. Die Zehen 
zeigten normale Beweglichkeit, ebenso wahrend der ersten Monate die Fuss- 
gelenke. Die fbtale Varusstellung aber hielt an, und nach und nach sind 
beide Fussgelenke steif geworden. Die Bewegungen in den Kniegelenken an- 
niihernd normal, in den Hiiftgelenken aber immer nur minimal, und das 
Kind vermag sich nicht auf den Beinen zu stiitzen, sondern knickt beim Ver- 
suche in Muften und Knieen ein. Der Kopf neigt immer zum Hinteniiber- 
fallen, wenn das Kind aufrecht sitzt. Das Kind vermag es nicht, sich aus 

1) Demonstration in der Neurologischen Gesellschaft am 29. Nov. 1905. 


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Zwei Fiille von congenitalem Muskelleiden bei Kindern. 


961 


der Kiickenlage aufzurichten. Die Muskelsohwache hat im Laufc der 
Zeit zugenominen. 

Die geistige Entwickelung scheint normal gewesen zu sein, das Kind 
spricht aber nur wenig und ist noch unrefnlich. 

Ungefahr von der Mitte des ersten Lebensjahres ling das Kind an ^fc1 
zu werden, besonders an den Femora, Mons veneris und Antibrachia. 

Die Fiisse und Crura neigten immer zur Cyanose. 

Status praesens: Entwioklung des Kindes entspricht ungefahr dem 
Alter. Habitus nicht kretinoid; das Kind macht im Ganzen keinen imbecillen 
Eindruck. Cryptorchismus bilateralis; linker Testis am Eingange des Canal, 
inguinalis. — Keine Yolumenvergrosserung des Kopfes, dessen Masse unter 
sich proportional sind. Tubera parietalia ein wenig prominent. 

Uebrige Organuntersuchung fordert nichts Besonderes zu Tage. Keine 
Khachitis. 

Muskel des Gesichtes und der Augen intact mit normaler Beweglichkeit; 
so aueh die Zunge. Die Sprache wortarm, aber gut articulirt. 

Der Kopf sinkt hinten iiber, wenn man das Kind aufrichtet. 

Das Kind kann aufrecht sitzen, knickt aber leicht zusammen. Keine lixo 
Deviation der Columna. 

Die Schultern sind sehr „lose“ mit Hervorspringen der medialen Sca- 
pulariinder. Ausgesprochene Abmagerung en masse der Muskulatur des ganzen 
Schultergiirtels; die Muskelreste sehr tonusarm. Spontanbewegungen im Schul- 
tergelenke bis auf ein Minimum reducirt. 

Muskulatur der Oberarme schlafT, besonders der Bicipites; Spontan¬ 
bewegungen in den Ellenbogengelenken werden selten und ohne Kraft ausge- 
fuhrt. Das Volumen der Unterarme ist durch ein pastoses, subcutanos 
Fettpolster vergrossert; die unterliegenden Muskeln fiihlen sich recht schlalf, 
nicht aber deutlich atrophisch an. Die Bewegungen in den Handgelenken 
scheinen sowohl in Intensitat als auch im Umfange normal; die Finger bewe¬ 
gungen sind spontan recht lebhaft; llandedruck beiderseits fest. Keine Atro- 
phie der kleinen Handmuskeln. 

Auch die Hiiftgelenke sind lose; die Femora kbnnen iiber den Baucli 
gelegt werden. Das Kind knickt sogleich in Hiiften und Knieen zusammen, 
wenn man es auf die Fiisse stellt. Keine Spontanbewegungen in den Hiift- 
golenken. Nates, Mons veneris, die Hiiften, Femora, zum Theil auch die Crura 
von einem sehr stark entwickelten, pastbsen subcutanen Fettpolster 
verdeckt. Die unterliegenden Glutaeal-, Hiift- und Schenkelmuskel fiihlen sich 
sehr schlalT und atrophisch an. Muskulatur der Crura schlafT, nicht aber 
deutlich atrophisch. Spontanbewegungen in den Kniegelenken selten und 
kraftlos. Beide Fiisse in mittelstarker Varusstellung mit recht starker Con¬ 
tractor der Wadenmuskeln. Die Peronaealmuskeln scheinen stark paralytisch; 
in den Fussgelenken spontan nur Flexions- und Pronationsbewcgungen. Die 
Zehen zeigen lebhaftc Spontanbewegungen. 

Die paretisch-atrophischen Veranderungen sind sowohl an den oberen als 
auch an den unteren Extremitatcn annahernd symmetrisch. 

Arrhiv f. Psychiatric. Bd. 42. Heft 3. G2 


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Dr. August Wimmcr, 


962 


Keine sichere Fibrillation irgendwo; keine choreiforroe oder athetoide Un- 
lulie; keine Ataxie oder Tremor bei den Greifbewegungen. 

Die elektrische Untcrsuchung der Muskeln der oberen und untercn 
Extremitaten zeigen fur beide Stromarten eine deutliche Herabsetzung; die 
directe galvanische Zuckung iiberall sehr trage und in den proximalen 
Muskeln mit nur sehr geringem Unterschied zwisclien KSZ und ASZ. Die 
Reactioncn in den beiden Peronealgebietcn sehr herabgesetzt, erst bei ca. 
20 MA. und mit KSZ < ASZ. 

Die Sehnenreflexe fehlen sowohl an den oberen als auch an den 
unteren Extremitaten. Plantarrellexe schwach, vom Flexionstypus. 

Die Schmerzreactionen von alien Korpertheilen scheinen normal. 

Starke Cyanosc und niedrige Uauttemperatur an beiden Beinen, zum 
Theile auch an Handen und Unterarmen. 

Ks ist nicht ganz leicht, diesetn Fall von angeborencr, pro- 
gressiver, synimctrischcr, wesentlich proximaler, atropliischer 
Ex t remitats- und Truncusparese mit beginnender Entartungs- 
reaction in cine bestimmte der bckannten Formen der infantilen 
Muskelatrophien cinzureihen. 

Eine etwaige cerebrale Genese anzunehmen und das Leiden mit 
der cranielien „Gesehwulst“ in Verbindung zu setzen, verbietet sich von 
sclbst nach deni schlaffen atrophischen Charakter der Paresen. 

Enter deni Namen der Myntonia congenita hat Oppenheim») 
ciu angeborenes Muskelleiden bei Kindern besclirieben, deni unser Fall 
in niehreren Punkten gleicht. Das Leiden scheint ein seltenes; (>. hat 
ini Ganzeu 4—o Falle gesehen. Das Leiden zeigt sicli als eine auf- 
fallige MuskelschlafTheit, besonders an den Beinen, seltener an den 
Armen oder am Truncus. Die Extremitaten lassen sich „wie lose An- 
hangsel“ bewegen. Ein gewisses Maass von activer Beweglichkcit ist 
docli in der Regel noch vorhauden. Die Sehnenphanomene sind schwach 
oder erloschen. Keine Muskelatrophie und nur eine einfache 
Herabsetzung der elektrischen Irritabilitat. 0. hat feststellen kbnnen, 
dass das Leiden des allniUligon Ausglcichs faliig ist und hat sie auf 
eine verzogerte Entwickelung der Muskulatur bezogen, denkt sich aber 
auch die Moglichkeit einer verspateten Entwickelung ccntraler Theile 
bezw. ilirer Functioneu, z. B. der Yorderhornzellen. 

Gegen diese Aetiologie hat Spiller 2 ) Einwande erhoben; er hat 
ein 22 monatiges Kind mit angeborencr Myatonie secirt. Das Nerven- 

1) Monatsschr. f. Psych, u. Xeur. 1900. Bd. VIH. II. 3. Lehrbuch d. 
Ncrvenkr. 1!K)2. S. 200. Berliner klin. Wochenschr. 11X14. No. 21. S. 25o. 

2) I'niv. Penns. Med. Bull. .Ian. 1905. Ref. Centralbl. f. Nervenheilk. 
u. Psych. 1905. No. 19, 


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Zwei Fiille von congenitalem Muskelleiden bei Kindern. 063 

system zeigte sicli ganz normal; die Muskeln aber waren blass, mit 
Kett- und Kerninfiltration; die Queretreifung bewahrt, die Langsstreifung 
undeutlich. Wenu S. aus diesem isolirten und — kistopathologisch — 
kaum ganz unzweideutigen Befunde schliesst. die Grundlage der con- 
genitalen Myatonie sei cine primi'ire Muskelerkrankung. so ist dieser 
Schluss gewiss ein wenig voreilig. Die beinabe constante Spontan- 
beilung der Myatonie, der eiufache, nicht atrophische Charakter ihrer 
Paresen contrastirt zu stark mit der Progression und dem ganzen kli- 
nischen Bild der musculo-dystrophischen Leiden. 

Die Atrophic mit beginnender Entartungsreactiou, die Progression 
macht es sehr unwabrscheinlich, dass es sich in unserem Falle um 
cine einfache Myatonie bandeln sollte. Das Bild gleicht eber den von 
Werdnig (1891, 1894), spatcr von Hoffmann. Bruns 1 ), Thomson- 
Bruce und in D&nemark von Torrild 2 ) beschriebenen Formen von 
„frubinfantiler“, herediti'irer, progressiv-spinaler Mnskelatropbie. In 
zwei Punkten aber stimmt mein Fall mit dem von Werdnig-Hoff¬ 
mann gezeichneten Krankheitsbilde nicbt iibereiu: Finm.nl fehlt in 
raeinem Fall die Hereditat, was doch vielleicbt angesichts neuerer 
Untersuchungen (Hoffmann, Bruns) nicht mebr von so grossem Be¬ 
long wie friiher ist. Mebr auffiillig ist es, dass in unserem Falle das 
Leiden angeboren ist. 

Nun bat aber Beevor 3 ) einen Fall referirt, der auf der einen 
Seite angeboren ist, wabrend er sowobl klinisch, als auch pathologisch- 
anatomisch die grosste Uebereinstimmung mit dem W r erdnig-Hoff¬ 
man n'schen Typus aufweist. Es war ein funf Wocben altes Kind, von 
(lessen acht Geschwistern drei in der 4.—6. Wochc an demselben Leiden 
gestorben waren. Die Geburt war schwierig; das Kind asphyktisch, 
zugleich in alien Extremitatcn paralytiscb, nur in der rechten Hand 
scbwache Spontanbewegungen. Das Gesicht frei. Starke Muskelatrophie 
mit Degenerationsreaction. Schliesslich — als eine etwas fremdartige 
Erscheinung — Analgesie von den Zehen bis hinauf zur zweiten Rippc. 
Die Autopsie zeigte cine sebr starke Atrophic der grossen Vorderhorn- 
zellen durch das ganzc Kuckenmark (ohne vermebrte Vascularisation 
oiler Infiltration von Rundzellcn), Hypertrophic und Atrophic von 
Muskelfasern, Degeneration der Hinterstriinge von der Lumbal- bis zur 
Cervicalgegend. 

1) Deutsche Zeitschr. f. Nervenheilk. 1901. Bd. 19. S. 401. 

2) Hosp. Tid. 1902. p. 1187. 

3) Brain. 1902. XCVII. p. 85 . 

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Dr. August Wimmer, 


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Sevcstre 1 ) hat eineii Fall von schlafter Parese aller vier Extre- 
mitaten und vom Truncus bei eincm 2'/ 2 Monato alten Kinde veroffent- 
licht. Es faud sich Atiopbie mit Degenerationsreaction. Von ffinf Ge 
schwistern batten zwei dasselbo Bild geboten. S. vermuthet eine intra¬ 
uterine Poliomyelitis, eine Annahtne, die mir sehr unwahrscbeinlich 
lautet. Erstens weiss man nur sehr wenig fiber „intrauterine“ Polio¬ 
myelitis. Zum andern — wenn auch die acute spinale Kinderlalunung 
so universell wie in Sevestre's Fall sein mag, ist es doch immer fur 
die poliomyelitischen Liihmungen charakteristisch, dass sie eine Re¬ 
gression in der Ausbreitung der Parnlysen aufweisen, nicht wie bier 
cine Progression. Der pathologisch-anatomische Befund Beevor's 
spricbt aucb gegen einen inflammatorischen Process im Rfickenmarke. 

Mebr plausibel klingt es mir, wenn Hu tine I 2 ) in der Discussion 
fiber Sevestre's Fall als Erkl&rung zwcier Eigenbeobacbtungen von 
Bein- und Truncusparalyse bei Kindern, die in Steisslage geboren 
wareu, eine i n trained u I lit re Blutung annimmt. Dass eine Hiimato- 
myelie ein solcbes Bild bervorrufen kann, geht aus Beevor’s zweitem 
Falle (loc. cit.) hervor. . Die Annahme einer Hfimatomvelie in meinem 
Falle scheint mir indessen sehr unwahrscheinlich; aucb die hamato- 
inyelitischen Lahmungen pflegen eine Regression aufzuweisen oder 
bleiben wenigstens stationfir. Und eine so ausgiebige intramedullare 
Blutung. wie sie in meinem Falle angenommen werden musste, ware 
gewiss letal verlaufen, wie in deni Beevor’schen Falle. 

Nach Allem scheint mir die Annahme die einfachste zu sein, dass 
bei meinem Patienten die angeborene Resistentia minor des Proto- 
neurons vorliegt, die in einzelnen Fallen temporal' und reparabel 
(Myatonia congenita Oppenbeim’s), in anderen progredient und 
letal ist (Werdnig-Hoffmann’sche Muskelatropbie). 

2. Fall. 12jahriger Knabc; von fiinf Geschwistern sind zwei in der 
Kindheit an „l!irnentziindung“ gestorben. Ein Vetter ist sell wachsi nnig 
und an den Beinen geliihmt. Pat. ohne Kunsthiilfe, rechtzeitig nach nor- 
maler Graviditat geboren. Schon ehe er zu gehen anling, wurde benierkt, dass 
„die Fiisse hingen' 1 , erst nach beendetem 2. Jahre fing er mit deni Gehen an. 
Sprach und wurde reinlich zur normalen Zeit. Vom 5.—6. Lebensjahre an 
wurde eine zunehmende Defoimitiit der Fiisse aulTallig. Das Gehen 
immer schlecht, stolpernd, unsicher, zeitweilig mit Einknicken der Knie. 
Immer ein wenig buckelig, die Kyphose ist jedoch erst wahrend der letzten 
zwei Jahre starker hervorgetreten. Die Abmagerung der Beine und der 
Schu 1 tergiirtel hat sich unmerklich entwickelt. 

1) Kef. Neurol. Centralbl. 1900. No. 19. S. 904. 

2j Kef. Neurol. Centralbl. I'.HX). No. 19. S. 905. 


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Zwei Falle von congenitalem Mnskelleiden bei Kindern. 


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Der Zustand ist einfach progredient gewesen. 

Status praesens. Eher ein wenig aufgeschossen mit relativ kleinem 
Korpergewicht (28 kg). Gehen stolpernd, unsicher, der Deformitat der Fiisse 
entsprechend, nicht spastiscli oder von einem bestimmten Typus. Beiderseitiger 
pes varo-equinus nach paretischem Typus; massige Plantarflexion mit 
deni Calcaneus in normaler Stellung, selir ausgesprochener Hohlfuss (Fig. 1) 



Figur 1. 


mit starker Adduction des Mittelfusses, aber ohne erhebliche Supination. Die 
Fussdeformitat nahezu symmetrisch auf den beiden Seiten; ist theilweise aus- 
gleichbar; leichte Contractur der Wadenmuskeln. An beiden Beinen, am 
starksten links, diffuse Muskelatrophie, mit deutlicher distaler Accen- 
tuirung an den Unterschenkeln und hier wieder am deutliclisten in den Pero- 
nealgruppen. Form der Beine wie nach unten zugespitzte Siiulen. Globe 
Muskelkraft der Beine und Muskeltonus stark herabgesctzt, am starksten distal; 
keine Bewegungen aber ganzlicli aufgehoben. Beidc Schulterblatter nach aussen 
und oben gezogen; es besteht eine ausgesprochene Kyphose, die zum Theil 
ausgleichbar ist. Starke Atrophie der gesammten Muskeln der 
Schnltergurtel inch die Deltoidei und theilweise die Cucullares (Fig. 2). 
Diffuse, massige Atrophie und llypertonie der Ober- und Unterarmmuskeln. 
Abflachung der Thenares und Hypothenares und Atrophie der dor- 
salen Interossei, besonders im3.—4.Interstitium. Andeutungvon ...\ITenhand“. 
In der Schultergiirtelmusculalur deutliche Fibrillation. Ilerabgesetztc 
motorische Kraft in den oberen Extremitaten; keine Bewegung giinzlich auf- 

















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Dr. August Wimmer, 


gehoben. Erhohte mechanische Muskelirritabititat an Armen und Beinen, wo 
die electrische Untersuchung iiberall typische, trage Zuckungen 
entdeckt, in den meisten Muskeln ist ASZ KSZ; in den kleinen Hand- 



Figur 2. 

muskeln ist dies Verhalten constant. Muskeln des Truncus, des Gesichts, der 
Zunge frei. Dio Sell ncnphiinomene fehlen an den Beinen, sind eher ver- 
stiirkt an den oberen Extremitiiten. Plantarreflex beiderseits von Flexionstypus. 


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Zwei Falle von congenitalem Muskelleiden bci Kindern. 


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Pupillen gleich, reagiren prompt. Keine Sphincterstorungen. Keine groberen 
Sensibilitiitsstorungen. Beim Knie-Fersenversuche beiderseits leichte, aber 
sichere Ataxie; Romberg’s Symptom angedeutet. Deutiiche Verdickung 
der peripheren Ncrvenstamme (Nn. peronei, ulnares, radiates) mit Druck- 
empfindlichkeit. 

Ausgesprochene Imbecillitat von emotionellem Typus; sein Gebahren 
und seine Reactionsweise mehrere Jahre unter seinem Alter. Die Sprache gut 
articulirt, aber lispelnd und mit infantilem Klang. 

Um den Gang zu bessern, wurde am 1. November 1905 eine myoplastische 
Operation an den beiden Beinen vorgcnommen (Dr. H. C. Slomann). Wiihrend 
der Operation zeigten sammtliche Beinmuskeln ein eigenthiimlich diinnes und 
faseriges Aussehen; die Peronei waren sehr blass, nirgends aber fettgelb. 
Die Veranderungen an der linken Seite am starksten. Excidirte Muskel- 
stiicke aus dem linken Tibialis antic, und dem rechten Peroneus brevis zeigen 
nach Alkoholhartung und v. Gieson-Fiirbung (Fig. 3) ein recht pathologisches 



Figur 3. M. tibialis antic, sin. Leitz, Obj. 7. Ocul. 3. 

Bild: Die Querstreifung ist so gut wie ganz vernichtet, wiihrend iiberall eine 
deutiiche Langsaufsplittcrung der Fibrillen hervortritt. Keine hypertrophische 
Fasern, aber recht viele atrophische. Keine starkere Fettin filtration, Zahl der 
Kerne aber vermehrt, hie und da erhebliche Vermehrung des Bindegewebes. 
Leider wurden die excidirten Muskelstiickchen nach der Operation sogleich in 
Alkohol eingelegt und daher fur die Marchifiirbung nicht verwendbar. Zupf- 
praparate, mit Osmiumlbsung behandelt, zeigten jedoch hie und da einige recht 
deutiiche Liingsreihen von geschwiirzten Schollen. 

Sowohl klinisch, als auch patho-histologisch orinnort dieser Fall 
von angeborener Muskelatrophie an den von Charcot-Marie und 
Tooth beschricbenen „Peronealtypus“ und an Hoffmann’s progressive 
neurotische Muskelatrophie, deren Bild ich bier nicht zu schildern 
brauche. Ein paar Zuge im Krankenbilde meines Patienten sind jedoch 
dieser Form der Muskelatrophien fremd: Theils ist hier das Leiden 
angeboren, theils gehort die Imbecillitat dem Charcot-Marie- 
Toot h’schen Typus nicht an. 


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Dr. August Wimmer, 


Im Jahre 1896 beschrieb aber Hoffmann 1 ) eine Keihe von Fallen 
liereditar-fainiliarer Muskelatrophie, mit Schwachsinn combinirt, bei vier 
Geschwistern. Allen krankcngeschichten gemein war der angeborenc 
Schwachsinn, Motilitatsstbrungen, die schon in den friilien Lebensjahren 
der Kranken bemerkt waren, scbliesslicb atropbische Paresen, die mit 
der Pubertat einsetzten, progressiv waren und sich an den distalen Kx- 
trcmitatsabschnitten localisirten, eine centripetale Ausbreitung zeigend. 
Truncus, Hals und Gesicht blieben verschont. Das Verhalten der Re- 
flexe war ein verschiedencs und inconstantes; keine totale Areflexie. 
Flcktrische Krregbarkeit der Muskeln bei den zwei Patienten herab- 
gesetzt resp. erloschen. Auch der Intelligenzdefect zeigte eine Zunahmc 
mit dem Kintreten der Pubertat. 

Hoffmann vermutbet als Grundlage des lntelligenzdcfectes und 
der Motilitatsstbrungen eine angeborene Abnormitat der Cortex cerebri, 
als Grundlage der progressiven atrophischen Paresen cine Degeneration 
des Protoneurons. Kr stellt selbst einen Vergleich seiner Falle mit dem 
Charcot-Marie-Tooth’schen Peronealtypus an. 

Mein Fall fill It zum Theil mit dem Hoffmann'schen zusammen: 
dass die Atrophie bei unserem Patienten friiher einsetzt, resp. angeboren 
ist, ist wohl ein Unterschied, kauin aber ein principieller. Mit den 
Hoffmann'schen Fallen mehr unvereinbar ist die bei unserem Pa¬ 
tienten vorhandene Verdickung und Druckempfindlichkeit der peri- 
pheren N'er venstiimme und die angedeutete aber sichere Ataxie 
und das Romberg’sche Symptom. Diese beiden Eigenthiimlichkeiten 
richten die Aufmerksamkeit auf die von Dejerine-Sottas 2 ) (1893) 
und spiiter von Brasch 3 ) (1904) beschriebene „Nevrite interstitielle 
bypertrophi(|ue et progressive de l’enfance 44 . Dieses Leiden, von dem 
nur wenige Falle publicirt sind, fangt im Kindesalter an, mit distaler, 
progressiver Atrophie ohne Degenerationsreaction, nur einer einfachen 
Herabsetzuug der elektrischen liritabilitiit und Areflexie. Ausser dieser 
Muskelatrophie, die am meisten dem Peronealtypus gleicht, fanden sich 
in Dejerine-Sotta s Fallen lancinirende Schmerzen, grobe Sensibili- 
tatsstbrungen, Ataxie, Romberg's Symptom, Myosis und trage Pupillen- 
reaction, Nystagmus, Kyphoscoliosis, schliesslich Hypertrophie und In¬ 
filtration der Nervenstilmme (in Brasch’s Fallen fehlten die Schmerzen, 
die Sensibilitatsstorungen und der Nystagmus). — Dejerine-Sottas 

1) Deutsche Zeitschr. f. Nervenheilk. 1895. Bd. 6. S. 150. 

2) Conipt. R. hebd. Soc. Biol. Paris. 1893. p. 36. 

3) Deutsche Zeitschr. f. Nervenheilk. 1904. Bd. 2G. S. 302. 


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Zwei Fiille von congenitalem Muskelleiden bei Kindern. 


969 


charakterisiren das klinische Geprage des Leidens in folgenden Worten: 
„Le tableau cliuique presente par les malades est celui d un ntrophi(|ue 
double d un ataxique.“ — Pathologisch-anatomiscli scheinen diese Fornten 
von Muskelatrophie kein constantes Substrat zu haben; alle die ner- 
vbsen Elemente von der Medulla bis zum peripherisclien Muskelappa- 
rate konnen in Mitleidenschaft gezogen werden. 

Trotz der verschiedenen Uebereinstimmungen, die unset- Fall tlieils 
mit der Charcot-Marie-Toothschen Muskelatrophie, tlieils — und 
vielleicht am nieisten — mit den Dejerine-Sottas-Brasch'schen 
Beobaclitungen darbietet, ist es doch keinem dieser Bilder vollig con¬ 
gruent. Unser zweiter wie unser erster Fall zeigen dann am Ende, 
wie es — mit unseren wachsenden Kenntnissen der Muskelatrophien — 
inehr und mehr unmoglich wird, einzelne „Typen“ fur mehr als didac- 
tische Zwecke festzuhalten. Alios scheint „Uebergang“ zu sein, wie es 
ja auch in der normalen, wie in der pathologischen Biologie die 
Hegel ist. 


Therapeutisch wurde beim ersten Patienten Thyreoidin ver- 
sucht, langsam ansteigend bis zu zweimal taglich */ 2 eg (Tabletten); 
nacli Ansicht der Eltern schien die Muskclkraft sicli zu bessern; spiiter 
alter babe ich keine Besscrung feststellen konnen. 

An deni anderen kleinen Patienten wurde, zweeks Besserung des 
Gauges, eine myoplastische Operation vorgenommen (Prof. l)r. 
H. C\ Sloman): Forcirte Correction der abnormen Stellung der Fiisse 
mit nacbfolgender Bandagirung mit Gyps fur 10 Tage. Bei der Opera¬ 
tion wurde der Tibialis antic, beiderseiis entblosst und vom Ligament, 
cruciat. ab bis zum oberen Viertel des Unterschenkels isolirt; der Muskel 
wird dicht am Ligament durchschnitten und das grossereEnde desselben mit 
dem Flexor digitor. comm, vereinigt. Demnachst wurde die Achilles- 
sehne isolirt, in drei Zipfel gespaltet, von denen der am meisten laterale 
an seinem oberen, die anderen beiden an ihrem unteren Ende durchschnitten 
wurden; der ausserste und der iunerste werden unter Verliingerung der 
Sehne vereinigt. Aachdem die Peronealsehnen entblosst und kriiftig 
verkurzt waren, wird der mittlere Zipfel zur Verstarkung des Peroneus 
brevis verwendet, w ah rend der Peroneus longus durch den Tibialis an- 
ticus verstarkt wird. — Primare Heilung. Von der 4. Wocho nach der 
Operation ab Massage und Bewegungsubungen. 

Die Operation muss als eine sehr gelungene angesehen werden: 
Stellung und Form der Fiisse ist nun, etwa sieben Monate nach der 


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970 Dr. August Wimmer, Zwei Falle von congen. Muskelleiden b. Kindern. 


Operation, iin Wesentlicben normal; active Dorsal flexion und Pronation 
in recht ausgiebigem (irade gestattet und speciell der Gang sicber 
und gut. 

Ich bin ein wenig ausfubrlieber auf dieses Operationsresultat eui- 
gegangen, weil es mir gezeigt bat, dass Oppenbeim 4 ) nicht absolu 
liecbt bat, wenn er kategorisch vor niyoplastischer Operation bei prot- 
gressiven Muskelleiden warnt. Wenigstens diirfte die Sehnentrans- 
plantation pallintiv versucht werden, wo das Muskelleiden, wenn aucb 
progressiv, doch in recbt langsamer Progredienz ist. 

1) Berliner klin. Wochenschr. 1905. No. 7. 


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XXXII. 


Untersuchungen (les Liquor cerebrospinalis bei 
Geistes- mid Nervenkranken 1 ). 

Von 

E. Meyer 

jr.u KnnigsbcrR i. !*r. 

(Hierzu Tafel XIII.) , 


Uurch ausserordentlich zahlreichc Arbeiten 2 ), die sich an die bekannten 
Korschungen von Widal, Sicard. Ravaut anschlossen, ist wohl jetzt 
sicher festgegtellt, dass in alien Paralyse- und Tabesfallcn Lymphocy- 
tose nachweisbar ist. Den wenigen Ausnahmen, die bier und da con- 
statirt, sind, kommt wohl geringe Bedeutung zu, nicht nur wegen ihrer 
verhaltnissmassig sehr kleinen Zahl, sondern vor Allem, weil, uni 
die Paralyse als Beispiel zu nehmen, zweifelhafte Para lyse fill le, bei 
denen eine sichere Entscheidung fur lange Zeit, oft wabrend der ganzen 
Dauer der Beobachtung, nicht zu treffen ist, recht hitulig sind, selbst 
wenn man die enorme Menge der Paralysen an sich in Betracht zieht 3 ). 
•la, es ist nichts ganz Ungewohnliches, dass Kranke, bei denen wir ohne 
Zaudern die Diagnose: Paralyse gestellt haben, sich spater doch als 
etwas Anderes entpuppten. 

Wenn somit das Bestehen von Lymphocytose und aucli von patho- 
logischer Eiweissvermehrung im Liquor cerebrospinalis bei unzweifel- 
liafter Paralyse und Tabes gesichert erscheint, so ist doch damit nicht 
vini gewonnen. Wo wir so wie so die Diagnose ohne Bodenken stellen, 

1) Nach oinem Vortrage, gehalten im Nordostdcutschen Vcrein fiir Psy- 
chiatrie und Neurologic am 2. Juli 190(5 zu Danzig. 

2) Vergl. u. a. von deutschen Autoren Nissl, Centralbl. f. Nervenheilk. 
und Psych. 1904, Niedner und Mamlock, Zeitschr. fiir klin. Med. Bd. 54, 
Siomerling, Berliner klin. Wochenschr. 1904, 21. 

3) S. u. a. Gaupp, Dio Prognose der progressiven Paralyse. Deutsche 
mod. Wochenschr. 1904. 


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972 


E. Meyer, 


bedfirfen wir der Lumbalpunction nicht. Dort muss sie sich als 
diagnostisches Hiilfsmittel bewahren, wo Zweifel bestehen, und die 
Hoffnungen, die wir in diesem Sinne glaubtcn hegen zu ktinnen, sind 
jedenfalls nicht im vollem Umfange erffillt, im Gegentheil, gerade die 
Untersucluingen der letzten Zeit haben die Ansichten fiber Vorkommen, 
Bedeutung und Entstehung der Lymphocytose wieder sehr in’s Schwan- 
ken gebracht. Vor Allem der Zusammenhang von Syphilis und Lym¬ 
phocytose droht schon lange das Wesen und vor Allem die Bedeutung 
der Lymphocytose in ganz anderem Lichte erscheiuen zu lassen. 

Unsere Konigsberger Untersuchungen umfassen in dem Zeitrnum 
vom Frtthling 1904 bis Frfihling 1906 ca. 100 Fiille. Nur mit wenigeu 
Worten gehe ich auf die Technik ein, soweit strittige Punkte von Be¬ 
deutung in Frage kommt. Was zuerst die Ausffihrung der Lum¬ 
bal punction angeht, so haben wir dieselbe stets in Seitenlage aus- 
geffilirt und ca. 5—6 ccm Liquor zur Untersuchung in zwei Glasern 
entnommen. Nach der Punction lassen wir die Kranken ca. , / 2 bis 
1 Stunde oline Kopfkissen liegen. Dabei haben wir bei unseren saromt- 
lichen Kranken nie schwerereFolgeerscheinungen beobachtet, obwolilsie, 
wie wir sehen werden, sehr verschiedenartigc Krankheitsfalle boten. In 
einigen Fallen sahen wir Kopfschmerzen, Schwindel, Erbrechen und 
Uebelkeit fiir einige Tage, horten auch Klagen fiber Druck an der Punc- 
tionsstelle ohne nachweisbaren Grand, wie das auch von anderen Autoren 
bemerkt ist. Stets verschwanden diese Beschwerden im Verlaufe von 
wenigeu Tagen. Es ist uns dabei aufgefallen, dass vornehmlich solche 
Individuen an den oben genannten Beschwerden nach der Punction zu 
leiden pflegten, die ein sehr empfindliches und labiles Nerven- 
system batten, speciell hysterische Zfige boten. So waren es vor Allem 
Frauen, bei denen am heftigsten und andauerndsten der Punction der- 
artige Erscheinungen folgten, ganz besonders hysterische. Bei Mannern 
machten wir solche Beobachtungen weit seltener; die geistig gesunden 
Syphilitiker hatten fiberhaupt keinerlei Beschwerden. Nach alledem 
halte ich die Ausffihrung der Lumbalpunctiou in Seitenlage und voraus- 
gesetzt, dass nur etwas Flfissigkeit zu diagnostischen Zwecken abge- 
lassen wird, fiir einen indifferenten Eingriff, ein Standpunkt, der von 
der Mehrzahl der franziisischen Autoren, von Frenkel 1 ), Siemerling 2 ). 

1) Frenkel, Disc, zum Vortrage Skoczynski. Archiv f. Psych. Bd. 41. 
Heft 3. S. 1148. 

2) Siemerling, Ueber den Werth der Untersuchungen des Liquor cere- 
brospinalis fiir die Diagnose der Nerven- und Geisteskrankheiten. Berliner klin. 
Wochenschr. 1904. 21. 



Untersuchungen des Liquor ccrobrospinalis eto. 


973 


Ziehen 1 ) u. A. wesentlich getheilt wird. Die Bedenken, die Nissl 2 ) 
aussert, sowie die, welche Oppenheim and Andere in der Discussion 
zu dem Vortrage Skoczynski 3 ) vorgebraclit haben, vermag ich niclit 
zu theilen. Nur bei Tumoren, vor Alleni des Kleinhinis, ist besondero 
Vorsicht bei der Ausfuhrung der Punction geboten. 

Die Untersuchung des Liquor in cytologischer Riclitung haben 
wir in der gleichen Weise ausgefuhrt, wie ich es in einer fruheren 
Arbeit angegeben 4 5 ). Docli liaben wir auch vielfach die frische Unter¬ 
suchung vorgenommen, ungef&rbt oder nodi besser nacli Zusatz von 
einem Tropfen LOffler’schen Methylenblaus. Unsere Vergleiche rait 
Deckglastrockenpraparaten dessclben Liquors zeigten, wie niclit anders 
zu erwarten, dass die Zellen entschieden klarer bei der frischen Unter¬ 
suchung hervortraten, auch vermeidet man die durcli das Trocknen und 
Erhitzen leicht entstehenden Schriunpfungen, Verzerrungenetc., diezu Miss- 
deutungen fiihren konnen. Ob der Zusatz von Formalin, den Fischer 6 ) 
empfiehlt, sehr wesentliche Vorzuge bietet, kann ich noch nicht ent- 
scheiden, da wir erst in einigen Fallen damit Versuche gemacht haben. 

Die Schwierigkeit einer genauen Abgrenzung zwischen normalem 
und pathologischem Befund an Zellen besteht jetzt wie fruher, und 
Grenzi'alle werden naturgemass nie fehlen. Wie fruher von mir im An¬ 
schluss an Sicard's Ausfiihruugen betont ist, ist „die Hauptsache der 
Ueberblick fiber das ganze Praparat“. Normaler Weise finden sicli 
meines Erachtens nur ganz einzelne Lymphocyten im Gesichtsfeld, im 
ganzen Praparat gelingt es oft nur 3 oder 4 nachzuweisen, nicht selten 
iiberhaupt koine. Von einem pathologischen Zellgehalt mochte ich dann 
sprechen, wenn wir bei Durchmusterung des Praparats bald hier, bald 
dort Lymphocyten, sei es einzeln, zu zweien oder zu mehreren sehen. 
Man kann das sclion bei mittlerer Yergrosserung feststellen, sicherer ist 
starke. Den Vorwurf, dass ein solches Verfahren ungcnau ist und vor 
Allem in der Hand des Ungeiibten sehr viel Grenzfalle schaffeu wird, 
bestreite ich nicht. Es unterliegt keinem Zweifel, dass Ziihlungeu in 
der Zahlkammer fiir Blutuntersuchungen z. B. oder in anderer Weise nns 
weit scharfere Grenzwerthe zu schaffeu vermbchten, doch miissten dazu 

1) Ziehen, Disc. Skoczynski. Archiv f. Psych. Bd. 41. Heft 3. S. 1147. 

2 ) Nissl, Die Bedeutung der Lumbalpunction fiir die Psychiatrie. Cen- 
tralbl. f. Nervenheilk. und Psych. 1904. 3. April. 

3) Archiv f. Psych. Bd. 41. Bd. 41. Heft 3. S. 114ti. 

4) E. Meyer, Ueber cytodiagnostischc Untersuchung des Liquor cere- 
brospinalis. Berliner klin. Wochenschr. 1904. 5. 

5) Fischer, Prager med. Wochenschr. 1904. 


c; 



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E. Meyer, 


cine grosse Reihe normaler Fiille zur Fostlcgung von Durchschnitts- 
werthen die Grundlage bieten. Soweit mir bekannt, liegen solche Be- 
stimnmngen bis jetzt nicht vor. 

Auf eines mochtc ich hinweisen, was uns bei unseren Untersuchun- 
gen aufgcfallen ist. Wenn auch, wie es die Regel, kein Sediment vor- 
banden ist, so beobachten wir docli stets, dass Praparate, die nachber 
sicli positiv erwiesen, beim Trocknen eine Art Niederscldag auf deni 
Deekglas zeigten, wahrend bei den negativen Priiparaten so gut wie 
nichts nach dem Trocknen iibrig blieb. 

Die chemische Untersuchung erfolgte nacb den Vorschriften von 
Guillain und Parrant'): Versetzcn des Liquor cerebrospinalis mit der 
gleichen Quantitat gesiittigter Magnesiumsulfatlosung, Filtriren und 
Kochen. Bei patbologischer Eiwcissvermebrung (Serumglobulin) tritt 
Triibung nach dem Kochen auf, bald nur in Form von Opalescenz, bald 
in flockigem, grauweissem Niederschlag. 

Wenden wir uns unseren Fallen nun zu, so schicke icb voraus, dass 
wir in alien nach Moglichkeit zwei Fragen zu beantworten gesucht 
baben, ob sypbilitisc.be Infection nachweisbar, sicher vorbanden oder 
wabrscbeinlicb erscliien, und ob Potus vorlag. Wir werden am Scbluss 
darauf im Zusammenbang eingehen. 

18 kliniscli siehere Paralyse - Fiille. Bei 17 derselben war 
Lymphocytose und Triibung bei MgS0 4 -Zusatz deutlich nachweisbar, 
zumeist sehr stark, docb in einzelnen Fallen weniger als in anderen, 
ohne dass das klinische Bild uns Aufscbluss iiber die graduellen Unter- 
schiede gewahrte. 

Bei ciner Kranken mit vielfacben paralytischen Anfallen wurde die 
Punction kurz nacb eincm Anfall vorgenonunen, es bestand deutlicbe 
Lymphocytose und Triibung. Die Farbe des Litpior liatte einen Stich 
ins Gelbliche. 

Sonst habcn wir nocli einmal Gelegenheit geliabt, eine Frau mit 
Paralyse bald nach eiuem Anfall zu punctiren, (der Fall ist nicbt unter 
den 18 aufgefiihrt), auch da war das Ergebniss cytologiscb wie chemisch 
positiv. Ob jedocb nacb dem Anfall eine Verringerung der Lympho- 
cytose gegen die anfallsfreien Zeiten vorbanden war, das kann icb 
nicbt sagcn, da wir die Kranken nur dieses eine Mai punctiren konnten. 
Es wird das von mir erwahnt, weil in der Discussion zu dem Vortrage 
von Fischer 2 ) auf der diesjahrigeu .lahresvcrsammlung des Vereius 

1) Guillain und Parrant, Revue de neurologic. 1903. 8. 

2) 0. Fischer, Ueber die anatomischen Grundlagen des Zellbelundes 
der Cerebrospinalllussigkeit bei progressiver Paralyse. Ref. Neurol. Centralbl. 
190G. 10. 


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Untersuchungen des Liquor cerebrospinalis otc. 


975 

dcutscher IrrenSrzte in cier Discussion von Hartmann angegeben ist, 
dass nach paralytischen Anfallen Fehlen der Lymphocytose beobachtet sei. 

Unser Fall mit negativem Befund des Liquor cerebrospinalis be- 
traf einen 55 jahrigcn Arbeiter L., der vom 28. Juni bis 12. Juli 1905 
in der psychiatrischen Klinik zu Konigsberg war. Von friiherer syphi- 
litischer Infection ist nichts nachweisbar. Starker l’olns. Vor 6 Jahren 
schweres Trauma (Fall aus der dritten Etage auf den Kopf). Seitdem 
zuweilen wirr, schwach im Kopf. 

Die Beobachtung ergab: Euphorische Demenz. Massige L’nruhe. 

R./L. triige, starke articulatorische SprnchstOrung, Kniephanomcue 
lebhaft, Romberg Die Lumbalpunction wurde nacli 11 Tagen wie- 
derholt, aber hatte das gleiche negative Ergebniss. 

Die Stoning der l’upillenreaction, die Sprachstorung berechtigten 
unseres Eracbtens im Verein mit der selir erbeblicben Demenz zur 
Diagnose Paralyse. Anlialtspunkte, etwa eine Alkohol-Paralyse anzu- 
nehmen, lagen nicht vor. 

Die Annahme, dass es sich um Paralyse bei L. ban del te, schien 
uni so mehr berechtigt, als wir auch bei der Frau verzogene und 
und triige reagirende Pupillen und dementes Wescn fanden. Freilicb 
war sie auch Potatrix. 

Die erneute Untersucbung (11. August 1906) ergab im Wesentlichen 
bei deni Manne den gleichen Befund, — differente, sehr triige Pupillen, 
articulatorisch gestftrte Spracbe etc. Auch die Frau bot das gleiche 
Bild wie fruber, nur waren die somatischen Erscheinungen noch mehr 
fortgeschrittcn. Wir constatirten differente, verzogene Pupillen mit nur 
noch spurweiser Lichtreaction, Kniephiinomene links null, rechts schwach. 
Der Liquor cerebrospinalis wies beim Manne wieder negativen Befund 
auf. Die Frau wollte sich nicht punctiren lassen. 

Somit hatte wohl keiner gezbgert, bei dem Ehepaare eine conjugale 
Paralyse anzunehmen, und es musste uns daher aufs hochste auffallen, 
dass wir 3 Mai in grossen Abstanden vergebens nach der gewohnten 
Veriinderung des Liquor cerebrospinalis gesucht haben. Der Gedanke, 
dass es sich bei beiden Eheleuten um eine Alkoholparalyse handeln 
konnte, tauchte wieder auf, aber, wie gesagt, oline dass gemigendc 
Anlialtspunkte dafur vorlagen. Die Erklarungen. die man sonst wohl 
fiir den zuweilen negativen Befund im Liquor bei Paralyse gegeben hat, 
das paroxysmenweise-intermittirende Verhalten der Lymphocytose bei 
Paralyse, wurde in unserem Falle docli wenig befriedigend sein. 

Wir schliessen hier an: 

8 zw'eifelhafte Falle, mehr Oder minder Paralyse-verdachtig, auf 
die ich ihrer Bedeutung wegen nkher eingehen mochte. 


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Untersuchungen des Liquor cerebrospinalis etc. 


977 


Annahme einer Paralyse. Ob man aber die Veranderung des Liquor 
cerebrospinalis hier als wicbtiges Moment fur die Diagnose Paralyse 
anfiihren darf, erscheint deshalb zweifelhaft, weil ja wahrscheinlich die 
chrouische, nervos-psychiscbe Erkrankung infectifiser Grundlage Ausdruck 
eines organischen, ev. meningitischcn Processes ist, bei dem vielleicht 
so wie so Lymphocytose bestand. 

Fall 2. W., Johanna, 54 J. Ueber das Vorleben ist wenig Sicheres zu 
ermitteln. Eine Frau, die Pat. seit 2—3 Jahre kennt, giebt an, dieselbe sei 
friiher Puella publica gewesen und habe schon immer viel getrunken, friiher 
zumeist Bier, in letzter Zeit viel Branntwein; fiber syphilitische Infection nichts 
bekannt; sie soil immer einen sehr einfaltigen und stumpfen Eindruck gemacht 
haben. Seit 6 NVochen erschien sie ganz verwirrt, legte sich hin, stand nicht 
mehr auf, griff auf der Decke hin und her, liess unter sich; es liel auch auf, 
dass sie schlechter sprach. 

13. November 1904 Aufnahme in die psychiatrische Klinik Konigsberg. 
Pat. ist ausserordentlich verwahrlost, erscheint angstlich, weinerlich, dabei 
verwirrt und unruhig, geht oft aus dem Bett. Namen und Alter giebt sie 
richtig an, erziihlt, dass ihr Mann Trinker gewmsen sei; er sei gestorben, w T ann 
wisse sie nicht, sie habe einen Sohn, der nichts tauge, mehrmals habe sie 
falsche Wochen gehabt, sonst sei sie nicht krank gewesen. 

(Wo hier?) Klinik. 

(Welche?) Chirurgische. 

(Datum?) — 

(Wochentag?) Murmelt etwas Unverstandliches. 

(Monat, Jahr?) — 

(Wie lange hier?) Seit gestern. 

(Wer hergebracht?) Beachtet die Frage nicht. 

(Sind Sie krank?) Ja, mir thut alles weh. 

Viele Fragen scheint sie nicht zu verstehen, fragt ganz verstiindnislos 
„was?“. Nachher sucht Pat. auf dem Erdboden, es sei dort ein Draht gewesen, 
jetzt sei er weg. Wahrend der Untersuchung zittert sie stark, spater erscheint 
sie wieder ganz vergnfigt, lacht lappisch, macht einen ganz schwachsinnigen 
Eindruck, murmelt viel unverstandlich vor sich, giebt nachher an, sie sei in 
Konigsberg, es sei der 15. September 1894, sie sei 11 Monate hier, Dr. B. habe 
sie hergebracht, bei dem habe sie gearbeitet. 

7 X 3 = 40 9X3= — 

„ich kann gut rechnen, das aber ist zu schwer“, hat die Aufgaben sofort ver- 
gessen; vierte und siebente Gebot giebt sie richtig an. 

Korperliche Untersuchung: Schlecht geniihrt, an der Stirn viele 
weissliche, fleckige Narben (soil Erysipel friiher gehabt haben). Pupillen 
mittelweit, rechte etwas quer oval, rechte weiter als die linke. R. L. sehr trage, 
beiderseits R. C. -J-; A. B. frei; der rechte Mundfacialis schwiicher als der 
linke; die Zunge weicht nach rechts, zittert etwas. Der ganze Korper zittert 
stark, auf der rechten Seite anscheinend mehr als links, besondern zittern die 

Archiv f. Psychiatric. B(I. 42. Heft .1. G3 


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978 


E. Meyer, 



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Hande. Active Beweglichkeit der Glieder aus der Ruhelage ziemlich gut; ob 
Spasmen vorhanden, ist bei dem psychischenZustand der Pat. nicht sicher festzu- 
stellen; Gang sehr unsicher mit breiten kurzenSchritten; grobe Kraft der Glieder 
ziemlich gut; Hiindedruck rechts besser als links. Sensibilitat: Hyperalgesie des 
ganzen Korpers; Druckempfindlichkeit der Musculatur und grossen Nerven- 
stamme der Beine; Rellexe der Beine -j-, Kniephanomen lebhaft, Achilles- 
sehnenphanomen vorhanden, kein Clonus, Abdominnlrellexe 0, Plantarreflexe 
nicht sicher, kein Babinski. Innerc Organe ohne wesentliche Storungen; Sprache 
spontan sehr schwer, undeutiich, verwaschen. Paradigmata werden sehr 
schlecht, mit artikulatorischer Storung nachgesprochen. 

Lumbalpunction: Liquor klar, wasserhell, MgS0 4 deutliche Triibung, 
mikroskopisch sichere Lymphocytose. 

16. November 1904. Nachts dauernd unruhig, kroch im Zimmer umher, 
suchte und haschte, im Bett selbst wirft sie alles durcheinander, greift hierin 
und dorthin; Fragen beantwortet sie nicht Oder mit ganz unverstandlichem 
Murmeln, doch scheint sie die Fragen meist zu verstehen. 

21. November 1904. Noch dauernd unruhig, lauft ununterbrochen umher, 
weinerliche Stimmung. 

Korperliche Untersuchung: Im Wesentlichen mit demselben Resul- 
tat, nur ist die Pupillenreaction etwas besser. 

25. November. Ein wenig ruhiger; AufTassung und Erinnerung fur die 
waiter zuriickliegende Zeit nicht schlecht. 

Lumbalpunction mit demselben Resultat wie vorher. 

5. December. Nach einer Anstalt iiberfiihrt. Dort stumpf, leicht unruhig. 

29. December. Exitus letalis. Pneumonie. 

Section: Ilirngewicht 1160. 

Rinde diinn, Windungen stellenweise eingesunken. 

Mikroskopisch nicht untersucht. 

Wir haben hier einen der Fillle vor uns, bei dem alle nur mog- 
lichen Schwierigkeiten fiir die Abgrenzung von wirklicher Paralyse 
und Alkohol-Paralyse bestehen. Die korperliehen Storungen von 
Seiteu der Pupillen, des Facialis, auch die Sprachstorung geben nach 
keiner Seite hin bestimmten Ausschlag. Ebenso haltcn sich friihere 
syphilitische Infection auf der einen, starker Potus auf der anderen 
gleichsam die Wage, und es lasst sich nicht leugnen, dass das Krank- 
heitsbild, jedenfalls im Beginn, Yieles bot, was an eine aus einem 
Korsakow’schen Symptomencomplex hervorgehende Alkoholparalyse 
erinnerte. Der Sectionsbefund schien ja mehr auf Paralyse hinzuweisen, 
das makroskopische Bild triigt uns ja aber nur zu oft. Fordert uns 
nun hier der Nachweis der Veranderung im Liquor cerebrospinalis hin- 
sichtlich der Differentialdiagnose, entscheidet sie fiir Paralyse? Man 
wird so viel jedenfalls sagen konneu, dass Alkoholismus a 11 ein 
nach den bisherigen Beobachtuugen — und auch unsere sprechen, wie 



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Untersuchungen des Liquor cerebrospinalis otc. 


979 


wir sehen werden, in dem gleichen Sinne — in der Regel nicht zu 
Lymphocytose oder pathologischer Eiweiss verm eh rung ffihrt. 
Daher werden wir hier die Lymphocytose im Sinne der Paralyse deuten 
konnen. 

Fall 3. Mann, 47 Jahre, Potus, seit Jahren ca. fiir 20—30 Pf.Cognac 
tiiglich. Trauma 0, eine Tochter Epileptikorin, von Infection nichts be- 
kannt. Seit 17 Jahren korperlich krank, Bronchialkatarrh, Lungen- und Brust- 
fellentziindung, spater Darmbluten, an Nieren- und Leberleiden behandelt. 
Seit 3 Jahren nicht mehr gearbeitet. Vor 16 Jahren (31 Jahre alt) zum ersten 
Male Krampfe, angeblich Nachts, schrie, seitdem 3—4 mal wochentlich, zu- 
weilen 2—3 mal tiiglich, meistens vorher schlaftrunken, miide, taumelt, dann 
plotzlich ohno Schrei umgefallen, starke Zuckungen, auch Zungenbiss, nachher 
rnfido. In den letzten 5 Jahren Anfalle seltener, alio 4—6 Wochen etwa; 
letzter Anfall vor 7 Wochen. 

4. Aug. 1905 Aufnahme in die psychiatrische Klinik. Nennt 
Namen richtig, aber in eigenthiimlich neckender Weise, etwas kindisches 
Wesen; auf Befragen, er sei 100 Jahre alt, dann 20 Jahre. Spricht zuweilen 
vor sich hin, auch die Nacht hindurch, verunreinigt sicli ofters mit Urin. 

5. Aug. 1905. Macht heute ganz wirren und leicht benommenen Ein- 
druck, bewegt viel die Hiinde, nimmt eigenthiimliche Stellungen ein, walzt 
sich hin und her, gegon passive Bewegungen grosser Widerstand. (Namen?) 
Nachmal, wiederholt das, antwortet immer in eigenthiimlich kindlicher Weise, 
bringt nach Kinderart eigenthiimliche Laute hervor. Nachmittag giebt er fiber 
sich und soine Familie richtig Auskunft. (Wo hier?) Gestern hierher ge- 
kommen, wisse nicht, wo er sei, habe gestern noch beim Eis gearbeitet, warum 
er hier sei, wisse er nicht, es thue ihm nur die Seite wehe; zeitlich mangelhaft 
orientirt. In der Unterhaltung macht er einen zerfahrenen, leicht abgelenkten 
Eindruck, fasst nur obertliichlich auf, ist sehr schreckhaft. 

Korperlich sehr schlecht genahrt, schlaffe Muskulatur, Leib hart,schmerz- 
haft auf Druck, sonst innere Organe ohne Besonderheiten. Pupillen eng, links 
mehr als rechts, verzogen. R. L. beiderseits sehr gering, R. C. -j-> A. B. frei. 
Motititat ungestort, grobe Kraft gering, Gang breit, unsicher, langsam. Sen- 
sibilitat frei, bei Druck auf die Muskulatur und die Nervenstiimme der Beine 
starke Empfindlichkeit. Knie-, Achillessehnen-Phanomen sehr lebhaft, kein 
Clonus, Plantarreflex +1 Sprache undeutlich, verwaschen, nasal, bei Para- 
digmon stolpernd, umsetzend, verwaschen. 

6. Aug. Zeigt ziemlich grosse Unruhe, ist nicht zu fixireu, grimmassirt 
in stereotyper Weise, erscheint lappisch, kindisch, zerreisst, lasst unter sich. 

10. Aug. Nachts dauernd unruhig, sehr wenig Schlaf, am Tage bald ge- 
ordnete, wenn auch etwas zerfahrene Antworten, bald ganz verworrene, dann 
lappisch grimmassirend und andere Stereotypien. Lumbalpunction: Liquo. 
hellgelb gefarbt, klar, mit MgS0 4 deutlicheTriibung, ganz leichteLymphocytoser 

In der nachsten Zeit im Wesentlichen dasselbe Verhalten, Pupillen wie 
l'rfiher, R. L. links fast 0, rechts spurweise. 

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E. Meyer, 


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24. Aug. Zweite Lumbalpunction, das Hellgelb des Liquor deutlich ge- 
triibt, mikroskopisch Erythrocyten und Lymphocyten. 

25. Aug. Nach einer Anstalt uberfiihrt. 

Dort auch trage Reaction der differenten Pupillen. Sprache etwas ver- 
waschen, nasal. Nach anfanglicher Beruhigung Mitte October wieder angst- 
licher und unruhig. Komme sich ganz verandert vor, hore den lieben Gott 
sprechen etc. Dann allmalig ruhiger, aber zuweilen Angst. 

Miirz 1906 anhaltend ruhig, geordnet, beschaftigt sich. Anfalle weder in 
der Klinik, noch in der Anstalt beobachtet. 

Kurz zusammengefasst, bestehen bei einem ziemlich starken Trinker 
seit 16 Jahren Anfalle epileptischer Art, fast seit derselben Zeit eine 
Reihe scliwerer korperlicher Leiden von Seiten der Leber, Nieren u. s. w. 
Wahrend die Anfalle immer seltener geworden sind, tritt nun im August 
1905 eine Psychose auf, die bei eigenthiimlich lilppischem, kindischem 
Verhalten, Neigung zu Stereotypen etc., sowie Unruhe und Erregung 
einen Wechsel klarerer und ausgesprochen benommener Zeiten erkennen 
lasst und die allmalig unter mehrfachem Wiederauftreten von Angst, 
Unruhe und Sinnestauschungen abklingt. An und fur sichliegt der 
Gedauke an eine psychische Storung auf epileptisch-alkoholischer Basis 
nalie J ), auffallend war aber die dauernde Pupillen- und Sprachstorung, 
die auch an Paralyse wenigstens denken liessen. Da in einem au- 
deren Falle wir kiirzlich einen sehr iihnliehen Befund im Liquor er- 
heben konnten, will ich erst iiber diesen Fall kurz berichten. 

Fall 4. Gl., Friedrich, 41 Jahre. Vater Potator. Trauma, Lues negirt. 
Seit ca. 20 .Jahren schwerer Potator. Vor einigen Jahren Delirium tremens. 
Vor 4 Jahren mehrere epileptiforme Krarapfe an einem Tage, dann nicht 
wieder. Kein Schwindel. Seit August 1905 wegen Reissens in den Beinen und 
im Unterleib bettlagerig. Gang schlechtor. 1906 zunehmende Schwache. 

