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ARCHIY
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PSYCHIATRIE
UND
N ERVEN K R A NK H E IT E N.
Db. 6. ANTON,
Professor in Halle.
Dr. E. MEYER,
Professor in Konigsberg.
HERAU8GEGEBEN
VON
Dr. E. HITZIG,
Professor in Halle.
Dr. K. MOELI,
Professor in Berlin.
Dr. A. HOCHE,
Professor in Freiburg i. B.
Dr. E. SIEMERLING,
Professor in Kiel.
Dr. A. WESTPHAL, Dr. R. WOLLENBERG,
Professor in Bonn. Professor in Strsssburg.
REDIGIRT VON E. SIEMERLING.
4r2. BAND.
MIT 14 LITHOGRAPHIRTEN TAFHLN.
BERLIN, 1907.
VERLAG VON AUGUST HIRSCHWALD.
ENTER DEN LINDEN 68
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Inhalt
Heft I. (Ausgegeben im September 1906.)
I. Aus der psycbiatrischen Klinik in Freiburg i./B. (Prof. Hoche).
Bnmke, Dr., Privatdocent, Assistenzarzt der Klinik: Ueber
Variationen im Verlaufe der Pyramidenbahn. (Hierzu
Tafel I)..
II. Aus der psycbiatrischen und Nervenklinik zu Kiel (Geh. Med.-
Rath Prof. Dr. Siemerling).
Kinicbl Naha, Dr.: Eine seltene Erkrankung der Pyra¬
midenbahn mit spastischer Spinalparalyse und Bul-
b£rsymptomen ..
III. PodestA, Dr., Marine-Stabsarzt in Berlin: Haufigkeit und
Ursachen der Selbmordneigung in der Marine im Ver-
gleich mit der Armee. (Hierzu 2 Curven).
IV. Michael Lapinsby, Professor in Kiew (Russland): Der Zu-
stand der Refleie in paralysirten Korpertheilen bei
totaler Durchtrennung des Riickenmarkes. (Hierzu
Tafel II und III).
V. Richard Weinberg, Dr. in Dorpat: Weitere Untersuchun-
gen zurAnatomie der menschlichen Gchirnoberflache.
(Hierzu 6 Abbildungen)...
VI. Aus dem hirnanatomischen Laboratorium des haupstiidt. Elisa-
beth-Siechenhauses.
Karl Schaffer, Prof, in Budapest: Beitrage zur Nosogra-
phie und Histopathologie der amaurotisch-paraly-
tischen Idiotieformen. (Hierzu Tafel IV und V) . . . .
VII. Elmiger, Dr. in St. Urban (Canton Luzern): Beitrage zur
Kenntniss der Gefassveranderungen in der Gehirn-
rinde bei Psychosen. (Hierzu Tafel VI).
VIII. E. Meyer, Prof, in Konigsberg: Rausch und Zurechnungs-
fahigkeit .
IX. Aus der psychiatrischen Klinik in Strassburg (Director: Prof.
Dr. Fiirstner +).
E. Osann, Dr., Assistent der Klinik: Ueber Bulbiirparalyse
bei Lipomatose.
X. H. Dexler, Prof, an der deutschen Universitat in Prag: Das
Scheuen der Pferde, Stampede of horses; Thier-
paniken. Ein Beitrag zur Kenntniss der Psychosen derThiere
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Inhalt.
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Seito
XI. Aus dem hinianatomischen Institut der Universitat Zurich (Prof.
Dr. v. Monakow).
U. Tsuchida, Dr. aus Tokio: Ein Beitrag zur Anatomic
der Sehstrahlungen beim Menschen. (Hierzu Tafel VII
bis IX und 2 Figuren im Text).212
XII. W. SIgwart, Dr., Assistenzarzt an der Universitiitsfrauenklinik
der Konigl. Charite zu Berlin (Director Geheimrath E. Bumm).
Selbstmordversuch wahrend der Geburt .249
XIII. 31. Wanderversammlung der Siidwestdeutschen Neurologen und
Irreniirzte in Baden-Baden am 26. und 27. Mai 1906 .... 257
XIV. Referate: Stier, Fahnenflucht und unerlaubte Entfernung.
van Gehucbten, Anatomie du systeme nerveux de 1’homme.
Ubthoff, Augenstorungen beiVergiftungen, Augenveriinderungen
bei Erkrankungen des Nervensystems, Die Augensymptome bei
Erkrankungen der Medulla oblongata u. s. w. Wickmann,
Studien liber Poliomyelitis acuta. Kern, Grenzen des gericbts-
arztlichen Urtheils in Fragen der Zurechnungsfahigkeit. An¬
ton, Wiederersatz der Function bei Erkrankungen des Gross-
hirns. Hartmann, Neurofibrillenlehre.296
Aufruf.301
Heft II. (Ausgegeben im Januar 1907.)
XV. Aus der psychiatrischen Klinik in Freiburg i. B. (Prof. Hoche).
W. Splelmeyer, Dr., Assistenzarzt der Klinik: Von derproto-
plasmatischen und faserigen Stiitzsubstanz des Cen-
tralnervensystems. (Hierzu Tafel X.) ..303
XVI. Aus der psychiatrischen und Nervenklinik zu Kiel (Geh. Med.-
Rath Prof. Dr. Siemerling).
Henkel^ Dr., I. Assistenzarzt: Untersuchungen der Cere-
brospinalfliissigkeit bei Geistes- und Nervenkrank-
heiten .327
XVII. Aus der psychiatrischen und Nervenklinik der Universitat
Leipzig (Director: Prof. Flechsig).
H. Ellen) Dr., Privatdocent: Ueber die psychisch beding-
ten Einengungen des GesichtsfeIdes. (Hierzu 8 Abbild.) 359
XVIII. Aus der Konigl. neurologisch-psychiatrischen Universitatsklinik
zu Halle a. S. (Prof. Anton).
B. Pfeifer, Dr., Assistenzarzt der Klinik: Ueber explora-
rative Hirnpunctionen nach Schadelbohrung zur
Diagnose von Hirntumoren. (Hierzu 12 Abbildungen). . 451
XIX. Aus der psychiatrischen und Nervenklinik zu Kiel (Geh. Med.-
Rath Prof. Dr. Siemerling).
Klnlchi Naka, Dr.: Die patbologische Anatomie des
senilen Ruckenmarkes. (Hierzu 3 Abbildungen) .... 604
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VII
8«it«
XX. Michael Laplnskj, Prof, in Kiew (Russland): Der Zustand
derReflexe in paralysirten Kcirpertheilen bei totaler
Durchtrennung des Riickenmarkes. (Hierzu Tafel II
und III.) (Schluss).615
XXI. Aus dem physikalisch - therapeutischen Institut in Munchen
(Prof. Dr. Rieder).
P. Prengowski, Dr. med. et phil. (Warschau-Munchen): Zur
Frage der Luft- und der sogenannten Wasser-Luft-
Douchen .672
XXII. Aus der Nervenpoliklinik der Konigl. psychiatrischen Klinik in
Konigsberg (Prof. E. Meyer).
A. Pelz, Dr., ehemaligem I. Assistenten der Klinik: Ueber
atypische Formen der Tbomsen’schen Krankheit
(Myotonia congenita). (Hierzu eine Abbildung).704
XXIII. Julius llonathy Docent, Obcrarzt der Nervenabtheilung des
St. Stephans-Spitals in Budapest: Weitere Beitrage zur
Poriomanie .752
XXIV. Referate: Siemerling, Streitige geistige Krankheiten. Cra¬
mer, Nervositat. Brito Belford Roxo,. Molestias meataes
e nervosas. Archivos Brasileiros de Psychiatria u. s w.
Pilcz, Beitrag zur vergleichenden Rassenpsychiatrie. v. Ma¬
laise, Prognose der Tabes dorsalis. Rieger, Ueber die Trunk-
suebt und die Suchten iiberhaupt.761
Congress fur innere Medicin.768
Heft HI. (Ausgegeben im April 1907.)
XXV. E. Siemerling: Zur Lebre von den epileptischen Be-
wusstseinsstoruugen .769
XXVI. Robert Walker. Dr., Privatdocent und Secuudararzt an der
psychiatrischen Klinik und Irrenanstalt Waldau (Bern): Ueber
manische und depressive Psychosen .788
XXVII. Miehael Laplnsky, Professor an der Universitat Kiew: Zur
Frage der Ursachen der motorischen Storungen bei
Lasionen der hinteren Wurzeln und des Verlaufes
der Collateralen im Ruckenmark. (Hierzu Tafel XI) . . 869
XXVIII. (Aus dem stadtischen Krankenhause Moabit. Abtheilung des Herrn
Geheimrath Goldscheider.)
E. Sachs, Assistenzarzt: Ueber den sogenannten Hemi-
spasmus glosso-labialis der Hysterischen. (Hierzu
4 Abbildungen).902
XXIX. (Hirnanatomisches Laboratorium der Irrenanstalt zu Rom.)
Giov, Mingazzinl, Professor der Neuropathologie an der Uni¬
versitat Rom: Weitere Beitrage zumStudium der Fried-
reich’schen Krankheit. (Hierzu Tafel XII).917
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VIII
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XXX. Engen Konrid, Dr., Universitatsdocent, Director der Staats-
Irrenheil-Anstalt Budapest-Lipotmezo: Ueber einen Fall von
retrograder Amnesie .. . . .
XXXI. August Wlmmer, Dr., Privatdocent, I. Assistent an der psycb.-
nenrolog. Abtheilung des stadt. Krankenhauses Kopenhagen:
Zvei Falle von congenitalem Muskelleiden bei Kin-
dern. (Mit 3 Abbildungen).
XXXII. E. Meyer zu Konigsberg i. Pr.: Untersuchungen des Liquor
cerebrospinalis bei Geistes- und Nervenkranken.
(Hierzu Tafel XIII.') ..
XXIII. Aus der Kouigl. Universitats-Poliklinik fur Nervenkranke zu
Breslau (Prof. Bonhoeffer).
K. Kotner, fr. Assistenten der Poliklinik und F. Kramer,
Assistenten der Poliklinik: Sensibilitiitsstbrungen bei
acuten und chroDischen Bulbarerkrankungen. (Zu-
gleich Beitrage zur Kenntniss der Syringobulbie.) (Hierzu
Tafel XIV und 29 Abbildungen)..
XXXIV. Georg Lomer, Dr. in Diekanka, friiher in Neustadt (Holstein):
Ueber Witterungseinfliisse bei 20 Epileptischen.
(Hierzu 7 Curven)..
XXXV. Aus der poliklinischen Nervenabtbeilung der psychiatrischen
Universitatsklinik zu Konigsberg (Prof. Dr. Meyer).
Kurt Goldstein, I. Assistent an der Klinik: Casuistiscbe
Beitrage zur Symptomatologie der Erkrankungen der
motorischen Kernsaule .
XXXVI. XII. Versammlung mitteldeutscher Psychiater und Neurologen
zu Dresden am 20. und 21. October 1906 .
XXXVII. Referate: Binswanger und Sieraerling, Lehrbuch der Psy-
chiatrie. v. Monakow, Gehirnpathologie. Braun, Die reli¬
giose Wahnbildung. Hirschlaff, Hypnotismus und Suggestiv-
therapie. Gundel, Zur Organisirung der Geistesschwachen-
Fiirsorge. Mills, Frazier, de Schweinitz, Weisenburg,
Lodholz, Tumors of the Cerebellum. Tuczek, Die wissen-
schaftliche Stellung der Psychiatrie. Mercier, Criminal Re¬
sponsibility. Prince, The dissociation of a personality. Tur-
kel, Psychiatrisch-kriminalistische Probleme. Moeli, Die in
Preussen giiltigen Bestimmungen iiber die Entlassung aus den
Anstalten fur Geisteskrauke. Reissner, Zwaugsunterbringung
in Irrenanstaitcn und der Schutz der personlichen Freiheit . .
Internationaler Congress fiir Psychiatrie, Neurologie, Psychologic
und Irrenpflege zu Amsterdam ..
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I.
Aus der psychiatrischen Klinik in Freiburg i./B.
(Prof. Hoche).
TJeber Variatioiien im Yerlaufe der Pyramiden-
bahn.
Von
Dr. Humke,
Privatdocenten und Assistcnten der Klinik.
(Hierzu Tafel I.)
Variationen im Verlanfe der menschlicken Pyramidenbahn sind in den
letzten zehn Jahren so hftufig beschrieben worden, dass weitere casu-
istische Beitrage zu dieser Frage im Allgemeinen kaum nock Interesse
beanspruchen diirfen. Wenn ich mir trotzdem erlaube, eine solche
Beobachtung liier mitzutheilen, so geschieht es weniger der Eigenart
der von mir festgestellten Anomalien im einzelnen wegen, als vielmehr
desbalb, weil sich in diesem Falle fast alle Haupttypen der bisher be-
kannten Abweichungen vom gewohnlicken Verlanfe der corticomotori-
scben Baku in einem Nervensystem Vereinigt fanden.
Die auf der Tafel I wiedergegebenen Praparate stammen von einer bei
ihrem Tode 36jahrigen Frau, die in ihrem 18. Jahre einen Gelenkrheumatismus
durchgemacht und davon eine Stenose der Mitralklappe zuriickbehalten hatte.
Im zeitlichen Anschluss an eine Friihgeburt mit starkem Blutverlust begannen
im September 1904 die ersten Zeichen psychischer Erkrankung bei ihr aufzu-
treten, die zu ikrer Verbringung in die Klinik Veranlassung gaben. (Die psy-
chischen Symptome iibergehe ich als fiir mein Thema unwesemlich.) Aus dem
Aufnahmestatus sei hervorgehoben, dass auffallende Missbildungen am Korper
nicht festgestellt warden; der neurologische Befund war bis zum 4. April 1905
normal. An diesem Tage wurde, ohne dass irgendwelche Vorboten beobachtet
worden waren, bei der Visite eine Parese des rechten Facialis (ohne Bethei-
ligung des Stirnastes), des rechten Armes und Beines festgestellt. An den
beiden folgenden Tagen nahm die Lahmung—wieder ohne dass Zeichen eines
Archiv f. PgychUlrie. B<I. 42. Heft 1 1
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Dr. Bumke,
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apoplectischen Insults beobachtet waren — an Intonsitat zu, dazu trat moto-
rische Aphasie auf; anscheinend bestand Hyperalgesie der gelahmten Seite.
Bis zum 10. April waren die paretischen Glieder schlad, die Reflexe dieser
Seite eher schwacher, als auf der gegenuberliegenden Korperhalfte. Am
11. April plotzlich leichte Spannungen im rechten Arm und Bein, Steigerung
der Sehnenrellexe (auf beiden Seiten), Dorsalclonus rechts; kein Oppenheim-
sches Zeichen, kein Babinski. Am 12. April tonisch-clonische Krampfe in
den gelahmten Muskeln, krampfartiges Lachen, dabei gleicht sich die Facialis-
differenz aus. Seitdem Zunahme der Muskelspannungen, am 5. Mai Babinski,
kein Oppcnheim. Am 10. Mai rechtsseitige tonisch-clonische Kriimpfe von
kurzer Dauer. Augen nach rechts abgelenkt. Am 19. Mai noch mehrfache
Zuckungen in den gelahmten Muskelgebieten, Coma, Exitus.
Section: Stenosis der Valvula mitralis, frische Auflagerungen auf den
Klappenrandern. Infarcte in den Unterlappen beider Lungen. — Dura ohne
Besonderheiten. Weiche Hirnhiiute desgleichen, nur fiber einigen Plaques
jaunes des linken Hinterkauptlappens leicht eingesunken. Keiue narbigen Ver-
wachsungen.
Hydrocephalus internus massigen Grades. Klare, leicht gelb gefarbte
Cerebrospinalfliissigkeit. Basale Gefasse zart. Citronengelber flachenhafter
Erweichungsherd an der Dnterseite des linken Occipitallappens, der auf die
laterale Flache iibergreift und nach vorn bis zum unteren Schlafenlappengyrus
reicht. An der Convexitiit beider Hinterhauptslappen mehrere haselnussgrosse
Plaques jaunes. Erweichungen im linken unteren Scheitelliippchen, kleinere
in den Centrahvindungen beider Seiten. DifTuse Erweichung im linken Lin-
senkern und Thalamus. Multiple kleine Erw'eichungen in beiden basalen
Ganglien.
Die absteigende Degeneration der fur die reclite 1 ) Korperhalfte be-
stimmten Pyramidenbalm wurde von der Gegend des Oculomotoriusaus-
trittes ab an Marchi-Praparaten verfolgt (weiter aufwfirts konnte die
im Zerfall begriffene Bahu nicht dargestellt werden, weil das Gehiru
zum Zwecke der histologischen Untersuchung in 96proc. Alkohol con-
servirt wurde). Ilinsichtlich der Technik bemerke ich, dass es sich mir
als niitzlich erwiesen hat, bei der Einbettung wenigstens kleinerer Stiicke
statt Alkohol Aceton zu verwenden; ich habe den Eindruck gewonnen,
als ob dann noch vvcniger zerfallende Markschollen extrahirt wiirden,
und als ob die fertigen Praparate noch sauberer und weniger verun-
reiuigt erschienen, als es sonst der Fall zu sein pllegt.
Figur 1 zeigt nun die Degenerationsfigur ini Hirnschenkelfuss; die
beiden medialsten Fiinftel sind ganz frei, das dritte und namentlich das
vierte Fiinftel, von innen gerechnet, sind dicht mit schwarzen Schollen
1) In den Zeichnungen ist versehentlich rechts und links verwechselt
worden.
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Ueber Variationen ini Verlaufe der Pyramidenbahn. 3
ausgefiillt, so zwar, dass das degenerirte Feld nach innen durch einen
concaven Rand, der ventral weiter (in das zweite Fiinftel) vordringt,
als dorsal, begrenzt wird. Auch gegen das griisstentheils nicht ge-
schwiirzte laterale Fiinftel setzt sich die Degenerationsfigur in einem
concaven Bogen ab, der sich nacli oben aussen in eine Briicke fortsetzt,
die zu einer kleinen, ebenfalls schwarz gefarbten rundlich gestalteten
Fasermasse (a x ) heriibcrfiihrt, die, schon im Niveau der Substantia nigra
gelegen, der kegelfbrmigen Hauptfigur oben aussen aufsitzt. In den
dann folgenden Schnittebenen ninunt dieses kleinere Biindel an Faser-
reichthum etwas ab, und zwar anscheinend deshalb, weil einzelne Fasern
in das kegelfiirinige Degenerationsfeld iibertreten. Gleichzeitig verbrei-
tert sich die ventrale Basis dieses Feldes dadurcb, dass ein schmaler
Degenerationsstreifen am unteren Rande des Hirnschenkelfusses (a 2 ) bis
weit in das medialste Funftel binein fortschreitet.
Figur 3 zeigt den Verbleib dieser Fasern; sie ziehen um den inne-
ren. ventralen Rand des Fusses herum, sich immer mehr von dem Haupt-
felde entfernend, und vereinigen sich zu einem starken Biindel au der
Innenseite des Pes pedunculi; die starke Lichtung, welche inzwischen
das kegelforinige Degenerationsfeld erfahren hat, giebt iiber die Her-
kunft dieses keulenfbrmig anschwellenden Faserzuges Aufschluss. In
den frontalsten Briickenschnitten (Figur 4) haben sich beide Biindel
dann deutlich von den iibrigen degenerirten Partien gesondert, das ur-
sprunglich lateral gelegene (a x ) liegt jetzt zum Theil im Gebiet der
medialen Schleife, mid zwar zunachst vornehmlich in deren lateralen
Abschnitten, zum Theil in den obersten Liicken der Briickenfaserung;
das mediate (a 2 ) dagegen stiisst an die letzte Fortsetzung der Fossa
interpeduncularis, das Foramen coecum. In den dann folgenden Ebenen
iindert sich das Bild schnell; das zuletzt erwahnte Biindel (a 2 ) zerfallt
rasch in eine grosse Anzahl kleinerer Fasercomplexe, die nun zum Theil
zwischen den Briickenfasern, dicht an der Mittellinie, zum Theil aber
in den medialsten Abschnitten der medialen Schleife gelegen sind. Hier
treten sie in fast unmitteibare raumliche Bezichungen zu den letzten
Resten der lateral gelegenen Fasergruppe (aj), die etwas medialer, in
die mittleren Abschnitte der medialen Schleife geriickt sind, wahrend
die moisten iibrigen Fasern dieses ursprunglich einbeitlichen Biindels
jetzt von den laterals ten, und dorsalsten Briickenfasern eingeschlossen
werden. In Figur 6 finden sich im Schleifenareal frisch zerfallende
Fasern nur noch ganz vereinzelt, die beiden ab warts degenerirten
Schleifenbiindel haben sich in einzelne Fasern aufgelbst, die griissten-
theils iiber die Mittellinie in die Gegend des motorischen Trigeminus-
kernes gezogen sind (Figur G und 7); bis an den Kern selbst babe ich
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4 Dr. Bumke,
diese Fasern nicht verfolgen kOnnen. Bemerkcnswerth ist in diesen
Scbnitten (Figur 6 und 7), dass fast alle Inseln quergetroffener Fasern,
die in den Maschen der Briickenfaserung liegen, auch die raedialsten,
geschwarzte Schollen enthalten; freilich iiberwiegen in den dorsalsten
und medialsten Abschnitten der Briicke die gesunden Fasern iiber die
kranken, wiihrend die ventralsten und lateralsten Tlieile das uragekehrte
Verhalten zeigen. In dieser Hbhe lost sich nun von der Pyramiden-
bahn ein Biindel (b) los, das zu ungefiihr gleichen Theilen aus gesun¬
den und kranken Bestandtheilen zusamraengesetzt, nach unten aussen
aus der Briickenfaserung keraustritt und am unteren Briickenrande
(Figur 8) der Briicke wie eine liingliche Warze aussen ankaftet. Beim
Uebergang in das Nackhirn tritt dieses Biindel, dessen Fasern in dcr
Hohe der Figur 9 der Lange nach getroflen sind, (lurch die letzten
Querfasern der Briicke hindurck und zieht nun in die Gegend des
Gowers’schen Areals, so dass es schliesslich (Figur 10—15) der Olive
dorsal aussen aufsitzt und durcli diese von der Pyramide getrennt wird.
Das Verhalten der Pyramide selbst weist in diesen Hohen Besonderkeiten
nicht auf, nach der dorsalen Seite hin schliessen sick ihr (Figur 8—14)
nicht selir zahlreiche geschwarzte Schollen an, die im Schleifengebiet ver-
streut sind. Da wo sich die Pyramidenfasern zu einem festgeschlossenen
Biindel vereinigen (Figur 8) treten eine Anzalil Fasern in Beziehung
zum Facialiskern derselben und namentlich der gekreuzten Seite; diese
Fasern (Figur 8—12) gehen zum Tkeil aus dem lateralsten und zu-
gleich dem dorsalsten Abschnitte der Pyramide liervor und entstammen
somit wohl dem mit a x bezeichneten Faserzug; ein anderer Tkeil aber,
und zwar derjenige, der den gegeniiberliegenden Faserzug versorgt, ent-
springt aus dem degenerirten Schleifenantheil. Eine scharfe Trennung
zwischen beiden Arteu corticobulbarer Fasern lasst sich nicht durch-
fiihren, sicher ist nur, dass die Hauptmenge der Fasern die Mittellinie
iiberschreitet, und dass die fiir den gleichseitigen Facialiskern bestimm-
ten Ketten die Olive von aussen und innen umkreisen, sie zum Tkeil
auch durchsetzen.
Bis in den Kern hinein habe ich keine Faser verfolgen konnen;
gleichzeitig sei nachgetragen, class sich eine Vcrbindung der erkrankten
Bahn mit dem Oculomotorius, Trochlearis und Abducenskern nicht fest-
stcllen liess. Wohl aber treten schwarz gefarbte Ketten an den Hypo-
glossuskern (Figur 13—14) heran; auch sie entstammen zum Theil der
eigentlichen Pyramide, und zwar vornehmlich deren medialsten Ab¬
schnitten, zum anderen Theil aber der Schleife; beide Hypoglossuskerne
erhalten ungefiihr gleichviel Fasern.
Es folgen dann einige wenige Sclinitte (die nicht abgezeic.hnet sind,
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Ueber Variationen ini Verlaufe der Pyramidenbahn. 5
zwischen Figur 14 und 15), die eine Degeneration der Pyramide, der
motorischen Schleife und, als einzige Anoinalie, die Degeneration des
mit b bezeichneten Buudels aufweisen, das dorsolateral von der Olive,
ungefahr im Gebiete des Tractus spinocerebellaris ventralis gelegen ist.
In die Schleifenkreuzung gelit keine degenerirte Faser mit ein, eine
Beziehung der erkrankten Bahn zu den Hinterstrangskernen existirt nicbt.
Sehr auffallend ist dagegen das Bild, das in Figur 15 dargestellt ist,
liier losen sich vom medialsten Tbeil der Pyramide (niclit von der
Schleife) zwei, zuniichst noch vereinte, kraftige Faserziige los, die, in
die Querschnittebene umbiegeud, sicli nach kurzem Verlaufe trennen
und jetzt gesondert verfolgt werden miissen. Der krilftigere Faserzug
verlauft entlang der Mittellinie, und zwar zum grosseren Theile zunachst
ungekreuzt, zum kleiueren Theile auf der gegeniiber liegenden Seite, bis
dicht an den Hypoglossuskern, vereinigt liier alle seine Fasern auf der
gekreuzten Seite und biegt dann, dicht ventral von der spinalen Glosso-
pharyngeuswurzel liegend, in die Langsrichtung um, so zwar, dass seine
Fasern in tieferen Schnittebenen, im Beginn der Pyramidenkreuzung
etwas vom Centralcanal abgeriickt und dicht medial von der Substantia
gelatinosa und etwas ventral von dem Winkel gelegen sind, den Subst.
gelatinosa und Nucleus cuneatus bilden. Bei der Decussatio pyramid.
(Figur 17) werden diese Fasern wieder an die Pyramide herangezogen
und sie lassen sich von da ab nicht mehr gesondert verfolgen.
Das zweite Biindel, das sich, wie Figur 15 zeigt, gleichzeitig mit
dem eben beschriebenen von der Pyramide loslOst, ist nur in ganz we-
uigen Schnitten nachweisbar, und zwar deshalb, weil es fast genau in
der Querschnittsebene verlauft. Es zieht iiber die Mittellinie heriiber
und mfindet in den Hilus der Olive, und zwar in deren distalsten Ab-
schnitten. Dariiber hinaus ist von diesen Fasern nichts mehr zu sehen.
An dieser Stelle muss eine Thatsache nachtraglich hervorgehoben
werden, die bisher absichtlich ignorirt worden ist; es ist die, dass auch
die andere Pyramidenbahn, in freilich ganz unerheblichem Grade, dege-
nerirt ist; von Figur 13 an ist dieses Verhalten in den Abbildungen
berucksichtigt worden. Wir werden deshalb zusehen miissen, welclie
der bisher beschriebenen abnormen Biindel beiderseits vorhanden, oder
wenigstens auf beiden Seiten erkraukt sind. In dieser Beziehung ist
nun festzustellen, dass nur das vorzeitig kreuzende Biindel (c) auch auf
der weniger erkrankten Seite nachweisbar ist, und zwar aller Wahr-
scheinlichkeit nicht etwa deshalb, weil die fur die reclite KOrperhiilfte
bestimmte Pyramidenbahn dieses Biindel nach beiden Seiten bin ab-
giebt, sondern, wie ich aus meiner Serie glaube schliessen zu durfen,
weil dieses Biindel in diesem Falle doppelseitig angelegt war und aus
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6 Dr. Bumke,
jeder erkrankten Pyramide zu der geniiberliegenden Seite kreuzt. Ab¬
solut sicher liisst sich diese Frage freilich ebensowenig entseheiden, wie
die andere: wieviel Fasern bei der Kreuzung in den ungekreuzten Sei-
tenstrang ziehen; da keine Pyramide ganz frei von degenerirten Fasern
ist, liisst sich etwas ganz Bestimmtes dariiber nicht aussagen.
Das Biindel b, dessen weiteren Verlauf wir jetzt zuniichst weiter
verfolgen wollen, ist sicher nur auf einer Seite degenerirt und, wie sich
aus dem Fehlen des in den Figuren 6 bis 11 dargestellten warzenfor-
migen Hbckers auf der rechten Seite schliessen liisst, auch wold nur
einseitig angelegt gewesen. Bis zur Hohe der Pyramidenkreuzung hat
es seine Lage wenig ge&ndert, es liegt auch jetzt noch ungefiihr im
Gebiet des Gowers’schen Feldes; dagegen hat diese Balm an Faser-
masse (vergl. Figur 7 und 16) abgenommen; zum Tbeil nur schein-
bar, indem in dem Biindel, das sich (in Figur 7) von der iibrigen Pyra¬
mide abgespaltet hat, zuniichst gesunde und kranke Fasern gemischt
waren (der scheinbar griissere Faserreichtlium in Figur 9 und 10 wird
dadurch vorgetiiuscht, dass die Fasern liings getroffen sind); zum ge-
ringeren Theile aber auch wold wirklich, ohne dass ich sagen kbnnte,
wo diese Abnahme erfolgt w&re und wohin sich die verloren gegangenen
Fasern gewandt hiitten. Unterhalb der Pyramidenkreuzung nun breitet
sich das Biindel im Vorderseitenstrang aus und tritt so in Beziehung
zum Pyramidenseitenstrang der gleichen Seite, von dessen spiirlichen,
schwarz tingirtcn Bestandtheilen seine Fasern nicht deutlich abgegrenzt
sind. Weiter nach unten gehen dann imrner mehr von seinen Fasern
in den linken Pyramidenseitenstrang iiber; vollzogen ist aber diese Lage-
Knderung erst in der Hohe der Lendenanschwellung (Figur 28), in der
beide Pyramidenseitenstrange ungefiihr gleich grosse Felder einnehmen,
wahrend noch im oberen Lendenmark die linksseitige Pyramidenbahn
eine deutliche Verliingerung in das Gebiet der Vorderseitenstriinge hin-
ein erfuhr. Eine BestiUigung der Annabme, dass die Fasern dieses
(mit b bezeichneten) abnormen Bundels schliesslich in den gleichseitigen
Pyramidenseitenstrang iibergehen, liegt darin, dass die relative Schw&r-
zung in diesem Pyramidenareal im Yergleich zu dem der anderen Seite
nach unten zu bcstandig zunimmt, so zwar, dass der erhebliche Unter-
schied, der in dieser Beziehung z. B. in Figur 20 (Cervicalis 2) aufiallt,
in der Lendenanschwellung (Figur 28) kaum noch vorhanden ist.
Wir hatten geschen, dass sich bei der Decussatio pyramid. (Fig. 17)
das vorzeitig kreuzende Biindel c den iibrigen Pyramidenfasern wieder
anlagert, ob bier eine vollige Vermischung dieser versprengten Fasern
mit denen des Seitenstranges stattfindet, konnte dagegen nicht sicher
festgestellt werden.
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Ueber Variationen im Verlaufe der Pyratuidenbahn.
7
Noch ehe die Kreuzung voilendet ist, tritt nun, wie die Figuren 18
bis 22 zeigen, abermals eine Verlagerung von Pyramidcnfasem ein, und
zwar auffallenderweise in den Hinterstrang 1 ). Fine kleine Fasergruppe
durchsetzt den Hals des Hinterhorns und tritt (Figur 18) in den ven-
trolateralen Antheil des Keilstranges ein. L)ort theilt sie sich mehrfach
und ruckt gleichzeitig ctwas weiter dorsal und lateral hinter den Kopf
des Hinterhorns. lhre Fasern, die sich urspriinglich zu scharf begrenz-
ten Btindeln zusammengeschlossen hatten, beginnen dann in der H3he
der ersten Halswurzel (Figur 21) sich Rings des Hinterhorns zu ver-
theilen. urn dann nach und nach durch dieses hindurchzutreten (Fig. 22).
Schon in der Hbhe der zweiten Halswurzel liegen sie wieder mit den
iibrigen Pyraraidenfasern, zu denen sie gehOren, im Seitenstrang ver-
einigt.
Wenden wir jetzt unsere Aufmerksamkeit dem Pyramidenvorder-
strang zu, so fallt schon in Figur 18 die relativ grosse Mengc der
Fasern auf, die bei der Kreuzung zuriickgelassen werden, noch mehr
aber die eigentluimliche Vertheilung dieser Fasern innerhalb des Vor-
derstranges. In den Zeichnungen siud leicht zu unterscheiden die in¬
tensive, halbmondformige Degeneration am inedialen und vorderen Rande
des Vorderstranges, die, an Starke und Ausdehnung allmfilig abnehmend,
ihre eigenartige Form doch bis tief in’s Lendenmark beibeha.lt; und
ausserdem ein sehr viel lichter tingirtes Feld im Innern des Vorder¬
stranges, das, nur dessen vorderste Partien freilassend, den Rauin zwi-
schen dieser eben beschriebenen Zone und dem Vorderhorn fast ganz
ausfullt. Diese Gruppe von Fasern, die sich schon beim Uebergang in
das Brustmark (Figur 24) erschOpft haben, besitzt auf der gegeniiber-
liegenden, rechten Seite kein Analogon, wiihrend jenes halbmondformige,
sulcomarginale Areal aucli in dieser Ruckenmarkslialfte mit freilich sehr
spiirlichen schwarzen Schollen besilt ist.
In welcher Weise alle Bestandtheile des Pyramidenvorderstranges
endigen, zeigen besonders deutlich Schnitte, die durch die Hals- und
die Lendenanschwellung (Figur 23 und 28) gelegt sind: es geschieht
durch die Abgabe zahlreicher Faserchen, die durch die vordere Com-
missur zuin gleichseitigen und ganz besonders zum gcgoniiberliegendcn
Vorderhorn zieheu. In denselbcn Praparaten fallen aber ausserdem
l&ngsgetroffene Fasern auf, die in schwarz gefSrbten Ketten durch die
hintere Commissur (vergl. Figur 23 und 28) und zum Theil sogar
durch die Marksubstanz der Hinterstriinge ziehen. Etwas Bestimmtes
1) Vergl. die vorlaufige Mittheilung. Neurolog. Centralbl. 1905. No. 20
und 21.
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Dr. Bumke,
fiber die Herkunft und den Verlauf dieser Fasern lfisst sich nicht wohl
aussagen; sicher ist, dass sie zu beiden Pyramidenseitenstrangen in Be-
ziehung treteu, und zwar entspringen (?) aus dem rechtsseitigen, starker
degenerirten jedenfalls mehr als aus dem der linken Seite. — An Vor-
derhornzellen habe ich weder diese Fasern noch solche, die den Vor-
derstrfingen eutstammen, herantreten sehen. Ebenso konnten die
Ketten, die aus dem Seitenstrang in das Grau hinfiberziehen (Figur 28),
nur bis zur Basis des Seitenhorns verfolgt werden.
Um die Darstellung zu vervollstfindigen, sei erwahnt, dass alle
Verbindungen des Kleinhirns mit dem Gehirn und dem Rfickenmark
genau untersucht worden sind, oline dass bier irgend welche (mit der
Marchi-Methode darstellbare) Degenerationen aufgedeckt vvurden. Diese
Feststellung erschien insbesondere mit Rucksieht auf das im Gowers-
schen Areale liegeude Bfindel wichtig.
Ebe wir auf einige Besonderheiten des mitgetbeilten Befundes, die
einer kurzen Besprecbung bedfirfen, eingehen, mfissen wir die Frage
erortern, ob es sich in diesem Falle fiberbaupt um eine reine Pyrami-
dendegeneratiou gehandelt bat. Aus der Art der Herde kann das natur-
gemass nicht geschlossen werden, wobl aber aus der Art der Degene-
rationsfigur im Hirnschenkelfuss (Figur 1 und 2). Die kegelformige
Gestalt, zu der sicb in den drei zuerst abgebildeten Priiparaten die ge-
schwfirzten Scbollen zusammenschliessen und ebenso die Form des mit
a x bezeichneten, dorsolateral gelegeneu Bfiridels entspreclien, wie wir
sehen werden, so sebr den aus frfiberen Darstellungeu bekannten Ver-
haltnissen, dass an der Deutung dieser Felder als Pyramidenareal nicht
wobl gezweifelt werden kann. Dagegen bedarf der mit a 2 bezeichnete
Faserzug, der in dieser Stfirke selten abwfirts verfolgt zu seiu scbeint,
einer besonderen Beachtung und Prfifung, und wir wollen deshalb damit
beginnen, diesen Befund mit denen anderer Autoren zu vergleichen.
Der Name, unter dem dieses Bfindel in der Literatur am haufigsten
auftritt, ist:
Das Bfindel von der Scbleife zum Hirnschenkelfuss.
(Synonyma: Schleife von der Haube zum Hirnschenkelfuss. Hosel,
Bfindel vom Fuss zur Haube. Mingazzini, Mediale Schleife. Flechsig,
Mediale accessorische Schleife. Bechterew, Mediale Haubenfussschleife.
v. Monakow, Pes lemniscus superficial. Dejerine.)
Meine Priiparate zeigen die grosste Uebereinstimmung einmal mit
der Darstellung, die Obersteiner (S. 308, Fig. 145q. LtnP in seiner
Auleitung giebt, danu aber auch mit den Abbilduugeu von M. und Me.
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Ueber Variationen im Verlaufe der Pyramidenbahn.
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Dejerine (Anatomie II. S. 54, Fig. 37. PLs und S. 544. Fig. 377.
PLS). Obersteiner schreibt nun (S. 399 und 400): „Im lateralen
Winkel des Hirnschenkelfusses treffen wir in seinem cerebralsten Theile
noch ein Biiudel, welches sich oberflachlich spinal- und medianw&rts
uni den ganzen Fuss herumschlingt, so dass es am oberen Kande der
Brucke bereits die medialsten Fussbiindel bildet; es wendet sich nun
dorsalwarts und gelangt so in’s Schleifengebiet und stellt weiter spinal-
warts den medialen Antheil der medialen Schleife dar. E)s bleibt bei
absteigender Degeneration der Pyramidenbahn intact und kann sich dann
als weisses Band deutlich von deu gran degenerirten Striingen, fiber
welche es hinwegstreicht, abheben.
M. und Me. Dejerine (S. 52 und 543) dagegen sehen in diesem
Zug bekanntlich eine besondere Art aberrirender Pyramidenfasern, die
relativ selten vorkommen: „0n les voit alors se detacher du deuxieme
cinqui^me exterue du pied du pedoncule, se diriger obliquement en bas
et en dedans, croiser la face libre du pied du pedoncule cerebral en
formant le faisceau en Scharpe de Fere. Au niveau du sillon p6-
donculo-protuberantiel, elles atteignent le bord interne du pied du pe¬
doncule c6rdbral et se placent en dedans de son faisceau interne.“
Sicher triflft diese Darstellung durchaus fur unseren Befund zu, und
wir wurden zu fragen haben, wie der Gegensatz zwischen dieser Auf-
fassung und der von Obersteiner geausserten zu erklaren ist.
Die Frage, die dabei aufgeworfen werden muss, ist eine doppelte;
einmal ist es zweifelhaft, ob wir in diesem Bundel einen Bestandtheil
der Pyramidenbahn zu sehen haben; ausserdem — und ganz unabhiingig
davon — ist festzustellen, ob dieser Faserzug, der schliesslich ganz
medial gelegen ist, den lateralsten Theilen des Hirnschenkelfusses ent-
stammt.
Fiir die Beantwortung der ersten Frage erscheint die Thatsache
wesentlich, dass das von uns mit a 2 bezeichnete Bundel in vielen Fallen
vollstandiger Pyramidendegeneration nicht erkrankt gewesen ist (vergl.
z. B. die Falle von Hoche). Auch Dejerine sieht ja in der abstei-
genden Degeneration dieses Biindels eine relativ seltene Anomalie.
Nacli allem, was wir fiber die Unregelmitssigkeiten im Verlaufe der
Pyramidenbahn iiberhaupt wissen, werden wir diese Auffassung, die fiir
unseren Fall die einzig mogliche ist, fiir zutreffend halten miisseu, und
das umso mehr, als dadurch der scheinbare Widerspruch, in dem die
Deutung dieses Biindels als eines absteigeud degenerirenden zu der An-
sicht von Obersteiner zu stehen scheint, ausgeglichen wird.
Schwieriger ist die zweite Frage zu beantworten, n&mlich die nacli
dem cerebralen Verlauf dieses Faserganges, der nach den einen aus den
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Dr. Bumke,
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lateralsten Theilen des Hirnschenkelfusses, nach andereu aus den me-
dialen Partien des Pes pedunculi hervorgehen soil. Bekanntlich ist die
Meinung, nach der das Biindel von der Schleife zum Fuss in eigen-
thiimlicher Weise um den ganzen Hirnschenkelfuss herumwandert, zuerst
von Spitzka geaussert worden. Obersteiner, Schlesinger uud
viele andere haben diese Anschauung, als auch fur den Mensclien gel-
tend, acceptirt. In neuerer Zeit hat dagegen Hosel auf Grund eigener
Untersuchungen und nach einer kritischen Besprechung der aus der
Entwicklungsgeschichte und der menschlichen Anatomie bekannten That-
sachen diesen Verlauf der Schleife von der Haube zum Hirnschenkel¬
fuss bestritten und ihre Herkunft aus dem medial von der Pyraniideu-
bahn gelegenen Funftel des Hirnschenkelfusses behauptct.
Meine Praparate stimmen nun weder mit der einen noch unit der
anderen Auffassung ganz iiberein; die kegelformige Form des Haupt-
theils der degenerirten Pyramidenbahn andert sich nach der Entstehung
des medialen Fortsatzes a 2 , also nach der Abgabe der medialeu Hauben-
fussschleife fast garnicht, und ich kann fur meinen Fall deslialb nicht
zugeben, dass dieses Biindel urspriinglich der iibrigen Pyramidenbahn
medial angelegen liabe. Uagegen nimmt die Schwarzung innerhalb
dieser kegelfbrmigen Figur selbst nach dem Austritt des Pes lemniscus
superficialis an Intensitiit so sehr ab, dass daraus die Herkunft dieses
Faserzuges aus diesem Areale unzweifelhaft hervorgeht. Nun nimmt aber
gleichzeitig, wie meine Figuren zeigen, auch das lateral gelegene Biindel
a x an Starke ab und es ware somit, in Uebereinstiuunung mit der Auf¬
fassung Spitzka’s, die Annabme moglich, dass das Biindel a 2 , die me-
diale Haubenfussschleife, dem Biindel a 1? der lateralen Haubenfuss-
schleife entstammt. Ich habe mich bei der genauen Durchsicht meiner
Serie von der Richtigkeit dieser Vermuthung jedoch nicht iiberzeugen
kbnnen; es konnten immerhin nur relativ wenige Fasern sein, die in
meinem Falle diesen Verlauf nehmen, die Mehrzahl der in Fig. 4 neben
dem Foramen coecum vereinigten Fasern entstammt jedenfalls der kegel¬
fbrmigen Degenerationsfigur irn dritten und vierten Fiinftel des Hirn¬
schenkelfusses, ohne dass ich einzelne Abschnitte innerhalb dieses
Areals besonders fur die Entsendung dieser Fasern verantwortlich macheu
kbnnte.
Trotzdem glaube ich, im Gegensatz zu Hbsel, nicht, dass man
eine gelegentliche Umwanderung des Biindels von der Schleife zum
Fuss im Sinne von Spitzka und Obersteiner fiir alle Falle ganz
leugnen darf. Ich glaube vielmehr, dass der Scliliissel zum Verstandniss
fur diese wie fiir alle Differenzen im Verlaufe der corticomotorischen
Bahn des Menschen in der Annahme einer gesetzmassigen Varia-
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Ueber Variationen im Verlaufe der Pyramidenbahn.
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biiitat dieser Bahn liegt, die gelegentlich auch einmal in diesem Ver¬
laufe der medialen Haubenfussschleife zum Ausdruck kommen konnte.
Bemerkenswerth ist in dieser Hinsicht die Beobachtung von Dejerine,
der auf ein gewisses Vicariiren in der Ausbildung des Pes lemniscus
superficialis (a 2 ) und des Pes lemniscus profundus (a^ aufinerksam
maclit und in dem zuerst genannten Biindel nur eine abnorme Spielart
des zweiten sielit. Auch Edinger, der den von Dejerine Pes lem¬
niscus profond (a!) genannten Zug in seiner Starke sekr wechseln sah,
hat diese Auffassung ausdriicklich als eine vvohl annehmbare be-
zeichnet.
Ueber die Endigung der medialen Haubenfussschleife (diese von
v. Monakow gebrauchte Bezeichnung erscheint mit Riicksicht auf die
Existenz der lateralen Haubenfussschleife besonders gliicklich ge-
wahlt) ist der oben gegebenen Besehreibung wenig hinzuzufiigen. Die
Fasern vertheilen sich in den medialsten Maschen der Briickenfaserung
und erschopfen sich durch Abgabe von feinsten P'aserchen, die an den
Facialis- und den Hypoglossuskern der gegeniiberliegenden Seite heran-
treten. Es ist das jene Verlaufsart corticobulbarer Fasern, die, seit
Spitzka bekannt, von manchen Autoren seitdem als die einzige an-
gesehen worden ist. Dass diese Annahme nicht zutrifft, ist zuerst durch
die Falle von Hoche bewiesen worden, und bei ihrer Verbffentlichung
hat dieser Autor die Schlussfolgerung aus den damals vorliegenden Erfah-
rungsthatsachen gezogen: „es giibe verschicdeneWege, deren Unterbrechung
die Ausfallserscheinungen der Facialis- und Zungenlahmung zuStande kom¬
men lasst u . Ich selbst habe dann im Anschluss an eine eigene Beobach¬
tung aus den Differenzen in den Angaben der Autoren geschlossen: „dass
zwei corticobulbare Bahnen vorkommen, dass aber weder beide stets
gleichzeitig zu erkranken, noch auch nur bei jedem Individuum aus-
gebildet zu sein brauchen“. In der That ist in der Mehrzahl der pu-
blicirten Falle entweder die eine oder die andere Verbindung der moto-
rischen Hirnnervenkerne mit der Rinde mit Hilfe der Degenerations-
methode nachgewiesen worden; dass auch beide gleichzeitig vorhanden
sein und zerstort werden kbnnen, beweist ueben dor hier mitgetheilten
Beobachtung unter anderen besonders deutlich der Fall von Hosel.
Die Fussschleife (Flechsig).
(Synonyma: Zerstreute accessorische Biindel der Schleifenschicht, von
Bechterew. Laterale pontine Biindel, Schlesinger. Pes lemniscus
profond, Dejerine. Laterale Haubenfussschleife, von Monakow.)
Der Besehreibung dieses mit a x bezeichneten Biindels ist wenig
hinzuzufiigen; sie entspricht durchaus der Schilderung, die Flechsig
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Dr. Bumke,
Bechterew, Schlesingcr, Hoche u. a. und in ueuester Zeit Hosel
von dem Verlauf dieses Faserzuges gegeben haben; sie ist ferner iden-
tisch mit der Darstellung des Pes lemniscus profond in der Dejerine-
scheu Anatomie. Gegeniiber Dejerine ist nur zu bemerken, dass es
vielleicht docb nicht angiingig ist, auch dieses Biindel den Fibres aber-
rantes zuzurechnen; es ist doch so regelm&ssig in fast alien Fallen
totaler Pyramidendegeneration verfolgt worden, dass eher sein Fehlen
als seine Anwesenheit als Abweichung vom normalen Verhalten gelten
kann. Sicker ist audererseits, dass der Faserreicbthum dieser lateralen
Haubenfussscbleife individuell scbwankt und, wie erwahnt, scbeint sie
besonders da gut ausgebildet zu sein, wo die mediate Haubenfussscbleife
(a 2 ) vermisst wird.
Dass in unserem Falle ein Uebergeben einzelner Faseru aus dem
Pes lemniscus profundus in den Pes lemniscus medialis wenigstens als
mdglich gelten muss, wurde scbon oben ausgefiibrt. Der Haupttheil
der „Fussschleife i! bleibt jedenfalls aucb beim Uebergang in die Briicke
lateral und dorsal von der iibrigen Pyramidenbahn und geht iiber in
die lateralen pontinen Biindel Scblesinger’s, deren Beziebungeu zu
den motoriscben Hirnnervenkernen seit den Untersucbungen von Hoche
u. a. feststeben. In unserem Falle ist auffallend die Verlagerung, die
zablreicbe Faseru dieses motorischen Scbleifenantbeils in die dorsalsten
Partien der Brucke erfabren, es wird dadurch aber nicbts an ibrem
definitiven Uebergang in die interolivare Scbleifenscbicbt und in Yer-
bindungsfasercken zum motorischen Trigeminus-, Facialis- und Hypo-
glossuskern, der nach friikeren Untersucbungen erwartet werden musste,
geiindert.
Eine Endigung irgend welcber Fasern im Briickengrau babe icb
nicht feststellen kdnnen; das sei ausdriicklicb erwahnt, obwohl dieser
an Abnormitaten reicbe Fall natiirlich niclit geeignet ist, zur Entschei-
dung schwebendcr Fragen aus der normalen Faseranatomie etwas bei-
zutragen.
Der directe ventrolaterale Pyramidenstrang. (Spiller,
Barnes).
(Synonyma: Fibres pyramidales homolaterales, Dejerine et Thomas.
Fibres pyramidales homolaterales superficielies, Dejerine [Trait X. Ste¬
wart?].)
Das von mir mit b bezeichnete Biindel ist bereits mehrfach in ganz
ahnlicber Weise wie bier bis in die ventrolateralen Abschnitte des fliicken-
marks in Fallen von Pyramidendegeneration verfolgt wordeu, so von
Spiller, Barnes, Me. Dejerine, Mott und Tredgold. (Es sind
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Ueber Variationen im Verlaufe der Pyramidenbabn.
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hier nur Beobachtungen beriicksichtigt worden, die am Menscheu ge-
macbt sind. bei Katzen hat z. B. Probst ein allnliches Biindel gesehen.)
Alle diese F&lle weichen in Einzelheitcn von einander ab; wenn wir
von den nicbt allgemein anerkannten Fallen abseben 1 ), so kttnneu wir
zwei Haupttypen unterscheiden, die dadurch von einander abweichen,
dass in der einen Gruppe von Fallen das ventrolaterale uugekreuzte
Pyramidenbiindel allmalig um die Peripherie des Nachbims — als Fibrae
arcuatae externae — herumriickt (vergl. z. B. die Abbildungen in De-
jerine’s Anatomie), wiihrend in den ubrigen Fallen, wie in dem un-
seren, die Abspaltung dieses Faserzuges scbon in der Briicke erfolgt
derart, dass seine Fasern dann spiiter voriibergehend in die Querschnitts-
riditung umbiegen, uni in das ungefabr dem Gowers’schen Areal ent-
sprechende Feld zu gelangen. Darin stimmt mein Fall fast genau mit
einem von Barnes beschriebenen uberein. Selten ist ubrigens, wie in
unserem Falle, dieser directe 2 ) ventrolaterale Pyramidenstrang so weit
nacb unten, bis zur Lendenanschwellung verfolgt worden. Als eine bc-
sonders eigenthiimliche Anomalie sei beilaufig der von Ambalino mit-
getheilte Befund erwiibnt, der ein gleicbgelagertes Biindel kreuzen sab.
Das Pick’sche Biindel.
Es kann wohl keinem Zweifel unterliegen, dass das von mir mit
c bezeichnete Biindel dem Pick’schen Biindel oder wenigstens jener
Gruppe von abnormen Biindeln zugerechnet werden muss, von denen
das Pick’sche Biindel eine Spielart darstellt (Dejerine). Etwas un-
gewbhnlich ist in diesem Falle, dass der an sich ja recht hiiufige Faser-
zug, desseu Charakter als vorzeitig kreuzendes Pyramidenbiindel be-
kanntlich zuerst durcb Hoche erkannt ist, doppelseitig angelegt ist.
Das Biindel von der Pyramide zur gegeniiberliegenden Olive.
Ein Analogon zu der oben beschriebenen Anomalie, dass ein ge-
schlossener Faserzug von der Pyramide zur gegeniiberliegenden Olive
heriiberzieht, habe ich in der die menschlicbe Anatomic betreffenden
Literatur nicbt linden konnen; dagegen ist von Rotbmann beim Hunde
eioe ganz ahnliche Beobachtung gemacht worden. Rothmann hat nun
die Moglichkeit, dass es sich dabei um ungewuhnlich verlaufende Pyra-
1) So z. B. von dem von Stewart, den dieser Autor selbst nicht hierher
rechnen will.
2) „Direct u im Gegensatz zu den Fasern, die in der Hdhe der Kreuzung
in den gleichseitigen Pyramidenseitenstrang in der Weise gelangen, dass sie
sich den von der anderen Seite kommenden, kreuzenden Fasern anschliessen.
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Dr. Bumke,
mideDfasern gehandelt liabe, fiir wenig wahrscheinlich erkliirt und des-
halb die andere Eventualitat erbrtert, ob etwa Fibrae arcuatae externae
durch den Druck der erkrankteu Pyramide zuui Zerfall gebracht seien.
Dagegen hat er selbst eingewandt, dass als die einzigen bekannten
Faserziige, die in dieser Weise geschiidigt sein kbnnten, dicjenigen in
Frage kiimen, die von den Kernen der zarten Strange, durch die
Schleifenschicht kreuzend und die gegeuiiberlicgende Pyramide durch-
setzend, zum Corpus restiforme ziigen; diese Fasern aber miissten, wenn
sie coniprimirt wurden, in umgekehrter Richtung, gegen den Strickkiir-
per hin, eutarten. Ohne dass hier auf die Hypothese Rothmann’s iiber
die Druckwirkung der degenerirenden Pyramidenbahn eingegangen wer-
den sollte, darf wohl gesagt werden, dass fiir die von uns mitgetheilte
Beobachtung jedenfalls die Annahme, dass es sich uni verlagerte Pyra-
midenfasern handelt, die natiirlichere zu sein scheint. Ob die ver-
gleichende Anatomie soust ein Analogon zu dieser Yerlagerung von
Pyramiden fasern beim Menscheu kennt, vemiag ich mit Sicherheit nicht
anzugeben.
Die Verlagerung von Pyramiden fasern in die Hinterstrange.
Diese Anomalie, die abgesehen von eincm zweiten, etwas anders
liegenden Fall, den ich gleichzeitig mit diesem im Neurologischen Ceu-
tralblatt bereits kurz besprochen habe. bisher meines Wissens nicht be-
schrieben war, gewinnt dadurch an Intercsse, dass bei ciner Reibe von
Thieren die corticomotorischen Bahnen in den Hinterstr&ngen verlaufen.
Bei Ratte, Maus, Igel, Eichhorn, Kanguruh, Schaf und Amster — ich
entnehme diese Angaben Edinger’s Darstellung 1 ) — liegt der Tractus
cortico-spinalis im Hinterstrang; im Einzelnen (vergl. Obersteiner) be-
stehen zwischen den einzelnen Thieren insofern Unterschiedc, als die
corticomotorischen Fasern bei Ratte, Maus, Spalax und Dolphin im ven-
tralen Hinterstraugfelde, hart an der grauen hinteren Commissur gelegeu
sind, wiihrend sie beim Schafe z. B. frei im Burdach'sehen Strange,
bei Pseudochirus und Phascolarctus ueben dem Hinterhorn zu linden
1) In meiner vorlaufigen Mittheilung (Neurol. Centralbl. 1905, No. 20)
habe ich in der Absicht, zwei neuere, die Literatur kritisch beriicksichtigende
Arbeiten zu citiren, neben der Arbeit von K. Goldstein die von Draeseke
(Zur Kenntniss des Riickenmarks und der Pyramidenbahn von Talpa europaea.
Monatsschr. fiir Psychiatrie. XV. 1904) genannt. Herr Draeseke macht micli
darauf aufmerksam, dass daraus geschlossen werden konnte, auch bei Talpa
europaea liege die corticospinale Balm im Hinterstrange; ich benutze deshalb
gern die Gelegenbeit, um ausdriicklich zu betonen, dass bei Talpa die Pyra-
midenbahnen in den Vord erstriingen verlaufen.
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Ueber Variationen im Verlaufe der Pyramidenbahn.
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sind. Die oben mitgetheilte Verlagerung menschlicher Pyramidenfasern
wurde also diesein zuletzt genannten Verhalten entsprechen, wiihrend
in dem zweiten von mir beobachteten Fall (Neurol. Centralbl. 1905,
No. 20 und 21) Pyramidenfasern in das vent rale Hinterstrangsfeld
versprengt waren, so dass die beiden aus der vergleichenden Auatomie
bekannten Varianten in dieseu offenbar sehr seltenen Anomalien eine
theoretisch nicht unwichtige Wiederholung erfahren haben.
Die Pyramidenvorderstrange.
(Le faisceau pyramidal direct: Dejerine.)
Bei der Beschreibung der Praparate wurde oben hervorgehobeu,
dass sich im Pyramidenvorderstrang bis in das oberste Brustmark kin-
eiu zwei verschiedene Degenerationsfelder untersckeiden lassen. Das
eine Jiegt ganz am inneren Rande des Vorderstranges, ist sehr viel in-
tensiver gefarbt und besitzt, so lange es iiberhaupt nacbweisbar ist,
einen hakenformigen Fortsatz, der sicb in die vordere Peripherie des
Marks hinein erstreckt. Das andere Feld ist sehr viel lichter tingirt,
sehr viel weniger scharf begrenzt und nur bis zum obersten Brustmark
zu verfolgen; es liegt zwischen dem Vorderhorn und dem haken- oder
kalbmnndfiirmig gestalteten Faserzug, den wir eben geschildert haben.
Die beiden Faserziige entsprechen dem Faisceau pyramidal direct
superficiel und dem Faisceau pyramidal direct profond, die M. und Me.
Dejerine von einander unterscheiden (vergl. Revue neurologique 30.
HI. 4. p. 19. Fig. 12. Cas Eymond). Die Autoren haben in einer Con-
troverse mit P. Marie und Guillain die Variationen im Verlaufe und
in der Ausbildung der Pyramideuvorderstrangbahn ausfiihrlich erortert
und sie in Beziehung gebracht zu der mebr oder minder grossen Voll-
standigkeit der Kreuzung: je mehr Fasern kreuzen, urn so geringer ist
der Fasergehalt des directen Pyramidenbiindels, das dann nur die Rand-
partien des Vorderstrangs einnimmt; die Existenz des Faisceau pyra¬
midal direct profond dagegen ist ein Beweis fur eine relativ unvoll-
standige Decussation. Marie und Guillain dagegen wollen einen type
cerebrale und einen type mesencdphalique der Pyramidenvorderstrang-
degeneration 1 ) unterscheiden: jener komme bei corticaler Lasion zur
Beobacbtung und sei an einem ganz minimalen Faserausfall im inneren
und kinteren Abschnitte des Vorderstranges kenntlich; dieser berube
stets auf der Zerstorung von tiefer gelegenen Partien des Gehirns und
1) Neuerdings haben Marie und Guillain die Bezeichnung Pyrami-
denvorderstrang fiir den Faisceau en croissant fallen gelassen und sprechen
nur noch von Vorderstrangdegenerationen.
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16 Dr. Bumke,
bestehe in einer halbmondformigen randstiindigen Degenerationsfigur
(faisceau en croissant).
M. und Me. Dejerine haben nun in der Discussion fiber diese
Frage rait Recht darauf aufmerksam gemacht, dass die Pyramide im
engeren Sinne, die Pyramide des Bulbus nur corticospinale Fasern ent-
lialt, und damit ist fur unseren Fall die Zugehorigkeit aller degene-
rirten Vorderstrangfasern zur Pyramidenbahn erwiesen; denn sie alle
entstammen nachweislich eben dieser Pyramide des Nachhirns, wie sie
in Figur 13 und 14 dargestellt ist.
Damit waren alle Anomalien, durch die der mitgetheilte Befund
ausgezeichnet ist, erbrtert mit alleiniger Ausnabme jener Fasern, die
in der Ho he der Hals- und Lendenanschw el lung durch die
hintere graue Commissur und zum Theil durch die Marksubstanz
der Hinterstrange hindurchtreten (vergl. Figur 23 und 28.) Ich
habe, wie erwiihnt, Beziehungen zu beiden Seitenstriingen feststellen
kbnnen, muss micb aber jeder weiteren Angabe fiber Ursprung und
Knde dieser Fasern enthalteu. Die Verbindungen des Pyramidenvorder-
und die des Pyramidenseitenstrauges mit der grauen Substanz sind, wie
die obige Schilderung zeigt, frfiheren Darstelluugen entsprechend.
Litera tur.
1. Ambalino, Sulle via piramido lemniscale. Ref. Schmidt’s Jahrb. 279.
S. 122.
2. Barnes, Degenerations in hemiplegia. Brain. Autumn 1901. 463.
3. v. Bechterew, Ueber die Schleifenschicht. Archiv f. Anatomie und Ent-
wicklungsgeschichte. XV. 1895. S. 379.
4. v. Bechterew, Ueber das mediale Bfindel der Seitenstrange. Neurol.
Centralbl. 1897. S. 680.
5. v. Bechterew, Leitungsbahnen. 11. A. 1899.
6. v. Bechterew, Ueber ein wenig bekanntes Fasersystem im anterolateralen
Abschnitt des Halsmarkes. Neurol. Centralbl. 1901. S. 645.
7. Bikeles, Die Phylogenese des Pyramidenvorderstrangs. Neurol. Central-
blatt 1898. S. 999.
8. Bikeles, Ein Fall von oberflachlicher Erweichung des Gesammtgebietes
der Art. Foss. Sylv. Neurol. Centralbl. 1901. S. 296.
9. Bikeles, Zur Kenntniss der Lagerung der fur die motorischen Ilirnnerven
bestimmten Fasern im Hirnschenkelfuss. Neurol. Centralbl. 1901. S. 944.
10. Bumke, Zur Pathogenese der paralytischen Anfalle. Zugleich ein Beitrag
zur Anatomie der Pyramidenbahn. Neurol. Centralbl. 1904. No. 10.
11. Bumke, Ueber die Verlagerung von Pyramidenfasern in die Hinterstrange
beim Menschen. Neurol. Centralbl. 1905. No. 20 und 21.
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Ueber Variationen im Verlaufe der Pyramidenbahn.
17
12. Dejerine et Thomas, Sur les fibres pyramidales homolatfrales. Arch,
de Physiol. 2. Avril 1896.
13. J. Dejerine et Long, Sur quelques deg4n6rescences secondaires etc.
Compt. rend, de la Soc. de Biol. Juillet 1898.
14. Dej erine, Me., Les fibres aberrantes de la voie pedonculaire. Centralbl.
fur Nervenheilk. 1900. S. 665.
15. Dejerine, M. et Me., Anatomie des centres nerv. II. 1901.
16. Dejerine, M. et Me., Le faisceau pyramidal direct. Extrait de la Kevue
neurologique. 30. III. 1904.
17. Dejerine, M. et Me., A propos des degenerations du cordon anterieur de
la moelle. Extrait de la Kevue neurologique. 30. VII. 1904.
18. Edinger, Nervose Centralorgane. VII. Aufl. Leipzig. Vogel. 1904. I.
19. F. Gattel, Beitrag zur Kenntniss der motofischen Bahnen im Pons. Ver-
handl. der physik.-medic. Gesellschaft zu Wurzburg. N. F. XXIX. Bd.
1895. No. 4. '
20. K. Goldstein, Zur vergleichenden Anatomie der Pyramidenbahn. Anat.
Anz. XXIV. 1904. S. 451.
21. Haenel, Zur pathologischen Anatomie dor Hemiathetose. Deutsche Zeit-
schrift fur Nervenheilk. XXL 1901. S. 28.
22. A. Hoche, Beitrage zur Anatomie der Pyramidenbahn und der oberen
Schleife etc. Archiv fur Psych. XXX. 1898. S. 103.
23. A. Hoche, Zur Pathologic der bulbar-spinalen, spastisch-atrophischen
Lahmungen. Neurol. Centralbl. 1897. S. 249.
24. A. Hoche, Ueber Variationen im Verlaufe der Pyramidenbahn. Neurol.
Centralbl. 1897. 993.
25. A. Hoche, Ueber secundare Degenerationsprocesse im Gehirn. Handbuch
von Flatau. Berlin. S. Karger. 1904. S. 700.
26. Hosel, Ueber secundare Degeneration und Atrophie im Hirnschcnkel-
fuss etc. Archiv fur Psych. XXXVI. 1903. S. 479.
27. Jakobsohn, Ueber die Lage der Pyramidenvorderstrangfasem in der Med.
obi. Neurol. Centralbl. 1895. S. 348.
28. Kam, Beitrage zur Kenntniss der durch Grosshirnherde bedingten secun-
daren Veranderungen im Hirnstamme. Archiv fur Psych. XXVII. 1895.
S. 645.
29. Klinke, Ein Fall von sogenannter cerebr. Kinderlahmung. Archiv fiir
Psych. 1898. S. 943.
30. P. Marie et G. Guillain, Le faisceau pyramid, homolat. Revue de m6d.
1903. p. 797.
31. P. Marie et G. Guillain, Les d£g<5n6rat. sec. du cordon anttir. etc.
Revue neur. XIV. 1904. p. 697.
32. Mingazzini, Ueber die gekreuzten cerebro-cerebellaren Bahnen. Neurol.
Centralbl. 1895. S. 658.
33. Mingazzini, Experimentelle und pathologisch-anatomische Untersuchun-
gen etc. Monatsschr. fiir Psych. XV. 1904. S. 52.
34. v. Monakow, Gehirnpathologie. Wien, Holder. 1905.
Archiv f. Psychiatric. Bd. 42. Heft 1. 2
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18
Dr. Bumke, Ueber Variationen im Verlaufe der Pyramidenbahn.
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35. Muratoff, Zur Pathologie der Gehirndegeneration bei Herderkrankungen
der motorischen Sphare der Kinde. Neurol. Centralbl. 1895. S. 482.
36. Obersteiner, Anleitung beim Studium des Baues der nervosen Central-
organe. 1901.
37. Obersteiner, Die Variat. in der Lagerung der Pyramidenbahn. Arbeiten
aus Prof. Obersteiner’s Laboratorium. IX. 1901. S. 217.
38. Obersteiner, Ueber das Helweg’sche Biindel. Neurol. Centralbl. XX.
1901. S. 546.
39. Probst, Zu den fortschreitenden Erkrankungen der motorischen Leitungs-
bahn. Archiv f. Psych. XXX. 1898. S. 766.
40. Probst, Zur Kenntniss der Pyramidenbahn. Monatsscbr. f. Psych. VI.
1899. S. 91.
41. Ransohoff, Beitrag zu den Beziehungen des Pick’schen Biindels zur
Pyramidenbahn. Neurol. Centralbl. 1899. S. 470.
42. Romanow, Zur Frage der centralen Verbindungen der motorischen Hirn-
nerven. Neurol. Centralbl. 1898. S. 593.
43. Rothmann, Ueber die Degeneration der Pyramidenbahn nach einseitiger
Exstirpation des Extremitatencentr. Neurol. Centralbl. 1895. S. 494.
44. Rothmann, Ueber die Pyramidenkreuzung. xVrchiv f. Psych. XXXIII.
1900. S. 292.
45. Sand, Beitrag zur Kenntniss der cortico-bulbaren und cortico-pontinen
Pyramidenfasern b. Menschen. Arbeiten aus Obersteiner’s Laboratorium.
X. 1903.
46. Simpson, Secondary degener. following unilat. lesions etc. Internat.
Monatsscbr. f. Anat. u. Phys. XIX. 1901. 304.
47. Spiller, Ueber den ventrolateralen Pyramidenstrang. Neurol. Centralbl.
1902. S. 534.
48. Spi Her, A contribution to the study of the pyramid, trait. Brain. Winter
1899. p. 563.
49. Stewart, Degenerations etc. Brain. 1901.
50. Stewart, Ueber d. Tract. X. Neurol. Centralbl. 1902. S. 747.
51. Straussler, EinigeVariationen im Verlaufe der Pyramidenbahn. Neurol.
Centralbl. 1901. S. 834.
52. Troschin, Die centralen Verbindungen der sensorischen und der moto¬
rischen Ilirnnerven. Vortrag. Neurol. Centralbl. 1902. S. 281.
53. Ugolotti, 11 fascio di Pick. Riv. di Pat. 1902. p. 408. Ref. in Schmidt’s
Jahrb. 279. S. 122.
54. Wallenberg. Schmidt’s Jahrb. 1905. 287. S. 132.
55. Weidenhammer, Zur Frage von der absteigenden Degeneration der me-
dialen Schleife. Neurol. Centralbl. 1896. S. 191.
56. Wiedersheim, Der Bau des Menschen etc. Tubingen 1902. S. 136.
57. Zeuner, Ein Fall von Abwesenheit der Pyramidenkreuzung. Neurol.
Centralbl. 1898. S. 202.
58. Th. Ziehen, Nervensystem. I. Jena. Fischer. 1899.
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II.
Aus der psychiatrischen und Nervenklinik zu Kiel
(Geh. Med .-Rath Prof. Dr. Siemerling).
Eine seltene Erkrankung der Pyramidenbalm init
spastischer Spinalparalyse und Bulbarsymptoinen.
Von
Dr. Kinichi Nnka.
JJie Existenz einer primiiren Erkrankung der Pyramidenbaha allein ist
noch nicht festgestellt. Die Pyramidenbaknaffection bei der progressiven
Paralyse, bei welcher Veranderungen der Hirnrindo vorliegen, ist nicht
als primhr aufzufassen; vielmehr stcllt diese Affection eine abstei-
gende Degeneration dar 1 ). Einige Autoren haben auch die Degeneration
der Pyrauaidenbakn mit Marchischer F&rbung vom Ruekenmarke bis
. zur Hirnrinde verfolgt. Die zuerst von Erb und Charcot erwahnte
spastische Spinalparalyse ist eine langsam eiutrctende spastische Liih-
mung der unteren und spiiter auch der oberen Extremit&ten ohne Atro-
phie der Muskeln und ohne Aenderung der elektrischen Erregbarkeit
derselben. Die Sectionsbefunde von solchen Fallen, die klinisch das
Bild der spastischen Spinalparalyse zeigten, Iiegen in grosser Zahl vor.
Aber sie liefern ganz vereinzelt den Beweis dafur, dass es sich bei
ihnen um eine isolirte priinare Seitenstrangsklerose gehandelt hat. In
den meisten Fallen wurdcn dagegen verschiedenartige Gehim-Riicken-
markserkrankungen gefunden: Compressionsmyelitis, diffuse Myelitis,
multiple Sklerose, combinirte Systemerkrankung, Meningitis spinalis.
Riickenmarkssyphilis, arayotrophische Lateralsklerose, chronischer Hydro¬
cephalus, Geschwulst etc. So sind die Meinungen der Autoren liber
die Existenz dieser Riickenmarkskrankheit noch immer getheilt. Wahrend
Erb und Striimpell u. A. sie als eine eigene Erkrankung ansehen, be-
1) Kinichi Naka, Archiv fur Psych. 1905.
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20 Dr. Kinichi Naka,
trachten sie von Leyden, Marie u. A. als einen klinischen Symptomen-
cornplex.
Der folgende Fall zeigte am Anfang die typischen Symptome der
spastischen Spinalparalyse; in der letzten Zeit gesellten sich aber bul-
biire Symptome hinzu, was von deni gewohnlichen Bilde der spastischen
Spinalparalyse abweicht. Die anatomische Untersuchung liess eine
Degeneration des corticospinalen Neurons der motorischen Bahn nach-
weisen.
Frau \V., 68 Jahre.
Aufnahme 5. December 1904. Exitus letalis 18. December 1904.
Vater Potator. Patientin soil stets gesund gewesen sein. Seit ca. 20 bis
21 Jahren verheirathet, kein Abort, zwei Partus; Kinder sind klein gestorben.
Potus wird entschieden negirt. Februar 1904 soil sie auf der Strasse aufs
linke Knie gefallen sein, aber keine Verletzung dabei. Habe gleich danach
Schmerzen im linken Bein gehabt. Die Schmerzcn seien dann auf das reohte
Bein, rechten Arm und linken Arm iibergegangen. Auch habe sich allmalig
Lahmung der Beine entwickelt, die immer starker wurde. Seit ca. 3 Wochen
kann Patientin iiberhaupt nicht mehr gehen. Im Sommer 1904 stellte sich
auch eine Schwiiche der Arme ein. Im Juli habe sie sich geargert und auf-
geregt. Seitdem sei angeblich die Sprache schlecht. Konne oft stundenlang
iiberhaupt nicht sprechen. Habe immer ein heftiges Temperament gehabt.
Habe sonst psychisch nichts geboten.
Von Blasen- und Mastdarmstorungen ist nichts bekannt. Keine Schwin-
del- oder Krampfanfiille. In der letzten Zeit verschluckt sich Patientin beim
Essen.
Status. Gut geniihrt, starker Panniculus adiposus.
Schiideldach und Wirbelsaule nirgends druckempfindlich.
Itechte Pupille etwas weiter als die linke. R/L. R./C -|-. A. B.
frei. Kein Nystagmus. VII. normal, symmetrisch, Zunge gerade ruhig. Zungen
bewegungen nach alien Richtungen ausgiebig. Uvula weicht etwas nach rechts
ab. Gaumensegel beiderseits gleichmiissig gehoben. RachenreflexSprache
langsam, schwerfallig (bulbar). Red. der Oberextremitaten -)-. Keine Muskel-
atrophie. Bei passiven Bewegungen im rechten Schultcrgelenk aussert Patientin
heftige Schmerzen, man hort dabei im Gelenk ein Knacken. Active und passive
Beweglichkeit in den iibrigen Gelenken frei. Grobe Kraft sehr gering.
Der rechteArm kann activ im Schultergelenk nur wenig gehoben werden,
wahrend der linke bis zur Horizontalen erhoben wird. Abdominalreflex Null
(Pannic. adip. stark). In den oberen Extremitaten leichte Spasmen, dagegen
sehr starke in den Unterextremitiiten. Kniephanomene beiderseits lebliaft, bei¬
derseits Patellarclonus und Fussclonus. Links deutlioh Babinski, rechts
Plantarreflex nicht auszulosen. Beide Fiisse stehen in Klump-Spitzfussstellung,
der linke mehr als der rechte. Das rechte Bein kann von der Unteilage activ
gar nicht erhoben werden, dagegen bis 90° im Kniegelenk gebeugt werden,
wenn die Ferse auf der Unterlage schleift. Das linke Bein wird einige Centi-
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Eine seltene Erkrankung der Pyraraidenbahn.
21
meter von der Unterlage gehoben. Beugung bis zu 90° bei Schleifen der Ferse.
Die unteren Extremitiiten zeigen keine Atrophie. Sensibilitat fiir alle Quali-
taten intact. Starkes vasomotorisches Nachrothen— Quaddelbildung. Patientin
ist vorsichtig beim Schlucken, nimmt nur kleine Schlucke, verschluckt sich
trotzdem leicht. Patientin kann nicbt ohne Unterstfitzung stehen. Von beiden
Seiten unterstfitzt, kann sie einige Schritte gehen, die Fussspitze klebt am
Boden. Herz und Lunge ohne Besonderkeiten. Puls 92, regelmassig. Arterien
weich. Leber und Milz nicht vergrossert. Urin triibe, alkalisch. Kein Zucker
und kein Eiweiss.
6. December. Schmerzen im Riicken und in den Beinen. Verschluckt
sich beim Essen haufig. Halt sich sauber.
7. December. Hat keine Schmerzen. Es macht den Eindruck, als ob der
linke Mundwinkel etwas hinge und der linke Gesichtsfacialis bei Bewcgung
etwas zuriickbliebo. Augenhintergrund normal.
11. December. Keine Klage, beschaftigt sich etwas mit Lesen. Es fallt
auf, dass Patientin haufig ohne rechte Motivirung bald lacht, bald weint.
Sonst unverandert. Keine Blasen- und Mastdarmstorung.
14. December. Glycerinklystier. Darauf Leibschmerzen und Durchfall.
Stuhlgang entbalt Blut. Leib nicht druckempfindlich. Keine Hiimorrhoidal-
knoten.
15. December. Stohnt und jammert heute Nacht, klagt, sie konne keine
Luft holen. Athmung stark beschleunigt. Puls klein, 130. Geht heute Morgen
besser. Puls 92, kraftiger. Geschmackspriifung gut. Elektrische Unter-
suchung: lm Gebiete des Facialis und an den Extremitaten fur faradischen
und galvanischen Strom beiderseits normal. Wahrend der Cntersuchung Col-
laps: plotzlick wird Patientin blass, Puls klein, 140. Athmung erschwert und
beschleunigt. Nach 15 Minuten erholt sie sich.
16. December. Nachts konne sie keine Luft holen. Sprache nur sehr
schwer verstandlich. Bezeichnet vorgehaltene Gegenstande richtig. Wahlt
unter vorgelegten Gegenstanden den vom Arzt genannten richtig aus. Ver¬
schluckt sich sehr hiiuiig. Weinerliche Stimmung.
17. December. Klagt fiber Luftmangel. Athmung erschwert, Puls
klein, 116.
18. December. Klagt fiber Schmerzen in den Beinen und im Riicken.
Fiihlte sich Vormittags ziemlich wohl. Hatte Besuch von den Angehorigen,
unterhielt sich mit denselben. Mittags plotzlicher Collaps, als der Arzt hinzu-
kommt, zeigt Patientin starke Cyanose, Cheyne-Stoke’sches Athmen. Puls
nicht fuhlbar. Exitus letalis.
Section: Gehirn-Gewicht 1044, Schiideldach ohne Besonderheiten. Dura
g’att spiegelnd, schlaff, legt sich fiber beiden Hemisphiiren in starke Falten.
Pia glatt, Gyri schmal und atrophisch, klaffen auseinander. Art. basilaris hat
sehr enges Lumen. Arterienwande nicht verdickt. Auf verschiedenen Frontal-
schnitten durch das Cerebrum makroskopisch normaler Befund, ebenso auf
Schnitten durch Pons und Kleinhirn.
Auf Querschnitten durch das Rfickenmark, durch das ganze Rfickenmark
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Dr. Kinichi Naka,
sich hinziehende keilformige weisse Verfarbungen in beiden Seitenstrangen, in
geringerem Grade auch in beiden Vorderstrangen. Embolie der Pulmonal-
arterie durch zahlreiche Thromben. Aspiration des Mageninhalts. Eiterige
Bronchitis und Bronchiolitis. Hyperamie der Unterlappen. Emphysem der
Oberlappen. Residuen beiderseitiger Pleuritis. Fettige Fleckung der Mitral-
klappo. Fettige Fleckung und beetartige Erhebungen der Aorta ascendens.
Kalkplatten der Descendens. Chronische Pericholecystitis mit schinierigem un-
teren Leberrande. Etwas geschwollene Milz. Hyperamie der Niere. Narbe und
Cyste der linken Niere.
Mikroskopische Untersuchung.
Gehirn, Riickenmark, Hirnstamm in Forinollosung gehartet. Die
Schnitte aus der Hirnrinde und dem Riickenmarke wurden zur Zellfarbung mit
Thionin gebraucht. Die anderen Theile wurden nach der Hiirtung in der
Miiller’schen Fliissigkeit respective Miiller-Osmiumsaure zur Weigert-Pal,
Gieson, Marchi’schen Farbung verwendet.
Das Sacralmark: Mit den oben genannten Farbungen erkennt man ein
deutliches Ergriffenscin der Pyramidenseitenstrangbahn, welches am Rande des
Riickenmarks mit der Basis sitzt und ein Dreieck darstellt. Vom Hinterhorn
ist die Degeneration durch eine Schicht von gesunden Gewebe getrennt.
Sowohl die Ganglienzellen des Vorderhorns, wie die Nervenfasern der
grauen Substanz sind normal. Die Voider- und Hinterstrange sind ganz in¬
tact. Pia mater ist leicht verdickt, nicht zellig infiltrirt. Der Centralcanal ist
obliterirt. In den Seiten- und Hinterstrangen besonders in den letzteren findet
sich eine massige Vermehrung der kleinen Gefasse. Ihre NVandungen sind
verdickt.
Das untere und mittlere Lendenmark zeigen gleiche Verhiiltnisse wie im
Sacralmark.
Im obersten Lendenmark tritt die Degneration der Seitenstrange starker
hervor und reicht bis zur Peripherie. Die vordere Grenze lauft quer von dem
hinteren Theile des Seitenhorns seitwarts gegen die Mitte der Peripherie des
Seitenstrangs. In den degenerirten Seitenstrangen Gnden sich stellenweise
einige kleine Liicken in der Grosse mehrerer Querschnitte von Nervenfasern,
wo diese untergegangen sind.
In den Gefasswandungen der degenerirten Zone sind Fettzellen vorhan-
den. Im Piagewebe linden sich Kalkplattchen. Die Vorderstrange sind noch
intact. Die Marchi’sche Farbung zeigt eine deutliche, scharf begrenzte Dege¬
neration, wie bei der Weigert-Pal und van Gieson’schen. Die Vorder-
hornzellen sind meist gut erhalten, es finden sich aber stellenweise einige
atrophische Zellen mit Pigmentanhanfung.
Die Vorder- und Hinterwurzeln normal.
Das Brustmark: Die Affection der Pyramidenseitenstrangbahn ist ebenso
hochgradig wie am oberen Lendenmark. In den degenerirten Zonen kommen
einige helle unregelmassig gestaltete kleine Herde vor; bei der starkeren Ver-
grosserung erkennt man darin feine Gliamaschen, die Nervenfasern sind meist
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Eine seltene Erkrankung der Pyramidenbahn.
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nicht zu sehen, stellenweise findon sich stark veranderte Reste von Mark-
scheiden. Die Affection der Pyramidenbahn reicht auch vorne bis zur Quer-
linie durch die hintere Commissur. Bis zum Hinterhorne reicht sie nicht ganz
heran, besonders vom vorderen Theile des Hinterhornes ist die Affection durch
die gesunde seitliche Grenzschicht getrennt. Der hintere Theil der Affection
beruhrt aber fast das Hinterhorn. Die Kleinhirnseitenstrangbahn und
Gowers’schen Biindel zeigen bei Marchi’scher sowie bei anderen Far-
bungen gar keine Veriinderung. Die Pyram id en vorderstrange sind deut-
lich verandert; bei Gieson’scher Fiirbung findet sich hier Gliawucherung.
Die Hinterstrange sind ausser der Gefassvennehrung ganz intact. Die
Vorderhornzellen zeigen zum Theil Pigmentirung, aber keine Zellenverminde-
rung. Die Clarke’schen Saulen und die Hinterhorner sind intact. Die Vor*
der- und Hinterwurzeln sind normal. Der Centralcanal ist gut er-
halten und mit normalen Ependymzellen bedeckt. Pia mater wie am Len-
denmark.
Halsanschwellung: Das Ergriffensein der vorderen Pyramidenbiindel tritt
bei alien Farbungen scharf, am medialen Rande des Vorderstrangs beschriinkt,
hervor. Hier findet sich Schwund der Nervenfasern, Wucherung des Gliage-
webes, dasselbe Bild, welches man in den veranderten Seitenstrangen sieht.
Die Kleinhirnseitenstrang- und Gowerschen Biindel sind auch
hier intact und von den veranderten Pyramidenstrangen scharf begrenzt. Die
seitliche Grenzschicht ist auch normal. Die Pyramidenseitenstriinge zeigen
ebenso hochgradig wie im Brustmark ihre Degeneration; die kleinen hellen
Herde sind auch darin zu linden. In den afficirten Pyramidenbahnen sind ganz
normale Nervenfasern zu sehen. Die hintere Grenze der Affection reicht bei-
nahe bis zum Hinterhorne, die vordere Grenze geht bei Marc hi von der
Gegend des Winkels, welchen das Vorderhorn mit dem Hinterhorne bildet.
nach der Seite hin, zugleich aber etwas naoh vorne gerichtet.
Von der grauen Substanz ist die Affection durch die gesunde seitliche
Grenzschicht getrennt. Pal-Weigert-Praparate zeigen etwas grossere Aus-
dehnung der Affection des Seitenstrangs; aber sie ist immer von der gesunden
Kleinhirn- und Go wers’schen Bahn getrennt.
Die Hinterstrange zeigen leichte Gefassvennehrung, sonst ganz intact.
Die Vorderhornzellen sind in der medialen Gruppe leicht vermindert. Die
Hinterhorner sind intact. Die Vorder- und Hinterwurzeln normal. Pia ist
verdickt, aber nicht zellig infiltrirt.
Das obere Halsmark zeigt gleiche Verhiiltnisse, hier findet man etwas
mehr belle Herde, als in der Halsanschwellung.
In der Pyramidenkreuzung zeigt die Pyramidenbahn ebenso schwere
Beschadigung, wiihrend die Kleinhirnseitenstrangbahn auch in dieser Gegend
intact bloibt.
Medulla oblongata: Die Pyramidenbahn ist in ihrem Gebiete gleich-
massig verandert und zeigt ein blasses Aussehen. Die Pyramidenfasern, welche
im Riickenmarke ein kleines Feld einnehmen, broken sich hier mehr aus; sie
sind auch mehr erhalten. So ist die Degeneration schwiicher, als im Riicken-
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24
Dr. Kinichi Naka,
marke. Die hellen inselformigen Herde sind auch einzeln zerstreut vor-
handen.
Die Kleinhirnseitenstrangbahn, Schleife, die Oliven, die spi-
nale Trigeminuswurzel bieten keine Veranderungen. Die Hypglossus-
kerne sind normal. Man sieht aber in einigen Schnitten von Pal-Weigert-
Farbung in der Mitte des Kernes einen runden Markfaserkranz, welcher wegen
seines reichen Fasergehaltes von der Umgebung scharf abgegrenzt ist. Im
Innern dieser Herde finden sich viele kleine Ganglienzellen und wenige Mark-
fasern, so dass sich innerhalb des dunklen Kranzcs eine helle Farbung zeigt.
Die Zellen zeigen keine Veranderung. Nach Obersteiner konnen diese Herde
gelegentlich normalerweise vorkommen. Der Nucleus ambiguus ist nicht
verandert. Fibrae arcuatae intact.
Nucleus arcuatus, Raphe zeigen keine Veranderung.
Die austretenden Hypoglossus- und Vaguswurzeln sowie die Soli-
tarbiindel normal. DieVago-, Glossopharyngeus- und Acusticus-
kerne nicht verandert.
Briicke: Die Veranderung der Pyramidenbahn ist deutlich. Striae me-
dullares stark entwickelt, Corpus restiforme, das hintere Langsbiindel zeigt
keine Veranderung. Die Facialiskerne und ihre Wurzelfasern sind ganz nor¬
mal. Die Fasern von der oberen Olive zum gesunden Abducenskerne sind gut
zu sehen. Die motorischen und sensiblen Trigeminuskerne wie ihre Wurzeln
sind intact.
In der Hohe der Trochleariskreuzung ist die Pyramidenbahn auch
deutlich verandert und ist durch die schon gefarbten normalen Briicken fasern
in mehrere Biindel getheilt.
Die cerebrale Trigeminuswurzel normal. Andere Gebilde zeigen
hier keine Veranderung. Trochleariskerne, Bindearmkreuzung, mediate Schleife
normal. Oculomotoriuskern, sowie seine austretende Wurzel ganz intact.
Das raittlere Drittel von Hirnschenkelfuss, entsprechend der Pyramiden¬
bahn, zeigt eine blasse Verfarbung. Darin sieht man auch einige helle insel-
formige Herde, wo die Nervenfasern meist verschwunden sind. Die Affection
ist deutlich, aber nicht so hochgradig, wie im Riickenmark. So kann man
nicht eine scharfe Grenze angeben.
Die innere Capsel zeigt bei Pal-Weigert-Gieson’scher Farbung
keine Veranderung, aber bei Marchi lasst sich eine deutliche Degeneration,
der Pyramidenbahn entsprechend, nachweisen. Die Basalganglien bieten keine
Veranderung dar.
Die Zellfarbung der Paracentralwindung zeigt eine Veranderung und
ziemlich starke Verminderung der grossen Pyramidenzellen. Die Pal-Wei-
gert- und Gieson’schen Farbungen zeigen keine deutliche Veranderung in
der Hirnrinde. Dagegen lassen sich mit Marchi’scher Methode viel schwarz
gefarbte Markfasern in der Paracentralwindung constatiren, welche aus der
Markfaserschicht nach den Zellschichten ausstrahlen.
Der Balken zeigt auch bei der Marchi’schen Farbung, entsprechend den
Fasern aus den Centralwindungen eine leichte Veranderung.
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Eine seltene Erkrankung der Pyramidenbahn.
25
Zusammenfassung.
Eine bisher ganz gesunde 68jahrige Frau bekam im Anschluss an
einen Fall auf das linke Knie Schmerzen in dem betreffenden Knie, die
nachher aber aucli auf die anderen Extremitaten iibergingen. Zugleich
entwickelte sich allmalig fortschreitende Lahmung in den Beinen.
Spater gesellte sich die Parese der Arme hinzu. Endlich Spracli-
storung und Schluckbeschwerden. Die Lahmung hatte spastischen
Charakter und trat an den unteren Extremitaten starker auf, als an den
Armen: gesteigerte Sehnenreflexe, Babinski’sches Zeicben, Patellar- und
Fussclonus, Spasmen. Heine Atrophie, keine Sensibilitatsstbruug, keine
Veranderung der elektrischen Erregbarkeit, keine fibrillaren Zuckungen:
Biasen-, Mastdarmfunction bis zum Tode nicht gestort. Die Gesichts-
und Zungenmusculatur zeigten ebenso keine Atrophie, keine fibrillaren
Zuckungen. Im weiteren Verlauf trat unmotivirtes Lachen und Weinen
auf. Wahrend einiger Tage vor ihrem Tode zeitweise voriibergehendo
Dyspnoeanfalle; endlich plOtzlicher Tod nach Cheyne-Stokeschem Athmen.
Die mikroskopische Untersuchung ergab eine frische und alte hochgra-
dige Degeneration der Seiteustrange im ganzen Kiickenmark, Degene¬
ration der Pyramidenvorderstrange im Hals- und Brustmarke. Die
Affection der Seitenstrange war breiter als das Degenerationsfeld, wel¬
ches man bei der secundaren absteigenden Degeneration sieht. Die
Kleinhirn- und Gower’schen Balinen, die Hinterstrange intact, ebenso
die Vorder- und Hinterwurzeln. Die motorischen Zellen zeigten am
Halsmark eine leichte Verminderung, sonst geringe Veranderung in einem
Theile derselben im Brustmarke. Eine deutliche aber schwachere Dege¬
neration der Pyramidenbahn nach oben bis zum Hirnschenkelfuss. Die
innere Kapsel und Centralwindung zeigten nur bei Marchi Veranderung
an den Fasern. Die motorischen Zellen der Paracentralwindung ver-
mindert. Leichte Veranderung in einem Theile des Balkens. In der
medialen Schleife, wo nach einigen Autoren die motorischen Bulbar-
nerven verlaufen sollen, Hess sich keine Veranderung finden.
Das Trauma kann wie in unserem Falle der Krankheit vorangehen
und erweckt dann den Anschein. als ob es die wahre Ursache ware.
In Strumpell’s Fall 1 ) von primarer combinirter Systemerkrankung des
Ruckenmarks, welcher von Erb als spastische Spinal paralyse an-
gesehen wurde, begann die Gebstorung im Anschluss an einen Fall,
der aber keine schwere Verletzung zur Folge hatte. Die Schmerzen
1) Striimpell, Archiv f. Psych. 17. 1886.
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Dr. Kinichi Naka,
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ohne objective Sensibilitlitsstorung treten zuweilen bei der amyotrophi-
scheu Lateralsklerose auf 1 ), auch in den von Erb als spastische Spinal-
paralvse angegebenen Fallen findet man dieselbe 2 ). Unser Fall zeigte
auch Schmerzen, welche mit anatomischen Befunden niclit zu erklaren
waren. Oppenheim vermuthet bei der spastischen Spinalparalyse,
dass die Schmerzen eine Folge der Muskelspannung sind. Doch sind
sie in unserem Falle ganz im Anfang eingetreten, wo die Muskelspannung
noch nicht so ausgepragt war.
Die Thrombosen der Pulmonalarterien, welche bei der Section ge-
funden wurden, sind als Folge der Herzschw&che zu betrachten. Pa-
tientin hatte schon vor der Aufnahme die Bulbarsymptome, Sprach-
stbrung und Schluckbeschwerdeu gehabt. Man kann annehmen, dass
die Innervation des Nervus vagus auf das Herz schon gestiirt war und
in der letzten Zeit eine Herzschwache verursachte, welche eine Thromben-
bildung begiinstigte. Die Thrombose der Pulmonalarterien haben bei der
Patientin dyspnoische Anfiille hervorgerufen und endlich plbtzlich zum
Tode gefiihrt.
Die Veritnderungeu bei der Seitenstrangsklerose iiberschreiten nach
Charcot die^Grenze des gekreuzten Pyramidenbiindels, welche das Stu-
dium der secundaren Degeneration zu bestimmen lehrte. Marie nirnnit
an, dass diese erganzende Sklerose, welche sich mehr oder weniger nach
vorne erstreckt, in Abhiingigkeit von der Strangzellenlhsion steht. In
unserem Falle schien die Seitenstrangaffection die eigentliche Grenze
der Pyramidenbahn uberschritten zu haben, was sowohl bei der amyo-
trophischen Lateralsklerose, wie auch bei der spastischen Spinalparalyse
gewflhnlich der Fall ist. Es ist wohl nach Marie’s Ansicht zu erklaren.
Eine andere Erkliirungsweise, dass die starke Degeneration der Pyra¬
midenbahn die andersartigen benachbarten Nervenfasern direct in Mit-
leidenschaft gezogen liat, ist wohl mbglich, aber hbchst unwahrschein-
lich, weil die Kleinhirnseitenstrangbahn trotz directer Nachbarschaft
ganz intact ist. Die Veranderungen der Vorderhornzellen waren leicht
und die Zahl derselben im Halsmark wenig vermindert. Man darf
darauf kein grosses Gewicht legen, denn wir haben an den Extre-
mitaten keine Atrophie, keine Veranderung der elektrischen Erregbarkeit
constatirt. Wenn die Pyramidenbahn so hochgradig wie in unserem
Falle verandert ist, fehlt der Reiz auf die motorischen Zellen und es kann
1) Haenel, Archiv f. Psych. 37. 1903. — Striimpell, Zeitschr. fiir
Nervenheilk. 1894. Bd. 5. — Pilcz, Jahrb. f. Psych, u. Neurol. 1898. Bd. 17.
— Collins, Jahresber. Neur. Psych. 1903.
2) Striimpell, Archiv f. Psych. 1886.
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Eine seltene Erkrankung der Pyramidenbahn.
27
secund&r zur Atrophie der letzteren kommen. Ein Theil der Zellver-
anderungeu gehdrt hier zweifellos zur Altersveranderung, welche nor-
malerweise bei alten Leuten vorkommt. namlich die Pigmentatrophie.
Es bandelt sich um eine isolirte starke Erkrankung der Pyramidenbahn,
welche sich vom Sacralmark bis zur Hirnrinde verfolgen liess, wenu
man die leichte Ver&nderung der Vorderhornzellen und die Ueberschrei-
tung der Affection aus dem Gebiete der Pyramidenseitenstrangbahn ausser
Acht lasst. Man konnte diese Veranderung der Pyramidenbahn mit
Pal-Weigert-Gieson'schen Farbungen nach oben hin bis zum Hirn-
schenkelfuss deutlich nachweisen, wahrend sie in der inneren Kapsel
und Hirnrinde nur mit Marc hi’seller Methodc zu Tage gebracht wurde.
Da sich mit der letzteren Methode sclion frische Degenerationen nach¬
weisen lassen, so kann man annehmen, dass die Veranderung der letzt-
genannten neueren Datums ist, als die in den unteren Gehirnabschnitten
und im Ruckenmarke, und dass die Pyramidenbahnen im Ganzen in
fortschreitender Veranderung begriffen waren. Die Veranderungen sind
wohl im Ruckenmark zuerst entstanden und nach oben fortgeschritten. Die
klinischen Symptome sprachen auch fiir diese Annahme. Patientin klagte
zuerst iiber eine StOrung an den Beinen, dann an den oberen Extremi-
taten, spater traten im Endstadium die Bulbarsymptome ohne Atrophie
hinzu. Welche Abschnitte des Riickenmarks zuerst befallen wurden,
muss anatomisch dahingestellt bleiben, denn es handclt sich hier um
eine hochgradige Veranderung der ganzen Pyramidenbahn im Rucken¬
marke. In Folge dessen war kein deutlicher Starkenunterschied zwischen
den Ruckenroarkshiihen mehr zu constatiren. Wir haben in der Hirnrinde
eine deutliche Veranderung und Verminderung der grossen Pyramiden-
zellen gefunden, welche gelegentlich in der ganzen Pyramidenbahn eine
absteigende Degeneration verursachen kann. Doch kann man aus dem
oben genannten anatomischen Grunde dies ausschliessen. Wir haben
auch klinisch im Verlaufe, wenigstens im Anfang der Erkrankung kein
Symptom gesehen, welches auf die Affection des Gehirns zuriickzufiihren
ist. Man muss annehmen, dass die motorischen Pyramidenzellen spater
als die Pyramidenbahn befallen sind. Natiirlich ist hier nicht ausge-
schlossen, dass zuerst die Pyramidenbahn in ihrem Centrum eine ana¬
tomisch nicht nachweisbare Storung erlitten und an ihrem periplieren
Ende, wo sie vom Centrum am weitesten entfemt ist, wo schon nor-
malerweise die Ernahrungsverhaltnisse ungiinstiger zu sein scheinen,
eine Veranderung gezeigt hat. Diese durch eine Functionsstorung der
Ganglienzellen hervorgerufene Veranderung der Nervenfasern ist moglich,
doch kann man sie nicht absteigend nennen. Wir haben sonst keinen
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28
Dr. Kinichi Naka,
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anderen Anhaltspunkt zur Annahme der absteigenden sccundaren Dege¬
neration der Pyramideubahn.
Die Veranderung der Balkenfasern wurde von Probst 1 ), Spiller 2 )
bei der amyotrophischen Lateralsklerose gesehen. Sicheres uber den
Ursprung und das Ende der Balkenfasern ist in der Hirnrinde noch
nicht bekannt. Es scheint, dass manche der aus den Pyramideuzellen
stammenden Axencylinder eine Collaterale nacli dem Balken entsenden.
Ramon y Cajal ist aber der Ansicht, dass das Contingent der di-
recten Axencylinder fur den Balken ein bedeutend grbsseres ist; sie
sollen insbesondere aus den kleinen und mittelgrossen Pyratnidenzellen
der Hirnrinde hervorgehen 3 ). In unserem Falle waren die Ver&nde-
rungen an den Zellen, wie an den Nervenfasern der Hirnrinde vor-
handen. Als Folge davon hat man wohl im Balken der motoriscken
Region der Hirnrinde entsprechend eine leichte frische Degeneration ge-
funden. Bci der amyotrophischen Lateralsklerose wurde die Degeneration
der motorischen Balm in einzelnen Fallen bis zur motorischen Region
der Hirnrinde verfolgt.
Wie zu der Erkrankuug der Pyramideubahn fur die Beine sp&ter
gewbhnlich eine Erkrankung der Bahn fiir die Arme sick gesellt, so
kann auch die Bahn fiir die motorischen Kerne der Medulla oblongata
afficirt werden, wenn die Erkrankung nach obon fortschreitet. Aehnliche
Verhiiltnisse zeigt die amyotropische Lateralsklerose. Merkwiirdiger
Weise vermissten wir bis jetzt die Bulbarsymptome bei der spastischen
Sj>inalparalyse. Nach Erb bestehen die Symptome bei dieser Erkran¬
kung aus Parese, Muskelspannung, gesteigcrten Sehnenreflexen, Babinski-
reflex; diese einzig und allein machen das Symptomeubild der spasti¬
schen Spinalparalyse aus. Keiue anderen Symptome diirfen hinzukommen:
keine StOrung der Sensibilitat der Haut oder Muskeln, keine Atrophie,
keine StOrung der Sphincteren, kein Tremor, keine Ataxie, keiuerlei
Sinnestauschungen, keine Storungen der Hirnnerven, der Sprache oder
des Gehirns' 4 ). Oppenheim schreibt aber in seinem Lehrbuche: „Ob
dieser spastische Zustand in typischeu Fallen auch auf die Articulations-
und Scklingmusculatur iibergehen kann, so dass sich eine rein spastische
Form der Bulbarparalyse hinzugesellt, schien zweifelhaft, wird aber
durch einzelne klinische Beobachtungen und einen von Striimpell
auch anatomisch untersuchten Fall wahrscheinlich gemacht.“ Wenn bei
1) Probst, Archiv f. Psych. 30.
2) Spiller, Jahresber. f. Neurol, u. Psych. 1900.
3) Obersteiner, Nervose Centralorgane.
4) Deutsche Zeitschr. f. Nervenh. 23. 1903.
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Eine seltene Erkrankung der Pyramidenbahn.
29
dieser Krankheit im Endstadium spastische Bulbarsymptome ohne Atrophie
eintreten konnen, ist wohl unserer Fall als eine reine spastische Spinal-
paralyse aufzufassen.
Erb hat als Beweis der Existenz der spastischen Spinalparalyse
11 Falle aus der Literatur zusamrnengestellt. Die Falle sind aber meist
nicht reine Affectionen der Pyramidenbahn, sondern ausserdem sind noch
bald mehr oder weniger die Kleinhirnseitenstrangbahn, bald die Goll-
schen Strange oder die beiden gleichzeitig niitbetheiligt. In einem Falle
war Erweiterung der Ventrikel, in einem anderen Hydrocephalus vor-
handen. Nur bei zwei Fallen (Morgan-Dreschfeld, Donnagio) war
die motorische Bahn allein afficirt 1 ). Einige Falle von diesen waren
auch mit anderen Krankheiten combinirt oder sie zeigten andere Sym-
ptome, welche eigentlich nach Erb zu dieser Krankheit nicht gehoron
durfen. Friedmann’s Fall hatte zum Vorlaufer der Krankheit eine
Thrombose der Retinalarterien der Augen nebeu den spastischen Sym-
ptomen eine SensibilitatsstOrung, spater Apoplexie 2 ). Striimpell’s
Fall zeigte auch in dem Endstadium unbedeutende Stfirungeu der Sensi-
bilitat an den Unterschenkeln 3 ). Biscboff’s Falle zeigen Intelligenz-
abnabme, Betheiligung der Rumpf-, Hals-, Zungen- und Gesichtsmuscu-
latur und Sprachstorung 4 ). Democh’s Fall zeigt Parasthesien, lanci-
nirende Schmerzen, Gurtelgefuhl, Tremor etc., welche der Verfasser zum
Theil auf Alcoholismus bezieht 5 ).
So selten sind also die Falle, welche im Leben die von Erb an-
gegebenen reinen Symptome der spastischen Spinalparalyse zeigen.
und in welchen nach dem Tode alleinige Veriinderung der Pyramiden¬
bahn nachgewieseu wurde. Kein Wunder, dass viele Autoren noch heute
die Existenz dieser Krankheit bezweifeln. So schreiben Leyden-Gold-
scheider 6 ): „Es ware denkbar, dass das corticospinale Neuron der
Pyramidenbahn allein befallen sein kann; aber der anatomische Nacb-
weis ist eben noch nicht sicher erbracht worden.“ Rothmann 7 ) sagt:
„Die Betrachtung der menschlichen Verhaltnisse zeigt, dass auch keine
Beweise vorliegen, dass die spastische Paralyse die Folge einer reinen
Pyramidenbahnerkrankung ist.“ R. hat bei Affen die Pyramidenkreu-
zung durchgetrennt und sah die Degeneration der beiderseitigen Pvra-
1) Ref. von Erb.
2) Zeitschr. f. Nervenb. 16. 1900.
3) Neurol. Centralbl. 1901.
4) Jahrb. f. Psych, u. Neurol. 1902. Bd. 22.
5) Arch. f. Psych. 33.
6) Riickenmarkskrankheiten.
7) Deutsche med. Wochenschr. 1903. No. 24—25.
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30
Dr. Kinichi Naka,
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midenbahnen im Riickenmark, dabei weder Lahmung noch Spasmen.
Doch muss beim Menschen angenomraen werden, dass die Onterbrechung
der Pyramidenbahn, sei es im Ruckenmark, sei es im Gekirn, eine
Steigerung der Sehnenreflexe und Spasmen der Extremitaten also
spastische Symptome verursacht.
Strumpell 1 ) hat einen dent unseren Falle ahnlichen Fall beschrie-
ben, den er zur amyotrophischen Lateralsklerose ziihlt und der von an-
deren Autoren mekrfach als Zwischenform oder Uebergangsform citirt
wird. In diesem Falle trat zuerst Kraftabnahme ziemlicit gleichzeitig
in beiden Armen und den Beinen ein. Nachher gesellte sich die Stbrung
der Gesichtsmuskulatur, die Bulbarsymptome, die Stbrung der associir-
ten Augenbewegungen, Neigung zum Laclien und Weinen hinzu.
Anatomlsch fand sich die Degeneration der Pyramidenbahn von
der inneren Capsel bis in’s Lendenmark hinab. Ob die ntotorischen
Zellen der Hirnrinde erkrankt waren, war unklar. Die Nervenzellen
des Hypoglossuskernes, des Halsmarks und die Muskeln zeigteu die
Anfange einer Degeneration, wahrend klinisch eine spastische Lahmung
ohne ausgesprochene Atrophie bestanden hatte. Sensibilitiit, Blase und
Mastdarm waren intact.
Ueber einen klinisch ahnlichen Fall berichtet Friedmann 2 ). Nach
voraufgegangener spastischer Lahmung der Beine treten Schwierigkeit
ini Gebrauch der Arme auf. Heine Abmagerung und keine Sensibilitats-
stbrung. Ganz plotzlich ohne Hasten oder Fieber hochgradige Dyspnoe
bei vollem, klarent Bewusstseiu Tod durch Herzlahntung. Verfasser
nimmt als Todesursache eine Affection der Medulla oblongata an. Dieser
Fall wurde leider nicht anatoniisch untersucht, alter es liisst sich wohl
vermuthen, dass die Pyramidenbahn fiir die Medulla oblongata spater
in Mitleidenschaft gezogen war, wie in unserem Falle. Bei Strumpell’s
Fall liessen sich im Hypoglossuskerne leichte VerSnderungen nachweisen,
wahrend in unserent Falle die Kerne der Medulla oblongata normal
waren. Stbrung der Augenbewegungen hat unser Fall nicht gchabt. In
beiden Fallen war unmotivirtes Lachen und Weinen vorhanden. Diese
treten gelegentlich auch bei Hentiplegie, amyotrophischer Lateralskle¬
rose, Pseudobulbarparalyse ein. Bechterew’ verlegt das Centrum fiir
die Affectbewegungen in den Thalamus opticus. Wir konnteu bei un-
serent Falle keine Veranderung in den Basalganglien tinden. Es ban-
delt sich uni eine Unterbrechung von Bahnen, welche hentmend auf die
bulbaren Centren wirken, wie Sienterling und Oppenheim diese
1) Zeitschr. fiir Nervenheilk. 1894.
2) Nervenheilk. Bd. 16. 1900.
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Eine seltene Erkrankung der Pyramidenbahn.
31
Erscheinung bei der Pseudobulbarparalyse beschrieben und angenommen
haben. Sie verlaufen wohl in der Pyramidenbahn. Die amyotrophische
Lateralsklerose ist eine spastische Lahmung mit Atrophie, fibrillarem
Zittern, Veranderung der elektrischen Erregbarkeit. Anatomisch stellt
sich eine Erkrankung der beiden motorischen Neuronen dar. In unserem
Falle fehlten diese Degenerationssymptome. Dementspreehend fand sich
in den Vorderhornern und Bulbiirkernen keine starke resp. gar keine
Veranderung. Die Bulbarsymptome, welche bei amyotrophischer Late¬
ralsklerose gewOhnlich hinzutreten, waren auch bei unserem Falle vor-
handen, sind aber, da keine Atrophie der Muskeln, keine VerUnderung
in den Bulbiirkernen vorhanden war, als spastische Form aufzufassen.
Zwangslachen und Weinen sind nur Zeichen, dass der Process auf das
Gehirn fortgepflanzt ist. Sie kommen, wie gesagt. bei der ainyotrophi-
schen Lateralsklerose vor, sind aber nicht fiir diese Krankheit patho-
gnomonisch. Wir sehen bei der Pseudobulbarparalyse die Bulbarsym-
ptome ohne Muskelatrophie eintreten, indem nicht die Kerne der Medulla
oblongata, sondern die Verbindungsfasern zwischen der Hirnrinde und
diesen Kernen unterbrochen werden. Wie gesagt, ist es wahrscheinlich,
dass diese Fasern, welche das erste Neuron der Pyramidenbahn bilden,
bei dem Fortschreiten eines Processes nach oben, der auch das erste
Neuron des Riickenmarks ergreift, mit afficirt werden kbnnen. Hier ist
anatomisch die Intactheit des Bulbilrkerns bewiesen und ich meine, dass
dieser Fall mehr zur spastischen Spinalparalyse geziihlt werden muss,
als zur amyotrophischen Lateralsklerose.
Zum Schluss spreche ich Herrn Geheimrath Siemerling meinen
herzlichen Dank fiir die Ueberlassung des Materials und die freundliche
Untersuchung meiner Praparate aus.
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III.
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Hauflgkcit und Ursachen der Selbstmordneigung
in der Marine im Vergleich mit der Armee.
Von
Marine-Stabsarzt Dr. Podesta
in Berlin.
(Hierzu 2 Curven.)
/ju den bedeutsarasten Erscheinungen des modernen socialen Lebens
gehOrt unzweifelhaft die auffallende Zunabme der Hiiufigkeit des Selbst-
raordes. Dieselbe hat eine um so grossere Bedeutung, als sie nach-
gewiesenermassen in sehr innigen Beziehungen zu der steigenden Fre-
quenz seelischer Erkrankungen steht, indem in der grossen Mehrzahl
der FSlle von Selbstmord eine Geistesstbrung als ausldsende Ursache
zu betrachten ist. Man hat daher in den letzten Jahrzehnten mit Recht
der zunehmendeu Selbstmordhaufigkeit und ihren Ursachen eine erhOhte
Beachtung geschenkt und vor Allem ilire Beziehungen zu seelischen
StOrungen aufzuklaren versucht.
Geht auch die Auffassung nameutlich franzbsischer Irrenarzte, in
jedem SelbstmSrder einen Geisteskranken zu sehen, sicherlich zu weit,
da manche andere Motive, wie Furcht vor Strafe, Scham, Reuc, Ver-
zweiflung, verletztes Ehrgefiihl auch bei einem geistig durchaus gesun-
den Individuum allein eine Selbstentleibung veranlassen kOnnen, so kann
man doch Guttstadt 1 ) nur beipflichten, wenn er sagt: ,,Man muss
durchaus annehmen, dass die Geisteskranken unter den Selbstmbrdern
einen viel grosseren Procentsatz ausmachen, als nacli den officiellen
Angaben herausgerechnet worden ist. Die Angaben der Behbrden geben
in den allermeisten Fallen ein niichstliegendes Motiv zum Selbstmord
an, wahrend dieses angegebene Motiv das Symptom einer nicht erkann-
ten Geisteskrankheit ist. Es sind Falle bekannt, in denen nach gluck-
1) Nach Gruner, Der Selbstmord in der deutschen Armee. Diss. 1903.
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Haufigkeit and Ursachen der Selbstmordneigung etc.
33
lich verhindertem Selbstiuord Tobsucht ausgebrochen ist bei Personcn,
welche vorher nicht fur geisteskrank gehalten waren“.
Dariiber sind sicb alle Autoren einig, dass mindesten 1 / 3 — ! / 2 aller
SelbstmOrder als geisteskrank anzusehen ist. Die moisten nehmen sogar
bei 2 / 3 geistige Storungen als Ursachen an, so dass es als feststehend
erachtet werden kann, dass in der grossen Mehrzahl der Fillle von
Selbstmord seelische Krkrankung als Veranlassung zu betrachten ist.
In der That wird bei den Selbstmordstatistiken der Civilbevolke-
rung fast aller Lilnder wenigstens bei 1 / 3 bis 1 / 2 der Fiille geistige Sto¬
ning als ursachliches Moment angegeben. Es muss demgegenuber auf-
fallen, dass seelische Erkrankung in den militiirischen Statistiken viel
seltener, nicht einmal fur 1 / i aller Fiille als Selbstmordmotiv angefiihrt
wird. Dieser Umstand erkliirt sich daraus, dass im militiirischen Leben
GeistesstSrung als Ursacho nur dann angenommen wird, wenn sich ,,aus
Abstammung und Vorleben des Selbstmorders eine gewisse Yeranlagung
and Neigung zum leichten Eintritt tiefer psychischer Verstimmung als
Grundlage des daraus erwachsenden Triebes zum Selbstmord ab lei ten
lasst oder auf eine in psychischen Schw&chezust&nden beruhende Ver-
minderung der Widerstandsfiihigkeit gegen die hervortretcnde Selbst¬
mordneigung zu schliessen ist“ [RosenfeId] 1 ). Dementsprechend ist
ist die Zalil derer, bei denen das Motiv als unbekannt geblieben ange¬
geben ist, eine auffalleud hohe und betragt durchschnittlich mehr als
die Hiilfte aller Fiille. Aber nicht nur diese allein werden zum aller-
grossten Theil auf Rechuu/ig unerkannt gebliebener seelischer Erkran-
kungen zu setzen sein, sondern es ist kaum zweifelhaft, dass auch die
Mehrzahl der anderen angegebenen Ursachen, wie Leidenschaft, Scham,
Reue, Gewissensbisse, Aerger, gekriinktes Ehrgefiihl nur dann im Stande
sind, einen junden Soldaten in den Tod zu treiben, wenn die psyehischo
Widerstandskraft des Betreffenden in krankhaftcr Weise herabgesetzt ist.
Auch die Thatsache, dass diese eben angefuhrten Motive selbst bereits
Symptome einer krankhaft veriinderten Seelenthiitigkeit darstellen, darf
uicht unberucksichtigt bleiben. Der fernere Umstand, dass die grosse
Mehrzahl niimlich etwa 3 / i der Selbstmorde aus unbekannter Ursache
beim Heere in die ersten Monate des Dienstes, also in die Rekrutenzeit
fiillt, spricht, wie wir spiiter sehen werden, ebenfalls dafiir, dass gerade
diese haufigen Rekrutenselbstmorde fast immer auf geistige Storungen
zuruckzufiihren sind.
Alle diese Griinde ha ben mit dazu beigetragen, in den letzten Jahr-
l).Rosenfeld, Die Selbstmorde in der preussischen Armee; drittes Bei-
heft zum Militar-Wochenblatt. 1894.
Arthiv f. Pgychiatrie. Bd. 42. Heft 1. 3
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34 Dr. Podesta,
zehnten dem Vorkomraen von Sclbstmorden im militiirischen Leben eine
ernste und erhohte Aufmerksamkeit und Bedeutung beizumessen, uiu
die Ursachen fiir dasselbe kenneu zu lernen und die MSglichkeit einer
Bek&mpfung und Einschrankung in’s Auge zu fassen. Schou die That-
sacbe, dass wir es beim Militilr mit ausgesucbt gesundem und jungern
Menschenmaterial zu thun haben, sollte der Aufl'assung Recht geben,
dass hier Selbstmord recht selten, jedenfalls viel seltener als in den
gleichaltrigen Klassen der mannlichen Civilbevolkerung auzutreffen sind.
In Wirklichkeit stellt sich aber das Verhaltniss so, dass der Selbstmord
in den Heeren niclit nur ebenso lianfig, sondern sogar noch ofter vor-
kommt, als bei der Civilbevolkerung. Auch fiir unsere deutsche Armee
ist dies mit ziemlicher Sicherheit nacligewieseu. Es muss also doch
wohl das milit&rische Leben gewisse Bedingungen bieten, welche ge-
eignet sind, diesen letzten Schritt der Verzweifelung eher auszulbsen,
als das Civildasein. Vor Allem muss die oben erwiihnte Thatsache,
dass die grosse Mehrzahl der Fulle von Selbstmord im Heere in das
erste halbe Jahr des Dienstes fallt, die Aufmerksamkeit auf diejenigen
Verhiiltnisse und Umstande Ienken, welche gerade in den ersten Monaten
einen derartigen Entschluss reifeu lassen konnen. Natiirlich spielen in
erster Linie alle die auslbsenden Momente, welche fiir die Civilbevolkerung
zur Erkiirung der Selbstmordneigung herangezogen werden, eine ebensnlche
Rolle bei den aus dieser Bevolkerung ausgehobenen jungen Soldaten. Zwar
sind es die gesiindesten und kral'tigsten Elemente, eben diejenigen,
welche fiir am geeignetsten gehalten werden, auch die in der ersten
Dienstzeit besonders stark einwirkendeu Einfliisse zu ertragen und ihnen
nicht zu erliegen, aber wenn auch im Allgemeinen das jugcndliche Alter
dem Selbstmordtrieb ein natiirliches und wirksames Gegengewicht halt,
so fallt doch eben dieses Gegengewicht dann am ehesten bei dem
jugendlichen Individuum weg, wenn es sich durcli das plotzliche Ver-
setzen in die neuen und giinzlich ungewohnten militiirischen Verhiilt-
nisse der Regelmiissigkeit, Zuclit und Unterordnung, ohne Schutz und
Anlehnung Aufgaben und Anforderungen entgegengestellt sieht, die seiner
bisherigen Erziehung, Thiitigkeit und Auffassung meist direct zuwider-
iaufen. Ist aber durch solclie Einfliisse die Widerstandskraft eines
jugendlichen Gehirns bereits cine schwankende geworden, so genugen
oft die geringsten und unscheinbarsten iiusseren Umstiinde, um einen
Schritt herbeizufiihren, der dem mit einem resistenteren Gehirnorganis-
mus Ausgeriisteten riithselhaft erscheint. Zu Hause im engen Zirkel
der altgewohnten Umgebung, der er entstammt, und bei einer stets die-
selben melir oder weniger geringen Anforderungen stellenden Thiitigkeit
wiire ein solcher vielleicht nie in eine iihnlicke Lage gekommen und
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Haufigkeit und Ursachen der Selbstmordneigung etc. 35
hatte seinen Platz, ohne Schaden an seiuer Seele zu erleiden, ausgefullt.
In der ersten Zeit des Dienstes aber, wo die vOllige Unbekanntschaft
mit dem militarischen Leben und Verkehr ihn fortgesetzt vor neue An-
forderungen und Schwierigkeiten steJlt, wo er nicht nur keine Gelegen-
lieit zur Aussprache mit seinen nachsten Vorgesetzten, soudern meist
auch nicht einmal mit den ihm noch fremden Kameraden hat und ihm
eher Hanseleien als Trost und guter Rath entgegengebracht werden,
werden leichte Veranderungen des GefCihIs- und Gemuthslebens uber-
sehen und nicht beachtet, bis man vor der volleudeten Thatsache eines
Selbstmordos steht, fur den kein offenkundiges Motiv ausfindig und ver-
antwortlich gemacht werden kann. Die starren railitarischen Verhalt-
nisse vertragen keine Ausnahme, Verst&ndniss fur das Denken und
Fublen des Einzelnen kann nicht entgegengebracht werden, er muss
eben lernen, sich in die neuen Verhiiltnisse zu schicken, die fur alle
passen. Das gesunde Gehirn reagirt solchen Einfliissen gegeniiber mit
einigen Schwankungen und fiudet bald das Gleichgewicht wieder, das
minderwerthige aber erliegt ihnen frfiher oder spiiter. Es kommt zu
uniiberlegten, gar leichtsinnigen Handlungen, die unter der gewohnten
Umgebung nicht so leicht begaugen waren, oder deren Folgen weniger
schwere gewesen waren, die aber bei den railitarischen Verhaltnissen zu
ernsteren Consequenzen fflhren, denen zu entgehen dem minderwerthigen
Gehirn als einzigstes Mittel die Selbstentleibung erscheint. Bei solchen
Individuen findet auch die allbekannte Thatsache eine haufige Bestil-
tigung, dass der Trieb zum Selbstmord suggestiv ansteckend wirkt.
Angriffe auf das eigene Leben bei Rekruten werden also stets den Ver-
dacht auf das Bestehen einer seelischen Erkrankung hervorrufen miissen,
auch wenn scheinbar ganz andere und einen Selbstmord an und fur sich
rechtfertigeude Grunde vorzuliegen scheiuen. Besonders in solchen
Fallen ist es Pflicht der arztlichen Erkenntniss, den Nachweis zu fuh¬
ren, ob ein Angriff auf das eigene Leben dem Militardienst als urs&ch-
liclie Veranlassung zur Last zu legen ist oder ob derselbe nur das aus-
losende Moment bei einem sclion vorher geistig Erkrankten dargestellt
hat, dessen abnormer Geisteszustand nicht rechtzeitig oder iiberhaupt
nicht erkannt ist.
Es ist bekannt, dass von alien Gesellschaftsklassen der Civilbevol-
kerung der dieneude Stand die hOchste Selbstmordziffer aufweist. Diesem
ist aber der Militarstand am meisten vergleichbar, nur mit dem er-
schwerenden Unterschiede, dass im gewfthnlichen Leben jeder Dienende
mehr oder weniger die Verfiigung uber sein Thun und Lassen hat, zu-
mal soweit eine Stellungsanderung in Betracht kommt, w&hrend der
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36 Dr. Podostii,
Soldat in erster Linie zu gehorchen hat und gebunden ist [Dums 1 )].
Confession und Rasse spielen bei der Beurtheilung der Selbstmordneigung
im Heere eine untergeordnete Rolle. Der Trieb zum Selbstmord soli
sicli bei den Volksstiimmen rein germanischer Abstammung in boherem
Masse geltend inachen; Katholiken solleu dementsprechend mit ihrer
Selbstmordziffer hinter den Protestanten zuriicksteben. Der Einfluss des
Geschlechtes ist bedeutsam. Die Thatsache, dass die Neigung zum
Selbstmord bei Mannern flinfmal so gross ist wie bei Frauen, kann
nickt ohne Ruckwirkung auf die Selbstmordfrequenz bei deu Truppen
bleiben. Aehulich steht es mit dent Einfluss der Ehelosiigkeit. Der
statistiscb nachgewiesene Schutz der Ehe gegen die erhohte Selbstmord -
neigung muss natiirlichenveise bei der Wehrmacht vermisst werden, da
dieselbe sicli fast lediglich aus Unverheiratheten recrutirt.
Ein noch weit bedeutsamerer Einfluss auf den Selbstmordtrieb ist
dem Heimweh und den Leidenschaften, vorzuglich der Liebcsleidenschaft
zuzuschreiben, die bekanntermassen gerade im jugendlichen Alter die
seelische Empfindlichkeit so steigern konnen, dass die Unmoglichkeit,
diesen Trieben die gewiinschte Befriediguug zu Theil werden zu lassen,
die Selbstvernichtung haufig als eiuzigen Ausweg ersckeinen lAsst.
Es liegt auf der Hand, dass alle die erw&bnten fiir die Selbstmord-
hiiufigkeit in der Armee in Betracht kommenden Verhaltnisse eine sinn-
gemasse Anwendung auf den dem Heere am nachsten stehenden Stand,
niimlicb auf die Marine finden mussen, und es erscheint daher von
Interesse, die Haufigkeit der Selbstmorde bei der Marine zu derjenigen
in der Armee in Parallele zu stellen und an der Hand der gefundenen
statistischen Resultate der Frage niiber zu treten, ob und inwiewcit diese
Ergebnisse mit gewissen besonderen Eigentbiimlicbkeiten und Versckie-
denheiten des Dienstes bei den beiden Wehrgattungen in einem ursach-
lichen Zusammenhaug stehen.
Um nun zuerst einen sicheren Aufschluss fiber die absolute Haufig¬
keit der Selbstmorde zu gewinnen, ist es erforderlich, nicht nur die
Sterblichkeit durch Selbstmord zu beurtheilen, d. b. den gelungenen
Selbstmordversuch, soudern es mussen auch die nicbt erfolgreichen
Selbstmordversuche, also diejenigen, bei denen das Leben erbalten ge-
blieben ist, in den Kreis der Betracbtung gezogen worden. Dadurcb
allein kann ein sicheres Bild iiber die Haufigkeit der Selbstmord¬
neigung — denn nur auf diese kommt es an — gewonnen werden.
Eine derartige vergleichende statistische Uebersicht iiber die Hiibe
der Selbstmordneigung in Marine und Armee stellt die Curventafel l
1) Dims, Militarkrankheiten. 3. Bd.
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Haufigkeit und Ursachen der Selbstmordneigung etc,
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dar. Sie giebt die Ziffern auf 1000 der Iststiirke berechnet wieder, wie
sie sicli aus den Werthen der Selbstniorde und Selbstmordversuche init
sofort oder spater eingetretenem todtlichen Ausgange, sowie derjenigen
Selbstmordversuche ergeben,
Es ist also aus der Tabelle
bei denen die Erhaltung des Lebens gelang.
sowohl die Hohe der Selbstmordsterb-
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Dr. Podesta,
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lichkeit, als auch diejenige der Selbstmordneigung bei beiden
Wehrgattuugen zu erkennen. Naturgemass erhbhen sich dadurch die
Werthe fur die Hiiufigkeit der Selbstmordneigung nicht unwesentlicli ge-
geniiber der meist bislier aufgestellten Statistiken, welche lediglich die
Selbstmordsterbliehkeit beriicksichtigen.
Am meisten in die Augen springt bei der Betrachtung der ver-
schiedenen Curven die ungleich geringere Betheiligung der Marine so-
wobl an der Sterbliehkeit durch Selbstmord als auch an der Selbst¬
mordneigung. Zwar weisen die jahrlichen Durchschnittswerthe nicht
dieselbe Gleichmassigkeit und relative Bestiindigkeit auf wie bei der
Armee, aber das erkliirt sich durch die verhaltnissmassige Kleinheit der
Marine im Vergleich zur Armee, wo das bedeutend umfangreichere Ma¬
terial mehr Gelegenheit zu statistischen Ausgleichen bietet. Nur zweimal
im Verlaufe der letzten 25 Jahre seit 1876/77 hatte die Marine durch-
schnittlich mehr Selbstmordanfalle pro Jahr zu verzeichnen als die
Armee, sonst waren die Ziffern der letzteren stets, wenn auch oft nur
um ein Geringes holier. Ferner zeigt die Tabelle bei beiden Gattungen
eine Tendenz des Absinkens der Hiiufigkeitswerthe, die bei der Armee
durchaus regelmiissig und constant ist, bei der Marine aber wiederum
sich weuiger deutlich und gleichmiissig verfolgen liisst. Bemerkens-
werth ist dabei, dass die Curve der Selbstmordsterblichkeit in der Armee
um ein ganz Geringes schneller absteigt, als die der Selbstmordneigung,
oder mit anderen Worten, dass die Zahl der Selbstmordversuche, bei
denen die Erhaltung des Lebens gelang, ungefiihr in demselben Masse
ansteigt, als die Zahl aller Selbstmorde und Selbstmordversuche mit
todtlichem Ausgang zusammengeuommen lieruntergeht. Selbstmordsterb¬
lichkeit und Selbstmordneigung werden langsam geringer; starker ist an
dieser Abnahme aber die Selbstmordsterblichkeit betheiligt als die Selbst¬
mordneigung. Es gelingt demnach der fortgeschrittenen arztlichen NVissen-
schaft und Kunst heutzutage haufiger — und das muss zur Erkl&rung
dieser auffallenden Erscheinung dienen — die Opfer eines Angriffes auf
das eigene Leben ihrem Schicksal zu entreissen, als das friiher dcr Fall
war. In der funfjahrigen Periode 1876/77 bis 1880/81 betrug die Zahl
der Selbstmordversuche mit Erhaltung des Lebens in der Armee 0,06
bis 0,09 pM. der Kopfstarke oder 10 bis 15 pCt. aller Selbstmorde. In
den folgenden Zeitraumen:
1881/82—1885/86 0,09 bis 0,13 pM. K. oder 15—18 pCt.
1886/87—1890/91 0,10 bis 0,14 pM. K. oder 18—25 pCt.
1891/92—1895/96 0,12 bis 0,16 pM. K. oder 25—35 pCt.
1896/97—1900/01 0,13 bis 0,17 pM. K. oder 35—50 pCt.
Die Ziffern dieser Selbstmordversuche mit Lebenserhaltung bei der
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Haufigkeit und Ursachen dor Selbstmordneigung etc.
39
Armee haben sich demnach im Verlaufe dieser 25 Jahre, berechnet auf
1000 der Kopfstilrke irn grossed und ganzen auf das Doppelte, berechnet
auf die Zahl der Selbstmorde (pCt.) hingegen auf mehr als das Drei-
fache erbdht. Um diese Differenz haben sich die Selbstniordversuche
vermehrt, bei denen die Erhaltung des Lebens gelang. (1st hier und
im Folgenden schlechthin von Selbstuiord die Rede, so sind stets die
Selbstmordversuche mit sofort oder spUter erfolgtem todtlichen Ausgang
mitgerechnet.)
Bei der Marine ist, wie gesagt, dieses gleichmlissig sich ver&ndernde
Verhaltniss zwischen Selbstinordsterblichkeit und Neigung nicht so deut-
lich ausgepragt. Die jahrlichen Durchschnittswerthe der Selbstmord¬
versuche mit Erhaltung des Lebens betragen hier, ebenfalls von Jalir-
funft zu Jahrfunft seit 1870/77 berechnet, von 1000 der Iststftrke 0,10
bis 0,13 pM., bewegen sich aber in absteigender Richtung, indem den
oben angefiihrten Werthen der Armee von durchschnittlich 0,10, 0,12,
0,13, 0,10 pM. der KopfstSrke fur die letzten vier Jahrfiinfte von
1881/82 bis 1900/01, bei der Marine als analoge Ziffern 0,13, 0,11,
0,10, 0,10 pM. gegenuberstanden. Der allmaligen Zunahme dieser Selbst¬
mordversuche bei der Armee entspricht daher eine allerdings wesentlich
schwachere Abnahme bei der Marine. Absolut sind die FrequenzzilTern
der glucklich endenden Selbstmordversuche bei beiden Wehrgattungen
nur unwesentlich und zwar zu Gunsten der Marine von eiuander ver-
scbieden.
Was das Verhaltniss der erfolglosen Selbstmordversuche zu den ge-
lungenen Selbstmorden bei der Marine aniangt, so wurden hier von
1873/74 bis 1900/01, also in 28 Jahren im Ganzen 131 Selbstmorde
und 48 Selbstmordversuche mit Erhaltung des Lebens gezahlt. Dement-
sprechend kamen auf 100 Selbstmorde 30,0, oder auf 3 Selbstmorde
1,1 Selbstmordversuche. Wie oben auf den Durchschnitt von 5 zu 5
Jahren berechnet stellen sich diese Werthe auf 25, 50, 30,4, 47,8,
40,6 pCt. aller Selbstmorde seit 1876/77. Es erhellt aus diesen Zahlen,
dass bei der Marine ein constantes Verhaltniss zwischen der Haufigkeit
der Selbstmordversuche bezogen auf diejenige der Selbstmorde nicht
besteht. Fur die Armee Hess sich ein solches aus den analogen Zahleri-
werthen 11,6, 15,1, 20,4, 20,9, 40,1 pCt. der Selbstmorde deutlich
nachweisen. Der Durchschnitt dieser Werthe fiir den gesammten Zeit-
raum seit 1873/74 bleibt mit 21,4 pCt. ziemlich weit hinter der fiir die
Marine ermittelten DurchschnittszifTer von 36,6 pCt. zuriick. Aus diesem
Unterschiede zu Gunsten der Marine einen Riickschluss auf die ver-
schiedene Haufigkeit der Selbstmordversuche mit Erhaltung des Lebens
auch nur andeuten zu wollen, ware verfehlt. Die Unterschiede zwischen
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40 Dr. Podesta,
den absoluten Ziffern sind zu gross, als dass dieselben iiberhaupt rnit-
einander zur Begriindung eines solchen Ruckschlusses in Vergleicli gezogen
werdeu kOnnten. Neben 131 Selbstmorden sind in der Marine von
1873/74 bis 1900/01 im Ganzen 48 Selbstmordversuche mit Lebens-
erhaltung geziihlt worden, bei der Armee dabingegen in dem gleicben
Zeitraum nicht weniger als 1351, obne dass diese Zalilen eineu nennens-
werthen Unterschied fiir die promillarischen Werthe begriindeten. Wichtig
und bedeutungsvoll bleibt indess die Thatsache, dass in der Armee der
deutlicben Abnabme der Sterblichkeit durcb Selbstmord eine etwas ge-
ringere Zunahme der Selbstmordversuche mit Lebenserhaltung parallel
gebt, doch so, dass aucb die aus beiden resnltirende Selbstmordneigung
noch eine gleicbmassige Abnabme erfahren bat.
Bei der Marine ist eine Abnabme der Selbstmordtendenz ebenfalls
nachweisbar, aber sie ist ungleiehmiissiger und weniger in die Augen
springend, obwobl sich an ihr aucli die Selbstmordversuche mit Erhal-
tung des Lebens betbeiligen, wenn auch in unerheblichem Masse. Dafiir
ist aber die Marine beziiglich der absoluten Haufigkeit der Selbstmord¬
neigung vor der Armee bedeutend im Vortheil, indem z. B. in dem
letzten Jahrzebut 1891/92 bis 1900/01 sich die promillarischen Durch-
scbnittswerthe der Selbstmordneigung in der Marine auf 0,34 im Gegen-
satz zu 0,58 pM. in der Armee beliefen. Im vorhcrgehenden .labrzebnt
waren den obigen Ausfubrungen entsprechend die analogen Wertlie etwas
holier und betrugen 0,75 pM. fiir die Armee und 0,48 pM. fiir die Ma¬
rine. Dieses fiir die Marine sehr gunstige Verbaltniss bat demnach im
Verlaufe dcr angefiihrten zwei Jabrzehnte keine beacbtenswerthe Ver-
scbiebung erfahren. Im ersten Jahrzehnt kamen auf 100 Selbstmorde
nnd Selbstmordversuche mit Lebenserhaltung in der Armee nur 60, und
im zweiten Jahrzehnt sogar nur 58 in der Marine.
Durcb diese Ziffern ist der statistische Nacbweis geliefert, dass die
Zabl der Selbstmorde und Selbstmordversucbe in der Marine beinabe
nur die Hiilfte derjenigen in der Armee betriigt. Mit anderen Worten,
die Selbstmordneigung in der Marine ist ungefahr lialb so gross wie in
der Armee. Diese interessante Thatsache ist um so auffallender, als
man von vorn herein geneigt sein kOnnte, der Marine mit ihren grosse-
ren, ungleicbmassigeren und wechselnden Anforderungen an die geistige
und korperliche Widerstandskraft des Einzelnen gewisse, die Selbst¬
mordneigung begiinstigende Einfliisse zur Last zu legen. Ausserdem ist
noch zu berucksichtigen, dass in der Marinestatistik auch die an Bord
von Auslandschiffen befindliclien Oftiziere, Beamten und Kadetten mitge-
ziihlt sind, wahrend diese in den Armeestatistiken iiberhaupt nicht er-
scheinen.
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Haufigkeit und Ursachen der Selbstmordneigung etc. 41
Von den 131 Selbstmorden und den 48 Selbstmordversuchen (mit
Lebenserhaltung) in der Marine kamen allein 80-(-23, also von 179 103
am Lande vor. Es entfallen daher 58 pCt. aller Selbstmorde und Selbst-
mordversuche an Land und von den ubrigen 42 pCt. entffilit die eine
Halfte auf die Schiffe im Ausland und die andere auf die Schiffe in
heimischen Gewassern. Die beiden letzteren liefern demgemass noch
einnial ebensoviel Selbstmorde und -Versuche wie die Mannschaften an
Land. Berucksichtigt man nun, dass ungefalir die Halfte der ganzen
Kopfstfirke, und zwar die kleinere sich an Land, die andere Halfte an
Bord befindet, so stellt sich das Verhfiltniss fiir die an Land bngangenen
Selbstmorde bezuglich ihrer Haufigkeit ziemlich ungunstig. Die Yer-
haltnisse des Mariuemannschaften an Land nfihern sich aber naturge-
mass am meisten denen der Armee, die ja auch bedeutend hohere Selbst-
mordziffern aufweist. Es kann daher nicht nur nicht von einem un-
gunstigeren Einfluss des Marinedienstes mit seinen specitiscben Eigen-
thumlichkeiten auf die Haufigkeit der Selbstmordneigung die ltede scin,
sondern man ist umgekehrt berechtigt, die Ursachen der durch die
Statistik nachgewiesenen weitaus geringeren Haufigkeit der Selbstmord¬
neigung in der Marine, die noch deutlicher wird, durch die Vertheilung
der Selbstmordffille zu Ungunsten der an Land befindlichen, grade in
den Eigenthiimlichkeiten des Marinedienstes zu suchen, wie sie uns be-
sonders an Bord der Schiffe entgegentreten. Auch die fernere indirecte
Schlussfolgerung liegt nacb dem Gesagten nahe, dass der Marinedienst
an Bord weniger Gelegenheit zur Ausbildung solcher seelischer Storun-
gen, welche erfahrungsgemass hiiufig zu Selbstmord fiihren, bietet als der
Dienst beim Landheere.
Hinsichtlich der Art und Weise der Ausfiihrung der Selbstmorde
bieten Marine und Armee nur unbedeutende Yerschiedenheiten. Bei
beiden findet der Satz, dass der Selbstmdrder meist das in Edge seines
Berufes ihm niichstliegendste Mittel zur Ausfiihrung seines traurigen
Entschlusses wahlt, seine voile Bestiitigung. Das Militar hat bestandig
Schusswafifen zu seiner Verfiigung und so nehmen diese unter alien
Mitteln den ersten Rang ein. Von 100 Selbstentleibungen in der Armee
wurden in den letzten drei Decenuien 48 durch Erschiessen herbeige-
fulirt; dann folgt Erhangen mit 27 pCt. und Ertranken mit 15 pCt.
Bei der Marine belief sich die Ziffer der Selbstentleibungen durch Er¬
schiessen sogar auf 52 pCt., Erhangen wurde in 25 pCt. und Ertranken
in 15 pCt. gewahlt. Sonst kamen noch Vergiftungen, Schnittwunden und
Sturz in die Tiefe vor. Einmal wurde Einathmen von Leuchtgas als
Vergiftungsart erwahnt.
Ein Motiv zum Selbstmord blieb in der Marine bei mehr als 40 pCt.
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42
Dr. Podesta,
aller Falle unbekannt. Dicser hohe Procentsatz, dor sogar denjenigen
der Armee weit iibertrifft, muss nocli mebr auffallen, wenn man ihn
mit den Angaben der Civilstatistik vergleicht. Es ist schon darauf hin-
gewiesen, — uud das dient zur Erkl&rung dieser Thatsache —, dass
beim Militar bei jedem einzelnen Falle von Selbstmord der Ursache
desselben dienstlich nachgeforsclit vvird und keine Rucksicht auf Familie
u. s. w. die Vertuscbung des Tbatbestandes berbeifuhren kann, wie
haufig bei der Civilbevblkerung. Hier muss zur Erkliirung solcher
Selbstmordfalle Geistesstbrung als Alotiv viel ofter herhalten, auch obno
direct nachgewiesen zu sein und erscheint daher viel haufiger in den
biirgerlicben Statistiken; in den militiirischen Statistiken wird Geistes¬
stbrung nur dann als Ursacbe angefubrt, wenn sie mit Sicberbeit nach-
zuweisen war. Dass aber trotzdem die grosse Mehrzahl der Falle von
Selbstmord „aus unbekannter Ursache 41 auf das Conto bestebender, aber
unerkannt gebliebener Geistesstbrungen zu setzen ist, ist bereits friiher
dargelegt worden.
Die in den Sanitatsberichten der Marine seit 1873/74 erw.'ihnten
Selbstmorde, bei denen ein Motiv angefubrt ist, stellen ungefiibr 00 pCt.
dar und gruppiren sicb wie folgt:
Selbstmorde
Abs. Zahl Ursacben pCt.
32 Furcbt vor Strafe.24,4
17 Geistesstbrung (Melancbolie, Scbwermuth, hochgra-
dige Nervositat).13,0
9 Liebesgram.6.9
3 Scbuldeu.2,3
2 Unterschlagung von dienstlich anvertrauten Geldern 1,5
2 Abneigung gegeti den Dienst.1,5 .
1 Lebensuberdruss.0,77
1 Verzweiflung.0,77
1 Gekranktes Ebrgefiibl.0.77
1 Ungluckliche Familienverbaltnisse.0,77
1 Kiindigung der Capitulation.0,77
1 Diebstahlsverdacbtigung.0,77
1 Angst vor Nachstellungen.0,77
1 Trunkenheit.0,77
1 Fieberdelirium.0,77
57 Unbekannt.43,5
131
Auch bei der Armee stebt „Furcht vor Strafe 14 unter den Ursacben
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Haufigkeit und Ursachen der Selbstmordneigung etc.
43
zum Selbstmord an der Spitze, und zwar rait 35 bis 40 pCt. gegeniiber
24 pCt. in der Marine; dann folgen geistige Storungcn mit 9—10 pCt.
(Marine 13 pCt.) und Unlust zum Dienst mit 6—7 pCt. gegeniiber nur
1,5 pCt. in der Marine. Letztere Ursache hat also hier viel seltener
zum Selbstmord getrieben wie bei der Armee. Der Unterschied bei den
geistigen Storungen zu Uugunsten der Marine ist so gering, dass cr
kaum in’s Gewicht fallt. Eine verhiiltnissmiissig hohe Antheilziffer weist
„Liebesgram“ mit 7 pCt. bei der Marine auf; bei der Armee war dieses
Motiv nur in 4 pCt. als Selbstmordursacke verantwortlich zu macken.
Bemerkenswerth ist scliliesslich noch, dass Selbstmorde „aus unbekann-
ter Ursache 11 in den Armeestatistiken nur mit 17 bis 25 pCt. betheiligt
sind, w&brend in der Marine in 43,5 pCt. aller F&lle, also fast doppelt
so k&ufig das Motiv unbekannt geblieben ist. Die Annahme, dass bei
der grosseren Mehrzahl dieser Falle unerkannt gebliebene Seelenstorun-
gen als letzte Ursache anzusehen seien, trifft auch bei einigen anderen
Motiven zu. In erster Linie ist hier die Liebesleidenschaft zu nennen,
die wie eine acute Krankheit das Gemiitk zumal junger Individuen ohne
genugenden inneren Halt befallen kann und zu Angriffen auf das eigene
Leben ohne jede w’eitere Ueberlegung fiihrt. Untcr iiknlichen Gesickts-
punkten sind noch andere Motive wie Lebensiiberdruss, Reue, Scham,
Verzweiflung, Gewissensbisse, gekranktes Ehrgefiihl zu betrachten. A lie
diese Momente werden in der Mehrzahl der Fitlle nur dann im Staude
sein, einen jungen Mann iu den Tod zu treiben, wenn die psychiscke
Widerstandskraft des BetrefTenden in krankhafter Weise herabgesetzt ist.
„Misshandlung durch Vorgesetzte 11 , die nach einer vielleicht zu
hoch bemessenen Statistik Rosenfeld’s bei 1,5 pCt. der Selbstmord-
veranlassungen in der Armee vorliegen soil, ist bei der Marine iiberhaupt
nicht als Motiv erwiilmt. Sie gehort an die Spitze derjenigen Motive,
welche, wie die immer wieder in den militarischen Statistiken auftreten-
den Ursachen als Abueigung gegen den Dienst, gekranktes Ehrgefiihl,
Lebensiiberdruss in Folge erlittener Arreststrafeu, Unterschlagung von
dienstlichen Geldern, Kiindigung der Capitulation und vor Allem Furcht
vor Strafe zweifellos zum grossen Tlieil ihren Ursprung in den rein
militarischen Verhaituissen haben und nur aus ihnen heraus ihren un-
heilvollen Einfluss ausiiben konnen. Verletzungen und Kr£nkungen des
Ehrgefiihles und Ehrgeizes, deren Pflege sich die Vorgesetzten in hohem
Maasse angelegen sein lassen, fiihren besonders h&ufig beim Unteroffi-
zierstand zu Selbstentleibung.
Dass die Leidenschaft der Liebe beim Selbstmorde des Uniformirten,
der ja einen Anspruch auf besonderc Bevorzugung seitens des weiblichen
Geschlechtes macht, eine grosse Rolle spielt, ist bekannt. Die stiirkere
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44 Dr. Podestii,
Betheiligung der Marine wird vielleicht durch die Einwirkungen der
langen Trennung, die Aussichtslosigkeit einer baldigen endgiiltigen Ver-
bindung oder durch unerwartete Enttauschungen bei der sehnsiichtig
erwarteten Heimkehr verursacht.
Bei manchen durch Schuldenmachen, Unterschlagung anvertrauter
Gelder u. s. w. veranlassten Selbstmordfallen wirkt der milit&rische
Dienst insofern als bcgiinstigendes Moment mit, als im Soldatenstand
oftmals dem iiusseren Glanz und Schcin ein iibermassiger Werth bei-
gelegt wird und einem iibertriebenen Selbstgefiihl Opfer dargebracht
werden.
Ein wichtiges Moment, welches bei den Selbstmordstatistiken der
Heere fast nieinals als Ursache, weun auch nur fiir vcrhaltnissmassig
wenige Selbstmordfalle vermisst wird, ist das Heimweh. Bei der Marine
ist dasselbe auffallender Weise in keinem einzigen Ealle als Motiv an-
gefuhrt. Wenngleich deshalb das Vorkommen von Selbstmorden in
Folge von Heimweh bei Seeleuten nicht iiberhaupt geleugnet werden
soli, denn unter den vielen „unbekannten Ursachen“ oder unter den
seelischen Storungen wie Melancholic und Schwermuth ist gewiss manch
uniiberwindliches Heimweh verborgen, so scheint doch thatsachlich das¬
selbe bei den Marinemannschaften, wenn auch nicht seltener als bei den
Landsoldaten vorzukommen, so doch weniger haufig einen solch inten-
siven Grad zu erreichen, dass es zu einem Angriflf auf das eigene Leben
Veranlassung giebt.
Dio Hiiufigkeit der Selbstmorde in der Marine und Armee steht in
gewissem Einklang mit der durch von Oettingen 1 ) nacbgewiesenen
geographischen Vertheilung der Selbstmordfrequenz iiberliaupt. Fiir die
seit einer Reihe von Jahren beobachteto Thatsache, dass an der Sterb-
lichkeit durch Selbstmord die einzelnen Armeecorps des deutschen Heeres
in ganz verschiedener Weise betheiligt sind, und dass diese Armeecorps
eine sich fast ganz gleich bleibende Hauligkeitsziffer aufweisen, hat man
die gleichm&ssige Betheiligung der Ersatzbezirke, also geographische
Beziehuugen verantwortlich gemacht. Es stehen namlich diejenigen
Armeecorps mit der Zahl der Selbstmorde voran, zu deren Territorial-
und Ersatzbezirken die als Gipfelpunktc der Selbstmordhaufigkeit be
kannten Landestheile gehoren. „Jedes Land zeigt eine ihm eigene
Selbstmordfret|uenz, die sich innerhalb geringer Schwankungen bewegt
und sich nie plotzlich, sondern nur allmalig kndert“, offonbar weil, wie
Oettingen meint, „die bestimmenden Einfliisse in einem Gesellschafts-
und Volkskbrper relativ stetige, bleibende sind“.
li Eulenburg, Real-Encyklopaedie. Selbstmordstatistik.
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Haufigkeit und Ursachen der Selbstmordneigung etc. 45
Ini Centrum von Deutschland und zugleich von Europa erreicht
der Selbstmord seine hochste Intensitat. Die grosste Selbstmordziffer
weist das Kbuigreich Sachsen auf. Von alien Seiten der Windrose hebt
sich allmalig je nach der niiheren oder fcrneren Beru lining mit deni
stichsischen Chimborasso das colossale Selbstmordgebirge. Von den
Ostseeprovinzen, wo die Selbstmordziffer 0,065 pM. betriigt, geht es
immer nach Westen zu aufw&rts. In Ost- und Westpreussen erreicht die
Ziffer schon fast 0,100 pM., in Brandenburg liber 0,200 pM., in der
Provinz Sachsen 0,235 pM., um im Konigreich Sachsen den Gipfelpunkt
mit fiber 0,400 pM. zu erreichen. Ebenso von Westen her. Die Khein-
lande zfihlen nur 0,065 pM., Westfalen etwas fiber 0,070, Hannover
fiber 0,140 pM., die Thiiringischen Lande, die schon an Sachsen stossen,
mehr als 0,300 pM. Von Siiden her tritt uns dieselbe Erscheinung ent-
gegen, vvfthrend weiter im Norden (Schleswig-Holstein mit etwa 0,220 pM.
als Selbstmordziffer) der vermittelnde Einfluss D&nemarks (mit 0,256 pM.)
sich in einer Art von selbstst&ndigem Nebengebirge ausprilgt oder sozu-
sagen ein zweites Gravitationscentrum fiir die germanische Selbstmord-
bewegung aufweist 11 . In dieses Centrum fallen aber die Hauptcrsatz-
gebiete der Marine, deren durchschnittliche Selbstmordziffer fiir die
letzten 25 Jahre mit 0,320 pM. die obigen Wertlie nur wenig iibersteigt.
Die fur die Marine giinstigeu Selbstmordziffern treten noch deullicher
als solche in die Erscheinung, wenu man die Selbstmordsterblichkeit in
Vergleich stellt zur Gesammtsterblichkeit bei beiden Wehrgattungen und
die Frage beantwortet, wieviel von 100 Gestorbenen iiberhaupt durch
Selbstmord geendet sind. Zu diesem Vergleiche dient die Tafel II,
wclche die in Folge Krankheit und Ungliicksfall Gestorbenen gegenuber
den durch Selbstmord Geendeten in Berechnung auf 1000 der Iststiirke
auffiihrt. Bei der Armee hat sich die Gesammtsterblichkeit seit deni
Jahre 1873/74 bis zum letzten Berichtszeitraum 1900/01 von 6,7 pM.
auf 2,2 pM. vermindert. Diese erfreuliche Abnahme ist ganz regel-
rn&ssig und stetig vor sich gegangen und scheiut noch weiter anhalten
zu wollen. Bei der Marine war in dem gleichen Zeitraum die allge-
meine Sterblichkeit hoher und in den einzelnen Jahren durchaus uu-
gleicbmiissig, docli ist ebenfalls eine, wenn auch geringere und weniger
deutliche absinkende Tendenz der jfdirlichen Sterblichkeitsziffer erkenu-
bar. Der gleichmassigen Verminderung der Gesammtsterblichkeit in
der Armee geht eine fast ebenso starke und gleichmassige Abnahme der
Selbstmordsterblichkeit parallel. In der Marine entspricht der hoheren
und unglcichmassigeren Gesammtsterblichkeitslinie eine bedeutend nie-
drigere, allerdings auch ungleichmiissige und in der letzten Zeit sogar
zunehmende Selbstmordsterblichkeitscurve. Die wechselnden Werthe der
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Dr. Podesta,
Todesfiille in <Ier Marine erkliiren sicli durch das hiiufigere Vorkommen
von Unglticksfallen an Bord der Schiffe, sowie aus dein ungunstigen
Einfluss der im Auslande haufigeren Krankheiten und Epidemien, z. B.
Malaria, Typhus, Ruhr, Cholera u. a. So stellte sicli z. B. durch den
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Hiiufigkeit und Ursachen der Selbstmordneigung etc.
47
Verlust an Menschenleben in Folge des Unterganges des Panzerschiffes
„ Grosser Kurfiirst“ die Sterblichkeit pro 1878/79 auf 34,0 pM. der 1st-
stiirke, ohne Berechnung dieses Verlustes aber auf nur 5,3 pM.
Nacbstehende Tabelle giebt eine vergleicbende, auf 5 zu 5 auf ein-
anderfolgende Jahre berechnete Zusammens tel lung der Gesammtsterb-
lichkeit und derjenigen nur durch Selbstmord bei der Marine und Armee.
Die Berechnung ist sowobl auf 1000 der Iststiirke, als auch auf 1000
aller Todesfaile aufgestellt.
Im Durchschnitt
der Jahre
Es starben iiber-
haupt von 1000
der Iststiirke
in der
Marine Armee
Es starben durch
Selbstmord von
1000 der Iststarke
in der
Marine | Armee
Es starben durch
Selbstmord von
1000 aller Todes¬
faile in der
Marine ( Armee
1876/77—1880/81
5,5
4,96
0,42 0,69
76
1
139
1881/82—1885/86
5,5
4,10
0,26 0,70
47
170
1886/87—1890/91
5,5
3,32
0,42 0,59
76
178
1891/92—1895/96
4,0
2,84
0,22 0,49
55
173
1896/97—1900/91
3,0
2,24
0,27 0,39
90
174
1876/77—1900/91
4,70
3,50
!
0,32 0,57
69
167
Aus dieser Tabelle lassen sich folgende Schliisse ziehen:
Die Anzahl der Gesammttodesfalle auf 1000 der Iststiirke berechnet
ist in der Marine etwas hOher als .in der Armee (4,7 : 3,5). Bei beiden
hat die Zahl dieser Todesfiille eine deutliche und zieinlick gleichmiissige
Abnahme erfahren, und zwar beinahe urn die Hiilfte.
Ebenfalls auf 1000 der Iststiirke berechnet ist die Zahl der Todes¬
fiille durch Selbstmord in der Marine wesentlich geringer als in der
Armee und betriigt rnit 0,32 pM. im Durchschnitt der den Berechnungen
zu Grunde gelegten 26jiihrigen Periode etwas mehr als die Hiilfte des
fur die Armee ermittelten Werthes von 0,57 pM. Entsprechend der Ab¬
nahme der Gesammttodesfiille haben auch die durch Selbstmord erfolgten
beiderseits eine Abnahme erfahren, die allerdings bei der Armee starker
und gleichmassiger ist.
Unter den Todesursachen ist in der Marine Selbstmord sehr viel
seltener anzutreffen als in der Armee, niimlich in weniger als der Hiilfte
der F&lle bei der Armee (89:167 pM. aller Todesfaile). Eine deutliche
Abnahme ist nirgends zu constatiren. Die hohen Ziffern der Armee
zeigen nur sehr geringe Schwankungen. Die niedrigen, aber sehr schwan-
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48
Dr. Podestii,
kenden Werthe der Marine lassen fiir das letzte Jahrfunft eine steigende
Tendenz erkennen.
Infolge der nachgewiesenen geringeren Sterblichkeit durch Selbst-
mord nahern sich die Verhaltnisse der Marine sehr stark den bei deni
entsprechenden Theile der Civilbevblkerung herrschenden. Nach der
biirgerlichen Statistik aus den Jahren 1894 bis 1899 betrug die Zahl
der Selbstmorde zwischen 0,217 auf 1000 Einwohner des deutschen
Reiches im Jahre 1894 und 0,195 im Jahre 1899. Der fiir den glei-
clien Zeitraum in der Marine ermittelte Werth von 0,27 pM. war nur
unwesentlich hoher, zumal wenn man bedenkt, dass in die biirgerliche
Statistik alle Lebensalter und das eine viol geringere Selbstmordneigung
zeigende weibliche Geschlecht mithineinbezogen sind. Im Jahre 1877
starben durch Selbstmord auf 1000 lebende mannliche Personen im
Alter von 20 bis 30 Jahren 0,303. Bei der Marine starben in deinselbon
( 0 50 + 0 22 \
— —-— 1 und im ganzen Durchschnitt der Jahre
1873 bis 1901 0,33 pM. So unerheblich sind die Differenzen zwi¬
schen der Selbstmordsterblichkeit bei der Civilbevblkerung und bei der
Marine.
Bei der Armee ist die H6he der Selbstmordziffer im ersten Dienst-
jahre, also bei den Gemeinen am grbssten und betriigt in diesem wie-
derum wall rend der ersten 6 Monate fast doppclt soviel als in den
letzten. Nach einer Tabelle von Gruner 1 ) vertheilen sich die Selbst¬
morde in den ersten vier Dienstjahreii auf 100 berechnet im Durch¬
schnitt auf 40, 21, 13 und 6. Die weitaus grQsste Mehrzahl der Selbst¬
morde in der Armee entfallt demnach auf die ersten Monate des Dicnstes.
In den ersten Jahrgiingen stellen die Gemeinen, in den spateren die
Unterofficire das Hauptcontingent. Die Selbstmordzahl bei den Letz-
teren ist in der Armee ungefahr doppelt so gross, als bei den Gemeinen
und Gefreiten.
Bei der Marine entfallt mehr als 1 / 3 aller Selbstmorde und Selbstmord-
versuche auf Unterofficiere und Deckofficiere. Da aber die Unterofficiere
an absoluter Zahl durch die Gemeinen ungefiihr um ein Vierfaclies iiber-
wogen werden, so stellt sich der Antheil der Unterofticiere p. p. bei
den Selbstmorden in der Marine bedeutend hoher und die Schatzung,
dass derselbe bei den Unterofficieren drei Mai so gross ist als bei deu
Gemeinen, erscheint nicht zu lioch gegrilfen.
Im Gegensatz zur Armee weisen die ersten Monate des Marine-
dienstes verhUltuissmiissig reclit wenig Selbstmordfalle auf und ebenso
1) Gruner, Der Selbstmord in der deutschen Armee. Diss. 1903.
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50
Dr. Podestd,
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Marino viel leichter uod schneller ihren Ausgleicb, wenn sie iiberhaupt
auftroten konnten. Die fur den Ausbruch von psychischen Storungen
bei dem Landsoldaten so gefiihrliche erste Zeit der Ausbildung und
des Dienstes hat also fur den Marineangehfirigen nicht entfernt dieselbe
ernste und schwerwiegende Bedeutung. Zweifellos finden diese Ver-
haltnisse einen beredten Ausdruck in der selteneren Selbstmordneigung.
Manche der fur letztere in Frage kommenden Ursachen, die bei der
Annee immer wieder und gar nicht selten angefiihrt werden, wie Unlust
zum Dienst oder Heimweh, werden, wie schon erwahnt, bei der Marine
fast garnicht oder nur sehr selten genannt, weil derartige seelische
Alterationen hier nicht so leicht solchen Umfang nehmen kfinnen, dass
das ganze Denken und Trachten in krankhafter Weise beeintrachtigt wird.
Ein weiteres, die geriugere Selbstmordneigung in der Marine be-
grfindendes Moment liegt in dem dienstlicben und ausserdienstlichen
Verhaltniss der jungen Mannschaften zu ihren alteren Kameraden und
ihren Vorgesetzten. Dasselbe muss sich in Folge der Eigenthfimlich-
keiten des Marinedienstes und des Bordlebens ganz anders gestalten als
beim Landheer. Die Kameradschaft entwickelt sich beim Seemann und
an Bord in Folge des engen Zusammenlebens und des gleichartigeren
Rekrutenmaterials viel schneller und inniger als bei den bunt zusammen-
gewiirfelten Rekruten der Armee. Man lebt an Bord wie in einer
grossen Familie, wo alle sich n5her kennen. Die gleiche angestrengte
Thatigkeit, dieselben Strapazen, die gleichen kleinen WiderwSrtigkeiten,
dieselben Freuden und Erholungen, alles das wird gleichmiissiger
empfunden und verarbeitet, und der gegenseitig geleistete Trost und
Beistand hilft dem Schwacheren und Wankelmiithigen fiber schwere
Stunden hinweg. Bei der Armee wird der Missmuthige und Bekiimmerte
liegen gelasseri, kein Mensch beachtet ihn und nimmt sich seiner an.
Nach dem Dienst ist er nicht mehr wie an Bord auf den ausgleichen-
den und nivellirenden Verkehr mit seinen Kameraden angewiesen, sondern
er verschwindet und unterliegt unbekannten Finflfissen, bis auf einmal
ein alarmirender Selb^tmord zu spilt die Aufmerksamkeit auf den Ein-
samen und Unverstandenen lenkt. Eine derartige Isolirung des Einzelnen
kann an Bord gar nicht eintreten, wo in Folge des starker entwickelten
Gefiihls der Kameradschaft und des gegenseitigen Vertrauens Gelegen-
heit geboten ist, trostend und aufmunternd einem irgend wie bedr&ngten
Kameraden beizustehen, da geschieht es ganz von selbst und ohne
ausseren Zwang.
Aber nicht nur untereinander treten sich die an Bord eingescliifTten
Mannschaften schnell niiher, sondern auch auf ihre Stellung den nfichsten
Vorgesetzten, den Unterofficieren gegenfiber bleibt der dieustliche und
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Haufigheit und Ursachen der Selbstinordneigung etc.
51
ausserdienstliche Verkehr an Bord nicht ohne Einfluss. Bei der Armee
tritt der Unterofficier dem Gemeinen lediglich in seiner Eigcnschaft als
Vorgesetzter gegeniiber. Nur im Dienst lernt er ihn konnen, eine ausser-
dienstliche Beruhmng findet nur ausnahinsweise statt. Bei der Marine
hingegen bringen es die wesentlich anderen Verhilltnisse des Dienstes
and dienstlichen Thatigkeit an Bord mit sich, dass beide Kategorien in
viel nahere und innigere Beziehungen zu einander treten, und dass sich
auch ausserdienstlicli die gegenseitige Stellung in Folge des engen Zu-
saramenlebens viel kameradschaftlicher gestalten kann. Im Dienst muss
sich der Unterofficier meist selbst an den Arbeiten mitbetheiligen, die
er zu leiten hat, und so kann bedeutend leichter ein weniger schroffes
und mehr persOnliches Verhaltniss zwischen Gemeinen und Unterofficieren
Platz greifen. Das Vertrauen zji den letzteren wird dadurch ein grfisseres,
beide treten sich menschlich uaher und der Unterofficier wird cinem
willigen Untergebenen auch in schwierigeren Lagen seinen Rath und
Beistand nicht versagen.
In nicht un&hnlicher Weise wird endlich sogar das Verhaltniss der
Mannschaften zu den Officieren durch die besonderen Eigenthumlich-
keiten des Borddienstes beeinflusst. Die Stellung des Officiers an Land
ist und bleibt im Allgemeinen eine durchaus unpersonliche, rein dienst-
liche den ihm unterstellten Mannschaften gegeniiber. Die Seele des
Kekruten, sowie deren feine Reaction auf die veranderte Jiussere Um-
gebung und Thatigkeit bleibt ihm vielfach ganzlich fremd und seiner
pers5nlichen Einwirkung unzuganglich. An Bord wird dies niemals in
dieser ausgesprochenen Weise der Fall sein konnen. Fast ohne es zu
wollen, tritt der Officier dem Gemeinen personlich nSher, er begegnet
ihm auf Schritt und Tritt, dienstlich wie ausserdicnstlich, hort und sieht
ihn in der Freizeit sich unterhalten und bewegen, beachtet ihn unwill-
kurlich im freien Verkehr mit seinen Kameraden und lernt seinen Cha-
rakter und seine Bildung, seine Ncigungen und Liebhabereien kennen.
Nicht allein das dienstliche Interesse erfordert von dem Officier an Bord
eine sehr genauc Kenntniss seiner Leute, ihrer Herkunft, ihrer friiheren
Thatigkeit, ihres Charakters und ihrer Fiihrung, damit er sic in die
richtigen Stellungen zu vertheilen und seine Anforderungen einzurichten
weiss, sondern auch das rein menschliche Interesse wird bei dem steten
Beisammensein in machtiger Weise angeregt. Der Officier sieht in seiner
Mannschaft daher nicht sowohl das Material, das er mechanisch auf
eine gewisse gleiclimassige Hbhe der Ausbildung zu bringen hat, als
vielmehr betrachtet er jeden Einzelnen mit feinerem Verstiindniss und
studirt seine Eigenheiten und seinen Charakter, nicht zuletzt allein des-
wegen, um sich selbst die Schwierigkeit der vielseitigen Ausbildung
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Dr. Podesta,
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und Erziehung seiner Mannschaften zu erleichtern. Es ist leicht ver-
stiindlich, dass diese veriinderte Stellung des Officiers an Bord auch
auf die Auffassuug, welclie seine Untergebenen selbst fiber ihr Verhalt-
niss zu ihrcn Officieren liaben, nicht ohne Rfickwirkung bleiben wird.
Das aussert sicli in einem grfisseren Vortrauen des Gemeinen zu seinen
Officieren, bei denen er sicher sein kann, auch in Noth und Bedrangniss
nicht vergeblich Rath und Beistand zu erbitten.
Kurz alle diese verschiedenen Umstfinde vvirken dahin zusammen,
dass einerseits die gerade in der ersten Dienstzeit bei der Arraee so
hfiufig zu Selbstmord ffihrenden Storungen des seelischen Gleichgewich-
tes bei den jungen Mannschaften an Bord unserer Kriegsschifle seltener
zur Beobachtung gelangen, und dass anderseits manche derartige Alte-
rationen, falls sie dennoch aufgetreten sind, glficklich und schnell, ohne
Schaden zu stiften, fiberwunden werden, wahrend sie unter den Verhalt-
nissen, wie sie bei der Arraee herrschen, moglicherweise einen uner-
warteteu AngrifT auf das eigene Leben herbeigeffihrt hfitten.
Im spiiteren Verlaufe des Marinedienstes erfahren diese gunstigen
Verhitltnisse allerdings eine nicht unwesentliche Verschiebung. Es stellt
sich allmalig eine ganze Reihe von eingreifenden Momenten ein, welche
der Armee fremd siud und die geeignet sind, haufigere und erheblichere
Schiidigungen der seelischen Sphare herbeizuffihren, als es beim Land-
heere der Fall ist. Dieselben beeinflussen in unverkennbarer Weise die
Hohe der Selbstmordneigung und aussern sich in einer langsamen Zu-
nahme derselben in den spateren Jahren des Marinedienstes und dem-
entsprechend in einer starkeren Betheiligung der altcren Mannschaften,
Unter.officiere, Deckofficiere etc. Diese schadigenden Einwirkungen be-
ruhen in erster Linie auf den nach langerem Aufenthalt an Bord und
in auslandischen Gewassern sich geltend macheuden ungunstigen und
ungewobnten Einflfissen des Klimas, der Korperpflege, der engen Unter-
kunft, der eintonigen Ernahrung, sowie der mangelndeu Abwechslung
und Erholung. Indess veranlassen diese ungfinstigen fiusseren Verhalt-
nisse in der Regel nicht fur sich allein, sondern nur dann den Aus-
bruch einer seelischen Gleichgewichtsstorung, wenn sie sich mit ge-
wissen in Folge der Eigenthfimlichkeiten des Borddienstes und des lan-
geren Aufenthaltes in auslandischen Gcgenden haufiger und intensiver
einwirkenden Momenten combiniren. Hieher gehoren vornehmlich die
Einflfisse der Hitze, sowohl in Gestalt der Tropenbitze als auch der in
den Heiz- und Maschinenraumen erzeugten, die oft zu Hitzschlag rait
sich anschliessenden Psychosen ffihrt. Sodann komraen Unglficksfalle?
besonders solche mit Betheiligung des Kopfes, die bei den Arbeiten und
und Manoveru an Bord nicht selten sind, in Betracht; ferner laug an-
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Haufigkeit und Ursachen der Selbstmordneigung etc.
53
dauemde Rinwirkungen grosser korperlicfier und geistiger Anstrengungen.
Von besonders grosser Bedeutung sind gewisse in den tropischcn und
subtropischen Gegenden en* und epideniisch auftretenden Infectionskrank-
heiteu, wie Malaria, Ruhr, Gelbfieber, Syphilis u. a., deren Rinwirkungen
auf die seelische Widerstandsfahigkeit rait Krfolg zu widerstehen durch
die ungiinstigen ftusseren Verhaltnisse an Bord sehr erschwert wird.
Auch der in den Tropen besonders schiidigend wirkende iibermassige
Alkoholgenuss spielt hier eine nicht zu unterschiitzende Rolle in der
Herabsetzung der korperlichen und seelischen Widerstandskraft. Schliess-
lich koramen noch als wichtige Factoren beftige und andauernde Ge¬
ra uthserregungen und seelische Rinwirkungen in Folge dienstlicher oder
privater Unanehmlichkeiten, sowie die geringe oder fernliegende Aus-
sicht auf baldige Aenderung in Betracht. Unter Beriicksichtigung aller
der erwahnten UmstSnde erscheint es nicht als iibertrieben, in dem
Marinedienst in dieser Hinsicht fast ein Mittelding zwischen den Ver-
haltnissen der Armee zu Friedenszeiten und denen zu Kriegszeiten zu
erblicken. Rs wird daher ohne Weiteres verstandlich erscheinen, dass
unter der Rinwirkung der besprochenen, sich summirenden uugunstigen
Factoren im spateren Verlaufe des Dienstes bei der Marine solche Rr-
schiitterungen des seelischen Gleichgewichtes, welche Angriffe auf das
eigene Leben auszulosen geeignet sind, haufiger und intensiver auftreten,
als es in den spateren Jahren des Armeedienstes der Fall ist. Trotzdem
muss die auffallende Thatsache, dass die Gesammthohe der Selbstmord-
neigung in der Marine weit hinter derjenigen der Armee zuriickbleibt,
als durch die Statistik erwiesen und durch die erwahnten besonderen
Rigenthiimlichkeiten des Marinedienstes zumal in seiner Fruhperiode
begriindet gelten.
Zu welclien zusammenfassenden Schlussfolgerungen berechtigen nun
die Rrgebnisse der vergleicheuden Statistik beziiglich der Haufigkeit und
Ursachen der Selbstmordneigung in der Marine und Armee? Yor Alien)
ist der statistische Nachweis erbracht, dass einerseits die Frequenz der
Selbstmordneigung in der Marine bedeutend, und zwar um fast die
Halfte geringer ist, als in der Armee, andererseits aber hbher, wenn
auch nur um ein sehr geringes, als bei der gleichalterigen mannlichen
Civilbevolkerung. Auf die Todesursachen bezogen ist sogar Selbst-
mord in der Marine nur in zwei Fiinftel der Fiille bei der Armee an-
zutreffen. Bei beiden Wehrgattungen zeigt die Selbstmordneigung eine
langsame Tendenz des Absinkens, die bei der Armee augenfalliger und
regelmassiger erscheint und bei beiden die Selbstmordsterblichkeit mehr
als die Selbstmordneigung betrifft. Wiihrend die Selbstmordneigung in
der Armee weitaus am baufigsten in den ersten Monaten der Dienstzeit,
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54 Dr. Podesta, Haufigkeit und Ursachen der Selbstmordneigung etc.
also in der Rekrutenzeit zur Beobacktung gelangt und daber die Ge-
rueinen mebr betriflft, als die Unterofficiere, tritt sie bei der Marine
haufiger in den spateren Dienstjahren auf und befallt dementsprecbend
Unterofficiere mebr als Gemcine.
In der grcissten Mebrzahl der Falle von Selbstmord in der Marine
sowohl als auch in der Armee sind seelische Stiirungen als letzte Ur-
sacbe zu betrachten. Die geringero Selbstmordneigung in der ersten
Dienstzeit bei der Marine berechtigt daber zu der Annakme, dass die
in den ersten Monaten des Armeedienstes so hfiufig zu Selbstmord An-
lass gebenden seeliscben Erkrankungen in der Marine seltener zum Aus-
brucb zu gelangen Gelegenheit babcn. Der in der Marine relativ bbhere
Procentsatz von Selbstmorden bei den alteren Mannschaften, Unteroffi-
cieren u. s. w. lasst den weiteren Schluss zu, dass im spateren Verlauf
des Marinedienstes sich haufiger Gelegenheit zur Entwickelung und Aus-
bilduug solcber krankbafter Stbrungen der Seele bietet, die geeignet
sind, cinen AngrifT auf das eigene Leben berbeizufiibren. Alles in allem
betracbtet fiihren aber im Allgemeinen die oben erwaknten scbadigen-
den Einfliisse des Marinedienstes in seinem spateren Verlauf nur da als
indirecte Veranlassung zu so unheilvolien Erschiitterungen des seeliscben
Gleichgewichtes, wo sie auf dem Boden einer ererbten oder frubzeitig
erworbenen neuropathischen Disposition, auf der Grundlage einer neur-
asthenischen, epiieptischen oder kysterischen Veranlagung zur Einwir-
kuug gelangen.
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IV.
Der Zustand der Reflexe in paralysirten Korper-
theilen bei totaler Durchtrennung des Riicken-
markes 1 ).
Von
Professor Michael Lapinsky
in Kicw (Rutland).
(Hierzu Tafel II und III.)
Meine Herren! Vom anatomischen Standpunkt aus setzt jeder reflec-
torische Act das Vorhandensein eines bestimmten Reflexbogens, oder
sogar eine gauze Reihe derselben, die in mehreren Etagen iibereinander
liegen, voraus.
Ein jeder derartiger Bogen stellt eine Kette dar, in der eine sen¬
sible und eine motorische Halfte nebst einem Zwischentheil unterschieden
werden, welch letzterer die erstgenannten Halften verbindet. Der Reiz,
der einen reflectoriscken Act hervorrufen kann, muss durch die sensible
Faser und die hinteren Wurzeln in das Ruckenmark eindringen und bis
zu den motorischen Wurzelzellen des Vorderhornes gelangen, worauf
letztere, in Reizzustand gerathend, durch bestimmte Contractionen von
Muskeln. die von ihnen innervirt werden, reagiren.
Die in den hinteren Wurzeln enthaltenen sensiblen Fasern geben,
nach ihrem Eintritt in die weisse Substanz des Riickenmarkes, soge-
nannte collaterale Zweige ab, die in Form einer breiten Garbe in die
graue Substanz des Riickenmarkes vordringen. Es ist allgemein ange-
nommen, dieses breite Collateralgebiet in drei Theile zu theilen [Poi¬
rier (125), Vol. Ill, p. 212)], und zwar unterscheidet man in demselben
aussere, mittlere und innere Collateralen.
a) Die ausseren imd b) die mittleren collateralen Biindel, die an
der hinteren und hinteren - ausseren Grenze des Hinterhornes in die
1) Vortrag, gehalten in der Kiewer Physico-medicinischon Gesellschaft.
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56
Prof. Michael Lapinsky,
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graue Substanz eintreten, bestehen aus selir kurzen Fasern und endigen
in der Rolando’schen gelati nOsen Substanz.
Augenscheinlich spielen diese Biindel keine Rolle in den reflectori-
sclien Functionen.
c) Das innere collaterale Bundel bestelit aus zwei verschiedenen
Faserarten: mittellangen und langen Fasern.
1. Die mittellangen Fasern endigen entweder in der Nahe der Zel-
len der Clarke’schen Siiulen oder ziehen durch die graue Commissur
hindurch in das entgegengesetzte Hinterhorn, indcm sie sich hierbei mit
gleichnamigen Fasern kreuzen.
Kbenso wie die vorher erwahnten kurzen Collateralen liaben diese
Fasern keine besondere Bedeutung fur den Reflexact.
2. Die zweiten, d. h. die langsten Fasern des iuneren Biindels
hingegen gelten fiir die eigentlichen Bestandtheile der ReflexbOgeu.
Von den iibrigen Collateral fasern untersckeiden sie sich nicht nur
durch ihre grcissere Liinge, sondern auch noch durch ihre Dicke; nach-
dem diese Fasern an der Aussenseite der Clarke’schen Siiulen in die
graue Substanz eingetreten sind, verlaufen sie in sagittaler Richtung zu
den Wurzelzellen bin und endigen in der Nithe der seitlichen und ven-
tralen Gruppen [Ziehen (103), S. 173) derselben in den Vorderhornern
in Form eines Kranzes von l'einen Zweigen, indent sie sich mit ihren
protoplasmatiscben Auslaufern zu einem dichten Netz verflechten.
Diese Theile des inueren Biindels nun, die aus der langen Colla¬
teralen bestehen, bilden eines der Hauptelemente des Reflexbogens.
Der Umfang dieser wichtigen Theile des betreffenden Biindels muss
als ausserst bedeutend erachtet werden. Dieser Schlussfolgerung liegt
der Umstand zu Grunde, dass jede Nervenfaser, die durch die hintere
Wurzel in das Riickenmark eintritt, nicht nur eiuen collateralen Zweig,
sondern eine grosse Anzahl derselben in die graue Substanz entsendet,
hierbei lagcrn sich die letzteren in Etagen dicht iibereinander, sodass
im Gebiet eines Riickenmarksegmentes zwei und sogar drci solcher
collateraler Zweige von ein und derselben Faser vorhanden sind. Cajal
[Poirier (125) S. 213] und Koelliker [(83) S. 82c], die die Verthei-
lung derselben studirten, fanden 9 Collateralzweige einer Faser, die 6 cnt
lang war.
Ein solcher Reichthum an Collateralen und die Vertheilung der¬
selben erleichtert die Fortleitung und Ausbreitung der Reize im Riickeu-
mark sowohl in der Liingsrichtung als auch in der Querrichtung. Ein
Reiz, der sensible Nerven trifft, kann zugleich in mehreren, benach-
barten Etagen des Ruckenmarkes zu den Vorderhornern fortgeleitet
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Der Zustand der Reflexe in paralysirten Kiirpertheilen.
57
werden uud zwar zu einer um so grosseren Anzahl von Segmenten je
mehr Zweige die betreffende sensible Faser entsendet.
Dieses sind unsere Kenntnisse vom Verlauf des sensiblen Theiles
des Keflexbogens.
Vom motorischen Theil des Reflexbogens wissen wir, dass er in
den Zellen der Vorderhcirner beginnt. Obgleich Erben (42) den grossen
Zellen der Vorderhiirner eine reflectorische Function abspricbt, sind an-
dere Autoren [Monakow (108) u. a.] der Ausicht, dass gerade diese
grossen Wurzelzellen des Vorderhornes und zwar in den seitlichen
Gruppen desselben reflectorischen Akten dienen. Sie sind mit zakl-
reichen protoplasmatischen Auslaufern versehen, die ihre Aestchen zwi-
schen deu Jiussersten Endigungen der langen, hinteren Collateralen aus-
breiteu und andererseits zur Peripherie hin zu den Muskelgruppen Axen-
cylinderauslaufer aussenden und auf entsprechende Reize prompt durch
Muskelcontractionen reagiren.
Der mittlere Theil des Reflexbogens besteht — wie es aligeraein
angenommen ist — aus einer Kette von Ganglienzellen. Hierher ge-
horen die Strangzellen des Ruckenmarkes (122b), die Clark’schen S&ulen
und aucli andere Zellen mit einem kurzen Axencylinderauslaufer.
Ein derartiger intermediiirer Theil gilt als unumganglich erforder-
lich nicht nur bei Uusserst complicirten reflectorischen Akten, wie z. B.
Harnlassen, Defacation, Geschlechtsfunction u. s. w., sondern auch bei
einfacheren Reflexen.
Was die Physiologie der Reflexe anbetrifft, will ich, — diese Frage
nur in Bezug auf unser Therna beriihrend, — erwahnen, dass durch zahl-
reiche und zwar experimentelle Untersuchungen constatirt worden ist,
dass die reflectorische Tliatigkeit iui paralysirten Korpertheil nach to-
taler Durchschneidung des Riickenmarkes erhiiht ist. Zuerst wurde
diese Thatsacbe bei Experimenten an Kaltblutern constatirt, spaterliin
auch an Warmblutern und zwar bei Kaninchen und Hunden. Spaterliin
wurde dieses Gesetz auch bei klinischer Beobachtung, am Krankenbett,
controllirt, und hier wurde ebenfalls vorausgesetzt, dass eine totale Un-
terbrechung des Riickenmarkes von einer Verstarkung der Reflexe in den
paralysirten Theilen begleitet wird.
Solch eine Voraussetzung erschien um so mehr naturgemass und
unanfechtbar, da in analogen Fallen Entziindungsprocesse, die (z. B. bei
transversaler Myelitis) den ganzen Querdurclunesser des Riickenniarkes
befallen hatten und von vollstandiger Paraplegie begleitet wurden, und
andererseits unbedeutende Quetschungen des Riickenmarkes, selbst wenn
an der Quetschungsstelle keine Continuitatstrenuung bestand, eine scharf
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58
Prof. Michael Lapinsky,
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ausgepragte Erhohung der Haut- und Sehnenreflexe an den befallenen
Extremit&ten im Gefolge batten.
Das Gesetz der ErhBhung der Reflexe im, vom Gehirn getrennten,
Riickenmark gait allgemein als bewiesen.
Bei einigen Versuchen aber Hess die Erhohnng der Reflexe auf
sicb warten und in der ersten Zeit nacb der totalen Durchschneidung
des Ruckenmarkcs waren sowohl die complicirten Reflexe (Dedication.
Harnlassen, Geschlechtsfunction) als auch die allereinfacbsten Haut- und
Sehnenreflexe herabgesetzt.
Fur diese Erscheinung wurden verschiedene Erklarungen vorge-
schlagen.
Einige Autoren waren der Ansicht, dass der Grand einer solchen
Depression der Reflexe darin lag, dass die Centren der erwahnten Reflex-
acte von den iknen untergeordneten Organen losgetreunt waren. Es
wurde vorausgesetzt, dass diese Centren im Gehirn liegen und dass die
Leitungsbahnen, die zu denselben fiihren, bei der Durchschneidung des
Ruckenmarkes zerstijrt wurden; in Folge dessen waren bestimmte Theile
des Organisraus vollstandig isolirt, wurden passiv und reagirten nicht
mehr auf Reize [Goltz (60, p. 250)J.
Mendelsohn und Rosenthal (104^), die diesen Ausfall der Re¬
flexe beriihrten, behaupteten, dass sich die ReflexbBgen an zwei Stellen
im Ruckenmark befinden. Die wichtigsten von ihnen liegen ihrer
Meinung nacb im oberen Halstheil, die iibrigen, vicariirenden Bogen
dcrselben Reflexe aber tiefer — wahrscheinlich in der Hiilie derselben
hinteren Wurzel, durch die die sensible Faser des Gebietes, das gereizt
werden soil, hindurchgeht. Bei totalen Durchschneidungen der oberen
Theile des Ruckenmarkes werden die oberen Reflexbogen zerstort und
es bleibeu nur die unteren unversehrt zuriick. Die Moglichkeit einer
Wiederherstellung des hierdurch gestBrten reflectorischen Actes liiingt
von der Reife und Vollkommheit der vicariirenden Bogen ab. Da nun
die letzteren bei der Mehrzahl der Tliiere ausserst wenig entwickelt
sind, konnen bei totaler Durchschneidung des Ruckenmarkes die Reflexe
anfanglich vollstandig fehlen.
Die Lehre von den reflexhemmenden Centren gab den Anlass zu
einer neuen Erkliirung dieser Erscheinung.
Nach der Ansicht von Ssetschenow (145b), Woroschilow (160a),
Lewinsky (96) und Adamkiewicz liegen diese Centren im Gehirn und
deprimiren von hier aus die Reflexe des Riickenmarkes. Von diesem
Gesichtspunkt ausgehend erklarten einige Autoren [Stieglitz (138)]
den Ausfall der Reflexe nach Durchschueidung des Ruckenmarkes durch
eine Degeneration der Heminungsbahnen, d. b. derjenigen Fasern, die
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Der Zastand der Reflexe in paralysirten Korpertheilen.
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von den Hemmungscentren des Gehirnes ausgebend in den Reflexbogen
des Ruckenmarkes endigen. Es wurde angenommen, dass die specifische
bemmende Innervation, die in diesen Bahnen verlSuft, den Fasern der-
selben eigenthumlich wird und sicli unter abnonnalen Verhiiltnissen
(z. B. bei verschiedenen Reizen) in ihnen entwickeln kann, wodurch die
mit ihnen verbundenen Reflexbogen deprimirt erscheinen. Soldi ein
Zustand der Reflexbogen muss so lange anhalten, bis die hommenden
Fasern vollstandig degeneriren und zerfallen, oder bis die von ihnen
ausgehende, bereits crwahnte, specilische Erregung ihr Minimum erreicht.
Andere Autoren [mit Nothnagel (117) und Lewissan (88a) an
der Spitze] theilten die Ansicht vom Vorhandeusein hemmender Centren,
localisirten dieselben aber im Ruckenraark.
Gowers (103) nimmt an, dass die hemmenden Apparate in den
letzten Endigungen der Pyramidenbahnen gelegen sind.
Sternberg (141a) giebt zu, dass jedes Segment des Ruckenmarkes
in dem Falle als Hemmungscentrum der unterhalb beflndlichen Reflex¬
bogen dienen kann, wenn dasselbe in Reizzustand versetzt wird.
Freusberg (52) analysirte die Grunde, die dem Zustandekoramen
bestimmter reflectorischer Akte hinderlich sind und sail hierin nur die
Folge einer Depression der reflectorischen Riickenraarkscentren, diese
letzteren werden aber jedes Mai deprimirt, wenn sich das Riickenmark
in einem bestimmten Reizzustand befindet. In solch einen Reizzustand
konnen verschiedene Theile des Ruckenmarkes sogar automatisch ver-
fallen, so konnen z. B. verschiedene Centren desselben (bei liormalem
Nervensystem, bei vollstandiger Integrity desselben u. s. w.) schon
durch das Blut gereizt werden; einen ebensolcheu Einfluss konnen aber
auch verschiedene mechanische Momente, die das Riickenmark ladiren,
ausuben. Dieser Reizzustand umfasst eine um so geringere Sphere, je
geringer die Intensitat des Reizes ist. Dieses ist auch der Grund, warum
bei schwachen Reizen die reflectorischen Akte ihre Form niclit audern;
bei einer Verstarkung des Reizes dagegen erfasst der Reizzustand einen
grosseren Rayon und die bier gelegenen reflectorischen Centren, die
unter den Einfluss dieses Reizzustandes gerathen, werden deprimirt und
ihre Function wird geliemmt. Ein Beispiel fiir eine derartige deprimi-
rende Wirkung des Reizzustandes sieht Freusberg in einigen Ver-
suchen Ssetschenow’s. Jedes Mai, wenn dieser Autor bei Froschen,
denen das Gehirn exstirpirt war, die Lobi optici oder die Medulla ob¬
longata cliemisch oder mit dem electrischen Strom reizte, waren die
Reflexe herabgesetzt oder fielen vollstandig aus.
Schiff und Herzen (76b) behaupten auf Grund ihrer experimen-
tellen Untersuchungen, dass die Depression der Reflexe des Rucken-
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Der Zustand der Reflexe in paralysirten Korperthcilen. 61
zustellen. Wenn die Operation mit einem stumpfen Messer ausgefiihrt
wurde und eine gerissene Wunde entstand, die, einer hochstwahrschein-
lichen Voraussetzung nach, von einem sehr bedeutenden, nur langsam
abnehmendem Reiz der anliegenden Segmente gefolgt wurde, waren die
Reflexe der Hinterpfoten des Frosches in der That deprimirt und er-
loschen sogar zeitweilig vollstSndig; wenn aber im Gegentheil die Ope¬
ration mit einem scharfen Instrument ausgefiihrt wurde, war eine Er-
hohung der Reflexe die Folge.
Auch Herzen (76b) hatte die Moglichkeit, diese Versucho zu con-
troliren. Er bestiitigte sie und klarte seinerseits die Bedeutung des
Ruckenmarkes fiir den Zustand der reflectorischen Thiitigkeit des
Letzteren auf. Herzen durchscknitt beim Frosch das Riickenmark in
querer Richtung oberhalb der Wurzeln des Plexus brachialis und er-
zielte eine Steigerung der Reflexe im hinteren Theil des Versuchsthieres;
wenn er aber die Schnittflficke des Ruckenmarkes mit Kochsalz in Be-
ruhrung brachte und auf diese Weise den untereu Abschnitt reizte, so
wurden die vorker gesteigerten Reflexe schnell herabgesetzt (S. 22) und
verschwanden giinzlich. Einen gleichartigen deprimirenden Fiufluss
hatte auf die Reflexe der hinteren Extremitaten eine grobe mechanische
Reizung desselben Ruckenmarksegmentes; wenn der Autor z. B. statt
mit einem scharfen Messer das Riickenmark mit der Spitze der Pincette
durchtrennte, waren die Reflexe stark gehemuit und zwar auf lange
Zeit hinaus (S. 24). Dagegen beobachtete der Autor in alien denjenigen
Fallen, in denen die Durchtrennung des Riickenmarkes sehr zart, mit
einem scharfen Instrument ausgefiihrt wurde, immer eine Steigerung
der Reflexe in den unteren Extremitaten.
Eine solchc Depression der Reflexe bei unmittelbarer Reizung des
Ruckenmarkes wurde in gleicher Weise nicht nur in den unterhalb
liegendeu Segmenten, soudern auch an den Theilen des Riickenmarkes
beobachtet, die oberhalb des gcreizten Segmentes lagen.
Nach Erfiffnung des Lendentheiles der Wirbels£ule untersuchte der
Autor die Reflexe der vorderen ExtremitJiten des Thieres und beob¬
achtete hierbei einen normalen Zustand, oder sogar eine Steigerung der-
selben. Beruhrte Herzen hierauf die entblbssten Thcile des Riicken-
markes mit einer feinen Nadel und reizte es auf diese Weise mechanisch,
so sail er hierbei eine allmalige Herabsetzung und ein vollstandiges
Verschwinden der Reflexe der Hinterpfoten.
Noch demonstratives waren die Versuche, wenn der Autor kiinstlich
die reflectorische Reizbarkeit des Frosches durch Strychninvergiftung
desselben erhohte. Ein derartig vorbereitetes Thier verfiel bei der ge-
ringsten Beriihrung des vorderen Theiles seines Korpers oder der Pfoten
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62
Prof. Michael Lapinsky,
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in tetanische Krampfe. Wenn aber der entblosste Lendentheil des
Riickenraarkes mit Potascbe oder Kochsalz beriihrt wurde, n ah men die
tetanischen Contractionen, die vordem bei der geringsten Beriihrung des
Thieres in alien Muskeln des Kfirpers beobachtet worden waren, ab,
verschwanden sehr bald vollstfindig und die stfirksten Reizungen der
Vorderpfoten riefen nicht nur keinen Tetanus hervor, sondern bewirkten
nicht einmal die einfachsten Reflexbewegungen an der betreffenden
Extremitat (Versuch XV—XVII).
Urn sich davon zu fiberzeugen, dass die Herabsetzung der Reflexe
in der That eine unmittelbare Folge der Reizung des Riickenmarkes
allein, ohne jedwede Betheiligung des Gehirns ist, trennte der Autor
den gesammten vorderen Tbeil des Centralnervensystems im Halstheil
des Riickenmarkes ab oder zerstfirte das Gebirn und den oberen Ab-
schnitt des Halstheiles des Riickenmarkes. Beim Wiederholen der
fruheren Versuche an derartig vorbereiteten Thieren erzielte der Autor
wie bisher beim Reizen des Lendentheiles des Riickenmarkes eine De¬
pression der Reflexe.
Aeu8serst interessant ist die von Herzen (76a) mitgetheilte expe-
rimcntelle Beobachtung fiber den Einfluss von Rfickenmarksvcrletzung
auf die Reflexe bei Warmbliitem. Von drei Katzen, bei denen er die
Bro wn-Sequard’sche Paralyse hervorrief, indem er die Halfte des
Halsmarkes durchschnitt, fehlten bei zwei Katzen 1 / 2 Monat nach der
Operation auf der Seite der Durchschneidung die Haut-, Temperatur-
und Schmerzreflexe. Bei der dritten Katze kehrten sie zu diesem Zeit-
punkt (nach 1 / 2 Monat) wieder. (Von den Sehnenreflexen wird nichts
erwfihnt.) Augenscheinlick hemmte ein bestimmter Reiz, der von der
Wunde aus nach unten hiu geleitet wurde, die einseitigen reflectorischen
Centren, die nach Aufhoren des Reizes (bei der 3. Katze) wieder zu
functioniren begannen.
Unter den klinischen Beobachtungen giebt es ebenfalls einige Bei-
spiele, die diese experimentellen Untersuchungen bestfitigen.
Hierher gehfiren z. B. die Beobachtungen Berndt’s (9), der eine
einseitige Zermalmung des Halsmarkes bei einer 70jahrigen Greisin be-
schrieb. Die Sehnenreflexe waren bei ihr auf der Seite des intact ge-
bliebenen Rfickenmarktheiles normal, auf der Seite der Lasion aber, in
der ersten Zeit nach dcm Trauma, herabgesetzt und steigerten sich erst
spaterhin.
Stieglitz (137) beobachtete einen einseitigen Bluterguss in das
Halsmark mit darauffolgender Hemiplegie, Affection eines Nerven des
ffinften Paares, Hemianfisthesie und Herabsetzung der Reflexe der untereu
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Der Zustand der Reflexe in paralysirtcn Korpertheilen.
63
Extremitaten auf beidcn Seiten. Erst nach Ablauf eines gewissen Zeit-
rauraes, als den klinischen Symptomen nach der Blutcrguss sich re-
sorbirt hatte (Besserung in der Beweglichkeit der unteren Extremitaten)
und die locale Reizung aufgehort hatte, steigerten sicli die Reflexe.
Analog ist die Beobachtung Borntraeger’s (12).
Hoffmann (70) (sein dritter Fall) beschrieb die Verwundung des
Halsmarkes mit einem Messer bei einem 56jahrigen Arbeiter, bei dem,
beim allgemeinen Bilde einer Brown-Sequard’scheu Lahmung, auf der
verwundeten Seite der Patellarreflex stark herabgesetzt war und der
Cremasterreflex und andere Hautreflexe auf derselben Seite Anfangs
giinzlich fehlten, sich spaterhin aber steigerten.
Litwinow (89) beobachtete einen Soldaten, der im Riicken von
einem Granatsplitter verwundet w T orden war. In Folge dieser Ver¬
wundung entwickelte sich beim Patienten eine nicht ganz typische
Bro wn-S6quard’sche Lahmung; die Sehncnreflexe waren auf der von
der Anasthesie befallenen Seite vollst&ndig verschwunden.
Gilbert (64) sah einen Patienten, dessen Riickenmark im Gebiet
des ersten Brustwirbels mit einem Messer verwundet worden war. In
Folge dieser Verwundung entwickelte sich beim Patienten eine nicht
ganz typische Bro wn-S6quard’sche Paralyse mit vollstandigem Verlust
des Patellarreflexes der paralysirten Extremitat und einer Herabsetzung
desselben auf der normalen Seite. Eine derartige Depression der Re¬
flexe hielt aber nicht lange an und die Reflexe waren nach zwftlf Tagen
wieder hergestellt.
Eine analoge Beobachtung wurde von Ferier (55b) an Affen gc-
macht.
Durch diese experimentellen Untersuchungen an Thieren und durch
die klinischen Beobachtungen am Krankenbett hielten es die erwahnten
Autoren fur bewiesen, dass jede mehr oder weniger bedeutende Lasion
des Ruckenmarkes von einem sehr starken Reiz begleitet wird, der sich
v'on seinem Entstehungspunkt aus durch das Riickenmark fortpflanzt
und die reflectorischen Centren, zu denen er gelangt, hemmt.
Andere Autoren, die ihre Aufmerksamkeit ebenfalls auf die De¬
pression der Reflexe im durchschnittenen Riickenmark gerichtet batten,
erklarten dieses Phiinomen durch Shock des Ruckenmarkes und nannten
zusammen mit Jackoud (41) und Trousseau (41) die Drsache der
Hemmung der reflectorischen Functionen des Kiickcnmarkes „etonnement
c4rebrale, Sbranlement, n6vralysie“ etc. — Der Sinn dieser Bezichnungen
war bei Weitem nicht Jedem verstandlich und erklarte unter derartigen
Bedingungen sehr wenig den wirklichen Zustand des Riickenmarkes.
Alle Autoren stimmten aber darin iiberein, dass der bei Warm-
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blutern zuweilen beobachtcte Ausfall der Reflexe nach Durchschneidung
des Riickenmarkes eine functionelle Erscheinung sei und dass die Theile
des Riickenmarkes, die unterbalb der ladirten Stelle liegen und insbe-
sondere der Lendentheil desselben orgauisch vollstandig normal bleiben.
Die Wiederherstellungen der Reflexe im isolirten Theile des Riicken-
markes, eine gewisse Zeit nach der Operation, war der beste Beweis
dafiir, dass die Reflexbogen derselben organisch nicht im geringsten
gelitten batten.
Goltz (60. 61), der mehrerc grundlegende Arbeiten fiber die re-
flectorischen Functionen bei Thieren mit durchschnittenem Riickenmark
herausgegeben hat, unterstreicht das Intactbleiben der Reflexbogen des
Riickenmarkes bei hochliegenden Traumen desselben ganz besonders.
Seiner Meinung nach wiirde eine organische Liision dieser Biigen in
Folge der Operation eine Wiederherstellung ihrer Functionen unmoglich
machen, wiirde ihre Leistungsf&higkeit fiir immer zerstoren und die
betreffenden reflectorischen Functionen konnten sich nie wiederherstellen
(S. 77). Goltz inisst den Stiiningen im localen Blutkreislauf des
Lendenmarkes ebenfalls keinerlei Bedeutung zu und halt die Depression
der Reflexbogen desselben lediglich fur eine functionelle Erscheinung.
Durch die Untersuchungen verschiedener Schulen wurde also con-
statirt, dass bei totaler Durchschneidung des Riickenmarkes,
selbst wenn die locale Verletzung noch so bedeutend war, die
graue Substanz derjenigen Theile der unterhalb liegenden
Segmente, die zu den Reflexbogen gehoren, vollstandig nor¬
mal blieb.
In Folge dessen stelleu sich die Reflexe in den paraly-
sirten Korpertheilen, die von den besagten abgetrennten
Segmenten regiert werden, sehr bald wieder her.
Die Reflexe werden ausserdem, naebdem sie sich vom
hemmenden Einfluss der Gehirncentren befreit haben, wenn
s ie auch bisher ganz fehlten, unter diesen Bedingungen in-
tensi ver.
Diese, hauptsachlich auf experimentellem Wege an Thieren, ge-
wonnenem Gesetze wurden auch von den Klinicisten angenommeu und voll
und ganz in Bezug auf den Menschen angewandt. Die Beobachtungen,
in denen der Ouerdurchmesser des Riickenmarkes beim Menschen mehr
oder weniger gelitten hatte und den Aulass zur Entwicklung von Para-
plegien gegeben hatte, zeigten, dass sich die Reflexe im paralysirten
Korpertheil nicht nur ausserst schnell wiederherstellten, sondern ausserdem
noch gesteigert wurden, wahrend die willkurliche Beweglichkeit und die
Sensibilitat vollstandig erloschen blieben.
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Der Zustand der Reflexe in paralysirten Korpertheilen.
65
Diese bei der klinischen Beobachtung so hUufig vorkommenden Fakta
machten es augenscheinlich, dass auch die totale Durchschncidung des
Ruckenmarkes in querer Richtung oder Zerstorungen desselben dnrch
irgendeinen krankkaften Process ebenfalls nicht zu einer organischen
Affection der Reflexbogen in den unterhalb liegenden Segmenten fuliren
konnen; die Reflexe mfissen sich in Folge dessen sehr bald wiederher-
stellen und sogar verstfirkt auftreten, ira paralysirten Theil entwickelt
sich aber das Bild einer spastischen Paralyse.
I.
Die angefuhrten Thesen, die den Klinicisten lange Zeit hindurch
fur bewiesen und unanfechtbar galten, wurden von zwei cnglischen
Aerzten Bastian (6) und Thorburn (15oa) weiter bearbeitet und
erganzt. Diese Autoren richteten ihre Aufmerksamkeit auf den Zustand
der Reflexe beim Menschen bei Zerstorungen ausschliesslich des Hals-
theiles oder des oberen Brusttheiles des Ruckenmarkes.
In seinen Untersuckungen, die Bastian zuerst vor 22 Jahren ver-
offentlichte, bewies er, dass beim Menschen eine Sleigerung der Re¬
flexe bei Verwundungen des Riickenmarkes nur dann beobachtet wird,
wenn dieselbe nicht den ganzen Querschnitt des Ruckenmarkes durch-
dringt und dasselbe nicht endgiiltig in zwei Theile theilt. Beim Men¬
schen kommt, im Gegensatz zu den bestehcnden klinischen Ansichten
und ex penmen tel len Daten, bei vollkommener Unterbrechung des
Ruckenmarkes im oberen Brusttheil oder im Ilalstheil nie-
mals eine Wiederherstellung der Reflexe im abgetrennten
unteren Theil des Ruckenmarkes vor. Eine derartige totalo
Durch trennung des Ruckenmarkes fiihrt niemals weder zu
spastischen Erschein u ngen noch zu einer Steigerung der Re¬
flexe in den paralysirten Gliedern; die vollstiindige Zer-
storung der Hals- und oberen Brustquerschnittc des Riicken-
markes wird im Gegentheil immer von einer schlaffen Pa¬
ralyse der unteren ExtremitSten und von volligem Verlust
sammtlicher Haut-, Sehnen- und Visceralreflexe in den pa¬
ralysirten Korpertheilen begleitet.
Diese Autoren schrieben ihrer Entdeckung eine umso
grossere Bedeutung zu, als ihrer Meiuung nach die Reflex-
centren und Bbgen in den abgetrennten, unteren A b schnitten
des Brust- und Lendenmarkes, sowie die peripheren Nerven
und Muske 1 n, die von ihnen regiert werden und iiberhaupt
alle Elemcnte, die bei den erwahnten reflectorischen Acton
Archiv fur Psychiatric. Bd. 42. Heft 1. 5
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betheiligt sind, bierbei organisch vollstandig unverandert
b lei ben.
Die diesbezuglichen ersten Arbeiten von Bastian-Tborburn
blieben unbemerkt. Die Euergie der Autoren aber, die sie in Bezug
auf das sie interessirende Thema bewiesen uud die wiederholte Publi¬
cation ihrer neuen Beobachtungen lenkten die Aufmerksamkeit der Ge-
lehrten auf diese so iiusserst wichtige Frage und batten Arbeiten an-
derer Autoren zur Folge.
Sebr bald wurden durcb die Untersuchungeu, bauptsacblich engli-
scber Aerzte wie z. B. Bastian (8), Thorburn (135a, b, c), Orine-
rod (124a, b), Dunn (39), Ilerter (75), Hughlings Jackson (78b),
Clarke (35), Bailey (17), Pearse (11), Eskridge (45), Tooth Willet
(15Gb), Bruce Clark (25), Reusellacr (135), Fergusson (56) und
einiger anderer Klinicisten, die erwahnten Erscbeinungen einer schlaffen
Paralyse bei totaler Durcbtrenuung des Hals- oder Brustmarkes bestatigt
und mit deni Erscheinen von diesbeziiglichen Beobachtungen anderer
Schulen, deren Vertreter Fricdenberg (59), Kusterman (82b), Weiss
(161b), Leyden (92c), Collet (36), van Gebuchten (65, 66, 67),
Sano (143), Alarinesco (166), Fraukel (53), Bruns (10), Pick-
Kabler (84), Senator (145), Habel (71), Nonne(118), Hoche (72),
Egger (43) u. a. waren, gewanu die Lebre von Bastian-Thorburn
allmalig Nachfolger, fasste in der Neuropatbologie festen Fuss und hat
gegemviirtig die Form eines mehr oder weniger festen Gesetzes.
Gegcnwartig gilt es fur nacbgewiesen, dass — iin Gegensatz zum
Thierexperiment — beim Menscben die vullige Durcbtrennung
des Hals- oder oberen Brusttbeiles des Riickenmarkes von
einem vo 11 standigen und endgiiltigen Verlust der Reflexe ira
unterhalb liegenden Kfirpertheil und einer sell 1 affen Paralyse
gefolgt wird, die nie wieder vergebe. Die eingebfissten Re¬
flexe stellen sicb uiebt wieder her und die schlaffe Paralyse
behiilt ihren Status (juo ante bei, trotz der absteigenden De¬
generation der Pyramidenbahnen und ungeaebtet des voll¬
standig uormalen Zustandes aller Bestandtheile der Reflex-
bogen, mit einbegriffen der centralen Theile des Ruckenmar-
kes, hauptsacb 1 ich der Theile des Lenden-Kreuzmarkes, der
Riickenmarksw urzeln, der peripheren Nerven, der iiussersten
Verzweigungen der sensiblen und motorischen peripberen
Nerven, sowie der Mnskeln selbst, die beim betreffenden
reflectoriscben Act betheiligt sind.
Deni neuen Gesetz wurde eine iiusserst wichtige practiscbe Bedeu-
tung in Bezug auf sebwere Traumen des Riickenmarkes zugesebrieben.
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Der Zustand der Reflexe in paralysirten Korpertheilen.
67
Bowbly(17) z. B. rath in derartigen Fallen die Reflexe im paralysirten
Kbrpertheil zu prufen, Weun Reflexe constatirt werden, so ist das
Ruckenmark nicht unterbrochen und ein operatives Einschreiten drin-
gend geboten. Wenn aber eine schwere Verletzung des Riickenmarkes,
z. B. in Folge einer Wirbelfractur, vom Verlust der Reflexe begleitet
wird, so ist diese Operation unniitz und contraindicirt, da das Riicken-
mark in solclien Fallen total durchtrennt ist.
Der Grand fur den Verlust der Reflexe unter solchen Bedinguugen
sah Bastian, indem er auf die Cutersuchungen von Jackson (78 b,
79a, 79b) Bezug nahm, im Verschwinden des reflexerregeuden Einflusses
des Kleinhirns, der nach Unterbrechung ailer Leitungen nicht mehr zum
Ruckenmark gelangt.
Die ausserst complicirte Lehre von der erwahnten Function des
Kleinhirns, die zuerst von Jackson vorgeschlageu wurde, und die. ich
hier in kurzen Zugen resumiren will, besteht in Folgendem. Es besteht
zwischen dem Grosshirn und Kleiuhirn in Bezug auf das Ruckenmark
ein gewisser Antagonismus. Das Kleiuhirn regt die reflectoriscbe Fahig-
keit des letzteren an; das Grosshirn hemmt sie. Unter normalen Ver-
haltnissen priivalirt das Grosshirn; es miissigt und regulirt den anregen-
den Eiufluss des Kleinhirues und bringt auf diese Weise sowohl die
Sehnenreflexe, als auch die Haut- und Visceralreflexe in’s Gleichgewicht.
Unter pathologischen Yerbaltuissen kdnnen zwei verschiedenartige
Erscheiiiungen beobachtet werden, je nachdem eines von den beiden
Organen, die im Antagonismus zu eineinauder steheu, geschwacht ist.
Wenn das Grosshirn erkrankt ist und seine regulirende Function
abnimmt, tritt der anregende Einfluss des Kleinhirns, durch nichts mehr
geziigelt, mit besonderer Intensitat zu Tage und die Reflexe im Rflcken-
mark steigern sich. Bei einer Erkrankung des Kleinhirns (Atrophie
desselben. Exstirpation, Zerstbrung u. s. w.) dagegen beflndet sich das
Ruckenmark ausschliesslich unter dem Einfluss des Grosshirnes und seine
reflectorische Thiitigkeit nimmt ab.
In einem genau ebensolchen deprimirten Zustande beflndet sich das
Ruckenmark bei totalen Durchtrennungen des Halsmarkes, die die Klein-
hirnleitungen zerstbren; die anregenden Impulse kflnuen in diesem Falle
nicht mehr vom Kleiuhirn zum Ruckenmark gelangen und jede reflec¬
torische Thatigkeit des letzteren erlischt.
Die Ursache fur den Verlust der Reflexe bei Durchtrennung des
oberen Brusttheiles und des Halstheiles des Riickenmarkes bestand foig-
lich, nach der Ansicht des Autors, im Fehlen des reflexerregeuden Ein¬
flusses des Kleiuhirnes.
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Auf die Prufung der Ansichten von Bastian-Thorburn wurde
von Seiten anderer Beobachter nicht wenig Miike verwandt mid diese
Lehre fand, wie bereits erwahnt wurde, uberall Unterstiitzung und Be-
statigung.
Die nahere Bekanntschaft mit der umfangreichen Casuistik, auf der
diese Lehre fusst, erlaubt es jedoch nicht, die Anschauungen Bastian-
Thorburn’s und ‘ ihrer Anhanger unweigerlich anzunehmen. Das
Studium der einzeluen F&lle und die Gegeniiberstellung der in densel-
ben gefundenen Daten den Grundprincipien des Gesetzes, das diese Falle
bekriiftigen sollen, zeigt aber, dass die Autoren dera Material gegenuber,
dass dieses Gesetz bestatigen soil, sehr nacbsichtig gewesen siud und
keine geniigend strenge Kritik haben walten lassen.
Zum grossten Theil wurden die diesbeziiglichen Beobachtungen an
Patienten mit groben traumatischen Verletzungen des Ruckenmarkes
gemacht. Iu der Mehrzahl der Falle wurde die schwere Verletzung der
Nervencentren bei diesen Patienten vom Verlust des Bewusstseins, von
Erscheinungen des sogenannten Shocks, Temperatursteigerung und an-
deren Umstanden begleitet, die die Untersuchung erschwerten und natiir-
lich auch das VestSndniss des Gefundenen verdunkelten. Die bei sol-
clien Beobachtungen gcmachten Schlussfolgerungen batten nur in dem
Falle uberzeugend wirkeD kftnnen, wenn wiederholte, nach Verschwinden
aller acuten Complicationen ausgefiihrte Untersuckungen diejenigen
Daten bestatigt hatten, die bei den ersten Untersuchungen coustatirt
worden waren. Leider gingen sehr viele von diesen Patienten sehr bald
nach empfangenem Trauma zu Grunde und die Untersuchung konnte in
Folge dessen nicht nackgepruft werden; nichts desto weniger wurdeu
diese Falle zu der Zahl der beweiskraftigen gerechnet und auf iknen
werden verschiedene Details der Lehre von Bastian begriindet.
Der Wunsch vieler Autoren ihre casuistische Beobachtung zu pu-
bliciren und dieselbe gleichzeitig in einer bestimmten Kategorie zu
registriren, Hess dieselben nicht geniigend genau vorgehen. Aus diesem
Grunde wurden in die Rubrik des Bastian’schen Gesetzes alle mbg-
lichen Beobachtungen eingetragen, in denen bei Verletzungen des Riicken-
markes Kniereflexe und andere Arten von Reflexen fehlten. Hiebei
w'lirde die Schwere der Verletzung selbst und der Ort derselben gar-
nicht in Betracht gezogen. Die Folge biervon war, dass, wahrend
Bastian sein Gesetz fiir totale Durchtrennungen und nicht fiir theil-
weise Verletzungen des Riickenmarkes aufgestellt hatte und zwar nur
fur totale Durchtrennungen im Hals- und oberen Brusttheil, die er-
whhnten Autoren ihre Falle fiir typisch und im Sinne Bastian’s fiir
beweisend hielten, obgleicb in diesen Fallen sich die Verletzung des
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Der Zustand der Keflexe in paralysirten Korpertheilen.
69
Ruckenmarkes ira unteren Brusttkeil [Schultze (144), Gerhardt (63),
Senator (141)] befand und uicbt ira Hals- oder obereu Brusttheil und
ungeacktet dessen, dass nur eine theilweise Verletzung des Ruckeu-
markes vorhanden war und keine vollstandige Durchtrennung des gauzen
Querscbuittes. Langsam sick ausbildende Zusammenpressungen
des Ruckenmarkes durch Neubildungen, die in keiner Weise zu einer
totalen Durchtrennung des Ruckenmarkes fuhrten, wurden von einigen
Autoren [Van Gehuchten (65, p. 262), Marineseo (106)] ebenfalls
hierher gerechnet nnd sollten in gleicber Weise wie acut entstandene,
totale Durcbtrenuuugen des Ruckenmarkes das Bastian'scbe Gesetz
beweisen.
In der iibcrwiegenden Mehrzahl der Falle bleibt die Frage vom
normaleu Zustand der Reflexbogen, deren bejahende Beantwortung von
Bastian verlangt wird, vollstiindig unaufgekliirt.
Auf einen uormalen Zustand des Lendenmarkes und auf die Inte¬
grity der in demselben eingescblossenen Reflexcentren schlosseu solcbe
Autoren wie Ormerod (124), Roth (133a), Bowbly (17), Jackson
(78b, 79a), Clark (35), Herter (75), Howard Reusellaer (135),
Fergusson (56) u. A. nicht auf Grund von histologiscken Unter-
suckungen, sonderu begnugten sich mit der inakroskopischeu Besicb-
tigung des Lendenmarkes wakrend der Autopsie. Bastian (8) selbst
hat nur in einer, von seineu 20 Beobacktungen, auf die er sick bezieht,
eine genaue mikroskopiscbe Uutersuckung ausgefukrt.
Mit nur wenigen Ausnahmen interessirten die vordereu und hinteren
Wurzeln des Ruckenmarkes, die zu den Bestandtheilen der wicktigsten
Reflexbogen gekoren, sowie die kierher gekorenden peripkeren Nerven
und Muskeln die Autoren durchaus nickt wakrend der Autopsie, und
bistologische Untersuchungeu daruber feklen vollstiindig.
Die kliniscke Untersuchung in vielen beweisenden Fallen entbalt
Mangel; z. B. sind in einzeluen Beobacktungen in den letzten Lebens-
monaten die Reflexe nicbt untersuckt worden und werden dennocb fur
erloschen angeseken [Senator (145), Thorburn (155a, b), Bowsley
(22), Nonne (118), Kadner (83) u. A.] oder es ist umgekekrt in der
ersten Krankkeitperiode nach dem Trauma nichts vom Zustande der
Reflexe bekannt und dieselben werden dennoch fur erloschen betraebtet
[Habel (71), Jackson (78b), Eskridge (45), Egger (43) u. A ).
In einer Beobachtuug [Bastian (8)] wurde der Kniereflex nur au
einem Bein nackgepriift.
In der Mebrzabl der Falle fehlen Angaben iiber den Muskeltonus
und den Ernakrungszustand derselben. Nur ausserst selten finden wir
die Anwendung des elektrischen Stromes bei der Untersuchung der
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Muskcln und der Bestimmung der Functionen der peripheren Nerven
erwahnt.
Endlich bleiben in alien Fallen, aus verstandlichen Griinden, vor-
hergegangene Erkrankungen des Riickenmarkes, der peripheren Nerven,
der Gelenke und Muskeln vollstandig unbekauut oder dieselben bleiben
unberiicksichtigt. Diese so ausserst wichtige Frage wird gar uicht be-
riihrt und dennoch wird vom Patienten, bei deni nach eiuem gewissen,
schweren Trauma das Fehlen der Reflexe constatirt wird, angenommen,
dass er bis zum Augenblick des Ungliicksfalles, der ihm das Riicken-
mark ladirte, im Vollbesitz der normalen Reflexe war.
Ueberhaupt kommt man, selbst bei der nacbsichtigsten Kritik, zu
der Ueberzeugung, dass die ganze vorhandene Casuistik, die auf
die Lehre von Bastian Bezug haben soil, den Anforderungen nicht ent-
spricht, die Bastian selbst an die von ihm behandelten Falle stellte.
Noch mehr Zweifel regen sich an der Lehre Bastian’s, w'enn man
seinen Thesen die Beobachtungen entgegenstellt, die gegen dieses Gesetz
sprechen und die deutlich zeigen, dass das Fortbestehen einiger Reflexe
nach totaler Durchschneidung des Riickenmarkes im Halstheil oder
oberen Brusttheil wohl moglich ist.
Barbe (23) hatte Gelegenheit, die Patellarreflexe bei einem Guillo-
tinirten, eine Minute nach seiner Hinrichtung zu untersuchen. Die
unteren Extremitaten waren in schlaffem Zustande; die Sehnenreflexe
(Patellarreflexe) dagegen waren erhalten geblieben und zeitweilig sogar
erhiiht. Der Autor konnte sich von ihrem Vorhandensein, im Verlaufe
von 8 Minuten nach dem Tode, iiberzeugen. Es ist augenscheinlich,
dass die gewohnlich beobachtete Anamie des Riickenmarkes bei Guillo-
tinirten, die in Folge des starken Blutverlustes auftritt, in diesem Falle
nicht von irgend einer besonderen Erregung der Ruckenmarkscentren
gefolgt wurde. Die Beobachtung Barbe’s enthalt w'enigstens keinerlei
dicsbeziigliche Hinweise. Der Autor hebt es besonders hervor, dass
sich beide unteren Extremitaten beim beschriebenen Subject in schlaffem
und nicht rigidem Zustande befanden und dass die iibrigen Centten, die
im Lendenmark liegen, ebenfalls vollstandig ruhig waren. (Je n’ai con¬
state aucune trace direction ni d’ejaculation. Les membres etaient en
resolution complete.)
Robin (148) erzielte bei Enthaupteten reflectorische Bewegungen
der oberen Extremitiit, wenn er die Hautnarben der Brustwarze leiclit
reizte.
Diese beiden Beobachtungen zeigen also, dass die Durchtrennung
des Riickenmarkes beim Menschen ebenso wie beim Thier von einem
nur sehr geringen Reiz der verwundeten Thcile begleitet sein kann,
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Der Zustand der Reflexe in paralysirten Korpertheilen.
71
wenn die Durchtrennung mit Hiilfe eines scharfen, schneidenden In-
strumentes, wie es beim Guillotiniren der Fall ist, vorgenoramen wird.
Brauer (24a) fiihrt folgende Beobachtung an: Bei einem 1‘JjHhrigen
Mitdchen eutwickelte sich in Folge eines tuberculosen Processes eiue
Myelitis der oberen Brusttheile, die mit einer vollstandigcn Zerstorung
des ganzen Querdurchmessers des V. Segmentes abschloss, so dass das
obere und untere Ende des Ruckenmarkes (im geharteten Zustande)
um 1 1 / 2 cm von einander entfernt waren. Im Verlauf von 8 Monaten
waren bei der Patientin die Sehnenreflexe an den unteren
Fxtremitaten vorhanden und sogar gesteigert. Der Patellar-
reflex wurde noch 7 Tage vor deni Tode constatirt (in den
letzten 5—6 Lebenstagen verfiel die Patientin in Stupor mit Delirien).
Ausser den Sehnenreflexen waren auch noch die Hautreflexe in den
paralysirten Theilen vorhanden.
In diesem Falle ist es aus der Krankengeschichte ebenfalls nicht
ersichtlich, dass die Durchtrennung des Riickenmarkes von einem Er-
loschen der reflectorischen Functioneu begleitet worden wiire. (Ein
derartiger zeitweiliger Verlust konnte von Brauer nicht bcmcrkt worden
sein oder war vor Aufnahme der Patientin in die Klinik abgelaufen).
In einer anderen Reilie von Fallen finden wir eine
W i ederherstellungder reflectorischen Functioned des Riicken-
markes rnehr oder weniger kurze Zeit nach Durchtrennung
des Ruckenmarkes.
Furbringer (50, 51) beobachtete einen GOjahrigen Greis, dem
eine schwere Last beim Fall auf den Riicken desselben den Ill. und
IV. Brustwirbel zertriimmert und das Riickenmark in den oberen Brust-
segmenten vollstandig zerstiirt hatte. Die Durchtrennung des
Riickenmarkes war eine totale, wo von sich der Autor makro-
skopisch bei der Autopsie uberzeugen konnte. Bei diesem
Patienten waren, bei vollstandiger Paraplegic und Anasthesie des Brust-
korbes, des Rumpfes und der unteren Extremitaten, die Selinen-
reflexe nur in den ersten zwei Tagen vollstandig ver-
schwunden und warden schon am dritten Tage nach dem
Trauma wieder vollstandig deutlich wahrnehmbar.
Bastian (8) beschreibt in der Zahl seiner Beobachtungen einen
Patienten, bei dem es in Folge einer traumatischen Zerstorung des
VI. Halswirbels zu einer totalen Zerreissung des Halsmarkes gekommen
war. Nach dem Tode fand er bei der mikroskopischen Cntersuchung
der am meisten beschiidigten Theile, bei Fiirbung mit Carmin, nicht
eine einzige Nervenfaser. Zu Lebzeiten des Patienten war die Folge
des Traumas eine Paraplegie, vollkommene Anasthesie des unterhalb
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liegcnden Theiles ties Rumples und ein vollstiindiger Yerlust aller Re-
flexe in den paralysirten Korpertheilen. Drei Wochen nach dem
Trauma jedoch (17 Tage vor dem Tode) war der Patellarrcflex
auf der rechten Seite wieder hergestellt (am linkeD Bein war
er nicht gepriift worden).
Bekannt sind auch F&lle von Wiederherstellung atypischer
Sehnenreflexe, z. B. kreuzweiser Reflexe oder reflectorischer
Contractionen von Muskeln anderer Gruppen, d. h. derjenigen
Formen von reflectorischen Acten, die bei gesteigerten Re-
flexen beobachtet werden und die die Unversehrtheit der
vicariirenden Reflexbbgen beweisen.
Gerbardt (63a) berichtet fiber selbstbeobachtete aualoge Falle
aus der Strassburger Klinik. Bei totaler Durchtrennung des Riicken-
markes felilten bei seinen Patienten die Patellarreflexe in der That,
bei Percussion der entsprechenden Sehnen wurden aber reflectorisebe
Contractionen der Mm. gracilis, adductor und tib. anticus erzielt.
Hautreflexe wurden einige Male bei totaler Durcbtrennung des
Riickenmarkes constatirt.
Kabler-Pick (84) beobaebtete in seinem Falle bei vollstiindiger
Durchtrennung des Halsmarkes in der Huhc des VI. Halswirbels beim
Kitzeln der Haut des Fusses reflectorisebe Bewegungcn der Zehen oder
des ganzen Fusses.
Gerbardt (63b) beschreibt einen Patienten, bei dem bei einer
totalen Trennung des Riickenmarkes in einen oberen und unteren Tbeil
die Hautreflexe bis zum Tode vorhanden waren (mit Ausnabme des
Cremaster- und der Bauchdeckenreflexe). Bei demselben Patienten be-
stand eine tonische Contraction der Blasenmuskeln und wahrscheinlicb
aucb des Sphincter ani, der letztere Muskel aber erschlaffto unter dem
Einfluss anderer Reize, z. B. des Bades (Dedication im Bade).
Wolkowitsch (159d) sab deutliebe Bauchdeckenreflexe bei totaler
Durcbtrennung des Riickenmarkes im Gebiete des V. Halssegmentes.
Im Falle von Senator (145) waren, bei totaler Zerquetschung der
unteren Ilalssegmente, die Hautreflexe Aufangs matt, spaterbin aber
sehr gut ausgepritgt.
In den bereits citirten Beobachtungen von Fiirbringer (50, 51)
sah der Autor bei totaler Zerstorung des III. und IV. Brustsegmcntes
des Riickenmarkes den Kitzelreflex der Sohle und den Cremasterreflex.
Ein Glciches beobaebtete Thor burn (155e) in zwei Fallen.
van Gehuchten (65), Marinesco (106), Sauo (143), Scbultze
(145) [cit. nach Senator (145)] beobaebteten den Hackenreflex beim
Stechen desselben mit einer Nadel.
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Der Zustand der Reflexe in paralysirten Korpertheilen.
73
Egger(43) beobachtete dasselbe, und zwar nicht nur im gereizteu
Gliede, sondern auch im entgegengesetzteu Gliede beini Einstich in den
Hacken des anderen Fusses.
Die Wiederherstellung der visceralen Harnblasenreflexe beobachtete
bei totaler Durchtrennung des Riickenmarkes schon Bastian (6, 7).
Nach vollstandiger Paralyse und bestandiger, tropfenweiser Harnent-
leerung begann die Harnblase mehrmals am Tage zu functioniren und
entleerte Ham in grossen Portionen.
Einige klinische Beobachtungen weisen ausserdem noch darauf bin,
dass sogar so complicate reflectorische Acte, wie z. B. coitusfthnliche
Bewegungeu und Erection bei totaler Durchtrennung des Rflckenmarkes
beobachtet werden konnen.
Marchall Hall (60) beschreibt eine derartige Erscheinung bei
einem Menschen, bei dem durch einen Sturz von einem Baum der Hals-
wirbel und das Halsmark zertriimmert worden war, und bei dem es sich,
der Meinung von Goltz nach, nach welchem Autor ich diesen Fall citire,
um eine totale Durchtrennung des Halsmarkes handelte. In Folge dieses
Trauma entwickelte sich beim Patienten Paraplegie, vollstfindige An-
asthesie, voller Verlust aller Reflexe in den paralysirten Korpertheilen
und Harnverhaltung. Beim Einfuhren des Katheters in die Blase kam
es zu vollstandiger Erection des Penis; gleichzeitig niiherten sich die
Beine des Patienten einander und der ganze Rumpf fuhrte rhythmischo
Bewegungen, wie beim Coitus aus.
Sano (143) (p. 313) beobachtete eine analoge, aber weniger voll-
kommene Erscheinung. Bei totaler (?) Durchtrennung des Hals- und
Brusttlieils des Riickenmarkes erzielt er beim Einfuhren des Katheters
in die Blase des Patienten Erection.
Auf diese Weise coustatiren die klinischen Beobachtungen am Kran-
kenbett das unanfechtbare Factum vom Vorhandensein der Reflexe bei
totaler Durchtrennung des Riickenmarkes in seinen oberen Brustsegmen-
ten oder in den Halssegmenten.
Dessen ungeachtet wird das Bastiairsche Gesetz — vielleicht in
Folge des Mangels entsprechender Kenntnisse — anerkannt und findet
neue Anhanger. Die von vielen Seiten gebilligte Lehre Bastian’s ist
schon als neues und unanfechtbares Gesetz in einige Lehrbiicher auf-
genommen worden, auch findet es sich in propiideutischen Cursen.
van Gehuchten (66) (1898, No. 12), der dieser Frage ganz be-
sondere Aufmerksamkcit schenkt und einige hierher gehorende Beobach¬
tungen publicirt hat, ist der Ansicht, dass alle neuen Arbeiten fiber
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Reflexe bei Durchtrennung des Riickmarkes die Lehre von Bastian-
Thorburn vollkommen bestiitigen.
Indem Senator (145) aus den in der Literatur vorhandenen Daten,
die fiir und wider die Lehre von Bastian sprechen, den Schluss zielit
und dabei die eben angefiihrten, gegen die Lehre sprechenden Beobach-
tungen ausser Acht lusst, bleibt er nur bei den zweifellos beweisenden
Fallen stehen, die bis 1899 in der Literatur erschienen sind, und bleibt
dennocli zu Gunsten des Gesetzes von Bastian gestimmt. Soldier cin-
wandsfreier Falle, die die Lehre von Bastian vorziiglich illustriren und be-
stiltigen, giebt es, der Ansicht von Senator nach — seclis. Hierher ziihlt
er die Falle von Bruns(ll), Hoche (11) (72), Habel(71), Egger(43),
Pfeifer (12G) und seine eigenen Falle [II Falle (145)].
Bruns (10) (S. 127) und van Gehuch ten (65) (p. 303) findcn,
dass audi Gerhardt (63b) und Kadner (83) in ihren Arbeiten eben-
falls eine Bestatigung fiir die Lehre Bastian’s geliefert haben.
Aus Achtung zur Ansicht dieser Autoritiiten lolint es sich mit diesen
Fallen iiiiher bekannt zu inachen.
Beim Patienten Gerhardt's (63b) entwickelte sich, in Folge einer im
Riickenmark entslandenen Geschwulst, eine Paraplegie mit Storung der
Sensibilitat des Rectums und der Harnblase. Fiinf Jahre nach deni Be-
ginn der Erkrankung starb der Patient und wahrend der Autopsie wurde
eine vollstandige Durchtrennung der Fasern des Riickenmarkes constatirt.
Im letzten lialben Jahre fehlten beim Patienten die Reflexe und in
dieser Beziehung gehiirt diese Beobachtung zu der Gruppe der Bastian -
sclien Falle. Dennocli lassen einige Besondcrheiten diese Beobachtuu-
gen, im Gegensatz zu van Gehuchten und Bruns, fiir die Lehre von
Bastian durchaus nicht fiir beweisend erscheinen.
Erstens war liier die Durchtrennung des Riickenmarkes im unteren
Tlieile des Brustmarkes vor sich gegangen und nicht im oberen Theile,
wie es Bastian verlangt.
Zw r eitens befanden sich zu Lebzeiten der Patienten die unteren Ex-
tremitaten nicht im Zustande einer schlaffen Paralyse, sondern im Gegen-
theil in Flexionscontractur.
Drittcns waren — das Hauptmoment in der Lehre Bastian's —
die Kniereflcxe in den vier ersten Jahren der Erkrankung vorhanden
und sogar sehr lebhaft. Am Ende des vierten Jahres nehmen sie ab,
sind aber noch vorhanden und fehlen erst im funften Krankheitsjahr,
und zwar im letzten Halbjahr des Lebens, vollstandig. Gleichzeitig
werden, vom Begmn des dritten Krankheitsjahres an, die passiven Be-
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Der Zustand der Reflexe in paralysirten Korpertheilen.
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wegungen in den flectirten unteren Extremitiiten beschwerlich und wer-
den bald darauf vollstiindig unmOglich in Folge von ankvlosirendeu
Proccssen in den Gelenken (S. 131). Gleichzeitig biermit nimmt die
elektrische Reizbarkeit ab und zum Lebensende bin reagiren die Muskeln
der unteren Extremitiiten sowobl auf galvanischen, als auch faradischen
Strom gar nicht mehr.
Die Krankengeschicbte des angefiihrten Falles ist Susserst unvoll-
st&ndig. Der Zustand der Muskeln intra vitam wird mit Stillscbweigen
ubergangeu; cine mikroskopische Untersuchung ist weder zu Lebzeiten,
noch nacli dem Tode ausgefiihrt worden; wir finden keine Hinweise auf
eiue Untersuchung der Gelcnke post mortem, u. s. w.
Wenn man unparteiisch die mbgliche Ursache fiir das Feblen der
Reflexe im gegebenen Falle bctrachtet, so musste sie nicht in einer
Durchtrennung des Riickenmarkes und nicht im Feblen des reflexanre-
genden Einflusses von Seitcn des Kieinhirnes gesucht werden, sondern
in der Ankylose der Gelenke und in der Muskelatrophie der unteren
Extremitiiten. Der ankylosircnde Process in den grossen Gelenken, der
einige Jabre vor dem Tode begonnen batte, hatte die Kniegelenke ge-
fesselt und es mussten selbstverstandlich gleichzeitig sowohl die passiven
als auch die reflectorischen Bewegungen aufhbren. Andererseits begiin-
stigten dieses Gelenkleiden, die Unbeweglicbkeit der Extremitiit und
vielleicht noch irgendwelche andere Griinde die Atrophie der Muskeln.
So weuigstens muss der Verlust der electrischen Erregbarkeit der Mus¬
keln erkliirt werden.
Es ist also nicht bcfremdlich, dass in den ankylosirten Extremi-
taten, deren Muskeln atrophirt warcn, Reflexe feblten. Die letzteren
hiitten genau ebenso auch dann gefehlt, wenn das Ruckenmark voll-
standig unbeschiidigt gewesen wiire.
Der Autor halt ausserdem noch eine Degeneration des Ligam. pa-
tellare fiir mbglich und rcchnet personlich seinen Fall nicht zu der
Zabl derjenigen, die die Ansicht Bastian's bestiitigen.
Noch weniger ist es am Platz sicli auf den Fall von Radnor (83)
zu beziehen.
Im ersten Falle dieses Autors, auf den van Gehuchten bin-
weist, handelt es sich um eine unbedeutende Zusammenpressung des
Riickenmarkes ohne jegliche Liision seines Gewebes. Von irgend
einer Durchtrennung seiner Fasern oder nur der geringsten
Liision seiner Centren ist gar keine Rede. Kadner, der die
pathologisch-anatomischen Priiparate seines Falles sehr genau unter-
sucht hat, fand keinerlei Veranderungen im Ruckenmark und uuter-
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streicht sogar das Fehlen jeglicher entziindlicher Reaction
an der Druckstello. („Das Fehlen aller Reaction an der Compressions-
stelle ist eine eigeuthiimliche Brscheinung [S. 485]. Im Uebrigen ist nichts
von Degeneration zu bemerken. Nur im Brustraark unterhalb der
Gompressionsstelle, die keinen besonderen Befund bietet, finden
sich in den Vorderhornern ausserordentlich wenig Ganglienzellen“ S. 484.)
Fiir die Bestatigung der Lehre Bastian’s ist dieser Fall sckon
deshalb unbrauckbar, da ein Reflex und zwar der Achillessekuen-
reflex bei diesem Patienten vorhanden war. Vielleicht wiiren
auch Kniereflexe gefunden worden, wenn eifrig nack ihneu gesucht
worden wiire, eine Untersucbung derselben wurde aber nur
zweimal vorgenommen und zwar um 10. und 13. Tage nach
der Aufnahme des Patienten in das Krankenkaus, d. h. am
20. und 17. Tage vor dem Tode.
Die citirte Beobacktung verdient auch in anderer Hinsicht nickt
die Bezeichnung eines beweisenden Falles. Sie ist sehr kurz. Die kli-
nisclie Untersuchung ist kusserst ungenau: der elektrische Strom wurde
z. B. gar nicht angewandt. Nack dem Tode wurden weder die Muskeln
nock die peripkeren Nerven mikroskopisch untersuckt u. s. w.
Im 2. Falle von Kadner (83), dem Senator aus irgend einem
Missverstiindniss eine so grosse Bedeutung zuschreibt und ikn zur Zahl
der Falle recbnet, die das Bastian’scbe Gesetz beweisen, handelt es
sich ebenfalls nur um eine Compression des Riickenmarkes okne jede
Durchtrennung desselben; die Patellarreflexe waren in diesem
Falle nicht nur vorhanden, sondern sogar nock 2 Tage vor
dem Tode gesteigert (S. 487 Bulletin den 18. November). Nach dem
Tode wurden Degenerationen in den hinteren und seitlichen Siiulen an
der Gompressionsstelle gefunden.
Es bleibt vollstkndig unklar, was fiir eine Beziehung diese Beob-
achtung zu der Lehre von Bastian hat und von welchem Gesichts-
punkte aus sie den reflexauregenden Einfluss des Kleinkirnes bei totalen
Durcktrennungen des Riickenmarkes beweist.
Im 2. Falle von Pfeifer (126), der, nach Senator, als Stiitz-
punkt der Lehre Bastian’s dient, wird ein Patient (S. 361) besckrieben,
bei dem sick eine Geschwulst der Wirbelsiiule acut entwickelt katte,
durch die anfangs eine Compression des Riickenmarkes entstand und
dann in eine totale Durchtrennung desselben im oberen Brusttheil iiber-
ging. Diese totale Durchtrennung kam wahrscheinlich kurz vor dem
Tode zu Stande, der 11 Monate nach Auftreten der Paraplegie eintrat.
Noch 3 Monate vor dem Tode hatte der Patient Schmerzempfinduugen
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Der Zustand der Reflexe in paralysirten Korpertheilen.
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in den Fiissen, und schon auf Grund dieses Umstandes kann ange-
nommen werden, dass das Ruckenmark zu dieser Zeit seine Leitungs-
fahigkeit noch besass. Es ist um so wichtiger dieses so spate Ein-
treten der totalen Durchtrennung des Ruckenmarkes zu constatiren (um
den Fall im Sinne Bastian’s erklaren zu konnen), als die Sehnenre-
flexe beim Patienten in der letzten Zeit seines Aufentkaltes bei Pfeifer
nicht untersucht worden waren, und es wird dann aucli klar, inwiefern
diese Beobachtung die Lchre Bastiau's best&tigt. Ueberhaupt wurde
beim Patienten, der ganz im Anfang seiner Erkrankung unter die Be¬
obachtung Pfeifer's kam, der Zustand der Reflexe nur zwei Mai
wahrend seines 11 monatigen Aufenthaltes im Hospital gepriift. Zum
ersten Male wurden sie am Aufnahmetage in das Hospital
untersucht, d. h. 11 Monate vor dem Tode (19. Septbr. 1887),
wobei der Kniereflex und der Reflex beim Kitzeln des Hackens
gesteigert gefunden wurden. Die zweite, ausserst unvoll-
kommene Untersuchung wurde 3 Woclien nach der ersten
ausgefiihrt, d. h. mehr als 10 Monate vor dem Tode (14. Octbr.
1887) , hierbei wurden nur die Bauch- und Kniereflexe gepriift, die als
erloschen bezeichnet werden. In der ganzen iibrigen Zeit — besonders
in den letzten Woclien und Monaten, in denen man eine Durchtrennung
des Ruckenmarkes annehmen kann mid bis zum Todestage selbst (20. Juni
1888) — sind keine Untersuchungen der reflectorischen Thatigkeit vor-
genommen worden. Die Sensibilitat des Patienten wurde ein-
mal gepruft (19. Septbr. 1887) und zwar am Aufnahmetage in das
Hospital, wobei das Druckgefiihl und das Muskelgefiihl sich als normal
erwiesen. In Bezug auf die Muskeln der unteren Extremitaten
ist 3 Monate vor dem Tode vermerkt, dass sie atrophisch
sind. Spaterhin wurde Oedem der unteren Extremitaten constatirt uud
8 Tage vor dem Tode wurde die elektrische Untersuchung aus-
gefuhrt, wobei es sich herausstellte, dass die Musculatur der
Beine auf den elektrischen Strom gar nicht reagirte.
In vollkommener Uebereinstimraung mit den Miingeln des klinischen
Status praesens befindet sich aucli die pathologisch-anatomische Unter¬
suchung; sie ist ebenfalls mangelhaft. Post mortem sind die Muskeln
und Nerven mikroskopisch nicht untersucht worden; in Bezug auf das
Lendenmark ist in drei Zeilen nur von einer Degeneration der Pvra-
midenbahnen die Rede; auf den Zustand der Wurzeln und der grauen
Substanz des Lendentheiles hat der Autor offenbar gar nicht geachtet,
was um so bedauerlicher ist, als, im mittleren und unteren Theil
des Brustmarkes zufallig Cysten und Hohlraume in der Niihe
der hinteren Commissur aufgefunden wurden. Analoge Ver-
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anderungen waren bei aufmerksamer Untersuchung vielleicht auch im
Len den mark gefunden worden.
Die Beobachtung von Habel (71), der von Senator Boweiskraft
zugesckrieben wird, bat ebenfalls gar keinen Werth, da der Patient,
dessen Riickenmark schwer verletzt war — es handelt sicli um eine
Compression — nnr ein einziges Mai untersucht worden ist
und zwar einige Stunden vor dem Tode und hochstwahrscheinlich
in der Agonie (S. 30).
Der Patient wurde am 10. Tage nach der Verwundung
(10. Jan.) (S. 29) im Zustande vol I stand iger Prostration in das
Hospital eingeliefert und starb am anderen Tage (11. Januar) an
Asphyxie.
Die in diesem Moment untersuchten Reflexe erwiesen sich erloschen;
liber den Zustand derselben in der, der Agonie vorhergehenden Periode
ist niebts bekannt. Bei der klinischen und patkologisch-anatomischen
Untersuchung ist den peripheren Nerven uud den Muskeln nicht
die geringste Aufmerksainkeit geschenkt worden.
Ebensowenig beweiskraftig ist die Beobachtung von Egger (43).
Dieser Autor beschreibt eine Patientin, die beim Fall den Hals-
theil der Wirbelsilule verletzt hatte und bei der auf einmal alle vier
Extremitaten paralysirt waren. In diesem Zustande befand sicli die
Patientin im Verlaufe von 30 Wochen, nach Ablauf derselben stellten
sich wieder Bewegungen in den Handen ein: die unteren Extremitaten
blieben paralysirt. Der Tod trat 11 Jahre nach dem Trauma ein uud
bei der Autopsie wurde eine totale Durchtreunung des Hals- und Brust-
theiles des Ruckenmarkes constatirt.
Diejenigen Autoren, die sich auf diesen Fall stiitzen, heben es ganz
besonders hervor, dass die Reflexe elf Jahre der Reihe nach gefehlt
haben. Diese Bebauptung erweist sicli bei naherer Bekanntschaft mit
dem Falle als vollstiiudig willkurlicb und durch nichts bewiesen.
In der Anamnese, die die Kraukengeschichte entbalt, werden die
Krankheitssymptome vor der Aufnabme in die Klinik nach Angaben der
Patientin selbst und nach von Dr. Pernicke gemachten Aussagen an-
gefiihrt. Aus diesen Quellen ist es ersichtlich, dass die Folgen des
Riickenmarktramnas in Form einer Paralyse aller vier Extremitaten,
Storungen von Seiten der Harnblase, des Rectum, der Menses und der
Sensibilifiit aufgetreten waren. Von den Haut- und Sehnenreflexen
wird nichts erwahnt. Offenbar sind sie garnicht gepriift
worden.
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Der Zustand der Reflexe in paralysirten Korpertbeilen.
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Aus den Daten der Krankengeschichte ist es klar ersichtlich, dass
das Trauma 11 Jahre vor dem Tode stattgefunden liatte; eine geuaue
klinische Beobacktung der Patientin begann aber erst zebu
Monate vor dem Tode, d. b. mehr als zehn Jahre nach dem
stattgehabten Trauma. Nur auf diese letzten zehn Monate be-
schrankt sicb die Bekanntscbaft des Autors mit der Patientin.
Die in dieser Zeit ausgefiihrte Untersuchung constatirte in der That
einen Verlust der Sehnenretlexe, in einem so spbten Stadium des Leidens
jedocli liegt nicht der geringste Grund daftir vor, diese Stbrung der
reflectoriscben Th&tigkeit durch functionelle Ursacben im Sinue Bastian-
Thorburn’s zu erklaren. Klinisch wurde in diesem Falle eine
scharf ausgeprilgte Muskelatroj)bie der unteren Extremit&ten
nebst Verlust oder starker Herabsetzung ilirer elektrischen
Reizbarkeit constatirt. Nach dem Tode aber wurden bei der
mikroskopischen Untersuchung Veranderungen der Bestandtheile des
Reflexbogens in seiner ganzen Ausdehnung gefunden.
Im Lendenmark wurde unter dem Mikroskop eine Verminderung
der Zabl der Nervenzellen im (rechten) Vorderhorn constatirt.
Die Muskeln der unteren Extremitaten erwiesen sicb als hochgradig
degenerirt. Im M. quadriceps wurde auf beiden Seiten auf Liings-
schnitten eine stark ausgeprilgte Atropbie und eine starke Fettablage-
rung gefunden.
„An Liingsschnitten fill It hochgradige Atropbie und die enorme
Ablagerung von Fettgewebe auf. Die Fasern erscheinen triibe und
granulirt oder in einzelue unregelmiissige Schollen und Klumpen auf-
gelost. Die Zahl der Kerne ist oft derart vermebrt, dass die Fasern
iibersehen werden. Neben diesen Muskelfasern finden wir ein mit spilr-
licben Kernen versehenes Fasergcwebe von bald dichterem, bald mebr
lockerem Gefiige. Mitten in diesem Fasergewebe findet sicb bier und
da eine atrophische Muskelfaser eingescblossen, w 7 elche darauf bindeutet,
dass wir es hier wohl mit leeren Sarkolemmschlauchen zu tbun haben
.... An manchen Stellen nimmt das Fettgewebe das gauze Gesichts-
feld ein“ (S. 149).
Im Allgemeinen erinnert das Bild an infantile Muskelatrophie.
Bei der Untersuchung der peripheren Nerven war ein Missver-
stiindniss vorgefallen: die Bezeicbnung der Nerven war abhanden ge-
kommen und der Autor ha.lt sicb nicht fiir berechtigt, fiber die ge-
fundenen \ T eriinderungeu zu sprecben.
Bei der objectiven Durchsicbt der im Riickenmark und in den
Muskeln gefundeneu Veriinderungen erscheint der Verlust der Kniereflexe
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wahrend der klinischen Beobachtungszeit als vollstandig gesetzmassig
und vollstandig begreiflich.
Dieser Yerlust wird durcb die orgauische Liision des Reflexbogens
bedingt.
In welcher Hinsicht der erwahnte Fall die Lehre von Bastian be-
statigt, bleibt vollkommen ungewiss.
Der zweite Fall vou Hoclie (72), der ebenfalls zur Zahl der Be-
weise der Lehre Bastian’s gerecbnet wird, enthalt die Beobachtung
an einem Turner, der bei einem Sturz vom Trapez die Wirbelsaule
ladirte und kiernach die Herrschaft iiber die unteren Extremitaten ein-
biisste. Gleichzeitig mit einer vollstandigen Paraplegie wurde beim
Patienten eine complete AuUsthesie der unterhalb des Trauma gelegenen
Korpertheile und ein Verlust der Reflexe in den letzteren gefunden;
sehr bald entwiikelten sich bei ihm eine Bronchitis, Cystitis und Decu¬
bitus; hierauf stieg die Temperatur stark und der Patient starb unter
diesen Ersckeiuungeu am 21. Tage nach dem Trauma. Bei der Autopsie
wurde nur eine Eiuklemmung des Halsmarkes constatirt, welch’ letzteres
in der Umgebung der ladirten Stelle aufgetrieben war. Im geharteten
Zustande hatte der ladirte Theil auf Querschnitten iiberall seine normale
Configuration beibehalten. Sowohl im frischen Zustande als auch im
geharteten Praparat erwies sich das Riickenmark uberall bis zur Medulla
oblongata als intact und deshalb lautete die makroskopiscbe Diagnose
auch: Compressionsmyelitis.
Die mikroskopische Untersuchung bestatigte diese Diagnose voll¬
standig.
Bei der Farbung der aus der eingeklemmten Stelle des Halsmarks
angefertigten Schnitte nach Weigert faud der Autor nur sehr wenig
Veran derun gen: Man wiirde, schreibt er, bei Markscheideufarbuug allein
die Veranderungen nicht als so intensiv erkennen, wie die Osmium-
methode sie zeigt. (Bei der Farbung von Schnitten aus denselben Seg-
menten sah Hoche den Schnitt vollstandig mit schwarzen Kbrneru —
durcb Osmium gefarbtes Myelin — bestreut, was ja bei Osmiumfarbung
vollkommen verstandlich ist.)
Beim Farben der Schnitte nach anderen Methoden fand der Autor,
dass in der comprimirten Stelle die Axencylinder nicht einmal gequol-
len waren. (Es ist auffallend, dass im Ganzen wenig Axencylinderquel-
lungen sichtbar sind.)
Es handelt sich also nur um eine Compressien des Rucken-
markes durch ladirten Wirbel ohue eine Continuitatstren-
nung des ersteren.
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Der Zustand der Reflexe in paralysirten Korpertheilen.
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Ueber den Zustand der Muskeln und peripheren Nerven
sind keine Angaben vorhanden. Hoche bat sie niclxt mikrosko-
pisch untersucht. Er richtete seine Aufmerksamkeit nur auf die Wur-
zeln, die er normal fand. Bei Lebzeiten des Patienten hat der Autor
keine einzige Untersuchung mit dem elektriscben Strom ausgefukrt.
Auch die hohe Temperatur, die den Patienten sckwachte und seit dem
dritten Tage nach dem Trauma bestand, beachtete er in keiner Weise.
(Eine Temperaturcurve ist nickt beigefiigt.) Es ist aber dureh die
Untersuchungen von Sternberg (150), Petit Clerc(127) und Mari-
nian(116a) bekannt geworden, dass Fieber an und fiir sicb die Reflexo
herabsetzt und hemmt. (Bei hohem Fieber, sei es, dass die Temperatur
in der Achselhokle 40° iiberschreitet, oder dass die Temperatur iiber
39° ruehrere Tage bindurch anlialt, sind die Sehnenreflexe berabgesetzt
oder sie fehleu giinzlich. S. 150. 98.)
Schon das Fehlen einer totalen Durchtrennung des Riickenmarkes
gestattet es nickt, diese Beobachtung beim Studium der Lehre von
Bastian-Thorburn mit in Betracht zu ziehen. Die Unvollkommen-
heit der klinischen und mikroskopischen Untersuchung mackt die Be-
uutzung dieses Falles iiberhaupt unmOglich.
1m vorzuglich beschriebenen Fall von Bruns (11) handelt es sich
um eine totale Durchtrennung des Riickenmarkes in Folge eines Trau¬
mas. Mit dieser Verletzung lebte der Patient 3 Monate, in dieser Zeit
fehlten die mekrfach gepriiften Reflexe.
In diesem Falle sind ebenso wie bei der Patientin von Egger
organische Veriinderungen der Bestandtheile des Reflexbogens vorhan¬
den und hierdurch lasst sich in diesem Falle auch vollkommen der
Verlust der Reflexe erkliiren.
Schon bei Lebzeiten des Patienten finden wir liusserst wichtige Hin-
weise hierauf. Die elektrische Untersuchung des Nerven-Muskelappa-
rates ergab, dass selbst bei der stiirksten Spannung des faradiscben
Stroms weder die Nerven, noch die Muskeln reagirten; der galvanische
Strom rief nur bei enormer Spannung (20 und mehr M.-A.) Contrac-
tionen hervor.
Noch deutlicher tritt die organische Affection bei der patkologisck-
anatomischen Untersuchung zu Tage.
Auf Schnitten, die aus dem Lendenmark angefertigt waren, erwiesen
sich die Clarke’schen Saulen als verandert.
lm Protokoll der mikroskopischen Untersuchungen der post mortem
entnommenen Muskeln und Nerven finden wir Folgendes (S. 796):
„Osmiumsaurefarbuug. N. cruralis. Die Markscheide sail wie mit
Archiv f. Psychiatric. Bd. 42. Heft 1. 6
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dunkleren KOruern und Krumchen bestiiubt aus. In diesem Nerven fehlte
sie besonders oft gauz oder war unterbrochen, in schattige Kliimpchen
zerfallen oder wieder verbreitet und vorgestrichen. Weigert’sche Far-
bung: auf L&ngsschnitten Haufen starker NervenrOhren ohne Axen-
cyliuder. Das Zwischengewebe ist nicht erheblich vermehrt, ebenso
wenig linden sich reichlich neugebildete BlutgefUsse. Der M. gastro¬
cnemius: Es linden sicli massenweise atrophische nicht selten auch
hypertrophische Muskelfasern; an einzelnen Stellen ausgedehnter Zerfall
der Muskelsubstanz, so dass unregelmassig geformte, leere Sarkolemm-
schlauche iibrig sind. Daneben erhebliche Kermvucherung, Vermehrung
des interstitiel 1 en Bindegewebes und reichliche Blutgefftssneubildung.
M. rectus femoris und andere sind weniger erkrankt, zeigen vor Allem
keinen erhcblichen Zerfall, wohl aber viele atropliische Fasern, Ver-
mehrung des interstitiellen Gewebes und Kernwucherung“.
Prof. Oppenheim und Siemerling, denen Bruns diese Priiparale
zeigte, fanden, dass die Veranderungen resp. Degenerationen in den-
selben „nicht starker als bei Kachexien“ ausgeprjigt sind. Diese
Ansicht der geschatzten Gelehrten muss wohl so verstanden werden,
dass diesel ben hier eine, der kachektischen ahnliche, parenchv-
matose Neuritis annahmen.
Eine derartige organische Ver&nderung der Nerven und Muskeln
lasst auch den Verlust der elektrischen Heizbarkeit und das Fehlen der
Reflexe erklarlich erscheinen.
Im (II.) Falle von Senator (145) handelt es sich um ein Trauma
des Halsmarkes, das von einer vollstandigen Durchtrennung desselben
und vom Tode des betreffenden Patienten gefolgt wurde, der einen
Monat nacli dem Trauma erfolgte. Schon im Beginn der Beobachtung
des Patienten fand der Autor eine Herabsetzung der faradischen Reiz-
barkeit der unteren Extremitaten [„indem es sehr starker Strome be-
durfte, um eine Zuckung hervorzurufen (S. 23); einzelne Muskelu rea-
giren rechts auf directe Reize besser als auf indirecte“].
Nach 2 Wochen riefen die stiirksten (32 Eleinente) fara¬
dischen und galvanischen Strome nicht die geringsten Con-
tractionen in den unteren Extremitaten her vor. Die Patellar-
reflexe fehlen in dieser Zeit, wuhrend die Temperatur des Patienten
gleichzeitig, vom Ende der ersten Beobachtungswoche in der Klinik be-
ginnend bis zum Tode, bis 39° C. erhoht bleibt.
In diesem Falle setzt Senator der Umstand in Verwunderuug,
dass einzelne Muskeln der rechten ExtremitSt schon in den ersten Tagen
nach dem Trauma auf directen Reiz besser reagiren als auf indirecten.
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Der Zustand der Retlexe in paralysirten Korpertheilen.
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Ausserdem wurde schon zwei Wochen nacb der Durchtrenuung des
Ruckenmarkes und zwei Wochen vor deni Tode vollstandiger Verlust
der elektrischen Reizbarkeit des Nervenmuskelapparates constatirt. Der
Autor hat scheinbar die Absicht diesen Verlust der elektrischen Reiz¬
barkeit durch ein schlechtes Leitungsvermogen der Haut seines Patienten
und durch einen starken, dem Strom entgegengesetzten, Widerstand zu
erkliiren. Die Haut hot in der That etwa doppelt so starken Wider¬
stand dar, als unter normalen Verhftltnissen; der Widerstand war jedoch
nicht so gross, dass durch denselben der Verlust der elektrischen Reiz¬
barkeit der afficirten Extremitaten erklart werden konntc. Jedenfalls
kann durch diesen erhohten Widerstand der Haut die theilweise Dege-
nerationsreactiou nicht erklart werden, die in einzelnen Muskeln ge-
funden wurde, denn es ist unverstandlieb, warum der erhohte Wider¬
stand von Seiten der Haut nur die indirecte Reizbarkeit der Muskeln
lieinmen und die directe nicht beeinflussen sollte.
Die mikroskopische Untersuchung der Nerven und Muskeln
ist ausserst kurz behandelt, es ist nicht einmal angegeben,
welche von ihnen untersucht wurden. Obgleich die Nerven und
Muskeln, nach Aussagen des Autors, mikroskopisch keine merkbaren
Veranderungen zeigten, l&ssl dennoch die Entartungsreaction der untersuch-
ten Nerven einen Zweifel nach sich, ob es Senator hier (wie Bruns)
nicht mit einer Neuritis oder Polyomyelitis doch zu thun gehabt hatte.
In hohem Grade wichtig ist es, dass der Patient Senator's die
letzten drei Wochen des Monats, den er nach Durcbtrennung des Rucken¬
markes in der Klinik verbrachte, unaufborlich fieberte. Seine Tempe-
ratur betrug 39° C. Wenn schon bei einem Patienten mit normalem
Ruckenmark im Fieberzustande die Retlexe herabgesetzt sind, so muss der
deprimirende und erschopfende Wirkung des letzteren bei einem Indivi-
duum mit zerstbrtem Ruckenmark und schlechtem Erniihrungszustande uni
so starker sein.
In der letzten Zeit sind noch Beobachtungen von Sano, Mari-
nesco und Nonne publicirt worden. Sie sind nach dem Aufsatz von
Senator erschienen, sollen ebenfalls die Lehre Bastian’s befestigeu
und verdienen es an dieser Stelle detaillirt erwahnt zu werden.
Wie Sano (143) selbst sagt, entspricht kein einziger seiner Falle
den Anforderungen, die von der Lehre Bastian’s gestellt werden.
Unter den sechs Krankengeschichten, die vom Autor mit staunens-
werther Kiirze angefuhrt werden, finden wir in 3 Fallen einen Verlust
der Retlexe bei eiufacher Compression des Ruckenmarkes, und in den
3 ubrigeu Fallen ist die angenommene Durchtrennung des Riickenmarkes
6 *
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durchaus nicht bewicsen; die Durcbtrennung wird nur auf Grund der
Besichtigung rait unbewaffnetem Ange angenommeu; die Details der
Dntersuchung der reflectorischen Thiltigkeit des abgetrennten (unteren
Brusttheiles und Lendentheiles des Riickenmarkes) Theiles feblen ent-
vveder ganz, oder sind unklar angegeben. Eine raikroskopische Unter-
suchung ist post mortem nicht ausgefiihrt worden.
Die Beweiskraft dieser drei letzten Beobacktungen, in denen eine totale
Durcbtrennung des Riickenmarkes angenommen wird, ist aus folgenden
Beispielen ersichtlick.
In seiner fiinften Beobachtung beschreibt Sano einen Patienten,
bei dent wahrend der Autopsie bei der gewohulichen Besichtigung
„augenscheinlich“ eine Durchtrennung des Halsmarkes, in Eolge eines
schweren Traumas constatirt wurde. Der Patient lebte nur 40 Stunden
nack der Verletzung. Der in das Krankenhaus eingelieferte Patient
befand sich in vollstiindiger Prostration, in halb bewusst-
losem Zustande, vielleickt in der Agonie, und phantasirte wahrend
der Untersuchung, die eine Storung der Sensibilitiit (wahrend des
Phantasirens!) ergab. Eine mikroskopische Untersuchung ist
uberkaupt nicht ausgefiihrt worden.
Im vierten Falle ist ebenfalls keiuo mikroskopische Untersuchung
ausgefiihrt worden uud der Autor, der sich nur auf eine Besichtigung
mit unbewaff netem Auge beschriinkte, kommt zu deni Schluss, dass
die Meningomyelitis „beinahe“ (?!) den ganzen Querdurchmesser des
Riickenmarkes zerstiirt hat (Meningo-myelite a detruit presque tout).
In seinem dritten Fall, auf den er sich bezieht, hat Sano die
Autopsie garnicht ausgefiihrt.
1m (ersten) Fall von Marinesco (106), den er ebenfalls als Be-
weis fiir die Lehrc Bastian’s aufstellt, war die Schmerzempfindung
an den unteren Extremitaten nicht ganz geschwunden. Von
diesem Falle sagte sich sogar van Gehuchteu (86, p. 235) los, da er
der Ansickt war, dass das Vorhandensein der Sensibilitiit beim Patien¬
ten von Marinesco gegen eine totale Durchtrennung des Riickenmarkes
spricht. Ferner wurde die Compression des Riickenmarkes in diesem
Falle nicht an der typischen Stelle beobachtet und zwar in der Hohe
der unteren Brustsegmente, nicht aber im Hals- oder oberen Brust-
theil des Ruckenmarkes.
Non no (118) publicirte einige Beobacktungen von Durchtrennung
des Riickenmarkes. Von vier angefiilirten Krankengeschichten verdient
nur die erste Beachtung.
Der Autor beschreibt in derselben ein lojahriges Miidchen, bei dem
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Der Zustand der Reflexe in paralysirten Kdrpertheilen.
85
sicli unter starken Schmerzen ziemlich schnell eine Parese und dann
eine vollstandige Paralyse der Beine entwickelte, die von einer Her-
absetzung der elektrischen Reaction und von Muskelatrophie
der Beine begleitetwurde. Die unteren Extremitaten und der Rumpf
bis hinauf zu den oberen Rippen verloreu jegliche Sensibilitat; gleich-
zeitig litt die Function der Harnblase.
Die Kniereflexe waren im Beginn der Beobachtung im Kranken-
bause geschwacht, verschwanden dann ganzlich, zeigtensich
dann wieder und verschwanden dann endgiiltig im vierten Krankheits-
monat, dreieinhalb Monate vor dem Tode.
Aeusserst charakteristisch ist es und zwar muss hierauf ganz be-
sonders geachtet werden, dass die Reflexe in der Periode exacer-
birender Schmerzen fehlten.
Bei der Autopsie wurde eine sarcomatuse, intramedullare Gesclnvulst
gefunden, die im Ruckenmark vom VIII Brustsegment bis zum II. Hals-
segment gewuchert war. Bei der mikroskopischen Uutersuchung ge-
langte der Autor zu der Ueberzeugung, dass das Ruckenmark end-
gultig nur in der Hbhe des VIII. Halsnerven atrophirt war.
In seiner Beobachtung siehtNonne eine Bestatigung der Bastian-
schen Lehre und ist der Ansicht, dass die Patellarreflexe bei der Pa-
tientin in Folge einer totalen Durchtrennung des Ruckenmarkes fehlten.
Leider euthalt das in der Krankengeschichte Gesagte viel Unklares
und die Schlussfolgerung Nonne’s entbehrt jeglicher Beweiskraft.
Erstens felilen in der Krankengeschichte jedwede Angabeu iiber
den Zustand der Reflexe in den letzten 3'/2 Monaten vor dem Tode (cf.
das Bulletin vom 18. Miirz an) und es bleibt vollstiindig unbe-
kaunt, wie derselbe gerade in dieser letzten und dabei wicli-
tigsten Periode war.
Was die Durchtrennung des Ruckenmarkes anbetrifft, so bleibt es
ebenfalls vollstiindig unklar, in welcher Periode der Krankheit Nonne
die Entstehung derselben annimmt. Man kann jedoch annehmen, dass
3 Monate vor dem Tode, zu welchem Zeitpunkt der Autor die Re¬
flexe fur erloschen halt, die Continuitiit des Ruckenmarkes nur
noch sehr wenig gelitten hatte und seine Leitungsfiihigkeit
noch vorhanden war. Auf letzteren Umstand liisst sich daraus
schliessen, dass bei der Patientin noch 27 Tage vor dem Tode ein epi-
leptiformer Anfall beobachtet wurde, bei dem, im con vul si vise hen
Stadi um, die unteren Extremitaten thiitigen Antheil n ah men.
Iu ihnen und in den Bauchmuskeln warden klonische, coor-
dinirte, blitzartige Krampfe beobachtet.
Der erste derartige Anfall begann mit Schmerzen im Nacken und
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im Riicken und verlief ohne Verlust des Bewusstseins. Wahrend der
ubrigen, gleickartigen Anfiille bestand Bewusstlosigkeit. Diese
convulsiven Anfiille, die der Autor epileptiform nennt, konnten zum
Ausgangspunkt das Grosshirn oder die Krampfcentren des Pons Varolii
und der Medulla oblongata kaben, von wo aus die Krampfimpulse in
das Ruckenmark weitergeleitet wurden; zweifelsohne war die Continuitiit
des letzteren nieht unterbrocheu und die Fortleitung war in den com-
primirten Theilen desselben mbglich, denn sonst hiitten sich die unteren
Extremitaten nicht an irgendwelchen KrSmpfen betheiligen konnen.
Derartige Kranipfattacken in den Beiuen wiederliolten sich im Ver-
lauf des letzten Lebensmonates bis zum letzten Tage, so dass die Pa-
tientin von ihren Leiden wahrend eines solchen convulsiven Anfalles
erlost wurde. Dieser iiusserst wichtige Umstand ist der Auf-
merksamkeit Nonne’s vollstandig entgangen. In der Epicrisis
erwRhnt der Autor hiervon kein Wort, wahrend dock die Moglichkeit
einer Fortleitung der Krampfimpulse im Ruckenmark die Annakme des
Autors von einer totalen Durchtrennung des Riickenmarkes vollstandig
unmOglich macht. Hier handelt es sich offenbar nur um eine Com¬
pression des Riickenmarkes, die jedock die, so energiscken, Krampf¬
impulse nicht daran hindert durch die Compressionsstelle hindurckzu-
dringen und bis zu den unteren Extremitaten zu gelangeu.
Die pathologisck-anatomische Untersuckung der Praparate ist von
Nonue nicht erschfjpfend vorgeuommen worden und lasst vieles zu wiin-
scken iibrig.
Bei der makroskopiscken Besicktigung fand der Autor eine sckarf
ausgeprhgte Erweickung des ganzen Brustmarkes bis zum XII. Segment.
HOchst wakrscheinlick war auck ein Oedem der angrenzenden Theile
des Lendenmarkes vorkanden, in dem die Reflexbbgen der unteren Ex¬
tremitaten verlaufen; aber auck dieser Umstand ist ebenso wie der Zu-
stand der Gefasse und der Blutcirculation im Lendenmark
und im unteren Tkeil des Brustmarkes (p. 402) vom Autor
gar nicht beobachtet worden.
Mikroskopisck ist nur der oberste Tkeil des Lendenmarkes (p. 401),
wahrscheinlick nur der obere Tkeil des ersten Segmentes, untersucht wor¬
den; von den unteren Segmenten wird nicht ein Wort erwahnt;
augenscheinlich sind sie nicht untersucht worden, obgleich der Autor
intra vitam eine Herabsetzung der faradischen und galvani-
schen Reaction in den unteren Extremitaten und eine Atro-
phie der Muskeln derselben fand, was im Allgemeinen wenig zu
Gunsten eines normalen Zustandes des Riickenmarkes spricht. Der
Zweifel wird in dieser Beziehung um so starker, als die' Neuroglia
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Der Zustand der Reflexe in paralysirten Korpertheilen.
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im untersuchten oberen Segment ties Lendenmarkes sich neben dem
Centralcanal als vermehrt erwies und diese Verdickung sich in
Form eines langen Hakens in die hinteren Saulen hinein erstreckte. Es
war sebr naheliegend auch in den anderen Segmenten des Leudeumar-
kes Veranderungen zu vermuthen, da bei der Patientin ein tubercu-
loser Process in den Lungen vorhanden war und im Riickenmark
Sarkom constatirt wurde, das, wie bekannt ist, dazu neigt, Metastasen
zu bilden.
Der Autor hat die neuesten Farbemethoden z. B. nach Nissl oder
Strobe nicht angewandt und deswegen ist auch iiber den Zustand der
Zellen und Fasern der Reflexbiigen selbst im untersuchten Segment des
Lendenmarkes nichts bekannt.
Obgleich das von Nonne behauptete Fehlen der Reflexe in den
letzteu Lebensmonaten seiner Patientin aus dem beigefiigten Kranken-
tagebuch nicht ersichtlich ist, so sind fur das Fehlen der Reflexe, wenn
es auch wirklich beobachtet worden ist, eine Menge von Grunden vor¬
handen, selbst wenn man die Compression des Riickenmarkes und den
vom Autor angenommenen Verlust des reflexerregenden Einflusses des
Kleinhirnes nicht berucksichtigt.
Hierzu konnten die organischen Veranderungen des Lendenmarkes,
die Metastasen in demselben, das Oedem, die Aniimie, Kachexie und
endlich eine Autointoxication beitragen.
Letzterem Moment schreibt Nonne eine hervorragende Bedeutung
zu und erklart durch dasselbe die Stbrungen in den oberen Etagen der
Nervenceutren. Bei der beschriebenen Patientin traten in den letzten
Lebensmonaten Bulbarsymptome zu Tage, die der Autor, nach mikro-
skopischer Untersuchung der Medulla oblongata, nicht zu organi¬
schen Veranderungen rechnen konnte und ihre asthenischen Er-
scheinungen fiir die Folgen einer Autointoxication ansah; sehr
folgerichtig ware es bei dieser Patientin das Fehlen der Reflexe in den
unteren Extremitaten nicht im Sinne der Bastian’schen Theorie zu
qualificiren, sondern hierin ebenfalls den Einfluss einer gleichartigen
Autointoxication zu sehen.
In den iibrigen drei Fallen der Nonne’schen Mittheilung han-
delt es sich ebenfalls um eine acute oder langsam progressirende Com¬
pression des Riickenmarkes (ohne totale Durchtrennung desselben), die
von einer Abnahme der Kniereflexe entweder begleitet oder nicht be-
gleitet wurde, aber mit der Lehre Bastian’s nichts gemein hat.
Bastian (8) selbst hat, wie es schon erwlihnt wurde, in seinen
zahlreichen Fallen nur einmal das Riickenmark mikroskopisch unter-
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sucht. Dieser Fall betriflft eineu 42jakrigen Mann, tier eine trauma-
tisclie Verletzung des VI. Halswirbels erlitten hatte, deren Folge eine
Durchtrennung des Halsmarkes war; die totale Durchtrennung desselben
wurde post mortem mikroskopisch bestatigt. Sofort nach deni Trauma
entwickelte sicli bei diesem Patienten eine Paraplegie, vollkonunene
Aniisthesie des Rumpfes und der unteren Extremitaten und ein Verlust
aller Haut-, Sehnen- und Visceralreflexe. Wie lange dieses Fehlen der
Refloxe angehalten bat, ist aus der Krankengeschichte uiclit ersichtlieh,
drei Wochen nach erfolgtem Trauma jedoch und 17 Tage
vor dem Tode wurde der Patel 1 arreflex am rechten Bein ge-
pruft und erwies sich als wiederhergestellt. Die ubrigen
Reflexarten und der Patellarreflex am linken Bein waren
nicht untersucht worden.
Selir befremdend ist es, dass Bastian diesen Fall (mit
wiederhergestellten Reflexen!!) zu der Zahl der seine Lehre
beweisenden rechnet.
Auf diese Weise halten unter den zehn „einwandsfreien“ Fallen,
auf denen sicli der Ansicht von Senator, Bruns und van Gehuckten
nach die erwahnte Lehre begriindet, sowohl die ersten acht aucli nicht
der massigsten Kritik stand, wie auch die letzten zwei Falle es eben-
falls nicht verdienen, fiir die Grundlage dieses Gesetzes angesehen zu
werden. In gleicher Weise kbnnen die citirten Beobachtungen Sauo’s,
Marinesco’s, Nonne’s und Bastian’s selbst keinerlei Bedeutung
haben.
In der Absicht, die Lehre Bastian’s noch mehr zu befestigen und
sicherer zu bcgriinden, begannen tnehrere Autoren mit van Gehuchten
(65), Sano (143), Marinesco (106) u. A. an der Spitze, wie bereits
erwahnt, zu behaupten, dass das Bastian’scke Gesetz sich nicht nur
auf Paraplegien — in Folge von totalen Durchtrennungen des Riicken-
markes — anwenden lasst, sondern auch auf Paralysen — in Folge
von Compressionen der Ruckenmarksaxe oder entzundlichen Processen,
die einen griisseren oder kleineren Theil seines Querdurckmessers um-
fassen.
van Gehuchten (65, 66, 67) publicirte mehrere Falle von Fehlen
der Reflexe bei Compression des Riickenmarkes.
In seinen Betrachtungen sind fiir den Autor, im Gegensatz zu
Bastian, Compression des Riickenmarkes und totale Durchtrennung
desselben gleichbedeutend. Sowohl bei den einen, wie bei den anderen
Bedingungen miissen, seiner Meinung nach, aus ein und denselben
Griiuden die Patellarreflexe fehlen.
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Der Zustand der Reflexe in paralysirten Kdrpertheilen.
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Die Auseinandersetzungen van Gehuchtcn's erreichen aber nicht
ihr Ziel, und das Bastian’sche Gesetz gewinnt wenig durch seine Ver-
theidigung; er schwacht ini Gegentheil das Gesetz ah, indem er dessen
Sphfire atif verschiedene andere Leiden des Riickenmarkes und haupt-
sachlich auf die Compressionsniyelitis ausdehnt. In Folge dessen er-
weitert sicb die Lehre, die eine ausserst bestimmt begrenzte Gruppe
von Erkrankungen umfasst, in den Commentaren von van Gebuchten
bis zu uubestimmten Grenzen und umfasst eine Sunune von alien niiig-
lichen Leiden nicht nur des Riickenmarkes, sondern auch von dessen
Hfillen, der Wirbel, Muskelinasscn des Ruckens [Sano (143), Rfeifer
(126)] und anderer localer Processe, die friiber odor spater zu einer
Compression des Riickenmarkes fiibren.
Die von van Gehuchten gemachten ZusAtze baben gar keine
Bedeutung. Die reichlichen klinischen Beobachtungen constatiren
zweifellos das Factum, dass eine Compression des Riickenmarkes ge-
wOhnlich von einer Steigerung der Reflexe begleitet wird und nur in
einem kleinen Procentsatz der Falle die Reflexe feblen kbnncn und
zwar deswegen, weil in diesen Fallen die Reflexbogen resp. ihre Be-
standtheile organisch verfindert sind, z. B.:
Oppenheim-Siemerling (122a) fanden bei Compressionsmye-
litis, bei der Anfangs die Reflexe gesteigert waren und hernach ver-
schwanden, bei der Autopsie eine parenchymatose Neuritis des N.
saphenus und N. cruralis.
Marinesco (106) fand in seinen Fallen — paralysie flasque bei
totaler Durchtrennung des Riickenmarkes — eine scharf ausgepragte
Degeneration der peripheren Nerven.
Sano (143) constatirte in einem analogen Falle (Fall III) bei lesion
medullaire au niveau du cinquieme segment dorsal eine starke Degene¬
ration des N. ischiadicus.
Brissaud(14) beobachteto ( p. 582) eine transversale Compressions-
meningomyelitis, bei der die anfangs beebachteten spastiscben Erschei-
nungen von einer schlaffen Paralyse der unteren Extremitaten mit voll-
st&ndigem Verlust der Sebnenreflexe abgelost wurden. Nach dem Tode
constatirte der Autor bei der mikroskopischen Untersuchung der pe¬
ripheren Nerven Degenerationsneuritis.
W estphal (158) fand bei Compressionsniyelitis im Halsmark und
felilenden Kniereflexen post mortem eine Affection der Zellen der Vorder-
horner im Lendentbeil.
Leyden (92a) beobacbtetc in einem seiner Falle von Myelitis des
Halstnarkes in Folge einer Compression (durch eine tuberculose Ge-
scbwulst) Verlust der Reflexe und sab bei der mikroskopischen Unter-
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suchung scharf ausgepriigte Veriinderungen und Vernichtung der Zellen
der grauen Substauz der Vorderhorner des Lendenmarkes. In einer
anderen, analogen Beobachtung bemerkte er ebenfalls entzflndlicbe Ver-
anderungen in den VorderhOrnern des Lendenmarkes. Die Nervenzellen
batten in der grauen Substanz des Lendenmarkes an Umfang abge-
ubromen, waren vacuolisirt und verkrflppelt; ihre Auslaufer waren ge-
schllingelt und batten abgerundete Conturen.
Kuljschenko (80a) fand in einer analogen Beobachtung genau
dieselben Veriinderungen der Zellen der Vorderhorner.
Brascb (16. p. 433) beobaclitete folgenden iiusserst interessanten
Fall. Ein 23jabriges M&dchen erlitt bei einem Fall aus betriichtlicher
HOhe eine Fractur der Wirbelsiiule in der Hbhe des IV. Brustwirbels:
bierauf zeigte sich bei ibr Anastbesie und Paralyse des unteren Theiles
des KOrpers und der Brustwarzen. Die Reflexe hatte sie alle eingebiisst,
ausser dem Reflex beim tiefen Einsticb in den Hacken. Nach einem
balben Jahr starb die Patientin und bei der mikroskopischen Unter-
suchung wurde eine Degeneration der Fasern der Vorderwurzeln bis zu
ibrem Austritt aus dem Lendenmark, eine scharf ausgepriigte Ver-
iinderung des N. cruralis, der Zellen der Clarke’schen Siiulen und dor
grossen Zellen der Vorderhorner des Lendenmarkes constatirt.
Analoge Veriinderungen der Clarke’scben Siiulen und der Fasern
der Vorderwurzeln — bis zu ihrem Austritt aus dem Riickenmark —
fand der Autor aucb nocli in einem anderen Falle, bei einem 17jahrigen
Jtingling, bei dem ebenfalls eine traumatische Compression des mittleren
Theiles des Brustmarkes und schlafle Paraplegie bestand.
Senator (145) (Fall I) vermerkt bei schlaffer Compressionsmyelitis
und totaler Durchtrennung des Ruckenmarkes (die wahrscheinlich im
letzten halben Jahr des Lebens des betreffenden Patienten eingetreteu
war, in dem die Reflexe nicht untersucht worden waren) im Lenden¬
mark einen Scbwund der Ganglienzellen. Die von diesen am besten
erhaltenen vorderen, inneren und seitlichen Gruppen entbielten eben¬
falls fortsatzlose Zellen. („Deutlichcr Scbwund der Ganglienzellen, von
denen noch am besten erhalten sind die vordere mediate und laterale
Gruppe, die aber ebenfalls nocli atropbisebe, fortsatzlose Zellen auf-
weisen.“ S. 10.)
Francott (94) beschrieb — bei Compressionsmyelitis des III. bis
IV. Brustwirbels und feblenden Sehnenreflexen — eine Atropine der
Vorderhorner des Lendenmarkes.
Bastian (7) fand in analogen Fallen das Lendenmark in anamischem
Zustandc.
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Der Zustand der Reflexe in paralysirten Korpertheilen.
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Sano (Fall III) sah eine serose Durchtriinkung dessclben Theiles
des Ruckenmarkes und Affection der Zellen der Clarke'schen Saulen.
Andererseits sind, in einigen Fallen von Paraplegic bei compri-
mirtera Riickenmark, Theile des Reflexbogens ununtersucht geblieben.
Hierher gehort z. B. die bekannte Beobachtung von Bab inski (9), in
der weder die Nerven noch die Muskeln untersuclit worden sind.
Aus deni Gesagten gelit es klar hervor, dass das Bastian'scbe
Gesetz bei der Erk lining der reflectorischen Functionen im Rucken-
mark bei Compression nicht angewandt werden kann und dass die
schlaffen Paraplegien bei Compression des Ruckenmarkes ausserst wenig
mit der Bastian’schen Lelire gemein haben.
Wenn man in Betracht zieht, dass das Bastian'sche Gesetz den
bestehenden physiologischen Ansichten direct widerspricbt, dass die
casuistischen Beobachtungen, auf denen Bastian seine Lelire begriinden
will, starke Mangel aufweisen, so wird der Beiveggrund obne weiteres
klar, warum eine genaue Beschreibung des klinischen Bildes und der
patbologisch-anatomisclien Veranderungen in solchen Fallen gefordert
werden muss. Ganz besonders wichtig ist die Untersuchung des Lenden-
theiles des Ruckenmarkes, der periplieren Nerven und der Muskeln der
unteren Extremitaten.
Aus diesem Grunde sind aucli die Zweifel an der Brauchbarkeit
eines bestimmten Falles fur den Beweis oder die Bestatigung der
Bastian’schen Lehrc verstandlich, wenn die Beobachtung selbst nicht
erschiipfend ausgefiihrt ist oder Hinweise oder auch nur entfernte An-
deutungen enthalt, die, in Uebereinstimmung mit den bestehenden An-
schauungen, eine organische Veranderung des Neurons voraussetzen
lassen. Derart sind z. B. die Falle von Nonne (118), Pfeifer (126),
Gerhardt (63b) und Senator (145), in denen weder die Muskeln
noch die Nerven auf die starksten und elektrischen Striime reagirten.
Wenn der letztgenannte Autor im Untersuchungsprotokoll auch sagt,
dass er in den Muskeln koine morkbaren Veranderungen gefunden habe,
so wird dadurch der Zweifel durchaus noch nicht gehoben. Es ent-
steht im Gegentheil die Ueberzengung, dass die Beobachtung nicht ge-
nugend vollstandig und genau ausgefuhrt worden ist (es ist unbekannt
dabei, welche Nerven und Muskeln untersuclit worden sind!) und dass
— vielleicht — der Autor selbst seinen Schlussfolgerungen keinen
Glauben schenkt. Im besten Falle bleibt doch noch der Verdacht zuriick,
dass die Objecte fiir die mikroskopische Untersuchung nicht passend
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gewiihlt worden sind, oder aber, dass die Untersuchung selbst mit uu-
geuugender Genauigkeit ausgefiihrt worden ist.
Die Forderuug einer derartigen genauen Untersuchung ist voll-
stiindig naturgemiiss and wird durch das Wesen der Bastiau’schen
Lehre bedingt.
Wenn die Muskcln oder Nerven oder aucli andero Theile des Re-
flexbogens, die im Riickenmark liegen, beschiidigt sind, so miissen dio
Reflexe fehlen, ob nun das Riickenmark (im Hals- oder Brustthcil) durch-
trennt ist oder nicht und abgcsehen von der descendirenden Degeneration
der Pvramidenbahnen.
Das Bastian’sche Gesetz liisst sich nur dort anwenden, wo die
Reflexe fehlen und trotz.dem der gauze reflectorisclie Apparat anatomisch
fraglos und vollstiindig normal ist; wenn dieser letztere Umstand nicht
vollstiindig klar und deutlich in jedem diesbeziiglichen Fall zu Tage
tritt, so darf ein derartiger Fall gar nicht erwiihnt wcrden, denn eine
solche Bcobachtung iiberschreitet nicht die Grenzen, die von den Phy-
siologen schon viel friiher gestellt worden sind.
Wenn wir alles oben Erwiihnte resumiren, so kommeu wir zu
folgenden Schlussfolgerungen.
In der Zahl der vorhandenen klinisclien Beobachtungen giebt es
keinen einzigen Fall von Durchtrennung des Hals- oder oberen Brust-
theiles des Riickenmarkes, in dem die Reflexe bei normalem Reflexbogcn
resp. normalen Bestandtheilen desselben gefehlt batten.
Diejenigen Beobachtungen, die gegenwartig als Beweise der Ba-
stian’schen Lehre gelteti, entsprcchen de facto durchaus nicht den An-
forderungen, die dieser Autor stellt. Das Fehlen der Reflexe ist in
diesen Fallen durchaus nicht bewiesen, da die Untersuchung der letz-
teren nicht ganz vollstiindig und genau ausgefiihrt wurde (in der Agonie
des Patienten, bei holier Temperatur u. s. w.), oder in den letzten Le-
bensmonaten gar nicht vorgenommen wurde oder da endlich das Fehlen
der Reflexe auf Grund der Frziihlungen des Patienten selbst ange-
nommen wurde. In einem Tbeil der Fiille, die hierher gerechnet
werden, handelt es sich nicht ura Durchtrennung des Riickenmarkes,
sondern um Compression desselben. Endlich waren in denjenigen Fiillen,
in denen wirklich eine Durchtrennung des Riickenmarkes vorhanden
war, die Reflexe schon bald nach dem Trauma vorhanden; in denjenigen
Fiillen aber, in denen die Reflexe fehlten, war eine organische Degene¬
ration des Reflexbogcns die Ursache dazu.
In Folge dessen bedarf das Bastian’sche Gesetz zu seiner Auf-
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Der Zustand der Reflexe in paralysirten Kdrpertheilen.
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klarung sowohl weiterer klinischer Eeobachtungen als auch experimen-
teller Arbeiteu.
Sehr wichtig ist es die Ursache ausfindig zu niachen, die in dera
einen Falle — bei Durchtrennung des Riickenmarkes — ein Fehlen der
Reflexe bedingt, wahrend die Reflexe in anderen analogen Fallen gleich
nach der Durchtrennung des Riickenmarkes oder nach kurzer Zeit vor-
handen sind.
II.
Unsere persbniichen klinischen Beobachtungen sind in dieser Hin-
sicbt iiusserst beschriinkt.
Wir batten Gelegenheit zwei Patientcn mit total durchtrenntem
Ruckenmark zu sehen. Finer derselben befand sicb in der Nervenklinik
und der andere in der chirurgischen Abtheilung des Alexanderhospitals.
Prof. J. A. Ssikorsky, dem fruberen Director der Nervenklinik und
Prof. N. M. Wolkowitsck spreche icb an dieser Stelle meinen auf-
richtigsten Dank fur die Ueberlassung des diesbeziiglichen Materials aus.
A.
Der 40jahrige Bauer Jakobson trieb, in angeheiterter Stimmung vom Jahr-
markt heimkehrend, seine Pferde auf abschiissigem Wege an, hierbei stiess sein
Wagen in voller Fabrt an irgend ein Hinderniss und schlug um, wobei Jakob¬
son, der sich in die Ziigel verwickelt hatte, unter die Rader gerieth. Durch
den Stoss und Fall betaubt, verlor er das Bewusstsein; als er nach einiger Zeit
zu sich kam, erwies es sich, dass alle vier Extremitiiten paralysirt waren,
ausserdem klagte er iiber Schmerzen im Halse. In solch einem Zustande nach
Hause gebracht, lag Jakobson mehrere Tage im Bett, ohne dass eine Besserung
eintrat 1 ). Hierauf wurde der Patient in die chirurgischo Abtheilung des Prof.
N. M. Wolkowitsch am Alexanderhospital eingeliefert, und zwar am 15. Juni
1897, wo ich ihn am folgenden Tage untersuchte und Folgendes constatirte.
Der Patient ist bei vollem Bewusstsein, spricht aber sehr leise und rniih-
sam. Bei mittlerem Wuchs ist der Korperbau des Patienten kriiftig und regcl-
massig. An beiden Schienbeinen finden sich einige Abschiirfungen. Hinten
1) Ueber die Lange des Zeitraumes zwischen der Verwundung und der
Ankunft im Hospital herrschen Meinungsverschiedenheiten. Der Patient selbst
wiederholt, auf die gestellte Frage, wann die Pferde ihn umgeworfen haben,
bestiindig „soeben“. Die Krankenwarter behaupten: „vor einigen Tagon“.
Die Angehorigen des Patienten geben an, dass der Jahrmarkt eine Woche vor
Einlieferung des Patienten in das Hospital stattgcfunden hat. Das Bild der
Veriinderungen im Ruckenmark aber, dass bei der mikroskopischen (Jnter-
suchung gefunden wurde, entspricht Veriinderungen von 8—9 Tagen nach
dem Trauma.
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am Halse besteht ein unbedeutender subcutaner Bluterguss. Bei der Palpation
des Gebietes dcs V. Halswirbels ist eine loichte Crepitation und eine ausserst
unbedeutende, aber deutlich ausgesprochene Bcweglichkeit des Dornforlsatzes
des Wirbels bemerkbar. Das Gesicht ist miissig cyanotisoh. Die Hautdecken
sind iiberall blass. Oedeme sind nirgends vorhanden. Alle vier Extremitaten
belinden sich im Zustande schlafTer Paralyse. Die Bauchmuskeln sind nicht
angespannt und wcrden beim Athemholen passiv gedehnt, wobei sich der Bauch
vorwolbt. Der Brustkorb ist vollstiindig unbeweglich und betheiligt sich an
den Athembewegungen gar nicht. Die Mm. sternocleidomastoidei, scaleni und
Nackenmuskeln sind stark angespannt. Die Gesichtsmuskeln sowie die Mus-
keln dor Mundhohle und der Augen weichen nicht merklich von der Norm ab.
Die passiven Bewegungen der Extremitaten stossen auf keinerlei Widerstand.
Sammtliche Sensibilitatsarten sind an alien Extremitaten, dem Rumpf und
unteren Theil des Halses vollstiindig verschwunden; am Gesicht nnd dem be-
haarten Theil des Kopfes weichen sie nicht von der Norm ab. In den mitt-
leren Theilen des Halses werden an der linken Seite einige begrenzte Stellen
mit stark gesteigerter Empfindlichkeit constatirt, so dass sogar die Beriihrung
dieser Stellen mit einem Stiickchen Papier Schmerz verursacht.
Die Hautreflexe des Hackens (selbst beim Einstich in denselben), des
M. cremaster, des Bauches und der Brustwarze fehlen vollstandig.
Ebenso fehlen die Periostreflexe der Tibia und des Radius auf beiden
Seiten.
Die Sehnenreflexe der Achillessehne, des Lig. popliteum, des Supinator
longus und des Triceps gelingt es nicht hervorzurufen.
Der Masseterreflex weicht nicht von der Norm ab.
Die Harnblase ist gefiillt, und der Harn entleert sich nur tropfenweise.
Durch den Katheter fliesst der Harn in langsamem Strahl ab.
Der Penis schwach erigirt.
Das Rectum entloert ziemlich compacte Kothmassen beim Druck auf die
linke Regio iliaca wahrend der Untersuchung.
Die faradische (directe und indirecte) Reaction erwies sich an den un¬
teren Extremitaten ohne jegliche Abweichungen von der Norm. An den oberen
Extremitaten blieb der stiirkste faradische Strom (Trockenelement von Hirsch-
mann) ohne jegliche Reaction.
Die Athmung ist unregelmiissig bis 20 in der Minute, ist nicht tief und
von ausgesprochcnem Bauchtypus. Zeitweilig Cheyne-Stokes Phanomen.
Die Herztone sind schwach. Bei der Auscultation ergeben sich systolische
Geriiusche an alien Orten. Der Puls ist 120—140 in der Minute, sehr unregel-
massig, klein und schwach.
Temperatur 39,0—30,5.
Klagen iiber starke Halsschraerzen.
In der Absicht, die Leiden des Patienten zu mildern und die zunehmende
Asphyxie zu erleichtern, wurden 0,0005 Atropini sulfuric, und 0,02 Morphini
muriatici subcutan vorabfolgt.
Nach 10 Minuten schon klagte der Patient weniger iiber Schmerzen.
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Der Zustand der Reflexe in paralysirten Korpertheilen.
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Eine halbe Stunde nach der Injection wurde die Athmung tiefer nnd der
Rhythmus derselben regelmassig; der Puls wurde voller und zu gleicher Zeit
wurde eine voile Portion Urin unfreiwillig entleert. Bei nochmaliger Unter-
suchung der Reflexe, zu diesem Zeitpunkt, d. b. eine halbe Stunde nach der
Morphiuminjection, erwies es sich, dass der Achillessehnenreflex und die Seh-
nenreflexe der oberen Extremitaten nach wie vor fehlen. Beim Schlag mit dem
Percussionshammer auf das Lig. patellare des rechten Beines jedoch war eine
sehr schlaffe Contraction der Mm. adductores bemerkbar, und zwar nicht nnr
auf der rechten Seite, sondern auch in Form eines kreuzweisen Reflexes, sogar
an der linken Seite, obgleich nur in sehr schwachem Grade.
Am dritten Tage nach der Aufnahme, ungefahr am zehnten Tage nach
dem Trauma wurde der Patient in der Absicht operirt, das Riickenmark von
dem verrautheten Druck zu befreien.
Wahrend der Operation stellte es sich heraus, dass die hinteren Bogen
des V. und VI. Halswirbels gebrochen waren; die Dornfortsatze dieser NVirbel
batten sich tief in den Riickenmarkscanal eingebohrt. Nach ihrer Entfernung
zeigte sich eine Oeffnung, die in den Sack der Dura mater fiihrte und mit
Knochensplittern und Blutgerinnseln angefiillt war. Nach Entfernung dersel¬
ben erwies es sich, dass die Dura mater quer eingerissen war und durch den
klaffenden Spalt wurden in gewisser Ausdehnung nur Blutgerinnsel sichtbar,
die die Hohle der Dura mater ausfiillten.
Eine Stunde vor der Operation wurde eine bedeutende Verschlimmerung
des Athmungsrhythmus bemerkt. Bei der um diese Zeit vorgenommenen Unter-
suchung der Sehnenreflexe erwiesen sich dieselben wieder als erloschen. Die
tiefen Hautreflexe (Einstich) waren vorhanden, aber matt. Beim Einstich in
den Hacken des einen Fusses wurde derselbe nur schwach flectirt. Die Tempe-
ratur war 37,5.
Am Tage nach der Operation am Morgen friih war die Temperatur 38,0.
Patient klagt fiber Riickcnschmerzen. Puls 120, irregularis. Chey ne-Stokes-
sches Athmen. Die Harnblase ist gefiillt, der Harn fliesst tropfenweise ab. (Bin
Abfliessen in grosseren Portionen wird nicht bemerk.) Die nur an den unteren
Extremitaten untersuchten Reflexe und zwar nur die Sehnenreflexe erwiesen
sich nach wie vor als vollstandig erloschen. Es fehlten sowohl der Achilles¬
sehnenreflex, als auch der Patellarreflex, auch fehlte die am Tage vorher be-
obachtete Contraction der Mm. adductores. Es wurde wieder Morphium 0,02
und Atropin 0,0005 subcutan verabfolgt; eine Stunde hiernach voller Puls;
nach wie vor Cheyne-Stokes’schen Athmen; bei der Percussion des
Lig. patellare sinistrum kommen wieder Contractionen der M. m. adduc¬
tores zu Stande und zwar auf beiden Seiten gleichzeitig als kreuzweiser Reflex.
Am Abend desselben Tages Exitus letalis.
Bei der nach 14 Stunden vorgenommenen Autopsie wurde der Wirbel-
canal erolTnet. Nach Freilegung der Operationswunde und darauffolgender Er-
weiterung derselben wurden Blutgerinnsel und eine Reihe kleiner Knochen-
splitter sichtbar, die auf die stark angespannten VI., VII. und VIII. Paare der
Riickenmarkswurzeln druckten. Die letzteren waren gequetscht und eingerissen.
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Das Riiokenmark wurde zusammen mit der Dura mater herausgenommen, in die
einige Quer- und Langsschnitte gemacht worden waren. Durch den Langs-
schnitt an der Rissstelle der Dura mater hindurch konnte man sich davon iiber-
zeugen, dass das Halsmark, wohl in der Hohe des V. Segmentes, in seinem
ganzen Querdurchmesser vollstiindig durchgerissen war und dass seine Enden
nach entgegengesetzter Richtung auseinandergewichen waren. Im leeren Sack
der Dura mater wurde an dieser Stelle noch ein Knochensplitter gefunden,
derselbe lag auf dem unteren Abschnitt des Riickenmarkes und drangte den-
selben quasi nach unten hin.
Nach der Autopsie wurde das Riickenmark mit sammt der Dura mater
in Miiller’sche Flussigkeit gelegt; ein Theil des Lendenmarkes jedoch und
zwar das I. und II. Segment wurden in Formalin gehiirtet. Ausserdem wurden
Theile der Nn. cruralis, peroneus, tibialis, ulnaris und der Mm. rectus fe-
moris, supinator longus entnommen und in Miiller’sche Flussigkeit gelegt.
Die mikroskopische Untersuchung ergab Folgendes:
Oberhalb der Liision:
In der Hohe des V. Halssegmentes (Einbettung in Celloidin) sind vom
Riickenmark nur Fetzen der Dura mater iibrig geblieben. Die Farbung nach
van Gieson mit Carmin und Alaun-Hiimatoxylin fordert auch nicht die ge-
ringsten Anzeichen von Axencylindcrn zu Tage. Die Farbung nach Weigert
ergiebt auch keine Spur von einer Myelinscheide.
In der Hohe, wahrscheinlich des IV. Halssegmentes, ist in der lldhle der
Dura mater nur ein Theil des Hinterhornes und der Commissur am Centralcanal
deutlich sichtbar. Bei der Farbung nach Weigert wird alles dunkelgelb
gefarbt; von Myelin ist auch nicht eine Spur zu sehen. An der Stelle der
weissen Siiulen ergiebt die Farbung mit Carmin-Hiimatoxylin und dem van
Gieson’schen Reagens eine Menge von.Gefassen; in der grauen Riickenmarks-
substanz sind nirgends A.xencylinder sichtbar.
Einen halben Centimeter hober ist auf dem Querschnitt das vollstandige
Bild des Riickenmarkes sichtbar. Die Pia ist stark hyperamisch. Die Farbung
nach Weigert und Pal olTenbart eine Degeneration des ganzen Querdurch-
messers des Riickenmarkes. In den mit Carmin und Ilamatoxylin gefiirbten
Praparaten ist sowohl in der grauen Substanz, auch im Gebiete der weissen
Siiulen ein reiches Netz hyperiimirter Gefasse sichtbar, neben denen hervorge-
tretene runde Zellen dicht gelagert sind. Die Axencylinder sind aufgebliiht.
Die Nervenzellen der Vorderhorner sind triibe und lassen sich nur mit Miihe
unterscheiden. Die vorderen Wurzeln sind vollstiindig degenerirt. Die Zellen
der Spinalganglien sind sehr triibe. lhr Kern fiirbt sich (mit Carmin-Hiimatoxy-
lin) garnicht.
In dor Hohe des III. Halssegmentes ist die Pia mater miissig infiltrirt;
ihre Gefasse sind stark mit Blut gefullt; die Infiltration derselben mit Kernen
ist weniger ausgepragt. Im linken hintcren Horn befindet sich ein Bluterguss
von der Grosse eines Linsenkornes. Die Gefasse treten weniger hervor: eine
zellige Infiltration ist hauptsiichlich an der Peripherie des Riickenmarkes be-
merkbar. Die Nervenzellen weichen nicht viel von der Norm ab. Die Axen-
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Der Zustand der Reflexe in paralysirten Korpertheilen.
97
cylinder sind deutlich sichtbar; einige von ihnen sind stark aufgeblaht. Die
Goll’schen und Burdach’schenStriinge dieKleinhirnbahnen und die Gowers-
schen Strange sind vollstandig, wenn auch frisch degenerirt. Die seitlichen
Pyramidenbahnen und die vorderen Siiulen sind weniger degenerirt.
In der Hohe des II. Segmentes sind die Blutergiisso nicht mehr sichtbar,
die im Hinterhorn gefunden worden waren. Die Goll’schen Strange, die Klein-
hirnbahnen und die Gowers’schen Siiulen sind degenerirt. Die Pyramiden¬
bahnen, die vorderen Siiulen und die Burdach’schen Siiulen sind in nicht
geringerem Maasse verandert.
In der Hbhe des I. Segmentes befindet sich ein Bluterguss vor dem
Centralcanal. Die Breite desselben erreicht die Breite eines Gansekieles;
der Langs- resp. Verticaldurchmesser betriigt ungefiihr einen Centimeter. Oben
grenzt er dicht an die Decussatio pyramidum. Zwischen den Fasern der Py¬
ramidenbahnen liegen zahlreiche rothe Blutkorperchen.
Unterhalb der Lasion:
VII. Halssegment: Die allgemeine Configuration des Querschnittes des
Riickenmarkes weicht nicht von der Norm ab. Die Pia mater ist leicht verdickt,
ihre Gefasso sind stark mit Blut gefiillt, an ihrer inneren Peripherie befinden
sich zahlreiche, grosse, runde Kerne. Die grane Substanz enthalt mehrere
herdformige Ansammlungen von Blutkorperchen hauptsachlich in den Hinter-
hornem. Die Nervenzellen sind triibe gefarbt; ihre Ausliiufer sind sehr gut
sichtbar. Die weissen Siiulen sind iiberall von zahlreichen anderen Kernen
durchsetzt. Ihre Axencylinder sind stellenweise gequollen. Die Farbung nach
Weigert offenbart eine Degeneration der siimmtlichen weissen Siiulen.
Einen halben Centimeter tiefer ist die Pia weniger verandert. Die Infil¬
tration mit runden Kernen ist hauptsachlich in den Seitcnsaulen und ein wenig
an der ganzen Peripherie des Querdurchmessers ausgepriigt. Die graue Sub¬
stanz enthalt einige kleine Blutergiisse. Die Nervenzellen lassen sich gut far-
ben (Carmin); ihre Auslaufer sind gut zu unterscheiden. Die Farbung nach
Pal offenbart eine Degeneration in Form eines Giirtels an der ganzen Peripherie
des Riickenmarkes. Die seitlichen Pyramidenbahnen sind vollstandig degene¬
rirt, die Burdach’schen Strange recht stark; sehr wenig verandert sind die
Goll’schen Strange.
VIII. Segment. Die Pia mater weicht wenig von der Norm ab. Die graue
Substanz enthalt keinerlei Blutergiisse; die Nervenzellen lassen sich vorziiglich
fiirben und weichen scheinbar wenig von der Norm ab. Eine Infiltration mit
Kernen ist in den vorderen Siiulen in der Nahe der Fissura anterior und den
seitlichen Pyramidenbahnen entlang bemerkbar. Die Farbung nach Weigert
zeigt Degeneration in den vorderen Siiulen und den seitlichen Pyramiden¬
bahnen. Die Kleinhirnbahnen, die Gowers’schen Fasern und Goll’schen
Siiulen haben hier ein fast normales Aussehen, die Burdach’schen Siiulen
sind in der Ausdehnung eines Streifens degenerirt, der parallel dem Hinter-
horn verlauft, nicht ganz bis zur hinteren Commissur und der iiusseren, hin-
teren Peripherie reicht und im Allgemeinen dem Schultze’schen Komma
entspricht.
Archiv f. Psychiatric. Bd. 42. Heft 1. 7
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1. Brustsegment. Die Degeneration beschriinkt sich nur auf die seitlichen
Pyramidenbahnen (Weigertund Marchi); in denvorderen Saulen ist dieselbe
nur in Form einer gewissen Verfliissigung derselben ausgepriigt. Im Gebiet
der beiden Ilinterhorner befinden sich mehrere kleino Blutergiisse, die die Form
von Staben haben und dem Centralcanal parallel in einer Ausdehnung von fast
s / 4 cm verlaufen.
Das VII., VIII. und IX. Brustsegment bieten dasselbe Degenerationsbild
in den Pyramidenbahnen dar, enthalten aber ausserdem noch diffuse Blut-
ergiisse, die dem Centralcanal parallel liegen und eine Ausdehnung von circa
3 cm haben.
Das ganze Lendenmark wurde in einen halben Centimeter dicke Stiick-
clien zerthcilt und von jedem einzelnen derselben 10 Schnitte angefertigt.
Die mikroskopische Untersuchung derselben orgab kleine Blutergiisse,
eine Hyperamie besonders der Ilinterhorner der grauen Substanz und Veriinde-
rungen der seitlichen Pyramidenbahnen. Die Farbung der Pyramidenbahnen
nach Weigort, Pal und Marchi war sehr blass.
Die Mylinscheide der langen Collateralen der beiden Ilinterhorner war
varicos. In zwei Priiparaten war das Myelin dieser Collateralen zu einzelnen
Schollen zerfallen.
Die grossen Nervenzellen der Vorderhorner hatten ein absolut normales
Aussehen (nach Nissl).
Die Vorder- und Hinterwurzeln, sowie die Wurzeln der Cauda equina
wichen ebenfalls nicht von der Norm ab.
Ebenso waren die Nn. ischiadicus, cruralis, tibalis und peroneusvollstan-
dig normal.
Scharf ausgepriigte Veriinderungen boten dagegen die Nerven des Plexus
brachialis dar. Hier stellte sich die Myelinscheide (Liingsschnitte) in Form
von Schollen dar; die Zalil der Schwann’schen Kerne war vermehrt; ein
Axencylinder war nicht zu sehen.
Die zur Untersuchung entuommenen Stiicke der Mm. quadriceps, gastro¬
cnemius und supinator longus hatte ein vollkommen normales Aussehen.
Wenn wir Allcs oben erwiilmte rccapituliren, so seheu wir bei
unserem Paticnten ungef&hr zohu Tage (dem pathologisch-anatomischen
Bilde nach zu urtlieilen) nach der Liision Folgendes:
Klinisch: bei vollstiindiger schlaffer Paralyse aller vier Extremi-
tiiten sind die Muskeln des Gesichtes, des Muudes und der Augen
nahezu normal. Eine Abweichung von der Norm zeigten die Pupillen
und die Augenlidspaltc. Die ersteren waren ungleichm&ssig, die Ietztere
sehr stark verengt.
Am oberen Theil des Halses konnte nur die Sensibilitiit gepruft
werden, wobei augenscheinlich cine leichte Hyperiisthesie bcmerkbar
war. Die Untersuchung der willkiirlichen Beweglichkeit der Hals-
muskeln war vollstandig unmoglich.
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Der Zustand der Reflexe in paralysirten Kdrpertheilen.
99
Die elektrische Reaction erwies sich an den unteren Extremitaten
als normal, an den oberen Extremitaten bestand Degenerationsreaction.
Alle vier Extremitaten und der Rumpf bis zum unteren Tlieilc des
Halses hinauf befanden sich im Zustande vollstUndiger, tiefer AnJisthesie.
Ausserdem finden wir einen vollstandigen Verlust der Haut-, Periost-
und Sekuenreflexe. Der Harnblascnreflex muss fur verloren angesehen
werden, da der Haru tropfenweise entleert wurde. Ebenso katte das
Rectum die reflectorische Euuctiou eingebusst.
Die Patellarreflexe zieken ganz besonders die Aufmerksamkeit auf
sick. Sie konntcn jedes Mai nacb einer Morpkiuminjection kervorgerufen
werden, wenn auck ihre Form stark verandert war — bei der Percussion
des linken Lig. patellare contrakirteu sich die Adductoreu auf beiden
Seiten gleichzeitig. Ein derartiger kreuzweiser und directer Reflex in
Form einer Contraction der Mm. adductores wird normaliter bei starker
Steigerung der ReflexthStigkeit des Ruckenmarkes beobacbtet.
In gleicker Weise stellte sich nach Verabreickung von Morphium
der Harnblasenreflex wieder ein, was daraus hervorging, dass der Harn
in voller Portion entleert wurde.
Auf dem Sectionstiscb wurde ein vollstandiges Verschwinden des
Ruckenmarkes in der Hoke des V. Halssegmentes und eine Einklemmung
der drei oberen Riickenmarkswurzelpaare zwiscken Knockensplittern
und Blutgerinnselu constatirt.
Mikroskopisch wurde eine Degeneration des ganzen Querdurck-
messers des Ruckenmarkes in denjenigen Segmenten gefunden, die den
durchtrennten Oberfliicken unmittelbar anliegen. In gleicker Weise
waren die Nervenst&rame des Plexus brachialis, die hier beginnen und
die Spinalganglien, die zu diesem Theil des Ruckenmarkes gekbreu,
degenerirt.
Oberhalb der Lasion: Die Veriinderungen des Ruckenmarkes be-
steken in den dem Trauma zunackst liegenden Theilen in einer voll¬
standigen Degeneration des gesammten Querschnittes des Halsmarkes;
weiter nach oben kin ist dieselbe viel weniger stark ausgepriigt und
beschrankt sich auf einzelne Systeme der Goll’scken, Burdack'schen
Saulen, der Kleinkirnbabnen und der Gowers'schen Biindel.
In der Nahe der Decussatio pyramidum wurde ein Bluterguss
gefunden.
Unterkalb der Lasion: Eine descendirendc Degeneration der seit-
lichen Pyramidenbaknen breitete sick in der ganzen Lange des Rucken¬
markes aus.
Eine Degeneration der Burdach sclien Saulen (in Form des
Schultze'schen Komma’s) wurde in einem Segment beobacktet.
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Im unteren Brusttheil wurden diffuse BJutergiisse in die graue
Substanz gefunden.
Kleiue Blutergusse wurden auch in den Hinterhornern des Lenden-
theiles des Riickenmarkes bemerkt. An derselben Stelle befanden sich
ausserdem die langen Collateralen der Hinterwurzeln im Zustaude
schwacher Degeneration und zwar war die Myelinsckeide einiger derselben
in einzelne Scbollen zerfallen.
Vom klinischen Gesichtspunkt aus stimmt der angefiihrte Fall in
vielen Details mit analogen Fallen iiberein, die in der Literatur bekannt
sind. Zum Beispiel:
Veranderungen der Pupillen und der Breite der Augenlidspalte
sind im Falle von Bruns (11) vermerkt. Die anatomiscke Ursache
hierfiir linden wir im Bluterguss in das I. Brustsegment.
Eiu aualoger Zustand der Harnblase, wie in unserem Falle, wurde
von Egger (43) und Gerkardt (68b) beobachtet, die eine Harnent-
leerung in PortioneD und Tropfen sahen; Habel salt Retentio urinae.
Priapismus wurde vorher in analogen Fallen von Fiirbringer
(50, 51), Sano (143), Kadner (83) und Pfeifer (126) beobachtet.
FibrillUre Contractionen der Muskeln haben wir nicht beobachtet.
Egger (43) und Senator (145) geben ebenfalls das Fehlen der¬
selben an.
Ebenso wie wir haben weder Senator (145) noch Egger (43)
eine Veranderung der Gesichtsfarbe oder der Farbe der paralysirten
Gliedmassen gesehen.