18. Juni 1906 Aufnahme. Beide Pupillen sehr weit, gleich. R. L. 0. 

Augenbewegungen frei. VII r. <C 1. Sprache langsam, undeutlich. Schwache 
der Arme, Tremor. Beine schwach, Muskulatur diinn, welk, elektrisch starke 
Herabsetzung, faradisch wie galvanisch. Etwas Kneifempfindlichkeit der 
Waden. Kniephiinomene lebhaft, Achillesphanomen, Plantarrellex All- 

gemeine Hyperalgesie. Urin frei von Eiweiss und Zucker. Macht unklaren, 
dementen Eindruck. 

19. Juli 1906. 7 Krampfanfalle: Tonisch-klonische Zuckungen mit Be- 

wusstseinsverlust, Zungenbiss etc. Nach Chloralklystier sistiren die Anfalle. 

21. Juni. Delirioser Zustand. Unorientirt, kramt, ziehtFaden, hat Visionen. 

27. Juli. Ruhiger, klarer. In den ersten Tagen vom Juli wieder un- 
ruhiger, sucht und kramt umher. 

1) Naher das sehr eigenartige klinische Bild hier zu beleuchten, wiirde 
zu weit fiihren. 



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Untersuchungon des Liquor cerebrospinalis etc. 


981 


3. Juli. Pupillen mittelweit, R. L. aber trage, sonst somatisch un¬ 
verandert. 

17. Juli. Ilubig, geordnet. Korperlich unverandert. 

Lumbalpunction: Liquor kanariengelb, klar. Deutlicbe Lymphocytose. 
Neben den Lympbocyten rothe Blutkorperchen. Mit MgS0 4 Triibung. 

26. Juli. Unverandert nach einer Anstalt. 

Die Aehnlichkeit des Liquor-Befundes in diesen beiden Fallen ist 
eine auffallende: Gelbe Farbe des klaren Liquors, Vermehrung des 
pathologischen Eiweissstoffs und Lymphocytose. Auch klinisch finden 
sich manche gleichartige Ziige, insofern jedenfalls, als beiden Fallen 
die alkoholische Aetiologie mit epileptischer Tendenz gemeinsam ist. 
Freilich bestehen im ersten Falle die Anfalle seit Jahren in gewisser 
Regelmassigkeit, sodass man von Epilepsie direct reden kann, nur sind 
die Anfalle in letzter Zeit wAhrend der Psychose ganz zuriickgetreteu. 

Der zweite Fall liegt jetzt klar: Scbwerer Potus, Neuritis, epi- 
leptiforme Anfalle als Ausdruck der chronischen Intoxication, Delirium. 
Die Storung an den Pupillen ist alkoholischer Art, wofiir auch ihre 
allmalige Besserung spricht. 

Als der Kranke mit Pupillenstarre aufgenommen wurde, am 
nachsten Tage in einen Status epilepticus verfiel, dabei dementen Ein- 
druck machte, lag uns die Diagnose: Paralyse am nAchsten, zu deren 
Correctur uns erst die Anamnese und die weitere Beobachtung bringen 
konnten. Deshalb und wegen des Liquor-Befundes habe ich den Fall 
auch hier stehen lassen, obwobl er ja den alkoholischen zugehort. 

Die Veranderung des Liquor ist schwer zu erklaren. Leicht gelb- 
liche FArbung ist bei tuberculosen und anderen Meningitiden nichts 
seltenes, docb ist die Farbe dann nicht so intensiv kanariengelb. Man 
konnte an eine Blutung den ken und die Farbe auf veriinderten Blut- 
farbstoff zuriickfiihren. Im zweiteu Falle ware es nach allgemeiner 
Erfahrung wohl verstandlich, dass im Status epilepticus Blutungen 
stattgefunden hatten, die zur Verfarbung des Liquor fiihrten. Im ersten 
Falle liegt der letzte Anfall aber zu weit zuriick, um ihn zur Erkliirung 
heranziehen zu konnen. 

Fall 5. T. M., 49 Jabre. Vor 30 Jahren Syphilis. Ilg und Jod. 
Restaurateur, massig getrunken. 1895 nervos, angeblioh durch Streitigkeiten 
mit der Mutter; damals unrubig, schlecht geschlafen, suicidal. Nach einigen 
Monaten besser. Dann Agent, angeblioh als solcher bis ITerbst 1903 tiichtig. 
Damals Sturz in eine mehrere Meter tiefe Grube. Seitdem schwach im Kopf, 
vergesslicb, korperlich schwacher. Sprache schlechter geworden. Seit y 2 Jahr 
Blasensohwache. Februar bis April 1905. Armenhaus: Schwachsinnig, Grdssen- 
ideen, Beziehung zu grossen Firmen, Generalagent etc. Schrift sebr zittrig. 
Zulelzt erregt, zerschlug Sachen. 


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E. Meyer, 


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9. Juni 1904 Aufnahmc in die Klinik. 

Sehr diirftiger Ernahrungszustand. Pupillen eng, gleich. R./L. triige r 
R./C. -j-, Augenbewcgungen frei. 

Rechte Nasolabialfalte weniger deutlich als linke. 

Zunge nach rechts, zittert. Sprache undeutlich, nasal, nicht sicher arti- 
culatorisch gestort. Sohrift zittrig, ataktisch. Kniephanomene und Achilles- 
sehnenphanomene nicht zu erzielen. 

Abdominal -|-, Cremaster Plantarrellex 

Beine schwaoh, massige Ataxie. 

Hypalgesie der unteren Extremitaten. 

Koine Druckempfindlichkeit der Musculatur und grossen Nervenstamme. 

Liquor oline Veranderungen. 

Psychisch: Personalien richtig. In Ort und Zeit orientirt. 

Ueber Vorleben im Ganzen richtige Angaben. Frau sei faul, schimpfe ihn. 

Behauptet, ganz gesund zu sein, schreibt an Firmen, die er vertreten 
will, bestellt sich Sachen, die er nicht bezahlen kann, ist anspruchsvoll. 

21. Juni 1904. Zerreisst beliebiges Papier in Stiicke und sagt, das seien 
Inserate, mit denen er viel Geld verdiene. Sagt, cr habe das grosste Glied ge- 
habt, jetzt sei es kloiner geworden, zeigt es den anderen Patienten. 

7. Juli 1904. Nach einer Anstalt iiberfiihrt. 

Dort dement, leicht erregbar, zuwcilen unsauber. Tuberculoseverdachtige 
Lungenerkrankung, sonst halt sich Patient korpcrlich ziemlich gut (Juli 1906 1 . 

Syphilitische Infection vor Jahren, schon lange nervose Be- 
schwerden, seit einem Sturz 1903 zunehmende GeistesschwAche, spfiter 
Grossenideen, erregbar, dazu Storungen der Pupillenreaction, der Sprache 
und der Schrift, alles das dr&ngte zu der Anuahme, dass liier sich eine 
Paralyse, durch ein Trauma ausgelbst resp. zur schnellen Entwicke- 
lung gebracht, entwickelt liabe. Der weitere Verlauf kann freilicli 
stutzig machen, da jetzt schon 2 Jahre vergangen sind seit dem Aufent- 
halt in der Klinik und, soweit zu sehen, kein eigentlich progredienter 
Charakter des Leidens zu bemerkeu ist. Man muss daher stark mit 
der Moglichkeit rechnen, dass es sich inn eine Demcnz nach Trauma, 
unterstiitzt vielleicht durch Potus, handelt. Die Zweifel gegen Paralyse 
werden nun vor Allem genilhrt durch den negativen Untersuchungs- 
befund des Liquors. Zur Zeit, als wir die Untersuchung vornahmen, 
zweifelten wir nicht an der Richtigkeit der Diagnose Paralyse, das 
Fehlen der Lymphocytose etc. gab uns aber gleich zu denken, und der 
weitere Verlauf hat — anscheinend — die Bedenken nicht ungerecht- 
fertigt erscheinen lassen. So ist in diesem Falle gerade bei der kurzen 
Beobachtung, die uns selbst nur moglich, die Untersuchung des Liquor 
diagnostisch recht wertvoll gewesen. — Der negative Befund im Liquor 
ist iibrigens vor allem desbalb auch hochst bemerkenswert, weil Patient 


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Untersuchungen des Liquor cerebrospinalis etc. 983 

sicher friiher eine syphilitische Infection acquirirt hat. Doch davon 
spater mehr. 

Fall 6. K., Mann, 48 J. Hereditat, Trauma 0, starker Potus, syphi¬ 
litische Infection nicht zu ermitteln. Friiher gesund, seit einem Jahr Erbrechen, 
Durchfall, kein Appetit. Ueber den Beginn der psychischen Stoning von der 
Frau nichts Genaues zu erfahren. 

19. August 1905. Aufnahme in die psychiatrische Klinik. Pat. 
war vorher wegen Diarrhoe auf der inneren Abtheilung, machte dort — be- 
sonders nachts — verkehrte Dinge, klagte iiber Aengstlichkeit. Hier? Oertlich 
orientirt, zeitlich nicht, kann sein Alter nicht angeben, nachts unruhig, aussert: 
„\Vas wollt Ihr von mir, ich habe Euch doch nichts gethan, hier sei das ver- 
wiinschte Schloss“. 

21. August. Personalien richtig, Datum weiss er nicht. Monat? August, 
Jahr? 1888, 1895, ach so 1995, 1905, so, man wird ganz verwirrt. 

(Wcswegen hier?) Es wurde immer schlechter. (Womit?) Mit dem Stuhl- 
gang und so, ich erziirnte mich auch so. 

Woriiber jetzt zu klagen?) Keine Klagen. — Ein anderer Pat. wird vor- 
iiber gefiihrt. „Da geht doch mein Vater, ich habe ihn doch erkannt. Herr 
Dr. Sie holen mich so aus, ich habe Sie doch gebeten, ich wollte doch hinaus. 
(Warum heraus?) Weil ich immer so unruhig bin. (Warum unruhig?) Hier so 
allein zwischen den 4 Wanden, nicht satt essen, unwillig, norgelig. (Aengst- 
lich?) Ja, woil der Herr Dr. mich immer so fragt. A. B. Es sei ihm sehr Angst, 
es sei ihm, als wenn er etwas begangen habe, seinen Vater todtgeschlagen 
oder Bekannten auf dem Nassen Garten, es sei aber doch nicht wahr, er habe 
doch nichts gethan; die Gedanken seien ihm immer nach Hause, es sei ihm 
auch, als wenn zu Hause ein Ungliick passirt ware, als wenn er zwei Manner 
todtgeschlagen habe, er wolle nur sehen, ob das wirklich so sei, es soli ge- 
schehen sein, bevor er hierher gekommcn. Pat. sieht mit verwunderten, angst- 
lichen Blicken auf den Stationswarter, den er schon oft gesehen. „Ist das 
nicht Walter, Walter, Karl vom Nassen Garten. Oh, Herr Dr., genug ausgeholt.“ 
Spricht dann fortwahrend von Walter. Aufgefordert fortzusehen und dann 
wieder den Wiirter anzusehen, sagt er „nun ist es der Warter, aber vorher sei 
es Walter gewesen". A. B. Es werde viel gepoltert und geklappert, man will 
ihn erschrecken, wer, wisse er nicht, es miisse wohl irgend etwas nicht in 
Ordnung sein. Rechnen schlecht, sonstige Kenntnisse mittelmassig. Pat. ver- 
kennt vielfach die Umgebung, bezeichnet einen anderen Kranken als seinen 
Sohn. Dann hurt er einen Hund 3 mal bellen, wisse nicht, was es zu bedeuten 
habe. Die Stimmung wechselt, meist angstlich, dazwischen aber auch heiter. 

Korperliche Untersuchung: Schlechter Erniihrungszustand, diirf- 
tige Muskulatur, besonders an den Beinen. Pupillen: rechte enger als die 
linke, rechto schrag oval, linke auch nicht rund. R. L. links etwas triige, 
rechts sehr triige. R. C. A. B. frei. Zunge weicht etwas nach rechts. Mo- 
tilitat und Sensibilitat frei, geringer Druckschmerz der Waden und der Nerven- 
stiimme der Beine, geringes Zittern der Hiinde. Gang breit, schwankend, Re- 


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984 


E. Meyer, 


flexe der Arme lebhaft, Kniephanomene gesteigert, Achillessehnenphanomene 
vorhanden. Abdominal-Plantar-Reflexe schwach, Sprache etwas nasal. Bei 
Paradigmata keine Storung. 

Tjumbalpunction: Liquor klar, wasserhell, keine Triibung, keine 
Lymphocytose. 

22. August Morgens abweisend, gereizt, unwillig, lag einen grossen Theil 
dos Pages im Bett, die Decke iiber den Kopf gezogen, ausserte, wie friiher, 
Angst, als wenn er zwei Manner erschlagen habe. Auf Befragen sagt er meist 
abweisend: „\Veiss ich nicht, ja?*‘ Sieht starr und gespannt und mit aufge- 
rissenen Augen auf das Heft des Arztes. Wie lange er hier ist, weiss er nicht, 
oft murmelt er vor sicb hin. 

24. August. Liegt vollig theilnahmslos im Belt, vor sioh hin murmelnd. 
Auf Befragen meist starrer Ausdruck, giebt absiehtlich falsche Antworten. 
Zeitweilig Diarrhoe, einmal plotzlich aus dem Bett gesprungen, das Zimmer 
verunreinigt. 

25. August Nachmittags plotzlich sehr lingstlich, sturztauf den Korridor: 
„Herr Doctor, der Kerl nebenan ist verriickt geworden**, weint dann plotzlich. 
(Warum?) „lch habe keine Freude melir auf dieser Welt.“ Macht dann wie- 
gende Bewegungen mit dem Kopf, halt die Augen geschlossen, sieht nach der 
Deoke, sieht umher, maoht allerlei eigenartige Bewegungen mit den Gliedern, 
sich vielfaoh wiederholend, dazwischen auch starre und gespannte Haltung 
fur liingere Zeit. Die korperliche Untersuchung ergiebt den gleichen Befund 
wie friiher. 

27. August. Meist stumpfes, stilles Wesen, Stimmung wechselt, dann 
wieder weinerlich, dazwischen starke Unruhe, geht aus dem Bett, wird auch 
plotzlich gewaltthatig. Letzte Nacht sehr unruhig, wiilzt sich im Bett hin 
und her, schreit immerzu: „Das ist der Gott, das ist der\Volf“ und Aehnliches. 

1. Sept. Weint sehr: „0 Gott, o Gott, Herr Doctor haben mich wenig- 
stens gesund gemacht, nehmen Sie dock die Brille herunter.** Wie heissen 
Sie? „K., Rudolf 4 * (richtig), „Guste, Auguste, Line, Wilhelmine, Guste, 
Auguste, Guste, Auguste**, wiederholt das fortwiihrend, spricht dann platt- 
deutsch. Auf Vorhalten, dass man ihn nicht verstehe: „Ja, ist platt zu 
sprechen, ist immer im Pregel, im Pregel, im Pregel** u. s. w., macht dann 
sehr viele lappische Bewegungen und Grimmassen, streckt die Zunge heraus, 
verzerrt das Gesicht. 

Die korperliche Untersuchung ergiebt: Pupillen different, R. L. 
sehr triige, Kniephanomen lebhaft. 

20. Sept. 1905 nach einer Anstalt uberfiihrt. 

Dort meist unruhig, verwirrt. Perseverirt. Isst schlecht: Gift im Essen. 
Unter schwerem korperlichen Verfall 2. October 1905 Exitus. 

Section: Gehirngewicht 1350 g. Oedem dor Pia. Balken bezw. Fornix 
mit den Thalami optici fest vefwachsen. Putride Bronchitis. Mikroskopiscke 
Untersuchung des Gehirns nicht ausgefiihrt. 

Waun bei unserem Kranken die Psvchose begonnen, wissen wir 
nicht: lange vor der Aufnahme bestand sie wohl nicht. Nalie liegt der 







Untersuohungen des Liquor cerebrospinalis etc. 


985 


Gedanke, dass sie mit der korperlichen Stoning (Erbrechen, Durcb- 
fall etc.), die seit einera Jahr bestand, in urskchlicbem Zusaminenhang 
stand, doch mag das hier unerOrtert bleiben. Was das klinische Bild 
angeht, so konnte das zu dieser Annabme passeu, denn es erinnert leb- 
liaft an eine ErschQpfungspsychose, ein Collapsdelirium. Auf Paralyse 
schien uns der Fall verdachtig wegeu der difTerenten, eutrundeten Pu- 
pillen. Jedoch spricht wohl das negative Ergebniss der Liquor-Unter- 
suchung gegen Paralyse. 

Schon in den eben besprochenen Fallen, die wir zusaminengefasst 
hatten, weil sie diese oder jene auf Paralyse verdachtigc Momente 
boten, spielt chronischer Alkoholismus mehr weniger mit. Es schliessen 
sich hier an 

11 Fiille von chronischem Alkoholismus, resp. auf demselben 
erwachsener Psychosen, so Delirium tremens, Alkohol-Paranoia, 
Korsako w seller Symptomencomplex u. s. w. In nicht weniger wie 
7 dieser 11 Beobachtungeu habeu wir anhaltend trbge Pupillen- 
reaction notirt, bei einem selir schweren Potator mit lang sich hin- 
ziehendem Delirium tremens war rechts R. L. 0, links spurweise. 

Was nun das Resultat der Liquor-Untersuchung angeht, so war 
dieselbe in 7 Fallen, auch dem zuletzt erwahnten, mit besonders 
schwerer Pupillenstorung, ganz negativ. Aucb bei einer Potatrix 
(Puella publica), die, jetzt 21 jahrig, mit 16 Jahren wegen syphili- 
tischer Infection hier im Krankenhause war, fand sich weder Lymplio- 
cytose noch Trubung mit MgS0 4 . 

Bei den 4 positiven Fallen ist bemerkenswerth, dass keiner Lympho- 
cytose und Trubung zeigt, sondern dass 2 nur Lymphocytose, 2 nur Trii- 
bung erkennen liessen, und zwar beides in alien 4 Fallen nur gering. 

Fall 1 . M., Carl, 31 Jabre. Starker Potator, 1 f 2 Liter Schnaps, 

2 Flaschen Bier tiiglich. Ueber Lues nichts bekannt. 2 Aborte, keine 
Kinder. Seit 1 Jahre Schwindelaufalle, die sich mehrfach wiederholten. 
Wegen typischem Delirium tremens in der Klinik. R. L. Sprache 
nasal, schwer, bei Paradigmata Stolpern, Auslassen. Kniephanomen 0, 
Achillessehnenphanomen 0. Keine Neuritis. Nacli Ablauf des Deli¬ 
riums dauernd stumpf, rechnet schlecht. 

Lumbalpunction: Geringe Lymphocytose, keine Triibung mit MgS0 4 . 
Ueber das weitere Ergehen war nichts zu ermitteln. 

Als der Kranke zur Aufnahme kam, trat uns zuerst das typische 
Delirium tremens bei einem notorisch schweren Trinker entgegen. Nach 
Abklingen des Deliriums fiihrte das dauernd stumpfe und demente 
Wesen im Zusammenhang mit der Sprachstorung und dem Westphal- 
schen Zeichen ohue gleichzeitige neuritische Erscheinungen auf Para- 


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986 


E. Meyer, 


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lyse hin, wenn ja aucli der sehr schwere Potus diese Symptome zum 
Theil jedenfalls erkliiren konntc. Gerade liier erweist sich meines Er- 
achtens die wenn auch geringe Lymphocytose als sehr bedeutende 
Stiitze fur die Annahme von Paralyse. Wir haben den Fall hier unter 
dem Alkoholismus aufgefuhrt, weil er so am besten zeigt, dass er zu- 
erst ausschliesslich als alkoholistische StOrung imponiren musste, und 
dass durch die Lymphocytose festgestellt ist, dass eine Paralyse 
wahrscheinlich zu Grunde liegt, bei der, da der Kranke Potator, ein 
Delirium eingetreten ist 1 ). Im umgekehrten Sinne erwies sich die Unter- 
suchung des Liquor wichtig bei einem anderen unserer Alkoholisten 
mit einer Art chronischem Delirium. 

Der kbrperliche Befund: R. L. sehr trage, undeutliche Sprache, 
Kniephanomeue lebhaft, Spasmen, legten die Diagnose Paralyse sehr 
nabe, aber — es fand sich weder Lymphocytose noch Triibung. Dass 
wir daraufhin mit Recht an der Diagnose Paralyse gezweifelt batten, 
zeigtc uns die anatomische Untersuchung, die nichts von den charakte- 
ristischen Pia-Rinden-Infiltrationen etc. ergab. 

Fall 2. P., Frau, 31 Jahre. Kellnerin. Starker Potus. 1886 

syphilitische Infection, jetzt noch luetische Geschwure an den 
Beinen und Armen. Mehrfaclie Inunctionscuren. Wiederholt wegen De¬ 
lirium tremens in der Klinik, zuletzt 23. September bis 3. October 1905. 

R./L. -|-, Kniephanomeue -f-. Sprache frei. 

Liquor: Lymphocytose -j-, mit MgS0 4 keine Triibung. 

Die Erklarung fiir die Lymphocytose wird man hier in der fruheren 
syphilitischen Infection, die sich noch in Gesclnviiren Aussert, wohl 
sucheu. Fiir Paralyse lag keiu Anhaltspunkt zur Zeit vor 2 ). 

Fall 3. G., Mann, 52 Jahre. 

Syphilitische Infection unbekannt. Alcohol, chron. Hysterische 
Anfalle. R./L. -(-. KuiephAnomen -j-. Im Liquor etwas Triibung mit 
MgS0 4 . Lymphocytose 0. 

Fall 4. D., Mann, 53 Jahre. 14. December 1904 bis 3. Januar 

1905 in der Klin. 

Alcohol, chron. Verwirrtheit. R./L. -f- Ptosis beiderseits etwas. 

Neuritis mit Parese der unteren Extremitaten. Kniephauomene -j-. 

In eine Anstalt iiberfiihrt, dort am 2. Tage gestorben. 

Starker Hydrocephalus externus. Gehirngewicht 1412. Leptome¬ 
ningitis. 

Im Liquor etwas Triibung mit MgS0 4 , keine Lymphocytose. 

1) Anm. bei der Corr. Jetzt sicher Paralyse. 

2) Auch nicht im Miirz 1907. 


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Untersuchungen des Liquor cerebrospinalis etc. 


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Waruin in diesen beiden letzten Fallen eine Veranderung im Liquor 
sich fand, muss dahingestellt bleiben, die Triibung war nur eine sehr 
geringe, aber doch sichere. 

Alles in allem habeu wir bei keiner unserer Beobachtungen von 
Alkoholismus Lymphocytose als sichere oder auch nur wahrscheinliche 
Folge des chronischen Alkoholmissbrauches gesehen; wo wir sio fanden, 
schien sie durch andere Momente begriindet. Nur in zwei Fallen von 
Alkoholismus beobachteten wir Trubung mit MgS0 4 , aber nur ganz 
leichter Art 1 ). Unsere Ergebnisso stimineu im wesentlichen mit den 
Resultaten iiberein. wie sie friiher von mir, Nissl, Siemerling etc. 
erhoben sind, dass natnlich bei chronischem Alkoholismus resp. 
alkoholischen Psychosen Lymphocytose resp. Trubung mit MgS0 4 fiir 
gewohnlich nicht vorhanden sind. 

Wir haben weiter den Liquor in 

3 Fallen von Epilepsie untersucht, aber mit ganz negativem 
Resultat. Ich hebe das hervor, weil Merzbacher 2 ) bei Epilepsie eine 
leichte Vermehrung von Lymphocyten in mehreren Fallen gefunden hatte. 

Von Dementia praevox, manisvh depressivem Irresein, kli- 
makterieller Melancholic, Paranoia, Autointoxicationspsychosen 
haben wir eine ganze Reihe von Fallen untersucht, siimmtlich mit 
negativem Resultat, nur bei einem Katatoniker, der keinerlei Stiirungen 
von Seiten der Pupillen etc. aufwies, fand sich ganz leichte Lympho¬ 
cytose wie Trubung mit \lgS0 4 . Ueber den weiteren Verlauf ist nichts 
Sicheres bekannt. 

Erwahnt sei noch folgender Fall: 

K., Mann, 43 Jahre. Potus, Trauma angeblich nicht, iibcr Infection nichts 
Sicheres bekannt. 1892 zuerst krank, schon friiher menschenscbeu. 

Am 6. Mai 1892 nennt er seine Wirthin Majestiit, erwies ihr cntspre- 
chende Ehrenbezeugungen; da sein eigenthiimliches Wesen sich steigerte, er 
viel betete, 

8. Mai 1892 in’s Krankenhaus zu Konigsberg. Er antwortete nicht auf 
Fragen, zeigte keine Theilnahme fiir die Umgebung, allmiilig wurde er ge- 
sprachiger, erzahlte von Krieg und Schlachten, sprach davon, er hbre Kanonen- 
donner und Schlachtgetose, er verstehe die Stimmen der Vogel, die ihm Hul- 
digungen erwiesen, weil sie etwas Grosses in ihin erkannten. 

Korperlich fiel auf: Tragc Reaction der gleichweiten Pupillen, die 
Retlexe waren vorhanden. 

19. Juni 1892 einer Anstalt iiberliihrt, doch erscheint Patient bald klarer, 

1) Allerdings bleiben dabei die beiden oben mitgetheilten Fiille mit gel- 
bem Liquor, Lymphocytose und Triibung unberiicksichtigt. 

2) Merzbacher, Neurol. Centralbl. 1904, 12. Decoubaix (Bull, de la 
soc. med. ment. de Belg. 1905) fand auch bei Epilepsie keine Lymphocytose. 


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E. Meyer, 


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meint, er sei wohl im Kopfe irre gewesen, er wisse nicht, wie er dazu ge- 
kommen. 

Korperlich: Linke Pupille etwas weiter als die rechte, reagirt trage, 
Sprache nasal, bei schweren VVorten etwas articulatorisch gestort, Kniephano- 
mene lebhaft. 

Patient war dann von 1896 bis October 1903 in der Schreibcrei des 
koniglichen Diinenmeisters als Hiilfsbeamter thiitig, ohne dass etwas Beson- 
deres bei ihm auffiel, nnr hatte er 1896 im December eino Influenza, nach der 
er sehr schwach erschien und auch verwirrt redete. Nach einem 4wochigen 
Urlaub erschien er aber wieder hcrgestellt. Seit dem Jahre 1903 soil er nach 
Angabe der Frau Verfolgungsideen haben, er glaubt von einem elektrischen 
Strom und Klang in den Ohren begleitet zu sein, hort Schimpfwortcr, die von 
der Kegierung und vom Kaiser ausgingen, er sah Schwerter herniedersteigen 
und Blitze; er konne hypnotisiren, die Mcnschen auf der Strasse verneigten 
sich vor ihm, spriichen iiber ihn. Im Jahre 1904 Verschlimmerung, ging von 
der Frau fort, er soil immer auffallcnd ruhig und gleichgiiltig gewesen sein. 

12. Januar 1905 Aufnahme. Kommt freiwillig, es sei eine Blutader in 
den Augen geplatzt, und daher sehe er Schatten. Er ist ortlich, zeitlich und 
zur Person orientirt. Seitdem er vor 8 Jahren auf der Dune angestellt worden 
sei, hore er einen elektrischen Klang im Ohr, der ausginge von einer Frau, die 
im selben llause wohnt, die ihn rait einem Apparate erzeugte. Er zog aus, 
da war der Klang eine Zeit lang fort, er kam jedoch wieder, auch Stimmen 
und Schatten. 

Seit 8 Wochen Verschlimmerung, er hore viele Stimmen: „Ich will Dich 
beruhigon, Dich hoilen u , er sehe da Schatten, Schwerter u. dergl., er wird 
mit den elektrischen Strbrnen elektrisch, er sei voll von elektrischer Kraft, auf 
der Strasse wiirden die Leute von seiner Kraft getroffen und riefen: „Da geht 
er, der mit der vielen Kraft u . Die Stimmung des Patienten ist meist eupho- 
risch, sehr selbstgefiillig. Uechnen und sonstige Kenntnisse sehr gering. 

Korperlich: Miissig ernahrt, Pupillen etwas eng, gleich rund. R. L. 
sehr trage. R.C. -|-,rechte Nasolabialfalteweniger deutlich als dielinke, starkes 
Zittern in der Mundmuskulatur. besonders beim Sprechen, Sprache eigenthiim- 
lich rauh, undeutlich, etwas nasal, doch keine typischen articulatorischen 
Storungen. Motilitat und Sensibi 1 itat frei. Knic- und Achillessehnenroflexe 
gesteigert, Patellarclonus, Plantarrellox plus, kein Babinski. 

20. Januar. Lumbalpunction: Liquor klar, wasserhell, keine Triibung 
mit MgS0 4 , keine Lymphocytose. 

2. Februar. Psychisch unveriindert, nach einer Anstalt iiberfiihrt. Dort 
Juli 1906 Status idem. 

Der Fall ist bemerkentwerth, weil sehon 1892 eine Stoning der 
Pupillenreaction auffiel, die noch jetzt besteht, auch ist die Sprache 
etwas verdachtig, im Uebrigen ist aber nicbts von Progredienz zu be- 
merken, sodass wir, zumal bei dem negativen Ausfall der Liquor- 
Untersuchung, wohl von der Diagnose Paralyse absehen. 


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Untersuchungen des Liquor cerebrospinalis etc. 


989 


Sehr bemerkenswerth waren 3 Falle von Imbecillitiit. 

In dem ersten handelte es sich um ein 26jahriges Madchen, das 
schwer belastet war und das durch die Schuld der Mutter im 6. Lcbens- 
jahr syphilitisch inficirt und deshalb bier im Krankenhausc be- 
handelt war. Jetzt bestanden keinerlei Zeichen von Lues mehr, die 
Untersuchung war vollig negativ. Die zweite Kranke war eine 20jahrige 
Puella publica, die sicher gonorrhoisch inficirt war, wahrscheinlich 
syphilitisch. Auch hier war der Befund im Liquor negativ, ebenso 
in dem 3. Falle. Letzterer betraf einen lSjahrigen Imbecillen, der in 
den letzten 2 Jahren viele Excesse in Baccho et Venere begangen liatte. 
Gonorrhoische Infection war eingetreten, syphilitische nicht erwiesen. 
Jetzt bestand nach Untersuchung der Augenklinik eine Chorioretinitis, 
die als specifische am ersten gedeutet werden musste, sonst keine 
Zeichen von Syphilis jetzt. Ich bemerke noch, dass Anhaltspunkte fur 
ein organisches Leiden in keinem der 3 Falle bestanden. 

3 Mai batten wir Gelegenheit, Dementia senilis zu untersuchen. 
Bei zweien von diesen Fallen war besonders starke Arteriosklerose vor- 
handen, und bei beiden war auch eine Veranderung im Liquor nach- 
weisbar, der Art, dass sich massige Lymphocytose in beiden fand, in 
dem einen aber nur Triibung mit MgS0 4 . Die Pupillenreaction war in 
beiden Fallen vorhanden, die Kuiephanomene lebhaft. Auf das Vor- 
kommen von Lymphocytose bei Arteriosklerose hat Alzheimer 
kurzlich hingewiesen 1 ), doch fehlen noch Mittheilungen fiber den patho- 
logisch-anatomischen Befund in derartigen Fallen. 

Endlich fiilire ich gesondert an einen Fall von psychischer Stbrung 
bei Typhus abdominalis. Die wShrend des Bestehens des Typhus 
und der Psychose vorgenommene Untersuchung des Liquor ergab 
massige Lymphocytose, keine Triibung mit MgS0 4 . Eine zweite 
Punction konnte nicht vorgenommen werden. Ich bemerke dabei, dass 
Zeichen einer organischen Erkrankung des Nervensystems, speciell einer 
Meningitis, nicht nachweisbar waren. Auf das Vorkommen von Lympho¬ 
cytose bei acuten Infectionskrankheiten ist ja schon iifters aufmerksam 
gemacht 2 ), wir kommen weiter unten kurz darauf zuriick. 

Die Beziehungen der Syphilis zu den Veranderungen des 
Liquor sind Gegenstand lebhafter Erorterung, fast so lange, wie iiber- 
haupt die cytologische und chemische Untersuchung des Liquor vor- 
genommen wird. 

Wir haben in alien unseren Fallen betont, ob friihere syphilitische 


1) Discussion zu deni Vortrag von 0. Fischer 1. c. 

2) Merzbacher, 1. c. 


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990 


E. Meyer, 


Infection festzustellen war. Hier wollen wir noch zwei Fiille, beide 
sicher mit Syphilis bchaftot, anfuhren, die vielleicht gerade in ihrer 
Gegenuberstellung instructiv sind durch die abweichenden Befunde im 
Liquor. 

Fall 1. S., Mann, 53 Jahre. Friilier Potator. 

Vor 5 Jahren luetische Infection. Vor zwei Jahren leichter Schlag- 
anlall, dessen Folgen nach wenigen Monaten zuriickgingen. Schwindel, Kopf- 
schmerzen hiiufig. In letzter Zeit Depression, Schlaflosigkeit. 

28. Mai 1906 Aufnahme. 

Linke Pupille verzogen, R./L. trage, rechts Leucoma adhaerens. I’apille 
links blass. Sprache stolpernd, nasaler Beiklang. Links Hemiparese. Gang 
unsicher, stampfend. Kniephiinomene lebhaft, Achillessehnenphanomen - 4 -. 

29. Mai 1906. Lumbalpunction: Liquor klar, wasserhell. Sehr starke 
Lymphocytose und Triibung bei MgS0 4 . Anhaltend deprimirt, iiussert Yer- 
siindigungsideen, dabei apatliisch. 

20. Juni 1906 entlassen. 

Fall 2. L., August, 24 Jahre. Vater Potator. 

Februar 1906 Kopftrauraa. Mit 16 und 20 Jahren (nach Scharlach) 
niehrere Monate „Schwermuth“. August 1905 syphilitische Infection, 
an Geschwiiren im Hals bis Anfang 1906 behandelt. Seit Januar 1906 wieder 
Depression, hypocbondrische Ideen, ankniipfend an die syphilitische Infection. 
Diese Erscheinungon bcstehen noch bei der Aufnahmo am 7. Juli 1906. 
Korperlich: Pupillen gleich, R./L. Kniephiinomene keinerlei Zeichen 
einer organischen Nervenkrankheit. Am Gaumen syphilitische Plaques. 

16. Mai 1906. Lumbalpunction: Liquor klar, wasserhell. Keine 
Lymphocytose, keine Triibung mit MgS0 4 . 

25. Mai 1906. Unverandert abgeholt. 

Die bciden Fiille sprechen fur sicli selbst. Den ersten haben wir 
als Lues ccrebrospinalis aufgefasst, wenn wir auch an Paralyse etwas 
dachten. Im zweiten bandelt es sicli uni eine periodische Melancholie, 
deren letzter Anfall durch die syphilitische Infection ausgelost ist. 

Auf den Liquorbefund werden wir spiiter noch zu sprechen kommen. 

NVenden wir uns jetzt mehr dem Gebiet der Nervenkrankheiten 
zu 1 ), so stelle ich an erste Stelle zwei Tabes-Falle. Die erste Kranke, 
bei der die Diagnose durch r.eflectorische Pupillenstarre und Feblen der 
Kniephanomene gesichert wurde, hatte keinerlei tabische Beschwerden, 
sie war nur wegen allgemein nervoser Beschwerden zur Begutachtung 
auf Invalidity in die Klinik gesandt. Hier ergab die einmalige Lumbal - 

1) Gerade bei unserem Material ist eine scharfe Sonderung unmoglich. 
Es sind hier organische Erkrankungen des Nervensystems aufgefiihrt, bei denen 
die begleitenden psychischen Storungen, speciell fiir unsere Untersuchungen, 
geringe Bedoutung hatten. 


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llntersuchungen des Liquor cerebrospinalis etc. 


991 


puuction negativen Befund. Bei der zweiten Kranken mit sehr aus- 
gesprochenen objective!! und subjectiven tabischen Zeichen fanden wir 
dagegen eine enorm starke Lymphocytose und Trubung mit MgS0 4 . 
Den negativen Befund im ersten Fall zu erklareu ist ebenso schwierig, 
wie es bei dem gleichartigen Paralysefall war. Ich brauche kaum hin- 
zuzufiigeu, dass gegeniiber der erdriickenden Menge positiver Liquor- 
befunde bei Tabes ich diesem einen negativen keinerlei Bedeutung bei- 
lege, andererseits wollte ich ihn aber aucli nicht todtschweigen. 

Zweimal konnten wir Kranke mit tuberculiiser Meningitis punc- 
tiren und beide Male im Liquor sehr zahlreiche Lymphocyten (keine 
Plasmazellen), sowie Trubung mit MgS0 4 nachweisen. Ich habe bier 
das Feblen von Plasmazellen hervorgehoben, weil wir bei der. 
mikroskopischen Untersuchung dieser beiden Fiille die Pia des Riicken- 
marks in alien Hohen sehr stark mit Lymphocyten und Plasma¬ 
zellen infiltrirt fanden. Dass wir trotzdem keine Plasmazellen im 
Liquor sahen, spricht gegen die Theorie 0. Fischer's 1 ), dass der Ge- 
halt des Liquors an Zellen und die Art desselben dem Zustande des 
unteren Ruckenmarksabschnittes entspreche. 

Weiter haben wir 6 Fiille von iilterer oder frischer Apoplexie resp. 
Erweichung in Bezug auf den Liquor untersucht. 

Ueber das Verhalten des Liquor cerebrospinalis bei Hirnblutuugen 
besitzen wir viele und genaue Studien, insbesondere um feinere dia- 
gnostische Aufschliisse tiber den Sitz der Blutung aus dem Liquor zu 
gewiunen. Wesentlich Neues vermag ich der „Chromodiagnostik“ nicht 
hinzuzufugen; immerhin lohnt eine kurze Mittheilung unserer Falle 
vieJleicht auch deshalb, weil sie uns das ganz verschiedene Ver¬ 
halten des Liquor bei Apoplexien je nach dem Zeitraum zwischen 
Eintritt der Blutung und Lumbalpunction gut verauschaulichen. 

Fall 1. Sch., Mann, 28 Jahre. Lues? 'J’ripper. Excesso in Baccho 
et Venere. 

Seit 1. Juni 1904 Nachts Kopfschmerzen, aufgeregt. 

8. Juni 1904 Nachts schlecht geworden, unruhig, Morgens schwer be- 
nommen. 

9. Juni 1904 Aufnahme. Bewusstlos, reagirt nur auf tiefe Nadelstiche 
etwas. R. L. -j-, Kniephiinomen 

10. Juni. Spricht etwas, aber sehr schliifrig. 

Linke Korperseite ausgedehnte Sugillationen. Herztone rein, keine be- 
sondere Arteriosklerose. Rechte Schiidelhalfte empfindlich. 

Deviation conjuguce nach iechts. Linker Mundfacialis schwiicher. Sprache 


1) 1. c. 


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992 


E. Meyer, 


verschwommcn. Zuuge im Munde nach rechls verzogen. Links Hemiparese. 
Babinski 0. Conjunctival-, Cornealreflexe rechts -}-, links 0. 

Rechts neben der Papille grosse und peripher kleine Blutungen. 

Lumbalpunotion: Stark blutig gefarbte Fliissigkeit. Nach 
Centrifugiren im Spitzglase unten dicke Schicht von Blut, daruber leicht triibe 
Fliissigkeit. Keine Lymphocytose. 

12. Juni Exitus. Section verweigert. 

Fall 2. Sk., Mann, 62 Jahre. Potus ziemlich stark. Infection, Trauma, 
hereditare Belastung negirt. Schon lange Eifersuchtsideen. 

1903 Schwindelanfall. Seit Herbstl903aufgoregt, Gedachtniss schwacher, 
mehr Eifersuchtsideen. 

9. Juni 1904. Linksseitige Lahmung ohne eigentlichen apoplec- 
tischen Insult. Seitdein sehr erregt, verwirrt, sail Frauen etc. 

23. Juni 1904 Aufnahme in die Klinik. 

Anfangs unruhig, schlecht orientirt, euphorisch, spiiter ruhig. Im Urin 
viel Eiweiss, vielo hyaline Cylinder. Systolisches Gerausch an der Spitze. 
Hypertrophie des linken Ventrikels. Links motorische, sensible und senso- 
rische (Hemianopsie) Parese. Stereognostischer Sinn und Lagegefuhl aufge- 
hoben. Hautreflexe links 0. R. L. triige, Kniephanomen beiderseits mit Jen- 
drassik schwach. Keine Spasmen. 

28. Juni 1904 Lumbalpunction: Liquor leicht gelblich gefarbt, klar. 
Im Centrifugat etwas rother Bodensatz, daruber wasserhelle Fliissigkeit. 

Mikroskopisch: Viele zellige Elemente, rothe Blutkorperchen, Lym- 
phocyten und polynucleiire Loukocyten. 

Fall 3. P., Mann, 59 Jahre. Mehrere Schlaganfiille. Blutig ge- 

f&rbter Liquor. 

Section: Blutung in die Ventrikel. 

Fall 4. B., Frau, 28 Jahre. Apoplexie in der Gravidit&t. Liquor 
(nach mehreren Monaten) klar, keino Lymphocytose, keine Trubung mit 
MgS0 4 , chemiscli Spuren von Blut noch nachweisbar. 

Fall 5. R., Frau, 60 Jahre. Aphasie. Liquor klar, wasserhell, 

ohne Ver&nderungen. 

Section: Alte apoplectische und Erweichungsherde. 

Fall 6. W., Frau, 04 Jahre. Dementia postapoplectica. Vor 

mehreren Monaten Apoplexie. Jetzt rechts spastische Hemiplegie, 
Aphasie, Arteriosklerose. — Liquor klar, wasserhell, ohne Ver- 
iinderung. 

Unsere Fiille lassen wicder erkennen, dass von den eigentlichen 
Hirnblutungen die Blutungen in die Ventrikel, eventuell mit Durcli- 
bruch an die Basis, es allein sind, die zu einein Bluterguss in den 
Liquor fiihreu. Dann entleert sich, wie im Fall 1, bei sehr baldiger 
Punction einfach dunkles Blut, das sich als Bodensatz unter klarer 
Liquor-Fliissigkeit absetzt, ahulich wie bei accidentellen Blutungen bei 


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Untersuchungen des Liquor cerebrospinalis etc. 


993 


Ausfiihrung der Lumbalpunction. Jedoch ist das Blut, wenn es von 
einer Hirnblutung herstammt, nreist dunkler und auch reichlicher. 

Bei dem folgenden Fall, der auf dem Boden chronischen Alkoho- 
lismus erwaclisen war, spielten sp&ter als Folgen des Alkoholmiss- 
brauches Nephritis und Arteriosk lerose die Hauptrolle als Ursache 
der nervosen Storungen. Den Endzustand wird man ain ehesten als 
uramisch bezeichnen. 

L., 57jahriger Mann. Starker Potator. Zuerst in der Klinik vom 10. April 
bis 27! Mai 1905. Damals bot Patient psychisch das Bild einer acuten Alkohol- 
paranoia, die ganz abklang. Es blieb eine gewisse Urtheils- und Gedachtniss- 
schwache. Pupillen eng, R. L. sohr trage. Kniephanomene gesteigert, ebenso 
Achillessehnenphiinomene. Clonus, kein Babinski. Sehr starkc Arterio- 
sklerose. Schrumpfniere. 

2. bis 4. Juni 1905 zweiter Aufenthalt in der Klinik. 

Patient hat einen epileptiformen Anfall erlitten. Danach 2 Tage verwirrt. 

Dritte Aufnahme: 4. August 1905. 

Kommt von selbst. Seit einigen Tagen traurig, woinerlich, ausserlich 
geordnet. Macht angstlichen, unruhigen Eindruck, leidot an Schlaflosigkeit. 
Klagen iiber Kopfschmerzen, Schmerzen im Genick und Schwindel. R. L. jetzt 
nicht zu erzielen. 

Sonst somatisch wie friiher, nur noch niehr Eiweiss im Urin. 

Lumbalpunction: Liquor klar, wasserhell. Lymphocytose und Trii- 
bung rait MgS0 4 deutlich. 

7. August 1905 Exitus. 

Section und mikroskopische Untersuchung ergeben u. A. sehr starke 
Arteriosklerose auch an den kleineren Gefassen in Gehirn und Iliiokenmark. 
In der Pia des Riickenmarkes nur hie und da fleckweise etwas Anhaufung 
von Lymphocyten, am meisten in den vom Riickenmark entfernten Theilen. 
Keine Plasmazellen, keine entziindliehe Infiltration in der Hirnrinde. 

Auch in dem folgenden Falle wareu Arteriosklerose und Nephritis 
vorbanden. 

R., Eduard, 51 Jahre. Ueber Lues nichts bekannt. Potus, angeblich nur 
fiir 20 Pf. Schnaps. Seit October 1905 „rheumatische“ Schmerzen in den 
Gliedern. 

20. April 1905 plotzlich starker Kopfschmerz in der rechten Schliife, 
konnte auf dem linken Auge nicht mehr sehen, wenig auf dem rechton. Sprache 
gestort. 

5. April 1905. Linker unterer Facialis gelahmt. Unruhig, verwirrt. 

9. April 1905 Aufnahme. 

Pupillen verzogen. R. L. rechts sehr trage, links aufgehoben. Nystagmus, 
besonders beim Blick nach rechts. Hemianopsia sinistra. Arteriitis der Re- 
tinalarterien. Sprache undeutlich. Kniephanomene 0, Acbillessehnenpbiino- 
mene 0. Psychisch unklar. verworren. Allmalig klarer, bleibt aber gedacht- 
niss- und urtheilsschwach. 

Archiv f. Pvycbiatne. Bd. 4 'J. Heft 3. 64 


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994 


E. Meyer, 


Lumbalpunction: Liquor klar, wasserhell, mit MgS0 4 Triibung. 

Mikroskopisch: Sehr zahlreiche Elemente, von denen die Mehrzahl 
sohon bei schwacher Vergrosserung auffallend gross und undeutlich, schwach 
gefarbt erscheinen, wahrend dazwischen andere kleinere, scharfer begrenzt und 
tingirt, liegen. Bei Immersion zeigen die grosseren Gebilde (Fig. 2), die etwa 
5—6mal grosser als Lymphocyten sind, einen eigenthiimlich wabenartigen 
Bau, rundliche oder ovale Form, ohne sehr scharfe Begrenzung. Sie sehen oft 
wie in Auflosung begriffen aus. An der Peripherie zumeist liegt eine starker 
gefarbte Partie, rundlich oder langlich, die als Kern imponirt. Neben diesen 
Elementen finden wir, wie gesagt, andere (Fig. 3), die Lymphocyten (Fig. 1) 
entsprechen, wenn sie auch sehr diffus gefarbt erscheinen. 

Gehen wir zuerst kurz auf den klinischen Befund ein, so liegt es 
am niichsten, denselben durch Hirnblutung zu erklaren, die durch die 
Nephritis und Arteriosklerose verursacht ist. Naher auf das Krankheits 
bild einzugehen, dazu liegt hier keine Veranlassung vor. Wie sollen 
wir aber die Elemente im Liquor deuten? Die kleineren scharfer 
gefarbten werden wir ohne Zbgern als Lymphocyten auffassen, bei der 
Beurtheilung der grosseren Gebilde miissen wir uns vergegenwfirtigen, 
dass einmal durch die verschiedenen Maassnahmen bei der Anfertigung 
der Deckglastrockenprilparate die Zellen leiden und eveutuell Missstal- 
tungen erleiden konnen, dass andererseits im Liquor selbst es zu Defor¬ 
mation und Queliung der Zellen kommen kann, ganz besonders viel- 
leicht, wenn die Liquorflfissigkeit — sit venia verbo — verandert ist. 
Wenn wir auch gestehen miissen, dass wir derartige Gebilde wie hier 
im Liquor noch nicht gesehen haben, und zuerst an die Moglichkeit von 
Tumorzellen (schleimig entarteten Zellen?) dachten, so scheint uns doch, 
weil neben und zwischen den eigenartigen Gebilden Lymphocyten liegen. 
die Annabme am wahrscheinlichsten, dass es sich um verauderte 
Lymphocyten handelt. 

Endlich will ich noch fiber die Lumbalpunction bei Hirntuinoren 
berichten. In dem einen Falle, wo der Tumor wahrscheinlich in der 
Gegend des Tractus opticus sass, zeigte der Liquor keine Veranderun- 
gen. Bei dem zweiten konnte durch die Section festgestellt werden, 
dass der Tumor (ein Sarcom) von der Falx cerebri ausging *) und gegen 
den Hinterhauptslappen bin sich ausgedehnt hatte. 

Die Lumbalpunction ergab: Klaren, wasserhellen Liquor, mit 
MgS0 4 Triibung. Kein makroskopisches Sediment, mikroskopisch zahl¬ 
reiche zellige Elemente. Dieselben sind erheblich grosser als Lympho¬ 
cyten, farben sich ziemlich schwach, lassen mehr weniger deutlich statt 

1) Cfr. Gauer, Beitrag zur Kenntniss der Hirntumoren. Inaug.-Bissert. 
Konigsberg i. Pr. 1906. 





llntersuchungen des Liquor cerebrospinalis etc. 


995 


eines runden Kernes eine Sternfigur, eine Art Kernspindel erkenneu 
(Fig. 4). Wie die Abbildung zeigt, liegen oft zwei mit einer Kern- 
spindel versehene Gebilde aneinander, als ob eine Theilung der Zellen 
vor sich ginge. 

Hier glauben wir, wenn auch nicht sicher, so doch mit grosser 
Wahrscheinlichkeit diese Zellen als Tumorzellen deuten zu kOnnen, 
da ja die Moglichkeit, dass solche in den Liquor gelangten, nach dem 
Sitz der Geschvvulst vorlag. 

Geschwulstzellen hat man ja schon mehrfack im Liquor nachweiseu 
kunnen, allerdings zumeist bei diffuser Sarcoinatose; von neueren Arbei- 
ten nenne ich die von Rindfleisch 1 ) und Du four 2 ). 

Wegen des eigenartigen cytologischen Befundes im Liquor cerebro- 
spinalis mag zum Schluss hier folgender Fall noch seinen Platz finden. 

K., Frau, 46 Jahre. 

Hat Masern und Typhus als Kind gehabt. Sonst fiber Vorleben nichts 
bekannt, speciell nichts von syphilitischer Infection. Seit einem Jahre Magen- 
leiden, Erbrechen, kein Appetit. 

22. Mai 1906 Aufnahme in die Klinik. 

Aengstlich gedriickte Stimmung, mehrfach Visionen: Verwandte gesehen, 
Kaiserin sei in einem Wagen dagewesen u. a. 

Personalien richtig, fiber Ort und Zeit schlecht orientirt Seit einem Jahr 
habe sie viel Kopfschinerzen, Schvvindel und Magenbeschwerden. 

Somatisch: Mittlerer Erniihrungszustand. 

R. C. -(-. Augenbewegungen frei. Links VIL-Parese im Mund- und 
Augenthoil. Rechter Gaumenbogen hebt sich besser als der linke. 

Geschmack links herabgesetzt. Links nervose Schwerhorigkeit. 

Motilitat frei, keine Spasmen. 

Knie- und Achillessehnenphanomene gesteigert. Patellar- und Fussclonus 
beiderseits. 

Kein Babinski. 

Reflexe der oberen Extremitaten lebhaft. 

Sensibilitat ohne grobere Storung. 

Dermographie. Innere Organe ohne Besonderheiten. 

26. Mai 1906. Lumbalpunction: Massiger Druck. Liquor klar, wasser- 
hell. Mit MgS0 4 leichte Triibung. Mikroskopisch: zahlreiche zellige Ele- 
mente, die erheblich grosser als Lymphocyten sind und rundliche, ovale, oft 
aber auch eckige Form haben; manche sehen wie gequollen aus. Die Kerne 
sind gross, intensiv gefarbt, sehrverschiedenartiggestaltet, erinnern zuweilen an 


1) Rindfleisch, Ueber diffuse Sarcomatose der weichen Hirn- und 
Riickenmarkshaute etc. Deutscho Zeitschr. fur Nervenheilk. 26. Bd. S. 135. 

2) Dufour, Diffuse sarcomatose Meningitis etc. Ref. Neurol. Centralbl. 
1905. S. 87. 


64* 


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996 E. Meyer, 

Kerntheilungsfiguren. Die Zellen liegen vielfach in Reihen und Haufen zu- 
sammen (Fig. 5). 

Dauernd angstlich, unklar, oft wie leicht benommen. 

8. Juni 1906 entlassen. Bis 6. Juli 1906 in einer Privatanstalt. Dort im 
Wesentlichen unverandert. 

Ohne auf das klinische Bild weiter einzugehen, unterliegt es wohl 
keinem Zweifel, dass ein organisches Leiden vorliegt. Zu einem 
sicheren Schluss waren wir bei der kurzen Beobachtung nicht gekom- 
men, ich fuhre dalier den Fall nur auf, um auf das cytologische Bild 
hinzuweisen, das den Verdacht auf Tumor erweckt. Leider babe ich 
in diesem wie in den letzt erwahnten Fallen frisch die Zelluntersuchung 
nicht vorgenommen, so dass auch bier mit den Schadigungen und der 
Undeutlicbkeit des Deckglastrockenpraparates gerecbnet werden muss. 

Die zuletzt besprocheneu Falle legen es nabc, bei unserer zusam- 
menfassende Besprechung von der Cytologie des Liquor auszugehen. 

Wie wir schon hervorgehoben, krankt unser jetzt meist gebrauchtes 
Verfahren, das des Deckglastrockenpraparates, daran, dass man einmal 
leicht einer gewissen Unklarheit der zelligen Elemente begegnet und 
dadurch an dem Eindringen in die feinste Structur derselben gehindert 
wird, und dann, dass moglicherweise auch Quellungeu oder andere 
P'ormveranderungen durcb das Trocknen und Erbitzen entstehen konnen, 
die dazu fuhren konnen, Kunstproducte als echte pathologiscbe Gebilde 
aufzufassen. Es sind das Mangel, auf die ja Nissl 1 ) besonders schon 
hingewiescn hat. Wie weit Zusatz von Formol nach Fischer — ein 
Tropfen des Formols, wie es in den Handel kommt, auf je 1 ccm Liquor 
vor dem Centrifugiren — zu besseren Ergebnissen fiibrt, vermag ich 
selbst uoch nicht sicher zu sagen. In der Literatur sind mir keine 
Angaben daruber begegnet. Zusatz anderer Conservirungsmittel, wie 
Zenker'seller Fliissigkeit z. B., habe ich versucht, aber wieder auf- 
gegeben, da die Entfernung der Niederschlage miihsam und schwierig 
schien. — Sehr empfehlenswerth ist zum feineren Stadium der zelligen 
Elemente die frische Methode eventuell mit Farbung, wobei freilich die 
dauernde Conservirung nicht moglich (vergl. oben). 

Bei Betrachtung der Zellen des Liquor wollen wir Geschwulstzellen 
und ebenso die Leukocyten bei eitrigen Meningitiden bei Seite lassen 
und unser Augeumerk auf das, was wir kurzweg Lympbocyten zu nennen 
gewohnt sind, richten. 

Zuerst miissen wir uns dabei wieder daruber klar werden, welchen 
Gehalt an Zellen und zwar an welchen Zellen uormaler Weise der 


1) Nissl 1. c. 


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Untersuobungen des Liquor cerebrospinalis etc. 