Einige Einzelheiten, die von anderen angefiikrt werden, fehlten
hier, z. B.:
Es fehlte Oedem der paralysirten Extremitaten wie im zweiten Falle
von Senator (145), Bruns (11), Kadner (83), Habel (71) und
Hoche (72).
In gleicher Weise fehlten jedwede trophische Storuugen, Decubitus
oder Atropkie im Gegensatz zu den Fallen von Senator (145), Egger
(43), Bruns (11) und Habel (71).
Die anatomischen Besonderheiten dieses Falles bieten ebenfalls
durchaus nichts Neues.
Was die Blutergusse in das Riickenmark anbetrifTt, so sind sie be-
reits bei experimenteller, theilweiser Durchschneidung des Riickenmarkes
beobachtet worden. [Strobe (154b), Schiofferdecker (154c)]; ausser¬
dem sind sie auch beim Meuschen bei Traumen des Riickenmarkes ge¬
sehen worden, z. B. in den Fallen von Kahler und Pick (84) (diffuse
Blutergiisse), Westpkal (159a), Schmauss (141), Habel (71)
(Fall 1).
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Der Zustand der Reflexe in paralysirten Korpertheilen.
101
Entziindungserscheinungen — Infiltration und Hyperamie an der
Stelle des Trauma — haben schon Herzen (76c) am Thier und Habel
[(71) S. 34] gesehen.
Schiefferdecker (154), Bruns (11) und Senator (145) haben
ebenso wie wir in unserem Falle gesehen, dass die Degeneration der
Fasern in den oberhalb des Traumas gelegenen Segmenten am slarksten
an der Peripherie des Riickenmarkes ausgepriigt ist. Sie ergriff unter
anderem die Vordersaulen, die Gowers’schen Biindel, die Kleinhirn-
bahnen, die Burdach’schen und Goll’schen Striinge. Eine ebensolche
raudstandige Degeneration der Nervenfasern beobachtete auch Bruns
(21) in seinem Falle und erklart dieselbe durch die unmittelbare Niihe
des Trauma und ausserdem durch eine secundHre Degeneration.
In unserer Beobachtung hatte die Degeneration der Goll’schen,
Burdach’schen Strange, der Kleinhirnbahneu und der Gowers’schen
Bundel nur theilweise einen traumatischen (entzundlichen) Ursprung und
zwar in den Segmenten, die dem Trauma zuniichst lagen; zu Gunsten
eines solchen traumatischen Einflusses sprach gerade die reichliche In¬
filtration mit Kernen in der Umgebung des Trauma. Weiter nacli
oben hin hatte sie aber den Charakter einer einfachen ascendirenden
Degeneration.
Ein ganz besonderes Interesse bietet die ascendirende Degeneration
der Pvramidenbahnen. Eine gleichartige Erscheinung fanden in iliren
Beobachtungen Egger (43), Bruns (11) und theilweise Habel (71,
S. 33), die der Ansicht sind, dass diese Degeneration durch eine Yer-
anderung der kurzen Wurzelfasern vorgetauscht wird, die ja in den Pv-
ramidenbalmen nach oben hin verlaufen. In unserem Falle haudelt es
sich urn eine factische Degeneration dieser Bahnen. Sie umfasste die
ganze Breite der Pvramidenbahnen und reichte bis zum I. Halssegment
hinauf. Die Ursache hierfiir muss wohl in dem friiher erwiihnten Blut-
erguss gesucht werden, der, im I. Halssegment in der Niihe der De-
cussatio pyramidum entstandeu, beide Pyramidenbiindel gleichzeitig com-
primiren konnte und in Folge dessen konnten die letzteren nicht nur
in ascendirender, sondern auch in descendirender Richtung degeneriren.
In seinem Fall fand Bruns (11) nur eine unbedeutende Veriinderung
der Pvramidenbahnen unmittelbar unterhalb der Liisionsstelle. In un¬
serem Fall war die descendirende Veriinderung der Pyramidenbahnen
in der ganzen Ausdehnung des Riickenmarkes gleichmiissig ausgesprochen.
Vielleicht war die Degeneration in dem unteren Theil des Riickenmarkes
sogar starker ausgesprochen als in der Niihe der Liisionsstelle.
Die Befunde Egger’s (43) und wahrscheinlich auch Senator’s
(145) stimmen mit unserem Falle nicht iibereiu.
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102
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Iu den Vordersftulen war die descendirende Degeneration nur sclir
wenig ausgesprochen; nur in den Segmenten, die der LUsion unniittelbar
anliegen, ist eine starke Veriinderung bemerkbar, etwas tiefer verliert
diese Veriinderung stark an Intensity und wird schliesslich ganz unbe-
raerkbar. Aus diesem Grunde muss auch die Degeneration der Fasern
der vordcren Saulen als das Resultat einer mechanischen Schiidigung
angesehen werden und nicht als secundiire Erscheinung. Zu Gunsten
dieser Annabme sprickt die reichliche Zellinfiltration dieser Tlieile.
Eine analoge Degeneration dieser Saulen ist von Bruns (11), Hoclie
(72) und Egger (43) beobachtet worden.
Die descendirende Degeneration der Gowers'schen Bundel, der
Kleinhirnbahnen, der Goll'schen und Burdackschen Strange im unteren
Theil ist augenscheinlich traumatischen Ursprungs. Hierfiir sprickt die
unbedeutende Ausdehnung der Degeneration und die Zellinfiltration
zwiscben den Fasern.
In dem Fall von Hocke (72) waren auck die Gowers’scken
Baknen verSndert, bei Pick-Kabler (84) nur die Gowers'scken und
bei Bruns (11) die Kleinkirn- und Gowers'scken Bahnen. Bei Egger
(43) die Kleinkirn-, Gowers'schen und Burdack’schen Baknen. Bei
Senator (145) waren diese Theilc normal.
In dem unterhalb der Lasion liegendeu Tkeil des Riickenmarkes
sahen wir in unserem Falle eine kommaformige Degeneration in den
Burdach’schen Biindeln, die von Sckultze (144) besckriebeu worden
ist. In unserem Falle geht diese Degeneration nickt so weit nack unten
wie bei Bruns (11) und Egger (43), sonderu in Uebereinstimmung
mit Bechterew (1, 20, 78) nickt weiter als 2 1 l 2 —3 cm. 1m Falle
von Senator (145) und Gerkardt (03b) war diese Degeneration gar
nickt vorhanden. Das dorso-mediale Bundel (Obersteiner, Hoche) ist
in unserem Falle nickt verandert.
Aeusserst wichtig ersckeint uns eine gewisse Yeranderung der
langon Collateralen in den Hinterwurzeln des Lendenmarkes.
Eine derartige Erscheinung ist nock von Niemandem in analogen
Fallen totaler Durchtrennung des Riickenmarkes bemerkt worden. Wie
schon weiter oben bemerkt wurde, dienen die langen Collateralen zur
Fortleitung der reflectoriscken Impulse; deswegen wird auch der
Verlust der typischen Patel I arre flexe verstandlick. Anderer-
seits konnte der Reiz, der den Reflex h ervorzurufen im
Stande war (da einzelne atypiscke Collateralen erhalten ge-
blieben sein konnten) auf eine atypische Stelle treffen und
somit wire auch das Auftreten eines veranderten Patellar-
reflexes in Form einer Adductorencontraction verstandlick,
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Der Zustand der Reflexe in paralysirten Kdrpertheilen.
103
d. h. einer Contraction deijenigen Muskeln, die sicli bei Percussion des
Lig. pateliare nur bei besonders atypischen Bedingungen contrahiren,
wie z. B. bei gesteigerter Reflexthatigkeit des Riickenmarkes.
Interessant ist auch das Factum, dass das Erscheinen der Reflexe,
wenn auch in atypischer Form, jedes Mai mit der subcutanen Injection
von Morphium-Atropin zusammenfiel. Diese Ersclieiuung fiir ein zu-
falliges Zusammentreffen zu halten, fehlt es an Grunden. Es kann im
Gegeutheil angenommen werden, dass durch die Morphiuminjection
irgendwelche hemmenden Einfliisse beseitigt wurden, die ein Auftreten
der Reflexe verhindert batten. Es ist moglich, dass die Reflexe durch
den Reizzustand gehemmt wurden, in dem sich das Riickenmark in
Folge der Lasion seines Querdurchmessers und der Compression
der Wurzeln befand und dass dieser Reizzustand durch die schmerz-
stillende Wirkung des Morphiums beruhigt wurde. Vielleicht erzielte
endlich das Morphium in diesem Falle einen reflexanregenden Effect,
der ihm ja im ersten Stadium seiner Wirkung oigenthiimlich ist.
Der angefiihrte Fall steht zu dem Bastian’schen Gesetz in Wider-
spruch.
Wir haben es hier mit einer totalen Durchtrennung des Riicken¬
markes zu thun und dessen ungeachtet gelingt es, Reflexe (uud zwar in
typischer — der Blase — und atypischer — Mm. adductoren — Form)
hervorzurufen.
Unser Fall giebt aber einige Aufklarung fiber die Griinde, die ein
Fehlen der Reflexe in analogen Fallen, d. h. bei totaler Durchtrennung
des Riickenmarkes bedingen. Unsere Beobachtung zeigt, dass sich —
schon in einem sehr friiheu Stadium nach dem Trauma — organische
Veriinderungen der langen Collateralen der Ilinterwurzeln entvvickeln
konnen, die ja einen so wichtigen Bestandtheil des Reflexbogens bildeu.
Unsere weiter unten angefiihrte zweite Beobachtung bestatigt diese
Schlussfolgerung.
Sie enthalt einen Hinweis darauf, dass derartige Traumen des
Riickenmarkes von l^deutenden Blutergiissen in die graue Substanz
desselben begleitet werden, die einzelne Theile der Ileflexbogen auf
ihrem Wege durch das Riickenmark comprimiren oiler sugar zerstOren
konnen.
B.
Da die vollstilndige Krankengeschichte des betreffenden Patienten
abhanden gekommen ist, sind wir gezwungen, uns auf kurze Ausziige
aus dem Krankenhausjournal zu beschriinken.
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104
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Itn Krankenhausjournal der Nervenklinik sub No. 66/711 vom 15. Miirz
1893 finden wir folgendo Aufzeichnungen.
Der 42jahrige Bauer des Orlow’schen Gouvernements P. P. Kriwopusch-
kin erhielt am 14. Miirz Abends einen Stoss mit einer Feuerstange in den
Riicken, fiel bin und wurde vom Wagen iiberfahren. Hierauf sprang er auf (?)
und wollto die Pferde aufhalten (??), fiel aber bin und wurde ins llaus ge-
tragen. Paralyse der Arme und Beine. Er wurde nicbt bewusstlos. Leidet an
Lues und lasst sich noch gegenwiirtig behandeln. Abusus in Baccho. Vor der
Katastropbe hat er 3 Glas Schnaps getrunken.
Status praesens: Panplegia. Vollstandiger Sensibilitatsverlust an den
Armen, den Beinen und dem Rumpf bis zur 2. Rippe hinauf. Weiter hinauf
am Rumpf und am Halse stark ausgepragte Hyperasthesie. Zwei Abschfirfungcn:
auf der rechten und linken Seite der Brust von 10 cm Lange und 1 cm Breite.
An den Schienbeinen sternformige Narben. Die Pupillenreaction ist erhalten.
Die Atbmung unveriindert. Puls 40. Paresen des Facialis und Ilypoglossus
sind nicht vorhanden.
Vollstiindigos Verschwinden der Reflexe und zwar sowohl der Sehnen- als
auch der Hautreflexo.
Harn- und Kotbretention. Der Ilarn wird vermittels des Katheters entleert.
Die Haut ist blass und trocken. Fracturen wurden nicht gefunden. Ver-
schiedene Paraesthesien in den nnteren Extremitiiten.
Selbst tiefe Einstiobe werden vom Patienten nicbt empfunden und er
reagirt auf dieselben nicbt.
16. Marz. Die Atbmung ist unveriindert. Puls 40. Athmung 76. Das
Schlucken ist etwas erschwert. Lallende Spracbe. Sehnen- und llautrellexe
fehlen.
17. III. Der Patient ist um 11 Uhr 45 Min. unter Erscheinung einer Pa¬
ralyse des Athmungscentrums gestorben.
Die Autopsie (Professor Minch) beschrankte sich auf den Wirbolsiiulen-
canal.
Bei der Durchschneidung der Haut fiber der Wirbelsiiule wurde ein tiefer
Bluterguss im unteren Theil des Halses gefunden. Die Dornfortsatze des VI.
und VII. Halswirbels steben tiefer als die fibrigen. Der Dornfortsatz des
VI. Wirbels ist abgetrennt und bat sich wie ein Meissel in den Wirbelcanal
eingebohrt und zwar in der Richtung nach oben bin, so dass sein oberes Ende
auf dem Wirbelkorper des V. Wirbels liegt; der VII., Dornfortsatz stfitzt sich
gemeinsam mit den Bruchstficken der Wirbelbogen auf den Wirbelkorper des
VI. Halswirbels. Der zwischen diesen Dornfortsatzen befiudliche Theil des
Spinalcanals ist ebenso wie 1 /„—1 cm holier und tiefer von Blutgerinnseln ange-
fiillt. Nach Entfernung derselben wird ein scbrager Riss der Dura mater sicht-
bar, der fast den ganzen Umfang derselben spaltet und nur in der linken
Halfle derselben eine kleine Brficke zurfickliisst.
Das Rfickonmark ist in zwei Tbeile zerrissen, von denen der obere Theil
augenscheinlich nach oben bin verschoben ist, wahrend der untere Theil an
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Der Zustand der Reflexe in paralysirten Korpertheilen. 105
seinem Platz geblieben ist. An der Rissstelle ist auch nicht die geringste
Brucke zuriickgeblieben, die die beiden Theile verbunden hatte.
Im herausgenommenen oberen Theil wurden im frischen Zustande noch
einige kleinere und grossere Blutergiisse von der Grosse einer Erbse in der
grauen und weissen Substanz constatirt.
Im unteren Theil waren die hinteren Wurzeln des VII. und VIII. Hals-
und des I. Brustnerven von einem Bluterguss stark comprimirt; die VII. Hals-
wurzel war eingerissen. Aus dem unteren Theil wurde in frischem Zustande
gleich auf dem Sectionstisch nur das Brustmark untersucht; auf Querschnitten
durch dasselbe wurden einige kleine Blutergiisse und zwar nur in der grauen
Substanz gefunden.
Das Riickenmark wurde in toto in Miiller’scher Fliissigkeit suspendirt
und nach geniigender Hiirtung untersucht. Untersucht wurden die Theile des
Riickenmarkes, die den Rissoberilachen unmittelbar angrenzten und die darauf
folgenden zwei nachsten Segmente oberhalb und unterhalb der Rissstelle, das
ganze Lendenmark und der obere Theil des Kreuzmarkes, die Cauda equina,
ausserdem noch ein Theil der Nervengefiissbiindel beider Oberschenkel, ein
Theil des N. isohiadicus der einen Seite und Muskelstiicke des M. quadriceps
von beiden Schenkeln.
Bei der mikroskopiscken Untersuchung der Rissstelle des Riickenmarkes
wurden auch nicht die geringsten Anzeichen von Fasern oder grauer Substanz
gefunden, so dass die Durcktrennung des Riickenmarkes als complet angesehen
werden musste. (Fiirbung nach Weigort, Pal, Carminfiirbung.)
Bei der mikroskopiscben Untersuchung des oberen Halsmarkes und des
oberen Brusttheiles wurde nur eine Hyperamie der Gefiisse constatirt. Irgend-
welche Degenerationen waren in den weissen Siiulen nicht vorhanden.
Im Lendenmark ergab die mikroskopische Untersuchung
ausser einer starken Hyperamie der Gefiisse noch einige linsen-
grosse Blutergiisse und zwar ausschliesslich in den llinter-
h ornern.
Die Nervenzellen (Carmin- und Alaunhamatoxylinfarbung) hatten iiberall
deutliche Conturen und waren weder an Umfang noch an Zahl verringert.
Kern und Protoplasma derselben ist gut gefarbt; abgebrochene oder atrophirto
Ausliiufer wurden nicht gefunden. (50 Schnitte.)
Die zur Untersuchung entnommenen Nervenstiimme und Muskelstiickchen
erwiesen sich als vollstandig normal.
Wenn wir das oben Erwahnte resumiren, so sehen wir im betrelfenden
Falle eine traumatische Liision des Riickenmarkes, die von einer totalen Durch-
trennung des Halsmarkes und von einer Compression einiger Halswurzeln unter¬
halb der Durchtrennungsstello begleitet wurde. In Folge dieser Liision ent-
wickelte sich eine totalc Paralyse aller vier Extremitiiten, vollstandige Anaesthe-
sie und voile Depression aller Sehnenretlexe und aller vegotativer Reilexe.
Die anatomische Untersuchung dieses Falles ergab eine totale Durch-
trennung des Riickenmarkes, starke Gefiisshyperiimie der erhalten gebliebenen
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106 Prof. Michael Lapinsky, Der Zustand der Kell, in paral. Kbrpertheilen.
Theile des Riickenmarkes und Blutergiisse ebendaselbst. Einige derartige
Blutergiisse wurden im Lendenmark auf dem Wege des Reflex-
bogens gefunden.
Die weissen Siiulen waren (auf dem Querschnitt) iiberall normal; otrenbar
war die Zeit fur eine Degeneration derselben zu kurz.
Die Nervenstammc und die Muskeln, die zu den Bestandtheilen des Re-
ilexbogens des Patellarreflexes gehoren, waren ebenfalls normal.
Das Fehlen des Patellarreflexes muss in diesem Falle durch
eine organische Affection des Reflexbogens im Hinterhorn er-
klartwerden und zwar durch eine Compression desselben durch
den hier stattgehabten Bluterguss.
(Schluss folgt im niichsten Heft.)
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An/no /Y5y chialrie e/c BiI.XLU.
Ta/:il
Fig /
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Fig. 3.
F.Zeuu Zitl
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Arehio fPsycAiutne etc. Bd.XLIl.
Tuan
My. 4
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V.
WeitereUiitersucliungen znr Anatoinie der inensch-
liclien Geliirnoberfliiche.
Von
Dr. Richard Weinberg
in Dorpat.
(Hierzu 6 Abbildungen.)
Ob ausser individuellen, geschlechtlichen und Altersvariationen der
ausseren Gehirnfonn, iiber die zura Theil schon bestimmte Feststellungen
vorliegen 1 ), noch andere Factoreu auf die Modellirung der Rindenober-
flftche in erkennbarer VVeise Einfluss iiben, ist eine Frage, die wohl bfters
erortert, aber nie mit Sicherheit entschieden wurde.
Bei deni augenblicklichen Zustande der Forschung gewinnt in dem
angedeuteten Siune vor allem 2 ) das Studium der nationalen, Stammes-
1) Vgl. W. Waldeyer, Hirnfurchen und Hirnwindungen in: Ergebnisse
der Anatomie und Entwicklungsgeschichte. Herausg. von Merkel u. Bonnet.
Jahrg. 1895. S. 145 ff.
2) Ich vergesse hier keineswegs das Problem der sog. Vorbrecher-
hirne, dem ich das der Rassenhirne in der Meinung voranstelle, dass
jenes seine Losung wesentlich im Zusammenhang mit diesem finden werde.
Auch von den iibrigen Ergebnissen der Degenerationsanthropologio ganz abge-
sehen, darf man im Hinblicke auf die vorhandenen Erhebungen der Lehre vom
Verbrecherhirne nach der rein anatomischen Seite eine Zukunft nicht ab-
sprechen. Weder in anatomischer, noch in physiologischer, noch in irgend
einer anderen Beziehung ist die Frage in der Weise als erledigt anzusehen,
wie dies neuerdings (Correspondenzbl. d. Deutschen Anthropolog. Gesellsch.
Bd. XXXV. No. 4—5. S. 40) wieder L. Edinger glaubt annehmen zu konnen,
indem er nicht nur die „Aufstellung des BegrifTes Verbrecherhirn beklagt u ,
sondern auch auf die vollige n lInerspriesslichkoit von Arbeiten fiber etwas gar
nicht Existirendes u hinweist. Er stiitzt sich dabei auf eine eigene lange Er-
fahrung, hatte aber leicht auch Ergebnisse ganz bestimmter Specialarbeiten,
die seiner Anschauung giinstig sind (vergl. beispielsweise Sernow’s Unter-
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iind Rasseneigentlnimlichkeiten der Ausseren Gehirnform, das s. Z. durch
Gratiolet (1), Tiedemaun (2), Soemmerring (3), Barkow (4)
u. A. angebahnt wurde, eine steigende Bedeutung, insbesondere seitdem
sich durch die Keuntniss einer Anzahl fremdstiimmiger und exotischer
Gehirne mehrere Gesichtspunkte ergeben haben, die iu bestimmter Weise
eine Vergleichung mit dem Aufbau libber organisirter Gehirnstufen zu
begriinden schienen.
In den nachstehenden Zeilen wird beabsichtigt im Verfolg friikerer
eigener Mittheil ungen iiber diesen Gegenstand, sowie im Anschlusse an
die Darstellungen einiger anderer Autoren [Waldeyer (6), Retzius
(7), Cunningham ( 8 ) u. A.] eine Reike von Ergebnissen kurz zu-
sammenzufassen, die ich bei dem eingehenden Studium der Windungs-
verhiiltnisse von funfzig Gehirnhemispharen polnischer Herkunft erhielt
und die in einem unliingst erschienenen anthropologischen Specialwerke
ausfiirliche Behandlung gefunden haben (9).
Bei der Zusammenstellung des Untersuchungsmaterials zu den vor-
liegenden Studien, das im ganzen funfzehn mUnnlicbe und zehn weib-
liche Gehirne umfasst, wurde unter anderem darauf geachtet, den etwaigen
Einfluss pathologischer und degenerativer Factoren auf die Gehirnform
mbglichst auszuschliessen. Selbst wenn, wie das hier geschak, In-
sassen von Irren- und Nervenaustalten grundsatzlich abgelehnt werden,
sucliungen iiber Verbrecherhirne, Biolog. Centralbl. 1896) zur Bekraftigung
heranziehen kcinnen. Noch in neuester Zeit ist E. A. Spitzka (The trial, exe¬
cution and postmortem examination of Leon F. Czolgosz. Arner. Journ. Insan.
Vol. LVIU. No. 3. 1902. The Medic. News. Jan. 4. 1902) bei Gelegenheit
des Studiums des Priisidentenmorders Czolgosz und anderer Fallo (Execution
and postmortem-examinations of three Van Wormer Brothers. The Daily Me¬
dical 1. No. 1. Febr. 8. 1904) zu negativen Ergebnissen hinsichtlich der Win-
dungen gelangt. Ist damit aber die Frage gelbst? Sind hier negative Befunde
wirklich von entscheidender Bedeutung? Ich glaube lceineswegs, so lange wir
den durchschnittlichen Typus des gesunden, normalen Menschenhirns, sowie
die Grenzen der normalen Variabilitiit dieses Typus nach Individualist, Rasse,
Altor, Geschlecht so wenig kennen, wie bisher, und somit den Verhaltnissen
abnormer Gehirne, zu denen ja auch die Verbrecherorganisationen zu rechnen
sind, vollkommen hilf- und rathlos gegeniiberstehen. Ueber das Gehirn der
Verbrecher und Entarteten fehlen noch vergleichende Parallelunter-
suchungen, wie sie in neuerer Zeit beispielsweise von P. Niiclce hinsichtlich
der inneren Korperorgane (Allgem. Zeitschr. fiir Psych. 1903) durchgefiihrt
wurden. Gehirne von Geisteskranken sind genug untersucht worden, aber die
Beobachtor wussten bisher nicht recht, worauf sie achten sollten. Die vorziig-
liche Arbeit von Mickle (Journ. ment. Sci. 1898) kann als Muster fiir der-
artige Studien gelten.
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Weitere Untersuchungen zur Anatomie der menschl. Gehirnoberflache. 109
entstehen im Einzelfall vielfach Zweifel, ob ein ganz oder wenigstens
relativ normales Gekirn vorliegt, und die Entscbeidung hieriiber fiillt
um so schwerer, je mehr man den Zustand des iibrigen Kiirpers und
seiner Organe mit in Riicksicht zieht.
Der Wunsch, allein das reife mittlere Lebensalter in den Kreis der
Betracktung zu bringen, konnte nur theilweise erfiillt werden. Ganz
jugendliches Material und solcbes unter 25 .lahren liess sicb verraeiden,
aber einige senile Gehirne mussten entsprecbend den Umstanden der
Sammlungsarbeit geduldet werden. Dies erklilrt zum Tbeile das ein
wenig unter der Norm stehendo durckscknittlicke Hirngewicht, das in
unserer vorliegenden Sammlung fiir das mannlicbe Geschlecht 1306, fur
das weibliche 1238 Gramm betrug (auf die Gewichtszahlen fur die ein-
zelnen Gehirnabschnitte, die so genau als moglich festgestellt wurden,
gehe ich bier nicht ein).
heichter zu reguliren war, wie es scbicn, die Zusammensetzung des
Untersuchungsstoffes nach deui Beruf. Es handelt sich in unserem Fall
durcbweg um sog. „Arbeiter“ in dem ublichen Sinn dieses Wortes, also
um grobe Muskelarbeiter und Vertreter der einfacbsten Handwerke und
Gewerbe, das gewOhnliche Material unserer SecirsJile. Ob diese Cha-
rakteristik, wenn aucb nur ganz im allgemeiuen, auf psychologische Gleicb-
artigkeit des Gehirnmaterials hindeutet, ist freilicb eine andere Frage.
Es muss bier genugeu festzustellen, dass die Trager der untcrsucbten
Gehirne aus einem ann&hernd gleichen socialen Milieu hervorge-
gangen sind.
Bei dem Studium der Gebirnform wurde in der Weise nach einem
feststehenden Plan vorgegangen, dass bei jedem einzelnen Object 1. die
allgemeine Gestaltentwickelung, auch mit Riicksicht auf die Schiidel-
form, 2. die Ausbildung der grusseren Regionen und happen der Ge-
himrinde und ihr Verhaltniss zu einander, 3. der allgemeine (individuell
variable) Typus der Rindenfaltungen, schliesslicb 4. die Variationen der
Furchen und Windungen im einzelnen zur Darstellung gelangten. Der
Weg der Darstellung war immer ein doppelter: einmal unmittelbar am
Praparat, und dann unter Zubilfenabme geometriscber und photogra-
phischer Aufnahmen, die die Gehirne von alien Seiten zur Anschauung
brachten. Eine Anzahl Aufnahmen sind in der vorkin citirten Mono¬
graphic als Lichtdrucke direct nach der Natur wiedergegeben worden.
Auf eine nahere Darlegung der in Punkt 1—3 angedeuteten Ver-
haltnisse mochte ich an dieser Stelle wegen der allzu specielleu Natur
der hinzugehorigen Untersuchungen vorlaufig verzichten. Die bisherigen
Ergebnisse schienen mir nicht hinreickend demoustrativ, um den Zu-
sammenhang zwischen ausserer Gehirnform und RasseudifTercnziruug,
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110 Dr. Richard Weinberg,
worauf es bier ja in erster Linie ankommt, jedem leiclit anschaulich
zu machen.
Was nun das Verhalten der Gehinwindungen betrifft, so werde ich,
urn Wiederholungen bekannter Dingo zu vermeiden, uur solche Zustiinde
der Gehirnform auffflhren, die in der einen oder anderen Beziehung
einen Cnterscbied gegeniiber schon bekannten Darstellungcn ausmachen
oder sonst wie bemerkenswerth erscheinen.
Fi'ir statistische Ermittelungen wiiren gewiss griissere Reihen —
einige Hundert zu bevorzugen gewesen, allein darauf musste, wie sich bei
der Materialaufsammlung sehr bald ergab, verziehtet werden, vor allem
auch im Interesse der Qualitiit des L’ntersucbungsstoffes, dessen Be-
scbaffung oft auf unenvartcte Schwierigkeiten stosst.
1. Fissura Sylvii.
Broca's urspriingliche Unterscheidung von zwei vorderen Aesten
der Fissura Sylvii erweist sich an 29 unserer Hemisphfiren verwirklicht:
es besteht in diesen Fallen ein vollkommcn deutliches Operculum inter¬
medium, umfasst von zwei mekr oder weniger von einander getrennten
Aesten, die bald U-formig, bald V-fijrmig in einander iibergeheu. Bei
den Schweden ist diese Spaltung des Ramus anterior fissurae Sylvii sehr
viel gewShnlicher, namlich in 86 pCt. [Retzius (7)].
Auffallend haufig (54 pCt.) tritt in vorliegender Himserie auch die
einfache, ungespaltene Form des parietalen Astes der Sylvi’scheu Furche
auf, eine Varietat, die bei den Schweden nur in 30 pCt., bei den Letten
in 14 pCt. angetroffen ist.
2. Insula.
Als bemerkenswerthe Eigenthiimlichkeiten des Reliefs der Insula
sind zu nennen:
a) Unterbreclmng des sogen. Sulcus centralis insulae (Guldberg
und Ebcrstaller) in zwei Fallen. Die Varietat scheint bisher nicht
beschrieben zu sein. Der Befund von Briickenbildung im Verlaufe des
Sulcus centralis insulae deutet darauf hin, dass diese Furche keine
Sonderstellung unter den iibrigen Furchen einnimmt, sondern gleicli
diesen gelegentlich aus Theilstiicken angelegt wird.
b) Fehlcn des Sulcus centralis insulae in einem Fall. Die Furche
ist demnach nicht so constant, wie beispielsweise die Rolaudo’sche
Spalte unter normalen Verhaltnissen. Sonstige Anzeichen gehemmter
Entwicklung schienen an deni Gehirn nicht votzuliegen. Ein Sulcus post-
centralis insulae im Sinne von Eberstaller war vorhandeu.
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Weitere Untersuchungen zur Anatomie der menschl. Gehirnoberfliiche. Ill
Figur 1. Parieto-occipitales Gebiet der Hemispharen. Die Fissura occipitalis
(po) miindet beiderseits in den Sulcus intraparietalis (i).
3. Fissura occipitalis (parieto-occipitalis).
Erwahnung verdienen an den 50 studirten Hirnhemispharen 16 Fiille
von raelir oder minder ausgiebigem, bei oberfliichlicher Betrachtung voll-
standig erscheinendem Ineinanderfliessen des Aussenendes der Occipi¬
talis mit dem Sulcus intraparietalis. (Fig. 1.) Vier der Gehirne zeigten
diese Anordnung auf beiden Seiten. Reste eines Gyrus parieto-occipi¬
talis waren aber in der Tiefe fast immer erkennbar.
Die Bedeutung der Variation ist schwer zu ermessen. Die An-
nahme einer Art inferioren Gehirnanlage hat Bedenken und steht in
einigem Widerspruch mit dem Satz, dass tiefe und ausgiebige Dureh-
furchung der Riude im Allgemeinen auf liohere Gehirnentwicklung deutet.
Der Befund von 17 Hemispharen mit gegabeltem Oberende der
Fissura occipitalis bedingt einen deutlichen Iiaufigkeitsunterscbied gegen-
uber der 22 pCt. betragenden Verbreitung der gleiclien Furchenanord-
nung bei den Schwedenhirnen. An 25 lettischen Gehirnen zalilte ich
aber ebenfalls nicht weniger als 15 Falle von Entwicklung eines Lobu-
lus parieto-occipitalis an der Oberflache.
4. Sulcus cinguli.
Ausbildung des Sulcus cinguli s. callosomarginalis in Gestalt zweier
Bogen, die dem Knie und K or per des Gehirnbalkens parallel laufen,
war in 62 pCt. zu beobachten, darunter 11 mal bei einhcitlichem Ver-
lauf der Furche. Dies stimmt einigermaasen mit dem Verhalten bei
Russen (10) und Schweden, wo die entsprechende Form ebenfalls in
etwa 50—60 pCt. auftritt; etwas seltener (36 pCt.) scheint sie bei den
Letten (9) zu sein. Fig. 2.
Man darf aber bei solchen Statistiken nicht vergessen, dass zwischen
einfacher und doppelt geschwungener Callosomarginalis alle nur denk-
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baren Uebergangsformen vorkommen, ein Umstand, der bei Vergleichung
verschiedener Hirnserien unter einander mit von Bedeutung ist.
Figur 2. Bilaterale Asymmetrie des Sulcus cinguli. Die rechte Hemi-
sphiire zeigt den continuirlichen Typus des Sulcus cinguli (c), die linke zwei
bogenformige Furchen (a, p), die das Genu corporis callosi umkreisen.
In Betracht kommt ferner, dass Zusammensetzung des Sulcus callo-
somarginalis aus zwei parallelen Bogen bekanntlich durchweg eine Be-
sonderheit der 1 in ken Hemisphare des Gehirns darstellt: doppelte
Callosomargiualis war bier unter 31 Fallen 10 mal rechts, 21 mal links
vorhanden.
Auffallend erschien an den untersuchten Gchirnen eine relativ
h&ufige Zersplitterung des Sulcus subparietalis in transversale bezw.
verticale Elemente, ein Verhalten, das im Allgemeinen als das seltenere
gilt. Mit der Fissura calcarina oder occipitalis king die Furche nie
zusamraen; vblliges Felilen derselben wurde nicht beobacbtet.
Figur 3. Linker Occipitalpol. Ansicht gerade von hinten. Die Fissura cal¬
carina posterior verliiuft quer liber den Pol, unter gabelformiger Theilung ihres
Endes.
5. Fissura calcarina.
Wahrend die Pars posterior der Fissura calcarina sich in. der einen
Halfte der Gehirne nach dent gewobnlichen Typus der Handbucher ver-
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Weilere Untersuchungen zur Anatomie der menschl. Gehirnoberllache. 113
halt, erstreckt sie sich in der anderen Halfte der untersuchten F&lle als
■juere Furche mehr oder weniger weit fiber die disto-laterale Flache
des Lobus occipitalis. Blindes Verstreichen innerhalb des Lobus occi¬
pitalis (meist des G. occipitalis inferior) ist unter solchen Umst&nden
Regel (Fig. 3), doch kommt es vor, dass noch weit aussen ein T-for-
miger Furchenabschluss sich herausbildet.
Der auf der hinteren Occipitallappenflache verlaufende Theil der
Fissura calcarina kann auch vollstandig fur sich bestehen, von der Pars
anterior der Innenflache in der bekannten Weise durch einen mehr oder
weniger starken Windungszug getrennt erscheinen (Fig. 4).
Figur 4. Einige Variationen des Distalendes der Fissura calcarina.
a ungewohnlich friihzeitiges Aufhoren vor Erreichung des Polendes; b und c
Calcarina posterior mit disto-lateralem Verlauf auf der Convexitiit, im Fall b
each vorbergehender Unterbrechung durcb den Gyrus cuneo-lingualis posterior.
Die in Rede stehende, hicr also relativ verbreitete Formvarietat des
Hinterhauptlappens erweist sich nun bei naherer Betrachtung fast aus-
nahmslos als Besonderheit der linken Hirnhemisphare. Der Typus der
Buchschemata kommt der rechten Gehirnseite zu. Bilateralsymmetrisches
Verhalten der Fissurae calcarinae gehort nach meinen bisherigen Beob-
achtuugen zu den Ausnahmen. Es sind nur zwei Fiille vorhanden, wo
jener zweite Typus der Furche (mit dorsolateraler Erstreckung) auch
auf der rechten Seite ausgepragt erschien. Es handelt sich also offen-
bar um ein gesetzmassiges Verhalten, um ein weiteres recht constantes
Merkmal der linken KbrperhtLlfte bezw. Hirnhemisphiire.
Die friiher an lettischen Gehirnen (9) beschriebene Hakenfonn des
Distalendes der Fissura calcarina wurde in der vorliegenden Hirnserie
merkwurdiger Weise kein einziges Mai angetroffen. Ich vermisste sie
auch an einer grosseren Zahl anderer (grb.sstentheils aus russischen
Hospitalern stammender) Gehirne, die daraufhin durchgesehen werden
Archiv f. Psychistric. Bd. 42. Heft 1. 8
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konnten. Moglicherweise liegt hier in der That cine Art Rassenvarietat
des Gehirns vor, wie ich das auch schon ursprunglich vermuthete.
Die Deutung des occipitalen Endstiickes der Fissura calcarina in
seinen Beziehungen zu der Hinterlappenfurchung, wie sie neucrdings von
G. Elliot Smith versucht worden ist (Anatom. Anz. 1904), konnte in
gewissen Fallen auch an der vorliegenden Gehirnserie als zutreffend
erkannt werden, obwohl es den Anschein hat. als ob die Lage jenes
Calcarinaabschnittes zum sogen. Sulcus occipitalis lateralis im Sinne
von E. Zuckerkandl keine ganz constante ist.
6. Fissura rhinica.
In dem Verhalten des Sulcus occipito-temporalis medialis s. colla-
teralis wird man auf Grundlage der bisher gemachten Erhebungeu nicht
umhin konnen, bestimmte Hindeutungen auf das Vorkommen rassen-
anatomischer Dift’erenzen zu bemerken.
Dies gilt insbesondere von den bekannten Beziehungen der Colla-
teralfurche zu der Fissura rhinica, dor gewissermaassen in der Flucht
des Sulcus olfactorius der Orbitalfliiche belegenen lateralen Begrenzungs-
furche des Rhinencephalon bezw. des Gyrus hippocampi.
Isolirung dieser Spalte von der eigentlichen Collateralis fand ich
an lettischen Gehirnen als regel massiges oder mindestens als sehr
haufiges (50 pCt.) Vorkommuiss; an schwedischen Gehirnen beobachtete
G. Retzius (7) vollkommene Fintwickelung einer Fissura rhinica iu
nicht weniger als 95 pCt. aller Fftlle.
Hingegen in der vorliegenden Gehirnserie macht sicli die Neigung
zur Verschmelzung der Collateral- und Rhinalspalte in unvergleichlich
viel hoherem Grade bemerkbar: Isolirung beider Furchen von einander
war kaum mehr als in 1 /' 3 der Falle vorhanden, wahrend in einer iiber-
wiegenden Mehrzahl jene Windungsbriicke zwischen Gyrus fusifonuis
und Rhinencephalon, urn die es sicli hier handelt, nicht zur Ausbildung
gelangt.
In bemerkenswcrthcr Weise stimmt dies mit den Befunden an
russischen Gehirnen ubereiu, wo Sernow (10) Selbstiindigkeit der
Fissura rhinica in 39*/2 pCt. aller Falle nachwies.
Vielleicht handelt es sich hier urn eine Rasseneigenthiimlichkeit
slawischer Gehirne im Gegensatz zum Geliirn der Schweden, Letten
und anderer Volksstamrne. Das ist aber nicht mehr als eine Moglich-
keit, eine Yermuthung; das thatsachliche Material reicht noch nicht
hin, um bestimmtere Schliisse zu begriinden.
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Weitere Untersuchungen zur Anatomie der rnenschl. Gehirnoberfliiche. 115
7. Lobus temporalis.
Im Gebiete des Schlafenlappens sind in erster Linie gewisse Be-
sonderheiten der oberen Scblafenfurche nambaft zu machen, die ihre
allgemeine Form und ihre sowie des oberen Temporalgyrus Beziehungen
zu der niichsten Umgebnng betreffen.
Erwahnung verdicnt zunachst, dass der parietale Ast der Furche
(Ramus posterior ascendens Eberstaller) anscheinend haufiger (30 pCt.)
von dem horizontalen Abschnitt derselben losgelOst erscheint, als dies
bcispielsweise an schwedischen Geliirnen (10 pCt., G. Ketzius) der
Fall ist. Auch Isolirung des vorderen Drittels scheint bier nicbt so
constant zu sein, als anderswo. Ferner ist der Sulcus temporalis trans-
versus superior, den G. Retziusin TO pCt. antraf, bier weniger hiiufig
entwickelt und fast immer von der iibrigen Furcbe getrennt. Nie wurde
volliger Mangel der vorderen Hiilfte der Furche beobachtet, wie dies
Sernow in einer Hautigkeit von etwa 6 pCt. auffiihrt.
Was die Verbindungen der oberen Scblafenfurche mit der Fissura
Sylvii betrifft, so geben binsichtlicb der Ilauligkeit dicser Anastomose,
die mit sog. Uebergang des Gyrus temporalis superior in Heschl’s
vordere tjuere Schlafenwindung in der Regel gleichbedeutend ist, die
Angaben der verschiedenen Beobachter nicbt raerklicb auseinander.
Heschl (11) selbst, der die in Rede stehende FormvarietSt zuerst
genauer darstellte, fand sic unter 632 linken Hemispharen insgesamt
91 mal, also in rund 7 Fallen 1 mal entwickelt. An lettischcn Gekirnen
habe ich die Varietat nocli viel ofter, namlich scbon unter 2,8 Fallen
1 mal gesehen. Auch an nichteuropaischen Geliirnen, so nacli Wal-
deyer’s Untersuchungen an denen von Ostafrikanern, ist sie nicbt selten
anzutreffen. Umsomebr wird es autfallen, dass in der ganzen vorliegeuden
Gebirnserie Uebergang des oberen Temporalgyrus in die vordere Heschl-
sche Windung nur ein einziges Mal vorhanden war. Nacb Angabe von
Sernow soli diese Anastomose auch an russischen Geliirnen hochst
selten sein. Es hat danach geradezu den Auscbein, als stelie dieses
Verhalten der Schlafenlappenfurchung in irgend welchen Beziehungen
zu den Rassen- oder wenigstens zu den Stammeseigentluimlicbkeiten
der Gehirnform.
Bis zu einem gewissen Grade bezeichnend fiir die bier untersuchte
Hirnserie erscheint schliesslich die Neigung des Sulcus temporalis
superior zu mehr oder weniger ausgiebigem Zusammenbange mit Wer¬
nicke’s vorderer Occipitalfurche, die beilliufig mit dem System der
sogen. zweiten Schlafenfurche nacli meinen gegenwartigen Erfabrungen
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nicht in jenen Beziehungen steht, wie sie in Eberstaller's Darstellung
des Parietalhirnes geschildert werdeu.
In gewissen Fallen namlich, deren Zahl 1 / 3 der Gesammtheit er-
reiclit, setzt sich die Parallelfurche jenseits ihres Rainus parietalis weiter
nach hinten fort und geht dort, im Bereiche des parieto-occipitalen
Uebergangsgebietes, friiher oder spiiter in die Wernicke'sche Furche
fiber (Fig. 5).
Besonders haufig ist diese Anordnung an linken Hemisphfiren ver-
wirklicht.
Oefters steht dabei die Wernicke’sche Furche nicht allein in ge-
wfihnlicher Anastomose mit dem Sulcus temporalis superior, sondern
es entsteht der Eindruck, als gehe jeue direkt aus diesem hervor.
Beide Furchen treten scheinbar in offene Verbindung mit einander,
stellen sich in den entsprechenden Fallen wie ein einheitliches Ganzes
dar. In anderen Fallen, dereu sich in unserer Serie nicht weniger als
zwfilf vorfiuden, weicht der Sulcus temporalis superior an der Grenze
des Scheitelhappens gabelformig in zwei Aeste auseinander: einen vorderen
(Ramus parietalis s. ascendens), und einen hinteren Ast, der zunSchst
in der Richtung der Hauptfurche weiterzieht und im unteren parieto-
occipitalen Uebergangsfelde sich schliesslich mehr oder weniger un-
mittelbar zur queren Wernicke'schen Furche gestaltet.
Auch dieses Verhalten findet sich fast nur auf der linken Seite des
Gehirns ausgesprochen.
Es zeigt somit die Parallelfurche an den linken Hemisphfiren un¬
serer Gehirne die Neigung, distalwarts sich in die Balm der Wer-
nicke’schen Occipitalfurche hinfiberzukriimmen.
An vielen rechten Hemisphfiren dagegen erscheint die vordere Occi¬
pitalfurche deutlich als selbststfindige Bildung, wenigstens gegenfiber
dem System der Temporalfurchen.
Dem entspricht natfirlich ein ungleiches Bild des Parietalhirus auf
beiden Seiten. Links (Fig. 5 a) erscheint der Parietallappen bezw. der
Gyrus angularis abwfirts in der Regel gut abgeschlossen und der Gyrus
temporalis secundus gelangt entweder erst hinter der Wernicke’schen
Furche zur Verbindung mit den Occipitalwindungen (Gyrus occipitalis
secundus) oder er verlfiuft, ohne aufwfirts Anastomosen zu entwickeln,
geradewegs distalwarts zum Gyrus occipitalis inferior an der lateralen
Hemisphfirenkante. Rechts (Fig. 5 b) ist dpr Abschluss des Lobulus
parietalis inferior weitaus nicht so vollstiindig, vielmehr geht hier der
Gyrus angularis mit seinem distalen absteigenden Scheukel vielfach
breiter in den Gyrus temporalis medius hinfiber.
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Weitere Cntersuchungen zur Anatomie der menschl. Gehirnoberflache. 117
Inwiefern hier ethnische Gehirnbilduugen eine Rollo spielen, wage
ich nicht zu entscheiden.
Figur 5. Zur Erkliirung der Asymmetrie der Ilemisphareu in der
Temporoparietalregion. R — Centralfurche. Man beacbte die friihzeitigc
Endigung der rechten Fissura Sylvii. AVegen der ungleicben Form der oberen
Schlafenfurche und ihres Verhaltens zu dem Sulcus occipitalis anterior auf beiden
Seiten vergleiche Text.
8. Lobns parietalis.
Abgesehen von den erwahnten Verhaltnissen der Fissura occipitalis,
die ja schliesslich auch auf die Gestaltung des Parietalgebietes Einfluss
iiben, ist eine Windungsanordnung hervorzuheben, die sich ini vorderen
unteren Abschnitt des Scheitellappens einigermaassen bemerkbar macht.
Sie ist im Wesentlichen dadurch hervorgerufen, dass der Gyrus
supramarginalis am Rande der Fissura Sylvii bezw. am Operculum
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parietale in tier Regel keiue oberfliichlich siclitbare Wurzel aus der
hinteren Centralwindung erhiilt; vielmehr liegt diese „untere“ Wurzel
des Gyrus supramarginalis, die ja niemals oder fast niemals vollstandig
fehlt, an unseren Hirnen meist mehr oder weniger in der Tiefe der
Fossa Sylvii und liisst sicli in entsprechenden Fallen durcli Liiften der
Grube zur Anschauung bringen.
Jedoch bezieht der Gyrus supramarginalis alsdann gewissermaassen
compensatorisch cine starke „obere“ Wurzel aus der hinteren Central¬
windung, die gewohnlich letztere Windung an der Greuze ihres unteren
und mittleren Drittels verlasst und nach hinten zieht.
An einigen estnischen Gehirnen, die ich fruher studirte (9), zeigte
die untere Wurzel des Gyrus supramarginalis hiiutig ebenfalls eine ver-
steckte, intrafissurale Rage, dock ist die Regelmilssigkeit dieser Anordnung
in der ncuen Hirnserie vielleicht nicht oline Bedeutung fiir die Rassen-
anatomie der Gehirnwindungen, zumal in Vcrbindung mit dem haufigen
Fehlen einer Gabelung des parietalen Ernies dor Fissura Sylvii und ge-
ringer Aufwartskriimmung des R. posterior derselben in dieser Serie 1 ).
Jene an lettisclien Gehirnen hiiufige eigenthumliche Anordnung der
Regio temporo-parietalis, wobei die Wernick e’sche Furche (|uer fiber
den grossten Theil der Gehirnbreite von der Gegend der Intraparietal-
furche bis an den unteren Hemispharenraml herabzieht und hier schliess-
licli mit der sogenannten Incisura praeoccipitalis sich verl)indet, die also
zu einer scheinbar vollstandigen Trennung der Temporoparietalregion
von den Windungen des Hinterhauptlappens Anlass giebt, gehbrt an
den polnischen Gehirnen, wie eine nahere Durchsicht der ganzen Samm-
lung ergab, keineswegs zur Regel: die Varietat fand sich alles in allem
Grnal unter 50 Hemisphiiren vor.
Als bis zu einem gewissen Grade cliarakteristisch fur die vorlie-
gende Serie von Rassengekirncn sind also im parietalen und temporo-
parietalen Gebiet anzuschen: Losldsung des parietalen (aufsteigenden)
Astes der Parallelfurche, Seltenheit von Anastomosen dieser Furche mit
der Fissura Sylvii, Uebergang des Sulcus temporalis superior in die
Wernicke'schc Furche an linken Hemisphiiren und Verlauf desselben
fiber letztere hinaus in der Richtung zum Occipitalende des Gehirns,
sowie endlich hiiufiges Fehlen einer oberfliichlichen unteren Wurzel des
1) Bei Vorhandensein einer parietalen Gabelung der Fissura Sylvii, was
ja sonst als das gewohnliche Verhalten gilt, zeigten die Aeste (zumal der oberc)
mehrfach eine auffallende Kiirze oder sie waren von der Hauptfurcke losge-
trennt, analog dem gewbhnlichen Verhalten der oberen Schlafenfurche an
diesen Gehirnen.
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Gyrus supramarginalis aus der hinteren Centralwindung bezw. aus dem
Operculargebiet. '
9. Lobus frontalis.
Von den zahlreichen Formverhaltnissen, die sicli der vergleichenden
Betrachtung im Bereiche des Stirnlappens darbieten, will ieh bier vor-
laufig ebenfalls nur einige der auffallenderen unterscheidenden Merkmale
herausgreifen.
Zunachst die Gestaltung der Centralwindungen im Zusammenhang
mit ihren Begrenzungen.
Paradigmata eiuer sogenannten durchschneidenden, d. h. fiber
die gauze Breite des Stirnlappens sich erstreckenden Pracentralfurche
sind in unserer gegenwartigen Serie auffallend sparlich: nur ein ein-
ziger Fall davon liegt vor (Fig. G). So ist es auch mit den Gehirnen
a b
Gyrus centralis anterior
Figur 6. Zwei Variationen des Sulcus praecentralis.
Id b sind sammtliche drei Elemente der Furche selbststiindig, in a hat sich m
mit i zu im verbunden. R — Centralfurche, S — Fissura lateralis (Sylvii).
einiger anderer Volksstamme (Esten, Letten), die von mir (9) frfiher
untersucht wurden (vergl. Monatsschrift fiir Psychiatrie und Neurologie
1905, Heft 1) und wo die Haufigkeit der Varietiit kaum 2 pCt. fiberstieg.
Diese Befunde stehen in bemerkenswerthem Gegensatz zu den von
anderen Forschern gemachten Feststellungen, die die Furchenvarietat in
erheblich grosserer Verbreitung angetroffen haben: Cunningham (8)
in 33 pCt., Eberstaller (12) in 24 pC., Ketzius in 23 pCt., Gia-
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comini (13) in I 6 V 2 pCt., Sernow in 12 1 /, pCt. Man sieht daraus,
dass die fragliche Configuration der Pracentralfurche keine allgemeine
Verbreitung bei den europfiischen Rassen hat und dass zwischeu ihnen
in diesem Punkte ganz bedeutende Haufigkeitsunterschiede vorwalten,
von unseren eigenen Gehirnserien gar nicht zu reden.
Andererseits ist hervorzuheben, dass der Typus der dreigetheilten
Pracentralfurche bei Aufliisung derselben in ihre Elemente unter Frei-
werden eines selbststandigen Sulcus praecentralis medius am hfiufigsten
an slawischen (russischen und polnischen) Gehirnen vorzukomraen scheint.
Bei den Schweden sah G. Retzius(7) diese Form nnr in seltenen
Fallen, namlich in 4 pCt.; ahnlich Russsern sich andere Autoren fiber
ihre Verbreitung. In der hier untersuchten Serie hatte die dreigetheilte
Pracentralfurche aber eine Haufigkeit von 8:50 = 16 pCt.
Wenn sich dieses Verbalten durch weitere Beobachtungen bestatigt,
so kOnnte man darin eine Eigenthfimlichkeit der betreffenden Hirnserien
erblicken, wenn es auch sonderbar klingen mag, von einem slawischen
oder dergl. Gehirnaufbau zu reden.
10. Lobus occipitalis.
Von den Windungen der Hinterhauptgegend hat der Gyrus cunei,
die schmale gewohnlich versteckte Verbindungsbrficke zwischen Zwickel-
spitze und Gewolbewindung, in vergleichender Beziehung schon oft die
Aufmerksamkeit der Beobachter auf sich gezogen. Allgemein bekannt
sind Beobachtungen fiber oberflfichliche Lagerung der Windung an Neger-
hirnen, eine Varietat, die Cunningham ( 8 ) spater an anderem Material
in tiberrascbender Haufigkeit antraf, irn Gegensatz zu der ausserordent-
lichen Seltenheit ihres Vorkommens an Europaerhirnen.
Weniger beachtet ist bisher der entgegengesetzte Zustand, bestehend
in mehr oder weniger vollkonnnencr Rfickbildung bezw. totalem Fehlen
des Gyrus cunei bei dem Menschen. Cunningham beobachtete die
Varietat in etwas fiber 3 pCt., G. Retzius in 2 pCt. der untersuch¬
ten Ffille.
Unsere vorliegende Serie von Rassengehirnen zeigt diesen Befunden
gegenfiber keineu nennenswerthen Unterschied, insofern totaler Mangel
der Zwickelwindung unter den 50 Hemispharen insgesammt 2 mal, also
in p. p. 2 pCt. sich vorfand.
Es verdient aber einige Beachtung, dass die gleiche Varietat unter
ebenso vielen lettischen Ilirnen, die ich frfiher untersuchte (9), 12 Mai
augetroft'en wurde, somit dort eine Haufigkeit von 24 pCt. aufwies.
Auf die etwaige Bedeutung der in Rede stehenden Hirnvarietat als
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Weitere Untersuchungen zur Anatomie der menschl. Gehirnoberflache. 1*21
morphologische Reductionserscheinung will icb in dieseni Zusammen-
hang noch kein grosses Gewicht legen.
Es unterliegt wohl keinem Zweifel und ist a priori mindestens
recht wahrscheinlicb, dass das eine oder andero der vorbin aufgefiihrten
Gehirnmerkmale ira Lichte erweiterter Erfabrung, bei Vorbandensein
umfangreicber auf viele Rassen ausgedehnter Statistiken seine specielle
etbnognostische Bedeutung friiher Oder sp&ter verlieren mocbte oder sicb
nacb einer anderen Richtung verschieben werde.
Immerbin bezeugt die obige Zusammenstellung, dass die rassen-
anatomiscbe Analyse der menschlichen Gehirnoberflache, obwohl die
Zahl und der Urafang der geleisteten Vorarbeiten nicht gross ist, scbon
jetzt dazu scbreiten kann, mit einiger Bestimmtheit gewisse Momente
bervorzuheben, die bei der Beurtbeilung etbniscber Gehirnvarietiiten in
Frage kommeu.
Bei dem grossen Dunkel, das die Lebre von den individuellen
Variationen der Gebirnform, die Frage nach den Beziehungen dieser
Variationen zu den Einfliissen der Rasse, der Erziehung, des Geschlecbts
nocb immer beberrscht, wird eine vorsichtige Betonung des auf eiuem
schwierigen Gebiet augenblicklich wicbtig erscheinenden ibre Berechtigung
baben, um einen Ueberblick des Fortlaufes systematischer Forscbung zu
gew&hren und die vorschwebenden Endziele scbSrfer umgrenzen zu
helfen. Die Rassenanatomie des Gehirns wird unbeeinflusst von theore-
tischer Voreingenommenheit immer wieder die Gesammtheit alter Merk-
male am Gebirn mit unverminderter Vertieftbeit in Betracbtuug ziehen
und unbeirrt durcb das Geschick scbon vorbandeuer Hypothesen und
Vermuthungen auf selbstgew&hlten Bahnen weiter scbreiten.
Das thut sie auch. In den letzten Jabren haben in erster Linie
Befunde an aussereuropaischen Gehirnen die Aufmerksamkeit auf sicb
gelenkt.
J. Karplus fand an dem Gehirn eines eingeborenen Australnegers
mehrere bemerkenswertbe Besonderheiten der Windungsverh<nisse,
unter anderem am Hinterhauptlappen eine Bildung, die er mit der sog.
Affenspalte in Zusammenhang briugt (Obersteiner’s Arbeiten des
Neurolog. Inst, zu Wien, Bd. IX, 3 Taf.).
An zahlreichen von ihm genauer studirten Sudanneger- und Fellachen-
birnen ermittelte G. Elliot Smith (Journ. of Anatomy, 1904 und
Anatom. Anzeig., 1904) eine bei EuropUern nicht beobacbtete Haufigkeit
des Lobulus parieto-occipitalis, sowie die Constanz des Sulcus lunatus
als wahrscheinlicbes Homologon der gleichnamigen Furche am Anthro-
poidengehirn.
Die von E. A. Spitzka (14) an Japanesen- und anderen Hirnen als
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Limbus postorbitalis beschriebene Bilduug ist nach den Darstellungen
von G. Elliot Smith auch an Negerhirnen nichts ungewohnlicbes. Sie
kommt iibrigens gelegentlich auch bei Europaern zur Beobachtung.
A. Hrdlicka (16) und E. A. Spitzka (17) waren in der Lage,
mehrere Eskimogehirne zu studiren, von denen uns jetzt ausgezeichnete
Bescbreibuugen und Abbildungen vorliegen. Spitzka betont die auf-
fallende Neigung der Eskimohirne zur queren Furchenbildung und zur
Unterbrechung der Langsfurchen unter Entwicklung querer Anostomosen;
auch Freiliegen der Insel wurde an einigen der Gehirne beobachtet.
S. Sergi (18) schildert an dem Gehirn eines javanesischen Neu-
geborenen exquisiten Vierwindungstypus beider Stirnlappen, Vereinigung
des Sulcus retrocentralis mit dem Sulcus intraparietalis, Gabelung des
dorsalen Endes der Rolando’schen Furche.
Aus dem indiscben Archipel wird iibrigens, wie ich bore, in
niichster Zukunft eine umfassende Darstellung von der Gehirnform der
dortigen Eingeborenen verOffentlicht werden.
Die typische Beschaffenheit der Fissura parieto-occipitalis des Euro-
p&ergehirns soli, wie Froude-Flachmann mit Bestimmtheit hervorhebt,
bei den Eingeborenen Australiens nirgends vorhanden scin (Report of
the Pathological Laboratory of the Lunacy Department. New South
Wales Goveruement I. Citirt nach N. C. Macnamara, Archiv f.
Anthrop. 1904).
Man darf aber nicht aus dem Auge lassen, dass dio Differenzen
und Besonderheiten der Windungsanordnungen am Gehirn, von denen
hier die Rede ist, ausschliesslich im Zusammenhang mit der Form,
der anatomischen Ausgestaltung der Gehirnoberflache gedacht sind.
Die augenblicklichen Ziele der vergleichenden Rassenlebre des
Menschenhirns richten sich einzig und allein auf Eruirung der morpho-
logischen Zustande und Abstufungen.
Wenn es auch iibertrieben ist, dass die anatomische Betrachtung
des todteu Gehirns nicht im Stande sei, auf die functionelle Werthig-
keit, auf die psychischen Beziehungen der Rindenregionen bestimmte
Riickschliisse zu begriinden, so ist dennoch daran festzuhalten, dass es
gegemvartig verfriiht erscheint, in der Rassenanatomie des Gehirns
morphologische Befunde auf den Boden psychologischer Discussionen
hiniiber zu leiten.
Auch die Frage, inwiefern einerseits ursprungliche, angeborene
Veranlagung — das Geschenk der Natur — und andererseits der Ein-
fluss von Erziehung und Milieu in dem anatomisch sichtbaren Grade
der Entfaltuug der Gehirnrinde zum Ausdruck gelangt, ist gegenwiirtig
noch uugelost.
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Weitere Untersuchungen zur Anatomie der menschl. Gehirnoberflache. 123
Cm so weniger Berechtigung hat der Versuch, in der Rassenlehre
des Gehirns friihzeitig physiologische und psychologische Beziehungen
in den Vordergrund zu stellen, eine Neigung, die bekanntlich ihren
traditionellen Hintergrund bat.
Als wabrscheinliche oder wenigstens vermuthliche Rassenvariationen
der ausseren Gehirnform sind, abgesehen von Eigenthiimlichkeiten der
Gesammtgestaltung, der Entwickelung ganzer Regionen nnd Lappen und
dem sog. Windungsreichthum, bisher unter anderem folgende Merkmale
von den Beobachtern in Betrachtung gezogen worden:
1. Freiliegen der Insel oder von Theilen derselben und damit zu-
sammenhangende Defecte in der Ausbildung der Opercuiarregionen.
2. Rudimentiire Entwickelung der vorderen Aeste der Fossa Sylvii,
was mit unvollkommener Entfaltung der unteren oder dritten Stirn-
windung gleichbedeutend ist.
3. Anastomosen der G’entralfurche der Convexitlit (Sulcus Rolando)
mit der Fissura Sylvii, ohne oder mit Betheiligung des Sulcus subcen¬
tralis anterior an dieser Anastomose.
4. Scharfe Abgrenzung des Gyrus centralis anterior bezw. durch-
laufender Typus der Pra- und Postcentralfurclie.
5. Anastomose des Aussenstiickes der Fissura occipitalis (parieto-
occipitalis) mit dem Sulcus intraparietalis.
6. Weites Nachaussenragen der Fissura occipitalis (parieto-occi-
pitalis).
7. Tiefes Hineinschneiden des Sulcus postcentralis in den hinteren
Ast der Fissura lateralis s. Sylvii.
8. Yier- und Funfwindungstypus der Gliederung der sagittalen
Stirnwindungszuge.
9. Mangel oder unvollkommene Ausbildung der zweiten ausseren
parieto occipitalen Uebergangsfalte.
10. Oberflfichliche Lagerung des Gyrus cunei, theilweise oder in
ganzer Ausdehnung.
11. Ungeniigende Bedeckung des Cerebellum durch die Hinterhaupt-
lappen der Grosshirnhemispharen.
12. Hakeuformige Ausbildung des Distalendes der Fissura calcarina.
13. Deutlichwerden eines fronto-occipitalen Windungszuges entlang
dem Mantelkantenrande der Convexitat.
14. Continuitat der Elemente der Fissura limbica.
15. Isolirung des Sulcus rhinalis von der Fissura occipito-temporalis.
16. Stfirkere oder schwiichere Entwickelung des Gyrus uncinatus
und des Gyrus angularis.
17. Der Grad der Schl&ngelung des Sulcus centralis s. Rolando.
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18. Feklen der Windungsbriicken im Verlaufe des Sulcus intra-
parietalis.
19. Convergenz des Sulcus intraparietalis mit der oberen Hemi-
spharenkante.
20. Kiirze der Fissura lateralis s. Sylvii und Aufwiirtskriimmuug
ihres kinteren Astes.
Ein Grundzug scheint den Europaerkirnen, auf deren Stadium ja
im Wesentlichen unsere Kenntnisse vom Windungsplane beruhen, ge-
meinsam: eine betrSchtliche Breite des Variationsrahmens, der das Ge-
sammtbild der Hirngestaltung in sich umfasst. Ob diese Variations-
breite der Windungsanordnungen alien Bevolkerungen, die den kokeren
Kulturstufen angehbren, in gleichem Grade zukommt, ist, so wakrschein-
lich dies auch sein mag, nicht mit Sicherheit erwiesen. Mit einiger
Bestimmtheit kann icb dies vorlaufig uur von der Gehirnform der spe-
ciellen Stamme feststellen, die ich aus eigeuer Anschauung nalier kenne.
Die Kulturrasseu umfassen wakrscbeinlick den gesammten Variations-
rahmen des Menschenkirns. Wenigstens ist bisker nirgends eine Varietat
aufgetaucht, die nickt gelegentlick auch am Europaerkirn wiederkebreu
wiirde.
Falls zwischen den Stammen der Menschheit Differenzen des Gekiru-
aufbaues hervortreten, kandelt es sick zunackst urn relative ethnische
Merkmale, die, wie wir saken, auf einer ungleicken Frequenz bestimmter
typischer Formen oder Varietaten beruhen.
Ihr Nachweis hat uberall seine wesentlicksten Wurzeln in einer
Statistik der Gehirnvariationen innerhalb der Rassen.
Hinsicktlich der Methodik der Gewiunung einer solcken Statistik
warnt W. Waldeyer (19) mit Reckt vor einem Eingehen in allzu
grosse Details, was nicht nur sckwer ausfiihrbar ist, sondern auch die
Uebersichtlichkeit beeintrachtigt. Bei den Furcken soil man sick, wie
Waldeyer betont, auf die Fossa Sylvii, die Fissura centralis, den Sulcus
fornicatus, die Fissura parieto-occipitalis beschrankeu, bei den Windungen
sind vor Allem die Gyri centrales, die Stirnwindungsziige zu untersuchen,
festzustellen, ob Vierwindungstypus vorliegt, der Aufbau der uuteren
Stirnwindung zu sckildern; dem konnten Bemerkungeu iiber die Aus-
bildung der Scklafen- und Hinterlappenwindungen im Allgemeinen ange-
scklossen werden.
.1. Ranke (20) befurwortet fiir eine vergleichende Gekirnunter-
suckung, an der sick in erster Linie die Aerzte zu hetheiligeu batten,
besondere kurze „Zahlblatter, wie sie bereits bei der Expedition H.
Meyer’s nach Central-Brasilien mit Erfolg zur Anwendung gelangten u .
Darin sollen neben den allerwicktigsten und fiir jedes einzelue Gekirn
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Weitere Untersuchungen zur Anatomie der menschl. Gehirnoberflache. 125
zu erledigenden Fragen bestimmte Specialaufgaben vorgezeichnet sein,
die im Augenblick ein besonderes actuelles Interesse haben, so z. B.
die Messung der motorischen Rindenfelder, beziiglich deren bereits be-
merkenswerthe Ergebnisse erzielt warden. Auch solien Schadelausgusse
studirt werden, um die waliren Gestaltverh<nisse der Gehirne und ihre
Unterscbiede bei den Rassen mit Sicherheit zu ermitteln und den Ver-
lauf der grosseren Furchen zu verfolgen.
Die Laboratoriurasthatigkeit wird gern ausffihrlichere, eingehendere
Aufnalunen der Gehirnform bevorzugen, um mbglichst erschopfende Dar-
stellungen der Rassenhirne zu gewinnen. Fiir vergleichende Zwecke
erweist es sich von Vortheil, jeder Furche und Windung ein besonderes
Beobachtungsblatt (21) zu widmen, das die Befunde an zahlreichen
Hirnen aufzunehmen bestimmt ist. Diese Art des Studiunis ist deshalb
von besonderem Vortheil, weil sie ein Eingehen auf detaillirte Varia-
tionsverhaltnisse ermoglicht, obne die Einheitlichkeit der so wichtigen
lndividual-Gehirnaufnahmen zu beeiutrachtigen.
Literaturverzeichniss.
1. Gratiolet, Memoire sur les plis c£r£braux de l’hommc et des primates.
Avec atlas. Paris 1854. (Mit Abbildung des Gebirns des als Venus hotten-
tottica bekannten Busch weibes.)
2. Tiedemann, Fr., DasHirn desNegers mit dem desEuropaers und Orang-
Outangs verglichen. 6 Taf. Heidelberg 1837. (Auch Philosophic. Transact.
1836. p. 526. pi. 31—35.)
3. Soemmerring, S. Th., Ueber die kbrperlicheVerschiedenheit desNegers
vom Europaer. Frankfurt und Mainz. 1785.
4. Barkow, H. C. L., Vergleichung des Negerhirns mit dem Gehirn des
Europaers. In: Erlauterung zur Skelet- und Gehirnlehre oder Comparative
Morphologie. 111. S. 75. 6 Taf. Breslau 1865.
5. Calori, L., Cervello di un negro di Guinea illustrato con otto tavole
lithopraphice. Memorie Accad. Bologna. Ser. II. Tomo V. 177. 1865.
6. Waldeyer, W., Ueber einige anthropologisch bemerkbare Befunde an
Negerhirnen. Sitzungsber. Preuss. Akad. Berlin 1894. S. 1213—1221.
3 Figg.
7. Retzius, G., Das Menschenhirn. Studien in der makroskopischen Mor¬
phologie. Stockholm 1896. — Das Gehirn eines Lapplrinders. Festschrift
f. Virchow. I. S. 41. 3 Taf.
8. Cunningham, D.J., Contribution to the surface anatomy of the cerebral
hemispheres. Mem. R. Irish Acad. 1892. No. VII. 8 Taf.
9. Weinberg, R., Die Gehirnform der Polen. Eine rassenanatomische Unter-
suchung. Zeitschr. f. Morphol. und Anthropol. Bd. VIII. 1905. 19 Taf.
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126 Dr. Richard Weinberg, Weitere Unters. z. Anat. d. m.Gehimoberfliiche.
Auch Separatausgabe. Stuttgart 1905. — DasGehirn derLetten. Mit Atlas.
Kassel 1896. — DieGehirnwindungen bei denEsten. Biblioth. Med. Abth.A.
Heft 1. 1896. 5 Taf.
10. Sernow, D., Die typischen Variationen der Gehirnwindungen. Moskau
1877.
11. Heschl, R., Ueber die vordere quere Schlafenwindung des menschlichen
Grosshirns. Wien 1878.
12. Eberstaller, 0., Das Stirnhirn. Ein Beitrag zur Anatornie der Ober-
flache des Grosshirns. Wien und Leipzig 1890.
18. Giacomini, G., Arch. ital. de Biolog. II. 1882.
14. Spitzka, E. A., The Philadelphia Medic. Journ. April 11. 1903.
15. Smith, G. Elliot, The „Limbus postorbitalis u in the Egyptian Brain.
Anat. Anzeig. Bd. XXIV. 1903. S. 139.
16. Hrdlika, A., An Eskimo Brain. Amer. Anthropol. N.S. III. 1901. Med.-
Psycholog. Associat. 1899.
17. Spitzka, E. A., Contributions to the encephalic anatomy of the Races.
First paper: Three Eskimo Brains, from Smith’s Sound. The Amer. Journ.
of Anat. Vol. II. No. 1. p. 25-71. 20 Fig.
18. Sergi, S., Un cervello di Giavanese. Atti Soc. Rom. Antropol. Vol. X.
1904.
19. Waldeyer, W., Corr.-Bl. Deutsche Anthrop. Gesellsch. XXXV. No. 9.
S. 79.
20. Ranke, J., Ueber Hirnmessung und Hirnhorizontale. Corr.-Bl. Deutsche
Anthrop. Gesellsch. XXXIV. No. 12. S. 161.
21. Monatsschr. f. Psych, und Neurol. Bd. XVIII. Heft 1. S. 56.
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VI.
Aus dem hirnanatomischen Laboratorimn des hauptstadt.
Elisabetli-Siechenhauses.
Beitriige zur Nosograpliie und Histopatliologie der
amaurotisch-paralytischen Idiotieformeii.
Von
Prof. Karl Schaffer
in Budapest.
(Hierzu Tafel IV und V und eine Abbijdung im Text.)
Mit Recbt sagt Kraepelin 1 ), dass durch das Wirrsal der idiotischen
Krankheitszustande als Fuhrer uns nur die pathologische Anatomie
dienen kann. Hierbei bezieht er sicli auf den, in dieser Heziebung
sicherlich erfahrensten Bourneville, der auf pathologisch-anatomischer
Gruudlage den Idiotismus in folgende Formen zergliedert 2 ): 1. Idio-
tismus durch Hydrocephalie, 2. Idiotismus durch Mikrocephalie, 3. Idio¬
tismus durch Entwickelungshemmung der Hirmvindungen, 4. Idiotismus
durch einen Bildungsfehler des Gehirns, a) angeborener (Porencephalie,
Fehien des Balkens), b) pathologischer (Pseudocysten, gelbe Erweichungs-
herde, Pseudoporencephalie); 5. Idiotismus durch hypertrophische Hirn-
sklerose, 6. Idiotismus durch atrophische Sklerose (einer oder zwei
Hemispharen, eines Lappens, einzelner Hirnwindungen), 7. Idiotismus
bei Meningitis oder Meningoencephalitis, 8. Idiotismus mit Pachydermie,
9. Idiotismus bei Hirntumoren, 10. Traumatischer Idiotismus.
Trotz der grossen Wichtigkeit der pathologischen Anatomie in der
Aufstellung von einzelnen F'ormen, drangten gewisse klinisch scharfer
markirte Formen ohne Riicksicht auf die pathologische Anatomie resp.
1) Klinische Psychiatrie. 1904. S. 871.
2) Sieho Kaes’ Referat: Neuere Arbeiten zur patholog. Anatomie der
Idiotie. Monatsschr. f. Psych, u. Neur. 1897. S. 496.
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Prof. Karl Schaffer,
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Histopathologie zur Bestimmung gewisser Idiotiearten. Naraentlick war
die von Warren-Tay und Sachs genau geschilderte amaurotisch-
paralytische familiilre Idiotie eine solche scharf umschriebene Form und
in neuester Zeit machte Heinrich Vogt in einer sehr klar ge-
schriebenen Arbeit 1 ) den Versuch, innerhalb des Sammelbegriffes der
Idiotie die Sacks’sche Form sammt verwandten Krankheits-
bildern als einen gemeinsamen und wohlumschriebenen Typus abzu-
grenzen. Die grundlegenden Erscheiuungen dieses Vogt’schen gemein¬
samen Typus sind nach Angabe dieses Autor’s 2 ) folgeude: 1. Schwacke
der Extremitaten bis zur volligen Liihmung meist diplegiscber Art,
selten paraplegiscb; Liihmung bald spastisch, bald schlaff. 2. Abnahme
der Sehkraft bis zur volligen Blindheit; ophtkalmoskopisck lasst sich
Seknervenatrophie feststellen, zu welcher in den Sachs’schen Fallen
noch der bekannte, iiusserst charakteristiscke Maculabefund kommt.
3. Psycbischer Defect, mit der Zeit zur volligen VerblGdung fiihrend.
4. Riickschritt der korperlichen Entwickeluug, Stillstand des Wacks-
thums, VerdauungsstOrungeu, Marasmus, Tod durch ErschOpfung.
5. Fortschreitender Charakter der Erkrankung, zu welcher sich
als secundilre Erscheiuungen Anosmie, Taubheit, bulbiire Symptome,
Coordinationsstorungen gesellen. G. Familiaritat des Leidens.
Der also charakterisirte Typus lasst nach H. Vogt zwei Gruppen
unterscheiden. In die I. Gruppe gehbrt die Sacks’sche Form, fur
welche ausser dem bercits erwHhuten Maculabefund noch der L’mstand
bezeichnend ist, dass die Affection friibzeitig, im Sauglingsalter oder
im ersten oder zweiten Lebensjahre beginnt, somit handelt es sich bier
nach Vogt um den Verlust der Bildungsfiihigkeit, um Stillstand und
Kuckgang in der geistigen Entwickeluug. In die II. Gruppe rechnet
Vogt Fiille, in welchen die Erkrankung Individuen vom 4. bis zum
1G. Jahre befallt; auch bier, wie in den Sachs’schen Fallen, zeigt sich
eine familiilr auftretende VerblSdung, welcher die Blindheit zumeist
voraneilt. Letztere Erscheinung, ophthalmoskopisch Opticusatrophie,
lasst den Sachs’schen Maculabefund constant vermissen; beginnt langsam
und schreitet allmalig fort und wird zunehmeud eine vollstandige.
Vogt erblickt im Maculabefund der Sachs’schen Fiille kein differen-
zirendes Moment, da nach seiner Bemerkung dieses Symptom nach
neueren Beobachtungen nicht bei alien Sachs’schen Fallen vorhanden
ist. Es gabe also nach Vogt auch eine Sachs'sche familiar-amauro-
1) Ueber familiare amaurotische Idiotie und verwandte Krankheitsbilder.
Monatsschr. f. Psych, u. Neurol. XVIII. H. 2.
2) 1. c. S. 336, 337.
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Beitrage zur Nosographie und Histopathologie etc.
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tische Idiotie ohne Maculabefund; als eigentliches Unterscheidangs-
moment zwischen den zwei Vogt’schen Gruppen kdnne nur das Alter
dienen, obschon auch hier Uebergiinge beobachtet wurden (Fall von
Roller, welcher einen Sachs’schen Kranken betraf, der zur Zeit der
Beobachtung, fuuf Jahre alt, noch lebte). Dieser fliessenden Uebergiinge
ungeacbtet, lassen sich nacli Vogt die familiar-amaurotischen Idiotien
in zwei Gruppen trennen, deren erste von „infantilem Charakter u
die typischen Sachs’schen Fiille enthalt, deren zweite von „juvenilem
Charakter 11 auf die familiar amaurotischen Idiotien des Jfmglingsalters
sich bezieht. Das typiscbe Krankheitsbild dieser Gruppe juvenilen
Charakters schildert Vogt wie folgt: Mehrere bis dahin gesuude Kinder
einer Familie (scheinbar ohne Rassendisposition. entgegen den Saclis-
schen Fallen, welche sich uberwiegend auf jiidische Kinder beziehen)
erkranken wiihrend des schulpflichtigen Alters und zwar mit Abnahme
der Sehkraft, welche nach Monaten zu viilliger Erblindung fiilirt. Nun
folgt Abnahme der geistigen Regsamkeit; die bereits erlernten Fahig-
keiten (Lesen, Schreiben, Sprache) verlieren sich. Die Kranken werden
unrein, apathisch, kennen scbliesslich ihre eigene Mutter nicht. Zuletzt
tritt die naotorische Scbwilche auf, welche bald schlaff, bald spastisch
ist. Das terminale Stadium ist ein Zustand von volliger Reactions-
losigkeit; die Kranken sind monate-, selbst jahrelang moribund, ehe der
Tod eintritt.
H. Vogt gruppirt in seiner Arbeit die ubereinstimmenden und die
abweichenden Ziige der infantilen und juvenilen Gruppe der familiiir-
amaurotischen Idiotien. Als iibereinstimmend erweist sich die Fa-
miliaritat, ferner die Symptomatology (Blindheit, Lahmung, Verblodung,
schliesslich der exquisit progrediente Verlauf). Die divergirenden
Zuge sind: 1. Die Bevorzugung der jiidischen Rasse durch die Sachs-
sche Idiotie; 2. der Macularbefund, welcher bei der juvenilen Form
nie vorkommt, hingegen die Sachs’schen Fiille durchwegs charakte-
risirt; 3. das Einsetzen des Leidens in verschiedencm Lebensalter, die
infantile Form im ersten Lebensalter und endet im dritten Jahre,
wiihrend die juvenile Form im vierten Jahre erst beginnt. Vogt weist
jedoch darauf hin, dass die trennenden Momente „nur die Modification
eines einheitlichen Typus“ wiiren, somit seien die Sachs’sche Form
und die Falle der juvenilen amaurotischen Idiotie „Repr&sentanten einer
gemeinsamen einheitlichen Krankheitsgruppe 11 . Desshalb betont auch
Vogt, dass zwischen beiden Gruppen nach Alter und Verlaufsart Ueber-
gange existiren. „Weseutlich ist, dass die Kinder erst normal sind, das
Leiden beginnt nie von Geburt an. Die Sachs sche Gruppe stellt sich
als die intensivere Form dar, einrnal insofern sie in friihercm Alter ein-
Arehiv f. Psychiatric. Bil. 4'J. Heft 1. 9
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Prof. Karl Schaffer,
setzt (das Gehirn versagt vorher), zweitens insofern der Verlauf iiiehr
foudroyant ist.“ Speciell den Maculabefund, welcher von alien Autoreu
klinisch fur die Sachs'sche Fonn charakteristisch bezeichnet wird, er-
achtet Vogt nicht als eine conditio sine qua non, wobei er sicli auf
die F&lle von Miilberger, Heveroch und Roller bezieht, in welchen
zwar atrophiscke Papillen zugegen waren, jedoch keine Maculaver&nde-
rung sich vorfand.
Interessant ist es, dass H. Vogt sich beziiglich der Pathogenese
der farailiftr-ainaurotischen Idiotien auf denselben Standpunkt versetzt,
welchen Edinger und ich einnahmen, d. h. er reiht diese Erkrankungen
in die von Edinger statuirten „Aufbrauchkrankheiten“ indcm er die-
selbeti durch „allgemeines Versagen des Cerebrums 11 charakterisirt.
Soweit H. Vogt iiber die familiar-amaurotischen Idiotien. Es sei
mir nun gestattet, dass ich auf Grund meiner klinisch-histologischen
Erfahrungen zur Sache Einiges beisteuere.
H. Vogt’s klinische ErOrterungen (seine anatomischen Untersuchungen
werden spiiter erscheinen) gipfeln in dem Satz, dass die (Sachs’sche)
infantile und die juvenile Form der familiar-amaurotischen Idiotie eigent-
lich einen gemeinsamen Typus darstelleu. So sehr diese Behauptung
unserem Bediirfniss der Verallgemeinerung entspricht, so ist dieselbe
selbstverstandlich nur auf Grund eiuer histopathologischen Priifung zu
acceptiren oder abzulehnen. Ob die zwei Fornien H. Vogt’s nur Mo-
dificationcn innerhalb eines Typus darstellen, ist mangels anatomischer
Charakterisirung schliesslich doch nur eine subjective Auffassung. Be-
zuglich der Bedeutung der Maculaveritnderung als diffcrenzirendes kli-
nisches Charakteristikum vermag ich mich iiber dasselbe nicht ohne
weiteres hinwegsetzen, besonders angesichts der Thatsache, dass von
86 Fallen nur in funf dieser Befund vermisst wurde (s. oben). Doch
selbst diese kleiue Zahl ist zu reduciren, da von den negativen Fallen
in einem Heveroch’s, welcher zur Section kam, makroskopisch
eine auffallige Derbheit des Gehirns zu constatiren war, namentlich aber
waren die hinteren Theile der Hemispharen eutschieden kleincr als die
vorderen. Da ich in sieben Fallen von Sachs’scher Form, welche
alle zur Section gelaugten, in keinem einzigen eine derartige, ja
iiberhaupt keine makroskopisch wahrnehmbare Veranderung sail, so denke
ich in begriindeter Weise zu vermuthen, dass dieser Fall Heveroch’s
eigentlich eine lobare, vielleicht eine Hemisparensklerose darstcllt, und
als solcher mit dem histopathologischen Wesen der Sachs’schen Form
absolut nicht ubereinstimmt. Nachdem nun dor zweite, zur Zeit der
Publication nocli nicht zur Section gelangte Fall Heveroch’s die
Schwester des soeben besprochenen Falles war, so glaube ich — ange-
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Beitriige zur Nosographie und Histopathologie etc.
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sichts des hier ebenfalls mangelnden Maculabefundes — nicht ohne
Grund anzunehmen, dass derselbe gleichfalls keine Sachs’sche Form
war, wodann im Ganzen nur drei Fiklle von angeblicli Sachs’scher
Idiotie mit negativem Maculabefund bleiben. Ob diese drei Ffille (gegen78)
genfigen, um eine Form von Saclis'scher Idiotie ohne Maculabefund
aufzustellen, mag dahingestellt sein.
Es ist und bleibt eine klinisch bemerkenswerthe Thatsache, auf
welche H. Vogt zuerst mit Nachdruck hinwies, dass aus dem grossen
Gebiete der Idiotie eine gewisse Anzahl von Patientcn, welche durch
die Familiaritat, Blindheit, Lahmung (nebst der selbstverstiindlichen
Idiotie) sich auszeichnen, abzusondern sind, welche alsdann eine nicht
geringe klinische Gruppe, die famili&re amaurotisch-paralytische Idiotie,
bildet. Dieser klinische Begriff prajudicirt aber natfirlich absolut nicht
der Pathohistologie dieser klinischen Gruppe und es sei mir in diesen
Zeilen gestattet, auf die Thatsache scharf hinzuweisen, wio ungemein
die verschiedenen F&lle der amaurotisch-paralytischen Idiotie von ein-
ander anatomisch, daher ihrem Wesen nacli difTeriren. In zwei Ar-
beiten 1 ) uber die Histopathologie der Tay-Sachs’schen amaurotischen
Idiotie wics ich nach, dass dieser Idiotieform eine ungemein scharf
charakterisirte Erkrankungsform der Nervenzellen, namentlich jener der
Hirnrinde entspricht, welche meines Wissens bisher bei anderen Erkran-
kungen des Ceutralnervensystems nicht erhoben wurde. Wennschon die
priignantesten Zellveninderungen in der Grosshirnrinde gefunden wurden,
so waren diese in etwas schwacherem Grade auch an den fibrigen
Nervenzellen der gesammten grauen Substanz des Centralnervensystems
aufzufinden; diese gaben sich in einer Zunahme der Interfibrill&rsubstanz,
somit in einer Schwellung des Zellkorpers resp. der Dentriten kund,
wodurch des von mir als „cystische Degeneration u bezeichnete
Bild entstand. Beziiglich der Einzelheiten dieser Zellentartung verweise
ich auf meine erwahnten Arbeiten. Hier moge nur noch die funda-
mentale Thatsache hervorgehoben sein, dass grob-makroskopische Ver-
anderungen, wie etwa in einem Fall Heveroch’s, in keinem meiuer
sieben Fiille vorkamen. Ich definirte anatomisch die Sachs’sche amau-
rotische Idiotie als ein, in seinen nervenzelligen Elementen minderwer-
thiges Centralnervensystem, welches durch ungemein rasche Abniitzung
des nicht lebensfahigen Nervenzellprotoplasmas eine totale, auf die ge-
1) a) Zur Pathogenese der Tay-Sachs’schen amaurotischen Idiotie.
Neurol. Centralbl. 1905. No. 9 und 10. — b) Weitere Beitriigo zur patholo-
gischen Histologie der familiiiren amaurotischen Idiotie. .lourn. f. Psych, und
Neurol. Bd. VI. Heft 1, 2.
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sammte graue Substanz sich ausdehnende Entartung erleidet. Congeni-
tale, makroskopische Anomalien, Bildungsfehler spielen in der Patho-
genese der Sachs’schen amaurotischen Idiotie keine Rolle; diese Idiotie-
form ist eine mikroskopisch scharf charakterisirte Art. Es ist nur
naturlicb, dass wir fur alle, als Sachs’sche Idiotien erkl&rten Falle
dasselbe, soeben angedeutete histologische Substrat erfordern.
Im Gegensatz hicrzu, d. h. abweichend von diesem Bilde will ich
nun fiber die Priiparate eines Falles von amaurotisch-paralytischer
Idiotie, jedoch vermuthlich ohne Familiaritiit berichten, welcher als
juvenile Form fiber ein ganz anderes anatomiscli-pathologisches Sub-
trat verfiigt als die Sachs’sche Form.
Katharina T. recip. im Juli 1892 in das Elisabeth-Siechenhaus, war im
Jahre 1895, als ich ihren Status aufnahm, 19 Jahre alt. Mangels nachster An-
verwandter (Eltern langst verstorben), ist anamnestisch nichts festzustellen.
Status praesens. Stirn schmal; Antlitzknochen entwickelt, besonders
stark der Unterkiefer. Ziihne defect. Morel-Ohren. Sch'&delmaasse: Sagittal-
durchmesser 163 mm, Biparietaldurchmesser 120 mm, Bitemporaldurchmesser
100 mm, Hohendurchmesser 126 mm, Circumferenz 485 ram. — Pupillen mittel-
weit, gleich gross, reagiren auf Licht gehorig. Augenbewegnngen frei, Stra¬
bismus. Linker Mundfacialis scheint energischer zu functioniren. Zungen-
bewegung unbehindert; Schlucken frei. Die Haut zeigt an den distalen Extre-
mitatsabschnitten eine rothlich-cyanotische Verfarbung. Skelet mittelmassig
entwickelt; Riickgrat kyphoskoliotisch nach rechts. Thyroidea nicht palpabel.
Die ausseren Genitalien stark entwickelt; Mammae gross mit starker Warze.
Stnhl und Urin liisst Patientin unter sich. — Die Kranke liegt bestandig im
Bett mit froschartig hinaufgezogenen Fiissen. Wird sie aufgesetzt, so sinkt der
Rumpf sammt Kopf nach vorn (Fig. 1). Der Oberarm wird stark adducirt, der
Unteram rechtwinkelig eingebogen gehalten; Oberschenkel dera Bauche ge-
niihert, legt sich dem hochstgradig im Knie eingebogenen Unterschenkel eng
an. Die Muskulatur ist in ihrer Entwickelung gehemmt. Die Sternocleido-
mastoidei erscheinen als diinne Strange; Cucullaris und Nackenmuskeln byper-
tonisch. An der Oberextremitat ist der Biceps nur federkielstark, der Triceps
iiusserst diinn und flach. Der Unterarm besitzt eine in toto hochgradig zurfick-
gebliebene Muskulatur, wahrend die kleinen Ilandmuskeln relativ besser ent¬
wickelt sind. Glutaei schwach, ebenso die ganze untere Extremitat. Ober¬
extremitat weist starke Flexionscontractur auf; der Spasmus der Unterextremitat
ist womogb'ch noch bedeutender. Unterschenkel ist nur zu 90° bei Aufwand
von grosser Kraft zu strecken. Die Zehen befinden sich in Plantarflexion, der
Fuss ist in Hackenstellung. Circumferenz der Extremitaten: Oberarm 15 cm,
Unterarm 12 cm; Lange des Oberarms 29 cm, des Unterarms 21 cm, Schenkel-
umfang im mittleren Drittel 28 cm, Unterschenkel 16 cm. Lange des Ober-
schenkels (Spina oss. il. ant. sup. — Capit. fibulae) 37 cm, des Unterschen-
kels (Capit. fib. — Mall, ext.) 25 cm.
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Tricepsreflex und Kniephanomen auslosbar; sie sind lebhaft, jedoch der
Contractur halber von kleinem Ausschlag. Muskelkraft kann nicht gepriift
werden. Hautempfindlichkeit scheint auf dem ganzen Korper fehlerlos zu
Figur 1.
sein; doch ist es auffallig, dass bei Anwendung schnterzhafter Reize (Stiche)
Patientin zwar reagirt, ihre Mimik scheint aber hierbei keinen Schmerz auszu-
drucken, auch rnacht sie keine Abwehrbewegungen.
Sehkraft erscheint hochstgradig gesch wiicht (ophthalmoskopisch
leider nicht untersucht) erkennt Personen nur durch deren Stimme.
Gehor gut. — Kranke leidet an haufigen epileptischen Anfallen mit
Zungenbiss und Urinincontinenz.
Status mentalis. Auf Fragen reagirt sie nicht. Zumeist starrt sie mit
leblosen Augen vor sich hin, lacht hin und wieder unmotivirt, und ist haufig
mit dem Abtasten der Briiste beschaftigt. Sprache beschriinkt sich nur auf
einige Worte oder Wortrudimente, welche zumeist fehlerhaft ausgesprochen
werden; z. B. n Pa Tante!, „Tjuppe“ (statt Suppe), „Vode“ (statt Wasser“. —
Ihre Bettnachbarin, eine Tabikerin, hat ihr einige Worte eingelernt, deren
Sinn sie verstand. Von selbst ausserte sie nie einen Wunsch; frug man sie:
Bist du hungrig? so antwortete sie entweder „hm“ (gleichbedeutend mit ja)
oder „nein“. Am liebsten spielte sie mit einem Kranz von leeren Zwirnspulen,
welchen sie „Kuli“ nannte; fand sie diesen nicht sogleich, so schrie sie „mein
Kuli“. — Wollte sie Jemandem drohen, so sagte sie „Wart’ Tant Marie u ;
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umkreisend, der Ft zustreben (CR = corona radiata); Ursprung dieser
Fasern liegt in der inneren Kapsel (zwischen NC und Nl 3 = Putamen),
gehoren dataer zu den Projectionsfasern der Hemisphare. Unterhalb der
CR liegt ein dunner Saum, dessen feine, schwach gefiirbte Mark fasern
in den oberflachlichen Saum des NC iibergeht; es ist dies d.as, Mark-
masse fiihrende Ventrikelependym. Es soil nicht unerwahnt bleiben,
dass die Markmasse der F 2 mit jener der vordereu Centralwindung (Ca)
breit confluirt; letztere geht in eine wohl markirte iiussere Kapsel, deni
Nl 3 anliegend, liber. Die Insel (.1) sowie die Schliifenwinduugen zeigen
eine relativ gute Entwickelung. Fli entspricht dem in den Hirnanato-
mien als Fasciculus longitudinals inferior bezeichneten Faserzug, fiber
dessen strittige Natur — ob Associationsbundel, ob Projectionsbiindel —
spater noch einiges erwahnt werden soli. Mit bcsonderem Nachdruck
niochte ich auf diesem Schnitt auf den Sehnerv (II) aufmerksam machen,
welcher hier zum Chiasma nahe, als tadellos markhaltiges Biindel er-
scheint. Tb = Sehhiigel; CF = Fornixsaule; A1 = ansa lenticularis;
U = Uncus; Am = amygdala; ot = sulc. occipitotemporalis.
An Fig. 3 erscheint die Ebene durch das vordere Drittel des Seh-
hugels wiedergegeben. Ausser der Ventrikelaushohlung (VII fallt hier
noch als neues Moment die Projectionfaserung (CR) als compacter,
starkerer Strang auf, dessen Entwickelung aus der inneren Kapsel (CJ)
hier zweifellos ist: bemerkenswerth ist auch das Eindringen der CR in
die Fj und F 2 . Der Balken (Cc) ist hier gleichfalls abnorm diinn und
geht hauptsachlich in Fj fiber. Hervorzuheben ist, dass an diesem
Schnitte so die vordere (Ca) wie hintere Centralwindung (Cp) nur ein
Windungsmark besitzen; dieser Umstand ist besonders klar an Cp zu
sehen. Unsere Aufinerksamkeit verdient noch vor Allem der ganz nor-
male Sehtract (II); ferner der normal gebaute Sehhiigel (Th), in welchem
hier das Vicq d’Azyr’sche Biindel (VA) enthalten ist. Die CJ geht
hier in einen normale Faserung aufweisenden Pedunculus (P) fiber. Fli
= unteres LSngsbiindel; Vis = das Unterhorn des Seitenventrikels.
Tth = taenia thalami. F = fornix.
Fig. 4 f&llt etwa durch die Mitte des Sehhugels. In diesem PrS-
parate zeigt die Ca ihre maximale Enwickelung; sie enthalt ausser deni
eigenen Windungsmark noch Projectionsfaserung (CR), welche aber in
dieser Frontalebene bereits ziemlich reducirt erscheint. Bemerkenswerth
erscheint der Umstand, dass die Cp eine Einstrahlung von Projections¬
fasern entbehrt. Neben der gut entwickelten Insel ist noch die erste
Schlafewindung aus dem Grunde bemerkenswerth, weil ein Theil des
Wiudungsmarkes dem Nl 3 resp. sublenticularen Segment der inneren
Kapsel zustrebt, wie dies besonders instructiv an den spater anzufuhren-
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den Horizontalschnitten sichtbar sein wird. Aus der sublenticularen
Faserung verdient besonders die compacte Fasermasse W unsere Auf-
merksamkeit; von derselben lasst sich einestheils unschwer nachweisen,
dass sie riickwarts in das dreieckige Wernicke’sche Feld iibergeht (siehe
Fig. 5 W), with rend sie nack vorne successive unterhalb des sogenannten
Peduuculus des Putamen gelangt (s. Fig. 3 Fli) und somit zur Bildung
jener frontal warts convexen Schlinge beitragt, welche Dejerine als
Arnold’sches temporo-thalamisches Biindel („faisceau temporo-thala-
mique) nennt. CNC = cauda nuclei caudati; Vis = Unterhorn; CA =
cornu Ammouis; II = n. opticus; P — pedunculus; Th == Sehhiigel;
Tth = taenia tkalami; ?’ = fornix; Cc = Balken; L = g. fornicatus.
Fus = g. fusiformis.
Fig. 5 stellt einen Frontalscbnitt durch das Pulvinar dar. Die eiu-
zelnen Formationen des Zwischenhirns sind der rothe Kern (Nr), das
Ganglion habenulae (GH), das Meynert’sche Biindel (M), das Centre
median (NI,), die Soemmering’sche Substanz CSS), der Pedunculus (P),
das Corpus geniculatum laterale (cgl), an dessen oberen und iiusseren
Seite ein compactes Markfeld (W) das Wernicke’sche Feld zu sehen
ist. Dieses Feld riickt in den mekr proximalen Ebenen successive mehr
seit- und abwarts in die sublenticulare Region (s. Fig. 4 W). NC •=
nucleus caudatus; III = n. oculomotorius. Der Markgehalt der soeben
erwaknten Formationen zeigt normale Verhaltnisse. Allein auffallend
ist ein Feld zwischen W und Pu (putamen) durch seine Faserarmuth;
es ist dies bekanntlich jene Stelle, welche die zur optischen (G ratio-
let’schen) Strahlung strebenden Fasern enthalt und welche speciell an
den 8 pater folgenden Horizontalschnitten noch evidenter zum Vorschein
gelangen wird. — Der Seitenventrikel (VI) fangt an hier noch grosser
zu werden. Die CR ist nur mehr in der Form eines sckmachtigen
Zuges sichtbar, der Balken erscheint hier wieder als ein diinnes Band-
chen, welches allein zur Ca Bezieliungen unterhalt. Bemerkenswerth
ist der Umstand, dass Cp keine Projectionsfaserung enthalt, ferner die
Thatsache, dass das untere L&ngsbiindel (Fli) in dieser Schnittebene
ganz auf den Grund des Unterhorns sich zuriickgezogen hat und mit
der sublenticularen Faserung bereits in keiner Beziehung steht.
Fig. 6 ist das Bild eines Schnittes, welcher durch die hintere Com-
missur (Cop) geht. Pu = pulvinar, Cgin = corp. geniculat. mediale.
Auf diesem Praparat ist die Confluenz des Seitenventrikels mit deni
Unterhorn in der Form einer abnorm grossen Hohle (CV1) sichtbar,
ebenso ist der Uebergang der Fimbria in den Fornixschenkel (F) und
dessen Vereinigung mit deni Balken bemerkbar. Sammtliche Winduugen
dieses Schnittes: Ca, Cp, unteres Scheitellappchcu (Pi), T x , 2 , 3 ) Pus,
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entbehren eine centrale Mark masse. Im Pedunculus (P) ist dessen nor-
male Markfaserung auffallend.
Fig. 7 fiihrt uns dieselben Verhaltnisse vor unsere Augen wie die
bevorstehende; eine speciellere Beachtung verdient bier nur das Fli,
welches ganz auf den Grand des Seitenventrikels (CVI) hinabgedriingt
erscheint und aufwarts entlang der Uusseren Wand des CVI keine Fort-
setzung besitzt. Diese Stelle, niimlich die aussere Ventrikelwand ist
hOchst bemerkonswerth, denn wir verm is sen hier vor Allem die
optische Strahlung; auch das Tapetum (Tp) ist nur durch einen
liochst diinnen, rudimentaren Zug vertreten. Ferner fehlt hier in den
hoheren Etagen des Ventrikels, in der Hohe des Balkens der sonst so
kraftig entwickelte obere Theil des Tapetum beim Uebergang in das
Spleniura. An dem der Hemisphiire anliegenden Vierhiigel ist beson-
ders die ganz normale Pyramidenfaserung bemerkbar.
Endlich wiedergiebt Fig. 8 einen Frontalschnitt durch den Hinter-
hauptslappen. Was hier ebenfalls auf den ersten Blick auffiillt, das ist
der totale Mangel der centralen Markfaserung des Occipitallappens; man
findet hier keinen Forceps corporis callosi, keinen Fasciculus verticalis
(Wernicke), keinen Fasc. transversus cunei und vor Allem keine Seh-
strahlung; einzig allein das untere Langsbiindel (Fli) ist hier am Grunde
des Cuneus als ein dreieckiges Fascikel sichtbar, dessen Uebergang in
die analogen Stellen der bereits beschriebenen Schnittebenen leicht zu
verfolgen ist. Eine specielle Erw&hnung verdient hier die Calcarina-
rinde, deren Markreichthum an nicht allzustark diflferenzirten Schnitten
den analogen Verhaltnissen eines erwachsenen Menschen zwar nicht ganz
gleichkommt, jedoch sei hervorgehoben, dass sammtliche Faserschichten,
besonders der bekannte Gennari’sche (alias Viq d’Azyr’sche) Streifen,
sowie der dichte Zonalplexus eine guto Entwickelung zeigeu. Noch
ware zu bemerken, dass eben in Folge des Mangels einer centralen
Markmasse samtliche Windungen dieses Schnittes nur ein Windungsmark
besitzen und allein mittelst desselben mit den benachbarten Windungen
in Verbindung stehen.
Fassen wir nun die Hauptzuge obiger Schilderung zusammen, so
lassen sich an den Frontalschnitten eines Falles von amaurotisch-para-
lytischer Idiotie folgende morphologische Einzelheiten feststellen:
1. Bei normaler ausserer Configuration der Hemispharcn ist der gc-
nerelle Mangel an Associationssystemen des Vorderhirns auffallend, wo-
durch die centrale Markmasse des Grosshirns in auffallender Weise re-
ducirt erscheint. So fehlt z. B. das Bogenbuschcl (Fasc. arcuatus), das
fronto-occipitale Biindel, um nur die auffallendsten fehlenden Verbin-
dungsziige zwischen den einzelnen Rindenbezirken zu nenneu. Von den
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Commissurenfasern des Grosshirns ist der Balken in entschieden ge-
schwachter Form vorhanden, woriiber besondcrs nach Scbilderung der
Horizontalschnitte noch die Rede sein wird; an Frontalschnitteu hat der
Balken nur x / 3 Dicke des normalen. Die Fornixcommissur soli an der
Hand von Horizontalschnitten noch Erw&hnung finden. Einzig der Stab-
kranz zeigt annahernd normale Verhaltuisse, doch giebt es auch in
dieser Beziehuug nicht unerhebliche Mangel. Relativ am starksten pril-
sentiren sich die Projcctionsziige aus der inneren Kapsel resp. Sehhvigel
zu den Centralwindungen und umgekehrt; diese Verhaltnisse geben sich
einestheils in der normalen Markfaserung des Sehhiigels (veutrolateraler
Kern, s. Fig. 4), andertheils in der normalen Pyramideufaserung kund;
auch ist zu bemerken, dass die Rinde der Centralwindungen cinen sol-
chen Reichthum von Markfasern aufweist, welcher kaum jenem eines
normalen Individuums nachsteht.
Die aus dem Stirnhirn, aus dem Hinterhauptslappen und aus dcm
Schlafenlappen hervorgehenden Projektionsfasern sollen auf Grund von
Horizontalschnitten eingehender geschildert wcrden; hier sei nur so viel
bemerkt, dass sie nicht alle fehlen. Am meisten ins Auge springend
ist die fehlende Sehstrahlung. Das GewOlbe erscheint zwar in
schmachtiger Form, doch zeigt es keine wesentliche Anomalie. Ueber
das sog. untere Liingsbiindel soli an der Hand von Horizontalschnitten
noch eingehender gesprochen werden.
2. Durch die soebeu geschilderte Reduction der centralen Mark-
massen entstehen Windungen, welche stilartig dem weissen Hemispharen-
centrum aufsitzen, und welche nur ein Windungsmark sensu strictiori
besitzen, wodurch die Verbindung mit benachbarten Windungen (Mey-
nert’s U-Fasern) bewerkstelligt wird.
3. Aus der mangelhaften Entwickelung der centralen Markmassen
ist die colossale Ventrikelectasie leicht verstandlich.
II. Horizontalschnitte. (Tafel V.)
Fig. 1 entspricht einem Schnitte, welcher knapp oberhalb des Bal-
kens gelegt ist. F 1, 2, 3 sind die drei Stirnwindungen; Ca, Cp die
Centralwindungen, welche durch die Rolando’sche Furche (R) getrenut
sind; Pi ist das untere Scheitellappchen; Orn, s, entsprechen der roitt-
leren und obereu Occipitalwindung; Prc ist der Praecuneus, endlich
L = Gyr. fornicatus. Wahrend all diese Rindenstelleu normale Mark-
faserstructur zeigen, welche besonders schon an der vorderen Central-
windung sowie an der benachbarten dritten Frontalwindung erscheint,
ist im Gegensatz liierzu ein sofort ins Auge fallender Mangel von cen-
traler Markmasse zu bemerken. Allein im Niveau der Centralwindungen
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findet man von letzterer etwas, bezeichnet in der Abbildung mit CR =
corona radiata; frontalvvarts von dieser Stelle befindet sich ein faser-
leeres Gebiet zwischen der dritten Frontalwindung und dem Gyr. for-
nicatus, welches sich mit einem schmalen, marklosen Streifen zur Spitze
des Stirnhirns zieht. Occipitalwarts von der Strahlenkrone zieht der-
selbe Spalt in der Markmasse des Hinterhauptlappens, doch giebt er
bemerkenswerther Weise spornartige Fortsatze fiir das Windungsmark
des unteren Scheitelliippckens und fiir den Praecuneus ab.
Der vollkommene Mangel an centraler Markmasse ist besonders
deutlich und iiberzeugend an Fig. 2 sichtbar, welcher Schnitt die Bogen-
kuppe des Schwanzkerns trifft, zugleich aber den Balkenkbrper passirt.
Unsere Aufmerksamkeit fesselt auf den ersten Blick der enorm ausge-
hohlte Seitenventrikel (VI) und es ist unschwer zu erkennen, dass diese
Ektasie eben durch den Mangel der centralen Hemisph&renmarkmasse
entstand. Sammtliche Windungen dieses Niveaus besitzen ausschliess-
lich eine Eigenfaserung, wodurch guirlandartige Markverbindungen zwi¬
schen den benachbarten Windungen zu Stande kommen. Der somit auf
Kosten der centralen Markmassen dilatirte Seitenventrikel wird an seiner
lateralen Wand mit einer Ependymmembran eingesaumt, welche sich
occipitalwarts als ein Ependymspalt (ep) in den Hinterhauptlappeu fort-
setzt, frontalwiirts aber die Basis der Frontalwiudungen besetzt, wobei
diese Membran vom Kopfe des Schwanzkerns ausgehend, schwach ge-
farbte, diinne Markfasern fuhrt (fnc, fasc., nuclei caudati), dann den
Grund der Stirnwindungen umkreisend, unter den frontalen Theil des
Gyr. fornicatus (L') sich dem Balken so innig anschmiegt, dass sie hier
schon nicht mehr differenzirt werden kann. Der Balken (Cc) erscheint
als ein diinnes Band, welches sich so frontal- wie occipitalwarts
sehr rasch verschmachtigt. — CR ist die Corona radiata, welche an
diesem Schnitte ausschliesslich unterhalb der Centralwindungen sich
vorfindet; bemerkenswerth ist in dem Windungsmark der Ca und Cp
ein gabelig getheilter Spalt, welcher aus einer faserleeren Gewebsspalte
des Hemispharencentrums (s. Fig. 1) entspringt. I = insula, in deren
Nachbarschaft eine mit zwei Sternen bezeichnete Windung durcb ihre
abnorme Faserarchitektonik auffallt. S = fossa Sylvii; Pi = lob. pariet.
infer.; Os, m = obere und mittlere Occipitalwindung; os = sulc. occip.
super.; po = fiss. parieto-occipitalis; cllm = sulc. calloso-marginalis.
Fig. 3 entspricht einem Schnitt, welcher die oberste Kuppe des
Sehhiigels (Th) getroffen hat. Durch letzteren wird die ungewbhnlich
weite centrale Hohle (VI) in zwei Unterabtheilungen getrenut; Vlf ent-
spricht dem Vorderhorn, VI ist die mittlere Partie des Seitenventrikels;
CV1 ist jener gemeinsame Theil des Seitenventrikels (Carrefour), aus
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welcher theils das Hinterhorn, tlieils das Unterhorn eutspringt. Durcli
das Auftauchen der obersten Zacken des Putamen ist die Sonderung in
eine innere und iiussere Kapsel (Ci, Ce) ermoglicht: der Schwanzkern
ist hier schon in zwei getrennten Theilen (Kopf NC, Schwanz NC')
sicktbar; vom Kopftheil geht ein blasses Biindelchen fnc (fasc. nuclei
caudati?) ab. Der Balken erscheint hier bereits in seinern hinteren
Theil als Spleniurn (Cc') und vorderen Theil als Knie (Cc), zwi-
schen welchen das Septum pellucidum (sp) sammt dem Ventriculus
septi pellucidi ausgespannt ist. Aus dem Spleniurn zieht der Forceps
major (fm) riickwiirts und setzt sich als Tapetum (tp) an der medialeu
Ventrikelwand fort. F bedeutet das Gewolbe, welches nur insofern auf-
fiillt, dass es vom Balken resp. vom Spleniurn sich weit abhebt. Be-
merkenswerth ist an diesem Schnitt die Zwinge (Cg), welche besonders
in ihrem vorderen Theil deutlich erkeunbar ist. Cu entspricht dem
Cuneus; po ist die Fiss. parieto-occipitalis; ep der Ependymstreifen
des Hinterhauptlappens; die Windungen stimmen mit jeneu der Fig. 2
iiberein; neu liinzugekommen sind die obere und tiefe Schlafenwin-
dung (Ts, Tp).
Fig. 4 ist die Reproduction eines Schnittes, welcher durcli die
grosste horizontale Ausdehnung des Sehhiigels und durcli das klassische
Kapselknie fiihrt. An dem Sehhugel ist hier der mediale und lateralc
Kern (urn, nl) das Centrum medianum Luysii (NL) sowie die Habenula
(H) erkennbar; am Pulvinar des Sehhugels f&llt ein, durch
seine Markleere ausgezeichnetes, helles Feld auf (Pu), von
welchem leicht festzustellen ist, dass es der Sehstrahlung
zugehort. Nc' ist der Schwanz, sc entspricht der Stria cornea. Cip
und Cia sind der hintere und vordere Kapselscheukel; beide erscheinen
vollkommeu normal bezuglich ihres Faserbaues. Nl 3 uud Nh ^ j sind
die drei Glieder des Linsenkerns; am Aussenrand des Putamen (NI 3 )
sieht man eine deutliche aussere Kapsel, welche von der Insel (I) durch
einen diinnen Saum grauer Substanz, das Claustrum, getrennt ist. Ccg
= genu corporis callosi; clc = fissura calcarina; bezuglich der Win¬
dungen ist nur die zweite Temporalwindung (T 2 ) neu liinzugekommen,
ebenso das Ammonshorn (CA), welchem dcr Forceps minor (fi) sich
ansetzt. Hinter letzterem sieht man ein schmiichtiges Biindel, fli, im
Marke des Hinterhauptlappens; es ist das untere Langsbundel. Vlo ist
das Hinterhorn, welches hier von der bekannten Umsaumung mittelst
Tapetum, unteres Langsbiindel und Sehstrahlung nichts erkennen
lasst. Bezuglich der Hirnwindungen ist an diesem Schnitte ebenso wie
am vorhergehenden hervorzuheben, dass sie eine centralen Hemispharen-
markmasse entbehren, besitzen daher nur eine Eigenfascrung, wie dies
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besonders auffallend am Stirnlappen erkenntlich ist; allein aus der er¬
sten Temporalwindung geht ein starkerer Zug von Markmasse gegen
den retrolenticularen Abschnitt der inneren Kapsel (TK). Bei aufmerk-
samer Betrachtung der ersten Temporalwindung (Ti) fallt im Windungs-
mark ein feiner, lichter Streifen auf, welcher die Markmasse dieser
Windung in zwei Theile trennt; der kleinere Theil geht als schmacb-
tiges Markbiindel zur zweiten Temporalwindung (T 2 ), reprasentirt als
solches die Fibrae propriae der Rinde, wahrend der grbssere Theil,
gestarkt durch einen machtigen Zuzug aus der tiefen Temporalwindung
(Tp) eine compacte Fasermasse bildet (TK), welche gegen das retro-
lenticulare Segment der inneren Kapsel als das bekannte Tiirck’sche
Bundel zieht, somit die temporale Kapselstrahlung repriisentirt. — Die
Insel treffen wir hier in ihrer ganzen Ausdehnung; die Centralwindungen
(Cp, Ca) erscheinen bereits reducirt.
Fig. 5 fiihrt durch die Regio hypothalamica sowie durch den vor-
deren Vierhugel (Qa); Cop ist die hintere Commissur, NL = centrum
medianum, FL entspricht dem Flechsig’schen schalenfbrmigen Kbrper
hth ist das Haubenbundel des Sehhiigels, hi entspricht dem Hauben-
bundel des Linsenkerns. Unsere Aufmerksamkeit verdient hier wiederum
das Pulvinar (Pu), welches faserleer erscheint. Ebenso erheischt
eine specielle Wiirdigung die Umgebung des Unterhorns (Vis); die latc-
rale Ventrikelwand besitzt gar keine normale Auskleidung mit dem be-
kannten Stratum sagittale occipitale und die daselbst befindlichen Win¬
dungen (T x , T 2 ) verbinden sich einzig mit Eigenfaseru; in das Mark-
lager des Hinterhauptlappens dringt ein Ependymspalt (ep) hinein, gegen
welchen zu aus dem Gyrus lingualis (Ig) das untere Langsbiindel (fli)
zieht; fi entspricht dem Forceps minor. Beachtenswerth ist das Tiirck-
sche Bundel (TK), dessen Urspruug aus der ersten sowie tiefen Tempo¬
ralwindung deutlich zu sehen ist. Alle ubrigen Bezeichnungen sind
schon bekannt. Ich mochte schliesslich noch darauf hinweisen, dass
die Frontalwindungen in dieser Hohe noch keine centrale Markmasse
besitzen.
Fig. 6 entspricht einem Schnitt, welcher durch eine tiefere Etage
der Regio subthalamica, namentlich durch das Corpus subthalamicum
(Lst) fuhrt. Ich mochte hier besonders betonen, dass die gesammte ,
Faserung dieser Gegend eine normale ist; sammtliche Gebilde wie der
rothe Kern (Nr), das Corp. subthalmicum, die beiden Corpora geniculata
(gi, ge), der hier beginneude Hirnschenkel, der Linsen- und Schwanz-
kem zeigen gar keine Abweichung von der Norm. Nur die vordere
Commissur (Coa) erscheint verhaltnissmassig schwach. Worauf aber mit
besonderem Nachdruck hingewiesen sei, das ist der iiussere Kniehocker
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(ge), welcher in seinem Markfaserbau ganz normale Verhaltnisse auf-
weist, daher sich anders verkalt wie das Pulvinar, von welchem wir
auf Grund der Fig. 4 und 5 bereits erfuhren, dass dieses Gebild ganz
markleer ist. Bemerkenswerth ware ferner jenes kleine markreicke
Feld, welches unmittelbar lateral dera iinsseren Kniekocker aufsitzt;
dieses enhalt die aus letzterem entspringende centrale Strahlung zum
Hinterhauptlappen, ist daher als ein partielles Wernicke’sches Feld
anzusehen, welchem nanilich der aus dent Pulvinar entspringende Zug
abgeht. Es eriibrigt ntir nun die Aufmerksamkeit auf den Stirnlappen
zu lenken, welcher in dieser Hoke bereits ein tiefes Mark besitzt; man
sieht ganz deutlich, wie der Rest der vorderen Kapsel aus dent Corpus
striatum (NI 3 -j- NC) herausbrechend, als frontale Strahlung (CRf) zum
Pol des Stirnlappens zieht, uin sich alsdann hauptsachlich in der ersten
Stirnwindung zu verlieren. Im tiefen Mark des Stirnlappens fiillt noch
ein mit Cc bezeichnetes Feld auf, welches dent Balken entpricht. —
Dnter der hier maximal entwickelten Insel (.1) zieht das distinct eut-
wickelte Claustrum (CL); am Grund letzteren die aussere Kapsel (ce).
Kehren wir zur hinteren Halfte des Schnittes zuriick; da sehen wir das
Unterhorn an der medialen Wand von einent schmachtigen unteren
Langsbiindel (fli) eingesaumt, welches am hinteren Winkel des Unter-
horns in ein ausserst schwachliches Biindelcken umbicgt, dessen Verlauf
auf den Seriensclmitton in der lateralen Ventrikehvand gegen das sub-
Icnticuliire Segment der inneren Kapsel zu verfolgen ist. Auf diesent
Schnitte zeigt zuerst das Unterhorn eine annahernd normale Aus-
dehnung.
Fig. 7 wiedergiebt einen Schnitt, welcher durch die vordere durck-
locherte Platte (s|ta) fiihrt. Wir bemerken hier den normalen Hirnschen-
kelfuss, welchem der tiefschwarz gefiirbte, daher ganz intacte Sehnerv (II)
als breites Band anliegt. Es sei betont, dass der Sehnerv so seines
Markgehaltes, wie auch seiner Starke nach von der Norm nicht im
mindesten abweicht. Das Corpus mamillare (cm) erscheint bei mikro-
skopischer Betrachtung auch normal gebaut; es weist einen inneren,
grbsseren und einen kleincren, iiusseren, faserreiclien Kern auf. Das
Stirnhirn besitzt eine gut entwickelte Strahlung (CRf): zwischen letz¬
terem und Hirnschenkelfuss erstreckt sich die vordere durchlocherte
Platte (spa) und der basalste Theil des Putameu (Nl 3 ). Sulcus cruciatus
ist mit cr bezeichuet. Ausserhalb des starken Claustrum sieht man am
Grund der Insel schwach gefiirbte Ziige des Fasciculus uncinatus (fu).
Aus der ersten Temporalwindung zieht ein gut ausgepragtes Turck'sches
Bundel (TK) medial- und basalwarts. Eimviirts davon erblickt man den
Durchschuitt des sublenticularen Segmentes (Cisl) der inneren Kapsel.
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Beitriige zur Nosographie und Histopathologie etc. 143
Das Unterhorn (Vis) wird durch das untere Liingsbundel (fli) in ciner
Weise eingesaumt, welche dem Verhaltcn auf Figur 6 vollkommen
entspricht. —
Schliesslich ware Fig. 8 zu beschreiben; dieses Praparat ist der
basalste Horizontalscknitt. Hier ist nur die Eins&umung des Unterhorns
beraerkenswerth, welche durch zwei concentrisch parallel verlaufende
Faserziige gebildet wird. Das innere Bundel kleidet die laterale Ventrikel-
wand aus; es diirfte dem Tapetum (tp) entsprechen. Das kussere Bun-
del als unteres Liingsbundel (fli) zieht nacli vorn und biegt lateral von
Mandelkern (Am) aus der Sagittalrichtung in aufsteigende Richtung
uber (Cisl). Eine Verbindung zwischen Hinterhaupt- und Schlafelappen
scheint das untere Lkngsbiindel an diescm Praparat, wie denn iiber-
haupt an alien iibrigen Schnitten, nicht zu bewerkstelligen. Am Stirn-
hirn ist mit rol die Riechwurzel bezeichnet; bemerkenswert erscheint
hier noch der ganz normale Sehnerv (II). —
Die Durchforschung der Horizontalschnitte vorliegenden Falles ergab
folgende Momente von allgemeiner Bedeutung.
Der Mangel an centralen Markinassen der Hemispharen ist aucli
an Horizontalschnitten auffallend, welcher Umstand klaffende, weit aus-
gehohlte Innenriiume, namentlich ein ungemein weites Vorderhorn be-
dingt. Die Abwesenheit des tiefen Markes rnacht sich besonders in
dem Stirnlappen bemerkbar, besonders in dessen mittlerer und oborer
Ebene, wiihrend die mehr basalen, vom unteren Theil des Sckwanzkern-
kopfes beginnenden Ebenen bereits eine Projectionsstrahlunge'n besitzen
(s. Fig. 6, Taf. V, CRf) als fronto-thalamische Verbindung. Eine zweite
Projectionsstrahlung ist durch die thalamo-corticale sensible, sowie durch
die motorische Projection repriisentirt (s. Fig. 1, 2, CR). Eine dritte
Projection ist durch das Turck’sche Biindel als temporo-pedunculare
Bahn gegeben (Fig. 4, 5, 6, 7, TK). Schliesslich ist eine vierte Pro¬
jection durch das sogenannte untere Liingsbundel (fli in Fig. 4, 5, 6,
7, 8) vertreten; hieriiber ist Angesichts der sehr strittigen Auffassungen
bezviglich der Bedeutung dieses Faserzuges eine kurze Erorterung
nothwendig.
Nacli der iiltesten Ansicht ware das untere Lkngsbiindel ein rniich-
tiges Associationssystem zwischen Hinterhaupt- und Schlafelappen. Diese
Ansicht wurde in neuester Zeit von Flechsig und seinem Schiller
v. Niessl-Mayendorf 1 ) angegriffen, indem speciell letzterer auf Grund
von MarkentwickelungsprSparaten sich folgend aussert. Es ist nach
1) v. Niessl-Mayendorf, Vom Fasciculus longit. inferior. Archiv fiir
Psych. 1904.
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144
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Flechsig vor Allem eine prim&re Sehstrahlung zu unterscheiden,
welche von den Autoren bisher irrthiimlicherweise als Fasciculus longi-
tudinalis inferior beschriebcn wurde. Dieses Biindel stellt nach Flechsig
und v. Niessl eine Projectionsfaserung des Hinterbauptlappens dar,
welche im iiusseren Kniebbckcr und Sehhiigel entspringt und ausschliess-
lich in der Fissura calcarina endigt, daher sei ilire Leitung eine cen-
tripetale. Ferner ist nach Flechsig noch eine secundiire Seh-
strahlung zu unterscheiden, welche von der prim&ren medialwiirts
liegt; sie erha.lt ihre Markhiille spiiter. Hire Leitung soil grOsstentheils
eine centrifugale sein und entspricht der Sehstrahlung der Autoren.
Sie entspringt aus der Fissura calcarina, der dritten Occipitalwindung,
deni hintersten Abschnitt des Gyr. fusiformis und aus deni Hinterhaupt;
ihre Endigung findet im Sehhiigel und im vorderen Vierhiigel statt. —
Im Wesentlichen best&tigen diese Angaben die Untersuchungen von
M. Probst 1 ); namentlich konnte dieser Autor die wichtige Thatsache
nachweisen, dass in einem Falle von Erweichung des linken Hinterhaupt-
lappens, wo die Erkrankung allein die drei Hinterhauptwindungen be-
fiel, hingegen die mediale Flache des Occipitallappens frei liess, mittels
Mar chi der ventrale Antheil des Stratum sagittale occipitale entartet
war, und die degenerirten Ziige Hessen sich in den ausseren Kniehocker,
zum Theile auch in das Pulvinar und in den lateralen Sehhiigelkern
liinein verfolgen. — Endlich Dejerine 2 ), iibrigens ein Verfechter der
partiellen Associationsnatur des unteren Langsbiindels, beschreibt in
diesem verlaufend ein ansebnliches Projectionsbiindel, welches er „fais-
ceau temporo-thalamique d’Arnold“ nennt, und welches mit dem Tiirck-
schen Biindel zusammen das sublenticulitre Segment der inneren Kapsel
ausmacht. Beziiglick des Arnold’schen Biindels giebt Dejerine fol-
gende Schilderung. Es entspringt aus den Temporalwindungen, erhalt
ein wichtiges Fasercontingent aus dem Hinterhauptlappen und entartet
partiell auf Liisionen des Gyr. lingualis und fusiformis. An schrag-
horizontalen, mit dem Sehtract parallel verlaufenden Schnitten erscheint
nach Dejerine das Arnold’sche Biindel als ein parabolischer Faser-
zug, dessen Kuppe dem Husseren Theil des Mandelkerns entspricht, von
hier aus zuruck- und aufwarts schliigt, um im Pulvinar und ausse¬
ren Kniehocker zu endigen. Dieser Arnold’sche Tract entartet cor-
ticofugal.
Diese Angaben musste ich anfiihren, um die an meinen Priiparaten
1) M. Probst, Zur Kenntniss des Sagittalmarkes und der Balkenfasern
des Hinterhauptlappens. Jahrbiicher f. Psychiatric. 1901.
2) Dejerine, Centres nerveux. II. p. 37.
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145
geschilderten Verhaitnisse fassbar zu machen. Der am meisten in's
Auge springende Umstand ist so an den frontalen, besonders aber hori-
zontalen Schnitten der Mangel einer Sehstrahlung der Autoren
(nacli Flechsig’s Terminologie, der secundiiren Sehstrahlung); die Com-
ponenten dieser Thatsache sind 1. das einestheils markfaserleere Pul-
vinar (S. Taf. IV, Fig. 5 und Taf. V, Fig. 4, 5R), 2. der Mangel eines
von bier aus entspringenden und die iiussere Wand des Unterhorns ein-
siiunienden Biindels (Sagittalmark des Hiuterhauptlappens). Ich mochte
besonders darauf aufmerksam machen, dass diese iiussere Ventrikelwand
des Unterhorns weder ein ausseres, noch ein inneres Sagittalmark, also
weder die FIechsig'sche primiire, noch secundare Sehstrahlung auf-
weist; ebenso feh.lt hier das Tapetum. Durch den Mangel eines Sagit-
talmarkes des Temporo-Occipitallappens erscheint das Tiirck’sche Biin-
del in besonders klarer Darstellung. Der soeben erwahnto Abgang der
Temporo-Occipitalprojection macht sich jedoch nur bis zu den basalen
Schnitten (in horizontaler Richtung) bemerkbar; an letzteren (S. Fig. 7,
liesonders 8, Taf. V) ist bereits ein hakenformig gekriimmtes, das Un-
terhorn parallel umkreisendes Bundel als der Fasc. longit. infer, der
Autoren sichtbar (S. Taf. IV, Fig. 8). Dieses Bundel verlauft in ver-
schiedenen Niveaus; wiihrend der riickwiirtige occipitale Theil desselben
bereits in der Hfihe des Sehhiigels als schmachtiges Bundel erscheint
(S. Taf. V, Fig. 4, fli) und als solches bis zu den basalen Horizontal-
schnitten an derselben Stelle, niimlich am hinteren Eck des Unterhorns
verharrt, oline an der iiusseren Ventrikelwand nacli vorn zu ziehen,
taucht der an der iiusseren Ventrikelwand verlaufende Theil des hin-
tereu Langsbiindels erst an den basalsten Horizontalschnitten als com¬
parer Zug auf (S. Taf. IV, Fig. 8), zieht nacli vorn in das sublenti-
culiire Segment der inneren Kapsel, biegt hier, bis an den iiusseren
Theil des Mandelkerns angelangt, aufwiirts und riickwiirts (S. Taf. IV.
Fig. 7, Cisl) und geht in ein Markfeld fiber, welches dem iiusseren Knie-
bocker an dessen latralen Seite eng anliegt, resp. in diesen hinein-
stromt. (S. Taf. V, Fig. 6, lateral von ge; Taf. IV, Fig. 4, W und
Fig. 5, W.) Dieser Verlauf durfte das soeben geschilderte Biindel mit
dem Dejerine’schen „faiseeau temporo-thalamique d’Arnold“ identifi-
ciren. Ob dieser Strang mit dem Sehact etwas zu thun hat, vermag
ich positiv uicht entscheiden; sein Ursprung nach Dejerine, sowie
seine corticofugale Jiatur widersprechen einer solchen Annahme ent-
schieden. Moglich, dass diese Bahn im Sinne von v. Nicssl- Mayen -
dorf’s das „motorische Glied der corticalen Reflexbahn“ darstellt,
somit fur einen corticofugalen Tract anzusehen ware. Hier ware be¬
sonders noch auf Probst’s experimentelle Arbeiten hinzuweisen, aus
Archiv f. Psychiatric. Bd. 42. Heft 1. 10
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welchen kervorging, dass das temporo-occipitale Sagittalmark, das Stra¬
tum sagittate occipitale Probst’s aus zweierlei Neuronen, aus thalamo-
corticalen und cortico-thalamisclien Neuronen sich zusammensetzt. Fiir
den vorliegenden Fall ist fiir sicher anzunekmen, dass in
demselben die thalamocorticalen Neuronen, d. h. eine corti-
copet ale, sensible Sehstrahlung griisstentheils fell It, hingegen
cortico-thalamische Neuronen anzutreffen sind. Aus dieser Tkat-
sache ist die Blindkeit unseres Falles okne weiteres zu verstehen, wenn
sckon der extracerebrale Abschnitt der Sehbahn, besonders der Sekncrv,
die Kreuzung, der Sehtract, sowie der Sussere Kniehiicker normale Struc-
turverkaltnisse, namentlick normalen Markfasergekalt darbieten.
Beziiglich der Commissurensysteme ware kurz nur soviel zu er-
wiiknen, dass dieselben alle vorhanden sind. So vor allem derBalken,
an dem als abnorm seine Dunne auffallt, wie dies besonders an Frontal-
scknitten ersichtlich ist. Daselbst lasst sick leicht feststellen, dass die
Fasern des Balkenkbrpers nur zu den der Fissura pallii anliegenden
Windungen gelangen, namentlick die erste Frontal- und vordere Central-
windong beider Ilemisphfiren verbiuden; wahrend Balkenfasern zu den,
die laterale Hemispharcnflache bildenden Windungen feklen. Hierdurch
ist auch ein gewisser Ausfall in den centralen Markmassen gegeben.
An Frontalschnitten fallt ferner die Thatsache auf, dass der Balkeu
aus zwei Sckichten besteht; aus einer oberen, welche starkere Fasern
besitzt, mit welchen cben die Verbindungen der, der Fissura pallii an¬
liegenden Windungen bew r erkstelligt wird; ferner aus einer unteren
Schicht, welche diinne Markfasern fiihrend, charakteristischerweise den
Ventrikel einsaumt und immer in das Strat. zonale des Schweifkerns
ubergeht (Fasc. nuclei caudati; Subst. grise sousGpendymaire - Deje-
rine). (S. besonders Taf. I. Fig. 1,2, Taf. II. 2, 3. Fnc.) Die vordere
und kintere Ausstrahlung des Balkens, wie dies an Horizontalschnitten
nachzuweisen ist, lassen sich besonders in den mehr basalen Ebenen
leicht auffinden; namentlich zeigt das Balkenknie eine gute Entwicke-
lung (s. Taf. IV. Fig. 1 Cc' und Taf. V. Fig. 6. Ccg). Der Balken-
wulst hingegen sckeint nur in seiuen basalen Ausstraklungen den nor-
malen Verhaltnisscn sich zu nakern, wahrend in den hOkeren Ebenen
sich eine nickt unerhebliche Reduction zeigt. — Die vordere Com-
missur bietet normales, wenn sckon etwas geschwachtes Ausseken dar.
Sckliesslich sei hervorgehoben, dass die Faserverkaltnisse des Zwi-
schen- und Mittelkirns normale sind. Besonders ware darauf hinzu-
weisen, dass der Sehhiigel, namentlick in seinem medialen Kern keineu
Faserausfall zeigt, mit Ausnakmc des Pulvinars, woriiber oben sckon
Erwahnung gethan wurde. Auck ist der Pedunkulus normal mark-
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Beitriige zur Nosographie und Histopathologie etc. 147
haltig und da ware speciell auf die normal markreicke Pyramideubakn
hinzuweisen.
Nackdem wir nun die deskriptiven Einzelheiten des vorliegenden
Falles von amaurotischer Idiotie kurz anfiihrten, driingt sick nun die
Frage auf: welcher Natur sind die gesckilderten Abnormitaten? Um
dieselbe zu beantworten, ist es rathsam die anatomiscken Hauptziige zu
fiiiren. Das Gehirn bot ausserlick keine bemerkenswerthen Anomalien
in der Furchung und Windungsbildung dar; allein in der inneren
Structur fielen kauptsachlich zweierlei Abnormitaten auf. Erstens feklt
das temporo-occipitale Sagittalmark in seiner Hauptmasse, so dass weder
Flechsig’s prirndre, nock secundare Sekstraklung sicktbar ist. Zwei-
tens mackt sick ein nicht unbedeuteuder Mangel an den centralen Mark-
massen bemerkbar, und zwar hauptsachlick im frontalen und temporo-
parietalen Lappen; auf diese Weise entstehen guirlandenartige Windungen,
welche allein durck fibrae propriae sick verbinden (s. besonders Taf. II.
Fig. 2 von Fj zu F 3 , von S zu Om; ferner daselbst Fig. 3 von F x zu
F 3 , von Tp zu Om). Ich denke nicht fehl zu gekeu, weun ich
diesen zwei Hauptmangeln die zwei klinischen Ausfalls-
erscheinungen zuschreibe; die Amaurose ist durck die fek-
lende Sehstrahlung, die Idiotie durck den mangelhaften
Associationsapparat bedingt. Bezuglich der Markfaserung der
Hirnrinde kann ich soviel bemerken, dass dieselbe mit Normalprapa-
raten eines Erwachsenen (30 Jahre alt) verglicken, bezuglich der Structur
sowie des Reichtkums der Markfasern kinter letzterem nicht zuriick-
bleiben. So ist z. B. in der exquisit-motorischen vorderen Centralwin-
dung die supraradiare Schicht durch die Gegenwart der zakllosen fein-
sten Faserchen sckon makroskopisck licktblau; die Zonalschickt ist
durch zahlreiche mittelstarke und stark ere Fasern gut vertreten; end-
lick die Radiarschicht wird durck stammige Radii und durck einen
stark entwickelten Interradiarfilz gebildet. Die Cuneusrinde weist eine
dichte Zonalschickt, einen gut entwickelten Baillarger’schen Streifen,
eine zarte, doch dinstincte Supraradiarsckicht und tannenartig dicht
nebeneinandergereikte Markstraklen auf. Die tiefe Temporalwinduug
zeigt eine kraftige, makroskopisck sehr ins Auge fallende Zonalsckicht,
in der aus tangentiell verlaufenden mittelfeinen Fasern gebildeten Supra-
radiarschicbt nocli einen gut ausgepragten Kaes’schen Streifen; an der
oberen Grenze der Radiarschicht macht sick nock ein Baillarger-
scher Streifen bemerkbar. Colossal starke, fOrmlich gigantiscke Zonal-
schicht ist am Temporalpol, namentlich an dessen der Insel zugekehrten,
also lnnenflacke zu seken. Die Insel hat eine breite, lockere Zonal-
schicht, sckwachere Markstraklen, eine melir faserarme Supraradiar-
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schicht, an deren unteren Grenze 1—2 gut angedeutete Baillarger-
sche Streifen auffallen. Die basalen Frontalwindungen weisen eine
kniftige Zonalscbicht und an der Grenze zwischen Radiar- und Supra-
radi&rschicht einen kraftigen Baillarger auf. — Durcli diese Beispiele
denke ich geniigend nachgewiesen zu liaben, dass Bildungsfehler in der
Markstructur keine Rolle spieleu; an einer einzigen Stelle, namentlich
an Fig. 2, Taf. II gekennzeichtiet durch zwei Sterne, erscheint die
tiefe Rinde der hinteren Centralwindung in ilirer Faserstructur wie zer-
zaust, ein Verhalten, welches an der Grosshimrinde bei Idiotie geradezu
normal zu nennen ist.
Aus obigen Augaben ist ersichtlich, dass im Gehirn des
vorliegenden Falles von amaurotisch - spastischer Idiotie
Entwickelungsheininungen die ausschlaggebende Rolle spielen,
denn nur so sind die oben angefiibrten Mangel: symmetrisch-defecte
centrale Marksubstanz und feblende Sehstrahlung verstandlich.
Fiir die Entwickelungshemmung spricht vor Allem die scharf ber-
vorzuhebende Thatsache, dass das Centralnervensystem im Uebrigen
normal gebildet ist. Heinrich Vogt, der die Ziele und Wege der
teratologischen Hirnforscbungsmethode vorziiglich entwickelte, 1 ) weist
auf den zuerst von ihm formulirten Umstand hin, dass das Weseu der
hbber differenzirten Missbildung in der Fixation eines Theils der An-
lage gegeniiber den ubrigen liegt; der fixirte Theil wird in seiner Weiter-
eutwicklung geheramt, wabrend die ubrigen Theile den gewohnten Gang
der Entwickelung bis zur Vollentwickelung durchmachen. Dieser Autor
zerlegt den Process der Entwickelung erstens in eine formative Phase,
in welcher die Anlage eines Organs vor sich geht, wie die Hbhlen-
bildung, Abschnurung, Knickung; bier „herrschen die Vorgange der Ge-
staltung der ausseren Form' 1 (1. c.). Nach dem dritten Embryonal-
monat wird diese formative Phase durch die von H. Vogt Organo¬
genesis genannte Phase abgelost. „Iu dieser treten innerhalb der durch
die formative Phase abgegrenzten Zellmasse Umlagerungen auf. Das
Bild ist, da die Entwickelung eines Organs in alien Theilen ein synchroner
Process ist, ein sehr gleichartiges; greifbare Abgrenzungen und Unter-
scheidungsmerkmale fehlen, weder Betrachtung noch histologischo Ge-
sichtspunkte, noch Reconstruction kann bier Einblick gewahren.
Das Problem besteht darin, aus der Gleichartigkeit der Zellmassen ein-
zelue Theile zu isoliren. Diese Forderung erfiillen die Missbildungen
(fiir die organogenetische Phase die holier differenzirten Missbil3ungen)“
1) H. Vogt, Ueber Ziele und Wege der teratologischen Ilirnforschungs-
methode. Monatsschr. f. Psych, u. Neurol. Bd. XVII. H. 4.
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(1. c. S. 422, 423). — Wir kdnnen daher im Sinne der H. Vogt'scken
Ausfukrungen den vorliegendeu Idiotiefall fur eine lioch
differenzirte Missbildung betrachten; dieselbe kam dadurch zu
Stande, dass die zentralen Markmassen des Frontal- sowie des Parieto-
teniporallappens, ferner ein gewisser Theil des Projectionssystems, nameut-
lich die Sehstrahlungen, in ikrer Entwickelung ganz gekemmt wurden,
oder pr&ciser ausgedriickt, ans dem Entwickelungsgang (aus Vogt's
organogenetischer Phase) einfach ausblieben, welcher Umstand die syu-
chrone Entwickelung benachbarter Theile gar nickt oder unwesentlich
beeinflussend, ein Gehiru entstand, welches im Uebrigen in seiner
Architektonik normal erscheint. Es handelt sich daher fiir den vorlie-
genden Fall um eine reine Bildungshemmung; welcher Umstand die
Hemmung veranlasste, oder mit H. Vogt's Worten, worin das „primiire
pathologische Moment 11 besteht, entzieht sich meiner Erkenutniss.
Nach H. Vogt’s zutreffender Bemerkung ist das missbildete Organ ein
krankes Organ, welches zu secundaren Erkrankungen, Blutungen aus
den dunnwandigen und oft selbst schon krankhaft ver&nderteu Gefassen
neigt. Somit ist fur Missbildungen die Mdglichkeit von Erkrankungen
zweiter Ordnung gegeben; diese Erscheinung nennt H. Vogt das „secnn-
dare pathologische Moment. 11 Fiir meinen Fall bedarf es koines
besonderen Nachweises, dass in demselben das secundare pathologische
Moment keine Rolle spielt: zwar wurden bei der Herstellung der Schnitte
die Zellfarbungen leider unterlassen, doch ist so viel festzustellen, dass
grbbere histopathologische Veranderungen ganz fehlen. Ein Beispiel fiir
das secundare pathologische Moment diirfte der Fall M. Friedmann’s
geben 1 ); hier bestanden von friiher Jugend auf spastische Paraplegie und
Idiotie mit geringen Sprachrudimenten; in den 20er Jaliren traten Con-
vulsionen epileptischen Charakters auf: endlich im 30. Jahre wurde
durch Lungenentziindung bei hochgradigem Marasmus der Tod lierbei-
gefiihrt. Mikro- und makroskopisch fanden sich folgende Veranderungen
vor: Leichtere frische und alte Pachymeningitis, namentlich aber immense
Atrophie des Hemispharenmarks; iiberall ausserst stark verbreitete hyaline
Entartung der kleinen Blutgefasse, eine Unzahl kleiner, fibrilliirer, von
Nervensubstanz freier Degenerationsherde, woraus auf- und absteigende
Entartungen (u. A. jene der Pyramide) resultirten. Auf diese Weise
erlitt das gauze Hemisphiirenmark eine Reduction auf ein Fiinftel der
Norm; dieselbe geschah haupts&chlich auf Kosten der Projectionsfasern,
1) M. Friedmann, Ueber einen Fall von mit Idiotie verbundener
spastischer Paraplegie im Kindesalter mit Sectionsbefund. Dtsch. Zeitschr. f.
Nervenheilkunde. Bd. III. 1892.
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wahrend die Fibrae propriae verschont blieben, so dass die Windungen
meist nur mit schmaler, stielartiger Basis dem Marke aufsitzen und von
den Basalganglien durch eine selir schmale Stabkranzrcgion getrennt
siud. Auf diese Weise kamen Windungsbilder zu Stande, welche den
meinigen auf den ersten Blick ungemein ahnlich sind; doch trennt beide
Bilder ein fundamentaler Umstand: Friedmann’s stielartig dem Marke
aufsitzende Windungen entstanden in Folge der aus der disseminirten hya-
liuen Gefiisserkrankung resultirenden Markatrophie (secundares patholo-
gisches Moment), wahrend die ebenfalls stielartig dem Marke angefiigten
Windungen meines Falles ihre Genese der Markentwickelungshemmung
(primares pathologisches Moment) verdanken. 1m Sinne dieser Hemmung
sind aucli jene zumeist gefassfiihrende Spaltbildungen zu deuten, welche
in den einzelnen Lappen erscheinen (s. Taf. IV, Spaltungen der Ca, 1\;
Taf. V, Fig. 1, zwischen Prc und Os; Fig. 2, 3, ep im Hinterhauptslappen
usw.); sicherlich sind das Ueberbleibsel der embryonalen Holilen, welche
selbst in dieser rudimentaren Form durch das normal entwickelte tiefe
Mark verwischt werden, hier aber eben mangels centraler Markmassen
als Spaltbildungen persistiren.
Nachdem die Blindheit und Idiotie meines Falles durch die nach-
gewiesenen Entwickelungshemmungen vollkommen erkliirt werden, er-
fordern noch die spastisch-paralytischen sowie die convulsiven Erschei-
nungen ein histopathologisches Substrat. Und da sei vorweg bemerkt,
dass eine fassbare Unterlago fiir letztere Symptome nicht gegeben
werden kann. Ich mOchte hierbei vor Allem die spastische Lalimung,
besser gesagt die liochgradige Contractur der unteren sowie oberen Ex-
tremitaten einer ErOrterung unterziehen. Oben sahen wir, dass die
Pyramidenbahn anatomisch vollkommen intact ist und doch sehen wir
den hbchsten Grad von Hypertome in unserem Falle; es ist dies ein
Vorkommen, welches beweist, dass zur Entwickelung spastischer Zustande
die Affection der Willensbahn nicht immer nothwendig ist. Denn wie
Blocq in seiner die Contracturen behandelnden Arbeit selir richtig lier-
vorhebt, giebt es einmal Rigiditiiten ohne Erkrankung der Pyramide,
zweitens muss die Pyrainidenaffection nicht unbedingt durch Contractur
gefolgt sein. Mein Fall ist ein Beispiol fur spastische Zustiinde ohne
Pyramidenerkrankung; zur Erklarung dieses Verhaltens denke ich am
richtigsten die Adamkiewicz-Anton’sche Auffassung beziiglich des
Wesens der Contractur heranzuziehen. Im Sinne dieser Lehre bedeutet
der spastische Zustand eine fehlende cerebrale Innervation bei iiber-
wiegender spinaler Innervation, indem unter normalen Verhaltnissen der
Muskeltonus durch die Pyramide und durch die sensiblen Riickenmarks-
bahnen antagonistisch beeinflusst wird. Eine jedwelcke cerebrale
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Lasion kann zur Contractur ohne Pyramidenl&siou fiihren, denn die
cerebrale Diimpfung, das Resultat der gesammten Hemisph&renth&tig-
keit, wird in diesem Falle vermindert. Die Willensbahn (deren einer,
und zwar vornehmster Theil die Pyramide ist) ist nur das Instrument,
welches diese Diimpfung zur Musculatur leitet. Auf diese Weise —
ohne niicli in das Wesen der Contractur zu vertiefen — stelle ick mir
in meinem Falle die Contractur entstanden vor; dieselbe ist also cin
patho-physiologisches Product der mangelnden cerebralen Innervation,
bedingt durck das defecte Grosshirn.
Wahrend trotz fehlender Pyramidenaffection die Contractur ver-
standlich ist, mangelt uns fur die epileptiformen Erscheinungen unseres
Falles cine nakeliegende Erklarung. Anatomiscke Veranderungen seitens
der Centralwindungen, des Ammonskorns fehlen; es bliebe nur eine dy-
namische Interpretation iibrig, welclie uns aber allzusehr in das Gebiet
der Hypothese fiihren diirfte. Empirisch ist aber die Thatsache von
convulsiven Erscheinungen bei Idiotie nicht itn mindesten uberrasckend.
Die mangelnde cerebrale Thatigkeit des vorliegenden Falles giebt
sich endlick in den hochgradigen trophischen Storungen des
Muskel- und Knockengewebes kund; besonders die Muskelu blieben in
ihrer Entwickelung hochgradig zuriick (s. Krankengeschichte). Wie sehr
diese Abnormitaten des Muskelvolums einfache Entwickelungshemmungen
und keine degenerativeu Erscheinungen sind, beweist das elektrische
Verhalten der Extremitatenmuskulalur, welches als normal zu bezeichnen
ist; keine Spur von einer Entartungsreaction.
Um das Wesentliche des geschiiderten Falles herauszugreifen,
wiederkole ich nur so viel, dass es sich um eine amaurotisck-spastische
Idiotie handelte, welche bei fortschreitendem Marasmus durck eine
Pneumonie beendet wurde. Der Fall besitzt jene Charakterziige, welche
H. Vogt (1. c.) fur seinen einheitlichen Typus von familiarer amau-
rotisclier Idiotie als kennzeichnend erachtet. Es war die spastische
Paraparese der vier Extremitaten, die Diplegie der Autoren, ferner die
hockgradige Abnahme der Sehkraft, dann der psvchische Defect und
endlick der fortschreitende Marasmus vorhanden. Ein einziger Zug
konnte mangels anamnestischer Daten nicht festgestellt werden, die
Familiaritiit des Leidens. Ich mOchte aber an dieser Stelle bemerken,
dass trotz fehlender Anamnese dieser letzte Zug mit sehr grosser Wakr-
sckeinlichkeit, wenn nicht mit Sicherheit fur den vorliegenden Fall
auszuschliessen war. Diese Vermuthung schopfe ich aus der patkolo-
gischen Art des Falles; Entwickelungshemmungen dieser Form tragen
einen beziiglick der Entstehung derartig individuellen Stempel an sick,
dass sie immer nur ein „Fall“ bleiben; es feklt ihnen etwas Generelles,
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wodurch die Wiederholung in einem cngen Kreise, in einer Familie,
wenn schon nicht absolut ausgeschlossen, jedoch hochst unwabrschein-
lich ist. Also nicht so, wie bei der Sachs’sclien oder Spielmayer-
schen Form der Idiotie, wo es sich uni eine generelle abnorm schwache
Veranlagung der Nervenzellen des gesammten Central n erven -
systems handelt; hieriiber sofort nocli mehr.
Der vorliegende Fall ist somit als eine spastisch - amaurotische
Idiotie ohne Familiaritat zu charakterisiren, differirt daher vom
H. Vogt’schen Typus eben durch den Mangel an Familiaritat. Diese
klinische Abweichung giebt sich aber auch in anatomischer Bezielmng
kund, wie dies sich bei einem Yergleich der beiden Formen sofoit
lierausstellt. Den Sachs’schcn Fallen geht jede grob-makroskopische
Yeranderung, in erster Linie aber Hemmungsbildungen von Bedeutung
vollkommen ab, vielmebr sind dieselben nur cytopathologisch
charakterisirt, indem ein ganz normal entwickeltes Centralorgan im
Yerlauf des 1. oder 2. Lebensjahres in Folge abnorm fruhzeitiger Ab-
nutzung des nicht lcbensfahigen Zell proto plasmas, eine auf das ge-
sammte Centralgran sich erstreckende Degeneration erfahrt. Allein die
Nervenzellen sind jene Elemente, welche im Centralorgan der Sachs-
schen K ran ken abnorm schwach und fur die weitere Entwickelung un-
fiihig veranlagt sind, welcher Thatsache B. Sachs 1 ) mit folgender De¬
finition gerecht wild: „\Ye may simply argue that children who are
afflicted with Amaurotic Family Idiocy have a very limited capacity
for normal development; that their central nervous system is not equal
to the functions that they are expected to perform for more than the
first three or four months of life, and from that time on a rapid de¬
terioration of all functions is established." — Im Gegensatz hierzu
stellt mein vorliegender Fall von amaurotischer Idiotie des Jugendalters
etwas ganz Verschiedenes dar; hier handelt es sich nicht um cellular-
pathologische, sondern um grob-anatomische Veranderungen, welch'
letztere nicht als eine progressive Entartung des gesammten Central-
organs erscheinen, sondern in der Form einer aus der organogeneti-
schen Phase stammenden hochdifferencirten Missbildung des Vorderhirns
auftreten. Die Art dieser Missbildung, die Localisation der „Fixation“,
bedingte ein Zustaudsbil d, welches als amaurotische Idiotie mit
spastischer Paraparese und convulsiven Erscheinungen charakterisirt
werden kann; denn dadurch, dass die Hemmung im Entwickelungs-
gange des Vorderhirns gerade die Sehstrahlung resp. die centralen,
1) B. Sachs, A treatise on the nervous diseases of children. Second
edition. Now-York. 1905. p. 4G8.
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Beitrage zur Nosographie und Histopathologie etc.
153
Associationssvsteme betraf, entstand die Amaurose resp. die Idiotie.
Somit ist die klinische Aehnlichkeit dieses Falles init den Sachs’schen
Fallen nur eine ausserliche und hat mit dem inneren Wesen der letz-
teren gar nichts Gemeinsames. Anatomisch iasst sich die Differenz der-
artig formuliren, dass, w&hrend die Sachs’sclie Form der amauroti-
schen Idiotie eine cytopathologisch charakterisirte Form ist, er-
scheint die im vorliegenden Fall beschriebene Idiotie als eine tera-
tologisch begriindete Form.
Bevor ich schliesse, sei es mir gestattet, nochmals auf H. Vogt's
gemeinsamen Typus zuriickzugreifen, in welchem, wie bereits erwahnt,
zwei Formen zu unterscheiden waren, namlich die infantile oder Sachs -
sche, und die juvenile Form, wohin H. Vogt die in neuester Zeit von
W. Spielmayer beschriebene Form auch rechnet. Ich mochte diese
zwei Formen einer klinisch-anatomischen Parallele unterziehen, und da
H. Vogt’s anatomische Untersuchungen beziiglich der juvenilen Form
noch ausstehen, so denke ich am richtigsten die vorliegenden klinisch-
histologischen Daten Spiel may er’s lieranzuziehen. Ich kann dies um so
bereclitigter thun, da Herr College Spielmayer die besondere Freund-
lichkeit hatte, inir einige gelungene Praparate aus zwei Fallen seiner
Form giitigst einzusenden und ich somit in der I,age war, auf Grund
von eigener Vergleichung dem histopathologischen Substrat der infan-
tilen oder Sachs’schen Form jenes der juvenilen, auch Spielmayer-
scheu Form gegeniiberzustellen.
Beziiglich des klinischen Verhaltens mochte ich nebst der unleug-
baren allgemeinen Uebereinstimmung, welche in der spastisch-familiaren
Amaurose gegeben ist, noch auf einen in nosographischer Beziehung
nicht unwesentlichen und abweichenden Umstand aufmerksam machen,
worunter ich den Augenspiegelbefund verstelie. In den von Spiel¬
mayer beobachteten F&llen handelte es sicb um vier Kinder einer Familie,
die bis zum Ausbruch der Krankheit korperlich und geistig normal
erschienen. Mit dem sechsten Jahre begann die psychische VerUnderung,
die Idiotie und ziemlich gleichzeitig verlief eine progrediente Atrophie
der Netzhaut vom Typus der Retinitis pigmentosa. Beziiglich des Krank-
heitsverlaufs berichtet Spielmayer, dass die Idiotie sich rascli ent-
wickelte; irgendwelche Lahmungserscheinungen, die auf eine infantile
Paralyse hinwiesen, wurdeu nie beobachtet. Von vier Kindern kamen
drei so ziemlich in demselben Lebensalter, in den ersten Pubertatsjahren
zur Section. Beziiglich der Aetiologie misst Spielmayer der Syphilis
eine gewisse Bedeutung bei, da der Vater vor der Zeugung der kranken
Kinder sich luetisch inficirte; sein erstes Kind, welches vor diesem
fatalen Ereigniss gezeugt wurde, blicb gesund. Spielmayer bezeicbnet
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154
Prof. Karl Schaffer,
dieses Krankheitsbild nacli seinen kliniscben Grundziigen als eine fami-
liare amaurotische Idiotie, thut dies jedoch mit folgender Bemerkung:
„Damit soli aber nichts iiber die Zugehorigkeit dieses Processes zu der
schleckthin so benannten familii'iren, amaurotischen Idiotie, der Sachs-
scheu Krankheit, ausgesagt seiu.“ Ferner: „lch babe schon an anderer
Stelle dargelegt, dass rneine Falle mit dieser Krankheit nichts weiter
als die rein ausserliche Eigenthiimlichkeit gemeinsam haben, dass sie
beide familiar auftreten und dass sie zu friihzeitiger Verblodung und
zur Erblindung fiihren. Sonst sind sie kliuisch durchaus verschieden/* 1 )
Wir sehen also, dass Spielmayer gegen eine Wesens-Identificirung
der infantilen und juvenilen Idiotie Protest einlegt. Ich meinerseits
moclite nur auf den Umstand hinweisen, dass ich den Maculabefund der
Sachs’schen Idiotie fur ein wichtiges Phanomcn betrachte, dessen
Gegenwart einen Idiotiefall nosographisch ungemein scharf charakterisirt.
In unseren sieben, mit Herrn Primar Dr. Julius Grosz gemeinsam
beobachteten Fallen des Brody-Kinderhospitals in Budapest, constatirte
Herr Docent Dr. M. Mohr, Primar der Augenkraukcnabtheilung daselbst,
in alien Fallen die charakteristische Fundusveranderung, welche be-
kanntlich darin besteht, dass in beiden Augen an der Stelle des gelben
Fleckes ein ca. 1 ‘/s Papillen breiter, weisser Fleck, im Centrum mit
kirschrothem Tupf, entsteht. Von besonderer Wichtigkeit ist der Um¬
stand, dass in alien unseren Fallen der Maculabefund als soldier usque
ad finem persistirte, nur in einigen gesellte sich nocli eine Opticus-
atrophie liinzu. Letztere wurde ohne Macularveranderung nie erhoben,
daher sind meines Erachtens die amaurotisch-familiaren Idiotien mit ein-
facher Opticusatrophie nosographisch nicht mit der Sachs’schen Idiotie
in einen Topf zu vverfen. Die eingangs envahuten Falle von Miil-
berger, Heveroch und Roller, amaurotische Idiotien ohne Macula¬
befund, jedoch mit atropbischen Papillen, schliesse ich daher aus dem
Halimen der Sachs’schen Idiotie ganz entschieden aus; mit anderen
Worten: eine familiar-amaurotisclie Idiotie gelibrt nur dann zur
Sachs’schen Form, wenn sie die charakteristische Fundus-
verauderung aufweist, daher betrachte ich letztere nosographisch
als ein specifisches Charakteristikum. Wenn daher II. Vogt der
Meinung ist, dass „neuere Beobachtungen den Maculabefund nicht als
eine conditio sine qua non fur die Diagnose kennen gelernt haben“
(1. c. S. 313), so muss ich dieser Auffassung entschieden widersprechen.
Wenn ich nun das l'acit aus der klinischen Parallele zielie, so liisst
1) W. Spielmayer, Ueber eine besondere Form von familiarer amauro-
tischer Idiotie. Neurol. Centralbl. 1906. No. 2.
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Beitriige zur Nosographie und Histopathologic etc.
155
sick folgendes sagen: Die Hauptzfige, wie Blindheit, Lakmung und Vcr-
blodung, sind der iufantilen wie juvenilen Form der familiar-am au-
rotischen Idiotie gemeinsam, dock grenzt sicb die Sachs'scke Form von
alien iibrigen Formen der familiar-amaurotischen Idiotien durch den
Maculabefund sckarf ab. Wie sehr der Fundus oculi ffir einzelne
Formen sich charakteristisck verhalten kann, zeigt die Spielmayer-
sche juvenile Fonn, die eine Netzhautveranderung aufweist, welche den von
H. Vogt beschriebenen gleichfalls juvenilen Fallen nickt eigen ist.
Allerdings mackt Spielmayer selbst die Bemerkung, es ware durchaus
denkbar, dass die Netzhautatrophie lediglick die Bedeutung eines Be-
gleitsymptomes hatte und beendet seinen Aufsatz wie folgt: „Bei den Ver-
suchen einer Lbsung dieser Frage (fiber die Bedeutung der retinalen
Veranderung) wird die pathologische Anatomie den Ausschlag geben
mfissen; denn das anatomische Substrat ist in dieser Aufgabe der ge-
gebene Factor, und die Frage lautet deshalb: „\Velchcs sind die klini-
schen Grundzuge dieses Processes, dessen anatomische Sonderstellung
diese Untersuchung ergab?“ Spielmayer bezieht sich mit letzteren
Worten auf die histologische Untersuchung zweier seiner Falle und halt
das Ergebniss, das histologische Gesammtbild, fur dermassen eigenartig,
dass eben auf Grund des anatomischcn Befundcs seine Form von
familiar-amaurotischer Idiotie als selbstst&ndige Krankheitsform aus
der Reihe der idiotischen Zustande abzusondern ware. Somit bin ich
an die histologische Parallele der infantilen und juvenilen Formen der
familiar-amaurotischen Idiotien, an den Schwerpunkt jener Frage ange-
laugt, ob H. Vogt’s Zusammenfassung zu Recht bestehe.
Den histologiscken Befund der infantilen oder Sachs’schen Form
erwahnte ich auf Grund eigener Untersuchungen bereits. Der grund-
legende Prozess ist eine hochgradige Sckwellung so des Leibes wie der
Fortsfitze der Nervenzellen des gesammten Centralnervensysteins,
welche mit N is si's Farbung, wie dies zuerst B. Sachs und ich nach-
wiesen, als eine intensive Chromolyse sich kundgiebt, wodurch dann
jenes Gerfist, welches durch die Xisslkbrper incrustirt wird, Cajal’s
Spongioplasma deutlich zum Vorschein gelangt. (Siehe meine Schilde-
rung im Journal f. Psychol, u. Neurol. 1905. Bd. VI.) Interessante
Bilder liessen sich mit Bielschowsky’s Fibrillenfiirbung gewinnen,
denn obschon die Nisslpraparate Schwellungen des Zellkbrpers er-
gahen, sowie auf Formver&nderung der primiiren Protoplasmafortsatze
hinwiesen, so demonstrirte erst die Silbermethode mit Klarkeit das
nahere Verhalten der Dendriten, welches ich speciell mit Riicksicht auf
die Fibrilleubilder der Spielmayer’sclien juvenilen Form von Belang
erachte. Schon in der soeben erwahnten, ferner in einer demnackst
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156
Prof. Karl Schaffer,
a. a. 0. erscheinenden Arbeit beschreibe ich des Nahercn die Einzel-
heiten dicser Schwellung, welche in aller Kfirze gefasst derart sicb ge-
stalten, dass in der ersten Phase des Processes besonders das Do-
naggio’sche endocellulare Netz durch die Aufbliihung der Netzmasclien
deutlich sichtbar wird, nebstbei ist eine grosse Hypertrophie der Netz-
knotenpunkte auffallend. In der zxveiten und spateren Phase zer-
brockelt sich das Innennetz der Nervenzellen, so dass es wie aus zalil-
reichen Kornern zusammengesetzt erscheint; spater verwandelt sich dies
desintegrirte Innennetz in eine dichte, diffuse Staubmasse, welche in der
Endphase des Processes zur successiven Aufhellung, schliesslich zum
totalen Schwund gelangt, wobei aber die Aussen- oder Golginetze
noch erhalten bleiben. In der geschilderten Weise verlauft der Ent-
artungsprocess so ini Zellleib wie in den Dendriten; die Schwellung be-
dingt, wie ich dies bereits erwkhnte, ganz colossale Aufblahungen
(meine „cystische Degeneration"), welche in besonders instructiver
Weise an den Fortsiitzen zur Darstellung gelangen. Ein contrastirender
Zug ist in diesem Process das Verhalten des Axencylinders, denn dieser
nimmt an der Schwellung nicht theil, verhalt sich daher als Corpus
separatum. Der Process ist der denkbar diffuseste, denn man findet
keinen verschonten Abschnitt der centralen grauen Massen, vom Rinden-
grau bis zum Conusgrau hinab.
Ich gehe nun zu Spi elm avers Befunden fiber; sehen wir, worin
das anatomische Substrat der juvenilen Form der familiar-amauro-
tischen Idiotie besteht. Vorweg sei bemerkt, dass Spiel mayor in
seinen Fallen einen makroskopisch negativen Befund erhob,
gleich wie ich dies ffir die Saehs'schen Falle, im Gegensatz zur ver-
breiteten Voraussetzung der Autoren, als erster mit besonderer
Betouung hervorhebe. M i kroskopisch fand Spielmayer „einc
eigenartige, ganz allgemein fiber die Centralorgane ausgedehnte Gan-
glienzcllenerkranknng, die durch eine totale oder partielle Schwellung
odor Aufblaluing des Zellleibes in Folge der Einlagerung einer kor-
nigen Substanz charakterisirt ist“. Diese „abnorme Zellsubstanz" ist
manchmal pigmenthaltig und ist am ausgesprochensten in der Gross-
hirnrinde, „dort combinirt sie sich auch mit verschiedenen der bekann-
teren Erkrankungsformen (chronische, sklerotische Zellerkrankung, Zell-
schattenbildung, Neuronophagie, Incrustationen der Golgi netze u. s. w.“
Spielmayer findet ffir auffallend das lutactbleiben der Projections-
faserung und besonders das nahezu normale Aussehen des Markscheiden-
und Axencylinderbildes.
Wie ich bereits obeu erwahnte, liess mir die Freundlichkeit Spiel-
mayer’s mehrere Praparate seiner Falle zukommen und so mfichte ich
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Beitrage zur Nosographie und Histopathologie etc.
157
an dieser Stelle nur in aller Kiirze erwiihnen, dass ich an seinen Fi-
brillenpriiparaten (gleichfalls mit Bielschowsky's FUrbung!) die von
ihm beschriebene Aufblahung des Zellkbrpers, sowie an Nisslprapa-
raten seine „Einlagerung einer kbrnigen Substanz w gleichfalls auffand,
aber beziiglich der Interpretation letzterer Substanz von ihm abweiche.
Bei einer Analyse mit Zeiss Apochromat 2 mm und Compensations-
ocular 18 lftsst sich der Nachweis sehr leiclit erbringen, dass an Stelle
Spielmayer’s „kbrniger Substanz'*, welche er seiner Schilderung nach
als ein abnormes Product sui generis anffasst, das durch die Sehwellung
deutlicher gemacbte Innennetz (Donaggio's endocellul&res Netz) sich
befindet, daher die ,,wabig angeordneten Stippchen**, welche Spiel-
mayer selbst aufgefallen sind. Dieses Innennetz zeigte sich in beson-
ders instructiver Form an den Riickenmarkszellen der Spielmayer-
schen Priiparate; daselbst, aber deutlich auch an den Grosshirnzellen,
war ausserdem das Aussennetz erkennbar, und zwar bier iiberwiegend
als fasciculo-fibrillar gebaute Substanz. Diese zwei Substanzen sieht
man an Fig. 2 der Spiolmayer'scheu Arbeit (1. c.), an einer Beetz-
schen Pyramide klar wiedergegeben; man siebt dort einestheils die
deutlich reticulirte, aus sehr feinen Fftden gesponnene Innensubstanz
(endocellulares Netz), welcher die fasciculo-fibrillare Aussensubstanz
(Aussennetz) aufliegt. Von einer kornigen Substanz verrathen Spiel-
mayer’s FibrillenprSparate uichts; diese bekommt man erst an Nissl-
praparaten zu Gesicht. Was Spielmayer an seinem Nisslbilde
(Fig. 1, 1. c.) als komige Substanz mit wabig angeordneten Stippchen
wiedergiebt, diirfte meines Erachtens nur Pigment sein, welches an
dieser Stelle die ne tzar tig vertheilte und verfeinerte Nissl substanz
durcbdringt. Vor 10 Jahren (1806) hatte ich auf dieses charakteristi-
scbe Verhalteu der Nisslkorner bereits bingewiesen 1 ) und im Jahre
1898 gelegentlich der Beschreibung der Nervenzellenveranderungen des
Vorderhorns bei Tabes 2 ) diese Erscheinung wiederholt geschildert. An
letzterer Stelle ausserte ich mich folgend: „Die chromatischo Substanz,
wie dies meine Beobachtungen ergaben (s. Revue Neurologique. 1906.
1. c.) erleidet in der N&he des Pigments und besonders in demselben
eine auffallende Grossenveranderung, indent die chromatischeu Gra-
nula gegen das Pigment zu, gleichwie in der Nahe des Axons,
entschiedeu kleiner werden, wiibrend sie im Pigmente selbst nur
als kleinste, rundlicbe, auch sternfSrmige Kornchen erscheinen. An
mehreren Praparaten hatte es den Anscbein, als warden diese klein-
1) Sur l’origine de l’ainyotrophie tabetique. Revue Neurolog. 1896.
2) Monatsschr. f. Psychiatrie u. Neurolog. 1898. Heft 1.
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158
Prof. Karl Schaffer,
steu chroraatischen Kornchen durch allerfeinste Faden zu einem Xetze
verbunden, in desseu Maschen die sternformigen Anschwellungeu der
chromatischeu Substanz sich befinden“ (1. c. S. 72). Ich lialte nun die
in Fig. 1 Spielmayer’s angedeutete, kugelige, scharf uinschriebeue,
von einem feinen Netzwerk durchsponnene Masse entschieden fiir Pig¬
ment; hierauf weist ubrigens Spielmayer selbst bin, da er die „ab-
norme Zellsubstanz“ ,,hier und da“ pigmenthaltig schildert. Da die-
selbe aber auch die Scharlachreaction giebt, so konnte an eine Um-
wandlung des Pigments in eine fettige Substanz gedacht vverden, ob-
schon ich Spielmayer’s brieflicher Mittheilung entnehme, dass die
Scharlachreaction nur schwach ist und er eine deutliche Sudanreaction
nicht erhielt. Somit erscheint die Fettuatur der kbrnig-pigmentbsen
Substanz fragwurdig. Im Gegensatz hierzu hebt Striiussler 1 ) hervor,
dass die an Steilen der Scliwellungen sichtbaren Granuliruugen, welche
ich als Fibrillendetritus auffasse, mit Riicksicht auf ihre Osmiumreac-
tion, als Fettpigment zu betrachten sei. Die Granulirung ist nach ihm
die erste Aeusserung der Zellerkrankung, welche Veranderung er als
die fettig-pigmentbse Entartung der Zellen und protoplasmatischen Fort-
siitze bezeichnet. Gegen meiner soeben erwahnten Auffassung setzt er
die Thatsaclie entgegen, dass die Kbruer bereits zu einer Zeit auftreten,
wo ein Zerfall von Fibrillen sicher noch nicht stattgefunden hat. Hierauf
bab ich nur soviel zu bemerken, dass der Detritus faktisch nicht aus
dem reticulo-fibrillaren Aussennetz entsteht, welches ich ebon fiir selir
wiederstandsfahig fand, sondern aus dem Zerfall des Innennetzes,
dessen Gegenwart und Bedeutung Striiussler zu entgeheu schien —
wenigstens die Existeuz und Rolle desselben beriihrt er in seiner Arbeit
nirgends. Die Mbglichkeit, dass der Inuennetzdetritus im Verlaufe der
Zellentartung schliesslich eine fettartige Metamorphose erleiden konne,
will ich keiueswegs in Abrede steilen, betonen mochte ich jedoch, dass
es mir an meineu Marchi-PrSparaten aus zwei Sachs’schen Fallen
eine Schwiirzung dieser Granulirung nicht gelang.
Um mich klar zu fassen, erlaube ich mir kurz Folgendes hervor-
zuheben. In den Nervenzellen, welche einer Schwellung unterliegen,
entsteht im Verlaufe der Entartung ein doppelter Zerfallsprocess. In
erster Linie zerbrbckelt sich die ansonsteu auch locker aggregirte Nissl-
substanz, es entwickelt sich daher ein auf Rechnuug der chromatischeu
Kbrner zu setzende mehr oder minder feine Staubsubstanz; in diesem
1) E. Striiussler, Ueber eigenartige Yeriinderungen der Ganglienzellen
und ihrer Fortsatze ini Centralnervensystem eines Falles von congenitaler
Kleinhirnatrophie. Neurol. Centralbl. 1906. No. 5.
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Beitrage zur Nosographie und Histopathologie etc.
159
Stadium hat das lnnennetz nur eine massige Blahung erfahren, wahrend
das reticulofibrilliire Aussennetz noch ganz intakt dasteht. Spiel-
may er’s Prsiparate entspreclien diesem Stadium der Zelldegeneration,
folglich halte ich dafur, dass seine kornige Masse, wo sie in gelben
Kdrnern erscheint, nichts anderes als Pigment ist, wo sio eine schwache
Thioninfarbung zeigt, eigentlich zerfallenes Tigroid ist. In einem spa-
teren und vorgeschrittenen Stadium leidet nun das lnnennetz, in einer
Weise, wie ich das schon oben schilderte; kurz, dieses zerfallt in
Kdrner, wobei das Aussennetz, die vulgar Fibrillen genannte Substanz
noch nickt gelitten hat. Daher bekommt man Bilder wie Straussler
sie schildert und wie auch ich dies fur die Sachs’schen Falle be-
schrieb: die sog. fibrilliire Substanz umgiebt korbartig oder hulsenartig
die Zerfailmasse, i. e. das decomponirte lnnennetz.
Aus deui soeben geschilderten Hergang ist es ersicht-
lich, dass die Nissl-Koruer bereits bei incipientester Dege¬
neration sich krankhaft verSndern; erst spsiter folgt das
lnnennetz, zuletzt das fibrilliire Aussennetz. Auf dieses voin
cytopathologischen Standpunkt hochinteressante Verhalten wies ich be¬
reits a. a. 0. mit besonderem Nacbdruck bin. Hieraus ist es nicht
schwer zu begreifen, warum tigrolytische Nervenzelle n noch
functionstiichtig sind.
Vergleiche ich nun die Nervenzellenver&nderungen der
Spielmayer’schen Fiille mit meinen Sachs’schen Fallen, so
muss ich im Allgemeinen die esseiitielle I'ebereiustinummg
hervorheben; hier wie dort dominirt ein Sell well ungsprocess
der Nervenzellen, welcher sich vor Allem durcli die Auftrei-
bung der Maschenlucken des intracellularen Netzwerkes
kundgiebt. Die liistologische Differenz zwischen den beiden Formen
ist nur eine graduelle, keineswegs eine essentielle; in Spielmayer’s
juveniler Form gelangt es nicht zu solchen excessiven Formen der
Schwellung wie bei der Sachs’schen iufantilen Form, namentlich aber
fehlt dort vollkommen die Aufbl&hung der Dendriten und
ausserdem sah ich bei ersteren auch nicht jene hochgradige Entartung
des Innennetzes, welches zur Entwickelung einer Staubmasse somit zur
Vernichtung des Netzes fiihrt. Auch ist die consecutive Gliawucherung
bei Sachs’scher Idiotie viel bedeutender wie bei der Spielmayer-
schen Form. In Spielmayer’s Fallen spielt sich also derselbe
Process ab, wie in den Sachs’schen Fallen, nur erreicht der¬
selbe in ersteren keineswegs jene Intensitiit wie in letzteren.
Hochst bemerkenswerth ist noch meines Erachtens jener bereits oben
erwiihute Umstand, dass grob makroskopische, sogenannte Hemmungs-
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160 Prof. Karl Schaffer, Beitr. zur Nosographie und Histopathologie etc.
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bildungen in keiner der zwei Formen vorkommen; beide sind aus-
schliesslich mikroskopisch, cytopathologisch charakterisirt in der Form
einer VerRnderung, welche sich auf das gesammte Centralgrau erstreckt.
Auf Grand dieser Analyse fiihle ich raich zu folgendem Schluss
gedrangt. Spielmayer’s juvenile Form der familiar-amaurotischen
Idiotie hat dasselbe histopathologische Substrat wie die Sachs’sche
infantile Form, mit der Bemerkung, dass letztere beziiglich der Intensitat
der Zellentartung eine entschieden schwerere Form darstellt. Somit
verificire ichaufGrund anatomisch-histologischer Untorsuchung H. Vogt’s
Aufstellung beziiglich eines grossen einheitlichen Typus von famili&r-
amaurotischer Idiotie: II. Vogt hat das Richtige getroffen, als er auf
Grund klinischer Betrachtungen die Sachs’schen Falle als infantile
Form mit der juvenilen Form in eineu einheitlichen Typus zusammen-
fasste und die Sachs’sche Gruppe als eine intensivere Form auf-
fasste, denn sie setzt in friiherem Alter ein „das Gehirn versagt rascher“
und verlauft auch im schuelleren Tempo, mehr foudroyant.
Rs will mich bediinken, dass Angesichts dieses Resultates der aua-
tomischen Forschung die oben angefuhrten klinischen Differenzen, in
allererster Reihe die Verauderungen des Augenhintergrundes, trennende
Momente von secundarer, klinisch-classificatorischer Bedeutung sind.
Ich bin daher der Ansicht, dass es eine grosse, einheitliche Form von
familiar-amaurotischer Idiotie giebt, welche zwar verschiedene klinische
Varietaten in sich birgt, jedoch morphologisch durcli gewisse Ueberein-
stimmung der allgemeinen Ztige als eine klinische Familie charakteri¬
sirt ist. So diirfte es eine grosse Idiotieform geben, welche rein cellu-
larpathologisch gekennzeichnet ist, namentlich durch die mehr minder
ausgepriigte Schwellung des Zellleibes sowie der Dendriten; ein beson-
derer morphologischer Charakterzug dieser grossen Idiotieform ware
ferner noch die absolute Diffusion der Zellerkraukung auf das gesammte
Centralgrau nebst fehlenden makroskopischen Anomalien. Hierher wilre
dann die schwerere Sachs’sche und die leichtere Spielmayer’sche
Form zu reihen als zwei Glieder der grossen klinischen Fami¬
lie, welche wir die cytopathologisch charakterisirte fami-
liar-araauro tische Idiotie nennen konnten. Doch giebt es, wie
mein vorliegender Fall beweist, noch eine teratologisch begriin-
dete Form der amaurotischen Idiotie, welcher aber — wie dies
unschwer vorauszusehen ist — der familiare Charakter abgehen diirfte,
somit hat diese mit der familiar-amaurotischen Idiotie uichts Ge-
meinsames.
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Archiv f. Psvchiatrie
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Si-
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VII.
Beitriige zur Kenntniss der Gefassveranderuiigen
in der Gehirnrinde bei Psychoseii.
Von
Dr. Elmiger
St. Urban (Canton Luzern).
(Hierzu Tafel VI.)
Lnter den pathologisch-anatomischen Ver&nderungen in der Gehirnrinde
bei Paralyse spielen diejenigen der Gefasse eine wichtige Rolle. Schon
vor Jabren machten Ilis, Mahaim und andere Autoren darauf auf-
merksam, dass speciell die Gefasse der Gehirnrinde bei Paralyse eine
Anomalie aufweisen, welche sicli bei anderen Psychosen nicht fiudet.
Diese besteht in eiuer Zellinfiltration der perivascularon Riiume und
der adventitiellen Gefiissscheiden. Unter den inliltrirenden Zellen spielen
die sogenannten Plasmazellen eine sehr wichtige Rolle und ihr Vor*
komraen ist nach einigen Autoren charakteristisch fur Paralyse. Wir
unterwarfen 28 Gehirne von Geisteskranken einer diesbeziiglichen mikro-
skopischen Untersuchung. Diese 28 Fulle erstrecken sich auf folgende
Psychosen:
12 Paralysen,
3 Dementia praecox,
2 Katatonie,
4 Circuliire Formen,
2 Epilepsie,
2 Dementia senilis,
2 Dementia senilis alcoholica,
1 Melancholica.
Bei der Section wurden jedem Gehirne an verschiedenen Stellen
der Rinde kleine Stiicke entnommen und der Nissl’schen Nervenzellen-
farbung unterworfen. Beim Anfertigen der Schnitte muss darauf Bedacht
genommen werden, dass die Rindengefiisse auch quer getroffen werden.
Archir f. Psychiatrio. Bd. 42. Heft 1. 11
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162 Dr. Elmiger, Beitrage zur Kcnntniss der Gefiissveranderungen etc.
Dio nacliherige mikroskopische Untersuchung ergab nun, dass durch-
wegs in alien 12 Fallen von Paralyse eine hochgradige Infiltration der
perivaseularen Raunie und der adventitiellen Gefassscheiden nachge-
wiesen werden konnte. Dicse Infiltration war in einzelnen Fallen so
stark, dass sie eine Verengerung des Gefiisslumens bewirkte. In ein¬
zelnen Fallen hatte man den Eindruck, als ob einzelne Partien der Ge-
hirnrinde in verschiedeuem Grade von dieser Veranderung afficirt wer¬
den. Unter den iufiltrirenden Elementen spielen die sogenannten Plasma-
zellen eine grosse llolle. Es sind das Zcllen von verschiedener Form
und ziemlicber Grosse. Sie haben bald eine langlich ovale, bald eine
polygonale Form und laufen oft in wenige kurze, aber breite Fortsatze
aus. Der Kern ist gross, blass, von ovaler oder ruuder Form. Das
Plasma fiirbt sick intensiv blau bei der Nissl’schen Nervenzellenfar-
bung. Die Lange der Zellen betriigt im Durchschnitt 12—15 /r, die
Breite etwa die Halftc. Was spielen dicse Zellen fur eine Roller 1 Dar-
iiber konncn nur Vermuthungen ausgesprocken werden. Es ist nicht
ganz unwahrscheinlick, dass sie mit der Neubildung von Gefiissen im
Zusammenhang stehen.
Diese hochgradige Infiltration der Gefassscheiden fand sich nur bei
Paralyse. Gut war diese Veranderung ausgesprocben in den Central-
windungen und im Froutalhirn. Oft sind auch die perivaseularen Lymph-
riiunre und die eigentlichen Gefasswiinde, Tunica media und intima mit
Zellen infiltrirt. Doch sind diese letzteren Veriinderungen nicht so con¬
stant und so charakteristisch wie die Infiltration der adventitiellen Ge-
fassscheiden. Bei den iibrigen Psychosen konnte diese Veranderung in
keinem einzigen Falle nachgewiesen werden und wir balteu uns deshalb
zu dem folgenden Schlusse berechtigt:
Die Zell in filtration der Gefassscheiden der G ehirnrinden-
gefilsse ist charakteristisch fiir Paralyse.
Erklarnng (lei* Abhildnngen (Tafel VI).
Figur I zeigt uns den Durchschnitt eines Rindengefasses aus der Cen-
tralwindung bei Paralyse. Die ganze Gefhsswand ist mit Zellen infiltrirt.
a Plasmazellen. Vergrosserung SOOfach.
Figur 11. Ein kleines Rindengefass aus dem Frontalhirr. bei Paralyse
der Lange nach gesehen. a Plasmazellen einige mit kurzen Fortsiitzen. b ln-
timazellen. Vergrosserung SOOfach.
Figur III. Ein grosseres Rindengefass aus der vorderen Centralwindung
der Liinge nach getroffen. Hochgradige Infiltration der Gefassscheiden. Ver¬
grosserung 450fach.
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;ekabt,
e gut-
l»eson-
'hemas
in Kiel
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id, mit
unbe-
Unter
i einem
foriiber
Veran-
ss M.’s
iigenen
del Al-
hts be-
dem er
chnaps
beitcrt,
d babe
ten von
ngaben
S i. Pr.
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VIII.
Rausch und Zurecluiungsfahigkeit ).
Von
Prof. E. Meyer
Konlgsberg i. Pr.
In raeiner fruheren ThStigkeit in Kiel habe ich Gelcgenheit geliabt,
mieh iiber die Zurechnungsfaliigkeit im Rausche in eincm Falle gut-
achtlich zu Sussern, der znr Einleitung unserer Betrachtung sich beson-
ders eignet, weil er uns mitten in die Schwierigkeiten unseres Themas
hineinfuhrt.
In der Nacht vom 30. November zum 1. December 1901 drang in Kiel
plotzlich ein Zimmermann M. in das Zimmer eines Hdtels ein, wo sich eine
goschlosscne Gesellschaft bofand, und sturzte sich, ein Messer schwingend, mit
dem Rufe: „Hurrah, der Messerstecher ist da“, auf einen ihm vollig unbe-
kannten Herrn, dem er zwei tiefe Messerstiche am Riicken beibrachte. Unter
heftigem Widerstreben wurde er uberwaltigt.
Ich bemerke dazu, dass in jener Zeit in Kiel mehrfach Frauen von einem
Mann in ganz gleiohartiger Weise mit einem Messer gestochen waren, woriiber
viel gesprochen wurde. Die ja sehr auffallende Handlung M.’s gab Veran-
lassung, seinen Geisteszustand zu untersuchen. Dabei ergab sich, dass M.’s
Bruder Epileptiker war, er selbst etwas an Schwindelanfallen, seiner eigenen
Angabe nach, litt. Er trank und vertrug auch fiir gewbhnlich nicht viel Al-
kohol, von besonders auffallenden Ilandlungen im Rausch ist friiher nichts be-
merkt, nur von Einzelnen starkere Erregung.
Am Tage vor der That war M. stark durchnasst und hatte, nachdem er
viel gearbeitet, Nachmittags bei einem Richtfest ziemlich viel Bier und Schnaps
getrunken. Auf der Heimkehr erscliien er einem der Mitarbeiter nur angeheitort,
dem anderen stark angetrunken. Auch sei'er sehr aufgeregt gewesen und habe
fortwahrend Streit angefangen. Das war gegen 8 Uhr. Ueber die Stunden von
8 bis 1 — urn 1 Uhr beging er die That — stehen uns nur M.’s eigene Angaben
1) Vortrag, gehalten in der juristischen Gesellschaft zu Konigsberg i. Pr.
am 13. Februar 1906.
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zu Gebote. Darnach will er in verschiedenen Localen und mehreren Bordells
gewesen, auch mit einem Madchen verkehrt haben; er glaubt viel getrunken
za babcn, ohne Bestiramtes sagen zu konnen, und will schliesslich eine
Schlagerei gehabt haben, weiss aber nichts Naheres dariiber. Auf dem —
kurzen — Wege von der Strasse, in der die Bordells lagen, zum Thatort sah
ihn, ofifenbar kurz vor der That, ein Schutzmann entlang gehen. Er taumelte
stark, schien schwer betrunken und murmelte vor sich bin. Der Umgebung
des von ihm schwer Verletzten erschien er nicht stark betrunken, doch ist
w r ohl ihr Urtheil durch die starke Erregung getriibt. M. wurde dann von
Schutzleuten in die chirurgische Klinik gebracht, da er auch Yerletzungen er-
litten hatte. Er ging ruhig mit, erzahlte iiber den Abend, was ich oben mit-
getbeilt habe. Nachdem er mit den Matrosen Streit gehabt, sei ihm die Be-
sinnung verloren gegangen. Auf Vorhalt seines Deliktes war M. sehr erstaunt,
sagte, er wisse von Aliem nichts. Er machte einen niichternen und sehr glaub-
haften Eindruck. Er war iibrigens bei seiner Ueberwiiltigung libel zugerichtet.
Wahrend des Aufenthaltes im Gefangniss verhielt sich M. stets ruhig und ge-
ordnet, ebenso wahrend des 6wochigen Aufenthaltes in der Klinik.
Die enorme Gewaltthatigkeit und Erregung bei der That, die in auf-
fallondem Widerspruch mit M.’s ganzer sonstiger Lebensfiihrung — er war
unbestraft bis dahin — und auch zu der Art, wie er friiher auf Alkohol reagirt
hatte, stand, erweckten den Verdacht, dass es sich urn einen pathologischen
Rauschzustand handelte. Dazu passte auch die totale Amnesie. Der Um-
stand, dass M.’s Bruder Epileptiker war und er selbst an Schwindelanfallen
litt, konnte auf eine Grundlage hinweisen, auf der dieser pathologische Rausch¬
zustand entstanden sein konnte. Es liess sich auch denken, dass M. in Folge
der angeblichen Schlagerei durch Schlage auf den Kopf und starkere Erregung
besonders zu einem pathologischen Rausch disponirt war. Auf der anderen
Seite berechtigten die leichten Schwindelanfalle noch nicht zur Annahme einer
Epilepsie, es fehlten uns in dem Vorleben M.’s eigentlich ausreichende psycho-
pathische Momente fiir die Entstehung des pathologischen Rausches; Gewalt¬
thatigkeit und Erregung beobachten wir auch im gewohnlichen Rausch, ebenso
nicht selten volligen Erinnerungsverlust. Ich fasste daher s. Z. mein Gut-
achten dahin zusammen: Es lasst sich zwar nicht der Nachweis erbringen,
dass M. sich zur Zeit der Begehung der Handlung in einem Zustande krank-
hafter Storung der Geistesthatigkeit befand, durch welchen seine freie Willens-
bestimmung ausgeschlossen war, immerhin sind einzelne Momente vorhanden,
welche die Moglichkeit einer solchen Storung der Geistesthatigkeit nicht aus-
schliessen lassen.
M. wurde daraufhin zu mehreren Monaten Gefangniss verurtheilt.
Vielfacber Art sind die Erorterungen, zu denen dieser Fall anregt.
Sie umgreifen fast unsere gesammte heutige Aufgabe. Die Unsicherheit
in der Abgrenzung des gewohnlichen von dem sogenannten pathologischen
Rausche tritt scharf hervor. Ist diese von dem sonstigen Yerhaltcn des
Mannes so abweichende That die blossc Folge eines gewohnlichen uncom-
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Rausch und Zurechnungsfiibigkeit.
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plicirten Rausches? Und wenn ja, wie steht es mit der strafrechtlichen
Zurechnungsfahigkeit in diesem; das sind die Fragen, die sicli inir, so
oft ich an den Fall zuruckdenke, immer wieder aufdriingen. Ich mochte
jetzt, das will ich einschalten, die Diagnose auf pathologischen Rausch
mit mehr Bestimmtheit stellen. Meine jetzige Stellungnahme zum ge-
wohnlichen Rausch werden die weiteren Ausfiihrungen ergeben.
Wie so oft, selien wir auch liier, dass ein bis dahin unbescholtenes
Individuum nun in der Trunkenheit zum ersten Male und gleich in
schwerer Weise sich vergeht.
M. H.! Dass der Alkoholgenuss die Ursache unendlich
vieler Vergehen und Verbrechen ist, das bedarf in Ihrem Kreise
eigentlich keines naheren Eingehens. Schon Krohne ist in einem oft
citirten Vortrage aus dem Jahre 1883 zu dem Resultat gekommen, dass
70 pCt. aller Verbrechen oder Vergehen mehr oder weniger in ursach-
lichem Zusammenhange mit dem Alkoholgenuss standen. Nach Mit-
theilung aus dem Jahre 1896 waren damals in Schottland 90 pCt. der
Gefangenen direct oder indirect infolge der Trunksucht im Gef&ngniss,
und in Edinburgh sollen 75 pCt. sammtlicher im Alter unter 20 Jahren
Verhafteten bei dieser Gelegenheit betrunken gewesen sein (cit. nach
Helenius).
Fiir unsere Aufgabe miissen wir ubrigens nach Mdglichkeit zu trennen
suchen zwischeu dem chronischen Alkoholmissbrauch und seiner
kriminellen Bedeutung und der Betrunkenheit zur Zeit der That.
Es zeigt sich dabei, dass die berauschten Gelegenheitstrinker ganz
ausserordentlich viel starker an Delikten betheiligt sind, als dieGewohn-
heitstrinker. So verdanken wir Baer eine Statistik iiber die Insassen
von Plotzensee. Es waren damals unter 3227 Gefangenen 1174 Trinker,
von diesen jedoch 999, d. h. 84,2 pCt., Gelegenheitstrinker.
Um einen klaren Einblick in den Zusammenhang von Rausch und
Vergehen und Verbrechen zu erhalten, ist es aber ferner ncithig, die
Vertheilung der zur Zeit der That Berauschten auf die einzelnen Arten
der Strafthaten ins Auge zu fassen. Dabei zeigt sich aufs Deutlichste,
dass, wie Aschaffenburg u. A. ausfuhrt, der Rausch beim Diebstahl,
Unterschlagung u. dergl., also bei Delikten, bei denen eine gewisse
Besonnenheit und Ueberlegung nothig, eine verhaltnissmassig geringe
Rolle spielt, wahrend er einen machtigen Einfluss bei den Affectver-
brechen: Korperverletzung, Widerstand gegen die Staatsgewalt, Haus-
friedensbruch, Sachbeschiidigung und Vergehen gegen die Sittlichkeit
erkennen lasst. In welchem Masse an den genannten Vergehen die
Gelegenheitstrinker betheiligt sind, das sehen wir am besten aus der Zu-
sammenstellung Baer’s, nach der unter den damaligen Insassen Plotzensees
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von den wegen Korperverletzung bestraften 351 Individuen 180, d. h.
51,3 pCt., von denen wegen Widerstandes gegen die Staatsgewalt be¬
straften 429 Individuen 300, also 70,1 pCt., wahrend der strafbaren
Handlung betrunken gewesen waren. Dasselbe etwa gilt voin Haus-
friedensbruch, Sachbeschildigung und Vergehen gegen die Sittlichkeit,
wShrend beim Diebstahl, wie ich schon betonte, Betrunkenheit weit
weniger haufig, und zwar nur in 10,5 pCt. der Fiille bestanden liatte.
Aehuliche Verh<nisse zeigt eine Statistik aus Baden vom .Tahre 1896.
Audi hier war bei Korperverletzung im 46 pCt., bei Widerstand gegen
die Staatsgewalt in 64 pCt. der Tbater berauscht gewesen, dagegen nur
in 7 pCt. der Diebstahle. Fiir die kriminelle Bedeutung des Rausches
spricbt auch die verschiedene Haufigkeit der Korperverletzungen, die ja,
wie eben ausgefiihrt, vor allem als hiiufige Folge des Rausches anzu-
sehen sind, an den verschiedenen Wochentagen, wie Aschaffen-
burg, Koblinski, Lange gefunden liaben, dass namlich auf den
Sonntag die uieisteu, 30—40 pCt., aller Korperverletzungen fallen,
danach am meisten auf den Montag. In demselben Sinne ist auch das
Ueberwiegen der AfTectverbrechen in denjcnigen Landestheilen, wo der
Alkoholgenuss der stiirkste ist, zu deuten, wie es fiir verschiedene
Lauder, z. B. Oesterreich, festgestellt ist.
Alle unsere Ausfiihrungen lassen die enorme Gel'ahrlichkeit des
Rausches klar erkennen, sie zeigen uns den anscheincnd so harmlosen
Gelegenheitstrinker in eiuem ganz anderen Lichte, noch mehr, wenn wir
erfahren, dass die einfachen und vor Allem die gefahrlichen Korper¬
verletzungen, also diejenigen Vergehen und Verbrec.hen, die mit Vorliebe
dem Rausche ihre Entstehung verdanken, eine enorme Zunahme in den
letzten Jahrzehnten erfahren haben, so dass z. B. auf 100000 Personen
der strafmiindigen Zivilbevolkerung 1882 121, 1900 237 Verurtheilnngen
wegen gefiihrlicher Korperverletzung kamen, und von eiuem Jahrzehnt
zum anderen eine Zunahme von 43,8 pCt. sich ergab 1 ). Es erhellt
daraus einmal, dass die Bekiimpfung des iibermiissigen Alkoholgenusses
nicht stehcn hleiben darf bei den Gcwohuheitstrinkern, sondern auch
den Gelegenheitstrinkern ihre Aufmerksamkeit immer mehr zuwenden
soli. Auf der anderen Seite zeigen diesc Zahlen in ihrer unabweislichen
Deutlichkeit, wie nothwendig es ist, unser Thema, mag es noch so un-
dankbar bei den bestehenden Verlniltnissen erscheinen, immer wieder zu
erortern, und sich zu bemuhen, es einer Losung niiher zu bringen.
Rausch und Zurechnungsfiihigkeit, so lautet unscre Frage. Manchor
wird denken, es bediirfe keiner l&ngeren Erorterung, wann wir Jemand
1) Statistik fiir das Deutsche Reich. 1900. Criminalstatistik.
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Rausch und Zurechnungsfahigkeit.
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als berauscht bezeichnen konnen. Fragen wir aber nither nach, so
wird die Mehrzabl der Laien uns nur die Erscheinungen sehr schwcrer
Trunkenheit anfiilireu und dabei die korperliche Seite: Taumeln, Lallen
u. s. w. vor allem in den Vordergrund rucken. Oder wir werden hOren,
dass der berauscht sei, der in Folge einmaligen stiirkeren Alkoholgenusses
fiir kurze Zeit die gewobnte Herrschaft uber Kiirper und Geist verloren
babe u. a. m. Fast stets aber wird der Laie den Hauptnachdruck auf
die korperlichen Erscheinungen legen, und die psychischen wenig
beachten, sclion weil sie seinem Verstandniss schwerer zugUnglich sind.
Vom medizinischen Stand pun kt aus ist jedoch das Bestiindige im
Rausch die Abweichung auf psychischem Gebiet. Sie vermissen wir nie,
wahrend die korperlichen Erscheinungen ganz felilen oder zurucktreten
konnen, trotzdem gleichzeitig erhebliche psychische Storung besteht. Es
erscheint daher besser, den Rausch als eine kurzdauernde Storung
auf geistigem Gebiet zu kennzeichnen, die durch einmaligen
iibermassigen A Ikoholgenuss bedingt ist.
Welcher Art ist nun diese Abweichung auf geistigem Gebiete und
welchen Grad muss sie erreicht haben, urn von Rausch sprechen zu
konnen? Sehr werthvolle Aufschlusse in dieser Hinsicht verdanken wir
den experimentellen Untersuchungen Krapelin’s und seiner Schuler,
die u. A. nachweisen konnten, dass nach verhiiltnissmassig geringeu
Alkoholgaben, 40 g schon, eine Erschwerung der Auffassung, sowie der
Eiupriigung und Verarbeitung Susserer Eindrucke, sowie eine erleich-
terte Auslbsung von Willensantrieben sich lindet. Gerade dieses
letztere Moment, das unuberlegte und vorschnelle Reagiren auf aussere
Reize, ist fiir das Verstandniss des Verhaltens im Rausche von grosster
Bedeutung. Die meisten Meuschen sind, wenn sie etwas getrnnken
haben, schneller bereit zu handeln und zu reden als sonst, aber ihr
Handeln ist dann meist weniger besonnen und oft ubereilt; ehe der
ruhig abwagende Verstand zur Geltung gekommen, ist schon der
Willensantrieb in die That umgesetzt, die Affectantriebe gewinnen die
Oberhand. Dadurch eben kommt es zu den so hitufigen Conflicten mi 1
dem Strafgesetz, die im nuchternen Zustand durch die Einwirkung ver-
stiindiger Ueberlegung vermieden werden.
Sobald in deutlicher Weise eine derartige erleichterte Umsetzung
der Willensantriebe in Sprechen und Bewegungen sich kundgiebt, sind
wir bereclitigt, von einem Rausch zu reden, auch wenn die korperlichen
Begleiterscheinungen noch felilen. Eine genaue Grenze liisst sich na-
tiirlich nicht ziehen, noch weniger liisst sich etwa ein bestimmtes
Quantum Alkohol angeben, nach dessen Genuss gewohnlich Rausch ein-
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tritt, da die verschiedenen Menschen sich recht verschieden der Alkohol-
eitiwirkung gegeniiber verhalten.
Wonach kbnnen wir nun aber die Starke des Rausches beur-
theilen? Nur nacli den geschilderten psychischen Erscheinungen, Oder
kbnnen uns andere Momente dabei unterstiitzen? Dass die kbrper-
lichen Storungen kein sicberes Indicium abgeben, babe ich schon aus-
gefuhrt, sie kbnnen nur in positivem Sinne mitsprechen, da starkes
Schwanken und Taumeln natiirlich gerade ini schweren Rausche vor-
konunt, solche Rauschzustande mit deutlichen kbrperliehen Erschei¬
nungen jedoch verhiiltnissmassig selten Anlass zu Schwierigkeiten
geben, wiihrend gerade die, wo das geistige Gebiet ausschliesslich voni
Alkohol geschiidigt und das kbrperliche frei odor fast frei ist, uns viel
haufiger beschiiftigen.
Ein zweites Moment wire die Erinnorung fur die Zeit des
Rausches.
Dafur miissen wir etwas weiter ausholen. Als Hauptkennzeichen
des Rausches in psychischer Hinsicht haben wir die leichtere Um-
setzung der Willensimpulse in Ilandlungen, ein starkcrcs Ilervortrcten
der Affecte gegeniiber der ruhigen Ueberlegung kennen gelernt. Damit
Hand in Hand geht weiterhin auch eine Training des Bewusst-
seins. Es ist die normalo Beziehung und Wechselwirkung zwischen
den Vorgiingen der Aussenwelt und unserem Innenleben gestbrt.
Schon in der Norm ist die Erinnorung an alle Handlungen und
Vorgange, die iiberwiegend von den Afl'ecten ohne ausreichendes Da-
zwischentreten der VerstandesthStigkeit zu Stande kommen, eine wenig
genaue. So ist es naturgemiiss auch bei leichten Graden der Betrun-
kenheit. Starker gestbrt erseheint das Geditchtniss, wenn die Be-
wusstseinstriibung im Rausch melir zunimmt, ja, es kommt zu vblligem
Verlust der Erinnerung.
Es kann dabei das Verhalten im Rausch selbst ein sehr ver-
schiedenes gewesen sein. Bei einem Theil der Fillle waren deutliche
iiussere Zeichen starken Rausches, wie Taumeln u. s. w., vorhanden,
wiihrend in anderen solche Erscheinungen fehlten und zusammenhan-
gonde Handlungen ganz complicirter Art ausgefiihrt warden. So hatte
ein Herr, nachdem er ziemlich viel getrunken, zwei Polizisten mit in
ein Restaurant genommen, sie dort eingeladen und langere Zeit mit
ihnen dort gesessen. Er selbst erfuhr von diesem Zusammensein mit
den Polizisten zu seinem hbchsten Erstaunen am anderen Tage in dem
betrefTenden Restaurant, konnte sich aber in keiner Weise darauf be-
sinnen. Derartige, nicht forensische Falle sind ja keineswegs selten.
Es ist dabei auch bemerkenswerth, dass diesel ben Personeu, die in
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Rausch und Zurechnungsfahigkeit.
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einem Falle jede Erinnerung fur die Zeit des Rausches verloren haben,
im anderen trotz der gleichen oder gar grosseren Alkobolmenge sicli
an Alles erinnern konnen. Es hangt dies verschiedene Reagiren auf
das gleiche Quantum Alkohol offenbar ab von der jeweiligen Ver-
schiedenheit der inneren Disposition wie der ausseren Umstiinde.
Was die Dauer des Rausches endlich anbelangt, so entspricht dem
einmaiigen, wenn auch iiber Stunden vielleicht ausgedebnten iiber-
massigen Alkobolgenuss auch nur eine verbal tnissrailssig kurze Wir-
kung, die aber, das ist fiir unsere forensischen Betrachtungen wichtig,
immerhin sich iiber Stunden bin erstrecken kann und erst allmahlich
abklingt.
Unsere Definition des Rausches: Kurzdauernde psychische Stoning
durch einmaiigen iibermassigen Alkobolgenuss, enthalt auch Alles fiir
eine Vergiftung Charakteristische. Der Rausch ist somit medicinisch-
wissenschaftlich eine acute Alkoholvergiftung und steht auf der-
selben Stufe wie die Vergiftungen durch andere narkotische Mittel,
Morphium etc. Jedoch wird der Rausch ini taglichen Leben, insbe-
sondere in der forensischen Praxis, keineswegs als Vergiftung gewerthet,
sondern stillschweigend wie eine Erscheinung betrachtet, die fast zu
dem normalen Zustand der Menscben hinzugehOrt.
Der Genuss von Alkohol, insbcsondere auch der gelegentlich wie
anhaltend iibermiissige, ist seit Jahrtausenden auf einem grossen Theil
der Erde verbreitet gewesen und ist das auch bei uns noch in einem
solchen Umfange, dass fast jeder erwachsene Mann aus eigener Erfah-
rung fiber die Wirkung iibermassigen Alkoholgenusses unterrichtet ist.
Jedenfalls hat jeder meist nur zu reichlich Gelegenheit, solclie zu sehen
und zu beobachten. Diese enorme Verbreitung gerade auch des gele-
gentlichen iibermassigen Alkoholgenusses hat naturgemass zu der popu-
liiren Auffassung gefiihrt, dass der Rausch an sich weder etwas Krank-
haftes noch besonders Tadelnswerthes ist, so lange der Betrunkene
nicht stort, somit seine Haltung — geistig wie kbrperlich — bewahrt.
Letzteres verlangt man, einmal, weil eben jedem bekannt ist, wie der
Alkohol im Uebermass wirkt, und er sich danach einrichten soil, und
dann weil man erfahrungsgemiiss weiss, dass der Angetrunkene vielfach
mit Aufwand seiner Willenskraft nach aussen hin wenigstens noch
die Ersclieinungen des Rausches zuriickzudrangen erlernt. Diese Ueber-
legungen haben, wie gesagt, dazu gefiihrt, in der Betrunkcnheit an sich
nichts zu finden, was die Grenzen der Norm wesentlich iiberschreitet.
Es drangt zu einer solchen bequemen Auffassung in der Praxis auch
schon die enorme Hiiufigkeit des Rausches an sich 1 ).
1) Uebrigens ist erfreulioherweise zu bemerken, dass mit dem wach-
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Diese im taglichen Leben allgemein giiltigeu Anschauungen spie-
geln sich nun im Gesetz wieder. — Das Reichs-Strafgesetz — vom
Militarstrafgesetz selie ich ab — enthalt nichts, was auf im Rausch be-
gangene Handlungen spcciell Bezug hatte. Die Strafgesetzbiicher von
Belgien, Danemark, Frankreich, Holland, Schweden u. s. w. nehmen die
gleiche Stellung ein, auch die englischen und schottiscben Gesetz-
bestimmungen beriicksichtigen den Rausch nur insofern, als es sich urn
berauschte Gevvohnheitstrinker handelt, im iibrigen gilt er nicht als
Entschuldigungsgrund.
Nach dem italienischen Strafgesetz von 1899 tritt, falls durch
selbstverscluildcte Trunkenheit die Znrechnungsfahigkeit aufgehoben
oder gemindert ist, eine niedrigere Strafe ein. Ausdriicklich ist iibri-
gens hier hervorgehoben, dass diese Strafermassigungen nicht zur An-
wendung kominen, wenn die Trunkenheit zur Erlcichterung der Aus-
fiihrung der Strafthat oder zur Vorbereitung einer Entschuldigung her-
beigefiihrt ist.
Als mildernde Umstande gilt Trunkenheit weiter in Norwegen und
Portugal. Nach dem Oesterreichischen Strafgesetz werden in „voller
Berauschung“ begangene Handlungen nicht als Verbrechen zugerechnet,
dagegcn wird die Trunkenheit als solche als Uebertretung bestraft.
Zum Schluss gedenke ich noch kurz der Bestimmungen des scbwei-
zcrischen Strafgesctzbuches, d. h. der Yorentwiirfe zu eineui solchen.
In dem Yorentwurf vom .Jahre 1908 besagt der Art. 34, dass,
wenn ein Verbrechen auf fibermRssigen Genuss geistigcr Getriinke zu-
ruckzufuhren ist, der Richter dem Schuldigeu den Besuch der Wirths-
hauser bis auf die Dauer von 5 Jahren verbieten kann.
Wenden wir uns nun zu unseren deutschen Verhaltnissen zuriick,
so werden wir, wenn wir uns daran erinnern, in welch’ enormem Urn-
fange der Rausch an dem Zustandekommeu von Vergehen und Ver-
brechcn betheiligt ist, fragen, wie findet sich der Richter mit
dieser Tatsache, gegen die er nicht die Augen zu ver¬
se lilies sen vermag, ab? Das Strafgesetz sagt ihm nichts dariiber,
wie stellt er sich selbst dazu? Naturgemass sehr verschiedeu. Zwar
horeu wir oft sagen und lesen auch, dass in der Regel siunlose Trun¬
kenheit als Bewusstlosigkeit im Sinne des § 51 gedeutet werde, dass
Trunkenheit geringcren Grades in der Weise als Milderungsgrund gelte,
wie etwa die Feststellung des Sachverstandigen, dass zwar der § 51
nicht anwendbar sei, dass es sich aber doch um ein abnormes Indi-
senden Einfluss der Abstinenz- und Massigkeitsbewegung die Ansichten liber
den Rausch in vielen Kreisen schon eine Wandlung erfahren haben.
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Rausch und Zurechnungslahigkeit.
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viduum handele. Diese Beriicksiclitigung dcs Rausches ist aber keines-
wegs ein allgemein eingebiirgerter Brauch, vielmehr ist die Recht-
sprecliung, wie das die Entscheidungen dcs Reichsgerichts deutlich
wiederspiegeln, hierin eine sehr schwankende. Wie wir beim Reiclis-
gericht Entscheidungen begegnen, von denen die eine besagt, dass
Trunkenheit, die dein Tater die Erkenntniss von der Bedcutung eines
Vorganges unmoglich macht, selbst wenn er soust nieht sinnlos be-
trunken sei, unter den § 51 falle, wahrend die andere Trunkenheit, die
nicht zur Bewusstlosigkeit gefiihrt habe, nickt als die Zureehnungs-
fahigkeit aufhebend anerkennen will, so begegnen wir aucli bei den
ubrigen Gerichtshofen mannigfachen Widerspriichen, die eben, da das
Gesetz keinen Fingerzeig giebt, von der Stellung abhfingen, die der je-
weilige Richter zu unserer Frage einnimmt. Sehr hiiufig erschwert
auch die schon beriihrte irrige Auffassung, dass sinnlose Betrunkenheit
sicli auf korperlichem Gebietc besonders Sussere, das Verstandniss.
Wer kauni sprechen kann und taumelt, wird in der Regel wesentliche
Delicte nicht mehr begehen, es ist die sinnlose Betrunkenheit
auf psychischem Gebiete, die so gut wie ausschliesslich in Frage
komrut, wie denn, uni das noch einmal zu betonen, bei Rauschzustanden
nicht das korperliche, sondern das geistige Verhalten fur die Beurthei-
lung maassgebend sein sollte. Es liegt aber der Schluss fur den Laien
uur zu nahe, dass, wie ich es vor Kurzern vor Gericht von einem
Zeugen aussern horte, der Angeklagte nicht betrunken gewesen sein
konne, da er so schnell gelaufen sei. Inuner sehen wir die Kluft
zwischen der medicinisch-wissenschaftlichen Auffassung des Rausches
und der ira praktischen Leben und in foro herrschenden, die aus dem
Zwang der Verhaltnisse erwachsen ist.
Die Grundfrage unseres Themas, wie verhalt sicli die Zurechnungs-
fiibigkeit im Rausch, erfordert hier nun gewissermaassen zwei Ant-
worten: Einmal fur die bestehenden gesetzlichen Verhalt¬
nisse und zweitens fiir die Neuregelung des Strafgesetzes.
Da unser derzeitiges Strafgesetz fur die Handlungen Trunkener
keine besondere Beurtheilung vorsieht, da im Strafvollzug jede dafiir
erforderliche Eiurichtung bis jetzt fell It, und auch die landesgesetzliche
Trinkerfursorge, die hier eiugreifen kbnnte. ganzlich unentwickelt ist,
so werdeu wir zufrieden sein, wenn wir statt der jetzt herrschenden
Cnsicherheit wenigstens eine gewisse Richtschnur gewinnen kbnnen,
unter gleichzeitiger Wurdigung der juristiseben wie mediciniscben Scite
der Frage. Wir werden uns dabei unter alien Umstauden an das be-
stehende Gesetz halten. Zusatzparagraphen oder Aenderungen vorzu-
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172 Prof. E. Meyer,
schlagen ist, da die Neuregelung des Strafgesetzes bevorsteht, nicht zu
empfehlen.
Bei der enormen HiUifigkeit dor Rauschdelicte ware es eine wohl
kaum zu rechtfertigende Forderung, wenn wir nun bei jedein kJeinen
Vergehen, das von eineni Betrunkenen begangen wird, ohne Weiteres
eine Beriicksichtigung des Rausches verlangen wollten. Bei alien
schwereren Vergehen und alien Verbrechen aber — ich sehe davon
ab, ein bestimmtes Strafmaass als untere Greuze anzugeben —, wie
schwererer Kbrperverletzung, sexuellen Delicten u. s. w., die nachweis-
lich im Rausche veriibt sind, iniisste meines Erachtens die Frage, ob
und inwieweit die Zurechnungsfahigkeit durch den Rausch aufgehoben
ist, untersucht werden. Ich verkenne dabei keineswegs, dass das in
vielen Fallen schon geschieht, dass eine wesentliche Verntehrung der
Arbeitslast nicht zu vermeiden ware, dass es andererseits oft sehr schwer
sein wird, den Grad des Rausches zu bestimmen, ich glaube aber
docli, dass eine verstandige Vertretung des arztlichen Standpunktes
vielfach Gutes stiften kbnnte und auch beim Richter Anklang finden
wurde. Obwohl wir heute noch vielfach in arztlichen und speciell
psychiatrischen Kreisen den Standpunkt vertreten finden, dass der ge-
wtilmliche Rausch unter den heutigen Verhaltnissen nicht Gegenstand
arztlicher Begutachtung sei, so mfichte ich docli dafiir eintreten, dass
wir gerade zu erreichen suchen, dass wir auch bei dein gewohn-
lichen Rausch gehbrt werden.
Was den Strafvollzug (unter dem heutigen Gesetz) angeht, so
mussten die etwa nach § ol freigesprochenen Gelegenheits- oder Ge-
wohnheitstrinker in der gleichen Weise wie freigesprochene Geistes-
kranke Irrenanstalten zugefiihrt werden, wie das ja auch jetzt schon
gegebenen Falls geschieht. Die regelmiissige Zuziehung eines arztlichen
Sachverst&ndigen bei im Rausch begangenen schweren Vergehen und
Verbrechen wurde auch nicht so selten zur Feststellung bestimmter
krankhafter Momente beim Zustandekommen des Rausches Anlass geben
und dann von dem gewohnlichen Rausch in das Gebiet der coinpli-
cirtcn und pathologischen Rauschzustande, unzweifelhafter Geistessto-
rungen, hinuberfiihren. Ganz besonders iniisste mehr weuiger voll-
kornmenes Ausgelbschtsein der Erinnerung fur die Zeit des Rausches
die Aufmerksamkeit des Richters erregen und iirztliche Begutachtung
erheischen. Denn wenn auch, wie oben ausgefiihrt, das jeweilige Er-
haltensein des Gedachtnisses keineswegs ein absolut zuverliissiger Grad-
messer fur die Schwere des Rausches ist, so erweckt das vdllige
Schwinden der Erinnerung immerhin den Verdacht, dass eine tiefere
Bewusstseinstriibung vorlag.
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Rausch und Zurechnungsfahigkeit.
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Ffir die Abfassung eines neuen Strafgesetzbuches gehort
wohl die ausdrfickliche Beriicksichtigung des Rausches in seiner Be-
ziehung zur Zurechnungsfahigkeit zu den dringendsten Wfinschen. In
welcher Art und in welchem Cmfange das allerdings geschehen wird,
das hangt zum guten Theil davon ab, ob die verrainderte Zurechnungs¬
fahigkeit verbunden rait einer entsprechenden Aenderung des Strafvoll-
zuges Aufnahme in das neue Strafgesetzbuch finden wird. Dann wiirden
erst die verschiedenen Grade des Rausches in ihrer Kinwirkung auf die
Psyche zur Begutachtung herangezogen werden konnen. Auch gehiirt
dazu ein Trinkerfiirsorgegesetz, das uns noch fehlt. Diese nothwen-
digen Erganzungen vorausgesetzt, konnte entweder den Paragraphen
fiber Aufgehobeusein der Zurechnungsfahigkeit und fiber verminderte
Zurechnungsfahigkeit in Folge Geistessturuug ein weiterer hinzugeffigt
werden, nachdem die Bestimmungen dieser Paragraphen auch gelten,
wenn die Zurechnungsfahigkeit durch Rausch aufgehoben oder ver-
mindert ist. Oder, es wfirde, um die durch Truukenheit gesetzte Un-
zurechuungsfahigkeit von der durch Geistesstorung bedingten noch
scharfer abzutrennen, ein Paragraph etwa folgenden Inhaltes folgen 1 ):
Ist die strafbare Handlung in Truukenheit begangen und war die Trunken-
heit eine derartige, dass die Zurechnungsfahigkeit durch sie aufge¬
hoben war, so tritt an die Stelle der Strafe die Einweisung in eine
entsprechende Austalt, und zwar bei Gewohnheitstrinkern in eineTrinker-
heilanstalt, bei Gelegenheitstrinkern in eine Erziehungs- und Arbeits-
anstalt. Die Dauer dieser Verwahrung soli in einem besonderen Ver-
fahren festgesetzt werden, soil aber zum mindesten derjenigen der Strafe
entsprechen, die bei voller Zurechnungsfahigkeit voraussichtlich in Kraft
getreten wfire. Ein weiterer Paragraph oder ein Absatz des eben auf-
gefuhrten mfisste dann der durch Rausch verminderten Zurecli-
nungsffihigkei t gelten, ungefahr in der Form: Ist die strafbare Handlung
in Trunkenheit begangen und war die Truukenheit eine derartige, dass
die Zurechnungsfahigkeit durch sie vermindert war, so tritt neben der
gemilderteu Strafe die Einweisung in eine entsprechende Anstalt . . . .
(wie oben) ein. Die Dauer der Verwahrung soli zum mindesten der¬
jenigen der Strafe gleich sein, die bei erhaltener Zurechnungsfahigkeit
verhiingt ware, abzfiglich der thatsilchlich verbfissten Strafe.
Die Frage, ob gleich eine bestimmte Dauer der Verwahrung fest¬
gesetzt werden soil oder ob das erst spater geschehen soil, was wohl
richtiger ware, hat liier nur secuudare Bedeutung.
1) Vgl. die Vorschlage zur verminderten Zurechnungsfahigkeit von
Ascbaffenburg, Kahl, Kriipelin, v. Liszt u. a.
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Wie bei den in Folge Geisteskrankheit vermindert Zurechnungs-
fahigen wird auch bier das Bedenken laut werden, ob iiberhaupt Strafe
und nicht nur Erziehung auch fur die durch Rausch vermindert Zu-
rechnungsfahigen am zweckm&ssigsten ware. Jedoch glaube ich, dass
hier eine gewisse Strafe jedenfalls eher am Platze ist als bei vermin-
derter Zurechnungsfahigkeit in Folge geistiger Abnormitat.
Die ebcn geinachten Vorschlage, bei denen ich absichtlich das Ein-
gehen auf Einzelheiten als zwecklos vermieden babe, werden manchem
von Ilmen auf den ersten Blick zu radical und weitgehend erscheinen,
sie bezvvecken aber im Grunde genommen nichts weiter als die Wege,
die das heute bestehende Strafrecht zu betreten gestattet, ohne direkt
darauf hinzuweisen, bestimmt zu bezeichnen, sie sollen das Unsichere
und Schwankende, das hinsichtlich des Rausches in der heutigen Rechts-
sprechung sicli geltend macht, nach Mbglichkeit beseitigen.
M. H.! Wenn wir bis jetzt vom Rausch gesprochen haben, so
meinten wir damit stets den gevvohnlichen einfachen Rausch, in
den schliesslich jeder normale Menscli friiher oder spfiter nach iiber-
massigem Alkoholgenuss verfallt.
Deragegeniiber kennen wir Rauschzustande, bei denen ein krank-
haftes Moment hinzukomint und ihnen so den einfachen, quasi nor-
malen oder typischen Charakter nimnit. Wir sprechen dann von coru-
plicirtem, atypischem Rausch, pathologischer Alkoholreac-
tion u. s. w. Wenn auch die abnormen atypischen Rauschzustande weit
seltener als der gewohnliclie Rausch siud, auch ihre Beurtheilung schon
deshalb einfacher ist, w'eil wenigstens bei den ausgesprocbenen Fallen
kein Anlass zu tiefgreifenden Meinungsverschiedenheiten zwischen Richter
und arztlichem Sachverstandigen sich findet, so ist doch ihre foren-
sische Bedeutung erfahrungsgemass eine sehr grosse. Ein kurzes Ein-
geben auf sie erscheint daker umso melir am Platze, weil, wie aus
meiner Beschreibung sich von selbst ergeben wird, naturgemass
fliessende Febergange zwischen typischen und atypischen Rauschzustanden
bestehen.
Die Besonderlieiten, die einen Rausch aus der Masse der gewuihn-
lichen hervorheben, bestehen einmal in dem Aultreten desselben schon
nach einer ganz geringen Alkoholmengc, die bei dem Durchschnitt der
Menschen einen Rausch noch nicht zur Folge hat. Wir sprechen dann
von Alkoholiutoleranz. *Diese kann angeboren oder erworben seiu.
Wir beobachten z. B. nicht selten, dass Leute, die eine Kopfverletzung
erlitten haben, danach schon nach zwei oder drei Glas Bier vollig bc-
rauscht werden, wahrend sie vorher viel mehr vertragen konnten. Bei
etwaigen Strafthaten im Rausch bei derartigen Menschen werden wir
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Rausch und Zurecbnungsfahigkeit.
175
uns daruber klar sein, dass diese vflllig den Massstab fur das, was sie
trinken konnen, verloren kaben und daher ganz unverschuIdet, um
den Ausdruck zu gebrauchen, deni Rausch und seinen Folgen ver-
fallen sind.
In der Mehrzahl der Fillle handelt es sicli bei der sogenannten
Alkoholintoleranz jedoch nicht nur uni das vorschnelle Berauschtwerden,
sondem der Rausch selbst hat ungewohnliche Ziige. Es sind das
vor allem auffailend grosse Reizbarkeit und Gewalttbiitigkeit, die solclie
„schlechten Rausche“, wie der Laie sie wohl nennt, auszeicknen. NVir
begegnen ihnen ebenfalls auf der Grundlage angeborener oder er-
worbener Disposition. Es sind einmal oft stark belastete, von
Hans aus durch besonders lebhafte Reaction auf ilussere Einfliisse aus-
gezeichnete Individuen mit selir labilem seelischen Gleichgewicht, bei
denen nicht selten eine recbt geringe Menge Alkohol eine krankhafte
Erregbarkeit und Reizbarkeit erzeugt, die sie oft zu Affecthand-
lungen fiihrt. Wir nennen diese Menschen neuro- oder psychopa¬
th isch veranlagt. In almlicher Weise sehen wir dann den Alkohol,
ebenfalls schon in kleinen Quantitaten, bei einer Reihe andersartiger
psvchischer Anomalien nielir weniger angeborener Art oder Anlage ein-
wirken, von denen ich bier als die wichtigsten die angeborene Gei-
stesschwfiche, die Epilepsie und Hysterie nenne. Bei solchen
Kranken steigert der Alkoholgenuss die schon in nuchternem Zustaude
vorhandene Starke Erregbarkeit ausserordentlich, fiihrt zuni Fort-
fall ruhiger Ueberlegung und der hemmenden ethischen Gefiihle, die
sowieso nicht von nornialer Stiirke sind, und liisst so ungeziigelt alle
Neigungen solcher Individuen hervortreten. Ein Beispiel wird dies am
einfachsten verdeutlichen. Ein Mensch, der an angeborenem Schwach-
sinn leidet, der jedoch an sicli nicht einen solchen Grad erreicht, um
untcr den § 51 des Str. G. B. zu fallen, begcht eine schwere Kfirper-
verletzung. Es lSsst sicli beweisen, dass er vorlier getrunken, es liisst
sicli vielleicht anch feststellen, dass er schon friiher in Rauch beson¬
ders reizbar und brutal ist. Dann wird man zum mindesten mit Wahr-
scheinlichkeit annehmen, dass auch jetzt in Folge des Alkoholeinflusses
eine solche Steigerung seiner psychischen Abweichungen erfolgt ist, dass
ihni der Schutz des § 51 zusteht.
Ganz gleich liegen die Dinge bei dem Rausch von Trinkern und
Traumatikcrn, d. h. Leuten, die eine Verletzung, speciell am Kopf, er-
litten haben. Die schon in der Niiehternheit vorhandene abnorme Reiz¬
barkeit und Empfindlichkeit, die man wohl als „explosive Diathese“
bezeichnet hat, wird schon durch niiissige Alkoholmengen aufs iiusserste
gesteigert. So habe ich friiher einen Arbeiter begutachtet, der. als er
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wegen Radfahrens auf verbotenera Wege notirt werden sollte, den Poli-
zisten beschimpfte und angriff. Er liess sicli nachweisen, dass er, friiher
ein ruhiger Mann, seit eiuer Kopfverletzung Jeichter erregt war und
mehrfach Streit gehabt hatte; vor deni jetzigen Delict hatte er getrunken.
Meinem Gutachten, dass es sich bei ihm um eine durch die Verletzuug
erworbene Schwache des Gebirns handele, die unter Alkokolgeuuss zu
vblliger Unzurecknungsfahigkeit fiilire, schloss sich das Gerickt an. Bei
Hysteriscben und Epileptischen endlich vermag der Alkohol nicht nur
in dem eben besprocheuen Sinue einzuwirken, sondern aucb typiscke,
liysterische und epileptiscbe Verwirrtkeitszustande auszulosen, wie
sie auch ohnc Alkoholeinfluss zu Stande kommen, und die ja bekanntlich
sehr oft zur forensischen Begutachtung Anlass gebeu.
Ilmen in vielen Stricken verwandt und iihnlick ist der sogenauute
pathologische Rausch, der hochste Grad des abnormen, atypischen
Rausches.
Unter pathologisckem Rausch verstehen wir die Erscheinung, dass
Individuen, die in der Regel angeboren oder erworben psychopathisch
veranlagt sind, durch oft sckon geringen Alkoholgenuss in einen Zu-
stand vorubergehender Geistesstorung versetzt werden, in dem ihr Be-
wusstsein schwer getriibt ist, und in dem sie Handlungen auffallendster
Art, mit Vorliebe Gewalttkaten, Brandstiftung, auch sexuelle Delicte
begehen, die ihnen sonst vollig fremd sind. Die Erinuerung fiir diesen
Zeitraum pflegt nachher mehr oder weniger vollig aufgekoben zu sein,
vielfach versinkt der Kranke am Schluss der Erreguug in tiefen Schlaf,
doch ist das nicht immer der Fall. Besonders bemerkenswerth ist auch,
dass die Kranken meist nicht ausgesprochene korperliche Zeichen der
Trunkenbeit aufweisen; die Alkoholwirkung beschrankt sich vielmehr
auf das psychische Gebiet. Die betreffenden Individuen brauchen an
sich nicht ein fiir alle Male besonders intolerant gcgen Alkohol zu
sein, es tritt auch bei ihnen keineswegs jedes Mai much Alkoholgenuss
ein pathologischer Rausch ein, sondern es hiingt das von sehr versckie-
denen Umst&nden iiusserer wie innerer Art ab. Enter diesen spielen
gleichzeitig einwirkende starke Affecte, Erschopfuug oder korperliche
Krankkeit eine besonders wicktige Rolle.
Das Krankheitsbild des pathologischen Rausches kann sich ver-
schiedeu gestalten. Meist finden wir die Form beschrieben, in der
plotzlich starke Erregung, oft mit Angst und Sinues-
tiiuschungen, sich einstellt, wofiir der eingangs erwalinte, ja allerr
dings zweifelhafte Fall ein gutes Beispiel in seiner enormen, offenbar
plotzlich einzetzenden Erregung, seinem wie triebartigem Handelu, ab-
geben konnte.
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Rausch und Zurechnungsfahigkeit.
177
Diese Art des pathologischen Rausches fallt am meisten in die
Augen. Daneben konnen wir aber nicht selten eine zweite Form
beobachten bei der trotz sehr schwerer Triibung des Bewusstseins —
das Individuum ist in seinem Denken und Fiihlen gewissermaassen los-
gelost von den Eindrucken der Aussenwelt — das Verhalten ausserlich
ganz ruhig und geordnet, wie iiberlegt erscheint und wo, ganz wie
in den ruhig ablaufenden epileptischen Diimmerzustanden, denen sie
ausserordentlich ahneln, das Nebeneinander anscheinend ganz geordneten
Benehmens und sehr auffallender Handlungen aufs Hbchste befremdet.
Diesen P'&llen, bisher ziemlich wenig beachtet, kommt grosse forensische
Bedeutung zu.
Ein Beispiel mag geniigen 1 ): Ein 20jiihriger, bisher vollig unbe-
scholtener Fahnrich X. beging mehrfach gegen Soldaten sexuelle An-
griffe, bei denen auffiel, dass er dieselben nicht etwa heimlich, sondern
eigentlich ganz ungenirt betrieb. Dies Verhalten, das nicht nur in
volligem Widerspruch zu seiner sonstigen Lebensfuhrung stand, sondern
auch, zur Anzeige gebracht, ihn nicht nur seine Stellung kosten, son¬
dern auch einer empfindlichen Strafe aussetzen musste, erweckte den
Verdacht auf pathologischen Rausch, da er notorisch vorher getrunken
hatte. Es ergab denn auch die nahere Nachforschung, dass die wich-
tigste Grundlage des pathologisclien Rausches: sehr schwere hereditare
Belastung (14 nahere Verwandte, darunter die Eltern, nervos oder psy-
chisch krank!) mit Zugen psychopathischer Veranlagung (Reizbarkeit,
Stimmungswechsel etc.) vorhandeu waren. X. wurde ausser Verfolgung
gesetzt.
Wie hier, bietet schwere hereditare Belastung, die in psycho-
pathischer Veranlagung zum Ausdruck kommt, mit Vorliebe den giin-
stigen Boden ftir die Entstehung des pathologischen Rausches, ferner
alle die psychischen Anomalien, die ich sclion obcn bei den leichteren
Formen der abnormen Rausche genannt babe, so die angeborene
Geistesschwache, ferner chronischer Alkoholismus und besonders gern
auch die durch Kopfverletzung erworbene „reizbare Schwache 11 des
Gehirns.
Wie schwicrig es zumeist ist, mit Bestimmtheit zu sagen, dass kein
gewShnlicher, sondern ein pathologischer Rausch vorgelegen hat—und
bei dem bestehenden Gesetz ist das doch besonders wichtig —, das
ergiebt sich auch daraus, dass wir eben zumeist den Rauschzustand —
der selten wenige Stunden lang anluilt, meist kurzer ist — nicht selbst
1) Vgl. E. Meyer, Aus der Begutachtung Marine-Angehoriger. Dieses
Archiv. Bd. 39.
Archiv f. Psychiatric. Bd. 42. Iloft 1. 12
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Prof. E. Meyer,
sehen and auch wenig Zuverlassiges dariiber erfahren. Nur verhalt-
nissinassig selten wird uns von auffallenden Aeusserungen, Sinnes-
tauschungen etc. Bestimmtes berichtet. Wir sind meist darauf ange-
wiesen, die besondere Grundlage fiir die Entstehung eben eines pa-
thologischen Rausches in dem besprocbenen Sinne zu erbringen, auf
besondere Urastande bei seiner Entstehung, auch auf die Stiirung
der Erinnerung an die Zeit des Rausches, sowie eventuell den ab-
schliessenden Schlaf uud den Contrast zwischen der Strafthat und dem
sonstigen Leben des betreflenden lndividuums hinzuweiseu. Zuweilen
erfahrt man auch, dass der Kranke schon friiher auffallend auf A1‘
kohol reagirt hat, wie ich in einem Falle feststellen konnte, dass nach
Sektgenuss sich friiher, wie jetzt, schon einmal ein pathologischer
Rausch einstellte. In manchen Fallen gelingt es endlich, wie ich ein-
fflge, experimentell einen pathologischen Rausch zu erzeugen, wo-
durch die Diagnose natiirlich die mOglichst weitgehendste Sicherung
erfahrt. Der negative Ausfall des Experimentes schliesst jedoch die
Thatsache eines pathologischen Rausches nicht aus, da es ja vielfach
zur Entstehung desselben besonderer Umstande bedarf, die im Rahmen
der Reobachtung nicht reproducirt werden konnen.
M. II. Unsere Betrachtungen haben folgcudes Ergebniss:
Ein sehr grosser Theil aller Vergehen und Verbrechen, speciell der
Kdrperverletzungen und sexuellen Dclicte, werden im Rausch bcgangen.
Der Rausch ist cine acute Alkoholvergiftung, die zu eiuer kurz-
dauernden psychischen Storung fiihrt. Die korperlichen Erscheinungen
konnen fehlen.
Enter dem bestehenden Strafgesetz erschcint es dringend wiin-
schenswcrth, dass bei alien schweren Vergehen und Verbrechen, die im
Rausch begangen sind, ein arztlicher Sachverstandiger zugezogen wird,
um die Trunkenheit in Beziehung auf den § 51 zu begutacliten.
Es ist zu erstrcben, dass im ucuen Strafgesetz der gewOhuliche
Rausch bei der Frage der Zurechnungsfjihigkeit in gleicher oder ahn-
licher Weise wie die sonstigen psychischen Storungen Beriicksichtigung
findet.
Neben dem typischen Rausch kennen wir abnorme, atypische
Rauschzustande, die auf krankhafter Grundlage erwachsen
Literatur.
Aschaffenburg, Alkoholgenuss und Verbrechen. Zeitschr. fiir die gesammte
Strafrechtswissensch. Bd. 20. 1900.
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Rausch und Zurechnungsfahigkeit.
179
Aschaffenburg, Gerichtsarztliche Wiinsche mit Rdcksicht auf die bevor-
stehende Neubearbeitnng der Strafgesetzgebung fur das Deutsche Reich.
S.-Abdr. aus dem officiellen Bericht der dritten Hauptversammlung des
Deutschen Medicinalbeamtenvereins.
Baer, Der Alkoholismus u. s. w. Berlin 1878.
Bonhoeffer, Die acuten Geisteskrankbeiten der Gewohnheitstrinker. Jena.
1901.
Cramer, Gerichtliche Psychiatric.
Cramer, Ueber die forensische Bedeutung des normalen und pathologischen
Rausches. Monatsschr. f. Psychiatr. u. Neurolog. XIII. 1903.
Heilbronner, Ueber pathologische Rauschzustiinde. Miinch. med. Wochen-
schrift. 1901.
Heilbronner, Die strafrechtliche Begutachtung der Trinker. Halle a. S.
1905.
Helenius, Die Alkoholfrage. Jena. 1903.
Hoche, Handbuch der gerichtlichen Psychiatric. Berlin. 1901.
Krapelin, Zur Frage der geminderten Zurechnungsfahigkeit. Monatsschrift
f. Kriminalpsychologie u. Strafrechtsreform. Bd. I. H. 3.
v. Liszt, Schutz der Gesellschaft gegen gemeingefahrliche Geisteskranke und
vermindert Zurechnungsfahige. Monatsschrift f. Kriminalpsychologie und
Strafrechtsreform. Bd. I. H. 1.
E. Meyer, Aus der Begutachtung Marine-Angehoriger. Dieses Arch. Bd. 39.
Moli, Ueber voriibergehende Zustande abnormen Bewusstseins in Folge Alko-
holvergiftung und ihre forense Bedeutung. Zeitschr. f. Psych. 57.
Weber, Ueber die Zurechnungsfahigkeit fur Delicte, die im Rausch begangen
worden sind. Zeitschr. f. Psych. 59. S. 768. Corref. Klockner.
Ziehen, Neuere Arbeiten fiber pathologische Unzurechnungsfahigkeit. Mo¬
natsschr. f. Psych, u. Neurolog. II.
12 *
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IX.
Aus der psychiatrischen Klinik in Strassburg
(Director: Prof. Dr. Furstnerf).
Ueber Bulbarparalyse bei Lipomatose.
Von
Dr. E. Osann,
Assistent der Klinik.
JDer Fall, der in Folgcndeni mitgetheilt werden soli, diirfte wegen der
eigenartigen Complicirtheit uud wegen der Schwierigkeiten, die er bei
der Diagnose darbot, einiges Interesse erwecken.
]i ruukeiijrcHcliichte :
Frau Fanny Sch., Kaufmannsfrau, 38 Jahre alt, mosaisch, aufgenommen
am 24. Mai 1905.
Anamnese: Keine hereditare Belastung.
Drei Kinder leben und sind gesund. Ein Kind im Alter von zehn Jahren
an Lungenkrankheit gestorben. Ein Abort. Pat. will friiher nie krank gewesen
sein. Im Herbst vorigen Jahres habe ihr Mann begonnen zu trinken. Dariiber
und uber den Tod ihres Kindes habe sie sich sehr aufgeregt und sei seitdem
sehr nervbs. Einmal habe sie einen Lachkrampf gehabt. Als Miidcben habe
sie ofter Laohkrampfe gehabt, niemals Weinkrampfe. Seit Weihnachten habe
sich ihr Zustand sehr verschlimraert. Seitdem grosse Mattigkeit und Er-
schwerung des Gehens. Seit vier W'ochen kann sie gar nicht mehr gehen und
die Beine iiberhaupt nicht mehr bewegen. Seit 8 Tagen kann sie das Wasser
nicht mehr halten. Seit derselben Zeit Stuhlverstopfung. Vor etwa 2 Monaten
bemerkte der behandelnde Arzt, dass die Zunge beim Herausstrecken schief
hervorkam, und machte Patientin darauf aufmerksam. Kein Kopfweh, kein
Schwindel, kein Erbrechen, kein Doppeltsehen. Aber starke Kreuzschmerzen,
allgemeine Mattigkeit und viel Zucken in den Beinen. Schlaf und Appetit sind
schlecht. Seit Kindheit (ob seit Geburt ist nicht genau festzustellen) hat Pat.
eine grosse Geschwulst am rechten Unterschenkel, die aber in letzter Zeit
grosser geworden sein soil.
Status praesens: Sehr magere, kachektisch aussehende Frau von
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Ueber Bulbiirparalyse bei Lipomatose.
181
gelblicher Hautfarbe. Die Haut ist schlaff und faltig. Besonders im Gesicht,
das ein pergamentartiges Ausseben hat, sind viele Falten.
An der Aussenseite des linken Unterschenkeis befindet sich ein etwa
zweifaustgrosser Tumor, der theils teigige Consistenz, theils Fluctuation zeigt.
Man kann ganz deutlich festere und weiche Partien unterscheiden. Die Ge¬
schwulst ist nicht mit der Tibia verwachsen und in geringem Grade verschieb-
lich. Die Haut iiber der Geschwulst ist prall und glanzend und lasst zahlreiche
erweiterte Venen durchschimmern.
In beiden Leistenbeugen, besonders aber links linden sich vergrosserte,
harte, nicht schmerzhafte Drdsen. Ein zweiter etwa kleinfaustgrosser Tumor
findet sich im Abdomen, im rechten Ilypochondrium, etwa in der Hohe des
Nabels. Derselbe ist auf Druck etwas schraerzhaft und gut verschieblich. Die
Form ist rundlich-oval. Die Geschwulst ist durch Palpation deutlich von der
Leber, die den Rippenrand iiberragt, abgrenzbar, doch ist der Schall zwischen
beiden gediimpft.
Milz nicht vergrossert.
Herzgrenzen nicht verbreitert. Herztone rein.
Lungenbefund normal.
Pupillenreaktion prompt auf Licht und Convergenz.
Augenbewegungen sind frei.
Im Facialis keine DifTerenz. Beim Zahnefletschen und Hochziehen der
Augenbrauen starke Faltenbildung.
Die Zunge weicht beim Herausstrecken sehr stark nach rechts ab und
bildet direct einen Haken.
Die rechte Seite der Zunge ist schlaff und atrophisch und stark gerunzelt.
Die Arme sind gut beweglich. Die Sehnenphanomene an den Armen von
gewohnlicher Starke.
Gehen und Stehen ist nicht moglich.
Beide Beine sind unbeweglich. Nur bei Kalte und Schmerzreizen sieht
man unwillkiirliche Bewegungen.
Keine Spasmen in den Beinen, eher Hypotonie.
Die Beine sind sehr abgemagort, besonders finden sich tiefe Gruben an
der Hinterflache der Oberschenkel an Stelle des Biceps femoris. Die Waden
siDd sehr diinn und atrophisch und sehr schlaff.
Patellarreflexe beiderseits schwach, r = 1.
Achillesreflexe fehlen beiderseits.
Babinski: Bei Bestreichen der Fusssohle kommt es links zu einer
Dorsalflexion sammtlicher Zehen, die allerdings nicht trage ist.
Oppenheim: Bei Streichen der inneren Kante der Tibia kommt es
links zu einer Dorsalflexion des Fusses und der Zehen, allerdings nicht aus-
gesprochen trage. Rechts bleiben bei beiden Reflexen die Zehen stumm.
Die Bauchpresse wirkt nicht. Lahmung der Bauchmuskeln. Bauchreflex
fehlt beiderseits.
Blasen- und Mastdarmliihmung. Der Anus klafft zeitweise, so dass die
dahinter liegenden Kothballen sichtbar werden.
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182
Dr. E. Osann,
Sensibilitat: An den Unterextremitaten besteht eine deutliche Abstumpfung
des Gefiihls. Allerdings werden an den meisten Stellen Pinselberfihrungen
empfunden, aber spitz und stumpf werden nicht immer unterschieden. Das
Gefiihl fur tiefere Nadelstiche ist iiberall erhalten. Mehr ausgepragt ist die
Geffihlsstorung fiber den Glutaei und an der Hinterseite der Oberschenkel, so-
wie an der Aussenseite der Ffisse. Ausserdem ist das Gefiihl fiber der Ge-
schwulst besonders deutlich herabgesetzt.
Das Os sacrum springt stark vor. Darfiber befindet sich ein geringer
Decubitus.
Urin: trfibe. Cystitis. Albumen -)- ( s / 4 pM.).
26. Mai 1905. Psyche: Stimmung labil, meist weinerlich.
Pat. klagt viel, ist unzufrieden mit dem Essen, will rituelle Kost haben,
isst daher wenig.
28. Mai 1905. Im Biceps femoris beiderseits EaR. Ebenso in der Waden-
musculatur links. Auf der rechten Seite ist die elektrische Erregbarkeit der
Wadenmusculatur wegen des grossen Unterschenkeltumors nicht zu prfifen.
Auch in der rechtsseitigen Zungenmusculatur deutlich trage Zuckung.
Nach Ansicht des hinzugezogenen Chirurgen ist der Tumor ein Sarkom.
1. Juni 1905. Pat. lasst andauernd Urin und Stuhl unter sich. Der De¬
cubitus zeigt daher keine Tendenz zur Heilung.
Sie klagt viel fiber unwillkfirliche Zuckungen in den Beinen und fiber
todtes Gefiihl daselbst.
8. Juni 1905. Status idem.
14. Juni 1905. Status idem.
17. Juni 1905. Der Decubitus ist grosser und tiefer geworden.
Sensibilitat in der Glutaealgegend und an der Hinterseite der Oberschenkel
stark herabgesetzt. Weniger stark, aber auch deutlich herabgesetzt ist sie an
den fibrigen Theilen der Unterextremitaten und am Leib bis zum Nabel. Vom
Nabel aufwarts intacte Sensibilitat.
Bei Babinski undOppenheim bleiben jetzt auch links dieZehen stumm.
Die Paraplegie der Unterextremitaten besteht unverandert fort. Starke
Atrophie der Muskeln an den Unterextremitaten, besonders der Unterschenkel-
beuger und der Wadenmusculatur.
Elektrische Untersuchung: In den Flexoren des Unterschenkels und in
der Wadenmusculatur ist die faradische Erregbarkeit erloschen, ebenso die
galvanische. 1m Quadriceps femoris, den Peronaei und im Tib. ant. ist die
faradische Erregbarkeit vorhanden, aber sehr stark herabgesetzt. Galvansich
besteht im Tib. ant. EaR. Im Quadriceps femoris kommt es bei den zur Ver-
ffigung stehenden Stromen zu keiner Zuckung.
Die Sprache ist deutlich verwaschener und nasaler als im Anfang.
Schlucken erschwert.
Das Gaumensegel hebt sich dabei gut.
Auch die linke Halfte der Zunge beginnt atrophisch zu werden.
Der Tumor am linken Unterschenkel ist gewachsen, die Venenzeichnung
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Ueber Bulbarparalyse bei Lipomatose. 183
ist starker geworden. In den distaleren Theilen des Tumors Zunahme der
Fluctuation.
21. Juni 1905. Die Patellarreflexe sind heute nicht mehr auslosbar, auch
nicht nach Jendrassik.
Schlucken sehr erschwert.
Im rechten Deltoideus, Supinator longus und Orbicularis oculi besteht
normale elektrische Reaction, speciell keine myasthenische Reaction.
23. Juni 1905. Der Decubitus ist sehr gross und tief geworden.
Seit dem 12. Juni besteht dauernd Fieber. Steile Curven.
Schlucken ausserst erschwert. Fliissigkeit regurgitirt durch die Nase.
Sprache exquisit bulbar. Das Gaumensegel hebt sich beim Phoniren. Pat. ist
nicht im Stande, die Backen aufzublasen oder die Lippen zu spitzen. Lippen-
schluss ganz kraftlos. Keine DilTerenz zwischen links und rechts. Die Zunge
zeigt sich jetzt auch auf der linken Seite diinn und atrophisch und kann nicht
fiber die Zahnreihe hinaus gebracht werden.
An den Augen fallt auf, dass sie beim Blick nach rechts und links gut
bis in die Augenwinkel bewegt werden, wahrend die Bewegung nach oben und
unten beschrankt zu sein scheint.
Augenhintergrund normal. Patellarreflexe fehlen,
24. Juni 1905. Pat. wird immer elender. Die Nahrungsaufnahme ist
wegen der zunehmenden Schluckstorung nur noch ganz gering. Seit den letzten
Tagen dauernd Durchfall. Die Sprache ist fast unverstandlich geworden. Puls
klein und schnell. Morgens Collapstemperatur. Abends geht die Temperatur
wieder auf 39,2. Sonst Status idem.
25. Juni 1905. Pat. stirbt Morgens 1 / 2 4 Uhr, nachdem sie bis 3 Stunden
vor dem Tode bei vollem Bewusstsein gewesen war.
Klinische Diagnose: Multiple Tumoren (wahrscheinlich Sarkome) des
Riickenmarks und der Medulla oblongata. Dio Tumoren im Riickenmark
wurden angenommen entweder intramedullar im Lumbosacralmark oder extra¬
medullar mit Druckwirkung auf die austretenden Lenden- und Sacralnerven.
Sectionsprotokoll (Prof, von Recklinghausen). Sehr starke Ab-
magerung. Grosser Decubitus fiber dem Kreuzbein. Am rechten Unterschenkel
ein an der Aussenseite sich vorwolbender grosser Tumor.
In der Hohe der letzten Brustwirbel finden sich innerhalb der
Rfickgratshoble zwei grossere Tumoren neben dem Riickenmark ausserhalb
der Dura mater. Der linksseitige ist 2Y2 cm, der rechtsseitige 6 cm lang. Sie
sind von gelbweisser Farbe und zeigen deutliche Lappenbildung. Die einzelnen
Lappen haben eine glatte Oberflache. Sie sehen aus, als ob sie mit einer
serosen Membran bedeckt waren. Der grossere Tumor reicht hinauf bis zum
9. Brustwirbel. Dann finden sich noch hoher oben in der Hohe des 4. Brust-
wirbels kleinere Tumoren rechts und links, die die Dura ziemlich stark fiber-
lagern, mit ihr adhariren, namentlich aber an den Wirbelbogen anliegen.
Entsprechend dem erwahnten grossen Tumor sind Riickenmark und Dura
mater nach links verdrangt, ersteres comprimirt, sehr weich und die Pia hier
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184
Dr. E. Osann,
gefassreich. Ausserdem wachsen in die Musculatur des Ruckens und in den
Intercostalraum zwischen 9. und 10. Rippe iihnlich beschalTene Tumormassen
hinein. Ferner findet sich im unteren Ende des Sacralcanals
ebenfalls Tumormasse, ferner an den rechtsseitigen Sacralnerven.
Als dann das Riickenmark herausgenommen wird, zeigt sich, dass im
Brusttheil auch an der vorderen Seite die erwahnten Tumormassen von rechts
und links sich vorschieben, so dass sie hier fast ganz zusammenfliessen. Auch
im Kreuzbein ist das besonders deutlich der Fall.
Auch die Tumoren, welche in die Streckmuskeln des Riickgrats hinein-
gehen, erscheinen sehr weiss und scharf begrenzt. Im Allgemeinen sind die
Tumoren mit der Dura nur sehr locker verbunden. Innerhalb zeigt die Dura
kaum etwas Besonderes. Keine Abnormitiit, keine Rothung. Nur findet sich
besonders im unteren Theil des Riickenmarks eine ziemlich starke Injection der
GcRisse der Pia mater und an den hinteren Wurzeln, die aus dem Lendenmark
austreten, kleine Anschwellungen, blosse Erweichungen, keine Tumoren.
Am Halsmark keine Tumoren. Das Riickenmark ist ziemlich dick und
von guter Consistenz. Auf dem Durchschnitt keine Veriinderungen. An der
Stelle der Compression durch den grossen Tumor springt das Riickenmark auf
der Schnittflache stark vor und ist recht weich.
Schiideldach recht schwer, 480 g, schief, Nahte einfach. Wenig Diploe.
Stark durchscheinende Stellen. Im Sinus longitudinalis Speckgerinnsel. Auf
der Dura mater ganz kleine Blutungen, besonders in den lateralen Theilen.
An den austretenden Ilirnnerven nichts Besonderes. Die Arachnoidea zeigt an
der Basis koine Veranderungen. Gefasse schmal und diinnwandig, miissig mit
Blut gefiillt. Im Allgemeinen grosse Blasse. Arachnoidea fiber dem Pons
etwas derb. Pons gut gewolbt. Hirnsubstanz sehr blass und feucht, von guter
Consistenz. Nichts von irgend welchen Ilerden.
Sehr flacher Thorax. Am unteren Theil des Bauches sind die Bauch-
decken stark aufgetrieben. Dahinter ein fast kindskopfgrosser Tumor,
retroperitoneal gelagert. In beiden Thoraxhalften etwas serose Fliissigkeit,
etwa 100 com. Im Herzbeutel nahezu 100 ccm Fliissigkeit. Herz sehr klein,
stark atrophisch. Grosse Speckgerinnsel im rechten und linken Herzen. Am
Rande des vorderen Mitralsegels kleine knopfformige Excrescenzen. Ausserdem
auf dem Endocard des linken Vorhofs an der hinteren Wand eine rauhe hahnen-
kammartige Masse. Starke Atrophie der Ilerzmusculatur.
Ausserdem sitzen auf der Wirbelsaule iiberall mit Pleura iiberzogene Tu-
moren, namentlich in der Hohe des 8. und 10. Brustwirbels, dann weiter ein
grosserer Tumor an der Spitze des rechten Pleuraraums. Der mittlere Theil
der Schilddriise ist sehr gross, ziemlich steif, blutarm, im Gegensatz zu den
iibrigen Partien. Am unteren Ende sitzt ein kirschkerngrosser Knoten (Lymph-
driise). Ueber dem rechten Schliisselbein sitzt dann ein weisser Tumor, offen-
bar eine Lymphdriise. In den Achselhohlen beiderseits keine Lymphdriisen.
Starkes Oedem der Lunge. In den unteren Theilen ist das Gewebe so-
gar etwas steif, jedoch nicht hepatisirt. Dies rechts. Links zahlreiche pneu-
monische Hepatisationen.
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Ueber Bulbarparalyse bei Lipomatose.
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Mehrfache Adhasionen-der Milz am Zwerchfell und Magen. Sie ist stark
lappig und weich und zerreisst beim Herausnehmen. Auf dem Durchschnitt
Vorquellen der Pulpa, die braunlichen Farbenton hat. Itn serosen Gewebe an
der hinteven Bauchwand sind die Gefasse stark gescblangelt und gefiillt. Das
Becken wird stark dadurch eingeengt, dass ein faustgrosser Tumor auf dem
Kreuzbein bis zum Promontorium hinabzieht, der seros iiberzogen ist und sich
hineinschiebt in das Mesocolon der Flexura sigmoidea.
Der vorher erwahnte rechtsseitige Tumor misst 12, 97y 2 cm und ist
glatt, leicht abzuschalen, so dass er nur am Colon ascendens hangen bleibt.
Am Hilus der rechten Niere ebenfalls ein kleiner Tumor. Beide Neben-
nieren sind sehr gross und stark fetthaltig. Rechter Ureter stark erweitert. Im
rechten Nierenbecken und Ureter triibe Fliissigkeit. Auf der Schnittflache
treten Hiimorrhagien und Abscesse hervor. Auch der linke Ureter ist stark
erweitert. Auch im linken Nierenbecken rothliche Fliissigkeit. Schleimhaut
hiimorrhagisch, diphtheritisch. Ablagerungen in der Spitze der Papillen. An
der Oberflache Infarct- und Abscessbildung.
Harnblase stark zusammengezogen, Wand sehr dick. Triiber, rothlicher
Inhalt, weisse Ablagerungen auf der Wand. Schleimhaut geschwollen, darin
schwarze Flecke und weisse Auflagerungen. Uterus gross. Rothlicher Schleim
im Uterus. Die Vena cava ist im unteren Theile hervorgedrangt durch Tumoren,
wahrscheinlich von Lymphdriisen. An den medialen Theilen der Rippen bis
zu den Rippenkopfchen zahlreiche Tumoren, subpleural. Besonders noch
zwischen den Zwerchfellschenkeln tritt ein Tumor hervor, der bis ins Media¬
stinum posticum hinaufragt. An der rechten Beckenwand prominirt ein Tumor
von Wallnussgrosse, dem Knochen aufsitzend. Die meisten der Tumoren der
Bauchwirbelsaule scheinen nicht in den Knochen hineinzugehen. Die Tumoren
sind sehr briichig. An den linksseitigen Rippen befinden sich wenige Tumoren
von etwa Bohnengrosse, der grosste im 4. Intercostalraum.
Leber ist gross, blutarm. Das Gewebe ist durchaus normal aussehend.
Acini relativ gross.
Im Rachen dicke, breiige Massen. Zunge platt und schmal. Auf dem
vorderen Theile stark gerunzelt.
Der Tumor am rechten Unterschenkel ist 20 cm lang, 9 cm hoch und
10 l / o cm breit, die Haut dariiber ist stark verdiinnt und es schimmert etwas
blaulich hindurch. Die Lendentumoren sind sehr weiss, aus den Bruch- und
Schnittflachen kommen Fetttropfen hervor und Stiicke der Tumoren schvvimmen
auf dem Wasser. Auch die Inguinaldriisen sind gross und schimmern durch
die Haut, sie sind blass, enthalten wenig Bindesubstanz, z. Th. stark faseriges
Hilusgewebe. Musculatur sehr schwach. Die Fettpolster des Unterhautfett-
gewebes haben iiberall eine strohgelbe Farbe. Ueber dem Unterschenkeltumor
ist das Unterhautfettgewebe fast ganz geschwunden. Die Fcttlappchen hier
sind ebenfalls gelb; deutlich liegt der Tumor unter der Fascie, die verdiinnt
ist, so dass die gelben Tumormassen durchscheinen, die gerade aussehen wie
das Fettpolster. Auf dem oberen Theil des Tumors strahlt die Fascie aus. Die
untere Grenze des Tumors liegt hart iiber dem Fussgelenk. Vom unteren Theil
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Dr. E. Osann,
des Tumors lasst sich die Fascie leicht abstreifen. Ueber dem oberen Ende
sind die Bauche der Streckmuskeln sehr ausgebreitet, besonders des Tib. ant.
sehr verdiinnt. Die Sehne desselben geht erst am unteren Theile von der Ge-
schwulst und zwar an der Innenseite ab. Der Extensor hallucis ist sehr stark
atrophisch. Noch weiter unten ist die Musculatur sehr blass. Als die Muskeln
blossgelegt werden, wird der Tumor immer mehr beweglich. Es zeigt sich,
dass keine Verbindung mit dem Knochen vorhanden ist. Die Tibia ist sehr
platt. Mm. peronaei liegen an der Aussenseite. Einzelne Inguinallymphdriisen
sind sehr stark vergrossert und zwar rechts. Soweit Nervenstamme blossgelegt
werden, erscheinen diese normal. In der Subcutis des lliickens stehen die
Fettlappchen weit auseinander. Dann ist noch ein bohnengrosser Tumor im
rechten XI. Intercostalraum, rechts neben der Wirbelsaule. Oberfliichliche
decubitale Nekrose der ganzen Vulva, bis zum After reichend. Klappenstiindige
Thromben oben in der rechten Vena femoralis.
Anatomische Diagnose: Grosse multiple parostale, peridurale und
subserose Lipome. Compression des unteren Dorsalmarks. Cystitis, Ureteritis
und Pyelonephritis subacuta. Grosser Decubitus am Kreuz.
Mikroskopische Untersuchung: Das Centralnervengebiet wurde
vom Kerngebiet des Abducens und Facialis abwarts bis zur Cauda equina
untersucht. Ausserdem noch die Zunge und der N. ischiadicus. Von Farbe-
methoden wurden angewandt: die \Yeigert’sche Markscheidenfiirbung, die
van Gieson’sche Farbung und die Marchi’sche Methode in alien in Betracht
kommenden Hohen. Ferner die Nissl’sche Methode in der Modification von
Lenhossek mit Toluidinblau an Stiicken aus dem Gebiet des Hypoglossus-
kerns. Schliesslich noch die neue Ganglienzellenfarbemethode von Sorgo-
Luithlen mit polychromem Methylenblau, die auch an gechromten Schnitten
angewandt werden kann J ). Letztere Methode wurde zur Untersuchung der
Zellen des Abducens- und Facialiskerns und der Vorderhornzellen des Riicken-
marks benutzt und ergab mir ganz zufriedenstellende Resultate, wenn auch die
Kornung etwas blasser ausfallt als bei der Nissl’schen Methode.
Resultate der Untersuchung: Ilypoglossuskern (distal): Die Zellen
des rechten Kerns sind sehr an Zahl vermindert und haben ihre Fortsatze
verloren. Der Kern ist meist verschwunden; wenn noch vorhanden, liegt er an
der Seite. Homogene Farbung der meisten Zellen. lntacte Zellen sind nicht
mehr vorhanden. An einigen wenigen Zellen sind die N is si - Korperchen noch
vorhanden, aber dann zeigen die Zellen andere Zeichen der beginnenden De¬
generation, wie Verkiimmerung der Fortsatze und Seitwartslagerung des Kerns.
Im Kern der 1 in ken Seite, der auch eine Verminderung der Zellen zeigt, sind
die Nissl-Korperchen in der Mehrzahl distinct gefiirbt. Aber auch hier haben
einige Zellen die Fortsatze verloren und haben den Kern peripher gelagert.
Nur an sehr wenigen Zellen besteht Kernschwund und homogene Farbung. In
den proximalen Abschnitten des Hypoglossuskerns bestehen dieselben Ver-
1) Luithlen und Sorgo, Zur Farbung der Ganglienzellen. Neurolog.
Centralbl. 1898. S. 640.
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Ueber Bulbarparalyse bei Lipomatose.
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anderungen, nur ist hier die rechte Halfte etwas starker afficirt als in den
distalen Theilen. Der Roller’sche Kern ist beiderseits intact. Der dorsale
Vaguskern zeigt weder auf den distalen noch proximalen Schnitten Verande-
rungen. Dagegen bietet der Nucleus ambiguus vagi deutliche Veriinderungen,
namlich Verminderung, Atrophie und Cbromatolyse der Zellen. Einige Zellen
zeigen noch Tigroidfarbung, weisen aber Randschollenbildung auf. Einige
Zellen schliesslich zeigen eine hochgradige Pigmentdegeneration und sind ganz
und gar von gelbem Pigment vollgestopft. Auch hier ist es auffallend, dass
die rechte Seite starker betroffen ist als die linke.
Im Facialiskern ist keine deutliche Verminderung der Zellen und keine
Verlagerung des Kerns an die Peripherie zu constatiren. Auffallend ist nur ein
grosser Reichthum an Pigment, Im Tigroid einiger Zellen fallt das besonders
deutliche Hervortreten einzelner reihenartig angeordneter Korner auf.
Nach der Marchi’schen Methode ergiebt sich eine deutliche Degeneration
der Hypoglossusfasern und zwar auch hier rechts mehr als links. Die Schollen-
bildung ist bis in die feinen Verastelungen im Kern zu verfolgen. Auf der
weniger ergriffenen Seite ist die Schollenbildung in dem feinen Fasernetz und
dicht am Kern deutlicher als weiter entfernt. Auf der linken Seite jedoch ist
dieselbe im ganzen Verlauf der Fasern gleich ausgesprochen. Nach der
Weigert’schen Fiirbung ergab sich keine deutliche Veranderung. Nur sind
die Hypoglossusfasern etwas blass gefarbt und etwas spiirlich. Der Faserfilz
im Kern ist beiderseits nicht wesentlich gelichtet. An den Fasern des Glosso-
pharyngeus, Vagus, Facialis und Abducens ist weder nach der Weigert’schen
noch nach der Marchi’schen Fiirbung eine Veranderung zu erkennen.
An den Vorderhornzellen des Riickenmarks ergiebt sich Folgendes:
Wahrend sie im Hals- und oberen Lendenmark vollig intact sind, zeigen sie
im 5. Lumbalsegment und im Sacralmark die verschiedensten Stadien der De¬
generation: Randschollenbildung und Schalenbildung um den Kern bei central
gelegenem intacten Kern; Chromatolyse mit peripher gelagertem Kern; schliess¬
lich homogene Schwellung mit reichlicher Vacuolenbildung und Pigment-
anhaufung.
Im 10., 11. und 12. Dorsalsegment finden sich die Zeichen einer Com-
pressionsmyelitis mittleren Grades. Der Unterschied zwischen grauer und
weisser Substanz ist noch deutlich erhalten, auch mit schwacher Vergrosserung.
In der weissen Substanz verstreut finden sich neben gut gefarbten Fasern
Quellung der Markscheiden und wo diese schon zerstort sind, Quellung der
nackten Axencylinder; an vielen Stellen sind beide schon verschwunden (be¬
sonders an der Peripherie), so dass die leeren Gliamaschen zuriickgeblieben
sind. In den Seitenstrangen finden sich auch grossere Ilerde von gequollenen
oder ausgefallenen Fasern. Kornchenzellen und Corpora amylacea sind nirgends
vorhanden. Als absteigende Degeneration findet sich von der Compressions-
stelle abwiirts eine geringe Lichtung im Seitenstrang, bis zum oberen Sacral¬
mark herab. Nach Marchi findet sich nur ganz geringe Schollenbildung.
Makroskopisch an den nach Muller geharteten Stricken ist die Degeneration
deutlicher als mikroskopisch. Ebenso findet sich als aufsteigende Dege-
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188
Dr. E. Osann,
Deration eine geringe Lichtung ira Kleinhirnseitenstrang and im Gowers’schen
Biindel.
Dagegen ist im Hinterstrang eine sehr ausgesprochene Degeneration zu
constatiren, jedoch nicht in Folge der Compressionsmyelitis, sondern in Folge
einer Compression der hinteren Wurzeln im Sacralcanal. Fast sammtliche
hintere Wurzeln des Sacralmarks sind ganz oder zum grossten Theil degenerirt.
Die Degeneration ist an Scknitten durch die Cauda equina deutlich zu ver-
folgen; zunachst in den Wurzeleintrittszonen, die dann nach oben zu immer
weiter zusammenriicken. Im unteren Dorsalinark kommt dann noch cine Com¬
pression der hinteren Dorsalwurzeln durch die beiden grbsseren Tumoren hinzu
und zwar ist rechts die IX., X. und XI. Wurzel, links die XI. und XII. com-
primirt. Im Halsmark betrifft die Degeneration don Goll’schen Strang und
hat Flascbenform angenommen. Die Hinterstrangveriinderung ist bis zu den
Kernen in der Medulla oblongata zu verfolgen. Neben einer Lichtung der
Fasern tritt uberall auch ein Compactwcrden des interstitiellen Gewebes bezw.
eine Wucherung desselben hervor. Die Aufhellung im Gowers’schen und
Kleinhirnseitenstrang ist nur bis zum Halsmark zu verfolgen. Hier findet sich
kein Zusammenruoken des Interstitiums, sondern eher eine Auflockerung.
Ebenso verhalt es sich bei der absteigenden Seitenstrangdegeneration.
Schliesslich findet sich noch im N. ischiadicus der linken Seite an der
Theilungsstelle von Peroneus und Tibialis nach Weigert und Marchi eine
sehr intensive Degeneration der Fasern. Dieselben sind ctwa zur Halfte ge-
schwunden.
Auf Querschnitten durch die Zunge zeigt sich eine Atrophie der Muskel-
fasern und Zunahme des interstitiellen Fettgewebes, rechts mehr als links.
Der Tumor von der linken Seite des Dorsalmarks stellt sich mikroskopisch
als Lipom dar. Der rechtsseitige Tumor und Theile von den an den anderen
Korperstellen befmdlichen Tumoren wurden im pathologischen Institut unter-
sucht und ebenfalls als Lipome angesprochen.
Zusammenfassung.
Patientin, die seit Kindheit eine grosse Geschwulst am rechten
Uuterscheukel hat, erkrankt 4 Mouate vor Aufnahme in die Kliuik mit
Schwache in den Beinen, die allmahlich immer mehr zunimmt und das
Gehen schliesslich unmoglich raacbt. 2 Monate spater constatirt der
behandelnde Arzt, dass die Zunge beim Herausstrecken nach rechts
abweicht. Subjective Klagen bei der Aufnahme: Schwache und Zuckungen
in den Beinen, Kreuzschmerzen, Incontinenz und Verstopfung. Objectiver
Befund: Ausser dem grossen Tumor am rechten Unterschenkel befindet
sich noch ein solchcr von Faustgrosse ira rechten Hypochoudrium. Die
Zunge weicht stark nach rechts ab und ist deutlich atrophisch. Liihmung
beider Beine. Hypotonie und Atrophie der Muskeln daselbst. Patellar-
reflexe beiderseits schwach. Achillesreflexe beiderseits fehlend. Links
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Ueber Bulbarparalyse bei Lipomatose.
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Babinski'scher und Oppenheim’scher Reflex dorsal. L&hmung der
Baucbpresse und Fehlen des Bauchreflexes. Blasen- und Mastdarm-
lahmung. Abstumpfung des Schmerzsinns an den Unterextremittiten.
In der Wadenmusculatur links und den Beugern des Unterschenkels
beiderseits EaR. Ebenso EaR. in der rechtsseitigen Zungenmusculatur.
Der Tumor wird von dem hinzugezogenen Chirurgen mit grosser Wahr-
scheinlichkeit fur ein Sarkom erkliirt. Nach 4 Wochen Zunabme der
Sensibilittitsstoruug. Die Sensibilit&tsstimmg ist vom Nabel an herab-
gesetzt. Verschwinden des Babinski’schen und Oppenheim’schen
Reflexes. Auch im Tibialis anticus links EaR. In den Armen keine
Stbrung. Sekr starke Scbluckbeschwerden. Die Zunge ist jetzt ganz
atropbisch, auch auf der linken Seite, kann nicht iiber die Zahnreihen
hinausgebracht werden. Bulbare Sprache. W&hrend der letzten 12Tage
remittirendes Fieber. Exitus 1 Monat nach der Aufnahme. Krankbeits-
dauer im Ganzen etwa 5 Monate.
Anatomischer Befund: Zablreiche multiple Lipome in der Brust-
und Bauchhohle (grbsstentheils subseros). Im Wirbelkanal ausserdein
peridurale Lipome im unteren Theil des Dorsaltheils und im Sacral-
kanal. An der Medulla oblongata makroskopisch keine Veriinderungen.
Mi kroskopisch: Degeneration des Nucleus hypoglossi, des Nucleus
ambiguus vagi und der Hypoglossusfasern, recbts mehr als links. Im
10.—12. Dorsalsegment Compressionsmyelitis mittleren Grades mit ge-
ringer auf- und absteigender Degeneration. Ausserdem vom untersten
Sakralmark aufwiirts starkere Degeneration der Hinterstrange bis zu den
Kernen in der Medulla oblongata, im Halsmark ninimt die Degeneration
den Goll'schen Strang ein. Ferner Chromatolyse in den Vorderkorn-
zellen des untersten Lumbal- und der Sakralsegmente.
Was nun die Stellung der Diagnose anbelangt, so wurde ein Theil
der Tumoren richtig localisirt unter Offenlassung der Frage, ob es sich
ura hbher sitzende intramedullare oder tiefer sitzende extramedullfire
Tumoren handelte. Die Tumoren im untersten Dorsalmark wurden
klinisch nicht erkannt, ein Yersohen, das durch Berucksichtigung der
in der Krankengoschichte notirten Sensibilitiltsgrenze am Nabel und der
L&hmung der Bauchpresse hiitte vermieden werden konnen. Letztere
wird nach Oppenheim *) bedingt durch Affection der 5—G untersten
Dorsalsegmente.
1) Oppenheim, Ueber den abdominalen Symptomencomplex bei Er-
krankungen des unteren Dorsalmarks, seiner Wurz.eln und Nerven. Deutsche
Zeitschr. f. Nervenheilkunde. Bd. XXIV. 1903. S. 363.
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Dr. E. Osann,
Wenn die bulbaren Storungen als Effect von Tumoren der Medulla
oblongata aufgefasst wurden, so ist der Gruud hierfur einmal in dem
Bestreben zu finden, das ganze Bild moglichst auf eine einzige Ursache
zuruckzufiihren, andererseits in deni zun&chst einseitigen Auftreten der
Zungenlahmung. Der iiberraschende Befund der Bulbarparalyse nun
entspracb im Allgemeinen den gewohnlichen Veranderungen bei der-
selben. Der Hypoglossus war am meisten betroffen, in zweiter Linie
der motorische Vaguskern, letzterer ohne Degeneration seiner Fasern.
Eine Abweichung vom gewohnlichen Verhalteu bestand insofern, als die
proximalen Theile des Hypoglossuskerns schwerer afficirt waren, als die
distaleu, wahrend nach Cassirer 1 ) das Umgekehrte meist der Fall ist.
Dass trotz der vielseitigen klinischen Stiirungen anatomisch sonst keine
Veranderungen constatirt werden konnten, speciell nicht im Facialis
und Glossopharyngeus, ferner dass auch die Veranderungen in Hypo-
glossuskern und Fasern und im Vaguskern nur mit den feinen Methoden
von Nissl und Marchi, wenn aucli in eindeutiger Weise, nachgewiesen
werden konnten, wahrend die Weigert’sche Fiirbung kaum etwas Patho-
logisches erkennen liess, das alles nimmt nicht weiter wunder, wenn
man den subacuten Verlauf der Bulbarparalyse und das erst sprite Auf¬
treten der FacialisstOrung in Betracht zieht.
Von den Befunden am Ruckeumark wiire noch hervorzuheben, dass
die Compressionsmyelitis im unteren Dorsalmark anatomisch wie klinisch
nur geringe Wirkungen nach sich zog. Die secundareu Degenerationeu
waren nur sehr leichter Natur. Die Lahmung der Bauchpresse diirfte
wohl auf eine anatomisch nicht nachgewiesene Compression der vorderen
9.—12. Dorsalwurzel zuruckzufiihren sein: allerdings diirfte liier wohl
auch eine durch die Compression bedingte Affection der betrcffenden
Vorderhornzellen, die zwar nicht genau nach ZellfJirbemethoden unter-
sucht wurden, aber soweit sich nach van Gieson feststellen liess, er-
krankt schienen, mit im Spiele gewesen sein. Die Compression der
Cauda equina beherrscht jedenfalis klinisch wie mikroskopisch-anato-
misch das gesammte Bild. Die Verilnderungeu in den Vorderhornzellen
des Sakralmarks diirften wohl als Folgezustande der Inactivitat nach
Unterbrechung der centrifugalen Wurzeln aufzufassen sein.
Ich komme nun zu der eigenartigen Combination von Lipomatose
und Bulbarparalyse. Es fragt sich, ob man beide in ursachlichen Zu-
1) Cassirer, Die pathologische Anatomie der Erkrankungen der Medulla
oblongata und des Pons (Handbuch der pathologischen Anatomie des Nerven-
systems, herausgegeben von Flat a u, Jacobs oh n, Minor).
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Ueber Bulbarparalyse bei Lipomatose.
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sammenhang bringen kann. Zweifellos ist ja die letztere erst sp&ter
entstanden. lch habe in der Literatur nur einen Fall gefunden, in dem
eine ahnliche Verknupfung bestand. Hier handelt es sich jednch um
Sarkomatose und Bulbarparalyse. Es ist ein von Hensen 1 ) be-
schriebener Fall. In seinem Fall, bei dem eine lieberliafte Krankheit
vorausgegangen war, wurde zunachst die Diagnose: subacute Bulbar¬
paralyse in Folge einer Infectionskrankheit gestellt, sp&ter, als eine
schwere Anamie sich herausgestellt hatte, wurde sie modificirt in:
luetische Gefassverauderungen in der Medulla oblongata mit visceraler
Lues, oder aber Degeuerationsprocesse in Folge schwerer Anamie und
Kacbexie. Die bulblireu Storungen betrafen kliniscb die Nervi
VI, VII, IX, X und XII. Bei der Section stellte sich dann eine all-
gemeine Sarkomatose der Leber, der Nieren, des Magens, des Dick-
und Dunndarms, des Uterus, der Vagina und der Wirbelsaule heraus,
als Metastasen ausgehend von primaren Sarkomen beider Ovarien. Ma-
kroskopisch warden am Nerveusystem nur kleine Sarkommetastasen an
der Dura des Lendeninarks gefunden, die kliniscb keine Erscheinungen
gemacht hatten.
Mikroskopiscb fand sich eine Anzahl kleinster Herde von Rund-
zellen, die aber nur vereinzelt in der Briicke, der Medulla oblongata
und dem Cervicalmark auftraten. Es handelte sich dabei, wie Hensen
sicher feststellen konute, nicht um Metastasen. Die Herde waren meist
in der grauen Substauz und schlosseu an einigen Stellen ein nekro-
tisches Centrum (wahrscheinlich durch kleinste Blutungen entstanden)
und gequollene markhaltige Nervenfasern in sich ein. Hensen legt
diesen sparlicheu kleinen Herden keine Bedeutung bei und glaubt, dass
sie erst in spaterer Zeit entstanden seien. Ausserdem fand sich jedoch
eine weitverbreitete Degeneration markhaltiger Nervenfasern, die aber
nicht in grosseren Gruppen oder Systemen geschadigt waren, sondern
uberall eingestreut und nur selteu zu kleineren Gruppen vereinigt
waren. Am zahlreichsteu fanden sie sich in der Olivenzwischenschicht
nur im hinteren Langsbiiudel. Hensen spricht ihnen eine grSssere
Bedeutung fur die Erkliirung des klinischen Bildes zu. Die Ganglien-
zellen wurden uberall normal befuuden. An einem Aste des peripheren
Oculomotorius fand sich noch eine sarkomatose Infiltration. Hensen
glaubt nun das Krankheitsbild auf die Degenerationsherde von Nerven¬
fasern zuruckfuhren zu konnen und setzt seinen Fall den Beobachtungen
1) Hensen, Ueber Bulbarparalyse bei Sarkomatose. Deutsche Zeitschr.
f. Nervenbeilk. Bd. XXL 1902. S. 235.
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vou Lichtheim 1 ), Minnich 2 ) uud Nonne 3 ) uber Riickenmarksdege-
nerationen bei perniciuser Aniimie, Carcinose und Tuberculoso zur Seite.
Die starke An&mie, welclie gegen Ende der Krankbeit auftrat, war der
Bulbarparalyse coordinirt und auch als eine Folgeerscheinung des Sar-
komtoxins anzusehen.
1st nun die Analogic mit den Fallen von Lichtheim, Minnich
und Nonne wirklich eine so grosse? Ich glaube kaum, dass die bul-
bareu Erscheinungcn darauf allein zuriickgefiihrt werden kimnen; denn
die Myelitiden, so kann man die Degenerationsherde bei Kachexieu auch
neunen, waren bei Henson’s Fall auch im Ri'ickenmark und in der
Vierhiigelregion vorhanden, ohne hier Erscheinungen zu machen.
Warum sollen nun gerade die Herde in der Medulla oblongata allein
Erscheinungen gemacht haben? Nun hat aber Hensen nur rait Haina-
toxylin, Carmin und van Gieson gefarbt. Ob er auch Markscheiden-
farbung angewaudt hat, gelit aus seiner Arbeit nicht deutlich hervor,
scheint aber der Fall gewesen zu sein. Nach Marchi uud Nissl hat
er jedenfalls nicht gefarbt. Die anatomische Dntersuchung ist somit in
dieser Beziehung keine ganz vollstSndige. Ich glaube nun, dass er bei
dem 8 wdchigen Bestehen der Bulbarparalvse nach den letzteren beiden
Methoden bereits anatomische Verauderungen im Bereiche der bulbiiren
Kerne und Nerven gefunden haben wiirde. Diese Annahme diirfte wold,
wenn man meinen Fall in Betracht zieht, berechtigt sein, und ich sehe
keine andere Moglichkeit, die im klinischen Verlauf ganz khulichen
Fiille auch anatomisch in Einklang zu bringen, da ja die unregel-
massig verstreuten myelitischen Herde in meinem Falle ganz vermisst
wurden.
Wie ist es nun zu erkliiren, dass in meinem Falle in Folge von so
gutartigen Tumoren, wie es die Lipome sind, solche schwere Schildi-
gungen eutfernter Theile des Centralnervensystems (Medulla oblongata)
entstehen konnteu? Schon Virchow hat von malignen Lipomen ge-
1) Lichtheim, Verhandlungen des Congresses f. innere Medic. 1887.
S. 84.
2) Minnich, Im Verlaufe der pernicidsen Anamie beobachtete Spinal -
erkrankungen. Zeitschr. fiir klin. Med. 1893. Bd. XXI u. XXII.
3) Nonne, Beitrage zur Kenntniss der im Verlaufe der perniciosen An¬
amie beobachteten Spinalerkrankungen. Arch. f. Psych. 1893. Bd. XXV. —
Weitere Beitrage zur Kenntniss der im Verlaufe letaler Aniimien beobachteten
Spinalerkrankungen. Deutsche Zeitschr. f. Nervenheilkunde. Bd. VI. 1895.
S. 313.
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Ueber Bulbarparalyse bei Lipomatose.
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sprochen. Sodann sind aber in neuerer Zeit von Goebel 1 ) und As-
kanazy 2 ) Falle von multiplen Lipomen beschrieben worden, die in
Folge fettiger Umwandlung von Lymphdriiseu entstanden waren. Spe-
ciell Askauazy konnte die Entstehung subserciser Lipome aus Mesen-
terialdriieen anatomisch nachweisen. Bei meinem Fall babe ich nun
allerdings keine Untersuchungen dieser Art an den subserQsen Lipomen
vorgenommen, manclie derselben sahen jedoch bei der Section in Grbsse
und Farbe den Lympkdrusen so abnlich aus, dass man n\akroskopisch
in Zweifel war, ob man Lymphdriisen oder Tumoren vor sicli hatte.
Auch im Sectionsprotokoll ist dies mehrfach angedeutet. Wenn aber
der Lympkapparat so ausgedehnt erkrankt ist, so ist es nicbt so fern-
liegend, maligne Wirkungen auch von soust gutartigen Geschwiilsten zu
erwarten.
Aber auch ohne diese Annahme lasst es sicli gut denken, dass
dem Korper durcli die massenhafte Ankaufung von Fett an eiuzelnen
Stellen notkwendige StofTe entzogen werden und dass dann eiue Scka-
digung an besonders empfindlichen Stellen des Nervensystems wie an
der Medulla oblongata sich zuerst bemerkbar mackt.
Zum Schluss meiner Arbeit muss ich noch meines unvergesslichen
Chefs, weil. Prof. Dr. Fiirstner, gedenken, der meiner Arbeit grosses
Interesse entgegengebracht und meine Priiparate nock wenige Wochen
vor seinem Tode einer Durclisicht unterzogen hat.
Herrn Prof, von Recklinghausen spreche ich fiir die Ueberlassung
des Sectionsprotokolls meinen ergebensten Dank aus.
1) Goebel, Centralbl. f.'allgem. Pathologie. 1895. Bd. VI. Cit. bei
Askanazy.
2) Askanazy, Zur Entstehung der multiplen Lipome. Virchow’s Arch.
Bd. CLVIII. H. 3. S. 407.
Archiv f. PsjrchUtrie. Bd. 42. Heft 1.
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X.
Das Scheuen der Pferde, Stampede of horses;
Thierpaiiiken.
Ein Beitrag zur Kenntniss der Psychosen der Thiere.
Von
Prof. H. Dexler
Deutsche Universitat in Prag.
Das Durchgehen von Pferden, sowohl von eiuzelnen Individuen wie
von ganzen Rudeln, ist eine so hiiufige Erscheinung, dass wir mit Recht
vermeiuen sollten, die oft gehdrte Frage, warum gerade Pferde so oft
durchgehen, vollkommen befriedigend beantworten zu kbnnen. Bei
n&herem Eingehen auf das Tliema vermogen wir jedoch nur iiber das
Wesen des Scheuens und Durchgehens einzelner Individuen ausreichendc
Erklarungen zu geben, wogegen wir hinsichtlich des Massenausbre-
chens dieser Thiere noch zu keinem abschliessenden Standpunkt ge-
langt sind.
Was das Scheuen und Durchgehen einzelner Thiere anbelangt, so
ist zunachst bekannt, dass nicht nur Pferde, sondern auch andere
domesticirte Thiere — Riuder, Schafe, Kamcele — die Erscheinung
zeigen konnen. Bei wilden Thieren fehlen uus diesbeziigliche Erfah-
rungen; auch lasst sich ein Vergleich nach dieser Richtung kaum auf-
stellen, da die Domestication ein zu machtig in das Leben der Thiere
eingreifender Factor ist.
Von den Hausthieren reagirt das Pferd am leichtesten durch Scheuen
und Fliichten, worin sich sein specifisch iingstliches Temperament und
seine leichte Erregbarkeit gegeniiber anderen Hausthieren ausdriickt.
Mitwirkend ist dabei auch der Umstand, dass das Scheuen des Pferdes
in Folge seines engen Zusammenlebens mit dcm Menschen, der Eigcn-
thiimlichkeit seiner Verweudung, seiner Grbsse und seiner Krafte eher
auffallig wird, als die gleiche Erscheinung bei einem eingestallten Milch-
rinde, freilebenden Weidevieh oder etwa bei einem Schafe. Das Durch-
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Das Scheuen der Pferde, Stampede of horses; Thierpaniken. 195
gehen wird gewfihnlicb als eine Aeusserung des Erschreckens in Folge
ungewoknlicker Sinneseindrucke oder auch gewohnlicher Sinnesreize bei
abnormer psychischer Perception aufgefasst. Dass diese Reaction unter
Thieren gleicker Verstandeskrafte, normaler, peripherer Sinnesappa-
rate und normaler Bewusstseiusthatigkeit eher bei solchen Exemplaren
zu sehen sein wird, die besonders furchtsam, leicht erregbar und tem-
peramentvoll sind, kann uns nicht Wunder nehmen. Dalier scheuen
erfakrungsgemass feurige Vollblutpferde haufiger, wie phlegmatische
Lastpferde oder Abkbmmlinge kalter Schlage. Aehnliche Onterschiede
ergeben sich auch zwischen Hengsten, Stuten und Wallachen, verfeinerten
jungen Luxuspferden und iibermiideten, alten Karrengiiulen.
Das Rind, dem wir keinen Anlass haben, geringere Verstandes¬
krafte als einem Pferde zuzurnuthen, ist von Natur aus weit weniger
erregbar und zeigt daher die Erscheinung des Durchgehens viel seltener
und auch in einer anderen Art als das fluchtgewandte Pferd; doch
sind Schadigungen durch sogenannte wild gewordene Rinder, meist sind
es Kiihe, in den Landwirtbschaftsbetrieben durchaus nicht unbekannt
Bei Schafen kann ein Durchgehen einzelner Tliiere wegen der ge-
brauchlichen Art ihrer Haltung weniger zur Geltung gelangen. Ein ein-
zelnes Schaf, mag es auch noch so erschrecken oder sonstwie erregt
sein, trennt sich kaum von seinemRudel; entweder beruhigt es sich in¬
mitten seiner Genossen oder es flfichtet die ganze Herde mit; zu einer,
mit dem Durchgehen vergleichbaren Flucht eines einzelnen Individuums
kommt es kaum. Aehnlich verhiilt es sich mit den auf der Weide
lebenden Schweinen; bei eingestallten ist die Moglichkeit eines Durch¬
gehens ausgeschlossen.
Der Hund, der in noch engerer Gesellschaft mit dem Menschen
lebt als das Pferd, kann hinsicktlich seiner Schreckreaction nicht mit
diesem verglichen werden. Das Pferd ist ein defensives, in kockstem
Maasse fluchtfiihiges, der Hund ein weniger fliichtiges und agressives
Thier. Auch steht bei ihm die Breite der psyckischen Hemmungen
weit fiber derjenigen der viel weniger intelligenten Pferde. Der Hund
vermag dem Schreck weniger haltlos gegenfiberzutreten, und die indi-
viduelle Variation kommt mit der hfiheren Ausbildung seiner Psyche
mehr zur Geltung wie dort. Die Neigung zum Erschrecken und Davon-
laufen ist daher bei ihm nicht nur geringer, sondern auch viel mehr
verschieden, je nachdem es sich um timide, bfise, gutmfithige, reizbare
oder phlegmatische Individuen handelt. Endlich ist beim Hunde als
einem Raubthiere noch das Beissen als Componente der Schreckreaction
mitzubeackten, die haufig eher hervortritt als das Flfichten. Es ist den
Tkierfirzten, Jagern, Zfichtern etc. sehr gut bekannt, dass auch sehr
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gut erzogene, durchaus nicht bissige Hunde im pldtzlicben Schreck
selbst ihren Herrn beissen; noch viel raehr ist das von bissigen Exem-
plaren zu gewiirtigen. Hierdurch wird es uns verst&ndlich, warum ge-
rade das Rferd unter den Hausthieren am haufigsten durchgeht, uud
wir wenden uns nun zur Erorterung fiber die naberen Ursachen.
Bei dem schnellsten und im Laufe ausdauerudsten Vierfiissler, den
wir im Pferde besitzen, ist der Trieb zur Flucht als eine Hauptreaction
auf die verschiedensten, von aussen kommenden Eindriicke selbstver-
standlich. Seine Auslosung wird, wie schon erwahnt, begiinstigt durch
die natiirliche Furchtsamkeit, die leichte Erregbarkeit, und die geringe
geistige Begabung, die iibergeordnete Hemmungen nur im geringen
Ausmaasse producirt. Neue ungewohnliche, oder besonders intensive
Sinnesreize werden daher nicht oder nur sehr langsam verarbeitet, und
der Trieb zum Davonstiirmen und zur Flucht wird nur durch die lange
nnd unausgesetzt wirkende Dressur im Zaume gehalten. Daher das schwere
AngewOhuen der Pferde an die Scbaffungen des modernen Vcrkehr-
lebeus, das haufige Erschrecken fiber oft sehr nichtige Phiinomene, und
die Thatsache, dass fast jedes gesunde uormale Pferd im ausgeruhten
Zustande davonzulaufen versucht, wenn es seiner Fesseln entledigt wird,
auch wenn von einem Erschrecken gar nicht die Rede sein kann.
Dieses freudige Herumtollen — wie wir es uns iibersetzen — das noch
vfillig unter der Herrschaft des Willens vor sick zu gehen scbeint, kann
indess leicht zu wirklichem Durchgehen werden; es diirfen nur die mit dem
Einfangen beschaftigten Wfirter sich ungeschickt benehmen, z. B. mit
der Peitsche knallen, herumschreien etc. und das Pferd geriith that-
sSchlich in einen Zustand von Aufregung, in welchem es den Gehorsam
versagt, keine Einsicht in die Wirklichkeit der es umgebenden Gefahren
zu nehmen scheint, wie sinnlos gegen weit und gut sichtbare Hinder-
nisse anrennt und sich zuweilen auf das schwerste verletzt. Ein Um-
schlagen vom raschen, animirten Laufen zum wirklicken Durchgehen
ohne sichtbare aussere Veranlassung ist bei manchen jungen
Pferden sehr gewbhnlich! Sie fallen oft schon bei etwas nachl&ssigerer
Ziigelfiihrung vom Trab in Galopp, werden mit der zunehmenden
Schnelligkeit der Gangart immer erregter, bis sie sich in jenen psychi-
schen Zustand hineinarbeiten, in welchen sie, immer unlenksamer wer-
dend, sich der Wirkung des Zaumes vOllig entziehen. Ist nicht ein
genfigend grosser Raum vorhanden, so stiirmen sie in Menschenmassen,
Auslagenfenster hiuein, rennen an Mauern, Gaskandelaber oder sonstige,
auch nicht direct im Wege stehende Objecte an, sturzen iiber Bo-
schungen hinab und zeigen auf jede Weise, dass ihre gewohnte Asso-
ciationstkatigkeit so verandert, getriibt oder ausser Function ist,
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Das Scheuen der Pferde, Stampede of horses; Thierpaniken. 197
dass sie die Herrschaft iiber sich selbst mehr oder weniger verloren
baben.
Das ideal zugerittene Reitpferd soil gar keinen eigenen Willeu
haben, sondern einzig und allein den Befehlen und leisesten Winken
seines Fuhrers geborcheu. Der zur Erreichung dieses Zieles deni
Thiere tief eingepr>e Drill bringt es so ganz um seine Selbststslndig-
keit, dass es in deni Momente, wo sich die Reihenfolge oder selbst nur
die Qualitat der ihm gegebenen „Befehle“ oder „Hilfen“ iindert, vollig
unbrauchbar wird. Wahrend ein unabgerichtetes Bauernpferd sich von
einem Nichtreiter unter Umst&nden ganz gut reiten lassen kanu, reagirt
ein fein zugerittenes Reitpferd nieist sogleich in der auffalligsten Weise,
wenn es einen ungeschickten Reiter in deni Sattel fiililt. Es wird un-
gelenk, ungehorsam, unrukig, total verwirrt und kann den Reiter, wenn
er uugestiim wird, abwerfen und durchgeheii. Dabei konnen wir kauni
von einem Ausbrechen aus Furclit reden, sondern miissen eine bis
zur F'assungslosigkeit gesteigerte Verwirrtheit als Grund des Durch-
geheus annehmeu.
Wo der Uebergang bei dem raschen Dabineilen in wirkliehes, von
Schreck oder Furcht getragenes Durchgehen erfolgt, ist manchnial
schwer zu sagen. Gewohnlich nimmt man als Grenze jenen Zeitpunkt
an, wo das Pferd aufhort auf Anruf, Ziigel, Strafe etc. normal zu re-
agireu. Selbstverstandlich ist es dabei auch nicht zu entscheiden, ob
das Pferd noch seinem Lustgefuhle am Dahinstiirmeu gehorcht, oder
ob es sich bereits im Schreck oder auch Zornaffect befindet. Wir
miissen daher, wenn wir das Durchgehen als eine Ausdrucksform der
Furcht in den allermeisten Fallen definiren wollen, auch an die M(ig-
lichkeit einer anderen Grundlage dieser Erscheinung denken.
Fiir gewohnlich liegt der Anstoss zum Durchgehen gesunder
Pferde bei ihrer durcbschnittlich psychischeu Eigenthiimlichkeit, der
Furchtsamkeit, im Erschreckeu und Scheuen vor ueuen, also uuge-
wohnten, pliitzlichen Wahrnehmuugen. Der Gebrauch der Scheuklappen
findet hieriu seine w'eseutlichste Begriindung, wie nicht minder die
Haltung mancher roher Kutscher, die ihren unruhigen Pferden die
Augen auszuschlagen wunschen.
Gewohnlicbe Erscheinungen der Aussenwelt konnen durch Ver-
mittlung eines abnormen Sinnesorganes einen ungewohnten psychischen
Eindruck hervorrufen, oder es kann ein gewbhnlicher Reiz bei normalen
Empfangsapparaten und krankhafter Bewusstseinsthatigkeit eine abnorme
und ungewohnte Vorstelluug erzeugen. Thatsachlich haben neuere
Untersuchungen die l&ngstbekannte Annahme, dass scheuende und durch-
gehende Pferde nach diesen beiden Richtungen hin nicht normal sind,
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ziflfernmassig gestutzt. Eine kleine Gruppe sei vorweg als zu den psy-
ckotisck erkrankten Individuen gekorig erwahnt. Zu ilir gehoren
Pferde, die an Gehirnkrankheiten (vielleicht auck an echten Psyckosen)
mit psyckotiscken Begleitersckeinungen leiden, deren wiektigstes Bei-
spiel der Dummkoller giebt. Ein an Dummkoller leidendes Pferd kann
ganz spontan, unter deni Einflusse eines uns unergriindlichen Impulses
ausbrechen oder es kann, neben der gewohnlichen Einengung seines
Sensoriums depressiver Art, vorubergekehend eine erkohte Reizbarkeit
erlangen, unter deren Einflusse es mit oder auck ohne ausserlich sicht-
baren Anlass durchgeht. Es siud dies jedoch die selteneren Kalle.
VicI kauliger findet man bei scheuenden Pferden organische
Augenkrankkeiten. Schwendimann (1) fand unter 50 scheuenden
Pferden bloss 10, deren Augen gesund zu nennen waren; Berges (2)
von 67 bloss 35 normalsekende und Ablaire (3) von 44 deren bios 23,
so dass uns schon diese Haufung krankliafter AugenzustSnde (vorwie-
gend Refractionsanomalien, partielle Triibungen) zu dem naheliegendcn
Schluss auf einen gewissen Zusammenhang zwischen Augenkraukheiten
und Scheuen driingt. Die durck ein defectes Sehorgan mOglich wer-
denden abnormen Gesichtseindruckc werden von dem mit nur geringen
Vcrstandeskraften ausgestatteten Pferd nickt verstanden; es ersckrickt,
sckeut, lauft davon und gelit durck. Die Anregung zum Sckeuen, das
Schwendimann ebenfalls als eine Ausdrucksform der Furckt des
Pferdes definirt, kann, wie vom Gesickte, so auck vom Gehororgan,
oder von Seiten des Tastsinnes, event, aus einer Combination dieser
Sinne fliessen.
Den bier angeffdirten Constatirungen gegeniiber meint Zell (4),
dass die Pferde sckeuen, weil sie schwachsicktig, kerbivor, furcktsam
und weil sie Ebenenthiere sind. Er ergeht sick dabei in nickt stick
haltigen Behauptungen. Denn das Sckeuen ist nicht ein Ckarakteristi-
cum aller herbivoren Ebenenthiere und ausserdem sind die Pferde nickt
schwachsicktig. Amblyopie d. h. Sckwachsichtigkeit ist ein Zustand,
der bis heute bei Pferden einwandsfrei nock nicht eruirt werden
konnte.
Damit batten wir, wie ich glaube, die Hauptmomente erortert,
welcke beim Sckeuen einzelner Pferde eine Rolle zu spielen bcstimmt
sind. Wenden wir uns jedoch der Betrachtung der M assenausbriicke
von Pferden zu, so ergiebt sick uns bei einigem Nachdenken, dass die
angefiihrten Erklarungsversucke als nur theilweise ausreickend eracktet
werden konnen.
Dass domesticirte Pferde in Rudeln, ja zuweilen in gescklossenen
Herden durchgcben konnen, ist eine bekannte Thatsacke, die unter dem
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Das Scheuen der Pferde, Stampede of horses; Thierpaniken. 199
Titel Pferdepaniken, Stampede of horses u. s. w. wiederhoit beschrieben
worden ist. In jungster Zeit sind namentlich mehrere in der englischen
Armee vorgekommene Ereignisse dieser Art durch die Tagesblatter zur
allgemeinen Kenutniss gebraclit worden. Ein neues Beispiel ist im
Veterinary-Record 1905 ausfuhrlich dargestellt.
Im Bivouac des Generals French in der Niihe von Southampton
wurde in einer Nacht ein durch Bcinbruch verungliicktes Pferd nieder-
geschossen. Durch den Knall erschreckt, rissen sich die in der Nahe
stehenden Pferde los und stiirmten davon. Ihrem Beispiele folgten bald
die anderen, so dass in kurzer Frist der gesammte Bestand von
700 Pferden schwadronenweise durchging. Ein Theil gelangte bis
Southampton, im tollen Laufe iiber das Pflaster gallopirend, ein anderer
gerieth ins Wasser, ohue den vorhandenen Hindernissen die geringste
Beachtung zu schenken. Zwei Drittel aller Pferile warden schwer ver-
letzt; 415 Stuck kamen in thierarztliche Behandlung, 12 wurden wegen
Aussichtslosigkeit einer Therapie erschossen.
Eine andere Pferdepanik ereignete sich bei Athy, ebenfalls im
Militiirlager. Ohne genau bekannt gewordenen Anlass gingen in einer
Nacht plotzlich 600 Pferde durch und brachten das gesammte Bivouac
in grosste Verwirrung. Auch hier wurden zahlreiche Verlelzungen ge-
funden. Bei Colenso wurde much den Behauptungen von Strategen die
Schlacht zu Ungunsten der Englander vorwiegend durch das Durchgehen
der zur Artilleriebespannung verwendeten Maulthiere entschieden.
Am ausfuhrlichsten hat sich Lauder Lindsay (5) mit der Casuistik
und der Kritik der Stampedes beschiiftigt. Er referirt drei solche bei
englischen, eine bei russischen Cavalleriepferden, feruer zwei von
Strassenpferden amerikanischer Provenienz und zwei wilder Thiere, die
anlasslich von Prariebranden beobachtet worden waren. So viel sich
aus den, auf Zeitungsnachrichten basirenden Berichten entnehmen liisst,
wareu die ausseren Merkmale des Phenomena uberall gleich beschaffen.
Mit oder ohne ersichtlichen Anlass gingen die Thiere in ganzen Massen
in schnellster Gangart davon, wobei sie alle aufs Deutlichste durch ilire
verkehrte Handlungsweise den totalen oder partiellen Verlust ihrer Bc-
sonnenheit documentirten. Die Mehrzahl der Fliichtlinge wurde aufs
Schwerste verletzt; viele fandeu den Tod.
Hier ware auch Rippling zu citiren, dessen gliinzende Begabung
in der Beobachtung von VorgSngen im Reiche der Thierpsychologie
Jedem auffallen wird, der sich der Lecture seiner einschliigigen Werke
unterzieht. Seine Junglebucher sind wahre Fundgruben derartige Mit-
theilungen. In seinem „Servants of the Queen“ kommt er wiederhoit
auf das Durchgehen der Pferde bei den indischen Truppen zu sprechen.
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Er hebt die zu wenig zugerittenen Pferde aus den nordindischen Grenz-
landern liervor, die haufig en masse, und meistens bei Nacht aus-
brechen. Auch Kameele haben eine Neigung hierzu, weniger die Maul-
thiere.
Die epikritischen Bemerkuugen, die Lindsay seiner Casuistik an-
schliesst, sind fur uns, trotzdem sie sehr von dem Hange zu willkur-
lichen Uebertragungen von dem Geistesleben des Menschen auf das der
Thiere beseelt sind, in so fern von Interesse, weil sie uns gestatten,
uus wenigstens theilweise iiber das Wesen des Stampede und iiber sein
Vorkommen zu orientiren.
Zuniichst ist ibnen, wie auch den Schilderungen Kippling’s zu
entnehmen, dass panischer Schrecken auch bei anderen Thieren als bei
Pferden, domesticirt oder wild lebend, vorkommen kann. Bei Pferden
wurde er jedoch bisher am haufigsten beschrieben. Lindsay nennt
die Erscheinung Panik. Wenn ich mich nicht riickhaltslos dieser Auf-
fassuug Lindsay’s anschliessen kann, so geschieht dies, weil er offen-
sichtlich mehrere heterogene Erscheinungeu des thierischen Lebens unter
diesen Begriff einreiht. So ist das Fliicbten der Rinder, Pferde und
Schafe vor den Oestrideu sicherlich keine Panik im eigentlichen Sinne
des Wortcs, weil in diesem Erregungszustande noch eine zielbewusste
Thjitigkeit (Senken der Nase, Zusammenstecken der Kopfe, Ausbrausen etc.)
in der Mehrzahl der Fiille die Oberhand behiilt. Unter besonderen Ver-
hSltnissen mag ja zuweilen die Erregung so gross w'erden kbnnen, dass
sie die normale Associationsthatigkeit iibermannt, und das Thier in eine
besinnungslose Flucht getrieben wird. Aehnlich miissen wir eine
schftrfere Abgrenzung auch bei dem von ihm angefiihrten Beispiele
einer Schafpanik fordern. In Guildford erschlugen sich im Anfange des
vorigen Jahrhunderts von 800 zu einer Heerde gehorigen Schafen 123;
eines von ihuen, durch Hundegebell erschreckt, iibersprang eine Hecke,
kollerte iiber einen steilen Abhang hinab und erschlug sich; 122 folgteu
seinem Beispiele mit dem gleichen Effect. Dass Schafe ihrem Leit-
hammel iiberall hin nachgehen, wo dieser hingeht oder hingeschleppt
wird (in die Schlachthiirden, Eisenbahnwaggons), ist so bekannt, dass
man in ahnlicben Fallen durchaus keine Panik anzunehmen gezwungen
ist. Auch die Wanderungen der Lemminge als Panik aufzufassen, wie
dies Lindsay thut, geht ebenso wenig an, wie in der Autotomie der
Krabben eine specielle Schreckreaction zu erblieken.
Die gangbaren Erklarungsversuche iiber die Motive und Ursachen,
die dem Massendurchgehen der Pferde zu Grunde liegen, sind noch viel
weniger befriedigend, wie diejenigen, die sich mit dem Durchgehen ein-
zeluer Individueu beschiiftigen. Schon die Verschiedenheit, die wir hierin
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Das Scheuen der Pferde, Stampede of horses; Thierpaniken. 201
in den Anschauungen einzelner Autoren begegnen, giebt uns einen Grad-
messer fur unsere Verlegenheit ab.
Den Anstoss zu einem Stampede bilde immer die abnorme Erregung
eines oder mehrerer Individuen der verscbiedeusten Art, so wie wir dies
bei dem Durchgeben einzelner Tbiere angefiibrt baben. So wie ein Pferd,
ob gesund oder theilweise blind, durcb einen Scbuss, eine Schaar auf-
fliegenderGanse, das Herabfallen eines weissen Lakens etc. erschreckt wer-
den kann, kdnnen aucb mehrere Pferde zugleicb erscbreckt werden und
auf gleicbe Weise auf den ungewOhulichen Siuneseindruck reagiren. Wie
ein im Durcbgehen begriffenes Wagenpferd das neben ibm eingespannte
in eine immer starker werdende Erregung bringt, bis aucb dieses durcb-
gebt, vermag eine Gescbiitzbespannung, ein Cavalleriezug oder ein Koppel
Weidepferde sicb ahnlicli verbalten. Haben wir keinen sichtlicben An-
lass gefunden, so greifen wir zu Vermuthungen. Fliigel (6) glaubt,
dass Visionen und Hailucinationen im Spiele sein kdnnen und meint,
dass es auf solchen berubt, wenn auf den Alpen obne alle besondere
aussere, von den Hirten wabrnebmbare Veranlassung bei Nacbt oder
in der Dammerung unter den Herden eine Art Panik ausbricbt; oder
mit Hoffmann (7), wenn ein Pferd des Nachts auf einmal anf&ngt zu
toben und auszuschlagen. Kippling lasst ein ganzes Piquet austra-
liscber Cavalleriepferde davongehen, weil ein neuer Ankdmmling aus
der Heimath so schreckliche Geschicbten iiber Scblangen erzilblte, „— till
we were scared to death of tbe loose ends of our lieadropes“; die
Kameele wurden von so scbweren Traumen geplagt, dass sie den Kopf
verlieren und losbrechen etc. Selbstverstandlich steben und fallen diese
Suppositionen mit der Anerkennung, ob Hailucinationen, Visionen und
Traume bei Thieren vorkommen oder nicht, und ob das Traumbild fur
die Wirklicbkeit genommen w'erden kann, d. b. das Erwachen solange
uberdauert, um im Bewusstsein weiterzuklingen. Es ist das eine noch
durchaus nicbt eindeutig geldste Erage, die uns jedoch bier weniger
interessirt, weil wir ja genug Hussere Anl&sse kennen und weil wir uns
der Einsicbt nicbt verschliessen diirfen, dass, ungeacbtet der Nicbt-
wahrnehmung einer Veranlassung durch Hirten, Warter oder sonstige
Beobachter, solche dennocb existirt haben konnen.
Peter (8) vertritt die Anschauung, dass das Ungewohnte der
ausseren Verhaltnisse beim Ausbruch eines Stampede bei Pferden nicht
ubersehen werden diirfe. Beido von ihm betrachteten Falle, die ich
eingangs nach ibm angefiibrt habe, kamen am Maniiveranfange vor, wo
das erste Nachtigen der an den Stall gewohnten, noch im Vollbesitz
ihrer Krafte befindlicben Pferde unter freiem Himmel der Ausbreitung
jener Erregung, die wir als Massenausbruch kennen, sicherlicb Vorscbub
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leistete. Bei den Colenso-Maulthieren mag vielleicht auch das storrische
Temperament dieser Thiere, das sie als Erbstiick ihrer Eselnatur iiber-
nommen haben, mitgewirkt habeu. Auch nach Kipp ling ist der Ein-
fluss zu langer Ruhepausen in der Verwendung der Reit- und Zugthiere
bedeutungsvoll, und Lindsay lasst die Stampedes gerade deshalb bei
Pferden der Arinee liaufiger sein als bei anderen Thieren, weil sie in
einer zu unnaturlichen und luxuriosen Weise aufgezogen werden. Er
behauptet nach seinen Gewahrsmannern, dass das Leben eines englischen
Cavalleriepferdes zu iippig und vor Allem wenig angestrengt, ja geradezu
faul zu nennen sei. Die Thiere seien vollig unvertraut mit dem Treiben
der Welt ausserhalb der Kasernen. Oft seien sie in einer l&cherlicbeu
Weise uberfiittert und in einem viel zu guten Ernahrungszustande, um
zu wirklicher Arbeit befakigt zu sein. Jedenfalls diirften noch andere
Gelegenheitsursachen, Vorbedingungen und Dispositionen anzufiihren
sein, die in mannigfacker Abwechselung in Scene treten konnen. Auch
bier bleibt der letzte Grand, warum gerade Pferde die Erscheinung der
Massenflucht am haufigsten zeigen, ihre besondere Furchtsamkeit in Ver-
bindung mit einer leichten Erregbarkeit, Fluchtigkeit und ihren geringen
Yerstandeskraften. Die Empfindlichkeit und Excitability ist von alien
Hausthieren am grossten beira Pferde, und sie wird erfakrungsgemiiss
um so grosser, je feiner, holier gezogen und verwoknter sie werden. Die
beruchtigte „Nervosit:it“ unserer Rennpferde bildet nach dieser Richtung
den Schlussstein in dem Gebiiude unserer ziichterischen Bestrebungen.
Das die Massenbewegung veranlassende Moment kann auf eine Ge-
sellscliaft von Thieren verschieden wirken. Wie bei einem einzelnen
Individuum kann auch bei mekreren eine sick durch die Flucht aussernde
AfFecthandlung ausgelbst werden, die wie dort dem Schreck, der Furcht,
der Verwirrtheit, vielleicht auch einem Lustgefiikle entspringen kann.
Auf einen unerwarteten Schuss konnen mehrerere Pferde auf einmal
durchgehen. Trifft die Weidepferde ein Hagelschlag, so gehen sie ge-
meinsam davon, ebenso wie das Wild der Steppeu vor einem Grasbrand.
Gewohnlich endet die Bewegung bald nach dem Aufhoren des Reizes
und wir haben in diesem Durchgehen nichts anderes vor uns als eine
unter der Herrschaft des Willeus stehende Flucht.
Wenn an schwiilen Sommertagen zu viele Bremsen die Knie des
Leitthieres eines Rudels Weidepferde umschwarmen, so kann dieses so
irritirt werden, dass es davon liiuft, und unweigerlich folgt ihm die
ganze Herde in gesclilossener Masse nach. Diese Flucht kann natur-
gemiiss unter dem Drucke der Ereignisse von langerer Dauer, sehr
schnell und iibereilt werden; meist aber behiilt das Bewusstsein die
Oberhand und die Bewegung stelit nach Ablauf einer gewissen Frist.
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Das Scheaen der Pferde, Stampede of horses; Thierpaniken. 203
Hier hat die Crsache nur ein Individuum getroffen; die anderen folgten
allein nur in ihrer Betliatigung des Herdentriebes, so lange, bis das
Leitthier seine Erregung iiberwunden hat. Nichts zwingt uns in solchen
und ahn lichen Fallen immer eine Schreckreaction sehen zu niiissen.
Nun kanu es aber vorkommen, dass in eine derartig eingeleitete
Beweguug ein pathologisches Moment hineingetragen wird, wodurch sie
zum sinnlosen Davonrasen, zum echten Stampede wird.
Ueber die Bedeutung des Wortes Stampede habe ich nur bei Lind¬
say eine Bemerkung gefundeu. Nach ihm kommt es vermuthlich von
dem spanischen „stampedo“ (estampida). Es wild in Mexico als eine
landlaufige Bezeichnung fur das Ausreissen von Zugthieren (Ochsen)
gebraucht, die nach alien Seiten davonsturmen und alles niederrennen
sollen, was sich ihnen in den Weg stellt. Aehnlich Sussert sich Annen-
dale. Die Durchsicht der Kasuistik ergiebt aber nock als Ckaracte-
ristica die Fassungslosigkeit der Flucht im Angstzustande bei so starker
Einengung des Bewusstseins sonst normaler Thiere, dass sie zweck-
widrige Handlungen begehen, die zu massenhaften korperlichen Schiidi-
gungen, ja selbst bis zur Vernichtung des Lebeus fiibren kOnnen. Das
Stampede kann das Ergebniss einer heftigen und gleichzeitigen Sinnes-
erregung vieler Thiere sein oder aus der Uebertragung des Erregungs-
zustandes von einem Individum auf andere, wie Lindsay moint durch
Sympathie. Nach ihm ist das Stampede eine Panik, eine acute Form
einer endemischen Geisteskranklieit.
Dabei ist ofifensicktlich Wahres mit so viel Zweifelhaftem unter-
mengt, dass wir die verschiedenen Punkte eiuzeln vornehmen miissen,
um uns vor einer Verwirrung zu schutzen.