997 


Liquor cerebrospinalis hat? Ich muss gestehen, um das uoch einmal zu be- 
tonen, dass ich die Zahl erheblich geringer als Si card ansetzen rnbchte, 
der bekanntlich den Befund von 3—4 Lymphocyten im Gesichtsfeld bei 
Zeitz, Obj. 7, also 3—400 facher Vergrosserung als normal bezeichnet. 
Mir scheint in der Norm die Zahl der Zellen eiue sehr geringe, 2, 3 
etwa, zuweilen gar keine im ganzen Praparat, zu seiu, -y- es sind dann 
Lymphocyten, auch die eine oder aiidere Leucocyten —, w&hrend bei 
den geringen Graden von pathologischem Zellgehalt doch gleich etwa 
20, 30 im Praparat auftauchen. Man muss aber das ganze Praparat 
genau durchmustein, es kommt zuweilen bei geringer Lymphocytose 
vor, dass an einer Stelle eine ganze Anzahl Zellen, mehrere zusammen- 
gelagert, sicli finden, im iibrigen Praparat keine. Auch dann wird man 
naturlich von Lymphocytose sprechen diirfen. W'enn man sehr viel 
Untersuchungen gemacht hat, wird man sich, wie Merzbacher betont 
hat 1 ), einen eigeneu Gradmesser heranbilden, wiinschenswerth bleibt 
aber eine bequeme Zahlmethode unter alien Umstanden, die auch dem 
weniger Geiibten ein sicheres Urtheil gestattet. Dass bei der „Lympho- 
cytose“ in erster Reihe Lymphocyten vorhanden sind, ist selbstverstand- 
lich. Daneben kommen Leucocyten bald mehr mit gelapptem Kern, 
bald mit rundem Kern uud kleiner vor, letztere besonders liaufig. 
I’lasmazellen habe ich nicht beobachtet, ebenso scheinen z. B. 
Nissl 2 ) und Merzbacher 3 ) solche nicht gesehen zu haben, auch sonst 
finde ich ihr Vorkoinmen nirgend erwahnt, w&hrend 0. Fischer ihr 
Auftreten, wie es scheint, fur haufig halt, ja fast fur regelmassig. 
Fruher habe ich zumeist mit Triacid-Losung gef&rbt, uber deren Ver- 
halten gegenuber Plasmazellen ich uichts Sicheres angeben kann, aber 
auch jetzt, wo ich sehr viel Methylenblau, auch Thionin benutze, konute 
ich sie nicht nachweisen. Mehrfach habe ich eigenthiimlich grosse, 
runde Gebilde, oft von glasiger Beschaffenheit, zwischen den Lympho¬ 
cyten gesehen, so friiher bei einer wahrscheinlich syphilitischen Rticken- 
markserkraukung, die mir von pathologischen Anatomen als gequollene 
Lympho- oder Leucocyten gedeutet sind, was wohl am Wahrscheinlichsten 
erscheint. Gelegentlich der oben besprochenen eventuellen Tumorzellen 
etc. (vgl. Abbildungen) haben wir ja ahnliche ErwJigungen schon an- 
gestellt. Hervorheben mdchte ich nur noch einmal, dass man sich vor- 
stellen kann, dass unter besonderen Umstanden, die in der Beschaffen¬ 
heit der Fliissigkeit oder der Zellen liegen kbnnten, Quellung, 


1) Vgl. o. 

2) 1. c. 

3) 1. c. 


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998 


E. Meyer, 


scbleimige oder hyaline etc. Degeneration der zelligeii Bestandtheile des 
Liquor sicli einstellen kann. Angaben aus der Literatur hierttber sind 
uiir nicht bekaunt. 

Die Eutstehungsbedingungen der Lymphocvten sind schon 
mehrfaeh von uns gestreift. 

Zuineist ist cine „meningitiscke Reizung 11 als Grundlage angenommen, 
indem man in der Veranderung der Gefasse bei den meniugitischeii 
Processen, speeiell den chronischen, die nahere Ursaehe sah. Sehr ein- 
gehend hat man sicli Obrigens zuineist nicht damit beschaftigt, sondern 
sich gewokulich mit dem Ausdruck „meningitiscbe Reizung“ Genfige 
sein lassen. 0. Fischer hat sich bemiiht, den cytologischen Befund 
qualitativ und quantitativ mit dem Zustand der .Meningen in Parallele 
zu bringen, indem er speeiell in seinem letzten Vortrage die Ansiclit 
vertritt, dass der Zustand des unteren Riickenmarksabschnittes ffir den 
Grad der Lymphocytose maassgebend sei. Wenn dort starke menin- 
gitische Infiltration vorhanden, so sei auch die Lymphocytose sehr 
deutlich und ebenso seien Plasmazellen im Liquor zu finden, je nach- 
dem solche in der Infiltration sich fanden. Alzheimer hat demgegen- 
iiber betont, dass man Lymphocytose z. B. auch bei Arteriosklerose fande, 
wo dock eine solche Infiltration der Pia nicht wahrscheinlick sei. Auch 
wir haben bei Arteriosklerose nicht in alien, aber in einem Theil 
der Ffille Lymphocytose constatirt. Bei dem einen Krankeu fanden wir 
mikroskopisch eine lymphocytare Infiltration sehr geringen Grades in 
den Meningen, doch ist wohl zumeist von einer starkeren meningitischen 
Infiltration bei der Arteriosklerose nicht die Rede. Dass wir der An- 
schauung Fischer's fiber den Gelialt des Liquors an Plasmazellen in 
Abhangigkeit von der Menge der Plasmazellen im Meningen-lnfiltrat 
nicht beipflichten konnten, haben wir schon auseinandergesetzt: Trotz 
vieler Plasmazellen in der Pia des unteren Riickenmarksabschnittes bei 
unseren Fallen von tuberculfiser Meningitis z. B. sahen wir nur Lympho- 
cyten im Liquor. 

Neuerdings haben sich Niedner und Mamlock 1 ) und besonders 
Merzbacher 2 ) in einer Arbeit aus der Klinik Nissl’s sehr entsekieden 
gegen die „meningitische Reizung 11 als nothwendige oder stete Ursaehe 
der Lymphocytose ausgesprochen, indem er auch darauf hinweist, dass 
in nicht wenigen Fallen Lymphocytose ohne Meningitis bestiinde. Merz¬ 
bacher kommt zu dem Schluss, dass die Lymphocytose eine sv- 

1) Niedner und Mam lock, Die Frage der Cytodiagnose. Zeitschr. f. 
klin. Med. Bd. 54. S. 132. 

2) I. c. 



Untersuchungen des Liquor cerebrospinalis etc. 999 

philogene sei, (lass die Syphilis im Stande sei, „den uus nocli un- 
bekannten Mechanismus, durch den die Lymphocyten in die Cerebro- 
spinalflussigkeit gelangen, zu alteriren 11 und daneben gleichzeitig zu 
einer Entziindung der Meningen fiibren konne, die auch bei der Ent- 
stehung der Lymphocytose mitwirke. Merzbacher stiitzt sich dabei 
auf die Thatsache, class selir hiiufig bei syphilitisch Inficirten auch ohne 
Erscheinungeu von Seiten des Nervensystems Lymphocytose festzustellen 
war. Es erscheint mir aber nicht berechtigt, bei alien syphilitisch In- 
ticirten das anzunebmen. Wir habeu gesehen, dass mehrere Kranke 
mit unzweifelhafter syphilitischer Infection, einer mit syphili- 
tischen Plaques nochjetzt am Gaumen, keine Lymphocy tose batten. 
Ziehe ich meine allerdings noch wenig umfangreichen Untersuchungen 
bei Syphilitischen, ohne ,uervose oder psychische Affection, heran, so 
babe ich den Eindruck, dass die Syphilis am ehesten in den Friili- 
stadien Lymphocytose hervorruft, ahnlich wie es z. B. Rosenthal 1 ) 
annimmt, doch mochte ich ein abschliessendes Urtheil noch nicht fallen. 
Wenn man bedenkt, dass von den Blutveriinderungen, die die Lues 
bedingt, die constanteste eine Vermehrung der Lymphocyten sein 
soil, so kann man sich wohl denken, dass diese Zunahme an Lympho¬ 
cyten nun naturgemSss nicht auf das Blut beschrankt bleibt, sondern 
sich auch im Lymphgefasssystem, im Liquor zeigt, nm so mehr, da die 
Syphilis ja eine ganz besondere Affinitat zum lymphatischen Apparat 
besitzt. Es ware jedenfalls zur weiteren Aufklarung sehr erwiinscht, 
wenn man bei Syphilitischen gleichzeitig Uutersuchung des 
Blutes und des Liquors anstellte, um zu sehen, ob in beideu gege- 
benenfalls die Lymphocyten vermehrt wareu. 

Mau wird auch in ahnlicher Weise vor Allem Tuberculosefalle 
ohne tuberculose Meningitis heranziehen miissen, um zu erforscheu, ob 
gleichzeitig Lymphocytenvermehrung im Blut und im Liquor etwa bei 
dieseu sich findet und danu nach Moglichkeit nach einer etwaigen Me¬ 
ningitis zu fahnden. Ueberhaupt wird, wie scbon friiher betont, erst 
die spatere anatomische Durchforschung der Falle uus die 
rechte Aufklarung vielfach geben konnen. Die Provinzial- 
Anstalten, in denen ein erheblicher Theil der zweifelhaften Falle or- 
ganischer Art dauernd verbleibt, wiirden sich durch eiue genaue Beob- 
achtuug und spatere anatomische Untersuchung entschiedene Verdienste 
um die Klarstellung der Aetiologie der Lymphocytose erwerben. 

Zu denken muss uns auch das Vorkommen von Lymphocytose bei 
Arteriosklerose geben. Das weist ebenfalls darauf bin, dass Ge- 

1) Rosenthal, Neurol. Centralbl. 1905. S. 870. 


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1000 


E. Meyer, 




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fassalterationen eine erhebliche Rolle spielen. Wisseu wir doch, 
wie sehr die Syphilis auf das Gefasssystem einwirkt. Ohne Weiteres 
die sypkilitische Infection ubrigens zur Erklaruug der Lymphocytose bei 
der Paralyse heranziehen zu wolleu, geht wohl deshalb nicht au 
weil wir es doch nicht uiebr mit dem urspriinglichen, sondern einem 
u mgeformten Syphilisgift zu thun haben. 

Kehren wir zur praktischen Seite unserer Untersuchungen zuruck. 
so glaube ich, kbnnen wir unsere Resultate dahin zusammenfassen, dass 
bei zweifelhaften Paralyse- und iiberhaupt organischen 
Fallen der positive Ausfall der Liquor-Untersuchung den 
Verdacht auf Paralyse resp. organische Erkrankung ver- 
mehrt, w&hrend der negative ihn vermindert. 

Wir haben dabei, das will ich eiuschalten, gesehen, dass Trubung 
mit MgS0 4 und Lymphocytose zumeist zusammen vorkommen, in 
mancben Fallen aber auch eine der beiden Erscheinungen fiir sich. 
Woran das liegt, vermag ich nicht zu sagen. Pathologisch ist offenbar 
beides, doch scheint die Lymphocytose ein nocli feineres Reagenz 
zu sein. 

Wir sagen ja damit niclits Neues, aber vielleicht bringen unsere 
paralyseverd&chtigen Filllo einen Beleg dafiir, dass die Liquor-Unter¬ 
suchung nicht etwa eine meist uberfliissige Spielerei ist. 

Wie sehr sie das nicht ist, das hat mich ein forensischer Fall 
vor Kurzem gelehrt. In einer benachbarten Stadt beging ein Mann, 
Anfang der 30 er Jahre, vielfache Bauschwindeleien. Sein Verhalten 
erweckte den Verdacht auf Geisteskrankbeit. Aus seinem Vorleben ist 
hervorzuheben, dass er syphilitisch inticirt war. Ein erster Gutachter 
erklarte ihn fur nicht geisteskrank, w&hrend ein zweiter ihn fiir einen 
Paralytiker (Grbssenideen, Demenz, Pupillen und Sprache verdiichtig, 
sonst nichts Sicheres korperlich) hielt. Das Gutachten, das mir der 
zweite Beobachter schickte, Hess mich seine Meinung theilen. Doch 
sclilug ich ihm nocli zur wesentlichen Stiitze die Lumbalpunction 
vor. Diese war inzwischen von dem dritten Sachverstandigen vorge- 
nommen. Das mir zugesandte Praparat ergab Lymphocytose, wo- 
durch gerade bei den wcnig ausgesprochenen somatischen paralvtischen 
Erscheinungen die Diagnose wesentlich gesichert wurde. 

Auch in einem zweiten gerichtlichen Fall, der freilich nocli schwebt, 
hat mir die Liquor-Untersuchung viel geniitzt. 

D., Mann, 47 Jahre. 2 Mai Tripper, von Lues nichts bekannt. Zwei 
Kinder, eine Fehlgeburt. 


Seit 1902 neurasthenisch-hypochondrische Beschwerden, vielfacli be- 
handelt. Verlangte unter Drohung 30000 Mark von dem Arzt einer Naturheil- 



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- irr/iw ffbychiatrie etc.Bd.XLIT. 


TafATH. 


Fig.Z. 


fP & & 

»»■ v r •* 
■ 


Fiff.5. 


i ■ (*> 


GJurcuich del 


F.Zclil£, ZiiA . Inst. Beriui 










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Untersuchungen des Liquor cerebrospinalis etc. 


1001 


anstalt, der ihn gesundheitlich schwer geschiidigt habe. Dcslialb gerichtlicbes 
Verfahren wegen Erpressung, das jetzt schwcbt. .luli 190b steigende Erregung. 
16. Juli 1906 Aufnahine in die Klinik. Hochgradig crregt, Stereotypien, 
Verbigeration, Nahrungsvorweigerung, Unsauberkcit. Viele religiose Ideen. 

Pupillen etwas ditTerent. K./L. wenig ausgiebig. 

Ophthalmoskopiscli: Unscharfe Papillengrenzen, reclits etwas erweiterte 
Venen auf der Papille. 

Sprache undeutlich, anstossend, nasal. 

Im August ruhiger, allrnalig klar. Jetzt wieder hypochondrische Ideen, 
Pariisthesien, sonst geordnot. 

Lumbalpunction (in der Zeit der Erregung): Liquor klar, wasserhell. 
Keinc Triibung mil MgS0 4 , deutliche Lymphocytose. 

Aucli in diesem Falle wird durch die Lymphocytose der Verdacht 
auf Paralyse, an die ja der klinische Verlauf denkeu liess, nicht wenig 
verstarkt. So kann die Untersuchung des Liquor cerebro¬ 
spinalis anch fiir die forensische Hegutaclitung Bedeutung 
gewin nen. 

Wird nun aber, so konnte man zum Sellluss fragen, nicht die 
Lymphocytose bei Paralyse u. s. w. ihrer ganzen Bedeutung 
entkleidet, wenn nicht die Paralyse, sondern die Syphilis 
direct als Ursache der Lymphocytose angesehen werden muss? 

Demgegeuiibcr wollen wir noch einmal betonen, dass siclier nicht 
bei alien Lues-Fallen Lymphocytose zu linden ist, mid dass ferner das 
paralytische und syphilitische Gift nicht gleichartig sind, sodass die 
Lymphocytose bei Paralyse nicht einfach auf die friiliere Syphilis be- 
zogen werden kann. 

Aber selbst wenn der Nachweis gefiihrt ware, dass auch die 
Lymphocytose bei Paralyse direct syphilogen sei, so wiirde sie darum 
keineswegs bedeutungslos, denn sie ware dann ein sicheres Zeichen 
fruiterer syphilitischer Infection und wiirde dadurch wiederum in zweifel- 
haften Fallen den Verdacht auf Paralyse nicht wenig verstarken kounen. 

Herrn Director Dubbers-Allenberg, wie Herrn Director Stolten- 
hoff-Kortau bin ich fur die Nachrichten liber die von der Klinik ihren 
Anstalten zugefiihrten Kranken sehr dankbar. 

Erkliirung der Ahbildungen (Tafel XIII). 

Figur 1. Lymphocyten aus dem Liquor cerebrospinalis. (Lues cerebro¬ 
spinalis.) Immersion. 

Figur 2. Zellen aus dem Liquor. Gequollene, formveranderte Lympho¬ 
cyten (?). Immersion. 

Figur 3. Dasselbe. Daneben Lymphocyten. Immersion. 

Figur 4. Geschwulstzellen aus dem Liquor. Immersion. 

Figur 5. Geschwulstzellen (?) aus dem Liquor. Immersion. 


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XXXIII. 


A us der Konigl. Universitats-Poliklinik fur Nervenkranke 
zu Breslau (Prof. Bonhoeffer). 

Seiisibilitatsstijriiiigeii bei acuten und chronischen 
Bulbiirerkraiikungen. 

(Zugleich Beitrage zur Kenntniss der Syringobulbie.) 

Von 

It. Kutner, und F. Kramer, 

fr. Asstetenten der Pollklinlk. Assistenten dor Poliklinlk. 

(Hierzu Tafel XIV und 30 Abbildungen im Text.) 


Im Gegensatz zu den im Allgemeinen bereits gut bekannten Stdrungen 
der Empfindungen bei den Affectionen aes Riickenmarkes wissen wir 
Ciber den Vertheilungstypus der sensibieu StOrungen bei Affectionen der 
Medulla oblongata verhiiltnissmiissig noch wenig. Als charakteristisch 
fur die Medulla oblongata gilt die gekreuzte Sensibilitatsstbrung (Ge- 
sicht der Liisionsseite und gekreuzte KOrperhiilfte), indcm zusammen 
mit der Gesammtheit der sensiblen Bahnen die spinale Quintuswurzel 
ladirt ist. Gering sind jedoch unsere Kenntnisse daruber, ob im Bulbus 
die aus den einzelnen Korperregionen stammenden Bahnen noch soweit 
gctrennt verlaufen, dass sie einzeln ladirt werden konnen und so sen¬ 
sible Storungen hervorrufen, die sich nur auf Tneile eiuer Kdrperkalfte 
erstrecken. 

Im Folgenden wird an der Hand einer Anzahl von Fallen dieser 
Frage nachgegangen; allerdings steht uns mit Ausnahme eines anato- 
misch untersuchten Falles bei den ubrigen nur der kliniscke Befund 
zur Verfiigung. Doch geben uns auch diese klinischen Beobachtungen, 
von denen einige sich liber viele Jahre erstrecken, mancberlei Ergeb- 
uisse fur unsere Frage. Unsere Falle betreffen einmal apoplectisch ein- 
setzende, im weiteren Verlaufe im Wesentlicken stationar gebliebene 
Affectionen, und dann Falle von progressivem Verlauf, bei denen es 




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Sensibilitatsstomngen bei acut. und chron. Bulbarerkrankungen. 1003 

sich mit grosser Wahrscheinlichkeit (in einem Falle anatomiscb besta- 
tigt) um Syringobulbie handclt. Zwischen beiden Katogorien steben 
Falle traumatischer Kntstekung, die in ihrer Symptomatology den Sy- 
ringobulbien ausserordentlich alinlicb sind, sich von ibnen aber durch 
ihr Stationarbleiben untersclieiden und als Kohrenblutungen anzusprechen 
sind. Ausser zu der oben erwahnten speciellen Frage bieten die Falle 
auch nacli auderen Hichtungen bin manches Interessantc und bemcr- 
kenswerthe Bcitrage zur Symptomatologie und Verlauf der Bulbar- 
erkrankungen. 

Fall 1. Hermann B., 73 .lahre 1 ). Friiher ganz gesund, luetisch nioht 
inficirt, erlitt ini Mai 1386 einen Schlaganfall, bei welchem er plotzlioh 
schwindlig wurde und nach hinten iiber taumelte. Eine Extremitatcnlahmung 
soil nicht bestanden haben, jedoch klagte er seitdem iiber heftige brennende 
Schraerzen in der linken Korper- und rechten Gesichtshalfte. 

Befund vom 20. Juli 1886. Klagen: Rechtsseitiger Kopfschmerz, der 
sich in der Nacht iiber den ganzen Schiidel verbreitet (Brennen und Stiche). 
Bei Riickwartsbeugung des Kopfes bohrende Schmerzon im Nacken und Hinter- 
kopf. Brennendes Getiihl in der linken Korper- und Gesichtshalfte; vermehrtes 
Durstgefiihl. 

Befund: Deutliche Arteriosklerose. 

Schmerzen im inneren Winkel der rechten Augenlidspalte; daher haufiges 
Zwinkern mit dem rechten Auge. Pupillen etwas verengt r. <( 1. Reflexe auf 
Licht und Convergenz gut. Leichter Strabismus beim Blick in die Feme. 
Keine Diplopie. Augenbewegungen normal. Keine Hemianopsie. Augenhinter- 
grund: Venen etwas starker gefiillt, als normal. Keine Stauungspapille. 

Beriihrungsemplindung in beiden Gesichtshalftcn vorhanden. Rechts zeigt 
die Nachbarschaft des Auges von der Gegend der Augenbrauen bis 3 cm unter- 
halb des Auges und die unbehaarte Schlafe in der vorderen Halfte eine Her- 
absetzung der Beriihrungsempfindung. Beim Betupfen der rechten Hornhaut 
wird Beriihrung erapfundon, aber keine Reaction bis Lidschluss, die links 
prompt erfolgt. Kau- und Gesichtsmuskeln beiderseits normal. 

Uvula weicht nach links ab. Bisweilen Verschluoken beim Schlucken 
von Fliissigkciten. Heisere Sprache. Totale rechtsseitige Stimmbandlahmung. 

Arme und Beine: grobe Kraft gut. Beriihrungsemplindung gut. 

Temperatur- und Schmerzempfindung auf der linken Korperhiilfte stark 
herabgesetzt; am Hals und Gesicht nur leichte Herabsetzung. Gang breit- 

1) Dieser Fall ist bereits im Jahre 1892 von L. Mann publioirt wor- 
den: Casuistischer Beitrag zur Lehre vom central entstehenden Schmerz. Ber¬ 
liner klin. Wochenschr. 1892. No. 11. Wir entnehmen dieser Arbeit den dieser 
Zeit entsprechenden Status. Da bei dieser Publication der centrale Schmerz 
im Mittelpunkte des Interesses steht und die localisatorischen Fragen nur 
nebenbei behandelt werden, so rechtfertigt sich die nochmalige Publication des 
soitdem ununterbrochen beobachteten Falles im Zusammenhang dieser Arbeit. 


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1004 


R. Kutner und F. Kramer. 


spurig, schwerfallig taumelnd, besonders beim Umwenden. Beim Gehen tritt 
leicht Schwindelgefiihl ein und Patient fallt mehr nacli der rechten Seite. 
Beim Liegen auf der rechten Seite hat Patient das Gefiihl, als ob er zum Bett 
herausfallen wiirde. Keine Ataxie sonst. Complicirte Bcwegungen in Bettlage 




mit Sicherbeit ausgefiihrt. Patellarreflex fehlt reehts, links spurenweise 
vorhanden. 

Fast ein ganzes Jahr lang lag er nun mit geringen Unterbrechungen zu 
Bett, da das Schwindelgefiihl beim Liegen sich am wenigsten bemerklich 
machte, wenn auch nicht ganz aufhorte. Dann trat eine allmalige Besserung, 
wenn auch keine Heilung ein. 

Status (Dr. Mann) 1892: Die brennenden Schmerzen bestehen noch 
immer mit grosser Heftigkeit und sind erst in der allerletzten Zeit in der 
rechten Gesichtshiilfte etwas geringer geworden. Das Schwindelgefiihl, sowie 



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Sensibilitiitsstor. bei acuien und ohronischen Bulbiirerkrankungen. 1005 


eine gewisso Behinderung beim Scblingen ist ebenfalls noch vorhanden. Da- 
gegen war das Doppeltsehen schon 6 Wochen, die Erschwerung der Kopf- 
bewegung etwa 2 Jahre nach dein Anfall verschwunden. Im Gesicht finden 
sich keine Ditl'erenzen im Gebiet des Facialis und Hypoglossus. Pupillen 
mittelweit, gleich gross, reagiron gut. Augenbewegungen allseitig normal. 
Keine Hemianopsie, keine Abnormitat des Augenhintergrundes. Das Gaumen- 
segel steht gerade und wird gut gehoben; die Uvula weicht etwas nach links 
ab. Die Stimme ist beiser; es besteht eine totale Lahmung des rechten Stimm- 
bandes. Die Sprache zeigt im Uebrigen keine Storungen. Der Geschmack ist 
gut erhalten, der Geruchsinn sehr herabgesetzt (Patient schnupft stark). Das 
Gehor zeigt links eine Herabsetzung (alter Mittelohrkatarrh). Der rechteNervus 
supra- und infraorbitalis auf Druck schmerzhaft. Der Kopf wird nach alien 
Seiten unit normaler Kraft bewegt. Active und passive Beweglichkeit der Ex- 
tremitaten normal, Patellarreflexe l'ehlen. Trotz geringfiigiger Ataxie der Beine 
in Riickenlage besteht eine erhebliche Storung des Ganges. Der Patient geht 
breitbeinig, ungeschickt und taumelt haulig nach der rechten Seite. Subjectiv 
besteht ein lastiges Schwindelgefuhl beim Stehen und Gehen. Dasselbe ver- 
starkt sich beim Stehen mit geschlossenen Augen, wobei sich stets die Tendenz 
nach rechts zu fallen geltend macht. 

Sensibilitat: Leise Beriihrungen werden am ganzen Korper em- 
pfunden und gut localisirt, aber links als dumpfer und weniger deutlich wie 
rechts bezeichnet. Schmerz- und Temperaturempfindung an der ganzen linken 
Korperhalfte (Rumpf und Extremitaten) herabgesetzt. Lageempfindung intact. 
Keine Tastlahmung. Eine ahnliche Sensibilitatsstorung besteht an der rechten 
Gesichtshiilfte incl. Schleimhaute. Corneal- und Conjunctivalreflex rechts 
herabgesetzt. Rachenrellex erhalten. Die Sensibilitatsstorung am Rumpf geht 
an der linken Ualsseite allmalig in normale Verhaltnisse iiber, wahrend an der 
rechten Gesichtshalfte die Scheitelhohe die obere, das Kinn die untere Grenze 
bildet. Es besteht starke Arteriosklcrose. Haufiger Urindrang, keine In- 
continenz. 

Seit der damaligen Publication ist der Patient B. dauernd bis zu seinem 
Tode (October 1905) in Beobachtung der Poliklinik geblieben 1 ). Die wahrend 
dieser Zeit vorgenommenen Uutersuchungen haben folgende Veranderungen 
gegeniiber dem urspriinglichen Status ergeben. 

1. Untersuchung vom 18. Februar 1898: Nystagmus rotatorius beim Blick 
nach der Seite. Beim Blick nach unten bleibt das linke obere Augenlid eine 
Spur zuriick. 

Die Sensibilitatsstorung reicht in der rechten Gesichtshalfte nur noch 
bis zur Hohe des Mundes lierab. Im Uebrigen Art und Ansdehnung der Sen¬ 
sibilitatsstorung unverandert. 


1) DieMoglichkeit, den Fall dauernd beobachten zu konnen, verdanken wir 
der ausserordentlichen Liebenswiirdigkeit des Herrn Geheimrath Prof. Jakobi, 
des Leiters des stadtischen Siechenhauses, dessen Insasse der Kranke war. 


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1000 


R. Kutner und F. Kramer, 

Patellarretlex rechts jetzt spurweise auszulosen. Schmerzen und Par- 
asthesien besteben unverandert fort. 

2. Am 15. Juni 1901 ergab eine sorgfiiltig vorgenommene Sensibilitats- 
priifung Folgendes (s. Schema): Am Gesicht besteht eine Hypasthesie fur alle 
Qualitaten nur im Bereich des I. und II. Trigeminusastes. Am Runipfe ist die 
obere Grenze der Storung eine scharfo Linie, die an der Brust im 2. Inter- 
costalraum, am Arm iiber der Deltawulst und dann hinten im Bogen zum 
IV. Proc. spinos. cervic. verliiuft. Es besteht in diesem Gebiet eine Herab- 
setzung nur fur Schmerz und Warme, die nach den distalsten Partien hin zu- 
nimmt, wiihrend Beriihrungs- und Kiilteempfindung intact sind. 

Knochensensibilitat fiir Stimragabel links leicht herabgesetzt. Bewegungs- 
empfindungen vollig intact. Beriihrungen werden im Bereich der Sensibilitats¬ 
storung im rechten Gesicht schlechter localisirt als links. Daselbst auch Ver- 
grosserung der Weber’schen Tastkreise. An Rumpf und Extremitiiten ist 
Beides normal. Dagegen ist der Drucksinn (Eulenburg’s Barasthesiometer) 
im Gebiet der ganzen Sensibilitatsstorung erheblich herabgesetzt. 

Eine Nachuntersuchung Mitte Marz 1904 ergab einen durchaus unver- 
iinderten Befund. Besonders die Sensibilitatsstorung entsprach an Ausdehnung 
und Intensitiit dem letzten Befunde. Die Schmerzen bostehen in gleicber 
Weise fort 1 ). 

Kin 55jiihriger, an starker Arteriosklerose leidender Mann erkrankt 
plotzlich mit Schwindel und Taumeln nacli hinten ohne Bewusstseins- 
storung. Sofort heftige Schmerzen in der rechten Gesichts- und linken 
Korperhalfte; Schluckbeschwerden. Heiserkeit der Sprache, Doppelt- 
sehen und Behindernng der Kopfdrehung nach links. Die letzten beiden 
Symptome schvvinden nach einigen Wochen. die Schluckbeschwerden 
nach einigen Jahren; der Schwindel wird allmitlig geringer. 

Als dauernde Symptome bleiben folgende zuriick: 

I. Subjectiv: Schwindel mit Neigung nach rechts zu fallen. 

Brennende Schmerzen in der linken Korper- und rechten Kopfhalfte. 

H&utiger Urindrang. 

II. Objectiv: a) Sensibilitatsstorung fiir alle Qualitaten im Bereiche 
des 1. und II. Trigeminusastes inch Schleimhaute rechts. 

b) Sensibilitatsstorung fiir Schmerz und Warme in der linken 
Korperhalfte nach abwarts von der Hals-Bumpfgrenze. 

c) Nystaginns rotatorius beim Blick nach der Seite. 

d) Lahnmng des rechten Stimmbandes. 


1) Der Patient ist im October 1905 an Magenblutung gestorben. Die 
inzwischen vorgenommene anatomische Untersuchung hat die gestellte Local- 
diagnose im Wesentlichen bestatigt. Das Resultat derselben wird demnachst 
gesondert mitgethoilt werden. 


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Sensibilitatsstorungen bei acut. und cliron. Bulbarerkrankungen. 1007 

e) Geringe Ataxie der Beine in Ruckenlage. Breitbeiniger, atac- 
tischer Gang; Neigung nach rechts zu fallen. Komberg’sches Symptom. 

f) Starke Abschwackung des rechten Corneal- und Conjunctival- 
reflexes. 

g) Fehlen der Sehnenreflexe mit Ausnahme des schwack vorhaudenen 
rechten Patellarreflexes. 

Wenn wir nun versuchen auf Grund dieser Symptome und im 
Anschluss an die bisher erhobenen pathologisck-anatomischen Befunde 
die Localisation des Herdes zu bestimmen, so ergiebt sich Folgendes: 
Fur die Ausdehnung des Herdes in proximal-distaler Richtung geben 
uns die befallenen Gehirnnerven (Recurrens und Trigeminus) den besten 
Anhalt. Die totale, dauernd gebliebene rechtsseitige Stimmbandlahmung 
weist uns auf eine Zerstbrung des Nucleus ambiguus in seinen distalen 
Theilen hin. Nach den Befunden von Wallenberg 1 ), van Ordt 2 ) etc. 
ist es sehr wahrscheinlich, dass wir in dem distalen Theile des Nucleus 
ambiguus das Centrum fur die Kehlkopfmusculatur zu suchen haben, in 
dem proximalen Tlieil dagegen die Innervation der Schluckbeweguug 
localisirt ist. Dieser letztere Tbeil des Nucleus ambiguus muss in 
unserem Falle ebenfalls betroffeu sein, da eine ausgesprochene Schling- 
stbrung Anfangs bestand und auch noch in den ersten zwei Jahren, 
wenn auch in geringerem Grade, nachweisbar war. Wir konnen darum 
annehmen, dass die Zerstbrung dieses Kernabschnittes keine vollstandige 
gewesen ist, sodass der zuri'ickgebliebene Rest eventuell mit Hilfe des 
Kerns der andereu Seite zu einem vblligen Ausgleich der Stbrung ge- 
fiihrt hat. Proximal an den Nucleus ambiguus schliesst sich der Kern 
des Facialis an; dieser zeigte niemals, auch Anfangs nicht, irgend 
welche Stbrung, sodass ein irgend wie erhebliches Betroffensein dieses 
Kerns ausgeschlossen ist. Inwieweit das Doppeltseheu in der ersten 
Zeit nach dem Anfall auf eine Affection des Abducenskerns hinweist, 
ist bei dem Ausstehen genauerer Angaben hieriiber nicht mit Sicherheit 
zu sagen. Jedenfalls hat der bleibende Herd diese Gegend durchaus 
verschont. Wir haben nach alledem das proximale Ende des Herdes 
in der proximalen Hiilfte des Nucleus ambiguus zu suchen. Was das 
distale Ende anbetrifft, so spricht die Anfangs kurze Zeit vorhanden 
gewesene Erschwerung der Kopfdrehung nach links fur eine Betkeiligung 
des rechten Nervus accessorius (rechtsseitiger Sternocleidomastoideus). 


1) Wallenberg, Acute Bulbaratfection. (Embolie der Art. cerebelli 
post. inf. sin.) Arch. f. Psych. Bd. 27. 

2) v. Ordt, Beitrag zur Lehre von der apoplectiformen Bulbarparalyse. 
Deutsche Zeitschr. f. Nervenheilk. Bd. 8. 


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1008 


R. Kutner »nd F. Kramer, 


Die anfangliche Stoning muss also liber das distale Ende des Nucleus 
ambiguus hinaus bis in das Bereieh des Kerus des spinalen Accessorius 
hinein gereicht haben; der dauernde Herd jedoch darf das distale Ende 
des Nucleus ambiguus nicht uberschreiten. Das Fehlen von irgend 
welchen heiniplegischen Erscheinungen zeigt ebenfalls, dass der Herd 
proximal von der Pyramidenkreuzung geblieben ist. Hierdurch ist die 
Ausdehnung des Herdes in proximal-distaler Richtung ziemlich genau 
bestimrat. 

Was nun die Ausdehnung des Herdes auf den Querschnitt der 
Medulla oblongata anbelangt, so mussen wir zun&chst sagen, dass iutact 
geblieben ist die gesammte Kernregion am Boden der Rautengrube, 
ferner die Hypoglossusfasern, mit grosser Wahrscheinlichkeit die Schleifen- 
schicht und die Formatio reticularis in ihrem medialeren Abschnitte 
(s. u.), sowie die Pyramidenbahn. ZerstOrt dagegen ist sicher der 
Nucleus ambiguus (s. o.). Ebenso ist die lateral davon gelegene spinale 
Quintuswurzel mit der Substantia gelatinosa betroffen. Inwieweit die 
partielle Storung des t^uintusgebietes localisatorisch innerhalb der 
Trigeminuswurzel zu verwerthen ist und auf die Schwierigkeiten, die 
einetn solchen Versuche zur Zeit noch entgegenstehen, wird unten uoch 
nSher eingegangen werden. 

Die angenommene Localisation des Herdes entspricht dem Ver- 
breitungsgebiete der Arteria cerebelli post. inf. (s. Wernicke: Gehirn- 
krankheiten; Wallenberg 1. c.). Wir liaben danach mit Mann (1. c.) 
einen embolischen Verschluss dieser Arterie zu vermutlien. 

Die Natur und Ausdehnung der Storung der Korpersensibilitat giebt 
uns nach den bisherigen, allerdings noch nicht bis ins Einzelne klaren 
und sicheren Kenntnissen folgende Anhaltspunkte: Es kommcn wesent- 
lich zwei Moraente in Betracht: 1. die Dissociation der Empfindungs- 
ijualitaten, 2. das Freibleiben der Kopf-Halsregion von der StOrung. 
Nach der jetzt vorherrschenden Anschauung wird die Berfihrungs- 
empfindung und die tiefe Sensibilitiit durch die Schleife bezw. die 
angrenzenden medialen Partien der Formatio reticularis in der Medulla 
oblongata geleitet, wahrend die Fasern fur Schmerz- und Temperatur- 
empfindung in einem Bezirke des Antero-Lateraltractus (Gower’sches 
Biindel) verlaufen (s. u. a. K oh nstamm'), Mai 1 2 ), Wallenberg 3 ), 


1) Kohnstamm, Ueber die gekreuzt aufsteigende Spinalbahn u. ihre 
Beziehungen zum Gowers’schen Strang. Neur. Centr.-Bl. 1900. 

2) Mai, UebergekreuzteLahmung desKaltesinnes. Arch. f. Psych. Bd.38. 

3) 1. c. u. Arch. f. Psych. Bd. 34. 



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Sensibilitatsstorungen bei acut. und chron. Bulbarerkrankungen. 1009 

Breuer and Marburg 1 ). Wir wurden aus dem Freibleiben der Be- 
ruhrungs- und tiefen Sensibilitat in unsereni Falle auf eine laterale 
Lage des Herdes auf dem Querscbnitte schliessen kbnnen, wahrend die 
Schleifenschicbt uud die medialen Tlieile der Formatio reticularis wahr- 
scheinlich verschont geblieben sind. In analoger Weise ist auch das 
Freibleiben des oberen Rumpfabschnittes von der Storung zu verwertben. 
Die im Antero-Lateraltractus verlaufenden sensiblen Bahnen stammen 
aus dem Hinterhorn der entgegengesetzten Seite; die Kreuzung derselben 
geschieht sehr allrniilig, sodass sie sclirag ansteigend erst mehrere 
Segmente zur Vollendung der Kreuzung brauchen, um zunachst in den 
medialen Theil des Vorderseitenstranges zu gelangen. In weiteren 
3—5 Segmenten verschieben sie sich dann immer mebr nach der Peri¬ 
pherie, um endlich in den Anterolateraltractus zu gelangen. Fur die 
aus den oberen Cervicalsegmenteu stammenden Fasern, welclie die frei- 
gebliebene Hals-Brustregion versorgen, miissen sich diese Verschiebungen 
zum Theil wenigstens nocli in der Medulla oblongata abspielen, uud 
wir kbnnen vermuthen, dass diese Bahnen zum Mindesten in dem unteren 
Bulbus eine von den ubrigen sensiblen Bahnen getrennte, medialere Lage 
einnehmen. Es ist danach durchaus verstandlich, dass ein, wie wir 
anuehmen, die lateralen Partien des Querschnittes einnebmender Herd 
zu einer Sensibilitiitsstbrung von der beobachteten Abgrenzung fiihrt. 
Audi die vermutete, distalere Lage des Herdes im Bulbus stimmt mit 
dieser Annahme gut uberein. 

Die iibrigen, nocb nicht beriicksichtigten Symptome sind fur eine 
genauere Localisation im Bulbus nicht recht zu verwerthen, sprechen 
aber nicht gegen den angenommenen Sitz des Herdes. Die Scbmerzen 
bei centralen Herden, die seiner Zeit den eigentlichen Anlass zur Ver- 
bffentlichung des Falles seitens Mann gegeben hatten, und die bis dahin 
etwas Unbekanntes und Bestrittenes waren, sind seit dieser Zeit vielfach 
beobachtet worden. Sie finden sich bei Lasionen der centralen sensiblen 
Bahnen an beliebiger Stelle und deuten wahrscheinlich als Reizsymptome 
auf eine unvollkommene Unterbrechung der Bahn hin. Der Nystagmus, 
der Schwindel und die objectiven Gleichgewichtsstbrungen weisen auf 
die Lasion irgend welcher cerebellarer Apparate bin, ohne dass wir 
bisher in der Lage waren, den Ort der Lasion genauer zu bestimmen. 
Am wahrscheinlichsten und mit dem angenommenen Sitze des Herdes 
gut iibereinstimmend diirfte eine Affection des Corpus restiforme sein. 

1) Marburg u. Breuer, Zur Klinik u. Pathologic dor apoplectiformen 
Bulbarparalyse. Arbeiten aus dem Neur. Inst. Herausgegeb. v. Obersteiner. 
Heft 9. 

Archir f. Psychiatric. BiL 42. Ileft 3. 65 


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1010 


R. Kutner und P. Kramer, 


Zu erwahnen ist noch das Feklen resp. die Herabsetzung der 
Patellarreflexe, die schon in ahnlichen Fallen wiederholt beobacbtet 
wurde. Man fiihrt dies meist auf eine Affection des Corpus restiforme 
zuriick; doch sind diese Yerhaltnisse noch nicht geniigeud geklart. 

Der folgende Fall, der sich an den ersteren eng anschliesst, ist 
von uns selbst nicht beobachtet worden; er entstammt einer fruheren 
Zeit der Poliklinik. Er wird hier entspreckend den von uns vorge- 
fundenen Notizen mitgetheilt. 

Fall II. Ernestine P., Arbeiterin, 53 Jahre. 

Status vom 30. October 1897: Patientin ist verheirathet, bat gesunde 
Kinder, war friiher nie ernsthaft krank. Am 18. April 1895 fiel sie vomWagen 
herab auf den Kopf; eine oflfene Wunde war nicht vorhanden; sie war nicht 
bcwusstlos, aber etwas „verwirrt“ und klagte soiort iiber Schmerzen auf dem 
Scheitel. Lag einige Wochen wegen der Kopfschmerzen zu Belt, war dann 
wieder arbeitsfahig bis zum Februar 1896; die Kopfschmerzen aber hielten an. 
lm Februar 1896 bekam sie bei der Arbeit einen Schwindelanfall mit Er- 
brechen, war unfahig zu gehen, ohne dass eine eigentliche Lahmung der Beine 
bestanden hatte; die Aerzte sprachen von einem Schlaganfall. Seitdem litt sie 
an Schwindel, allgemeiner Schwache, Schmerzen im Kreuz, im linken Arm 
und Bein, im rechten Auge und in der rechten Gesichtshalfte. Dieser Zustand 
blieb seitber unverandert. 

Die augenblicklichen Klagen der Patientin beziehen sich auf brennenden 
Schmerz in der linken Kreuzbeingegend und in der rechten Gesichtshalfte, 
ferner auf Schwindel, Schwache im linken Arm und Bein. Schlaf und Appetit 
gut; kein Erbrechen mehr. 

Objectiver Befund (Dr. Gaupp): Die inneren Organe sind bis auf 
leichtes Lungenemphysem intact. Leichte cervicale Kypbose und lumbale 
Lordose. Augen: Pupillen reagiren. Augenbewegungen frei. Augenhinter- 
grund normal. Corneal- und Conjunctivalreflex rechts schwacher als links. 
Presbyopie. Die rechte W'ange erscheint etwas voluminoser als die linke; die 
Haut dariiber ist etwas cyanotisch. Motilitatintact; passiveBeweglichkeitnormal. 
Romberg. Sehnenrellexe an Armen und Beinen lebhaft und beiderseits gleich. 

Sensibilitat: Im rechten Trigeminus, namentlich im oberen Ast starke 
Herabsetzung fiir Schmerz- und Temperaturempfindung, geringe auch fur Be- 
riihrung. Auch die Schleimhaute sind betheiligt. (Der motorische Quintus 
ist intact.) 

Geruch, Gehor, Geschmack zeigen keine Storung. An der linken Korper- 
halfte incl. Arm und Bein bis zur Brust herauf besteht eine starke Herab¬ 
setzung fiir Schmerz und Temperatur (Beriihrung, Localisation etc. intact). 
Die Stiche werden hier nicht nur als weniger schmerzhaft, sondern als qualitativ 
verandert („anderer Schmerz 11 ) wahrgenommen. Am Hals und dem oberenTheil 
der Brust besteht normale Empfindung. Urin frei von Eiweiss und Zucker. 

Dieser Fall stimmt, was die Sensibilitatsstorung anbelangt, mit dem 
Fall I iiberein; abweichend ist nur, dass im Quintus hier der obere Ast 






Sensibilitatsstorungen bei acut. und chron. Bulbarerkrankungen. 1011 

am stiirksten betroffen ist. Da der erste Trigeminusast wahrscheinlich 
den grossten Theil seiner Fasern am tiefsten her bezieht, so kiinnte man 
danach vermuthen, dass der Herd bier noch etwas tiefer gelegeu ist, 
als im vorigen Falle. Leider lasst sich iiber die genauere Localisation 
des Herdes nichts Genaueres sagen, da jede Angabe iiber den Kehlkopf- 
befund fehlt. Besonders betonen mOchteu wir, dass auch bier, wie im 
Fall I, der Hals und die oberen Brustpartien von der sensiblen Stiirung 
verschont sind. 


Fall III. Karl Scb., Schmied, 59 Jahr. 

Status vom 25. Nov. 1902. Anfang Juli 1902 erkrankte Patient plotz 



Figur 3. Figur 4. 

lich mit Schwindel und Erbrechen; zugleioh fiiblte er, dass sein linkes Bein 
einschlief, und empfand ein taubes Gefuhl bis hinauf zum Knie. Erst spater 

65* 



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1012 


K. Kutner und P. Kramer, 


fiihlte er Ameisenlaufen im linken Arm und Schwache in demselben. Dieses 
Gefiihl von Schwache und Vertaubung in der linken Seite besteht seitdem 
unverandert fort. Leichte Facialisparese rechts (elektrisch kein Unterschied 
gegen links). 

Diffuse Schwache im linken Arm; die Opposition des Daumens geschieht 
links etwas schlechter als rechts. Am linken Bein ist keine Spur einer moto- 
rischen Hemiplegie nachweisbar; active, passive Beweglichkeit, sowie Reflexe 
zeigen hier normales Verhalten. 

Das rechte Stimmband ist geliihmt. 

Sensibilitat (s. Schema): In der rechten Gesichtshalfte, auch an den 
Schleimhauten, besteht eine Herabsetzung der Sensibilitat fiir Beriihrung, 
Schmerz und Temperatur. Eine gleiche Sensibilitatsstorung findet sich an der 
ganzen linken Korperhiilfte, nach den Extremitatenenden zunehmend. Bewe- 
gungsempfindungen nur unbedeutend gestort. 

Pupillen reagiren trage; Augenhintergrund normal. Rachenreflex sehr 
schwach; Urin frei. 

Stimrabandlabmung und gekreuzte Sensibilitatsstorung lassen uns 
auch hier einen Herd in der Medulla oblongata, der den Nucleus am- 
biguus, die spinale Quintuswurzel und die gekreuzten Bahnen der 
Korpersensibilitat afficirt, vermuthen. Ein Unterschied gegen den 
vorigen Fall zeigt sich darin, dass einmal siimmtliche Qualit&ten der 
Sensibilitat befallen sind, und dass ferner die im vorigen Fall frei ge- 
bliebene Hals-Brustregion von der Sensibilitatsstorung mitbetroffen ist 
und dass ebenso der Trigeminus in seiner ganzen Ausbreitung gleich- 
massig betheiligt ist. Diese Unterschiede lassen vermuthen, dass der 
Herd sich weiter nacli medial ausdehnt, als im ersten F'alle, wozu auch 
das Fehlen von Gleichgewichtsstbrungen (Intactheit des Corpus resti- 
forme) gut stimmt. Andererseits sprecheu die erwahnten Umstande 
auch fur eine weiter nach proximal reichende Ausdehnung des Herdes 
und auf Grund der leichten Betheiligung des Facialis kcinnen wir an- 
nehmen, dass der Herd bis in die Nahe des Nucleus VII reicht. 
Allerdiugs ist bei dieser proximaleren Cage das Fehlen von Schluck- 
storungen auffallend. 

Fall IV. Karl B., Lademeister, 65 Jahre. Patient leidot seit vielen 
Jahren an Zuckerkrankheit (angeblich bis zu 6 pCt.), iiihlte sich dabei aber 
stets gesund. Am 19. Mai 1900 bemerkte er ganz plotzlich ohne Spur von Un- 
wohlsein, Schwindel oder dergleichen, dass er heiser wurde. Als er sich dann 
wusch, merkte er, dass seine Hand kein Gefiihl hatte. Im Januar 1901 kam 
Patient in die Poliklinik und bot damals folgenden Behind: 

Die Sprache ist heiser; die laryngologische Untersuchung (Dr. Boning- 
ha us) ergiebt eine linksseitige Posticuslahmung (Adduction des Stimmbandes 
beim Phoniren noch in geringem Maasse muglich). Im Uebrigen ist die Moti- 
litat vollkommen ungestort. Die Sehnenreflexe sind beiderseits gleich. 





Sensibilitatsstorungen bei acut. und chron. Bulbiirerkrankungen. 1013 

Sensibilitat: Der Kranke klagt iiber Schmerzen im rechten Ann und 
der rechtenSchulter. Die Beriibrungsempfindung ist iiberall vollkommen intact. 

Fur Schmerzempfindung findet sich an der rechten Korperhalfte eine er- 
hebliche Herabsetzung, die in gleicher Weise Runipf und Extremitaten betrilTt 
und nach oben an Brust und Riicken von einer scharfen Linie begrenzt wird 
(s. Schema). Dieselbe erstreckt sich an der Brust entlang dem II. Intercostal- 



Figur 5. Figur 6. 


raum, geht, hier einen VVinkel bildend, an die Innenseite des Oberarms und 
zieht dann iiber der Deltawulst zum Riicken, wo sie im Bogen zur Spitze des 
VI. Proc. spinos. cervicalis verlauft. Oberhalb dieser Linie findet sich noch 
ein bis etwa zur Clavicula reichender Bezirk, in dem sich eine viel geringere 
Storung der Schmerzempfindung zeigt. 

Fiir Warme- und Kiilteempfindung findet sich eine deutlicheHerabsetzung 
an der ganzen rechten Korperhalfte mit Ausnahme des Trigeminusgebietes. In 



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1014 


R. Kutner und F. Kramer, 


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diesem letzteren ist ausschliesslich die Warmeempfindung gestort, wahrend die 
fiir die Kalte vollstandig intact ist. Bewegungsempfindongen, Knochensensi- 
bilitat, Tastvermogen intact; ebenso Weber’sche Tastkreise und Localisations- 



vermogen. Die Hautrellexe sind rechts etwas schwiicher, als links. Im Urin 
findet sich reichlicb Zucker. Im Uebrigen normaler Befund. 

Dieser Fall zeigt wieder interessante Beziehungen zum Falle 1. 
Die Sensibilitatsstflrung an Rumpf und Kxtremitaten ist im Wesentlichen 
die gleiche, sowohl der Ausdehnung, wie der Qualit&t nach. Nur ist 
das Gesicbt der anderen Seite frei und der Hals und das Gesicht der 
gleichen Seiten fiir Teroperaturempfindung mitgestort. Der Herd bat 
also in analoger Weise wie im Fall 1 die lateraler gelegenen Theile 
der Korpersensibilit&tsbahnen betroffen, und den Nucleus ambiguus 


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Sensibilitatsstonmgen bei acut. und chron. Bulbarerkrankungen. 1015 

(Stinuobandlahmung). Ausserdem aber noch die centrale Quintusbahn, 
die nach den Untersuchungen von Hosel 1 ) und Wallenberg 2 ) in dieser 
Gegend lateral vom Hypoglossuskern liegt. Freigeblieben dagegen ist 
im Gegensatz zum Falle 1 die spinale Quintuswurzel und das Corpus 
restiforme. Auf die Einzelheiten der Sensibilitatsstbrung wird sp&ter 
im Zusammenhange eingegangen. 

Wenu wir in den bisher geschilderten 4 Fallen die Sensibilitats- 
stbrung ihrer Ausdehnung nach betrachten, so zeigt dieselbe neben auf- 
fallender Uebereinstimmung docli recht charakteristische Unterschiede. 
Wir sehen zunachst von der gekreuzten Quintusaffection als einer 
directen Wurzell&sion ab und fassen nur die auf Lasion der centralen 
sensiblen Bahnen beruhenden Stbrungen ins Auge. Wir finden hier drei 
fest umschriebene Bezirke ausgepragt. Im Falle Karl Sch. ist die 
ganze Korperhalfte bis zur Quintusgrenze heran hypasthetisch. In den 
Fallen Herm. B. und Ernest P. reickt die Stbruug nur bis zu einer 
Linie, die die untere Grenze der 4. Cervicalwurzel bildet (sogenaunte 
Halsrumpfgrenze). Der Fall Karl B. ist insofern ganz besonders be- 
merkenswerth, als bei ihm alle drei Gebiete (Gesicht, Halsbrustregion 
und die iibrige Korperhalfte) betroffen sind, aber untereinander deutlich 
differenzirt beziiglich Qualitat und Intensitat des Sensibilitatsdefectes. 
Weun wir die analogen Falle in der Literatur, soweit uns dieselben zur 
Verfiigung stehen, iibersehen, so waren fur diesen Zweck 10 Falle, die 
genaue Angaben iiber die Sensibilitatsgrenzen enthalten, verwerthbar. 
Von diesen zeigen ein dem Falle Karl Sch. analoges Verhalten, also 
Betroffensein der ganzen Korperhalfte ausser Gesicht, Fall 2 von Wallen¬ 
berg (Deutsche Zeitschr. f. Nervenheilk. Bd. 19), der Fall von Senator 
(Arch, fur Psych. Bd. 14) und Fall 1 von Marburg und Brener 
(vielleicht auch Fall 2 dieser Autoren). Dem Fall Herm. B. analog 
(Freibleiben auch der Halsbrustregion) sind Fall 5 von Rossolimo 
(Deutsche Zeitschr. f. Nervenheilk. Bd. 23), Fall 1 von Wallenberg 
(Deutsche Zeitschr. fur Nervenheilk. Bd. 19) und der Fall von May 
(Arch, fiir Psych. Bd. 38). Dem Falle Karl B. entspricht in gewissem 
Grade der erste Fall Wallenberg’s (Arch, fur Psych. Bd. 27), der 
sicli fur die Temperaturempfindung der ersten Kategorie, fiir die Schmerz- 
empfindung der zweiten Kategorie auschliesst. 

Eine gewisse Erg&nzung zu diesem Verhalten bildet dann noch 
der 4. Fall Wallenberg’s ^Deutsche Zeitschr. f. Nervenheilk. Bd. 19), 
der eine Stbrung im Gesicht und der Halsbrustpartie mit annahernd der 


1) Arch. Psych, f. Bd. 25. 

2) 1. c. 


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1016 


R. Kutner und F. Kramer, 


I 

gleichen Abgrenzung und dabei Freibleiben des iibrigen Rumpfes mit 
Extremitaten zeigte. Doch handelte es sicb hier um eine weit liobor 
gelegene Ponsaffection, sodass auf dieselbe fur unseren Zweck, wo 
specie!! bulbare Herde nur in Rucksicht gezogen werden sollen, nicht 
nfther eingegangen werden kann. Auch wird die Frage des besonderen 
Befallenseins dieses Gebietes spiiter noch niilier bebandelt werden. Aus 
dieser so vielfach wiederkelirendeu Dreitheilung der Korperlialfte lassen 
sich nun gewisse Schliisse fiir die Lagerung der sensiblen Bahnen in 
der Medulla oblongata ziehen. Wir miisseu annebmen, dass die aus 
den drei erwahnten Gebieteu stauimenden secundaren sensiblen Bahnen 
bei ikrem Verlaufe durck die Medulla oblongata noch nicht untermischt 
sind, dass sie zwar nebeneinander, aber doch in raumlicher Trennung 
verlaufen, sodass ihr isolirtes Befallensein verstandlicli ist. Hinweise 
nach dieser Richtung finden sicli auch bei Wal lenberg ausgesprochen 
Bei dieser Eintheilung der sensiblen Bahnen ist noch besonders hervor- 
zuheben, dass die Greuze, die die Halsbrustregion nach unten und oben 
abgrcnzt, genau der Abgrenzung der Wurzelzonen entspricht und zwar 
die obere Grenze der zwischen 2. Cervicalwurzel und Quintus, die uutere 
Greuze zwischen 0 4 einerseits, den unteren Cervicalwurzeln und D 2 
andererseits. Ein Vergleich mit Fallen, in denen dieselben Wurzeln ini 
Plexus brachialis betroffen sind (Cushing), sowie mit Fallen spinalen 
Charakters (s. II. Theil) zeigt uns, dass dieselben Grenzen bei alien 
drei Localisationeu (Wurzeln, Riickenmark und Medulla oblongata) die 
gleichen sind. Die Wurzelabgrenzung bleibt also noch fiir einen be- 
trachtlichen Theil des centralen Verlaufes der sensiblen Bahnen erhalten. 
Wenn also in neuerer Zeit, besonders von frauzosischer Seite, behauptet 
worden ist, dass bei spinaler Erkrankung dcr radiculare Typus nicht 
mehr innegekalten wird, so scheint uns die Beibehaltung von aus- 
gesprochenen Wurzelgrenzen bis in die Medulla oblongata besonders 
bemerkenswerth. 

Kbnnen wir nun liber die specielle Lagerung dieser cinzelnen 
sensiblen Biindel etwas Genaueres aussagen? Nehmen wir an, wie es 
jetzt allgemein gescbieht, dass die secundaren sensiblen Bahnen 
(wenigstens die fiir Schmerz und Temperatur) sich im Riickenmark 
kreuzen, so ist es wahrscheinlicli, dass die weiter oben sich kreuzenden 
Bahnen, die aus der obercn Korperlialfte stammen, sich auf der ge- 
kreuzten Seite medial an die anderen Bahnen anlegen. Wir werden 
also verniutken miissen, dass die Sensibilitat der unteren Kiirperhiilfte 
in der Medulla oblongata in den lateraleu Theilen der Tractus spino- 
thalamici vertreten ist, medial daran anschliessend die Halsbrustregion 
und am medialsten das Quintusgebiet. Zu derselben Anschauung gelangt 



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Scnsibilitatsstorungen bei acut. und chron. Bulharevkrankungen. 1017 


auch Wallenberg 1 ), tier ausserdem nocli annimmt, (lass die lateralen 
Fasern wesentlich ventral gelagert sind, wahrend die medialen Fasern 
sich in dorsaler Richtung damn anschliessen. 

Sehen wir uns jetzt unsere Falle niiher daraufhin an, inwieweit 
wir hier einen Anhaltspunkt fiir diese Anschauung finden. Ini Falle 
Herm. B. deuten die Gleichgewichtsstorungen, die wir auf cine Mit- 
betheiligung des Corpus restiforme bezogen liaben, gegeniiber den drei 
anderen Fallen, die keine Gleichgewiclitsstbrungen zeigen, daraufhin, 
dass der Herd sicli weiter lateralwarts erstreckt. Dadurch wird das 
Freibleiben der medialen Partien immerhin wahrscheinlich gemacht. 
Andrerseits spricht im Falle Karl Sell, die Mitbetheiligung der Be- 
riihrungsempfindung (falls wir diese auf die Schleife beziehen), fiir eine 
weitere Ausdehnung des Herdes nach medial. 1m Falle Karl B. miissen 
wir einen verhaltnissmassig kleinen Herd annehmen, der lateral nicht 
nur das Corpus restiforme, sondern auch die spinale Quintuswurzel frei- 
gelassen hat, nach medial sich aber docli so weit ausdehnt, dass eine 
partielle SensibilitatsstOrung in der Halsbrustregion und im Gesicht zu 
constatiren ist. 

Ein weiteres ausgiebiges Feld zum Studium der bulbiiren Sensi- 
bilitatsstorungen geben uns dann die Syringomyelien mit specieller 
Localisation in der Medulla oblongata. Diese bieten den besonderen 
Vorzug, dass es sich urn progressive Affectionen handelt, die uns die 
Art des Fortscbreitens der Stiirung studiren Lassen und uns daraus 
Schlusse auf die feincre Localisation erlauben. Ein Nachtheil besteht 
nur darin, dass diese Processe meist nicht auf den Bulbus beschrankt 
bleiben, und es oft schwierig ist, die bulbar und spinal bedingten 
Symptome von einander zu trennen. Eine gewisse Zwischenstellung 
zwischen den Syringobulbien und den bisher geschilderten apoplectischen 
Fallen nehmen zwei zunachst zu schildernde Fiille ein, die symptomato- 
logisch den ersteren sehr nahe stehen, aber sich von diesen durch 
ihren acuten (traumatischen) Beginn und Mangel an Progression unter- 
scheiden, — Fiille, die man als Rohrenblutungen in der Medulla 
oblongata und dem oberen Riickenmark aufzufassen hat. 

Fall V. Wilhelm Schm., 32 Jahre. Patient ist am 26. Juni 1903 ver- 
ungliickt; er liatte Streit mit seinem Gesellen und balgte sich mit demselben 
herum. Dieser warf ihn zum Fenster heraus und liel mit ihm herab. Er stiirzte 
6 m tief herunter auf die linke Kopfseite und die linke Schuller: der Geselle 
auf ihn herauf. Er war mehrere Stunden besinnungslos, lag 14 Tagc zu Bett; 
dann bekam er ein Gypskorsett. 

1) Deutsche Zeitschr. f. Nervenheilk. XIX. S. 247. 


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R. Kutner und F. Kramer, 


Status am 28. Januar 1905. Patient halt den Kopf nach recbts geneigt: 
aussert Schmerzen im Genick; kann den linken Arm nicht bis znr Verticalen 
heben. Beweglichkeit des Kopfes nach alien Seiten eingeschninkt, am besten 
geht noch die Drchung. Das Rontgenbild zeigt erhebliche Veranderungen an 



der Schiidelbasis besonders in der Nahe des Hinterhauptloches; daselbst ist 
eine Fissur und eine muthmassliche Knochenabsprengung. Auch an den Hals- 
wirbelgelenken, besonders den zwischen 2. und 3. Ilalswirbel finden sich Ver¬ 
anderungen. Pupillen reagiren; Augenhintergrund und Augenbevregungen 
normal. Kein Nystagmus. Hirnnerven ohne Stdrung. Rachenreflex schwach 
vorhanden. Der linke Conjunctivalreflex ist schwacher, als der rechte. Druck- 
empfindlichkeit am Nacken, Hinterkopf und in der linken Supraclaviculargrube. 
Am Kehlkopf ergiebt sich ausser einer geringen Reizung der Stimnibiinder 
nichts Abnormes (konigl. Ohrenklinik). Kein Romberg; keine Paresen; keine 


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Sensibilitatsstorungen bei acut. und chron. Bulbarerkrankungen. 1019 

Ataxie. Passive Beweglicbkeit iiberall normal. Sehncnreflexe an den Beinen 
normal. 

Sensibilitat: Starke Herabsetzung fur alle Qualitiiten an der gesammten 
linken Kopfhalfte und im Bereiche der Hals- und oberen Brustgegend (sielie 
Schema). Die Storung im Gesicht lasst die Nase frei (s. spater). 

Die Beurtheilung dieses Falles ist nicht ganz einfach. Es liegt hier 
eine grobe Verletzung der Schadclbasis unter Mitbetheiligung der Hals- 
wirbelsaule vor, und es erhebt sich nun die Frage, ob die vorhandene 
Sensibilit&tsstOrung auf eine Lasion der Nervenwurzeln etwa bei ihrem 
Austritt aus der Wirbelsaule zu beziehen ist, oder ob es sich urn einen 
intraspinalen Process handelt. Es sprechen aber verschiedene Grunde 
durchaus gegen eine Wurzellasion. Erstens ist die Schmerzhaftigkeit 
durchaus nicht so hochgradig, wie sie uns bei Wurzelaffectionen als 
charakteristisches Zeichen bekannt ist und besonders bei einem die sen- 
siblen Wurzeln so hochgradig betheiligenden Process. Ferner ist doch 
wohl sehr unwahrscheinlich, dass eine Affection, die alle sensiblen Hals- 
wurzeln gemass der Ausbreitung und Intensitat der Storung vollstandig 
zerstbrt haben miisste, ohne jede Betheiligung der motorischen Wurzeln 
ablaufen sollte. Schliesslich miisste bei der Annahme einer Wurzel¬ 
lasion ausserdem noch ein unabhangiges Betroffensein des sensiblen 
Quintus angenommen werden, was bei der Lage der Bruchstelle, die 
sich auf die Umgebung des Occipitallocbes beschrankt und bei der In- 
tactheit der auderen Gehirnnerven inch des motorischen Trigeminus 
kaum mOglich ist. Alles dies erklart sich viel zwangloser, wenn wir 
eine intraspinale Affection und zwar eine Blutung annehmen. Diese 
Annahme erklart das isolirte Befallensein der sensiblen Bahnen, da 
solche Blutungen erfahrungsgemass die graue Substanz besonders die 
Hinterhorner bevorzugen. Die Mitbetheiligung des Trigeminus ist 
ebenfalls bei dem spinalen Ursprunge des sensiblen Quintus nichts 
Auffallendes. Was die genauere Localisation der Blutung anbe- 
langt, so liegen zwei Moglichkeiten vor. Entweder wir haben es mit 
einer rbhrenformigen Blutung im Halsmarke zu thun, die sich im linken 
Hinterhorne verlaufend vom 5. Halssegment an bis hinauf in die Sub¬ 
stantia gelatinosa Rolandi in der Medulla oblongata erstreckt. (Der- 
artige Fiille sind bereits auch einseitig beobachtet worden.) Die zweite 
Moglichkeit ware die, dass es sich um eine umschriebene Blutung in 
der Medulla oblong, von grosserer Querschnitts- und geringerer LUngen- 
ausdehuung handelt. Diese Blutung wiirde dann die spinale Quintus- 
wurzel und einen Theil der sensiblen Bahnen betreffen. Denn fiir die 
sensiblen Fasern, welche dem hier betroffenen Gebiete entsprechen, 
miissen wir, wie oben des Naheren ausgefiihrt worden ist, bis ziemlich 


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R. Kulner und F. Kramer, 


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lioch hinauf eine von den iibrigon sensiblen Balinen getrennte Lage auf 
dem Querschnitt annehmen. 

Fall VI. August B. Friihor gesund. Patient erlitt am 5. duli 1900 
einen schweren Unfall. Er kam mit dem Kopfe zwischen einen Eisenbahn- 
wagen und eine Wand und wurde derart eingeklemmt, dass er erst durch Fort- 
schieben des Wagens aus der schlimmen Page, in der er sich 2—3 Minuten 
befunden hatte, befroit werden konnte. Er war ca. 1 f i Stundo bewusstlos, 
blutete stark aus Mund und Nase und besonders aus dem linken Obre; wurde 
dann in’s Barmherzige Bruderkloster gebracht, wo ein Schadelbruch und ein 
linksseitiger Unterkieferbruch constatirt wurde. Dort lag er bis zum August. 
Seitdem ist er in Beobachtung der Poliklinik und zeigt unverandert folgendes 
Zustandsbild: 

Patient klagt iiber Schmerzen im Kopf, im Genick und der linken Schulter 
und Halsseite, iiber Schmerzen im linken Unterkiefer besonders beim Kauen. 
Das Kauen macht ihm noch Schwierigkeiten. Ferner klagt er iiber Sausen im 
Kopf, Schwindclgefiihl vor Allem beim Gohen; ist heiser, hort auf dem linken 
Ohr schlecht. Ausserdem bestehen Klagen iiber allgemeine Mattigkeit und un- 
ruhigen Schlaf. 

Status: Sehscharfe boiderseits gleich und annahernd normal. Pupillen 
reagiren; Augenbewegungen frei; kein Nystagmus. Conjunctival-und Corneal- 
reflex feblen links, sind rechts herabgesetzt. 

Complete linksseitige Facialisliihmung mit Lagophthalmus. Directe und 
indirecte faradische und indirecte galvanische Erregbarkeit erloschen. Directe 
galvanische Erregbarkeit links erhoht, langsameZuckung und Anode = Kathode. 

Links bestebt complete Taubheit von centralem Cbarakter, ausserdem 
Trommelfellvcrletzung; rechts besteht geringe Schwerhorigkeit. Zunge weicht 
etwas nacli links ab. Das Gaumensegel ist im Ganzen nacb rechts verzogen, 
die link© Halfte hangt etwas herab und wird schwacher gehoben als die rechte. 
Die Sprache ist nasal: beim Schlucken von Fliissigkeiten gelegentlich Storung. 
Der Rachenreflex ist sehr schwach (vielleicht 1. r.). Der Geschmack ist 

auf der linken Zungenhiilfto aufgehoben. Das link© Stimmband steht bei Pho- 
nation ganz still, das rechte wird dabei auf die link© Seite heriibergezogen. 

Am linken Unterkiefer unterhalb des Mundwinkels findet sich ein schmerz- 
hafter Callus; Kaumuskulatur in Ordnung. 

Der Kopf kann nur mit Miihe gedreht werden; dabei bestehen Schmerzen 
und Knacken im Nacken. Die Drehung nacli links geht etwas besser als nach 
rechts. Der untere Theil der Hals- und der obere Theil der Brustwirbelsaule 
ist auf Druck schmerzhaft, ebenso die linke Supraclaviculargrube. Die linke 
Nackenschultcrlinie ist abgeflacht. Die linke Schulter steht tiefer als die 
rechte. Die linke Scapula steht weiter von der Wirbelsaule entfernt als die 
rechte und ist mit dem unteren Winkel etwas nach aussen gedreht. Beim 
Schulterheben bleibt die linke Schulter zuruck; der linke Arm wird mit ge- 
ringerer Kraft gehoben als der rechte. Bei alien diesen Bewegnngen, sowie 
auch beim Auswiirtsdrehen des Amies fehlt immer die Contour des Cucullaris 


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Sensibilitatsstorungen bei acut. and chron. Bulbarerkrankungen. 1021 

ganz. Deltoideus und Serratus funotioniren gut. Der linko Pectoralis ist 
etwas schwacher als der rechte. Alle iibrigen Bewegungen der oberen Extre¬ 
mist intact. 

Die elektrische Untersuchung ergiebt, dass die faradische Erregbarkeit 
nur in einzelnen Theilen der oberen Portion des Cucullaris noch erhalten ist: 
dieselbe ist sonst iiberall erloschen. Galvanisch besteht im ganzen Cucullaris 
Ea. R. Im Pectoralis findet sich geringe Herabsetzung fiir den faradischen 
Strom. Bei Augenschluss deutliches Schwanken, Neigung nach links zu fallen. 
Active und passive Bewegliohkeit der Beine normal; keine Ataxie in Riicken- 
lage. Retlexe an den Beinen normal. 

Sensibi 1 itat: Die Beriihrungsemplindung ist iiberall erhalten und zeigt 




in dem unten niiher zu beschreibenden Gebiete eine ganz geringe Iferab- 
setzung. Die Schmorzemplindung ist stark herabgesetzt in einem Gebiete, 


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1022 


R. Kutner und F. Kramer, 


welches beiderseits in der oberen Halfte des Brustkorbes vorn und hinten, 
etwa in der Hbhe der 3. Rippe (links etwas tiefer als rechts) beginnt, sich 
beiderseits vorn und seitlich bis an die Trigeminusgrenze erstreckt, hinten 
continuirlich iiber den Kopf bis an die Stirn reicht. Ausserdem findet sich 
dieselbe Herabsetzung auf dem Dorsum der Nase, sowie in zwei umschrie- 
benen runden Flecken auf der Wange (s. Schema). Die Temperaturempfindung 
ist ausser demselben Gebiete auch noch im ganzen Gesichte herabgesetzt. 
Die Rontgenuntersuchung (Prof. Ludloff) ergiebt eine Absprengung an der 
Sella turcica, einen Sprung durch das linke Felsenbein bis an das Hinter- 
hauptsloch heran. Ausserdem linden sich Infractionen am 3. und 4. Halswirbel. 

Wir sehen also in dem vorliegenden Falle im Anschluss an eiu 
schweres Schadeltrauma eine Reihe von nervosen Symptomeu auf- 
treten: complete linksseitige Facialislahmung verbunden mit Gaumen- 
segellahmung und Geschmacksstbrung, sowie Acusticusliision. Diese 
Symptome lassen sich zwanglos erklaren durch eine Basisfractur, und 
zwar durch einen Sprung, der durch das Felsenbein geht und dort den 
Facialis und Acusticus ladirt. In der That ergiebt auch, wie erwahnt, 
die Rontgenuntersuchung noch die Anzeichen einer dort liegenden Basis¬ 
fractur. 

Es linden sich nun bei dem Patienten noch eine Anzahl von Sym- 
ptomen, welche sich nicht ohne Weiteres durch die Basisfractur er¬ 
klaren lassen. Es besteht linksseitige Stimmbandlahmung, Lihmung 
des linken Cucullaris und eine dissociirte Sensibilitatsstorung im Be- 
reiche der beiderseitigen 1.—4. Cervicalwurzel in das Trigeminusgebiet 
in der beschriebenen Weise ubergreifend. 

Die erwahnten Symptome, besonders die Sensibilitatsstorung, weiseu 
mit Sicherheit auf eine Mitbetheiligung der Cervicalwurzeln bin, und 
zwar liegen hier wieder dieselben beiden Moglichkeiten wie im vorigen 
Falle vor. Entweder sind die Wurzeln bei ihrem Austritte aus der 
Wirbelsaule direct geschadigt, oder es handelt sich um eine intraspinale 
Affection. Wir mbchteu nun auch hier die letztere Mbgliclikeit fur die 
durchaus wahrscheinlichere halten. Denn einmal sind die Knocheu- 
veranderungen an der Halswirbelsaule durchaus nicht hochgradig genug, 
um eine so starke Lasion fast aller sensiblen Halswurzeln beider Seiten 
zu erklaren, ferner ware es auch auffallend, dass bei einer so starken 
Lasion der sensiblen Wurzeln die motorischen verhaltnissmassig so 
wenig betheiligt sind. Und ferner sind auch die Schmerzen fur eine 
Wurzellasion zu gering. Fur die intraspinale Natur der Affection spricht 
dagegen einmal die Doppelseitigkeit der sensiblen Storung, ferner die 
Dissociation, ausserdem das Uebergreifen der Storung auf den Trige¬ 
minus, die in ihrer Abgrenzung durchaus dem entsprechen, was wir bei 



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Sensibilitatsstorungen bei acut. und chron. Bulbarerkrankungen. 1023 

Affectionen der spinalea Quiutuswurzel finden (s. unten). Auch erkliirt 
sich durcli die Annahme eines intramedullaren Herdes die Stimmband- 
lahmung zwanglos, da der Nucleus arabiguus sehr leicht zusauimen mit 
der spinalen Quiutuswurzel betrnffen werden kann. Ebenso erkl&rt sich 
die Cucullarislahmung, da sich der Recurrenskeru spinalwarts unmittel- 
bar an den Nucleus auibiguus anschliesst, und andererseits reicht auch 
der spinale Quintus etwa ebensoweit im Halsmark lierab, wie der Kern 
des Accessorius. Wir h&tten also danach anzunehmen eine langgestreckte 
rohrenformige Blutung, die sich in den beiderseitigen Hinterhbrnern 
vom 4. Cervicalsegment bis hinauf in die unteren Gegenden des spi¬ 
nalen Quintusursprunges erstreckt. Auf der linken Seite greift die 
Blutung auf deu Recurrenskern und den Nucleus ambiguus iiber. Der- 
artige rbhrenformige Blutungen sind ja bei Wirbelsaulenverletzungen, 
auch wenn dieselben zu keinen schwereren Veriindorungen der Wirbel- 
saule gefuhrt haben, nicht selten beobachtet worden, spielen sich aber 
dann meist in tieferen Theilen des Riickenmarks, und zwar meist im 
unteren Theile des Halsmarks oder im Lendenmark ab. In dem oberen 
Halsmark mit Uebergreifen auf die Medulla oblongata sind sie verhalt- 
nissmiissig recht selten und stellen auch, wenn sie eine etwas grbssere 
Ausdehnung annehinen, in dieser Gegend eine ausserordentlich grosse 
Lebensgefahr dar. 

Wir gehen nunmehr zur Beschreibung von 6 Fallen von Syringo- 
myelie mit bulbo-medullarer Localisation fiber. Abgesehen von deu 
uns hier besonders besch&ftigeuden charakteristischen Sensibilitats¬ 
storungen bieten diese Fiille auch an sich wegen der Seltenheit ihres 
Vorkommeus ein gewisses Interesse. Schlesinger ! ) hat unter seinen 
rnehr als 100 Fallen eigener Beobachtung nur 2 solche gesehen und 
kann auch aus der Literatur nur einige wenige zufugen 2 ). 

Auch unsere Falle sind die einzigen, die seit dem lTjahrigen Be- 
stehen unserer Poliklinik unter einem reichlichen Syringomyeliematerial 
zur Beobachtung kamen. Einen Beginn mit ausschliesslich bulbiiren 
Symptomen und jahrelanges Beschriinktbleiben auf diese hat allerdings 
nur ein Fall (VIII) gezeigt; dieser hat auch deswegen die grossten dia- 
gnostischen Schwierigkeiten gemacht und ist jahrelang unter falscher 
Diagnose gefuhrt worden. In den anderen Fallen sehen wir zwar 
bald zuerst auch leichte spinale Erscheinungen; doch traten in alien 


1) Schlesinger, Die Syringomyelie. 2. Aufl. Leipzig 1902. 

2) Dies gilt natiirlich nur von der primaren Syringobulbie, wahrend das 
Hinzutreten bulbiirer Erscheinungen zu dem spinal beginnenden Processe 
durchaus nicht selten ist. 


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1024 


K. Kutner und I'. Kramer, 


sehr friihzeitig die bulbaren Syniptome hinzu und sie belierrschten dauu 
dauernd das Krankheitsbild durchaus, wahrend die spinalen Erschei- 
nungen ganz unbedeutend blieben. Dies rechtfertigt es auch, diese 
Falle zur Syringobulbie zu rechnen. 

Fall VII. Alois S., Schuhmacher. Geb. den 5. April 1840, gest. den 
8. Februar 1899. 

Das Leiden begann allmalig iru Jahre 1885 mit Kriebeln in den linken 
I’ingern und Schlaflosigkoit. Dann trat Gefiihllosigkeit des linken Arms und 
der linken Hand hinzu, spiiter auch ein Gefiihl von Schwache der ganzen 
linken Korperhalfte. Ein Trauma oder Schlaganfall war nie vorhanden. Lues 
und Potus negatur. 

1. Befund. Mai 1889 1 ). Diffuse Schwache des linken Arms und linken 
Beins. Beim Gehen fallt der Accent auf das rechte Bein. Liihmung des linken 
Gaumens. Romberg. Geringe Sensibilitatsstorung links (genauere Angaben 
fehlen). Pariisthesien der linken Kopfhiilfte. Nystagmus rotatorius besonders 
bei Bewegungen der Bulbi nach der Seito. Subjective Erschwerung der 
Sprache (objectiver Untorsuchungsbefund nicht vorhanden). 1891 Beginn von 
Sprach- und Schlingstorung. 1895 im Gesicht, Arm und Hand links Herab- 
setzung der Schmerz- und Teraperaturempfindung, ohne Storung der Be- 
riihrungsempfindung. Linker Patellarredex starker als der rechte. Pupillen 
reagiren wenig ausgiebig. 

Juli 189G. In letzter Zeit wiedor Schlaflosigkeit, Stirnkopfschmerz, 
Schwindel- und Zunahme der Schling- und Sprachboschwerden. 

Grobe Kraft der Beine und Arme gut; keine Lahmung L. Pat. Refl. )> R. 
1m Gesicht, vorderer Kopfhiilfte, Arm und Hand Herabsetzung der Schmerz- 
emplindung; im Gesicht ausserdem noch der Temperaturempfindung. Schmerz- 
empfindung auch an der linken Zungenhalfte herabgesetzt. Beriihrungs- 
empfindung iiberall gut. Planlarrellexo stark. Pupillen reagiren wenig aus¬ 
giebig; Augenhintergrund normal. 

Kehlkopfbefund (Prof. Barth): Der ganze Larynxeingang incl. der 
Epiglottis erscheint stark nach rechts heriibergezogen. Rechtes Stimmband 
steht etwas hoher als das linke. Beim Phoniren schiebt sich das rechte Stimm¬ 
band etwas auf das linke. Letzteres bewegt sich nur unvollstandig und bleibt 
in Adductionsstellung. Der weiche Gaumen erscheint durch die Ungleichheit 
der beiden Gaumenbogen asymmetrisch. Der rechte Gaumenbogen ist kiirzer 
und niedriger. Beim Heben des weiohen Gaumens wird das Velum stark nach 
rechts gozogen. Die Zungo weicht beim Heraustrecken nach rechts ab; ihre 
Substanz ist aber selbst stark nach links gebogen, sodass die Zungenspitze 
nach links zeigt. 

November 1897. Gang: geht vorsichtig mit ziemlich kleinen Schritten. 
Kopf nach vorn und rechts geneigt. Rechte Schulter hangt horab. Umdrehen 
unsicher. Kein Romberg. Gesichtsausdruck stumpf, dement. 

1) Wir entnehmen die klinischen Daten den im Journale der Poliklinik 
enlhaltenen Notizen von H. Liepmann. 


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Sensibilitatsstorungen bei acut. und chron. Bulbarerkrankungen. 1025 


Facialis beiderscits gut. Alio Gesicbtsbewegungen moglich. Pfeifon nur 
boi zugehaltener Nase moglich (Gaumenparese). 

Der linke Unterarm zeigt geringeren Umfang als dor rechte (2y 2 cm 
Differenz). Linker Handedruck schwacher; sonst kein deutlicher Unterschied. 




Beine: Leichto Parese der Dorsalflexoren dos linken Fusses; sonst gute grobe 
Kraft. Beim Heben des linken Beines dreht sich das Bein ubermiissig nach 
aussen, sonst keine Ataxie. Passive Boweglichkeit der Beine beiderseiis ge- 
steigert. Linker Patellarreflex starker als der rechte. Lobhafte Fusssohlen- 
reflexe. 

Sensibilitat (s. Schema). Fine erhebliche Hcrabsctzung dor Haut- 
emplindung fur alle Qualitaten besteht im Beroich der linken Hals- und 
Schultergegend; die Herabsetzung fiir Kiilteempfindung steht an Extensitiit und 

Arehiv f. Psychiatric. B<1. 42. Heft 3. 66 


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1026 


R. Kutner und F. Kramer, 


Intensitiit der Storung der Warmeempfindung nach. Eine gcringe, nur fur 
Stiche nachweisbare Storung besteht auch in dem gleicben Gebiete der rechten 
Seite, sowie im linken Arm und der linken Gesichtshalfte. 

Augen: Pupillen mittelweit, gleich, reagiren wenig ausgiebig. Nystag¬ 
mus horizontalis et rotatorius beimBlick nach rechts. Augenhintergrund normal. 

Laryngologischer Befund (Prof. Kfimmel): Die Zunge geht beim 
rubigen Herausstrecken nach rechts, wird auf Verlangen nur mit Miihe nach 
links heriibergebracht. Der rechte hintere Gaumenbogen steht tiefer als der 
linke; beim rechten vorderen ist die Diflerenz nicht so stark. Beim Phoniren 
heben sich beide Gaumensegelhalften ziemlich gleichmiissig. Kehlkopfeingang 
stark schief gestellt, um die Achse gedreht, sodass die Epiglottis nach rechts, 
die Aryknorpel mehr nach links stehen. Ausserdem steht das linke Stimmband 
und der linke Aryknorpel links von der Medianlinie so, dass das linke Stimm¬ 
band in der Stellung, wie bei combinirter Parese der Muse, vocales und trans- 
versi unbeweglich stehen bleibt und das rechte Stimmband soweit fiber die 
Medianlinie heriibergeht, dass es selbst bei ruhigem Athmen nur einen schmalen, 
anniihernd dreieckigen Spalt fibrig liisst. Das linke Stimmband steht dabei 
deutlich hbher als das rechte. Bei tiefem Athmen entfernen sich beide Stimm- 
bander und Aryknorpel kaum aus ihrer Ruhelage. Beim Phoniren bleiben die 
Spitzen der Aryknorpel ganz ruhig; dagegen legen sich die beiden Processus 
vocales deutlich enger aneinander an. Dabei wird gleichzeitig das bei tiefer Respi¬ 
ration schlalTc und bogenformig excavirte rechte Stimmband glatter gestreckt. 
Die Glottis cartilaginea klafft aber wie vorher. Besonders grobe oder unregel- 
massige Schwingungen sind an den Stimmbandern nicht zu constatiren. Ein 
Einblick in die Tiefe des Kehlkopfes und der Luftriihre ist wegen der Enge 
der Glottisspalte vollkommen unmoglich. Ausserdem besteht bei dem Pat. eine 
erhebliche Deformation des Kehlkopfgerustes in der Weise, dass die rechte 
Schildknorpelhalfte unterhalb des Pomum Adami stark eingeknickt ist, dabei 
aber der obere Rand der betrofTenen Schildknorpelhalfte betrachtlich hoher als 
der liuke steht. 

Es handelt sich also um eine ganz unregelmassige und atypische Lah- 
mung beider Kehlkopfhalften; wahrscheinlich eine Degeneration beider Nerv. 
recurrentes, die bei dem linken vielleicht etwas weiter fortgeschritten ist, als 
bei dem rechten. 

Troph ische Storungen: Am II. Interphalangealgelenk des linken 
Zeigelingers besteht seit 2 Jahren ein Schlottergelenk mit kolbiger Verdickung 
der Epiphysen; die Haut dariiber ist livide; bis vor kurzer Zeit bestand eitrige 
Secretion. Dabei vollstandige Schmerzlosigkeit. 

Februar 1899 1 ) erkrankte Pat. mit Fieber, Kopfschmerzen, Mattigkeit 
und Nasenbluten. Am 6. Februar fand sich eine Infiltration des linken oberen 


1) Der Pat. befand sich seit 1. October 1896 als Inquiline im stadiiscben 
Siechenhaus, dessen Krankengeschichte wir mit giitiger Erlaubniss des Herrn 
Geheimrath Jakobi die folgenden Daten entnehmen. 


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Sensibilitatsstorungen bei acut. und chron. Bulbiirerkrankungen. 1027 

Lungenlappens. Der Kranke wurde benommen, das Fieber stieg an. Am 
8. Februar Exitus letalis. 

Der klinische Verlauf ist kurz zusammengefasst folgeuder: Zunachst 
ein ganz allmaliger Beginn mit subjectiven sensiblen Storungen im linken 
Arm und Sckvv&chegefuhl der linken Kbrperhalfte. Nach einiger Zeit, 
ohne dass die Erscbeinungen am Arm wesentliche Fortschritte gezeigt 
haben, gesellen sicli Bulbarerscheinungen hinzu, die dann im weiteren 
Verlaufe das Krankheitsbild vollstandig bekerrschen. Die Erscheinungen 
von Seiten des Halsmarkes blieben bis zu dem 14. Jakre nach Beginn 
der Krankheit erfolgten Tode durchaus geringfiigig. Dieses Verhalten 
rechtfertigt es, den Fall unter die Syringobulbie eiuzureihen, obgleich 
im strengen Sinne eine vollkommene Beschriinkung auf den Bulbus 
nicht vorliegt. 

Die hauptshchlichen kliniscben Erscheinungen sind: Starke links- 
seitige und vermuthlich auch geringere rechtsseitige Beeintriichtigung 
der Zungenbewegung. Gaumensegelparese (links mehr als rechts). Er- 
heblicbe Lahmungserscheinungen im Gebiete des Recurrens vagi und 
zwar auch hier links noch stiirker als rechts. Nystagmus, Schwindel 
und Romberg; starke sensible Storungen links im Bereiche der 3. bis 
5. Cervicalwurzel; leichte Storungen im gleichen Gebiete der rechten 
Seite und links im Bereiche des Trigeminus und der ganzeu linken 
oberen Extremitat; leichte linksseitige Pyramidenbahnsymptome und 
zuletzt auch trophische Storungen .an der linken Hand. 

Nach diesem klinischen Befunde werden wir eine geringe Hohlen- 
bildung im Halsmark vermuthen und eine ausgiebige Affection der 
Medulla oblongata, ausgedehnter auf der linken als auf der rechten 
Seite. Dieser Herd muss betroffen haben den beiderseitigen Hypo- 
glossuskern bezw. Fasern, beiderseits den Nucleus ambiguus, links die 
spinale Quintuswurzel und ausserdem beiderseits sensible Fasern unter- 
halb der Kreuzung. Diese Vermuthungen werden durch den anato- 
mischen Befund bestatigt. Derselbe ergiebt Folgendes: 

Section den 10. Februar 1899 (Prof. Lesser). Ziemlich grosser, kraftig 
gebauter, gut genahrter Mann. 

Pia und Dura der Spina dorsalis intact; im Halsmark, sowie im obersten 
Schnitt des Brustmarkes erscheint der Centralcanal erweitert und zwar in nach 
unten bin abnehmender Weise. In der Anschwellung des Halsmarkes ist 
die Zeichnung der grauen Substanz stellenweise recht undeutlich; graue Sub- 
stanz blass. 

Atrophie der linken Olive und eine in der Fortsetzung des Riickenmarks- 
Hinterstranges gelegene Einsenkung, die am Boden des IV. Ventrikels in der 
kinteren Hiilfte desselben endet. 

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li. Kutner und F. Kramer, 


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Hydrocephalus intern, und extern. Chronische Arachnitis fibrosa. Sehr 
geringes Atherom der Gehirngefasse. 

Herz: Atrophia fusca myocardii. Starkes Atherom der Aorta. 

Lungen: Empliysem, Bronchitis purulenta. Alte ausgeheilte Herde in 
beiden Spitzen. 

Miissige Atrophie der Milz. Leber und Nieren normal. 

Die mikroskopische Untersuchung ergiebt kurz zusammengefasst Fol- 
gendes: Es findet sich in der linken und in der rechten Halfte der Medulla 
oblongata eine Spaltbildung und zwar links ausgedehnter als rechts. Links 
beginnt der Spalt etwa am proximalen Ende der Pyramidenkreuzung und zwar 
im Hinterhorn, hier als kleiner schmaler Riss von der Basis desselben nach 
der Mitte seiner lateralen Seite reichend. Im Verlaufe nimmt er an Breite und 
Lange zu; in der Hohe des oberen Endes der Olive nimmt er wieder an Aus- 
dehnung ab und verschwindet auf dem Scbnitte ziemlich gleichzeitig mit der 
Olive. Auf der anderen Seite findet sich ein rihnlicher, aber kleinerer Spalt; 
er beginnt etwas hoher ebenfalls im Hinterhorn und endet betrachtlich nie- 
driger als der grosse Spalt etwa in der Hohe der Mitte der Olive. In der Ge- 
gend der Hinterstrangskerne ist der Verlauf des grossen Spaltes folgender: 
Er beginnt breit an der Basis der Fissura Iongitudinalis posterior, ist aber von 
ihr durch eine diinne gliose Schicht abgegrenzt; er geht dann in leichtem 
Bogen schriig lateral ventral an der Basis des Nucleus cuneatus und gracilis 
vorbei und endet im lateralen Thcil dcr Substantia gelatinosa, geringe Aus- 
liiufer in den Seitenstrang sendend. Er durchtrennt hier die von den Hinter- 
strangskernen zur Schleifenkreuzung ziehenden Fibrae arcuatae internae 
vollig. Die dorsale Partie der Medulla oblongata ist hier eingesunken und 
verschmalert. 

Der kleine Spalt auf der anderen Seite beginnt erst lateral von den 
Fibrae arcuatae internae und verlauft von da in gleicher Weise wie der andere 
Spalt bis an die laterale Seite der Substantia gelatinosa. Weiter oben am 
Beginn des vierten Ventrikels geht der linksseitige Spalt in der Mittellinie vom 
Boden des Ventrikels aus und ist nur durch eine schmale Gewebeschicht von 
ihm getrennt, geht lateral ventral bis in das Corpus restiforme hinein, auf 
diesern Wege quer durch den Nucleus ambiguus, die spinale Quintuswurzel 
und die zugehorige Substantia gelatinosa hindurchgehend. Vom Vaguskem 
sind nur noch geringe Reste vorhanden; das Solitarbiindel ist ebenfalls sehr 
geschiidigt und nur noch angedeutet und sehr faserarm in der dorsalen Wand 
des Spaltes zu erkennen. Der Kern des Hypoglossus ist auch kleiner und 
faserarmer als der der rechten Seite. 

Auf der anderen Seite beginnt der Spalt lateral von dem keine Schii- 
digung zeigenden Solitarbiindel und geht nach lateral-ventral bis an die Sub¬ 
stantia gelatinosa heran, ohne diese wesentlich zu schadigen. Der kleine rechts- 
seitige Spalt verschwindet bald; der grosse linksseitige Spalt engt sich von 
lateral und medial ein, verliert seine Continuitat und besteht nur noch aus 
einzelnen Buchten, die in ihror Lage ungefahr dem mittleren Drittel des 
Spaltes in seiner grijssten Ausdehnung entsprechen. Das Solitarbiindel ist 


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Sensibilitatsstorungen bei acut. und chron. Bnlbarerkrankungen. 1029 

jetzt deutlicher zu erkennen, zeigt aber erheblichen Faserausfall; der Hypo- 
glossus zeigt keine wesentlichc Schiidigung mehr. In den Praparaten, die der 
Spitze der Olive entsprechen, ist auch der griissere Spalt verschwunden. Die 
Wand des Spaltes wird gebildet von oiner diinnen Gliaschicht; starkere Glia- 
wucherungen sind nirgends da, so dass der Spalt wie ins Gevvebe hinein- 
gerissen aussieht. An manchen Stellen treten Nervenfasern bis an den Rand 
des Spaltes heran. 

Abgesehon von diesen directen Schiidigungen linden sich noch folgende 
Degenerationen: Die Olivenzvvischenschicht zeigt auf der rechten, also der dem 
grossen Spalt entgegengesctzten Seite starken Faserausfall, besonders deutlich 
im dorsalen Drittel, wo die Langsfasern fast nicht mehr vorhanden sind. Im 
weiteren Verlaufe nach oben wird diesor Faserausfall undeutlicher; doch ist 
iiberall in der Schleife bis in den Pons liinein ein Unterschied zwischen bciden 
Seiten deutlich. Der Faserausfall betrifft dann im Wesentlichen den medialsten 
Abschnitt der medialen Schleife. Ein geringer Ausfall scheint auch in der 
lateralen Schleife vorhanden zu sein. 

Die rechtsseitige Olive ist verkleinert, ihr Marklager atrophirt. Yer- 
schmalert ist die spinale Quintuswurzel auch dort, wo sie nicht direct von dem 
Spalte geschadigt wird. 

Riickenmark: Hier standen uns nur einige Praparate aus dem Halsmarke 
zur Verfiigung. An der Stelle des Centralkanals befindet sich ein in die Breito 
gestreckter Hohlraum mit den seitlichen Zipfeln bis in die Basis der Hintor- 
horner hineinreichend; ventralwarts reicht er nicht bis an den vorderen Liings- 
spalt; es ist noch eine wohlausgebildete, faserreiche vorderc Commissur vor¬ 
handen. Die Wand dieses Hohlraumes ist im Gegensatz zu dem Spalte im 
Bulbus sehr dick; sie besteht aus dicht gedrangten Gliafasern und -Zellen. 
An der Greuze zwischen Goll’schem und Burdach’schem Strang findet sich 
eine leichte kommaformige Degeneration; dieselbe reicht ventral nicht ganz an 
den Hohlraum heran und endet dorsal kurz vor der Oberflache. Die grbsste 
Breite ist ventral. 

Dieser anatomische Befund entspricht in alien seinen Einzelheiten 
durchaus dem, was Schlesinger als charakteristisch fur die lateralen 
syringobulb&ren Spaltbildungen hervorhebt. Auch in unserem Falle 
findet sich neben dem grossen Spalt auf der einen Seite, ein kieinerer 
auf der anderen Seite; die Spaltbildung iiberschreitet nach oben nicht 
die untere Ponsgrenze; sie zeigt auf dem Querschnitte die von Schle¬ 
singer angegebene typische Lage und im Verlaufe nach oben die 
charakteristische Drehung, indem sie unten von medial nach lateral 
dorsal, oben von medial dorsal nach lateral ventral zieht. Auch die 
Wandung des Spaltes zeigt ein typisches, von dem Processe im 
Riickenmark durchaus verschiedenes Verhalten. Wiihrend im letzteren 
die Wand der Hfihle von dichtem Gliagewebe gebildet wird, besteht 
hier nur ein ganz schmaler glioser Saum, ohne irgend welcher pro- 


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1030 


R. Kutner und P. Kramer, 


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ductive Vorgange. Was die von Schlesinger beschriebenen Gefass- 
veriinderungen anbelangt, so kbnnen wir leider liierzu nicht Steliung 
nehmen, da uns von nnserem Falle keinc entsprechenden Praparate zur 
Verfiigung standen, um das Verhalten der GefSsse mit genugender 
Sicherheit beurtheilen zu kbnnen. Der anatomiseke Befund stimmt, so- 
weit uberhaupt unsere loealisatoriseken Kenntnisse in der Medulla ob¬ 
longata reicken, mit der klinischen Beobacktung gut uberein. Das, was 
wir auf Grund des klinischen Befundes oben voraussetzten, hat sicli in 
der That anatomisch gefunden: eine beiderseitige Affection der Medulla 
oblongata, von denen der iinke den Hypoglossuskern, den Nucleus am- 
biguus und die spinale Quintuswurzel afficirt. wUhrend der rechte nur 
den Nucleus ambiguus geschiidigt hat. Auf welchen anatoiniscken Be¬ 
fund wir die Empfindungsstbrungen im Bereiche der Cervicalwurzeln zu 
beziehen haben, ist nicht ohne weiteres zu entsekeiden. Es liegen hier 
zwei Mbglichkeiten vor. Entweder ist es die Hohlenbildung im Hals- 
mark, welche durch ilire Ausdehnung nack dem Hinterkorn die sensible 
Leitung ungefakr im Niveau der betreffenden Wurz'el liidirt. Allerdings 
muss in Anbetracht der erheblichen linksseitigen Sensibilitatsstbrung 
die Hohlenbildung etwas geringfiigig erscheinen. Eine andere Moglich- 
keit ware, dass der Spalt im Bulbus die in Betracht kommenden sen- 
siblen Bahnen noch unterhalb der Kreuzung unterbrickt. Wir sind oben 
bereits zu der Annakme gelangt, dass die aus der Hals , Brustregion 
stammenden sensiblen Fasern sich von alien am koclisten kreuzen und 
es ware nun durchaus verstandlich, dass der Spalt gerade diese Fasem 
unterhalb ihrer Kreuzung verletzt hat. Es lage nun nalie, fiir diese 
Fusion die Durcbbrechung der nock ungekreuzten Fibrae arcuatae in¬ 
terline, die wir oben besehrieben haben, nebst der dazu gehbrigen 
Sckleifendegeneration in Ansprnch zu nehmen. lndessen ist es nach 
allem, was wir heute von der Function dieser Fasern wissen, durchaus 
zweifelliaft, dass diese in irgend welcher Beziehung zur Sckmerz- und 
Temperaturemptindung stehen. Hingegen haben wir oben gesehen, dass 
die der Oberfliichensensibilitat dienenden sensiblen Bahnen weiter lateral 
durch die Substantia reticularis zieken und auch hier kSnnte sie der 
Spalt unterbrochen haben. Die schw&chere Sensibilitatsstorung der an- 
deren Seite wiirde in analoger Weise durch den dort befindlichen klei- 
neren Spalt zu erkliiren sein. 

Fall VIII. Thekla Kr., 29 Jahrc. Patientin war friiher bleichsiichtig, 
sonst gesund. Anfang des Jahres 1898 Diphtheritis. Nachdem sie in der 
Zwischenzeit ganz gesund war, traten Anfang Januar 1899 heftige Kopfschmer- 
zen, besonders in der linken Schlafe ein. 14Tago darauf iiberliel sie friih beim 
Aufstehen plbtzlich heftiger Sclnvindel, dass sie hinfiel. Sie wurde in’s Belt 


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Sensibilitatsstorungen bei acut. unci chron. Bulbarerkrankungen. 1031 

gebracht und hatte sofort ein Gefiihl von Steifigkeit in der ganzen linken Kor- 
perhiilfte (incl. des Gesichtes). Die Stimme war sofort heiser; sie konnte nicht 
mehr singen. Beim Trinken verschluckte sie sich; die Fliissigkeit kam zur 
Nase heraus; feste Speisen konnte sie schlucken. Sie erbrach mehrfach. Drei 
Wochen musste sie wegen des heftigen Schwindelgefiihls zu Bett bleiben. Der 
Schwindel nahm zu, wenn sie mit beiden Augen auf einen Gegenstand sah; 
dagegen nicht, wenn sie ein Auge zumachte. Mit der linken Hand konnte sie 
nichts festhalten. 

Der Zustand besserte sich. Sie konnte sich wieder in der Hauslichkeit 
beschaftigen, hatte aber dauernd Schraerzen im Hinterkopf und Schwindel beim 
Blick in die Hohe. 

Die erste Untersuchung am 17. September 1900 orgab folgendes: 

Patientin klagt fiber Steifigkeit in der ganzen linken Korperhalfte; 
Schmerzon im linken Hinterkopf und Schwindel besonders beim Troppenauf- 
steigen, 

Objectiv fand sich: Starrer maskenartiger Gesichtsausdruck, geringes 
Mienenspiel. Leichte Schwache des ganzen linken Facialis (auch der oberen 
Partien). Die Zunge weicht eine Spur nach rechts ab und zittert stark. Totale 
Lahmung der linken Gaumenhalfte und des linken Stimmbandes. Nystagmus 
horizontalis und rotatorius. Schwache der linken Schulterhebung und der 
Beuger des linken Knies und Oberschenkels. Ataxie in den linken Extremi- 
taten. Linker Arm und Bein fiihlen sich kalter an als rechts. Beiderseits leb- 
hafte Sehnenreflexe. Passive Beweglichkeit normal. Am linken Hals und Ge- 
sicht und in leichterem Grade auch an der linken Korperhalfte besteht eino 
Storung der Sensibilitat, die auch in den nachsten Jahren im wesentlichen 
unverandert geblieben ist und unten naher geschildert werden soli. 

NViederholte genaue Untersuchungen in den Jahren 1901 und 1902 ergaben 
stets iibereinstimmend folgenden Befund: 

Patientin ist mittelgross, kraftig gebaut; Muskulatur ganz gut entwickelt; 
Fettpolster gering. Die Hautfarbe ist auffallend braun. Der Gesichtsausdruck 
ist etwas starr und maskenartig. Innere Organe sind normal. Puls = 80. 
Herztone ziemlich leise, rein. 

Motilitat: Beim Stehen mit geschlossenen Augen tritt Schwanken ein. 
Der Gang mit offenen Augen zeigt keine Abnormitaten. Beim Gehen mit ge¬ 
schlossenen Augen weicht Patientin immer nach rechts ab. 

Die Sprache ist leise, etwas heiser, verwaschen und undeutlich. Keine 
Dysarthrie, kein Silbenstolpern. 

Die Gesichtsmusculatur wird beiderseits nicht sehr ausgiebig innervirt; 
der Gesichtsausdruck ist starr; die Mimik mangelhaft. Stirnrunzeln unmoglich; 
kein Unterschied zwischen beiden Seiten. 

Die Zunge weicht etwas nach rechts ab, zeigt starkes fibrillares Zittern, 
besonders in der linken Halfte. 

Gaumensegel steht gerade und wird normal bewegt. 

Linkes Stimmband befindet sich in Cadaverstellung und steht beim 
Phoniren und bei Inspiration vollig still. 


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1032 R. Kutner und F. Kramer, 

Arme: Alle Bewegungen werden links mit geringerer Kraft ausgefiihrt 
als rechts, und zwar betrilft die Parese hauptsachlich die Schulterhebung und 
Beugung des Unterarms. Passive Beweglichkeit links etwas herabgesetzi. 
Tremor der linken Hand und Finger. 

Beine: Parese des ganzen linken Beines mit Auspragung des hemi- 
plegischen Priidilectionstypus. Herabsetzung der passiven Beweglichkeit im 
linken Bein. Ataxie des linken Beines. 

Reflexe: Die Sehnenrcflexe sind beiderseits an Armen und Beinen ge- 
steigert. Die Hautreflexe beiderseits gleich und normal. Gaumen- und Rachen- 
rellex selir schwach. 


Sinnesorgane. 


Augen: 


Sehscharfe r. = —, 1. =—. 

u Jm 


GesichtsfeldzeigtnormaleGrenzen. 


Augenhintergrund normal. Pupillen gleich weit, reagiren. Beiderseits hori- 
zontaler und rotatorischer Nystagmus, besonders in den Endstellungen, am 
starksten beim Blick nach links. Augenbewegungen im Uebrigen normal. 

Geruch und Geschmack links schlechter als rechts. 

Gehor links etwas herabgcsetzt (Fliistersprache rechts auf 8 m, links 
auf 4 m gehort) in Folge leichten linksseitigen Tubenkatarrhs. Rinne positiv. 

Function des N. vestibularis: Beim Stehen und Gehen mit ge- 
schlossenen Augen Fall nach rechts. Bei galvanischer Reizung des Vestibularis 
treten Drehschwindol und Augenbewegungen in normaler Weise prompt beider¬ 
seits ein. Bei Priifung auf der Drehscheibe tritt bei Beschleunigung der Drebung 
nach links und bei Verlangsamung der Drehung nach rechts der normaler 
Weise auftretende starke Nystagmus ein; bei Beschleunigung der Drehung nach 
rechts und bei Verlangsamung nach links dagegen nur sehr geringer Nystag¬ 
mus. Die Augen stehen in der Ruhe etwas nach dem rechten Augenwinkel zu 
und machen nystaktische Zuckungen nach links. Bei Drehung (sowohl nur des 
Kopfes, als auch des ganzen Korpcrs auf der Drehscheibe) nach links gehen 
die Augen normaler Weise in den rechten Angenwinkel. Beim Drehen nach 
rechts bleiben dio Augen im rechten Augenwinkel stehen (also Ausbleiben des 
normalen Zuriickbleibens der Augen bei Drehung nach rechts). 

Sensibilitiit (s. Schema): Die Sensibilitat ist fur alle Qualitaten auf- 
gehoben in einem scharf umgrenzten Bezirk am linken Hals und oberen Thorax. 
Die Grenzen dieses Bezirkes bildet oben eine Linie, die vom Kinn am Kiefer- 
rande zum Tragus, dann heriiber an den Helix und an dessen Rande bis nahe 
an die hochstc Stelle desselben und dann bogenformig durch die behaarte 
Kopfhaut zum Nacken verlauft, dort die Mittellinie nahezu erreichend 1 ); unten 
geht die Grenzlinie entlang dem oberen Rande der 3. Rippe zum vorderen 


1) Diese Grenze hat sich im Verlaufe der erwahnten Zeit etwas nach 
vorn und oben verschoben, sodass das ganze Ohr und ein Bezirk rund urn 
dasselbe herum in die Storung einbezogen wurde. 


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Sensibilitatsstorungen bei acut. und chron. Bulbrirerkrankungen. 1033 


Itande der Achselfaohle, bildet dort einen scliarlen dreieckigen Zipfel, nach 
unten an der Inneriflache des Uberarms, geht dann circular urn den Oberarm 
fiber den Deltawulst und dann am Rficken in einem Bogen nach oben zur 
Mittellinie, die sie am VI. Proc. spin. corv. erreicht. Vorn und hinlen wird 




die Grenze im Uebrigen von der Mittellinie gebildet. Die Grenzen der Storung 
fiir Schmerz- und Teraperaturempfindung sind etwa \—\ l L cm enger und auch 
nicht so scharf wie die ffir Berfihrung. 

An der ganzen fibrigen linken Kopf- und Gesichtshalfte besteht eine 
geringe Herabsetzung ffir Berfihrungsempfindung, eine stiirkere ffir Stiche und 
Kaltereize, insofern, als geringffigige Kaltereize und leichte Nadelstiche nicht 
als solche empfunden werden. Dagegen besteht eine vollstlindige Aufhebung 
der Warmcempfindung (selbst ganz heisses Metall wird nicht als warm 
empfunden). 



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1034 


R. Kutner und P. Kramer, 


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An der ganzen iibrigen linken korperhiilfte besteht cine leichte Herab- 
setzung fiir alle Qualitiitcn. 

Knochensensibilitat (mit der Stimmgabel gepriift): vollstandig auf- 
gehoben an der Clavicula, dem Acromion, der Spina scapulae und der zweiten 
Rippe; leicht herabgesetzt an alien iibrigen Knochenpunkten der linken Korper- 
halfte. 




Bewegungsempfindungen: Anfangs waren Storungen nur fiir die 
allerfeinsten Bewegungen der Finger und Zehen nachvveisbar. Spiiter fand sich 
eine erhebliche Storung an Fingern und Zehen und am Handgelenk; weniger 
am Ellbogen und Schultergelenk. 

Pat. ist im Stande, Stellungen, die dem rechten Arme gegeben werden, 
mit dem linken relativ gut nachzumachen, doch deutlich schlechter als normal. 


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Sensibilitatsstorun^en bei aeut. mid chron. Bulbarerkrankungen. 1035 


Drucksinn (Eulen burg’s Baraesthesiometer): An der ganzen linken 
Seite orheblich lierabgcsetzt (Stirn r. = 30, 1. = 150: Daumenballen r. — 50, 
1. = 250). 

Webcr’sche Tastkreise links vergrossert. (Stirn r.=7, l.=22mm; 
Daumenballen r. = 7—0, 1. = 32—46). 

Localisation: Am Handrdcken gepriift, ergiebt als Durchschnittswerth 
aus je 120 Einzelversuchen: links 0,73 cm, rechts 0,4 cm. 

Tastvermogen (stereognostische Perception): In die linke Hand gelegte 
Gegenstande werden meist erst nach langerer Zeit erkannt, dann aber meist 
richtig; besonders lasst die Wahrnehmung feinerer Oberflachenunterschiede 
(Rauhigkeit etc.) zu wiinschen iibrig. Verschiedenartige Stofiproben (Sammt, 
Wolle, Seide etc) kann Pat. links gar nicht, rechts dagegen gut unterscheiden. 

Vom Sommer 1902 bis Friihjahr 1905 blieb Pat. aus der Beobachtung 
weg. Der Ende Juni 1905 erhobene Befund zeigte gegeniiber den friiheren 
folgende Veranderungen: 

Moti 1 itat: Die Gleichgewichtsstorungen haben gegen friiher zu- 
genommen. Auch beim Sitzen mit geschlossenen Augen tritt bereits starkes 
Schwanken auf. Es zeigen sich dabei Compensationsbewegungen in den Kopf- 
muskeln; auch Arme, Beine und Rumpf gerathen dabei in atactische Bewe- 
gungen, die beinahe einen choreatischen Charakter tragen. Es besteht dabei 
eine Neigung, nach hinten zu fallen. Die linke Gesichtsmuskulatur bleibt in 
alien iliren Theilen gegeniiber der rechten zuriick. 

Die Zunge weicht etwas nach rechts ab, zeigt fibrillares Zittern. Ihre 
Bewegungen nach links geschehen mit deutlicher Erschwerung und ruckweise. 
Dio activen Bewegungen des Kopfes nach links, sowohl Beugen als Drehen 
geschehen in viel geringerem Umfange als die entsprechenden Bewegungen 
nach rechts und werden nur mit sichtlicher Miihe und in saccadirter Weise 
ausgefiihrt. Auch bei passiver Bewegung setzt sich der Drehung und Beugung 
nach links ein erheblich grdsserer Widerstand als nach rechts entgegen. 

Arme: Die Parese ist unverandert; dagegen besteht jetzt eine hoch- 
gradige Ataxie des linken Armes in alien Gelenken, dio bei Augenschluss 
wesentlich zunimmt. Bei passiven Bewegungen findet sich jetzt nur im An- 
fange der Bewegung leichte Steifigkeit, die dann einer deutlichen Sc.hlafl'heit 
Platz macht. 

Beine: Die Ataxie hat wesentlich zugenommen. Das rechte Bein zeigt 
miissige Ataxie, das linke Bein dagegen eine hochgradige in alien Gelenken 
bestehende Stoning. Die Kraft der Bewegungen lasst sich in Folge der hoch- 
gradigen Coordinationsstorung schwer priifen; eine wesentliche Zunahme der 
Parese gegen friiher scheint jedoch nicht eingetreten zu sein. 

Die passive Beweglichkeit zeigt beiderseits — aber links mehr als rechts 
— dieselbe Combination von SchlafTheit und Steifigkeit wie der linke Arm. 

Ref I ex e: Die Sehnenreflexe sind an Armen und Beinen beiderseits leb- 
haft, aber links starker als rechts. Links Andeutung von Fussclonus. Die 
Fusssohlcnreflexe fehlen beiderseits. 

Augen: Beim Versuche nach links zu blicken, gehen die Bulbi zuniichst 


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^RINC^OrUJNIVERSITY 


1036 


R. Kutner und F. Kramer, 


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bis in Endstellung, kbnnen aber in dieser nicht festgehalten werden, sondern 
werden sofort unter lebhaften Zuckungen zariickgeholt. Dabei werden die 
Augen zugekniflfen und lebhaftes Schwindelgefiihl geausscrt. Im Uebrigen 
bieten die Augen den gleichen Befund wic ftiiher. 