L'nbestreitbar bleibt die von alien Beobachtern gleichmiissig ge-
schilderte Thatsache, dass bei Massenausbruchen von Pferden, Rindern,
Kameelen und Maulthieren jener gleichmassige Ablauf der Gedanken-
thatigkeit, den wir als Zustand der Besonnenheit bezeichnen (Wer¬
nicke) verloren gehen kann. Wir schliessen das aus dem ver&nderten
Benehmen der Thiere gegeniiber unverhiillten Gefahren; sie rennen
blindlings gegen Hindernisse, stiirzen ins Wasser, Feuer etc. Als
Grundlage der Erscheinung nehmen wir die Furcht an. Im Stampede
befindlicke Thiere transpiriren heftig, ihre FI an ken schlagen, der gauze
Kdrper zittert, sie stossen Schreie aus u. s. w. Da alle diese Sym-
ptome bei jeder starken Afl'ecthandluug neben der Fassungslosigkeit
auftreten konuen, so ergiebt sich daraus kein beweiskr&ftiger Unter-
schied gegen jene Erregungen, die der Freude, der Wuth oder dem
Zorn entspringen. Wir schliessen auf eine Furchterregung nur,
weil sie uns am naheliegendsten ersckeiut, miissen aber, was
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Lindsay ubersieht, aucli der Moglickkeit anderer Affecte und uns
uubekanuter Triebhaudlungen gedenkcn, die uns freilich ebenso unbe-
weisbar bleiben, wie die Differenzirung der Affecte bei Thieren
iiberhaupt.
Um bei dem Beispiele des Weidepferdes zu bleiben, so kann es
sich ereignen, dass es bei dem unweigerlick init dem Leittkiere
durchgebenden Rudel zu einem Stampede kommt, in welchem die
Thiere gegen Ziiune und Pfiihle renueu und sich auf das Bedenk-
lichste verletzen. Sie haben damit, wenn wir accideutelle Schii-
digungeu, die im rascben Lauf mOglich sind, ausschliessen, einen ab-
normen Ablauf ibrer Associationstkatigkeit documeutirt. Ob sie ge-
rade die Furcht so weit gebracbt hat, oder ein reflectoides
Fluchten, oder ein noch anderer Gruud, ist gar nicht so
ausgemacht.
Der Grad und die Dauer der Fassungslosigkeit beim Stampede
kOnnen sehr verschicden sein. Ein totales Erloscken aller psychischeu
Hemmungen scheint auch in den sckwersten Fallen nur gauz voruber-
gehend vorzukommen.
Das durckgehende Pferd fiihlt vermuthlich den Druck des Stangeu-
gebisses, den es de norma ausserst schmerzhaft empfindet, nicht; es
reagirt auf keiue Weise auf das heftigste Zerren am Zugol. Nach Ver-
lauf einer gewissen Zeit wird es aber doch eingefangen oder zur
Raison gebracht, indem es seinen Gehors-, Gefiihls- und Gesichts-
eindriicken jene Beachtung zu Theil werden lasst, die es vor seinem
Untergange bewahren.
Beim Stampede findet man Aehnliches. An dem grossen Massen-
ausbruch russischer Kavalleriepferde, der sich im Jahre 1871 bei Pe¬
tersburg zutrug, nakmen 900 Pferde theil. In ihrem Laufe begegneten
sie einem Kavalleriepiquet, dessen Commandant die Geistesgegenwart
besass, zum Appell blasen zu lassen, vvorauf fast die Hiilfte der Pferde
Kehrt machte und sich in Sicherheit bringen liess, wakrend die iibrigen
davonsturmten und sich in einer offenen Umzaunung fiugeu. Bei den
im Rudel durchgebenden Weidepferden der Gestiite ist es vielfach der
Brauch, dass der wachhabende Hirte vorzureiten hat. Er muss trachten,
an die Spitze des Zuges zu gelangen, der ikm dann willig dorthin
folgt, wohiu der Reiter will. Auch hier ist ein tkeilweises Reagiren
mitten in der Flucht auf von aussen kommende Eindriicke zu consta-
tiren, das in der Panik nicht existirt.
Hiermit gelangen wir zu dem letzten Punkte der Bespreclmng der
oben citirten Definition des Stampede, auf die Erregungsausbreitung uud
das Wesen der Erscheinung.
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Das Scheuen der Pferde, Stampede of horses; Thierpaniken. 205
In grossen Verbanden durchgehende Pferdo brechen nicht mit
einem Schlage aus. Trotz gegentheiliger Beliauptung namentlich belle-
tristischer Schriftsteller ist aus der Lecture der vorhandenen Beschrei-
bungen zu ersehen, dass immer ein oder einige Individuen in der Herde
mit dem Durchgehen beginnen.
Der Schuss, der ira Biwak von Southampton das verungliickte
Reitthier tbdtete, Hess die benachbarten Pferde so erschrecken, dass sie
sich von den Koppeln losrissen und davongingen; durch die uuerwartete
Detonation wurden auch einige andere, nicht aber alle Regimentspferde
in die Flucht getrieben. Erst nachdem sie davongestiirmt waren,
wurden auch weitere Ziige unruhig und folgten ihrem Beispiele. Eine
ahnliche stufenw T eise Entwicklung des Phanoruens, allerdings von
sehr rascher Folge, wird fast bei alien Ausbriichen der Kavallerie-
pferde notirt. Ueber das hierbei in Kraft tretende Moment herrscht
Lnklarheit.
Lindsay homologisirt ohne engere Begrundung das Stampede mit
der Panik des Menschen und lasst die Ausbreitung der Schreckerregung
durch Sympathie geschehen. Bechterew gelangt, auf dem Materiale
Lindsay’s fussend, zum gleichen Standpunkt, nur geschieht nach seiner
Meinung die Uebertragung auf dem Wege der Suggestion.
Durfen wir uns einem derartigen Homologisirungsversuche an-
schliessen? Soweit die ausseren Merkmale entscheidend sein
konnen, w&re diese Frage in bejahendem Sinne zu beantworten. Die
Massenflucht bricht hier wie dort wie ein elementares Ereigniss herein
und die geschlossene Menge stiirmt voran, ziigel- und besinnungslos.
Das Bindeglied zwischen der panischen Scbreckensreaction der Thiere
und des Menschen bilden in gewissem Sinne die Paniken bei Kindern,
wie solche u. A. in jungster Zeit in Wien zweimal beobachtet worden sind.
In dem einen Falle brach eine Panik unter der aus G—12jahrigen
Kindern bestehenden ZuliGrerschaft eines Kirchenpredigers aus. Auf den
Ruf „Feuer!“, der angeblich gefallen sein soil, stiirzten die Kinder trotz
lauter Anrufe seitens mehrerer F>wachsener unter den Zeichen des Ent-
setzens nach einer Ausgangsthur — obwohl deren mehrere vorhanden
waren — und verletzten sich im Gedrange sehr erheblich. Im 2. Fall
entstand in einem Restaurant eine Panik, bei der gleichfalls die an-
wesenden Kinder eine bervorragende Rolle spielten. Wir sehen also,
dass jene merkwiirdige Schreckreaction der Psyche des erwachsenen
Menschen auch in der unentwickelten Psyche des Kindes vorkommen
kann, und es darf bei der Continuitat der Psyche des Menschen und
der hoheren Thiere die Gleichartigkeit der Reaction bei letzterem er-
schlossen werden. Eine dritte Vergleichsstufe ware in der gegenseitigen
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206
Prof. H. Dexler,
Ueberpflanzung der Paniken vom Menschen auf das Thier und umge-
kehrt zu linden. Leider fehlen uns diesbeziigliche einwandsfrde Beob-
achtungen. Im gewohnlichen Leben kommen solche Uebergilnge sicher
nicht vor. Die Stampedes der englischen und russischen Cavallerie-
pferde hat die Begleitmannschaft nicht angesteckt; denkbar w&re viel-
leicht ein solcher Act bei grossen Naturoreignissen, wie Erdbeben und
dergl. Nicht minder plausibel ware die Moglichkeit, dass eine Schaar
von Schulkindern durch zufiillig dahinstiirmende Pferde in eine Panik
getrieben werden kbnnte.
Dam it ware die Kette der Argumentationen, die uns die Homologie
der Menschen- und Thierpaniken nach ausseren Merkmalen wahr-
scheinlich machen, gescblossen, und wir wiirden im Stande sein, aus
dem Wust von willkurlichen Annahmen, der die comparative Psycho-
logie bedriickt, wenigstens eine Erscheinung des tliierischen Seeleulebens
etwas genauer abzuscheiden. Was die inneren Merkmale anbelangt,
wird uns die versuchte Homologie viel weniger leicht gemacht.
Bechterew (9) stellt das Massenausbrechen der Pferde etc. ganz
wie Lindsay in eine Parallele mit den Paniken der Menschen, als
wesensgleich mit jener Ueberimpfung des Gedankens an eine
unabwendbare Gefahr auf das Bewusstsein der Menge, die er
als Panik definirt.
So sehr wir geneigt sein werden, den Deductionen des hervorragen-
den Psychiaters und Psychologen zu folgen, so glaube ich doch einer
Homologisirung in diesem weiten Umfange nicht oline Weiteres bei-
stimmen zu kSnnen. Zuniichst begrenzt auch Bechterew den Begriff
„Panik“ nicht genau. Er nennt die Panik einen depressiveu Act, der
plotzlich bei irgend eiuem unbestimmten Eindrucke auftritt und ausser-
ordentlich rapide, durch psychischen Einfluss sich zahlreichen Personen
mittheilt: „es ist ein Etwas, das wie eine acute Infection fast mit Blitzes-
schuellc die Massen hinreisst, durch das Gefuhl der hochsten Gefahr,
wogegen alle Einsicht ohnmiichtig ist, und was nur durch Suggestirung
einer Idee erkliirlich erscheint. Da die Paniken den jedem Menschen
eigenthiimlichen Trieb der Selbsterhaltung beriihren, sind die gebildeten
Gesellschaftsklassen ihrer Wirkung in gleichem Maasse unterworfen, wie
das einfache Volk. Bedingung ist ... . das plotzliche Innewerden einer
unerwarteten Gefahr in einer Menschenmenge. Auf so vorbereitetem
Boden ist schon der leiseste suggestiv wirkende Anstoss genugend, um
eine Panik ins Leben zu rufen. . . .“
Wenn wir versuchen die liier geltend gemachten Charakteristikeu
auf das Thier zu iibertragen, so sind wohl einige Modificatiouen kaum
zu vermeiden. Das Vorwiegen der reflectoiden Handlungen und Triebe
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Das Scheuen der Pfcrde, Stampede of horses; Thierpaniken. 207
der koheren Thiere gegenuber den psychisch motivirten des Menschen
ergiebt eiue nothwendige Correctur, wenigstens im quantitativen Sinne.
Wie so oft in der comparativen Psycbologie sind ja auch hier beweis-
kraftige Aussagen kaurn zu macben, und wir miissen uns auf Deutungen
und Anschauungen beschriiuken. Aber gerade das gedankliche Mo¬
ment, das Innewerden einer Gefahr, das Beckterew in seiner
Definition verwendet, ist das allerletzte, was wir einem durch-
gehenden Pferde oder einem Rudel solcher als Hauptmotiv
seines Handelns zumuthen kdnnen. Viel naher liegt es doch
hierin jene Coniponente des Erhaltungstriebes zu sehen, die in dem,
durch das ganze Thierreich kindurch bemerkbaren Fluchtreflex ausge-
druckt ist. Er tritt bei hdheren Thieren weniger krass zu Tage wie
etwa bei Fischen, beim Pferde mit seinen geringen psychischen Hem-
mungen aber jedenfalls unverhiillter wie beim Menschen. Er wird bei
einem timiden, defensiven Herbivoren lebhafter angenommen werden
kdnnen, wie bei einem aggressiven Caruivoren gleicker Hirnfahigkeit,
— Temperament, Individuality etc. nock gar nicht in Betracht ge-
zogen. — Wir diirfen daher, wenigstens beim Thiere, bei den in Rede
stehenden Erregungszustanden viel eher an jenen atavistiseben Trieb
denken, der durch den momentanen Hemmungsausfall an die Oberfhlcho
gelangt, a!s eine Aeusserungsform einer unbewussten Unlustempfindung,
die uns bei scbnellbeweglichen Thieren geringer Verstaudeskraft natur-
gemass am haufigsten als Flucht entgegentritt. Ein wirklicher Gedanke
an eine unabwendbare Lebensgefahr scheint mir aber auch beim Men¬
schen im Momente einer Panik nicht iminer vor das Bewusstsein zu
treten. Bechterew erzahlt von einer, von ihm selbst mitgemachten
Panik, dass sich jeder der Betheiligten nach Ablauf des Sckreckens
fragte, „was geschehen war, und niemand vermochte sich dar-
uber Auskunft zu geben, weshalb er mit den iibrigen ge-
fluchtet war“. Damit in einem gewissen Widerspruche steht der
Nachsatz, „dass alle das Bewusstsein hatten, dass etwas vor sich ge-
gangen war, das den Zusammensturz des Gebaudes hatte herbeifiihren
kdnnen. “ Ist also schon beim Menschen der Gedanke an Gefahr im
panischen Schrecken nicht immer erweislich, so diirfen wir beim Thiere
mit gutem Rechte davon absehen, wenn wir nicht metaphysisch, im
Fluchtreflex einen SchGpfungsgedanken, der die Erhaltung des Indivi-
duums zum Zwecke hat, angedeutet linden wollen.
Der momentane, heftige Schreck kann unter anderem zuniickst
eine Instinkthandlung, die Flucht auslbsen, die ohne Betheiligung der
Gedankensphiire verlauft, und die bei Thieren, Menschen mit unent-
wickelter Psyche und auch solchen vorzukommen scheint, deren Be-
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208
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wusstseinsthatigkeit durch Krankheit verandert ist. Als ein Beispiel
fur die letzterwiihnte Annahme wiirde eine Beobachtung von Bois-
mont (10) dienen kiinnen. In Vincennes bei Paris flog im Jahre 1872
eine Munitionsfabrik auf. In eiuem Krankenhause, in welchem 50 Gei-
steskranke internirt waren, wurde beobachtet, dass sie alle — Ma-
niaci, Melancholiker, Demeute und Imbecille — gleicbartig handelten,
indem sie sich in einem Verstecke zu verbergen suchten. Es stiinde
also, - bei der vorausgesetzten Richtigkeit der Beobachtung, aucli hier
eine gedanklicke Grundlage der Fluchterscheinung ganz im Hinter-
grunde.
Bei der Gegeniiberstellung der Menschenpaniken und der Stampedes
der Pferde miissen wir bei den Letzteren zuerst jenen Erscheinungs-
complex aussckalten, der durch den beim Menschen bereits erloschenen
Heerdentrieb bedingt wird. Gesellig lebende Tkiere gehen immer zu-
sammen, auch in der verzweifelten Flucht; der Anblick des fliehenden
Leitthieres zieht immer die Flucktbewegung seiner Genossen nach sich,
und wir konnten hier, eiuer Anregung Nilcke’s Ausdruck gebend, viel-
leicht von einer Suggestion im iibertragenen Sinne, von einer Auslosung
einer Bewegungsvorstellung bei den Genossen reden, die immer den
gleichen Effect, die Rudelflucht zur Folge hat. Die emoticnellen Motive
des ersten Fliichtenden konnen dabei die verscliiedensten sein. Es giebt
aber kein Moment, das die Voraussetzung stiitzen wiirde, dass dabei die
gedankliche Vorstellung des primaren Fluchtmotives in die Psyche
der Heerdgenossen iibergeimpft werden miisste. Die Gesammthandlung
der Massenflucht durch psychische Anlasse, durch Gedankeniibertragung,
durch Suggestion im engeren Sinne erklaren zu wollen, ist schon des-
halb nicht einwandsfrei, weil wir Heerdenbewegungen auch bei jenen
niederen Thieren % kennen, die wegeu des Mangels eines Palliums einer
mit unserer vergleichbaren psychiscben Thatigkeit nicht fiihig sind.
Die von der Reizstelle sich entfernende Schwarmbewegung der Arthro-
poden, die Schwarmflucht der Haringe, der Staare, der Antilopen u. v. a.
durch Gedankeniibertragung erklaren zu wollen, hiesse eine ganze Reihe
von im Thierleben bestehenden Erscheinungen, wie Wander-, Nach-
ahmungs-, Geselligkeitstrieb, Tropismen etc. ausser Acht lassen und un-
niithig menschliche Verhiiltnisse auf die Thiere iibertragen.
Ein solches Unternehmen ist es, wenn Lindsay behauptet, dass
man so wie in Menschen- auch in Thierpaniken der Einbildung eine
besondere Rolle iu der Vergriisserung der wirklichen Gefahr oder in
der Schaffung des Glaubens an eine solche beimessen miisse. So weit
das die Tiere betrifft, ist das eine Behauptung, die nicht einmal Wabr-
scheinlichkeitsgriinde fiir sich hat. Sie ist in die Kategorie jener, in
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Das Scbeuen der Pferde, Stampede of horses; Thierpaniken. 209
der comparativen Psychologie so haufigen Angaben zu verweisen,
die auf der Erkenntniss basiren, dass anders Denkende ebenfalls keine
Beweise aufzubringen verraogen. In einer derartigen misslicbcn Lage
finden wir uns auch auf anderen Wissensgebieten sehr haufig, und wir
haben dann dem alteu methodologischen Grundsatze zu folgen, von dem
Eiufacheu auf das Complicirte zu schliesseu, aber nicht umgekehrt.
Erst weun wir bei der Beurtheilung der Handluugsweise eincs Thieres
alles das erschOpft haben, was Reflexe, Ermiidungen, Bahnungen, Hem-
mungen, Tropismeu, Triebe, Instinkte etc. erklaren kSnnen, dann erst
durfen wir manchmal jene Functionen heranziehen, die wir aus der
menschlichen Seelenthatigkcit kennen. Zu glauben aber, dass all das,
was wir auf unbewusste Handlungen nicht beziehen kOnnen, beim Thiere
immer bewusst sein miisse, ist schon deshalb falsch, weil wir beim
Thiere durchaus nicht immer angeben kbnnen, welche Handlungen mit
und welche ohne Bewusstsein ausgefuhrt werden. Ein eventuell von
der Schlachtbank ausreissendes Pferd sucht wohl kaum bewusst dem
ihn droheudeu Tode zu entrinnen, weil es die Einrichtung der Pferde*
todtung zum Zwecke des menschlichen Consums jedenfalls kaum kennen
diirfte; weit niiher liegt die Annahme, dass es vor dem ihm ungewohnten
Blutgeruche, den es als makrosmatisches Thier besonders heftig emp-
finden diirfte, flieht; sind in seiner Niihe andere, normale und lebens-
kraftige Pferde ariosen Temperaments, so werden sie vielleicht unter
sonstigen begiiustigenden Begleitumstanden mit ihm durchgeherl, ihrem
Herdentriebe, nicht aber der Suggestion der Todesgefahr gehorchend.
Es handelt sich iiberall in diesen Beispieleu vor Allem urn Acte des
Instinktes, um Thatigkeiten, die wenigstens zum iiberwiegenden Theile
unbewusst vor sich geben.
Eine weitere Yerschiedenheit weist die Dauer der^panischen Schreck-
erregung bei Mensch und Thier auf; ihre Verlaufscurve ist ziemlich
verschieden. Beim Menschen erlischt die Panik nach einem pliitzlichcn
Ausbruch, „bisder Augenschein die suggerirte Idee zerstreut (Bechterew),,
Sobald die Massen aus dem Theater, aus der Kirche etc. ins Freie ge-
langt sind, die Soldaten das Feuern nicht mehr hOren, ist die Panik
verschwunden. Im Stampede ausbrechende Pferde werden von der Be-
wegung nicht im Stalle, sondern im F'reien erfasst, und es kann die
Erregung trotz vollster Freiheit stundenlang anhalten, so dass einige
Exemplare des Petersburger Stampedes 120 Meilen weit gelaufen sein
sollen. Der dem Abklingen der Erregung entsprechende Schenkel der
Curve ist beim Thier viel weniger steil abfallend. Ueber die Scbnellig-
keit des Anwachseus der Erregung ist nur wenig bekannt; dock scheint
auch diese geringer zu seiu, wie bei der Panik von Menschen. Auch
Arehiv f. Psychiatrie. Bd. 42. Heft 1. * 14
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ist die Zahl der Menschenpaniken gegenuber den Massenausbriichen vou
Pferden, die zu den gewOhnlichen Vorkommnissen gehbren, unverh<niss-
m&ssig klein. Beim weniger denkfahigen Thiere, bei dem die unbe-
wussten Triebe nur unter einer diinnen Decke psychischer Ueberwacbung
ruhen, h&ufige und intensiv haftende Fluchterscheinungeu, beim denk-
kr&ftigen Menschen mit seiner umfassenden Herrschaft iiber die auch
in ihm schlummernden Triebrelicte, weniger derartige Erregungen von
kurzer Haftung.
Kurz zusammengefasst mockte ich meine Anschauung mit Beziekung
auf das eben Gesagte dahin pracisiren, dass wir bei den Massenaus-
briichen von domesticirten Tbieren weniger ein gedankliches Moment
als vielmehr eine unbewusste Triebhaudlung als Hauptgrundlage an-
spreclien miissen, und dass wir, insofern als eine Continuitat in den
ausseren Merkmalen dieser Erscheinung vom Thiere kinauf bis zum er-
wacksencn Menschen aufgezeigt werden kann, auch dort die Vor-
herrschaft einer Instinctreaction anzunehmen berechtigt
sind. In Verfolgung der Consequenzen dieses Satzes sind wir ge-
ztvungen, entweder den Begrifl" Suggestion zu modificiren oder aber die
Definition des Wortes Pauik weiter zu fassen. Suggestion ist nach den
Erlauterungen von Sydis-Bechterew das unbemerktc Eindringen einer
Idee in den Geist des Suggerirten, wo sie ohne oder selbst mit Kritik
aufgenommen werden kann, und obne Ueberlegung, gewaltsam, fast
automatisch zur Ausfiihrung gelangt. Gerade das Wesentliche die Ideen-
iibertragung, Gedankenuberpflanzung ist es, das wir uns auch beim
hokeren Thiere unmoglich ohne heftigen Widerspruck vorstellen konnen,
wenn wir an die Componenten der Thierseele und an seine von uns
erfassbaren Aeusserungen denken. Solange uns nickt die exacte psycho-
logiscke Forschun^ in die Lage gesetzt hat, diese Bedenken als unbe-
rechtigt zur Seite zu sckieben, werden wir uns auch bei diesem Kapitel
mit Nacke’s Zuriickhaltung dahin ausdriicken, dass wir es bei den
Paniken der Menschen und dem Massendurchgehen der Pferde und
iibrigen Hausthiere mit ahnlichen Erscheiuungen, nicht aber mit gleich-
artigen zu thun liaben. Bis dahin werden wir bei Tbieren zur Betonung
dieses Standpunktes an der Bezeichnuug Massenausbriiche, Massendurch¬
gehen, oder an dem kiirzeren Worte Stampede noch festzuhalten liaben.
Auch der Systematik wiirde aus einer derartigen Kliirung ein Vor-
theil erwachsen. Die Psychiater liaben zu entscheiden, ob die Panik
der Menschen zu den Psychosen zu z&hlen ist, oder ob sie noch zu den
Affectliandlungen gehbrt. Bechterew hat sich nach Lindsay zur
ersten Auffassung bekannt. Schliesst sick die Psycbiatrie dieser Lehre
au, was ich fiir kaum wahrsckeinlich halte, so diirfen wir ableiten,
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Das Scheuen der Pferde, Stampede of horses Thierpaniken. 211
dass auch das Stampede eine Psychose in ver&nderter Form darstellt,
was fiir die Erhellung des dunklen Gebietes der Thierpsyckosen auf
■das Lebhafteste zu begriissen w£re.
Litei'a tur.
1. Schwendimann, Untersuchungen fiber den Zustand der Augen bei
scheuen Pferden. Archiv ffir Tbierheilk. Bd. 29. S. 549.
3. Berges, Die Bedeutung der Keratoskopie und der Untersuchung der
Augenmedien bei Thieren. Kecueil de m<?d. vtit. 1900. p. 478.
3. Ablaire, Die Augenuntersuchung bei kfinstlicher Beleuchtung. Ib. p. 59.
4. Zell, 1st das Thier vernfinftig? Stuttgart 1904.
5. Lauder Lindsay, Mental epidemics among the lower animals. Journ.
of mental science. 1872. p. 525.
0. Flfigel, Das Seelenleben der Thiere. 1897.
7. Hoffmann, Thierpsychologie. 1881.
8. Peter, Ueber ein Stampede bei englichen Mi 1 itarpferden. Berliner thier-
arztliche Wochenschr. 1905. S. 248.
9. Bechterew, Die Bedeutung der Suggestion im socialen Leben. S. 121.
10. Boismont, Journ. of mental science. 1871. p. 235.
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XI.
Ans dem hirnanatomischen Institut der Universitat Zurich
(Prof. Dr. v. Monakow).
Ein Beitrag zur Anatomie der Selistrahlungen
foeim Mensclien.
Von
Dr. U. Tsuchida
ans Tokio.
(Hierzu Tafel VII—IX und 2 Figuren ini Text.)
w ohl wenige Gebiete der Hirnanatomie und Physiologie haben im
Laufe der letzten Jahrzehnte eine so allseitige und umfangreiche Be-
arbeitung erfahren, wie die centralen Vertretungen des Gesichtssinnes.
Schon die primaren optischen Verbindungen und ihre zugehorigen per-
ceptiven Orgaue, Retina, Sehnerv, Chiasma, Tractus, sowie die Ganglien
des Mittel- und Zwischenhims boten der Probleme genug zum Studium
der bOchst verwickelten Eigenthiimlichkeiten in der Architektonik der
Einzelclemente und ihres Zusammenhanges. Und wie viel coraplicirtere
Verh<nisse bieten erst die secundaren optischen Wege und Centreu
im Grosshirn selbst. Die Arbeiten auf dem Gebiete der Anatomie, der
Physiologie, der Entwicklungsgeschichte, der vergleichcnden Anatomie
und der Pathologie dieser Gegeud brachten seit ihren Anfangen bei
Panizza, Gratiolet, Meynert, Guddeu, Munk u. A. eine Menge
Thatsachen zur Kliirung der Fragen iiber den anatomischen Zusammen-
liang, die functionelle AbhSngigkeit, den vergleichend anatomischen
Aufbau und die pathologische Mechanik, die mittelst Anwendung der
verschiedensten Methoden bis zur Stunde zum Theil noch Gegenstand
der eifrigsten Untersuchung geblieben sind, hervor.
Mit Bezug auf die Bedeutung der Grosshirnrinde fur den Gesichts-
sinn namentlich in Beziehung zur Frage des anatomischen Zusammen¬
hanges, sowie der corticalen Localisation, bietet der von mir unter-
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Ein Beitrag zur Anatomie der Sehstrahlungen beim Menschen. 213
suchte und nachstehend beschriebene Fall von Erkrankung des Occi-
pitallappens beim Menschen wichtige Ergebnisse und Aufschliisse. Er
stammt aus dem reichen Materiale des kirnanatomischen Institutes der
Universitat Zurich und bin ich hierorts dem Leiter desselben, Herrn
Prof. Dr. C. v. Monakow, fur die giitige Ueberlassung des Materiales,
sowie fur die reichliche Untersttitzung w&hrend der Bearbeitung selbst
zu grossem Danke verpflichtet.
Krankengescliichte.
Ich verdanke die Angaben fiber diesen Patienten dem arztlichen Leiter
der schweizerischen Anstalt fiir Epileptische, Herrn Dr. A. Ulrich in Zu¬
rich, der den h'ranken anlrisslich der Sitzung der psychiatrisch-neurologischen
Gesellschaft in Zurich am 8. November 1902 vorstellte. Vide: 17. Bericht der
schweizer. Anstalt fiir Epileptische Zurich. 1903. p. 33.
Es handelt sich um den 26 Jahre alten Mann H. D. Klinische Diagnose:
Meningocele spuria traumatica und Porencephalio irn linken Occipitallappen.
Hemianopsia homonyma bilateralis dextra. Anamnese: Die Mutter des Kranken
hatte in vier Jahren fiinf Kinder geboren, eines starb an Kinderkrampfen. Pat.
selbst war das vierte Kind und kam gesund zur Welt, litt in friiher Jugend an
Brechruhr. 6 / 4 Jahre alt, fiel der Knabe eine 13 Tritte holie Treppe hinunter
auf eine Steinplatte und schlug mit dem Hinterkopfe auf. Die Mutter beob-
achtete bald nach dem Falle eine eigrosse Geschwulst (Beule) auf der linken
Seite des Hinterhauptes. Die Geschwulst verschwand nicht mehr und der
Knabe trug auf Anrathen des Arztes einen Schutzverband mit einer Pelotte in
der Gegend der Beule. Im 4. Lebensjahre trat ohne iiussere Veranlassung ein
Krampfanfall auf mit Bewusstlosigkeit von ca. 1 / 4 Stunde Dauer. Am Tage
darauf konnte der Knabe zwar stehen und gehen, dagegen kein Wort mehr
sprechen. Die Sprachstorung dauerte 5—6 Monate und wie der Junge wieder
zu sprechen begann, stotterte er jahrelang. Mit 6 x / 2 Jahren kam H. D. in die
Schule. Er konnte, wenn auch als mittelmassiger Schuler, alle Klassen
passiren, dagegen war es ihm nicht moglich, in der Secundarschule fort-
zukommen, weil ihm die Aussprache des Franzosischen zu viel Miihe machte.
Mit ca. 16 Jahren traten zum ersten Mai Absencen auf in Form von
mehrere Secunden dauernden Liicken im Bowusstsein mit Erblassen. Hie und
da habe er auch Sterne vor den Augen gesehen. Solche Anfalle traten4—6mal
im Tage auf wahrend mindestens 6 Jahren. Anfanglich verspiirte er dieselben,
spater nicht mehr, auch hatte er keine Erinnerung an das Vorgefallene. Keine
Kopfschmerzen, keine Abgeschlagenheit nach dem Anfalle. Im 18. Lebens¬
jahre wechselte H. D. seinen Beruf als Buchbinder wegen der Krankheit, er
wurde Auslaufer. Nach einmaligem Weingenuss traten im 22. Jahre die ersten
schweren Anfalle auf, die sich mit allgemeinen Krampfen alle 4—5 Tage
wiederholten. Er fiel im Anfalle angeblich stets auf die linke Seite, riss sich
auch einmal im Anfalle das linke Ohr halb ab. Dieser Verletzung wegen kam
er in das Cantonsspital, wo er zum erstenmal auf den krankhaften Zustand
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214
Dr. U. Tsuchida,
seines Hinterkopfes aufmerksam gemacht und wo ihm durch eine Operation
eventuelle Besserung in Aussicht gestellt wurde. Im 26. Lebensjahre wurde
die Operation ausgeffihrt und es ergab sich Folgendes:
H. D. ist ein 170 cm grosser, kraftig gebauter junger Mann, ohne Moti-
litats- und Sensibilitatsstorung. Muskelsinn und stereognostscher Sinn normal.
Beiderseits leichter Fussklonus. Leichter Tremor der gespreizten Finger. Der
Augenbefund wurde von dem Augenarzte wie folgt notirt: H. D. zeigt eine
fast complete rcchtsseitige Hemianopsie. Die genaue Gesichtsfeldaufnahme
ergiebt nebenstekende Figur. Patient tragt beidseitig — 2,75, Myopie 1,5,
keine Sichel. Directe und consensuelle Pupillenreaction. Bei gewohnlicher
Priifung keine hemianopische Pupillenreaction. Ophthalmi zeigen
blasse temporale Halften, links etwas mehr als rechts, nasale Halften gut ge-
farbt, Foveareflex beidseitig vorhanden, keine Hyperamie, keine hemianopische
Pupillenstarre bei gewohnlicher Priifung. Patient giebt an, er habe von jeher
mit dem rechten Auge nur die Gegenstande gesehen, die genau vor ihm waren,
nicht aber diejenigen rechts seitwarts.
Der Schadel ist symmetrisch, Umfang 55 cm, Langsumfang 29 cm, Quer-
durchmesser 18,8 cm, kein Missverhiiltniss zwischen Cranium und Gesicht,
keine Asymmetrien. Auf der linken Seite am Occiput nahe der linken Sutura
lambdoidea, vielleicht diese noch mit einbeziehend, findet sich eine deutliche
flache Stelle, ein Knochendefect in Form einer Ellipse mit 3 uDd 4,3 cm
Durchmesser. Die grosste Achse verlauft ungefahr parallel der Lambdanaht.
Die Rander des Knochendefectes sind wallartig vorgewolbt und verdickt. Der
Haarwuchs fiber dem Defect zeigt nichts Abnormes. Die Stelle des Defectes
ffihlt sich weich an und lasst sich eindrticken, der Druck selbst ist nicht
schmerzhaft. Bei senkrecht gestelltem Kopfe pulsirt die defecte Stelle deutlich
und zwar synchron mit dem Radialpuls. Wenn der Kranke auf dem Rficken
liegt oder den Kopf nach hinten senkt, so tritt aus dem Deiect eine Vorwol-
bung, welche bei Hustenstosscn oder Compression der Jugularis starker wird;
dann ist die Pulsation nur andeutungsweise zu ffihlen.
Operation (Prof. Kronlein). Der Schiideldefect ist mit einem schwie-
ligen, etwa 6 mm dicken Gewebe bedeckt, welches gegen die Knochenrander
zu in die Dura mater fibergeht. Nach Durchtrennung stosst man darunter auf
eine feinere, kaum difTerenzirte Membran, welche als Pia angesproohen wird
und bei deren ErofTnung im Strahle eine ganz klare Flfissigkeit austritt. Es
liegt nun ein Ilohlraum mit Defect in den Occipitalwindungen vor. Diese
Cyste, welche mit dem Ventrikel communicirte, wurde freigelegt und der Ven-
trikel drainirt. Heilung der Wuude.
Nach der Operation blieb der Patient 15 Tage anfallsfrei, sodann folgten
in 14 Tagen 7 Anfalle, dann kam eine freie Pause von 43 Tagen. Im Laufe
der folgenden Woche traten 11 schwere Anfalle auf, worauf eine freie Pause
von 36 Tagen sich anschloss. In der folgenden Zeit wiederholten sich taglich
1—2 schwere Anfalle. Ein besonders schwerer, der 3 Stunden in der Nacht
dauerte, zog eine 4 Tage anhaltende schwere geistige Storung nach sich: der
Kranke wurde unruhig, delirirte, hcirte Stimmen und verweigerte die Nahrung,
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Dr. U. Tsuchida,
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weil er Gift im Essen wiihnte. Er schlug gegen Mutter und Geschwister und
wurde in dieser hallucinatorischen Verwirrtheit in die Anstalt fur Epileptische
gebracht. Er wurde bald wieder klar. In den folgenden 2y 2 Monaten wurden
16 schwerere und ein leichter typisch epileptischer Anfall mit Bewusstseins-
verlust und allgemeinen Krampfen, generalisirtem Tonus-Clonus, Cyanose,
Austritt von Cerebrospinalfiiissigkeit aus dem Occipitaldefect beobachtet. Ver-
schlimraerung. Patient stirbt nach einer Reihe sich haufender Anfalle.
Die Autopsie ergab auf der linken Seite einen Substanzverlust im Occi-
pitallappen. Der porencephalische Defect stand von der convexen Seite her
mit dem Knochendefect in inniger Verbindung und liess sich nur schwer los-
trennen.
Makroskopischer Befuud.
Am Gehirn f&llt sofort auf, dass offenbar in Folge der Operation am
Occipitallappen links die Spitze vollstandig zerstort ist, hauptsachlich betrifft
das die dorsolaterale Partie, also den Gyrus occipitalis I, II und III, sowie
den occipitalen Theil dcs Gyrus angularis. Ebenso ist noch ein occipitaler
kleiner Abschnitt des Gyrus fusiformis, sowie ein gleicher des Gyr. occipito-
temporalis und Lob. lingualis zerstort. Dagegen bleibt der medio-ventrale An-
theil des Occipitallappens, d. h. Cuneus, Lobulus lingualis, die Calcarina-
gegend, Gyrus fusiformis, die Gyrus occipito-temporalisgegend zum grossten
Theil, vom OperationsangrifTo verschont, jedoch durch den porenoephalischen
Herd, der das Unterhorn und das Hinterhorn ergrilTen, mitladirt.
Im Vergleiche zur gesunden Hemisphere war die allgemeine Atrophie des
ganzen Occipitalhirns sehr stark auffallig. Hauptsachlich sind die dem pri-
maren porenoephalischen Herde nahegelegenen medio-ventralen Occipitalwin-
dungen d. h. der Gyrus lingualis in seinen occipitalsten Zweidritteln, dann
hauptsachlich die obere Lippe der Calcarina (ventraler Theil des Cuneus) in
ihrer ganzen Ausdehnung, ferner der Gyrus fusiformis in seiner hinteren Halfte,
in geringerem Grade auch der Gyrus descendens, stark atrophisch.
Mikroskopischer Befnnd.
Das 1. Occipitalhirn wurde beiderseits ungefahr vom Balkcnsplenium
an abgetrennt, in Celloidin eingeschlossen und in eine Frontalschnitt-
serie zerlegt; das gauze iibrige Gghirn wurde im Gudden’schen Mikrotom
in eine luckenlose Frontalschnittserie zerlegt. Die Tiuction geschab
nach Weigert-Pal mit Doppelf&rbungen, mit Alaunhamatoxylin nach
van Giesou, mit Cochenille und anderen Mitteln. Die meisten F&r-
bungen lieferteu sehr Starke Befunde.
Localisation, Natur und Folgen des Herdes.
Aus der Schnittreihe geht hervor, dass der prim&re pathologische
Herd von den iiussersten Ebenen des Ependymfortsatzes des Hinter-
hornes des Seitenventrikels seinen Ursprung nimmt. Er zeigt sich als
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Ein Beitrag zur Anatomie der Sehstrahlungen beim Menschen. 217
eine Coagulationsnekrose des retroventrikularen Markfeldes in Ge¬
stalt einer homogenen Masse, die iliren Aufang vom Ependym des Hinter-
horns niinmt und von hier aus nach verschiedenen Seiten vordriugt
unter Zerstorung des central liegenden Marklagers. Eine sehr starke
Ependymitis im Bereiche des Hinterhorns, welche in frontaler Richtung
sich bis gegen das Unterhorn ausgebreitet und das hintere Drittel des
Yentrikels enorm stark ausgedehnt hat, bildet die Charakteristik der
vorliegenden Veranderung.
In der Hauptsache erfuhr der innere, dem Hinterhom anliegende
Theil des Occipitalmarkes, also die Markantheile und Markzungen des
Cuneus, der Gyrus fusiformis und der Lobulus lingualis die meisten
Unterbrechungen durch die Ausdehnung des porencephalischen Herdes.
Die Hauptveranderungen an den einzelnen Gyri lassen sich in nach-
stehender Weise charakterisireu:
1. Lobulus lingualis.
Sclion mit blossem Auge fallt auf, wie stark verkleinert, sch&tzungs-
weise auf ein Drittel gegeniiber demjenigen der gesunden Seite, der
ganze Gyrus erscheint. Em ein genaues Maass der Differenz zur ge¬
sunden Seite zu erhalten, erscbien es mir zweckmassig, vermittelst des
Polar-Planimeters von Amsler auf gleichliegenden Schnitten die grbsste
Querschnittflache des Gyrus zu bestimmen. Aus einer grosseren Anzahl
Messungen ergaben sich folgende Vergleichszahlen:
Auf der Lasionsseite misst
der ganze Gyrus.0,7 qcm,
nur die Markzunge .... 0,3 qcm.
Auf der normalen Seite misst
der ganze Gyrus.2,8 qcm,
nur die Markzunge .... 1,5 qcm.
Zu diesen Fliichenmaassen soil bemerkt werden, dass die Ebene
bis zur Umbiegung oder Basis des Gyrus bestimmt wurde. Aus den
Differenzen ergeben sich die Flachenzahlen fur die Rinde.
Die Mittelzahlen einfacher Quermessungen am Gyr. ling, betragen:
Querdurchmesser des Markes des Gyrus lingualis in der Mitte:
(Lasionsseite) (uormale Seite)
linke Hemisphare rechte Hemisphere
1,2 mm 4 mm
Querdurchmesser der dorsalen Rinde (in der Calcarina):
1 mm 1,6 mm
Querdurchmesser der ventralen Rinde:
2 mm 3 mm
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Hieraus erhellt, wie stark der Lobulus lingualis durch die Lasion
in Ansprach genommen wurde. Was die Mitleidenschaft des Markes
anbelangt, so erstreckt sich die Degeneration der markhaltigen Nerven-
fasern iiber den ganzen Lobulus lingualis von jener Stelle an, wo die
Fiss. calcarina und die Fiss. occipito-temporalis zusammenfliessen, d. h.
sie erhalt sich vom frontalen Beginn des Lobulus lingualis bis zum
occipitalen Ende vollstandig ununterbrochen. Die grosste Masse von
degenerirten Fasern sammelt sich im niittleren Abschnitte seiner Mark-
zunge an, occipitalwarts nehmen die entarteten Fasern immer mehr zu,
in frontaler Richtung ist dagegen eine Abnahme zu constatiren. In der
Regio anterior der Calcarinagegend sind nicht mehr besonders grosse
Mengen degenerirter Fasern vorhanden, trotzdem sind hier die anliegen-
den Gyrustheile noch starker atrophirt wie occipitalwarts. Was das
Mark der Calcariuarinde anbelangt, so findet man noch eineu deutlichen
ausseren Vicq d’Azyr’schen Streifen (Fig. V u. VI) in Gestalt zierlicher,
querverlaufender Markfaserchen. Im Gegensatz hierzu lasst sich der innere
oder schmale Vicq d'Azyr’sche Streifen undeutlich abgrenzen und ab-
trennen. Noch zeigen sich freigebliebene markhaltige Fasern im Lobulus
lingualis, und zwar nicht nur als fibrae propriae der Rinde, die wolil-
erhalten sind, sondern im weiteren noch in Gestalt einer ziemlichen
Menge langer Fasern in den lateral (peripher) liegenden Theilen der
Markzunge. Ob diese letzteren den Stabkranz- oder Associationsfasern
zugerechnet werden niiissen, wird spater begriindet werden.
Entsprechend den Yeranderungen und dem Ausfall im Marke er-
scheint die Entartung an den Ganglienzellen nicht Platz gcgriffen zu
haben. Einzig auffallend verhalt sich nur die Schicht der grosseu
Ganglienzellen (funfte Schicht von Meynert), die sehr stark ver-
sclimalert ist, und die einzelnen Elemente, jedoch nicht alle, in atro-
phischem Zustande, sogar stellenweise im Stadium einer starken Pigment-
degeneration erscheinen lasst. Die Ganglienzellen der ubrigen Schichten
zeigen keine nennenswerthen abnormen Verhaltnisse.
2. Cuneus.
Diese Windung ist ebeuso wie der Lobulus lingualis ziemlich stark
atrophirt, ganz besonders stark ist der occipital liegende Theil mitge-
nommen und verandert. Die Degeneration in der Markstrahlung des Cuneus
pnisentirt sich dergestalt, dass man nur ihren occipitalsten Abschnitt
fast vollstandig geschwunden findet, wogegen im frontalen Marklager
degenerirte Markfasern sich nur sp£rlich vorfinden. In Folge dieser
Thatsache hat der porencephalische Herd vom Cuneus die ventral liegende
Winduugsabtheilung, also die Rinde der dorsalen Lippe der Fiss. calcarina
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und zwar in ihrem occipitalsten Abscbnitte am starksten ergriffen (unge-
fahr das hinterste Drittel der Fiss. calcarina).
Der Vicq d’Azyr’sche Streifen erscheint kier nahezu ebenso stark
wie auf der gesunden Seite. Dieser gewiss bemerkenswerthe Befund
steht in Gegensatz zu der Thatsache, dass die sagittale Markstrahlung
beinahe vollstandig geschwunden ist.
Die graue Rinde des Cuneus hat gerade so wie die im Lobulus
lingualis eine allgemeine atrophische Veranderung erfahren. Sie erscheint
wenigstens auf 1 / 3 gegenuber der rechten Seite reducirt; genaue Maasse
bieruber zu geben, verzichte ich, weil die Formen der Gyri beiderseits
allzusehr variiren.
Ini Allgemeinen ist an den Ganglienzellen dieses Gyrus keine so
Starke Veranderung eingetreten wie im Lob. lingualis. Einzig beachtens-
werth bleibt eine allgemeine Verkleinerung der Nervenzellen in der
fiinften Meynert’schen Schicht.
3. Gyrus fusiformis.
Hier sind verhaltnissmassig wenig Veranderungen anzutreffen; im
allgemeinen gesagt, besteht eine geringgradigere Atrophie als in den
vorbesprochenen Windungen. Eine einzige Ausnahme bildet dessen
occipitalster Bezirk, also ungefahr das hinterste Drittel, welches von
beiden Seiten ladirt ist, in der Weise, dass zun&chst von der Innen-
seite der sklerotische Herd die zugehOrende Markstrahlung mit ergriffen
hat und dann dass seine Sussere Fl&che durch die Operation angegriffen
und theilweise zerstort wurde. Beide Momente haben derart zusammen-
gewirkt, dass sie das occipitalste Drittel des Gyrus fusiform, (resp. 0 3 )
vollstandig vernichteten.
Aus diesen Eingriffen rcsultirte eine totale ZerstCrung des Markes
am Occipitaltheile dieses Gyrus. In den mittleren und vorderen Ab-
schnitten der Windung zieht sich die Entartung im Marke zum Theil
uber die ganze Markzunge, zum Theil nur iiber kleinere centrale
Partien.
Ganz diesel ben Veranderungen trifift man in der grauen Rinde an,
in gleicber Art wie ich sie bei den schon besprochenen Gyri geschil-
dert habe.
4. Die Gyri occipitales (1, 2 und 3)
sind in ihren frontalen Halften ziemlich intact, dagegen fehlen, in Folge
Wegnahme durch die Operation, die caudalen Antheile vollstandig. Aus
diesem Grunde lasst es sich schwer auseinanderhalten, ob in diesen
Gyri eine sekundare Degeneration vorliegt oder nicht. Als sehr wabr-
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scheinlich ist ein grosserer derartiger Einfluss nicht anzunehmen, aus
dem Grunde, weil auch der frontale, frei gebliebene Abschuitt dieser
Gyri verhaltuissmassig wenig atrophisch ist und weil nirgends einzelne
degenerirte F&serchen nachgewiesen werden konnen.
5. Gyrus occipito-temporalis.
Auch dieses Windungsgebiet erfuhr an seiner occipitalsten Spitze
durch den Operationsangriff eine Zerstorung. In den iibrigen Distrikten,
iusbesondere im freigebliebenen frontalen, erscheint nur eine allgemeine
geringgradige Atrophie Platz genommen zu haben. Eine besonders
lokalisirte Atrophie besteht bier im Gyrus nicht, auch verbalt sich die
Markstrahlung in ziemlich derselben Ausdehnung und Machtigkeit wie
auf der norinalen Seite.
6. Gyrus angularis.
Nur der occipitalste Theil dieser Windung enthalt eine degenerirte
Markstrahlung, die sich nur ein kleines Stuck weit erstreckt und nur
eine in der Nahe des Veutrikels gelegene Partie auf der Frontalserie
durch mehrere Abschnitte ziehend betrifft. Auch diese Gegend wurde
theilweise durch die Operation zerstort. In ganz diffuser Weise ist der
iibrige Theil des Gyrus in Mitleidenschaft gezogen worden.
Im Gyrus parietalis inferior et superior, im Gyrus supramarginalis,
in den Gyri temporales und anderen nahe liegenden Wiudungsgruppen
habe ich keine besonderen Veriinderungen nachweisen kfinnen.
Das Occipitalmark.
Das centralgelegene sagittal ziehende Mark des Occipitallappens
w'eist in alien seinen drei Schichten, also im Stratum sagittale externum
(Fasciculus longitudinalis inferior oder unteres L&ngsbundel), im Stratum
sagittale internum (G ratiolet’sche Sehstrahlung) und im Stratum sa¬
gittale mediale (Balkentapete) mehr oder weniger starke Degenera-
tionen auf.
1. Das Stratum sagittale ined. (Tapetum) enthalt nur da und
dort ladirte Stellen, aber offenbar nicht secundarer, sondern primarer
Natur, die wohl meist mit dem vom Hinterhorn aus erfolgten chirur-
gischen Eingriff in Zusammenhang stehen. Hier ist eine in der ange-
deuteten Kichtung eingedrungene, das umgebende Gewebe ersetzende,
homogen coagulirte Masse des primaren Herdes auzutreffen, welche in
der Weise eingedrungcn ist, dass die dorsale Etage dieses Stratums und
insbesondere der Forceps major und minor in Mitleidenschaft gezogen
und zerstort wurden. Diese Ver&nderung beschrankt sich jedoch nur
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auf den occipitalsten Abschnitt der erwahnten Partie und wo, von der
Occipitalspitze an gemessen, nur ein 2 cm von dieser entferntes Stuck
voni Herde occupirt ist. Der weiter frontal liegende Abschnitt des Stra-
tums bleibt fast frei und ohne nennenswerthe Entartung.
Kurz gesagt ist das Tapetum nur stuckweise und im occipitalen
Abschnitt degeuerirt, resp. durch einen Herd ersetzt. Die von dieser
Partie ausgehenden sekundaren Degenerationen verschwinden jedoch sehr
rasch, jedenfalls zeigen sie nicht den Charakter einer iiber lange
Strecken fortziehenden Entartung.
II. Weit interessantere Bilder zeigen sich im Stratum sagittale
internum (Rad. opt.).
Es erscheint durchaus zweckmassig behufs besserer Orientirung
drei Abschnitte an der Gratiolet’schen Sehstrahlung (Strat. sag. int.)
zu unterscheiden.
A. Der occipitale Abschnitt umgreift die vom Occipitalpol
circa 3 cm frontalwarts sich erstreckende Partie, reicht also bis zum
frontalen Ende des Cuneus auf Frontalschnitten.
Der dieser hintersten Strecke eutsprechende Querscbnitt des Stratums
ist in unserem Falle linkerseits im ventralen Theile, im Umfange des
untersten Drittels seines dorsoveutral gerichteten und weiter horizontal
umbiegenden Schenkels, secundar fast vollstaudig degenerirt (Fig. IV A'
str. sag. int. d), wogegen das sich an diesen ventrodorsal anschliessende
Drittel des Querschnittes nur noch in zerstreuter Weise degenerativ ver-
anderte Faserchen, die sich mit normalen Fasern mischen, aufweist
(Fig. IV A und A' str. sag. int. d).
B. Der mittlere Abschnitt erstreckt sich iiber die an den „occi-
pitalen Abschnitt 1 ' sich anschliessende, wiederum in sagittaler Richtung
circa 3 cm messende Strecke und schliesst den Bezirk zwischen dem
frontalen Ende des Cuneus und dem Beginn des Balkensplenium in sich.
In diesem Abschnitte kommen die secundar degenerirten Biindel
melir in die dorsale Querschnittshalfte des Strat. sag. int. zu liegeu, es
zeigt sich hier somit gegenuber ihrer Lagerung im occipitalen Theile
eine Verschiebung in dorsaler Richtung. Zudem erscheint hier die
secundar entartete Partie nicht mehr wie im occipitalen Abschnitt fast
ausschliesslich aus degenerirten Fasern zusammengesetzt, sondem es
gesellen sich nun zu den degenerirten normale Fasern in stattlicher
Anzahl, und beide mischen sich in annahernd gleichmassiger Weise in
dem Felde.
C. Der frontale Abschnitt des Stratum sagittale int. ware in
das ungefahr 2—2,5 cm lange, zwischen Balkensplenium und frontal
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bis zum ausseren Kniehocker ausgedehnte Segment der Hemisphere zu
verlegen.
Dieses vorderste Gebiet des Occipitalmarkes zeigt in unserera Falle
nur noch eine allgemeine Volumsreduction des Faserareals des Str. sag. int.
in der dorsalen Lage. Eine wohl begrenzte, secundar degenerirte Zone
ist hier nicht mehr nachweisbar, nur da und dort lassen sick secundar
degenerirte Fasern zwiscken den normalen Fascikeln entdecken.
III. Das Stratum sagittale externum (unteres L&ngsbundel
Fasc. long. inf.). Dieses Stratum ist in seiner ganzen Verlaufs-
strecke von der Occipitalspitze an weit iiber die Ebenen des ausseren
KniehOckers hinaus bis zu jenen Ebenen, wo die Amygdala in die
Schnittflache fallt, resp. wo dieses Biindel sich aufsplittert, in boch-
gradiger Weise secundar degenerirt. Das ganze beziigliche Areal zeigt
in Folge dessen (Terminalstadium der secundaren Degeneration) eine
gewaltige Verschmalerung (Fig. I bis IV Fli d), die sich in gleicher
Weise auf die dorsale, die mittlere und die veutrale Etage bezieht.
Alle drei Etagen zeigeu sich urn mebr als zwei Drittel des normalen
Volumens reducirt und sind occipitalwarts nur sparlich, naclx vorne
etwas mehr mit normalen Fasern untermischt. Dieser anatomische Be-
fund ist noch dahin zu erweitern, dass im Str. sag. int. die degenerirten
Fasern uberall iiber das ganze Areal gleichmassig vertheilt liegen und
dass bier nicht wie in der Sehstraklung ein Segment total, ein anderes
partiell oder kaum degenerirt ware.
Ich verlasse nun mit meiner Schilderung die Hemisphere und gebe
iiber zur Besprecbung der tieferen Hirntbeile.
Das laterale Mark des ausseren KniehOckers.
Unter dieser Bezeichuung verstehe ich nur denjenigen Abschnitt
des Markes, welcber direct lateral vom Corpus geniculatum externum
liegend in Frontalscbnitten als ein richtig (piergescbuittenes Faserfeld
in Erscheinung tritt.
In unserem Falle zeigt das laterale Mark des Corpus genic, extern.
(51. Schnitt des ganzen Corp. gen. ext.) folgenden Befund:
1. An einem Drittel des Areals im caudalen Abschnitt des lateralen
Markes des Corp. gen. ext., ungefakr 17 Frontalschnittpraparate vom
caudalen Ende des Corp. gen. ext. in frontaler Richtung umfassend,
liessen sich bei wiederholter genauester Durcbsicht fast keine besonderen
Vcranderungen im F:iserquerschnitt erkennen. Vergleicbt man diese
Partie mit der normalen Seite, dann erscheint hockstens eine ganz ge-
ringe Vermehrung der Glia zu besteken. Moglicher Weise kSnnte bier
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Em Beitrag zur Anatomie der Sehstrahlungon beim Menschen. 223
vielleicht auch eine kleine Zahl von Fasern ausgefallen sein, doch lasst
sich dies mit Bestimmtheit nicht nachweisen.
2. Die zwei frontalen Drittel des lateralen Markes des Corp. gen.
ext. lassen dagegen in manifester Weise degenerirte Faserchen erkennen,
die theils in kleinen Biindeln angeordnet sind, tkeils mit normalen
Fasern gemischt liegen. Die erstgenannteu biindelweise degenerirenden
Fasern existiren nur im dorsalen Abschnitte des lateralen Markes, d. h.
in einer lateral der Spitze des Corp. gen. ext. localisirten Gegend. Die
zweitbezeichneten zerstreut und gemischt liegenden degenerirten Fasern
konnen im latero-ventralen Abschnitte des Corp. gen. ext. vorgefunden
werden in einem Faserfelde, das nirgends eine stark biindelweise an-
geordnete Faserdegeneration erkennen lasst.
Das Wernicke’sche dreieckige Feld.
Dieses dorsal und lateral vom ausseren Kniehbcker gelegene Mark-
areal besteht, wie bereits von anderen Autoren festgestellt wurde^
hauptsslchlich aus Fasern, die vom Corpus genic, ext. ihren Ursprung
nehmen. Einestheils verlauft darin der sogenannte Thalamusstiel des
ausseren Kniehockers, der von diesem Ganglion in der Richtung zum
lateralen Mark des Pulvinars und Thalamus ziehende Fasern euthalt,
anderntheils besteht dasselbe aus bogenformigen Fasern, welche durcli
v. Monakow genauer beschrieben und von ihm als Radiatio optica
bezeichnet wurden.
Im vorliegenden Falle sind nun diese letzteren Bogenfasern, d. h.
die Radiatio optica in sehr klarer Weise degenerirt. Es war mir
leicht moglich, die Entartung dieses Faserzuges genau, von der Spitze
des Corp. gen. ext. in dorsolateraler Richtung bis ins Stratum sagittale
occipitale externum zu verfolgen. Ganz im Gegensatz hierzu blieben
die Antheile des Thalamusstieles des Corp. genic, ext. total unversehrt,
und dies, trotzdem, wie spater nock besprochen wird, der aussere Knie-
hocker selbst vollstandig degenerirt war.
Der aussere KniehOcker.
In unserem Falle bestehen linkerseits hQchst auffallige Verhaltnisse.
Schon makroskopisch betrachtet zeigt der aussere KniehOcker auf der
Lasionsseite gegenuber der gesunden Seite eine Verkleinerung bis gut
auf die Halfte. Dabei konnen primiire Erweichungsherde in diesem
Gebilde nicht vorgefunden werden, der vorliegende Zustand ist also ein
rein secundarer.
Immerkin behalt der aussere KniehOcker seine eigeuthumliche drei¬
eckige Form mit den etagenweise angeordueten Ganglienzellenscbichten,
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mit zwei kleinen schmalen, ventralen und zwei weiteren breiten, gegen
die Spitze zu liegenden, bei, jedoch bestehen diese Schichten nicht mehr
aus norraalen Zellen, sondern nur noch aus Elementen, die im Terminal-
stadium der secundaren Degeneration sich befinden. In alien Schnitten,
in denen der Kniehocker getroffen ist, und es sind deren 51, erscheinen
nur an der latero-ventralen Ecke des Jiusseren Kniehockers einige zer-
streut liegende, einfach atrophirte Ganglienzellen. in dem einzelnen
Schnitte sind solcher „einfach atrophischen 11 Nervenzellen nicht mehr
als etwa zehn aufzufinden, und diese scheinen, nach ihrer naheren
Localisation zu urtheilen, deu grossen Zellen des ventralen Kranzes
(von Monakow) zu entsprechen, dock erreichen auch diese nicht den
Umfang gesunder Nervenzellen, auch sind sie nicht nur ziemlich ver-
kleinert, sondern lassen eine normale Structur vermissen. Ganz dieselben
Elemente tauchen in caudalsten Abschnitten des Corp. gen. ext. auf,
auch hier sind sie in mehreren Schnitten an der medio-ventralen Kante
fast in derselben Zahl und Anordnung, wie oben angedcutet wurde,
wiederzufiuden.
Ausser diesen soeben besprochenen Gebilden ist es nicht
moglich, im ausseren Kniehocker der L&sionsstelle auch nur
eine einzige normale Ganglienzelle nachzuweisen. Man findet
nur noch deren Degenerationsproducte, verschieden grosse oder punkt-
formige, structurlose Kliimpchen, Pigmentschollen etc.
Die Gliazellen sind stark vermehrt; die Capillaren sind stellenweise
obliterirt, ihre Wandungen aber nicht wesentlich verdickt. Die peri-
vasculiiren Raume meist nicht ausgesprochen stark erweitert. Da und
dort sind auch Anhaufungen von Kornchenzellen zu beobachten.
Die Laminae medullares im Corpus geuiculatum externum sind
noch da und dort in Gestalt einzelner ganz feiner, markhaltiger Faser-
chen sichtbar, die ihre besoudere eigenthumliche Lagerung zwischen
den Ganglienzelleuschichten einnehmen. Fur gewohnlich wird an den
Laminae med. ein corticaler und ein peripherer oder Tractusantbeil un-
terschieden, doch geht aus meinem Falle hervor, dass diese Eintheilung
nicht ganz zutrifft, weil, wie oben schon gesagt wurde, mit dem Corpus
genic, ext. auch diese Laminae medullares secundar total degenerirt
waren, mit Ausnahme eines ganz ventral gelegenenen Theiles, der ziem¬
lich verschont blieb.
Yon den umgebenden Fasern erkcnnt man im Retinantheil, d. h. in
der an der ventralen Kante des Kniehockers liegenden, im Frontal-
schnitt in ihrer ganzen Ausdehnung getroffenen, kurzen dicken Faser-
biirste (Tractusburste) und in deu Kniehockern eindriugenden Trac-
tusbundeln (Querschnitte) keinen auffiilligen Unterschied, nur die ein-
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Ein Beitrag zur Anatomie der Sehstrahlungen beim Menschen. 225
zelen Fasern haben sich schwach gefarbt unci zeigen diinncres Kaliber
wie auf der gesunden Seite.
Pulvinar und laterales Mark des Pulvinar.
Zu verschiedenen Malen durchmusterte ich diese TlieiJe meiner
Praparate, ohne dass es mir mOglich geworden ist, irgend eiue besouders
stark atrophische oder degenerirte Partie darin aufzufinden. Man ki'mnte
liochstens eine geringe allgemeine Volumsverkleinerung des linken Pul-
vinar annehmen. In alien anderen Beziehungen besteht zwischen links
und rechts kein Unterschied. Diese Thatsache ist deshalb interessant,
weil man gewOhnlicher Weise dcm Pulvinar eine Betheiligung als optisches
Centrum zusckreibt. In unserem Falle bestand ja auch klinisch eine
deutliche, rechtsseitige homogene Hemianopsie und der anatoniische
Befund ergab einen primaren Herd in den sagittaleu Straklungen des
linken Occipitallappens mit nacbfolgender Entartung einerseits im linken
Kniehocker und audererseits in den Windungen des linken Occipitalconus.
Die starke Atrophie in den Gyri und die secundare Degeneration der
Rindenzellen darf wohl als pathologisch-anatomische Basis fur die all-
gemeinen geistigen Reductionen und die epileptischen Anfalle betrachtet
vverden. Doch geht aus dem feineren anatomisehen Befunde hervor,
dass das Pulvinar wenigstens von dem sagittaleu Occipitalmark, sofern
dieses occipital von der vorderen Frontalebene der Fiss. calc. ant. liegt
(d. h. bis zu denjenigen Ebenen, bis zu welchen der primare Herd vor-
drang), unabhangig ist. Es ist daher auch nicht wahrsclieinlich, dass
dem Pulvinar als primarcm optischen Centrum irgendwie eine grossere
Bedeutung zukame. Sicher gestalten sich die corticalen Verbindungeu
des Pulvinars nicht in der Weise, wie sie Probst folgeudermaassen
schildert: „Die von der Sehspluire ausgehenden Rinden-Sehspharenfaseru
nehmen also ihren Weg durch die mediale Sagittalschicht und gelangen
in ihrer Hauptmasse dorsal vom ausseren Kniehocker zum Pulvinar und
zum lateralen Kern (lat. b und theilweise lat. a), vvoselbst sie mit
blinden Aufsplitterungen in der medialen Sagittalschicht die dorsale
Etage in Anspruch nehmen, wahrend in der ventralen Etage Rinden-
Sehhiigelfasern von ventraler gelegeuen Hirnwindungen verlaufen.“
In meinem Falle fand sich die mediale Sagittalschicht (Strat. sag.
int.) im occipitalsten Abschnitt sowohl in der dorsalen wie in der ven¬
tralen Etage grOsstentheils vernichtet, nichtsdestoweniger liessen sich
dorsal vom ausseren KniehBcker keine vom Stratum sag. int. zum Pul¬
vinar verlaufende degenerirte Fasern erkennen. Zur secundaren Ent-
Archiv f. Psychiatric. Bd. 42. Heft 1. 15
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artuug waren hier bloss die vom Corp. gen. ext. direct lateral ziehenden
Bfindel, die Radiatio optica v. Monakow’s, gelangt.
In einer neueren Arbeit erwahnt Probst („Grosshirnfaserung und
cerebrale Hemiplegie“, S. 7) folgendes: „Nur jener Theil des unteren
Langsbfindels, der ventral vom Unterhorn liegt (Fig. 18 a) erscheint
erhalten. Diese letzteren Fasern sind aus dem erhaltenen Theil des
Pulvinars zu verfolgen“. Diese Ansicht ist insofern von der frfiheren,
auf experinientellem Wege gewonnenen Ansicht dieses Forschers different,
als er hier die Rindenpulvinarfasern in das Stratum sagittate externum
und zwar in den ventralen Theil dieses letzteren, welcben ich horizon-
talen Abschnitt nenne, verlegt.
Diese Probst’sche Annahme steht den Resultaten aus meinem Falle
entgegen, weil hier das untere L&ngsbfindel auf seiner ganzen Strecke,
vom Occipitaltheil an bis zur Amygdala hin, sowohl in seiner dorsalen,
mittleren sowie ventralen, als auch iusbesondere in jenem horizoutalen
Abschnitte, welcher nach Probst durch Pulvinarfasern in Auspruch
genommen werden soil, auffallend stark entartet war, ohne dass sich
gleichzeitig im Pulvinar selbst eine bemerkeuswerthe secundare Verande-
rung gezeigt hatte.
Arm des vorderen Zweihiigels.
Auf Seite der L&sion ist dieses Gebilde beinahe vollst&ndig ver-
schwunden, nur einzelne leicht degenerirte, auch starker atrophische
marklose Fasern liegen noch in der degenerirten Masse von Fasern und
Kornerzellen, iusbesondere im hintersten Abschnitte des Armes.
Bei diesen Betrachtungen ist aufgefallen, dass der ventrolaterale
Abschnitt des Armes des vorderen Zweihiigels, d. h. das auf den
Frontalschnittebenen zwischen den beiden Kniehockeru und dem occi-
pitalsten Pulvinarstiick medial anliegende dickste und breiteste Bfindel
dieses Armes, in unserem Falle ganz intact geblieben ist, obgleich sein
dorsomedialer Abschnitt, d. h. die direct dem vorderen Zweihfigel an¬
liegende Partie des Armes in toto weggefallen ist. Der ventro-laterale
Abschnitt des Armes erweist sich somit weder makroskopisch noch mi-
kroskopisch als eine wirkliche Fortsetzung des Armes des vorderen
Zweihiigels.
Dieses in unserem Falle freigebliebene kleine Stfick des Anns des
vorderen Zweihiigels scheint zum Mindesten nicht aus Fasern zu be-
stchen, welclie aus den Occipitalwindungen hervorgehen. Wahrschein-
lich ist es der Faserung des Retinaantheils, d. h. des Tractus opticus
zuzurechnen.
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Der vordere Zweihtigel.
Dieses Gebilde ist auf der LRsionsseite ziemlich atrophisch und
zwar kauptsachlich iu dessen mittlerer grauen Schicht. Aber aucli die
zugehbrende Markschicht (mittleres Mark) zeigt bedeutende VerRnde-
rungen. Dagegen enveist sich das „oberflachliche Grau“ des vorderen
Zweihugels nur in sehr geringera Grade gestort, ja das oberfliichliche
Mark (Stratum zonale) erscheint sogar ganzlich unversehrt. Genau ge-
schildert ergebeu sich folgende Verhaltnisse:
1. Das Stratum zonale ist ganz frei von secundaren Ver&nde-
rungen. Diese Schicht steht bekanntlick mit den Retinafasern in
engster Verbindung, vvie sie denn aucli bei peripker Blinden mit
Opticusatrophie oder nach experimenteller Enucleation der Bulbi durch
secundare Degeneration in erster Linie beeintrachtigt wird (Ganser,
v. Monak ow). Nacli experimenteller Abtragung derSehsphare bleibt das
Stratum zonale unversehrt. 2. Die Cappa cinerea ist unwesentlich
veraudert. 3. Die optischo Schicht (oberfliichliches Mark) ist da¬
gegen auffallend stark atrophisch, sie ist in unserem Falle beinahe
vollstandig geschwunden. 4. Auch das mittlere Grau zeigt deut-
liclie secundare degenerative Veranderungen, insbesoudere sind die
grossen Zellen grbsstentheils geschwunden. 5. Das mittlere Mark (das
heisst die zur sogenannten oberen Schleife gehorende Partie desselben)
ist noch leidlich intact.
Aus diesen Befunden geht hervor, dass der hintere Abschnitt des
Arms des vorderen Zweihugels und theilweise die oberfliichliche und
■die mittlere Schicht des vorderen Zweihugels mit dem Occipitallappen
in enger Beziehung stehen und dass jener mit dem Tractus opt. nicht
in directer Verbindung steht.
In den iibrigen Kernen des Sehhiigels konnte ick trotz genauester
Durchsicht nirgends Veriinderungen nachweisen.
Die Abhiingigkeit des Pulvinars und des Stratum zonale, sowie der
Cappa cinerea des vorderen Zweihugels von der Sehsphiire erscheint
nach den Befunden in unserem Fall keine grosse zu sein, jedenfalls ist
sie eine 'ganz bedeutend geringere, als diejenige der Russeren Kuie-
hocker, aus welchem Gebilde die Grosszahl der Projectionsfasern zum
Occipitallappen zieht. All’ diese Verhaltnisse sind bereits vor vielen
Jahren durch v. Monakow in einer mit unseren Befunden uberein-
stimmenden Weise geschildert worden. Dieser Forscher berichtet iiber-
dies, dass „eine dauernde Hemianopsie nach isolirter Liision des vor¬
deren Zweihugels oder des Pulvinars bis jetzt noch nicht beobachtet
worden ist“. Er sagt: „Sicher ist, dass bei Menschen sowohl die graue
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Kappe des vordereu Zweihiigels als das gauze Pulvinar total zerstbrt
sein konnen, oline dass es zu einer Hemianopsie zu kommen braucht,
vorausgesetzt, dass das Corp. genic, ext. nicht mitladirt wurde. Hieraus
ergiebt sich, dass die jenen beiden primaren optischen Centren zu-
fliessenden Tractusfasern fiir die Lichtempfindung ohne Bedeutung sind
und dass das pkylogenetisch alte Sohcentrum im vorderen Zweihugel
des Menschen nur optischen Verrichtungen dient, die zum Aufbau von
optischen Vorstellungen kaum verwerthet werden“.
Tractus opticus.
Der linksseitige Tractus erweist sich in den Schnittebenen auf der
Hohe des Corpus mammillare sehr stark verschmSlert. Die Atrophie
erscheint dergestalt, dass der centrale in der Nahe des ausseren Knie-
hiickers liegende Abschnitt ein mittleres, keilformig ziemlich deutlich
begrenzt degenerirtes Feld enthlilt, wahreud in den beiden lateralen
Theilen fast keine Veranderung nachgewieseu werden kanu. Auch im
peripheren Abschnitte des Tractus ist der mittlere Theil fast ganz ent-
artet, doch legen sich hier schon normale Fasern dazwischen; dieselbe
mediale Lage behiilt das in den gegeniiberliegenden N. opt. iiber-
gehende entartete Bundel bei. Fine Messung des breitesten Quer-
schuittes im Tractus opt. ergiebt auf der Lasionsseite 1—1,2 mm, auf
der gesunden Seite 2 mm. Im ganzen atrophiscben Tractus erscheinen
die Gefasse auffallend reich angelegt und etwas erweitert.
Der innere Kniehocker, das laterale Mark des vorderen Pulvinar-
abschnittcs, sowie die letzterem anliegende Gitterschicht und auch der
iibrige Theil der hinteren inneren Kapsel sind ganz normal.
Uebersicht der Ergebnisse.
Pathologisch - auatomisch lassen sich die im Vorstehenden ge-
schilderten Veriinderungen primar auf cine Cyste zuriickfiihreu, die
entwedcr angeboren war oder dann sicher friih, wohl in Folge der
Schiidelverletzung, erworben wurde. Die nilhere Natur dieses Herdes
erwies sich als eine Ependymitis verbunden mit einem alteu Defect
(alte Blutung) im Occipitalconus. Die Hohle war durch Cerebrospiual-
fliissigkeit ausgefiillt. Einige Reste der occipitalen Wiudungen waren
der Coagulationsnekrose verfallen (wohl in Folge von Circulationsab-
sperrung und Compression). Im Weiteren kamen hinzu die anatomischen
Folgeu des chirurgischen Eingriffs (Entleerung der Cyste und Drainage
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der Oeffnung), welche in einer Steigerung der chronischen entziindlichen
Veranderungen des Ependyms bestanden.
Der primare Angriffspunkt des Herdes mag wohl das retroventri-
culare Markfeld am Occipitallappen gewesen sein, also hauptskchlich
diejenige Partie, welche die corticalen optischen Projectionsfasern in
sich birgt. Die Zerstorung erfolgte in einer besonderen elektiven, von
den bisher beschriebenen Fallen ahnlicher Art bevorzugten Weise. Die
Art der Lasion kommt somit wolil einer vorziiglich ausgefiihrten ex-
perimentellen Abtragung der Sehsphare gleicli. In Hinsicht auf diese
besonders giinstige Localisation steht denn auch ein zur Losung der
Frage nacb den Verbindungen der optischen Projection wichtiges Ma¬
terial zur Verfugung.
Auf alle Ergebnisse des Falles einzeln einzutreten, liegt nicht in
meiner Absicht, ich beschranke mich hier lediglicli auf die ErSrterung
der in der Lehre von der Localisation des Sehens am meisten dis-
cutirten Fragen. Trkgt unser Fall auch in Bezug auf die Controverse
zwischen Munk und Hitzig, deren Ausgangspunkt das thierische Ge-
hirn ist, wenig zur Losung bei, so ist er doch geeignet, in der schon
lange umstrittenen Frage nach der naheren Localisation der mensck-
lichen Sehsphare einige Klarheit zu bringen.
Unser Fall ist vor Allem dadurch bemerkcnswerth, dass hier eine
complete und dauerude homonyme Hemianopsie durch eine traumatische
und relativ eng begrenzte Lasion hervorgebracht wurde. Der pri¬
mare Herd ging nilmlich, wenn er auch die gauze sagittale Strahlung
irn retroventricularen Mark zerstore, nach vorn iiber die frontalsten
Ebenen des Cuneus nicht hinaus, ja er liess den Peduuculus cunei
partiell intact.
Allerdings handelte es sich in unserem Falle nicht urn einen rein
corticalen, sondern um einen vorwiegend die Markmasse des Occipital-
lappens zerstorenden Herd, dafiir war aber die Abgrenzung dieses
letzteren eine auffallend demarkirte und dessen Ausdehnung eine relativ
beschriinkte; auch trugen hier die iiberaus klar zu ubersehenden secun-
darcn Degenerationen zur Orientirung iiber die wirkliche Ausdehnung
viel bei. Nach dem mundlichen Urtheile meines verehrten Lehrers
Herrn Prof. v. Monakow gehiirt das Praparat meines Falles, nach der
Ausbreitung der pathologisch anatomischen Veriinderungen, zu den reinsten
unter den verwandten, ziemlicli zahlreichen Fallen der Sammlung des
hirnanatomischen Institutes. Auch die meisten Hemianopsie vom Occi¬
pitallappen aus bewirkenden Herde anderer Autoren waren entweder in
der frontalen Richtung viel starker ausgebreitet, oder sie zeigten Stb-
rungen vascularer Natur mit unregelmassiger Abgrenzung gegen das
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Dr. U. Tsuchida,
gesunde Gewebe, Oder daun waren sie zu klein oder zu recenter Natur,
uni in den primaren optischen Centren eine vollstiindige secundare De¬
generation auftreten zu lassen. In meinem Falle reichte natnlich die
primare Zerstorung gerade bin, urn einerseits als einziges brtliches
Krankbeitszeichen eine Hemianopsie vom Occipitallappen aus kervor-
zurufen, andererseits in maximaler Weise die optischen Balinen und Cen¬
tren zur secundaren Degeneration zu bringen.
Aus der Literatur reiken sich an unseren Fall in erster Linie die
von Schmidt-Rimpler und Stauffer beobackteten, doch sind diese
beiden Fallen meines Wissens niclit unter Verfertigung von Schnitt-
serien studirt worden. In nahezu alien iibrigeu in der Literatur ver-
zeichneten Fallen ahnlicher Art bandelte es sick urn malacische Herde
oder um Blutungen oder um durck Sckusswaffen erzeugten Lasionen
eines oder beider Occipitallappen, letzteres bei Individuen, die init der
Lasion verhaltnissmassig nicht lange gelebt haben.
In Bezug auf die grobere Localisation der pathologisch-anatoraischen
Sehsphare ergiebt sich aus meiner anatomiscken Untersuckung, dass zur
Sehsphare zu recknen sind folgende Windungen:
1. Der Gyrus lingualis in dessen mittlerem und occipitalem
Drittel. Das frontale Drittel dieser Windung dagegen scheint wenig-
stens nennenswertken Faserzufluss zu der Projectionsfaserung aus den
primaren optischen Centren nicht zu liefern.
2. Das Rindengebiet im Bereick der Fissura calcarina; hierzu
gehort die untere Lippe als Theil des Gyrus lingualis. Die obere Lippe
vvird durch den ventralen Abschnitt des Cuneus reprasentirt. Von diesen
beiden Lippen besitzt die occipitale Halfte die grossere, die frontale
die geringere Faservertretung in der Sehstrahlung.
3. Die Windungsflache des Cuneus gehort nicht nur in ikrem ven¬
tralen, sonderu auch im dorsalen und occipitalen Gebiet, d. h. in toto,
der Sehsphare an.
4. Auch der Gyrus fusifonnis resp. O s muss in seinen dem Occi-
pitalpol zugekchrten zvvei Dritteln zur Sehsphare gercchnet werden.
Das frontale Drittel des Gyrus fusiformis, das in meinem Falle nicht
stark verandert war, scheint mir jedenfalls der anatomiscken Sehsphare
nicht anzugehbren.
5. Die Zugehbrigkeit des Gyr. descendens und vor Allem des Gyr.
occipito-temporalis zur Sehsphare erscheint mir zweifelhaft. Es mOgen
einzclne optische Projectionsfasern in diese Windungen eintreten oder
aus ihnen entspringen, es diirfte dies aber wahrscheinlich nur in der
Weise gescheken, dass liier Projectionsfasern langsamer abklingen und
nicht biisckelweise ein- oder ausstrbmen.
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Ein Beitrag zur Anatomic der Sehstrahlungen beim Menschen. 231
Diese soeben aufgezShlten Winduugsgebiete am medialen Occipital-
lappen beziehen die Grosszahl ihrer Projectionsfasern aus dem lateralen
Kniehocker; sicher geniigt auch eine Unterbrechung der Projections¬
fasern aus jenem Rindengebiet um eine homonyme bilaterale Hemianopsie
dauernd hervorzurufen.
Im Gegensatz hierzu ist meines Erachtens eine directe Faserver-
bindung des medialen Occipitallappens mit dem Pulvinar, der Rinde
des Zweihugels mit lateralem uud ventralem Kern (vent, a und vent, b)
des Sehhiigels nicht sicher gestellt; nach dem anatomischen Befund in
meinem Falle kann sie nur eine miniuiale sein uud darf sich mit dem
machtigen Projectionsfaserzug aus dem Corp. gen. ext. zum fraglicken
Windungsgebiet nicht messen.
Diese Ergebnisse stehen mit den von Bernheimer experimentell
beim Macacus gewonnenen in schonem Einklang. Bei ausgiebiger Zer-
stbrung der medial gelegenen Occipitalwindungen fand namlich dieser
Forscher alle grossen Ganglienzellen im Corp. gen. ext. im Zustande
der secundaren Degeneration verschiedenen Grades (Nisslfarbung).
Bei Zerstorung der lateral gelegenen Windungen bis Fiss. parieto-
occipitalis degenerirten dagegen in derselben Weise nur die grossen
Zellen des Pulvinars und des vorderen Vierhiigels. In Folge dessen
schliesst Bernheimer, dass die medialen Windungen (Cuneus, Fiss.,
Calcarina, Lob. lingualis, Gyr. descendens) vorzugsweise die Sehstrah-
lungsfasern des Hauptganglions, des Corp. gen. ext. enthalten, wiihrend
auf die nocli ubrige laterale H&lfte des Hinterhauptlappens Endbaum-
chen von Fasern vertheilt werden, welche zumeist dem Pulvinar thalami
und dem vorderen Vierhiigel entstammen.
Was nun meine eigenen Resultate in dieser Richtung ergeben haben,
deckt sich in Bezug auf die mediale Flache der Occipitallappen ganz
genau mit dem, was v. Monakow in seiner Gehirnpathologie ausge-
sprochen hat:
„Die Rinde des ganzen Cuneus und Lobulus lingualis (ich mOchte
noch hierzu Fusiformis rechnen) gehort zur klinischen Sehsphilre, jeden-
falls aber zum Einstrahlungsbezirk der dem Corpus geniculatum ex¬
ternum entstammenden Projectionsfasern!“
Was die Zugehorigkeit der iibrigen Windungen des Occipitallappens
anbetrifft, so kann ich nach den anat. Ergebnissen meines Falles die-
selben im Gegensatz zu den Annahmen v. Monakow’s nicht als di-
rekte Bestandtheile der Sehsphare betrachten; es erscheint mir sehr
unwahrscheinlich, dass z. B. Oj—0 3 und der Gyrus angularis eine
directe Verbindung mit den primaren optischen Centren besitzen.
Damit kommt meine Ansicht auch in Widerspruch zu Ferrier
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Dr. U. Tsuchida,
und L an n eg race, die den Gyrus angularis in das Sehfeld beira Affen
einbeziehen und geradezu noch behaupten, die Zerstiirung des Hinter-
hauptlappens babe keine nennenswerthe Abnahme des Sehvermbgens
zur Folge, wiihrend die Abtragung des Gyrus angularis allein schon
gekreuzte Amblyopie hervorrufe.
Ueber die Reprilsentationsweise der Macula lutea ini Cortex exi-
stiren in der Literatur imner noch grosse Meinungsdifferenzen. La-
queur, der mit Henschen die corticale Sehsphare in die Gegend der
Fiss. calcarina verlegt, ninimt in dieser Frage mit seinen Beobach-
tungen und anatomischen Befunden ebenfalls den von Henschen
zuerst ausgesprochenen Standpunkt ein, dass die obere Lippe der Cal¬
carina die Projection des dorsalen, die untere Lippe die des ventralen
Retinaquadranten in sich schliesse, woraus folge, dass der Boden der
Fiss. calcarina dem horizontalen Meridian entspreche. Die Macula sei
im hintersten Theil der Fiss. calcarina ganz nahe der Spitze des Hinter-
hauptlappens projicirt.
Die Laqueur’sche Hypothese widerspricht den Ergebnissen meines
Falles deshalb, weil hier die Calcarinagegend, insbesondere die Calca¬
rina posterior v. Monakow’s, d. h. das hinterste Occipitalsegment der
Calcarina, sowohl die obere als auch die untere Lippe vollig vernichtet
war und doch wie aus dem genauen Befunde der Augen hervorgeht,
das centrale Sehen intact blieb.
Unser Resultat liesse sich noch elier mit der spateren Lehre von
Henschen in Einklang bringen, nach welcher das corticale Macula-
centrum mehr in das frontale Segment der Calcarina (nach der Gegend
des Cuneusstieles, also in den vordersten Theil der Calcarina) zu ver-
legen ware. Diese Theorie ist indessen durch eine Beobachtuug von
Christianson (Erhaltung des centralen Sehens nach beiderseitiger
Schussverletzung der Gegend des Pedunculus cunei) und auch durch
Fitlle einiger anderen Autoren (Fbrster, Sanger) widerlegt worden.
Bekanntlich hat v. Monakow vor vielen Jahren in einer Reihe
von experimentellcn und pathologisch-anatomischen Arbeiten den Nach-
weis erbracht, dass Zerstorungen im Occipitallappen, zumal an der me-
dialen Flache bei neugeboreuen und erwaclisenen Thieren resp. Men-
schen ausnahmslos gefolgt sind von absteigeuden sec. Degenerationen
uicht nur in der Rad. opt., sondern auch in den sogenannten primaren
optischen Centren vor Allem des Corp. gen. ext. Diese Ergebnisse sind
in den letzten Jahren wiederholt nachgepriift worden, wenn auch in
Bezug auf die nahere Lage der als echte Projectionsfasern aus dem
Corp. gen. ext. zu bezeichnenden Biindel, innerhalb der sogen. Strah-
lungen die Resultate noch keineswegs geuau iibereinstimmend lauten,
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Ein Beitrag zur Anatomie der Sehstrahlungen beim Menschen. 233
so ist bei Liisionen in den Occipitalwindungen an einer gesetzraassigen
Ausbreitung der sec. Degeneration iiber die Sehstrahlungen hinaus und
speciell auf das Corp. gen. ext. nicht zu zweifeln. Die sec. Degene¬
ration des lat. Kniehbckers kann nach den Untersuchungen v. Mona-
kow’s an deni von Munk operirten sehsphiirenlosen Affen eine solche
Intensitat erreichen, dass nahezu sammtliche Nervenzellen (ausgenommen
die kleinen Zellen an der Basis dieses Gebildes) zu structurlosen
Klumpchen schrumpfen oder resorbirt werden. v. Monakow hat den
Yorschlag gemacht, diejenigen Rindenpartien, deren Abtragung gerade
ausreicht, um eine derartige maximale sec. Vernichtung des Corp. gen.
ext. zu erzeugen, als die patliologisch-anatomische Sehsphare zu be-
zeichnen.
Icb habe nun in it Rucksicht auf die Beziehungen zwischen der
Grosse des primaren Herdes im Occipitallappen und der Ausdeknung
der durch diesen hervorgerufenen secundaren Degeneration in den op-
tischen Bahnen die ziemlich umfangreiche einschlagige Literatur durch-
gesehen und babe keinen Fall gefunden, in welcbem ein so wenig
nach vorn ausgebreiteter und im Ganzen ortlich beschriinkter (aller-
dings subcorticaler) Herd eine so gewaltige secund&re Degeneration in
den sagittalen Markstrahlungen und im Corp. gen. ext. hervorgebracht
hatte, wie in meinem. Da eine viel intensivere secund&re Degeneration
des Corp. gen. ext. vom Cortex aus nicht denkbar ist, so darf man
fiiglich diejenigen Rindenpartien, deren Zerstbrung eine solche maxi-
male secundare Degeneration im Corp. gen. ext. herbeigefiihrt hat, als
die pathologisch-anatomische Sehsphilre bezeichnen. Die pathologisch-
anatomische Sehsphare wiirde nach den Ergebnissen meines Falles
somit die Windungen des Occipitallappens, welche hinter der Frontal-
ebene des Pedunculus cunei liegen, umfassen.
Der langjiihrige Bestand des Herdes liess auch die aufsteigende
corticopetale Degeneration und Atrophie den hSchsten Grad erreichen,
so dass der mediale Abschnitt des kranken Occipitallappens auf die
Halfte gegeniiber demjenigen der gesunden Seite reducirt erschien. Die
hinter dem Herd gelegene Occipitalrinde maass an manchen Stellen
nicht einmal mehr die Hiilfte einer normalen.
Es war von vornherein mit ziomlicher Sicherheit anzunehmen, dass
in der Occipitalrinde alle Nervenelemente resp. Zellengruppen oder
Schichteu, welche direct von der optischen Leitung abhangig sind und
tliese selbst vermittelnden Fasern nach einer so langen Dauer des
Herdes secund&r schwer geschiidigt sein wiirden. Und in der That
zeigte sich die Rinde des Occipitalconus und vor Allem die Rinde der
Fiss. calcarina stark secundilr verandert. In letzterer war es nament-
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lich die Schickt der grosseren Sternzellen, welche viele degenerative
uud atropkische, darunter manche stark pigmentirte Nervenzellen ver-
rieth, dock war dieselbe keineswegs ganzlich vernichtet. Nach Ramon
y Cajal soil diese Rindensckicbt die Ursprungszellen der optischen
Rindensekhiigelfasern enthalten. Bernheimer lasst die Endbhumchen
corticopetaler Sekstrablungsfasern insbesondere an den grosseu Pyra-
midenzellen der medial gelegenen Windungeu des Occipitallappens sick
aufsplittern. Diese letztere Annakme steht mit den Ergebnissen meiner
Beobachtung in schonem Einklang.
Fast in alien neueren Arbeiten (Ramon y Cajal, Schlapp,
Brodmann, v. Monakow, Koppen u. A.) wird die besondere Eigen-
thiimlichkeit im Bau der Rinde der Fiss. calcarina kinsicktlick Zellen-
und Faseranordnung gegenuber der Rinde der Nackbarsckaft hervor-
gekoben, und zwar mit Recht. in dieser eigenthiimlicken Glicderung, die
an mancben Stellen gegeu die Nackbarrinde sckarf abbricht, liegt m. E.
noch kein Moment, das mit Nothwendigkeit fur eine ganz specifische
Function der Calcariuarinde sprecken wurde, wie dies von Flecksig
und Henschen angenommen wird. Die doppelte Anlage der trans-
versalen Markstreifen, eines oberen und eines unteren Vicq d’Azyr-
scken Streifen (auck Gennari’scker Streifen bezeichnet) ist sicker,
wie dieses auck in der neuesten Arbeit von Nissl uber diesen Gegen-
stand wiederum betont wird, typisch fiir eine gut begrenzte Strecke
der medialen Occipitalrinde. Dass jedock diese Gennari’schen Strei¬
fen mit der Licktleitung betraute Fasern aus den sagittal en Strah-
lungen in sich aufnebmen und dass diese mit den aus den Sternzellen
hervorgekenden Fasern, resp. mit den Collateralen dieser, sich im
Gennari’schen Streifen miscken (Ramon y Cajal), ist m. E. nickt
mit Bestimmtheit erwiesen.
Der iiussere, zwischen der 4. uud 5. von Ramon y Cajal uuter-
schiedenen Sckicht liegende Gennari’scke Streifen entba.lt mit Be-
stimmtlieit keine licktleitenden Fasern, denn in unserm Falle blieb dieser
Streifen in der ganzen Calcarinagegend, auch in den secundaren atro-
phischen retro-ventricularen Abschnitten dieser, deutlick erkalten. Die
Bezeichnung Plexus opticus, die Cajal fiir diesen Streifen eingefiikrt
hat, diirfte daher keine zutreffende sein. Niiker liegt die Annahme, dass
weitaus die Mehrzahl der Fasern dieses und des unteren Gennari-
schen Streifens aus ganz kurzen corticalen Associationsfasern bestekt.
Was den secundaren Ausfall resp. Degeneration der nervbsen Elemente in
der Rinde des Occipitallappens anbetrifft, so ist zu betonen, dass man
hier nicht von einer secundaren Vernichtung besonderer Sckickteu
reden darf, sondern nur, wie dies bereits v. Monakow und Cramer
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Ein Beitrag zur Anatomie der Sehstrahlungen beini Menschen. 235
hervorgehoben haben, von einem wenn auch sehr ungleicben Zellen-
schwund in alien Scbichten.
Die genaue Lage und Verlaufsricbtung der corticofugalen uud der
corticopetalen optischen Fasern im occipitalen Mark ist immer noch
nicht endgiiltig festgestellt. Zwei Ansichten stehen da einauder gegen-
iiber. Wahrend Flechsig, HOsel, Niessl, Probst u. A. die corti-
cale optische Leitung in einen einbeitlichen Weg verweisen, und vor
Allem die hauptsacblich dem Corp. gen. ext. entstammende Kadiatio
optica durch die retrolenticulare inuere Kapsel in latero-ventraler Rich-
tung, innerhalb des Stratum sag. ext. resp. des Fasc. long, inf., zur
Occipitalrinde ziehen lassen, nehmen v. Monakow, Dejerine, Sachs,
Edinger u. A. zunSchst keinen ganz einbeitlichen Weg an, sondern
legen die optischen Projectionsfasern theils in das Gebiet der Gra-
tiolet’schen Sehstrahlung (Strat. sag. int.) und theils in das untere
Langsbundel.
Mein Fall schien mir geeignet, in dieser Streitfrage ein entschei-
dendes Wort niitzurcden. Die feineren Anordnungen und die Lage der
degenerirten Btindel im Occipitalmark pr&sentiren sich bier in einer
Weise, die mit der Flechsig'schen Annahme in schroflem Wider-
spruche steht. Vor Allem muss ich mich dagegen aussprechen, dass
die optischen Projectionsfasern auf dem ganzen Wege zur Occipitalrinde
innerhalb ganz bestimmter Strata oder „Etagen“ verlaufen. So einfach
liegen die Verhaltnisse nicht. Im Gegentheil, nach meinen Unter-
suchungen muss ich bestimmt erkliiren, dass die „optischen“ Projections¬
fasern, je nach Entferuung der Ebene vom Occipitalpol in frontaler
Richtung, successive verschiedene Strata durchziehen.
Mach meinen Ergebnissen vertbeilt sich die Radiatio optica in der
unteren Frontalebene der Pars calc. post, in ziemlich gleichmassiger
Weise sowohl in dem Mark des unteren Langsbiindels, als in der Strat.
sag. int. Von hier ab gegen die vorderen zwei Drittel der Calcarina
zu verlhuft die Radiatio opt. zum grosseren Theile im unteren Langs¬
bundel. Von hier an weiter frontalwarts, d. h. von der Ebene des
Balkenspleniums bis zu derjenigen, wo das Corp. gen. ext. in die Schnitt-
fliiche fallt, nimmt die Radiatio optica iiberhaupt fast ausschliesslich im
unteren Langsbundel (Strat. sag. ext.) ihren Weg.
Hierbei muss beziiglich der Analysirung der occipitalsten drei Strata
bemerkt werden, dass alle Schichten aus liingeren und kurzeren
Fasern bestehen, dass sie mithin keine einbeitlichen Biindel, sondern
nur aus grbberen anatomischen Ursachen zusammenliegende, eine Strecke
weit gemeinsam ziehende und sowohl aus Projections- als aus Associations-
fasem bestehende Fascikel darstellen (v. Monakow, Dejerine). Nach
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236 Dr. U. Tsuchida,
meinen Befunden kann liier in keinem Stratum von einem reinen Pro-
jectionssystem, wie es Flechsig annimmt, die Rede sein.
Zu ganz ahnlichen Resultaten, wie ich, scheint auch Probst gelangt
zu sein, wenn er sagt, dass zwischen der Faserung der Gratiolet'schen
Sehstrahlung und dem unteren Langsbiindel keine so scbarfe physiologi-
sche wie anatomische Grenze gesetzt werden darf, weil auch nach seiner
Ansicht dieselben Bundel zuerst in der einen Schicht ziehen und nachher
in die andere ubertreten. Die Ansicht Niessl’s ist meines Erachtens ganz
entschieden nicht richtig, dass der Eintritt der Sehbahn in die Rinde
ausschliesslich in compakten Bundeln erfolgt.
In Bezug auf die allgemeine Atrophie des Stratum sagittale internum
darf in unserem Falle vielleicht an eine Druckatrophie, hervorgebracht
durch die Cyste des porencephalischen Herdes, deren Fliissigkeit nach und
nach unter hoherem Druck zu stehen kam, gedacht werden, doch ist auf
der anderen Seite in Erwagung zu ziehen, dass nicht selten bei ganz ge-
waltigem und lange wahrendem, intrakraniellem Druck bei Thieren und
Menschen Biindel, die der Druckwirkung direct ausgesetzt sind, sich
unversehrt erhalten konnen und hochstens eine Yerschiebung erfahren.
Klinisch zeigten sich beim Patienten, wie in der Krankengeschichte er-
wabnt wurde, zeitwcise heftige epileptische Anfalle, die ja auch Yeran-
lassung gaben zum operativen Eingriff. Letzterer bewirkte jedoch,
trotz der volligen Entleerung und Drainirung der Gyste, keine nenneus-
werthe Besserung.
Immerhin ist meines Erachtens nicbt ganz ausgeschlossen, dass
abnorme, mit der Cyste in Zusammenhang stehende Circulationsstorungen
(event, gesteigerter Druck?) an der Atrophie des Strat. sag. int. und
des ubrigen Markes des Occipitallappeus und vielleicht sogar der Occi-
pitalrinde eine gewisse Schuld trageu; dann waren die secundaren Yer-
iinderungen iiberhaupt nicht saramtlich im Sinne einer secundaren Degene¬
ration zu erkliiren.
Wenn in unserem Falle eine intracranielle Druckwirkung iiberhaupt
in Frage kommt, so ist sie nicht fur alle atropbischen Yeriinderungen
im Occipital happen in gleicher Weise verantwortlich zu machen. Speciell
in Bezug auf das Strat. sag. int. ist zu bemerken, dass hier die grosste
Degeneration sich insbesondere in der mittleren und ventralen Etage
vorfindet, und zwar von dem Ende dieses Stratums nach vorne bis zum
Begiun des vorderen Drittels der Calcarina; von hier ab frontalwarts
enthalt das Stratum int. nur nocli wenige und von dem Balkensplenium
an frontalwarts fast keine degenerirten Fasern mehr. In namlicher Weise
verhalten sich die einfach verschmiilerten (atropbischen) Fasern. Dieser
Befund wirft die Frage auf, ob ira Strat. sag. int. keine langen Fasern,
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Ein Beitrag zur Anatomie der Sehstrahlungen beiin Menschen. 237
die von ihrem Urspruugsorte im Occipitallappen bis zu den subcorticalen
Ganglien diese Schicht als Durchgangsort benutzen, verlaufen oder ob
das Faserlager des Strat. sag. int. uberhaupt nur aus kiirzeren Fasern
besteht.
Meines Eraclitens darf nicht bestritten werden, dass das Strat. int.,
wenn auch nicht im gleichen Umfange wie das Strat. sag. ext. eine
gewisse Anzahl Projectionsfasern enthiilt, die aber nicht auf ihrer ganzen
Verlaufsstrecke innerhalb dieses Sratums verlaufen. Ich meine da vor
Allem auch diejenigen Sehstrahlungsfasern, die v. Monakow mit Hill'e
der Myelinisationsraethode beohachtet hat und die er aus dera Lob. lingualis,
dem Cuneus, dem Gyrus fusiformis etc. (Rindensehhugclbahnen nach
Probst) ableitet. In dieses Stratum verlegt neuerdings auch Flechsig
seine seeundarcSehstrahlung. Die in Frage stehenden Fasern wenden sich in
mehr frontal gelegenen Ebenen successive dem Strat. ext. zu und schieben
sich in dieses hinein. Wenigstens war es mir an meinen PrSparaten
nicht mfjglich, im Strat. sag. int. Faserbiindel zu verfolgen, welche als
die von Probst beschriebenen Rindensehhiigelfasern dieselbe Verlaufs-
richtung inne gehalten batten, von der Occipitalspitze an bis zu ihrem
Uebergang in den ausseren KniehOcker, respective bis zu dessen Um-
gebung.
Woher stammen die Fasern, welche das Stratum sagittale internum
bilden?
v. Monakow schilderte den Verlauf einiger hier in Frage kommen-
der, beim viermonatlichen Kinde markreif werdender Biindel in folgender
Weise: „Vom ganzen unteren Scheitellappchen kann man einen ganz
deutlichen Faserabgang in das Strat. sag. int. erkenneu. Namentlich
in den Schnittebenen durch den Gyrus supramarginalis, d. h. in den
Uebergaugsebeuen des Unterhorns in den Seitenventrikel war auf siimmt-
licheu Schnitten ein Uebergang zarter markhaltiger Fasern direct in die
dorsale Partie des Strat. sag. int. zu verfolgen. Auch aus den basalen
Temporalwinduugen in mehr occipitalen Ebenen sieht man zarte Fasern
in das Strat. sag. int. iibergehen. Die Einstrahlung radiarer Fasern
aus dem Scheitellappchen und insbesondere aus dem Gyrus supramargi¬
nalis in die erwiihnte Partie der Gratiolet’schen Strange 1 asst sich mit
grosser Sicherheit nachweisen. Die zweite Etage, von der ventralen
selbstverstandlich nicht scharf begrenzt und aus reichen Markfaserquer-
schnitten zusammengesetzt, verrieth nach meinen Untersuchungen in ihrem
centralen Abschnitt (Strat. sag. int.) besouders feine Faserbiindel, die
hier durch markfreie voneinauder getrennt waren. Die letzteren Faser-
querschnitte setzen sich nach meiner Schatzung im Grossen ebenfalls
aus Biindelu zusamraen, die aus der Gegend der Sehsphare (Rinde der
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Fiss. calcarina, Cuneus, lingualis, Oj—0 3 ) und zwar inehr aus den
mebr lateral und vorn liegenden Abschnitten dieser letzteren stammen.“
Diese Beobachtungsergebnisse v. .Vlonakow’s mittels der Myelini-
sationsmethode stimmen init den Befundeu der secundiiren Degeneration
in meinem Falle vbllig iiberein. Nach diesem Autor enthiilt das Strat.
sag. int. die sogenannte Sehstralilung, welche aus den Gcbieten der
Calcarina, des Cuneus lob. lingual, etc. entspringt, also die Probst-
6chen Rinden-Sehhi'igelfasern. In meinem Falle zeigte sich ebenfalls
im Stratum sag. int., und zwar gerade so wie v. Monakow sagt, ill
der ventralen Etage, eine stattliche Fasereinbusse. Und der Ursprung
dieses Faserausfalls durfte am ehesten auf die Abtrennung resp. Zer-
storung der besagten medialen Abschnitte des Occipitallappens zuriick-
gefiibrt werden.
Mit Riicksicht auf den vorherrschenden Atrophiecharakter der se-
cuudaren Veranderungen in der fraglicken Etage mbchte icb iudessen
mit Probst und Flechsig annehmen, dass die bezuglichen Projec-
tionsfasern aus der Sehsphiire entspringen und zum Corp. gen. ext.
ziehen, also cortico-fugale Fasern darstellen. Ferner mochte ich be-
tonen, dass diese Biindel der Rad. opt. nicht wahrend ihres ganzen
Verlaufes im Strat. sag. int. vveiterziehen, sondern nur innerhalb des
Segmentes, welches vom Conus occipitalis bis zum Balkensplenium
reicht, also nur in dem Abschnitt der sagittalen Strahlungen, welcher
innerhalb des eigentlichen Occipitallappens liegt. In der Ebene des
Uebergangs des Occipitallappens in den Parietallappen und in weiter vorue
liegenden frontalen Ebenen, und bis kurz vor der Umbiegungsstelle zum
Corp. gen. ext. ziehen fast alle die der „Rad. opt.“ angehbrenden Pro-
jectionsfasern in das Areal des Strat. sag. ext. hinein.
Was fiir Componenten enth< nun dasjenige Segment des Strat.
sag. int., welches zwiscben den vordersten Frontalebenen des Occipital¬
lappens und den Ebenen, wo das Corp. gen. ext. in die Schnittflache
fiillt, liegt?
In meinem Falle blieb dieses frontale Segment des Strat. int. fast
ganz frei von degenerativen Veranderungen, ja es zeigte sich hier sogar
die sonst allgemeine Atrophie der sagittalen Strahlungen ziemlich ver-
wischt. Dieser Umstand spricht mit Bestimmtheit dafiir, dass innerhalb
dieses Segmentes keine Fasern mehr enthalten sind, welche
noch den iiusseren Kniehbcker mit der Sehsphiire verbin-
den, d. h. keine optiscben Projectionsfasern. Das Corp. gen.
ext. war ja in unserem Falle voll stall dig entartet und ebenso die
Markkegel vor Allem in den medialen Abschnitten des Occipitallappens,
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Ein Beitrag zur Anatomie der Sehstrahlungen beim Menschen. 239
uud trotzdem blieb dieses frontale Segment des Strat. sag.
int. ganz verschont.
Die Fasern, welche dieses Segment formiren, entstammen nun, so-
fern es sich um die dorsale Etage des Stratums handelt, wie bereits
v. Monakow gezeigt hat, vor Allem dem oberen und dem unteren Scbei-
tellappchen und sie stellen Verbindungen dieser Cortexgebiete zum und
vom lateralen und ventralen Sehhugelkern, vielleicht auch zum Pul-
vinar, dar. In meineni Falle wenigstens entsprach der Intactheit des
erwahnten Biindels im Strat. sag. int. Mangel jeder nachweisbaren pa-
thologischen Veranderuug im lateralen und ventralen Sehhugelkern
(vent, a und vent, b von v. Monakow) und ebenso im Pulvinar, das
liochstens eine spurweise Atrophie verrieth.
Selbstverst&ndlich ist anzunehmen, dass in diesem Stuck des Strat.
sag. int. auf dessen ganze Verlaufsstrecke uberdies noch eine grosse Mengo
Associations- und Balkenenfasern vorhanden wareu, welche in unserem
Falle da und dort sich als dunne Faserbiindel priisentirten und be-
sonders schon im occipitalen Segment dieses Biindels zu Tage traten.
Nicht weniger wichtige Aufschliisse als iiber die Verbindungen des
Strat. sag. int. giebt unser Fall fiber diejenige des unteren Lsiugs-
biiudels (Strat. sag. ext. Ease. long. inf.). Auf den ersten Blick
erschien dieses Gebilde vollstiindig verniebtet, bei niiherer Betrach-
tung Hess sich jcdoch in diesem Stratum noch eine ganz stattliche
Anzalil markhaltiger Fasern entdecken. Freilich priisentirten sich diese
verschont gebliebenen Fasern als solche auffallend kleinen Kalibers, jeden-
falls waren Biindel mit derberem Faserkalibcr im occipitalen Abschnitte
des Stratums nirgends zu sehen. Im frontalen Segmente des Strat. sag.
ext. dagegen waren derbkalibrige Mark fasern wieder in normaler Zahl
und Grosse anzutreffen; die im occipitalen Segment im niimlicken Stra¬
tum erhalten gebliebenen feinkalibrigen Fasern erschienen bier an
Frontalschnitten meist schriig oder liings getroffen, sei es als medio-
lateral oder als dorso-lateral ziehende Biindel oder solche, die von der
dorsalen Richtung nach der ventralen quergelegenen Schicht ubergingen
(vgl. Fig. Ill und Ilia).
Diese in unserem Falle durchaus klarcn anatomischen Resultate
lassen in der Streitfrage iiber die anatomischc Bedeutung der im Strat.
sag. ext. verlaufenden Fasern, d. h. ob diese Associations- oder Pro-
jectionsbiindel zuzurechnen seien, ein bestimmtes Urtheil zu: Das Stra¬
tum sagittalo externum ist zweifellos aus Fascikeln versehiedeuer Faser-
qualitat zusammengesetzt.
Diejenigen Fasern im Strat. sag. ext., welche ein derbes Ka-
Jiber zeigen und an Frontalschnitten quergetroffen erscheinen, sind in
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Dr. U. Tsuchida,
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ihrer Mehrzahl Projectionsfasern, und zwar vorwiegend solche, welche
deni Corp. gen. ext. entstammen, es mogen darunter aber auch Rindeu-
sehhiigelfasern vorhanden sein, sie gelibren also der eigentlicken Ra-
diatio optica v. Monakow’s an. Die in unserem Falle von der secun-
diiren Degeneration verschont gebliebenen feinkalibrigen Fasern ira
Strat. sag. ext. dagegen stellen, soferu sie in einer anderen Richtung
als die ersterwiihuten ziehen, fast lauter Associations- und Balken-
fasern dar.
Die von Flechsig und von einzeluen seiner Schuler (Hosel,
Niessl u. A.) vertretene und auf makroskopische Studien mittelst. der
Myelinisationsmetliode sicli stiitzende Annahme, dass die optischen Pro-
jectionsfaseru vou ilirem Urspruug in den primiiren optischen Centren
au eine geschlossene, auf das Strat. sag. ext. sich bescbrankende Balm
darstellen, erscheint uach meinen Erfahrungen als eine allzugewagte.
Dasselbe liisst sich iiber die mit der Flechsig’schen verwandte Betrach-
tuugsweise von Probst sagen. Dieser Forscher niachte Mittheilungcn
iiber experimentelle und iiber patkologisck-anatomiscke Untersuchungeu
beim Meuschen, die in ihren Ergebnissen dahiu lauten, dass die im
Sagittallager des Hinterhauptlappens verlaufendeu und der Rad. opt.
im eugeren Sinne entsprecheuden Sehhiigelfasern (primarc Sehstrahlung
von Flechsig) in das Stratum sagit. ext., und die Rindensehhugel-
fasern (secuudiire Sehstrahlung vou Flechsig) in das Strat. sag. int.
zu verlegen sind und diese in der Hauptsache ausfullen.
In einem Falle von Erweichung des linken Hinterhauptlappens, wo
die Erkrankung allein die drei Occipitalwindungen befiel, hingegeu die
innere FlSche des Occipitallappens freiliess, glaubte Probst mit der
Marchimetkode nachgewiesen zu haben, dass die Projectionsfasern aus
den drei Hinterhauptswiudungen in den ventraleu Abschnitt des Strat.
sag. ext. ziehen und dann innerhalb dieses Stratum zum ausseren Knie-
hOcker, weniger zum Pulvinar und dem lateralen Sehhiigelkern ver-
laufen.
Probst steht, wie bereits angedeutet wurde, mit seiner Ansicht
iiber die Bodeutung der unteren Llingsbiindel ganz im Eiuklange mit
Flechsig. Probst schreibt: „Wir haben gesehen, dass ein Theil des
nnteren Liingsbiindels erhalten ist, so in Fig. 13—16, wo die laterale
verticale Partie des unteren Langsbiindels erhalten ist. Wiirden diese
Fasern ein Verbinduugssystem zwischen Temporal und Occipital bilden,
so wiire es doch merkwiirdig, dass alle iibrigen Fasern des unteren
Liingsbiindels, die zum Hinterhauptslappen fiihren, degenerirt sind.
Diese Fasern (Fig. 13—16) sind die Stabkranzfasern des Sckliifen-
lappens. Daraus liisst sich schliessen, dass diese Rindensehhugelfasern
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Ein Beitrag zur Anatomic der Sehstrahlungen beim Menschen. 241
in frontalen Ebenen im verticalen Theile des unteren Langsbiindels
liegen und weiter occipitalwarts in den horizontalen Theil unter dem
Unterhorn zu liegen kommen. Es ist dies jeue Platzverschiebung der
Fasern des unteren Langsbiindels, die ich oben erwiiknt. Es kftnnte
nun der Einwurf erhoben vverden, diese erhaltenen Fasern sind keino
Sebhiigelrindenfasern, sondern ziehen temporal zwischen Gyr. lingualis
und fusiformis.“
In unserem Falle lagen allerdings die dem Corpus gen. ext. ent-
stammenden degenerirteu Projektionsfasern, d. h. die degenerirte Ra-
diatio optica v. Monakow’s, votn Wernicke’schen dreieckigen Feld
an occipitalwarts grosstentheils innerhalb des Stratum sag. int., jedoch
nahmen sie nicht in der von Probst beschriebenen Wcise ein eng be-
grenztes Feld ein, sondern vertheilten sicb iiber das ganze untere Langs-
biindel.
Zudem scheint mir im Probst’schen Falle das Corp. genic, ext.
nicht ganz vernichtet zu sein, weil er folgendes sckreibt: „In dem er-
lialtenen Theile des unteren Langsbiindels sind aber aucli erkaltene
Sehhugelrindenfasern vorhanden, die in den noch erhaltenen Antheilcn
des Pulvinars und ausseren KniekOckers entspringen und in der Rinde
des Spindel- und Zungenlappens endigen“. Demgegenuber ist mein Fall
in der Hinsicht giinstiger als bier das Corp. genic, ext. secundar total
vernichtet war.
Zufolge dessen mussen in meinern Falle alle vom Corp. gen. ext.
entspringenden Fasern ausgefallen Oder verandert sein, was thatsachlich
zutraf. Die Vertkeilung der Veranderung erstreckt sick in meinern Falle
iiber die ganze Schickt des unteren Langsbiindels und bescbrankt sich
nicht wie im Falle Probst, mit unvollstandigem Ausfall jener Fasern
iiber einen kleineren Bezirk dieses Bundels. Die Fasern, welche im Corp.
genic, entspringen, nekmen ihren Verlauf iiber das ganze Ausbreitungsge-
biet des unteren Langsbiindels und nicht etageuweise; die Faseranordnung
ist im frontalen Segment, wo der aussere Kniekbcker in die Scknittflacho
fallt oder weiter zuriick, sowohl im dorsalen wie im ventralen Ab-
schnitt, immer eine gleichmassig angelegte.
Nack Dejerine entkalt die untere Partie des unteren Langs-
bundels ausschliesslich Associationsfasern, wahrend im oberen Ab-
scknitt dieses Bundels, der mit der retrolenticularen inneren Kapsel
verknupft ist, iiberdies noch Projektionsfasern vorhanden sein sollen.
Aus den oben angefuhrten Griinden kann diese Annahme, die der von
Probst ausgesprochenen sich nahert, nicht richtig sein.
HOsel schrieb iiber das untere Langsbiindel auf Grund von Myeli-
nisationsuntersuchungen beim Menschen folgendes: „Es ist eine Ver-
ArchiT f. Pajchi&tne. Bd. 42. Heft 1. 10
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Dr. U. Tsuchida,
bindung dcr unteren Lippe der Fiss. calcarina mit dem dorsalen Ab-
schnitt des ausseren Kniehockers, eiu Projektionsfasersystem und kein
Associationsfasersystem. Es gelit weder mit dem Parietal- noch mit
dem Temporal- oder gar mit dem Stirnhirn eine Verbindung ein. Das
Fasersystem lauft in corticopetaler Richtung.“ Diese Darstellung scheiut
einfach und klar zu sein.
Ich begreife indessen nicbt, wie man mittelst der Myelinisations-
mcthodc die Faserbiindel exact nach ikrer Verlaufsrichtung verfolgen
kann und noch weniger, wie man sich uber deren physiologische Bedeu-
tung aussprechen kann. Nach meinen Beobachtungen an Serieuscbnitten
von jungen Kindcrgehirnen ist es geradezu unmdglich, selbst wenn die
Zahl der myeliuisirten Fasern eine noch kleine ist, und wenn sie ganz
distinkt sich prasentiren, den wirklichen Ursprung und das Ende sicher
zu ermitteln. Jedenfalls kann ;die Myelinisationsmethode in Bezug auf
Exactheit der Bestimmung der Verlaufsrichtung von Fasern mit der
Degenerationsmethode sich nicht messen.
lm Weiteren betrachtet Hosel das untere Langsbiindel als ein
reines Projectionsbiindel, in welchem die corticopetal ziehenden Fasern,
zwischen Kniehocker und unterer Lippe der Calcarina, ohne Faserzuuahme
oder -Abnahme zusammengefasst sind. Von keinem Autor wird das
Vorhandensein derartiger corticopetaler Biindel bestritten, doch konnen
diese niemals die ausschliesslicken Componenten des Liingsbundels sein.
Allgemein wird in der neueren Literatur, so auch von Edinger, der
bei einem Ilerde in der Temporalgegend (Tumor) das untere Langsbiindel
occipitalwarts secundar degeneriren sah, das Vorhandensein einer ge-
wissen Menge von Associationsfasern angenommen oder doch zugelassen
(auch von Red 1 ich).
Selbst in unserem Falle, wo der primare Herd in der n&chsten
Nahe des Gyrus lingualis, Cuneus und fusiformis lag, und das untere
Langsbiindel hochgradig degenerirt war, in viel starkerem Grade als das
diesem dicht anliegende Strat. sag. int., und wo im Anschluss an die
secundare Degeneration des sagittalen Markes das Corp. genic, ext.
vollstandig vernichtet war, konnten im Strat. sag. ext. durchweg immer
noch in relativ stattlicher Anzalil normal erscheinende Fasern nachge-
wiesen werden. Ware nun die Hbsel’sche Hypothese zutreffcnd, dann
hatte die Entartung im unteren Langsbiindel eine totalc sein miissen,
was durchaus nicht zutraf. Mit Hilfe der Markscheidenentwickelungs-
methode gelingt es wohl, sich eine griibere anatomische Uebersicht iiber
die geliiutigen Faserziige zu verscbaffen, nie aber kann mail von dieser
Methode eine Entscheidung der Verlaufsrichtung der gemischten Faser-
systeme noch deren niihere Herkunft erwarten.
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Ein Beitrag zur Anatomie der Sehstrahlungen beim Menschen. 243
Edinger hat die Ansicht von Flechsig und seiner Schuler Niessl
und Hosel, welche gestiitzt auf Myelinisationsuntersuchungen das untere
Langsbiindel aus der Reihe der Associationsbiindel streichen wollten,
widerlegt. Nach der Ansicht jener Autoren sollen keine Fasern aus
dera unteren Liingsbundel im Schliifelappen endigen, die Mehrzalil der
Fasern dieser letzteren sollten kurz vor der Spitze des Schlafelappens
aufwiirts zum Thalamus emporsteigen und so einen Bestandtheil der
Radiatio optico-thalamica bilden. Im Falle von Edinger war jedoch
bei operativer Abtragung des Schlafelappens von der Wundstelle aus
eine secundare Degeneration durch das untere Langsbiindel bis in die
Spitze des Occipitallappens und ebenso durch den Fasciculus arcuatus
bis in den Scheitellappen hinein zu verfolgen.
Ueber den Ursprung des unteren Langsbiindels spricht sich Staro-
kotlitzki folgendermaassen aus: „Alle Forscher weisen darauf bin, dass
der Fasc. long. inf. in der Hirnrinde des Hinterhauptlappens seinen
Ursprung nimmt. Auf Horizontalschnitten, und zwar bereits auf solchen,
welche den obersten Theil des Langsbiindels treffen, konnen wir deutlich
constatiren, dass aus der ersten Windung des Hinterhauptslappens und
speciell auch des Cuueus dunkle Fasern durch das helle Marklager hin-
durch bis in das untere Langsbiindel ziehen. Es liisst sich also an
normalen Gehirnschnitten mit Sicherheit der Nachweis erbringen, dass
der Fasc. long. inf. aus alien Rindenpartien des Hinterhauptslappens
Fasern bezieht.“
lch war in der Lage, eine nach Pal gefiirbte Schnittserie durch
die ganze Hemisphere eines gesunden zweijiihrigen Kindes genauer zu
untersuchen und bin in Bezug auf die allgemeinen anatomischen Ver-
haltnisse zu ahnlichen Resultaten wie Starokotlitzki gelangt, es war
mir jedoch selbstverstandlich nicht moglich, hinsichtlich Ursprung und
Endigung der Fasern etwas Genaueres zu eruiren; dies bleibt lediglich
der Degenerationsmethode vorbehalten. In letzterer Beziehung lag aber
unser Fall mit Bezug auf Localisation, Natur und Dauer der primaren
Lasion sehr giinstig. In iiberzeugender Weise war es da miiglich, zu-
nachst den Antheil des unteren Langsbiindels genau zu verfolgen,
welcher aus der Rinde des Hinterhauptlappens stammt und diinne Fasern
zum Susseren Kniehocker fuhrt und dann aber auch diejenigen Antheile,
welche als derbe, dicke Biindel in umgekehrter Richtung verlaufen.
Meine Annahme, dass die dicken Fasern, welche im gew'ohnlichen Froutal-
schuitt quer getroffen werden, dem ausseren Kniehocker entspringen, die
schriig oder l&ngs getroffenen Fasern dagegen aus der Hirnrinde kommen,
stimmt mit der von Probst ausgesprocheueu ziemlich iiberein.
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Dr. U. Tsuchida,
Eine besondere Verbindung zum lateralen Thalamuskern durch die
Sehstrahlung ist nacli meineu Befunden nicbt vorbanden. Auch iu
diesem Punkte konnte ich das kleine Biindel seines ersten sensiblen
Systems aus dem unteren Tbeil der Sehstrahlung von Flechsig nicht
bestatigen.
Iu Uebereiustimmung mit den Ergebnissen v. Monakow’s, der bei
Affen mit Totalexstirpation der Sehspharen das Pulvinar fast unversehrt
fand, wenn der Gyrus angularis odor das sagittale Mark primar nicht
mitladirt wurde, konnte ich in meinem Falle, in welchem der Gyrus
angularis und mit diesem auch die dorsale Etage des Strat. sagitt.
int. frei geblieben War, im Pulvinar nur eine minimale Atrophie nacli-
weisen.
Eine directe Verbindung zwischen Retina und Cortex wird heute
wohl allgemein nicht melir angenommen. Auch unsere Ergebnisse
sprechen fiir eine Endigung oder Unterbrechung der peripheren optischen
Fasern in den primaren Opticuscentren (speciell im Corp. gen. ext.) und
fiir einen Weiterverlauf der corticalen optischen Bahn durch Einschaltung
eines zweiten Neurons zum Lobus occipitalis (v. Monakow). Zur
nakeren Verkniipfung dieser beiden Neurone dienen wohl Schaltzellen in
den primaren Centren.
Ueber die Art des Verlaufes des zweiten Neurons in den occipitalen
Strata bin ich zu folgenden Schliissen gekommen:
1. Das Stratum sagittale externum enthalt theils Projectionsfasern,
welche vom ausseren Kniehocker entspringen und zur Sehsphiire verlaufen,
und umgekehrt theils Associationsbiindel, welche nacli dem Entdecker
des Biindels, Burdach, Trager von Verbindungen zwischen dem Occi¬
pital- und dem Temporallappen sind.
2. Auch das Stratum sagittale internum enthalt sowohl Projections¬
fasern wie Associationsfasern, jedoch sind die Verbindungsfasern zwischen
Corp. gen. ext. und den medialen Occipitalwindungen nur im occipitalen
Segment des Stratums enthalten. Das frontale Segment dieser Faser-
schichte besteht aus Verbindungen, welche den Gyrus supramarginalis,
angularis mid das obere Scheitellappcken mit den hinteren Abschnitten
des Sekkiigels (mit Ausnahme des Corp. gen. ext.) verkniipfen.
Erklarung der Abbildnngen (Taf. VII—IX).
Figur I. Frontalschnitt in der Hohe des ausseren Kniehockers. Man be-
achte den Uebergang der secundaren Degeneration vom Occipitalmark zum
ausseren Kniehocker links. Natiirliche Grosse.
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Ein Beitrag zur Anatomie der Sehstrahlungen beim Menschen. 245
Figur la. Frontalschnitt in gleicher Hohe wie Fig. I. Zur Orientirung
iiber die Lage der Degeneration. 5fache Vergrosserung.
Figur lb. Frontalschnitt in gleicher Hohe wie Fig. I. Normale Seite.
5fache Vergrosserung.
Figur II. Frontalschnitt in der Hohe des Balkenspleniunis. Zur Orien¬
tirung iiber die Lage der secundaren Degeneration. Natiirliche Grosse.
Figur III. Frontalschnitt in der Hohe der Pars ant., der Fiss. calca-
rina. Ependymitis, secundare Degeneration im Fasc. long. inf. 1.
Figur Ilia. Derselbe Schnitt wie in Fig. III. Basale Etage der sagittalen
Strahlungen in der Gegend des Calcar avis auf der Lasionsseite. Sec. degen.
Stellen, roth. 5fache Vergrosserung.
Figur IIIb. Derselbe Schnitt wie in Fig. 111. Normale Seite. Ver-
grosserte Pveprasentation der basalen Etage .der sagittalen Strahlungen. 5fache
Vergrosserung.
Figur IV. Frontalschnitt in der Gegend der Pars media der Fiss. cal-
carina. Natiirliche Grosse t
Figur IVa. Derselbe Schnitt wie in Fig. IV. Occipitalmark der Lasions¬
seite. Sfache Vergrosserung.
Figur V und VI. Frontalschnitt durch den linken Occipitallappen in der
Hohe der Pars post, der Fiss. calcarina (Occipital vom pr. Herd); Fig. V, im
vorderen, Fig. VI, im hinteren Theil dieser letzteren. Der primare Herd ist in
rother Farbe wiedergegeben. Natiirliche Grosse.
Figur VII. Lobus lingualis der Lasionsseite. 3fache Vergrosserung der
Fig. VI.
Figur VIII. Degenerirte (atrophische) Fasern (roth) im Tractus opticus,
im Chiasma und im Nervus opticus, a, b, c Horizontalschnitte auf verschie-
denen Hohen. a liegt mehr dorsal, c ventral, b in der Mitte.
Figur IX. Basale Flache der beiden Occipitallappen.
Figur X. Mediale Flache des Occipitallappens der Lasionsseite.
Figur Xa. Photographische Wiedergabe des linken Occipitallappens,
mediale Seite.
Figur Xb. Photographische Wiedergabo des rechten (normalen) Occipital¬
lappens, mediale Seite.
Gemeinsame Bezeichnungen.
ang. Gyrus angularis. — C. A. Ammonshorn. — calc. Fiss. calcarina. —
calc. -J- po. Fiss. calcarina-j- Fiss. parieto-occipitalis. — c. gen. ext. Corpus
geniculatum externum. — c. qu. ant. Vordere Zweihiigel. — D. k. E. Dorsale
kleine Elemente. — F. long. inf. Fasciculus longitudinalis inferior. — F.long.
inf. vent. Ventrale Etage desselben. — F.S. Fossa Sylvii. — Fus. Gyr. fusi-
formis. — G.S. Stratum sagittalis ext. (Fasc. long. inf.). — g. c. Gyr. cin-
guli. — g. c. a. Vordere Centralwindung. — g.c. p. Hintere Centralwindung.
— g.s.m. Gyr. supramarginalis. — H. Gyr. Hippocampi. — I.P. Interparietal-
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Dr. U. Tsuchida,
furche. — L. 1., L. ling. Lobulus lingualis. — L. med. Lamina medullaris. —
l.m. Laterales Mark des Corp. gen. ext. — l.m. d. Laterales Mark des 1. Corp.
gen. ext., sec. degenerirt. — N.c. Nucleus caudatus. — 0 : —0 3 . 1—3 Occi-
pitalwindungcn. — O.M. Occipitaler Markkorper. — o.t. Fiss. occipito-tempo-
ralis. — P x — 2 m - Gyr. supramarginalis. — P. c. Praecuneus. — P.cun. Pe-
dunoulus cunei. — P. u. Pulvinar. — S.k.F. Stabkranzfasern. — str. sag. int.
Strat. sagittate internum. — str. sag. int.a. Atrophisckes Strat. sagitt. int. —
str. sag. int. d. Strat. sagitt. int. sec. degenerirt (roth) (Fasc. long. inf.). —
Tj—T 8 . 1—3 Temporalwindungen. — tj, t 2 . Erste, zweitc Temporalfurche.
Tap. Tapetum. — V.g.e. Ventraler Kranz grosser Elemente. — W.d.Feld.
Das dreieckige Feld von Wernicke.
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ax
-Topi
itutma.
y opt
Opt
lutter
*ft
\L/St
Yopt
7
luctrr
'miet.
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Archie fPsychialrie etc. Bd.Xl.H.
Tudcin
(Taasnia
l\ibcin
Thiel opt
ungekmixter
Thict
Bundet.
deg.gekrn Bu/idel
tiemuu'isduv'
Strri/pn.
ungekmixter
Tract Burntd
Fig. 7(Stuck von L.ling Fig. 5J
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Selbstmordversuch with rend der Geburt.
Von
Dr. W. Sigwart,
Assistonzarzt an der Universitatsfraucnklinik der Konigl. Charite zu Berlin.
(Director Geheimrath E. Bumra.)
Der Geisteszustand der Schwangeren, Gebiirenden und Wbcbnerinnen
hat von jeher fur den Geburtshelfer sowohl, wie fur den Psychiater
und Gerichtsarzt vielseitiges Interesse geboten. Denu die Storungen
des Geisteszustandes der Schwangeren, Gebiirenden und Wochnerinnen
sind so zahlreich in den verschiedenen Formen ihres Auftretens, die
atiologischen Momente, welche in Betracht gezogen werden miissen, so
mannigfaltig, die Folgen einer plbtzlichen Geistesstbrung beim Geburts-
act oder im Wochenbett in forensischer Hinsicht so weittragend, dass
dies Interesse wohl berechtigt ist und die reicbhaltige Literatur iilterer
und neuerer Zeit, welche die Geistesstbrungen in der Schwangerschaft,
bei der Geburt und im Wochenbett zum Gegenstand hat, erkliirt.
Die gerichtliche Medicin bat sich der Natur der Sache nach in
erster Linie zu befassen mit dem Geisteszustand der Gebiirenden, da
bei der Geburt und im unmittelbaren Anschluss an dieselbe am meisten
Gelegenheit geboten ist zu Gewaltacten, welche einer gerichtsiirztlichen
Beurtheilung bediirfen. Der Gewaltact wird sich in den uberwiegend
meisten Fallen gegen das neugeborene Kind richten und durcli den Ge¬
richtsarzt wird zu entscheiden sein, ob die Mutter w&hrend der That
bei vollem Bewusstsein war, oder ob Storungen bei der Mutter nachzu-
weisen sind, welche die That als Ausfluss einer pathologischen Geistes-
verfassung erscheinen lassen.
Dbrfler 1 ) hat in Anlehnung an Krafft-Ebing die von diesem
aufgestellten Formen der Psychosen der Gebiirenden mit weiteren Bei-
1) Dbrfler, Der Zustand der Gebiirenden. Friedreich’s Blatter. Ileft IV.
1893.
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Dr. W. Sigwart,
spielen aus der Literatur belegen konnen, bei welcken es zu Gewalt-
aeten gegen das Kind kam, unter dem Bilde der Mania transitoria
oder des Raptus melancliolicus, oder wo die Kiudestodtung er-
folgte in einem „in’s pathologische Gebiet hinuberreichenden
Affect 14 oder in „wutlizornartigein Erregungszustand 44 , wie in
dem von Dorfler erwahnten Fall Albert, wo eine -iOjahrige Erst-
gebiirende unter dem Eindruck des ausserst heftigen Geburtsscbmerzes
in einem wahreu Wuthparoxismus die Hebamme zur Seite stbsst, ikr bis
zum Kopfe geborenes Kind aus der Scharaspalte lierausreisst uud an
den Bettpfosten sckleudert, dass es todt zu Boden fill It.
Weitere Falle bringt Roustan 1 ), der vielfach auf Marce 2 ) zuriick-
greift. Auch bei Freyer 3 ), welcber die forensische Bedeutuug der
Ohnmacht wahrend der Geburt zum Gegenstaud seiner Untersuchung
macht, findet sick reichlick einschlagiges Material, gewonnen aus um-
fangreichen Umfragen und aus der neueren und alteren Literatur, von
welch letzterer Arbeit die von Jiirg 4 ) besonders zu nennen ist.
Dass auck die sichere Diagnose der Eklarapsie bei der Beurthei-
lung, ob ein Fall einer forensiscben Behandlung bedarf oder nicht, ent-
sckeidend sein kann, zeigt der von Siemerling 5 ) beschriebene Fall,
bei dem es sick um eine Frau handelte, welche in bewusstlosem Zu-
stande mit todtem Kinde, bei welckem die Nabelschnur durckgerissen
war, am Boden liegend gefunden wurde. Die sicher nachgewiesene
Eklampsie nahm dem Falle jede forensische Bedeutung.
Viel seltener scheint sich der Gewaltact bei der Geburt als Cona-
men suicidii zu aussern, wenn man absehen will von den Fallen, wo
etwa unehelich Geschwiingerte aus Furcht vor der ungewisscn Zukunft,
aus Verzweiflung iiber ihre hiilflose Lage uud was dieser psychischen
Momente nock mekr sind, ihrem Leben ein Ende zu macken suchen.
Hier mag das Eintreten der Geburt hbchstens den sckon lange erwo-
genen Gedanken zum Entschlusse haben reifen lassen und dem Ent-
schlusse folgt, besckleunigt durck die manuigfacken psychischen Ein-
1) Pvoustan, De la Psychicite de la femme pendant l’accouchement.
(Etude de Itesponsabilite.) Bordeaux 1900.
2) Marce, Trade de la folie des femmes enceintes. Paris 1858.
3) M. Freyer, Die Ohnmacht bei der Geburt.
4) .Jorg, Die Zurechnungsfahigkeit der Schwangeren und Gebarenden.
Leipzig 1837.
5) Siemerling, Casuistische Bcitrage zur forensischen Psychiatrie.
Charity-Annalen Bd. XIV. S. a. § 52. Bewusstlosigkeit u. s. w. in Siemer-
-ling: Streitige geistige Krankheit (Schmidtmann, Hdbch der gerichtlichen
Medicin. III. Bd.).
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Selbstmordversuch wahrend der Geburt.
251
drucke, welche auf die Ungliicklichen beim Beginn der Geburt Schlag
auf Schlag einstiirmeu, die That der Verzweiflung, welche Andere ja
schon bei der sicher festgestellten Thatsache odcr auch uur bei der
Vermuthung einer eingetretenen Schwangerscbaft zur Ausfiihrung bringen.
Dass aber Frauen, welche in geordneten Verhaltnissen und gliicklicher
Ehe leben, unter den Schmerzen der Geburt Hand an sich legen, diirfte
wohl zu den Seltenheiten gehOren.
Auch in der mir zuganglichen Literatur finde ich nur bei Huck-
lenbroich 1 ,), den Ahlfeld in seiuem Lehrbuch citirt, in eiuem Bericht
fiber Einleitung der Frubgeburt die kurze Notiz, dass cine Mehrgebii-
rende nach dreitagiger Wehenthatigkeit „kurz vor der Entbindung aus
Schmerz und Angst" einen Straugulationsversuch rail einem Rockband
gemacht habe.
So darf wohl eine Beobachtung, die ich in der geburtshfilflichen
Poliklinik der Charite gemacht habe, hier Platz finden.
Die poliklinische Hfilfe wurde in Anspruch genommen wegen einer Ge-
sichtslage. Der Volontararzt, der die Frau zuerst untersuchte, meldete mir, es
handle sich nm eine 39 Jahre alte Frau, welche ffinf spontane Geburten und
vier Aborte durchgemacht habe.
Leichte Oedeme beider Beine nnd der iiusseren Genitalien. Geringer
Eiweissgehalt des Urins. Ausgetragenes grosses Kind, rechte Ge-
sichtslage, Kinn nach hinten, Gesicht im Beckeneingang. Wehen seit
zwei Tagen, Blase vor 16 Stunden gesprungen. Kindliche Herztone normal.
Temperatur der Mutter 38,6. Puls 124. Frau unruhig.
Als ich bei der Frau ankam, fand ich sie in einem tiefen, wie comatosen
Znstand, mit schwerer, rochelnder, aber regelmassiger Athmung, mit weiten
starren Pupillen, die auf Lichteinfall nicht reagirten, ganz das Bild einer
Eklamptischen nach dem Anfall. Es wurde mir nun vom Volontar berichtet,
die Frau, welche vorher Zeichen starker Unruhe, abor keinerlei Sinnesverwir-
rung gezeigt, habe sich plotzlich in einem unbewachten Augenblick aus dem
Bett geschlicben und sich im Closet mit einer Scbnur am Thiirpfosten aufge-
hangt. Er habe die schon Bewusstlose rasch abgeschnitten, auf’s Bett gebracht
und nach einigen Minuten kunstlicher Athmung sei auch wieder die spon¬
tane Athmung eingetreten. Auch die kindlichen Herztone waren noch deutlich
zu horen.
Ich entschloss mich, die Frau durch die Wendung zu entbinden, welche
durch das Feststehen des Gesichts einerseits und das frfihe Abfliessen des
Fruchtwassers andererseits sehr erschwert war, aber in tiefer Narkose gelang.
Das sehr grosse Kind war leicht asphyctisch, wurde aber bald wieder belebt.
Sowie nun die Wirkung der Narkose aufhbrte, begann die Frau, welche
bei meinem EintrcfTen wie in comatosein Zustande lag und nur auf kraftiges
1) Hucklenbroicb, F'estschrift zur Feier des 50jahrlichen Jubiliiums
der Aerzte des Reg.-Bez. Dusseldorf. 1894.
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252
Dr. NV. Sigwart,
Anfassen mit Abwehrbewegungen reagirte, eine grosse motorische Unruhe zu
zeigen. In starkem Bewegungsdrang begann sie mit den Extremitiiten urn sich
zu schlagen und zu stossen und drohte bei den heftigen Bewegungen des gan-
zen Korpers aus dem Bette zu fallen. Ausgesprochene Krampfe wurden nicht
beobachtet. Bei dem Versuch, die Frau im Bette zu halten, steigerte sich noch
die Unruhe, die Frau verzerrte ihr Gesicht, stiess unarticulirte Laute aus,
fletschte die Ziihne und biss nach uns, die wir kaum im Stande waren, die
Frau zu halten. Unter diesen Umstanden war auch eine aseptische Leitung
der Nachgeburtsperiode nicht moglich, da wir grosse Miihe halten, die Hande
der Frau von den Genitalien fern zu halten. Nach 20 Minuten Expressio pla¬
centae, leichte atonische Blutung. Da es unmoglich war, die Frau in diesem
Zustande im Privathause zu lassen, Ueberfiihrung in die Charity. Wahrend
des Transportes relative Ruhe der Patientin, nur wahrend des Einladens in
den Krankenwagen wehrt sich die Frau gegen die Krankentrager mit dem Aus-
druck hochster Angst auf dem Gesichte.
Aus dem mir von Herrn Prof. Ziehen giitigst zur Verfiigung gestellten
Journal der Abtheilung fur Geisteskranke entnehme ich noch folgende Daten:
Angaben des Manncs: Der Vater soli Potator gewesen sein, die Mutter an einer
Operation gestorben. Die Stiefschwester etwas nervos gewesen. Geschwister
gesund. Wahrend der Schwangerschaft kein Kopfschmerz, kein Erbrechen,
keine Schwindelanfalle. Vor der Entbindung keine psychische Storung, hat
gesproohen wie sonst; nur einmal rief Patientin: Schlagt mich lieber todt, ehe
ich solche Schmerzen aushalte.
Patientin war bei der Aufnahme unruhig, stohnte und schrie; keine Worte
oder Aeusserungen. Stark ausladende Bewegungen, die etwas choreoformen
Charakter zeigten. Beim Ausziehen stark abwehrend, schlagt nach den War-
terinnen. Auf Hyoscyamin Beruhigung.
Status am anderen Morgen (zehn Stunden nach dem Suicidversuch):
Patientin liegt ganz ruhig im Bett, Augen weit geoffnet. Keine Wort vers tan di-
gung. Die Aufforderung, nachzusprechen, bleibt ohne Erfolg. Reagirt nicht
auf Hernntreten des Mannes. Auf Nadelstiche lebhafte Reaction. Passiven
Kopfbewegungen wird lebhafter Widerstand entgegengesetzt. Augen offen,
Pupillen weit. Lichtreflex prompt. Cornealredex fast Null. Puls 134, regel-
massig, klein.
Im Laufe des Tages vollstandige Aufhellung. Erinnert sich der Anwesen-
heit des Arztes in der Wohnung. Vom Suicidversuoh ab, dessen sie sich noch
erinnert, weiss sie nichts Bestimmtes mehr. (Mir giebt die Frau spater nach
ihrer vollstandigen Genesung noch an, dass sie die That begangen habe, in
einer fiirchterlichen Todesangst. Sie habe die Vorstellung gehabt, man wolle
ihr in ihren Schmerzen nicht helfen und die Aerzte seien gekommen, sie zu
zerreissen. Von den Vorgiingen nach dem Conamen suicidii wisse sie nichts
mehr, habe nur noch die Erinnerung an uniformirte Manner (die Kranken-
warter), welche sie anfassen und ihr das Kind aus dem Leibe reissen wollten.
Sie wusste also nicht, dass sie entbunden war, kennt auch mich, da ich erst
nach dem Conamen suicidii eintraf, nicht.)
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Selbstmordversuch wiikrend der Goburt.
253
Am 2. Tage Schiittelfrost. Temperatur 40. Puls 140—150, Patientin ab
und 7.u noch unklar, glaubt die anderen Kranken lachen sie aus. Verwechselt
Doch die Zeiten. Liegt bei Nacht nass.
Am 3. Tage morgens Schiittelfrost, Temperatur 39,0. Puls 150. Vollig
orientirt und lucide.
Patientin wird am 6. Tage nach der septischen Abtheilung verlegt, wo
sich die Schiittelfrbste viermal bei Temperaturen bis zu 40° wiederholen. So-
dann langsamer Fieberabfal). Nach nochmaliger Exacerbation mit Scbiittel-
frost am 16. Wochenbettstage geht die Temperatur zur Norm zuriick und die
Frau kann am 30. Wochenbettstage geheilt entlassen werden, nachdem sich
eine leichte doppelseitige Parametritis bis auf eine kleine Schwiele links zu-
riickgebildet hatte.
Die Seltenheit der transitorischen psychischen Storungen, welche
sich eng an den Geburtsact anschliessen, wird von alien Autoren her-
vorgehoben. Den Psychiatern werden sie weniger zur Beobachtung
kommen, als den Geburtshelfern, da eben durch das rasche Abklingen
der psychischen Storung nach erfolgter Geburt eine Behandlung durch
den Psychiater sich eriibrigt. Audi Siemer 1 ing 1 ), der liber ein grosses
Material verfugt, kann keinen selbst beobachteten Fall anfiihren.
Diese Seltenheit der psychischen Storungen wiihrend der Geburt
im Gegensatz zu der relativen Hiiufigkeit der Puerperalpsychosen ist
wohl aucb in Zusarumenhaug zu bringen mit der Hiiufigkeit der puer-
peralen Infection, welche in neuerer Zeit besonders von Hansen 2 )
und Olshausen 3 ) als atiologisches Moment beim Zustandekommen
einer Puerperalpsychose betont wird. Diesen Infectionspsychosen reiht
Olshausen noch die Gruppe der Intoxicationspsychosen an, sei es,
dass sie als eklamptische, sei es, dass sie als uriimische Verwirrtheits-
zustaude in die Erscheinung treten. Es ist nach diesen klinischcn Er-
fahrungen auch erklarlich, weshalb die Geburtshelfer, voran Olshausen,
sich nicht ganz den Psychiatern anschliessen, die bei puerperalen Psy¬
chosen neben erblicher Belastung und psychopathischer Disposition die
psychischen Momente iitiologisch hoher einschiitzen. Treten aber zu
den psychischen Momenten den Organismus schwiichende, somatisch
wirkende Vorghnge, wie starker Blutverlust, langdauernder Geburtsact
mit intensivem Wehenschmerz hinzu, so ist ein Ausbruch einer Psychose
bei dem an und fiir sich labilen psychischen Gleichgewicht einer Ge-
bSrenden, auch ohne Infection, wohl verst&ndlich. Und darin stimmen
1) Siemerling, Graviditiits- und Puerperalpsychosen. Deutsche Klinik
Bd. VI. 1904.
2) Hansen, Zeitschr. f. Geb. und Gyn. 1888. Bd. XV.
3) Olshausen, Zeitschr. f. Geb. und Gyn. 1891. Bd. XXL
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254
Dr. W. Sigwart,
auch Psychiater, Geburtshelfer und Gerichtsarzte iiberein, dass auf dern
durch die wahrend der Schwangerschaft sich vollziehenden gewaltigen
Umwfilzungen im Gesammtorganismus vorbereiteten Boden der Geistes-
zustand einer Gebiirenden durch einen schmerzhaften Gcburtsact machtig
alterirt werdeu kann. Wenn man auch nicht so pessimistisch sein will
wicJorg 1 ), der alle Gebiirenden fur mehr oder weniger uuzurechuungs-
fiiliig hiilt, so hat doch wohl die Ansicht Dfirfler’s 2 ) ihre Berech-
tigung: „Dcr Geisteszustaud einer Gebiirenden stellt jeder Zeit einen
mehr oder weniger hochgradigen Erregungszustand des Gehirns und
seiner psychischen Thiitigkeit dar. In den meisteu Fallen ist die Zu-
rechnungsfiihigkeit entschicden erhalten. Doch sind die geringsten Be-
gunstigungsamomente, wie neuropathische Belastung, abnorme schmerz-
hafte Wehen, abnorme Widerstiinde, heimliche Geburt, vorausge-
gangene Gemiithsdepressionen besonders bei uuehelich Gebiirenden im
Stande, das Gleichgewicht des Geisteszustandes der Kreissenden zu
storen. Von der physiologischen Erregung zur patbologischen ist kein
allzugrosser Zwischenraum in dieser Phase des Lebens des Weibes“.
Aus demselben Sinne heraus wird auch der „Kindesmord w nacli
dem Strafgesetzbuch § 217 nicht als Mord, sondern als vorsiitzliche
Kindestodtung bestraft 3 ). Es wird also oline Weitcres eine Handlung
im Affect, angenommen.
Ueber die Griinde, welche den Gesetzgeber bei der milderen Be-
handlung der Kindestodtung leiteten und auch daruber, ob diese Griinde
die Milderung der Strafe rechtfertigen, sind die Juristen nicht ganz
einig. Der Kriminalist Liszt 4 ) fiihrt aus, dass die mildere Bchandlung
der Kindestodtung eiuerseits in der Starke der die unehelich Gebiirende
zur Tbdtung treibeuden Beweggriinde, andererseits in der durch den
Gebiiract hervorgerufenen Verminderung der Zurechnungs-
fahigkeit liegt. Ob diese Griinde eine soweit gehende Beriicksich-
tigung verdienten, mag dahingestellt bleiben. Jedenfalls hat der Ge¬
setzgeber den ersten dieser beiden Gesichtspunkte als den entscheidenden
betrachtet, da der zweite in gleicher Weise auch bei der ehelich Ge¬
biirenden zutreffen kann. Nach Liszt fiillt also, wenn auch in geringerein
1) Jorg 1. c.
2) Dbrfler 1. c.
3) § 217. Eine Mutter, welche ihr uneheliches Kind in oder gleich nach
der Geburt vorsatzlich todtet, wird mit Zuchthaus nicht unter 3 Jahren be¬
straft. Sind mildernde Umstiinde vorhanden, so tritt Gefiingnissstrafe nicht
unter 2 Jahren ein.
4) Liszt, Lehrbuch des Deutschen Strafrechts. Zehnte Auflage. 1900.
S. 293/94.
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Selbstmordversuch wahrend der Geburt.
255
Grade, neben den psychischen Motiven auch die verminderte Zurech-
nungsfahigkeit der Gebiirenden in’s Gewicht. Anders dagegen W’ahren-
feld 1 ). „Der Grand der Milderung, iiber den man vielfach streitet,
liegt keineswegs in dem besonderen Verhaltniss der Mutter zum Kinde,
auch nicht in der geminderten Zurechnungsfiihigheit, welche
man fur die Gebarende anzunehmeu geneigt ist Beide Grunde schlagen
dem positiven Rechte gegeniiber deshalb nicht durch, weil nach ihm
die Milderung lediglich der unehelicheu Mutter zu Theil wird. In Riick-
sicht hierauf liisst sich die Privilegirung nur auf das der Thaterin inne-
wonnende Motiv der Furcht vor Schande zuriickfiihren. Demgemass
muss die TOdtung, um als Kindesmord behandelt werden zu konnen,
spatestens gleicli nach der Geburt geschehen. Denn der Geburtsact
kann, wenn das Kind bereits liingere Zeit gelebt hat, kauin verheim-
licht werden. 1st er aber publik geworden, hurt die Moglichkeit Schande
zu verbergen, auf“.
Ich milch te mich gerne der Ansicht zuneigen, dass bei deu Gewalt-
acten wahrend oder gleich im Anschlusse an die Geburt auch bei un-
ehelich Gebarenden die verminderte Zurecbnungsfahigkeit, hervorgerufen
durch die Aufreguugen der Geburt cine wesentliche Rolle spielen, und
ich glaube, dass manche unehelich Geschwangerte zur Kindcsmorderin
wurde, welche wahrend der Schwangerschaft nie daran gedacht oder
nicht den Muth gehabt bat, aus Furcht vor Schande ein Verbrechen
wider das keimende Leben zu versuchen. Andererseits giebt es Fallo,
wo das Motiv der Schande ganz wegfallt und die Mutter, wie in dem
oben angefuhrten Fall Albert in einem pathologischen Krregungszustand
ihr Kind todtet.
Auch in dem vorliegenden Falle, glaube ich, wurde das Conamen
suicidii ausgefuhrt in einem hochgradigen Krregungszustande, welcher
zur voru!)ergehenden Sinnesverwirrung gefiilirt hat. Als Ursacbe dieser
plotzlichen Verwirrung darf wohl augesproeben werden die protrahirte
Geburt, verursacht durch die ungiinstige Page des Kindes und den da-
mit verbundenen intensiven Weheuschmerz.
Der gesteigerten Temperatur und dem Eiweissgehalt des Urins bei
der Frage der Aetiologie glaube ich kein grosses Gewicht beilegen zu
miissen. Gegen die Psychose auf der Basis einer Infection spricht der
Cmstand, dass die Psychose ausbrach bei ganz geringem Fieber und in
gleichem Grade wieder abklang, als das Fieber stieg, so dass die Frau
am 3. Wochenbettstage psychisch wieder ganz normal war, wahrend
die Temperatur 40° erreichte und von SchiittelfrOsten begleitet war.
1) Wahrenfeld in Holzendorff-Kohler’s Rechtsencyklop. Bd. II. S. 295.
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256
Dr. W. Sigwart, Selbstmordversuch wahrend der Geburt.
Eine Intoxicationspsychose war nicht anzunebmen, da einmal der
Eiweissgehalt des Urius sehr gering, mil Esbach kauin zu messen war,
andererseits doch, wenn der Suicidversuch iu uramischer oder eklamp-
tischer Verwirrung ausgefiihrt worden ware, w’ie in deni von Ols-
hausen 1 ) erw&hnten Fall, wo eine Eklamptische am 3. Wochenbetts-
tage zum Fenster hinausspringt, eine Amnesie bestehen miisste.
Wenn wir nun in einem transitorischen Verwirrtheitszustand, her-
vorgerufen durch die laugdauernde Geburt mit ihrem starken Wehen-
sckmerz die Erkliirung fur den Selbstmordversuch finden kiinnen, so
miissen wir, wie ich glaube, fur den darauf folgenden hochgradigen
Erregungszustand die Deutung auf anderem Gebiete suchen: Es ist der
Zustand der wiederbelebten Erb£ngten. Und in der That, das
Krankheitsbild, das unsere Patientin bot, stimmt im Grossen und Ganzeu
vollkommen iiberein mit der Schilderung Wollenberg’s 2 ), der mehr-
fach Gelegenheit liatte, wiederbelebte Erhangte zu beobachten. Die
meisten der von Wollenberg angefiihrten Symptome treffen auch fur
unseren Fall zu, so die anfangs absolute Bewusstlosigkeit mit Pupillen-
starre, die dann bald hierauf folgende grosse motorische Unruhe, das
Ausstossen unarticulirter Laute, automatisclie Bewegungen (Beuguug und
Streckung der oberen, Tretbewegungen der unteren Extremitiiten, Drehun-
gen um die Langsaxe). Weiterhin das Bild „verworrener Erregung“.
Blinder Widerstand gegen Alles, dabei Stohuen, zeitweise auch Herum-
wiilzen, langsame Riickkehr der sprachlichen Reaction, noch vbllige
Desorientirtheit und schwere Storung der Auffassung. Allmfilige Riick-
kehr der Pupillenreaction. Nur ein Hauptsymptom, das Wollenberg
hervorhebt, die retroactive Amnesie fehlt, doch giebt Wollenberg
zu, dass auch F&lle mit aufgehobenem Bewusstsein ohne Amnesie zur
Beobachtung kamen.
Dieses Conamen suicidii aber kanu fiir den Geburtshelfer eine War-
nung sein, wie sorgfaltig jede Geb&rende, uud sei es in den geordnet-
sten Verlialtnissen, beobachtet und bewacht werden muss. Denn der
Fall zeigt, wie leicht die durch eine schmerzhafte Geburt hervorgerufene
Erregung sich zu einem Grade steigern kann, welcher unter Umst&nden
zu einer Katastrophe, sei es fiir Mutter oder Kind, fiihrt.
1) Olshausen 1. c.
2) Wollenberg: a) Festschrift der Provinzial-lrrenanstalt Nietleben.
1895. — b) Archiv fiir Psych. Bd. 31. Heft 1 und 2.
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XIII.
31. Wanderversaininlung der Siidwestdeutsclien
Neurologen und Irreniirzte in Baden-Baden
am 26. und 27. Mai 1906.
Anwesend sind die Herren:
Privatdocent Dr. Arnsperger (Heidelberg), Prof. Dr. Aschaffen-
burg(Koln), Dr. Auerbach (Frankfurt a. M.), Prof. Dr. Axenfeld
(Freiburg), Dr. Baader (Emmendingen), Prof. Dr. Bach (Marburg),
Medicinalrath Dr. Barbo(Pforzheim), Dr. Barth(Baden), Medicinal-
rath Dr. Baumgartner (Baden), Dr. H. Baumgartner (Baden),
GeheimrathProf. Dr. Baumler (Freiburg), Dr. Bayerthal (Worms),
Dr. Beelzor (Baden), Dr. Belzor (Baden), Prof. Dr. Bethe (Strass-
burg), Prof. Dr. Bleuler (Zurich), Dr. Boss (Illenau), Dr. Braun
(Winnenden), Privatdocent Dr. Bumke (Freiburg), Dr. Burger
(Baden), Prof. Dr. Cohnheim (Heidelberg), Dr. Dauikohler (Klin-
genmiinster), Dr. Dammest (Baden), Privatdocent Dr. Dannen-
berger (Giessen), Director Dr. Delbruck (Bremen), Prof. Dr.
Dinkier (Aachen), Dr. Dreyfus (Heidelberg), Prof. Dr. Edinger
(Frankfurt), Dr. Ebers (Baden), Dr. Ehrhardt (Winnenthal), Dr.
Eisenbach (Winnenthal), Geheimrath Prof. Dr. Erb (Heidelberg),
Prof. Dr. Ewald (Strassburg), Dr.Feldbausch(Emmendingen), Dr.
11. Fischer (Neckargemiind), Dr. Fischler (Heidelberg), Prof. Dr.
Fleiner (Heidelberg), Dr. Frey (Baden), Dr. Friedlander (Hohe
Mark), Dr.Friedmann (Mannheim), Dr.Fiirer(Hockenau), Dr. Goh-
risch (Frankfurt), Dr. Gierlich (Wiesbaden), Dr. Gildemeister
(Strassburg), Prof. Dr. Goldmann (Freiburg), Prof. Dr. Gottlieb
(Heidelberg), Dr. Gross(Tiibingen), Prof. Dr. Griitzner (Tubingen),
Dr. Gruhle(Heidelberg), Dr.Grund (Heidelberg), Medicinalrath Dr.
Haardt (Emmendingen), Dr. Halbey (Freiburg), Privatdocent Dr.
H el 1 p ac h (Karlsruhe), Dr. Hey (Strassburg), Prof. Dr. v. H i p p el (Hei¬
delberg), Prof. Dr. His (Basel), Prof. Dr. Hoche (Freiburg), Prof. Dr.
Hoffmann (Heidelberg), Hofrath Dr. v. Hoffmann (Baden), Dr.
M. v. Hoffmann (Baden), Prof. Dr. Hoffmann (Diisseldorf), Dr.
Hiibner (Lichtenthal), Dr. Kalberlah (Frankfurt), Dr.Katz (Karls-
Areb&v f. Psychiatric. Bd. 42. Hoft 1. 17
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258 31. Wandervers. dcr Siidwestdeutschon Neurologen u. Irrenarzte.
ruhe), Dr. Kaufmann(Mannheim), Dr. Knoblauch (Frankfurt), Dr.
Koniger (Karlsruhe), Dr. Kohnstamm (Konigstein i.T.), Prof. Dr.
v. Krehl (Strassburg), Dr. Kurella (Ahrweiler), Sanitatsrath Dr.
Landerer (Kennenburg), Dr. Laquer (Frankfurta. M.), Dr. Lasker
(Freiburg), Dr. Landenheimer (Alsbach), Dr. Lippert (Baden),
Dr. Lyellin (Karlsruhe), Prof. Dr. Magnus (Heidelborg), Dr. Mann
(Mannheim), Dr. M ayer (Tubingen), Dr. Merzbacher (Heidelberg),
Dr. Leo Muller (Heidelberg), Dr. Ottfried Muller (Tubingen),
Geheimrath Prof. Dr. Naunyn (Baden), Dr. Neumann (Baden),
Dr. Neumann (Karlsruhe), Prof. Dr. Nissl (Heidelberg), Prof. Dr.
No Ida (St. Moritz), Oberarzt Dr. Nonne (Hamburg), Dr. Ob k ire her
(Baden), Medicinalrath Dr. Oster (Illenau), Dr. Pfeifer (Halle), Dr.
Pfersdorff (Strassburg), Prof. Dr. Pfister (Freiburg), Dr. Phleps
(Halle), Dr. Pi per (Rom-Wiedenfelsen), Dr. Ranke (Wiesloch'l, Dr.
Romer(Hirsau),Dr. Roemheld(Schlossllohenegg), PrivatdocentDr.
ltosenfeld (Strassburg), Dr. Schliep (Baden), Dr. Otto Schmitt
(Karlsruhe), Privatdocent Dr. Schoenborn (Heidelberg), Prof. Dr.
Schiile (Freiburg), Dr. Schiitz (Wiesbaden), Dr. Seeligmann
(Karlsruhe), Prof. Dr. Sommer (Giessen), Dr. Spielmeyer (Frei¬
burg), Prof. Dr. Stark (Karlsruhe), Dr. Steffens (Freiburg), Prof.
Dr. Stilling (Strassburg), Privatdocent Dr. Stock (Freiburg),
Oberarzt Dr. Thoma (Illenau), Prof. Dr. Thomsen (Bonn), Ge¬
heimrath Prof. Dr. Tuczek (Marburg), Dr. Urstein (Miinchen-
Warschau), Dr. v. Voss (Honnef a. Rh.), Dr. Wahlmann (Eich-
berg), Prof. Dr. Weygandt (Wurzburg), Privatdocent Dr. Wil-
manns (Heidelberg), Dr. Wolfskoh 1 (Frankfurt), Prof. Dr. Wollen-
berg (Tubingen), Dr. Zachcr (Baden), Dr. Zahn (Stuttgart).
Ihr Fernbleiben haben entschuldigt und die Versammlung begriisst:
Dr. Ernst Beyer (Rodenkirchen), Dr. Biidinger (Konstanz), San.-
Rath Eschle (Sinsheim), Geheimrath Fischer (Pforzheim), Dr.
Gg. Fischer (Stuttgart), Dr. Eugen Fraenkel (Hamburg), Dr.
B. Laquer (Wiesbaden), Geh. Rath v. Leube (Wurzburg), Prof,
v. Monakow (Ziirich), Prof. Dr. Miiller (Miinchen), Dr. van Oordt
(St.Blasien), Dr.Plessner (Wiesbaden), Dr. Rheinboldt (Kissin-
gen), Prof. Romberg (Tubingen), Prof. Rumpf (Bonn), Prof.
Schwalbe (Strassburg), Geh. Rath F. Schultze (Bonn), Prof.
A. Westphal (Bonn), Dr. Weizsiicker (Wildbad).
I. Sitznng am 26. Mai 1906, Vormittags 11 Uhr.
Der erste Geschaftsfiihrer, Herr Prof. v. Krehl (Strassburg), erblTnet die
Versammlung und begriisst die anwesenden Gaste und Mitglieder. Sodann ge-
denkt er der im letzten Jahre verstorbenen fruheren Mitglieder der Versamm¬
lung Furstner, Ziegler und Gilbert, die Anwesenden erheben sich zum
Zeichen ehrenden Andenkens von ihren Sitzen.
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31. Wandervers. der Siidwestdeutschen Neurologen u. Irrenarzte. 259
Zum Vorsitzenden fur die erste Sitzung wird Herr Geheimrath Erb
gewahlt.
Schriftfiihrer: Privatdocent Dr. Bumke (Freiburg) und Dr. Merzbacher
(Heidelberg).
Es beginnen sodann die Demonstrationen:
I. J. Hoffmann (Heidelberg) spricht iiber Myotonie. Zuerst stellt er
den bekannten atrophischen myotoniekranken Rebay vor, von welchem er in der
gleichen Versammlung vor drei Jahren mikroskopische Praparate excidirter Mus-
kelstuckchen demonstrirte. Bei Rebay wie auch bei anderen von ihm beobach-
teten Fallen von atropbischer Myotonie entspricht die Lahmung der Atrophie.
Myasthenie im Sinno der Myasthenia gravis fehlt. Die andererseits constatirten
Sensibilitatsstbrungen waren hysterischer Art und verschwanden bei der ersten
Untersuchung und fehlten wiihrend des weiteren Aufenthaltes des R. im Kran-
kenhause vollig. —Einschliesslich sechs vom Vortragenden beobachteten Kran-
ken von Myotonie mit Muskelsckwund ist deren Gesammtzahl in der Literatur
20—30. Die Localisation kann im Beginn und fernerhin fur oinige Zeit dem
der Duchenne-Aran’schen spinalen Muskelatrophie entsprechen oder dem
der neurotischen Muskelatrophie oder dem infantilenGesichtstypus(Duohenne)
der Dystrophia muscularis progressiva oder atypischen Formen der Dystrophie
n. s. w. Verhaltnissmiissig haufig sind die mimischen Gesichtsmuskeln be-
theiligt, aber auch die Kaumuskeln (habituelle Luxation); es kann zu leichten
Bulbarsymptomen kommen. Der Verlauf der Atrophie und Lahmung ist meist
progressiv. Die myotonische Reaction nimmt ab mit Zunahme der Atrophie
resp. Schwund der contraction Substanz; die elektrische MyR kann dann mit
EaR verwechselt werden; fibrillare Zuckungen pflegen zu fehlen. Die Sehnen-
reflexe nehmen allmalig ab.
Vortragender excidirte 3 Kranken (Rebay und zwei anderen) Muskelstiick-
chen; in diesen fanden sich gleichartige anatomische Veranderungen, womit
auch die im Falle Schoenborn’s iibereinstimmten, und zwar zuniichst die
von Erb zuerst genauer beschriebene Hypertrophic der Muskelfasern, Kernver-
mehrung u. s. w.; sodann aber Degenerationszustande in alien Sta-
dien bis zum volligen Zerfall und Schwund der Muskelfasern,
wobei der Reichthurn an Muskelkernen sowohl derjenigen unter dem Sarcolemm
wie der Innenkerne besondcrs auffallend ist. Das Zwischenbindegewebe riickt
mit dem Ausfall der Muskelfasern zusammen und erscheint so vermehrt; in
ihm liegen die Kerne der untergegangenen Fasern einzeln oder in Haufen bei-
sammen, auch sie gehen schliesslich zu Grunde. An Einlagerung von Fett-
zellen fehlt es alsdann auch nicht. Die intramuscularen Nervenstammchen
erwiesen sich intact. Die Gefasse zeigten keine oder in weit vorgeschrittonem
Stadium secundare Veranderungen.
Dieser Muskelbefund ist auch von anderen Autoren bei atrophischer Myo¬
tonie erhoben worden.
Vortragender reohnet diese Falle zur Thomsen’schen Krank-
heit. Es zwingt seines Erachtens zu dieser Schlussfolgerung die Thatsache,
dass die gleichen anatomischen Veranderungen, d. h. Degeneration des Muskel-
17*
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260 31. Wandervers. der Siidwestdeutschen Neurologen u. Irrenarzte.
gewebes auch bereits bei klinisch typischer Myotonia congenita, d. h. ohne
Atropbie erhoben wurde.
Klinische Symptomo wie anatomischer Befund weisen auf das Muskel-
system als Sitz des Leidens hin, analog der Dystrophia muscularis pro¬
gressiva.
Man darf annehmen, dass der myotonischen Reaction chemiscb-physika-
lische Veranderungen der contractilen Substanz zu Grunde liegen. Ob diesel-
ben von vornherein auf einer congenital abnormen Anlage beruhen, oder ob im
Kbrper selbst (z. B. von Organen mit innerer Secretion) bestiindig StofTe ge-
bildet werden, welche zu dem abnormen Verhalten der Muskeln fiihren und
sogar ihren Untergang einleiton konnen, lasst sich zur Zeit nicht beantworten.
Autopsien, die sich fiber das Nervensystein und die Muskulatur hinaus auch
noch auf andere in Frage kommende Organe erstrecken, haben Aufschluss
zu bringen.
In prognostischer Hinsicht lehren diese Erfahrungen, dass die Thomsen-
scho Krankheit nicht immer d. h. durchs ganze Leben stabil bleibt, sondern
dass sie auch in fortschreitenden Muskelschwund mit Lahmung ausgehen kann.
Die seither gegen das Leiden angewandten Mittel waren ohne Erfolg. Die
Kranken geben an, dass Warme die myotonische Steifigkeit gunstig, Kalte sie
ungfinstig beeinflusst. Man vrird deshalb den Kranken den Rath ertheilen, in
der kalten Jahreszeit ein wiirmeres Klima aufzusuchen oder ihren Wohnsitz
dauernd dahin zu verlegen.
Discussion: Herr Hoche, der den Patienten Rebay in der Freiburger
Nervenabtheilung beobachtet hat, weist darauf hin, dass bei ihm auch die
inneren Augenmuskeln an der Functionsstorung Theil nehmen. Eine genaue
Prufung hat gezeigt, dass die Schnelligkeit, mit der R. seine Accommodation
(ffir die Nahe oder die Feme) einstellt, nach langerer Ruhe sehr verringert ist
(TSecunden), dann bei immerwiederholter Priifung schnell zunimmt (6,3,4, 2,
1 Secunde) und sich schliesslich in ganz normaler Weise verhiilt. Noch auf-
fallcnder ist, dass auch die accommodative Pupillenbewegung diese Abwei-
chungen vom gewohnlichen Verhalten mitmacht.
II. Herr Neumann (Karlsruhe) stellt einen Kranken mit eigenthtimlichen
psychischen und korperlichen Folgen des Nicotinmissbrauchs vor.
III. Herr Fischler (Med. Klinik Heidelberg): Ein Fall von erwor-
benem allgemeinen Tremor verbunden mit Intentionstremor.
Als kleines Kind hatte der Patient, der weder in der Ascendenz, noch
Descendenz erbliche Belastung aufweist, Hirnhaut- und Lungenentzfindung
und soil nach der einen Lesart beimZahnen, nach einer anderen durch Schreck
bei einem Gewitter (genauer lasst sich dies nicht mehr feststellen) ein Zittern
bekommen haben, das den ganzen Korper ergrilT, rechts mehr als links und
ahnlich wie Paralysis agitans gewesen sein soli. 1867 sahen ihn Prof. Fried¬
reich und Prof. Erb zuerst, letzterer hatte ihn in der Klinik damals 6 Wochen
beobachtet und behandelt. Die Diagnose wurde auf clonische Muskelkriimpfe,
Paralysis agitans? Chorea? gestellt. Nach 40 Jahren stellt sich der Patient
wioder in der Klinik vor und erziihlt, dass sein Leiden all die Jahre fiber
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31. Wandervers. der Siidwestdeutschen Neurologen u. Irreniirzte. 261
constant gewesen sei, bis October 1905, wo er nach einem epileptoiden Anfall
eine bedeutende Verstarkung seines Zitterns bemerkt haben will, namentlich
seitdem zwei neue derartige kurze Anfalle aufgetreten sind.
Der kraftige Patient rnacht fortwiihrend Zitterbewogungen im ganzen Kor-
per ahnlich wie bei Paralysis agitans, doch etwas grobschliigiger und distal
nicbt wesentlich starker als proximal. Die rechte Seite ist starker davon be¬
fallen, als die linke. Die Gesichtsmuskulatur ist ruhig. Bei intendirten Be-
wegungen der Arme tritt sofort ein enormer Intentionstremor auf, der rechts
ebenfalls starker ist, als links. Auch in den Beinen besteht leichte Inten-
tionsataxie. Kein Romberg, kein Nystagmus, keine Spasmen, keine krank-
hafte Steigerung der Sehnenphanomene, kein Babinski, keine Sprachstorun-
gen, keine Sensibilitatsstorungen, Blase und Mastdarm intact, erhaltene Bauch-
reflexe und Cremasterreflexe, keine Sehstorungen, Papillen abgeblasst, vorziig-
liche Intelligenz.
Es wird die DifTerentialdiagnose zu Paralysis agitans, Chorea, Chorea
Huntington, Sklerosis multiplex, Westphal-Striimpell’sche Pseudosklerose,
Tic, Tremor essentialis und familiaris, Hysterie erortert und dies alles abge-
lehnt und die Affection mit Wahrscheinlichkeit auf die friihere Hirnhautentziin-
dung zuriickgefiihrt. Eine genaue Localdiagnose ist allerdings nicht zu stellen,
sondern das Krankheitsbild als der Ausdruck einer Reizung der motorischen
Fasersysteme in ihrem cerebralen Abschnitt anzunehmen. Die mit Wahrschein¬
lichkeit epileptischen Anfalle konnen zur Stiitze dieser Ansicht herangezogen
werden.
IV. Herr Schoenborn (Heidelberg): Krankenvorstellung. Drei
Falle von Syringomyelie, davon sind zwei mehr oder weniger typisch, der
dritte ganz atypisch.
1. 52jahriger Mann, krank seit dem 14. Lebensjahre. Wenig progredient
trotz schweren Traumas vor einigen Monaten (Hufschlag). Hochgradige Kypho-
skoliose, „Glossy skin“, Krallenhand, Affenhand. Spastische Parese der Beine
(Babinski dissociirte Empfindungslahmung massiger Intensitiit an den
Armen, Pupillendifferenz, anasthetisches tiefes Geschwur an der rechten Hiifte.
2. 34jahriger Mann, erkrankt 1892 nach Influenza. In letzter Zeit pro¬
gredient. Thurmschadel, Kahnbrust, Kyphoskoliose, Horner’scherSymptomen-
complex links. Andeutung spastischer Parese der Beine (Babinski—).
Thermanasthesie (bes. fur Warme) und Analgesie an der linken Gesichtshalfte,
Hals, Brust und beiden Armen (links starker mit Tastsinnstorung und Astereo-
gnosie). Totale Posticuslahmung (links seit 1895 constatirt!). Hier muss die
Liision bis in die Hohe des Nucl. ambiguus reichen.
3. W. B., 42jahriger Muller. Seit September 1905 Schwacho in der
linken Schulter und linken Oberarm mit rasch zunehmender Atrophie; bald
darauf Schwiiche der linken Hand ohne Atrophie. Gleichzeitig leichte Schmer-
zen der linken Schulter. Januar 1906 Parasthesien und Ungeschicklichkeit in
der linken Hand, seit kurzer Zeit ahnlich in der rechten Hand. Objcctiv: Hoch¬
gradige Atrophie des linken Oberarms und der Schulter; zunachst
das Bild wie bei schwerer Plexuslahmung. Alio Schulter- und Oberarmmus-
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262 31. Wandervers. der Siidwestdeutschcn Neurologen u. Irrenarzte.
keln sind ziemlich gleichmassig betroffen, am Vorderarm fehlt der Supinator.
Die linke Hand ist schwach, aber nicht sicher atrophisch. Keinc EaR im Ober-
armgebiet. Leichte Kyphoskoliose, PupillendifTerenz. Gesteigerte Reflexe der
Beine ohne Parese. Leichte, deutlich dissociirte Empfindungslahmung an bei-
den Vorderarmen und einer Stelle des Thorax. — Ilier muss die Lasion wesent-
lich ein Vorderhorn betreffen und nahert sich dem Hinterhorn. DifTerential-
diagnostisch sind Tumor (der starkere Iieizerscheinungen macben wiirde) und
Poliomyelitis ant. chron. (dazu passen die Sensibilitatsstorungen nicht) in
Frage zu ziehen. Der Fall ist nach seiner Ausbreitung einzig in der Literatur;
von dem Schultertypus Schlesinger’s ist er wcsentlich verschieden.
Autoreferat.
V. Herr Goldmann (Freiburg) stellte cine 48jahrige Patientin vor, die
im Februar 1905 seine Iliilfe in Anspruch nahm wegen einer am rechten Ellen-
bogen befindlichen Geschwulst, von der die Patientin angab, dass sie seit
vielen Jahren bestanden, in den letzten 2 Jahren an Grosse zugenommen hiitte
und ihr heftige, ausstrahlende Schmerzen bei Beugungen im Ellenbogengelenk
verursachte. Bei der objectiven Untersuchung wurde dem Sulcus ulnaris des
Oberarmes entsprechend cine kleino wallnussgrosse Geschwulst constatirt,
dereu Beriihrung ausstrahlende Schmerzen nach dem kleinen Finger zu ver-
anlasste. Sensibilitiit und Motilitat am Vorderarm und der Hand waren normal.
Zuniichst in localer Aniisthesie wurde der Nervus ulnaris freigelegt. Es
zeigte sich, dass die Geschwulst mit dem Nervenstamm so fest verbunden war,
dass seine Ausschiilung aus dem Nerven nicht moglich war. Trotz intra-
neuraler Injection von Cocain waren die Manipulationen am Nerven so schmerz-
haft, dass die Operation in Narkose vollendet warden musste. Sie bestand in
einer Continuitiitsresection des Nerven. Der etwa 5 cm betragende Defect
wurde nach der Metliode von L6t6viant durch die Bildung von zwei Liipp-
chen aus dem peripheren und centralen Nervenstumpf und durch Vernahung
derselben mit einander iiberbriickt. Der Wundverlauf war ein normaler. Un-
mittelbar nach der Operation fiel auf, dass abgesehen von einer sensiblen Sto¬
ning an der ulnaren Seite des kleinen Fingers keinerlei Sensibilitats- und vor
alien Dingen keine Motilitatslahmung im Ulnarisgebiete bestand.
Etwa 13 Tage nach der Operation ist die Patientin durch Herrn Prof,
lloche genauer untersucht wmrden. Elektrisch war an keiner Stelle am Ober-
arm und den oberen zwei Dritteln des Vorderarmes, faradisch oder galvanisch,
eine Reaction im Ulnarisgebiet zu erreichen. Abgesehen vom Flexor carpi
ulnaris Lessen sich alle vom Ulnaris versorgten Mukeln in normaler Weise
elektrisch erregen. Unmittelbar oberhalb des Handgelenkes w r ar auch das
Ulnarisgebiet indirect zu erregen.
Im weiteren Verlaufe traten innerhalb des sensorisch geliihmten Hand-
gcbietes trophische Storungen auf. Wiederholte kleine Insulte fiihrten zu ent-
ziindlichen Zustanden an der Hand, die schliesslich eine desmogene Contractur
am kleinen Finger veranlassten.
Die zuletzt von Herrn Prof. lloche vorgenommene Priifung der Patientin
hat im elektrischen Befund keinerlei Aenderung ergeben. Die sensible Sto-
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31. Wandervers. der Siidwestdeutschen Neurologen u. lrrenarzte. 263
rung am kleinen Finger ist die cinzige Ausfallserscheinung, die
nach der Continuitatsresection des Ulnaris zuriickgeblieben und aufgetreten
ist. Es liegt also eine jener sonderbaren Beobachtungen vor, in denen nach
Nervendurchtrennung vor allem motorische Ausfallserscheinungen fehlten. Der
Vortragende erlautert die verschiedenen Moglichkeiten der Deutung. In seinem
Falle liess sich histologisch feststellen, dass in der That ein Nerv von dem
Querschnitt eines Ulnaris resecirt worden ist. Durch die elektrische Unter-
suchung konnte ausgeschlossen werden, dass im Medianus oder Hadialis die
motorischen Fasern fiir das Ulnarisgebiet verliefen, ebenso dass hohe Anasto-
mosen am Oberarm oder Vorderarm die motorische Ulnarisfunction besorgten.
Nach Priifung der in der Literatur beschriebenen ahnlichen Fiille con-
statirt der Vortragende, dass nur ganz vereinzelte einer strengen Kritik Stand
halten. In ihnen lag in der Regel eine Neurombildung vor. Gestiitzt auf
friiher durchgefiihrte Untersuchungen vertritt der Vortragende auch fiir die
Solitarneurome am Stammnerven die Ansicbt ihrer congenitalen Anlage.
Aber selbst bei Annahme einer congenitalen Missbildung am Nerven findet
der Vortragende eine plausible Erklarung fiir seinen Fall nicht. Enter den
zahlreichen, bisher beschriebenen Anoraalien des Plexus brachialis, speciell
des Nervus ulnaris kommen nur Beobachtungen, wie sie unteren anderem von
Krause gemacht worden sind, in Betracht, namlich hoch in der Achselhohle
bereits abgehende Zweige des Nervus ulnaris, die moglicherweise motorische
Fasern enthalten.
Zum Schluss macht der Vortragende darauf aufmerksam, was bereits
Schede betont hat, dass speciell bei Neuromen es sehr auffallend sei, wie
Ausfallserscheinungen weder vor dem operativcn EingrifT der spater nach-
zuweisenden Ausdehnung der Zerslorung der Nervenfasern, noch nach ihm der
Ausdehnung der Nervenresection entsprechen. Man wild zu der Annahme ge-
drangt, dass ahnlich wie bei allmiiligen Verlegungen des Kreislaufes auch bei
allmalig sich entwickelnden Storungen der Nervenleitung Collateralbahnen zur
Entwickelung kommen, die die Function des erkrankten Stammes iibernehmen.
Discussion: Herr Hoche berichtet genauer iiber den elektrischen Befund,
den er in dem vorgestellten Falle erhoben hat.
Herr Nonne weist auf ahnliche Beobachtungen bin, die bei der Lepra
gemacht werden; auch da kiime zuweilen ein eigenthiimliches Missverhaltniss
zwischen der totalen Nervenzerstorung und dem geringen Functionsausfall vor.
VI. Herr Nonne spricht sodann iiber Myelitis intrafunicularis bei Alko-
holismus chronicus.
II. Sitzuug, Nachmittags 2 1 /., Uhr.
Vorsitzender: Herr Prof. Hoche.
Es folgt das Referat von:
VII. Herr Griitzner (Tubingen) spricht fiber vasomotorisch e Nerven
und die durch sie bedingten Leistungen der Gefasse.
Obwohl, wie aus der geschichtlichen Einleitung hervorging, schon im
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264 31. Wandervers. der Siidwestdeutschen Neurologen u. Irrenarzte.
Anfang des 18. Jahrhunderts du Petit die Folgen der Durchschneidung des
Sympathicus am Halse fiir dasAuge richtig erkannt und etwa 100 Jahre spater
von Dupuy ahnliche Thatsachen — namlich die Erweiterung der Blutgefasse
des Kopfes, sowie die Temperaturerhohung auf der Seite der Durchschneidung
— genau beschrieben wurde, machten diese Entdeckungen keinen nennens-
werthen Eindruck auf die Zeitgonossen. Man begniigte sich mit der Feststel-
lung der Thatsache, dass „der Sympathicus einen grossen Einfluss auf die
nutritiven Functionen ausube“. Es fehlte noch der Schliissel fiir das Ver-
stiindniss aller dieser merkwiirdigen Erscheinungen. Obgleich schon seit langer
Zeit, wie die Versuche von John Hunter, Haller u. A. bewiesen, die Con-
tractilitat derArterien eine bekannteSacho war, so konnte man diese ganzeFrage
doch — so zu sagen — erst fassen, als llenle 1840 in den Gefassen, nament-
lich in den Arterien glatte Muskeln entdeckte. Nun war das Verstandniss fiir
die Vorgiinge ermoglicht und so begreift man es auch, dass als Cl. Bernard
1851 auch nicht eine Spur mehr fand, als, was schon fiber hundert Jahre
vor ihm gefunden war, namlich dass Durchschneiden des Sympathicus am
Halse die betroffene Seite blutreicher und warmer macht, diese Entdeckung der
„\Varme erzeugenden“ Nerven, der von ihmsogenannten„Nerfscalorifiques“, das
allergrosste Aufsehen erregte. Brown-S6quard war dann der erste, der den
Sympathicus reizte und eine gewaltige Verengerung der Kopfgefasse seiner
Seite und entsprechende Abkiihlung derselben beobachtete. Cl. Bernard,
Waller u. A. stellten ahnliche Versuche an. So wurden dieVasomotoren (das
Wort riihrt von Stilling her), oder besser gesagt die Vasoconstrictoren dem
wissenschaftlichen Inventar eingefiigt. Es waren dies Nerven, durch deren
Reizung die musculosen Schlauche der Arterien, die der Hauptsache nach
ja aus Ringfasern bestehen, sich mehr oder weniger, giinstigen Falls sogar bis
zum volligen Verschluss zusammenziehen konnten. Die Arterien wurden dann
leer, sio liesser. keinen Tropfen Blut in ihre Capillaren und Venen eintreten.
Durchschnitt man aber diese Nerven, so trat Liihmung der Ringmuskeln auf,
wie ja Durchschneidung der musculo-motorischen Nerven (wie Stilling die
Nerven der quergestreiften Muskeln nannte) die von ihnen abhangigen willkiir-
lichen Muskeln liihmt und sie zur Ruhe verurtheilt. Die Gefasse, namentlich
die musculosen Arterien wurden schlaff und weit, die von ihnen durchstromten
Organe iiberaus blutreich und warm.
Da fand Schiff 1856 eine merkwiirdige Thatsache. Durchschnitt er
z. B. einem Kaninchen den linken Sympathicus, wodurch das linke Ohr roth
und warm wird, wiihrend das rechte kiihl ist, und regte nun irgendwie das
Thier auf, so ereignet es sich in der Regel, dass jetzt das rechte unverletzte
Ohr viel rbther wird, als das linke, dessen Sympathicus durchschnitten ist.
Die Gelassmuskeln sind also, so schloss Schiff, durch Liihmung ihrer Bewe-
gungsnerven nicht auf’s hochste gelahmt und verliingert, sondern sie konnen
durch besondere Nerveneinflusse noch vielmehr erschlafTt und verliingert wer-
den. Die Nerven, welche dies thun, sind die Gefasserweiterer, die Vasodilata-
toren. Bald darauf fand Cl. Bernard, der vielfach auch als der Entdecker
der Vasodilatatoren angesehen wird, bei Anstellung des beriihmten Ludwig-
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31. Wandervers. der Siidwestdeutschen Neurologen u. Irrenarzte. 265
schen Versuches, namlich der Speichelabsonderung aus der Unterkieferdriise
des Hundes in Folge Reizung der Chorda, dass aus der Vene der Driise das
Blut gewaltig, hellroth, ja haufig sogar pulsirend hervorsprudelte. Er bezeich-
nete die Chorda als den Nerv, dessen Reizung dieGefasse der Driise erweiterte,
als den Vasodilatator der Glandula submaxillaris. Diese Vasodilatatoren ge-
wannen bald Heimathsrecht in der Wissenschaft. Vor alien Dingen lehrte
Eckhard 18G3 die Nervi erigentes kennen, deren Reizung durch Erweiterung
der betreffenden Gefasse den Penis zur Erection bringt. Es zeigten Goltz, Hei-
denhain und seineSchiiler. fernerVulpian, DastreundMorat, Luchsinger
u. A., dass in den verschiedensten Nerven z. B. im Ischiadicus, dem Lingualis,
ja selbst im Sympathicus Gefass erweiternde Nerven vielfach im Verein mit Ge-
fass verengernden zusammen verliefen. Reizung derartiger gemischter Nerven
fiel je nach der Art der Reizung verschieden aus. Und wie im Hviftnerv des
Frosches bei schwacher Reizung wesentlioh die Nerven der Beuger, bei starker
diejenigen der Strecker erregt werden (Ritter-Rolett’sches Gesetz), so gilt
ahnliches hier fiir die Gefasserweiterer und ihre Antagonisten. Schwache und
sonst auf centrifugale Nerven nicht wirksame Reize, wie constante Strome, ge-
ringe Erwarmung reizen, wie der Vortragende fand, die Erweiterer, dagegen
nicht die Verengerer, die vornehmlich durch Starke intermittirende Strome wirk-
sam getroffen werden (v. Frey, Bowdich und Warren u. A.). Durchschnei-
det man einen Nervenstamm, so bleiben, wie Ileidenhain und Ostroumoff
fanden, die Gef&sserweiterer viel langer erregbar, als die Gefassverengerer.
Reizung eines derartigen, schon langere Zeit durchschnittenen Nerven hat also
in der Regel Gefasserweiterung zur Folge.
Aus alien diesen Thatsachen geht hervor: 1. dass derartige kiinstliche
Reizungen ebenso wenig physiologische Vorgange schaffen, wie etwa die teta-
nische Reizung des Huftnerven eines Frosches. So wie man hier Krampfe der
starkeren Muskelgruppen (Strecker) unter Schadigung der sohwacheren Beuger,
aber niemals natiirliche oder auch nur diesen nahestehende Bewegungen er-
zeugt, so finden ahnliche Vorgange sicher auch hier statt bei Reizung ganzer
Nervenstamme, in denen, wie das wohl die Regel ist, beiderlei Vasomotoren,
Verengerer und Erweiterer, nebeneinander enthalten sind. 2. Ist hervorzuheben,
dass wenn durch die gewohnlichen Reizmittel, die Inductionsstrome der be-
kannten Schlittenapparate, nur eine Nervenart nachgewiesen werden kann,
keineswegs damit bewiesen ist, dass nicht die andere auch darin enthalten ist.
Der betreffende Reiz kann gegeniiber diesen Nerven unwirksam sein oder die
wirksame Reizung der einen Gruppe kann die der anderen unterdriicken. Es
ware dies ungefahr derselbe Fehler, als wenn man behauptete, im lliiftnerv
des Frosches sind nur die Nerven der Streckmuskeln vorhanden, weil seine
Reizung als Regel nur Streckung der Hinterbeine zur Folge hat. Eine grosse
Menge Arbeiten iiber das Vorkommen verschiecjener vasomotorischer Nerven in
bestimmten Nervenstammen leidet an dieser Einseitigkeit und lasst ganz ausser
Acht, dass verschiedene Reize auch ganz verschiedene, manchmal auch gar
keine Erfolge haben.
Ueber den anatomischen Verlauf der vasomotorischen Nerven ausser*
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266 31. Wandervers. der Siidwestdeutschen Neurologen u. Irrenarzte.
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sich der Vortragende kurz dahin, dass sie im Centralnervensystem ihren Ur-
sprung nehmen, mehr oder weniger tief in demselben absteigen, dann durch
die vorderen Wurzeln in sympathische Bahnen iibergehen und wie dies nament-
lich Langley des Genaueren gezeigt hat, durch eine sympathische Ganglien-
zelle unterbrocben werden. Kein vasomotorischer Nerv tritt also unmittelbar
vom Centralnervensystem an sein Endorgan, die musculose Gefasswand, son-
dern wird durch eine periphere Ganglienzelle unterbrochen und zerfallt somit,
nachdem er das Riickenmark verlassen hat, in einen Nervenstamm vor, einen
praganglioniiren, und einen Nervenstamm hinter dem peripheren Ganglion,
einen postganglionaren, wie ihn Langley genannt hat. Eine merkwiirdige
Ausnahme von diesem Verlauf machen die meisten Gefasserweiterer. Sie treten
namlich durch die hinteren Wurzeln zu ihren Organen, wie dies zuerst
Strieker angab und neuerdings von verschiedenen Seiten (Seinach, Bay-
liss) bestiitigt wurde. Nur die Eckhard’schen Nervi erigentes gehen durch
die vorderen Wurzeln.
Was nun die Vasomotoren der verschiedenen Korpertheile an-
langt, so sind in erster Linie zu nennen diejenigen der Haut. Die Haut ist
im Allgemeinen gefiissreich, wie dies einem Organ, welches viele Drusen be-
herbergt und zugleich die Teraperatur regulirt, natiirlicherweise zukommt. Die
Vasomotoren der Haut sind uberaus leicht erregbar. Mechanische Reizung,
wie dies Marey zuerst beschrieben hat, bedingt interessante ortliche Wirkungen
von Zusammenziehungen und Erweiterungen der Gefiisse (Schreiben auf die
Haut), thermische Reizung, die kiirzlich Otfried Muller genauer unter-
suchte, hat weit ausgebreitete Wirkungen zur Folge, so dass Abkuhlung be-
stimmter Korpertheile nicht bloss die unmittelbar getroffenen Hautabschnitte
blasser und blutiirmer macht, sondern nahezu alle Hautgefasse in gleicher
Weise beeinflusst. Erwarmung hat die gleichen, aber natiirlich entgegenge-
setzten Wirkungen. Alle Hautgefasse erweitern sich. Entgegengesetzt den
Hautgefassen verhalten sich die Gefasse der Baucheingeweide und diejenigen
des Gehirnes, was durch vielfache sinnreiche Versuche sicher gestellt wird.
Dastre und Morat nannten das entgegengesetzte Verhalten der Haut-
und Unterleibsgefasse Loi de balancement, welches sich in der That sehr
hiiufig bei den verschiedensten EingrifTen, aber keineswegs ausnahmslos findet.
Ob die Lungen Vasomotoren besitzen, ist noch nicht sicher gestellt. Abge-
sehen von den storenden operativen EingrifTen (Oeffnung des Thorax) ist es
vielleicht auch der Mangel an zweekmassigen Reizmethoden, der hier die Fcst-
stellung der Ergebnisse erschwert.
Vortragender wendet sich schliesslich zu der wichtigcn Frage: Wie
wirken und arbeiten die Vasomotoren im Leben unter physiologi-
schen Bedingungen? Die unmittelbaren Reizmethoden geben dariiber (s.o.)
keinen Aufschluss. Etwas mehr erfahrt man, wenn man die Vasomotoren
reflectorisch in Erregung versetzt. Die sich da abspielenden Vorgange
diirften vielfach den normalen gleich sein oder ihnen doch wenigstens nahe
kommen. Da ist denn bekannt, dass Reizung der meisten sensiblen Nerven
oder des Gcfasscentrums in dem Kopfmark (gemeint ist stillschweigend wieder
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31. Wandervers. der Siidwestdeutschen Neurologen u. Irrenarzte. 267
elektrische Reizung mit den bequemen Inductionsstromen) Steigerung des all-
gemeinen Blutdruckes zur Folge hat, weil, wie Ludwig und Thiry gegen-
uber v. Bezold behauptete, sich fast alle arteriellen Gefassgebiete, namentlich
die der Unterleibshohlen zusammenzogen und so eben den Blutdruck durch
Beengung des Binderaumes in die Hohe trieben. Man nannte dieseWirkung eine
pressorische. Andererseits fanden Ludwig und Cyon, dass centrale Rei¬
zung eines Vagusastes, der, wie neuere Untersuchungen zeigten (Tschermak)
und Andere), von der Aorta entspringt, den allgemcinen Blutdruck herab-
setzt, weil er dieselben Gefassgebiete erweitert. Man nannte ibn Nervus de¬
pressor. Wahrscheinlich sind in jedem sensiblen Nerven beiderlei Fasern, pres¬
sorische und depressorische vorhanden (Latschenberger und Deahna).
Machte man sich die Anschauung von Ludwig uber die Erhohung des
Blutdruckes durch andauernde Verengung grosser arterieller Gefassgebiete zu
eigen, so musste der Kreislauf durch die jetzt gesetzten Widerstande in den
Arterien jenseits derselben abgeschwricht, die Geschwindigkeit herabgesetzt
sein, wie der Wasserabfluss hinter eineni halbgeschlossenen Hahn, auch wenn
der allgemeine Druck ein wenig hoher geworden sein sollte. Heidenhain
fand nun zu seiner grossten Ueberraschung das gerade Gegentheil. Jenseits
der angeblich stark verengten Arterien floss das Blut aus den Venen mit
grosserem Druck und grosserer Geschwindigkeit ab oder es crwarmte sich das
betreffende Glied in viel hoheremMaasse, wenn seine Nerven erhalten, als wenn
sie durchschnitten waren, ganz wie oben bei dem Versucbe von Schi if mit
dem erhaltenen und durchschnittenen Sympathicus. Es sollten die Vasodila-
tatoren oder (wie sie Heidenhain nicht gerade zweckmassigerweise nannte),
die Hemmungsnerven der Haut errcgt worden sein, wahrend andere Gefassge¬
biete sich vielleicht verengt batten.
Der Vortragende wirft nun die Frage auf, ob die Leistung der unend-
lichen Menge von Gefassmuskeln, namentlich derjenigen in den Arterien, in
nichts weiter bestehen sollte, als in der andauernden Erweiterung oder an-
dauernden Verengerung der Gefassrbhren? Sollten sie also so gut wie keine
Arbeit (bei der Erweiterung) oder nur negative Arbeit (wie bei der Verenge¬
rung) leisten und die ganze Mehrarbeit in Folge des erhohten Blutdruckes dem
Herzen aufbiirden? Das ist iiusserst unwahrscheinlich. Der Vortragende kommt
vielmehr zu der auch schon von anderer Seite ausgesprochenen Anschauung,
dass sie nicht gegen das Herz arbeiten, sondern vielmehr die Arbeit des Her¬
zens unterstiitzen, d. h. dass sie unabhiingig vom Herzen das Blut von den
Arterien nach den Venen treiben. Beweise hierfiir sieht er im Folgenden:
Zunachst ist die Beschleunigung des Blutstromes bei reflectorischer Rei¬
zung der vasomotorischen Nerven. wie Heidenhain und der Vortragende oft
gefunden haben, auch dann auf das Deutlichste vorhanden, wenn durch die
betreffende Reizung der Blutdruck nicht in die Hohe steigt, sondern wie dies
bei centraler Vagusreizung sich oft ereignet, sogar herabsinkt, was er anderen
Angaben gegeniiber betonen mochte, die nur bei erhohtem Blutdruck eine Stei¬
gerung- der Blutgeschwindigkeit aus den Venen gesehen haben. Es ist sehr
unwahrscheinlich, dass wenn die trcibenden Krafte so gering sind, eine so ge-
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268 31. Wandervers. der Siidwestdeutschen Neurologen u. Irren&rzte.
waltige Durchstromung verschiedener Organe stattfmdet, auch wenn deren Ge-
fasse sich erweitert haben.
Es giebt aber auch andere, unmittelbare Beweise dafiir, dass die Gefasse
fiir sich allein das Blut vorwarts treiben. Der bekannteste und merkwiirdiger
Weise kaum beachtete ist die Thatsache, dass die Arterien in der Leiche leer
sind; das ist nicht anders zu erkliiren, als dass sie nach Versagen der Herz-
thatigkeit ihren Inhalt nach denVenen hiniiberpumpen. Wird ferner bei leben-
den Thieren die Thatigkeit des Herzens ausgeschaltet, so lasst sich obenfalls
zeigen, dass die Arterien, wie v. Bezold und Gscheidlen fanden, ihr Blut
in die Venen hiniiberpumpen und mit um so grosserer Kraft, je starker das
Centralnervensystem, d. h. die Vasomotoren gereizt werden. Ileidenhain und
der Vortragende fanden ferner, dass Reizung sensibler Nerven auch bei Aus-
schaltung aller Unterleibsgefasse eine Blutdrucksteigerung zur Folge hatte;
dabei sollten sich nach Untersuchungeo derselben Forscher die Gefasse der
Ilaut und der Muskeln erweitern. Welche Gefasse sollen sich denn da ver-
engcrn und den Blutdruck in dieIlohe treiben? Alle diese und noch mancherlei
andere Schwierigkeiten finden ihre einfache Erklarung darin, dass die Arterien
fiir sich unabhiingig vom Herzen das Blut vorwarts pumpen und so die Arbeit
des Herzens weiter unterstiitzen, anstatt sie zu erschweren. Es war S c h iff,
der am Kaninchenohr diese vorwartspumpende Thatigkeit der Arterien un-
mittelbar beobachten konnte und sie deshalb auch accessorische Herzen nannte.
Die Capillaren werden entschieden diese pumpende, bezw. saugende
Thatigkeit unterstiitzen, da sie ja in hohem Maasse ihre Lichtung durch die
umgebenden eigenartigen Korbzcllen verandcrn konnen, wie kiirzlich Steinach
und Kahn zeigten.
Schliesslich sind auch die Venen nicht bloss elastische Schlauche, son-
dern betheiligen sich auch activ an derFortbewegung desBlutes (Goltz). Giebt
es ja doch sogar Venenherzen, welche, wie in den Fliigeln der Fledermause,
das Blut mit grosser Kraft dem Herzen zupumpen. Wenn daher Henle 1840
in geistvoller Weise sagte: „Den Antheil, den die Contractilitat des Herzens
und der Gefasse an der Circulation nehmen, kann man mit zwei Worten so
ausdriicken, dass von dem Herzen hauptsachlich die Blutbewegung, von den
Gefassen die Blutvertheilung abhangig ist“, so ist diese Darstellung in dieser
Allgemeinheit durchaus zutrefTend; nur muss man meines Erachtens die Blut¬
vertheilung nicht bloss darin suchen, dass die Gefasse gleich den Hahnen der
Wasserleitung mehr oder weniger Fliissigkeit in die betretfenden Organe treten
lassen, sondern man muss annehmen, dass in den mit Wasserleitung versehe-
nen Haushaltungen noch besondere kleine Pumpen thiitig sind, welche auch bei
schwachem, allgemeinem Druck dennoch Wasser in reichem Maasse fordern.
Fragt man sich, wie eine derartige Forderung des Blutstromes, nament-
lioh von Seiten der Arterien stattfmdet, so bleibt wohl als einzige Mbglichkeit
eine vom Centrum nach der Peripherie fortschreitende Zusammenziehung, eine
Art Peristaltik der Arterien iibrig, wie sie Sell iff in der That am Kaninchen¬
ohr unmittelbar beobachtet hat, indem die Zusammenziehungen stets an der
Wurzel des Ohres beginnen und nach der Spitze vorschreiten. In welcher
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31. Wandervers. der Siidwestdeutschen Neurologen u. Irrenarzte. 269
Weise und unter welchen Bedingungen durch derartige, in der Stromrichtung
fortschreitende Zusammenziehungen der Fliissigkeitsstrom gefordert wird, dar-
uber hat der Vortragende Versuche an Gummischlauchen angestellt, welche
die Verhaltnisse erlautern. So standen denn, wie schon mehrfach behauptet
worden ist, die musculosen Rohren der Gefasse nicht isolirt da, indem sie sicb
bloss dauernd zusammenziehen, oder dauernd erweitern konnen, sondern wie
die Speiserohre, der Magen, der Darm, der Ureter u. s. w. treiben sie ihren
Inhalt vorwarts und entlasten so das Herz, anstatt es, wie die beutige Auf-
fassung lautet, zu belasten.
Dass die starke Durchblutung von Organen, die natiirlich mit Erweiterung
von Gefassen verkniipft ist, aber der Pumpwirkung sicher nicht entbehrt,
wesentlich da auftritt, wo die Gefasse des Blutes in erster Linie bediirfen z. B.
nach Absperrung des Blutes von ihnen, das wird noch im Anschluss an die
interessanten Arbeiten von Bier iiber die Entstehung des Collateralkreislaufes
dargelegt, sowie auf mancherlei Thatsachen hingewiesen, in denen durch Kraf-
tigung der Gefassmuskeln (wie Bader u. s. w.) der Kreislauf bei schwachem
Herzen bedeutend gefordert w r ird.
Zugleich zeigte der Vortragende mittels eines horizontal gestellten Mikro-
skops den Blutlauf in den Gefassen der Bindehaut des menschlichen Auges,
der sich je nach der Thiitigkeit der Gefassnerven des Kopfes verschieden ge-
staltet. Werden bei Thieren diese Nerven gereizt, dann verschwinden die zar-
ten Gefasse, weil sie sich zusammenziehen und blutleer werden. Ilbrt die Er-
regung der Nerven auf, so schiesst im starkeh Strom, oft unter gewaltiger
Wirbelbewegung der rothen Blutkorperchen das Blut wieder in die sich erwei-
ternden Gefasse.
Discussion.
Herr Kohnstamm (Konigstein im Taunus): Ich mochte auf eine Bemer-
kung des verehrten Referenten eingehen, die gerade fiir uns Neurologen von
grundsatzlicher Bedeutung ist. Herr von G. hat erwahnt, dass ein wesent-
licher Antheil der fiir die Haut bestimmten Vasodilatatoren mit den hinteren
Wurzeln das Riickenmark verliisst, wie Strieker und dann Bayliss entdeckt
haben. Ich habe zuerst gezeigt, dass es sich bei den Tragern dieses Effectes
nicht urn centrifugals Neurone der hinteren Wurzeln handeln konne, die im
Riickenmark ihre Ursprungszelle hatten, sondern nur um die Neurone, die im
Spinalganglion ihr trophisches Centrum haben, d. h. um die sensiblen End-
neurone selbst. j(Centralbl. f. Physiol., 1900. 18. Deutsche Zeitschrift f. Ner-
venheilkunde, Bd. XXI. 22. Congress fiir innere Medicin 1905.) Bayliss hat
den experimentellen Nachweis vollendet, dass Vasodilatatoren und sensible
Endneurone identisch sind. Nur das physiologische Bediirfniss nach Anti-
thesen erschwert die Anerkennung, dass die Hinterwurzelneurone nicht ebenso
ausschliesslich eine Leitungsrichtung haben, w r ie die Vorderwurzelneurone.
Schon die Pathologie der Giirtelrose miisste dasselbe lehren. Wenn Ent-
ziindung des Spinalganglions Herpeserruptionen auf dem zugehorigen Haut-
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270 31. Wandervers. der Siidwestdeutschen Neurologen u. Irrenarzte.
bezirk macht (Herpes ist nach Kreibisch nur der hochste Grad der vasodila-
tatorischen Erregung), so liegt doch nichts naher als den Effect duroh das
Kabel vermitteln zu lassen, das zwischenSpinalganglion und Haut ausgespannt
ist, namlich durch den peripherischen sensiblen Nerven. Es ist nicht zu ver-
stehen, warum die Auslosung der Reizzustande der Haut vom Spinalganglion
aus reflectorisch erfolgen soli, wie Kreibisch zu begriinden versucht.
Ich mochte bei dieser Gelegenheit einen Patienten erwahnen, der an sehr
grosser Neigung zu Urticaria litt, die n. b. durch wegen Obstipation verordnete
lleischlose Ernahrung betrachtlich herabgesetzt wurde. Dieser Patient war im
Stande vor meinen Augon innerhalb weniger Minuten bei sich eine ausgespro-
chene Urticaria an einer ihm bestimmten Korperstclle zu erzeugen, die bei dem
Versuch in keinerWeise gereizt oder auch nur beruhrt worden war. Der Fehler
der Localisation war nicht wesentlich grosser als er bei Priifung des Orts-
sinnes constatirt wird. Ein schonos Beispiel fur meine 1. c. geausserte Vor-
stellung, dass, „der nervose Verbindungsweg zwischen Etnpfindungskreis und
corticaler Fiihlsphare auch in unigekehrter Reihenfolge befahren werden kann“.
Herr Hoche dankt dem Referenten fur seine Ausfiihrungen und weist auf
die Schwierigkeiten des Thomas hin, die eine ausfuhrliche Discussion nicht
zuliessen.
Herr Griitznor: Schlusswort.
Es folgen die Vortrage.
VIII. Herr Hoche: Zur Unfallgesetzgebung.
(Der Vortrag wird an anderer Stelle ausfiihrlich publicirt werden.)
IX. Herr L. Bach (Marburg): Begriff und Localisation der reflec-
torischen Pupillenstarre.
Bach weist auf die immer noch bestehende Verschiedenheit der Auf-
fassung des Begriffes der reflectorischen Pupillenstarre hin. Er definirt den
Begriff wie folgt: Eine Pupille ist reflectorisch starr, wenn sie weder direct,
noch indirect auf Licht, noch auf nervose oder psychische Reize rcagirt, da-
gegen sich in prompter und ausgiebiger Weise bei der Convergenz veriindert.
Die reflectorisch starre Pupille ist eng, ihre Weite liegt raeist zwischen 2,5
und 1,5 mm.
B. bespricht die Differentialdiagnose zwischen amaurotischer Starre und
absoluter Starre sowie zwischen der absoluten Pupillentragheit (Sphinkter-
parese); beiletzterer Anomalie, welche sehr haufig mit der reflectorischen Pupil¬
lenstarre verwechsclt werde, erfolge die Convergenzreaction wenig prompt und
ausgiebig, bei der reflectorischen Starre sei das Gegentheil der Fall.
Seiner Ansicht nach ist die Frage, ob die reflectorische Starre in abso¬
lute Starre iibergehen kbnne und sornit letztere ein fortgeschritteneres Stadium
der ersteren darstelle, noch nicht spruchreif. Es seien weitere Erfahrungen zu
sammeln. Zur Zeit sei wahrscheinlicher, dass die Ursache der verschieden-
artigen Pupillenstorungen an verschiedene Stellen zu verlegen sei.
Beziiglich des Sitzes der reflectorischen Starre halt er die Versuche der
Localisation in das centrale Hohlengrau und die Vierhiigeldiicher fur nicht
hinreichend begriindet, dieVerlegung der Storung in einen vom Tractus opticus
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31. Wandervers. der Siidwestdeutschen Neurologen u. Irrenarzte. 271
zum Oculomotoriuskern ziehenden Faserzug werde den klinischen Thatsachen
nicht gerecht, die Versuche einer Localisation in den Oculomotoriuskern selbst,
in den Edinger-Westphal’schen Kern, in dieWurzelbiindel und den Stamm
des Oculomotorius, in das Ganglion ciliare, die Ciliarnerven und den Opticus
seien theils als widerlegt und fehlgeschlagen, theils als wenig wahrscheinlich
zu bezeicbnen.
Fiir die Annahme einer Localisation in das Halsmark sei durch die bis-
herigen Untersuchungen keinesvvegs ein zwingender Beweis gebracht. — Seiner
Meinung ist der pathologische Process, der zur Miosis einerseits und zur reflec-
torischen Starre andererseits fiihrt, in verschiedene in enger Beziehung zu ein-
ander stehende Fasersysteme zu verlegen. Bei dem Vorhandensein von Miosis
halt er Veranderungen im Riickenmark sowie Veranderungen in einem von der
Hirnrinde zur Medulla oblongata ziehenden Faserzug fiir wahrscheinlich, fiir
die Erklarung der reflectorischen Starre diirfte an eine Degeneration eines von
den Vierhugeln zu der Medulla oblongata hinziehenden Faserzuges zu den-
ken sein.
Er halt auf Grund seiner mit H. Meyer angestellten Versuche an Katzen
daran fest, dass hijchstwahrscheinlich am distalen Ende der Medulla oblongata
llemmungscentren fiir den Lichtrellex und die Pupillenerweiterung vorhan-
den sind.
(Der Vortrag erscheint ausfiihrlich in der Ophthalmologischen Klinik.)
X. Herr Bumke (Freiburg i. B.): Ueber die pathologische Ana-
tomie der reflectorischen Pupillenstarre.
Vortragender geht bei seinen eigenen Untersuchungen von der aus der
Kritik des bisher vorliegenden Thatsachenmaterials gewonnenon Ueberzeugung
aus, dass die Arbeiten von Bach, die in der Lehro von den Pupillarrellex-
wegen in den letzten Jahren vielfach anregend gewirkt haben, an sich noch
keinen bestimmten Hinweis enthalten, wo bcim tabischen oder paralytischen
Menschen die pathologisch-anatomischen Voraussetzungen der reflectorischen,
der isolirten Lichtstarre zu suchen seien. A He Autoren (auch Bach) stimmen
iiberein in der Annahme einer Rellexbahn, die in der Vierhiigelgegend ge-
schlossen wird, wahrend ein zweiter Reflexweg im Sinne von Bach noch hypo-
thetisch ist. Es ist also zuniichst die Wahrscheinlichkeit, dass der Lichtstarre
Veranderungen im Nachhirn zu Grunde liegen, jedenfalls nicht grosser als die
andere, dass sie auf einer Storung innerhalb des allseitig anerkannten, cere-
braler gelegenen Reflexbogens beruht. Ueberdies ist weder erwiesen, dass bei
den Versnchen von Bach wirklich isolirte Lichtstarre der im iibrigen beweg-
lichen Pupillen erzeugt wird, noch auch, dass diese bei der Katze gewonnenen
Versuchsergebnisse iiberhaupt auf die menschliche Pathologie iibertragen wer-
den diirfen.
Die Untersuchungen des Vortragenden beschaftigen sich nun speciell mit
der Annahme von Roichardt, der — im Anschluss an die Arbeiten von
Gaupp und Wolff — bei Paralyse immer dann eine Erkrankung in der so-
genannten Bechterew’schen Zwischenzone (zwischen Goll’schem und Bur-
dach’schem Strange) gefunden hat, wenn klinisch Pupillenstarre constatirt
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272 31. Wandervers. der Siidwestdeutschen Neurologen u. Irrenarzte.
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worden war. B. hat nun in Uebereinstimmung mitKinichi Naka Abwei-
chungen von dieser Regel (bei 27 Fallen von Paralyse) so oft (3mal Fehlen
der specifischen Veranderung trotz sicher gestelltem Robertson’schen Zeichen)
gefunden, dass er schon deshalb die Folgerungen von Reichardt fur nicht
zutreffend halten mochte. Ausserdem ergaben ihm seine Befunde, dass es iiber-
haupt unmoglich ist, die betreffende Zone im oberen Halsraark so scharf von
den iibrigen Fasern des Hinterstranges zu unterscheiden, wie es Reich ardt’s
Auffassung voraussetzt. — Dass aber Lichtstarre und Hinterstrangsdegenera-
tion bei der Paralyse uberhaupt zusammen gehoren (im Sinne von Gaupp und
Wolff) soil nicht bestritten werden; es ist aber zu bedenken, dass sowohl
das Robertson’sche Zeicheu wie Ausfiille in den Hinterstrangen in vorge-
schrittenen Fallen von Paralyse nur selten vermisst werden, und dass gerade
im oberen Halsmark alle aufsteigend degenerirenden Fasern der Hinterstriinge
zusammenverlaufen.
Endlich weist Vortragender darauf hin, dass die von Reichardt fur die
Anatomie der Pupillenstarre in Anspruch genommene Zone in einem Abschnitt
des Nervensystems gelegen ist, dessen Verletzung gerade nach Bach’s Unter-
suchungen keine Aenderung der Pupillenbewegung hervorruft.
XI. Herr v. Ilippel (Heidelberg): Ueber seltene Falle von Accom¬
modationslahmung.
Nach kurzer Besprechung der vcrschiedenen Ursachen von Accommoda¬
tionslahmung theilt Vortragender drei Falle mit, in denen vbllige Lahmung
(2 Mai) und Parese des Ciliarmuskels (1 Mai) als einziges oculares Sym¬
ptom wiihrend mehrerer Jahre beobachtet wurde.
1. 20jahriger junger Mann, nach der Anamnese besteht die Storung beim
Nahelesen seit vielen Jahren. A. = 0. Allgemeinuntersuchung ergiebt ausser
leichter Anamie normale Verhaltnisse. V’ater ist Tabiker.
2. 15jiihriger Schuler braucht seit dem 9.Lebensjahre Lesebrille. A. =0.
Niemals Halsentzundung, vom 4. — 8. Lebensjahre Krampfe. Nach 3 und
5 Jahren immer noch A. = 0. Seit x / 2 Jahre petit Mai.
3. 27jahriger Mann. Vor 2 Jahren rechts A. = 1,75 D., links A. = 2D.,
jetzt idem. S. vor 2 Jahren = 0,5, jetzt = 0,4; keine Ursache fiir die Herab-
setzung nachweisbar. Seit 8 Jahren leidet Patient an schwerer Epilcpsie und
nimmt Brorn in grossen Dosen. Zwei Tage nach der letzten Consultation
plotzlicher Exitus, keine Section.
Weiter w r erden folgende Falle berichtet:
4. Totale Accommodationslahmung mit hochgradiger Mydriasis, bald
rechts, bald links, bald an beiden Augen ca. 8 Tage anhaltend, in der Zwi-
schenzeit normale Verhaltnisse. Atropingebrauch ausgeschlossen nach Fest-
stellung der psychiatrischen Klinik, in welcher Patient Monate lang beobachtet
wurde. Sichore Diagnose eines Allgemeinleidens konnte nicht gestellt werden.
5. Doppelseitige Mydriasis, absolute Starre und Accommodationslahmung
bei einer tabesverdiichtigen Patientin. Beim Blick nach links verengert sich
die linke Pupille langsam urn 2 bis 2 x / 2 mm, beim Blick geradeaus wird sie
wieder weit. Rechts nichts derartiges.
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31. Wandervers. der Siidwestdcutschen Neurologen u. Irrenarzte. 273
6. Einseitige reflectorische Pupillenstarre mit Mydriasis, 6 Jahre lang
beobachtet. Bei der Convergenz verschwindet die Pupillendifferenz.
Discussion.
Herr Bumke (Freiburg i. Br.) mochte doch Bedenken tragen, das Fehlen
der reflectorischen Erweiterung auf sensible Reize in die BegrifTsbestimmung
der reflectorischen Pupillenstarre aufzunehmen. Freilich ist von Erb und Moeli
festgestellt worden, dass die lichtstarren Pupillen der tabischen und paraly-
tischeu Kranken meist durch sensible Reize nicht erweitert werden konnen.
Daran liegt es wohl, dass diese Pupillen meist eng, miotisch sind. Aller VVahr-
scheinlichkeit nach gehoren also das Feblen der reflectorischen Erweiterung
und die Miosis zusammen, wie das von Erb seit langem angenommen wird.
Nun glaubt Bach, alle rein reflectorisch starren Pupillen seien immer mio¬
tisch. Ob das richtig ist, miissen ausgedehnte klinische Untersuchungen er-
weisen. Wir wtirden aber das Resultat dieser Forschungen von vornherein in
einer ganz bestimmten Richtung beeinflussen, wenn wir nur solche lichtstarren
Pupillen beriicksichtigen wollten, die durch sensible Reize nicht erweitert wer¬
den konnen. Denn diese Pupillen werden sehr wahrscheinlich immer miotisch
sein miissen. Es soil aber das gerade erst festgestellt werden, ob es nicht
Paralytiker giebt, deren Pupillen (bei erhaltener Convergenzbewegung) licht-
starr und doch weit sind. In diesen Fallen wiirde die reflectorische Erweite¬
rung auf sensible Reize wahrscheinlich vorhanden sein.
Herr Bach: Schlusswort.
XU. Herr Becker: Zur Physiologie der Nervenzelle.
Vortragender erinnert an seine vor 11 Jahren an gleicher Stelle gebrach-
ten Mittheilungen. Er halt seine damalige Auffassung von dem Wesen der
Nissl-Substanz, die er durch neue Belege stiitzt, aufrecht. Diese besteht aus
Ehrlich-Altmann’schen Granulis, welche nichts als zahfliissiges Plasma
zwischen sich haben und praformirt sind. Von der Existenz der Plasmosomen
im Arnold’schen Sinne hat sich Vortragender nicht iiberzeugen konnen. Jene
Granula spiolen wahrscheinlich eine thatige Hollo beirn StotTwechsel der Ner¬
venzelle, von deren lebendem Protoplasma sie, wie der Kern, ein Stuck Lilden.
Dies anzunehmen erlaubt einmal ihr Verhalten gewissen Farblosungen gegen-
iiber in lebenden und todten Geweben bei verschiedenen vom Vortragenden
niiher geschilderten Arten der Fiirbung und Entfiirbung, welche zugleich func-
tionelle Verschiedenheiten gewisser Gruppen derselben erkennen lassen, ohne
dass indess eine ganz scharfe Abtrennung solcher bis jetzt inbglich ware, wie
dies bei anderen Korperzellen mit verschiedenen Methoden der Granuladarstel-
lung eher der Fall zu sein scheint. Ferner weisen darauf hin neben den iilteren
Arbeiten Altmann’s und seiner Schuler die Untersuchungen namentlich
Arnold’s fiber die Betheiligung der Granula an der Synthese, Metathese und
Secretion versohiedcner StofTe in verschiedenen Korperzellen, deren Beobach-
tung Vortragender auch den Neurologen dringend empfiehlt.
Die Untersuchungen, welche mit der Nissl’schen Methode allein ange-
stellt sind, konnen die Bedeutung der granularen Substanz der Zelle nicht
Arcbiv f. Psychiatric. Bd. 42 . Heft 1 . 18
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274 31. Wandervers. der Siidwestdeutschen Neurologen u. Irrenarzte.
vollkommen klar legen, weil dieselbe dabei nur unvollstandig dargestellt und
keine Riicksicht genommen wird auf die Mbglichkeit der Veranderung der frir-
berischen Reaction bei Veranderung der Zellfunction.
Schon deshalb hat auch dieHolmes’scheArbeit iibor die Verworn’schen
Strychninfrosche nicht die endgiiltige Aufklarung iiber diese Substanz gebracht,
wie Manche behaupten.
Ueberdies sind die Versuchsbedingungen hierbei derart, dass auch sicher
lebendes Protoplasma leidet, wie dies die Kernveranderungen in Holmes’ Pra-
paraten beweisen. Die Auffassung des Autors, dass die Nissl-Substanz das
Nahrmaterial fur die Fibrillon etc. bilde, ist ebenso wenig bewiesen, wie andere
bisher dariiber geausserte Theorien. Die Bedeutung der Granula der Nerven-
zelle mit neuen Methoden und nach neuen Gesichtspunkten in Anlehnung an
die allgemeine medicinische Forschung zu ergriinden, ist eine wesentliche Auf-
gabe der zukiinftigen neurologischen Forschung.
Vortragender hat sich bemiiht, eine elektivo Methode zu finden, welche
leichter und vollstandiger als die bisher bekannten, die sich gerade fur das
Nervensystem schlecht eignen, die Elementargranula darstellt, und relativ be-
friedigende Resultate erhalten einmal mit der Farbung frischen Gewebes im
Stuck mit basischen Farben, Hiirtung in Formol, Gefrierschneiden, Entwasse-
rung in 96 pCt. alkoholischer Losung der Farben, ganz kurzem Aufenthalt in
absolutem Alkohol, dessen Dauer den Grad der DitTerenzirung mitbestimmt, und
Schlussdifferenzirung in Xylol; ferner mit primiirer Fixirung in Methylalkohol,
danach Farbung der Gefrierschnitte mit basischer Farbe und Entwasserung
und Differenzirung in eben boschriebener Weise. Contrastfarbung mit sauren
Farben, die zugleich eventuell acidopbile (basophobe) Granula darstellt, ge-
schieht dnrch geringen Zusatz von solchen zum Entwasserungsalkohol.
Die so behandelten Praparate zeigen eine feine Granulirung im Neuriten,
die Vortragender fur idcntisch mit den He 1 d ’schen Neurosomen halt, und eine
sehr zahlreiche Kornelung im iibrigen Zellkorper, in den Dendriten bei gerin-
gerer Differenzirung sehr haufig glatte, ziemlich gleichmiissig dicke Fibrillen,
die von Reihen sehr engliegender, bei starkerer Differenzirung zu Tage treten-
der, feiner Kornchen gebildet werden und an Lange den mit den sogenannten
Fibrillenmethoden dargestellten Fibrillen nichts nachgeben.
Auch in den anderen Zellen des Nervensystems, Glia-, Gefasszellen u. s.
werden durch diese Methoden die Granula des Zellleibs dargestellt.
Die mit den sogenannten Fibrillenmethoden dargestellten Fibrillen der
Nervenzelle halt Vortragender fur identisch mit den Granulis, die nur in Folge
der Eigenart jener Methoden ein etwas anderes Aussehen bieten, als ge-
wohnlicb.
Als Bewcis dafiir fiihrt er u. A. einerseits an das Auftreten von Kornern
und sogar vollstandigen Nissl-Bildern, das viel haufiger ist, als im Allge-
meinen angenommen und zugegeben wird, bei diesen Methoden, andererseits
die Fibrillenbildcr, die man z. B. mit den oben geschilderten Granulamethoden
erhalt; ferner die Resultate der Nachfarbung von Fibrillenpriiparaten mit Ani-
linfarben; die Bilder, die man erhalt, wenn man die Fibrillenmethoden auf
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31. Wandervers. der Siidwestdeutschen Neurologen u. Irrenarzte. 275
Korperzellen anwendet, die nur Granula enthalten; das Fehlen der Fibril-
len in den Nervenzellen, die keine Granula enthalten; schliesslich alle die
gegen die Natur der Fibrillen als leitende Substanz sprechenden Thatsachen,
die zum Theil schon von Cajal geltend gemacht worden sind, und die sich
viel besser mit der Annahme des Vortragonden vereinigen lassen, dass die
Fibrillen nur eine besondere Erscheinungsform der Granula sind.
Alle mit den Fibrillenmethoden gemachten Untersuchungen sind als Bei-
trage zur Granulaforschung anzusehen.
Die Ausfiihrungen des Vortragenden werden durch die mikroskopischen
Praparate und Abbildungen solcher erlautert.
XIII. Herr Ad. Friedlander (Hohe Mark): Paranoide Symptomen-
complexe bei nicht Paranoischen — ihre klinische Bewerthung
und psychische Behandlung.
Vortragender berichtet iiber Krankheitsfalle, die nach verschiedener
Richtung hin Interesse verdienen diirften. Die Patienten, weiblichen und
mannlichen Geschlechts, zeigen eine ausserordentliche Aehnlichkeit in der
Entwickelung, in den Symptomen, in dem bisherigen Verlauf und, was
am auflalligsten erscheint, eine fast vollige Gleichheit des Erfolges der
eingeleiteten psychischen Behandlung. Alle sind schwer bezw. schwerst
belastet. Bei alien treten, mehr oder minder langsam sich entwickelnd,
ausgesprochene paranoide Symptome auf, daneben hochgradige Affect-
storungen, im Vordergrunde, ja zu Zeiten das ganze Bild beherrschend,
stehen Beziehungen zur sexuellen Sphiire. Vortragender, der die Literatur der
jiingsten Zeit, die seines Erachtens dem Sexualleben einen zu beherrschenden
Einlluss einraumt, genau und kritisch verfolgt hat, hat demzufolge in den vor-
liegenden Fallen besondere Objectivitat wmlten lassen. Gleichwohl muss er
beziiglich dieser Patienten zu dem Ergebniss gelangen, dass ein engster Zu-
sammenhang der ausserordentlich affectbetonten sexuellen Vorstellungen bezw.
sexuellen Erlebnisse mit der ganzen Krankheit unverkennbar ist. Zweierlei ist
zu betonen: Es handelt sich um vom Hause aus psychopathische Individuen
und es ist (woran ja leicht gedacht werden konnte) Hysterie nicht vorhanden.
Vortragender beabsichtigt, diese Krankheitsbilder gerade auch wegen gewisser
Erfolge, zum Theil sehr iiberraschender Art, die die psychische Behandlung
zeitigte, einer eingehenden Bearbeitung zu unterziehen. An dieser Stelle will
er sich begniigen, folgendes hervorzuheben: Es fallt ihm schwer, diese Krank¬
heitsbilder, besonders drei von ihnen, zu rubriciren. NVeder kann er sie als
Paranoia acuta bezeichnen, noch als Paranoia simplex, noch Paranoia halluci-
natoria, soweit es sich um die jugendlicheren Patienten handelt. als irgend
eine Form der Jugendpsychose, noch als das von Wernicke aufgestellte
Krankheitsbild einer circumscripten Autopsychose auf Grund einer iiber-
werthigen Idee u. s. w. Eine nahere Begriindung kann an dieser Stelle natiir-
lich nicht gegeben werden. Vortragender beabsichtigt auch keineswegs nach
einem nenen Namen zu suchen, bezw. ein neues Krankheitsbild zu construiren,
er weiss, dass auch andere Beobachter ahnliche Falle kennen und die Schwie-
rigkeiten, sie unterzubringen. Die wichtigste Beobachtung, die Vortragender
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276 31. Wandervers. der Siidwestdeutschen Neurologen u. Irrenarzte.
zu machen Gelegenheit hatte, bestand darin, dass alle diese Kranken mehr
oder minder starke Circulationsstorungen zeigten, dass sich an dieselben
schwerste Angstzustiinde anschlossen, die bis zu Lebensiiberdruss und sogar
sehr ernsten Selbstmordversuchen fiihrten, dass neben einem ungemein labilen
Puls zum Theil ausgesprochene Herzstorungen nachgewiesen werden konnten.
Darum glaubt Vortragender die Frage aufwerfen zu miissen: Haben wir es
hier nicht mit Neuropsyohosen zu thun auf vasomotorischer (sympa-
thischer?) Grundlage? Was die Therapie anbelangt, so mochte ich mir
gestatten, darauf hinzuweisen, dass ich einen der Kranken (ich beobachtete
diesen Fall vor mehr als acht Jahren in der Universitatsklinik in Jena) bereits
damals mit jener Methode behandelte, die Dubois in seinem schonen Buch
iiber die Psychoneurosen beschreibt. Die damals eingeschlagene Behandlung
erzielte Heilung (soweit es sich um den paranoiden Symptomencomplex
handelte), die Patientin ist bis heute gesund geblieben und lebt in selbstan-
diger Stellung. Bei den drei anderen Kranken, die ich in meiner Anstalt be¬
obachtete, war das Ergebniss folgendes: Der Eine konnte stets zu Krankheits-
einsicht und durch psychische Behandlung zur Beruhigung gebracht werden.
Letztere hielt aber nioht an, und muss ioh darum in diesem Falle quoad sana-
tionem von einem vblligen Misserfolg sprechen. Die beiden anderen Kranken
sind seit Monaten vollstandig geheilt. Einzelheiten iiber die Methode der Be¬
handlung, die ubrigons nichts wesentlich Neues darstellt, von der ich nur
sagen muss, dass sie in den ersten Wochen tiiglich bis zu mehreren Stunden
den Arzt in Anspruch nimmt, kann ich an dieser Stelle nicht geben. Die Be¬
handlung war im Anfang eine analytisch psychologische, spater eine wach-
suggestive.
III. Sitzung am 27. Mai, Vormittags 97 4 Uhr.
Vorsitzender: Herr Geheimrath Tuczek.
Als Ort der niichstjahrigen Versammlung wird wieder Baden-Baden, zu
Geschaftsfiihrern werden die Ilerren Prof. Wollenberg und Dr. L. Laquer
gewahlt. Als Thema des Referates fiir 1907, mit dessen Erstattung Herr Prof.
Hoche betraut wird, wird auf Vorschlag von Herrn Geheimrath Erb bestimmt:
„Die klinischen Folgen der Unfallgesetzgebung.“
Es folgen die Vortrage:
XIV. Herr Spielmeyer (Freiburg i. B.): UeberHemiplegie bei in-
tacter Pyramidenbahn.
Nach den Ergebnissen der experimentellen und pathologischen Unter-
suchungen iiber die hemiplegischen Bewegungsstorungen kommt es zu einer
typischen residuiiren Hemiplegie nur dann, wenn die sog. motorischenWillens-
bahnen, also in erster Linie die Pyramidenbahn, eine Lasion erlitten haben.
Es ist bisher noch kein Fall bekannt geworden (Probst), in welchem eine
organischeLahmung mit den charakteristischen Zeichen der Grosshirnhemiplegie
eingetreten war ohne Verletzung der Pyramidenbahn. Es kann jedoch, wie
Vortragender zeigt, in gewiss sehr seltenen Fallen zu einer typischen hemi-
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31. Wandervers. der Siidwestdeutschen Neurologen u. Irrenarzte. 277
plegischen Bewegungsstorung kommen bei vollig intacter Pyramidenbahn. Aus
den histologischen Befunden eines solchen Falles liess sich die Erklarung fiir
das Zustandekommen dieser Halbseitenlahmung ableiten.
Klinisch ging dieser Fall als genuine Epilepsie. Typische Krampfanfalle,
niemals Jackson’sche Rindenkrampfe, keine postparoxysmellen Liihmungen.
Epileptische Dammerzustiinde, allmalige Verblodung und Charakteranderung
der friiher intelligenten Frau. Zwei Jahro vor dens Tode (im 41. Lebensjahre)
blieb nach einem Status epilepticus eine linksseitigeLahmung zuriiok, die auch
im residuiiren Stadium die typisohen Zeichen der Grosshirnhemiplegie aufwies.
Als anatomiscbe Ursache wurde eine Herdlasion (Haemorrhagie in der inneren
Kapsel) angenommen.
Bei der Section und bei einer eingohenden mikroskopischen Untersuchung
fand sich von einer solchen Herdlasion nichts. Die Fasersysteme in Pons, Me¬
dulla und Ruckenmark sind intact, ein Unterschied zwischen den Pyramiden-
systemen beider Seiten ist nicht nachweisbar. Dagegen ist die ganze rechte
(die der Hemiplegie entgegengesetzte) Hemisphare stark atrophisch, vor allem
auch die Centralregion. An den demonstrirten Nissl- und Weigert- (Neu¬
roglia-) Praparaten von der vorderen Centralwindung (hintere Lippe) ist der
Ausfall ganzer Zellschichten und ihr Ersatz durch Neuroglia, deren Eigenart
an mehreren Bildern demonstrirt wird, deutlich erkennbar. In ganzer Ausdeh-
nung ist nur die Schicht der Riesenpyramidenzellen erhalten, die nachAnzahl,
Anordnung und Structur denen auf der gesunden Seite durchaus gleich sind.
Ausserdem sind relativ zahlreich noch die grossen Pyramiden der dritten Zone.
Die Riesenpyramiden (und vielleicht auch ein Theil der grossen Pyramiden der
III. Zone), sind aber die Ursprungszellen der Pyramidenfaserung (von Mona-
kow). Aus diesen Befunden darf geschlossen werden, dass die Hemiplegie
hier ihre anatomische Ursache in Veranderungen jenseits des motori-
schcn Projectionssystems hat.
Welches im Einzelnen die corticalen Systeme sind, deren Untergang die
Halbseitenlahmung zur Folge gehabt hat, ist natiirlich an diesen Praparaten
nicht zu entscbeiden. Sicherlich kommt dabei der Ausschaltung der grossen
Pyramidenzellen aus ihrem Connex mit den Eigenelementen der motorischen
Rinde eine besondere ursachliche Bedeutung zu. Von Interesse ist dabei noch,
dass sich diese zur Hemiplegie fiihrenden Veranderungen auffallend rasch voll-
zogen haben; ahnlich wie bei manchen paralytischen Anfallen mit nachfol-
genden Liihmungen, muss es auch hier zu plotzlichem massenhaften Zerfall von
functionstragender Nervensubstanz gekommen sein.
Das principiell Wichtige an diesen klinischen und anatomischen Befunden
ist die Thatsache, dass auch Veranderungen jenseits des Pyramiden-
neurons eine Hemiplegie zur Folge haben konnen, und dass diese Hemi¬
plegie die typischen Zeichen der Grosshirnh emiplegie tragen kann.
(Der Vortrag erscheint in der „Miinchener medicinischen Wochenschrift 11 .)
(Eigenbericht.)
XV. Friedmann (Mannheim): Zur Lehre von den psychischen
Erkrankungen nach G e h i rn ersch ii 11 erun g.
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278 31. Wandervers. der Siidwestdeutsclien Neurologen u. Jrrenarzte.
Die psychischen Storungen nach Gehirnerschiitterung batte man vor
30—40 Jahren in den Tagen Krafft-Ebing’s und seiner Nachfolger fur re-
lativ hiiufig und leicht schematisch darstellbar gehalten. In der neuen Aera
der Lehre von den Unfallkrankheiten empfand man es dagegen sehr bald als
schwierig, uberhaupt einheitliche und durcligreifende Gesichtspunkte fiir diese
ausserdem als selten erkannten Psychosen aufzufinden; ganz neuerdings erst
bat man eine solche Bedeutung dem Symptom der gestorten oder aufgebobenen
Merkfiihigkeit zuerkannt (das auch als Kriterium der Kors akoff’schen
Alkoholpsychose bekanntlich gilt). Nebstdem hat man sich hiei auch schon
bemiiht, mehrere bestimmte Typen und Formenbilder aus den durch Ver-
wirrtheits- und Erregungszustande complicirten psychischen Erkrankungen
nach Commotion herauszuschalen (Werner u. A.). F. ist nun der Ueberzeu-
gung, dass eine Kliirung am Ersten zu erzielen ist, wenn man von vornherein
von solchen Fallen ausgeht, wo diese Typen der geistigen Storung rein und
uncomplicirt durchVerwirrtheitszustiinde, namlich als einfache psychische
Defecte von verschiedener Art auftreten.
Zuniichst aber schildort er den Typus der einfachen gewobnlicben
Commotionsneurose (welcher heute in den Lehrbiichern meist nicht fur
sich, sondern in ziemlich engem Zusammenhang mit den allgemeinen Unfall-
neurosen abgehandelt zu worden pflegt); er betont, dass jene fur gewdhnlich
nicht als eine (traumatische) „Neurasthenie u , sondern als ein Complex oder
eine Mosaik verschiedener nervoser Symptome und Beschwerden aufzufassen
sei. Allerdings wiederholen sich die 5—6 Symptome dieser Commotionserkran-
kung sehr einformig von Fall zu Fall (so der Kopfschmerz, Schwindel beim
Biicken, die Intoleranz, schmerzhafte Ueberreiztheit der hoheren Sinne, La-
byrinthalfection etc.), und namentlich ist darunter die Storung der Merk-
fahigkeit (Gedachtniss) und der Auffassungs- (Apperceptions-) fiihig-
keit so regelmassig und in starkem Grade vorhanden, dass sie bei gut
60 Procent aller schtveren Kopferschiitterungen auf 1 Jahr und langer zu-
riickzubleiben pflegt — eine Thatsache, welche anscheinend noch zu wenig be-
kannt und gewiirdigt wird.
Wah rend wahrscheinlich ungefahr drei Viertel der primaren Com-
motionsneurosen nach 1—3 Jahren genesen, entwickelt sich der Rest weiter,
und hierbei nun zeigt sich eine Storung differenter Korperleiden und psy-
chischer Functionsgebiete, die allerdings ziemlich haufig zusammenge-
mengt mit einander erscheinen (so in einern von F. schon fruher publicirten
Falle, wo durch den nach 25 Jahren erfolgten Tod ein Sectionsbefund zu er-
halten gewesen war); in gewissen anderen Fallen abor sieht man in ziemlicher
Reinheit bei diesen secundaren Zustanden ein einzelnes Functions-
gebiet ergriiTen, hat also einen bestimmten Erkrankungstypus vor sich.
Hiervon hebt F. nach eigener Erfahrung hervor: 1. die sich allmalig ausbil-
dende echte und schwere traumatische Neurasthenic, bei welcher indessen
die Intelligenz vollig unversehrt erhalten bleiben kann; 2. den vasomoto-
rischen Symptomencomplex mit hartnackiger vieljahriger Andauer der
starken Kopfschmerzen und oft zahllosen schweren M igriin eattacken; in
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31. Wandervers. der Siidwestdeutschen Neurologen u. Irrenarzte. 279
zvrei neuen Fallen hat er ausserdem die friiher beschriebenen pseudomenin-
gitischen Anfalle, einmal sogar mit Cheyne-Stokes-Athmeu dabei, wieder
constatirt. Zugleich macht er wieder auf die objective Priifung der vaso-
motorischen Storung durch Compression der Carotiden am Halse aufmerksain
(wobei der Patient, welcher darin eine Priifung auf Schmerzhaftigkeit ver-
muthet, den Sinn der Procedur nicht wissen kann). — Auch hier kann trotz
der schwersten Kopfbeschwerden jede Storung von Gedachtniss und
Verstand auch nach 8—10 Jahren noch ausbleiben.
3. Dagegen bildet sich eine solche in anderen Fallen in starksten Graden
aus, haufiger bei alteren, aber auch bei jugendlichen Personen, wiihrend um-
gekehrt Kopfschmerz und Schwindel nach einigen Jahren mehr und mehr
zuriickgetreten sind. Nicht allein die Merkfahigkeit (resp. die Gedacht-
nisskraft) schwindet bis auf kleine lieste dahin, sondern es kommt auch zu
einer ganz eigenartigen Denkschwiiche dabei. Alle mechanisirten Gedanken-
gange und aller Vorstellungsbesitz bleiben wohlerhalten, die ganze geistige
Personlichkeit ist die alte geblieben, falsche oder schwachsinnige Ideen kommen
nicht zum Vorscheir.; aber es wird jede Art von logischer Denkarbeit, jede
concentrirte geistige Anspannung und Leistung zur Unmbglichkeit, und zwar
nicht durch irgend eine geistige Hemmung, sondern (lurch eine directe
Schwachung der apperceptiven Functionen. Durch diese Herabminderung
der Energie der Denkarbeit wird praktisch ein Schwachsinn hohen
Grades erzeugt, welchen vibrigens Patient selbst sehr wohl erkennt.
4. Endlich hat F. das Gegenstiick dazu, namlieh den Untergang aller
E rin n eru ngsbi Id er und alien geistigen Besitzes bei guter Denk-
energie in einer Vollkommenheit und Reinheit beobachtet, wie dies bisher noch
nicht wahrgenommen zu sein scheint.
Bei einem 29jiihrigen Metzgermeister (mit kleinem Kopfumfange) schwand
nach einer starkeren Commotion neben den Sprach-, Schreib-, Lese- und
Rechenvorstellungen einfach A lies, was ihm vordem bekannt gewesen war,
z. B. Familie, Kenntniss des Berufs, der Thiere, des Geldes, der Naturer-
scheinungen, des Wohnortes, kurz es bestand eine Tabula rasa wie bei einem
neugeborenen Kinde. Bei nur miissigen Kopfbeschwerden lernte er bald wieder
ohne Schwierigkeit sprechen, zeigte gutes Gedachtniss und Auffassungskraft,
verblieb aber seither in den verllossenen 2 Jahren auf dem Standpunkte eines
etwa 5—6jahrigen Kindes, bekundet also einen einfachen und voraussicht-
lich bleibenden Schwachsinn. Hier muss wohl angenommen werden: durch
den Shock sind die Correlate der Erinnerung dauernd zerstort worden, die Ge-
hirnsubstanz hat sich aber rasch erholt und hat die Denkfahigkeit wieder ge-
wonnen; ein Theil der Ganglienzellen aber ist dauernd untergegangen und da-
durch erklart sich der zuriickbleibende Schwachsinn.
Die vorstehenden Erfahrungen zeigen, dass einerseits die vasomoto-
rischen Storungen (und B1 utgefasserkrankungen) und andererseits die
Storung der Energie der Denkkraft und Gedachtnisskraft und drittens
der Untergang von Erinnerungsbildern von oinander unabhangig
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280 30. Wandervers. der Siidwestdeutschen Neurologen u. Irrenarzte.
und als gesonderte Typen der schweren Commotionserkrankung auftreten
konnen.
(Ueber die Riickenmarkserkrankungon nach Commotion konnte wegen
Zeitmangels nicht inehr gesprochen werden.)
XVI. Herr Dinkier (Aachen): Zur Localisation im Grosshirn.
D. weist auf die Schwierigkeit, Erkrankungen des Grosshirns richtig zu
erkennen hin, und geht unter kurzer Skizzirung von drei in den letzten Jahren
beobachteten Grosshirnerkrankungen auf die Frage der Localdiagnose ein.
Fall I hetrifTt einen 59 jahrigen Locomotivfuhrer, wclcher unter dem Bilde der
Apoplexie eine linksseitige Hemiplegie und eine complete Aphasie, Alexie und
Agraphie sowie oino incomplete Hemiopia homonyma sin. erlitt. Die Autopsie
ergab eine grosse Blutung im Bereiche der rechten Grosshirnhemisphiire.
Fall II botrifft eine 45 jiihrige Beamtenfrau, welche 2 Jahre lang das Bild
der typischen Rindenepilepsie (mit Zuckungen im linken Oberarm und Bein)
dargeboten hat. Erlolglose Trepanation. Anscheinende Heilung. Abermalige
Erscheinungen nach 6 Monaten Intervall, Exitus nach 5 mal wiederholten
Ventrikel- und Lumbalpunctionen. Die Autopsie ergiebt statt eines Tumors in
der vorderen Centralwindung einen solchen im Schliifenlappen.
Fall III betrifTt einen 54 jahrigen Herrn, bei welchem sich im Laufe von
3 Jahren eine Hemiopia homonyma dextra entwick'elt hat; spiiter linksseitige
Hemiplegie. Bei der Autopsie findet sich ein Tumor im linken Occipitallappen ;
die Hemiplegie ist bei dem Fehlen von Veriinderungen (secundare Degenera¬
tion etc.) der rechten Hemisphare nicht recht zu erklaren. Vortragender wirft
die Frage auf, ob nicht auch in der Lagerung der Centren eto. im Grosshirn-
rnantel gelegentlich Anomalien vorkommen.
XVII. Aschaffenburg (Coin a. Rh.): Die Beziehungen des sexu-
ellen Lebens zur Entstehung der Nerven- und Geisteskrank-
heiten.
Vortragender geht von der Erfahrung aus, dass immer wieder Neurasthe-
niker ihre Beschwerden auf Masturbation zuriickfiihren. Der Grund dafiir, dass
diese Auffassung nicht verschwindet, liegt, abgesehen von den bekannten zahl-
reichen Schriften, Anzeigen von Schwindelmitteln, Irrthiimern in den Dar-
stellungen der Conversationslexica, auch vielfach noch an den Aerzten. Die
Beobachtung lehrt aber, dass nicht die Onanie als solche, — verglichen mit
dem normalen Coitus — alle die nervosen Beschwerden hervorruft, sondern
die sich an die Onanie ankniipfenden Vorstellungen, die Scheu vor Entdeckung
der einzelnen Handlungen sowohl, wie der Thatsache des Onanirens, das Ge-
fiihl der Scham und der moralischen Verwerflichkeit und endiich, wohl am
wichtigsten, das Misstrauen gegen die eigene Energie, das bei jedem neuen
Riickfall immer wieder neu bestatigt wird. Den Hauptbeweis fiir die Richtig-
keit dieser Anschauung ersieht Aschaffenburg darin, dass eine beruhigende
Aufklarung oft die Beschwerden mit einem Schlage beseitigt, vielfach dauernd,
auch dann, wenn der BetrefTende riickfallig wird.
Erscheint so die Masturbation in giinstigerem Lichte, so ist es doch
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31. Wandorvers. der Siidwestdeutschen Neurologen u. Irreniirzte. 281
zweifellos falsch mit Freud zu sagen, dass die hysterischen Synjptome fast
niemals auftreten, so lange masturbirt werde, sondern in der Abstinenz. Der
Vortragende ist der Ansicbt, dass auch in der Abstinenz nicht die Enthalt-
samkeit als solche schadigend wirke, sondern der aus dem Berufe oder der
religidsen und moralischen Vorstellung entspringende Zwang, die Abstinenz
nicht aufgeben zu diirfen einerseits, die Furcht, sich nicht enthalten zu konnen,
andererseits. Aschaffenburg geht nun weiter auf Freud’s Theorie der
hysterischen Symptome ein. Freud behaupte, die Hysterischen litten grossten-
theils an Reminiscenzen. Diese seien auf demWege derConversion, auf deutsch
der Umwandlung, in korperliche Symptome verwandelt. Gelingt es nun, den
Ursprung festzustellen, so werde der in ein hysterisches Symptom verwandelte
Affect „abreagirt u . Weiter hat sich Freud’s Lehre dahin entwickelt, dass er
nunmehr behauptet, er vermisse bei keinem Falle das psychische Trauma und
zwar das sexuelle, und alle hysterischen Symptome seien die Darstellung
einer Phantasie mit sexuellem Inhalt.
Dass diese Anschauung unhaltbar ist, geht ohne Weiteres hervor aus all’
den Fallen, in denen sich eine bestimmte Angstvorstellung — Freud fiihrt
auoh die „neurotische Angst u auf Sexualideen zuriick — an einen Schreck
oder dergl. anschliesst, wie z. B. die Falle von nervosem Schreibkrampf,
Schrecklahmungen, acuter Platzfurcht; weiter gehoren hierhin alle die Falle
von traumatischer Hysterie und ein grosser Theil der Falle von monosympto-
matischer Hysterie.
Freud findet den Beweis fiir seine Anschauungen darin, dass es ihm
gelinge, durch die von ihm systematisoh ausgebildete Methode des Ausfragens
in und ausserhalb der Hypnose, sowie durch Deutung von Triiumen, in jedem
einzelnen Falle eine sexuelle Ursache zu finden. Ist diese gefunden, so sind
in den meisten Fallen auch die Symptome damit beseitigt.
Der Vortragende protestirt gegen diese Art dos Vorgehens, das hysterische
Personen wochen- ja monatelang Unterhaltungen iiber sexuelle Dinge aussetzt,
aufs allerschiirfste. Er betont ausdriicklich, dass er keinen Moment Anstand
nehmen wiirde, das Verfahren fiir werthvoll zu erkliiren, wenn der Erfolg nur
in dieser Weise zu erreichen ware. Das ist aber nicht der Fall. Freud’s Er-
folge erkliiren sich daraus, dass er monatelang die Erwartung in den Hyste¬
rischen wachruft, ihre Besohwerden wiirden mit dem Moment verschwinden, in
dem der Ausgangspunkt gefunden sei. Dadurch muss die Bezeichnung eines
beliebigen Erlebnisses als Ausgangspunkt eine ungeheuere suggestive Wirkung
ausiiben. Ferner aber bedingt Freud’s Behandlungsweise ein sorgsames Ein-
gehen auf die Personlichkeit der Kranken. Denn zur erfolgreichen Behandlung
aller Nervbsen ist die Vorbedingung ein unendlicher Zeitaufwand.
Wie erkliirt es sich nun, dass Freud in jedem Falle sein sexuelies
Trauma findet? Durch das Hinlenken der Aufmerksamkeit auf das Gebiet des
sexuellen Lebens stellt er die Vorstellungen, die diesem Gebiete entstammen,
bereit, so dass bei dem einfachen associativen Erziihlen leicht die Vorstellun¬
gen das sexuelle Gebiet beruhren. Nimmt man nnn noch hinzu, dass er den
Worten und Traumen eine sexuelle Bedeutung auch da zuschreibt, wo diese
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282 31. AVandervers. der Siidwestdeutschen Neurologen u. Irrenarzte.
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Deutung mehr als willkiirlich erscheint, so wird es verstandlich, wodurch er
zu seinen Anschauungen gekommen ist. Vortragender behauptet, dass diese
mystische Deutung uberfliissig sei, dass es gelinge, die Zustiinde mit dem glei-
chen Erfolge zu behandeln, auoh ohne dass das sexuelle Gebiet in tausend
Einzelheiten besprochen werde. Er behauptet ferner, dass es nur mit Hvilfe
willkiirlicher Deutung gelingen konne, die sexuelle Componente des psychi-
schen Traumas in jedem Falle nachzuweisen. Das Bewusstsein der Kranken,
dass durch sexuelle Erlebnisse nervose Erscheinungen hervorgerufen werden,
bedeutet geradezu eine Gefahrdung fiir die Zukunft; denn jedes neue Ereigniss,
mit dem der Kranke vielleicht sonst leicht fertig geworden ware, muss einen
bedrohlichen ErwartungsalTect in den nach Freud behandelten Kranken er-
wecken.
Vortragender weist schliesslich noch kurz darauf hin, dass auch die hau-
figere Anwendung der Hypnose (und zwar der tiefsten Grade der Hypnose),
sowie des Wachtriiumens bei Hysterischen nicht unbedenklich sei. In Freud’s
Psychoanalyse der Hysterischen steckt ein gesunder Gedanke, der namlich,
dass es nothwendig ist, um einen Hysterischen und Nervosen bessern oder
heilen zu konnen, seine ganze Personlichkeit aufs griindlichste zu studiren.
Richtig ist auch, dass nicht selten dem ersten Auftauchen schwerer Symptome
lebhafte Affecte vorangegangen sind. Unrichtig aber ist sicher, dass es sich stets
um Afl'ecte handelt, die durch sexuelle Erlebnisse entstanden sind, unrichtig,
dass das Geschlechtsleben des Menschen so das ganze wache und schlafende
Denken beherrsche, wie Freud das behauptet, gefahrlich endlich und gleich-
zeitig unnothig die endlosen Besprechungen sexucller Vorgange mit den Kran¬
ken. AVer mit dem Vortragenden der Ansicht ist, dass nicht die sexuellen Er-
lebnisse^als solche, sondern die sich daran ankntipfenden Vorstellungen den
Anlass zu nervosen Beschwerden geben, der wird bei Hysterischen jede ein-
gehende Beschiiftigung mit dem Geschlechtsleben verwerfen miissen und es
geradezu als Aufgabe hinstellen diirfen, die aus jenem Gebiete stammenden
Vorstellungen zu unterdriicken.
XVIII. Herr Schlayer (Tubingen) demonstrirt Rontgogramme der
Lendenwirbelsiiule bei 11 Fallen von ch ron ischer \Virbelsaulen verstei-
fung. Es gelingt nur in relativ wenigen Fallen, aus dem Rontgenbilde unter
Beriicksichtigung der von Frankel, Simmonds, Janssen u. A. angegebenen
Gesichtspunkto dioanatomischeDifferentialdiagnosezwischen Spondylitis deform,
und chronischer ankylosirender Wirbelsiiulencrkrankung zu stellen, weil feinere
Veranderungen der Proc. articul. und ihrer Gelenkllachen nicht mit Sicherheit
feststellbar sind. Dagegen ist das Rontgenbild prognostisch — z. B. zur Ab-
grenzung gegen Polyarthritis chronica—nicht ohne Werth und von Bedeutung
fiir die DitTorentialdiagno.se zwischen functioneller und anatomisch begriindeter
Wirbelsaulenversteifung.
Bei klinisch als Bechterew zu bezeichnenden Fallen fand Schl. in
seinen Fallen sowohl Spondyl. deform., wie ankylosirende Arthritis im Ront¬
genbilde, wiihrend die Pierre-Marie-Striimpell’schen Falle sammtlich der
ankylosirenden Versteifung resp. der Polyarthritis chronica angehorten.
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31. Wandervers. der Siidwestdeutschen Neurologen u. Irrenarzte. 283
XIX. Herr Knoblauch (Frankfurt a. M.): Demonstration von Mus¬
ic elpraparaten in einem Falle von Erb’scher Krankheit (M y -
asthenie).
Bei einem Kranken des stiidtischen Siechenhauses, dem 40jahrigen Herr-
schaftsgartner A. K.. wurde aus dem linken M. biceps, dessen Erschopf barkeit
besonders augenfallig war und in dem auch die MyaR. sehr prompt auftrat,
ein kirschkerngrosses Muskelstiickchen zum Zweok der mikroskopischen Unter-
suchung eicidirt. In zahlreichen Schnitten fand sich an oircumscripten Stel-
len des Perimysium internum eine zum Theil reichliche, meist perivasculare
Anhaufung einkerniger Zellen, die an manchen Stellen in schmalen
Ziigenzwischen den einzelnen Muskelfasern eindringen und dieselben gleichsam
ringfdrmig umgeben. Es sind kleine Zellen mit spiirlichem Protoplasma
und mit einem meist runden, chromatinreichen Kern. Grossere epithe-
loide Zellen finden sich nirgends. Eine auffallige Vermehrung der Muskelkerne
ist nicht vorhanden, die Querstreifung der Muskelfasern ist iiberall gut erhal-
ten, ihr Volum ist normal, Vacuolenbildung fchlt; die intramusculiiren Nerven
und die Muskelspindeln sind nicht verandert. Auch das Bindegewebe ist nicht
vermehrt.
Der Befund unterscheidet sich von dem Befunde Weigert’s in dem
Laquer’schen Falle von Myasthenie, in dem ein maligner Thymustumor ver-
handen war, durch das Fehlen der epitheloiden Thvmuszellen, im Uebrigen
nur graduell, durch das weniger massige Vorhandensein der lymphoiden Zel¬
len; von dem Befunde Go Id flam’s (multiple Geschwiilste — wahrscheinlich
Lymphosarcome — der Lungen) nur durch das letztere. Er ist identisch mit
dem Befunde Link’s und Boldt’s in Fallen von Myasthenie, in denen kein
primarer Tumor in einem anderen Organ gefunden wurde.
In Knoblauch’s Fall ist eine rechtsseitige Brustdriise vorhanden, die
nach Angabe des Kranken bei sexueller Erregung merklich anschwillt. Das
Orthogramm zeigt einen auffalligen Schatten in der Gegend des Manubrium
sterni, die auch percutorisch gedampft ist; indessen liisst sich mit Sicherheit
ein Mediastinaltumor nicht nachweisen. Ob iiberhaupt das verhiiltnissmassig
haufig beobachtete Zusammentreffen der Myasthenie mit ganz heterogenen
Neubildungen in den verschiedensten Organen — Dermoidcyste des
Ovariums (Dreschfeld), Lipom der Niere (Sossedorf), Lymphosarcom der
Lunge (Gold flam), maligner Thymustumor (Weigert), Lymphosarcom der
Thymus (Hun), Hyperplasie der Thymus mit eingekapseltem Abscess (Burr)
u. A. — in einem ursiichlichen Zusammenhang steht, ist nach Knoblauch’s
Ansicht zur Zeit noch eine offene Frage. Zunachst ist in jedem Falle von
Myasthenie die Skelettmuskulatur thunlichst schon bei Lebzeiten des Kran¬
ken mikroskopisch zu untersuchen, damit wir einen Einblick in die im Muskel
vorhandenen Veranderungen in den verschiedenen Stadien der Krank¬
heit gewinnen.
Eine grosse Anzahl ausgezeichneter Photographien des Kranken (Ptosis
am rechten, bezw. linken Auge und doppelseitig, Insufficienz der verschiedenen
Augenmnskeln u. dergl.) demonstrirt zugleich, wie wecbselvoll sich in dem
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284 31. Wandervers. der Siidwestdeutschen Neurologen u. Irreniirzte.
erwahnten Falle das Zustandsbild der Myasthenic wahrend der seitherigen
Beobachtung des Kranken zu verschiedenen Zeiten gestaltet hat.
(Autoreferat.)
XX. Herr Leop. Laquer (Frankfurt a. M.): Die kiinstlerische
Leistungsfahigkeit eines paralytisch erkrankten Bildhauers in
der Remission.
Das Streben der klinischen Psychiatrie aus dem bis vor Jahren sich noch
einheitlich darstellenden KrankheitsbegrifF der Dementia paralytica differentiell-
diagnostisoh einigo besondere Gruppen abzutrennen, ist nicht ohne Erfolg ge-
wesen und hat auch anatomisch besonders durch die Arbeiten Nissl’s, Alz¬
heimer’s und Binswanger’s u. A. eine Stiitze gefunden: Ich erinnere nur
an die atheromatose, an die stationiire, an die tabische Paralyse. Auch die
Kunst, verwandte diffuse Hirnerkrankungen, wie den chronischen Alkoholismus,
die Lues cerebri, die senile Demenz von der Paralyse zu unterscheiden hat uns
diesem Ziele niiher gebracht.
Gaupp hat nun in seinem Referate ^Ueber die Prognose der progressiven
Paralyse" vor drei Jahren hier betont: die fortschreitende Erkenntniss bestarke
immer wieder die alte Auffassung, dass Verlauf und Ausgang der Paralyse
mit zum Wesen der Krankheit gehorten: Die echte progressive Paralyse
verlaufe progressiv bis zum Tode.
Zu dieser Anschauung kam Gaupp, obwohl er anerkennen musste, dass
die Gehirnstorung der Paralytiker, selbst wenn sie in einzelnen Fallen bis zu
einem hohen Grade von Verblodung fortgeschritten sei, noch weitgehende Re-
missionen zulasse, und zwar zunachst auf dem Gebiet der psychischen, seltener
auf dem der somatischen Krankheitserscheinungen. Die anatomischen Veran-
derungen scheinen dabei keine Besserung zu erfahren: Das beweise u. A. der
Fall Alzheimer’s: Im Gohirn eines Paralytikers, der wahrend einer recht
vollstandigen Remission einem Herzleiden erlag, war eine ganz betrachtliche
paralytische Erkrankung im Gehirn, besonders eine Plasmazellon-Infiltration
und ausgebreitete Gliawucherung nachzuweisen.
Reraissionen scheinen trotzdem zumeist bei echten typischen Formen der
Paralyso vorzukommen: Aber soweit es mir bisher moglich war, die Literatur
durchzusehen, sind die gewonnenen Schilderungen der selbststiindigen
psychischen Leistungen wahrend der Remissionszustande paraly-
tischer Individuen, die nicht nur intra vitam, sondern auch post mortem sich
als Triiger der genannten Hirnerkrankung erwiesen, noch recht sparlich. Es
liegt dies daran, dass die Katamnese der Remissionen sehr schwer zu erlangen
ist: Remissionen verlaufen ja meist ausserhalb der Anstalten ohne genaue
psychiatrische Beobachtung: Auch die anatomische Bestatigung der klinischen
Diagnose auf Paralyse fehlt in vielen solchen Fallen.
Nun bin ich in der Lage, Ihnen heute einen kleinenTheil der plastischen
Arbeiten eines Frankfurter Bildhauers vorzulegen, der ein anerkannt vortreff-
licher Kiinstler war — am Ende seines Lebens das Bild einer Paralyse bot,
und dessen Obduction die Diagnose sicherstellte. Er hat in der Remission
kiinstlerisch beachtenswerthe Reliefs nach der Natur und nach Portraits ge-
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31. Wandervers. der Siidwestdeutschen Neurologen u. Irrenarzte. 285
schaffen, die ick Ihnen demonstriren will. Die Krankengeschichte ist kurz er-
zahlt: Das eigentliche Leiden begann im Friihjahr 1903, nachdem schon im
Jahre 1399 Mionismus, Pupillenstarre und Pupillendiflerenz von einem Augen-
arzte festgestellt worden war. Zur Zeit war der fur einen der ersten Juweliere
in Frankfurt thatige Kfinstler 46 Jahre alt. Der Patient fiel zuerst durch
Fehler im Modelliren und durch Vergesslichkeit auf. Er stand im Atelier
herum, sah den anderen zu, brachte nichts mehr fertig. Kannte sich in Zeit
und Ort nicht mehr aus. Er sprach wenig und dann in abgerissener, stol-
pernder Sprechart. Seine Lippen bebten. Die Sehnenreflexe waren damals
eben noch vorhanden, aber different; Libido und Potenz batten abgenommen.
Als ich ihn im Herbst 1903 sah, war er schon ziemlich verblodet, liichelte
standig, war apathisch. Die Demenz nahm sehr schnell zu. Ende des Jahres
waren Mastdarm und Blase gelahmt; er liess alles unter sich. Dabei war
Ascites aufgetreten, da Geriiusch an der Aorta und Hypertrophie mit Dilatation
beider Ventriculi bestand. — Ende December 1903 scbieu er dem Exitus nahe
zu sein.
Die Frau ptlegte ihn mit grosser Aufopferung und wehrte sich gegen die
Anstaltsbehandlung. Um Pfingsten 1904 begannen sich die kbrperlichen Lah-
mungserscheinungen zu bessern; er hielt mehr auf sich, ging spazieren, liess
spontan Stuhl und Urin; sprach mehr, erkannte die Uhr und die Geldstiicke
wieder. Sein Gediichtniss hatte entschieden zugenommen, er ling wieder an
fiber alte Erlebnisse zu sprechen. Im Januar 1905 begann er wieder auf Zu-
reden zu arbeiten und schuf im Sommer 1905 schone figfirliche Gruppen u. A.
zu einer grossen silbernen Fruohtschale. So hielt seine Arbeitsfiihigkeit, die
allerdings eine quantitativ geminderte war, qualitativ bis zu seinem Tode an.
Morgens war er recht arbeitsfrisch und Nachmittags und Abends erschopft und
wenig arbeitsfreudig. Die Pupillen waren different und starr geblieben, die
Sehnenreflexe rechts gar nicht, links nur schwach, auszulbsen. Anfangs 1906
traten asthmatische Zustiinde bei starker Albuminurfe auf; Oedeme der oberen
und unteren Gliedmassen kamen hinzu. An Herzinsufficienz starb er am
1. Mai d. Js. — Vier Wochen vor seinem Tode vollendete er noch eine
Plaquette nach einem Portrait — und traf die Gesichtsziige ausserordent-
lich gut!
Die Section im Frankfurter pathologischen Institut ergab als directe
Todesursache (Dr. Wi si icon us): Broncho-pneumonische Infiltration im rechten
Oberlappen im Stadium der Losung, frische Anschoppung (Aspiration?) im
rechten Unterlappen, partielle Atelektase des linken Unferlappens, beidersei-
tiger Hydrothorax, Hydropericard, Ascites, Oedema anasarca bei arteriosklero-
tischen? Schrumpfnieren. Hochgradige Sklerose der Aorta. Hypertrophie und
Dilatation beider, besonders des linken Ventrikels. Stauungsmilz und -Leber.
Cholelithiasis, Schrumpfung der Gallenblase. Chronischer Katarrh von Magen
und Darm.
Dr. Alzheimer’s Bericht fiber den Befund am Gehirn lautete: Pia be¬
sonders fiber dem Stirnhirn erheblich verdickt, theils durch Hyperplasie des
Bindegewebes, theils durch Einlagerung reichlicher Mengen von lnfiltrations-
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286 31. Wandervers. der Siidwestdeutschen Neurologen u. Irreniirzte.
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zellen. Im Stirnhirn deutliche Verschmalerung der Rinde, stellenweiso Zellen-
ausfalle und erheblicher Faserschwund. Gefasse sehr zahlreich, die Zellen der
Gefasswand stark gewuchert, in den Lymphscheiden reichlich Plasmazellen,
Lymphocyten, viele Mastzellen. In alien Schnitten typische Stabchenzellen.
Ganglienzellen vielfach hochgradig fettig pigmentos entartet, stellenweise
sklerosirt, viele aber noch gut erhalten.
Glia gewuchert, zahlreiche grosse Spinnenzellen. In den iibrigen Theilen
des Gehirns sind die gleichen Veranderungen, doch weniger ausgepragt
zu finden.
An den Gefassen der Basis ecbte destruirende Atheromatose, aber keine
specifisch luetische Arterienerkrankung.
„Aus dem Befund ergiebt sich mit aller Bestiramtheit, dass es sich
hierum eine echte Paralyse handelte, sie ist, wie nicht ganz selten,
complicirt mit einer Arteriosklerose der grosseren Hirngefasse, wiihrend in den
kleineren Gefassen, namentlich in der Hirnsubstanz selbst nichts von einer
Arteriosklerose festzustellen ist. u (Alzheimer.)
Im Riickenmark fand sich eine leichte Atrophic beider Seitenstrange, wie
sie bei echter Paralyse vorkommt.
Ich habe Ihnen nun eine Reihe von figiirlichen und Relief-Arbeiten des
verstorbenen Kiinstlers vorgelegt, die Ihnen beweisen sollen, wie sehr sich
seine kiinstlerische Leistungsfahigkeit in der Remission erholt hatte. — Ich
bitte sich die kleine Sammlung hier auf dem Tischchen anzusehen, die Pla-
stiken aus den Jahren 1902—1906 mit denen der 70er und 80er Jahre zu yer-
gleichen. (Demonstration.)
Ich bin der Meinung, dass der Fall deshalb besonderes klinisches In-
teresse bietet, weil es selbstandig kiinstlerische, von krankhaften
Momenten freie Schbpfungen sind, die hier vorliegen. Es hat auf
mich bei Durchsicht von Berichten iiber die intellectuellen Leistungen von
Paralytikern den Eindruck gemacht, dass man zumeist nicht sagen kann, wie
weit die Kranken geschont worden sind: Vorgesetzte, Untergebene, Associ4s,
Angehorige haben mitgeholfen: Reizsymptome waren zuriickgetreten, die
aussere Haltung, Ernahrung etc. war eine bessere geworden, die Ausfalls-
symptome traten dann im Getriebe des Berufes deshalb oft nicht hervor, weil
die Umgebung, Frau und Kinder ein Interesse daran hatten, das als eigene
Arbeit und Leistung des Patienten auszugeben, was thatsiich-
lich der Psyche anderer, hulfsbereiter normaler Menschen ent-
sprungen war.
Diese plastischen Werke und eine Reihe recht hiibscher grosserer Gruppen,
die ich Ihnen leider aus iiusseren Griinden nicht mitbringen konnte, sind
eigene Arbeiten eines Kiinstlers, der an einer Hirnlahmung litt, die ihrem Ver-
laule nach klinisch und anatoraisch eine echte typische Form der progressiven
Paralyse darstellte. Er hatte sich nach einem Stadium tiefsten, korperlichen
und goistigen Verfalls bedentend gebessert: In seiner Remission war er zwar
in korperlicher Hinsicht und auch in rnanchen seelischen Beziehungen hirn-
krank geblieben, aber seine Kunst, die etwa 2 Jahre geruht hatte, hatte er
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31. Wandcrvers. der Siidwestdeutschen Neurologen u. Irrenarzte. 287
etwa 1 x / 2 Jahre lang und fast bis zu seinem Tode wieder erlangt, — wenn
sie naturgemass auch nicht die voile Hohe friiherer Leistungcn erreichte.
XXI. Herr Th. Zahn (Stuttgart): Ueber acute Hautablosungen
bei progressiver Paralyse.
In der Wiirzburger psychiatrischen Klinik wurden ini Laufe der letzten
11 Jahre neun Falle von Paralyse mit bedeutenden acuten, blasigen Hautab-
losungen beobachtet, welche zum Theil rasch in Gangriin iibergingen. Meistens
stellte sich gleichzeitig hohes Fieber ein, das Korpergewicht nahm schnell ab
und der Tod erfolgte nach kurzer Zeit. Aeussere Schiidlichkeiten waren als
Ursachen auszuschliessen, speciell auoh Druck und Unreinlichkeit, welche mit
Unerupfindlichkeit vielfach fiir den sogen. acuten Decubitus vorantwortlich ge-
macbt werden. Wahrend in den Ruckenmarken und peripheren Nerven keine
ungewohnlichen Veranderungen zu finden waren, konnte der Vortragende in
einem selbst erlebten Falle eine ausgesprochene acute Entziindung in den
Spinalganglien und hinteren Wurzeln nachweisen, die in ihrer Lage den er-
griffenen Hautpartien entsprachen. Er ist der Ansicht, dass die Ganglienent-
ziindung ebenso wie das gleichzeitige Fieber und der rasche kbrperliche Ver-
fall durch im Blute kreisende Toxine bewirkt wurden und dass jene Entziindung
moglicher Weise ahnlich wie beim Herpes zoster die Exsudation in der Haut
veranlasste. Jedenfalls miissen aber die Blutgefasse der Haut abnorm durch-
lassige Wande gehabt haben.
XXII. Otto Ranke (Wiesloch): Gewebsveranderungen im Gehirn
luetischer Neugeborener.
An der Hand einiger Praparate, Zeichnungen und Mikrophotogramme
wurde gezeigt, dass bei luetischen Foten und Neugeborenen das centrale
Nervensystem im Allgemeinen ebenso, wie Rud. Hecker-Miincben es fur die
iibrigen Organe nachgewiesen hat, gewisse pathologische Veranderungen er-
konnen lasst.
Das syphilitische Virus scheint in erster Linie, auf die Gefasswiinde
einzuwirken, welche bei Capillaren und Pracapillaren einen „embryonalen lt
Zustand (grossen Protoplasmareichthum und Kernvermehrung) erkennen lassen,
an den Arterien haufige Proliferations- und Degenerationsorscheinungen im
Endothel, an den Venen ausgesprochene Wuchorung der gesammten Wand, be-
sonders aber der Intima, und Abstossung endothelialer Elemente in das Lumen
(Bildung von „Makrophagen“) zeigen. Mit diesen Gefassveriinderungen scheinen
die bei congenitaler Lues so haufigen Blutungen in Zusammenhang zu
stehen. Sie wurden in 11 Fallen niemals vennisst, bei deren keinem besondere
mechanische Momente wahrend der Geburt als etwaige Ursache der Blutungen
in Betracht kamen.
Auch die nicht seltenen Gefassscheideninfiltrationen mit Plasma-
oder Mastzellen, eine haufig weitgehende circumvasculare Gliawucherung
und die Loslosung adventitialer (stabcbenzellenartiger) Elemente aus
dem Gefassverbande lasst sich ohne Zwang mit den Veranderungen in der
Gefasswand, welche offenbar dem Lueserreger und seinen Toxinen leichten
Durchtritt gestattet, in Zusammenhang bringen.
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288 31. Wandervers. der Sfidwestdeutschen Neurologen u. Irrenarzte.
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Neben diesen mehr diffusen Processen wurden herdformige patholo-
gische Bildungen demonstrirt, niimlich einmal Knotcbenbildungen, bestehend
aus adventitialen uud leukocytaren Elementen, gewucherter Glia und (in der
Rinde) zerfallenen Nervenzellen in der Nachbarschaft besonders hochgradig
alterirter Gefasse, daneben aber Anhiiufungen embryonaler Zellen an den
grbsseren Venen nahe dem Ventrikel, welche sich am ehesten mit gewissen,
von anderer Seite beschriebenen Entwicklungsstorungen in anderen
Organen vergleichen und mit „heterotopischen“ Bildungen in Beziehung
bringen lassen.
Endlich wurde gezeigt, dass die Pia in den seltensten Fallen unbetheiligt
bleibt. Man findet bier in manchen Praparaten weitgehende Fibroblasten-
bildung, Infiltration mit Plasmazellen und Auftreten von lliesenzellen, in
anderen eine starke Bindegewebswucherung, stets aber „grosse Rundzellen“
in Menge, welche in friihen Fotalstadien (bis etwa zum 7. Monat), normaler
Weiso beim gesunden Neugeborenen aber nicht mehr vorhanden sind.
Hier und da kam auch ein weitgehendes Uebergreifen der pialen Ver-
anderungen auf die Rinde mit starker reactiver Gliawucherung (meningo-
encephalitische Processe) zur Beobachtung.
In 2 Fallen war das Vorhandensein der Schaudinn’sche Spirochaete
pallida mit der Levaditi’schen Methode untersucht worden, welches fast
vollkommen mit den geschilderten histopathologischen Veriinderungen fiber-
einstimmte.
Die Spirochaten fanden sich zahlreich in den Gefasswanden und im
Maschenwerke der Pia, desgleichen in den Wiinden und besonders in den
Lymphraumen der Rindengefasse, vereinzelt auch von dort aus iiberwandernd
in die cerebrale und medulliire Substanz, wo diese die ausgesprochenste Glia¬
wucherung und Durchsetzung mit Stabchenzellen erkennen liess.
XXIII. Herr Gierlich (Wiesbaden): Ueber die Entwickelung der
Neurofibrillen in der Pyramidenbahn des Menschen.
Vortragender hat an 7 menschlichen Friichten aus dem 3. bis 10. Monat
Untersuchungen angestellt fiber Zeit und Art der Entwickelung der Neurofibrillen
in der Pyramidenbahn. Zu diesem Zwecke wurden Schnitte aus den Central-
windungen, der Caps, interna, Quer- und Langsschnitte des Pedunculus, Pons,
Medulla oblong, und den verschiedenen Hohen des Rfickenmarks nach Biel-
schowsky’s Aminoniaksilber-Formol-Methode impragnirt und vergoldet. Aus-
getragene Foten, deren Pyramidenbahn noch keine Markscheiden besitzt, zeig-
ten die nackten Axencylinder schon voll entwickelt im ganzen Rfickenmark und
Hirnstamm in obiger Bahn, wiihrend das Centrum semiovalo und die Central-
windungen mit der Bildung der Fibrillen noch sehr im Rfickstande sind. In
den Dendriten der Beetz’schen Pyramidenzellen erkennt man gewellte kleine
Fibrillen, das Zellinnere ist noch frei davon. Spitzen und Axencylinderfort-
satz der Pyramidenzellen sind kaum angedeutet. Das erste Auftreten der
Neurofibrillen in der Pyramidenbahn ist an zwei Foten aus dem 6.—7. Monat
gut zu studiren. Dieselben erscheinen gleichzeitig auf der ganzen Lange der
Bahn im Rfickenmark und Hirnstamm als kleine gewundene, mit Anschwellun-
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31. Wandervers. der Siidwestdeutschen Neurologen u. Irreniirzte. 289
gen versehene Fasern, die oben und unten spitz auslaufen, ofter auch durch
Protoplasmabriicken zu Bandera verbunden sind. Die Pyramidenzellen haben
zu dieser Zeit noch keine Fibrillen; aucb nicht in den Dendriten. Die Unter-
suchangen fiihren zu folgenden Ergebnissen: Ein Auswachsen der Axen-
cylinder aus den Pyramidenzellen in die Bahn ist nicht auzuneh-
men. Die erste Bildung der Neurofibrillen in der Pyramidenbahn
beginnt etwa im sechsten Monat im Riickenmark und Hirnstamm
gleichzeitig, im Gehirn spater. Vorderhornzellen des Rfickenmarks sowie
extra- und intraspinale vordere Wurzeln zeigen in diesem Lebensaltor bereits
vollen Ausbau der Neurofibrillen. Der Beginn der Entwickelung der Neuro¬
fibrillen auf der ganzen spinalen Bahn gleichzeitig, die kndtchen- und netz-
formigen Anschwellungen der jungen Fibrillen, ihre briickenartigen protopla§-
matischen Verbindungen im Verein mit eigenartigen Umwandlungen embryo-
naler Zellen in dieserPeriode, deren schwarz tingirtestreifenformig ausgezogene
Protoplasmamassen ofter zwei Zellen verbinden, — sprechefi fur eine mul-
ticellulare Entstehung der Neurofibrillen. (Demonstration von sechs
Tafeln mit Mikrophotographien und Zeichnungen als Belege fur obige Aus-
fiihrungon.)
XXIV. Herr Phleps (Halle a. S): Die Verwerthung der Schall-
leitungsfiihigkeit des Schadels zu diagnostischen Zwecken bei
intra- und extracranie lien Erkrankungen.
Vortragender hat an einer grosseren Anzahl von Kranken und Normalen
die Auscultation des fortgeleiteten Stimmgabeltones am Schadel gepriift und
ist zu dem Schlusse gekommen, dass dieselbe bei einer Reihe von Erkrankun¬
gen werthvolle diagnostische Anhaltspunkte fur den Sitz und die Ausdehnung
von localen Erkrankungen giebt.
In seinem Vortrage wird in gedrangter Kiirze ein Ueberblick fiber frfihere
gleichartige Untersuchungen gegeben und dabei die Autoren Murawjew,
Bechterew, Wanner und Gudden, sowie einige Otiater und Physiologen
erwahnt.
Phleps bedient sich bei seiner Auscultation eines amerikanischen Stetho-
skopes, welches er ffir seine Zwecke verandert hat: statt des einen Trichters
sind an etwas liingeren Schlauchen, deren zwei durch ein entsprechendes
Schaltstuck mit dem gewohnlichen Bogen des binotischen Stethoskopes verbun¬
den. Die Vorrichtung hat den Zweck, dass bei Zufuhr des Tones von jedem
der beiden Trichter immer mit beiden Ohren gehort wird. Als Scballquelle
dient eine Stimmgabel mitterer Grosse und mittlerer Tonhohe, und zwar ver-
w'endete er bisher eine einfach angeschlagene Stimmgabel. Das Verfahren bei
der Untersuchung ist folgendes: Die beiden Trichter des Stethoskopes werden
auf zwei genau symmetrische Stellen des Schadels frei aufgesetzt und die an¬
geschlagene Stimmgabel in der Medianlinie des Schadels aufgestellt. Als die
geeignetsten Punkte daffir wiihlte er meist 1. die Scheitelhohe und 2. die Emi-
nentia occipitalis superior. Letztere vorwiegend zur Auscultation langs der
Schadelbasis und erstere zu der in alien Radien, welche durch die Schei¬
telhohe gedacht werden. Wahrend nun dio Stimmgabel an den genannten
Archiv f. Psychiatrie. B<l. 42. Heft 1. 19
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290 31. Wandervers. der Siidwestdeutschen Neurologen u. Irrenarzte.
Stellen ruhig stehen bleibt, wird an verschiedenen symmetrischen Punkten aus-
cultirt und die DilTerenz in der Intensitat des zugeleiteten Tones zwischen
rechts und links verglichen. Auf diese Weise wird der ganze Schadel syste¬
matise abgehorcht. Sowohl der positive als der negative Ausfall der Unter-
suchung, d. h. sowohl das Vorhandensein als das Fehlen von deutlichcn In
tensitiitsdifferenzen konnen diagnostisch verwerthbar sein. In alien Fallen von
oberflachlichem Sitze eines Herdes wurden deutliche Differenzen an umschrie-
bener Stelle erhalten, so dass Vortragender zu dem Schlusse kommt, dass der-
artige Herde bei Anwendung der genannten Methode der Untersuchung nicht
entgehen konnen. Er hatte bei seinem Vortrage die Ergebnisse iiber 20 Fiille
verschiedener Ilerderkrankungen, die fast durchweg entweder zur Operation
oder zur Obduction gelangten, in einer Uebersichtstabelle zusammengestellt
und kommt zu folgender Zusammenfassung: Der zugeleitete Stimmgabelton
wird an umschriebener Stelle lauter: I. bei Defeoten des knochernen Schadel-
daches, bei Verdunnung des Craniums durch Usuretc., bei Auflockerung durch
einen Tumor in demselben, bei Verlothung von Dura und Cranium, bei localer
starkerer Durchfeuchtung von Dura und Cranium (subdurales Hiimatom, urn-
schriebene Meningitis). 2. eine Abschwachung der Tonintensitiit fand
sich: bei Verdickung und Verdichtung des Craniums ohne Verlothung der
Dura, bei Tumoren nahe der Ilirnoberflache (ohne Usur des Knochens und
ohne Verwachsung der Dura mit demselben) und im Marklager. Erhebliche
Differenzen in der Ventrikelweite machen sich auch bemerkbar: Herabsetzung
der Tonintensitiit auf der Seite des comprimirten Ventrikels.
Die Untersuchungsmethode soli stets in Verbindung mit alien anderen
Untersuchungen vor allem mit einer genauen neurologischen Allgemeinunter-
suchung verbunden werden, und gestattet dann weitergehende diagnostische
Schlusse als beim Fehlen dieser Untersuchungen. Eine genaue Auscultation
ist besonders bei voraussichtlich operablen Fallen durchzufiihren und dient
auch vor der Probepunction des Gehirnes zur genaueren Bestimmung eines
Herdes.
In einer bevorstehenden ausfiihrlichen Arboit werden genauere Mitthei-
lungen erfolgen.
XXV. Herr Pfeifer (Hallo): Uober explorative Hirnpunctionen
nach Schadelbohrungen zur Diagnose von Hirntumoren.
Vortragender giebt zunachst einen Ueberblick iiber die fiiiher vorge-
nommenen Hirnpunctionen, und hebt hervor, dass es sich dabei im Wesent-
lichen um Aspiration tliissigen Materials handelte. Sodann geht er auf die
Technik der Hirnpunctionen ein. Statt der von Neisser und Pollack be-
niitzten Stahlnadeln, die wegen Rostansatzes zu mikroskopischen Unter¬
suchungen wenig geeignet sind, verwandte er Platin-Iridiumnadeln bei der
Punction, deren Spitze nahezu senkrecht zur Langsachse der Nadel abgestumpft
war, und die, da es sich hauptsachlich um die Gewinnung festen Materials aus
Tumoren handelte, ein starkeres Lumen hatten (0,8 mm).
Im Ganzen wurden bei 20 Fallen 75 Schadelbohrungen und 89 Hirn¬
punctionen ausgefiihrt. Die Punctionen vertheilen sich auf die verschiedenen
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31. NVandervers. der Siidwestdeutschen Neurologen u. Irrenarzte. 291
Hirnregionen folgendermassen: 27 wurden am Stirnhirn, 18 an den Schlafen-
lappen, 15 an der motorischen Region, 14 am Kleinhirn, 13 an den Parietal-
lappen und 1 am Occipitallappen ausgefiihrt..
Fliissigkeiten wurden in 6 Fallen gewonnen. Dabei handelte es sich
3mal um olige, leicht hiimorrhagische Fliissigkeiten, die in 2 Fallen aus cy-
stisch degenerirten Tumoren stanimten, wiihrend in einem dritten Fall ein ur-
sachlicher Zusammenhang der Cyste mit einem Tumor nicht nachzuweisen war,
3mal um Liquor cerebro-spinalis.
Bei funf Fallen wurden mikroskopisch die Zeichen der Erweichung in
Form von reichlichen Fetttropfchen, Fett- und Pigmentkornchenzellen nach-
gewiesen. 4 mal handelte es sich dabei um Erweichungszonen in der Umgc-
bung von Tumoren, die selbst bei zweien von diesen Falle nfestgestellt wurden.
Bei 10 Fallen wurden durch mikroskopische Untersuchungen des bei der
Function gewonnenen Materials Hirntumoren festgestellt. Die Diagnose wurde
in 6 Fallen durch die Operation, in 4 Fallen durch die Section bestatigt. Die
Bestimmung der Artdiagnose eines Hirntumors aus dem Punctionsmaterial ge-
lang 5 mal mit Sicherheit (2 mal Sarkom, 3 mal Gliom) und 2 mal mit Wahr-
scheinlichkeit (1 mal Sarkom und 1 mal Endothelien). In zwei weiteren Fallen
wurde zwar auch die Diagnose eines Tumors sichergestellt, ohne dass jedoch
eine bestimmte Artdiagnose festgestellt werden konnte. Nur in einem Falle, in
welchem ein nicht niiher zu bestimmender Tumor auf Grund des Befundes
einer Anbaufung von Rundzellen als wahrscheinlich angenommen worden war,
wurde diese Wahrscheinlichkeitsdiagnose durch den makroskopischen Opera-
tionsbefund nicht bestatigt, wahrend eine mikroskopische Untersuchung der
betreffenden Hirnregion, da keine Probeexcision stattfand, nicht gemacht
werden konnte.
Jedoch nicht nur fiber die Art der Tumoren, sondern auch fiber die
Ausdehnung derselben und die Tiefe ihres Sitzes wurden durch die Hirnpunc-
tion viele wertvollen Aufschliisse gewonnen. Sodann wurden die einzelnen
Falle an der Hand einer Tabelle besprochen, welche eine Gegeniiberstellung
der einerseits durch die klinische Untersuchung, andererseits auf Grund der
Hirnpunctionen gewonnenen Resultate, sowie der durch die Operationen resp.
Sectionen erhobenen Befunde und schliesslich der operativen Erfolge enthielt.
Unter den 20 Fallen war die klinische Allgemeindiagnose 3 mal falsch, indem
Tumoren angenommen wurden, wahrend es sich 2 mal um Cysticerken und
einmal um eine Hirncyste handelte. Die Letztere wurde mittelst der Punction
richtig diagnostieirt. In 3 Fallen von zweifelhafter klinischer Allgemeindiagnose
wurde dieselbe durch die Punction einmal auf Grund des Nachweises von Hy¬
drocephalus ext. und int. und Lymphocytose der Ventrikelfliissigkeit als herd-
formige Paralyse und einmal als Erweichung richtig erkannt. Von den iibrigen
14 Fallen mit durch Operation oder Section bestatigter Allgemeindiagnose
eines Hirntumors wurde klinisch 3 mal irrthumlich ein Kleinhirntumor ange¬
nommen, der durch die Punction nicht bestatigt wurde, worauf die Geschwulst
2 mal an richtiger Stelle localisirt wurde. Unter den iibrigen 11 Fallen war
die klinische Localdiagnose 3mal zwar nicht falsch, aber unbestimmt; dabei
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292 31. Wandervers. der Siidwestdeutschen Neurologen u. Irrenarzte.
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wurde mittelst der Punction jedesmal die richtige Diagnose ermittelt. Bei den
letzten 8 Fallen wurde der Tumor zwar auch klinisch richtig localisirt, jodoch
gelang es, in jedem Falle die durch die klinische Untersuchung gestellte
Diagnose auf Grund des Punktionsresuliates nach mancherlei Richtungen zu
verfeinern. So konnte in fast alien Fallen die Artdiagnose der Geschwulst
theils mit Sicherheit, theils mit Wahrscheinlichkeit ermittelt werden. Auch
beziiglich der Ausdehnung der Tumoren, der Tiefe ihres Sitzes, sowie des
Verhaltens ihrer Umgebung wurde manche wichtige Aufklarung gewonnen.
Unter 12 Fallen, bei welchen durch die Punction eine genaue Localdiagnose
gestellt worden war, sass der Tumor 9 mal an chirurgisch erreichbarer Stelle,
3mal zu tief. Von den 9 chirurgisch erreiohbaren Tumoren versprachen
4 keinen Dauererfolg, theils wegen zu grosser Ausdehnung der Tumoren, theils
wegen zu schwerer Allgemeinsymptome. Die iibrigen 5 Falle kamen sammt-
lich zur Operation, die in 4 Fallen von Herrn Prof. v. Bramann, in einem
Falle von Herrn Prof. Haassler vorgenommen wurden. Ein chirurgischer
Misserfolg trat in keinem Falle ein. Auch der weitere Verlauf war bei alien
Fallen sehr giinstig. Ein Fall, bei welchem ein Chondrom, also ein durchaus
gutartiger Tumor total exstirpirt wurde, kann heute schon als sicher geheilt
bezeichnet werden. Zwei weitere Falle, bei welchen nach Verlauf von s / 4 Jahren
keine Allgemeinsymptome aufgetreten sind, konnen als wahrscheinlich geheilt
betrachtet werden. Bei einem Fall kamen nach Ablauf eines halben Jahres
wieder leichte Allgemeinerscheinungen zurn Vorschein, die jedoch jetzt, nach
3 / 4 Jahren, wieder zuriickgegangen sind. Bei dem 5. Fall, bei welchem erst
3 Monate seit der Operation verflossen sind, sind bis jetzt keine Allgemein¬
symptome aufgetreten und die Prognose ist giinstig zu stellen, weil es sich um
ein deutlich abgegrenztes Sarkom handelt. Schliesslich wurde noch ein durch
die Punction festgestellter Fall von Hirncyste Mitte April operirt. Derselbe
befindet sich zur Zeit noch in Behandlung der chirurgischen Klinik. Die vor-
her erheblichen Hirndruckerscheinungen sind auch hier verschwunden.
Bei sammtlichen Operationen und Sectionen wurden die Bohr- und
Punctionsstellen einer genauen zum Theil mikroskopischen Untersuchung unter-
zogen, wobei niemals irgend welche entziindlichen Erscheinungen festzustellen
waren. Die Punctionen wurden in alien Fallen gut vertragen. Nur in einem
Fall trat eine unangenehmeFolgeerscheinung ein, indem es durch Hochdrangung
des vorderen Balkenantheils und der Stirnlappen durch einen Tumor der
Schiidelbasis zu einer Verletzung der linken Art. corp. callosi kam, auf die
nach einigen Stunden der Exitus letalis folgte. Bei der Section fand sich nur
ein dvinnes flachenhaftes subpiales Blutgerinnsel an den orbitalen und mcdialen
Flachen der Stirnlappen. Der todtliche Ausgang konnte hierdurch allein nicht
erklart werden und war olfenbar durch das sehr schlechte Allgemeinbefinden
mit bedingt.
Die giinstigen Resultate sind vor allem den Hirnpunctionen zu verdanken,
durch die es gelang, bei den zur Operation gekommenen Fiillen nicht nur stets
eine richtige Localdiagnose zu stellen, sondern auch in den meisten Fallen iiber
die Geschwulstart, sowie iiber die Ausdehnung und Tiefe des Sitzes der Tu-
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31. Wandervers. der Siidwestdeutschen Neurologen u. Irrenarzte. 293
rnoren schon vor der Operation ein Urtheil zu gewinnen, was auf dera Wege
der klinischen Untersuchung allein niemals moglich gewesen wiire. Ein weiterer
grosser fiir den operativen Erfolg wichtiger Vortheil der Hirnpunction liegt
darin, dass die richtige Localdiagnose in der Regel viel friihzeitiger gestellt
werden kann. als durch die klinische Untersuchung, sodass die Patienten in
einem Zustande zur Operation gebracht werden, in welchem thatsiichlich noch
eine vollkommene Heilung zu erboffen ist. Die Diagnose der operablen Hirn-
tumoren ist mit Zuhiilfenahme der explorativen Hirnpunctionen nicht niehr in
der Hauptsache an die motorische Region und deren Umgebung gebunden, da
auch die in den sogenannten stuntmen Gehirntheilen sitzenden Geschwiilste
der Punctionsnadel nicht zu entgehen brauchen. Von den 5 operirten Tumoren
sassen nur 2 in der motorischen Region selbst, einer im linken ScWitellappen
hinter dem Armcentrum, einer im rechten Schliifenlappen, einer an dor Grenze
zwischen dem rechten Scheitel- und Hinterhauptslappen und schliesslich die
Cyste im rechten Scheitellappen. Fiir den Chirurgen ist die Stelle, an welcher
die Trepanation vorzunehmen ist, schon an der Schiideloberflache durch einen
oder mehrere Bohrcaniile vorgezeichnet. Sitzt die Geschwulst nicht an der
Hirnoberflache, so kann unbedenklich ein Einschnitt bis zu der Hirntiefe, aus
welcher bei der Punction das Geschwulstmaterial gewonnen wurde, gemacht
werden. Einige Male wurden durch die Hirnpunctionen auch voriibcrgehende
therapeutische Erfolge durch Entleerung von Cysten- und Ventrikelfliissigkeit
erzielt. Die Ventrikelpunction ist in Fallen mit sehr starken Hirndrucker-
scheinungen und rasch fortschreitender Sehstorung besonders bei inoperablen
Tumoren als ein ungefabrlicher und erfolgreicher Eingriff zu empfehlen. Sic
verdient in solchen Fallen den Vorzug vor der Palliativtrepanation an indilfe-
renter Stelle und vor der Spinalpunction.
Die Hirnpunction soil sich stets auf eine sorgfaltige neurologische Unter¬
suchung stutzen und von einer moglichst genauen klinischen Localisation des
Tumors ausgehen. Sie hat sich als ein ganz hervorragendes relativ ungefahr-
liches diagnostisches Hiilfsmittel erwiesen, durch das wir im Stande sind:
1. die klinische Allgemeindiagnose eines Ilirntumors gegeniiber anderen
Hirnkrankheiten in zweifelhaften Fallen zu bestiitigen oder zu verwerfen, ins-
besondere auch durch denNachweis eines Hydrocephalus externus und internus
die schwierige Frago der Hirnerkrankungen durch Hirnatrophie zu kliiren,
2. die klinische Localdiagnose einer Hirngeschwulst zu modificiren oder
zu verificiren und nach alien Richtungen hin, besonders beziiglich der Art,
Ausdehnung und Tiefe des Sitzes zu verfeinern,
3. die Erfolge der operativen Behandlung der Hirntumoren in weitgehen-
dem Maasse zu fordern,
4. durch Entleerung von Cysten- und Ventrikelfliissigkeit in Folge Hirn-
druckverminderung direct therapeutisch zu wirken.
Zweifellos diirfte die Hirnpunction auch noch fiir die Diagnose und Patho-
logie der durch organische Veriinderungen der Hirnrinde bedingten Psychosen
Bedeutung gewinnen. Autoreferat.
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‘294 31. Wandervers. der Sudwestdeutschen Neurologen u. Irrenarzte.
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XXVI. Herr G. Grund (Heidelberg): Ein primarer Tumor des
Riickenmarks mit diffuser Ausbreitung auf die Leptomeningen.
Patient, ein lljahriger Knabe, erkrankte mit allmalig zunehmender
schlaffer Parese und Atrophie des rechten Armes mit geringen Sensibilitats-
storungen und partieller EaR. Nach zwei Monaten Schmerzen im Arm und
im Genick, starke Kopfscbmerzen, Erbrechen, Pulsverlangsamung, Stauungs-
papille, Reflexsteigerung der unteren Extremitaten. Liquor cerebrospinalis gelb
gefarbt mit viel Eiweiss, wenig zelligen Elementen. Exitus nach 3V 2 Monaten.
Die Section ergab einen Tumor der rechtsseitigen grauen Substanz des
unteren Cervicalmarkes mit Durchbruch in die Leptomeningen, infiltrative Aus¬
breitung des Tumors in den Leptomeningen mit fast volliger Einscheidung des
Riickenmarkes, weniger zusammenhangender Ausbreitung bis zur Hirnbasis.
In der Art des Wachsthums und dem Verhalten gegeniiber der nervosen
Substanz verhielt sich der Tumor wie ein Gliom. Fasern fanden sich im cen-
tralen Tumor nur sparlich, im peripheren Theil dagegen war ein ausgedehntes
Fasernetz vorhanden, das Vortragender nach seiner eigenartigen Structur und
seinen farberischen Eigenschaften fiir Glia halt, wenn auch ein absolut sicherer
Beweis nicht zu erbringen war, da die Weigert’sche Gliafarbung nicht ein-
wandsfrei gelang.
Vortragender vergleicht die Art der Ausbreitung der verschiedenen mali-
gnen Tumoren in den weichen Riickenmarkshauten und findet eine principielle
Aehnlichkeit fiir alle Tumoren. Den Grund dafiir sucht er in den eigenartigen
Ernahrungs- und Wachsthumsbedingungen, die maligne Tumoren in den Lep¬
tomeningen vorfinden.
Als sicherstes diagnostisches Merkmal sieht er nach dem Vorgang von
Rindfleisch das Verhalten des Liquor cerebrospinalis an. In acht in der
Literatur bekannten Fallen wurde 7mal starke Eiwcissvermehrung, 5mal eine
gelbliche Farbung des Liquors gefunden.
XXVII. Herr Spielmeyer (Freiburg i. B.): Demonstration von
Gliapriiparaten.
Sp. demonstrirt zunachst an verschiedenen Praparaten die Eigenart der
gliosen Wucherung in dem Falle von „Hemiplegie bei intacter Pyramiden-
bahn a . Die Gliafasern sind meist auffallend dick, sie bestehen vielfach aus
biindelartig zusammengeordneten Gliafibrillen, die von Protoplasma umgeben
und vereinigt werden. Die Gliazellen produciren meist nur in einer Richtung
balkige faserfiihrende Fortsatze, die mit breiten Haftfliichen an Gefiissen inse-
riren. Besonders haufig sind diese einseitig geschweiften „kometenf6rmigen u
Zellen in der tiefen Rinde. Eigentliche Faserfilze fehlen. Geringe Neigung zu
regressiven Umwandlungen der Gliazellen.
An verschiedenen pathologischen Praparaten wird dann gezeigt, inwie-
weit sich daran die Angaben Held’s fiber den Bau der Neuroglia bestiitigen
lassen: also besonders die Frage nach den Beziehungen zwischen Gliafaser
und Gliaplasma (fiir deren Beantwortung im Sinne Held’s zumal die eben be-
sprochenen Priiparate ausschlaggebend sein mussten), die Frage nach dernVer-
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31. VVandervers. der Siidwestdeutschen Neurologen u. Irrenarzte. 295
halten der sogenannten marginalen Glia, der Grenzmembranen etc. Bis ins
Einzelne fanden die von Held gemachten Angaben liber die Entwicklung der
Gliafasern ihre Bestatigung am pathologischen Praparat (besonders an arterio-
sklerotischen Erweichungen); endocellulare Anlage der Gliafibrillen, ihre Ent¬
wicklung aus feinen Kornchen und streifenformig aneinander gereihten intra-
protoplasmatischen Pfinktchen, Neubildung derGliafasern in den plasmatischen
Anastomosen der gewuchertenGliazellen, pluricellulareGenese derGliafibrillen.
Die Neu bildung von Gliafasern unter pathologischen Bedingungen
stimmt also mit der embryonalen Entwicklung der Gliafasern, wie sie
Held beschreibt, genau fiberein. (In einer demnachst im Archiv ffir Psy-
chiatrie erscheinenden Arbeit: „von der protoplasmatischen und faserigen
Stfitzsubstanz des Centralnervensystems u ist fiber diese Untersuchungen ein-
gehend berichtet.)
Endlich zeigt Sp. noch Praparate vom Hunderfickenmark, die nach einer
besonderen Methode hergestellt worden sind; Sklerosen nach Durchschnei-
dungen, Eiterungen, Veriitzungen und arteriellen Embolien. Zur Darstellung
der Gliafasern in der Hirnrinde der Thiere reicht diese Methode nicht aus, da-
gegen werden damit diese groberen Veriinderungcn sehr fibersichtlich zur An-
schauung gebracht. (Eigenbericht.)
Schluss der Sitzung: 12 1 /,, Uhr.
Freiburg und Heidelberg, Juni 1906.
Bumke. Merzbacher.
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XIV.
Referate.
Ewalil Slier, Fahnenflucht mid unerlaubte Entferimng. Eine psy-
chologische, psychiatrische und militarrechtliche Studie. Halle a. S. 1905.
110 Ss.
Verf. geht von dem Satze aus, dass nicht die Vorstellungen, sondern die
sie begleitenden Gefiihlstone in erster Linie unser Handeln bestimmen, und
betont, dass auch bei den fahnenfliichtigen Soldaten in der Mehrzal der Faille
kein wohliiberlegter Plan, sondern ein voriibergehendcr Affectzustand den Be-
weggrund des Fortlaufens bildet. Nur selten besteht bei ihnen die zielbewusste
Absicht, sich dauernd der Dienstpflicht zu entziehen. Das Gesetz tragt dieser
Erfahrungsthatsache dadurch Rechnung, dass es eine blosse unerlaubte Ent-
fernung milder bestraft als die eigentliche Fahnenflucht. Vor allem kominen
als Motive sexuelles Verlangen und Heimweh in Betracht. Oft giebt ein Alko-
bolexcess den Anstoss. Besonders gefahrdet sind die Psychopathen; dagegen
liegt nur ausnahmsweise wirkliche Geistesstorung vor.
Hinsichtlich ihrer Hiiufigkeit unter den militiirischen Vergehen stehen
Fahnenflucht und unerlaubte Entfernung nur hinter den Verstossen gegen die
Subordination zuriick. Von den im Jahre 1903 verurtheilten Militarpersonen
batten bei der Armee 120 pM., bei der Marine 178 pM. sich in solcher Weise
schuldig gemacht. Der biirgerliche Beruf bleibt ohne wesentlichen Einfluss
auf die ZifTer. Dem Lebensalter nach iiberwiegen abnorm junge Soldaten, dem
Dienstalter nach Rekruten. Interessant ist, dass sich dio einzelnen deutschen
Volksstamme verschieden zu verhalten scheinen, und dass die Zahl der Ent-
weichungen von Osten nach Westen continuirlich zunimmt.
Die militararztliche Beurtheilung erstreckt sich sowohl auf dio Frage der
Zurechnungsfahigkeit als auch auf die Priifung der Dienstbrauchbarkeit. Es
gereicht nur zum VortheildesHeeres, wenn geistig und moralisch minderwerthige
Elemente nach Moglichkeit aus ihm entfernt werden, da sie doch in der Stunde
der Gefahr versagen wiirden und im Frieden einen entsittlichenden Einfluss
aufihre Kameraden ausiiben.
Verf. bespricht sodann die Entwicklung der Strafgesetze, welche sich mit
der Fahnenflucht befassen, und kommt zu dem Ergebnisse, dass die mildere
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Referate.
297
und mehr individualisirende Behandlung bei den germanischen Volkern vor
der Praxis der Romanen den Vorzug verdient. Den Schluss der fleissigen
Arbeit, der auch ein Literurverzeichniss angefiigt ist, bilden verschiedene Re¬
form vorschlage, deren Priifung den zustandigen Behorden iiberlassen sei.
Vom psychiatrischen Standpunkte aus ist zu bedauern, dass der Ab-
schDitt liber Fahnenflucht in Folge von Geistesstorung etwas knapp und ein-
seitig ausgefallen ist. Ihr Vorkommen bei Psycbosen wird sehr kurz abgethan.
Auf die wichtige Symptomatologie der Dammerzustande wird nicht naher ein-
gegangen. Hinsichtlich der klinischen Stellung transitorischer Bewusstseins-
storungen gelangt Verf. ohne geniigende Begriindung zu dem Satze, dass
n epileptische Aequivalente bei Soldaten nur ausserst selten“ seien. Dieser
iiberraschenden Behauptung, welche noch iiber Heilbronner’s bekannte
Ausfiihrungen zur Frage der Fugue-Zustande erheblich binausgeht, muss Ref.
auf Grund eigener Beobachtungen entschieden widersprechen. So berechtigt
es ist, Epilepsie nur da mit Sicherheit zu diagnosticiren, wo iiberzeugende
Antecedentien sich finden, so bedenklich erscheint es doch, nachgewiesene
epileptoide Zufalle zu ignoriren, um die belreffenden Kranken den schon iiber-
grossen Gruppen der Degenerirten, der Hysteriker und der Schwachsinnigen
mit triebartigen Jmpulson zuzurechnen. Raecke.
A. van Gehuchten, Anatomie du systeme lierveux de l’liomme.
Lepons professes a l’universit6 de Louvain. 4. edition. Louvain. Librai-
rie Universitaire. A. Uystpruyst-Dieudonn^. 1906. 999 Seiten.
Das vortrefflicbe Werk van Gehuchten’s — erste Auflage 1893 —
liegt in vierter Auflage vor. Den bekannten Werken iiber das Nervensystem
von Dejerine, von Monakow, Obersteiner, Edinger, Bechterew
reiht es sich wiirdig an. In der ansprechenden und gefalligen Form von Vor-
lesungen ist der Text gegliedert.
Die makroskopische Bescbreibung des Nervensystems bringt auch eine
sehr geschickte Darstellung der Umhiillungen.
Der mikroskopische Abschnitt leitet sich ein mit der Histologie des
Nervensystems. Ueberall sind die neuen Methoden und ihre Ergebnisse (Nissl,
Bethe, Donaggio, Bielschowsky u. s. w.) sorgfaltig beriicksichtigt. Die
pathologischen Veranderungen der Elementarelemente bilden den Schluss dieses
Abschnittes.
Bei der mikroskopischen Durchforschung der einzelnen Abschnitte hat
die entwicklungsgeschichtliche Methode der Markreifung ausgedehnte Ver-
wendung gefunden.
Sehr klar und iibersichtlich ist die Beschreibung der Fasersysteme, die
in auf- und absteigende eingetheilt werden. Die Reflexbahnen werden be-
sonders abgehandelt. Das sympathische Nervensystem bildet den Schluss der
Gesammtdarstellung.
Eine Fiille von instructiven Abbildungen erleichtert die Lecture des
Textes. Jedem Abschnitt ist ein Literaturverzeichniss beigefiigt.
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298
Referate.
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Dieses umfassende Werk kann als eine treue Wiedergabe des gegen-
wartigen Zustandes unserer Kenntnisse iiber das Nervensystem angesehen
werden. S.
W. With off, Ueber die Augenstorungen bei Vergiftungen. Graefe-
Saemisch. Itandbuch der Augenheilkunde. 2. Aull. XI. Bd. XXII. Cap.
Theil II. 1901.
W. Uhthoff, Die Angenverlindernngen bei den Erkraukungen des
Nervensystems. Ibid. 1904.
W. Uhthoff, Die Augeusymptonie bei den Erkraukungen der Me¬
dulla oblongata, des Pons, des vierten Ventrikels, der Hirn-
schenkel, der Vierhiigel nnd der Zirbeldruse (Glandnla pine-
alis). Ibid. 1906.
Wir konnen es Uhthoff Dank wissen, dass er es unternommen hat, diese
Abschnitte in dem Graefe-Saemich’schen Handbuch zu bearbeiten, hat er
doch dutch eine Anzahl eigener, grundlegender, klinischer und anatomischer
Untersuchungen unsere Kenntnisse iiber die Augenstdrungen bei Vergiftungen
und iiber die Augenveranderungen bei den Erkrankungen des Nervensystems
bereichert.
Mit der diesem Autor eigenen Griindlichkeit und Vertiefung hat er den
vorliegenden StotT unter sorgfaltigster Beriicksichtigung der Literatur be-
arbeitet.
Die in seltener Vollstandigkeit geschriebenen Abhandlungen worden ein
unentbehrliches Nachschlagewerk fiir jeden Neurologen und Psychiater bilden.
S.
Ivar Wickman, Stndien fiber Poliomyelitis acuta. Zugleich ein Bei-
trag zur Kenntniss der Myelitis acuta. Berlin 1905. Verlag von S. Kar-
ger. 1905.
Klinisch, pathologisch-anatomisch und experimentell sucht Wickman
die noch strittigen Fragen in dem interessanten Capitel der Poliomyelitis acuta
zu Ibsen. Er verfugt iiber ncunFiille von Poliomyelitis acuta, die im Zeitraum
von wenigen Tagen bis Wochen nach dem Beginn der Erkrankung zur Section
kamen. Von den sieben ganz acuten Fallen betrafen vier Kinder, drei Er-
wachsene.
Ausserdem hat er experimentirt an Kaninohen mit intravenosen Injectio-
nen von Streptokokken.
Nach seinen Untersuchungen sind die Veranderungen bei der Poliomye¬
litis acuta der Erwachsenen denjenigen der spinalen Kinderlahmung vollig
ahnlich. Der Poliomyelitis acnta liegt eine infiltrative Myelitis zu Grunde, die
als disseminirte Myelitis aufzufassen ist. Neben den infiltrativen Zustanden ist
besonders deutlich die Wirkung des schon makroskopisch sichtbaren Oedems.
1m Riickenmark finden sich regelmassig Veranderungen ausserhalb der Vorder-
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Referate.
299
horner in der iibrigen grauen Substanz, in den weissen Strangen und in der
Pia. Der Process ist in den Anschwellungen am starksten. Diese Schwankung
in der Intensitat fallt mit den Schwankungen des Gefassgehaltes zusammen.
Der Process lehnt sich am engsten an die Gefasse an, centrale und periphe-
rische. Interstitielle und parenchymatose Veranderungen laufen ungefahr
parallel. Eine Ganglienzellendegeneration ohne interstitielle Veranderungen
wird nicht beobachtet.
Der Infectionsmodus, wie er bei der spinalen Kinderlahmung anzunehmen
ist, ist wahrscheinlich als ein lymphogener zu bezeichnen. Bisher ist es nicht
gelungen auf experimentellem Wege durch hamatogene Infection ein ahnliches
Krankheitsbild hervorzurufen.
Bei der pathologisch-anatomischen Untersuchung konnten Bacterien nicht
nachgewiesen werden.
Sehr gute Tafeln sind dem Werk beigegeben. S.
Kern, Ueber die Grenzen des gerichtslirztliehen Urtheils in Fra-
geu der Zurechnnngsfabigkeit. von Leuthold -Gedenkschrift.
II. Band. Hirschwald’sche Buchhandlung.
Kern, dessen Abhandlung iiber das Wesen des menschlichen Seelen-
und Geisteslebens hier kiirzlich referirt ist, handelt hier ein wegen der Schwie-
rigkeit seiner Losung dauernd actuelles Thema iiber die strafrechtliche Zu-
rechnungsfiihigkeit ab.
Kern untrwirft den Inhalt des bekannten Relativsatzes aus dem §51 des
St.-G.-B. einer logischen und psychologischen Sichtung. Der Satz ist nicht
geeignet, Klarheit zu schaffen, eher Verwirrung durch die Zweideutigkeit seiner
Worte und durch die psychologische Unbrauchbarkeit seiner Begriffe. Er bietet
dem arztlichen Urtheil keinerlei Anhaltspunkte, auf welche es sich stiitzen
kann, urn die Grenzlage zwischen geistiger Gesundheit und krankhafter Geistes-
stdrung in der unerlasslichen Weise zu bestimmen. Aus denselben Griinden
kann er auch dem ricbterlichen Urtheil die vermeintlichen Anhaltspunkte nicht
bieten. Der arztliche Sachverstiindige braucht nicht vor der Beriihrung der
freien Willensbestimmung zuriickzuschrecken, welche, ein rein psychologischer
BegrifT, durch das ungehemmte Zusammenwirken normaler, nicht krankhaft ver-
anderter Vorstellungen und der Denkfahigkcit zu Stande kommt. Deshalb
nimmt auch Verfasser fiir den Arzt das Recht in Anspruch, sich iiber das Vor-
handensein oder Aufgehobensein der freien Willensbestimmung zu iiussern.
Es ist interessant, die Beweisfiihrung im Einzelnen zu studiren. S.
G. Anton, Ueber den Wiederersatz der Function bei Erkran-
kungen des Grosshirns. Vortrag bei Uebernahme der Klinik und Lehr-
kanzel. Berlin 1906. S. Karger.
In fesselndem Vortrag zeigt uns Anton, wie Thierversuche und mensch-
liche Krankheitslehre bezeugen, dass die Function einzelner Theile des Cen-
tralnervensystems in individuellen Grenzen ersetzbar ist, dass bei dieser Corn-
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300
Referate.
pensation der Function die unversehrten Theile eine Mehrleistung iibernehmen
konnen. Die Ersatzfunction einzelnerGehirntheile macht sich darin oft evident,
dass die Zerstorung oder Erkrankung der vicariirenden Theile viel schwerere
Symptome mit sich bringt, als dieses in der Norm der Fall ist. Ja auch die
directe Erregbarkeit dieser intact gebliebenen Gehirntheile ist dauernd gestei-
gert: es kommt zur vicariirenden Hypertrophie.
Des Weiteren fiihrt er aus, wie der Begriff der Anpassung an die Func¬
tion durch die Ausiibung derselben sich auch auf psychologischem Gebiete
verwenden lasst. Storungen des geistigen Anpassens und der Selbstregulirung
sind Hauptmerkmale der geistigen Storung. Die Psychologie liefert nun genug
Beispiele der seelischen Selbstregulirung (z. B. selbsterzeugter Contrast bei
Unlustgefiihlen, stiirmischem Affect, Selbsttauschungen in kritischen Lebens-
lagen). Dieser selbsterzeugte Contrast erscheint noch starker bei den verschie-
den Neurosen, z. B. als Feigheit der Nervosen bei der Neurasthenie, in
der wir einen ticfbegriindeten Selbstschutz zu erblicken haben.
Wir haben damit im Centralnervensystem einen Apparat, welcher bei
krankhaften Storungen zur Anpassung, zur Compensation und zum Wieder-
ersatz der verlorenen Functionen befahigt. Korperliche und seelische Ausfalls-
erscheinungen konnen wieder ersetzt werden. S.
Fritz Hartmann, Die Neurofibrillenlelire nnd ibre Bedeutung fur
die klinische Neuropatbologie und Psychiatrie. Wien. Wilhelm
Braumiiller. 1905.
Es kann keinem Zweifel unterliegen, dass wir mit unseren Kenntnissen
iibcr den Aufbau und Zusammenhang der Elementartheile des Nervensystems
noch lange nicht zu einem abschliessenden Wissen gelangt sind. Von Bedeu¬
tung ist es, sich mit dem gegenwiirtigen Standpunkt unserer Kenntnisse ver-
traut zu machen und die riickliegenden Etappen der Forschung zu iiber-
schauen.
In anregender Weise bietet hierzu auch fur den, welcher nicht Gelegen-
heit hat sich mit den verzweigten histologischen Fragen zu befassen, Gelegen-
heit der vorliegegde Vortrag von Hartmann. Es ist unumstritten, dass wir
den Fortschritten der mikroskopischen Technik auch die eingehenderen Kennt¬
nisse iiber den Aufbau des Nervensystems verdanken.
Nach dem Verfasser besteht die Neuronenlehre nicht mehr zu Recht. Es
lasst sich nur von einer gewissen Einheitlichkeit des Aufbaues und der
Anordnung der nervosen Substanz sprechen. Diese pragt sich aus in der ein-
heitlichen Anordnung von Biindeln, von Aufsplitterungen, von Austausch und
netzartiger Verkniipfung der Fibrillen in den Complexen der Ganglienzellen,
deren Dendriten, der Achsencylinder, Endbaumchen u. s. w. Der Name
„Neuron u mag fur diesen Complex von Zelle, Dendrit, Achsencylinderfortsatz,
Endbaumchen im Sinne eines Lehrschemas beibehalten werden. S.
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A u f r u f.
Die Unterzeichneten glauben, dass es zweckmassig ware, eine
Gesellschaft dentscher Nervenarzte
zu schaffen. Noch fehlt der Neurologie die Anerkennung der Selbstandigkeit
an Universitaten und Krankenhiiusern, noch fehlt es auch an einem Zusammen-
schluss der deutschen Neurologen zur einheitlicben Vertretung nach aussen
und zft gemeinsamer Arbeit im Dienst des Ganzen. Nach Berathung im engeren
Kreise haben sie sich entschlossen, die Anregung zur Griindung einer solchen
Gesellschaft offentlich zu geben. Die Zusammenstellung ihrer Namen soil in
keiner Weise das Programm oder die fiihrenden Personen prajudiciren. Wir
schlagen zunachst vor, dass die neue Gesellschaft ein oder mehrmals im Jahre
zur Behandlung wissenschaftlicher und praktischer Fragen an noch zu be-
stimmendem Orte zusammentritt und laden zu einer Vorbesprechung ein,
welclie im Anschluss an die erste Sitzung der neurologischen Section der
Naturforscherversammlung in Stuttgart, voraussichtlich, Montag, 17. September
Mittag 5 Uhr in deren Sitzungszimmer stattfinden soli.
Ausserdem aber bitten wir dringend alle Collegen, welche die Berech-
tigung unseres Planes anerkennen, ihre Geneigtheit zum Eintritt in eine Ge¬
sellschaft deutscher Nervenarzte durch Zuschrift an einen der Unterzeichneten
bekunden zu wollen.
H. Oppenheim (Berlin). L. Bruns (Hannover). A. Sanger (Hamburg).
P. J. Mobius (Leipzig). L. Edinger (Frankfurt a.M.). C. v. Monakow
(Zurich), von Frankl-Hochwart (Wien).
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__
Druck Ton L. Schumacher in Berlin N. 24.
(e'TfcJT'g)
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XV.
Aus der psychiatrischen Klinik in Freiburg i./B.
(Prof. Dr. Hoche).
Von der protoplasmatischen und faserigen Stiitz
substanz des Centralnervensystems.
Von
Dr. W. Spielmeyer,
Assistenzarat der Klinik.
(Hierzu Tafel X.)
I)urch die Untersuchungen Held’s 1 ) iiber den Bau der Neuroglia ist
die Frage nach dem Verhalten der centralen Stiitzsubstanz wicder zu
einem actuellen histologischeu Thema geworden.
Audi jetzt handelt es sich, wie Anfang und Mitte der OOer Jahre,
als es Weigert 2 ) gelang, zum ersten Male mit seiner beriihmt gevvor-
denen Methode die Glia als eine vom Binde- und Nervengewebe siclier
zu untcrscheidende Substanz darzustellen und auf Grund dieser Bilder
eine norinale Topographie der menschlichen Neuroglia zu geben, audi
jetzt handelt es sich zunachst -wieder um die Frage nach den Beziehungen
zwischen Gliafaser und Gliazelle. Im Vordergrunde des Interesses
steht aber diesmal die Lehre Held’s vom Gliasyncytium und Glia-
reti culum.
Gerade darauf beruht das vielseitige Interesse, das die Unter¬
suchungen Held’s seit ihrer Veroffentlichung bereits gewonneu liaben.
1) Held, Ueber den Bau der Neuroglia etc. Abhandlungen der Siichsi-
schen Gesellsoh. d. Wissenschaften. 28. S. 201.
2) Weigert: 1. Bemerkungen iiber das Neurogliageriist des mensch¬
lichen Centralnervensystems. Anatom. Anzeiger. 1890. S. 543. — 2. Zur
pathologischen Histologie des Neurogliafasergeriistes. Centralbl. fiir allgem.
Pathol. 1890. S. 729. — Beitriige zur Kenntniss der normalen menschlichen
Neuroglia. Frankfurt 1895.
Arehiv f. Psychiatric. BcL 4S. Uofi ‘i. 20
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304
Dr. W. Spielmeyer,
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Denn in diesem Theile ihrer Ergebnisse beriihron sie eine Reihe der
allgemeineren Probleme der nervdscn Organisation. Ich erinnere nur
an die Frage der epicellularen Netze (Golginetzc) 1 ) und an die Frage
des Nissl’schen Graus 2 ).
Welche Bedeutung Held’s Neurogliauntersuchungen auch fur die
Histopathologie des Gehirns, specicll fur die Erforschung der Rin-
denerkranku ng haben, darauf haben Nissl 3 ) und Alzheimer 4 ) in
ihren letzten grossen Paralyse-Arbeiten kingewiesen. Beide Autoren
betonen, welchen Fortschritt in der Analyse krankhafter Rindenver&n-
derungen es bedeuten wurde, konnte man die von Held gezeigte feinste
netzartige Hullsubstanz in sicherer Weise darstellen. Und beide Autoren
heben auch hervor, dass die von Held beschriebenen Bilder von der
diffusen Ausbreitung des normalen Gliareticulums in mannigfachen Be-
ziehungen mit den Befunden an pathologischen Hirnrinden uberein-
stimmen.
Von solcheu Befunden soil auch itn Folgenden die Rede sein. Ich
mochte hier aus der nervosen Histopathologie, speciell aus der
Histopathologie der Hirnrinde das Wichtigste kurz zusammen-
stellen, soweit es fur die Frage der Beziehungen zwischen Glia-
faser und Gliazelle und fiir die Frage der diffusen protoplasma-
tischen Stiitz- und Hullsubstanz von Interesse ist. Seine Berech-
tigung hat dieser Versuch, pathologiscbe Befunde zur Kliirung rein
anatomischer Fragen heranzuziehen, wohl in der Thatsache, dass die unter
pathologischen Bedingungen gewucherte Glia viel leichter darstellbar
ist, als die normale. Ein FSrbeverfahren, das die normale Stutzsub-
stanz bcim Erwachsenen in ihrem protoplasmatischen und faserigen
Antlieil sicher zur Darstellung bringt, besitzen wir bislang nicht. Denn
auch die Alsolhamatoxylinfarbung Held’s giebt, nacli dem Urtheil des
Autors, uoch keine iiberall ausreichenden Resultate. Aus diesem Grunde
zOgert auch Held noch mit der Mittheilung seiner lletkode, und wir
siud deshalb nach wie vor auf die iiblichen Methoden angewiesen: auf
Weigert’s elektive Gliafarbung, auf Nissl’s Alkohol-Seifen-Methylen-
blau- (resp. Toluidinblau) Methode, auf Bevan-Lcwis’ Anilin-blue-black-
1) S. dazu Bethe, Allgemeine Anatomic und Physiologie des Ncrven-
systems. 1903. S. 71 (T.
2) Vergl. Bielschowsky, Die histologische Seite der Neuronenlehre.
Journal fiir Psychol, und Neurol. 1905. V. S. 449.
3) Nissl, Zur Histopathologie der paralytischen Rindenerkrankung.
Histolog. und histopath. Arbeiten. I.
4) Alzheimer, Histologische Studien zur Differenzialdiagnose der pro-
gressiven Paralyse. Histolog. und histopath. Arbeiten. 1.
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Von der protoplasmatisohen und fasorigen Stiitzsubstanz etc. 305
Methode und auf die Heidenhain’scho Eiscnh&matoxylinf&rbung. Fiir
die beiden Fasermethoden, die Weigert’sche und die Heidcnhain-
scho Farbung, empfiehlt sich eine Contrastfarbung des Protoplasmas.
Die Heidenhainpraparate farbe ich gewohnlich mit Fuchsin S nach;
die Gewebsstiicke selber werden vorher in der Gliabeize fixirt und gc-
beizt. Fur das Weigert-Verfahren eignet sich nach meinen Erfah-
rungen am besten eine Vorfarbung mit essigsaurem Fuchsin S (event,
mit pikrinsaurem Alkohol); oft geniigt auch fur die Contrastfarbung die
Farbung mit Methylviolett 5 B, wie ich bereits an anderer Stelle 1 ) er-
wahnt babe. Dass die Nissl-Methode gute Bilder nur dann giebt, wenn
man sich streng an die Vorschriften des Autors 2 ) halt, das braucht
nicht weiter eriirtert zu werden.
Wie bei der Nissl-Methode ist auch bei der Bovan-Lewis-Farbung
eine wesentliche Vorbedingung fiir das Gelingen des Verfahrons, dass
die Gewebsstucke nicht eingebettet werden: die in Kalium bichromicum
geharteten Stucke werden vielmehr, wenn sie schnittfahig sind, direct
aufgeklebt und unter Seifenwasser geschnitten 3 ).
Ich beginne mit der Er5rterung der Frage nach den Beziehungen
zwischen Gliafaser und Gliaprotoplasma.
Weigert hatte diese Frage auf Grund der Bilder seiner Methode,
die nur die Fasern, nicht das Protoplasma farbt, bekanntlich dahin be-
antwortet: Im ausgebildeten normalen Zustande besteht die Neuroglia
aus Zellen und ausserdem aus Fasern, von denen die letzteren in r&um-
licher Ausbreitung so colossal iiberwiegen, dass man sie als den wesent-
lichen Bestandtheil der Neuroglia ansehen muss. Die Fasern sind (im
Centralnervensystem des Erwachsenen) stofflich und riiumlich vom Pro¬
toplasma vOllig differenzirt, sie sind deshalb als Intercellularsubstanz
aufzufassen. — Auch am pathologischen Material (Tabes, multiple Skle-
rose, amyotrophische Lateralsklerose, progressive Paralyse, Gliombildung)
konnte Weigert principiell gleiche histologische Verhaltnisse feststelleu:
die Fasern sind nicht FortsStze der Zellen, sie stehen nur in Contiguitiit
zum Zellleib. Das gilt auch fiir die groben monstrOsen Zellformen,
wie man sie besonders bei progressiver Paralyse in der Nahe der Gc-
1) Spielmeyer, Ueber das Verhalten der Neuroglia bei tabischer Opti-
cusatrophie. Klin. Monatsbl. f. Augenheilkundc. 1906. S. 98.
2) Artikel „Nervenzellen“ und „Nervenzellen (pathologisch)“ von Nissl
in der Encyklop. der mikrosk. Technik. I. S. 968(T. und Einleitung zu den
„bistolog. und histopath. Arbeiten. I.
3) Ich verdanke die Auskunft liber diese Methodik der Freundlichkeit. des
Herm Dr. Alzheimer.
20 *
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.306
Dr. W. Spielmeyer,
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f&sse findet. Die von den Gliazellen nach den Gefassen strebenden
Fasern setzen dort nie in Form eines Conus an: die „Gliafasercheu“ an
den Gefassscheiden beruhen auf einer Tiiuschung.
Die Resultate jener Arbeiten, die sich nach Weigert mit Unter-
suchungen uber die centrale Stfitzsubstanz beschaftigen, hat Held in
der Einleitung zu seiner eingangs citirten Arbeit kritisch besprochen.
Ich verweise deshalb hier auf diese Ausffihrungen Held’s. Aus eineni
Ueberblick fiber die dort zusammengestellte Literatur ergiebt sich, dass
die Lehre Weigert’s von der besonderenchemisch-physikalischen
Natur der Neurogliafaser im Neurogliagewebe allgemein bestatigt wer-
den konnte; dagegen begegnete der zweite Theil der Lehre Weigert’s
von der vollstandigen rkum lichen Emancipation der Fasern vielfachem
Widerspruch. Auf Grund von Praparaten, in denen gleichzeitig Faser-
und Zellleibsubstanz gefarbt war, konnte gezeigt werden, dass die Glia-
fasern vielfach in substantiellem Zusammenhang mit dem Protoplasma
bleiben [Yamagiva, Obersteiner*) u. A.].
Die Resultate seiner eigenen Untersuchuugen fiber die Beziehungen
zwischen faseriger und plasmatisclier Stfitzsubstanz fasst Held etwa
dahin zusammen (Seite 297): Die Gliafaserung ist keineswegs eine
Intercellularsubstanz, die zellunabhangig geworden. Die Gliafasern, die
sich embryonal intracellular entwickeln, konnen wohl spater aus
dem manschettenartigen Protoplasma des Zellleibes oder seines
Fortsatzes frei heraustreten, aber aucli wieder in dasjenige eines au-
deren Fortsatzes und Zellleibes eintreten, wobei sie im Zwischenstfick
ihres Verlaufes reine Ueberkreuzungen geben kfinnen. Ausser den
Fasern bilden die Gliazellen noch eine besondere. irgeudwie be-
schaffene Substanz: die Substanz des Gliareticulums, das die Nerven-
zellen einhfillt (Golginetze) und die Markfasern ringformig urasclmfirt.
Diese beiden Antheile der Stfitzsubstanz, der faserige und der mchr
protoplasmatische, bilden zusammen mit Plasmaleibern der Zellen und
mit deren Fortsfitzen ein Continuum, eiu Syncytium. „Hierzu
kommt die besondere und letzte Vereinigung von faserhaltigen und fascr-
losen Gliafasern zur Membrana limitans Gliae superficialis et
perivascularis, in welcher durch Kittlinien eine Vereinigung der
hautartigen Fussflachen jener letzten Gliaansatze erfolgt 11 .
Was lasst sich nuu fiber die Beziehungen der faserigen zur protoplas-
matischen Neuroglia am histopathologischen Priiparate 2 ) ermitteln?
1) Obersteiner, Zur Histologie der Gliazellen in der Molckularschicht
der Grosshirnrinde. Oberstciner’s Arbeiten a. d. neurol. Institut. 1900.
2) Die inzwischen erschienene Arbeit von Eisath (Monatsschr. f. Psych,
u. Neurol. 1906, II.) konnte hier nicht mehr berucksichtigt werden.
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Von der protoplasmatischen und faserigon Stiitzsubstanz etc. 307
Wo unter pathologischen Bedingungen functionstragcnde Nervenge-
webe ausgefallen ist, wuchert die Glia. Mit der Vermehrung der Stfitz-
substanz geht in der Regel eine Wucherung ibres protoplasmatischen
Antheiles einher. Dass die Vermebrung beider Bestandtbeile vielfach
nicbt einauder parallel geht, dass bei verschiedenartigen Rindenerkran-
kungen und auch in den verscbiedenen Rindenterritorien eines und des-
selben Falles bald die faserige, bald mehr die protoplasmatische Stiitz¬
substanz zunimmt, das kann hier ausser Betracbt bleiben. Fur die hier
interessirende Frage ist zunaclist lediglicb das von Wichtigkeit, dass in
Folge der Vermehrung des Protoplasmas auch seine Darstellung leichter
ist. Es wird folglich einfacher sein, an diesen Wucherungsformen die
Beziehungen zwiscben Zelle und Faser zu erkennen. Ebenso wird cs,
bier und da wenigstens, geringere Schwierigkeiten bereiten, das Verbal-
ten der inueren und iiusseren Oberflachenzonen zu erforscben.
Ausserdem aber wird sich bier Gelegenheit bieten, die Entwicke-
lung der Gliafasern zu verfolgen, genau wie wir die durcb den
pathologischen Reiz bedingte Vermehrung der Zcllen, die mitoti-
schen und amitotischen (Nissl) Kerntheilungsphanomene wabrnehmen
kfinnen. Es ist klar, dass die besteu Vorbedingungen daffir dort ge-
geben sind, wo durcb eine acute Lasion (Hfimorrhagie, Embolie etc.)
eine grobe StOrung im Gleichgewichtszustand der Gewebe verursacbt
wurde. Icb babe desbalb, um iiber die Frage der Faserbildung der Glia
Aufschluss zu bckommen, Erweichungsherde verscbiedenen Alters mit
der Weigert’scben und Heidenbain’schen Fiirbung untersucbt x ). Eine
Erganzung dieser Befunde habe ich durcb Untersuchuug experimeuteller
Riickenmarkserweichungen an Hunden erstrebt, bei denen nacb dem
Verfahren von Lamy 2 ) arterielle Verstopfungen durcb Lykopodium-Em-
bolien erzeugt worden waren 3 ).
Ein kurzer Bericht fiber die Ergebnisse dieser Untersuchungen wird
am besten in die Erorteruug der hier interessirenden Frage einffibren.
Ich sehe dabei von deu Details, von einer Schilderung der allerersten
Anffinge der Faserbildung, von einer zeitlichen Abgrenzuug der Ent-
wickelungsstadien etc. ab. Meine Untersuchungen darfiber sind nocb
nicht zum Abschluss gekommen; ich hoffe seiner Zeit darfiber ausfuhr-
1) Das Material verdanko ich grosstentheils der Liebenswiirdigkeit des
Ilerrn Dr. Gierke.
2) Ueber die Technik s. Iloche: Experimentelle Beitrage zur Pathologie
des Ruckenmarkes. Archiv f. Psych. 32. Bd. S. 221 ff.
3) Die hier besprochenenPriiparate wurden in Baden-Baden auf dem Con¬
gress sfidwestdeutscher Neurologen u. Irrenarzte (Mai 1906) demonstrirt. Vgl.
den Bericht fiber die Versammlung (dieses Archiv Bd. 42, 1).
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308
Dr. W. Spielmeyer,
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licher bericliten zu konnen. — In der Umgebung der relativ frischen
Krweichungsherde, deren Saum spiiter von einem dichten Fasergewirr
eingenommen ist, sieht man grosse Gliazellen mit chromatinreichem
Kern und reichem Protoplasma. Die kraftigen Fortsatze des Zellleibes, die
vielfach an neugebildeten Gefassen inseriren, zeigen eine feine Streifung.
Im Heidenhain’schen Praparat erkennt man eine zarte granschwarze
Strichelung, die der Dififerenzirung gegeniiber sehr empfindlich ist. Im
Weigert’schen Gliapriiparat heben sich von dem rOthlichgelben Proto-
plasmagrunde (Contrastfarbung) der Fortsatze und des Zellleibes feine,
mattblaue oder graublaue Streifeu ab. Mit Hulfe des Apochromaten
sieht man ganz deutlich kleinste, etwas starker blau gefarbte Kornchen
in dieser Streifung (Fig. 1). Dass es sich bei diesen Kornchenreihen
urn dieAnfange der Gliafaserbildung handelt, darf wohl mit Sicher-
heit angenommen werden. Man kann sich leicht davon iiberzeugeu,
wie sich den in den centralen Abschnitten der Fortsatze gelegenen KGrn-
chenreihen und Streifen nach aussen allmalig immer besser ausgebildete
und endlich scharf contourirte Fasern anschliessen, die aussen die
Zcllenmembran „versteifen“. Von diesen „fertigen“ Gliafasern am Rande
der Zelle resp. ihres Fortsatz scheinen einzelne den urspriinglichen Zu-
sammenhang mit dem Zellplasma zu verlieren oder sich doch tlieil-
weise abzurollen. In Fig. 1 ist das angedeutet. Man konnte aller-
dings einwenden, in diesem Praparate sei das Protoplasma nicht voll-
standig gefart und deshalb der aus diesem Bilde gezogene Schluss, dass
man hier eine Absplitterung von Gliafasern vor sich habe, nicht zu-
liissig. Ich habe aber bei Anwendung der Heidenhain-Methode und
uachtraglicher Plasmafarbung vielfach beweisendere Bilder bekommen.
Ob sich die Fasern vollig ablosen oder nur stellenwcise ab-
rollen, mochte ich aber unentschieden lassen: denn die Feststellung,
ob es sich um Fasern handelt, die urspriinglich mit dieser Zelle in Zu-
sammenhang waren, oder um beigelagerte frernde Fasern, ist in der
Regel sehr schwierig.
An solchen grossen Gliazellen lSsst sich also nachweisen, dass es
unter pathologischen Bedingungen — ebenso wie im embryonalen Ner-
vensystem — eine iutraprotoplasmatische Gliafaserbildung giebt.
Darauf hat besonders Nissl hingewiesen (1. c. S. 445). — Wir sehcn
weiter, wie die neugebildeten Fasern von Fortsatz zu Fortsatz die Zelle
durchsetzen, indent sie gewohnlich den Plasmahof um den Kern frei-
lassen. Die Gliafibrillen verbinden so vielfach entgegengesetzte Fort¬
satze, hiiufig aber ziehen sie auch bogenformig durch zwei benacbbarte
Zellauslaufer. — Der Process der Fibrillenreifung schreitet von
aussen nach innen fort: aussen an der Zellcoutour liegen bereits
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Von der protoplasmatischen nnd faserigen Stiitzsubstanz etc. 309
voll ausgebildete Fasern, sie fangen an sich abzurollen, wjihrend im
Innern die kunftigen Fasern erst in Form von Kfirnchenreihen angelegt
sind. Dass diese Kornchenreihen und Streifen, um zu Gliafibrillcn an-
zureifen, nicht erst an die Zellperipherie riicken miissen, lehren Zell-
bilder, wie eines in Fig. 2 wiedergegeben ist. Es ist hier gelungen,
durch einen dfinnen Schnitt einige Fortsatze der Zelle und einen Tkeil
ihres Leibes vollig aufzuschneiden, so dass sich die einzelnen Faserele-
mente klar von dem kornigen Protoplasma abheben. Alle Gliafibrillen
sind hier, mit Ausnahme einzelner „punktirter“ Streifchen an den Ueber-
kreuzungsstellen, glatt und scharf contourirt. Rs kommt also auch in
den centralen Gebieten der Fortsfitze und der Zelle selber zur Aus-
bildung distincter Fibrillen.
Die Fig. 2 veranschaulicht noch zweierlei: erstens die Anasto¬
mose n zwischen den Gliazellen und die Beziehungen der neugebildeten
Fasern zu diesen plasmatischen Briicken. In diesen plasmatischen Ver-
bindungen der Gliazellen, die fur sich allein, noch besser im Nissl-
Praparat zu Tage treten, nimmt man im Weigert-Bilde eine zarte
Streifung wabr, die mit Reifung der Fibrillen immer deutlicher wird,
bis endlich das Plasmaband von zahlreichen fertigen Fasern „ausge-
steift“ ist. Besonders iibersichtlich ist dies Verhalten dort, wo nur zwei
grosse Gliazellleiber durch eine oft schon sehr lange Plasmabriicke ver-
knupftsind. So sind also den gerneinschaftlichen Fortsfitzen zweier
oder mehrerer Zellen auch gemeinschaftlichc Fasern eigen.
Und das ist zweite, was diese Figur zeigen soli: die einzelnen
Fasern in diesen Zellverb&nden verlaufen continuirliclx in den plas¬
matischen Briicken; sie machen im Zellleib nicht Halt, sondern um-
fassen den Kern oder ziehen hufeisenformig an ihm vorbei, um in einem
benachbarten Fortsatz die Zelle wieder zu verlassen. Man kann also
nicht sagen, wo der Anfang der Faser oder ihr Rude in diescm
Zel 1 verbande ist. Die Fasern sind eben pluricellularer Genese.
Das ware das Wesentiichste, was sich an Praparaten von arterio-
sklerotischen und experimentell erzeugten Erweichungen fiber die Ent-
wickluug der Gliafasern ermitteln Hess. Ich mochte nur noch hin-
zufiigen, dass sich das Beschriebene auch bei Untersuchung andersartiger
centraler Ver&nderungen bestiitigen liess; so z. B. bei medullaren
Gliomen, deren Gewebselemento ja, ahnlich wie die der echten Sar-
kome, gleichsam embryonalen Charakter angenommen haben.
Ein Vergleich der Resultate dieser Uutersuchungen fiber die
Gliafaserbildung unter pathologischen Bedingungen mit don Be-
funden Held’s am embryonalen Stfitzgewebe ergiebt ilire vfillige
Uebereinstimmung. Ich mfichte besonderes Gewicht legen auf die
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310
Dr. W. Spielmeyer,
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Thatsache, dass hier wie dort die das Plasma aussteifenden Fasern
zuerst in Form von kornigen Streifen angelegt werden, und dass die
Fasern ohne Anfang und Ende die plasmatischen Zellcomplexe
durchziehen, dass die Gliafasern multicellulare Genese sind. — Zum
Beweise dieser principicllen Uebereinstimmung der embryonaleu und der
pathologischen Faserentwicklung citire ich die betreffenden Satze aus
der Arbeit Held’s: In den Gliazellen des Opticus 1 ) der neugeborenen
Maus, an welckem Held die Entstehung der faserigen Neuroglia beson-
ders studirt bat, geht die Faserentwicklung in der Weise vor sich, „dass
die feinen protoplasmatischen Fortsatze einer embryonalen Glia-
zelle zu einer anderen Zelle hin oder zu jener Grenzhaut durch eine dfinne
intracellulare Faser angefiillt und versteift werdeu. Also
innerhalb des Protoplasmas jener Fortsatze entsteht zunachst
die faserige Glia als ein besonderes fadiges Product des be¬
treffenden Fortsatzes". „Die Substanz des sich bildenden
Gliafaserchen ist noch nicht so fest und homogen, sondern nocli
etwas k Or nig, so dass es wie ein matter Stricli im Zell proto plasma
erscheint u (S. 238). „Aus den Beobachtungen iiber Entstehung und
Wachsthum der Gliafasern folgt, dass bei den sternfOrmigen Glia¬
zellen spaterhin von irgend einem Aufang der Gliafasern in der
Zelle nicht mebr die Rede sein kann, da sie ja bald von einem Fort-
satz zu einem anderen hindurchreichen und den Zellleib nur durch-
queren 1 * (S. 234). „Endlich zeigt sich, dass eine region are Ab-
grenzung und eine Beziehung von entstehenden und weiter
wachsenden Gliafasern auf einzelne Gliazellen sich vielfach
uberhaupt nicht beschrfmken lasst. Da jene Fasern in den pro-
toplasmatischen Anastomoseu von Gliazellen entstehen, wird
schon von Anfang an eine Unterscheidung unmoglich, welcher
Zelle sie zugeordnet werden sollen“ (S. 240).
Wie stimmen diese Ergebnisse iiber die Gliafaserbildung zur Lehre
Weigert’s?
Dass die Fasern endocellular gebildet werden, dass sie ein modifi-
cirtes Plasmaproduct sind, hat Weigert ausdriicklich betont. Es ist
nach Weigert’s eigeneu Worten nicht moglich anzunehmen, dass die
Fasern gar nicht aus der Zelle, sondern von vornherein intercellular
entstunden; weder fiir die Neuroglia, noch fiir das Bindegewebe sei es
moglich, einen solchen Staudpunkt einzunehmen (S. 116). Den Entwick-
1) Vergl. dariiber auch Kriickmann’s Arbeit: n Ueber die Entwicklung
und Ausbildung der Stiitzsubstanz im Sehnerven und in der Netzhaut“. Kli-
nische Monatsbliitter fiir Augenheilkunde. 1906. S. 169(T.
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Von der protoplasmatischen und faserigen Stutzsubstanz etc. 311
wicklungsmodus der Neurogliafaser weit zuriick zu verfolgen, erwies sich
ikm seine elektive Ffirbung als unzulanglich.
Wie die Faserentwicklung uuter pathologischen Bedingungen vor
sich geht, darfiber liabe ich bei Weigert keine genaueren Angaben ge-
funden; so viel ich sehe, hat Weigert eine intraprotoplasmatische Eut-
stehung der Gliafaser im pathologischen Prfiparat nicht beschrieben.
Immerhiu kfinnen wir in der Feststellung der Thatsache, dass die
Gliafasern unter pathologischen Bedingungen im Plasma angelegt wer-
den, keinen Gegenbeweis gegen Weigert’s Lehre sehen. Denu diese
Lehre von der chemisch-physikalischen und rfiumlichen Emancipation
der Gliafasergerfiste gilt fiir den „ausgebildeten normalen Zustand 1 *. Es
ware sehr wohl moglich, dass wir es bei den eben beschriebenen grossen
faserffihrenden Gliazellen und Zellfortsfitzen nur mit passageren
Jugeudformen zu thun haben, die einer regressiven Metamorphose
verfallen, wenn der Process der Fibrillation beendet ist. Man kbnnte
sagen, es handle sich bier urn Fasem, die sich noch nicht vom Zell-
leib emancipirt haben. Und es zeigen unsere Praparate, in denen gleich-
zeitig das Protoplasma gefarbt ist, ja auch, wie sich vereinzelte Fibrillen
an der Zellmembran abzurollen beginnen. Kame es in den weiteren
Entwicklungsstadien zu einer vblligen Ablosung der Fasem, so bliebe
schliesslich das Pseudo-Astrocytenbild Weigert’s iibrig: die Weigert-
sche Lehre wiirde dadurch best&tigt werden.
Zu einem solchen Sclilusse kommt Brodmann 1 ) bei seinen Unter-
suchungen fiber die Astrocyten eines medullaren Glioms. Seine Bilder
beweisen ihm, dass diese echten Astrocyten, die Bildungsstiitten der
Neurogliafasern, nur dort vorkommen, wo die Neuroglia primfir in Pro¬
liferation begriffen ist; sobald der Process der Fibrillation beendet ist,
d. h., sobald die Neuroglia fertig ist, wie in den centralen Theilen des
Gliom9 und in den Endstadien der Sklerosirung, verschwinden diese
echten faserffihrenden Spinnenzellen. In seinen histologischen Befunden
sieht Brodmann deshalb eine Hauptstfitze ffir die Weigert’sche Lehre
von der normalen menschlichen Neuroglia.
Die Untersuchungen der Neuroglia bei verschiedenartigen centralen
Affectionen zeigen nun mit aller Sicherheit, dass die vorher gemachten
Einwande und diese Schlussfolgemngen Brodmanu’s nicht zutref-
fend sind, dass sie zum mindesten nicht verallgemeinert werden
dfirfen. Es giebt im pathologisch veranderten Gewebe zweifel-
1) Brodmann, Ueber den Nachweis der Astrocyten mittelst der Wei-
gert’schen Gliafarbung. Jenaische Zeitschrift ffir Naturwissenschaft. S. 33.
S. 188; vergl. auch Held 1. c. S. 205.
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312
Dr. W. Spielmeyer,
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los „ Dauerformen 0 soicber grossen Gliazellen mit balkigen
laserfuhrendcn Fortsiitzen. Anders lasst sich wohl das Vorkommen
der grossen „Monstregliazellen“ in der L’mgebung ganz alter arterio-
sklerotischer Erweichungen niclit erklaren. Ich habe ganz abnliche
faserfuhrende Astrocyten auch in alten Glianarben des Hunderucken-
marks gesehen. — Von Interesse ist vielleicht, dass hier die Spinnen-
zellen nie die „monstrosen“ Formen erreichen, wie man sie beim Men-
schen ganz regelmassig sieht. Jedenfalls habe ich in meinen Praparaten
nichts von diesen umfangreichen Astrocyten im pathologisch veran-
derten Hunderiickenmark bemerkt. — In solchen Zellen kommt es also
nicht zur raumlichen Emancipation der Fasern. Immerhin muss zu-
gegeben werden, dass ein Theil nud sogar ein grosser Theil der Astro¬
cyten regressive Veranderungen erfahrt: mit der Verkleinerung und der
Pyknose des Kernes schrumpft auch das Protoplasma; seine farberische
Darstellung wird dadurch erheblich erschwert. Ich habe mich aber an
gelungenen Heidenhain-Prhparaten, in denen auch die Contrastfiirbung
des Protoplasmas zureichend war, sicher von dem substantiellen Zu-
sammenhang der Fasern mit dem Protoplasma auch an vielen
dieser regressiv umgewandelten Gliazellen uberzeugen konnen.
Auf solche Gliabilder aus alten centralen Narben m5chte ich bei
dieser Frage uach dem Vorkommen von Dauerformen echter Astrocyten
deshalb besonderes Gewicht legen, weil hier die Eutscheidung dariiber
viel leichter ist, welches Stadium der Proliferation man vor sich hat.
Vielen Zellen z. B. bei der progressiven Paralyse wird man es nicht
ansehen konnen, oh es junge Faserbildungsstatten oder schon ruhende
Dauerformen (sofern man uberhaupt von „ruhenden“ Zellen reden darf)
sind. Immerhin wird auch dariiber das Verhalten der Kerne etc. in der
Regel Aufschluss geben konnen. Aus derartigen Bildern ergiebt sich,
dass bei vielen Zellen die Tendenz der Fasern zur Ablosung ausser-
ordentlich gering ist, dass viele Fasern dauernd mit dem Zel I proto¬
plasma und seinen Auslhufern in raumlicher Verbindung bleiben.
Ganz besonders beweisend werden natiirlich auch solche centrale
Kraukheitsprocesse sein, bei denen die regressiven Veranderungen an
der Glia uberhaupt gering sind und die Neigung des Stutzgewebes zur
Bildung dichtfaseriger Geflechte wenig ausgesprochen ist. Ich verfuge
fiber einen derartigen Fall: eine rneines Wissens bisher nicht beschrie-
bene Form cerebraler Hemiatrophie 1 ). Es liegen hier, besonders in
den oberen Schichten der Rinde, allenthalben sehr zahlreiche faserfiih-
1) Vergl. meinen Aufsatz „Ilemiplegie bei intacter Pyramidenbahn (intra-
corticale Hemiplegie) 14 . Miinchener medic. Wochenschr. 1906. No. 29.
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Von der protoplasmatischen und faserigen Stiitzsubstanz etc. 313
rende Gliazellen mit chromatinreichen Kernen. Nur wenige von diesen
Zellen besitzen die bekannte „radiar gebiindelte“ Form, vielfach sind
sie bipolar und noch hiutiger sind sie einseitig geschweift: mit ikrem
einzigen kraftigen Fortsatz, der etwas geschwungen verlauft und sicli
an seinem Ende leicht verbreitert, sehen sie geradezu kometenfor-
mig aus. — Der raumlicbe Zusammenhang der Fasern mit der Zelllcib-
substanz ist hier ohne weiteres erkennbar. Fig. 3 wird das illustriren
konnen: die sehr dicken Fasern in den breiten Fortsiitzen heben sicli
deutlicb von der kornigen Grundsubstanz ah; sie sind darin bis zu ihrem
vascularen Ende, wo die Forsatze fussfOrmig inseriren, eingebettet. —
\'on diesen fussformigen Endstiickcben soli weiter unten die Rede sein.
Diese Bilder von pathologischen Wucherungsformen 1 ) der
Glia gleicheu den normalen Zellbildern Held’s ganz ausserordent-
licli; ich verweise besonders auf seine Figuren 4, 6 und 7. Wir kom-
men deshalb zu dem gleichen Schluss wie Held, dass die Neuroglia
nicht als eine von den Zellen unabhangige Intercellularsubstanz
aufgefasst werden kann: die Fasern sind nur pkysikalisch-cbemisch,
nicht auch raumlich von der Zellleibsubstanz differenzirt. Die Con-
trastfarbung des Protoplasmas beweist das in einwandsfreier Weise, be¬
sonders an den grossen Wucberungsformen, an denen durch die Wei-
gert’sche Farbung allein (Weigert’s Gliamonographie, S. 133 und 140)
eine blosse Anlagerung zur Darstellung gebracht wird.
Diese Zellbilder erklaren sebr gut, wesbalb Weigert an den mit
seiner Methode angefertigten Gliapraparaten iiberall nur das „Anlage-
rungsphanomen“ feststellen konnte. Man denke sicb nur z. B. in Fig. 2
die Protoplasmafarbung fort und man hat ein Gliabild vor sicb, ganz
wie es Weigert beschrieben hat: die Fasern sind strablen- oder bogen-
forraig um die Kerncentren gruppirt, sie steben zu diesen nur in Con-
tiguitat. — Man sieht, dass die PlasmafUrbung erst die richtige Vor-
stellung von den Beziehungen zwischen Gliafasem und Gliazelle geben
kann. Es folgt aber noch weiter aus solcben Bildern, dass man zum
Beweise fur das Fehlen von Uebergangen der Fasern in das Protoplasma
nicht geltend machen kann, die Fasern zbgen geradlinig oder bogen-
formig ohne Unterbrechung an den Kerncentren vorbei; wenn sie in das
Zellplasnla iibergingen, mussten „sie in der Nahe des Kernes blasser
werden und sich in dessen Umgebung verlieren“ (Weigert’s Neuroglia-
Monographie, S. 95). Diese grossen Wucherungsformen von Gliaele-
1) Ich habe hier davon Abstand genommen, noch weitere Illustrationen
pathologischer Gliazellformen zu geben. Die besten Abbildungen solcher faser-
fuhrender Zellelemente finden sich in Alzheimer’s oben citirter Arbeit
(Tafel X und XI).
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314
Dr. W. Spielmeyer,
menten zeigen vielmehr deutlich, wie die Fasern continuirlich von einem
zum anderen Fortsatz die Zellen durchqueren oder hufeisenformig am
Kerne vorbei gleiten und doch iiberall in Plasma eingebettet sind.
Fine Erklarung dieses Ph&nomens geben aber auf das Anschau-
lichste die soeben geschilderten Vorgange bei der Faserentwick-
lung der Neuroglia. Gerade deshalb wurde besonderes Gewicht dar-
auf gelegt, dass bereits die neuangelegten Gliafibrillen continuirlich den
Zellleib und seine anastomotischen Verbindungszweige mit anderen Zellen
durchsetzen, dass man nicht sagen kann, wo in dem syncytialen Zell-
complex Anfang und Elide der Faser ist oder welcher Zelle die Faser
zugehOrt: die intraprotoplasmatische pluricellulSre Genese
der Fasern erklSrt dieses Phanomen ohne weiteres (Fig. 2). — Ein Ver-
gleich solcher Gliabilder mit Neurofibrillenbildern liegt nalie: auch die
Neurofibrillen durchziehen ja vielfach geraden Verlaufes die Nervenzelle,
sie verbiuden entgegengesetzte ZellauslRufer mit einander, gleiten dabei
am Kerne vorbei oder ziehen hufeisenformig durch zwei benachbarte
Fortsatze. Ob auch sie pluricellularer Genese sind, diese schwierige
Frage muss kier ausser Betracht bleiben. — —
In der L^lire von der centralen Stiitzsubstanz hat die Frage der
Beziehungen der Gliafasern zu den inneren und ausseren (vas-
culiiren und meningealen) Grenzzonen des centralen Gewebes immer
eine besondere Rolle gespielt. Vor Allem gilt das bekanntlich von den
GefUssinsertionen der Fasern, den sogenannten „Gliafiisschen“.
Weigort erklarte diese conischen Insertionsfliichen fur Kunstproducte:
die radiar den Gefftssen zustrebenden Gliafasern biegen dort scharf uni,
sie weichen auseinauder, um sick den spiralig oder parallel das Gefass
umgebenden Fasern beizugesellen. Dieses Umbiegen der radi&ren Fasern
und ihr Uebergang in eine dem GefSsse parallele Richtung ist wohl
durch die Untersuchungen Weigert’s uber alien Zweifel gestellt. Aber
es ist auch ebenso sicker durch die Untersuchungen der letzten Jahre
erwiesen, dass es conische Haftflachen der Gliafasern an den
Gefassen giebt.
Auch davon kann man sick wieder am histopathologischen Prapa-
rat am besten iiberzeugen. Am ubersichtlichsten liegen die Vcrkaltnisse
wohl bei den Rindenbildern der Paralyse und der Arterioskle-
rose: bei der Paralyse schon aus dem einfachen Grunde, weil hier die
Neuroglia iiberhaupt die Tendenz hat, die gliosen Gefasssckeiden, resp.
Oberflachenschichten zu verstarken (Alzheimer); bei der Arterioskle-
rose, weil hier in der Umgebung der vielfacben Erweichungsherde oft
ausserordentlich grosse Gliazellen mit starken Fortsatzen zu den ge-
wucherten Gefassschlingen in Verbindung treten. Auch fiir die lllustra-'
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Von der protoplasmatischen und faserigen Stiitzsubstanz etc. 315
tion dieser histolbgischen Verhaltnisse sei in erster Linie wicder auf
Alzheimer’s Abbildungen verwiesen. Ich babe hier nur in Fig. 3 die
Verkniipfung der Fussstiicke einer Gliazelle mit eineru Gefassc darzu-
stellen gesucht. Das Bild stammt von einem Rindenpr¶t des vorhin
erwabnten Falles cerebraler Hemiatrophie, bei dem die Beziehungen der
„gebundelten“ Fortsatze zu den Gefassen allenthalben ausserordent-
lich klar sind. Das Bild zeigt zugleicb die anastomotische Verbindung
einer in die perivasculiire Grenzschicht eingepassten Gliazelle mit der
ausserhalb gelegenen Zelle: ein continuirliches Plasmaband zieht vom
Gefaas uber die grosse Zelle hufeisenf5rmig wieder zum Gefiiss zuriick;
die Gliafibrillen gehbren auch bier dem ganzen Complex an. (Auf die
kleineren Seitenzweige, die ebenfalls Protoplasma fuhren, ist in der Figur
weiter keine Riicksicht genommen.)
Bei alien diesen grossen Zelleu ist die Continuitat des Protoplasmas
des Zellleibes mit dem des Insertionsconus, in dem die Fasern von ein-
ander weichen, ohne weiteres erkennbar; denn der die Fasern bekerber-
gende Fortsatz ist selber deutlich plasmahaltig. Sehr viel hiiufiger sieht
man, wie ein Fortsatz aus dem Zellleib entspringt, wie er dann als
scheinbar solider Faden ohne plasmatiscbe Umhiillung weiterzieht
und wie er an seinem Ende sich in feine Einzelfasern auftheilt:
die auseinanderweichenden Faserchen, hiiufig 3—4 an der Zahl, sind
dann wieder von einem zarten Hiiutcken eingefasst und heften sich
glocken- oder trichterfbrmig an das Gefass an. Oft ist auch im Schnitt
die Faser nicht bis zu einer Zelle zu vcrfolgen. Man sieht dann, wie
die scheinbar einheitliche derbe P’aser an ihrem Fussstiick von einer
feinen Hiille eingefasst wird, die sich hautchenartig auf die auseinander¬
weichenden Fibrillen fortsetzt.
Auch in diesem Befunde beriihren sich wieder meine Untersuchun-
gen am kistopatkologischen Praparate mit den Ergebnissen der normal
liistologischen Studien Held’s. Auch H. beschreibt solche solide aus-
sehende F'asern, in deuen die Einzelelemente eng aneinander gepresst
sind und bei denen die sie umschliessende Kittsubstanz nicht sichtbar
ist; an ihren Enden biindeln sich diese Fasern in Einzeliiste auf. —
Wie es sich mit den nackten Fasern iiberhaupt verlialt, dariiber kann
ich mir ein Urtheil nicht erlauben. An meinen Priiparaten, die ja die
foinere netzartig vertheilte Hiillsubstanz nicht zur Darstellung
bringen, sehe ich natiirlicli ausserordentlich viel ganz glatte Fasern.
Held beschreibt zwar auch solche Fasern, in denen die Hiillsubstanz
bis auf den Fusstheil der Fasern reducirt ist; und ich habe mich an-
dererseits an guten Heidenhaiupraparaten (besonders bei meinen Un-
tersuchungen des Huuderuckenmarks) haufig davou iiberzeugen kouuen,
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316
Dr. W. Spielmeyer,
dass sehr viele Fasern auch an den dichten Geflcchten einen feinen
Besatz tragen: allein einen richtigen Eindruck von den Beziehungcn sol¬
dier Fasern zuni Glianetz wird man doch nur an solchen Praparaten
gewinuen kbnnen, in denen das Held’sche Netz bis in seine feinsten
Maschen wahrnehmbar ist.
Die Endigungsweise der Gliafasern in ihren vascularen Fussstiicken
enspricht, soviel ich gesehen babe, besonders der „zweiteu Hanpt-
form“ Held’s; die einzelne Faser, rcsp. die Fibrillen eines Bun-
dels ziehen ira Fuss weiter, laufen darin flach ein Stuck entlang und
hier und da sielit man sie blass enden (vergl. Held 1. c. 250). Einen
anderen Modus der Aufzweigung und Endigung der Gliafibrillen in den
Fussstiicken babe ich in einer demnachst erscheinenden Arbeit 1 ) abgebildet:
die Fasern tauchen aucli hier in das segelformig abgehobene perivascu-
lare Protoplasma unter; dort verlieren sie ihre scharfen Contouren, sie
sehen eigenthumlich „weich“ aus; die von alien Seiteu herbeiziehenden
F&serchen verbinden sich in dieser Greuzmembran zu einem Maschen-
werk. Ob damit der von Held beschriebene kammerartige Bau der
margin ale n Glia vergleichbar ist, lasse ich dahingestellt.
Den Ansatz der Fasem an eine perivascul&re Grenzlamolle
(Membrana limitans perivascularis) habe ich nur recht selten be-
obachten kOnnen; iiberhaupt habe ich eine Grenzmembran, die die meso-
dermalen Gef&ssscheiden vom centralen Gewebe abschliesst, nur hier
und da gesehen. Wie weit das auf die mangelhafte Darstellungsbrcite
der Methoden zuriickzufiihren, ist schwer zu entscheiden. Held be-
tont ja selbst die Schwierigkeiten der Fixirung, die leichte Zerreisslich-
keit der Limitans etc.; auch den Differenzirungsprocessen gegeniiber ist
dies Lamelle offenbar sehr empfindlicb. Im Allgemeinen wird man sich
die Miihe sparen konnen, im Weigert’schen elektiven Gliapraparat
danach zu suchen; hier wird sie nur ganz selten sichtbar. Ich habe
diese perivasculare Limitans nur einmal im Weigertbilde gesehen,
niimlich an dem eben besprochenen Priiparat: Hier ist das fadige Maschen-
werk und die segelartig abgehobene Grenzhaut von einer feinen blauen
Linie nach dem Gefass zu begrenzt. Sehr viel besser eignet sich die Hei-
denhain’sche Methode fur die Darstellung der Membrana limitans. Aber
ich habe doch immer nur hier und da Bruchstucke davon zu Gesicht
bekommen, selbst dort, wo reichliche Protoplasmamengen dem Gef&sse
aufliegen und Faserfilze fehlen. Immer vermisst habe ich sie dort, wo
dichte Fasergeflechte biischelartige Ziige zwischen die Bindegewebs-
1) Spielmeyer, Klinischo und anatomische Untersuchungen iiber eine
besondere Form familiiirer amaurotischer Idiotie. Nis si’s histol. Arbeiten. II.
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Von der protoplasmatischen und faserigen Stiitzsubstanz etc. 317
lamellen liineinsenden, wio man das vielfach bci Hirnnarben sieht »nd
wie ich es auch bei tabischer Opticusatrophio abgebildet babe (\. c.
Fig. 2). Ich betone noch einmal, dass ich nicht entscheiden kann, wie
weit Fixirung, F&rbung etc. die Schuld daran tragen, dass ich so selten
eine deutliche perivasculiire Grenzlamelle fand.
Viel haufiger habe ich, wenn auch nur iiber beschriinkte Strecken,
eine submeningeale Grenzmembran (Membrana liinitans super-
ficialis) an meinen histopathologischen Praparaten vom Grosshirn,
Kleinhirn, Riickenmark und Opticus feststellen kOnnen. In Fig. 4 gebc
ich ein Bild von dieser ausseren Grenzlamelle und ihren Beziehungen
zu den Endstiicken der Gliafasern wieder. Das Praparat stamint von
einer Tabes, bei der es regelm&ssig zu einer bald mehr diffusen, bald mebr
herdartigen Vermehrung der Bergmann-Deiters’schen Radi&rfasern
und zur Ausbildung einer tangentialen Rindenschicht kommt. Weigert 1 )
hat in seiner letzten Arbeit diese Kleinhirnveranderung bei Tabes be-
schrieben und auf die ahnlichen Befunde in der Molecularschicht bei
progressiver Paralyse, chronischem Alkobolismus etc. [Weigert, Alz¬
heimer, Raecke 2 )] hingewiesen. Das Bild (Fig. 4) ist wohl klar:
die Radiarfasern der Molecularschicht durchsetzen den Schrumpfraum
und inseriren kelchfiirmig an einer feinen blauen Lamelle, der
Bergmann’scben Grenzmembran (Membrana limitans superficialis
Held’s). An ihren Endstiicken sind die Fasern von einem feinen Hiiut-
chen eingefasst, sie sind dort weniger scharf, ziemlich blass und hier
und da kbrnig.
Die Aehnlichkeit dieses Bildes mit der Beschreibung und den Zeich-
nungen Held’s (Fig. 33) ist sehr ausgesprochen. Ich glaube, dass
gerade in Folge der durch die Fixirung und Einbettung bewirkten
Schrumpfung die Verhiiltnisse klar und sogar einer Darstellung im
Weigert’schen Gliapraparat zuganglich geworden sind: durch die
Schrumpfung ist die Bergmann’schc Membran abgehoben, die fest an
ihr haftenden Endstucke der Radiarfasern sind aus dem Fasergewirr
herausgezerrt und dadurch deutlicb wahrnehmbar geworden. Interessant
ist an diesem Bilde noch zweierlei; erstens dass auch hier, gcnau wie
das oben fur die Gliafiisse der Gefasse beschrieben wurde, scheinbar
solide und einheitliche Faseru sich in drei oder vier Einzelfibrillen auf-
theilen und sich in den Grenzhiiuten mit den Fibrillen anderer Fasern
1) Weigert, Bemerkung iiber eine Kleinhirnveranderung bei Tabes dor¬
salis. Neurol. Centralbl. 1904.
2) Raecke, Ueber Gliaveranderungen im Kleinhirn bei progressiver
Paralyse. Archiv fur Psych. Bd. 34.
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uberkreuzen. Zweitens: dass hier die Fibrillen an ihrem Ende allm&lig
ihr Aussehen andern, dass sie in „blasser, fein zerfasertcr Sub-
stanz in den Fuss selber ubergehen“ — genau wie das Held fur
seine zweite Hauptform der Gliafiisse beschrieben hat (S. 250).
Mit der Heidenhain’schen Methode babe ich auch am pathologi-
schen Riickenmark, ganz besonders ara Ruckenmark des Hundes,
vielfach ahnliche Bilder bekommen, wie sie Held beschrieben hat. Die
glockenfflrmigen Endeu der gewucherten Randfasern sieht man an
einer Aussenlamelle inseriren. Auch hier erhalten die Faseru, die pro¬
top] asmafrei erschienen, an ihren Endstrecken nicht selten einen feinen
Saum. Eine kornige Beschaflfenheit hat, soviel ich sah, diese Hullsub-
stanz nicht, dass es sich hier also vielleicht nur um eine „contrastliche
Rindenf:irbung“ handelt, ware moglich (Held, S. 252). — Ganz ahnlich
wie am Ruckenmark liegen die Verhaltnissc am Randsaum des Opti¬
cus: die hakchenformig angeordneten Haftfasern (vergl. Fig. 1 meiner
oben citirten Arbeit uber die Neuroglia bei tabischer Opticusatrophie)
sieht man im Heidenhainpraparat stellenweise an einer feinen Lamellc
inseriren (Fig. 7). — Das konnte ich auch am Rindendach des Gross-
hirns feststellen, zumal an den Praparaten der mehrfach erwahnten
cerebralen Hemiatrophie.
Doch — wie gesagt — es sind nur einzelne Stellen aus diesen
Raudpartien, wo die Limitans superficialis mid ihre Beziehungeu zu den
Fussstiicken der Gliafasern erkannt werden konnteu. Von einer con-
tinuirlichen Grcnzmembran, die das mesodermale vom ectoder-
malen Gewebe liberall abschliesst, konnte ich mich an meinen Prapa¬
raten krankhafter centraler Veranderungen nicht iiberzeugen. Ich betone
auch hier wieder, das es nicht entschieden werden konnte, wie weit
das auf Rechnung der Methodik zu setzen ist. Eine besondere Schwie-
rigkeit fur die Beurtheilung dieser Dinge besteht auch darin, dass in
diesen Randbezirken dass Stiitzgewebe gern „hernienartige Ausstul-
pungen“ bildet; ich erinnere an die Haftfasern des Riickenmarkes
(Weigert), an die in die Nervenwurzeln fortgerissenen Gliaziige (Acus-
ticus, Riickenmarkswurzeln). An einem mir von Herrn Professor Dr.
Kriickmann gutigst geliehenen Alsolhamatoxylinpraparct vom Rficken-
raark habe ich den Grenzsaum an diesen Hernien der marginalen Glia
stellenweise sehr schOn gesehen. Und ich habe mich auch besonders
am Grosshirn davon iiberzeugen konnen, dass an vielen Stellen, an denen
die Linie der Grenzlamelle durchbrochen schien, nur eine Vorstulpung
der Glia diese Trennung vortiiuschte. Serienschnitte zeigten, dass die
Limitans mit vorgebuchtet war. Trotzdem sind es doch sehr viele
Stellen in meinen Praparaten, an denen eine scharfe Grenzlinie vtillig
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Von der protoplasmatischen und faserigen Stiitzsubstanz etc. 319
zu fehlen scheint, an clenen die mesodermale und gliose Faserung
sicii innig verbindet. Ich raeine besonders solche wurzelfbrmig in die
Pia hineinragende Haftfasern, wie ich sie bei der Tabes dorsalis 1 ) ab-
gebildet habe, sowie die buschelartig in die Lamellen der Meningen
vordringenden Gliafasern am Grosshirn und Kleinhirn bei progrcssiver
Paralyse, chronischem Alkoholismus etc. Unter den Griinden, dieNissl
(1. c. S. 453) gegen die Held’sche Lehre von einer abschliessenden
gliosen Haut geltend macht, stellt er gerade diese Thatsache an die
Spitze, class bei der Paralyse gar nicht so selten einzelne Gliafasern
oder ganze Biischel die Pia durchwuckern.
Der zweite Theil der Lehre Held’s von der Neuroglia handclt
von der syncytialen Vereinigung der Gliazellen und von der
diffusen Ausdehnung der reticul&ren Stiitz- und Hiillsubstanz
(vergl. oben S. 304).
Es war schon eingangs darauf hingewiesen worden, dass nach dem
Urtheile Nissl’s und Alzheimer’s diese Ergebuisse der Held’scheu
Untersuchungen vieles Gemeinsame und Aehnliche mit den Befunden am
bistopathologiscben Rindenpr¶t haben. Die Zeicknungen Held’s
von dem continuirlichen Zusammenschluss der Gliaeleinente stimmen in
vielen Beziehungen mit jenen Bildern iiberein, die seit den Untersuchun¬
gen Nissl’s in der Histopathologie der Hirnrinde bekannt sind. Denn
Nissl’s Verdienst ist es, die Aufmerksamkeit auf das Verlialten der
sogenanuten „zelligeu Neuroglia" gelenkt und die Unterschei-
dungsmerkmale der gliosen Zellen von den Zellen mesodermaler
Herkunft gewiesen zu haben 2 ).
Weigert hatte bereits in seiner Neuroglia-Monographic ausdriick-
lich betont, dass mit seiner Methode, abgesehen von den Kernen, nur
die in besonderer Weise differenzirten Fasern dargestellt werden. „\Venn
daher, was a priori durchaus nicht bestritten werden kann, Zwischen-
substanzen im Centralnervcnsystem existiren, welche solcher differenzirter
Fasern eutbehren, so entgehen diese bei Anwendung der Methode voll-
kommen der Kenntnissnahme" (S. 93). Dass eine solche nichtfaserige
1) Spielmeyer, Ein Beitrag zur Pathologie der Tabes. Archiv fiir
Psych. Bd. 40. Fig. 1.
2) S. besonders Nissl’s Arbeiten: „Ueber einige Beziehungen zwischen
Nervenerkrankung und gliosen Erscheinungen", Archiv fiir Psych. Bd. 32 und
„Ueber einige Boziehungen zwischen der Glia und dem Gefassapparat". Archiv
fiir Psych. Bd. 36.
Archiv f. Psychiatric, lid. 4if. Heft 'i. 21
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320
Dr. W. Spielmoyer,
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Zwischensubstanz existirt und dass sie protoplasmatischer Natur ist, hat
Nissl an seinem elektivcn Zcllbilde (Alkohol-Seifenraethylcnblau-Methode)
beweisen kdnnen: es „ergab sick die wichtige Thatsache, dass jene
Metkode, mit dereu Hiilfe die Aequivalentbilder der Neurogliazellen ge-
wonuen wurden, auch die Zellleiber der ectodertnalen nicht nervSsen
Elemente sichtbar macht“. Auf Grund solcher Bilder war es mOglicli,
die sogenannten „freien Kerne“, darunter vor Allem auch die Tra-
bantzellen, die man vielfach fur lymphocytenartige Elemente hielt,
in ihren Eigeuschaften als nicht nervose ectodermale Zellen, als
nicht faserbildende Neurogliazellen zu erkenuen. Die ausserordentlich
grosse Menge dieser Gliazellen mit ihren feinen protoplasmatischen Aus-
laufern, die ja in den mittleren Breiten des Rindengraues gegeniiber den
Deiters’schen Zellen so entschieden iiberwiegen, musste nunmehr ebenso
wie der faserige Antheil der Neuroglia als ein wesentlicher Bestandtheil
der centralen Stutzsubstanz angesehen werden.
„I)as Verstandniss der normalen Zellleibsverhaltuisse der nicht
nervosen Zellen wird wesentlich erleichtert durch den Vergleich mit den
pathologisch veranderten Zellen". Denn unter pathologischen Verhalt-
nissen kommt es nicht allein zu einer Vermehrung des Protoplasmas
und zu einer kr&ftigeren Ver&stelung der Zellausl&ufer, sondern die uor-
malerweise nur hier und da verstreuten Stippchen und sattgefarbten
kommaformigen Plasmapartikelchen sind viel reichlicher, sie orientiren
deshalb viel besser iiber den Verlauf der Forts&tze und ihrer netzartigen
Verbindungen. Im Uebrigen ist alter auch die mattblaue Farbe des
Plasmas, die im normalen Nissl-Prkparat nur wie ein feiner Hauch
scheint, etwas kr&ftiger und deshalb sind die Grenzen des Zcllleibes
bessor erkennbar.
Es ware iiberfliissig, wollte ich hier eine Schildorung solcher histo-
pathologischer Bilder bringen, die die Held’schen normalhistologiscken
Befuude zu bestatigen scheinen: denn Nissl und Alzheimer haben in
ihren letzten Paralyse-Arbeiten zu diesen Fragen Stellung geuommen.
Ich beschranke mich deshalb darauf, hier zu citiren, dass Nissl von
der Existenz der diffuseu Neuroglia Held’s, die auch die Ganglien-
zellcn netzartig einhiillt (ihre Identitiit mit den Golginetzen bezweifelt
N.) und die sich ringformig um die Markscheiden legt, iiberzeugt ist
(451, 452). „Zu Gunsten dieser Auffassung spricht das Verhalten der
pathologisch wuchernden Gliazellen", besonders die Bildung von
G liarasen, die netzartige Aufzweigung dermyxomycetenartigenPro¬
top lasmamassen etc. In ausserordentlich anschaulicher Weise hat Alz¬
heimer diese Dinge nach Nissl- und Bevan-Lewis-Praparaten illu-
strirt (Taf. VII—IX). Unter diesen Bildern beausprucheu wohl fur die
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Von der protoplasmatischen und faserigen Stiitzsubstanz etc. 321
hier in Rede stehende Frage diejenigen eine besondere Beachtuug, in
deuen die von den Trabantzellen erkrankter Ganglienzellen gebiideten
geflechtartigen Umhiillungen dargestellt sind. Im Uebrigen muss hier
auf die Ausfiikrungeu Nissl’s und Alzheimer’s vcrwiesen werden.
Es bedarf nicht erst der Bestatigung dieser Befunde (lurch unsero
L'ntersuchungen, und es sei deshalb nur nebenbei bemerkt, dass wir
iibereinstimmende Befunde an unsercn Praparaten erheben konnten;
allerdings nur am Nissl-Priiparat; die Bevan-Lewis’sche Methodc
versagte in der Regel.
In Erg&nzung zu den Ausfiihrungen Nissl-Alzheimer’s rnbckte ich
hier zweierlei erwahnen. Erstens, dass den an der Hirnrinde er-
hobenen Befunden auch die pathologischen Bilder von verschiedenartigen
Ruckenmarkserkrankungen entsprechen. Ich habe das Ruckenmark
vor A llem bei Tabes, multipier Sklerose, Pyramidenbahndegenerationen,
seniler Sklerose, mit der Nisslfiirbung untersucht. Solche Zellbilder,
die den protoplasmatischen Bestandtheil der Glia zur Anschauung brin-
gen, geben eine wesentliche Erganzung zu den in der Regel ja nur
allein geiibten Untersuchungen, die sich mit der Ersatzwucherung der
faserigen Glia beschaftigen. Fur die hier interessirende Frage sind
diese Bilder deshalb von Wichtigkeit, weil man wohl kaum einen kla-
reren Eindruck von dem Gliasyncytium — wenu auch nur von seinem
rein protoplasmatischen Theile - bekommen kann, wie an diesen
Nissl praparaten vom Ruckenmark. In Fig. 5 ist solch ein Bild ge-
zeichnet: ein ununterbrochener protoplasmatischer Complex
in netziger Anordnung und mit eingelagerten Kernen. — Das
Praparat giebt in sehr starker Vergrosserung ein Stuck aus dem Areal
einer ca. ein Jahr alten Hemiplegie wieder. — Natiirlich kann daran
kein Zweifel sein, dass hier nur die groben Maschenziige dargestellt
sind, dass die feinste netzartige Hullsubstanz, das nicht mehr rein pro-
toplasmatische reticul&re Gewebe, im PrSparate verborgen bleibt. Aber
der syucytiale Zusammenschluss der Gliazellen ist an solchen Bildern
doch sehr deutlich sichtbar. Das gilt auch von den Nissl praparaten
bei tabischer Hinterstraugerkrankung. Hier ist in den jilteren Fiillen
das Maschenwerk vielfach noch dichter, wie in Fig. 5. Die einzelnen
Spangen des Maschenwerkes sind nicht so weich, wie dort, sie sind
scharfer markirt. Denn mit der regressiven Um wand lung der Kern- und
Zellsubstanz schrumpfen auch die Zellforts&tze und ihre anastoinosiren-
den Verzweigungen. Dadurch erscheinon sie dann viel tiefer gef&rbt
und heben sich scharfer von dem entfarbten Grundc ab. Hier und da
sind auch Pigmentkornchen in die Verbindungsfaden eingestreut, wodurch
dann gleichfalls das Maschenwerk besser hervortritt.
21 *
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322
Dr. W. Spielmeyer,
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In Erganzung zu den Ausfuhrungen Nissl-Alzheimer’s bemerke
ich zweitens, dass solcho syucytialcn VerbSndo der Gliazellen,
wie sie sich bei schweren Untergangserscheinungen am functionstrageu-
den Nervengcwebe in besonders grossartiger Weise fin den, bisweilen
auch bei ganz acuten Processen sichtbar werden, bei denen von einer
erheblichen Wucheruug des Stiitzgewebes keine Rede sein kann.
Ich habe mehrfach bei acuten Meningitiden und bei schweren septiscken
Allgemeinerkrankungen eine verh£ltnissm&ssig reiche netzartige Ver-
flcchtung der Glia in Rindenpraparaten gesehen. Besonders war sie in
don Fallen deutlich, in denen auch die Ganglienzellen und ihre Fort-
satze geschwollen und starker fftrbbar waren, d. h. also wo es sich um
cinen der „acuten Schwellung“ Nissl’s ahnlichen Process handelte.
Hier nehmen offenbar auch die Gliazellen und ihre Verastelungen an
der Schwellung Theil, vor Allein aber haftet der Farbstoff fester
am gliosen Protoplasma. Man kann sich davon wohl an der Fig. 6
iiberzeugcn. Sie stammt von einer 4—5 Tage alten Meningitis. An
der starken Entfarbung des Kerngrundes, von dem sich die Chromatin-
kornchen scharf abheben, erkennt man, dass die Differenzirung ziemlich
weit gefiihrt ist und trotzdem das Gliaplasma die mattblaue Farbe festh<.
— Solche gliose Plasmageflechte der Rinde sind am ausgesprochensten
natiirlich dort, wo sie schon im normalen RindenprSparat in ihren gro-
ben Ziigen wahrgenommen werden konnen, also besonders in den ober-
sten Schichten. Das Bild (Fig. 6) giebt eine kleine Partie aus der
Grenze der ersten zur zweiten Rindenschicht, also aus einer ebenfalls
ziemlich gliareichen und nervenzellenarmen Zone wieder. Am normalen
Praparat ist hier das Maschenwerk noch lange nicht so gut sichtbar.
Dass es hier wahrend der kurzen Zeit des Bestehens der eitrigen Menin¬
gitis zu einer nenncnswerthen Vermehrung der Glia gekommen ware, uud
dass nun diese Wucberungserscheinungen das Bild bestimmten, ist nicht
anzunehmen. Gewiss ist die Proliferationsfahigkeit der Gliazellen oft
eine recht betrachtliche, und man kann sich leicht bei experimentellen
Untersuchungen von der raschen Entstehung junger Gliazellen uberzeugen;
aber bei der Art (einfach septische Erkrankungen!) und Dauer der hier
in Rede steheuden Processe braucht dam it nicht gerechnet zu werden.
Man kann vielmehr sagen, dass hier der acute Process das normaler-
weise vorhandene schwer sichtbare gliose Netzwerk, ver-
grbssert durch die Schwellung, zur Darstellung bringt. Ich glaube,
dass gerade solche Befunde von Wichtigkeit sind fur die Frage der
syncytialen Vereinigung der Gliazellen; dennhier kann der Zusammenschluss
nicht erst durch den pathologischen Wucherungprocess hergestellt sein,
sondern wir haben das auch uormalerweise vorhandene Glianetz
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Von der protoplasmatischen und faserigen Stiitzsubstanz etc. 323
vor nns, das nur durch den pathologischen Process starker her-
vorgehoben ist.
In den vorhergehendeif Ausffihrungen habe ich versucht die wesent-
lichsten histopathologischen Befunde zusammenzustellen, soweit sie
von Wichtigkeit sind, erstens fiir die seit den Untersuchungen Held’s
wieder viel erorterte Frage nach den Beziehungen zwischen Gliazelle
und Gliafaser und zweitens fiir die Lehre Held’s von der diffusen
Ausdeknuug der protoplasmatischen Stiitz- und Hiillsubstanz, vom
Gliasyncy tium und Gliareticulum.
I. In dem ersten Theile wurde zunachst die Entwicklung der
Gliafasern besprochen, ferner die raumliche Beziehung zwischen
Gliafasern und Zellleib, resp. dessen Fortsatzen und schliesslich
das Verhalten der sogenannten Fussstficke der Gliafasern und ihre
Verknfipfung mit den Grenzmembranen, der Membrana limitans
perivascularis und superficialis.
1. Die Entwicklung der Gliafasern. Im Protoplasma der
breitverastelten grossen Gliazellen werden die ersten Gliafibrillen in
Form feiner Kfirnchenreihen und Streifen angelegt. In den peri-
pheren Partien des Zellleibes, also an der Zellmembran, ist die
Entwicklung der Fasern immer am weitesten fortgeschritten. Dort
scheinen sich manche Fasern abzurollen. In spfiteren Entwicklungs-
stadien enthalt auch der centrale Abschnitt der Fortsatze distincte
Gliafibrillen. Da die grossen Gliazellen vielfach mit einander anasto-
mosiren, so sind ihnen die protoplasmatischen Verbindungsbriicken
und auch die darin angelegten Gliafasern gemeinsam; es lasst
sich somit nicht entscheiden, welcher Zelle die Faser in diesen Pro-
toplasmacomplexen aDgehfirt: die Gliafasern sind pluricellularer
Gen ese.
Die Ergebnisse dieser Untersuchungen fiber die Faserentwick-
lung unter pathologischen Bedingungen stimmen durchweg mit
den Befunden Held’s am embryonalen Stfitzgewebe fiberein.
Die Thatsache der endocellularen Faserentwicklung steht zu der
Lehre Weigert’s nicht in Widerspruch: die Intercellularsubstanz ent-
steht zunfichst im Protoplasma, denn sie ist ja eine modificirte Zell-
leibsubstanz.
2. Die raumlichen Beziehungen zwischen Gliafaser und
Zellleib, resp. Zel 1 fortsatzen. Der Einwand, dass es sich bei den
grossen faserffihrenden echten „Astrocyten“ nur urn Jugendformen
von Gliazellen handelt, die vorfibergehend als Bildungsstfitten der Glia¬
fasern functioniren, ist nicht haltbar. Es giebt zweifellos unter
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324
Dr. W. Spielmeyer,
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pathologischen Verhaltrtissen eine grosse Reihe von Gliazellen, bei denen
die Fasern dauernd in substantiellem Zusammenhang mit deni
Protoplasma bleiben (progressive Paralyse, Artcriosklerose, cxperi-
mentell erzeugte Glianarben, cerebrale Hemmtrophie).
Vielfach bedarf es erst einer guten Contrastfarbung des Proto¬
plasma, um diese raumlichen Beziehungen einwandsfrei zur Darstelluug
zu bringen. Solche Bilder erklaren dann auch, weshalb man an Wei-
gert’schen Faserpraparaten gewohnlich nur das Phiinomen der An-
1 age rung constatiren kann.
3. Die Fussstiicke der Gliafasern an den Gefassen und
die Membrana limitans perivascularis. Die plasmatischen faser-
fuhrenden „gebundelten“ Fortsatze setzen sich breit fussformig an den
Gefassen an. Ihr Protoplasma verschmilzt dort mit dem der an-
deren Fasern, resp. mit dem Plasma der in der Grenzschicht ge-
legenen Gliazellen. Auch anscheiuend einheitliche Fasern thei-
len sich oft an ihrem perivascularen Ende in Einzelfibrillen auf,
die durch ein feines Hautchen eingefasst werden. Viele Fasern, die
vorber nackt erschienen, bekommen vor ihrem Eintritt in die vasculare
Grenzschicht eine feine saumartige Umhiillung.
Eine lamellbse Grenzhaut gegen die Bindegowebselemente der
Gefassscheiden war nur sehr selten an meinen Praparaten wahr-
nehmbar.
4. Die Fussstiicke der Gliafasern an der meningealen
Oberflachenzone und die Membrana limitans superficialis.
Die Fussstiicke verhalten sich hier ahnlich, wie an den Gefassen; die
breiten Haftflachen werden gewohnlich vermisst. An ihrem Ende ist die
Substanz der Faser haufig etwas aufgelockert (in der perivascularen
Grenzschicht ist dagegen das Ende der Faser gewohnlich einfach blass
gefarbt).
Eine aussere Grenz mem bran konnte an vielen Stellen derRiicken-
marksperipherie, am Grosshirn und Kleinhirn und am Opticus
nachgewiesen und die kelchformige Verkniipfung mit den Gliafaser-
euden erkannt werden. Auch hernienartige Vorstiilpungen der Mem-
bran durch vordrangendes Gliagewebe waren nicht selten festzustellen.
Von einer continuirlichen Grenzmembran, der nach Held die
Dignitat einer Zellmembran zukommt, und die einen Grenzsaum des
centralen gegen das mesodermale Gewebe bildet, gaben meine Prapa-
rate koine Anschauung; besonders gilt das fiir solche Stellen, an deneu
die Pia von Gliafasern stark durchwuchert ist.
11. Die Schilderungen Held’s von der netzartigen Vereinigung
der Gliazellen und ihrem syncytialen Connex decken sich in vielen
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Von der protopla9matischen und faserigen Stiitzsubstanz etc. 325
Beziehungen mit den Befunden bei verschiedenartigen Rinden-
erkrankungen (myxomycetenartige Rasen Nissl’s, pericellulare Ge-
flechto um erkrankte Nervenzellen etc.). Den Befunden in der Himrinde
entsprechen die histologischen Bilder bei versckiedenen Ruckenmarks-
erkrankungen (Tabes, Pyramidenseitenstrangdegeneration, multiple Skle-
rose): uberall begegnet man hier netzig angeordneten Protoplas-
mamassen mit eingelagerten Kernen. Endlich wird auch unter
dem Einfluss acuter Processe (Meningitis, Sepsis) bisweilen das nor-
nialerweise vorhandene plasmatische Maschenwerk leichter
sichtbar.
Was sich aus diesen Befunden am histopathologischen PrUparat
fur die Neuroglialehre von Weigert und von Held ergiebt, ist im Vor-
bergehenden des Naheren auseinandergesetzt worden. Ich gelie darauf
bier nicht wieder ein. Es sei am Schlusse dieser Ausfiihrungen nur
noch einmal betont, von welcher Bedeutung lur die Histopathologie
der Himrinde Held’s Nachweis einer feinen reticular angeord-
neten Hullsubstauz ist. Leider reichen die bisher iiblichen Methoden
zur Darstellung dieser Substanz, die geflechtartig die functiontragende
Nervensubstanz einschliesst, nicht aus. „Wir wiirden (Alzheimer 1. c.
S. 65) wohl sicher um ein gutes Theil im Verstandniss raancher Er-
krankungen der Himrinde weiter kommen, wenn wir das VerhUltniss
der Glia zu den nervOsen Elementen bei den verschiedenen Rinden-
erkrankuugen uns anschaulicher maclieu konnten. Denn es ist ohne
weiteres verstandlich, dass je enger ihre Beziehungen sind, je mehr die
Glia sich nicht nur als grobe Hiillc des Nervengewebes, sondern als die
auf’s verwickeltste angeordnete Stiitzsubstanz der feinsteu Structuren des
nervosen Gewebes erweist, pathologische Veranderungeu der Glia als
Beweis fiir Structurver&nderungen und Zerstorungen von Nervenelemen-
ten angesehen werden mussen, die wir mit unseren technischen Hiilfs-
mitteln noch schwerer darzustellen und nachzuweisen vermogen, als die
Veranderungen der Glia. Die Bildung von Gliafasern durch Gliazellen
der Rinde stellt allem Anschein nach schon einen ganz groben Wuche-
rungsvorgang dar, welcher schon schwere Ausfalle im nervosen Gcwebe
zur Vorbedingung hat, wahrend mancherlei viel feinere Veranderungen
ihm vorausgehen und fiir uns einstweilen noch den allein erkennbaren
Ausdruck einer Schadigung der nervosen Substanz bilden“.
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326 Dr. W. Spielmeyer, Von der protoplasm, u. faser. Stiitzsubstanz etc.
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Erklarung der Abbildungen (Tafel X).
Figur 1. Grosse Gliazelle aus der Umgebung einer arteriosklerotischen
Erweichung: endocellulare Entwicklung der Gliafasern. Gekomte Fasern und
Streifen im Zellfortsatz (s. Text, S. 308). — NVeigert’s Neurogliafarbung,
Contrastfarbung. — Zeiss Apochromat 2,00 mm, 1,30. Compensat. Ocul. 8.
Figur 2. Aus demselben Praparat. Anastomosen gewucherter Gliazellen:
plasmatische Verbindung zwischen den einzelnen Zellen. Reiche Gliafibrillen-
bfindel, die continuirlich von einer Zelle zur anderen ziehen, sich an den Ein-
trittsstellen iiberkreuzen (keine Netzbildung) und ihre Fasern theilweise aus-
tauschen. (Das Praparat ist so wiedergegeben, wie man es bei moglichst ge-
ringer Schraubenbenutzung sah. Die Fasern sind daher vielfach iiber die in
der Figur gezeichneten Enden hinaus zu verfolgen.) — Farbung und Vergrosse-
rung wie in Fig. 1.
Figur 3. Fussformige Gefassinsertionen faserfiihrender Zellauslaufer (aus
der Rinde einer halbseitigen Hirnatrophie). g. Gefass. Der obere Fortsatz
langs getrolTen, er greift von oben her auf die in der Schnittebene gelegene
Fliiche des Gefasses. Der untere setzt sich seitlich an die Gefasswand an; er
ist schrag zur Richtung des 8chnittes vorgebuckelt, seine Fasern sind deshalb
nicht in ihrem Verlaufe zu verfolgen. Auffallend ist die Dicke der Fibrillen.—
Farbung und Vergrosserung wie in Fig. 1.
Figur 4. Weigert’sche Kleinhirnveranderung bei Tabes dorsalis: Ver-
mehrung der Bergmann-Deiters’schen Stiitzfasem, Bildung eines gliosen
Randsaumes. Durch Sclirumpfung ist die oberflachliche Lamelle abgehoben,
mit ihr sind die Radiarfasern in Verbindung: sie sind von der Molecularschicht
(M) durch den Schrumpfungsraum (S) bis zur Grenzmembran (1), an der sie
kelchformig inseriren, zu verfolgen. Verbindung benachbarter Gliafasern an
diesen Endfiissen, Auftheilung der derben Fasern in zarte Einzelfibrillen, die
von einem feinen Hiiutchen zusammengehalten werden. Blasse, etwas gekbrnte
Endstiicke der Fasern. — Farbung und Vergrosserung wie in Fig. 1.
Figur 5. Aus dem Pyramidenseitenstrang-Areal einer ca. ein Jahr alten
Hemiplcgie: netzartige Verbindung der Gliazellen. — Nissl’s Alkohol-Seifen-
methylenblaufarbung. Vergrosserung wie in Fig. 1.
Figur 6. Schnitt aus der Rinde eines Falles von acuter eitriger Menin¬
gitis. Grenze der ersten zur zweiten Schicht. Netzartige Verbindung der Glia¬
zellen. — Farbung und Vergrosserung wie in Fig. 5.
Figur 7. Vorderer Rand des Chiasmas bei Opticusatrophie: die gliosen
Haftfasern (gl) bilden eine zarte schwarz gefiirbte Grenzlamelle (Membrana
limitans superficial^, m. 1.) gegen die (rothen) Bindegewebsziigo der Pia. —
Eisenhamatoxylinfiirbung, Contrastfarbung mit Fuchsin. Vergrosserung wie
in Fig. 1.
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XVI.
Aus der psychiatrischen und Nervenklinik zu Kiel
(Geh. Med.-Rath Prof. Dr. Siemerling).
Viitersuchungen der Cerebrospinalfliissigkeit bei
Geistes- und Nervenkraiikliciten.
Von
Dr. Henkel,
I. Asaisteuzarzt.
Die Lumbalpunction wird in der Psychiatrie und Neurologie haupt-
s&chlich zu diagnostischcn Zwecken ausgefuhrt und nur bei einer relativ
geringen Zahl von Krankheiten konnen wir therapeutische Erfolge er-
warten.
In seinem Vortrage, gehalten auf dem Psychiatercougress (1004) in
Gottingen, kam Siemerling auf Grund der eigenen Untersuchungs-
befunde und unter Berucksichtigung der damals vorwiegend franzbsischen
Literatur zu dem Ergebniss, dass in dem chemischen und pkysikalischen
Verhalten des Liquor cerebrospinalis eine worth voile Bereicherung un-
serer diagnostischen Methoden zu erblicken sei. Ausgesprochene Lym-
phocytose weise auf das Bestehen einer meningitischen Reizung hin.
Er wies jedoch ausdriicklick darauf hin, dass die Lympbocytose nur
unter voller Berucksichtigung der gesammten ubrigen Symptome ver-
werthet werden durfe. Von 38 Paralytikern zeigten 37 das Symptom
der Zellvermehrung. Siemerling glaubte annekmen zu durfen, dass
schon im fruhen Stadium der Paralyse die Lympbocytose auftrete und
direct zu den Friihsymptomen dieser Erkrankung zu rechnen sei. Bei
Epilepsie und einfacher Seelenstorung waren die Befunde der Fliissigkeit
negativ; nur bei einem Paranoiker, der wahrscheinlick Lues gehabt
hatte, war leickte Vermehrung der Zellen vorhauden. Positive Resul-
tate ergaben siclx bei Lues cerebrospinalis, Tabes, Tumor medullae spi¬
nalis (auf luetischer Basis!), wahrend bei den Neurosen und Dementia
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328
Dr. Henkel,
apoplectica der Liquor zellfrei war. Multiple Sklerose zeigte leichte
Lymphocytose. Bei einem Kranken, der an Delirium tremens und In¬
fluenza litt, bestanden ausgesprochene meningitische Reizersclieinungen.
Der Liquor sail gelblich aus, enthielt viele Eiterkbrperchen, wenig
Lymphocyten und deutliche Trubung nach Magnesiumsulfatzusatz. Mit
dem Abklingen der Erscheinuugen wurde aucli die Cerebrospinalfliissig-
keit wieder klar und die Trubung wurde geringer; Leukocytose ging
allmalig iiber in Lymphocytose.
In einem Falle von vorwiegend extraduraler Blutung in Folge von
Scliadelfractur war der Liquor blutig gefarbt und behielt auch nach
Centrifugiren eine rothliche Farbe. Dagegen setzte sich alles Blut ab
bei einem Manne mit schwerer Hirnblutuug in die Ventrikel und Durch-
bruch am Boden des 3. Ventrikels.
Zur Uuterschung von der Herkunft der Blutung kann dalier unter
Umstanden die Chromodiagnostik Verwendung linden.
In ahnlichem Sinne wie Siemerling ausserte sich etwa zu gleicher
Zeit Meyer. Er fand in Bestatigung der Resultate der franzOsischen
Autoren, dass in fast alien Fallen, wo eine organische Erkrankung mit
chronischen meningitischen Reizen vorlag, Lymphocytose bestand. Der
Lymphocytose rechnete er daher in positiver Richtung eine nicht ge-
ringe diagnostische Bedeutung zu. Die Lymphocyten selbst schildert
Meyer als kleine runde Kerne, die keine feinere Zeichnung und nur
zum Theil einen schmalen etwas helleren Leib ohue Kornchen erkennen
lassen. Ausserdem hat er bei Paralyse oft grfissere blaue Kerne ohne
besondere Zeichnung gesehen, die von inteusiv rothen Kornern im Zell-
leib umgeben sind; sie sind den Mastzellen ahnlich. Seltener fand er in
den Paralysef&llen kleine einkernige Leukocyten. St&rkere Leukocytose
Hess sich in einem Fall von multipler Sklerose feststellen. Bei einem
chronischen Alkoholisten, der auf Paralyse verd&chtig war und einem
Katatoniker, bei dem Fieber (39°) wahrscheinlich tuberculbsen Ursprungs
bestand, war ebenfalls eiue Vermehrung der Leukocyten vorhanden.
Dagegen zeigten die vorwiegend functionellen Erkrankungen keine Lym¬
phocytose. In dem von Meyer angefiihrten Fall von Paralyse mit
ncgativem Befund sind spater bei einer von mir wiederholten Punction
zahlreiche Lymphocyten gefunden worden.
Beide Autoren berichten auch iiber die bis zu jener Zeit gemachten
Erfahrungen anderer Untersucher und geben am Sc'uluss ihrer Arbeiten
ein reiches Literaturverzeichniss. Weiterhin darf ich auf das Sammel-
referat von Brion hinweisen, in dem die bis dahin (1903) bekannten
Ergebnisse aufgefuhrt sind. Die Mehrzahl der Arbeiten sind franzosi-
schen Ursprungs.
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Untersuchungen der Cerebrospinalfliissigkeit etc.
329
In Deutschland hat zuerst Schoenborh auf die Wichtigkeit des
Zellbefundes der Cerebrospinalfliissigkeit hingewiesen. Er hat dann
spfiter fiber seine Ergebnisse bei 120 Fallen berichtet und dabei noch-
raals den Werth der Untersuchufig hervorgehoben. In Ergfinzung dieser
Arbeit liegt jetzt wieder eine Abhandlung von ihm vor. Etwa 230
Kranke mit Symptotnen seitens des Nervensystems sind von ihm punc-
tirt worden.
Bei der Technik weicht er von der sonst fiblichen Methode insofern
ab, als er es vorzieht, die Patienten in sitzender Stellung zu punctiren.
Nach seiner Ansicht soli die Punction in liegender Stellung technisch
schwieriger sein. Der Einwand, dass sich bei der Punction in sitzender
Stellung hfiufiger unangenehme Folgezustfinde einstellten, bestreitet er
auf das entschiedenste und will diese Moglichkeit nur ffir Tumoren der
hinteren Schadelgrube, und zwar auch nur aus theoretischen Grflnden,
gelten lassen. Von einer Druckmessung, die zu Vergleichszwecken in
liegender Stellung hatte vorgenommen werden mfissen, hat er in der
Mehrzahl der Falls abgesehen, da er ibr keinen grossen diaguostischen
Werth beilegt.
Beschwerden wie Kopfschmerz, Uebelkeit, Schwindel und Erbrechen
hat Schfienborn bei 6 Patienten bemerkt. Er fand diese Storungen,
die er als Meningismus bezeichnet, hauptsfichlich in den Fallen, wo der
Liquor die geringsten Veranderungen (physikalisch und chemisch) zeigte.
Wenn auch von einigen Seiten die Gefahrlosigkeit der Punction nocli
angezweifelt wird, so hat Schoenborn doch aus der neueren Literatur
feststellen kfinnen, dass keineswegs eine Zunahme von unangenehmen
Zwischenfallen stattgefunden hat.
Die chemische Untersuchung ergab eine regelmassige Eiweissver-
mehruug bei der progressiven Paralyse, eitriger Meningitis und meist
bei tuberculoser Meningitis. Spuren von Dextrose fanden sich in alien
darauf bin untersuchten Fallen. Das Punctat bei einer Ponsblutung mit
Durchbruch in die Meningen enthielt fast reines Blut.
In 50 pCt. der einschlagigen Falle ist ihm der Nachweis von Tu-
berkelbacillen gelungen, wahrend er Typhusbacillen nicht nacbweiseu
konnte. Die im Liquor gefundenen Zellen theilt er ein in 1. Endotbel-
zellen, 2. rothe Blutkorperchen (Beimischung), 3. Lymphocyten, 4. poly-
nucleare Zellen, 5. Tumorzellen. Die Untersuchung der unter 3. und 4.
bezeichneten Falle ist am wichtigsten. Finden sich im Prfiparat 4 oder
mehr Zellen, so darf man den Liquor als pathologisch bezeichnen. Die
von Fuchs und Rosenthal angegebene Zahlmethode empliehlt Schoen¬
born nicht. Wie Sicard, so ist auch Schoenborn der Ansicht, dass
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330 • Dr. Henkel,
dem Gefibten die Entscheidung fiber das Vorhandensein einer patholo-
gischeu Vermehrung rait einem Blick fiber das Prfiparat gelingt.
Fast constant liess sich die Vermehrung feststellen bei Paralyse
und Tabes, zu deren Frfihsymptomen sie gehfirt. Negativ war der Be-
fund bei Myelitis und Spondylitis, bei Tumoren des Gehirns, spastischen
Systemerkrankungen, Uramie, Neuritis, Muskelatrophiee und bei alien
sogeuannten functionellen Nervenerkrankungen. Verschieden war der
Befund bei multipler Sklerose und Apoplexie; imrner positiv bei ecliter
Meningitis.
Ueber die Art der Zellen spricht sich Schoenborn in dem Sinne
aus, dass bei frischen entzfindlichen Reizungen der Meningen die poly-
nuclefiren Leukocyteu, bei bestimmten chronischen Processen im Cen-
tralnervensystem die kleinen Lymphocyten fiberwiegen. Ueber die Her-
kunft und sichere Deutung der Zellen l&sst sich zur Zeit noch nichts
sagen. Schoenborn glaubt aber, dass die Wirkung einer „Svphilis a
virus nerveux", — des haufigsten Factors der Zellvermehrung — sich
leichter durch eine anatomische Lfision der Meningen erklfiren l&sst als
durch eine luetische Infection obne nachweisbare Erkrankung des Cen-
tralnervensystems und seiner Hfillen.
Therapeutisch wirkte die Punction hfiufiger gfinstig bei Hydrocepha¬
lus, Meningitis und Meniere’scher Krankheit.
Im Gegensatz zu Schoenborn will Quincke bei keiner Lumbal-
punction die Druckmessung missen. Er halt sie sowohl aus Vorsicht,
als auch aus diagnostischen Grfinden ffir durchaus erforderlich. Massige
Drucksteigerung mit schweren klinischen Erscheinungen soli sich bei
acuten, stark erhohter Druck mit geriugen Drucksymptomen bei chro¬
nischen Zustandcn finden. Wenn holier Druck schnell absiukt, so bc-
steht oft mangelhafte Communication zwischen Spinal- und Schfidel-
hohle. In diesen Fallen ist von weiterer Entleerung abzusehen oder
doch nur bei Vermeidung von rascherer Drucksenkung auszuffihren.
Auch Quincke ist der Ansicht, das Lymphocytose wahrscheinlich durch
meningische Reizzustande hervorgerufen wird. DieVermehrung des Ei-
weissgehaltes sei meist als entzfindlich anzusehen.
Gleich Quincke legt auch Gerhardt Werth auf die Druckmessung.
Bei der weiteren Besprechuug des phyikalischen und chcmischen Ver-
haltens theilt Gerhardt iihnliche Resultate mit wie Quincke. Die
Untersuchung auf Cholin sowie Gefrierspunktsbestimmungen haben seiner
Ansicht nach keinen besonderen Werth als diagnostisches Mittel.
Viel wichtiger ersclieinen auch Gerhardt die bacteriologischen
und histologischen Befunde. Die Cytologie und die Eiweissbestimmung
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Untersuohungen der Cerebrospinalfliissigkeit etc.
331
k6nnen zur Abgrenzung der Paralyse von anderen Formen der Demenz
sowohl wie von Alkoholpsychosen wesentlich beitragen. Der Blutgehalt
der Flussigkeit kann den Durchbruch eines apoplectischeu Herdcs in
die Ventrikel oder eiue Hirnlksion bei Schadelbruch erkennen lassen.
Beide letztgenannten Autoren sind auch auf die Frage des dia-
gnostiscben und tberapeutischen Werthes der Lumbalpunction bei den
verschiedenen Arten der Meningitis eingegangen.
Bei der serosen Meningitis und bei Hydrocephalus ist wiederholt
ein therapeutischer Effect erzielt worden, und zwar sollen die Erfolge
bei acuten Processen giinstiger sein als bei chronischen.
To bier hat diese Beobachtung bei zablreichen Punctionen von Kin-
deru bestatigen konnen.
Viele neuere Arbeiten (Curtius, Altmann u. A.) heben die gute
therapeutische Wirkung bei der epidemischen Genickstarre hervor.
Wahrend Gerhardt angiebt, dass bei Hirntumoren die Lumbal¬
punction therapeutisch wenig leistet, haben Flatau und Saen ger vor-
iibergehenden Erfolg und Zuruckgehen der Stauungspapille beobachtet.
Wie schon oben erwahnt, kommt fiir unsere Falle die Punction
weniger aus therapeutischen Griinden als zu diagnostischen Zwecken in
Betracht. In der Psychiatrie giebt sie bei der Unterscheidung von func-
tionellen und organischen Gehirnkrankheiten wichtige Anhaltspunkte, wie
wir aus den bereits angefiihrten Arbeiten sehen konnen.
Nissl erkennt die diaguostiscbe Bedeutung der Lumbalpunction
zwar an, warnt aber vor ihrer Ueberschatzung.
Bei 166 Kranken hat er 218 Punctionen vorgenommen. Die Druck-
bestimmung geschah aus der Schnelligkeit und der Art des Abfliessens
der Flussigkeit.
So lassen sich jedoch, wie Nissl selbst sagt, „nur grobe, auf der
Hand liegende Druckverhaltnisse“ erweisen.
Zur quantitativen Bestimmung des Eiweisses, die neben der qualita-
tiven Priifung mit Magnesium oder dem noch empfindlicheren Ammo-
niumsulfat ausgefuhrt wurde, hat Nissl eine besondere Methode ange-
geben. Ueber seine Methode, die auch von uns angewandt ist, werde
ich weiter unten berichten. Bei 90 Punctionen hat er den Eiweissge-
halt bestimmt. Dabei hat sich gezeigt, dass mit der Vermehrung von
zelligen Elementen eine analoge Eiweissvermehrung nicht einhergeht.
In einer Tabelle sind dann die gewonnenen cytologischen Befunde
mitgetheilt. Unter den klinisch klaren Fallen (128 mit 163 Punctionen)
war der Behind bei der Paralyse regelmassig positiv. Der mit nega-
tivem Befunde angefuhrte Fall hat sich, wie Merzbacher mittheilt,
als Fehldiagnose herausgestellt. Positiv war der Behind bei einer Imbe-
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332
Dr. Henkel,
cillen, die eine Revolverkugel im Schfidel hatte. Nissl niramt an, dass
dieso Kugel, deren Sitz in der Nfihe des Proc. mastoid, war, exsudative
Erscheinungen hervorgerufen hatte. Bei den auderen Erkrankuugen
(Senile, arteriosklerotische, alkoholische, epileptische Geisteskrankheitcn,
ferner Melancholie, Dementia praecox, manisch depressives Irresein, Im-
becillitilt, Idiotie, Aphasie, apoplectischer Insult, Cretinismus und chorea-
tisches Irresein) fanden sich nur 3mal einkemige Zellen. In alien drei
Fallen war friiher Lues gewesen. Unter 16 Punctionen an solchen Kran-
kcn, bei denen differential-diagnostisob nur fuuctionellc Geisteskrank-
heiten in Frage kamen, waren drei positive Befunde; hier waren jedoch
nur wenige einkernige Zellen vorhanden. Die 7 Punctionen an gesun-
den Individuen waren immer negativ.
Nachdem Nissl noch auf Untersuchungen bei clironischem Alko-
bolismus und Syphilis hingewiesen hat, bringt er eine Zahl interessantcr
Krankengeschichten mit Punctionsergebnissen.
Ueber die Art der bei Paralyse gefundenen Zellen spricht sich
Nissl dahin aus, dass sie zufn Theil gar keine Lymphocyten sind, son-
dern Uebergangsformen und polymorphkernige Leukocyten. Auch seicu
die Exsudatzellen in paralytischen Meningen nicht identisch mit den im
Liquor vou Paralytikern vorhandenen Zellen. Histologische Studien und
histopathologische Analyse der Meningen, sowie Experimente am Thiere
mit folgenden histologischen Studien wiirden uns vielleicht Aufklkrung
geben. Im Anschluss an seine Ausfuhrungen fiber den Zusammenhang
der Lymphocytose und etwaigen meningealen Vorgfiugen, halt er es
durchaus nicht ffir feststehend, dass positive cytologische Befunde in
Folge entzfindlicher Vorgfinge in den Meningen entstehen. Sicher ist,
dass bei meningealen Processen mit zelligen Exsudaten mit verschwin-
dender Ausnahmc sich positive Befunde finden.
Von diesem Gesichtspunkt aus betrachtet Fischer die Lympho-
cytose als ein Symptom, das nur den Formen von Paralyse zukommc,
die mit Infiltration der Meningen einhergehen. Die Untersuchungen sind
von ihm fortgesetzt und auf dem letzten Psychiatercongress hat er dar-
fiber referirt. Bei 20 Fallen von progressiver Paralyse hat er kurz vor
dem Tode Liquor entnommen. Nach ihm soli der Zellengehalt des
Liquor einhergehen mit dem der Meningen des untersten Rfickenmark-
abschnittes. Dagegen will er keinen Parallelismus mit dem Infiltrations-
zustande der Meningen des Gehirns und der oberen Rfickenmarksab-
schnitte gcfunden haben. Die Zellarten waren Lymphocyten, grossere
plasmareiche Zellen und nur in verchwindenden Mengen polynucleiire
Leukocyten. Je nach dem Vorwiegcn der betreffenden Zellart zeigten
auch die Meningen eine Infiltration diesor Zellen.
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Untersuohungcn der CerebrospinalQiissigkeit etc.
333
Alzheimer hat in der Discussion, die sicli dem Vortrage anschloss,
darauf aufmerksam gemacbt, dass die Verhaltuisse doch wohl compli-
cirter seien als Fischer annehme.
Sehr cingeheud untersucht ist die Cerebrospinalfliissigkeit von Fuchs
und Rosenthal. Sie verfiigen iiber 57 Falle, bei deneu im Ganzen
G1 Punctionen ausgefiihrt sind.
Niemals haben sie eine nachtheiligc Beeinflussung des Krankheits-
processes oder sonstige unangenehme Folgen der Punction beobachtet.
Die cvtologischen Befunde bestatigen die Angaben anderer Autorcn.
Zur Zahlung der Lymphocyten benutzten sie eine besondere Zahlmethode,
auf die ich noch zuruckkommen werde. Mit Hulfe dieser Methode fan-
den sich bei 12 Paralytikern Zahleu von 15—196 Zellen im Cubik-
millimeter, bei 2 Fallen von Lues cerebri 10 resp. 50 Zellen, tubercu-
loser Meningitis (7) 80—952. Meningitis serosa (2) 76 resp. 81 Zellen.
Bei 6 Fallen nervOser Erkrankung auf nicht luetischer Basis zahlten sie
0,5—2 Zellen, in 9 Fallen ohne jeden pathologischen Befund am Ner-
vensystem 0—2 Zellen. Nach Ansicht der Autoren ist 0—2 Zellen im
Cubikmillimeter die Norm.
Die physikalisch-chemischen Untersuchungen des Liq. cerebrospin.
erstreckten sich auf Bestimmung des Eiweissgehaltes, des Erstarrungs-
punktcs, der elektrischen Leitfahigkeit, des spccifisclien Gewichts und
der inneren Reibung des relativen Zahlungscofficienteu. Aus den Be-
funden schliessen sie, dass acute Erkrankuugen der Meningcn auf die
Zusammensetzungen des Liquor cerebrospinalis sicher einen Einfluss
ausuben.
Durch die Entnahme von geringen Fliissigkeitsmengeu ist zu alien
diesen Untersuchungen nur selten Gelegenheit gegeben. Wir finden du¬
ller in der Literatur auch nur vereinzelte Angaben iiber Nachuntcr-
suchungen in dieser Richtung.
Coriat berichtet iiber 25 Falle von Psychosen. Der Liquor ist
aber post mortem gewonnen, und der Worth der Befunde wird dadurch
in gewisser Weise eingeschrankt. Milchsauro ist fast immer von ihm
nachgewiesen. Der Harnstoffgehalt war zwischen 0,1—0,5 g pro
100 ccm. In 3 Fallen war der Gefrierpunkt geringer als der des nor-
malen Blutserums. Haufig fund sich eine reducirende Substanz, wahr-
scheinlich Dextrose. C’holin ist in verschiedener Menge go fund en.
Der Zuckergehalt des Liquor ist von Lannois und Boulud ge-
nauer gepriift. Danach enthalt er 0,4—0,5 pro Mille in der Norm, bei
Diabetikern 1,22—1,65 pro Mille.
Ausfiihrliche Daten iiber Ursprung, Zweck und Function der Cere¬
brospinalfliissigkeit, sowie iiber ihre physikalischen uud chemischen
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334
Dr. Henkel,
Eigenschaften gicbt Mott. Dabci geht er naher auf das Vorkommen
des Choi ins bci Erkrankungen des Nervensystems ein.
Ueber den Nachweis des Cholins finden wir haufiger Mittheilungen.
Donath fand Cholin bei Epilepsie, Paralyse, Tabes, Lucs cerebri
u. a. Er ist der Ansicht, dass es bei den Krampfanfallen als giftwir-
kcndc Substauz in Betracht komme.
In einem Falle von Tumor cerebri hat Rosenfeld Cholin in grbsserer
Menge nachgewiesen.
Skoczynski halt die Ansicht Donath’s nicht fur richtig. Das
Cholin lasse sich besondcrs reichlich in den Fallen nachweisen, die mit
Zerfall des Nervengewebes einhergeheu. So hat er bei 34 Paralytikern
nur 3 mal das Cholin vennisst. Sehr reichlich wurde es bei der mul-
tiplen Sklerose gefunden.
Bei der Bestimmung des Eiweisses ist Skoczynski zu ahnlichen
Resultaten wie Nissl gekommen. Cytologisch war der Befund untcr
31 Paralytikern 30 mal positiv. Viele Zellen waren vorhanden bei Lucs
cerebri, dagegen nur vereinzelte bei Hydrocephalus und Epilepsie. Zell-
frei war das Punctat bei Alkoholdemenz und Encephalitis saturnina.
Drucksteigerung, ErhOhung des Albumengehalts und Lymphocytose
fand bei einer grossen Zahl von Punctionen Decoubaix. Bei Epilep¬
sie, Dementia praecox und Paranoia waren niemals Lymphocyten im
Praparat.
Abraham und Ziegenhagen haben bei 25 paralytischen Mannern
und Frauen 24 mal Hyperleukocytose gefunden. Bis zu 40 Lymphocyten
und andere Formen von Leukocyten wurden im Gesichtsfeld gezahlt.
Auch sind Endothelzellen, Fettkornchenzellen und freio Fettkbrper sowie
verschiedene Arten von Krystallen nachgewiesen.
Bei 34 Paralytikern bestand nacli Ardin-Delteil ausser in zwei
Fallen Lymphocytose verschiedenen Grades. Eiweiss war oft erbeblich
vermehrt.
Frenkel hat bei Paralytikern die Ansammlung ^grosser Mengen
von Leukocyten in der Cerebrospinalfliissigkeit als Regel gefunden. Er
fiihrt u. a. 2 Falle an, die diflferentialdiagnostisch grosse Schwierigkeiten
bereiteten. Der Ausfall der Function sprach fur Paralyse; die Diagnose
konnte beide Male spater bestatigt werden. Immer stark positiv war
auch der Zcllbefund bei Tabes.
Auch hieruber liegen bereits eine Reihe von Beobachtungen vor.
Bei 6 reinen Tabesfallen und 2 Tabcsparalysen sah Schlesinger
deutliche Lymphocytose. Er fand sie auch bei Paralytikern und 3 mal
bei multipier Sklerose. Negativ waren seine Resultate bei secundarer
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Untersuchungen der Cercbrospinalfliissigkeit etc. 335
Syphilis, Alkoliolismus chronicus, Arterioklcrose und functionellen Er-
krankungen.
Die gleiclien Resultate liat auch Fraenkel bci seincn Punctionen
gehabt. Wahrend das Punctat bei Paralysis agitans, Poliomyelitis und
Hysterie zellfrei war, sail er Lymphocyteu oder Leukocyten bei pro-
gressiver Paralyse, Tabes, multiplor Sklerose und Lues des Centralner-
veusystems.
Gleichsinnig fielen die Resultate bei Dara aus, der 22 Fallo unter-
sucht hat.
Chauffard und Bridin punctirten 11 Tabiker, von denen 9 be-
trachtliche Lyniphocytose batten. Aus ihrem grossen Material ist noch
hervorzuheben, dass Paralyse und tuberculbse Meningitis cytologiscb
stets positiv und Epilepsie, Hirntumor, Sonnenstich, Kohlenoxydgas- und
Schwefelkohlenstoffvergiftung negativ ausfielen. Starke Vermehrung der
Lymphocyten ist in 8 von 9 Herpes zoster-Fallen beobachtet.
Armaud Delille und Camus hatten unter 13 Tabesfallen nur
4 mal positive Resultate. In der Society de Neurologie sind Widal,
Sicard und Ravaut den Ausfiihrungen dieser Autoren entgegengetre-
ten. Die Verschiedenheit in den Befunden erklarten sie daraus, dass
die Technik nicht in der von ihnen angegebenen Weise ausgefiihrt sei.
Widal theilte mit, dass er unter weiteren 37 Tabesfallen 36 mal Lym-
phocytose gefunden babe. Marie und Crouton haben bei 20 Tabi-
bikern jedes Mal Vermehrung der Lymphocyten gefunden. Boissand,
Babinski, Ballet, Vaques, Dupr6, Froin, Gambault und Hai¬
fa ron konnten die Angaben Widal’s durch eigene Untersuchungen be-
statigen.
Das fast ausnahmslose Auftreten der Lymphocyten bei Tabes er-
scheint dahcr Rrb „eine wichtige Stiitze fiir die Ansicht derjenigen,
welche in den pathologisch-anatomischen VerRnderungen bei der Tabes
mit grbsster Wahrscheinlichkeit den Ausdruck einer syphilitischeu Durch-
seuchung und spatsyphilitischen Manifestation sehen“.
Redlich hebt die Wichtigkeit der Cytodiagnostik bei Tabes hervor,
da die Lyniphocytose von der Mehrzahl der Autoren als Friihsymptom
gefunden sei. Da sie aber auch bci Metasyphilis oline nervbse Erschei-
nungen auftrete, ferner bei chronischem Alkoliolismus und Herpes zoster
vorkommen konne, glaubt er ihre diagnostische Bedeutuug doch ein-
schranken zu mussen.
In der That ist bei Syphilis haufig Lyniphocytose festgestellt.
Wenn sich eine selir erhebliclie Zellvermehrung bei so schwercr
syphilitischer cerebrospinaler Meningitis einstellt, wie Sicard und
Arcbiv f. Psychiatric, tid. 42. Heft 2. 22
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336
Dr. Henkel,
Roussy einen Fall beobachten konnlen, so ist das leicbt zu erkliiren.
Die Autopsie ergab dann auch eine starke zellige Infiltration der Me-
ningen.
Dagegen hat Ravaut bei 82 Sypbilitikern im Secundarstadium,
ohne dass sie erbeblichere Stornngen seitens des Nervensystems boten,
liaufig Vermehrung der Zellcn gefunden. Bei Krankeu im Tertiarstadium
waren die Resnltate fast stets negativ.
Kobl fand Lyrapkocytosc bei recenter Syphilis.
Funke hat dagegen fast nie Lymphocytose bei Lues feststellen
konnen, obgleich in seinen Fallen zum Theil weitgehende Verinderungen
im Centralnervensystem bestanden.
Ueberraschend sind die Angaben von Balogh. ‘Wiirend fast alle
Autoren die Lymphocytose bei den functionellen Psychosen vermissen,
hat Balogh sie bei Melancholie, Dementia senilis und Dementia prae-
cox meist gefunden, obgleich Lues in der Ilalfte der Falle nicht zu
eruiren war. Vorausgegangene Lues und Lymphocytose sollen uach
ihm nicht von einander abhangen. Diagnostischen Werth legt er nur
den polynuclearen Zellen bei.
In seiner Tabelle hat auch Rehm je einmal bei chronischem Alko-
holismus, Idiotie, gewbhnlicher Arteriosklerose und zweimal bei Hysterie
positive Resultate angefiihrt. Hier werden die Befunde aber durch die
Angabe, dass luetische Infection vorgelegen hat, erklart. Aus seiner
Zusammenstellung geht im Uebrigen hervor, dass Paralyse, luetische
Hirncrkrankung, Arteriosklerose auf luetischer Basis Zellvermehruug
zeigten. Bei Dementia praecox, chronischem Alkoholismus, Artcrioskle-
rose, Tumor cerebri, manisch depressivem Irresein und Epilepsie mit
Ausnahme der erwahnten Falle, war die Fliissigkeit zellfrei. Mit Rccht
hebt Rehm die Nothwendigkeit weiterer Untersuchungon fiber den Zu-
sammenhang zwischen Lues und Lymphocytose hervor, die jedoch von
den Dermatologen angestellt werden mfissten.
Auch Kutner hat das Vorkommen von Lymphocytose bei Lues
bei der Bewerthung der Cytodiagnostik berficksichtigt. Bei 5 Syplii-
litikern ohne nervose Erscheinungen war cytologisch positiver Befund
und zwar in 2 Fallen stark positiv. Auffallend war Kutner, dass in
diesen Fallen trotz der Zellvermehruug der Eiweissgehalt nicht erhoht
war. Bei einem Alkoholdeliranten, der sicher inficirt gewesen und nocli
2 Jahre vorher wegen nervfiser Erkrankung auf luetischer Basis behan-
delt worden war, bestand keine Lymphocytose. Die fibrigen Befunde
Kutner's decken sich zum grossten Theil mit denen anderer Autoren.
Paralyse (26 Falle) war immer von Lymphocyto.se begleitet. In der
Gruppc der functionellen Erkrankungen sind die positiven Befunde meist
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Untersuchungen der Cerebrospinalfldssigkeit etc.
337
ciurch die frfihere Lues erklart worden. Fiir die beiden F&lle von
Delirium mit Zellvermehrung nimmt er eine Affection der weichen Hirn-
haute an. Ein Fall ist durch Section bestatigt. Ebenso ffihrt er die
Lymphocytose bei Epilepsie nach schwerem Schfideltrauma auf menin-
geale Reizung zurfick. Dieselbe Ursache wird von ihm bei der Arterio-
sklerose vermuthet, indem er Herde an der Oberflitche annimmt.
Seinen Standpunkt fiber die diagnostische Bedeutung der Lympho¬
cytose, fasst er so zusammen, „dass ein negativer Befund zumal bei
wiederholter Punction, mit grosser Wahrscheinlichkeit gegeu Tabes so-
wohl als auch gegen progressive Paralyse spricht, ein stark positiver
Befund spricht in zweifelhaften Fallen selir fur eine dieser beiden Affec-
tiouen, wahrend in der Bewerthung schwach positiver Befunde grosse
Zurfickhaltung geboten ist“. Am Scbluss seiner beiden Arbeiten er-
wiilint Kutner die hfiufiger von ihm beobachteten unangenehmen Folge-
erscheinungen, die oft mehrere Tage anhielten. Er punctirt daher nur,
wenn im Anschluss an die Punction die Moglichkeit einer dreitagigen
Bettruhe vorliegt.
In Folge des Vorkommens der Lymphocytose bei Lues und einzelnen
anderen Erkrankungen haben Niedner und Mamlock ihrer Bedeutung
noch engere Grenzen gezogen. Da die Tabes — sie haben selbst unter
9 Tabesfiillen nur 5mal positive Resultate gehabt — nicht immer mit
Lymphocytose einhergehe, konne aus dem Ausfalle der Punction kein
entscheidender Schluss gezogen werden. Regelmassiger sei die Lym¬
phocytose bei der Paralyse, die aber „ohnehin wenig diagnostische
Schwierigkeiten biete“. Ueber letztere Behauptung wird man ja freilich
anderer Ansicht sein dttrfen. Der haufige negative Ausfall bei Tabes
ist nicht gut in Einklang zu bringen mit den Befunden der Mehrzahl
der Autoren.
Unter 6 Fallen von Hemiplegie zeigten 4 Lymphocytose; letztere
waren luetischen Ursprunges. Vermelirung der Lymphocyten fand sich
auch bei Uramie und Tetanus. Daraus leiten sie die Annahtne ab, dass
anhaltende toxische Einflfisse die Lymphocytose hervorrufcn konnten.
Ausserdem knrnme sie zu Stande durch langer einwirkende mechanische
Reize. So haben sie sich auch den positiven Befund bei Tumor cerebri
durch Druckwirkung erklart. Durch das Thierexperiment haben sie den
Nachweis zu erbringen versucht, dass der Liquor sich durch Druckreiz
verfindere. Kaninchen wurden sterile Gazetampons zwischen Dura und
Schadelkapsel bezw. zwischen Dura und Hiru eingeffihrt. 6 Tage nach
der Operation wurde die Punction gemacht und deutliche Zellvermeh¬
rung im Liquor gefunden. Weder am Hirn, noch am Rfickenmark oder
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deren Hiiuten wurden entzfindliche Ver&nderungen gefunden. Der me-
ningitischen Reizung komme daher nicht die wesentlicliste Rolle zu.
Der Auffassung fast aller franzdsischer und deutschcr Autoren tritt
auch Merzbacher entschieden entgegen. Als richtig erkennt er nur
die Schlussfolgerung an, dass bei exsudativ entzfindlichen meningitischcn
Processen beinake regelmassig Lymphocytose besteht. Jede Lymphocy-
tose als Ausdruck einer meningitischen Erkrankung zu be track ten, halt
er fiir unbegriindet. Merzbacher hat daher „nach anderen Schadi-
gungen gesucht, die ini Stande sind, den noch nnbekannten Mechanismus,
durch den die Lymphocyten in die Cerebrospinalfliissigkeit gelangen, in
seiner Thatigkeit zu alteriren 11 .
Zunfichst geht er auf die Frage fiber Syphilis und Lymphocytose
naher ein. Er bringt eine grossere Zahl (26) von Krankengeschiehten,
aus denen er folgert, dass in fast alien seinen Fallen „die luetische
Infection zu einer Vermehrung der Zellen in dem Liquor Veranlassung
gegeben habe, auch dann, wenn am Centralnervensystem und seinen
Hiillen keine klinisch wahrnehmbaren krankhaften Venindcrungen aufzu-
deckcn waren“.
Die bereits vorliegenden Beobachtungen, die auch ich gestreift habe,
geben ihm ffir seine Ansicht eine weitere Stiitze. Er unterzieht sie
einer genauen Besprechung und Priifung.
Sehr beachtenswerth sind seine Ausffihrungen fiber die einzelnen
Krankheitsgruppen (Pupillenstorungen, Augenerkrankungen, Bcschadi-
dungen der Gehirnsubstanz) und ich weisc ausdrficklich auf sie bin.
Merzbacher ist der Ansicht, dass die syphilitische Infection mit
Lymphocytose in genetischem Zusammenhang stcht. Allen seinen Fallen
war wohl „vorausgegangene syphilitische Infection gemeinsam, dagegen
eine Affection der Meningcn zum Theil nur moglich, zum Thcil fiber-
haupt nicht nachweisbar 11 .
Am Schluss seiner Arbeit wirft Merzbacher die Frage auf, ob es
auch „noeh andere Schadlichkeiten giebt, die ahnlich derjenigen dcr
Syphilis im Stande sind, eine Vermehrung der zclligen Elcmente der
Cerebrospinalfliissigkeit herbeizuffihren, ohne die Moningen nachweislich
in Mitleidenschaft zu zieben u . Er bejaht die Frage.
Bei der multiplen Sklerose seien hiiufig positive Befuudc gefunden,
obgieich pathologisch-anatomisch bei dieser Erkrankung Veranderungen
an den Meningen nicht vorhanden seien.
Oft ist bei Herpes zoster Lymphocytenvermchrung beobachtet.
Merzbacher zahlt die bisher bekannten Falle auf. Ich ffige noch das
Resultat von Griffon hinzu, der unter 11 Herpes zoster-Fallen 9mal
positiven Befund hatte. Wie das Syphilisgift soil nach Annahme Merz-
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Untersuchungen der Cerebrospinalfliissigkeit etc. 339
bacher’s auch hier Intoxication ohne Betheiligung der Meningen die
Veranlassung zur Lymphocytose geben.
Die positiven Befunde bei Mumps und Scharlach werden ahnlich
erklart.
Seine friiher erhobenen Befunde bei der Epilepsie (von 12 Fallen
10 positiv) hat er in seiner letzten Arbeit uicht mit in den Kreis seiner
Erw&gungen gezogen.
Anschliessen will icli hier die Mittheilung von Joanitzescu und
Galaschescu, die 10 Gonorrhoefalle cytologisch untersucht haben.
Bei einfacher Urethritis sollen keine zelligen Elemente in dem Liquor
gewesen sein, wahrend bei 6 mit Epididymitis complicirten Fallen eine
Vermehrung bestanden haben soli.
Es eriibrigt noch, auf die Arbeit von Samele hinzuweisen, dessen
Untersuchungen sich auf die Cytologic der Cerebrospinalfliissigkeit bc-
schranken. Er giebt uns zunachst eine Uebersicht iiber die cytologischen
Befunde anderer Autoren bei eiuer Reihe von Erkrankungen der ver-
schiedensten Art und stellt fest, dass „Lymphocytose beinahe constant
ist in alien jenen Krankheitsprocessen, welche von einer langsam sich
entwickelnden, melir oder weniger leichtcn Reizung der Meningen liervor-
gerufen oder begleitet werden, was fur einer Natur sie auch immer sein
mogen, vor allem aber, wenn syphilitisch, wahrend irgend ein .cytologischer
Befund gewohnlich bei den anderen Formen, speciell in den ohne
pathologisches Substrat vermisst wird. Wahrend von fast alien
Autoren angenommen wird, dass die polynuclearen Elemente direkt per
diapedesin aus den Blutgefasscapillaren infolgo pathologischer Reizung
entstehen, ist die Frage uber die Herkunft der Lymphocyten noch nicht
geklart. Man kann nur sagen, dass ihre Anwesenheit auf Meningeal*
reizung hinweist, ohne dass sich ihre Natur erklaren Hisst.“ Die
Lymphocytose und auch die polynucleare Leukocytose konnten von ver-
schiedenen Affectionen der Meningen erzeugt werden, aber auch derselbe
Erreger sei im Stande, die eine oder die andere auszulosen. Die
Schliisse aus der Cytologic seien anatomischer nicht atiologischer Natur.
Leukocytose weise auf eine aktive Phase der Entzundung hin, wahrend
Lymphocytose dafiir spreche, dass die Erkrankung in ein subacutes
oder chronisches Stadium ubergehe. Bei Lymphocytose miisse man
daran denken, dass ein nicht schwerer entziindlicher Process der
Meningen vorliege. Nur die tuberculose Meningitis weiche z. Th. von
dieser Regel ab, da sich hier fast nur Lymphocyten finden, auch wenn
der Process fortschreitet.
12 Falle sind von Samele cytologisch genau untersucht. In
2 Fallen von Hirntumor fand er Mononucleose. Bei 4 Tabesfallen konnte
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340 Dr. Henkel,
er nur in einem Falle mononucleate Elemente in grosserer Zahl nach-
weisen; in einem Ealle von recenter Tabes fehlte sie ganz. Bei Lues
cerebri waren vorwiegend polynucleare Elemente.
Samele ist der Ansicht, dass bei chronischen Meningealformen mit
organischen Veranderungen des Nervensystems die Elemente ein ganz
verschiedenes Ausselien haben von denjenigen der gewohnlichen Lympho-
cyten. Sie erscheinen grosser als ein Erythroblast, zuweilen mit ziemlich
reiclilichem, neutrophilem Protoplasma. Der Kern ist ein einziger uud
hat eine unregelmiissige Form.
Ich komme nunmehr zur Besprechung der eigenen Untersuchungs-
befunde.
Bei der Ausfiihrung der Lumbalpunction halten wir uns an die
Vorschriften von Quincke. In der Regel werden nur 5 ccm der Fliissig-
keit abgelassen. Ich bemerke jedoch, dass wir in speciellen Fallen,
auf die ich spater eingehen werde, auch geringere Quanten entnommen
haben. Nach der Punction muss der Kranke 24 Stunden im Bett bleiben.
So haben wir nie wesentliche unangenehme Folgeerscheiuungen bei
den Patienten beobachtet.
Durch die Entnahme der geringen Fliissigkeitsmengen war es uns
naturgemiiss nur moglich, die wichtigereu Untersuchungen anzustellen.
Wir haben uns daher meist auf die Bestimmung des Druckes und des
Eiweisses, sowie auf den mikroskopischen Befund des nach Centrifugiren
erhaltenen Bodensatzes beschriinkt. Ausserdem haben wir in der Mehr-
zahl der Falle die Zahlmethode nach Fuchs und Rosenthal an-
gewandt. Die Farbc und das Verhalten der Fliissigkeit nach liingerem
Stehenlassen ist immer berucksichtigt. Ferner haben wir wiederholt
auf Zucker untersucht und schliesslich einige Male bacteriologische
Untersuchungen vornehmen lassen.
Die Druckmessung geschieht in der von Quincke angegebenen
W'eise. Bei der Bestimmung des Eiweisses benutzten wir kleine graduierte
Riihrchen von 3 ccm Inhalt. Nach der Vorschrift von Nissl, der die
Methode angegeben hat, fiillt man die Glaser mit 2 ccm Liquor. Hierzu
fiigt man 1 ccm des Esbach’schen Reagens. Die Rbbrchen, die nach
unten eng zulaufen, sind mit Theilstrichen versehen, an denen der
Eiweissgehalt abgelesen wird. Ausser dieser Eiweissbestimmung ist
wegen ihrer diagnostischeu Wichtigkeit die Kochprobe mit Magnesium-
sulfat (Guillain et Parant) angewandt. Die gleichen Mengen Liquor
und Magnesiumsulfatlosung werden filtrirt und gekocht. Bei Anwesen-
hcit von Serumalbumin tritt Triibung der Flussigkeit auf. Das mikro-
skopische Praparat wird durch Centrifugireu (30 Min.) eines mit 2 ccm
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Untersuchungen der Cerebrospinalfliissigkeit etc.
341
Liquor geffillten Glases gewonneu. Nach dem Centrifugiren wird die
Fliissigkeit vollstandig abgegossen. Der Bodensatz wird durch eine aus-
gezogene und senkrecht abgebrochene Capillarpipette angesaugt und auf
die Deckglfiser iibertragen. Nach Fixirung in Aetheralkohol wird
mit Ehrlich's Triacid bezw. polychromem Methylenblau geffirbt. Finden
sich im Pr¶t bei einer Vergrosserung von 70—80 in der Mehrzahl
der Gesichtsfelder etwa 8 oder mehr Lymphocyteu, so darf von Lympho¬
cytose gesprochen werden; dabei bleibt, wie Meyer sagt, „der Ueber-
blick fiber das ganze Priiparat die Hauptsache“. Die Zahlmethode
findet in ahnlicher Weise statt wie das Zahlen der weissen Blutkorperchen
nach der Tkoma-Zeiss’chen Methode. Die Zfthlkammer hat eine
Tiefe von 0,2 mm und eine quadratische Basis mit der Seitenlange von
4 mm. Jedes Quadratmillimeter ist in 16 Quadrate getheilt. In dem
Melangeur wird bis zur Marke 1 Farbflfissigkeit (Methylviolett 0,1; Acid,
acet. glac. 2,0; Aq. dest. ad 50,0) und bis Marke 11 Liquor angesaugt.
Die Gesammtsumme der gefuudenen Zellen wird mit 11 multiplicirt und
durch 32 dividirt, also etwa Qg der Zellenzahl, giebt den Inhalt
eines cmm an. Der Nachweis von Zucker wird mit der Hein’schen
Losung geffibrt, da zu dieser Probe einige Tropfen des Liquor genfigen.
Beginnen wir mit den Befunden bei der progress)’ ven Paralyse, so
haben wir in kcinem der 85 punktirten Falle Lymphocytose vermisst.
Nur selten haben wir bei denselben Kranken die Punction wiederholt.
Daher lassen sich fiber das zeitweilige Fehlen der Lymphocytose im
Laufe der Erkrankung keine Angaben machen. In den wenigen Fallen,
wo eine Wiederholung stattfand, bestand kein nennenswerther Unterschied
zwischen den einzelnen Befunden.
Bestfitigen konnen wir jedoch, dass schon im frfihen Stadium der
Krankheit eine betrachtliche Vermehrung der Zellen besteht. Ver-
schiedentlich sind Kranke punktirt, bei denen das Krankheitsbild wenig
ausgeprfigt war und daher nur den Verdacht auf progressive Paralyse
erweckte. Der Punctionsbefund war in diesen Fallen durch den stark
positiven Ausfall ffir die Diagnose Paralyse ausschlaggebend. Bei der
Abgrenzung der Paralyse gegenfiber den anderen Formen der Demenz,
wie wir sie beim chronischen Alkoholismus, bei der Epilepsie,
Arterioklerose, nach Trauma und im Senium beobachten konnen, war
die Lumbal punction ganz besonders wichtig.
Auf diese Punkte brauche ich nicht naher einzugehen. Der
differentialdiagnostische Werth der Lumbalpunktion bei der progressiven
Paralyse ist zur Genfige von anderer Seite erortert und anerkannt. Als
ein wciteres Beispiel will ich nur noch anfiihren, dass einige Male
Kranke in bewusstlosem Zustaude eiugeliefert wurden. Die Frage, ob
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Dr. Henkel,
etwa ein Status paralyticus oder epilepticus vorlag, entscbied hier die
Puuction. Das Vorliandensein der Lymphocytose wies auf den erst-
genannten Zustand bin, und der weitere Verlauf der Krankheit bestatigte
diese Annahme.
Fast immer haben wir bei den Paralysefallen eine sehr starke Ver-
mohrung der zelligen Glemente gefunden. Die iiberwiegende Mehrzahl
der mikroskopischen Pr¶te bot das Bild einer init Schrotschussen
durchschossenen Scheibe, ein Vergleich von franzosischer Seite, der sehr
gut zutrifft. Nur in zwei Fallen zweifelloser Paralyse war die Lympho¬
cytose geringer, aber doch deutlich nachzuweisen. Beide Male handelte
es sich um Erkrankungeu, die schon seit langerer Zeit bestehen.
Die Zahlenvverthe der gefundenen Zelieu, wie wir sie nach der
erwahnten Zahlrnethode gefunden haben, differirten erheblich. So ent-
hielt 1 cmm oft 50—60 Zellcn, wahreud anderseits liaufig nur 5—10 Zellen
gefunden wurdeu. Ich bemerkc dabei ausdrucklich, dass auch bei diesen
niedrigen Wcrthen das Deckglaspraparat eine grosse Anhaufung von
Zellen aufvvies. Die Zahlrnethode konnte daher nur erganzend fiir den
Nachweis der Zellen in Betracht kommen. Durchschnittlich fanden sich
bei der Paralyse unter 49 daraufhin uutersuchten Fallen 32 Zellen im cmm.
Morphologisch erwies sich die Mehrzahl der Zellen als kleine ein-
kernige Elemente mit einem schmalen rotli gefarbten Rande. Wenn
auch diese Zellen bereits untereiuander geringe Unterschiede in der
Grosse zeigten, so hob sich von ihnen eine nicht unerhebliche Zalil
weit grosserer Zellen ab, deren Kern raudstandig war und deren reiches
Protoplasma sich mit Ehrlich’s Triacid rosaroth farbte. Am ehesten
entsprachen diese Formen den echten Lymphocyten. In geringerer Zahl
sind polynucleare Leukocyten in den Paralysefallen zu sehen; sie sind
sowohl bei Linger bestehendon wie frischen Fallen vorhanden. Vielleicht
ist ihre Zahl bei den letzteren Fallen etwas grosser gewesen. Das
zahlreichere Auftreten von polynuclearen Zellen im Anschluss an einen
paralytischen Anfall haben wir auch einige Male nachweisen konnen.
Neben diesen genannten Elementen fanden sich oft fein granulirte
Zellen oder solche mit einem feinfadigen Netz. Es handelte sich hier
wolil um Zellformen, bei denen die Kerne in AuflSsung begriffen waren.
Aehnliche Zellen, die sich nur sehr schw'ach farbten und blasig auf-
ge(|Uollen aussahen, waren offenbar bereits in einem vorgeschrittenercn
Degenerationsstadium. Bei einer Zahl von alteren Paralysefallen waren
sie zuweilen sehr reichlich vorhanden.
Als selteneren Befund haben wir bei der progressiven Paralyse
eosinophile Zellen gehabt.
Durch das Centrifugiren erlitten die Formen der Zellen Ver-
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343
anderungen. Dalier haben wir dort, wo wir eine starkere Anliaufung
von Zellen rermutheten, den Bodensatz auch ohne Centrifugiren untersucht.
Die Vermehrung der Zellen scliien in einem gewissen Abhiingigkeits-
verhaltniss zu dem Infiltrationszustand der Meningen zu stelien. Von
den Paralysefallen sind 12 zur Section gekomraen und in alien Fallen
bestand neben Verdickung der Meningen eine inehr oder weuiger starke
Zellinfiltration. Letztere trat besonders stark hervor bei den Paralytikern,
deren Lumbalfliissigkeit auch eine ausserordentlich starken Lymphocyten-
gebalt gezeigt hatte.
Ein constanter Befund bei der progressiven Paralyse war ferner der
Nacliweis des Serumalbumins durch die Kochprobe mit MgSO*. Regel-
massig trat deutliche Trubung auf. Dagegen zeigte der Eiweissgehalt,
nach der Nissl’schen Methode bestimmt, hiiufig Werthe, die wir auch
bei functionellen Erkrankungen gefunden haben. Die Grenzen der
Eiweissbestimmung nach Nissl waren bei der Paralyse foigende:
P/ 2 —3 Theilstriche in 1G Fallen, 3 — 5 in 40, 5—7 in 10, 7—9 in
3 Fallen. In einem Fall war der Eiweissgehalt iiber 10 Theilstriche.
Als haufigster Befund konnen 3 1 l 2 —4 Theilstriche gelten.
Wenn wir bei der Druckbestimmung 100 mm als Normaldruck
annehmen, so haben wir bei den Paralytikern fast regelm&ssig eine
Druckerhohung feststellen konnen. In ganz vereinzelten Fallen (3)
betrug der Druck nur 50—75 mm, wUhrend wir am haufigsten Messungen
zwischen 150—200 gefunden haben. Im Einzelnen haben sich foigende
Werthe bei G2 untersuchten Fallen gefunden: Druck von 50—75 mm 3mal,
100—200 mm 39mal, 200—300 mm lOmal, 300—400 mm 9mal, iiber
400 mm 1 mal.
Der wiederholt gelungene Nachweis von Zucker war am dcutlichsten
bei einem Paralytiker, der an Diabetes litt.
Das iiber die progressive Paralyse Gesagte gilt im Wesentlichen
auch fur 7 reine Tabesfiil le. Auch hier bestand deutliche Lymphoeytose
und Triibung mit MgSO*.
Die Art der Zellen beschrankte sich jedoch auf die beiden Formen
von Lymphocyten und nur in vorschwindender Zahl waren Leukocyten
vorhanden. In zwei Fallen war auch die Vermehrung der Zellen nieht
in dem Umfange vorhanden, wie wir sie bei der progressiven Paralyse
zu sehen pflegten. Abgesehen von einem Falle, in dem 53 Zellen im
emm gefunden wurden, zahlten wir sonst 0, 2, 2 mal 15 und 20 Zellen
itn cmm.
Der Eiweissgehalt nach Nissl lag zwischen 3—5 Theilstrichen.
Nennenswcrte Druckerhohung fand sich nur in einem Falle mit
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344 Dr. Henkel,
280 mm. Im Uebrigen bewegten sich die Druckwerthe zwischen 100 und
150 mm.
DeutlicheDrucksteigerung fandsich dagegenwieder bei Lucs cerebri
und cercbrospinalis (4 Falle mit 200—420 mm Druck). In einem Falle
handelte es sich um congenitale Lues, wahrend in 3 Fallen die Infektion
einige Jahre zurucklag.
Bci der Probe mit MgS0 4 trat deutliche Flockenbildung auf.
5—7 Theilstriche Albumengehalt wurden nach NissI gefunden.
In alien 4 Fallen waren bei ausgesprochener Lymphocytose viele
polynucleare und einzelnc eosiuopbile Zellen sichtbar; daneben waren
auch die sogenannten Uebergangsformen in grosserer Zahl zu sehen.
Ein zur Sektion gekommener Fall von erworbener Lues cerebro-
spinalis zeigte sehr starke Infiltration der Gefasse des Gehirns und
Ruckenmarks wie auch der Meningen.
Auch in einem Falle von Lues medullae spinalis, der cytologisch
den gleichen Befund zeigte, trat die starke Gefassinfiltration der ver-
dickten Meningen liervor. Auf das iibrige anatomische Bild will ich
nicht naher eingehen.
Erwfihnenswerth ist noch ein zweiter Fall von Lues medullae
spinalis, bei dem sich bei der Function keine Flussigkeit entleerte,
obgleich man sicher annehmen musste, mit der Nadel im Duralraume
gewesen zu sein. Die Section (nach etwa 1 Jahr) ergab eine enorme
Verdickung der Pia, die mit der Dura stark schwartige Verwachsungen
eingegangen war und eine Obliteration des Duralraumes fiber eine
grosserc Strecke in der Lumbalgegend herbeigefiihrt hatte.
Ich schliesse hier zwei Falle von completer Ophthalmoplegie auf
luetischer Basis an, die eine sehr starke Lymphocytose aufwiesen.
In einem Falle wurden 110 Zellen im Cubikcentimeter geziihlt. Die Zellen
waren vorwiegend einkernig und nur vereinzelt fanden sich polynucleare
Leukocytcn.
Der Druck war erhoht (230 mm und 200 mm) und der Eiweissgehalt ver-
inehrt (3 und 5 Theilstriche).
Fast ausschliesslich polynucleare Leukocyten haben wir in 4 Fallen
von Meningitis beobachten konnen.
Ilierbei handelte es sich einmal um tuberculose Meningitis. Der Kranke
wurde in benommenem Zustande mit meningitischen Erscheinungen eingeliefert.
Die fast klare LumbalfUissigkeit floss unter einem Druck von 500 mm ab. Mit
MgS0 4 trat starke Triibung ein. Der Eiweissgehalt nach Nissl betrug 10 Theil¬
striche. Tuberkelbacillen sind nicht gefunden worden. Ausser den sehr zalil-
rcichen polynuklearen Leukocyten fanden sich Lymphocyten.
Die Sektion ergab eine Miliartuberculose. Die Pia war gespannt, getriibt;
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345
zahlreiche graue Knotchen, besonders an der Basis des Stirntheils und der
Arteria fossae Sylvii. Mikroskopisch fand sich sehr starke Infiltration der
Meningen und ihrer Gefasse.
Bei einer eiterigen Meningitis, die sich bei einer Manischen im Anschluss
an eine Otitis media einstellte, waren fast nur polynucleiire Leukocytcn vor-
handen. Wie die Locher eines grobmaschigen Siebes waren die Zellen fiber
das Gesichtsfeld zerstreut.
Der klare Liquor hatte einen Eiweissgehalt von 8 Theilstrichen. Es
bestand starke Triibung mit MgS0 4 .
Druck 300 mm.
Die sehr verdickten Meningen waren stark infiltrirt.
Die Aetiologie des dritten Falles, der ebenfalls Verdickung und Infiltration
der Meningen aufwies, ist nicht ganz aufgeklart. Der Patient lag bei seiner
Einlieferung im tiefen Coma. Im Urin fand sich reichlich Eiweiss. In der
gelblich gefarbten Fliissigkeit sah man fast ausschliesslich polynucleiire Zellen.
Nach Kochen mit MgS0 4 starke Fiirbung; nach Nissl ein Eiweissgehalt
von 3 Theilstrichen.
Der Druck betrug 430 mm.
Bei der Section fand sich auf dem linken Os parietale eine schriig von
oben vorn nach unten links verlaufende 6y 2 cm lange Impression des Schiidel-
daches, an deren breitester Stelle der Knochen vollig geschwunden und durch
eine bindegewebige Membran ersetzt war. An der entsprechenden Stelle der
Kopfhaut fand sich keine Narbe. An der Convexitat des Gehirns mehrere kleine
Blutaustritte. Ferner fand sich an der Grenze der dritten Stirn- und ersten
Centralwindung eine etwa kirschgrosse, flache, braunlich verfarbte Einsenkung;
ahnliche Stellen fanden sich auch an der Spitze des linken Schlafenlappens
und an der Basis des linken Stirntheils in der Gegend des Olfactorius. Die
Meningen des Gehirns und Riickenmarks waren verdickt und zellig infiltrirt.
Ueber die atiologische Ursache des vierten Falles von Meningitis gab uns
das mikroskopische Bild Auskunft. In der fast ausnahmslos polynucleiire
Leukocyten in grosser Menge enthaltenden Fliissigkeit waren viele intracellulare
Meningokokken nachweisbar. Die Cerebrospinalfliissigkeit sah bei ihrer Ent-
nahme (Druck 150 mm) griinlich-gelb aus. Wie auch in den 3 iibrigen
Meningitisfallen trat nach Stehenlassen Spontangerinnung ein.
Die Eiweissmenge war im letzten Falle ausserordentlich vermehrt. Wir
sahen beim Kochen mit MgS0 4 deutliche Flockenbildung und nach dorNissl-
schen Methode bestimmt, fand sich ein sehr reichlicher Bodensatz, der beinahe
1 ccm des Rohrchens (3 com) ausffillte.
Die Diagnose Cerebrospinalmeningitis wurde durch das anatomischo Bild
bestiitigt. Die Gyri waren abgeplattet. An der Basis vom Chiasma an nach
rfickwarts unter der Pia dicke Eiteransammlungen, von denen ausser dem
Chiasma besonders Oculomotorius und Abducentes umschlossen waren. Briicke,
Medulla oblongata und die unteren Theile des Kleinhirns waren ganz bedeckt
von Eiter. Beim Durchtrennen des Riickenmarks quillt dicker Eiter hervor.
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Dr. Henkel,
Das Riickenraark war in seiner ganzen Ausdehnung mit Eiter umgeben, die
Haute stellenweise narbig verdickt.
W&hrend wir bei den eben besprochenen Meningitisformen einen
Parallelismus zwischen Eiweissvermehrung und Zellanhaufung fanden,
stand der oft selir liohe Eiweissgehalt bei Myelitis nicht im Verhaltniss
zu der Zahl der hier gefundenen zelligen Eleinente.
Bei einem Kranken, der an pernicioser Anamie litt, bestand
Myelitis. Bei mittlcrem Druck entleerte sich heller Liquor cerebro-
spinalis. Die Magnesiumsulfatprobe fiel deutlicb positiv aus. Der
Eiweissgehalt nach Nissl betrug 6 Theilstriche.
Im Pr¶t waren in der Mehrzahl der Gesichtsfelder (70 fache
Vergrbsserung) etwa 10—15 einkernige Zellen.
Gauz iihnlich verhielt sich die Cerebrospinalfliissigkeit bei 2 Fallen
von Compressionsmyelitis in Folge Caries der Wirbelsaule.
In dem einen Fall wurden 2 Punctionen in einem Zwischenraum von
4 Wochen gemacht. Die Druckwerte betrugcn 120 bezw. 110 mm. Beide Male
Trubung mit MgS0 4 . Nach Nissl einmal 10, das zweite Mai iiber 10 Theil¬
striche. Dio Lymphocytose war gering.
In dem anderen Falle lasen wir 7 Theilstriche ab. Starke Triibung mit
MgS0 4 . Cytologisch glich der Behind den bei den anderen Fallen erhobenen
Befundcn.
In alien 3 Fallen war Trubung und Verdickung der Pia vorhanden, docli
war die Zell infiltration nicht sehr erheblichen Grades. Im Lumen der Gefasse
waren oft grossere Anhaufungen von Leukocytenformen zu sehen.
Bei einem vierten Fall von Myelitis war die Punction in Folge der De-
formitat der Wirbelsaule nicht gelungen.
In einem Fall von Syringomyelic batten wir ebcnfalls beob-
achten kbnnen, dass trotz betriichtlicher Eiweissvermehrung nur geringe
Lymphocytose bestand.
Wir haben 3 Punctionen in Zwischenraumen von 3 bezw. 4 Monaten bei
dem Patienten vorgenommen, dessen Erkrankung sich bereits in einem weit
vorgeschrittenen Stadium befindet. Bei den beiden ersten Punctionen fiel die
hellgelbe Farbe der Fliissigkeit auf, die auch nach dem Centrifugiren bestehen
blieb. Die zuletzt cntnommene Fliissigkeit (180 mm Druck) war ganz klar.
Jedes Mai haben wir aber starke Trubung mit MgS0 4 gehabt. Nach Nissl
fanden wir 12 Theilstriche Albumen. Die nur sparlich vorliandenon Zellen
glichen Lymphocyten.
Im Gegensatz zu diesem Befunde war der Liquor bei einem zweiten
an Syringomyelie leidcnden Manne, bei dem die ersten Erschcinungcn
vor etwa 1 Jahr aufgetrcten sind und zur Zcit die Krankheit noch
relativ wenig Beschwerden macht, vollig zellfrei. Der Druck betrug
120 mm, Eiweissgehalt 2*/ 2 Theilstriche.
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Ein wechsclndes Verhalten der Lumbalfliissigkeit bei demselben
Krankbeitsbilde fanden wir auch bei der multiplcn Sklerose. Wir
haben 9 Kranke punctirt und haben in 4 Fallen ausgesprochene Ver-
mehrung der zelligen Elemente gefunden. Meist handelte es sicli ura
einkernige Zellen; daneben waren in grbsserer Menge die Uebergangs-
formen sichtbar.
In einem Falle haben wir Gebilde gesehen, die vielleicht ihrem Aussehen
nach an Epithelien erinnern konnten. In diesen 4 Fallen bestand auch Eiwciss-
vermehrung. Letztere konnten wir auch in 3 weiteren Fallen feststellen, ohne
dass Zellvermehrung bestand. Der Druok war mit einer Ausnahme niedrig.
Die Werthe gehen aus der Tabelle hervor. Mit Riicksicht auf den geringen Druck
wurde nur sehr wenig Liquor entnommen. Trotzdem haben sich bei der mul-
tiplen Sklerose in 5 Fallen die so seltenon cerebralen Erscheinungen wie Kopf-
schmerz, Schwindelgefiihl und einmal sogar Erbrechen eingestellt.
Einer der Falle, die starko Lymphocytose aufwiesen, ist zur Autopsie ge-
kommen. Ohne auf das anatomische Bild einzugehen, will ich nur erwiihnen,
dass uni die Mcningealgefasse und in den Meningen selbst starke Zellinfiltration
vorhanden war. Auch im Lumen der Gefasse waren grosse Leukocyten-
anhaufungen.
Als Ausdruck eines entziindlichen Processes in den Meningen war
auch meines Erachtens der Befund bei den Hirntumorcn aufzufassen.
In 11 Tumorfallen bestand regelmassig Lymphocytose. Die Zahl der
Lymphocyten war meist eine weit geringere wie z. B. bei der Paralyse.
Es lagen jedoch immerhin 15—20 Zellen und mehr in einem Gesichts-
feld (70 fache Vergrbsserung). Zu dem Zustandekommen der meningi-
tiscben Verandeningen werden in erster Liuie wohl der mechanischo
Reiz, den der Tumor ausiibt, und die dadurch bedingten Circulations-
storungen viel beitragen. Dass daneben auch noch andero Schadlicb-
keiten mitwirken konnen, ist sehr wohl denkbar und fiir eine Reihe
von Fallen als sicher anzunehmen. Als Beispiel hierfiir diene ein Fall
von Klein hirntiunor.
Auf clem Frontalschnitt durch Briicke und Kleinhirn zeigte sicli in der
rechten Kleinhirnhemisphiire oine gelblich-rothIiche, w : eichlicho Geschwulst-
masse, die das Mark der Kleinhirnhemisphare fast ganz einnahm und nach der
Mitte zu bis zu dem Wurni reichte. Mikroskopisch erwiessich derTumor als wahr-
scheinlich syphilitische Geschwulst mit deutlichen Entziindungserscheimingen.
Ilier bildete die syphilitische Entziindung sicher einen wichtigen Factor fiir dio
Lymphocytose, die sehr deutlich war.
Da bei der Punction nur sehr geringer Druck bestand, wurden nur wenige
Tropfen abgelassen. Die Probe mit MgS0 4 fiel positiv aus.
Bei 2 Fallen von Solitartuberkel land sich gleichfalls Lymphocyten-
vermehrung. Auch hier konnen wir annehmen, dass ausser dem mechanischen
Reiz die Tuberculose eine Rolle bei der Zellvermehrung spielte. Die mikro-
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Dr. Henkel,
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skopische Untersuchung ist, da die Kranken nicht in der hiesigcn Klinik zur
Section gekomnien sind, von uns nickt gemaebt worden.
In 2 Fallen von Neurofibrom und einem Fall von Fibrosarkoni, die ihren
Sitz an dor Hirnbasis batten und nur locker mit ihr verbunden waren, fiel eine
starkc Verdickung und Triibung der sie umgebenden Hirnhaut auf. Geringere
Piatriibung war aucb noch in weiterem Umkreise der Hirnbasis vorbanden.
Nicht allein an diesen Stellen, sondern auch in der Pia der Convexitat liess
sich zellige Infiltration nacbweisen. In alien 3 Cerebrospinalflussigkeiten batten
wir Lymphocytose massigen Grades. Ihrer Form nach waren es nur Lympho-
cyten, die kleiner waren als die gleichzeitig gefundenen rothen Blutkbrperchen.
Bei zwei Kranken mit Hirntumor sahen wir die gleiche Zellart. Hier
konnen wir syphilitische Natur dcr Geschwulst ziemlich sicher ausschliessen
und miissen wegen des langsamen Fortschreitens an gutartige Gescbwiilsto
den ken.
Einzelne polynucleare Zellen neben Lymphocyten zeigten sich bei einer
Kranken, bei der die Diagnose auf Stirntumor gestellt ist. Es besteht die Mog-
lichkeit einer syphilitischen Geschwulst, da bei der Kranken eine kleine Gummi-
goschwulst an einer Rippe exstirpirt worden ist.
2 Falle mit der Wahrscheinlichkeitsdiagnose Hirntumor hatten Lympho¬
cytose geringen Grades.
In alien Fallen mit Ausnahme des Kleinhirntumors war der Druck erhoht.
Die gefundenen Zahlen schwanken zwischen 255 und 460mm. Mit MgS0 4 triibte
sich der Liquor deutlich bis auf 2 Falle, wo nur Opaloscenz bestand. Hier war
auch der Eiweissgehalt nach Nissl nur 1 bezw. 2 Theilstriche. Die Zahl der
Zellen im Cubikmillimeter nach der Zahlmethode zu bestimmen, war nur in
3 Fallen moglich; sie betrugen 1, 3 und 7.
Sehr mannigfaltig war das Verhalten der Lumbalfliissigkeit bei
Erkrankungen auf arteriosklerotischer Basis. Sectionsbefundc
liegen nicht vor.
Bei einem Kranken, der sehr starke Arteriosklerose und Hemiparese hatte,
war im Laufe der Erkrankung eine Meningitis hinzugetreten, deren Ursache
nicht sicher ist. (Ausgedehnter Decubitus, Abscessbildung am Riicken.) Der
Obductionsbefund ist daher hier nicht zu verwerthen. Die friiher bei einem
Druck von 170 mm entnommene klare Fliissigkeit war zellfrei und ohne wesent-
liche Eiweissverminderung.
Ohne zellige Elemente war der Liquor ferner bei 3 Kranken, die wieder-
holt apoplektische Insulte gehabt hatten, sowie bei einem Aphasischen. Hier
war auch weder besondere Drucksteigerung (100, 130, 150 mm) noch erheb-
licherc Albumenvermehrung (l 1 /,, 2, 2 1 / 2 ).
Eine geringe Vermehrung der einkernigon Zellen enthielt die Fliissigkeit
bei 2 Kranken mit apoplektischen Insulten. Aus der Anamnese ist hervorzu-
heben, dass in einem Fall vor vielen .lahren Lues bestanden hat, wiihrend im
zweiten fiir eine friibere Lues keine Anhaltspunkte vorliegen. Neben dieser
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Untersuchungen der Cerebrospinalfliissigkeit etc. 349
Lymphocytose bestand grosse Eiweissvermehrung und leichte Trfibung mit
MgS0 4 . Keine Druckerhohung.
Ausgesprochene Leukocytose haben wir dagegen in einem Fall von rechts-
seitiger Halbseitenlahmung und sensorischer Aphasie constatirt. Anaranestiscb
soli vor etwa 10 Jahren Lues bestanden haben. Bereits 2mal soli der Kranke
Schlaganfalle gehabt haben. Genauere Zeitangaben waren von den Angehorigen
nicht zu bekommen. Die Cerebrospinalfliissigkeit zeigte beim Koohen mit
MgS0 4 sehr starke Triibung, nach Nissl fiber 10 Theilstriche, und einen
Druck von 150 tnm. Bei der zwciten Punction (5 Wochen spiiter) war der
Eiweissgehalt noch starker. Der Druck 280 mm. Das mikroskopischc Bild
hatte sich etwas geandert. Die polynuolearen Zellen waren nicht mehr so zahl-
reich wie bei der ersten Punction. Lymphocyten in grosserer Menge wie auch
vor allem Zellen mit Vakuolen und vielfach mit Kerntheilungsfiguren waren
sichtbar. Die Zahl der Uebergangsformen und der Lymphocyten hatte eine
weitere Steigerung erfahren in dem Praparat, das wir bei einer dritten Punction
(2% Monate nach der zweiten Punction) gewannen. Es waren noch poly-
nucleare Zellen vorhanden, doch traten sie gegenfiber den erwahnten Zellarten
in ihrer Zahl weit zuriick. In 1 cmm wurden 100 Zellen gezahlt. Der Druck
betrug 200 mm. Die Eiweissmenge hatte eine weitere Zunahme erfahren. Fast
1 ccm des Rohrchens war mit Bodensatz ausgeffillt. In dem klinischen Krank-
heitsbilde war wahrend der ganzen Zeit keine nennenswerthe Veranderung ein-
getreten.
Wegen des eigenartigen Verhaltens der Cerebrospinalfliissigkeit haben
wir auch in einem anderen Falle die Punction dreimal wiederholt, bekamen
jedoch immer den gleichen Befund. Bei dem Patienten mit deutlich paretischen
Erscheinungen der rechten Seite, sehr lebhaften Reflexen und beiderseitigen
Babinski’schen Zeichen entleerte sich bei mittlerem Druck eine gelbrothe
Fliissigkeit, deren Farbe auch nach dem Centrifugiren bestehen blieb. Am
Boden hatte sich Blut abgesetzt, und daher waren im mikroskopischen Bilde
fast nur rothe Blutkorperchen zu sehen. Daneben sah man in geringer Menge
Leukocyten. Die Eiweissprobe fiel natiirlicher Weise wegen des Blutgehalles
positiv aus. Auch dio gefundenen Leukocyton Lessen sich vielleicht durch das
Vorhandensein des Blutes erkliiren. Wie bei alien etwas starkeren Blutbei-
mengungen war daher die Frage, ob etwa Lymphocytose vorlag, nicht mit
voller Sicherheit zu beantworten.
In zwei weiteren Fallen bekamen wir gleichfalls blutigen Liquor, der nach
Centrifugiren rothlich-gclb blieb. Hier waren aber die Leukocyten in solcher
Ftille vorhanden, dass man doch daraus auf eine abnorme Vermehrung
schliessen durfte. Beide Male handelte es sich um Apoplexien jfingeren Datums.
Nach Bericht der Frau eines dieser beiden Kranken soil wenige Tage vor der
Einlieferung in die Klinik „plotzlich der rechte Arm ganz schlaflf herabgefallen
und die Sprache verloren gagangen sein“, wahrend bei dem anderen Kranken
im Anschluss an apoplektische Insulte, die in der Klinik beobaehtet sind, der
Exitus eintrat. Die Section wurde nicht gestattet.
Bei einer Kranken mit Hemipareso war die Lumbalflussigkeit beim Ab»
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Dr. Henkel,
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fliessen klar. Beim Zusatz von Magnesiumsulfat bekam dor Liquor cine cigen-
thiimlicbe griinlich lluorcscirende Farbe und beim Kochen trat starkc Flocken-
bildung auf. Zelligo Elemente wurden bier nicht im Priiparat gefunden.
Die Befunde bei cinigen Kranken, die sicber fruher Lues gehabt
haben und jetzt wegen verschiedener Storungen, jedoch nicht organischer
Natur, in Behandluug sind, sollen gesondert aufgefuhrt werden.
So fand sich geringe Lymphocytose bei einem Neurastheniker, senil
Deinenten und einem Kranken, der an Ischias leidet. In alien 3 Fallen liegt
die Infection schon viele Jahro zuriick. Die relativ grosste Zahl von Lympho-
cytcn — es wurden 10—15 Zellen im Gesichtsfeld geziihlt — zeigte der an
Ischias leidende Patient. In diesen 3 Fallen haben wir auch geringe Triibung
mit MgS0 4 und nach Nissl 3—4 Theilstriche Eiweissgehalt.
Ganz leichte Triibung nach Kochen mit MgS0 4 trat auch auf bei
einem Paranoiker, der fruher luetisch war. Eine Vermehrung der
zelligeu Elemente war hier nicht nachweisbar.
Weder Zellvermehrung, nocli Eiweisszunabme batten zwei Kranke,
die an chronischem Alkoholisraus resp. angeborenem Schwachsinn
leiden. Wahrend die Alkoholistin vor vielen Jabren sich inficirt hatte,
war die Imbecillc nocli vor etwa einem Jahre wegen schwerer Iritis
luetica in Behandluug gewesen.
Niemals baben wir Lymphocyten oder Leukocyteu in abnormer
Menge in den Fallen von Epilepsie angetroffcn.
Bei einer Kranken mit Jackson’seller Epilepsie — die Kranke war in
einem tenommenen Zustande und hatte die Erscheinungen einer Halbseiten-
liihmung — zeigte die Lumballliissigkeit einon leicht rotlilichen Schimmer, den
sie auch nach Centrifugiren beibehielt. Auf dera Boden des Rbhrchens hatte
sich Blut abgesetzt. Ausser den rothen Blutkorperchcn waren nur wenige Leuko-
cyten im mikroskopischen Bilde zu sehen. Zunachst batten wir angenommen,
dass es sich vielleicht um eine Blutung handeln kbnnte. Die Section ergab
jedoch keinen besonderen anatomischen Befund. Die constatirte Eiweissver-
mehrung war durch den Blutgehalt bedingt.
Dagegen hatten wir in drei weiteren Fallen von Epilepsie eine leichte
Opalescenz mit MgS0 4 , ohne dass Blut beigemischt war oder Lymphocytose
bestand.
Bei den iibrigen 5 Epileptikern war keine Eiweissvermehrung und keine
Zellvermehrung im Liquor. Der Druck war wechselnd (50—200 mm, einmal
300 mm).
In einigen Fallen ist vom Collegen Wassermeyor Cholin im Liquor
nachgcwiesen.
Das Vorkommon einer leicliten Opalescenz bei der Kochprobe
mit MgSO* haben wir auch zweimal beim chron. Alkobolismus be-
obaclitct. Trotzdem konuteu wir keine nenneuswerthe Lymphocyten-
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Untersuchungen der Cerebrospinaliliissigkeit etc.
351
vermehrung feststellen. Ganz zellfrei und auch ohne Albuminzunahme
war die Fliissigkeit bei den 6 anderen ckronischen Alkoholisten, von
denen 2 kurz vorher ein Delirium tremens iiberstanden hatten. Fast
immer haben wir bei den chroniscben Alkoholisten einen erhohten Druck
gehabt.
Cytologisch negativ und ohne patliol ogische Eiweiss-
vermehrung wareu immer die Befunde- bei den functionellen
Psychosen. Die Cerebrospinalfliissigkeit ist untersucht in 3 Fallen
von Dementia senilis, 3 von angeborenem Schwachsinn, 5 von
Paranoia chron., 4 von circuliirem Irresein und 8 von Katatonie.
Die Werthe des Druckes und des Eiweissgehaltes sind aus der Tabelle zu
ersehen. Eine gesetzmiissige Steigung oder Herabsetzung bei den ein-
zelnen Psychosen lasst sich daraus nicht ableiten. Oft hat uns bei
diesen Erkrankungen, bei denen nicht selten organische Hirnerkrankungen
differential-diagnostisch in Frage kamen, der negative Ausfall der
cytologischen Untersuchung grosse Dienste geleistet.
Nicht minder wichtig waren die negativen Befunde in 3 Fallen von
Neurasthenic und 8 von Hysterie. Auch liier liessen sich die
Punctionsbefunde in dem Sinue verwerthen, dass bei negativem Resultat
mit grosster Wahrscheinlichkeit ein functionelles Leiden vorlag. Wir
haben durch den weiteren Verlauf der Erkrankungen wiederholt eine
Bestatigung dieser Annahme gefunden.
Negativ waren schliesslich die Befunde in je einem Falle von
cerebraler Kinderlahmung und perniciOser Anaemie.
Der letzte Fall ist zur Section gekommen und wild noch anatomisch
untersucht werden, ob nicht etwa myelitische Processe vorliegen. Er
giebt mir aber Veranlassung, noch kurz auf die Befunde einzugehen,
die bei den post mortem entnommenen Fliissigkeiten erhoben sind.
In dem erwahnten Falle fiel, wie gesagt, der Befuud negativ aus.
Der Liquor, der kurz nach dem Tode gewonnen ist, zeigte dagegen eine
deutliche Lymphocytose und Eiweissvermehrung. Ganz ahnlich war es
bei einem Fall von Epilepsie. Beide Kranke waren langere Zeit im
Agonalstadium gewesen.
Weiterhin konnte beobachtet werden, dass der Liquor, unmittelbar
nach dem Eintritt des Todes gewonnen, zellfrei sein konnte, wahrend
der von derselben Leiche nach 1 / 2 bis 1 Stunde gewonnene bereits Ver-
anderungen zeigte. Die Fliissigkeit war nicht mehr ganz klar, zeigte
blutige Beimischungen und haufiger trat Spontangerinnung auf. Beim
Kochen mit MgS0 4 trat Trubung ein und zeigte nach Nissl hohere
Werthe als der zuerst gewonnene Liquor. Auch waren wiederholt im
mikroskopischen Bilde neben den zahlreichen rothen Blutkbrperchen und
Archiv f. Psychiatric. Bd. 42. Heft 2. 23
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Dr. Henkel,
Detritus viele Lymphocyteu und Leukocyten zu selien; letztere konnten
uicht mekr als die normaler Weise im Blut vorkommenden aufgefasst
werden, da ihre Zahl zu gross war.
Wir sehen, dass eine einwandsfreie Untcrsuckung der Cerebrospinal-
flussigkeit, die man erst post mortem erh<, auf Sckwierigkeiten stosst
und aus ihr wesentliche Schliisse nicht gezogen werden diirfen.
Nach MOglichkeit kaben wir daher versucht, den Liquor gleicli
nach Eintritt des Exitus zu entnehmen. Hier will ich nur die Fiille
anfiihren, bei denen die Punction zu Lebzeiten aus mancherlei Grunden
nicht gemacht worden ist.
Abgesehen von 5 Paralysefiillen, 3 Fallen von Tumor cerebri und
einem Fall von Pachymeningitis haemorrhagica, in denen wir ja positive
Resultate erwarten durften, haben wir auch bei 3 Fallen von Katatonie,
je einem Fall von Melancholie, Delirium tremens. Delirium acutum und
seniler Demenz neben Triibung mit MgSO* und Blutbeiinengung eine
aussergewohnlick grosse Zahl von Leukocyten und Lymphocyteu im
Priiparat gefunden. Wie weit hier agonalc bezw. postmortale Ver-
anderungen vorliegen, vermag ich nicht zu entscheiden. Es sei nur
nocb erw&hnt, dass bei den Fallen von Katatonie, Melancholie und
seniler Demenz Krankheiten wie Erysipel, Sepsis und Thrombose kinzu-
gekommen sind, die mbglicher Weise auch eine Rolle spielen bei den
positiven Befunden.
Negative Resultate batten wir bei Katatonie (5 Fiille), Dementia
senilis (5 FSlle), Arterioklerose (2 Fiille) und je einem Falle von
Delirium tremens, Delirium acutum und Chorea gravidarum.
Zum Schluss will ich noch bemerken, dass wir einige Male und
gauz besonders bei der senilen Demenz bei der Section eine Verdickung
und Triibung der Pia sowie Zellenreichthuin in den Meningen des Gehirus
und Riickenmarks gefunden haben. Trotzdem wies der Liquor cerebro-
spinalis dieser Falle keine abnormen Bestandtheile auf.
Wenn wir nochmals kurz die Befunde uberblicken — von den post
mortem gewonnenen Resultaten sehe ich aus aen erwahnten Grunden ab —
so haben wir regelmiissig erhcbliche Zellvermehrung, Vor-
handensein von Serumalbumin und Vermehrung des Serum-
globulins bei der progressiven Paralyse, Tabes, Lues cerebri
und cerebrospinalis, Meningitis der verscbiede'nsten Formen.
Constant waren diese Erscheinungen auch bei Tumor cerebri,
jedocli geringeren Grades. Aehnlich verhielt es sick bei
Myelitis. Hier war jedoch auffallend die Starke Eiweiss-
vermehrung im Gegensatz zu der relativ geringen Zellen-
zalil. Wechselnd war das Verhaltcn bei den Erkrankungeu
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Untersuchungen der Cerebrospinalfliissigkeit etc.
353
arteriosklerotischer Art, bei der multiplen Sklerose und
Syringomyelie. Vielleicht war hier der Sitz der Herde raass-
gebeud. Bei fruherer Lues ohne Organerkrankung war zu-
weilen eine geriuge Lymphocy tose vorhanden. Negativ
fielen die Befunde aus bei cerebraler Kiuderliihmung und
alien functionellen Erkrankungen. Man hatte den Eindruck,
dass bei chronischeu Processen einkernige Elemente, bei
acuten Processen mehrkernige Zellen in uberwiegender
Mehrzahl vorhanden waren.
Ueber das Zust andekommen der Zellvermehrung ini
Liquor liisst sich zur Zeit noch keiu sich eres Urtbeil abgeben.
Es scheinen jedoch entziindliche Vorgange der verschie-
densten Art dabei mitzuwirken. Art und Grade der Ver-
iinderungen der Cerebrospinalflussigkeit lassen zuweilen
Ruckschliisse auf die Natur des Leidens zu. Dadurch ge-
winnt die diagnostische Bedeutun’g der Lumbalpunction, die
natiirlich nur unter Berucksichtigung aller anderen Symptome
• herangezogen werden darf, an Werth.
Meinem hochverehrten Chef, Herrn Gehcimrath Siemerling, auf
dessen Anregung ich die von ihm und Herrn Prof. Meyer begonnenen
Untersuchungen fortgesetzt babe, spreche ich hierfiir und fur die Ueber-
lassung des Materials meinen besten Dank aus.
Tabelle.
(Die Befunde bei progressiver Paralyse, Tabes, Lues cerebri, Ophthalmo¬
plegic, Meningitis, Myelitis und Syringomyelitis sind im Text ausfiihrlich wieder-
gegeben.)
1. Multiple Sklerose.
Zahl in
cmm
Lympho-
cytose
Triibung
mit MgS0 4
Nissl
Druck
1 .
+
+
_
2.
—
+
+
5
40
3.
0
0
0
1V«
65
4.
0
0
Opal.
1
100
5.
15
+
+
3
150
6.
0
0
4*
3
100
7.
0
0
Opal.
*v«
140
8.
0
0
0
l‘/a
230
y.
20
+
+
4
120
23*
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354
Dr. Henkel,
2. Turn or cereb ri.
Zahl in
cmm
Lympho-
cytose
Triibung
mit MgS0 4
Nissl
1
Druck
Art des
Tumors
1.
3
+
4-
4
350
Neurofibrom
2.
0
+
6
300
?
3.
0
+
4-
—
380
Tuberkel
4.
1
4-
4-
7
460
Fibroin?
5.
0
+
4-
—
350
Fibrosarkom
6.
0
+
4-
4
320
Fibrom
7.
—
+
4~
—
tropfenweise
Syphilom
8.
0
4-
Opal.
2
490
Tuberkel
9.
0
4-
Opal.
l*/«
255
Fibrom ?
10.
0
4-
4-
4*/*
500
(iumraa?
11.
7
4-
4-
3
280
?
3. Arteriosklerose.
Zahl in
cmm
Lympho-
cytose
Triibung
jmit MgS0 4
Nissl
Druck
Farbung
Art des
Leidens
1.
0
0
0
3
170
klar
Ilemiparese
2.
0
0
o
2
130
Aphasie
3.
0
0
0
iVt
150
Anfiille
4.
—
0
0
2V«
100
w
T
5.
—
0
0
2
120
r>
6.
5
4 -
4-
3
120
7»
*
7.
o
4 -
4-
2
70
n
„ L.!
8.
( 120 l
60
l 100 '
+
+ I
10
iiber 10
1 ccm
150
280
200
} ’
( Aphasie L.!
\ Hemiparese
9.
—
4 -
4-
6 V*
130
rothlich
Aphasie
10.
—
4 -
4-
772
300
n
r>
11.
0
0
4-
—
200
klar, auf ,
Zusatz von
Ilemiparese
•
MgS0 4
griinliche
Farbe
( 160 i
12.
"—
4 -
4*
80
\y 60 1
rothgelb
J?
4. Friihcre Lues.
Zahl in
cmm
Lympho-
cytose
Triibung
mit MgS0 4
1 Nissl 1
Druck
1.
0
4 -
Opal.
3
180
Dementia sen.
2_
0
0
0
l‘/i
170
Imbecillitiit
3.
0
4 ~
Opal.
4
150
Ischias
4.
0
o
0
2
150
Ale. chron.
5.
0
0 !
Opal.
172
100
Paranoia
6.
0
4 -
1
140
Neurasthenic
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Untersuchungen der Cerebrospinalfliissigkeit etc.
355
5. Epilepsie.
6.
Ale.
chron.
Zahl in
cmm
Lympho-
cytose
£PO
= in
3 bO
-O —
=2 2
Hg
Nissl
Druck
1
a
Z £
■a g
i«
Q-i O
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3 bC
-O 1
1
H E
VI 1
t/3
£
O
2
ft
1.
0
0
Opal.
200
1.
0
0
0
1V«I
240
2.
0
0
0
- 1
300
2.
0
0
0
3
270
3.
0
0
0
l 1 /*
200
3.
0
?
Opal.
2V*
240
4.
0
0
0
1
—
4.
0
0
0
2
320
5.
0
0
0
il
100
5.
0
0
Opal.
2
250
6.
0
0
+
31/2
40
rothl. Farbe
6.
0
0
0
172
100
7.
0
0
Opal.
I 3 /*
150
1
7.
0
0
0
2
j 110
8.
0
0
0
' 1V 2
200
9.
0
0
Opal.
12
10
1 -
Nissl
Druck
1
|
Nissl
■
Druck
Nissl
Druck
•
7. Dem. sen.
' 10. Circul. Irresein.
13. Hysterie.
1 .
2.
3.
1
s u
Q
| 220
1.
2.
3.
1
174
120
200
1.
2.
3.
2
172
2
200
250
150
O
4.
272
300
1 4 -
174
100
5.
2
150
8. Angeborener
11.
Katatonie.
6.
P/t
150
Schwachsinn.
1.
___
220 1
1 7.
174
100
1.
I*/*
200
2.
I7z
320
8.
172
175
2.
l S /4
—
3.
IV 2
90
3.
1
150
4.
3
200
5.
74
3
150
14,
. Ccrebrale
9. Paranoia chron.
6.
130
Kinderliihmung.
1.
1
70
7.
172
90
1.
1
120
8.
172
150
2.
2V«
300
3.
23/ 4
110
! 12. Neurasthenic.
15.
Pcrniciose
4.
200
1 .
17 2
120
Aniimie.
5.
27z
90
2.
2
260
1.
2
200
1 3.
7*
300
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358 Dr. Henkel, Untersuchungen der Cerebrospinalfliissigkeit etc.
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XVII.
Aus der Psychiatrischen und Nervenklinik der Universitat
Leipzig (Director: Prof. Flechsig).
Ueber die psycliisch bedingten Einengungen
des Oesichtsfeldes.
Von
Privatdocent Dr. H. Klien.
(Hierzu 8 Abbildungen im Text.)
I.
In der Lehre von der concentrischen Gesichtsfeldeinengung offenbaren
sicb am grellsten die Differenzen, welchc in der Auffassung fiber das
Wesen der „functionellen“ Sensibilitatsstorungen iiberhaupt bestehen.
Und doch ist gerade die concentrische Gesichtsfeldeinengung unter alien
Componenten der sensibel-sensorischen Anasthesie diejeuige, von deren
Studium am ehesten eine Aufklarung fiber das Wesen dieser eigenartigen
Functionsstorungen erwartet vverden mfisste, weil unter alien Sinnes-
organen das Seliorgan am feinsten differencirt und deshalb der viel-
seitigsten Untersuchung zuganglich ist. Es fehlt aber bisher an einer
systematiscben Untersuchung darfiber, ob es bei den verschiedenartigen
mit concentrischer Gesichtsfeldeinengung einhergehenden functionell-
nervosen Hirkrankungen symptomatologisch verschiedene Typen von
concentrischer Gesichtsfeldeinengung giebt und ob bejahendenfalls aus
den besondereu Eigenschaften dieser Typen und aus der Art der
Allgemeinafifection Rfickschlfisse auf den Entstehungsmodus der Gesichts¬
feldeinengung gezogen vverden konnen.
Die bestehenden Meinungsverschiedenheiten betreffen aber keines-
vvegs nur theoretische Fragen, sondern aucli in Bezug auf Symptomato-
logie und klinische Stellung, vor allem aber in der Frage der Simulir-
barkeit gehen die Ansichten vveit auseinander.
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360
Dr. H. Klien,
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Zur klaren Erkenntniss der offenen Fragen ist es unbedingt nothig, einen
Blick auf die Entwicklung der Lehre von der concentrischen Gesichtsfeld-
einengung zu werfen.
Als man mit dem Studinm der concentrischen GFE bei central-nervosen
Erkrankungen begann, suchte man sie zunachst aus einer functionellen
Schadigung umschriebener Regionen der optischen Leitungsbahnen oder Centren
zu erklaren. Charcot 1 ) stellte den Satz auf, dass durch Herderkrankung im
hinteren Theil der inneren Kapsel contralateralesensibel-sensorische
Anasthesie incl. Amblyopie mit concentrischer GFE entstehe, dass
sich von dieser auf Herderkrankung beruhenden GFE die functionelle durch
kein essentielles Merkmal unterschiede und auf functionelle Schadigung der
genannten Hirnregion zuriick zu fiihren sei. Spater gab Charcot zu, dass sich
die concentrische GFE nicht nur auf der contralateralen Seite, sondern in ge-
ringerem Grade auch auf der gleichen Seite finde. Charcot betrachtete die
functionelle, sensibel-sensorische Hemianasthesie als ein fiir Hysterie fast
pathognomonisches Symptom; er glaubte, dass dabei meist alle Sinnes-
organe betheiligt seien, und im Speciellen stellte die Charcot’sche Schule
(F<5r<5) den Satz auf, dass die concentrische Gesichtsfeldeinengung
immer proportional einer Anasthesie des Auges, besonders der
Cornea, sei.
Thomsen und Oppenheim 2 ) kamen dagegen auf Grund zahlreicher
Untersuchungen in den meisten Punkten zu durchaus anderen Resultaten. Zu-
niichst betrachten sie die sensorische Anasthesie, als deren constan-
testes Symptom sie die beiderseitige concentrische Gesichtsfeld¬
einengung bezeichnen, nicht als etwas fur Hysterie Charakteristisches. Sie
fanden sie vielmehr bei den verschiedensten functionellen Erkrankungen: Bei
Epileptikern nach Anfallen mit psychischen Storungen, auch nach Aequi-
valenten, welche nur die affective Sphare betrafen, ferner bei langjiihrig
epileptischen Individuen mit einer „gewissen Stumpfheit des Geistes und Ge-
miiths u , mit Schwachsinn, Reizbarkeit; bei Hysterie, besonders nach
Paroxysmen, bei Psychosen aller Art, bei allgemeinen Neurosen, ins-
besondere bei Neurasthenic. Ferner fanden die genannten Autoren concentrische
GFE als Folgc von Kopfverletzungen und allgemeinen Korper-
erschiitterungen, bei organischencerebrospinalen Erkrankungen,
bei multiplen Herden im Gehirn, bei palpablen Gehirnerkran-
kungen verschiedenster Localisation, bei Alkoholismus, chronischen
Metallvergiftungen, sehr haufig bei Angstzustiinden. Nach Thomsen
und Oppenheim bestehen beim Vorhandensein sensorischer Anasthesie fast
stets Bewusstseinstrubungen oder Affectionen der affectiven Sphare.
Auch betreffs der Symptomatology kamen Thomsen und Oppenheim
zu ganz anderen Resultaten als Charcot, vor allem konnten sie keine festen
Beziehungen zwischen den cutanen und sensorischen Anasthesien
1) Charcot, Localisationen. Deutsch von Fetzer. Stuttgart 1878.
2) Archiv f. Psych. XV. 1884. S. 559 u. 633.
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Ueber die psychisch bedingten Einengungen des Gesichtsfeldes. 361
finden, nicht einmal betreffs der Seite der Affection: nach ihren
Untersuchungen kann jedcr einzelne Sinn jeder Seite betheiligt sein, nur fand
sich fast nie ein normales Gesichtsfeld, wenn iiberhaupt sensibel-sensorische
Storungen bestanden, dagegen oft concentrischeGFE ohne sonstige Sensibilitats-
storungen.
Als Ursache der concentrischen GFE betrachtetenTh.undO. Storungen
in der Hirnrinde, besondors in den 0ccipitallappen.
Die Forschungen der folgenden Zeit fiihrten indessen iibereinstimmend
zu dem Ergebniss, dass vom Chiasma bis zur Sehrindo keine Stelle existirt,
durch deren Lasion contralaterale Amblyopie entstehen kann. Auch Ferrier’s
Annahme eines zweiten Sehcentrums im Gyrus angularis, dessen Zerstorung
gekreuzte Amblyopie hervorrufen sollte, bestatigte sich nicht. Charcot’s oben
referirte Theorie iiber die Entstehung der concentrischen GFE musste deshalb
fallen und die Erklarung Thomsen’s und Oppenheim’s versagte fiir die
Falle von einseitiger und einseitig starkerer Gesichtsfeldeinengung.
Es trennten sich nun die Anschauungen in 2 Richtungen: auf der einen
Seite suchte man die concentrische GFE aus psychischen Vorgangen zu
erklaren, auf der anderen wollte man functionelle Storungen im Gebiet
des Opticus selbst verantwortlich machen: wegen der evidenten Abhangigkeit
der concentrischen GFE von psychischen Vorgangen und wegen des gemeinsamen
Vorkommens mit unzweifelhaft central-nervosen Storungen konnten aber als
functionelle Storungen im Bereich des Opticus nur solche in Betracht kommen,
welche in secundarer Weise durch cerebrale Vorgiinge hervorgerufen werden
konnen. Am nachsten lagen da natiirlich vasomotorische Storungen und so
wurde denn sowohl Hyperamie als Anamie angeschuldigt. Knies 1 ) be-
trachtete als Ursache der concentrischen GFE eine central bedingte Hyper¬
amie und Schwellung des Opticus; in Folge der hierdurch bedingten Com¬
pression des Nerven im Foramen opticum sollten gerade die periphersten
Nervenfasern am starksten geschadigt werden. (Anatomisch untersuchter Fall
von Leber.)
Im Gegensatz hierzu suchte von Bochterew 2 ) die Ursache der functio-
nellen Amblyopie in einer Anamie der Netzhaut, die durch Vermittlung sen-
sibler Storungen entstehen soli. Auf Grund der Beobachtung, dass anasthe-
tische Theile blutarmer sind, vermuthet v. B., dass die concentrische GFE auf
eine durch sensible Hypasthesie des Auges bedingte Anamie der Netzhaut
zuriickzufiihren sei. Zu dieser Annahme einer Abhangigkeit der senso-
rischen von der sensiblen Anasthesie schliesst er sich Lannegrace
an, der zuerst in der von Charcot behaupteten Parallelitat der sensiblen und
sensorischen Storung den Ausdruck eines ursachlichen Zusammenhangs in
obigem Sinne erblickte. Seiner Theorie entsprechend will v. B. bei aus-
1) Knies, Die einseitigen centralen Sehstorungen und deren Beziehung
zur Hysterie. Neurol. Centralblatt. 1893. S. 570.
2) v. Bechterew, Neurol. Centralblatt. 1894. S. 252 u. 297.
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362
Dr. H. Klien,
gesproclienen Fallen von hysterischer GFE auch Anamie der Netzhaut beobachtet
haben. Im Gegensatz dazu fanden Charcot und alle anderen Autoren bei
hysterischer GFE keinerlei Abnormitat im Aussehen des Augenhintergrunds.
Die Bechterew : sche Ansicht wurde von Soury in seinem Systeme
nerveux central (1899) acceptirt.
Solche Anschauungen liessen natiirlich nicht die Annahme einer Simulir-
barkeit der concentrischen GFE zu. Indess hatten sich bereits gewichtige
Stimmen erhoben, die fiir eine rein psychische Entstehung und fur eine
Simulirbarkeit der functionell-nervosen GFE eintraten.
Schultze 1 ) vermuthete als Ursache derselben z. Th. Storungen der
A ufmerksamkeit, ausserte aber auch den dringenden Verdacht, dass
sie haufig vorgetauscht werde, von Hysterischen vielleicht in Folge einer
krankhaften Lust an der Tauschung des Untersuchers.
Schmidt-Rimpler 2 ) betonte, dass nach seinen Erfahrungen Simulation
von concentrischer GFE haufig versucht werde und berichtete von Rekruten,
welclie ihre absichtliche Tauschung hinterher gestanden. Nach
Schmidt-Rimpler gelingt es unschwer, eine Einengung mit constanter Be-
grenzung zu simuliren, wenn nicht das Erscheinen des Objects, sondern das
deutliche Hervortreten der Grenzen markirt wird. Gegen Oppenheim’s Mit-
theilung eines missgliickten Simulationsversuchs wandte Schmidt-Rimpler
eir., dass hier ungeschickt simulirt worden sei und dass ahnlich in Zacken
verlaufende Eincngungen sich auch bei manchen der von Wilbrandt, Konig
und Schiele mitgetheilten Gesichtsfelder Hysterischer fanden, ja dass Pari-
naud sogar an Hysterischen Charcot’s ein Ueberwiegen der Rothgrenze fiber
die Grenze des Weiss beschrieben hatte. Um objective Symptome fiir das
wirkliche Bestehen einer concentrischen GFE zu gewinnen, untersuchte
Schmidt-Rimpler einmal die Grosse des Gesichtsfeldes bei Projection auf
in verschiedener Entfernung vorgehaltene Fliichen, und zweitens tauschte er
die Patienten daduroh, dass er den Lichtreiz durch ein Prisma auf periphere
angeblich nicht sehende Netzhautstellen warf. Bei Anwendung dieser Unter-
suchungsmethoden verhielt sich die concentrische GFE bei den Fallen
Schmidt-Rimpler’s nur ein einziges Mai entsprechend den
optischen Gesetzen. Schmidt-Rimpler bestritt die Objectivitat einer
nicht mit den optischen Gesetzen iibereinstimmenden GFE, erkannte aber aus-
drucklich an, dass eine solche unter Umstiinden aus psychoneurotischen Pro-
cessen erklart werden konne. Wollenberg constatirte denn auch, dass selbst
bei der Simulation ganz unverdachtiger Individuen mit concentrischer Gesichts-
feldeinengung bisweilen das campimetrisch aufgenommene Gesichtsfeld mit
Entfernung der Tafel gar nicht oder doch nicht entsprechend zunahm. Neuer-
dings hat Greef 3 ) gerade das Gleichbleiben des auf das Perimeter projicirten
1) Schultze, Weiteres iiber Nervenkrankheiten nach Trauma. Deutsche
Zeitschr. f. Nervenheilk. 1891. S. 445.
2) Schmidt-Rimpler, Deutsche med. Wochenschr. 1892. S. 561.
3) Berliner klin. Wochenschr. 1902. S. 496.
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Ueber die psychisch bedingten Einengungen des Gesichtsfeldes. 363
Gesichtsfeldes bei verschiedener Entfernung des Patienten, das sogenannte
„r6hrenformige Gesichtsfeld tt als charakteristisch fiir Hysterie
bezeichnet. Auch Bruns 1 ) sieht in dem Gleichbleiben des Gesichtsfeldes bei
verschiedener Entfernung der Projectionsflache eine „\vichtige Eigenschaft des
hysterischen Gesichtsfeldes u . BetrefTs des Vorkommens der concentrischen
Gesichtsfeldeinengung sei noch nachgetragen, dass sie bei den von Thomsen
und Oppenheim angefiihrten Affectionen auch durch spiitere Untersucher
constatirt wurde; Saenger 2 ) wies noch auf ihr Vorkommen bei Lues secun¬
daria, bei Anamie und bei Morphiumvergiftung hin. Baberow und
Nilsen 8 ) fanden sie bei Degenerirten aller Art. Sehr haufig wurde bei
Hemianopischen concentrische Einengung der erhaltenen Gesichtsfeldhiilfte
beobachtet. Ueber das Vorkommen der concentrischen Gesichtsfeldeinengung
bei Unfallskranken herrscht absolute Meinungsverschiedenheit: wahrend
sie z. B. Nonne 4 ) in den meisten seiner Falle constatiren konnte, und
Freund 5 ) sie unter 14 Fallen 10 Mai fand, beobachteten Hitzig 6 ) und
Graefe bei unabhangiger Untersuchung der gleichen Patienten am Gesichtsfeld
nur selten Storungen oder doch nur solche in der physiologischen Breite, und
Schuster 7 ) fand unter 200 Fallen traumatischer Neurose nur 3 Mai eir.e Ein¬
engung fiir Weiss, einmal fiir Farben.
Von den Autoren, welche fiir eine Unsimulirbarkeit und damit fiir die
objective Bedeutung der concentrischen GFE eingetreten sind, nenne ich
nur Oppenheim 8 ), Placzek 9 ), Wilbrand 10 ), Bruns 11 ), Saenger 12 ),
Liebrecht 13 ). Diese Autoren griinden ihre Ansicht meist auf die Ueber-
legung, dass die in Frage kommenden Bildungskreise lceine
Kenntniss von den speciellenEigenschaften der Gesichtsfeld¬
einengung, z. B. von der Farbenfolge, haben konnen.
1) Bruns, Die traumatischen Neurosen. 1901. S. 52.
2) Neurol. Centralblatt. 1895. S. 895.
3) Kef. Neurol. Centralblatt. 1899. S. 866.
4) Deutsche med. Wochenschr. 1892. No. 27.
5) Centralblatt fiir Nervenheilk. u. Psych. 1891. S. 290.
6) Neurol. Centralbl. 1900. S. 509.
7) Schuster, Untersuchung und Begutachtung der traumatischen Er-
krankungen des Nervensystems. Berlin 1899.
8) Siehe vor Allem Neurol. Centralblatt, 1889, S. 471; auch Lehrbuch
der Nervenkrankheiten.
9) Placzek, Berliner klininische Wochenschrift. 1892. Seite 874
und 902.
10) Wilbrand, Deutsche medicinische Wochenschrift. 1892. S. 379
u. a. 0.
11) Bruns, Die traumatischen Neurosen. 1901.
12) Neurol. Centralblatt. 1895. S. 895.
13) Neurol. Centralblatt. 1896. S. 569.
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364
Dr. H. Klien,
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Bei einer gewissen Constanz des Befundes halten auch Freund 1 ) und
Konig 2 3 ) die concentrische GFE fur ein objectives Zeichen, Mobius 8 ) erklart
eine Simulirbarkeit fur hochst unwahrscheinlich, Nonne 4 ) legt sehr grossen
Werth auf den Nacbweis von concentrischer GFE. Schmidt-Rimpler 5 ) halt
nur eine mit den optischen Gesetzen iibereinstimmende Gesicbtsfeldeinengung
fiir werthvoll.
Striimpell 6 ) misst dor concentrischen Gesichtsfeldeinengung
gar keinen Werth bei, da sie durch Autosuggestion entstehe. Auch
nach Wernicke 7 ) entsteht sie durch Suggestion und kann leicht simulirt
werden. Ein Gleichbleiben des Gesichtsfeldes bei Projection aus verschiedenen
Entfernungen, also das rohrenformige Gesichtsfeld, wurde im Gegensatz
zu den oben referirten Ansichten von Wollenberg, Greef und Bruns
von vielen Autoren fur Simulation erklart: so von Saeuger, Schuster
und Andero.
Immerhin brach sich doch allmalig die Anschauung Balm, dass man es
bei der functionellen concentrischen GFE mit einer central-nervosen Storung,
nicht mit einer Affection des Sehapparates vom Auge bis zur Hirnrinde zu
thun habe. So suchte man jetzt weniger nach Entlarvungsmethoden, welche
durch Aufdeckung von Widerspriichen mit den optischen Gesetzen den Nach-
weis von Simulation ermoglichen sollten, sondern man suchte unter den be-
sonderen Eigenschaften der central bedingten conoentrischen GFE nach Sym-
ptomen, welche wirklich ohne genaueste Vorkenntniss nicht simulirt werden
konnten und deshalb als objectiv zu betrachten seien.
Die grosste ltolle spielt unter diesen Symptomen noch heute der Ver-
schiebungstypus. Hierunter versteht man die merkwiirdige, zuerst von
Foerster beschriebene Erscheinung, dass die Gesichtsfeldgrenzen bei centri-
petaler Objectfiibrung weiter gefunden werden, als bei centrilugaler. Konig
suchte den Verschiebungstypus als objectives Symptom bei der traumatischen
Neurose einzufuhren, da er von Nichtsachverstiindigen auf keinen Fall simulirt
werden konne. Nach Konig soil auch bei ungenauen Grenzen schon
allein aus dem Verschiebungstypus die Objcctivitiit hervorgehen.
1) Freund, Centralblatt fiir Nervenheilkunde und Psychiatric. 1891.
S. 290.
2) Konig, Berliner klin. Wochenschr. 1891. S. 774.
3) Mobius, Miinchener med. Wochenschr. 1890. S. 887.
4) Nonne, z. B. Neurol. Centralblatt. 1898. S. 329.
5) Deutsche med. Wochenschr. 1892. S. 561.
6) Untersuchung, Beurtheilung und Behandlung von Unfallkranken.
Miinchen 1896.
7) Wernicke, Referat auf dem XII. Congress fiir innere Medicin. Wies¬
baden 1893.
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Ueber die psychisch bedingten Einengangen des Gesichtsfeldes. 365
Auch Freund 1 ), Placzek 2 ), Wernicke 8 ), Bruns 4 ) ausserten sich im glei-
chen Sinne und selbst Schultze 5 ), der sich, wie gesagt, sehr skeptisch gegen
die Bedeutung der concentrischen GFE verhielt, setzte grosse Hoffnung auf
dieses Symptom.
Wahrend alle Autoren darin iibereinstimmten, dass der Verschiebungs-
typus ohne genaueste Sachkenntniss nicht simulirt werden konne, erhoben sich
doch Bedenken gegen seine Bedeutung als Krankheitssymptom. Schmidt-
Rimpler 6 ), Peters 7 ), Voges 8 ), Simon 9 ), Salomonsohn 10 ) u. A. consta-
tirten das Vorkommon des Verschiebungstypus bei Gesunden.
Massgebend fur die klinische Bedeutung des Verschiebungstypus muss
natiirlich die Anschauung iiber das Wesen desselben sein. Aber gerade in
diesem wichtigsten Punkte bestehen wieder die grossten Differenzen.
Wilbrand und Saenger 11 ) betrachteten den Verschiebungstypus als
Ermiidungserscheinung und als den Ausdruck „peripherer, durch den
complicirten Mechanismus der Netzhaut bedingter Vorgiinge“. Placzek 12 )
suchte im Verschiebungstypus einen Ausdruck der Thatsache, dass durch star-
kere Reize die Empfindlichkeit fur schwachere herabgesetzt wird; doch hielt er
diese Erklarung nicht fiir zureichend und glaubte Bewusstseinsvorgangen
eine grosse Rolle zuschreiben zu miissen.
Salomonsohn 18 ) und Voges 14 ) sahen in dem Verschiebungstypus eine
Folge starker hervortretender Aufmerksamkeitsschwankungen, auch
Schmidt-Rimpler 15 ) trat fiir die gleiche Anschauung ein. Auf die eigen-
artige phantastische Anschauung von Peters 16 ), der den Verschiebungstypus
aus einer besonderen Anordnung der Tractusfasern in der Netzhaut erkliiren
1) Freund, Centralbl. fiir Nervenheilk. und Psych. 1891. S. 290.
2) Placzek, Der Verschiebungstypus, ein objectives Symptom der trau-
matischen Neurose.
3) Wernicke, Referat auf dem XII. Congress fiir innere Medicin. Wies¬
baden 1893.
4) Bruns Die traumatischen Neurosen. 1901.
5) Schultze, Deutsche Zeitschr. fiir Nervenheilk. 1891. S. 445.
6) Neurol. Centralbl. 1895. S. 893.
7) Deutsche Zeitschr. fiir Nervenheilk. Bd. V. S. 302.
8) Voges, Die Ermiidung des Gesichtsfeldes. Gekronte Preisschrift.
Gottingen 1895.
9) Citirt nach Voges.
10) Salomonsohn, Deutsche Zeitschr. fiir Nervenheilk. 1896. S. 308.
11) Wilbrand-Saenger, Ueber Sehstorungen bei functionellen Nerven-
leiden. 1892.
12) Berliner klin. Wochenschr. 1892. S. 879 und 902.
13) Deutsche Zeitschr. f. Nervenheilk. 1896. S. 308.
14) 1. c.
15) Nourol. Centralbl. 1895. S. 893.
16) Deutsche Zeitschr. f. Nervenheilk. V. S. 302.
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366
Dr. H. Klien,
wollte, sei nur der Vollstandigkeit halber hingewiesen. Schiele hatte ver-
sucht, als Sitz der „Ermiidungserscheinungen u die Rinde des Occipitallappens
geltend zu machen. Nach Binswanger 1 ) kann fiir die Entstehung des V-T.
sowohl corticosensorische Ermiidung als auch Storung der Auf-
merksamkeit in Frage kommen.
Ueber das Wesen des Verschiebungstypus wissen wir demnach bisher so
gut wie nichts Positives.
Es eriibrigt noch, auf einige fiir die Theorie der concentrischenGFE wich-
tige symptomatologische Besonderheiten einzugehen. Zunachst wurde von den
meisten Autoren — zuerst wohlvon Wilbrand, Freund 2 ) — die merkwiirdige
Erscheinung constatirt, dass auch ganz zuverliissige Patienten mit hochgra-
digerfunctionellerGFEsich doch imRaumeunbehindertbewegten,
wiihrend organisch bedingte Einengungen gleichen Grades die Orientirung im
Raume hochgradig erschweren. Janet 3 ) suchte dieses Phanomen dadurch zu
erkliiren, dass es sich bei der Unempfindlichkeit der peripheren Netzhautpartien
nicht um einewirklicheAniisthesie, sondern umeineEinengung des Bewusst-
seins handele: nur die mehr oder weniger im Mittelpunkt des Blickfeldes und
der Aufmerksamkeit stehenden Eindriicke wiirden zu bewussten Vorstellungen
verarbeitet, wiihrend von den peripheren Theilen des Sehfeldes aus noch un-
bewusste Vorstellungen und automatische Acte ausgelost werden konnen, so
dass die Patienten Hindernissen ausweichen u. s. w. Bruns 4 ) spricht sich
iihnlich aus. Groenow 5 ) suchte die genannte Erscheinung auf andere Weise
zu erklaren: einmal machte er darauf aufmerksam, dass das concentrisch
eingeengte Gesichtsfeld bei der perimetrischen Untersuchung durch die
Accommodationsanspannung verengert werde; doch handelt es sich
dabei um nur geringe Differenzen! In zweiter Linie glaubte er die Fahigkeit der
Patienten, sich trotz stark eingeengten Gesichtsfelds im Raum gut zu orien-
tiren, daraus erklaren zu konnen, dass bei der functionellen concentrischen
Gesichtsfeldeinengung sehr grosse und helle Objecte auch in den fiir
kleine Priifungsobjecte unempfindlichen Netzhautpartien em-
pfunden wiirden. Durch Priifung mit hellen Lichtern sollen sich Gesichts-
feldeinengungen dieser Art meist annahernd oder ganz bis zu normalen Wer-
then erweitern.
Im Gegensatz dazu wollte Wilbrand in einer im Dunkelraum unter Ein-
llussvon Adaptationsvorgiingen langsam eintretendenErweiterung desGesichts-
feldes ein objectives Zeichen erblicken und Saenger 6 ) erklarte direct ein In-
dividuum, bei dem sich ein im diffusen Tageslicht stark eingeengtes Gesichts¬
feld bei Untersuchung im Dunkelraum rasch erhole. fiir einen Simulanten!
1) Binswanger, Hysterie. Nothnagel’s Pathol, u. Ther. 12. I. 2.
2) Centralbl. f. Nervenhcilk. u. Psych. 1891. S. 290fT.
3) Janet, Geisteszustand der Hysterischen.
4) Bruns, Traumatische Neurosen. 1901.
5) Groenow, Graefe’s Archiv f. Ophthalmologie. 1894. S. 172.
6) Neurologisclies Centralbl. 1895. S. 895.
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Ueber die psychisch bedingten Eincngungen des Gesichtsfcldes. 3H7
Bruns 1 ) halt die Verzbgcrung der Erholungsausdehnung im Dunkclraum fur
ein nicht siuiulirbares Symptom.
Vielfach wurde die Abhiingigkeit der concentrischen GFE von
\ r orstellungen festgestellt; einmal konnte sie durch hypnotische Suggestion
hervorgerufen werden, andererseits konnten schon bestehende hysterische Gc-
sichtsfeldeinengungen durch suggestive Maassnahmen: durch verbale Sug-
gestionen, durch Vorsetzen von Planglasern, von blauen Glasern etc. beseitigt
werden.
Viele Autoren machten die Beobachtung, dass selbst bedeutende Gesichts-
feldeinengungen den Patienten vor der Untersuchung am Perimeter un-
bekannt gewesen waren. Sehr aulTallend ist auch die Thatsache, dass Unter-
sucher, welche nicht mit dem Perimeter, sondern nur mit grober Priifung auf
concentrische GFE fahndeten, nur hochst selten eine Einengung constatiren
konnten 2 ).
Janet 3 ) fand, dass sich das eingeengte Gesichtsfeld der Ilysterischen im
Aetherrausch und im somnambulen Zustand erweiterte, dass dagegen Er-
miidung, Erregungszustiinde und anderweite lnanspruchnahme der Aufmcrk-
samkeit verengernd wirkten.
Manche Autoren wollten bei der hysterischen GFE fiir Licht und Farben
eine entsprechende iferabsetzung des makuiaren quantitativen Licht-
und Farbensinns als mehr oder wcniger regelmassige Begleiterscheinung
constatirt haben [Charcot 4 ), Parinaud 5 ), Frank 1 - lioch wart und Topo-
lanski 6 ), Wolffberg 7 )]. Fran k 1 - Hoc h wart 8 ) legte gerade auf diese
Parallelitat als auf ein objectives, unsimulirbares Symptom besonderen
Werth. Dagegen entspricht nach den IJntersuchungen von Knies 9 ) dem Grad
der concentrischen GFE keineswegs eine entsprechende centrale Sehstbrung,
und v. Reuss 10 ) fand in 85 Fallen von concentrischer GFE nur 20mal Herab-
setzung der Sehscharfe; auch Thomsen und Uppenheim 11 ) beobachteten
sie nur in einem Theil der Falle. Wilbrand 12 ) vermisste bei der hysterischen
Gesichtsfeldeincngung eine Storung des Lichtsinnes, eine Stoning dcr centralcn
Sehscharfe fand er dabei auch nicht regelmassig; andererseits fand er diese
1) Bruns, Traumatische Ncurosen. 1901.
2) Boettiger, Neurol. Centralbl. 1904. S. 131 (f.
3) 1. c.
4) Charcot, Localisationen. Deutsch von Fetzer. Stuttgart 1878.
5) Citirt nach 6.
G) Deutschmann’s Beitriige zur Augenheilkunde. 1893. II. 11.
7) Neurol. Centralbl. 1892. 17.
8) Deutschmann’s Beitriige zur Augenheilkunde. 1893. II. 11.
9) Neurol. Centralbl. 1893. S. 570.
10) Nach Referat im Neurol. Centralbl. 1903.
11) Arch. f. Psychiatrie. XV.
12) Sehstorungen bei functionellen Nervenleiden. 1892.
Archi* f. Ptychiatru'. B<1 42. Heft 2. 24
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Dr. H. Klicn,
Stoning der Sehscharfe auf hysterischer Basis aucli ohne Gesichtsleldein-
engung.
Schliesslich sei noch erwahnt, dass Freund 1 ) als Gegentheil der con-
ccntrischen Gesichtsfeldeinengung eine optische Hyperasthesie beschrieb:
er fand in einigen Fallen „sehr frischer Cnfallsneurose“ eine Erweiterung des
Gesichtsfeldes fiir Weiss und Farben. Wolffberg 2 ) constatirte in diesen
Fallen eine Steigcrung des macularen Farbensinns. Aucb Frankl-
Hochwart 8 ) und Topol an ski erwahnen 2 derartige Falle.
Zu dem theoretisch vvichtigen Verhaltniss zwischen concentrischcr Ge¬
sichtsfeldeinengung und cutaner Aniisthesie sei noch hervorgehoben, dass
nach den in der Literatur niedergelegten Erfahrungen erstere ohne letzterc
und letztere ohne erstere vorkommen kann 4 ).
Ich hoflfe in diesem Referat demonstrirt zu haben, wic weit in der Frage
iiber das Wesen und die klinische Bedeutung der concentrischen Gesichtsfeld¬
einengung die Meinungen noch auseinandergehen.
II.
Durch die Thatsache, dass sich eine conccntrische Gesichtsfeld¬
einengung centralnervosen Ursprungs bei Krankheitszustanden so schr
verschiedener Form und Genesc findet, ist die Frage begriindet, ob es
sicli bei diesen Gesichtsfeldeinengungen nicht auc-li um Storungen selir
verschiedener Genese mit verschiedenen Eigenschaften handelt. Cm
dies festzustellen, werden spiiter die Gesichtsfeldeinengungen bei ver¬
schiedenen Krankheitszustanden auf mdglichst viele ihrer besoudereu
Eigenschaften untersucht werden; vorher muss aber auf einige Eigen¬
schaften des normalen Gesichtsfeldes hingewiesen werden, die fiir den
Vergleich mit dem concentrisch eingeengten von Belang sind.
Nimrnt man das Gesichtsfeld im Perimeter einfach bei gerade auf
den Fixirpunkt gerichtetem Kopf und Auge auf, so sind die Grenzen
desselben bekanntlich grOsstentheils bedingt durch die vorspringenden
Theile des Gesichts und durch die Eider. Zur Bestimmung der wirklichen
Griisse eines relativen (d. li. einem der gewohnlichen Untersuchungsobjecte
entsprechenden) Gesichtsfeldes wird deshalb der Kopf nach den gewohn-
lichen Vorschriften in eine Haltung gebracht, in wclcher der Blick nicht
mehr durch solclie Mindernisse verlegt wird. Statt den Kopf verd rehen
zu lassen, kann man aucli bei fortgesetzter Geradeaushaltung des Kopfes
ilas Auge so weit nach der dem untersuchten Meridian entgegengesetzten
]) Neurol. Centralbl. 1892. 17.
2) Ebenda.
3) Deutschmann’s Beitriigo zur Augenheilkunde. 1893. H. 11.
4) Vgl. hierzu Bruns, Die traumatischen Keurosen. 1901. S. 54/55.
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Ueber die psychisch bedingten Einengungen dos Gesichtsfeldes. 369
Ricbtung wenden lassen, bis die maximale Ausdeliming dcs Gesichts-
feldcs erreicht ist. Da spiiter bei Betrachtung der hysterischen und
simulirten Gesichtsfeldeinengungen ausfiihrlich von dieser Differenz ge-
sprochen werden muss, ist es zweckm&ssig, sich kurzer Bezeichnungen
zu bedienen und es soli deshalb das bei einfachem Geradeausblicken
aufgenommene Gesichtsfeld als priinares, das durch Vollausnutzuug der
fiir den betrefl'enden Reiz erregbaren Netzhaut gewonnene als complemen-
tares Gesichtsfeld bezeichnet werden. Ich bediene mjcli zur Fest-
stellung dieser complementiiren Erweiterung der Augenbewegungen und
nicht der Kopfdrehung, weil bei ruhig gelialtenem Kopf der Grad der
Augenablenkung genau ablesbar ist. Das Vortheilhafte dieser Unter-
suchungsart wird bei Besprechung der simulirten und hysterischen
Gesichtsfeldeinengung einleucliten.
Von vorn herein kdnnte gegen diese Methode der Augenablenkung einge-
wendet werden, dass der Drehpunkt des Auges nicht genau im PcrimeterniiUel-
punkt liegt; doch ist leicht festzustellen, dass der hierdurch bedingte Fehler
Rechlcs Auye
o
practisch keine Rolle spielt. AusFig. 1 ist ersichtlich, dass die Farbengrenzen
ganz entsprechend der Augenablenkung am Perimeter mitwandern, dass sie in
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Dr. II. Klien,
ihrer Lago zum Fixationspunkt keino gesetzmassige Verschiebung erleidon, wie
dies der Fall sein miisste, wenn eine ungenauc Centrirung von Einlluss ware.
Sic zeigcn bei der verschiedenen Stellung des Auges nur leichte Abweichungen
bald in diesern, bald in jeneni Sinne, wie sio auch bei fortgesetztem Fixiren in
einer Riclitung selbst von geiibten Untersuchungspersonen angegeben werden.
Dagegen zeigt das Gesichtsfeld fur Weiss eine starke Erweiterung, am starksten
nach aussen unten (bei 150° um 23°) und nach innen oben (bei 30° urn 24°).
Dass die geringfiigige Stdrung der Centrirung ohne Bedeutung ist, geht auch
daraus hervor, dass ein complicirtes Skotom sich genau entsprechend der
Augenablenkung am Perimeter verschob.
Sehr wicbtig fur den Vergleich mit den functionellen Gesichtsfeld-
einengungen ist die Frage, ob an der Greuze des normalen (complemen-
tiiren) Gesichtsfeldes Yerschiebungstypus besteht. Wie in der Einleitung
erwiihnt, sind die Ansichten hieruber sehr getheilt: die einen Autoren
fanden haufig positiven Verschiebungstypus bei Gesunden, andere halten
denselben fur ein objectives Krankheitszeichen, wieder andere legen ihm
keinen besonderen Worth bei, da er bald vorlianden sei, bald nicht.
Die widersprechenden Befunde kbnnen sich nur aus Verschiedenheiten
der Fntersuchungsmethoden oder der Begrifl'sfassung erklaren. lch vcr-
stehe im folgenden unter positivem Verschiebungstypus eine gleich von
vornherein bestchendc Differenz der Gesichtsfeldgrenzen in dem Sinne,
dass sic bei centripetaler Objectfuhrung weiter gefunden werden als bei
centrifugaler. Es ist diese Krscheinung strong zu trennen von einer bei
anhaltendem Fixiren sich einstellenden Einengung des centrifugalen
Werthes, wie sie (lurch die Wilbrand'sche Methode festgestellt zu
werden pflegt. Ist das Gesichtsfeld bei centrifugaler Objectfuhrung
weiter, so besteht „umgckehrter“ oder negativer Verschiebungs-
ty pus.
Baas 1 ), welcher am gewohnlichen Gesichtsfeld meist negativen
Verschiebungstypus fand, erklilrt diesen Befund daraus, dass in Folgo
eines gewissen Haftens von Bewusstseinszustanden, vielleicht auch in Folge
einer gewissen Tauschung der Eindruck bei centrifugaler Fiihrung etwas
langer fcstgehalten werde und dass ferner bei centripetaler Fiihrung,
wenn dor Patient nicht weiss, von welcher Seite der Eindruck zu
erwarten stelit, die Empfindung sich mit Verspatung ins Bewusstsein
einschleiche.
Es ist leicht einzusehen, dass bei einer solchen Versuchsanordnung,
in der bei centripetaler Objectfiihrung weder der Meridian noch die Art
des Reizes annoncirt wird, die Gesichtsfeld peripheric bei centri-
1) Baas, Das Gesichtsfeld. Stuttgart 1896.
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Ueber die psychisch bedingten Einengungen dcs Gesichtsfeldes. 371
petaler und centrifugaler Objectfuhrung unter ganz ver-
schiedenen Aufme rksamkeitsbediuguugen untersucht wird.
Bei der centrifugalen Fiihrung ist die Aufmerksamkeit auf die Gesichts-
feldregion, iu welcher sicb das Object befindet, coucentrirt und auf eine
bestimmte, erwartete Aendenmg im Empfindungsinhalt gerichtet; ferner
wird noch durch ein starkeres Schwacherwerden der Empfindung das
vollige Verschwinden angemeldet und dadurch die Aufmerksamkeit noch
besonders auf das Object gerichtet. Dagegen vertheilt sich bei diesem
Untersuchtingsmodus bei centripetaler Fiihrung die Aufmerksamkeit
mindestens nach den beiden Richtungen, in welchen die Perimeterbogen
stelien und ist nicht auf die besoudere Art des angewandten Reizes ge¬
richtet; ferner wird vor dem Auftauclien nicht wie vor dem Ver¬
schwinden des Objects durch eine vorhergehende Aenderung des
Empfindungsinhalts des Bewusstseins die Aufmerksamkeit noch besonders
auf das Object gerichtet.
Nun ist aber bekannt, dass durch Richtung der Aufmerksam¬
keit auf ein bestimmtes Gebiet einer Sinnessphiire die Empfindlich-
keit daselbst deutlich erholit wird; es ist auch fiir die Schnellig-
keit des Erkennens keineswegs gleichgiiltig, ob der Untersuchte weiss,
was fiir einen Sinnesreiz er zu erwarten hat.
Auf Grund dieser Ueberlegungen habe ich bei Untersuchung
des Gesichtsfeldes auf Verschiebungstypus stets Richtung und
Art des zu erwartenden Reizes annoncirt, wahrend ich zur
blossen Feststellung der Farbengrenzen nieist nicht die Farbe vorbersagte.
Untersuchte ich mit diesen Vorsichtsmassregeln auf V.-T., indem
ich langsam das Object von der Peripherie nach dem Centrum und
zuriick oder in umgekehrter Reihenfolge fiihrte, so fand ich bei Personen
mit normalem Zustand der Intelligenz und Aufmerksamkeit nie einen
negativen Verschiebungstypus. Am primaren Gesichtsfeld ergaben sich
bei verschiedener Objectfiihrung gleiche Werthe, sofern die Grenzeu durch
Weichtheilhindernisse bedingt waren; an der Greuze des complementaren
Gesichtsfeldes fiir das als Normalobject benutzte weisse Quadrat von
1 <jcm Grosse fand ich dagegen bei Iangsamer Fiihrung inehr oder
minder deutlichen positiven Verschiebungstypus, der stets im temporalen
Meridian am starksten war; einmal bestand ein deutlicher Verschiebungs-
typus nur temporal. Der Grad der Verschiebung war bisweilen (bei
ganz gesunden Personen) reclit betrachtlich (bis zu 15° temporal), iu
anderen Fallen war er nur sehr gering, z. B. in der Curve Fig. 2
stellenweise nur 2°. Durch zufiillige Momente, z. B. durch leichte
Blickschwankungen oder momentane Unaufmerksamkeit kann in solchen
Fallen leicht bei einzelnen Fiihrungstouren auch einmal der centrifugale
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Dr. II. Klicn.
Worth grosser sein; bei solchen geringen Differenzen ist es aber nur
zulassig, nach Durchschnittszahlen zu urtheilen, da sich nur auf diese
Weise die Einfliisse zufalliger StOrungen eliminiren lassen.
Bei Untersuchung mit punktformigem Object fand ich stets ein
eingeengtes Gesichtsfeld mit mehr oder weniger deutlichem positiven
Verschiebungstypus, der aucli iminer temporal am stiirksten war. Der
gleiche Befund wurde an den Farbengrcnzen erhoben, wenn zur Her-
stellung gleicher Aufmerksamkeitsbedingungen die Farbe vorher annoncirt
wurde; oft aber auch, wenn die Farbe nicht vorhergesagt wurde. Wo
ein ausgesproebener positiver Verschiebungstypus bestand, liess sich das
Gesichtsfeld stets durch VergrOsserung des Objects erweitern; ebenso
liess sich in diesem Fall cine noch weitere Grenze des Gesichtsfeldes
als bei centripetaler Fuhrung nachweisen, wenn man das Object
pldtzlich in kleinen Zwischenraumen durch Wegziehen eines schwarzen
Kartons erscheinen liess 1 ). In Figur 2 sind die temporalen Werthe
graphisch dargestellt, welche man bei centripetaler und centrifugaler
Fuhrung und bei momentanem Erscheinenlassen von Priifungsobjecten
verschiedener Grosse von einem gesunden Warter erhielt, bei welchem
der Verschiebungstypus nicht gerade sehr ausgosprochen war.
Starkere Unterschiede fanden sich zwischcn den Grenzen bei centri¬
petaler und centrifugaler Fuhrung und bei momentanem Erscheinen-
lassen in folgendem Fall, in welchem die Grenzen der excentrischen
Sehscharfe unter diesen verschiedcnen Bcdingungen gepruft wurden.
(Fig. 3.) Curve a) und b) stellten die Grenzen der Sehscharfe in der
Peripherie des temporalen Meridians bei einem gesunden Warter dar,
bei welchem ein sehr ausgesprochener -j- V. T. bestand. Bei Curve a)
wurde die Sehscharfe nach den Winkclabstanden, in denen 2 weisse
Quadrate von 1 “ Seitculangc ebon als 2 erkannt wurden, berechnet; bei
Curve b) wurde sie inittelst der bekannten Hakenfigur El bestimmt.
Ein gleicher Accommodationszustand wurde dabei dadurch zu erreichen
versucht, dass im Mittelpunkt des Perimeters ein klciner Buchstabe zuni
Fixiren befestigt wurde. Die erste Methode ergab in den periphersten
Netzhautparthien ungenaue Resultate, da hier die kleinen (Quadrate
fiberhaupt sehr schwache Eindruckc hervorrufen. Im allgemeinen
zeigen aber beide Curven eine so weit gehende Uebereinstimnmng, dass
wohl von unbewusster Beeinflussung der Untersuchungsperson oder der-
gleichen nicht die Rede sein kann (cf. Linien A.) B.) C.)!). Die abso-
1) Rem entspricht die Thatsaclie, dass ein kleines Object boi langsamer
Einfiilirung spiiter erkannt wird als bei schneller. S. Baas I. c. S. 39.
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Ueber die psychisch bedingten Kinengungen des Gesichtsfeldes. 373
Figur 2.
kleiner Punkt (— ca. l / 32 0 )-
grosser Punkt (= ca. Vic 0 )-
J/ 4 0 etc. = Quadrat von Seitenliinge eines Vg, */ 4 etc.
Perimetergrades.
mo. Werthe bei pliitzlichem Erscheinenlassen t
cp. „ „ centripetalcr Fiihrung > des Objects.
cf. * „ centrifugaler Fiihrung J
luten Werthe dor Sehscharfe machen hier keinen Anspruch auf Kxact-
heit: denn da ich mit einem Perimeter von '/a m Halbmesser arheitete,
dfirftcn die Fchlerquellen etwas gross sein (z. B. in Folge Lngenauigkeit
der kleinsten Winkelabstiinde!). Deshalb behillt dor Befund dor relativen
Verschiedenheit der Grenzen je nacli der Objectfiihrung doch seine
Bedeutung.
Man sollte crwarten, dass bei maximalen Reizen der Verschiebungstypus
schwinden miisste, indeni dann aucli bei centrifugaler Objectfiihrung der Keiz
bis an die iiussersten Grenzen der disponiblen Netzhaut gesehen wiirde. Sobald
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374
Dr. H. Klien,
Figur 3.
cf. = Grenze bei centrifugaler Fiibrung.
cp. = Grenze bei centripetalcr Fiihrung.
mo. = Grenze bei momentaler Beliclitung.
man aber zur Verwendung leachtender Objecte im Dunklen schreitet, werden
dieselben von einer gewissen Starke ab durch die Sklera wahrgenomnien und
es tindet sich dann wieder -(-V.-T. Bei Untersuchung im Dunklen mit Licht
lallt dieser V.-T. um so weniger auf, als es ja zur Erfahrung des tiiglichen
Lebens gehort, dass man nach dem Blick ins Dunkle schwache Reize besser
wahrnimmt als nach Beleuchtung der Augen.
Physiologiseher Weise fin den wir also einen gewissen positiven
Verschiebungstypus an der Empfindlichkeitsschwelle fi'ir
den jeweiligen Reiz. Der Grad der Verschiebung unterliegt — wie
oben sclion erwiihnt — unter sonst gleicben Bedingungen individuell
betrachtlichen Schwankungen. Es ist aber hervorzuliebeu, dass es sicli
im allgemeinen um viel schwachere Verschiebungen handelt
als beim concentrisch eingeengten Gesichtsfeld.
Die nach Graden bemessene Differenz zwischen dem centripetalen
und centrifugalen Werth ist in den einzelnen Meridianen ver-
schieden und offensichtlich abhiingig vom Gefalle der Empfindlichkeit.
Demi wenn die optische Empfindlichkeit beim Ausfuhren des Objects
in Folge der vorhergehenden starkeren Reizung um einen gewissen Grad
geringcr ist, als beim Einfuhren, so wird der Verschiehungstypus nach
Graden bemessen um so starker sein, je weiter 2 Netzhautstellen
von der betreffendcn EmpfindlichkeitsdifTerenz anseinanderliegen. Wie
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Ueber die psychisch bedingten Rinengungen des Gesichtsfeldes. 375
aus dem Verlauf der Isopteren hervorgeht, nimmt die Empfindlichkeit
der Netzhaut in ihrera (dem temporalen Gesichtsfeldmeridian ent-
sprechenden) nasalen Meridian laugsamer ab als in den iibrigen. Daraus
erklart sicli oline weiteres, dass der Yerschiebungstypus in alien oben
angefuhrten Fallen stets temporal (nacli Graden bemessen) am sturksten
war. Das starkere Hervortreten des Verschiebungstypus im temporalen
Meridian ist schon von vielen Autoren bemerkt worden.
Unter den in der Einleitung erwahnten Erklarungsversuchen will
icb nur auf einen zuriickkommen: Placzek betrachtete als die wesent-
liclie Ursache des Verschiebungstypus eine abnorme Ermiidbarkeit der
Netzhaut, in Folge deren dieselbe nacli Durchfiikrung des Objects in
ihrer Erregbarkeit herabgesetzt sei. Er maclite sicli allerdings selbst
den Einwand, dass diese Enmidungsersckeinungen zur Erkl&rung nicht
geniigten, da bei einer sofort an die Ausfiihrung des Objects an-
geschlossenen Einfiihrung gleich wieder der weitere Werth gefunden
wurde. Doch weist diese Thatsacbe meines Erachtens nur darauf hin,
dass es sicli bei dieser jjErmiidung 1 * bios uni eine sehr fluchtige Er-
sclieinung handelt, da eben doch zwischen Ausfiihrung und Einfiibrung
eine — wenn auch kurze — Erholungszeit besteht. Das gleicbe wire
von der Versuchsanordnung Simon’s, der mit centrifugaler Fiihrung
begann, zu sagen. Placzek w'ollte scliliesslicb Bewusstseinsvorgangen
einen grossen Einfluss auf das Zustandekommen des V.-T. einraumen.
Wilbrand 1 ) recliuete den V.-T. zu den Ermiidungssymptomen und
spracli die Vermutung aus, dass dieseiben von der Lichtinduktion
(Hering) abhangig sein mOchten.
Er stcllte sicli vor, dass bei nervosen Individuen die gegenseitige
Beeinflussung der durcli Licht gereizten und nicht gereizten Netzhaut-
partien intensiver und nachhaltiger sein konnte, sodass sie schon durcli
grobere Methoden klinisch am Perimeter beobachtet werden kbnnten.
Zum Verstandniss des V.-T., wie er sicli an einer durcli Empfind-
lichkeitsabnahme bedingten Gesicbtsfeldgrenze findet, muss man sicli
folgendes vergegenwartigen: Ein bestimmtes Priifungsobject bedeutet bei
Einwirkung auf eine centraler gelegene Netzhautstelle in Folge der
dichteren Lage und vielleicbt auch in Folge grbsserer Functinnstiichtig-
keit der Netzhautelemente einen stiirkeren Reiz als bei Einwirkung auf
eine peripherer gelegene Region. Es folgen also bei centripetaler Object-
fuhrung auf eben merkliche immer stiirkere Reize, bei centrifugaler
Fiihrung auf Starke immer schwiichere.
1) Wilbrand und Saenger, Sehstorung bei functionellen Nervenleiden.
Leipzig 1892.
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376
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Dr. H. Klien,
Auf alien Sinnesgebieten wird durch stiirkere Reize die Empfind-
lichkeit fiir nachfolgendc schwachere herabgesetzt, so dass man schon
aus diesem ganz allgemeinen Satz eine geringere GrOsse des centrifugalen
Wertlis verstehen kounte. Ini Bereicli der optischen Wahrnehmung be-
stehen aber in Bezug auf gleicbzeitige und successive Reizung derselben
und verschiedener Netzhautstellen Wechselwirkungen besonderer Art,
welche fiir das Verstiindniss des Yerschiebungstvpus von Bedeutung
sind: es sind dies die phvsiologischen Vorgange, welche den Contrast-
wirkungen zu Grnnde liegen. Betrachtet man ein kleines weisses
Quadrat im directen Sehen, so erscheint es bald dunkler; im indirecten
Sehen verschwindet es, sofern das Auge ruhig gehalten wird, innerhalb
von Secunden vollig. Also bei anhaltendem Reiz sinkt die Erregbarkeit
fur diesen Reiz und zwar im indirecten Sehen viel sclineller als im
directen. Bei einem zur Dissimilation fiihrenden anhaltenden Reiz fiibrt
also das Dissimiliren zu einer zunehmenden Herabsetzung der Dissi-
milationserregbarkeit. Gleichzeitig fiihrt es nach Hering zu einer
Steigerung der Assimilationserregbarkeit (ebenso umgekehrt). Eine
solche Verschiebung der Erregbarkeit erfolgt aber auf einen lokalen
Reiz nicht nur an der gereizten Stelle selbst, sondern in geringerem
Grade auch in der Umgebung, und zwar ist der Grad dieser Erreg-
barkeitsveranderung relativ am starksten in der directen Umgebung der
gereizten Stelle und nimmt mit dem Abstand von derselben rasch ab;
in geringem Grad erstreckt sich diese Erregbarkeitsverschiebung aber
auf weite Theile der Netzhaut, vielleicht auf die gauze. Eolge derselben
ist, dass es in der Umgebung der durch den Reiz hervorgerufenen
Dissimilation zu einer gesteigerten Assimilation kommt, die mit dem
Abstand immer melir abnimmt, und hieraus erklSrt sich die Contrast-
wirkung. Zwei benachbarte gegensinnige Reize heben sich, zwei gleich-
sinnige stumpfen sich ab, ist einer von diesen nur sehr wenig gesattigt,
so kann er neutralisirt werden, ja sogar ins Gegenteil umschlagen.
Erst nach langerem Fixiren kommt es in der Umgebung zu einer ge¬
steigerten Dissimilationserregbarkeit und damit zur gleiehsinnigen
Induction: die Kontrastfarbung schlagt in eine dem inducirenden Reiz
gleichsinnige um.
Erklaren sich aus diesen Verhaltnissen die Erscheinungen des V.-T.?
Weshalb erhiilt man zuniichst bei etappenweisem plotzlichen Er-
scheinenlassen des Objects einen weiteren Werth als bei
langsamer FLin- und Ausfiihrung? Eiihren wir ein weisses oiler
farbiges (Quadrat vom Centrum nach der Peripherie, so ist es klar, dass
immer nur ein kleiner Theil, namlicli der vorangehende Rand eine
Netzhautstelle trifft, welche noch nicht in Eolge direcler Affection durch
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Ueber die psychisch bedingten Einengungcn des Gesichtsfeldes. 377
den gleichartigen Reiz (namlich das (Quadrat in seiner vorhergeiienden
Position) in ilirer Erregbarkeit fiir diesen Reiz herabgesetzt ist. Von
dera Effect dieses Verhaltens kann man sicli am leichtesten uberzeugen,
wenn man einen farbigen Streifen langsam durchs Gesichtsfeld zieht.
Es erscheint dann der vorangehende Sautn sehr deutlich intensiver,
auch wenn er nach der Peripherie zu liegt; je langsamer die Bcwegung,
desto deutlicber ist dieses Phanomen. Aus diesen Griinden erscheint
ein Object uberhaupt um so undcutlicher, je langsamer es im Gesichts¬
feld sich bewegt. (Nur l>ci sehr schnellcn Bewegungen wird es wieder
undeutlicher, da es dann nicht zu maximalcr Erregung kommt.) Eine
gewisse Langsamkeit der Objectfuhrung ist stets zur Eeststellung des
V.-T. nothig. Schon durch diese Thatsache, dass bei der Bcwegung des
Objects in jedem Moment ein grosser Theil der gereizten Netzhautstolle
in Edge der vorhergeiienden Reizung durch das gleiche Object in der
ebon vorhergeiienden Position fur den Reiz unterempfindlich ist, erklart
es sich, dass bei der allmahlich peripheriewiirts sclnvindenden Empfind-
lichkeit bei centrifugaler Eiihrung der resultierende Reiz an einer
centralerenNetzhautstelle den zur Perception noth igen Werth unterschreitet,
als bei momentanem Erscheinen auf vorher nicht durch einen gleich¬
artigen Reiz afficirtcr Stelle. Dazu kommt noch, dass auch die Um-
gebung eines Reizes fiir den betreffenden Reiz — wenigstens so lange
Contrastwirkung besteht — unterempfindlich ist. Auch der voran¬
gehende Hand des Objects trifft also auf eine Stelle, welche schon
indirect durch Contactwirkung — allerdings relativ viel geringer als
die direct getroffene — in ilirer Erregbarkeit fiir den betreffenden Reiz
herabgesetzt ist.
Aus den glcichen Principien ist zu erkliiren, weshalb die Grenze
auch bei centripetalcr Eiihrung enger gefunden wird, als bei
plotzlicher Belichtung. Nur fit 111 es dabei zuniichst auf, dass dann
der Netzhautreiz schon die den Contrastwirkungen zu Grunde liegenden
physiologischen Vorgange auslOsen muss, wenn er noch nicht zu einer
optischen Emptindung gefuhrt hat. Da aber die Centren, durch welche
diese Eunctionen ausgelost werden, siclier distal von der Sehsphare
liegen 1 ), ist dies erklarlich. Es entspricht dieses Verhalten auch ganz
der von Hering betonten Thatsache, dass eine Contrastfarbo oft schon
bemerkt wird, wenn die inducirende noch unterraerklich ist.
Die Differenz zwischen den Grenzen bei centripetalcr
und centrifugaler Objectfuhrung diirftc wohl daraus zu erklaren
1) cf. Tschermak. Contrast und Irradiation in Asher und Spiro’s Er-
gebnissen der Physiologie.
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378
Dr. H. Klien,
sein, dass die Erregbarkeitsverschiebungen in der Umgebung des Reizes
urn so starker sind, je intensiver die Reize sind und dass das gleicke
Object in den centralen Theilen der Netzhant einen viel starkeren Reiz
bedeutet als in den periphcren. Es muss also bei Ausfiihrung des Ob¬
jects die Erregbarkeit fur dasselbe an der Gesichtsfeldgrenze starker
herabgesetzt sein als bei Einfuhrung. Es sei bier nochmals hervor-
geboben, dass der Unterschied zwischen deni centripetalen und centri-
fugalen Werth bei Normalen zwar manchmal sebr ausgesprochen ist,
oft sicli aber auch in sebr cngen Grenzen halt und in seltenen Fallen
aucli gar nicht nacbweisbar ist. Es erkliirt sicb das z. Tli. aus den
individuellen Verschiedenbeiten in der Ausbildung der Contrastfunctionen 1 )
vielleicbt ist aber bisweilen eine mangelhafte Concentration der Auf-
merksamkeit, welche die Grenzen in entgegengesetztem Sinne verschiebt
(cf. S. 91 ff.), hinderlich fiir den Nacbweis.
Wie sich die peripbere Netzhaut von der macularen dadurcli unter-
scbeidet, dass bei Reizuug der ersteren die Erregbarkeit viel scbneller
und intensiver sinkt, so findet bier auch eine viel schnellere Restitution
statt, wie man sicb leicht durcb kurzes Verdecken farbiger Objecte
iiberzeugen kann, welche man eine Zeit lang im directen und indirecten
Sehen betracbtet bat. Aus dieser schnellen Ausgleicbung der Erreg-
barkcitsversckiebung im exccntriscben Seben erkliirt sicb, dass bei be-
stebendem Verscbiebungstypus bei sofortan die Ausfiihrung angescblossener
Einfiibrung des Objects die Greuze sofort wieder weiter gefunden wird.
Ich muss schliesslich noch einer Erschernung an der durch Empfindlich-
keitsabnahrae bedingten Gesichtsfeldgrenze gedenken, welche fiir die Deutung
gewisser pathologischer Falle nicht ohne Belang ist. Fiihrte man ein kleines
Object langsam ein und fiihrte diese Bewegung auch fort, wenn das Object
gesehen worden war, so wurde ofters von Untersuchungspersonen nach einem
kurzen Moment angegeben, dass es wieder verschwunden sei, dann wurde es
wieder gesehen und so karnen oft mehrere derartige Schwankungen in der
NVahrnehmung vor, ehe das Object constant gesehen wurde. Entsprechende
Erscheinungen im Bereich der schwiichsten Etnplindungen kamen auch bei der
Ausfiihrung des Objects zur Beobachtung. Bei hinter einander vorgenommenen
Untersucbungen fanden sich die negativen Phasen immer an anderer Stelle, so
dass organisch bedingte Unregelmassigkeiten in der Netzhautempfindlichkeit
nicht anzuschuldigen sind. Verglich man dann die Stelle, an welcher das
Object bei centripetaler Fiihrung zum ersten Mai sichtbar wurde und wo es bei
centrifugaler Fiihrung zum letzten Mai schwand, so zeigte sich eine starke
Reduction resp. vblliges Vcrschwinden des V-Typus. Zur Erkliirung dieser
Oscillationen muss man — abgesehen von einei naliirlich von vorn herein
1) cf. Tschermak I. c.
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Ueber die psychisch bedingten Einengungen des Gesichtsfeldes. 379
auszuschlicssendcn ungloichmassigen Objectfuhrung — dreierlci in Hiicksicht
zichen: Einmal konnte man an die von Wundt und Anderen angenommcnon
oscillatorischen Schwankungen der Aufmerksamkeit bei Beobachtung ebon
merklicher Empfindungen denken. Neuerdings hat aber Bertil Hammer 1 )
die Ansicht begriindet, dass es sich dabei — so weit optische Iteize in Frage
kommen — in der negativen Phase um einen localen Adaptationsvorgang (Er-
miidung), in der positiven um eine Erholung in Folge momentanen minimalen
Fixationswechsels handle. Eine entsprechende Erklarung kommt denn auch
vor Allem fiir die oben erwahnten Oscillationen an der Empfindlichkeitsgrenze
in Betracht.
Brittens ist noch die Frage aufzuwerfen, ob nicht vielleicht Grad und
Ausdehnung der durch einen localen Reiz hervorgerufenen Erregbarkeils-
verschiebungen oscillatorischen Schwankungen unterliegt. Auch Hammer
aussert sich in diesem Sinne.
Fixirt man in Fig. 4 den rechten Punkt des mittleren Quadrats und be-
obachtet eines der beiden excentrischen Quadrate, so bemerkt man bei ruhiger
Figur 4.
Haltung des Auges, dass es innerhalb weniger Secunden erst orange, dann
grau wird, sich mit einem dunklen Hof umgiebt und dann ganz schwindet.
Fixirt man jetzt „stramm u weiter, so erscheint nach einiger Zeit wieder ein
1) Zeitschrift f. Psych, u. Physiol, der Sinnesorgane. 1905. Bd. 37.
Heft 5.
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380
Dr. II. Klien,
dunkel umsaumtes grau-wcisscs Bild, das eventucll wiedcr rollilich wild; dann
schwindet os wiedcr und so kann man bei energischem Weiterfixiren oft mehrcre
solche Oscillationen bcobachten. Es liegt natiirlich am nachsten, fiir dioses
Wiedcrauftreten einer. minimalen unmerklichen Fixationswechsel verantwortlich
zu machen. Doch scheinon verschiedene Griinde gegen eine solche Deutung
zu sprechon. Einmal aussertsich ein Fixationswechsel anders: er lasst sofort den
Theil des Quadrats, welcher eine bisher nicht direct gereiztc Netzhautstelle
afficirt, intensiv roth erscheinen, w-ie man sicli leicht uberzeugen kann, wenn
man plotzlioli den Biick vom rechten Punkt des mittleren Quadrats auf den
linken richtet. Bei ganz minimalem Fixationswechsel entsteht nur ein ganz
schmaler hellrother Saum. Bei dem oben besprochenen Wiederaul'tauchen er-
scheint dagegen das ganze Quadrat gleichmiissig grauwciss ohne rothcn Saum
und andererseits siehtrnan sogar bisweilen einen schmalen, rothen Saum, ohne
dass das iibrige Quadrat sichtbar wird. Ferner spricht es fiir das Vorkommen
eines vom Fixationswechsel unabhangigen Auftauchens, dass bei Beobachtung
niehrercr excentrisch angebrachter Quadrate die positiven Phasen nicht gleich-
zeitig aufzutauchen brauchen, sondern dass unter Umstanden eins auftaucht,
wahrend das andere verschont bleibt oder gar verschwindet.
Oscillatorische Vorgange spielen bei den Notzhautcrregungen eine grosse
Rolle und scheinen besonders lebhaft in der excentrischen Netzhaut aufzutreten.
So sieht man bei Beobachtung der Nachbilder zu Fig. 4, dass sich bei plotz-
lichem Vorschioben eines weissen Papiers zu den excentrischen Quadraten
sofort ein schr lebhaftes complementares Nachbild entwickelt, das aber sofort
wiedcr verschwindet und dann nach geniigend langer Betrachtung in schnellen
Oscillationen von nur secundenlanger Dauer 3, 4 Mai und ofter init betracht-
licher Intensitiit erscheint. Das Nachbild des direct betrachteten Quadrats
entwickelt sich dagegen langsamer zuf vollen Hohe und unterliegt geringcren
und langsameren Schwankungen. Bewirkt ein voriibergehender Keiz im peri-
pheren Sehen so starke Erregbarkeitsoscillationen, so erscheint es auch natiir-
lich, wenn bei anhaltendcin Rciz das Nachlassen der Erregbatkeit in Oscilla¬
tionen ablauft; urn so natiirlicher, als nach den Untersuchungen von Hess
auch der aufsteigende Schenkel der Erregungscurve in Oscillationen verlauft,
die ebenso im indirecten Sehen intensiver und schneller ablaufen als im
directen. Auch in der Contactwirkung sind oscillatorische Processe beobachtet
worden: So kommt es vor, dass nach dem Ucbergang einer Contrastfarbung
zur gleichsinnigen Induction nochmals Contrastfarbung und dann wieder In¬
duction auftritt.
Nach alledein wird man mit der Mbglichkeit rcchncn miisseu, dass
Oscillationen in der Wahrnchmung langsam in der Gesichtsfeldperiplierie
bewcgter, eben merklicher Objecte durch Oscillationen in der Starke und
Ausdekuung der durch den Iocalen Keiz hervorgerufenen Erregbarkeits-
verschiebungen bedingt worden kirn non. In den oben besprochenen
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Ueber die psychiscli bedingten Einengungen des (josichtsfeldes. 381
Fallen diirftcn aber docli die Scbwankungen der optischen Walu-
nehmung hauptsachlich auf unmerkliche Augen- und Lid-
bewegungen zuriickzufiihren sein, da die betreffenden Personen
zwar gut fixirten, ein wirklich „strammes“ Fixiren jedocli nur durch
energischc systematische Uebungen erlernt werden kann. Nocli mehr
gilt dies fur die Beurtheilung des von Wilbrand 1 ) beschriebencn
oscillirenden Gesichtsfelds bei nervenkranken Personen, bei denen natiir-
lich von einer geniigenden Schulung im Fixiren erst recht nicht die
Rede ist.
Bevor ich zum Studium der psychisch bedingten Gesichtsfeld-
einengungen iibergehen kann, muss ich nocli Untersuchungen uber die
Entfernungsschatzung eines im Gesichtsfeld vorgestellten
Punktes anstellen. Denn da behauptet worden ist, dass concentrische
Gesichtsfeldeinengung bei Hysterie durch Suggestion, also durch Ver-
mittlung von VorsteIIungen entstehen kbunen, so ist die Untersuchung
dieses Punktes — wie auch bei Besprechung des hysterischen Gesichts-
feldes einleuchten wird — von Bedeutung.
Giebt man einem gesunden Individuum die Aufgabe, sich im Ge¬
sichtsfeld resp. am Perimeter in einer bestimmten Entfernung vom
Centrum einen Punkt vorzustellen und dann bei langsamer Ein-
fiihrung und AusfOhrung eines Objects zu markiren, wann dasselbe den
vorgestellten Punkt erreicht, so bekommt man regelmassig bei centri-
petaler Objectfuhrung einen viel vveiter peripher gelegencu
Werth, als bei centrifugaler: es entsteht also hier in Folge einer
Tauschung in der Entfernungsschatzung ein sehr ausgesprochener „posi-
tiver Verschiebungstypus“. Ich verzichte auf die Angaben von
Einzelzahlen, da es jedem Interessenten leicht ist, sich davon zu iiber-
zeugen. Im Allgemeinen hielten sich die Verschiebungswerthe, wenn
der Punkt in der Gegend von 40 bis 50° temporal vorgestellt wurde,
zwischen 12—25°. Durch mehrmalige Wiedcrholung dieses Versuchs
vcrringerte sich die Differenz in manchen Fallen, in einem schwand sie
ganz. Ofifenbar kann also der Schatzungsfehler unter Umstanden durch
Uebung ausgeglichen werden; doch geschah dies in meinen Fallen nur,
wenn die Person von ihrer falschen Schatzuug in Kenntniss gesetzt
worden war. Je naher dem Perimeterniittelpunkt der Punkt vorgestellt
wird, um so geringer ist der Schatzungsfehler, schliesslich schwindet
er ganz.
1) Wilbrand und Sacnger, Sehstorungen bei functionellen Norvcn
eiden. Leipzig 1892.
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382
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VVie crklart sicli dieser Verscliiebungsty pus l»ei Scliatzung eines
Punktcs im peripheren Gesichtsfeld?
Genauere Untersuchungen ergaben, dass es vor Allem 3 Monicnte
sind, riurcli welche man sicli bei der Entfernungsschatziing eines
Objects im peripheren Gesichtsfeld beeinflussen lasst:
1. Die absolute Localisation des Reizes, bedingt durcli die Local-
zeichen der optischen Empfindung und deren associative Verbindung mit
den Erinnerungsspuren der Augenbewegungsimpulse und eventuell dcr
Lageempfindung des Bui bus.
2. Durcli die Intensitat der Empfindung.
3. In geringerem Maasse ist bei dem Versuch mit verschiedon ge-
richtcter Objectfiihrung noch die Lange der vom Object durcli-
laufenen Strecke von Bedeutung.
Ist sclion die Raumschwelle, d. h. die Entfernung, in welcher zwei
Objecte als zwei getrennte empfunden werden, im indirecten Sehen viel
grosser, als im directen, so ist die richtige Projection eines einzelnen
Reizes liier noch viel ungenauer. Ein obertlachliches Bild von der
Eehlerhaftigkeit dieser Projection — wie es fiir den vorliegenden Zweck
geniigt, ja gerade zweckmassig ist — kann man sich in folgender
Wcise maclien:
Man lilsst den Perimetermittelpunkt fixiren, dann in Abstiinden von
10 zu 10 Grad in unregelmassiger Reihenfolge kleine weisse Quadrate
erscheinen und dieselben, nachdera sich die Versuchsperson ilire Lage
genau eingepragt hat, verschwinden. Dann muss die Versuchsperson
schnell ihre Augen nacli der Stelle richten, wo das Object erschiencn
war und sie mit dem Finger bezeichnen. Man muss beim Aufsuchcn
der Stelle die Augenbewegung zu Hilfe nelimen, damit man aucli wirk-
licli die Orientirung liber die Lage der gereizten Netzthautstelle zum
Netzhautmittelpunkt pruft, welches Verhaltniss ja fiir den obigen
Taxationsversuch allein in Betracht komnit. Bei einer Anzahl gesunder
lndividuen, bei denen ich auf diese Wcise das LocalisationsvermOgen
im teinporalen Meridian untersuchte, zeigte sich durchweg, dass jonseits
30 0 dasselbe reclit ungenau und nacli der Peripherie zunehmend unge¬
nauer wurde. .Jenseits GO 0 wurden oft Fehler bis zu 12° gemacht.
Uebrigens scheinen in diesem Punkt betrachtliche individuelle Unter-
schiede zu bestehen und das Localisationsvermbgen ist offenbar durcli
rebung zu steigern.
Ncben den Localzeichen wird bei dem obigen Taxationsversuch die
Intensitat der optischen Emptindung fur die Abschiitzung der Entfernung
benutzt.
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Ueber die psychisch bedingten Einengungen des Gesichtsfeldes. 383
Aus dem, was oben iiber die Vorgauge der Localadaptation gesagt
worden ist, l&sst sich verstehen, dass beim Ausfiihreu eines Objects ein
gewisser mittlerer Grad der Empfindungsintensitiit an einer etwas cen-
traleren Stelle erreicht wird, als beim Einfuhren. Es kommt aber noch
hinzu, dass innerhalb gewisser, aus einer Continuitat allmahlich ab-
nehmender Intensitatsgrade berausgenommener Strecken die Intensitat
sich nicht merklich zu andern scheint: ein beliebiger Intensitatsgrad
scheint eine Strecke weit zu bestehen. Von dem Effect dieser beiden
Momente kann man sich aus dem folgenden Versuch iiberzeugen: Man
benutzt als Fuhrungsobject ein hellgraues Quadrat und befestigt im
Perimetermittelpunkt ein etwas dunkleres Quadrat von der Nuance, wie
ilas andere Quadrat bei Fiihrung durch den temporalen Meridian etwa
bei 50° erscheint. L&sst man dann die Versuchsperson melden, wann
das Fuhrungsobject bei centripetaler und bei centrifugaler Fiihrung die
Nuance des central befestigten erreicht, so wird Gleichheit der Hellig-
keitsniiance bei centripetaler Fiihrung viel weiter in der Peripherie an-
gegeben, als bei centrifugaler Objectfiihrung. Diese Differeuz betrug im
temporalen Meridian bei einer von 2 Untersuchungspersoneu 25 °, bei der
anderen 26 °. Es ist klar, dass diese Dlfferenz — in Perimetergraden
ausgedriickt — um so grbsser sein muss, je weiter zwei Punkte von
gleichem Empfindlichkeitsunterschied auseinanderliegen, je allmiihlicher
die Empfindlichkeit abnimmt. Deshalb ist auch dieser „Verschiebungs-
typus“ temporal am sthrksten.
Es ist also einleuchtend. dass, sobald die Empfindungsintensit&t als
Hilfsmoment benutzt wird, bei Schiitzung der Entfernung eines centri¬
fugal und eines centripetal gefiihrten Objects eine Verschiebung im
Sinno des positiven Verschiebungstypus zu Stande kommen muss. Es
ist auch verst&ndlich, dass diese Verschiebung bei langsamer Object¬
fiihrung deutliclier ist.
Das dritte Moment, welches bei dem oben besprochenen Taxations-
versuch auf die Entfernungsschiitzung einen gewissen Einfluss hat, ist
die Griisse der Strecke, welche das Fuhrungsobject durchlauft, ehe es
die Stelle des vorgestellten Punktes erreicht: je weiter aussen man mit
der centripetalcn Objectfiihrung beginnt, um so weiter wird der Punkt
nach aussen verlegt, je weiter innen mit der centrifugalen Fiihrung
angefangen wird, um so centraler wird der Punkt geschatzt; docli sind
diese Einfliisse im Allgemeinen gering und nicht ganz constant: ver-
schiedene Individuen benutzen eben bei der Entfernungsschatzung ver-
schiedene Hilfsmomente in verschiedener Weise.
Liisst man die Versuchsperson das Object selbst fiihren, so
reducirt sich der bei Schiitzung einer vorgestellten Entfernung resul-
Arehiv f. Paychiatrie. Bd. 42. Heft 2. 25
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tirende Yerschiebungstypus auf ein geringes Maass oder schwindet auch
ganz, da die Versuchsperson jetzt in dcr fein abgestuften Lage- und
Bewegungsenipfindung der oberen Extremitat ein brauchbares Mittel fiir
eine richtige Entfernungsschatzung besitzt. Aus deni Zusammenwirken
der geschilderten Momente ergiebt sich nun die interessante Thatsache,
dass die Entfernung in den verschiedenen Meridianen ver-
schieden gross gescliatzt wird. Ein in gleicher Entfernung vor-
gestellter Punkt wurde beispielsweise bei centripetaler Fukrung
von zwei Versuchspersonen H. und Sch. in den 4 Meridianen folgender-
niassen gescliatzt:
H. Sch.
Temp.57 62
Nas. 46 54
Ob. 44 47
lint. 55 53
In dieseu Zalilen erkennt man deutlich eine nach den Meridianen
verschiedeue Verschiebung der Wertlie, wie sie sich auch bei der
concentrischen Gesichtsfeldeinengung findet. Es documentirt sich in
ihnen in erster Linie der Einfluss der Isopteren, und es erklart
sich dieser Einfluss daraus, dass die Schatzung (lurch die Euipfindmigs-
intensitat beeinflusst wird. Zweitens spielt wohl auch die Lange der
zwischen Gesichtsfeldgrenze und dcm vorgestellten Punkt durchlaufenen
Strecke eine Rolle: sie ist aussen am griissten und oben am kleinsten.
Deshalb wird auch durcli dieses Moment der Punkt temporal nach
aussen, oben nach innen gedriingt. An den centrifugalen Werthen
zeigen sich diese meridionalen Verschiebungen viel undeutlicher. Es
liegt dies wohl in erster Linie daran, dass die Versuchsperson die
Strecke zwischen Perimetermittelpunkt und dem vorgestellten Punkt viel
besser schatzen kann als die Strecke von der Gesichtsfeldgrenze zu
diescm Punkt. Wenn man iiberdies die centrifugale Fuhrung immer im
Mittelpunkt beginnt und das Object stets gleich langsam fiihrt, so kann
sich der Untersuchte unwillkiirlich auch nach der Zeit richten, welche
das Object zum Durchlaufen der Strecke bis zum vorgestellten Punkt
braucht. Auch dadurch wird das Zustandekommen eines melir gleich-
massigen centrifugalen Werths begunstigt.
Durch verschiedene Momente wird also die Lokalisation eines im
peripheren Gesichtsfeld vorgestellten Punktes eine fehlerhafte, doch
maclien sich die Fehlerquellen immer in der gleichen Weise geltend,
so dass zwar fehlerhafte, a her doch aim aliern d cons tan te
Aiigaben gemacht werden; auf jeden Fall sind die Differenzen zwischen
den einzelnen Angaben nicht grosser, als sie auch bei hysterischer
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Ueber die psychisch bedingten Einengungen des Gesichtsfeldes. 385
Gesichtsfeldeinengung die Regel sind. Voraussetzung ist bei alledem,
dass die Versuchspersonen den nbthigen Grad von Intelligenz und Auf-
raerksamkeit besitzen, wie er zu Untersuchungen der vorstehenden Art
erforderlich ist.
III.
Formen der concentrischen Gesichtsfeldeinengung bei central-
nervbsen Erkrankungen.
Die Monjente, welche in erster Linie fur die Entstehung der concen-
trischenGesichtsfeldeinengungen bei central nervbsen Erkrankuugeu gelteud
gemacht werden, sind:
1. Stbrung der Aufmerksamkeit.
2. Die Vorstellung des Schlechtsehens.
3. Untererregbarkeit der Sehsphiiren.
Der Einfluss der ersten beiden Momente auf die Begrenzung des
Gesichtsfeldes ist unschwer zu studiren, da wir einmal Krankheits-
zustaude kennen, bei denen eine Herabsetzung der Aufmerksamkeit im
Vordergrunde steht, und da wir andrerseits die Formen der concen¬
trischen Gesichtsfeldeinengung, welche durch die Vorstellung des Schlecht¬
sehens bedingt werden, an suggestiv erzeugten und an simulirten Ge-
sichtsfeldeinengungen studiren kbnnen. Schwieriger liegt die Situation
fur das Studium des dritten der oben genannten Momente. Zustande,
in denen nacli der Art der Erkrankung rait Sicherheit eine
Untererregbarkeit beider Sehsphiiren anzunehmen ist, ohne dass gleich-
zeitig eine wesentliche Stbrung der Aufmerksamkeit bestande, sind w T ohl
sehr selten. Wie sich die speciellen Svmptome einer durch Unter¬
erregbarkeit der Sehsphiiren bedingten concentrischen Gesichtsfeld¬
einengung gestalten miissen, scheint mir nur durch das Studium einer
in der Riickbildiyig begriffenen, z. B. durch Circulationsstbrung bedingt
gewesenen Hemianopsie eruirbar.
Es soil nuu im folgenden zuerst studirt werden, ob die genetisch
verschiedenen Gesichtsfeldeinengungen auch symptomato-
logische Verschiedenheiten zeigen, und falls dies zutreffend ist,
sollen dann umgekehrt bei Krankheitszustanden, in denen Gesichts¬
feldeinengungen zweifelhafter Genese bestehen, dieselben darauf
untersucht werden, ob aus ihren symptomatischen Besonder-
heiten Ruckschliisse auf ihre Genese gezogen w erden kbnnen.
Enter den Krankheitszustanden, bei denen die Aufmerksamkeit in
besonders ausgesprochenem Masse herabgesetzt ist, linden sich theils
transitorische, theils chronische. Unter ersteren eignen sich zurn
25*
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386
Dr. H. Klien,
Studium der durch Aufmerksamkeitsstorung bedingten Gesichtsfeld-
einengungen besonders gewisse epileptische Damraerzustunde und manche
Formen alcoholischen Deliriums; unter den chronischen Affectionen sind
vor allem geeignet Falle von epileptischer Demenz. Diese Zustaude
erwahnen auch Thomsen und Oppenheim (s. Einleitung) unter den
zu concentrischer Gesichtsfeldeinengung fuhrenden Affectionen an hervor-
ragender Stelle. Die chronischen ZustUnde eignen sich zur Untersuchung
besser als die transitorischen, weil der Grad der Aufmerksamkeitsstorung
hier nicht so starken Schwankungen unterliegt. Von ihnen soil des-
halb zuerst die Rede sein.
Fur die Verwerthbarkeit der Angaben von Patienten, bei denen
durch Aufmerksamkeitsstorung eine concentrische Gesichts¬
feldeinengung bedingt wird, ist selbstverstandliche Vorbedingung,
dass die Patienten noch das nothige Maass von Aufmerksamkeit auf-
bringen konnen, welches fur eine Untersuchung des Gesichtsfeldes
unumganglich nothwendig ist. Man kann aber Patienten, welche sich
anfangs nicht in der nothigen Weise zu concentriren vermogen, oft
dadurch noch zu verwerthbaren Angaben bringen, dass man sie vor der
eigeutlichen Aufnahme des Gesichtsfeldes liingere Zeit am Perimeter
exerciren lasst.
Die Gesichtsfeldeinengungen zeigen nun in diesen Fallen folgende
charakteristische Besonderheiten:
Die auffalligste Erscheinung ist, dass sich der Yerschiebungs-
typus umkehrt: Das Gesichtsfeld ist bei centrifugaler Fuhrung weiter
als bei centripetaler, und zwar ist diese Differenz in der Regel eine
recht betrachtliche. Ist die Einengung eine geringe, so konnen die
Grenzen bei centrifugaler Objectfubrung die normalen Grenzen erreichen —
ja selbst iiberschreiten. Es besteht dann also nur eine Einengung bei
centripetaler Objectfuhrung. Je starker die Einengung, urn so starker
ist iu der Regel der umgekehrte Verschiebungstypus.
Meist kann man die Beobachtung machen, dass bei langer dauernder
Untersuchung die Gesichtsfeldeinengung zunimmt und zwar fur centri-
petale Fuhrung starker als fur centrifugate, so dass der Grad des nega-
tiven Verschiebungstypus noch zunimmt. Ansdriicklich sei aber hervor-
gehoben, dass auch die durch centrifugale Fuhrung bestimmte
Grenze sich vercngt. Es handelt sich hier offenbar um eine Er-
schlaffung der Aufmerksamkeit; denn durch scharfe Anfeuerung
kann man oft erreichen, dass sich beide Grenzen wieder erweitern und
der Grad der Verschiebung abnimmt. Dieses gegensatzliche Ver-
halten der Symptome bei Erschlaffung und Anfeuerung der
Aufmerksamkeit spricht dafiir, dass sie auch wirklich,
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Ueber die psychisch bedingten Einengungen des Gesichtsfeldes. 387
wenigstens zum grossten Tlieil, durch Aufmerksamkeitsstbrung
bedingt sind. Sie lassen sich aber auch zwanglos aus ihr erklaren:
Der umgekebrte Verschiebungstypus ist ein Ausdruck dafur, dass einmal
bestehendc Bewusstseinsinhalte abnorm stark haften, dass Ver-
anderungen im Erregungszustande dcr Sinnessphiiren ab¬
norm spiit zum Bewusstsein komraen.
Aus diesem Moment lasst sich aber wohl die Einengung bei centri-
petaler Objectfiihrung und der negative V.-T. erklaren, nickt jedocli
die Einengung bei centrifugaler Objectfiihrung. Letztere ist ein Aus-
druck dafiir, dass die Sinnesempfindungen starker sein miissen
als in der Norm, um im Bewusstsein festgehalten zu werden 1 ),
dass die Bewusstseinsschwelle erhokt ist, oder dass es sich nebenbei
um eine Erregbarkeitsverminderung der Sinnessphiiren selbst
handelt. Dass aber in einer solchen Erregbarkeitsverminderung der
Sebspbilren die alleinige oder auch nur die wesentliche Ursache der
vorliegenden Form concentriscber Gesichtsfeldeinengung zu sucben sei,
kann nicbt angenommen werden: denn da — wie oben auseinander-
gesetzt — die Netzhauterregungen bei centrifugaler Objectfiihrung etwas
schwiicher sind als bei centripetaler, so miisste bei einer einfachen
Untererregbarkeit der Sehsph&ren eher eine concentrische Gesichtsfeld-
einengung mit positivem Verschiebungstypus resultiren; auf jeden Fall
ware der negative Verschiebungstypus unverstandlich. Ausserdem
spricht mit Entschiedenheit die ParallelitSt der Gesichtsfeldweite mit
den Aufmerksamkeitsschwankungen fur die oben vertretene Auffassung.
Ich priicisire dieselbe dahin, dass ich — psychologiscb betrachtet
— als Hauptursacbe der in Rede stehenden Form von con-
centrischer Gesichtsfeldeinengung eine StQrung der Auf-
merksamkeit betrachte, d:iss aber moglicher Weise daneben —
namentlich bei deutlicher Einengung des centrifugalen Worths — auch
eine Herabsetzung der Sinnesempfindlichkeit selbst bestehen
kann. Physiologisch ausgedriickt: es handelt sich um eine diffuse
Hirnstorung, durch welche in erster Linie und am stftrksten die
hochsten psychischen Centren der Wahrnehmung geschiidigt werden,
durch welche aber mSglicher Weise bei intensiverer Storung auch die
Sinnescentren selbst in ilirer Erregbarkeit herabgesetzt werden kSnnen.
Der Kurze wegen will ich im Folgenden die vorliegende Form von
concentrischer Gesichtsfeldeinengung nach der Aufmerksamkeitsstorung
als ihrem wesentlichsten Moment bezeichnen.
Dass bei der Entstehung des negativen Verschiebungstypus auch
1) Wundt, Phys. Psych. III. S. 339.
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388
Dr. H. Klien,
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eine Yerlangsamung der motorischen Reaction, wie sie hiiufig
bei Aufmerksamkeitsstiiruug vorkommt, mitspielen kann, ist mSglich;
dock erscheint der Einfluss dieses Moments nur selir gering.
Davon kann man sich leicht iiberzeugen, weun man sich von dem
Patienten fortgesetzt Antworten geben lasst, ob das Object noch zn
sehen ist oder nicht: die Zeit, welclie dabei zwiscken Frage und Ant-
wort vergeht, betrug in meinen Fallen nur einen geringen Bruchtheil
der Zeit, welclie das Object brauchte, uni die Region der Verschiebuug
zu durchlaufen.
Da der Grad der concentrischeu Gesichtsfeldeinengung in Fallen
der in Frage stehenden Art fortgesetzt ziemlich lebhaften Schwaukungen
unterliegt, resnltiren bei mehrfachen hinter einander vorgenommenen
Priifungen desselben Meridians oft sekr wechselnde Wertbe. Man er-
hiilt daher bei einer Untersucbung des Gesichtsfelds in Abstanden von
10° eine zackige Begrenzung.
Auch fur die Farbengrenzen besteht bei starkerer Aufmerksamkeits-
stdrung eine concentrische Einengung mit den gleichen charakteristischeu
Erscheinungen an der Grenze wie beim Weiss, d. h. mit negativem
V.-T. und mit zackiger Begrenzung. Der Grad der Einengung scheint
aber hier im Allgemeinen fur die Farbengrenzen relativ geringer zu
sein, als fur die Weissgrenze, wenigstens war dies in den von mir
daraufhin untersuchteu Fallen der Fall. Die Erklarung liegt uahe:
ausserbalb der Farbengrenze wirkt bereits das Object auf die Er-
regung der Aufmerksamkeit. Aus einer einfachen gleichmassigen Herab-
setzung der cortical-sensorischen Erregbarkeit wiirde auch dieses Yer-
halten kaum zu erklaren sein.
An der Farbengrenze ist oft sebr gut das Haften einmal im
Bewusstsein vorhaudener Empfinduugen zu demonstriren: bei centrifugaler
Objectfiihrung werden die Farben oft bis weit in das physiologischer
Weise fiir das betreffende Object farbenunemplindliche Gebiet als deut-
lich farbig bezeichnet. So wurde z. B. ein grimes Object von 1 qcm
bei centrifugaler Fiikrung noch bei 85 0 als griin bezeichnet und trotz
mehrfachen Fragens wurde imrner wieder versichert, dass es noch deut-
lich griin sei.
Bei Aufnahme eines oder nur weniger Werthe fiir jeden Meridian
schneideu sich die Farbengrenzen vielfach untereinander und da
Weiss relativ starker eingeengt ist, durchkreuzt sich auch die Ge-
siclitsfeldgrenze fiir Weiss bisweilen mit den Farbengrenzen.
Eine weitere wichtige Eigenschaft dieser Form der concentrischen
Gesichtsfeldeinengung ist die, dass sie beide Augen und zwar in an-
nahernd gleichem Grade betrifft. Ich habe wenigstens nur Enter-
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Leber die psychisch bedingten Einengungen des Gesichtsfeldes. 389
schiede von wenigeu Graden beobachtot. Zu einer vergleicheuden Be-
stimmung beider Gesichtsfelder siud aber gewisse Vorsichtsmassregeln
erforderlich: Wegen der Aufroerksamkeitsscbwankungen, wie sie sicli in
den zackigen Grenzen documentiren, konnen zum Vergleich beider Ge-
sichtsfelder nur die Durchschnittswerthe von einer grbsseren Zahl
von Messungen verwendet werden; da aber, wie gesagt, das Gesichts-
feld sicli in den vorliegenden Fallen in Folge Nachlassens der Auf-
merksamkeit im Laufe der Untersuchung hiiufig noch weiterhin etwas
einengt, manchmal sich aber aucb in Folge der Eiuiibung erweitert,
so darf man nicht erst das eine and dann das andere Auge unter-
suchen, sondern man muss bei der Feststellung der fiir die Durch-
schnittswerthe zu benutzenden Zahlen beide Augen in mdglichst kurzen
Zeiten alternireud untersuchen.
Die gleichen Cautelen sind anzuwenden, weun man untersuchen
will, ob das Gesichtsfeld bei Seitwartsfixation eine complementare Er-
weiterung zeigt. Untersucht man bei Patienten der in Rede stebenden
Art einen Meridian in der Weise, dass der Patient abwechselnd den
Mittelpunkt und einen 30 0 im entgegengesetzten Meridian liegenden
Punkt fixirt, so bekommt man in den Durchschuittszahlen annahernd
gleiche Werthe, odor die Werthe bei Ablenkung des Auges sind nur
urn wenige Grade grosser. Diese leichte complementare Erweiterung
kann man wohl daraus erklaren, dass durch Ausnutzuug des comple-
mentaren Netzhautgebiets peripherer als beim Blick geradeaus ein Reiz
auf die Erregung der Aufmerksamkeit wirkt und dass in Folge dessen
die durch Verlangsamung des Bewusstwerdens optischer Empfindungen
bedingte Einengung verringert wird. Bei einer solchen Erklarung ware
dann allerdings eine gleicbzeitige L'ntererregbarkeit der Sehspharen
kaum anzunehmen.
Audi an den Grenzen des Gesichtsfelds fiir punktformige Reize und
an den Grenzen fiir eine bestimmte Sehscharfe, an dcnen ja nach dem
friiher Gesagten normaler Weise ein positiver V.-T. besteht, ist in den
vorliegenden Fallen der V.-T. umgekehrt. Grosse Priifungsoltjecte er-
weitern das Gesichtsfeld, kleine wirken umgekehrt. Alle diese Erschei-
nungen erklaren sich zwanglos aus der Aufmerksamkeitsstorung.
Ein rbhrenffirmiges Gesichtsfeld findet sicli in diesen Fallen nicht,
das Gesichtsfeld erweitert sich vielmehr schatzungsweise entsprechend
<ler Entfernung der Projectionsebene, wenn man nach Mbglichkeit die
Verkleinerung des Netzhautbildes uud die Abnahme der Intensitiit des
Reizes in Redlining zielit.
Die Charakteristica der vorliegenden Form von concentrischer Ge-
sichtsfeldeinengung sind also:
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390
Dr. II. Klien,
1. Negativer Verschiebungstypus.
2. Sehr zackige Begrenzung bei Aufuahme von Einzelwerthen.
3. Ann&hernd gleich starke Eineugung auf beiden Augen 1 ).
4. Keine oder geringfiigige Complementarerweiterung.
Die gleiche Form von concentriscker Gesichtsfeldeinengung findet
sicli bei den transitorischen Zustiinden mit wesentlicher Stoning der
Aufmerksamkeit. Es ist in diesen Fallen unter Urastiinden gut zu
sehen, dass der negative Verschiebungstypus ein gutes Reagens fiir den
Nachweis einer Aufmerksamkeitsstorung ist. Man kann uianchmal be-
obachten, dass dieses Symptom erst eine langere Zeit nach scheinbar
volligcm Abklingen der transitorischen Geistesstorung schwindet. Sehr
gut war dies zum Beispiel in folgendem Fall zu sehen, den ich kurz
referiren will:
Es handelte sich um eiu etwas atypisches alkoholisclies Delirium. Neben
den korperlichen Erscheinungen des Delirs bestand vor Allem eine starke Sto-
rung der Aufmerksamkeit und der Merkfiihigkeit, Desorientirung und Personen-
verkennung; dagegen traten nur vereinzelt Sinnestauschungen auf. Zwei Mai
stellten sich wahrend des Deliriums bei den sonst nicht epileptischen Indivi-
duum epileptische Anfalle ein. Der Patient liess sich relativ sehr gut fixiren
und mit einem gowissen Vergniigen zur perimetrischen Untersuchung anlernen.
Wahrend des Deliriums bestand eine recht betrachtliche concentrische
Gesichtsfeldeinengung des oben beschriebenen Typus: im temporalen Meridian
betrugen die Werthe:
bei centripetaler Fiihrung. . . . 39°,
bei centrifugaler Fiihrung . . . 65°,
also bestand ein negativer V.-T. von 26°.
Am Tage nach dem Abklingen des Deliriums hatte das Gesichtsfeld an-
nahernd normale Begrenzung, docli bestand noch ein negativer V.-T. von—6°.
4 Tage spater zeigte das Gesichtsfeld beim Blick geradeaus normale Grenzen,
ohne irgend welchen Verschiebungstypus, aber an den Grenzen des comple-
mentaren Gesichtsfeldes bestand noch ein negativer V.-T. von —3°. Patient
wurde an diesem Tage entlassen. Fiinf Tage spater war der umgekehrte V.-T.
auch an den Grenzen des complimentaren Gesichtsfeldes geschwunden und
hatte einem positiven Platz gemacht, der temporal -[-4° und im Durchschnitt
aller Meridiane -[-1,5° betrug. Also noch eine ganze Anzahl Tage nach
Abklingen des Delirs bestanden hier doch noch residuale Aufmerksamkeits-
storungen.
1) Voraussetzung ist dabei natiirlich gleiche Functionstiichtigkeit der
Augen selbst. Es kann sich natiirlich die vorliegende Form von concentrischer
GFE mit einer durch II. Atrophie u. dergl. bedingten combiniren.
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Ueber die psychisch bedingten Einengungen des Gesichtsfeldes. 391
IV.
Zur Untersuchung der Frage, was fur besondere Eigenschaften sich
bei Gesichtsfeldeinengungen finden, welche durch die Vor¬
stellung des Sehlechtsehens bedingt sind, will ich nicht Gesichts¬
feldeinengungen benutzen, welche durch hypnotische oder Wachsuggestion
hervorgerufen worden sind, da man dann einwenden konnte, dass nicht
bios die bewusste Vorstellung des Sehlechtsehens zur Einengung gefiihrt
babe, sondern dass Vorg&nge eines Unterbewusstseins mit hineinspielten
oder dass Bewusstseinseinengungeu in Frage khmen. Ich will vielmehr
iin folgenden zuniichst studiren, welche Formen von concentrischer Ge-
sichtsfeldeinengung durch nackte Simulation entstehen konnen.
Dabei ist zu untersuchen, wie sich in der Art der Simulation ver-
schiedene Zustande der Intelligenz und Erfahrung ausseru. Erst spater
sollen dann an der Hand der so gewonnenen Resultate mit diesen
wirklich simulirten Formen diejenigen Gesichtsfeldeinengungen ver-
glichen werden, bei welchen die Entstehung aus der Vorstellung des
Sehlechtsehens wahrscheinlich ist oder in Frage kommt. Vielleicht
kann dann durch diese Vergleichung die Beantwortung der Frage nach
der Genese genetisch zweifelhafter Gesichtsfeldeinengungen gefordert
werden. Intelligenten Krankenpflegern, an welchen Priifungen des nor-
malen Gesichtsfeldes vorgenommen worden waren, gelang es unschwer,
eine coucentrische Gesichtsfeldeinengung mit richtiger Farbenfolge zu
simuliren; doch gelang es auch ohne jegliche Vorkenntnisse. So gab
ein Warter, der noch nie an einem Perimeter untersucht worden war,
auf die Aufforderung, bei der Augenuntersuchung Angaben zu machen,
als ob er ,,schleclit sehe“, die in der folgenden Tabelle enthaltenen
Werthe an. Bemerkt sei, dass bei dieser Untersuchung zwischen jeder
Objectfiihrung Farbe und Meridian gewechselt wurden. Zweimal wurden
die 4 Hauptmeridiane durchuntersucht.
In die Tabelle habe ich zum Vergleich die nach der gleichen
Methode aufgenommenen Werthe des nach der Simulation aufgenommenen
normalen Gesichtsfeldes eingetragen. In der dritten Heihe ist stets der
Durchschnitt, in der vierten die Differcnz zwischen beiden Werthen notirt.
Am Schluss der Tabelle ist die durchschnittliche Differenz berechnet.
Wie man sieht, sind bei der simulirten Einengung die Farben-
grenzen genau concentrisch, nur nasal beriihrt sich Roth und Grim.
Es stellt dies geradezu eine Glanzleistung von Simulation dar, wenn
man bedenkt, dass sie auf den ersten Versuch geschah. Vergleicht
man die Farben des normalen Gesichtsfeldes, so sieht man, dass sich
hier die Farbenkreise drei Mai beriihren und ein Mai (Blau-Roth
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392
Dr. II. Klien,
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Simul. cone. GFE.
Normales GF.
Farbe
Mer.
I.
1
II.
I + II
2
Diffe¬
renz
I.
II.
Durc-h-
( schnitt
Diffe¬
renz
Weiss
T.
62
60
61
2
•
N.
40
39
40
1
—
—
—
—
0.
34
33
34
1
—
—
—
—
U.
57
52
55
5
—
_
—
—
B 1 au
T.
47
52
50
5
75
71
73
4
N.
36
37
37
i
50
53
52
3
0.
25
28
27
3
33
33
33
0
U.
43
41
42
2
59
55
57
4
Roth
T.
41
43
42
2
75
72
74
3
N.
35
28
32
7
36
42
39
6
0.
21
25
23
4
29
32
31
3
U.
36
33
35
3
51
59
55
8
(I r ii n
T.
38
32
35
6
58
52
55
6
N.
27
28
28
1
36
37
37
1
0.
19
20
20
1
29
28
29
1
U.
28
29
29
1
43
37
40
1 6
Durchschnitt der DiiTcrenzen
3
1
|
3 3 /<
temporal II.) sogar schneiden. Rechnet man weiterhin die durchschnitt-
liche Differenz zwisehen den Angaben der beiden Messungen aus, so
fallt das Resultat uberrascheuder Weise zu Gunsten des simulirten
Gesichtsfeldes aus (3° gegen 3 3 / 4 0 ).
Die Farbenfolge im normalen und simulirt eingeengteu Gesichts-
felde eines anderen Pflegers gebe icli in Abbildung (Fig. 5): man sieht,
dass in beiden Aufnahmen nasal das Griin iiber das Roth hinausreicht.
Dieses Verhalten konnte man bei diesem lndividuum immer wieder
constatiren, sobald zur Einzeichnung ins Schema Durchschnittswerthe
von mehreren Aufnahmen verwendet vvurden. Priifte man dagegen nur
einmal durch, so kam es am normalen wie am simulirt-eingeengten
Gesichtsfeld ofters vor, dass sich die Farbengrenzen beriihrten oder gar
schnitten. Stellte man unter jedesmaligem Wechsel von Farbe und
Meridian 5 Werthe fur jeden der 4 Hauptmeridiane des normalen und
des simulirt-eingeengten Gesichtsfeldes fest und verglich dann die
Maxima ldifferenz zwisehen den Werthen fur je einen Meridian, so ergab
sich auch bei diesem lndividuum, dass bei Angabe der wirklichen
Farbengrenzen sich grossere Verschiedenheiten fanden als
bei Angabe der Farbengrenzen fur die simulirte Einengung:
Im Durchschnitt fur die einzelnen Meridiane und Farben betrug diese
Maximaldifferenz bei fiinf Aufnahmen: am normalen Gesichtsfeld 11°,
am simulirt eingeengteu Gesichtsfeld 7°.
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Ueber die psychisch bedingten Einengungen des Gesichtsfeldes. 393
RechlesAuge
o
Figur 5.
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394
Dr. H. Klien,
So merkwurdig dieser Befund im ersten Moment erscheint, so kann
man ihu sich doch erkliiren, wenn man sicli den Ablauf der Netzhaut-
erregungen bei Einfuhrung eines farbigen Objects vergegenwartigt. Das
anfangs farblos erscheinende Object nimmt in der Gegend der Farben-
grenze ganz langsara und allmahlich — eventuell in Schwankuugen —
die farbige Nuance an; man kann leicht an sicli selbst beobachten, dass
es in der Regel vor dem deutlichen Erscheinen der Farbe eine Strecke
lang so uiideutlich farbig erscheint, dass man im Zweifel ist, ob man
die Farbe erkennt oder uicht. Am deutlichsten tritt dies hervor, wenn
die Farbe nickt vorher annoncirt wird. In diesem Fall wird manchmal
gerade an der Farbengrenze des normalen Gesichtsfeldes eine falsclie
Farbe genannt und dann in der Regel ganz abnorm weit central im
Gesichtsfeld corrigirt. Der Uebergang von schwacher Farbung in eine
intensive geht offenbar sckneller vor sicli: die Empfiudlichkeitscurve fiir
Farbeuperceptiou wird ahnlich der Curve fur Sehscharfe in der Peripherie
ganz langsam ansteigen und sich dann nach der Macula zu steil erheben.
So erklart es sich, wenn das Intensivwerden der Farbenempfin-
dung mit grosserer Genauigkeit angegeben werden kann, als
das Ebenmerk 1 ichwerden.
Ein ad hoc angestellter Versuch, in welchem bei 6 maliger Durcli-
prufuug der vier Hauptmeridiane jedesmal angegeben werden musste,
wann die Farbe eben merklich und wann sie intensiv wurde, ergab
folgende Zahlen:
Merklich grim
Max.-
Differ.
Intensiv
grim
Max.-
Differ.
Temp.
59
53
52
53
56
45
14
27
|
29 30
31 35
27
S
Nasal
31
30
26
31
30
30
5
19
21 1 21
22,20
20
3
Oben
34
23
29
25
25
35
12
17
14 ! 17
18 15
17
4
Unten
|
24
30
29
28
25
30
6
17
22 21
18 f 18
16
6
Durchschnitt der Max.-Differenzen
57i
Im Durchschnitt betrug also die maximale Differenz zwischen den
Angaben fiir einen Meridian bei Markirung des Ebenmerklichwerdens 9 1 /,,
des Deutlichwerdens 574.
Es kann denmacli ohne Zweifel eine concentrische Gesichtsfeld-
einengung von intelligenten Menschen in richtiger Farbenfolge und mit
hinreichender Genauigkeit simulirt werden, wenn statt des Ebenmerklich¬
werdens das Deutlichwerden oder Intensi vwerden der Empfindungen
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Ueber die psychisch bedingten Einengungen des Gesichtsfeldes. 395
markirt wird. In der That gab die Versuchsperson, von welcher die
Tabelle S. 392 stammt, auf Befragen nach dem bei der Simulation be-
folgten Princip an, dass sie bei Weiss eine Zeit lang nach dem
Erscheinen gewartet babe, bei den Farben aber das Signal
gegeben habe, wenn dieselben eine starkere Deutlichkeit be-
kamen. Es folgen daher hier auch -die Farbengrenzen in deutlichen
Abstanden auf einander.
Eine andere Versuchsperson, an welcher vorber das normale Ge-
sichtsfeld untersucht worden war, machte auf die Anweisung, „scblechtes
Sehen“ zu simuliren, bei der perimetriscken Untersuchung folgende An-
gaben:
Mer.
Weiss
Blau
1
Roth
Griin
Temp.
50
23
22
19
Bei der ersten Durch-
Nas.
37
18
16
15
priifung
Ob.
23
20
16
12
Unt.
40
18
16
16
Temp.
44
21
20
18
Durchschnitt von je
Nas.
33
17
17
14
8 Werthen
Ob.
26
20
16
13
Unt.
30
18
16
13
Trotz der einen stiirkeren Dififerenz Weiss unten (40—30) ist dies
eine einwandfreie concentrische Gesichtsfeldeinengung. Auf Befragen
nach dem Simulationsprincip gab die Versuchsperson an, dass sie
sich Weiss von einer bestimmten GrOsse und die Farben weiter
drin in einem bestimmten Umkreis vorgestellt habe. Daraus er-
klart sich, dass hier die Farbengrenzen ganz dicht aufeinander
sitzen; und doch findet sich noch in allerdings sehr geringen Abstiinden
eine annahernd richtige Farbenfolge! Ks ist dies daraus zu erklilren,
dass sich die Versuchsperson aus den im physiologischen Theil be-
schriebenen Grunden bei der Entfernungsschatzung durch die
Empfindungsintensitat hat beeinflussen lassen. Aus demselben
Moment erkliirt sich auch, dass sich die Entfernung der geschiitzten
Grenzen in den verschiedenen Meridianen im Siune der Isop-
teren resp. Isochromen verschiebt.
Charakteristisch fiir die auf diese Weise zu Stande gekommene
Gesichtsfeldeinengung ist, dass Weiss und vor Allem Blau relativ
stiirker eingeengt ist, als Roth und Griin, eine Erscheinung, die sich
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396
Dr. H. Klien,
bekanntlich bei hysterischer coDcentrischer Gesichtsfeldeinengung nicht
selten findet 1 ).
Die bei den bisher besprochenen Simulationsmethodeu wurden ohne
niihere Anweisung auf die blosse Aufforderung, „schlechtes
Sehen“ zu simuliren, von den Versuchspersonen angewendet. Es giebt
aber noch eine dritte Metliode, uni mit Erfolg concentrische Gesichts-
feideinengung zu simuliren: man braucht nur nach dem Erkennen jeder
Farbe eine gewisse moglichst gleichiniissige Strecke (oder Zeit) mit dem
Signalisiren zu warten, urn eine concentrische Einengung mit richtiger
Farbenfolge zu erzielen. So nahe diese Methode zu liegen scheint,
wandte sie doch keine meiner Versuchspersonen spontan an. Der Voll-
st&ndigkeit halber gebe icb aber noch das Gesicbtsfeld wieder, welches
resultirte, als die im vorigen Versuch benutzte Person auf besondere
Anweisung nach diesem Prinzip simulirte:
Mer.
1
Weiss
Blau
Roth
Griin
1. Erste Priifung
T.
62
34
25
23
N.
46
28
26
22
0 .
46
26
22
20
U.
45
42
33
28
2. Durchschnitt von
T.
62
43
28
25
G (fiir Weiss 4)
N.
45
30
23
21
Werthen
0 .
43
26
22
21
u.
45
41
27
27
Blau ist also hier wieder viel weiter, als Roth und Griin: es be-
steht eine mehr gleichmassige Einengung fiir alle Farben. Roth und
Griin liegen — wie meist auch am normalen Gesicbtsfeld — nahe an
einander. Es resultirt ein ahnliches Bild wie bei der crsten Methode.
Da ich spater auf diese Simulationsmethodeu recurriren muss, will
ich sie der Kiirze wegen bezeichnen als
1. Methode der Intensitatsschatzung,
2. Methode der Entfernungsschatzung,
3. Methode des verzogerten Signalisirens.
Wie schon bei Besprechung der zweiten Methode erwahnt wurde,
gelingt es den Versuchspersonen in der Regel nicht, strikte nur nach
eincr Methode zu simuliren, sondern entsprecheud den V organ gen bei
der Schatzung eines Punktes im peripheren Gesicbtsfeld (s. S. 381 ff.)
1) Aber auch bei organischer Erkrankung: Myopie, Chorioiditis (confer
Baas, Gesicbtsfeld).
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Ueber die psychisch bedingten Einengungen des Gesichtsfeldes. 397
macht sich meist jedes der beiden anderen Moraente in geringerem
oder stiirkerem Grade rnit geltend: wer nach der Entfernung schatzen
will, 1 iisst sich unbewusst auch dnrch die Iutensitat beeinflussen u. s. f.
Auch bei Angaben iiber die normalen Farbengrenzen lasst man sich
offenbar oft unbewusst durch die Entfernung, in der man die Farbe
zum ersten Mai erkannt hat, mit beeinflussen, denn die Grenzen fallen
hier viel regel miissiger aus, wenn man bei Messung in kurzen Abstiinden
die Meridiane der Reihenfolge nach aufnimmt, als wenn man sie in un-
regelrnassiger Folge untersucht.
Aus dem bisher iiber die simulirte Gesiclitsfeldeinengung und fiber
das normale Gesichtsfeld Gesagten geht erstens hervor, dass eine con-
centrische Gesiclitsfeldeinengung mit richtiger Farbenfolge
ohne Vorkenntnisse simulirt werden kann und zweitens, dass ein
Sichschneiden oder Sichberiihren von Farbengrenzen nicht als
Beweis fur Simulation angesehen werden darf. Priift man jeden
Meridian nur einmal, so wird man an den Farbengrenzen beim normalen
Gesichtsfeld wie bei simulirter Einengung nicht selten Beriihrungen
und Durchschneidungen in wechselnder Weise beobachten; nimmt man
Durchschnittswerthe, so wird man seltener, aber dann in constanterer
Weise Durchkreuzungen fiuden. Individuell bestehen hier betriichtliche
Verschiedenheiten: Im Allgemeinen findet man bei Untersuchung mit
Pigmenten nicht selten ein Ineinandergreifen der Roth- und Grtin-
Grenze, w a hr end Blau weit aussen liegt. Aus Wundt’s Physiologischer
Psychologie 1 ) entnehme ich, dass auch bei Untersuchung der Linien
gleicher Empfindlichkeit l'iir spectrale Farben ein vielfaches
Durcheinanderschneiden derselben beobachtet wird; es ist
dies gut aus der von Wundt an der genannten Stelle nach Hellpach
reproducirten Abbildung der Isochromen ersichtlich. Figur 6 stellt
eine Wiedergabe derselben dar 2 ). Es linden sich nach Wundt im Ver-
lauf der Isochromen „in den verschiedenen Richtungen derselben Netz-
haut, wie nicht minder in den ubereinstimmenden Richtungen der zu-
sammengehorigen Netzhiiute Unterschiede, die iiberdies noch individuell
variiren."
Nach dem bisher Gesagten kann also in eincr falschen Farben¬
folge kein Zeichen von Simulation, in einer richtigen kein
Beweis gegen Simulation erblickt werden.
Es muss daher untersucht werden, ob sich die simulirte Gesiclits-
feldeinengung durch sonstige besondere Eigenschaften charakterisirt.
1) 1902. Bd. II. S. 179.
2) Doch sind nur die Isochromen fur Roth, Grim und Blau reproducirt.
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398
Dr. II. Klien,
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Untersuchen wir zunaclist, ob der viel gepriesene Verschiebungs-
typus sich als objectives Symptom fur das Bestehen einer echten, nicht
simulirten Gesichtsfeldeinengung bew&hrt.
180
Figur G.griin,-roth, — . — . blau.
Bei den Versuchspersonen, an welchen ich die besonderen Eigen-
schaften der simulirten Gesichtsfeldeinengung studirte, bestand an der
simulirten Grenze stets ein mebr oder minder starker posi-
siver Verschiebungstypus, und zwar stets im temporalen Meridian
am starksten. Der Grad desselben betrug bis zu 23" temporal. Bei
langanhaltender Fortsetzung der Touren (in einem Meridian) trat bis-
weilen eine wesentliche Verkleinenmg, einmal ein vblliges Schwinden
der Verschiebung ein — offenbar durch Einubung in der Schatzung.
Manchmal wurde auch eine Vergrosserung oder ein Schwanken der Ver-
schiebungsbreite beobacbtet.
So iiberraschend der Nachweis des Verschiebungstypus am simulirt-
eingeengten Gesichtsfeld zunaclist erscheint, ist er doch leicht zu
erklaren. Aus dem, was im Kapitel uber das normale Gesichtsfeld von
der Schatzung eines Punktes im peripheren Gesichtsfeld gesagt wordeu
ist, ergibt sich direct, dass bei einer simulirten Gesichtsfeldeinengung,
deren Grenzen das simulirende Individuum zum Theil auf Grund einer
Schatzung der Entfernung des Objects vom Perimetermittelpunkt, zum
Theil durch Vcrgleichung von Emptindungsintensitaten bestimmt, positiver
Verschiebungstypus bestehen muss.
Also auch der Verschiebungstypus versagt als Kriterium
einer objcctiveil concen trischen Gesich tsfe 1 deinengung vol 1 ig.
Bemerkt sei, dass die oline besondere Anweisung simulirten Gesichts-
felder mittlere Eincngungen darstellten. Liess ich aber schr starke
Einengungen simuliren, so bestand kein oder nur minimaler Ver-
schiebungstypus. Mit der Annaherung der Grenzen an die Gesichtsfeld
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Oeber die psychisch bedingten Einengungen des Gesichtsfeldes. 399
raitte sehwindet allmahlich die Verschiebung. Die Erkl£rung fur diese
Erscheinung am simulirten Cjesichtsfeld liegt darin, dass die Entfernuugs-
schfitzung nach der Gesichtsfeldmitte zu immer genauer wird.
Selbstverstanlich spricbt ein positiver Verschiebungstypus als solcher
iiicht fur Simulation, da er sich auch bei organiscb, z. B. durch Opticus-
atropbie bedingter Einengung findet.
Zur Untersuchung der Frage, ob beim Versagen der bisher be-
sprochenen Kriterien andere zu finden siud, welche eine sichere Er-
kcnnung des simulirten Gesichtsfeldes ermfiglichen, mfissen wir im
folgenden noch einige Besonderheiten der simulirten Gesichtsfeldeinengung
studiren und spiiter untersuchen, ob sich dieselben auch bei hysterischer
oder andersartiger Einengung finden.
Lasst man das Object durch die Versuchsperson selbst insGesichts-
feld einffib ren und dann vom Centrum aus wieder zuruckffihren, so
beobaclitet man beim Simulanten eine starke Reduction oder
vOlliges Verschwinden des Verschiebungstypus. Die Erkliirung
ergiebt sich aus dem S. 384 fiber die Entfernungsschiitzung eines Punktes
im peripheren Gesichtsfeld (iesagten: die Entfernung wird unter Mithilfe
der fein abgestuften Bewegungsempfindungen des Armes ungleich
genauer geschfitzt.
Es schien mir ferner flir die Erkennung der simulirten Gesichts-
feldeinengung aussichtsvoll, zu untersuchen, ob sich dieselbe bei Ab-
lcnkung der Augen, wio sie zur Vollausnutzung der Netzhaut an-
gewcndet wird, veriindert. Besteht wirklich eine durch Herabsetzung
der Sensibilitat bedingte Gesichtsfeldeinengung, so mfissen sich die
Gesichtsfeldgrenzen entsprcchend der Augenablenkung am Perimeter
mitverschieben, wie dies die Farbengrenzen am normalen Gesichtsfeld
(Fig. 1) und wie dies die Grenzen einer durch Opticus-Erkrankung be¬
dingten Gesichtsfeldeinengung thun.
Bei wenigen Simulanten verschob sich das Gesichtsfeld
am Perimeter annahernd in einem der Augenablenkung ent-
sprechenden Grade. Es war dies der Fall, wenn sich der Simulant im
Wesentlichen nach der Starke des optischen Eindruckes richteto oder
wenn er ein sehr enges Gesichtsfeld simulirte, oder wenn er sich
richtige Vorstellungeu von den Folgen einer solchen Augenablenkung
maclite.
In den weitaus moisten Fallen trat jedoch bei Ablenkung des
Auges nach der dem untersuchten Meridian entgegeugesetzteu Ricbtung
eine sehr wcsentliche Erweiterung des Gesichtsfeldes auf,
und zwar nicht nur ffir Weiss, sondern auch ffir Farben. Da
dieses Verhalten ffir den Vergleich mit dem hysterischen Gesichtsfeld
Archiv f. Psychiatric. Bd. 43. Heft 3. 26
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400
Dr. H. Klien,
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von Wichtigkeit ist, gebe ich im Folgenden die Zahlen eines Falls.
(In der Tabelle bedeutet F (— 40°) Fixation eines Punktes bei Grad 40
des dent untersuchten entgegengesetzten Meridians, FO = Fixation des
Periraeterojittelpunktes, CD = Complementardifferenz, d. h. Differenz der
GesichtsfeldgrOsse bei FO und F(—40°). Als positiv wird dieselbe
— wio auch fernerbin — bezeiclinet, wenn das Gesichtsfeld sich bei
der Augenablenkung erweitert, als negativ, wenn es sich verengt.
Normales GF.
Simulirte cone.
GFFi.
o
o
F (— 40)
C-
-D
F0°
F (- 40)
C-
-D
Weiss
T.
105?
106
1
73
86
+ 13
N.
61
66
+
5
45
51
+
6
0 .
60
74
+
14
38
54
+
16
U.
68
86
+
18
54
69
+ 15
Blau
T.
83
83
0
59
78
+
19
N.
43
44
+
1
37
41
+
4
0 .
34
35
! +
1
26
33
+
7
U.
58
60
I +
2
39
49
+
10
Roth
T.
78
75
—
3
60
65
+
5
N.
30
32
+
2
21
32
+
11
0.
*28
32
+
4
21
33
-I-
12
u.
45
50
+
5
27
47
+
20
Durchsclinitt der
CD. fiir Farben
+ 1,5°
+ 11°
Berechnet man die Durchschuittswerthe als Complementiirdifferenzen
fur die bciden Farben, so ergiebt sich fur das norraale Gesichtsfeld 1,5°,
fiir das simulirt-eingeengte 11°. Dabei ist zu bemerken, dass die
Farbcngrenzen bei Ablenkung des Auges moist fast den nonunion Farben-
grenzen gleichkommen.
Fiir die Erweiterung der Weissgreuzen des eingeengten Gesichts-
feldes kOnnte man zur Erkliirung geltend machen, dass sich ja das
primare Gesichtsfeld bei der Augenablenkung erweitert, dass also, wenn
die simulireude Person das Wahrnehmen des Priifungsobjects immer um
eine gewisse Strecke spfiter markirt, auch das simulirte eingeengte Ge¬
sichtsfeld eine complementare Erweiterung zeigen muss. Fiir die Er-
weiterung der Farbengrenzen ergiebt sich aber aus keiner der oben
beschriebenen Simulationsmethoden eine Erkliirung. Hier mussen noch
andere Momente eine Rolle spielen. Der Erkenntniss derselben kommen
wir nailer, wenn wir untersuehen, wie sich die Gesichtsfeldgrenze ver-
hiilt, wenn der Blick 30° nacli dem untersuchten Meridian zu
abgelenkt wird. (= F [—}— 30°].) Es zeigte sich, dass in den Fallen
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Ueber die psychisoh bedingten Einengungen des Gesichtsfeldes. 401
von starker complementiirer Erweiterung der Farbengrenzen bei Ab-
lenkung des Blicks nach der entgegengesetzten Seite (F [— 30]) sich
die Grenzen bei Ablenkung des Auges nach der Seite des
untersuchten Meridians (F [-1-30]) verengerten und zwar relativ
noch starker. Die Constatirung dieser Verengerung ist naturlich nur
moglich, wenn das Gesichtsfeld von vornherein so weit eingeengt ist,
dass eine bei Ablenkung des Auges raitwandernde Gesichtsfeldgrenze
bei der Ablenkung nicht oder nicht wesentlich durch Weichtheile ver-
deckt wild. Wenn sich das Gesichtsfeld entsprechend den Augen-
bewegungen auf dem Perimeter verschiebt, so muss beispielsweise eine
temporale Grenze von 50 0 sich bei einer Ablenkung des Auges nach
30 0 nasal auf 20 0 temporal verschieben, und bei Ablenkung des Auges
auf 30° temporal auf temporal 80° wandern. In den liier in Frage
kommenden Fallen wiirde statt dessen beispielsweise der temporale
Worth bei Fixation auf 30° nasal nur bis 35° temporal und bei Fixation
auf 30° temporal nur auf 65° riicken. Das Gesichtsfeld wiirde also
gewissermaassen um die Hi'ilfte der Augenablenkung nachschleppen.
Die Erkl&rung dieser merkwiirdigen Erscheinung gab mir das Gesichts¬
feld eines Unfallskranken, der ohne Zweifel simulirte (was jedoch nicht
aus diesem Gesichtsfeld geschlossen wurde!): In diesem Fall schleppte
das Gesichtsfeld nicht nur der Augenablenkung nach, sondern es
„klebte“ fast vollig am Perimeter! Die Zahlen am horizontalen Meridian
betrugen (durchschnittlich):
Bei
F0°
F 30° temp.
F. 30° nas.
Temp.
6ft
38
88
Nas.
51
61
20
Nicht auf die Grade des Gesichtsfelds berechuet, sondern einfach
am Perimeter abgeleseu lauten diese Zahlen:
Bei
FO°
F 30° temp.
F. 30° nas.
Temp.
6»
68
58
Nas.
51
31
50
Man sieht, dass sich liier das eingoengto Gesichtsfeld bei Ablenkung
des Auges nach der Itichtung des untersuchten Meridians um den Grad
der Ablenkung verengte (temporal und nasal um 31° bei 30° Ablenkung),
und dass es sich bei Ablenkung nach der entgegengesetzteu Richtung
bis fast auf den uormalen Werth erweiterte (nasal 61°, temporal 88°).
. 26*
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402
Dr. H. Klien,
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Hier wurden offenbar nacli Moglichkeit bei Ablenkuug der Augeu imrner
dieselben Entfernungen vom Perimetermittelpuukt ange-
geben, wie beim Blick geradeaus; wo diese Punkte aber bereits
ausserlialb des durch die Augenstellung bedingten normalen Gesichts-
feldes zu liegen kommen, wurden fast normale Werthe angegeben
(nasal 61 °, temporal 88 °). Es wird dabei also gleichzeitig offenkundig,
dass dieser Patient thatsachlich bis zu fast normalen Grenzen sah. Ob
in diesem Widerspruch aber ein Beweis fiir Simulation erblickt werden
darf, wird erst bei Besprechung der hysterischen Gesichtsfeldeinengung
erortert werden.
Wie oben erwaknt, babe ich ein so vollstandiges „Kleben“ des
Gesichtsfeldes am Perimeter bei Simulanten nur in diesem einen Fall
beobachtet. Dagegen blieb das Gesichtsfeld sehr h&ufig in ver-
schieden hohem Grade hinter der Augenablenkung zuriick.
Befragt man Simulanten, welcbe auf Gebeiss simulirt haben,
hinterber nach der Methode, welcbe sie angewandt haben, so vermbgen
sie hiiufig keine bestimmten Angaben zu machen. Docb scheint sicb
mir das nachscbleppeude Gesichtsfeld nacb dem Resultat ver-
sckiedener Explorationen daraus zu erkliiren, dass die simulirende
Person bei abwechselnder Fixation auf 0°und auf 30° bei dem Fehlen
physiologischer Vorstellungen auf die Idee kommt, sie musse immer am
selben Punkte des Perimeters das Object seben; durch die Intensitats-
verbiiltnisse wird sie aber dann doch bewegt, Angaben im Sinne einer
Mitverscbiebung des Gesichtsfeldes mit den Augenbewegungen zu
machen. Denn das Gesichtsfeld waudert mit, wenn sicb der Simulant
nur nacb der Starke der optischen Eindriicke ricbtet; bat er aber die
Tendenz, immer am gleichen Punkte des Perimeters das Erscbeiuen des
Objects zu markiren und lUsst sicb doch dabei durch die Starke der
optischen Eindriicke bceinflussen, — was bei eincm Mangel an physio-
logischen Vorstellungen sehr wobl vereinbar ist — so kann weder ein
volliges Mitgeben nocb ein volliges Kleben des Gesichtsfeldes zu Stande
kommen, sondern es wird als Mitteldiug ein nacbscbleppendes Gesicbts-
feld resultireu.
Bemerkt sei nocb, dass es zur Gewinnung des nachschleppenden
Gesichtsfeldes meist noting, auf jeden Fall zweckmassig ist, alternircnd
bei gcradeausgerichtetem und abgelenktem Blick zu priifen.
Dabei kommen allerdings offers recht wechselndc Zableu vor, sodass
eine Beurtheilung nach Durchschnittszahlen zu cmpfehlen ist.
Weiterbin wurde an auftragsgemiiss simulirten Gesichtsfeldeinengun-
gen uutersucht, ob dieselben bei Anwendung verschieden grosser
Priifungsobjecte in ihrer Ausdehuung scbwauken. Fast durchweg
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Ueber die psychisch bedingten Einengungen des Gesicbtsfeldes. 403
wurden dabei die Grenzen ffir Weiss und Farben bei Anwendung grosser
Priifungsobjecte von 25 qcm Fliiche mehr oder weniger weiter angegeben,
als bei Benutzung des gewohnlichen Objects von 1 qcm; bei punkt-
formigem Object wurden sie wesentlich enger angegeben. Diese
Schwankungen mit der Objectgrosse waren offenbar um so deutlicher,
jemehr sich der Simulant in seinen Angaben nach der Starke des
optischcn Eindruckes richtete; um so geringer, je mehr er nach der
Yorstellung einer gewissen Gesichtsfeldgrosse am Perimeter simulirte.
Durch abwechselndes Anwenden verschieden grosser Objecte kann aber
auch direct die Ueberlegung angeregt werden, dass man ein grosses
Object weiter sehen muss als ein kleines. So erklfirt es sich wolil,
dass die Erweiterung durch Anwendung grosser Objecte deutlicher hervor-
trat, wenn mit grossen und kleinen Objecten alternirend untersucht
wird, als wenn erst mit den einen, dann mit den andern durchgeprfift
wurde. Anwendung eines leuchtenden Objects bei Dunkeladaptation be-
wirkte bei zwei Simulanten, welche ich in dieser Weise untersuchte,
eine betrachtliche, aber docli nicht vOllige Erweiterung des Gesichtsfeldes.
Wichlig war weiterhin, zu untersuchen, wie sich sicher simulirte
Gesichtsfeldeinengungen bei Projection aus verschiedener
Entfernung verhalten: ob sie sich entspreckend der Entfernung von der
Projectionsflftche erweitern oder ob „rohrenformiges“ Gesichtsfeld besteht.
Auch in diesem Punkte verhielt sich die simulirte Gesichtsfeldeinengung
je nach der Simulationsmcthode und nach den laienhaft physiologischen
Vorstellungen der untersuchten Person verschieden. Betrelfs der Unter-
suchungsmethodik haben sclion Wollenberg u. a. hervorgehoben, dass
man, um nicht durch den Einfluss von Ermiidungssymptomen ein scliein-
bar rfihrenffirmiges Gesichtsfeld zu bekommen, die Projection des Ge¬
sichtsfeldes zuerst aus der weiteren Entfernung vornehmen miisse. Am
besten ware es ja mit Riicksicht auf etwaige Ermiidungseinengung, eine
grossere Zahl von Werthen abwechselrul aus grosser und kleiner Ent¬
fernung aufzunehmen; doch regt diese Methode den Simulanten zu sehr
zum Nachdenken fiber die Bedcutung der aus verschiedener Entfernung
vorgenommenen Messung an. So sagte mir ein simulirender Pfleger,
der anfangs die Tendenz hatte, ein rohrenformiges Gesichtsfeld anzugeben,
dass er sich bei Anwendung dieser abwechselnden Prfifung aus ver¬
schiedener Entfernung fiber!egt habe, dass doch bei grfisserer Entfernung
der „Gesiclitskreis grfisser 11 sei.
Ich priife in der von Greef angegebenen Weise direct am Peri¬
meter, nehme zunachst eine Serie von Werthen aus der gewohnlichen
Entfernung (*/ 3 m), dann aus ca. 2 m Entfernung, dann nochmals aus
der gewohnlichen Distanz. Dabei untersuche ich gleichzeitig auf Ver-
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404
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t)r. II. Klien,
schiebungstypus bei den aus verschiedener Entfernung gewonnenen Ge-
sichtsfeldern. Bei Aufnahme des Gesichtsfeldes aus der grossen Ent-
fernung beginue ich stets mit einer centrifugalen Full rung, da in der
Art, wie man aus sehr grosser Entferuung das Object zufiikrt, sich
leiclit unwillkiirlich Ungleichmassigkeiten in der Objectfuhrung ein-
schleichen konnten, in welcben der Untersuchte irgend welche Hinweise
auf die vom Arzt erwartete Gesicktsfeldgrbsse erblicken zu diirfen
glauben konnte. In diesem Punkte ist iiberhaupt stets grbsste Vor-
sicht nbthig.
Als eindeutig rbhrenfbrruig sind nur diejenigen Gesichtsfelder zu
bezeichnen, welche mit der Entfernung der Projectionsebene ganz gleich
bleiben oder gar kleiner werden. Ganz minimal sich erweiternde muss
man aber auch noch dazu rechnen. Schwieriger zu beurtheilen sind
diejenigen, welche sich nur „nicht in einer der Entfernung entsprechen-
den Weisc“ erweitern. Dieses „entsprechend“ diirfte kaum zu schatzen
und schwer zu berechnen sein. Denn wollte man den gleichen Winkel
fordern, so musste nicht nur das Object so weit vergrossert werden,
dass der Netzhautreiz die gleiche Ausdebmmg erreicht, wie beim
Fixiren aus der Niihe, sondern man musste auch noch die Lichtinten-
sitiit des Objects entsprechend deni Quadrat der Entfernung verstarken.
Bei Simulanten, welche mit der Methode der Intensitatsschiitzung
arbeiteten, fand sich kein eindeutig rohrenfbrmiges Gesichtsfeld; bei
solchen, welche sich durch die Yorstellung einer bestimmten Grbsse
ihres Gesichtsfeldes leiten liessen. fand sich rohrenfbrmiges Ge¬
sichtsfeld in einem Theil der F&lle: Intelligentere Personen iiber-
legten sich auch hier, dass bei Entfernung des Auges das iiberblickte
Gebiet grosser sein musse; andere Individucn batten aber einfach die
Tendenz, immer an der gleichen Stelle des Perimeters das Erscheinen
des Objects anzugeben. Sie sahen offenbar im Perimeter vor allem
einen Apparat zur Priifung der Constanz ihrer Angaben, will rend sie
sich keine rechte Yorstellung von dem Sinn der Untersuchung aus
verschiedenen Entfernungen machten.
Bei Untersuchung der naheren Erscheinungen an der Grenze des
aus der grossen Entfernung aufgenommenen rbhrenfbrmigen
Gesichtsfeldes ergaben sich einige Besonderheiten, die fur den Ver-
gleich mit dem rbhren fbrmigen Gesichtsfeld der Hysterischen von W'ich-
tigkeit sind. Zunachst sitzen hier die Farbengrenzen meist dicht auf
einander oder fallen ganz zusammen und die Grenze fur NYeiss ist nur
w enig weiter oder fill It gar mit den Farbengrenzen zusammeu. Es erkliirt
sicli dies daraus, dass bei dem kleinen Winkel, welcben ein solches aus
der grossen Entfernung aufgenommenes rbhrenformiges Gesichtsfeld dar-
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Ueber die psychisch bedingten Einengungen des Gesiohtsfeldes. 405
stellt ; die Schatzung der Entfernung vom Mittelpunkt sehr genau ist,
dass alle Farben hier schon sehr deutlich percipirt werden und die
Farbengrenzen deshalb nicht in Folge starker Differenzen in der Deut-
liclikeit der verschiedenen Eindriicke ini Sinne einer physiologischen
Farbenfolge verschoben werden. Aus der Moglichkeit einer genauen
Entfernungsschatzung erkiiirt es sicli aucli, dass hier der Verschie-
bungstypus sicli sehr stark reducirt oder ganz schwindet.
Starke Aenderungen in der Reizstarke bracliten aber aucli hier meist
Aenderungen der Gesichtsfeldweite im entsprechenden Sinne, meist aber
nicht im entsprechenden Grade. Ein auftragsgemass simulirender Patient,
welcher die temporale Grenze fiir ein weisses Object von 1 qcm bei
39° ergab, markirte die Grenze fiir ein weisses Object von 25 qcm bei
55° mit den Worten: „Jetzt kann ichs nicht mehr vermeiden. a
In einigen wenigen Fallen habe icli noch untersucht, ob an der
Grenze der simulirten Gesichtsfeldeinengung wie an Grenzen, welclie
wirklich durch Empfindlichkeitsabnahme bedingt sind (cf. S. 372), das
Object, nachdem es bei centrifugalcr Fuhrung verschwunden ist, w'ieder
erscheint, wenn man es stehen liisst resp. noch etwas nach aussen fiihrt
und durch kurzes Verdecken desselben die Erregbarkeit dor betreflenden
Netzhautstelle liebt. Wiirde sicli der Simulant nur nach der lntensitat
des optischen Eindrucks richten, so niiisste er ein Wiedererscheinen an-
geben; in den von mir untersuchten Fallen bestand aber die leicht er-
klarliche Tendenz, das Object, wenn es einmal als verschwunden be-
zeichnet worden war, ohne erneute Annaherung nicht wieder zu melden.
Hiermit schliesse icli die Besprechung der simulirien Gesichtsfeld¬
einengung. Auf einige Besonderheiteu werde ich noch bei Betrachtung
der hysterischen Gesichtsfeldeinengung zu sprechen komuien. Zusam-
menfassend sei hier nur nochmals auf die drei Simulationsmethoden
1. der IntensitatsschRtzung, 2. der Entfernungsschatzung und 3. des ver-
zbgerten Signalisirens hiugewiesen und nochmals hervorgehoben, dass
in Wirklichkeit fast nie eins dieser Principe ganz allein in Anwendung
kommt, da sich der Einfluss der beiden anderen Moniente kaum ganz
vermeiden liisst.
Zu Vergleichszwccken sei hier kurz der Befund in 2 genau untersuchten
FallenvonOpticusatrophiereferirt, indenendieconcentrischeGesichtsfeldein¬
engung nicht etwa durch Affection der peripheren Fasern, sondern durch allge-
meine Herabsetzung der Leitungsfiihigkeit bedingt war. Es fand sich hier
natiirlich weder rohrenformiges, noch nachschleppendes Gesichtsfeld. Es be¬
stand ausgesprochener positiver Verschiebungstypus an Grenzen, welche nicht
zu nahe der Macula lagen. Wenn Gesichtsfeldgrenzen in die centraleren Netz-
hautregionen zu liegen kommen, so besteht kein Verschiebungstypus, auch
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406
Dr. H. Klien,
wenn sie durch Empfindlichkeitsabnahme bedingt sind. Es erkliirt sich dies
daraus, dass hier die Erregbarkeitscurve ausserordentlich steil ansteigt und —
wie oben auseinandergesetzt — der Grad des positiven Verschiebungstypus im
umgekehrten Verhaltniss zur Steilheit des Empfindlichkeitsgefalles steht. So
fand sich in dein einen Falle von Opticusatrophie bei Priifung mit einem
weissen Object von 1 qcm die ternporale Grcnze bei 14° und kein Verschie¬
bungstypus; dagegen betrug bei Priifung mit einem gleichartigen Object von
25 qcm der ternporale Werth bei centripetaler Objectfiihrung 37°, bei centri-
fugaler 27°. Dieser Verschiebungstypus blieb auch bestehen, wenn
die Patienten das Object selbst fiihrten 1 ). Bei plotzlichem Erscheinen-
lassen des Objects war die Grenze noch \veiter als bei langsamer centripetaler
Fiihrung. Nach dcm Verschwindcn des Objects bei centrifugaler Fiihrung
konnte es durch kurzes Verdecken bei Stehenlassen oder gar centrifugaler
Weiterfiihrung wieder sichtbar gemacht werden. Durch Vergrossernng der
Objecte wurde das Gesichtsfeld schr wesentlich erweitert. Auffallig war, dass
bei Adaptation an schwachc Tagesboleuchtung, aber auch schon bei gewohn-
licher Beleuchtung durch Anwendung eines selbstleuchtenden Fiihrungsobjects
das Gesichtsfeld sich trotz starker Einengung (bei 1 qcm Weiss 8°) sofort bis
auf vollig normale Werthe erweiterte. Bei volliger Dunkeladaptation ist die
Lichtempfindlichkeit normaliter in den peripheren Netzhautpartien starker als
in der Fovea centralis und deren niichster Umgebung. Bei ciner Herabsetzung
der Leitungsfiihigkeit, welche den ganzen Sehnerven gleichmiissig betrifTt, kann
deshalb bei Dunkeladaptation auch keine concentrische Einengung resultiren,
sondern es muss eher zu einem centralen Skotorn kommen. Die Farbengrenzen
fanden sich in richtiger Reihenfolge, Griin war absolut am engsten.
Wenn ein Simulant rein nach der Methode der Intensitiitsschiitzung
arbeiten konnte, so wiirde die resultirende Gesichtsfeldeinengung sich ganz so
verhalten, wie eine durch Opticusatrophie bedingte. Da sich aber — wie oben
auseinandergesetzt, — beim Simuliren unbcwusst auch die Einfliisse der an-
deren Principe geltend machen, so ist schliesslich doch in den meisten Fallen
simulirter Gesichtsfeldeinengung aus der Art der Symptome die Entstehung
aus der Vorstellung des Schlechtsehens nachweisbar. Die Art aber, wie
sich nach der Vorstellung der einzolnen Individuen schlechtes
Sehen bei oiner perimetrischen Untersuch u ng aussert, ist u. a.
abhangig von derlntelligenz und von den fiir dieBildung physio-
logischer Vorstellungen verwerthbaren Konntnissen der untersuch-
ten Person.