Sensibilitat: Die schwere Sensibilitatsstorung fur alle Qualitaten im 
Bereiche der Cervicalwurzeln hat sich nach oben und unten ausgedehnt; nach 
unten greift sie auf die Innenflache des Oberarms iiber und nimmt ausserdem 
die Vola manus, am Daumen und kleinen Finger auf das Dorsum ubergreifend, 
ein. Am Kopfe hat sie sich iiber die behaarte Kopfhaut bis auf die Stirn con- 
centrisch vorgeschoben (s. Schema). (Der Gehorgang ist frei geblieben.) 

Dazu besteht noch eine Storung fiir Temperaturempfindung, die sich 
auf die ganze Innenscite des linken Armes und auf das Dorsum der Hand 
erstreckt. Die friiher bestehende Differenz zwischen Warmo- und Kalte- 
empfindung am Kopfe hat jetzt einer gleichmassigen Storung beider Qualitaten 
Platz gemacht. 

An der rechten Seite besteht als einzige Storung jetzt eine starke Herab- 
setzung fiir alle Qualitaten am kleinen Finger und am ulnarcn Rande der 
Hand, sowie an einem kleinen scharf umschriebenen Flecke am ulnaren Rande 
des Daumengrundgliedes. 

Die Storung der Bewegungserapfindung im linken Arm hat sehr erheblich 
zugenommen, auch grobe Bewegungen werden nicht gefiihlt. Ausserdem be¬ 
steht jetzt eine erhebliche Storung dieser Empfindungsart am linken Bein in 
alien Gelenken, distalwarts zunehmend. 

Das Tastvermogen an der linken Hand ist jetzt vollig aufgehoben. Alle 
iibrigen nicht erwiihnten Symptome sind gegen friiher unverandert. 

10. April 1906. Der Zustand ist im Wesentlichen der gleiche geblieben. 
Die Storung fiir Beriihrungsemplindung an der linken Gesichtshalfte hat zu¬ 
genommen, so dass die im letzten Befunde geschilderte, das Gesicht um- 
fahrende Grenze nur fiir ganz grobe Beriihrungen noch nachweisbar ist; feine 
Pinselberiihrungen werden an der ganzen linken Gesichtshalfte nicht mehr ge¬ 
fiihlt. Schmerz- und Temperaturempfindung ist jetzt in der ganzen linken 
Gesichtshalfte aufgehoben. 

Dieser Fall zeichnet sich vor Allem durch seinen eigenartigen Be- 
ginu aus. Wir seheu bier bei einem bis dabin gesunden Madchen nach 
kurzen Prodromalerscbeiimngen (Kopfschmerzen) ganz apoplectiform 
einen bulbiiren Symptomcomplex eintreten, der in beftigem Schwindel, 
Scblnckstbrungen, Heiserkeit und Pariistbesien in der linken Seite be¬ 
steht. Nach anf&nglicher Besserung der scbweren Erscheinungen bildet 
sich ein stationares Bild heraus, dessen objective und subjective Er- 
scheinungen einem relativ gut localisirbarem Horde in der Medulla ob¬ 
longata entsprachen: Lilhmung des linken Gaumens und des linken 
Stimmbandes, Nystagmus borizontalis und rotatorius, Schwindel mit 
Neigung nach rechts zu fallen, eine starke Sensibilit&tsstorung im linken 


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Sensibilitatsstorungen bei acut. und chron. Bulbarerkrankungen. 1037 

Halsbrustgebiet, eine massige im linken Trigeminus und eine leichte in 
der ubrigen linken Korperhalfte; ferner leichte linksseitige Parese und 
Ataxie. Auf Grund dieses Beginnes und dieses zuniichst durchaus con¬ 
stant bleibenden Befundes wurde die Diagnose auf „acute Bulbarpara- 
lyse“ gestellt und der Fall auch als solcher von Herrn Prof. Wernicke 
demonstrirt. Es wurde angenommen ein Gefiissverschluss im Gebiete 
der Arteria cerebelli posterior inf. auf Grund der erheblichen Ueber- 
einstimmung mit dem oben ausgefiihrten typischen Symptombilde dieser 
Affection. Allerdings machte auch damals schon die gleichseitige hemi- 
anasthetische Form der Sensibilitiitsstorung, sowie die leichten eben- 
falls gleichseitigen Pyramidenbahnerscheinungen der genaueren Locali¬ 
sation des Herdes erheblichc Schwierigkeiten. Auch in den nachsten 
Jahren lag zunachst kein Grund vor, von dieser Diagnose abzuweichen; 
die leichte Besserung einzelner Symptome (Schluckstoruug, Gaumen- 
lahmung) konnte diese im Gegentheil nur bestatigen. Erst die letzte, 
6 Jahre nach Beginn der Krankheit erfolgte Untersuchung zeigte uns 
eine merkliche Progression des Krankheitsbildes; und zwar haben sich 
einmal alle Symptome quantitativ verschlimmert, besonders hervor- 
tretend beziiglich der cerebellaren Stbrungen. Ferner aber — und dies 
ist das Wichtigste — hat sich die Sensibilitiitsstorung raumlich aus- 
gedehnt; die schwere StOrung hat sich fiber den Hinterkopf hinweg in 
das Trigeminusgebiet hineingeschoben, in der Art concentrischen Fort- 
schreitens, wie sie fur ein allmaliges Ergriffenwerden der spinalen 
Quintuswurzel von unten her charakteristisch ist. 

Nach dem linken Arme zu ist ebenfalls ein radiculSres Fortschrei- 
ten der Storung zu constatiren und schliesslich findet sich jetzt nun- 
rnehr auch eine Sensibilitiitsstorung im Bereiche der achten Cervical- 
wurzel auf der rechteu Seite. Alles dies rausste uns veranlassen, die 
urspriinglicbe Diagnose zu Sndern und einen langsam fortschreitenden 
Process anzunehmen. Hierbei kommt allein ein syringomyelitischer Pro¬ 
cess in Frage. Das einzige, woran man event, noch denken konnte und 
was auch anfangs differential diagnostisch in Betracht gezogen wurde, 
ware die multiple Sklerose. Doch ist dies bei dem Fehlen eigentlicher 
multipier Erscheinungen, bei der constanten Sensibilitatsstorung und 
dem Ausbleiben spaterer acuter Schube durchaus unwahrscheinlich. 
Dagegen entspricht das vorliegende Krankheitsbild, wenn wir es im 
Ganzen iiberschauen, durchaus dem Bilde der primiiren Syringobulbie. 
Zunachst findet sich in dem Symptomencomplex eine grosse Aehnlich- 
keit mit dem Falle Alois S. Verschiedenheiten diesem gegeniiber be- 
stehcn einmal, dass bei Thekla K. die Symptome mit Ausnahme der 
kauin verwerthbaren, leichten Zungeuabweichung nach rechts jahrelang 


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1038 


K. Kutner und F. Kramer, 

einseitig blieben und erst jetzl sicli auch rechtsseitige Empfindungs- 
stbrungen andeutungsweise zeigen. Ausserdem besteht bei K. ausser der 
Empfindungsstorung in der oberen Korperhalfte noeh leichte linksseitige 
Hemihypasthesie und schliesslich stehen hier die Symptome von Seiten 
des Gleichgewichtsapparates mehr ini Vordergrunde. VVenn wir uns 
danach das anatomische Bild zu construiren versuchen, so werden wir 
einen im wesentlichen auf die linke Seite sich beschriinkenden Spalt in 
der Medulla oblongata annehmen mussen, der in seinem Verlaufe deni 
bei Alois S. gefundenen ausserordentlich ahnlich sein muss; vermuthlich 
aber init Riicksicht auf die starken Gleichgewichtsst6rungen das Corpus 
restiforme resp. die aus der Olive zu dieseni ziehenden Bahnen in star- 
kerer Weise in Mitleidenschaft zielit. Was die Localisation der Sensi- 
bilitiitsstorungen anbelangt, so kbnnen wir bier auch auf das beim Falle 
Alois S. Gesagte verweisen und miissen uns liierbei der obeu geschil 
derten Unsicherheit dieser Verhaltnisse eines Versuches genauerer Loca¬ 
lisation enthalten. Eine Mitbefheiligung des Halsmarkes an der Holilen- 
bildung ist auch hier wahrsclieinlich; die zuletzt gefundenen Empfin- 
dungsstbrungen an den beiderseitigen Fingern weisen mit grosser Wahr- 
scheinlichkeit darauf bin, dass auch hier eiue Progression des Processes 
stattlindet. Auch der acute Beginn, der anfangs die Diagnose nach 
anderer Richtung beeinflusst hatte. spricht dure bans niclit gegen die 
Annahme einer Syringomyelie. Wir wisseu besonders seit den Unter- 
suchungen Schlesinger’s, dass acute Schube im Verlaufe einer Syrin¬ 
gomyelie durchaus nichts seltenes sind, und dass gerade die im Bulbus 
sich abspielenden Hoblenbildungen hiiutig gauz acut begimien. Charak- 
teristiscb ist auch fur diesen apoplectiformen Begiun die starken Schwiu- 
delerscheimingen. Von Scblesinger wird auf die relative Benignitat 
dieser Processe hingewiesen, die ini Gegensatze zu den sonstigen pro- 
gressiven Affectionen der Medulla oblongata stebt. Auch in unseren 
Fallen kommt dies durchaus zum Ausdruck, indem bei Alois S. erst 
nach 14jahrigem Verlaufe der Tod eingetreten ist. Auch im Falle 
Thekla K. sind nach jetzt Tjahrigem Verlaufe keinerlei bedrohliche Er- 
scheinungen vorhanden. 

Fall IX. Job. K., 54Jahre. Patientin war friiher gesund; hat von Jugend 
an ofters an Kopfscbmerzen gelitten. Das jetzige Leiden begann im Herbst 
1902 gauz alliniilig. Es traten Schmerzen in der rechten Hand auf; die Finger 
wurden steif und ungelenkig, machten unwillkiirliche Bewegungen. Das Ge- 
fiihl in der Hand verlor sich. Sie verbrannte sich wiederbolt an der Hand. 
Ende 1902 traten hiiufige Kopfscbmerzen besonders im Hinterkopf und Uebel- 
keiten auf, Anfang Januar 1903 wurde sie ofter tanmelig und schwindlig. 



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Sensibilitatsstorungen bei acut. und chron. Bulbarerkrankungen. 1039 

Wiederholt ist sie in letzter Zeif heiser geworden. Ein Schlaganfall wurde nie 
beobachtet. 

Status von Mitte Januar 1905. Pupillen reagiren; Angenhintergrund ohne 
Befund. Beiderseits tritt in den Endstellungen der Augen Nystagmus rotatorius 
auf; Augenbewegungen im Uebrigen frei. 

Der Rachenreflex ist sebr herabgesetzt. 

Kehlkopfbefund (Dr. Gorke): Das rechte Stimmband steht bei Inspiration 
der Mittellinie etwas niiher als das linke. Alle Bewegungen des rechten Stiram- 
bandes sind schwacher und weuiger ausgiebig, als die des linken. 

Das Gehor ist beiderseits normal. 

Auf der Drehscheibe ist die Wahrnehmung kleiner Drehungen deni 
normalen gegeniiber herabgesetzt und zwar werden Drehungen nach links 
schlechter wahrgenommen als nach rechts. 

Im rechten Arm findet sich Herabsetzung der passiven Beweglichkeit be- 
sonders iin Ellbogengelenk. Die grobe Kraft der Bewegungen in den grossen 
Gelenken ist ungestort; dagegen ist die Daumenopposition und die Function 
der Interossei schlechter als links. 

Die Finger der rechten Hand befinden sich in bestandiger Bewegungs- 
unruhe. Die Bewegungen zeigen einen langsamen, athetotischen Gharakter; 
bestehen in abwechselnden Ueberstrcckungen der einzelnen Finger. 

Die Beine zeigen normalen Befund. 

Die Sehnenrellexe sind an Armen undBeinen beiderseits lebhaft und gleich. 

Sensibilitiit: An der rechten Hals- und Thoraxhalfte findet sich eine 
Storung fur Schmerz- und Temperaturempfindung, deren scharfe Grenzen (s. 
Schema) folgende sind: Nach unten eine Linie entlang dem zweiten Intercostal- 
raum, die sich iiber den Deltawulst nach hinten erstreckt und im Bogen zum 
Nacken verlauft, dort eine Strecke der Mittellinie entlang ziehend. Diese 
Linie setzt sich nach oben fort, im Bogen durch die behaarte Kopfhaut bis 
iiber das Ohr verlaufend und geht dann in die vordere Grenze iiber, welcho 
entlang dem Kiefcrrand zur Fossa jugularis verlauft, dort die Mittellinie er- 
reichend. Innerhalb dieses Bezirkes findet sich in der Supraclaviculargrube 
eine etwa handtellergrosse Stelle, an der auch eine ganz leichte Storung der 
Berfihrungsempfmdung besteht. Am Ober- und Unterarm ist die Sensibilitiit 
mit Sicherheit vollkommen intact. Dagegen ist manschettenformig urn das 
Handgelenk und in ihrer Fortsetzuug am Dorsum der Hand bis an die Basis 
der Finger eine Storung der Schmerz- und Temperaturempfindung bei intacter 
Beruhrungsempfmdung. Diese ist dagegen an der Vola manus und den Fingern 
leicht gestort. Ebenso ist das Localisationsvermogen und die Bewegungs- 
empfindung an der rechten Hand und den Fingern leicht gestort. Das Tast- 
vermogen (stereognostischer Sinn) an der rechten Hand ist aufgehoben. 

Am 5. Juli 1905 war eine einmalige Nachuntersuchung moglich: Es be¬ 
stehen noch imrner die Klagen fiber Schmerzen am Hals und rechten Arm. Die 
athetotischen Bewegungen der rechten Hand bestehen noch imrner in gleicher 
Weise. Der Gang ist jetzt sehr unsicher; es besteht eine Neigung nach links 
zu fallen. Der Kopf wird meist nach rechts gedreht gehalten und auf die linke 


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1040 K. Kulner und F. Kramer, 

Schuller gescnkt. Die rechle Schuller hiingt etwas herab; die Schulterhebung 
ist rechts schwacher als links. 

Die Storung der Beriihrungsempfindung ist gleichgeblieben. Dagegen hat 
sich die Storung der Schmerz- und Temperaturempfindung ausgedehnt, indem 




sie jetzt ausser detn alten Gebiete auch noch die iiussere Halfte des ganzen 
rechten Arms, sowie die ganze Hand volar und dorsal einnimmt. Die Be- 
wegungsemplindung an den Fingern ist jetzt stark gestort. 

Es besteht vollkommene Tastlahmung. 

An diesem Fall ist einmal hervorzuhcben die Uebereinstimmung 
init den vorhergeheuden Fallen; wir haben bier wieder die gleiche 
Combination von Stimmbandlahmung, Nystagmus, Gleichgewiclitsstorung 
und SensibilitatsstOrung in der Hals-Brustgegend, ein Symptomcomplex, 


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Sensibilitiitsstorungon hei acut. und chron. Bulbiirerkrankungon. 1041 

der wieder ohne weiteres auf die Medulla oblongata hinweist. Be- 
merkenswerth ist dann besonders, dass gleichzeitig eine Sensibilitats¬ 
stbrung von Manschettenform an der gleichseitigen Hand bestand, wiihrend 
der ganze iibrige Arm absolut normale Sensibilit&tsverhaltnisse zeigte. 
Das Bestehen dieser zwei getrennten anasthetischen Zonen legte auch 
zuerst die Vermuthung nahe, dass es sich am zwei getrennte Herde 
handelt, zumal auch die gleich naher zu erbrternde Atbetose ausser 
dem Herde im Bulbus noch auf einen hbher liegenden Process, vielleicht 
in der Regio subtlialamica hinwies. Der weitere Verlauf zeigte jedoch, 
dass diese gliedweise Sensibilitatsstbrung nur eine partielle radicul&re 
Stbrung, hervorgerufen durch gleichzeitiges unvollstandiges Betroft'ensein 
melirerer Wurzeln darstellt. Bei der zwei Jahre spater erfolgten Nach- 
untersuchung setzte sich die Sensibilitatsstbrung der Hand nacb oben 
hin continuirlich im Gebiete der 6. und 7. Cervicalwurzel nach der 
oberen Einpfindungsstbrung fort. Diese allm&lige Progression einer radi- 
culiiren Sensibilitatsstbrung verbunden mit der charakteristischen Disso¬ 
ciation sicherte gleichzeitig die Diagnose Syringomyelie. Wir miissen 
vermuthen, dass es sich um eine Hbhlenbildung handelt, die zuerst eine 
starkere Ausbildung in der Medulla oblongata und im unteren Halsmark 
zeigte, wiihrend die dazwischen liegenden Theile erst im weiteren Ver- 
laufe in hbherem Maasse ergriffen wurden. Fur den bulb&ren Spalt 
werden wir auf Grand der Uebereinstimmung der Symptome auch die- 
selbe charakteristische Lage wie in den anderen Fallen annehmen 
miissen. 

Als ungewbhnliches Symptom der Syringomyelie finden wir hier die 
Athetose. Schlesinger hebt hervor, dass motorische Reizerscheinungen 
an sich bei Syringomyelie durchaus haufig sind und zwar besonders oft 
in Verbindung mit sensiblen Reizerscheinungen (Schmerzen) auftreten. 
Unter diesen unwillkiirlichen Bewegungen soli jedoch die Athetose am 
seltensten vorkommen. Das Vorkommen der Athetose bei syringomye- 
litischen Processen, die docli im Allgemeinen die Medulla oblongata 
nach oben hin nicht iibersteigen, ist darum besonders interessant, weil 
es uns zeigt, dass dieses Symptom nicht allein an die Affection cere- 
bello-cerebraler Babnen gebunden ist, sondern auch verinuthlich bei 
Lasionen der tiefer gelegenen cerebellaren Bahnen vorkommt. Doch ist 
ja gerade die Frage der Localisation aller derartiger Symptome noch 
sehr im Fluss. Von principieller Wichtigkeit ist vielleicht auch die 
sehr haufige Combination mit sensiblen Reizerscheinungen, wie auch in 
unserem Falle die Schmerzen durchaus im Vordergrunde der subjectiven 
Beschwerden standen. 

Archiv f. Psychiatric. Bd. 42, Heft 3. 67 


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1042 


R. Kutner und F. Kramer, 


Fall X. Johanna L., Naherin, 33 Jahre. 25. November 1902. 

Seit P/oJahren klagt Pat. fiber ein Geffihl von Eingeschlafensein im 
rechten Arm; sie hat nicbt das richtige Geffihl in der Hand und kann die 
Nadel nicht halten. Allmalige Verschlimmerung. In letzter Zeit manchmal 




Kreuzschmerzen und Parasthesien im rechten Bein. Abnahme der groben Kraft 
hat Pat. bis jetzt nicht bemerkt; ebensowenig Schmerzen. Seit einiger Zeit 
klagt die Kranke fiber Doppelsehen, besonders beim Blick nach rechts. 

Status: Pupillen reagiren; leichter Hippus der rechten Pupille. Am 
jechten Auge finden sich im Fundus markhaltige Nervenfasern; sonst normaler 
Augenhintergrund. Beim Blick nach rechts bleibt das rechte Auge etwas zurfick. 
In den seitlichen Endstellungen, besonders beim Blick nach rechts Nystagmus 
rotatorius. Gleichnamige Doppelbilder beim Blick nach rechts. 

Die Zunge zittert beim Herausstrecken. 


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Sensibilitatsstorungon bei acut. und chron. Bulbiirerkrankungen. 1043 


Die Motilitat zeigt sich nirgends gestort. 

Die Sehnen- und Periostreflexe fehlen am rechten Arm. 

Sensibilitat: Es findet sich eine Storung der Schmerz- und Tempe- 
raturempfindung, welche etwa dem Verbreitungsgebiete der II. bis VII. Cervical- 
wurzel entspricht und deren Einzelheiten aus dem Schema zu ersehen sind. 
Das Tastvermogen der reohten Hand ist normal. 

10. September 1903. Pat. klagt jetzt fiber Kopfschmerzen; Schwache und 
Parasthesien im rechten Arm; Schmerzen in der rechten Halshalfte; Geffihl 
von Eingeschlafensein im rechten Bein. 

Status: Pupillen reagiren; Sehscharfe beiderseits normal. Beim Blick 
nach rechts Nystagmus rotatorius. Tremor der geschlossenen Augenlider. 
Gleichnamige Doppelbilder beim Blick nach rechts. 

Leichter Tremor der Zunge. Rachenrellex fehlt, Gaumenreflex erhalten. 
Die Stimmbander schliessen nicht vollkommen, das rechte Stimmband bleibt 
etwas zurfick. 

Diffuse Schwache im rechten Arm, die besonders die feineren Bewegungen 
betrifft. Leichter Tremor der Finger. Passive Beweglichkeit normal. 

Im ganzen rechten Bein geringffigige Parese, besonders der Hfiftbeugung. 
Geringe Ataxie im rechten Bein. Passive Beweglichkeit beiderseits gesteigert; 
Andeutung von Fussclonus. 

Sensibilitat: Die bei der ersten llntersuchung gefundene Storung be- 
steht unverandert fort. Ausserdem findet sich jetzt eine leichte Hemihypasthesie 
ffir Schmerz und Temperatur in dor ganzen fibrigen rechten Korperhalfte, von 
der sich jedoch die bcschriebene Storung in viel starkerer Intensitat abhebt. 
An der Vorderseite der rechten Hals- und oberen Thoraxhalfte ist jetzt auch 
die Beriihrungsempfindung leicht gestort. Bewegungsempfindungen sind un- 
gestort. Die Knochensensibilitat (Stimmgabel) ist im Bereicbe der starken 
Sensibilitatsstorung herabgesetzt, ebenso das Geffihl ffir den faradischen Pinsel. 

Dieser Fall schliesst sich eng an die beiden vorhergehendeu an. 
Wir sehen hier in langsam chronischer Entwicklung ein in den Haupt- 
zfigen fibereinstimmeudes Krankheitsbild vor uns. Die Art der Sensi- 
bilitatsstfirung ist den ersten Befunden des Falles Thekla K. durchaus 
analog. Zuerst betraf die EmpfindungsstOrung nur Schmerz und Tempe¬ 
ratur; spiiter kam dann eine an Umfang geringere Schhdigung der Be- 
riihrungsemptindung hinzu. Auch hier mussen wir eine Schadigung des 
Nucleus ambiguus annehmen. Nur ist hier ein Gehirnnerv mitbetroffen, 
den wir bisher frei gefunden haben, der Abducens. Wir mussen daher 
annehmen, dass der Process sich etwas weiter nach oben erstreckt, als 
in den anderen Fallen. Auf Grund der Uebereinstimmung mit den 
vorigen Fallen und des chroniscb progressiven Verlaufes kfinnen wir 
auch hier eineu syriugomyelitischen Process mit vorwiegender Betheiligung 
des Bulbus annehmen. 

67* 


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1044 H. Kutner und F. Kramer, 

Zu derselben Annahme werden wir auch in den zwei folgenden 
Fallen gedriingt, obwohl in ihnen der Symptomcomplex noch sehr 
wenig ausgeprilgt ist. Die objectiv nachweisbaren sensiblen StOrungen 
treteu bier sehr in den Hintergrund; anstatt ihrer finden wir Schmerzen 
und Parasthesien, die sich in den gleichen Wurzelpartien abspielen. 


Fall XI. Martha Sch., 36 Jahre, Schneiderin. 

Mitte Juli 1906 erkrankte Patientin mit Schwindel und einem Gefiihl von 
n Todtsein und Steifigkeit" in der rechten Halsseite. Anfang August katnen 



Schmerzen und Kriebeln im rechten Arm hinzu. Am 15. August wurde sie 
plotzlich heiser. Gleichzeitig merkte sie, dass beim Trinken die Fliissigkeit 
wieder zur Nase herauskam und sie oft dabei hasten musste. Spiiter kamen 
auch Schmerzen in der rechten Wade und im linken Arm hinzu. Sie litt 


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Sensibilitatsstorungen hoi acut. und ehron. Bulbarorkrankungen. 104o 

dauemd an Schwindel, besonders beim Blick nach oben. Patientin war friihor 
gesund. Potus und Lues negatur. 

Status vom 29. August 1906. Blasse llautfarbe; schlechter Ernahrungs- 
zustand. Nystagmus in den seitlichen Endstellungen. Die rechte Pupille ist 
enger als die linke. Parese des rechten Facialis. Labmung des rechten 
Gaumensegels und des rechten Stimmbandes. Opposition des rechten Daumeus 
erschwert. Loichte Parese der Iliift- und Ivniebeuger und der Dorsaltlexion des 
Fusses rechts. Passive Beweglichkeit im rechten Beine etwas herabgesetzt. 
Beiderseits gesteigerte Sehnenreflexe r. 1. Babinski beiderseits negativ. 1m 
linken Daumenballen findet sich leichte Herabsetzung der faradischen und 
galvanischen Erregbarkeit mit etwas langsatner Zuckung. Athetotische Bewe- 
gungen in den rechten Fingern. Bei Einwirkung von Kalte erfolgt haufig ein 
unwillkiirliches Heben des Armes oder Beines von tonischem Charakter. 

Sensibilitat: Rechts bestehen in der ganzen oberen Extremitat iiber- 
gehend auf die Brust-Halsregion Schmerzen und Kriebeln. Die gut beobach- 
tende Patientin giebt die Grenzen des Gebietes, in dem sie die Parasthesien 
empfindet, sehr genau an und zeichnet sie selbst auf die Korperoberflache auf. 
Diese Grenzen sind aus dem Schema zu ersehen. Innerhalb dieses Gebietes 
belindet sich in der Supraclaviculargrube ein handbreiter Fleck von Herab¬ 
setzung fur Beriihrungsempfindung, so dass hier feine Pinselberiihrungen nicht 
gefiihlt werden. Auf der linken Seite findet sich eine Herabsetzung der 
Schmerz- und Temperaturempfindung in dem gleichen Gebiete, in welchem 
rechts die Parasthesien bestehen. An der rechten Oberextremitat ist die Lage- 
und Bewegungsempfindung, das Druckgefiihl sehr stark gestort, die Tast- 
kreise vergrossert, das Tastvermogen aufgehoben. Dagegen ist das Localisa- 
tionsvermbgen gut. 

Anfang November haben die Schmerzen abgenommen; die objective Sen- 
sibilitatsstorung lasst sich mit Sicherheit nicht mehr nachweisen. Die Paresen 
am rechten Beine sind nur noch spurenweise vorhanden. Im Uebrigen ist der 
Befund unveriindert. 

In diesem Fnlle erweckt die Combination von rechtsseitiger Hemi- 
parese, Hyper- und Parasthesien und Storung der tiefen Sensibilitat mit 
dissociirter HypUsthesie auf der linken Seite die Erinnerung an den 
Brown-Sequard’schen Symptomcomplex. In der That ist aucb die 
Moglichkeit nicht von der Hand zu weisen, dass dieses Bild hervor- 
gerufen wird durcli einen rechtsseitigen Herd in der Medulla oblongata. 
Dieser wiirde dann an einer Stelle liegen, wo die Bahuen fur die tiefe 
Sensibilitat (Schleife) noch ungekreuzt, die fiir die OberflSchenempfin- 
dung bereits gekreuzt sind. Dies kbnnte ja noch an einer Stelle sein, 
wo derselbe Herd den Nucleus ambiguus (Stimmbandl&hmung) init 
afficireu kann. Sehr auffallend ware bei dieser Annahme nur die Be- 
schrankung der StOrung auf die oberen Extremitaten. Darum erscheint 
es besonders bei der Annahme eines syringomyelitischen Processes, der 


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1046 R. Kutner und P. Kramer, 

gewohnlich doppelseitig ist, viel wahrscheinlicher, ein gleichzeitiges 
Ergriffensein beider Seiten und zwar eine Affection unterhalb der 
Kreuzung aller Bahnen zu vermuthen. Hierfiir spricht auch der zwnr 
geringfiigige elektrische Befund am linken Daumenballen. 

Dass es sich uni einen chronisclien Process in der Medulla ob¬ 
longata und dem Halsmark bandelt, kann nacli der Art des Verlaufes 
und des Symptomcomplexcs als sicher gelten. Nicht so sicher ist die 
Natur des Processes. Doch legt die Combination der Sensibilitiits- 
storung mit der Stimmbandlahmung, die Aehnlichkeit mit den anderen 
Fallen die Annahiue eines syringomvelitischen Processes sehr nahe. 

Fall XII. Martha L., 56 Jalire. 

Ira Marz 1906 trat allmalig Steifigkeitsgefuhl in der rechten Schulter und 
und dem rechten Nacken ein. Nach und nach kamen Schmerzen in der rechten 




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Sensibilitatsstorungen bei acut. und chron. Bulbarerkrankungen. 1047 


Oberschliisselbeingrube hinzu, die sich spater nach dem Kopf und vor das Ohr 
zogen. Spater fanden sich auch Schmerzen im rechten Oberarm ein. Beim 
Hasten und bei Anstrengungen dehnten sich die Schmerzen iiber die ganze 
rechte Oberextremitat aus. Mitte October wurde Patientin plotzlich heiser. 


Fall XV. 



Figur 27. Figur 28. 


Befund vom 31. Novbr. 1906: Parese des rechten Facialis; die Zunge 
weicht etwas nach rechts ab. Die Pupillen reagiren und sind gleioh. Der 
rechte Handedruck ist etwas schwacher als der linke. Sonst keine Paresen. 
Die Sehnenreflexe sind beiderseits lebhaft. 

Totale Lahmung des rechten Stimmbandes (Recurrenslahmung). Patientin 
umfahrt die Gegenden, an denen sie Schmerzen empfindet, genau mit dem 
Finger und umschreibt dabei das im Schema gekennzeichnete Gebiet. Nirgends 
Druckempfindlichkeit. Im Uebrigen normaler Befund. 



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104S 


K. Kutncr nml F. Kramer, 


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In diesem Falle gilt fur die Diagnose eine ahnliche Erwagung wie 
in detn vorhergelienden. Der Symptomcomplex ist bier ein recbt durf- 
tiger: Stimmbandlahmung mit subjectiven Sensibilit&tsstbrungen. Es 
kbnnte gewagt erscbeinen, auf Grand dessen die Diagnose eines cen- 
tralen Processes zu stellen. Was uns dazu bewegt, eine bulbare Affec¬ 
tion anzunehtnen, ist einmal der Unistand, dass uns jede Erklarung fur 
die Stimmbandlahmung fehlt (Neuritis, basale Lues, Tumor, Aneurysma 
etc.); andererseits zeigt die sensible Stbrung die charakteristische radi- 
culiire Ausbreitung, wie sie uns die anderen Falle kennen gelebrt 
liaben. Bei deni Verlaufe kommt nur ein chrouischer Process in 
Frage; and hierbei ist ein syringomyclitischcr nocli immer am wahr- 
scheinlicbsten. 

Der Fall schien uns gerade aus deni Grunde mittheilenswerth, dass 
er trotz der Geringfiigigkeit der Svmptome durcli den Vergleich mit den 
anderen ausgepragteren Fallen eine Wahrscheinlichkeitsdiagnose erlaubt. 

Wenn wir die t) Fiille von Syringobulbie in ihrer Gesamnitheit 
iiberblicken, so erkennen wir in ihnen einen gewissen Typus, der mit 
dem von Schlesinger auf Grund der wenigen ibm bekannten Falle 
aufgestellten im Wesentlichen iibereinstimmt. Die sensiblen Stbrungen 
beginnen in alien unsercn Fallen im Bereiche der oberen Cervical- 
wurzeln und zwar sind sie nur in einem Falle von totalem, in den an- 
dern von dissociirtem Charakter (in einem Falle nur subjective Sensi- 
bilitatsstbrungeu). Nach Scblesinger's Beobachtungen beginnen die 
sensiblen Stbrungen meist im Quintus; wir liaben dagegen meist erst 
ein spateres Ergriffenwerden dieses Gebietes constatirt. Inwieweit diese 
sensiblen Stbrungen in engerem Sinne bulbarer Natur sind Oder noch 
auf Lasion des obersten Halsmarkes berulien, dariiber ist oben schon 
das Geniigende gesagt worden. Als weitere ubereinstimmende Sym- 
ptome finden wir in alien Fallen Stimmbandlahmung (funfmal einseitig, 
einmal doppelseitig, zugleich mit Lahmung busserer Keblkopfmuskelu), 
in fast alien Nystagmus, Schwindelcrscbeiuuugen. Von selteneren Stb¬ 
rungen sehen wir in einem Falle eine vorubergehcnde Facialislfihmung, 
in einem andern einseitige Zungenlahmung mit Atrophie, ferner zwei- 
mal Augenmuskelstbrung (einmal voriibergeliendes Doppeltseben, einmal 
dauernde Abducenslahmung); atactisclie Ersclieinungen waren nur in 
einem Falle balbseitig stark ausgesprochen zugleich mit leichter Hemi- 
parese. Als recbt scltenes Symptom liaben wir bei zwei Kranken Atke- 
tose kennen gelernt. 

Ueberblicken wir nun unsere s&mmtlichen Falle bezuglich der 
Schliisse, die sie hinsicktlich der Sensibilitatsstbrungen bei BulbAr- 
affectionen erlauben. Wir konnten bereits oben aus der Betrachtung 


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Sensibilitatsstorungen lei acut. und chron. Bulbarerkrankungen. 1045) 


dor apoplectischeii Fallc schliesscn, dass die secondaren scusiblen 
Bahnen in der Medulla oblongata sicli in drei Absehnitte gliedern, 
denen bestinnute Hauttcrritorien entsprecheu und deren Page zu einandcr 
derart ist, dass sie getrennt liidirt werdeu konneu. 

Diese drei Bezirke siud 1. das Gesicht, 2. die Hals-Brustregion, 
3. der iibrigo Korper; die Greuze zwiseben Gebiet 1 und 2 ist die 
Grcuzlinio zwiseben Quintus und den oberen Cervicalwurzeln; die 
zwiseben Bezirk 2 und 3 die Greuze zwiseben der 4. Cervicalwurzel 
einerseits und der unteren Cervical- und dcr 1. Dorsalwurzel anderer- 
seits. Die beiden Hainatomyelien und die 0 Syringobulbiefalle babeu 
durcbgeheud eiu Betroffeusein des mittleren Gebietes ergeben. Was die 
betroffenen Qualitaten anbelangt, so sind die Storungen in der iiber- 
wiegenden Zabl dissociirte, und da, wo aucli die Beriihrungseinpfindung 
mit betroffen ist, uimnit dieselbe ineist eineu kleiueren Bezirk cin. 
Dreimal baben wir aucb eine Dissociation zwiseben W’arme und Kalte 
kennen gelernt und zwar bei zwei apoplectischeii Erkrankungen als re- 
siduare Erscbeinung, bei einer Syringobulbie als Beginn einer totaleu 
Temperatursinnstorung. Bemerkenswertberweise ist es in alien Fallen 
eine isolirtc. Storung der Warineemptindung. Ub aus dieser Beobach- 
tung eine grdssere Empfindlicbkeit des W’iirmesinnes bervorgeht, mag 
dahingestellt bleiben. 

Von directen Affectionen sensibler Nervenkcrne konimt in der 
Medulla oblongata nur der Trigeminus in Betraeht. Besonders die 
langsam aufsteigenden progressiven Affectiouen geben uns Gelegenheit, 
an der Hand des Fortschreitens der Storungen die Beziebungen der 
einzelncn Tbeile des Kernes bezw. der W'urzel zu den eiuzelneu Ge- 
sicbtstbeilen zu studiren. Es ist das Bestreben der letzton Jalire ge- 
wesen, ebenso wie man am Korper die radicularen Sensibilitatsgrenzen 
bestimmt bat, aucb das analoge fur die Gesichtsversorgung festzu- 
stellen; es ist aucb gelungen, besonders in Folge der Bemuhungen 
Scblesinger’s *) und von Solder’s 2 ) liierin Gesetzmiissigkeiten zu 
linden. Wir wollen nunmehr untersueben, welcbe Anbaltspunkte nacli 
dieser Kicbtung bin unser Material bietet, vor Alleui init Iiucksicbt auf 
die I’unkte, die bisher noch strittig siud. 

v. Solder bat zur Cbarakterisirung der Art der Progression der 
Sensibilit&tsstorung bei nach oben fortsebreitenden spinalen Processen 


1) 1. c. 

2) v. Solder, Der segmentale Begrenzungstypus bei llautanasthesien 
am Kopfe, insbesondere in Fallen von Syringomyelie. Jahrb. f. Psychiatric. 
Bd. IS. 


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1050 K. Kutner und F. Kramer, 

eine Anzahl von Linien angegeben. Die wicktigste ist die Scheitel- 
Ohr Kinnlinie, die die Grenze des Quintus gegeuiiber dem 2. Cervical- 
segment darstellt; sie ist es auch. die bei totaler peripherer Quintus- 
lasion die Storung nack unten begrenzt. Dadurch wird naturlich der 
difl'erentialdiagnostiscke Werth dieser Linie etwas herabgemindert. Be¬ 
grenzt sie die StOrung nack unten, so wird sie an sick fur die Unter- 
scheiduug zwiscken centraler und peripkerer Lasion iiberkaupt nickts 
besagen. Periphere Lasionen, die den ganzen Quintus afficiren. sind 
zwar selten, kommen aber dock vor, so z. B. bei Gxstirpation des 
Ganglion Gasseri, sowie auch selten bei Neuritis des ganzen Trigeminus 
[s. Kutner 1 )]. Grosser ist dagegen die Bedeutung dieser Linie, wenn 
sie die Begrenzung der Storung nack oben darstellt: hier konnte sie 
zwar auch peripher bedingt etwa durck eine traumatiscke Lasion des 
Plexus cervicalis vorkommen. Dock ist es immerkin selten, dass der- 
artige Lasionen aucb die erste Cervicalwurzel mittreffen. Aber immerhin 
haben sensible Storungen solcher Entstehung, wie sie z. B. Cushing 
abbildet, eine grosse Aehnlichkeit mit den ersten, gleick zu erwabnenden 
Linien v. Solder’s. Die unterste Linie, die v. Solder angiebt, geht 
vom Nacken (Haargrenze) bis zum .lugulum, sie entspricht etwa der 
oberen Greuze der 4. Cervical wurzel. Wir haben dieselbe nur ini 
Fall IV fiir die Hypalgesie (s. Tafel). Die n&chste Linie zeigt eine 
Ausbuchtung nack deni Warzenfortsatz hin, greift also bereits in das 
Gebiet der 3. Cervicalwurzel hinein; fiir diese haben wir kein Beispiel. 
Die dritte Linie zeigt ein partielles Uebergreifen der Storung auf die 
Ohrmusckel. sowie ein Vorriickeu gegen das Hinterhaupt und gegen das 
Kinu, so dass sie vom Okr bis Kinn die Quiutusgrenze erreicht. Am 
Hinterkopf bleibt frei der von der 2. Cervicalwurzel versorgte Bezirk. 
Diese Greuze haben wir relativ oft gefunden ini Befuude 1 bei VIII, 
ferner bei IX und in den spater zu schildernden Fallen XV und XVI. 
Diese Grenze ist es auch, die man bei Plexuslasionen in ahnlicher 
Weise findet. Die vierte Linie v. Solder's entstekt dadurch, dass die 
vordere Grenze ziemlich unverandert bleibt, wahrend die hintere sich 
am Hinterhaupt allmalig bis zur Sckeitelhohe in die Hohe schiebt. 
Ein Fortschreiten dieser Art, allerdings niclit sehr weit kinauf, zeigt 
auch ein Vergleich der eben erwaknten vier Falle (siehe Tafel und 
Schema). 

Es entstekt danu die oben erwaknte Scheitelokrkinnlinie, deren 
Verlauf v. Sblder folgendermaassen beschreibt: „Sie verliiuft von der 

1) Kutner, Zur Klinik der sonsiblen Mononeuritis. Monatsschr. f. Psych, 
u. Neurol. Bd. XVII. 


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Sensibilitatsstorungen bei acut. und chron. Bulbarerkrankungen. 1051 

Scheitelholie in directeni Abstieg zum obersten Ansatzpunkte der Ohr- 
muschel, steigt an der hintereu Ohrmuschelflache empor, iiberquert den 
Helix, geht an der vorderen Ohrmuschelflache seukreclit herunter, bis 
sie den Anthelix trifft, biegt auf letzterem scharf nach liinten um, ver- 
liiuft iiber die ganze Lange des Anthelix, geht liber den Antitragus 
ungefahr horizontal nach vorn auf die Massetergegend iiber, beschreibt 
hier einen nach oben und vorne convexen Bogen, kreuzt den Unter- 
kieferrand ungefahr in seiner Mitte und erreicht auf der unteren Fliiche 
des Kinns, etwa 2 bis 3 cm hinter seiner Spitze, die Mittellinie.“ 
Diese Linie haben wir nur ein einziges Mai gefunden: im Falle IV als 
Grenze der completen Temperatursinnstorung gegen die Storung nur 
fiir die Warmeempfindung. Das weitere Vorriicken geht nach v. Solder 
so vor sich, dass die Ohrkinnlinie noch liingere Zeit unverriickt bleibt, 
w&hrend die Stbrung am Schadel vom Scheitel weiter nach vorn riickt, 
bis die Haargrenze beinahe erreicht ist; erst dann erfolgt das Vorriicken 
concentrisch in das Gesicht hinein. Dieses Verhalten konnen wir nicht 
durchweg bestatigen; wir haben fiinf Falle, bei welchen im Gegenteil 
das Fortschreiten der StOruug von der vorderen Grenze im Bereiche 
des Ohres nach vorn erfolgte, noch ehe iiberhaupt der Scheitel erreicht 
war, und zwar konnten wir in dem einen Falle VIII Befund 2 das 
Vorriicken von der dritten Solder'scben Linie aus verfolgen: es breitete 
sich hier die Storung von dem Ohre nach vorn, nach liinten und nach 
oben derart aus, dass die Grenze schliesslich einen das obere Ohr oben 
halbkreisfbrmig umziehenden Bogen bildet. Wie ein Blick auf das 
Schema zeigt, ist im Gegensatz zu den Angaben v. Solder’s nicht die 
gauze Ohrkinnlinie constant geblieben, sondern nur ihre unterhalb des 
Ohrlappchens liegende Halfte. Das weitere Fortschreiten der Storung 
in diesem Falle folgte allerdings dem von v. Solder beschriebenen 
Typus insofern, als nunmehr die vordere Grenze constant blieb und das 
weitere Vorriicken ausschliesslich vom Scheitel aus nach vorn erfolgte 
(s. VIII 3). In einem zweiten Fall (X) haben wir ein ahnliches, wie 
oben beschriebenes Verhalten mit noch etwas weiteren Grenzen, ohne 
dass wir den vorherigen oder den weiteren Verlauf beobchten konnten; 
in einem dritten Fall (III) haben wir dieselbe Grenze in constanter 
Weise allerdings etwas enger als in den vorigen beiden. In einem 
weiter unten zu schildernden Falle XVII zeigt sich das gleiche Ver¬ 
halten; nur dass hier auch schon die Storung fiber die Wange in einer 
Ausbuchtung vorriickt, ehe sie den Scheitel erreicht hat (s. Tafel). In 
dem ebenfalls unten folgendeu F'alle XVIII sehen wir zu einer be- 
stimmten Zeit des Verlaufes die Storung iiber das Ohr in die Stirn 
hineinreichen. wahrend vorn noch nicht die Ohrkinnlinie, liinten die 


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1052 


R. Kutncr und F. K ram or. 


Mittcllinie nur im Nacken erreicht ist (s. Tafel). Das Auflfallende diescr 
Befunde ist, dass die Reihenfolge der betroffenen Hautpartien nicht in 
alien Fallen die gleiclie ist, dass gelegentlich Teile des Trigeminus 
ergriffen werden konnen, obne dass sonst die Trigeniinusgreuze erreicht 
ist, wo also nocli von Cervicalwurzeln versorgte Partien frei geblieben 
siud. Fur die Erklarung dieses unterschiedlichen Verhaltens liegen 
zwei Moglichkeiten vor: es konnte auf cinem beziiglicli des Quer- 
schnittes ungleichmassigen Fortschreiten des anatomischen Prozesses 
beruhen, oder es handelt sicli um individuelle Schwankungen der Tri- 
geminusgrenze. 

Nachdem am Schiidel die Storung die Haargrenze erreicht hat, so 
erfolgt nacli v. Solder das weitere Vorrucken concentrisch ins Gesicht 
hinein. Er beschreibt eine Linie, die vor dem Antitragus einen stumpfen 
Winkel bildet nnd von da nach der Haargrenze und nach dem Kinn 
verlauft. Wir haben diese bei VIII3 und bei VI beobachtet. Beim 
Fortschreiten der Storung engt sicli das nocli empfindende Gebiet des 
Gesichtes weiter concentrisch ein. In seiner Figur 14 giebt v. Solder 
die engste von ilini beobachtete Greuze an; diese trifft die Stirn ober- 
halb der Augenbrauen und gelit in nach aussen convexem Bogen bis 
zur Mitte des Kinns. Eine solche Storung haben wir in einem Falle 
von Syringomyelie beobachten konnen; derselbe sei hier kurz mit- 
getheilt: 

Fall XIII. Jakob B, 33 Jahro. 

Vor G /2 Jahren Unfall; Sturz von 3 m Hohe riickwiirts auf den Arm. 
Heine Bewusstlosigkeit; versuchte weiter zu arbeiten, dabei Schmerzen in der 
rechten Schuller und Hand. Allmalige Zunahme der Beschwerden im Laufe 
des folgenden Jahres; konnte den rechten Arm nicht heben; spater auch Be¬ 
schwerden im rechten Bein. 

Geringe Skoliose; Lahmung im rechten Serratus und in der unteren und 
mittlercn Partie des Cucullaris mit partieller EaR. Leichte diffuse Parese des 
rechten Beines mit Fuss- und Patellarclonus. Auch links Steigerung der 
Rellexe. Sensibilitat: Storung der Schmerz- und Temperaturempfindung in 
der rechten Brusthalfte und am Oberarm, die ins Gesicht hinein reicht und 
sich, wie geschildert, hier begronzt (s. Tafel), 

Bis hierher herrsckt im Allgemeinen Einigkeit iiber die Art des 
Vorriickens; beziiglicli des weiteren Verlaufes gelien dagegen die An- 
sichten auseinander. In seiner ersten Publication bringt v. Solder 
keine engeren Grenzen mehr. Sclilesiuger dagegen beschreibt als 
nachste Grenze die sogenannte Stirn-Augenlid-Mundlinie; diese beginnt 
am Mundwinkel, zieht in nach dem Ohre convexen Bogen zum Susseren 
Augenwinkel, am Lidrande zur Mitte des oberen Augenlides, biegt dann 


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Sensibilitatsstorungen bei acut. und chron. Bulbarerkrankungen. 1053 

scliarf nach oben um, theilt dadurch das obere Lid und den Augen- 
brauenbogen in eine raediale und laterale Hfilfte und mfindet an der 
Stiru. Eine ahnliche Begrenzungslinie, nur noch nicht ganz so eng, 
haben wir im folgeuden Falle beobachtet. 

Fall XIV. Wilhelm Scb. 57 Jahre. 

lieine Hereditat. Potus und Lues negatur. Beginn des Leidens nach An- 
gabe des Kranken 1871 beim Militar. Klammwerden der Hande. Seitdem all- 
malige Zunahme der Schwache in den Armen. Ab und zu auch Sohmerzen. 
Haufig Verbrennungen an den Hiinden, ohne dass er es merkte. 

Beiderseits hochgradige Atrophie der kleinen Handmuskeln. Typische 
Krallenstellung. Diffuse Atrophie der ganzen linken oberen Extremitat. Der 
Sternocleidomastoideus l'ehlt beiderseits last vollig. Vom Cucullaris ist nur die 
oberste Partie erhalten. Lahmung des linken Stimmbandes; Parese des linken 
Gaumens und des linken Facialis. Die Zunge weicht nach links ab und kann 
nur sehr wenig nach links heriiber gebracht werden. Parese des linken 
Abduoens. Nystagmus beim Blick nach links. Die linke Pupille ist kleiner als 
die rechte; prompt© Licht- und Convergenzreaction. Am linken Bein besteht 
Parese der hemiplegischen Pradilectionsmuskeln. Die Sehnenretlexe sind ge- 
steigert 1. r. Der Babinski’sche Reflex ist beiderseits negativ. 

Die Sensibilitat ist herabgesetzt fur alle .Qualitaten an beiden Handen 
und Unterarmen, fiir Schmerz und Temperatur auch an einer streifenformigen 
Zone am Oberarm. Links setzt sich diese Zone fiber die Brust-Halsregion auf 
den Kopf hin fort und wird am Gesicht von einer Linie begrenzt, die in der 
Mittellinie an der Haargrenze beginnt, zur Mitte des Oberlides dann am Lidrand 
entlang nach aussen verlauft, dann in einem median convexen Bogen weiter- 
zieht und nach Umkreisung des Mundes dicht unter der Mitte der Unterlippe 
endet (siehe Tafel). 

Als engsten, schliesslicli iibrig bleibenden emptiudenden Bezirk 
giebt Schlesinger eine Zone an, die die Nase, einen sckmalen Bezirk 
daneben an der Wange, die mediale Halfte des Auges und einen kleinen 
Theil der Stirn fiber der Nasenwurzel einnimmt. v. Solder dagegen 
bestreitet die Regelmassigkeit dieses Verhaltens und beschreibt als 
engste Zone einen Bezirk, der moglichst eng die Nase und Mundoffuung 
uinkreist. Auf Grund eiues Falles eigener Beobachtung (Syringomyelie) 
mfissen wir uns dieser Ansicht durcbaus anschliessen. 

Fall XV. Paul E. 

Beginn der Krankheit 1890 mit Parasthesien im rechten Arm. Allmalig 
fortschreitendo Lahmung und Atrophie der Handmuskeln, sowie Sensibilitats- 
storung an der rechten Korperhalfte. Seit 1908 Lahmung der Handmuskeln 
links und sensible Storung am linken Arm und der Brest. R. Pupille als I. 
Nystagmus. Leichte Atrophie und Parese der rechten Zungenhiilfte. Parese des 
rechten Gaumens. Rachenreflex fehlt. Lahmung und Atrophie der kleinen 
Handmuskeln rechts mit completer Entartungsreaction, links Starke Parese der- 


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1054 


R. Kutner und F. Kramer, 


selben mit partieller EaR. Rechts auch Lahmung der Handbeuger und Parese 
der Handstrocker. Schwache der hemiplegischen Pradilectionsmuskeln am 
rechten Bein. Steigerung des Patellarreflexes rechts und Fussclonus daselbst. 
Leichte rechtsseitige Hemihypiisthesie rechts, darauf aufgepflanzt intensive 
Storungen von radiculiirem Typns, ebenso eine sensible Storung im linken 
Halsbrustgebiete (s. Schema Figuren 27 und 28). 

In der rechten Gesichtshalfte zeigt sich ein deutlicher Unterschied in der 
Intensitat der Sensibilitatsstorung, indern in einem kleinen Bezirke, welcher die 
Mund- und NasenolTnung ziemlich eng umkreist, nur eine ganz leichte Storung, 
im iibrigen Gesicht eine Aufhebung der Sensibilitat besteht. Auch die Mund- 
schleimhaut zeigt nur eine geringfiigige Herabsetzung, die Nasenschleimhaut 
eine etwas starkcre. 

Einen iihnlichen, aber doch in einigen Punkten abweicheuden Be- 
fund haben wir nocli in dem bald zu beschreibenden Falle XVIII ge- 
sehen. Der Befund No. 3 dieses Falles (s. Tafel) zeigt uns nur ein 
Verschontbleiben der Augenlider, des Naseneinganges und der Mund- 
Offnung. Im letzten Befunde ist nur das Lippenroth, das Nasenseptum 
und der zugehftrige Theil des Naseneinganges frei. 

Ausserdem haben wir innerhalb des Gesichtes ein eigenartiges Ver- 
halten in vier Fallen beobachtet. Einmal in dem Falle VII. Hier finden 
w T ir ausser der ganz charakteristischen, schon oben erwahnten Be- 
grenzung, die durcbaus der einen Solder’schen Linie entspricht, im 
Gesicht drei inselformige Storungen. Einmal einen die Nase bis auf 
die Umgrenzung der Nasenlfjcher und die Nasenfliigel einnehmenden 
Fleck und zwei nahezu symmetrisch liegende Flecke auf der Wange 
(s. Tafel), die alle von emptindendem Gebiete umgeben sind. Aebnliche 
Flecke haben wir noch in drei weiteren Fallen von Syringomyelie beob¬ 
achtet, die hier kurz angefuhrt seien : 

Fall XVI. Joseph P., Grubenarbeiter, 26 Jahre. 

Keine Belastung. Friiher gesund. Unfall 3. Marz 1904. Kam unter Tage 
mit dem Kopf quer zwischen zw'ei Wagen. Kurze Zeit schwindlig. Arbeitote bis 
zum Ende der Schicht ( l / 2 Std.). Angeblich Blut aus dem linken Ohr (?). 
Arbeitete 14 Tage weiter. Dann allerlei Ohrenbeschwerden, mehrfach ini 
Krankenhaus. 

Beschwerden: 1. Sausen im linken Ohr; dafiir als Grundlage alter Tuben- 
katarrh nachgewiesen; 2. Schmerzen im rechten Arm und Schulter. 

Pupille ohne Befund. Rechte Eidspalte enger. Zunge stark nach links. 
Herabsetzung fur Stiche auf der linken Zungenhalfte; Rachenreflex links < 
rechts. 

Kehlkopf: chronische Laryngitis; Internusparese. LeichteSkoliose. Rechte 
Schulter-, Arm-Muskulatur ohne Befund. Abduction des rechten Zeigefingers 
schwacber als des linken. — Abllachung des rechten Daumenballens. Leichte 


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Scnsibilitiitsstorungen bei acut. und chron. Bulbarerkrankungen. 1055 


Affenhand. Elektrisch: faradisch im linken Daumenballen Herabsetzung. Sen- 
sibilitat s. Tafel. 

Fall XVII. Karl T., 37 Jahre alt. Im Jahre 1901 liel ihm ein 5 Pfund 
schvveres eisernes Gewindo von ca. m Hohe herab auf die rechte Kopfseite. 
Seit dieser Zeit klagt er iiber Kopfschmerzen. Im Januar 1905 merkte er, be- 
sonders beim Husten Ziehen und Eingeschlafensein im rechten Arm. Dann trat 
plotzlich ohne Bewusstseinsstorung Taubheit und Schwaohegefuhl in der gan- 
zen rechten Korperhiilfte auf. Seitdem sind die Beschwerden unverandert. 

Status vom 1. November 1906. Rechte Pupille kleiner als die linke; 
prompte Reaction. Parese des rechten Stimmbandes. Leichte Ataxie des 
rechten Armes und Beines, sonst Motilitat intact. Leichte Hypotonie beider 
Beine. Sehnenreflexe lebhaft. Babinski negativ. Hautreflexe vorhanden. 

Sensibilitat: Beriihrungsempfindung bis auf kleine Flecke an der rechten 
Hand uberall intact. Fur Schmerz und Temperatur linden sich ausser den aus 
dem Schema (s. Tafel) ersichtlichen Storungen am Kopf noch ausgedehnte 
wurzelformige Anasthesien in der Hals-Brustregion, an der rechten Oberextre- 
mitat, in der unteren Rumpfhalfte und am rechten Bein. 

Von ganz besonderer Wichtigkeit fiir die Bedeutung dieser Flecke 
scheint uns folgeuder Fall zu sein, der durch seine schnelle Progression 
uns gestattete, die Weiterentwicklung zu vcrfolgen. 

Fall XVIII. Franz C., 35 Jahre. Keine Hereditat. Potus und Lues 
negativ. C. giebt an, bis zum Unfalle stets gesund gewesen zu sein, dieser 
erfolgte am 10. November 1902. Er kippte mit der Leiter, auf der er stand, 
um und fiel 3 m tief auf die ausgestreckte linke Hand auf Betonfussboden auf 
und schlug dabei mit der linken Hiifte gegen die Leiter. In der chirurgischen 
Klinik zu Kiel wurde ein Bruch des 1. Radius und eine Quetschung des Hand- 
gelenkes constatirt. Die Fractur heilte prompt mit geringer Dislocation; es 
blieb eine gewisse Bewegungsbeschrankung im Handgelenk zuriick. Fiir diese 
Unfallsfolgen wurde ihm eine Rente von 30 pCt. zugebilligt. Im Laufe des 
Jahres 1903 gingen die objectiven Erscheinungen an der Verletzungsstelle zu- 
riick; auch die Schmerzen in der Hand besserten sich, so dass C. wieder zu 
arbeiten anting. Die Rente wurde auf 15 pCt. herabgesetzt. Im Beginn des 
Jahres 1904 fingen die subjectiven Beschwerden sich wieder zu verschlimmern 
an. Er klagte iiber Schmerzen, Eingeschlafensein und leichte Ermiidbarkeit 
im linken Unterarm und Hand. Im December 1904 konnte cbirurgischerseits 
ein wesentlicher localer Befund nicht mehr erhoben werden; die Beschwerden 
wurden fiir ubertrieben angesehen: die Rente wurde ihm entzogen. 

Anfang 1905 kam C. in die Poliklinik mit den erwahnten Beschwerden, 
die nach seiner Angabe im Laufe des letzten .Jahres zugenommen hatten. Es 
wurde folgender Befund erhoben: 

6. Januar 1905. Linker Daumenballen etwas atrophisch; Spatium inter- 
osseum primum leicht eingesunken. Der Hiindedruck ist links etwas schwacher 
als rechts. Leichte Parese der Interossei; Daumenopposition etwas erschwert. 
Geringe Herahsetzung der faradischen Erregbarkeit im Abductor pollicis. 


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1056 


R. Ivutner und F. Kramer, 


Sensibilitat: Die Beriihrungsempfindung ist stark herabgesetzt an der 
ganzen ulnaren Halfte des linken Armes, an der Hand volar bis zur Mitte des 
IV., dorsal bis zur Mitte des III. Fingers reichend. Ausserdem findet sich eine 
gleiche Storung an der Volarflacho des Daumens und am Daumenballen. Fur 
Schmerz- und Temperaturempfindung findet sich eine Storung in dem gleiohen 
Gebiete, nur etwas ausgedehnter und ausserdem in einem breiten Streifen auf 
den Thorax bis genau zur Mittellinio iibergreifend. 

Im iibrigen ergab sich ein normaler Befund bis auf den an beiden Fussen 
deutlich positiven Babinski’schen Reflex. 

Auf Grund dieses Befundes wurde die Diagnose auf Syringomyelie ge- 
stellt, der Zusammenhang mit dem Unfall bejaht. 

C. stellte sich am 1. August 1906 wieder vor und bot folgenden Befund : 

Die Bcschwerden haben sich erheblich vergrossert. Er klagt jetzt fiber 
Schmerzen im linken Arm, Eingeschlafensein und Taubheitsgefiihl in der linken 
Hand, Schwaohe des linken Armes; alles dies hat gegen friiher zugenommen. 
Ausserdem bestehen Schmerzen in der linken Halsgegend, in der linken Ge- 
sichtshfilfte und Schlafe. Diese Schmerzen werden anfallsweise starker; dabei 
tritt Rothung des linken Auges auf. Seit einiger Zeit hort er auf dem linken 
Ohre schwer. Im linken Bein bestehen Schmerzen und Schwache, die beim 
Gehen zunehmen. Zuweilen tritt Zucken im linken Bein auf. 

Pupillen sind gleich und reagiren. Beim Blick nach oben leichter 
Nystagmus. Tremor der Zunge. Herabsetzung des Gehors auf dem linken 
Ohre, von specialistischor Seite als zentrale Horstorung angesehen. Leichte 
Atrophie des linken Daumenballens. Parese samtlicher kleiner Handmuskeln; 
geringe Parese des ganzen linken Armes. Erschwerung der Daumenopposition. 
Handedruck: Dynamometer r. = 115, 1. = 55 . Faradisch: Herabsetzung im 
Abduct, pollic. brev. und im Adduct, pollic.; leichte Herabsetzung in den 
Interossei. Am linken Bein leichte Parese der hemiplegischen Pradilektions- 
muskeln. Sehnenrellexe beiderseits lebhaft. 1. >r. Beiderseits Bab i ns ki ? sober 
Reflex. 

Die Sensibilitiitsprufung ergab ausser der friiher bestehenden Stoning 
uoch eine relativ leichtere Hypaesthesie fiir alle Qualitaten am ganzen 
linken Arm, sowie an der Brust-Halsgegend bis nahe an die Trigeminus- 
grenze heran; ausserdem bestand eine starke Herabsetzung aller sensiblen 
Qualitaten an einem handbreiten Flecke an der Innenseite des linken 
Unterschenkels. Mitte September ist die starke Empfindungsstorung am 
Thorax, Hals und Hinterkopf lierauf bis fiber die Stirn vorgeruckt; auch 
die Storung am linken Bein ist ausgedehnter, und ausserdem ist auf 
der rechten Seite eine umschriebene, handtellergrosse hypaesthetisehe 
Stelle in der Supraclaviculargegend nachweisbar. 

Wie sich zu dieser Zeit die genaueren Grenzen im Gesicbt sowie 
inuerhalb desselben verbalteu und die Art ibres weiteren Fortschreitens 
ist aus den beigegebenen Zeicbnungen. die den Untersucbungen vom 


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Sonsibilitiitsstorungen Lei acut. und chron. Bulbiircrkrankungen. 1057 


12. September, 28. September, 13. October und 3. November 1900 ent- 
sprechen, zu erseheu. 

Nach der Beobachtuug des Verlaufes kaun an der Diagnose Syrin- 
gomyelie nicht gezweifelt werden. Auffallend ist an dem Falie die 
recht rascke Progression nach oben. Ob dieser Verlauf mit dem voraus- 
gegangenen Trauma zusammenhaugt, soil hier nicht naher erortert 
werden. Hier interessiert uns hauptsachlich das Fortschreiten der 
Sensibilitiitsstorung im Gesicht. Wir finden hier wieder im Gesicht 
beiderseits zu einer bestimmten Zeit des Verlaufes Flecke auftreten, 
die von der ubrigen continuirlich fortschreitendeu Storung vollkoinmen 
getrennt sind. Wir sehen dann, wie der Fleck auf der linken Seite sicli 
vergrossert und bei seiner Ausdehnung nach hinten und oben mit der 
anderen Storung zusammenfliesst, so dass zunachst Buchten, schliesslich 
nur kleine Inseln empfindenden Gebietes iibrig bleiben. Die hier zuletzt 
noeh nachweisbare Insel liegt iiber dem Jochbein. Gleichzeitig riickt 
die Storung nach der Mittellinie vor, lasst aber hier bemerkenswerther 
Weise die Umgebuug von Mund, Nase und Auge frei. Zuletzt bleiben 
nur nock ein 10 Pf.-Stuck grosser Fleck auf dem Jochbein, das Lippen- 
rot, die Mundschleimbaut, das Septum narium nebst der dazu gehorigen 
Schleimhaut, die Conjunctiva bulbi und die Cornea als empfindende 
Gebiete iibrig. (Audi der Gehbrgang ist iiberall analgetiscb.) 

Diese fleckweisen Stbrungen in Ginklang zu bringen mit dem bisher 
geschilderten Verhalten, das einem durchaus continuirlicheu Fort¬ 
schreiten entsprach, bietct zuniichst erhebliche Schwierigkeiten. Man 
kiinnte bei dem Falle Br. daran denken, dass es sich bei der trauma- 
tischen Eutstehung um ein zufalliges Zustandekommen durch kleine, 
discontinuirliche ZerstOrungen handelt. Dagegen spricht aber doch die 
ausgesprochene Symmetrie, da es auffallend ware, dass diesel ben kleinen 
Herde auf beiden Seiten in gleicher Hohe und Ausdehnung vorhanden 
sein sollten. Dass diesen Flecken eine besondere localisatorische Be- 
deutung im Bereiche der spinalen Trigeminuswurzel zukoramt, dafiir 
sprechen vor Allem die drei Falle, in denen es sich um einen syringo- 
myelitischen Process handelt. 

Fall XV1I1 zeigt, dass unter UmstSnden das Fortschreiten der sen- 
siblen Storung im Gesicht nicht continuirlich, wie es Schlesinger 
und v. Solder beschreibt, vor sich geht, dass zunachst im noch em¬ 
pfindenden Gebiete Flecke entstehen, die sich erst weiterhin mit 
dem anasthetischen Gebiete vereinigen. MOglich ist auch, dass 
diese Art des Fortschreitens nicht eine selteue Ausnahme dar- 
stellt, sondern nur leiclit der Beobachtuug entgeht. Es ist ein 
glucklicher Zufall, wenn man den Fall gerade in dieser Phase 

Archiv f. Psyoliiatric. Ud. 42. Heft 3. 6S 


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1058 1 R. Kutner und F. Kramer, 

zur Beobachtung bekommt. Wir sehen iru Falle XVIII, dass schou 
nach wenigen Woclien die Discontinuitilt versckwunden war. Be- 
merkenswerth ist aucli, dass die Flecke im Falle VI sich rings um 
die Oeffnungen gruppiren, deren Umrandungen im Falle XVIII am 
laugsten die Empfindung behalten. Es sind dies Stellen (wenigstens 
die Mund- und NasenOffnung), die auch nach v. Solder am spatesten 
betroffen werden und also wahrschcinlich am hOchsten in dcr spinalen 
Quintuswurzel vertreten sind. Indessen kann man ja schwerwiegende 
localisatorische Schliisse aus eiuzelnen nur klinisch beobachteten Fallen 
nicht ziehen, da hier immer Zufalligkeiten mitspielen kOnnen. Beson- 
ders hervorzulieben ist noch, dass in alien den Fallen, welche diese 
fleckweisen Storungen zeigten, Traumen von allerdings sehr verschie- 
dener Art und Schwere vorausgegangen sind. Analogien zu solchem 
discontinuirlichen Fortschreiten bei chronisch progressiven Processen 
zeigen uns auch oft die sensiblen StOrungen bei Syringomyelie am 
sonstigen KOrper; wir kaben dies auch in den Fallen VIII und IX ge- 
sehen; in dem letzteren konnten wir auch noch im Verlaufe die Ver- 
einigung beider Zonen verfolgen. Eine solche discontinuirliche Affection 
einzelner Wurzeltheile kann dann leicht, wie es auch bei Joh. K. der 
Fall war, eine circul&re StOrung vortauschen. Die Angaben, dass cir¬ 
culate Abgrenzuugen fur intramedullar bedingte sensible Storungen 
charakteristisch seien, diirften vielleicht zum Theil hierauf zuruck- 
zufiihren sein. 

In der beigefiigten Abbildung haben wir versuclit, die Grenzen und 
die Art des Fortschreitens der sensiblen Storungen, wie es sich aus 
unseren Fallen ergiebt, in einem Schema vereint darzustellen. 

Nach den Beobachtungeu von Solder’s und Schlesinger’s, mit 
denen auch unsere Befunde bis auf einige Differenzen ubereinstimmeD. 
schildern diese die anatomische Localisation der Gesicktssensibilitiit im 
spinalen Quintus etwa folgendermaassen: Zu unterst ist vertreten der 

I. Ast mit seinen Zweigen fur Kopf und Stirn, dann nach oben folgend 
der Ill. Ast; zu oberst der II. und der Rest des I. Astes 1 ). Mit dieser 
Projicirung sind nun schwer in Einklang zu bringen die Falle acuter 
Bulbhrapoplexie im Bereich der Arteria cerebelli post, inf., welcbe par- 
tielle StOrungen im Quintus zeigen. Wir haben in uuserem Falle 
Herm. B. geseken, dass die StOrung im Wesentlichen den ganzen I. und 

II. Ast einnimmt. 

Ganz iihnliche Abgrenzung zeigen die Falle von Wallenberg und 


1) Die Schleimhiiute sollen ziemlich hoch vertreten sein; dies stimmt 
durcnaus mit unseren Fallen XV und XVIII iiberein. 


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Sensibilitiitsstorungen bei ucut. und chron. Bulbarerkrankungen. 1059 

M ay. Diese Autoren weisen darauf bin, dass die Localisation derart 
sei, dass zu unterst der gauze I. Ast, sodann der II. und zu oberst der 
111. vertreten ist. Das Freibleiben des III. Astes in den erw&hnten 
Fallen ware danach durch Verschonung des proxiraalsteu Theiles des 
spinalen (Quintus zu erkl&ren, eine Annahme, die Wallenberg auch 


Linke Seite. 



Figur 29. 


anatomisch bestatigt fand. Marburg und Breuer fanden dagegen in 
einem analogen Falle nur vorwiegende Storuug im Gebiete des III. Astes 
und als anatomisches Substrat eine Zerstdrung des raittleren Theiles 
der spinalen Trigeminuswurzel. Diese letztere Beobachtung ware ja 
mit der Schlesinger’schen Localisation gut vereinbar. Dies gilt jedocli 
nicht fur die erst erw&hnten, da es unerkl&rlich erscheinen muss, dass 
durch einen Herd gleichzeitig die obersten und untersten Partien der 
spinalen Quintuswurzel unter Aussparung der mittleren zerstdrt sind. 
Wie dieser Widerspruch zu losen ist, mag dabingestellt bleiben. 

Wir haben in alien unseren Fallen trotz verschiedener auatomischer 
Genese eine weitgehende Uebereinstimmung des Symptomenbildes an- 
getroffen. Wir sehen, dass im Vordergrunde desselben stehen: Stimm- 
bandlahmuug, Sensibilitatsstorungen, die auf die spinale Quintuswurzel 
und auf die sekundaren sensiblen Batmen in der Medulla oblongata zu 
beziehen sind; dazu meist noch Schwindelerscheinungen und Gleich- 

68 * 


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1060 K. Kutner u. P. Kramer, Sonsibilitatsstor. b. acut. u. chr. Bulbartrfc. 

gewichtsstoruugeu. Dieser Symptomeukomplex deutet darauf hin, dis 
bei alien in uahezu iibereiustimmender Weise eine bestimmte Gegend is 
der Medulla oblongata betroffen ist, eine Gegend, in deren Mittelponkt 
sicli etwa der Nucleus ambiguus befindet. Wir haben speciell bei da 
apoplectischen Fallen die Grenzen des Herdes aus den klinischen Bt- 
funden genauer zu umgrenzen versucht, und zwar in Uebereinstimmun! 
mit den bisher erhobenen anatomischen Befunden in ahnlichen Faller. 
auch unser einziger anatomischer Befund, eine Syringobulbie betreffeod, 
hat eine aknliche Localisation ergeben. Es erbebt sich nun die Frage, 
wie es zu erklaren ist, dass drei so verschiedenartige Affectionen, wit 
eine embolische Erweichung, eine traumatiscbe Blutung und die chronische 
progrediente Syringobulbie gewOknlich dieselbe Stelle der Medulla 
oblongata betreffen. Hierbei ist von Wicktigkeit, dass die betroffene 
Gegend dent Verbreitungsgebiet der Arteria cerebelli post. inf. entspricht. 
dies lehren einmal die Falle von auch anatoinisch nacbgewiesenem Ver- 
schlusse dieser Arterie, sowie auch die Untersuchungen Wallenbergs 
iiber das Versorgungsgebiet dieses als Endarterie zu betrachtenden Ge- 
filsses. Es liegt daher nahe, die Uebereinstimuiung der Krankheiu- 
bilder in Beziehung zur Gef&ssversorgung zu bringen. Eine andere 
Moglichkeit liegt darin, dass in dieser Gegend entsprechend der ein- 
tretenden Gefhsse und Nervenwurzeln eine besondere Lockerbeit de; 
Gewebes zu Sch&digungen pradisponirt; wie Schlesinger hervorhebt. 
fiudet sich auch in der That in dieser Gegend auffallend wenig Stuu- 
substanz. Diese letztere Erklarung liegt am nachsteu fiir die trauniat- 
schen Falle in Analogie mit den auch ini Ruckenmarke bei Wirbel- 
saulenverletzungen beobachteteu Verhaltnissen. Fiir die Syringomyelie 
diirfte wohl die erste Moglichkeit stark in Frage kommen, und wir 
miisseu auch hier wieder den Ausfiihrungen Schlesinger’s folgen 
Es sind in der That starke Veranderungen an den Gefassen dieser 
Gegend bei Syringomyelie beobachtet worden, denen bei deni Feblen 
erheblicher primhrer Gliose fiir die Entstehung des Spaltes wohl eine 
kausale Bedeutung zukommt. Auch das klinische Verhalten zeigt oft 
Ziige, wie sie am ehesten eiuem akuten Gefslssverschluss entsprechen. 
Hicrker gehOrt einmal der oft akute apoplectiforme Beginn und 
schubweise Fortschreiten der Affection, ferner das Zuriickgehen einzelner 
auf diese Art entstandener Symptome. W'ir mussen daher vermuthen. 
dass die seitlichen Spaltbildungen in der Medulla oblongata auf einer 
Predilection der Arteria cerebelli post. inf. fur derartige Gefjissverande- 
rungen beruhen. 


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Li. 



LinJc£ Sette. 



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XXXIV. 

Ueber Witterungseinflusse bei 20 Epileptischeii. 

Yon 

Dr. Georg Lomer, 

in Dzipknnka, frulior Noustadt (Holstein). 

(Hierzu 7 Curven.) 


In einer friiheren Veroffentlichung 1 ) suckte ich in dieser Zeitschrift dar- 
zutkim, ob und in wie weit epileptisclie Anfalle in correspondirendem 
Verhaltniss zur Witterung, besonders zu Witterungsschwankungen stehen. 
Das einzige positive Resultat, zu dem ich in jener Arbeit gelangte, 
bestand in der Erkenntniss, dass lediglich Schwankungen des Luftdruckes 
die Zahl der Anfalle beeinflussen. Zugleich druckte ich meine Absicht 
aus, dieses Factum an der Hand eines grosseren Materials und fur eine 
langere Reihe von Monaten noch einmal nachzupriifen. 

Diese Absicht kornmt nun im Nachstehenden zur Ausfiihrung, indem 
dicsmal 20 Falle in Beriicksichtigung gezogen werden, welche sammtlich 
weibliche Kranke betreflfen. Ich beschriinkte mich dabei nicht auf Falle 
von reiner Epilepsie, sondern nnhm auch einige solche in die Liste 
auf, bei denen die Epilepsie als Begleiterscheinung von Entwickelungs- 
hemmungen (Idiotie, Taubstummheit) in die Erscheinung trat. Es 
fanden Beriicksichtigung: 

a) 14 Falle von reiner Epilepsie. 

b) 3 Falle von Idiotie mit Epilepsie (davon einer im An¬ 

schluss an cerebrale Kinderlahmung entstanden). 

c) 2 Falle von Imbecillitat mit Epilepsie. 

d) 1 Fall von Epilepsie mit Taubstummheit. 
im Ganzen 20 Falle. 


1) Ueber Witterungseinflusse bei sieben Epileptiscben. Aroh. f. Psych. 
Jahrgang 1906. 


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/ 


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1062 


Dr. Georg Lomer, 


Das Leiden bestand in 4 Fallen von a 


77 

2 

» n b 1 

77 

9 

—« 

ji r> c > 

77 

1 

Fall „ d 1 

im Ganzen: in 

9 

von 20 Fallen ) 


seit der Geburt. 


Es begann in den anderen zehn Fallen von Gruppe a in dem 3., 
6., 7., 8., 12., 14., 21., 35., 41., 49. Lebensjahre, also zu ganz ver- 
schiedener Zeit. 

Es begann in einem Falle von Gruppe b in deni 3. Lebensjahre, 
angeblich im Anschluss an ein gastrisches Fieber. 

Das augenblickliche Alter unserer 20 Beobachtungskranken differirt 
in Gruppe a zwischen 20 und 65 Jahren (Durchschnittsalter 39,9 Jahre); 
in Gruppe b betragt es 16, 32, 32 Jahre, in Gruppe c 32 und 40 Jahre. 
Von Gruppe d ist es nicht genau bekaunt. 

Beziiglick der hereditaren Belastung sei benierkt, dass sich eine 
solche bei Gruppe a nur in 28,5 v. H. fand (bei 21,4 v. H. besitzen wir 
keine Angaben dariiber), 

bei Gruppe b in 33,3 v. H., 

„ „ c garnicht, 

„ „ d ist Genaueres iiberhaupt nicht bekannt. 

Im Ganzen finden sich also unter unseren 20 Fallen nur 

5 Falle (=25 v. H.) mit nachgewiesener erblicher Belastung. 

Der Beobachtungsmodus war fiir alle 20 Falle der gleiche, wie bei 
den friiheren, indeni ich genau Stunde und Dauer jedes einzelnen An- 
falles notirte und zugleich eine gewissenhafte Registrirung der Luftdruck- 
schwankungen (Aneroidbarometer!), der iibrigen Witteruugscoefficienten 
und der begleitenden astronomischen Nebenumstande, wie Sonnen- und 
Mond-Auf- und Untergaug durchfuhrte. Dieses sehr umstaudliche Ver- 
fahren setzte ich durch fiinf Monate, von September 1905 bis Januar 
1906, fort, und legte insbesondere vergleichende synchrone Tabellen uber 
Anfalle und Luftdruckschwankungen an, aus welchen sich die zeitliche 
Vertheilung sowie eventuelle Beziehungen beider Erscheinungsreihen 
klar ersehen lassen. 

Es miigen zunachst Uebersichtscurven folgen iiber die Vertheilung 
der Anfalle auf die einzelnen Monate, sowie auf die versebiedenen 
Tages- und Nachtstuuden, um eventuelle Abweichungen von der ersten 
Beobachtungsreihe feststellen zu konnen. 

Hier ist die erste: 


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1063 


Ueber Witterungseintliisse bei 20 Epileptischen. 



Es kamen zur Beobachtung im September 162 Anfalle 

„ October 136 „ 

„ November 206 „ 

„ December 167 „ 

„ Januar 170 „ 

im Ganzen also 841 Anfalle in 5 Monaten. 
Ueber die einzelnen Tages- und Nachtstunden vertheilen sicli die 
Anfalle in folgender Weise: 



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1084 


Dr. Georg Tomer, 


Die Curve 1 ) setzt demnach mit einem Minimum, das die Morgen- 
stunden von 12 bis 2 Uhr einnimmt, ein. Der erste Anstieg fallt sodann 
auf die Stunden von 2 bis 6 oder 7 Uhr. Das (absolute) Maximum 
liegt dabei zwischen 4 und 5 Uhr. Hierau schliesst sieh ein starker 
Curvenabsturz (2. Minimum), dessen unterer Pol zugleich das absolute 
Tagesrninimum darstellt. Dasselbe liegt zwischen 9 und 10 Uhr Vor- 
mittags. 

Nachdem die Curve sodann in mehreren unregelmiissigen Schwan- 
kungen auf und nieder gegangen ist, wird zwischen 2 upd 4 Uhr Nach- 
mittags der zweite Hochstand (2. Maximum) erreicht, dem ein aber- 
inaliger Sturz unmittelbar folgt. Dieses (dritte) Minimum nimmt etwa 
die Stunden von 4 bis 8 Uhr ein. 

Ein dritter wesentlicher Anstieg erfolgt am Schluss der Curve mit 
einem dritten Maximum. 

Vergleichen wir diese Curve in ihrer Gesammtheit mit der in der 
friiheren Arbeit wiedergegebeneu, so finden wir in gewissen Punkten 
eine ganz aufTallende Uebereinstimmung. Beide setzen zunSchst mit 
einem Minimum ein, bei beiden erfolgt die erste Maximalerhebung nach 
2 Uhr Morgens. VV&hrend dieser Anstieg jedoch in der ersten Curve 
von einem Abfall zwischen 4 und 5 Uhr unterbrochen wird, ist dieser 
Abfall bei obiger Curve nicht vorhanden, sondern die Stunden 2 bis 
7 Uhr V. sind sammtlich durch hohe Anfallsziffern ausgezeichnet. 

Die Zeit des absolut maximalen Anstiegs liegt also bei beiden 
Curven in den Vormittagsstunden, von 2 Uhr ab, wird jedoch bei 
unserer obigen etwas friiher erreicht. Viillige Uebereinstimmung findet 
sich dagegen beziiglich des hierauf folgenden Minimums. Es liegt 
beiderseits zwischen 9 und 10 Uhr V. 

Bemerkenswerth ist ferner, dass die H6he des ersten Hauptanstiegs 
wiihrend des ganzen Tages nicht wieder erreicht wird. 

In den Tagesschwankungen sind einige Differenzen zu constatiren. 
Sie halten sich bei beiden Curven auf mittlerer HOhe, dem 2. Maximum 
der Curve I (10—11 Uhr V.) entspricht dabei ein geringer Anstieg der 
Curve II; und wenn das 2. Maximum der Curve II bei 3—4 Uhr N. 
liegt, so entspricht dem ein correspondirender Anstieg der Curve I. 
Nach 4 Uhr N. tritt wiederum bei beiden Curven ein tiefcs Minimum 
ein, an das sich die letzte Tageserhebung anschliesst (bei Curve 1 
etwas friiher). 

Alles in Allem finden sich somit sehr Tihnliche 2 ), stellenweise 


1) Vgl. die entsprechende Curve in der angezogenen friiheren Arbeit. 

2) Man betrachte und vergleiche nur die aussere Form der beiden Curven 


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Uebcr Witterungseinfliisse bei 20 Epileptischen. 1065 


I. September. 



sogar absolut gleiche Verhaltnisse. Fassen wir die Ergebnisse 
noch einmal kurz zusammen, so constatiren wir bei beiden Curven iiber- 
einstimmeDd: 

1. Ein Minimum, jedoch nicht das absolute, liegt zwischen 
12 und 2 Uhr V. 

2. Die Haupt-Anfallsziffer des Tages liegt in den 
Stunden zwischen 2 und 9 Uhr V. 


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1066 


Dr. Georg Lomer, 


II. October. 



3. Ein tiefes (ev. absolutes) M ini mum liegt zwischen 9 und 
10 Uhr V. 

4. Die Tageszifl'ern zwischen 10 V. und 4 Uhr N. bewegen sich in 
mittlereu Hdhen. 

5. Ein weiteres Minimum setzt nach 4 Uhr N. ein. Die 
Dauer desselben steht nicht fest. 


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Ueber Witterungseinfliisse bei 20 Epileptischen. 
III. November. 


1067 



G. Ein Abendaustieg ist nach G oder 7 Uhr N. zu constatiren. 

1m Anschluss hieran babe ich Monatscurven aufgezeichnet. Sie 
sollen indessen aus practischen Griinden hier keinen gesonderten Platz 
finden. Auch ergiebt ihre Betracbtung wenig Besonderes. Sie sind 
ganz unregelmassig und unterscheiden sich in wesentlichen Punkten 


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1068 


Dr. Georg Lomer, 


IV. December. 



nicht voneinander. Uebrigens sind sie ja den nachfolgenden Tabellen 
eingezeichnet. 

Bei weitem wichtiger und ergebnissreicher ist die Vergleichung der 
Anfallsziffern mit den jeweilig geltenden Luftdruckzahlen bezw. 


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Uebor Witterungseinfliisso bei 20 Epileptischen, 


1069 


V. Januar 1906. 



-Schwankungen, welche in Gestalt combinirter Curven, wie in der 
vorigen Arbeit, so aacli liier ihren Platz linden mogen. 

Dabei vertritt die dick gezeichnete Curve die in Millimetern 
wiedergegebeuen Luftdruckziffern, vier Mai taglicb am Aneroidbarometer 


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1070 Dr. Georg Lomer, 

geleseu (siehe erste Arbeit!). Die feingezeichnete giebt die Zahl der 
Anfalle wieder. 

Wenn wir die oben wiedergegebenen Curven mit denen der frviheren 
Arbeit vergleichen, so findet sich, dass in den ersteren dasselbe Princip 
bervortritt, wie in den letzteren. Das Einsetzen eines barometri- 
schen Anstiegs Oder Abfalls pflegt mit grosser Regelmassig- 
keit mit einem Steigen der Anfal 1 sziffer verbunden zu sein, 
wahrend andererseits diese Ziffer sofort sinkt, sobald die Curve des 
Luftdruckes sich zeitweilig auf etwa gleicher Hoke halt. 

Damit hatten wir also eine Bestatigung der Richtigkeit unserer 
friiheren Beobachtungsergebnisse, welcbe gleichfalls dieses correspon- 
dirende Verhaltniss von Luftdruck und Anfallen zum Resultat batten. 

Andersartige Witterungsfactoren, wie sie auch heissen mbgen, 
iiben anscheineud keinen Einfluss irgend einer Art aus, wie uberein- 
stimmend aus beiden Arbeiten hervorging. 


Aus diesen Ausfiihrungen ergeben sich uun einige — zunachst 
theoretische — Folgerungen beziiglich einer geeigneteu Therapie epilep- 
tischer Anfallszustande; Folgerungen, deren Nutzbarmachung fiir die 
Praxis der Zukunft vorbehalten bleiben muss. 

Wenn wir wissen, dass Luftdruckschwankungen in auffalligem Maasse 
Anfalle auslbsen, und wenn wir bedenken, dass jeder auch nur mittel- 
schwere epileptische Anfall das Leben unserer Krauken gefahrdet, so 
liegt es nahe, einen wirksamen Scbutz gegen diese Gefahr in der 
Schaffung eines Luftdruckgleickgewichts, d. h. eines sich stets moglichst 
gleichbleibenden Luftdrucks zu suchen. Nun kSnnen wir unsere Kran- 
ken zwar nicht in ein pneumatisches Kabinet setzen, in dem diese Be- 
dinguug in ausreichender Weise erfiillt ist; vorlaufig wenigstens sind 
der entgegenstehenden practischen und tecbnischen Scbwierigkeiten 
allzu viele. 

Aber ich meine, es giebt einen Ausweg, indem wir Curorte aus- 
findig maclien, wo die oben bezeichnete Bedingung erfiillt ist, soweit es 
moglick ist, und wo also durch moglichst (an Zahl) geringe Ba- 
rometerschwankungen das erreichbar grbsste Minimum von 
Anfallen gewahrleistet erscheiut. 


Auch aus einer anderen, dieser Arbeit zu dankenden Erkenntniss 
liisst sich meines Erachtens ein practischer Nutzeu ziehen. Ich meine, 
aus dem Umstande, dass eine besondere Disposition zu Krampfanfallen 
offenbar in den friihen Morgenstunden von 2 Uhr ab vorhanden ist. Viel- 


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Ueber Witterungseintliisse bei 20 Epileptischen. 


1071 


leicht ist es, in Anbetracht dessen, zweckmassig, die iibliche Brom- 
medication so in Anwendung zu bringen, dass die beruliigende Wirkung 
des Mittels gerade auf diese besonders gef&hrdeten Stunden fallt. 

Im Uebrigen ist ja bekannt, dass bei verschiedenen Individuen die 
Anfallsdispositiou zu verschiedenen Tageszeiten differirt. 

Sorgfiiltige Individualisirung in der Behandlung des Einzelfalles, 
im Verein mit mOglichster Verwerthung der oben geschilderten — wie 
ich hoffe, fruchtbaren — Erkenntnisse liisst eine zukunftige Therapie 
der Epilepsie, iiber deren bisherige Heilungsversuche sich B&nde schrei- 
ben liessen, vielleicht erfolgreicher erscheinen, als es die bisherige nach 
deni Stande unserer Kenntnisse zu sein vermochte. 


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XXXV. 


''N 

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A us der poliklinischen Nervenabtheilung der psychiatrischen 
Universitatsklinik zu Konigsberg (Prof. Dr. Meyer). 

Casuistische Beitriige zur Symptomatology der 
Erkrankungen der motorischen Kernsaule. 

Yon 

Kurt Goldstein, 

1. Assistent an der Klinik. 


Der chrouischeii, fast ausschliesslich auf die sensiblen Neurone des 
Centralnervensystems beschrankten Erkrankung bei der Tabes dorsalis 
steht eine Reihe von chronischeu Krankheiten gegeniiber. die wesentlich 
die motorische Kernsaule afficiren. Wahreud jedoch jene zu den 
hiiufigen Erkrankungen des Nervensystems gehort, kommen diese weit 
seltener zur Beobachtung; dies gilt besonders, wenn wir die noch leidlick 
kiiufigen Fiille von einfacher spinaler progressiver Muskelatropbie ausser 
Betracht lassen. Dieser Umstand diirfte die casuistische Mittheilung der 
beiden folgenden Fiille rechtfertigeu. 

Fall I. 

Alfred B., 1 ) l l l 2 Jahre alt. Partus normal; keinerlei hereditare Belastung, 
Eltern und Geschwistern gesund, nichts fiber ahnliche Erkrankungen in der 
Familie bekannt. Keine Krampfe, keine Enuresis nocturna; von jeher schwach- 
lich und kranklich; hat schwere Rachitis und verschiedene Kinderkrankheiten 
durchgemacht. Neigt auch jetzt sehr zu fieberhaften AfTectionen. 

Im zweiten Lebensjahr wurde von der Grossmutter, die zu Besuch 
kam und den Knaben lange nicht gesehen hatte, bemerkt, dass sich an den 
Augen etwas verandert hatte, dass der Knabe schielte. Den Eltern war 
bisher nichts aufgcfallen. Es war keine besondere Erkrankung vorhergegangen 
oder sonst irgend eine Veranlassung nachzuweisen. 

1) Patient ist in der Sitzung fiir wissenschaftliche Heilkunde in Konigs¬ 
berg i. P. am 28. Mai 1906 von mir demonstriert worden. 


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Casuistische Beitrage zur Symptomatology etc. 1073 

Das Schielen nahm allmalig zu; dazu gesellte sich ein Herabsinkcn des 
rechten Oberlides. Als sich im funften Lebensjabre des Knaben besonders das 
Herabhangen des Lides verschlimmerte, suchte die Mutter die Universitats- 
Poliklinik fiir Augenkranke (Geheimrat Kuhnt) auf. 1 ) Dort wurde damals 
(Juli 1904), wie uns spater in liebenswiirdiger Weise berichtet worden ist, 
festgestellt: Rechts Ptosis und Lahmung des rechten M. rectus super, 
und internus. Linkes Auge ohne Besonderheit, Pupillen ohne Besonderheit. 
Augenhintergrund normal. 

1m Jahre 1905 kam der Knabe zur Schule, die ihn, besonders seine 
Augen, anstrengte. Lesen und Schreiben ging schlecht. Im Sommer 1905 
machte er Masern durch; daraufhin bedeutende Verschlechterung seines Augen- 
leidens. Bei der nochmaligen Untersuchung in der Augenklinik wurde fest¬ 
gestellt: R. Lahmung sammtlicher ausseron Augenmuskeln mit 
Ausnahme des Obliquus superior und rectus externus. Auf dem 
linken Auge nystagmusartige Zuckungen, besonders bei Ein- 
stellbew eg ungen. Der Knabe wurde der Universitatspoliklinik fiir Nerven- 
kranke zwecks Untersuchung des iibrigen Nervensystems iibersandt. 

Status vom 16. October 1905: Schlecht geniihrter Knabe, stark pro- 
minentes Hinterhaupt; rachitische Veranderungen am Schiidel, deutlicher 
Rosenkranz. Schiidelumfang 52. Kyphoscoliosis dextra der Brustwirbelsiiule, 
mangelhafte Zahnbildung. Keino Dcgenerationszeichen. 

Befund an den Augen wie oben. 

Hirnnerven I: o. B. V: frei sowohl in seinem sensiblen wie motorischen 
Antheil. VI: frei. VII: Gesichtsmusculatur beiderseits gleich innerviert. 
Gaumen etwas nach rechts verzogen (?) VIII—XI: o. B. XII: Zunge gerade 
herausgestreckt. Keine Atrophie. Keino fibrillaren Zuckungen. Die Motilitat 
und Sensibilitat des Rumpfes und der Extremitaten ohne Storung. Keinerlei 
Atrophie. Samratliche Sehnenphiinomene lebhaft. Keine Cloni. Keine spasti- 
schen Erscheinungen. Blase, Mastdarm ohne Storung. 

Psychisch: Etwas eigenthiimlich und still; doch giebt der Knabe im 
Ganzen gute Auskunft. Leicht zum Weinen geneigt. Er lernt etwas mangelhaft. 

Die von derAugenklinikgestellte Diagnose: Ophthalmoplegia 
progressiva exterior konnte, da sich keine weiteren wesent- 
lichen Anomalien von Seiten des Nervensystems ergebcn hatten, 
bestatigt werden. 

Ein halbes Jahr spater, April 1906, kam der Knabe zur Nachunter- 
suchung in die Nervenpoliklinik. Die Mutter erziihlt, dass dor Junge schlecht 
in der Schule fortkommt, besonders schlecht rechnet, wiihrend er Religion 
besser begreift. Er ist leicht vergesslich; sie konne ihn deshalb nichts holen 
lassen, er vergasse, was er bringen soil. Er ist sonst ordentlich, sauber. 
Mit den Augen sei es etwa gleich geblieben. Nur habe sie bemerkt, dass er zu 
Zeiten, in denen er krank werde und fiebere, das rechte Lid starker hangen 

1) Herr Geheimrat Knhnt hat mir giitigst die VerofTentlichung des 
Falles gestattet. 

ArchiY f. Psychiatrie. Bd. 42. Heft 3. 69 


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1074 Kurt Goldstein, 

lasse. Sie wisse daraus schon vorher, wenn eine Krankheit bevorstande; auch 
wenn der Knabe sich aufrege, nehme das Herabhangcn zu. 

Der Knabe macht einen sowohl korperlich wie geistig etwas zuriick- 
gebliebenen Eindruck. Seine Kenntnisse im Rechnen und Schreiben sind sebr 
gering, geringer als die des ein Jahr jiingeren Bruders, der in dieselbe Klasse 
ein Jahr spater eingetreten ist. Er begroift Auflorderungen etwas schwer und 
ist umstandlich. Er neigt leicht zum Weinen. 

Der Augenbefund, der in der Augenklinik nachgepriift wurde, ergiebt 
gegen friiher am rechten Auge keine Veranderung. Am linken 
Auge Nystagmus, auch in der Ruhe sehr ausgesprochen; das Auge wird 
dauernd hin und her bewegt, meist in horizontaler Richtung, mit geringen 
Drehbewegungen. Die Auswartsbewegung des Bulbus ist nicht 
vollstandig ausreichend. Das obere Lid hangt etwas, allerdings 
viel weniger als rechts. (Hohe der Lidspalte in der gewohnlichen Stellung 
rechts ca. 4 mm, links ca. 7 mm; bei maximaler Anspannung des Levator 
rechts ca. 7 mm, links ca. 10 mm.) 

Doppelbilder sind nicht nachweisbar; auch sind niemals solche sub- 
jectiv hervorgetreten. 

Pupilien: gleichweit, linke vielleicht Spur weiter als die rechte. 
R. L. -)-, R. C. -j-, Augenhintergrund ohne Besonderheiten. 

Sehschiirfe: R = 6 /i 5 i 1,0 D. wird angenommen. Nd. I bis 8 cm 

nahe zu lesen, also gute Accommodation. L. = s/so— 6 / 35 : in der Nahe 
Nd. Ill mit -J- 1,0, was auch fur die Feme angenommen wird; Nd.l in 10cm. 
Accommodation also auch gut. 

Conjunctival- und Cornealretlex beiderseits ohne Besonderheiten. 

Himnerven: I, V, VIII, IX, XI wie friiher ohne Storung. VI: Dor 
linke Abducens zeigt eine leichte Parese. VII: Der Mund steht in 
der Ruhe links etwas hoher als rechts. Nur der linke Mund- 
winkel kann seitwarts willkurlich bewegt werden, der rechte 
nicht. Bei mimischen Bewegungen geht auch der rechte etwas seitwarts, aber 
weniger als der linke. Beim Zahnezeigen entfernt sich der linke Mundwinkel 
um ein Betrachtliches mehr von der Mittellinie als der rechte. A11 e Bewe¬ 
gungen im ganzen rechten Facialisgebiet weniger ausgiebig als 
links. Stirnrunzeln beiderseits gering, links aber besser als rechts. Augen- 
schluss rechts weniger kraftig als links. Gaumen: Zapfchen hangt etwas nach 
rechts. Bewegungen auf beiden Seiten gleich gut. 

Elektrische Untersuchung: Herabsetzung der faradischen Erreg- 
barkeit in der Kinnmuskulatur der rechten Seite gegeniiber 
der linken. Galvanisch: Keine Anomalie. 

Reflexe im Facialisgebiet ohne Besonderheiten. Geschmack ohne Storung. 

X: Leichte Parese beider M. thyreo-arythaenoid. Abduction 
der Stimmbander normal, bei der Phonation bleibt ein etwa 1 / 2 mm breiter 
ovaler Spalt (Univers.-Polikl. fiir Hals- und Nasenkranke, Professor Gerber). 
Schlucken, Herzaction ohne Besonderheiten. 


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Casuistische Beitriige zur Symptomatology etc. 


1075 


XII: Die Zunge weioht beim Hervorstrccken deutlich nach 
links ab. Keine Atrophie, keine elektrischen Anomalien. 

Sprache: Wenig raodulirt. aber sonst ohne Besonderheiten. 

Sensibilitat: Am ganzen Korper ohne Storung. 

Motilitiit: Ueberall active Beweglichkeit erhalten. Keine Ataxie. Grobe 
Kraft im Ganzen gering, aber der Schwachlichkeit des Knaben entsprechend; 
nur die Streckung des linken Unterschenkels scheint mit gerin- 
gerer Kraft als rechts zu erfolgen. Auch vermag der Kranke auf dem 
linken Bein allein nur sehr unsicher zu stehen, das Becken schwankt dabei 
nach rechts. Stehen auf dem rechten Bein sicher. Beim Stehen auf beiden 
Beinen Becken etwas nach rechts geneigt. 

Kein Romberg, Gang ohne Storung. 

Umfang des Unterschenkels: 10 cm iiber der Kniegelenk- 
spalte rechts 27, links 25 cm; 10 cm unter der Kniegelenkspalte beider- 
seits 21 cm. 

Es bestehtalso eine leichteAtrophie derlinksseitigenOber- 
schenkelmuskulatur, die wahrscheinlich vorwiegend den Qua¬ 
driceps betrifft. Nach der functionellen Prufung diirfte auch 
cine Schwiiche des linken Glutaeus medius anzunehmen sein. 
Elektrisch ist keine Anomalie nachweisbar. Besonders sei hervorgehoben, dass 
auf myasthenische Reaction und Ermiidbarkeit sowohl hier, wie in den 
Augen- und Gesichtsmuskeln und anderen Muskolgebieten gepriift worden ist 
und uberall mit negativem Resultate. 

Passive Beweglichkeit iiberall ohne Storung. Keinerlei Spasmen. Leb- 
hafte mechanische Muskelerregbarkeit am ganzen Korper. Patellarreflexe, 
Achillessehnenreflexe beiderseits gleich, sehr lebhaft. Keine Cloni. Fuss- 
sohlenreflex normal; kein Bab inski, kein Oppenheim, kein Striim- 
pell’sches Phanomen, Mendel’scher Fussriickenreflex normal. Reflexe an 
den oberen Extremitaten gleich, lebhaft. 

Bauchdeckenreflex Cremasterreflex 

Innere Organe ohne jede Storung. Urin frei von Zucker und Eiweiss 1 ). 

Zusammenfassung: Bci einem Knaben von 7 Jahren hat sich 
zunachst allmalig im 2. Lebensjahr beginnend, eine progrediente Lah- 
muug der vom Oculomotorius versorgten ausseren Muskeln des rechten 
Auges entwickelt, wahrend im linken Auge nystagmusartige Zuckungen 
und eine gewisse Schwiiche des Levator palpebr. super, und des Rectus 
extern, auftrateu. Im Uebrigen ist weder am Augenapparat noch am 
iibrigen Nervensystem irgend eine wesentliche Storung zu constatiren 
gewesen. Damals konnte also mit Recht die Diagnose auf eine Oph¬ 
thalmoplegia progressiva externa gestellt werden. Der Fall wies 
alle Punkte auf, welche Wilbrand und Saenger (19, S. 120), die 
kurzlich das einschliigige Material in ihrem Handbuch gesammelt haben, 

1) Bis heute, etwa 9 Monate spater, hat sich im Befund nichts geiindert. 

G9 * 


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1076 


Kurt Goldstein, 


als charakteristisch fiir diese zuerst bekanntlich von v. Graefe (7) be- 
sckriebene und spater besonders von C. Westphal verschiedentlich be- 
handelte Krankheit aufgestellt haben. Der Verlauf war ein chronischer, 
die Affection doppelseitig, betraf auch den Levator und war in friiher 
Jugend aufgetreten; das iibrige Nervensystem war freigeblieben. 

Besonders durch die Untersuchungen Siemerling’s (16) ist es 
aufgedeckt worden, dass die chronische Ophthalmoplegie hiiufig nur den 
Vorlaufer einer complicirteren Erkrankung des Centralnervensystems dar- 
stellt. Wie Oppenheim (13) in seinem Lehrbuch (S. 1032) hervor- 
hebt, handelt es sich meist um Tabes, progressive Paralyse, multiple 
Sklerose u. A., oder aber um eine atypische Form der progressiven 
Bulbarparalyse. Auch unser Fall iiberschritt in seinem weiteren Ver¬ 
lauf das Bild der einfacben Ophthalmoplegie; er hat sich iru Sinne der 
letzterwiihnten Krankheitsform fortentwickelt. Es blieb nickt bei 
der Lahmuug der Augenmuskeln, allmalig folgten Paresen 
des Facialis-, Hypoglossus- und Vago-accessorius-Gebietes 
(Nerv. laryngeus inferior). 

Schliessen wir uns der jetzt wolil allgemeinen Annahme an, dass 
es sich bei der chronischen progressiven Ophthalmoplegie, die nach 
Oppenheim „den Stempel ihres nuclearen Ursprungs an der Stirne 
tragt“, um eine Affection des Kerngebietes handelt, so linden wir jetzt 
bei dem Kranken nicht nur Theile des Oculomotorius- und Abducens- 
kerngebietes, sondern auch der Kerne des Facialis, Hypoglossus und 
Vagoaccessorius (Nucleus ambiguus) betroflfen. Gerade dieses Fort- 
schreiten vom Oculomotorius auf Facialis, Hypoglossus und Vagus giebt 
fur die nucleiire Natur des Leidens einen deutlichen Beleg; wir ver- 
folgen in der Entwicklung gewissennaassen das Fortkriechen von einem 
hOher gelegenen zu einem tiefer gelegenen Kerngebiete. Die Affection 
dflrfte am besten als Polioencephalitis chronica progressiva 
inferior zu bezeichnen sein. 

Dass wir es nicht mit einer Theilerscheinung einer der anderen 
vorher erwiihnten typischen Erkrankungen des Centralnervensystems zu 
thun haben, bedarf wohl nach der ausfiihrlich mitgetheilten Kranken- 
geschichte keiner weiteren Eriirterung. Das ausschliessliche Befallen- 
sein der motorischen Kerngebiete lfisst keine Bedenken aufkommen. 

Die psychischen Symptome, die der Patient bietet, liessen sich 
moglicher Weise auf die durch die Rachitis gesetzten Veranderungen 
des Schiidols zuriickfiihren, so dass sie fiir das iibrige Krankheitsbild 
nicht in Betracht kamen. Vielleicht steht die geistige Schwache aber 
in irgend einem nocli nicht niiher zu bestimmenden inneren Zusammen- 
hange mit der AugenmuskellUhinung, vielleicht liegt fiir beide dieselbe 


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1077 


Ursache zu Grunde. Jedenfalls ist es sehr auffallend, dass, wie be- 
sonders Siemerling (1. c.) hervorgeboben hat, bei der progressiven 
Augenmuskellahmung Geistesstorungen sehr haufig zur Beobachtung 
kommen (cf. auch unseren zweiten Fall). 

Differentialdiagnostische Erwagungen verdient noch die Frage, ob 
es sich um eine myasthenische Bulb&rparalyse, also eine Erkrankung 
ohne anatoraischen Befund oder eine eigentliche Bulbarparalyse handelt. 
Das Fehlen der myasthenischen Reaction, wie uberhaupt der starken 
Ermudungserscbeiuungen, die hier gegenuber der Lahmung ganz zuriick- 
treten (ein Verhalten, das gerade entgegengesetzt dem bei der Myasthenie 
ist), der ganz chronische, fortschreitende Verlauf ohne die fur die 
Myasthenie charakteristischen Schwankungen, das starke Hervortreten 
der Augenmuskellahmung und Freibleiben (trotz jahrelangem Bestehen) 
der Kau- und Schultermuskeln, die bei Myasthenie so haufig betroffen 
sind, entscheiden zweifellos fiir die Diagnose der Erkrankung mit ana- 
tomischem Befund. 

Reine Falle der Art, wie der hier mitgetheilte, sind sehr selten. 
Am haufigsten wird noch eine Mitbetheiligung des Facialis bei sonst 
isolirter chronischer Ophthalmoplegie erwiihnt, so von Hanke (8), 
Recken (14), Uthoff (18), Birdsall (1), Striimpell (17), Hudo- 
vernig (9). Im iibrigen handelt es sich bei den Beobachtungen, in 
denen ein ahnliches Herabsteigen der Affection wie in unserem vorlag, 
meist um Mitbetheiligung der inneren Augenmuskulatur, auch um ein 
Auftreten in weit spHterem Alter (so bei Hirsch berg (10), Eisenlohr (5), 
Cassirer und Schiff (4), Bernhardt (3a) u. A. Die oft charakte- 
ristische Aetiologie, wie im Falle von Cassirer und Schiff der Alcoho- 
lismus, im Falle Bernhardt’s die wahrscheinliche Lues, lassen diese 
Falle nicht in eine Kategorie mit dem unsrigen stellen. Am ahnlichsten 
diirften unserem Falle noch eine weitere Beobachtung von Bernhardt(3) 
und eine solche von Bresgen (2) sein. Einen Fall, in dem die Affection 
von den Augenmuskeln auf weichen Gaumen und die Halsmuskulatur 
fortschritt, hat kiirzlich Koelichen (11) beschrieben. 

Andererseits steht der vorliegende Fall naturlich in naher Be- 
ziehung zu denen, in weichen der Process in umgekehrter Richtung von 
unten nach oben fortschritt, also zuerst BulbSrsymptome, spater Augen- 
symptome auftraten, ferner zu jenen anderen interessanten Beobachtungen, 
wo er nicht nur die Medulla oblongata, sondern auch das Riickenmarks- 
grau ergriff [der sogenannten Polioencephalomyelitis chronica, Rosen¬ 
thal (15)], wie es zuerst von Foerster - Rosenstein (6), dann von 
Bernhardt, Schaffer u. A. beschrieben worden ist. 

Auf die gesammte in Frage kommende Litteratur naher einzugehen 


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1078 Kurt Goldstein, 

liegt bier kein Grand vor. Es sollte nur kurz auf die Stellung des 
vorliegenden Falles in der grossen Grappe der Erkrankungen bingewiesen 
werden, die mit einer fast absoluten Elektivitat nur die Zellen der 
motorischen Kernsaule betreffen. 

Vielleiclit ist die bei unserem Falle gestellte Diagnose einer Polio¬ 
encephalitis noch eine zu enge. Die Krankheit ist noch keineswegs 
zum Stillstand gekommen, haben sich doch die Bulbarsymptome erst 
im letzten Jahre entwickelt. Moglicher Weise haben wir in der Schwache 
und Atrophie der linksseitigen Quadricepsmuskulatur und der Schwache 
des linken Glutaens medius sogar schon ein Uebergreifen auf Gebiete 
des Riickenmarks zu seheu. Der Fall wiirde damit den zuletzt er- 
wahnten, den Polioencepbalomyelitiden, naher kommen. Dass zwischen 
dem ersten Herde in der Medulla und deni weiteren im Ruckenmark 
ein weites gesundes Gebiet anzunehmen ware, ist fiir die Form der 
Erkrankung nichts Ungewbhnliches. Auch die Progression in der Medulla 
oblongata ist keineswegs eine continuirliche. Auch sind sonst Falle 
bekannt, in denen der Process von den Augenmuskelkernen direct aufs 
Ruckenmark ubergriff (cf. Wilbrand und Saenger 1. c. S. 212). Ueber 
die Ursache dieser Discontinuity der Erkrankung ist bisher nichts aus- 
zusagen, wissen wir doch iiberhaupt im Allgemeinen noch so wenig 
iiber die Momente, die fur die Localisation der Erkrankungen des 
Centralnervensystems bestimmend sind. 

Schliesslich miissen noch die zweifellos recht gesteigerten 
Sehnenreflexe an den oberen und unteren Extremitaten beachtet werden. 
Wiirden sonst nicht alle spatischen Erscheinungen vermisst werden, so 
miisste man die Annahme einer Seitenstrangerkrankung sicher in Er- 
wagung ziehen. Jedenfalls ist die Vermuthung nicht von der Hand zu 
weisen, dass sich der Fall einmal im Sinne einer amyotrophischeu 
Lateralsklerose weiterentwickelt. Ueberhaupt Iasst sich nicht voraus- 
sagen, ob nicht nach Jahren noch eine allgemeinere Erkrankung des 
Centralnervensystems eintritt. In diesem Sinne verlangt die psychische 
Schwache, die sich erst im letzten Jalir starker entwickelt hat, besondere 
Beachtung. Jedenfalls miissen Falle. wie der von Lichtheim (12), 
in dem nach lljahrigem Bestehen einer reinen stationaren Ophtal- 
moplegie noch cerebrale Complicationen eintraten, zur Vorsicht ge- 
mahnen. 

II. Fall. 

Wilhelm Z. 1 ), Harmonikamacher, bei der ersten Aufnahme in die psychia- 
trische Klinik zu Tubingen am 25. Juli 1900 18 Jahre alt. Keine hereditare 

1) Ich habe den Kranken nicht selbst beobachtet. Mein Chef, Herr Prof. 


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1079 


Belastung. Geburt normal. Von jeher schwachlich, aber keine besonderen 
Krankheiten; nie Kriimpfe. In der Schule schlecht gelernt, hat aber alle 
Klassen durchgemacht. Spiiter Arbeiter bei scinem Bruder, begriff schwer. 
1 miner leicht erregbar. 

Nachdem er schon liingere Zeit vorher Schwindel, besonders beim 
Arbeiten gehabt hatte, erkrankt er anscheinend ziemlich plotzlich im 
Februar 1900. Er bekam eines Nachts Nasenbluten, Uebelkeit und 
Kopfweh, kein Erbrechen; es habe ihm die rechte Brustseite 
herausgetrieben. Dann „zog es“ in den linkenFuss, etwa4\Vochen 
vor der Aufnahme, der matt wurde und nachschleppte. Gleich- 
zeitig war der Mund nach reohts verzogen, die Zunge wich nach 
rechts ab. Spaterhin zog es in das rechte Auge. Er sah doppelt. 
Wenn er nicht verbunden war, wurde es ihm schwindlig. Kein Kopfweh und 
Erbrechen. Allmalig wurde der Kopf schwacher, er sprach nach An- 
gabe des Bruders zeitweise kindisch. Er schlief sehr viel. Er hielt sich rein- 
lich. Trauma, Potus, syphilitische Infektion in Abrede gestellt, auch von 
seinem Bruder. Keinerlei Ursache fiir den Ausbruch der Erkrankung bekannt. 

Aufnahmestatus vom 25. Juli 1900: Auffallend Klein, gracil gebaut. 
Massiger Ernahrungszustand. Schadel U. = 56. Qu.-D. = 14y 2 , E.-D. = 
19, nicht druckempfindlich. 

Rechte Pupille mittelweit, 1.; R./L. R./C. 

Bulbi stehen etwas vor. Nystagmus beim Blick nach den Seiten. 

Augenmuskoln: R. Abducenslahmung und Herabhiingen des 
oberen Lides. L. ohne Besonderhciten. 

Priifung auf Sehschiirfe und Function ergiebt normalen Befund. Am 
Augenhintergrunde ausser starker Fiillung der Venen nichts Auffallendes. 

V.: o. B. VII.: im ganzen Gebiete des rechten Facialis ge- 
ringere Innervation als links; Lidschluss rechts weniger kraftig. 
R. Mundwinkel steht tiefer. Elektrisch: It. Herabsetzung der Er- 
regbarkeit im Facialisgebiet. Prompte Zuckung, K.S.Z. >A.S.Z. 