Zur Untersuchung der Frage, welche speciellen Symptome eine Gesichts¬
feldeinengung zeigen muss, die durch Untererregbarkeit der Sehspharen
herbeigeftihrt wird, habe ich loider trotz mehr als einjahrigen Suchens keinen
Fall linden kbnnen, in welchein eine concentrische Gesichtsfeldeinengung mit
Sichorheit oder auch nur einiger Wahrschoinlichkeit der Genese nach ganz
1) In einem Falle musste allerdings wegen einer gewissen Ungesehick-
lichkeit des Patienten die fiihrende Hand durch den Arzt gefiihrt werden.
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Ueber die psychisch bedingten Einengungen des Gesichtsfeldes. 407
oder im wesentlichen auf eine Herabsetzung der corticosensorischen Erregbar-
keit hiitte bezogen werden konnen. An einer sich riickbildenden — beispiels-
weise durch Circulationsstorung bedingt gewesonen — corticalen Hemianopsie
wiirden z. B. die Symptome, welclie an der Grenze einer cortical bedingten
concentrischen Gesichtsfeldeinengung besteben miissen, studirt werden konnen;
doch hatte ich auch eine solche zu untersuohen keine Gelegenheit. 1 ) Von vorn-
herein wird man aber sagen konnen, dass diese Symptome bei einfacher all-
gemeincr Herabsetzung der Empfindlichkeit der Sehsphiiren iihnlich sein diirflen
den entsprechenden Symptomen bei allgemeiner Herabsetzung der Leitungs-
fahigkeit der optischen Bahnen. Vor allem gilt dies betrelTs des Yerschiebungs-
typus: die Centren, durch welche die den Contrastfunctionen zu Grunde
liegenden physiologischen Vorgange geleitet werden, liegen nachTschermak 2 )
sicher distal von der corticalen Endstation. Es fliessen also dem corticalen
Centrum bei centrifugaler Objectfiihrung etwas schwachere Reize zu als bei cen-
tripetaler: bei einfacher Herabsetzung der corticosensorischen Erregbarkeit musste
also ein mehr oder weniger deutlicher positiver Verschiebungstypus entstehen;
ein negativer ware auf jeden Fall unverstandlich.
Eine der Genese nach besondere Form scheint der vonWilbrand 3 )
beschriebene Typus der Gesichtsfeldermiidung darzustellen, bei welchem
durch wenige durch das ganze Gesichtsfeld gefiihrte Touren der centrifugale
Werth sich sehr schnell hochgradig, ev. bis 0° einengt. Eigene Erfahrungen
stehen mir fiber diese Form nicht zu Gebote; sie scheinen recht selten zu sein.
Wahrend der Untersuchung zunehmende Einengung des Gesichtsfeldes babe
ich bei den durch Aufmcrksamkeitsstbrung bedingten Einengungen oft bemerkt,
doch nie in so hohem Grade, wie in diesen Wi 1 bran d’schen Fallen. Bei den
simulirten wie bei den beiden durch Opticusatrophie bedingten Einengungen
babe ich wesentliche Ermiidungseinengungen nicht beobachtet, weder durch
die Wilbrand’sche Methode noch durch oft 1—2 Stunden lang fortgesetzte
Untersuchungen. Nach W ilbrand handelt es sich in diesen Fallen um eine
abnorme Ermiidbarkeit der Netzhaut selbst. 4 ) Als besondere Form ist auch
noch das von Wilbrand beschriebene oscillirende Gesichtsfeld zu er-
wahnen, welches darin besteht, dass bei ruhiger Einfiihrung eines Objects das-
selbe bald gesehen wird, bald nicht, ohne dass es sich um regelmassig immer
an der gleichen Stelle auftretendo Skotome handelt.
Seite 378 ist erortert worden, dass sich an den durch Empfindlichkeits-
abnahmobedingten Gesichtsfeldgrenzen nicht selten oscillatorische Erscheinungen
dieser Art finden, dass wir aber die Frage olTen lassen miissen, ob es sich dabei
um oscillatorische Schwankungen in den Vorgiingen der Localadaptation
1) Wenigstens nicht an Patienten mit intacter Intelligenz.
2) In Ergebnissen der Physiologie (Asher und Spiro) S. 778.
3) Wilbrand und Saenger, Sehstorungen bei functionellen Nerven-
leiden.
4) Baasvermuthetdagegen alsUrsache desErmiidungstypus psychische
Vorgiinge! Baas, Gesichtsfeld 1896. S. 40.
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408
Dr. H. Klien,
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handelt, oder ob die Erscheinung einfach daraus zu erklaren ist, dass in Folge
unwillkiirlicher schwacher Augen- oder Lidbewegnngen das bei gleichniiissig
langsamer Fiihrung unsichtbare Object zeitweise sichtbar wird. Die ent-
sprechenden Vorgiinge an einem abnorm stark ermiidbaren Gesichtsfeld wiirden
das oscillirende Gesichtsfeld vollig erklaren. Man kann also mitWilbrand
annehinen, dass es ebenso wie die sclinelle Ermiidungseinschrankung aus einer
abnorm starken Ermiidbarkeit des retinalen Apparats zu erklaren ist. Nach
Tschermak 1 ) liegen aber die Cenlren, welche die Contrastfunctionen regu-
liren, proximal von der Retina und distal von der Sehsphare, so dass es sich
auch um eine Functionsstorung der hier eingeschalteten Centren handeln
konnte. Auf jeden Fall gehort dann aber die nahcre Betrachtung dieser
Formen nicht mehr in den Rahraen einer Besprechung der psyckisch bedingten
Gesichtsfeldeinengungen.
V.
In den vorigen Abschnitten wurde besprochen, welche besonderen
Eigenschaften die concentrischen Gesichtsfeldeinengungen haben, wenn
sie im Wesentlichen durch Stbrung der Aufmerksamkeit, wenn sie durch
die Vorstellung des Schlechtsehens und wenn sie durch Functionsstorung
im Bereich des peripheren Nerven bedingt sind; ferner, welche Eigen¬
schaften des Gesichtsfeldes bei einer einfachen Herabsetzung der cortico-
sensorischen Erregbarkeit zu erwarten sind.
Im Folgenden wollen wir an der Hand dieser Resultate aus den
besonderen Eigenschaften der Gesichtsfeldeinengungen, wie
sie bei den verschiedensten Erkrankungen vorkommen,
Ruckschliisse zu ziehen versuchen auf die Art ihrer Genese.
Gesichtsfeldeinengungen von deni Typus, wie er durch Auf-
mcrksainkeitsstorung in dem S. 389 priicisirten Sinne bedingt ist,
fand ich — wie erwiihnt— bei epileptischer Demenz, epilepti scheu
Daimuerzustanden 2 ) und bei alkoholischem Delirium. Doch hebe
ich ausdrficklich hervor, dass die concentrische Gesichtsfeldeinengung
dabei keineswegs eine constante Erscheinung ist, sondern sich eben
tindet, wenn in dem betreffenden Fall die Aufmerksamkeit erheblich ge-
stort ist. Eine leichte Stbrung der Aufmerksamkeit aussert sich dagegen
oft schon in einer Umkehr des Verschiebungstypus (vgl. S. 390).
Ferner fand ich Gesichtsfeldeinengung der in Rede stehenden Form
bei Arteriosclerosis cerebri, bei Erweichungsherden, auch
1) 1. c.
2) Es ist bemerkenswerth, dass in den von Thomsen und Oppenheim
beschriebenen Fallen von epileptischer concentrischer Gesichtsfeldeinengung
dieselbe stets beiderseits fast gleich stark war.
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Ueber die psychisch bedingten Einengungen des Gesichtsfeldes. 409
wenn sie nicht die Sehsph&re betrafen, bei traumatischer Psychose
und traumatischer. Demenz nacb Commotio und Contusio
cerebri, bei Dementia praecox, Dementia paralytica, bei einern
starken Depressionszustand, vor Allem aber bei Dementia senilis.
Hier erreichte die Einengung z. Th. sogar recht betnicktlicho Grade:
zum Beispiel in folgendem Fall, in welchem die Untersuchung des
temporalen Meridians mit centrifugaler und centripetaler Objectfubrung
folgende Wertbe ergab (6—7 Prufungen):
Durchschnitt:
R. Auge
L. Auge
Centripet.
Centrifugal
Centripet.
Centrifugal
64
> 90
24
>>90
42
88
60
88
27
—
37
76
35
90
60
> 90
32
>>90
48
90
70
»90
58
» 90
74
90
—
—
49
> 90
48
> 90
V.-T.: = >< -41°
V.-T.: >42°
Bei der grossen Differenz der Einzelwerthe sind docb die Durch-
sebnittswertbe fi'ir beide Augen fast gleich. Die Umkehrung des Ver-
schiebungstypus ist bier besonders boebgradig (—41°, —42 °J. Be-
sonders deutlich zeigte sich auch in diesem Fall, wie der umgekehrte
Verschiebungstypus (lurch das Haften einmal bewusst gewordener Sinnes-
eindrucke zu Stande kommen kann: Patient bebauptete bisweilen,
sicher das Object noch ein bischen zu sehen, wenn es sebon bis hinter
den Kopf gefiibrt worden war. Ueberhaupt bandelte es sicb bei den
in der Tabelle mit >> 90 bezeichneten VVertben urn Stellen, die niebt
mehr in den Bereicb des Gesichtsfeldes fallen konnten.
In manchen Fallen — z. B. bei dem Depressionszustand — sebwand
die Einengung nacb geduldiger Uebung unter stetiger Anfeuerung, in
anderen — z. B. in den Fallen epileptischer Demenz — blieb sie trotz
alledem bestehen, wenn sie auch geringer wurde. Es ist dies w T ohl so
zu deuten, class im ersteren Fall die Aufmerksamkeit so durcli
angstliche Vorstellungon oder soust dominirende Ideen gefesselt ist,
dass sie Anfangs der perimetrischen Untersuchung niebt in geniigender
Weise zugewandt werden kann, dass sie also nur in secundarer
Weise afficirt ist. Es ist anzunebmen, dass eine solche secund&re
Unfahigkeit, die Aufmerksamkeit zu concentriren, bei Psychosen aller
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410
Dr. H. Klien,
Art und in geringera Grade viclleicht auch in physiologischer Breite
(z. Th. bei Affectzustiinden) vorkommen kann, doch babe ich dies nicht
untersuckt. In den Fallen der zweiten Art bandclt es sich dagegen
wohl um eine directe Schadigung der Aufmerksamkeitsfunction.
Einer besonderen Besprechung bedarf die concentrische Ge*
sichtsfeldeinengung, welclie sicli oft bei Hemianopischen im
erhaltenen Gesichtsfeld findet. Nach Henschen’s 1 ) Erfahrung
trifl’t man diese Erscheinung besonders bei ausgedehnten Liisionen
selbst der einen Hemisphare und besonders nach wiederholten
Apoplexien und epi 1 eptischen Anfallen. Henschen meinte,
dass sie am besten aus der herabgesetzten Sehschirfe erklart werde
und in Beziehung zur allgemeinen Schwache stehe. v. Monakow 2 )
sagt, dass in diesen Fallen in der Hegel das von gekreuzten Tractus-
fasern beherrschte Feld in hoherem Grade eingeengt sei. Trkgt man
aber in dem von ihm als Beweis dafiir angefuhrten Fall die beiden
Gesichtsfeldhalften in ein Schema ein, so wird das Irrthiunliche seiner
Auffassung offenbar: Aus Fig. 7, welche auf diese Weise hergestellt
1) Henschen, Pathologie dcs Gehirns. Upsala 1890. S. 412.
2) v. Monakow, Gehirnpathologie. 1897. S. 450.
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(Jeber die psychisch bedingten Einengungen des Gesichtsfeldes. 411
wurde, ist klar ersichtlich, dass es sich uni eine gleicbm&ssige con-
centrische Gesichtsfeldeinengung handelt 1 ); entsprechend dem Verlauf
der Isopteren ist nur, wie bei jeder gleichmkssigen concentrischen Ge-
sichtsfeldeinengung der temporale Meridian — nach Graden bemessen
— etwas starker eingeengt. Denn im temporalen Meridian liegen
Stellen von gleichem Empfindlichkeitsunterschied weiter auseinander
als ira nasalen; bei einer gleichm&ssigen Herabsetzung der Empfind-
lichkeit muss sich deshalb der temporale Gesichtsfeldmeridian um eino
grossere Anzahl von Graden einengen, als der nasale.
Auch in Henschen’s Fallen handelt es sich fast stets um heider-
seits anuahernd gleichmassige, meist nur sehr geringe Einengungen.
In Fallen, wo ein Untersehied in der StJirke der beiderseitigen Ein-
engung bestand, betraf derselbe meist nur eine Anzahl Meridiane,
wsihrend sich in anderen kein oder gar der entgegengesetzte Untersehied
fand. Zudem wechselte die Stelle der Differenz bei den verschiedenen
Untersuchungen und aus manchen Perimeterkarten gelit hervor, dass
von den eingeengten Gesichtsfeldern bald das eine, bald das andere
eager war.
Dies triflft z. B. zu in Fall 18 der 2. HiUfte des III. Theils 2 ). Es
bestand hier nach Ruckbildung einer Hemiauopsie nur noch die conceu-
trisclie Gesichtsfeldeinengung. In Perimeterkarte II ist das zuin Herd
gekreuzte Gesichtsfeld das engere, in Karte III ist dagegen das gleich-
seitige enger und in Karte IV sind beide annahernd gleich. Henschen
beurtheilt allerdings die relativen Grossen der beiderseitigen Gesichts-
felder etwas anders. Richtet man sich aber bei der Beurtheilung nicht
nach auffallenden Unterschieden in einzelnen Meridianen, sondern be-
rechnet den Durchschnittswerth aus den untersuchten 8 Meridianen,
so ergiebt sich als durchschnittliehe Gesichtsfeldgrosse
in Karte III: rechts 56°, links 01°,
in Karte IV: rechts 54,1, links 58,4.
Wenn Henschen zur Zeit der Aufnahme von Karte III constatirte,
dass die Sensibilit&t der Cornea links weniger ausgepriigt war, so ist
dies zu den schon vorhandenen ein neuer Beweis, dass die Herabsetzung
der Cornealempfindlichkeit mit der concentrischen Gesichtsfeldeinengung
in keinem directen ursSchlichen Zusammenhang steht.
In vielen der von Henschen publicirten Fsillo war die Einengung,
welche iibrigens meist nur minimal war, zeitweise uberhaupt nicht oder
1) Das Gleiche gilt von den Figuren 122 u. 123 in v. Monakow’s
Gehirnpathologie.
2) Upsala. 1896.
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Dr. H. Klien,
nur in manchen Meridianen nachweisbar. In einem (von Wilbrand
untersuchten) Fall mit starker Differenz ist ausdrucklicb hervorgehoben,
dass das engere Gesichtsfeld auf dem zu zweit untersuchten Auge ge-
funden wurde, dass sich bier also die Differenz aus Ermudung erkliirte.
Bei den starken Schwankungen der Einzelbefunde und deni merklichen
Einfluss von Ermudung resp. Erschlaffung der Aufinerksamkeit ist es
meines Erachtens in diesen Fiillen unter alien Uinstanden noting, zu
einem Vergleick der beiderseitigen Gesichtsfeldgrosse nicbt
Einzelwerte, sondern Durchschnittswerthe zu bervicksichtigen und nicht
die Augen nach einander zu untersuchen, sondern die Werthe in Gruppen
alternirend zu bestimmen.
Ich habe nur einen Fall von Hemianopsie mit stark ausgesprochener
concentrischer Einengung der erbaltenen Gesichtsfeldhiilften genau zu unter¬
suchen Gelegenheit gehabt; die iibrigen derartigen Falle konnte ich einer ge-
naueren Untersuchung deshalb nicht unterziehen, weil sie nicht einmal das
Mindestniiiass von Aufmerksamkeit, welches fiir eine Untersuchung auf Yer-
schiebungstypus unerliisslich ist, aufzubringen vermochten.
In dem untersuchten Falle handelte es sich urn einen 46jahrigen Mann,
welcher sich vor 18 Jahren durch Sturz aus dem 4. Stock eine Hirnlasion zu-
gezogen hatte, die zu Hemianopsie und Hemiparese gefiihrt hatte. Der Patient
hatte keine Rcntenanspriiche. Ausscr den somatischen Erscheinungen bestand
noch eine leichto Demenz, Neigung zu Depressionszustanden und eine ausge-
sprochene Verlangsamung des Gedankenablaufs, die der Patient solbst manch-
mal peinlich empfand.
Die Form der hier bestehenden concentrischen Gesichtsfeldein-
engung cntsprach in ihron symptomatischen Besonderheiton vbllig dor durch
Aufmerksamkeitsstorung 1 ) bedingten. Durch lebhafte Anfeuerung des
Patienten war sie in ihrem Grad etwas zu reduciren, aber nicht zu be-
seitigen. Die Zahlen fiir don temporalen Worth betrugen im Durchschnitt von
10 Messungen:
Bei centripetaler Fiihrung: 66°
Bei contrifugaler Fiihrung: 79°.
Es bestand also ein negativer Verschiebungstypus von 13°.
Auch an der verticalen Gronze zwischen der schenden und blinden
Gcsichtsfeldhalfte bestand negativer Versch iebungstypus: Fiihrte man
das Untersuchungsobject durch den blinden temporalen Meridian nach dem
sehenden nasalen, so wurde das Erscheinen des Objects meist bei 0° bis 1°
temporal markirt, bisweilen sogar auch erst jenseits des Mittelpunkts im nasalen
Meridian. Bei umgekehrter Objectfuhrung wurde das Verschwinden erst bei
6—8° temporal, bisweilen noch peripherer angezoigt. Ilatte man nur mit cen¬
tripetaler Objectfiihrung untersucht, so hiitte man leicht in den Irrthum ver-
fallen kdnnen, dass die Grenze des Skotoms direct durch den Mittel-
1) Resp. diffuse Ilirnstorung, cf. S. 387.
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Ueber die psychisch bedingten Einengungen des Gesichtsfeldes. 413
punkt der Macula gehe. Eine solche Halbirung dor Macula soil ja auf
Tractus-Affection hinweisen; in obigem Befund wird man aber eine Mahnung
sehen miissen, in solchen Fallen stets auch mit uingekehrter Ob-
jectfiihrung zu prufen, ehe man die Durchschneidung des Fixir-
punkts zur topischen Diagnose verwendet.
DerGrad der concentrischen Einengung war auf beiden Augen gleich
stark und auch im Uebrigen zeigten sich die S. 390 beschriebenen Charakte-
ristica der durch Aufmerksamkeitsstorung bedingten Gesichtsfeldeinengung.
Es liegt mir fern, aus dem einen Untersuchungsbefund den Schluss
zu zieben, dass die concentrische Gesichtsfeldeinengung der Hemian-
opiker immer durch Aufmerksamkeitsstorung in dem S. 387 bezeichneten
Sinn 1 ) hervorgerufen sei. Es muss ja auch von vorn herein die M6g-
lichkeit angenommen werden, dass bei einer durch Gehirnllision be¬
dingten Hemianopsie in der anderen SehsphSre in Folge von Circula-
tionsstbrung die Reizschwelle erhoht werden kann, so dass die schwachen
Reize von der Netzhautperipherie nicht mehr zur Einpfindung fiihren;
ferner kann sich naturlich mit der organischen Sehstdrung eine
psycho gene combiniren. Viele Momente scheinen mir aber dafur zu
sprechen, dass die durch Aufmerksamkeitsstorung bedingte Einenguug
in diesen Fallen das gewohnliche ist. 2 ) Erstens ist bei dem psychischen
Zustand arteriosclerotischer und seniler Apoplectiker — bei solchen
linden sich die ausgesprochenen Grade vor allem — die Entstehungs-
bedingung fiir eine solche Genese fast stets gegeben. Dasselbe gilt
fur alle Individuen, bei welchen Complication mit Psychose, Schwach-
sinn, Epilepsie u. s. w. vorliegt. Findet man doch bei solchen Kranken
eine derartige Einengung oft schon oline Hemianopsie (cf. S. 409).
Aus diesen VerhSltnissen ergiebt sich aber noch nicht die Erkliirung
fiir eine nur im Anschluss an einen Insult sich einstellende und dann
wieder zuriickgehende Gesichtsfeldeinengung. Hier kommt eben noch
die Wirkung des apoplectischen Insults selbst dazu. Derselbe
fiihrt oft zu transitorischer volliger Bewusstlosigkeit, nach deren
Schwinden oft noch liingere Zeit Schwerbesinnlichkeit, Aufmerksamkeits-
stbrung etc. zuriickbleiben, bis sich die Patienten erst langsam von
ihrem Shock erholen. Dies gilt naturlich in besonders hohern Masse
von Patienten mit den oben besprochenen diffusen Hirnveriinderungen,
wenn dieselben an sich noch nicht zu ausgesprochener Aufmerksam-
1) D. h. durch allgemeine Storung der Hirnfunction mit vorwiegender
Betheiligung der Aufmerksamkeit.
2) Oppenheim vermuthet dagegen bei concentrischer Einengung der
erhaltenen Gesichtsfeldhalften Combination eines organischen Leidens mit
oinem funotionellen (Lehrbuch, 1902. S. 630).
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414
Dr. H. Klien,
keitsstorung gefuhrt haben, aber doch eine Disposition dazu bed ingen.
Herde in der Sehsphare oder Sehleitung machen auf jeden Fall als
solche keine concentrische Einengung der erbaltenen Gesichtsfeld-
regionen. So findet sich bei Individuen, welche intellectuell wenig ge-
litten haben, unter Umstanden trotz sehr grosser cerebral bedingter
Gesicbtsfelddefecte keine concentrische Gesichtsfeideinengung. So findet
sich bei Henscheu IV. 1. Fall 8 die Bescbreibung eines durch Schuss-
verletzung des Gehirns hervorgerufenen bomonymeu Scotonis, das an
GrSsse weit die gewohnliche Hemianopsie ubertrifft. da es ausser der
einen Jietzhauthalfte noch zu einem guten Tbeil den oberen Qnadranten
der anderen Netzhautbalfte umfasst. Und doch fand sich bier keinerlei
Einengung des erbaltenen Gesicbtsfeldes. Es handelte sich dabei aber
auch uni einen Knaben, der psychisch nicht merklicb gelitten hatte.
Weiter bestarkt micb in meiner Auffassung, dass es sich bei der
concentrischcn Einengung im erbaltenen Gesichtsfeld der Hemianopiker
uni den Effect der Aufmerksamkeitsstorung als vorwiegendster Aeusserung
ciner diffusen Hirnstorung handelt, die niihere Betraclitung der von
Henscben 1 ) gegebenen Perimeterkarten. Eiumal finden sich in den
Einzelaufnahnien die regellosesten Verscliicdenbeiten der feineren Be-
grenzung, dagegen keine constanten Differenzen in der GrOsse der beider-
scitigen Gesichtsfelder; dann zeigt aber schon ein fliichtiger Blick auf
die Abbildungen, dass die Farbengrenzen sich ganz unregelniUssig durch-
einanderscbneiden und ofters sogar Weiss enger ist als die Farben.
Solclie Bilder erbalt man, wenn man bei den durch Aufmerksamkeits-
storung bedingten Gesichtsfeldeinengungen nicht Durchschnittswcrthe aus
einer grbsseren Zalil von Messungen, sondern nur Einzelwertbe fur jeden
Meridian benutzt. Uebrigens liebt Henscben selbst in vielen Fallen
die durch die Demenz der Patienten bedingte Schivierigkeit einer ge-
liaueren Gesicbtsfeldprufung hervor.
Es diirfte sich also bei der concentrischcn Gesichtsfeid¬
einengung der Hemianopiker nicht um ein Hirnsymptom, ins-
besondere nicht um eine Erkrankung der detn erbaltenen Gesichtsfeld
entsprechenden Sehsphare handeln. Meines Erachtens ist in ibr viel-
mebr — wie iiberhaupt in der „durch Aufmerksamkeitsstorung
bedingtcn“ Gesichtsieldeinengung der Ausdruck einer all-
gemeinen Stcirung der Hirnfunction zu erblicken, die sich in Bezug
auf Sinneswahrnckmung am deutlichsten in einer Storung der Auftnerk-
samkeit iiussert, in Fallen hoberen Grades aber vielleicht aucli zu einer
Herabsetzung der Sinnesempfindliclikeit selbst fiilirt. Durch die
1) In Pathologie des Gehirns. Upsala 1890.
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Ueber die psychisch bedingten Einengungen des Gesicbtsfeldes. 415
diffuse Hirnaffection (Arteriosclerose, Insultwirkung etc.) werden
am ersten, am schwersten und am nachhaltigsten die complicir-
testen Functionen der Wahrnehmung, welche wohl unter Mit-
wirkung der hochsten Associationscentren ablaufen, geschiidigt. (Ein-
fluss der Aufmerksamkeit, Bewusstwerden, Apperception ini Simie von
Leibniz, Wolff, Herbert') u. a., Association mit dem Ichcomplex etc.)
Rrst bei intensiverer Allgemeinschadigung des Gehirns katin es auch zu
einer Erregbarkeitsherabsetzung der Sinnessphiiren selbst kornmen.
In den Fallen der vorliegenden Art besteht keine vollige ParallelitAt
zwischen dem Grad der Einengung und dem Grad des negativen Ver-
schiebungstypus. Es giebt Falle mit starker Einengung des centripetalen
Werths, in welchen der centrifugale Worth normal oder iibernormal
gross ist (cf. den Fall S. 409), und es giebt Falle, in denen bei beiden
Fiihrungsrichtungen das Gesichtsfeld erheblich eingeengt ist und ein
relativ geringer negativer V.-T. besteht. 1m ersten Fall diirfte es sich
um reine Stbrung der Aufmerksamkeit handelu, in Folge deren Ver-
anderuugen im Erregungszustand der Sinnesspharen abnorra langsam
zum Bewusstsein kornmen; in Fallen der zweiten Art sind vielleicht die
Sehsphhren selbst relativ starker afficirt; schliesslich giebt es aber auch
Falle, in denen es sich im Wesentlichen um eine Untererregbarkeit der
Sehspharen selbst handelt, Falle, fiir welche die epileptische Amaurose
ein extremes Beispiel darstellt.
Ueber die Localisation der fiir die Aufmerksamkeitsleistung in Frage
kommenden hochsten Centren wissen wir nichts Sicheres. Doch wird
vermuthungsweise dem frontalen Associationscentrum eine enge Be-
ziehung zur activen Aufmerksamkeit zugesprochen, so dass man bei der
vorliegenden Form concentrischer Gesichtsfeldeinengung an eine be-
soudere Schadigung dieses Centrums resp. seiner associativen Verbindungen
mit den optischen Centren denken konnte. Es giebt auch Falle con¬
centrischer Gesichtsfeldeinengung, in denen bei der Section eine Er-
krankung oder vorwiegende Affection dieser Region gefunden wurde.
Obgleich man kaum Schlusse aus diesen Fallen ziehen darf, seieu sie
der Vollstandigkeit halber angefiihrt:
Thomsen und Oppenheim 2 ) berichten, dass bei einer Patientin, welche
„unter allgemeinen Cerebralerscheinungen u erkrankte und bei welcher beider-
seitige concentrische Gesichtsfeldeinengung bestand, bei der Section oin Er-
weichungsherd in der Marksubstanz des Stirnlappens gefunden wurde. (Nahere
1) cf. Wundt, Physiol. Psychol. III. S. 348. 1903.
2) Archiv fiir Psychiatrie XV. S. G78. Vorkommen und Bedeutung der
sensorischen Anasthesie.
Archiv f. Psychiatric. Brt. 42. Hoft 2. 27
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Angaben fehlen leider.) Ich selbst beobacbtete einen Fall von Arteriosclerose,
bei welchem sich acut im Anschluss an einen apoplectischen Insult Demenz mit
betrachtlicher Storung der Aufmerksamkeit und Merkfahigkeit eingestellt hatte.
Die Untersuchung des Gesichtsfeldes ergab eine concentrische Einengung des
in Rede stehenden Typus. Bei der Section fand sich eine allgemeine Arterio¬
sclerosis cerebri, doch mit hervorragender Betheiligungdes Stirnhirns. Hier be-
stand auch stiirkere Atrophie, und es fanden sich im Stirnhirn mehrere kleine
apoplectische Cysten, ausserdem eine in der inneren Kapsel.
Schmidt-Rimplcr 1 ) berichtet, dass es sich in dem einzigcn von ihm
beobachteten Fall centralnervoscr concentrischer Gesichtsfeldeinengung, in
welchem sich das Gesichtsfeld entsprechend der Entfernung der Projections-
ebene erweiterte, urn einen traumatischen Knochendefect in der Stirngegend
handelte. Und gerade in diesem Fall vermisste er den Verschiebungstypus!
Ob negativer vorlag, berichtet er nicht.
VI.
An der Hand der bisher gewonnenen Resultate soil nun zur Un¬
tersuchung der vielumstrittenen Frage liber den Entstehungsmodus
der concentrischen Gesichtsfeldeinengung bei Hysterie iiber-
gegaugen werden. Die Beantwortung dieser Frage war das Ziel dieser
Arbeit.
Handelt es sich bei der hysteriscben Gesichtsfeldeinengung urn den
Ausdruck einer durch Stbrung der allgemeinen Hirnthatigkeit bedingten
Aufmerksamkeitsstbrung, wie in den zuletzt beschriebenen Fklleu oder
handelt es sich vielleicht um eine secundare Aufmerksamkeitsstorung in
dem S. 410 bezeichneten Sinn? Mussen wir die Erkliirung in einer
Bewusstseinstrubung, in einer Einengung des Bewusstseinsfeldes (Janet)
suchen oder ist mit Thomsen und Oppenheim, Wilbrand, Bins-
wanger u. A. eine Unterregbarkeit der corticalen Sipnescentren anzu-
nehmen? Liegt die Ursache in einer Erregbarkeitsherabsetzung des
peripheren Sinnesapparats, wie sie z. B. v. Bechterew und Knies
durch vasomotorische Vorgiinge vermittelt glaubten oder ist sie, wie
Striimpell und Andere meinen, auf Suggestion resp. Autosuggestion
zuruckzufuhren ? oder handelt es sich gar um pathologisch motivirte be-
vvusste Tauschung?
Bevor ich an die Untersuchung hysterischer Gesichtsfeldeinengungeu
herantrete, ist es nbthig, einen Fall suggestiv erzeugter Gesichts¬
feldeinengung zu bcschreiben:
Es handelt sich um ein schwer hysterisches Madchen, welches der
1) Schmidt-Rimpler, Deutsche medicinische Wochenschrift 1892.
S. 561 ff.
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Ueber die psychisch bedingten Einengungen des Gesichtsfeldes. 417
psychiatrischen Klinik zugeffihrt wurde, weil es an spontan auftretenden
hypnotischen Zustanden litt. Durcli einfacbe Verbalsnggestion war es
fast momentan in tiefe Hypnose zu bringen und dann alien Suggestionen
uud posthypnotischen Befelilen leiclit zugfinglich. Fur die Hypnose
scliien stets vdllige Amnesie zu bestehen.
In einer Hypnose wurde der Patientin vom Arzt ihrer Abthcilung
die Suggestion gegeben, dass sie auf dem rechten Auge „s chi edit
sehe“. In den nachsten Tagen klagte sie bei der Visite bfters fiber
schlechtes Sehen: es sei ihr trfibe vor dem rechten Auge. AIs ich die
Patientin jetzt untersuchte, ergab sicb folgender perimetrischer Befund:
Bei Prfifung rnit Objecten von 1 qcm Grosse ergaben sicli am lin-
ken Auge vollig normale Gesichtsfeldgrenzen mit einem positiven Ver-
scbiebungstypus von ca. 5° im temporalen Meridian. Am rechten Auge
fand sicb concentrischc Gesichtsfcldeinengung mit folgenden
Grenzen:
Petal
Fugal
V.-T.
Temp.
G3
50
4- 13
Nas.
47
40
+ 7
Ob.
30
+ 6
Unt.
53
45
+ «
Fine Woche vorher waren die Gesichtsfelder beiderseits normal
geflinden worden.
Am nachsten Tage betrugen die temporalen Werthe:
centripetal . . . 55 »
centrifugal ... 43 / ' ‘
Dagegen bei Seibstfiihrung des Objects:
centripetal ... 44
centrifugal ... 44
Es verschwand also der Verschiebungstypus bei Selbst-
ffibrung des Objects (cf. S. 383 und S. 384).
In den Angaben bei Prfifung der Farbengrenzen fanden sicb nament-
licli im Anfang der Untersuchung recht starke Differenzen. Sebr deut-
lich war aber die relativ starke Einengug ffir Blau und Weiss
(cf. S. 39G). Untersuchung des Gesichtsfeldes bei Ablenkung der Augen
auf — 30° und —j— 30 0 im horizontalen Meridian ergab ein ausge-
sprochenes Nachschleppen des Gesichtsfeldes (cf. S. 401).
Die temporalen Werthe betrugen:
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7
Bei Fixation auf:
do 0°
30° nasal
30° temp.
In Gesichtsfeldgraden .
59°
73°
36“
In Perimeterzablen . .
59°
43°
66°
Die temporale Greuze blieb also bei einer Augenablenkung von
30 0 nach der nasalen Seite um 14 °, bei derselben Ablenkung nach
der temporalen Seite sogar um 23° hinter der Augenbewegung zuriick!
Audi das Farbengesichtsfeld schlepple nach.
Wahrend der Durchuntersuchung des Gesichtsfeldes hielten sich die
Einzelwerthe ziemlich constant; wie aus Fig. 8 ersichtlich war die Be-
grenzung eine ziemlich regelmassige: in Linie a sind die Meridiane
hintereinander, in Linie b in moglichst grossen Abstanden durcheiuan-
der uutersucht.
Zwischen einzelnen Durchuntersuchungen schwankte die Gesichts-
feldgrosse etwas und im Laufe einer langereren Untersuchung engte sie
sich noch deutlich weiterhin ein. Bei Anwendung eines grossen Un-
tersuchuugsobjects von 25 qcm erweitcrte sich der temporale
Werth um 16®, bei Anwendung eines punktformigen verengerte
er sich um 31° (auf 16°). Ebenso variirtc das Farbengesichtsfeld mit
der ObjectgrOsse.
Bei Untersuchung auf Rohrenform ergaben sich folgende Werthe
des temporalen Meridians (Durchschnittszahlen):
Projections-Entfernung
Weiss
Blau
Roth
Griin
1,83 m
25
23
24
25
0.33 m
38
37
32
32»)
1) Die ersten nach Reduction der Entfernung gemachten Angaben sind
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Ueber die psychisch bedingten Einengungen des Gesichtsfeldes. 419
Aus der weiteren Entfernung wnrde zuerst gepruft. Man sieht,
dass das projicirte Gesichtsfeld rait der Entfernung der Projec-
tionsebene kleiner wnrde! Ferner ist aus der Tabelle ersichtlich,
dass sich an dem aus der weiten Entfernung projicirten Gesichtsfeld die
Grenzen fur Weiss und Farben fast an einem Punkt fanden,
wiihrend in dem aus der kleinen Entfernung aufgenommenen Gesichts¬
feld wenigstens Griin und Roth enger war als Weiss und Blau, wenn
auch hier letztere Grenzen relativ am starksten eingeengt waren. An
dem aus der weiten Entfernung aufgenommenen Gesichtsfeld war der
Verscliiebungstypus geschwunden! Die Erklarung dieser Abweichungen
an der Greuze des aus der weiten Entfernung projicirten Gesichtsfeldes
ergiebt sich aus dem S. 404 Gesagten. Liess man bei Priifung des
centrifugalen Werths an dem aus der Nalie aufgenommenen Gesichts¬
feld das Object nacli dem Verschwinden stehen und gewahrte der be-
treflfenden Netzhautstelle eine gewisse Erholungszeit, in dem man das
Object durch einen schwarzen Carton verdeckte, so gab die Patientin
bei plotzlichem Wegzichen des Cartons doch an, nichts zu sehen.
Ebenso vergrosserte sich das Gesichtsfeld nicht wesentlich, wenn man
die Grenze durch momeutanes Erscheinenlasseu des Objects feststellte,
wie dies an Grenzen der Fall ist, die wirklich durch allmahliche
Empfindlichkeitsabnahme bedingt sind.
Nacli der Untersuchung wurde der Patientin die Suggestion des
Schlechtsehens in Hypnose genommen. Nach dem Erwachen hatte sie
auf beiden Augen ein vbllig normales Gesichtsfeld.
Im vorliegenden Fall kbnnte man, auch wenn man nicht wiisste,
dass die Gesichtsfeldeinengung durch die Suggestion des Schlechtsehens
hervorgerufen worden war, doch an der Hand der durch Untersuchung
von Simulanten gewonnenen Resultate mit Sicherheit sagen,
dass die concentrische Gesichtsfeldeinengung auf dem Weg
uber dieVorstellung des Schlechtsehens zu Stande gekommen
war. Insbesondere besteht wohl fur das Nachschleppen des Gesichts¬
feldes fur Weiss und Farben scblechterdings keine andere Erklarungs-
moglichkeit, wall rend von dem rohrenformigen Gesichtsfeld vielleicht
immer noch Jemand mit P. Janet 1 ) sagen konnte, dass vom Bewusst-
sein eben nur „der Mittelpunkt einer Reihe von Einzeldingen erfasst
werde.“ Das Gesichtsfeld glicli in alien Stucken den nach Methode II
(Vorstellung einer bestimmten Grosse) simulirten Formen. Betreffs Er-
hierbei nicht beriicksichtigt, da sie ganz abweichende (grdssere) Werthe dar-
stellten, und danach die verwertheten Zahlen constant waren.
1) Janet, Geisteszustand der Hysterischen.
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420
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Or. H. Klien,
kliirung der einzelnen Eigenschaften muss ich auf das unter Simulation
Gesagte verweisen. Eine Besonderheit des vorliegenden Falls stellt die
Erscheiuung dar, dass das Gesiclitsfeld bei Projection aus einer grosseren
Entfernung nickt iiur niclit zunahm, sondern sich sogar wesentlich ver-
kleinerte, aucli wenn zuerst aus der grossen Entfernung gepruft wurde.
Da die concentriscbe Gesichtsfeldeinengung im vorliegenden Fall mit
Sicherheit auf die Vorstellung des Schlechtsehens zuriickzufuhren ist,
so ist diese Besonderheit des Gesichtsfeldes wohl aucli aus eiuer Be¬
sonderheit dieser Vorstellung zu erkliiren: wahrscheinlich wurde die
Patientin von der Vorstellung heherrscht, dass man aus der Feme
schlechter sieht als aus der Niihe.
Wenn das Gesiclitsfeld liier den Eigenschaften nach mit den
simulirten Formen im wesentlichen identisch war, so geht
daraus noch niclit hervor, dass es wirklich simulirt war,
sondern eben nur, dass fur die besonderen Eigenschaften beider Formen
die Vorstellung des Schlechtsehens, wie sie sich die Patientin
bildete und wie sie durch die perimetrische Untersuchung
beeinflusst wurde, massgebend war.
Anmerkungsweise sei ervviihnt, dass bei der Patientin wahrend der Unter-
suchung des normalen Gesichtsfeldes eine ihrer Spontanhypnosen eintrat; die-
selbe kiindigte sich erst durch dfteres Augenzwinkern an und dann liel die
die Patientin im Stuhl nach hinten uni. Direct vor dem Umfallen gab sie aber
noch einen normalen Werth im temporalen Meridian an!
VII.
„Hysterische i< concentrische Gesichtsfeldeinengung bei Unfalls-
kranken und bei Criminellen in Untersuchungshaflt und
Strafvollzug.
Auf den ersten Blick iiberrascht jedenfalls die Zusamuienstellung
dieser beiden Katogorien. Doch bestehen bei beiden durchaus ahnlich
giinstige Verhaltnisse fiir die Entstehung psychogener Krankheitssymptome,
bei beiden liegt ein lebhaftes Iuteresse vor, moglichst krank zu sein.
Unter „Unfallskranken“ soilen dabei aber nur solche verstanden werden,
welche Rentenanspriiche geltend machen. Diese Sachlage ist auch noch
bei Nachuntersuchungcn nach scheinbarem Abschluss des Rentenver-
fahrens gegeben, da der Patient dann doch noch zu erwarten hat, dass
nach Constatirung einer Bcsserung die Rente gekiirzt werden konnte.
Bei beiden Kategorien werden auch — besonders wenn von Aerzten.
Richtcrn oder Genossenschaften die Kankheit bezweifelt wird — durch
die Situation in der Regel lebhafte Affecterregungen hervorgerufen,
durch welche die Entstehung ncrvoser Symptome begi'mstigt wird. Es
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Ueber die psychisch bedingten Einengungen des Gesichtsfeldes. 421
ist klar, dass es unter diesen Unfallskranken Fiille geben muss, in
welchen sich in Folge StGrung der allgemeinen Hirnfunction Einengungen
des Gesichtsfeldes von dem Typus finden, wie er vorwiegend oder allein
durch Aufmerksamkeitsstbrung bedingt wird: z. B. nach schweren Hiru-
erschutterungen, nach Hirnverletzungen, bei trauniatischen Verblodungs-
processen, traumatischer Epilepsie etc. Diese Formen finden sich meiner
Schatzuug nach ebenso oft nach nicht entschadigungspfliclitigen schweren
Kopftraumen. Ebenso kommen sie natiir licit auch nach leichten Ver-
letzungen der Kcirperperipherie vor, wenu sie dieselben Individuen be-
treffen, die von vorn herein an Affectionen leiden, welche zu solchen
Einengungen fiihren. (Dementia alcoholica, epileptica etc. s. o.!) Alle
diese Falle gehbren aber nicht in den Bereich der eigentlichen Unfalls-
neurose, und es soil von ihnen nicht weiter die Rede sein. Ebenso ist
hier von Opticus-Aftectionen abzusehen, da nur die Falle centralnervOser
Gesichtsfeldeinengung behandelt werden.
Unter den eigentlichen ,,Unfallsneurosen“ neurasthenischer, hypo-
chondrischer und hysterischer Farbung fand ich nicht haufig concen-
trische Gesichtsfeldeinengung; ich vertnied allerdings angstlicli suggestive
Fragestellungen. Wo sie sich aber fand, konute ich in den von mir
genauer untersuchten Fallen stets aus den besonderen Symptomen der-
selben ihre Entstehung aus der Vorstellung des Schlechtsehens er-
kenneu. Auch hier war es unverkennbar, wie der intellektuelle Zu-
stand des Patienten und seine fiir die Bildung physiologischer Vor-
stellungen verwerthbaren Kenntnisse fiir die Gestaltung der besonderen
Symptome von Einfluss war.
Ich will zuniichst zwei Bespiele geben und dann iiber einige allge-
meine Resultate berichten. Ueber die Psychogenese dieser F'ormen kann
erst nach Betrachtung der echt hysterischen Gesichtsfeldeinengungen die
Rede sein.
Fall G., Werkfiihrer, intelligent. Nicht belastet. Vor dem Unfall angeb-
lich nicht krank. Am 29. November 1898 stiirzte er beim Herabsteigen einer
Treppe aufs Gesass und erlitt dabei dadurch eine um so starkere Erschiittorung
der Wirbelsiiule, dass er einen schweren Korb mit Schuhen auf den Schultern
trug. Der Arzt constatirte eine unregelmassig begrenzte, aber im Allgemeinen
etwa handbreit die rechte Korperhalfte halbkreisfdrmig umfassende aniisthetische
Stelle und diagnosticirte daraus eine Verletzung des Riickonmarks. Die
Auasthesie breitete sich von da aus immer weiter nach oben und unten auf der
befallenen Seite aus, und nach 1 Jahr bestand totale Hemianasthesie der
rechten Korperhalfte fiir alle Sinnesqualitaten, auf Haut und Schleimhauten.
Jetzt stellte sich auch concentrische Gesichtsfeldeinengung des rechten Auges
und Nystagmus (vorwiegend rotatorius) beider Augen, aber besonders des
rechten ein. VVahrend einer Beobachtung in der Psychiatrischen Klinik zu
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Dr. H. Klien,
Leipzig wurde noch rechtsseitige Hemihj’peridrosis und eino Hyperamie (!) der
Haut und Schleimhautc der rechten Seite festgestellt, die narnentlich bei
warmer Temperatur sehr erheblicli war. 1 ) An der rechten Seite fanden sich
Narben von Brandwunden, die sich Patient im Dampfbad dadurch zugezogen
hatte, dass er den heissen Dampfstrahl nicht spiirte. Die Hemianiisthesie war
eine vollstandige fur alle Sinnesqualitiiten; nur starkerer tiefer Druck wurde
wahrgenommen. Die rechte Pupille war etwas weiter als die linke, alle Reac-
tionen waren prompt. Die Bewegung der rechtsseitigen Gliedmassen war un-
sicher, aber nicht typisch atactisch, die rohe Kraft in der rechten Korperhiilfte
herabgesetzt. Die Sehnenreflexe waren nicht gesteigert und beiderseits gleich
stark; Haut- und Scbleimhautreflexe waren rechterseits vollig erloschen. (Der
Rachenrellex trat ein, wenn die Mittellinie uberschritten wurde.) Geruch und
Geschmack waren rechts aufgehoben, das Gehor rechts herabgesetzt. G. stellte
sich dann von Zeit zu Zeit in der Poliklinik der Psychiatrischen Klinik vor:
October 1904 klagte er iiber andauernde starke Heiserkeit. Laryngoskopisch
fand sich eine rechts starkere Rothung der Rachenschleimhaut und eine
Recurrensliihmung rechts. Auch bei dem durch electrischen Reiz ausgelbsten
Schluckact wurde das rechte Stimmband nur minimal adducirt. Ferner wurde
jetzt eineParese desRectus inferiordesrechtenAuges fcstgestellt(Dr. Wo 1 fram).
Der Augenhintergrund zeigte stets normale Verhaltnisse.
Das Leiden G’s wurde, da es sich direct im Anschluss an eine Wirbel-
saulenerschfitterung allmahlich entwickelt hatte, von alien Gutachtern als
Unfallsfolge anerkannt. Dio Diagnose lautete auf traumatische Hysterie.
Zweifellos kann es sich aber nicht nur um Hysterie handeln, sondern es be-
steht olTenbar eine Combination von Hysterie mit einem organischen Nerven-
leiden, das allerdings schwer zu rubriciren ist. Eine niihere Erorterung der
Differentialdiagnose wiirde zu weit fiihren, ebenso kann nicht fiir alle Symptome
gepruft werden, inwiefern sie der organischen oder der hysterischenComponente
angehoren, zumal das von manchen gar nicht zu entscheiden sein diirfte; nur
so viel soil hervorgehoben werden: Eine einseitige Recurrensliihmung, die auch
bei electrischer Auslosung des Schluckacts sich geltend macht, ferner die
Liihmung einesRectus inferior konnen nicht hysterisch sein. Ebenso diirfte die
hysterische Natur eines starken rotirenden Nystagmus stets sehr zu be-
zweifeln sein.
Andrerseits muss im vorliegenden Fall eine complicirendc Hysterie an-
genommen werden; denndiesensorisch-sensiblellemianasthesie mitBetheiligung
aller Sinnesorgane gilt ja als das priignanteste Stigma der Hysterie. Inwieweit
hier freilich in dieser Hemianasthesie ein durch das organische Nervenleiden
bedingter Kern enthalten ist, — wie ich das fiir hochst wahrscheinlich halte —
lasst sich fiiglich nicht entscheiden.
Ich habe den beschriebenen Fall zuin Studium der concentrischen
1) Cf. dazu die in der Einleitung citirle Theorie v. Bechterew’s fiber
die Entstehung der hysterischen Aniisthesien!
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Ueber die psychisch bedingten Einengungen des Gesichtsfeldes. 423
Gesichtsfeldeinengung bei trauraatischer Hysterie deshalb gewahlt, weil
er eiumal unter meinen Fallen derjenige mit den ausgepragtesten
Stigmata ist, und zweitens, weil der Verdacht absiclitlicher Ueber-
treibnng hier ein relativ besonders geringer war. Dass der Patient ein
hinreichend schweres organisches Nervenleiden besass, um eine Ueber-
treibung oder gar Simulation uberhaupt nicht vorhandener StCrungen
nicht nbthig zu haben, dafiir konnte ihm die Einsicht fehlen und hieraus
kann man deshalb nicht viel schliessen. Patient machte aber nach
seinem Vorleben nnd Benehmen den Eindruck eines durchaus ehren-
haften Charakters. Trotz seines schweren Leidens legte er auch nicht
die Hande in den Schoss, sondern arbeitete, so gut es ging, in seiner
Stellung als Werkfiihrer einer Schuhfabrik weiter, da er trotz seiner
herabgesetzten Leistungsfahigkeit wegen seiner bisherigen Verdienste und
seiner speciellen Kenntnisse auf seinem fosten belassen wurde. Als
sein Urlaub ablief, wollte er die Klinik unter ausdriicklichem Verzicht
auf jeglichen Rentenanspruch verlassen, bios um nicht Gefahr zu laufen,
seine Stellung zu verlieren. Es ist auch an seiner Glaubwurdigkeit von
keinem der Gutachter, auch von seiten der Berufsgenossenschaft und
der Arbeitgeber jjieftt gezweifelt worden.
Der Patient schien also besonders geeignet, um durch genaue
Untersuchung seiner Gesichtsfeldeinengung Aufschluss iiber das Wesen
der durch Unfallshysterie bedingten concentrischen Gesichtsfeldeinengung
zu gewinnen. Als Resultat ergab sich, dass dieselbe nur in der Vor-
stellung des Schlechtsehens ihre Ursache haben konnte.
Das Gesichtsfeld des linken Auges zeigte normale Grenzen mit
positivem Verschiebungstypus (von 8° temporal). Doch ist wegen der
folgenden Untersuchungen hervorzuheben, dass das primSre Gesichtsfeld
nach oben nur ca. 43° betrng; es erklart sich dieser kleine Worth aus
der Form der Eider, da sich das Gesichtsfeld bei einfacher Hebung des
Oberlids wesentlich erweiterte.
Auf dem rechten Auge bestand concentrische Gesichtsfeldeinengung
(Temp. 60, nas. 49, ob. 31, unten 43) mit positivem Verschiebungs¬
typus von temporal 16°. Mit grbsserem Fii h run gso bj ec t er weiter ten
sich die Grenzen, mit kleinem verengerten sie sich. Bei Anwendung
des gleichen Objects hielten sich die Grenzen w&hrend einer einzelnen
Durchuntei-suchuug recht constant, dagegen bestanden zwischen den
Werthen der einzelnen Gesichtsfeldaufnahmen betriichtliche Differenzen.
Auch fur Farben war das Gesichtsfeld concentrisch eingeengt;
die Farbenfolge entsprach der physiologischen, Roth und Grun
schnitlen sich an einer Stelle. Auch die Farbengrenzen variirten mit
der Objectgrosse.
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Dr. H. Klien,
Der Verschiebungstypus (-(-16 0 temporal) schwand, wenn Patient
das Object selbst fiihrte (auf —1°).
Bei seitlicher Fixation trat eine betrachtliche complementare Er-
weiterung fur Weiss und Farben auf. Nahere Untersuchung des hori-
contalen Meridians ergab ein starkes Nachschleppen des Gesichtsfeldes
liinter der Augenablenkung: bei Fixationswechsel des Auges von 0° auf
30° temporal erweiterte sicli der nasale Worth von 51° auf 59°, also
bis nahe an die Norm, der temporale Werth verringerte sich von Gl°
auf 42°, das bedeutet ein Nachschleppen um 19°, also um fast zwei
Drittel der Augenablejikung.
Bei Projection des Gesichtsfeldes aus verschiedcner Entfernung ergab
sich kein vollig rohrenfbrmiges Gesichtsfeld, docli waren die Angaben
recht widersprechende: bei den ersten Messungen nach dem Entfernungs-
wechsel ergaben sich zunachst einige recht stark wechselnde Werthe:
zunachst war die Vergriisserung des Gesichtsfeldes mit der Entfernung
eine sehr geringe, nach wenigen Messungen erweiterten sich aber die
die Grenzen recht betrachtlich. Immerhin ist aus den S. 404 bezeich-
neten Griinden eine relativ geringe Entfernungserweiterung schwer zu
beurtheilen. Ich kann deshalb nicht sagen, dass das Gesichtsfeld im
vorliegcnden Fall als sicher rohrenformig hatte hezeichnet werden konnen.
Schon aus diesem Befund ist erkenntlich, dass die Gesichtsfeld-
einengung im vorliegendeu Fall nur durch die Vorstellung des Schlecht-
seliens vermittelt worden sein kann. Am unzweideutigsten geht dies aus
dem starkeu Nachschleppen des Gesichtsfeldes liinter der Augenablenkung
hervor. Dieses Phanomen kann schlechtweg nicht anders erkliirt werden,
als dass der Patient Angaben macht, wie sie nach seinen laienhaft-
physiologischen resp. unphysiologischen Vorsteliungeu durch schlechtes
Selien bedingt werden miissen. Dabei ist zunachst absolut nicht zu
entscheidon, ob der Patient absichtlich falsche Angaben macht oder ob
er der Suggestion oder Autosuggestion des Schlechtsehens unterliegt.
Es gelang aber auch noch auf andere Weise, diesen Entstehungs-
modus aus der Vorstellung des Schlechtsehens nachzuweisen. Im Laufe
der langandauernden Untersuchung wurde in einem Moment, in dem
beide Augen geoffnet waren und das rechte sich am Perimetermittel-
punkt befand, der obere Meridian gemessen, indem der Patient nocli-
mals die Aufl'orderung bekam: „Also jetzt tixiren Sie mit dem rechten
Auge!“ Es wurde danach von dem Patienteu der eingeengte Werth
von 30—32° angegeben. Als darauf das linke Auge in den Perimeter-
mittelpunkt gebracht wurde, gab Patient den fiir sein primares Gesichts¬
feld normalen Werth von 43° an; bei erneuter Fixation mit dem
rechten Auge signalisirte er wieder bei 32°. Bei fiinfmaliger Wieder-
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Ueber die psychisch bedingten Einengungen des Gesichtsfeldes. 425
liolung dieses Wechsels gab er immer bei Fixation mit dem rechten
Auge eineu Werth von 30—32°, bei Fixation mit dem linken Auge
einen solchen von etwa 43° an. Und doch hatte er in beiden Posi-
tionen mit dem geoffneten linken Auge das Object immer schon bei
43° selien mussen! Denn als man jetzt das im Perimetermittelpunkt
befindlicke reclite Auge verband, sail er mit dem linken Auge bei 43°.
Ein solclies Yerhalten kann sich ebensowenig wie das Nachschleppen
aus einer Erhohung der Empfindliclikeits- oder Bewusstseinsschwelle
erkl&ren; es geht vielmebr aus diesem Befund klar liervor, dass hier
nicht einfacb die Aufmerksamkeit von den schwachen, durcli die Peri¬
pherie der rechten Netzhaut vermittelten Reizen abgewendet ist, — denn
dann musste dock trotzdem mit dem normalen linken Auge schon bei
43°gesehen werden — sondern dass hier vielmebr die Aufmerksamkeit
auf das Nichtsehen im peripheren Gesichtsfeld des rechten Auges
(resp. auf das Nichtsehen schvvacher Reize, iiberhaupt auf das Schlecht-
sehen mit dem rechten Auge) gerichtet war. Aus diesem Grunde
machte sich, sobald Patient glaubte, mit dem rechten Auge zu selien,
die Kinengung geltend, und wenn es ihm zum Bewusstsein kam, dass
er mit dem linken Auge sail, war das Gesichtsfeld normal: er machte
Angaben, wie sie nach seiner Vorstellung durch schlechtes Sehen
bei der perimetriscken Untersuchung bedingt werden nhissten. Audi hier
muss die Frage, ob Autosuggestion, ob Simulation vorliegt, zunachst oflfen
bleiben. Die Wirkung einer die Sinneswahrnehmung betreffenden
Suggestion darf man sich nicht so vorstellen, als ob auf suggestivem
Wege die corticalen Sinnesspharen selbst in einen Zustand veriinderter
Erregbarkeit versetzt werden kiinnten, sondern bei der Erregung jeder
einzelnen Vorstellung durch Sinnesreize wirkt die suggerirte Vorstellung
von der veriinderten Sinnesfunction modificirend auf die Art der resul-
tirenden Vorstellung. Suggerirt man eine Sensibilitatsstdrung, so gibt
man gewissermassen uur eine Leitsuggestion, unter deren Einwirkung
bei Anwendung verschiedener Prufungsmetkodcn dann erst Auto-
suggestionen in dem Sinne entstehen, dass die bewussten Empfindungen
resp. Vorstellungen so ausfallen, wie sie nach der Vorstellung der
Patienteu durch die Hauptsuggestion bedingt werden mussen. So kommt
es bei autosuggerirten und kysteriseken, wie bei simulirten Storungen
bei Anwendung complicirter Untersuchungsmethoden nicht selten zu
pldtzlichen Aenderungen in den Angaben, die sich daraus erkliiren,
dass sich die Vorstellung des Individuums liber die Art und Weise, wie
sich eine suggerirte Veranderung der Sinnesfunction bei den einzelnen
Untersuchungsmethoden aussern muss, aus irgend einem Grunde andert.
So beobachtete ich in Fallen der genannten Art, dass Gesichtsfeld-
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Dr. H. Klien,
einengungen trotz Entfernung der Projectionsflache erst gleich blieben,
also rohrenformig waren und dann sich erweiterten, aber auch das
Umgekehrte: ferner sail ich, dass ein bysterisches Gesichtsfeld erst nur
nachschleppte, dann vollig am Perimeter „klebte“, aber auch das
Gegentheil. Es wurde zu weit fiihren, aus der Litteratur ahnliche
Wandlungen in den hysterischen Symptomen anzufuhren. Nur auf ein
sehr typisches Beispiel sei hingewiesen, welches Binswanger 1 ) in
seiner Monographic der Hysteric erwahnt: Eine Patientin mit hysterischer
Amaurose, bei welcher in der gewbhnlichen Weise mittels Stereoskops
nachgewiesen werden konnte, dass sie mit dem angeblicb blinden Auge
sah, sodass also anzunehmen war, dass ihr die von diesem Auge ver-
mittelten Empfindungen nur nicht zum Bewusstsein kamen, machte
sofort ganz andere Angaben, als sie durch Zufall die Einzelbilder zum
Stereoskopversucb gesehen hatte! Auch Wernicke 2 ) giebt bei Be-
schreibung einer schweren Hysterie nach Starkstromverlctzung an, dass
die einseitig amaurotische Patientin, nachdem ihr durch Prismenversuche
nachgewiesen worden war, dass sie auf dem angeblich blinden Auge
sah, von da ab „ihre Widerspriiche durch ausweichende und unbestimmte
Angaben abzuschwiichen suchte.“
Auch bei unserem Patienten G. zeigte sich bei der zuletzt berich-
teten Untersuclmng des oberen Meridians bei OfTenstehen beider Augen
eine auf diese Weise zu erkliirende plotzliche Aendenmg im Befund.
Anfangs gab er, trotzdem beide Augen bestiindig ofTen standen, je
nachdem das normale oder das amblyopische Auge im Perimetermittel-
punkt tixirte, den normalen oder den eingeengten Werth an; als dann
aber sofort, nachdem bei Position des schlechtsehenden Auges im
Perimetermittelpunkt der eingeengte Werth markirt worden war, dieses
schlechtsehende Auge unter Belassung in seiner Stellung verbunden
wurde, sah Patient mit dem linken Auge bis zur normalen Greuze und
jetzt anderte sich sofort auch der Befund bei OfTenstehen beider Augen:
von jetzt ab wurde stets der normale Werth angegeben, ob sich nun
das sehende oder das amblyopische Auge im Perimetermittelpunkt be-
faud. Die Erklarung fur diese plotzliche Aenderung in dem Befund ist
darin zu suchen, dass durch das Verbinden des im Perimetermittelpunkt
fixirenden schlechtsehenden Auges dem Patienten zum Bewusstsein ge-
bracht wurde, dass er doch auch in dieser Stellung gleichzeitig mit dem
gesunden Auge nach oben sah, wahrond vorher seine Aufmerksam-
1) Binswanger, Hysterie (Nothnagels Handbuch S. 205).
2) Wernicke, Monatsschrift fur Psychiatric und Neurologic. 1905.
Bd. XVII. Erg.-Heft.
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Ueber die psychisch bedingten Einengungen des Gesichtsfeldes. 427
keitnuraufdasSehenmitdemauftragsgemassfixirendeuAuge
concentrirt war. 1 ) Durch diese Erkenntniss inussten sich nach dem,
was oben uber den Entstehungsmodus der DetaiJautosuggestionen aus
der Leitsuggestion gesagt worden ist, die Angaben in der Weise anderu,
wie es geschehen. Zu einer solchen Erklarung wird man wenigstens
greifen raiissen, wenn sich ein gleiches Verhalten auch in Fallen
hysterischer Gesichtsfeldeinengung findet, in denen keinerlei Anlass zur
Simulation vorliegt. Bei Unfallskranken wird man natiirlich immer
einwenden kiinnen, dass bier eben Simulation vorliege; denn auf den
ersten Blick wird ein solches Verhalten immer den Eindruck der Simu¬
lation hervorrufen. Dieser Punkt kann also erst nach Besprechung der
echt hysterischeu Gesichtsfeldeinengung erortert werdeu. Hier sei nur
nochmals auf die oben begriindete Ansicht hingewiesen, dass mir der
Patient G. unter den vielen Unfallsneurotikern, die ich in den letzten
Jahren auf der Unfallstation der Psychiatrischen Klinik zu Leipzig
beobachtet babe, einer der Glaubwiirdigsten zu sein schien. (Und ich
gehbre nicht zu denen, welche das Vorkommen von Simulation unter
Unfallskranken 2 ) fiir selten halten.)
Bedarf es bei intelligenten Patienten besonderer Methoden und ev.
larvirter Untersuchung, um die Entstehung einer concentrischeu Gesichts¬
feldeinengung aus der Vorstellung des Schlechtsehens zu erkennen, so
ersieht man im Gegensatz dazu bei sehr dumrnen resp. bei schwach-
sinnigen Individuen diese Genese hiiufig oline weiteres. Hier tritt in
viel auffiilligerer Weise hervor, dass der Patient Angaben macht, wie sie
nach seiner Vorstellung durch schlechtes Sehen bedingt werden
miissen. Wenn solche Individuen fiber die Gesichtsfeldgrosse und die
Farbenfolge sehr wechselnde und widersprechende Angaben machen, so
kann man daraus nicht allzuviel entnehmen, sobald ein hbherer Grad
von Schwachsinn vorliegt; denn dann konnten vielleicht auch bei
objectiver Einengung sehr ungenaue Angaben eben wegen des Schwach-
sinns gemacht werden. Brauchbarer zur Erkennung der Genese sind
die rohrenformigen Gesiclitsfelder, und bei solchen Individuen scheinen
1) Es ist wohl beraerkenswerth, dass bei dom abwechselnden Fixiren bei
Offenstehen beider Augen scheinbar auf Verschiebungstypus gepriift wurde.
Gerade dadurch wurde vielleicht die Aufmerksamkeit besonders auf die Er-
schcinungen an der Gesichtsfeldgrenze gelenkt, so dass G. nicht nierken
konnte, worauf es eigentlich ankam und den Widerspruch in seinen Angaben
nicht von selbst bomerkte. Zur Constatirung solcher Widerspriiche ist natiir-
lich immer am besten eine etwas larvirteUntersuchungsmethode geeignet.
2) Simulation ist hier meinesErachlens nicht selten, aberseltenbeweisbar.
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Dr. H. Klien,
sich besonders Rohrenformen von ganz miuimalein Durchmesser zu fin den.
Besonders auffallig ist es, wenn sich dann solcho Individuen trotz der
minimalen rohrenformigen Gesichtsfelder oline irgendwelche Behinderung
im Raurae bewegen.
Im folgenden will ich kurz ein solches Gesichtsfeld betrachten,
das sich bei einem leicht imbecillen Unfallskranken fand, dessen nahere
Krankengeschichte zu beschreiben hier zu weit fiihren wfirde.
Es bestand beiderseits ein rohrenformiges Gesichtsfeld von
temporal 10 bis 15° bei Aufnahme von J / 3 m Entfernung. Die Grenzeu
fur Weiss und Farben befandcn sich an dcrselben Stelle. Als
der Patient nach sechsstfindigem Aufenthalt im Dunkelzimmer daselbst
mittels Lichts am Perimeter untersucht wurde, zeigte sich, dass er im
temporaleu Meridian schon an der Stelle der normalen Grenze unwill-
kiirlich nach dem Licht sah, das Auge aber sofort wieder nach dem
Fixationspunkt richtete; bei etwa 45° richtete er das Auge wieder un¬
will kiirlich auf das langsam centralwiirts bewegte Licht und folgte dem-
selben von jetzt ab mit dem Auge; doclx erst bei 10—15° gab er an,
es zu sehen! Bei oberflachlicher Betrachtung konnte man zu dem
Schluss geneigt sein: „Also handelt es sich sic her urn plumpe Simu¬
lation!" Und doch befinden wir uns hier nur in ganz dem gleichen
Dilemma wie beim vorigcn Fall G., auch hier ist aus der Art der An-
gaben die Diflferentialdiagnose, ob Simulation oder Autosuggestion vor-
liegt, nicht zu stellcn: denn in beiden Fallen unterliegen die Patienten
eben Stdrungcn, wie sie nach ihrcn Auschauungcn durch
schlechtes Sehen bedingt sein mfissen. Im vorliegenden Fall hat
der Patient fiber diesen Punkt in Folge seiner Imbecillitat ausserst
plump-naive Ansichten: er denkt offenbar, dass durch das Peri¬
meter festgestellt werden soli, ob er die Grenzen immer an gleicher
Stelle angiebt. Im Fall der Simulation wird er also das Bestreben
haben, immer am gleichen Punkt des Perimeters zu signalisiren; im
Fall der Autosuggestion wird er von der Vorstellung beherrscht sein,
nur innerhalb des engen Bezirks im Centrum des Perimeters zu sehen.
In beiden Fallen ist seine Aufmerksamkeit auf das Sehen in diesem
kleinen Bezirk oder vielmehr auf das Nichtsehen ausserhalb desselben
gerichtet. Die Aufmerksamkeit des geistig beschrankten Patienten wird
dadurch so stark absoibirt, dass es ihm gar nicht zum Bewusstsein
komint, wenn er zeitweise unwillkfirlich direct auf das Object sieht.
Kame ihm das zum Bewusstsein, so wfirde er auch als Simulant audere
Angaben machen! Aus der gleichen Vorstellung, nur in einem
kleinen Umkreis des Perimetermittelpuuktes zu sehen erklart
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Ueber die psychisch bedingten Einengungen des Gesichtsfeldes. 429
sich hier offeiibar auch die Rokrenform des Gesichtsfeldes 1 ). Wenn die
Aufmerksarnkeit nicht (durck Untersuchung oder dergl.) auf die Seh-
storuug gericbtet war, niachte sich dieselbe nicht storend geltend; denn
der Patient bewegte sich unbekindert im Raum. Es war bei ilim also
ahnlich wie bei Wernicke’s oben erwahnter Telephonistin, bei welcher
sich die Sehstbrung auch nur geltend machte, wenn die Aufmerksarnkeit
deni Auge der erkrankten Seite zugewendet wurde.
Der Grund, weshalb die concentrische Gesichtsfeldeinengung bei
den beiden beschriebenen Unfallskranken ein so sehr verschiedenes
Bild zeigt, ist deninack nicht in einer verschiedenen Genese
zu suchen, sondern beruht auf verschiedener intol lectueller
Werthigkeit der Patienten und auf der Verschiedenheit im Reich-
thum erworbener Kenntnisse, welche fiir die Bildung Iaieuhaft-physio-
logischer Vorstellungen verwerthbar sind.
Unter alien mit concentrischer Gesichtsfeldeinengung einhergehenden
Fallen von „Unfallneurose“ des S. 420 bezeichneten Charakters, in
welchen ich das Gesichtsfeld in der bisher beschriebenen Weise unter-
suchte, war aus den besonderen Eigenschaften die Entstehuug der
Gesichtsfeldeinengung aus der Vorstellung des Schlechtsehens nach-
zuweisen. Daraus will ich natiirlich nicht den Schluss ziehen, dass
andre Forraen, wie die Wilbrand'sche Gesichtsfeldermiindung oder
eine durch Aufmerksamkeitsstorung bedingte Einengung bei diesen Er-
krankungen nicht vorkommen, ich habe sie aber nicht beobachtet.
Deshalb glaube ich immerhin so viel daraus schliessen zu konnen, dass
die Entstehung aus der Vorstellung des Schlechtsehens die
Regel bildet. Ich schliesse mich also auf Grund genauer Unter-
suchungen der von Strum pel I vertretenen Ansicht, dass es sich bei
der concentrischen Gesichtsfeldeinengung der Unfallskranken um Auto¬
suggestion handelt, an, und hebe nochmals besonders hervor, dass wir
eine autosuggerirte von einer simulirten Einengung den Symptomen
nach nicht zu unterscbeiden vermogen.
Nur bei einer solchen Genese sind die Differenzen in den Angaben
der verschiedenen Autoren fiber die Haufigkeit der concentrischen Ge¬
sichtsfeldeinengung bei traumatiscker Neurose verstandlich. Wahrend
sie z. B. Nonne 2 ) in den meisten Fallen fand, beobachteten sie
1) Die Rohrenform besteht dann natiirlich gar nicht in Wirklichkeit, son¬
dern ist nur eine schematische Darstellung unseres Befundes.
2) Deutsche med. Wochenschr. 1892. No. 27/29.
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Dr. H. Klien,
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Hitzig 1 ) und Graefe nur sehr selten und Schuster 2 ) salt unter
200 Fallen traumatischer Neurose nur drei Mai eine Gcsichtsfeld-
einengung fur Weiss, einmal fur Farben. Solche Differenzen konnen
sich nicht aus Verschiedenbeiten der trauniatischen Erkrankungen und
nicht aus verschiedener Constitution der Patienten erklaren, sie miissen
also auf besondere Nebenuinstande und event, auf Besonderheiten im
Untersuchungsmodus zuriickgefiihrt werden.
Durch die Art der Rrztlichen Dntersuchung kann auch ohne direct
suggestive Fragestellung das Zustandekommen von Autosuggestionen
gefordert und verhindert werden; und uamentlich auf das letztere
Moment mochte ich W T erth legen. Dann spielt aber naturlich* auch der
Verkehr der Kranken unter einander, wie er bei Untersuchung eines
grossen Materials unausbleiblich ist, eine grosse Rolle in der Modification
der Krankheitsbilder. Ks ist ja hinreichend bekannt, wie leicht sich
nervfise und iiberhaupt suggestible Individuen induciren.
Bei Criminelle n, welche dadurch, dass sie Geistes- oder Nerven-
krankheit geltend machen, Straffreiheit oder Aufhebung des Straf-
vollzuges erreichen w'ollen, liegen aus den oben besprocheuen Griinden
fur die Entstehung psychogener Krankheitssymptorae ilhniich gunstige
Verhiiltnisse vor wie bei Unfallskranken; ebenso liegt in der Situation
eine Verfuhrung zur Simulation.
ZunRchst ist auch hier hervorzuheben, dass sich naturlich bei
sell wereren Psychosen, bei Dementia paralytica, praecox. arteriosclerotica etc.
nicht selten die durch diffuse Hirnaffection — nach dem oben Gesagten
in erster Linie durch Aufmerksamkeitsstorung — bedingte Form concen-
trischer Gesichtsfeldeinengung findet. Hier besteht aber kein Zweifel
an der Geistesstorung; tins interessiren bier vielmehr die Falle von
zweifelhaftcm Seelenzustand, Charakterdegeneration etc. Findet sich bei
Crimincllen dieser Kategorie concentrische Gesichtsfeldeinengung oder
sonst ein hysterisches Stigma, so werden sie vulgo als „hysterische
Schwindler", „hysterische Verbrecher 11 bezeichnet.
Ich habe bei Verbrcchern, welche durch Hinweis auf ihre Geistes-
storung Straffreiheit oder Aufhebung des Strafvollzuges erreichen wollten
oder erreicht hatten, sehr selten concentrische Gesichtsfeldeinengung
gefunden, glaube aber die Seltenheit dieses Befundes auf die angstliche
Vermeidung jeder suggestiven Fragestellung zuruckfiihren zu diirfen.
1) Discussion auf dem X. internat. Congress fur Medicin in Berlin. Ref.
in Neurol. Centralbl. 1900. S. 509.
2) Schuster, Untersuchung und Begutachtung der traumatischen Er¬
krankungen des Nervensystems. Berlin 1899.
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Ueber die psychisch bedingten Einengungen des Gesichtsfeldes. 431
1m Folgenden sei kurz iiber zwei hierhergehdrige Falle berichtet.
Beide hatten ihr Ziel schon erreicht und waren exculpirt, in beiden
Fallen waren die hysterischen Stigmata von den forensiscken Begut-
achtern constatirt worden: in einem Fall eine vollstandige Hemian-
asthesie (ohne Untersuchung des Gesiclitsfeldes), ini andern die concen-
trische Gesichtsfeldeinengung selbst.
Im ersten Falle handelte es sich um einen 21jahrigen Kaufmann L. mit
schwerer Charakterdegeneration. Er statnmte aus belasteter Fatnilie. Im Alter
von 20 Jahren, wiihrend er eine Stellung als Reisender inne hatte, beging er
zahlreiche systematische Schwindeleien, fur deren Beurtheilung die Thatsache,
dass er aus guter Familie (Vater Rittmeister) stammte, nicht unwichtig er-
scheint. Weder aus den Schulerfolgen, noch durch Beobachtung in der
Psychiatrischen Klinik liessen sich Anhaltspunkte fur das Bestehen krankhafter
Intelligenzdefecte erkennen. Auch an den moralischen und socialen Bo-
griffen fehlte es nicht: L. wusste genau, inwiefern seine Diebstahle etc. un-
sittlich und unerlaubt waren; dagegen bestand ein starker Defect in der Ent-
wicklung der sittlichen Gefiihle, der besonders abstossend im Verhalten des
Patienten gegen seine Familie hervortrat. Es handelte sich um einen ausge-
sprochen degenerativen Charakter, um einen gewissen Grad von moral insanity.
L. wurde vom Gerichtsarzt als unzurechnungsfahig begutachtet, nicht zum
mindesten auf Grund des Nachweises einer hysterischen Hemianasthesie.
In der Klinik gab Patient sofort bei der Aufnahme an, dass Med.-Rath
Dr. D. bei ihm „Gefiihllosigkeit der einen Korperhalfte“ gefunden habe. Auch
hier ergab die Sensibilitatspriifung vollstandige linksseitige Aniisthesie. Durch
larvirte Untersuchung liess sich deren Entstehung aus der Vorstellung des
JJichtempfmdens nachweisen: Zur Priifung des Localisationsvermbgens in der
rechten Korperhalfte wurden Figuren und Zahlen auf die Haut der rechten
Brustseite geschrieben, die Patient dann mit geschlossenen Augen erkennen
sollte. Wiihrend dieser Untersuchung wurde eine grosse 8 in der Weise quer
iiber die ganze Brust geschrieben, dass der Kreuzungspunkt genau in die vor-
her bestimmte scharfe Grenze der Aniisthesie fiel. Nach der Art des Aufzeich-
nens hatte der Patient bei wirklicher linksseitiger Aniisthesie eine 0 oder einen
Kreis angeben miissen; er gab jedoch prompt eine 8 an. Nachdem dieser Ver-
such mehrfach mit dem gleichen Resultat wiederholt worden war, wurde dem
Patienien sein Widerspruch zum Bewusstsein gebracht. Von da ab machte er
bei dieser Methode keine widersprechenden Angaben mehr. Es verhielt sich
also ganz so, wie bei der mehrfach angefiihrten, von Wernicke beschriebenen
Telephonistin und wie im obigen Fall G. u. a.: die Sensibilitatsstorung trat
nur hervor, wenn die Aufmerksamkeit auf die Function der erkrankten Organe
gerichtet war.
Bei der Gesiclitsfelduntersuchung des linken Auges wurden zunacbst
einige fast normale Werthe (temporal 85 und unter 58°) angegeben; nach
wenigen Messungen, die sich auf das linke wie das reclite Auge er-
streckten, hatte sich links eine concentrische Gesichtsfeldeinengung
Archiv f. Psyehiatrie. Bd. 42. Heft 2. 28
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432
Dr. H. Klien,
von temporal ca. 66° eingestellt. Ermudung oder Suggestion oder
Simulation? Gegen Ermudung spricht schon, dass keine Erholung
wieder stattfand: denn der Patient zeigte von jetzt ab nach tage- und
wochenlangen Zwischenpausen bei jeder Untersuchung von vorn herein
eine solche Gesichtsfeldeinengung des linken Auges, und Ermudungs-
erscheinungen machten sich dann bei dieser auch trotz stundenlanger
Untersuchung kaum geltend. Es war aber uberhaupt den naheren Sym-
ptomen nach gar nicht anzunehmen, dass diese Einengung durch Er-
liohung der Perceptionsschwelle bedingt sei, sondern ihre Entstehung
aus der Vorstellung des Schlechtsehens war erkenntlich. Ich
will hier nicht wieder auf die Beschreibung aller Einzelsymptome ein-
gehen, sondern nur das eine Moment aufuhren, aus dem mit Sicher-
heit diese Genese zu erkennen war. Es bestand eine starke coni-
plementare Erweiterung fiir Weiss und Farben: Bei Ablenkung des
Auges urn 40° nach dem entgegengesetzten Meridian erweiterte sich der
temporale Wertli von
von Weiss uni 19°
von Blau um 16°
von Roth um 16°
von Griin um 11 °.
Ich habe zu jener Zeit noch nicht bei Ablenkung des Auges nach
dem untersuchten Meridian zu gepriift; spater fand ich aber die Erkla-
rung der bei suggerirten und simulirten Gesicbtsfeldeinengungen vor-
kommenden starken compleinentaren Erweiterungen im „Nachsckleppen u
des Gesichtsfeldes. Es diirfte deshalb der hier nur vorliegende Nacli-
weis einer starken complementaren Erweiterung fiir Weiss und Farben
fiir den Nachweis der psychischen Genese aus der Vorstellung geniigen.
Uebrigens ergab sich auch aus dem weiteren Verlauf der Beobachtung,
dass die Anasthesien incl. Gesichtsfeldeinengung im vorliegenden
Fall auf demWego iiber die Vorstellung entstanden waren und
durch Vorstellungen beeinflussbar waren. Bei exculpirten Verbrechern, welche
als gefahrlich internirt gehalten werden, sind wir in der gliicklichen Lage, den
Einlluss zu studiren, welchen das Interesse am Kranksein auf die „hysterischen
Stigmata" ausiibt. Dieses Interesse ist geschwunden, wenn die Patienten
rechtskriiftig exculpirt sind, es wandelt sich in ein Interesse am Gesundsein,
wenn mit der Gesundung Aussicht auf Wiedererlangung der Freiheit zu er-
warten ist.
Unser Patient L. begann einige Wochen nach der Aufnahme um Ent-
lassung zu queruliren. Dabei blieben die Anasthesien zuniichst unverandert
bestehen. Es wurde ihm aber bedeutet, dass an eine Entlassung nicht zu den-
ken sei, bevor die „Gefiihlsstorungen“ nicht vollstiindig geschwunden seien,
da sonst die Gefahr der Ruckfalligkeit zu gross sei; darauf waren siimmtliche
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Ueber die psychisch bedingten EineDgungen des Gesichtsfeldes. 433
Sensibilitatsstorungen binnen Kurzem (etwa 1 Woche) verschwunden! Waren
sie autosuggevirt oder waren sie simulirt?
Entsprach dieses Gesichtsfeld in seinen besonderen Eigenschaften
im Allgemeinen dem Gesichtsfeld des znerst beschriebenen Unfallskrau-
ken, so bietet der folgende Fall in mancher Beziehung ein Gegenstiick
zu dem geistig beschrankten, an zweiter Stelle beschriebenen Unfalls-
kranken. Es handelt sich um eine Patientin, bei welcher von Jugend
auf Erscheinungen von Schwachsinn und von Hysterie beobachtet wor-
den waren. In einem Depressionszustande hatte sie ihre beiden Kinder
ermordet. Nacli einer Beobachtung in der Landesanstalt wurde sie als
schwachsinnig und hysterisch exculpirt.
Es bestand beiderseits hochgradige concentrische Gesichtsfeldein-
schrankung. Nachdem bei den ersten Objectfiihrungen Werthe zwischen
26 und 10° temporal angegeben waren, wurde dann und von da ab
bestandig temporal wie nasal ein Werth von durchschniltlich 3 0 ange¬
geben, wobei Schwankungen zwischen 0° und 5° vorkamen. (Bei Be-
nutzung des gewohnlichen Objects von 1 qcm.) Auch bei doppelter
und Sfacher Entfernung der Projectionsflache blieb die FlSchengrbsse
des projicirten Gesichtsfeldes vOllig gleich. Und trotz dieses niinimalen
Gesichtsfeldes war doch die Orientirung im Raum nicht erschwert! Ein
Nachschleppen des Gesichtsfeldes findet sich bei sehr starken Einengun-
gen psychogener Natur verstandlicherweise nicht. Ebenso besteht in
solchen Fallen kein Verschiebungstypus, wie er sich auch bei sehr
engen simulirten Einengungen in Folge der genauen EntfernuugsschStzung
nicht zeigt.
VIII.
Concentrische Gesichtsfeldeinengung bei Hysterie unter Aus-
schluss crimineller und Unfallkranker.
Die im vorigen Abschnitt besprochenen Gruppen von Kranken
durften, soweit bei ihnen die als fur Hysterie charakteristisch angesehenen
Sensibilitatsstorungen nachweisbar sind, wohl allgemein als Hysterie
aufgefasst werden, und in alien angefiikrten Fallen war auch von
anderer Seite diese Diagnose gestellt worden. Man wird aber anerkennen
mflssen, dass sie insoferu eine besondere Stellung einnehmen, als bei
ihnen ein sehr starkes Interesse am Kranksein vorliegt. Hiermit ist
eine ganz besonders giinstige Bedingung fiir das Zustandekommen von
Autosuggestionen, aber bei geeigneten Charakteren auch ein sehr starkes
Motiv zur Simulation gegeben; und aus der Art der Symptome konneu
wir, wie dargelegt, diese Alternative nicht entscheiden: Bei vorhandenem
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Dr. H. Klien,
Motiv zur Simulation wird sceptischen Naturen die Annahme von Auto-
suggestionen hier nie vollig gesichert erscheinen kiinuen. Erste Vor-
bedingung fur die Moglichkeit, Fillle der beschriebenen Art als Hysterien
aufzufassen, ist naturlich der Nachweis, dass es sich bei reiner Hysterie,
ich meine in Fallen, bei denen ein Interesse am Kranksein nicht vorliegt,
auch um Gesichtsfeldeinengungen liandelt, die auf die Vorstellung des
Schlechtsehens zuruckgefiihrt werden miissen.
Im Folgenden will ich iiber das concentrisch eingeengte Gesichts-
feld zweier hysteriscker Patientinnen berichten, bei denen irgend ein
Motiv zur Simulation nicht aufzufinden war.
Im ersten Fall handelt es sich um eine Frau (H. B.), die von Seiten des
Vaters wie der Mutter belastet ist und mehrfach wegcn hysterischer Zustande
verschiedener Art (Psychosen) in Behandlung der psychiatrischen Klinik war.
Es bestand bei ihr unter anderen korperlichen Aeusserungen der Hysterie eine
rechtsseitige sensibel-sensorische Hemihypasthesie mit concentrischer Gesichts-
feldeinengung. Zur Zeit der nachfolgenden Gesichtsfelduntersuchung drangte
die Patientin auf Entlassung aus der Klinik, hatte also eher ein Interesse am
Gesundsein als am Kranksein. Auch sonst liess sich irgend ein Interesse am
Kranksein oder irgend welches Motiv zur Simulation nicht nachweisen.
Die Untersuchung des Gesichtsfeldes, die ich zum Vergleich mit
den Gesichtsfeldern bei Simulation, bei Unfallshysterie und bei Criminellen
ausfiihrlicher wiedergeben muss, ergab folgendes:
Es bestaud concentrische Gesichtsfeldeinengung mit sehr
deutlichem positiven Verschiebungstypus. Der Grad der Ein-
engung schwankte nicht nur beim Vergleich einzelner Untersuchungen,
sondern auch im Verlauf einer einzelnen Durchuntersuchuug ziemlich
betrachtlich: bis um 21° im temporalen Meridian (47—68°). Diese
Schwankungen waren ganz unregelmassig und es war keine Er-
miiduugseinengung durch die Lange der Untersuchung zu constatireu.
Der Grad des Verschiebungstypus unterlag geringeren Schwankungen;
am starksten war er stets im temporalen Meridian ausgepragt (-j- 16 °).
Bei Selbstfiihrung des Objects durch die Patientin, ebenso bei
Fiihrung ihrer Hand durch den Untersucher schwand der Ver-
schiebungstypus (temporal durchschnittlich -j- 1 °). War das Object
bei centrifugaler Fiihrung einmal verschvvunden, so war es durch zeit-
weises Verdeokeu und pldtzliches Wiedererscheinenlassen dicht ausser-
halb dieser Greuze nicht wieder sichtbar zu machen. Durch Anwendung
eines grossen Objects von 25 qcm erweiterte sich das Gesichtsfeld
fur Weiss wie fur Farben nur um wenige Grade. Priifte man die
Farbengrenzen unter jedesmaligem Wechsel von Farbe und Meridian,
so sassen die Farbengrenzen dicht aufeinander. Es betrugen:
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Ueber die psychisch bedingten Einengungen des Gesichtsfeldes. 435
Blau: temp. 22° nas. 22°
ob. 16°
unt.
160.
Roth: „ 23° „ 19°
„ 18°
11
16°.
Grim: „ 20° „ 16°
„ 16°
11
15°.
Priifte man dagegen jede Farbe
einzeln
durch,
so war Grim
wesentlich euger. In beiden Fallen war aber die Eiuengung von
Weiss und Blau relativ am starksten.
Es bestand ein sehr ausgesprochenes Nachsclileppen des
Gesichtsfeldes: der temporale Meridian betrug im Durchschnitt von
drei Messungen:
Bei Fixation auf 0°—48°
„ „ „ 30« nas. 70® (=+22)
„ „ „ 300 temp. 26® (=_ 22)
d. h. also: bei einer Augenablenkung um 30° scbleppte das Gesichts-
feld um 22° nach. Nacli liingerer Untersuchuug reducirte sich dieses
Nachschleppen auf eine Breite von 15—19°. Die absolute Grosse
des projicirten Gesichtsfeldes nalim mit der Entfernung der
Projectionsflache um mehr als das Funffache nicht nur nicht zu,
sondern sogar ab (cf. S. 419): dagegen erfuhren bei der Projection aus
der weiteren Entfernung die Grenzen fiir Blau und Roth eine relative
Erweiterung, so dass jetzt Weiss, Blau und Roth an eine Stelle
fielen, wahrend Grim etwas weiter einwarts zu liegen kam. Zum Ver-
st&ndniss dieses Befundes ist es erwahuenswertb, dass die Patientin
schon bei Aufnahme des Gesichtsfeldes aus der kleinen Entfernung
ihrem Erstaunen Ausdruck gegeben batte, dass sie Grim immer erst
weiter inneu sehe.
Der Verschiebungstypus war an dem engen, aus der weiten Ent-
fernung aufgenommenen Gesichtsfeld fast vollig geschwundcn; es wurde
schon mehrfach hervorgehoben, das er sich an Gesichtsfeldern von sehr
kleinen Winkelgraden iiberhaupt nicht zu findeu scheint. Audi das aus
der weiten Entfernung aufgenommene Gesichtsfeld erweiterte sich bei
Anwendung eines 25 qcm grossen Objects nur minimal.
Wahrend der langandauernden Untersuchuug gab sich die Gelegen-
heit, in der S. 424 geschilderten W'eise den oberen Meridian bei Offen-
stehen beider Augen zu untersuchen: aucli diese Patientin gab dabei,
je nachdem sie den Auftrag hatte, mit dem amblyopischen oder mit
dem gesunden Auge zu fixiren, den eingeengten W r ertb von durch-
scbnittlicb 39° oder den normalen von 60° an, obwohl sie doch stets
beide Augen offeu hatte, also stets schon bei etwa 60° das Object hatte
sehen mussen! Es machte sich also die Sehstorung geltend, sobald
die Aufmerksamkeit auf das Sehen mit dem erkrankten Auge
gerichtet war, und zwar war dies auch der Fall, wenn die Patientin
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Dr. H. Klien,
nur irrthiimlicher Weise glaubte, mit deni kranken Auge zu sehen.
Wenn es ihr nicht zum Bewusstsein kara, dass sie gleichzeitig mit deni
andern Auge sah, kamen ihr auch die Eindriicke dieses anderen,
sonst normal sehenden Auges nicht zum Bewusstsein; in diesen
Momenten ware sie also auch auf dem anderen Auge mindestens
amblyopisch gewesen. Man muss sagen: Die SehstOrung fiussert
sich, sobald die Patientin ihrer Vorstellung nach mit dem
schlechtsehenden Auge sieht und: die Sehstorung ist so, wie
sie nach der Vorstellung der Patientin durch einseitige Seh-
schwache bedingt sein muss. Nach dem, was oben liber die Ent-
stehung der Detail- Autosuggestionen aus einer Leitsuggestion gesagt wurde,
ist dieses Verbal ten vollig verstfindlich. Aus diesem Behind geht in
eklatantester Weise hervor, dass die Gesichtsfeldeinengung hier
nur aus der Vorstellung des Schlechtsehens entstanden sein
kann. Dies war aber schon aus vielen Punkten der fibrigen Unter-
suchung, vor allem aus dem „Nacbschleppen“ zu erkennen.
Es sei hier noch eine Beobachtung nachzutragen, die mit Rficksicht auf
Janet’s Theorie der conccntrischen GEE von Interesse ist: Janet sah bei
hysterischer Gesichtsfeldeinengung eine weitere Einengung eintreten, wenn er
die Aufmerksamkeit durch Losung einer im Perimetermittelpunkt angebrachten
Rechenaufgabe fesselte. Das Object wurde wiihrend des Rechnens in einen
vorher sicher gesehenen Theil des Gesichtsfeldes eingefuhrt und dann zurfick-
gezogen; darauf wurde der Patientin die Frage vorgelegt, ob sie es gesehen
habe. Auf diese Weise engte sich in einem Fall das Gesichtsfeld von 40°
auf 5—10°, und in anderen Fallen ahnlich ein. Bei unserer eben besprochenen
Patientin fiel dieser Janet’sche Versuch stark positiv aus: Das Gesichtsfeld
engte sich dabei im temporalen Meridian von ca. 50° auf etwa 20° ein. Die
Patientin ausserte dabei spontan: Das sei doch gar nicht moglich, zu rechnen
und gleichzeitig da draussen aufzupassen. Trotzdem wird man im vorliegen-
den Fall die weitere Einengung nicht aus dem directen Einfluss der Aufmerk-
samkeitsablenkung erklaren konnen. Denn wfirde die Aufmerksamkeit von der
Vorstellung des Schlechtsehens resp. des Nichtsehens in den peripheren Ge-
sichtsfeldregionen abgelenkt, so mtisste sich doch das Gesichtsfeld eher
erweitern! 1 ). In der Aeusserung der Patientin scheint mir aber der Schlfissel
gegeben zu sein: aus ihr geht hervor, dass es der Patientin zum Bewusstsein
kam, dass beim Rechnen einer im Centrum angebrachten Aufgabe die Beob¬
achtung der Objecte im peripheren Gesichtsfeld crschwert ist. Auf diese Weise
kann bei ihr die Vorstellung entstanden sein, dass bei dieser Versuchsanord-
nung das Sehen in den seitlichen Regionen noch schlechter sein mfisse. Aus der
1) Auf diese Weise erklart sich wohl die von Janet constatirte That-
sache, dass sich das hysterische eingeengtc Gesichtsfeld im Aether-Rausch er-
weitert und zwar oft schr bedeutend (von 5° auf 90°!).
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Ueber die psychisch bedingten Einengungen des Gesichtsfeldes. 437
Autosuggestion einer solchen Vorstellung wiirde sich die weitere Einengung
zwanglos erkliiren.
Uebrigens fiel dieser Janet’sche Versuch auch bei dom ersten der be-
schriebenen Unfallskranken (G.) stark positiv aus; ferner auch sogar bei einem
auftragsgemiiss simulirenden Individuum.
Tritt eine hysterische concentrische Gesichtsfeldeinengung bei geistig
beschriinkten oder bei geistig unentwickelten Individuen auf, so wird
sie nach deni Gesagten alinliche Symptoine zeigen miissen, wie die
durch Vorstellung des Schlechtsehens hervorgernfenen Einengungen bei
intellectuell rainderwerthigeu Unfallkranken und Criminellen. Ich ver-
fiige leider fiber keinen hinreichend untersuchten Fall dieser Art. Der
einzige, den ich in letzter Zeit beobachten konnte, war eine sehr
schwachsinnige Hysterica, die sich auf eine periuietrische Gntersuchung
nicht einliess. Bei grober Priifung zeigte sie aber ein ahnliches Ver-
halten wie der zweitbeschriebene Unfallkranke: sie blickte unwillkurlich
bei einer gewissen Anniiherung auf das Priifungsobject, folgte deraselben
mit dem Auge, gab aber erst an, es zu sehen, als es sich sehr nahe
am fixen Object befand.
Aus diesem Fall kanu man keine Schlusse ziehen, da es zweifel-
haft seiu konnte, ob die Patientin die Untersuchungsmethode richtig
verstanden hatte; ich habe ihn nur wegen der Aehnlichkeit mit den
beiden oben beschriebenen Fallen von Schwachsinn mit Hysterie erwahnt.
So viel geht aber schon aus dem ersten Fall hervor, dass bei Hysterie,
auch wenn keinerlei nachweisbares Interesse am Kranksein vorliegt,
das concentrisch eingeengte Gesichtsfeld Eigenschaften zeigt, die seine
Entstehung aus der Vorstellung des Schlechtsehens beweisen. Dass
dies immer der Fall sei, will ich naturlich damit nicht bewiesen haben;
doch habe ich in alien mir zur Untersuchung gekommenen Fallen dieser
Art diese Genese nachweisen konnen. Ich muss aber gestehen, dass
ich nur uber vier Fiille von Hysterie mit concentrischer Gesichtsfeld¬
einengung verfiige, in welchen keinerlei Interesse am Kranksein
entdeckt werden konnte; ich zweifle aber nicht daran, dass ich diese
Seltenheit des Befundes bei dem grossen Material der Leipziger
Psychiatrischen Klinik 1 ) daraus zu erkliiren habe, dass ich jede l’rage,
1) Ich habe auch bei 17 Hysterischen der medicinischen Universitiits-
klinik, bei welchen dort meist cutane Sensibilitlitsstbrung constatirt worden
war, das Gesichtsfeld untersucbt, aber nie eine Einengung gefunden, obwohl
mir ein positiver Befund natiirlich sehr erwiinscht gewesen wiire. Herrn Dr.
Conzen erlaube ich mir fur Zusendung der Falle auch hier meinen Dank aus-
zusprechen.
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Dr. H. Klien,
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die zur Suggestion einer Sehstorung hiitte anregen konnen, angstlich
vermied; im Gegentkeil hielt ich es fiir statthaft, eher in eutgegen-
gesetzter Richtung einzuwirken, denn dann konnte ich um so eher
erwarten, eventuelle echte hysteriscbe, nicht suggerirte Einengungen zu
Gesicht zu bekotumen. 1 ) Es ist unter diesen Umstiinden erwahnens-
werth, dass in meinen Fallen hysterischer Gesichtsfeldeinengung, in
denen kein Interesse am Kranksein erkenntlich war, die Sehstdrung
stets schon vorher von andrer Seite constatirt worden war. Selbst-
verstSndlich konnen bei Hysterie die S. 420 erwahnten Gesiclitsfeld-
einengungen vorkonimen, doch wiirde ich das als eine Complication
auffassen. Die Mbglichkeit, dass auch eine hysteriscbe, auf deni Weg
iiber die Yorstellung eutstandene Gesichtsfeldeinengung vorkonimen
kann, welche den optischen Gesetzen nicht widerspricht, kann urn so
weniger bestritten werden, als wir gesehen haben, dass diese auch bei
purer Simulation nach einer bestimmten Methode (Intensitats-Methode,
s. S. 400) zu Stande kommen konnte. Von den Hysterikern gilt aber
in nocli viel hoherom Grade als von den Simulanten der Satz, dass
nicht eine consequent durchgefiihrte Methode im Spiel ist, sondern
dass die Vorstellung von ilirer Sehstorung je nach den durch die Unter-
suchungsmethoden gegebenen Auregungen wechselnden, oft sehr fluchtigen
Modificationen unterliegt. Auch bier diirfte deshalb wie bei der simu-
lirten Einengung die Entstehung aus der Vorstellung des Schlechtsehens
in der Regel auf die eine oder andere Weise erkennbar sein. Greeff
hat gelegentlich seiner Besprechung des rOhrenfOrmigen Gesichtsfeldes
darauf hingewiesen, dass Hysteriker viel mehr auf Fallen hineinfalleu
als Simulanten, da ihnen das innerliche Kritisiren und Ueberlegen fehle,
wiihrend der Simulant immer bedacht sei, sich keine BlOsse zu geben.
Auch aus den von mir in dieser Arbeit mitgetheilten Gesichtsfeldern
von echten Simulanten und echten Hysterischen gelit hervor, dass die
Augaben geiibter intelligenter Simulanten am wenigsten im Widerspruch
zu den optischen Gesetzen standen. Es kann dies auch gar nicht
wunderbar erscheinen, wenn man bedenkt, dass einem Simulanten bei
der perimetrischen Untersuchung sehr leicht der Gedauke kommen muss,
dass auf Widerspruche in seinen Augaben gefahndet werde, wahrend
einer reinen Hysterie eine solche Vermuthung sehr fern liegen muss.
Ein nur scheinbarer Widerspruch zu der Annahme, dass die
hysteriscbe Gesichtsfeldeinengung durch die Vorstellung des Schlecht¬
sehens hervorgerufen wird, liegt in der Thatsache, dass Hysteriscbe oft
1) Der sich ere Nachweis einseitiger, nicht suggerirter „hysterischer“
Gesichtsfeldeinengungen ware natiirlich von grosster Bedeutung.
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Ueber die psychisch bedingten Einengungen des Gesichtsfeldes. 439
vor der perimetrischen Untersuchung von dem Bestehen einer Gesichts-
feldeinschriinkung nichts wissen. Es erklart sicli dies aber daraus, dass
erst durch die perimetriscke Untersuchung resp. iiberhaupt durch die
Untersuchung auf Gesichtsfeldeinengung die Eutstehung der betreffenden
Autosuggestionen angeregt werden kann.
Hier ware noch hervorzuheben, dass durch die Yorstellung des Schlecht-
sehens nicht Gesichtsfeldeinengungen voni Typus der durch Auf-
merksamkeitsstorung bedingten hervorgerufen werden; ich fand diese
Form weder bei Hysterie, noch bei Simulation. In dieser Form kann man ein
„relativ objectives 44 Krankheitszeichen erblicken. Sie konnte zwar,
wenn sie bekannt ware, leicbt simulirt werden. In Wirklichkeit wird aber gar
nicht nach Detailkenntnissen simulirt, sondern einfach nach der Vorstellung,
wie sich „sohlecbtes Sehen 44 bei der perimetrischen Untersuchung aussern muss.
Und bei diesem Entstehungsmodus resultiren eben die im Kapitel iiber Simu¬
lation geschilderten Formen von Gesichtsfeldeinengung.
Ich babe endlich noch im Hinblick darauf, dass Frankl-Hocliwart
und Topol an sky 1 ) in einer Congruenz zwischen Herabsetzung des
makularen Farben- und Lichtsinns und Einengung der Ge-
sichtsfeldgrenzen fiir Weiss und Farben ein unsimulirbares Symptom
sehen, in Fallen von reiuer Hysterie, von traumatischer Hysterie und
von Simulation auf eiue etwaige Parallelitat dieser Functionen geaclitet.
Ich habe auch in diesem Punkt keine wesentlichen Unterschiede bei
diesen drei Kategorien entdecken konnen. Im Anfang der Untersuchung
wurden von alien dreien recht wechselnde und widersprechende Angaben
gemacht, nach kurzer Zeit war aber eine Herabsetzung des Farben-
und Lichtsinns mit einigermassen constanten Werthen nachweisbar. Die
genannten Autoren gaben zu, dass die Storung des Farben- und Licht¬
sinns leicht zu simulircn sei, wenn die Methode bekannt sei. Die von
ibnen benutzte Methode (Untersuchung mittels Chromatophotooptometer
Chibret 2 ) ist aber so einfach, dass irgendwelche Vorkenntnisse fiir
Simulanten kaum erforderlicli sind: die Priifung besteht darin, dass der
Patient durch einen Tubus sieht, in welchem bei Priifung auf Farben-
sinn zunachst zwei helle farblose Scheiben zu erblicken sind, von denen
die eine durch Drehen des Tubus dann allmiihlich in gesiittigte Farbe
ubergeht. Bei Priifung des Lichtsinns ist die eine Scheibe zun&cbst
dunkel und wird durch Drehung an einer anderen Skala allmiihlich hell.
Der Patient muss dann melden, wenn er die Farbe resp. das Hellwerden
der zweiten Scheibe eben erkennt. Wird nun ein Kranker von der
1) Deutschmann’s Beitrage zur Augenheilkunde. 1893. H. 11.
2) Zu beziehen bei L. Giroux. Paris, Rue de l’Oddon.
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440
Dr. H. Klien,
Vorstellung beherrscht, dass er schwache Licht- und Farbeneindrucke
nicht empfindet oder signal isirt ein ludividuum nicht, wenn es die
Farbe oder das Licht eben erkennt, sondern erst wenn die Eindrucke
einen stSrkeren Grad von Deutlichkeit erreiclit haben, so ergiebt natiir-
lich die Untersuchung cine Herabsetzung des Licht- und Farbensinns.
Bei Patient G. (Unfallshysterie, S. 421) betrug der nach dieser
Methode untersuchte maculare Farbensinn des amblyopischen Auges,
nachdcm bei Beginn der Untersuchung alle Farbendifferenzen mit
normaler Scharfe erkannt worden waren, (5°), nach kurzer Zeit nur
noch den dritten Theil. Audi der Lichtsinn ging von einem anfangs
normalen Worth wesentlich zuruck. Aus Ermudung kann sich dies
nicht erklaren, da der herabgesetzte Werth fernerhin constant blieb,
sich trotz langer Erholungszeit nicht wieder hob und bei spaterer Unter¬
suchung sich keine Ermudbarkeit zeigte. Da bei diesem Patienten
nachgewiesenerraassen die concentrische Gesichtsfeldeinengung auf die
Vorstellung des Schlechtsehens zuriickzuftihren war, ist auch der Wechsel
im Befund bei Priifung des Farbensinns wohl darauf zuriickzufuhren,
dass die Vorstellung des Schlechtsehens in der friiher geschilderten
Weise (lurch die Untersuchungsmethode eine Modification erfahren hat,
eine Erkliirung, die natiirlich auch fiir einen khnlichen Wechsel in den
Angaben von Simulanten geltend zu machen ist.
Bei der Patientin B. (reine Hysterie, s. S. 434) betrug der Licht¬
sinn 10, was eine mSssige, aber docli sicher pathologische Herabsetzung
bedeutet, dagegen raussten bei alien Farben fast die maximalsten
Intensitaten eingestellt werdeu, damit uberhanpt ein merklicher Unter-
schied angegeben wurde. Die Patientin war also, wenn die Unter¬
suchung nicht auf die Ausdehnung des Gesichtsfeldes, sondern
direct auf das Farbenunterscheidungsvermbgen gerichtet
war, fast vollig farbenblind.
Wie selir sich Zustande psychogener Farbenblindheit von wirklicher an-
geborener oder erworbener Farbenblindheit unterscheiden, zeigte sich in einem
1901 in der psychiatrischen lvlinik zu Leipzig beobachteten Fall von hysteri-
scher Farbenblindheit. Herr Geheimrath Hering, welcher den Fall zu unter-
suchen die Giite hatte, fand keinerlei auch nur ontfernte Analogien mit den
Zustanden echter Farbenblindheit und bezeichnete es als empfehlenswerth zur
Vermeidung von Missverstandnissen die Benennung solcher Zustande als „Far-
benblindheit u iiberhaupt durch einen anderen Terminus zu ersetzen.
Ein intelligenter, gesunder Warter, welcher den Auftrag erhielt,
„schlechtes Sehen mit dem rechten Auge“ zu simuliren, machte weniger
widersprucbsvolle Angaben als diese beiden Patienten. Die relative
Constanz der markirten Werthe war sehr auffallig. Bei abwechseludem
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Ueber die psychisoh bedingten Einengungen des Gesichtsfeldes. 441
Erscheinenlassen und Verschwindenlassen der weissen Scheibe zur
Prufung des Lichtsinns gab er folgende Zahlen an:
Erscheinen: bei 7 x / 2 , 9'/2j 8.
Verschwinden: bei 6 , 8 , 6 V 2 , 6 .
Da den hoheren Zahlen eine geriugere Lichtstarke entspricht, so
bestand also gewissermassen ein positiver Verschiebungstypus:
bei Erscheinen wurde die Scheibe schon bei schwiicherer Beleuchtung
erkannt als beim Verschwinden. (Die Erklarung dafiir ist aus dem
S. 383 gesagten abzuleiten. Nur spielen hier wohl die Contrast-
erscheinnngen selbst nock eine grossere RoIIe.)
Fur Blau und Roth gab der Simulant links normale Werthe an,
rechts im Durchschnitt mehrerer Messungen beim Erscheinenlassen der
Farbe 30,3, beim Verschwindenlassen 34,6. Da an der Farbenscala des
Chibret'schen Instruments der hoheren Zahl auch eine grOssere
Intensitat der Siittigung entspricht, so bestand also auch an der Farben-
grenze eine Art positiver Verschiebungstypus.
Zum Beweis fur die relative Constanz der Zahlen seien die Werthe
fur Blau angefuhrt: Links: 7, 6 , 7, Rechts: 32, 31, 20 , 27,5.
Schon aus den Untersuchungen von Frankl-Hochwart und
Topolanski gelit rneines Erachtens liervor, dass die Storungen des
Licht- und Farbensinns nicht durcli die gleicheu physiologischen
Vorgange im Sinnesapparat bedingt werden konnen, wie die
concentrische Gesichtsfeldeinengung, denn in manchen Fallen fanden die
Autoren das gleickzeitige Bestehen beider Symptome, in anderen jedes
fiir sich. Ebenso ware es unerkliirlich, dass von Wilbrand bei An-
wendung einer anderen Methode (mit Forster’s Photometer) eine
Storung des Lichtsinns bei der hysterischen Amblyopie nicht constatirt
werden konnte. Ferner wird zwar meist bei der hysterischen Amblyopie
neben concentrischer Gesichtsfeldeinengung eine mit deren Grad
wacbsende Herabsetzuug der centralen Sehscldirfe beobachtet, es findet
sich aber 1 ) auch die eine dieser Storungen ohno die andere (und zwar
die Herabsetzung der Sehschiirfe auch ohne centrales Scotom). Alle
diese Differenzen sind jedoch verst&ndlich, wenn die hysterische
Amblyopie, wie wir dies durch neue Beweise zu erhiirten versucht
haben, aus der Vorstellung des Schlechtsehens entspringt. Denn diese
Vorstellung ist eben bei verschiedenen lndividuen je uach Intelligenz
und Erfahrung sehr verschieden und kann durch die arztliche Unter-
suchung, besonders an Apparaten, iiber deren Bedeutung doch wohl
alle Patienten nachdenken, noch weitere Modificationen erfahren. Bei
1) Wilbrand, Sehstorungen bei funct. Nervenleiden. 1892. S. 54.
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einer solchen Genese ist deshalb ein ungefiikres Zusammengeken der
Schwankungen 1 ) in der Weite des Gesichtsfeldes und ira Grad der
Licht- und Farbensinnstorung, ebenso aber auch das gesonderte Vor-
kommen jeder dieser Storungen fur sich verstandlich, ebenso wie sich
dann scheinbar widerspruchsvolle Aenderungen im Befund und die Ver-
scbiedenheit der Befunde bei Anwendung verschiedener Methoden durch
verschiedene Untersucher erklaren. Betrachtungen iiber die Parallelitat
der Einengung fiir bestimmte Farben mit Herabsetzung der macularen
Empfindlichkeit fiir diese betreffende Farbe, wie sie Frankl-Hocb-
wart und Topolanski angestellt haben, wurden nur event, von Werth
sein, wenn in beiden Fallen ganz gleichartige Reize angewendet wiirden.
Diesen Punkt haben aber die genannten Autoren vollig vernachliissigt,
indem sie zur Bestimmung der Gesichtsfeldgrenzen Pigmentfarben, zur
Bestimmung des Farbensinns das Chibret’sche Instrument und damit
Spectralfarbcn anwandten. Wenn sie eine relativ starke Herabsetzung
der Perception von Blau fanden, so ist zu bedenken, dass auch im
Gesichtsfeld die Grenzen des spectralen Blau viel enger sind als fur
das Blau der Pigmente! (cf. Fig. 6 S. 398.)
Gesetzmassige Beziehungen zwischen der concentrischen Gesichtsfeldein-
engung und einer hysterischen Hypasthesie des Gesichts konnte ich nicht fin-
den: jedes dieser Symptoms kann ohne das andere vorkommen; w'enn aber
beide vorhanden sind. so diirften sie in der Regel auf derselben „schlecht fiih-
lenden“ Korperhalfte zu linden sein, wenn schon Thomsen und Oppenheim
zwischen den cutanen und sensorischen Aniisthesien bei Hysterie nicht eiumal
betreffs der Seito feste Beziehungen fanden.
Deutliche halbseitige vasomotorische Erscheinungen habe ich bei der
hysterischen Hypasthesie und Gesichtsfeldeinengung in der Regel vermisst; in
einem Fall (Pat. G., S. 421) war aber die fast vollig anasthetische Seite sehr
stark hyperiimisch, ein zwingender Beweis gegen die Richtigkeit der Ansicht
von Bechterew’s iiber die Entstehung der hysterischen Aniisthesien aus Ge-
fassspasmen im peripheren Sinnesorgane. Auch eine Parallelitat zwischen
hysterischer Gesichtsfeldeinengung und Bewusstseinstriibung vermisste ich
vollig. (Im Gegensatz dazu war die Abhiingigkeit der durch Aufmerksamkeits-
storung bedingten Gesichtsfeldeinengung von der Tiefe der psychischen Affec¬
tion deutlich). Intensivere Ermiidungseinengungen fand ich bei rneinen
Fallen von hysterischer Gesichtsfeldeinengung nicht, wogegen unregelmassige
Verengerungen und Erweiterungen innerhalb einer gewissen Breite oft beob-
achtet wurden. Bei liingerem starren Fixiren wurde von Hysterischen wie auch
von Gesunden mehrfach spontan das Undeutlichwerden und Verschwimmen
des ganzen Gesichtsfeldes bemerkt, das ja bei langer anhaltender wirklich
starrer Fixation eine physiologische Erscheinung ist und besonders leicht bei
1) Durch Vorstellung, dass es mit dem Sehen besser oder schlechter geht.
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Ueber die psychisch bedingten Einengungen des Gesichtsfeldes. 443
einformigem Hintergrund einzutreten scheint. Doch wurden bewegte Objecte
auch dann nocb gesehen, so dass es sich bei der Wilbrand’schon Gesichts-
feldermiidung, bei welcher sich das Gesichtsfeld bei langerem Fixiren inner-
halb einiger Ermiidungstouren sehr stark, event, bis 0° einengt, um etwas be-
sonderes handeln diirfte. Es liesse sich allerdings daran denken, dass hier
durch das Verschwimmen des Gesichtsfeldes bei liingerer starrer Fixation die
Autosuggestion hervorgerufen wiirde, iiberhaupt nichts mehr zu sehen 1 ); doch
mochto ich dies keineswegs behaupten, da ich solche Falle nicht beobachtet
habe. Handelt es sich dabei — wie Wilbrand annimmt, — um Storungen
der Vorgange in der Netzhaut selbst, so diirften die Fiille nicht mehr in’s Ge-
biet der Hysterie fallen und iiberhaupt nicht mehr als psychisch bedingte Ge-
sichtsfeldoinengungen betrachtet werden.
Die von Freund als Vorstadium concentrischer Gesichtsfeldeinengung
(bei Unfallneurose) beschriebene optische Hyperasthesie halte ich fiir den Aus-
druck individueller Variation, da ich Werthe wie die von Freund angegebenen
auch beim Normalen gesehen habe.
IX.
Fragen wir schliesslich, ob man sich cine Vorstellung von der
Lokalisation der physischen Processe machen kann, welche
der hysterischen Sehstorung zu Grunde liegen, so niussen wir
uns nochmals folgende Punkte des Befundes vergegenwiirtigen:
1. dass die hysterische concentrische Gesichtsfeldeinengung sich
symptomatologisch scharf von einer durch Herabsetzung der optischen
Empfindlichkeit bedingten unterscheidet;
2. dass sie — wie dies fur die hysterische Amaurose litngst nach-
gewiesen ist — sich in der Regel nur geltend macht, wenn die
Aufmerksamkeit auf die Funktion des schlecht sehenden
Auges gerichtet ist;
3. dass sie sich unter diesen UmstSnden auch dann geltend
macht, wenn nur nach der (irrthumlichen) Vorstellung der
hysterischen Person mit dem erkrankten Auge gesehen wird,
wenn es ihr nur nicht zum Bewusstsein kommt, dass sie gleichzeitig mit
dem anderen Auge sieht.
Bei diesem Sachverhalt kann die hysterische Amblyopic natiir-
lich nicht daraus erkliirt werden, dass durch die Vorstellung resp.
Suggestion (einseitiger) Schwachsichtigkeit die diesem Auge entsprechen-
den Theile der Sinnespharen in ihrer Erregbarkeit herabgesetzt
wurden — wenn dies iiberhaupt anatomisch moglich ware —; denn
von dem Auge der gesunden Seite, welches ja auch bei bestimmter
Versuchsanordnung schlecht oder gar nicht sieht, hat die betreffende
1) Cf. Anmerkung S. 407.
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Person ja gar nicbt die Vorstellung des Schlechtsehens! Aus denselben
Grunden kaun es sich nicht ura secundhre Erregbarkeitsveranderungen
in den niederen Centren handeln; die der hysterischen Gesichtsfeld-
einengung zu Grunde liegenden physischen Vorgange kdnnen sich des-
halb nur in den Associationscentren abspielcn, mehr kdnnen wir nicht
sagen.
Es handelt sich also bei der hysterischen Sehstorung nicht urn
eine durch psychische Vorgange bedingte socundiire Veriinderung in der
Erregbarkeit irgendwclcber Etappen des optischcn Systems, sondern
lediglich um eine exccntrische Projection psychischer Vor¬
gange.
Bei der Suggestion einer Vorstellung wird dieselbe — (durch be-
sonders innige Verbindung mit dem Ich-Complex?) — zur Ueberzeugung
und damit findet cine Objectivirung der Vorstellung, eine excentrische
Projection statt. Wie dieser Vorgang zu Stande kommt, ist das Problem
jeder Suggestion, nicht speciell der Hysterie. Bei dieser Krankheit tritt
noch betreft's der autosuggestiv entstandenen Symptome die Frage liinzu,
wie uberhaupt solche Vorstellungen iiber Veriiuderungen der Korper-
function auftauchen.
Die Steigerung zu (Auto-) Suggestiouen findet sich bei alien
Menschen in mehr oder weniger liohem Grade, je nach der Eigenart
ihrer intellectuellen Constitution; am wenigsten bei den kriti-
schen Menschen; unter sonst gleichen Verhaltnissen wird aber eine Vor¬
stellung, wclche uberhaupt in Beziehung zur eigenen Person gebracht
wird, um so mehr zur Autosuggestion fiihren, je mehr sie das Denken
beherrscht; ein solches Dominiren im Bewusstsein unter Zuruckdrangung
aller anderen Vorstellungen hiingt in erster Linio ab von den affec-
tiven Erregungen, mit deuen die betreffende Vorstellung verkniipft
ist. Die phantastische Vereinigung der betrelTeuden Vorstellung mit
der Ichvorstellung bedingt einen Spannungsaffect 1 ), der sich, je nach
dem diese Vereinigung erwunscht oder unerwunscht ist, als Hoffnung
(Begehrung) oder Furcht iiussert. Diese Affecte sind es in erster Linie,
welche Vorstellungen von Zustanden des eigenen Korpers suggestive
Kraft verleihen. Welcher Art aber im einzelnen Fall die Aflecte sind,
die durch die Vorstellung von abnormen Zustanden des eigenen Korpers
hervorgerufen werden, das ergiebt sich teils aus der Charaktercon-
stitution, teils aus der Situation, insofern durch lctztere das Krauk-
sein erwunscht oder unerwunscht sein kann.
Noch schwieriger ist die Beantwortung der Frage, wie iiberhaupt
1) Jra Sinne von Wundt, Phys. Psychol. HI. S. 225. 5. Aufl.
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Ueber die psychisch bedingten Einengangen des Gesichtsfeldes. 445
bei Hysteriscben solcbe Vorstellungen von krankbaften Z us tin den des
eigenen Korpers entstehen. Wiinscht der Patient, durch seine Krank-
heit eiuen pecuniaren Vortbeil, Straffreibeit oder dergleichen zu er-
reichen, so ist das Auftaucbcn solcber Vorstellungen verst&ndiich. Auch
auf Erkrankungen irgeud wclcher Art und besonders auf Verletzungen
reagiren mancbe Individuen mit den ingstlichsten Vorstellungen iiber die
Art der Erkrankung und ihre eventuellen Folgen. Desbalb siebt man
so hiiufig bei organischen Erkrankungen eine Superposition psychogener
Symptome. Die auf diese Weise entstehenden Vorstellungen von kOrper-
licher Erkrankung sind jedenfalls zunachst meist nur ziemlicb allge-
meiner Natur, konnen aber durch die iirztliche Untersucbung leicht in
bestimmte Bahnen gelenkt werden; durcb die perimetriscbe Unter-
suchung kann z. B. sehr leicbt die Specialvorstellung entstehen, dass
nach der Art der Erkrankung das Auge afficirt sei, da es doch der
Arzt sonst nicht so ausfiihrlich untersucben wiirde.
Wie aber bei reiner („genuiner“) Hysterie obne jede Veranlassung
derartige Vorstellungen auftauchen und zu Suggestionen fiihren konnen,
das ist eins der scliwierigsten aller Hvsterieprobleme; wir stehen bier
vor einer ahnlich rathselhaften Erscheinung wie in den Fallen „un-
motivirter Simulation" bei Hysterie (Selbstverletzung etc.).
Bei der Beurtheilung einer psychogenen concentriscben Ge-
sicbtsfeldeinengung ist man also rein auf die psychologische
Analyse des ganzen Falles angewiesen. Es ist die Frage aufzu-
werfen, ob Motive zur Simulation vorliegen und bejahendenfalls, ob der
Patient nach seiner ganzen moralischen und intcllectuellen Beschaffen-
heit zur Simulation hinneigt, d. b. wie seine moralischen Gefiihle und
wie seine Begriffe von gut und bose, von erlaubt und unerlaubt be-
schafTen sind. Zweitens miissen wir nach Momenten forscben, welche
Vorstellungen von krankbaften Zustanden des eigenen Korpers anzu-
regen und ihnen autosuggestive Kraft zu verleiben vermbgen. Endlich
ist zu untersuchen, ob der Patient seiner intcllectuellen Constitution
nach besonders zu Autosuggestionen neigt.
Es soli bier nicht ausfiihrlicher auf diese Fragen allgemeiner
Natur eingegangen werden; nur sei auf die Vielseitigkeit der Momente
bingewiesen, welche Vorstellungen von krankbaften Zustiinden des
eigenen Korpers anregen und ihnen suggestive Kraft verleiben konnen.
Zunachst kommen bier dieselben Factoren in Frage, welche zur Simu¬
lation fiihren konnen; in diesen Fallen ist das Interesse am Kranksein
die zur Suggestion treibende Macbt, hier wirken „Begehrungsvor-
stollungen" im weitesten Sinne. Bei anderen Constitutionen ist es
aber nicht der Wille zum Kranksein, sondern die Angst vor deui
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446
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Kranksein oder Krankwerden, in Folge deren Vorstellungen von
krankhaften Zustiinden des eigenen Korpers so lebhaft und affectbetont
auftauchen, dass sie bei vorhandener Suggestibility zur Ueberzengung
werden.
Nacli den Iandlaufigen Anschauungen werden functionelle Stdrungen
der Sensibilitat und Motilitiit, welche aus der Vorstellung des Krank-
seins geboren werden, als hysterisch bezeicknet. Sommer 1 ) fuhrte fur
Affectionen dieser Genese den Namen „psychogene Zust&nde“ ein und
ordnete sie der Hysterie unter. Binswanger 2 ) machte dagegen
meines Eracbtens mit grosser Berechtigung feinere Untersckiede wenig-
stens betreffs der Genese der Motilitiitsstorungen. Bei Besprechung der
Astasie-Abasie betont er, dass dieselbe auch bei Neurastkenie, Hypo-
ckondrie, Zwangsvorstellungen vorkomme.
Eine entsprechende Trennung kaun man bei alien Symptomeu
machen, welche durch die bewusste V r orstellung des Krankseins kervor-
gerufen werden konngn. Ick inGchte kinzufiigen, dass auck bei den
eigentlichen Psyckosen durck Wahnideen, welcke sick auf korperliche
Beeinflussung beziehen, solche psychogene Storungen der Sensibilitat
und Motilitat f vorkommen kunnen, okne dass man deshalb von eiuer
complicirenden Hysterie sprecken diirfte; so beobacktete ich zum Bei-
spiel in einem Fall von Verfolgungswahn, wie durck die Idee, von
einem elektrischeu Schlag getroffen worden zu sein, eine schnell
voriibergekeude Astasie-Abasie vom Typus der hysterischen entstand.
Alle diese Momente miissen im einzelnen Fall erwogen werden,
wenn Symptome gedeutet werden sollen, deren besondere Eigenschaften
ihre Entstehung aus Vorstellungen erkennen lassen.
Scheiden wir zunachst die hypochondrischen Formen aus, in denen
die Entstehung der Autosuggestionen durch Angst vor schwerer Krank-
keit kervorgerufen werden, sehen wir ferncr von den leickt erkennbaren
Fallen ab, in denen psychogene Symptome auf Grand von Wahnideen
oder Zwangsvorstellungen entsteken, so bleiben die Falle iibrig, in
welchen ein Interesse am Kranksein besteht und diejenigen, in welcken
keiu zu Autosuggestionen treibendes Moment gefunden werden kann.
Kur diese letzteren konneu m. E. der Hysterie im engsten Sinne
zugez&klt werden, w&hrend man den Fallen, in welcken ein nackweis-
liches Interesse am Kranksein vorliegt, dock in Bezug auf Patkogenese
eine Sonderstellung einriiumen muss. Es soli dabei nicht verkannt
werden, dass wir praktisck bei einer solchen Absonderuug luiufig fehl-
1) Sommer, Diagnostik der Geisteskrankheiten. 1901. S. 282.
2) Binswanger, Hysterie. S. 410.
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Ueber die psychisch bedingten Einengungen des Gesichtsfeldes. 447
gehen werden, indent wir im einzelnen Falle oft nicht entscheiden
konnen, ob ein Interesse vorliegt oder nicht; dazu bediirfte es der ge-
nauesten Kenntniss des intimsten Innenlebens der betreffenden Person;
und es liegt in der Natur der Sache, dass ein solches Interesse am
Kranksein dem Arzt nach Moglichkeit verheimlicht wird. Man darf
sich dadurck durchaus noch nicht ohne Weiteres zu dem Schluss ver-
leiten lassen, dass kein Interesse oder nur ein Interesse „im Unter-
bewusstsein“ existire. Nicht immer liegt es so klar zu Tage, wie bei
Kentenbewerbern, Kriminellen, militardienstunlustigen Kekruten'), schul-
scheuen Kindern, und wie bei manchen in schwierigeu Situatiouen zur
rechten Zeit sich einstellenden Erkrankungen.
Nehmen wir beispielsweise an, ein M&dchen, welches eiuem ihm
nicht zusagenden Mann vermahlt wird, bekomme nach der Hochzeit
hysterische Zustiinde und habe am Vorhandensein ihrer Krankheit iu-
sofern ein Interesse, als sie in Folge derselben von ihrem Manne in
sexueller Beziehung geschont wird. Wie oft wird der Arzt den wesent-
lichen Factor psychogener Zustande entdecken, wenn er ahnlich intimer
Art ist? Auf jeden Fall wird er in alien Fallen von Krankheits-
erscheinungen, welche auf Vorstellungen zuriickzufiihren sind, nach Fac-
toren suchen miissen, durch welche ein Interesse am Kranksein bedingt
sein konnte, sofern er nach einem Verstandniss des Falles strebt, wie
es fiir eine rationelle psychische Behandlung noting ist.
Unter den Fallen, in welchen sich ein solches Interesse nachweisen
lasst, giebt es zuniichst eine Anzahl, in welchen ein grosses Miss-
verhaltniss zwischeu der Geringfiigigkeit des Anlasses und der Heftig-
keit der reactiven psychogenen Krankheitserscheinungen auffallt: Die
Nichterfiillung eines an sich unbedeutenden Wunsches vermag zum
Beispiel bei manchen Individuen schwere StOrungen hervorzurufen. Ob
in diesem Fall ein bewusster oder unbewusster Gedanke, Mitleid oder
Reue zu erregen, mitspielt, diirfte sich kaum entscheiden lassen. Ist
der Gedanke unbewmsst, so handelt es sich auf jeden Fall um Hysteric,
ist er bewusst, so wird man ebenfalls Hysterie annehmen, wenn man
die Ueberzeuguug gewinnen kann, dass wirklich autosuggerirte StOrungen
vorliegen. Handelt es sich um Simulation, so spricht man aber aucli
dann noch von Hysterie, n&mlich von einem hysterischen Charakter,
wenn die simulirten Symptome eine im Vergleich zur Geringfiigigkeit
des Anlasses unerkliirliche Heftigkeit zeigen; ebenso bezeichnet man
1) Schmidt-Rimpler fand bei solchen haufig concentrische Gesichts-
feldeinengung.
Archiv f. Psychiatric, lid. 42. Heft 2. 29
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eine vbllig unmotivirt erscheinende Yortiiuschung von Krankheits-
symptomen (z. B. durch Selbstbeschadigung) als hysterisch. Mindestens
wird man zugeben mussen, dass in diesem Contrast zwischen der
Geringfugigkeit des Anlasses nnd der Heftigkeit der psy-
ckischen Reaction der Ausdruck einer degenerativen Consti¬
tution zu erblicken ist, mag es dabei zur Simulation oder zur Auto¬
suggestion koramen.
Entschieden anders liegen die Verhaltnisse, wenn sebr starke
Interessen am Kranksein vorhanden sind: wenn z. B. durch das
Krankseiu die Aussicht auf betracktlicke materielle Vortheile (Rente)
oder auf Straflosigkeit fur begangene Verbrechen begrundet ist, wenn
also sebr ausgesprocliene „Begekrungsvorstellungen“ vorbandeu sind und
wenn die psychogenen Krankheitserscbeinungen adhquat den erstrebten
Zielen erscheinen; wenn also ein Contrast zwischen der Geringfugigkeit
des Anlasses und der Heftigkeit der psyckischen Reaction nicht besteht.
Es kann sich dann dock in Bezug aufPsychogeneseum etwas
andres handeln, als bei der „genuinen“ Hysterie, 1 ) wenn auck
den Symptonien nack kein Unterschied bestekt und selbstver-
standlick auck wirklicke Hysterie in solcheu Situationen vorkommen kann.
Den liier in Frage kommenden Begehrnngsvorstellungen,
deren Auftaucken in der A’rt der Situation voll begrundet ist,
wolint offenbar eiue so starke zu Autosuggestionen treibende
Kraft inne, dass schon cine kaum krankhaft zu nennende, vielleicht
nur durch die Art der socialen Situation abnorm gesteigerte Suggesti-
bilitat zur Entstehung psyckogener Krankheitssymptome geniigt. So
erklart sich die Haufigkeit der „Unfallshysterie u bei sonst gar nicht
suggestibel erscheineuden Individuen; so erklart es sich wolil auch,
dass die Unfallskysterie ini Gegensatz zur „genuinen“ Hysterie so kaufig
bei erblick gar nicht belasteten Individuen auftritt, ein statistisches
Ergebniss, das dock unmoglich nur auf das absichtliche Verschweigeu
krankhafter Familienanlagen seitens der Patienten und ikres Ankanges
zuriickgefuhrt werden darf.
In den genannten Begehrungsvorstellungen liegt aber auch ein
miicktiger Antrieb zur Simulation und leider miissen wir gestehen,
dass es nicht moglich ist, simulirte und autosuggerirte Symptome aus
ikren besonderen Eigeuschaften zu erkennen, mindestens gilt dies be-
treffs der Sehstorungen und m. E. uberhaupt aller Sensibilitatsstorungen.
Ini Fall der Simulation kann man hier, wo die simulirten Symptome
1) Man kiinnte vielleicht zweckmiissig nach der Psychogenese zwischen
einer „genuinen“ und einer „Situationshysterie“ Unterschiede inachen.
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Ueber die psychisch bedingten Einengungen des Gesichtsfeldes. 449
deni erstrebten Ziel adaquat erscheinen, die Simulation natiirlich nic-ht
aus einem hysterischen Trieb erklaren, sondern es kommen hier auch
nur die oben genannten Ursachen der Simulation in Frage: mangelhafte
Entwicklung oder durch die Einflusse des Milieus bedingte Verkumme-
rung der moralischen Gefuhle und der moralischen oder socialen Be-
griffe.
1st einmal durch Begelirungsvorstellungen die Vorstellung
eines krankhaften Zustandes erweckt worden, so haugt es
ganz von der intellectuellen und moralischen Constitution
des Individuums ab, ob es diese Vorstellung zu unterdriicken
vermag, ob es zur Autosuggestion oder zur Simulation kommt;
nur sind nock die Einflusse des Milieus (wie das Beispiel anderer u. s. f.)
von grosser Bedeutung.
Die resultirende Gesammtreaction ist aber eine nothwendige Folge
des Zusammenwirkens aller dieser Momente. Wir konnen deshalb selbst
beim Simulauten nicht von einer Scluild reden, wie dieser Begriff iiber-
haupt fur eine naturwissenschaftliche Betracktungsweise ebensoweuig
existirt wie der Begriff der Vergeltung. Vom sozialmedicinischen Stand-
punkt ware aber dringend zu wiinschen, dass durch angemessene Be-
strafung notorischer Simulanten 1 ) und durch Bekanntgabe dieser
Maassregelungen starke Gegenmotive gegen die Versuchung des Simu-
lirens geschaffen wiirdcn. Durch ein solches Vorgehen diirften die
iiber diesen Punkt in der grossen Menge verbreiteten moralischen und
sozialen Begriffe in giinstiger Weise geklart werden: Wenn es mehr in
die allgemeine Anschauung iiberginge, dass Simulation und absichtliche
Uebertreibung, sofern sie zur Erlangung eines Vermiigensvoitheils be-
triebcn wird, eine uumoralische und strafbare Haudlung ist 2 ). diirfte
vielleicht auch die Haufigkeit der auf autosuggestivem Wege entstehen-
den „Unfallshysterien“ zuriickgehen, da hier zweifellos in vielen Fallen
wenigstens anfangs diesen Momenten eine ursachliche oder verschlim-
mernde Wirkung zugeschrieben w'erden muss. Betonte doch Charcot
sogar, dass die Mehrzahl der hysterischen Zustiinde im Anfang nahezu
willkurlich hervorgerufen sei 3 ).
Wir werden also in Fallen, in denen beim Vorhandensein eines
starken Interesses am Kranksein nur psychogene Symptome bestehen,
1) In sehr seltenen Fallen ist der sichere Nachweis von Simulation
moglich.
2) In diesem Punkt sind keineswegs nur die Ansichten der Arbeiter,
sondern auch weiter Kreise der Gebildeten sehr reformbediirftig.
3) S. Janet, Geisteszustand der Hysterischen 1894. Kap. III.
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450 Dr. H. Klien, Ueber psych, bed. Einengungen des Gesichtsfeldes.
zu einem Wahrscheinlichkeitsschluss, ob Autosuggestion oder Simu¬
lation vorliegt, nur dadurch kommen konnen, dass wir aufs genaueste
die gauze Personlichkeit, ihre Vergangenheit, ilire intellectuellen und
moralischeu Eigenschaften unter Beriicksichtigung aller durch das
Milieu gegebenen Momente studiren. Ich bekenue mich also vollig zu
dem von Striimpell 1 ) 1896 ausgesprochenen, aber vielbestrittenen
Satz iiber die Beurtheilung der traumatischen Neurosen: Die Fragen . ..
nach bewusster Simulation lassen sich durch die Art dcr einzelueu
Symptomc kaum jemals sicher entscheiden; meist wird die psychiatrische
Beurtheilung des gesammten Bewusstseinszustandes des Kranken den
Ausschlag geben.“
1) Striimpell, Ueber Untersuchung, Beurtheilung und Behandlung von
Unfallkranken. Muncben 1896.
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XVIII.
Aus der Konigl. neurologisch-psychiatrischen Universitats-
klinik zu Halle a. S. (Prof. Anton).
TJeber explorative Hirnpunctionen liach Scliiidel-
bohrung zur Diagnose von Hirntumoren').
Von
Dr. B. Pfeifer,
Assistenzarzt dcr Klinik.
(Hierzu 12 Abbildungen im Text.)
I. Zur Geschichte der Hirntumoren.
Trotz der durcli Einfiihrung des antiseptischen Verfahrens inaugu-
rirten gewaltigen Fortscbritte auf deni Gebiete der Chirurgie dauerte
cs noch geraume Zeit, bis man es wagte, das Messer an das „Seelen-
organ“ anzusetzen. Freilich war zu jener Zeit aucli die Lehre von der
Localisation der Hirnfunctioneu erst im Entstehen begriffen.
Erst durch die Entdeckungen des motorischen Sprachcentrums
durcli Broca (1) im Jahre 1863 und des sensorischen Sprachcentrums
durch Wernicke (2) im Jahre 1874, sowie vor Allem durch die im
Jahre 1871 veroffentlichten experimentell-physiologischen P'orschungen
von Hitzig (3) und Fritsch (3) war die Moglichkeit der Localisation
von Krankheitsprocessen in bestimmten Hirnregionen gegeben.
Wernicke (4) war, wie dies auch Bruns (5) und Oppen-
lieim (6) in ihren Monographien fiber die Hirngeschwulste hervorheben,
der Erste, welcher die operative Behandlung von Hirntumoren im Jahre
1881 wissenschaftlicli erorterte und zugleich lndicationen dafiir auf-
stellte. In seinem Lehrbuch der Gehirnkrankheiten schreibt er: ,.lst
es gelungen, die Diagnose des Ortes mit aller Sicherheit festzustellen
1) Nach einem auf der 31. Wanderversammlung der siidwestdeutschen
Neurologen und Irreniirzte in Baden-Baden im Mai 1906 gehaltenen Vortrage.
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452 Dr. B. Pfeifer,
und ist die interne Medication erfolglos gebliebeu, so wird sich gegen
den Versuch, den Tumor zu entfernen, kaum ein rationelles Bedenken
geltend machen lassen, besonders da die Trepanation an sich als ein
verhaltnissmassig ungefahrlicher EingrifT gelten kann. Man muss sich
jedoch von vornherein dariiber klar sein, dass die Abkebung der
Schadeldecke in grosserem Umfange stattfinden muss, um die Orienti-
ruug iiber die Grenzen der Gesckwulst zu ermoglichen. Wenn es nbtliig
sein sollte, in die Gehirnsubstanz einzuschneiden und Theile davon zu
entfernen, so liegt auch dagegen in der grossen Hemisphere kein prin-
zipielles Bedenken vor. Es ist wohl uicht noting, hier noch darauf
aufmerksam zu machen, dass ein solches Vorgehen nur mbglich und
zu rechtfertigen ist bei gewandtester und sorgfiiltigster Handhabung der
antiseptischen Methode. 14
Als weiteren operativen Eingriff empfiehlt Wernicke auch schon
die Function des Seitenventrikels, indem er sagt: „Wenn die unzweifel-
haften Symptome eines Ergusses in die Seitenventrikel vorliegen, so
kann man den Versuch machen, den Schedeldruck dadurch herabzu-
setzen, dass man trepanirt und eine Punction der Seitenventrikel vor-
nimmt. Bei antiseptischen Cautelen ist diese Operation an sich voll-
kommen ungefahrlich. 44
Ein Jahr darauf diagnosticirte Wernicke (7) einen Abscess des
linken Hinterhauptslappens auf Grund von rechtsseitiger Hemianopsie,
zu der sich allm&hlich eine rechtsseitige Hemiplegie und Hemianiisthesie
hinzugesellte. Die Entwicklung der Krankheit war oline allgemeine
Hirndruckerscheinuugen unter wechselnden Temperatursteigeruugen vor
sich gegangen. Bei der durch Hahn (7) vorgenommenen Operation
wurde thatsiichlich ein Abscess entleert. Nackdem der Fall aber zwei
Wochen spiiter zur Obduction gekommen war, ergab die genauere
Untersuchung durch Friedlander (8), dass es sich um einen zum
grossten Theil vereiterten Tuberkel handelte, so dass also in Wirklick-
keit Wernicke auch den ersteu Hirntumor auf Grund einer kliniscken
Localdiagnose zur Operation gebracht hat. Die F&lle von Mace wen (9)
und Durante (10), die schon vorher operirt wurden, kSnuen hier nicht
in Betracht kommen, weil die Tumoren sich dabei ausserhalb des Cra-
niums bemerkbar machten und daher nicht rein auf Grund von Hirn-
symptomen diagnosticirt und operirt wurden.
In den folgenden Jahren waren es besonders englische und ameri-
kanische Forscher, wie Bennet (11), Ferrier (12), Goldlee (11),
Macewen(13), Keen (14), u. a., welche mit wechselndem Erfolge Hirn-
tumoren operirten, unter ihnen vor Allen Horsley (15), der auch die
ersten dauernden Heilungen erzielte.
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Ueber explorative Hirnpunctionen nach Schadelbolming.
453
In Deutschland unterwarf v. Bergmann (16) ira Jahre 1889 in
seinem rfihmlichst bekannten Werke fiber „Die chirurgische Behandlung
von Hirnkrankheiten u die bis dahin operirten Fiille einer eingelienden
kritischeu Besprechung. Er schilderte die Gefahren vor und nach der
Operation, besonders die schwer zu stillende Blutung und die Ent-
wicklung eines weitverbreiteten Hirnoedems bei der Exstirpation grosser
Tumoren und stellte strenge Indicationen ffir die operative Behandlung
der Hirnturaoren auf: Es miissen sichere Allgemeinsymptoine vorliegen,
jedocli darf der Kranke nicht komatos sein. da in solchen Fallen in
Folge des enorm gesteigerten Hirndrucks die Gefahr des Hirnddems
nach der Operation eine sehr grosse ist. Die Localsymptome mfissen
directe sein und auf eine oberfliichlich gelegene, d. h. der Operation
zugiingliche Stclle des Gehirns binweisen. Der Tumor darf nicht zu
gross sein und nicht diffus in das Hirngewebe fibergehen, sondern soil
gut abgrenzbar sein. Ferner soil die Wahrscheinlichkeit bestehen, dass
nur ein Tumor vorliegt, . und dass dieser nicht metastasisclien Charak-
ters ist.
In Deutschland stand man zunachst wohl unter dem Eindruck der
Arbeit v. Bergmann’s der operativen Behandlung der Hirntumoren mit
grosser Reserve gegeniiber.
Im Jahre 1890 wurde der Fall von Op pen he im und Koehler (17)
operirt, bei welchem die Entfernung der Geschwulst nur zum Theil
gelang. Zwei Jahre spiiter folgten die Fiille von Erb (18) und
Hitzig-(19)Bramann (20). Bei den letzteren handelte es sich uui
die glfickliche Exstirpation von zwei grossen Tumoren, wovon der
eine 90, der andere 280 g. wog. v. Bramann war nach diesen Er-
folgen der Ansicht, dass die Iudicationen v. Bergmann’s beziiglich der
Grosse der Tumoren zu erweitern seien, und dass die Gefahr des Hirn-
Odems bei Entfernung grosser Tumoren nicht so hoch zu veranschlagen
sei. In der Folgezeit melirte sich auch bei uns die Zahl der zur
Operation gelangten Fiille erheblich; doch wfirde es :.a weit ffihren,
nfiher darauf einzugehen.
Einen allgemeinen Ueberblick fiber die bisherigen diagnostischen
und therapeutischen Leistungen auf dem Gebiete der Hirntumoren geben
die von verschiedenen Autoren veroffentlichten statistischen Zusammen-
stellungen.
Nach Oppenheim war bei 371 bis zum Jahre 1902 zur Operation
gekommenen Fallen in 27,5 pCt. die Localdiagnose faisch, wiihrend dies
nach der 3 Jahre frfiher erschienenen Statistik v. Bergmann’s in 31,2 pCt.
der Fall w T ar. Nach v. Bergmann wurden von 273 Fallen 157 unnfitz
operirt. Von den letzteren Fallen fand sich in 10 pCt. gar kein Tumor,
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Dr. B. Pfeifer,
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in 56,68 pCt. sass er an anderer Stelle und in 27,39 pCt. war er so
gross oder so dififus, dass er nicht entfernt werden konnte.
Nach den statistischen Ermittelungen von Bruns gestatten etwa
80 pCt. aller Hirntumoren eine sichere Localdiagnose, wovon jedocb
wieder 60 pCt. fur die chirurgische Behandlung fortfalleu, weil sie
operativ nicht zu erreichen sind. Yon den iibrigen 32 pCt. an erreich-
barer Stelle sitzender Hirntumoren ist wieder bei einem Drittel der
Fiille ein Dauererfolg wegen zu tiefen Sitzes und zu grosser Aus-
debnung des Tumors nicht moglich, so dass also etwa 10—11 pCt. mit
Aussicht auf Erfolg operabel waren. Fur richtiger halt es Bruns,
diese Zahl noch auf 8 pCt. zu reduciren. Oppenheim halt bei
hochstens 6 pCt. eine radicale Entfernung mit Aussicht auf vollen Erfolg
fur moglich. Hiervon waren dann noch die Misserfolge, die auf chirur-
gische Ungliicksfalle kommen, abzurechnen, die v. Bergmaun auf
36,4, Oppenheim auf 38, Bruns sogar auf 50 pCt. berechnet, so dass
schliesslich nur auf etwa 4 pCt. Dauerheilung gerechnet werden kann.
Wenn wir dem Grunde der haufigen Misserfolge bei der Operation
von Hirntumoren nachgehen, so kann es nicht zweifelhaft sein, dass
derselbe hauptsachlich in dem Umstande zu suchen ist, dass wir trotz
der fortschreitenden Verfeinerung der Hirndiagnostik nur in einer ver-
haltnissmassig geringen Menge von Fallen im Stande sind, auf Grund
der klinischen Untersuchung einen Hirntumor an chirurgisch erreick-
barer Stelle so friihzeitig zu diagnosticiren und zur Operation zu bringen,
dass ein Dauererfolg erzielt werden kann.
Wie aus den verschiedenen Statistiken hervorgeht, wurde in etwa
20—30 pCt. der Falle eine falsche Localdiagnose gestellt. In vielen
Fallen aber, in welchen die Localdiagnose richtig war, konnte sie auf
Grand der klinischen Untersuchung erst viel zu spat gestellt werden,
so dass der Umfang des Tumors, auch wenn dieser an operabler Stelle
sass, eine Radicaloperation nicht mekr zuliess. Es koinmt nicht darauf
an, dass schliesslich iiberhaupt cine richtige Localdiagnose gestellt wird,
sondern darauf, dass sie moglickst friihzeitig gestellt wird, so lange der
Tumor operabel ist.
Freilich ist auch die Zahl der chirargischen Misserfolge bei der
Exstirpation der Hirntumoren noch erheblich; doch hangt dies eben
vielfach damit zusammen, dass die Kranken zu spat mit zu schweren
Allgemeinerscheinungen und mit zu grossen oder zu tief sitzenden Tu-
moren zur Operation gebracht werden.
Die Zukunft der chirurgischen Behandlung der Hirngeschwiilste
liegt nach einem Ausspruch v. Bergmann's ganz und gar in den Fort-
schritten, welche die Diagnose macht. Unser Bestreben muss also vor
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Ueber explorative Hirnpunctionen nach Schadelbohrung.
455
Allem darauf gerichtet sein, eineu Tumor mbglichst friihzeitig zu dia-
gnosticiren.
Bevor ich nun der Frage naher trcte, welche diagnostischen Iliilfs-
mittel uns zur Feststellung der HirngeschwQlste ausser der klinischen
Untersuchung zu Gebote stehen, ersckeint es mir von Wichtigkeit, klar-
zustellen, wie weit uns unsere heutigen Kenntnisse der Hirnpunktioneu
erlauben, einen an chirurgisch erreichbarer Stelle sitzenden Tumor durch
die kliniscke Untersuchung allein rechtzeitig zu localisiren und zugleich
i'tber dessen Art, Ausdehnung und die Tiefe seines Sitzes ein Urtheil
zu gewinnen, und so den Indicationen v. Bergmann’s gerecht zu
werden.
Zum Zwecke dieser Untersuchungen muss ich im Folgenden in
Kiirze auf die klinischen Allgemein- und Localsymptome der an ope-
rabler Stelle sitzenden Hirngeschwiilste eingehen.
II. Allgemeine und Localsymptome der an chirurgisch
erreichbarer Stelle sitzenden Hirntumoren.
Auszuschliessen ist dabei von vornherein der Hirnstamm, die Me¬
dulla oblongata, sowie die am weitesten central gelegenen Theile der
Hemispharen, wie der Balken, die Centralganglien, die tiefsten Theile
des Marklagers und der medialen Hemispharenwand. Basale Tumoren
werden zur Zeit im Allgemeinen noch nicht zu den operablen gereclinet,
obwolil schon einige Male Radicaloperationen von solchen, wenigstens
in der vorderen Schiidelgrube, gelungen sind. Auch Hypophysentumoren
wurden schon zu exstirpiren versucht, jedoch oline Erfolg. Dem Messer
des Chirurgen zugiinglich sind dagegen Geschwiilste, die ihren Sitz an
irgend einer Stelle der ConvexitUt des Grosshirns oder Kleinhirns in
nicht zu weiter Kntfernung von der Hirnrinde haben. Bei den Klein-
hirngeschwtilsten sind die Gefahren der Operation zwar sehr gross,
doch mussen sie lieute den operablen Geschwiilsten zugerechnet werden,
wenn auch die Resultate noch keine glSnzenden sind.
Zunachst muss natiirlich die allgemeine Diagnose einer Hirn-
geschwulst sicher sein. Dieselbe ist bekanntlich durch die Erschei-
nungen des Kopfschmerzes, der Stauungspapille, der Benommenheit, der
allgemeinen Krampfe, sowie des Erbrechens, des Schwindels und der
Pulsverlangsamung gekennzeichnet. Verschiedene allgemeine Erkran-
kungen, besonders Nephritis mit uramischen Erscheinungen, schwere
Aniimie, Stauungserscheinungen bei Herzfehiern, nach Oppenheim (2)
auch allgemeine Carcinomatose und eine Reihe von Vergiftungeu, na-
mentlich durch Arsen, Quecksilber, Blei, Morphium und Nicotiu mussen
in Riicksicht gezogen werden.
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Dr. B. Pfeifer,
A
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Ferner kominen differentialdiagnostisch die functionellen Neuroseu,
Epilepsie, Hysterie und Migr&ne in Betracht. Schliesslich handelt es
sich nocli daruni, die iibrigen organischen Hirnerkrankungen gegeniiber
dem Tumor auszuschliessen. Auf all’ dieses kann hier nicht niiher ein-
gegangen werden.
Es ist ein bekanntes, sclion in dem Lehrbuch von Wernicke be-
tontes Gesetz, dass, je geringer die Allgemeinsymptome ausgesprochen
sind, um so grbsser der Werth der Localsy nip tome ist und umgekehrt.
Bei stark ausgesprochenen Allgemeinsymptomen in Folge sehr grossen
Hirndrucks kann es sehr leicht zur Entstehung von Fernsymptomen
kommen, z. B. durch Druck auf die basalen Nerven, oder auf die Hirn-
schenkel der gleichen oder auch der contralateralen Seite.
Diese Fernsymptome konnen dann den Eindruck von Herdsympto-
meu machen und dadurch zu einer falschen Diagnose fiihren. Anderer-
seits konnen fast sammtliche Allgemeinerscheinungen, wie Bruns her-
vorhebt, durch locale Processe bedingt sein, z. B. der Kopfschmerz, der
Sclnvindel, die friihzeitige Stauungspapille, das Erbrechen, die Puls-
uud Athemstoruugen.
Von den eiuzelnen Regionen des Grosshirns bieten zweifellos die
Geschwiilste der motorischen Region am wenigsten Schwierigkeiten
fur die Diagnose. Von den 11B Fallen, die v. Bergmann zusammen-
stellte, wobei die Geschwulst richtig localisirt war und radical entfernt
wurde, hatten 87 ihren Sitz in den Centralwindungen. v. Bergmann
kam daher zu dem Schluss, dass die Geschwiilste des Gehirns mit der-
jenigen Sicherheit, welche fur ihr Auffinden gefordert werden miisse,
nur dann diaguosticirt werden konnten, wenn sie in und neben den
Centralwindungen, hart an der Oberflache oder dicht unter derselben
lageu. Besonders charakteristisch sind bei den Geschwiilsten der mo¬
torischen Region die Symptome der Riudenepilepsie von Jackson-
schem Typus, an welche sich allmahlich dissociirte Lahnmngen an-
schliessen. Am sichersten ist die Diagnose, w'enn ein localer Krampf
allmahlich in locale Lahmuug iibergeht. Gowers (’22) licbt hervor,
dass, wenn ein bestimmtes Muskelgebiet kramplt und ein anderes ge-
lahmt ist, die Stelle des Herdes nicht in dem krampfenden, sondern in
dem geliihmten zu suchen sei, da der irritative Reiz eines Herdes sich
nicht in dem zerstorten Gebiet, sondern in der Nachbarschaft geltend
macht. Jackson’sche KrUmpfe bei sehr geringen Allgemeinsymptomen
berechtigen gewOhnlich zu der Annahme, dass der Herd in der Rinde
oder iu unmittelbarer Nahe derselben sitzt. Anton (23) weist darauf
bin, dass oft lauge vor Eintritt halbseitiger KSrperliihmungen pramoni-
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Ueber explorative Hirnpunctiouen nach Schadelbohrung.
457
torisch iu dem betroffenen Korpergebiete sick abnorme Gefiihle und
sogar hartnackige Schmerzen einstellen konnen. Wernicke betont,
dass auch eine homolaterale Hemiplegic als Fernsymptom durch Druck
von Seiten des Tumors einer Hemisphere auf den contralateralen Hirn-
schenkel stattfinden konne. Nach Mnnk (24) ist die motorische Re¬
gion zugleich „Fuhlsphare“, wahreud Sherrington (25) u. A. die mo-
torischen Functionen besonders in die vordere, die sensiblen iu die
hintere Centralwindung verlegen. Auch vasomotorische Ceutren fiir die
gekreuzte Korperhalfte wurden von Kulenburg (26), Laudois (26) u. A.
in der motorischen Region walirgenommen, dock sind diese Beziehungen,
wie Oppenkeim betont, noch nicht ganz sichergestellt. In einzelnen
Fallen von Tumoren der motorischen Region warden auch secretorische
Storungen, zum Beispiel vermekrte Salivation und Blasenstorungen,
beobachtet.
Eine fast ebenso sichere Diagnose, wie die Tumoren der Central-
windungen, erlauben diejenigen der Sprachregion, deren motorischer
Antheil bei Reektshanderu bekanntlich den hinteren Theil der dritten
linken Stirnwindung (Broca’sches Centrum) einnimmt, wahrend der
sensorische Antheil in den hinteren zwei Dritteln der ersten linken
Schlafewindung localisirt ist (Wernicke’sches Centrum). Bei Linfcs-
kitndern mit sensorischer Aphasie wurden sckon mehrfach Tumoren des
rechten Schlafelappens (Oppenkeim, Nonne, Bramwell, Westphal)
gefunden. Abgesehen von den immerkiu seltenen Fallen bei Liuks-
handern bieten die Tumoren des rechten Schlafelappens sehr weuig An¬
halt fiir die Diagnose. Zwar sind die beiden Schlafelappen Central-
stellen fiir die Gehorsempfindungen. Jedoch sind bei einseitiger Schlafe-
lappenerkrankung nur seiten, gewohulick nur bei sehr rasch eintretender
Zerstorung des Schlafelappens voriibergehende Horstorungen auf der
entgegengesetzten Seite beobachtet worden. Es ist dies dadurch zu er-
kliiren, dass jedes Horcentrum mit beiden Ohren in Verbindung steht,
so dass besonders bei den langsam wachsenden Tumoren der Ersatz
mit der Zerstorung gleichen Schritt halten kann. Die Moglichkeit eines
solclien Ersatzes muss natiirlich bei doppelseitigen Schlafelappeutumoren
mit Zerstorung beider Horcentren wegfallen. Falle von Taubheit bei
doppelseitiger Schlafelappenerkrankung wurden yon Wernicke-Fried-
lander (27) und von Anton (28) veroffentlicht. Anton kebt als
differential-diagnostisch wichtig zur Unterscheidung der centralen von
der peripheren Taubheit hervor, dass bei Taubheit, durch beiderseitige
Schlafelappenerkrankung der Ausfall von den Kranken selbst nicht be-
werthet wird, dass diese also unbewusst taub sind. Gowers (22) er-
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Dr. B. Pfeifer,
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wiilmt einen Fall von sensorischer Aura bei einem Tumor des rechten
Schlafelappens; dabei wurden linksseitige Krampfanfalle immtr durch
ein heftiges Sausen und Pfeifen im linken Okr eingeleitet.
Abgesehen von solchen selten beobachteten, voriibergehMid auf-
tretenden Reiz- und Ausfallserscheinungen von Seiten des Geliors auf
der eutgegengesetzten Seite konnen Tumoren des rechten Schlafelappens
nur aus Nachbarschaftssymptomen von Seiten der angrenzenden Hirn-
thoile oder der basalen Hirnnerven diagnosticirt werden. A on den
ersteren kommen besonders die Symptome von Seiten des Operculums
und des unteren Scheitellappchens in Betracht, also Reiz- und Ausfalls¬
erscheinungen im Facio-Lingualgebiet, sowie Stbrungen des Lagegefuhls
und der Bewegungsempfindungen, event, auch isolirte Tastlahmungen.
Ferner konnten bei tiefem Sitz und Ausdehnung noch median warts
Ersckeinungeu von Seiten der Sehstrahlungen und des Gyrus uncinatus,
also contralaterale Hemianopsie, Geruchs- und Geschmacksstorungen auf-
treten. So hat Op pen heim f29) Geruchs- und Geschmacksillusionen bei
einem Tumor des rechten Schlafelappens beschrieben. Jackson und
Beovor(30) berichteten liber einen Fall von Tumor an der Spitze des
Schlafelappens, bei welchem Anfalle auftraten, die sicli stets mit ab-
sclieulichen Geruchsempfindungen einleiteten. Bei einem Tumor im Uncus
und Ammonshorn beobachtete Oppenheim homolaterale Anosmie, die
niclit auf eine Lasion des Nervus olfactorius zuriickgefiihrt werden
konnte. Bei einem Schliifoiappentumor aus unserer Klinik wurden Ge-
schmackshallucinationen beobachtet, welche jedes Mai als Aura vor dem
Eintritt von Schwindelanfallen auftraten.
Was die Nachbarsckaftssymptome durch Druck auf die basalen
Hirnnerven betrifft, so hat Knapp (31) neuerdings darauf hingewiesen,
dass bei Schlafelappentumoren hiiufig Lahmungsersckeinungen von Seiten
des Oculomotorius zur Beobachtung kommen, wie dies vorher sekon
durch Korner (32) und Macewen (33) auf Grund einer ansehnlichen
Literatur bei Sohliifcnabscessen festgestellt worden ist. Auch Oppen¬
heim (34) erwahnt unter seinen 23 im Jalire 1391 veroffentlichten
Fallen einen Tumor des rechten Schlafelappens, der den an der
Schfidelbasis verlaufenden Oculomotorius comprimirte und dadurch
Rahmungserscheinungen bedingte. Des W'eiteren wiesen Monkemoller
und Kaplan (35) auf Begleitsymptome von Seiten des Facialis,* Trige¬
minus und der Augenmuskelnerven der gleichseitigen Gesichtshalfte bei
Schlafelappentumoren kin. Nach Knapp haudelt es sick hilufig ura
eine gleichzeitige Ptosis oder Mydriasis mit Storung der l’upilleureac-
tiou. Jcdoch kann dieses Krankheitsphiinomen zweifellos auch von an-
deren Hirnregionen aus, z. B. vom Scheitellappen, Centrallappen und
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Ueber explorative Hirnpunctionen nacb Schadelbohrung. 459
vom hintersten Abschnitt des Stirnlappens durch Druck gegen die
Schadelbasis bin auftreten. So fuhrt Knapp uuter seinen Fallen selbst
einen Tumor des untersten Theils der motorisclien Region, sowie einen
solchen des Parietalhirns an, die mit Ptosis einhergingen. Aucli unter
unseren Fallen findet sich zwei Mai Mydriasis und Ptosis ohne
Schlafenlappentumor. Das eine Mai handelte es sich um eine Cyste
des Parietalhirns, das andere Mai um einen starken Hydrocephalus in-
ternus bei Cysticercosis (Fall XIX und XVI). Andererseits konnen
Oculomotoriuslahmungen bei ausgedehnten Schlafelappentumoren, wie
einer unserer Falle zeigt. vollkommen fehlen (Fall X).
An nachster Stelle folgen die Stirnhirntumoren. Insbesondere
ist, wie schon angedeutet, fiir den hinteren Abschnitt der dritten linken
Stirnwindung (Broca’sche W'indung) ein sicherer Anhaltspunkt fur die
Localisation eines Tumors durch das Krankheitsbild der motorisclien
Aphasie geboten. Oppenlieim und Bruns weisen darauf bin, dass
bei allmahlicheni Vorrucken von Tumoren aus der Nachbarschaft nach
dem motorisclien Sprachcentrum bin zuniichst Bradyphasie, Sprechcn mit
Flusterstimme und Unlust zum Sprechen nachweisbar sei. Beim Affen
warden im hinteren Abschnitt der 2. Stirnwindung Centren fiir die Be-
wegung der Augen nach der entgegengesetzten Seite festgestellt. Auch
klinisch wurde diese Bewegungscombination bei Stirnhirnherden schon
beobachtet. So beschrieb Hitzig(19) in einem Falle von Stirnhirn-
tumor Drehung des Kopfes und vor Augen nach der entgegengesetzten
Seite. Wernicke hat schon in seinem Lehrbuch auf die Schwiiche der
Rumpf- und Wirbelsaulenmuskulatur bei Stirnhirntumoren und den da-
durch bedingten schwankenden Gang und die unsichere Korperhaltung
hingewiesen. Auch machte er auf die humoristische Farbung der An-
schauungsweise und des Gedankengangs, welclie oft mit dem Zustande
einen merkwiirdigen Contrast bildet, aufmerksam. Oppenheim und
Bruns lieben die Symptome der Rumpfmuskelschwache und die gcnannten
psychischen Veranderungen ebenfalls liervor. Oppenheim bezeichnete
die letzteren als Witzelsucht, Jastrowitz als Moria.
Dass das Stirnhirn ein „Centrum“ fiir die hbheren seelischen Func-
tionen bilde, wurde schon von Ferrier und Hitzig ausgesprochen, eine
Lehre, die jedocli von Munk, Meynert(36) u. Anderen bekiimpft wurde.
Bruns betont besonders die haufige Schwierigkeit der Differential -
diagnose den Kleinhirntumoren gegeniiber; er stellt die frontale Ataxie
der cerebellaren gegeniiber, die oft nur durch die Begleitsymptome zu
unterscheiden sind, nanilich bei Stirnhirngescliwulsten durch Hcmiparesen,
Monoparesen und motorische Aphasie, Rumpfmuskelkrarapfe, tonische
Kopfdrehung nach der contralateralen Seite, einseitiges Betroffensein der
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Dr. B. Pfeifer,
vier ersten Hirnnerven, umschriebene Perkussionsempfindlichkeit, Yorder-
kopfschmerzen und Witzelsucht, bei Kleinhirngeschwulsten durcli parn-
plegische Symptome, dysarthrische Storungen, tonische Rumpf- und
Nackenmuskelkr&mpfe mit Nackenstarre, fruhzeitige doppelseitige Er-
blinduug, allgemeine Klopfempfindlichkeit des Schitdels, starke Kopf-
schmerzen von Anfang an. Diese Beziehungen zwischen Stirnhirn und
Kleinhirn erklaren Anton und Zingerle (37) dadurcb, dass sie im Stim-
hirn eine Centralstelle des Grosshirns fiir das Kleinhirn annehmen. Die
Verbindung zwischen den beiden Hirntheilen vollzieht sich auf der Bahn
Stirnhirn, Sehhiigel, rother Kern, Kleinhirnolive der anderen Seite, wie
schon von Meynert und Flechsig(38) angenommen wurde. Als Beweis
fur die zwischen Stirnhirn und Kleinhirn bestehende Verbindungsbahn zieht
Anton auch einen Fall von Hartmann (39) heran, bei welchem durcli
eine Erweichung in der Haube der Briicke sammtliche Haubenbahnen
mit Ausnahme des Bindearms zerstort waren, und bei welchem centripetal
gerade die Bahn vom rot hen Kern zu den vorderen Sehhiigelantheilen
erhalten war. Ferner weist er auf die Thatsache hin, dass bei Stirn-
hirnverletzungen allmahlich eine Atrophie des anderseitigen Kleinhirus
eintritt und erw&hnt Fillle, bei welchen im Beginne von Stirnhirn-
erkrankungen durch Schwindel und Erbrechen eine Kleinhiruerkraukung
vorgetiiuscht wurde. Weiterhin hebt er noch hervor, dass die vorderen
Stirnhirntheile melir als andere Stirntheile fur einander eintreten konnen
und erw&hnt von psychischen Storungen bei beiderseitiger Stirnhirn-
erkrankung besonders eine schwere Stbrung der willkurlich activen
Fixirung der Aufmerksamkeit.
Wie v. Bramann(40) gezeigt hat, kommt bei Tumoren des Stirn-
hirns, besonders des hintcren Theiles desselben, hilufig einseitige Stauungs-
papille mit Retinalblutungen auf der Seite des Tumors vor, was differen-
tialdiagnostisch besonders gegeniiber den Kleinhirntumoren von Wichtig-
keit sein kann.
Mit der Darstellung der zwischen Stirnhirn und Kleinhirn be-
stehenden Beziehungen ist das Hauptsymptom der Kleinhirntumoren bereits
erortert: die Storung der Kbrperbalance. Auch die hauptslichlichsten
Begleiterscheinungen wurden schon gestreift. Von alien Autoren werden
die friihzeitig auftretenden bedeutenden Allgemeinerscheinungen, der meist
sehr hochgradige Hydrocephalus, das rasche Eintreten der Stauungspapille
und die baldige Erblindung, sowie das Dominiren des Schwindels betont.
Oppenheim und Bruns erwahnen Anfalle von clonusartiger An-
spannung der gesammten KOrpermuskulatur. Auch bei einem unserer
Falle trat dieses Symptom deutlich hervor (Fall VIII). Auch Atonie
oder Hypotonic an den unteren Extremit&ten mit fehlenden Patellar-
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Leber explorative Hirnpunctionen nach Schadelbohrung.
461
reflexen wurde mehrfach beobachtet, wobei die spiitere Untersuchung
Degenerationserscheinungen an den Hiuterstriingen des Riickenmarkes
ergab. Dieselben warden theils durcb Zerrung der hinteren Wurzeln,
theils durcli Drucksteigerung innerbalb des Liquor cerebrospinal is, theils
durch toxisclie Einfliisse und Ernahrungsstbrungen erkliirt. Jedoch ist
dabei nicht zu iibersehen, dass auch eine besondere Ursache fiir das
Fehlen der Patellarreflexe vorliegen kann.
So fand Nonne(41) bei einem Kleinhirnsarkom mit fehlenden
Patellarreflexen eine multiple Sarkombildung an der Pia mater des
Ruckenmarks, die an der Lendenanschwellung zu einer Zerstbrung der
Westphal’schen Wurzeleintrittszone gefiihrt hatte. Die Localisation
eines Tumors einer bestimmten Kleinhirnhemisphare halt Bruns nur
fiir mOglich bei deutlichen Nachbarschaftssymptomen. Diese kiinnen
durcli Druck auf die Kleinhirnschenkel, den Hirnstanim und die Medulla
oblongata oder auf den 5. bis 12. Hirnnerv bedingt sein. Schmidt (42)
konnte auch die iingstliche Vermcidung der contralateralen Seitenlage
und Anton (43) Ataxie und Fehlen der Sehnenreflexe auf der Seite des
Tumors fiir die Diagnose des Sitzes verwerthen.
v. Bergmann betont, dass, wenu der Kranke die Neigung habe,
stets nach der gleichen Seite zu fallen, der Herd in der contralateralen
Kleinhirnhemisphare zu suchen sei.
Das charakteristische Symptom des Occipitallappentumors ist
die contralaterale homonyme Hemianopsie. Dieselbe kann freilich bei
Affectionen der ganzen Sehbahn bis zum Chiasma zu Stande kommen,
doch liisst sich luiufig durch die hinzutretenden Begleiterscheinungen
eine genauere Diagnose ermoglichen: Hemianiisthesie am hinteren Theil
der inneren Kapsel, Augenmuskclstbrungen im Bereich der Vierhflgel,
Erscheinungen von Seiten der benachbarten basalen Hirnnerven — Ab-
duceus, Oculomotorius und I. Ast des Trigeminus — und hemianopische
Pupillenstarre (Wernicke) am Tractus opticus. Dagegen spricht eine
uncomplicirte homonyme Hemianopsie bei deutlich ausgesprochenen all-
gemeinen Hirndruckerscheinuugen fiir einen Tumor im contralateralen
Occipitallappen. Handelt es sich um das linke Occipitalhirn, so kbnnen
durch Unterbrechnng der zwischen der Sehspharc und der Sprachregion
bestehenden Associationsbahnen auch die Erscheinungen der Alexie und
der optischen Aphasie auftreten. Bei doppelseitiger Hemianopsie durch
beiderseitige Hinterhauptsliisionen pfiegt das centrale Sehen nicht ganz
zu erlbschen. v. Monakow (44,) ffihrt dies auf eine weite Verbreitung
der Maculafasern in der ganzen Sehsphare zuriick, so dass bei nicht allzu
grossen Herden immer nocli ein Theil der Maculafasern erhalten bleibt.
Besteht aber wirklich Blindheit durch doppelseitige Hinterhaupts-
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462
Dr. B. Pfeifer,
affection, so wird dieselbe, wie Anton (28) betont, von dem Kranken ini
Gegensatz zur peripher bedingten Blindbeit nicbt bewertbet. Der Kranke
ist, ohne dass ein geniigender Grad von Biodsinn bestiinde, unbewusst
blind. Die optische Pbantasie ist dabei enorm reducirt. Es fehlt dem
Kranken fast jede Erinnerung, dass er je sehend war.
Beim Scbeitellappen bestebt beziiglicb der Sicberheit der
Localisation wie beim Schlafelappen ein wesentlicher Unterscbied
zvviscben der linken und der recbten Seite. Auf der linkeu Seite
kommt bei Herden am unteren Scheitellappchen durcb Zerstorung der
Associationsbahnen zwischen dem linken Schliife- und Hinterbaupts-
lappen das sehr cbarakteristische Symptom der Alexie und der optiscben
Aphasie zu Stande. Eine Combination dieser Symptome mit den eigent-
lichen gleicb zu bescbreibenden Scbeitellappensymptomeu erlaubt eine
ziemlich sicbere Diagnose.
Von Erscheinungen, die sowohl bei Herden im recbten wie im
linken Scbeitellappen auftreten konnen, sind vor Allem sensible Reiz-
und Ausfallserscheinungen, von den letztcreu liesonders Storungen des
Lagegefiihls und der Bewegungsempfindungen auf der contralateralen
Seite zu nennen, wie scbon von Nothnagel (45) angenommen und von
v. Monakow durch klinisebe Beispiele bestatigt wrnrde. Aucb die als
Seelenliihmung bezeichnete eigentbiimliche Bewegungsstorung, wobei die
betr. Extremitat trotz gut erbaltener Kraft nicht gebraucbt, gewisser-
maassen ignorirt wird, weil die sensiblen Impulse, die den Anreiz fiir
die Bewegung abgeben, dem zugehorigen Rindentheil nicbt mehr zu-
stromen, wird bei Parietalerkrankungen beobacbtet. Ferner tritt dabei
oft Ataxie in Erscheinung, die als eine directe Folge der Lagcgefiihls-
storung aufzufassen ist.
Werni eke (47) verlegt die Fahigkeit, Gegenstiinde durcb Betasten
zu erkenneu (Stereognosie) in das untere Scbeitellappcben. Durcb Zer¬
storung dieser Gegend konnen Tastliihrnungeu vorkommen, oline dass
sonstige Storungen der oberflacblicben oder Tiefensensibilitat nacb-
W’eisbar sind.
Aucb Beziehungen zu den Augenbewegungen werden dem unteren
Scbeitellappen zugeschrieben. So nahmen Prevost und Wernicke
bier eine Centralstelle fiir conjugirte Augenbewegungen an. v. Monakow
(48) besebrieb Projectionsfaseru vom unteren Scbeitellappcben und den
Augenmuskelkerncn, was jedocb von FIeebsig (49), der sein binteres
Associationscentrum hierher verlegte, bestritten wurde. Von Landouzv
(50) wurden Beziehungen zwischen dem Gyrus angularis und dem Le¬
vator palpebrae superioris der anderen Seite angenommen, jedocb wurde
dies von Oppenheim, der Gelegenbeit batte, diese Stelle elektriscb
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Ueber explorative Hirnpunctionen nach Scbadelbohrung. 463
zu reizen, als durchaus unsicber bezeichnet. Tiefersitzemle Scheitel-
lappentumoren konnen aucli die Sehstrahlung unterbrechen und Hemia-
nopsie auf der anderen Seite bewirken. Anton (51) beschrieb einen
Fall von doppelseitigem Scheitellappentumor. bei welchera sicli folgende
Symptome fanden: Verlust der automatiscben Bewegungen, centrale
Sehstorung, Innervationsstbrung der Augenmuskeln bei willkiirlicher Be-
wegung, wahrend die Augenbewegungen als Begleiterscheinung erhalten
waren (Wernicke’s Pseudo-Ophthalmoplegia externa); ferner Er-
schwerung der Abschatzung von Distanzen und Verlust der raumlichen
Orientirung.
III. Schwierigkeit der Diagnose des Sitzes, der Art und Aus-
dehnung von Hirntumoren durch die klinische Untersuchung.
Nach dieser gedriingten Uebersicht iiber den derzeitigen Stand der
Localisationslehre konnte man annehmen, dass Tumoren wenigstens in
der motorischen Gegend, im Bereicb der Sprachcentren, am hinteren
Theil des linken Stirnhirns, am linken unteren Scheitellappchen, am
Occipitallappen und Kleinhirn mit ziemlicher Sicherheit durch die kli¬
nische Untersuchung zu localisiren waren. In Praxi liegt die Sache je-
doch keineswegs so einfach.
Schon die Allgemeinsymptome sind vielfachen Scliwankungen unter-
worfen; so kann die Stauungspapille vollkommen fehlen; Oppenheim
vermisste sie in 18 pCt. seiner FSlle. Bei einseitiger Stauungspapille
entspricht dieselbe zwar meist, jedoch durchaus nicht immer, der Seite
des Tumors. Die Benommeuheit ist in vielen Fallen anfangs nur wenig
ausgepr>, der Kopfschmerz ist zwar meist durch grosse lntensitat und
Hartnackigkeit ausgezeichnet, jedoch kann er aucli besonders bei infil-
trirend wachsenden Tumoren im Marklager der Grosshirnhemispharen
wenig hervortreten.
Die Krampfe konnen den anderen Allgemeinsymptomen .lahre lang
vorausgehen, so dass dann die Differentialdiagnose gegen Epilepsie sehr
schwierig sein kann. Erbrechen kommt bei jedem Sitz des Tumors,
wenn auch besonders hiiufig bei Tumoren der hinteren Schiidelgrube,
vor, jedoch sind auch zahlleiche Falle beobachtet, bei welchen uiemals
Erbrechen auftrat. Die Erscheiuungen von Seiten des Pulses und der
Respiration schliesslich gehoren zu den am wenigsten constanten.
Oppenheim fiihrt aus der Literatur 9 Falle von Hirntumoren an,
die iiberhaupt keiue Erscheiuungen raacliten. Er bezweifelt allerdings
bei einem Theil derselben die genaue Beobachtung des Kranken, zumal
Archiv f. I’Bychiatrie. Bd. 42. Heft 2. 30
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464 Dr. B. Pfeifer,
bei einigen keine Augaben iiber den Befund am Augenhintergru 1 vor-
liegen.
Andererseits hat Nonne(52) vor 2 Jahren eine Reihe vou genau
untersuchten und beobachteten Fallen beschrieben, die nach i iseren
bisherigen Erfahrungen und Kenntnissen als Hirntumoren aul ;efasst
werden mussten, bei denen aber der weitere Verlauf die Diagnosi nicht
bestatigte. Auch fiir sonstige differentialdiagnostisch in Betrach kom-
raende Erkrankungen, insbesondere auch fiir einfachen, idiopatl ischen
Hydrocephalus war, wie drei zur Autopsie gekommene Falle z igten,
kein Anhalt vorhandeu. Auch kiinneu bei Sarcomatose der Mei ingen,
wie ebenfalls von Nonne(53) nachgewiesen wurde, allgemein s und
locale Hirnsymptome ohne anatomischen Befund am Gehirn selb: t auf-
treten.
!Nach v. Bergraann’s Statistik kamen im Ganzeu 16 Fall} mil
falscher Allgemeindiagnose zur Operation.
Wie schon erwahnt, kann die genaue Localdiagnose bei der klini-
scben Untersuchung durch Nachbarschaftssymptome erschwert sein, auch
konnen entlegene Theile, besonders die an der Schadelbasis verl.mfen-
den Nerven, durch Fernwirkung des Tumors selbst oder durch Vermitt-
luug des Hydrocephalus iuternus in Mitleidenschaft gezogen werden.
Andererseits konnen aber auch bei nicht zu grossen Geschwiilsten die
umgebenden Hirntheile nur zur Seite gedrUngt oder von einem infiltri-
renden Tumor durchwachsen sein, ohne dadurch in ilirer Function er-
heblich beeintriichtigt zu werden. Dazu kommt, dass bei allmaliger
Ausschaltung eines Rindengebietes Ersatz iunerhalb gewisser Grenzen
eintreten kann, indem andere supplirend dafur eintreten.
Anton hat dies besonders fur das Stirnhirn geltend gemacht. Vor
allem kommt dieses Moment fiir die bilateral symmetrisch wirkenden
Muskeln in Betracht, bei welchen ausser der gekreuzten auch eine,
wenn auch geringere homolaterale Innervation stattfindet, die bei Aus-
fall der gekreuzten starker in Kraft tritt. Der Sitz des Kopf-
schmerzes lasst keinen sicheren Riickschluss auf die Localisation des
Tumors zu. Haufig ist er diffus, aber auch, wenn er localisirt ist,
braucht er nicht dem Sitze des Tumors zu entsprechen.
So erwahnt Oppenheim eineu Fall, in welchem der Kopfschmerz
an der linken Stirnseite angegeben wurde, wahrend der Tumor im
rechten Stirnhirn sass. Sicherer lasst sich schon die Klopfempfind-
lichkeit des Sell ad els fur die Localdiagnose verwerthen, doch ist
auch diese haufig diffus; in anderen Fallen lasst sie nur Schliisse auf
die Schadelhalfte zu, in welcher der Tumor sitzt. Schalldifferenzen
bei Percussion des Scluidels konnen fiir die Localdiagnose von grosser
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Ueber explorative Hirnpunctionen nach Schadelbohrung. 465
Wichtigkeit sein. .Jedoch konnen sie auch durch locale Verdickungen
oder Verdiinnungen der Schadelkapsel durch Hydrocephalus und andere
pathologische Veranderungen bedingt sein, so dass die Beurtheilung
derselben oft sehr schwer ist. Genauere einschlagige Untersuchungen
wurden von Phleps (53a) angestellt.
Was die einzelnen Hirnregionen anbetrifft, so kann hier die Local-
diagnose eines Tumors durch die klinische Untersuchung selbst in den
am besten bekannten Hirntheilen im Stich lassen.
So bleibt es in der motorischen Gegend, selbst wenn Krampf und
Lahmung sich allmahlich in gesetzmiissiger Folge von einem kleineren
Muskelgebiet auf ein grfisseres ausbreiten, noch ungewiss, ob die Ge-
schwulst in den motorischen G’entren selbst ihren Sitz hat, oder von
der Umgebung her auf dieselbe einwirkt. Oppenheim ffihrt eine
Reihe von Fallen an, in welchen ein Tumor trotz der Rindenepilepsie
nicht in der motorischen Region gefunden wurde, sondern in der
Nachbarschaft derselben sass. Andererseits wurden von Bernhard (53)
und von Bramwell(54) Falle von Tumoren des Centrallappens be-
obachtet, bei welchen keinerlei Herdsymptome auftraten. Auch die
Mitbetheiligung sensibler Storungen lasst sich haufig localisatorisch
nicht sicher verwerthen, da die sensible Zone nach Ansicht der meisten
Autoren sich uber ein grosses Gebiet der Hirnrinde erstreckt, von
welchem die motorische Region einen Theil ausmacht.
Beziiglich der Sprachregionen kommt Oppenheim in seiner Publi¬
cation „Zur Pathologie der Grosshirngeschwfilste“ zu dem Schluss, dass
in der Mehrzahl der Ffille die Ortsbestimmung, soweit sie sich auf den
Factor der Aphasie grfindete, weit hinter den Anforderungen zurfick-
blieb, die zura Zweck therapeutischen Einschreitens an die Localdiagnose
gestellt werden. Tumoren des linken Schlfifelappens brauchen die in
den hinteren zwei Dritteln der ersten Schlfifewindung localisirte sensorischo
Sprachregion nicht zu tangiren, wie auch zwei von unseren Fallen
beweisen. Dass auch bei sensorischer Aphasie von Rechtshandern der
Tumor nicht unbedingt im linken SchlUfelappen sitzen muss, zeigt ein
Fall von Oppenheim, bei welchem der Tumor im rechten Schlafe-
lappen sass. Oppenheim erklarte diese Erscheinung durch Fern-
wirkung auf den linken Schlafelappen, zumal sich eine Osteoporose
an der lnnenflSche beider Schlafe-Scheitclbeiue fand. Der localdiag-
nostische Werth der Stfirungen des Geruchssinnes ist zur Zeit noch
nicht als gesichert zu betrachten. Auch die Nachbarschaftssymptome
der Schlafelappengeschwfilste durch Druck auf basale Hirnnerven, ins-
besondere auf den Oculomotorius, konnen, da sie auch ven anderen
Hirntheilen aus hervorgerufen werden und nicht constant auftreten, nicht
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466 Dr. B. Pfeifer,
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als ein sicheres Symptom von Schl&felappentumoren gelten, wie schon
oben betont wurde.
v. Bergmann bezweifelt sugar die Moglichkeit einer einigermassen
sicheren Diagnose eines Tumors des linken Schlafelappens, wenn er
nicht aus der Nachbarschaft oder durch Hineiuwachsen in die motorische
Region die Centralwindungen afficire.
Die BeeintrSchtigung der Psyche, die vielfach als ein Herdsymptom
der Stirnhirntumoren angesehen wird, kommt nach Bernhard bei diesen
nicht haufiger vor als bei den Tumoren anderer Regionen. Auch ich
habe bei der Mehrzahl meiner Falle psychische Symptome nicht ver-
misst, obwohl es sich nicht urn Stirnhirntumoren handelte. So fand
sich ein ausgesprochener Korsakow’scher Symptomencomplex ausser
bei einem Tumor der vorderen SchUdelbasis, der das Stirnhirn com-
primirte, auch bei Tumoren, die im rechten Occipitallappen (Fall XVII),
ira hinteren Theil des Marklagers der linken Hemisphere (Fall VI), an
der Basis des linken Temporo-Parieto-Occipitallappens (Fall XX), im
linken Kleinhirn und in den rechtsseitigen CentraIganglieu (Fall XIII)
ibren Sitz hatten, sowie auch bei zwei Fallen von Cysticercosis. Die
psychischen Storungen konnen daher nicht als sicherer Anhalt fiir die
Diagnose eines Stirnhirntumors verwerthet werden. Auch die Witzel-
sucht kann bei Stirnhirngeschwiilsten felilen und bei Tumoren anderer
Hirnregionen vorhanden sein. Die motorische Aphasie wurde schon
mebrfach bei Geschwulsten im linken Stirnhirn, auch wenn sie bei
Rechtshandern im hinteren Theil desselben sassen, vermisst. So theilten
Bramwell(55) und Col 1 ier(56) Falle mit, bei welchen die motorische
Aphasie, trotzdem der Tumor in der Broka’schen Gegend sass, fehlte.
v. Bergmann fuhrt in seiner Statistik tieun Falle an, bei welchen ein
im Stirnhirn vermutheter Tumor bei der Operation nicht gefunden wurde.
Die Drehung des Kopfes und der Augen nach der entgegengesetzten
Seite kann auch nicht als ein sicheres Symptom des hinteren Theiles
der zweiten Stirnwindung gelten, da das letztere Symptom, wie wir ge-
sehen haben, nach einigen Autoren auch vom unteren Scheitellappchen
aus ausgelost werden kann.
Wie schwierig die Differentialdiagnose zwischen Stirnhirn und Klein¬
hirn werden kann, wenn nicht ausgesprochene Begleiterscheinungen mit
Bestimmtheit auf einen dieser beiden Hirntheile hinweisen, wurde schon
des iS'aheren besprochen. In der Literatur liegen eine Anzahl von Mit-
theilungen vor, nach welchen bei Stirnhirntumoren am Kleinhirn ope-
rirt wurde und umgekehrt: v. Bergmann erwiihnt 5 derartige F&lle,
so die von Hermanides (57) und Hitzig (58). Sehr erheblich ist
die Zahl der Tumoren, die auf Gruud des klinischen Befundes iru
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Ueber explorative Hirnpunctionen nach Schadelbohrung.
467
Kleinhirn vermuthet, aber bei der Operatiou nicht gefunden werden,
oder die, wenn sie gefunden werden, nicht operabel waren. v. Berg-
mann fiihrt in seiner Statistik deren 25 an. Occipitaltumoren sind
durch das Symptom der komonymen contralateralen Hemianopsie oline
hemianopische Pupillenstarre, wenn dasselbe bei nicht sehr starken
Allgemeinerscheinungen friihzeitig hervortritt und langere Zeit das ein-
zige Symptom bildet, gut charakterisirt. Immerhin kann die Diagnose
gegenuber tiefsitzenden Scheitel- und Schlafenlappentumoren, besonders
der rechten Seite, Schwierigkeiten bereiten. Andererseits konnen durch
Druck auf das Kleinhirn cerebellare Symptome in den Vordergrund
treten, so dass ein Kleinhirntumor in Frage kommen kann, besonders
da aucli schon hemianopische Erscheinungen in Folge von Druck-
wirkung von Kleinhirntumoren auf den Occipitallappen beobachtet
wurden.
Tumoren des Scheitellappens, die ohne Localsymptome verliefen,
wurden schon mehrfach constatirt. So hat Oppenheim eine Geschwulst
des Praecuneus beschrieben, die nur Allgemeinsymptome und Nachbar-
scbaftssymptome hervorbrachte. Ferner kdnnen Scheitellappentumoren,
besonders solche des oberen Sckeitellappchens, durch Nachbarschafts-
wirkung auf die motorische Region motorisclie Reiz- und Ausfalls-
symptome bewirken, ohne dass der Sitz des Tumors im Scheitellappen
<lurch besondere Erscheinungen gekenuzeichnet ist. Besonders kommt
dies beim rechten Scheitellappen in Betracht, wo die Ausfallserschei-
nungen von Seiten des unteren Scheitellappchens durch Unterbrechung
der occipito-temporalen Associationsbahnen nicht verwerthbar sind.
Aber auch, wenn es gelingt, durch die klinische Untersuchung einen
Tumor an operabler Stelle sicher zu localisiren, so ist damit noch nicht
festgestellt, dass es sich auch wirklich um einen mit Aussicht auf Er-
folg zu operirenden Tumor handelt. Verschiedene Fragen, welche fiir
den Chirurgen von grdsster Wichtigkeit sind, sind damit noch keines-
wegs geklart. Wir wissen noch nichts iiber die Art und fiber die
Grosse des Tumors, es fehlt uns noch Aufschluss dariiber, wie weit er
in die Tiefe reicht. Alle diese Fragen konnen durch die klinische
Untersuchung meist nur in sehr unvollkommener Weise beantwortet
werden.
Was zunachst die Diagnose der Art des Tumors betrifft, so ist es
selbstverstandlich, dass man bei tuberculosen oder stark tuberculfis be-
lasteten Individuen, namentlich bei Kindern, an einen Tuberkel, bei
svphilitischen Antecedentien an eine Gummigeschwulst, bei nachge-
wiesenem Carcinom oder Sarkom anderer Kbrpertheile an Hirnmetastasen
dieser Tumoren, bei Vorhandensein eines Bandwurms oder gar von
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468
Dr. B. Pfeifer,
Cysticercen an tier Haut, der Zunge oder Retina an Hirncvsticercen
denken muss. Doch gehoren die letzteren beiden Anhaltspunkte
immerhin zu den Seltenheiten, wahrend die Lues und die Tuberculose
der Erwachsenen in den meisten Fallen ohne Zusammenhang mit einem
vorhandenen Hirntumor zu bestehen pflegt. Fiir die Artdiagnose der
eigentlichen primaren Hirngeschwiilste der Gliome, Sarkome, Endothe-
liome etc. kann uns die klinische Untersuchung kaum je einen Anhalt
geben. Und doch ware es von hochster Wichtigkeit, schon vor der
Operation von der Natur des Tumors Kenntniss zu erhalten, insbeson-
dere davon, ob die Geschwulst gut begrenzt und leicht ausscbalbar ist,
oder ob sie infiltrierend in das Hirngewebe iibergelit. Man hat wolil
die Geschwindigkeit der Zunahme von Lahmungssymptomen als cha-
rakteristisch fur infiltrirende Geschwiilste gegeniiber den abgekapselten
angenommen, doch ist das nicht allein entscheidend, da auch intil-
trirende Geschwiilste sehr langsain wachsen und langsam fortschreitende
Erscheinungen machen kbnnen.
Fiir die Diagnose infiltrirender, blutreicher Gliome wurde auch das
Auftreten schwerer intercurrenter, aber wieder zuriickgebender Stcirungen
in Folge von Haemorrhagien in das Geschwulstgewebe verw r erthet, doch
sind alle diese Erscheinungen selten mit einiger Wahrscheiulichkeit
richtig zu deuten, so dass die Artdiagnose der Geschwiilste auf klinischem
Wege* immer eine sehr zweifelhafte bleibt.
Auch die Ausdehnung eines Tumors lasst sich selten naher durch
den klinischen Befund bestimmen. Zwar wird die Grosse der Geschwulst
haufig der Schwere der Symptome, d. h. dem allgemeinen Hirndruck
parallel gehen. Doch sind auch Abweichungen von diesem Verhalten
nicht selten. So ktinnen infiltrirende Gliome, die die Hirnmasse nicht
eigentlich verdraugen, soudern nur zwischen dieselbe hineinwuchern und
sie allm&blich substituiren, mit sehr geringeu Druckerscheinungen einher-
geben, wahrend andererseits kleinere Tumoren in Folge ihres Sitzes
und ihrer derberen Consistenz besonders in der hintereu Schiidelgrube
rasch starkeu Hydrocephalus und damit schwere Allgemeinsymptome
verursachen ktinnen. Es lasst sich ebeu nur mit grosser Reserve sagen,
dass es sich bei gering ausgesprochenen Allgemeinsymptomen und bei
dem Vorhandensein isolirter Herdsymptome, besonders wenn dieselben
auf einen Sitz in der Hirnrinde oder deren Nachbarschaft, speciell in
der motorischen Region schliessen lassen, um kleinere Tumoren handeln
wird, wahrend starkere Allgemeinerscheinungen und der Nachweis einer
Combination von Symptomen gewohnlich auf einen grtisseren Tmnor
hinweisen.
Nach v. Bergmann ist ein grosser Tumor anzunehmen, wenn zu
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Ueber explorative Hirnpunctionen nach Scbadelbohrung.
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urspriinglich alleinstehendcji Herdsymptomen schwere allgemeine Hirn-
storungen hinzutreten. Oppenheim erklart, dass es keine zuverlassigen
Kriterien gabe, die schon vor der Schadeloffnung eine Entscheidung
iiber den Umfang eines Tumors zulassen.
Endlich lasst auch beziiglick der Bestimmung der Tiefe des Sitzes
einer Geschwulst die klinische Diagnose meist im Stich. Fiir die
Localisation einer Geschwulst in der Riude oder in unmittelbarer Nacli-
barschaft derselben sprechen vor allera die Reizsymptome von Seiten
der betreffenden Rindenprojectionsfelder. Insbesondere kommt hier die
motorische Region in Betracht, doch sind auch sensible, optische,
acustische, olfactorische und gustatorische Reizsymptome, vvie oben
erwahnt, schon haufig beobachtet worden. Jedoch lassen sich diese
Reizsymptome nurbei sehr gering ausgesprochenen Allgemeinerscheiuungen
verwerthen. Bei schweren Allgemeinsymptomen ist auch das System
der Jackson’schen Epilepsie nicht fiir einen Sitz des Herdes an der
Rinde beweisend, da dann selbst tief im Mark und in den Central-
ganglien sitzende Tumoren Krampfe einzelner Extremitaten auslosen
konnen. So wurden von Vierordt(59) und von Beck (60) bei einem
Fall von Tumor im subcorticalen Marklager lange Zeit klonische
Zuckungen beobachtet. Auch in einem Falle von Hitzig(58), in
welchem wegen Reizcrscheinungen im rechten Arm und Bein und
Schwache des rechten Arms ohne wesentliche Allgemeinerscheiuungen
eiu nicht weit von der Rinde entfernt liegender Tumor der linken moto-
rischen Region angenommen war, fand sich dieser bei der Operation
nicht; dagegen wurde bei der Section ein grosser Tumor im Centrum
semiovale gefunden, der die Gegend der Centralwiudungen nur ver-
drangt, nicht zerstOrt hatte.
Liepmann(Gl) hat neuerdings darauf hingewiesen, dass bei cor-
ticalen oder dem Cortex naheliegenden Herden der linken motorischen
Region nicht nur die gekreuzte rechte Hand gelahmt wird, sondern
auch eine massige, in manchen Fallen auch erkebliche Apraxie der
linken Hand eintritt, wahrend diese Erscheinung bei den in der inneren
Kapsel oder uoch tiefer gelegenen Herden nicht zur Beobachtung kommt.
Liepmann erklart dies durch Unterbrechung der von dem iibergeord-
neten linksseitigen zu dem mehr abhangigen rechtsseitigen Sensomotorium
ziehenden Balkenfaserung. Schliesslich ist auch durch die locale Klopf-
emptindlichkeit oft nur zu ermitteln, in welcher Hemisphare der Tumor
sitzt, ohne dass sich fiir die Tiefenlage etwas Sicheres erschliessen lasst.
Nach Oppenheim kann die Schmerzhaftigkeit mancbmal bei ober-
flachlichen Tumoren gering, bei tiefsitzenden stark ausgepragt sein.
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470
Dr. B. Pfeifer,
V
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IV. Weitere Hiilfsmittel zur Diagnose von Hirntumoren.
Mit den vorstebenden Ausfubrungen glaube ich gezeigt zu haben,
dass der klinischen Diagnose des Sitzes eines Hirntumors an chirurgiseh
erreichbarer Stelle noch haufig unfiberwindliche Schwierigkeiten gegen-
fiberstehen, wUhrend es bei weitaus den meisten Fallen ganz unmfiglich
ist, liber die Art, die Ausdehnung, sowie fiber die Tiefe des Sitzes einer
Gescbwulst vor der Operation ein sicheres Urtheil zu gewinnen. Die
absolut letale Prognose der Hirntumoren, mag es sicb nun urn bosartige
oder gutartige Neubildungen handeln, sowie die Aussicbtslosigkeit jeder
anderen Medication muss ein Antrieb fiir uns sein, kein Hilfsmittel
unversuckt zu lassen, durch das die moglichst frfibzeitige Diagnose
einer Hirngeschwulst erreicht werden konnte. Welche weiteren diaguo-
stischen Hilfsmittel konnten nun zur Sicherung der kliniscben Diagnose
noch herangezogen werden?
Vielfach wurde schon das Rontgenverfabren dabei in Anwendung
gebracht; doch sind dadurch bisher noch keine nennenswerthen Erfolge
zu verzeichnen gewesen, da eben die Mehrzahl der Hirntumoren den
Rontgenstrahlen gegenfiber die gleiche Durch lRssigkeit besitzt, wie das
Gehirn selbst uud daher keinen Schatten erzeugt. Allerdings kfinnten
wohl mittelst dieser Methode durch Tumoren bedingte Veranderungen
der Schadelknochen nachgewiesen werden. So gelang es Oppenheim
(62), die Diagnose eines Hypophysistumors auf Gruud der durcli das
Radiogramm sichtbar gemachten abnorm starken Ausbuchtung der Sella
turcica zu sicbern. Jedoch gehoren Hypophysistumoren ja nicht zu den
operablen. Jedenfalls ist bis jetzt noch kein Fall bekannt, bei dem
durch die Radiographie ein auf andere Weise nicht diagnosticirbarer
Tumor aufgefunden und glficklich operirt worden ware.
Auch die Spinalpunction wurde zur Diagnose der Hirngescbwfilste
angewandt, theils zur Bestimmung der Hirndrucksteigerung, theils zum
Zwecke der mikroskopischen Untersuchung der gewonnenen Flfissigkeit
auf zellige Elemente. Jedoch hat sich gezeigt, dass dieser operative
Eingriff speciell bei Hirntumoren mit erbeblicher Gefahr verbundeu ist.
Wahrend ineiuer Thatigkeit als Assistent an der Nervenabtheilung des
Eppendorfer Krankenhauses salt ich selbst in kurzer Zeit zwei von
Leo M filler (63) veroffentlichte Falle von Hirntumoren im Anschluss
an Lumbalpunction in Folge eines Blutergusses aus blutieichen Tu¬
moren in den Ventrikel ad exitum komnien. Damals waren in der
Literatur schon 12 ahnliche Falle bekannt geworden. Es ist daher in
der Anwendung der Spinalpunction beim Verdacht auf Hirntumoren
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Ueber explorative Hirnpunctionen nach Schadelbohrung. 471
hochste Vorsicht geboten, zumal durch dieselbe fur die Localdiagnose
eines Tumors keine Anhaltspunkte zu gewinnen sind.
Man muss sich dariiber wundern, dass nicht auch bei Hirntumoren
und Hirnabscessen schon lange eine directe Probepunction an der ver-
dachtigen Stelle ausgefiihrt wurde, nachdem doch die Punctionsnadel
zur Feststellung pathologischer Processe in fast alien anderen Korper-
hohlen und -Organen langst Gemeingut der Aerzte geworden ist.
V. Geschichte der Hirnpunction.
Der Anwendung der explorativen Hirnpunction stand vor Allem die
Sclnvierigkeit der Durchbohrung der knochernen Schadelkapsel im Wege.
Der erste, der eine Durchbohrung des Schadels zwecks Hirnpunction zu
diagnostischen Zwecken vorgenommen hat, war Middeldorpf (64). In
seiner 1856 erschienenen Publication: „Ueberblick iiber die Acidopeira-
stik, eine neue Untersuchungsmethode mit Hiilfe spitziger Werkzeuge“,
schreibt er, dass der Einstich in fast alle Organe des lebenden Men-
schen, und der Umstand, dass er bei der von ihra angewandten Vorsicht
nie den geringsten Nachtheil von dem Gebrauch der Punctionsnadel
gesehen habe, ihn sicher gemacht habe. In dem Bohrer liabe er bei
Ansammlungen in der Schfidelhohle, sowie bei Knochengeschwiilsten und
Abscessansammlungen in der KieferhOhle ein treffliches Werkzeug ge-
funden. Schadelbohrungen fiihrte er in Fallen von Encepbalocele,
Cephalhamatom, Hydrocephalus und Krebs der Schadelwand aus. Als
Bohrer wandte er den bekannten Drehbohrer mit spiralig gewundener
Saule an, die mit verschiedenen Bohrspitzen armirt werden kounte.
Fiir die Schadelbohrung speciell bediente er sich einer sogen. Loffel-
bohrspitze. Aus den Mittheilungen Middeldorpf’s geht hervor, dass
es sich bei seinen Bolirungen, abgesehen von den Operationen an der
HighmorshOhle, nur uni Ventrikelpunction und Punction eines Carcinoms,
das die Schadelwand durchbroohen hatte, handelte. Dagegen ist bei
ihm von der explorativen Punction pathologischer Hirnproeesse bei in-
tactem Schadel nicht die Rede.
Die Punction von Hirnabscessen wurde zuerst von Maas (65) cm-
pfohlen. Zunachst spricht er in seiner Arbeit von complicirten Schadel-
fracturen mit anschliessendem Hirnabscess und rath, von der Knochen-
wunde aus mit einem feinen Troicar in den Abscess einzudringen und
ihn moglichst vollstandig zu entleeren. Bei vermuthetem Hirnabscess
ohne Schadelverletzung halt es fiir empfehlenswerth, nach einer kleinen
Incision durch die Weichtheile den Schadel mit einem feinen Drill-
bohrer zu durchbohren und sich von dieser Oeffnung aus iiber das Vor-
handensein und die Lage des Abscesses zu vergewissern. Finde man
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Dr. B. Pfeifer,
keinen Abscess, so babe man durcli eine solche Durcbbohruug des
Kuochens keine bedeutende Verletzung gemacht. Ob Maas selbst ein-
mal diese von ihm empfohlene Schadeldurchbohrung zum Zwecke der
Diagnose eines Hirnabscesses ausgefiikrt hat, ist nicht bekannt.
Thatsachlich ausgefiihrt wurde die diagnostische Hirnpunction bei
Verdacht auf einen Hirnabscess, der sich allerdings dabei nicht be-
statigte, von Schmidt (66) im Jahre 1893. Den Plan zur Vornahme
dieser Operation fasste Schmidt, ohne die Arbeiten von Middeldorpf
uud Maas zu kennen, nachdem ihm eine Patientin an Kleiuhirnabscess
gestorben war, bei welcher er sich zur Vornahme der Trepanation nicht hatte
entschliessen konnen, weil die MOglichkeit, dass es sich um Meningitis
handele, dabei nicht auszuschliessen war. Bald darauf fuhrte er die
geplante Schadeltrepanation und Hirnpunction bei einem Patieuten aus r
bei welchem er einen otitischen Schlafelappenabscess vermuthete. Die
Scbiidelbohrung uahm er l 1 ^ cm oberhalb des Ohrmuschelansatzes vor T
nachdem er einen Stich von 5 mm Lange mit spitzer Klinge auf den
Knochen gemacht hatte. Er benutzte dazu einen grossen Tiscblerbohrer
mit einem 2 1 / a mm breiten Bohrstift. Die Probepunctionsnadel fuhrte
er 2— 27 2 cm weit ein. Die Aspiration war ohne Resultat. Bei dem
3 Tage spiiter gestorbenen Patienten wurde als Todesursache eine
Schadelfractur mit extraduralem Bluterguss und Hirucontusion festge-
stellt. Aus dem Sectionsprotokoll ist beziiglich des Effectes der Boh-
rungen zu erwahnen, dass das Schadelbohrloch durch ein Coagulum
ausgefullt war. An der Dura war kaum eine Stichverletzuug zu be-
merken. An der Pia fand sich ein kaum linsengrosses petechiales
Suggillat, im Schlafelappen selbst war der Stichcanal uberhaupt nicht
auffiudbar. Diesen volligen Mangel an Reactionszeichen wenige Tage
nach der Punction und Aspiration hebt Schmidt als besonders wichtig
zum Beweis fiir die Gefahrlosigkeit der Operation hervor. Bei der Be-
sprechung der Literatur fiihrt er eine abfallige Kritik v. Bergmann’s
iiber die Anwendung der Explorations- oder Aspirationsnadel bei Hirn-
abscessen an, der das Verfahren fiir unzuverliissig halt und^einen Fall
anfuhrt, bei welchem nach v. Beck durch Anwendung energischer Aspi¬
ration eine Blutung in die Ventrikel mit nachfolgendem Tod eintrat.
Hierzu ist jedoch zu bemerken, dass es sich bei den von v. Bergmann
heraugezogenen Fallen um Punctionen durch die bereits durch Trepa¬
nation freigelegte Dura handelte, und dass bei dem Falle v. Beck’s
eine radicale Hirnabscessentleerung durch Aspiration mittelst Saug-
apparat ausgefiihrt wurde. v. Bergmann hat also bei seiner Kritik
keineswegs die explorative Punction durch den intacten Schadel im
Auge, die das Scalpell nicht ersetzen, sondern ihm nur den richtigen
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Ueber explorative Hirnpunctionen nach Scbadelbohrung.
473
Weg weisen soli. Das von Schmidt benutzte lnstrumentariuru bestand
aus einer Tischlerdrehkurbel mit Bohrspitzen von 1—3 mm Dicke, uni
welcke eine auf- und abbewegliche und an beliebiger Stelle festschraub-
bare Hiilse zur Vermeidung einer Lasion des Gehirns durch zu weites
Eindringen des Bohrers angebracht war, sowie aus einer gewohnlichen
Probepunctionsspritze mit ausreichend langer Nadel. Die Gefahr einer
Blutung durch Anstechen von Zweigen der Arteria meniugea media
hielt Schmidt nicht fiir erheblich. Bei eventueller starkerer Blutung
aus dem Bohrloch miisste dasselbe mit dem Meissel erweitert und das
verletzte Gef&ss unterbunden werden.
Drei Jahre spater machte Payr(67) Schadelbohrungen und Hirn-
punctioneu bei Hunden, wie es scheint, ohne die vorher erwahnten
Arbeiten zu kennen. Er verwandte einen Drillbohrer mit den glcichen
Bohrans&tzen und iihnlichem Schutzmechanismus wie Schmidt. Zur
Exploration benutzte er: 1. gerade und gekrummte Injectionsnadeln,
2. Harpunen, theils mit zwei scharfen Loffelchen, die durch Vor- und
Zuriickschieben einer diinnen Metal irohre geoffnet bezw. geschlossen
werden konnten, theils mit einem feineu, am Rande gescharften Metall-
trichter zur Entnahme kleiner Gewebspartikelchen, 3. Glascapillarrohr-
chen und ganz diinne zu einem Glasfaden ausgezogene Glasstabchen zur
Feststellung der Pulsation der Dura mater. Die Hunde vertrugen die
Operation sammtlich selir gut. Bei zwei Hunden wurde durch die vor-
genommene Section reactionslose Heilung der Stichwunden festgestellt.
Auf Grand seiner experimentellen Untersuchungcn empfahl Payr die
Ausfiihrung folgender Explorativoperationen:
1. die einfache Anbohrung des Schadels mit oder ohne Oeffnung
der Dura zur Feststellung endocranieller Blutungen.
2. Die Probepunction und Aspiration von Fliissigkeitsansammlungen,
z. B. Hirnabscessen und Cysticercen, sowie die Punction der Seiten-
ventrikel.
3. Die Harpunirung zur Entfernung pathologischer Gewebstheile,
z. B. Fungus durae matris und Hirngesckwiilsten.
Die Punction des Seitenventrikels zu therapeutischen Zwecken, niim-
lich zur Fortschaffung des acuten Ventrikelergusses bei tuberculoser
Basilarmeningitis hat ubrigens schon v. Bergmann im Jahre 1889
empfohlen. Er durchbohrte dabei nach Durchschneidung der Weich-
theile und Zuruckschiebung des Periostes den Knocken mit einem klei-
nen Doyen’schen stumpfen Trepane dicht iiber und etwas nach inneu
von der Tuberositas frontis, wobei eine Verletzung der Dura vermieden
werden soli. Durch die Bohrbffnung wird dann eine Hohlnadel so tief
eingefuhrt, bis die Yentrikelfliissigkeit im Strahle herausfliesst.
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474 Dr. B. Pfeifer,
Eine Schadelbohrung und Hirnpunction zu rein therapeutiscben
Zwecken, namlich zur Injection von Tetanusantitoxin bei Tetanuskrau-
ken wurde auch vou A. Kocher(68) in der Kocber’scben Klinik in
Bern ausgefi'ihrt und zwar in Anlehnung an die Experiraente von Roux
und Borell im Pasteur’schen Institut. Kocber driickte bei seinen
Bohrungen, obne vorher eine Incision mit deni Messer zu machen, nacb
Gocaininjection einfacb den Drillbohrer durch die Weicbtheile hindurch
und durchbohrte dann den darunter liegenden Knocben. Sodann fiihrte
er die Punctionsnadel 5—6 cm tief (2^2 cm seitlich vom Bregma) ein
und injicirte 5 ccm Tetanusantitoxin.
In gleicher Weise wie Scbmidt wurden dann auch Neisser und
Pollack (09) durch einen Fall von Hirnabscess, der keinerlei Anhalts-
punkte fiir die Annahme eines eitrigen Processes bot und unoperirt
starb, zur Anwendung der explorativen Hirnpunction veranlasst. Nacb
einer Reibe vou Vorversuchen an der Leicbe fiibrten die genannten
Autoren die Probepunction an einem grosseren und vielgestaltigen
Krankenmaterial (136 Mai bei 36 Fallen) aus. Auf die sowohl in dia-
gnostischer wie therapeutischer Beziebung sehr bemerkenswerthen Re-
sultate dieser Hirnpunctionen muss in Folgendem niiher eingegangen
werden. Nacb einem Ueberblick iiber die von uns bereits beriicksich-
tigte Literatur geben die Verfasser zur Scbilderung ibrer Technik uber.
Aehnlicb dem Verfahren von A. Kocher wurden dabei in einem Acte
Weicbtheile und Knocben durcbbohrt, jedoch mit Beniitzung einer elek-
trischen Bobrmaschine mit biegsamer Welle anstatt des Handbohrers.
Dabei wurden feine Bohrer mit 2^3 bis 2 2 / 3 mm breiten planparallelen
Flachen beniitzt. Allgemeine Narkose wurde nie angewandt, sondern
nur die Bohrstelle mittelst Aetbylchlorid unempfindlicb gemacht. Dann
wurde nach Rasirung und Desinfection des Sch&dels in grosserem Urn-
kreis und Markirung der Bohrstelle der in voile Rotation versetzte
Bohrer meist senkrecht zur HautoberflSche unter leichtem Druck auf-
gesetzt, worauf Weichtheile und Knocben in wenigen Secunden obne
jede Erscbutterung spielend leicht durcbbohrt wurden. Dabei war nacb
Perforation der Lamina externa ein leichtes Vorrutschen und nach
Durchbobrung der Lamina interna ein Gefiihl des aufhOrenden Wider-
standes deutlich bemerkbar. Ein Schutzinstrument gegen zu tiefes
Hineinrutscben des Bohrers wurde nicbt fiir erforderlich gehalten. Die
Dura blieb in fast alien Fallen intact. Fiir die Punction wurden Probe-
punctionsnadeln von 7 cm Lange und 1 mm Dicke mit abgeschriigter,
zum Tbeil abgerundeter Spitze und Centimetereintheilung angewandt.
Darauf erfolgte Durchsteehung der Dura mit spitzer Nadel. Beim Ein-
stich in das Gehirn war diese mit einem Maudrin armirt, der vor der
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Ueber explorative Hirnpunctionen nach Schadelbohrung.
475
Aspiration herausgezogeu wurde. Nach Einfiihrung bis zu einer be-
stimmten Tiefe wurde die Nadel unter Ansaugen zuruckgezogen. Die
kleine Oeffnung wurde mit etwas Gaze und einem Pflaster bedeckt.
Bei Autopsien wurde festgestellt, dass an der Dura gar nichts oder ein
blaulicher, kaum steckuadelkopfgrosser Fleck, kurz nach der Punction
auch ein kleiner Schlitz zu sehen ist. An der Hirnoberflache fand sich
meist ein rOthlicher oder blaulicher Punkt, in der Hirnsubstanz ein
mattblauer Strich oder gar nichts. Der Eingriff wurde nut ganz sel-
tenen Ausnahmen ohne Schmerzausserung und ohne nachtheilige Folgen
ertragen. In der Anwenduug einer hohen Rotationsgeschwindigkeit,
sowie in der Verwendung ganz feiner glatter Bohrer sehen die Ver-
fasser wichtige Charakteristica ihres Verfahrens. Zur Beseitigung der
manchmal bestehenden Schwierigkeit der Auffindung des Knocheukanals
mit der Punctionsnadel wurden verschiedene Methoden angewandt, die
jedoch alle die Nachtheile der geriugeren Stabilitat, der schwereren
Sterilisirbarkeit und grbsseren Schmerzhaftigkeit batten. Es wurde daher
empfohlen, zur leichteren Auffindung des Bohrlochs den Bohrer erst
nach Einfiihrung der Nadel unter die Seitenflache -desselben zuriick-
zuziehen. Harpunen, wie sie Payr angab, versagten vollst&ndig, da
sie ein so grosses Bohrloch erforderten und zu stark verletzten.
Der weitere Inhalt der Arbeit von Neisser und Pollack zerfiillt
in einen anatomischen und einen klinischen Theil. In dem ersten
werden bestimmte Punkte angegeben, um die einzelnen Hirnlappen an
zweckmassiger Stelle zu treffen und um Schlafelappen- und Kleinhirn-
abscesse mit mogliehster Sicherheit zu erreichen. wobei besonders darauf
geachtet wird, die Arteria meningea media und ihre Aeste beim Ein-
stich zu vermeiden. Als besonders geeignete Punkte werden folgende
angegeben:
1. fur das Stirnhirn 2 Punkte auf einer Linie, die durch die
Mitte des oberen Augenhohlenrandes parallel zur Medianlinie nach hinten
zieht, der eine 4, der andere 8 cm vom Supraorbitalrand entfernt. Von
dem letzteren Punkt wurde das Vorderhorn in 2- 5, oft auch erst in
3—5 cm Tiefe erreicbt.
2. fiir das Klein him die Mitte der Verbindungslinie zwischen
Protuberantia occipitalis externa und der Spitze des Processus
mastoideus.
3. fiir Punctionen am Centrallappen wird zunachst mittelst des
Kocher’schen Cyrtometers der Sulcus praeceutralis bestimmt, wodurch
zugleich der Verlauf des vorderen Astes der Arteria meningea media
angegeben ist. Dicht hinter dieser Linie wird der Gyrus praecentralis
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476 Dr. B. Pfeifer,
getroffen. Zugleick sind von liier aus die 3 Stirnwindungen leickt zu
bestimmen.
4. und 5. Die Grenze zwischen Central- und Parietallappen, zwiscken
Parietal- und Occipitallappen, sowie Occipital- und Temporallappen wird
ebenfalls mittelst des Kocher’schen Cyrtometers bestimmt und als
Punctionsstellen fur den Parietal- und Occipitallappen ein etwa
der Mitte dieser Hirntheile entsprecliender Punkt angenomraen.
6. Fiir die Punction des Schlafelappens werden zwei Punkte
angegeben, wovon der eine l-‘-l 1 / 2 cm oberhalb des Okransatzes, der
andere 1,5 cm weiter nack vorn davon parallel der deutscken Horizontalen
gelegen ist. Das Unterkorn wird hier in etwa 3 cm Hirntiefe getroffen.
7. Als gunstigste Stelle fiir die Punction der Seitenventrikel
wird ein Punkt etwa 2,5—3 cm seitwarts vom Bregma angegeben, der
auck schon von A. Kocher fiir seine Injectionen benutzt wurde.
Beziiglick des Einstiches wird betont, dass man von der Hautober-
flache aus etwa 4—5 cm tief ohne wesentliche Gefahr eindringen kiinne.
Als Gefaliren bei zu tiefem Einstich werden Ventrikelblutungen durch
Verletzung der Tela chorioidea, Laesion der Nerven oder BlutgefSsse der
Hirnbasis oder einer Himarterie genannt.
In dem klinischen Theile sind die zur Punction gekommenen
Falle nack der Art der gewonnenen Fliissigkeiten resp. Substanzen ge-
ordnet. Bei 11 Fallen wurden intracranielle Blutergiisse nackgewiesen,
wobei zwei Mai durch Aspiration des Blutes therapeutische Erfolge
erzielt wurden. In einem Fall mit typischen Jackson’schen Kriimpfen,
die im linken Facialisgebiet begannen, wurden aus geringer Hirutiefe
altes Blutpigment und Haematoidinkrystalle gewonnen, woraus auf einen
apoplectischen Herd geschlossen wurde. Bei der wegen der Fortdauer
der Aufalle vorgenommenen Operation wurde ein kaum vom Normalen
sich untersckeidendes Stiickcheu Hirnsubstanz aus ziemlick betracht-
licker Tiefe exstirpirt, das sich als Gliom erwies. Der Kranke blieb
nach der Operation von Anfallen verschont. In einem Falle gelang es,
eine Meningealcyste des linken Kleinhirns festzustellen und durch Ent-
leerung derselben sckwere Erscheinungen zu beseitigen. Bei einem
anderen Kranken, der auf Hirnabscess verdacktig war, fand sich
subarachnoideal reichlich citronengelbe, klare Flussigkeit, die nicht
gerann und als blutiges Oedem der Arachnoidea und Pia auf luetischer
Basis aufgefasst wurde. Eiter wurde in zwei Fallen gewonnen, wobei
einmal bei einer Meningitis durch Punction von Eiter aus dem Subdural-
raum zwischen Tentorium und Kleinhirn ein Kleinhimabscess vor-
getauscht wurde. Das andere Mai konnte bei einem Falle mit den
klinischen Erscheinungen einer diffus eitrigen Meningitis durch die Pune-
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Ueber explorative Hirnpunctionen nach Schadelbohrung.
477
tion ein extradualer Eiterherd diagnosticirt und entleert werden. In
drei weiteren Fallen wurde durch Punction am Kleinhirnabscesspunkt
seros-eitrige Fliissigkeit an der Oberflache aspirirt, wodurch die noch
schwankende Diagnose im Sinne einer Meningitis entschieden wurde.
Bei einem dieser Kranken war die Meningitis von zwei Kleinhirn-
tuberkeln ausgegangen, von welchen durch die Punction zwar Material
gewonnen war, das mikroskopisch den Eindruck uekrotischen Gewebes
maclite, ohne dass dies jedoch richtig gedeutet werden konnte. Bei
einer auf Stirnlxirntumor verdachtigen Kranken konnte durch 7 Punctionen
an verschiedenen Hirnstellen die Diagnose Hydrocephalus internus ge-
stellt und ein Tumor ausgeschlossen werden. In einem weiteren Falle
ergab die Hirnpunction ganz unerwartet einen acuten Hydrocephalus
des Seitenventrikels. Durch Entleerung von 20 ccm Fliissigkeit trat
dabei erhebliche Besserung ein.
Vor allem interessirt uns schliesslich der folgende Fall, bei welchem
es gelang, einen im Centrum enveichten Himtumor, dessen Localisation
auf Grand des klinischen Bildes unmbglich war, durch die Hirnpunction
zu localisiren. Es handelte sich urn einen Kranken mit ausgesprochenen
allgemeinen Tumorsymptomen und nur ganz leichter Parese des linken
Facialis und des linken Armes. Nachdem eine Punction des rechten
Scheitellappens vergeblich gewesen war, wurden durch Punction und
Aspiration am rechten oberen Stirnpunkt blutig erweichte Massen ge¬
wonnen, in welchen mikroskopisch massenhaft FettkOrnchenzellen und
•Conglomerate von protoplasmareichen endotbelialen Zellen nachgewiesen
werden konnten. Zugleich konnte durch funf weitere Punctionen im
Umkreis festgestellt werden, dass der Tumor keine bedeutende Fl&chen-
ausdehnung liatte. Bei der Operation fand sich ein gut aussch&lbares,
fiber walnussgrosses Endotheliom des rechten Stirnlappens. Bei der
weiteren Besprechung des Falles wird hervorgehoben, dass man vor
einem riicksichtslosen, symptomatischen, auf verschiedene Sitzungen zu
vertheilenden Durchpunctiren der beargwohnten Regionen nicht zurfick-
schrecken dfirfe, dass aber die Punction selbstverstfindlich nur in der
Hand dessen, der die klinische Hirndiagnostik beherrscht, Erfolg haben
konne.
In einer weiteren Reihe von Fallen, die auf Hirnabscess oder Hirn-
tumor verdachtig waren, war auch das negative Ergebniss in diagno-
stischer Beziehung sehr wichtig, indent eine falsche Diagnose dadurch
vermieden wurde. Irgendwelche Infection oder infectiose Reizung der
Meningen oder Weichtheile wurde niemals erlebt. Von unangenehmen
Zwischenfallen wird angeffihrt, dass einmal im Anschluss an die Probe-
punction der Tod eintrat dadurch, dass bei dem stark pressenden und
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478
Dr. B. Pfeifer,
sich straubenden halbbenommeneu Patienten eine Blutung in ein Glioni
mit Dnrchbruch nach der Hirnbasis stattfand. Ein unmittelbarer Zu-
sammenhang mit der Punction wurde jedoch in Abrede gestellt, da
diese an einer von dem Orte der Laesion ziemlich vveit entfernten Stelle
gemacht war.
Nach dem Yorgange von Neisser und Pollack bericktete dann
Lichtheim (70) im vorigen Jahr iiber mehrere Erfahrungen mit Hirn-
punctionen. In einem Fall, bei welchem klinisck ein Tumor des linken
Hinterhauptlappens in Frage kam, wurde durch die Punction Hirn-
substanz mit zahlreicken Kbrnchenzellen nachgewiesen, wakrend der
Tumor selbst bei der Punction nicht gefunden wurde. Die Operation
ergab ein apfelgrosses Sarkom im linken Hinterhauptlappen. Bei zwei
weiteren Fallen, welche allgemeine Hirndruckersckeinungen, sowie Local-
symptonie von Seiten des Kleinkirns zeigten, gelang es ihm jeweils, im
Kleinhirn eine bernsteingelbe, eiweisskaltige Fliissigkeit entkaltende
Cyste nachzuweisen, die beide mit Erfolg exstirpirt wurden. Die Cysten-
wand, sowie deren Umgebung ergab keinen Anhalt fiir einen Tumor.
Auf der Versammlung siidwestdeutscher Neurologen und Irrenarzte vom
.lahre 1905 berichtete schliesslich Weintraud (71) iiber 4 Fiille von
Hirnpuuctionen, wobei er einmal klare, goldgelbe Fliissigkeit aspirirte,
ohne den umgebenden Tumor festzustellen. In einem weiteren Falle
von Hydrocephalus interuus schaffte er durch mekrmalige Punction und
Aspiration von 20—40 ccm Cerebrospinalfliissigkeit Erleichterung der
Beschwerden. Der 3. und 4. Fall war sowohl in diagnostischer, wie in
therapeutischer Hinsicht resultatlos.
Die Resultate der Hirnpunctioneu von Neisser und Pollack be-
deuteu zweifellos eine erhebliche Forderung der Diagnostik und Therapie
auf dem Gebiete der Hirnkrankheiten. Die dabei erzielten Erfolge
wurden auch von Wernicke, meinem unvergcsslichen friiheren Chei
und Lehrer, der so vieles zum feineren Ausbau der Hirndiagnostik auf
anatomi8cbem und klinischem Wege beitrug, mit lebhafter Freude be-
griisst. Leider kann ich ihm fiir seine Anregung zur Ausfiihrung der
Hirnpuuctionen an der Hallenser Klinik, sowie fiir das ausserordentliche
Interesse, mit welchem er an fast sammtlichen Punktionen, sowie an
den nachfolgendeh mikroskopischen Untersuchungen des gewonnenen
Materials teilnahm, nicht rnehr danken.
VI. Die Anwendung der Hirnpunction zur speciellen Diagnose
von Hirntumoren.
Bei der Beschaffenheit des Krankenmaterials der Hallenser Nerveu-
klinik war von vornherein zu erwarten, dass es sich bei den liier vor-
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Ueber explorative Hirnpunctionen nach Schiidelbohrung.
479
zunehmendeu explorativen Hirnpunctionen ini wesentlichen um Fiille
von Hirutumoren handeln werde. Im Hinblick auf das oben geschilderte
liaufige Unvermogen, durch die klinische Untersuchung zu einer nach
alien Richtungen bin sicheren Diagnose der Hirnturaoren zu gelangen,
erschien es mir daher als eine iiberaus wichtige Aufgabe, mein Augen-
merk bei den folgenden Untersuchungen hauptsachlich der Frage zu-
zuwenden, inwieweit durch die Hirnpunction die Diagnose von
Hirntumoren an chirurgisch erreichbarer Stelle gefiirdert
werden konne, uud inwieweit die Punction die Moglichkeit
biete, ausser der Lokalisation des Tumors auch dessen Art,
Ausdehnung und Entfernung von der Hirno berfliiche zu be-
stim men.
Wie aus den spater folgenden, in extenso mitgetbeilten Kranken-
geschichten ersichtlich, wurde daher zuerst durch genaue klinische
Untersuchungen und griindliche Beobachtung der Patienten versucht, zu
einer moglichst sicheren klinischen Diagnose zu gelangen. Sodann
wurde an der Stelle, an welcher der Tumor zu vermuthen war, die
Hirnpunction vorgenommen. Wie weit es hierbei gelang, in den
einzelnen Fallen die gestellte klinische Diagnose zu bestatigen, genauer
zu fixiren oder zu modificiren, wird in dem spater folgenden klinischen
Theil der Arbeit erortert werden.
Was speciell die seitherige Diagnose von Hirntumoren durch Hirn-
puuction angeht, so zeigt die oben besprochene Litteratur, dass zuerst
Payr bei seinen Experimenten am Hunde Hirnpartikelcben mittelst
Harpunirung entfernt und damit die Moglichkeit der Gewinnung von
Tumortheilchen auf diesem Wege dargethan hat. Neisser und Pollack
gelang es dann, wie wir gesehen haben, durch Aspiration mittelst der
Punctionsspritze Material aus einem central erweiebten Tumor zu ge-
winnen und zugleich durch weitere Punctionen dessen Ausdehnung
genauer zu bestimmen. Dagegen war ein bei der Operation gefundenes
Gliom nach dem Punctionsresnltat fiir einen apoplektischen Herd ge-
lialten worden, wiihrend das aus einem Kleinhirntuberkel gewonnene
Material nicht richtig gedeutet werden konnte. In dem Falle von
Lichtheim wurden durch die Punction nur Koruchenzellen als Zeichen
einer Erweichung festgestellt, wiihrend der in der Niihe sitzende Tumor
selbst durch die Punction nicht zu ermitteln und niiher zu charak-
terisiren war. Demnach wurde bis jetzt nur von Neisser und Pollack
Material aus einem centralerweichten Tumor gewonnen, wiihrend solide
Hirntumoren auf Grund von Hirnpunctionen bisher noch nicht
diagnosticirt und niiher bestimmt wurden.
Archiv f. Psychiatric. Bd. 42. Heft 2. 31
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Dr. B. Pfeifer,
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Im Yerlaufe von etwa Vj 2 Jahren habe ich an 20 Fallen 89 Hirn-
punctionen ausgefnhrt. Bevor ich auf die Resultate ira Einzelnen nalier
eingehe, sei es mir gestattet, noch einige Bemerkungen bezuglich der
Technik uud der cranio-cerebralen Topographie vorauszuschicken.
1. Zur Technik der Hirnpunction.
Was zunachst die Technik angeht, s# folgte ich im Ganzen der in
so zahlreichen Fallen erprobten Methode von Neisser und Pollack.
AUerdings war dies betreffs des Instrumentariums zunachst aus ausseren
Griinden nicht in alien Punkten angiingig. Da sicli im Besitze der
Klinik noch ein friiher von Herrn Geh. Rath Hitzig fur seine Hunde-
experimente gebrauchter Fussmotor mit biegsamer Welle befand, sollte
dieser vorerst fiir die Bohrungen Verwendung linden. Dagegen wurden
Bohransatze und Punctionsnadeln zunachst nacli der Neisser-Pollack-
schen Yorschrift beniitzt. Nach einigen Vorversuchen am Hund und an
Leichen, wobei sich der Fussmotor als ausreichend erwies, wurde zu
den Bohrungen und Punctionen bei Patienten iibergegangen.
Der Verlauf der Operation sei im Folgenden kurz geschildert: Die
Kranken lagen auf einem etwa 1 rn liohen Operationstisch. Nach Ra-
siren des Schiidels in grosserer Ausdehnung wurde zunachst mit Be-
nutzung des Kocher’schen Cyrtometers die Lage des zu punctirenden
Hirntheiis an der Schadeloberfliiche moglichst genau bestimmt und die
Stelle, an der das Bohrloch angelegt werden sollte, mittelst Hollen-
steinstift markirt. Sodann wurde mit Aether, Seifenspiritus und Su-
blimat desinficirt und die Bohrstelle mit Aethylchlorid anasthetisch ge-
macht. Allgemeine Narkose war nur in einem Falle bei einem sehr
unruhigen, leicht delirauten Patienten nothwendig. Der Kopf des Pa¬
tienten wurde darauf in geeigneter Lage gut fixirt festgehalten und der
Bohrer in einem Act durch Haut, Weichtheile und Knocheu hindurch-
gedruckt. Die Richtung des Bohrers ging am Grosshirn gewohnlich
scnkrecht zur Haut, bei Kleinhirnbohrungeu dagegen musste der Bohr-
griff stark nach dem Nacken zu gesenkt werden, um den Knochen auf
dcm kurzesten Wege zu durchbohren. Schon bei den ersten Bohrungen
stellten sich gewisse Mangel des beniitzten Fussmotors heraus. Bei nicht
ganz gleichmassigem Treten des dazu bestimmten Wilrters oder durch
gelegentliches Abrutschen des Transraissionsriemens kam es manchmal
mitten wahrend der Bohrungen zu einem plbtzlicheu Stillstehen des
Bohransatzes in dem theilweise durchbohrten Knochen. Kinmal brach in
solchem Falle bei eiuer leicht delirauten, unruhigen Patientin die Bohrspitze
ab, jedoch ohne nachtheilige Folgen. Wie sich sphter bei der Section
zeigte, war dieselbe reactionslos in das Cranium eingeheilt. Darauf wurde
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Ueber explorative Hirnpunctionen nach Schadelbohrung. 481
ein elektrischer Motor mit 1800 Umdrehungen in der Minute beschafft.
Der Unterschied gegeniiber dem Fussmotor war ein sehr erheblicher.
Vor Allem fiel die grosso Leicktigkeit und Gleichmiissigkeit auf, mit
welclier jetzt der Bohrer durch Weichtheile und Knochen drang, wo-
durch eine viel grbssere Sicherheit des Handelns gewiihrleistet wurde.
Bei dem stets gleichmassigen Durchdringen des Bohrers war jedesmal
deutlich nach Durchbohrung der Tabula externa ein geringes Nachlassen,
nach Durchbohrung der Tabula interna ein Aufhbren des Widerstandes
zu fiihlen. Da nur ein sehr leichter, vorsichtiger Druck ausgeubt zu
werden braucht, kann bei dem deutlichen Gefi'ihl des aufhorenden
Widerstandes nach der Durchbohrung des Schiidels sofort aufgehort
werden, so dass ein Eindringen des Bohransatzes durch die Dura oder
gar in das Gehirii nicht zu befiircliten ist. Dies ist auch schon wegen
der Kiirze des Bohransatzes (1 x / 2 cm) nicht moglich. ThatsUchlich war
auch stets bei dem nachfolgenden Einfiihren der abgestumpften Punc-
tionsnadel das Intactsein der Dura an dem Widerstand dieser derben
Haut deutlich zu erkennen. Beim Herausziehen des Bohrers ist beson-
ders darauf zu achten, dass dabei keine Verschiebung der Haut statt-
findet, weil es sonst zuweilen Schwierigkeiten macht, das Bohrloch im
Knochen mit der Punctionsnadel aufzufindeu.
Neisser und Pollack suchten diesen Uebelstand, wio oben er-
wahnt, dadurch zu begegneu, dass sic die Spitze der Punctionsnadel
vor dem Herausziehen des Bohrers an dessen Seitenfl&che anlegten.
In den meisten Fallen gelingt es jedocb, auch ohne diesen Kunstgriff
das Bohrloch leicht zu finden, wenn der Assistent beim Herausziehen
des Bohrers durch Aniegen der Daumen an zwei gegeniiberliegenden
Seiten des Bohrloches und Ausiibung eines gleichmftssigen Zuges nach
entgegengesetzten Richtungen eine Verschiebung der Haut verhindert.
Nach Herausziehen des Bohrers ist zuniichst auf etwa ausfliessende
Flussigkeit zu achten und bei Verdacht auf extraduralen Blut- oder
Eiterherd oberflachlich zu aspiriren. Darauf wird die Dura durch-
stochen. Man fiililt, wie schon oben erwiihnt, bei Benutzung stumpfer
Nadeln deutlich den Widerstand der liarten Hirnhaut und dessen Auf-
horen nach Durchstechung meist in einer Tiefe von etwa l>/ 2 cm unter
der Haut. Manchmal ist beim Durchstechen ein deutliches Knacken zu
horen. Als Punctionsnadeln beuiitzte ich anfangs ebenso wie Neisser
und Pollack spitze Stahlnadeln, sah mich jedoch bald in Folge eines
unangenehmen Zwischenfalles, wobei es zu einer todtlichen Verletzung
der Arteria corporis callosi kam — allerdings bei ganz abnormen ana-
tomischen Verbaltnissen, in Folge von starker Emporhebung und Aus-
einanderdriiugung beider Stirnlappen durch eine von der Lamina cri-
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Dr. B. Pfeifer,
brosa des Siebbeins ausgegangene Geschwulst —, veranlasst, nur noch
liahezu senkreckt zur Langsachse der Nadeln abgestumpfte Punctions-
nadeln zu benutzen. Als weiterer Uebelstand stellte sich bei den von
Neisser und Pollack angewandten Stahlnadeln noch hcraus, dass
sich an deren Innenwand nach mehrfacher Benfltzung Rost bildete.
welcher sich bei der mikroskopischen Untersuckung stbrend bemerkbar
machte und event, geeignet war, Pigment vorzut&uschen. Die Stahl¬
nadeln wurden daher zunachst durch solche von Neusilber, und da diese
sich als zu weich und biegsam erwiesen, durch Platin-lridiumnadeln er-
setzt, die sich vorzuglich bewahrten. An Stelle der Stahlmandrine
wurden solche von Platin verwendet. Schliesslich stellte sich noch
heraus, dass Punctionsnadeln von 1 mm Dicke wold zur Aspiration von
Fliissigkeiten genugen nnigen, dass es sich jedoch empfiehlt, zur Ge-
wiunung fester Theile aus Tumoren dickere Nadeln zu verwenden, da
sonst das aspirirte Material fur eine griindliche Uutersuchung niclit
ausreicht. Ich beniitzte in letzter Zeit eine Nadel von 1,3 mm Dicke
mit einem Lumen von 0,8 mm. Die Punctionsnadeln wurden gewohn-
lich mit eingefuhrtem Mandrin nicht iiber 3—4 cm Hirntiefe einge-
stochen, da ein zu tiefes Einstechen Gefabren durch Verletzung von
Hirnarterien oder von basalen Gefassen und Nerven mit sich bringt.
uud ausserdem auch so tief gelegene Tumoren nicht mehr als operabel
geltcn konnen. Bei dem Einstechen der Nadel ist sorgfilltig auf den
Widerstand zu achteu, welchen das Gewebe der Durcbsteckuug eut-
gegensetzt. Dabei ist aber auch das Augenmork darauf zu richteu,
dass die Punctionsnadel sich genau in der Richtung des Kuocheu-
canals bewegt, da sonst durch vermebrte Reibung ein starkerer Wider¬
stand vorgetiiuscht werden kann. Nach Erreicbung der in Aussicht
genominenen tiefsten Stelle wurde der Mandrin herausgezogen, und
dann beiin Zuriickziehen der Punctionsnadel in verschiedenen Tiefen,
gewiilinlich von Centimeter zu Centimeter, einige Male aspirirt. Wenn
beim Einstechen irgendwo ein starkerer Widerstand sich bemerkbar
machte, so wurde natiirlich an dieser Stelle eine Aspiration vorge-
noinmen. Die Punctionsspritze muss ziemlich kraftig sein, da ein
starker Zug ausgeiibt werden muss, inn feste Bestandtheile zu aspiriren.
Ferner ist es wiinschenswerth, dass dieselbe nicht zu klein ist, damit
sie zugleich zur Ventrikelpunction, sowie zur Entleerung von Cysten
und Abscessen beniitzt werden kann. Spritzcn mit Asbestkolben, die
wir anfangs beniitzten, erwiesen sich als sehr wenig geeignet, da es
besonders nach Aspiration von Fliissigkeiten vorkomruen kann, dass
kleine Asbesttheilchen losgescbwemmt werden, und sich bei der mikro-
skopischcn L’ntersuchung storend bemerkbar machen. In letzter Zeit
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Ueber explorative Hirnpunctionen nach Schiidelbohrung.
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benutzte ich ausschliesslich die Luer'schen Spritzen mit eingeschliffenem
Glasstdpsel, die einen kraftigen Zug erlauben und am vollkommensten
sterilisirbar sind. Vor dem Herausziehen der Punctionsnadel aus dem
Gehirn wurde die Spritze abgenomnien, um einer Aspiration von
Knochenmehl oder Secret aus dem Bohrcanal vorzubeugen. Sodann
wurde der Inhalt der Punctionsnadel durch energisches Ausspritzen in
ein Porzellan- oder Glasschiilchen, oder, wenn es sich um Flussigkeit
handelte, in ein steriles Reagensrfihrchen entleert. Die Wunde wurde
mit etwas Jodoformgaze und Watte bedeckt und meist durch einen ein-
fachen Heftpflasterverband geschlossen.
Die gewonnenen Gewebstheile prUsentirten sich manchmal als
mehrere Millimeter lange Ausgiisse der Punctionsnadel, oft waren aber
auch nur kleinste, kaum sichtbare Partikelchen zu erhalten. Zunachst
wurden dieselben zu frischen Quetschpraparaten verwandt. Falls ge-
nugcnd Material zur Verfiigung stand, wurden die auf dem Objecttrsiger
moglichst fein zeri|uetschtcn Theilchen nach Fixation in Alkoholaether
gefarbt. Bei den beiden zuletzt punctirten Fallen gelang es, soviel
Material zu erhalten, dass dasselbe zur Einbettung in Paraffin und zur
Herstellung von Schnittpraparaten verwandt werden konnte.
2. Bemerkungen zur cranio-cerebralen Topographic.
Eine Vorbedingung fiir die erfolgreiche Ausfiihrung der Hirn-
punction ist eine genaue Kenntniss der Beziehungen der Hirnoberflache
zur Schadeloberflache. Gewdhnlich ging man davon aus, die Haupt-
furchen des Gehirns, den Sulcus Rolandi und die Fossa Sylvii auf die
Schadeloberflache zu projiciren, um von hier aus die Hirnregioneu zu
bestimmen. Fiir diese beiden Hauptfurchen gibt Horsley (72) folgende
Masse an: 1. Die Linea Rolandi zieht von einem Punkte 12 mm hinter
der Mitte zwischen Nasenwurzel und Hinterhaupthocker in einem nach
vorn offenen Winkel von 07 Grad abwarts. 2. Die Sylvische Furche
wird bestimmt durch eine, die Mitte einer senkrechten vom Stephanion
auf den Jochbogen mit dem Tuber parietale verbindenden Linic.
Kocher(73) betont, dass er diese Methode der absoluten Maasse,
welclie auf der Nothwendigkeit der Feststellung einer Anzahl von
Nahten und Knochenvorspriingen durch Palpation beruhe, nicht fur die
beste halten kOnnc. Da die Configuration und Grosse verschiedener
Schadel verschieden sei, so miissten alle absoluten Maasse zur Be-
stiramung der Beziehungen zwischen Hirn- und Schadeloberflache lrr-
thumer einschliessen. Ganz oline die durch die Protuberanzen und
Xahte an der Schadeloberflache gegebenen Anhaltspunkte konnte man
freilicli nicht auskommen, doch mi'isse die Zahl derselben moglichst ein-
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geschrjinkt werden, um eine Summation von Feklerquellen zu vermeiden.
Fur die beste Messmethode halt Kocher die Methode der procentischen
Maasse, welclie eine Anpassung an jede Form und Grosse des Schadels
erlaubt, und welcbe auf Verhaltnisszahlen aufgebaut ist. Dieselbe wurde
von Hare (74) begrundet, der auch zuerst einen Cyrtometer angegeben
hat, welcher von Kocher vervollkommnet wurde. Der Kocher’sche
Cyrtometer besteht aus drei biegsameu Stahlbandern, einem horizon-
talen, das durch die tiefste Stelle der Nasenwurzel und die Protuberantia
occipitalis externa bestimmt ist, und durch den Ohrmuschelausatz ge-
stiitzt wird (Rieger’sche Grundlinie), einem sagittalen mit Skala ver-
sehenen, das an der Protuberantia occipitalis externa mit der horizon-
talen durch Schrauben befestigt und an der Nasenwurzel unter dem
Horizontalband hindurchgezogen wird, sowie endlich einem schrag von
der Nasenwurzel zur Spitze der Lambdanaht ziehenden. Ausserdem ist
noch eiu biegsames Stahlband auf einer runden Platte mit Kreiseintkeilung
nach alien Richtungen drehbar und an dem Sagittalband in dessen
ganzer Lange verschiebbar angebracht. Diese Staklbander lassen sich
jedem Schadel genau anpassen. Das horizontale Band dient, abgeseken
von der Bestimmung der Schildelbasis, zur Befestigung der iibrigen
Bander. Durch das von der Nasenwurzel zum Lambdapuukt ziehende
Band wird der Verlauf der ersten Schliifewindung bestimmt. Das an
dem Sagittalband drehbar und liliigs desselben verschiebbar augebrachte
Band wird in der Mitte zwischen Nasenwurzel und Protuberantia occipi¬
talis externa eingestellt. In einem Wiukel von GO Grad zur Sagittalen
noch vorn zeigt es den Verlauf der Praecentralfurche und die vordere
Grenze des Schlafelappens an, in gleichem Winkel nach hinten ent-
spricht es oberhalb der Linea nasolambdoidea der Grenze zwischen
Central- und Parietallappen — am oberstcn Theil mehr auf den Central-
lappen iibergreifend — unterhalb derselben Grenze zwischen Schlafe-
lappen und Hinterhauptlappen. Dieser hintere Schragmedian wird daher
von Kocher als Linea limitans bezeichnet. Der Schnittpunkt der Linea
nasolambdoidea mit dem hinteren Schragmedian giebt die Grenze
zwischen Gyrus supramarginalis und -angularis an. Der hiuter der
Linea limitans gelegene Theil der Linea nasolambdoidea zieht auf die
Fissura parietooccipitalis zu und trennt den Parietallappen vom Occi-
pitallappen.
Abgesehen von der leichteren und sicheren Bestimmbarkeit der
Praecentralfurche mittelst des von ihm angegebenen Cyrtometers halt
Kocher die Bestimmung dieser Furche auch fur die Abgrenzuug der
umgebcnden Hirntheile fiir bedeutungsvoller als die der Fissura Rolandi,
weil einerseits die hauptsacklichsten motorischen Rindenfelder direct
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Sagit&llinie
angegebenen Punctionsstellen.
liinter ihr auf der vorderen Centralwindung liegen, und andererseits die
nach vorn von der Praecentralfurche abgehenden drei Stirnwindungen
durch Eintheilung des vorderen Schragmedians in drei Theile leicht be-
stimmbar sind. Wie oben erwiihnt, benutzten auch Neisser und
Pollack den Kocher’schen Cyrtometer bei ihren Hirnpunctionen und
riihmen dessen Treffsicherbeit.
Von grosser Wichtigkeit bei Ausfuhrung der Hirnpunctionen ist
ferner die Kenntniss des Verlaufs der Hauptarterien der Dura mater,
sowie der Hirnsinus zur Vermeidung von Verletzungen dieser Gefasse.
Von den Gefassen der Dura mater kommt vor Allem der vordere und
hintere Hauptast der Arteria meningea media in Betracht.
Neisser und Pollack fanden, dass der vordere Schragmedian
Kocher’s ungefahr mit dem Verlaufe des vorderen Astes der Arteria
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Dr. B. Pfeifer,
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meningea media, welcher hinter der Coronarnaht in die Hiihe zieht, zu-
sammenfallt, und balten auch aus diesem Grunde die Bestininmug der
Pracentralfurche fiir wichtiger als die des Sulcus Rolandi.
Von Hirnsinus kommt bei den Bohrungen nur der Sinus transversus
in Betracht, dessen Verletzung bei der Kleinhirnpunction vermieden wer-
den muss. Die Lage desselben entspricht einer Verbindungsliuie zwi-
schen Protuberantia occipitalis externa und Basis des Processus mastoi-
deus und fallt mit dem hinteren Theil der Horizontallinie des Kocher-
schen Cyrtometers zusammen. Es muss also bei Kleinhirnpunctionen
jedenfalls unterhalb dieser Liuie eingegangeu werden. Poirier (75)
empfahl in der Mitte der Verbindungsliuie zwischen Protuberantia occi¬
pitalis externa und Spitze des Processus mastoideus zu operiren. An
diesem Punkte bleibt man gut 1 cm unterhalb des Sinus transversus.
Mit Zuhiilfenahme des lvocher’schen Cyrtometers haben Neisser
und Pollack die oben niiher beschriebenen Punkte bestimmt, die sie
fiir besonders geeignet zur Vornahme der Punctionen an den verschie-
denen Hirnregionen erachten. Um inich von der Zweckmiissigkeit dieser
Pradilectionspunkte und von der Verliisslichkeit des zu ihrer Feststel-
lung benutzten Cyrtometers zu uberzeugen, stellte ich folgcnde Versuche
an der Leiclie an: der Verlauf der verschiedenen Bander des Cyrto-
meters wurde mittelst Dermatographen auf dem rasirten Schiidel auf-
gezeichnet und darauf sowohl ini Verlauf dieser Linien als auch an den
von Neisser und Pollack angegebenen Punkten Schiidelbohrungen vor-
genommen. Durch die Bohriiffnungen wurden Metallborsten von etwa
5 cm Lange in das Gehirn eiugefiihrt und deren Lage nach Heraus-
nalime des Gehirns festgestellt. Das Resultat war folgendes:
1. Unterer rechter Stirnpuukt (4 cm oberhalb der Mitte des
Supraorbitalrandes): Eiutrittsstelle der Borste am lateralen Rande des
vorderen Pols der ersten Stirnwindung, Richtung sagittalwarts. Vorder-
honi in 3,8 cm Hirntiefe] getroffen. Vom gleichen Punkte links drang
die Borste ebenfalls am lateralen Rande des vorderen Pols der ersten
Stirnwindung ein. Richtung mehr medianwarts, der Vcntrikel wurde
daher erst nach Durchstechung des Balkenknies in 4,2 cm Entfernung
von der Hirnoberflache getroffen.
2. Oberer rechter Stirnpuukt (8 cm oberhalb der Mitte des
Supraorbitalrandes): Eiutrittsstelle der Borste am seitlicheu Rande des
hinteren Theils der ersten Stirnwindung. Richtung vertical. Entfernung
von Hirnoberflache bis Vorderhorn 3,6 cm. Links Eintrittsstelle etwa
syrametrisch. Richtung mehr medianwarts. Ventrikel in 3,9 cm Hirn-
tiefe getroffen.
3. Seitenventrikelpunkt (3 cm seitlich vom Bregma): Ein-
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rittsstelle der Borste am hinteren Theile der zweiten Stirnwindung.
Richtung vertical. Ventrikel rechts in 3,6, links in 3,5 cm Tiefe er-
reicht.
4. Schafel appenpunkt (1 cm oberhalb des Ohransatzes): Eiu-
trittsstelle der Borste etwa in der Mitte der zweiten Schlafewindung.
Ventrikelwand in 4 cm Hirntiefe.
5. Centrallappenpunkte (etwa 1 cm hinter dem vorderen
Schriigmedian des Kocher’schen Cyrtometers):
a) Eintritt der Borste am oberen Drittel des Gyrus praecentralis,
Richtung vertical. Tiefe der Ventrikelwand 4 cm.
b) Mittleres Drittel des Gyrus praecentralis. Richtung schriig nach
unten. Borstenende in 4,8 cm Hirntiefe im Linsenkern.
c) Unteres Drittel des Gyrus praecentralis. Richtung schriig nach
hiuten und medianwarts. Borstenende in 5 cm Hirntiefe im Sehhugel.
6. Scheitellappenpunkt (Mitte des durch den hinteren Sclirag-
median, den hinteren Theil der Linea nasolambdoidea und Linea sagit-
talis abgegrenzten Gebietes): Borsteneintritt am Lobus parietalis superior
dicht oberhalb der Interparietalfurche. Tiefe der Ventrikelwand 3,8 cm.
7. Hinterhauptslappenpunkt (Mitte des Gebietes zwischen un-
terem Theil des hinteren Schragmedians und dem hinteren Theil der
Linea sagittalis, horizontalis und nasolambdoidea): Borsteneintritt am
Gyrus occipitalis medius, etwas oberhalb des Occipitalpols. Richtung
von der horizontalen etwas nach abwiirts abweichend. Hinterhorn in
3,7 cm Tiefe erreicht.
8. Kleinhirnpunkt (Mitte der Verbindung zwischen Protuberantia
occipitalis externa und Spitze des Processus mastoideus): Eintrittsstelle
der Borste am Lobus inferior posterior cerebelli. Richtung schriig nach
vorn oben, Austrittsstelle unterhalb des Tentoriums am Lobus superior
anterior cerebelli in einer Entfernung von 3,7 cm von der Eintrittsstelle.
Bei 2 Bohrungen im Verlaufe des vorderen Schragmedians wurde
der vordere Hauptast der Arteria meningea media im unteren Theile
direct, im oberen in einer Entfernung von 1 mm nach ruck warts ge-
troffen. Auch bei 2 weiteren derartigen Bohrungen wurde die Arterie
in nachster N&he tangirt, nur einmal sass das Bohrloch etwa 1 cm vor
dem vorderen Ast der Arteria meningea media, die an dieser Stelle
eine Ausbuchtung ihres Verlaufs nach hinten zeigte.
Da ich an einer Reilie von Schadeln die Beobachtung machte, dass
der hintere Ast der Arteria meningea media in der Regel direct auf
den Lambdapunkt zuzieht, suchte ich durch Messungen das Verhaltniss
des Verlaufs dieser Arterie zu dem der Linea nasolambdoidea festzu-
stellen, und kam dabei zu dem Resultat, dass beide in ihrer Verlaufs-
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richtung meist ziemlich genau iibereinstimmen. Bei niehreren Bohrungen
an Leichen im VcrJaufe tier hinteren Halfte tier Linea nasolambdoidea
blieben die Bohrdflfnungen von dem hinteren Hauptaste der Arteria
raeningea hdchstens 1—2 mm entfernt; an einigen Stellen wurde sie
direct getroffen. Es ist deninach rathsam, bei Punctionen am Parietal-
und Occipital lap pen dieser Linie nicht zu nahe zu kommcn.
Zwei im Verlaufe der Basallinie des Kocher’schen Cyrtometers
zwischen Basis des Processus mastoideus und Protuberantia occipitalis
externa ausgefiihrte Bohrungen trafen den Sinus trausversus genau in
der Mitte.
Das Resultat dieser Untersuchungen ergiebt, (lass das Kocher’sche
Cyrtometer genaue Bestimmungen der einzelnen Hirnregionen ermoglicht,
und dass auch eine Verletzung des vorderen und hinteren Hauptastes
der Arteria meningea media, sotvie des Sinus transversus sicli bei Be-
nutzung derselben mit ziemlicher Sicherheit vermeiden liisst. Die von
Neisser und Pollack angegebenen Punkte erwiesen sich als geeignet
fur die Function der verschiedenen Hirnlappen.
Die Hirnventrikel wurden bei dem zur Untersuchung beniitzten
Falle durchschnittlich in einer Hirntiefe von 3,95 cm getroffen. Hierzu
ist jedoch zu bemerken, dass die dabei in Anwendung gebrachten
diinnen Borsten haufig von der Richtung etwas abwichen und den Ven-
trikel nicht auf dem kiirzesten Wege erreichten. Bei 2 weiteren Fallen
ergab die nach Herausnahme des Gehirns vorgenommene Messung der
Entfernuug der Ventrikelwand von der Hirnoberflache durchschnittlich
3,70 cm und 3,45 cm. Bei einem Fall von Cysticercen im Subdural-
raum des Gehirns und Riickenmarks mit erheblicliem links starker als
rechts ausgesprochenen Hydrocephalus interims ergaben die Maasse rechts
durchschnittlich 3,12, links 2,95 cm. Natiirlich variiren die Entfernungen
mit der Grosse und Configuration des Gehirns, jedoch kann man, wenn
schon bei 3 cm Hirntiefe Ventrikelfliissigkeit gewonnen wird, wohl meist
mit Recht auf einen Hydrocephalus interims schliessen.
Ich lasse nunmehr die Krankengeschichten in der Reihenfolge, in
welcher die Patienten zur Aufnahme, resp. zur Punction kamen, nebst
Ausziigen aus den Operations- bezw. Sectionsprotokollen folgen. Eine
ausfiihrliche Mittheilung der Krankengeschichten war schon zur Be-
grundung der klinischen Diagnose unumganglicli nothwendig. Fur die
Ueberlassung der Operationsprotokolle bin ich Herrn Geheimrath
v. Bramann zu grossem Dank verpflichtet, ebenso Herrn Geheimrath
Eberth fur die Ueberlassung der Sectionsprotokolle zweier Falle (VI
und VIII), welche nach Yerlegung in die chirurgische Klinik, bevor die
Operation vorgenommen werden konnte, ad exitmn kamen und daher
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Ueber explorative Hirnpunctionen nach Schadelbohrung.
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ira pathologischen Institut secirt wurden. Die Sectionen aller iibrigen
Fiille wurden in unserer Klinik ausgefuhrt. Herrn Geheimrath Eberth
danke iek ausserdem fiir die freundliche Durchsicht mehrerer PrSparate.
Fall I.
W. Friedrich, 52jahriger Schuhmacher. Aufnahme am 15. Juni 1904.
Exitus letalis am 22. October 1904.
Anamnese (von der Ehefrau erhoben): Friiher nie krank. Im Sommer
1901 plotzlich und ohne Vorboten einmaliger Krampfanfall an alien Gliedern,
mehrere Minuten dauernd mit Bewusstseinsverlust und nachfolgendem tiefen
Schlaf. 1m Anschluss hieran mehrere Wochen lang Schmerzen in der linken
Stirnseite. Im Herbst 1902 Brechreiz.
Im December 1903 nach anstrengendem Laufen Schwindel und lebhafte
Hinterkopfschmerzen, sowie Erbrechen. Schwindel beim Biicken zunehmend.
In den letzten Wochen vor der Aufnahme war er nicht mehr im Stande, zu
gehen. Zuweilen Zustande von Verwirrtheit und Incontinentia urinae et alvi.
Lues wird negirt.
Befund: Grosser hagerer Mann, somnolent, liisst sich jedoch fixiren und
giebt sinngemasse Antworten. Schiidel an der rechten Stirnseite klopfempfind-
lich. Ausgesprochene Nackensteifigkeit. Rechter Occipitalnerv druckempfind-
lich. Pupillen different, rechts weiter als links. Reaction auf Lichteinlall und
Convergenz nur spurweise, keine Hemianopsie. Augenbewegungen nach alien
Richtungen frei. In den Endstellungen nystagmoide Zuckungen. Stauungs-
papille. Sehschiirfe herabgesetzt. Finger werden auf 5 m gezahlt. Keine son-
stigen Hirnnervenerscheinungen. An den oberen Extremitaten geringe Muskel-
steifigkeit und leichte Herabsetzung der motorischen Kraft.
Spastische Parese der unteren Extremitaten. Schwache und spastische
Erscheinungen links deutlicher ausgepriigt als rechts. Keine Ataxie in Riicken-
lage. Oppenheim’sches Unterschenkelphanomen links positiv, rechts negativ.
Babinski’scher Reflex nicht mit Sicherheit nachzuweisen.
Verlauf: Zeitweise benommen und verwirrt. Lasst Stuhl und Urin unter
sich. Hiiufiger Brechreiz. Schmerzen in der rechten Stirngegend. Gehen und
Stehen gelingt nur mit Unterstiitzung. Beim Nachvornbeugen stiirzt er wie
vom Blitz getroffen zu Boden.
Zuweilen,besonders Nachts delirantes Verhalten. Im Juli voriibergehende
Besserung des Allgemeinbefindens. Auch Stuhl- und Urinentleerung wiedcr in
Ordnung.
Im August lebhafte Schmerzen im rechten Arm, zuweilen .auch im linken
Bein. Haufig Temperaturdifferenz an beiden Armen. Der rechte Arm fiihlt sich
warmer an als der linke.
Zunahme der Spasmen an Armen und Beinen. Bei Tag und haufiger bei
Nacht traumhafte Hallucinationen. Greift nach den hallucinirten Gestalten stets
nach rechts hin und giebt selbst an, dass er die Erscheinungen auf der rechten
Seite habe. Pupillenreaction jetzt prompt. Personenverkennungen. Herab-
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setzung der Merkfahigkeit. Conl'abulatorische Lesestorung. Keine Storung
der AVortfindung. Keine asymboliscben Erscheinnngen. Pupillenreaction
besser.
Im September starke Zunahme der Spasmen besonders in den Adduc-
toren. 2 Synkopeanfiille: Puls 132—150. Schweissausbriiche. Danach vor-
iibergehende Ptosis rechts. Spiiter voriibergehende Blicklahmung nach links
oben. Urin war stets frei von pathologischen Bestandtheilen.
Im October Decubitus am Kreuzbein und zwischen den Scbulterblattern.
Dauerbad.
Diagnose: Die Diagnose eines Hirntumors war bei den ausgesprochenen
Allgemeinerscheinungen, Kopfschmerzen, Erbrechen, Schwindel, Krampfanfallen.
Stauungspapille von vornherein nicht zweifelhaft. Auch die Korsakow’schen
Symptome konnten in diesem Sinne verwerthet werden. Von den Lokal-
symptomen wiesen der hochgradige Schwindel, die Gleichgewichtsstorungen.
das plotzliche Zusammenstiirzen beim Nachvornbeugen, die Nackensteifigkeit,
die Druckempfindlichkeit des rechten Occipitalnerven und die Synkopeanfalle
am meisten auf cinen Tumor der hinteren Schadelgrube hin. Die besonders an
den unteren Extremitiiten ausgesprochenen spastischen Erscheinungen sprachen
nicht dagegen, da sie durch Nachbarschaftswirkung in Folge von Druck auf die
Pyramidenbahnen erkliirt werden konnten. Immerbin kam wegen der links
starker als rechts ausgesprochenen spastischen Parese, sowie wegen der
Schmerzhaftigkeit und der Klopfempfindlichkeit der rechten Stirngegend und
schliesslich auch wegen der Erscheinungen von Seiten des rechtsseitigen Ocu-
lomotorius auch der vordere Theil der rechten Grosshirnhemisphare insbe-
sondere das rechte Stirnhirn und eventuell der rechte Schliifenlappen sehr in
Frage.
Als ich mit den Hirnpunctionen an der hiesigen Klinik bei diesem Kranken
begann, war er schon fiber 4 Monate in unserer Behandlung und befand sich
in nahezu moribundem Zustande. Dennoch wurden am 21. October 1904 nock
2 Hirnpunctionen am Kleinhirn zu diagnostischenZwecken vorgenommen.
Die Bohrungen wurden beiderseits in der Mitte der Verbindungslinie zwischen
Protuberantia occipitalis externa und Spitze des Processus mastoideus gemacht.
Bei der Punction wurde bis 3 cm llirntiefe eingegangen und dann beim Zuriick-
ziehen aspirirt. Beiderseits wurden einige weisse Gewebspartikelchen gewonnen,
die sich mikroskopisch als norm ales Kleinhirn mit reichlichen runden
Zellen aus der Kornerschicht erwiesen. Schon vor und wahrend der Punction
war der Kranke etwas somnolent. Schmerzen iiusserte er nicht, eine Verande-
rung des Allgemeinbefindens trat nicht ein. Auf Grund dieses Resultates
der Hirnpunction wurde die Diagnose eines Kleinhirntumors
fallen gelassen und ein solcherim vorderenAbschnitt der rechten
Hemisphere angenommen. Weitere Punctionen konnten nicht vorgenommen
werden, da der, wie gesagt, schon vor der Punction in extremis befindlicke
Patient am folgenden Tage starb.
Auszug aus dem Sectionsprotokoll: Die Bohroffnungen befanden
sich beiderseits etwa 1 cm unterhalb des Sinus transversus. Der Bohrkanal,
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491
sowie die Punctionsstiche am Kleinhirn waren vollkommen reactionslos. Ueber
der rechten Einsticboffnung in die Dura fand sich ein kaum erbsengrosses Blut-
coagel. Die Hirnwindungen waren besonders an der rechten Hemisphare etwas
abgeplattet. Auf einem Horizontalschnitt durch die rechte Hemisphare ein
scharf begrenzter, gefassreicher Tumor, der das Mark der vor-
deren zwei Drittel des rechten Schlafelappens zerstort hat. Die
Geschwulst erstreckt sich etwa 7 cm weit nach hinten und macht 9 cm vor
dem Hinterhauptspol Halt. Auch der Gyrus Hippocampi und das Ammonshorn
sind von Geschwulstmasse eingenommen. Mikroskopisch land sich ein sehr
zellreiches, theils aus runden, zum grossten Theil aus lang ge-
streckten Spindelzellen bestehendes Gewebe, das gegen dio normale Hirn-
substanz scharf abgegrenzt war.
Diagnose: Gemischtzelliges Sarkom des rechten Sch 1 afe
lappens.
/
Fall II.
P. Josepha, 45 jiihrige Bergmannsfrau. Vom 4. August bis 3. November
1904 (f).
Anamnese: Im Herbst 1903 ein viertelstiindiger Anfall angeblich aus
Schreck iiber einen Armbruch des Mannes. Ilinterher habe sie nicht sprechen
konnen. Naheres war hieriiber nicht zu erfahren. Seit 6 Wochen wurde die
Sprache, seit 4 Wochen das Gehen allmahlich schlechter.
Fiir Syphilis kein Anhalt. Niemals Ohreiterung.
Befund: Mittelgrosse, etwas abgemagerte Frau. Spricht leise, fast un-
horbar, Gang langsam, schleppend. Auf Suggestion besser.
Schadel dilTus klopfempfindlich. Linke Nackengegend druckempfindlicher
als rechts.
Augenhintergrund: Beide Papillen gerothet, aber mit scharfen Grenzen.
Genaue Priifung der Sehschiirfe unmoglich wegen des apathischen, fast somno-
lenten Verhaltens. Augenbewegungen frei. Geruch und Geschmack nicht
sicher zu priifen. Mundaste des rechten Facialis etwas paretisch. Zunge wird
unbeholfen nach vorn bewegt und weicht stark nach rechts ab. Das Gaumen-
segel hebt sich symmetrisch. Keine Sensibilitatsstorungen im Gesicht. Schlin-
gen erschwert. Oft Singultus.
Beim Nachsprechen Silbenstolpern. Keine motorisch oder sensorisch apha-
sischen Storungen.
Sensibilitiit am ganzen Korper fiir Nadelstiche intact. Die iibrigen Qua-
litaten wegen mangelnder Aufmerksamkeit der Patientin nicht sicher zu priifen.
Wahrend an den Armen eine Schwache nicht nachweisbar ist, ist eine solche
an den Beinen vorhanden und zwar mit deutlichem Pradilectionstypus. Sehnen-
reflexe an den Beinen symmetrisch gesteigert. Kein Fussclonus. Kein Ba-
binski; kein Oppenheim. Starke Spasmen der Beine, besonders in den Adduc-
toren. Ataxie beim Stehen und Gehen. Neigung nach links zu fallen. Urin
frei von pathologischen Bestandtheilen.
Verlauf: Im Verlaufe des Augusts wurde die Stauungspapille zweifellos.
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Kau- und Schlingstorungen nahmen zu; oft Incontinentia urinae et aivi, haufig
Schwindel und Erbrechen, Salivation, Nackensteifigkeit; Sprache wird undeut-
lich, verwaschen, fast tonlos. Das Oppenheim’sche Unterschenkelphanomen
wird rechts positiv. Gang ataktisch, taumelnd, cerebellar.
Im September haufiges Ziihneknirscben, eingezogener Leib, Nackenstarre.
Wechselnde Pupillenweite bei ungenfigender Reaction auf Lichteinfall.
Am 28. September fiililt sich die rechte Gesichtshalfte heiss an und ist
odematos. Der linke Arm ist kiihler als der rechte.
1m October allmahliche Ausbildung einer schlaffen Parese der linken
Korperhalfte. Voriibergehendes Oedem der linken Hand. Spater Contractur im
linken Hiiftgelenk. Druckemplindlichkeit der Oberschenkelmusculatur. Weck-
selnde Ptosis des linken Augenlids.
Am 19. October 1905 Punction des rechten und linken Klein -
hirns. Durckbohrung des Schadels an der Mitte der Verbindungslinie
zwischen Protuberantia occipitalis externa und Processus mastoideus. Aspira¬
tion in 3,2 und 1 cm Hirntiefe ergab rechts keinen Inhalt in der Punctions-
nadel, links ein weisses Gewebsfetzchen mit etwas Blut.
Die mikroskopischo Untersuchung ergab normales Hirn mit einigen
Fetttropfchen am Rande. Keine Geschwulsttheile. Eine nachtheilige Wirkung
der Punction war nicht zu beobachten. Im weiteren Verlauf ging die Stau-
ungspapille in Atrophie uber.
Vorfibergehend rechtsseitige Ptosis. Pupillen mydriatiscb. Reaction trage
und wenig ausgiebig. Finger werden in Y 2 m Entfernung nicht gezahlt.
Nackensteifigkeit und Druckempfindlichkeit der Occipitalpunkte noch deutlich
vorhanden. Zunehmender Verfall.
Diagnose: Obwohl Anfangs wegen der Parese des rechten Mundfacialis
und des Hypoglossus, sowie wegen des bald auftretenden Unterschenkelphano-
mens und der articulatorischen Sprachstorung an einen Sitz des Tumors in
der linken Hemisphare im Gebiete des unteren Abschnitts der vorderen Central-
windung gedacht wordon war, wurde diese Diagnose im Verlaufe der weiteren
Beobachtung wieder fallen gelassen, weil Erscheinungen von Seiten der hin-
teren Schadelgrube, wie die Nackensteifigkeit, die Druckempfindlichkeit der
Occipitalnervon und der Nackenmuskulatur, der taumelnde Gang, die bei jeder
Bewegung auftretenden starken Schwindelerscheinungen, das Zahneknirschen
inehr in den Vordergrund traten. Die spastischen Erscheinungen an den un¬
teren Extremitaten waren durch Druckwirkung auf die Pyramidenbahnen sehr
wohl zu erklaren. Auch die articulatorische Sprachstorung konnte durch Druck
auf die Projectionsfasern der motorischen Sprachregion bedingt sein.
Die Punction wurde daher am Kleinhirn gemacht; da sie er-
folglos war, gewann die anfanglich gestellte Diagnose der Localisation des
Tumors im Bereich des unteren Abschnitts der linken Central -
windungen wieder sehr an Wahrscheinlichkeit. Doch kam eine Punction an
dieser Stelle nicht mehr zur Ausffihrung, da auch diese Kranke zur Zeit des
Beginns der Punctionen schon in sehr schlechtem Allgemeinzustand war und
etwa 2 Wochen nach der Punction am 3. November 1904 zum Exitus kam.
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493
Auszug aus dem Sectionsprotokoll: Dura gespannt. Nach Ab-
trermung derselben fand sich am unteren Abschnitt der linken Cen-
tralwindungen ein graurothlicher Tumor von der Grosse etwa eines
Borsdorfer Apfels. Consistenz nur wenig derber als die des Gehirns. Der
Tumor hatte die vorderen 2 Drittel des linken Schliifelappens vollig platt-
gedriickt, so dass die Hohe desselben in der Mitte kaum 1 cm betrug. Linker
Fornix nach rechts vorgewolbt, linkes Unterhorn abgeschniirt, rechter Seiten-
ventrikel erweitert.
Eine Durchschneidung des Tumors wurde zuniichst nicht vorgenommen,
da das Gehirn zur Untersuchung auf secundiire Degeneration in toto eingelegt
wurde und ausserhalb der Klinik weiter verarbeitet werden sollte(Dr. v.Niessl-
Meyendorf). Die raikroskopische Diagnose des Tumors war bisher nicht zu
erfahren.
Fall III.
G. Otto, 32jahriger Gutsbesitzer aus Dorna. Aufnahme am 21. October
1904. Entlassung in die chir. Klinik am 13. September 1905.
Anamnese: 1899 Schlag auf den IIinterkopf mit einer Miihmaschine.
Hinterher Kopfschmerzen, allgemeine Mattigkeit, Erbrechen, bald mehr, bald
weniger heftig. Ein Jahr darauf hatte er einmal 3 Wochen lang fortgesetztes
Erbrechen mit zeitweiligen Anfiillen von Bewusstlosigkeit. Seither auch Incon¬
tinentia urinae. Die Beschwerden seien dann in den folgenden 3 Jahren ge-
ringer gewesen. Seit etwa einem Jahr trat Schwiiche und Unsicherheit in den
Beinen und zunehmende Gediichtnissschwache ein, so dass er im vergangenen
Sommer sein Gut nicht mehr verwalten konnte. Patient ist verheirathet. Lues
negirt. Keine Aborte, keine Kinder. Kein Potus.
Befund: Kraftig gebauter Mann von gesunder Gesichtsfarbe, leicht be-
nommen. Schadel jetzt gleichmassig klopfempfindlich. Friiher besonders liber
dem rechten Os parietale. Pnpillen reagiren prompt auf Lichteinfall und Con-
vergenz. Ophthalmoskopisch rechts Stauungspapille. Starke Schlangelung der
Gefasse. Links Papille gerothet, jedoch nocli mit deutlicher Grenze. Seh-
scharfe rechts 4 / 9 , links 4 / 12 . Hypalgesie an. der linken Gesichtshalfie. Fa-
cialisgebiet intact. Zunge wird gerade, mit grobschlagigemZittern vorgestreckt.
Keine Kau- und Schluckstorung. Geruch, Gehor und Geschmack normal.
Manchmal Andeutung von Silbenstolpern. Innere Organe ohne Besonderheit.
Puls regelmassig, gleichmassig. Pulsfrequenz 80. An den oberen Extremi-
tiiten keine Herabsetzung der Kraft, keine Ataxie, lebhafte Sehnenreflexe beider-
seits. Linksseitige Tastparese und Herabsetzung des Lagegefiihls am linken
Daumen und Kleinfinger. Auch die Beriihrungsemplindung ist an der linken
Hand, besonders an den Fingerkuppen namentlich des Daumens und Zeige-
lingers, leicht gestort.
In den unteren Extremitaten ist die motorischo Kraft links etwas herab-
gesetzt, jedoch ohne ausgesprochenen Pradilectionstypus. Patellar- und
Achillesreflexe beiderseits gesteigert links rechts. Andeutung von Fuss-
klonus links rechts. Beiderseits geringe Ataxie. Schmerzemplindung an
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der linken Fusssohle herabgesetzt. Nadelstiche daselbst nur als Kitzelgefiihl
empfunden. Beriihrungsempfindung und Lagegefiihl normal. Urin frei von
Eiweiss und Zucker. Psychisch verminderte Aufmerksamkeit und rasche Er-
iniidbarkeit. Deutliche Herabsetzung der Merkfahigkeit. An den folgenden
Tagen voriibergehende Desorientirung. Am Tage nach der Aufnahme Er-
brechen.
Diagnose: Sofort im Anschluss an ein Kopftrauma traten Erscheinungen
von Kopfschmerzen und Erbrechen auf. Da diese Beschwerden nicht mehr
zuriickgingen, sondern in wechselnder Starke weiter bestandon, konnte die
Annahme einer Commotio cerebri zur Erklarung derselben nicht geniigen. Man
konnte an eine dutch das Trauma bedingte Blutung, etwa an ein subdurales
Hamatom denken. Der weitore progressive Verlauf des Leidens sprach jedoch
mehr fiir einen Hirntumor. Dafiir sprach auch bei der Untersuchung die
leichtc Benommenheit und die wenigstens auf der rechten Seite zweifellose
Stauungspapille. Auch die Herabsetzung der Merkfahigkeit und die Ataxie
beider Beine konnten durch einen Hirntumor bedingt sein.
Die Localsymptomo: Hypalgesie der linken Gesichtshalfte, linksseitige
Tastparese verbundon mit Lagegefiihlsstorung und Hypasthesie der linken
Hand. Hypalgesie an der linken Fusssohle, ferncr Schwache des linken Beins
mit gcgeniiber der rechten Seite erhbhten Sehnenreflexen und Fussclonus wiesen
auf die rechte Grosshirnhemisphare und zwar besonders auf die retrocentrale
Cregend bin.
Am 6. November 1904 wurde etwa iiber der Mitte des rechten
Parietallappcns eine Bohrung gemacht. Durch Punction und Aspiration
in 3,2 und 1 cm Hirntiefe wurden einige graurothliche Gewebsstiickchen ge-
wonnen. Mikroskopisch erwiesen sich dieselben im frischen Priiparat
als norm ales Hirn mit einigen Fetttropfchen und rothen Blut-
korperchen.
Bei einer 8 Tage spiiter vorgenommenen zweiten Punction durch
das gleiche Bohrloch wurden einige blutig tingirte Gewebspartikelchen
aspirirt, die bei mikroskopischer Untersuchung neben normalem Gehirn,
Blutpigment, Hamatoidi nkrystal lo und ein sehr kloines, aus mehreren
spindeligen Zellen bcstehendes Gewebsstiickchen erkennen liessen. Die Hatna-
toidinkrystalle und das Blutpigment konnten bei der Beurtheilung des Priipa-
rates nicht verwerthot werden, da sie von einem kleinen Blutrest von der acht
Tage vorher an gleicher Stelle gemachten Punction stammen konnten.
Auch das kleine aus Spindelzellen bestehende Gewebsstiickchen konnte nicht
fiir cine Diagnose geniigen, da das Praparat im iibrigen aus normalem Hirn
bestand und diese Zellen moglicherweise aus dem normalen Blutgefassbindege-
websapparat stammen konnten.
Es sollten daher weitere Punctionen stattfinden, was jedoch zunachst un-
moglich gemacht wurde, da der Patient auf Wunsch seiner Angehorigen am
21. November 1905 aus der Klinik entlassen wurde.
Die beiden Punctionen wurden von dem Patienten nicht als schmerzhafi
empfunden und waren von keincrlei nachtheiligen Folgen begleitet.
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Am 6. September 1905 wurde der Kranke zum 2. Mai in der Klinik auf-
genommen. Er hatte in der Zwischenzeit dauernd an Kopfschmerzen und Er-
brechen gelitten. In der letzten Zeit war er hiiulig nicht orientirt, confabulirtc
und war sehr vergesslich. Auch haufig Incontinentia urinae et alvi. Der ob¬
jective Befund zeigte keine sehr wesentliche Aenderung. Die Papillengronzen
waren jetzt auch links verwaschen. Die linksseitige Tastlahmung bestand nocli.
Auch eine geringe Herabsetzung des Lagefiihls, des Localisationsvermogens und
der Knochensensibilitiit war jetzt nachweisbar. Die spastische Parese des
linken Armes und Beines war wie friiher vorhanden. Am linken Bein war auch
Ataxie und Verlangsamung der Schmerzempfindung zu constatircn.
Bei einer mehrere Tage spiiter wiederholten Priifung war die Tastlahmung
nicht mehr nachweisbar.
Dieselbe wurde daher als Fernsymptom aufgefasst, wahrend man den
Herd selbst mit Kucksicht auf die constant bleibende spastische Parese des
linken Arms und Beins weiter vorn in der entsprechenden motorischen Region
vermuthen musste.
Am 9. September 1905 wurde darauf eine Schiidelbohrung fiber dem
Gyrus praecentralis in Hohe des Armcentrums gemacht. Beim Ein-
stich erschien der Widerstand vermehrt. Die Aspiration in 3,2 und 1 cm
Hirntiefe ergab kleine, grauweisse Gewebsfetzen, deren mikroskopische Unter-
suchung kornige und schollige Massen ohne deutliche Structur erkennen
liess. Bei einer gleich im Anschluss hieran vorgenommenen Punction und
Aspiration in der Hohe des Beincentrums wurde ein kleines weiss-
gelbes Klfimpchen gewonnen. Die mikroskopische Untersuchung ergab nor-
malesGehirn; jedoch war urn die Gefasse eine Anhaufung runder Zellen
erkennbar. Ausserdem war das Priiparat roichlich mit rothen Blutkorperchen
bcdeckt.
Am 12. September 1905 wurde nochmals durch das Bohrloch fiber
deni Beincentrum punctirt. Ein abnormer Widerstand fiel dabei nicht auf.
Die Aspiration in 3,2 und 1 cm Tiefe ergab ein braunrothliches Partikelchen
mit gelblich gefarbter Flfissigkeit. Bei mikroskopischer Untersuchung fanden
sich im frischen Priiparat wieder rundliche Zellanhiiufungen urn die Gefasse.
Die Zellen waren etwas grosser als rothe Blutkorperchen und hatten zum Theil
einen braunlichen Farbenton. Im gefarbten Priiparat fanden sich zwischen
schlecht tingirten, scholligen Massen Gruppen von Zellen mit runden
oder ovalen Kernen, die mit Haematoxylin deutlich gefarbt waren; da-
gegen war das Protoplasma im Quetschpraparat nicht genauer zu beurtheilen.
Bei einer weiteren Punction 2 cm nach vorn gegen das Stirnhirn
wurde ein kleines grauweisses Gewebsstfickchen aspirirt, das mikroskopisch
schollige und kornige Massen ohne zellige Elemente erkennen liess.
Auch durch diese Punctionen wurde das Allgemeinbefinden niemals nach-
theilig beeinflusst. Nach den letzten am Vormittag vorgenommenen Punctionen
trat Abends Erbrechen ein. Jedoch ist ein Zusammenhang mit den Punctionen
unwahrscheinlich, da der Kranke auch sonst zeitweilig erbrach.
Archiv f. Psychiatric. Bd. 42. Heft 3. 32
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Dr. B. Pfeifer,
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Das Ergebniss der verschiedenen Punctionen liess darauf schliessen, dass
in der Gegend des rechten Beincentrums eine Geschwulst sass,
iiber doren genauere Artdiagnose aus dem Quetschpraparat kein sicheres Ur-
theil zu gewinnen war. Ausserdem war aber zugleich eine Anhaufung von
lymphocytenahnlichen Zellen in den Lymphspalten besonders in der Umgebung
der Gefasse nachweisbar.
Patient wurde darauf am 13. September 1905 zur Operation in die chir-
urgische Klinik verlegt. Die Operation wurde von Herrn Geh.-Rath v. Bra-
man n ausgcfiihrt.
Auszug aus dem Operation sprotokoll: Ueber dem rechten
Parieto-Centrallappen wird ein iiber handtellergrosser Hautperiostknochen-
lappen gebildet mit der Basis nach dem Ohr zu. In der Dura und nach Spal-
tung dieser auoh in der Pia sind einige rundliche, braunrothlich verfarbte
Stellen vorhanden. Im Uebrigen ist von aussen keine Veranderung nachweisbar.
Gyri nicht abgeplattet, Sulci nicht verstrichen, Consistenz normal. Etwa 2 cm
vom Sinus longitudinalis entfernt wird ein Sagittalsohnitt in die Gehim-
substanz gemacht, der bis nahe an die Centralwindung heranreicht und circa
3 cm in die Tiefe geht. lnnerhalb der Gehirnsubstanz sind einige
braunrothlich verfarbte, rundliche Stellen vorhanden. Die grbsste
und am dunkclsten pigmentirte von denselben findet sich nahe dem hinteren
Ende des Schnittes. Die Grenze der Verfarbung ist nicht scharf, sondern gcht
diffus in die Hirnsubstanz fiber. Im Bereiche dieser Stelle wird mit dem
Messer die Hirnsubstanz scheibenformig abgetragen, bis mikroskopisch cine
Verfarbung nicht mehr erkennbar ist. Die Beurtheilung der Schnittfiachen wird
durch cine aulfallig reichlichc Blutung aus der Gehirnsubstanz erschwert.
Nach Tamponade wird die Wunde geschlossen. Primare Heilung.
Die mikroskopische Untersuchung der excidirten Gewebsscheiben
ergab:
1. Eine Erweiterung der perivasoularen und pericellularen
Lymphspalten. 2. Reichliche Lymphocyten, sowohl in dem Gewebe, als
besonders in den perivascularen Lymphraumen. 3. Zellen mit
theils runden, theils ovalen Kernen von verschiedener Grosse,
ohne erhebliche Vermehrung der Gliafasern bei specifischer Farbung. Da-
zwischen normal erhaltcnes Nervengewebe. 4. An einer Stelle eigenthfim-
liche feine Faserbi Id ungen, die theilweise Fibrin farbung an-
nahmen innerhalb eines scholligen Gewebes und reichlicher rother Blut*
korperchen.
Bei den versohiedenartigen pathologischen Veranderungen war es mir
zunachst nicht moglich, eine bestimmte Geschwulstdiagnose zu stellen. Auf
Grund der dem pathologischen Institut zur Verfiigung gestellten Gewebsstfick-
chen wurde die Diagnose diffuse Gliomatose gestellt. Herr Geheimrath
Eberth, der die Gfite hatte, auch mein Praparat zu controliren, stellte bei
demselben die gleiche Diagnose.
Eine Nachuntersuchung des Kranken Anfangs Marz 19tM>, also etwa
Vo dahr nach der Operation, ergab, dass die allgemeinen Hirndruckerschei-
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nungen, die im Anschluss an die Operation zuriickgegangen waren, bisher
nicht wieder auftraten. Patient fiihlte sich subjectiv sehr wohl. Die Be-
nommenheit war verschwunden. Kopfschmerzen, Erbrechen und Schwindel
bestanden nicht mehr. Nur einige Male soil er im Anschluss an eine grosse
Aufregung in Folge von einer Auseinandersetzung mit seiner Frau Kopf¬
schmerzen und Erbrechen gehabt haben. Das psychische Verhalten war ganz
geordnet. Auch die Merkfahigkeit hatte sich gegen friiher erheblich gebessert.
Der Augenhintergrund, den ich im Januar 1900 zum letzten Mai zu unter-
suchen Gelegenheit hatte, zeigte damals noch beiderseitige Neuritis optica ohne
Stauung. Blasenstorungen bestanden nicht mehr.
Gleich nach der Operation war eine vollkommene linksseitige Paralyse
vorhanden, die sich allmahlich so weit zuriickbildete, dass Patient vor Weih-
nachten mit leidlichem Gehvermogen und gebesserter Functionsfahigkeit des
linken Arms nach Hause entlassen werden konnte. Einige Zeit spater hatte er
das Ungliick, zwei Mai nach einander zu Fall zu kommen, wobei er sich das
eine Mai eine linksseitige Oberschenkelfractur, das andere Mai eine linksseitige
Radiusfractur zuzog, wodurch er heute noch gezwungen ist, im Bett zu bleiben.
Eine FacialisdilTerenz war nicht mehr nachweisbar.
Nach einer Mittheilung der Ehefrau war das Allgemeinbefinden des Pat.
im Juli 1906, also nahezu 1 Jahr nach der Operation, ein gutes.
Fall IV.
F. Friedrich, 42jiihriger Bahnmeister. Aufnahme am 4. December 1904,
f am 10. December 1904.
Anamnese: Friiher stets gesund. Erkrankte Ende October 1904, also
etwas iiber einen Monat vor der Aufnahme, mit Reissen und langsam zu-
nehmender Schwache im linken Arm, angeblich in Folge von Erkiiltung. Mitte
November trat auch eine Lahmung des linken Beins hinzu. Seither dienst-
unfahig. Kein Ohrenleiden. Syphilitische Infection und Potus wird negirt.
Patient wird von der medicinischen Klinik, wo er am 25. November auf-
genommen war, hierher verlegt. Ueber Kopfschmerzen, Schwindel, Erbrechen
liegen keine Angaben vor. Patient selbst ist leicht benommen und giebt keine
nahere Auskunft.
Befund: Kraftig gebauter, gut genahrter Mann. Puls beschleunigt, 140.
Hohes Fieber, 40,5. Frequente Athmung. Urin enthalt Albumen. Frei von
Zucker. Herztone rein. Lungen frei. Hals frei. Patient ist somnolent. Conju-
girte Blickschwache nach links. Stauungspapille links deutlich. Starko Ge-
fassfiillung am Augenhintergrund. Linksseitige Facialislahmung, die sich auch
auf den oberen Ast erstreckt. Spastische Parese des linken Arms und Beins.
Sehnenreflexe am linken Arm und Bein erhoht. Babinski theils dorsal, theils
plantar. Oppenheim negativ. Bauch- und Cremasterreflex links fehlend, rechts
vorhanden. Reaction auf Nadelstiche links schwiicher wie rechts. Puls klein
und frequent. Cyanose der Hiinde und Fusse.
Auf Drohretlex von rechts und links her Augenblinzeln.
Diagnose: Die allmahliche Entwickelung der linksseitigen spastischen
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Dr. B. Pfeifer,
Parese und Ilypalgesie in Verbindung mit der conjugirten Blickschwache nach
links und der Stauungspapille sprach fur einen Tumor in der rechten He-
misphare.
Das Fehlen von Krampfen in der Anamnese liess einen tiefen Sitz des
Tumors vermuthen. OfTenbar hatte er zunachst die Projectionsfasern des
rechten Armcentrums ladirt, da der linke Arm Anfangs isolirt von der
Liihmung betroffen war, und hatte von da auf das rechte Bein- und Facialis-
centrum iibergegriffen.
Am 6. December 1905 wurde daher im Gyrus praecentralis in der
Hohe des rechten Armcentrums eine Schadelbohrung vorgenommen.
Es wurde bis zu 3 cm Hirntiefe punctirt. Der Widerstand erschien eher etwas
vormindert. Die Aspiration ergab mehrere kleine blutige Gewebsfetzen, die
sich mikroskopisch als scholliger und korniger Detritus mit Blut-
korperchen, Fetttropfchen und Fettkornchenzollen vermischt erwiesen.
Es war demnach anzunehmen, dass das Material aus einem Erweichungs-
herd, der sich vielleicht in der Umgebung eines sehr tief sitzenden Tumors
befand, stammte.
Nach der Punction ist Abends das Schlucken etwas erschwert, wahrend
zur Zeit und direct nach der Punction keinerlei nachtheilige Folgen zu con-
statiren gewesen waren.
Am folgenden Tag keine Schluckstorung mehr. Sensorium freier, als vor
der Punction.
Am 9. December wieder Storung des Schluckens. Puls klein und frequent.
Zunehmende Schwache.
10. December Exitus letalis.
Auszug aus dem Sectionsprotokoll: Schiidel ziemlich diinn,
stellenweise poros. Dura mater gespannt. Windungcn des Parietallappens deut-
lich abgeplattet, rechts etwas mehr wie links. Hirngewicht 1750 g.
Bei Durchschneidung des Gehirns fand sich ein Tumor, der den
Balken in seinem vorderen Abschnitte durchsetzte, die grossen
Ganglien zum Theil zerstort hatte und auch die tiefer gelcgenen
Theile des Marklagers einnahm. Der Tumor war in der Mitte rothlich,
weich und blutreich; der gelbliche Hand ging diffus in das erweichte Mark-
lager der Umgebung iiber.
Der Stichkanal zeigte keinerlei Reactionserscheinungen. Er reiohte
gerade bis in die erweichte Zone in der unmittelbaren Umgebung des
Tumors.
Die mikroskopische Untersuchung des Tumors ergab innerhalb eines
theilweise faserig zerkliiftetcn Stromas ziemlich dicht aneinander gelagerte
Zellen mit theils runden, theils ovalen, bliischenfbrmigcn Kernen und geringem
Protoplasma. An anderen Stellen ist der Gliafilz reichlicher entwickelt,
die Zellen sparlicher. An einzelnen Stellen ist eine besonders starke An-
haufung von Gliafasern und -Zellen um die theilweise stark erweiterten
Gefasse zu erkennen. Rcichliche Blutextravasate innerhalb des Gewebes. Nach
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Figur 2. Gliom des Balkcns der subcorticalen Ganglien und des angrenzenden
Marklagcrs. Frontalsehnitt durch die motor. Region.
der normalen Hirnsubstanz zu werden die gliosen Elemente allmalig spar-
licher.
Diagnose: Gliom.
Fall V.
A. Sophie, 41 jahrige Fuhrmannsfrau. Aufenthalt in der Klinik vom
12. October 1904 bis 13. December 1904.
Anamnese: Seit ‘/ 2 dahr andauemd sehr heftige Kopfschmerzen mit
Schwindel und Erbrechcn. Abnahme des Sehvermogens und Ohnmachtsanfalle.
Deshalb seit 3 Wochen im Krankenhaus in A. in der letzten Zeit dort unruhig
und verwirrt. Hatte Sinnestauschungen und liess Urin unter sich. Kein Anhalt
fur Syphilis. Keine Ohreiterung.
Befund: Gut genahrte, kleine, blasse Frau mit normalen inneren Or-
ganen. Schadel besonders iiber dem Stirnhirn klopfempfindlich. Pupillen
beiderseits etwas erweitert. Reaction bei difTusem Licht trage und wenig aus-
giebig. Augenbewegungen frei, abgesehen von Nystagmus beim Blick nach
rechts. Augenhintergrund: Papillen beiderseits blass, besonders an der tem-
poralen Seite. Sehscharfe stark herabgesetzt. Finger werden rechts und links
in 1 m Entfernung nur ungenau angegeben. Gesichtsfeld erheblich einge-
schriinkt. Keine Hemianopsie. Austrittspunkte beider Occipitalnerven druck-
empfindlich. Druck auf die Nackenmuskulatur schmerzhaft. Keine Nacken-
steifigkeit. Andeutung einer rechtsseitigen Facialisschwiiche. An den Extremi-
taten geringe Steifigkeit, Erhohung der Sehnenreflexe, keine Paresen, keine
Ataxie. Beiderseits Patellarclonus, kein Fussclonus, kein dorsales Fuss- und
Unterschenkelphanomen. Sensibilitat nirgends gestort. Urin frei. Puls 68.
Romberg ausgesprochen.
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Dr. B. Pfeifer,
Patientin jammert iiber heftige Kopfschmerzen. Oertlich und zeitlich un-
genau orientirt. Traumhafte Hallucinationen: Schwarze Manner seien ge-
kommen, um sie zu verbrennen. Confabulationen. Merkfahigkeit stark herab-
gesetzt.
15. October. Klagt viel iiber Kopfschmerzen und Schwindel. Gleich-
gewichtsstorungen. Schwankt beira Gehen nach rechts. Bittet, man solle ilir
Bett anbinden, das laufe fortwiihrend im Zimmer herum. Neigung zumWitzeln:
man solle ihr den Kopf abschlagen, der werde doch nicht mehr heil.
30. October. Die Riechmittel giebt sie an, auf beiden Seiten gleich gut
zu riechen, kann dieselben aber nicht naher bezeichnen. Confabulirt viel:
Gestern habe sie sich auf einem feuchten Platz verkublt; dadurch seien die
Kopfschmerzen, der Schwindel und die Sehschwiiche gekommen. Zunehmendc
Verschlechterung des Sehvermogens: kann jetzt Finger in 1 / 2 m Entfernung
nicht mehr genau unterscheiden. Witzelsucht ist jetzt sehr ausgepriigt. Rcdet
den Arzt per „Du u an:
„Wo steckst Du den Doctor? Schlingel, kiimmerst Dich gar nichts um
mich. Gieb mir mal so ’ne ordentliche Portion ein, dass ich weg komme. a
Horvermogen nicht gestort. Fliistersprache beiderseits auf 5 m gehort. Weber
rechts = links. Luftleitung beiderseits besser als Knochenleitung. Ohrspiegel-
befund normal.
5. November. Zuweilen deliranter Zustand. Situationstauschungen.
Glaubt zu Hause zu sein, schimpft auf ihren Mann:
„Na! son ’n Mensch! Der soli mir doch die PantolTeln bringen! Dat is
en ganz dickfalligen Ilund dat!
15. November. Hiiufig Schwindel, Kopfschmerzen, Erbrechen. Seh-
scharfe ist jetzt vollkommen erloschen. Papillen porzellanblass, scharf begrenzt.
Erkennt Rosen trotz aufgehobenen Sehvermogens allein durch den Geruch.
Lichtreaction der Pupillen vollkommen aufgehoben.
Anfang December: Keine Augenmuskelliihmung. Nn. facialis und hypo-
glossus normal. Sensibilitiit iiberall, auch an der Cornea und im Nacken er-
halten. Patellarreflexe gesteigert. Beiderseits Patellarklonus. Steifigkeit in
den Kniegelenken.
Diagnose: Der Verlauf der Krankheit vor Aufnahme in die Klinik unter
den Erscheinungen von Kopfschmerzen, Schwindel, Erbrechen, Ohnmachts-
anfiillcn und Abnahme des Sehvermogens, sowie die bei dem Aufnahmebefund
festgestellten Allgemeinerscheinungen liessen die Diagnose eines Himtumors
nicht zweifelhaft erscheinen. Von den einzelnen Symptomen sprachen die
Druckempfindlichkeit der Occipitalnerven, die Schmerzhaftigkeit der Nacken-
muskulatur, die Steifigkeit in alien ExtremiUiten (Druck auf die Pyramiden-
bahnen), dieGleichgewichtsstorungen, sowieder verhaltnissmassig rasche Ueber-
gang der Stauungspapille in Atrophie und der Nystagmus fur einen Tumor der
hinteren Schiidelgrube. Das Schwanken beim Gehen nach rechts liess ein
BetrofTensein der rechten Kleinhirnhemisphare vermuthen.
Es wurde daher am 9. November 1904 eine Schadelbohrnng am Os
occipitale rechts in der Mitte der Verbindungslinie zwischen Protuberantia occi-
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pitalis externa und Processus mastoideus gemacht. In Folge einer ruckartigen
Kopfbewegung der Patientin brach der Bohrer ab. Die Operation wurde darauf
unterbrochen. Irgend welche nachtheiligen Folgeerscheinungen traten nicht auf.
Im Verlaufe der weiteren Beobachtung der Kranken gewann die Diagnose
eines Stirnhirntumors mehr an Wahrscheinlichkeit. Von vornherein sprach
schon die ausgesprochene Klopfempfindlichkeit fiber dem Stirnhirn daffir. Die
Gleichgewichtsstorungen konnten ebensowohl durch eine Geschwulst im Stirn¬
hirn, wie durch eine solche im Kleinhirn bedingt sein. Schliesslich schienen
auf das Stirnhirn auch gewisse psychische Storungen, namlich die neben
dcm polyneuritischen Symptomencomplex mehr und mehr in den Vordergrund
tretende Witzelsucht hinzuweisen. Es wurde daher am 8. December 1904 eine
Bohrung am rechten Stirnhirn 2 cm rechts vom Bregma vorgenommen.
DiePunctionsnadel wurde bis 3 Vo cm Hirntiefe eingeffihrt. Vom 3. Centimeteraber-
schien der Widerstand erheblich vermehrt. Durch Aspiration wurde ein
graurothliches Gewebsfetzchen gewonnen. Die mikroskopische Unter-
suchungzeigtedichteZiigetheilsspindeliger,theilsovalerZellen.
Es wurde daher ein Sarkom diagnosticirt, das erst in etwa 3 cm Hirntiefe zu
erreichon war.
Figur 3. Ausstrichpraparat eines durch Punction und Aspiration gcwonnencn
Sarcomstiickchens.
Die deutlich wahrnehmbare Consistenzvermehrung in einer Hirntiefe von
3 cm liess einen sehr tief sitzenden und daher inoperablen Tumor vermuthen.
NVollte man aber doch den Versuch einer Operation wagen, so handelte es sich
noch darum, vorher festzustellen, ob das linke Stirnhirn intact sei.
Es wurde daher am 13. December 1904 eine Punction an symme-
trischer Stelle des linken Stirnlappens gemacht. Eine Aspiration in
3 cm Hirntiefe ergab mehrere Cubikcentimeter Blut. Kurz nach der Operation
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Dr. B. Pfeifer,
traten klonische Zuckungen im rechten Facialisgebiet ein. Einige Minuten
spater erfolgten kurzdauernde klonische Krampfe aller Extrcmitaten, Einstellung
der Bulbi nach oben, Zwangsdrehung des Kopfes nacli rechts. Bald darauf
trat ein komatoser Zustand ein. Die Athmung wurde unregelmassig und nahm
Cheyne-Stockes’schen Typus an. Dann und wann noch isolirte Muskel-
zuckungen im Gebiete des linken Facialis und in den Fingern der rechten Hand.
Die Pupillen wurden different, die rechte mydriatisch, die linke miotisch. Bei
fortgesetzter Faradisation der Nn. phrenici besserte sich die Athmung nochmals
voriibergehend. Drei Stunden nach der Punction trat der Exitus letalis ein.
Auszug aus dem Sectionsprotok oil: An der Kopfhaut etwa 8 cm
oberhalb des Arcus superciliaris und 2 cm seitlich von der Sagittallinie beider-
seits eine runde Bohroffnung ohne Reaction in der Umgebung. An der Innen-
Figur 4. Sarcom der Sehiidelbasis ausgehend von der Lamina cribrosa des
Siebbeins. Verdrangung der Stirnlappen nach oben und seitwarts.
Ilache der Kopfschwarte in der Umgebung des rechten Bohrlochs ein etwa
erbsengrosser, oberilachlicher Substanzdefect ohne entziindliche Erscheinungen.
Die entsprechenden Bohrkanale der Schadelkapsel sind durchgiingig. Im
rechten Os occipitale etwa in der Mitte der Verbindungslinie zwischen Protu-
berantia occipitalis externa und Spitze des Processus mastoideus steckt eine
Bohrspitze. Umgebung frei von entziindlichen Erscheinungen. Dura mater
stark gespannt, zeigt entsprechend dem Bohrloch an dem rechten Stimhirn
eine Einstichblfnung mit etwa linsengrosser Verwolbung der Umgebung, welche
durch ein unterhalb liegendes Blutgerinnsel bedingt ist. An entsprechender
Stelle links ist nur ein feiner Schlitz zu sehen. Innenflache der Dura iiberall
spiegelnd. Pia zart, nirgends verdickt oder getriibt. Gyri an der ganzen
Hirnoberllache stark abgeplattet. Sulci verstrichen. Die beiden Stirnlappen
deutlich verschmalert und von einander abstehend. Besouders der linke er-
scheint abnorm nach aussen gedrangt. Der Einstichstelle an der Dura ent¬
sprechend iindet sich rechts etwa 2 J / 2 cm hinter dem Pol der ersten Stirn-
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windung unterhalb der Pia, nahe an der Mantelkante ein kleines Blutgerinnsel.
Die Einstichstelle in das Stirnhirn selbst ist weder rechts noch links sichtbar.
Nach Abhebung des Stirnhirns von der Schadelbasis kommt ein nahezu
giinseeigrosser (7 cm langer, 5 cm hoher und 5 cm breiter) grauroth-
licher, reichlich von stark injicirten Gefiissen durchzogener
Tumor von derber Consistenz und hookeriger Oberfliiche zum
Yorschein, der an der Lamina cribrosa des Siebbeins festsitzt.
An der Schadelbasis reicht derselbe nach hinten bis zur Sattellehne des
h'eilbeins, nach vorn bis zu einer Entfernung von 2 cm von dor Pars frontalis
des Stirnbeins. Am rechten vorderen Theil des Tumors ist eine Einstich-
blTnung zu sehen.
Nach Herausnahme des Gehims fallt eine eigenthiimliche Gestaltsveriin-
derung desselben in Folge einer erheblichen Yerminderung des Volumens der
Stirnlappen auf. Dieselben sinken sowohl seitlich, wie an der Convexitat stark
ein und laufen nach vorn spitz zu. An der Basis des Stirnhirns, sowie
an den medialenFlachen bei der Stirnlappen, nach hinten bis in
dieGegend der Centrallappen reichend, findet sichein subpiales,
dfinnes, flachenhaftes, schwarzrothes, frisches Blutgerinnsel,
das im VVesentlichen die Furchen ausfiillt und an einigen Stellen auch die
Windungen in 1—2 mm dicker Schicht bedeckt. Ferner sieht man etwa 1 mm
dicke, subpiale Blutgerinnsel fiber dem Balken, in der Umgebung der beiden
Arteriae corp. callosi und davon abgetrennt, ein quergelagertes am vorderen
Kande des Pons.
Die Arterien der Hirnbasis sind zart. Beim Einblasen von Luft in die
Abgangsstelle der Arteria corp. callosi unter Wasser kommen links aus einer
etwa 2y 2 cm vom Stirnpol entfernten Stelle des Gefasses Luftblaschen heraus.
Die Bulbi olfactorii sind beiderseits atrophisch, die Nn. olfactorii etwas platt-
gedrfickt. An den fibrigen Hirhnerven nichts Abnormes. Seitenventrikel im
vorderen Abschnitt comprimirt. Durchschnitte durch das Gehirn ergeben ma-
kroskopisch normalen Befund.
Beim Loslosen des Tumors zeigt sich, dass derselbe besonders an dem
hinteren Theile der Crista galli festsitzt und das rechte Orbitaldach in Mark-
stfickgrosse usurirt hat. Die fibrige Korpersection ergiebt keinen pathologischen
Befund.
Nach dem Sectionsergebniss ist mit Sicherheit anzunehmen, dass eine
Verletzung der linken Arteria corporis callosi durch den Einstich mit der
Punctionsnadel stattgefunden hat. Dieses unglfickliche Ergebniss war jedocli
nur durch die enorme Verschiebung der anatomischen Verhaltnisse durch den
Tumor moglich, der selbst eine Hohe von 5 cm hatte. und die Stirnlappen dcm-
entsprechend in die Hiihe und lateralwarts gedrangt hatte, so dass die Arteria
corporis callosi in 3 cm Ilirntiefe getroffen werden konnte, wahrend man sonst
bei Punctionen an gleicher Stelle nach meinen Erfahrungen erst in 3,6—4 cm
Ilirntiefe den Ventrikel erreicbt, und die Arteria corporis callosi nur bei stark
nach medianwarts gerichteter Nadel in etwa 7 cm Ilirntiefe treflen konnte.
A priori ist es fibrigens schwer verstandlich, dass der geringe, kaum
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Dr. B. Pfeifer,
1—2 mm dicke subpiale Bluterguss an den medialen und dorsalen Flachen der
Stirnhirne, sowie am Balken den Tod der Patientin zur Folge hatte. Es ist
dies wohl so zu erklaren, dass bei dem in Folge des grossen Tumors schon
bestehenden hohen Hirndruck ein geringes Plus geniigte, um den Tod herbei-
zufiihren.
Die mikroskopische Untersuchung des Tumors bestatigte die aus dem
Punctionsergebniss gezogenen Schliisse durcbaus. — Es fand sich ein sehr
Figur 5. Schnittpriiparat des Sarccms der Schadclbasis.
zollreiches, aus dicht aneinandcr gelagerten, theils runden,
tlieils ovalen, theils spindeligen Zellen bestehendes Sarkom. An
einem Schnittpriiparat des Gyrus rectus des Stirnhirns ist eine Erwcitcrung der
perivasculiiren und pericelluliiren Lymphraume, sowie ein Blutextravasatt, das
eine Furche ausfiillt, zu sehen.
Diagnose: Gemischtzel 1 iges Sarkom.
Fall VI.
Frau B., 45jahrige Arbeitersfrau. Aufgen. am 7. December 1904, Exitus
letalis am 4. Februar 1905.
Anamnese: Vor 3 Jahren Totalexstirpation des Uterus wegen Prolaps.
Vor 2 Jahren gelegentlich Schwindel und Kopfschmerzen und einmal ein Zu-
stand von Verwirrtheit. Etwa 1 Jahr vor der Aufnahuie Ohninachtsanfalle
nach Intervallen von einigen Wochen auftretend. Zunehmende Vergesslichkeit.
Seit einem halben Jahre Krampfanlalle mit Bewusstlosigkeit, manchmal 3 bis
4 im Tage. Vierzehn Tage nach dem erslen Krampfanfalle rechtsseitige Hemi-
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parese und Erschwerung der Wortfindung. Seither zunehmende heftige
Schmerzen am Hinterkopf, manchmal auch am Kreuz, Schwindel und galliges
Erbrechen. Fur Lues keine Anhaltspunkte. Niemals Ohreiterung.
Befund: Schadel nirgends druckempfindlich. Starke Nackensteifigkeit.
Pupillenreaction trage, doppelseitigeStauungspapille mit zahlreichen Blutungen
in der Netzhaut. Sehscharfe wegen mangelnden Verstandnisses und schlechter
Aufmerksamkeit nicht zu priifen. Augenbewegungen frei. Drohreilex von rechts
her deutlich schwacher. Geruch und Geschmack nicht gestort. Leichte rechts-
seitige Facialis- und Hypoglossusparese. Rechte Hand in liemiplegisclier
Stellung, kann fast nicht bewegt werden. Passive Bewegungen schmerzhaft.
Beweglichkeitsbeschrankung in alien Gelenken der rechten oberen Extremitiit.
Keine ausgesprochene Parese am rechten Bein; jedoch Einknicken rechts beim
Gehen. Druckempfindlichkeit der N. crurales; Kniereflexe beiderseits lebhaft.
Achillesredexe normal. Muskeltonus an den Beinen eher herabgesetzt. Kein
Babinski. Kein Oppenheim. Sprache paraphasisch. Zuweilen paraphasischer
Rededrang. Echolalie. Andeutung von articulatorischerSprachstorung. Sprach-
verstandniss wechselnd. Erhebliche Storung der Wortfindung von siimmtlichcn
sensorischen Eingangspforten aus. Bei langer fortgesetzten Yersuchen Perseve¬
ration. Auch vereinzelte asymbolische Storungen. Kopfschmerzen, Schwindel,
Erbrechen nicht mehr vorhanden. Keine Pulsverlangsamung. Personenverken-
nung. Confabulationen. ImJanuar voriibergehend Erschwerung des Schluckens.
Linker Arm haufig in Fechterstellung verharrend. Spasmen im linken Arm.
Im rechten Ellenbogengelenk abwechselnd Hypotonie und Steifigkeit. Quanti¬
tative faradische und galvanische llerabsetzung der Muskelerregbarkeit am
rechten Arm, an der Streckmuskulatur des rechten Beines und an der rechten
Wadenmuskulatur.
Diagnose: Die rechtsseitige Hemiplegic, die Sprachstorung und die
rechtsseitige Ilemianopsie bei ausgesprochenen Allgemeinsymptomen wiesen
auf einen ausgedehnten Tumor im Marklager der linken Hemisphere und im
linken Temporallappen hin, der sich zur Erklarung der Ilemianopsie bis tief
in den Parietallappen erstrecken musste.
I. Punction am 10. Januar 1905. In der Gegend des linken unteren
Scheitellappens ergab massenhaft Kornchenzellen, Blutpigment und
B1 utkrystalle. An den folgenden Tagen verhielt sich P. etwas stiller, liegt
meist unbeweglich auf der linken Seite. Befolgt keine Aufforderungcn mehr,
spricht nicht nach. Zuweilen deutliche Echolalie. Dauernd unsauber. Haufig
benommen.
II. Punction am 13. Januar 1905. Dicht hin ter dem Gyrus post¬
centralis in der Hohe des Armcentrums. Ein aspirirtes graues Gewebe-
fetzchen besteht mikroskopisch aus glasigen Gewebeschollen, Blut¬
pigment und vereinzelten Pigmentkornchenzellen. In 3 cm Hirntiefe
wird 1 ccm klare Ventrikelflussigkeit gewonnen. An den folgenden Tagen Kopf
nach links gedreht. Beim Versuch ihn nach rechts zu drehen, reflectorische
Anspannung der Nackenmuskeln. Leichte Contractur des rechten Beins.
Zunehmende Atrophie des M. quadriceps und des M. deltoides rechts. Voll-
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506
Dr. B. Pfeifer,
standige sensorische Aphasie. Stauungspapille geringer, genaue Seh- und
Horpriifung unmoglich.
III. Punction am 25. Januar 1905 an gleicher Stelle wie bei der
II. Punction ergiebt neben normalem Hirngewebe schollige und kornige
Massen und Blutpigment.
Am 28. Januar 1905. IV. Punction am hinteren Abschnitt der zweiten
linken Schlafenwindung. Beim Einstich dor Nadel deutlich ver-
mehrter VViderstand. Aus 2 cm Hirntiefe wird ein kleines, graurothliches
Gewebstiickchen aspirirt, das mikroskopisch aus theils cylindrischen,
theils kubischen, theils mehr spindeligen Zellen besteht. Bei einer
zweiten Punction durch das gleiche Bohrloch wird in 3cm Hirntiefe das
Nachlassen eines vorher gefuhlten Widerstandes wahrgenommen. In 3 1 /., cm
Hirntiefe wird leicht getriibte Ventrikelfliissigkeit gewonnen. Nach
Centrifugirung finden sich im Bodensatz derselben ebenfalls reichlich ver-
schiedengestaltige Zellen, sowie vereinzelte Kornchenzellen.