Weicher Gaumen gut innervirt, vielleicht etwas nach rechts abweichend. 
Tonsillen sehr hypertrophisch. 

Zunge weicht stark im Bogen nach rechts ab. R. Zungen- 
halfte deutlich atrophisch, stark gefaltet. Elektrisch: Rechts 
faradisch gar nicht erregbar; fiir galvanischen Strom stiirkere Er- 
regbarkeit als links. Rechts trage Zuckung. K.S.Z. An.S.Z. so- 

Meyer, hat ihn seiner Zeit in Tubingen gesehen, durch seine Vermittelung 
habe ich das Journal von Herrn Prof. NVollenberg in liebenswiirdiger Weise 
erhalten, dem ich hier meinen besten Dank dafiir abstatten rndchte. Meine 
Krankengeschichte ist ziemlich wortlich dem Tiibinger Journal entnommen. — 
Gleichzeitig mochte ich an dieser Stellc Herrn Geheimrath Siemerling, dem 
damaligen Director der Tiibinger Klinik, fiir die Erlaubniss der VerofTentlichung 
des Falles bestens danken. 


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1080 


Kurt Goldstein, 

wohl links wie rechts, doch ist der Unterschied links viel grosser 
a Is rechts. 

Sprachc verschwommen, als wenn er einen Kloss im Munde hatte; nasaler 
Beiklang. 

Sehr starke Verbiegung der Wirbelsiiule nach rechts und vorn, vor Allem 
im mittleren Brusttheil. Rechte Thoraxhalfte tritt sehr stark hervor. Der 
ganze Rumpf ist nach rechts verbogen, unter dem 1. Rippenbogen starke Ein- 
schnurung. L. Hiifte springt stark vor. Pat. giebt bald an, dass die Vor- 
biegung im Februar d. J. entstanden sei, bald, dass sie seit seiner Jugend 
bestehe. 

Arme frei. Grobe Kraft beiderseits = 50. 

Untere Extremitaten: Pat. hebt in Riiokenlage beide Beine bis fast zur 
Senkrechten. Bewegungen der Beine frei, etwas unbeholfen. Hebung des 
ausseren Fussrandes beiderseits, besonders links erschwert. Grobe Kraft der 
Beine gut. 

Umfang des Oborschenkels 8 cm, oberhalb der Patella r. 34, 1. 35 cm. 

Umfang des Unterschenkels 20 cm, oberhalb des Cond. ext. r. 28, 1. 29 cm. 

Gang: Patient geht mit gebeugten Knien, unsicher; schleift zumeist 
das linke Bein, das am Boden klebt. 

Kniephanomone: rechts sehr schwach, links sehr lebhaft. 

Sensibilitat ungestort. 

Psychisch: Orientirung gut. Geringe Kenntnisse. Etwas blodcs Benehmen. 

Innere Organe: Herzthatigkeit beschleunigt, Herztdne dumpf, I. Ton nicht 
rein. Diimpfung nicht vergrbssert. Uebrige Organe ohne Besonderheiten. 

Urin frei von Zuclcer und Eiweiss. Stuhl ohne Besonderheiten. Keine 
Incontinenz. 

Patient wurde am 9. August 1900 unveriindert mit der Medication Jod- 
kalium nach Hause entlasson. 

II. Aufnahme 20. November 1900. Patient giebt an, er habe zu Haus 
beim Bruder gearbeitet. Es sei ihm ganz gut gegangen; der rechte Fuss sei 
allmalig schlechter geworden, deshalb kame er wieder. Doppelsehen 
will er nicht wieder gehabt liaben. 

Status des Nervensystems: Rechte Stirnhalfte schwiicher 
innervirt als die linke, rechter Mundwinkel tiefer als der linke. 
Das rechte Lid hiingt etwas tiefer als das linke. Beide Bulbi 
stehen vor. 

DasrechteAuge kann nicht nach aussenbewegtwerden. Sonst 
Augenmuskeln ohne Besonderheiten. Andeutung von Nystagmus. 

R. Pupillen ^>1. R./L.-j-; R./C. —. Augenhintergrund ohne Besonder¬ 
heiten. 

Gaumenbogen gleich innervirt. Zunge weicht nach rechts ab; 
rechte Halfte gefaltet, schlaff, atrophisch. Galvan.: rechts trage 
Zuckung, KSZ. =: AnS'Z. 

Arme frei. Reflfex der oberen Extremitiiten deutlich. 

Abdominalrcflex fehlt beiderseits. 


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1081 


Cremasterreflex L. —|—; R.—. 

In der Ruckenlage ist das rechte Bein abducirt und nach aussen rotirl, 
sieht besonders am Unterschenkel etwas livide verfarbt aus, fiihlt sicb dort 
deutlich kiihler an. 

Das rechte Bein kann nur bis zu einem Winkel von 45° er- 
hoben werden. Bevvegungen im Knie und Fuss ziemlich gut. Grobe Kraft 
ziemlich gut. Bewegungen im linken Bein frei. 

Elektrisch: Herabsetzung der gal van. Erregbarkeit des 
rechten M. rectus femoris, vastus internus, tibia lis anticus und 
peroneus longus. Prompte Zuckung KSZ. AnSZ. 

Passive Bewegungen in den Beinen frei; 1. leichte Spannung. 

Patellarrefl.: L. sehr lebhaft; R. nichtsicher zu erzielen. 

Achillessehnenrefl.: L. deutlich; R. nichtsicher. 

Plantarrefl.: L. R.—. 

Gang: etwas unsicher, zieht das linke Bein etwas nach. 

Keine Ataxie. Kein Romberg. 

Sensibilitiit: Patient empfindet im ganzen rechten Beine feine Beriihrungen 
weniger gut als links. Ebenda Hypalgesie. 

Wahrend des Aufenthaltes in der Klinik hat sich das rechte Bein wieder 
etwas gebessert. Patient wird am 1. December 1900 nach Hause entlassen. 

Ueber den weiteren Verlauf der Erkrankung, iibcn der ich durch eine 
freundliche Erkundigung von Seiten Herrn Prof. NVollenberg’s unterrichtet 
bin, ist nur noch bekannt, dass sich (nach Angabe des Bruders) das Nerven- 
leiden nicht geandert haben soil bis zum Tode des Patienten, der am 19. Mai 
1904 „an Lungenschlag u erfolgte. 

Bei einem achtzehnjahrigen jungen Manne hat sich zunSchst scbein- 
bar acut unter Uebelkeit, Nasenbluten, Kopfweh und Schwindel beginnend, 
dann allmalig mit geringen subjectiven Beschwerden fortschreitend 
folgendes Krankheitsbild entwickelt: Rechtsseitige Abducens- 
liihmung mit zeitweiligem Doppelsehen, rechtsseitige Ptosis, 
Schwache des rechten Facialis mit Herabsetzung der elek- 
trischen Erregbarkeit, L&hmung des rechten Hypoglossus 
mit Atrophie der Zungenhalfte und trager Zuckung in der- 
selben, Schwache im linken Bein, verschwommene Sprache. Dazu 
kommt eine Skoliose der Wirbelsaule, fiber deren Natur und Entstehungs- 
zeit allerdings nichts Naheres zu erfahren ist. 

Im Ganzen haben wir in dieser ersten Phase der Erkrankung ein 
Bild vor uns, das wesentlich eine Affection motorischer Ge- 
biete zeigte. Aehnlich wie in unserem ersten Falle kfinnen wir auch 
hier eine Betheiligung von Augenmuskeln (Rectus externus und Levator 
palpebrae superioris), der Gesichts- und Zungenmusculatur und schliess- 
lich auch der linksseitigen Extremitatenmusculatur constatiren. Mbglicher 
Weise ist auch die Rechtsskoliose auf eine Schwache der linksseitigen 


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1082 


Kurt Goldstein, 


Rumpfmusculatur zuriickzufubreu. Auch in diesem Falle konnen 
wir mit Recht, wie im ersten, als Sitz der Erkrankung die moto- 
rische Kernsaule in Anspruch nehmeu; ein centralerer ist schon 
wegen der elektrischen Veriinderungen, eine Erkrankung der Nervcn bei 
der ganzen Entwicklung und dem Fehlen jeder neuritischen Erscheinungen 
auszuschliessen. 

Doch schon dieses erste Stadium der Erkrankung weist eine Reihe 
von Abweichungen gegeniiber dem reinen Bilde der Er¬ 
krankung der motorischen Kernsaule in unserem ersten Falle auf. 
Bereits der acute Beginn ist beachtenswerth, ferner die subjectiven Er- 
scheinungen des Scbwindels, der Uebelkeit, der Kopfschmerzen und die 
psyckische Schwache; besonders auch die Differenz der Kniephanomene, 
fiir die keinerlei ErklarungsmOglichkeit sich ergiebt. Wir miissen an- 
nebmen, dass der Reflexbogen des Patellarreflexes rechts an der Er¬ 
krankung betheiligt ist, also schon im Anfang das rein motorische Ge- 
biet iiberschritten ist. 

Spaterhin schwanden rechts ausser dem Patellarreflexe 
auch der Achillessehnenreflex, der Fusssohlen- und Cre- 
masterreflex, sowie die beiderseitigen Abdominalreflexe. Der 
Patellarreflex auf der linken Seite blieb dagegen, wie schon 
vorher gesteigert. Im Uebrigen nahm die Lahmung des rechten 
Facialis, Hypoglossus, Abducens und die Parese des oberen rechten Lides 
zu; die oberen Extremitaten zeigten weiterhin keine Anomalie; w ah rend 
das linke Bein wie fruher nachgeschleppt wird, tritt im rechten Bein 
eine mit Herabsetzung der elektrischen Erregbarkeit ver- 
bundene Schwache auf. Auch die Sensibilitat zeigt sich in diesem 
Beine leicht beeintrachtigt. 

Wir sehen damit den Process zunachst in der motorischen 
Kernsaule dureh Uebergreifen auf die Kerne der rechten 
unteren Extreraitat fortschreiten, andererseits aber auf 
weitere Reflexbogen und auch auf die sensiblen Bahnen in 
den Hinterstrangen sich ausdehnen. Der gesteigerte links- 
seitige Patellarreflex maclit ausserdem eine Betheiligung 
des Seitenstranges wahrscheiulich, fiir die auch die vermehrte 
Spannung im linken Beine spricht. 

Es konnte jetzt zweifelhaft sein, ob wir es iiberhaupt noch mit 
einer ahnlichen Affection wie im ersten Falle zu thun liaben. 

Besonders ist differentialdiagnostisch die Tabes, an die besonders 
das Fehlen der Sehnenreflexe denken liesse, und die multiple Sklerose 
in Betracht zu ziehen. Allerdings fehlen zum Bilde der Tabes eine 
Reihe wichtiger Symptome, die typischen Schmerzen, die Lichtstarre der 


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Casuistische Beitriige zur Symptomatology etc. 


1083 


Pupillen, Blasenstiirungen und manches andere; andererseits ware das 
so starke Hervortreten der motorischen Storungen sehr ungewohnlich. 
— Auch die specifische Aetiologie lassl itn Stick, sodass wir wolil von 
der Tabes ganz absehen konnen. 

Weit schwerer ist es, die multiple Skierose auszuschliessen. 
Besonders sind die Klagen des Patienten fiber gerade fur das Fruh- 
stadium der multiplen Sklerose oft sehr charakteristische Sckwindel- 
erscheinungen schou vor dem ersten Auftreten der ubrigen 
Symptome beachtenswerth. Auch das beiderseitige Fehlen des Bauch- 
deckenreflexes ist auffallend und vielleickt fiir die Sclerosis multiplex 
zu verwertken. Augenmuskellahmungen sind bei der multiplen Sklerose 
nichts Ungewohnliches, besonders „Parese nur eines oder einzelner 
Augenmuskeln u (Oppenheim). Dagegeu sind zum Mindesten recht 
ungewohnlich die Muskelatrophien und besonders die qualitativen Ver- 
itnderungen der elektrischen Erregbarkeit, wie sie im Gebiete des Hypo- 
glossus nachweisbar waren. „Eine vollstandige Entartungsreaction ist 
hier (bei der multiplen Sklerose) wolil iiberhaupt noch nicht nach* 
gewiesen worden“ (Oppenheim). Deberhaupt ist das starke Vor- 
herrschen schwerer motorischer Erscheinungen wie bier, auch bei 
atypischen Forraen der multiplen Sklerose, die diese Erkrankung in so 
reichem Maasse bietet, kaum oder hochst selteu anzutreflfen. Allerdings 
sind Fiille bekannt, wo die multiple Sklerose unter dem Bilde der 
amyotropischen Lateralsklerose erschien (Pitres, Dejerine). Alles in 
AJlem kann die multiple Sklerose nicht ganz von der Hand gewiesen 
werden. 

Gegen einen Tumor, an den besonders zu der Zeit, als nur die 
bulbaren Symptome vorhanden waren, gedacht werden konnte, spricht, 
wie gegen einen acuten entziindlichen Process der Umstand, dass der 
Kranke nachher noch vier Jahre ohne schwere Allgemeinstorungen ge- 
lebt hat; ferner macht einen Tumor die Ausbreitung des Processes sehr 
unwahrscheinlich. Gegen einen acut entziindlichen Process spricht der 
langsam fortschreitende chronische Verlauf. 

Ich glaube, dass alle weiteren differentialdiagnostischen Erwiigungen 
zu keinem befriedigenden Resultate fiihren wurdcn. Die weitere Ent- 
wicklung der Krankheit ist leider nicht iirztlicherseits beobachtet und 
die Section nicht gemacht worden. Es bleibt deshalb nur iibrig, den 
Befund darzulegen, und wir miissen von spateren ahnlichen, durch die 
Section gestiitzten Fallen Aufklarung derartiger dunkler, wie der hier 
beschriebenen, erhoffen. 

Eige gewisse Aehnlichkeit zeigt unser Fall mit einem von Wil- 


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1084 


Kurt Goldstein, 


brand und Sacuger in ihrem Haudbuch (S. 213) mitgetheilten (chro- 
nische Ophthalmoplegie bei corabinirter Hinterseitenstrangsaflfection, ver- 
bunden mit Bulbarkern- und beginnender Opticuserkrankung), bei der 
sie auch die Diagnose der multiplen Sklerose in Erwiigung zieben, ohne 
zu einem sicheren Entscheid zu kommen. Dort (1. c., S. 214) wird 
auch von den Autoren auf itlmliche Beobachtungen von Hutchinson 
und von Westphal-Siemerling hingewiesen. 

Eine kurze Erwahnung verdient noch die psychische StOrung, die 
wohl eine angeboreue GeistesschwSche darstellt, zu der sich noch nach 
Ausbruch der hinzutretenden Erkrankung leichte Benommenheit und 
SchlafrigkeitszustSnde gesellten. Ueber den Zusammenhang zwischen 
Ophthalmoplegie und GeistesstOrung habeu wir schon kurz anlSsslich 
des ersten Falles gesprochen. 

Zweifellos ist in unserem Falle neben der Hinter- und 
Seitenstrangerkrankung die Affection der motorischeu 
KernsUule das hervorstechendste Symptom. Auch handelt es 
sich wahrscbeiulich um einen parenchymatOs-degenerativen Process, 
ahnlich wie er bei den reineren Erkrankungen der motorischen Kern- 
sRule im Allgeraeinen angeuommen wird. Darait durfte die Wiedergabe 
dieses an sich recht unklareu und keineswegs reiuen Falles im Zu¬ 
sammenhang dieser Mittheilung gerechtfertigt erscheinen. 

Zum Schluss mochte ich noch meinem verehrten Chef, Herrn Pro¬ 
fessor Meyer, fur die freundliche Ueberlassung der beiden F&lle meiuen 
herzlichen Dank aussprechen. 


Liter atur. 

1. Birdsall, Journal of nerv. and ment. dis. XIV. 1887. 

2. Bresgen, Deutsche med. Wochenschr. 1880. 

3. Bernhardt, Berliner klin. Wochenschr. XXVII. 

3a. Bernhardt, Arch. f. Psych, u. Neurolog. XIX. 

4. Cassirer und Schiff, Arbeiten aus dem anatomischen Institut von 
Obersteiner. 1896. 

5. Eisenlohr, Deutsche med. Wochenschr. 1884. 

6. Foerstcr-Rosenstein, Totale Augenmuskelliikmung cerebralen Ur- 
sprungs. Dissertat. Breslau. 1882. 

7. von Graefe, Arch. f. Ophthalmoplegie. 1856. 

8. Hanko, Wiener klin. Wochenschr. 1894. 

9. Hudovernig, Un cas de paralysie bulbaire sup. chron. Nouv. Icono- 
graph. de la Salpetriere. 13. Jahrgang. 


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Casuistische Beitrage zur Symptomatology etc. 


1085 


10. Hirschberg, Arch. f. Augenheilk. VIII. 1879. 

11. Koelichen, Ueber die Ophthalmoplegia externa chronica progressiva. 
Gazeta lekarska. 1904. No. 9 u. 10. Cit. nach dem Ref. im Neurolog. 
Centralbl. v. 16. Marz 1906. 

12. Lichtheim, Correspondenzbl. f. Schweizer Aerzte. 1882. 

13. Oppenheim, Lehrbuch der Nervenkrankheiten. Autlage 1905. 

14. Reoken, Klin. Monatsbl. f. Augenheilk. 1891. 

15. Rosenthal, Deutsches Arch. f. klin. Med. Bd. 38. 

16. Siemorling, Arch. f. Psych, u. Nervenkrankh. XXII. 

17. Striimpell, Neurol. Centralbl. V. 1886. 

18. Uthoff, Tagebl. der 59. Vers, deutscher Nat. und Aerzte. Berlin, S. 153. 

19. Wilbrand und Saenger, Handbuch der Neurologie des Auges. 


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XXXVI. 


XII. Versamniluiig mitteldeutscher Psychiater und 
Neurologen zu Dresden 
am 20. und 21. October 1906. 


Anwesend: 

Bennecke - Dresden, Bittorf-Breslau, Biihme-Hochweitzschen, 
Boh mel - Dresden, Boh mig - Dresden, Busch beck - Dresden , 
Braune - Schwetz, Dehio-Dosen, Dbllken - Leipzig, Donau- 
Dresden, Dumas-Leipzig, Facklatn-Suderode, Faust-Dresden, 
Fiedler - Dresden, Forster - Breslau, Friistiick - Hubertusburg, 
Gal lay-Dresden, G anser-Dresden, Geist-Zschadrass, Gorner- 
Drosden, Giinther-Hubertusburg, Haenol-Dresden, Haensel- 
Leipzig, Decker-Dresden, Hess-Gorlitz, Hitzig-Halle, Hoehl- 
Chemnitz, Hoennicke-Greifswald, Hosel-Zschadrass, Hofmann- 
Bautzen, Hufler - Chemnitz, Kotscher-Hubertusburg, Krell- 
Grossschweidnitz, Kiihne-Cottbus, Lehmann-Coswig, Liebers- 
Dosen, Matthes-Blankenburga.Harz, Meltzer-Chemnitz, Moritz- 
Leipzig, Ed. Muller-Breslau, Neisser-Bunzlau, Opitz-Chemnitz, 
Oppe-Dresden, Fassler-Dresden, W. Richter-Leipzig, Romer- 
Elsterberg, Rohde-Konigsbrunn, C.Schmidt-Dresden,Schmaltz- 
Dresden, Schob-Sonnenstein, Schulzo-Untergoltzsch, Seifert- 
Dresden, Seige-Dresden, Seyffert-St. Gilgenberg, Sobe-Dresden, 
Souza-Dresden, Stadelmann-Dresden, Tecklenburg-Tannen- 
feld, Tetzner-Leipzig, NVanke-Friedrichroda, Warda-Blanken- 
burg (Thiir.), Wcbor-Sonnenstein,\Viesel-Ilmenau, Windschei d- 
Leipzig. 

Herr Ganser erolTnet die Sitzung und begriisst dieVersammlung. Griisse 
an dieselbe sind eingegangen von den Ilerren An ton-Halle, Moeli-Berlin, 
Wey g a n d t -\Yiirzburg, Z i e h e n - Berlin. 

Zum Vorsitzenden der 1. Sitzung wird Herr Windscheid, der 2. Hen- 
Bins wanger gewiililt. 

Vortriige: 1. Herr Bins wanger: Die Beziehungen zwischen 
Stoffwechsel-Erkrankungen und Psychosen. 


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XII. Versammlung mitteldeutscher Psychiater und Neurologen. 1087 

Der Vortragende bespricht zuerst den gegenwartigen Standpunkt der 
Forschung iiber die Beziehungen zwischen Stoffwechselstorungen und psychi- 
schen Krankheitszustanden. Zweifellos ist eine doppelte Beziehung vorhanden: 
einmal sind die Stoffwechselstorungen nur der Ausdruck oder die Folgeerschoi- 
nung cerebraler Krankheitsvorgange. Er verweist hier auf die atiologisch- 
klinische Gruppe der toxamischen Epilepsien. Zweitens aber besteht die Mog- 
lichkeit, Krankheitsgruppen festzustellen, bei welchen Storungen des Stoff- 
wechsels, insbesondere des Stickstoffhaushaltes des Gesammtorganismus, den 
psychischen Veranderungen vorausgehen. An der Hand eines genau studirten 
Falles einer circularen Psychose (manisch-depressiven Charakters), in welcheni 
auffallige Schwankungen des Stickstoffhaushaltes durch liinger fortgesetzte 
quantitative Bestimmungen (Prof. Dr. Schulz-Jena) nachgewiesen wurden, 
weist cr auf die Annahme hin, dass periodisch auftretende Selbstvergiftungen 
die Ursache der psychischen Alteration seien. 

Es konnte fernerhin ein Zusammenhang mit dem psychischen Verhalten 
des Patienten insofern nachgewiesen werden, dass auch in den anfallsfreien 
Zeiten gewisse Storungen des Schlafes, leichte affective Erregbarkeit, gesteigerte 
Lebhaftigkeit der Traumvorstellungen, voriibergehondes Schwindelgefiihl, direct 
mit den nachgewiesenen Storungen des N-Gleichgewichtes zusammenfielen. 
Bei einer genauen Regelung der Nahrungszufuhr, welche den durch die Unter- 
suchung nachgewiesenen Storungen Rechnung trug, vor Allem durch eine 
Minderung der zugefiihrten Eiweiss- und Fettnahrung und gleichzeitiger Steige- 
rung der Kohlehydratzufuhr, wurde bislang (iiber 1 Jahr) ein erneuter Aus- 
bruch einer manischen Erregungsphase verhiitet. 

Diese Untersuchungen, welche noch keineswegs abgeschlossen sind, sollen 
die Anregung geben, dass auf die Stoffwechseluntersuchungen an klinischen 
Instituten und vor Allem aber auch an den Landesanstalten ein grosser Werth 
gelegt wird. Die Einrichtung kleiner pbysiologisch-chemischer Laboratorien 
an den Landesanstalten ist dringend erforderlich. Da diese Untersuchungen 
ausserst zeitraubend sind und methodisch durchgefiihrt werden miissen, so be¬ 
steht die weitere Forderung, dass ein Arzt der Landesanstalten speciell mit der 
Ausfiihrung soldier Arbeiten betraut wird. Sie werden am meisten Erfolg ver- 
sprechen bei alien Krankheitsfiillen mit einem verhaltnismassig regelmassigen 
cyklischen Typus des Krankheitsverlaufes. 

Eine ausfiihrliche Mittheilung iiber den Vortrag wird spiiter erfolgen. 

(Autoreferat.) 

Discussion. 

Herr Ganser halt die Anregung zu Untersuchungen in der Richtung des 
Binswanger’schen Vortrages fur sehr werthvoll in der Ueberzeugung, dass 
viele Psychosen auf Stoffwechselstorungen beruhen, deren Nachweis nur bei 
den jetzigen Methoden sehr schwer und miihsam ist und eine besondere Vor- 
bildung der Aerzte erheischt. 

Herr Schmaltz weist auf die Arbeiten von Lange in Kopenhagen hin, 
der bei Personen, die an periodischen Depressionen litten, Storungen der 


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1088 XII. Versammlung mitteldeutscher Psychiater und Neurologen. 

Harnsaureausscheidung beobachtet hat und durch deren Behandlung giinstige 
Erfolge erzielt zu haben glaubt. 

Herr Passler weist auf die leichteren psychischen Storungen bei vielen 
Stoffwechselkranken hin, so ausser bei Diabetikern z. B. bei den Gichtikern, 
die oft selbst das Kommen eines Anfalles an einer Veranderung ihres psychi¬ 
schen Verhaltcns bemerken. Bekannt sind ferner die psychischen Verande- 
rungen, ja wirklichen schweren Psychosen bei Herzkranken, deren Stoffwechsel- 
producte zunachst in den Gewebssaflen, den Oedemen aufgestapelt und dann 
bei wieder einsetzender Diurese plotzlich in grossen Mengen in die Blutbahn 
geworfen werden. — Von den psychischen Veranderungen bei Stoffwechsel- 
storungen (endogene Gifte) sind die bei Infectionskrankheiten, wie Tuberkulose, 
Typhus, Lyssa etc. (exogene Gifte) principiell zu scheiden. 

2. Herr Stadelmann (Dresden): Ueber Harnsaurebefunde bei 
genuiner Epilepsie. Vortr. berichtet iiber das Ergebniss einer jahrelangen 
Hamsaureuntersuchung bei epileptischen Kindern. Es stellte sich heraus, dass 
sowohl vor den Anfallen als auch vor den Vorsymptomen der Anfalle, die 
Harnsaure im Ham, individuell verschieden, periodisch vermindert erscheint; 
nach den epileptischen Symptomen tritt sie vermehrt im Harn auf. Das 
Stadium der geringeren Ausscheidung der Harnsaure geht einher mit einem 
Stadium gesteigerter Reizbarkeit, das der vermehrten Ausscheidung mit einem 
Stadium herabgesetzter Reizbarkeit. Bei der Ermiidung fallt ebenfalls das 
Stadium gesteigerter Reizbarkeit zusammen mit verminderter, das der herab- 
gesetzten Reizbarkeit mit vermehrter Harnsaureausscheidung. Es liegt somit 
nahe, die inneren physikochemischen Vorgange bei der Ermiidung in analogen 
Zusammenhang zu bringen mit denen bei der Epilepsie, zumal da die Friih- 
symptome der Epilepsie auch diejenigen der Ermiidung im allgemeinen sind. 
Es ist die Harnsaurepriifung ein wichtiger Factor bei der Friihdiagnose der 
Epilepsie. Nicht die Harnsaure verursacht die Epilepsie, sondern der angegebene 
Befund ist voraussichtlich nur eine Begleiterscheinung eines ahnlichen Vor- 
ganges, bei dem es sich jedoch um colloidal geloste Proteine handelt. Die 
angegebenen Harnsaurebefunde sind jedenfalls nur der Ausdruck einer Storung 
in der gleichgestimmten Bethatigung aller Organe unter sich. 

Discussion. 

Herr Bins wan ger fragt, ob Vortr. die Harnsaurebefunde als Ursache 
oder als Ausdruck der epileptischen Anfalle aufgefasst wissen will. 

Herr Stadelmann: Sie sind nur als Symptom, nicht als Ursache der 
Epilepsie anzusehen. 

3. Herr Piissler: a) Demonstration eines Falles von Dyskine¬ 
sia arteriosklerotica. 

Bei einem 36jShrigen Arbeiter tritt nach einer Anzahl anstrengender 
Armbewegungen (Heben eines Stuhles) eine schmerzhafte Steifigkeit in den 
Armen ein, die Bewegungen werden langsamer, schwacher und schliesslich 
unausfiihrbar. Eine Pause von wenigen Minuten geniigt, um dio Storungen 
wieder auszugleichen, je ofter aber der Versuch wiederholt wird, umso rascher 


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XII. Versammlung mitteldeutscher Psychiater und Neurologen. 1089 


stellt sie sich wieder ein. Muskel- und Nervensystem normal, dagegen fehlt 
beiderseits der Puls an der Radialis, der der Brachialis ist nur mit Miihe auf- 
zufinden. Das Arterienrohr ist nicht verhartet, sondern nur sehr eng, aber 
weich, woraus zu schliessen ist, dass der vorliegende Process wahrscheinlich 
nicht die gewohnliche Arteriosklerose ist. Die Storung tragt alle Merkmale der 
als intermittirendes Hinken beschriebenen Krankheit; atiologisch ist in Betracht 
zu ziehen, dass der Patient als Chamotte-Arbeiter an den Oefen Arme und 
Hande dauernd extremen Temperaturunterschieden aussetzen musste. 

b) Zur Frage nach dem Wesen der Entartungsreaction: 

Demonstration zweier Falle (Briider) von amyotrophischer 
Myotonie. Bemerkenswerth ist, dass ein altererBruder der beiden Geschwister 
anscheinend an gewohnlicher hypertrophischer Myotonie leidet. 

Fall I. M.H., 35jahriger Buchdrucker. Die Myotonie machte sich zuerst in 
derPubertatszeit bemerkbar. Der Kranke konnte feinereArbeiten mit den Handen 
allmiilig immer schlechter ausfiihren. Schwacheerscheinungen traten erst eine 
Reihe von Jahren spater auf, etwa mit dem 25. Jahre begann eine ganz all- 
inalige Abmagerung der Hande. Zur Zeit besteht auch leichte Schwache, be- 
ziebungsweise Ermiidbarkeit in den Beinen. Patient kann aber noch etwas 
arbeiten. 

Status praesens: Ausgesprochene Myotonie in den Unterarm- und kleinen 
Handmuskeln, sonst subjectiv und durch den blossen Anblick wahrnehmbare 
Myotonie nicht vorhanden. Starke Atrophie der kleinen Daumenmuskeln, des 
vierten Interosseus, der Unterarmstrecker und -Bcuger beiderseits, sonst Arm- 
muskeln nicht deutlich atrophisch. Am Skelett ausgesprochene Atrophie der 
Supra- und Infraspinati; am Kopf botrachtliche Atrophie der Kaumuskeln und 
der vom Facialis versorgten Muskeln. Zunge nicht atrophisch, Sprache leicht 
niiselnd. Atrophie beider Sternocleidomastoidei. Erhohte mechanische Erreg- 
barkeit in sammtlichen Muskeln des Gesichts inclusive Zunge, der Unterarme 
und Hande, zum Theil der MM. bicipites, pectorales, supra- und infraspinati, 
ferner an den Unterschenkeln und an den Sacrolumbales. Die atrophischen 
Muskeln zeigen sehr geringe rohe Kraft, sonst ist die rohe Kraft leidlich. 

Contralaterale Mitbewegungen fehlen bei aktiven und passiven Be- 
vvegungen. 

Die MyR ist ausgesprochen in alien oben erwiihnten Muskeln mit mechani- 
scher Uebererregbarkeit. In den atrophischen Muskeln zeigt sie eine besondere 
Modification: bei galvanischer Stromesschwankung tritt nicht wie bei der ge- 
wohnlichen MyR ein rascher Anstieg mit nachfolgender Dauercontraction ein, 
sondern es erfolgt erst unter dem Einfluss des constanten Stromdurchflusses 
eine allmiilig zunehmende tonische Contraction, die nur ganz langsam wieder 
abnimmt. Wahrend die gewohnliche MyR mit der Contraction des veratrini- 
sirten Muskels verglichen werden kann, zeigt die beschriebene Modification der 
atrophischen Muskeln vollstandige Uebereinstimmung mit der von .Joteyko 
experimentell studirten Sarkoplasma-Reaction. 

MyaR kann nirgends nachgewiesen werden. Ebenso fehlt Muskelwogen 

Archiv f. Psychiatrie. Bd. 42. Heft .3. 70 


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1090 XII. Versammlung mitteldeutscher Psychiater und Neurologen. 

(Erb). — Bei faradischer Reizung in den gut erhaltenen Muskeln ebenfalls MvR, 
in den atrophischen Muskeln zum Theil nicht deutlich auszulosen. 

Bemerkenswertk ist nocb, dass in einzelnen Muskeln, so z.B. den Mm. biceps 
und pectorales einzelne Muskelbiindel blitzartig zucken, andere sich myotonisch 
contrahiren. Schliesslich beobachtet man an alien myotonisch reagirenden 
Muskeln die Contraction auch dann, wenn der galvanische Strom ganz 
langsam eingeschlichen wird. 

Fall II. R. H., 33jahriger Arbeiter, Bruder des vorigen. Die Myotonie 
hat sich erst mit dem 18. Jahre durch Schwiiche und Ziehen in den Beinen 
bemerkbar gemacht. Zunahme der Storungen erst in den letzten Jahren, 
wobei auch Abmagerung in den Handen bemerkt wurde. Ein eigenthiimlich 
„schlafriger“ Gesichtsausdruck soli schon vom Lehrer in der Schulzeit bemerkt 
worden sein. 

Der Allgemeinzustand gleicht mit geringen Abweichungen vollstiindig 
demjenigen des alteren Bruders. Die Atrophie der Gesichtsmuskeln ist noch 
etwas hochgradiger. Stirn faltenlos, kann auch nicht gefaltet werden; leichte 
Ptosis, die Augen konnen auch nur unvollkommen geoffnet werden. Pfeifen 
unmbglich. Am Hals starke Atrophie der Sternocleidomastoidei. Am Skelett 
nur dio Supra- und Infraspinati atrophisch, an den oberen Extremitaten Ver- 
theilung der Atrophien wie bei Fall 1, aber noch weniger ausgepragt. An den 
Fiissen wahrscheinlich Atrophie der kleinen Fussmuskeln. 

Die Myotonie ist wieder am starksten in den kleinen Handmuskeln, be- 
trachtlich auch in den Beinen, gering nachw’eisbar in der Lendenmuskulatur. 
DaselektrischeVerhalten unddasVerhalten der mechanischen Muskelerregbarkeit 
stimmt genau mit demjenigen bei Fall I iiberein. Die kleinen Fussmuskeln 
reagiren auf den galvanischen Strom wie die atrophischen kleinen Hand- und 
Unterarmmuskeln. 

Vortr. bespricht zunachst das Verhaltniss der in den atrophischen Mus¬ 
keln beobachteten MyR zur EaR, namentlich mit Riicksicht auf die kiirzlich 
von Joteyko ausgesprochene Theorie. Joteyko nimmt noch auf Grund der 
alteren Untersuchungen an, dass die atrophirenden Muskeln, welche EaR 
zeigen, an anisotroper Substanz verarmen, dafiir an Sarcoplasma reicher 
werden. Die EaR sei nichts anderes als eine Sarcoplasma-Reaction. Dieser 
Theorie widerspricht aber 1. die Thatsache, dass die EaR stets nur von der 
galvanischen Stromesschwankung ausgelost wird, nicht aber von dem 
constanten Stromdurchfluss, wie die Sarcoplasmacontraction; 2. der Umstand, 
dass die Sarcoplasmareaction in reiner Form beobachtet wird, aber wie die 
beiden demonstrirten Falle zeigen, bei der Myotonie. Es ist auch unmoglich. 
anzunehmen, dass die EaR eine Mischung der Contraction der anisotropen 
Substanz und des Sarcoplasmas des quergestreiften Muskels ist. Denn diese 
Mischung sehen wir in ganz anderer Form als die EaR bei der gewohnlichen 
myotonischen Reaction in den nicht atrophischen Muskeln. 

Ein Vergleich der experimentell von Joteyko studirten Sarcoplasma¬ 
reaction mit den Muskelreactionen auf directe galvanische Reizung in den de¬ 
monstrirten Fallen liisst diojenige Annahme als die am wahrscheinlichsten 


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XII. Versammlung mitteldeutscher Psychiater und Neurologen. 1091 


richtige erscheinen, welche das Wesen der Myotonie in einer gestei- 
gerten Erregbarkeit des Sarcoplasma sucht. 

Mit dieser Annahme lassen sich auch alle sonstigen Erscheinungen der 
Myotonie am besten in Einklang bringen. 

1. Die myotonische Starre nach willkiirlichen Muskelcontractionen wiirde 
einfach als Sarcoplasmacontraction anzusehen sein. Damit stimmt das Fehlen 
dos Muskeltons (Herz) bei der myotonischen Contraction iiberein: Die myoto¬ 
nische Contraction ist kein Tetanus. 

2. Das Naohlassen der Erstarrung nach wiederholt willkiirlichen Con- 
tractionen erklart sich dann ohne Weiteres mit der bekannten leichten Ermiid- 
barkeit des Sarcoplasma auf wiederholte Reize. 

3. Die bei Myotonie haufig gefundene Zunahme der AnSZ gegeniiber 
der KSZ enspricht den gleichen Verhaltnissen bei der Sarcoplasmareaction. 

4. Schiefferdecker und Schultze haben auch anatomische Veriinde- 
rungen am Sarcoplasma der myotonischen Muskeln gefunden, welche den Sitz 
der Krankheit hier vermuthen lassen. 

5. Die gut gestiitzte Annahme, dass die Myotonie auf einer Stoffwechsel- 
storung bezw. Autointoxication beruht, steht mit der Sarcoplasmatheorie jeden- 
falls nicht in Widerspruch. Joteyko hat in einer anderen Arbeit gezeigt, 
dass das Sarcoplasma auf Adrenalin, Schilddrusenextracte und andere Organ- 
extracte ausserordentlich stark reagirt. Die erhohte Erregbarkeit des Sarco¬ 
plasma bei der Myotonie konnte also die unmittelbare Folge einer Autointoxi¬ 
cation sein. Das ungleichmassige Befallensein der Muskeln von der myoto¬ 
nischen Veriinderung, ebenso das mitunter plotzliche Einsetzen der Krankheit 
hatte dann ein Analogon in dem electiven Befallensein einzelner Organe und 
dem mitunter plotzlichen Manifestwerden der Erscheinunden bei der Basedow- 
schen Krankheit. 

Die Frage, ob nervose Einfliisse bei der Erhohung der Erregbarkeit des 
Sarkoplasma iiberhaupt eine Rolle spielen, mochte P. einstweilen offen lassen. 
Die von Curschmann jun. dafur jiingst angefiihrten Griinde halt P. nicht fiir 
geniigend stichhaltig. Contralaterale Mitbewegungen konnen, wie die demon- 
strirten Falle zeigen, bei ausgesprochenen Myotonikern vollstandig fehlen. Das 
Fehlen der myotonischen Storung bei reflectorischen Bewegungen in soust 
myotonischen Muskeln wurde von anderen Autoren ausdriicklich festgestellt. 
Die von Curschmann gefundene MyaR in den atrophischen myotonischen 
Muskeln lasst sich schr wohl auch aus der leichten Ermiidbarkeit des Sarko¬ 
plasma erkliiren Sohliesslich spricht speciell gegen einen cerebralen Sitz des 
die Myotonie auslosenden Momentes wohl der Umstand, dass in einem und 
demselben Muskel nebeneinander myotonisoh und normal reagirende Muskel- 
biindel gefunden wurden. (Autoreferat.) 

Discussion. 

Herr Hoehl (Chemnitz) fragt an, was das Rontgenbild des Falles von 
Dyskinesia angiosclerotica gezeigt habe. Nach seinen Erfahrungen sind 
arteriosclerotische Veranderungen dabei selten, sodass Veranderungen der 

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1092 XII. Versammlung mitteldeutscher Psychiater und Neurologen. 


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Innervation der Gefasse anzunebmen nahe liegt. Auffallend war ihm in einigen 
Fallen das Auftreten von schreibkrampfartigen Zustiinden bei Leuten hoberen 
Alters. 

Herr Passler: Die Annahme eines Krampfes der Arterie als Ursache der 
Bewegungsstorungen des Armes kann hier sicher ausgesohlossen werden; wir 
haben auf keine Weise vermocht, die verengerte Armarterie zur Erweiterung 
zu bringen (z. B. durch Sandbader, Heissluft etc.). 

4. Herr Hess (Gorlitz): 1st die gesetzliche Schadenersatzpflicht 
der geschaftsunfahigen heimlichen Geisteskranken zu empfeklen: 

Der Centralverband des Deutschen Bank- und Banquiergewerbes hat in 
einer Eingabe an das Reichsjustizamt ausgefiihrt, dass die §§ 104, 105 B.G.B. 
im Interesse der Sicherheit des gesohaftlichen Verkehrs insofern einer Modi¬ 
fication bediirfen, als der bestehende Rechtszustand erhebliche und ungerecht- 
fertigto Vermogensnachtheile fur denjenigen nach sich zieht, welcher mit einer 
anscheinend geistig vollig gesunden, inWahrheit aber geistig erkrankten Person 
im Vertrauen auf ihre unbeschrankte Geschaftsfahigkeit Rechtsgeschafte ab- 
sohliesst. Zur Beseitigung der Missstande wird gewiinsc’nt, dass der § 122 
B.G.B., der fur einige dort genannten Specialfalle eine Schadenersatzpflicht 
aufstellt, auch auf nicht entmiindigte Geisteskranke ausgedehnt werde, die der 
Contrahent beim Geschaftsabschluss fiir geistig gesund halten durfte. Bisher 
haben sich zu dieser Frage zwei Juristen geaussert, Leonhard (Breslau) und 
Kuhlenbeck (Lausanne), die beide das Bediirfniss eines Schutzes der Ge- 
schaftswelt anerkennen. Loonhard ist jedoch gegen eine Aenderung des 
§ 122, sondern empfiehlt „einen billigen Ausgleich durch richterliches Er- 
messen“ nach dem Princip des § 829 B.G.B., der bestimmt, dass Geisteskranke 
fiir Handlungen, die Delicte waren, wenn ihre Urheber sich der geistigen 
Gesundheit erfreuten, sofern der Ersatz des Schadens nicht von einem auf- 
sichtpflichtigen Dritten erlangt werden kann, insoweit den Schaden zu ersetzen 
haben, als die Billigkeit nach den Umstanden, insbesondere nach den Verhalt- 
nissen der Betheiligten, eine Schadloshaltung erfordert, und dem Kranken nicht 
die Mittel entzogen werden, deren er zum standesinassigen Dnterhalte sowie 
zur Erfiillung seiner gesetzlichen Unterhaltungspflichten bedarf. Leonhard 
glaubt, dass folgender Zusatz geniigen wiirde: r Das Gleiche gilt zu Gunsten 
der durch schuldlose Unkenntniss der Geschaftsunfiihigkeit ihres Geschiifts- 
genossen Geschiidigten 14 . Kuhlenbeck dagegen verlangt wie der Central¬ 
verband eine Aenderung des § 122. Am Vorschlag Leonhard’s hat er haupt- 
sachlich auszusetzen, dass die Haftung des § 829 nur eine subsidiare und seine 
Inanspruchnahme mit kostspieligeu Weitlaufigkeiten verbunden ist; ausserdem 
ist K. sehr misstrauisch gegen die durch den § 829 eingeraumte absolute 
Souveranitat des Richters. 

Vortragender betont, dass man die Angelegenheit nicht allein vom Stand- 
punkt der geschadigten Geschaftsleute aus betrachten durfe, sondern auch die 
Interessen der Geisteskranken wahren miisse. Aus begreiflichen Griinden be- 
streiten die Geschaftsleute stets, an der geistigen Gesundheit des Geschafts- 
genossen beim Geschaftsabschluss gezweifelt zu haben, und man wird ihnen so 


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XII. Versammlung mitteldeutscher Psychiater und Neurologen. 1093 


gut wie nie das Gegentheil beweisen konnen. Es kommt vor, dass Geschafts- 
leute trotz des jetzt geltenden, ihnen ganz ungiinstigen Gesetzes Auftrage von 
Porsonen annehmen, deren durch Geisteskrankheit bedingte Geschaftsunfahig- 
keit sie wohl erkennen oder doch erfahren konnen, nicht nur aus Nachlassig- 
keit, sondern manohmal geradezu aus Berechnung; sie bauen darauf, dass es 
nicht gelingen wild, den Beweis fur die Geisteskrankheit des Contrahenten zur 
Zeit des Geschaftsabschlusses zu erbringen, oder dass die Gegenpartei zur Ver- 
meidung von Soandal und Process das Geschaft gelten lassen bezw. den 
Schaden ersetzen wird. Kranke mit beginnender Paralyse oder Manie, 
Schwachsinnige jeder Art und Heboidophreniker lassen von skrupellosen Ge- 
schaftsleuten ohno Schwierigkeit sich zu fabelhaften Auftragen und Kaufen 
verleiten, sodass ganze Vermogen vcrloren gehen. Durch die beantragte 
Aenderung des § 122 wiirde die Position der unreellen Geschaftsleute wesent- 
lich gestarkt werden. Vortragender ist mit Leonhard der Ansicht, dass, be- 
vor man das Recht andert, im weitesten Umfange zu untersuchen ist, ob wirk- 
lich ein allgemeines Bediirfniss hierzu vorliegt. Sollte eine Gesetzesanderung 
sich als nothwendig erweisen, so ist nicht die des § 122, sondern die des § 829 
nach Leonhard zu empfehlen. Es bleiben dadurch die Interessen der Allge- 
meinheit gewahrt, indem nicht einfach die Floho des Schadens fur den Ersatz 
maassgebend ist, sodass im ungiinstigen Fall dem Geisteskranken sein ganzes 
Vermogen genommen werden muss, und der Kranke der offentlichen Pflege zur 
Last fallt; sondern es roiissen ihm die Mittel zum Lebensuntorhalt sowie zur 
Erfiillung der gesetzlichen Unterhaltspllichten belassen werden. Auf dies® 
Weise wird ihm auch nach seiner eventuellen Genesung die Riickkehr ins Leben 
wesentlich erleichtert. Dem geschiidigten Geschaftsmann bietet der § 829 den 
Vortheil, dass er den Schadenersatz eventuell von einem aufsichtpflichtigen 
Dritten beanspruchen kann. Die von Kuhlenbeck angezweifelte Fahigkeit 
der Richter, den § 829 zweckmassig anzuwenden, konnte, wenn sie thatsach- 
lich nicht vorhanden ist, wohl durch Uebung erworben werden. 

Herr Neisser halt es fiir sehr dankenswerth, dass der Vortragende den 
schwebenden Bestrebungen gegeniiber das Rechtsinteresse der nicht erkannten 
Geisteskranken hervorhebt. Der Schutz dcrselben darf keinesfalls abgeschwiicht 
werden. Die bewussten Schadigungen gegeniiber denselben, welche dor Vor¬ 
tragende so stark betont hat, scheinen ihm aber iiberschatzt zu werden. 

5. Herr Dollkon: Wann sind Unfallneurosen heilbar? 

Vortr. stellt Klassen von traumatischen Neurosen, die nichts mit der 
modernen Gesetzgebung oder mit Versicherungen zu thun haben (nach opera- 
tiven Geburten bei Frauen, nach Sturz vom Pferde bei Offizieren, nach Sport- 
verungliickungen, nach studentischen Mensuren) den Betriebsunfallneurosen 
gegeniiber. Jene verlaufen fast alle acut oder subacut, aber auch von den 
Unfallneurosen der Arbeiter kommt der grosste Theil nach einiger Zeit zur 
Heilung. Erhebungen in 4 Fabriken, in denen in einem lOjahrigen Durchschnitt 
13000 Arbeiter beschaftigt waren, zeigten, dass dort keine einzige chronische 
Unfallneurose vorgekommen war. Allerdings werden in diesen Botrieben alle 
verungliickten Arbeiter mit Volllohn wieder eingestellt. 


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1094 XII. Versammlung mitteldeutschcr Psychiater und Neurologen. 


Vortr. sieht die Chronicitat der Unfallneurosen der Arbeiter vorwiegend 
in socialen Ursachen: psychischer Infection, durch das Gesetz veranlasster 
Aufmerksamkeit auf die Krankheit, Begehrungsvorstellungen, zu langer Dauer 
des Processes, Rentenkampf, unvollkommener Moglichkeit einerKapitalabfindung, 
fehlender Berufsfreude und niangelhaftem Pflichtgefiihl. Da es widersinnig er- 
scheint, nur mit medicinischen Heilfactoren gegen sociale Ursachen 
wirken zu wollen, werden eine Reihe socialer Mittel vorgeschlagen: 

1. Mit den 13 Karenzwochen geht zu viel kostbare Zeit verloren. Die 
Berufsgenossensohaften sollen das Verfahren sofort iibernehmen. 

2. Die Behandlung darf nur von geschulten Aerzten ausgefiihrt werden 
und soil moglichst in einer Hand bleiben — ev. in eineni Krankenhause. 

3. Aerzten und Studenten muss moglichst viel Gelegenheit zur Aus- 
bildung in der gesammten Unfallheilkunde gegeben werden. 

4. Vernehmungen undUntersuchungen sollen bedeutend eingeschrankt 
werden, die Untersuchungen in derselben Instanz moglichst immer von dem- 
selben Arzt ausgefiihrt werden. 

5. Der Vertrauensmann soil abgeschafft werden. 

6. Das Processverfahren soli kiirzer sein, die Berufungen nicht kostenlos 
erfolgon. 

7. Die Betriebe sollen gehalten sein, ihre verungliickten 
Arbeiter wieder einzustellen. 

8. Die Berufsgenossensohaften sollen Arbeitsnachweise und ausserdem 
Arbeitsstellen fur nicht voll erwerbsfahige Arbeiter schaffen. 

9. Durch Curse, Vortrage, Zeitungsnachrichten fiir Arbeiter soil der Ein- 
(luss der unberufenen Rathgeber eingeschrankt werden. 

10. Die Capitalabfindung soil bis 50 pCt. moglich sein und leicht erlangt 
werden konnen. 

11. 1m letzten Schuljahr der Volksschule soil Unterricht fiber die ver- 
schiedenen Berufe ertheilt werden; die weitere Ausdehnung des Handfertigkeits- 
unterrichts ist wiinschenswerth. 

12. In den Fortbildungschulen soil beim Unterricht fiber sociale Ein- 
richtungen ganz besonders betont werden, dass die Wohlthaten der Gesetze 
auch Pflichten involviren. Auch im iibrigen Unterricht soli in passender Weise 
das Pflichtgefiihl gefordert werden. 

13. Der Etat der Berufsgenossensohaften fiir Unfallverhiitung muss erhoht 
werden. 

Discussion. 

Herr Windscheid halt die Ausfiihrungen des Herrn Vortragenden fiir 
ausserordentlich werthvoll, namentlich seine Mittheilung dariiber, dass cs ge- 
lingt, bei Gewahrung des vollen Lohnes die Unfallneurosen hintanzuhalten: 
glaubt aber, dass es sich hier doch um sehr seltene Vorkommnisse bandelt, 
die im Gegensatz zu der enormen Haufigkeit von unheilbaren Unfallneurosen 
stehen. Seiner Ansicht nach ist die Unfallneurose im Allgemeinen unheilbar, 
so lange die Rente besteht, die in dem Verletzten die Begehrungsvorstellungen 


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XII. Versammlung mitteldeutscher Psychiater und Neurologen. 1095 


erweckt. Diese halt er fiir die hauptsachlichste Ursache der Unfallneurosen, 
sie finden sich auch unter gebildeten Standen, weil eben auch hier die Rente 
gewahrt wird. In Bezug auf die Studentenmensuren hatte W. bisher immer 
den Standpunkt vertreten, dass hierbei keine Neurosen vorkamen, weil eben 
die Rentengewahrung wegfallt. Ebenso wenig hat er bisher Unfallneurosen bei 
Artisten gesehen. Die Vertrauensmanner halt W. fiir eine den Arzt wesentlich 
unterstiitzende Einrichtung solange sie in ihren Grenzen bleiben und sich 
hiiten, Diagnosen.zu stellen. Schliesslich weist W\ auf die grosse Wichtigkeit 
hin, bereits die Studenten in der Beurtheilung von Unfallncrvenkrankheiten zu 
erziehen und wiinscbt an alien Universitaten Lehrauftrage fiir sociale Medizin. 

Herr Hoehl-Chemnitz mochte die Unfallneurosen nicht als Krankheiten 
sui generis betrachtet wissen und halt die Unterbringung einer Reihe Unfall- 
verletzter in Krankenhausern von Anfang an fiir zweckmassiger als ihre Be- 
lassung in der Hauslichkeit. 

Herr Eduard Miiller: Nach denUntersuchungen an der v. Striimpell- 
schen Klinik steht es fiir mich fest, dass der Yortragende die Bedeutung der 
„Begehrungsvorstellungen u ganz erheblich unterschatzt. Die Begehrungsvor- 
stellungen im Sinne Striimpell’s sind das wichtigste Moment, das die Hei- 
lung der Unfallneurose verhindert. 

Herr Piissler fragt die Versammlung, ob ausser der Weiterzahlung 
des vollen I.ohnes mit Arbeitszwang oder der Unterbringung in das Hermanns- 
haus noch ein Mittel bekannt ist, welches Unfallskranke zur Arbeit zu bringen 
vermag. 

Herr Binswanger macht im Anschluss an die Ausfiihrungen von Wind- 
scheid noch darauf aufmerksam, dass den Behorden durch Erhohungen der 
Rente entgegen den motivirten Gutachten der klinischen Beobachter auch eine 
Schuld an der Steigerung der Begehrungsvorstellungen zukommt. 

6. Herr Hecker-Dresden: Zur Symptomatologie der Paralysis 
agitans. 

25Falle von Paralysis agitans der stadtischen Ileil- und Pflegeanstalt hat 
Vortragender zunachst daraufhin gepriift, ob Symptome vorhanden sind, 
welche die Lundborg’sche Hypolhese des Hypo-Parathyreoidismus zu stiitzen 
im Stande waren. Der vermehrte Muskeltonus bei Paralysis agitans kann zwar 
eine Stellung der Hand hervorrufen, welche der im Tetanieanfall tauschend 
iihnlich ist. Da aber alle fiir Tetanie charakteristischen Phanomene fehlen, 
kann nicht auf eine Verwandtschaft geschlossen werden. Von Blutdriisen- 
erkrankungen bei Paralysis agitans wurden einmal Zeichen von Addison’scher 
Krankheit gefunden. Trotz dieses Befundes kann ein Zusammenhang zwischen 
Paralysis agitans und Blutdriisenerkrankungen kaum angenommen werden. 
Von bulbaren Symptomen wurde zweimal Speichelfluss gesehen, und zwar 
einmal bei einem leichten, ein anderes Mai bei einem weit vorgeschrittenen 
Fall. Eine Aehnlichkeit mit Pseudobulbiirparalyse besteht darin, dass diese 
Krankheit zu der fiir Paralysis agitans charakteristischen Korpcrhaltung und 
zu Propulsion fiihren kann. 

In einem Falle wurde doppelseitige, totale Pupillenstarre, linksseitige 


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1096 XII. Versammlung mitteldeutscher Psychiater und Neurologen. 

Trochlearislahmung und leichte Parese des rechten Facialis beobachtet. 
Tabische Symptome fehlen. Ferner fand sich Parese des linken Facialis, 
Hypoglossus und Serratus, sowie in einem anderen Fall Parese des rechten 
Facialis und Hypoglossus. 

Arthritische Veriinderungen wurden sechsmal gesehen. Einmal in der 
Hiifte, oinmal im Knie und viermal in den Handen. Von sechs noch in Be- 
handlung stehenden leiden zwei an echter Polyarthritis chron. deformans. 
AufTallend ist die Atrophie der lnterossei und des Daumen- und Kleinfinger- 
ballens. Dieselbe kommt auch ohne Arthritis vor und fiihrt, zumal wenn 
Contracturen in antagonistischen Muskeln vorhanden ist, zu den eigenartigen 
Verkriimmungen der Hande. Auch Atrophie der llaut und Kleinerwerden der 
Finger wurde beobachtet. Es ist nioht wahrscheinlich, dass die Golenkverande- 
rungen bloss Folge der Unbewegliohkeit sind, vielmehr scheint die Polyarthritis 
chron. deformans ein selbstiindiges und nicht seltenes Symptom der Paralysis 
agitans zu sein. 

Herr Binswanger friigt in Anlehnung an eine eigene Beobachtung von 
Combination von Arthritis deformans und Paralysis agitans bei dem Vor- 
tragenden an, ob er in seinen Fallen ebenfalls eine acut einsetzende rapide 
Abmagerung gesehen hat. In dem von Binswanger beobachteten Falle 
wurde in StofTwechselanalysen keine bestimmte resp. constante StofTwechsel- 
storung nachgewiesen. 

7. Herr Geist (Zschadrass): Ueber die Classitication der Psy¬ 
chosen, insbesondere der periodischen. 

NVofern man iiberhaupt fiir alle psychischen Erscheinungen materielle 
Grundlagen voraussetzt, muss man bei Aufstellung psychiatrischer Krankheits- 
typen vorzugsweise die materiellen Processe im Auge haben. Ist es schon auf 
Grund medicinischer Beobachtungen im Allgemeinen wahrscheinlich, so lehren 
es auch die Erfahrungen der Psychiatric bei Erkrankungen, die schon jetzt als 
Krankheiten sui generis erkannt sind, dass die den Psychosen zu Grunde 
liegenden Vorgange nicht in einer ihrer Wesensversohiedenheit entsprechenden 
Verschiedenheit der Symptome klinisch in Erscheinung treten. Es giebt viel- 
mehr unter den Symptomen der verschiedenen Krankheiten gleiche, immer 
wiederkehrende Complexe, die nicht der Art des Krankheitsprocesses, sondern 
der Art des erkrankten Organs (der Psyche) entsprechen. Solche allgemein- 
psychopathisohen Zustande sind vor Allem Hallucinationen, gesteigerte und 
herabgesetzte Motilitat und die sogenannten katatonischen Stbrungen; auch der 
Krampfanfall kommt — zugleioh als Ausdruck der Malignitat — bei verschie¬ 
denen Erkrankungen vor. Ebenso sind manische und andere Storungen weit 
verbreitct. Diese Symptomencomplexe — auch complicirterer Natur — sind bei 
den sicher verschiedensten Krankheiten so oft zu beobachten, dass sie fiir eine 
Classification nicht ausschlaggebend sein kbnnen, wenngleich zuzugeben ist, 
dass die einzelnen Psychosen in ihren typischen Fallen eine gewisse Vorliebe 
fiir bestimmte solcher Symptomencomplexe zeigen, wie die Paralyse fiir Exal- 
tationen, die Dementia praecox fiir katatonische Zustandsbilder u. s. w. Im 
Gegensatz zu den Krankheiten anderer Organe sind die Geistoskrankheiten 


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XII. Versammlung mitteldeutscher Psychiater und Neurologen. 1097 


ferner ausgezeichnet durch eine grosse Vielgestaltigkeit ihrer Symptome, und 
da von letzteren gerade diejenigen allgemeinerer Natur vielfach im Vorder- 
grunde des klinischen Bildes stehen, so erklart sich zum Theil die Schwierig- 
keit der Classification der Seelenstorungen. Fiir eine Classification kommen 
in erster Linie diejenigen Factoren in Betracht, die man auf den Process selbst 
beziehen kann, wie Aetiologie, Prognose (Malignitat), Ausdehnung (auf das 
Projectionssystem z. B.) u. s. w. — Als specifisch fiir den den periodischen 
Psychosen zu Grunde liegenden Process ist anzusehen 1. die Periodicitat der 
klinischen Erscheinungen in dem Sinne, dass das Leiden ein dauerndes ist, 
aber in Anfallen verlauft, die autochthon auf dem Boden scheinbarer Gesund- 
heit entstehen. 2. ist charakteristisch die Gutartigkeit des Processes, wenn er 
auch wahrscheinlich zur Arteriosklerose disponirt. Ferner ist noch specifisch 
die sogenannte photographische Treue der Anfalle, die man bei keiner anderen 
Erkrankung in dieser Weise feststellen kann. Schliesslich ist zu bemerken, 
dass das Leiden vorzugsweise in manisch-depressiven Bildern auftritt. Natiir- 
lich kommen, was nicht iiberrascht, vielfach atypische Falle vor. Alle Erkran- 
kungsfalle, die den obigen drei Kriterien entsprechen, konnen trotz der Ver- 
schiedenheit ihrer klinischen Bilder nach Analogie (Vielgestaltigkeit) anderer 
Krankheitstypen zusammengefasst werden als ein „essentielles periodisches 
Irresein“, das bisher beobachtet ist in folgenden Formen: 1. der manisch- 
depressiven, 2. der paranoiden, 3. (auf Grund eines vom Vortragenden beob- 
achteten Falles) der katatonen. — Bei Besprechung der Mania spl. wird darauf 
hingewiesen, dass das „acute hallucinatorische Irresein“, das als Amentia und 
sogenannte acute Paranoia vornehmlich bekannt ist, gar nicht selten mehr 
oder weniger rein unter dem Bilde einer Mania verlauft. Es diirfte daher nicht 
ausgeschlossen sein, dass die Vielgestaltigkeit des der acuten heilbaren 
Psychose zu Grunde liegenden Processes auch in der Mania simpl. (Melan¬ 
cholia spl.) zum Ausdruck kommen kann, letztere also mit dem acuten (hallu- 
cinatorischen) Irresein zusammen classifioirt werden miisste. Was schliesslich 
die ubrigen „einfachen Seelenstorungen 14 anbelangt, so scheint es bei aller 
Anerkennung des Dem. praecox-Typus und der Krankheitseinheit einer „pri- 
maren u Paranoia doch noch des Beweises dafiir zu bediirfen, dass die acuten 
heilbaren Psychosen nie zu secundaren Zustanden fiihren; endlich bedarf es 
noch der Untersuchung, ob nicht auch chronische, den acuten heilbaren 
Psyohosen innerlich verwandte Krankheiten vorkommen. Autoreferat. 

8. Herr Eduard Muller (Breslau): Ueber ein eigenartiges, an- 
scheinend typisches Symptomenbild bei apoplectiformen Bulbar- 
lahmungen. 

Der embolische oder thrombotische Verschluss der Arteria cerebelli 
posterior inferior, eines Astes der Arteria vcrtebralis, verursacht einen isch- 
iimischen Erweichungsherd, der auf Querschnitten im verlangerten Mark unge- 
fahr die zwischen unterer Olive und Corpus restiforme gelegenen seitlicben 
Bezirke einnimmt. Im klinischen Bilde, das charakteristische Ziige tragt, finden 
wir vor Allem neben Schlingbeschwerden bezw. Schluckliihmungen auf der 
Seite der Erkrankung eineGaumenscgel-Kehlkopfparese, ev. noch eine Anasthesie 


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1098 XII. Versammlung mitteldeutscher Psychiater und Neurologen. 


im entsprechenden Quintus und auf der gegeniiberliegenden Korperhalfte im 
Bereich des Rumpfes und der Extremitaten eine partielle Empfindungslahmung 
in Form einer Analgesie und Thermanasthesie („Hinterhorntypus“). 

Mittheilung zweier in ihrcm eigenartigen Symptomencomplex vollig iiber- 
einstimmender Falle, die sich durch sehr bemerkenswerthe Einzel- 
heiten von dem gewohnlichen Krankheitsbilde des Verschlusses 
derArt. cerebelli post, inferior unterscheiden undgewissermassen 
eine typische Spielart des Letzteren darstellen. Dass solche Spiel- 
arten vorkommen miissen, beruht auch darauf, dass in der Medulla oblongata 
hinsichtlich Grosse und Verlauf der arteriellen Gefasse und hinsichtlich der 
Art der Blutversorgung in den einzelnen Bezirken nicht unerhebliche indivi- 
duelle Verschiedenheiten bestehen und die Art. cerebelli post, inferior nicht 
immer im Ganzen, sondern auch in ihren einzelnen Aesten verlegt werden kann. 

Als residuare lvrankheitserscheinungen, d. h. als eigentliche Herd- 
symptome fanden sich in beiden Fallen neben einer Schluckparese 
auf der Seite der Lasion eine Gaumensegel-Recurrenslahmung, 
sowie eine ausgesprochene Sympathicusparese mit gleichseitiger 
erheblicherAbschwiichung des Cornealreflexes und auf der gegen- 
iiberliegenden eine vollig reine partielle Empfindungslahmung 
vom Hinterhorntypus, die sich auf die ganze Korperhalfte, im 
Gesicht aber vornehmlich auf den ersten Quintusast erstreckte 
und mit perversen Warmeempfindungen einherging. 

Diese Falle beanspruchen eine Sonderstellung vor Allem durch die 
Combination einer partiellon Empfindungslahmung vom Hinter¬ 
horntypus mit perversen Temperaturempfindungon, durch das 
eigenartige Verhalten des Trigeminus (s. u.), des Cornealreflexes 
und vielleicht noch des Sympathicus. 

Die Unmoglichkeit, z. Z. ein abschliessendes Urtheil iiber das Wesen der 
perversen Warmeempfindung abzugeben, andert nichts an dem klinischen Nach- 
wois, dass es solche Falle, wie sie Striimpell zuerst beschrieben hat, tliat- 
sachlich giebt. Es handelte sich um Fiille mit acuten Bulbarlasionen, die auf 
der Seite einer partiellen Empfindungslahmung vom Hinterhorntypus eine be- 
stiindige subjective Warmeempfindung verspiiren und an sich selbst 
die merkwiirdige Erscheinung beobachten, dass sie Kaltereize auf der kranken 
Seite nicht als einfache Beriihrung oder Druck, sondern in perverser Weise als 
lauwarm bezw. als warm empfinden. Die genauere Priifung ergiebt hier eine 
vollige Kiilte- und auch Warmeanasthesie bis auf ein scheinbar erhaltenes 
Temperatursinnrudiment, das bei der Messung mit der gewohn¬ 
lichen „Indifferenztemperatur“ von 28—29° iibereinstimmt. Dieser 
scheinbare Temperatursinnrest spricht gewissermassen auf jeden thermischen 
Reiz mit einer stets gleichbleibenden Lauwarmcmpfindung an; jede hbhere 
Temperatur als 28—29° wird dann auf der kranken Seite im Vergleich zur 
gesunden als „kiihler“, jede niedrigere als „warmer“ bezeichnet. Das Punctum 
lixum scheint aber immer 2S—29° zu entsprechen. So erklart sich auch am 
Einfachsten das stete subjective Wiirmogefiihl der Patienten auf der kranken 


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XII. Versammlung mitteldeutscher Psychiater und Neurologen. 1099 


Seite. Die fast immer kiihlere, d. h. unter 28—29° liegende Aussentemperatur 
wirkt bei der Unmoglichkeit einer Adaption als steter thermischer Reiz und lost 
dadurch das rein psychologisch kaum zu erklarende subjective W'armegefiihl 
selbst dann aus, wenn die gesunde Seite sich an die Aussentemperatur adaptirt 
und damit weder deutliche Warme noch Kalte verspiirt. 

Die totale Hemianasthesie vom Hinterhorntypus im Gegensatz zu der 
iiblichen „Hemianaesthesia cruciata u erklart sioh durch die Betheiligung der 
schon ini verlangerten Mark sich kreuzenden secundiiren Trigeminusbahn 
(Edinger, Wallenberg). Bei genauerer Untersuchung war aber auch der 
andere, also der der Seite der Hirnnervenlahmung entsprechende Trigeminus 
nicht ganz intact (Abschwachung des Cornealreflexes, der Beriihrungs- 
empfindung und des Drucksinns im Sinne Striimpel’s im Stirnast). Es 
lag also bei einseitigen Herderkrankungen der Medulla oblongata 
eine Brown-S^quard’sche Halbseitenlasion im sensiblen Trige- 
minusgebiet vor. Temperatur- und Schmerzempfindung auf der 
einen, Tiefen- und Beriihrungsempfindung a uf der andern Seite! 
Hinsichtlich der einzelnen Empfindungsqualitiiten miissen also 
fiir die sensiblen Trigeminusbahnen genau dieselben Gesetze 
giiltigsein, wie fiir den weiteren Verlauf der Hinterwurzelfasern 
im Riickenmark. Die Substantia gelatinosa des sensiblen Endkerns ent- 
spricht dom Hinterhorn des Riickenmarks; ihre Liision bedingt also eine 
Scnsibilitatsstorung vom „Hinterhorntypus“ ira Trigeminnsgebiet 
derselben Seite oder auf der gegeniiberliegenden dann, wenn die 
schon im verlangerten Mark gekreuzten Fasern der secundaren 
Trigeminusbahn unterbrochen werden (Analogic mit der Kreuzung der 
Fasern fiir die Temperatur- und Schmerzempfindung bald nach ihrem Eintritt 
in das Hinterhorn). Die sensiblen Trigeminusfasern, wolche aus 
dem Ganglion Gasseri kommen und etwa bis zum zweiten Hals- 
segment absteigen, miissen aber auch Fasern fiir die Beriihrungs- 
und Tiefenempfindung enthalten, die die lange caudale Biegung 
mitmachen, und im Gegensatz zu jenen fiir die Temperatur- und 
Schmerzempfindung ungekreuzt wieder die Medulla oblongata 
verlassen (Analogic mit der hochgelegenen Schleifenkreuzung der Hinter¬ 
wurzelfasern). Die absteigende sensible Trigeminuswurzel (nicht die 
Substantia gelatinosa!) verdient also die Bezeichnung W'urzel mit 
Recht. Ein Brown-S^quard’scher Typus sensibler Trigeminusliision bei 
den in der Medulla oblongata gelegenen Herden war im Stirnast umso leichter 
moglich, als die erste Quintuswurzel am tiefsten liegt, d. h. dem Hinterhorn 
des Halsmarks am meisten genahert ist. 

Die apoplektiforme Entwicklung der echten „sympathischen Oph- 
thalmoplegie u bei acuten Bulbarlahmungen, die sich mit Anidrosis 
des Gesichts verbinden kann, erklart sich durch Schadigung einer aus dem 
untern Halsmark aufsteigenden Bahn, die sich erst oberhalb der Medulla 
oblongata kreuzen kann. (Ausfiihrliche Mittheilung der Fiille erfolgt in der 
„Deutschen Zeitschrift fiir Nervenheilkunde u .) 


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1100 XII. Versammlung mitteldeutscher Psychiater und Neurologen. 


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9. HerrBittorf (Breslau): Ueber den sogenannten Verkiirzungs- 
typus bei Reflcxe, Paresen und Mitbewegungen. Vortragender zeigt, 
dass bei Pyramidenliisionen die zahlreich beschriebenen, syncrgistischen und 
reflectorischen Phiinomene an den Verkvirzern der unteren Extremitat gleich- 
artige, generelle Actionen dieser Muskeln darstellen, fiir deren Entstehung und 
typischen Ablauf im Principe Ort des Reizangriffes und Reizbildung, sowie 
Art des Reizes gleichgiiltig sind. Da dieselben Muskelgruppen umgekehrt zu 
dieser Neigung zu reflectorischen und subcorticalen Actionen starkere Lah- 
mungscrscheinungen bei willkiirlicher Innervation bieten, lasst sich ein ge- 
wisser Antagonismus von Reflex und Willensthatigkoit feststellen. 

Weiter zeigt sich, dass diese anscheinend pathologischen Erscheinungen 
nur eine Riickkehr nicht nur zum kindlichen Bewegungstypus, sondern zum 
echten Vicrfiissertypus (und zum Klettertypus der Alien) darstellen. Da Ver- 
kiirzungsbewegung fiir diese die gegebene Reflexbewegung darstellt und diese 
Action beim Gang schneller ablauft, lasst sich eine erhohte Erregbarkeit fiir 
diese Muskelgruppe postuliren. Thatsachlich lasst sich diese specifisch hohere 
Erregbarkeit auch aus einer Reihe bekannter physiologischer Experimcnte und 
Beobachtungen beweisen. Schliesslich zeigt Vortr. an einer Beobachtung von 
hoher totalcr Querschnittsdurchtrennung mit volliger Arreflexie, dass dieser 
Verkiirzungstypus rein spinal (durch degenerative Vorgange in den Vorder- 
hornganglienzellen) ausgelost wcrden kann. (Ausfiihrliche Veroffentlichung in 
der Dcutschen Zeitschrift fiir Nervenheilkunde.) 

Discussion. 

Herr Binswanger erinnert an eine weiter zuriickliegende Beobachtung, 
die er gelegentlich elektrischer (faradischer und galvanischer) Reizungen des 
Halsmarkes eines Enthaupteten unmittelbar nach der Decapitatio machen 
konnte. Bei Reizungen einer unmittelbar an die Vorderhbrner angrenzenden 
Zone der Seitenstriinge wurden synergische Beugebewegungen im Schulter-, 
Ellenbogen- und Handgelenk ausgelost, Streckbewegungen habe er nicht erzielt. 

10. Herr Schob (Sonnenstein): Beitrag zur pathologischen Ana¬ 
tomic dermultiplen Sklerose. 

Vortragender berichtet iiber die anatomische Untersuchung eines Falles, 
bei dem die klinische Diagnose: multiple Sklerose gestellt worden war: 
14 Jahre Krankheitsdauer, zunehmende spastische Parese der Extremitaten, 
zuletzt Contracturen, Nystagmus, Intentionstremor, Blasenstorung; keine sichere 
Sensibilitiitsstorungen; scandirende Sprache, friihzeitig Demenz mit Euphorie, 
zuletzt vereinzelte apoplectiforme Anfalle. Bei der Autopsie fanden sich u. A. 
zwei kleine Erweichungsherde in der Hirnrinde. 

An Weigert-Pal-Schnitten durch Grosshirnhemisphare sind neben ausge- 
dehnten marklosen Herden in der weissen Substanz bemerkenswerth zahlreiche 
Rindenherde; letztere oft auffallig symmetrisch beiderseits von einemSulcus an- 
geordnet; die kleinen Erweichungsherde liegen in solchen Rindenherden. Die 
Wurzeln der Hirn- und Riickenmarksnerven zeigen sehr unvollkommene Mark- 
farbung; theilweise scharf begrenzte, marklose Herde, die genau wie die sklero- 


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XII. Versammlung mitteldeutscher Psychiater und Neurologen. 1101 

tischen Herde im Centralorgan proximal und distal an markhaltiges Nerven- 
gewebe anstossen. Genauere mikroskopische Untorsuchung zeigte, dass in den 
erkrankton Wurzelabschnitten — und auch in V6rschiedenen Norven — eine 
eigenartige Veranderung der Nervenfasern vorliegt: concentrische, zwiebel- 
schalenartige Wucherung der Schwann’schen Scheiden, die zu allmaligem 
Verschluss des Lumens der Faser fiihrt; zuletzt hyaline Degeneration des ge- 
wucherten Gewebes; die Marksctoeide schwindet allmalig, der Achsenoylinder 
erst im Stadium der hyalinen Degeneration. 

Vortragender weist auf die Aehnlichkeit des peripheren und centralen 
Processes hin: Schwund der Markscheiden, relatives Erhaltenbleiben der 
Achsenoylinder, Wuoherung des Stiitzgewebes; theilweise herdformiges Auf- 
treten der Erkrankung. Primare Gliaerkrankung ist in diesem Fall nicht wahr- 
scheinlich. Weiter verallgemeinernde Schliisse sind so lange nicht zu ziehen, 
als liber die scharfe Abgrenzung der multiplen Sklerose in pathologiscb-anato- 
mischer Hinsicht noch keine Uebereinstimmung besteht. (Autoreferat.) 

Discussion. 

Herr Eduard Miiller-Breslau: Die zweifellos sehr beachtenswerthen 
Befunde des Herrn Vortragenden gestatten keine Riickschliisse auf die Patho- 
genese der echten multiplen Sklerose. In dem von ihm beschriebenen Falle 
handelt es sich anscheinend um eine sogenannte „secundiire multiple Sklerose“ 
oder um eine mit einer anderen Erkrankung complicirte multiple Sklerose. 
Bei der gewohnlichen multiplen Sklerose, bei der sich der pathologisch- 
anatomische Process an das Vorhandensein von Neuroglia bindet (Gehirn- 
Riickcnmark, Opticus, Wurzeln der Hirn-Ruckenmarksnerven) kommen herd- 
formige Erkrankungen im wciteren Verlauf der peripheren Nerven nicht vor. 
Die von Marburg als „Sclerosis multiplex acuta“ beschriebenen Falle stellen 
fast ausnahmslos weder klinisch noch pathologisch-anatomisch eine echte 
multiple Sklerose, sondem eine typischo disserainirte Myelo-encephalitis dar. 
Es liegt bis jetzt kein stichhaltiger Grund dafiir vor, von der Anschauung ab- 
zugehen, dass die primare multiple Sklerose auf eine anscheinend primare 
herdformige Wucherung der Neuroglia zuruckzufiibren ist. Man vergisst leider 
haufig, dass die Neuroglia vom morphologischen und biologischen Standpunkte 
aus ein echtes faseriges Bindegewebe darstelIt und iiberall dann wuchern 
kann, wenn an einzelnen Stellen nervoses Gewebe ausfiillt. Verschiedenartige 
herdformige Erkrankungen des Centralnervensystems konnen deshalb streng 
genommen zu einer „mnltiplen Sklerose u fiihren. Man darf aber ebensowenig, 
wie der Dermatologe aus dem Nachweis vielfacher au( der Haut zerstreuter 
Narben auf ein einheitliches Krankheitsbild schliessen wird, alle ^multiplen 
Sklerosen u in einen Topf zusammen werfen. 

Herr Binswanger macht auf die klinische und pathologisch-anatomische 
"Verwandtschaftder mitgetheilten Beobachtungen mit gewissen immerhin seltenen 
Fallen von progressiver Paralyse aufmerksam, bei welchen der paralytische 
Process (Parenchymausfall, secundare Gliawucherung) sich herdweise con- 
densirt. 


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1102 XU. Versammlung mitteldeutscher Psychiater und Neurologen. 


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Herr Forster (Breslau) fragt mit Bezug auf die Einwande des Herrn 
B ins wanger und Muller an, ob feinerehistologischeMethoden wiedie Nissl- 
sche Methode zur Anwendung gelangt sind, ob event. Plasmazellen, Stiibchen- 
zellen oder Zeichen der arteriosklerotischen Rindenerkrankung gefunden sind 
und ob das fur die echte multiple Sklerose bezeichnende Vorkommen diffus 
iiber das Hirn verbreiteter maligner Plasmazellen constatirt wurde. Das Vor- 
kommen der Wucherung des Bindegewebe in den peripheren Nerven, das mit 
den gewohnlichen Befunden bei echter multipier Sklerose contrastirt, kann viel- 
leicht durch destruirendo Herde der grauen Substanz des Riickenmarkes be- 
dingt sein, wie er das selbst in einern Fall von multipler Sklerose mit Herden 
im Lumbalmark gesehen habe. 

Herr Schob glaubt vorlaufig doch an seiner Diagnose festhalten zu 
miissen. 

11. Herr Kotscher (Hubertusburg): Die Frage der forensischen 
Behandlung und der Unterbringung der Alkoholisten. 

Ein die Kriminalitat erheblich steigernder Factor ist der Alkohol; sowohl 
der Rausch als die Trunksucht mit ihrer Begleiterscheinung, der ethischen 
Degeneration fiibren immer wieder zahlreiche Verbrecher vor den Richter. Der 
Rausch muss nothwendig als ein Strafausschliessungsgrund nach §51 St.-G.-B.. 
als ein Zustand von „Bewusstlosigkeit u gelten; die Anwendung mildernder 
Umstande entspricht weder der Siihnetheorie, noch ist sie sonst zweckent- 
sprechend. Manche Rauschzustande (sogenannte pathologische, alkoholische 
Dammerzustande) kann iiberhaupt nur der Arzt beurtheilen, der also bei alien 
erheblicheren Delicten, bei denen der Alkohol irgendwie oine Rolle gespielt 
haben konnte, als Sachverstiindiger heranziehen ist. 

Fur das kiinftige Strafgosetzbuch ware als zweckmassig zu fordern fol- 
gender Paragraph: „Statt der Verurtheilung kann erkannt werden, dass die 
trunksiichtige Person einer olTentlichen oder staatlich viberwachten Anstalt fiir 
Trunksiichtige zu iiberweisen ist, zum Zwecke des Versuchs ihrer Heilung oder 
zwecks ihrer Verwahrung bis zur Entlassungsfahigkeit“. Die Unterbringung 
nach der Bestrafung ware falsch, weil dadurch die Aussicht aufHeilung erheb¬ 
lich verringert wurde. — Aber nicht nur der kriminell gewordene, sondem 
jeder Gewohnheitstrinker, sobald er seine Selbstbeherrschung dem Triebe 
gegenviber verloren hat, muss der olTentlichen Fiirsorge iibergeben werden. 
Eine Handhabe dafiir konnte § 6, Abs. 5 B.-G.-B. sein, der aber practisch an 
Wirkung gering ist, weil der Entmiindigungsantrag nicht vom Staatsanwali 
gestellt werdeD kann und im § 681 C.-P.-O. ein lleilungsversuch behufs Aus- 
setzung der Entmiindigung nicht zur Voraussetzung gemacht worden ist. 

Die bestelienden Bestimmungen betr. Entmiindigung sind also unzulang- 
lich gegeniiber den durch die Trunksucht entstehenden Schaden. Zu fordern 
ware folgende Fassung: „Auch ohne Entmiindigung kann ein Gewohnheits¬ 
trinker gegen seinen Willen in einem Trinkerasyl untergebracht werden. Bei 
criminollen Trinkern erfolgt dies durch Gerichtsbeschluss auf Grand eines neuen 
§362bSt.-G.-B., bei den der Umgebung gefahrlich werdenden von Amtswegen, 
im Uebrigen auf Antrag, zu dessen Stellung Jeder berechtigt ist, dem dies 


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XII. Versammlung mitteldeutscher Psychiater und Neurologen. 1103 


Recht nach den Bestimmungen der C.-P.-O. iiber die Entmiindigung von 
geisteskranken Personen zusteht. 

Die Unterbringung in die Anstalt darf nur nach Anhbren eines oder 
mehrerer sachverstandiger Aerzte erfolgen, ihre Dauer hat sich bis zur Ileilung 
oder bis zutn Schwinden der Gefahrlichkeit des Kranken zu erstrecken. Ein 
Anschluss des Entlassenen oder versuchsweise Beurlaubten an einen Absti- 
nenten-Verein ist in jedem Falle anzustreben. — Bei der Kostenregelung sind 
die Ortsarmenverbiinde, da sie sicher ein grosses Interesse an der Eindiimmung 
der Trunksucht haben, heranzuziehen, analog der Kostenerstattung zur Ver- 
pflegung Geisteskranker. Die Krankenversicherungen miissen die Trunksucht 
als eine Krankheit im Sinne des Krankenversicherungs-Gesetzes anerkennen. 
Berufsgenossenschaften muss das Recht zustehen, Versicherte, die durch Alko- 
holismus sich oder Andere gefahrden, in einem Trinkerasyl unterzubringen. 
Die Thatigkeit von gemeinniitzigen Gesellschaften und privaten Wohlthatern 
ist, gegeniiber der grossen Masse der mittellosen Trunksiichtigen, ohne gesetz- 
liche Zwangsmittel zur Anstaltsbehandlung und ohne staatliche oder gemeind- 
liche Beihiilfe zu den Kosten wie ein Tropfen auf den heissen Stein; die Auf- 
wendungen des Staates werden sich aber reichlich durch das Wachsen der Ge- 
sundheit und Tiichtigkeit der Bevolkerung belohnen. 

Discussion. 

Herr Stegmann hiilt eine Besprechung des Gegenstandes in diesem 
Krcise fur sehr wiohtig, glaubt aber, dass die Vorschliige des Vortragenden 
wohl leider noch als Zukunftsmusik zu betrachten sind. 

Dr. Hans Haenel. Dr. Schnbart. 


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XXXV IT. 

Referate 


Lehrbuch der Psychiatrie, bearbeitet von Cramer, Westphal, Hoche, 
Wollenberg und den Herat,sgebem Binswanger und Siemerliiig. 
Zweite vermehrte Auflage. Jena, Verlag von G. Fischer. 1907. 

Ein Lehrbuch der Psychiatrie, das trotz der Fiille psychiatrischer Lehr- 
biicher, die wir besitzen, in drei Jahren eine zweite Auflage erlebt, hat damit 
schon seine Existenzberechtigung bewiesen. Fiirstner’s Voraussage am 
Schluss seiner kritischon Besprechung der ersten Auflage (Dieses Archiv Bd.39, 
S. 432), dass „der Entschluss einer Reihe von klinischen Lehrern sich im 
jetzigen Zeitpunkt zur Abfassung eines Lehrbuches zusammenzufmden, einem 
Bediirfniss entsprach . . der durch weite Yerbreitung des Sammelwerkes be- 
lohnt werden wiirde, ist so in erfreulicher Weise in Erfullung gegangen. Auch 
die lobenden Worte Fiirstner’s, dass alle Mitarbeiter es verstanden haben, 
die von ihnen bearbeiteten Abschnitte so zu formen, dass sie sich ungezwungen 
dem Ganzen einfiigen, behalten auch fiir die neue Auflage ihre voile Geltung, 
selbst schwierige Gebiete, wie das der Paranoia und der Dementia praecox, 
sind so gefasst, dass sie dem Lernenden keine unnothigen Schwierigkeiten 
bereiten. 

An dieser Stelle mochte ich auch der vortrelTlichen Ausstattung des 
Buches und dos anerkennenswerth billigen Preises gedenken, durch den der 
Verleger es wirklich zu einem Buch fiirStudirende gemacht hat, fiir die rnanche 
Lehrbiicher wegen ihres hohen Preises ganz unerschwinglich sind. 

Wie dieVerfasser in der ersten Auflage sich bemiiht haben, den „einiger- 
maassen gesicherten Bestand unseres Lehrgebietes 1 * zur Darstellung zu bringen, 
so tritt auch in der neuen Auflage liberal 1 das Streben hervor, sichere Beob- 
achtungen von Bedeutung hinzuzufiigen. Im allgemeinen wie speciellen Theil 
sind die reifen Friichte der ja ausserordentlich grossen Arbeitsmasse, die in- 
zwischen in unserem Fache geleistet ist, iiberall verwandt, so dass auch der 
Studirende ein Spiegelbild des steten Flusses, in dem sich die Psychiatrie be- 
findet, erhalt, ohne verwirrt zu werden. „Die psychiatrischen Aufgaben des 
iirztlicken Sachverstandigen“ sind neu hinzugefiigt. Das wird, wie ich aus 
eigenen Examenserfahrungen bestiitigen kann, allgemein als zweckmiissig em- 
pfunden werden. 


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Referate. 


1105 


Bei der Anordnung des Stoffes hat das Kapitel: Imbecillitat — Myxodem 
— Hebephrenie etc. einen anderen Platz erhalten. Vielleicht liegt die Schwie- 
rigkeit, diesKapitel befriedigend zu placiren, an der Verschiedenartigkeit der in 
ihmvereinigtenKrankheitsformen, die meinesErachtens besser in zwei getrennten 
Kapiteln besprochen wiirden. Auch fiber die Gliederung der Kapitel, in denen 
die Geisteskrankheiten bei Vergiftungen, bei Neurosen etc., andererseits die 
bei Gehirnkrankheiten und die Dementia paralytica etc. ihren Platz gefunden 
haben, wird man rechten konnen. 

Wiirden nicht zweckmassiger die Morphin- und Cocain-Psychosen gleicb 
nach den alkoholistischen abgehandelt werden, und ware es nicht besser in 
eben diesem Kapitel — dem der Geistesstorungen durch aussere Ursachen — 
dio traumatischen Psychosen zu besprechen? Freilich sind das Erwiigungen, 
die die Verfasser gewiss schon selbst angestellt haben, und die eben zu einem 
verschiedenen Ergebniss ffihren konnen. Wissen wir doch alle, wie schwer 
eine befriedigendc Losung der Eintheilung und Gliederung der Geisteskrank¬ 
heiten ist. 

Es kann nicht meine Aufgabo sein, naher auf die einzelnen Kapitel wie- 
der einzugehen. Alle zeigen die Spuren sorgfaltiger Durchsicht und entspre- 
chender Erganzungen. Vielleicht hatte trotz des Bestrebens, nur auf ganz 
festein Boden zu bleiben, doch die Freud-Breuer’sche Theorie und an- 
schliessendo Arbeiten, die Ausffihrungen Bleuler’s fiber Affectivitat u. s. w. 
Erwahnung finden konnen, einerlei welche Stellung die Verfasser selbst dazu 
einnehmen. Solche einzelne Ausstellungen und Wfinsche vermogen jodoch den 
Gesammteindruck des Werkes nicht zu schmalern, dass es ein vortreffliches 
Lehrbuch ftir den Studirenden wie ffir den Arzt ist, der sich die ffir die Praxis 
nothige Orientirung in der Psychiatrie verschaffen will. Auch Erfahrenere 
werden es, des bin ich gewiss, mit Nutzen zur Hand nehmen. 

Die Aufgabe, die die Verfasser und Herausgeber sich gestellt haben, ist 
meines Erachtens befriedigend gelost, und die zum Theil nicht so gtinstigen 
Kritiken, die das Buch an anderen Orten gefunden hat, haben, wie mir scheint, 
bei ihrer Besprechung nicht genfigend den Zweck des Buches, vor Allem dem 
Studirenden zu dienen, im Auge gehabt. Erst vor Kurzem hat mir ein prac- 
tischer Arzt, der gleichzeitig Armenhausarzt ist und daher oft mit Geisteskran- 
ken zu thun hat, versichert, dass er das vorliegende Lehrbuch wegen seiner 
Klarheit und Verstandlichkeit alien anderen vorzoge. 

Moge auch die zweite Auflage eine gleich schone Anerkennung finden. 

E. Meyer. 


C. VOll Monakow, Gehirnpathologie. Zweite Auflage. Wien, 1905. 
Alfred Holder. 1319 Seiten. 

Das schon in der ersten Auflage mit grosser Anerkennung aufgenommene 
Werk des bekannten Hirnforschers aus Ztirich liegt in neuem Gewande vor. 

Es ist kein Wunder, dass das Buch gleich beim ersten Erscheinen sich 
allgemeiner Beliebtheit und der gtinstigsten Aufnahme erfreut hat, vereinigt es 

Archiv f. Psychiatric. Bd. 42. Hoft 3. 71 


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1106 


Referate. 


doch seltene Vorziige in sich, eine umfassende bis in’s Kleinste gehende und 
durchdringende Beherrschung des Stoffes, gestiitzt auf das eingehendste Stu- 
dium der einschlagigen Arbeiten und nicht zum wenigsten auf eigene grund- 
legende Forschungen. Das giebt der Arbeit ihre Signatur und verleiht ihr die 
Griindlichkeit und Vertiefung. Wer sich mit Anatomie, Physiologie, Pathologie 
und Klinik des Gehirns beschaftigt, weiss, welcher Fiille von Thatsachen, die 
sich nicht immer zu einem nutzbringenden Ganzen vereinigen lassen, wir 
gegeniiberstehen. 

In ausgezeichneter Weise ist es dem Autor gelungen, die Fiille des Stoffes 
so zu gliedern und dieDarstellung so iibersichtlich zu gestalten, dass wir einen 
abgeschlossenen Ueberblick iiber das Ergebniss der Forschungen und ihrer 
practischen Verwerthung erhalten. Um dieses Ziel zu erreichen sind Anatomie, 
Physiologie und Pathologie des Centralnervensystems in besonderen Kapiteln 
abgehandelt, welche gleioh den iibrigen Abschnitten musterhaft sind. Fast alle 
Figuren sind Originalpraparaten entnommen und, was ihnen besonderen Werth 
verleiht, auch vom Autor gezcichnet. Bei der Physiologie ist besonders her- 
vorzuheben das Kapitel iiber Shock und Diachisis. Dieser letztere von v. Mo- 
nakow geschaffene Begriff (Trennung in einzelne Theile durch Ausscbaltung 
eines dirigirenden Verbindungsgliedes) verspricht in der Pathologie des Ge¬ 
hirns, besonders in dor Aphasielehre weite fruchtbringcnde Aussichten. 

Es folgen dann die klinischen Kennzeichen organischer llimerkrankungen. 
Welchen Nutzen wir ziehen konnen aus den anatomischen und physiologischen 
Kenntnissen, aus den Befundeu am Sections- und Mikroskopirtisch fur unsere 
Beobachtung am Krankenbett, zeigen dieser und die folgenden Abschnitte. 
Ueberall ist gerade das practische Bediirfniss: Verwerthung unserer Kenntnisse 
am Krankenbett in den Vordergrund gertickt, und diese Behandlung des Stoffes 
macht die Darstellung so reizvoll. Der zweite grosse Abschnitt bringt die 
Localisation im Gehirn. 

Die klinische Localisation im Grosshirn wird hier nach der physiologisch 
anatomischen und pathologischen Seite in grosster Feinheit herausgearbeitet. 

Die so wichtigen centralen Storungen in der Innervation der Augenmus- 
keln finden in einem besonderen Abschnitt ihre Besprechung. 

Im Kapitel „Gehirnblutungen“ bildet eine reiche eigene Casuistik das 
Beobachtungsmaterial. Das Literaturvcrzeichniss umfasst 3214 Nummern, die 
nach dem besonderen Stoff in Einzelrubriken geordnet sind. In dieser Voll- 
standigkeit wird das Werk ein unentbehrlicher Rathgeber fur Jeden sein, der 
sich mit dem Bau des Gehirns, seinen physiologischen und pathologischen Er- 
scheinungen befasst. S. 


Th. Braun (Stadtpfarrer), Die religiose Wahnbildung. Eine Unter- 
suchung. Tubingen 1906. Verlag von J.C. Mohr (Paul Siebeck). 74 Seiten. 

Von einem Seelsorger ist hier der Versuch gemacht, naher in das Ver- 
standniss krankhafter religioser Zustande einzudringen. Er leitet die Berech- 
tigung zu dieser Untersuchung daraus ab, dass die geistigen Storungen, welche 


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Referate. 


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vorwiegend in der Sphare des religiosen Lebens sich aussern, haufig zuersi 
der Seelsorge zugefiihrt werden. 

Der Verfasser muss jedenfalls Gelegenheit gehabt haben zur Beschafti- 
gung mit solchen Fallen und man wird nach der Lecture seiner Schrift ihm 
gern das Zeugniss ausstellen, dass seine Darstellung der Entstehung der reli¬ 
giosen Wahnideen, des Vorkommens bei einzelnen Geistesstorungen, fiir welche 
er Beispielo giebt, der Vereinigung mit anderen Wahnvorstellungen von dem 
ernsten Streben geleitet ist, hier Aufklarung zu verbreiten. Dass sich von seel- 
sorgerischer Seite ein solches eingehendes Verstandniss documentirt auf einem 
Gebiet, wo gerade unrecht geiibte Bethatigung verhangnissvoll wirken kann, 
ist doppelt erfreulich. Die trefflichen Rathschlage fur die seelsorgerische 
Arbeit bei krankhaften Seelenznstanden, die in der Empfehlung der grossten 
Zuriickhaltung undVorsicht gipfeln, um keinenSchaden zu stiften, zeigen aufs 
beste, wie Verf. die Aufgabe des Seelsorgers verstanden wissen will. S. 


B. Hirschlaff, Hypnotisinus und Suggestivtherapie. Nach der ersten 
Auflago des j Dr. M. Hirsch. Leipzig. Ambrosius Barth. 1905. 

Aus der Literatur der letzten Zeit gewinnt man den Eindruck, als ob die 
Vorliebe fiir Anwendung des Ilypnotismus fiir Heilzwecke im Abnehmen be- 
griflen ist. 

Das vorliegende Buch bezweckt die practischen Gesichtspunkte zusammen- 
zustellen, welche fiir die therapeutische Anwendung des Hypnotismus in Be- 
tracht kommen. Am geeignetsten werden die Personlichkeiten erachtet, welche 
durch einfache Methoden unschw’er in eine echte Hypnose gerathen. Auch 
nicht hysterische functionelle Erkrankungen erweisen sich der Suggestivtherapie 
zuganglicb. 

Dauernde Abneigung gegen diese Art der Behandlung, Auftreten abnor- 
mer bypnotischer Phanomene sind Contraindicationen. S. 


A. Giindel (Dr. phil.), Zur Organisirnng der Geistesschwachen- 
Fiirsorge. Halle a. S. C. Marhold. 1906. 190 Seiten. 

Verfasser bezweckt mit der Abhandlung eine sachgemassere, zweckdien- 
lichere Versorgung der Geistesschwachen iiberall da anzuregen, wo man sich 
bisher einer solchen abgeneigt zeigte. Mit umfassender Beriicksichtigung der 
einschlagigen Fragen unter besonderer Hervorkehrung der Schwierigkeiten wer¬ 
den Ziele undOrganisirung der Geistesschwachen-Fiirsorge besprochen. Erstre- 
benswerth ist die gesetzliche Regclung des Imbecillenunterrichts. Es sollte 
eine feste Organisation der Fursorge fiir Geistesschwache geschatTen werden 
von derErkennung desZustandes an das ganzeLeben hindurch. Bei der zwangs- 
weisen Unterbringung sollte auch die Unterrichtsbediirftigkeit mehr berucksich- 
tigt werden. Das Lehrpersonal miisste specielle Ausbildung erfahren. Bei dem 
lebhaften Interesse, welches diese Frage allgemein findet, wird das Buch vielen 
willkommene Anregung bieten. S. 

71* 


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Referate. 


Tumors of the Cerebellum by Charles K. Mills, Charles H. Fra¬ 
zier, George E. de Schweinitz, T. H. Weisenburg, Edward 
Lodholz. New York. A. R. Elliot. Publishing Company. 1905. 
179 Seiten. 

Zu einer Zeit, wo mit erneutem Eifer die operative Behandlung der Hirn- 
tumoren in Angriff genommen wird, ist das Erscheinen des vorliegenden Wer- 
kes, zu dem eine Reihe anerkannter Autoren Beitrage liefern, sehr erwiinscht. 
Charles Mills bringt in der ersten Abhandlung die Bosprechung der Dia¬ 
gnose der Tumoren des Kleinhirns und des Kleinhirn-Briickenwinkels im Hin- 
blick auf ihre operative Entfernung. Die Allgemein-, Local- und Nachbar- 
schaftssymptome werden gewiirdigt. Die von Babin ski beschriebene Hemia- 
synergie (Storung der Thatigkeit, die Bewegungen zu associiren) ist kein con- 
stantes Symptom. MitSeiffer und anderen Autoren fassen auch wir das 
Symptom als Ausdruck einer besonders starken cerebellaren Ataxie auf. 

Die zweite Abhandlung von Charles H. Frazier beschaftigt sich mit 
der Technik der in Frage kommenden Operationen, der Indication dazu. Vor 
der Ventrikelpunction wird gewarnt. Untev 6 operirten Fallen starb einer bald 
nach der Operation, 2 genasen nach Entfernung des Tumors, 2 erfuhren Besse- 
rung, bei einem wurde der Tumor nicht gefunden. Verfasser bringt eine 
statistische Zusammenstellung fiber 116 Falle. Die Mortalitat ist gefallen von 
70 pCt. auf 38 pCt. 

G. E. von Schweinitz bespricht die Augensymptome bei Cerebellar- 
Tumor. Stauungspapille kommt in 87,2 pCt. vor. Die besondere Schwere und 
das schnelle Anwachsen der Stauungspapille werden hervorgehoben. 

T. H. Weisenburg beschaftigt sich mit der Pathologie der Tumoren. 
Am haufigsten sind Tuberkel, Gliom, Sarkom, Fibrom. Auch der von Nonne 
beschriebene Symptomencomplex ohne Tumor wird erwahnt. 

Lodholz bringt zum Schluss die physiologiscbe Function des Kleinhirns, 
besonders gestiitzt auf die Experimente am Thier. 

Gute Photographien dienen zur Illustration. S. 


Tuczek, Die wissenschaftliche Stelluug der Psychiatrie. Akade- 
mische Festrede zu Kaisers Geburtstag. Marburg 1906. Verlag von Elwert. 
31 Seiten. 

TreiTliche Worte, in denen die Einheitlichkeit der Medizin betont und mit 
Recht gefordert wird, dass jeder Geisteskranke mit alien Mitteln der Medicin 
vollstiindig untersucht werde. „In dem kranken Menschen durchsetzen sich 
vielfach korperliche mit psychischen Symptomen. Indem die Psychiatrie mehr 
nooh als andere klinische Facher auf das Individuelle im Krankheitsbilde hin- 
weist, wirkt sie erziehlich auf das arztliche Denken und Handeln‘‘. 

Es werden dann im Einzelnen die engen Beziehungen der Psychiatrie zu 
den iibrigen medicinischen Fachern erortert und namentlich hervorgehoben, 
dass die Scheidung zwischen Geisteskranken und Nervenkranken eine kiinst- 


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Referate. 


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liche, oft rein administrative ist, je nach der Erheblichkeit und socialen Bedeu- 
tung der psychischen Symptome. „Andererseits sind manche der den Nerven- 
krankheiten zugereohneten Krankheitsformen nur bei psychiatrischer Betrach- 
tungsweise dem Verstandniss zuganglich. Psychopathologie und Neuropathologie 
durchsetzen sich; sie kaben wichtige gemeinsame Arbeitsgebiete; ja sie stellen 
ein Gebiet dar, wo Alles eine Sprache spricht oder wenigstens sprechen sollte“. 

Ab^r fiir die psychiatriscbe Betrachtung existirt der Mensch nur als so- 
ciale Existenz. Der Werth der psychischen Personlicbkeit im gesunden und 
kranken Zustande wird am zuverlassigsten gemessen an der Art der Reaction 
auf die Anforderungen der Aussenwelt. So schliesst die Bezeichnung „Geistes- 
krankheit 11 auch einen sociologischen Begriff ein, woraus sich die hohe Bedeu- 
tung der Psychiatrie fiir eine Reihe nicht medicinischer Facher ergiebt. 

Soil nun die psychiatrische Klinik ihre Aufgabe als Lehr- und For- 
schungsstatte richtig erfiillen, dann bedarf sie einer volligen Gleichstellung 
mit anderen Kliniken; es ist zu fordern Abtrennung von dem Betriebe grosser 
Anstalten, raumliche Nahe zu anderen Universitatsinstituten, Errichtung ge- 
eigneter Arbeits- und Unterrichtsraume, Gewahrung freier Aufnahmebedingun- 
gen, damit der kunftige Arzt die Geisteskrankheiten in ihrem Beginn sowie das 
weite Grenzgebiet zwischen geistiger Gesundheit und Geisteskrankheit kennen 
lerne. Unentbehrlich sind endlioh die practisch so wichtigen Uebergaqgsfalle 
zwischen Nervenkrankheiten und Geisteskrankheiten. Raecke. 

Mercier, Criminal Responsibility. Oxford 1905. 232 Seiten. 

Strafen bedeutet in erster Linie Vergeltung iiben; erst in zweiter Linie 
kommt die Absicht, andere abzuschrecken, und in dritter Linie der Wunsch, zu 
bessern. Alle Handlungen lassen sich eintheilen in Reflexhandlungen, auto- 
matische, Gewohnheitshandlungen, freie Willenshandlungen. Die Willens- 
handlung wird definirt als eine Bewegung oder eine Unterbrechung oder 
Unterdriickung einer Bewegung, welche mit Bewusstsoin auf ein bestimmtes 
Ziel gerichtet ist. Eine unfreiwillige Handlung fallt niemals unter den Begriff 
des Verbreckens, welche Folgen sie auch immer haben mag. Unrecht thut, wer 
sich selbst eine Befriedigung zu verschaffen strebt durch eine nicht heraus- 
geforderte absichtliche Schadigung anderer. 

Die auffallendste und wichtigste Storung bei Geisteskranken ist nicht die 
Storung des Denkens, sondern die des Handelns, weil erst durch diese jene 
olfenbar wird. Bei Geisteskranken kommt es zu einer Veranderung der ganzen 
Personlichkeit, hervorgerufen durch Storungen der hochsien Gehirnfunktionen. 
Eine Wahnidee ist keine isolirte Storung, sondern nur das am meisten zu Tage 
tretende Anzeichen einer tiefliegenden und ausgedehnten Storung. Wenn auch 
der innere Zusammenhang zwischen einer Handlung und einer Wahnidee nicht 
ersichtlich ist, so bleibt es trotzdem moglich, dass Beide eine gemeinsame 
Grundlage haben. 

Demnach gelangt Verfasser schliesslich zu folgenden Satzen: Manche 
Personen sind so schwer geisteskrank, dass sie iiberhaupt nicht als zurechnungs- 


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Referate. 


iahig angesehen werden konnen. Die meisten Geisteskranken haben dagegen 
fur einen betrachtlichen Theil ihres Thuns als gesund zu gelten und konnen 
demgemass fiir Handlungen, die in dieses Gebiet fallen, zur Verantwortung 
gezogen werden. Nur sollten wegen der Unsicherheit in der Abgrenzung des 
Kranken und Gesunden bei ihrem Thun Geistesgestorte nie so strenge bestraft 
werden wie Normale. 

Verfasser ist niimlich der Absicht, dass die von Pin el eingeleitete 
Reaktion gegen die grausame Behandlung in den alten Tollhausern fiber das 
Ziel hinausschiessen mit dem Dogma, Irre diirften uberhaupt nicht bestraft 
werden. In Wahrheit wiirden sie auch in den Ansta'ten fiir ihre kleinen Ver- 
fehlungen durch Entziehung von Vcrgiinstigungen gemassregelt, und man 
miisse es den Richtern verzeihen, wenn sie im Einzelfalle fiber jenen „Aber- 
glauben“ ungeduldig wiirden, zumal wenn das Dogma der Straflosigkeit auch 
auf Individuen mit zweifelhafter Geisteskrankheit ausgedehnt werde. 

Beachtenswerther sind die auf reiche Erfahrungen gestfitzten Ausffihrungen 
des Verfassers fiber die Untersuchung von Explorandcn und das Verhalten des 
Sachverstandigen vor Gericht. Raecke. 

Morton Prince, The dissociation of a personality. A biographical 
study in abnormal psychology. Longmans, Green and Co., New-York. 
1906. 

Auf 569 Druckseiten beschreibt Verfasser den Fall einer hysterischen 
Patientin, die an somnambulen Zustanden litt, und bei der es im Laufe seiner 
jahrelangen Behandlung unter Heranziehung von Hypnose zu einer mehrfachen 
Spaltung der Personlichkeit kam. Ob die hierfiber vom Verfasser angestellten 
sehr fleissigen, aber wenig kritischen Beobachtungen wirklich geeignet sind, 
auf den Mechanismus der menschlichen Verstandesthatigkeit ein neues Licht zu 
werfen, erscheint recht zweifelhaft. Raecke. 

Tiirkel, Psychiatrisch-kriminalistische Probleme. 1 . Die psychiatrische 
Expertise. 2. Ueber Zurechnung und Zurechnungsfahigkeit. 3. Psycho- 
pathische Zustande als Strafausschliessungsgrfinde im Strafrecht. Verlag 
F. Deuticke. Leipzig und Wien. 1905. 72 Seiten. 

Am Ausffihrlichsten w’ird seiner Wichtigkeit halber das Problem erortert: 
Psychopathische Zustande als Strafausschliessunggriinde im osterreichischen 
Strafrechte. Verfasser giebt zunaclist eine Reconstruction der Anschauungen, 
welche um 1803, betreffend die Strafausschliessungsgrfinde, herrschend waren. 
Dann wird untersucht, ob diese Anschauungen in den folgenden Jahren be- 
stehen blieben; ferner, welche Schwierigkeiten sich bei solcher Auslegung in 
der Praxis ergaben, und wie sich die Auslegung thatsachlioh gestaltete. Zum 
Schluss werden die in den verschiedenen Entscheidungen des obersten Gerichts- 
hofes enthaltenen Bemerkungen zum § 2 zusammengestellt, wobei man auf 
manchen Widerspruch stosst. Vor allem wird die Frage beleuchtet, wie die- 
jenigen psychopathischen Zustande zu behandeln sind, welche eine effective, 


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Referate. 


mi 


die Zurechnungsfiihigkeit des Beschuldigten aufhebende Geistesstorung dar- 
stellen, ohne dass doch von einer „ganzlichen Beraubung des Gebrauchs der 
Veruunft“, wie sie der § 2 verlangt, gesprochen werden kbnnte. Hilft hier 
nicht der Sachverstandige dem Richter aus der Verlegenheit, sondern beschrankt 
er sich auf die ihm vom Gesetze vorgeschriebenen Antworten, dann ist es 
streng genommen dem Richter unmoglich, beispielsweise einen ausserlich 
geordneten Paranoiker freizusprechen. 

Psychiater und Kriminalisten sind sich denn auch in Oesterreich dariiber 
einig, dass der Wortlaut des § 2 veraltet ist und dringend der Abiinderung 
bedarf. Raecke. 


€. Moeli, Die in Preusseu giiltigen Bestimmnngen fiber die Ent- 
lassung aus den Anstalteu fur Geisteskrauke. Sammlung zwang- 
loser Abhandlungen. VIII. Bd. Heft 2. 

Eine sehr willkommene Zusammenstellung der einschliigigen Bestim- 
mungen. Besonders wichtig ist der Entlassungsmodus bei sogenannter Ge- 
meingefahrlichkeit, bei dem die Polizei ebenso wie bei der Einweisung einen 
wesentlichen Einfluss ausiibt. Hier erortert Verfasser die Frage, ob eine andere 
Ordnung die Sicherheitsmassregeln, namentlich die Uebertragung des Ent- 
scheides auf eine andere Stelle durchgreifende Vortheile bieten wiirde. Es 
ware hier event, an Einsetzung einer besonderen Behorde zu denken. Eine 
gerichtliche Entscheidung wiirde ihre Bedenken haben. Die schon jetzt geiibte 
Trennung dieser ,,gemeingefiihrlichen“ Elemente von den ubrigen Geistes- 
kranken wiirde noch mehr zum Ausdruck kommen. S. 

A. Reissner (Dr. jur.), Die Zwangsuuterbringnng in Irrenanstalten 
und der Schutz der personlichen Freiheit. Mit einem Vorwort 
von A. Eulenburg. Urban und Schwarzenberg, Berlin-Wien. 1905. 

An der Hand gesetzlicher und administrativer Bestimmungen erortertVer- 
fasser hier die Frage, wann das Recht zur Zwangsunterbringung Geisteskranker 
Platz greifen kann. Es ist natiirlich, dass hier dem Kapitel der „Gemein- 
gefahrlichkeit u ein besonderes Interesse gewidmet wird. Aus der missbrauch- 
lichen Auslegung dieses BegrifTes leiten sich nach dem Autor unter Umstanden 
ungerechtfertigte Internirungen ab. Die fe stgestellte Thatsache der Gemein- 
gefahrlichkeit wird verlangt. 

Worauf sich manche Ausfiihrungen des Verfassers stutzen, sind wir nicht 
in der Lage festzustellen, ihre Begriindung diirfte aber gerechtem Zweifel be- 
gegnen. Es ist auch nicht ersichtlich, auf welche Kenntnisse Verfasser sich 
stiitzt, wenn er die mangelhafte Durchfiihrung der Verordnungen fur die Privat- 
anstalten bespricht. Die Schrift gipfelt in der Forderung eines Irrengosetzes. 

S. 


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Internationaler Congress fiir Psychiatrie, Neurologie, 
Psychologie und Irrenpflege. 

Amsterdam, vom 2. bis 7. September 1907. 


Die Arbeit des Congresses wird in Plenarsitzungen sowie in den Sec- 
tionen erledigt. 

In den Plenarsitzungen werden dazu besonders eingeladene, zustandige 
Gelebrte freie Themata ihrer Wahl behandeln. 

In den Sections-Sitzungon werden Specialfragen von den verschiedenen 
Referenten erortert und discutirt. 

Schliesslich sind freie Mittheilungen (kurze Referate) zulassig. 

Jeder, der sich fiir die Entwickelung der Psychiatrie, Neurologie, Psy¬ 
chologie und Irrenpflege interessirt, kann dem Congress durch Subscription 
beitreten. 

Die zulassigen Sprachen sind: Deutsch, Englisch und Franzosisch. 

Congressmitglieder, die Vortrage halten wollen, werden dringend ge- 
beten, eine kurze Inhaltsiibersicht vor 1. Mai 1907 den Schriftfiihrern einzu- 
senden; diese werden dafiir sorgen, dass sammtlichen anwesenden Congress- 
roitgliedern ein gedrucktes Exemplar des Vortrages eingehandigt werden kann. 

Dr. G. Jelgersma, Professor der Psychiatrie und Neurologie an der 
Universitat Leijden, Vorsitzender. 

Schriflfiihrer sind: Dr. J. van Deventer SZN. und Dr. G. A. M. 
van Wayenburg, Amsterdam, Prinzengracht 717. 


Druck von L. Schumacher In Berlin K. 24. 


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