Bei siimmtlichen Punctionen wurde niemals lebhafte Schmerziiusserung
oder ein nachtheiligcr Einlluss auf das Allgemeinbefinden beobachtet. Nach
dem Resultat der Hirnpunction war anzunehmen, dass der Tumor im Bereich
des linken Scblafelappens bismiudestens 2 cm an dieRindeheran-
reichte und sich weit in die Tiefe wahrscheinlich bis an den Ven-
trikel erstreckte, da auch in der Ventrikelfliissigkeit die gleichen zelligen
Elemente wie im Schlafelappen gefunden wurden. Was die Artdiagnose des
Tumors angeht, so liessen die Zellformen mit Wahrscheinlichkeit eine endo-
theliale Geschwulst annehmen. Die Punctionen im mittleren und unteren Theil
des Parietallappens sprachen dafiir, dass hier nur eine Erweichung, wohl in
nachster Umgebung des Tumors bestand. Trotzdem wegen des weit in die
Tiefe reichenden Sitzes keine Aussichten fiir eine radicale Heilung vorhanden
waren, sollte eine Operation vorgenommen werden, urn wenigstens durch theil-
weise Entfernung der Geschwulst Erleichterung zu schafTen.
Am 30. Januar 1905. Verlegung nach der chirurg. Klinik. Wegen grosser
Hinfalligkeit und dauernder Somnolenz der Patientin wurde die Vornahme der
Operation hinausgeschoben. Am 4. Februar 1905 erfolgte der Exitus letalis.
Auszug aus dem Sectionsprotocoll (Path. Institut, Geh. Rath
Eberth): Abplattung der Gyri rechts starker als links. Hemispharen symme¬
trise]). Von aussen kein Tumor zu fiihlen. Seitenventrikel nicht erweitert.
Ependym feucht, glatt. Am hinteren Pol des linken Sehhugels und
nach dem Untorhorn und Hinterhorn zu eine kammartig hervor-
tretende, zum Theil durchblutete Geschwulst, die etwas derber als das sehr
weiche, leicht gelblich gefarbte Marklager der Umgebung ist. Auf
Frontalschichten durch Hirnstamm und linke Hemisphiire beginnt die Ge¬
schwulst nahe dem Boden des linken Seitenventrikels und erstreckt sich nach
seitwarts bis fast an die Rinde der unteren Schlafenwindungen, nach vorn bis
zum vorderen Ende der inneren Kapsel, nach hinten bis zum Hinterhauptslappen.
Die Geschwulst ist durch altere und frische Blutungen gefleckt und gegen
die Umgebung nicht scharf abgegrenzt.
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Ueber explorative llirnpunctioncn nach Schadelbohrung.
507
Diemikroskopis’cheUntersuchung ergabeinGewebe ausgrossen,
tlieils cylindrischen, theils kubischen, theils mehr spindeligcn
Zellformen, grosstentheils diflfus, stellenweise aber auch in Form von
Schlauchen angeordnet, die ein mehr oder minder deutliches Lumen erkennen
liessen und die durch ein zellarmes feinfasriges Stroma von einander getrennt
waren. Die Gefasse waren meist erweitert und theilweise von einer auf der
Gefasswand senkrecht stehenden Zelllage der oben beschriebcnen Art umgeben.
Die Grenze gegen die normale Hirnsubstanz war ziemlich scharf.
Diagnose: Theils alveolares, theils diffuses Endotholiom im
Marklager der linken Grosshirnhemisphare.
Fall VII.
M. August, 47 jiihriger Arbeiter. Aufnahme am 12. September 1904.
Exitus letalis am 12. November 1905.
Anamnese: Vom 20. Lebensjahr bis vor sechs Jahren epileptische An-
falle. Dann gesund bis er Ende September an Ischias erkrankte. Deshalb am
14. October 1904 in die medicinische Klinik aufgenommen. Seit dem 19. Oc¬
tober 1904 starke Kopfschmerzen und haufiges Erbrechen. Wurde wegen psy-
chischer Storungen, zeitweiliger Desorientirung und Reizbarkeit, die sich
manchmal bis zu Wuthanfallen steigerte, hierher verlegt. Kein Anhalt fiir
Lues. Elf gesunde Kinder. Kein Potus.
Befund: Kriiftig gebauter und gut genahrter Mann mit normalen inneren
Organen. Schadel nicht klopfempfindlich. Rechte Pupille weiter als linke.
Pupillenreaction auf Lichteinfail und Convergenz beiderseits normal. Beider-
seits Stauungspapille. Die rechte Papille ist nur an dem Zusammentreten der
Gefasse zu erkennen, die linke ist gerothet mit verwaschenen Grenzen. Augen-
bewegungen nach alien Richtungen frei. Sehschiirfe herabgesetzt, doch werden
Finger in 4 m Entfernung noch geziihlt. Facialisgebiet rechts schwiicher be-
wegt wie links. Sensibilitat des lvopfes, soweit Priifung bei der herabgesetzten
Aufmerksamkeit mbglich ist, intact. Gehor nicht gestbrt. Gaumensegel beider¬
seits gleichmiissig gehoben. Zunge wird gerade, mit grobschliigigem Zittern
vorgestreckt. Deutliches Silbenstolpern. Geruoh und Geschmack nicht gestbrt.
MotorischeKraft derExtremitaten nicht nachweislich herabgesetzt. Keine Ataxie;
nur besteht eine gewisse Ungeschicklichkeit der Beinbewegungen. Sehnenreflexe
von gewohnlicher Starke. Vielleicht ist der rechte Patellarreflex etwas erhoht.
Keine Storung der passiven Beweglichkeit. Plantares Zehen- und Unterschonkel-
phiinomen. Bauchreflexe und Cremasterreflexe normal. Sensibilitat nirgends
gestbrt. Auch Lagegefuhl und Tastvermbgen erhalten. Romberg positiv.
Taumelnder Gang. Erkennt den Arzt nicht, glaubt, er sei zu Hause. Patient
ist zuweilen ortlich und zeitlich desorientirt. Wenn er gerade keine starken
Kopfschmerzen hat, halt er sich fur gesund und will nach Haus. Merkfahigkeit
herabgesetzt.
22. December 1904. Die Kopfschmerzen treten anfallweise auf, zuweilen mit
Erbrechen. Druckempfmdlichkeit der N. crurales rechts wie links. Einige Tage
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508
Dr. B. Pfeifer,
spater auch Druckempfindlichkeit des N. ischiadicns, Peroneus und Tibialis.
Bei der Untersuchung Neigung zum Witzeln.
Diagnose: Die Diagnose eines Hirntumors driingte sich in diesem Falle
bei dem Beginn des Leidens mit Kopfschmerzen und Erbrechen, dem baldigen
Auftreten einer Stauungspapille und dem Hinzutreten psychischer Storungen
sofort auf. Dagegen bot die Localisation des Tumors bei dem fast vollstan-
digen Mangel directer lferdsymptome sehr erhebliche Schwierigkeiten. In Be-
tracht kamen in erster Linie das Stirnhirn und das Kleinhirn. NVahrend die
Gleicbgewichtsstorung beim Stehen und Gehen von jeder der beiden Hirn-
regionen aus bewirkt sein konnte, sprach das leichte BetrolTensein des rechten
N. facialis, das Silbenstolpern und die Witzelsucht mehr fur einen Sitz im
Stirnhirn. Dagegen wiesen die Druckempfindlichkeit der Nervenstamme an den
Beinen und das rasche Auftreten der Stauungspapille mehr auf einen Tumor
in der hinteren Schadclgrube hin.
Am 25. Januar 1905 wurde daher zunachst eine Punction des linken
Stirnhirns 8 cm oberhalb des Margo supraorbitalis und 2 cm links von der
Sagittallinie vorgenommen, der Widerstand schien leicht erhoht. Durch Aspi¬
ration in 3, 2 und 1 cm Hirntiefe wurde cin weisses Gewebspartikelchen ge-
wonnen. Die mikroskopische Untersuchung ergab normale Hirn-
substanz.
Eine weitere am30.Januar 1905 an symmetrischer Stelle des rech¬
ten Stirnhirns gemachte Punction hatte dasselbe Resultat.
Am 31. Januar 1905 wurde nunmehr das linke Kleinhirn an der Mitte
der Verbindungslinie zwischen Protuberantia occipitalis externa und Processus
mastoideus punktirt. Beim Einstechen Gefiihl leicht vermehrten Widerstandes.
Die in 3, 2 und 1 cm Hirntiefe vorgenommene Aspiration ergab ein kleines,
graues Gewebsstiickchen, das mikroskopisch im gefarbten Quetschpriiparat aus
unregelmassig gestalteten Zellen, welche die Kleinhirnkbrner an
Grosse iibertrafen, bestand.
Punction an symmetrischer Stelle rechts hatte das gleiche Resultat. Bei
sammtlichen Punctionen war keine Storung des Allgemeinbefindens zu beob-
P. machte dabei, wie auch sonst bfter scherzhafte Bemerkungen und ausserte
keine Schinerzen.
Es wurde nunmehr ein in beido Kloinhirnhemispharen sich hin-
eincrstreckender und daher inoperabler Tumor angenommen, dessen
genauere Diagnose auf Grund des Quetschpraparates nicht zu stellen war.
Im weiteren Verlauf war es auffallend, dass das Leiden nur geringe
Neigung zur Progression erkennen liess. Der Kranke klagte wohl ofter fiber
Kopfschmerzen, zuweilen war er aber auch vollig frei davon und glaubte ganz
gesund zu sein. Erbrechen trat nur hbchst selten auf, in seinem psychischen
Verhalten bot er haufig den Korsakow’schen Symptomencomplex. Er war
meist desorientirt und confabulirte oft. Merkfiihigkeit und Gedachtniss fiir die
Jiingstvergangenheit waren stark herabgesetzt. Ausserdem war zuweilen eine
erhebliche Storung des Wortlindungsvermbgens nachweisbar. In anderen Zeiten
war er wieder ganz gut orientirt, dabei euphorischer Stimmung und zum
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Uober explorative Hirnpunctionen naeh Schadelbohrung.
509
Witzeln neigend. Ebenso wie die psychischen zeigten auch die somatischen
Erscheinungen von Seiten des Nervensystems ein auffalliges Schwanken. Die
anfanglich besonders links ausgesprochene Facialisparese ging wieder zuriick.
1m Juli wurde eine Schwache des rechten Arms sowie eine Erhohung der Seh-
nenreflexe am rechten Arm und Bein festgestellt. Doch auch diese Symptome
blieben nicht constant. AnfangOctober war der rechte Patel larreflex schwiicher
als der linke. Anfangs .Juli wurde eine linksseitige Tastlahmung mit Herab-
setzung der Beriihrungsempfindung und Ataxie des linken Arms constatirt, die
auch im October noch ebenso nachweisbar war. Urn diese Zeit kamen voriiber-
gehend auch bulbare Erscheinungen: Kau-, Schluck- und Athemstdrungen zur
Beobachtung. Dieses auffalligo Schwanken der subjectiven und objectiven
Krankheitserscheinungen, sow r ie das Ausbleiben einer progressiven Weiterent-
wicklung der Kleinhirnsymptome im Verlaufe einer dreivierteljahrigen Beob¬
achtung liessen Zweifel an der Richtigkeit der Diagnose eines Kleinhirntumors
aufsteigen.
Am 24. October 1905 machte ich daher nochmals eine Function
des linken und rechten Kleinhirns etwa an gleicher Stelle wie friiher.
Eine Vermehrung des Widerstandes war beim Einstich nicht zu constatiren.
Links wurde ein etwas gelblich pigmentirtes, rechts ein weisses Gewebsstiick-
chen aspirirt. Mikroskopisch fanden sich in beiden Praparaten reichliche
normale Kleinhirn zellen aus der Kornerschicht, in den links-
seitigen vermischt mit einigen im gefarbten Priipaiat schlecht tingirten
Schollen. Wegen der im letzten Vierteljahr aufgetretenen linksseitigen Tast¬
lahmung wurde drei Tage spiiter noch eine Punction iiber dem rechten
Scheitellappen gemacht. Die Aspiration ergab mikroskopisch ein mark-
w T eisses Gewebsstiickchen, das mikroskopisch als normales Gehirn ge-
deutet wurde. Nachtheilige Folgen der Punctionen traten nicht auf. Wahrend
also schon der wcnig progredientc Verlauf des Leidens und das schwankende
Verhalten der Symptome an der anfanglich gestellten und scheinbar durch die
Punction bestatigten Diagnose eines Kleinhirntumors zw r eifeln liess, mussto
nach dem Ergebniss der letzten Punctionen die Annahme eines im
Kleinhirn oder im rechten Scheitellappen sitzendon Tumors
fallen gelassen werden.
In den folgenden Wochen trat ein zunehmender Krafteverfall ein. Pat.
war meist unsauber. Es traten profuse Durchfalle auf. Decubitus. Schliess-
lich bronchopneumonische Erscheinungen. Am 12. November 1905 erfolgte der
Exitus letalis.
Auszug aus dem Sectionsprotokoll: Beim Erolfnen der Dura zur
Herausnahme des Riickenmarks entleert sich im Strahl seros hiimorrhagische
Spinalfliissigkeit.
Hirngewicht 1200 g. Venen des Gehirns stark gefiillt. Keine Abplattung
der Gyri. Nach Herausnahme des Gehirns werden in der hinteren
Schiidelgrube 3 hanfkorn- bis erbsengrosse, durchsichtige, flot-
tirendo Blasen gefunden. 3 weitere derartige Blasen, die offenbar durch
den unter hohem Druck ausstromenden Liquor cerebrospinalis bei Heraus-
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510
Dr. B. Pfeifer,
nahmc des Riickenmarks hinausgeschwemmt waren, fanden sich auf dem Sec-
tionstisch. Eine siebente, etwa linsengrosse Blase sass an der ventralen
Flache des mittleren Brustmarks. Die mikroskopische Untersuchung
bostatigte mit Sicherheit die Diagnose Cysticercose.
Alio Ventrikel waren stark erweitert. Ein Tumor fand sich nirgends. In
der Umgebung der Punctionsstiche waren nirgends entziindlicho Erschei-
nungen nachweisbar. Bei der mikroskopischen Untersuchung eines dreiviertcl
.lahre vorher gemachten Stichkanals am Stirnhirn zeigte sich, dass derselbc
durch ein Granulationsgewebe ausgefiillt war, das theils aus kleineren runden,
theils aus grosseren endothelialen Zellen innerhalb einer sparlichen Zwischen-
substanz bestand. Ein etwa drei Wochen alter Punctionscanal am Kleinhirn
zeigte ein feinfaseriges Gewebe aus vereinzelten runden Zellen innerhalb des
Lumens, keine wesentlichen Blutextravasate und keino entziindlichen Er-
scheinungen in der Umgobung. Dagegen Erweiterung der perivasculiiren
und pericellularen Lymphriiume.
An die Moglichkeit, dass bier eine Cysticerken-Erkrankung vorliegen
konne, hiitte trotz des Fehlens anamnestischer Anhaltspunkte und trotz des
Mangels von Cysticerken an anderen Pradilectionsstellen wegen der geringen
Progression des Leidens, des Schwankens der Symptome und des schliess-
lichen negativen Ausfalls dor Hirnpunctionen gedacht werden sollen.
Fall VIII.
It., 36jahriger Rechtsanwalt. Aufgenominen am 16. Februar 1905. Exit,
let. am 14. Miirz 1905.
Anamnese: 1890 luetische Infection: Roseola, HalsalTection, Schmier-
kur. 9 Jahre verheirathet, ein gcsundes Kind, keine Aborto. Psoriasis spe-
cifica an beiden Handen und an der rechten Hiifte. Im Juni 1902 wiederholt
Schwindelanfalle, Angstgefiihl. In Naturheilanstalt gebessert. Mai und Juni
1903 Riickfall. Im October 1903 Kopfschmerzen, Schwindelanfalle, Angst-
anfalle, Schlaflosigkeit. Erhebliche Gewichtsabnahme. Nach Schmierkur Nach-
lassen der Schwindelanfalle, aber zunehmende Gediichtnissschwache. Zeitweise
subjective unangenehme Geruchsemplindungen. Pathologisch gesteigerte
Sehnenrellexe. Beiderseits Fussklonus. Dann wieder Besserung. Nimmt Ja-
nuar 1904 seinen Beruf wieder auf. Korpergewichtszunahme.
Anfang 1905 wieder Verschlcchterung. Deshalb im Februar wieder Auf-
nahme in einer hiesigen Privatklinik, aus der er sich plotzlich entferntc.
Wurdo dann am 16. Februar 1905 bier aufgenommen.
Befund: Guter Ernahrungszustand. Innere Organe frei. Ebenso Urin.
Schadel klopfempfindlich, besonders in der rechten Stirn- und Parietalgegend.
Austrittspunkte des I. und II. Trigeminusastes rechts druckempfindlich.
Pupillen beiderseits eng. Lichtreaction rechts aufgehoben, links stark herab-
gesetzt. Rechtsseitige Abducensparese angedeutet. Beiderseits ausgesprochene
Stauungspapille mit frischen Blutungen am Papillenrand. Tonische Contrac¬
tion des M. orbicularis oculi dextri. Leichte linksseitige Faciolingualparese.
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Ueber explorative Hirnpunctionen nach Schadelbohrung. 511
Gehor links herabgesetzt. Trommelfelle frei. Luftleitung besser als
Knochenleitung. Weber nach rechts lateralisirt.
Handedruck beiderseits gleich. Sehnenreflexe an den Armen symmetrisch
gesteigert. 1m linken Bein leichte Schwache der Praedilectionsmuskeln.
Massige initiale Spasmen, Patellar- und Acbillesreflexe beiderseits gesteigert.
Sensibilitat intact. Romberg deutlich. Puls 72. Anfangs nicht orientirt. Ver-
schwommene Erinnerung an die Jiingstvergangenheit. Merkfahigkeit schlecht.
Begriffliches Untersoheidungsvermogen herabgesetzt. Gedachtniss fiir friihere
Erlebnisse gut.
17. Februar. Rasch hinter einander zwei Anfalle: Liegt dabei mit halb-
geschlossenen Augen auf der linken Seite, halt den rechten Arm gebeugt und
fiihrt damit fortwahrend grobschlagige Schiittelbewegungen aus. Beim zweiten
Anfall Zittern am ganzen Korper. Ungeschicklichkeit der linken Hand. Puls
seit dem ersten Anfall schwach: 42—46 pro Minute.
18. Februar. Ataxie beider Beine links starker als rechts. Diffuse
Schwache der Beine links starker als rechts.
19. Februar. Starke Riicken- und Nackensteifigkeit. Steifigkeit aller
Extremitaten. Gehen und Stehen ohne Unterstiitzung unmoglich. Taumelt
nach hinten.
Somnolent. Bei freierem Sensorium desorientirt. Conlabulationen aus
seiner Berufsthatigkeit. Merkfahigkeit aufgehoben. Neigung zu witzeln.
Heitere Stimmung.
20. Februar. Beim Blick nach rechts leichte nystagmusartige Zuckungen
des linken Bulbus.
21. Februar. Einige Minuten lang komatoser Zustand mit verbreiteter
Muskelsteifigkeit und allgemeinem Tremor. Hort Nachts Leute rufen; will fort.
22. Februar. Doppelseitige leichte Abducensparese. Gleichnamige beim
Blick nach seitwarts auseinanderweichende Doppelbilder. Incontinentia urinae.
1. Marz. Stauungspapille unverandert. Sehscharfe beiderseits 4 / 9 . Ab¬
ducensparese rechts starker als links; Faciolingualparese links geringer wie
anfangs. Elektrisch leichte quantitative Herabsetzung. Druckempfindlichkeit
des 1. Trigeminusastes rechts starker als links. Geruchsvermogen beiderseits
aufgehoben. Diffuse Klopfempfindlichkeit iiber demOccipitale. Gang taumelnd.
Schwanken nach rechts und hinten. Spasmen in sammtlichen Extremitaten.
Sehnenreflexe am rechten Bein starker als im linken. Babinski und Oppen-
heim rechts positiv.
Am 7. und 8. Marz freieres Sensorium. An den folgenden Tagen wieder
mehr benommen. Bei Bewegungsaufforderungen auffallende Ungeschicklich¬
keit und Perseveration in den Mund- und Zungenbewegungen. Noch mehrfach
Anfalle von Steifigkeit und Zittern. In den Anfallen Babinski und Oppen-
heim beiderseits positiv. Storungen der Wortfmdung. Keine sensorisch-
aphasischen Storungen. Keine Asymbolie und Apraxie.
Diagnose: Nach einer zweifellos luetischen Infection vor 15 Jahren
traten bei dem Patienten vor drei Jahren Schwindelanfalle, leichte apoplecti-
Archiv fur Psvchiatrie. Bil. 42. Hoft 2. 33
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512 Dr. B. Pfeifer,
forme Insulte, Angstgefiihl und Abnahme des Gedachtnisses auf. Der objective
Befund ergab rechtsseitiges Fehlen und linksseitige Herabsetzung der Pupillen-
reaction, linksseitige spastische Parese, beiderseitigen Fussklomus, beider-
seitiges positives Oppenheim’sches und Babinski’sches Zeichen, sowiedeut-
lichen Romberg. AufGrund dieserSymptome war vor Aufnahme des Patienten in
der hiesigenNervenklinik in einer Privatklinik dieDiagnose: progressive Paralyse
gestellt worden. Wegen der ausgesprochenenStauungspapilleundsonstigenHirn-
druckerscbeinungen, wie Pulsverlangsamung und zeitweilige Benommenheit
wurde hier ein Tumor cerebri angenommen. Die psychotischen Symptome
boten im Wesentlichen das Bild der polyneuritischen Psychose, das ebensowohl
bei Tumor cerebri, wie bei progressiver Paralyse zur Beobachtung kommt. Die
Localisation des Tumors bot nicht geringe Schwierigkeiten. Einerseits fanden
sicb ausgesprochene Erscheinungen von Seiten der hinteren Schadelgrube:
diffuse Klopfemplindlichkeit iiber dem Oocipitale, starke Nackensteifigkeit,
taumelnder Gang, Schwanken besonders nach hinten und rechts, doppelseitige
Abducensparese. Auf der anderen Seite wiesen verschiedene Symptome auf
die rechte Grosshirnhemisphare hin: Klopfempfindlichkeit der rechten Stirn-
und Parietalgegend, Druckempfindlichkeit der Austrittsstellen des rechten
Trigeminus und abnorme GeruchsempDndungen, linksseitige spastische Parese
und Ataxie. Die mehrfach beobachteten Anfalle von Steifigkeit und Zittern
Lessen dabei an einen tiefsitzenden Tumor im Bereich der grossen Ganglien
denken.
Am 6. Miirz 1905 wurde eine Schiidelbohrung iiber dem linken
Kleinhirn, 1 cm unterhalb der Mitte der Verbindungslinie zwischen Pro-
tuberantia occipitalis externa und Processus mastoideus gemacht. Da der
Patient sehr unruhig war, wurde Narkose angewandt. Bei Punction in 3 cm
Hirntiefe Gefiihl vermehrten Widerstandes; aspirirt w r urden einige
Tropfchen blutig tingirter Fliissigkeit, die feinste Gewebspartikelchen ent-
hielt. Die mikroskopische Untersuchung ergab eine structurlose
Masse mit reichlichen, gelbbraunen bis dunkelbraunenSchollen
und einigen Fetttropfchen in der Umgebung.
Bei einer am folgenden Tage durch das gleiche Bohrloch vor-
genommenen Punction erschien wieder in der Tiefe von nahezu 3 cm der
Widerstand vermehrt. Es wurde wieder ein blutig gefarbtes Tropfchen
mit einigen Gewebsstiickelchen aspirirt. Diese Letzteren erwiesen sich mikro-
skopisch als ein theils aus runden, theils aus spindeligen Zellen
bestehendes Gewebe ohne Zwischensubstanz. In der Umgebung be-
fanden sich zahlreiche rothe Blutkorperchen. Wahrscheinlichkeits-
diagnose: Sarcom. Die gleich hinterher vorgenommene Punction an
symmetrischer Stelle des rechten Kleinhirns ergab beim Einstich kein
Gefiihl vermehrten Widerstandes. Einige durch Aspiration gewonnene
Gewebspartikelchen bestanden m i kroskopisch aus normalem Gehirn
nebst einigen gelblichen und braunlichen Schollen.
Nachtheilige Folgen der Punction traten nicht ein. Im Gegentheil war
das Sensorium an den folgenden Tagen freier, der Puls kraftiger. Nach
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Ueber explorative Hirnpunctixmen nach Schadelbohrung.
513
diesem Ergebniss der Himpunction wurde nunmehr ein Tumor
des linken Kleinhirns angenommen.
Am 19. Marz, also etwa eine Woche nach der Punction, erfolgte die Ver-
legung des Patienten nach der chirurgischen Klinik. Am folgenden Tage trat
plotzlich der Exitus ein, bevor die Operation vorgenommen werden konnte.
Auszug aus dem Sectionsprotokoll (pathologisches Institut). Gyri
rechts abgeplattet, Sulci flach. Seitenventrikel beiderseits durch klar serose
Fliissigkeit stark erweitert. Es fanden sich 3 voneinander getrennte
Tumoren:
1. -Ein haselnussgrosser, derber, gelber, leichtgekornter,
scharf umschriebener Tumor im vorderen medialen Theil des
Marklagers des linken Kleinhirns nahe dem Oberwurm.
2. Ein ahn 1 ich beschaffener Tumor, der den vorderen Theil
des Nucleus caudatus dexter durchwachsen hatte, ohne scharfe Grenze
mit erweichter Umgebung.
3. Ein hiihnereigrosser Tumor im Gebiete des Marklagers der
rechten ersten Schlafenwindung und des angrenzenden Theiles der
hinteren Centralwindung. Dieser Tumor war ziemlich scharf umschrieben,
gelblich, iiber die Schnittflache prominirend, im Centrum erweicht.
Die mikroskopische Untersuchung des Kleinhirntumors ergab
ein selir zellreiches Gewebe mit meist runden oder ovalen, seltener
spindeligen Kernen. Zwischen den Zellen ein sehr spiirliches
Zwischengewebe, keine Nervenelemente. Der etwa haselnussgrosse
Tumor war auch mikroskopisch deutlich gegen die normale Umgebung ab-
gegrenzt.
Diagnose: Sarcom. (Diagnose von Seiten des pathologischen Instituts
bestatigt.)
Fall IX.
Frl. Anna K. Krankenwarterin. Aufnahme: 24. Juni 1905. Entlassung:
10. Juli 1905.
Anamnese: Seit Ende August 1903 anfallsweise auftretende, heftige
Kopfschmerzen. Seit Anfang December wiederholt Erbrechen. Im Januar 1904
wurde Stauungspapille festgestellt. Schwindel nur seiten und leichten Grades.
Seit April 1904 verschwand das Erbrechen, trat aber Mitte Juni 1905 wieder
sehr heftig auf; dazwischen im October 1904 voriibergehende Liihmung des
linken Armes und Beines. Die Kopfschmerzen traten nur in der rechten
Scheitelgegend auf und das rechte Scheitelbein war schon bei einer Unter¬
suchung am 7. Juni 1904 klopfempfindlich. Ferner bestand damals eine Druck-
empfindlichkeit der Austrittsstelle des rechten Trigeminus. Der rechte (!) Arm
erlahmte bei der Arbeit schneller und zitterte. Fur Lues keinen Anhalt. Eine
specifische Kur war erfolglos.
Befund: BlassesMiidchen von leidlichem Erniihrungs- und Kraftezustand.
Rechtes Scheitelbein klopfempfindlich. Doppelseitige Stauungspapille, rechts
starker als links. Augenbewegungen frei, keine Hemianopsie. Austrittsstelle
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514
Dr. B. Pfeifer,
des rechten Trigeminus druckempfindlich. Linkes Augenlid hangt etwas.
Rechter(!) Mundfacialis beimSprechen schwacher als linker. Zunge weicht nach
rechts ab. Geruch und Gescbmack normal. Keine Sprachstdrung. Grobe Kraft
der Arme und Beine nicbt nachwcislich herabgesetzt, trotzdem iiber Schwache
geklagt wird. Keine Storung der Sensibilitat, auch nicht der Lageempfindung.
Nur ist Toriibergehend eine Tastparese leichtesten Grades an der linken Hand
nacbweisbar. Keine Storung der Coordination und der Reflexe. Ohrbefund:
rechts chronischer Adhasivkatarrh. Herabsetzung der Horscharfe rechts durch
Storung der Schallleitung. Ptosis wurde spaterhin auch rechts beobachtet.
Diagnose: Die Allgemeinerscheinungen liessen das Vorliegen eines
Hirntumors nicht zweifelhaft erscheinen. Dass dabei Herdsymptome lange Zeit
ausblieben, sprach fur einen Sitz desselben an indifferenter Stelle. Die in der
Anamnese verzeichnete Schwache des rechten Armes und die hier constatirte
rechtsseitige Facialis- und Hypoglossusparese verbunden mit linksseitigen
Oculomotoriuserscheinungen wiesen auf den linken Hirnschenkel hin (Hemi¬
plegia altemans sup.). Jedoch konnte es sich nur urn Fernwirkung auf diese
Gegend handeln, da die Erscheinungen nicht constant waren. Die Klopf-
empfindlichkeit der rechten Scheitelgegend, die Druckempfindlichkeit der Aus-
trittsstelle des rechten Trigeminus und die voriibergehende linksseitige Tast¬
parese wiesen auf die rechte Hemisphere und zwar besonders auf den rechten
Schoitellappen. Doch konnte die Tastparese, da sie nur eine voriibergehende
war, auch durch Fernwirkung vom rechten Schlafelappen aus bedingt sein.
Die spaterhin auftretende rechtsseitige Ptosis machte die Annahme des Tumors
an einer von diesen beiden Gegenden noch wahrscheinlicher.
Am 26. Juli 1905. Schadelbohrung iiber dem rechten unteren
Scheitellappchen. Bei Punctionen kein vermehrter Widerstand. Aspiration
in verschiedenen Hirntiefen ergab nur ein Tropfchen Blut mit einigen feinen
Gewebstheilchen. Mikroskopisch wurden innerhalb zahlreicher rother Blut-
korperchen vereinzelte Fett- und Pigmentkornchenzellen festgestellt.
Bei einer zweiten Punction am 6. Juli 1905, welche 2 cm weiter nach
vorn in der Gegend des rechten Facialiscentrums vorgenommen wurde,
wurde ein weisses Gewebsstiickchen aspirirt, das sich bei mikroskopischer
Untersuchung als normal es Him erwies.
Am 8. Juli 1905. Dritte Bohrung iiber dem Centrum des rechten
Schlafelappens. Bei Punctionen etwas vermehrter Widerstand. Die Aspi¬
ration ergab einige grauweissliche Gewebsfetzen. Durch die mikroskopische
Untersuchung eines Theils derselben im frischen Priiparat wurde neben
scholligenMassen mitFetttropfchen undPigmentein aus grosseren,
run den Zellen bestehendes Gewebe festgestellt. Einige andere Gewebs¬
stiickchen liessen im gefarbtenQuetschpraparat dicht aneinander gelagerte
Zellen mit grosseren, theils runden, theils ovalen Kernen erkennen.
An einzelnen isolirt liegenden Zellen zeigt das sparliche Proto-
plasma dentliche Ausliiufer. Bei alien drei Punctionen wurden keine
erheblichen Schmerzen empfunden. Auch war kein ungiinstiger Einfluss auf
das Befinden zu beobachten. Auf Grund dieses Ergebnisses der Hirn-
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Ueber explorative Hirnpunctionen nach Schadelbohrung.
515
punction konnte mit Sicherheit die Diagnose eines Glioms des
rechten Schlafelappens gestellt werden. Zugleich war beziiglich der Aus-
dehnung der Geschwulst festgestellt, dass dieselbe weder nach oben bis zu den
untersten Theil der Centralwindungen, noch nach hinten bis in den Parietal-
lappen vorgedrungen war. Dabei wurde angenommen, dass die Pett- und
Pigmentkdrnchenzellen, welche sich im unteren Scheitellappchen gefunden
batten, aus der unmittelbaren Nachbarschaft des Tumors stammten.
Nach Verlegung in die chirurgisohe Klinik wurde am 26. Juli 1905 von
Herrn Geh. Rath v. Bramann die Trepanation vorgenommen.
Auszug aus dem Operationsprotokoll: Bildung eines kleinhand-
tellergrossen Hautperiostknocheniappens mit der Basis uber dem rechten Ohr.
An der Dura linden sich zwci punktformige bis hirsekorngrosse gelblich ver-
farbte Stellen, an der Pia einige dunkle blaurothliche Flecke. Consistenz des
Gehirns normal. Gyri nicht vorgewolbt, Sulci nicht verstrichen. Im Bereich
des vorliegenden rechten Schlafelappens wird eine etwa 3 cm lange horizontal
verlaufende Incision gemacht. An den Schnittflachen hebt sich eine Partie
der Hirnsubstanz durch eine graurothliche Verfarbung gegen die
Umgebungab. Dieselbe ist etwa haselnussgross und zeigt keine
scharfen Grenzen, sondern geht diffus in die Umgebung iiber. Diese ganze
Gewebspartie, soweit sie sich mikroskopisch durch die Verliirbung kenntlich
macht, wird mit dem scharfen Lbffel entfernt. Naht der Dura und des Haut-
lappens. Reactionslose Heilung.
Die mikroskopische Untersuchung ergab an einem Schnitt ausser
einer starken Erweiterung der Blutgefasse und reichlichen Blutextravasaten
nichts Abnormes. Ein anderer zeigte an einer Stelle eine dichte Anhiiufung
von'theilsrunden, theilsovalen, theilsmehrspindeligen, bias-
chenformigen Kernen mit kaum sichtbarem Protoplasma. Zell-
auslaufer und Gliafasern mit Mallory farbung 1 ) deutlich zu er-
kennen. Gegen das gesunde Gewebe bin allmahlich Abnahme der Zellen.
Perivasculare Lymphraume deutlich, pericellulare raassig erweitert.
Diagnose: Gliom des rechten Schlafelappens (von Seiten des Path.
Instituts bestatigt).
Nach der Operation traten keinerlei Ausfallserscheinungen ein. Die Kopf-
schmerzen liessen nach. Bei der Entlassung aus der chirurgischen Klinik
waren die Kopfschmerzen vollstandig verschwunden, jedoch bestand noch
beiderseits Stauungspapille und Sehstorungen geringen Grades. Keine Ptosis,
noch sonstige Erscheinungen von Seiten des Nervensystems.
Am 13. Februar 1906, also etwa y 2 na °h Operation Nach unter¬
suchung: Pat. gab an, dass sie seit October 1905 als Aufwarterin thatig sei
und sich ausserdem taglich etwa 5 Stunden lang mit Handarbeiten beschaftigte.
In letzter Zeit habe sie wieder etwasKopfschmerzen. EinigeMaleauch Erbrechen.
1) Sammtliche Gliapraparate wurden mittels einer durch meinen Con-
assistenten Dr. Phleps erprobten Methode der Mallory’schen Gliafiirbung
vorgenommen, deren Veroffentlichung durch den Autor bevorsteht.
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Dr. B. Pfeifer,
Obj. Befund: Trepanationsnarbe gut verheilt. Beim Beklopfen im Bereich
derselben Scheppern. Das Beklopfen als schmerzhaft bezeichnet, R. Supraor-
bitalnerv druckempfindlich. Pupillenreaction normal. Papillen beiderseits
etwas gerothet, Grenzen verwaschen, Venen nicht erheblich gefiillt oder ge-
schlangelt. S. links y 2 ) rechts ’/ a . Zunge weicht eine Spur nach rechts ab.
Sonst keine Himnervenerscheinungen. Sensibilitat uberall normal. Auch keine
Tastlahmung. Spatere Nachuntersuchung am 12. Mai 1906.
lm letzten Vierteljahr keine Kopfschmerzen und kein Erbrechen. Guter
Ernahrungs- und Kraftezustand. Giebt an, dass sie taglich 5 Stunden ohne
Beschwerden arbeite. Papillengrenzen deutlicher sichtbar. Beklopfen des
Schadels nicht mehr schmerzhaft. R. Supraorbitalnerv noch ein wenig empfind-
lich. Zunge wird gerade hervorgestreckt.
Im September 1906 theilte Pat. mit, dass sie sich vollkommen wohl fiihle
und arbeitsfahig sei (14 Monate nach Operation).
Fall X.
Gustav S., 26jahriger Arbeiter. Aufnahme am 5. Juli 1905. Exitus let.
am 9. August 1905.
Anamnese: Zwei Geschwister an Tuberculosis pulmon. gestorben. Vor
1 / 2 Jahr Fall von einer Wagendeichsel auf den Hinterkopf. Seitdem Schwindel,
Schmerzen vom Hinterkopf zur Stirn hinziehend, taumelnder Gang. Schmerz-
haftigkeit der linken Nackengegend. Seit vierzehn Tagen Erschwerung der
Sprache. Soli in letzter Zeit 4 typische epileptische Anfalle gehabt haben.
Recbtsseitige Ohreiterung. Aufmeisselung des rechten Warzenfortsatzes am
24. April 1905.
Befund: Schlechter Ernahrungs- und Kraftezustand. Fahle Gesichts-
farbe. Blasse Schleimhaute. Uebcr beiden Lungenspitzen starkes Rasseln mit
Bronchialathmen. Herzbefund normal. Puls 60, regelmiissig. Zu beiden Seiten
der oberen Halswirbelsaule teigige Schwcllung mit Rotung der Haut. Schadel
im Bercich der hinteren linken Schadelgrube klopfempfindlich. Leichte rechts-
seitige Facialis- und Hypoglossusparese. Augenlowegungen frei. Geringer Ny¬
stagmus beiderseits. Pupillen etwas mydriatisch. Reaction auf Licht und Con-
vergenz erhalten. Beiderseits ausgesprochene Stauungspapille. Schwache und
geringe Ataxie am linken Arm. Herabsetzung der Beriihrungsempfindung am
rechten Arm. Keine Tastlahmung. Motorische Kraft der Beine beiderseits
herabgesetzt, ohne Priidilectionstypus. Sehnenreflexe leicht erhoht. Hypotonie
im Kniegelenk beiderseits. Ataxie der Beine. Geringe Blasen- und Mastdarm-
schwache. Links Triibung und Einziehung des Trommelfells. Rechts Perfora¬
tion am hinteren oberen und unteren Quadranten. Spontansprache dysarthrisch
und paraphasisch. Sprach- und Leseversttindniss nicht gestort. Beim Nach-
sprechen von schwierigen deutschen und von Fremdworten Paraphasie. Lesen
im Zusammenhang nicht moglich. Erschworte Wortfindung. Von einzelnen
nicht benannten Gegenstanden wird zum Beweis, dass sie erkannt wurden, die
Silbenzahl richtig angegeben. Spontanschreiben paraphasisch. Dictatschreiben
mit literaler Paragraphie.
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Ueber explorative Hirnpunctionen nach Scbadelbohrung.
517
6. Juli. Voriibergehend linksseitige Ptosis. Im rechten Arm Anfalle von
choreatischen Bewegungen.
Puls Morgens 48, regelmassig. Nachmittags 80, aussetzend. Heftige
’ Kopfschmerzen an der linken Kopfseite.
29. Juli. Rumpfdrehungen um die Langsachse nach links beiiiberdrehtem
Kopf und Rumpf. Abducensparese rechts.
2. August. Ataxie beiderseits ausgesprochen; doppelseitige Facialis-
parese. Blickschwache nach rechts und links. Apractische Storungen beim
Handhaben des Bleistifts, beim Anziinden eines Lichts u.s.w.
6. August. Zunehmende Apathie. Desorientirung. Incontinentia urinae
et alvi. Noch mehrfach choreatische Bewegungen mit der rechten Hand.
Exitus letalis.
Diagnose: Im Anschluss an einen Fall auf den Hinterkopf vor einem
halben Jahr traten allmahlich Hirndruckerscheinungen, Kopfschmerzen,
Schwindel, epileptiforme Anfalle auf. Bei der Aufnahme wurden von objec-
tiven Allgemeinsymptomen Stauungspapille und Pulsverlangsamung festgestellt.
Die Localsymptome: Klopfempfindlichkeit der linken Hinterhauptsgegend, tau-
melnder Gang, doppelseitiger Nystagmus, Parese und Ataxie beider Beine,
Hypotonie der Gelenke, Blasen- und Mastdarmschwiiche machten einen Sitz
des Tumors in der hinteren Schadelgrube am wahrscheinlichsten. Auch die
Erscheinungen von Dysarthrie konnten durch einen Herd in dieser Gegend,
durch Druck auf die Projectionsfasern der motorischen Sprachbahn oder auf
die Medulla oblongata bedingt sein. Die aphasischen Symptome, die im we-
sentlichen in einer Erschwerung der Wortfindung, sowie in paraphasischen Er¬
scheinungen beim Spontansprechen, Nachsprechen, Lesen und Schreiben be-
standen, liessen keine directe Localisation zu, sondern mussten als transcorti-
cale Storungen aufgefasst werden, die durch einen in der naheren Umgebung
der Sprachcentren localisirten Krankheitsprocess, moglicherweise aber auch
durch Fernwirkung verursacht sein konnte.
Es wurde nun zunacbt am 12. Juli 1905 eine Bohrung iiber dem
linken Kleinhirn an der Mitte der Verbindungslinie zwischen Protuberantia
occipitalis externa und Processus mastoideus gemacht.
Nach Punction bis 3 cm Hirntiefe wurde in 3, 2 und 1 cm Hirntiefe
aspirirt. Dabei wurden einige Tropfchen Blut entleert. Die mikrosko-
pische Untersuchung ergab nur rothe und weisse Blutkorperchen.
An symmetrischer Stelle auf der rechten Seite wurden mehrere
kleine Gewebsstiickchen gewonnen. Beiderseits war kein erhohter Widerstand.
Mikroskopisch fand sich neben einigen Fetttropfchen und feinen
braunen Pigmentkornchen ein kleines, aus verse hiedengestal-
tigen endothelialen Zellen bestehendes Gewebsstiickchen.
Diese Zellen konnten moglicher Weise einem Tumor angehoren. Es
konnte sich aber auch um ein SUickchen Pia mater oder um Blutgefiisse han-
deln. Zu einer bestimmtcn Entscheidung geniigte das Ma¬
terial nicht.
Da anfallsweise motorische Reizersckeinungen am rechten Arm zur Be-
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Dr. B. Pfeifer,
obachtung gekommen waren und eine rechtsseitige Facio-Lingualparese be-
stand, wurde eine weitere Punction am linken Stirnhirn, etwas vor
der motorischen Armregion, vorgenommen, in der Annahme, dass ein Tumor
in dieser Gegend zugleich Fernwirkungen auf die Facialis- und Hypoglossus-
bahn, sowie auf die Sprachregion entfalten kann. Dieselbe ergab wieder nor-
malen Befund. Nachtheilige Folgen traten bei keiner Punotion ein. Selbst-
verstandlich hatten noch weitere Punctionen am linken Facialis- und Hypo-
glossuscentrum selbst, sowie in der Umgebung der beiden Sprachregionen
stattfmden sollen, jedoch kamen dieselben nicht mehr zur Ausfiihrung, da der
Patient rapid verfiel, Urin und Stuhl unter sich liess und einen moribunden
Eindruck machte.
Am 6. August 1905 trat der Exitus let. ein.
Auszug aus dem Sectionsprotokoll: Bohrloch der Kopfhaut vernarbt. An
den Bohrlochern des Schadels, sowie an den entsprechenden Punctionsstellen
der Hirnhaute und des Gehirns nirgends entziindliche Erscheinungen.
Spitze des linken Schlafelappens von einem Tumor einge-
nommen. Im Bereich der ersten linken Urwindung 3 mit heller Fliissigkeit
gefullte Cysten von je 3 cm Durchmesser.
Die mikroskopische Untersuchung de s Tumors ergab die Di a-
gnose Gliom (Dr. Riemann).
Fall XI.
Frau Marie Sch., 55 jahr. Hebamme. Aufgen. am 1. Febr. 1905. Exitus
letalis am 27. Mai 1905.
Anamnese: Seit nahezu 2Jahren Schwindel und Vergesslichkeit. Klagen
fiber Kopfschmerzen und Erbrechen. Im September 1904 erster Krampfanfall.
Hinterher 4 Tage lang soporos. Im December 1904 an einon Tage innerhalb
vou 5 /i Stunden 5 mal dieselben Zuckungen, nur auf das Gesicht beschrankt.
Sprache hinterher unverstiindlich. Gab auf jede Frage immer wieder dieselbe
Antwort. „Liess sich nicht von der ersten Frage abbringen.“ War 14 Tage
lang bettlagerig und besorgte dann ihren Dienst als Hebamme wieder. Am
26. Januar 1905 drei Krampfanfalle. Beim ersten Zuckungen im Gesicht, sowie
im rechten Arm und Bein, weniger im linken Bein. Bei den zwei nachsten An-
fallen nur Zuckungen im Gesicht. Schlief dann 12 Stunden lang. Nach dem
Erwachen paraphasischer Rededrang. Schon seit Jahren verlor sie beim Husten
Urin. Niemals ohrenleidend; kein Anhalt fur Lues.
Befund: Kleine kraftige, gut genahrte Frau. Arterien geschliingelt und
hart. Hypertrophie des linken Ventrikels. Diastolisches Gerausch iiber dem
Sternum ohne sonstige Symptome von Aorteninsufficienz. Schadel nirgends
klopfempfindlich. Pupillen starr, etwas entrundet. Augenhintergrund normal.
Augenbewegungen frei. Keine Hemianopsie. Knie- und Achillessehnenreflexe
fehlen. Genaue Priifung der Motilitat und Sensibilitat wegen des fehlenden
Sprachverstandnisses nicht moglich. Bei Nadelstichen in die Fusssohlen erst
nach einigen Socunden Schmerzausserungen. Spontansprache paraphasisch.
Mundlich ertheilte AufTorderungen werden nie, pantomimisch ertheilte meist
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Ueber explorative Hirnpunctionen nach Schadelbohrung.
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befolgt. Spricht nicht nach. Schreibtparaphasisch: „Jakakbstrasse w stattJakob-
strasse. Lesen weniger paraphasisch als Sprechen.
Verlauf: Am folgenden Tage schon Besserung der Spontansprache.
Schriftlich ertheilte Aufforderungen und Fragen werden besser aufgefasst als
mfindlich ertheilte.
Im Verlauf der Beobachtung bildet sich immer deutlicher der Symptomen-
complex einer transcorticalen sensorischen Aphasie heraus:
Spontansprache paraphasisch. Nachsprechen auch schwieriger Worte
und langerer Satze meist gut. Lebhafter Mittheilungsdrang. Sprach¬
verstandniss fur leichtere Aufforderungen genfigend; dagegen ver-
sagt es bei langeren Satzen und schwierigen Aufforderungen. Lesen
paraphasich. Spontanschreiben paraphasisch. Reihenschreiben von
Zahlen richtig. Abschreiben lehlerlos.
Die Kranke beklagt sich fiber die Untersuchungen. Sie sei kein Schul-
madchen. Fasst alle Vorgange auf der Station richtig auf, hat aber keine
Krankheitseinsicht und drangt sehr nach Hause. Keine allgemeinen Hirndruck-
erscheinungen.
23. Februar 1905 gebessert entlassen.
II. Aufnahme am 17. April 1905.
Anamnese: In den letzten Wochen wiederholt Sohwindelanfalle. Ver-
schlechterung des Sprachverstandnisses. Abnahmo der Merkfiihigkeit.
Am 13. April die ganze Nacht hindurch Erbrechen. Stiirzte auf der
Strasse plotzlich zusammen und war 4 Stunden lang bewusstlos. Die rechte
Hand sei wie gelahmt gewesen. Am Abend vor der Aufnahme packte sie das
Bett aus, urn Ungeziefer zu suchen.
Befund: Pupillen lichtstarr, Papillen blass, Grenzen scharf. Gehor
sicher ausreichend. Analgesie dor Beine. Kniephanomene schwach. Achilles-
rellexe auch mit Kunstgriffen nicht zu bekommen. Keine Veriinderung des
Muskeltonus. Paraphasischer Itededrang. Complete sensorische Aphasie.
Spricht nicht nach. Versteht auch die einfachsten Aufforderungen nicht, auch
nicht, wenn sie schriftlich ertheilt und wenig paraphasisch gelesen werden.
Lesen weniger paraphasisch als Spontansprache. Liest Buchstaben und Zahlen
richtig. Beim Copiren starke Perseveration und paraphasische Storungen.
Im Verlauf des Mai zuweilen sehr erregt. Ruttelt an der Thfir und drangt
hinaus. Analgesie am ganzen Korper ausser an den Annen und dem Gesicht.
Hypotonie am rechten Bein deutlich starker als am linken. Kniephanomene
jetzt von normaler Starke. Achillesreflexe fehlen. Macht zuweilen im Schlaf
halb choreatische, halb athetotische Bewegungen mit den Fingern. Halt einmal
den linken Arm langere Zeit in Fechterstellung.
Im Juni Sprachverstandniss etwas gebessert. Ftihrt einfache Aufforde¬
rungen, wie Zunge zeigen, Augen schliessen, aus.
6. Juli Sprachverstandniss auch fur einfache Aufforderungen wieder auf-
gehoben. Vorgezeigte Gegenstande werden theils richtig, theils paraphasisch,
theils gar nicht benannt. Ideatorisch-apractische Storungen bei Prufung mit
Streichholz und Kerze, Nadel und Leinwand, Scbuhbfirste und Schuhen.
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Dr. B. Pfeifer,
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Diagnose: Die Kranke wurde zweimal, das erste Mai nach epilepti-
formen Krampfen, das zweite Mai nach einem apopleotiformen Anfall in deli-
rantem Zustande mit sensorischer Aphasie und paraphasischem Hededrang in
der Klinik aufgenommen. Die gewohnlichen allgemeinen Hirntumorerschei-
nungen fehlten. Die korperlicken Symptome: Pupillenstarre, Opticusatrophie,
zeilweiliges Fehlen der Patellar- und dauerndes Fchlen der Achillesrellexe,
Analgesie und verlangsamte Schmerzleitung an den Beinen, Hypotonie und
und Blasenschwache sprachen am meisten fiir progressive Paralyse oder Lues
cerebrospinalis. Die sensorische Aphasie ware im ersteren Fall als Folge einer
circumscripten paralytischen Rindenerkrankung des linken Schliifelappens an-
zusehen gewesen. Gegen Paralyse sprach allerdings der attente Gesichts-
ausdruck der Patientin, ihr geordnetes Verhalten und gutes Urtheil in ruhigen
Zeiten und das Fehlen grosserer Intelligenz- und Merklahigkeitsdefecte, we-
nigstens so lange das Sprachverstandniss eine diesbeziigliche Priifung zuliess.
Da fiir Abscess und Lues anamnestisch kein Anhalt vorhanden war, wurde,
trotzdem allgemeine Ilirndruckerscheinungen fast vollkommen fehlten, eine
Probepunction des linken Schliifelappens vorgenommen.
Am 26. Juli 1905 wurdo nach Schiidelbohrung im Bereiche der
1. Schlafewindung etwa 2 cm hinter dem Ohransatz punctirt. Durch Aspi¬
ration in 3, 2 und 1 cm Hirntiefe wurden einige kleine Gewebsfetzen gewonnen,
diemikroskopisch reichliche rundeZellen von derGrosse und dem
Aussehen von Lymphocyten enthielten. Allerdings wurden diese Zellen
nur isolirt, theils einzeln, theils in Gruppen zusammenliegend gefunden, und
es machte nicht den Eindruck, als ob sie einem zusammenhangenden Gewebe
angehorten. Eine Wiederholung der Punction am 28. Juli 1905 durch
die fruher angelegte Bohroffnung im 1 J / 2 cm Hirntiefe hatte das gleiche Re-
sultat. Eine weitere Punction 2 cm hinter dem ersten Bohrloch ergab
ein markweisses Gewebsstiickchen, das sicli bei mikroskopischer Untersuchung
als normales Gehirn erwies. Nach diesem Ergebniss der Punction wurde,
wenn auch nur die oben beschriebenen Zellen gefunden waren, ohne dass eine
bestimmte Geschwulstform diagnosticirt werden konnte, doch ein Tumor des
linken Schliifelappens fiir sehr wahrscheinlich und eine Trepanation fiir indicirt
gehalten. Ein nachtheiliger Einfluss der Punction auf das Allgemeinbefinden
fand nicht statt.
Am 1. August 1905 wurde die Kranke darauf in Chloroformnarkose durch
Herrn Geh.-Rath Prof. v. Brum an n operirt.
Auszug aus dem Operationsprotokoll: Es wurde die temporare
Schiidelresection gemacht. An der Innenseite des Schadelknochens waren die
Stellen der Bohrung deutlich sichtbar, ebenso an der Dura als kleine rothe
Punkte. Die Dura war etwas gespannt, die Pulsation des Gehirns deutlich
fiihlbar. Nach Eroffnung der Dura lag der linke Schliifelappen vor. Palpation
und Inspection ergaben keine Besonderheiten am Gehirn. Ebenso waren Punc-
tionen ohne Erfolg. Ein Tumor war nirgends nachweisbar. Auch nach
einer 2 cm tiefen Incision ins Gehirn konnte nichts Verdachtigos wahrgenommen
werden. Vollkommener Verschluss der Wunde. Aseptischer Wundverlauf.
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Ueber explorative Hirnpanctionen nach Schadelbohrung.
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Eine Excision zwecks mikroskopiscber Untersuchung wurde nicht vor-
genommen. Nach diesem negativen Ergebniss der Operation konnte der Punc-
tionsbefund nur so gedeutet werden, dass es sich um einen diffusen,
makroskopisch nicht erkennbaren Tumor handelte, Oder dass eben doch
trotz fehlender luetischer Antecedentien eine Lues cerebri oder progr.
Paralyse vorlag und dass bei der Punction aus den Lymphraumen luetisch
veranderter Gefasse zahlreiche Lymphocyten aspirirt worden waren.
Nach 14 Tagen wurde die Kranke wieder in unsere Klinik zuriickverlegt.
Der weitere klinische Verlauf machte die Annahme einer Lues
cerebro-spinalis oder Paralysis progressiva immer wahrschein-
licher. Mehrfach traten noch epileptiforme Kriimpfe ein, meist nur rechts-
seitig. Ein derartiger Krampfanfall war von lYgStiindiger Dauer. Der para-
phasische Rededrang bei vollkommen aufgehobenem Sprachverstandniss war
bald mehr bald weniger ausgesprochen. Dabei nahmen die Wortverstiimme-
lungen zu, so dass kaum noch etwas zu verstehen war. Zeitweise noch delirante
Zustande. Zerriss Bettzeug, Hess manchmal Urin unter sich, kannte ihre An-
gehorigen nicht mehr. Manchmal Temperatursteigerungen ohne nachweisbare
Ursache. Reagirte nicht mehr auf Gehorseindriicke. Seit Mitte .Januar ist sie
nicht mehr im Stande, zu gehen und zu stehen. Liegt jetzt mit in den Hiift-
und Kniegelenken flectirten Beinen im Belt. Starke Atrophien in fast sammt-
lichen Muskelgruppen der Beine. Faradische und galvanische Erregbarkeit der
Becken-, Ober- und Unterschenkelmuskeln theils aufgehoben, theils mehr oder
weniger stark quantitativ herabgesetzt, qualitativ nirgends verandert. Knio-
phanomene links spurweise, rechts fehlend. Bauch- und Fusssohlenrellexe
aufgehoben. Sensibilitat fiir Schmetzreize erloschen. Eine Ende Miirz vorge-
nommene Lumbalpunction ergab nur einen massigen Grad von Lymphocytose.
Heine erhebliche Drucksteigerung 1 )-
Fall XII.
Richand Oe., 17jahriger Uhrmacher. Aufgenommen: 1. Mai 1905.
Entlassen: 21. August 1905.
Anamnese: Herbst 1904 Krampfe und Zittern, anfallsweise mehrere
Male hintereinander auftretend. Am 12. Februar 1905 wurde er bewusstlos
nach Hause gebracht mit schiefstehendem Munde. In der darauf folgenden
Nacht 6 Anfalle, hauptsachlich in krampfartigen Zuckungen der Arme be-
stehend. Sprache oft eigenthiimlich abgebrochen. Seit 5 Wochen allmahliche
Liihmung des rechten Arms. Oefter Anfalle in unbestimmten Zwischenraumen,
Beginn mit kurzem Unwohlsein; wahrend des Anfalls Bewusstlosigkeit, hinter-
her Benommenheit, keine Erinnerung an den Anfall. Fiir Lues keinen Anhalt.
Niemals Ohreiterung.
Befund: Schmachtig gebauter leidlich gut geniihrter jungerMann. Parese
des rechten unteren Facialisastes. Oberer Ast intact.
1) Bei der inzwischen ad exitum gekommenen Patientin hat der Sections-
befund keinen Tumor ergeben.
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Die ausgestreckte Zunge weicht nach rechts ab. Grobe Kraft am rechten
Arm herabgesetzt, besonders in den Flexoren des Unterarms. Sensibilitat intact.
Lageempfindung nicht gestort. Sehnenreflexe am rechten Arm erhoht. An den
Beinen eher links eine Steigcrung der Sehnenreflexe. Auch leichter linksseitiger
Patellar- und Fussclonus. An beiden Beinen massige Spasmen. Gang breit-
beinig, spastisch. Schwierige Testworte werden verwaschen nachgesprochen.
Pupillenreaction auf Lichteinfall nnd Convergenz normal. Augenhintergrund,
Augenbewegungen und Gesichtsfeld intact. Conjunctival- und Rachenreflex
herabgesetzt. Puls beschleunigt und unregelmassig. Rein Romberg.
6. Mai. Wahrend der Visite wird P. plotzlich unruhig, drangt aus dem
Bett, offenbare Verkennung der Situation und Triibung des Bewusstseins.
Schmerzempfindung allgemein herabgesetzt. Dauer dieses Zustandes 10 Minu-
ten, nachher vollstandige Amnesie.
15. Mai. Anfall vom Arzt beobachtet: Zuniichst doppelseitige Krampfe
mit starker Cyanose des Gesichts und Wcndung der Augen nach links. Bei
einem spateren Anfall Jackson’sche Krampfe in der Reihenfolge: linke Ge-
sichtshalfte, linker Arm, linkes Bein. Dabei liegt F. auf der rechten Korper-
seite. Im Anfall tiefe Analgesie, Pupillenstarre, Fehlen sammtlicher Reflexe,
Hypotonie. Babinski doppelseitig, Oppenheim rechts. Cyanotische Verfarbung
des Gesichts, Schaum vor dem Munde, Bewusstlosigkeit. Puls 120. Am
Schlusse des 3 Minuten dauernden Anfalls ausfahrende Bewegung des rechten
Arms. Mit Nachlassen der Hypotonie Steigerung der Patellarreflexe zuerst
rechts starker als links. Amnesie fur den Anfall.
25. Mai. Zuweilen auch plotzlich auftretende Angstanfalle besonders
Nachts. Starker Wechsel in der Intensitat der Patellarreflexe. Fussclonus zu¬
weilen links, zuweilen rechts iiberwiegend.
Juli. Inzwischen bei Behandlung mit Jodkali keineAnfiille mehr. Rechter
Arm in alien Muskelgruppen schwach. llechtsseitige Faciolingualparese con¬
stant. Keine Sensibilitatsstorung, auch nicht an der rechten Hand. Keine
Tastlahmung. aber Ataxie des rechten Arms und Erschwerung feinerer Finger-
bewegungen. Andeutung von Silbenstolpern.
15. Juli. Keine Anfallo scither. Facio-Brachialliihmung wie vorher.
Ataxie des rechten Arms und Beins. Keine Lahmung des rechten Beins, aber
Spasmen im rechten Quadriceps und Fussclonus rechts. Deutliches Silben¬
stolpern.
Diagnose: Die in der Anamneso verzeichneten, mit Bewusstseinsverlust
einhergehenden Krampfanfalle, sowie der Aufnahmebefund, der eine Parese des
rechten unteren Facialis und des rechten Hypoglossus, sowie eine leichte
spastische Parese des rechten Arms, spastische Erscheinungen in den Beinen
und ein Verwaschensein der Sprache ergab, sprachen fiir ein organisches Hirn-
leiden. Da aber fiir Lues und Hirnabscesse kein Anhalt vorhanden war, und
anderseits die hauptsachlichsten Allgemeinerscheinungen eines Hirntumors:
Kopfschmerzen, Schwindel, Erbrechen, Stauungspapille, Benommenheit des
Sensoriums fehlten, so musste die Diagnose zunachst in suspenso bleiben. Der
einige Tage nach der Anfnahme zur Beobachtung gekommene Dammerzustand
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Ueber explorative Hirnpunctionen nach Schadelbohrung.
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wies mehr auf ein functionelles Leiden oder doch anf eine Complication durch
ein solches hin T zumal auch objective hysterische Stigmata wie Herabsetzung
des Conjunctival-undRachenreflexes nicht fehlten. Spater traten dann Krampfe
von Jackson’schem Typus auf, die allerdings nicht die Seite der Facio-Bra-
chiallahmung betrafen. Der Nachweis von tiefer Analgesic, Pupillenstarre, Er-
loschensein sammtlicher Hellexe, Hypotonie, positiven Babinski und Oppenheim
und von totaler Bewusstlosigkeit wahrend des Anfalls, sowie die nachherige
Amnesie fiir denselben sprach entschieden gegen die functionelle Natur der
Krankheit. Allmalig gesellte sich zu der rechtsseitigen Facio-Brachiallahmung
noch eine Ataxie des rechten Arms und Beins, sowie deutliche Spasmen im
rechten Quadriceps, rechtsseitiger Fussclonus und Silbenstolpem.
Man konnte nun mit grosser Wahrscheinlichkeit eine organische Affection
der linken motorischen Region annehmen und zwar wegen der Krampfanfalle
von oberflachlichem Sitze. Ueber die Art und Ausdehnung des Processes liess
sich nichts Bestimmtes aussagen.
Es wurde nunmehr am 13. August 1905 eine Hirnpunction in der
Gegend des linken Armcentrums vorgenommen. In einer Hirntiefe von
3 und 2 cm wurden im Ganzen etwa 15 ccm einer oligen, leicht hamor-
rhagisch gefarbten Fliissigkeit aspirirt. Aspiration in 1 cm Hirntiefe
war ergebnisslos. Die mikroskopische Untersuchung nach Centrifugirung
Figur C. Totalexstirpirtes Chondrom zur Veranschaulichung des Sitzes und der
Grossenverhaltnisse an der Innenfliiche eines Schadels befestigt.
(Prap arat von Herrn Prof. Haaslor.)
ergab nur rothe Blutkorperchen. Nach der Punction ausser leichten Kopf-
schmerzen keine Beschvverden. Gutes Allgemeinbefinden. 4 Tage spater wurde
eine w'eitere Schadelbohrung etwa l 1 /, cm unterhalb der vorigen
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Dr. B. Pfeifer,
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in der Gegend des Facialiscentrums vorgenommen. Bei der Punction
wurden in 1 cm Hirntiefe olige Fliissigkeit mit einigen grauweissen
Gewebsfetzen, in 2 cm Hirntiefe olige Fliissigkeit ohne Gewebs-
beimengung und in 3 cm Hirntiefe nur geringe Mengen schaumiger
Figur 7. Durchschnitt durch das exstirpirtc cystisch degenerirte Chondrom.
(Priiparat von Herrn Prof. Haasler.)
Fliissigkeit entleert. Die Gewebsfetzen erwiesen sich mikroskopisch als
Complexe von Epithelzellen mit reichlicker Auflagerung von rothen
Blutkorperchen und schwarzem Pigment 1 ).
Durch das Ergcbniss der Punction war somit festgestellt, dass eine
Cyste, und zwar mit Riicksicht auf den zugleich erhobenen Zellbefund wahr-
scheinlich eine cystisch degenerirte Geschwulst vorlag. Ausserdem
w r ar betreffs der Ausdehnung dieser Cyste nachgewiesen, dass dieselbe
sich in der motorischen Region zum mindesten vom Armcentru m
bis zum Facialiscentrum erstreckte. Schliesslich war aber auch noch
beziiglich der Tiefe des Sitzes erwiesen, dass die Cyste im Armcentrum
bei 2, im Facialiscentrum bei 1 cm Hirntiefe begann, und an beiden
Stellen zum mindesten bis zu 3 cm Hirntiefe sich erstreckte.
Am 24. August 1905 wurde die Operation von Herrn Prof. Haasler vor¬
genommen. Die Operationsgeschichle, fur dessen Ueberlassung ich Herrn Prof.
Haasler auch an dieser Stelle bestens danke, lasse ich im Auszuge folgen:
In Chloroformnarcose wird ein Ilautlappen mit der Basis iiber dem linken Ohr
ausgeschnitten. Breite an der Basis S 1 /, cm, Lange der beiden Schenkel 7 cm,
Breite an der Spitze 5 cm. In gleicher Ausdehnung wird der Knochen gehoben.
Nach Aul'klappung des Ilautperiostknochenlappens sieht man an der
Innenseite des Schiidelknochens doutlich die beiden Bohrlocher sich markirend
von einem kleinen rothen Hof umgeben. Der obere Durastich ist verheilt. Aus
dem unteren entleert sich etwas Liquor. Nach Spaltung der Dura zeigt sich
die Pia gerothet wio ein Schleier iiber den darunter liegenden Partien aus-
1) Die beiden Punctionen dieses Falles sind von Herrn Dr. Forster
wahrend meines (Jrlaubs ausgefiihrt.
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Ueber explorative Hirnpunctionen nach Schadelbohrung.
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gebreitet. Auch an der Pia sind die Punctionsstellen kenntlich. Man sieht in
der Schadelliicke, in iiber Thalergrdsse die centrale Partie des operativen
Defectes einnehmend und an seinen vorderen Rand heranreichend, einen blau-
lich-weisslichen Tumor vorliegend, der sich nach der Tiefe und unter
den vorderen Knochenrand des Defectes noch weiterhin fortzusetzen scheint.
Durch Erweiterung des Schiideldefectes nach hinten wild die Oberflache des
Tumors vollstandig sichtbar gemacht. Derselbe liegt in der Centralfurche und
hat seine maximale Ausdehnung in der Tiefe derselben. Unter vorsiehtigen
Hebelwirkungen gelingt die Entbindung der Gesohwulst. Dabei zeigt sich,
dass dieselbe nach vorn hin noch eine in eine Spitze auslaufende Fortsetzung
hat. Direct diesem Tumor anliegend, aber getrennt von ihm liegt noch ein
soleher von gleichem Aussehen und Mandelgrosse. Die vorher durch den
Tumor ausgefiillte Hohle wurde austamponirt.
Der Tumor hatte ein Gewicht von 100 g. Die Lange betrug 9,
die Hohe 6, die Breite 7 cm. Er war unregolmassig gestaltet mit
gewulsteter Oberflache. Auf dem Durchschnitt zeigte sich eine
zweikammerige Hohle, die mit oliger Fliissigkeit gefiillt war. Es
handelte sich um ein theilweise cystisch veriindertes Chondrom, wie
durch die mikroskopische Untersuchung bestatigt wurde.
Einige Stunden nach der Operation konnte wohl der rechte Arm im Ganzen
gehoben werden, jedoch waren Bewegungen mit der Hand unmoglich. Die Tast-
lahmung war noch ausgesprochen, der rechte untere Facialis paretisch. Schon
an den folgenden Tagen trat eine wesentliche Besserung des Zustandes ein.
Am 26. September 1905, also etwa einen Monat nach der Operation wurde
Patient als geheilt aus der chirupgischen Klinik entlassen. Die von mir am
25. September in der Nervenklinik vorgenommene Untersuchung hatte folgendes
Resultat:
Der Kranke hatte abgesehen von etwas Taubheitsgefiihl in den rechten
Fingerspitzen absolut keine subjectiven Beschwerden. Der Augenhintergrund
war normal. Die Augenbewegungen waren frei. Der rechte Facialis und Hypo-
glossus zeigte noch eine ganz gering angedeutete Schwache. Am rechten Arm
war die Kraft gut. Es bestand keine Ataxie und kein Intentionstremor. Die
Sensibilitat war am ganzen Korper fur alle Qualitaten intact. Insbesondere
war an der rechten Hand keine Storung des Lagegefiihls nachweisbar. Da-
gegen bestand noch eine Tastparese ganz geringen Grades. Die Sehnenreflexe
waren an beiden oberen Extremitiiten von gewohnlicher Starke, die passive Be-
weglichkeit war normal. Die Untersuchung der unteren Extremitaten ergab
durchaus normalen Befund.
Patient ist seither als Mechaniker thatig, da er wegen eines geringen
Taubheitsgefiihls in der rechten Hand die feineren Manipulationen als Uhr-
macher nicht ausfiihren konnte. Er fiihlt sich vollkommen gesund und arbeits-
fahig; am 6. Februar 1906 wurde er von Herrn Prof. Haasler dem Verein
der Aerzte in Halle vorgestellt, wobei objectiv als letzte Residuen nur noch
ein geringes Abweichen der Zunge nach rechts und eine Andeutung von rechts-
seitiger Tastparese ohne sonstige Sensibilitatsstorung nachweisbar waren.
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526
Dr. B. Pfeifer,
(Der Fall wurde von Herrn Prof. Haasler in der Revue international
veroffentlicht.)
Fall XIII.
H., Hedwig, 11 Jahre alt. Aufnahme am 24. Juli 1905. Entlassung am
22. August 1905.
Anamnese. Im April und Mai dieses Jahres Scharlach. Seither leide
sie an Kopfschmerzen. Vor 4 Wochen trat eine Lahmung des rechten Armes
ein. Am gleichen Tag kam eine Schwache des rechten Beines hinzu und zwei
Tage spater wurde das Gesicht schief. Voriibergehend sei auch das Sprechen
gestort gewesen. Sie habe sich manchmal versprochen.
Be fund. Gut genahrtes, etwas blasses Kind. Am Herzen ein priisysto-
lisches und systolisches Gerausch. Ilerzdampfung nicht verbreitert. Puls
regelmassig, etwas beschleunigt, sonst ohne Besonderheit. Schadel nicht klopf-
empfindlich. Pupillen reagiren prompt auf Lichteinfall und bei Convergenz.
Augenbewegungen frei. Augenspiegelbefund: Papillen temporal etwas gerbthet
und nicht ganz scharf begrenzt. Sehscharfe und Gesichtsfeld normal. Rechts-
seitige Facialisschwache, vorwiegcnd im Gebiete des unteren Astes. Zunge
weicht ganz wenig nach rechts ab. Keine Sensibilitatsstorungen am Kopf.
Spastische Parese des rechten Armes. Der Arm wird in hemiplegischer Pro-
nationsstellung gehalten. Pronationsphanomen beim Erheben des Armes deut-
lich. Sehnenreflexe am rechten Arm gesteigert. Rechtes Bein spastisch-pare-
tisch mit deutlichem Betroffensein der Pradilectionsmuskeln, Erbohung der
Sehnenreflexe, Fussklonus, dorsalem Zehenphiinomen. Geringe Herabsetzung
der Sensibilitiit am rechten Arm und Bein. Keine Tastlahmung. Urin frei von
Eiweiss und Zucker.
4. August. Zunehmende Kopfschmerzen. Viel Erbrechen. Pat. liegt mit
gerothetem Gesicht leicht benommen im Bett und antwortet nicht. Die rechts-
seitige Facialisliihmung hat zugenommen. Zunge weicht stark nach rechts ab.
BeimVcrsuch, den rechten Arm zu bewegen, tritt Intentionstremor ein. Augen-
hintergrund: Papillen gerbthet, Grenzen verwaschen. Kein Fieber.
Diagnose. Bei dem Auftreten der Kopfschmerzen im Anschluss an
Scharlach lag der Verdacht auf eine postscarlatinbse Nephritis nahe. Hicr-
durch hatte auch die 4 Wochen spater aufgetretene rechtsseitige Lahmung als
uramische Erscheinung bedingt sein konnen. Jedoch war der Urin frei von
Albumen. Ferner musste bei dem bestehenden Vitium cordis an einen embo-
lischen Process gedacht werden, zumalAnfangs nur geringe Hirndrucksymptome
vorhanden waren. Bald aber wurde die Diagnose eines Hirntumors bei der
Zunahme der Kopfschmerzen, dem hiiuiigen Erbrechen, der Entwicklung einer
Neuritis optica, dem Fortschreiten der Facialislahmung und dem Auftreten
von Intentionstremor am rechten Arm immer wahrscheinlicher. Die Local-
diagnose bot, da es sich urn eine an Intensitat zunehmende rechtsseitige
Hemiparese handelte, die mit einer Schwache des rechten Armes einsetzte,
keine Schwierigkeit.
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Ueber explorative Hirnpunctionen nach Schiidelbohrung.
527
11. August 1905. Punction in der Gegend des linken Arm- und
Facialiscentrums. Die Aspiration ergab bei beiden Punctionen keine Ge-
webspartikelchen. Ein bei der Punction am Armcentrum aspirirtes Tropf-
chen gelblicher Fliissigkeit enthielt mikroskopisch geschrumpfte rothe Blut-
korperchen und Blutpigment. Ein nachtheiliger Einlluss der Punotion trat
nicht ein. 2 Tage spater wieder viel Erbrechen. Articulationsstorung beim
Sprechen. An den folgenden Tagen haufig Benommenheit. Dann wieder etwas
freier. Keine sensorisch-aphasischen Erscheinungen. Keine rechtsseitige Tast-
lahmung. Am rechten Arm und Bcin deutlicbe Ataxie und Intentionstromor,
erhebliche Steigerung der Sehnenrellexe mit Steifigkeit, Fussklonus, Babinski,
Oppenheim.
23. August 1905. Punction des linken Scheitellappens etwa
2 cm hinter der Bohroffnung am Armcentrum. In 2 cm Hirntiefe werden einige
Tropfchen Blut und einige kleine Gewebsfetzen aspirirt. Mikroskopisch
finden sich neben normalem Hirngewebe Zellen von verschiedener
Grosse mit grossen runden oder ovalen Kernen und geringem
Protoplasma, zum Theil mit sternformigen Auslaufern, verfettete
Massen, briiunliches Pigment und etwas Detritus 1 ).
30. August 1905. Nochmalige Punction durch die gleiche
Bohroffnung. Es wird wieder ein kleines Gewebsstiickchen gewonnen, das
mikroskopisch von Zellen aus der oben beschriebcnen Art bosteht,
die reichlich mit rotben Blutkorperchen vermischt sind. Am Anschluss an die
llirnpunction starkere Kopfschmerzen, Erbrechen, Andeutung von Paraphasie.
Am folgenden Tage wieder gleiches Bcfinden wie vor der Punction.
Nach dem Ergebniss der Punction wurde nunmehr ein Tumor
wahrscheinlich gliomatoser Natur an der Grenze des linken
Scheitel- und Centrallappens in Hohe des Armcentrums etwa
2 cm von der Hirnoberflache entfernt angenommen.
Operation am 8. September 1905 (Herr Geheimrath von Bramann).
Auszug aus der Operationsgeschichte: Es wird ein etwa Fiinf-
markstiick grosser Lappen gebildet und zwar so, dass die Bohrlocher in den-
selben fallen. Nach Zuriickschlagen des Hautknochenlappens erscheint die
Dura etwas hochgehoben und blaulich verfiirbt. Nach Durchtrennung der-
selben zeigt sich, dass ein massiger subduraler Bluterguss in Folge der
Bohrung eingetreten war. Ein deutlich abgegrenzter Tumor ist makroskopisch
nicht festzustellen. Aus der verdacntigen Hirnregion wurde ein keilformiges,
3 cm langes und 2 cm tiefes Stiick ausgeschnitten. Duranaht. Zuriickklappen
des Hautknochenlappens und vollstandige Vernahung der Wunde.
Die mikroskopische Untersuchung ergab an einem Schnitt nur
an einzelnen Stellen reichliche Anhaufung sternformiger Glia-
zellen, besonders deutlich in dor Umgebung von Gefassen. Andere Stellen
des Praparates zeichneten sich durch vermehrtes Gliafasernetz aus ohne we-
1) Diese beiden Punctionen, sowie die mikroskopische Untersuchung des
dabei gewonnenen Materials wnrden von Herrn Dr. Forster ausgefiibrt.
Archiv f. Psychiatric. Bd. 42. Heft 2. 34
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528
Dr. B. Pfeifer,
sentliche Vermehrung der Zeller. Ein anderer Sobnitt zeigte reichlich
dicht an ein an der gelagerte, theils runde, tlieils ovale Glia-
zellen mit sparlichem Faserfilz. Gegen die normale Hirnsubstanz hin
allmahliche Abnahme dor Zelien. Innerhalb der Hirnsubstanz massige Erwei-
terung dor perivascularen und pericellularen Lymphraume.
Diagnose: Gliom an der Grenze des linken Scheitel- und
Ccntrallappens.
Am Tage nach der Operation leichte linksseitige Ptosis, motorische und
sensorische Aphasie, rechtsseitige Facialisparese, kein Intentionstreraor des
rechten Arms, aber Ataxio desselben. Leichte Spasmen im rechten Arm und
Bein. Fussclonus rechts. Dorsales Zehenphanomen beim Streichen der rechten
Fusssohle von der Innenseite des Unterschenkols. Rechtsseitige Tastlahmung
und Lagegefiihlsstorung.
Im weiteren Verlauf verschwindet die Ptosis, die rechtsseitigen Spasmen
vrerden geringer, die Aphasie geht zuriick.
Boi Entlassung aus der chirurgischen Klinik am 7. October 1905 noch
leichte rechtsseitige Facialis- und Hypoglossusschwache, keine aphasischen
Storungon ausser geringem Silbenstolpern. Im rechten Arm massige Flections-
spasmen, Ataxie, Tastlahmung und Lagegefiihlsstorung. Im rechten Bein nur
massige Steigerung der Patellarreflexe.
Nach Entlassung aus der chirurgischen Klinik war die Kranko noch
14 Tage in unserer Beobachtung. Wiihrend dieser Zeit trat keine nennens-
werthe Aenderung des objectiven Befundes ein. Keine subjectiven all¬
gem ei nen Hirndruckerscheinungen.
Nachuntersuchung am 23. Miirz 1906. Nach Angabe der Mutter
nach Entlassung zunehmende Besserung. Kopfschmerzen nur sehr selten
nach Aufregung. Niemals Erbrechen. Kein Schwindel. Keine Storungen der
Sprache. Erhebliche Besserung des Gehvermogens. Der rechte Arm sei noch
schwach und ungeschickt. Das Madchen sei fast den ganzen Tag im Freien,
spiele mit anderen Kindern und sei munterer als vor der Erkrankung.
Befund: Ernahrungszustand wesentlich gehoben. Gutes Aussehen,
frische Gesichtsfarbe. Trepanationsstelle nicht klopfempfindlich. Keine Schall-
differenz gegeniiber dem iibrigen Schadel. Stauungsneuritis beiderseits ver-
schwunden. Papillen nur am nasalen Band noch etwas unscharf. Pupillen-
reaction normal. Augenbewegungen frei. Kein Nystagmus. Im Facialisgebiet
bei ruhigem Verhalten kein Unterschied mehr. Dagegen ist bei mimischen Be-
wegungen noch eine Schwache im rechten unteren Facialisgebiet nachweisbar.
Massige rechtsseitige spastische Parese, starker im Arm als im Bein. Sehuen-
retlexe am rechten Arm und Bein erhoht. Ilechtsseitiger Fussclonus. Passive
Beweglichkeit rechts herabgcsetzt. Leichter grobschlagiger Tremor der rechten
Hand schon in der Ituhe, bei intendirten Bewegungen etwas zunehmend.
Keine Sensibilitatsstorung, auch keine Tastlahmung. Feine Fingerbewegungen
noch stark beeintrachtigt. Handedruck rechts = 20, links = 40. Babinski
und Oppenheim negativ. Andeutung einer rechtsseitigen spastisch-paretischen
Gangstorung.
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Ueber explorative Himpunctionen nach Schadelbohrung. 529
Nach Mittheilung der Mutter im September 1906, also 1 Jahr nach der
Operation, allmalige Besserung der Schwache und Unsicherheit
der rechtsseitigen Extremitaten. Keine Storung des Allgemein-
b e f i n d e n s.
Fall XIV.
Hermann N., 42 jahr. EisenbahnschafTner. Aufgen. am 23. August 1905,
entlassen am 1. Februar 1906.
Anamnese: Stammt aus gesunder Familie und soli stets gesund ge-
weser. sein, bis er Pfmgsten 1905 (11. Juni) eine Kopfverletzung erlitt. Seither
Kopfschmorzen, Erbrechen, Schwindel und Leibschmerzen. Fiinf Wochen vor
der Aufnahme, also etwa Mitte Juli, apoplectischer Insult bei der Arbeit. Fiel
zu Boden und war 4 Tage bewusstlos. Ob der Insult mit Krampfen einher-
ging, ist nicht bekannt. Nach Wiederkehr des Bewusstseins war er angstlich,
matt und schlafrig, zuweilen unsauber. Verstand nicht, was zu ihm gesagt
wurde und sprach so verwirrt, dass man ihn nicht verstehen konnte. Lues und
Potus negirt.
Befund: Massig ernahrter Mann mit attentem Gesichtsausdruck. Innere
Organe normal. Keine Lahmungserscheinungen an den Extremitaten. Keine
deutlichen Pupillenanomalien. Augenhintergrund normal. Patellar- und
Achillesreflexe beiderseits clonusartig gesteigert. Beiderseits ausgesprochener
Fussclonus. Tricepsreflex und Periostreflexe an den Vorderarmen rechts etwas
lebhafter wie links. Hautreflexe lebhaft. Babinski und Oppenheim links deut-
lich, rechts angedeutet. Kein Romberg. Sprache theilweise bis zur Unverstand-
lichkeit paraphasisch. Trotz gut erhaltenon Horvermogens bleiben Fragen und
AufTorderungen unverstanden. Antwort haufig paraphasisch ins Blaue hinein.
Spricht auch nicht nach. Lesen geschieht unverhaltnissmassig geringer para¬
phasisch. Geschriebeno AufTorderungen und Fragen werden laut gelesen, je-
doch ohne verstanden zu werden. Dagegen wird Zeichensprache gut ver-
standen. Auf diesem Wege mitgetheilte Auftrage, wie z. B. Cigarre anzunden,
Thiir aufschliessen etc. werden zweckgemass und in richtiger Coordination aus-
gefiihrt. Gegenstande werden richtig erkannt, aber paraphasisch benannt.
Dabei tritt aufTallige Perseveration zu Tage. Spontanschreiben, Dictatschreiben
und Abschreiben paraphasich mit Perseverationen.
Diagnose: Bei einem vorher gesunden Mann traten im Anschluss an
ein Kopftrauma allgemeine Hirndruckerscheinungen, Kopfschmerzeu, Schwindel
undErbrechen auf. VierWochen spater kam es zu einem apoplectiformenlnsult,
der eine sensorische Aphasie zur Folge hatte. Das Nachstliegende war eine
traumatische Spatapoplexie anzunehmen, doch konnte man auch wegen der
mehrere Wochen lang bestehenden Allgemeiusymptome an einen in Entwicke-
lung begriffenen Tumor des linken Schlafelappens denken. An den folgenden
Tagen war voriibergehend leichte rechtsseitige Facialislahmung zu beobachten.
Am 29. August 1905 wurden darauf 3 Himpunctionen im Gebiete
der 1. linken Schlafenwindung gemacht. Die Aspiration ergab von der
hintersten BohrofTnung aus ein markweisses Gewebsstiickchen, das sich mikro-
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Dr. B. Pfeifer,
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skopisch als normales Gehirn erwies, von der mittleren eine geringe
Menge leicht getriibter Fliissigkeit, deren mikroskopische Untersuchung
nichts Charakteristisches bot, von der vorderen einen Tropfen dunkelrothen
Blutes. Mikroskopisch war hierbei ausser reichlichen Mengen von Blut¬
kbrperchen nichts Sicheres festzustellen. Lange sclimale Ziige von endo-
thelialen Zellen gehorten vermuthlich Gefasswanden an. Nach den Punctionen
gutes Allgemeinbefinden. Keinerlei nachtheilige Folgen.
Zwei Tage spiiter wurde nochmals eine Punction durch das mitt-
lere und vordere Bohrloch vorgenommen. Die Aspiration ergab bei der
ersteren ein graues Gewebspartikelchen, das mikroskopisch kornige und
schollige Massen mit reichlichem, braunlich gelbem, amorphem
Pigment zeigte, bei der zweiten eine blutig tingirte Fliissigkeit, die mikro¬
skopisch theils frische, theils zerfallene rothe Blutkbrperchen enthielt. Durch
eine weitere am vordersten Abschnitt der ersten Schliifenwindung
vorgenommene Punction und Aspiration, wurde ein Gewebsstiickchen gewonnen,
dessen mikroskopische Untersuchung massenhaft Pigment- und Fett-
kbrnchenzollen erkennen liess.
Dieser letzte Befund wurde durch eine 5 Tage spiiter wiederholte Punction
durch das gleiche Bohrloch bestatigt. Auch bei diesen letzten Punctionen war
kein ungiinstiger Einfluss auf das Allgemeinbefinden zu beobachten. Schmerzon
wurden nicht geaussert.
Das Ergebniss der verschiedenon Punctionen war demnach, dass
es sich um eine Erweichung im vorderen Abschnitt der 1. linken
Schlafewindung handelte, wahrscheinlich in der Umgebung einer Hamor-
rhagie, da auch zerfallene rothe Blutkbrperchen und Blutpigment und Blut-
pigmentkbrnchenzellen nachweisbar waren. Fiir einen Tumor wurde jedoch
keinerlei Anhalt gefunden.
Diesem Ergebniss entsprach auch der weitere Verlauf, der einen durch-
aus regressiven Charakter zeigte. Das Sprach- und Leseverstiindniss hat sich
erheblich gebessert. Pat. spricht auch nach. Paraphasien sind noch besonders
bei schwierigeren Worten deutlich. Er hat keine Ahnung von seinem Defect
und glaubt, er sei wegen irgend eines Vergehens hier.
Fall XV.
Wilhelm P., 37jahriger Handelsmann. Aufnahme am 4. September 1905.
Exitus letalis am 28. Februar 1906.
Anamnese: Bei der Aufnahme ist nur durch ein iirztliches Zeugniss
bekannt, dass Pat. an motorischer und sensovischer Aphasie mit Demenz leide,
dass er Koth und Urin unter sich lasse und die Genitalien entblosse. Ange-
horige kamen trotz mehrfacher AulTorderung nicht in die Klinik. Erst Ende
December 1905 gelegentlich der Entmiindigung des Kranken wurden von der
Ehefrau erstattete anamnestische Angaben bekannt. Danach setzte die Jvrank-
heit 1901 mit einer Vcranderung des Charakters ein. Er kaufte allerlei Dinge,
Kleider und Nahrungsmittel ein, die fiir seine Verhaltnisse viel zu theuer
waren. Fuhrte sein Geschaft nicht mehr ordentlicli. Fuhr eines Tages unbefugt
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Ueber explorative Hirnpunctionen nach Schadelbohrung.
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mit einem fremden Fuhrwerk davon. Von December 1902 bis April 1903 in der
Heil- und Ptlegeanstalt Nietleben. Nachher gebessert entlassen.
Konnte sein Geschaft wieder besorgen. Am 1. April 1905 sei plotzlich
Verlust der Sprache und rechtsseitige Lahmung eingetreten. Ob dabei ein
Krampfanfall stattfand, ist nicht bekannt. Im weiteren Verlauf babe er Stuhl
und Urin unter sicb gelassen.
Befund: Wahtend er bei der Aufnahme paraphasisch, abcr doch ver-
standlich gesprochen Latte, aussert er auf der Station nur einige Worte. Auf-
forderungen fiihrt er nicht aus und spricht nicht nach. Pupillenreaction auf
Licht fast aufgehoben. Augenhintergrund normal. Augenbewegungen frei.
Priifung auf Hemianopsie nicht moglich; doch ist der Blinzelreflex vorhanden.
Bei Geruchspriifung olTnet er den Mund als ob er trinken wolle. Gehor jeden-
falls nicht grob gestort. Ohrbefund normal. Dreht sich auf Klatschen urn.
Facialisinnervation rechts etwas herabgesetzt. Keine Zungendeviation. Hechter
Arm in hemiplegischer Haltung. Sehnenrellexe ira rechten Arm und Bein
erhoht. Cremaster- und Bauchreflexe links starker als rechts. Innere Organe
o. B. Hypalgesie der rechten Kbrperseite. Keine auffallende Parese der rechts-
seitigen Extremitaten nachweisbar. Beim Essen gebraucht er die linke Hand.
Beim Gang Fallen nach hinten und links. An den folgenden Tagen klonische
Zuckungen des rechten Arms und Beins, sowie der rechten Rumpfmuskulatur.
Im rechten Arm Intentionswackeln.
15. September. Sprache wieder besser. Spontansprechen ohne Phara-
phasie. Spricht leichle Worte nach; bei schwereren ist Articulationsstorung zu
beobachten. Wortverstiindniss gut. Fiihrt Aufl'orderungen aus. Perseverationen.
Einfache Handlungen, z. B. Thiir aufschliessen, Hiinde waschen, Rock auf-
und zuknopfen werden richtig ausgefiihrt. Rock anziehen wird ungeschickt,
Hose anziehen iiberhaupt nicht vollkommen zu Stande gebracht.
10. October. Mehr negativistisch. Liegt mit abgehobenem Kopf da.
Nimmt gespannte Haltungen ein. Nahrungsverweigerung. Kothverunreinigung.
Urinverhaltung. Nestelbewegungen mit der linken Hand. Voriibergehend
wieder einmal Zuckungen der rechten Extremitaten.
19. October. Jammert monoton perseveratorisch und fasst dabei an die
linke Kopfseite. Zieht sein Hemd aus, geht nackt ausser Bett. Legt sich in
ein anderes Bett. Widerstrebt blind. Ideatorisch apraktische Storungen.
10. November. Kopf und Augen meist nach rechts gedreht. Widerstand
beim Versuch, den Kopf nach links zu drehen. Fragen werden nicht beant-
wortet, Auftriige nicht ausgefiihrt. Vorgezeigte Gegenstande nicht benannt.
Dagegen spontan gelegentlich bei der Untersuchung Aeusserungen des Un-
muthes: „Weg da, gehen Sie fort! Alles weg! Du Hund! u Manchmal Rede-
drang mit litteral-paraphasischen Beimengungen. Pupillenreaction sehr triige.
Augenhintergrund normal. Facialisparese und hemiplegische Haltung der
rechtsseitigen Extremitaten ohne deutlich nachweisbare Schwache der Praedi-
lectionsmuskeln und Erhohung der Sehnenrellexe. Auch Oppenheim’sches
und Babinski’sches Phaenomen negativ.
In der folgenden Zeit haufig Bestreben, das Hemd auszuziehen, das er
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Dr. B. Pfeifer,
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dabei zerreisst. Voriibergehend Retentio urinae. Einige Male wird starke
Rothung der rechten Kopfseite beobachtet, die sich dabei heiss anfiihlt. Zu-
nehmende Contractur im rechten Arm und Bein in Beugestellung. Bringt man
den Finger an seine Lippen. so versucht er daran zu saugen und schnappt
danach. Auf Beriihren der Lippen und der Zunge mit einem Glasstab treten
rhythmische Saug-, Kau- und Schluokbewegungen ein. (Oppenheim’scher
Fressreflex.)
Diagnose: Der Kranke, iiber den bei der Aufnahme anamnestisch so
gut wie nichts bekannt war, bot das Bild einer organischen Erkrankung der
vorderen Halfte der linken Hemisphare. Ueber vorausgegangene Krampfanfalle
wusste mau zwar nichts, doch deuteten die hier mehrfach beobachteten
klonischen Zuckungen auf einen Sitz der Erkrankung in der Nahe der Hirn-
rindo hin und Lessen darauf schliessen, dass auch dem Eintritt der Sprach-
storung und der rechtsseitigen Hemiparese Krampfe vorausgegangen waren.
Von den einzelnen Symptomen wiesen die Drehung des Kopfes und die Blick-
wendung nach rechts, die Gleichgewichtsstorung beim Gehen, die klonischen
Zuckungen der rechtsseitigen Rumpfmuskulatur und die Andeutung einer arti-
culatorischen Sprachstorung auf das linke Stirnhirn, die sensorische Aphasie
mit zeitweiligemRededrang, der nur einen geringen Wortschatz mit Andeutung
von litteraler Paraphasie enthielt, auf den linken Schlafelappen. Die rechts-
seitige Hemiparese, die spater in eine Beugecontraction des rechten Arms und
Beins iiberging, konnte nicht als Fernsymptom aufgefasst werden, zumal
mehrfach Reizerscheinungen von Seiten der motorischen Region in Form
von klonischen Zuckungen des rechten Arms und Beins vorausgegangen
waren. Diese Reizsymptome sprachen fur einen Sitz der Erkrankung in der
Hirnrinde oder in der Nahe derselben. Die ideatorisch apractischen Er-
scheinungen mussten, wie wir duroh Liepmann wissen, als Allgemeinsymptom
gedeutet werden. Am nachsten lag es, zumal da allgemeine Hirndruck-
erscheinungen, besonders Stauungspapille, nicht vorhanden waren, an eine
paralytische Rindenerkrankung zu denken. Dadurch Lessen sich auch trage
Pupillenreaction und die vorubergehende Retentio urinae, sowie die psycho-
tischen Erscheinungen wie der Negativismus, die gespannten Haltungen, die
Nahrungsverweigerung wohl erkliiren. Da aber der Kranke hiiufig jammernd
nach der linken Kopfseite griff, und bei der fehlonden Anamnese' friihere
Hirndrucksymptome, sowie irgend welche Anhaltspunkte fiir Hirnabscess nicht
auszuschliessen waren, wurde diellirnpunction zur diagnostischen Entscheidung
mit herangezogen.
6. November. Hirnpunction im Gebiet der I. linken Schlafen-
windung, an deren mittlerem und hinterem Abschnitt. Beide Male wurde
bei 3 cm Hirntiefe punctirt. Der Widerstand war normal. Die Aspiration ergab
einige weisse Gewebstheilchen, die mikroskopisch aus normalem Him
mit einigen Pigmentkbrnchen bestandcn.
9. November. Zwei weiterePunctionen wurden im Gebiet derCentral-
windungen, eine am Gyrus praecentralis etwa der Grenze zwischen Arm- und
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Ueber explorative Hirnpunctionen nach Schadelbohrung.
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Beincentrum entsprechend vorgenommen. Der Widerstand beim Einstechen bis
in 3 cm Hirntiefe war normal. Durch Aspiration wurden einige Gewebs-
stiickchen gewonnen, die von etwas derberer Consistenz als normales Gehirn
zu sein schienen, die aber bei mikroskopischer Untersuchung ebenfalls nichts
Pathologisches ergaben.
11. November 1905. Nochmalige Punction durch die beiden letzten
Bohrlocher ergab am Gyrus postcentralis etwas geronnenes Blut, am Gyrus
praecentralis eine geringe Menge haemorrhagischer Fliissigkeit mit
einem braunrothlichen Gewebstheilchen. Im gefarbten Praparat land sich
ausser rothen und weissen Blutkorperchen ein kleines spindelige Zellen
enthaltendes Gewebsstiickchen, das als Pia gedeutet wurdo. Bei einer
weiteren Punction am hinteren Theil der 3. Stirnwindung wurde in
etwas iiber 3 cm Hirntiefe gelblich gefarbte, klare Ventrikelfliissig-
keit aspirirt. Nach Cetitrifugirung derselben wurde stark vermehrter
Ly mphocytengehalt festgestellt.
9. Februar 1906. Schliesslich wurden noch zwei Punctionen 'am
vorderen und hinteren Theil der II. Stirnwindung gemacht. An
dem ersteren Punkt quoll nach Durchstechen der Dura in etwa l 1 ^ cm Tiefe
neben der Nadel etwas klarer Liquor heraus. Kein abnormer Widerstand.
Aspiration eines kleinen weissen Gewebslheilohens. Bei der 2. Punction wurden
in 3y 2 cm Hirntiefe 3 ccm klarer Ventrikelfliissigkeit gewonnen und beim
Zuriickziehen der Spritze noch einige weisse Gewebsstiickchen aspirirt. In der
centrifugirten Ventrikelfliissigkeit war eine erhebliche Vermehrung
der Lymphocyten nachweisbar. Die gewonnenen Gewebstheilchen ent-
hielten nichts Pathologisches. Bei sammtlichen Punctionen war kein nach-
theiliger Einfluss auf das Allgemeinbefinden zu beobachten.
Das Ergebniss derPuntionen liess einen Tumor oder Abscess in
den beargwohnten Hirnregionen ausschliessen. Dagegen konnte
wegen des Ausfliessens von Liquor neben der Punctionsnadel nach Durch-
stechung der Dura ein Hydrocephalus externus und Lymphocytose
der Ventrikelfliissigkeit nachgewiesen werden, was beides im Sinne einer
Paralyse verwerthbar war. Inzwischen waren auch gelegentlich der Ent-
miindigung des Pat. aus den Acten die oben angefiihrten anamnestischon An-
gaben seiner Ehefrau zu unserer Kenntniss gekommen, die diese Annahme
stiitzten.
Am 28. Februar 1906 trat, nachdem eine Reihe von heftigen Krampf-
anfallen vorausgegangon waren, die meist mit Kopf- und Blickwendung nach
rechts einsetzten, der Exitus letalis ein.
Auszug aus dem Sectionsprotokoll:
In der Umgebung der Bohrlocher, weder an der Innenseite der Kopf-
schwarte, noch am Schiidel, noch an der Dura irgend welche entziindlichen
Erscheinungen. Punctionsstiche durch die Dura sammtlich vernarbt. Dura
wenig gespannt. Beim Eroffnen entleert sich reichlich klare, gelblich gefarbte
Fliissigkeit. Dura mit der Pia durch feste Adhaesionen verlotbet, die besonders
entlang den beiden Mantelkanten so derb sind, dass sie nur mittels des Messers
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534
Dr. B. Pfeifer,
zu losen sind. Ebenso sind die Medianseiten mit der Falx und die Unterseite
des Occipitallappens mit dem Tentorium fest verwachsen. Gehirngewicht
1171 g. Pia an der Convexitiit, besonders liings der Mantelkante stark verdickt.
Erweiterung der Sulci und Verschmalerung der Gyri besonders am Stirnhirn.
Gefasse an der Basis leicht verdickt. Zum Theil mit derberen Einlagcrungen.
Pia an der Basis zart. Auf einem frontalen Durchsohnitt durch dio Gegend
der vorderen Centralwindung ergiebt sich eine betrachtliche Verschmalerung
der Rinde, Erweiterung der Ventrikel, Verdickung des Ependyms. Rucken-
marksquersclinitte mikroskopisch ohne pathologischen Befund.
Die mikroskopische Untersuchung eines Stiickcbens aus der Broca'schen
Region ergab eine Starke Infiltration der Pia mit Lymphocyten und Plasma-
zellen. In der Hirnrinde war eine erhebliche Gefassvermehrung mit Wucherung
der Endothel- und Adventitialzellen, sowio Erweiterung und Infiltration der
adventitiellen Lymphscheiden besonders durch Lymphocyten und Plasmazellen
nachweisbar. Ferner war Zerfall von Ganglienzellen und Gliawucherung zu
constatiron. Auch fanden sich Stabchenzellen in der Rinde.
Fall XVI.
Albert A., 37jahriger Maurer u. Schlacbter. Aufgenommen am 20. Januar
1906. Exitus letalis am 16. Miirz 1906.
Anamnese: Schon seit dem 18. Lebensjahre Krampfanfalle, wofiir keine
Ursache bekannt ist, soil damals kein starker Trinker gewesen sein. Trauma
und Infectionskrankheiten gingen ebenfalls nicht voraus. Die Krampfanfalle
seien besonders Nachts aufgetreten mit vollkommener Bewusstlosigkeit und
haufigen Zungenbissen. Genaueres ist fiber den Ablauf dieser Krampfe nicht
zu erfahren. Vor 9 Jabren horten diese Krampfanfalle auf. Er war dann gesund
und arbeitsfahig bis zum Juli vorigen Jahres; erlitt um diese Zeit durch ein
herabstiirzendes Mauerstiick eine Verletzung an der Stirn. Hinterher Nasen-
bluten und Stirnkopfschmerzen, die nicht mehr nachliessen und so stark
wurden, dass er kaum mehr schlafen konnte. Im Herbst anfallsweise Schwindel-
anfiille, bei deren Herannahen er das Empfinden hatte, als ob etwas Warmes
von der Brust zum Kopfe aufsteige. Ohnraiichtig wurde er dabei nicht, ver-
spiirte aber ein grosses Schwachegefiibl und sah alle Gegenstande vcr-
schwommen und schwankend. Seit 3 Wochen klagt er iiber schlechtes Sehen
und Flimmern besonders rechts. Bei den Schwindelanfallen verspure er ein
Zittern aller Glieder. Keine hereditare Belastung, fiir Lues kein Anhalt, keine
Friihgeburten der Frau, starkerer Potus wird negirt, haufiger Genuss rohen
Fleisches als Schlachter zugestanden; jedoch kein Bandwurm.
Befund: Gut geniihrter, kraftig gebauter Mann. Gang breitspurig, etwas
schwankend, Romberg miissig stark. Stehen auf einem Bein nicht moglich;
dabei kein Unterschied zwischen rechts und links. Cranium symmetrisch, nicht
percussionsempfindlich. Percussionsschall etwas different und zwar links
sonorer als rechts an der Stirngegend. Pupille rechts etwas weiter als links,
Lichtreaction rechts direct aufgehoben, consensuell deutlich. Die linke reagirt
auf Belichtung normal. Convergenzreaction beiderseits deutlich. Sehscharfe
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rechts aufgehoben, auch Lichtschein nicht wahrgenommen. Links werden
Finger in 3 m Entfernung richtig gezahlt. Lesen sehr niangelhaft. Leichte
rechtsseitige Abducensschwache. Kein Nystagmus. Das Gesiohtsfeld des
sehenden linken Auges scbeint temporalwarts eingeengt zu sein. Beiderseits
Stauungspapille, rechts starker als links. Rechts etwa 3 x / 2 » links 2y a Dioptrien
NiveaudifTerenz gegeniiber dem Fundus. Andeutung von linksseitiger Ptosis.
Die Geruchsproben werden angeblich nicht gerochen. Auf Acid. acet. glaciale
entsprechender mimischer Reflex und Gefiihl von unangenehmem Stechen.
Geschmacksempiindung scheint herabgesetzt, doch sind die Angaben nicht
sicher zu verwerthen. Trigeminus motorisch und sensibel intact. Rachenreflex
vorhanden. Keine Erschwerung des Kauens und Schluckens. Innere Organe
ohne Besonderheit. Puls regelmassig und gleichmassig, etwas frequent. Mo-
torische Kraft nicht nennenswerth herabgesetzt. Sehnenreflexe an Armen und
Beinen von gewohnlicher Starke, ebenso Abdominal- und Crcmasterreflex.
Kein Tremor der ausgestreckten Hande. An den oberen Extremitaten keine
Ataxie, keine Lagegefiihlsstorung, keine Tastlahmung. Auch keine Ataxie der
unteren Extremitaten. Normale passive Beweglichkeit. Fusssohlen- und Unter-
schenkelreflex plantar. Keinerlei Sensibilitatsstorungen. Urin frei von Eiweiss
und Zucker. Sensorium leicht benommen. Merkfahigkeit stark reducirt. Ge-
dachtniss nicht erheblich herabgesetzt. Rechnet ziemlich gut. Confabulirt:
heute Nacht habe er einen Schuppen machen miissen und sei jetzt rniide; be-
zeichnet den Arzt als Offizier. An den folgenden Tagen mehrere Anfalle, wobei
er an beiden Hiinden und im Gesicht tief cyanotisch wurde und nach hinten
umsank, dabei keine Krampfe. Dieser Zustand soil eine Yiertelstunde ange-
dauert haben. Bei einem dieser Anfalle Kopfwendung und conjugirte Blick-
wendung nach links. In der Folgezeit fast stets-desorientirt. Glaubt einmal
auf einem Gut im Gestiit zu sein, und die Pferde zu besorgen, dann wieder im
Militarlazareth, dann wieder zu Hause. Hiiufig euphorisches Verhalten, con¬
fabulirt viel. Keine Klagen uber Kopfschmerzen oder Schwindel, kein Er-
brechen. Zuweilen Neigung zum Beibehalten gegebener Stellungen.
6. Februar 1906. Supraorbital- und Occipitalnerven jetzt druckempfind-
lich. Die Stauungspapille hat gegen friiher noch zugenommen. Papillenrand
vollkommen verwaschen, Arterien diinn, Venen stark gefullt mit deutlicher
Umbiegungsstelle am Papillenrande. Auch die Sehscharfe hat weiter abge-
nommen. Finger werden auch dicht vor dem linken Auge nicht mehr richtig
gezahlt. Dagegen wird eine Lichtquelle in ein Meter Entfernung gesehen und
richtig localisirt. Ptosis beiderseits deutlich, links starker als rechts. Blick
nach oben und unten gut, dagegen werden die seitlichen Endstellungen nicht
ganz erreicht. Conjunctival- und Cornealreflex rechts eine Spur schwacher
als links; rechter Nasenreflex fehlend, sonst keine deutliche Diflerenz im sen-
siblenTrigeminusgebiet. Masseteren contrahiren sich etwasschlafT. Geschmacks-
priifung ergiebt normales Resultat fiir alle Qualitaten. Die Zunge wird lang-
sam und schwerfallig vorgestreckt und dann liingere Zeit auf der Unterlippe
liegen gelassen. Gehor beiderseits normal. Handedruck links schwacher als
rechts. Keine pathologischen Erscheinungen von Seiten der Extremitaten.
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Eigentlich aphasische Storungen traten nicht zu Tage, jedoch war eine Sto¬
ning des Wortlindungsvermbgens und perseveratorische Erscheinungen ver-
schiedentlich nachweisbar. Eine vorgezeigte Uhr wurde optisch nicht, tactil
richtig bezeichnet. Nachher vorgezeigte Gegenstiinde, wie Ring, Thaler, Messer,
perseveratorisch als Uhr bezeichnet. Ein Bleistift wurde sowohl optisch als
tactil als Haarpinsel angesprochen. Ein Schliisselbund wurde optisch als
Schiirzenring, akustisch als Scheuerring, tactil als Schliissel bezeichnet.
Diagnose: Nachdem der Kranke vom 18.—28. Lebensjahr an Krampfen
unbekannter Genese und nicht genauer zu eruirender Art gelitten hatte, war
er 10 Jahre lang gesund und erkrankte erst wieder im Anschluss an eine ini
Juli vorigen Jahres erlittene Verletzung der Stirngegend mit Stirnkopfschmerzen,
Anfallen von Schwindel und Zittern, sowie Abnahme des Sehvermogens. Als
weitere allgemeine IJirndrucksymptome wurden hier Stauungspapille, benom-
menes Sensorium und Anfalle von Bewusstlosigkeit mit Cyanose an Gesicht
und Hiinden festgestellt. Auch der Korsakow’sche Symptomencomplex liess
sich fur eine allgemeine Schadigung der Himrinde durch Druck verwerthen.
Die Localsymptome: Erweiterung und starkere Herabsetzung der Lichtreaction
der rechten Pupille, leichte rechtsseitige Abducensschwiiche, die Aufhebung
des Geruchsvermogens in Verbindung mit der bei einem Anfall beobachteten
Kopf- und Blickwendung nach links, unter erheblichen Gleichgewichtsstorungen
sprachen am meisten fur einen Tumor an den hinteren Partien des rechten
Stirnhirns. Auch die starkere rechtsseitige Stauungspapille und die schncllere
Abnahme der Sehscharfe auf der rechten Seite, sowie die Diimpfung des Per-
cussionsschalls an der rechten Stirngegend waren in diesem Sinne verwerthbar.
Spater wurden allerdings die Erscheinungen von Seiten der basalen Hirnnerven
mehr doppelseitig, was jedoch durch ein allmiiliges Iliniiberwuchern des Tu¬
mors nach der linken Seite erklart werden konnte.
Es wurden nunmchr folgende Hirnpunctionen vorgenommen:
8. Februar 1906. Bohrung iiber der Mitte der ersten rechten
Stirnwindung. Punction und Aspiration ergab einigo Tropfen einer leicht
hamorrhagischen Fliissigkeit ohne Beimengung fester Bestandtheile, mikro-
skopisch nur rothe und weisse Blutkorperchen. Eine weitere Bohrung
iiber der Mitte der dritten rechten Stirnwindung ergab in 3 cm Hirn-
tiefe bei Aspiration klare Ventrikelfliissigkeit, von der 2 ccm entnommen
wurden. In 2 cm Hirntiefe wurden einige feine Gewebspartikelchen aspirirt.
Die mikroskopische Untersuchung liess theilweise scbollige Massen ohne
Kernfarbung, jedoch keine verdachtigen zelligen Elemente erkennen.
Am 21. Februar 1906 4 Bohr ungen:
1. am rechten oberenStirnhirnpunkt. Bei Punction in 2 cm Hirn¬
tiefe vermehrter Wiederstand, gleich darauf nach 1 / 2 cm Aufhoren des-
selben. Beim Herausziehen des Mandrins stromt Ventrikelfliissigkeit
unter starkem Druck aus. Nach Aufsetzen der Luer’schen Spritze wird der
Glaskolben derselben rasch urn 10 cm in die Hohe gedriickt. Mit der Ventrikel-
fliissigkeit wird ein etwa 2 mm langes graurothliches, mit geronnenem Blut
besetztes Gewebsstiickchen in die Spritze eingeschwemmt. Mikroskopischer
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Befund: Pigment enthaltende Gewebsschollen, keine Tumorzollen.
In der Ventrikelfliissigkeit keine Vermehrung der Lymphocyten.
2. am rechten unteren Stirnhirnpunkt: Berber Widerstand der
Dura in l 1 /, cm Hirntiefe. Bei 2 cm Hirntiefe etwas vermehrter Wider¬
stand, Aspiration von feinen Blutgerinnseln und feinsten dunkel pigmentirten
Gewebstheilchen. Mikroskopisch reichlich Blutkorperchen, sonst gleichen
Befund wie im vorigen Priiparat.
3. Punction im 1 inken oberen Stirnhirnpunkt ergiebt keinen ab-
normen Widerstand. beim Einstechen, in 3 cm Hirntiefe etwas Ventrikel-
fliissigkeit, durch weitere Aspiration beim Zuriickziehen ein grauweisses
Gewebsstiickchen, mikroskopisch normales Hirn.
4. am 1 inken unterenStirnhirnpunkt in 2—3 cm Hirntiefe eine An-
zahl feinster Gewebskriimel, koine zelligen Elemente.
5. Ueberdem hinteren Theil der 111.rechten Stirnwindung: Dura-
widerstand in P/o cm. Ventrikelfliissigkeit wird selbst bei 4'/ 2 cm Hirntiefe
nicht erhalten, wohl weil die Richtung der Punctionsnadel zu stark nach oben
geht und den Ventrikel verfehlt. Punctionsnadel ohne Inhalt.
6. Nochmalige Punction iiber der Mitte der II. Stirnwindung.
Nach Durchstechen der Dura in nahezu 2 cm Tiefe kommen einige Tropf-
chen hellen Liquors seitlich neben der Nadel heraus. Nach Einstich
bis 4 cm Hirntiefe zuniichst kein Liquor, sodann auf leichte Aspiration in 3,4
und 5 cm Hirntiefe klare Ventrikelfliissigkeit. Entleerung von 6 ccm,
ausserdem ein kleines weisses Gewebstheilchen. Mikroskopisch im gefarbten
Praparat neben einer homogenen scholligen Masse, innerhalb welcher
keine Kernfarbung zu sehen ist, ein theils aus endothelartigen, theils
spindeligen Zellen bestehender schmaler Gewebsstreifen, der wahrschein-
lich einer Gefasswand angehort.
Wahrend der ersten beiden Punctionen ausserte der Kranke nicht die
geringsten Schmerzen, machte sogar hiiufig scherzhafte Bemerkungen dabei,
glaubte, man treibe Ulk mit ihm und wollo ihm den Kopf anstreichen. Wah¬
rend der letzten Bohrungen war er ziemlich benommen und zeigte keinerlei
Reaction. Nach der letzten Liquoraspiration stieg der Puls von 120 auf 160,
zeigte aber nach etwa 10 Minuten wieder das friihero Verhalten. Im Anschluss
an die erste Ventrikelpunction war das psychische Verhalten einen Tag lang
klarer. Nach diesem Resultat der Hirnpunction musste jedenfalls ein sehr
stark vermehrter Hirndruck angenommen werden, da der Ventrikel mehrmals
schon in etwa 3 cm Hirntiefe erreicht wurde und einmal der Glaskolben der
Luer’schen Spritze in Folge des Drucks der Ventrikelfliissigkeit rasch hoch ge-
trieben wurde. Dagegen war bei den 8 Hirnpunctionen kein Anhalt
fur das Vorhandensein eines Tumors zu gewinnen. Zellige Elemente
fanden sich nur in dem letzten Praparat, konnten jedoch keineswegs als be-
weisend fur das Vorhandensein eines Tumors angesehen werden. Es lag nun-
mehr nahe, mehr an einen Tumor der hinteren Schiidelgrube zu denken wegen
der starken Hirndrucksymptome, der rasch fortschreitenden Erblindung und
der Gleichgewichtsstorungen, wenn auch der Verlauf, insbesondere das anfang-
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lich vorliegendo BetrotTensein reohtsseitiger basaler Hirnnerven wenig dafur
sprach. Auch an Cysticerken musste, insbesondere niit Riicksicht auf den
Beruf des Kranken gedacht werden; doch zeigte das Leiden nicht die fiir
diese Erkrankung cliarakteristischen Schwankungen des Verlaufs. Auch war
an den sonstigen Priidilectionsstellen wie Haut, Zunge, Augenhintergrund
nichts Auflalliges nachweisbar. Ira weiteren Verlauf war Pat. theils mehr oder
weniger stark benoramen, theils zeigte er ein delirantes Verhalten: Bewegungs-
unruhe der llande, zog Faden, behauptete Wolle zu habcn, die cr fiir seine
Socken brauche. Manchmal Beschiiftigungsdelir, klopfte auf das Bettgelander
und gab als Erkliirung an, er miisse die Gelander festklopfen, damit nachher
die Rinder hineingestellt werden kbnnten. Zwei Wochen ante exitum voriiber-
gehend frequenter schwacher Puls, oberllachliche Athmung, tiefe Cyanose,
reichlich broncliitische Gerausche fiber der linken Lunge, remittirendes Fieber;
dann nochraals Besserung; in den letzten Tagen dauernd tief benomraen;
hochgradigc Erhohung des Muskeltonus, erheblicher Widerstand gegen passive
Bewegungen, keine aufl'allenden Retlexanomalien, schwacher unregclmassiger
frequenter Puls. Exitus letalis am 16. Marz 1906.
Auszug aus deni Sectionsprotokoll: In der Riickenmarkshohlo epidu-
rale Fettauflagerung von etwa cm Dicke. Beim Durchschnitt der Dura
spinalis am unteren Ende entleert sich unter hohom Druck ziemlich viel
Cerebrospinalfliissigkeit, mit der eine Anzahl frei flottirender
Cysticercusblasen horausgeschwemmt werden. In der Schiidelkapsel am
Stirnbein links 2, rechts 6 BohriilTnungen, sammtlich noch durchgangig, am
inneren Ende meist mit etwas Bohrstaub besetzt. Die entsprechenden Bohr-
locher an der Haut sind gcschlossen, nirgends entziindliche Erscheinungen.
Dura massig gespannt. Von den Punctionsbffnungen sind noch die dem oberen
und unteren Stirnpunkt entsprechenden, sowie die iiber dem hinteren Ende der
III. Stirnwindung als kleine runde Lbcher sichtbar, die iibrigen vernarbt. Am
Gehirn sind beiderseits iiber dem vorderen und hinteren Theil der II. Stirn¬
windung, sowie iiber dem hinteren Theil der III. Stirnwindung kleine blauliche
Vcrfarbungen, theilweise mit sichtbarer Einstichoffnung zu sehen. Einer dieser
Stellen liegt ein hanfkorngrosses Stiickchen Gehirnmasse auf. Nirgends ent-
ziindliche Erscheinungen. Gehirngewicht 1512 g. Bei der Herausnahme des
Gehirns finden sich an der Basis eine erhebliche Anzahl grosser und
kleinerCysticerkenblasen, auch dieGegend der Medulla oblongata
ist von einer Anzahl solcher Blasen umgeben. Am hinteren Ende der
II. Stirnwindung, sowie in der vorderen Contralwindung, iy 2 cm von der
Mantelkante entfernt derbe der Pia angehorende, etwa linsengrosse Ein-
lagerungen. Ventrikel stark klaffond und erheblich erweitert. Aus dem hinteren
Theil derselben tliesst mit dem Liquor zugleich eine etwa haselnussgrosse
Cysticerkenblase aus. Ventrikelwand und angrenzender Theil des Mark-
lagers grau verfarbt und von derberer Consistenz als die Umgebung.
Mikroskopisch Hess sich eine erhebliche Vermehrung des subepen-
dymaren Gliagewebes, mit vereinzelten warzigen Verdickungen fest-
stellen. Die oben beschriebenen linsengrossen derben Einlagen in der Pia er-
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wiesen sich mikroskopisch als verkalkte Cysticeren. Dieselben pra-
sentirten sich theils als schollige, homogene, theils grobfaserige Masse, die
Figur 8. Hydrocephalus interous bci Cysticercose. Frontalschnitt durch den
Gyrus praecentralis.
durch einen theils mehr bindegewebige, theils gliose Schicht gegen das Gehirn
abgegrenzt war. Im Gehirn selbst war eine deutliche Erweiterung der perivas-
cularen und pericellularen Lymphraume nachweisbar.
Fall XVII.
Bruno H., 54jahriger Restaurateur. Aufnahme am 20. Januar 1906.
Exitus let. am 9. Februar 1906.
Anamnese: Keine Nerven- und Geisteskrankheiten in der Familie. Seit
15 Jahren haufig Reissen in den Gliedern, vom Arzt fur Gelenkrheumatismus
erklart. Seit etwa 14 Wochen Kopfschmerzen, besonders an der Stirn. Seit
Jahren manchmal Morgens etwas Blutspeien. Seit etwa 6 Wochen Husten und
Auswurf. Doch sei kurz vorher vom Arzt festgestellt worden, dass er nicht
lungenkrank sei. Seit 2 Wochen haufig Erbrechen und Schwindel. Einige
Tage vor Anfnahme sei er so taumlich und schwindelig geworden, dass er
kaum mehr gehen konnte. Vor 5 Tagen habe er krampfhafte Zuckungen im
linken Arm gehabt ohne Bewusstseinsverlust; zugleich habe er fiber heftiges
Stechen im linken Oberschenkel geklagt. Seither bestehe eine Schwache des
linken Armes. Niemals Ohreiterung. Seit 11 Jahren Erblindung des rechten
Auges. Das Sehen sei damals im Laufe eines Jahres allmiihlig immer schlechter
geworden. Vor 2 Jahren Schlag fiber den Kopf ohne direkte nachtheiligen
Folgen. Starker Bierconsum zugestanden. Geschlechtliche Infection negirt.
Drei gesunde Kinder, keine Aborte der Ehefrau.
Befund: Kraftig gebauterMann mit starkemPanniculus adiposus, Habitus
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apoplecticus, Gesicht gedunsen, fahles Aussehen; macht einen schwerkranken
Eindruck; tiefe rochelnde Athemziige. Sensorium leicht benommen. Die Auf-
merksanikeit muss bei der Untersuchung dutch haufiges Anrufen angeregt
wcrden. Schiidel an der rechten Stirngegend etwas empfindlich. Nervendruck-
punkte am Kopf nicht schmerzhaft. Kechte Pupille weiter wie die linke.
Rechte lichtstarr; linke zeigt geringe Reaction. Convergenzreaction spurweise
erhalten. Augenbewegungen frei. Rechtes Auge amaurotisch, am linken Ge-
sichtsfeldausfall nach aussen. Augenhintergrund links ohne pathologischen
Befund. Die rechte Papille ist nasal verwaschen. Conjunctival- und Rachen-
reflex beiderseits vorhanden. Die linke Nasolabialfalte etwas weniger deutlich
ausgesprochen als die rechte, jedoch keine DilTerenz der mimischen Gesichts-
bewegungen. Zunge mit dickem gelbweissen Belag, trocken, kein Tremor,
kein Abweichen beim Hervorstrecken. Gehdr, Geruch, Geschmack erhalten.
Keine Kau- und Schluckstorungen. Sensibilitat im Trigeminusgebiet normal.
Keine Sprachstorung. Wirbelsaule normal configurirt, nirgends druckempfind-
lich. Herzdampfung etwas verbrcitert. Tone rein. Puls regelmiissig, etwas
hart und gespannt. Pulszahl 108 pro Minute. Carotidenpulsation beiderseits
deutlich. Leichte Temperatursteigerung. Ueber den Lungen links vorn oben
Diimpfung, Athemgerausch daselbst fast aufgehoben. L. H. U. Schallverkiirzung
von fiber Handbreite. Im Bereich derselben Athemgerausch und Stimmfremitus
abgeschwacht. An der oberen Grenze der Schallverkiirzung leicht hauchendes
Athmen. Ueber der rechten Lunge normale Schallverhaltnisse, vereinzelte
bronchitische Geriiusche. SchlafTe Bauchdecken. Bauchreflexe rechts schwach,
links spurweise. Pat. kann sich nicht allein aufrichten, beim Versuch walzt er
sich auf die rechte Seite und stiitzt sich auf den rechten Ellenbogen. Kein
Zittern der ausgestreckten Hande. Die linke Hand wird weniger hoch erhoben
und bleibt bei gleichsinnigen Bewegungen deutlich zuriick. Handedruck
erscheint links etwas schwiicher als rechts, jedoch ist, wenn man mit beiden
Hiinden zugleich driicken lasst, kein erheblicher Unterschied zu constatiren.
Sehnenrellexe an beiden Armen von gewohnlicher Starke. Grosse Ungeschick-
lichkeit beim Ergreifen von Gegenstanden mit der linken Hand. Haufiges
Vorbeigreifen. Beriihrungs- und Schmerzemplindung scheint am linken Arm
in sehr geringem Grade herabgesetzt zu sein. Kalteempfindung als Stechen
bezeichnet; Stich als „lau“; jedoch ist dies bei der stark reducirten Aufmerk-
samkeit nicht sicher zu entscheiden; dagegen besteht eine sichere linksseitige
Lagegefiihlsstorung und Tastparese. Imitation der rechten Hand durch die
linke erfolgt besser als umgekehrt. Keine nachweisbare motorische Schwache
der Beine. Patellar- und Achillesreflexe von gewohnlicher Starke. Keine
Stbrung der passiven Beweglichkeit. Bab in sky und Oppenheim negativ. Cutane
Sensibilitat an den Beinen normal. Lagegefiihl links herabgesetzt. Pat. be-
wegt sich mit kleinen trippelnden Schritten nach vorwiirts. Schwanken beim
Unkehren und beim Stehen mit geschlossenen Augen. Keine Blasen- und
Mastdarmstorungen. Urin frei von Eiweiss und Zucker. Im weiteren Verlauf
bestand theils remiltirendes, theils intermittirendes Fieber, einige Male bis 39,8
ansteigend. Die Pulsfrequenz schwankte dementsprechend zwischen 80 und 130.
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In den ersten Tagen mehrfach Erbrechen und Klagen iiber Kopfschmerzen,
nachber sehr wenig subjective Beschwerden. Haufig mehr oder weniger starke
Benommenheit. Der Kranke lag raeist auf der rechten Seite, der er allein seine
Aufmerksamkeit zuwandte, wahrend er die linke vernachlassigte und besonders
den linken Arm vollkommen ignorirte. Bei der Untersucbung vorgenommene
Auf- und Abwartsbewegungen des linken Arms, sowie Greifbewegungen des-
selben nach einer Nadel setzte er aucb cine Zeit lang naoh der Untersuchung
noch porseveratorisch fort. In dem erhaltenen Gesichtsfeldreste gelang es ilirn,
einzelne Worte richtig zu lesen, dabei haufiges Wiederholen und Auslassen von
Worten. Einzelne Buchstaben wurden richtig geschrieben, Worte, z. B. der
Name, waren kaum zu entziffern. Wollte beim Schreiben an der rechten oberen
Ecke des Papiers anfangen. Die Dampfung L. H. U. stieg allmahlig an bis
nahe an die Spina scapulae. Oberhalb derselben deutliches Bronchialathmen.
Punction im Bereich der Dampfung hatte negatives Resultat. Schleimig
eitriges Sputum, Untersuchung auf Tuberkelbacillen negativ. Heisere Stirame.
Stimmbander beiderseits gerothet, gut schliessend. Ohrbefund beiderseits
normal. Keine wesentliche Veranderung des Nervenstatus. Psychisch aus-
gesprochener Korsakow’scher Symtomencomplex. Oertliche und zeitliche
Desorientirung. Glaubte meist in seinem Restaurant zu sein oder in seiner
Kamrner zu liegen. Verkannte Personen. Hielt einen Bettnaohbar fiir seinen
Sohn. Schimpfte haufig auf diesen: „Er sei ein Schuft, ein Vagabund, er
kiimmere sich nicht um ihn. u Dann forderte er ihn wieder auf, ihm Bier zu
bringen. Confabulirte haufig: In der Nacht seien 5—6 Manner dagewesen. die
batten ihn angefallen, gebunden und gestriegelt. Einer habe ein Pulver aus-
geblasen, das fiirchterlich gerochen habe. Zuweilen drangte er aus dem Bett,
er miisse zur Beerdigung seiner Mutter etc. Merkfahigkeit nahezu aufgehoben.
Gediichtniss fiir langst Vergangenes und allgemeine Kenntnisse leidlich erhalten.
Diagnose: Bei dem Patienten, der friiher schon zeitweilig Blutspeien
hatte und seit etwa 6 Wochen an Husten und Auswurf litt, waren erst etwa
14 Tage vor Aufnahme Hirnerscheinungen aufgetreten, wie Kopfschmerzen,
Erbrechen, Schwindel, taumelnder Gang. Jedoch konnten diese nicht oline
Weiteres als Hirndrucksymptome aufgefasst werden, da Pat. zugleich ein
schweres fieberhaftes I.ungenleiden hatte, das den Eindruck einer Infiltration
des linken Oberlappens und einer linksseitigen Pleuritis machte. Es lag am
nachsten, an einen tuberculosen Process zu denken, obwohl weder die Pleura-
punction noch die Sputumuntersuchung einen Anhalt dafiir boten. Die Local-
symptome von Seiten des Cerebrums waren duroh eine schon vor Jahren ein-
getretene rechtsseitige Amaurose complicirt, doch konnte man mit Sicherheit
eine linksseitige Hemianopsie, sowie cine Storung der cutanen Sensibilitat, des
Lage- und Bewegungsgefiihls des linken Arms und eine linksseitige Tastparese
annehmen. Diese Erscheinungen wiesen auf eine Affection des rechten Parietal-
und Occipitallappens hin. Bei den ausgesprochenen Stbrungen der Tiefen-
sensibilitiit im linken Arm musste man hauptsachlich an einen Herd im rechten
Parietallappen denken, der zugleich durch Laesion der Selibahn die links¬
seitige Hemianopsie bewirkte. Im Hinblick auf den Lungenbefund musste vor
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Allem an einen Tuberkel gedaeht werden. Doch war auch die Mdglichkeit
eines Hirnabscesses wegen des schleimig-eitrigen Lungenauswurfs und einer
Pachymeningitis interna haeuiorrhag. wegen des zugestandenen Potatoriums
nicht von der Hand zu weisen.
Am 28. Januar 1906. Bohrung im vorderen Theil des rechten
Parietalhirns in Hohe des Armcentrums. Bei Punctionen kein ver-
mehrter Widerstand, Aspiration in 3 cm Hirntiefe. Bei weiterer Aspiration
wahrend des Herausziehens der Nadel wird aus dem Knochenkanal etwas Blut
angesogen. Zweite Bohrung: 2 cm weiter riickwarts Punction und
Aspiration in 3 cm, 2 und 1 cm Hirntiefe, wobei ein kleines Gewebsstiickchen
gewonnen wird. Die mikroskopische Untersuchung ergab im frischen
Priiparat, abgesehen von einigen Fetttropfchen, nichts Abnormes, im
gefarbten Praparat scholligeMassen ohnedeutlicheKernfarbung.
Beide Punctionen waren ohne nachtheiligen Einlluss auf das Befinden.
Schmerzen wurden nicht geaussert. Nach diesem Resultat der Punc¬
tionen konnte ein Abscess, sowie eine Pachymeningitis interna
haemorrhag. in der punctirten Gegend ausgeschlossen werden, am
wahrscheinlichsten war es, dass das zuletzt gewonnene Material aus einem
Erweichungsherd stammte, der sich mogl ichor Weise in der Um-
gebung eines weiterriickw arts imOccipitalhirngelegenen Tumors
befand. Weitere Bohrungen in dieser Gegend, die beabsichtigt waren, wurden
wegen des andauernden schlechten Befindens und zunehmenden Verfalls des
Patienten nicht mehr ausgcfiihrt. Am 9. Februar Exitus letalis.
Auszug aus dem Sectionsprotokoll: Linke Lunge durch starke
flachenhafte Adhaesionen mit der costalen Pleura verwachsen. Ebensolche
Verwachsungen bestehen mit dem Pericard. Lungenpleura stark verdickt von
sulzig weicher Beschaffenheit gegen das Lungenparenchym hin. Zwischen den
sulzigen Massen 750 ccm einer haeinorrhagisch gefarbten Fliissigkeit. Auf der
Schnittfliiche ist der Oberlappen in seinem centralen Theil in etwa Apfelgrosse
von einer schmicrigen, graurothlichen, theils fliissigen, theils breiigen Masse
eingenommen. Am Rande ist diese von derber Consistenz und grauer Farbe.
Am linken Unterlappen in den oberen Partien graue, in den unteren rotbe
Hepatisation. Luftgehalt fast aufgehoben. Rochte Lunge compensatorisch
hypertrophisch,Oberflache glatt, auf der Schnittfliiche vermehrterBlut-, normaler
Luftgehalt. An der Vorderflache des Unterlappens ein etwa haselnussgrosser
graurbthlicher, derber, scharf begrenzter Herd. Zwei ahnlicbe Herde an der
Vorderflache des rechten und an der Unterflache des linken Leberlappens. Am
Lungenhilus derbe, geschwollene Bronchialdriisen. Der zum linken Oberlappen
ffihrende Bronchus geht in eine derbe Gewebsmasse fiber, nach deren Durch-
schneidung man in die oben beschriebene Zerfallhohle gelangt. An der
Schadelkapsel in der vorderen Parietalgegend eine runde OefTnung, aus der ein
Tropfchen getrfibten Liquors hervorquillt, etwa iT/g cm weiter dahinter eine
zweite OefTnung. An der Dura ist nur die der vorderen Bohroffnung ent-
sprechende Einstichoffnung als hanfkorngrosser weisser Fleck zu sehen. Ein
Durchdringen mit der Sonde ist daselbst nicht moglich. Dura glatt, glanzend,
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543
etwas gespannt. Pia iiberall glatt, nur in der Tiefe einzelner Furchen leicht
graue Triibung. Aeusserlich kein Herd sichtbar, nur erscheinen die Furchen
am rechten Occipitalhirn etwas verstrichen. Beim Ilerausnehmen des Gehirns
quillt nahe dem hinteren Pol des rechten Occipitallappens eine
walInussgrosse, graugelbliche derbe Gewebsmasse w’enig iiber
die auseinander weichende Hirnoberflache hervor. Die Umgebung
derselben sinkt in etwa apfelgrossem Umkreis in massigem Grade ein und fiihlt
sich weich und schwappernd an. Windungen der linken Hemisphare deutlicher
ausgesprochen als die der rechten. Gehirngewicht 1360 g. Ein durch den
hinteren Theil des rechten Parietallappens gefiihrter Schnitt zeigt, dass das
Marklager des Parietallappens noch von der Erweichung betroffen ist.
Mikroskopisch erweist sich der Lungentumor als ein offenbar
von den Bronchien ausgegangenes Cyl in derepi th elcarcinom. In
den Metastasen in der rechten Lunge, Leber, sowie im Occipital-
la p p e n des Gehirns solide Schlauche und Nester vonCylinder-
epithelien durch Bindegewebsziige von einander getrennt. Die
mikroskopische Untersuchung des Gehirns selbst Hess eine deutliche Er-
weiterung der perivascularen und pericellularen Lymphraume erkennen.
Fall XVIII.
D. Friedrich, 64jahriger Gastwirth aus Scheuder. Aufnahme am 14. Fe-
bruar 1906. Entlassung am 23. April 1906.
Anamnese. Keine erbliche Belastung. Vor 25 Jahren schwere In¬
fluenza, wobei er benommen gewesen sei und Personen verkannt habe. Sonst
sei er nie krank gewesen. Mitte November trat beim Pfliigen ein Ohnmachts-
anfall ein, ohne dass vorher ein Unwohlsein bei ihm beobachtet wurde. Krampfe
seien dabei nicht aufgetreten. Nach einer halben Stunde sei er wieder zu sich
gekommen und allein nach Hause gegangen. Nachher habo er Schmerzen und
Schwachegefiihl auf dor rechten (sic!) Korperseite gehabt, die aber bald wieder
zuriickgingen, seither ofters Kopfschmerzen, besonders im Genick. Seit acht
Wochen angeblich im Anschluss an psychische Erregung Verschlimmerung.
Zunahme der Kopfschmerzen, besonders im Hinterkopf und an der Stirn. Ver-
schlechterung des Sehvermogens. Flimmern vor den Augen. Taumeln und
Schwanken beim Gehen. Niemals Krampfe. Niemals Ohreiterung. Keine
Blasen- und Mastdarmstorungen. Starkerer Potus und luetische Infection
negirt.
Befund: Massig genahrter, etwas schwachlicher Mann. Schadel am
rechten Hinterhaupt klopfempfindlich. Percussionston rechts in der Gegend
des Occipitallappens sowie vorn iiber der Stirn mit Ausschluss der seitlichen
Partien derselben kiirzer und hbher als links. Austrittsstellen des rechten
Supraorbital- und Occipilalnerven druckerapfindlich. Pupillen rund, gleich
weit, Reaction auf Licht prompt. Beiderseits ausgesprochene Stauungspapille.
Linksseitige Hemianopsio. Gesichtsfeldausfall bei Perimeterpriifung genau bis
zur Medianlinie reichend. Keine hemianopische Pupillenstarre. P. ist Pres-
byop. Lesen gelingt mit Convexgliisern No. 3, wenn das Buch in das rechte
Archiv f. Psyehiatrie. Bd. 42. Heft 2. 35
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Dr. B. Pfeifer,
Gesichtsfeld gehalten wird. Beim Verschieben des Bachs nach links giebt er
an, dass die Buckstaben durcheinander laufen. Greift an Gegenstanden ini
linken Gesichtsfeld vorbei, wahrend er dieselben rechts gut ergreift. Augen-
bewegungen frei. Keine Facialisdifferenz. Kein Abweichen der Zunge. Masseter
contrahirt sich beiderseits gut, kein Abweichen des Unterkiefers beim Oeffnen
des Mundes. Sensibilitat im Gesicht, insbesondere auch an Conjunctiva und
Cornea nicht gestort. Geruch, Geschmack und Gehor intact. Lungenbefund,
abgesehen von einzelnen trockenen Rasselgerauschen fiber dem linken Ober-
lappen normal. Herztone rein. Puls regelmassig, gleichmassig, 76 p. Minute.
Deutliche Arteriosklerose der peripheren Arterien. Carotidenpulsation beider¬
seits deutlich. Bauchreflexe beiderseits schwach. Hals-, Hvift- und Becken-
geflecht rechts empfindlicher als links. Cremasterreflex normal. Kraft der
Arme beiderseits gering. Handedruck mit Dynamometer 40 beiderseits. Tri¬
ceps- und Vorderarmreflexe schwach, r. = 1. Kein Tremor der ausgestreckten
Ilande. P. greift links atactisch zu. Es besteht linksseitige Tastparese. Ver-
schiedene Gegenstande. wie Thaler, Loffel, Bleistift, Buch, Streichholzschachtel
werden bei Betasten mit der linken Hand nicht, mit der rechten richtig ge-
zeigt. Sonst keine Sensibilitatsstorungen an der linken Hand, abgesehen von
einer geringen Storung des Lagegefiikls. Kraft der Beino beiderseits reducirt,
jedoch ohne deutliche Schwache der Priidilectionsmuskeln. Patellar- und
Ackillessehnenreflexe beiderseits sehr schwach. Passive Beweglichkeit in
massigem Grade erhoht. Leichte Ataxie des linken Beins. Babinski und
Oppenheim negativ. Keine Sensibilitatsstorungen an den Beinen. Aufrichten
aus der Riickenlage ist nur mit Unterstiitzung der Arme moglich. Beim Gehen
und Stehen sofort hochgradige Retropulsion. Passive Bewegungen des rech¬
ten Armes werden bei geschlossenen Augen mit dem linken besser nachgeahmt
als umgekehrt. Urin frei von Eiweiss und Zucker. Sensorium leicht benoni-
men. Orientirung erhalten. Aufmerksamkeit reducirt, Gedankenablauf etwas
verlangsamt.
An den folgenden Tagen kaufige Klagen iiber Kopfschmerzen, seltener
iiber Schwindel, kein Erbrechen. Keine nennenswerthe Aenderung des objec-
tiven Befundes.
Diagnose: Die Erscheinungen setzten mit einem Ohnmachtsanfall etwa
ein Vierteljahr vor der Aufnahme ohne Vorboten ein. Nachher trat allmalig
unter bestandigen Kopfschmerzen eine zunehmende Verschlechterung des Seh-
vermogens, Flimmern vor den Augen, Taumoln und Schwanken beim Gehen
ein. Da hier eine ausgesprochene Stauungspapille bei leicht benommenem Sen¬
sorium des Kranken gefunden wurde, wurde die Diagnose eines Hirntumors
fur sehr wahrscheinlich gehalten, obwohl bei dem 64jahrigen Mann mit starker
Arteriosklerose auch an eine Erweichung gedacht werden musste. Von den
Localsymptomen wiesen die Klopfempfindlichkeit der rechten Hinterhaupts-
gegend, sowie die Schallverkiirzung daselbst und die linksseitige Hemianopsie
bei fehlender hemianopischer Pupillenstarre auf das rechte Occipitalhirn, die
leichte Ataxie des linken Arms und Beins, sowie die linksseitige Tastlahmung
und Lagegefiihlsstbrung auf das rechte Parietalhirn, die starke Herabsetzung
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der Patellar- und Achillesreflexe, die Hypotonie der Beine und die ausgespro-
chene Retropulsion auf das Kleinhirn hin. Die Druckempfindlichkeit des rech-
ten Supraorbital- und Occipitalnerven waren nicht sichor localisatorisch zu
verwerthen, da auch eine solche des rechten Hals-, Becken- und Hiiftgeflechtes
bestand. Zur Erklarung der sammtlichen Symptome schien es mir das Wahr-
scheinlichsto, einen grosseren Tumor des Occipitalhirns mit Nacbbarschafts-
erscheinungen einerseits von Seiten des Parietalhims, andererseits von Seiten
des Kleinhirns anzunehmen.
Am 22. Februar 1906 wurden zwei Hirnpunctionen zur Sicherung der
Diagnose vorgenommen.
Erste Punction am Occipitalhirn: Etwa iiber dem vorderen Theil
der zweiten Occipitallinie. Durchstechung der Dura in etwa cm Tiefe. In
etwa 2 cm Hirntiefe wurden einige Tropfen einer gelbrothlichen,
klaren Fliissigkeit und ein graurothliches Gewebsstiickchen aspirirt. Etwas
vermehrter Widerstand beim Einstecben.
Zweite Punction iiber der Mitte des Parietalhims etwa in Hohe
der Fissura interparietalis. Widerstand beim weiteren Einstecben noch
etwas erheblicher als bei der ersten Bohrung. In etwa 1 1 / 2 cm Hirntiefe
Nachlassen des Widerstandes. In 2 1 / 2 cm Hirntiefe werden 2 ccm einer
orangefarbenen Fliissigkeit aspirirt. Beim weiteren Einstechen bis
3y 2 cm Hirntiefe wird keine Fliissigkeit mehr aspirirt. Ebenso nicht beim
Ansaugen wahrend des Herausziehens der Nadel. In der Fliissigkeit schwimmt
ein feines Gewebsstiickchen. Die Fliissigkeit gerinnt sehr rasch.
Die mikroskopische Untersuchung der Gewebsstiickchen liess
reichliche, nahe aneinander gelagerte, theils spindelformige,
tlieils rundliche Zellen erkennen. Dazwischen ein Netzwerk von Faden,
die manchmal wie Fortsetzungen der Zellen aussahen; jedoch stammten die-
selben aus der zugleich aspirirten Cystenfliissigkeit.
Diagnose: Sarkom.
Die Punctionen hatten keinen ungiinstigen Einfluss auf das Allgemein-
befinden und verursachten keine besonderen Schmerzon.
Nach diesem Resultat der Punctionen konnte angenommen werden,
dass es sich urn einen mindestens von der Mitte des Occipitalhirns
bis zur Mitte des Parietalhims reichenden Tumor handelte, der
von der Hirnoberflache nicht weit entfernt sein konnte, da schon
gleich beim Einstechen eine Vermehrung des Widerstandes auffiel
und in 2 1 / 2 cm Hirntiefe Cystenfliissigkeit aspirirt wurde. Beziiglich
der Artdiagnose konnte mit Sicherheit ein Sarkom angenommen werden.
Am 1. Marz 1906 Vornahme der Operation durch Herrn Geh.-Rath
v. Bramann.
Auszug aus dem Operationsprotokoll: Den Punctionsoffnungen
entsprechend wird ein hufeisenformiger Haut-Periost-Knochenlappen von Hand-
breite und Fingerlange gebildet, dessen Basis unmittelbar oberhalb des Ohr-
lappchens beginnt. Nach kreuzweiser Spaltung der Dura in dem fast hand-
tellorgrossen Knochendefect zeigt sich die Pia getriibt und leicht oedematos,
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die Gyri abgeplattet. Den ausseren Punctionsoffnungen entsprecben am Gehirn
zwei linsengrosse Residuen der EinstichofTnung. An den hinteren Partien des
Knochendefectes leichte Consistenzveranderung. Beim Einschneiden daselbst
kommt man in 1 cm Tiefe auf markige, von alteren und frischeren
Blutherden durchsetzte IJirnmasse, die nicht scharf gegen die
normale Umgebnng abgegrenzt ist. Diese Masse wird mit dem scharfen
Loffel mbglichst radikal in Tauben- bis Huhnereigrosse entfernt. Die Dura
wird bis auf einen Spalt zur Tamponade der Wundhohle zusammengezogen.
Die mikroskopische Untersuchung der entfernten Massen ergab:
Gewebe a us dicht aneinderliegenden, meistrunden, aneinz einen
Stellen auch spindligen Zellen mit runden oder ovalen Kernen.
Sehr sparliches Zwischengewebe. Scharfe Grenze gegen die
normale Hirnsubstanz.
Diagnose: Sarkom an der Grenze des rechten Occipital- und
Parietallappens.
In den ersten Tagen nach der Operation beschleunigter Puls, apathisches
V erhalten.
Am 6. Miirz Entfernung der Tamponade und des Knochenstiicks. Secun-
darnaht der Wunde. Dann folgte auffallend rasch zunehmende Besserung.
Die Parese der linksseitigen Extremitaten ging mehr und mehr zuriick. Ebenso
die Herabsetzung des Lagegefiihls.
Am 22. Miirz war er bereits im Stande, mit Unterstiitzung zu gehen.
Als der Kranke 5 Wochen nach der Operation wieder in unsere Klinik zu-
riickkam, zeigte er ein vollig verandertes Bild. Er war psychisch frei und
zeigto ein geordnetes und attentes Verhalten. Die schweren Storungen der
Kbrperbalance waren vollkommen verschwunden. Er konnte den ganzen Tag
ausser Bett sein und ohno jede Gleiohgewichtsstorung umhergehon. An der
Trepanationsstelle bestand eine leichte Vorwolbung, die sich weich anfiihlte
und nicht schmerzhaft war. Am Augenhintergrund waren beide Papillen noch
etwas gerothet und unscharf. Die linksseitige Hemianopsie zeigte keine
nennenswerthe Veranderung. Die linksseitige Tastparese war wesentlich
zuriickgegangen. Cutane Sensibilitat und Lagegefiihl waren nirgends gestort.
Die Nachahmung passiver Bewegungen einer Seite durch die andere war
beiderseits gleich gut.
Fall XIX.
K. Else, 19jiihrige Schneiderin aus Halle. Aufnahme am 14.Februarl906,
entlassen am 10. April 1906.
Anamnese: Keine erbliche Belastung. Mit 14 Jahren Gelenkrheuma-
tismus, mit 15 Jahren Krampfanfalle mit Zungenbiss und Bewusstseinsverlust,
anfangs alle 4 Wochen, spiiter immer haufiger, fast taglich auftretend. Seit
zwei Jahren keine Anfalle mehr. Vor einem halben Jahr zum ersten Mai ein
Zustand, in welchem die ganze linke Seite taub wurde und die linke Hand
keine Kraft hatte. Das Taubheitsgefiihl war auch an der linken Zungenhalfte
zu fiihlen. Diese Zustande wiederholten sich fast taglich, in letzter Zeit in
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Ueber explorative Hirnpunctionen nach Schadelbohrung.
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langeren Pausen. Seit einem Viertoljahr Abnahme des Sehvermogens und zeit-
weiliges Verschwimmen der Buchstaben vor den Augen. Gleichzeitig Schwindel-
anwandlungen, Erbrechen und anfallsweise auftretende Kopfschmerzen.
Befund: Grosses kraftigcs Madchen von gutem Erniihrungszustand.
Herzdamplung nach links etwas verbreitert. Erster Ton an der Spitze dumpf,
an der Basis gespalten, manchmal mit hauchendem Beiklang. Zweiter Pulmo-
nalton etwas verstarkt, klappend, Puls regelmassig, kraftig, 72 pro Minute.
Umschriebene Druckempfindlichkeit des Kopfes in der Mitte der Stirn-
und Scheitelgegend. Percussionsschall an der rechten unteren Schadelseite,
besonders in der Gegend fiber dem rechten Ohr und dem Ansatze des Joch-
bogens kiirzer als links. Nervenaustrittsstellen am Kopf nicht empfindlich.
Keine Sensibilitatsstorungen am Kopf; Corneal- und Conjunctivalreflex beider-
seits normal. Pupillen gleich weit. Reaction auf Licht und Convergenz gut.
Bei langerer Belichtung abwechselnde Verengerungen und Erweiterungen.
Nystagmus in den seitlichen Endstellungen der Bulbi. Beiderseits Stauungs-
papille. Blutung am oberen Rande der linken Papille. Gesichtsfeld frei. Seh-
schiirfe links 5 / 24 , rechts 6 / 18 . Ohrbefund normal. Horschiirfe beiderseits
gut. Geruch und Geschmack nicht gcstort. Im Gebiet des linken oberen
Facialisastes deutliche Parese, im Gebiet des linken unteren Astes leichte Con-
tractur. Zunge weicht nicht ab, Zapfchen eine Spur nach rechts. Erheblicher
Tremor der ausgestreckten Hande, rechts mehr als links. Handedruck beider¬
seits kraftig, Sehnenreflexe an den Armen lebhaft, keine Ataxie, keine Tast-
lahmung. Grobe Kraft der Beine normal, Patellar- und Ac’nillesreflexe etwas
gesteigert, keine Spasmen, keine Ataxie; Babinski und Oppenheim negativ.
Die Nervenplexus an der linken Korperseite empfindlicber als rechts. Sensi-
bilitat am Rumpf und Extremitaten nicht gestort.
Am folgenden Tag Klagen iiber Schmerzen an der linken Stirnseite und
Doppelsehen. Objectiv keine Doppelbilder nachweisbar. Druckempfindlichkeit
des linken Nervus supraorbitalis. Conjunctivalreflex fehlt heute links, Corneal-
reflex links herabgesetzt.
Am 17. Februar 1906 mehr Kopfschmerzeu. Gegen Mittag Anfall be-
ginnend mit grobem Wackeln und Zittcrn im linken Arm. Geringe Excursionen
und arhythmische Folgen der Bewegungen. Das Zittern greift dann auf das
linke Bein und nachher gleich auf den rechten Arm fiber. Dann auch Zucken
mit den Schultern und symmetrisches Schfitteln des ganzen Korpers. Eine
halbe Stunde spaler noch Kopfschmerzen, Brechreiz, Uebelkeit bis Abends an-
haltend. Linksseitige Abducenzschwiiche und Nystagmus beim Blick nach
links. Hypotonie im linken Arm, Hyporeflexie der linken Cornea. Druck¬
empfindlichkeit des linken Occipitalnerven.
Am 20. Februar 1906 klagt P. fiber Einschlafen der Hande. Giebt an,
jeden Puls im Kopf zu ffiblen. Schalldifferenz an der vorderen Schadelhalfte :
Schall rechts gediimpft. Rechter Supraorbitalnerv heute druckempfindlicher.
Conjunctivalreflexe beiderseitsvorhanden. Massetercontraction beiderseits gleich.
Berfihrungsempfindungen liberal] deutlich, jedoch an der linken Korper-
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seite schlechter localisirt als rechts. Nach der Priifung Puls 66. Abends wieder
starker allgemeiner Tremor, Wackeln und Zucken.
26. Februar. Leichte doppelseitige Ptosis, rechts etwas starker als links.
Leichte doppelseitige Abducensschwache, links etwas starker als rechts. Ge-
ringe nystagmoide Bewegungen des linken Bulbus beim Blick nach links. Con¬
junctival- und Cornealreflex links deutlich schwiicher als rechts. Gelenksensi-
bilitat beiderseits gut. Passive Bewegungen des linken Arms werden durch
den rechten schlechter nachgeahmt als umgekehrt. Keine Gangstorung. Stehen
auf einem Bein links gleich rechts. Kein Romberg.
5. Marz. Anfallsweise Schmerzen im rechten Bein. Keine Parasthesien.
Druckempfindlichkeit des rechten N. femoralis. Andeutungen von Tast-
parese links.
Am 14. Marz. Nach einem liingeren Besuch der Mutter, wobei Patientin
sich aufgesetzt und lebhaft gesprochen hatte, trat ein Anfall ein, der mit Zit-
tern und krampfhaften Spannungen in den Armen und mit Verzerrung der
linken Gesichtshalfte begann. Einige Minuten nachher waren Kopf und Augen
nach rechts gcdreht. Tonische Spannung der Nacken- und Halsmuskeln,
rechts mehr als links. Auch die Muskeln der Arme in tonischer Spannung,
die in regelmassigen Pausen etwas nachlasst und wieder zunimmt. An den
Beinen anfangs nur Behinderung der passiven Beweglichkeit. Wahrend der
Untersuchung grobes Zittern der Oberschenkel unter zunehmender Steifigkeit
der Beine. Die Kranke jammert dabei iiber Kribbeln und Eingeschlafensein im
ganzen Korper, besonders stark in den Handen, auch in der Zunge. Inspira-
tionen erst langsam vertieft, dann rascher werdend, pfeifend, wie beim Glottis-
krampf. Dabei sind die Muskeln am Hals gespannt, der Unterkiefer etwas
nach abwarts gezogen, maskenartigesGesicht. Nach 4 Minuten Athmung wieder
langsamer, Arme schlafT.
Am 18. Miirz. Viel Kopfschmerzen. Abends ein Anfall, beginnend mit
Hitzegefiihl, Beklemmung auf der Brust und Kribbeln in der Zunge. Kopf-
drehung erst nach links, dann nach rechts, Kaubewegungen, Ziihneknirschen.
Facialis rechts tonisch innervirt, rechter Arm tonisch gebeugt und angepresst
mit leicht zuckenden Bewegungen der Finger. Linker Arm weniger krampfhaft
gebeugt, spater stark gestreckt.
Am 22. Marz. In den letzten Tagen wurden einzelne Bandwurmglieder
im Stuhl bemerkt. P. giebt an, dass schon vor 4 Monaten ein Bandwurm ab-
getrieben sei, wobei jedoch der Kopf nicht gefunden wurde. Im Stuhl werden
Bandwurmeier nachgewiesen. Kopfschmerzen von wechselnder Intensitat, oft
sehr heftig. Voriibergehende isolirte Parasthesien im linken Arm, besonders
in der linken Hand.
Am 26. Marz. Auf Bandwurmkur Abgang der Taenie, jedoch wieder ohne
Kopf. Voriibergehend Retentio urinae, so dass Katheterisiren nothig ist.
Am 5. April. Erhebliche Zunahme der Kopfschmerzen, so dass die
Kranke oft laut schreit und den Kopf krampfhaft zuriickbiegt. Dieselben werden
besonders in der Scheitelgegend mehr nach rechts hin verlegt. Dazwischen
auch vereinzelte Schmerzen im linken Fuss, einmal Kribbeln im linken Arm.
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Ueber explorative Hirnpunctionen nach Schiidelbohrung. 549
Deutliche Ptosis rechts, links geringer. Rechte Pupille weiter als linke, Pareso
des rechten Rectus internus. Abends Cheyne-Stokes’sches Athmen, verlang-
samter Puls. Das Sehvermogen nimmt stark ab. Fingerbewegungen werden
nur in nachster Nahe gesehen.
7. April. Lichtschein wird mit dem rechten Auge iiberhaupt nicht, mit
dera linken nur in einem kleinen centralen Gesichtsfeld gesehen. Schlaffheit
der Arme und Beine. Patellarreflex rechts lebhaft, links bei verschiedenen
Priifungen theils fehlend, theils schwach. Achillesreflex links und rechts lebhaft.
Keine Schwiiche der Pradilectionsmuskeln. Lagegefiihl links herabgesetzt
10. April. Geruchsvermogen rechts schlechter als links. Stauungspapille
beiderseits deutlich. Die rechte Papille grau verwaschcn, die linke graurothlich.
Sehscharfe rechts aufgehoben. Mit dem linken Auge werden Gegenstande in
verschwommenen Umrissen nur von der temporalen Netzhauthalfte aus, also
nach rechts hin gesehen. Rechte Pupille weiter als linke. Beiderseits keine
Lichtreaction. Geringe Schwiiche des rechten Rectus internus. Ptosis beider¬
seits. Sehr geringe Abducensparese beiderseits. Facialisschw'ache am rechten
unteren Ast. Hyperalgesie im rechten Trigeminusgebiet. Empfindlichkeit des
rechten Supraorbitalis. Conjunctival- und Cornealreflex rechts erhoht. Ge-
schmack und Gehor nicht gestort.
Diagnose: Bei der ausgesprochenen Stauungspapille und der rapiden
Abnahme des Schvermogens in Verbindung mit den zweifellosen subjectiven
Hirndruckerscheinungen musste zunachst an einen Hirntumor gedacht werden,
dessen Sitz w T egen der vorwiegenden Storungen von Sciten der Sensibilitat auf
der linken Korperseite, die besondors dasLocalisationsvermogen, dieBewegungs-
empfindungen und das Tastvermogen betrafen, und die sich besonders in links-
seitigen Parasthesien besonders zu Beginn der Anfalle ausserten, in das rechte
Parietalhim zu verlegen war. Wegen der in letzter Zeit beobachteten links-
seitigen hemianopischen Erscheinungen musste angenommen werden, dass der
Herd sich ziemlich weit nach hinten und medianwarts erstreckte. Fiir einen
nach der Tiefe hin auf die centralen Ganglien wirkeuden Druck sprach auch
die Art der Anfalle, die wegen der oft lange andauernden tonischcn Spannun-
gen fast der gesammten Rumpf- und Extremitatcnmusculatur nicht den Ein-
druck von Reizerscheinungen seitens der Rinde machten. Die zu Beginn der
Anfalle mehrfach beobachteten Drehungen des Kopfes und der Augen nach
links konnten allerdings als Reizerscheinungen von Seiten des an die moto-
rische Region angrenzenden Stirnhirntheils oder des rechten unteren Scheitcl-
liippchens aufgefasst werden. Fiir einen tiefen Sitz und Druckwirkung nach
der Schadelbasis hin sprach auch das Betroffensein verschiedener Nerven der
Schadelbasis, wie des rechten Facialis und Oculomotorius, sowie beider Abdu-
centes und des rechten Trigeminus. Da die Motilitiit der linken Korperseite nicht
nachweisbar in Mitleidenschaft gezogen war, konnte nicht angenommen werden,
dass der Herd sich nach vorn bis in die motorische Region hinein erstreckte.
Als sich dann im Verlaufe der Beobachtung herausstellte, dass die Kranke
schon seit langerer Zeit einen Bandwurm beherbergte, • wurde die Diagnose
eines Hirntumors wieder zweifelhaft, da die Mbglichkeit einer Cysticerken-
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erkrankung sich aufdrangte, zumal das starke Schwanken des subjectiven Be-
findens der Patientin hierdurch sehr wohl zu erklaren war.
Zur Klarung des Falles wurden folgende Hirnpunctionen vorge-
nommen:
Am 9. Marz. 1. am rechten Schlafenlappen: Widerstand der Dura
in 1 s / 4 cm. In 4 cm Hirntiefe keine Ventrikelfliissigkeit. Beim Zuriickziehen
der Punctionsnadel wurde durch Aspiration nahe an der Himrinde ein etwa
Va cm langes Gewebsstiickchen gewonnen, an welchem makroskopisch
deutlich Mark und Rinde zu unterscheiden war. Mikroskopisch ergaben
sowohl die Quetschpriiparate, als auch die nach Einbettung in Paraffin her-
gestellten Schnittpraparate keinen pathologischen Befund.
2. Am mittleren Theil des rechten Parietalhirns, etwa in der Ge-
gend der Interparietalfurche. Nach Einstich bis 4 cm Hirntiefe entleert
sich nach Herausziehen des Mandrins unter starkem Druck deutlich pulsi-
rend eine bernsteingelbe, zugleich leicht hamorrhagische Fliissig-
keit, die beim Herausziehen der Punctionsnadel noch bis zu 1'/ 2 cm Hirntiefe
ausfloss. Es wurden im Ganzen lOccm entleert. Bei nochmaligem Einstich
durch das gleiche Bohrloch ohne Mandarin mit etwas nach occipitalwiirts gc-
richteter Nadel floss schon in l 1 ^ cm Hirntiefe gelbe Flussigkeit
wieder unter starkem Druck aus, von der nochmals 5 ccm aufgefangen
wurden. Die Untersuchung dieser Fliissigkeit ergab 4 pro mille Albumen
und 0,2 pCt. Sacoharum. Bei mikroskopischer Untersuchung des Sediments
fanden sich reichlich frische rothe Blutkorperchen, eine geringe Menge von
Lympbocyten und sehr wenig Leukocyten. Das sonst sehr zu Klagen neigende
Madchen ausserte wahrend der Hirnpunctionen keine Schmerzen und zeigte,
abgosehen von einem plotzlichen Zucken, beim Durchstechen der Dura ein
ruhiges Verhalten. Im Anschluss an die Punction gab sie an, Kribbeln im lin-
ken Daumen, das nach dem linken Arm hinaufzog, zu spiiren, das jedoch bald
darauf wieder nachliess. Ferner gab sie nach der Punction an, dass das Seh-
vermdgen besser geworden sei. Bald nach der Punction guter Schlaf. Am
folgenden Tag viel besseres Befinden, keine Kopfschmerzen, lebhafter Gesichts-
ausdruck.
Am 20. Miirz. Punction am rechten Seitenventrikelpunkt. Es
fiillt dabei die erhebliche Dicke des Schadels auf. Dura in l 3 / 4 cm Tiefe
durchbohrt. Aus dem Subduralraum wird durch Aspiration keine Fliissigkeit
gewonnen. Bei Punction bis 3 l / 2 cm Hirntiefe durch Aspiration
keine Ventrikelfliissigkeit zu erhalten. Auch eine weitere 1 cm lateral
davon vorgenommene Punction ergiebt bei Aspiration in 3y 2 cm Hirntiefe
keine Ventrikelfliissigkeit. Bei diesen Punctionen geringe Schmerziiusserungen
der Patientin. Puls 84, regelmassig, verandert sich wahrend der Punction nicht.
Am 6. April nochmals Bohrung am rechten Parietallappen. Es
stromt wieder in 3 cm Hirntiefe anfangs klare, bernsteingelbe
spater etwas hiimorrhagisch gefarbte Fliissigkeit unter hohem
Druck pulsirend aus. Im Ganzen werden 16 ccm abgelassen. Die Unter¬
suchung ergiebt diesmal einen Eiweissgehalt von 5 p.m., einen Zucker-
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gehalt von 0,2 pCt. Puls vor der Punction 80, nach Entleerung der Fliissig-
keit 60, regelmiissig. Nach der Punction grosses Mattigkeitsgefuhl; P. schlief
den ganzen Vormittag und nach kurzer Pause die ganze Nacht. Kopfschmerzen
am folgenden Morgen wiedor viel geringer. Aussenbewegungen der Bulbi
nahezu frei.
Am 8. April 1906 Bohrung am linken Parietallappen zwecks Ven-
trikelpunction an symmetrischer Stelle. Es fallt wieder die Dicke des Schadels
auf. Dura sehr derb, in 2 cm Tiefe durchbofcrt. Bei Punction bis 4 cm
Hirntiefe und Aspiration keine Ventrikelflussigkeit zu erhalten.
Bohrung am linken Ventrikelpunkte. Bei Punction bis 3 1 / 2 cm Hirn¬
tiefe stromt ohne Aspiration unter starkem Druck pulsirende, wasserklare
Ventrikelflussigkeit aus, von der 6 ccm entleert wurden. Die Unter-
suchung derselben ergab einen Eiweissgehalt von 0,1 p.m. und einen
Zuckergehalt von 0,2 pCt. Patientin war bei den beiden Bohrungen, wie
iiberhaupt an den vorhergehenden Tagen wegen der bestehenden heftigen
Schmerzen erregt und weinerlich und klagte sovvohl vor als wahrend der Punc¬
tion sehr. Nach der Punction wieder guter Schlaf und besseres Befinden.
Durch die verschiedenenHirnpunctionon wurde bei der Patientin
eine eiweissreiche bernsteingelbe Fliissigkeit enthaltende Cyste
nachgewiesen, welche sich in der Gegend des r. Parietalhirns zum minde-
sten von \ l /„ bis 4 cm Hirntiefe erstreckte und welche mit den Hirn-
ventrikeln, wie der Nachweis von klarer, eiweissarmer Ventrikelflussigkeit
aus dem linken Vorderhorn bewies, in keiner Verbindung stehen konnte.
Zugleich war wegen des negativen Ergebnisses der Ventrikelpunktion am rech-
ten Vorderhorn sowie am rechten Unterhorn anzunehmen, dass diese Hirn-
hohlen durch die Cyste comprimirt waien, und dass die Cyste sich
daher ziemlich weit nach vorn und in dieTiefe erstrecken musste.
Am 10. April 1906 wurde Patientin zur Operation in die chirurgiscbe
Klinik verlegt. Vornahme der Operation am 12. April 1906 durch Herrn
Geh. Rath. v. Bramann.
Bildung eines handtellergrossen Lappens fiber dem rechten Os parietale.
Nach Zuriickklappen des Knochens liegt die prall gespannte, theilweise etwas
weisslich verfarbte Dura vor. Zwei Bohrstiche sind deutlich erkennbar, von
denen der eine nahe der vorderen oberen Ecke des freiliegenden Durafeldes
liegt. Durchtrennung der Dura durch Kreuzschnitt. Die pialen Venen sind
prall gefiillt. Die Hirnsubstanz quillt stark hervor und pulsirt deutlich. Nir-
gends ist eine liesistenz fiihlbar. Bei Punction nahe dem vorderen Bohrstich
quillt im Strahl reichlich serose Fliissigkeit hervor. Im Bereiche der Punc-
tionsoffnung wird die Hirnrinde durch einen 3 cm langen Langsschnitt durch-
trennt, wobei sich dicht unter der Oberflache ein bliiulich schim-
merndes Gebilde einstellt, das sich als eine Cyste erweist. NachEinschnitt
in die sehr diinne Wand der Cyste entleert sich abermals eine reichliche Menge
seroser Fliissigkeit. Die Cyste erstreckt sich um Zeigefmgerliinge nach vorn
und ebenso weit in die Tiefe. Nach oben reicht sie, wenigstens nahe der Er-
offnungsstelle, bis an das Schiideldach, so dass Pacchionische Granulationen
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durchzufiihlen sind. Die Cystenwand wird soweit als moglich entfernt, sodann
wird die Cyste mit einem mit Jodoformgaze umwickelten Glasdrain drainirt.
Vom Hand der Cyste wird vorn und hinten ein Sliick Hirnsubstanz zu mikro-
skopischer Untersuchung excidirt. Die Dura wird so weit als moglich genaht.
Die mikroskopiscbe Untersuchung der mir zur Verfiigung stehenden
Stiickchen der Cystenwand sowie des umgebenden Gehirns ergab keinen An¬
halt fur einen T umor. Dagegen waren in einem dem pathologischen
Institut zur Verfiigung gestellten Stiickchen Cystenwand einige
tumorverdiichtige Stellen, ohne dass jedoch eine sichere Diagnose ge-
stellt werden konnte. In dem die Cyste umgebenden Gehirn waren die peri-
vascularen und pericellularen Lymphriiume deutlicb erweitert.
Patientin befindet sich zur Zeit noch in Behandlung der chirurgischen
Klinik. Die Cyste wurde an fangs noch eine Zeit lang drainirt. Nach der Ope¬
ration verschwanden die sehr erheblichen allgemeinen Hirndruckerscheinungen,
sowie ein Theil der schwankenden Localsymptome. Eine nennenswerthe Besse-
rung des Sehvermogens ist bisher noch nicht eingetreten 1 ).
Fall XX.
Albert K., 39jahriger Maurer. Aufnahme 5. Marz 1906. Exitus let. am
14. April 1906.
Anamnese: Nach Angabe der Ehefrau friiher stets gesund. Mitte
December 1905 klagte er nach der Arbeit iiber Uebelbefinden undKopfschmerzen,
kein Erbrechen, musste deshalb die Arbeit 14 Tage aussetzen. Versuchte
dann wieder zu arbeiten, nach w’eiteren 8 Tagen wieder starke Kopfschmerzen
und leichte Benommenheit, lag dann meist zu Bett, konnte aber noch gehen.
Ende Januar Anfall von Bewusstlosigktit, der drei Stunden anhielt; keine
Krampfe, keine Cyanose; die Glieder seien eiskalt gewesen. Hinterher all-
mahlich starker werdende Lahmung des rechten Armes, einige Tage spater auch
des rechten Beines; dabei stets starke Kopfsohmerzen, keine Krampfe, kein Er¬
brechen, nur Wiirgreiz. Den ganzen Sommer iiber habe er schon ein Geschwiir
am After, aus dem sehr viel eiter- und kothahnliche Massen herausgekommen
seien. Verheirathet, 4 Kinder, die zwei ersten und das vierte gesund, das
dritte an eitriger Schadelerkrankung gestorben, zuletzt ein Abort im 3. Monat.
Lues und Potus negirt.
In den letzten Tagen vor der Aufnahme psychische Storungcn; er habe
Personen gesehen, die nicht dagewesen seien, habe geglaubt, die Wande seien
schief; auch sei die Sprache gestort gewesen.
Befund: Kraftig gebauter Mann von massigem Ernahrungszustand. An
der Haut des Rumpfes und der Extremitaten sehr zahlreiche, rundliche, linsen-
bis bohnengrosse Knotchen, die sich bei mikroskopischer Untersuchung als
Fibrome erwiesen. Schadel am oberen Abschnitt der linken Stirn abgeplattet.
Am Kopfe im ganzen sieben runde, gerothete Stellen von etwa Erbsengrosse
Die Krankc ist inzwischen nach Hause entlassen worden. Das Allgemein-
befinden ist gut geblieben. Die Sehstorungen sind geringer geworden.
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mit einer dreieckigen Vertiefang im Centrum (Blutegelbisse). Percussion des
Schadels am linken vorderen Theil schmerzhaft v Schall tiefer daselbst als
rechts, besonders fiber der abgeplatteten Stelle des linken Stirnbeins. Rechte
Pupille eine Spur weiter als linke. Lichtreaction rechts etwas gevinger als
links. AufAccommodation undConvergenz normale Reaction. Augenbewegungen
frei. Beiderseits Stauungspapille. Links etwa 3 Dioptrien, rechts etwa
1 Dioptrie Niveaudifferenz gegenfiber dem angrenzenden Augenhintergrund.
Cornealreflexe beiderseits gleich, Conjunctivalreflexe rechts etwas geringer als
links. S. beiderseits stark herabgesetzt. Keine Hemianopsie. Geruchsvermogen
beiderseits gut. Keine Horstorung. Normaler Ohrbefund. Nasenkitzel- und
Ohrreflexe links deutlich, rechts kaum auslosbar. Facialisschwiiche rechts
deutlich im Gebiet des unteren Astes, auch in geringerem Grade im oberen,
mimisch starker ausgesprochen als beim Zahnezeigen etc. Facialisphaenomen
rechts erheblicher wie links. Rechter Masseter etwas weniger gut innervirt als
der linke. vielleicht auch volumenarmer. Zunge weicht in geringem Grade
nach rechts ab. Rachenreflex vorhanden. Rechter etwas weniger gut innervirt
als der linke. Bauchhaut- und Cremasterreflexe-links deutlich, rechts fehlend.
Erheben und Drehen des Rumpfes erschw'ert. Innere Organe, abgesehen von
etwas Knacken an der linken Lungenspitze o. B. Keine Schalldifferenz fiber
den Lungenspitzen. Puls regelmassig, gleichmassig, 72 pro Minute. Urin ohne
pathol. Bestandtheile. Rechte Hand in hemiplegischer Stellung, grobe Kraft
des rechten Armes stark herabgesetzt. Hiindedruck kaum ffihlbar. Tonus der
Muskulatur am rechten Arm bedeutend geringer als links. Tricepsreflexe
beiderseits lebhaft. r. = 1. Periostreflexe rechts fehlend, links vorhanden.
Ataxie der rechten Hand. Parese des rechten Beines mit deutlichem Praedi-
lectionstypus. Deutliche Ataxie beim Erheben des rechten Beines. Muskeltonus
rechts stark herabgesetzt, auch beim Gehversucb tritt erhebliche Hypotonie im
rechten Bein deutlich zu Tage, indem das lvnie nach rtickwarts fiberstreckt
wird. Kniesehnenreflexe beiderseits lebhaft, ebenso Achillesreflexe. Fussklonus
rechts. Babinski beiderseits negativ, Oppenheim und Strfimpell rechts positiv,
links negativ. Sensibilitat ffir Nadelstiche an der rechten Gesicbtshalfte viel¬
leicht etwas herabgesetzt, an Rumpf und Extremitaten keine Sensibilitiits-
storungen, auch Lagegeffihl intact, keine Tastlahmung. Orientierung ungenau;
Merkfahigkeit herabgesetzt, Erschwerung der Wortfindung. Emotionelle Incon-
tinenz, kommt leiclit ins Lachen und Weinen. In den folgenden Wochen nahm
die rechtsseitige Lahmung rasch an Intensitat zu, besonders am rechten Arm.
Mitte Miirz war der rechte Arm vollkommen schlalT gelahmt. Pat. liess zuweilen
Urin und Stuhl unter sich. Dann trat eine Ptosis am rechten Auge und eine
Injection der Conjunctiva beiderseits auf. Der Schadel war stets besonders
an der linken Stirngegend klopfempfindlich. Ende Miirz Helen besonders
tonische Contracturen des linken M. orbicularis oculi auf. Die Sprache wurde
allmahlich schwer verstandlich und verlangsamt. Ausgesprochene Bradyphasie.
Es kostete immer mehr Mfihe, Pat. zum Sprechen zu bewegen. Nachsprechen
sowohl deutscher, wie fremdsprachlicher Worte gelang. Reihensprechen, z. B.
Aufzahlen der Wochentage erheblich gestort. Gewohnliche Gebrauchsgegen-
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Dr. B. Pfeifer,
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stiinde wurden nicht mehr benannt, dagegen wurde einfache Aufforderung noch
prompt und richtig ausgefiihrt. Mit einigen Gebrauchsgegenstanden, die er
weder vom Gesicht noch vom Gehor aus benennen konnte, wusste er noch
richtig umzugehen, z. B. mit eineni Glas Wasser, Kamm. Ein Streichbolz
fiihrt er zunjichst zum Monde, versucht aber dann, als ihm die Schachtel vor-
gehalten wird, es anzustreichen. Lesen leichter Worte gelang noch, doch ver-
sagte er bald in Folge mangelnder Aufmerksamkeit. In der letzten Woche
ante exitum war er so stark benommen, dass weitere Priifungen nicht mehr
moglich waren.
Diagnose: Die Allgemeindiagnose eines Tumors konnte auf Grund der
Anamnese und der zwcifellos bestehendenHirndruckerscheinungen, insbesondere
der ausgesprochenen Stauungspapille, als sicher angenommen werden. Die
Localsymptome wicsen am meisten auf einen Sitz in oder etwas vor der linken
motorischen Region hin. Fiir die motorische Region sprach die rasch zu-
nehmende Liihmung der rechten Korperseite, wobei der rechte Arm besonders
stark betroffen war. Die Schmerzhaftigkeit und Schallverkurzung beim Be-
klopfen der linken hinteren Frontalgegend, die Schwache der Rumpfmuskulatur,
sowie die spater hinzukommenden, vorwiegend motorisch aphasischen Storungen
machten cs wahrscheinlich, dass auch das Stirnhirn in Mitleidenschaft gezogen
war. Dagegen schien das Parietalhirn wegen des vollkommonen Fehlens von
rechtsseitigen Sensibilitiitsstorungen, sowie von rechtsseitiger Hemianopsie frei
zu sein. Das leichte BetrofTensein des rechten Trigeminus und des rechten
Oculomotorius war freilich bei diesem Sitze des Tumors nicht leicht zu
erklaren, auoh die zeitweilig beobachteten tonisohen Contracturen des linken
Orbicularis oculi konnten bei dem angenommenen Sitze des Tumors nur durch
Fernwirkung nach dem hinteren Theile der Schadelbasis hin erklart werden.
Wegen des vollkommenen Fehlens motorischer Roizerscheinungen vor Eintritt
der rechtsseitigen Liihmung, sowio wegen des Ausbleibens von apractischen Er-
scheinungen der linken Seite musste ein tiefer Sitz des Tumors angenommen
werden. Fiir einen Sitz in der Tiefe, der einen Druck auf den Sehhiigel
ermoglichte, sprach auch der Umstand, dass die Facialisinnervation bei der
Mimik starker geschadigt war als bei auf Aufforderung ausgefiihrten Gesicbts-
bewegungen. Ein starkeres BetrofTensein des linken Schlafenlappens, ins¬
besondere der hinteren zwei Drittel desselben, war nicht anzunehmen, da eine
Stoning des Sprachverstandnisses erst in den letzten Tagen, als der Kranke
schon ziemlich benommen war, zur Beobachtung kam. Es wurden folgende
Hirnpunctionen vorgenommen:
1. Am 13. Marz 1906. Bohrung 1 cm vor dem linken Facialis-
centrum. Bei der Punction wird die Dura in iy 2 cm Hirntiefe durchstochen.
Bei 4 cm Hirntiefe etwas vermehrter Widerstand, es wird daselbst eine
geringe Menge etwas getriibter graurothlicher Fliissigkeit mit sehr kleinen Ge-
websbestandtheilen aspirirt. Mikroskopisch fanden sich im frischen Praparat
einzelne Fettkornchenzellen, freiesFett und Pigment. Im gefarbten
keine Tumorelemente. 2. Im Anschluss hieran eine zweite Bohrung
1 cm vor dem Armcentrum. Widerstand der Dura in l 1 /, cm Tiefe. In
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3 Y 2 cm Hirntiefe wird zunachst ein graurothliches Gewebe, dann etwa 2 ccm
einer rothlich gefarbten Fliissigkeit und schliesslich beim Zuriickziehen
der Punctionsnadel in 2Y» cm Hirntiefe ein markweisses, nahezu Ys cm
langes Stiickchen aspirirt. Mikroskopisch fand sich im Quetschpraparat
an einzelnen Stellen eine Anhaufung theils runder, theils ovaler,
theils spindeliger Zellkerne ohne deutlich differencirtes Proto-
plasma. Die Diagnose eines Tumors war jedoch nach diesem Befund nicht zu
stellen. Es gelang dann, das l / 2 cm lange Stiickchen in Paraffin einzubetten
und zu schneiden; die Selinittpraparate boten keinen Anhalt fur
einen Tumor.
Figur 9. Ausstrichpriiparat eines durch Function und Aspiration gewonnenen
Gliomstiickchens. (Gliafiirbung nach Mallory.)
Am 11. April wurden, als der Patient schon in ziemlich benommenem
Zustande war, noch weitere Bohrungen vorgenommen:
1. Etwa 1 cm vor dem linken Armcentrum Durchstechung der Dura
in 1V 8 cm Tiefe durch Punction und Aspiration bis 3 cm Hirntiefe wurde kein
Inhalt gewonnen.
2. Bohrung vor dem linken Facialiscentrum. Bei 3 x / 2 cm Hirn¬
tiefe etwas vermehrter Widerstand; in 4 cm Hirntiefe wurde ein etwa
3 mm langes Gewebsstiickchen aspirirt, an dem makroskopisch deutlich eine
hellere und dunklere Substanz zu unterscheiden war. Mikroskopisch fanden
sich rei ch lie he Zell enmassen mit lan ggezogenen, meist spin deli gen
Kernen; andenmeisten waren deutlich feine faserige Auslaufer zusehen.
Besonders trat dies an einem nach der Mallory-Phleps’schen Methode
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t
556 Dr. B. Pfeifer,
gefarbten Praparate hervor, in welchem dieZellen innerhalb eines von
ihnen ausstrahlenden Fasernetzes lagen.
3. Bobrung etwa 1 cm iiber und etwas vor dem linken Ohransatz.
Durchstechung der Dura in l 1 ^ cm Tiefe, bei cm Hirntiefe etwas
Yermehrter Widerstand. Bei Punction in 4 cm Hirntiefe und mehrfachen
Aspirationen war keine Ventrikellliissigkeit zu erbalten, dagegen wurde ein
etwa y 2 cm linger Ausguss der Punctionsnadel von gelblicher Fiirbung und
weicber Consistenz erhalten. Die mikroskopische Untersuchung ergab
grosse Mengen von Fettkbrnchenzellen, sowie feinste freie Fett-
tropfchen im frischen Priiparat. In den von diesen Gewebsstfickchen nach
Einbettung in Paraffin hergestellten Schnittpraparaten fanden sich eine Menge
grbsserer und kleinerer Gewebslficken anStelle der durch donAlkohol
aufgelosten Fettkornchen und Fetttropfen, jedoch keine Tumor-
elemente. Der Patient, der auch sonst sehr viel jammerte und fiber Kopf-
schmerzen klagte, gab bei den ersten Punctionen an, Scbmerzen zu spfiren.
Das subjective Befinden zeigte wiihrend und nach der Punction keine Ver-
anderung.
Auf Grund dieser Hirnpunctionen musste gescblossen werden,
dass in der Tiefe des Marklagers der linken Hemisphare ein Tumor
glioraatoser Natur sass, der, wie aus dem Befund von reichlichen Kornchen-
zelien sowohl vom Facialiscentrum, wie auch besonders vom linken Schliifen-
lappen aus zu entnelimen war, von einer grosscren Erweichungszone
umgeben war. Weiterhin war anzunehmen, dass das linke Unterhorn
durch diesen Tumor stark comprimirt war, da in 4 cm Hirntiefe keine
Ventrikelflfissigkcit erhalten wurde.
Diagnose: Gliom tief im Marklager der linken Hemisphere
mit Erweichungszono in der Umgebung.
Am 14. April erfolgte der Exitus letalis des schon mehrere Tage in be-
nommenem Zustand befindlichen Kranken.
Auszug aus dem Sectionsprotokoll: An der Schadelkapsel, sowie
an der Innenseite der Kopfhaut, sind die drei letzten Bohrlocher deutlioh sicht-
bar, ohne entziindliche Veranderungen in der Umgebung. An der Dura sind
2 frische runde Punctionsoffnungen, die noch durchgiingig sind, in der Gegend
vor dem linken Arm- und Facialiscentrum sichtbar. Eine weitere, dicht vor
der letzteren Oeflfnung liegende Punctionsstelle ist verklebt, aber ffir die Sonde
noch durcbgangig. Nirgends linden sich Zeichen von entziindlicher Reaction.
Dura glatt, gliinzend, ziemlich stark gespannt. Gyri der linken Hemisphiire
auffallend llacher als rechts. Sulci fast vollkommen verstrichen. Den Oeff-
nungen der Dura entsprechend linden sich an der Pia feine Stichcanale mit
normaler Umgebung. Hirngewicht: 1607 g. Auf einem Durchschnitt
durch die vordere Centralwindung findet sich eine gelbverfarbte
Region in den tielsten Theilen des Marklagers des linken Cen-
tralhirns, sowie der von dem Schnitt getroffenen Spitze des linken
Scblafenlappens. Die Basis des mittleren und hinteren Theiles
des linken Sch 1 afen lappens zeigt braunlich-gelbliche Verfar-
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bung. Nach Einlegung in Formol werden einige Tage spiiter noch 2 weitere
Frontalschnitte durch das Gehirn gelegt.
Figur 10. Dasselbe. Frontalscbnitt durch den Gyrus postcentralis.
Figur 11. Vom Schlafelappen bis zum Occipitallappen reichendes Gliom ini
basalen Marklager der linken Hemisphere. Frontalschnitt an der Grenze
zwischen Parietal- und Occipitallappen.
1. Durch die hintere Centralwindung: Es findet sich ein auf der
Schnittflache mehr als hiihnereigrosser Tumor von scheckigem,
theils gelbem, theils graugriinem, tlieils rothem, speckig glan-
zendem Aussehen und weicher Consistenz. Derselbe nimmt die rne-
dialen und unteren Partien des linken Schliifelappens ein und reicht durch das
Marklager bis dicht an die innere Kapsel heran. Dor Linsenkern ist voll-
kommen in dem Tumor untergegangen. Die innere Kapsel zeigt ein graugelb-
liches Aussehen. Die peripheren Partien der Basis des linken Schliifelappens,
sowie der 2. und 3. linken Schliifenwindung sind gelblich verfarbt und er-
weicht, doch ist die Rinde makroskopisch deutlich von derMarksubstanz unter-
scheidbar. Die erste Schlafemvindung ist von dem Tumor nicht mitergriffen.
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Dr. B. Pfeifer,
Nur zeigen die unteren Partien des Marklagers derselben leicht gelbliche Ver-
farbung.
2. Durch die Mitte des Parietallappens: Der Tumor ist bier
noch von Walnussgrosse, in den unteren Partien graugelblich, speckig
gliinzend, in den oberen roth, stark durohblutct. Er niinmt hier den lateralen
Theil des Bodens des linken Hinterhirns ein und bleibt nach abwiirts von der
Basis des Parietallappens etwa 1 / 2 cm weit entfernt. Mark und Rinde sind an
dieser Stelle verwaschen und graugelb verfarbt. Die seitlich vom Hinterborn
gelegenen Theile des Marklagers zeigen nur an ihren medialen unteren Par¬
tien in director Umgebung des Tumors gelbe Verfarbung.
Mikroskopischer Befund: Der Tumor bestebt aus reichlichen
Zellen mit theils runden, tbeils ovalen, besonders aber auch
vielen spindeligen Kernen von sehr variabler Grosse und meist
geringem Protoplasmasaum, von welchem z ahlreiche feine Aus-
laufer abgehen, so dass die Zellen bei Gliafarbung von einem
dichten Fasergewirr umgeben sind. An einem anderen Praparat finden
Figur 12. Schnittpriiparat aus dem Tumor nach Section. Diagnose: Gliom.
(Fiirbung nach Mallory.)
sich neben diesen Tumorelementen auch Stellen von homogenem nekrotiscbem
Aussehen ohne Zellfiirbung. An einer anderen Stelle ist die Erweichungszone
durch zahlreiche grossere und kleinere runde Liicken im Gewebe, die an
Stelle der durch den Alkohol resorbirten Fettkornchen und Fetttropfen ent-
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standen sind, gekennzeichnet. In dem angrenzonden norraalen Gehirn deut-
liche Erweiterung der pericellularen und perivascularen Lymphraume.
Diagnose: Gliom im Marklager der linken Hemisphare von
der Pracentralfurche bis zum Occipitallappen reichend.
Wie sich aus den vorstehcnden Krankengeschichten ergiebt, wurden
bei 20 Fallen im Ganzen 75 Schadelbohrungen und 89 Hirnpunctionen
ausgcfiihrt.
Die Differenz zwischen der Zahl der Bohrungen und Punc-
tionen riihrt daher, dass in 14 Fallen zwoi Mai durch das gleiche
Bohrloch punctirt wurde, wahrend andererseits ein Mai wegen Ab-
brecbens des Bokrers keine Punction ausgefiihrt wurde. Die Punctionen
vertheilen sich auf die versckiedenen Hirnregionen folgendermassen:
27 Punctionen wurden am Stirnhirn, 18 an den Schlafelappen, 15 an
der motorischen Region, 14 am Kleinkirn, 13 an den Parietallappen
und 1 am Occipitallappen ausgefiihrt.
VII. Makroskopischer Befund des durch die Punction
gewonnenen Materials.
Das bei den Punctionen gewonnene Material bestand meist aus
weissen, grauen oder graurothlichen Gewebstheilchen: einige
Male war die Punctionsnadel trotz mehrfacher Aspirationen oline Inhalt.
Bei den weissen, weichen Gewebspartikelchen, die sich unter dem Deck-
glas sofort in homogener Schicht gleichmJLssig ausbreiteten, handelte es
sich gewohnlich um normale Marksubstanz. In den meisten Fallen
konnte man diese schon makroskopisch als solcke erkennen. Bei den
beiden letzten Fallen, bei weichen es gelang, langere Stuckchen zu
aspiriren, konnte an denselben deutlich makroskopisch Mark und Rinde
unterschieden werden. Das pathologisch veranderte Gewebe war meist
grauweiss, grau oder graurOthlick und von etwas derberer Consistenz,
so dass es sich nicht so leicht unter dem Deckglas zerquetschen liess.
Bei den Gewebsstuckchen, die sich mikroskopisch als Tumoren erwiesen
und bei denen nachher die Diagnose durch die Operation oder Section
bestatigt wurde (Fall III, V, VI, VIII, IX, XII, XIII, XVIII, XX)
handelte es sich makroskopisch 4 Mai um graurothliches, 1 Mai um
ein zerfetztes graues, 1 Mai um ein braunrothliches, 1 Mai um ein
blutig tingirtes und 2 Mai um grauweisse Gewebstheilchen.
Archly f. Psychiatric. Bd. 42. Heft 2. 36
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Dr. B. Pfeifer,
Bei 5 Fallen, bei welchen mikroskopisch Erweichung diagnosticirt
wurde, (Fall IV, VI, XIV, XVII, XX) — 4 Mai sass dieselbe, wie an-
genommen und durch die Autopsie bestatigt wurde, in der Umgebung
eines Tumors — fanden sich 3 Mai graue, 1 Mai ein gelbes und 1 Mai
mehrere blutige Gewebsstiickchen.
Blutige Beimengungen, theils als einige TrOpc-hen Blut, theils
in Gestalt von blutig oder gelblich bis brauurSthlich tingirtem Gewebe,
theils als hamorrhagisch gefiirbte Fliissigkeit, wurden im Ganzen 18 Mai
notirt. Dabei handelte es sich 8 Mai um Falle, bei welchen die Func¬
tion zum zweiten Mai durch das gleiche Bohrlocli gemacht wurde, was,
wie oben erwUhnt, ini ganzen 15 Mai geschah. Da durch die aus
friiheren Punctionskan&len gewonnenen Blutreste mehrfach diagnostische
Schwierigkeiteu entstanden, zog ich es in der letzten Zeit vor, stets
neue Bohrlocher zu maclien. Einmal wurde durch das Anstechen der
linken Arteria corporis callosi, die durch einen von der Lamina cribrosa
des Siebbeins ausgehenden apfelgrossen Tumor nach oben und lateral-
wiirts verschoben war, mehrere ccm Blut aspirirt (Fall V).
Andere Fliissigkeiten wurden bei 6 Fallen gewonnen. Dabei
handelte es sich 3 Mai um olige, leicht hamorrbagische Fliissigkeiten,
die in 2 F&lleu aus cystisch degenerirten Tumoren stammten (Fall XII
und XVII1), wahrend in einem dritten Falle ein ursachlicher Zusarn-
menhang der Cyste mit einem Tumor nicht siclier nachzuweisen war
(Fall XIX).
Die Tiefe der Cysten liess sich in alien 3 Fallen ziemlich genau
bestimmen. Bei Fall XII reicbte dieselbe im Bereich des Facialis-
centruuis von 1—3 cm Hirntiefe. Im ganzen wurden bei diesem Fall
17 ccm Flussigkeit durch 2 Punctiouen entleert. Bei der Operation
fand sich ein cystisch degenerirtes Chondrom. In Fall XVIII wurde
vom vorderen Theil des Occipitallappens aus in 2, vom Centrum des
Parietallappens aus in 2 , / 2 cm Hirntiefe oraugefarbene Fliissigkeit
aspirirt, die beim Stehenlassen sofort ein Netzwerk bildete. Um 1 cm
tiefer und hoher war keine Fliissigkeit mehr zu gewinnen. Die Cyste
gehorte in diesem Fall einem Sarkom an, wie durch die Punction nach-
gewiesen und sp&ter durch den Operationsbefund bestatigt wurde. Bei
Fall XIX, bei welchem die klinische Diagnose zwischen Tumor und
Cysticercosis geschwankt hatte, wurde durch die Punction eine aus
berusteingelber eiweissreicher Fliissigkeit ohne Tumorelemente be-
stehende Cyste nachgewiesen, deren Tiefe bestimmt und von der der
Nachweis geliefert wurde, dass sie mit den Ventrikeln nicht in Zu-
sammenhang stand.
Bei 3 anderen Fallen handelte es sich um Liquor cerebro-
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spinalis. So wurde bei Fall VI einmal von der Gegend hinter dem
linken Armcentrum in 3 cm Hirntiefe 1 ccm klare, ein ander Mai vom
hinteren Theil der zweiten Schl&fewindung aus in 3 1 / 2 cm Hirntiefe
etwa 1 ccm leicht getriibte Ventrikelfliissigkeit gewonnen. Die Trubung
riihrte, wie die mikroskopische Untersuchung der centrifugirten Ventrikel¬
fliissigkeit ergab, von theils cylindrischen, theils cubischen, theils
spindeligen Zellen her, die auch in einem gleichzeitig gewonnenen grau-
roth lichen Gewebsstiickchen nachzuweisen wareu. Hieraus konnte man
schliessen, dass der betreffeude Tumor bis zu dem Ventrikel in die
Tiefe reichte, was auch durch die Autopsie bestatigt wurde. Bei
Fall XV ergab die Punction bei 3 cm Hirntiefe leicht gelblich gefarbte,
klare Ventrikelflussigkeit, die mikroskopisch sehr starke Lymphocytose
zeigte. Ausserdem quoll nach Durchstechung der Dura neben der Nadel
Liquor hervor, was sonst nur noch in einem gleich zu besprechenden
Falle beobachtet und fur die Diagnose eines Hydrocephalus externus
verwerthet wurde. Dieser Hydrocephalus externus, die Lymphocytose
der Ventrikelflussigkeit und der, abgesehen von theilweise schlecht ge-
filrbtem, scholligem Gcwebe negative Ausfall von 9 Hirnpunctionen,
waren in diesem Fall entscheidend fiir die Diagnose einer atypischen
progressiven Paralyse gegeniiber einem Tumor oder Abscess. Die Diagnose
wurde spater durch die Section bestatigt.
Das Hervorquellen von Liquor neben der Punctionsnadel wurde auch
bei Fall XVI beobachtet, bei welchem klinisch die Diagnose eines Tumors
des hinteren orbitalen Theils des rechten Stirnhirns gestellt war, wahrend
die Section Cysticercen ergab. Auch die Ventrikelpunction lieferte bei
diesem Fall ein sehr bemerkenswerthes Resultat. In etwa 2 cm Hirn¬
tiefe machte sich ein deutlicher Widerstand bemerkbar. Bei weiterem
tfordringen um etwa 1 / 2 cm horte dieser Widerstand plotzlich auf. Nach
Herausziehen des Mandrins stromte nunmehr klare Ventrikelflussigkeit
unter sehr starkem Drucke aus. Der gefiihlte Widerstand schien an fangs
den nach dem klinischen Befunde in diese Gegend verlegten Tumor zu
bestiitigen; jedoch sprach der durch die Punction festgestellte Hydro¬
cephalus externus und internus, sowie der Umstand, dass der mikro¬
skopische Befund bei 8 Punctionen in dieser Gegend keinen geniigenden
Anhalt fiir die Diagnose eines Tumors bot, dagegen. Bei der Autopsie
stellte sich heraus. dass die Wand der stark erweiterten Ventrikel und
der angrenzende Theil des Marklagers grau verfarbt und von derber
Consistenz war. Mikroskopisch Hess sich eine erhebliche Vermehrung
des subependymaren Gliagewebes feststellen.
Ein durch Tumoren bedingter abnormer Widerstand beim Ein-
stechen der Punctionsnadel wurde in 5 Fallen beobachtet. 2 Mai
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handelte es sich dabei um ein Sarkom (Fall V und VIII), 3 Mai um ein
Gliom (Fall III, IX, XX). Aucli das Aufhoren eines vorker vorhandenen
Widerstandes nach Durchstich durch einen bis an die Ventrikelwand
heranreichenden Tumor wurde bei Fall VI deutlich wahrgenommen.
Finmal wurde auch ein leicht vermehrter Widerstand bei einem Fall
notirt, wobei die bctreffende Punction normales Him ergab, w&krend
bei der Section Cysticercen gefunden wurden (Fall VII). Moglicherweise
konnten hierbei durch den Reiz der Cysticercen bedingte, circumscripte
Gewebswucherungcn eine Rolle spielen. Jedenfalls muss man sich,
wenn dem Gefiihl eines erhbkten Widerstandes in cerebro ein Werth bei-
gemessen werden soil, stets genau vergewissern, ob dieser Widerstand
nicht durch andere Momente bedingt sein kann. So ist vor allem darauf
zu achten, dass die Punctionsnadel genau in der Richtung des Bokrcanals
durch den Knochen geht, da sonst ein vermehrter Widerstand durch
Reibung der Nadel an den Knochenkanten vorgetausckt werden konnte.
VIII. Mikroskopischer Befund des Punctionsmaterials.
Ich gehe nunmehr auf die an einigen Stellen schon kurz beruhrten
mikroskopischen Befunde des durch die Aspiration gewonnenen
Materials naher ein. Wie schon friiher erwabnt, wurden die aspirirten
Gewebstheilchen gewblinlich zuerst frisch untersucht. In manchen
Fallen war das Punctionsmaterial, besonders anfangs, solange eine
diinnere Punctionsnadel beniitzt wurde, so gering, dass zur Anfertigung
gefarbter Dauerpraparate nichts mehr iibrig blieb. Der Vortkeil der
Untersuchung der frischen Praparate war vor allem der, dass die
Structur des Gewebes, die beim Ausstreichen und Zerquetschen ini
Dauerpraparat oft kaum mehr zu erkennen war, besser erhalten blieb.
Auch waren Fetttropfchen und Fettkornchenzellen im frischen Praparat
besser nachweisbar als im gefarbten.
Negativ war der mikroskopische Befund 5 Mai unter 20 Fallen,
und zwar handelte es sich dabei um 3 Falle von Hirntumoren und um
2 Falle von Cysticercus cellulosae.
Die 3 Tumorfalle (Fall I, II, X) betrafen samintlich Patienten, bei
welchen nur wenige Bohrungen verhaltnissmassig kurze Zeit ante exitum
ausgefiihrt wurden. Bei alien 3 Fallen hatte der klinische Befund am
moisten auf einen Tumor der hinteren Schadelgrube hingewiesen. Bei
Fall I und II wurden nur je 2 Bohrungen am Kleinhirn ausgefiihrt. In-
folge des negativen Ergebnisses der mikroskopischen Lntersuchung des
bei diesen Puuctionen gewonnenen Materials wurde in beiden Fallen das
Vorhandensein eines Kleinhirntumors fi'ir unwahrscheinlich gehalten und
bei Fall I ein Tumor im vorderen Abschnitt der rechten Hemisphare
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von nicht n&her zu bestimmendem Sitz, bei Fall II ein solcher ini Be-
reich des unterenTheils der linken Centralwindung angenommen. Bei Fall 1
ergab die Section einen Tumor im vorderen Theil des rechten SchlSfelap-
pens, bei Fall II einen solchen der linken unteren motorischen Gegend.
Auch bei Fall X waren zuerst 2 Punctionen am Kleinhirn gemacbt worden.
Die mikroskopische Untersuchung eines aus der rechten Kleinkirn-
hemisphare gewonnenen Gewebsstiickchens liess zwar aus endothelialen
Zellen bestebendes Gewebe, sowie einige Fetttropfchen und sparlicbes
braunes Pigment erkennen. Jedocb konnte dies aus spater zu erorternden
Griiuden nicht als beweisend fur das Vorhandensein eines Tumors gelten.
1 miner bin musste dieser Befund als tumorverdacktig aufgefasst werden.
Eine weitere am linken Stirnhirn dieses Patienten vorgenommene Punction
ergab keinen Anhalt fiir das Vorhandensein einer Gescbwulst. Wegen
der allmilblich mehr in den Vordergrund tretenden Erscheinungen einer
seDSOrischen Aphasie ware es jedenfalls indicirt gewesen, nocli weitere
Punctionen am linken Schhlfelappen vorzunehmen, docb warden solche
wegen des rapiden Krafteverfalls des Patienten und aus auderen kusseren
Grunden unterlassen. Der Tumor, ein Gliom, sass in der Spitze des
linken Schliifelappens.
Wenn also bei diesen 3 Fallen der Sitz des Tumors durcb die Hirn-
punction zum Theil aus iiusseren Griinden auch nicht direct festgestcllt
wurde, so hatte docb das negative Ergebniss derselben bei zweien von
den Fallen den Erfolg, dass die anfangs gestelltc klinische Diagnose als
falsch erkannt und berichtigt wurde.
Die beiden anderen Fsille mit negativem mikroskopischen Befund
des bei der Punction gewonnenen Materials betrafen Patienten, bei
welchen sich durcb die Autopsie das Vorhandensein von Cysticercen
herausstellte, die klinisch nicht diagnostieirt wordeu waren. Bei dem
einen dieser Falle (Fall VII) wurde bei der dritten und vierten, an
beiden Hemispkaren des Kleinhirns vorgenommenen Punction zuniichst auf
Grund der mikroskopischen Untersuchung des durch die Punction ge-
wounenen Materials eine Febldiagnose gestellt. Es fanden sich namlick
in dem stark gequetschten und duun ausgestrichenen gefarbten Praparat
reichliche, grosse, theils rundliche, theils verschieden gestaltete Zellen,
an welchen allerdings keine deutliche Unterscheidung von Kern und
Protoplasma moglich war. Immerhin erweckte es den Anschein, als ob
ein Endotheliom vorlftge. Dadurch schien die anfangs gestellte klinische
Diagnose eines Kleinhirn tumors best&tigt. Der weitere vielfach
schwankende und wenig progressive Verlauf der Krankheit liess aber
wieder Zweifel an der Richtigkeit der Diagnose aufsteigen, so dass eine
nochmalige Kleinhirnpunction indicirt erschien. Diesmal wurde bei
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Dr. B. Pfeifer,
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2 Punctionen normales Kleinhirn mit den charakteristischen runden
Kleinhirnkbrnern festgestellt. Es ist wohl anzunehmen, dass die anfiing-
liche Fehldiagnose durch ein zu starkes Zerquetschen dieser Kleinhirn-
korner, die dadurcli ein viel grosseres und vielgestaltiges Aussehen be-
kainen, bedingt war. Wenigstens gelang es sp&terhin mehrfacb, durch
starkes Zerquetschen und Fixiren von noruialer Kleinhirnrinde ahnliche
Kuustproducte herzustellen. Jedoch erscheint es auch nicht aus-
geschlossen, dass bei den ersten Praparaten auch reactiv entzundliche
Gewebswucherungen in der Umgebung fixirter Cysticercenblasen mit irn
Spiele waren. Stamm (76) fand z. B. in unmittelbarer Umgebung von
Cysticercusblasen Anhaufung von Pigment, darauf eiue Schicht von
Riesenzellen und schliesslich eine reichlich mit Lymphzellen infiltrirte,
auch Corpora amylacea und Kbrnchenzellen enthaltende Schicht.
Bei dem zweiten Falle von Cysticercenerkrankung, bei dent iibrigens,
wie schou erw&hnt, der Nachweis eines Hydrocephalus externus und
interims gelang (Fall XVI), ergab die mikroskopische Untersuchung des
bei 8 Punctionen gewonnenen Materials nur einige Male etwas scholliges
Gewebe ohne deutliche Kerufarbung, ein anderes Mai fand sich ein
kleines Gewebsstuckchen mit theils endothelialen, theils spindeligen
Zellen. Dass Pigment in der Umgebung von Cysticercenblasen vor-
kommen kann, wurde eben schon erwahnt. Auch Gewebsschollen mit
mangelhafter Kerufarbung, also regressive Erscheinungen, kbnnen dabei
gefunden werden. So fiihrt Bruns (77) an, dass in der Nahe fixirter
Blaseu eine Auflockerung des Hirngewebes und Zeichen von Erweichung
desselben beobachtet sein sollen. In unserem Falle ergab die mikro¬
skopische Untersuchung einer in der vordereu rechten Centralfurche
sitzenden, verkalkten Cysticercusblase, dass diese selbst aus einer theils
homogenen, scholligen, theils grobfaserigen, zellarmen Masse bestand.
Diese war zunachst von einer schmalen, theilweise von lockerem, zell-
reichem Bindegcwebe ausgefullten Uiicke umgeben. Weiter nach aussen
folgtc dann wieder ein zellarmes, grobfaseriges Bindegewebe, an welches
sich noch eine Zone gewucherter Glia anschloss. Im Gehirn selbst
waren die perivascularen und pericellularen Lymphraume als Zeichen
des vermehrten Hirndrucks deutlich erweitert, wie dies auch bei dem
anderen Falle von Cysticercosis, sowie bei fast alien zur Untersuchung
gekommenen Tumorfitllen uachweisbar war.
Das Gewebsstuckchen, mit theilweise spindeligen, theilweise endo¬
thelialen Zellen, wie es in ahnlicher Weise bei Fall X zur Beobachtung
gekommen war, konnte nicht als Tumor augesprochen werden; es konnte
sich dabei sehr wohl urn eine Gefasswand handeln. Ueberhaupt ist bei
dem Befunde kleiner, zellreicher Gewebsstuckchen im fixirten Quetech-
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Ueber explorative Hirnpunctionen nacb Schadelbohrung.
5C>5
oder Ausstrichpraparat von Hirnpartikelchen zunSchst an Gefiisse zu
denken. Diese werden bei Quetschpraparaten nicht im Quer- oder Langs-
schnitt getroflen, sondern es komrat das gauze Gefass, also 2 iiber-
einander liegende GefasswSnde zur Uutersuchung. Wir haben denmach
eine doppelte Endothellage mit langlich ovalen Kernen, eine doppelte
Lage Muscularis mit spindeligen Kernen und eine doppelte Adventitia*
lage mit meist runden oder ovalen Kernen vor uns. Auch kbnnen in
den adventitiellen Lymphraumen noch Anhaufungen von Lympbocyten
oder anderen Zellen vorhanden sein, die das Bild compliciren kbnnen.
Manchmal ist die Diagnose aus der zu einander senkrecht stehenden
Richtung der Kerne des Kndothels und der Muskelkerne zu stellen.
Natiirlich kommen solche diagnostischen Schwierigkeiten nur bei kleinen,
in Folge der Aspiration losgerissenen Gef&ssstuckchen in Frage. Bei
reichlicherem Material, wobei das Gefass schon durch seine iiussere
Form und durch den Abgang von Capillaren kenntlich ist, fallen die¬
sel ben weg.
An dieser Stelle sei auch noch darauf hingewiesen, dass vereinzelte
kleine, gelbe bis gelbbraune Pigmenthaufchen, sowie einzelne kleine
Fetttropfchen, wie sie z. B. bei Fall X zur Beobachtung kamen, nicht
ohne weiteres als pathologische Producte angesehen werden diirfen. da
die ersteren auch normaler Weise an der Adventitia der Arterien, die
letzteren, sogar in Verbindung mit Fettkorncheuzellen an der der Venen,
als Ueberreste aus embryonaler Periode vorkommen kbnnen (Uber-
steiner [78]).
Bei o Fallen (Fall IV, VI, XIV, XVII, XX) konnten, wie schon bei
Besprechung der makroskopischen Punctionsbefunde erwahnt wurde,
durch die mikroskopische Untersuchung Zeichen der Erweichung in
Form von komigen und scholligen Zerfallsmassen, sowie von reichlichen,
freien Fetttropfchen, Fett- und Pigmentkbrnchenzellen nachgewiesen
werden. Dabei handelte es sich 4 Mai uni Erweichungszonen in der
Umgebung von Tumoren. Bei Fall IV sass der Tumor so tief, dass er
selbst bei der Punction in 3 cm Hirntiefe, wie der Sectionsbefund be-
statigte, nicht erreicht werden konnte. Bei Fall VI wurde ausser der
umgebenden Erweichungszone auch der Tumor selbst durch Untersuchung
des Punctionsmaterials nachgewiesen. Bei Fall VII sass die Geschwulst
nahe am hinteren Pol des rechten Occipitallappens, w ah rend die Punction,
deren Untersuchungsbefund Zeichen von Erweichung in Gestalt von Fett-
trbpfchen erkennen liess, am mittleren Theil des Parietalhirns gemacht
worden war. Nach der Section zeigte ein Frontalschnitt durch den
hinteren Theil des Parietalhirns, dass eine den Tumor umgebende Er-
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566
Dr. B. Pfeifer,
weichungszone sich bis weit hinein in den Parietallappen erstreckte.
Bei Fall XX wurden einmal vom linken Facialiscentrum and einmal
vora linken Schlafelappen aus reichliche Fettkornchen gewonnen,
wabrend es ein anderes Mai gelang, vom Facialiscentmm aus Tumor-
material zu erhalten, sodass also auch bei diesem Fall, wie bei Fall VI
durch die Punction zugleich der Tumor und die umgebende Erweichuugs-
zone festzustellen war. Bei Fall XIV, der klinisch das Bild der
sensorischen Aphasie bot, wurde auf Grund des mikroskopischen
Punctionsbefundes, welclier bei 8 Hirnpunctionen iui Bereiche des linken
Schlafelappens zweimal massenhaft Kornchenzellen, aber niemals Tumor-
elemente ergab, die Diagnose einer einfachen Erweichung gestellt,
wabrend nach der klinischen Untersuchung trotz des Feblens einer
Stauungspapille wegen ausgesprocbener sonstiger Hirndrucksymptome
die Moglichkeit, dass ein Tumor vorliegeu kbnne, in Betracht gezogen
worden war.
Eine Sonderstellung nimrnt Fall XV ein, bei welchem auf Grund
des Ergebnisses von 9 Hirnpunctionen, die klinisch neben progressiver
Paralyse in Frage kommende Diagnose eines Tumors oder Abscesses im
Bereich des linken Stirnhirns und der angrenzenden Sprachregion fallen
gelassen wurde. Wie schon friiher erwahnt, wies dabei der in Folge
Ausfliessens von Liquor cerebrospinalis neben der Punctionsnadel nach
Durchstechung der Dura festgestellte Hydrocephalus externus, sowie die
Lymphocytose der Ventrikelflussigkeit auf eine hauptsachlich in der er-
wUhnten Hirnregion localisirte Paralyse bin. Diese Diagnose wurde
durch nachtraglich eingelaufene anamnestische Angaben gestutzt und
durch die Section bestatigt. Insbesondere wurde der Hydrocephalus
externus, Verdickung der Pia, Verschmalerung der Gyri und Erweiterung
der Sulci nacbgewiesen. Das Hirngewicht war auffallend niedrig. Die
Hirnrinde war verschmalert und zeigte mikroskopiscb die bekannten
Zeichen der Paralyse.
Icb komme nunmebr zu den 11 Fallen, bei welchen auf Grund der
mikroskopischen Untersuchung des bei der Punction gewonnenen
Materials 10 Mai die Diagnose eines Hirntumors (Fall 111, V, VI, VIII,
IX, XI, XII, XIII, XVIII, XX) und einmal die einer Hirncyste (XIX)
gestellt wurde. Von diesen 11 Fallen kamen 7 zur Operation, wobei
die Diagnose sich in 6 Fallen bestatigte (Fall III, IX, XI, XII, XIII,
XVIII, XIX) 1 ). Bei den 4 ubrigen Patienten wurde die Diagnose durch
die Section bestatigt.
1) Inzwischen wurde noch ein Fall von Stirnhirntumor auf Grund des
Punctionsresultates mit Erfolg operirt. Von deni durch die Punction ge-
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Ueber explorative Hirnpunctionen nach Schadelbohrung.
567
Zum Zwecke einer besseren Uebersicht fiber diese 11 Ffille lasse
ich eine Gegenfiberstellung des mikroskopischen Untersuchungsbefundes
des bei der Punction gewonnenen Materials einerseits und des makro-
skopischen und mikroskopischen Befundes bei der Operation bezw.
Autopsie andererseits in Form zweier Tabellen folgen.
Bezfiglich des Falles V ist noch zu bemerken, dass, nachdem funf
Tage vorher die Diagnose eines Sarkoms in der Tiefe des recbten Stirn-
hirns auf Grund des Punctionsbefundes gestellt worden war, eine weitere
Punction am linken Stirnhirn nur ausgefflbrt wurde, um festzustellen.
ob es sicb um einen einseitigen operablen Tumor handelte, oder ob
derselbe auch auf das linke Stirnhirn iibergegriffen liatte, wie der
klinische Befund vermuthen Hess. Dabei kam es zu einer Verletzung
der linken Arteria corporis callosi, die durch den an der Schitdelbasis
sitzenden apfelgrossen Tumor um etwa 4 /b cm nach oben und etwas
nach aussen gedrangt war.
Bei Fall VI war aus dem Nachweis der Zellen in der Ventrikel-
flussigkeit zu schliessen, dass der Tumor bis an die Ventrikelwand in
die Tiefe reichte. Bei dem geplanten operativen Eingriff konnte es sich
hierbei natfirlich nur um eine Palliativoperation zur Erleichterung der
Beschwerden, event, um eine theilweise Exstirpation des Tumors handeln.
Als bei der Section von Fall VIII die beiden grosseren, in der
rechten GrosshirnhemisphSre localisirten Tumoren zum Vorschein ge-
kommen waren, batte es zun&chst den Anschein, als ob auf Grund des
Punctionsbefundes eine Fehldiagnose gestellt worden ware. Jedoch stellte
sich bei der weiteren Section noch ein haselnussgrosser Tumor im Mark-
lager des linken Kleinhirns heraus, dessen Vorbandeusein durch die
Hirnpunction nachgewiesen worden war.
Bei Fall XX schliesslich wurde, sowohl auf Grund der klinischen
Untersuchuug, wie des Punctionsergebnisses ein sehr tiefer Sitz des
Tumors im Marklager der linken Hemispharo angenommeu. Derselbe
wurde daher fur inoperabel gehalteu. Die Section ergab eine aus-
gedehnte, tief im Marklager sitzende, von der Praecentralgegend bis zum
Occipitallappen reicliende Geschwulst.
wonnenen und in Paraffin eingebetteten Hirncylinder wurden Schnittpraparate
angefertigt, an welchen sehr deutlich der Uebergang von normalem Gehirn in
ein zellreiches Gliom zu beobachten war.
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568
Dr. B. Pfeifer,
Tabelle I (Falle mit Sectionsbefund).
Mikroskopischcr Unter-
suchungsbefund des bei
Makroskopischer
Mikroskopischer
der Function gewonnenen
Materials
Sectionsbefund
Sektionsbefund
Fall V
Fall VI
Fall VIII
Fall XX
Gewebe aus dicht aneinander
liegendcn, rneist runden,
theilweise auch ovalen und
spindelig. Zellen besteliend.
— Diagnose: Sarkom in
der Tiefc dcs rechten Stirn-
beins.
a) Im frischen Priiparat theils
cylindrische, theils cubische
und spindelige Zellen von
erheblicher Grbsse. b) In
leicht getriibter Ventrikel-
lliissigkeit sind nach Centri-
fugirung die gleichen Zellen
nachweisbar. — Wahr-
schcinlichkeitsdia-
gnose: Endotheliom im
Marklagev dcs 1. Sehlafc-
lappens bis zum Ventrikel
reichend.
Gewebe aus theils runden,
theils spindcligen Zellen
mitwenigZwischensubstanz,
ausserdem reichlich rothe
Blutkiirperchen. — Wahr-
schein lich keitsdia-
gnose: Sarkom dcs linken
Kleinhirns.
a) Bei zwei Punctionen im
frischen Praparat grosse
Mengen von Fettkbrnchen-
zellen, frei von Fett und
Pigment, b) Zellen mit
langgezogenen, meist spin-
deligen Kernen und deut-
lichen Auslaufern. — Dia¬
gnose: Gliom im Mark-
lager der linken Hemi-
sphiire.
Apfelgrosser, derber an der Sehr zellreiehes Gewebe aus
Lamina cribrosa des Sieb- dicht aneinander gelagerten,
beins festsitzender Tumor theils runden, theils ovalen,
der Schadelbasis. theils spindeligen Zellen be-
stehend. — Diagnose: Ge-
inischtzelliges Sarkom der
Schadelbasis.
Gewebe aus grossen, polymor-
phen, theils cylindrischen,
theils cubisclien, theils mehr
spindeligen Zcllformen, griiss-
tentheils diffus, stellenweise
aber auch in Form von
Schlauchen angeordnet, die
ein mehr oder weniger dcut-
lichcs Lumen erkennen lassen,
und die durch ein zellarmes,
diinnfaseriges Stroma von einander getrennt sind. Die Ge-
fasseerscheinen erwoitert und sind theilweise von eincr auf der
Gefasswand senkrccht stehendenLage der oben beschriebenen
Zellen umgeben. Grenze gegen d. normale Ilirnsubstanz zieml.
scharf. — Diagnose: Endothelioma alveolare et diffusum.
Grosser Tumor des Mark-
lagers der linken Hemi-
spharc vom Sehhiigcl nach
dein Unterhorn sich er-
streckend und bis nahe an
dieRinde der linken Schlafc-
windung reichend, mit Er-
weichungszonc in der Um-
gebung.
ITaselnussgrosser Tumor im
Marklager dcs linken Klein¬
hirns. — Ausserdem linden
sich noch zwei Tumoren in
der rechten Grosshirnhemi-
sphare, dcr eiue im vor-|
dcren Theil des Nucleus!
caudatus dexter, der andere
im Gebiet des rechten Gyrus
temporalis superior.
Grosser Tumor im basal-'
wiirts gelegenen Theil des
Marklagers der linken Homi-
sphiire von der Pracentral-
furche bis zum Occipital-
lappen reichend, von einer
Erweichungszone umgeben.
Schr zellreiehes Gewebe, meist
aus Rundzcllen bestehend, sel-
tener spindelige Elemente, ganz
sparliches, feinfaseriges Zwi-
schengewebe, keine Ncrven-
elemente zwischen den Zellen,
scharfe Grenze gegen die Um-
gebung, keine auffallcndcn Ver-
iinderungen an den Gefassen.—
Diagnose: Gemisehtzelliges
Sarkom des linken Kleinhirns,
sowie des r. Nucleus caudatus
u.der r. ersten Schlafewindung.
Reiehliche Zellen mit theils
runden. theils ovalen, beson-
ders aber auch vielen spinde¬
ligen Kernen von sehr variabler
Grosse und meist geringem
Protoplasmasaum, von welchem
zahlreiche feine Auslaufer aus-
gehen, die Gliafiirbung an-
nehmen. An anderen Stellen
homogene, kernlose Massen. —
Gliom des Marklagers der
linken Hemisphare.
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Ueber explorative Hirnpunctionen naoh Schadelbohrung.
Tabelle II (Operirte Falle).
569
1
Mikroskopischer Befund des
bei der Punction
Makroskopischer Befund
Mikroskopischer Befund
gewonnenen Materials
bei der Operation
des excidirten Gewebes
Fall III.
Innerhalb scholliger Massen
mit mangelhafter Kernfiir-
bung mehrerc Zellgruppen
mit runden odcr ovalen
Kerncn ohne deutlichunter-
scheidbares Protoplasma. —
Diagnose: Tumor der
rechten motorischen Region
im Bcreich des Beinccn-
trums. Artdiagnose unbe-
stimint.
Innerhalb der Hirnsubstanz
der rechten motorischen
Region im Bereich des Bcin-
centrums einige braunrdth-
lich gefarbte Stellen diffus
in die Hirnsubstanz iiber-
gehend.
An 2 Schnitten massige diffuse
Vermehrung der Gliakerne und
des Faserfilzes, an einzelnen
Stellen eine Anhaufung eines
wetligen,ziemlich grobfaserigen
Gewebes innerhalb eines rcich-
lichen Blutextravasates. Das-
selbcfarbtsichmitHamatoxylin-
Eosin blauviolctt und nimmt
theilweise Fibrinfarbung an.
Lymphocyteninfiltration in den
adventitiellen u. perivascularen
Lymphraumen. — Diagnose:
Gliomatose der rechten moto¬
rischen Region.
Fall IX.
Fall XI.
fall XII.
a: Mehrere Gewebsstuckchcn
aus dicht an einander ge-
lagerten Zellen mit grosse-
ren, theils runden, theils
ovalen Kcrnenund geringem
Protoplasma, das an ein¬
zelnen Zellen deutliche Aus-
laufer erkennen lasst. —
Wahrschei nlichkeits-
diagnose: Gliom des rech¬
ten Schliifelappens.
Im frischen Priiparat An¬
haufung runder Zellen in
der (irdsse von Lympho-
cyten. — Wahrschein-
lichkcitsdiagno.se: Tu¬
mor des linken Schliifelap-
pens, Artdiagnose unbe-
stimmt.
In aspirirter oliger, leicht
hamorrhagischer FUissigkeit
Complcxe von Epithelzellen
mit reichlicher Auflagerung
von rothen Blutkdrperchen.
— Cystisch degenerirter
Tumor der linken moto¬
rischen Region.
Im rechten Schlafelappcn
eine grauriithlichc, hasel-
nussgrosse Stelle, diffus in
die Umgcbung iibergehend.
Am link. Schlafelappcn auch
bei 2 cm tiefer Incision ins
Gehirn kein Tumor nach-
weisbar.
Gut ausschiilbarer, dcrber
Tumor in der linken Cen-
tralfurche, 9 cm lang, 6 cm
hoch, 7 cm breit, im Cen¬
trum cystisch degenerirt.
— Schnittflache: knor-
pelig. — Diagnose: Cys¬
tisch degenerirtes Chondrom
der linken motorischen Re¬
gion.
An einer Stelle des Praparates
sehr dichte Anhaufung von theils
runden, theils ovalen Kerncn
mit kaum sichtbarem Proto¬
plasma. Die Zelhnasse nimmt
gegen das gesunde Gewebe hin
allmalig ah und ist hier mit
Nervenelcmenten untermischt.
An einem anderen Praparat
deutlicher Faserfilz von den
Zellen ausgehend. Diagnose:
Gliom des rechten Schliife-
lappens.
Da keine Excision gemacht wurde,
licgt kein mikroskopischer Un-
tersuchungsbefund vor. Der
Fall kam 3 / 4 Jahre spater zur
Section, wobci sich kein Tumor
fand.
Hyaliner, zellrcicherKnorpel init
eingestreuten Inseln von Faser-
knorpel. — Chondroma cys-
ticum.
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570
Dr. B. Pfeifer,
Mikroskopisclier Befund des
bei der Punction
gewonnenen Materials
Fall XIII. Im frischen Praparat neben
normal. Hirngewebe Zellen
mit grossen runden Kernen,
verfettete Massen, Detritus.
Im gefiirbten Priiparat
starke Zellanhaufung, be-
sonders Zellen mit ziemlich
grossen runden und ovalen
Kernen und sparlichem
Protoplasma, das theilweise
deutliche sternfbrmige Aus-
laufer zeigt. Dazwischen
Ganglienzellen und reich-
lich gelbbraunes Pigment.
— Diagnose: Gliom des
linken Scheitellappens.
Fall XVIII. Gewcbe aus zahlreichen nahc
an einander gelagerten
tbeils spindeligen, theils
runden Zellen, dazwischen
ein fadiges Netzwerk, das
manchmal wie eine Fort-
setzung der Zellen aussieht;
offenbar von einer glcich-
zeitig aspirirten gelblichen,
iiligen Flussigkeit herriih-
rende Schleimfaden. —
Diagnose: Sarkom an der
Grenze des rechten Occipi¬
tal- und Parietallappens.
Makroskopischer Befund Mikroskopischer Befund
bei der Operation | des excidirten Gewebes
Makroskopisch ist ein deut-
lich abgrenzbarer Tumor
nicht l'estzustellen.
An der Grenze des rechten
Parietal- und Occipitalhirns
in 1 cm Tiefe beginnend
eine von alteren und frische-
ren Blutherden durchsetzte
Tumormasse von Tauben-
bis Huhnereigrbssc, die nicht
scharf gegen die normale
Umgebung abgegrenzt ist.
An einzelnen Stellen reichliche
Anhaufung sternformiger Glia-
zellen besonders deutlich in der
Umgebung von Gefassen. Andere
Stellen des Praparates zeich-
nen sich durch ein vermehrte?
Gliafasernetz aus, in -welchen
keine wesentliche VermebruDg
der Zellen nachweisbar ist. An
einem anderen Schnitt reich¬
liche dicht an einander gela-
gerte, theils runde. theils ovale
Gliazellen mit sparlichem Faser-
filz. Gegen die normale Hirn-
substanz nimmt die Menge der
Zellen allmalig ab. — Dia¬
gnose: Gliom des linken.
Scheitellappens.
Gewebe aus dicht an einander
liegenden, mcist runden. at
einzelnen Stellen aucb spin¬
deligen Zellen mit runden odtr
ovalen Kernen, sehr sparlicho
Zwischengewebe.Scharfe Grenr-
gegen die normale Hirnsubstan:
— Diagnose: Sarkom an der
Grenze des rechten Occipitai-
und Parietallappens.
Fall XIX.
Bernsteingelbe, klare Cysten-
fliissigkeit mit einem Ei-
weissgehalt von 5 pM. und
Zuckergehalt von 0,2; ohne
zelligeElemente: Ventrikel-
flussigkeit der contralate-
ralen Hemisphiire wasser-
klar, mit Eiweissgehalt von
0,1 pM. und Zuckergehalt
von 0,2 proc. — Himcyste
des rechten Parietalhirns.
Grosse Hirncyste der rechten
Grosshirnhemisphare, die
sich vom Parietallappen
weit in die Tiefe und nach
frontalwiirts erstreckt.
Cystenwand sehr zellreich. Um¬
gebung der Cystenwand zeigt
normalen Befund. — Cyste de-
rechten Parietalhirns.
Bei Fall XI wurde die auf Grund des mikroskopischen Punctions-
befundes gestellte Wahrscheinlichkeitsdiaguose eines Tumors des linken
Schlafelappens durch die bei der Operation vorgenommene Inspection
und Palpation nicht besthtigt. Allerdings wurde in diesem Falle bei
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Uebcr explorative Hirnpunctionen nach Schadelbohrung. 571
der Punction nur ein sebr kleines Gewebstiickchen gewonnen, das nur
fur die Anfertigung eiues frischen Praparates ausreichte. Dasselbe ent-
hielt zahlreicke runde Zellen von der Grosse von Lymphocyten, die
dicbt neben einander lagen, ohne dass eine bestimmte Gewebsanordnung
zu sehen war. Auch bei einer 2 cm tiefen Incision in den linken
Schlfifelappen konnte makroskopisch nichts Verdfichtiges wahrgenommen
werden. Damit war freilich die Moglichkeit, dass ein diffuse Gescbwulst
vorliege, noch nicht ausgeschlossen, da eine Probeexcision von Hirn-
substanz zwecks mikroskopischer Dntersuchung nicht stattfand. Es ist
eine bekannte Thatsache, dass Gliome der Hirnrinde in Form und Farbe
den Hirnwindungen so sehr gleichen kfinnen, dass es selbst auf dem
Sectionstiscb, besonders aber oft bei Operationen schwierig ist, die er-
krankte von der gesunden Partie zu unterscheiden. Durch diffuse
Gliomatose kfinnen, wie Bruns betont, gauze Hirntheile so vergrfissert
werden, dass bei makroskopischer Betrachtung der Geschwulstcharakter
nicht erkannt wird. Der weitere Verlauf dieses Falles, der sich zur
Zeit noch in unserer Behandlung befindet, Hess allerdings mehr an eine
Lues cerebrospinal is oder an eine progressive Paralyse von atypischem
Verlaufe denken. Mfiglicher Weise konnte es sich bei den durch die
Punction gewonnenen runden Zellen um aus den adventitiellen und
perivascularen Lymphraumen aspirirte Lymphocyten handeln. Eine
definitive Entscheidung fiber diesen Fall wird erst durch die Section
gef&llt werden kfinnen. 1 )
IX. Diagnose der Geschwulstart.
Der Feststellung der Artdiagnose eines Hirntumors auf Grund
von geffirbten durch Zerquetschen und Ausstreichen des bei der Punc¬
tion gewonnenen Materials hergestellten Praparaten stehen oft erheb-
liche Schwierigkeiten im Wege. Durch das Zerquetschen und Aus¬
streichen der gewonnenen Tumortheilchen wird die Gewebsanordnung
meist verwischt. Die Zellen liegen oft in Haufen iibereinandei ge-
schichtet, so dass Einzelheiten an ihnen schw'er zu erkennen sind.
Andererseits kfinnen sie auch in Folge des Quetschens in ihrer Grosse
und Form verandert sein, so dass die Beurtbeilung der einzelnen Zellen
haufig grosse Schwierigkeiten bereitet. Da Hirnpunctionen zu dem
speciellen Zwecke des Nachweises von Hirngeschwiilsten durch mikros-
1) Der Fall ist inzwischen ad exitum gekommen. Der Sectionsbefund hat
ergeben, dass kein Tumor vorliegt. Eine eingehendere Boarbeitung dieses
complicirten Falles mit mikroskopischer Untersuchung des Gehirn- und Rficken-
marksbefundes steht von anderor Seite bevor.
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572
Dr. B. Pfeifer,
kopischc Untersuchungen, abgesehen von einem Fall von Neisser nnd
Pollack, wobei es sich um einen im Centrum erweichten Tumor
bandelte, bisher nicht ausgefiihrt wurden, so stehen uns nur wenige
Erfahruugen auf diesem Gebiete zu Gebote. So beschr&nkt sich auch
Henke (79) in seinem vor kurzem erschienenen Buche fiber mikro-
skopische Geschwulstdiagnostik nur auf wenige Hinweise mit der Be-
grfindung, dass die Tumoren des Gehirns nur in Ausnahmefallen Ver-
anlassung zu diagnostisch histologischen Untersuchungen gfiben.
Bei dem Befunde von reichlichen Zellanhfiufungen deutlich spindeliger
Zellformen ohne Zwischengewebe konnte 2 Mai mit Sicherheit, 1 Mai
mit Wahrscheinlichkeit die Diagnose Sarkom gestellt werden, die jedes
Mai bestfitigt wurde (Fall V, VIII, XVIII). Auch ein Endotheliom
wurde ein Mai aus der nacli Punction im frischen Priiparat beobachteten
Grosse und verschiedenartigen Gestalt der Zellen als wahrscheinlich an-
genomineu, ohne dass natfirlich dabei der genauere Ausgangsort der
Geschwulst nachweisbar gewesen ware. Im SchnittprUparat des bei der
Section gefundenen Tumors erschien dann die Diagnose eines Endo-
thelioms sowohl wegen der polymorphen, theils cylindrischen, theils
cubischen, theils spindeligen Zellformen, als auch wegen der Anordnung
derselben in Form vou Strangen, die theilweise ein Lumen erkennen
Lessen, und durch ein dfinnfaseriges Stroma von einander getrennt
waren, gesichert (Fall VI).
Besonders schwierig zu beurtheilen sind im Quetschpraparat die
Gliome, zumal das gewonnenc Material gewfihnlich nicht ausreichte, um
damit noch specielle Gliafftrbungen zu machen. Immerhin gelang es in
einigen Fallen (Fall IX, XIII, XX) den gliomatosen Charakter einzelner
Zellen durch den verhaltnissmassig grossen blascbenformigen Kern, das
geringe Protoplasma und die von dem letzteren ausgehenden stern-
formigen Auslaufer sicher festzustellen. Besonders deutlich war dies
bei Fall XX, bei welchem es auch gelang, eine Gliafarbung des Punc-
tionspraparates herzustellen, wobei Zellen mit meist spindeligen Kernen
und deutlichen Protoplasmaausliiufern zur Beobachtung kamen.
Die Diagnose wurde durch die aus den excidirten Hirntheilen her-
gestellten PrSparate unter Anwendung der Mallory’schen Gliaffirbung,
wie sie mir in einer von Dr. Phleps erprobten Methode empfohlen wurde,
in alien diesen Fallen bestatigt. 1 ) Bei Fall 111 dagegen konnte nur auf
Grand von reichlichen, gruppenweise zusammenliegenden Zellhaufen die
Diagnose eines Tumors fiberhaupt gestellt werden, wahrend ffir eine
bestimmte Artdiagnose derselben kein Anhalt zu gewinnen war. Auch
1) Die Verofifentlichung dieser Farbemethode steht noch bevor.
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Ueber explorative Hirnpunctionen nach Schiidelbohrung.
573
im gefarbten Schnittprfiparat der bei der Operation excidirten Hirb-
theilchen liess sich in diesem Falle mittelst specifischer Ffirbungs-
methode nur eiue diffuse Vermehrung der Gliaelemente nachweisen,
ohne dass es jedoch mfiglich war, in den rair zur Verffigung stehenden
excidirten Stfickchen deutliche Spinnenzellen zu constatiren. Die Unter-
sucbung der von Seiten der chirnrgischen Klinik dem pathologischen
Institut zur Verfugung gestellten Gewebsstfickchen dieses Falles ergab
die Diagnose diffuse Gliomatose.
Was den Nachweis der Spinnenzellen betrifft, so sind die Ansichten
der Autoren hieriiber getheilt. Wah rend nach Aschoff (80) in derben
Gliomen der Zusammenhang der Gliazellen und Gliafasern aufgehoben
sein kann, ist nach Strflbe (81) stets der Nachweis von Spinnenzellen
fur eine glifise Geschwulst zu verlangen. Beziiglich der Punctionsprfiparate
w’fire es jedenfalls erstrebenswerth, um zu einer zweifellosen Artdiagnose
gelangen zu konnen, so viel Material durch die Aspiration zu erhalten,
dass eiuige Gefrierschnitte oder Paraffinschnitte zum Zwecke der An-
wendung specifischer Farbungen hergestellt werdeu kfinnen, wie mir dies
auch bei den beiden zuletzt punctirten Patienten gelang. Immerhin
konnen aber auch an Quetschpraparaten Gliome durch Anwendung spe¬
cifischer Farbungen mit Sicherheit nachgewiesen werden, wie dies be-
sonders Fall XX beweist.
Wenn also auch, wie wir gesehen haben, die Artdiagnose eines
Hirntumors auf Grund von Quetschpraparaten des durch die Punction
gewonnenen Materials nicht immer ganz einfach ist, so gelang es uns
docli eine solche 5 raal mit Sicherheit und 2 mal mit Wahrscheinlichkeit
zu stellen und spater die Bestatigung der Diagnose durch die Operation
oder Autopsie zu erhalten. In 2 Fallen konnte nur die Diagnose eines
Tumors fiberhaupt gestcllt werden und zwar einmal eines im Centrum
c.ystisch degenerirten, wobei nachher bei der Operation, das eine Mal
eine diffuse Gliose, das andere Mal ein cystisch degenerirtes Chondrom
festgestellt wurde. Theile des Chondroms selbst zu punctiren war na-
turlich bei der derben Consistenz eines solchen Tumors ganz unmog-
lich. Nur in einem Falle, in welchem ein nicht naher zu bestimmender
Tumor auf Grund des Befundes einer Anhaufung von Rundzellen als
wahrscheinlich angenommen worden war, wurde diese Wahrscheinlich-
keitsdiagnose durch den Operationsbefund nicht bestatigt.
X. Diagnose der Ausdehnung und Tiefe des Sitzes
der Tumoren.
Aber nicht nur fiber die Art der Tumoren, sondern auch fiber die
Ausdehnung derselben und die Tiefe ihres Sitzes hat uns die
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574
Dr. B. Pfeifer,
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Hirnpunction viele werthvolle Aufschliisse gegeben. Wenn wir von
diesera Gesichtspunkte aus nochmals die Falle, bei welchen ein Tumor
durch die Hirnpunction nachgewieseu uud nachher durch die Operation
oder Section bestiitigt wurde, betracbten, so ergeben sich folgende Re-
sultate.
Bei Fall III, dessen klinische Untersuchung keinen weiteren Anhalt
fiir die Ausdehnung des Tumors bot, wurde im rechten Scheitellappen
normale Hirnsubstanz, im rechten Beincentrum schollige Massen und die
oben bescliriebenen Zellgruppen, im rechten Armcentrum und an dem
angrenzenden Theil der zweiten rechten Stirnwindung nur Detritus und
Fctttropfchen nachgewiesen. Es war demnach anzunehmen, dass die
Geschwulst hauptsachlich im rechten Beincentrum sass, ohn’e sich weit
in die Umgebung binein zu erstrecken. An dieser Gegend wurden auch
bei der Operation innerhalb der Hirnsubstanz braunrbthlich verfarbte
Stellen gefunden, an welchen mikroskopisch eine Yermehrung der glibsen
Elemente nachweisbar war.
Fall V wurde kliniscli Anfangs als Kleinhirntumor aufgefasst, spater
aber ein Stirnhirntumor angenommen, wobei wegen der rapid fortschrei-
tenden Selistorung ein tiefer Sitz wahrscheinlich war. Durch die Punction
am rechten Stirnlappen wurde aus dem zweifellos stark vermehrten
Widerstand in 3 cm Hirntiefe, sowie aus der Aspiration von reichlicheu
Spindelzellen an dieser Stelle geschlossen, dass es sich um ein sehr
tief sitzendes Sarkom des rechten Stirnhirns handle. Dasselbe ware,
da es von der Lamina cribrosa des Siebbeins ausging und nach rechts
und links bin die gleiche Ausdehnung hatte, ebenso sicher auch vom
linken Stirnhirn aus festgestellt worden, wenn es bei der betreffenden
Punction nicht zu einer Verletzung der durch den Tumor hochgedrangten
linken Arteria corporis callosi und im Anschluss hieran zum Exitus ge-
kommen ware. Sonst ware wohl in diesem Falle ein sehr tief sitzender
auf beide Stirnlappen sich erstreckender Tumor diagnosticirt worden;
der Ausgang desselben von der Schadelbasis wRre wohl kaum fest-
zustellen gewesen.
Bei Fall VI konnte schon durch die klinische Untersuchung aus
den zahlreichen Symptomen, die auf verhaltuissmassig entfernt liegende
Hirntheile hinwiesen, wie die sensorische Aphasie, die rechtsseitige
Hemiplegie und Hemianopsie bei stark ausgesprochenen Hirndruck-
symptomen auf einen ausgedehnten Tumor in der linken HemisphRre
besonders im Schlafelappen geschlossen werden. Durch die Punctionen
wurden am linken unteren Scheitellappchen und am linken Armcentrum
Zerfallsproducte, insbesondere massenhafte Kornchenzellen, am linken
Schlafelappen in 2 cm Hirntiefe die oben beschriebenen vielgestaltigen
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Ueber explorative Hirnpunctionen nach Scbadelbohrung. 575
Zellen und in 3 cm Hirntiefe Ventrikelfliissigkeit, die die gleichen
Zellen enthielt, gewonuen. Es Hess sich demnach beziiglich der Aus-
dehnung des Tumors sagen, dass derselbe sich im linken Schliifelappen
durch das ganze Marklager bis an die Ventrikelwand erstreckte, und
dass eine umgebende Erweichungszone bis in den linken Scheitellappen
und in die linke motorische Region hineinreichte. Die Section ergab
ein Endotkeliom, das vom Boden des Ventrikels fast bis an die Rinde
des linken Schl&felappens ging und dessen Umgebung gelblich verfiirbt
und erweicht war.
Bei Fall VIII wurde durch die Punction ein Sarkom des linken
Kleinhirns in 3 cm Hirntiefe festgestellt, liber dessen Ausdehnung nichts
Xaheres auszusagen war, da nur eine Punction an dieser Stelle ge-
macht wurde. Wie sich bei der Autopsie zeigte, handelte sich um
einen nur haselnussgrossen, in der Tiefe des Marklagers des linken
Kleinhirns sitzenden Tumor. An einen Tumor im Marklager der rechten
Grosshirnhemisphiire war wohl Anfangs auch gedacht worden, doch
schienen die Krankheitssymptome nach Feststellung des Kleinhirntumors
auf Grund der Punction erklart, und die Annahme weiterer Tumoren
nicht zwingend.
Bei Fall IX war wegen der langen Dauer und der langsamen Pro¬
gression des Leidens, sowie wegen der verhaltnissmassig geringen AU-
gemein- und Herdsymptome kein sehr ausgedehnter Tumor zu erwarten.
Immerhin war dies nur mit einer gewissen Reserve anzunehmen, da es
sich um einen Sitz an indifferenter Stelle handelte und die klinische
Diagnose zwischen einem Tumor des rechten Scheitellappens und
einem solchen des rechten Schlafelappens schwankte. Bei der
Punction dieses Falles wurden nur im rechten Schliifelappeu
Tumorelemente nachgewiesen, wahrend im rechten unteren Scheitel-
ljippchen und im rechten Facialiscentrum nur einige Zerfallsproducte
gefunden wurden. Daraus konnte geschlossen werden, dass es sich um
einen nicht sehr ausgedehnten Tumor des rechten Schlafelappens han¬
delte. Bei der Operation fand sich ein haselnussgrosses Gliom des
rechten Schlafelappens.
Wie wenig Anhaltspunkte der klinische Befund oft fur die Aus¬
dehnung eines Tumors giebt, geht besonders aus Fall XII hervor. Hier-
bei schien anfangs die Diagnose eines Tumors uberhaupt sehr zweifel-
haft, da Stauungspapille, sowie alle anderen Allgemeinerscheinungen
fehlten, abgesehen vou zeitweiligen Krampfanfallen, die aber nicht den
Charakter der Jackson'schen hatten und zuniichst den Eindruck eines
functionellen Leidens erweckten. A Is dann nach einigen Monaten die
organische Natur der Krankheit wegen zunehmender Schwache und
Archiv f. Psychiatric. Bd. 42. Heft 2. 37
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576
Dr. B. Pfeifer,
Ataxie ties rechten Armes, rechtsseitiger Facialislahmung, sowie wegeu
des Auftretens von rechtsseitigem Fussclonus und Silbenstolpern ge-
sichert erscbien, waren die Allgemeinerscheinungen immer noch so
gering, dass man nur an einen kleinen Tumor der linken motorischen
Region denken konute. Auf Grund der Punction wurde dann eine min-
destens vom linken Armcentrum bis zum linken Facialiscentrum und
von 1 — 3 cm Hirntiefe reichende Cyste innerhalb eines Tumors fest-
gestellt und bei der Operation ein 9 cm langes und 6 cm hobes, 100 g
schweres, im Centrum cystisch degenerirtes Cbondrom, das mitten im
linken Centrallappen seinen Sitz batte und bis an dio Rinde reichte,
ausgeschalt.
Bei Fall XIII, bei welchem ein Tumor der linken motorischen
Region diagnosticirt war, konnte nach dem klinisclien Befunde wegen
des dauernden Ausbleibens motorischer Reizerscheinungen angenommen
werden, dass die Geschwulst nicht in nSchster Nahe der Hirnrinde sass.
Durch die Hirnpunction wurde dann festgestellt, dass es sic.b um einen
im linken Scheitellappen, 2 cm hinter dem Armcentrum und in etwa 2 cm
Hirntiefe sitzenden Tumor handelte. Bei der an dieser Stelle vorge-
nommenen Operation konnte zwar ein deutlich makroskopisch sich ab-
grenzender Tumor nicht festgestellt werden, jedoch ergab die mikro-
skopische Untersuchung der excidirten Hirntheile ein Gliom.
Bei Fall XVIII, der klinisch keinen weiteren Anhalt fur die Aus-
dehnung des Tumors hot, wurde durch die Punction ermittelt, dass
derselbe sich mindestens von dem rechten mittleren Parietallappen bis
zum vorderen Theil des rechten Occipitallappens erstreckte; ausserdem
wurde nacbgewiesen, dass derselbe theilweise cystisch degenerirt war
und mindestens bis zu 2 V 2 cm Hirntiefe reichte, da von hier aus noch
Cystenfliissigkeit zu gewinnen war.
Beziiglich der Ausdehnung der bei Fall XIX festgestellten Hirn-
cyste konnte nachgewiesen werden, dass dieselbe am Parietalhirn, an
welchem die Punction vorgenonunen wurde, von etwa l 1 /* bis 4 cm
Hirntiefe reichte; ferner konnte aus dem Umstande, dass weder vom
Schlafelappen, noch vom Stirulappen derselben Hemisphiire aus bei
Punction und Aspiration in betriichtlicher Tiefe Ventrikelfliissigkeit zu
erhalten war, geschlossen werden, dass das Unterborn und Vorderhorn
durch die Cyste comprimirt war.
Man batte daraus entnehmen kiinnen, dass die Cyste sich noch
weit nach voru in die motorische Region hinein erstreckte, obwohl der
klinische Befund, der ein BetrofTensein der motorischen Projections-
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i
Ueber explorative Hirnpunctionen nach Schadelbohrung. 57 7
fasern vermissen liess, dagegen sprach. Schliesslich war durch das
normale Verhalten der von der contralateralen Hemisphare aus gewon-
nenen Ventrikelfliissigkeit der Beweis erbracht, dass die Cyste mit den
Ventrikeln nicht im Zusammenhang stand.
Bei Fall XX endlich, bei welchem schon der klinische Befund fur
einen tiefen Sitz des Tumors sprach, konnte erst in BV 2 cm Hirntiefe
ein etwas vermehrter Widerstand festgestellt werden. Das Material
aus deni Tumor selhst wurde erst in 4 cm Hirntiefe gevvonnen, wakrend
aus w 7 eiter oberflachlich gelegenen Theilen die umgebeude Erw'eickung
diagnosticirt wurde. Offenbar ging bei der Function vor dem Facialis-
centrum die Richtung der Punctionsuadel etwas nach hinten, da sonst
der erst hinter einem Frontalschnitt durch die vordere Centralwindung
beginnende Tumor nicht zu erreichen gewesen wiire. Ueberraschend
war es, dass die Geschwulst sich bis in den Occipitallappeu nach hinten
erstreckte, da klinisch weder von Seiten des Parietallappens, noch von
Seiten des Occipitallappens Erscheinungen nachweisbar waren. Es er-
klart sich dies durch den basalen Sitz des Tumors, der oflfenbar weder
die Sehstrahlung, noch die Projectionsfaserung des Parietallappens, noch
den Fasciculus longitudinalis inferior in Mitleidenschaft zog.
XI. Vergleich der durch die klinische Untersuchung und der
durch die Hirnpunction erhaltenen diagnostischen Resultate.
Es diirfte weiterhin von Interesse sein, die bei unseren Fallen
einerseits durch die klinische Untersuchung, andererseits auf Grund der
Hirnpunctionen gewonnenen Resultate tabellarisch mit einander zu ver-
gleichen und den durch die Operation resp. Section erhobenen Befunden
gegeniiberzustellen.
Aus dieser Zusammenstellung geht ohne Weiteres hervor, dass man
— selbstverstUndlich auf der Basis einer genauen kliniscben Unter¬
suchung und Ueberlegung der Falle — mittelst der Hirnpunction
zu einer weit exacteren Diagnose der Localisation, der Ge-
sclnvulstart, sowie der Ausdehnung und Tiefe des Sitzes
der Hirntumoren korurnt, als dies durch die klinische Untersuchung
allein moglich ist.
37*
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578
Dr. B. Pfeifer,
Tabelle III.
Fiille
Klinische Diagnose
Diagnose
nach Hirnpunction
Schlussdiagnose nach
I Operation oder Section
Befinden
der operirten
Patienten
Fall I.
Kleinhirntumor.
Kcin Kleinhirntumor.
Wahrscheinlich Tumor
im vorderen Theil der
l reehten Grosshirnhemi¬
sphare.
Section: Sarkom in der
Spitze des reehten
Schlafelappens.
—
Fall 11.
Kleinhirn tumor.
Kcin Kleinhirntumor.
Wahrscheinlich Tumor
am Fuss der linken Cen-
tralwindung.
Section: Tumor am Fuss
der linken Centralwiu-
dung.
Fall
Tumor im Bereich der
Tumor unbestimmter Art
Operation: Diffuse Gli-
Ueber 1 Jahr
III.
reehten motoriscben
Region.
in der Gegend des
reehten Beinccntrums.
ose in der Gegend des
reehten Beincentrums.
frei von Allge-
meinerschein.
Wahrscheinl.
geheilt.
Fall
IV.
Tumor im Marklager der
reehten Hemisphare.
Tumor im Marklager der
: motorischen Region mit
erweichter Umgebung.
Section: Gliom beider-
seits im Bereich der
grossen Ganglien und
des angrenzenden Mark-
lagers, den vorderen
Abschnitt des Balkens
durchsetzend.
Fall
V.
Anfangs Kleinhirntumor.
Spater Stirnhirntumor. |
Sarkom an der Basis des
reehten Stirnhirns.
Section: Sarkom der
vorderen Scbiidelbasis,
vom Siebbein aus-
gehend.
Fall
VI.
Tumor im Marklager der
linken Hemisphare,
wahrscheinlich von
grosser Ausdehnung.
Tumor, wahrscheinlich
Endotheliom im Mark¬
lager der linken Hemi¬
sphare bis zum Ven-
trikel in die Tiefe rci-
chend, mit ausgedehnter
Erweichung der Um¬
gebung.
Section: Endotheliom im
Marklager der linken
Hemisphare vom Ven-
trikel bis nahe an die
Rinde des 1. Schlafc-
lappens rcichend und
nach dem Hinterhorn
zu ziehend.
Fall
VII.
Anfangs Kleinhirntumor.
Spater Stirnhirntumor.
Anfangs Kleinhirntumor
irrthiimlich angenomm.
Spater kein Anhalt fiir
Kleinhirn- oder Stirn¬
hirntumor.
Section: Cystocercosis.
i
Fall
VIII.
Tumor in der binteren
Schadelgrube oder im
Marklager der reehten
Grosshirnhemisphare.
Sarkom des linken Klein-
hirns in 3 cm Tiefe.
Section: 1. hasclnuss-
grosscs Sarkom im Mark¬
lager des 1. Kleinhirns.
2. zwei weitere Sarkome
im vorderen Theil des
Nucleus caudatus dext.
und im Marklager des
r. Schlafelappens.
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Ueber explorative Hirnpunctionen nach Schadelbohrung.
579
Fiille
Klinische Diagnose
Diagnose
nach Hirnpunction
Schlussdiagnose nach
Operation oder Section
Betinden
der operirten
Patienten
Fall
Tumordes recht. Scheitel-
1
Gliom des recht. Schliife-
Operation: Gliom von
Blieb nach
IX.
lappens oder des recht.
Schlafelappens.
lappens mit Erweichung
gegen d. rechte Scheitel-
liippchen, die rechte
mo orische Region nicht
tangirend.
1
Haselnussgrbsse im r.
Schlafelappen, diffus in
die Umgebung iiber-
gehend.
OperatA^-lahr
frei von Allge-
meinerschein.
Dann Wieder-
eintr. v. Kopf-
schmerzenund
Erbrech. Jetzt
seit l ji Jahr
wieder frei von
Bcschwerden.
Fall
X.
Tumor im Kleinhirn oder
in der Umgebung der
Sprachregion.
Kein sicherer Anhalt fur
Klcinhirntumor. Kein j
Anhalt fur Tumor des '
linken Stirnhirns. Tumor
in der Umgebung der
Sprachcentren.
Section: Gliom in der
Spitze des link. Schlafe¬
lappens.
Fall
XI.
Tumor des linken Schliife-
lappens (?). Progressive
Paralyse, hauptsachlich
im linken Schliifelappen
logalisirt (?).
Wahrscheinlich Tumor
im linken Schliifelappen
wegen reichlicher Rund-
zellen.
Operationsbel'und
makroskopisch negativ.
Diagnose unbestimmt.
Wahrscheinlich progr.
Paralyse oder diffuse
Gliomatose. 1 )
Fall
Anfangs wurde Hysterie
Cystisch degenerirte Ge-
Operation: Chondroma
Vollkommene
XII.
in Betracht gezogen.
Spater organische Er-
krankung an der linken
motorischen Region.
Keine allgem. Tumor-
erscheinungen.
schwulst unbestimmter
Art in der motorischen
Region mindestens vom
Armcentrum bis zum
Facialiscentr. reichend.
Cyste von 1 bis 3 cm
Hirntiefe.
cysticum der linken
motorischen Region von
9 cm Lange und 6 cm
Tiefe in der Central-
furche liegend.
Heilung. 2 )
Fall
Tumor der linken moto-
Gliom an der Grenze des
Operation: Gliom, ma-
Ueber 1 Jahr
XIII.
rischen Region.
linken Parietal- und
Centrallappens in Hohe
des Armcentrums, ctwa
2 cm von der Hirnober-
1 fliiche entfernt.
kroskopisch nicht deut-
lich abgrenzbar, mikro-
skopisch mit Sicherheit
festgestellt.
nach Operat.
frei von All-
gemeinersch.
Wahrscheinl.
geheilt.
Fall
XIV.
Traumat. Spiitapoplexie,
Tumor oder Erweichung
im linken Schliifelappen.
(Sensor. Aphasie).
Erweichung in der crstcn
linken Schlafewindung.
(Zunehmende Besserung.)
Fall
XV.
Localisirte progr. Para¬
lyse, Him tumor oder
Hirnabscess im Bereich
des 1. Stirnhirns u. des
1. Schlafelappens.
Localisirte progressive
Paralyse (Hydrocephal.
externus, Lymphocytosc
der Ventrikelfliissigkeit,
kein Anhalt fur Tumor
oder Abscess).
Section: progressive Pa¬
ralyse.
1) Conf. Anraerkung S. 571.
2) Nachdem der Kranke liber 1 / 2 Jahr nach Operation gesund und arbeitsfahig gewesen war,
traten einige Male Kriimpfe auf. Bei dem Fehlen aller sonstigen Allgemeinerscheinungen und bei
der gutartigen Natur des total exstirpirten Tumors miissen diese wohl auf die Narbe bezogen werden.
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580
Dr. B. Pfeifer,
Falle
1
Klinische Diagnose
i
Diagnose
nach Hirnpunction
Schlussdiagnose nach
Operation oder Section
Befinden
der operirten
Patienten
Fall
XVI.
Tumor des rechten Stirn-
liirns.
Kein Anhalt fiir Tumor
des rechten Stirnhirns.
abgesehen vom ver-
mehrten Widerstand in
2 1 / 2 cm Hirntiefe. Ily-
droceph.ext. u. internus.
Section: Cysticercosis,
Hydrocephalus ext. und
int., gliose Verdickung
der Ventrikelwandung.
Fall
XVII.
Tumor im rechten Pa¬
rietal- oder Occipital-
lappen.
Im r. Parietallappcn nur
Zeichen von Erweichung.
Daher Tumor des recht.
Occipitallappens be-
stimmt angenommen,
aber nicht mehr durch
die Punction festgestcllt. j
Section: Careinommeta-
stase im rechten Occi-
pitallappen von einem
Lungencarcinom aus-
gehend.
Fall
XVIII.
Tumor mit Symptomcn
von Seiten des r. Occi¬
pital- und Parietal-
lappens und desr. Klcin-
hirns. Wahrscheinlich
Tumor des r. Occipital -
lappens.
Sarkom mindestcns von
der Mitte des r.Parietal-
lappens bis zum vor-
deren Theil des r. Occi¬
pitallappens reichend.
Nicht weit von Rinde
entfernt, da in 2V 5 cm
Tiefe Cystenfliissigkeit
aus dem Tumor gewon-
nen wird.
Operation: Sarkom an
der Grenze des rechten
Occipital- und Parietal-
i lappens.
1
6 Monate nach
Operation
frei von A11-
gemein-
erseheinung.
Fall
XIX.
Tumor des r. Parietal-
oder Temporallapp. (?).
Oysticercosis (?).
Hirncyste im rechten
Parietallappen.
Operation: Hirncyste
im rechten Parietal- u.
^ Centrallappen.
4 Monate nach
Operat. frei v.
Allgemein-
erscheinung.
Fall
XX.
Tumor imMarklager der
linken Hemisphare.
Gliom im Marklager der
1. Hemisphare, vom Fa-
1 cialiscentrum in 4 cm
Hirntiefe zu erreichen
mit Erweichungszone in
der Umgebung.
1 Section: Gliom im Mark¬
lager des linken Tem-
poro - Parieto - Occipital-
l hirns.
•
Auch die Allgemeindiagnosc wurde in einer Reihe von Fallen
durch die Hirnpunction modificirt and theilweise richtig gestellt.
Wie sich aus der Zusammenstellung ergiebt, war die klinische
Allgemeindiagno.se unter den 20 Fallen 3 Mai zweifelhaft und 3 Mai
falsch. Auf Grund der Hirnpunctionen wurde die zweifelhafte All-
geroeindiagnose einmal ini Siune einer progressiven Paralyse (Fall XV)
und einmal im Sinne einer Erweichung (Fall XIV) sicher gestellt,
wahrend sie in dem dritten Fall trotz Punction und Operation noth als
zweifelhaft gelten muss (Fall XI). Von den drei falschen klinischen
Allgcmeindiagnosen gelang es einmal, mittelst der Punction die richtige
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581
Diagnose einer Hirncyste zu ermitteln (Fall XIX). In den beiden
anderen Fallen wurde nur die irrthiiiniiche klinische Diagnose eines
Hirntumors durcli die Function nicht bestiitigt, doch wurde in einem
der beiden Falle Hydrocephalus externus und internus festgestellt,
wahrend die vorliegende Cysticercenerkrankung erst durch die Section
aufgedeckt wurde (Fall Vll und XVI). Gerade der Umstand, dass bei
diesen beiden Fallen trotz haufig ausgefiihrter Hirnpunctionen die Ge-
schwulst an der vermutheten Stelle nicht gefunden werden konnte, hatte
darauf hinweisen miissen, an Cysticercose zu denken, was in dem
zw’eiten Falle auch geschah, jedoch ohne dass die Diagnose bei dein
Mangel an anamnestischen und sonstigen Anhaltspunkten geniigend be-
griindet erschien.
Von den iibrigen 14 Fallen, bei welchen die Allgemeindiagnose
eines Hirntumors durch die Operation oder Section bestiitigt wurde, war
die klinische Localdiagnose 3 Mai falsch. In alien 3 Fallen war
ein Kleinhirntumor angenommen worden, wahrend die Geschwulst eimnal
in der Spitze des rechten Schlafelappens (Fall I), einmal am Fusse der
linken Centralwindung (Fall II), und einmal in der Spitze des linken
Schlafelappens sass (Fall X). Von diesen drei Fallen wurde die
Diagnose eines Kleinhirntumors durch die Punction zwei Mai nicht be-
statigt und der Tumor bei Fall 1 im vorderen Theil der rechten Gross-
hirnhemisphare und bei Fall II am unteren Theil der linken Central¬
windung angenommen. Bei dem dritten Fall wurde der Kleinhirntumor
nach der Punction nicht ganz ausgeschlossen, aber doch ein solcher der
Umgebung der Sprachregion wegen des zweifelliaften Ausfalls der Klein-
hirnpunction fur wahrscheinlicher gehalten.
Nach Vornahme der Punctionen wurde demnach uberhaupt keine
falsche, sondern nur 2 Mai eine nicht ganz exacte Localdiagnose ge-
stellt. Bei diesen beiden Fallen ist aber noch zu beriicksichtigen, dass
Fall I, als mit den Hirnpunctionen begonnen wurde, schon kurz ante
exitum stand und nur je einmal am rechten und linken Kleinhirn punc-
tirt wurde, ferner dass bei Fall X die Hirnpunctionen noch nicht ab-
geschlossen waren, jedoch wegen des raschen Verfalls des Patienten
und aus ausseren Griinden (Urlaubsreise des Verfassers) nicht fortgesetzt
wurden. Mit Rticksicht auf die bei alien iibrigen Fallen erzielten Er-
folge ist wohl der Schluss erlaubt, dass die exacte Localdiagnose unter
giinstigeren ausseren Bedingungen auch bei diesen beiden Fallen noch
gegliickt ware. Bei den iibrigen 11 Fallen war die klinische Local¬
diagnose 3 Mai zwar nicht falsch, aber unbestimmt, indem zwei ver-
schiedene Hirntheile fiir die Localisation des Tumors in Betraclit gezogen
wurden. Bei dem einen Fall (VIII), bei welchem an einen Sitz in der
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582
Dr. B. Pfeifer,
liinteren Schadelgrube oder im Marklager des rechten Grosskirns ge-
daclit wurde, stimmten beide Annakmen, da es sick mn multiple
Tumoren kandelte. Der Kleinkirntumor wurde dabei auf Grund der
Punction als ein in 3 cm Hirntiefe sitzendes Sarkom diagnosticirt, was
bei der Section best&tigt wurde.
Bei Fall IX schwankte die klinische Diagnose zwiscken dem reckten
Scheitel- und dem reckten Schlafelappen, bei Fall XVII zwischen dem
reckten Scheitel- und Hinterhauptslappen. Im ersten Falle wurde
durch die Punction festgestellt, dass der Tumor im reckten Schlafelappen
sass, wahrend der Punctiousbefund des rechten unteren Sckeitellappckens
nur Zeichen von Erweickung hot. Im zweiten Falle wurde durch die
Punction eine Erweichung im reckten Scheitellappen festgestellt. worauf
der Tumor selbst bestimmt in dem reckten Occipitallappen localisirt
wurde, ohne dass er jedock wegen des raschen Verfalls des Patienten
noch durch die Punction direct festgestellt wurde. Bei diesen beiden
Fallen wurde die auf Grund der Punction gestellte Diagnose einmal
durch die Operation (Fall IX) und einmal durch die Section (Fall XVII)
bestatigt.
Bei den ubrigen 8 Fallen wurde der Tumor zwar auck klinisch
ricktig localisirt, jedock gelang es in jedem Falle die durch
die klinische Untersuchung gestellte Diagnose auf Grund des
Punctionsresultates nack manckerlei Richtungen zu ver-
feinern. So konnte in fast alien Fallen die Artdiagnose der Ge-
schwulst, theils mit Sicherkeit, theils mit Wahrsckeinlichkeit ermittelt
werden. Auch bezuglich der Ausdehnung der Tumoren, der Tiefe
ikres Sitzes, sowie des Verkaltens ihrer Umgebung wurde
manche wichtige Aufklarung gewonnen.
Wenn wir uns von diesem Gesichtspunkte aus die noch ubrigen
acht Falle kurz betrachten, so ergiebt sich Folgendes:
Bei Fall III war klinisch ein Tumor der rechten motorischen Region
angenommen worden. Bei der Punction wurden aus dem rechten Bein-
centrum Tumorelemente gewonnen, wahrend der angrenzende Scheitel-
lappen und Stirnlappen, sowie das rechte Armcentrum frei von solchen
waren. Wenn hier auch die Artdiagnose des Tumors nicht gelang, so
konnte er dock genau localisirt und seine Grosse bestimmt werden.
Bei der Operation wurde eine diffuse Gliomatose festgestellt.
Bei Fall IV wurde der klinisch im Marklager der rechten Hemisphere
angenommene Tumor durch die Punction zwar nicht erreicht, jedock
konnte die Erweichung seiner Umgebung festgestellt und angenommen
werden, dass der Tumor selbst einen sehr tiefen Sitz haben miisse.
Bei der Section fand sich die Geschwulst im Bereich der Centralganglien.
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Ueber explorative Hirnpunctionen nach Schadelbohrung.
583
Sie hatte auch den vorderen Theil des Balkens durchsetzt und die
andere Seite symmetrisch ergriffen.
Statt der etwas unbestimmten klinischen Diagnose Stirnhirnlumor
vvurde bei Fall V auf Grand des Pnnctionsergebnisses die Diagnose
Sarkom an der Basis des rechten Stiruhirns gestellt, wahrend die
Section ein von der Lamina cribrosa ausgeliendes Sarkom der Schadel-
basis ergab.
Der bei Fall VI auf Grand der klinischen Untersuckung an-
genoramene Tumor im Marklager der linken Hemisphere konnte nach
der Function mit Wahrscheinlichkeit als ein Endotkeliom angesprochen
und seine Ausdehnung genau bestimmt werden. So gelang es fest-
zustellen, dass die Geschwulst bis an die Ventrikelwand reichte und
von einer Erweichungszone umgeben war, was durch die Section be-
statigt wurde.
Bei Fall XII erschien es nach der klinischen Untersuchung langere
Zeit zweifelhaft, ob uberhaupt ein organisches Leiden vorliege. Als
daun eine die linke motorische Region schadigcnde Hirnkrankheit wahr-
scheinlich wurde, war fur die Allgemeindiagnose eines Hirntumors, ab-
gesehen von Krampfanfilllen, noch kein Anhalt vorhanden.
Durch die Punction wurde dann ein cystisch entarteter Tumor fest-
gestellt, iiber dessen Ausdehnung und Entfernung von der Oberfl&che
zugleich genauere Anhaltspuukte gewonnen warden. Die Punctions-
resultate wurden durch die Operation, bei der ein Chondroma cysticum
zu Tage gefbrdert wurde, bestatigt.
Der bei Fall XIII angenommene Tumor der linken motorischeu
Region konnte auf Grund der Punctionsresultate genauer an der Greuze
des linken Parietal- und Centrallappens in Hohe des Armcentrums
localisirt werden. Auch gelang es. die Geschwulstart (Gliom) und die
Tiefe des Sitzes festzustellen. Die mikroskopische Untersuchung nach
der Operation best&tigte auch hier das Punctionsergebniss.
Auch bei Fall XVIII wurde der auf Grund der klinischen Unter¬
suchung im rechten Occipitalhirn localisirte Tumor durch die Punction
bezuglich seiner Localisation an der Grenze des rechten Parietal- und
Occipitallappens und seiner Ausdehnung und der Tiefe seines Sitzes
genauer bestimmt, sowie die Geschwulstart festgestellt (Sarkom). Der
Operationsbefuud entsprach auch hier dem Resultat der Punctionen.
Schliesslich wurden bei Fall XX an einem klinisch an richtiger
Stelle im Marklager der linken Hemisph&re angeuommenen Tumor die
Geschwulstart (Gliom), die Tiefe des Sitzes, sow’ie die Erweichung der
Umgebung wenigstens an dem vorderen Ende des Tumors naher bestimmt,
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584
Dr. B. Pfeifer,
wabrend dessen erhebliche Ausdehnung nach occipitalwarts erst durch
die Section festgestellt wurde.
XII. Befund an den Bohr- und* Punctionsstellen.
Bei sammtlichen Operationen und Sectionen wurden die Bohrstellen
an der Kopfhaut und an den Schadelknochen, sowie die Punctionsstiche
an den Hirnhauten und am Gehirn stets einer genauen, in einigen
Fallen mikroskopischen Untersuchung unterzogen. Niemals waren dabei
die geringsten entzfindlichen Erscheinungen an den Bohr- und Punctions-
cnnalen selbst, sowie in deren Umgebung zu beobachten. Die Bohr-
offnung durch die Haut war meist nach wenigen Tagen verschlossen,
wiihrend die Stelle oft noch wocbenlang als blaurOthlicher Fleck zu
sehen war. Der Bohrcanal im Knochen scbloss sich gewohnlich sehr
laugsam; so war er z. B. bei Fall II nach 14 Tagen, bei Fall V nach
5 Wochen noch durcbgangig. An der inneren Bohroffnung des Knochens
sass haufig noch etwas Bohrstaub, zuweilen auch auf der darunter
liegenden Punctionsbffnung der Dura. Bei Fall XII war die innere
Knochencanaloffnung etwas rfithlich verfiirbt.
An der Dura fand sich kfirzere Zeit nach der Punction ein kleinerer
£chlitz oder eine rundliche Oeffnung.
Bei Fall I sass einen Tag nach der Punction ein kleines Blut-
coagel fiber der Einstichoffnung in die Dura. Bei Fall 11 war die
Punctionsstelle 14 Tage nach der Punction vernarbt. Bei Fall III
fanden sich noch brauurothliche Verfiirbungen an einzelnen Stichnarben,
bei Fall IX zwei punktformige gelblich verfiirbte Stellen. Bei Fall Xll
war der obere 0 Tage alte Durastich vernarbt, aus deni unteren 5 Tage
alten, der noch offen war, quoll ein Tropfchen klarcn Liquors. Bei
Fall XVII fand sich 12 Tage nach der Punction ein hanfkorngrosser,
weisser Fleck an der Punctionsstelle. Die Dura war stets in der Um¬
gebung der Punctionsstiche und Punctionsnarben glatt und glanzeud,
nirgeuds fanden sich Trubungen oder sonstige Erscheinungen von Ent-
ziindungen.
An der Pia wurden nur bei Fall IX einige dunkle blaurothliche
Flecke notirt, sonst war an den Punctionsstellen niemals etwas Auf-
fiilliges, insbesondere keinerlei Entziindungserscheinungen an der Pia zu
constatiren.
Die EinstichofTnung in das Gehirn selbst war gewohnlich als blau-
rotlilicher Punkt oder als deutliche Stichoffnung, in einer Anzahl von
Fallen uberhaupt nicht zu sehen.
Bei mehreren Fallen wurden mikroskopische Untersuchungen des
Punctionscanals vorgenommen. Dabei fand sich bei Fall XVIII, der
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10 Tage nach der Function zur Operation gekommen war, mikroskopisch
eine scharfrandige, unregelmassige Oeffnung mit zahlreichen rothen Blut-
kOrperchen in der Omgebung. Eine Verraehrung von Leukocyten oder
sonstige entziindliche Erscheinungen war nickt vorhanden. Bei Fall VII
war an dein 3 Wochen alten Punctionscanal noch eine kleine Oeffnung
ohne Blutreste und ohne entziindliche Erscheinungen in der Umgebung
sichtbar. Innerhalb des Lumens land sich ein feinfaseriges Gewebe mit
vereinzelten rundeu Zellen. Ein 3 / 4 .lalir alter Punctionscanal war durch
ein Granulationsgewebe ausgefiillt, das theils aus kleinen rundeu, theils
aus grosseren endothelialen Zellen innerhalb eines sparlichen Stromas
bestand.
XIII. Befinden der Kranken wahrend und nach den Hirn¬
punctionen. Gefahren und therapeutische Wirkungen
derselben.
Die Hirnpunctionen wurden von dem Patienten fast durchweg gut
vertragen. Trotzdem bei alien Fallen, abgesehen von Fall VIII, der in
eiuem leicht deliranten etwas agitirten Zustand zur Operation kam und
daher narkotisirt werden niusste, nur eine Localanasthesie mittelst
Chlorathylaufspritzung angewandt wurde, wurden nur in ganz seltenen
Fallen Schmerzen geaussert. Zwei Patienten (Fall VII und XVI), die
in ihrem psycbischen Verhalten das Bild der polyneuritischen Psychose
boten und zurn Witzeln neigten, machten wahrend der Bohrung und
Punction allerlei scherzhafte Bemerkungen, so glaubte der eine, man
treibe Ulk mit ihm und wolle ihm den Kopf anstreichen. Bei diesem
Patienten stieg der Puls kurz nach Entleerung von 6 ccm Ventrikel-
fliissigkeit von 120 auf 160 Schliige, uni nach einigen Minuten wieder
auf die friihere Pulszahl zu sinken. Bei Fall XIX wurde nach Ent¬
leerung von 15 ccm Cystenfliissigkeit ein Sinken der Pulszahl von 80
auf 60 Schliige p. .Min. beobachtet. Nach einigen Minuten stieg die-
selbe wieder auf 80. Ein anderes Mai trat voriibergeheud Kribbeln im
linken Arm ein. Sonst wurden wahrend der Punction und Aspiration,
insbesondere auch warend der Ventrikel- und Cystenpunctionen niemals
Pulsanomalien oder sonstige Storungen des Allgemeinbefindens beob¬
achtet, abgesehen von einem einzigen Falle, bei welchem in Folge einer
Verdrangung der beiden Stirnlappen nach oben und aussen durch einen
apfelgrossen Tumor der Schadelbasis bei Punction des linken Stirnhirns
eine Verletzung der linken Arteria corporis callosi zuStande gekommen war.
(Fall V.) Dabei wurden mittelst der Punctionsspritze mehrere Cubikcenti-
meter Blut aspirirt. Bald nach der Aspiration traten clonische Zuckun-
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586
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Dr. B. Pfeifer,
gen im rechtcn Facialisgebiet ein, dann folgten kurzdauernde clonische
Zuckungen in alien Extremitaten, die Bulbi waren nach oben, der Kopf
nacli rechts gedreht. Kurz darauf trat ein comatoser Zustand ein; drei
Stunden nach der Punction erfolgte der Exitus letalis. Bei der Section
fand sich, abgeselien von einem 9 cm langen, 5 cm liohen und 5 cm
breiten, an der Lamina cribrosa des Siebbeins festsitzenden Tumor der
Schiidelbasis, ein an den orbitalen, sowie an den medialen Fl&chen
beider Stirnlappen nach binten bis zum Paracentrallappen reichendes
subpiales, diinnes, flachenhaftes Blutgerinnsel, das im Wesentlichen nur
die Furchen ausfiillte und an einigeu Stellen auch die Wiudungeu in
hochstens 1—2 mm dicker Schicht bedeckte. Ein gleiches flachen¬
haftes Blutgerinnsel fand sich iiber dem Balken und getrennt davon
am vorderen Theil der basalen Flache des Pons. Wie schon bei Be-
sprechung dieses Falles im Anschluss an die Krankengeschichte hervor-
gehoben wurde, war der Exitus letalis durch diesen verhaltnissmassig
geringen subpialen Bluterguss allein kaum verstandlich und konnte nur
durch das schon vorher sehr schlechte Allgemeinbefinden der Patientiu
erklart werden. Der Tumor wflre retrospectiv kaum mit Aussicht auf
Erfolg operabel gewesen. .Jedenfalls wiire die Patientin uicht zur Ope¬
ration gekommen, da ein sehr tief sitzender Tumor beider Stirnhirn-
lappen auf Grund der Punction angenommen worden und daher ein
operativer Eingriff fur aussichtslos gehalteu worden ware. Dass es sich
um einen Tumor der Schiidelbasis haudelte, ware wohl kaum festzustellen
gewesen.
Nach der Punction wurden in einigen wenigen Fallen vorubergehend
nachtheilige Erscheinungeu beobachtet, so trat bei Fall III am Abend
nach der Punction Erbrechen ein, was jedocb auch sonst bei ihm vor-
kam und daher nicht mit Sicherheit auf die Punction zu beziehen ist.
Bei Fall IV war am Abend nach der Punction eine Erschwerung
des Schluckens bemerkbar, die am folgenden Tag wieder verschwun-
den war.
Bei Fall XII traten nach der Cystenpunction, wobei 15 ccm einer
oligen Fliissigkeit entleert worden waren, leichte Kopfschmerzen ein, die
jedoch bald wieder nachliessen. Bei Fall XIII stellten sich im An¬
schluss an eine Punction 2 Tage lang vermehrte Kopfschmerzen, Er¬
brechen und Paraphasie ein. Diese Symptome Lessen vom dritten Tage
ab wieder nach, nur bestanden noch zeitweilig Kopfschmerzen und Er¬
brechen, Erscheinungen, die bei der Kranken auch sonst als allgemeine
Tumorsymptome vorhanden waren. Bei der 9 Tage spiiter vorgenom-
menen Trepanation fand sich, abgeselien von dem Tumor, unterhalb der
Dura etwa 1 Essloffel fliissigen Blutes.
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Ueber explorative Hirnpunctionen nach Schadelbohrung. 587
Andererseits wurde in einem Falle (XIX) im Anschluss an die
Function einer Cyste mehrfach eine erhebliche Besserung des Allge-
raeinbefindens durch Verminderung des Hirndruckes constatirt. So er-
folgte nach Kntleerung von 15 ccm Cystenfliissigkeit ein tiefer, ruhiger
Sclilaf. Am folgenden Tage waren die vorher sehr starken Kopf-
schmerzen verschwunden, der Gesichtsausdruck war lebhafter, die
Augenlider wurden besser gehoben. Nach einer spiiteren Entleerung
veil 16 ccm Cystenfliissigkeit trat zuniichst Mattigkeitsgefiihl ein, worauf
wieder ein sehr langer und tiefer Schlaf folgte, nach welchem die Kopf-
schmerzen viol geringer als vorher waren. Allerdings hielt diese
Besserung immer nur kurze Zeit an. Bei Fall XVI, der in seinem
psychischen Verhalten das Bild der polyneuritischen Psychose zeigte,
war das Sensorium nach der ersten Ventrikelpunktion voriibergehend
klarer.
XIV. Diagnostische und therapeutische Ergebnisse.
Eine Gesammtiibersicht unserer Fiille, von gleichen Gesichtspunkten
wie in den Eingangs angefiihrten Statistiken betrachtet, ergiebt folgende
Resultate:
Die Allgemeindiagnose war bei den 20 Fallen klinisch in
3 Fallen (15 pCt.) falsch, in 3 Fallen unbestimmt, nach der Function
in 3 Fallen unbestimmt, aber in keinem Falle falsch. Von den
14 Fallen mit sicherer, durch Operation oder Section bestiitigter All¬
gemeindiagnose w T ar die klinische Localdiagnose in 3 Fallen (21,4 pCt.)
falsch und in 2 Fallen (14,2 pCt.) ungenau, aber nicht falsch; nach der
Punction war die Localdiagnose in keinem Falle falsch, in 2 Fallen
ungenau (Fall I und X). Es wurde also durch die Function unter
14 Fallen 12 Mai (85,8 pCt.) eine genaue Localdiagnose gestellt. Unter
diesen 12 Fallen sass der Tumor 9 Mai an chirurgisch erreichbarer
Stelle (64,3 pCt.), 3 Mai bandelte es sich um zu tief sitzende, darunter
einmal zugleich um multiple Tumoren (Fall IV, V und VIII). Von
diesen 9 der chirurgischen Behandlung zuganglichen Tumoren war in
4 Fallen (28,5 pCt.) kein Dauererfolg zu erwarten, theils wegen zu
schwerer Allgemeinsymptome, theils wegen zu grosser Ausdehnung der
Tumoren, in einem Falle, weil es sich um die Metastase eines Lungen-
carcinoms handelte (Fall II, VI, XVII, XX).
Es bleiben somit 5 Falle iibrig (35,7 pCt.), bei welchen anf Grund
der Hirnpunction eine genaue Localdiagnose an chirurgisch erreichbarer
Stelle mit Aussicht auf Dauererfolg gestellt war (Fall III, IX, XII, XIII
und XVIII).
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588
Dr. B. Pfeifer,
Diese 5 Fulle kamen aucli sammtlich zur Operation, die in 4 Fallen
von Herrn Geh.-Rath von Bramann (Fall Ill, IX, XIII, XVIII) und
in einern Fall (XII) von Herrn Prof. Haasler vorgenommen wurde.
Sammtlicke Operationen nahmen einen guten Verlauf. Ein chirurgischer
Misserfolg trat in keinem einzigen P'alle ein. Audi der Wundverlauf
war jedes Mai ein vollkommen reactionsloser. Es ist dies als ein
ausserordentlich giinstiges Ergebniss zu bezeichnen, wenn man in Er-
wagung zielit, dass in den oben angeffihrten, bekannten Statistiken der
Hirntumorenoperationen die chirurgischen Misserfolge auf 36—50pCt.
veranschlagt werden.
Im Folgenden moclite ich nodi in Kurze fiber den bisherigen wei-
teren Verlauf dieser Fiille berichten:
Uni eine zweifellose Dauerlieilung handelt es sicli bei Fall XII, da
bier ein Chondrom, also ein durchaus gutartiger Tumor, radical operirt
wurde. Eine 5 Monate nacli der Operation am 6. April 1906 vorge-
nommene Nachuntersuchung ergab, dass der Patient sich vollkommen
gesund und arbeitsfahig ffihlte. Der Augenhintergrund war normal, die
Trepanationsstelle gut verheilt und nirgends klopfempfindlich, die friiher
vorhandene Facialisdifferenz verschwunden. Die Kraft der Arme war
beiderseits gleich gut, Als einzige Residuen bestanden nock ein ge-
ringes Abweichen der Zunge uadi links und eine Andeutung von liuks-
seitiger Tastparese. Subjectiv ffihlte er nur nock ein geringes Taub-
heitsgefiihl in den Fingerspitzen der linkcn Hand, das sich bei seiner
Beschaftigung als Uhrmacher stfirend bemerkbar machte. Er liatte
daher inzwischen seinen Beruf gewechsclt und war Feinmeckaniker ge-
worden. >)
Audi bei Fall XVIII darf man wohl einen Dauererfolg erwarten,
da es sich kier um ein nack dem mikroskopiscken Bilde ziemlick scharf
gegen die Umgebung abgegrenztes Sarkom handelte. Doch l&sst die
Kiirze der seit der Operation (am 4. Mfirz 1906) verstrickenen Zeit hier
nock kein Urtheil zu. Der Erfolg war in diesem Falle ein ganz ecla-
tanter. Nacli der Operation verschwanden die subjectiven Hirndruck-
symptome vollig. Das Sensorium des vorher somuolenten Patienten
1) Ende October 1906 theilte uns der Patient auf Anfrage mit, dass er im
Verlaufe des Sommers cinigeMale Krampfe gehabt habe, die aber seit lOWochen
wieder ausgeblieben sind. Sonstige Allgemeinsymptome sind nicht aufgetreten.
Er schreibt, dass er sich vollkommen gesund fuhle. Da an ein Recidiv bei
dem zweifellos total exstirpirten Chondrom nicht zu denken ist, muss die Ur-
sache fur die Kriimpfe wohl in der grossen Hirnnarbe der motorischen Region
gesncht werden.
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Ueber explorative Hirnpunctionen nach Schiidelbohrung.
589
wurde frei. Beziiglich der Localsymptome war besonders der rasche
Riickgang der schweren Storungen der Kdrperbalance in die Augen
fallend. Als der Patient 5 Wochen nach der Operation in unsere
Klinik zuriickkam, konnte er den ganzen Tag ausser Bett sein und ohne
jede Gleichgewichtsstorung umbergehen. An der Trepanationsstelle, an
der die kndclierne Bedeckung entfernt war, fand sich eine leichte Vor-
wiilbung, die sich weich anfiihlte und nicht schmerzhaft war. Am
Augenhintergrund waren beide Papillen nocli etwas gerOthet und un-
scharf. Die linksseitige Hemianopsie bestand noch wie friiher. Die
linksseitige Tastparese war wesentlich geringer geworden. Cutane Sen-
sibilitilt und Lagegefiihl waren nirgends gestort. Die Nachahmung
passiver Bewegungen einer Seite durch die andere war beiderseits
gleich gut.
Bei den 3 anderen Fallen kunn auf eine dauernde Heilung wohl
nicht so sicher gerechuet werden, weil es sich uni Gliome handelt,
deren radicale Exstirpation wegen des infiltrirenden Wachsthums sehr
unsicher ist. Immerhin sind 2 von dieseu 3 Patienten, bei welchen die
Operation jetzt l 1 /* Jahr zuriickliegt, seither vollkommen frei von All-
gemeinerscheinungen geblieben.
So sind bei Fall III seit der Operation die vorher vorhandene
schwere Benommenheit, sowie sonstige psychische Storungen ver-
schwunden. Kopfschmerzen traten nur einige Male nach grosserer Auf-
regung auf. Ebenso einmal Erbrechen. Nach der Operation war noch
eine vollkommene linksseitige Lahmung vorhanden, die sich allmiihlich
immer mehr zuriickbildete. Der Kranke konnte bereits wieder leidlich
gehen und war schon nach Hause entlassen, musste jedoch sp&ter wieder
der chirurgischen Klinik zugefuhrt werden, da er sich durch einen
Sturz eine Fractur des Oberschenkels an dem paretischen linken Bein
zuzog. Bei einer Nachuntersuchung Mitte M.’lrz, also 1 / 2 Jahr nach der
Operation, war die Trepanationsstelle gut verheilt und nicht druck-
empfindlich. Die Papillen waren noch leicht gerbthet und undeutlich
begrenzt. Die friiher vorhandene linksseitige Facialislahmung war ver-
schwunden, wahrend an den linksseitigen Extremitiiten noch eine mkssige
spastische Parese bestand. Ein Jahr nach der Operation war das A11-
gemeinbefinden des Patienten nach Mittheilung der Ehefrau ein gutes.
Bei Fall XIII ist das Allgemeinbefinden ein ganz besonders gun-
stiges. Der Erniihrungszustand hat sich seit der Operation wesentlich
gehoben. Das Madchen hat eine gesunde Gesichtsfarbe und ein
frisches Aussehen. Nach Angabe der Mutter seien Kopfschmerzen nur
selten in Folge irgend welcher besonderer Aufregungen aufgetreten,
jedoch niemals Erbrechen und Schwindel. Das Madchen sei fast den
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590
Dr. B. Pfeifer,
ganzen Tag im Freien, spiele mit auderen Kindern und sei munterer
und aufgeweckter als vor seiner Erkrankung.
Die Nachuntersuchung am 23. Marz 1906, also fiber */* Jahr nach
der Operation, ergab Folgendes: Die Trepauationsstelle war gut verheilt
und nirgends klopfempfindlich. Die Stauungsneuritis war beiderseits
verschwnnden. Die Papillen waren nur am nasalen Rande noch etwas
unscharf. Die friiher ausgesprochene rechtsseitige Hemiparese und
Hemiataxie war wesentlich zuruckgegangen. Im rechten Facialisgebiet
war nur noch eine Schw’ache bei der Mimik angedeutet. Am deutlich-
sten war die Parese noch am rechten Arm. Besonders waren noch die
feinen Fingerbewegungen beeintrachtigt. Die rechte Hand zeigte auch
nocli einen leichten, grobschlagigen, bei intendirten Bewegungen zu-
nehmenden Tremor. Der Gang war rechts leicht spastisch paretisch.
Inzwischen ist, wie die Mutter im September mittheilte, das Allgemeiu-
befindcn gut geblieben und die rechtsseitige Parese geringer geworden.
Bei Fall IX war der Erfolg der Operation zunachst ebenfalls ein
sehr giinstiger. Die subjectiven Allgemeinerscheiuungen verschwanden
vollstiindig. Ein Vierteljahr nach der Operation versah die Patientin
eine Stelle als Aufwitrterin und beschiiftigte sich ausserdem taglich
5 Stunden lang mit Handarbeiteu. Erst nach J /a Jahr traten wieder
zeitweise Kopfschmerzen, eiuige Male auch Erbrechen auf.
Bei einer 7 Monate nach der Operation vorgenommenen Nach-
untcrsuchung war die Trepanatiousstelle auf Beklopfen schmerzhaft,
wobei ein deutliches schepperndes Geriiusch zu horen war. Die Seb-
nervenpapillen waren gerothet, die Grenzen verwaschen. Pupillenreac-
tion normal. Die Sehscharfe betrug links 1 / 2 , rechts 1 / 3 . Die Austritts-
stelle der rechten Supraorbitalnerven war druckempfindlich. Die Zunge
wich eine Spur nach rechts ab. Sonst waren keine Hirunervenerschei-
nungen nachweisbar. An den Extremitiiten durchaus normales Ver-
halten. Bei einer weiteren Untersuchung im Mai w T ar Pat. wieder frei
von Allgemeinsymptomen und ist im Verlaufe des letzten halben Jahres
auch frei geblieben.
Zwei weitere zur Operation gekommene Patienten sind bisher unter
den operirten Fallen nicht mit angefiihrt worden, weil bei ihnen die
Allgemeindiagnose eines Hirntumors unbestimmt ist. Es handelt sich
um Fall XI, dessen Diagnose heute noch zwischen einem infiltrirenden
Tumor und einer atypischen progressiven Paralyse oder Lues cerebri
schwankt, ferner der Fall XIX, bei dem klinisch anfangs an Hirntumor
gedacht wurde, with rend spiiter, nachdem sich herausgestellt hatte, dass
die Kranke seit Lingerer Zeit einen Bandwurm beherbergte, besonders
auch mit Riicksicht auf den wechselndeu Allgemeinzustand und das
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591
Schwanken der Localsymptome eiue Cysticerkenerkrankung fur wahr-
scheinlicher gehalten wurde. Durch die Punction gelang es dann, vora
rechten Parietallappen aus eine bernsteingelbe, eiweissreiche (5 pM.)
Fliissigkeit enthaltende Cyste festzustellen und zugleich durch Aspiration
einer wasserklaren, eiweissarmen (0,1 pM.) Fliissigkeit aus deni linken
Vorderhorn den Beweis zu liefern, dass die Cyste mit dem Ventrikel
nicht im Zusammenhang stand. Die Operation bestatigte das Punctions-
resultat. Das mir zur Verfugung stehende Stiickchen Cystenwand und
dessen Umgebung boten keinen Anhalt dafiir, dass die Cyste innerhalb
einer Gesckwulst entstanden war.
Auck bei diesen beiden Fallen nalim die Operation einen guten
Verlauf. Fall XI befindet sich zur Zeit noch in unserer Klinik. Die
Trepanationsstelle ist gut verheilt. Nach dem weiteren Verlauf er-
scheint jetzt die Diagnose einer atypischen progressiven Paralyse oder
einer Lues cerebri wahrscheinlicher. Mehrfach traten noch epileptiforme
Krampfe, theilweise vom Jackson’schen Typus auf. Es besteht voll-
kommene sensorische Apkasie mit wechselndem paraphasischen Rede-
drang. Zeitweise delirante Zustande, meist stumpfes, apathisches Ver-
halten. An den Beinen hat sich eine Flexionscontractur der Hiifte und
Kniegelenke ausgebildet. Kniepkanomene links spurweise, rechts fehlend.
Sensibilitat fur Schmerzreize erloschen.
Die Muskulatur der Beine ist atrophisch, ohne qualitative Ver-
anderungen der elektrischen Erregbarkeit. Die Lumbalflussigkeit ergab
nur einen massigen Grad von Lymphocytose.')
Fall XIX, bei dem die Operation erst am 12. Juni 1906 vorgenommen
wurde, befindet sich zur Zeit noch in Bekandlung der chirurgischen
Klinik 2 ). Der Wundverlauf ist noch nicht abgeschlossen, da eine
Drainage der Cyste vorgenommen wurde. Die sehr erheblichen all-
gemeinen Hirndruckerscheinungen, sowie die schwankenden Local¬
symptome sind verschwunden; auch hat sich die einige Tage vor der
Operation eingetreteneAmaurose etwas zuriickgebildet. Es besteht jetzt eine
linksseitige Hemianopsie und eine starke rechtsseitige Hemiamblyopie.
Die Prognose dieses Falles quoad vitam wird ganz davon abh&ngen,
ob die Cyste sich auf dem Boden einer Geschwulst gebildet hat oder
nicht, was bis jetzt noch nicht zu entscheiden war. 1m ersteren Falle
1) Conf. die Anmerkung S. 571.
2) D. h. Ende Juli. Die Patientin wurde inzwischen nach Haus ent-
lassen. Allgemeinerscheinungen sind seither nicht aufgetreten. Das Seh-
vermogen hat sich erheblich gebessert. So kann sie z. B., wie von Angehorigen
mitgetheilt wird, auf der Strasse die Ladenschilder lesen. Der Gang ist noch
langsam und schleppend.
Archiv f. Psychiatric. Bd. 42. Heft 2. 38
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592
Dr. B. Pfeifer,
ware die Prognose ungunstig, da der Tumor bei der GrSsse und Tiefe
der Cyste als inoperabel gelten miisste.
Bei den 5 Fallen richtig diagnosticirter und gliicklich operirter
Hirntumoren war also der weitere Verlauf bis jetzt, wie wir geseheu
habeu, ein sehr giinstiger. Ob bei alien Fallen eine radicale Entfernung
der Geschwulst erreicht wurde, lasst sich zur Zeit noch nicht sagen,
zumal es sich bei 3 Fallen um nicht deutlich abgegrenzte Gliome
handelte. Der bisherige Verlauf scheint dafur zu sprechen.
Vergleichen wir unsere Resultate mit den Statistiken von v. Berg¬
man n, Oppenheim und Bruns, sowie mit den friiheren Resultaten
der hiesigen Klinik, so ist der Unterschied ein sehr augenfalliger. Nach
v. Bergmann starben 36 pCt., nach Oppenheim 38 pCt., nach Bruns
gar 50 pCt. der Falle an den Folgen der Operation. Dauerheiluug
wird im Allgemeinen nur in etwa 4 pCt. der Falle angenommen.
v. Bergmann berechnet dieselbe auf 6,89 pCt.; Oppenheim erzielte
bei seinen eigenen zur Operation gebrachten Fallen 4—5 pCt. Heilung,
bei 20—21 pCt. weitgehende Besserung 1 ).
Bruns liatte zur Zeit der Herausgabe seiner Monographic im Jahre
1897 unter 7 zur Operation gebrachten Fallen keinen geheilteu Fall;
bei 4 Fallen war der Tumor zu gross oder sass zu tief, bei 3 Fallen
handelte es sich um Misserfolge chirurgischer Natur 2 ).
Nach einer Zusammenstellung Vorkastner’s (82) W'urden aus der
Hallenser Nervenklinik bis zum Jahre 1903 im Ganzen von 116 Fallen
von Hirntumoren 11 Falle zur Operation gebracht. Von diesen wurde
der Tumor in 4 Fallen nicht gefunden, in 3 weiteren Fallen wurde er
zwar gefunden und entfernt, docli starben die Patienten kurz nach der
Operation. Im 8. Falle war der sehr grosse cystische Tumor nicht
radikal operabel. Im 9. Falle wurde die Geschwulst und ihre Recidive
3 Mai operirt. Einigo Zeit nach der 3. Operation starb der Patient.
Bei den beiden letzten Fallen schliesslich wurde ein dauernder Erfolg
erzielt. Es sind dies das schon Eingangs in der Litteratur mit an-
gefiihrte 280 g schwere Sarkom des rechten Stirnkirns, sowie ein kinder-
faustgrosser Conglomerattuberkel der rechten Centralwindungen.
Nach Abschluss dieser Statistik wurden aus der hiesigen Nerven¬
klinik noch 2 Falle zwecks Vornahme einer Palliativoperation der
1) Die neueste Statistik Oppenheim’s (83), die er auf dem diesjahrigen
Naturforschercongress vortrug, zeigt erkeblich bessere Resultate: Von 27 seit
Anfang 1903 operirten Fallen sind 3 geheilt (11 pCt.), 6 voriibergehend ge-
bessert (22,2 pCt.), 15 gestorben (55,5 pCt.).
2) Auch heute hat Bruns (84), wie er auf dem Naturforschercongress
mittheilte, noch keinen vollen Erfolg bei Hirntumoren gebabt.
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Ueber explorative Hirnpunctionen nach Schadelbohrung. 593
chirurgischen Klinik iiberwiesen. Dieselben gehSren also niclit hierher.
Hieran reihen sich dann die in dieser Arbeit besprochenen Falle an.
Unter unseren 7 zur Operation gekommenen Fallen ist ein Todes-
fall uberhaupt nicht zu verzeichnen.') Von den 5 Fallen mit sicheren
Hirntumoren kQnnen drei, welche fiber ein Jahr nach der Operation frei
von Allgemeinerscheinungen geblieben sind, als wahrscheinlich geheilt
bezeichnet werden (III, XII und XIII). Nur bei einem Fall sind nach
Ablauf eines halben Jahres wieder geringe Allgemeinerscheinungen auf-
getreten (Fall IX); jedoch nur vortibergehend. Seit 1 / 2 Jahr ist die
Kranke wieder frei davon.
Den 5. Fall mochte ich hier noch nicht mit in Rechnung ziehen,
da erst 6 Mon ate seit der Operation verflossen sind. Allgemeinsymptome
sind bis jetzt bei ihm nicht wieder eingetreten, und die Prognose ist
giinstig zu stellen, weil es sich um ein deutlich abgegrenztes Sarkom
handelte. Auch der auf Grund der Hirnpunction zur Operation ge-
kommene Fall von Himcyste ist jetzt iiber 4 Monate frei von Allgemein¬
erscheinungen geblieben.
Mehr oder weniger ausgesprochene Localsymptome sind, abgesehen
von Fall XII, bei dem sie wegen ihrer Geringfiigigkeit ignorirt werden
konnen, in alien Fallen zuriickgeblieben. Ein vollkomraeuer Ersatz
der Function, der theils durch den Tumor zerstiirten oder zur Degene¬
ration gebrachten, theils bei der Operation entfernten Nervenelemente,
wird eben nur in seltenen Fallen zu Stande kommen.
Ein Vergleich unserer Resultate sowohl mit den zusammenfassenden
grossen Statistiken der bisher operirten Falle von Hirntumoren, als auch
mit den Einzelerfahrungen der berufensten Autoren auf diesem Gebiete
ergiebt demnach, dass unsere mit Hiilfe der Hirnpunction erzielten Er-
folge alle friiheren bei weitem iibertrefFen.
Wenn es auch zweifellos von grbsster Bedeutung ist, dass die
Operationen von einem gerade auf diesem Gebiete besonders erfahrenen
und bewHhrten Chirurgen vorgenommen wurden, so liegt die Ursache
dieser ungewijhnlich giinstigen Resultate doch vorwiegend auf dem Ge¬
biete der Diagnostik. Wie wir gesehen haben, gelang es in den zur
Operation gekommenen Fallen nicht nur eine richtige Localdiagnose zu
stellen, sondern auch in den meisten Fallen iiber die Geschwulstart,
sowie uber die Ausdehnung und Ticfe des Sitzes der Tumoren schon
vor der Operation ein Urtheil zu gewinnen, was auf dem Wege der
klinischen Untersuchung allein niemals mbglich gewesen ware.
1) Bei dem jetzt ad exitum gekommenen Fall XI (etwa 1 Jahr nach
Operation) handelte es sich um keinen Hirntumor.
38*
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594
Dr. B. Pfeifer,
Diese exacte Diagnosestellung verdanken wir vor allem der Hirn-
punction, die es ermoglichte, den von v. Bergmann fur die operative
Behandluug der Hirntumoren aufgestellten indicationen nach alien
Richtungen hin gerecht zu werden.
Dass falsche Allgemein- und Localdiagnoseu auf Grund der klinischon
Untersuchuug allein in einem gewissen Procentsatz der Falle nicht zu
vermeiden sind, mfigen die zahlreicheu aus der Litteratur angefuhrten
Falle beweisen und auch wir sind diesem Schicksal bei Stellung der
kliniscken Diagnose in einer Reihe von Fallen nicht entgangen. Mit
Zukiilfenakme der Hirnpunction brauchen aber unter giinstigen Be-
dingungen, d. h. wenn der Voruahme einer geniigenden Zahl von
Punctionen kein Hinderniss im Wege steht, und wenn geniigend Material
dabei gewonnen wird, directe Fehldiagnosen bei chirurgisck erreichbaren
Tumoren uberhaupt nicht vorzukomnien.
Haben wir uns nach genauer klinischer Untersuchung und Beob-
achtung eines Falles fur die Punction eines bestiminten Hirntheils ent-
schieden und gelingt es, aus einer bestiminten Tiefe genugend Material
zu gewinnen, dessen mikroskopische Untersuchung die Diagnose eines
bestimmten Geschwulstgewebes stellen lasst, so ist damit nicht nur die
allgemeine und locale Diagnose eines Hirntumors zweifellos sicher-
gestellt, sondern zugleich iiber die Tiefe seines Sitzes und iiber die Art
und den Ausgangsort der Geschwulst ein Urtheil gewonnen. Es gilt
nun noch durch weitere Puuctionen in der Umgebuug die Ausdehnung
des Tumors zu bestimmen.
Durch eine derartige exacte Diagnosestellung erreichten wir es, dass
unter unseren 5 operirten Hirntumoren keiner falsch localisirt und keiner
von zu tiefem Sitz oder zu grosser Ausdehnung war. Gerade die zu tief
sitzenden und zu ausgedehnten Tumoren aber sind es, welche die grossen
Gefahreu der Blutung und des Hirnodems bei der Operation bedingen.
Bietet nun die im Bereiche der Gegend, in welcher nach der
klinischcn Untersuchung ein Hirntumor zu erwarten war, event, mehr-
fach wiederholte Punction und Aspiration keinen Anhalt fur einen
solchen, so veranlasst uns dieses negative Ergebniss, unser Augenmerk
anderen Hirnregionen zuzuwendeu, die nunmehr nach den Local-
symptomen fiir den Sitz der Geschwulst zumeist in Betracht kommcn
konnten. Dabei kann es sich entweder uni weit von einander entfernt
liegende Hirntheile handeln, deren Ergriffensein ahnliche Symptome be-
dingt, wie Stirnhirn und Kleinhirn, oder es kommen benachbarte Regionen
in Betracht, von denen aus die anfangs als Herdsymptome aufgefassten
klinischcn Erscheinungen in Folge Nachbarschaftswirkung hervorgcrufeu
wurden. So sind gerade von den klinisch am sichersten zu localisirenden
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595
Tumoren der motorischen Region manche bei der Operation nicht ge-
funden worden, weil sie an den angrenzenden Theilen des Scheitel-
lappens, Stirnlappens oder Schlfifelappens sassen, und von hier aus
durch Nachbarschaftswirkung Reizerscheinungen von Seiten der moto¬
rischen Hirnrinde verursachten, ohne, besonders wenn es sich um die
rechte Hemispbfire handelte, directe Localsymptome an der Stelle ihres
Sitzes zu bewirken.
Schwankt die klinische Localdiagnose von vornherein zwischen
zwei verschiedenen Hirntheilen, so sollte die Entscheidung fiber die
richtige Localisation der Hirnpnnctiou fiberlassen werden.
So gelang es, die klinisch in einem Falle zwischem rechtem Parietal-
und Temporallappen, in einem anderen zwischen Parietal- und Occipital-
lappen schwankende Diagnose durch die Punction im richtigen Sinne zu
entscheiden.
In anderen Fallen kann auch schon der negative Ausfall einer
Punction an sich genfigen, eine falsche klinische Localdiagnose fallen
zu lassen und dadurch der richtigen auf die Spur zu kommen, auch
wenn dieselbe vielleicht aus ausseren Grfinden nicht mehr direct durch
die Punction selbst gestellt werden kann, wie dies bei dreien von
unseren im Kleiiihirn vermutheten Tumoren der Fall war.
Ein weiterer grosser, besonders auch filr den operativen Erfolg
wichtiger Vortheil der Hirnpunction liegt darin, dass die richtige Local¬
diagnose in der Regel viel friihzeitiger gestellt werden kann, als durch
die klinische Untersuchung. Freilich miissen wir den grfissten Werth
auf den durch die klinische Untersuchung fur die Vomahme der Punc¬
tion gebotenen Anhalt legen; aber wir brauchen deshalb doch nicht
abzuwarten, bis die Hirndrucksymptome eine bedrohliche Starke erreicht
haben, und bis die Localsymptome zu einem Grade fortgeschritten sind,
dass sie eine ganz sichere klinische Localdiagnose erlauben. Wir brauchen
auch nicht, wenn wir etwa im Zweifel sein sollten, ob es sich um einen
syphilitischen Process handelt, noch eine l&ngere, vielleicht fur das
Leben des Patienten verhangnissvolle Zeit mit einer antiluetischen Kur
hiuzubringeu, um dadurch der richtigen Diagnose ex juvanlibus aut nocen-
tibus naher zu kommen.
Da es sich um einen verhaltnissmassig ungefahrlichen Eingriff handelt,
kfinnen wir, auch wenn die Hirndrucksymptome noch nicht erheblich
sind, und die Allgemeindiagnose noch nicht fiber alien Zweifel erhaben
ist, so bald nur durch Localsymptome ein gewisser Anhalt ffir den Sitz
der vermutheten Geschwulst geboten ist, eine Hirnpunction vornehmen.
Ist dieselbe von Erfolg begleitet und gelingt es, einen Tumor in nicht
zu weiter Entfernung von der Hirnrinde nachzuweisen, so sind wir in
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Dr. B. Pfeifer,
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der Lage, den Patienten in einem Zustaude zur Operation zu bringen,
in welchem thatsachlick nocli eine vollkommene Heilung zu erhoffen ist.
Von grosser Bedeutung fur die erzielten giinstigen Resultate ist
zweifellos der Umstand, dass die Patienten, sobald der Tumor an
operabler Stelle durch die Punction nachgewiesen war, ohne Verzug in
einem verhaltnissmassig guten Allgemeinzustande zur Operation kamen,
wiihrend ohne die durch das Punctionsergebniss gewahrleistete Sicher-
heit meist noch eine langere klinische Beobachtung zur genauen Fest-
stellung der klinischen Localdiaguose erforderlich gewesen ware.
Manche Chirurgen sind geneigt, bei unsicherer Localdiaguose eine
probatorische Schadelresection in grosser Ausdeknung vorzunehmen, um
dann durch ausgiebige Palpation und Punction an einer blossgelegten
Hemisphare nach dem Tumor zu forschen. Zweifellos liegen gegen ein
solches Verfahren sehr grosse Bedenken vor. v. Bergmann, der den
grbssten Werth auf eine mOglichst genaue Diagnosestellung vor Erbffnung
der Schadelkapsel legt, bek&mpft diese Richtung sehr entschieden und
warnt vor den grossen Gefahren dieses Eingriffs. lch glaube, dass das
Freilegen einer oder gar beider Hemispharen zu explorativen Zwecken
jetzt, wo wir in der Hirnpunction durch den intacten Schiidel ein vor-
zugliches diagnostisches Hiilfsmittel zur Sickerung und Verfeinerung der
klinischen Diagnose gefunden haben, seine Existenzberecktigung vollends
eiugebusst hat.
In der dritten Auf lage seines Werkes sprach v. Bergmann noch
die Ansicht aus, dass die Diagnose der operablen Hirntumoren noch in
der Hauptsache an die motorischen Regionen und deren Umgebung ge-
bunden sei. Diese unserem diagnostischen Konnen gezogene Grenze
hatte wold schon beziiglick der klinischen Diagnosestellung in letzter
Zeit einer Erweiterung bedurft, da die auf klinisckem Wege ohne Er-
sch ein ungen von Seiten der motorischen Region diagnosticirten und
durch die Operation bestatigten Tumoren jetzt doch nicht mehr so ver-
einzelt dastehen. Ich erinnere besonders an die schOnen diagnostischen
Erfolge Oppenheim’s.
Bei Zuhiilfeuahme der explorativen Hirnpunction diirfteu die
Sckranken, wie meine Resultate zeigen, jedenfalls nicht mehr so eng
gezogen werden, da auch die in den sogenannteu stum men Hirntheileu
sitzenden Tumoren der Punctionsnadel nicht zu entgehen braucken.
So sassen von unseren mittelst der Punction in 12 Fallen sicher
localisirten Tumoren nur drei direkt in der motorischen Region, einer
im linken Parietalhirn dicht hinter dem Armcentrum, einer in der Tiefe
des Stirnhirns, einer im rechten Schlafelappen, drei in den Ceutral-
gauglien und im tiefen Marklager des Grosshirns, einer an der Grenze
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Ueber explorative Hirnpunctionen nach Schadelbohrung.
597
zwischen dem rechten Scheitel- und Hinterhauptslappen, einer im linken
Hinterhauptslappen und einer in der linken Kleinhirnhemisph&re. Die
durch die Punction im rechten Parietalliirn festgestellte Cyste erstreckte
sich, wie die Operation ergab, noch weit in die motorische Region
liinein, ohne jedoch klinische Ersckeinungen von seiten derselben ge-
macht zu haben.
Von den fiinf operirten Tumoren sassen zwei in der motorischen
Region, einer im linken Sckeitellappen dicht hinter dem Armcentrum,
einer im rechten Schliifelappen, einer an der Greuze zwischen dem rechten
Scheitel- und Hinterhauptslappen und schliesslich die Cyste im rechten
Parietallappen.
Auch bei Ausffihrung der Operation selbst bieten die voraus-
gegangenen Hirnpunctionen mancherlei willkommene Anhaltspunkte.
Fiir den Chirurgen ist die Stelle, an welcher die Trepanation vor-
zunehmen ist, schou an der Schfideloberflache durch einen oder mehrere
Bohrkaniile, aus welchen durch Punstion Geschwulsttheile gewonnen
wurden, genau vorgezeichnet. Priisentirt sich dann die Geschwulst nicht
direct an der Hirnoberfliiche, und ergiebt auch die Palpation ein negatives
Resultat, so braucht der Operateur sich nicht zu scheuen, bis zu der
Hirntiefe, aus welcher vorher durch die Punction Geschwulstmaterial
gewonnen wurde, mit dem Scalpell vorzudringen, ein Eingriff, der ohne
einen solchen Anhaltspunkt zu Bedeuken Anlass geben konnte.
Einige Male wurden durch die Hirnpunction auch wenigstens vor-
fibergehende directe therapeutische Erfolge erzielt, z. B. in dem Fall
von Hirncyste, wobei durch Entleerung von Cystenfliissigkeit eine
1—2 Tage lang anhaltende erhebliche Besserung des Allgemeinbefindens
eintrat. Bei einem anderen Patienten, mit Cysticercose und Hydro¬
cephalus internus, der in seinem psychischen Verhalten das Bild der
polyneuritiscben Psychose bot, wurde das Sensorium nach der Ventrikel-
punction voriibergehend klarer. Neisser und Pollack, Lichtheim
und Weintraud berichten ebenfalls fiber zum Tlieil lunger andauernde,
erhebliche Besserung, zum Theil fiber vorfibergehende Erleichterung
der Beschwerden nach Entleerung von Cystenfliissigkeit und Ventrikel-
punction.
Die Ventrikelpunction ist zweifellos in Fallen mit sehr starken
Hirndruckerscheinungen und rasch fortschreitender Sehstfirung, besonders
wenn der etwa vorhandene Tumor an inoperabler Stelle sitzt oder noch
nicht localisirt werden kann, als ein natfirlich bei strengstem aseptischem
Verfahren durchaus ungefahrlicher und erfolgreicher Eingriff zu empfehlen.
Oppenheim halt zwar die Palliativtrepanation an indiffcrenter Stelle
zur Druckentlastung fiir wirksamer und glaubt, auch der Spinalpunction
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598
Dr. B. Pfeifer,
den Vorzug vor der Ventrikelpunction geben zu sollcn 1 ). Jedocli scheint
es mir fraglos, dass die Palliativtrepanation ein weit schworerer Eingriff
ist, als die Ventrikelpunction durcli den intacten Schadel. Auck glaube
ich, dass mit der Ventrikelpunction, die bei erneuter Hirndrucksteigerung
beliebig oft wiederholt werden kann, eine erkeblichere Druckentlastung
gescliaffen werden kann, als durck Liiftung der knOchernen Schiidel-
kapsel. Die Ventrikelpunction sckeint mir aber zur Druckentlastung
des Gebirns auch eine zuverliissigere und wirksamere Metkode als die
Spinalpunction zu sein, die bei Unterbreckung der Communication
zwiscken Gekirn und Ruckenmark vollkommen versagen kann, und die,
wie eine Reike von Todesfallen nack Spinalpunction gerade bei Hirn-
tumoren beweisen, mit erkeblicker Gefahr verbunden ist.
Sckliesslick sei nockmals betont, dass die Hirnpunction sick stets
auf eine sorgfiiltige neurologiscke Untersuchung und auf eine mOglichst
genaue kliniscke Localisation des Tumors stutzen muss. Wenn auch
unsere heutigen Renntnisse von der Localisation dcr Hirnfunctiouen
noch nicht ausreichen, um auch ausgezeicknete Diagnostiker vor falschen
Localdiagnosen zu schiitzen, so muss dock die exacte klinische Unter¬
suchung und Beobachtung der Fade die Grundlage unserer diagnostischen
Bestrebungcn sein und bleiben. Die Hirnpunction soli sie keineswegs
ersetzen oder okne sie auszukommen suchen.
Dass aber die Hirnpunction ein ganz hervorragendes, relativ un-
gefahrliches diagnostisches Hiilfsmittel ist, durch das wir im Stande sind:
1. Die klinische Allgemeindiagnose eines Hirntumors
gegenuber andcren Hirnkrankkeiten in zweifelkaften Fallen
zu bestatigen oder zu verwerfen, insbesondere auck durch
den Nachweis eines Hydrocephalus interims und externus
die schwierige Frage der Herderkrankung durck Hirn-
atropkie zu kl£ren,
2. die klinische Localdiagnose einer Hirngeschwulst zu
modifiziren oder zu verifiziren und nack alien Ricktungen
kin zu verfeinern,
3. die Erfolge der operativen Behandluug der Hirn-
tuinoren in weitgeheudem Maasse zu fbrdern,
4. durch Entleerung von Cysten- und Ventrikelfliissig-
keit in Folge Hirndruckverminderung direct therapeutisch
zu wir ken, glaube ich mit dieser Arbeit gezeigt zu haben.
1) Auch Sanger (85) und Nonne(8G) reden auf der diesjahrigen Natur-
forscherversammlung der Palliativtrepanation das Wort. Nonne vvarnt zugleich
an der Hand eines neuen 4. Falles seines Materials vor Lumbalpunction bei
Tumor cerebri.
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Ueber explorative Hirnpunctionen nach Schadelbohrung.
599
Zum Schlusse sei noch der Hinweis gestattet, dass die Hirnpunction
auch fiir die pathologische Anatomic der Geisteskrankheiten von Be-
deutung werden kann, indem sie die Aussicht bietet, durch orgauische
Veranderungen der Hirnrinde bedingte Herdpsychosen in vivo auf Grund
mikroskopiscker Untersuchung aspirirter Rindentheilchen zu diagnosticiren.
Meinem hochverehrten Chef, Herrn Professor Anton, spreche ich
fiir die giitige Erlaubniss zur Fortsetzung der Hirnpunctionen bei den
letzten 6 Fallen, sowie fiir das rege Interesse, das er dieser Arbeit
jeder Zeit entgegenbrachte, meinen herzlichsten Dank aus.
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600
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39. Hartmann, Zeitschrift fiir Heilkunde. 1902.
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602
Dr. B. Pfeifer,
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Grenzgebieten der Med. und Cirurgie. XIII. Bd.
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med. Wochenschr. 1905. No. 5. — Kleinhirncysten. Deutsche med.
Wochenschr. No. 28.
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72. Horsley, Amerc. Journal of medic. Sciences. 1887. No. IV.
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74. Hare, Lancet. Marz, 1888.
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76. Stamm, Ein Fall von Cysticercus im IV. Ventrikel.
77. Bruns, Hirngeschwiilste und Hirnparasiten. Handb. d. pathol. Anatomie
des Nervensystems von Flatau-Jakobsohn.
78. Obersteiner, Nervose Centralorgane. Leipzig und Wien. 1901.
79. Henke, Mikroskopische Geschwulstdiagnostik. Jena 1906.
80. Aschoff, Lubarsch-Ostertag, Ergebnisse der pathol. Anat. 1898.
81. Strobe, Ueber Entstehung und Bau der Gliome. Ziegler’s Beitr. Bd. 28.
82. Vorkastner, Beitrag zur Frage der Operabilitat der Hirntumoren Inaug.-
Dissert. Halle a. S. 1903.
83. Oppenheim, 78. Versammlung Deutscher Naturforscher u. Aerzte in
Stuttgart. Ref. Neurol. Centralbl. 1906. No. 20.
84. Bruns, 78. Versammlung Deutscher Naturforscher u. Aerzte in Stuttgart.
Ref. Neurol. Centralbl. 1906. No. 20.
85. Sanger, 78. Versammlung Deutscher Naturforscher u. Aerzte in Stuttgart.
Ref. Neurol. Centralbl. 1906. No. 20.
86. Nonne, 78. Versamralung Deutscher Naturforscher u. Aerzte in Stuttgart.
Ref. Neurol. Centralbl. 1906. No. 20.
XVI. Verzeichniss der Abbildungen.
Figur 1. Schema zur Bestimmung der cranio-cerebralen Topographie
nach Poirier-Kocher mit Einzeichnung der Neisser-Pollack’schen Punc-
tionstellen. Zn S. 485—486.
Figur 2. Gliom des Balkens, der subcorticalen Ganglien und des an-
grenzenden Marklagers. S. 499.
Figur 3. Ausstrichpraparat eines durch Punction und Aspiration ge-
wonnenen Sarkomstiickchens. S. 501.
Figur 4. Sarkom der Schadelbasis ausgehend von der Lamina cribrosa
des Siebbeins. Verdrangung beider Hirnlappen nach oben und seitwarts.
S. 502.
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Ueber explorative Hirnpunctionen nach Scbadelbohrung.
603
Figur 5. Schnittpraparat des Sarkoms. S. 504.
Figur 6. Exstirpirtes Chondrom, zur Veranschaulichung des Sitzes und
der Grossenverhaltnisse an der Innenflache eines Schadels befestigt. S. 523.
Figur 7. Durohschnitt durch das exstirpirte, cystisch degenerirte Chon¬
drom. S. 524.
Figur 8. Hydrocephalus internus bei Cysticercose. S. 539.
Figur 9. Austrichpraparat eines durch Function und Aspiration ge-
wonnenen Gliomstiickchens (Malloryfarbung). S. 555.
Figur 10. Dasselbe. Frontalschnitt durch den Gyrus postcentralis. S. 557.
Figur 11. Gliom im Marklager der linken Hemisphiire. Frontalschnit an
der Grenze zwischen Parietal- und Occipitallappen. S. 557.
Figur 12. Schnittpraparat aus dem Gliom nach Section. S. 558.
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XIX.
Aus der psychiatrischen und Nervenklinik zu Kiel
(Geh. Med.-Rath Prof. Dr. Siemerling).
Die pathologisclie Anatomie des senilen Riicken-
markes.
Von
Dr. Kinichi Naka.
(Mit 3 Abbildungen im Text.)
W ahrend die Veranderungen des senilen Gehirns schon ziemlich genau
untersucht worden sind, scheint mir die Anatomie des Riickenmarks beim
Senium noch reckt dunkel zu sein. So sail ich mich denn veranlasst,
17 Riickenmarke seniler Leute mikroskopisck zu untcrsuchen, die nacli
kiirzerem oder langercm Aufenthalt in der psychiatrischen und Nerven-
klinik in Kiel gestorben sind. Ich verzichte darauf, hier einzelne
Krankengeschichten zu erortern, weil sie bei unseren Fallen fur die
auatomischen Untersuchungen des Riickenmarks keinen grossen Werth
haben. Alle Fiille zeigten im Leben klinisch senile Deinenz. Die
Pupillen zeigten meist normale Verhiiltnisse, bei vereinzelten Fallen fand
sich Beeintrachtigung der Lichtreaction oder Pupillendifferenz. Zwei
Mai wurde seniler Cataract constatirt. Tremor linguae et manuum waren
in den meisten Fallen vorhanden. A. temporalis und radialis zeigten
Arteriosklerose, sie waren gescklangert und rigide. Die Kniereflexe
waren bei alien vorhanden, bei einigen lebhaft. Die grobe Kraft war
meist in verschiedenem Grade geschwacht. Bei etwa J /s der Falle
constatirte man mehr oder weniger Spasmen in den Extremitaten;
eigentliche Beugecontractur der Beine war aber nur zwei Mai vor¬
handen. Die Sensibilitat war wegen der Demenz schwer exact zu prufen,
doch scliien meist keine grobe Storung vorhanden zu sein. Der Gang
war in vielen Fallen gestbrt: unsicher, langsam, schwankend, trippelnd etc.
Romberg’sches Symptom und Blasen-Mastdarmstorungen waren auch
zuweilen vorhanden.
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Die pathologische Anatomie des senilen Riickenmarkes.
605
Alle Riickenmarke wurden zuerst in Formollosung gehartet, dann
wurden daraus je fiinf Stucke fur jede der nachstehenden Fiirbungen
ausgeschnitten, n&mlich der obere und untere Theil des Hals- und
Brustmarks und die Lendenanschwellung. Zur FSrbung wurden Marchi-,
van Gieson-, Weigert- und Thionin-Methode angewendet. Da die
Veranderungen, welche bei diesen Methoden festgestellt wurden, im all-
gemeinen bei alien Fallen dieselben sind, so konnen sie zur Vermeidung
mehrmaliger Wiederholung hier zusammengefasst envahnt werden.
Zellveranderung: Nach Thioninfarbung constatirt man in alien
Fallen mehr oder weniger deutliche Ver&nderungen. Ueber die Zellver-
anderung bei Senilen haben schon viele Autoren wie Marinesco 1 ),
Demange 2 ), Leyden 3 ), Nonne 1 ), Ketscher 5 ), Furstner 6 ), Sander 7 )
geschrieben, besonders hat der letztere eine genaue Beschreibung gegeben,
welche mit meiner Untersuchung im Allgemeinen iibereinstimmt. Wie alle
Autoren betonen, kommt bei alten Leuten die Pigmentirung im Zell-
leib immer vor. Zuerst tritt sie in einem Theile des Zellleibs auf, be¬
sonders mit Vorliebe an einem Ende der Zelle. Die Nisslkorperchen
zerfallen an dieser Stelle feinkornig, w&brend sie uoch in anderen
Theilen ganz normal bleiben; die Kerne und Kernkorperchen zeigen in
diesem Stadium keine Ver&nderung, ebenso die Fortsiitze. Die Nissl-
, korperchen zerfallen immer weiter und die Pigmentanh&ufung wird
immer grfisser. Die Kerne verschwinden endlich. So sieht man in
diesem Stadium die kernlose Zelle, welche mit Pigment gefullt ist.
Mit Pigment gemischt sind manchmal wenige feinkornig zerfallene
Nisslkorperchen zu seheu. Schliesslich wird die Zelle kleiner, verliert
ihre Fortsatze und sieht knopfformig aus. An solchen Zellen linden
sich manchmal in der Peripherie feine staubartige Reste von Nissl¬
korperchen, welche endlich aucli verschwinden. Als Endstadium bleibt
an der Stelle der Zelle nur ein rundlicher gelblicher Pigmenthaufen.
Dieser wird dann kleiner, verliert allmalig seine Farbe, bis dass zuletzt
nur noch ein Schatten iibrig bleibt. Diese Untergangsweise, welche
pigmentose Degeneration genannt wird, trifft man mehr oder weniger
in alien Fallen. Die verschiedenen Stufen der pigmentosen Degeneration
1) Path. Anat. d. Nervensyst. II. Citirt von Jacobsohn.
2) Das Greisenalter. Deutsch von Spitzer. 1887.
3) Klinik fiir Riickenmarkskranheiten.
4) Zeitschr. fiir Nervenheilk. 14, 1899. Path. Anat. d. Nervensyst.
5) Zeitschr. f. Heilkunde. XIII.
6) Archiv f. Psych. 30.
7) Monatsschr. f. Psych, u. Neurol. III. 1898. Zeitschr. f. Nerven¬
heilk. XVII. 1900.
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606
Dr. Kinichi Naka,
kommen in einera Riickenmarksschnitte gleickzeitig vor. Wahrend viele
Zellen noch ganz normal sind, sind andere pigmenthaltig, aber noch
mit normalen Kernen und Fortsatzen versehen. Wieder andere sind
schon mit Pigment ganz gefiillt und besitzen nur Axencylinder, wahrend
sie die Protoplasmafortsatze verloren haben. Einige Zellen bieten
knopffbrmige Gebilde dar. Daher kann man wolil schliessen, dass von
der pigmentosen Degeneration nicht eine grbssere Anzahl Zellen gleich-
zeitig, sondern ganz langsam eine Zelle nach der andern befallen wird.
So fiudet man stets zwischen den veriinderten Zellen viele normale,
nnd es lasst sich daher bei Weigert’scher Farbung kein deutlicber
Faserausfall in der grauen Substanz constatiren. Diese Degeneration ist
die gewobnliche Form der senilen Verandcrung. Zuweilen findet sich
einfache Atrophie der Zelle ohne Pigmentanhaufung. Man sieht mit-
unter auch randstandige blasige Kerne mit stark gefarbtem Kern-
korperchen. Selten findet sich in der Mitte einer stark verkleinerten
fortsatzlosen Zelle eine Anhaufung oder mehrere rundliche Massen der
verschmolzenen Niss 1 korperchen, wahrend in der Peripherie des Zell-
leibs die Nissl korperchen zu Grunde gegangen sind. Die blasige
Quellung des Zellleibs ist beim senilen Ruckenmarke selten. Sehr selten
ist die Vacuolenbildung.
Marchische Farbung: In einigen Fallen fand sich leichte Degene¬
ration in den Wurzeleintrittszonen einer oder mehrerer Ruckenmarks-
abschnitte; in einem Falle war sie auf einer Seite der Halsauschwellung
so ausgepragt, dass sie aufsteigend im oberen Halsmarke eine deutliche
Degeneration am medialen Theile des Burdach’schen Stranges ver-
ursachte, welche sich von der hinteren Commissur bis zum dorsalen
Rande des Hinterstranges erstreckte. Drei Falle zeigten eine Rand-
degeneration, welche die gauze Peripherie des Riickenmarks umfasste
und derselben ein durchlbchertes, belles Aussehen gab, weil an dieser
Stelle die Markscheiden gequollen und zum Theil ausgefallen waren.
Hier finden sich schwarz gefarbte Markschollen. Einige andere Falle
zeigten eine diffuse leichte Verinderung im ganzen Querschnitte. Ob
diese als pathologisch oder als normal zu betrachten war, war manch-
mal schwer zu unterscheiden. In den hinteren und vorderen Wurzeln
waren auch zuweilen wenige veranderte Fasern nachzuw T eisen. Die Mark¬
schollen zeigten keinen deutlichen Zusammenhang mit den Gefassen.
Weigert’sche Farbung: Die Hiuterstrange des Lendenmarks
liessen bei dieser Farbung, ausser in zwei Fallen, mehr oder weniger
Veranderungen constatiren. Bei den meisten Fallen war die Hinterstrang-
degeneration des Lendenmarks diffus und geringgradig. Das dorso-
mediale Biindel war dabei meist verschont oder weniger afficirt. Ausser-
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Die pathologische Anatomie des senilen Riickenmarkes. 607
dem blieben zuweilen auch die Gebiete in der Nachbarschaft der
Hinterhorner relativ intact. In einigen Fallen zeigte hauptsachlich eine
Zone beiderseits von der hinteren Langsfurche eine leichte Lichtung,
welche dorsalwarts in die hinteren ausseren Felder diffus iiberging.
Dabei war zuweilen eine Seite starker betroffen als die andere.
Das untere Brustmark bot in den meisten Fallen auf beiden
Seiten des vorderen Theils der hinteren Langsfurche oder in deren
ganzen Ausdehnung eine schmale Degeneration, welche in wenigen
Fallen dorsalwarts diffus sich verbreitete. In anderen Fallen war die
Hinterstrangdegeneration viel breiter und bescbrankte sich auf die
medialen Theile der Hinterstrange, so dass die lateralen Theile der beiden
Burdach’schen Strange allein verschont blieben. (Fig. 1.) Wenn
Figur 1. Das untere Brustmark: die Hinterstrangdegeneration im medialen
Theile beschriinkt.
die Degeneration des Lendenmarks auf den beiden Seiten einen Starke-
unterschied zeigte, war die Veranderung des Brustraarks auch auf beiden
Seiten verschieden hochgradig. Die VerAnderungen des oberen Brust-
marks waren im allgemeinen gleich denen am unteren Brustmarke. Doch
Arcliiv f. Psychiatric. Bd. 42. Heft 2. 39
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608
Dr. Kinichi Naka,
war im oberen Brustmarke die Degeneration scbwacher als im unteren
Brustraarke. (Fig. 2 .) In einigen Fallen war sogar eine Degeneration
Figur 2. Das obere Brustmark: Schmale Degeneration auf beiden Seiten des
vorderen Theils der hinteren Langsfurche.
im oberen Brustmarke nicht mekr nachzuweisen, wabrend sie im unteren
Brustmarke vorbanden war. Vier Falle zeigten intacte Hinterstrange im
oberen Brustmarke.
Die Halsanschwellung zeigte in den meisten unserer Falle eine
leichte Veranderung in den Goll’schen Strfingen allein, zeitweise nur
auf ihren dorsalen Theil beschrankt. In einigen Fallen waren ausser
der Degeneration der Goll’scben noch die Burdach’schen Strange
leicbt gelichtet. Bei einigen Fallen waren die Hinterstrange der Hals-
anschwellung intact. Das obere Halsmark verhielt sich wie die Hals-
anscbwellung. In einem Falle fand sich im Halsmark eine deutliche
fleckige Degeneration in dem hinteren Theile des Hinterstrangs auf einer
Seite, zugleich mit einer fleckigen Degeneration des gleichseitigen Seiten-
strangs, auf die ich noch zuriickkommen werde.
Die Hinterstrangveranderung bei Senilen wird zwar von verschiedenen
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Die pathologische Anatomie des senilen Riickenmarkes.
609
Autoren erwahnt, jedoch scheint mir bis jetzt eine genaue Beschreibung
derselben zu fehlen. Sander schreibt, dass ira senilen Ruckenmarke
haufig eine leichte Lichtung der Hinterstrange vorkomme, welche eine
Anordnung nacli Wurzelgebieten nicht erkennen lasse. Nach Noune
erscheinen die Nervenfaseru an vielen Stellen durch die gewucherte Glia
erdriickt, am starksten in den Goll’schen Strangen, sehr ausgesprochen
jedoch auch in den mittleren Wurzelzonen.
An den Vorder- und Seitenstrangen fand sich bei Weigert’scher
Farbung meist keine deutliche Veranderung. Nur bei vereinzelten Fallen
erschienen die Seiteustrange diffus gelichtet. Ein Fall zeigte im Hals-
mark auf einer Seite im Seitenstrang eine deutliche fleckige Degeneration,
wobei die Gliawucherung ausgepragt war. Das Gliagewebe war liier
um die einzelnen meist langsverlaufenden Gefasse vermehrt und strahlte
in die Umgebung aus und confluirte mit den Gliascheiden der benach-
barten Gefasse. Auf diese Weise wurden bier breite Maschenwerke ge-
bildet, zwischen deneu die normalen Nervenfasern sich befanden. In
einem anderen Falle fandeu sich an der Grenze des Vorder- und Seiten-
strangs eines Brustmarks auf einer Seite drei circumscripte rundliche
Herde, welche wegen des Ausfalls der Nervenfasern stark durchlochert
aussahen. In den Herden waren viele kleine Gefasse, alle im Quer-
schnitte getroffen, vorhanden. Diese Herde beschrankten sich nur auf
eine kurze Strecke. Die Randdegeneration, welche mit Marchi’scher
Methode constatirt wurde, sah man auch ganz deutlich bei der
Weigert’schen Farbung. Die ganze Peripherie des Riickenmarks war
wie durchlochert und hell; viele Nervenfasern waren ausgefallen, audere
waren stark gequollen. Bei Gieson’scher Farbung sah man hier und
da in den gequollenen Marksclieiden Axeucylinder. Die Glia war hier
nicht deutlich gewuchert, in Folge dessen sah diese Stelle sowohl bei
Wei|gert’scher wie bei Gieson’scher Methode hell aus. Solche Rand¬
degeneration habe ich haufiger bei Riickenmarken der progressiven
Paralyse gesehen 1 ). Bei den paralytischen Fallen, in welchen die
Hinterstrangveranderungen schon alt waren und wo sich deutlich mit
Weigert’scher Farbung Gliavermehrung nachweisen liess, fehlte die
durchldcherte Randdegeneration in den Hinterstrangen, wahrend die
Seiten- und Vorderstrange deutlich afficirt waren. Dagegen fand sich
bei der undeutlichen Hinterstrangaffection die Randdegeneration in der
ganzen Peripherie des Riickenmarks. Aus diesem Grunde habe ich ge-
schlossen, dass die Randdegeneration von relativ frischerer Natur war,
als die Hinterstrangdegeneration, wo bei Weigert’scher Marksclieiden-.
1) Archiv f. Psych. 1905.
39*
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610
Dr. Kinicki Naka,
farbung die gelbliche Farbe auf einen alteren Process hinweist. Diese
Randdegeneration der Paralytiker ist sowohl nach der Localisation, wie
auch nach der Beschaffenbeit ganz mit der senilen identisch. Der
Entstehung nach liisst sich ein Zusammenhang mit den Gef&ssen
wohl vermuthen, weil die kurzen Gefasse von der Peripherie in die
weisse Substanz eintreten. Doch konnte ich das nicht gut beweisen.
Sander constatirte, dass bei den schwereren Formen seniler Degene¬
ration vorzugsweise zuerst die Randpartien des Ruckenmarks betroffen
werden und die bier verlaufende Kleinhirnbahn in Mitleidenschaft ge-
zogen wird. Er bringt die atactiscben StGrungen bei senilen Leuten mit
diesem Befunde in Zusammenhang. Sander sah femer keilfGrmige Dege-
nerationsherde am Rande, eine starkere Schollenauhaufung in der Um-
gebung kleiner Gefasse, was ich jedoch nicht bestatigen konnte.
Die Vorder- und HinterhGrner waren in alien Fallen von nor-
malem Fasergehalt, ebenso die Clarke’scben Saulen. Die Vorder-
und Hinterwurzeln zeigten ausser dem vereinzelten Untergang vou Nerven-
fasern keine nennenswerthe Degeneration.
Gieson'sche Farbung: In alien Fallen waren die Gefasse
verandert. In den Seiten- und Hinterstrangen, besonders in den letz-
teren, waren sie stark vermehrt, weniger in den Vorderstrangen. Die
Gefasswandungen waren verdickt, die Lumina saheu dadurch verkleinert
aus, manchmal sogar obliterirt. Die Gefasse nahmen haufig einen ge-
schlangelten Verlauf, wie man besonders in den Seitenstrangen gut
sehen konnte, wo viele Gefasse von der Peripherie gegen die graue
Substanz hin radial verliefen. Hier fanden sich die starkwandigen Ge¬
fasse manchmal wurmformig geschlangelt, zuweilen auch geknickt. Die
verdickten Gefasswande boten ein homogenes oder hyalines Aussehen.
Die entziindliche Infiltration fehlte ganz. Um die Gefassquerschnitte
herum fand man eine kornige, roth gefarbte Gliamasse, welche in den
hochgradigen Fallen zerstreute rundliche kleine Inseln in der weissen
Substanz bildete. Wenn die Veranderung aber geringgradig war, sah
sie bei der schwachen Vergrosserung ebenso wie die verdickte Gefass-
wandung aus. Erst die starkere VergrGsserung liess eine dunne Glia-
schicht um die Gefasse erkennen.
Von dieser perivascularen Sklerose her strahlte die Gliamasse
zwischen die Nervenfasern aus, welche normales Aussehen zeigten. Die
peri vasculare Gliawucherung fand sich in den Hinterstrangen am aus-
gesprochensten, besonders am Lenden- und Brustmarke, wahrend sie in
den Seitenstrangen sehr an Starke zurucktrat. Diese Sklerose stand
nicht in proportionalem Verhaltniss zu der oben beschriebenen Hinter-
strangdegeneration, welche bei der Weigert’schen Farbung constatirt
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Die pathologische Anatomie des senilen Riiokenmarkes.
611
wurde. Trotz starker Gefassvermehrung und bochgradiger perivascu-
liirer Gliawucherung konnten die Hinterstrange bei Weigert ganz
schwach gelichtet seiu, und umgekehrt bei relativ schwacherer peri-
vascularer Gliawucherung waren die letzteren zuweilen deutlicb de-
generirt.
Die Randglia war im Allgemeinen mehr oder weniger verbreitert;
die Gliabalken, welcbe voni Rande in die weisse Substanz eindringen,
erschienen verdickt. Die graue Substanz zeigte auch eine Gefass¬
vermehrung, aber nicbt so hochgradig wie in der weissen Substanz
ebenso war die perivasculare Gliawucherung liier nicbt so deutlich. Der
Centralcanal war in den meisten Fallen obliterirt. Die Pi a zeigte
eine Verdickung von verschiedener Starke; darin fanden sich bei ver-
einzelten Fallen kleine Blutungen. Die zellige Infiltration der Pia bildete
eine Ausnahme.
Die geringe Degeneration des Seitenstrangs, welcbe bei vereinzelten
Fallen durch Weigert constatirt wurde, konnte man nicht mit den ge-
steigerten Kniereflexen oder Spasmen der Extremitaten in Beziehung
bringen, da bei ganz normal erscheinenden Seitenstrangen auch lebhafte
Kniereflexe und Steifigkeit bei passiver Bewegung, und umgekehrt bei
afffcirten Seitenstrangen normale Verhaltnisse an den Extremitaten con¬
statirt wurden. Die perivasculare Sklerose des Seiten- und Hinterstrangs
fand sich in alien Fallen. Man darf naturlich die nur bei wenigen
Fallen vorhandenen Symptome damit nicht erklaren. Ebensowenig konnte
man den Tremor manuum mit der Seitenstrangaffection in Zusammenhang
bringen. Den HinterstraDgsveranderungen waren in vivo meist
keine nachweisbaren Sensibilitatsstorungen entsprechend, doch darf man
daraus allein noch nicht darauf schliessen, dass die hier mit Weigert-
scher Farbung constatirten Hinterstrangsdegenerationen keine Bedeutung
fur Sensibilitatsstorungen habeu, weil einerseits bei Demenz die exacte
Sensibilitatspriifung sehr erschwert ist, andererseits die Veranderung
der Hinterstrange in den meisten Fallen nicht hochgradig war. Nach
Sander sollen die spastischen Symptome durch die Degeneration der
Pyramidenseitenstrange zu Stande kommen, welche einen Pradilectionsort
fur die Degenerationsprocesse darstellen sollen. In seinen Fallen, in
denen der Alterstremor ausgepragt war, fanden sich meist schwere Er-
krankungsprocesse in der Pyramidenbahn. Nonne hebt hervor, dass
weder die Veranderungen in den. Hinter- noch in den Seitenstrangen
klinische Erscheinungen machen miissen. Nach Fiirstner haben die
klinischen Symptome keine Beziehung zu den *anatomischen Befunden
des Riickenmarks. Die perivasculare Sklerose ist wohl die Folge einer
Gefassveranderung und dadurch erzeugter Ernahrungsstorung der Nerven-
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612
Dr. Kinichi Naka,
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fasern. Die Nervenfasem werden einfach atrophisch und geheu zu
Gnmde; die Gliafasern ersetzen die Stelle. Entziindliche Erscheinungen
fehlen uberall.
Buchholz 1 ) hat einige Ruckenmarke Seniler untersucht und ge-
quollene Axeucylinder gesehen. In unseren Fallen waren nur zweimal
einige starker geschwollene Axencylinder vorhanden, welche zusammen
einen circumscripten Herd bildeten. Die Markscheiden waren bei ihnen
nicht zu sehen, sie waren vielleicht passiv erweitert und zu Grunde ge-
gangen. Die Herde hatten keinen Zusammenhang mit Gefiissen. Solche
starke Schwellung der Axencylinder muss aber als Ausnahme betrachtet
werden.
Die bei den meisten Fallen mit Weigert constatirte Hinterstrangs-
degeneration ist auf die Wurzelaffection des unteren Riickenmarks-
abschnittes zuriickzufiihren. Cam pell hat mit Marchi schwarze
Schollen in den Vorder- und Hinterwurzeln gesehen. In unseren Fallen
war auch dort geringe Degeneration vorhanden; bei einigen war deut-
liclie Degeneration in den Wurzeleintrittszonen. Die Localisation der
Hinterstrangsaffection weist anch auf eine Wurzeldegeneration hin. Wie
oben erwiihnt, war die Degeneration im Lendenmark meist diffus und
am Brustmarke auf beide Seiten der hinteren L&ngsfurche beschrSnkt
(Fig. 1 u. 2), wiibrend sie im Halsmarke in den Goll’schen Strangen
ihren Sitz hatte. Wo die Hinterstrangdegeneration des Lendenmarks
auf einer Seite starker war, war auch dementsprechend ein St&rkeunter-
schied im Brustmarke vorhanden. So ist man wohl berechtigt, zu
sagen, dass nicht nur die von vielen Autoren betonte perivasculare
Sklerose, sondern auch die leichte Degeneration der Wurzelgebiete des
Hinterstrangs, besonders des unteren Abschnittes des Riickenmarks, als
senile Veranderuug auzusehen ist.
Und wenn man bei irgend einer Ruckenmarkserkrankung eine
solche leichte Hinterstrangsaffection findet, darf man wohl nicht oline
Weiteres diese Veranderung mit der vorhandenen Krankheit in Zu-
sammenhang bringen, falls der Kranke alt war.
Als Nebenbefund habe ich in einem senilen Riickenmarke ein
eigenthumliches Nervenbiindel bemerkt (Fig. 3). Etwa 30 Nerven-
fasern fanden sich am oberen Halsmarke in der Mitte eines Hinter¬
strangs von diinnen Bindegewebsziigen umgeben, welche hier und da
lhngliclie Bindegewebskerne besassen. Die vereinzelten Aestchen des
Bindegewcbes drangen auch in das Nervenbiindel hinein; so waren auch
einige Bindegewebskerne im Biindel vorhanden. Das Nervenbiindel hatte
1) Archiv f. Psych. 39. Bd. 1905.
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Die pathologische Anatomie des senilen Riickenmarkes. 613
im Querschnitte eine rundliche Gestalt und war von der Umgebung
scharf abgegrenzt. Bei Serienschnitten nach unten erkemit man, dass
das Biindel mit einem Septum zusammenhangt.
Figur 3. Das vom Bindegewebe uzngescbniirte Nervenbiindel. An der Grenze
und im Biindel Bindegewebskerne. Zerstreute Amyloidkbrperchen.
In einigen Schnitten weiter unten stehen die das Nervenbiindel um-
gebenden Bindegewebsziige direct mit einem dort verlaufenden Septum
in Verbindung, in welchem man ein Gefiiss sieht. Die Bindegewebs¬
ziige gehen hier von dem Septum resp. von der Gefasswand aus nach
der Seite und umhiillen das Nervenbiindel.
In koheren Schnitten hat das Nervenbiindel das Septum verlassen
und einen anderen W’eg genommen, aber es ist noch mit der binde-
gewebigen Umhullung versehen. So stellte es in der Mitte des Hinter-
strangs ein isolirtes, durch Bindegewebe von der Umgebung abgeschniirtes
Biindel dar, welches weder mit einem Gefasse, noch mit einem Septum
mehr eine Verbindung zeigt. Ein ahnliches Biindel babe ich zweimal
auch im paralytis chen Riickenmarke gesehen, und zwar in der
grauen Substanz in der Niihe des Centralcanals 1 ).
1) Archiv f. Psych. 1905.
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614 Dr. Kinichi Naka, Die pathol. Anatomie des senilen Ruckenmarkes.
Fur seine Entstehungsweise konnte ich damals keine Erkliirung
geben. Jetzt glaube ich seine Entstehung nacbgewiesen zu haben und
nebme an, dass bei alien Erkrankungen, in welchen die bindegewebigen
Antheile, sei es die Adventitia der Geffisse, sei es das Septum der
weissen Substanz, einen Wucherungsprocess erleideu, gelegentlich ein
solches isolirtes Nervenbfindel zu Stande kommen kann.
In einem Falle fand sich in einer langlichen Ganglienzelle des Hals-
markes in der Mitte der Pigmentankfiufung ein blauer homogener King,
welcher bei ThioninfSrbung die gleiche Farbe wie die Nisslkorpercheu
besass. Kern und Kernkfirpercken waren durcb das Pigment etwas
nach der Seite gedrangt, aber nicht verandert. Die Nisslkorperchen
zeigten an der Kernseite keine deutliche Ver&nderung, wahrend sie am
anderen Ende ganz zerfallen und durcb Pigment ersetzt waren. Der
Ring ist moglicher Weise durcb Verschmelzen der Nisslkfirperchen
entstanden.
Manche Autoren, welche das Rfickenmark bei Paralysis agitans
untersuchteu, haben eine Anzahl von senilen Rfickenmarken zum Yer-
gleicb berangezogen, weil ebeu Paralysis agitans gewohnlich bei alteren
Leuten vorkommt. Redlicb und andere Autoren, welche die Symptome
der Paralysis agitans mit den Rfickenmarksbefunden erklSren wollen,
sind der Ansicht, dass die Veranderungen des Rfickenmarks bei der
Paralysis agitans der Art nach nicht verscbieden sind von den senilen
Rfickenmarksverfinderungen, sondern dass bei ersteren die Veranderungen
nur hocbgradiger 6ind. Sander und Nonne behaupten dagegen, dass
es keinen graduelleu Unterschied zwischen den beiden giebt. Gegen-
fiber diesen Angaben verweise ich auf meine eigene Arbeit fiber Para¬
lysis agitans. Ich habe die dort besckriebenen Praparate von zwei
Fallen von Paralysis agitans mit den senilen Veranderungen verglichen
und finde, dass im senilen Rfickenmarke sowohl die Vermehrung der
kleinen Gefasse, wie die kornige Gliawucherung uiu die Gefasse hoch-
gradiger waren, als bei der Paralysis agitans, womit sich meine frfihere
Ansicht bestatigt, dass die Symptome der Paralysis agitans keinen Zu-
sammenhang mit solchen Rfickenmarksbefunden haben konnen.
Zum Schluss spreche ich Hcrrn Geheimrath Prof. Siemerliug ffir
die Ueberlassung des Materials meinen herzlichsten Dank aus.
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XX.
Der Zustand der Reflexe in paralysirten Kflrper
theilen bei totaler Durclitrennung des Riicken-
markes.
Von
Professor Michael Lapinsky
in Kiow (Russland).
(Hierzu Tafel II und III.)
(Schluss.)
III.
In Anbetracht des Umstandes, dass die Mehrzahl der fiir das
Bastian’sche Gesetz als Stiitze dienenden F&Ile sehr kurze Zeit nach
dem Trauma zu Grunde gingen, schien es mir von Interesse — bei der
experimentellen Untersuchung dieser Frage — die Beobachtung auf
eine kurze Zeit nach dem Trauma zu beschranken.
Zu diesem Zweck fukrte ich eine Reihe von Versuchen an Thieren
aus und hatte dabei die Absicht, festzustellen: a) was fur einen Ein-
fluss die totale Durchtrennung des Ruckenmarks im Verlauf der ersten
10 bis 12 Tage nach der Operation auf die reflectoriscke Thiitigkeit der
Extremitaten und des Rumpfes hat, und b) welche anatomische Ver-
anderungen im Ruckenmark solch eine grobe Verletzung des Riicken-
markes — wie es die totale Durchschneidung des Halsmarkes ist —
begleiten.
Mit der Losung dieser Fragen besck&ftigte ich micb im Verlauf
des Sommers und Herbstes im pkysiologischen Laboratorium der
St. Wladimir-Universitat. Dem Director dieses Laboratoriums, Prof.
S. J. Tschirjew, spreche ich an dieser Stelle meinen aufrichtigsten
Dank fiir die Liebenswiirdigkeit und Aufmerksamkeit aus, die mir hier
zu Theil wurde.
Das Material fur diese Versuche bestand in 22 Huuden, bei denen
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616
Prof. Michael Lapinsky,
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ich die totale Durchschneidung des Kiickenmarks ausfuhrte; die Operation
wurde in der H5he des V. bis VI. Halswirbels ausgefuhrt.
Bei den ersten 6 Thieren wurde das Riickenmark rait der Dura
mater durckschnitten, bei den ubrigen 16 wurde die Dura mater zuerst
durch einen Langsschnitt gespalten und in die Spalte der Ewald’sche
Hakenhalter eingefiihrt; zwisclien den Branchen desselben wurde das
Riickenmark fixirt und selir bequem mit der Scheere durchschnitten,
ohne dass die Dura mater liidirt wurde oder eine nennenswerthe Blutung
entstand. Die hierbei gesetzte Haut-Muskelwuride wurde durch Etagcn-
naht geschlossen und die Hautnaht mit Collodium verklebt. Die Opera¬
tion wurde antiseptisch unter Anwendung von 5 pCt. CarbollOsung oder
1 : 1000 oder 1 : 3000 Sublimatlosung ausgefuhrt.
Vor der Operation wurde das betreffcnde Thier von 2 Tagen bis
2 Wochen in Freiheit (auf dem Hof oder irn Hundezwinger) gehalten,
wobei in alien Fallen der normale Zustand der Reflexe gepriift wurde.
Die Operation selbst wurde unter Chloroform-Aethernarkose ausgefuhrt.
In einigen Fallen, deren besonders Erwahnung gethan werden wird,
wurde auch noch Morphium angewandt.
Die bescbriebene Operation wurde von unseren Versuchsthieren ver-
schieden gut iiberstanden.
Drei von ihnen (III, VIII, XIX) lebten 2 Tage, acht (V, VI, XI.
XIII, XIV, XV, XVII, XXII) lebten 4 Tage nach der Operation, zwei
(XVI, XX) gingen am 5. Tage zu Grunde, die ubrigen acht (I, II, IV,
VII. IX, X, XVIII, XXI) wurden am 9. bis 12. Tage nach der Opera¬
tion getodtet.
A lie Thiere wurden 1—6 Stunden nach dem Tode einer Autopsie
unterworfen; das Halsmark, die unterc Brustanschwellung und Lenden-
anschwellung, die Oberschenkel- und Wadenmuskeln der hinteren Extre-
mitaten, der N. cruralis uud N. ischiadicus wurden mikroskopisch
untersucht.
Sowohl vor — als auch nach — der Operation wurden die Versuchs-
tbiere mehrfach genau untersucht, wobei hauptsachlich auf den Zustand
der Reflexe geachtet wurde. Die Untersuchung der reflectorischen Thatig-
keit wurde bei leerer Harnblase und entleertem Rectum vorgenommen.
Sie wurde an den vorderen und hinteren Extremitaten und am Rumpf
ausgefuhrt. Els wurden die Haut- und Sehnen- resp. die Periostreflexe
untersucht. Ausserdem wurde auf die Inunction der Harnblase und des
Rectums und auf den Zustand des Penis geachtet.
Detaillirt fiihre ich nur einige Falle an, und zwar diejenigen, in
denen die Thiere melir als 9 Tage nach der Operation gelebt haben;
es sind dieses die Versuche 1, II, IV, VI, VII, IX, X, XII, XVII und XXI.
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Der Zustand der Reflexe in paralysirten Korpertheilen.
617
Versuch I.
Am 16. Juli wurde eine kleine graue Hiindin operirt. Im Verlauf der
zwei yorhergehenden Tage untersucht, erwies sich der Zustand der Ilaut- und
Sehnenreflexe derselben als vollstandig unverandert.
Am 16. Juli um 10 Uhr morgens, vor vorgenommener subcutaner Morphium-
injection, waren die Reflexe unverandert; Injection von l 1 /"? Morphium.
10 Minuten hiernach sind die Reflexe nicht verandert. Um 10 Uhr 20 Minuten
wird das Thier chloroformirt. Um 11 Uhr wird die Durchschneidung des
Riickenmarkes im Halstheile beendet, die Blutung wird gestillt, die Wunde ver-
naht und mit einem in Collodium getauchten Wattestreifen verklebt.
Um 11 Uhr nach Entfernung des Thieres vom Operationstisch befindet
sich dasselbe in tiefem Schlaf. Die Hautreflexe der vorderen und hinteren
Extremitaten und des Bauches fehlen.
Beim Schlag mit dem Percussionshammer auf die Patellarsehnen werden
auf beiden Seiten schwache, aber deutlich ausgepragte Reflexe hervorgerufen.
Um unniitzen Warmeverlust zu verhiiten, wird das Thier in Tiicher
gehiillt.
17. Juli. Beim Anfuhlen des Thieres scheint die Temperatur herabgesetzt
zu sein. Athmung und Herzschlag sind normal. Die Pupillen sind nicht er-
weitert, gleichmassig und reagieren auf das Licht regelrecht. Die Harnblase
wird willkiirlich in einzelnen Portionen entleert und ist bei der Untersuchung
des Thieres leer. Die Faces sind fliissig und werden unfreiwillig entleert, so
z. B. beim Druck auf den Bauch. Das Kitzeln der Sohle und der Zwischen-
zehenhaut, wie der hinteren Extremitaten wird von einer Contraction des M.
peroneus auf der linken Seite und des M. extensor digit, communis auf der
rechten Seite begleitet; am Bauch kann der Kratzreflex nicht hervorgerufon
werden; die Hautreflexe der vorderen Extremitaten fehlen.
Die Sehnenreflexe konnen weder an den vorderen noch an den hinteren
Extremitaten hervorgerufen werden. Eine halbe Stunde nach subcu¬
taner Injection von Morphium jedoch trat an der linken Extremitat
der Patellarreflex, wenn auch nur schwach, auf.
18. Juli. Die Temperatur scheint hoher zu sein als am Tage vorher.
Athmung, Puls und Pupillen weichen nicht von der Norm ab. Die Extremitaten
sind schlaff. Die Sehnenreflexe konnen selbst dann nicht hervorgerufen werden,
nachdem im Verlauf einer 3 / 4 Stunde drei Mai je x / 2 g Morphium injicirt
worden sind. Harnblase und Rectum sind gefiillt, lassen sich aber durch
Druck auf den Bauch leicht entleeren.
20. Juli. Temperatur (beim Betasten), Athmung, Puls und Pupillen sind
normal. Die Zunge ist sehr trocken. Das Thier erhalt weiche Nahrung. Der
Hautreflex wurde beim Kitzeln der Zwischenzehenhaut nur an der einen, rechten
hinteren Extremitat hervorgerufen, und zwar bestand er in einer Flexion der
Zehen. Die Sehnenreflexe der vorderen und hinteren Extremitaten fehlen. Die
Faces — harte Klumpen — werden spontan entleert. Die Blase ist spontan
entleert. Die Extremitaten sind ausserst schlaff.
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618
Prof. Michael Lapinsky,
23. Juli. Die Temperatur erscheint beim Betasten subnormal. Die Augen
sondern Schleim ab, die Pupillen reagiren regelrecht. Das Thier erhiilt Fleisch-
kost, Suppe und trinkt mehrmals taglich Wasser. Die Extremitaten sind sehr
schlaff und haben ein stark abgemagertes Aussehen. Die Haut- und Sehnen-
reflexe fchlen vollstandig.
25. Juli. Die Wunde ist per primam geheilt. Die Temperatur des
Thieres ist normal. Puls, Athmung und Herzschlag sind ebenfalls normal. Die
Extremitaten sind sehr schlaff. Die faradische elektrisohe Reaction ist,
im Vergleich mitderselben bei einem gesunden Thier, stark herab-
gesetzt. Weder Haut- noch Sehnenrcflexe konnen hervorgerufen werden.
Morphiuminjectionen bis zu 1 g verandern ihren Zustand nicht. Decubitus ist
nirgends vorhanden.
27. Juli. Die Temperatur des Thieres ist beim Anfiihlen unverandert.
Rechts und links vom Anusrande sind kleine Excoriationen von der Grosse
eines Zehnpfennigstiickes entstanden. Athmung und Puls sind normal.
Harnblase und Rectum werden spontan entleert. Die Muskeln der paralysirten
Extremitaten sind ausserst schlaff und abgemagert. Die Haut- und Sehnen-
reflexe fehlen.
28. Juli. Die Excoriationen sind mit fliissigem Blutserum bedeckt und
haben an Umfang zugenommen (sie sind jetzt von der Grosse eines Zwanzig-
pfennigstiicks). Die Extremitaten sind schlaff. Die Haut- und Sehnenreflexe
fehlen. Die faradische Reaction ist stark herabgesetzt.
Es entstand Decubitus. Da bei dem heissen Wetter und der Menge von
Fliegen eine Behandlung des Decubitus unmoglich war, wurde das Thier am
28. Juli durch Auflegen der Chloroformmaske getodtet.
Bei der Autopsie erwies sich die Wunde als gut verheilt; in den tiefen
Schichten derselben waren weder Blutungen noch serose Exsudate oder Eiter-
ansammlungen sichtbar; bei Durchtrennung der letzten Muskelschicht aber, die
direct dem Wirbelsaulencanal anlag, wurde eine fluctuirende Auftreibung be-
merkt, die sofort zusammenfiel, sobald in die Muskeln eine Oeffnung ge-
schnitten worden war. Durch diese Oetfnung entleerte sich in schwachem
Strahl eine recht betriicbtliche Menge einer rothlichen Fliissig-
keit ohne jeglichen Geruch. Beim weiteren Vordringen in die Tiefe wurde
constatirt, dass sich die erwahnte Fliissigkeit im Riickenmarkscanal an-
gesammelt hatte, durch die Knochenwunde desselben hervordrang und die be-
deckenden Muskeln abhob.
Das Riickenmark orwies sich in der Hohe des IV.—V. Halssegmentes als
vollstandig durchtrennt. Der obere und untere Abschnitt desselbon waren urn
2cm von einander entfernt und durch keinerlei Briicke mit einander verbunden.
Im Wirbelsaulencanal sind hier und da kleine, wandstandige Blutergiisse
sichtbar.
Die Haute des Brust- und Halstheiles des Riickenmarkes sind stark hyper-
ami rt.
Die Consistenz der mittleren Theile des Brustmarkes ist etwas weicher
als normal.
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Der Zustand der Reflexe in paralysirten Korpertheilen.
619
Nach Herausnahme aus dem knocheren Canal wnrde das Riickenmark in
kleine Stiickchen zerlegt, die spaterhin nach Nissl, Marchi, Vasal-
Weigert, Pall, van Gieson und mit Carmin bearbeitet warden.
Die nach Nissl gefarbten Schnitte aus der Lendenanschwellang ergaben
folgende Besonderheiten:
Die grossen Zellen des Vorderhornes sind von kleinen leeren Rauraen
amgeben. Ebensolche leeren Raume sind auch in der weissen Snbstanz vor-
handen und zwingen zu der Annahme, dass diese leeren Raume ihren Ursprung
einem Oedem intra vitam verdanken. Dank dem Vorhandensein dieser leeren
Raume erscheinen die Besonderheiten des Baues der Nervenzellen ganz be-
sonders deutlich.
Diese letzteren sind etwas zusammengeschrumpft. DieNissl-
schen Korner erscheinen etwas aufgelockert, sind von einem
leichten Flaum bedeckt und ausgefranzt. Am Rande der Zelle
sind diese Korperchen aufgelost und stanbformig zerkleinert
[Pig. 5 (Periphere Chromatolyse)]. Im Centrum sind sie intensiv ge-
farbt und einander genahert, so dass die Grenzen zwischen ihnen
schlecht differenzirbar sind. Der Kern und das Kernkorperchen
der Zelle sind nicht iiberall deutlich sichtbar, da sie von einer
dicken Schicht Nissl’scher Korner bedeckt sind; dort aber, wo
die Kerne sichtbar sind, ist ihre Lage eine centrale. Die proto-
plasmatischen Auslaufer haben ein abnormales Aussehen. Ein
Theil derselben ist abgebrochen, bei einzelnen Zellen sind die
Axencylinderfortsatze geschlangelt und diffus gefarbt (Fig. 5).
Die Clark’schen Zellen und die kleinen Zellen der Hinter-
homer sind unverandert.
1m Brust- und Halstheil des Riickenmarkes haben die Veranderungen der
Zellen, bei Farbung derselben nach Nissl, einen analogen Charakter.
Aeusserst interessant ist die Veranderung, die, bei der Farbung derQuer-
schnitte des Lendenmarkes nach Marchi, zu Tage tritt.
In der ganzen Ausdehnung der grauen Substanz treten lange
Fasern und kvirzere Abschnitte der letzteren hervor; sie sind
varicos erweitert, enthalten Schollen und Tropfen zerfallenen
Myelins und sind auf ihrer Oberflache mit schwarzen Kriimchen
zerfallenen Myelins bestreut.
In der allgemeinen Masse derartig veranderter Fasern treten
deutlich dicke Fasern hervor, die einen Durchmesser von 12 fi
erreichen; dieselben ziehen zum ausseren-vorderen Winkel des
Vorderhornes hin (Fig. lb). Diese dicken und diinneren Fasern verlaufen
in sagittaler Richtung und beginnen am inneren Rande des Hinterhornes nach
aussen von den Clarke’schen Zellen. Stellenweise konnte ihr Ursprung
aus der inneren Gruppe der Hinterwurzeln verfolgt werden, wodurch
in diesen langen Fasern die langen Collateralen der Hinterwurzeln
erkannt werden konnten. Die Farbung der Praparate nach van Gieson und
mit Carmin offenbarte keinerlei Veranderungen der Axencylinder dieser Theile.
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620
Prof. Michael Lapinsky,
Ausser diesen sehr dicken Fasem sind auch noch weniger dicke Fasem
sichtbar, die in frontaler Richtung von den vorderen und seitlichen
Saulen zu den Vorderhornern hin verlaufen.
Noch wichtiger sind die Veranderungen der Wurzelfasern, die
aus den Vorderhornern durch die vorderen Saulen hindurch in
der Richtung zu den Vorderwurzeln hinziehen (Fig. la). Ein
grosser Procentsatz dieser Fasem ist ebenfalls mit schwarzen
Kriimchen bestreut, die eine verschiedenartige Form und Grosse
haben; die mit diesen Kriimchen bestreuten Fasem waren stellen -
weise varicos erweitert; stellenweise sind sie ausgezackt und
haben einen unebenen Rand; iiberhaupt weist ihre Myelinscheide
zahlreiche Anzeichen eines Zerfalles auf. Die Farbung mit Carmin
und nach van Gieson oiTenbarte keinen Zerfall der Axencylinder.
Gleichartige Veranderungen der Fasem, die zu den hinteren Collateralen
oder zu den Fasem der Vorderwurzeln gehoren, wurden in grosserer oder ge-
ringerer Intensitat in der Halsanschwellung und in bedeutend geringerem Grade
in einigen Segmenten des Brusttheiles des Riickenmarkes gefunden.
Dieselbe Farbung nach Marchi liess in den weissen Saulen eine Veran-
derung der Pyramidenbahnen — in den vorderen und seitlichen Saulen — und
des vorderen Randtheiles der seitlichen Saulen (descendirende Keinhirnfasern)
erkennen.
Die Farbung mit Carmin-Alaunhamatoxylin offenbarte eine bedeutende
Hyperamie der Randgefasse des Riiokenmarksquerschnittes im Lendenmark.
Bei dieser Farbung wurden dieselben leeren Raume in der grauen und
weissen Substanz gefunden, wie bei der Bearbeitung naoh Nissl — leere
Raume, deren Entstehung, wie schon gesagt, durch Oedem intra vitam erklart
werden kann.
In don unterenTheilen des Halsmarkes sind die Gefasse in den Segmenten,
die der Wundflache des Riickenmarkes anliegen, stark erweitert und in der
ganzen Ausdehnung des Riickenmarksquerschnittes stark mit Blut gefullt.
Auf Liingsschnitten finden wir in den Theilen, die der unteren Riicken-
markswundflache anliegen, stark erweiterte Gefasse, Hyperamie und Blut-
ergiisse zwischen den Myelinfasern.
Gleichartige kleine Blutergiisse sind auch in einzelnen Quer-
schnitten des Hals-, Brust- und Lendentheiles des Riickenmarkes
sichtbar.
Die Nn. cruralis und ischiadicus, sowie die Stiiokchen des M. quadriceps
erwiesen sich bei der mikroskopischen Untersuchung als normal.
Versuoh IV.
Dieser am 30. Juli an einer Hiindin vorgenommene Versuch war in Bezug
auf klinischen Verlauf und die in der Lendenanschwellung gefundenen patho-
logiscb-anatomischen Veranderungen dem erston Versuch vollstandig analog.
Deswegen beschranke ich mich auch auf einen kurzen Auszug aus dem Pro-
tokoll.
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Der Zustand der Reflexe in paralysirten Korpertheilen. 621
Die Sehnen-. Periost-, Fascien- und Hautreflexe fehlten bei normaler
elektrischer Reaktion an den hinteren Extremitaten im Verlauf von 11 Tagen
nach der Operation. Die Paralyse war eine vollstandig schlaffe. Decubitus
war nirgends vorhanden.
Bei der Autopsie wurde auch in diesem Falle eine vermehrte Menge
der Cerebrospinalfliissigkeit bemerkt, die genau ebenso die die
Knochenwunde bedeckenden Gewebe emporhob und, augenschein-
lich unter gewissem Druck stehend, in einem Strahl abfloss.
Bei der mikroskopischen Untersuchung der bei der Autopsie entnommenen
Objecte wurden iiberall, darunter auch in den Lendensegmenten, zahlreiche
Hyperamien und kleine Blutergiisse gefunden.
Ebenfalls im Lendenmark wurde, bei der Farbung nach Marchi, eine
Degeneration der Fasern bemerkt, die vom inneren Rande des
Hinterhornes in sagittaler Richtung durch die graue Substanz
bis zum Vorderhorn hinziehen, d. h. der langen hinteren Collate-
ralen und auch der Fasern der Vorderwurzeln, die in den Vorder-
hornern ihren Anfang nehmen und durch die grauen Saulen hin-
durchziehen.
Ebenso sind die, nach Nissl gefarbten, Zellen der Vorderhorner
stark verandert. Sie sind zusammengeschrumpft und von leeren Rau-
men umgeben. Einige ihrer protoplasmatischen Auslaufer waren
abgebrochen (Fig. 4). Der Axenoylinderauslaufer ist bei vielen
von ihnen geschlangelt. Die Nissl’schen Korperchen sind im
Centrum ausserst intensiv gefarbt, einander geniihert und be-
deckten den Kern und das Kernkorperchen: an der Zellperipherie
sind sie aufgelost.
Die Farbung der Clarke’schen Zellen ist diffus. Die Farbung nach
van Gieson zeigte keinerlei Veriinderungen weder in den hinteren Collate-
teralen nooh in den Fasern der vorderen Wurzeln.
Diese pathologisch-anatomischen Veriinderungen waren im Lendenmark
starker ausgepragt, in der Halsanschwellung weniger.
Die peripheren Nerven und die Muskeln, und zwar die Nn. cruralis und
ischiadicus und die Mm. quadrioeps und soleus erwiesen sich als normal.
Versuch II.
Der Versuch II wurde an demselben Tage wie Versuch 1, das heisst am
16. Juli an einer kleinen schwarzen Hiindin ausgefiihrt.
Die Details der Beobachtung dieses Thieres bei Seite lassend, will ich
nur darauf hinweisen, dass die Hautreflexe der vorderen und hinteren Extre¬
mitaten und des Rumpfes bei denselben vom 3. Tage nach der Operation an
vollstandig verschwanden. Die Sehnenreflexe der vorderen Extremitaten fehlten
ebenso wie der Achillessehnenreflex die ganze Zeit iiber.
Die Patellarreflexe fehlten in ihrer typischen Form, waren
aber in unveranderter Form die ganze Zeit fiber vorhanden, d. h.
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bei Percussion des Lig. patellare contrahirte sich nicht der Muse,
quadriceps, sondern die Mm. tibiales antici.
Harnblase und Rectum functionirten nicht willkiirlich und
entleerten sich in einzelnen Portionen; so wurden bei der Morgen-
visite feste Facalmassen unter dem Schwanz des Thieres gefunden und die
Unterlage war nass. NachUmlegen des Thieres auf eine frische Unterlage blieb
dieselbe3—4Stunden lang trocken, worauf sich eine Harnportion entleerte, die
die Unterlage durchfeuchtete, dasselbe wiederholte sich in gleichen Zeitraumen
bei wiederholtem Weohseln der Unterlage.
Die Extremitaten waren im Allgemeinen schlaff; eine Abmagerung der-
selben wurde in den letzten Tagen bemerkt. Die elektrische Reaction (faradi-
scher Strom) erwies sich noch 1 Tag vor dem Tode des Thieres als vollstandig
normal. Die Temperatur des Thieres war die ganze Zeit fiber herabgesetzt.
Decubitus war nicht vorhanden.
Das Thier wurde am 11. Tage nach der Operation durch tiefe Chloro-
formnarkose getodtet.
Bei der Autopsie wurde eine vollstandige Heilung der Ilautwunde per
primam und eine totale Durchtrennung des Halsmarkes im Gebiet des IV. oder
V. Segmentes constatirt. Im Rfickenmarkscanal befindet sich eine vermehrte
Menge seroser Flfissigkeit. Die Pia mater des Rfickenmarkes ist im Gebiet des
Halstheiles stark hyperamirt.
Ein Theil der Hals- und der Lendenanschwellung wurde in Mfiller-
scher Flfissigkeit gehartet; ein Theil des Lendenmarkes wurde in Spiritus ge-
gelegt, um nach Nissl gefarbt zu werden.
Bei der mikroskopischen Untersuchung werden Gefasshyperamie,
kleine Blutergfisse und Oedem des Gewebes constatirt. Die Far-
bung einiger Segmente der Halsansohwellung nach Marchi offen-
bart eine Veranderung der langen collateralen Auslaufer der Hin-
terwurzeln und der Wurzelfasern, die die vorderen Saulen durch-
kreuzen.
Genau ebensolche Veranderungen der Fasern der vorderen
Wurzeln und der collateralen Auslaufer der Hinterwurzeln, nur in
bedeutend geringerem Maasse wurden bei der Fiirbung nach Marchi auch in
der Lendenanschwellung des Rfickenmarkes gefunden.
Die grbssen Zellen des Vorderhornes der grauen Substanz
desselben Theiles des Rfickenmarkes (in Spiritus gehartet) zeigen bei
der Farbung nach Nissl analoge Veranderungen wie im ersten
Versuch.
Die erwahnten Zellen — ihre vordere aussere Gruppe — sind
zusammengeschrumpft und tragen stellenweise abgebrochene
protoplasmatische Auslaufer.
Die Nissl’schen Korperchen sind sehr klein, am Zellrande
sind sie staubformig zerstreut und im Centrum nahe dem Kern
einander geniihert. Ihre Oberflache ist uneben, sammetartig, ausgefranst
und struppig. Ihre Farbung ist ausserst intensiv, wodurch die Con-
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Der Zustand der Keflexe in paralysirten Korpertheilen.
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turen der Kerne entweder garnicht zu sehen sind, oder nur mit Miihe
unterschieden werden konnen. Das Kernkorperchen ist sehr intensiv gefarbt.
Die Fasern des N. cruralis, die in diesem Falle mit 1 proc. Osmium-
saure gefarbt worden waren, zeigen stellenweise schvvach gefiirbtes
Myelin; hieruDd da ist die Myelinscheide aufgetrieben oder mit
kleinen Kriimchen bestreut. Ein intensiverer Zerfall ist nicht zu
bemerken. Eine Kernvermehrung der Schwann’schen Scheiden ist nicht
vorhanden.
Die Muskeln weichen bei mikroskopischer Untersuchung nicht von der
Norm ab.
Versuch VI. (Kurzer Auszug aus dem Frotokoll.)
25. Juli. Operation an einem kleinen schwarzen Hunde. Vor der Ope¬
ration wurde dem Thier 1 g Morphium injicirt. Nach der Operation, die in
einer totalen Durchschneidung des Riickenmarkes im Gebiet des V. Halswirbels
bestand, sind dieHaut- und Sehnenreflexe der hinteren Extremi-
taten vorhanden, nur sind sie sehr matt. Dieselben Retlexe fehlen an
den vorderen Extremitiiten.
Eine zvveite ausfiihrliche klinische Untersuchung wurde drei Tage nach
der Operation ausgefiihrt, wobei sich herausstellte, dass diellaut- und
Sehnenreflexe der hinteren Extremitiiten vorhanden sind, aber
sehr matt ausfallen; die Harnblase und das Rectum functioniren mehrmals
am Tage vollstiindig normal und entleeren Harn und Faces in einzelnen Por-
tionen; die Pupillen reagiren auf Licht regelrecht, sind aber im Vergleich zu
normalen Verhiiltnissen stark verengert. Die Ilaut- und Sehnenreflexe
der vorderen Extremitiiten, sowie die Reflexe des Bauches und die
Erection — beim Reizen des Praputiums— fehlen vollstiindig.
Die Temperatur des Thieres ist im Vergleich zur Norm herabgesetzt.
Am sechsten Tage nach der Operation ergab die Untersuchung Folgen-
des: Die Ilautwunde ist per primam geheilt, ist aber leicht aufgetrieben und
fluctuirt etwas. Die Temperatur ist herabgesetzt. Die Pupillen des Thieres
sind verengert. Die Zunge ist trocken. Der allgemeine Habitus ist schlechter
als im I. und II. Versuch. Alle vier Extremitiiten sind schlaff. Die Ilaut-
und Sehnenreflexe sind an den hinteren Extremitiiten sehr gut
ausgepriigt; an den vorderen Extremitaten fehlen sie. Der Kratz-
roflex am Bauch und die Erection des Penis beim Reizen des Pra¬
putiums feh len.
Die faradische Reaction weicht an den vorderen und hinteren
Extremitiiten nicht von der Norm ab.
3. August. Status quo ante. In Folge des schlechten Allgemeinzustan-
des des Thieres wird dasselbe durch tiefe Chloroformnarkose getodtet.
Bei der Autopsie erwiesen sich an der Stelle der friiheren Wunde, die
durch Etagennaht geschlossen worden war, die tiefen Schichten zwischen den
Muskeln als fest verklebt. Die oberflachlichen Schichten aber, und zwar das
Gebiet des subcutanen Zellgewebes, stehen von den Muskeln ab und bilden
Arehiv f. Psychiatrie. Bd. 42. Heft 2. 40
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umfangreiche Hohlen, die mit dunkler SorumflQssigkeit gefiillt sind. Im
Riickenmarkscanal wurde eine massige Menge heller Fliissigkeit ge-
funden und im Halstheil — in der Umgebung der Wunde — Blutgerinnsel.
Das Riickenmark ist im vierten Halssegment vollstandig durchschnitten.
Die Riickenmarkshaute sind im Hals- und oberen Brusttheil stark byper-
jimisch. Der Lendentheil ist verhiiltnissmassig blass.
Zum Zweck der Hartung wurde das Riickenmark in zwei Theile getheilt.
Der Halstheil wurde in Spiritus gelegt, urn nachhernach Nissl bearbeitet
zu werden. Der untere Brusttheil und das Lendenmark wurden in Miiller’sche
Fliissigkeit gelegt.
Die peripheren Nerven der vorderen und hinteren Extremitaten, die bei
derAutopsie des operirten Thieres entnommen worden waren, wurden in lproc.
Osmiumsaureldsung lixirt.
Stiicke des Mm. biceps und brachialis internus wurden in Miiller’sche
Fliissigkeit gelegt.
Die mikroskopische (Jntersuchung ergab Folgendes:
Die Gefasse der weissen und grauen Substanz sind im Halstheil stark
erweitort. Die Grosse und die Zahl der Kerne ihrer Wande weicht nicht von
der Norm ab. Sehr viele Zellen der Vorderhorner des Halsmarkes onthalten
einen sehr grossen, aber blass gefarbten Kern mit diffusen Conturen. Das
Kernkorperchen dagegen ist sehr intensiv gefarbt.
Die Nisssl’schen Korperchen sind, besonders an der Peripherie der
Zellen, sehr blass.
Die Lendenanschwellung des Riickenmarkes zeigt bei der
Farbung nach Marchi, mit Carmin und nach Pal keine besonderen
Veranderungen.
Die peripheren Nerven und dieMuskeln erwiesen sich ebenfalls als normal.
Versuch IX. (Ausgefiihrt am 5. August.)
(Kurzer Auszug aus dem Protokoll.)
Grosser schwarzer Riide. Eine halbe Stunde nach totalerDurch-
schneidung des Riickeumarkes in der Hohe des VII. Halswirbels waren
sowohl die Haut- als auch die Sehnenreflexe an den vorderen und
hinteren Extremitaten vorhanden, obgleich sehr matt ausgepriigt.
In den folgenden vier Tagen befinden sich die Haut- und Sehnenreflexe
der vorderen und hinteren Extremitaten in mattem Zustande; Hautreflexe, wie
Kratzen des Bauches, sind verschwunden; die Harnblase und das Rectum waren
zu dieser Zeit gefiillt und der Harn floss in einzelnen Tropfen ab; beim Druck
auf den Bauch aber konnte jedes Mai Koth und eine Harnportion herausge-
driickt werden.
Durch Reiz des Priiputiums (Streichen desselben) konnte weder in den
ersten Tagen nach der Operation noch iiberhaupt in der ganzen Nachoperations-
zeit, selbst wenn dieser leichte Reiz nach Entleerung der Blase vorgenommen
wurde, eine Erection des Penis hervorgerufen werden.
Die vorderen Extremitaten befanden sich vom 7. Tage nach der Operation
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Der Zustand der Reflexe in paralysirten Korpertheilen.
625
an in einer gowissen tonischen Spannung; die hinteren dagegen
waren vollstiindig schlaff. A11e vier Extremitiiten waren stark
abgemagert. Die Sehnenreflexe sind in den hinteren Extremi-
taten verschwunden, die Hautreflexe fehlen; die Harnblase ist
immer gefullt. Die faradisch-elektrische Reaction erwies sich als normal.
Derselbe Zustand der Reflexe, des Tonus und der elektrischen Reaction halt
bis zum 12. Tage nach der Durchschneidung des Riickenmarkes an.
Am 12. Tage nach der Operation wurde das Thier durch tiefe Chloro-
formnarkose getodtet.
Bei der Autopsie erwies sich die Haut- und Muskelwunde als gut ver-
klebt. Im knbchernen Canal wurde eine ausserst geringe Menge seroser
Flussigkeit gefunden. Die Dura mater und die iibrigen Riickenmarkshaute
erwiesen sich in der Umgebung der Wunde als stark hyperamirt, weiter nach
unten hin sind sie blass.
Mikroskopische Untersuchung: Die Halsanschwellung und der obere
Brusttheil erwiesen sich bei Fiirbung nach Nissl, Weigert und Carmin-Hama-
toxylin als vollstandig unveriindert. Bei der Fiirbung nach Marchi wird nur
eine Degeneration der Pyramidenbahnen sichtbar.
In der Lendenanschwellung sind bei Fiirbung nach Weigert-
Vasal deutliche Degenerationen der Myelinscheide der Wurzel-
fasern sichtbar, die in den Vorderhornern beginnen (Fig. 2a) und
durch die vorderen Siiulen hindurch bis zur Grenze des Riicken-
markes ziehen.
Diese Veranderungen sind zweifacher Art.
In schwachem Maasse sind sie nur in den oberfliichlichen
Schichten der Myelinscjieide ausgepriigt. Hierdurch sieht es aus,
als ob die letztere abblattert und von abfallenden Myelinschollen
bedeckt ist, welch letztere dunkelblau gefarbt sind (wahrend nor-
males Myelin hierbei eine braune F’arbe hat). Ein derartiger ober-
flachlicher Zerfall des Myelins in einzelne Schollen ist in der ganzen Liinge
der Faser bemerkbar und wird nur auf kurzen Strecken dort unterbrochen, wo
die Faser noch ihre normale Farbe beibehalten hat. Die Conturen solcher
Fasern sind unregelmassig und zeigen stellenweise varicose Er-
weiterungen und Auftreibungen (Fig. 2).
Stiirkere Veranderungen sind in Form von tiefen Spalten
sichtbar, die circular verlaufen und die ganze Dicke des Myelins
durchsetzen, hierdurch zerfallt die Myelinfaser in einzelne Cylinder, die von
einander durch klafTende Spalten getrennt sind. (Fasern mit so stark voran-
dertem Myelin wurden nur wenige gefunden.)
Die Farbung der angrenzenden Segmente des Lendenmarkes nach Nissl
zeigte in den Vorderhornern eine Auflossung der Nissl’schen Korper-
chen an der Peripherie der Zelle und einen Zerfall derselben zu
feinem Staub, iiberhaupt waren sie schlecht gefarbt, wodurch
auch die Nervenzellen blass erschienen (periphere Chromatolysc).
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Versuch VII. (Kurzer Auszug).
Grosser schwarzer Pviide. Operation am 4. August. Am 12. August wird
das Thier durch tiefe Chloroformnarkose getodtet.
Diesen Versuch theile ich nur in kurzen Ziigen mit.
Die klinische Beobachtung dieses Falles ergab einen Verlust der Haut-
und Sehnenreflexe sowohl der vorderen als auch der hinteren
Extremitaten, und zwar schon l / 2 Stunde nach der totalen Durch-
schneidung des Riickenmarkes; dieses Fehlen der Reflexe hielt
wahrend der ganzen Zeit nach der Operation an.
Die Harnblase functionirte unwillkiirlich periodisch 4—5 Mai am Tage
und ontleerte jedes Mai eine voile Harnportion.
Die faradische Reaction war am 6. und 8. Tage an beiden hin¬
teren Extremitaten herabgesetzt.
Die mikroskopische Untersuchung zeigte im gegebenen Falle
sowohl in der Hals-als Lendenanschwellung, als auch in den peripheren Nerven
und den Muskeln, die bei der Autopsie entnommen worden waren, keinerlei
Veranderungen. Die Zellen der Vorderhorner, deren protoplasmatische
Auslaufer, ebenso wie die Axencylinderfortsatze, die einen Bestandtheil der
Vorderwurzelfasern bilden, hatten ein vollkommen normales Aussehen, soweit
man dariiber bei Farbung der Priiparato nach Marchi und Nissl urtheilen
konnte.
Versuch X (5. August) und XI (17. August).
Bei diesen beiden Hunden wurde die totale Durchschneidung des Riicken¬
markes von einer Steigerung der Haut- und Sehnenreflexe der hin¬
teren Extremitaten in der ganzen Nachoperationsperiode gefolgt. Die-
selben Reflexe der vorderen Extremitaten waren matt und konn-
ten zeitweilig gar nicht hervorgerufen werden. Die Harnblase func¬
tionirte nicht willkiirlich und entleerte sich in kleinen Portionen allel—2Stun-
den. Das Rectum entleerte ebenfalls nicht willkiirlich harte Kothstiicke alle
2—3 Tage.
Die Temperatur sohien beim Fiihlen mit der Hand nicht erhoht; die fara-
disohe Reaction der unteren Extremitaten war vollstandig normal.
Am sechsten Tage nach der Operation fiihrte ich bei beiden Thieren
folgenden Ergiinzungsversuch aus:
Ich zerbrach bei diesen Hunden, ohne dieselben zu narkotisiren, die hin¬
teren Bdgen des IV. und V. Brustwirbels, drang mit einer Kornzange in den
Wirbelcanal ein und zerdriickte das Riickenmark in dieser Hohe, in-
dem ich die Kornzange in verschiedenen Richtungen schloss.
Die Untersuchung der Haut- und Sehnenreflexe der vorderen
und hinteren Extremitaten ergab Stunde nach Vollendung der
Zerquetschung des Riickenmarkes ein vollstandiges Fehlen der-
selben.
Nachdem ich hierau f 0,09 Morphium subcutan eingespritzt
hatte, priifte ich den Zustand der reflectorischen Thiitigkeit 1 / i — 1 / 2 — s / i und
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Der Zustand der Reflexe in paralysirten Korpertheilen.
627
iy 2 Stunden nach der Injection. Hierbei stellte es sich heraus, dass schon
nacb einer halben Stunde ein matter Reflex an den hinteren Extremi¬
taten, und zwar nur der Patellarreflex auftrat; 3 / 4 Stunden nach
der Injection konnte er in deutlicher Form hervorgernfen werden.
li/ 2 Stunden nach der Injection fehlte der Reflex an den hinteren
Extremitaten wieder.
24 Stunden nach diesem Zerquetschen des Brustmarkes, d. h.
am 7. Tago nach Durchschneidung des Halsmarkes fehlten alio Haut- und
Sehnenreflexe vollstandig. Die Harnblase wird durch Harnansammlung
stark gedehnt; der Harn fliesst tropfenweise ab. Beim Druck auf den Bauch
fliesst der Harn in vollem Strahl- ab und es wird gleichzeitig ein hartes Stiick
Faces entleert. Die Temperatur des Thieres ist dem Gefiihl nach subnormal.
Beide Thiere wurden durch tiefe Narkose am 7. Tage getodtet.
Bei der Autopsie wurden im Wirbelsiiulencanal Blutergiisse gefunden,
die im ganzen Verlauf desselben gleichmiissig ausgepragt waren. Die Cere-
brospinalfliissigkeit war bedeutend vermehrt. Die Riickenmarkshaute
sind stark hyperamisch.
Die Farbung des Lendenmarkes mit Carmin-Hamatoxylin zeigte eine
starke Hyperamie der Gefiisse des Riickenmarkes und punktformige Blut-
ergusse sowohl in der weissen, wie auch in der grauen Substanz
darunter auch im Lendenmark. Die Behandlung der Praparate
nach Nissl und Marchi offenbarte ein vollstandig normales Aus-
sehen der Zellen der Vorder- und Hinterhorner, der protoplasma-
tischen Auslaufer desselben und der Fasern, die zu den Bestand-
theilcn der vorderen und hinteren Wurzeln bis zu ihrem Austritt
aus dem Ruck en mark gehoren.
Die Nn. cruralis und ischiadicus und die Mm. quadrioipites
sind vollstandig normal.
Versuch XVIII.
Grosser gelber Riide mit schwarzem Fleck auf dem Riicken. (Operation
3. September 1900; Autopsie 10. Ootober 1900.)
Die totale Durchschneidung des Halsmarkes an der gewohn-
ten Stelle wurde vom 1. bis 6. Tage nach der Operation von einer Stci-
gerung der Haut- und Sehnenreflexe der hinteren Extremitaten
gefolgt. Der Reflex desKratzens der Seite, die Erection des Penis
beim Streichen des Praputiums, sowie die Haut- und Sehnen¬
reflexe der vorderen Extremitaten fehlten dagegen. Die Tempera¬
tur des Thieres war dem Gefiihl nach subnormal. Die faradische Reaction
wich sowohl an den vorderen, als auch an den hinteren Extremitaten (am
fiinften Tago nach der Operation) nicht von der Norm ab.
Am 6. Tage nach der Operation wurde die Wunde am liaise geoffnet,
die hinteren Bogen des VI. und VII. Halswirbels wurden aufgebrochen, worauf
der untere Theil des durchschnittenen Ruckenmarkes mit der Kornzange mehr-
mals in versch iedener Richtung zusammengedriickt wurde. Nach dem die
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Blutung gestillt und die Wnnde wieder vernaht worden war, wurde die reflec-
torische Thatigkeit an den vorderen und hinteren Extremitaten gepriift, wobei
sich herausstellte, dass alle Reflexe — darunter auch diejenigen, die bis
zu diesem Zeitpunkte vorhanden gewesen waren — verschwunden waren.
Am Tage darauf war der Zustand der Reflexe derselbe wie am vorher-
gehenden Tage, d. h. es fehlten alle Reflexe an alien vier Extremi¬
taten ganzlich. Die Harnblase gefiillt, die Unterlage trocken.
Hierauf durchbrach ich die hinteren Bogen zweier oberer Brust-
wirbel (wahrscheinlich des II. und 111. Brustwirbels) und dnrchschnitt, nach-
dem ich die Dura mater in der Langsrichtung gespalten hatte, das Riicken-
mark mit einem sehr scharfen Messer vollstandig; hierauf untersuchte ich den
Zustand der Reflexe der hinteren Extremitaten wiederholt. Anfangs fehlten
die Reflexe, eine halbe Stunde nach der Durchtrennung des
Riickenmarkes aber kamen alle erwahnten Haut- und Sehnen-
reflexe der unteren Extremitaten wieder zum Vorschein (waren aber
nicht gesteigert'); die Reflexe der vorderen Extremitaten aber fehlten
in diesem Moment nach wie vor.
Das Thier hatte ein ziemlich trauriges Aussehon. Da keine Hoffnung
dafiir vorhanden zu sein schien, dasselbe noch einige Tage zu erhalten, wurde
es noch am selben Tage auf dieselbe Weise, d. h. durch tiefe Chloroformnar-
kose getodtet.
Bei der Autopsie wurde im Wirbelsaulencanal eine massige Menge Cere-
brospinalfliissigkeit gefunden; Blutergiisso fanden sich im Sack der Dura mater
in der ganzen Ausdehnung des Riickenmarkes.
Die Untersuchung des Riickenmarkes nach Marchi und Nissl ergab
ein vollstandig normales Aussehen der Zellen der Vorderhorner,
der prot oplasmatischen Auslaufer derselben und der Vorderwur-
zelfasern bis zu ihrem Austritt aus dem Riickenmark. Die Farbung
mit Carmin-Hamatoxylin zeigte eine scharf ausgepragte Hyperamie der
Gefasse im Brust- und Lendenmark, massige punktformige Blut-
ergiisse und odematose Hohlraume in denselben Theilen des cen-
tralen Nervensystems.
Versuch XXI.
Diese Beobachtung stimmt in klinischer und pathologisch-anatomischer
Hinsicht vollstandig mit den Daten des IX. Versuches iiberein.
Was die iibrigen Thiere mit durchscbnittenem Halsmark anbetrifft, die
aus unbekannten Griinden vor dem 5. Tage zu Grunde gingen (die Versuche
III, VIII, XIX, VI, XI, XIII, XIV, XV, XVII, XXII, XVI und XX), so will
ich mich, ohno die Versuchsprotokolle fiber dieselben anzufiihren, auf die
Nennung der Gesammtsumme der Erscheinungen beschranken, die bei densel¬
ben in den aufeinanderfolgenden Tagen nach der Operation bemerkt wurden.
Gleich nach der Operation (noch auf dem Operationstisch vor
Lbsung der fixirenden Schntire):
Die oberflach lichen und tiefen Hautreflexe fehlten an den
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Der Zustand der Reflexe in paralysirten Korpertheilen.
629
vorderen und hinteren Extremitaten und am Rumpf in aoht Fallen
vollstandig, in zwei Fallen waren sie stark hcrabgesetzt und in
den iibrigen nicht notirt.
Die Sehnenreflexe verhielten sich an den vorderen und hinteren Extremi¬
taten verschieden.
An den vorderen Extremitaten feblten die Sehnenreflexe
(periostale und l'asciale) in alien Fallen vollstandig.
An den hinteren Extremitaten konnten sie bei denjenigen sechs Thieren
hervorgerufen werden, die vor der Operation subcutan Morphium er-
halten hatten. Bei diesen Ilunden waren die Reflexe sogar gesteigert.
Bei einer anderen Reihe von operirten Thieren (9 Hunde), die vor der
Operation kein Morphium erhalten hatten, waren die Reflexe an den un-
teren Extremitaten matt oder fehlten vollstandig. Bei zweien
von ihnen wurde die Morphiuminjeotion nach der Operation aus-
gefiihrt und derselben folgte nach einer Viertelstunde das Auf-
treten von sehr schwachen Patellarreflexen; bei zwei anderen
blieb di e subcutane Morph iuminjection (0,03) nach der Operation
erfolglos — die Reflexe kehrten nicht wieder.
Nach 24 Stunden. Sowohl die tiefen, als auch die oberflachlichen
Hautreflexe am Rumpf, den Flanken und den vorderen Extremitaten blieben
bei demselben Thier wie am Tage vorher iiusserst matt oder fehlen ganz. An
den hinteren Extremitaten wird das Kitzeln der Zwischenzehenhaut oder ein
Einstich in die Weichtheile der Zehen von einer Flexion der Zehe, zuweilen
von einem Senken des ganzen Fusses oder einem matten Zuriickziehen der
ganzen hinteren Extremitat gefolgt.
Die Sehnenreflexe der vorderen Extremitaten waren bei sechs Hunden
sehr matt; in sechs Fallen fehlten sie ganzlich. Die Sehnenreflexe der hin¬
teren Extremitaten waren in 4 Fallen von 12 vorhanden, aber matt; in
4 Fallen fehlten sie und in 4 anderen endlich waren sie imGegen-
theil gesteigert.
Die Defacation geschah unwillkiirlich.
Die ilarnentleerung erfolgte ebenfalls unwillkiirlich, und zwar in grossen
Portionen 6—8mal am Tage.
Bei 3 Hunden befand sich der Penis im Zustande unvollkommener Erec¬
tion. Bei 5 Hunden war der Penis schlafT und geschrumpft.
N ach 48 Stunden und am 3. Tage nach der Operation blieben
die Erscheinungen bei den erwahnten Hunden dieselben.
Den 4. Tag nach der Operation konnte ich nur bei 6 Hunden dieser
Serie beobachten.
Die Hautreflexe waren an den hinteren Extremitaten gut
ausgepriigt. Dieselben Reflexe fehlten am Rumpf und den vor¬
deren Extremitaten.
Die Sehnenreflexe waren bei zwei Hunden an den hinteren Extremi¬
taten normal, aber sehr matt. Bei einem Hunde rief die Percussion des Lig.
popliteum nicht eine Contraction des M. quadriceps, und in Folge dessen
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nicht eine Streckung im Kniegelenk, sondern eine Contraction derjenigen Mus-
keln hervor, die vom N. peroneus innervirt werden, und in Folge dessen
wurde jeder Schlag mit deni Percussionshammer von einer dorsalen Flexion
des Fusses gefolgt.
Bei einem Hunde fehlten die Patellarrcflexe in Form einer Contraction
des M. quadriceps vollstandig und waren nur in Form einer Contraction
der Mm. adductores femoris vorhanden.
Bei einem Hunde endlich fehlten die Sehnenretlexe an den hinteren
Extremitaten vollstandig.
Die alien diesen Thieren verabfolgte subcutane Morphiuminjection iinderte,
am 4. Tage nach dor Operation, den Charakter der Reflexe nicht.
Harnblase und Rectum functionirten unwillkiirlich und entleerten sich in
einzelnen Portionen nur bei 4 llunden, bei 2 Hunden mussten Harn und Faeces
kiinstlich ausgepresst werden.
Eine Erection des Penis sah ich in dieser Periode nicht ein einziges Mai.
Bei der Autopsie dieser Falle konnte makroskopisch eine starke Hyperamie
der Haute des Hals- und oberen Brusttheiles des Riickonmarkes und eine be-
deutende Vermehrung der Cerebrospinalfliissigkeit constatirt werden.
Die Consistenz dieser Theile des Riickenmarkes, ebenso wie die des
Lendentheiles wich in der Mehrzahl der Falle, zwei Falle ausgenommen,
ausserst wenig von der Norm ab. In einem der beiden Ausnahrnefalle waren
die Rellexe bei Lebzeiten sehr matt, und im anderen contrahirten sich statt der
Mm. quadricipites die Mm. adductores. In diesen beiden Fallen schien bei der
Autopsie das Riickenmark beim Anfiihlen etwas erweicht zu sein.
Die Veranderungen im Riickenmark waren vorschieden je nach der Hohe
des untersuchten Segmentes, der Nahe der verwundeten Stelle und dem Zeit-
raume, der von der Operation bis zum Tode verstrichen w r ar.
Die Gefasse, die in den Schnitten getrotTen waren, waren immor mit Blut
gefiillt, und zwar um so starker, je niiher das untersuchte Segment der Wunde
war und je weniger Zeit nach der Operation vertlossen war.
Das der Wunde zunachst liegende Segment enthielt gewohnlich zahl-
reiche, punktformigo Blutergiisse, und zwar ganz besonders in der grauen
Substanz. Weniger intensive Blutergiisse wurden im ganzen iibrigen Theil des
Riickenmarkes, darunter auch im Lendenmark, angetrofTen.
In denjenigen Fallen, in denen das Riickenmark von etwas weicher
Consistenz war, wurden bei der mikroskopischen Untersuchung sowohl in der
weissen, als auch in der grauen Substanz Hohlraume gefunden; die Folge hier-
von war, dass die Gruppen von Myelinfasern und einzelne Nervenzellen von
leeren Raumen umgeben waren.
In anderen Fallen enthielt das Riickenmark, das sich bei der Autopsie als
normal erwies und auf gleiche Art lixirt worden war, bei mikroskopischer Be-
trachtung keine Hohlraume, und gerade dieser Umstand erlaubt es, anznnehmen,
dass diese Hohlraume nicht ein Artefact der Fixirung waren, sondern das Re-
sultat eines Oedenis intra vitam.
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Der Zustand der Reflexe in paralysirten Korpertheilen. 631
Die Farbung nach Nissl offenbarte keinerlei Veranderungen in den
grossenZellen derVorderhorner weder der Brnst- noch der Lendenanschwellung.
In gleicher Weise ergab die Bearbeitung der Praparate nach Marchi
keine Veranderungen der Collateralen der Hinterwurzeln und der Wurzelfasern
in den vorderen Saulen.
Die meisten Saulen waren in der Nahe der Wunde stark von einzelnen
weissen und rothen Blutkorperchen durchsetzt, die in Reihen und Gruppen
zwischen den einzelnen Myelinfasern lagen.
Ein unbedeutender Myelinzerfall ist in den, der Wunde zunachst liegenden,
Segmenten nur bei denjenigen Hunden zu bemerken, die langer als vier Tage
nach der Operation gelebt hatten.
Wenn wir das Facit aus den oben behandelten Versuchen ziehen,
sehen wir Folgendes:
Vom klinischen Standpunkt aus: Die Durchschneidung des Hals-
theiles des Ruckenmarkes wurde bei den Hunden von einer Ver&nderung
der reflectorischen Thatigkeit im paralysirten Korpertheil gefolgt.
Die Sehnenreflexe der vorderen Extremitaten waren in der
Minderzahl der Falle (bei 6 Hunden) matt, bei der Mehrzahl fehlten sie
ganz; bei zwei Hunden waren sie gesteigert.
Die Sehnenreflexe der hinteren Extremitaten, d. h. der Patellar-
reflex und der Achillessehnenreflex waren in der Mehrzahl der Falle
(bei 12 Hunden) vorhanden und sogar gesteigert; in einer geringen An-
zahl von Beobachtungen (bei 3 Tieren) waren sie matt, in dem Rest der
Fftlle (bei 7 Hunden) fehlten die Patellarreflexe oder waren in ihrer
Form ungewohnlich, so dass z. B. bei Percussion des Lig. patellare nur
eine Contraction der Mm. adductores oder des tibialis anticus u. s. f.
hervorgcrufen wurde: jedenfalls contrahirte sich der M. quadriceps nicht
mehr reflectorisch. In dieser selben Kategorie von Fallen wurde die
Percussion der Achillessehne nicht von einer Contraction der ent-
sprechenden Wadenmuskeln begleitet.
Die Hautreflexe an den vorderen Extremitaten fehlten in der Mehr¬
zahl der Falle (bei 15 Thieren); im kleinsten Theil der Beobachtungen
(bei 7 Thieren) waren sie vorhanden, obgleich sie in den ersten Tagen
nach der Operation erloschen waren.
Der Reflex des Kratzens der Seite konnte in keinem einzigen Falle
hervorgerufen werden.
Der Hautreflex der hinteren Extremitaten (Kitzeln der Zwischen-
zehenhaut) war bei 14 Thieren vorhanden und fehlte bei 8 Hunden
ganzlich.
Die Pupillenreaction wurde nur bei einem kleinen Theil der Thiere
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632
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(bei 5 Hunden) gepriift, wobei nicht ein einziges Mai Veranderungen
dieses Reflexes beobachtet wurden.
Harnblase und Rectum functionirten unwi 11 kiirlich. In der Mehr-
zahl der Falle (bei 18 Thieren) entleerten sie sich in einzelnen Portionen,
in einem kleineren Theil der Falle musste zur Entleerung derselben auf
mechanischem Wege geschritten werden, d. h. Harn und Koth mussten
lierausgepresst werden.
Ein gewisser anregender Einfluss von Morphium auf den Zustand
der reflectoriscben Erregbarkeit des Riickenmarkes konnte besonders in
den ersten Tagen nach der Durchschneidung des Riickenmarkes constatirt
werden.
In zwei Versuchen (I und IV), in denen der Patellarreflex in den
ersten 24 Stunden nach der Operation fehlte, konnte derselbe nur nach
orfolgter Morphiumiujection hervorgerufen werden.
In zwei Fallen (Versuch X und XII) mit ausserst lebhaften
Patellarreflexen wurde die Zerquetschung des oberen Brusttheiles des
Riickenmarks mit der Kornzange von einem sofortigen Verschwinden
dieses Reflexes gefolgt. W'enn in diesem Moment Morphium eingespritzt
wurde, so belebten sich dieselben auf kurze Zeit schwach.
In einem dritten analogen Fall musste noch ausserdem zu einer
Abtragung des verwundeten Theiles des Riickenmarks geschritten werden.
In diesem Fall (Versuch XVIII) wurde der untere Theil des durch-
trennten Halsmarkes mit der Kornzange zerquetscht, woranf die, bisher
ausserst lebhaften, Kniereflexe sofort verschwanden. Eine Morphium-
injection stellte sie in diesem Zeitpunkt nicht wieder her. 1V 2 Stunden
nach der Morphiuminjection wurde eine totale, quere Durchschneidung
des oberen Brusttheiles des Riickenmarkes ausgefiihrt, und dieses war
geniigend, um die Patellarreflexe wieder auftreten zu lassen (wenn auch
nur in sehr matter Form).
In alien Fallen waren die hinteren Extremitaten vollstandig schlaff;
die vorderen Extremitaten befanden sich aber in einem Falle (Ver¬
such IX) in leichter tonischer Anspannung.
In alien Beobachtungen magerten die operirten Thiere stark ab,
was auch in einer Abmagerung der Muskeln aller vier Extremitaten zu
Tage trat.
Die electrische Reaction wurde nur bei Thieren untersucht, die
langer als 4—5 Tage nach der Operation lebten. Enter 13 auf diese
NVeise untersuehten Hunden wurden bei 8 normale Verhaltnisse gefunden,
bei 4 Thieren war die faradische Reaction herabgesetzt.
Trophische Stbrungen in Form eines oberflachlichen Decubitus
wurden nur bei einem Thier beobachtet.
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Der Zustand der Reflexe in paralysirten Korpertheilen.
633
Zwei Thiere gingen 48 Stunden nach der Operation zu Grunde, die
iibrigen blieben liinger am Leben, aber nicht mehr als 12 Tage. Die
vor 6 Tagen umgekommenen Thiere waren aus unbekannten Ursachen
zu Grunde gegangen; alle iibrigen Hunde wurden absichtlich durch tiefe
Narkose getfldtet.
Vora anatomischen Gesichtspunkt aus batten die Folgen der totalen
Durchschneidung des Riickenmarkes am oberen Halstheil einen ausserst
complicirten Ckarakter.
Die Menge der Cerebrospinalfliissigkeit war vermehrt
und der Druck, unter dem sie sich befand, war in vier Fallen
(Versuch J, II, IV, IX) sehr deutlich gesteigert.
Die Gefasse dcs Riickenmarkes waren hyperamisch. Der reichliche
Blutzufluss zum verwundeteu Ruckenmark, der in den ersten Tagen nach
der Operation besonders stark ausgepragt war, nahm sp&terhin etwas
ab. In dieser Periode macht sich ausserdem ein leichtes Oedem des
Riickenmarkes bemerkbar.
Ausser der Hvperamie traten auch noch Blutergiisse in der
ganzen Ausdehnung des Riickenmarkes zu Tage; am stiirksten
waren sie in den Segmenten, die dem Trauma zunachst lagen,
und im Lendenmark ausgepr> weniger stark waren sie im Brust-
theil bemerkbar.
Die Ver&ndcrungen des Nervengewebes an und fur sich sind ver-
schieden.
Diejenigen Segmente des Halsmarkes, die der Durchschneidungs-
stelle unmittelbar benachbart waren, batten besonders stark geiitten.
Hier waren scharf ausgepragte Reactionserscheinungen sichtbar. In
vielen Fallen waren die Riickenmarksfasern in den, der Schnittstelle be-
nachbarten, Segmenten auseinandergeschoben, weil zwischen dieselben
weisse und rothe Blutkorperchen eingedrungen waren.
Die totale Durchschneidung des Riickenmarkes hatte aber auch
ihren Einfluss auf die Ver&nderung des Ernahrungszustandes
in entfernt liegenden Theilen desselben ausgeiibt. Dieser Um-
stand trat in denjenigen Fallen deutlich zu Tage, in denen von der
Operation bis zur Autopsie des Thieres mehr als 8—11 Tage ver-
flossen waren. Hier waren an Querschnitten (Farbuug nach Marchi)
Veranderungen der Pyramidenbahnen in den seitlichen und vorderen
Saulen und in den descendirenden Kleinhirnfasern [Marchi (112)],
Bechterew’s (20) sichtbar.
Im hbchsten Grade wichtig war es, dass in einigen Fallen der
totalen Durchschneidung des Halstheiles des Riickenmarkes in Segmenten,
die von der Verwundungsstelle weiter entfernt waren, Veranderungen
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634
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der Col Intern lfasern der Hinterwurzeln, dor grossen Zellen der Vorder-
hdrner, tbeilweise der Clarke’schen Zellen und nuch der Vorderwurzel-
fnsern (bis zu ihrera Austritt nus dem Riickenmark) folgten. Diese Ver¬
anderungen wurden bei der Farbung nach Nissl, Marchi und Vasal-
Weigert sichtbar.
• Die Farbung nach Marchi zeigte, dass sehr zahlreiche lange
Fasern, die den Querdurchmesser der grauen Substanz in sagittaler
Richtung durchschnitten, auf der Strecke von der Innengrenze des
Hinterhornes bis zu den Wurzelzellen des Vorderhornes various er-
weitert waren, in ihren peripheren Theilen einen grob- und
feinkbrnigen Zerfall aufwiesen und von schwarzen Kriimchen,
bald grbsseren, bald kleineren Kalibers, bcstreut waren.
Diese degenerirten Fasern waren verhiiltnissmassig dick. Fasern aber
von solcher Dicke und Lange, die in sagittaler Richtung zum Yorder-
horn hinziehen, gehbren zur Zahl der Collateralen. Das sind die-
jenigen Collateralen, die Kflllicker fiir reflectorische halt,
d. h. es sind dies Fasern, die einen Theil des intraspiualen
Reflexbogens darstellen.
Finer degenerative!! Metamorphose haben sich aber auch viele
Vorderw'urzelfasern entfernter Segmente auf ihrem Mege durch die
weissen Saulen des Riickenmarkes unterzogen. Sie zeigten ebenfalls
einen grob- und feinkornigen Myelinzerfall und erschienen bei der
Fiirbung nach Marchi mit groben und feinen Kbrnern und Kriimchen
von verschieden intensiver schwarzer Farbe bestreut. Finer solchen Ver-
anderung batten sich jedoch nicht alle Wurzelfasern unterzogen, sondern
nur ein grosserer oder kleinerer Procentsatz derselben. Fine analoge
Veranderung der Vorderw’urzelfasern — vor ihrem Austritt aus dem
Riickenmark — fbrderte auch die Farbung nach Weigert-Vasal zu
Tage. In zwei Fallen (Versuch IX und XVIII), in denen diese Farbe-
methode angewatidt worden war, erwies sich das Myelin der Fasern zu
kleinen, oberflachlichen Schuppen zerfallen, oder aber die Myelinscheide
enthielt tiefe kreisformige Spalten, die die Faser beinahe in ihrer
ganzen Dicke durchschnitten, wodurch dieselbe gleichsam aus einer
Reihe, vollstandig von einander getrennter, cylindrischer Bruchstucke zu
bestehen schien.
Veranderungen der Axencylinder konnten in diesen Fallen weder in
den hinteren Collateralen, noch in den Vorderwurzelfasern constatirt
werden (Farbung nach van Gieson).
Die Veranderungen der Vorderwurzelfasern und der
langen Collateralen der Hinterwurzeln wurden bei der Far¬
bung nach Marchi und Vasal nicht an alien operirten Fallen,
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Der Zustand der Reflexe in paralysirten Korpertheilen.
635
sondern nur bei denjenigen Thieren gefunden, die intra vitam
e ntweder einen vollstiindigen Verlust der Sehnenreflexe der
hinteren Extremit&ten oder eine verilnderte Form derselben
aufwiesen, so dass sich z. B. beim Schlag auf das Lig. patellare an
Stelle der Mm. quadricipites die Mm. adductores oder peronei, und zwar
nicht nur derselben, sondern auch der cntgegengesetzten Seite con-
trabirten. In alien iibrigen Fallen, in denen nach Durcli-
schneidung des Riickenmarkes die Reflexe der hinteren Ex¬
tremitaten vorhanden oder sogar gesteigert waren, konnte
— auf Grund der Fiirbung nacb Marchi und Vasal — an-
genommen werden, dass die langen Collateralen der Hinter-
wurzeln auf ilirem Wege durch die graue Substanz des
Riickenmarkes und die Vorderw urzel fasern vollstandig
normal waren. Eine Ausnahme hiervon bildet ein Fall (Versuck VII),
in dem intra vitam die Haut- und Sehnenreflexe an den hinteren Ex¬
tremitaten lange Zeit gefehlt hatten und dennoch bei der Autopsie und
bei der mikroskopischen Untersuchung sowohl die graue Substanz des
Riickenmarkes mit den dieselbe eingeschlossenen Collateralen, als aucli
die Vorderwurzelfasern auf ilirem Wege durch die weissen Saulen, so-
weit sich hieruber bei der Fiirbung nach Marchi urtheilen lasst, voll¬
standig normal waren.
Nicht weniger interessante Uaten erhielten wir bei der Bearbeitung
der Segmente des unteren Brust- und des Lendentheiles des Riicken-
markes nach Nissl. In 5 Fallen zeigte es sich hierbei, dass die grosseu
Zellen der Vorderhbrner folgende Veranderungen erlitten hatten: ihr
Umfang ist verkleinert und die Zellen sind zusammen-
geschrumpft. Die NissFschen Korperchen waren in einigen Zellen
einander genahert und iiusserst intensiv gefiirbt, so dass sie den
Kern vollstandig verdeckten. Die Nissl’schen Korperchen selbst
hatten einen unregelmassigen, etwas ausgefransten, buschigcn Rand. In
einzelnen Zellen waren sie im Gegentheil sehr schwach, sogar blass
gefiirbt, hatten ein iiusserst feinkdrniges, fast staubformiges
Aussehen angenommen und waren im Allgemeinen am Rande
der Zelle etwas aufgelost (pericelluliire Chromatolyse). Der Kern
war in alien solchen Zellen sehr gross, aber blass; das Kernkbrperchen
war iiusserst stark gefiirbt.
Stark verSndert waren, besonders in einzelnen Zellen, die Proto-
plasmaausliiufer. Sie waren eingeknickt oder abgerissen, so dass die
Zellen mehr oder weniger von ihren Nachbaren abgetrennt waren. Zu-
weilen wurden diese Auslaufer sehr diinn und schliingelten sich kork-
zieherformig. In einigen Zellen wurden die Axencylinderfortsiitze (die
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sich unter uormalen Verhaltnissen nicht farben) (lurch Methylenblau
oder Toluidin diflFus blau gefarbt.
Alle diese Veranderungen wurden nur in den grosseu Zellen der
Vorderhorner gefunden. Die kleinen Zellen sowohl der Vorder-, als
auch der Hinterhorner waren dagegen vollstandig normal; nur die Zellen
der Clarke’schen S&ulen zeigten eine gewisse Auflosung der Nissl’schen
Korner in zwei Fallen.
Wichtiger aber als der letztere Umstand war das Auffinden der
erwahnten Veranderungen der Vorderhornzellen nur in denjenigen
Fallen, in denen die Sehnenreflexe erloschen oder aber ver-
andert waren (uud zwar dort, wo z. B. beim Schlag auf die Sehne des
M. quadriceps sich nicht die zugehorige Muskelgruppe verkiirzte, sondern
die Mm. adductores oder der M. tibialis anticus sich contrahirten, die
am Patellarreflex bei gesteigerter reflectorischer Th&tigkeit theilnehmen).
Vom klinischen Gesichtspunkt aus sind die angefiihrten Versuche
denjenigen anderer Autoren analog, die am Riickeumark von Warm-
bliitern experimentirten und in denen genau ebenso sehr h&ufig in der
ersten Zeit nacb der Operation eine Depression der Reflexe beobachtet
wurde.
Besonders deutlich tritt dieses bei Thieren mit hoherer Organisation
zu Tage.
Sherrington (152) sah, nach Durchschneidung des Riickenmarkes
bei Aflfen, in der ersten Zeit nach der Operation einen Verlust der Re¬
flexe und es mussten zuweilen mehrere Wochen und Monate abgewartet
werden, bevor dieselben wieder hergestellt waren.
Dasselbe beobachtete Moore-Oertel (115).
Ganz besonders deutlich war diese Depression der Reflexe in den¬
jenigen Fallen ausgesprochen, in denen, ahnlich wie in unseren Fallen
mit Zenpietschung des Riickenmarkes mit der Kornzange, der operative
Eingriff ein ausserst grober war. So z. B.:
Margulies (107) zertriimmerte das Riickeumark von Hunden und
Kaninchen mit einem recht stumpfen, keilformigen Instrument und sah
hicrbei ein lange anhaltendes Fehlen der Reflexe. Brauer (24b) wandte
beim Durchtrennen des Riickenmarkes bei Kaninchen im mittleren Theil
des Brustmarkes (d. h. gerade an der Stelle, wo eine zarte Durch¬
schneidung mit dem Messer eine Steigerung der Reflexe zur Folge hat)
das gliihende Paquelinmesser an und erzielte beiin Durchtrennen des
Riickenmarkes mit diesem Instrument ein vollstiindiges Fehlen der Re¬
flexe im Verlauf von 2 Tagen.
Aus dieseu und anderen iihnlichen Beispielen zogen die Autoren
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Der Zustand der Rellexe in paralysirten Korpertheilen. 637
jedoch nicht den Schluss, dass das Fehlen der Reflexe in diesen Fallen
die Lehre Bastian’s bestatigt. Nur Marinesco (106) sagt, indeni er sieh
auf die Versuche von Gad-Flatau (68) bezieht, dass diese Autoren mit
ihren Beobachtungen die Lehre Bastian’s vollst&ndig bestatigt haben.
Folgendes Citat aus dem Aufsatze Gad-Flatau’s spricht deutlich davon,
in wie weit Marinesco von dem unterrichtet war, was diese Autoren
in ihren Experimenten erhalten batten. Gad-Flatau schreiben F'ol-
gendes: „Hunde, bei denen die Patellarreflexe wahrend der ganzen
Lebenszeit nach der Operation gefeblt batten, haben wir bis jetzt nicht
gehabt, auch keinen Hund, bei welchem das Fehlen der Patellarreflexe
eine langere Zeit gleichmassig angedauert hatte. Die Patellarreflexe
waren im Grossen und Ganzen abgescbwacbt 11 (S. 150). Gad-Flatau
haben im Gegentbeil bei Thieren mit durchschnittenem Riickenmark die
Moglichkeit ausserst complicirter Reflexe im hinteren Tbeil des Rumpfes
nachgewiesen, so z. B. sahen sie bei Riiden bei Erection des Penis
Bewegungen wie beim Coitus.
Es ist moglich, dass andere klinische Erscheinungen aufgetreten
waren, wenn unsere Thiere eine langere Zeit gelebt batten. Dem vor-
gesteckten Plan nach aber bestand der Zweck der Arbeit nicht so selir
in der Constatirung der klinischen als der pathologiscb-anatomiscben
Folgeerscheinungen im Riickenmark nach totaler Durchschneidung des
Halstheiles desselben.
Bei der Beurtheilung der beschriebenen Veranderungen von diesem
letztgenannten Gesichtspunkt aus stieg der Zweifel auf, ob die Veran¬
derungen der Zellen der Vorderhorner im Lendenmark als eine Folge-
crscheinung der Durchschneidung des Halstheiles des Riickcnmarkes an-
gesehen werden darf, oder ob hierin ein Artefact gesehen werden
muss, das vielleicht durch die fixirenden Flussigkeiten hervorgerufen
worden ist.
Diese letztere Annahme wurde schon dadurch hinfallig, dass bei
denselben fixirenden Mitteln in anderen Fallen, in denen die Reflexe
vorhanden waren, mikroskopisch vollstandig normale Zellen, Collateralen
und Vorderwurzelfasern beobachtet warden; dessen ungeachtet wurden
zur genaueren Aufklarung der Frage, in wie fern die Durchschneidung
der weissen Saulen und der grauen Substanz des Riickenmarkes auf den
Eruahrungszustand entfernt liegender Zellen, der Vorderhiirner im Brust-
und Lendentheil des Riickenmarkes haben kann, noch drei Ver¬
suche ausgefuhrt, in denen nicht der ganze ()uerdurchmesser des Hals-
markes, sondern nur die eine Halfte desselben durchschnitten wurde.
In alien diesen Fallen wurde die rechte Halfte des Riickenmarkes
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durchschnitten und diese Operation wurde unter der Dura mater aus-
gefiihrt, d. h. die Dura mater wurde niclit quer durchschnitten.
Von diesen drei Thieren wurde ein Hund am Morgen des G. Tages
nach der Operation todt vorgefunden und die Autopsie wurde niclit
vorgenommen.
Klinisch wurde in diesem Falle Folgendes festgestellt: matte Sehnen-
reflexe an der paralysirten rechten vorderen Extremitat und Steigerung
derselben am linken Vorder- und Hinterfuss und am rechten Hiuterfuss;
der Zustand der Hautreflexe wich nicht von der Norm ab.
Harnblase und Rectum functionirten unwillkiirlich: Harnverhaltung
wurde in den ersten Tagen beobachtet. Spaterhin trat Entleeruug nur
bei Druck auf den Bauch ein. Der Penis war halb erigirt.
Die beiden ubrigen Thiere, Hiindinnen, konnten langere Zeit nach
der Operation beobachtet werden und sie wurden beide am 11. Tage
nach der Operation dnrclv Chloroform getodtet.
Die Hautreflexe waren an den beiden rechten Extremitaten dieser
Hunde gut ausgepragt.
Der Sehnenreflex der rechten vorderen Extremitat war gesteigert,
derselbe Reflex war an der rechten hinteren Extremitat anfangs herab-
gesetzt, belebte sich dann aber wieder.
Die rechte vordere Extremitat war bei einem Hunde rigide, die
reclite hintere dagegen sehr schlaff: beim zweiten Hunde war die rechte
vordere Extremitat schlaff und im Gegentheil zeigte die rechte hintere
Extremitat einige Anzeichen von Rigiditat. Sowohl beim einen, wie
auch beim anderen Thier wurde die Rigiditat am 7. Tage nach der
Operation bemerkt. Die rechten paralysirten Extremitaten waren stark
abgemagert.
Mit den linken Extremitaten konnten die Thiere erst am 10. Tage
nach der Operation schwache willkiirliche Bewegungen ausfuhren.
Die faradische Reaction, die am 8. und 10. Tage gepriift wurde,
war sowohl an den rechten, als auch an den linken hinteren Extremi¬
taten vollstiindig normal.
Die Thiere wurden durcli tiefe Chloroformnarkose getbdtet.
Bei der Autopsie wurden zwecks weiterer Bearbeitung entnommeu:
die Lendenanschwellung, die Nn. crurales, ischiadici und die Mm. qua¬
driceps und gastrocnemius beider Seiten.
Bei deni einen Hunde ergab die Farbung zweier mittlerer Segmente
des Lendemnarkes nach Marc hi nur Yeranderungen in den Pyramiden-
bahnen der Seitensaulen der rechten Seite.
Die Col lateralen der hinteren Wurzeln und die Faseru der vorderen
Wurzeln waren ungefarbt geblieben.
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Der Zustand der Reflexe in paralysirten Korpertheilen.
639
Bei (ier Farbung nach Nissl erwieseu sich einige Zellen der Vorder-
horner in der rechten Halfte des Lendenmarkes als geschrumpft,
die Nissl’schen Korperchen waren intensiv gefarbt und ein-
ander genahert; der Kern ist in der Mehrzah I der Zellen voll-
standig unsicktbar oder nur mit grosser Miike zu unter*
scheiden. Die proto pi asm atischen Auslaufer sind ab-
gebrochen.
Die fiir die Untersuchung entnommeneu peripheren Nerven und die
Muskeln erwiesen sich als vollstandig normal.
Beim zweiten Hunde ergab die Farbung nach Marchi ausserst
schwache Veranderungen der Fasern der vorderen Wurzein
und der langen Collateralen der hinteren Wurzein — auf
der rechten Seite des Lendenmarkes. Die Mvelinscheide der-
selben war mit einem kriimligen Zerfall von kleinem und
grossem Caliber bestreut.
Die Farbung nach Nissl zeigte, dass einige Zellen der Vorder-
liorner der rechten Seite in ihrer siusseren Gruppe geschrumpft waren.
Ihre Auslaufer waren gesckli'ingelt. Die Nissl’schen Korperchen waren
intensiv gefarbt und einander genahert, der Kern lag central und konnte
unterschieden werden.
In den peripheren Nerven und den Muskeln der rechten Seite
konnten keine Veranderungen constatirt werden.
Es scheint mir hier am Platze zu sein, daran zu erinnern, dass
diese Versuche mit der Durckschneidung des Riickenmarkes zur Halfte
vom klinischen Standpunkt aus den oben angefiihrten Experimenten
[von Herzen (70e) und Ferrier (55b)] und den Beobachtungen am
Krankenbett [Gi I bert (64), Stiegl itz (138) u. a.] vollstandig analog sind.
Anatomisck aber zeigen diese Beobachtungen am zur Halfte durch-
schnittenen Halsmark, dass auch die uicht totale Durchschneidung
des Riickenmarkes von Veranderungen der grauen Horner des
Lendenmarkes gefolgt vverden kann. Diese Veranderungen
wurde'n nur in derjenigen Halfte des Riickenmarkes gefunden,
die den durchschnitten en Pyramidenbahnen entsprach. Die
veranderten Zellen befanden sich auf der Seite der durcbsclmitteneii
^itlichen Siiule.
Da in diesen Fallen zur Hartung des Riickenmarkes dieselben
fixirenden Fliissigkeiten verwandt wurden, wie bei den Versuchen mit
totaler Durchschneidung derselben, so folgt hieraus ofl'cnbar, dass die
Veranderungen der Zellen der Vorderhorner in den zuletzt genannten
Experimenten kein Artefact und kein Resultat des Hiirtungsverfahrens
sind, sondern noch zu Lebzeiten des Thieres entstanden waren.
Archiv f. Psychiatric. Bd. 42. Heft 2. 41
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640
Prof. Michael Lapinsky,
Von den angefuhrten Versuchen bieten diejenigen ein ganz beson-
deres Interesse, in denen die operirten Hunde nach der Durchschnei-
dung des Halsmarkes die Reflexe eingebusst hatten. Dieser Umstand,
der auch von anderen Autoren constatirt worden ist, gewinnt in unserem
Falle ein ganz besonderes Interesse, da die Resultate unserer mikro-
skopischen Untersuchung eine gewisse Erklarung fur den Yeriust der
Reflexe in sich schliessen.
Diese mikroskopische Untersuchung constatirt eine fruh ent-
stehende Verfinderung des Ernahrungszustandes der Zellen
der Vorderhor ner, der Fasern der Vorderwurzeln und der
Collateralen der Hinterwurzeln, d. h. derjenigen Theile der
Ruckcnmarkselemente, die einen Bestandtheil der Reflexbogen darstellen
und die Reflexe vermitteln.
Eine analoge Erscheinung finden wir ira bekannten neueren Yer-
such von Ferrier (55a). Er durchschnitt beim Affen das Riickeuniark
in der Hobe des Yl. Brustwirbels und constatirte bei der Untersuchung
der Reflexe gleich nach der Operation das Yorhandensein der-
selben. Yielleicht waren sie sogar gesteigert. Bei der Unter¬
suchung derselben nach 2 Wochen aber wurde ein Fehlen
der Refexe constatirt, gleichzeitig hatte die faradische Re¬
action des M quadriceps stark abgenommen und die Mus-
keln der hinteren Extremitaten hatten stark an Umfang ab-
genommen (am linken Bein mehr als am rechten). Wir haben das
vollste Recht, im Falle Ferrier’s genau ebenso eine Ernahrungsstorung
der Vorderhorner des Lendenmarkes anzunehmen.
Hier sei auch noch erwahnt, dass schon van Gehuchten (66)
ebenfalls eine Affection der Zellen der unterhalb liegenden Segmente
nach Durchsclmeidung des Halsmarkes erhalten hatte. Diese Degeneration
hatte nur die Zellgruppen der Clarke’schen Saulen ergriffen, denen
Oppenheim(122b) u. A. die Fiihigkeit zuschreiben, Reflexe zu vermitteln.
Einen analogen Fund unter etwas anderen Bedingungen hatten schon
vorher Lowenthal (93) und Kohnstamm (83b) gemacht.
Dieses Factum ist um so wichtiger, da es sich in vollstandigem
Widcrspruch zu den friiher angefiihrten Behauptungen von Goltz (60J
und anderen Autoren befindet, die sich dahiu aussprachen, dass ein
Trauma des Brust- oder Halsmarkes anf keine NVeise einen Einfluss auf
den Ernahrungszustand der Nervencentren des Lendenmarkes ausuben
kann. Wenn die erwahnten Nervencentren (resp. Reflexbogen) schon in
der ersten Zeit nach derartigen Verwundungen hochliegender Theile des
Halsmarkes organisch leiden wiirden, so w&re — der Ansicht von Goltz
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Der Zustand der Keflexe in paralysirten Korpertheilen.
641
nach — eine Wiederherstellung derselben spatcrhin unmiiglich. Es ist
allerdings wahr, dass Prof. Goltz zu einem solchen Schluss in einer
Zcit kam, in der die Fiirbung der Nervencentren nach Marchi und
Nissl noch nicht bekannt war.
IV.
Sehr natiirlich erscheint die Frage: a) wie intensiv die bemerkten
Veranderungen sind und ob sie wieder verschwinden konnen, b) welches
ihr Ursprung ist und c) ob sie vom Ausfall gewisser Functionen, z. B.
dem Verschwinden der Reflexe, begleitet werden konnen?
Als Antwort auf den ersten Punkt muss bemerkt werden, dass die
erwiihnten Veranderungen der Fasern sowohl der Hinterwurzeln und
ihrer langen Collateralen, als auch der Fasern der Vorderwurzeln (so
viei hieriibcr die Farbung nach Vasal-Marchi urteilen liisst), sich nur
auf die Myelinscbeide beschriinkten. Vom Zustande der Axencylinder
liisst sich in diesem Falle, went) man die Bilder in Betracht zieht, die
bei der Farbung mit Carmin und nach van Gieson erzielt wurden,
nur sagen, dass ihre Continuitiit nicht gestort war; die Beurtheilung
feinerer Veranderungen derselben liisst diese Fiirbemethode nicht zu.
Die bemerkten Veranderungen der Myelinscheiden gestatten jedoch die
Annahme, dass sie zu der Zahl der besserungsfiihigen gehoren und
wieder hergestellt werden kSnnen.
Die Veranderungen der Zellen, die bei der Farbung nach Nissl
gefunden wurden, erscheinen im Gegentheil fraglos als bedeutend wich-
tiger. Es sind dieses besonders diejenigen Veranderungen, die die pro-
toplasmatischen Ausliiufer betrafen und darin bestanden, dass die letz-
teren abgebrochen, verdunnt, geschliingelt und verkiirzt waren oder
darin, dass die Zelle selbst an Umfang eingebiisst hatte.
Ein Tlieil dieser Veranderungen, z. B. das Zerreissen der proto-
plasmatischen Ausliiufer, gebort gegenwartig zur Zahl der nicht besse¬
rungsfiihigen Zerstorungen. Durch eine Verbesserung des Eruiihrungs-
zustandes kann sich die Grosse der Nissl’schen KOrperchen iindern
(soviel sich hieriibcr auf Grund der Untersuchungen Nissl’s schliessen
liisst, die darin bestand, dass er die Resultate der Ermudung der Zelle
in derselben ausglich); unter denselben Bedingungen kann sich ihre
Grosse, ihr Aussehen und die lntensitat der Farbung des Kernes u. s. f.
verbessern, wahrend ein durchgerissener protoplasmatischer Ausliiufer
fur nicht wiederherstellbar gilt.
Was den Ursprung der bemerkten Veriiuderungen anbetrifft, muss
Folgendes geantwortet werden:
41 *
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642
Prof. Michael Lapinsky,
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Zur Zalil dor Ursachen, die derartige Veriinderungen hervorrufen
konnen, muss erstens die Durchschneidung der Pyramidenbahnen und
die darauf folgende secundiire Degeneration derselben gerechnet werden.
Eine derartige Degeneration kann eine Reike von Ernahrnngsstorungen
in den Zelien der Vorderhorner in zweifacher Weise nach sich zieken.
Erstens auf rein meckaniscke Weise. Die Degeneration der Nervenfasern
wird von einem Aufquellen ikres Myelins begleitet, wobei die an bm-
fang zunekmenden Massen desselbeu die benachbart liegenden Zel I-
eleinente der Vorderhorner zusammendriicken konnen, und zwar niclit
nur den Zellkorper, sondern auck — was wichtiger ist — sowokl deren
protoplasmatiscke, als auck AxencylinderauslHufer und was die letzteren
anbetrifft, nicht nur ini Gebiet der grauen Substanz, sondern auch in
der weissen Substanz, und zwar in den vorderen Saulen.
Ausserdem kann eine Lasion der Pyramidenbahnen einen dyna-
mischen, so zu sagen trophischen Einfluss auf die von ihnen regirten
Zelien der grauen Substanz habeu und der Verlust oder die Verandcrung
dieses Einflusses konnte ebenfalls eine Ernahrungsstorung der Zelien der
Vorderhorner, eine Degeneration derselben und eine darauf folgende Veran-
derung der Vorderwurzeln begunstigen. Obgleich wir es nicht iiberall
genau wissen, welcke Zeligruppen der Vorderhorner den Endpunkt der
Pyramidenbahnen bilden, so gekoren dock hbchst wahrscheinlich die
grossen Zelien der Vorderhorner zu diesen Gruppen, d. h. gerade die-
jenigen, die in unserem Falle gelitten batten.
Einen derartigen sckadlichen Einfluss der degenerirenden Pyramiden¬
bahnen kann man auf Grund der Beobachtungen erwarten, die am
Ruckemnark von Menscken gemackt worden sind, die intra vitam an
einer einseitigen Affection der Pyramidenbahnen gelitten batten. Ob¬
gleich ein Leiden der Zelien der Vorderhorner in Folge einer Affection
der Pyramidenbahnen von vielen Autoren, darunter auch von einer
solchen wie Monakow (108) (S. 251) negirt wurde, kaben Charcot,
Hallopeau, Leyden, Carrier, Pitres, Brissand, Lapinsky (97a)
und Fiirstner durck ihre Beobachtungen dennock zweifellos bewiesen,
dass solche Veriinderungen der Vorderhorner nach einer Affection der
Pyramidenbahnen vorkommen.
Ausser der Affection der Pyramidenbahnen konnten auf die grossen
Zelien der Vorderhorner auch die Hyperamie und die punktfiirmigen
Blutergiisse in die graue Substanz einen sckadlichen Einfluss haben.
Schwerer ist die Affection der langen Collateralen und der Fasern
der hinteren Wurzeln verstandlich, d. h. derjenigen, die tief in die
graue Substanz eindringen und die in unserem Falle gerade auf
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Der Zustand der Reflexe in paralysirten Korpertheilen.
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ihrem Wegc durch die graue Substanz gelitten hatten. Wenn ihre Ver-
iinderung in Folge einer primiiren Affection der sensiblen Fasern resp.
der sensiblen periphereu Nerven oder der Intervertebralganglien, oder
in Folge einer acuten Infiltration der Riickenmarkshaute vor sicb ge-
gangen ware, so waren die Wurzelfasern und ihre Collateralen in ihrer
ganzen Ausdelinung und in ihrer Gesamratheit, d. h. die langen, kurzen
und mittleren Collateralen auf ihrem ganzen Wege, das Gebiet der
Burdach’schen Siiulen mit eingerechnet, afficirt gewesen. Da aber
Letzteres nicht bestand und wir hauptsachlich eine Affection der langen
Fasern, und zwar bereits nach ihrem Eintritt in die graue Substanz,
vor uns baben, so muss die Ursache dieser Veranderungcn in anderen
localen Momenten gesucht werden, und zwar in der grauen Substanz
selbst und in dieser Beziehung verdienen es die, in den Protokoilen ver-
merkten, punktfdrmigen Blutergiisse erwahnt zu werden. Diese Blut-
ergiisse mussten, indem sie eine Wurzelfaser resp. eine lange Collaterale
irgendwo in ihrem Verlauf zusammendruckten, den Anlass zu einer Er-
nahrungsstorung derselben und zu einem Zerfall der Myelinscheide in
ihrem weitcren Verlauf bis zu den vorderen Hornern geben.
Vielleicht hatte fiir die Veranderungen der Fasern der Vorder- und
Hinterwurzeln und der Collateralen auch der erhohte Druck der
Cerebrospinalf 1 iissigkeit, der ja einige Male in unseren Filllen
constatirt wurde, eine gewisse Bedeutung. Es erscheint iiusserst folge-
richtig, ein Zusammengedrucktwerden der Wurzeln und eine Erschwerung
der Blutcirculation in diesen als auch in den entsprechenden Lenden-
mai ksegmenten anzunehmen. Auf diese Weise lSsst sich auch das
leichtere Auftreten von Blutergussen in der grauen Substanz
erkl&ren.
Die Antwort auf die Frage, wie stark die beschriebenen Ver¬
anderungen auf den Zustand der Hefiexe einwirken konnton, bietet keine
grossen Schwierigkeiten. Wir wissen, dass das anatomische Substrat
des Reflexes — der Reflexbogen auf seinem Wege im Riickenmark —
aus mehrern Gliedern besteht.
Die erste Etappe desselben besteht aus den Fasern der Hinter¬
wurzeln und deren langen Collateralen, die sich in kleine Zweige auf-
Rjsen und in Form eines Kranzes die protoplasmatischen Auslaufer der
ventralen Zellgruppen in den Vorderhornern der grauen Substanz urn-
geben. Die mikroskopische Untersuchung zeigte in unserem Falle, dass
einige von diesen Hinterwurzeln und deren langen Collateralen un-
veriindert waren und dass andererseits gerade die protoplasmatischen
Auslaufer einiger grosser Zellen der Vorderhdrner abgebrochen oder ver-
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andert waren. Dieser Umstand rnacht es verstandlich, dass die Reize,
die einen Reflex hervorrufen konnten, eutweder gar nicht durch die
graue Substanz bis zu ihren Vorderhtirnern in Folge der Degeneration
der sensiblen Faseru hindurcli geleitet werden konnten, oder, wenn aucli
hindurchgeleitet, von den grossen Zellen nicht percipirt werden konnten,
da der percipirende Apparat der letzteren — die protoplasmatischen
Auslaufer — veriindert war.
Der zweite intraspinale Theil des Reflexbogens beginnt in den
grossen Zellen der Vorderhorner und setzt sich dann in Form der Fasern
der Vorderwurzeln fort, indem er durch die vorderen weissen Saulen
hindurchzieht. Die Daten der mikroskopischen Untersuchung ergeben in
unseren Versuchen mit absoluter Sicherheit, dass aucli dieses Glied des
Reflexbogens bei der totalen Durehschneidung des Halsmarkes gelitten
hatte. Audi die grossen dreieckigen Zellen der Vorderhorner und die
Fasern der Vorderwurzeln — vor ihrem Austritt aus dem Riickenmark —
waren verandert.
Die Affection des sensiblen und niotorischen Theiles des Reflex¬
bogens muss unbedingt eine VerSnderung der durch diesc Theile ver-
mittelten reflectorischen Veranderungen nach sich ziehen. Es ist daher
auch verstandlich, dass einzelne reflectorische Acte in ihrer typischen,
regelrechten Form gestort werden oder sogar vollstandig erlOschen
musstcn. Dieses musste in alien denjenigen Fallen eintreten, in deuen
sich die beschriebenen Veranderungen in bedeutender Ausdehnung und
gleichzeitig in mehreren benachbarten Segmeuten entwickelt hatteu. Bei
denjenigen Thieren aber, bei denen einige der beschriebenen Segmente
oder deren Theile frei geblieben oder noch passierbar waren, treten
Vorbedingungen fiir atypische und veranderte Reflexe auf. Es kaun
— angenommen — ein Reiz der Hinterwurzel nicht zu dem ent-
sprechenden Vorderhorn geleitet werden, da die entsprechende Collaterale
afficirt ist und die nachstliegende gesunde Collaterale hither oder tiefer
als der typische Reflexweg liegt. Aus diesera Grunde wild der Reiz
(z. B. der Selling auf das Lig. popliteum) nicht in die riclitige Etage
und zu derjenigen Zellgruppe weitergegeben, die den M. quadriceps
innervirt, sondern holier oder tiefer, so dass sich entweder die Mm.
adductores oder der M. tibialis anticus contrahirt. Aus diesem Grunde
trat auch der Patellarreflex nicht regelrecht und in atypischer Form auf.
Es ist moglich, dass die Veranderungen der Collateralen, der
Fasern der Vorderwurzeln und der Zellen, die bei Fiirbung nach
Marchi, Weigert, Vasal und Nissl erst nach 7—8 Tagen sichtbar
werden, schon in den ersten 24 Stunden nach dem Trauma vorhanden
sind und als Ursache der Storung der reflectorischen Fuuctionen dienen.
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Der Zustand der Reflexe in paralysirten Korpertheilen. 645
obgleich sie einer niikroskopischen Bestimmung noch nicht zugang-
lich sind.
Solche Veranderungen konnen gerade im Versuch VII vOrausgesetzt
werden, in dem die Reflexe lange Zeit fehlten und in dem post mortem
die Farbung nach Marchi bei der niikroskopischen Uutersuchung
Veranderungen offenbarte. (Es ist ja bekannt, dass die Farbung nach
Marchi sehr capricibs ist und nicht immer gelingt.)
Konnte ein Reflex, der einige Zeit hindurch erloschen war, sicli
wiederherstellen?
Die Antwort auf diese Frage ist klar. Wenn das Felilen des Re¬
flexes in Folge einer oberflachlichen Affection des Myelins — also einer
leichten Affection — entstanden war, so war eiue Wiederherstellung
desselben zuliissig und es konnten naturgemass die verschwundeuen Reflexe
winder auftreten. In gleicher Weise ist die Wiederherstellung eines Re¬
flexes gewissermassen mbglich, wenn sein Verlust durch eine Unterbrechung
des percipirenden Apparates zu Stande gekommen war, d. h. durch eine
Unterbrechung der protoplasmatischen Ausliiufer einer nur sehr geringen
Auzahl von Zellen der Vorderhorner. Eine Wiederherstellung der Re¬
flexe kann im Gegentheil mit einer geringeren Wahrscheinlichkeit
erwartet werden, wenn das Myelin stark zerstbrt ist, wenn die proto¬
plasmatischen Auslaufer . zahlreicher Zellen zu Grunde gegangen sind
und wenn nur wenige von den letzteren in normalem Zustande erhalten
geblieben sind.
Ausser diesen organischen Ursachen, die die reflectorische Thatig-
keit storen, miissen gemeinsam mit Goltz, Herzen, Freusberg und
anderen, oben erwiihnten Autoren, rein dvnamische Ursachen zugegeben
werden, die ebenfalls die Reflexe hemrnen kbnnen, (in den Theilen des
durchschnittenen Riickenmarkes, die unterhalb des Schnittes liegen)
ohne dass die daran betheiligten Reflexbogen beschiidigt waren.
Hierher konnen diejenigen Falle aus der Zahl uuserer Beobach-
tungen und diejenigen Stadien unserer Versuche gereclmet werden, in
denen eine Morphiuminjection auf kurze Zeit die bisher fehlenden
Reflexe wieder belebte oder in denen eine grobe Verletzung des bereits
durchschnittenen Riickenmarkes die bis dahin gesteigerten Reflexe
deprimirte oder ganz unterdruckte. Ob man nun in solchen Fiillen dem
Morphium einen reflexanregenden oder einen schmerzstillenden Einfluss
zuschreibt — hat wohl keine besoudere Bedeutung. Es ist jedoch
augenscheinlich, dass der Reflexbogen seine Intactheit bewahrt haben
muss, damit der von ihm vermittelte Reflexact zu Stande kommen konnte.
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Ganz besonders deutlich trat dieser dynamiscbe, hemtnende Einfluss
in den Versuchen X, XII und X V111 zu Tage. In diesen Fallen erloschen
die bis dabin sehr lebhaften Ileflexe der liinteren Extremitaten plotz-
lich, sobald die Zertrummerung der hochliegendeu Hrust- oder Hals-
segmente des Ruckenmarkes vorgenoramen worden war. In den ersten
zwei Fallen bewirkte die Morphiuminjection schon nacli ^/ 4 Stunden eine
Wiederbelebung der Reflexe auf kurze Zeit. (Matte Reflexe.) Im dritten
Falle stellten sich die Reflexe, wie schon gesagt, erst wieder her, nach-
dem das Riickenmark noch einmal, und zwar viel unterhalb des zer-
quetschten Theiles, mit einem scharfen Messer total durchschnitten
worden war.
Die mikroskopische Untersuchung ergab in diesen Fitllen ein Fehlen
von organischen Veranderungen in den ReflexbOgen.
I hr normaler Zustand ist auch aus der Wiederherstellung der
reflectorischen Functionen nach Verabreichung von Morphium ersichtlich.
Welche Folgen die grobe Zerquetschung des Ruckenmarkes fur die
unterhalb liegenden Segmente haben konnte, liisst sich nicht leststellen.
Es ist jedocb sehr wahrscheinlich, dass eine derartige ZerstOrung des
Ruckenmarkes von einer ungeheuren Reizung derjenigen Thcile hegleitet
werden musste, die deni zerstdrten Ruckemnarkstheil zunachst lagen.
Dieser Reiz konnte sich, wie es Goltz anninnnt, auf die unterhalb
liegenden Theile und unter diesen auch auf die Reflexbbgen ausbreiten,
und, mit dem Gesetz dieses Autors ubereinstimmend, auf rein dynamischetn
Wege die Reflexe deprimiren.
Dass ein bestimmter, sehr grober Reiz — der auf ein Segment ein-
wirkt, das nicht weit von einem Reflexbogen gelegen ist — eine
Depression des Letzteren hervorrufen kann, ist auch daraus ersichtlich,
dass die Reflexbogen der Halsanschwellung in unseren Versuchen viel
haufiger deprimirt waren als die Reflexe lies Lendenmarks.
Aus den angefiihrten Versuchen gelit es vollstandig klar hervor
(Versucli XVIII), dass der Hemmschuh, der die reflectorische Function
des Ruckenmarkes nicht hervortreten Hess, nicht nur (lurch Morphium-
injectionen heseitigt werden konnte, sondern auch durch eine neue
Durchschneidung des Ruckenmarkes, die unterhalb des zerquetschten
Riickenmarktheiles ausgefiihrt wurde. Es ist folglich klar, dass die
Ursache, die die Reflexe deprimirte, in Segmenten localisirt war, die
oberhalb der durch dieselbe deprimirten Reflexbogen lagen, und dass durch
diese neue Durchschneidung die Ursache mechanisch heseitigt wurde.
RUthsclhaft erscheint die Eigenschaft des durchschnittenen Rucken¬
markes, die unterhalb liegenden Reflexe in dem Falle zu deprimiren,
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Der Zustand der Reflexe in paralysirten Korpertheilen. 647
wenn die Durchschneidungsstelle lioeh liegt, und zwar ini Hals- oder
Brustmark. Bastian, Bowlby, Bruns u. A. waren der Ansicht, dass
eine derartige Erscheinung nur beim Menschen beobachtet wird und
dass dieselbe eine specifische der hohen Organisation seines Nerven-
systems ist.
Diese Annalmie erweist sich aber als nicht geniigend begriindet,
da eine gleicliartige Erscheinung auch von Physiologen an Thieren mit
weniger feiner Organisation der Nervencentren constatirt wurde.
Schiff |nach Herzen (76b) citirt] fuhrte auf einander folgende
Durchschneidungen des Centralnervensystems der Eidechse aus, indeni
er zuerst das Grosskirn und die Medulla oblongata abtrennte und dann
die unterhalb liegenden einzelnen Segmente abtrug und sich auf diese
Weise allm&lig deni Schwanztheil des Riiekenniarkes naherte. Diese
Operation fuhrte Schiff auf eine mbglichst wenig reizende Weise aus
und untersuchte die ganze Zeit iiber die Reflexe der Pfote und des
Schwanzes; hierbei fand der Autor, dass die hochst gelegene Durch-
schneidung, die das Riickeiirnark von der Medulla oblongata trennte,
nur von einer unbedeutenden Belebung der Reflexe des Schwanzes oder
der Pfote begleitet wurde. Bei der Abtragung der folgenden Seginente
aber wird die reflectorische Thatigkeit derselben Tlieile stark gesteigert
und diese Steigerung progressirt, je mekr Etagen des Brustheiles ab-
getragen werden. Bei der Abtragung der letzten Segmente des Brust-
und Leudenmarkes erreichten die erwahnten Reflexe ihren hochsten
Reizzustand und der iibrig gebliebene Theil des Kdrpers gerieth jedes-
mal in einen Tetanuszustand, wenn der Experimental die Hinterpfote
oder den Schwanz des Tliieres beriihrte.
Denselben Versuch wiederholte der Autor an Schlangen und beob-
achtete dieselben Resultate. Die Durchschneidung des Riickenmarkes in
hochgelegenen Theilen wurde bei denselben nur von einer selir massigeu
Belebung der Reflexe des hinteren Theiles des Kcirpers gefolgt; je mehr
aber die Ruckenmarkssaule oberhalb des Lendentheiles verkleinert
wurde, um so nielir nakm die reflectorische Thatigkeit des iibriggeblie-
bcnen Theiles des Riickenmarkes zu.
Analoge Erscheinungen constatirten Schiff und unabhiingig von
ihm Vulpian [citirt nach van Geliuchten (65), S. 262—290], iudem
sie an Froschen experimentirten; diese Autoren fanden, dass die Ab-
trennung des Kopfes resp. des Grosshirnes eine gewisse Steigerung der
Reflexe hervorrief; letztere wurde aber um so intensiver und um so
deutlicher ausgesprochen, je naher am Lendenmark die Schnitte aus-
gefiihrt warden.
Spina (104), der bei Meerschweinchen eine totale Durchtrennung
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des Riickenmarkes in der Hohc des letzten Rrustwirbels vornahm, er-
zielte hoi denselben nacli 40—100 Secunden einc fast spontan auftre-
tende Erection; die BerQhrung der Gians penis mit der Sonde nach der
Operation rief beim Thiere Samenejaculation hervor. Wenn diese Durch-
scbneidung des Riickenmarkes holier ausgefuhrt wurde, waren diese Er-
scheinungen weniger intensiv und konnten endlich gar nicht mehr her-
vorgerufen werden, wenn das Halsmark durchschnitten wurde. Der
Autor nimint an, dass er durch diese Operation die erwahnten Centren
von den liemnieriden Einfliissen abtrennte, die von oben her zu den¬
selben gelangten und ilire Thatigkeit hemuiten. Aus dieseni Grunde
kain es zu der Steigerung der Reflexerscheiiningen, wenn der Schnitt
durch das Lendenmark in der Nahe des Erections- und Ejaculations-
centrums gefiihrt wurde.
Gad u. Elatau (68), sowie viele andere Autoren, die an Thieren
experimentirten, constatirten eine Steigerung der Reflexe bei der Durch-
schneidung des Riickenmarkes im uuteren Brusttheil; dieselben reflecto-
rischen Acte waren aber im Gegentheil herabgesetzt, wenn die Durch-
schneidung des Riickenmarkes im oberen Brusttheil oder im Halstheil
ausgefuhrt wurde.
Sherrington (52) durchschnitt bei einera Alien das Riickenmark
oberhalb des ersten Halssegmentes und sail eine schlafle Paralyse der
hinteren Extremitaten und eiuen lange anhaltenden Verlust der Sehnen-
reflexe; wenn das Riickenmark hingegen in den unteren Brustsegmenten
durchschnitten wurde, so erwiesen sich die erwahnten Reflexe als ge-
steigert und schon sebr bald entwickelten sich scliarf ausgesprochene
spastische Erscheinungen im paralysirten Tlieil des Kiirpers.
Wie schon vorher erwahnt wurde, erklart Mendelsohn (104) die
schiaffe Paralyse bei Zerstorungen des Halsmarkes durch eine gleich-
zeitige Zerstorung der an dieser Stelle liegenden Hauptreflexbogeu,
w&hrcud die vicariirenden Reflexbflgen, die in den unteren Etagen des
Riickenmarkes liegen, noch nicht functioniren konneu. Diese Theorie
erleichtert den Klinicisten und Experimentatoren nur sebr wenig ihr
Bestreben, den Hemmschuhmechanismus zu verstehen.
In dieseni Falle ist die Hypothese von Schif f-Herzen-Goltz-
Freusberg eher anwendbar, der zufolge jedes einzelne Riickenraarks-
segment in sich einc bestimmte Summe hemmender Functionen deu
unterhalb oder oberhalb gelegenen Segmentcn des Riickenmarkes gegen-
iiber entwickeln kann; diese hemmenden Functionen treten bei Reizung
des Segmentes hervor and die Summe der sich hierbei entwickelnden
Hemmschuhe ist um so grosser, je grosser die Zahl der Segmente ist,
die gleichzeitig gereizt sind. Der reflexhemmende Eft'ect der Verwun-
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Der Zustand der Reflexe in paralysirten Kdrpertheilen.
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dung des Riickenmarkes hangt nicht nur vom Grade der Reizung selbst
ab, sondern auch von der Anzahl der Segmente, in denen sich der be-
treffende Reiz und die Erregung abspielen konnen. Aus diesera Grunde
wird fiir die Centren des Lendenmarkes die Reizung eine um so griissere
sein, je weiter nach oben vom Lendenmark entfernt *die Verwundung
erfolgt und je grosser die Anzahl der Segmente ist, die hierbei in Reiz-
zustand gerathen. Von diesem Gesichtspunkte aus kann die Verwundung
des Halsmarkes eine grOssere Anzahl von Segmenten, die oberhalb des
Lendenmarkes liegen, in Reizzustand versetzen, als wenn die Verwundung
in den unteren Theilen des Brustmarkes liegen wurde, und aus diesem
Grunde muss eine so hoch liegende Verwundung des Riickenmarkes eine
stark hemmende Wirkung auf die reflectorischen Centren und Bogen
des Lendenmarkes ausiiben.
In unseren Versuchen konnte der Verlust der Reflexe durchaus
nicht (lurch ein Feblen der reflexanregenden Einwirkung von Seiten des
Kleinhirnes erklart werden.
Ebenso wie in den experimentellen Beobachtungen anderer Autoren
wurde auch in unseren Versuchen die Durchschneidung des Halsmarkes
in vielen Fallen von einer Steigerung der Reflexe gefolgt und dieser
letztere Umstand beweist es schon an und fiir sich zur Geniige, wie
wenig die Reflexe vom Kleinhirn abhiingig sind. Andererseits konnten
die ausserst lebhaften Reflexe bei unseren operirten Thieren (Versuch X,
XII, XVIII) (lurch eine Zerquetschung des Riickenmarkes deprimirt
werden. Diese grobe Manipulation geniigte, um die bisher gesteigerten
Reflexe sogar vollstandig verschwinden zu lassen. Es ist augenschein-
lich, dass das Kleinhirn auf das Verloschen derselben keinerlei Einfluss
hatte, da die anatomischen Verbindungen mit demselben schon friiher
bei der ersten Operation unterbrochen worden waren und dass andere
Factored vorhanden sind, die die reflectorische Function im Riickenmark
hemmen konnen.
Die Lehre von der Abhangigkeit der reflectorischen Thatigkeit des
Riickenmarkes vom Kleinhirn ist genau genommen ausserst wenig be-
wiesen und erweckt nicht wenig Zweifel, obgleich dieselbe fiir allgemein
angenommen gilt.
Wie schon erwahnt, ist die reflexanregende Einwirkung dem Klein¬
hirn von Jackson (79a) zugeschrieben worden. Spaterhin wurde seine
Theorie von Bastian(8), Bowlby(17), Fergusson (56), Gow ers (Ola),
Bruns(ll), Van Gehuchten (65, 66, 67), Marinesko (106), Friinkel
(53) und vieleu anderen Autoren angenommen.
Diese Lehre fand einen Stutzpunkt, ersteus: in den kliuischen Be-
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obachtungen bei erkranktem Kleinbirn, zweitens: in anatomiscben Dateu,
und zwar in dem Vorhandensein einiger Wege, die das Kleinbirn mit
den ubrigen Theileu des Ruckenmarkes verbinden, und drittens endlich
in den Ausfallserscheinungen nacli Exstirpation einzelner Theile des
Kleinhirns. •
Aus den kliniscken Fallen wShlten die Yertheidiger der reflex-
anregenden Function des Kleinhirnes solche Beobacbtungen aus, in deneu
ein Leiden des Kleinhirnes bestand, das von einem Verlust der Knie-
reflexe begleitet wurde.
Hierher gehfiren z. B. die Fiille von Van Hell (73), Mendel (110),
Canfield (32), Eskridge (45), May (111), Book (19), Cox wi 11 (33a),
\Veber(159b) und anderer Autoren, die bei Tumoreu des Kleinhirnes die
Kniereflexe entweder geschwacht odor vollstkndig verscliwunden fanden.
Die histologischen Forschungen brachten dieser Lehre einen zweifel-
losen Nutzen, indem sie centrifugale Kleinhirnbahnen constatirten. Den
Untersuchungen von Marchi(112), Bechterew (20), Thomas(156a),
Marie (113), Hoche(72), Wersilow (159c) u. a. uach gehen diese
Bahnen voin Corpus dentatuin aus, verst&rken sich dann in der Medulla
oblongata (aus den Deyter'schen und Bechterew’scben Kernen) und
vereinigen die entsprechende Hiilfte des Kleinhirnes mit den
Zellen der Yorderhorner der gleichnamigen Seite. In den
Crura cerebelli ad medullam oblongatam zieben sie, ohne sich zu
kreuzen, in der Seiten- und Vordersaule der gleichnamigen
Seite des Ruckenmarkes, in der nachsten Nachbarschaft der
Pyramideubabnen, abwiirts und vermischen sich mit diesen
letzteren. Diejenigen Autoren, die einen reflexanregenden Einfluss des
Kleinhirnes gelten liessen, sahen in der Steigerung der Reflexe
bei Degeneration der Pvramideubabnen eine Best&tigung ilirer
Annahme. Bei der mikroskopischen Untersuchung des Ruckenmarkes in
solchen Fallen wurden sowolil beirn Menscben als auch beim Thier ge-
wohnlich Degenerationen gefunden, die nicht nur die Pyramidenbahnen
umfassten, sondern sich auch auf die descendirenden Kleiuhirnfasern
erstrecktcn; in Folge dessen wurde angenommen, dass bei Lebzeiten
eine Steigerung der letzteren stattgefunden hat, und dass diese letztere
zur Reiznng des Nerventonus der Zellen der Vorderhorner beigetragen
batte (mit welchen sie ja verbunden sind), sowie zur Steigerung des
Muskeltonus und verschiedentlicher Reflexe.
Einzelne physiologiscbe Beobacbtungen (die, wie sich spater heraus-
stellte. nicht ganz genau waren) trugen zur Befestigung der Hypothese
eiues reflexanregenden Einflusses des Kleinhirnes bei. Es wurde z. B.
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Der Zustand der Reflexe in paralysirten Korpertheilen.
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bemerkt, dass (lie Exstirpation einer Hemisphare beim Thier von einem
Verlust ties Muskeltonus gefolgt wurde, und zwar auf der der exstirpirten
Hemisphiire gleichnamigen Korperseite [Luciani (95)]; andererseits
wurden unmittelbare Reizungen des Kleinhirnes ebenfalls auf der gleich¬
namigen Korperhalfte von Muskelcontractionen gefolgt.
Die genauere Durchforschung der Details dieser Frage lasst aber
einige, nicht unwichtige Zweifel an der Beweiskraft derartiger
Ansiehten wach werden.
Fine bedeutende Beweiskraft wiirde die angefiihrte Hypothese in
dem Falle erwerben, wenn die pathologischen Erscheinungen, die
durcli die Theorie der reflexanregenden Wirkung des Kleinhirns erkliirt
werden, mit den physiologischen und anatomischen Daten in
Einklang stunden, die in Bezug auf das Kleinkirn gefunden
w T o r d e n s i n d.
Von diesem letzteren Gesichtspunkte ausgehend, miisste, in An-
betrackt des Fehlens einer Kreuzung der descendirenden Kleinhirnfasern,
eine Veriinderuug der Reflexe, bei Affection einer Kleinhirnhemisphare,
nur auf der einen Korperseite, und zwar der, der kran ken Klein-
hirnhiilfte, gleichnamigen Seite erwartet werden.
Unter den bereits citirten, klinischen Fallen jedoch entspricht nur
die Beobachtung von May (111) dieser Anforderung. Beim Patienten,
den dieser Autor beschreibt, fehlte bei Lebzeiten der Kniereflex der
rechten Seite. und nach dem Tode wurde ein Tumor der rechten Klein¬
hirnhemisphare gefunden.
Die ubrigen erwahnten Autoren beobachteten das Fehlen oder eine
Herabsetzung der Reflexe auf beiden Seiten bei Affection nur einer Klein¬
hirnhemisphare.
In einigen Fallen [Schultze (137) und Menzel(114)] erwiesen
sich die Reflexe, bei Affection einer Kleinhirnhemisphare, auf der gleich¬
namigen Korperseite nicht nur nicht als geschwunden, sondern waren
im Gegentheil gesteigert.
Eine sehr grosse Anzahl von Klinicisten sah bei Affectionen des
Kleinhirnes normale Sehnenreflexe oder sogar eine Steigerung derselben.
[Oh w'ostek (34), Olivier (123), Koenig (85a), Wetzel (160), Bohm
(21), Leimbach (98), Ray mond (131), Edinger(46), Pineles (129),
Egger(43) u. a.]
Bei der naheren Bekanntschaft mit denjenigen Fallen, in denen die
Reflexe normal oder erhoht waren, stellte es sich heraus, dass die
Affection des Kleinhirnes in dieser Gruppe am haufigsten von einer
Verkleinerung des Kleinhirnumfanges begleitet wurde. Grosstentheils
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waren es Kleinhirnatrophien, sklerotische Degenerationen desselbeii und
aucli kleine Tumoren, die die Kleinhirnmasse nicbt vergriisserten
[Schultze, Pierre-Marie, Rossolimo, Longe u. a.). Im vollen
Gegensatz hierzu steht eine andere Gruppe von Erkrankungen des Klein-
hirnes, in der eine Herabsetzung oder ein Felilen der Sebnenreflexe con-
statirt wurde und die durch eine VergrOsserung des Kleinhirnumfanges
charakterisirt war (z. B. grosse Tumoren desselben).
Beim weiteren Studium dieser beiden verschiedenen Gruppen der
Kleinliirnerkrankung stellt es sich lieraus, dass die ersteren von ihnen
(kleine Kleinkirntumoren und Atrophie) oline Steigerung des intra-
craniellen Druckes und ohne besonders grosse Ansammlung von Cerebro-
spinalfUissigkeit verlaufen [cf. A. Adler (2)]. Bei grossen Tumoren
des Kleinhirns aber — bei der zweiten Gruppe — besteht immer eine
vermehrte Ansammlung von cerebrospinaler Fliissigkeit und gesteigerter
intracranieller Druck [Anheim (3), Adams(4), Egger (43), (l.c. 159.
Fall HI)]. Dieser letztere Unistand ist ausserst wichtig; er gestattet es,
die Veranderungsbedingungen der reflectorischen Functionen bei grossen
Tumoren des Kleinhirnes zu vcrstehen und erklart die Ursachen, die
den Unterschied zwischen Kleinhirnaffection — mit Vergrosserung des
Umfanges — und — ohne Vergrosserung seiner Masse — oder — was noch
genauer ist — ohne Vermehrung der Cerebrospinalfliissigkeit — bedingen.
In dieser Begleiterscheinung — in der Steigerung des intracraniellen
Druckes — muss die Erklarung fiir die Storung der Reflexthiitigkeit
des Riickenmarkes gesucht werden und nicht in der Erkrankung des
Kleinhirnes selbst. Es ist bekannt, dass die vermehrte Menge der Cere¬
brospinalfliissigkeit die Nervenwurzeln zusauuncndriickt und einen ausserst
schadlichen Einfluss auf ibren Ernahrungszustand ausiibt. Die Autoren
der letzten Jahre fanden eine Degeneration derselben nicht nur im
Grosshirn, sondern auch in der Medulla oblongata (Hoche u. A.) bei
iiberm&ssiger Ansammlung der intracraniellen Fliissigkeit.
Vollstandig iibereinstiminend hierrait wurde gleichzeitig mit Stauungs-
papillen und Neuritis N. optici [Weber (161), II. Fall, Schmidt (151)
und viele Andere] ausserst haufig bei Neubildungen des Kleinhirnes
auch eine Degeneration der Riickenmarkswurzeln, besonders bei grossen
Tumoren des Kleinhirnes, gefunden [Egger (43)].
Ausser auf mechanischem Wege, durch Compression, schadet die
vermehrte Menge der Cerebrospinalfliissigkeit auch noch auf andere Art.
Die envahnte Fliissigkeit erweist sich in derartigen Fallen als giftig.
Sie enthalt in grosser Menge Stoffwechselproducte, Toxine, die vom
Neoplasma producirt werden und andere schadliche Elemente, die sich
in den Lymphspalten ausainmeln, mit dem Nervensystem in lauge an-
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Der Zustand der Reflexe in paralysirten Kdrpertheilen. 653
baltender Beriihrung bleiben und die Ernahrung des letzteren storen
(Deutschmann). Die in ihrem Ernahrungszustand verauderten und
durch Stoffwechselproducte vergifteten Reflexbugen und Centren des
Ruckenmarkes leiden und ihre Functionen kbnnen selbstverstandlich
deprimirt sein oder sogar ganz verloren gehen, ohne dass bieran der
Einfluss des Kleinhirnes irgend welcheu Antheil nimmt.
Ausser diesen Drsachen, die eine entfernte Folge der Neubildung
des Kleinhirnes darstellen, wurden in einigen Fallen von Kleinhirn-
affectionen, in denen ebenfalls die Kniereflexe fehlten, Yeranderungen
gefunden, die an und fur sicli den Verlust der Reflexe bedingten und
nicht vom Kleinhirn abhangig waren. So z. B.:
Wollenberg (1P>2) fand bei Gliasarkom des Kleinhirnes und Fehlen
der Patellarreflexe (das vielleicht schon lange bestand) eine Degeneration
der Zona Lissaueri.
Oppenheim (121 b) constatirte bei einem Tumor des Kleinhirnes
das Fehlen der Patellarreflexe, fand aber beim Patienten gleichzeitig
eine sehon lange bestehende Tabes, die naturlich auch die Ursache des
Verlustes der Reflexe war.
Noune (119) beobachtete das Fehlen von Patellarreflexen bei Sar-
com des Kleinhirnes. Nach dem Tode des Patienten untersuchte der
Autor die Wurzeln des Lendenmarkes aufs Genaueste und fand dieselben
sarcomatbs verandert.
Als iiusserst ungenugend erwies sich der Stutzpunkt fur die Hypo-
these der reflexanregenden Wirkung des Kleinhirnes, der auf den Re-
sultaten physiologischer Experimente fusste.
Die Behauptung der Autoren, dass bei Thieren nach Verlust des
ganzen Kleinhirnes oder eines Theiles desselben die Reflexe verschwinden,
hat sich jedenfalls nicht bestatigt. Bei Exstirpation z. B. des ganzen
Kleinhirnes nahmen die Sehnenreflexe der Thiere nicht nur nicht ab,
sondern erwiesen sich im Gegentbeil gesteigert [Wersilow (159 e),
Russel (132b)]. In einigen Fallen totaler Entfernung des Kleinhirnes
blieben sie auf beiden Seiten normal und bei Exstirpation einer Klein-
hiruhalfte blieben sie auf derjenigen Seite vollstandig unverandert,
die der exstirpirten Hemisphare gleichnamig war [Borgerini (22),
Ferrier (57)].
Luciani (95), dessen Arbeiten die Klinicisten dazu veranlasste,
dem Kleinhirn eine reflexanregende Wirkung zuzuschreiben, hat den Zu¬
stand der Reflexe der Versuchsthiere gar nicht studirt. Als der Autor
diese Versaumniss bemerkte, fiihrte er auf den Rath seiner gelehrten
Gegner eine neue Serie von Versuchen aus und erzielte vollstandig
andere Resultate, als er erwartet hatte. In alien seinen Fallen
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654
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von Exstirpation des Kleinhirnes erfolgte eine sehr bedeu-
tende Steigerung der Keflexe, und nur bei einem Hunde, dor
sehr lange nach der Operation gelebt liatte, verschwand
diese starke Steigerung der Keflexe, dieselben verschwanden
jedocli nicht.
Die Vertheidiger der reflexanregenden Functionen des Kleinhirnes
behaupteten in der Absicht, ihre Annahmen detaillirter zu beleuchten
und zu bewcisen, dass das Kleinhirn unmittelbar auf den
Muskeltonus einwirkt, und auf diese Weise aucli auf die reflec-
torische Function des Ruckenmarkes Einfluss hat.
Das Fehlen der Keflexe bei Kleinhirnerkrankungen wurde in Folge
dessen dadurch erkl&rt, dass das Kleinhirn eineu trophischen Einfluss
auf das Muskelg'jwebe ausiibt und das letztere mit dem Verlust des
Kleinhirnes degenerirt. Es ist daher verstandlich, dass mit einer Dege¬
neration der Muskein die Con tract ionsfahigkeit derselben sowohl bei
Willensimpulsen, als auch bei Reizung der Sehnen, Fascien, des Perios-
tes u. s. w. abnehmen muss, d. h. also bei Bedinguiigeu, die einen reflec-
torischen Act hervorrufen.
Die erw&hntcn Autoren stimmten ini gegebenen Fall mit den alten
Ansichten M filler-Henle’s (120) uberein, die darin bestanden, dass
Muskeltonus eine besondere Eigenschaft lediglich des Muskeltonus und
vom Riickenmark durchaus nicht abhangig sei.
Westphal iinderte die Lehre Mii 1 ler-Henle’s dahin ab, dass er
annahm, dass der Muskeltonus vom Riickenmark aus regirt wird, be-
hauptet aber mit M uller-Henle gemeinsam, dass der Muskeltonus ein
Factor ist, der die Sehnenreflexe bedingt. Mit dem Verlust des Muskel¬
tonus muss, der Ansicht Westphal’s nach. die Reflexart aufhbren. Mit
dieser Anschauung, die viele Anhanger gefunden hatte (Eulenburg,
Ziehen, Tschirjew, Waller, Waterville, Berwor, Kahler-Pick,
.lendrassik) war die Schule Erb’s nicht einverstanden (Schultze-
Furbringer). Diese letztere behauptete ihrerseits, dass der Muskel¬
tonus selbst ein reflectorisches Phiinomen sei und dass diese Ersclieinung
den Sehnenreflexen vollstiindig identisch ist.
Beide Lehren stimmen in dem Punkte uberein, dass der Muskeltonus
und die Sehnenreflexe klinisch eng miteinander verkniipfte Erscheinungen
sind. Bei Ilerabsetzung des Tonus und voller Atonie der Muskein mussen
die Keflexe fehlen, bei Hvpertonie mussen sie gesteigert sein.
Gegenwartig wird es, Dank den sorgfiiltigeren Beobachtungen,
offenbar, dass zwischen Muskeltonus und Sehnenreflexen keine wechsel-
seitige Beziehung oder eine Abhangigkeit besteht.
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Der Zustand der Reflexe in paralysirten Korpertheilen.
655
In ihren experimentellen Arbeiten mit Exstirpation des Kleinhirnes
fanden Ferrier, Russel, Borgerini und Wersilow einen herab-
gesetzten Muskeltonus der quergestreiften Muskeln, die Sehuenreflexe
aber waren entweder gesteigert oder unveriindert geblieben.
Bonlioeffer (13) fand bei Chorea (deren Aetiologie er in einer
herdfOrmigen Affection der Kleiuhirnfasern sieht) herabgesetzten Muskel¬
tonus, wahrend die Sebnenreflexe derselben Muskeln sicli als gesteigert
erwiesen.
Van Gehuchten (67) (p.374) sail in eineiu Falle Paraplegie, die
in Folge einer Compression des Brustmarkes entstanden war. Die
Muskeln der beiden unteren Extremitiiten waren atonisch, die Paralyse
desselben war eine schlaffe und dennoch waren gleichzeitig die Sehnen-
reflexe stark gesteigert.
Bei einem anderen Patienten (67) (p. 264), bei denen die Sebnen¬
reflexe in bobem Maasse gesteigert waren, erwies sicli der Muskeltonus
als vollstandig normal.
Derselbe Autor stellte der „Gesellscbaft der Neuropathologen in
Brflssel“ einen Patienten mit schlaffer Hemiplegie vor (67) (p. 461),
bei denen die Sehuenreflexe auf der paralysirten Seite gesteigert waren.
Eine analoge Erscheinung sab Scbw arz (142).
Verhoeven (157) (p.473) sab Reflexsteigerungen bei progressive!)
Paralytikern, bei denen der Muskeltonus hcrabgesetzt war.
Die tagliche kliniscbe Erfahrung zeigt, dass bei verscbiedenen
Neurosen, besonders bei Neurasthenie, der Muskeltonus iiusserst matt
sein kann, und dennoch sind bei solcbcn Patienten die Reflexe zuweilen
stark gesteigert.
Auch Striimpell (149) sprichtsicb fiir die vollstiindige Unabhiingig-
keit des Muskeltonus von den Sehnenreflexen und vice versa aus: „lcb
habe niicli wiederholt davon iiberzeugt, dass zuweilen, trotz griisster
Schlaffbeit der geliilimten Muskeln, lebhafte Sehuenreflexe bervorgerufen
werden k6nnen“ (S. 263).
Es sind auch Beobacbtungen anderer Art vorhanden: die Sebnen¬
reflexe bleiben herabgesetzt bei selir deutlicber Hypertonie der Muskeln.
Lauenstein (86b) sab einen Patienten, bei dem eine frische
Myelitis das Ruckenmark vom I. Brust- bis zum III. Halssegment zer-
stiirt batte. Am 11. K rank bei tstage constatirte der Autor beini Patienten
eine Panplegie. Die Muskeln jedoch befanden sicb in einem Zustand
von stark gesteigertem Tonus. Derselbe trat in Form von fibrillarem
Zittern und von flexibi 1 itas cerea zu Tage: Die Muskeln erstarrten in
der Page, die ihnen kiinstlicb gegeben wurde. Ungeachtet dessen fehlten
die Sebnenreflexe eine Zeit lang gftnzlich.
Arcliiv f. Psychiatrie. Bd. 42. Heft 2. 42
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Prof. Michael Lapinsky,
Es ist gegenwartig klar, dass der Muskeltonus von den Sehnen-
reflexen losgelust werden muss und dass der Tonus selbst als reflec-
torischer Act anzusehen ist, dessen Reflexbogen an einer bestimmten
Stelle mit deni Reflexbogen des Sehuenreflexes zusammenfilllt, nach dem
Eintritt .in das Ruckenmark aber wieder abweicht. In Kolge dessen
liegen auch die Centren dieser friilier verwechselten Reflexerschoinungen
im Riickcnniark getrennt.
Der Muskeltonus und die Sehnenreflexe scheinen daher
vollstandig unabhangig voueinander zu sein, und von diesem
Gesichtspunkt aus entbehrt die Kleinhirntheorie derReflexe,
die den anregenden Einfluss des Kleinhirns auf die Reflexe
durch cine specifische Einwirkung desselben auf den Muskel¬
tonus erkliirt, genau ebenso jeglicher Beweiskraft, und zwar
deswegen, weil der Einfluss des Kleiuhirnes auf den Muskeltonus niclit
bewiesen ist.
Die Schlaff'heit der quergestreiften Muskeln. .die in einigen Fallen
von Kleinhirnexstirpation gefunden wurde, gait als functioneller Zustand
der Muskeln; man sail hierin das Resultat einer geschw&chten Contrac-
tionsfahigkeit derselben und die Folge von einer Depression der Nerven-
impulse. Die neuesten Untersuchungen constatirten jedoch in derartigen
schlaffen Muskeln dcgenerirte Muskelfasern und ergaben im Allgemeinen
so starke organische Veriinderungen, dass keinerlei Nervenimpulse den
Tonus der Muskulatur batten steigern konnen, da die degenerirteu
Muskelfasern die Contractionsfahigkeit eingebllsst hatten. In einer ganzen
Reihe von inikroskopischen Untersuchungen sowohl an Menschen, als
auch an Thieren, die auf die eine oder die andere Art ihr Kleinhirn
eingebiisst hatten, wurde heftige Degeneration der Muskeln, Granulations-
zerfall ihrer Fasern, Verlust ihrer Querstreifung u. s. w. [Monakow
(S. 622) (108)] constatirt.
Derartige Veranderungen in den Muskeln lassen die Atonie und
Hypotonie derselben, die von den verschiedenen Autoren verzeichnet
wurde, erklarlich erscheinen, sie weisen aber mehr auf eine trophische
Function des Kleiuhirnes in Bezug auf das Muskelgewebe hin und be-
statigen sehr wenig seine Bestiinmung, den Muskeltonus zu erhohen.
Van Gehuchten (65) (p. 301—303J sprach, bei der Vertheidigung
der Annahme eines tonisirenden Einflusses des Kleinhirnes auf die
Muskeln und Reflexe, eine Ansicht aus, die auf den ersten Blick neu zu
sein scheint. Der Ansicht dieses Autors nach ist der Muskeltonus das
Resultat eines nervOsen Tonus der Zellen des Ruckenmark es. Dieser
letztere Tonus hUngt von der Gesammtsumme der Impulse ab, die sich
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Der Zustand der Rellexe in paralysirten Korpertheilen. 657
von der Peripherie her — durch die hinteren Wurzeln, von der Rinde,
durch die Pyramidenbahnen, vom Kleinhirn und deni Gehirnstamm —
durch die Kleinhirnbahnen und das liintere Longitudinalbiindel in die
Nervenzellen der Vorderhcirner ergiessen. Hierbei dienen die Pyramiden¬
bahnen als Leiter der hemmenden Impulse und setzen den Tonus der
Nervenzelle herab, wahreud die iibrigen aufgez&hlten Wege Impulse zu-
fuhren, die im Gegentheil den Tonus der Vorderhorner anregen. Wenn
in dieser Summe der Impulse die anregenden Elemente vorherrschen,
so ist der nervbse Tonus der Zellen erhoht, und abhilngig hiervon wird
auch der Muskeltonus wachsen. Wenn die hemmeude Innervation
prEvalirt, so niramt der Tonus ah und es entsteht Atonie. Andererseits
ist die Riickenmarkszelle, die sich im Zustande eines gesteigerten Tonus
liefindet, sehr leicbt erregbar und reagirt auf einen Reiz leichter und
schneller, als wenn sie sich im Zustande eines herabgesetzten Tonus be-
findet. Hieraus folgt, dass der eine oder andere Zustand der reflec-
torischen Reizbarkeit des Riickenmarkes bestiindig vom Zustande und
der Thatigkeit derjenigen Wege abhiingig ist, die mit seinen Nerven¬
zellen in Verbindung stehen. Wenn die Pyramidenbahnen beschadigt
oder durchschnitten sind und die anderen erwSknten Wege normal
bleibeu, steigert sich der Tonus der Nervenzelle der Vorderhorner, da
anregende Impulse nach wie vor zu ihr hingelangen, wahrend hemmende
Impulse vollst&ndig fehlen. Unter solchen Bedingungen wird auch der
Muskeltonus gesteigert sein und die Reflexe werden sich durch besondere
Lebhaftigkeit auszeichnen. Mit dem Verlust der anregenden Impulse
dagegen, in Folge von Unterbrechung der Hinterwurzeln oder der Klein¬
hirnbahnen sammt dem hinteren Longitudinalbiindel nimmt der Tonus
der Nervenzellen der Vorderhorner ab, der Muskeltonus sinkt und gleich-
zeitig hiermit werden auch die Reflexe des Riickenmarkes herabgesetzt sein.
Diese Erkliirung, die auf den ersteu Blick neu erscheint, wiederholt
lediglich alto Theorien. Wirklich neu ist in derselben nur die An-
nahme, dass der die Reflexe tonisirende Einfluss durch die centrifugalen
Kleinhirnbahnen und durch die Fasern des hinteren Longitudinalbundels
fortgeleitet wird; diese Annahme entbehrt jedoch jeglichen factischen
Stutzpunktes; der Autor giebt sich gar keine Miihc, dieselbe zu be-
weisen und daher bleibt die gauze Lehre nur eine Hypotkese, die die
Frage ausserst wenig aufklart, die sie doch aufzuklaren berufen ist.
Mann (103), dem die Theorie van Gehuchten’s bekannt ist, ist
der Ansicht, dass die reflectorischen Centren des Riickenmarkes nicht
vom Kleinhirn, sondern vom Grosshirn aus regirt werden. Er ist davon
iiberzeugt, dass die Ursachen der Storung der reflectorischen Functionen
des Riickenmarkes hauptsachlich in der Storung der Wege des Willens
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(d. h. der Pyramidenbahnen) zu suchen ist; auf diesen Wegen gelangen
seiner Ansicht nach die Impulse zu den Spinalzellen und regen ihre
reflectorische Function an.
Derselben Ansicht ist auch Stiglitz (138), der die Lage der hem-
mcnden Fasern zwischen die Pyramidenbahnen der seitlichen Siiulen
verlegt.
Mit demselben Recht verlegt Bastian (8) die Bahn des tonisirenden
Einflusses des Kleinhirnes in die graue JSubstanz des Riickenmarkes
oder in das konunaformige Schu 1 tze’sche Biindel.
Gowers (62a) dagegen verneint die Moglichkeit eines Vorhanden-
seins analomischer Wege, die den Reiz uumittelbar vom Kleinhirn zu
den Reflexbogen leiten und nimmt an, dass das Kleinhirn durcli Ver-
mitteluug des Grosshirnes auf die Reflexe einwirkt.
Adamkiewitsch (1) localisirt die Leitungsbahnen der reflextoni-
sirenden Impulse in den Hintersaulen des Riickenmarkes.
Wenn man sich daran erinnert, dass alle diese Theorien als un-
bewiesen schon lange vergessen sind, so kann man der Annahme
van Gehuchten’s dasselbe Schicksal propliezeihen; sie wird sich
ebenfalls in der Zahl der iibrigen analogen Hypothesen verlieren.
Wenn wir die Lehre von den reflexanregenden Functionen des
Kleinhirnes, durcli deren Verlust die Autoren die schlaffe Paralyse bei
totaler Durchtrennung des Riickenmarkes erklarten, genauer betrach-
ten, so sehen wir, dass man sich auf dieselbe im Bedarfsfall nicht
stiitzeu kann.
Die Klinicisten liabeu den Verlust der Reflexe aus Missverst&ndniss
dem Einfluss des Kleinhirnes zugeschrieben, indem sie Nebencrschei-
nungen der Erkrankung, und zwar den erhbhten intracraniellen Druck
ausser Acht liessen.
Die Experimentatoren iiberzeugten sich davon, dass die Exstirpation
des Kleinhirnes nicht einen Verlust der Reflexe nach sich zielit, sonderu
(in der ersten Zeit nach der Operation) sogar eine Steigerung der¬
selben.
Der Versucb, die reflexanregeude Function des Kleinhirnes durch
einen Einfluss desselben auf den Muskeltonus zu erklaren, ist ebenfalls
unglucklich gew&hlt. Selbst wenn man die Annahme einer Abhangig-
keit des Muskeltonus vom Kleinhirn fur rich tig halt, so kann durch
diese Abhiingigkeit der Einfluss des Kleinhirnes auf die reflectorischen
Functionen doch nicht erkliirt werden, da die Reflexe durchaus nicht
vom Muskeltonus abhangig sind und folglich das Kleinhirn durch Ver-
mittelung des Muskeltonus auch keinen Einfluss auf die reflectorischen
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Der Zustand der Reflexe in paralysirten Korpertheilen.
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Acte haben kann. Aber auch die erste Ansicht ist nicht richtig, dass
das Kleinhirn einen Einfluss auf den Muskeltonus hat. Bei Exstirpation
des KJpinhirnes erwiesen sich die Muskeln degenerirt. Vielleicht war
das eine zufiillige, nicht von der Operation abhiingige Erscheinung;
wenn das nun auch der Fall ware and die Affection der Muskeln in der
That vom Kleinhirnleiden bedingt worden ware, so konnte man dem
Kleinhirn einen trophischen Einfluss auf den Ernahrungszustand der
Muskeln, aber nicht auf den Tonus zuschreiben.
Auch vom anatomischen Standpunkt aus ist der Aufbau der an-
gefiihrten Hvpothese misslungen. Die Leitungsbahnen der reflexanre-
genden Einfliisse im Ruckenmark werden von den verschiedenen Autoren
an verschiedene Stellen verlegt und schon die Verschiedenheit derartiger
Annahmen raubt einem jeglichen Glauben an jede einzelne von ihnen.
Indem wir dieses alles mit in Betracht ziehen, geben wir in den
Erklarungen sowohl unserer experimentellen, als auch klinischen Be-
obachtungen dem reflexanregenden Einfluss des Kleinhirns keinen Raum.
Auf Grund dieser Erwagungen kann man folglich annehmen, dass
bei unseren Thieren die Reflexe aus zwei Griinden fehlten.
Erstens mussten die organischen Veranderungen des
Reflexbogens den reflectorischen Functiouen hinderlich sein.
Zweitens versetzte der Reiz, der von der Wunde des
Riickenmarkes ausgiug und sich auf die benachbart liegendeu
Segmente ausbreitete, das Ruckenmark in einem uns un-
bekannten Erregungszustand, der die Reflexe der unterhalb
liegenden Bogen hemmen musste.
Dieser besondere Erregungszustand des Riickemnarks ist nicht sehr
stabil; er konnte behoben werden, wenn die Reizquelle (das zer-
triimmerte Segment des Riickenmarkes) abgetragen wurde, oder wenn
das Thier subcutan Morphium erhielt.
KOnnen die Resultate dor Untersuchungen, die an Hunden
ausgefuhrt wurden, auf die Pathologie des Menschen an-
gewandt werden?
Bruns, Marinesco, Van Gehuchten, Sano, Senator, Ferrier
u. a. verneinen diese Frage.
Die Wichtigkeit dieser Frage ist an und fur sich klar. Bei einer
positiven Beantwortung derselben mussten wir im Einklang mit den
Daten, die beim Experimentiren am Hunde gefunden wurden, zugeben,
dass auch beim Menschen bei totaler Zerstbrung des Hals- oder
oberen Brustmarkes das Fehlen der Reflexe in den unterhalb liegenden
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KOrpertbeilen entvveder in Folge eiuer organischeu Lasion der
Bestandtheile des Reflexbogens zu Staude kommt, oder dass
dieses Fehlen, bei organisch unveriinderten Reflexbogen,
einen dynamiscben Ursprung hat.
1m ersteren Falle muss die klinische Untersuchung gewisse Daten
ergeben, die auf eine Affection der Vorderhiirner, der Wurzeln, Muskeln,
und anderer Bestandtheile des Reflexbogens liinweisen.
Im zweiten Falle ergiebt die klinische Untersuchung keinerlei
trophische StOrungen, die auf eine Erkrankung der Bestandtheile des
Reflexbogens liinweisen.
1m ersteren Falle ist eine Wiederherstellung der Reflexe nicht
moglich oder es ist hierfiir ein lunger Zeitraum erforderlich.
Im zweiten Falle ist eine Wiederherstellung in einem kurzeren
Zeitraum moglich, indem der Erregungszustand der verschiedenen Etagen
des Riickenmarkes sich legen muss.
Wenn wir diese Erwagungen den friiher angefiihrten Daten in den
Fallen, die zur Bastian’schen Gruppe gercchnet werden, hinzufiigen,
haben wir einigen Grund, anzunehmen, dass die Resultate der expe-
rimentellen Arbeiten in analogen Fallen auch am Bett des
kranken Menschen Anwendung finden kbnuen.
Die klinischen Beobachtungen bei totaler Durchtrennung des Rucken-
markes haben es constatirt, dass die Sehnenreflexe und die anderen
Reflexarten in den paralysirten KOrpertbeilen entweder gleich nach der
Durchtrennung des Riickenmarkes vorhanden sein oder nach einiger
Zeit wiederhergestellt sein konnen.
Barbe(123), Robin (134) und Brauer(24a), die schon friiher
citirt wurden, sahen verschiedene Reflexarten im paralysirten Korper-
theil gleich nach der Abtrennung des Riickenmarkes vom Grosshirn.
Furbringer (50, 51), Bastian(H) und Gerbardt (63a) fanden
eine gewisse Zeit nach dem Trauma die Sehnenreflexe wiederhergestellt.
Dasselbe constatirten in Bezug auf die Haut- und Visceralreflexe
Kahler-Pick (84), Gerhardt (63b), Senato r (145), Van Gehuchten
(65), Marinesco (106), Sano(143), Schul tze (145) und Marschall-
Hall (102).
Unser erster klinischer Fall muss ebenfalls unter diesclbe Rubrik
gebracht werden.
Der klinische Theil der Beobachtungen erlaul)t daher eine Analogie
mit denjenigen Experimenten der Autoren zu constatiren, in deueu nach
der Durchscbneidung des Riickenmarkes bei den Thieren sofort Reflexe
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Dor Zustand der Rellexe in paralysirten Korpertheilen.
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beobachtet wurden, oder in denen sich die Reflexe nach Verlauf einer
gewissen Zeit wiederherstellteu.
Es ist augenscheinlich, dass in diesen klinisclien Beobachtungen
die Reflexbogen entweder ganz normal waren, aber durch eineu gewissen
Reiz deprimirt wurden, der von der Wunde her zu ihnen gelaugt war,
oder aber in schwachem Maasse ladirt waren und sich in eineui be-
stimmten Zeitraum wicder hergestellt batten.
Eine gew'isse Analogic l&sst sich ebenfalls zwischen den experinien-
tellen und klinisclien Fallen derjenigen Serie constatiren, in denen eine
Wiederherstellung der reflectorischen Thiitigkeit nicht zu Stande kain.
Wie es aus dem Vorhergesagten ersichtlich ist, wurde in unseren
Experimenten und auch in den Versuchen von Ferrier(35a) post mor¬
tem eine organische Liision der Bestandtheile des Reflexbogens consta-
tirt, die sich bei Lebzeiten durch eine Herabsetzung der elektrischen
Reaction oder durch eine Atrophie der Muskeln bemerkbar machte.
Andererseits wollen wir uns die Bilder der anatomischen Unter-
suchung der Bestandtheile des Reflexbogens in’s Gedachtniss zuruck-
rufen, die in den Beobachtungen von Bruns (11) und Egger(45), d. h.
in denjenigen Fallen angefuhrt werden, in denen die Reflexe lange Zeit
hindurch fehlten; in diesen Fallen wurde es constatirt, dass der Reflex¬
bogen degenerirt war, und zwar entweder in Form einer Erkrankung
der Vorderhorner, oder in Form einer Affection der peripheral Nerven
und der Muskeln. Hierher muss auch die Beobachtung Senator s(145)
gerechnet werden; obgleich in seinem Fall bei der Autopsie und bei
der mikroskopischen Uutersuchung, wohl in Folge einer ungeniigenden
Genauigkeit der Untersuclmng, keinerlei Veranderungen gefunden wur¬
den, war bei Lebzeiten eine Herabsetzung der elektrischen Reaction in
den unteren Extremitiiten constatirt worden; hier miissen folglich Ver¬
anderungen der peripheral Nerven oder der Zellen der Vorderhorner
angenommen werden, die den Veranderungen analog sind, die bei un
seren Experimenten gefunden wurden.
Die Mehrzahl der iibrigen zu dieser Kategorie gerechneten Fiille
haben keine Bedeutung, da eine totale Durchtrennung des Riickenmarkes
in denselben nicht festgestellt ist. Einigen von diesen Beobachtungen,
die trotzdem als Stiitzen und Beweise der Bastian’sclien Lehre gelten,
sind nicht genau genug untersucht; vielleicht waren auch bei genauerer
Uutersuchung dieselben organischen Veranderungen des Reflexbogens
gefunden worden, wie in den friiher angefuhrten Beobachtungen von
Leyden, Oppenheim, Brissaud, Brasch, Francotte, Westphal
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und anderen Autoren, in denen ebenfalls nur eine partielle und nicht
cine totale Durchtrennung des Iliickenmarkes vorhanden war.
Die Moglichkeit eine Analogic zwischen den Experimenten und den
klinischen Beobachtungen festzustellen, zeigt daher, dass trotz der An-
sichten von Ferrier, van Gehuchten, Marinesco, Bruns u. A., ein
besonders grosser Unterschied zwischen den Erscheinungen, die am
Krankenbett beobachtet wurden, und denjenigen, die beim Thierexperi-
ment gefunden wurden, nicht besteht: es konnen also die Daten, die
bei den Experimenten gewonnen wurden, auch zur Erklarung des Un-
verst&ndlichen in der Pathologie des Menschen verwandt werden.
In Folge desseu ist es wohl auch erlaubt, an der vollstandigen
Gesetzmassigkeit der Bastian’schen Schliisse zu zweifelu.
Seine Beobachtungen bleiben nur bis zu einein gewissen Grade
iiberzeugend; sie sind nur in der Beziehung glaubwiirdig, dass einige
Reflexarten bei totaler Durchtrennung des Ruckenmarkes fehlen konnen.
Diese Beobachtung bietet jedoch nichts Neues, nichts Paradoxes voni
physiologischen Gesichtspunkte aus und nichts Specifisches fur die
Durchtrennungen in den oberen Theilen des Ruckenmarkes.
Schon viel friiher als Bastian haben int Jahre 1878 Weiss(161b)
und im Jahre 1880 Kahler-Pick (S3) einen Verlust der Reflexe bei
einem Menschen beobachtet. dessen Riickenmark im Halstheil zertrummert
und durchtrennt war.
Die Beobachtung Bastian’s stimmt vollstandig mit den physiolo¬
gischen Gesetzen uberein, da in den Fallen, die zu dieser Kategorie
gehoren, die Intactheit der Reflexbogen durchaus nicht bewiesen ist; es
muss im Gegentheil auf Grund der Falle von Bruns, Egger, Kahler-
Pick und auf Grund unserer hier angefiihrter klinischer und experi-
menteller Beobachtungen angenommen werden, dass die Reflexbogen
ver&ndert waren. Enter diesen letztgenannten Bedinguugen bestiitigen
derartige Beobachtungen nur die physiologischen Gesetze und wider-
sprechen denselben durchaus nicht.
Das Fehlen der Reflexe wurde bei Durchtrennungen des Rucken¬
markes nicht nur bei Traumen des Halsmarkes beobachtet, sondern
auch bei Durchtrennungen des unteren Brustmarkes (Marinesco, Sano,
Thu in burn, Bowl by, Bey n old).
Vollstiindig falsch ist die Behauptung Bastian’s, dass ein der-
artiger Verlust der Reflexe ein endgiiltiger ist und dass eine Wieder-
herstel lung der deprimirten reflectorischen Functionen unmoglich ist.
Die Moglichkeit einer Wiederherstellung der Reflexe bei totaler
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Der Zustand der Reflexe in paralysirten Korpertheilen.
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Durchtrennung des Riickenmarkes geht schon aus einem Fall von Bastian
selbst hervor (Case of Langton).
Vollstandig willkurlich ist auck seine Behauptung, dass die Ursache
des Verlustes der Reflexe in einem Verlust des reflexanregenden Ein-
flusses des Kleinhirnes liegt.
Die Beobachtungen Bastian’s demonstriren lediglich mit grosser
Anschaulichkeit das schon friiher bekannte Factum, dass das Nerven-
system auf jede grobe Verletzung um so starker reagirt, je hOher seine
und die des dazu gehbrenden Organismus Entwickelnngstufe ist. Der
Frosch iibersteht bequem die Exstirpation einer Hirnhemispharo und
fiihrt sofort nack der Operation versckiedene Bewegungen aus, so, als
ob sein Nervensystem keinerlei Verletzungen erlitten katte.
Das Kaninchen, die Katze und der Hund iiberstehen eine solche
Lasion nur mit Mflhe und kehren zu ihrem friikeren Zustande nicht
wieder zuriick und es bleiben nack der Operation bedeutende Folgen
zurtick.
Der Affe zeigt in dieser Hinsicht eine noch viel zartere Organi¬
sation.
Die Durchtrennung des Halsmarkes auf grobe Weise, z. B. mit der
Pincette [Herzen (76 b)], deprimirt beim Frosch die Reflexe des Riicken-
markes nur auf kurze Zeit.
Wenn die Durchtrennung bei Hunden, Katzen und Kaninchen auf
eine Art vorgenommen wird, die das Nervengewebe ausserst wenig schont,
so folgt ein langer andauernder Verlust der Reflexe.
Der Affe steht nach den Beobachtungen von Ferrier [Recent work
of cerebellum (55 a)] in dieser Beziehung auf einer ungleich hoheren
Stufe als die eben erwahnten Thiere und die Wiederherstellung der Re¬
flexe erfordert bei ihm bei totaler Durchtrennung des Halsmarkes 6 bis
8 Wochen Zeit.
Es ist vollstandig verstandlich, dass beim Menscken, dessen Nerven¬
system noch complicirter ist als beim Affen, eine noch langere Frist
erforderlich ist, in der sick die reflectorischen Acte bei totaler querer
Durchtrennung des oberen Brust- oder des Halsmarkes in denjeni-
gen Segmenten wieder herstellen konnen, die unterhalb des Traumas
liegen.
Auf Grund alles oben Ausgefiikrten ist es wohl erlaubt, folgende
Scklusse zu ziehen:
1. Das Gesetz Bastian’s von den schlaffen Paralysen in Fallen
totaler Durchtrennung des Riickenmarkes beim Menschen widerspricht
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664 Prof. Michael Lapinsky,
den bestehenden diesbeziiglichen physiologiscben An’sichteu durchaus
nicht.
2. Seine Annahme, dass in alien derartigen Fallen von schlaffer
Paralyse die Reflexbogen der paralysirten Kfirpertheile vollst&ndig nor¬
mal seien, bleibt bisher unbewiesen. Die Fiille, die als beweiskraftig
angeselien wurden, widerstehen in dieser Beziehung auch nicht der
nachsichtigsten Kritik.
3. Das YerlOscheu der Reflexe kann gegenwartig nicht deni Verlust
des reflexanregenden Einflusses des Kleinhirnes zugeschriebeu werden,
der im paralysirten Kbrpertheil bei totaler Durchtrennung des Riicken-
markes zu wirken aufhort, da der erwahute reflexanregende Einfluss des
Kleinhirnes bisher durchaus noch nicht bewiesen ist.
4. In vielen Fallen von schlaffer Paralyse muss die eigentliche Ur-
sache derselben in einer organischen Affection der Bestandtheile der
Reflexbogen (die hinteren und vorderen Wurzeln, die graue Riickenmarks-
substanz, die peripheren Nerven und die Muskeln mit eingerechnet) ge-
sucht werden.
5. Die Ursachen derartiger Affectionen der Reflexbogen kGnnen
durch Blutergiisse in die graue Riickenmarkssubstanz und durcli Oedem
derselben erklart werden; sie konnen ebenfalls in einer Myelinquellung
der degenerirenden Riickenmarksbahnen gesucht werden; ausserdem kann
in Folge derartiger Traumen des Riickenmarkes die Menge der Cerebro-
spinalfliissigkeit zunehmen. Hierbei sind Compressioneu und diffuse Er-
nahrungsstOrungen der Nervenzellen des Riickenmarkes, der Yorder-
wurzelfasern und der langen Collateralen der Hinterwurzeln moglich,
d. h. derjenigen Tlieile, die die Reflexe im Gebiet des Riickenmarkes
vermitteln.
6. In einigen Fallen muss das Fehleu der Reflexe bei totaler
Durchtrennung durch dynaraische Ursachen erklart werden. Die letzteren
miissen im allgcmeinen Reiz- und Erregungszustand des abgetrennteu
Riickenraarkstheiles gesucht werden.
Die Ursachen, die einen derartigen Erregungszustand im verwundeten
Riickenmark unterhalten, miissen theoretisch in einer Continuitiits-
trennung der langen Bahnen und der grauen Substanz des Riicken¬
markes (weit entfernt von den dabei interessirten Reflexbogen) gesucht
werden; ferner auch in aufgefundenen Fremdkorpern im Riickeumark
(in der ersten Zeit nacli ilirem Eindringen), und zwar nicht nur in der
Nahe der deprimirten Reflexcentren, sondern auch entfernt von dieseu.
Eine grosse Bedeutung muss auch die Feststk lemoning und Spanuung
der hinteren Wurzeln an der Stelle des Trauma oder der Neubildung,
die die Durchtrennung des Riickenmarkes bediugen, liaben. Eine solche
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Der Zustand der Reflexe in paralysirten Korpertheilen. 665
Einklemmung oder Spannung der hinteren Wurzeln kann eine Ver-
anderung der Functiouen des Ruckenmarkes ebenso wie der Reflexe
hervorrufen, die nicht nur in der Hiilie der gereizten Wurzcl, sondern
aucli in den entfernten Segmenten verschwinden l ).
Die Suuime mehrerer reizender Ursachen wirkt natiirlich starker
deprimirend, als jede der angefiihrten Ursachen einzeln.
7. Die specifische Besonderheit der hochliegenden Durchtrennungen
des Riickenuiarkes — von einer Depression der Reflexe gefolgt zu
werden — muss wohl durch die Annahmen von Sell iff, Herzen und
Sternberg erklart werden, aus deren Arbeiten hervorgeht, dass die
einzelnen, ini Erregungszustand befindlichen, Etagen des Ruckenmarkes
die Functionen der Centren in den unterhalb liegeuden Segmenten
hemmen, und zwar urn so starker, eine je grossere Anzabl der hiiher
liegeuden Segmente sich ini Erregungszustande befindet.
Der Grad der Depression eines bestimmten Reflexcentrums ist direct
proportional der Entfernung desselben vom gereizten Segment und der
Starke des Reizes selbst. Da nun bei totalen Durchtrennungen der
oberen Tbeile des Ruckenmarkes die verwundeten Segmente weit von
den Reflexbogen des Lendemnarkes entfernt liegen, so werden vielleicht
auch aus diesein Grunde derartige Traumen von einem so scharf aus-
gesprochenen deprimirenden Effect gefolgt.
Erklaruug der Abbildungen (Tafel II und III).
No. 1. Vorderhorn. Farbung nach Marchi.
a) Veranderle Vorderwurzclfasern auf ihrem Wege durch die Vordersaule.
Die Fasern, die in sagittaler Richtung voni Hinterhorn zum Vorderhorn
hin verlaufen, sind veriinderte lange Collateralen der Hinterwurzeln.
No. 2. Ein Theil der Vordersaule zusamnien mit den Vorderwurzelfasern.
Farbung nach Weigert-Vasal.
a) Ihre Myelinscheide enthalt an der Peripherie einen schuppenformigen
Zerfall.
Dieser Zerfall ist auch an der Stello ihres Austritts aus der grauen
Substanz bemerkbar.
No. 3. Kreuzpunkt der vorderen Pyraniidenbahnen bei ihrem Eintritt in
die graue Substanz der Vorderhorner des XII. Brustsegmentes. Ihre Myelin¬
scheide ist ge(|iiollen und zerfallt. In den Zwischenraumen sind liberal! grosse
Myelintropfen sichtbar, die stellemveise die Fasern auseinander drangen. Fiir-
bung nach Marchi.
1) Lap in sky, Ueber die Herabsetzung der retlectorischen Vorgiinge im
gelahmten Korpertheile bei Compression der oberen Theile des Ruckenmarkes
Deutsche Zeitschr. f. Nervenheilk. Bd. XXX. S. 239.
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No. 4. Farbung nach Nissl. Einige Zellen aus den Vorderhornern des
Lendenmarkes. Deutliche intensive Farbung der Nissl’schen Korperchen, die
im Centrum einander etwas geniihert und an der Peripherie der Zelle ver-
kleinert sind. Der Kern ist versteckt. Die Zelle ist gesehrumpft, sie wird von
einem leeren Baum umgeben. Einige Protoplasmaauslaufer sind abgebrochen.
No. 5. Farbung nach Nissl. EinigeZellen der Vorderhbrner des l.Lenden-
marksegmentes. Die einzelnen Nissl’schen Korner lassen sich schlecht unrer-
scheiden. Im Allgemeinen liegen die Nissl’schen Korner in der Nahe des
Kernes dicht bei einander, an der Peripherie der Zelle weniger dicht. Stellen-
weise ist der Kern gar nicht sichtbar. Die Protoplasmaauslaufer sind ab¬
gebrochen oder gar nicht gefarbt. Der Axencylinderfortsatz ist geschlangelt und
gefarbt. Die Zellen sind von einem leeren Raum giirtelformig umgeben.
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XXI.
Aus deni physikalisch-therapeutischen Institute in Miinchen
(Prof. I)r. Rieder).
Zur Frage der Luft- und der sogenannten Wasser-
Luft-Douchen.
Von
Dr. Died, et phil. P. Prengowski
(Warachau-M titic hen.)
Die mehrmals von mir gemachten Beobachtungen, dass schwere Neur-
astheniker sich oft wohl fuhlen und, wenn sic aufgeregt sind, rasch
beruhigt werden, sobald sie sich deni starken Stroine der kiihlen, feuch-
ten Luft aussetzen, haben mir die Frage nahe gelegt, ob es nicht mog-
lich wiire, die genannte giinstige Wirkung der strbmenden Luft thera-
peutisch auszuniitzen und zu diesem Zwecke den Luftstrom absichtlicb
zu erzeugen. Diese Frage schien mir deshalb von einer gewissen Wicli-
tigkeit, da unsere Behandlung der scbweren Falle von Neurastlienie
ausserordentlich mangelhaft ist, und da die Blitz-und Strahlwasserdouchen,
welche, bei richtiger Anwendung, in solchen Fallen zu gewissermassen
giinstigen, dauernden Resultaten fiihren, ein viel zu augreifendes Ver-
fahren darstellen, als dass sie bei jedem Kranken anwendbar wiiron.
Der erste Scliritt zur Lbsung dieser Frage war nun, die Wirkung
des Luftstromes auf die menschliche Haut naher kennen zu lernen.
Mit den Mitteln, welche dem Miinchener physikalisch-therapeutischen
Institute zu Gebote stehen, wurde versucht, diese Aufgabe wenigstens
theilweise zu Risen.
Es gelang vor Allem den Luftdruck, welcher durcb die Luftdruck-
pumpe fiir die Inhalatiouen erzeugt wird, zu den Versuchen zu ver-
wenden.
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Zur Frage der Luft-Douohen etc.
673
Die Versuche gingen auf die Weise vor sich, dass kleinere oder
grossere Hautpartien verschiedener Korperregionen vor die OefFnung des
Leitungsrohres der Luftpumpe gehalten wurden. — Die OefFnung des
Leitungsrohres betrug ca. 1 cm im Durchmesser und war nicht ganz
frei, sondern mit einer durchlocherten Platte iiberdeckt. — Die zu prii-
fende Hautflache wurde in verschiedenen Entfernungen, und zwar in
ca. IV 2 und ca. 7 cm vor die OefFnung des Leitungsrohres der Luft-
druckpumpe gehalten. W&hrend des Gebrauches wurde die Luftdruck-
starke immer kleiner, der Druck sank von 3,5 Atmosph. ab bis zu
0 Atm., da die Pumpe nicht im Stande war, so viel Luft zu pressen,
als gebraucht wurde, und dabei oft gleichzeitig die Luft auch im ln-
halationsraume zn Inhalationszwecken gebraucht wurde. Das ermog-
lichte den Antheil der verschiedenen Druckstsirken in der Luft-
wirkung zu bestimmen.
Das weitere Moment, uni welches es sich bier handelte, war, die
Rolle der verschiedenen Temperaturen bei der Wirkung der stro-
menden Luft nitlier kennen zii lernen. Um die hbheren und niederen
Temperaturen der ausstromenden Luft zu erzeugen, wurde an dem Lei-
tungsrohre der Luftdruckpumpe ein einige Meter lauges Kupferrohr be-
festigt und gewunden in einen eisernen Kasten gebracht, welcher ein-
mal mit Kocbsalz-Eis-Kalte-Mischuug, ein auderes Mai mit kochendem
Wasser gefullt wurde. In dem letzteren Falle hielt cine unter dem
Kasten befindliche Spirituslampe die hohe Temperatur des Wassers im
Kasten constant.
Ich beabsichtigte auch auf die Rolle der verschiedenen Grade
der Feuchtigkeit der ausstrOmenden Luft, soweit es moglich war, zu
achten. Um die Luft feucht zu machen, wurde das Leitungsrohr der
Luftpumpe ca. 10 cm von seiner OefFnung entfernt, mit der Wasser-
leitung durcli eine stecknadelkopfgrosse OefFnung verbunden. Das
tropfenweise ausfliessende Wasser wurde durcli die ausstromeude Luft
verdampft und machte die letztere feucht. Allerdings eutstand bei
diesem Verdampfnngsprocesse gleichzeitig auch bedeutende Erniedrigung
der Temperatur der ausstromenden Luft. Da unsere Einrichtungen uns
nicht gestatteten die Temperaturen genau zu reguliren, um auf diese
Weise den Antheil der Feuchtigkeit der Luft bei ann&hernd derselben
Temperatur zu studiren, so wurden die Untersuchuugen in dieser Rich-
tung aufgegeben. Diese Bemuhungen, den Luftstrom feucht zu machen,
haben aber zu folgendem Ergcbnisse gefuhrt. Wenn eine etwas grossere
Menge des Wassers in den Luftstrom eingelassen wurde, entstand keine
bloss augefeuchtete Luft, sondern es striimte aus dem Leitungsrohre
der Luftpumpe durcli den Luftstrom das Wasser in feiner Zerst;lubung.
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L. L)r. — Der Luftdruck in der Luftpumpe.
Atm. = Atmosphiiren-Druck am Manometer gemessen.
Entf. = Die Entfernung des gepriiften Korpertheiles von der
Oeffnung des Luft-Leituugs-Rohres.
Bstr. = Die Bestromung.
D. d. Bstr. = Die Dauer der Bestromung.
A. Versuche mit kalter Luft.
Versuchs-Serie I.
1. V. am 5. Juni 1905. Vmg. Linker Vorderarm, innere Flache.
Tmp. d. Zmm. 24° C., L. Dr. 3,0 Atm. vor und 2,8 Atm. nach der Bstr.
Trap. d. Str. 2° C. Entf. 1,5 cm.
Circa 10 Sec. nach dem Beginne des V. erschien an der direct bestrom-
ten Stelle eine schwache Rothung. 1 Min. nach dem Beginne des V. wild die
Bstr. eingestellt. Bei der sofort vorgenommenen Untersuchung fand sich an
der Randlinie der direct bestromten Partie eine deutliche Rothung. Die Partie
selbst war blass. In ein paar Sec. stellte sich auch an der bestromten Stelle
selbst Hautrothung ein. Ca. 2 Min. nach dem Aussetzen der Bstr. war sowohl
an der unmittelbar behandelten Stelle wie auch in ihrer Umgebung starke
Rothung zu erkennen. Diese Stellen fiihlten sich kiihl an. 15 Min. nach dem
Aussetzen der Bstr. war eine schwache, diffuse Rothung der Haut sichtbar.
2. V. Vmg. an demselben Tage. Eine andere Stelle der Innenfiache des
linken Vor d era lines. L. Dr. 3,2 Atm. vor und 3,1 Atm. nach der Bstr.
Tmp. d. Str. 2° C. Entf. ca. 1,5 cm. D. d. Bstr. ca. 10 Sec. Nach dem
Aussetzen der Bstr. war die Randlinie der bestromten Stelle roth und diese
Rothung hielt ca. 15 Sec. an, worauf sie verschwand. Die bestromte Stelle
selbst wurde nicht roth.
3. V. Andere Stelle. L. Dr. 3,2—3,1 Atm. Tmp. d. Str. 2°C. Entf.
ca. 1,5 cm. D. d. Bstr. ca. 20 Sec. Die Rothung war schon nach 10 Sec. an
der Randlinie der bestromten Stelle sichtbar. Nach dem Aussetzen der Bstr.
hielt die Rothung der Randlinie ca. l / 2 Min. an und verschwand darauf. Die
iibrige Partie der direct bestromten Stelle blieb nicht roth. Die ganze Stelle
fiihlte sich kiihl an.
4. V. Rechter Vorderarm, innere Flache. L. Dr. 3,1—3,0 Atm.
Tmp. d. Str. 2° C. Entf. 1,5 cm. D. d. Bstr. 20 Sec. Reaction wie im
vorigen V.
5. V. Andere Stelle. L. Dr. 3,0—2,9 Atm. Tmp. d. Str. 2° C. Entf.
ca. 1,5 cm. D. d. Bstr. 20 Sec. Nach dem Aussetzen der Bstr. war die Rand¬
linie der bestromten Stelle gerothet und diese Rothung verschwand ca. 25 Sec.
darauf. An den iibrigen Stellen wurde keine Rothung gesehen. Die bestromte
Stelle fiihlte sich kiihl an.
6. V. Rechter Vorderarm, aussere Flache. L. Dr. 3,1—3,0 Atm.
Tmp. d. Str. 3° C. Entf. 1,5 cm. D. d. Bstr. 20 Sec. Die Rothung der Rand-
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linie daucrte ca. 30 Sec. Keine Rothung an der iibrigen bestromten Stelle.
Bcim Betasten fiihlte sich die ganze Stelle kiihl an.
7. V. Andere Stelle. L. Dr. 3,0—2.9 Atm. Tmp. d. Str. 3° C. Entf.
1,5 cm. D. d. Bstr. 20 Sec. Die Rothung ist nur an der Randlinie der be¬
stromten Stelle sichtbar. Die ganze Stelle fiihlte sich kiihl an.
Mit Ausnahme des ersten Probeversuches haben wir es in der vorgefiihr-
ten Versuchsserie mit einer ganz kurzen, nur 10 bis 20 Sec. dauernden Bestrii-
mung zu thun. In alien diesen Versuchen trat eine mehr oder weniger starke
Rothung an der Randlinie der direct bestromten Stelle auf, dieselbe dauerte
sehr kurz und begann- schon ca. 10 Sec. nach dem Aussetzen der Bstr. zu
schwinden. Circa 25 Sec. nach dem Aussetzen der Bstr. war die erwahnte
Rothung nicht mehr zu sehen. Die Rothung der Randlinie der bestromten
Stelle wurde in alien Versuchen, in denen darauf geachtet wurde, schon ca.
10 Sec. noch dem Beginn der Bstr. gesehcn. — Die iibrige Partie der direct
bestromten Stelle sowie die Umgebung derselben war in keinem der letzten
sechs Versuche. gerothet. Dagegen war die Rothung in dem Probeversuche
(V. 1), in welchem die Bstr. 1 Min. dauerte, nicht nur auf die Randlinie be-
schrankt, sondern sie war auch auf die ganze behandelte und ihre nachste Um¬
gebung verbreitet und dauerte mehrere Min. an.
Nach jedem Versuche fiihlten sich sowohl die direct bestromte wie auch
die nahe liegenden Partien der Haut beim Betasten kiihl an.
Versuchs-Serie II.
In den folgenden Versuchen: 1. dauerte die Bstr. langere Zeit als in der
vorigen Versuchs-Serie, und zwar von 1 bis 1,5 Min. 2. Der Luftdruck war
bei den einzelnen Versuchen verschieden gross, und zwar bei jedem weiteren
V. geringer. — Der Gefrierkasten war, wie in der vorigen Serie der Versuche,
mit der Kiiltemischung erfiillt.
1. V. am 6. Juni 1905 Vmg. Es wurde an einer Stelle der inneren
Flache des linken Vorderarmes begonnen. Tmp. d. Zmm. vor Beginn
der Versuche 24° C. L. Dr. 3,0—2,8 Atm. Tmp. d. Str. 2° C. Entf. ca.
1,5 cm. D. d. Bstr. 1 Min. — 30 Sec. nach dem Beginne der Bstr. war an
der Randlinie der direct bestromten Partie des Vorderarmes Rothung sichtbar.
Nach dem Aussetzen der Bstr. war zuerst nur die Randlinie der bestromten
Hautstelle roth. Nach ca. 5 Sec. wurden die ganze behandelte Partie sowie
die Umgebung derselben roth. Diese Rothung war noch 15 Min. nach dem
Aussetzen derBstr. zu sehen. Die directbestromte sowie die umgebenden Haut-
partien fiihlten sich beim Betasten kiihl an.
2. V. Linker Vorderarm, aussere Flache. L. Dr. 3,1—2,9 Atm.
Tmp. d. Str. 1° C. Entf. ca. 1,5 cm. D. d. Bstr. ca. 1 Min. Die Rothung
war schon 5 Sec. nach dem Beginne der Bstr. und zwar an der Randlinie der
bestromten Stelle vorhanden. — Nach dem Aussetzen der Bstr. war zuerst nur
die Randlinie roth. Dabei war diese Rothung der Randlinie stark und ziem-
lich breit. 5 Sec. nach dem Aussetzen der Bstr. wurde sowohl die direct be¬
stromte, wie auch die sie umgebende Partie der Haut stark roth. Die Rothung
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dieser Stelle war noch nach Ablauf von 15 Min. sichtbar. — Beim Botasten
fiihlten sich diese Stellen kiihl an. — Wahrend der Bstr. zeigte sich in der
bestromten Stelle ein Gefiibl von Sticheln.
3. V. Linker Vorderarm, innere Fliiche. L. Dr. 3,1—2,8 Atm.
Tmp. d. Str. 0° C. Entf. 1,5 cm. D. d. Bstr. 1,5 Min. Reaction wie im
vorigen V.
4. V. Andere Stelle. L. Dr. 2,9—2,6 Atm. Entf. ca. 1,5 cm. D. d.
Bstr. 1,5 Min. Reaction wie im vorigen V.
5. V. Linker Vorderarm, aussere Flache. L. Dr. 2,6—2,3 Atm. Entf.
1,5 cm. D. d. Bstr. 1,5 Min. Reaction wie im vorigen V.
6. V. Andere Stelle. L. Dr. 2,0—1,8 Atm. Entf. und D. d. Bstr. die-
selben wie im vorigen V. 10 Sec. nach dem Beginne der Bstr. war an der
Randlinie der bestromten Stelle Rbthung sichtbar. Diese Rbthung war viel
schwacher, als in den friiheren Versuchen bei hoheren Luftdrucken. — Nach
dem Aussetzen der Bstr. war zuerst die Randlinie und einige Sec. darauf auch
die iibrige bestromte Stelle roth und kiihl. Auch ein Theil der die direct be-
einflusste Stelle umgebenden Haut wurde roth und kiihl. — Die Rbthung war
schwacher, auch war die umgebende gerothete Hautpartie kleiner, als bei den
vorigen Versuchen. — Wahrend der Bstr. zeigte sich an der bestromten Partie
das Gefiihl von Sticheln. 15 Min. nach dem Aussetzen der Bstr. war die
Rbthung sowie die Abkiihlung der bestromten Haut noch vorhanden. — Die
Kaltemiscbung im Eiskasten hat sich unverandert erhalten.
7. V. Linker Vorderarm, innere Fliiche. L. Dr. 1,8—1,5 Atm. Entf.
und D. d. Bstr. dieselben, wie im vorigen V. Reaction war dieselbe, wie in
in dem vorigen V. Sie war auch hier viel schwacher, als in den ersten Ver¬
suchen dieser Serie.
8. V. Rechter Vorderarm, innere Flache. L. Dr. 1,5—1,3 Atm.
Entf. D. d. Bstr. dieselben. Reaction wie im vorigen V.
9. V. Andere Stelle. L. Dr. 1,3—1,1 Atm. Entf. und D. d. Bstr. die¬
selben. Reaction wie im vorigen V.
10. V. Linker Vorderarm, innere Flache. L. Dr. 1,1—0,9 Atm.
Entf. und D. d. Bstr. dieselben. Circa 10 Sec. nach dem Beginne der Bstr.
war eine kaum sichtbare Rbthung an der Randlinie der bestromten Stelle zu
bemerken. Nach dem Aussetzen der Bstr. trat in wenigen Sec. eine diffuse,
unregelmassig abgegrenzte Rbthung an der direct bestromten sowie an den
nachstliegenden benachbarten Partien auf. Die ganze gerothete Partie war
3—4 Mai so gross, wie die direct bestromte Stelle. Die Rbthung war sehr
schwach und verschwand schon ca. 5 Min. nach dem Aussetzen der Bstr. —
Die ganze gerothete sowie die umgebenden Hautpartien fiihlten sich kiihl an.
Kein Gefiihl von Sticheln.
11. V. Andere Stelle. L. Dr. 0,9—0,5 Atm. Entf. 1,5 cm. D. d. Bstr.
3 Min. Circa 10 Sec. nach dem Beginne der Bstr. keine sichtbare Rbthung.
Circa 10 Sec. nach dem Aussetzen der Bstr. trat eine kaum sichtbare Rbthung
ein, die bald darauf ganz verschwand.
Nach dem letzten V. wurde die Tmp. der ausstrbmenden Luft wiederum
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gemessen, durch das unmittelbare Anlegen des Thermometers an die Oeffnung
des Luftleitungsrohres. Bei wiederholtem Messen betrug dieselbe stets 12° C.
Die Kiiltemischung im Kasten war gut erhalten, so dass die relativ hohe Tmp.
der ausstromenden Luft hauptsaohlich dem geringen Luftdrucke zuzuschreiben
war, bei welchem geringe Mengen der Luft ausstrotmen.
In alien Versuchen dieser Serie sehen wir die Rbthung nach der voran-
gegangenen Bstr. auftreten. Schon ca. 10 Sec. nach Beginn der Bstr. war bei
allon Versuchen, mit Ausnahine des lotzteren (V. 11), die Randlinie der direct
bestromten Hautpartie mehr oder weniger stark roth. Nach der 1,5—3,0 Min.
dauernden Bstr. waren in alien Versuchen dieser Serie die bestromte sowie die
umgebenden Partien mehr oder weniger stark roth und kiihl. Die Rothung
hielt mehrere Min. an. — Bei den V. 3, 4, 5 und 6 wurde in der bestromten
Stelle ein Gefiihl von Sticheln empfunden. Bei den ersten fiinf Vv. war die
Reaction viel starker, als in den letzten sechs, in welchen der Luftdruck be-
deutend niedriger war. Bei den ersten Vv. war sowohl die ca. 10 Sec. nach
der Bstr. an der Randlinie der bestromten Hautstelle wie auch die nach der
1,5 Min. dauernden Bstr. entstandene Rothung viel starker, dehnte sich mehr
aus und dauerte liinger an, als die bei den letzten sechs Vv., in denen der
Luftdruck niedriger war. Dabei sahen wir, dass je kleiner der Druck, desto
geringer auch die Reaction war, so dass oine solche in dem letzten Versuche
(V. 11) fast gar nicht vorhanden war, trotzdem die Bstr. in dem letzten Ver¬
suche (V. 11) 3 Min. dauerte. Besonders lehrreich sind in dieser Beziehung
die Vv. 6 und 7, in denen die Rothung viel schwiicher ausfiel, als in den
friiheren Versuchen, wogegen die Tmp. dor Luft ungefiihr gleich war und so-
gar an der bestromten Hautpartie ein Gefiihl von Sticheln auftrat.
Versuchs-Serio Ill.
Die folgende Reihe der Versuche bezweckte auch die Wirkung des ver-
schiedenen Luftdruckes niihor zu bestimmen, bei ungefiihr der gleichen Tem-
peratur der Lutt (1 0 C.), derselben Dauer der Bstr. (1,5 Min.) und derselben
Entfernung der bestromten Hautpartie von der Oeffnung des Luft-Leitungs-
Rohres (ca. 1,5 cm). — Der Eiskasten war, wie in vorigen Serien der Vv. init
der Kaltemischung gefiillt. Tmp. d. Zmm. 22° C.
1. V. am 7. .luni 1005 Vmg. Rechter Vorderarm, innere Flache.
Beim Betasten fiihlte sich die Haut am Vorderarm warm an. L. Dr. 3,1 bis
2,9 Atm. Circa 10 Sec. nach dem Beginne der Bstr. trat starke Rothung an
den Randern der direct bestromten Hautpartie auf. Nach dem Aussetzen der
Bstr. war zuerst nur die Rothung an der Randlinie sichtbar. Circa 8 Sec.
spiiter ivurden auch die iibrige Partie der bestromten Hautstelle sowie die be-
nachbarten Partien stark roth. Diese Rothung hielt liingere Zeit an und war
noch nach 15 Min. deutlich sichtbar. — Die gerotheten Stellen fiihlten sich
kiihl an.
2. V. Andere Stelle, beim Betasten kiihl. L. Dr. 2,8—2,6 Atm. Reac¬
tion, wie im vorigen V. V. Gerbthete Hautpartie war beim Betasten viel kiih-
ler, als vor der Bstr.
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3. V. Rechter Vorderarm, aussere FI ach e, IJaut kiihl. L. Dr. 2,4 bis
2,2 Atm. Reaction ahnlich, wie im vorigen V. Rothung war etwas schwacher,
als in den vorigen Vv. und 15 Min. nach dem Aussetzen der Bstr. nur noch
schwer zu sehen.
4. V. Linker Vorderarm, innere Flache, leicht warm. L. Dr. 2,1
bis 1,9 Atm. Reaotiou war ahnlich, nur noch schwacher als im vorigen V.
5. V. Linker Vorderarm, aussere Flache, fiihlt sich etwas kiihl an.
L. Dr. 1,6—1,3 Atm. Reaction war deutlich schwacher, als im vorigen V.
15 Min. nach dem Aussetzen der Bstr. war keine Rothung mehr sichtbar.
6. V. Linker Vorderarm, innere Flache. L. Dr. 1,0—0,8 Atm. Nach
ca. 10 Sec. war keine deutliche Rothung vorhanden. Nach dem Aussetzen der
Bstr. erschien langsam eine ganz schwache, schwcr zu sehende, diffuse Rothung
an der bestromten Stelle. Diese Rothung war schon 5 Min. nach dem Aus¬
setzen der Bstr. nicht mehr sichtbar. Die bestromte sowie benachbarten Haut-
partien fiihlten sich beim Betasten deulich kiihl an.
Auch in diessr Serie der Versuche, wie in der vorigen, tritt die
Rothung in den bestromten Partien der Haut in grosserem oder gerin-
gerem Grade stets auf. Auch hier tritt dabei die Abkiihlung der be¬
stromten und der benachbarten Stellen auf. Endlich auch in dieser,
wie in der vorigen Serie der Versuche, sahen wir, dass in den Ver-
suchen, in welcheu ein hoberer Luftdruck zur Anwendung kam, die
RiUhung schneller auftrat, starker war und lunger dauerte. In den Ver-
suchen dieser Serie haben wir gesehen, dass in Folge der Bstr. nicht
nur dann die Rothung der bestromten Haut auftrat, wenn die letztere
vorher sich warm anfuhlte, sondern auch dann, wenn sie kiihl war.
Vorsuchs-Serie IV.
Die folgonden Versuche bezweckten die Rolle der verschiedenen Entfer-
nung der bestromten Hautpartie von der Oeffnung des Luft-Leitungs-Rohres
bei der Wirkung der kalten Luft naher zu bestimmen. Der Luftdruck sowie
die Dauer der Bstr. waren in alien diesen Versuchen ungefiihr dieselben. (L.
Dr. ca. 3,1—2,8 Atm. D. d. Bstr. 1,5 Min.)
1. V. Am 8. Juni 1905 Vmg. Tmp. d. Zmm. 22° C. In den Eiskasten
wurde ahnlich, wie in den vorigen Versuchs-Serien, die Kaltemischung einge-
bracht und nur ca. 30 Min. darauf begann die Bstr. Zuerst wurde mchrere
Sec. hindurch der Luftstrom freigelassen, um in alien Versuchen moglichst
eine und dieselbo Temperatur der ausstromenden Luft zu bekommen. — Lin¬
ker Vorderarm, innere Flache, fiihlt sich warm an.
Entf. ca. 7 cm. Tmp. d. Str. — 1 0 C. In ca. 10 Sec. war keine er-
kennbare Rothung da.
Nach dem Aussetzen der Bstr. war zuerst keine Rothung sichtbar. In
ein paar Sec. erschien an der Randlinie der direct bestromten Stelle eine
Rothung, welche schnell diffus wurde und sich auf eine viel grossere Stelle,
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als die direct bestromte Hautpartie, ausdehnte. Zuerst war die Rothung ganz
schwach. Allmiilig hob sich die gerothete Stelle deutlich von der Umge-
bung ab und die Rothung wurde deutlich sichtbar. Sie hielt ca. 4 Minuten
ohne wahrnehmbaren Unterschied in der Starke an, worauf sie allmalig schwa-
cher wurde und verschwand, mit Ausnahme von einer J / 4 der ganzen gerothe-
ten Stelle betragenden Partie, w r elche scharf und deutlich gerothet blieb und
nur ca. 10 Min. nach dem Aussetzen der Bstr. in ihrer Rothung nachliess.
Ca. 20 Min. nach dem Aussetzen der Bstr. konnte noch eine Spur von Rothung
gesehen werden. Die gerothete sowie die sie zuuiichst umgebende Hautpartie
fiihlten sich kiihl an. Wahrend d. Bstr. bestand subjectiv ein starkes Kalte-
gefiihl und kein stichelndes Geftihl. Das Kaltegeftihl betraf hauptsachlich
nicht die direct beslromte Partie, sondern die umgcbenden. In der direct be¬
stromten Partie war kein deutliches subjectives Kaltegeftihl sowio auch keine
DruckempOndung wahrnehmbar.
2. V. Linker Vorderarra, aussere Flache, ftihlt sich etwas kiihl
an. Entf. dieselbe wie im vorigen V.
Reaction wie im vorigen V.
3. V. Recchter Vorderarm, innere Flache. Entf. dieselbe.
Reaction wie im vorigen V.
4. V. Linker Vorderarm, innere Flache. Entf. dieselbe.
Reaction wie im vorigen V.
5. V. Rechter Vorderarm, aussere Flache. Entf. dieselbe.
Reaction auch dieselbe.
6. V. Linker Vorderarm, innere Flache, beim Betasten leicht kiihl.
Entf. ca. 1,5 cm.
Ca. 10 Sec. nach dem Bcginne der Bstr. war eine deutliche Rothung an
der Randlinie der bestromten Hautpartie zu seheu. Nach dem Aussetzen der
Bstr. war zuerst die Randlinie, bald darauf aber auch die tibrige Partie der
bestromten Stelle deutlich roth, sowie beim Betasten kiihl. Die Rothung war
nach 10 Min. stark und noch nach 20 Min. deutlich sichtbar. In der Umge-
bung der bestromten Partie, nicht aber an der letzteren, war subjectiv ein star¬
kes Kaltegeftihl wahrend der Bstr. vorhanden.
7. V. Rechter Vorderarm, innere Flache, leicht kiihl. Die Yer-
suchsverhaltnisse dieselben, wie in dem vorigen Versuche. Reaction war die¬
selbe, wie im vorigen Versuche.
Nach dem letzten Versuche wurde die Temperatur der ausstromenden
Luft gemessen. Dicht an der Oeffnung des Luft-Leitungs-Rohres, bei dem un-
mittelbaren Anlegen des Thermometers an die Oeffnung war sie 0° C. In der
Entfernung von ca. 1,2—2,0 cm von der Oeffnung war 8° C. Bei der Ent-
fernung von ca. 8 cm von der Oeffnung war -|- 13° C.
In den Versuchen dieser Serie wurde bei der grosseren Entfernung
des Armes von der Oeffnung des Luft-Leitungs-Rohres die Reaction an¬
tlers, als bei der kleineren Entfernung. In den ersten ftinf Versuchen,
in denen die Entfernung ca. 7 cm betrug, war die Rothung an der
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bestromten Stelle nur sehr gering, meistens mir an der Rnndlinie der
bestromten Stelle wahrzunehmen. In den Vv. 6 und 7, in welchen,
zum Vergleiche, der Arm nur ca. 1,5 cm von der Rohroffnung entfernt
wurde, war die Rothung stark nur dauerte lang, so dass sie noch nach
15 Min. zu sehen war. — Auch in alien diesen Versuchen war die Haut
nach der Bstr. beim Betasten sehr kiihl. Es war hier ein starkes Kiilte-
gefiihl wahrend der Bstr. zu verzeichnen, welches hauptsiichlicb die
Umgebung der direct bestromten Hautpartie betraf.
Versuchs-Serie V.
Die folgende Serie der Versuche bezog sich auch auf Kenntniss der Rolle
der verschiedenen Entfernungen des Armes von der Oeffnung des Lufi-Leitungs-
Rolires. L. Dr. ca. 3,0—2,8 Atm. D. d. Bstr. 1,5 Min.
1. V. am 18. Juni 1905 Nmg. Tmp. d. Zmm. 23 0 C. Nach der Entfer-
nung des Wassers wurde in dem Eiskasten die Kaltemischung vermehrt.
Linker Vorderartu, innere Flache. Temp. d. Str. -(- 1° C. Entf.
ca. 1,5 cm. Ca. 10 Sec. nach dem Beginno der Bstr. war starke Rothung an
der Randlinie der direct bestromten Stelle. Nach dem Aussetzen der Bstr. war
zuerst die Randlinie und bald darauf die ganze bestrbmte Stelle stark roth, und
diese Rothung wurde noch 15 Min. nach dem Aussetzen der Bstr. gesehen.
Die gerothete sowie die nachstliegenden Hautpartien waren nach der Bstr.
deutlich kiihl.
2. V. Rechter Vorderarm, innere Flache. Entf. ca. 7 cm. Ca.
10 Sec. nach dem Beginne der Bstr. war eine ganz schwache und bald ver-
schwindende Rothung an der Randlie der bestromten Stelle zu sehen. Nach
dem Aussetzen der Bstr. war auch eine solche schwache Rothung der Rand¬
linie da und diese Rothung verschwand in wenigen Sec.; sonst trat keine deut-
liche Rothung auf. Nach der Bstr. war die untersuchte Hautpartie deutlich
kiihl. Wahrend des Vers, war in den die direct bestrbmte Stelle umgebenden
Fartien der Haut ein starkes Kaltegefiihl, welches aber an der direct bestrom-
ten Stelle nicht auffiel.
3. V. Linker Vorderarm, innere Flache, leicht kiihl. Entf. dieselbe,
Reaction wie im vorigen V.
4. V. Rechter Vorderarm, innere Flache leicht kiihl. Entf. ca.
1,5 cm.
Circa 10 Sec. nach dem Beginne der Bstr. war eine deutliche, starke
Rothung an der Randlinie vorhanden. Nach dem Aussetzen der Bstr. war
zuerst die Randlinie und bald darauf auch die iibrige bestrbmte Partie der
Haut stark roth, sowie deutlich kiihl. Die Rothung war noch ca. 10 Min. nach
dem Aussetzen der Bestr. sichtbar.
In dieser Serie von Versuchen, ahnlich wie in der vorigen, erzeugte
die Bestrbmung an dem weiter von der Rohrbffnung entfernten Arme
nur eine ganz geringe sowie ganz kurz dauernde Hautrbthe, wie wir
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das in den Vv. 2 uud 3 sahen. Dagegeu war die Rothung bei einer
grosseren Entfernung des Amies von der Rohroffnung nur gauz gering,
wie wir dies in den Vv. 1 und 4 dieser Serie sahen.
Wenn wir die Ergebnisse der Versuche mit kalter Luft zusam-
menfassen, so sehen wir, dass in alien Versuchen die bestromte Partie
der Haut mehr oder weniger stark gerotbet wurde. Die Rothung be-
traf einen grosseren oder kleineren Theil der Haut und dauerte mehr
oder weniger kurze Zeit. Weiterhin sehen wir, dass die Rothung um
so starker war und langer anhielt:
1. wenn die Bestroinung langere Zeit andauerte (Vergl.-Ser. 1
und II),
2. wenn der Druck der ausstrOmenden Luft grosser war (Ser. Ill)
und 3. wenn die bestromte Hautpartie naher von der Oeffnung des
Luft-Leitungsrohres entfernt war (Ser. IV und V).
In alien dargestellten Versuchen wurde nach der Bstr. eine mit
oder ohne Rothung der bestromten Hautpartien eiuhergehende deutliche
Abkiihlung festgestellt. Besonders ist zu beachten, dass die gerotlieten
Partien stets kuhl waren. In vielen Versuchen wurde ein wahrend der
Bstr. auftretendes subjectives Kaltegefuhl festgestellt, wobei stets be-
merkt wurde, dass das Kaltegefuhl raehr in der Umgebung der direct
bestromten Partie, als in der letzteren selbst gespiirt wurde. — In den
Vers., in welcben die bestrbmte Partie ca. 1 cm von der Rohroffnung
entfernt wurde, war wahrend der Bstr. in der bestromten Partie oft ein
stichelndes Gefiihl vorhanden, welches aber nie bei der Entfernung von
ca. 7 cm bemerkt wurde. — Die erwahnten Reactionen traten auf,
wahrend und nach der Bestroinung, sowohl dann, wenn die Haut vor
dem Versuche warm war, wie auch dann, wenn sie kuhl war.
B. Versuche mit erwarmter Luft.
Wie in der Einleitung erwahnt, wurde die Erwarmung der Luft auf die
Weise herbeigefuhrt, dass der hasten, in welchem sich das die Luft fiihrende,
ein paar Meter lange, gewundene Metallrohr befand, mit kochendem Wasser
gefiillt wurde und dieses durch die unter dem Kasten sich befindliche Flamme
stetsweitererwarmtwurde. DieTemperatur der ausstromendenLuft wurde durch
das unmittelbare Anlegen des Thermometercylinders an die Oeffnung des Luft-
Leitungs-Rohres gemessen. Da es unmoglich war, bei unserer Einrichtung die
Temperatur des Wassers genau auf derselben Hohe zu halten, war die Tem-
peratur der austromenden Luft in verschiedenen Versuchen nur annahernd
gleich.
Versuchs-Serie T.
1. V. am '23. Mai 1905. Nmg. Linker Vorderarm, innere Flache,
beim Betasten warm. Tmp. d. Zmm. 22° C. Tmp. d. Str. ca. 45° C. und
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um so geringer, je weiter von der RohrofTnong. Die Wand des Rohrs fiihlte
sich beim Betasten warm an. Bei dem Anlegen des Fingers dicht an die Rohr-
offnung hatte man ein deutliches Warmegefiihl, in ca. 2 cm von der Oeffnung
spiirte man schon an dem Finger das Gefiihl der Kiihle.
L. Dr. 2,3—1,9 Atm. D. d. Bstr. 4 Min.
Bestromt wurde nicht stets eine und dieselbe Stelle, sondern eine grossere
Flache der Ilaut des Vorderarmes.
Bei der weniger als 2 cm betragenden Entfernung des Armes von der
Rohroffnung fiihlte sioh die direct dem Luftstrome zugekehrto Hautpartie warm
an, was man durch Betasten mit dem Finger feststellen konnte. Dagegen
wurde in dieser Hautpartie kein subjectives Warmegefiihl gespiirt. Die Umge-
bung und besonders die weitere Umgebung der direct bestromten Stelle bot
wahrend der Bstr. ein subjectives Gefiihl der Kiihle und fiihlte sich auch beim
Betasten kiihl an. — Nach dem Aussetzen der Bstr. war die direct bestromte
Stelle warm, die Umgebung derselben aber kiihl. Die Rdthung trat nur an der
Randlinie der direct bestromten Partie auf. Sonst konnte man keinen Unter-
schied in der Farbe mehr finden.
2. V. Linker Vorderarm, iiussere und innere Flache.
L. Dr. 2,8—2,0 Atm. D. d. Bstr. 12 Min.
Zuerst war der Luftstrom auch auf weitere Entfernung warm und er-
zeugte in der Haut deutliches Warmegefiihl. In einer Entfernung von circa
1,5 cm, war es nicht auszuhalten. In weiterer Entfernung, z. B. in ca. 7 cm
von der Rohroffnung, entstand in der bestromten Stelle ein Gefiihl von Kiihle,
auch fiihlte sich diese Stelle beim Betasten kiihl an. — Die direct bestromten
Stellen w’urden mit dem Auftreten des Warmegefiihles roth. Diese Rothung
dauerte stellenweise bis ca. 15 Min. an.
3. V. Linker Vorderarm, an beiden Flachen.
L. Dr. 1,3—0,4 Atm. D. d. Bstr. 15 Min.
Nur ganz selten und zwar bloss bei sehr nahem Anlegen des Armes an
die Oeffnung des Luft-Leitungs-Rohres, wobei ein grosses Warmegefiihl ent¬
stand, kam es zu einer Rothung an der direct bestromten Stelle. Diese Rothung
war schwach, entstand nach 1,5—3,0 Min. der Bstr. und verschwand nach
3—5 Min.
Der Vergleioh besonders des zweiten und dritten Versuchs mit einander,
weist vor Allem darauf hin, dass die Starke des Luftdruckes in dessen Wir-
kung von Bedeutung war. Der schwache Luftdruck in dem V. 3 erzeugte viel
schwiichere und kiirzer andauernde Rothung, als der stiirkere Luftdruck, bei
sonst ungefahr denselben iibrigen Bedingungen, im V. 2. — Uebrigens trat in
alien drci Vers, in einem grosseren oder geringeren Grade eine Rothung an
der bestromten Haut ein. — Zu bemerken ist: 1. dass in den direct bestromten
Stellen trotz der bestandenen grosseren objectiv festgestellten Erwiirmung —
kein subjectives Gefiihl der Warme da war, ein solches jedoch in den nachst
umgebenden Partien deutlich zum Vorschein kam, obwohl die letzteren wenig
erwarmt wurden. — 2. Dass die weiter liegenden Partien der Haut subjectiv
und objectiv kiihl waren.
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Yersuchs-Serie II.
Die Dauor der Bstr. ist in diesen Versuchen kiirzer (und zwar 1 /,—2Min.)
und die Entfernung des bestromten Organes von der Ohrolfnung kleiner (ca.
2 cm). Die bestromten Partien wurden wahrend der Bstr. nicht gewechselt.
Die Erwarmung der Luft wurde auf dieselbe Weise herbeigefiihrt, wie in
der vorigen Vcrs.-Serie.
1. V. am 24. Mai 1905 Ymg. Linker Vorderarm, innere Fliiche.
Tmp. d. Zmm. 21 0 C. Tmp. d. Str. war zuerst 3L° C. und stieg allmalig
hoher. L. Dr. 3,15—2,9 Atm. Entf. ca. 2 cm. D. d. Bstr. ca. x / 2 Min.
Nach einigen Sec. war besonders die Randlinie der bestromten Hautpariie
roth. Nach dem Aussetzen der Bstr. war sowohl die Randlinie wie auch die
iibrige Partie der bestromten Stelle roth. Beim Betasten mit dem Finger liess
sich eine grosse Erwarmung der bestromten Stelle feststellen. An der direct
dem Luftstrome ausgesotzten Stelle wurde nach der Bstr. ein subjectives Ge-
fiihl des Stichelns oder Brennens gespiirt. Wahrend der Bstr. wurde an der
bestromten Stelle kein subjectives Warmegefiihl empfunden. Noch eine Stunde
nach dem Aussetzen der Bstr. w r urden die Spuren der stattgehabten Rothung
an der bestromten Partie gesehen.
2. V. Linker Oberarm, innere Fliiche.
Tmp. d. Str. ca. 40° C. L. Dr. 2,9—2,7 Ath. Entf. ca. 2 cm. D. d.
Bstr. 1,5 Min.
Nach dem Aussetzen der Bstr. war die bestromte Hautflache stark roth
und w r arm. Es war aber subjectiv nur ein geringes Warmegefiihl in der be-
strdmten Hautpartie. Die Rothung wurde noch 10 Min. nach dem Aussetzen
der Bstr. gesehen.
3. V. Andere Stelle.
L. Dr. 3,1—2,95 Atm. Entf. ca. 2 cm. D. d. Bstr. ca. 1 Min.
Reaction, wie im vorigen V.
4. V. Linker Oberarm, iiussere Fliiche.
L. Dr. 2,9—2,7 Atm. Entf. 2 cm. D. d. Bstr. 1 Min.
Reaction, wie im vorigen V.
5. V. Andere Stelle.
L. Dr. 2,8—2,6 Atm. Entf. 2 cm. D. d. Bstr. 2 Min.
Nach dem Aussetzen der Bstr. war eine diffuse, unregelmassig conturirte
Rothung an der direct bestromten sowie an den niichst umliegenden Stellen zu
sehen. Beim Betasten fiihlte sich die ganze gerothete Partie warm an, die
umgebenden Ilautparticn waren dagegen kiihl. Subjectiv spiirte man wahrend
d. Bstr. nnr ein ganz schwaches, voriibergehendes Warmegefiihl. Nach Bstr.
zeigte sich in der Mitte der bestromten Stelle ein brennendes Gefvihl. Die
Rothung war 15 Min. nach dem Aussetzen d. Bstr. noch sichtbar.
6. V. Linker Vorderarm, aussere Fliiche.
L. Dr. 2,3—2,15 Atm. Entf. ca. 1,5 cm. D. d. Bstr. 1,5 Min. Reaction
wde im vorigen Y.
7. Y. Hechter Vorderarm, innere Fliiche.
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L. Dr. 2.2—2,0 Atm. Entf. ca. 2 cm. D. d. Bstr. 1,5 Min.
Kine Warme- und koin Juck-Gefiihl weder wahrend, noch nach der Bstr.
Nach der Bstr. wurde eine diffuse, unregelmassig conturirte, schwache Rothung
gesehen, welche nach 5 Min. kaum noch sichtbar war. Beim Betasten fiihlte
sich die gerothete Stelle warm an, die weiter entfernt liegenden, umgebenden
Partien waren aber kiihl.
8. V. Linker Vorderarm, aussere Fliiche.
L. Dr. 1,2—0,6 Atm.
Bei der Entfcrnung von ca. 2,5 cm. trat nach ca. 1,5 Min. der Bstr. keine
Rothung auf, die Haut fiihlte sich aber deutlich warm an. Die Entfernung
wurde verringert und eine andere Stelle dem Luftstrome ausgosetzt. Bei der
Entfernung von ca. 1 cm. trat nach ca. 1,5 Min. der Bstr. eine Rothung an
der bestromten Stelle auf. 5 Min. nach dem Aussetzen der Bstr. verschwand
die Rothung.
Wenn wir die letzten zwei Versuche mit den iibrigen vergleichen,
sehen wir, dass in den zwei letzteren Versuchen mit dem bedeutend ge-
ringeren Luftdrucke auch die Rothung bedeutend kleiner war. Wenn sie
in den ersten Vers, in 10 und mehr Min. nach dem Aussetzen der Be-
stromung noch sichtbar war, so wurde sie in den Vv. 7 und 8 schon
ca. 5 Minuten nach dem Aussetzen der Bstr. unsichtbar. — In alien
Vers, fiihlten sich die direct bestromte sowie die ihr niichst anliegenden
Stellen warm an. Dagegen wurden die weiter entfernt liegenden Par¬
tien der Hautflache abgekuhlt. Auch in diesen Vers, begegneten wir
der Erscheinung, dass besonders die direct bestromte Stelle stark erwarmt
und sogar beinahe verbrannt war und dass trotzdem wahrend der Bstr.
entweder gar kein oder nur ein geringes Warmegefiihl bestand.
Versuchs-Serie III.
Die Luft wurde auf dieselbe Weiso erwarmt, wie bei den friiheren Ver¬
suchen. Die einzelnen Bestromungen dauerten ca. 1,5 Min. Die Entfernung
der bestromten Organe von der Rohroffnung war ca. 2 cm. Der Lufdruck war
in den einzelnen Versuchen verschieden.
1. V. am 24. Mai 1905 Nmg. Linker Vorderarm, innere Fliiche.
L. Dr. 3,0—2,8 Atm.
Nach dem Aussetzen der Bstr. war die direct bestromte sowie die nachst
liegenden Partien der Haut stark roth und fiihlte sich warm an. Die weiter
entfernt liegenden Partien waren kiihl. Die subjective Wiirmocmpfindung war
wahrend der Bstr. an den niichstliegenden Partien vorhanden, dagegen felilte
sie in der direct bestromten Stelle. 10 Min. nach dem Aussetzen der Bstr. war
noch die Rothung der boschriinkten Stelle sichtbar.
2. V. Rechter Vorderarm, innere Fliiche. L. Dr. 1,3—1,0 Atm.
Nach dem Aussetzen der Bstr. erschien eine schwache Rothung, die bald
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verschwand. Nach 5 Min. war sie nicht mehr sichtbar. Die bestromte Partie
fiiblte sich warm an.
3. V. Rechter Vorderarm, aussere Flache. L. Dr. 2,9—2,7 Atm.
Die Rbthung war stark und wurde noch 15 Min. nach dem Ausselzen der
Bstr. gesehen. Die bestromte Partie sowie ihre nachste Umgebung fuhlte sich
warm an, die weiter entfernt liegenden Partien wurden abgekuhlt. Wahrend
der Bstr. war an der direct bestromten Stelle kein Warmegefuhl zu spiiren, in
den nachstliegenden Partien war ein deutliches Wiirmegefubl in den weiter
entfernt liegenden Partien ein Gefuhl der Kiihle vorhanden.
4. V. Linker Vorderarm, innere Flache. L. Dr. 0,9—0,7 Atm.
Nach dem Ausselzen der Bstr. trat keine Rothung an der bestromten
Stelle auf, dagegen war dieselbe warm.
Aus diesen Versuchen sehen wir deutlich, dass bei dem hoheren Luft-
drucke eine starkere und langer dauernde Rbthung, bei dem niedrigeren Luft-
drucke eine schwachere und kiirzer dauernde oder sogar gar keine Rbthung der
bestromten Hautpartie zu Stande kam.
Versuchs-Scrie IV.
Diese und die weiteren Versuchs-Serien bezwecken die Bedeutung der
verschiedenen Entfernung der bestromten Organe von der OefTnung des Luft-
Leitungs-Rohres niiher zu bestimmen.
Die Erwarmung der Luft wurde auf dieselbe Weise herbeigefuhrt, wie in
den vorigen Versuchen. Im Versochszimmer betrug die Temperatur vor Be-
ginn der Versucho 22° C.
1. V. am 25. Mai 1905 Nmg. Rechter Vorderarm, aussere Flache,
beim Antasten warm.
Tmp. d. Str. 43" C. L. Dr. 2,6—2,2 Atm. Entf. ca. 1,5 cm. D. d.
Bstr. ca. 1,5 Min.
Wahrend der Bstr. war an der bestromten Stelle zuerst ein Wiirme- und
darauf ein Juckgefuhl zu constatiren. Nach dem Aussetzen der Bstr. war die
bestromte Partie stark warm, die weiter entfernt liegenden Partien waren kiihl.
Zuerst wurde an der bestromten Stelle keine deutliche Rbthung sichtbar. Nur
ca. V 2 Min. darauf trat eine Rbthung auf und erstreckte sich auf eine dreifach
so grosse Hautflache, wie die Flache der direct bestromten Stelle. Noch
35 Min. nach dem Aussetzen der Bstr. war die Rbthung sichtbar. Man konnte
nicht unterscheiden, ob das wahrend der Bstr. aufgetretene Warmegefuhl in
der direct bestromten oder in den nachst liegenden Partien vorhanden war.
2. V. Brust.
Tmp. d. Str. 40° C. L. Dr. 2,6—2,4 Atm. Entf. 2,5 cm. D. d. Bstr.
2 Min.
Reaction wie im vorigen V., nur war an der bestromten Stelle kein Juck¬
gefuhl vorhanden.
4. V. Rechter Vorderarm, innere Flache.
Tmp. d. Str. 48°. L. Dr. 2,6—2,0 Atm. Entf. 1,5 cm. D. d. Bstr. 1 Min.
Reaction wie im vorigen V.
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Zur Frage der Luft-Douchen etc.
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5. V. Brust fiihlt sich warm an.
Trap. d. Str. 47° C. L. Dr. 2,6—2,4 Atm. Entf. 8 cm. D. d. Bstr.
1,5 Min.
Wahrend d. Bstr. wurde sowohl an der bestromten wie auch an den um-
liegenden Partien keine Warmeempfindung, sondern bloss eine Empfindung von
Kiihle wahrgenommen. Nach dem Aussetzen der Bstr. war beim Betasten nir-
gends an oder neben der bestromten Partie Warmegefiihl, sondern nur ein
solches von Kalte vorhanden. Auch wurde keine Rothung gesehen.
6. V. Linker Vorderarm, innere Flache warm.
Tmp. d. Str. 47° C. L. Dr. 2,7—2,5 Atm. Entf. ca. 7 cm. D. d. Bstr.
1,5 Min.
Wahrend und nach der Bstr. war sowohl die direct bestromte wie auch
die umgebenden Partien kiihl. Auch war in denselben wahrend der Bstr. nur
die Empfindung von Kiihle vorhanden. WederWarmeempfindung, noch Rothung
oder Erwarmung waren in der bestromten Partie vorhandon.
Der Vergleich der letzten zwei Vers, mit den ersten vier Vers, dieser
Serie zeigt uns, dass bei der grosseren Entfernung der bestromten Hautpartie
keine Rothung an derselben auftrat. In den zwei letzten Vers., in welchen die
Entfernung der bestromten Partie von der Rohrofifnung ca. 7 cm betrug, fanden
wir an der bestromten Stelle nicht nur keine Rothung und keine Erwarmung,
sondern sogar die Empfindung der Kiihle sowie die objectiv feststellbare Ab-
kiihlung. — In alien Vers, dieser Serie trat in den weiter entfernt liegenden
Partien eine Abkiihlung sowie eine subjective Empfindung von Kiihle auf. —
Versuchs-Serie V.
1. V. am 26. Mai 1905 Vmg. Linker Vorderarm, innere Flache.
Tmp. d. Str. ca. 50°. L. Dr. 2,6—2,4 Atm. Entf. 2 cm. D. d. Bstr.
1,5 Min.
Nach der Bstr. wurde die direct bestromte Stelle roth und fiihlte sich
beim Betasten warm an. Die Rothung war noch 10 Min. nach dem Aussetzen
der Bstr. sichtbar. Die Umgebung der bestromten Hautpartie wurde deutlich
abgekiihlt.
2. V. Rechter Vorderarm, innere Fliiohe.
Tmp. d. Str. fiber 50° C., in der Entfernung von ca. 6 cm von der Rohr-
offnung ca. 32° C. L. Dr. 2,5—1,8 Atm. Entf. 6 cm. D. d. Bstr. 1,5 Min.
Wahrend der Bstr. war an der bestromten Stelle ein Warmegefiihl, an
den umgebenden Partien ein Geffihl von Kiihle nachzuweisen. Nach dem Aus¬
setzen der Bstr. war die bestromte Stelle beim Betasten warm, die umgebenden
Partien waren kiihl. Rothung war nirgends aufgetreten.
3. V. Linker Vorderarm, innere Flache.
Tmp. d. Str. 50° C. L. Dr. 1,8—1,5 Atm. Entf. 1,5 cm. D. d. Bstr.
1 Min.
W ah rend der Bstr. bestand in der bestromten Partie ein Geffihl von
Warme. Nach der Bstr. war die bestromte Partie warm und roth, die Um¬
gebung derselben aber kiihl. Rothung war noch nach 15 Min. zu sehen.
Archiv f. Psychiatric Bd. 42. Heft 2. 44
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4. V. Linker Vorderarm, aussere Flache.
Tmp. d. Str. iiber 50° C. L. Dr. 1,5—1,1 Atm. Entf. ca. 4 cm. D. d.
Bstr. 1,5 Min.
Nach der Bstr. war die bestromte Partie warm, aber nicht roth. Die um-
gebenden Partien wurden abgekiihlt.
5. V. Linker Vorderarm, innere Flache.
Tmp. d. Str. iiber 50° C. L. Dr. 1,1—0,7 Atm. Entf. 4 cm. D. d. Bstr.
1,5 Min.
Reaction wie im vorigen V.
6. V. Andere Stelle.
L. Dr. 0,7—0,4 Atm. Tmp. d. Str., L. Dr., D. d. Bstr. dieselben wie
im vorigen V.
Reaction wie im vorigen V.
In den vorgefiihrten Versuchen dieser Serie war die Rothung der be-
stromten Haiit nur in den Vers. 1 und 3 aufgetreten. V. 2 war besonders lehr-
reich, da in ihm sowohl die Temperatur der Luft wie auch der Luftdruck un-
gefahr denjenigen der Vv. 1 und 3 gleich waren, wohl aber die Entfernung
des Armes von der RohrofTnung viel grosser war und die Rothung nicht auftrat.
Das Fehlen der Rothung in den drei letzteren Vers, dieser Serie wurde wahr-
scheinlich nicht nur durch die grossere Entfernung der bestromten Partie von
der Rohroffnung, sondern auch durch die goringere Starke des Luftdruckes
herbeigofiihrt. — In alien Vers, dieser Serie wurden die der direct bestromten
Partie mehr oder weniger nahe gelegenen Hautpartien abgekiihlt. — Ob das
Gefiihl von Wiirme in den direct bestromten Partien vermindert wurde, wurde
.n den Vers, dieser Serie nicht festgestellt.
Versuchs-Serie VI.
1. V. am 30. Mai 1905 Nmtg. Linker Oberschenkel, innere Flache,
fiihlt sich beim Betasten kiihl an.
Tmp. d. Zmm. 22° C. Tmp. d. Str. 45° C. L. Dr. 3,0—2,5 Atm. Entf.
8 cm. D. d. Bstr. 3 Min.
Wahrend der Bstr. war in der bestromten Stelle Warmegefuhl, in den
umgebenden Partien der Haut war Gefiihl der Kiihle vorhanden. Nach dem
Aussetzen der Bstr. war die orstgenannte Partie warn, die zweite deutlich kiihl.
Rothung trat nicht auf.
2. V. Andere Stelle.
Tmp. d. Str. ca. 50° C. L. Dr. 2,5—2,0 Atm. Entf. 1,5 cm. D. d. Bstr.
3 Min.
Nach 1 Min. war eine deutliche, nach 3 Min. der Bstr. eine noch starkere
Rothung an der bestromten Stelle aufgetreten. Diese Rothung war nooh nach
10 Min. deutlich vorhanden. Die gerothete Partie war deutlich warm. Die um¬
gebenden wurden dagegen deutlich abgekiihlt.
3. V. Linker Oberschenkel, vordere Flache.
Tmp. d. Str. ca. 50° C. L. Dr. 2,0—1,5 Atm. Entf. ca. 7 cm. D. d.
Bstr. 3 Min.
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Nach deni Aussetzen der Bstr. war die bestromte Partie der Haul nur
etwas warm. Rothung trat nicht auf. Die umgebenden Partien wurden kiihl.
4. V. Andere Stelie.
L. Dr. 1,5—1,0 Atm. Entf. 1,5 cm. D. d. Bstr. 3 Min.
Wahrend der Bstr. in der bestromten Partie ein Warmegefiihl, in den
umgebenden Partien ein Gefiihl der Kiihle. Nach 1,5 Min. der Bstr. war keine
Rothung vorhanden. Nach 3 Min. der Bstr. trat eine leichte Rothung auf,
welche 10 Min. spiiter schon kaum rnehr zu sehen war. Die bestromte Partin
war deutlich warm, die umgebenden Partien waren kiihl.
Die Vv. 1 und 3, in welchen die Entfernung der bestromten Par¬
tien von der RohrQffnung ca. 7 cm betrug, zeigten kein Auftreten von
Rothung an den bestromten Partien. Die Vv. 2 und 4, in denen das
bestromte Bein ca. 1,5 cm von der Rohroffnung entfernt wurde, wiesen
eine rnehr oder weniger starke Rothung in den bestromten Partien der
Haut auf. — In alien Versucben dieser Serie sahen wir sowohl die ob-
jectiv nachweisbare Abkiihlung wie auch das subjective Gefiihl von
Kiihle in den zun&chst von der direct bestromten Stelie liegenden Par¬
tien der Haut auftreten. —
Versuchs-Serie VII.
1. V. am 1. Juni 1905 Vmg. Linker Vorderarm, innere Flache, fiihlt
sich beim Betasten warm an.
Tmp. d. Zm. 21° C. Tmp. d. Str. ca. 50° C. L. Dr. 2,6—2,5 Atm.
Entf. ca. 3 cm. D. d. Bstr. 1,5 Min.
Nach dem Aussetzen der Bestromung trat eine deutliche Rothung sowie
Erwarmung sammt Warmegefiihl in der bestromten Partie auf. Die umgebenden
Partien der Haut waren kiihl.
2. V. Rechter Vorderarm, innere Flache.
Entf. ca. 9 cm. Tmp. d. Str. und L. Dr. dieselben wie im vorigen V.
Nach 1,5 Min. der Bstr. wurde die bestromte Partie warm, die umgebenden
Hautpartien kiihl. Rothung trat an der bestromten Stelie nicht auf.
3. V. Linker Vorderarm, aussere Flache.
L. Dr. 2,2—1,8 Atm. Entf. 1,5 cm. D. d. Bstr. 1 Min.
Nach der Bstr. war deutliche Rothung, besonders an der Randlinie der
direct bestromten Stelie vorhanden. Die umgebenden Partien waren kiihl und
fiihlten sich wahrend der ganzen Bstr. kiihl an. In der direct bestromten
Partie entstand gleich nach dem Beginn der Bstr. ein Warmegefiihl, welches
bald darauf aber ganz schwach wurde.
4. V. Rechter Vorderarm, innere Flache.
Tmp. d. Str. ca. 50° C. L. Dr. 2,6—2,4 Atm. Entf. ca. 8 cm. D. d.
Bstr. 1,5 Min.
Die bestromte Partie wurde warm, aber nicht roth. Die umgebenden
Partien wurden abgekiihlt.
In den Vv. 1 und 3, wahrend deren die Entfernung der bestromten Partien
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von der Rohroffnung kleiner war, zeigte sich die Rothung in den bestromten
Partien. In den Vv. 2 und 4, in denen die bestromten Partien von der Rohr-
olTnung mehr entfernt wurden, trat keino Rothung auf. — In alien Versuchen
wurden die die direct bestromte Stelle umgebenden Partien abgekiihlt.
Die Resultate der vorgefiihrten Versuche mit der erwarmten Luft
lassen sich in folgender Weise recapituliren: 1. Die warme, ausstromende
Luft war im Stande, Hautrbthung zu erzeugen und that dies: 2. um so
leicliter, je warmer sie war. 3. Die Rothung an den bestromten Partien
ging immer mit der Erwiirmung an denselben einher. 4. Mit der Er-
warinung der bestromten Partien ging das Auftreten subjectiver Warine-
empfindung in denselben nicht parallel. Wenn der Druck der er¬
warmten Luft hiiber war, so wurde die bestromte Partie warmer, da-
gegen das Warmegefiihl geringer. Das letztere fehlte oft ganz. 5. Die
die direct bestrfimte Stelle umgrenzenden Partien der Haut wurden so-
wohl wahrend, wie auch nach der Bestriimung stets abgekiihlt und
zeigten wahrend der Bestrbmung ein deutliches subjectives Gefuhl von
Kiihle. 6. Die rothende Wirkung der ausstrbmenden Luft war um so
grosser, je langer die Bestriimung dauerte, je grosser der Luftdruck
und je kleiner die Entfernung der bestrOmteu Partie von der Oeffnung
des Luftleitungsrohres waren. 7. Es kam leiebt zu juckendem und
brennendem Gefiihl in den bestrOmteu Partien. — Es ist noch zu be-
merken, dass die ausstromende warme Luft rasch abgekiihlt wurde.
Darauf wies nicht nur die abkiihlende Wirkung der Luft auf die weiter
entfernten Partien, sondern auch die directe Messung hin, wie sie im
V. 2, Serie V gemacht wurde, nach welcher die Temperatur der Luft,
wahrend sie diclit an der Rohroffnung iiber 50° C. betrug, in der Ent¬
fernung von ca. 6 cm von der Rohroffnung auf ca. 32° C. absank.
C. Versuche mit dem Luftstrome von gewOhnlicher Temperatur.
Der durch die Luftdruckpumpe erzeugte Luftstrom wurde direct benutzt,
ohne der Abkiihlung oder der Erwarmung zu unterliegen.
Versuchs-Serie l.
1. V. am 11. Januar 1905 Vmg. Linker Vorderarm, innere Flache,
beim Anfiihlen leicht warm.
Tmp. d. Zmm. 22° C. Tmp. d. Str. 20° C. L. Dr. 2,9—2,7 Atm. Entf.
1,5 cm. D. d. Bstr. 2 Min.
Wahrend der Bstr. war an den bestromten Partien sowie in der Umgebung
derselben eine Starke subjective Empfindung von Kiihle vorhanden. Nach der
Bstr. waren alle diese bestromten llautpartien kiihl. Nirgends trat Rothung
auf. Eher kann man sagen, dass eine leichte Abblassung der bestromten Par¬
tien eintrat.
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Zur Frage dor Luft-Douchen etc.
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2. V. Rechter Vorderarm, innere Flache, Haut leicht kiihl.
L. Dr. 3,0—2,8 Atm. Entf. 1,5 cm. D. d. B. 2 Min.
Wahrend der Bstr. trat die Empfindur.g von Kiihle, nach der Bstr. eine
deutliche Abkiihlung und keine Rothung der bestromten sowie der nachst-
liegenden Partien auf.
3. V. Linker Vorderarm, aussere Flache.
L. Dr. 2,9—2,6 Atm. Entf. 1,5 cm. D. d. Bstr. 3 Min.
Keine Rothung, sondern deutliches Kiihlwerden der Haut an dem be¬
stromten Arme.
4. V. Brust. Ilaut fuhlt sich warm an.
L. Dr. 3,1—2,8 Atm. Entf. 1,5 cm. D. d. Bstr. 4 Min.
Keine Rothung. Deutliche Abkiihlung der bestromten sowie der nachst-
liegenden Hautpartien.
5. V. Linker Oberschenkel, innere Flache.
L. Dr. 3,0—2,7 Atm. Entf. 1,5 cm. D. d. Bstr. 4 Min.
Keine Rothung. Starke Abkiihlung der bestromten sowie der niichst-
liegenden Partien der Haut.
6. V. Rechter Oberschenkel, innere Flache, Haut leicht kiihl.
L. Dr. 2,9—2,5 Atm. Entf. 1,5 cm. D. d. Bstr. 5 Min.
Wirkung dieselbe, wie in den vorigen Vers.
7. V. Linker Vorderarm, innere Flache, leicht kiihl.
L. Dr. 3,1—2,6 Atm. Entf. ca. 1,5 cm. D. d. Bstr. 6 Min.
Wirkung wie friiher.
8. V. Rechter Vorderarm, aussere Flache.
L. Dr. 3,1—2,6 Atm. Entf. 1,5 cm. D. d. Bstr. ca. 6 Min.
Wirkung wie friiher.
9. V. Brust, fuhlt sich warm an.
L. Dr. 3,0—2,8 Atm. Entf. 7 cm. D. d. Bstr. 2 Min.
Wirkung wie friiher.
10. V. Rechter Oberschenkel, innere Flache, leicht warm.
L. Dr. 3,1—2,5 Atm. Entf. 7 cm. D. d. Bstr. 6 Min.
Wirkung wie Iriiher.
11. V. Linker Vorderarm, innere Flache, leicht kiihl.
L. Dr. 3,0—2,5 Atm. Entf. ca. 7 cm. D. d. Bstr. 5 Min.
Wirkung wie in den vorigen Vers.
12. V. Rechter Vorderarm, aussere Flache, leicht kiihl.
L. Dr. 2,9—2,5 Atm. Entf. 7 cm. D. d. Bstr. 4 Min.
Wirkung wie friiher.
13. V. am 12. Januar 1905 Vmg. Linker Vorderarm, innere Flache,
leicht kiihl.
Tmp. d. Str. 19° C. L. Dr. 3,2—2,8 Atm. Entf. 1,5 cm. D. d. Bstr.
1,5 Min.
An der bestromten sowie an den sie umgebenden Partien der Haut war
wahrend der Bstr. ein deutliches Gefiihl von Kiihle sowie objectiv feststellbare
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deutliche Abkiihlung vorhanden. Nach der Bstr. war keine Rothung an den
bestromten Partien sichtbar.
14. V. Rechter Vorderarm, innere Flache, leicht kiihl.
L. Dr. 2,9—2,7 Atm. Entf. 1,5 cm. D. d. Bstr. 2 Min.
Deutliche Abkiihlung der bestromten und der umliegenden Partien. Keine
Rothung.
15. V. Brust, fuhlt sich warm an.
L. Dr. 3,1—2,8 Atm. Entf. 1.5 cm. D. d. Bstr. 4 Min.
Wirkung wie im vorigen Vers.
16. V. Linker Oberschenkel, innere Flache, leicht warm.
L. Dr. 3,0—2,5 Atm. Entf. 1,5 cm. D. d. Bstr. 6 Min.
Die bestromten und umliegenden Partien waren abgekuhlt und nichtroth.
17. V. Rechter Vorderarm, innere Flache.
L. Dr. 3,2—2,7 Atm. Entf. 1,5 cm. D. d. Bstr. 6 Min.
Wirkung wie friiher.
18. V. Linker Vorderarm, innere Flache, leicht kiihl.
L. Dr. 3,1—2,7 Atm. Entf. 1,5 cm. D. d. Bstr. 5 Min.
Wirkung wie friiher.
19. V. Rechter Vorderarm, iiussere F'lache, leicht kiihl.
L. Dr. 3,1—2,8 Atm. Entf. 1,5 cm. D. d. Bstr. 4 Min.
Wirkung wie friiher.
In alien oben dargestellten Versuchen trat sowohl wShrend wie
auch nach der Bestromung keine Riithung der bestromten Hautpartien
auf, trotz des verschieden grossen Luftdruckes sowie trotz der ver-
schieden grossen Kntfernung der bestromten Partie von der Ocffnung
des Luftleitungsrohres. Ueberall trat nur cine deutliche Abkiihlung der
Haut ein, sowie in derselben wahrend der Bestromung eine subjective
Emptinduug von Kiihle. Ob die bestromten Partien blass wurden, kann
nicht sicher gesagt werden, da die Feststellung der Abblassung viel zu
schwer und zu unsicher war. — Nach diesen Versuchen und auf Grund
ilirer Ergebnisse liabe ich geglaubt, dass die Luft von der gewohnlichen
Temperatur wenigstens bei den Druckgraden, die hier zur Verwendung
kamen, nicht im Stande war, die Rothung an der bestrOmten Haut zu
erzeugeu. —
Beim Abschluss der Arbeit im Juli d. J. machte ich nocli einige
Versuche mit dem Luftstrome von gewShnlicher Temperatur. Diese
Versuche wurden auch, wie die vorigen, an mir selbst vorgenommeu.
Die Temperatur der ausstromenden Luft, wie das aus der folgenden
Beschreibung ersehen werden kann, unterschied sich unwesentlich von
der Temperatur der Luft in den vorigen Versuchen. Die ungef&hr
gleiche Temperatur der Luft wird in der Luftdruckpumpe vor Allem
dadurch erzeugt, dass die Luft in dem Leitungsrohre stets durch das
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Wasser abgekuhlt wird. Auch die Stromstiirke sowie die Dauer der
Bestrahlung und die Entfeniung der bestromten Kbrpertheile von dem
Luftleitungsrohre wurden in gleicher Weise gewahlt und modificirt,
wie in den vorigeu Versuchen. Das Ergebniss dieser Versuche war
aber ein anderes. Es trat namlich nach den Bestromungen eine deut-
liche, mehr oder weniger ausgedehnte Rothung der bestromten Kbrper¬
theile ein, wie sie in den vorigen Versuchen der I. Serie niemals zu
erzeugen war. Im Folgenden sollen die erwahnten Versuche nailer ge-
schildert werden.
Versuchs-Serie II.
Tmp. d. Zmm. (26° C.), Tmp. d. Str. (22° C.), Entf. (1,5 cm.), D. d.
Bstr, (20 Sec.) waren in den nachsten sechs Vers, dieser Seric gleich, und nur
der Luftdruck war verschieden.
1. V. am 3. Juli 1905 Vmg. Linker Vorderarm, innere Flache, warm.
L. Dr. 2,0—1,8 Atm.
Gleich nach der Bstr. war eine schwache Rothung deutlich wahrnelimbar,
die Haut fiihlte sich kiihl an. Ca. 1,5 Min. nach dem Aussetzen der Bstr.
verschwand die Kothung.
2. V. Linker Vorderarm, aussere Flache, warm.
L. Dr. 1,8—1,6 Atm.
Nach der Bstr. trat eine leichte Rothung ein, welche ca. 10 Sec. darauf
verschwand. Die bestromte und die umliegenden Partien waren kiihl.
3. V. Linker Vorderarm, innere Flache, Haut warm. L. Dr. 3,25 bis
3,15 Atm. Nach der Bstr. wurde zuerst die Randlinie der direct bestromten
Stelle roth, bald darauf trat die Rothung an der ca. 2 cm. im Durchmesser
grossen Flache difFus auf. Nach ca. 3 Min. begann die Rothung allmalig zu
verschwinden. Sie verschwand auf die Weise, dass die Abgrenzung der gerothe-
ten Stelle immer weniger regelmassig wurde und von der Peripherie der ge-
rotheten Stelle immer mehrere hellere Fleckchen erschienen. 10 Min. nach
dem Aussetzen der Bstr. waren noch Spuren von Rothung sichtbar.
4. V. Andere Stelle warm. L. Dr. 3,2—3,15 Atm. Reaction wie im
vorigen V.
5. V. Rechter Vorderarm, innere Flache, warm. L. Dr. 3,25 bis
3,15 Atm. Reaction wie friiher.
6. V. Andere Stelle, warm. L. Dr. 3,25—3,15 Atm. Reactien wie friiher.
In den folgenden sechs V. war die Dauer der Bstr. gleich (20 Sec.), da-
gegen betrug die Entfernung der bestromten Partie von der OefTnung des Luft-
Leitungs-llohres 6 cm. Die Tempcratur des Stromes betrug bei einem Luft-
drucke von 3,4 Atm. dicht an der IlohrofTnung 20° C.
7. V. Rechter Vorderarm, aussere Flache, Haut warm. L. Dr. 3,35
bis 3,25 Atm.
Rothung trat an der Randlinie der direct bestromten Stelle auf und ver¬
schwand bald, so dass nach y 2 Min. keine Spur von ihr vorhanden war.
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Darauf trat in dem iibrigen Theile der direct bestromten Stelle der Haut eine
diffuse, ziemlich starke Rothung ein. Die gerothete Flache war ca. 1,5 cm
lang und ca. 0,5 cm breit. Diese Rothung begann langsam zu verschwinden.
10 Min. nach der Bstr. war sie noch ziemlich deutlich zu sehen. Die gerothete
Stelle war etwas kuhler, als die umliegenden Partien.
8. V. Andere Stelle warm. L. Dr. 3,3—3,2 Atm. Nach der Bstr. ent-
stand eine schwache Rothung an der Randllnie der direct bestromten Partie
und begann bald darauf zu schwinden, so dass nach 40 Sec. schon keine
Spur von Rothung mehr vorhanden war. Sonst trat keine deutliche Rothung
mehr auf. Die bestromte sowie die nachst umliegenden Hautpartien waren
leicht kiihl.
9. V. Linker Vorderarm, innere Flache warm, L. Dr. 3,3—3,2 Atm.
Reaction wie friiher.
10. V. Aeussere Flache warm. L. Dr. 3,2—3,1 Atm.
Gleich nach der Bstr. trat eine leichte Rothung an der Randlinie der
direct bestromten Stelle auf. Diese Rothung verschwand nach 30 Sec. vollig,
und gleichzeitig trat an der direct bestromten Stelle eine leichte, diffuse R5-
thung auf, welche bald verschwand. Nach ca. 5 Min. war sie schon nicht
mehr zu sehen. Die bestromte Partie wurde kiihl.
11. V. Andere Stelle, warm. L. Dr. 3,25—3,15 Atm. Es trat nur eine
Rothung an der Randlinie der direct bestromten Partie, welche gleichzeitig
etwas kiihl wurde, auf.
12. V. Rechter Vorderarm, aussere Flache, warm. L. Dr. 3,3 bis
3,2 Atm. Reaction wie im vorigen V.
In den folgenden elf Versuchen blieben die Dauer der Bestromung (ca.
1,5 Min.), sowie die Entfernung (ca. 1,5 cm.) ungefahr gleich. Es wurden nur
deutlich verschiedene Luftdruckstarken angewendet.
13. V. Linker Vorderarm, innere Flache, warm. L. Dr. 3,25 bis
2,65 Atm.
Ca. 20 Sec. nach Beginn der Bstr. war die Randlinie der direct bestrom¬
ten Stelle roth. Nach dem Aussetzen der Bstr. trat zuerst eine starke Rothung
an der Randlinie in Form eines ziemlich breiten und nicht scharf von der Um-
gebung abgegrenzten Bandes auf.
Die Rothung der Randlinie trat allmalig zuriick und bald darauf erschien
an der 3—4 cm breiten Flache, deren Mitte die direct bestromte (1 cm breite)
Stelle bildete, eine diffuse Rothung, welche allmalig zu schwinden begann.
Es blieb nur die direct bestromte Stelle etwas langer roth. Die Rothung an
dieser Stelle war noch nach 10 Min. sichtbar. Die bestromte Partie war kiihl.
14. V. Rechter Vorderarm, innere Flache, warm. L. Dr. 2,9—2,65
Atm. Reaction wie letztens.
15. V. Aeussere Flache, warm. L. Dr. 2,6—2,4 Atm. Nach 20 Sec. vom
Beginn der Bstr. sowie gleich nach dem Aussetzen der Bstr. wurde eine
schwache Rothung an der Randlinie der direct bestromten Stelle sichtbar. Ca.
15 Sec. nach dem Aussetzen der Bstr. verschwand diese Rothung, worauf eine
diffuse Rothung an der bestromten Stelle auftrat und noch 10 Min. darauf
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Zur Frage der Luft-Douchen etc.
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sichtbar war. Die Rothung war aber deutlich schwacher und dehnte sich auf
eine bedeutend kleinere Flache aus, als in den zwei vorigen Vers. Die be-
stromte Partie war kiihl.
16. V. Linker Vorderarm, innere Flache, warm. L. Dr. 2,4—2,25.
Die Rothung war deutlich schwacher und dauerte kiirzer, als im vor. V.
17. V. Rechter Vorderarm, innere Flache, warm. L. Dr. 2,2 bis
2,0 Atm. Reaction wie im vor. V.
18. V. Andere Stelle, warm. L. Dr. 1,9—1,75 Atm. Nach 20 Sec.
dauernder Bstr. trat keine Rothung ein. Nach dem Aussetzen der Bstr. er-
schien eine sehr schwache Rothung der Randlinie der direct bestromten Stelle,
welche einige Secunden darauf verschwand. Sonst trat keine Rothung mehr
auf. Die bestromte Flache wurde kiihl.
19. V. Rechter Vorderarm, innere Flache, warm. L. Dr. 1,8—1,7
Atm. Reaction wie letztens.
20. V. Linker Oberarm, innere Flache, warm. L. Dr. 1,7—1,6 Atm.
Reaction wie letztens.
21. V. Rechter Oberarm, innere Flache, warm. L. Dr. 1,6—l,5Atm.
Weder nach 20 Sec., nooh nach dem Aussetzen der Bstr. trat Rothung ein.
Die bestromte Partie wurde kiihl.
22. V. Rechter Vorderarm, innere Flache, warm. L. Dr. 1,5 bis
1,35 Atm.
Keine Rothung. Die bestromte Partie wurde leicht kiihl.
23. V. Linker Vorderarm, innere Flache, warm. L. Dr. 1,35 bis
1,25 Atm.
Keine Rothung und nur leichte Abkiihlung.
In den folgenden fiinf Vers, haben wir es mit verschiedenen Druckstarken
der Luft, wie mit verschiedener Dauer der Bstr. und verschiedener Entfernung
der bestromten Hautstellen von der Luftleitungsrohroffnung zu thun.
24. V. Rechter Vorderarm, aussere Flache, warm. L. Dr. 1,3—1,1
Atm. Entf. 1,5 cm. D. d. Bstr. 3 Min. Keine Rothung und leichte Abkiihlung.
25. V. Linker Vorrderarm, innere Flache, warm. Tmp. d. 21 °C.
L. Dr. 2,8—2,6 Atm. Entf. ca. 7 cm. D. d. Bstr. 30 Sec. Nach dem Aus¬
setzen der Bstr. war dio Randlinie der direct bestromten Stelle leicht roth.
Diese Rothung verschwand ein paar Min. darauf und dann trat eine schwache
diffuse Rothung der bestromten Stelle auf, welche aber schon nach 5Min. nicht
mehr zu sehen war. Die bestromte Partie war kiihl.
26. V. Andere Stelle, warm. L. Dr. 2,6—2,35 Atm. Entf. ca. 7 cm.
D. d. Bstr. 1,5 Min. Nach 20 Sec. sowie auch nach dem Aussetzen der Bstr.
war die Randlinie der direct bestromten Stelle leicht roth, ca. 5 Sec. darauf
verschwand aber diese Rothung und es trat keine mehr auf. Die bestromte
Partie wurde kiihl.
27. V. Linker Vorderarm, aussere Flache, warm. L. Dr. 2,3—2,15
Atm. Entf. 7 cm. D. d. Bstr. ca. 1,5 Min. Nach 20 Sec. dauernde Bstr. trat
keino, nach dem Aussetzen der Bstr. nur eine ganz schwache Rothung der
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Kandlinie der direct bestromten Partie auf. Diese Rothung verschwand in ca.
4 Sec. und kehrte nicht wieder. Die bestromte Partie wurde leicht kiihl.
28. V. Rechter Vorderarm, innere Flache, warm. L. Dr. 2,25—2,0
Atm. Entf. 7 cm. D. d. Bstr. 1,5 Min. Reaction wie im vorigen Versuche.
Wir sehen, dass in den Versucheu der II. Serie eine mehr oder
weniger Starke und langer oder kiirzer dauernde Rfithung an den be¬
stromten Partien fast stets festgestellt wurde. Nur in den Vv. 21, 22
und 23, in denen nur sehr geringe Druckstarke zur Verwendung kam,
trat keine Rothung auf. — Der Vergleich der einzelnen V. von 13—23,
in denen bei derselben Dauer der Bstr. und derselben Entfernung der
Korperflilche von der Rohroffnung verschiedene Stromstiirken angewen-
det wurden, ergiebt, dass die Grosse des Druckes der ausstromenden
Luft eine wichtige Rolle spielte. So fanden wir z. B. in den Vv. 13
und 14, in denen der Luftdruck ca. 3 Atm. betrug, dass die nach der
Bstr. entstandene Rothung der bestromten Partie in erheblicliem Grade
auftrat, schon nach der 20 Sec. dauernden Bestrbmung vorhanden war
und nach dem Aussetzen der 1.5 Min. dauernden Bstr. nocli fiber
10 Min. dauerte, — wenn z. B. in dem V. 18, in welchem der Luft¬
druck 1,9—1,75 Atm. betrug, nach 20 Sec. der Bstr. keine, nach 1,5 Min.
der Bstr. nur eine schwache Rothung auftrat, welche mit einigeu Sec.
verschwand. In den Vv. 21, 22 und 23, in denen der Luftdruck ca.
1,5 Atm. oder weniger betrug, trat keine Rothung ein. — Der Vergleich
der Vv. 3—6 mit den Vv. 7—12, in welchen beiden Versuchsgruppen
der Luftdruck sowie die Dauer der Bstr. ungefahr dieselben waren, aber
die Entfernung der bestrOmten Organe von der Rohroffnung in den er-
steren ca. 1,5 cm, in den zweiten ca. G cm betrug, zeigt, dass bei der
geringeren Entfernung die Rothung sowohl starker war, wie aucli langer
dauerte. So trat z. B. im V. 4, in welchem der Luftdruck 3,25—3,15
Atm. und die Entfernung ca. 1,5 cm betrug, nach einer 20 Sec. dauern¬
den Bstr. die ROthung zuerst an der Randlinie der bestromten Partie
und darauf an der letzteren selbst und nur nach 10 Min. verschwand;
wiihrend z. B. im V. 8, in welchem L. Dr. 3,3—3,2 Atm. und Entf.
ca. 6 cm. betrug, nach einer 20 Sec. dauernden Bstr. nur eine, als
schwach zu bezeichnende Rothung der Randlinie eintrat, welche 1 / 2 Min.
darauf vollig verschwand. — Dasselbe sehen wir auch aus den Vv. 25,
26, 27 und 28, in denen L. Dr. 2,8—2,0 Atm., I). d. Bstr. 30 Sec. und
Entf. ca. 7 cm betrugen. In diesen Vers, war nur eine schwache, kurz
dauernde Rothung vorhanden, w&hrend z. B. in den Vv. 14, 15 und 16.
in denen ungefahr dieselben L. Dr. und D. d. Bstr. waren, dagegen
Entf. nur ca. 1,5 cm betrug, die Rothung stark war und ca. 10 Min.
dauerte.
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Der Vergleich der Vv. 1 —12, in denen die Bstr. ca. 20 Secunden
dauerte, lnit den iibrigen Versuchen von derselben Stromstarke der Luft
und von derselben Entf. des bestromten Organes von der Oeffnnng, in
denen die Bstr. ca. 1,5 dauerte bestiitigt die von vornherein zu er-
wartende Thatsache, dass die Dauer der Bstr. auch von Bedeutuug war.
Bei der liinger dauerndeu Bstr. trat eine stiirkere und Linger anhaltende
Rothung der bestromten Partie auf, als bei kurzerer Bestromung. —
In alien Versuchen dieser Serie trat nach der Bstr. eine Abkiihlung
der bestromten Partie sowohl daun auf, wenn, wie dies in in den Ver¬
suchen 21, 22 und 23 der Fall war, die Rbthung der bestromten Par-
tien nicht auftrat, wie aucli dann, wie dies in alien iibrigen Vers, dieser
Serie der Fall war, wenn bestromte Partien gerothet wurden.
D. Versuche mit dem Luft-Wasser-Strome.
Wie in der Einleitung erwahnt, handelt es sich darum, dass der starke
Luftstrom das zugeleitete Wasser in einen emulsionsartigen Zustand versetzt.
Bei unserer Einrichtung war das auf dieWeise errreicht, dass in dem Leitungs-
rohre, durch welches die Luft ausstromte, eine kleine stecknadelkopfgrosso
Oeffnung angebracht wurde, durch wclche von der Wasserleitung ein diinner
Strom des Wassers eingepresst wurde.
1. V. am 11. .Januar 1905, d. h. an demselben Tage, an welchem
die Bestromung mit dem Luftstrome von gewohnlicher Temperatur keine
Rothung an den bestromten Partien hervorrief (C. Ser. I. Vv. 1—12).
Rechter Vorderarm, innere Flache, beim Antasten leicht warm. Tmp.
d. Zmm. 22° C. Tmp. d. Str. 13° C. L. Dr. 2,7—2,2 Atm. Entf. ca. l,5Min.
Ca. 2 Min. nach Beginn der Bstr. fing die Randlinie der direct bestromten
Stelle an roth zu werden. Diese Rothung wurdo allmalig starker und breitete
sich immer mehr und mehr aus, so dass sie nach 4 Min. sich iiber den ganzen
Vorderarm und den untersten Theil des Oberarmes erstreckte. Die Haut war
feucht und mit Wasser bedeckt. Sie fiihlte sich kiihl an. Ca. 20 Min. nach
dem Aussetzen der Bstr. hatte der bestromte Vorderarm wiederum seine ge-
wohnliche Farbe und war angenehm warm.
2. V. Linker Vorderarm, innere Flache, leicht kiihl. L. Dr. 2,4 bis
2,0 Atm. Tmp. d. Str., Entf. und D. d. Bstr. dieselben wie im vor. V. Reac¬
tion wie im vor. V.
3. V. Riicken, oberster Theil, warm. Tmp. d. Str. 16° C. L. Dr.
2,8—2,3 Atm. Entf. ca. 2,5 cm. Nach der 4. Min. dauernden Bstr. war deut-
liche Rothung der bestromten Hautpartie aufgetreten. Die starke Rothung be-
traf hauptsachlich die direct bestromte Stelle und nahm eine thaleraitige Form
ein. Die niiohst umliegenden Partien waren im Vergleich mit den entsprechen-
den Theilen der anderen Korperhiilfte etwas gerothet. Diese Rothung war aber
bedeutend schwacber, als die Rothung der direct bestromten Stelle. — Ca.
25 Min. nach dem Aussetzen der Bstr. war die Rothung bcsonders an der
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direct bestromten Stelle noch sichtbar. Beim Betasten fiihlte sich dieselbe
deutlich kiihl an.
4. V. Brust, warm. Tmp. d. Str. 16° C. L. Dr. 2,5—2,1 Atm. Entf.
ca. 2 cm. D. d. Bstr. 4 Min. Reaction wie im vor. V.
5. V. Linker Oberarm, leicht warm. L. Dr. am Beginn der Bstr.
2.4 Atm. Entf. ca. 2 cm. D. d. Bstr. 5 Min. Reaction wie im vor. V.
6. V. Linker Vordorarin, iiussere Flache, leicht kiihl. L. Dr. 2,6Atm.
D. d. Bstr. 3 Min. Reaction wie im vor. V.
7. V. Rechter Vorderarm, aussere Flache, leicht warm. L. Dr.
2,7 Atm. Entf. 2 cm. D. d. Bstr. 3 Min. Reaction wie im vor. V.
8. V. Linker Vorderarm, innere Flache, leicht kiihl. L. Dr. 2,8 Atm
Entf. 7 cm. Rothung trat erst nach ca. 5 Min. dauernder Bstr. ein und war
bedeutend schwiicher, als in den vorigen Vers. Ca. 10 Min. nach dem Aus-
setzen der Bstr. war schon keine Rothung mehr sichtbar. Die bestromte Partie
der Haut war deutlich kiihl.
9. V. Rechter Vorderarm, leicht kiihl. L. Dr. 2,7 Aun. Entf. 6 cm.
D. d. Bstr. 8 Min. Reaction wie im vor. V.
10. V. Brust, warm. L. Dr. Entf. D. d. Bstr. wie im vor. V. Reaction
wie im vor. V,
11. V. am 12. Januar 1905, d. h. am selben Vrmtg., an welchem die
Bstr. mit dem Luftstrome von gewohnlicher Temperatur keine Rothung an
den bestromten Partien hervorzurufen im Stande war (C. I. 13—19). Rechter
Vorderarm, innere Flache, leicht kiihl. Tmp. d. Zmm. 21° C. Tmp. d. Sir.
14° C. L. Dr. 2,2—1,8 Atm. Entf. 2 cm. D. d. Bstr. 6 Min. Bald nach Be¬
ginn der Bstr. erschien in der bestromten Partie eine starke subjective Empfin-
dung von Kalte. Diesos Gefiihl wurde allmiilig noch starker, so dass es fast
nicht zu vertragen war. In ca. 40 Sec. verschwand dieses Gefiihl, so dass man
dann eine beliebig lange Zeit den Arm unter dem Strome halten konnte. Ca.
1.5 Min. nach Beginn der Bstr. trat eine diffuse Rothung ein, die allmalig
starker wurde und sich immer mehr ausdehnte, so dass 5—6 Min. nach dem
Beginne der Bstr. das ganze mittlere Drittel des Vorderarmes roth war. Ca.
20 Min. nach dem Aussetzen der Bstr. war der gepriifte Armtheil kaum mehr
roth, doch fiihlte er sich angenehm warm an.
12. V. Rechter Fuss, leicht kiihl. Tmp. d. Str. 14° C. L. Dr. 2,7
bis 2,4 Atm. Entf. 2 cm. D. d. Bstr. 6 Min. Reaction wie im vor. V.
13. V. Linker Unterschenkel, innere Flache, deutlich kiihl. Tmp.
d. Str. 14° C. L. Dr. 2,9—2,0 Atm. Entf. 1,5 cm. D. d. Bstr. 5 Min. Reac¬
tion wie im vor. V.
14. V. Linker Vorderarm, innere Flache, leicht kiihl. L. Dr. 2,8
bis 2,4 Atm. Entf. 6 cm. D. d. Bstr. 5 Min. Die Rothung der bestromten
Partie begann erst ca. 3 Min. nach Beginn der Bstr. zu erscheinen und war
bedeutend schwacher, als in den vorigen drei Vers., in denen die Entfernung
ca. 2 cm. betrug. Nach dem Aussetzen der Bstr. wurde die bestromte Partie
diffus roth. Diese Rothung erstreckte sich auf eine viel geringere Flache, als
in den vorigen Vers. Die bestromten Partien fiihlten sich kiihl an, boten aber
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kein starkes subjectives Kaltegefiihl. Ca. 15 Min. nach dem Aussetzen der
Bstr. war schon die Rothung nicht mehr sichtbar und die Haut fiihlte sich
leicbt kiihl an.
15. V. Rechter Vorderarm, aussere Flache. leicht kiihl. L. Dr. 2,9
bis 2,5 Atm. Entf. 6 cm. D. d. Bstr. 5 Min. Reaction wie im vor. V.
16. V. am 4. Juli 1905 Vmg. Brust, deutlich warm.
Bei der Bstr. nur mit Luft trat bald Rothung ein.
Tmp. d. Zmm. 25° C. Temp. d. Str. -f- 15° C. L. Dr. 2,7—2,5 Atm.
Entf. 2 cm.
D. d. Bstr. 2 Min. Nach der ca. 1 / 2 Min. dauernden Bstr. wurde zuerst
die Randlinie und bald darauf die ganze direct bestromte Partie roth. Die
Rothung erstreckte sich allmalig auch auf die umgebenden Partien. Nach dem
Aussetzen der Bstr. wurde die gerothete llautllache kiihl. 15 Min. nach dem
Aussetzen der Bstr. war die Rothung noch in geringem Grade sichtbar. Beim
Betasten fiihlte sich aber die bestromte Partie deutlich warm. Wahrend der
Bstr. war kein starkes subjectives Kaltegefiihl vorhanden.
17. V. Rechter Vorderarm, innere Flache, deutlich warm.
L. Dr. 2,8—2,5 Atm. Entf. 2 cm. D. d. Bstr. 2,5 Min. Reaction wie
im vor. V.
18. V. Linker Vorderarm, innere Flache, warm.
L. Dr. 2,9—2,5 Atm. Entf. 6 cm. D. d. Bstr. 3 Min.
Die erste Andeutung von Rothung war ca. 1 Min. nach Beginn der
Bstr. zu sehen. Sie begannen an der Randlinie der bestromten Partie und
dehnte sich langsam auf die ganze bestromte sowie auf die umliegenden Par¬
tien aus. Gleich nach dem Aussetzen der Bstr. fiihlte die ganze gerothete
Partie sich kiihl an. Die Rothung war deutlich schwacher, als in den vorigen
Versuchen und war 10 Min. nach dem Aussetzen der Bstr. nicht mehr sicht¬
bar. 10 Min. nach dem Aussetzen der Bstr. fiihlte sich die llaut deutlich
warm an. Wahrend der Bstr. war subjectiv in der bestromten Partie ein vie!
schwacheres Kaltegefiihl als in den vorigen Versuchen.
19. V. Rechter Vorderarm, aussere Flache, deutlich warm.
L. Dr. 2,8—2,5 Atm. Entf. 6 cm. D. d. Bstr. 2,5 Min. Reaction wie
im vorigen V.
Wir sehen, (lass in alien Versuchen mit dem Luft-Wasserstronie
die RSthung an den bestromten Hautpartien auftrat. Es ist dabei be-
sonders darauf aufmerksam zu machen, dass die am 11. und 12. Januar
1905 gemachten Versuche (1 —15) die Rothung der bestromten Haut-
flachen erzielten, obwohl bei den Versuchen mit dem einfachen Luft-
strome keine Rothung auftrat. In den am 4. Juli 1905 gemachten
Versuchen (16—19) trat die Rothung bedeutend rascher ein, was damit
iibereinstimmt, dass auch die in dieser Zeit vorgenommenen Versuche
mit dem einfachen Luftstrome Rothung verursachten. — Es ist weiter
zu bemerken, dass in alien Versuchen mit dem Luft-Wasserstrome
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10—15 Min. nacli dem Aussetzen der Bstr. die bestromte Flache deut-
lich warm wurde. — Der Vergleich der Vv. 8, 9, 10, 14, 15, 18, 19,
in denen die Entfernung der bestromten Flache von der Rohroffnung
ca. 10 cm war, mit den iibrigen Versucheu, in welchen die Entfernung
ca. 2 cm betrug, ergiebt, dass in den ersteren die Rothung spiiter auf-
trat, schw&cher war und rascher verschwand, als in den letzteren Ver-
suchen, was darauf hinweist, dass die Entfernung des bestromten Organs
von der LuftrohrOffnung von Bedeutung war, und zwar dass eine ge-
ringere Entfernung die riithende Wirkung des Stromes begfinstigte.
Wollen wir nun die Resultate der vorgefiibrten Versucbsgruppen
kurz zusammenstellen und miteinander vergleichen.
1. Die Wirkung des Luft- und Wasser-Luft-Stromes ging
auf die Weise vor sicb, dass die Umgebung der unmittelbar bestrom¬
ten Stelle stets abgekiihlt wurde, wobei daselbst eine deutlicke subjec¬
tive Kalteempfindung auftrat. — Audi bei der Bestromung mit warmer
Luft fand diese Abkiihlung der umgebenden Hautpartien statt. — Die
Stelle, welche unmittelbar bestromt wurde, zeigte sowohl in den Vcr-
suchen mit dem Luft-Wasser-Strome, als auch mit der kalten Luft und
mit der Luft von Zimmertemperatur deutliche Abkiiblung, bei der Be-
strbmung mit warmer Luft eine Erwarmung. Diese Veranderungen in
der Temperatur an den unmittelbar bestromten Stellen waren nur ob-
jectiv feststellbar, subjectiv wurden sie an diesen Stellen nicht empfunden.
— Auch wurde an den unmittelbar bestromten Hautpartien der Druck des
Luftstromes wenig oder gar nicht empfunden. Wir haben es also hier
mit einer deutlicheu Herabsetzung der Sinnesempfindungen zu
thun 1 ). — Die crzeugte Abkiihluug dauerte einige Zeit uach dem Schlusse
der Bestromung nocli an. Sie verschwand in den Versuchen mit dem
Luft-Wasser-Strome meistens sclion wenige Minuten nach der Bestromung
und die Haut erwarmte sich allmiilig wieder. In den iibrigen Versuchen
hielt indessen die Abkiihlung der bestromten Haut Linger an. — In den
meisten Versuchen trat an der bestromten Hautflache eine RSthung,
zwar gewohnlich zuerst an dem ausseren Rande der unmittelbar be¬
stromten Stelle ein. Wenn die BestrOmung gleich nach dem Erscheineu
dieser Rothung aufhorte, so verschwand entweder die Rothung spurlos
oder es trat nach dem Verschwinden der Rothung der erwalmten Rand-
linie eine diffuse Rothung der ganzen bestrfimten sowie der umgebenden
Hautpartien ein. Wenn die Bestromung langer dauerte, so breitete
1) Naheres dariiber — in der Arbeit: „Ueber die hypasthesirende Wir¬
kung des starkeren Luftstromes auf die Haut“, welche in der „Monatsschr. lur
Psvchiatrie und Neurol. 11 in kurzer Zeit erscheineu wird.
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Zur Frage der Luft-Douchen etc. 701
sich die Rdthung auf die umliegenden Hautpartien allmalig aus und
wurde diffus. —
2. In alien vier Versuchsgruppen wurde festgestellt, dass die Wir-
kung des Stromes am so grosser war: a) je grosser der Druck des
Stromes war, b) je Linger die Bestromung dauerte und c) je kleiner
die Entfernung des bestromten Organes von der Oeffnung des Luft-Lei-
tungsrohres war. — Die Reaction in alien vier Versuchsgruppen war
nicht ganz gleich. So wurde bei der Bestromung mit dem Luft-Wasser-
Strome (Gr. D.) in alien Versuchen eine grossere Hautflache deutlich
gerothet und, wie erwalmt, bald nacli dem Aufhoren mit der Bestro¬
mung warm. Die Rdthung bei der Bestromung mit der einfachen kalten
Luft (Gr. A.) trat zwar auch stets ein und dabei bedeutend schneller,
als in der vorigen Versuclisgruppe, aber sie war weniger verbreitet und
die Abkiihlung der Haut war viel grosser und dauerte bedeutend Linger
an, als in den Versuchen mit dem Luft-Wasser-Strome. Bei der Be-
strdmung mit der warmeu Luft (Gr. B.) trat meistens, aber nicht immer,
die Rdthung der bestromten Haut auf, war aber dabei viel geringer und
dauerte kiirzer, als in den vorigen Versuchsgruppen. Die Versuche mit
dem Luftstrome von gewdhnlicher Zimmertemperatur (Gr. C.) waren in
dieser Beziehung am wenigsten befriedigend. In dem ersten Theile
dieser Versuche (Serie 1) wurde keine Rdthung an den bestromten
Partien erzeugt. Sie trat aber stets in dem zweiten Theile der Ver¬
suche auf (Serie II). — Bemerkenswerth war die Thatsache, dasss in
derselben Zeit, in welcher die Bestromung mit der einfachen Luft von
Zimmertemperatur keine Rdthung der Haut hervorrief, dieselbe bei der
Bestromung mit dem Luft-Wasser-Strome ganz deutlich auftrat (Gr. C.,
Ser. I und Gr. D., Vv. 1 —15).
3. Bei den Versuchen mit kaltem (Gr. A., Ser. II, Vv. 2—9) und
mit dem warmen (Gr. B., Ser. II, IV) Luftstrome wurde bemerkt, dass
besonders bei einer grdsseren Differenz in der Temperatur des Luft-
stromes und des Kdrpers an den unmittelbar bestrdmten Stellen ein
schmerzhaftes, leicht stechendes Gefiihl empfunden wurde.
4. W T enn man die dargestellten Resultate beurtheilen und sie in
Beziehung zu dem Problem der therapeutischen Anwendung der
hier besprochenen Douchearten setzen will, so muss man sich vor allem
fragen, worauf man in der Wirkung solcher I’roceduren Wertli legen
muss, was von dieser Wirkung wimschenswerth und was nicht erwiinscht
ist. Nur dann, wenn wir fiber diese Frage Klarheit gewonnen haben,
konnen wir entscheiden, ob unsere Versuche gute, wiinschenswerthe
Resultate ergebeu haben oder nicht. — Es ist leicht einzusehen, dass
dies die bekannte Frage der sogenannten ,,Reaction“ nach den hydro-
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702
Dr. P. Prengowski,
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peutischen Yerfahren ist. — In einer fruheren Arbeit 1 ) formulirte ieh
diesen Grundsatz der ,,Reaction 11 in folgender Weise: Es muss sich bei
jeder auf die Korperoberflache der Xeurastheniker angewandten Procedur
um die Erzeugung der Erweiterung der Hautgefiisse handeln. Jede solche
Procedur ist von gutem Erfolg fur das Wohlbefinden, wenu sie Rothung, Er¬
warmung u. a. Zeicheu der Erw eiterung der Hautgefasse zur Folge hat. Die
Procedur ist dagegen erfolglos und sogar schiidlich, wenn im Anschluss an
dieselbe die Hautgefasse zusammengezogen sind und die Haut blass und
kiihl wird. — Dieser Grundsatz ist bei unseren Versuchen stets beruck-
sichtigt w'orden. Wenn wir von diesem Gesichtspunkte aus die Resul-
tate unserer Versuche beurtheilen, so miissen wir sie im Allgemeinen
als positiv betrachten. In alien Versuchsgruppen wurde die Rothung
an der bestrOmten Hautflache hervorgerufen. Zwar trat in einem Theile
(Serie I) der Versuche der Gruppe C. (mit dem einfachen Luftstrome
von Zimmertemperatur) keine Rothung ein, aber wir miissen dabei fol-
gende Punkte beriicksichtigen: a) es wurden in Folge des kleinen Ka-
libers der Luftpumpe keine grossere Druckstarken des Luftstromes an-
gewandt; b) auch die hOchste Druckstarke (ca. 3,5 Atm.), welche wSk-
rend der BestrOmung erreicht wurde, sank schnell und blieb nicht auf
einer und derselben Hohe; endlich c) w r urde nur eine sehr geringe Luft-
masse verwendet und dieselbe nur auf eine sehr kleine Hautflache (ca.
1 cm im Durchmesser) geleitet.
Was die Erwarmung der Haut betrifft, so muss vor Allem bemerkt
werden, dass es sich hierbei darum handclt, dass die Haut erst in eini-
ger Zeit nacb der Procedur warm sein soil, wenn die letztere als gun-
stig betrachtet werden kOnnte. In unseren Versuchen wurde das sicher
bei der Bestromung mit dem Luft-Wasser-Strome festgestellt, in denen
ca. 10—15 Min. nach der Bestromung die bestromten Hautpartien an-
genehm warm wurden. In alien iibrigen Versuchsgruppen wurde das
nicht genau beobachtet.
Die Resultate der Gruppe D. der Versuche, d. h. mit dem Luft-
Wasser-Strome miissen als die besten betrachtet werden. Wir fanden
bei diesen Versuchen nicht nur stets' die Rothung sowie nach der Be¬
stromung die Erwarmung der bestromten Haut auftreten, sondern wir
begegneten hier auch nicht dem oben erwahnten schmerzhaften, stecheu-
deu Gefiihle, welches bei den Versuchen mit kalter oder warmer Luft
manchmal auftrat.
1) Przeglad lekarski. 1904: „Besprechung eines Falles der hereditaren
spastischen vasomotorischen Neurose sammt den Bemerkungen iiber die soge-
nannte Abhartung der Kinder 1 (polnisch).
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Zur Frage der Luft-Douchen etc.
703
An die zweite Stelle miissen die Resultate der Gruppe A. der Ver-
suche, d. h. mit kalter Luft gestellt werden: wir salien hier stets die
gewiinschte Hautrothung auftreten.
Bei der Bestromung mit warmer Luft sahen wir, wie erwiihnt, dass
nur die unmittelbar bestromte Stelle erw&rmt wurde, wahrend die um-
liegenden Partien abgekuhlt waren. Die ausstrbmende Luft wurde aber
sehr rasch kuhl und wirkte dann schon als kiihle Luft. Die Rbthung
trat an der bestrbmten Stelle nur bei geringerer Entfernung derselben
von der Rohroffnung sowie bei hbherer Temperatur der Luft auf, und
war gewfihnlich nicht gross. Dabei trat, wie erwahnt, schmerzhaftes,
stechendes Gefiihl manchmal ein. Man kann daher sagen, dass die
Anwendung der warmen Luft kaum grbssere Hoffnungen auf Erfolge
erweckt. — Viel mehr zu hoffen lassen die Versuche der Gruppe C. —
mit dem Luftstrome von gewohnlicher Temperatur. Man durfte erwar-
ten, dass bei der Anwendung der grfisseren Druckstarken des Luft-
stromcs, bei der Bestromung mit grossen Luftmengen der grossen Oder
der ganzen Korperhiilfte, der erwkhnte erste Theil dieser Versuche nicht
negativ ausfallen wiirde. Das muss aber fiir die Entscheidung durch die-
jenigen bleiben, die in besserer Lage sind und im Stande sein kfinnen
— die erwunschten Versuchsbedingungen vollstSndiger zu haben. —
Zum Schluss sei es mir erlaubt, den Herrn Prof. Dr. Rieder,
Leiter des Munchener physikalisch-therapeutischen Institutes um die ge-
fallige Annabme des Ausdruckes meiner Dankbarkeit fiir die Unter-
stutzung und Beihidfe, welche ich wahrend meiner Arbeit in dem In¬
stitute fand, zu ersuchen.
Archiv f. Pnychiatrif. Bd. 42. Heft 2. 45
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Aus der Nervenpoliklinik der Konigl. psychiatrischen
Klinik zu Konigsberg (Prof. Dr. E. Meyer).
Ueber atypiscbe Forinen der Thomsen’schen
Krankheit (Myotonia congenita).
Von
Dr. A. Pelz,
ehi-maliKem I. Assiatenzurzt (l«r Klinik.
(Hierzu eine Abbildung.)
Erb, dem wir in der Feststellung des Krankheitsbildes der Myo¬
tonia congenita am meisten verdanken, sagte bereits im Jahre 1889, in
seiner zweiten zusammenfassenden Darstellnng, „dass dieUebereinstimnmng
eine so vollkommene unter den neu mitgetheilten Fallen sei, dass es
nachgerade anfange, ermiidend zu werden, immer neue Beobachtungen
von Thomsen’scher Krankheit zu publiciren-und zu lesen! Auf
rein klinischem W'ege sei es vielleicht nicht mehr moglich, viel weiter
zu kommen, bei dieser merkwiirdigen Krankheit 14 . Trotzdem hat sich
das Interesse fiir dieses eigenthumliche Leiden nicht nur erhalten, son-
dern fortdauernd gesteigert. Es sind nicht nur eine betrachtliche An-
zahl von Beobachtungen typischer Falle mitgetheilt worden, soudern
vornehmlich haben auch die atypischen Erscheinungen im Bilde der
scheinbar so eindeutigen Krankheit die Aufmerksamkeit der Forscher
auf sich gezogen. Fangt doch nicht selten das Interesse erst da an,
wo das Typische, Alltagliche aufhort. Dud es ist interessant, dass
schon Erb selber, am Ende seiner ersten beriihmten Monographic (1886),
vorausschauend als einer der ersten auf die Miiglichkeit „vielleicht
existirender, nicht ganz typischer Formen“ der Krankheit hin-
wies; ja Erb erwRhnt sogar bereits die Moglichkeit „des symptoms-
tischen Vorkommens der echten myotonischen St6rung“. Der erste.
der einen atypischen Fall als Thomseu’sche Krankheit mitgetheilt
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Ueber atypische Formcn der Thomsen’schen Krankheit.
705
hat, ist wohl Mfibius (1883) gewesea; wenn wir auch spater sehen
werden, dass dieser Fall wohl kaum in die Gruppe der Thomsen-
schen Krankheit hineingehfirt, so ist es docli bemerkenswerth, dass er
bereits damals, als erster, fur diese Krankheit den Begriff und die Be-
zeichnung „forme fruste“, die fiir die Pathologie so vieler anderer Ner-
venleiden so bedeutungsvoll geworden ist, gebraucht.
Marti us (1889) stellte sodann als besondere Form die sogenannte
,,Myotonia congenita intermittens 11 auf, welchen Namen Weichmann
bereits fiir zwei ziemlich typische Fiille gebraucht hat. Eulenburg
(1886) uud nach ihm andere theilten die merkwiirdigen Bilder der
Paramyotonia congenita mit; J. Hoffmann, F. Schultze und eine
grosse Reihe anderer Forscher berichteten fiber die eigenthiimliche Com¬
bination von Myotonie mit Muskelatrophie, und in jfingster Zeit
wurden auch differente Formen als „partielle“ Myotonie beschrieben
(Gaupp, Curschmaun u. A.). Besonderes Iuteresse erweckten die
Fiille von erworbener Thomsen’scher Krankheit (Myotonia acquisita,
Talma, Jolly u. A.).
Trotzdem so, vornehmlich in dem letzten Jahrzehnt, unsere Kennt-
niss von den atypischen Formed der Thomsen’schen Krankheit durch
eine grosse Zahl von Publicationen erweitert worden ist, kann man docli
nicht sagen, dass es bisher gelungen sei, einheitliche Normen fiir die
Beziehungen dieser Atypien zur typischen Myotonie zu gewinnen; dazu
reicht thatsachlich das vorhandene Material noch nicht aus. Es existirt
nicht einmal eine einigermassen vollstiindige Zusammenstellung dieses
Materials, und so wird es gerechtfertigt erscheinen, dies, unter Hinzu-
ffigung neuer Beobachtungen, zu versuchen. Die Uebersicht der Literatur
ergiebt trotz der scheinbaren Einfachheit des typischen Bildes eine fiber-
raschende Reichhaltigkeit uud Mannigfaltigkeit der abweichenden For¬
men, wie sie bisher vielfach unbemerkt geblieben zu sein scheiut.
Als erste grfissere, gewissermassen einheitliche Gruppe atypischer
Formen seien die Fiille von „Paramyotonie“ erwfihnt. Die ersten
Beobachtungen hat Eulenburg im Jahre 1886 mitgetheilt.
Eulenburg, Ueber eine familiare, durch sechs Generationen
verfolgbare Form congenitaler Paramyotonie (Neurol. Centralblatt.
1886. S. 265).
Es handelt sich bei den Patienten Eulenburg’s um einen bereits durch
sechs Generationen hindurch beobachteten Zustand von temporarer Versteifung,
von „Krampf“ von „Klammheit“, in der gesaminten vvillkfirlichen Muskulatur,
wenn auch nicht fiberall gleichmassig vertheilt. Dieser eigenartige „Krampf-
zustand“ tritt nur ein unter deni Einfluss von Kalte, und zwar nicht erst bei
intendirten Bewegungen, sondern er ist dann anhaltend vorhanden, 1—2 Stun-
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706
Dr. A. Felz,
den, auch wohl den ganzen Tag ohne Nachlass andauernd. Im hochsten Sta¬
dium fallen die Patienten in Folge der „Klammheit“ uni, ohne sich ohne Hiilfe
erheben zu kbnnen. In den Beinen besteht noch 12—24 Stunden danach
Schwachegefiihl. Eine eigentliche persistirende Lahmung bestand nie. In
der Warme, im Sommer ist die Beweglichkeit vollig frei. Die Stoning ist schon
beim Neugeborenen erkennbar. — Erhohung und Nachdauer der mechaniscben
Muskelcrregbarkeit bestand nicht. — Elektrische Erregbarkeit der Nerven im
Allgemeinen normal. Faradiscbe Muskelerregbarkeit etwas herabgesetzt, be-
sonders zur Zeit der „Klammheit“. Galvanische Muskelerregbarkeit deutlich
herabgesetzt; Geneigtheit zum Eintriit von Dauerzuckungen, Schliessungs-
tetanus, an der Ka. wie an der An., an kleinen Muskeln schon bei ganz schwa-
chen Stroinen. Niemals Nachdauer, noch weniger die Erb’schen wellenfbr-
migen Zuckungen.
Delprat, Thomscn’sche Krankheit in einer paramyotoni-
schen Familie. (Deutsche med. Wochenschr. 1892. S. 158.)
Delprat berichtet von einer Familie, in der dieser „Krampf l ‘ ebenfalls
durch rnehrere Generationen hindurch, rait genau denselben Erscheinungen,
wie sie Eulenburg geschildert, unter dem Einfluss von Kalte auftrat. Er
tritt hauptsachlich im Gesicht und in den Hiinden auf. Die Augen sind dann
fest geschlosscn, so dass dem l’aticnten das Sehen schwer wird. Die Mund-
muskeln sind zusammengezogen, selbst die Zunge kann steif sein. Bemerkens-
werth war nun, dass Delprat in dieser Familie zwei Fallc von echter typi¬
se h e r Myotonie nachweisen konnte. Beide Patienten litten von Jugend an an
dem in der Familie erblicben „Krampf w ; allmalig, aber schon in dem jugend-
lichen Alter von 12 bezw. 15 Jahren, entwickelten sich bei ihnen die Erschei¬
nungen der typischen Thomsen’schen Krankheit.
Wahre myotonische Stbrungen konnten bei solchen Patienten, die vorher
immer nur an Paramyotonie gelitten hatten, auch zeitweilig auftreten, z. B.
bei der Mutter der ’eben erwahnten Patienten. Vor der Heirat nur Paramyo¬
tonie, hochstens einmal myotonische Storung in den Beinen. Dann die Para¬
myotonie bedeutend gebessert. Aber vor Kurzem mehreremals deutliche myo¬
tonische Nachdauer der Contraction bei Ilandschluss. Ein Bruder ebenfalls,
nach Angabe des Hausarztes, Myotoniker.
v. Solder, Zur Kenntniss der Paramyotonia congenita. (Wiener
klin. Wochenschr. 1895.)
Beob. 1. 52 .lahre. Seit friihester Kindheit krank. Mutter und 5 Ge-
schwister haben dasselbe Leiden, aber nur bei Kalte. Im Sommer und bei
Zimmertemperatur langsame, nicht angestrengteBewegungen ohnejede Storung.
Anders bei raschen oder mit moglichster Kraft intendirten Bewegungen die
erste Contraction nur mit geiinger Kraft, aber sonst ohne bemerkbare Storung;
nach wenigen Wiederholungcn bleiben die bewegten Muskeln rnehrere Secun-
den contrahirt, bis sie langsam und allmalig sich losen. Bei erneuten willkiir-
lichen Bewegungen Nachdauer der Contraction bis zu 40 Secnnden; gleichzeitig
zunehmende lahmungsartige Schwache, bis schliesslich iiberhaupt keine Con¬
traction mehr zu Stande kommt. In der Kalte — '/ 4 Stunde bei 0° — Mnskel-
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Ueber atypische Formen der Thomsen’schen Krankheit.
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kraft minimal; Nachdauer iiberall schon bei erstmaliger Contraction; bei stark-
sten Kaltegraden vollige Versteifung der ganzen Muskulatur. WUrine macht
alles verschwinden, zuerst im Gesicht, in den Beinen, y 2 Tag dauernd. —
Mechanische Erregbarkeit im Gesicht nicht wesentlich, am iibrigen Korper be-
trachtlich gesteigert, Nachdauer! Faradische Reizung der Nerven ergab
Zuckungsnachdauer, faradische Reizung der Muskeln, langsame Contration mit
Nachdauer. Anatomisch fand sich der typische Erb’sche Befund.
v. Solder. Beob. II. Stiefbruder des vorigen Patienten. 40 Jahre. In
der Jugend dieselben Erscheinungen von Schwiiche und Steifigkeit nach Kalte,
aber in geringerem Grade. Seit Pubertat zunehmende Besserung in Folge giin-
stiger Lebensverhaltnis.se. Gegenwartig ohno Storung, nur bei stundenlangem
Aufenthalt in starker Khlte Steifigkeit in den Augen-, Augenschliess- und
Handmuskeln. — Muskulatur sehr voluminbs; Kraft aber gar nicht entspre-
chend. Willkurliche Beweglichkeit frei. Mechanische Erregbarkeit sehr gestei¬
gert, Nachdauer, Bildung langer Furchen. Bei faradischer Reizung der Nerven
langsame Zuckung, bei directer faradischer Reizung langsame Zuckung und
Nachdauer; bei galvanischer directer Reizung An = bezw. )> Ka; typische
My. R.
Hlawaczek, Ein Fall von Myotonia congenita, combinirt mit
Paramyotonia. (Jahrbuch f. Psychiatric und Neurol. 1895. Bd. XIV. Ref.
Neurol. Centralbl. 1895. S. 917.)
17 Jahre. Hereditiit -j-. Beginn in friihester Jugend. Typische Sym-
ptome der Myotonia congenita (Nachdauer der willkiirlichen Contraction, Nach-
lassen bei Wiederholungen; mechanische und elektrische My. R., Hypertrophie
der Muskeln etc.). Ausserdem in den Lippen, Augenlidern, Handen nach Kalte
fast vollige Bewegungshemmung, den Kaltereiz noch Stunden iiberdauernd.
Die der Kalte nicht ausgesetzten Partien zeigen bloss eine Steigerung des auch
sonst vorhandenen typisch myotonischen Verhaltens.
Was diese als „Paramyotonie“ beschriebenen Falle gemeinsam von
der reinen Myotonia congenita unterscheidet, ist die besondere Art der
willkiirlichen Bewegungsstdrung. Sie besteht in einer nur unter deni
Einfluse von Kalte sich einstellenden Steifigkeit, die die sonst ganz un-
gehinderten Kranken oft vollig bcwegungsunfahig macht, und in einem
nach der Losung dieser Starre folgenden, bis zu Stunden anhaltendeu
Zustand von lahmungsartiger Schwache; befallen werden hauptsachlich
die Muskeln des Gesichts. Eulenburg hatte noch als weitere unter-
scheidende Merkmale angegeben den Mangel der mechanischen Erreg-
barkeitsstdrung und die besondere Art des elektrischen Verhaltens, das,
wie ausgefiihrt, eine Neigung zu Dauerzuckungen bis Tetanus schon bei
schwachen Stromen, ohne Nachdauer bei Unterbrechung, zeigen sollte.
Eulenburg hat auf Grund dieser Unterschiede seine Falle von der
Thomsen’schen Krankheit abtrennen zu diirfen geglaubt, wenn er auch
auf die gemeinsamen Merkmale, das familiare, hereditare und cougeni-
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Dr. A. Pelz,
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tale Auftreten, die Gemeinsamkeit gleicher begunstigender Einfliis.se wie
Kalte etc. hingewiesen liat. Nur die Delprat’sche Familie zeigt dieses
Bild in annahernd gleicher Reinheit. Alle ubrigen mitgetheilten Falle
and sogar auch zwei von den Delprat’schen Beobachtungen weisen
daneben die Zeichen echter Thomsen’scher Krankheit auf. Das ist
fiir die Einordnung dieser Gruppe ein bedeutungsvolles Factum. Es
besteht eben die Frage, ob diese Formen zur Thomsen'schen Krank-
heit, wenn auch als atypisch zu zahlen sind, oder ob es sich urn ein
zwar ahnliches, aber doch verschiedenes, nothwendig abzutrennen-
des Krankheitsbild handelt. Es bestande noch die Mbglichkeit unter
den bisher als „Pararnyotonie u mitgetheilten Beobachtungen noch eine
Scheidung zu machen. und uur die Falle von Eulenburg und Delprat
als einzige Falle von wesentlicher Paramyotonie gelten zu lassen, wah-
rend bei den ubrigen Beobachtungen der Paramyotonie nur eine sym-
ptomatische, das typische Bild der Myotonia congenita modificirende
Bedeutung zukame. Dagegen scheinen mir aber die Beobachtungen von
Delprat selber zu sprechen, die ja nicht Paramyotonie bei Thomsen,
sondern umgekehrt Thomsen nach Paramyotonie zeigen.
Kehren wir also zu uuserer obigen Fragestellung zuruck, so scheint
es erlaubt, die erste Frage zu bejahen, d. h. die als „ Paramyotonie 41
beschriebenen Falle zu den atypischen Formen echter Thomsen-
scher Krankheit zu rechnen. So betrachtet, bildet die wesentlichste
Abweichung vom Typus die Functionsstbrung, wie sie oben geschildert,
und die eigenthumliche Verlaufsform, dass die Stbrungeu uur in ,.An-
fallen 44 , unter dem Einfluss von Kalte, erscheinen, dazwischen aber in
je nach der Temperatur unbegrenzten Intervallen vollig fehlen. Es
kann nicht bestritten werden, dass diese Abweichungen recht betracht-
lich sind; allein wir werden spiiter sehen, dass einerseits uberhaupt das
Symptom der willkurlichen Functionsstbrung durchaus nicht so gleich-
raassig und einheitlich ist, wie es bisher beschrieben. Und auf der
anderen Scite sind durchaus sichere Falle bekannt, wo die Stbrung fur
gewbhnlich so gering ist, dass sie kaum bemerkt wird und nur unter
dem Einfluss von Kalte sich steigert. Die Abweichungen der elektri-
schen Erregbarkeit erinnern schon weit eher an die tvpischen Stbrungen.
an die My. R.. die gleichfalls auch an den sonst tvpischen Fallen durch¬
aus nicht einheitlich erscheint. Man darf wohl Huet(3) zustimmeu,
wenn er mitRemak die „Neigung zu Dauerzuckungen bei directer gal-
vanischer Reizung 44 als incomplete 44 myotonische Reaction bezeichnet.
Dass die Stbrung der rnechanischen Erregbarkeit, wie bei den Euleu-
bur g"sehen Fallen, auch bei echten Myotonien fehlen kann, werden
wir spater sehen. Deutlicher und zwingender aber sprechen fur den
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Ueber atypische Formen der Thomsen’schen Krankheit.
709
innigen und inneren Zusammenhang dieser beiden Symptoinencomplexe
ihr gemeinschaftliches Nebeneinander-, bezw. Nacheinander-
vorkommen an demselben Individuum, wie es die Mehrzahl der bisher
bekaunten oben zusammengestellten Fiille zeigt. Auf die iibrigen ge-
meinschaftlichen Ziige wie Heredit&t bezw. familiares Vorkommen, Ein-
fluss von Gemiiths- und Temperaturschwankungen etc. ist bereits oben
liingewiesen. Dazu kommt noch, dass in den beiden anatomisch unter-
suchten Fallen, Beobachtung I von v. Solder und der von Hlawa-
czek, der typische Erb’scke Befund erhoben wurde. Von den Autoren
hat Hlawaczek bereits die Ansicht ausgesprochen, dass beide Zustande
unter einander Uebergange zeigen, dass sie nur graduelle Versckieden-
heiten desselben Processes seien. v. Solder glaubt, dass der in
dauernden Symptomen sich manifestirende krankhafte Zustand nicht
ohue weiteres als Grundlage der pathologischen Kaltereaction gedeutet
werden kOnne, da ja dann auck seine Beobachtung II die Kalteersckei-
nungen zeigen miisste. Dem gegeniiber lasst sich aber leicht einwen-
den, dass ja Beobachtung II gleichfalls solche Kalteerscheinungen friiher
gehabt hat. Dass dann eine Besserung eingetreten ist, erscheint nicht
auffallig; kommt doch auch bei echten Myotonien ein ausgepragter
Wechsel der Starke und Ausdeknung der StOrung vor. Es kann natiir-
lich nicht absolut ausgeschlossen werden, dass doch spatere L’nter-
suchungen auf Grund reicheren Materials, wie oft in der Pathologie,
dort auch Vielheit der Formen erweisen, wo anfanglich die Tendenz
zur einheitlichen Auffassung berechtigter erschien.
1m Anschluss hieran sei kurz einiger Mittheilungen Erwahnung ge-
than, die an das paramyotonische Bild erinnern, deren Mittheilung aber
zu ungenau ist, als dass sie zur Gewinnung und Stiitze eines Urtheils
ausreichten. Es ist einmal die Beobachtung III von v. Solder (I. c.).
15 Jahre, ohne Hereditat. Seit Jugend nach Kalte zunehmende Er-
schlaffung und Schwiiche; sinkt schliesslich zusammen. Auch Gesicht- und
Augenmuskulatui betheiligt. Nie Steifigkeit. Sehr geringe grobe Kraft.
Nachdauer willkiirlicher Contractionen nur im Gesicht bei starker Kalte.
Mechanische und elektrische Erregbarkeit unverandert.
Die einzige Aehnlichkeit bildet in diesem Falle eigentlich nur der
iitiologische Einfluss der Kalte, und die selten vorkommende Nachdauer
willkiirlicher Zuckungen und der friihe Beginn; sonst fehlt alles, was
an Paramyotonie oder Myotonie denken lasscn kOnnte.
Senator (4) hat einige Male Personen beobachtet, die angaben,
nach starkem Frost nur schwer den Mund Offnen, die Augen nur schwer
schliessen und auch nur die anderen mimischen Gesichtsbewegungen
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Dr. A. Pelz,
zuerst nur mfihsam ausffihreu zu kfinnen. Nach einiger Zeit, besonders
nach wiederholten Bewegungsversuchen, ginge das vorfiber.
Ueber das elektrische Verhalten und fiber die willkfirliche Func¬
tion der fibrigen Korpermuskulatur giebt Senator nichts an; immerhin
erinnert die geschilderte Storung einerseits an das sogenannte paramyo-
tonische Verhalten, andererseits die Angabe, dass die Erscheinungen in
kurzer Zeit, besonders nach Bewegungsversuchen, vorfibergingen, an die
tvpische Thom sen’sche Krankheit.
Ferner berichtet noch Kiesewalter (Deutsche med. Wochenschr.
1897. S. 63) von einem Soldaten, dessen Yater und Schwester an der-
selben Krankheit litten. In der Kalte blieben die Muskelu des Gesichts
und der Arme krampfhaft ad maximum contrahirt stehen. Ueber elek¬
trische Untersuchung finden sich keine Angaben.
Weit mehr gleicht den obigen Fallen die Mittheilung von Ho 11-
man n (5), dessen Patient aus einer ausgesprochen myotonischen Familie
stammt, und dein in kalter Luft die Kau-, Schlund- und zuweilen auch
Augenschliessmuskulatnr in Krampf gerieth. Im Sommer bestanden fast
gar keine Beschwerden. Auch im Fall I von Friis (Neurol. Centralbl.
1892) fanden sich bei einer sonst vOllig typischen Myotonie unter dem
Einfluss von Kalte spontane Contracturen in den Gesiclitsmuskeln.
Haben wir als eines der wesentlichsten Kennzeichen die parauiyo-
tonische Modification der Thomsen’schen Krankheit das periodische an-
fallsartige Auftreten von Bewegungsstorungen unter dem Einfluss von Kalte
gefunden, so bildet der folgende Fall zum Theil gewissermassen die
Ueberleitung von der typischen Myotonia zur Paramyotonia.
Martius und Hansemann, Myotonia congenita intermittens.
(Virchow’s Archiv. CXVII. S. 578.)
21 Jahre alt. Hereditat sehr ausgesprochen. Beginn in frfihester Jugend.
Storung nur bei Kalte; im Sommer fast frei. Bei complicirten Verrichtungen
auch im Intervall gewisse Ungeschicklichkeit der Bewegungen, die aber in
nichts an die inyotonische Bewegungsstorung erinnert. Im Winter fast taglich
„Anfalle“, besonders frfihmorgens. Pat. ffihlt den „Anfall“ naben. Die will-
kfirliche Functionsstorung und der objective Befund auf der Hohe des Anfalles
entsprechen nahezu in alien Einzelheiten der typischen Myotonie. Zumeist in
den Unterarm-, Mund- und Kinnmuskeln, zuweilen auch Kaumuskeln und
Biceps. Beine ftir gewohnlich frei, nur einmal in einem kalten Flussbade
Storung bemerkt. Dauer des Anfalls hochstens ein paar Stunden. Wieder-
holung der Bewegungen lasst den Krampf nicht schwinden. Ausserhalb des
Anfalls fehlt sowohl myotonische Storung wie myotonische Reaction (My. R.).
Anatomischer Befund typisch nach Erb.
Dieser Fall steht in seiner Eigenart einzig da; es lasst sich keiner
seines gleichen in der Literatur finden. Das Wesentlichste an ihm ist
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Ueber atypische Formen der Thomsen’schen Krankheit.
711
das periodische Auftreten des Leidens in „Anf:Lllen“, in denen, zum
Unterschied gegen die Anfalle der paramyotonischen Modification, die
Erscheinuugen durchaus dem Typus entspreclien. Dies und seine Ab-
stammung aus einer exquisit myotonischen Familie und der anatomische
Befund lassen wohl die Annahme einer wirklichen Myotonie ebenso
nothwendig fordern, wie es gerecktfertigt ist, den Fall als gauz eigen-
artig „atypisch“ zu bezeichnen. Wie gesagt, bildet er gewissermassen
ein Zwischenglied zwischen der Paramyotonie, wo der gleiche Grund-
process unter dem Einfluss der Kiilte zwar aucb anfal lsweise, aber
in modificirter Form in die Erscheinung tritt, und der tvpischen
Myotonie. Auf seine weitere Bedeutung als erster „partieller“ Fa 11
von Thomsen’seller Krankheit, bei dem, wie Marti us sich ausdriickt,
nickt nur, wie bis damals beschrieben, Intensit&ts-, sondern aucb Exten-
sitatsunterschiede sich linden, wird spater im Zusammenhang einge-
gangen werden.
Aehnlich wie die paramyotonischen Falle zeigt auch der folgende
Fall eine Abweichung derart. dass bei ihm die Functionsstbrung in ab-
ge&nderter Form „anfallsweise“ auftreten kann.
J.K.A. Wertheim-Salomonsohn, Een atypisch gevall van Myo¬
tonia. (Psychiatr. en neurol. Bladen. 1897. No. 1. Ref. Neurol. Centralbl.
1899. S. 223.)
20 Jahre alt. Ohne Hereditat. Seit spaterer KindheitGefiihl von Stramm-
heit in Armen und Beinen. Im 14. Lebensjahre rasche Zunahme besonders
links, ohne bekannte Grsache. Starke sehr wechselnd, manchmal gar nicht zu
bemerken. Rechter Arm gewohnlich frei; nahrn nur, wenn Storung sehr stark,
auch daran Theil. Gleiche Storungen in der ganzen linken Gesichts-, Kau-
und Schlingmuskulatur. Augenmuskeln froi. Verschlimmerung nach Anstren-
gung oder Bewegung; aber nach Ruhe erste Bewegungen sehr erschwert;
allmalig wurden sie leichter. Schreck konnte plotzlich allgemeine Muskel-
schwache hervorrufen; Patient hatte dabei das Gefiihl, als ob er die Herr-
schaft iiber seinen Korper verloren habe; nach weniger heftigen Gemiithsbewe-
gungen trat der Zustand langsamer ein. Die Anfalle kamen schliesslich tag-
lich einige Male und dauerten manchmal 3 / 4 —1 Stunde. Bei Ruhe rasch vor-
ubergehend; bei Bewegungen langer — bis zu mehreren Stunden — anhaltend.
Kalte wirkte ungiinstig, Warme giinstig. Sinne und Sensibilitiit frei. Tiefe
Reflexe links Spur > rechts. Rechter Arm 2 1 /,, cm kiirzer und etwas diinner.
Muskulatur gut entwickelt. Quadriceps hypertrophisch, 1. > r. Die elektrische
Untersuchung ergab myotonische Reaction.
Der Fall zeigt alle tvpischen Erscheinuugen der Thomsen’schen
Krankheit: Beginn in der Kindheit, eigenartige Stbrung der w'illkiirlichen
Bewegungen, myotonische Reaction. Daneben aber bestehen Erschei-
nungen, die bei der tvpischen Myotonie nicht vorkommen, namlich
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liinger anhaltende, gleichmiissige „Anfalle“ vdlliger Bewegungshemmuug.
Die Art der Bewegungsstorung, die Muskelsckwacke, erinnert dabei an
die Beobachtung III von v. Solder und an den spater mitzutheilenden
Fall von Stein. Ueberhaupt kommen bei sonst durchaus typisclier
Myotonie ithnliche Angaben, dass die Krauken bei plotzlicbem Schreck
oder bei ahnlichen Anl&ssen ein Gefiikl von allgemeiner Starre oder
allgemeiner Schwache hatten und umfailen miissten, gar nicht selten
vor. Das einzige, woran zur Erklarung hier, wie ofters noch in sp&teren
Fallen gedacht werden muss, ware eine Combination von Myotonie rait
Hysterie. Da abet' in der Mittkeilung nichts von hysterischen Zeicken
erwahnt wird, da ferner begiinstigend auf die Entstekung bezw. auf die
Verstarkung solcker „Anfalle u dieselben Momente, z. B. Kalte, Gemiitbs-
bewegungen etc. einwirkten, die das Auftreten der typischen myotoni-
schen FunctionsstOrung gleichfalls begiinstigen, erscheint es berecktigt,
auch diesen Fall als eckten Tkomsen aufzufassen, bei deni sich die
fur gewohnlich ty pis eke myotoniseke Functionsstorung auck in der auf-
fallenden Form allgemeiner Sckwacke, und zwar dann anfallsweise,
aussern kann. Wegen der eigentkiimlichen „partiellen“ Vertheilung der
Ersckeinungen wird es nOtkig sein, spater auf diesen Fall nock ein Mai
zuruckzukommen.
Die folgenden Falle zeigen zumeist versekiedenartige Abweichungeu
von der in den typiseken Fallen so ckarakteristischen StOrung der will-
kiirlicken Bewegungen.
Stein, Eine aussergewohnliche Form von Bewegungsstorung
mit myotonischor Reaction. (Wiener klin. Rundschau. 1897. 6/8. Ref.
Neurol. Centralbl. 1897. S. 421.)
20 Jahre alt. Beginn in friiher Jugend. Die Bewegungsstorung bestaml
in einer lahmungsartigen Schwiiche, von welcher die willkiirliche Muskulatur,
einschliesslich der Zunge und der Kaumuskeln, bei Beginn jeder intendirten
Bewegung befallen wurde, und die sich in den betreffenden Muskeln erst nach
wiederholten Bewegungsversuchen verlor und einer zunebmenden Verstarkung
und Leistungsfiihigkeit der Muskeln Platz machte. Ausserordentlicbe Entwick-
lung der Muskulatur! Steifigkeit an den Beinen wurde nur beobachtet, wenn
Pat. auf plotzlichen unerwarteten Zuruf bin zur Laufbewegung sich anschickte,
oder bei den ersten Laufversuchen an ein Hinderniss stiess und stolperte. Die
Muskeln zeigten alle Erscbeinungen der Erb'schen My. R.
Stein selber halt es fur gerechtfertigt, Thomsen’scke Krankkeit
fiir seinen Fall auszuschliessen. Gewiss zeigt, fur den ersten Blick, die
lunctionelle Stoning bier fast das entgegengesetzte Bild wie bei der
typischen Myotonie, statt tonischeni Krampf lahmungsartige Schwacbe.
Allein auf der anderen Seite zeigt die StOrung dieses Falles mit der
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Ueber atypische Formen der Thomsen’schen Krankheit.
713
myotonischen wieder die auffailende Aehnlichkeit, dass sie nur bei Be-
ginu einer intendirten Bewegung auftritt, and nacb wiederholten Bewe-
gungsversucheu schwindet. Dazu kommt, dass auch die typische Form
der StOning, niimlich die Steifigkeit, im Beginn einer plotzlich inten¬
dirten Bewegung, gar nicht einmal vOllig fehlt, wie aus den fiir Myo-
toniker fast pathognomonischen Angaben des Patienten hervorgeht, bei
plotzlichen Laufversuchen oder bei unerwartetem Anruf oder bei An-
stossen an ein Hinderniss Steifigkeit in den Beinen zu verspi'ireu. Be-
tonen wir auf der anderen Seite das vollkommene Vorhandensein der
objectiven mechanischen und elektrischen „myotoniscben Reaction' 1 ,
feruer das Vorhandensein von Mnskelhypertrophie etc., so ist der Schluss
durchaus gerechtfertigt, auch diesen Fall zu den wirklichen, wenn auch
atypischen Myotonien zu rechnen.
VVeichmann, Ueber Myotonia intermittens congenita. (Inaug.-
Diss. Breslau 1S83.)
22jahriger junger Mann (Bildhauer). Grossvater iihnlicbes Leiden. Ein
Bruder Epileptiker. Pat. selber leidet seit 4 Jahren an doppelseitiger Migriine.
Beginn in friihester Jugend. Tonische Spannung erst bei forcirten Bewegun-
gen. Unfiihig sich zu riihren; nach wenigen Minuten normaler Zustand. Bei
nachstem Versuch dasselbe Bild in verstarktem Maasse. Bei fortgesetzten Be-
wegungen also kein Schwinden! Immer bedarf es sehr angestrengter oder
mehrfacher forcirter Bewegungen, urn die Spannung hervorzurufen, die
dann mehrere Minuten in plastischer Form bestehen bleibt. Bei langsamen,
ruhigen Bewegungen, Gehen, Treppensteigen etc. keine Storung. — Aehnlich
im Gesicht, im Nacken, Kaumuskeln, Augenschliessmuskeln etc. Kalte steigert
den Krampf. Muskeln athletisch entwickelt. Lebhalte Kniephanomene. Ge-
steigerte mechanische Muskelerregbarkeit, Nachdauer; auch bei elektrischer
Reizung der Muskeln.
Auch dieser Fall zeigt in anderer Richtung als die Stein’sche
Beobachtung, dass das entgegengesetzte Bild der typischen myotonischen
Bewegungsstorung, indem der tonische Krampf nicht bei jeder spontanen,
normal starken motorischen Erregung eintritt und nach mehrfachen
Bewegungsversuchen schwindet, sondern gerade umgekehrt, erst bei
forcirten, mehrfachen Bewegungen erscheint und durch Wieder-
holungsversuche keine Erleichterung erfahrt. Schon Erb (1886) ist die
Atypie dieses Falles aufgefallen. Trotzdem hat er ihn ebeuso wie
Weichmann selber unter die Gruppe der „reinen typischen Fiille“ auf-
genommeu, „besonders wegeu der ziemlich charakteristischen Ergebnisse
der elektrischen und mechanischeil Untersuchung* 4 (Erb). Thatsachlich
gehiirt wohl der Fall, trotz der sehr bemerkenswerthen Abweichung
eines der Cardinalsymptome der Thomsen’schen Krankheit, die aber
doch noch gewisse Aehnlichkeit mit dem Typus erkennen lasst, wie
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Spannung und Nachdauer, zur Myotonia congenita, wenn auch allerdings
nicht zu den „reinen typischen Fallen. Dafiir sprechen neben dem
elektrischen und mechanischen Befund, die Familiarit&t, der fruhe
Beginn des Leidens, die Hypertrophie der Muskeln und wie eben ge-
sagt, die Aebnliclikeit der functionellen Stbrung mit der typischen.
Das gleiche abweichende Verhalten der willkiirlichen Bewegungsstbrung
zeigt ein sonst vollig typischer Fall von Nalbandoff (6). Auch
bei ihm verliefen Bewegungen von mittlerer Starke leicht und erst
bei energischen Impulsen trat Behinderung auf, die aber bei Wieder-
holung schwand.
Die in dem eben besprochenen Falle von Weichmann sich fin-
dende Erscheinung, dass mehrfache Bewegungsversuche nicht zu einer
Ldsung des Tonus, zu einer volligen Freiheit der Beweglichkeit fuhren.
ist auch von Hoffmann in zwei Fallen beobachtet worden.
Wichmann, EinFall vonderThomsen’schen ahnlichen Krank-
heit. (Neurol. Centralbl. 1897. S. 41.)
39 Jahre alt; ohne llereditiit. Beginn in der Kindheit: Bewegungen an-
fangs leicht und schnell; je tnehr Bewegungen, desto langsamer, bis schliess-
lich die Muskeln bretthart werden. Nach demAufhoren der Bewegungen Nach¬
dauer der Contraction und allmalige ErschlafTung. Sprechen und Schreiben
nicht behindert. Troppensteigen ganz langsam moglich, sonst Starre. Keine
Schmerzen, aber nach liingerem Sitzen haufig Gefiihl von Eingescblafensein in
Armen und Beinen. Kalte keinen Einfluss. Muskulatur nicht hypertrophisch.
Mechanische Muskelerrgbarkeit nicht gesteigert. Elektrische Erregbarkeit nicht
gestort, nur starke faradische Strome, welche Tetanus hervorrufen, bewirken
deutliche Nachdauer der Contraction. Anatomisch: Quer- und Langsstreifen
sehr deutlich. Muskelfasern verbreitert; nicht ganz glatt; bedeutende Kern-
vermehrung.
Wichmann halt den Fall fiir eiue Spielart der Tkomsen'schen
Krankheit. So bedenklich das fiir den ersten Augenblick erscbeint, so
ist dock Wichmann zuzustimmen. Die Functionsstorung ist fast die
gleiche wie in dem angefiihrten Falle Weichmann’s; auch hier erst
Stbrung bei wiederholter Bewegung, auch hier starke Spannung mit
Nachdauer. Dort fand sich daneben typisch complete My. R. Felilt
diese in unserem Falle nun vbllig? Die mechanische Erregbarkeits-
stbruug fehlt allerdings, — wir werden sehen, dass sie in sonst durch-
aus typischen Fallen gleiehfalls feklen kann —; dagegen ist deutlich
die elektrische myotonisclie Reaction zu erkennen, aber allerdings nur
in der bereits oben erwiihnten sogenannten „incompleten u Gestalt, wie
wir sie bereits bei den Fallen von sogenannter Paramyotonie gefunden
haben, d. i. die Neigung zu tetanischen Zuckungen mit Nachdauer der
Contraction. Fiir die Annahme einer zwar „atypischen“, aber echten
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Ueber atypische Formen dor Thomsen’schen Krankheit.
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Myotonia congenita spricht auch der Befund der mikroskopiscben Unter-
suchung der im wesentiichen dem Erb'schen entspricht.
Es mogen hier die zwar seltenen, aber darum um so bemerkens-
wertheren Falle angereiht werden, in denen das zweite Hauptsymptom
der Erb’schen Trias, die mechanische ErregbarkeitsstOrung,
eine Abweichung erfahren hat, bezw. ganz fehlt. Es sind einmal zwei
Beobachtungen von Seeliginiiller aus den Jahren 1876 und 1878, die
schon Erb in seiner ersten Monographie zu den typischen Fallen ge-
zahlt hat, trotzdem bei ihnen „die mechanische Reizung mit dein Per-
cussionshammer erfolglos 11 war. Auch die Falle von Striimpell (Ber¬
liner klin. Wochenschr. 1883) — „mecbanische Muskelerregbarkeit nicht
erhoht, auffallend undeutlich“ —, und von Pontoppidan (Neurol.
Centralbl. 1884, S. 520) — „tnechanische Erregbarkeit nicht erh<jht“ —
ordnete Erb trotz Mangels dieses Hauptsymptomes in seine Gruppe A
„der typisch reinen Falle“ ein. Von neueren Beobachtungen seien dann
erwahnt die beiden Falle von Bernhard und von Gaupp, deren aus-
fiihrliche Mittheilungen weiter unten bei der Gruppe der atrophischen
Myotonie erfolgen soil.
Von den Beobachtungen, die Veranderungen oder ganzliches
Fehlen der elektrischen My. R. aufweisen, mussen hier naturlich
diejenigen ausgeschlossen werden, die vor der genauen Fixirung dieser
elektrischen ErregbarkeitsstOrung durch Erb in seiner ersten Monogra¬
phie mitgetheilt sind. Von den weiter unten angefuhrten Mittheilungen
uber Thomsen’sche Krankheit, bei denen elektrische Storungen vollig
fehlten, z. B. die von T. Cohn, Bechterew, Hughes, lasst sich keine
als wirk lie he Myotonia congenita ansprechen. Aber so durchaus gleich-
artig, wie Erb die elektrische My. R. geschildert hat, kommt sie durch¬
aus nicht in alien Fallen vor. Am lAngsten bekaunt ist, dass die so-
genannte Erb’sche Wellenbewegung in einer grossen Zalil durchaus
einwandsfreier Falle fehlt. Spater haben Bernhard (1889) und .lolly
(1896) die Kenntniss erweitert; dieser, indem er zeigte, dass ebenso wie
die functionelle Stoning bei wiederholter Uebung geringer wird, so auch
die elektrische Storung bei wiederholter Reizung allmalig schwinden
kann; und jener, indem er darauf hinwies, dass bei galvanischer Rei¬
zung, bevor die langsame ailhaltende Zuckung eintrete, eine kurze blitz-
artige Schliessungszuckung erscheint. Eine besondere Erweiterung un-
serer Kenntniss von der elektrischen My. R. scheint mir aber die „in-
complete My. R.“ nacli Remak und Huet(3) zu sein, wie sie oben
fur einen Theil der paramyotonischen Falle und fur die Beobachtung
von Wichmann besprochen wurde. Erb hat zwar, bei der Besprechung
zweier Beobachtungen von Kahler und Pick (Archiv fiir Psych. X.
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Dr. A. Pelz,
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340. 1880), die zweimal bei spinalen Muskelerkrankungen bei faradi-
scher Reizung schmerzhafte tetanische nachdauernde Contraction ge-
sehen batten, darauf hiugewiesen, dass es sich bei diesem Fund um eine
ganz gewbbnliche Erscbeinung handele, welche wohl Jedem, der sich
viel mit elektrischen Untersuchungen besch&ftige, sowolil bei Gesuuden
als auch bei Kranken vorgekommen sein werde. Erb hielt diese
„krampfhafte, deutlich schmerzhafte, harte Contraction der Mus-
keln“ fur nichts auderes, als einen ricbtigen Crampus, wie jeden
Wadenkrampf. Von der elektrischen Reaction bei der Thomsen’scben
Krankheit uuterscheide sie sich durcli die pralle Harte und besonders
durch die Schmerzhaftigkeit der Contraction, durch das entschieden
„Krampfbafte“ derselben. Allein diese beiden letzten Kennzeichen: das
Schmerhafte und das Krampfhafte, fehlen gerade in den erwahnten
Fallen mit incompletter My. R. durchaus; da andererseits so viele an-
dere Beziehungen zwischen Paramyotonie und Myotonie bestehen, kann
es wohl berechtigt erscheinen, diese elektrische Stbrung in jenen Fallen
nicht „als eine ganz gewbhnliche Erscheinung", sonderu als ein selir
bemerkenswerthes Symptom anzusehen und es mit der typischen My. K.
in Zusammenhang zu briugen.
Dass die Hauptsymptome auch in den klassischen Fallen durchaus
nicht jedesmal und jeder Zeit in gleicher Vollstandigkeit und Starke
vorhanden sind, ist schon von Erb betont worden. Von zufalligen Be-
dingungen abhangig, zeigt sich oft bei demselben individuum ein starker
Wechsel der Starke der Ersoheinungen. Aber auch die ExtensitSt
der Storung kann eine sehr verschiedene sein. Am regel massigsten sind
Extremitaten-, Rumpf- und Zungenmuskulatur betheiligt, seltener schon
Gesichts- und Kaumuskeln, sehr selten Augenmuskeln, und Storungen
des Larynx linden sich nur einmal erw&hnt bei einem im Uebrigen
typischen Falle von Panski (Ref. Neurol. Centralbl. 1904). Verande-
rungen der Sprache in Folge der Erkrankung der Mund-, Zungen- und
Kiefermuskulatur werden oft berichtet.
Ausgesprochene „partielle“ Formen der Krankheit sind aber erst
in den letzten Jahren beschrieben worden; der erste, der darauf hinge-
wiesen, war Martius bei dem oben mitgetheilten Falle. Es ist eine
auffallende Erscheinung, dass die iiberwiegende Mehrzahl der Falle, die
das Leiden nur „partiell u zeigen, gleichzeitig sich von dem Typus durch
eine der interessantesten Abwcichungen auszeichnen, namlich durch
myatrophische Storungen. Ausgenommen sind hiervon eigentlich nur
die bereits mitgetheilten Fiille von Wertheim-Salomonsohn und von
Martius und Hansernann, die die „partielle“ Storung ohne Atro-
pbien zeigen. Es sei bier bemerkt, dass es allerdings auch umgekehrt
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Ueber atypische Formen der Thomsen’schen Krankheit.
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atrophische Formen giebt, die die myotonische Storung uicht partiell,
sondern total zeigen, wie z. B. der sehr wichtige Fall von Schultze
u. A. Immerhin seien der Einfachheit halber die Beobachtungen fiber
partielle und atrophische Formen zusammen mitgetheilt. Hoffmann
hat die meisten der bis zum Jahre 1900 mitgetheilten Beobachtungen
fiber Myotonie mit Myatrophie zusainmepgestellt und in ausgezeichneter
kritischer Weise beleucbtet. Er kommt zu dem Schluss, dass — ab-
gesehen von zufalligen Complicationen — die Myotonie die Grundkrank
sei, bei der die Myatrophie als ein Symptom auftrete oder hinzutrete,
das ursprfinglich ffir den Typus der Thomsen’schen Krankheit nicht
gekannt sei. Schultze schliesst sich auf Grund seiner sehr bewei-
senden Beobachtung dem Urtheil Hoffmann’s an. Ich lasse die
kurzen Mittheilungen der hierher gehorigen Beobachtungen folgen.
J. Hoffmann, ZurLehre von der Thomsen’schen Krankheit
mit besonderer Berucksichtigung des dabei vorkommenden Mus-
kelschwundes. (Deutsohe Zeitschr. fiir Nervenheilk. 1900. XVIII. S. 197.)
Beobachtung I. Hereditat 0. Beginn beim Militar. Schwache in
den Handen, besonders in der Kiilte, nie Muskclspannungen, aber seit einigen
Jahren frfih morgens Erschwerung der Sprache. Airophie und Parese der
beiderseitigen Gesichtsmuskeln und des weichen Gaumens. Zunge normales
Volumen. M. sternocleidomastoid, fast vollig atrophisch. Beugemuskeln des
linken Oberarms leicht atrophisch und paretisoh. M. supin. long, beiderseits
vollig geschwunden. Vorderarmmuskeln stark abgemagert, Beuger mehr als
Strecker; paretisch. Spatia interossea etwas vertieft, M. inteross. I. dext. deut-
lich atrophisch. Kleine Handmuskeln frei! Beinefrei!
Willkfirlicho myotonisshe Storung deutlich an Hand- und Vorderarm¬
muskeln und in der Zunge, weniger am Halse, an den Schultergurtel- und
Rumpfrauskeln; fehlt an den atrophischen Gesichtsmuskeln und volllig an den
Beinen. Mechanische myotonische Erregbarkeit in den Hand- und Vorderarm¬
muskeln und der Zunge. Galvanische My. R. in der Zunge, in alien Muskeln
der Arme, geringer im M. deltoid., cucull. und pector. AnSz > KaSz.
Im Gesicht elektrische My. R. nicht deutlich, violleicht in den Kaumus-
keln. Beine vollig frei.
Hoffmann (1. c.). Beobachtung II. Schwester des vorigen. Nie
Muskelspannungen; hielt sich ffir gesund. Gesichts- und Kaumuskeln atro¬
phisch und paretisch. Zunge und Gaumen frei. M. sternocleidom. beiderseits
sehr schwach und dfinn. Vorderarm atrophisch, bes. volare Beuger. Exten-
soren des Unterarms schmachtig, aber kraftig. Kleine Handmuskeln nicht ab¬
gemagert. Leichte Schwache des Hypothenar. Beine vollig frei (Maschinen-
naherin). Willkurliche myotonische Storung in den Hand- und Unterarmmus-
keln bis derauf zum M. supin. long. Bei Wiederholung keine vollstan-
dige Losung. Sonst alles frei!
Mechanische myotonische Storung an den Hand- und Unterarmmuskeln,
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schwacher im Sup. long., Trie., Deltod. und Cucull.; nicht deutlich im Bic.
und Pector. Im Bic., Pect. und Cucull. idiomusculiire Wiilste. Sehr deutlich
an der Zunge, schvvach an den Kaumuskeln. Wade, Strecker am Unter-
schenkel, M. abduct, halluc. und Vast. int. geben triige mecha-
nische Contraction mit langer Nachdauer! Elektrische My. R. in
ungleicher Deutlichkeit an der oberen Korperhalfte inclusive Arm, Lippe und
Zunge, besonders stark im Thenar und um den Strecker der Vorderarme, im
Thenar AnSz > KaSz. Elektrische My. R. an der Wade, Streckern des
Unterschenkels, am Vast, int., semimembranosus, Abductor hallu-
cis. Mechanische und elektrische My. R. an der Wade viel starker als in
den Armen, abgesehen vom Thenar und Vorderarm. Keine Wellenbewegung.
Jolly, Ueber Myotonia acquisita. (Neurol. Centralbl. 1896. S.140.)
Beginn im 42. Lebensjahre nach Erkaltung und. Anstrengung mit
Schwache in beiden Hiinden, besonders in der iiberanstrengten rechten Hand.
Atrophie und Parese des rechten Daumenballens; EaR. Schwache der Strecker
des rechten Vorderarms und der linken Hand. My. R. (elektrische, mecha¬
nische und willkiirliehe) in der Hand, weniger am Biceps, M. brachialis und
in den Beinen.
Pelizaus (Neurol. Centralbl. 1895. S. 139).
Beginn im 17. Lebensjahre. Zwei Schwestern Myotonie ohne Atrophic.
Atrophie beider Deltoid, und beider Daumenballen. EaR. im Daumenballen,
My. R. in den atrophischen Muskeln. Bulbare Symptorae.
Kornhold, La maladie de Thomsen. (These de Paris. 1897.)
10 1 /., Jahre Soldat. Mit34Jahren fortschreitende Schwache der
Iliinde. Nach einem Jahre Steifigkeit beim Handschluss und in den Armen.
Vier Jahre spater, im 38. Lebensjahre, Beine diinner und schwacher. Mit
42 Jahre Spannung beim Kauen. Atrophie der Mm. ileospin. und sacrolum¬
bal., der Arme, nach oben zu geringer. An den Beinen Atrophie geringer.
an den Fiissen fast nichts. Knieph. 0. Willkiirliehe myotonische Storung con¬
stant nur bei Handbcwegungen. Elektrische My. R. im Thenar und Hypo-
thenar ohne Herabsetzung der elektrischen Erregbarkeit (AnSz KaSz), im
Supin. longus; an den Beinen bei starken Strbmen; in den Muskeln des Vor-
derarmes keine My. R., aber Starke Herabsetzung der Erregbarkeit: keine EaR.
Im Vast. int. und in den Wadenmuskeln AnSz > KaSz. Erregbarkeit der
Strecker am Unterschenkel so stark gesunken, dass tonische Zuckungen nicht
rnehr zu erzielen sind; keine EaR.
S chon born, E i n casuistischer Beitrag zur Lehre von der
Thomsen r schen Krankheit. (Deutsche Zeitschr. fur Nervenheilk. 1889,
XV. S. 274.)
22 Jahre. Ohne Hereditat; nie subjective Beschwerden. Mit IS Jahren
Ilufschlag gegen das linke Bein; Phlegmone. Seit damals Schwache des lin¬
ken Beines. Seit 2 Jahren Schwache des rechten Beines. Abmagerung der
Iliinde und Vorderarme. Steifigkeit der Hiinde bei Kalte. — Atrophie und
Parese der Hand- und Vorderarmmuskeln, der Extensoren der Unterschenkel,
vielleicht auch der Oberarmmuskeln. Mechanische My. R. in den paretischen
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Ueber atypische Formen der Thomsen’schen Krankheit. 719
Muskeln, in den nicht atrophischen Biceps, Deltoid., Pector., Zunge, Waden
und Oberschenkeln. Elektrische My. R. in den nicht gelahmten Muskeln der
Heine; in den Streckern am Unterschenkel triige galvanische Zuckung; AnSz
KaSz ohne Nachdauer (Anatomisch ini M. delt. Erb’s typische Veran-
derung fur Thomsen’sche Krankheit, in den atrophischen Muskeln degenera¬
tive Atrophie).
Nogues et Sirol, Maladie de Thomsen a forme fruste aver
atrophie musculaire. (Nouv. Iconogr. de la Salpet. 1899. Ref. Neurol.
Centralbl. S. 469.)
Im 17. Lebensjahre Sohwierigkeit beim Kauen und beim Handbtfnen. Mit
28 Jahren Schwache und Steifigkeit nach Sitzen in den Beinen. — Atrophie
an den Muskeln der Unterschenkel und Vast. int. mit einfacher Herabsetzung
der elektrischen Erregbarkeit; bei starken Stromen Dauerzuckung am Ober-
schenkel, An > Ka. An den Armen allgemeine Schwache und Magerkeit und
myotonische Erscheinungen.
Frohmann, Ueber Thomsen’sche Krankheit mit Muskelatro-
ph. ie. (Deutsche med. "Wochenschr. 1900. V. S. 6.)
Mil 17 dahren Myotonie mit alien Symptomen. I 1 /,, Jahre spater fast
totale Atrophie beider Cucullares sowie der Interossei beiderseits. Ausserdem
Nystagmus und Romberg. Anatomisch in dem nicht atrophischen, aber
myotonischen Gastrocnemius hypertrophische Fasern, Kernvermehrung, da-
neb en ziemlich vieie atrophische mit kbrnigem Zerfall.
Bernhard, Ein atypischer Fall von Thomsen’sc her Krank¬
heit. (Deutsche med. Wochenschr. 1899.)
Keine Hereditat; keine Familiaritat. VonKindheit an anllanden schwach,
besonders nach Aufenthalt in der Kalte. In der Warme fast vollig frei. Mus¬
keln gut entwickelt. Muskeln des Kleinfingerballens, weniger des Daumen-
ballens, und die Mm. interossei schlaff und diinn. Unterarmmuskeln nicht
atrophisch, aber weich. Deutliche myotonische Bewegungsstorung der Augen-
schliessmuskeln — das iibrige Gesicht frei —, zuweilen in den Kaumuskeln,
besonders bei Kalte, in den Beugern und Streckern derHande und andeutungs-
weise in der Schulter- und Oberarmmuskulatur. In den Beinen fehlt die myo¬
tonische Bewegungsstorung vollig. Mechanische Muskelerregbarkeit in den
Stirn- und Kinnmuskeln erhoht. Galvanische My. R. an den Muskeln der
Beine und weniger an dem M. delt. und biceps. Die Erregbarkeit der Beuger
und Strecker der Hande und der kleinen Handmuskeln herabgesetzt, keine
My. R., keine EaR.
Gaupp, Partielle congenitale Myotonie. (Centralbl. f. Psych,
und Neurol. 1900.)
Von Kindheit an Steifigkeit in den Armen, Hande und Arme stets rnager.
— Infantilismus! Zunge schwer beweglich, ohne myotonische Erscheinungen.
Muskulatur der Arme geringer als der Beine. In Schulter und Oberschenkel
Muskelwogen. Muskeln der Vorderarme und der kleinen Handmuskeln, Tri¬
ceps, Supin. long, atrophisch. Nach Faustschluss gelingt Streckung nur mit
Miihe nach inehreren Secunden; nach Wiederholungen besser. Mechanische
Arehiv f. Psychiatric. Bd. 42. Heft 2. 4ft
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720 Or. A. Pelz,
Erregbarkeit frei. Galvanisch-elektrische ,,myotonische Reaction 14 an beiden
Armen ; AnSz = KaSz.
Schott, Partielle Myotonie mit Muskelschwund. (Deutsche
Zeitschr. f. Nervenheilk. 1902. XXI. S. 261.)
18 Jahre. Seit 3 Jahren Veranderung in den Handen, nie in den Beinen.
Schon vor 5 Jahren der Mutter „schwere Zunge“ aufgefallen. (Vater habe
das auch gehabt!!) Seit 1 Jahr Kaubeschwerden. Morgens die ersten Worte
und die ersten Bewegungen besonders schwer. Willkiirliche myotonische Sto-
rung bei kraftigen Bewegungen in Zunge, Kaumuskeln und Handen. Spatia
inierossea und Thenar abgellacht. Mechanische My. R. in den Streckern der
Unterarme, in der Zunge, im Pector. maj., Deltoid., Biceps und Supinator
long. (Nerv. facialis 11. und 111. Ast erhiihte mechanische Erregbarkeit). An
den moisten kleinen Handmuskeln bei directer galvanischer Reizung langsame,
wurmformige, allmalig abklingende Contractionen und starke Herabsetzung:
AnSz KaSz. Am M. ext. digit, comm, und M. sup. long, und an der Zunge
deutliche Nachdaucr bei faradischer Reizung. Koine Erb’schen Wellen, auch
bei 35 M.-A. nicht. In den Beinen nichts von My. R.
Rossolimo, Forme atrophique de la maladie de Thomsen.
(Nouv. Iconogr. de la Salpetr. 1901.)
37 Jahre. Seit drei Jahren myotonische Steifigkeit im Gesicht, Hals,
Schulter, Rumpf und Beinen. Typische mechanische und elektrische My. R.
Spater Schwiiche und Atrophie im Gesicht, in Armen und Beinen (in dem
rechten Bein nach einer Kniegelenksentziindung eintretend). In den atrophi-
schen Muskeln EaR.
Jaquet, Les troubles de la motilild dans la maladie de Thom¬
sen. (Semaine med. 1903. No. 47. Ref. Neurol. Centralbl. 1904. S. 952.)
26 Jahre. Vater dasselbe Leiden. Beginn in der Kindheit. Mit 17 Jahren
Schwiiche der Arme. Typische Erb’sche Myotonie ausser Wellenbewegung,
Atrophie und Schwiiche iiu hinteren Theil des Deltoideus und im Vorderarm.
Neigung zu EaR im Delt. und Pector. maj.
Fr. Schultze, Zur Kenntniss der Myotonia congenita. (Deutsche
Zeitschr. f. Nervenheilk. 1904. XXV.)
Beobachtung I. Es handelt sich urn einen bereits 1897 und 1902 in den
Verhandlungen der Siidwestdeutschen Nerven- und Irrenarzte kurz berichteten
typischen Fall von Thomsen’scher Krankheit, bei dem sich in der Pubertal,
im Verlaufe von einigen Jahren unter den Augen des Beobachters eine langsam
fortschreitende Atrophie der Vorderarme, besonders links, einstellte.
Als Besonderheit zeigte der Fall mechanische Uebererregbarkeit der mitt-
leren Facialisiiste. Mechanische und elektrische My. R. auch in den atrophi-
schen Muskeln.
Curschmann, Ueber partielle Myotonie unter dem Bilde einer
Beschaftigungsneurose und -liihmung. (Berliner klin. Wochenschr.
1905. S. 1175.)
19 Jahre alt. Keine Hereditat. Mit 17 Jahren nach einer besonders die
Strecker des rechten Vorderarmes uberanstrengenden Handarbeit (Biirsten-
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Ueber atypische Formen der Thomsen’schen Krankheit.
721
macherei) allmalig Parose und Atrophie der radialen Strecker der Hand und
aller Strecker und Abductoren des rechten Daumens. Spiiter krampfhafte Zu-
stande in den adducirenden und opponirenden Muskeln des rechten, dann auch
des linken Daumens und im Flexor carpi uln. dext. bei intcndirten Bewegun-
gen. In diesen, den atrophischen Muskeln genau antagonistischen, und
nur in diesen Muskeln typische myotonische Erscheinungen in functioneller,
mechanischer und elektrischer Hinsicht. An der linken Hand deutliche Parese
des Abduct, pollic. und geringer der Extensoren des Daumens; totale Myotonie
im M. oppon. pollic. Mechanische und elekrische Errcgbarkeit der paretisch-
atrophischen Muskeln. Typische myotonische Dellenbildung mit Nachdauer
an der Zunge, aber nur bei mechanischer, nicht bei elektrischer Reizung und
nicht bei activen Bewegungen („rudimentare latente Myotonie 14 Curschmann).
Deutliche Uebererregbarkeit der N. facialos.
Siemerling, Fall von Thomsen’scher Krankheit mit My atro¬
phie und Myasthenie. (Miinchener med. Wochenschr. 1905. 1072.)
Es handelt sich urn einen Fall, iiber den bereits Str(impel 1 (Miinchener
med. Wochenschr. 1903, No. 22), Steinert-Leipzis:, Hoffmann-Heidelberg
und Toby Cohn (Neurol. Centralbl. 1904. S. 1118) berichtet hatten. 31 .lahre.
1900 Abmagerung Schwiiche der Unterarme, dann Schwache der Fiisse. 1901
Gefiihl von Steifigkeit bei Bewegungen, mit Besserung bei Wiederholung. 1903
myotonische Bewegungsstorung in der Gesichtsmuskulatur. Atrophisch: Ge-
sichtsmuskeln, Zunge, Stcrnocleidom., Cucull. r. >1.; Gegend der Deltoidei
und Supra- und Infraclaviculargruben abgeflacht, Muskeln der Arme stark
atrophisch. Unterschenkel paretisch. Elektrische Erregbarkeit erloschen im
Sternocleidom. und im Supin. long., im iibrigen herabgesetzt. Mechanische
My. R. in Zunge, Deltoid., Thenar, Gastrocnem., elektrische My. R. in Deltoid.,
Gastrocnem., Thenar, Hvpothenar. Functionelle myasthenische Reaction
an den Augenmuskeln, elektrische nirgends. (Anatomisch: Erb’scher
Befund.)
Die Bedeutung und Wichtigkeit dieser vielgestaltigen Fiille liegt in
den myatrophischen Erscheinungen. Auf die inannigfachen sonstigen
Besonderheiten wird bei Gelegenheit eingegangen werden. Was aber
die Beurtheilung der myatrophischen Erscheinungen angeht, so folge
ich durchaus den Ausfuhrungen und] dem Urtheil Hoffmann’s. Es
handelt sich im wesentlichen um die Frage, ob Myotonie und
Myatrophie in einem bestimmten Abhangigkeitsverhalt-
niss zu einander stehen. Gegen die Annahme einer einfachen Zu-
fiilligkeit der Coincidenz macht Hoffmann mit Recht die relative Sel-
tenheit beider Krankheiten und ihr dafur etwas zu hiiufig beobachtetes
Zusammentreffen geltend. Er berechnet den Procentsatz der atrophi-
scaen Myotonien auf etwa 9 pCt.; nacli unserer Schatzung ist er nock
etwas holier, 11 —12 pCt. Eher annehmbar erscheint die Annahme,
dass Myotonie und Myatrophie selbstst&ndig auf einer gleichartigen
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Dr. A. Pelz,
Disposition, sei es der motorisch-nervosen Eleuiente, sei es der Mus-
keln, entstehen. Jolly nahm an, dass die Atrophie das Primare sei,
zu dem die Myotonie als secundares Symptom hinzugekommen sei.
dass die My. R. gewissermassen die gleiche Bedeutung habe, wie die
„EaR. u Gegen alle diese Annahmen sprechen entschiedcn die Thatsachen,
die fur die von Hoffmann vertretene Auffassung sprechen. Thatsach-
lich ist in der Mehrzahl der Falle (Pelizaus, Nogues et Sirol.
Hoffmann, Frohmann, Rossolimo, Gaupp. Schott, Jaquet,
Schultze, eigene Beobachtung 1) die Myotonie der Atrophie bezw. Parese
jahrelang vorausgegangen; besonders interessant und beweisend ist der
Fall von Schultze, wo sich unter den Augen des Beobachters die
Atrophie auf der Myotonie allmalig entwickelte. Daffir sprechen aucli
die Thatsachen, dass z. B. der Vater des Patienten von Nogues und
Sirol an reiner Myotonie litt, derSohn aber an Myotonie mit Atrophie,
und ferner, dass in der Familie, die Pelizaus beschrieben, alle an
Myotonie, aber nicht alle gleichzeitig an Mvatrophie litten. Umgekehrt
ist nirgends der directe Nachweis aus eigener Beobachtung zu erbringen,
dass die Atrophie der Myotonie vorausgegangen. Denn immer wurde
bei der ersten Untersuchung Myotonie und Atrophie gleichzeitig fest-
gestellt, und es bleibt die Mbglichkeit, die spiiter nocli ausfuhrlicher
erortert werden soli, dass schon vor der Untersuchung die bis dahin
vom Patienten nicht bemerkte Myotonie rudimentar, latent als „forme
fruste 11 bestanden habe. Gegen die Annahme der Selbststandigkeit der
Mvatrophie fuhrt Hoffmann auch die selir lichtvolle Erwagung an,
dass es schwer sei, einen einheitlchen Typus der bis jetzt bekannten
Muskelerkrankungen fur die Falle von Myotonie mit Mvatrophie zu be-
stimmen. Von einer Gesetzmassigkeit z. B. der Localisation, die ja fur
die Unterscheidung spinaler Atrophie und musculiirer Dystrophie ausser-
ordentlich wichtig ist, kann thatsachlich in unseren Fallen kcine Rede
scin. Hochstens tritt eine gewisse Neigung zur Betbeiligung der Ge-
sichtsmuskeln hervor, und. wie Hoffmann bemerkt, ein haufiges, auf-
falliges Verschontbleiben der kleinen, distalsten Muskelgruppen bei Mus-
kelschwund an den Vorderarmen oder Unterschenkeln. Andererseits
findet sich zuweilen eine Localisation erwahnt, wie sie gerade bei Dys¬
trophie vorkommt, wahrend gegen Dystrophie wieder spricht, dass fast
alle Autoren bemerken, dass kcin Hypcrvolumen bestande. Auf der
anderen Seite sind wiederum fibrillare Zuckungen nie erwahnt. Also
schon diese UnmOglichkeit, ein bestimmtes myatrophisches Krankheits-
Itild herauszuschalen, spricht gegen die Annahme der primarcn Selbst¬
standigkeit der Atrophie, und starkt die umgekekrte Auffassung, dass
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Ueber atypische Formen der Thomsen’schen Krankheit. 723
die Myotonie das Primare und die Atrophie nur ein Symptom des ein-
heitlichen Krankheitsprocesses sei.
Es bestande nocb die von Hoffmann nicht erwahnte Moglichkeit,
die Frage iiberhaupt nicht so zu stellen, was das Primare, was das
Secundiire sei, sondern unter Annahme eines inneren Zusammenhanges
die Complexion von „myotoniscben“ und „myatrophischen“ Sympto-
men als ein neues, selbststandiges, wenn auch vielleicht beiden ver-
wandtes Krankheitsbild sowolil von der Myotonie als auch von der
Atrophie abzutrennen. Absolut von der Hand zu weisen ist diese An-
schauung nicht, und man muss ilir zugestehen, dass thatsiichlich die
atrophischeu Formen der Thomsen'scheu Krankheit eine ganz erheb-
liche und sicherlich bislang noch nicht erkliirbare Abweichung von dem
urspriinglich und lange geltenden Typus darstellen. Allein gegen die
elien aufgestellte Moglichkeit einer verschiedenartigen, neuen Krankheit,
und fur die allerdings atypische Identitat mit Myotonie scheinen mir
doch sehr entschiedene Thatsachen zu sprechen, wie z. B. die oben an-
gefuhrten, einmal, dass der Atrophie oft jahrelang eine durchaus typi-
sche Myotonie vorherrscht; dann besonders die eigenartigen, vorhin be-
reits betonten familiiiren Thatsachen, in den Fallen von Pelizaus oder
von Nogues und Sirol etc. Wir finden hierbei merkwiirdigerweise
die gleichen oder ahnlichen Erscheinungen, die uns zum Theil dazu
gefiihrt habcn, die Paramyotonie nicht als eine besondere Krankheit,
sondern als atypische Form der Thomsen’schen Krankheit aufzu-
fassen.
Auch das Symptom, das anfangs so typisch erschien, dass Striim-
pell es zur „determinatio l ‘ zu benutzen sich berechtigt glaubte, das
congenitale Auftreten des Leidens, hat sich bei weiterer Kenntniss
nicht als absolut giiltig erwiesen. Ebenso kann die Anschauung von
der durchweg hereditaren bezw. familiaren 1 ) Natur der Krankheit liingst
nicht mehr als ausnahmslos gelten; es sind eine grosse Reihe von Fallen
ohne Hereditiit und Familiaritat beschrieben; sie einzeln aufzuzahlen,
eriibrigt sich. — Schon Erb war es bekannt, dass nicht selten die
Krankheit nicht schon in der friihen Jugend, sondern erst in der Puber-
tat odor gar in reiferem Alter beginnen konue. Gehbren doch schon
von seinen eigenen Beobachtungen aus der ersten Monographic der
Fall 111 (Martin) hierher, bei dem das Leiden erst im 16. Lebensjahre,
und Fall IV (Muller), wo es bei dem Krankeu, der Sergeant und Schie-
1) Ich gebrauche die Ausdriicke: congenital, familiar, hereditar in her-
kbmmlicher Bedeutung, bin inir aber der Kritik, die moderne Anschauungen
an diesen Begriffen geiibt haben, bewusst.
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Dr. A. Pelz,
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ferdecker gewesen, in sp&teren Jahren erst entstanden war. Talma (7)
war daun der erste, der mit Entschiedenheit gegen die Lehre von der
ausschliesslich angeborenen Natur des Leidens auftrat, und unter Mit-
tlieilung von funf Fallen nachzuweisen suckte, dass das Leiden auch
erworben werden konnte, dass man gegeniiber der Myotonia conge¬
nita aucli eine Myotonia acquisita unterscheiden miisse. So anregend
diese Mittheilung geworden ist, so kann es dock rueines Erachteos
keinem Zweifel unterliegen, dass die Falle Talma’s mit Ausnahme
vielleicht des ersten, nicht znr Thomsen’scheu Krankheit gekoren.
Es handelt sich zumeist uni Falle acuter, schwer-infectiCser Intestinal-
erkrankung, bei denen, wie oft bei schweren infectioscn Darmleiden —
ich erinnere nur an Cholera, Ruhr etc. — Neigung zu sclimerzhafteu
tetaniscben Contractionen der Muskeln besteht; naturlich reagirten die
iiberregbaren Muskeln auch auf mechanische und elektrische — sowohl
indirecte als directe — Reize mit erhohten tetanischen Zuckungen. Mit
der schnell auftretenden Heilung bezw. Besserung des Grundleidens
sckwand auch die symptoraatische Uebererregbarkeit der Muskulatur. Das
gauze Bild, die Schmerzhaftigkeit, der sofortige Tetanus etc. gleicht
trotz der apodictischen Bemerkung Talma’s: „die myotonische Reac¬
tion steht also fest u , so wenig der myotonischen Stoning, dass wir nicht
einmal eine „symptomatische“ Myotonie annehruen kbnnen, geschweige
denn wirkliche, envorbene Thomsen’sche Krankheit. Auch der
Fall, den Furstner (14) miter dem Narnen „Myotonia acquisita 1 * mit-
getheilt hat, gekSrt, auch nach Fiirstner’s eigener Auffassung, nicht
zur echten Thom sen’schen Krankheit.
Es folgten aber der Publication Talma’s eine Reihe von Mitthei-
lungen unzweifelhafter Myotonie, die erst im spkteren Alter aufgetreten
war, theils allmalig, theils plotzlich, mit und ohne auffallige vorher-
gehende Veranlassung, Es sind dies z. B. die Falle von Siisskand(S)
(mit IOV 2 Jahren), von Kron(9) (Beobachtung II mit 15 Jahren), von
Rosenthal (10), der vier Briider untersuckte, von denen drei den Krank-
keitsbeginn zwischen dem 25. und 28. Lebensjahre und der vierte wiih-
rend der Militarzeit merkten. Auch die oben erwahnten Falle von
Pelizaus (17 Jahre), Nogues et Sirol (17 Jahre), Hoffmann (Mili¬
tarzeit), Korn ho Id (85 Jahre), Schott (15 Jahre), Siemerling
(28 Jahre) und einer, der schon von Erb zu den typischen gezahlten
Beobachtungen von Seel igm ii 1 ler (23 Jahre) gekoren hierher.
Interessanter und bedeutungsvoller aber sind die Falle, wo deni
spateren Beginn eine anschuldbare, unmittelbare Veranlassung vorans-
ging, die also im eigentlichcn Sinne als ,,erworbene“ gelten konnten.
Wiederum hat bereits Erb zwei solcher Falle, und zwar unter der
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Ueber atypische Forrnen der Thomseri’schen Krankheit. 725
Gruppe A. der „typischen reinen“ Fiille erwiihnt, den Fall Peters’,
der nach lieftigem Schreck und Sturz von einer kleinen Treppe ini
7. Lebensjahre begann, und den Fall Schonfeld’s, der im 14. Lebens-
jahre nacb Schreck in Folge Hundebisses entstand. Aelinlich erkrankte
der oben mitgetheilte Fall Schonborn’s im 18. Lebensjahre nach einem
Hufschlag. Ebenfalls nach einem Traume (Schreck!) begann ein Fall
Jakoby’s (11) im 49. Lebensjahre, wahrend derselbe Autor ein ander
Mai die Krankheit im 26. Lebensjahre nach Typhus entstehen sail.
Kami man fur die meisten dieser Beobachtungen obne viel Zwang
als gemeinschaftliche Veranlassung ein Trauma — psychischer oder
korperlicher Art — auffassen, so giebt es eine kleine Gruppe hierher
gehdriger, sehr interessanter Fiille, denen auch mehr weniger eine gleiche
Veranlassung gemeinsam ist, niimlich allgemeine oder localisirte Ueber-
anstrengung. Die erste Mittheilung stammt von Moyer (12). Der
aus gesunder Familie stammende, 25 Jahre alte Kranke musste seit zwei
.lahren in einer Nagelfabrik andauernd und schnell Beugungen und
Streckungen mit Armen und Hiinden ausfiihren und sich dabei seitwarts
bin- und herbewegen; allmalig entstanden dabei Beschwerden, die den
von Myotonikern angegebenen gleichen. Bei der Untersuchung fand
sich das typische Bild. Diesem ausserordentlich iihnlich ist der oben
mitgetheilte Fall von Curscbmann, der im 18. Lebensjahre ebenfalls
unter dem Bilde einer Beschiiftigungsneurose sich entwickelte. Auch
Jolly nahm als Ursache fur seinen friiher schon erwiihnten Fall als
Ursaclie Ueberanstrengung lioben Erkiiltung an, und glaubte wegen dieser
Art der Entstehung zusammen mit den atrophischen Erscheinungen
tigentliche Thomsen’sche Krankheit ausschliessen zu durfen. Eine
plotzlichere Entstehung bei ebenfalls wiederholter, aber jedes Mai stiir-
kerer Ueberanstrengung zeigt ein Fall von Kornhold (1. e.), wo bei
einem 34jahrigen, friiher nie iihnlich erkrankten Mann bei Uebungen
am Reck plotzlich tonische Kriimpfe an den Armen und spiiter an den
Beinen entstanden waren und von da an dauerude Myotonie bestand;
mid die eine der Beobachtungen von Del6age(13): Ein 33jiihriger,
aus myotonischer Familie stammender Mann, der nie etwas von Stei-
figkeit bemerkt hatte, im Gegentheil den Beruf eines Jahrmarkts-
athleten, eines „Herkules“, ausubte, fuhlte plotzlich im 20. Lebens¬
jahre beim Gewichtheben Krampf und Schw&ctie in den Armen. Von
da an dauernde, allgeinein sich verbreitende Myotonie. Die Schwester
dieses Kranken wurde ebcnso plotzlich von „Krampf“ befallen.
Handelt es sich in diesen Beobachtungen nun thatsachlich uni eine
durch aussere Ursachen neu hervorgerufene, im eigentlichen Sinne
,,erworbene : ‘ Krankheit, oder liisst sich die theoretisch naheliegende
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Dr. A. Pelz,
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Vermuthung rechtfertigen, dass auch hier die cougenitale Anlage die
die „virtuelle Existenz“ des Leidens, wie es Fischer (15) nennt, be-
standen hatte, zum Ausbruch aber erst eines besonderen Anlasses be-
durfte? Es lassen sich cine Reilie von Thatsachen zusammenstellen,
die fiir diese Annahme sprechen. Einmal sind hier von Bedeutung die
Falle von Rosenthal (10) und von Deleage (13), wo der spate Begimi
in familiarem Vorkommen beobachtet wurde. Da die Krankheit in alien
diesen Fallen das gleiche, vollig typische Bild zeigte, ware doch die
Annahme selir gezwungen, cine zufallige, exogene Erwerbung des Lei¬
dens anzunehmen, anstatt an der congenitalen Natur festzuhalten und
nur hinzuzufiigen, dass eben die Anlage bis in ein spateres Alter 1 atent
bleiben kann. .la, wir konnen auf Grund gewisser Falle unserer Zu-
sammenstellung und besonders auf Grund unserer eigenen Beobach-
tung II (s. u.) noch weiter gehen und auf die Vermuthung schliessen.
dass diese Anlage in jenen Fallen angeblich spat ausgebrochener oder
exogen erworbener Myotonic vielleicbt gar nicht immer vollig latent,
vollig virtuell gewesen ist oder auch gewesen zu sein braucht, sondern
dass thats&chlich bereits die „objectiven“ — sit venia verbo — Zeichen der
meebanischen und elektrischen My. R.. wenn auch nur partiell oder
rudimentar oder beides, bestanden liaben, und dass es erst des Zufalles
anderweitig nothwendig gewordener Untersuchung bedurlte. uni sie zu
entdecken; und dass andererseits die „subjectiven“ Symptoine der will-
kurlichen Bewegungsstorung gatiz fehlten, oder dass die vorhandene
Steifigkeit und Spannung von .lugend auf so gering war, dass der Krankc
sie gar nicht merkte, weil er ja, wie Hoffmann (16) es treffend aus-
driickt. eine ,,vollige Muskelfreiheit 11 nie gekannt hat. Solche Falle,
die zufallig entdeckt wurden und dann das complete, aber wenig aus-
gesprochene Bild der objective!! und willkiirlichen My. R. zeigtcn, sind
z. B. die Beobachtung I von Hoffmann (16), die Beobachtung von
Nalbandoff (6) u. A. Recht charakteristisch ist dabei, dass diese Falle
meist so entdeckt werden, dass ein selir ausgesprochener Fall zur Beob¬
achtung kornint, dass der kundige Untersucher sich, trotz vielleicbt
negativer anamnestischer Angaben, die Verwandten genauer ansieht und
dann solche Ucberraschungen erfahrt, d. h. also, dass diese Falle zu-
meist familikr sind, was auch dafiir spricht, dass ihre Anlage ange-
boren und nicht erworben ist. Werden in diesen Fallen die Symptome
zwar vollig vorhanden, aber nur gering ausgesprochen gefunden, so dass
sie deswegen nicht schon vor dem zufalligen L’ntersucher von dem Tra-
ger selber bemerkt werden, so sind andererseits fiir die Begriindung
unserer oben ausgesprochenen Vermuthung noch bedeutungsvoller jenc
Beobachtungen, bei denen bei zufalliger Untersuchung wirklich nur die
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Ueber atypisclie Forraen der Thomsen’schen Krankheit. 727
„objectiven“ Symptome der mechaniscben und elektrischen My. R. ge-
funden wurden, wahrend von der willkurlichen Bewegungsstorung weder
sulijectiv, noch bei directem Suchen danaeh irgend etwas bemerkt wer-
den konnte. Es sind das besonders die bereits oben angefiihrten Beob-
achtungen von Hoffmann, Bernhard, Cursclimann und dazu un¬
sere eigene Beobachtung II. Hoffmann (Fall II) fand bei seinem Kran-
ken an den Beinen keine Spur von Spannung oder Steifigkeit weder bei
Ruhe nocli bei Bewegungen — die Kranke war Maschinennaherin —,
wohl aber daselbst deutliche mechanische und elektrische My. R., sogar
„an der Wade viel starker als in den Armen’ 1 . Im Falle
Bernhard's, wo gleichfalls die Beine von jeglicher Steifigkeit oder
Schwache vbllig frei waren, bestand gleichwohl die typische elektrische
My. R. und Cursclimann fand bei seinem Fatienten, der ja das Leiden
in einer so eigenthiimlichen beschriinkten Localisation zeigte, eine aus-
gesprochene mechanische My. R. an der Zunge, ohne dass die Bewe¬
gungen der Zunge irgend welche myotonische Storungen zeigten. Be-
ziiglich der eigenen Beobachtung verweise ich auf die weiter unten
folgende Besprechung. Hoffmann und Bernhard haben meines Er-
achtens diese Thatsachen nicht entsprechend betont, Cursclimann aber
hat wegen dieser sicheren, wenn auch rudimentiiren Myotonie der Zunge,
d. h. einer der Ueberanstrengungssphare absolut fernliegenden Muskel-
gruppe. die aber als Pradilectionsstelle tier klassischen myotonischen
Reaction bekannt ist, seinen so sonderbaren Fall „mit aller Reserve 11
fur eine latente Myotonie zu erklaren versucht; er hat also zugegebeu,
dass die Ueberanstrcngung in seinem F’alle nicht das ursachliche, son-
dern nur das auslbsende Moment gebildet hat. Dieselbe Anschauung
hatte bereits Remak fur den Fall .lolly’s in seiner damaligen Dis-
cussionsbemerkung als moglich bezeichnet. Wie man diese Formen auch
nennen will, mag man sie „lalente u Myotonie, oder vielleicht besser
Myotonie „ii forme fruste“ nennen, welchen Namen sie eher verdienen,
als jene Falle mit completem, aber undeutlich ausgesprochcnem Sym-
ptomencomplex: imrner beweisen sie, dass Myotonie siclier bestehen kann,
ohne dass es dem Kranken und zuweileu nicht einmal sofort dem Un-
tersucher bemerkbar wird, so dass es, kommt der Fall wegen irgend
einer iiusseren Veranlassung zum Arzt, dann scheinen kann, als ware
diese die Ursache der plotzlich festgestellten Myotonie. Diese Erwa-
gungen scheinen mir, wie gesagt, fiir das Verstandniss der sogenannten
erworbenen oder Spiitmyotonien von gewisser Bedeutung zu sein. Denu
sie lassen den Schluss als moglich zu, dass es Falle giebt, wo es sicli
thatsachlich nicht um ein plotzlich es frisches Auftreten, nicht einmal
nur um die exogene Ausldsung einer inneren Anlage, sondern um eine
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Exacerbation eines wirklich bereits bestehenden Processes handelt.
Dafur spricht in gewisser Weise auch die Thatsache, dass eine einheit-
liche Form der Ursache gar nicht besteht, sondern dass es ent-
weder Traumen sind, wobei als sch&digendes Moment wohl mehr
die begleitenden psychischen Factoren wie Sclireck etc. anzuschol-
digen sind; odor es werden Ueberanstreugungen dauernder oder acuterer
Art, einmal sogar eine schwere Infection erwahnt. Es ist klar, dass
es sc.hwer ware, Beziehungen zwischen diesen verschiedenartigen Ursachen
und dem so eigenartigen Leiden festznsteilen; und selbst wenn man
diesen veranlassenden oder auslbsenden Momenten sehr viel Gewicht
beilegen will, immer wild man ohne das Zwischenglied der specifischen,
congenitalen Disposition nicht auskommen kdnnen, das heisst aber
eine wirkliche Myotonia acquisita ausschliessen. Ich glanbe deshalb,
die Anschauung von einer erworbenen Thomsen’schen Krankheit
„mit aller Reserve 11 hinnehmen zu mussen, und halte es trotz einer
Reihe von Fallen ohne nachweisbare hereditare bezw. familiare Belastung
und ohne friihzeitigcn Beginn fiir gerechtfertigt, im Allgemeineu die
(lurch die uberwiegende Mehrzahl der Beobachtung und durch unsere
letzten Ausfiihrungen gestiitzte urspriingliche Auffassung von der con¬
genitalen Natur des Leidens allgemein aufrecht zu erhalten; und ich
glaube, dass es klarer und einfacher sein wird, die Bezeichnung ,,Myo-
tonia acquisita" fallen zu lassen und statt (lessen etwa den Namen
,,Myotonia congenita adultorum w o. &. zu gebrauchen.
Ich lasse nunmehr die eigenen Beobachtungen folgen.
Heobaclituni; I.
Franz R., 33 -Jahre alt, Maurer, der Poliklinik iiberwiesen am 3. Juni
1905 von Herrn Prof. Gerber, dem ich auch an dieser Stelle uieinen Dank
ausspreche.
Anamnese: Vater todt, war gesund. Nach Auskunft der Heimaths-
behorde waren der Vater, die Vorfahren und die gegenwartigen Familienmit-
glieder fast ausnahmslos dem Trunke ergeben. Mutter auch todt, hat an Mus-
kelsteifigkeit gelitten, ebenso wie Patient selber. Grossmutter — Mutter der
Mutter — soil ebenfalls daran gelitten baben. Es leben vier Briider, davon
sind, soweit Patient weiss, drei gesund; nur einer (s. u. Beobachtung ll)
habe dieselbe Krankheit und sei ebenfalls deswegen vorzeitig
vom Militar entlassen. Patient ist seit 1894 verheirathet. Von zwei Frauen
7 Kinder, an denen Patient keincrlei Storung bemerkt haben will. Nur ein
kleines Madchen von4.Jahren konne so schlecht gehen; Patient fiirchtet, dass es
auch daran erkvanken werde! 1 ) Ueber fruhere eigene Krankheiten giebt Patient
1) Wir haben dieses Kind des Patienten kommeu lassen. Die begleitende
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Ueber atypische Formcn der Thomsen’schen Krankheit. 729
an, dass er seit der Lehrlingszeit an Nasenbluten leide (Varicen am Septum
und Ilyperplasie der unteren Muscheln; Prof. Gerber). Sonst nicht krank
gewesen.
Das jetzige Leiden bestehe, so lange er denken konne. Er konnte nicht
turnen lernen! Das Erlernen des Uandwerks sei ihm sehr schwer geworden.
Sein Lehrherr schrieb auf hierorts eingezogene Erkundigung, dass R. die Lehr-
zeit nicht beendet, und dass er oft zu Tadel Anlass gegeben habe; etwas
Krankhat'tes sei nicht aufgefallen. — Mit 20 Jahren (1892) zum Militar einge-
zogen, kam er schon nach wenigen Wochen in’s Lazareth zur Untersuchung und
wurde nach J / 4 Jahr als dienstunbrauchbar entlassen. Nachfolgend ein Auszug
aus der Krankengeschiehte des Militarlazareths zu G. „Bei der Rekrutenunter-
suchung fiel der eigenthiimliche Gang des R. auf. Nachforschungen bei der
Compagnie ergaben, dass R. im Dienste eigenartige Bewegungsstorungen in
Armen und Beinen gezeigt habe. Er trat langsam und nur mit Muhe an;
Laufversuche sind anfangs unmoglich, bis im Verlauf der L’ebungen die Bewe-
gungen etwas freier werden, ohne jedocli die Norm zu erreichen. Nach An-
gabe des R. besteht das Leiden schon von Kindheit an; Mutter und ein Bruder
sollen in gleicher Weise erkrankt sein. R. klagt iiber ein unangenehmes
spannendes Gefiihl in den Gliedern, besonders nach Lingerer Ruhe, iiber Em-
pfindung des Widerstandes beim Erheben oder Fortgchen, auch wieder beson¬
ders nach liingerem Liegen oder Sitzen. Am schlimmsten store diese Steilig-
keit beim Laufen oder Turnen. Auch das h'auen sei behindert und die Bewe-
gungen der Zunge und der Augen seien nach liingerer Ruhe nur mit gewisser
Anstrengung moglich. Wiirme und hiiufigere Wiederholung verringerten die
Steifigkeit; Kalte, Schreck und pldtzliche Willensreize steigerten dieselben.
Muskulatur des ganzen Korpers auffallend kriiftig ontwickelt. Umfang
der Oberarme in der Mitte 30 cm, der Unterarme 28 cm, der Oberschenkel in
der Mitte 53 cm, oberhalb des Kniegelenkes 38 cm, der Waden 36 cm. Der
Gesichtsausdruck hat etwas Unbeholfenes, Maskenartiges. Die mimischen Be-
wegungen erfolgen triiger als beim Gesunden. Oeffnen und Schliessen der
Kiefer erfolgt zuerst langsam und nur mit Muhe. Storung der Augenbewe-
gungen nicht festzustellen. Die Sprache hat etwas Ungeschicktes, Stammeln-
des. Bei gewissen Bewegungen macht sich ein deutlicher Widerstand bemerk-
bar, der mit der Hiiufigkeit der Bewegungen schnell abnimmt. Der Gang ist,
besonders im Anfang, eigenthiimlich stampfend, mit kurzen Schritten. Im
Gegensatz zu der scheinbar athletischen Muskulatur grobe Kraft ausserordent-
lich gcring. Keine fibrillaren Zuckungen. Sensibilitat vollig Irei. Knieph.
kriiftig. Kein Patellar- oder Fussclonus, Bauchdeckenreflexe undeutlich, Fuss-
sohlen- und Hodensackreilexe vorhanden. Romberg wechselnd, Blase, Mast-
darm frei!
Mutter, die geistig sehr gewandt erschien, gab an, dass das Kind erst mit vier
Jahren gehen gelernt habe. Ordentlich sprechen konne es heute noch nicht.
Irgend welche Erscheinungen von Muskelsteifigkeit o. a. habe sio nie bemerkt.
Obj. nichts fiir Myotonic. Leichter Grad von ldiotie.
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Klopft man mit dcm Percussionshammer auf die einzelnen Muskeln, so
folgen trage, langsam ablaufende Zuckungen, die nach mehrfacbetn Klopfen
schneller werden. An der Wadenmuskulatur bilden sich tiefe Dellen, die sich
allmalig ausgleichen. Bei faradiscber lleizung Erregbarkeit der Muskeln und
Nerven nicht verandert, Zuckungen aber langsam wic bei mechanischer Rei-
zung: Muskelwiilste und Nachdauer der ZuckungeD. Bei galvanischer Reizung
zuerst KaSz., gleich darauf AnSz., selbst bei Starke von 52 Elementen, aber
keine Oeffnungszuckung und keine Erb’schen Wellen. Nachdauer der Zuckun¬
gen, die langsam waren und triige Form zeigten a .-
Patient iibte dann 10 Jahre lang seinen Beruf als Maurer aus, der ihm
aber von Tag zu Tag schwerer wurde.
Zur Zeit hat Patient dieselben Beschwerden, wie zur Militiirzeit, doch
giebt er an, dass das Leiden sich verschlimmert habe. Er klagt iiber die
grosse Anstrengung und Miihe, die ihm jede Bewegung koste, wenn er eine
Bewegung beginnen wolle, miisse er sich „collossal zwingen“; wenn er dann
„in Schweiss gerathen 14 sei, gehe es besser, aber nie werde die Beweglicbkeit
ganz frei. Wenn er eine Zeit lang nicht gesprochen habe, miisse er sich lange
miihen, ehe er den Mund offnen konne. Beim Kauen miisse er oft mit der Hand
dem Kiefer nachhelfen. Die Speisen miisse er oft mit der Hand aus den Backen
schieben, weil die Zunge zu steif sei! Auch in den Augenmuskeln fiihle er
zuweilen diese Steifigkeit, besonders wenn er lange auf einen Punkt gesehen
habe. Wenn er friih erwache, sei er wie ein Stock; er miisse sich dann
erst einigeinale bin- und herrollen, urn in Bewegung zu kommen; allmalig
gehe es dann leichter. Wenn er langere Zeit stehe und Jemand an ihn stosse,
falle er urn wie ein Ivlotz. Er konne gar nicht mehr schreiben. Wenn er lan¬
gere Zeit gesessen habe, bereite es ihm grosste Miihe aufzusteben, und es ge-
linge nur sehr langsam. Es sei wie eine „Spannung u in den Muskeln.
Ferner klagt Patient iiber zunehmende Schwache, besonders im
linken Arm. Er konne kaum ein paar Pfund heben. Schwere Arbeit konne
er iiberhaupt nie arbeiten, sondern nur leichte .,eigene u Arbeit, wie Fugen-
schmieren etc. Meist sei es so, dass er, wenn er eine halbe Woche gearbeitet
habe, er gleich eine halbe pausiren miisse. Dass er iiberhaupt bis jetzt noch
habe arbeiten kbnnen, verdanke er nur der Unterstiitzung seiner Oollegen. Be¬
sonders der linke Arm sei so scbwer und schwach und ungeschickt; wenn er
ihn bewegen wolle, miisse er immer mit dem rechten Arm nachhelfen. In der
linken Hand habe er gar keine Kraft; er lasse alles aus der Hand fallen; er
sei wie vom Schlage geriihrt, wie gelahmt. Das sei erst seit einiger Zeit, sei
friiher nicht gewesen.
Des weiteren klagt Patient iiber heftiges Reissen und Schmerzen im gan-
zen Korper, das Kreuz sei wie gebrochen. Bei jeder plotzlichen Bewegung
verspiire er die grossten Schmerzen in den Muskeln und besonders in den
Gelenken. Kriebeln selten. Seit einiger Zeit habe er auch iiber Schwindel.
Gedachtnissschwiiche und Traurigkeit zu klagen. Die Spannung in den Mus¬
keln sei nach Alkohol im Sommer geringer, im Winter bekomme er die Fusse
nicht vom Boden. Nach Aufregungen sei die Steifigkeit grosser.
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Ueber atypische Formen der Thoinsen’schen Krankheit.
731
Status praesens. Grosser, starkknochiger Mann, von kriiftigem Erniih-
rungszustand, aber massigem Fettpolster. Die Haut zeigt ausser sehr starker
Schweisssecretion, besonders an den Fiissen, nichts Besonderes. Das vasomo-
torische Nachrothen ist gering. Die Enwickelung der Muskulatur ist kraftig,
aber nicht auffallend hypervoluminos. Der L’mfang des Unterarms 10 cm un-
terhalb des Olecranons betragt rechts 27 cm, links 26 cm, der Umfang des
Oberarms in der Mitte rechts 28 cm, links 27 cm. Der grbsste Umfang der
Wade betragt beiderseits 35 cm, des Oberschenkels beiderseits 46 cm. Fibril-
liire Zuckungen werden nicht beobachtet. Die Muskeln l'iihlen sich schlaff und
weich an. Bei ruhigem Stehen oder Liegen macht Patient einen ausserordent-
lich schlalTen, kraftlosen Eindruck.
Die grobe Kraft ist dementsprechend uberall sehr gering, der Handedruck
am Dynamometer betragt rechts 15 kg, links 8 kg (Pression!). Beim Gehen
und beim Arbeiten ermiidet Patient sehr leicht. Die erhobenen Beine fallen
schlaff herab.
Motilitat. Runzeln und Gliitten der Stirn geht ohne gtobere Storung.
Der Lidschlag erfolgt normal. Das OelTnen der Eider ist anfangs sehr be-
schwerlich und langvvierig; Patient muss mit den Hiinden nachhelfen. Die
Augenbewegungen zeigten bei der ersten Untersuchung keine Storung; bei den
mehrfach folgenden, zu verschiedenen Zeiten vorgenommenen fand sich aber
deutlicher grobschlagiger Nystagmus horizontalis, der bei wiederholten Ver-
suchen geringer wurde und schwand. Meist war er in derselben Untersuchung
bei spiiterer Wiederholung nur wenig und nur fiir kurze Zeit hervorzurufen.
Eine Erschwerung der Augenbewegungen bestand nicht. Die Gesichts- und
Mundmuskeln wurden beiderseits gleich stark innervirt; das Gesicht zeigt einen
etwas starren, aber unbewegten Ausdruck. Das Fletschen der Ziihne und
das OefTnen des festgeschlossenen Mundes gelingt nur mit Anstrengung
und nur allmalig. Spitzen des Mundes nur miihsam, Pfeifen unmoglich.
Patient hat ein Gefiihl von Spannung in den Gesichtsmuskeln. Soil Patient
die Kiefer auseinanderbringen oder die gebffneten Kietcr schliessen, so ge-
schieht das nur ruckweise, langsam und mit grosser ersichtlicher Miihe.
Das Sprechen ist eigenthiimlich stotternd, meckernd. Genau wie beim
Stotterer entsteht der Eindruck, als wenn ruckweise ein grosser Widerstand
iiberwunden wird. Die Storung tritt besonders deutlich nach langerer Ruhe
oder bei plotzlichen Fragen hervor. An den Bewegungen der Stimmbiinder
keine wesentliche Storung (Klinik von Prof. Gerber).
Die Zunge kommt gerade, aber ganz langsam in ruckartigen Absatzen,
und ebenso geht es beim Zuriickziehen. Beim Schlucken und beim Athmen
keine subjectiven odor objectiven Storungen.
Die Arme werden auf Commando schnell erhoben: plotzlich stehen sie
still, wie wenn es sich spannt, dann werden sic langsam weiter vertical ge-
hoben. Dabei tritt Zittern in den Armen auf. Das Senkcn der Arme geschieht
ebenfalls langsam und miihsam. Die stark gebeugten Unterarme werden nur
mit grosser Miihe und langsam gestreckt. Die kriiftig geschlossene Faust ofTnet
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732
Dr. A. Felz,
Patient in sehr eigenthiimlicher Weise. Langsam, von Gelenk zu Gelenk, wer¬
den die Finger geoffnet und gestreckt, wie wenn langsam und gleichmassiu
eine spannende Feder uberwunden werden miisste. Ein unlosbarer totaler
Krampfzustand in den Beugemuskeln unmittelbar nacli deni Handschluss be¬
steht also nicht, sondern nur eine partielle Spannung.
Aufrichten aus der lluhelage ist ausserordentlich anstrengend. Hat Pat.
eine Zeit lang gesessen und versucht dann aufzustehen, so geschieht das in
sehr charakteristischer Weise: eigenthiimlich spiralig gewis.sermassen drehen
sich die Beine an sich selber ruckweise, in deutlioh abgesetzten Pausen, in die
Hohe. Dabei fiihlt Patient selber lebhafte Spannung in den Gliedern; er giebt
das als Entschuldigung dafiir an, dass er bcim Eintreten des Arztes nicht
schnell aufstehen konne. Aufgefordert, zu gehen, kann Patient zuerst nur mil
grosser Ueberwindung kleine, spastisch erscheinende, steife Schritte machen,
die allmiilich besser werden. Der Gang ist unsicher und schwankend. Retro-
oder Propulsion besteht nicht. Alle Bewegungen in den Beinen zeigen den-
selben Typus. Die grosse Anstrengung, die zur Ueberwindung der Spannung
nothig ist.- zeigt sich dabei lebhaft in der beschleunigten Athmung, Patient
gebraucht auch oft die Arme zur Unterstiitzung. Der rechte Fuss steht etwas
in Equino-varus-Stellung. Bei alien diesen veriinderten activen und willkur-
lichen Bewegungen bosteht nicht im Anfang nacli langerer Ruhe oder nach
kraftigen Innervationen ein tonischer Krampfzustand, eine Unmbglicbkeit, iiber-
haupt die gewollte, entgegengesetzte Bewegung auszufiihren, sondern die ge-
w r ollte Bewegung setzt sofort merkbar ein, aber inFolge der Spannung geschieht
sie nur ruckweise, in abgesetzten Pausen, wie es sich am deutlichsten beim
Oefl'nen der Faust zeigt. Wiederholte Bewegungen verringern subjectiv das
Gefiihl von Steifigkeit und objectiv die Erschwerung der Beweglichkeit, aber
eine vollig freie, norniale, ungehinderte Beweglichkeit tritt auch nach oft wie-
derholten Bewegungen nicht ein, sondern diese behalten auch danach ihren
eigenthiimlichen Spannungstypus.
Die passive Beweglichkeit ist nirgends herabgesetzt, eher erhoht; Arme
und Beine zeigen grosse SchlafTheit!
Die mechanische Erregbarkeit der Muskeln zeigt die fiir die Myotonic
typischen Veriinderungen. Sie ist einmal ausserordentlich gesteigert; beim Be-
klopfen mit deni Percussionshaminer treten entweder Zuckungen der getroffenen
einzelnen Biindel ein, oder zuweilen auch Zuckungen der Muskeln in toto
(Supin. long., Ext. digit, etc.) auf: an vielen Muskeln tritt auch ein localer
Querwulst (idiomusculare Zuckung) auf. Ausserdem besteht auch die typische
Naclidauer der Zuckungen in Form von Rinnen- und Dellenbildungen, und ein
nur langsames allmiiliges Ausgleichen zur Norm. Ein eigenlhumliches nach-
dauerndes Vibriren der getroffenen Muskelbiindel, wie ich es in letzter Zeit
haufig beim Beklopfen der Waden anderer Patienten, besonders von Alkoholi-
kern, gcfunden habe, wurde bei unserem Patienten nicht bemerkt. Wenn auch
fast die ganze Muskulatur an diesen Storungen der mechanischen Erregbarkeit
betheiligt war, so waren sie doch durchaus nicht gleichmiissig vertheilt. Be¬
sonders deutlich waren sie in den Stirnmuskeln, in derZunge — tiefe anhaltendc
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Ueber atypische Formen der Thomsen’schen Krankheit.
733
Dellenbildung — am M. triceps und an den siimmtlichen Muskeln der Heine.
Sehr gering ist die Storung an den Handballenmuskeln, deutlich aber an den
Interossei. Die Zeit der Nachdauer betriigt zwischen 3 und 12 Secunden.
Die mecbanische Erregbarkeit der Nerven, aucli des Nerv. facialis ist
nicht verandert.
Auch die elektrische Untersuchung zeigte das von Erb fixirte Bild der
myotonischen Reaction (My. R.).
Die faradische und galvanische Erregbarkeit vom Nerven aus zeigt keine
wesentliche Veranderung, insbesondere bestand kein Unterschied der beiden
Kcirperhalften, keine Herabsetzung oder Veranderung der Erregbarkeit in dem
linken Arm. Es eriibrigt sich die einzelnen Werthe, die fur fast siimmtliche
Nerven untcrsucht wurden, bier anzugeben; erwiihnt sei nur, dass die Erreg¬
barkeit des Nerv. facialis fur den galvanischen Strom beiderseits etwas herab-
gesetzt war. Auch die quantitative Erregbarkeit der Muskeln bei director
Reizung ist weder fiir den faradischen, noch filr den constanten Strom wesent-
lich verandert. Dagegen ergiebt die qualitative Untersuchung die bekannten
Erb’schen Resultate. Nur gelang es nie, trotz wiederholter und verschieden-
ster Untersuchungsanordnung genau nach Erb’s eigener Vorschrift, irgendwo
das Erb’sche Phanomen der rhythmischen Wellenbewegung zu erzielen.
Bei galvanischer Reizung war die Form derZuckung exquisit trage, lang-
sam verlaufend. Die AnSz. war oft der KaSz. ziemlich nahe, immer aber iiber-
wog die letztere! Die Zuckungen zeigten betriichtliche Nachdauer, an der
Aufsatzstelle der Elektrode bestanden tiefe Dollen. Nach mehrfachem OetTnen
und Schliessen wurden die Zuckungen schneller, ihre Nachdauer geringer, bis
sie sich sch 1 iesslich fast ganz der Norm naherten (Jolly).
Auch fiir den faradischen Strom bestand, bei gutem, blitzartigem Er-
scheinen der Zuckung erhebliche Nachdauer derselben nach Aufhoren des Rei-
zes, und zwar meist erst bei hoheren Rollenabstiinden. Daneben bestand beim
M. vast. int. z. B. schon bei Rollenabstanden von 90—100 mm eine eigen-
thiimliche Veranderung der Form der Zuckung; dieselbe war hiiulig nicht, wie
in der Norm, dauernd tetanisch, sondcrn es entstand, wahrend der Strom ein-
wirkte, zuerst eine etwas andauernde Zusammenziehung, dann aber trat ein
eigenthiimliches Wogen und Vibriren der einzelnen Biindel in der Nahe der
Elektrode auf, erst grossschwingig und deutlich, allmalig kleiner und schneller,
um schliesslich, noch wahrend der Andauer des Reizes, ganz zu erschlaffen.
Beide Erscheinungen bei faradischer Einwirkung, sowohl Nachdauer, als
auch das Unduliren, verminderten sich bei Wiederholung und naherten sich
der Norm.
Die Sinnesorgane und die Sensibilitat, bis auf die Schmerzempfindung
zeigen keine Storung. Die Schmerzempfindung aber ist am ganzen Kbrper
ausserordentlich gesteigert. Druck oder Klopfen auf die Muskeln, der elek¬
trische Strom, schnelle Bewegungen oder gar Nadelstiche rufen die lebhaf-
testen Schmerziiusserungen hervor; auch bei der Excision eines Muskelstiick-
chens (s. unten) zeigte sich der Muskel, nach Urtheil des Operateurs, ausser¬
ordentlich schmerzempfindlich.
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Dr. A. Pelz,
Die Pupillen sind gleichweit, rund, R./L. etwas trage, R./C. -j-. Es
besteht grosse Lichtscheu und haufiges Blinzcln, Conj. 1 .
Corn. / Refl '+-
Der Gaumen- und Rachenretlex fehlt. Die Sehnenreilexe der Arme sind
nicht zu erzielen, ebenso wenig die Achillessehnenreflexe. Die Knieph. sind
zuweilen sehr lebhaft, zuweilen nur massig gesteigert; sonst zeigen sie keine
besondere Eigentkiimlichkeiten. Cremaster-, Bauckdecken-, Fusssohlenreflexe
fehlen vollig. Romberg fehlt.
Die inneren Organe, Urin ohne besonderen Befund.
Die Psyche des Patienten zeigt ganz auffallige Veranderungen. Einnial
ist seine Intelligenz deutlich vermindert. Patient ist ausserordentlich schwer-
tallig im Denken und Auffassen; Patient klagt selber iiber Gedachtnisschwache:
seine Urtheilsfakigkeit ist unselbststandig, gering und sehr beeintlussbar.
Mehr hervortretend sind aber die afTectiven Storungen. Es besteht eine hoch-
gradige Depression, Patient ist weinerlich, verzagt, oft vollig verzweifelt bis zu
Suicidgedanken. Ausdriicke wie: „wiire ich doch erst von der Welt 44 , ,.das
beste, ich gehe ins \Vasser u , ,,ich bin doch ein Kriippel 44 , kehren sehr hiiufig
wieder. Besonders langere Untersuchungen mit der dadurch gesetzten Hinlen-
kung auf die Ausdehnung seines Leidens steigern diese Depression. Ausser-
dem bestehen eine Reihe kypochondrischer Beschwerden: „Reissen in alien
Gliedern“, „es spicke bis in den Kopf u , das Kreuz sei wie gebrochen u .
Patient wurde wiederholt 1 ) untersucht und im Wesentlichen mit deni
gleichenResultat. Doch waren gewisseSchwankungen, besonders der.Motilitats-
storungen, haufig. Besonders hatten wir Gelegenheit, Patient einmal nach einer
recht betrachtlichen Alkoholisirung zu untersuchen, und fanden danach eine
ganz erhebliche Minderung aller Symptome; allerdings schon am nacksten
Tagc fand sich der friihere Zustand.
Patient musste seinen Beruf aufgeben und erhielt auf Grund unseres Gut-
achtens die Invalidenrente.
Beobnclitung; II.
Eduard R., Bruder des vorigen Patienten, 39.1ahre alt, Mauiergeselle aus
Goldap (Ostpr.).
Patient kommt am 16. Juli 1905 in die Poliklinik, von uns auf Angabe
des Bruders citirt.
Von einer Erkrankung der Mutter oder des Bruders weiss Patient nichts.
Der Bruder sei vom Militar freigekommen, weil er keine sohnellen GritTe habe
machen konnen. Patient selber behauptet, nie krank gewesen zu sein, ausser
Rheumatismus in Folge der schweren, nassen Arbeit(Patient ist beim Briicken-
bau — schwerste Maurerarbeit! — beschaftigt). Er habe fiinf gesunde Kinder,
habe 1 / 2 Jahr beim Train gedient, zur Zufriedenheit. Nach „myotonischen"
1) Die letzte tlntersuchung des nach seinem Heimathort verzogenen Pat.
fand Mitte October 1905 statt.
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Ueber atypische Formen der Thomsen’schen Krankheit.
735
Beschwerden aufs eingehendste befragt, giebt er, sichtlich durch die sonderbaren
Fragen amiisirt, an. nie je so etwas gehabt zu haben; er habe immer seine
Glieder vollig normal brauchen konnen. Sonst hiitte er gar nicht gcrade bei
der schwersten Arbeit beschiiftigt sein konnen! Auch friiher habe er nie so
etwas, auch nicht die Spur, gemerkt.
Status praesens. Ausserordentlich robuster, gesund aussehender, gut
genahrter, starkknochiger Mann. Sehr kraftige Muskulatur. Haul ohne Beson-
'derheiten, Dermographie nicht vorhanden. Innere Organe, Urin ohne krank-
haften Befund.
Die Pupillon sind gleichweit, rund, R./L. R./C. -j-. Es besteht
deutlicher, sehr grobschliigiger Nystagmus horizontalis, besonders beim Blick
nach rechts. Nach mehrfacher Untersuchung schwindet er allmalig und ist
dann nicht wieder zu erzielen, auch nicht nach mchrfachen Umdrehungen des
Patienten um seine eigene Axe (Bach). Ini Uebrigen Augenbewegungen und
auch die Functionen der anderen Hirnnerven frei. Die Zunge kommt gerade
und leicht. Das Gaumensegel hiingt in der Mitte, wird gleich stark bcwegt;
die Reflexe am Gaumen und Rachen sind vorhanden. Die Sprache ist leicht,
tliessend, vollig ungestort.
Die Beweglichkeit der gesammten Korpermuskulatur, Gesicht,
Rumpf, Arme, Bein, ist activ und passiv vollig frei. Keine Spur von
Steifigkeit, von Spannung, nichts von myotonischer Stoning. Die grobe Kraft
ist ausgezeichnet.
Die mechaniscbe Erregbarkeit der Nerven zeigt keine Stoning, dagegen
giebt die Untersuchung der mechanischen Muskelerregbarkeit ein iiberraschen-
des Resultat, die typische Erb’sche myotonische Storung: erhebliche Steige-
rung und Nachdauer, im wesentlichen genau wie beim Bruder, zum Theil
sogar mit denselben Priidilectionsstellen. Das Ausgleichen der contrahirten
Muskelbiindel geschieht ausserordentlich langsam und triige. Es besteht aus-
gesprochene Dollen- und Rinnenbildung und idiomuscularer Querwulst. Am
deutlichsten tritt die Storung zu Tage wieder an den Waden, an den Beugern
des Oberschenkels, an dem M. triceps; dabei ist aber bemerkenswerth, dass
die Erscheinungen am Biceps, am Triceps, am (Quadriceps, sowie an den
Riickenmuskeln und an den normalen Handstreckern, rechts bedeutend starker
sind als links. An den grossen Brustmuskeln, in den Glutaei, den Streckern
des Oberschenkels ist die Storung geringer. Bei wiederholtem Klopfen xverden
die Zuckungen schneller und besser, und es bedarf erst einer Erholungspause,
um das Phiinomen wieder hervortreten zu lassen. Besonders bemerkenswerth
erscheint es, dass, hier noch me hr wio beim Bruder, auch an den sehr
schbn reagirenden Muskeln das Phiinomen nur oder wenigstens besonders deut-
lich bei Reiz von bestimmten Stellon auftrat. Dass diese „Reizpunkte u
den Eintrittsstellen der Nerven in den Muskeln wie bei den elektrischen Reiz-
punkten entsprachen, Hess sich nicht feststellen.
Auch die clektrische Untersuchung ergab fast dieselben Resultate wie
beim Bruder. Die quantitative Erregbarkeit fiir den galvanischen Strom ist
weder vom Nerven, noch vom Muskel aus verandert; KaSz )> AnSz. Es
Archiv f. Psychiatric. Bd. 42 . Heft 2 . 47
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736
Dr. A. Pelz,
besteht tragc, langsame Zusammenziehung undNachdauer der Zuckung. Beides
wird nach NViederholung besser. Die Dellenbildung an der Stelle der Elek-
trode tritt nicht so deutlich auf wie beim Bruder.
Auch fiir den faradischen Strom besteht keino Storung der quantitativen
Erregbarkeit, weder bei directer, noch bei indirecter Reizung.
Es besteht aber Nachdauer und langsames Abklingen der Zuckung. Halt
aber der Roiz an, so bleibt, ebenso wie beim Bruder, die Zusammenziehunj;
nicht tetanisch, sondern nach einer kurzen Weile tritt jenes oben beschriebene
Unduliren der Muskeln auf, erst niit grossen Amplitudcn, dann allmalig kleiner
werdend und schliesslich ganz verschwindend. Dies Phanomen tritt schon bei
80 mm RA. auf, besonders schon an den Wadenmuskeln.
Die Sensibilitiit zeigt keinerlei Storung.
Die Sehnenreflexe sind gesteigert, beiderseits gleich, die Hautreflexe sind
vorhanden.
Die Psyche ist vbllig frei.
Eine nochmalige Zusammenfassung dieser beiden eigenartigen Beob-
achtungen eriibrigt sich wolil. • Erbrtern wir vielmehr sogleich ihre
nosologische Stellung, so zeigt der erste Fall Franz R. ein Bild, fur
das sich schon beim erstcu Blick die Diagnose: Thomseirsche Krank-
heit aufdrangt. Wir liaben die gleichnamige hereditare Belastung, wir
haben den Boginn in friihestcr .lugend, ferner die fiir den Myotoniker
fast typischen Angaben, dass er nicht habe turnen konnen, dass er nach
langerer Ruhe steif wie ein Stock sei, so dass er bei plotzlichem Stoss
einfach hinstiirze, dass er friihmorgeus sich erst bin- und herwfdzen
miisse, urn beweglich zu werden, dass die Bewegungen, „wenn er in
Schweiss gerathe“, d. h. wenn er sie unter vieler Miihe mehrfach wie-
derholt hatte, allmalig lcichter wiirden etc. Wir fanden objectiv eine
eigenartige Storung der willkiirlichen Beweglichkeit, die zwar in gleich
zu erorternder Weise von der gewbhulichen ,.myotonischen“ F'unctions-
storung abweicht, aber docli durch ihre sofort in s Auge springende
Aehnlichkeit an sie erinnert. Wir fanden ferner von Einfluss auf Yer-
lauf und Intensitiit der Erscheinungen dieselben Momente, wie Terope-
raturschwankungen, psychische Erregungen, Genuss von Alkohol, Ruhe
etc. Es bestanden vor Allem aber in exquisiter Deutlichkeit und fast in
volliger Uebereinstimmug jeue klassischsn Zeichen der Erb’schen meclia-
nischen und elektrischen myotonischen Reaction (My. R.).
Soweit also ware die Diagnose „Thomseirsche Krankheit 44 ohne
Bedenken und einfach. Allein das Bild ist doch erheblich complicirter
Zunachst gleicht, wie oben bereits angedeutet, die Storung
der willkiirlichen Beweglichkeit durchaus nicht ganz der
typischen myotonischen. Es handelt sich in unserem Falle nicht.
wie gewOhnlich, urn eine tonisch-tetanische Anspannung der durch den
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Ueber atypisohe Fornien der Thomsen’schen Krankheit. 737
Willeu in Thatigkeit gesetzten Muskeln, die jedesmal erst nacli einer
lfingeren Zeit uberwunden und dann allmalig geltist werden kann; son-
dern man sieht jedesmal deutlich, dass der Patient die gegentheilige
Bewegung sofort beginnen kann, dass also der „Krampf“ kein totaler,
absolut starrer ist. Aber die sofort eingeleitete Bewegung verlauft nun
niclit leicht und frei, sondern sie wickelt sich langsam, ruckweise ab,
wie wenn ein elastischer Widerstand bestilnde, wie wenn man es mit
einem ziihen Teige zu thun hatte. Am deutlicbsten tritt dieser Unter-
schied gegen die tvpische Storung beim OefFnen der geschlossenen Hand
und beim Erheben aus dem Sitz liervor, aucli beim Gehen etc. Von
den oben aufgefiihrten Fallen mit nicbt typischer Bewegungsstorung
zeigte keiner ein ahnliches Verhalten. Ist nun dieser Unterschied ein
wesentlicher, ein die Diagnose „ Myotonia congenita" ausscbliessender?
Das nachstliegende ware wolil, diese Storung als eine nur quantitativ
verschiedene aufzufassen; anzunehmen, dass es sich nur um einen ge-
ringen Grad von Tonus handele, der zwar dem Willensimpule nocb er-
beblichen Widerstand zu leisten, ihn aber nicbt vbllig unwirksam zu
machen vermag. Diese Erklarung erscbeint mir nicht ausreichend; denn
betrachten wir typiscbe Falle von Thomsen, so ist es ja seit langem
bekannt, dass bei ihnen sehr starke Intensitiitsschwankungen vorkommen
koiinen; aber selbst in den Pliasen geringster Intensity bleibt die Form
der Storung doch dieselbe. Eher ware vielleicht damn zu denken,
dass der Process, der sich in der Muskulatur in Gestalt bcginnender
Paresen bemerkbar rnacht, auch eine Veriinderung der typischen Form
der myotonischen Storung bewirkt hat, wenn zwar die Falle von „Myo-
tonia atrophica" selbst in den atrophischen Muskeln, wenn liberhaupt,
nur die typiscbe myotonische Bewegungsstorung zeigen. Es scheint sich
immerhin bei dieser Abweichung nicbt um einen bereits langdauernden,
abgescblossenen, sondern um einen eben in der Entwickelung begriffenen
Zustand zu liandeln. Wir finden niclit nur zur Zeit in einzelnen Theilen,
z. B. den Gesichtsmuskeln, und zu gewissen Zeiten, besonders friib-
morgens, nocli die typiscbe Storung, sondern wir wissen ja auch durcli
die Beobachtung warend der Milit&rzeit, dass friiher die Bewegungs¬
storung eine durchaus typiscbe war und nichts von den gegenwartigen
Abweichungen bemerkt wurde. W'ie dem auch sei, mag es sich um eine
nur quantitative oder um eine wirklich qualitative Verschiedenheit han-
deln, siclier geht aus den zuletzt angefuhrten Thatsachen bervor, dass
diese besondere Art der functionellen Storung keinen wesentlichen Un¬
terschied bedeutet, dass sie durchaus nicht gegen die durcli das Ge-
sammtbild begriindcte Annahme einer wirklichen Myotonie spricht. Auch
die Erscheinung, dass vielfache Wiederholungen die Bewegungsstorung
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Dr. A. Pelz,
nicht vollig schwinden maclien, spricht nicht dagegen; wir sind ihr be-
reits in zwei einwandsfreien Fallen von Hoffmann (16, 17) begegnet.
Bemerkenswerther sind die E rsc h e i n un gen vo n M u s k eI sch w ache,
die beim Patienten bestanden. Ein deutlicher Muskelschwund liess sich
allerdings nicht nachweisen, auch nicht im linken Arm, dessen Kraft-
losigkeit dem Patienten besonders bemerkbar geworden war; die Mus-
keln ffihlten sich aber weich und schlaff an. Ebenso wenig fand sich
eine Herabsetzung odor eine halbseitige Ungleichheit der directen oder
indirecten Muskelerregbarkeit, geschweige denn EaR. Dagegen zeigte
sich objectiv die Parese deutlich genug in Zahlen des Dynamometers,
besonders in dem minimalen Werth fiir die linke Hand, in der uberaus
schnellen Ermiidbarkeit und Schlaffheit der Bewegungen und besonders
noch fiir das rechte Peroneusgebiet in der ausgesprochenen Stellungs-
auomalie, der Klumpspitzfussstellung. Der Kranke klagt erst seit einiger
Zeit fiber diese Schwiiche; sie macht ihn erst jetzt allmalig unfahig, sein
Handwerk weiter auszufiben. Am kenntlichsten ist also wie auch soust
bei Myatrophien der Beginn in Hand und Unterarm und den Mm. pero-
nei, d. h. in den mehr distalen Muskelgruppen. Der Fall zeigt da-
durcli deutliche Beziehungen zu der Gruppe der Myotonia
congenita atrophica. Und zwar scheint die Vermuthung gerecht-
fertigt, dass wir liier wahrscheinlich eben den ersten Beginn eiuer hin-
zutreteuden Atrophic bezw. Parese zu beobachten Gelegenheit liaben.
Noch besteht kein offenbarer Muskelschwund, noch giebt die elektrische
Untersuchung nicht den Behind der degenerativen Muskelerkrankung,
aber in ominoscn Signalen kiindigt sich der verhfingnissvolle Process
an. In so friihem Stadium und in so deutlichem Uebergang von der
typischen zur atrophischen Form der Myotonia congenita sind bisher
selten Kranke zur Beobachtung gekommen. Hierher zu rechnen sind
hochstens die schon oben erwfihnten Falle von Bernhardt (1899) und
von F. Schultz-e (1905). Mit dem ersteren Falle von Bernhardt theilt
auch unsere Beobachtung den Mangel bereits ausgesprochener Atrophie
bezw. degenerativer elektrischer Reaction bei deutlicher Parese. Es
wiire von besonderem Interesse, wenn es mdglich ware, den Patienten
nach einiger Zeit wieder zu untersuchen und auf etwaige Fortschrittc
der elektrischen etc. Veranderungen zu fahuden.
Die fibrigen Besonderheiten des Falles lassen sich kfirzer bespre-
chen. Zunachst der Nystagmus. Er ist bisher bei Myotonie fiber-
haupt erst in einem Falle bemerkt worden, bei dem es sich auch um
die atrophische Form der Thomsen’schen Krankheit handelte. Niini-
lich in dem Falle von Frohmann (loc. cit.); dazu kommen nun un¬
sere beiden Beobachtungen. Es handelte sich sicher um keinen reinen
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Uebcr atypische Formen der Thomsen’schen Krankheit.
739
Nystagmus, der nach Griife’s (18) Definition „in rulielos bin und her
pendelnden Bewegungen“ besteht. Hier aber bestanden zwar anfangs
deutliche uystagmusartige Zuckuugen bei Endstellungen, aber es war
doch auffalleud, dass nach mehrfacher Wiederholung der extremen
Augenbewegungen der Nystagmus vOllig verschwand und, wenn iiber-
haupt noch in derselben Sitzung — bei unserm Fall II gelang es z. B.
nicht —, erst nach einer langeren Erholungspause wieder erschien.
Dies erinnert eigenthiimlich an das Verhalten myotonisch erkrankter
Muskeln, und es legt den Gedanken nahe, dass wir es in den nystag-
musartigen Zuckuugen hier nur mit einer Arbeit der myotonischen
Functionsstbrung zu thun haben. So bestechend diese Annahrae er-
scheint, so muss doch darauf hingewiesen wcrden, dass von der zwar
selten, aber doch sicher beobachteten charakteristischen, der Stbrung
der iibrigen Kbrpermuskeln durchaus gleichartigen myotonischen Bewe-
gungsanomalie der Augenmuskeln an unserem Kranken nichts bemerkt
wurde, und dass andererseits bei jeuen Kranken, bei denen auch die
Augenmuskeln betheiligt waren, doch nie — mit einer einzigen Aus-
nahme — Nystagmus bestand. Eine eindeutige Erkliirung verraGgen
wir nicht zu geben.
Fur die auffallenden Veriinderungen der Reflexe, insbeson-
dere fur den Mangel der Hautreflexe bei unserem Patienten, ist es eben-
falls schwer eine Erkliirung zu finden. Sie sind allerdings nicht ohue
Analogic in der Literatur. Freilich sind es da vorziiglich die Sehnen-
reflexe, hauptsiichlich die Kniephiinomene, die ein durchaus ungleich-
massiges Verhalten zeigen. Im Allgemeinen sind ja die Kniephiinomene
gesteigert, oft sogar sehr lebhaft gesteigert; daneben beobachtete Erb in
seinen Fiillen I und V das eigenthiimliche Verhalten, dass beim erstcn
Schlage die Reflexcontraction sehr lebhaft eintrat, dann aber rasch
schwkcher wurde, bei einzelnen Schliigen schliesslich ganz fehlte, um
nur bei anderen Schliigen wieder aufzutreten. Wiederholung des Ver-
suchs nach einer Pause zeigte dasselbe Verhalten. Von diesen Erschei-
nungen bot unser Fall nichts. Die Erbbhung der Sehnenreflexe ist aber
nicht ohne Ausnahme. Bei einer durchaus nicht vollstiindigen Durch-
sicht liessen sich leicht — schon in der ersten Erb'schen Monographic
— Falle finden, bei denen die Kniephiinomene ganz fehlten (Seelig-
miiller, Buzzard, Pelizaus etc.) oder melir weniger schwach und
schwer auslOsbar waren (Bernhardt, Peters, Pontoppidan, Eulen-
burg und Melchert, Erb, Hoffmann etc.). Dieses Verhalten hat
auch eine gewisse practisch-diagnostische Bedeutung, da bereits zwei
Combinationen von Tabes mit Thomsen’scher Krankheit (Hoffmann,
Nalbandoff) beobachtet wurdeu. Hoffmann erziihlt noch von einem
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Dr. A. Pelz,
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anderen Falle, wo dies Verhalten der Kniephanomene zur Fehldiagnose
Tabes Veranlassung gegeben batte. Auch fur die Hautreflexe linden
sich zuweilen Angaben iiber Schwiiche oder volliges Fehlen derselben
(Eulenburg und Melchert, Buzzard etc.).
Die Storung der Sensibilitat, die allgemeine Hyperalgesie der
Haut, der grosseu Nervenstiimme, der Muskulatur, kbnnte besonders auf-
fallend erscheinen. Denn es gilt als Dogma, dass die Scnsibilitat bei
Thomsen’scher Krankheit immer intact ist, und auch mit Recht.
Thats&chlich giebt es, soweit unsere Kenntniss geht, keinen einzigen
Fall, der wirklich einc Ausnahme von dieser Regel bildete. Das ein-
zige was in den vier Fallen von Striimpell, von Schbnfeld, von
Westphal und von Wichmann (s. o.) beschrieben ist, sind Parasthe-
sien der Beine, zum Theil Gefiibl von Ameisenlaufen oder Kitzel, zum
Theil lastiges Hautjucken. Da die objective Prufung aber immer nor-
male Sensibilitiitsverhaltnisse ergab, so ist wolil anzunehmen, dass es
sich um intercurrente Stbrungen handelte, da es sich jedesmal um die
Unterschenkel handelte, scheint mir Verdacht auf Variccn oder auch
auf Alkoholmissbrauch sehr naheliegend. Die beiden ersten Erb'schen
Falle und der von Ballet und Marie zeigten ahnlich wie der unsrige.
Druckschmerzempfindlichkeit gewisser Muskeln. Sonst sind nirgends
Stbrungen der Sensibilitht in sicheren Fallen erw&hnt. Auch in unserem
Falle lasst sich allgemein gesteigerte oberflachliche und tiefe Schmerz-
empfindlichkeit auf eine nebenher gehende Stoning, namlich auf die
Veranderung der Psyche unseres Kranken, bezielien.
Psychische Stbrungen bei Thomsen'scher Krankheit sind bis
her nicht beschrieben, abgesehen von der bereits von Thomsen selbcr
erwahuten eigenthiimlichen Scheu der Kranken, von ihrer Neigung, ilir
Eeiden anderen an verbergen. Thomsen glanbte ja deswegen das
gauze Bild als psychische Storung auffassen zu diirfen. Es handelt
sich bei unserem sicher von Haus aus beschrankten Patienten um eine
schwere depressive Ycrstimmung, die hervorgegangen ist aus der immer
deutlicheren Erkenntniss von der zunehmenden Herabsetzung der eigeuen
Leistungsfahigkeit, von der Yerschlimmerung seiner Krankheit. Der
Patient, dem es bisher gelungen war, den meisten Menschen und sogar
seiner Frau zu verheimlichen, an welch eigenthiimlicher und noch daiu
angeborener Krankheit er leide, sieht sich dazu raehr und mehr ausser
Stande. Zu der Scham und Scheu daruber kommt hinzu die Sorge um
die Unterhaltung seiner zahlreichen Familie. So verfallt er leicht vbllig
diesen triiben Stimmungen. Scin Gemiithszustand ist fast dauernd tief-
traurig, er weint oft bitterlich, und Todessehnsucht, Hoffnungslosigkeit
und Verzweiflung, sogar Selbstmordideen aussert er sehr hiiufig.
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Ueber atypische Formen der Thomsen’schen Krankheit.
741
Die Grundlage dieser affectiven Storung ist wohl die angeborene
psychiscbe SchwSche. lch halte es nun berechtigt, die korperliche
llyperalgesie aus dieser allgemeinen gesteigerten Reizbarkeit der Psyche
zu erklaren, mit der sicli ja oft sensoriscke und sensible Hyperasthesie
verbindet.
Wir haben es also, zusammengefasst, in unserer ersten Beobachtung
mit einem zweifellos echten Fall von Thoinsen’scher Krankheit zu
thun, der eine Reihe ungewohnlicher atypischer Symptome aufweist,
von denen ein Theil, wie das eigenartige Verhalten der Reflexe, der
Nystagmus, die psychischc Storung etc., keine wesentliche Bedeutung
hat. Dagegen gebiihrt ilirn durch die Eigenart der Bewegungsstorung
und durch die ausgesprochenen Paresen Interesse sowohl fur die Lehre
von den atypischen Formen der Thomsen’schen Krankheit im Allge¬
meinen als aucli besonders fiir die Kenntniss der sogenannten Myotonia
congenita atrophica.
Ich fiige hier die Besprechung der anatomischen Untersuchung an.
Herr Dr. Mathias, Specialarzt fiir Chirurgie hier, hatte die Liebens-
wiirdigkeit, in der Dr. Hbftmannn’schen Klinik aus dem linken Muse.
biceps ein etwa bohnengrosses Stiickchen Muskel zu excidiren. Ich
mochte mir erlauben, den genannten Herren auch an dieser Stelle meinen
verbindlichsten Dank fiir ihr Entgegenkommen zu sagen. Das Muskel-
stiick wurde in zwei Theile zeriegt, und je eines in Muller und in
Miiller-Formol (Orth) fixirt. Ich will mich in der Beschreibung und
Deutung der Befunde kurz fassen; denn einmal sollte der Zvveck der
vorliegenden Arbeit in der Hauptsache eine klinische Untersuchung sein;
und sodann hat Schief ferdecker (19) in allerjiingster Zeit eine um-
fassende Zusainmenstellung und Bearbeitung der anatomischen Verhalt-
nisse bei der Thomsen'schen Krankheit gegeben, und hat dabei mittels
einer eigenen neuen Metliode auch bedeutsame, vorher nicht gekannte
Thatsachen hinzufiigen kOnnen. Er fand besonders in dem Sarcoplasraa
eine eigenartige Veriinderung, eine Kbrnelung, in Folge wovon auch die
Fibrillen erkrankten, und er fasst die Hypertrophie der Fasern und die
Vermehrung ihrer Kerne erst als secundure Symptome dieser Erkran-
kung des Sarcoplasma auf; die Erklarung der Hypertrophie als Acti-
vitatshypertrophic, die Dejerine und Sottas gegeben hatten, lehnt
er ab.
Wie die umstehende Zeichnung zeigt, ergab die mikroskopische
Untersuchung in unserem Falle das von Erb geschilderte Verhalten,
deutliche Hypertrophie der Fasern (in der Zeichnung besonders in der
oberen Hiilftc erkenntlich) und iiberall eine selir reichliche Vermehrung
der Kerne. Eine Vermehrung des Bindegewebes bestand nicht. Auf-
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Dr. A. Pelz,
fallend war, dass in den Scbnitten, die von dem in Muller-Formol
(Orth) fixirten Stuck stammten (s. Zeichnung), nirgends Vacuolen zu
finden waren, wahrend sie sich in den mit Muller fixirten Schnitten, die
nach Marc hi gefarbt waren — das Resultat der Untersuchung mittels
dieser Methode war iibrigens vollig negativ — deutlich und gar nicht
selten fanden. Auch Schiefferdecker weist darauf bin, dass er iu
seiuen in Formollosung nach Jores fixirten Schnitten Vacnolen nicht
gefunden hat, und macht darauf aufmerksam, dass sammtliche bisher
untersuchten Falle von Thomsen’scher Krankheit, die die Vacuolen-
Querschnitt aus dem Muse, biceps sin. (Beob. I); in Muller-Formol (Orth)
fixirt, mit Hamalaun-Eosin gefarbt. Mittelstarke Vergrosserung.
bildung zeigten, mit Muller fixirt waren. Ein ahnliches Verhalten er-
wiilint bereits Wersiloff (20), der nur in Mullerpraparaten Vacuolen
fand. —
Auffalliger ist ein anderer Befund. Zwischen den hypertrophischen
Faserquerschnitten, in der Zeichnung im linken unteren Felde, besonder?
aber uberall in den unteren rechten Feldern, sieht man zahlreiche kleine
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%
Ueber atypische Foirnen der Thomsen’schen Krankhoit.
743
atrophische Querschnitte, die, in deru PrHparat noch deutlicher als auf
der Zeichuung, eigenthiimlich undeutliche Structur, eine Art Canalnetz
zeigten, wie zerfallen aussahen. Es liegt nahe, diesen Befund, wenn
er zwar nicht dem Befund bei degenerativer Atrophie rait Bindegewebs-
wucherung gleicht, als anatomisches Substrat des kliuisch sehr deut-
lichen Symptoms der Paresen aufzufassen. Der Befund wiirdc dadurch
an den Fall von Frolimann(21) erinnern, wo sich ebenfalls neben
hvpertrophischen atrophische Fasern faudeu. Im wesentlichen aber
gleicht unser inikroskopischer Befund so sehr dem bekannten
Erb’schen, dass wir aucli hierin eine Bestatigung und Siche-
rung der Diagnose unserer ersten Beobachtung sehen kOnnen.
Viel weniger einfach und eindeutig ist die Beurtlieilung unseres
zweiten Falles, Eduard H. Wir batten den Kranken von ausserbalb
kommen lassen wegen der Angabe des Franz R., dass nicht nur seine
Mutter und Grossmutter, sondern auch sein Bruder an der gleichen
Krankheit gelitten habe. Wir waren auf den ersten Blick recht unan-
genehm enttauscht. Keine Spur gegemvartig von Thomsen’scher Stb-
rung. Ein kriiftiger, sehr gewandt aussehender, vbllig gesund erschei-
nender Mann. Auch fur die Vergangenheit ergeben die eingeheudsten,
vielfachen auamnestischen Fragen nicht den geringsten Anhaltspunkt,
dass bei dem Kranken eine solche Storung je bestauden habe. Der
Kranke war sichtlich befremdet und amiisirt durch die Sonderbarkeit
unserer Inquisition. Aber wir mussten nach dem vollig negativen Gegen-
wartsbefund die Mbglichkeit, dass friiher vielleicht solche, wenn auch
nicht sehr auffalligen Stbrungen vorhanden gewesen seien, annehmen,
da ja Franz R. ausdriicklich angegeben hatte, dass der Bruder an der-
selben Krankheit leide; das war ja iiberhaupt erst der Anlass, den
zweiten Patienten zu citiren. Woher wusste denn Franz R. etwas von
der Krankheit des Eduard, wenn sie nicht bestauden hatte? Es war
erforderlich, diesen Einwand zu machen. Er konnte auf eine sehr harm-
lose Art abgethan werden. Als wir n&mlich Franz R. fragten, woher
er denn wisse, dass der Bruder Eduard an derselben Krankheit leide,
gab er zu, dass er selber nie etwas davon beobachtet habe; aber da
Eduard auch nur 1 / 2 Jahr beim Militar gewesen sei, habe er angenom-
men, dass jener wohl aus dem gleichen Grunde entlassen worden sei,
wie er selber — wegen seiner Krankheit. Eduard aber hatte beim Train
gedient, und war naturlich deswegen nur 1 / 2 Jalir Soldat gewesen, und
so gab ein amiisanter Irrthum Gelegcnheit zur Kenntniss des eigen-
artigen Falles.
Thatsachlich konnte Eduard R. sich nicht erinnern, je auch nur
andeutungsweise an einer ahnlichen Storung gelitten zu haben. Muhelos
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7
744 Dr. A. Pelz,
koiinte er dauernd den schweren Benif eines Maurers ausiiben, ja seit
liingerer Zeit war er sogar bei der schwersten Art der M aurerarbeit.
deni Bruckenbau, beschiiftigt. Und ebenso ergab, um es nochmals hervor-
zuheben, die durchgehendste genaueste Prufung sammtlicher willkurlicher
Bewegungen nichts von myotonischer Veranderung. Um so iiberraschen-
der war dann der Befund der mechauischen und elektrischen Unter-
sucbung, der fast vollig dem typischen Erb’schen entsprach.
Worum handelt es sich nun in diesem Falle? Schliesst gegenuber
der Gesammtheit der Erscheinuugen das vollige Fehleu der willkurlichen
myotonischen Bewegungsstorung die Diagnose: Thomsen’sche Krank-
lieit aus?
So einzigartig der Fall zuerst erscheint, so iiberrasehend der Be¬
fund aucli ist, ganz ohne Analogic steht, wie wir bereits gesehen
haben, unser Fall bei genauerer Durchsiclit der Literatur nicht da. Ich
meine, er darf in Beziehung gebracht werden mit jenen eigentkumlichen
Beobachtungen von Hoffmann, Bernhardt und Curschmann, die
oben bei Besprechung der Myotonia acquisita eine eingehende Wurdi-
gung erfahren haben. Aus diesen Beobachtungen geht unzweifelhaft
hervor, dass es Falle von wirklicher Myotonic giebt, wo in ge-
wissen Hegiouen die willkiirliche Bewegungsstorung fehlen kann, wo
aber durcli die objective Untersuchung aucli fiir diese Gebiete das Vor-
handensein des myotonischen Processes charakteristisch zum Ausdruck
gebracht und festgestellt werden kann. Von diesen Fallen zu dem un-
serigen ist dann nur ein quantitativer Unterschied. Dort par tie lies, hier
allgemeines Fehlen der willkurlichen myotonischen Bew’egungsstorung:
liier wie dort ausgesprochene My. R. Wir konnen also auch fur
unseren Fall das Vorhandensein wirklicher Thomsen’scher
Krankheit annehmen, die sich aber unerklarlicherweise in den sonst
haufigsten und auflalligsten Symptomen hier nicht manifestirt. Der
thatsachlich vorhandene Krankheitsprocess, der sich ja fiir unsere Beob-
achtung immer erst nach Wirkung bestimrater Reize aussert, tritt in
unserem besonderen, sehr seltenen Falle, nicht schon nach dem physio-
logischen Heiz des Widens, sondern erst nach anders gearteten Reizein-
wirkungen in Reaction, in Erscheinung. Auf die angenominene Diagnose
weisen natiirlich auch die hereditar-familiaren Yerhaltnisse hin; es ware
wirklich sehr gesucht, bei einem Kranken, der zwei der charakteristisch-
sten objectiven Symptome eines Leidens zeigt, mit dem Grossmutter,
Mutter und Bruder behaftet waren bezw. siud. und fur das bekannter-
massen eine exquisite Neigung zu familiarem Vorkommen feststeht; bei
einem solchen Patienten nun eine andere Krankheit annehmen zu sollen.
.la, gesetzt den Fall, man wollte das, so ware es weit schwieriger, eine
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Ueber atypische Formen der Thomsen’schen Krankheit. 745
aiidere bekannte Krankheit als Ursache dieser beiden eigenartigen Sym-
ptome, der mechanischen und elektrischen My. R., zu finden. Voraus-
setzung dafur ware, die myotonischen Erscheinungen nur „symptoma-
tisch“ aufzufassen. Die Mbglichkeit daran zu denken, ist gegeben:
denn thatsachlich wird von vielen Autoren ein „symptomatologiscbes“
Vorkommen myotonischer Storungen durchaus angenommen. In ausfflhr-
licher Weise ist dies zuletzt von Schultze(22) behandelt worden im
Anschluss an eine Beobachtung von Tetanie mit myotonischen Erschei¬
nungen, nicht nur mit Storung der willkiirlichen Bewegungsstorung in
Form von „Intentionskrampfen“, sondern auch mit deutlicher mecha-
nischer Erregbarkeitssteigerung — Dellenbildung — in der Zunge. Es
giebt noch eine ganze Reihe von Fallen, die gleichzeitig Tetanie und
Myotonie boten [Schultze (23), Hoffmann (24), Bettmann (25),
v. Voss (25) u. A.]. Die einzeltien Autoren sind durchaus nicht zu dera
gleichen Resultat gekommen; fiir einzelne Falle, z. B. fur den von
Hoffmann und von Bettmann ist es sicher, dass es sicli urn echten
dauernden Thomsen gehandelt hat, neben dein Tetanie, einmal nach
Kropfektasie, einmal nach chronischer Magenerkrankung, intercurrent sich
entwickelt hatte. Schultze kommt zu dem Resultat. dass bei unzwei-
felhaften Tetanien, sowohl der spontanen Art, als bei Entkropfungs-
und Magentetanien tonische Krampfe myotonischer Art vorkommen.
Diese Thatsache ist wohl ohne weiteres zuzugeben, Aehnlicbe Storun¬
gen, die also nur den „myotonisch t ‘ veranderten Ablauf willkiirlicher
Bewegungen zeigen, ohne die gleichzeitigen charakteristischen Verande-
rungen der mechanischen und elektrischen Erregbarkeit, sind auch sonst,
ohne jede Spur von Tetanie oder Myotonie beschrieben. So bat Toby
Cohn (7) iiber einen Fall bcrichtet, der mit der Vermuthungsdiagnose
Ischias zur Poliklinik kam, und bei dem sicli bei der Untersucbung
land, dass bei etwas forcirten Bewegungen des Unterschenkels jedesmal
erst eine abnorm lange Zeit verging, ehe die Contraction sich loste;
ausser in den Beugern und Streckern des Unterschenkels fand sich das-
selbe Phanomen im Biceps und Triceps und in den Kaumuskeln einer
Seite. Der Kranke hatte die StOrung iiberliaupt nicht bemerkt, erst
(lurch sehr eingebendes Fragen konnte festgestellt werden, d;iss er etvva
seit einem Jahre fruhmorgens die Hand nicht ordentlich offnen konnte
und zuweiien eine gewisse Steifigkeit in den Beinen fiihlte. Die mecha-
nische und elektrische Erregbarkeit war vollig normal. Worum es sich
in diesem Fall handelte, ist schwer zu sagen. Thomsen’sche Krank¬
heit ist wohl sicher auszuschliessen. Moglich ware es, dieses Phanomen
als Ausdruck einer allgemeinen Neurose aufzufassen; denn es giebt
Fiille, bei denen die gleiche Storung bestand, und wo unzweifelhaft
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Dr. A. Pelz,
Hysterie vorlag. Hierher gehort z. B. der Fall vou Hughes(28), der ini
20. Lebensjabre an hysterischen Kriimpfen und Contracturen erkrankte.
Einige Wochen spSter traten im Beginn jeder getvollten Bewegung kurz
dauernde tonische schmerzlose Contractionen hinzu; My. R. war nicht
auszulosen. In dem Falle von Beckterew (29) handelte es sich nicht
um eigentliche Iutentionskrauipfe, die allmiilig schwanden, sondern uni
eine allgemeine gleichmiLssige sehr eigenartige Spannung und Hemmung
fiir willkiirliche Bewegungen; die grobe Kraft war sehr gut. Von me-
clianischer oder elektriseher My. R. keine Spur. Bechterew hat an
an Hysterie gedackt, hat aber, da Stigmata nicht nachzuweiseu waren.
eine allgemeine „rein nervOse Affection 11 angenommen. Fuchs (30)
stellte im Wiener psychiatrischen Verein einen Fall von hysterischer
Myotonie vor, der den Typus der „myotonischen Hand“ zeigte, die
den einmal gefassten Gegenstand erst nach langerer Zeit frei giebt.
I>ie gleiche Erscheinung konnte ich selber jiingst bei unzweifelhafter
Hysterie (mit Hemiparese, Hemian&sthesie, Gesichtsfeldeinschrankung,
transitorischen Dammerzustanden etc.) beobachten. Gab man dem Kran-
ken einen Gegenstand, z. B. die eigenen Finger oder das Dynamometer,
in die Hand und hiess ihn kriiftig zudriicken, so vermochte er prompt
und auf der nicht paretischen Seite mit guter Kraft, die Hand zu
schliessen. Oeffnung der Hand war nicht mOglich; man sab, dass Patient
sich Millie gab, die Finger blieben aber in krankhafter, schmerzloser,
tnniscker Beugung, auch wenn man vorsichtig den Gegenstand aus ihrer
I'mklammerung entfernte. Passive Versuche die Stellung zu andern.
wurden iiusscrst schmerzhaft empfunden. Nach einiger Zeit loste sich
der Krampf langsam. Bei gewohnlichen Bewegungen bestand
koine Storung.
Audi in den Fallen von angeblich „symptomatoiogischer"
Myotonie bei Syringoniyelie handelte es sich in der iiberwiegenden
Mekrzahl nur uni mehr weniger iilinliche Storungen der willkiirliclien
Beweglichkeit, z. B. in zwei Fallen von H. Schlesinger (31), der auch
die iibrigen hierher gehorigen Beobachtungen von Ry balk in, West-
plial, Patrick etc. zusammengestellt hat. Aelinlich hat Kaiser (32)
ii. A. solclie tonische Intcntionskrampfe in Fallen von Athetose gesehen,
und schon Leyden (33), der ja bereits vor Thomsen in seiner „Klinik
der Ruckenmarkskrankhoiten“ das Bild beschrieben hat, giebt an, ahn-
liclie Erscheinungen in einem Falle von Dem. paral. mit Muskelatrophic.
ferner bei sogenannter aufsteigender Paralyse etc. beobachtet zu haben.
Will man in alien diesen Fallen von einem symptomatology
sclien Vorkommen myotonischer Storungen sprechen, so scheint das
iinbenominen bleiben zu diirfen; nur ist es noting, dass man sich ein-
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Ueber atypische Formen der Thomsen’schen Krankheit.
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gedenk bleibt, dass das willkiirliche Verhalten bei echter Myotonie
durchaus nicht einheitlich ist. Ich selber balte den Vorschlag Jako-
by’s(ll) am zweckmiissigsteu, in den Fallen, wo diese Phano-
mene ohne Begleitung der sonstigen Symptome der Myotonie
vorkommen, trotz aller Aehnlichkeit nicht von „myotoni-
schen Symptomen“ zu sprechen, sondern um Verwirrungen zn
vermeiden, den ganz allgemeinen Ausdruck „Intentions-
kriimpfe 44 zu gebrauchen.
Scbwieriger ist die Frage bei den Fallen von Tetanic, Syriugo-
myelie etc., wo sick neben den eigenartigen, mehr weniger ahnlichen
Bewegungsphanomenen auch die Storungen der mechanischen oder elek-
trischen Erregbarkeit, wenn auch nur andeutungsweise, in einzelnen
Muskelgebieten z. B. der Zunge, fanden, wie in den Fallen von Schultze,
von v. Voss etc. 1 ). Schultze selber nimmt an, dass „bei Tetanie in
einer Anzahl von Fallen 14 eine „nivotonische“ Reaction der Muskeln
auch nach mechanischer und elektrischer Reizung eintreten kiinne 44 . Ich
glaube, die sehr eingehenden Ausfiihrungen Schultze’s sind nicht iiber-
zeugend genug. Die MOglichkeit, dass es sich in all diesen Fallen um
„formes frustes 44 von Thomsen’scher Krankheit handeln konne, bei
denen, wie es fur die Falle von Hoffmann und Bettmann sicher ist,
sich eine Tetanie intercurrent entwickelt hat, ist gar nicht ausdriick-
lich erwogen und erst recht nicht mit Sicherheit ausgeschiossen wor-
den; fiir diese Moglichkeit liesse sich die Vermuthung anfuhren, dass
vielleicht die Thomsen’sche Krankheit oder die angeborene Disposition
dafiir zur Erwerbung von Tetanie einen giinstigen Boden gebe, woran
z. B. die Fiille von Thomsen’scher Krankheit denken lassen, die aus-
gesprochenes Chvostek’sches Phanomen zeigten, ohne jedes sonstige
Zeichen friiher oder spater von Tetanie (Bernhard, Schott, Schultze,
Curschmann etc). Das symptomatologische Vorkommen wirklicher
My. R. bei Tetanie etc. scheint mir also durchaus nicht bewiesen.
Wie dem auch sei, kehren wir zur Besprechung unserer eigenen
Beobachtung zuriick, und setzen wir gar fiir sie das symptomatologische
1) Frohmann theilt in ciner inzwischen erschienenen Arbeit (Deutsches
Archiv f. klin. Med. 1905. Bd. 86) einen Fall von Myelitis transversa mit Mus-
kelwogon (Myokymie) mit, der ausserdem deutliche Nachdauer der indirecten
nicht nur, sondern auch der directen faradischen und galvanischen Zuckun-
gen und Erschopfbarkeit dieser Reaction bei wiederholtem Reize zeigte; die
Zuckungen waren abcr nicht triige und langsam; auch fehlto die mechanische
und willkiirliche ,,myotonische 44 Storung. Frohmann selber schloss Myo¬
tonie aus, und wies selber auf die bedeutenden (Jnterschiede gegeniiber der
typischen My. R. hin.
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Dr. A. Pelz,
Vorkommen wirklicker My. R. voraus, so wird es immer nock selir
schwierig odor vielmehr unmbglich sein, eine der angeffdirten Krank-
heiten oder sonst eine festzustellen, als deren Symptom die sickere com¬
plete My. R. kier gelten konnte. Also auch per exclusionem durfen
wir zu dem Sckluss gelangen, dass es sick in unserer Beobacktung II
ebenfalls urn eine wirklicke, aber allerdings atypiscke Thomsen'sche
Krankkeit handelt. Von den iibrigen Besonderheiten des ersteu Falles
bot er sonst, mit Ausnakme des Nystagmus, der aber bereits dort seine
Bespreckung erfakren kat, niclits; Reflexe, Psyche, Sensibilitat waren
vollig frei.
Das Resultat unserer klinischen Untersuckung ist eine Reihe eigen-
artiger Ergebnisse. Die Zakl und Mannigfaltigkeit der Abweichungen
sowokl des Gcsammtbildes nack Entstehung, Verlauf, Vertkeilung etc.,
als auch der einzelnen Hauptsymptome ist eine iiberrascheude. Die
geringsten Abweichungen bieten die Storungen der mechanischen und
elcktriscken Erregbarkeit. Fur die erstere konnten wir nur feststellen,
dass sie in ganz seltenen Fallen vollig feklen, in hautigeren nur par-
tiell, wie eben auch das Gesammtbild, vorkanden sein kbnnen. Die
wichtigste Abweichnng von dem Typus der elektrischen Storung ist
die sogenannte „incomplete“ My. R. nack Huet, wie sie besonders in
den Eulenburg’scken Paramyotonief&lJen sich findet.
Die Storung der willkurlichen Beweglickkeit, das bekannteste. auf-
fiilligste und alteste Symptom, bietet die zaklreicksten und eingreifend-
sten Abweichungen. Die wichtigste Tkatsache wird durck unsere Beob¬
acktung II gegeben, dass namlich die Storung der willkurlichen Bewe-
gungen, die „myotonische“ Storung, v6llig feklen kann. Paradox
ausdrucken lasst sick diese Tkatsache in dem Satze, dass, ebenso wie
es z. B. Paralysis agitans sine agitatione, wie ein Delirium tremens sine
tremore giebt, es auch eine Myotonia sine tonu giebt. Ja, nicht nur
jeder Tonus kann feklen, sondern gerade das Gegentkeil, ausgesprockene
lakmungartige Sckwacke und Scblaffheit, kann als Ausdruck der will¬
kurlichen Functionsstorung bestehen. Als Uebergang zwischen dieseu
Extremen kann die Functionsstorung zwar typisck vorkanden sein, aber
in so geringer Starke, dass sie subjectiv iiberhaupt nickt, sondern erst
bei sorgfaltiger Priifung bemerkt wird oder aber dass sie erst bei an-
gestrengten, forcirten Impulsen ersckeint. Als weitere Abweichung der
Bewegungsstbrung haben wir die paramyotoniscke kennen gelernt, und
schliesslick in unserer eigenen ersten Beobachtung die Erscheinung.
dass statt tonischem starrem Krampf nur eine elastische Spannung zu
bestehen braucht.
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Ueber atypische Formen der Thomsen’schen Krankheit. 749
Die Hereditat, bezw. Familiaritiit und der congenitale Beginn in
friiher Jugend konnen in einer grossen Zahl der Fiille fehlen; jedocli
handelt es sich auch da, wo der Beginn der Krankheit erst in ein
spiiteres Alter fallt, nicht um ein wirklich erworbenes Leiden,
sondern entweder um eine mehr weniger plotzliche, vorzugsweise durcb
kOrperliche oder psychische Hyperfunction veranlasste Exacerbation
des rudimentar vorhandenen Leidens oder nur um eine langere Latenz
desselben und um einen tardirten Ausbruch bei virtueller Existenz der
Krankheit; daher empfiohlt sich statt der Bezeichnung „ Myotonia acrjui-
sita u die Bezeichnung Myotonia congenita adultorum.
Der Verlauf des Leidens ist kein gleichmassiger, mit nur geringen
Schwankungen unverandert fortdauernder. Einmal kann das Leiden in
periodischen Anfallen auftreten, und dann konnen sich im weiteren
Verlauf neue Symptome, namlich Muskelatrophien mit Paresen, hinzu-
gesellen. Das Leiden braucht nicht den ganzen Korpcr zu ergreifen,
sondern befiillt oft nur bestimmte Regionen, in sehr seltenen Fallen
zeigt sich halbseitiges Befallensein. Zuweilen aber zeigen sich auch in
den fiir gewbhnlich vollig freien Regionen, besonders in starker Kalte,
die typischen Erscheinungen. Eine Combination reiner oder atypischer,
besonders rudimentarer Formen des Leidens mit andereu Nervenkrank-
heiten kommt vor, aber nicht allzu haufig. Ein symptomatologisches
Vorkommen von der willkiirlichen myotoniscben StOrung iihnlichen Er¬
scheinungen ist bei verschiedenen Nervenkrankheiten, besonders bei
Tetanie und Neurosen, beobachtet; es empfiehlt sich dafur zur Unter-
scheidung die Bezeichnung „ Intentionskrampfe 11 . Das symptomato-
logische Vorkommen der echten mechanischen und elektrischen My. R.
bei anderen Nervenkrankheiten ist nicht siclier gestellt.
Was die Erkennung der atypischen Formen anlangt, so gilt das
Resultat, dass es ein einzelnes, absolut pathognoraonisches klinisches
Symptom, wie iiberhaupt nicht, auch fiir die Myotonia congenita nicht
giebt. Sowohl was die typische Form als auch ihr Vorkommen anbe-
trifft, sind die Stbrungen der mechanischen und elektrischen Erregbar-
keit die constantesten, d. h. also wohl auch die am meisten pathogno-
monischen. Ihr Vorhandensein oder Fehlen wird stets den Ausschlag
geben, sichern aber kann die Diagnose immer erst eine Summe der
Erscheinungen.
Meinem hochverehrten Chef, Herrn Prof. Meyer, sage ich auch
liier fiir die giitige Ueberlassung des Materials, fiir die Anregung und
die jstets bereitwillige Unterstiitzung meinen aufrichtigsten Dank.
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Dr. A. Pelz,
Literatur 1 ).
1. Erb, W., Die Thomsen’sche Krankheit. Monographic. 1886.
2. Erb, W., Ueber die Thomsen’sche Krankheit. Deutsches Archiv f. klin.
Med. Bd. 45. 1889.
3. Huet, E., Nouv. Tkonogr. de la Salp. 1892 (cit. nach Levy).
4. Senator, H., Discussionsbemerkung. Berliner klin. Wochenschr. 1898.
S. 448.
5. Hollmann, Festschrift zur Feier des oOiahrigen Bestehens des Diissel-
dorfer Aerztevereins (cit. nach Haas).
6. Nalbandoff, Ein Fall von Myotonia congenita complicirt mit Tabes dor¬
salis. Neurol. Centralbl. 1S99. S. 336.
7. S. Talma, Ueber Myotonia acquisita. Deutsche Zeitschr. f. Nervenheilk.
1892. Bd. II.
8. Siisskand, Inaug.-Dissert. Breslau. 1893. Deutsche Zeitschr. fur klin.
Med. 1894.
9. Kron, Berliner klin. Wochenschr. 1898. S. 448.
10. Rosenthal, Inaug.-Dissert. Berlin 1902.
11. Jakoby, On Myotonia. Journ. of ment. and nerv. diseas. 1898. (Kef.
Neurol. Centralbl. 1899. S. 224.)
12. Moyer, Medical News. 1890.
13. Del<$ago, Etude clinique sur la maladie de Thomsen. These dc Paris.
1890.
14. Fiirstner, Myotonia acquisita. Archiv f. Psych. 1895. XXVII. S. 600.
15. Fischer, Neurol. Centralbl. 1886.
16. Hoffmann, J., Zur Lehro von der Thomsen’schen Krankheit mit beson-
derer Beriicksichtigung des dabei vorkommenden Muskelschwundes. Deut¬
sche Zeitschr. f. Nervenh. Bd. XVIII. 1900. (Literatur.)
17. Hoffmann, J., Ein Fall von Tetanie mit Thomsen. Deutsche Zeitschr.
f. Nervenh. IX. 1897. S. 284.
18. Grafe, Grafe-Samisch’s Handbuc.h der gesammten Augenheilkunde.
1898. S. 211.
19. Schiofferdecker, Beitriige zur Kenntniss der Myotonia congenita etc.
Deutsche Zeitschr. f. Nervenh. XXV. 1904. (Literatur.)
20. Werziloff, Neurol. Centralbl. 1897. Heft 15.
21. Frohmann, J., Ueber Thomsen’sche Krankheit mit Muskelatrophie.
Deutsche med. Wochenschr. 1900. V. p. 6.
22. Schultze, Fr., Beitriige zur Kenntniss der Myotonia congenita. Deutsche
Zeitschr. f. Nervenheilk. XXV. 1904. (Literatur.)
23. Schultze, Fr., Myotonia bei Magenektasie. Neurologisches Centralblatt.
1897. 3.
1) Der grosste Theil der Literaturangaben findet sich im Text selber.
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Ueber atypische Formen der Thomsen’schen Krankheit.
751
24. Hoffmann, Weiterer Beitrag zur Lehre von der Tetanie. Deutsche Zeit-
schrift f. Nervenh. IX. 1897. S. 278.
25. Bettmann, Ebenda IX. S. 331.
26. v. Voss, Monatsschr. f. Psych, und Neurol. VIII. S. 85.
27. T. Cohn, Discussionsbemerkung. Berliner klinische Wochenschr. 1898.
S. 448.
28. Hughes, Alien, and Neurolog. XI. p. 62 (cit. n. Brinkmann).
29. Bcchterew, Eine nervose Erkrankungsform mit den ausseren Merkmalen
der Myotonie. Deutsche Zeitschr. f. Nervenh. XXIX. 1905.
30. Fuchs, Neurol. Centralbl. 1905. S. 783.
31. Schlesinger, Die Syringomyelie. 1902. S. 11. 2. Aufl.
32. Kaiser, Myotonie bei Athetose. Neurol. Centralbl. 1897.
33. v. Leyden, Klinik der Riickenmarkskrankheiten. 1874. Bd. I. S. 129.
34. L. L6vy, Le syndrome myotonique. Sem. medic. 1905. p. 541. (Lite-
ratur.)
35. Haas, Inaug.-Dissert. Bonn 1897. (Literatur.)
36. Brinkmann, Inaug.-Dissert. Kiel 1902. (Literatur.)
Arrhiv f. Psychiatric. Bd. 42. Heft 2
48
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XXIII.
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Weitere Beitrage zur Poriomanie.
Von
Docent Julius Donatli,
Oberarst ilor Xervcnabthoilunf? di'S St. Stephan-Spitals in Budapest.
In meiner fruheren Arbeit 1 ) babe ich darauf hingewiesen, dass bei
Epileptischen zuweilen ein plotzlicher, unwiderstehlicher Drang zmn
Wandern oder Reisen auftreten kann, der nach kiirzerer odcr langerer
Zeit gewbhnlich ebenso rasch winder abklingt. Hinterher wird diese
Erscheinung von den Kranken selbst als fremdartig und unbegreiflicli
empfunden, die ihnen Reue und Kriinkung verursacht. Dieser veran-
derte Seelenzustand geht, wie ich micli bei zweien dieser in der Wan-
derung begriffenen Patienten iiberzeugen konnte, ohne nacbweisbare
Bewusstseinsstorung oder spateren Erinnerungsausfall einlier und aus
der oft liickenlos erscheinenden Darstellung dieser Reisen, welche von
den Kranken gegeben wird, geht wenigstens so viel hervor, dass wenn
auch DRmmerzustande fiir die ganze oder einen Tlieil der Wandernng
bier und da vorkommen mogen, diese gewiss nicht das Wesentliche und
Dominirende der Erscheinung bildcn. Der Impulsion zuru Wandern
gebcn in der Regel unmittelbar korperlicbe (vasomotorische) oder see-
lische Erscheinungcn vorher und wahrend der Wanderschaft bestebt
eine merkwiirdige Abstumpfung der vegetativen Empfindungen, nament-
lich des Schlaf- und Essbediirfnisses. Die epilcptiscbe Poriomanie reibt
sich also als eino ohne BewusstseinsstOrungen einhergehende Erschei¬
nung jenen paroxystischen Krankheitserscheinungen an, die itn Verlanfe
der klassischen genuinen Epilepsie vorkommen konnen und zu ihr in
ursachlichem Zusammenhange stehen. Solche, gemeiniglich als epi-
leptoid bezeichueten Storungen secretorischer, vasomotorischer, visce-
1) Der epileptische Wandertrieb (Poriomanie). Archiv f. Psych. Bd. 32.
Heft 2 (1899).
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Weitere Beitrage zur Poriomanie.
753
raler, motorischer, sensorischer and psychischer Natur (Schweissausbriiche,
bderaatSse Schwellungen, Urticariaeruptionen, Schwindelanfalle, Muskel-
krjimpfe, Anfalle von Mattigkeit, Hallucinationen, unmotivirte Angst-
oder Wuthausbruche, die von Aschaffenburg und Kraepelin be-
scbriebenen, oft tagelang wShrenden periodischen Verstimmungen u.s. w.)
gehen gleich fal Is ohne Bewusstseinsstorung und Amnesie einlier.
Das Vorkommen solcher ohne Bewusstseinsstorungen erfolgenden
Wanderungen von Epileptikern wurden seither besonders von Schultze 1 )
and Heilbronner 2 ) bestiitigt 3 ). Mit Recht heben beide Aatoren her
1) E. Schultze, Ueber epileptische Aequivalente. Miinchener med.
Wochenschr. 19(X). No. 13 und 14.
2) Heilbronner, Ueber Fugues und fugueahnliche Zustiinde. Jabres-
ber. f. Psych, und Neurol. 23. Bd. 1903.
3) Es ist selbstverstandlich, dass solche Wanderungen, da das Bewusst-
sein erhalten ist, sich in nichts von den krankhaften Wanderungen anderer
Individuen (Hysterischen, Degenerirten u. s. w.) unterscheiden, vveshalb zur
Sicherstellung der Diagnose sonstige unzweifelhafte Beweise fur Epilepsie er-
bracht werdcn miissen, wie ich es fiir meine Kranken (Kopftrauma, echte epi¬
leptische Krampfanfalle, Absencen, plotzlich auftretende und nach einiger Zcit
rasch abklingende schwere Charakterveriinderungen) gethan habe. Dass ich
diesen Wandertrieb nicht nur fiir Epileptiker reclamire, geht ja schon aus dem
in meiner vorigen Arbeit gebrauchten Epitheton „epileptisch“ hervor, ausser-
dem sage ich dort ausdriicklich: „krankhaftes Wandern findet sich auch bei
den Degenerirten: Schwachsinnigen und Blodsinnigen, ferner bei Paralytikern,
Alkoholisten und Hysterischen. Die DilTerentialdiagnose wird kaum ernste
Schwierigkeiten darbieten 44 und gebe darauffolgend die verschiedonen differen-
tialdiagnostischen Momenta. Ich hebe dies hervor, weil Schultze in einer
spateren Arbeit (Ueber krankhaften Wandertrieb, Allgem. Zeitschr. fiir Psych.
60. Bd. 1903) ohne Grund meint, dass durch meine Ausfiihrungen „der Ver-
dacht erweckt oder die Meinung genahrt wird, als ob Reisen der beschriebeneu
Art nur bei Epileptikern vorkommen. Die Reisen krankhafter Natur, die Epi¬
leptiker machcn, konnen durchaus mit denen iibereinstiramen, die wir bei an-
deren Kranken sehen, und doch nur fiir die ersteren will Donath seinen Aus-
druck Poriomanie angewendet wissen. Deshalb kann ich in der Einfiihrung
des Wortes Poriomanie keinen Fortschritt erblicken“. Allen diesen Einwen-
dungen ist durch das, was ich soeben angefiihrt, der Boden entzogen. Was
meine Bezeichnung Poriomanie anlangt, von der Schultze sagt, dass „sie
sich in unsere Literatur, auch in die gerichtlich-psychiatrische gut eingefiibrt
hat“, er sie aber fur iiberfliissig halt, so muss ich darauf erwidern, dass ich
dieses Wort behufs prompter, internationaler Verstandigung gewiihlt habe und
es als Symptombenennung dieselbe Berechtigung hat, wie die Ansdriicke:
Dipsomanie, Megalomanie, Homianopsie u. s. w., fiir welche man ja
auch gute deutsche Worte hat oder deren bilden konnte.
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754 Julius Donath,
vor, dass die grosse Anzahl der Reisen dieser Kranken beweist, wie
die Tendenz zum Entweichen habituell und dann auf immer geringeren
Anlass erfolgt.
Hierher gehorige Falle von epileptischem Wandertrieb, wo fur die
Zeit der Wanderung keine Bewusstseinsstorung, beziehungsweise Erinne-
rungsunfahigkeit nachgewiesen werden konnte, wurden seither auch von
Kran') und Voigtel 1 2 ) mitgetheilt. Bezuglich der Kranken des letz-
teren Autors findet man allerlei Bewusstseinsstufen w&hrend der Wan-
derung. W&hrend der eine Kranke nur eine gauz unbestimmte sumroa-
rische Erinnerung des Vorfalles hat, zeigt ein zweiter deutliche Erinne-
rungsdefecte, ein anderer aber ganz klares Bewusstsein. Auch hier wird
das Darniederliegen des Hungergefiihls hervorgehoben. Im zweiten Falle
kehrte nach Erlangung des voilst&ndigen Bewusstseins die Erinnemng
an den Vorfall immer scharfer zuruck. Hieher darf auch die Kranke
von Woltiir 3 ) gerechnet werden, deren Vater Potator war und die als
Kind ein Kopftrauma erlitten liatte, worauf Kopfschmerzen, Erregungs-
zustande und hystero-epileptische Diimmerzustande aufgetreten waren.
In den letzteren liatte sie Gehors- und Gesichtshallucinationen, docb
gab sie trotzdem richtige Antworten. In einem derartigen Dani-
merzustande versuchte sie nach Kanada zu reisen, im Glauben, dass
ihre Angehbrigen dorthin ausgewandert seien.
Im Folgenden mocbte ich drei Falle von krankhaften Wanderungen
mittheilen. Bei zweien dieser Kranken erfolgten sie in vollig bew T usst-
losem Zustande, und zwar haudelte es sich in dem einen Falle uiu
traumatische Epilepsie, in dem anderen, wo andere Erscheinungen nicht
nachgewiesen wurden, in Anbetracht des plbtzlichen Kommens und Ver-
gehens dieser Erscheinung, wohl gleichfalls um Epilepsie, Der 3. Fall
betraf ein degenerirtes, an constitutioneller Verstimmung leidendes ln-
dividuum, bei dem die Wanderung durch einen dysphorischen Zustand
eingeleitet wurde, wie ich dies iibrigens auch in meiner friihereii Arbeit
fur zwei meiner Kranken hervorgehoben babe.
I. Charlotte G., lbjahrige Naherin, ledig, wurde am 11. Februar 1905
zum ersten Male auf meine Nervenabtheilung aufgenommen.
1) Kran, Ein Fall von epileptischem Wandertrieb. Psychiatr. Wochen-
schr. 1900. S. 149.
2) Voigtel, Vier Falle von krankhaftem Wandertrieb. Deutsche militar-
iirztliche Zeitung. 1900. S. 594; Ref. Jahresber. iiber die Leistungen der Neu-
rologie und Psychiatric. 1900.
3) Woltar, Wandertrieb einer Hysterischen. Prager med. Wochenschr.
1904. S. 565.
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Weitere Beitrage zur Poriomanie.
755
Anamnese: Neuropathiscbe Belastung ist nicht nachzuweisen: Die
Grosseltern beiderseits haben ein hohes Alter erreicht. Die Eltern und 6 Ge-
schwister sind gesund. Von 2 weiteren Geschwistern ist eins im zarten Alter,
das andere an Lungenentziindung gestorben.
Patientin bekam im September 1903 wiihrend der Arbeit durch das Eisen
der Stanzmaschine einen Schlag auf den Kopf, worauf sie zusammenstiirzte
und eine halbe Stunde bewusstlos blieb. Darauf ging sie selbst nach Hause.
Seither leidet sie an haufigem Schwindel und Kopfschmerz, ist ungeduldig,
mag bei der Arbeit nicht aushalten und streicht umher, was sie vor ihrer
Mutter mit Ausreden bemantelt. Durchschnittlich arbeitet sie 3Wochen gehorig,
dann ist sie 6—8 Tage verwirrt, so dass sie nicht in die Arbeit geht und Tag
und Nacht sich herumtreibt. Zuweilen iibernachtet sie dann bei Verwandten,
meist aber an unbekannten Orten. Manchmal kommt sie Nachts nach Hause,
dann kauert sie sich auf der Treppe zusammen oder sie kommt in die Kiiche
und legt sich unter den Tisch und verbringt so dio Nacht. Des Morgens, nach
OefTnen des Thores huscht sie dann wieder hinaus. Von diesen Nachtigungen
weiss sie nichts.
Gestern traten schwere Krampfe auf, so dass sie von 3 Personen ge-
halten werden musste; diese wahrten von 9 Uhr morgens bis y,2 Uhr nachts.
Einst ging sie im Sommer wieder weg vom Hause; die Mutter aber, am
sich von ihrem Thun und Lassen zu iiberzeugen, folgte ihr von 8 Uhr Morgens
bis 5 Uhr Nachmittags Gass’ aus, Gass’ ein, ohne dass das Madohen stehen
geblieben ware oderJemand angesprochen oder Speise und Trank zu sich ge-
nommen hatte. Die Mutter selbst war schon nahe daran, zusammenzubrechen,
als die Kranke eine Apfelschale von der Strasse auflas, um sie zu verzehren.
Sie wurde dann von der Mutter angesprochen und nach Hause gefiihrt.
Die Kranke weiss von solchen Wanderungen nichts und will es gar nicht
glauben, wenn man ihr davon erzahlt.
Status praesens. Die Untersuchung des mittelgrossen wohl ent-
wickelten und geniihrten Madchens ergab beziiglich der Sinnes- und Motilitiits-
sphiire, der Reflexibilitat nichts besonderos, abgesehen davon, dass die epi-,
meso- und hypogastrischen Reflexe nicht ausgelost werden konnten. Ganz be-
sonders will ich beziiglich der Gesichtsfelder bemerken, dass sie eine abnorme
Ausdehnung zeigten, welche fur Weiss nach oben und medialwarts eine 15 bis
25°, fur Blau, Roth, Griin aber, deren Grenzen fast zusammenfielen, eine
speziell fur das Blau nach alien Richtungen 13—40" betragende Gesichtsfeld-
erweiterung aufwiesen 1 ). — Die Menses waren bei ihr vor 8 Monaten auf-
1) Ich gebe die absoluten Zahlen, und zwar hier nur fur den verticalen
und horizontalen Meridian. Die Zahlen der Gesichtsfelder des linken Auges
sind oingeklammert: Weiss: oben 77 (55), unten 70 (67), lateral 100 (85),
medial 75 (80); Blau: oben 65 (53), unten 70 (70), lateral 90 (73), medial
77 (85); Roth: oben 67 (63), unten 66 (75), lateral 85 (75), medial 82 (75);
Griin: oben 65 (75), unten 63 (62), lateral 83 (85), medial 78 (68).
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756
Julias Donath,
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eetreten und haben sich nur zweimal gezeigt. — Die Kranke ist intelligent,
von lcbhaftem Naturell und benimmt sich auf der Abtheilung tadellos.
Wahrend des ersten Aufenthaltes auf meiner Abtheilung wurden
19 Krampfanlalle beobachtet, welche mit vollstandiger Bewusstlosigkeit und
weiten starren Pupillen einhergingen. Nur am 15. Februar wurden 6mal
Zuckungen ohne Betvusstseinsstorung verzeichnet. Patientin erklarte, dass sie
seit den Krampfanfallen sich besser fiihlte als zur Zeit der Dammerzustiinde.
Die Kranke, welche nach 39tagigem Aufenthalte das Krankenhaus ver-
lassen hatte, wurde am 25. April 1905 wieder zuriickgebracht. Es wurde von
ihren Angehorigen berichtet, dass sie nach dem Verlassen des Spitals zu Hause
eine Woche hindurch gehorig gearbeitet hatte, dann ihre typischen Wande-
nrngen und Nachtigungen wieder begonnen hat. Dazu kam noch die Klage,
dass sie in der letzten Zeit Besuche macht und dabei verschiedene Gegenstande
entwendet. Von diesen Diebstahlen weiss sie nichts, doch, zum Bewusstsein
zuriickgekehrt, mbchte sie dieselben wieder zuriicktragen, jedoch scbamt sie
sich dessen. Manche der Gegenstiinde hat sie verschenkt, ohne von deren Ver-
bleib Kenntniss zu haben. Bei der Polizei sind gegen sie 3 Diebstahlanzeigen
erstattet worden. Am 9. Mai 1905 verliess sie das zweite Mai das Krankenhaus.
11. Karl F., 20 Jahre alt, Bureaudiener. Aufgenommen am 31.Marzl905.
Anamnese: Im 7. Lebensjahre Typhus. Krampfe will er nicht gehabt
haben.
Sein gegenwartiges Leiden begann vor 4 Jahren mit Kopfschmerzen und
fortwiihrendem Kopfsausen, was 3 Wochen anhielt. Dann verlor er das Be¬
wusstsein und irrte 3 Tage ziellos umher, wobei ihn immer der Gedanke be-
herrschte, er miisse sich erschiessen. Wo er sich damals herumgetrieben, was
er gethan und wovon er sich ernahrt hat, davon weiss er absolut nichts. Als
er zur Besinnung kam, befand er sich im 3. Dorfe. Er hatte Kopfschmerzen.
kehrte zu seinen Eltern zuriick, wo er wegen Kopfsausens 2—3 Wochen zu
Bette lag. Damals war er schon sei 1 1 / 2 Jahren Lehrling in einem Selcher-
geschiifte, wo er sich ganz ordcntlich aufgefiihrt hatte. Nachdem ihm die
Wiederaufnahme des Selchergewerbes iirztlich untersagt wurde, kam er nach
Budapest in eine Mineralwasserhandlung. Doch verliess er bald auch dieses
Geschaft und wurde am 1. September 1903 Bureaudiener, welche Stellung er
zur Zufriedenheit seiner Vorgesetzten bekleidet.
Vor etwa 6 Wochen bekam er wieder Kopfschmerzen und Sausen wie vor
4 Jahren, die lOTage lang dauerten und dann ging wieder eine Wanderung an,
diesmal aber in der elterlichen Behausung, wo damals niemand zu Hause war.
Er wurde dann 3 Tage von einem Arzte behandelt, der ihn auf meine Ab¬
theilung wies.
Status praesens. Die Untersuchung des mittelgrossen, ziemlich wohi
gebauten und genahrten Individuums ergab ausser massiger Aniimie, unent-
wickelten Ziihnen, einem 136 Schlage betragenden, regelmiissigen Pulse bei
sonst normalem Herzbefund und lebhafter Dermographio nichts Besonderes.
Patient war ein starker Raucher.
Er verliess auf eigenen Wunsch am 1. Mai 1905 das Krankenhaus.
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Weitere Beitrage zur Poriomanie.
757
III. Moriz St., 20 Jahre alt, Handlungspracticant. Aufgenommen am
3. October 1904.
Anamnese: Stammt aus gesunder Familie. Patient hat in der Kindheit
Augenentziindung, Diphtherie, Malaria und Scharlach durchgemacht. Er war
stets schwachlich, doch ein guter Schuler und hat auch die Maturitatspriifung
abgelegt. Seither war er innerhalb 3 Jahren schon in 4 Stellungen, die er
stets, weil er mit ihnen unzufrieden war, verlassen hat. lnzwischen hielt er
Pausen. Jm Miirz d. J. verliess er zum ersten Male, ohne ein Wort zu sagen,
das elterliche Ilaus und kehrte erst nach 10 Tagen mittels Zwangspasses zu-
riick. Seit dem 14. Jahre Masturbation. Heuer litt er an Gonorrhoe. Zeitweise
heftige Kopfschmerzen. Sein gegenwartiges Leiden datirt er vom Jahre 1900,
als er an sich allgemeine Schwache und SchlalTheit der Glieder, Kopfschmerz,
Schwindel, starke Abnahme des Gedachtnisses, fortwahrende Schlafrigkeit,
Stocken der Sprache, Arbeitsunlust wahrzunehmen begann und dabei stunden-
lang auf einem Platze unthatig sass. Im Rauchen und Trinken war er stets
massig.
Status praesens. Mittelgross, ziemlich gut genahrt, etwas anamisch.
Der rechte Sulous naso-labialis etwas verstrichen, doch sonst gute Innervation
der Faciales. Aullallig ist der leere Gesichtsausdruck. Pupillen in Ordnung.
Zittern der Augenlider, Zunge und Hande. Stimme umllort; im Jahre 1899 soli
er durch 1 Jahr heiser gewesen sein, wovon er ausgeheilt wurde. Sensibilitat
intact. Der Geschmackssinn weist Storungen auf, indem Kochsalz auf der
linken Zungenhalfte als suss, auf der rechten richtig empfunden wird. Essig
wild links siiss, rechts bitter, Zucker beiderseits suss und Chinin links bitter,
rechts sauer angegeben. Geruch: Asa foetida beiderseits angenehm; Linim.
camphorat. wird richtig erkannt, desgleichen 01. Menthae und Aqua Coloniensis,
welche beiden letzteren als angenehm empfunden werden. Gehor: Taschenuhr
wird links auf 0,27, rechts auf 1,0 m gehort. Rinne beiderseits positiv,
Knochenleitung gut. Gesichtsschiirfe beiderseits normal. Gesichtsfeld fiir
Weiss rechts normal, links zeigt es eino geringe concentrische Einengung,
welche lateral 15°, medial 30°, oben 22° und unten 10° betragt.
Kopfrechnen gut. Die Handschrift ist, wie die auf meine AutTorderung
erfolgte Beschreibung seiner Wanderungen zeigt, regel massig, sauberlich.
Der Kranke zeigte bis zu seiner am 3. Miirz 1905 erfolgten Entlassung
aus dem Krankenhaus stets eine gedriickte Gemiithsstimmung, war still; der
Gedankenablauf trage, die Sprache zogernd. Er lachelt oder lacht auch oft
ohne Grund, was er darauf zuriickfiihrt, dass ihm komischo Gedanken in den
Sinn kommen. Befragt, zu welchem Berufe er wohl Neigung hatte, antwortet
er, dass dariiber seine Eltern bestimmen werden, dcnn er fiihle sich schwach
und nicht zu jeder Arbeit geeignet. Uebrigens zeigte er sich von schwacher
Intelligenz.
Das Interessanteste sind seine Wanderungen, von denen er die erste
(Miirz 1904) in eingehender Weise niedergeschrieben hat und welche allem An-
scheine nach ohne jede Bewusstseinsstcirung erfolgt sind. Dabei bekundet er
ein treffliches Gedachtniss, indem er iiber 18 Ortschaften anfiihrt, durch die er
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758
Julius Donath,
meist zu Fuss, untcr grossen Entbehrungen gekommen ist. Er will dies an-
geblich aus dem Grunde gethan haben, weil man ihn aus der unbesoldeten
Stellung wegen seiner Vergesslichkeit, seiner Handschrift und seiner Unfabig-
keit, die Arbeit zu bewaltigen, entlassen hatte. Ein anderes Mai aber sagt cr
wieder, dass ihn zu den Wanderungen „seine Blutcirculation“ getrieben habe.
lleber die Empfindungen befragt, die er bei den Wanderungen hatte,
theilte er mit, dass er unmittelbar vorher unrubig, aufgeregt und unstat war.
Auf seinen Wanderungen war ihm so warm, dass er das Unterhemd, die Unter-
hose und den Rock auf der Landstrasse ablegte, um diese spater wieder ab-
zuholen.
Die Schilderung seiner Wanderung beginnt er mit den Worten: „llm Mitte
Miirz 1904 geschah es, dass ich nach langem Herumwalzen im Bette, wahr-
scheinlich in Folge eines Nervenleidens, aufstand, mich ankleidete, einige
Schriften zu mir nahm und mich aus Budapest auf die Wanderung begab.“ Er
giebt eine eingehende Schilderung des Weges, den er zuriickgelegt, hebt die
Schonheiten der Landschaften hervor, durch die er gekommen, erzahlt von den
Leuten, denen er begegnet, den Wanderzigeunem, welchen er sich ange-
schlossen und die ihm auch Brod gegeben hatten, oder Kutschern, die ihm
mitunter gestatteten, sich aufzusetzen. In den Ortschaften bettelte er wohl auch
einige Heller zusamrnen und konnte sich manchmal etwas Kase oder Bier
kaufen, doch begniigte er sich zumeist mit Brod und Wasser, und erwahnt oft,
mit welchem Behagen er dies verzehrt habe, ohne eineKlage iiber seine erlittenen
Entbehrungen vorzubringen. Nur etwa zweimal bekam er von mitleidigen
Leuten Jause und Nachtmahl und durfte er in einem Bette ubernachten. Sonst
schlief er in Vieh- oder Pferdestallen, die ihm angewiesen wurden, iiber deren
Geraumigkeit, Helligkeit, Einrichtung und Saubcrkeit er Vergleiche anstellt.
Nachdem er sich in den verschiedenen Orteu vergeblich um einen Platz als
Lehrling oder Diurnist umgesehen,'man ihm auch bcdeutet hatte, dass seine
Kleidung zu dicsemBehufe zu sehr verwahrlost ware, etwas anderes aber er bei
sich nicht hatte, auch die nothigen Schriften nicht, liess er sich auf wohl-
wollenden Rath eine gebundene Marschroute durch die Behorde ausstellen,
mittels deren er zu Eisenbahn nach Hause befordert wurde.
Beziiglich dieser und der spiiteren Wanderungen bemerkt er, dass nir-
gends seines Bleibens war.
Er wurde nach iiber 5 1 /., inonatigem Aufentbaltc am 22. Marz 1905 aus
dem Krankenhause entlassen.
In alien drei Fallen handelt es also um Poriomanie. Dieser
Wandertrieb berulit bei der ersten Kranken zweifellos auf Epilepsie,
welche durch ein schweres Kopftrauma hervorgerufen wurde. Diese
Kopfverletzung muss also als die wirkliche Ursache der Epilepsie an-
gesehen werden, denn sie traf ein friiher stets gesundes und aus durchaus
gesunder Familie stammendes M&dchen, welches danach sofort 1 / i Stunde
bewusstlos liegen blieb und an diesem Unfall sich sofort die wei-
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Weitere Beitriige zur Poriomanie.
759
teren Krankheitserscheinungen: Schwindel, Kopfschmerz und tiefgehende
seelische Veriinderungen, wie Ungeduld bei der Arbeit anscblossen.
Typische, mit Bewusstlosigkeit und weiten starren Pupillen einhergeliende
Krampfanfitlle wurden sowolil zu Hause als auf der Abtheilung beob-
achtet. Die Wanderungen erfolgten bei tief gestfirtem Bewusstsein,
denn sie wusste danach von ihnen nicht und zeichneten sich auch unter
anderen durch eine merkwiirdige Unemptindlicakeit gegen Hunger und
Durst aus. Dabei fiel dieser, in einem traumhaften Zustande erfolgte
Automatisraus, wobei sie in dem Strassengewiihl unauffallig daherwan-
derte, Niemand auf, wovon sich die Mutter, die ihr einmal 9 Stunden
uuunterbrochen auf den Fersen folgte, iiberzeugen konnte. In diesein
Dammerzustande erfolgte auch spater die Entwendung von Gegenstan-
den. Gegen Hysteroepilepsie, welche bier in Betracht kommen konnte,
sprach abgesehen von der Tvpicitat der Krampfanfalle und der Dammer-
zustaude auch der ganzliehe Mangel von Sensibilit&tsstorungen und die
Erweiternng der Gesichtsfelder sowohl fur Weiss als die Farben.
Der zweite Kranke hatte wohl nie KrSmpfe gehabt, aber nach
vorangegangenen Kopfschmerzen und Sausen fiihrte er eine dreitiigige
Wanderung aus, beziiglich deren eine vollst&ndige Amnesie bestand und
dieselben Erscheinungen wiederholten sich auch ein zweites Mai. Diese
Wanderungen kbnnen wohl auch nicht anders als epileptische Aequiva-
lente aufgefasst werden.
Eine andere Beurtheilung erheischt wohl der dritte Fall.
Hier handelt es sich um eineu jungen Mann, der eine ganze Reihe
von Kinderkrankheiten durchgeraacht hatte, stets schwachlich war,
doch in der Scliule ein gutes Auflfassungsverniiigen bekundet hatte. Im
17. Lebensjahre trat bei ihm Gemiithsdepression auf mit allgemeiner
Muskelschwache, Schliifrigkeit, Kopfschmerz, Schwindel, starker Ge-
d&chtnissabnahme, Arbeitsunlust und Unstatigkeit in den verschiedenen
Berufsstellungen, denen zu entsprechen, er auch nicht im Stande war.
Die Sinneswahrnehmungen zeigen leichte qualitative oder quantitative
StOrungen (Perversionen auf dem Gebiete der Geschmack- und Gemch-
empfiudungen, Herabsetzung der Hbrscharfe, geringe concentrische Ein-
engung der Gesichtsfelder fur Weiss und fur Farben); der Gedanken-
ablauf ist triige, die Sprache zbgernd und Zeichen entschiedener psy-
chischer Schwache (grundloses Lachen, Willensschwache u. s. w.) vor-
handen.
Der Wanderung ging unmittelbar Unruhe, Aufgeregtheit, Unstatig-
keit, Schlaflosigkeit vorher, auf der Wanderung, trotzdem es Marz war,
fiiklte er Hitze, so dass er das Gew'and abwarf. Auch das druckende
Gefiihl seiner Unzulanglichkeit mag zum Theil ihn dazu getriebcn haben,
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760
Julius Donath, Weitere Beitrage zur Poriomanie.
denn auf der Wanderuiig versuchte er wiederholt in Stellung zu ge-
laugen. Schon dies schliesst den epileptischen Charakter der Wande¬
ruiig aus, beziiglich deren iibrigens die Erinnerung mit ihren minutiusen
Details als eine ganz luckenloee erscheint. Es ist also diese Wanderung
auf einen psychasthenischen Zustand zuriickzufuhrea, der sich auf dege-
nerativer Basis entwickelt hat.
Auch Leupoldt fuhrt in einer jungsten Arbeit 1 ) einen Kranken
an, ahnlich meinem letzten, wo gleichfalls das depressive Moment,
degenerativem Boden entwachsen, als das Prinaare auftrat und unter
peinlichen Vorstellungen zur Wanderung trieb. Auch dort waren Auf-
fassuDg und Merkfiihigkeit beziiglichlich der Wanderung iiberraschend
gut erhalten, von einem eigentlichen Ditiumerzustande konnte keine
Rede sein, wolil aber von einem ver&nderten Seelenzustande und es
handelte sich also uin die von E. Schultze und Heilbronner be-
tonten dysphorischen Zustilnde bei Degenerirten, welche letzteren das
Hauptcontingeut der pathologischen Wanderungen stellen.
Dagegen sind die seither vor Me. Cartliy 2 ) und Meirovvitz 3 )
mitgetheilten Fiille von ambulatorischen Automatismen in echtem Diim-
merzustande ausgefiihrte Wanderungen, wiibrend deren das Bewusstseiu
tief gestort und nach Aufhoren derselben die Erinnerung daran ausge-
loscht war, wie dies bei meinen bier mitgetheilten ersten zwei Kranken
der Fall war.
1) C. v. Leupoldt, Zur klinischen Bewerthung pathologischer Wander-
zustande. Allg. Zcitschr. f. Psych. 02. Bd. 1905.
2) Me. Carthy, Epileptic ambulatory automatism. Journ. of nerv. and
rnent. diseas. lfKX). No. 3.
3) Ph. Meirowitz, A case of epilepsy with attacks of double con¬
sciousness and hysteroid seizures. Ref. Jahresber. fiber die Neurologie und
Psychiatric. 1900. S. 655.
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XXIV.
Referate
Haudbuch der gerichtlichen Medicin. Herausg. von Dr. A. Schmidt-
niHUU. Neunte Auflage des Casper-Liman’schen Handbuches. Dritter
Band: Streitige geistige Krankheit. Von Professor Dr. Siemerling.
Berlin 1906. Verlag von August Hirschwald, NW. Unter den Linden 68.
727 Seiten.
Das Handbuch der gerichtlichen Medicin, 3. Band, herausgegeben von
Schmidtmann, bczeichnet sich als 9. Auflage des Casper-Liman’schen
Handbuches. Der 3. Band: Streitige geistige Krankheit, bearbeitet von
Professor Siemerling, lasst sehr deutlich die grossen Wandlungen erkennen,
welche seit dem Abschlusso des Casper-Liman’schon Werkes in Kenntniss
und AutTassung sich vollzogen haben.
Das Casper-Liman’sche Werk wild namentlich in seinem psychiatrisch-
forensischen Theile nur noch den alteren Fachgenossen bekannt sein. In der
Zwischenzeit sind nicht nur bedeutende Arbeiten der gesammten gerichtlichen
Medicin dem iirztlichen Publikum geboten worden, sondern es hat insbesondere
die forensische Psychiatric mehrfach eine griindliche Darstellung und zwar von
speziell psychiatrischer Seite gefunden. Ausser der mit Rccht weit verbreiteten
Gerichtlichen Psychiatrie von Cramer ist das Hoche’sche Sammelwerk mit
ausgiebiger Benutzung der Literatur erschienen, in dem namentlich auch allge-
mein psychiatrisch-forensische Fragen griindlich behandelt sind.
Das vorliegende Werk hat einen etwas anderen Charakter. Es ist ofTenbar
in erster Linie zu praktischer Verwerthung der erlangten Erfahrung bestimmt
und hauptsachlich fiir das Bediirfniss des Gerichtsarztes und des zu gericht-
licher Thatigkeit herangezogenen Arztes bemessen. Ohne auf die Hervorhebung
solcher Fragen zu verzichten, die noch der wissenschaftlichen Discussion
unterliegen, ist es in Einthoilung und Auswahl des StolTes bemiiht, die ge-
sicherten Kenntnisse der forensischen Psychiatrie zu moglichst griindlicher
Belehrung auch dem nicht in langerer Thatigkeit fachmiinnisch ausgebildeten
Arzte darzubieten.
Es wird noch auszufiihren sein, auf welchem Wege dies in sehr be-
friedigender Weise erreicht ist. Dem Buche kann aber zugleich die An-
erkennung nicht versagt werden, dass es, und zwar sowohl durch die allge-
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Referate.
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meine Besprechung, als naraentlich auch durch das verwendete Beobachtungs-
material, auch fiir den Fachmann eine sehr willkommene Gabe darstellt. Ein-
zelnes wird fur den durch eigene Erfahrung Belehrten gerado von besonderem
Werte sich erweisen, insofern, als die gegebenen Schilderungen eine eigene
AufTassung der Falle und deren Vergleich mit den bei der Beurtheilung ge-
zogenen Sehliissen gestatten.
Einige Bemerkungen iiber die Verwendung des Stoffes zur Erlauterung
des Gesagten.
Der allgemeine Theil bringt nach Anfiihrung der gesetzlichen Be-
stimmungen eine Besprechung der Aufgabe des Sachverstiindigen.
Dass die Schwierigkeiten genvigend hervorgehoben werden, ist durohaus
berechtigt, gerade dem praktischen Arzt gegeniiber und dem werdenden
Medicinalbeannen. Weiter bietet die Einleitung die genaue Bestimmung dessen,
worauf der Arzt, entsprechend der rechtlichen Fragestellung, seine Gutachter-
thiitigkeit zu richten hat unter Hervorhebung aller praktischen Maassregeln, die
er kennen muss, urn seine Aufgabe geniigend zu erlodigen.
Die aus umlanglicher Erfahrung geschopften Rathschlage werden allge-
nieino Zustimmung linden. Von Einzelheiten sei nur erwahnt: Auf Seite 12 wird
die Ausdrucksweise des Gutachtens, dass ein Fall unter den BegrilT der „ver-
mindertenZurechnungsfahigkeit 11 fallen wiirde, wenn es eine solche gabe, nicht
gerade widerrathen. Es liegt in diesor Stellungsnahme eine gewisse Nach-
giebigkeit, da es vorkommen kann, dass — wie aus den Akten zu ersehen ist
— bisweilen das Gericht eine derartige Darlegung grundsatzlich ablehnt.
Psychiatrischerseits ist doch im Wesentlichen nur zu fordern, dass auch
denjenigen psychischen Abweichungen ihr Recht werde, die, ohne die Zurech-
ntingsfiihigkeit aufzuheben, das Handeln beeinllussen. Dies soil sowohl bei der
Urtheilsfallung wie vor Allem im Strafvollzug geschehen. Dass es aber gerade
unbedingt in den Formen geschehen miisse, welche jetzt fiir „vermindert Zu-
rechnungsfahige u vorgeschlagen sind, kann nicht behauptet werden. Mog-
licherweise fiihrt die juristische Bearbeitung der Frage zu geniigenden allge-
meinen Maassregeln, ohne dass eine Gruppirung gerade unter diesem Titel
nothwendig ware.
Die Anregung, mildernde llmstiinde zu erwiigen — und, abgesehon von
der AufTassung einiger Falle von Todtung u. A., kann der Richter praktisch
nur mit ihnen, wo sie zugelassen sind, arbeiten — lasst sich zweckmassiger
durch den Inhalt des Gutachtens erreichen.
Die Benutzung des Ausdrucks „verminderte Zurechnungsfahigkeit“, mit
dem eine Anzahl nicht scharf abgeschlossener Begriffe zusammenhangen, halten
wir also vorlaufig fiir nicht empfehlenswerth — wie denn auch das Buch mit
einer gewissen Zuriickbaltung sich ausspricht. — Dabei soli auf die friiher
laut gewordenen Bedenken nioht zuriickgekommen werden, die gegen die Be¬
nutzung einer derartigen Formel gerade durch weniger Geiibte sich richten. —
Bei der vielfach erbrterten Frage, ob der Gutachter auch iiber die freie
Willensbestimmung, § 51 Str. G. B., sich aussprechen soil, halt der Verf. die
Beantwortung dieser vom Gericht regelmassig gestellten Frage fiir vollkommen
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berechtigt. Es entspricht dies durchaus unserer AutTassung. Das wenig zweck-
massige Wort „frei u bei der Bestimmung des Willens (denn von Willensfrei-
heit sagt der Paragraph nichts) sollte den Sachverstandigen nioht hindern, auf
Anfrage sich dariiber auszusprechen, ob die erwiesene krankhafte Storung der
Geistesthatigkeit die Entschliessungen beeinilusste. Ganz sicher nicht, wenn
er den Gebrauch des Wortes „frei“ beziiglich der n Bestimmung u in diesem
Sinne bei deb Beantwortung der Frage erkennbar inacht oder ausdriicklich er-
kliirt. Fiir eine solche Beantwortung wiirden sich mehrfache Griinde angeben
lassen. Es ist hier aber nicht der Ort, das Einzelne anzufiihren.
Wenn hervorgehoben wird, dass die Aufnahme geniiiss § 81 Str. P.O. auf
Beschluss des Gerichts nach Antrag eines Sachverstandigen beschrankt ist
und nicht durch den Untersuchungsrichter verfiigt werden kann, so darf viel-
leicht daran eriunert werden, dass die Bestimmungen aus der Entstehungsge-
schichte des Paragraphen sich ergeben. Wurde doch von einer Seite die Heran-
ziehung des Facharztes als Sachverstandigen noch melir botont, in der be-
iechtigten Absicht, die unnothige Anwendung der Anstaltsbeobachtung und die
fast stets entstehende Verzogerung des Verfahrens moglichst zu verhiiten. —
An die Besprechung der allgemeinen Grundsatze schliesst sich die Be-
lehrung iiber die Thiitigkeit des arztlichen Sachverstandigen im Civilforum.
Sie bringt in sehr klarer Weise trotz Kiirze der Darstellung das zuni Verstand-
niss Erforderliche. Es hat sich ja auch seit dem inkrafttreten des B.G.B. eine
gewisse Uebung ausgebildet. In einzelnen Fragen, z. B. Geistesschwache oder
Geisteskrankheit im Sinne des § 6 oder der Geisteskrankhheit (§ 169), wird
eine Verschiedenheit der Auffassung bei einzelnen Fallen bestehen konnen.
Sonst aber werden sich Abweichungen nur in ganz nebensachlicbcn Dingen
zeigen. So kdnnte man wohl Zweifel hegen, ob der Arzt in einem Zeugniss,
das beim Antrage auf Einleitung des Entmiindigungsverfahrens abgegeben
wird (§ 649 Z. P. 0.), den BetrelTenden immer kurz und biindigals „zur Ent-
miindigung geeignet u bezeichnen soil. Nothig erscheint es sicher nicht. Eine
weniger bestimmte Angabe wird fiir manche Fiille vorzuziehen sein.
Am Eingang der sehr reichen, wie es scheint, fast nur eigene Beobach-
tungen des Verf. enthaltenden Kasuistik wird, nach Anfiihrung einiger Falle
von Simulation, zuniichst die Eintheilung besprochen. Die einzelnen Mit-
theilungen sind an dieUmrisseder gebriiuchlichsten Krankheitsgruppen angereiht
und zwar ohne weitere Abtrennung der Sachverstandigenthatigkeit je nach den
strafrechtlichen und zivilrechtlichen Verfahren. Die Gutachten sind ohne Ab-
kiirzung wiedergegeben. Hierdurch ist auch fiir die Form dem Lernenden eine
grosse Anzahl von Beispielen dargeboten. Wie bemerkt, haben nicht wenige
Beobachtungen grosses Interesse; in manchen erkennt man allgemeiner bekannt
gewordene Falle wieder. Bei dem perversen Sexualtrieb sind als historische
Dokumente einige iiltere Beobachtungen eingeschoben. Ihre Kenntniss ist
namentlich in den Griinden fiir das Gutachten (Bl. 696) gerade zur jetzigen
Zeit recht erwiinscht. Die Einzelheiten der iibrigen Berichte wird der Leser
mit Nutzen aus dem Buche ersehen, in dem er eine so umfangliche Samm-
lung von gerichtsarztlichen Leistungen erhalt.
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Keferate.
Dass das Work seinen Hauptzweck vollkommen erfiillt, den Gerichtsam
in das Studium der forensischen Psychiatrie einzufiihren und ihm spater als
Berater zu dienen, braucht nach dem Gesagten nicht hervorgehoben zu
werden.
Die Ausstattung entspricht den Leistungen des Verlages.
M o e 1 i.
A. Cramer, Die Nervositat, ihre Ursachen, Erseheinungen und
Behaildluilg. Fur Studirende und Aerzte. Jena. Gustav Fischer. 1906.
Stdsst schon die Eintheilung der Psychosen auf erhebliche Schwierig-
keiten, so kann es kaum Wunder nehmen, dass wir auch bei den nervdsen
Symptomencomplexen zu keiner einheiilichen allgemein befriedigenden Ein¬
theilung trotz ihrer Kenntniss ini Einzelnen gelangt sind. Die subjectiven Im-
ponderabilien nehmen einen so grossen Kaum ein, dass ihnen bei der Ein¬
theilung die fiihrende Rolle zufallt.
So unternimmt Cramer in dem vorliegenden Buch die Eintheilung der
nervosen Zustande, welche er zum Gegenstand eines eingehenden Studiums ge-
macht hat, in die Neurasthenic, die endogene Nervositiit und die
Hysterie. Auf den endogenen Factor in der Aetiologie der Nervositiit legt er
den Ilauptnachdruck. Die Neurasthenie ist als eine rein durch exogene Schad-
lichkeiten bedingte chronische Erschopfung der Neurone anzuseben, bei der
endogenen Nervositiit besteht eine leichte Erschopfbarkeit der Neurone von
Hause aus, die durch exogene Ursachen eventuell aus ihrem latenten Zustand
sichtbar in Erscheinung tritt.
Bei der Hysterie sehen wir einen ausgepragt endogenen Factor in psycho-
genem Gewande.
Nach der allgemeinen Aetiologie wird die allgeraeine Symptomatology
unter eingehender Wiirdigung aller in Betracht kommenden Momente be-
sprochen. Der specielle Theil bringt unter Anfiihrung goeigneter Krankenge-
schichten eine Darstellung der einzelnen Formen. Bei der zu Grunde gelegten
Eintheilung ist die „echte Neurasthenie 11 prognostisch giinstig zu bewerthen.
Bei der endogenen Nervositat werden die Entartungszeichen beschrieben
auf korperlichem und psychischem Gebiet, der degenerative Charakter. Es er-
geben sich dabei bestimmtc Typen der Verlaufsweise: die einfache, die com-
plicirte endogene nervose Erschopfung als hypochondrische, dyspeptische Form
und mit Herzstorungen, ferner die endogene Nervositat mit Angst, mit Zwangs-
vorgiingen und Neigung zu psychischer Stbrung, endlich der D6g6nt$re.
Die Prognose der endogenen Nervositat ist viol zweifelhafter als bei der
Neurasthenie.
In klarer erschopfender Weise werden die mannigfaltigen und wechseln-
den Symptome der Hysterie, ihre Unterscheidung von organischen Storungen
besprochen. Dass wir bei alien ausgesprochenen Psychosen pathologisch-ana-
tomische Befunde erheben kbnnen, und deshalb die Hysterie nicht mit eiDer
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Psychose identificiren diirfen, diese Auffassung diirfte selbst in der Einschran-
kung, dass wir die Befunde nicht als pathologisch-anatomische Grundlage auf-
fassen kdnnen, gewagt scheinen.
Die allgemeine und specielle Therapie befasst sich mit den verschiedenen
physikalischen und diatetischen Heilmethoden unter hervorragender Betonung
der Psychotherapie. Dem Verzicht auf die Hypnose wird man sicher bei-
stimmen konnen; die Patienten verlangen sie aber vielfach noch.
Sehr beachtenswerth sind die Ausfuhrungen iiber stationiire Behandlung
der Nervosen, da hier die Erfahrungen des vom Verf. geleiteten Provinz-
sanatoriums Rasemiihle Verwerthung finden.
Der Anhang mit Anleitung zur Untersuchung von Nervosen und Gesichts-
punkten bei der Begutachtung nervoser Patienten wird manchem Leser eine
erwiinschte Erganzung bieten.
Das Buch kann als guter NVegweiser in dem schwierigen Gebiet der
Nervositiit empfohlen werden. ' S.
Dr. Heurique de Brito Belford Roxo, Molestias lneataes e uervosas
Aulas professadas durante o anno lectivo de 1905. Rio de
Janeiro 1906.
In Form von 29 Vortragen bringt Verf. Darstellungen von einer Anzahl
von Nerven- und Geisteskrankheiten. Interessant sind die Eintheilungen der
Psvchosen nach Teixeira Brandao und Marcio Nery.
Archivos Brasileiros de Psyehiatria, Nenrologia e sciencias affins
fnndados pelos Drs. Juliano Moreira e Afranio Peixoto. Rio
de Janeiro.
Die neue in Brasilien erscheinende Zeitschrift, deren 2. .Jahrgang be-
gonneh hat, zeigt in ihren Abhandlungen und Referaten, welches grosse lntcr-
esso der Psychiatric und Neurologie dort entgegengebracht wird.
A. Pilez, Beitrag zur vergleichenden Rassenpsychiatrie. Leipzig
und Wien. Franz Deuticke. 1906.
Pilez verwendet fiir seine Untersuchungen das selbst beobachtete Material
der Wiener Klinik (2886 Falle) und bringt im 2. Theil die Litteratur iiber
Geistesstorungen bei den aussereuropiiischen Volkerschaften. Die vorsichtig
gezogenen Schliisse sind folgende: Die skandinavisch-germanischen Stiimme
zeigen die grosste Neigung zu Depressionszustanden; bei ihnen wird auch
Selbstmord am hiiufigsten beobachtet. Die Juden stellen zu den hereditiir-
degenerativen Geistesstorungen im Verhaltniss zur iibrigen Bevolkerung das
grosste Contingent. Alkoholismus und alkoholische Geistesstorungen kommen
vorzugsweise bei den europaischen Volkern vor, am meisten bei den Nord-
slawen und Germanen. Gewohnheitsmiissiger Gebrauch von Narcoticis (Opium,
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Kcferaie.
Haschisch, Coca u. s. w.) mit den daraus resultierenden Folgen ist in alien
Erdstrichen zu beobacbten. Das friiber in Europa beobachtete endemische und
epidemische Auftreten von bysterischen Geistesstbrungen wird nicht mehr,
hochstens sporadisch beobachtet. Dagegen wird es bei niederen Rassen, welche
iiberhaupt mehr zur Hysterio und Epilepsie disponirt scheinen, noch ange-
trolTen.
Die progressive Paralyse ist ausserhalb Europas trotz der stellenweise
enormen Vorbreitung der Syphilis sehr selten. Auch bei den Japanern soil die
Paralyse trotz der Civilisation selten sein. Es sei gestattet, darauf hinzuweisen,
dass direote Mittheilungen von japanischen Aerzten zu dicsem Resultat in
Widerspruch stehen. (Ref.)
E. von Malaise, Die Prognose der Tabes dorsalis. Aus der Poli-
klinik fur Nervenkranke von Prof. H. Oppenheim. Berlin 1906. Verlag
von S. Karger.
Die von Brissand, Oppenheim u. A. beobachtete Erscheinung, dass
die Tabes in sehr vielen Fallen einen langsamen, verhaltnissmassig giinstigen
Verlauf nimmt, hat Malaise veranlasst, das Material der Oppenheim’schen
Poliklinik daraufhin einer Sichtung zu unterwerfen.
Er unterscheidet nach der Verlaufsweise vier Gruppen, rechnet zur ersten
die Falle, bei denen eine seit Jahren bestehende Tabes die davon Befallenen
in ihrer Leistungsfahigkeit und ihren Lebensgewohnheiten nicht nennenswerth
beeintrachtigt. Zur zweiten Gruppe rechnet er die Falle, wo bei jahrelanger
Tabes noch voile Arbeitsfiihigkeit besteht, aber eins oder einige Symptome be-
liistigend zeitweilig auftritt. In die dritto Gruppe zahlen die Falle mit lang-
samer, stetiger Progredienz. Die vierte Gruppe schliesst die Falle ein, welche
nach Verlauf von 4—5 .lahren ihr Gehvermogen einbiissen.
Fur jede der Gruppen bringt Verfasser aus seiner reichen Casuistik Bei-
spiele (2, 30, 30, 18). Es wird dann die Frage erortert, welche Momente von
Einfluss sind auf den Verlauf der Tabes. Ungiinstig sind acuter Beginn der
Symptome und Reichthum an Symptomen. Initiate Krison sind nicht immer
prognostisch ungunstig, ebenso friih sich zeigende hochgradige Storung der
Blasenfunction. Opticusatrophie als Friihsymptom garantirt in den allermeisten
Fallen einen milden Verlauf, spater auftretende Opticusatrophie beeinllusst in
keinem Falle den Krankheitsverlauf giinstig. Ataxie, Schwindelaufalle, tro-
phische Storungon werden in ihrer Bedeutung fur den Verlauf besprochen.
Schwindelanfalle sind nicht ohne weiteres als prognostisch ungunstig, beson-
ders als Zeichen einer beginncnden Paralyse anzusehen.
Je hbher der Sitz der Erkrankung, desto ungiinstiger die Prognose. Die
traumatischen Tabesfalle verliefen schnell progredient. Tritt die Tabes inner-
halb 6 Jahren nach der erfolgten syphilitischen Infection auf, ist der Verlauf
ungunstig anzusehen. Bei Auftreten in hoherem Lebensalter verliiuft die Tabes
langsam.
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Refernte.
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Constitution, orbliclie Belastung, Therapie, Pflege spielen selbstversUind-
licli cine Rolle bei der Prognose. An einzelnen Fallen wird der Einlluss eincr
Reihe von Symptomen auf die Prognose untersucht.
Alles in Allem zeigt uns auch die Sichtung dieses auf Jahre beobachteten
Materials, dass es Tabesfalle mit relativ sehr gunstigem Verlauf giebt neben
anderen, die trotz giinstiger ausserer Bedingungon einen raschen progressiven
Verlauf nehmen. S.
Rieger, Ueber die Truuksneht und die „Suchten“ iiberhaupt.
Festschrift zu der Feier des 50j;ihrigen Bestehens der Unterfrankischen
Heil- und Pllegeanstalt Werneck. 68 Seiten, mit oinem Vorwort von
21 Seiten und einem Titelbild. Verlag von Gustav Fischer in Jena. 1905.
Die geschmackvoll ausgestattete Schrift entha.lt, wie Verfasser selbst be-
tont, iiberwiegend Erorterungen sprachlicher Natur, vor Allem fiber die Drei-
deutigkeit des Wortes „Trunksucht“ (Lust am Trinken, krankhafte Sucht nach
Alkohol, Siechthum durch Alkoholvergiftung). Daneben sind kritische Be-
merkungen zu psychiatrischen Tagesfragen eingestreut. So bestreitet Verfasser
z. B., dass es friiher weniger Geisteskranke gegeben habe, dass die Juden be-
sonders zu Geisteskrankheiten disponirt seien, dass die Dipsomanie eine epi-
leptische Grundlage habe, dass der Alkohol eine haulige Ursache der Psychosen
bilde. In Arbeiten fiber Hereditats- und Belastungsfragen bleiben der Satz
pater semper incertus zu oft unbeachtet. Gebildete hiitten zu leicht die Nei-
gung, in Albernheiten Ungebildeter krankhaften Schwachsinn zu sehen. Be-
herzigenswerth erscheint die Warnung vor der Einfiihrung immer neuer Kunst-
ausdriicke, die statt einer Bereicherung unseres Wissens nur Verwirrung
bringen. Raecke.
Archit f. Psychiatrie. Bd. 42. Heft 2.
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Congress fur innere Medicin.
Unter deiu Vorsitze de.s Herrn Geheimrath von Leyden aus Berlin tindet
voui 15. —18. April 1907 der 24. Congress fur innere .Medicin in
Wiesbaden statt.
Am ersten Sitzungstage: Montag, den 15. April 1907 soil folgendes
Keferaithema zur Verhandlung kommen: Xenralgieil IIIId ilire Behand-
long. Referent: Herr Schultzo (Bonn).
Folgende Vortrage sind bereits angemeldet:
Herr Huismans (Coin): Kin Beitrag zur pathologischen Anatomic
dor Tay-Sachs’sclien familiaren amaurotischen Idiotie.
Herr v. Jaksch (Brag): Leber chronische Mangantoxicosen.
Herr Treupcl (Frankfurt a. M.): Der gegenwiirtige Stand der Lehre
der Percussion des Herzens.
Herr Frunze (Bad Nauheim): Demonstration einer durchsichtigen
Zeiclienebene fiir Urtho<liagraphie.
Herr C. Ilirsch (Leipzig/ und W. Spalteholz (Leipzig): Coronar-
kroislauf und flerzmuskel, anatomische und experimentelle
Untersuchungen.
Herr Ed. Muller (Breslau): Da> proteolytische Leucocytcnferment
und sein Anti ferment.
Herr Ed. Muller (Breslau) und Herr Jochmann (Berlin): Demon¬
stration einer einfaehen Methode zum Nachweise proteolyti-
scher Fermentwirkungen.
Anmeldungen von Vortragen nimmt entgegen
Geh. Sanitsrath Dr. Emil Pfeiffer,
Standiger Secretar des Congresses fiir innere Medicin.
Wiesbaden, Parkstrasse 15.
Prm*k von L. Nchumarher in Berlin N. 24.
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XXV.
Zur Lchre von den epileptischen Bewusstseins
storungen 1 ).
Von
E. Siemerling.
Meine Herren! Sie wissen, wie gross die Schwierigkeiten sich bei
der Beurtheilung epileptischer Aequivalente mit anscheinend erhaltener
Besonnenbeit gestalten kfinnen, wenn die Anzeichen, welche die An-
nahme einer epileptischen Grundlage rechtfertigen konnen, nur geringe
sind. Seit langerer Zeit bin ich gerade mit dem Studium dieser Dam-
merzustiinde bescbiiftigt. Es ist ohne Frage ein seltenes Vorkommniss,
dass wir Gelegenheit haben, derartige Zustfinde wUhrend der Beobacbtung
im Krankenhause zu studiren. Unsere Kenntnisse iiber ihren Verlauf,
ilire Symptome haben wir zum grossten Theil aus Fallen gewonnen,
welche wir erst nach dem Ablaufen der acutcn Storung in Behandlung
bekommen haben und bei denen wir auf die Aussage von Zeugeu und
die Ergebnisse von Erhebungeu und Nachforschungen angewiesen sind.
Bei dem verhaltnissmassig geringen Material, welches aus objectiver
sachverstandiger Beobachtung stammt, benutze ich die Gelegenheit, uni
Ilmen fiber einzelne F&lle, welche wir in letzter Zeit in Untersuchung
bekaraeu, zu berichten.
Die Schlussfolgerungen, welche ich aus den friiheren Fallen ziehen
konnte, sind zum Theil abgeleitet aus Beobachtungen, welche durch
Nachforschungen bei Zeugen des Vorfalls gewonnen wurdeu. Es ist
seitdem mein unablassiges Bemiihen gewesen, diese gewonnenen Re-
sultate zu erweitern und zu erharten an Fallen eigenster Beobachtung.
1. Beobnchtunf;.
35jahriger Maurer. Potator. Epileptische Anfalle seit
.lahren. Reise im epileptischen Dammerzustand. Schlaf.
1) Nach einem beabsichtigten Vortrage.
Archiv f. Psychiatriu. Bd. 42. Heft 3. 50
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770
E. Siemerling,
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Beira Erwachen Zungenbiss. Ruhiges Verhalten. Nach Ge-
nuss von Alkohol hallucinatoriscbes, schnell ablaufendes
Deli rium.
W. F., 35 Jahre, Maurer. Aufgenommen 8. Juli 1906.
Am gleichen Tago war er von der Polizei aufgegriffen, hinter Kindem
her, irre Reden fiihrend. Auf der Wache behauptete er, von einer Person ver-
folgt zu werden, er sei in Brand gesteckt, er habe das Feuer geloscht.
Bei der Aufuahme war er etwas unruhig, glaubte Stimmen zu horen, die
Stimme des Mannes mit der Benzinflasche. Er sei ausgeraubt. Nachts sehr laut,
zerreisst seine Bettwiische.
Linker Zungenrand zeigt eine grosse frische Bisswunde, ist schmierig
belegt.
Zunge zittert. Geringer Tremor manuum, rechte Pupille reagirt etwas
trage. (Cataracta traumatica.) Kniephanomene deutlich.
Er wisse jetzt, dass er in Kiel sei, wie er hierher gekommen, wisse er
nicht. Er entsinnt sich nicht, dass er von Posen fortgefahren. Die Frau hat
ihm geschrieben, dass er am 2. Juli von Posen nach Stettin gefahren sei, ein
Freund aus Stettin hat ihm geschrieben, dass er nach Rostock habe fahren
wollen. flier in der Nahe von Kiel sei er im Walde erwacht, das Handwerks-
zeug sei unter dem Kopf gelegen. Uhr und Portemonnaie waren fort. Er will
sich nur entsinnen, dass er in Posen Gepack zum Bahnhof getragen habe.
Um 3 Uhr in der Nacht vom 7. Juli sei er im Walde aufgewacht, habe
gemerkt, dass er die Zunge zerbissen. Er schliesse daraus, dass er Krampfe
gehabt.
Er trinke fur 20—40 Pf. Schnaps, leide seit 6—7 Jahren an Kriimpfen,
falle um, verliere die Besinnung, beisse sich auf die Zunge. Einmal sei er aus
dem Fenster gespungen in der Verwirrtheit.
Nach dem Bericht des stadtischen Krankenhauses in Posen ist W. vom 18.
bis 21. Mai 1906 an „Epilepsie“ behandelt worden. Der Vater soil an Epilepsie
gelitten haben. Im Krankenhause hat er zwei Anfalle gehabt mit Zungenbiss.
Als er im Walde erwachte, wartote er, bis es hell wurde, ging dann in
die Stadt, gab sein Handwerkszeug in einem Laden ab, den er vergessen hat.
Er suchte sich Arbeit, erhielt von zwei Arbeitscollegen 60 Pf., ass zu
Mittag, meldete sich Abends obdachlos auf der Polizei.
Am anderen Morgen ging er mit ein Paar Leuten herum, trank einige
Glas Bier. Er vermuthet, er habe einen Anfall gehabt. Er habe gedacht, er
werde gespritzt, verbrannt. Um seinen Verfolgern zu entgeben, wandte er sich
an die Polizei, wurde in die Klinik gebracht.
In den ersteu Tagen noch miide, •schlaff, schliift viol.
Seit 14. Juli besser, arbeitet.
Auf Grand dieser Erkundigungen werden wir den Fall auffassen
konnen als einen prtiepileptiscken Dammerzustand, welcher mit dem
Eintritt des Anfailes und dem darauf folgenden Schlaf sein Ende er-
reicht hat. Die fruher im Krankenhause beobachteten Anfalle berech-
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Zur Lehre von den epileptischen Bewusstseinsstorangen.
771
tigen uns den Dammerzustand als auf epileptischer Basis entstanden
aufzufassen.
Bei der mangeibaften Vorgeschichte fiber die Zeit und die Vorgange
nach der Abreise von Posen entzieht es sich vollkommen unserer Be-
urtheilung, wie das Benehmen des W. auf der Reise gewesen ist.
Der Eintritt des Deliriums erfolgt bier erst nacb einem Stadium
ruhigen Verhaltens und nicbt unmittelbar nacb dem epileptischen Insult.
Es ist ein nicbt seltenes Vorkominniss, dass dem epileptischen Anfall,
welcher das Delirium einleitet, zuniicbst ein Stadium volliger Rube und
Klarbeit, auf mebrere Stunden sich erstreckend, folgt, und dann — es
gehfirt sicher kein erneuter Alkobolgenuss dazu — das eigentliche De¬
lirium einsetzt.
Wahrend wir in dem vorliegenden Falle das Bestehen eines epilep¬
tischen Dammerzustandes aus der ganzen Vorgeschichte, den Zeugenaus-
sageu und Erhebuugen ableiten, sehen wir in den nachsten beiden
Beobachtungen die Dfimmerzustande unter unseren Augen ablaufen und
haben Gelegenheit, eingehender ihre Symptome zu studiren.
S. Ucobachtiiujf.
P. W., Knabe, 9 Jahre. Seit dem 7. Jahre „Anfalle“. Ein-
mal kurze in Secunden vorfibergehende Zuckungen. Daneben
lunger dauernde Anfalle. Vorstadium. Zuckungen. Dfimmer-
zustand mit traumhaftem Bewusstsein. Am 1. Juli 1905 An¬
fall beobachtet: geht umher, traumhaft benommen, wieder-
holtes Gahuen. Zuckungen im Orbicularis oculi, Corrugator
supercilii, am Mund. Trage Pupillenreaction.
Auffassung ffir Eindrficke gestort. Bezeichnungen ffir
mancbe Gegenstande fehlen. Personliches Bewusstsein er-
halten. Neigung zu wiederholen, in Stellungen zu verharren,
zu automatischen Handlungen.
Ausffihrung einzelner Aufforderungen. Etwas gereizte
Stimmung. Fortwirkung frfiherer Eindrficke (bei Fragen
Fingerhochheben wie in der Schule). Kein Schwanken, kein
Umfallen. Dauer des Anfalles ca. 12 Stunden. Pupillen am
Zeiss’schen Mikroskop reagiren trage im Anfall, nachher
prompt.
Lfickenhafte Erinnerung.
Knabe P. W., 9 Jahre. Aufgenommen 1 .Juli 1905, entlassen 2.Juli 1905.
Mutter und eine Schwester der Mutter sind „nervos“. Nach dem ersten
zu friih geborenen und gestorbenen Kinde leidet die Mutter an „Anfallen u :
Kriebeln an den Fingern, Gefiihl von Eingeschlafensein. Kopfschmerzen links.
50*
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772
E. Siemerling,
Patient ist bei der Geburt gut entwickelt gewesen, lernte mit l 1 /, Jahren
spreohen, mit l s / 4 laufen.
1m Alter von 4 Jahren Mundfaule; mit 6 Jahren: Masern, Keuchhusten,
mit 7 Jahren Lungenentziindung.
Als kleines Kind still, miirrisch, gehorchte widerwillig, war aber gut-
miithig. In der Schule seit April 1904, gute Fortschritte, lernte leicht. Sei
langsam in Allem, miisse zum Lernen angehalten werden.
Anfalle sollen seit Juli 1904 sein. Zuweilen kurze Zuckungen: Augen
geschlossen, mit dem Kopfe genickt, mit den Unterarmen gezuckt, nur eine
Secunde. Dann alles vorbei. — Anfalle wiederholten sich in unregelmassigen
Zwischenraumen (2—15 Wochen). Die langer dauernden bekomme er meist
morgens im Bett. Einige Tage vorher treten die kurzen Zuckungen gehauft
auf. Gesioht blasser. Essen schmecke nicht so. Schlaf werde sohlechter und
unruhiger. Nach diesen Vorboten trete aber nicht immer ein Anfall ein.
Wenn der Anfall kommt, ruft er: „Mama, ich muss pi machen u . Dabei
aussert er, es sei ihm noch ganz wohl, man solle sich nicht angstigen.
Athmung werde schwerer, schnarohend. Dann unruhig, werfe sich hin und
her, Zuckungen im ganzen Korper und Gesicht.
Er halte stets etwas in der Hand, drehe es hin und her. Auf Anreden
reagire er mit „.la u und „Nein“, „weiss nicht u . — Mache traumhaften Ein-
druck. Wiederholt Urinentleerung, melde sich. Nach 12 Stunden horten die
Zuckungen allrniilig auf, das Bewusstsein kehre langsam zuriick. Wenn er ein-
schlafe, gehe der Zustand schneller voriibor. Wenn er klarer werde, verlange
er auch zu essen. Gegen Abend werde er meist klarer. Schlafe dann spat ein.
Erinnerung fiir den eigentlichen Anfall sei geschwunden. Vom Tage vorher
wisse er noch. Er entsinnt sich auch manchmal, die Mutter in der Nacht ge-
rufen zu liaben, auch dass er einmal zu Beginn des Anfalls in ein nasses Tuch
geschlagen sei.
Im Anfall befolge er auf vielfaches energisches Anrufen Aufforderungen,
z. B. Arm heben, verharre dann in dieser Stellung. Wenn er aufwache, frage
er oft nach der Bedeutung eines Wortos, ohne dass davon die Rede gewesen,
z. B. was ist Gilde, singe auch meist ein Lied.
August 1904 trat ein Anfall auf. Beim Gehen am Strand mit der Mutter
sei eine Kuh auf diese zugelaufen, er lief fort. Als er wiederkam, war er blass,
zitterte, den ganzen Abend blass.
In der Nacht goschlafen. Am anderen Morgen hatte er ein rothes Ge¬
sicht, zog einen Strumpf an, kam dann in die Kiiche, antwortete nicht, zuckte
am ganzen Korper. Zu Bett. War nicht bei Bewusstsein. — Nur auf energi¬
sches Anrufen sagte er Ja oder Nein. — Machte traumhaften Eindruck, die
Augen halb gebffnet. Gesicht gerothet. Athmung schnarchend. Zuckungen
am ganzen Korper nicht sehr stark. Ein Einlauf Hess sich nicht beibringen,
auch kein Oel per os. Meldete sich zum Stuhl und Urin. Gegen 1 Uhr Schlaf,
Zuckungen Lessen nach.
Nach y 2 Stunde aufgewacht, klar, iiusserte, er habe ordentlich geschla-
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Zur Lehre von den epileptischen Bewusstseinsstorungen.
773
ten. — Er war aber noch schlafrig, erst am Abend 8 Uhr war er wie in seinen
guten Zeiten. Vom Anfall wusste er nichts.
Am 1. Juli 1905 wurde der Knabe von dem Vater in die Poliklinik ge-
bracht. Der letzte Anfall sei vor 6 Wochen gewesen.
Heute Morgen habe er beim Erwachen Zuckungen gehabt, hauptsachlich
ini Gesicht. Der Knabe ging ruhig, unauffallig neben dem Vater her. Auf
Aufforderung setzte er sich.
Patient sitzt gerade auf dem Stub], ohne sich anzulehnen. Die Augen
sind halb geschlossen. Er macht einen traumhaft benommenen Ein-
druck. Ausserordentlich seltener Lidschlag. Ganz leichtes Zucken, mehr
wie ein Flimmern imOrbicul. oculi und Corrugator supercilii. Deutliches kurzes
klonisches Zucken an beiden Mundwinkeln, blitzartig, nicht gleichmassig,
oft schnellere und langsamere Zuckungen ungefahr 16 in der Minute.
Beide Bulbi stehen goradeaus gerichtet. Man sieht deutlich geringe Ex-
cursionen in beiden Bulbis, hauptsachlich in der Richtung von oben nach
unten.
Pupillen gleich, mittelweit. R./L. prompt.
Man hat den Eindruck, als ob Patient direct mit dem Schlaf kampft.
Athmung fur gewohnlich ruhig, sehr deutlich horbar und leicht schnar-
schend, 20—25 in der Minute.
Sehr auffallend ist wiederholtes Gahnen. Zuweilen sitzt Patient ganz
still ohne Bewegung.
Eine kurze Zeit lang sieht man die Finger der linken Hand etwas einge-
schlagen und auch hier leichte Zuckungen. Eine Zeit lang nestelt er am rech-
ten Strumpfband. Dann machte er mit der rechten Hand allerhand Be-
wegungen in der Luft. Auf Anrufen des Vaters: „Lass das w , lasst er
es auch.
Puls von gater Spannung, 80. Bei leichtem Nadelstich fasst er ungemein
schnell mit der linken Hand nach dem Kopf und lasst den Arm oberhalb des
Kopfes eine Zeit lang stehen, bis dass der Vater ihm sagt, er solle den Arm
herunter nehmen.
Bei Beriihrungen, z. B. Fassen nach dem Puls, fahrt er zusammen.
Die Zuckungen um den Mund sind unausgesetzt in wechselndem Tempo.
Auf Anklingen der Stimmgabel zuckt er zusammen. Auf Aufforde¬
rung setzt er sich auf einen anderen Stuhl.
Bei Anwendung des elektrischen Slromes fasst er an die Anode im
Nacken, zuckt auf 90 Rollenabstand zusammen, ebenso als die Anode auf die
Austrittsstelle des Facialis links gesetzt wird. Sagt laut bei 4—5 M.-A. „au l£ ,
hinterher auf Befragen der Mutter, ob es w T ehe gethan: „nein“.
Beim Priifen der Kniephanomene, die normal vorhanden, zuckt er zu¬
sammen.
Auf Anrufen mit „Peter ££ , fahrt er leicht zusammen, antwortet zu-
niichst nicht.
Auf Anrufen des Vaters „Komme her a , antwortet er mit klangloser
Stimme „was soil ich?“
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774
E. Siemerling,
Bei wiederholter Aufforderung zu kommen, geht er in anderer Rich-
tung, sagt argerlich gereizt: „Was soil ich?“ Geht dann langsam zum
Vater. Beim Hinlegen auf das Ruhebett striiubt er sich, will sich wieder auf-
richten.
Zuckungen im Mund sind unausgesetzt.
Als ihm kurze Zeit Augen und Ohren zugehalten wurden, niacht er leb-
hafte Abwehrbewegungen. Dann fangt er an, auf kurze Zeit am Schuhband
zu nesteln.
Bleibt dann mit angezogenen Knieen und triiumerischem Blick, den Kopf
etwas nach hinten fiber, sitzen. Eine dargehaltene Uhr fixirt er nicht, bleibt
traumerisch sitzen, fixirt ebenso nicht grosse Buchstaben auf der Tafel. Buch-
staben, in die Hand gegeben, behalt er, sieht sie rathlos an, halt die Hand
immer in derselben Haltung. Sagt, als der Vater ihn wiederholt auffordert,
die Buchstaben zu lesen, in weinerlichem Ton: „was? u
Dann steht er von dem Ruhebett auf, geht mit langsamem Schritt an
den Tisch, nestelt am Schuhband, tastet wie suchcnd auf dem Tisch umher.
Eine vorgehaltene Zahl liest er trotz wiederholter Aufforderung nicht, sagt
ganz verdriesslich: „was? u
Wahrend er noch am Tische steht, hebt er w T ie Kinder in der Schule
den rechten Zeigefinger hoch.
Geruch: As. foet. Rechts sofort Abwehrbewegung und Miene des Ekels.
01. Menth. Rechts dasselbe, nur nicht so lebhaft.
Links bei beiden StofTen dieselbe Reaction, aber nicht so schnell.
Auf lautes Anrufen auf Entfernung von einigen Metern sagt er: fl was. ; "
Dann bleibt er wieder kurze Zeit mit erhobener rechter Hand stehen.
Zunge streckt er nicht aus.
1m Urin lcein Eiweiss. Patient hatte selbst plotzlich das Glied heraus-
genommen, Wasser in’s Zimmer gelassen, ehe man nocli rasch genug emer,
Topf unterhalten konnte, sodass einige Tropfen vorbeigingen. Nachher blieb
er ruhig stehen, liess das Glied gleichgiiltig heraushangen. Auf Aufforderung
ordnete er sein Beinkleid.
Prfifung der Pupille mit dem Zeiss’schen Mikroskop ergiebt eine
trage, wenig ausgiebige Reaction. Die Iris zieht sich nur langsam
zusammen, verharrt dann sofort in dieser Stellung, ohne dass sich wie sonst
noch einige geringe Bewegungen anschliessen, bei ruhiger Haltung des Bulbus
und gleichbleibender Lichtquelle selir geringe und sparliche Irisbewe-
gungen.
Patient wurde um 1 */<, Uhr von der Poliklinik nach dem Wachsaal ge-
ffihrt. Ging apathisch mit, ohne sich nach den Eltern umzusehen, lief wie
schlafend gegen die Tfire an, schien sich auch fiber den Stoss nicht zu
wundern. Unterwegs sagte er nur, als er aus der Poliklinik trat, er wolle nicht
in den Regen. 1m Wachsaal riss er sich los und sagte: n Jetzt wollenwir
spielen! t; Ging dann aber gutwillig mit in’s Badezimmer. Beim Entkleiden
setzte er sich energisch zur Wehr, strampelte und schrie: „Mama! Papa "
Im Bade schien er Angst zu haben. Gegen Anziehen des Ilemdes straubte er
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Zur Lehre von den epileptischen Bewusstseinsstorungen.
775
sich blind und briillte. Zureden machte keinen Eindruck. In’s Bett gelegt,
schrio er immer nur: „Wo ist meine Mama! Meine siisse Mama! u Drangte
aber nicht heraus. Die Zuckungen im Gesicht hatten ganz aufgehort.
Allmalig beruhigte er sich etwas, liess sich nun durch Fragen fixiren:
(Wie alt?) „Peter.“
(Wie alt?) „8 Jahre. u
(Monat?) „Wenn ich das nur wusste. Ach, wie heisst das? Die Strasse,
die ich doch erst sagen that. u
Vorgezeigte Gegenstande:
(Bleistift) „Du! Was sagte ich noch eben? Was du sagen thust? u
(Scbliissel) „0 meine Mama! Ich weiss selber nicht. Das ist ein, das
weiss ich nicht. u Er betrachtet und befasst den Schliissel: „0, meine liebe
Mama soli kommen!“
(Was ist es?) „Ich weiss selber nicht. u (Weint.) „Ach wie heisst das
man? Wie heisst das man noch? Das ist dies, was ist dies? Schiffsfiihrer
(Beruf dcs Vaters)? Nein, ich weiss selbst nicht. u (Spielt damit traumverloren.)
(Spontan) n Ich sagte doch erst vorher, was sagte ich noch? u
(Ist jetzt Winter oder Sommer?) „Ach, ich wollte so gerne meine Mama
haben! Oder meinen Papa! u (briillt.)
(Sommer oder Winter?) „Sommer, Sommer. u
(Kamm gezeigt) „Das ist beinahe .... so ... .“
(Wie nennt man das?) „Das weiss ich selber nicht. u (Die Zuckungen
im Gesicht sind wieder deutlich.)
(Lineal) „Was ist das? Was ist das?“ (Dreht es in der Hand herum,
giebt es nicht mehr her.)
(Uhr ans Ohr gehalten) „Das ist eine Uhr. Ich will zu meiner siissen
Mama! Nach Haus! (briillt.)
(1 Pfennig) —. (Dreht ihn in der Hand umher.)
Als ihm Milch angeboten wird, sagt er: „Ich will nicht! Ich will was
anderes!“ Presst den Mund zu.
(Das ist ja Milch) „Ich will nicht Milch. Das ist so siiss. a Reisst immer
den Kopf weg, macht den Mund zu. „Ich will aber nicht, lass nach! u Ver-
weigert auch jede andere Nahrung. Weint dann: „Meine siisse Mama! Meine
Mama! u
(Keinen Durst?) „Ach, ich habe keinen Durst! u
(Was hast du in der Hand? [Lineal]) „Garnichts. Ich habe doch nichts!
Nichts in der Hand!“ (Halt die leere Hand hoch.) „lch will meine liebe
Mama haben. Wer will diesen Kamm haben?“ (Hebt das Lineal hoch.)
(Was denn?) „Dies, dies!“
(Was ist das?) „Ja, was es ist, w T eiss ich nicht . u
(Was in der Hand?) „Ich habe nichts in der Hand. Du willst mich bloss
anfiihren. 11
(Was hast du in der Hand?) „Oha! Liebe, liebe, liebe, liebe, liebe
Mama! 1st meine Mama hier? Meine Mama, meine Mama, Mama!“ (Schreit
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E. Siemerling,
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und weint.) Liegt dann lauschend, sagt leise: „Wer hat das? Wer hat das?
Ich will doch meine Stollwerk haben. u Als draussen die Wasserleitung
rauscht: „Wer hat hier, wie heisst sie, wer hat die Wasserleitung, wer hat
das? u
(Wann ist dein Geburtstag?) „Ach, das dauert noch lange. Am 22. Juni/-
(Wie lange ist das her?) —. „Dann wollte ich das nicht thun, dann
wollte ich das nicht thun. Wer kriegt mir das umsonst.“
(Hebt den Pfennig, den er noch behalten hatte) „Was ist dies?“
(Was ist es?) „lch habe garnichts! Wer thut mich das? 0 meine liebe
siisse Mama! Oha! Ich wollte so gerne meine Mama suchen. 1 ' „Wer thut das?
So will mich jetzt diesen, diesen, diesen, diesen . . . (In singendem Ton)
„Du kriegst 5 Pfennig. Wer will 5 Pfennig von mich haben. Meine liebe
Mama! Darf ioh das? Darf ich das? Ich will doch so furchtbar gerne zu
meiner Mama! Oha! Oha! (Briillt.) „0 wer will mir was tbun? u
Beruhigt sich dann, gahnt, sinkt zuruck. Sich selbst iiberlassen, schlaft
er gegen 3 Uhr ein.
Patient liegt Nachmittag im Bett, angeredet fangt er an zu weinen, nennt
Is amen und Alter richtig, sagt, er wolle nach Hause zur Mutter, weint dann
heftiger. Kichtet sich dann unruhig im Bett auf. Kommt weinend in’s Unter-
suchungszimmer, will zu Dr. H., sagt, man wolle ihm doch nur in die Hand
schreiben.
Bilder im Bilderbuch gezeigt:
Storch? -{-
Stiefel? -f-
(Weint wieder heftiger.)
Ente? -|-
Maus? -j-
Schwein? -}-
Scheere? 4-
lgel? —
Fisch? -f-
Frosch? -J-
Schlange? -f-
Sagt immer, es soil doch etwas geschnitten werden, er soil Ein-
spritzung bekommen. Es dauert immer lange, bis er das betr. Bild ansieht,
sieht immer anderswo umber.
Uhr? -f
Schirm?
Ziegenbock? -(-
A. B. sei wieder ganz klar im Kopf.
(Wochentag?)
(Monat?) „Wie heisst das nur, Monat .Juni“ (verbessert sich dann in Juli).
(Wie vielte?) —
(Anfang oder Ende?) n Anfang. u
Er gehe in Holtenau in die Schule.
(Wann Sonntag?) „Morgen. u
(Heute?) „Sonnabend.“
(Arzt schon gesehon?) „Diesmal. u
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Zur Lehre von den epileptischen Bewusstseinsstorungen.
777
(Heute morgen fremden Herrn gesehen?) ,,Nein. u
Status praesens: Graciler Knochenbau, gute Muskeln, massige Er-
nahrung.
Gesicht normal gerothet.
Kleiner Naevus in der Wange.
Schadel: Keine Narben.
Druck und Beklopfen nicht empfindlich.
Maasse: 18:15 1 / 4 :54.
Pupillen mittelweit, gleich, rund.
R. L. -f.
R. C. -j-
A. B. frei.
Lider hangen etwas, werden gut gehoben, Conjunctiva gerothet (hat ge-
weint).
VII. Keine deutliohe Difl'erenz.
Ab und zu kurzes blitzartiges Zucken im linken Mundwinkel.
Ohrlappchen nicht difTorm. Helix etwas spitz, umgeknickt.
Zunge stark nach rechts, zittert etwas, leicht belegt.
Gebiss defect und Schneidezahne etwas eingekerbt, kein Schiefstand.
Tonsillen hypertrophisch, besonders rechts zerkliiftet.
Gaumenbogen gieichmassig gehoben.
Rachenreflex anscheinend lebhaft.
VII. Mund steht rechts etwas tiefer. Patient spricht aber mehr mit der
rechten Mundhalfte.
Spracbe: Keine articulatorische Sprachstorung.
Feinschliigiger Tremor der gespreizten Hande.
Reflexe der 0. E. erhalten.
Kniephanomene lebhaft.
Achillessehnenpbanomen erhalten.
Zehenphanomen nicht deutlich zu priifen, da Patient sehr empfindlich
ist. Manchmal hat man den Eindruck, als ob die grosse Zehe dorsal geht.
Vasomotorisches Nachrothen. ’
Kein Patellarclonus.
Fussclonus angedeutet.
Cromasterreflex sehr lebhaft.
Abdominalreflex sehr lebhaft.
Pinselbeiiihrungen gut localisirt.
Spitze und Knopf gut unterschieden.
Schmerzempfindung: etwas empfindlich.
Gang sicher.
Romberg 0.
Puls 96, nicht ganz regelmiissig, etwas gespannt.
Herztone rein, zweiter Ton gespalten.
Etwas Strabismus. Urin: Eiweiss 0, Zucker 0.
(Wo hier?) „Kiel.“
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778
E. Siemerling,
(Krank?) „Jetzt nicht. u
(Was?) Immer Zucken.
(Wann zuletzt?) Ich weiss nicht.
(Heute?) Ja, klein bischen.
(Wann aufgestanden?) Ich weiss nicht.
Patient ist gegen Abend ganz munter, lacht und spielt, weiss aber
nicht, wie er hierher gekommen und dass er den Arzt bei der Untersuchung
schon gesehen hat. Von den Vorgangen am Morgen und von der Untersuchung
in der Poliklinik will er nichts wissen. Sagt a. B., er liabe mancbmal Zucken.
Zuletzt vor 6 Woohen. Gegen 6 Uhr besteht nur noch ein leichtes Zucken
im linken Mundwinkel und manchmal im Orbioul. oculi links.
2. Juli 1905. Gestern Abend gegessen, gegen 11 Uhr eingeschlafcn.
Nachts ruhig. Am Morgen heiter und vergniigt.
A. B.: Habe Arzt gestern Abend schon gesehen.
(Scbori im Zimmer gewesen?) Im Untersuchungszimmer noch nicht, aber
im anderen, wo es raus geht (Poliklinik), sei da untersncht worden vom Herrn
mit Kneifer und weissem spitzen Bart.
(Noch mehr da?) „Nein. u
(Eltern da?) „Mutter. u
Weiss nicht, dass er Zuckungen gehabt, nicht, wie er hergekommen.
Weiss, dass er vorgestern zu Bett gegangen ist, sich ganz gut gefiihlt hat.
Das erste, was in seiner Erinnerung haftet, ist seine Aeusserung: Er wisse
nicht, wie er hergekommen sei. Er weiss nichts von der Dampferfalirt nach
hier. Er bekomme Schelte von der Mutter, weil er sie nicht gefragt habe. Sei
bei dor Untersuchung gestern nur von einem Herrn untersucht worden, meint,
es sei Vormittag gewesen. Arzt zuerst gestern Nacbmittag im Krankensaal ge¬
sehen. Aufmerksam gemacht, dass er schon vom Arzt im Untersuchungs¬
zimmer untersucht ist, sagt er: jetzt erinnere ich mich wieder.
Storungen der Sensibilitiit sind nicht vorhanden. Das Gesichtsfeld zeigt
rechts fur Weiss und Farben eine ganz geringe Einschrankung.
Die Pupillen am Zeiss’schen Mikroskop zeigen eine deutliche Unruhe.
Die Iris ist in stiindiger lebhafter Bewegung. Er entsinnt sich nicht der
friiheren Untersuchung, auch nicht der Geruchs- und Geschmacksprobe. Die
Erinnerung kehrt auch nicht wieder, als ihm dieselben Substanzen unter die
Nase gehalten werden.
Beachtenswert ist in deni vorstehend mitgetheilten Kalle die Lange
des Anfalles. Dieser nimmt einen Zeitraum von ungefAlir 12 Stunden
ein. Seiner ganzen Form nach unterscheidet er sich sehr erheblich
von den gewohnlichen Formen des Krampfanfalles und bildet ein treff-
liches Beispiel fi'ir die bereits friiher von mir vertretene Ansicbt, dass
bei der Beurtheilung des epileptischen Anfalles der Hauptnachdruck
auf den Zustand des verAnderten Bewusstseins zu legen ist. Die leichten,
auf wenige Muskeln beschrankten Zuckungen treten hier sehr hinter
den ubrigen Erscheinungen zuriick. Will man den ganzen Zustand
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Zur Lehre von den epileptischen Bewusstseinsstbrungen.
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unter Beibehaltung der gewbhnlichen Bezeicbnungen fur die verscbie-
deueu Formen der AnfSlIe benennen, so lasst sicli hier von einera in
ein Aequivalent aufgelosten Anfall sprechen.
Als dieser etwas miide aussehende, wiederholt gahnende Knabe,
der umherging, Antworten ertheilte, in Beobachtung kam, liatte man
zuuachst nicht den Eindruck, dass er sich in einem epileptischen Anfall
bef&nde. Man hatte ihn sich sehr wohl noch in der Schule sitzend
beim Unterricht denken kOnnen. Erst die genauere Untersuchung kl&rte
iiber den Zustand eines stark ver&nderten Bewusstseins auf. Sind wir
auch nicht im Stande, das eigentliche Wesen dieser Bewusstseinsstorung
zu eruiren, so geben uns doch die angestellten Untersuchungen ein Bild
von dem Umfang und der Tiefe der Stbrung. Und da uberrascht uns
dieser Fall durch die Schwere seiner Bewusstseinstriibung bei an-
scheinend Susserlich geordnetem Verhalten.
3. lieobachtuiijf.
F. G., 21 Jahre, Matrose. Marz 1905 Kopftrauma. Seit-
dem Kopfschmerzen. 20. Mai 1906 nach Genuss von einigen
Glas Bier Erregungszustand, sonderbares Benehmen, tob-
suchtig, Amnesie. 21. Mai Kopfschmerzen. Angriff auf Vor-
gesetzten, sehr erregt. Anfang Juni Ohnmacht mit Um-
fallen. Bei Beobachtung: grosse Reizbarkeit, Pulsbeschleu-
nigung. 22. Juli Erregung, Blutsehen. Neigung zu Selbst-
verletzungen. Verkennt seine Umgebung. Bewusstsein der
eigenen PersSnlichkeit verloren. Koine Zuckungen. Aeusser-
lich wahrend desAufalles anscheinend ruhig, f&hig, corapli-
cirte Handlungen auszufiihren. Sieht traumhaft benommen
aus, folgt Aufforderungen. Eigen thiimliches Lacheln. Er-
innerungen an fruhere Vorfalle in der Erregung. — Schwan-
kendes Bewusstsein: erkennt einzelne Eindrucke, deutet sie
rich tig, Benennung fehlt oft (Prufung mit Heil broil ner'schen
Bildern). Perseveration und Verbigeration. Sehr surama-
rische Erinnerung. Pupillenunruhe, am Zeiss’scben M ikroskop
gepriift, sehr gestort.
Dauer des Anfalles 2 Tage.
Matrose F. G., 21 Jahre. 13. Juni 1906 aufgenommen zur Beobachtung
seines Geisteszustandes. Die Mutter soil an Ohnmachtsanfallen leiden. In der
Schule erwarb er gute Zeugnisse. Er litt an Nascnbluten, Kopfschmerzen, an
einem Ohrenleiden, sodass ein Arzt zur Thatigkeit im Freien rieth.
Er ging zur See. Im Marz 1905 hat er bei einer Schlagerei nach Bericht
des deutschen Consuls in Oporto von anderen Matrosen Schliige auf den Kopf
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780
E. Siemerling,
mit einom Stuhlbein erhalten. Seitdem will er iiber Kopfschmerzen klagen.
Am 2. Juni 190,7 trat er in die Marine ein.
Im Februar 1900 war er im Kevier wegenOhrenreissen und Kopfschmerzen.
Im April klagte er iiber Stiche im rechtcn Ohr. Die Untersuchung ergab rechts
ein defectes Trommelfell, keinen Ausfluss.
Am Sonntag, den 20. Mai 1906 — er hatte vor dera Essen 2—3 Glas
Bier, nachher 3—4GlasBier getrunken —war er stark angetrunken, fiihrte merk-
wiirdige Keden, renommirte, wollte iiber Bord springen, ging auf einen anderen
Matrosen mit dem Messer los, suchte einen Obermaaten Dombrowski, dem er
feindlich gesinnt war. Als der wachhabende Oflicier kam, hiirte er nicht auf
den Befeh 1, tobte, war sehr erregt, behauptete, sic wollten ihn iiber Bord
werfen, an den Raaen aufhissen, versuchte wieder iiber Bord zu springen;
beim Abfiihren in Schutzarrest drohte er, tobte ini Arrest, zerschlug Sachen.
Auf den Officier inachte er einen unsteten Eindruck. Am 21. Mai Morgens
meldete er sich im Kevier mit Kopfschmerzen, er habe das Gefiihl, als ob er
mal „ctwas uiachen u konne. In der Nacht versah er seinen Wachdienst. Am
Morgen des 22. Mai meldete er sich wieder im Kevier mit Kopfschmerzen,
wieder gab er an, er habe das Gefiihl, er konne „etwas niachen 1 *. Glcich nach¬
her stiirzte er sich auf den Obermaaten D., dem er feindlich gesinnt war und
auf den er sich scbon am Abend vorher hatte stiirzen wollen, schlug ihm in’s
Gesicht, behauptete, D. wolle ihn iiber Bord werfen, fragte vorher, bevor er
ihn sah, wo ist der, der mich iiber Bord werfen will. Er sail ganz verstort
aus, schien geistig nicht zurechnungsfahig. Im Lazareth war er sehr aufgeregt,
spracli englisch, ergrifT ein Kojenbrett, schlug damit. Dann wurde er ruhig,
verharrte in einem gleichgiiltigen, melancholischen Zustarid.
Im Lazareth Wilhelmshaven klagte er iiber dumpfes Gefiihl und Einge-
nommensein des Kopfes. Anfang Juni beim Spazierengehen im Garten ist er
,.ohnmaclitig“ geworden, umgefallen. Er erholte sich gleich und konnte hinein-
gefuhrt werden. Er 1 ) wird als fiir gewohnlich ruhig, willig und nicht zu
Widersetzlichkeiten geneigt, geschildert. Wiederholt hat er auch seinen Kame-
raden iiber Kopfschmerzen geklagt. Auf einige hat er zuweilen einen geistes*
abwesenden Eindruck gomacht, er wurde plotzlich sehr still, hatte einen merk-
wiirdigen Blick, soil zuweilen sinnloses, kindisches Zeug gesprochen haben,
hatte einen komischen Blick. Nach seiner eigenen Aussage entsinnt er sich
nicht mehr genau der Vorgiinge, am 20. Mai seien ihm kleine Bilder von D.
im Kopfe herumgetanzt. Er glaube, der Officier habe ihn an der Raa hoch-
lieissen lassen wollen. D., so glaubt er, habe ihn dabei an der Kehle gepackt
und zugedriickt. Stiche im Kopf habe er schon seit Monaten, ein Gefiihl von
Druck und Angst. Die Wuth auf D. habe er, weil dieser ihm am 18. Mai ge-
droht, er wolle ihn zum Kapport bestellen. Ausserdem hbrte er, dass D. andere
Matrosen geschlagen habe.
In der Klinik ergab die Untersuchung eine kleine winklige Narbe in der
1) Die naehstehenden Daten sind den Akten und Zeugenaussagen ent-
nommen.
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Zur Lehre von den epileptischen Bewusstseinsstorungcn.
781
Mitte des Schadels (angeblich herriihrend von Schlag mit einem Gewehrkolbeh
vor Jahren). Storungen in der Motilitat, Sensibilitat, an den Rellcxen niclit
vorbanden. Sehr reizbar, geratb bei Kleinigkeiten gleich in grosse Wuth, droht.
Sein Puls ist wechselnd, sehr beschleunigt, oft bis 136 und mehr. Am 22. Juni
wird er bei der Aufforderung, aufzustehen, um das Bett in Ordnung zu bringen,
heftig, sehr gewaltthiitig, schlagt dem Pfleger in’s Gesicht, haut um sich. Als
der Arzt kommt, liegt er zitternd im Bett, Puls 132, sehr klein. Gesicht fahl,
er fiihle sich so, als ob der ganze Kopf auseinander solle, weint, klammert sich
an das Bett an. Die Pupillen sind mittelweit, reagiren prompt. Temperatur 36.
Nachher sagt er auf Befragen, er habe doch gestern schon gesagt, sie sollten
das Ding nicht schicken. Puls ist noch sehr beschleunigt. Schliift nachher
mehrere Stunden fest, isst nichts. Am Nachmittag aussert er, er wisse nicht,
was mit ihm los sei, liegt unter der Decke. Am Abend gegen 9 Uhr kommt
er aus dem Bett, verlangt ein Messei, er miisse Blut sehen, verlangt vom Arzt,
er solle die Pulsadern otTnen, er miisse zuviel Blut haben. Der Stich heute
Morgen sei nicht tief genug gegangen. Er erkennt den Arzt, will sich an die
Vorgange vom Morgen nicht erinnern. Spricht immer wieder von Blut, versucht
mit einem Stiickchen Draht sich am Handgelenk zu verletzen. Das Gesicht ist
dauernd blass. Die Frequenz des Pulses hat sich etwas verringert.
In der Nacht liegt er ruhig. Am Morgen des 23. Juni behauptet er, er
sei im Gefangniss in Wilhelmshaven, will von den Vorgangen am Tage nichts
wissen.
Bei der Hauptvisite liegt er auf der Matratze, steht auf AulTorderung auf,
sieht fragend, ratblos vor sich, macht einen gespannten, angstlichen Eindruck,
lacht hiiuGg in gezwungener, atTectirter Weise.
(Wer bin ich? Geheimrath) „Der Geheimrath aus Kiel. Habe ich gestern
wirklich dem Griech’ die Kehle durchgeschnitten? a
(Sind Sie bei der Kaiserlichen Marine?) ^Kaiserliche Marine? (lacht, geht
einen Schritt zuriick, sieht den Frager gross an) Kaiserliche Marine? (lacht)
habe ich dem die Kehle gestern durchgcschnittcn? Dann kann ich doch meinen
Anzug kriegen. Kaiserliche Marine? Kaiserliche Marine? Da wollt’ ich doch
mal hin? Nicht? u Patient reagirt nicht auf Nadelstiche, Puls 124, Pupillen
eng, R. L. -f-.
(Dombrowski!!) „Dombrowski? Das muss ich schon einmal gehort haben.
Dombrowski?“ (Sieht mit leerem Blick vor sich.)
(Wilhelmshaven!!) „Ja, da bin ich doch, da bin ich doch, Dombrowski? u
(Sieht den Arzt starr an) „Dombrowski? 11 (Kratzt sich am Kopf, scheint nach-
zudenken) „Das muss ich schon einmal gehort haben. Habe ich gestern dem
die Kehle durchgeschnitten? u (Nein) „Dem Griech’? Kann ich nicht meinen
Anzug kriegen? u Uhr vorgehalten (Wieviel Uhr? 12 Uhr 15 Min.) „1 Minute
nach . . . . u Schliissel Hut -|-. Knopf
Mittagessen vom Plleger gegeben, nimmt er.
4 Uhr 45 Min. liegt er ruhig, antwortet auf Fragen, traumhaftes Wesen.
Erkennt den Arzt nicht, sei in Wilhelmshaven. Weiss den eigonen Namen
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782 E. Siemerling,
nicht, kann nicht schreiben, erkennt den gesobriebenen Namen aucb nicht,
wiederholt ihn verstahdnisslos.
Zahlen 1—10 rasch, zuriick langsam.
(2.2?) —. (Trotz vielem Zureden.)
(Wochentago!) „Montag, Dienstag, Freitag. u
5 I’hr 45 Min. Liegt singend unter der Decke. Auf Anrede richtet er
sich auf, reibt die Augen.
(Wie heissen Sie?) --(Scheint angestrengt nachzudenken).
(Heissen Sie S.?) (Name von einem Soldaten, den er kennt) wiederholt
den Namen.
(Heissen Sie 0.?) „Sauermann?“
(Heissen Sie Dombrowski?) „Dombrowski? Dombrowski?“
(Heissen Sie G.?) (Eigener Name) „G.? G.?“
(Kennen Sie G.?) ^G.? 11
(Den Namen schon gehort?) „Kommt mir so vor.“
(Wer ist G.?) „G., dat ist, dat ist Kugel auf deutsch, ist franzosisch. u
(Heisst nicht jemand so?) —.
(Wie alt?) „.Ja, wie alt? — Das weiss ich nicht u (lacht).
(80 Jahre?) „80 Jahre?-Das kann ich so genau nicht sagen.
80 Jahre? 11
(3 Jahre?) — „3? u — (Versinkt gleich).
(Was sind Sie?) (Lacht) „Was ich bin? Ja was bin ich denn? Bin ich
denn nichts? Bin ich denn noch nicht todt? Nein, aber der andere ist todt. u
(Was sind Sie?) —.
(Schornsteinfeger?) „Schornsteinfeger? (Lacht) Nun, was ich jetzt bin? u
(Was thun Sie hier?) „Weiss ich auch nicht, will meinen Anzug haben. u
(Wo ist der?) „Hab’ ich den nicht mitgebraoht von Kiel? 11
(Wie fiihlen Sie sich?) „Ganz fein, ganz fein. u
(Hat Sie jemand auf den Kopf geschlagen?) „Auf den Kopf geschlagen?
Jetzt? u (Friiher?) „ Weiss ich nicht, es ist mir so, als ob mir gestern einer auf
den Kopf geschlagen. u
(In Oporto!) „Oporto? Ja, da war ich. u
(Was da gemacht?) —.
(Herrn Dohrn?) —. (Namen aus den Akten.)
(Wer ist Griech?) „Ist einer von diesen Tiirken, habe ich dem gestern die
Kehle durchgeschnitten, ist der todt? Hat er nicht den Secundanten geschickt?
Dem hab' ich einmal die Kehle durchgeschnitten, er hat eben noch gelebt, da
hab’ ich ihm gestern nochmals die Kehle durchgeschnitten. “
Bilder im Bilderbuoh.
(Besen?)-(fiihlt darauf.) „Ist gar niobts. u
(Wie nennt man es?) „Biirste. u
(Storch?)
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Zur Lehre von den epileptischen Bewusstseinsstdrungen.
783
(Hund?)
(Helm?) „Wie heisst das doch, was die auf dem Kopf tragen, Miitze,
nein so ahnlich, Miitze nicht. u
(Trommel?) ,.Kenne ich nicht, gar nicht gesehen. u
(Fernrohr?)
(Lowe?) „Noch ein Hund.“
(Mond?) —.
(Eichhorn?) „Ist keine Katze, wie heissen die Dinger, laufen so auf den
Biiumen im Walde.“
(Ziege?) +.
(Schwalbe?)
(Bierseidel?) „Leuchtthurm. u
(Schiff?) -f.
(Schaukelpferd?) „So fiir die kleinen Kinder. 11
(Eisenbahn?) „Auch so was fiir kleine Kinder zum Spielen, na, wie
heisst es?“
(Esel?) „Ich weiss noch nicht, er muss es doch wissen, habe es schon
einmal gesehen. K
(Katze?)
(Krebs?) „So Dinger, die man auseinanderzieht und isst. Granaten (zeigt
selbst auf die Schildkrote) habe ich auch schon gegessen, nicht Krokodil.
Haben so eine harte Schale. — Junge, Junge man hat’s doch gewusst!
(Ist’s ein Walfisoh?) „Nein.“
(Schildkrote?) „Ja“.
(Bierseidel?) „Ist das Wasser drin, fast wie im Leuchtthurm 11 .
(Zeigt auf die Eule) „Ist auch so ein Vogel, Nachts fliegen die. u
(Eisenbahn?) „Railway.“
(Deutsch?) „Ist doch deutsch. 11
(Pferd?) „Auch ein Pferd. 11
(Gans?) (Lacht) „Ich komme bloss so schlecht auf diesen Namen, Pelikan
nicht. Turkey kann man anch essen.“
(Schon gesehen?) „Das muss es geben, sie konnen es sonst nicht so auf-
malen. “
(Schornsteinfegergerath. Was ist das?) (Lacht) „Wie nennt man die
Kerls, die immer so oben herumklettern? u
Vorgezeigte Gegenstande.
(Bleistift?) „Pinsel.“
(Federhalter?) „Ist auch so ahnlioh. 11
(Uhr?) +.
(Knopf?)-[-.
(Buch?) — „Das Ganze? — Wie heisst das — Nun hab’ ich es gewusst
— Ein Buch.
(Bilder?)
(Helm?) nWird wie Miitze getragen. 11
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784
E. Siemerling,
(Zahlen) „1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17,
18 .... 18 .... 18 . . (was kommt hinter 18?) .... 19 ... . 20. u
(Riickwiirts) „20 .... 20 .... 19 ... . (wie heisst das?) 20, 19, 18,
17, 16 .... 15 .... 15, 14 .... 13 .... 12 .... 11, 10 .... 9 ... .
8-7, 6, 5-4, 3, 2, 1.
Bilder nach Heilbronner.
Miihle.
1. So ein schwarzen Strich.
2. (Lacht!) 1st auch so; sind, sind (zeigt) so bald wie ein Schneemann.
3. So ein Strahl wie das Leuchtfeuer kommt.
4. Dasselbe, Leuchtthurm.
5. Weiss nicht, was es bedeutet. 1st anders, kein Leuchtthurm.
6. (Lacht!) Das ist nun .... wie nennt man, droht sich immer.
Fisch.
1. Bloss so ein Strich.
2. Auch ein Strich. (Gemacht?) Ja.
3. (Lacht! Zeigt auf das Auge.) —
4. (Lacht!) (Was macht es?) Ich weiss, ich weiss was es ist. Die werden
verkauft. (Wo?) In Kbrben. (Wie kommen sie da hinein?) Sind Fische.
Boot.
1. Sieht aus wie eine Tasse.
2. So kann man es nicht sehen, ist keine Tasse. Giebt’s ?<amen dafvir?
3. Jetzt weiss ich, es fehlen nur noch die Brassen und Wanten, dann ist
es ein Boot.
Kirche.
1. Auch ein Boot, nein, ist keins.
2. Ganz genau so wie dies haben wir gehabt, diese Granaten, so eiserne
Dinger.
3. Wie heisst das? Weiss schon, was es ist! Darin wird gebetet.
4. Ja, das ist auch so, Church oder so.
5. 1st auch eine, ist dieselbe.
6. Genau dieselbe.
Kanone.
1. (Lacht) Sieht fast so aus, wie so runde Dinger, sie richten sich anf
Ilasen.
2. (Zeigt auf die Stirn) Wo man Scheiben schiesst.
3. Nie gesehen.
Schubkarren.
1. Ein Strich schrager als der andere.
2. Kommt mir so bekannt vor.
3. (Lacht!) —.
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Zur Lehre von den epileptischen Bewusstseinsstorungen.
785
4. Ich weiss schon, wie ein llettungsgfirtel (zeigt aufs Rad). Da ist Pro-
viant drin, schmeisst man fiber Bord. —
(Fliege gezeigt!) Wie heissen die?
(Kann man essen?) „Ich habe welche gegessen u (fiingt diese, steckt sie
in den Mund, sie fliegt aber fort).
„Ist er denn jetzt todt, der Griech’, der hat doch noch gelebt. u
(Darf man?) „Kehle durchschneiden ist nicht schlimm. 11
(Ihnen durchschneiden?) „.Ja, haben Sie ein Messer hier? Kann sie
durchgeschnitten werden?“
(Kennen Sie mich?) „Sie sind doch aus Kiel? u
(Was bin ich?) —.
Hort auf seinen Namen, dreht sich um.
(Wie hoissen Sie?) „ Wie ich heisse ich?“ —
24. .Tali. Nachts gut geschlafen. Heute Morgen klar, ist ortlich orientirt,
meint, es sei Sonntag (Dienstag), weiss von den beiden letzten Tagen nichts,
glaubt, er sei gestern Abend in’s Isolirhaus gebracht worden. Klagt fiber
heftige Kopfschmerzen. Weiss nichts davon, dass er sich die Pulsadern hat
aufmachen wollen, dass er behauptet, er habe einem die Kehle durchge¬
schnitten etc. Fragt, warum er im Isolirhaus sei.
25. Juli. Schlaft viel. Ffihlt sich Morgens ganz wohl, klagt Nachmittags
wieder fiber heftige Kopfschmerzen an der Stirn und auf dem Mittelkopf.
26. Juli. Heute eine Stunde aufgestanden, schlaft tagstiber zuweilen.
Nachmittags Kopfschmerzen.
Die Prfifung der Pupillen am Zeiss’schen Mikroskop ergab folgendes
Resultat:
Am 5 Juli. Weite 3,0 mm, nicht ganz rund. R/L erhalten. Pupillen-
unruhe fast 0; Fragen und Rechnen ohne wesentlichen Einfluss.
Am 8. Juli. Weite 4,0—4,5 mm, ausgiebiges Wogen des Irissaumes, Er-
weiterung bei Fragen und Rechnen.
Am 23. Juli, am Tage des Dammerzustandes. Weite 2,5 mm. Wogen
des Irissaums fehlt, nur zuweilen an einzelnen Stellen ganz geringe Bewe-
gungen. Keine Erweiterung bei Fragen und Rechnen (antwortete langsam
und falsch).
Am 31. Juli. Weite 4,0 mm. Deutliches Wogen des Irissaumes, Er¬
weiterung bei Fragen, starke Erweiterung bei Rechnen.
Gelegontlich einer Besprechung der ueueren Arbeiten fiber Unzu-
rechnungsfiihigkeit im 1. Bande der Monatsschrift fiir Psychiatrie er-
wahnt Ziehen meine Arbeiten fiber epileptische Bewusstseinsstorungen
und erortert des N&heren den traumhaft veriinderten Bewusstseinzustand,
der, wie ich es ausdruckte, durch das schnelle Nebeneinander von an-
scheinend geordneten gleichgfiltigen mehr unauffalligen Erscheinungen
und von befremdUchen unerwarteten Handlungen oft mit dem Charakter
der Gewaltthatigkeit ausgezeichnet sei.
Arcbiv f. Psychiatrie. Bd. 42. Heft 3. 51
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786
E. Siemerling,
Ziehen fiihrt das Zustandekommen dieses Zustandes in aller erster
Linic auf eine AssociatiousstOrung zurfick, die sich als primare Hem-
mung und Incohaerenz zeigt.
Raecke in seiner bekannten Monographic fiber die transitorischen
Bewusstseinsstorungen der Epileptiker kommt zu ahnlichen Ausfiihrungen.
Es spricht manches daffir, dass sich die Unorientirtheit und die Ab-
weichungeu im Benehmen des Kranken wahrend des epileptischen Ver-
wirrtheitszustandes erkl&reu lassen aus einer Storung des Gedankenab-
laufes, welche eine Verarbeitung neuer Sinneseindrficke und ihre Ver-
knfipfung mit frfiheren Erinnerungsbildern erschwert und dadurch die
Merkfiihigkeit beeintrachtigt.
Die letzten beiden mitgetheilen Falle sind im Stande, diese An-
schauung zu bestatigen. Ueberrascht sind wir in beiden durch die zeit-
weilig verhaltnissmassig geringen ausseren Anzeichen der Bewusst-
seinsstorung. Bei blosser oberflachlicher Betrachtung konnte man sich
im 3. Falle des Eindruckes nicht erwehreu, als wenn dieser Soldat unter
anderen Verhiiltnissen z. B. ruhig Posteu hatte stehen honnen, ohne
sonderlich aufzufallen. Beachtenswerth ist, wie gerade hier (Fall Ill)
das Geftthl der eigenen Personlichkeit ausgeschaltet ist. In welcher
Weise sich complicirte Handlungen in automatenhafter Weise abspielen 1 )
(Herumgehen, Antworten ertheilen, Ordnen der Kleider), zeigt der zweite
Fall. Wir sehen aucli, wie hier Gedilchtnissvorgange mitwirken (Em-
porheben des Fingers wie in der Schule) und wie das Benehmen durch
die Einflfisse der Aussenwelt verandert werden kann (das Strauben beim
Baden, Ausziehen).
Im Fall III wirkt ein Gedankengang, der im normalen Bewusstsein
vorhanden ist (Wuth auf eiuen Vorgesetzten), weiter in das krankhaft
veranderte Bewusstsein hinein und bestimrat das Handeln. Auf dieses
Verhalten des Bewusstseins ist besonders von Moeli und Cramer hin¬
ge wiesen bei chronischen Alkoholisten.
Wie schwankend und veranderlich die Bewusstseinsstfirung ist,
lassen die Prfifungen mit der Benennungsmethode erkennen. Sehr deut-
lich zeigte sich hier das Haftenbleiben. Besonders gute Dienste leistete
uns die von Heilbronner empfohlene Untersuchungstechnik: bei der
1) Schone Beispiele von automatenhafter Ausffihrung ertheilter Befehla
im epileptischen Stuporzustand, von der Einwirkung ausserer Reize auf das
Verhalten der Kranken, von Neigung zur Wiederholung bestimmter Gedanken-
gange und Worte bringt auch Raecke in seiner Arbeit: Zur Symptomatology
des epileptischen Irreseins. Arch. f. Psych. Bd. 41. H. 1.
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Zur Lehre von den epileptischen Bewusstseinsstorungen. 787
Auffassung optischer Eindrucke, die Zahl der zu ubersehenden Partial-
eindriicke moglichst zu verringern.
Die Priifung der Pupillenunruhe am Zeiss’schen Apparat ergiebt
noch keine einwandsfreien Resultate, um aus dem Vorhandensein dieses
Symptoms, d. h. der aufgehobenen Unruhe, bestimmte Schliisse zu
ziehen. —
Suchen wir unter Zugrundelegung der Vorstellungen, welche wir
fiber die Wirksamkeit der verschiedenen Hirnrindenterritorien beim Zu-
standekommen psychischer Processe, in erster Linie bei der Bildung
von Vorstellungen haben, uns die bei epileptischen Dammerzustfinden
eintretende Associationsstorung zu erklaren, so konnen wir annehmen,
dass es in Folge von uns noch unbekannten Vorgangen zu einer ge
storten Ansprechbarkeit der einzelnen fur die Bildung von Sinnesein-
drficken in Betracht kommenden Rindenterritorien kommt, und dass der
regelrechte Ablauf der Verknupfung zwischen den einzelnen Sinnesein
driicken, wenn auch nicht aufgehoben, so doch gestort wird.
Die grosse Wichtigkeit, w'elche diesem Verbalten wahrend der
Dammerzustande forensisch beizumessen ist, ergiebt sich von selbst.
Literatnrverzeichiiiss.
1. Raecke, Die transitorischen Bewusstseinsstorungen der Epileptiker. Halle
a. S. 1903.
2. Raocke, Zur Symptomatologies epileptischen Irreseins, insbesondere fiber
die Beziehungen zwischen Aphasie und Perseveration. Arch, fur Psych.
Bd. 41. H. 1.
3. Siemerling, Die transitorischen Bewusstseinsstorungen der Epileptiker in
forensischer Beziehung. Berl. klin. NVochenschr. 1895, und Streitige gei-
stige Krankheit § 46. S. 605.
4. Moeli, Ueber die vorfibergehenden Zustande abnormen Bewusstseins in
Folge von Alkoholvergiftung und fiber deren forensische Bedeutung. Allgem.
Zeitschr. f. Psych. Bd. 57. H. 2 u. 3.
5. Ziehen, Neuere Arbeiten fiber pathologische Unzurechnungsfahigkeit. Mo-
natsschrift f. Psych, u. Neurol. Bd. I. S. 183.
6. Heilbronner, Studien fiber eine eklamptische Psychose. Monatsschr. f.
Psych, u. Neurol. Bd. XVII. H. 3.
7. Heilbronner, Zur klinisch-psychologischen Untersuchungstechnik-. Eben-
selbst. H. 2.
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XXVI.
Ueber manische und depressive Psychosen.
Von
Dr. Robert Walker,
Privatdocent und 8**umlirarzt an der psychiatrischen Klinik und Irronanstalt W'aldau (Bern).
Von jeher machte die Eintheilung der maniscben und melancho-
lischen Formen des Irreseins grosse Schwierigkeiten. War friiher unter
Jacobi 1 ) und anderen die Manie z. B. noch eine der hitufigsten Krankheits-
formen, so ist sie unter Kraepelin und seinen Schiilern als hesondere
Form sozusagen verschwunden. Jacobi fasste die Tobsucht und Melan-
cbolie als coordinirte Krankheitsgruppen auf und trennte sie nicht von
ibren respectivcn periodischen Formen, wie ubcrhaupt die periodischen
und circulliren Formen erst seit den Arbeiten eines Baillarger (1854),
Falret etc. als besondere Krankheit ganz allmalig anerkannt und auch
von einander getrennt werden.
M it den Jahren aber wurden die periodischen Storpngen mehr unci
mehr von den einfachen getrennt. v. Krafft-Ebing fiihrt die Manie
und Melancbolie als coordinirte, aber getrennto Formen unter deni
Sammelbegriff der Psychoneurosen auf, w&hrend er alle periodischen
Formen unter die psychischen Entartungen stellt; also die einfachen
principiell von don periodischen trennt, wie dies schon Kirn verlangt
hat. Kirchhoff dagegen bringt Manie, Melancholie, periodische Manie,
periodische Melancholie und circulare Storuug als zwar getrennte, aber
coordinirte Gruppen unter den Sammelbegriff: einfache, geistige Sto-
rungen. .
v. Wagner und Pilcz wieder trennen die periodischen Manien und
Melancholien streng von den einfachen, indem sie erstere als vollkommen
wescnsverschieden eher der epileptischen StOrung anzureihen sich be-
1) Vide das Literaturverzeichniss am Schlusse der Arbeit.
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Ueber manische und depressive Psychosen.
789
lniihen: also die manische, resp. melanckolische Phase mehr als ein
rein zufalliges Zustandsbild zu erklaren suehen, ahnlich etwa eiuem
epileptiscken Aequivalent.
Diese letztere Eintheilungsweise basirt auf noch unabgekliirten Ver-
suchen, die vielleicht erst in der Zukuuft sich weiter bekraftigen lassen.
Pilcz und andere rechnen die periodisch-manischen und melancholischeu
Formen mit anderen periodischen Formen zusammen, indem sie eben
den Charakter der Periodicitiit als das Wesentlicke anseheu. Bleuler
fiihrt aucli den periodischen Waknsinn hier auf. Westphal (1904)
fasst die periodischen Storungen als vollkommen weseusverschiedene
Storungen den einfacken gegeniiber auf, ja er mackt eine scharfe Scliei-
dung zwischen periodischen und bios recidivirenden Formen. Als reci-
divirende fasst er jene Manien und Melancholien auf, die nur einige
Male im Leben nach iiusseren Schadlichkeiten auftreten, wakrend die
periodischen ohne iiusseren Anlass sich wiederholeu. Er schliesst aus
seiner manisch-depressiven Klasse die einfache Manie und einfache Me-
lancholie aus.
Durch die ueuen Eintheilnngen der Psychosen aber, wie sie von
Kraepelin und seiuen Schulern, vor allem Weygaudt, in den letzten
Jahren so einleuchtend und beweisend vorgenommen wurden, hat unter
den einfacken oder functiouellen Psychosen ausser der Gruppe der De¬
mentia praecox, als genereller Begriflf gefasst, keine Gruppe eine so
durchgreifende Aenderung erfahren, als die der depressiven und mani-
schen Psychosen. Viel praciser als friiher verlangt man heute zur Dia¬
gnose einer melancholischeu Psychose, dass als ilire Primarerscheinungen
Depression, Angst, allgemeine Hemniung und eventuell Wahnideen iingst-
lichen lnhaltes einzeln, oder in einander iibergehend vorhanden seien.
Dem gegeniiber warden als Primarsymptome einer Manie verlangt: Ex¬
altation, Ideenflucht, Bewegungsdrang, heitere Stimmung, mit oder ohne
Grossenideen. Sind obige Symptome nur secundiirer Natur, so sei die
Diagnose Melancholie oder Manie auszuschliesseu,
Durch die neueren Forschungen Kraepel in’s werden eine grosse
Zalil von Kranken, welche fruher zur Manie, Melancholie oder circul&ren
Psychose gezahlt wurden, aus dieser Gruppe ausgeschaltet und der De¬
mentia praecox eingereiht. Kraepelin betont, in diesen Fallen sei die
melancholische oder manische Stimmung nur momentanes Zustandsbild,
sie habe mit dem Grundcharakter der Krankheit, der ein exquisit ver-
bliidendes, dissociatives, mit Gefiiklsabstumpfung verbundenes Element
in sich trage, nichts zu thun.
Ich halte diese Anschauung, die sich mehr und mehr Baku zu
brechen scheint, fur vollkommen berechtigt und begriisse es daher, dass
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790
Dr. R. Walker,
die Verblodungsformen mehr und mehr von den anderen Psychosen ab-
gegrenzt werden, so dass eine reinliche, wissenschaftliche und zugleich
praktische Scbeidung der einzelnen Gruppen auch innerhalb der sogen.
functionellen oder einfachen StOrungen mOglich wird, die fur die Er-
kennung und Prognose der Psychosen nur von Nutzen sein kann.
Wahrend Kraepelin noch im Jahre 1893 die Melancholie, Manie
und die periodischen Psychosen als coordinirte Formen derselben Gruppe
ansah, allerdings schon mit bedeutender Reservatio, ging er in den neuen
Auflagen seines Lehrbuches rasch weiter. Er scheidet die einfache Me¬
lancholie nunmehr strong von den manischen, periodischen und circu-
laren Psychosen. Er erklart das Wesen der manisch-deprcssiven
Formen (wozu er die Mania simplex, die periodische Melancholie, die
periodische Manie und die circularen Psychosen im engeren Sinne rechuet),
als eine Veranderung der ganzen t Person, ahnlich wie bei der Paranoia,
oder der Epilepsie und er bezeichnet sie als sogenaunte endogene Psy¬
chosen, deren letzte Ursachen im Menschen selbst, d. h. in seiner An-
lage zu suchen seien. Eine einfache Manie scbliesst er theoretisch ge-
radezu aus.
Im Gegensatz hierzu erklart er die Melancholie als eine mehr
exogene Psychose, die erst im Verlauf der spateren Jahre auftrete und
als eine Folge der Altersveranderung, der vorsenilen Involution aufzu-
fassen sei. Es sei eine StOrung, die, wie die Arteriosklerose, exquisit
praesenil sei und ursprunglich Beziehung habe zu Altersveranderungen.
Die einfache Melancholie ist nach Kraepelin stammverwandt mit den
senilen Psychosen, wozu er noch die von ihm abgegrenzte Form des
praesenilen Verfolgungswahnes rechnet.
Kraepelin scheidet also die Melancholie streng ab von den Me-
lancholien, wie wir sie von friiher her kannten und gruppirt sie voll-
kommen anders. Er anerkennt die Melancholie, die nicht erst im
Ruckbildungsalter entstanden ist, nur als Zustandsbild, als Theilerschei-
nung des manisch-depressiven Irreseins oder einer anderen, periodisch
verlaufendeu Psychose, mit der die eigentliche Melancholie nichts zu
tbun habe.
So glanzend Kraepelin und seine Schuler diese neue Theorie auch
darstellen, sie scheint doch nicht iiberall durchzuschlagen. Ja Krae¬
pelin selber giebt zu, dass noch vieles unaufgeklfirt sei. Ich will mich.
im Folgenden mit dieser Frage zu beschiiftigen suchen und habe dazu alle
Aufnahmen der Waldau (staatliche Heil- und Pflegeanstalt des Kantous
Bern) vom Jahre 1882 — 1904 durchgenommen und speciell auf diese Frage
hin gepriift. Ich habe mit dem Jahre 1882 begonnen, weil von da an
eingehendere Krankenjournale vorliegen und genaue Zahlkarten vor-
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Ueber manische und depressive Psychosen. 791
handen sind und weil ich doch eine moglichst grosse Beobachtungszeit
haben wollte.
Ich will gleicli erwahnen, dass die Waldau bis zum Frfihjahr 1895
die einzige Staatsanstalt des Kantons Bern war und immer viel mit
Platznoth zu kampfen hatte, nie alien Nachfragen um Aufnahme ge-
nfigen konnte und gerade unrubige, tobende und agitirte Kranke selir
oft abweisen musste. Ich bin inir auch sonst wohl bewusst, vielfach
nur Liickenhaftes zu bringen, wie es ja die Durchsicht alter, oft sehr
subjectiv gehaltener Krankenjournale mit sich bringt, wenn man die
Kranken selber nicht alle gesehen hat, da ich die Kranken der Waldau
erst ab 1895 genauer (d. h. persOnlich) kenne.
Wir haben vom Jahre 1882—1904, also in 23 Jahren, 3472 Auf-
nahmen gehabt, 1821 Manner und 1651 Frauen. Davon kommen fiir
rneine Untersuchungen 914 in Betracht, d. h. bei 914 liess die Diagnose
im Hauptbuch und in den Zfihlkarten vermuthen, es kfinne sich um
eine melancholische oder manische Storung irgend welcher Art handeln.
Es sind dies 26,3 pCt. aller Aufnahmen. Bei vielen war als Diagnose
Tobsucht, menstruales Irresein etc. angegeben, davon fielen 68 fiir rneine
Prfifung sofort weg, da es sich um Krankheiten handelte, die mit ma-
nisch-depressiven Zustanden nichts zu thun batten, obwohl es oft auch
Psychosen waren, die unter periodischer Form verliefen.
Ich habe aber nur die melancholichen und manischen Kranken in
den Bereich meiner Untersuchungen gezogen, aber diese in alien iliren
Varianteu: eiufache, periodische, hypochondrische Melancholie, einfache,
periodische Manie und circulare Psychose (nach altera Spracbgebrauch).
Ohne auf die Erkliirung des Wesens der Krankheit in dieser Arbeit
naher eingehen zu wollen, habe ich mich dabei besonders von dem
Gedankeu leiten lassen, priifen zu wollen, ob es thunlich sei, die ein-
fache Melancholie, so wie sie im sogenannten Rfickbildungsalter ent-
steht, schroff zu scheiden von den Melancholien, die in frtiheren Jahren,
in der Pubertat und spfiter entstehen; ob sie sich in ihren Ursachen,
Symptomen und Verlauf wirklich als eine ganz andere Erkrankung
prasentirt, oder ob sie nicht vielmehr verwandte Zfige mit den iibrigen
Gemfithserkrankungen habe und ob sie deshalb nicht besser, nach
frfiherer Anschauung, bei den iibrigen melancholischen Gruppen ver-
bliebe, wie es auch Westphal kiirzlich noch ausgesprochen hat. Ich
habe dabei gleichzeitig die Frage gestreift, ob man nicht alle manischen
und melancholischen Formen unter einem SammelbegrifT vereinigen sollte,
oder ob es wirklich nicht besser sei, die einfache Manie und Melancholie
ganz loszutrennen von den periodisclien und circul&ren Formen ihrcs
Charakters. So lange die pathologische Anatomie uns fiber das Wesen
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%
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792 Dr. K. Walker,
dieser Krankbeitsgruppen keinen Aufschluss zu geben vermag uud so
lauge die Aetiologie dies auch theoretiscli nicht einigermaassen mit
Sicherhcit kann, wird tins bei dcr Eintheilung als einziges iibrig bleiben.
den Verlauf der Krankheit, ilire Svmptomatologie und Prognose genau
zu studiren und diese Formen nach jenen Kriterien zu ordnen.
Es blieben mir nacli Wegfall der 08 noch 846 Ffllle ubrig. Davon
kamen bei ernsthafter Durchsicht 172 F.'ille ausser Betracht und zwar
122 sogenannte Melancholien, 34 sogenannte Manien und 16 circulare.
Ich bemerke niimlich: nach aussen grenze ich ineine Falle derart
ab, dass ich nur die Melancholien und die Manien hierherrechne, die
sicli als wirkliche Krankheitsforrnen sui generis erweisen. Selbstver-
standlich babe ich transitorische oder auch lilnger dauernde manische
oder depressive Zustlinde, wie sio ira Verlauf einer Epilepsie, eines
chronischen Alkoholismus, einer progressiven Paralyse etc. vorkommen,
nicht beriicksichtigen dtirfen, wfihrend z. B. Angiolella die depressiven
Zustlinde der Paralytiker auch zur Melancholie rechnet!
Aber ebenso wenig konnte ich manische oder depressive Zustande,
wie sie im Verlauf einer grossen Zahl der VerblOdungspsychosen (De¬
mentia praecox, Hebephrenie) vorkommen, in meinen Beobachtungskreis
nelimen. Das sind ebenso gut nur Tbeilerscheinungeti jener Grundkrank-
heit, wie das Depressionsstadium einer progressiven Paralyse eine Theil-
erscheinung ist und wie auch hier Niemand von einer Melancholie sui
generis sprechen wurde, ebenso wenig darf man diesen diagnostischeu
Fehler dort begehen.
W T enn man dem Sammelbegriff Dementia praecox nicht beistimmen
kann, so mag man diese Falle anders benennen, zur Melancholie oder
Manie gehoren sie nicht.
Ich bin mir der Schwierigkeit wold bewusst, die sicli stets ergiebt,
wenn man alte Krankengeschichten genau priifen will, urn unparteiisch
ein richtiges Krankheitsbild daraus zu entnehmen. Es sprechen da gar
viele Factoren mit. Der Arzt, der die Krankengeschichten geschrieben
hat, hat vielleicht subjectiv referirt, er hat nicht scharf beobachtet, es
sind Symptome nicht erwahnt, die jetzt fiir die Beurtheilung von grossem
Werthe sind, kurz die Schwierigkeiten sind gross.
Wenn ich alle diese Krankengeschichten aus friiheren Jahren ge-
nauer geprtift habe, so fand ich bei allem Mangel, der ilmen vielfach
innewohnt, doch oft schon recht gut, welche zu den Verblddungsformen
gehSrten und welche nicht, und dies auch in den Jahren, wo die Ein¬
theilung der Psychosen noch eine andere war, wo iiberhaupt die Dia¬
gnose Manie und auch Melancholie gar gerne gestellt wurde; wurde
doch im Jahre 1882 bei 99 Aufnahmen 30 mal die Diagnose Melan-
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Ueber manische und depressive Psychoseii.
793
cholie gestellt, im Jabre 1904 bei 1G1 Aufnahmen nur 19 inal (perio-
discbe einbegriffen).
Ich meiue also auch schon in den Krankenjournalen jener Jahre
Hinweise gefunden zu haben, dass bei vielen Kranken die Diagnose
Melancholie schon damals schwer zu beweisen war, weil eben die Haupt-
merkmale der Melancholie: die Depression oder die Angst oder die
primSre Denkhemmung nicht im Vordergrund waren, sondern weil das
Krankheitsbild durch eine Zerfahrenheit der Gedanken und durch Ge-
fiihlsstumpfheit getrubt war.
Das Gleiche gilt auch fur die Manie; ich fand, dass oft die eigent-
liche manische oder melancholische Stimmung fehlte und dass relativ
rasch Endzustande eiutrateu, die wir bei den manisch-depressiven Zu-
standen, so wie wir sie jetzt auffassen, kaum vorfinden, die wir aber
bei der jetzt besser bekannten und classificirten Dementia praecox zu
seben gewohnt sind. Ich musste diese deshalb von meiner Untersuchungs-
reihe abtrennen und zu den Verblbdungsforraen rechnen. Dass es Grenz-
falle giebt, in denen die Erage schw'er zu beantworten ist, ob in einem
Falle Manie bei angeborenem Schwachsinn oder z. B. Hebephrenie vor-
liege, ist allgemein bekannt.
Wusste ich aus den Krankengeschichten mir keinen Rath mehr zu
holen, so half mir oft der spatere Ausgang der Krankheit auf die Spur,
d. h. ich habe micli bei Angebbrigen oder Behbrden nach den Kranken
erkundigt und selir oft eine befriedigende Auskunft erhalten. Ich muss
allerdings hier betonen, dass die Antworten auch oft unbefriedigend,
d. h. mangelhaft waren, ja dass ich oft auf mehrere Anfragen keine
Antwort erhielt. Zugleich will ich auch hier anfiihren, dass die Ana-
mnesen, die wir von den Kranken haben, begreiflicherweise nicht immer
einwaudfrei und genau sind, allein dies ist nicht nur hier, sondern
auch in alien anderen Anstalten so. Es muss eben nicht vergessen
werden, dass der Arzt oft beim Nachforschen etwas in die auskunft-
gebende Person hineinsuggeriren kann, das dann wieder der objectiven
Berichterstattung schadet.
Habe ich dann nach Bekanntsein der Endausgilnge die Kranken¬
geschichten noch einmal nachgepriift, so war es mir meist klar, dass
schon wiihrend der Krankheit die richtige Diagnose hatte gestellt werden
kbnnen. So glaube ich, dass bei allem Mangel doch reelle Werthe ent-
standen sind.
Ich glaube mich mit diesen Worten geniigend klar ausgedriickt zu
haben iiber die Abgrenzung meiner Untersuchung nach aussen. So
blieben fur meine eigentlichen Untersuchungen noch:
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794
Dr. R. Walker,
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674 Falle = 19,4 pCt. aller Aufnahmen,
davon fielen auf die Manner 218 „ =11,2 „ „ „
n r> n « rauen 456 „ — 2/,6 ,, „ „
Bei der Abgrenzung der Falle im Innern muss ich etwas eiu-
geliender werden. Ich will gleich erwahneu, dass ich auch hier noch
die Einschrankungen gemacht habe, die mir nothwendig schienen. So
inusste ich von den uutersuchten 074 Fallen bei genauerer Prufung
noch mehrere als fiir meine Frage, die ich mir vorgelegt habe, nicht
tauglich, zuriicklegen. Es sind dies typische Melancholien oder Manien.
die bei einem schon kranken Gebirn entstanden sind, ich will sie kurz
„unreine Fonnen u nennen. Dass ich darunter nicht etwa bloss krank-
haft disponirte Gehirne verstehe, wird spater klar werden. Es ist ja
a priori nicht einzusehen, waruni nicht auch z. B. bei Schwachsinnigen,
bei Senilen etc. eine typisch verlaufende Melancholie auftreten kOnnte,
meist aber sind es doch nur intercurrente Verstimmungeu. Pilcz be-
tont, dass periodische SeelenstOrungen selten mit anderen Psychosen
vermischt vorkommen, eine Ausnahme macben nur Hysterie und Epi-
lepsie.
Ich habe solche unreiuen Formen in grosserer Zahl vorgefunden:
28 Manner und 74 Frauen, also 102 Falle. Ich werde sie am Schlusse
meiner Betrachtungen noch erwahnen, da sie aus dem gleichen Grund
in die Anstalt kamen wie die anderen uutersuchten Falle. Sie sind
aber zur Besprcchung meiner eigentlichen Frage weniger geeignet. Es
handelt sich um Kranke, die schon vorher hysterisch, senil, angeboren
schwachsiunig etc. waren. Hier war eben die Manie oder Melancholie
mehr nur Complication der anderen Gehirnstdrung und so fiir meine
Untersuchung werthlos.
Ich rechne aber zu den unreineu Formen nicht solche Manien etc.,
die in ihren Symptomen hin und wieder z. B. ein hysterisches Symptom
zeigen, das aber mit der Krankheit wieder verschwiudet. Solche Falle
kommen sehr haufig vor, wie es ja iiberhaupt kaum eine Psychosc giebt.
in der nicht z. B. vereinzelte katatonische Symptome vorkommen, oline
dass wir deshalb im entferntesten an eine Complication mit Katatonie
denken wiirden.
Es bleiben also fiir meine Hauptfragen noch 190 Manner und
882 Frauen = 572 Falle = 16,5 pCt. der Gesamrataufnahmen (M. =
10,4 pCt., F. = 23,1 pCt.).
Diese habe ich in allgemein ublicher Weise eingetheilt in:
1. Melancholia simplex (oline mich damit auf Unterbezeichnung,
wie Mel. attonita, agitata, cum stupore etc. einzulassen).
2. Melancholia periodica.
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Ueber manische und depressive Psychosen.
795
3. Melancholia hypochondrica.
4. Mania simplex.
5. Mania periodica.
6. Circul&re Form (manisch-depressive Form in engerem Siune).
Diese Classificirung scheint sehr einfach zu sein und doch ist sie
nicht iiberall so leicht. Wir wissen alle, dass Schwankungen und Ueber-
gange von einer Form zur anderen sehr h&ufig vorkommen. Wie soli
man nun die Greuze ziehen?
Ich rechne alle jene Melancholien zur einfachen Melancholie
(der typischen Melancholie), die nur einmal bei einem Individuum auf-
treten, die wahrend des ganzen Verlaufs keine so grossen Schwankungen
zeigteu, dass man kiirzere oder l&ngere Intervalle beobachten konnte.
Ich habe mich, ausschliesslich nur um von vornherein eine Grundlage
der Eintheilung zu haben und ohne mein Urtheil in irgend einer Weise
zu prajudiciren, Ziehen angeschlossen, der sich aussert, der Versuch,
alle periodischen und einfachen Melancholien vor dem Riickbildungs-
alter ohne Weiteres unter dem manisch-depressiven Irresein zusammen-
zufassen, beruhe auf einer Verwechselung von Recidiven mit dem BegrifF
der Periodicitat (was auch Westphal und Hoche im Princip be-
tonen).
Neigung zu Recidiven und Exacerbationen haben fast ausnahmslos
alle Psychosen. Ich dachte mir, soil ich deshalb eine Melancholie,
die nicht vollkommen ohne Schwankung verlauft, al£ periodisch oder
gar circular auffassen? Dann mussten auch alle Melancholien im Ruck-
bildungsalter dorthin versetzt werden, denn icb habe darin, wie wir
spater sehen werden, in meinen Fallen keinen Unterscbied gefunden.
Auch Suchanoff und Andere betonen, dass die einfache Melancholie
zu Recidiven und zu Schwankungen neige, ohne dass man sie deswegen
als periodische auffassen dtirfe, wahrend Brush periodische und ein¬
fache Melancholie nicht trennen will.
Kleinere Schwankungen und ein leiser inanischer Anklang, wie er
so haufig bei Melancholien vorkommt, hinderte mich also nicht, einen
Fall zur einfachen Melancholie zu rechnen.
Aebnlicb verhalt es sich bei der Mania simplex.
Zur periodischen Melancholie resp. Manie habe ich alle jene
Fiille gezahlt, die nach grosseren oder geringeren Intervallen in gleicher
Weise, wie das erste Mai, mit dem gleicben Krankheitscharakter wieder
erkrankten. Ich habe sogenannte recidivirende Falle nicht ausge-
schlossen, denn vorlaufig kann ich noch nicht einsehen, wie wir die
Grenze ziehen wollen zwischen Recidiven und Periodicitat. Die schon
angefiihrten Arbeiten von Westphal, Hoche, Ziehen etc. haben nur
*
796
Dr. R. Walker,
generell die Sckeidung dieser beiden Formen verlangt, allein sie scheinen
mir die Losung der Frage nicht gebracht zu haben, da sie gar nicht
gezeigt haben, worin eigentlich der Unterscbied besteht und woran wir
erkennen solleu, warum z. B. eine mehrere Male auftretende Melaucholie
oft eine recidivirende sei und nicht eine periodische. Dass das eine
Mai eine aussere Ursache, Gelegenheitsursache, gefunden wird, das andere
Mai nicht, also die Krankheitsphase nicht abgelaufeu sei, kann mir zur
principiellen Trennung nicht gemigen.
Zu den circularen Formen gehoren alle die, bei denen mebr
-oder weniger regelmassig Manie und Melaucholie wechseln, jedoch so,
dass jede Phase ganz gut, fur sick genommen, eine abgegrenzte Psychose
sein konnte.
Endlich habe ich noch die hypochondrische Melancholie fur
sicli gruppirt. Zu dieser Untergruppe rechne ich alle Melancholien mit
vorwiegend oder ausschliesslich inehr oder weniger stabilen hvpochon-
drischen Wahnideen. Ich liabe diese Unterabtheilung nur aus practischen
Griinden angenommen. Sie rekrutiren sicli meist aus einfacher, doch
ab und zu auch aus periodischer Melancholie. Auf Einzelheiten werde
icli waiter unten noch eintreten.
Von den 190 Mannern fallen auf die
Melancholia simplex =
42 -
22.1 pCt. od. 2,3pCt. d. Gesammtaufnahmen
„ periodica =
39 =
20,5 B
od. 2,1
ri
71
71
„ hypochond. =
25 =
13,1 „
od. 1,4
n
71
71
Mania simplex =
9 =
4,7 „
od. 0,5
71
71
„ periodica =
12 =
6,3 „
od. 0,6
n
71
71
.Manisch-depress. Form. =
63 =
33,3 „
od. 3,5
V
71
V
Von den 382 Fraueu
i fallen
auf die
Melancholia simplex =
135 =
35,4pCt. od. 8,2pCt.d.Gesammtaufnahmen
„ periodica =
128 =
33,5 „
od. 7,8
V
71
71
„ hypochond. =
5
1,3 „
od. 0,3
7)
71
71
Mania simplex =
12 =
3,1 n
od. 0,7
71
71
T*
„ periodica =
12 =
3,1 „
od. 0,7
V
71
r
Manisch-depress. Form =
90 =
23,6 „
od. 5,4
n
71
71
Von den 572 Gesamiutfallen erkrankten an
Melancholia simplex —
177 ---
30,9 pCt.
od. 5,1 pCt. d. Gesammtaufnahmen
„ periodica ;=
167 =
29,2 „
od. 4,8
n
71
71
„ hypochond. ==
30 =
3,2 n
od. 0,9
n
71
71
Mania simplex =
21 =
3,7 „
od. 0,6
V
71
71
„ periodica =
24 =
4,2 B
od. 0,7
71
71
71
Manisch-depress. Form =
153 =
26,8 „
od. 4,4
71
71
71
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PRINCETON UNIVERSITY
Ueber manische and depressive Psychosen. 797
lch will gleich hier kurz benierken (auf die Details werde ich
spater zu reden kommen), dass ich als haufigste Form unter meiner
Untersuchungsgruppe die einfache Melancbolie gefunden habe, wie
v. Krafft-Ebing und andere. Beinahe gleich stark vertreten ist die
periodische Melancholie, im Gegensatz zu anderen Untersuchungen wie
v. Krafft-Ebing, Pilcz etc., die die periodische Melancholie nur
iiusserst selten oder gar nie rein gefunden haben. In dritter Linie
steht die ci real a re Psychose und am seltensten karae die einfache und
periodische Manie vor. Farquharson fand umgekehrt doppelt soviel
Manien als Melancliolien.
Die Frauen erkranken ungemein viel hiiufiger an manischen und
depressiven Psychosen als die Miinner. Besonders auffallend ist dies
bei Melancholia simplex und periodica. Auch Mendel betont, dass
Frauen hiiufiger an dieser Form leiden. Auffallend ist hingegen, dass
die Manner viel mehr an hypochondrischer Melancholie erkranken als
Frauen. Diese hypochondrischen Formen streifen schon etwas an die
Gruppe der Paranoia. Bei den Mannern ist die circulare Form hiiufiger
als die einfache und periodische Melancholie.
Wir finden bei der Melancholia simplex die zahlreichsten Er-
krankungen in den Jahren 26—55, unter ziemlichen Schwankungen.
Vor dem 20. .lahre und nach dem 55. nehmen sie ziemlich rasch ab.
Das Durchschnittsalter betriigt 42 Jahre. Weir Mitchel fand das
Maximum der Erkrankung zwischen 20—40 Jahren und zwar bei Frauen
gleich wie bei den Miinnern. Brush fand als Durchschnittsalter bei
der Erkrankung der Manner 42 Jahre, der Frauen 41 Jahre.
Bei den Mannern haben wir vom 16.—55. Jahre eine relativ
gleichmassige Erkrankungszahl, wobei zwei relative Maxima vorhanden
sind, ein stilrkeres zwischen 46.—55. Jahre und ein relativ schwiicheres
zwischen 26.—35. Jahre. Mendel fand auch zwei Maxima, eines zwi¬
schen 50.—60. und ein zweites zwischen 20.—30. Jahre. Das Durch¬
schnittsalter ist 40 Jahre. Bei den Frauen ist eine ziemlich gleich-
miissige Frequenz zwischen 26.--60. Jahre, in welcher Periode drei
Maxima hervorragen: von 31.—35., 41.—45. und 51.—55. Jahre. Ver-
einzelte F&lle kommen noch in hoherem Alter vor. Mendel fand hier
zwei Frequenzmaxima: eines zwischen 20.—30. Jahre und eines zwi¬
schen 45.—50. Jahre. Das Durchschnittsalter liegt bedeutend hoher
als bei den Mannern, d. li. im 43. Jahre; also gerade das Gegentheil
von dem Befund von Brush. Kraepelin behauptet, dass 64 pCt. zwi¬
schen 50.—60. Jahre erkranken. Wahrend Kirchhoff wieder ein Ma¬
ximum in der Pubertat und ein zweites relatives Maximum im Cli¬
macterium annimmt.
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798
Dr. R. Walker.
r
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Tabollc 1. Dio Erkrankungcn n a c h Alter und V
Ueber manische und depressive Psychosen. 799
Die hypochoudrische Melancholie zeigt keine weseutlich ab-
weichenden Verhaltnisse. Die Manner scheinen auch hier durchschnitt-
lich friilier an dieser Form von Melancholie zu erkranken. Ich denke,
das Climacterium wird bei den Frauen auch hier wie bei vielen anderen
Psychosen wesentlich dazu beitragen, dass in spateren Jahren noch mehr
Frauen erkranken. Das Durchschnittsalter der Frauen ist 48 Jahre,
das der Manner nur 37 Jahre, insgesammt 39 Jahre.
Die Erkrankungen aller iibrigen untersuchten Falle (periodische
und circul&re) mit Ausnahme der periodischen Melancholie fallen be-
deutend friilier. Wir haben ein absolutes Maximum zwischen dem 16.
bis 20. Jahre. Die Frequenz der Erkrankung nimmt dann continuirlich
ab und liort mit dem 65. Jahre ganz auf. Ein relatives Maximum tritt
nocb im 41.—45. Jahre ein, besonders deutlich bei den Mannern
accentuirt.
Es scheint sich also nach unserer Untersuchung zu bewahrheiten,
dass die Melancholie meist in spateren Jahren auftritt, die periodischen
und circularen Formen aber fruher.
Die periodische Melancholie tritt in regelmassiger Haufigkeit,
immerhin mit Schwankungen, zwischen dem 16.—45. Jahre auf, bei
einem Durchschnittsalter von nicht ganz 33 Jahren. Auch Hoche
nimmt an, diese Melancholie komme meist auf der Hohe des Lebens
vor. Bei den Mannern haben wir eine erste und zweite Anschwellung
der Haufigkeit vom 16.—20 und 26.—30. Jahre, eine dritte in den
40 er Jahren. Das Durchschnittsalter betragt 34 Jahre. Bei den
Frauen ist eine mehr gleichartige Frequenz zwischen dem 16. bis
45. Jahre, also 10 Jahre fruher gegeniiber der einfachen Melancholie
auch mit Anschwellung im 16.—25. und 41.—45. Jahre. Wir haben
ein rasches Ansteigen der Frequenz bis in die 20 er Jahre und dann
ein auf der Hohe Bleiben und rasches Sinken nach den 40 er Jahren.
Das Durchschnittsalter dor Erkrankungen betragt 32 Jahre.
Die Manie zeigt etwas deutlicher accentuirte Merkmale. Wir haben
insgesammt ein erstes Frequenzmaximum zwischen dem 16.—25. Jahre
und ein zweites relatives zwischen dem 41.—50. Jahre. Ziehen giebt
an, die meisten Manien entstanden im Alter von 12—25 Jahren, im
mittleren Alter seien sie selten. Dies zeigt sich ebcnsowohl bei den
Mannern als bei den Frauen. Bei den Mannern ist aber die erste Hohe
vor dem 20. Jahre, bei den Frauen nach dem 20. Jahre. Eine zweite
FrequenzhShe tritt bei den Mannern in den ersten 40 er Jahren, bei den
Frauen in den spateren 40 er Jahren auf. Auch hier ein Vorriicken
der FrequenzhOlie bei den Mannern. Bei den Mannern ist das Durch¬
schnittsalter 29 Jahre, bei den Frauen 34 und insgesamt 32 Jahre.
i.
PRINCETON UNIVERSI
800
Dr. 11. Walker,
Die periodischc Manie verhalt sicli fast genau wie die einfacbe
Manie. N’ur ist bei den Frauen das Durchschnittsalter bei der Er-
krankung auf 25 Jahre gesunken. Hoche und Mendel haben ahnlicbe
Resultate gefunden. Mendel erkliirt aber, iiber 40 Jahren sei eine
Manie eine Seltenheit.
Die circularen Formen haben eine constante, hohe Erkrankungs-
frequenz zwischen dem 14.—45. Jalire. Innerhalb dieser Periode ist
eine absolut und relativ starke Erkrankungsfrequenz zwischen dem
16.—20. Jahre. Von da an nimmt die Erkrankung langsam ab. Ziehen
fand, dass 3 / 4 der Circularen in der Pubertiit erkranken, 1 / 4 im Climac¬
terium. Die Manner und Frauen verhalten sich bei der circularen
Form beiuahe ganz gleich. Nur nehmen die Frauen constanter und
gleichformiger ab mit dem Alter. Das Durchschnittsalter bei den
Mannern betragt 31 Jahre, bei den Frauen 27 Jahre, insgesammt
29 Jahre.
In der Gesammtheit unserer Untersuchungen erkeunen wir ein ab¬
solutes Maximum der Erkrankungshaufigkeit im 16.—20. Jahre. Ein
relatives Maximum zwischen dem 21.—35. und 41.—45. Jahre. Im
36.—40. und 46.—55. Jahre ist die Hohe der Erkrankungszahl auch
noch erheblich, aber doch eutschieden geringer. Vor dem 16. Jahre
und nach dem 55. Jahre nehmen die Erkrankungen rasch ab.
Zwischen den Erkrankungen der Manner und jenen der Frauen •
scheiut ein kleiner Unterschied zu bestehen, die Zahl der Erkrankungen
ist bei den Frauen zwischen dem 16.—45. Jahre relativ regelmassiger
vertheilt, als bei den Mannern, wo ein absolutes Maximum im 16. bis
20. Jahre besteht, und die Zahl der Erkrankungen scheint bei den
Mannern etwas vorgeriickt zu sein. Im Uebrigeu scheinen diese schwan-
kenden Zahlen mehr von Zufalligkeiten abhangig zu sein. Das Durch¬
schnittsalter ist bei Mannern 34, bei Frauen 35 Jahre.
Die vorliegenden Zahlen zeigen uns, dass ein fundamentaler Unter-
schied zwischen dem Erkrankungsal ter der von mir untersuchten
Gruppen nicht besteht, dass die periodischen und circularen Formen
allerdings in der Pubertat am liebsten erkranken, allein Ausnahmen
sind so zahlreich, dass sie auch sozusagen zur Regel werden. Findet
sich nun noch kein fundamentaler Unterschied im Verlauf und Er-
krankungsart zwischen Melancholie der friiberen und spateren Jahre,
ihren periodischen und circularen Formen, so wird man nicht fehl
gehen, wenn man alle hier angeffihrten Gruppen bis auf Weiteres als
coordinate Formen einer Einheitsgruppe auffasst.
Gehen wir nun etwas naher auf die einzelnen Gruppen ein:
J
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PRINCETON UNIVERSITY
Ueber manische und depressive Psychosen.
801
Melancholia simplex.
Ich kann mir hier eine eingehende, oder besser gesagt erschbpfende
Schilderung der Melancholic wohl ersparen. Ks kann auch nicht ini
Kahmen meiner Untersuchung liegen, alle Arten der Melancholie hier
genau besprechen zu wollen, gerade die recht h&ufig vorkommenden
leichten Formen der Depression werden sich in meinen Beobachtungen
nur iiusserst selten vorfinden, da diese leichten Fiille wohl kaum in
Staatsanstalten untergebracht werden. Ich will in kurzen Ausziigen
eine Anzahl meiner Krankengeschicbten erwiihnen, woraus sich ergeben
wird, welcher Uuterschied zwischen der Melancholie in spateren und
friiheren Jahren in unserem Beobachtungsmaterial besteht.
Ich bringe die Krankengeschicbten nicht nur proportional der
Hiiufigkeit ihrer Symptome, sondern nach Auswahl und zwar in der
Reihenfolge, dass ich bei den verschiedenen Verlaufsarten jeweilen die
jiingeren Krauken von den iilteren trenne. Ich werde der Kinfachheit
halber erst am Schlusse einige Bemerkungen beifiigen.
I. Verlauf ohne nennenswerthe Remissionen und Schwankungen.
a) unter 40 Jahren.
1. G. R., 1873 geboren. Vater melancholisch. In derWaldau vom 13. Juni
bis 13. October 1892. Ausser starker Onanie nichts Besonderes. Angeblich
nach Onanie Schwindelgefuhl und vor drei Monaten zunehmende Depression,
Unlust zu aller Arbeit, llenimung, hypochondrische Klagen und Selbstanklagen
wegen Onanie, kein Selbstvertrauen.
In der Waldau gleicher Zustand. Keine Angst, keine Wahnideen, keine
llallucinationen, nur Depression und Ilemniung. Langsame, recidivlose Besse-
rung und Heilung. Seither gesund geblieben 1 ).
2. H. B., 1868 geboren. Vater Trinker, Onkel vaterlicherseits und Onkel
miitterlicherseits gestort. In derWaldau vom 11. September 1893 bis 20. Februar
1894. Friiher gesund. Im Anschluss an starkes Studium und weil er in der
Fremde war, wurde er etwa ein Jahr vor der Aufnahme anders. Klagte liber
verfehltes Leben, sei zu nichts tauglich. Anhaltende und zunehmende De¬
pression, Unfahigkeit zur Arbeit. In der Anstalt unentschlosson, doprimirt,
gehemmt und gedriickt. Am Abend starkere Depression als am Morgen. Lang¬
same und stetige Besserung bis zur Genesung. Nie Sinnestauschungen, stets
klar. Geheilt, und ist es geblieben.
3. E. L., 1867 geboren. Onkel vaterlicherseits Trinker, ein Bruder taub-
stumm. In derWaldau vom 13. Juni bis 11. November 1893. War stets etwas
eigen, schloss sich gerne ab, soli viel onanirt haben. Lebte sehr einsam seinem
1) D. h. bis jetzt, Sommer 1905.
Arehiv f. Psychiatric. Bd. 42. Heft II. 52
PRINCETON UNIVERSI
802
Dr. R. Walker,
Berufe. Nach seiner Verlobung allmalig eintretende Depression, Gefiihl des
Verlorenseins, Auftreten von kurzen Angstanlallen.
In der Anstalt starke psychomotorische Hemmung, ofters Angstanfalle,
Selbstanklagen, sieht triibe in die Zukunft. Vereinzelle hypochondrische Ideen.
Nach einigen Monaten anhaltender Hohe der Erkrankung langsames, stetiges
Abblassen und Heilung ohne Exacerbationen. Nie Sinnestiiuschungen, stets
klar. Seither gcsund.
4. F. N., 1866 geboren. Vater Trinker, Mutter und eine Schwester auf-
fallend. In der Waldau vom 1. Mai 1893 bis 28. Januar 1894. In ihrer Kindheit
und Jugendzeit normal. Hatte spiiter viel Verdruss. Ihr Mann war Trinker.
sie musste stark arboiten und hatte vor vier Monaten eine Friihgeburt. Bald
darauf beginnende, allmalig zunehmende Depression, keine directe Angst,
Selbstanklagen, Verfolgungsideen, Selbstmordgedanken.
In der Anstalt ganz ruhig, still, will nicht redon, antwortet gehemmt,
mit leiser Stimme. Zunehmende Depression, grosse Angst, schreit, jammert,
heftige motorische Unruhe, will fort, viele Halluoinationen angstlichen lnhaltes.
Etwa drei Tage andauerndo, heftige, iingstliche Erregung. Stets klar. Dann
rasche Beruhigung. Angst bleibt noch mehrere Wochen. Anhaltende, langsame
Besserung, ohne Remissionen. Geheilt entlassen. Nachforschungen seither
erfolglos.
5. R. R., 1862 geboren. Mutter melancholisch, drei Tanten miitterlicher-
seits und eine Tante vaterlicherseits gestort, ein Onkel miitterlicherseits Trinker,
Grossvater miitterlicherseits melancholisch, ein Onkel vaterlicherseits auffallend.
ein anderer Onkel vaterlicherseits gestort, eine Schwester melancholisch, eine
Cousine hysterisch etc. In der Waldau vom 10. Mai bis 15. September 1892. Er
war von jehor etwas Hypochonder, intelligent, tiichtiger Arbeiter. Nach seiner
Verlobung vor etwa vier Monaten plotzlich schwermiithig, grosse Angst, Un¬
ruhe, Selbstanklagen, Unwiirdigkeitsideen.
In der Anstalt das gleiche Bild. Hypochondrische Klagen treten etwas
auf, verschwinden wieder. Starke Hemmung aller Functionen. Nach wenigen
Monaten langsame, stetigc Besserung ohne Recidive, geheilt, seither gesund.
6. M. II., 1851 geboren. Grossvater und Tante vaterlicherseits melan¬
cholisch, Tante miitterlicherseits suicid. In der Waldau vom 5. Januar bis
15. Juni 1884. Friiher gesund, von jeher von etwas mclancholischcr Gomiiths-
stimmung. lm September 1883 im Anschluss an Krankenpflege miide, das
Gefiihl des Gottverlassenseins. Allmaligc Zunahme.
In der Anstalt Angst, oft verzweifeltc Stimmung. Hatte die Idee, sie sei
vcrloren, habe nicht genug gebetet. Stets klar, keine Sinnestauschungen. Vollig
gleichmassiger Verlauf. Ganz langsame und stetige Besserung; gebessert ent¬
lassen, hat sich zu Hause noch vollig erholt und ist seither gesund geblieben.
Heilung ohne Ueberheiterungsstadium.
b) iiber 40 Jahren.
7. M. II., 1839 geboren. Eine Schwester eigenthiimlich, sonst nicht be-
lastet. In der Waldau vom 24. Juni bis 26. November 1883. Nahm stets alles
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Ueber manische und depressive Psychosen.
803
schwer, viel Kummer. In letzter Zeit Krankenpllege bei einer operirten
Schwestor. Nach deren Operation vor zwei Wochen plotzlich Angst, Unwiirdig-
keitsideen, Suicidgedanken.
In der Anstalt Angst und Depression; vergesslich, apathisch, gereizt,
docli Angst und Depression herrschend. Nach wenigen Monaten rasche und
stete Heilung. Seither gesund.
8. A. Z., 1843 geboren. Mutter gestort, Vater apoplectisch. In derWaldau
vom 29. Januar bis 31. Mai 1894. Friiher nie geisteskrank. Als ausserer Anlass
wird ein Kuhhandel angegeben, wobei sie zu billig handelte und Vorwiirfe
von ihrem Manne erhielt. Wurde plotzlich gehemmt, apathisch, zu Allem un-
<fahig, machte sich Vorwiirfe, etwa 10 Monate vor dem Eintritt in die Anstalt.
In der Anstalt unbestimmte Angst, psychische Ilemmung, menschenscheu,
wie stumpf. Allmiilige Besserung und Heilung ohne Schw r ankungen. Gesund
geblieben.
9. G. B., 1835 geboren. Vater Trinker, Tante miitterlicherseits gestort,
■ein Bruder gestort, ein Bruder curios. In derWaldau vom 10. Juni bis 4. October
1886. Seit ca. einern Jahre Menopause, vorher gesund. Hat Uteruspolypen.
•Ganz allmaliger Beginn von Depression, triibsinnigem Wesen. Sie hat Un-
wiirdigkeitsideen, sei der Antichrist, verworfen etc.
In der Anstalt bestandige Angst und innere Unruhe, die stetig zunehmen.
Dabei vollig klar. Andeutung von Negativismus, Zwangsbewegungen, oft stu-
poros. Habe sich religios vergangen, kommt voriibergehend in religiose Extase.
Stets grosse Angst. Nach Scharlach rasche Besserung und Heilung, keine sicht-
lichen Hallucinationen. Seither gesund.
10. A. D., 1839 geboren. Eine Schwester melancholisch. In der Waldau
vom 5. Juli 1892 bis 28. April 1894. Von jeher still. War scrophulos und
hatte viel Nasenbluten. Ganz allmaliger, unscheinbarer Beginn mit Depression,
Angst und Verfolgungsideen.
In der Anstalt grosse Angst, Idee, sie werde verbrannt, die Polizei nehme
sie. Schreit, klagt fiber Lufthunger. Hallucinirt, iiussert hypochondrische
Ideen; voriibergehend Verbigeration. Sonst stets grosse Angst, Unruhe, jammert,
Verfolgungsideen bis zu ihrem Tode (Tuberculose).
11. M. A., 1836 geboren. Erbliche Belastung verneint. In der Waldau
vom 19. Januar 1893 bis 4. Juli 1900. Von jeher gutmiithig. Menses seit dem
20. Jahre. Nach dem Tode ihres Mannes, vor ca. 5 Monaten Selbstanklagen,
fiihlt sich verachtet, Angst.
In der Waldau grosse Unruhe und Angst, jammert, zerkratzt sich, meint,
sie werde geschlachtet. Schwere Depression, stets die gleichen angstlichen
Wahnideen, keine Hallucinationen. Mit den Jahren Abflachen der grossen
AfTecte, mehr automatenhaftes Schreien, aber stets noch doprimirt und leicht
angstlich, Unwiirdigkeitsideen bis zu ihrem Tode (Tuberculose und Herzfehler).
12. A. Ch., 1835 geboren. Erblich nicht belastet, in der Waldau vom
28. Januar bis 28. April 1899. Von jeher arbeitsame, solide Frau. Nicgeistes-
krank. Ihre Tochter verheirathete sich Ende Herbsi 1898. Im Anschluss daran
Depression, Angst, Gofiihl des Verlassenseins, jammert und stbhnt.
52*
PRINCETON UNIVERSITY
804
Dr. K. Walker,
In der Waldau heftige Angst, starke Hemmung, werde verfolgt, sei
schlecht. Nach wenigen Wochen rasche anhaltende Besserung und Heilung.
Seither gesund.
II. Remittirender Verlauf, ebenso Genesung remittirend, keine
manischen Ankl&nge.
a) unter 40 Jahren.
13. Z. G., 1864 geboren. Eine Schwester Migriine. In der Waldau vom
10. Juli 1884 bis 14. Marz 1885. Sie lernte etwas schwer, sonst nichts Be-
sonderes. Menses seit dem 16. Jahre. War stets anamisch. Seit 6 Monaten,
nach dem Tode einer Bekannten, Druck auf der Brust, Kopfweh. Seit 4 Wochen
Priicordialangst, Zuckungen in Armen und Beinen. Suicidideen.
In der Anstalt Depression, allgemeine Hemmung, grosse Angst, sie miisse
sterben, stets allein sein. Keine llallucinationen. Fluchtige hypochondrische
Klagen. Sehr still. Wiederholte Remissionen und heftige Exacerbationen bis
zur volligen Heilung. Seither gesund geblieben.
14. A. B., 1863 geboren, unebelich. Mutter und iiberhaupt Familie der
Mutter nervos und schwermuthig. In der Waldau vom 9. November 1883 bis
21. Februar 1884. Massige Begabung, stets menschenscheu, schwiichlich. Ini
Anschluss an Geschaftssorgen vor etwa 3 Monaten triibe, weinerliche
Stimmung, Muthlosigkeit.
In der Anstalt allgemeine Hemmung, deutliche Priicordialangst, Druck
auf die Brust, einsilbig. Keine Sinnestiiuschungen, keine Wahnideen, stets
klar, deprimirt. Unter Remissionen und voriibergehenden grossen Deprcssionen
langsame Heilung. Seither gesund geblieben.
15. M. C., 1861 geboren. Mutter nervos, zwei Onkel miitterlicherseits
Trinker, eine Tante miitterlicherseits gestdrt, ein Bruder gestort. In der Waldau
vom 29. Juni 1887 bis 3. Juli 1888. In der Familie Tuberculose, sie selber
friiher tuberculos. Als veranlassende Momente werden sonst noch angegeben:
vor liingerer Zeit Schlag auf den Kopf und jetzt Verheirathung ihrer Schwester-.
Sie war friiher psychisch normal, heiter und guter Laune, sehr intelligent.
Nach Verheirathung der Schwester, seit etwa 3 Monaten, langsamer Beginn
derStorung. Sie wird iingstlich, deprimirt, klagt sich an, sie sei die schlechteste
Person.
In der Anstalt grosses Miidigkeitsgefiihl, weint viel, grosse Angst, stohnt
vor Angst, klagt sich an. Unter Remissionen langsame Besserung. Wiederholt
Hiimoptoe. Geheilt entlassen. Keine Sinnestiiuschungen, stets klar. Seither
psychisch gesund geblieben.
16. J. St., 1849 geboren. I hr Bruder war Trinker, in der Waldau vom
5. April 1882 bis 25. April 1890. War von jeher geizig. Im Anschluss an
financielle Verluste kurz vor Eintritt in die Anstalt Depression, machte sich
Sorgen, sieht alles schwarz.
In der Anstalt von Anfang an grosse Angstanfalle, Unruhe, jammert.
Rasche Besserung und sofort wieder Verschlimmerung. In grosser angstlicher
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Ueber manische und depressive Psychosen.
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I'nruhe, Selbstnnklagen, oft wie benommen, ob Hallucinationen? In schwan-
kendem Verlauf bis 1889, von da durch Hypnose Besserung. Seither gesund.
b) iiber 40 Jahren.
17. E. L., 1858 geboren. Tante vaterlicherseits gestort. In der Waldau
vom 2. Juni bis 3. August 1904. Friiher gesund. Spater Phlebitis und Herz-
fehler. Seit April 1903 allmalige Depression, Ilemmung, Angst unbestimmter
Art, besonders am Morgen. In steten langsamen Remissionen und Exacer-
bationen.
In der Anstalt auch Ilemmung, Depression, iingstlich. Stets klar. Keine
Hallucinationen, keine Wahnideen. Keine vollige Heilung, nur grossere Re¬
mission.
18. M. R., 1833 geboren. Erblich nicht belastet, in der Waldau vom
16. Juni 1882 bis 26. April 1883. Von jeher friedliebend. Nie geisteskrank.
In letzter Zeit Geldverluste und seither niedergeschlagen, weinerlich.
In der Anstalt grosses Krankheitsgefiihl, heftige Priicordialangst, anfalls-
weise, meint, sie werde enthauptet, ist oft unruhig in der Angst, sonst ge-
hemmt. Viele Schwankungen. Spater anhaltende Besserung und ohne Ueber-
heiterung genesen.
19. A. H., 1845 geboren. Vater gestort, starb durch Suicid, Grossmutter
vaterlicherseits gestort, sechs Geschwister gestort. In der Waldau vom 26. Oc¬
tober 1898 bis 14. Juni 1902. W r ar friiher gesund, hat ihren Mann schon lango
verloren, im Anschluss an bevorstehenden Wohnungswechsel wurde sie un¬
ruhig, machte sich Vorwiirfe, wurde iingstlich.
In der Anstalt zuerst grosse Angst, Selbstanklagen, sie sei die grosste
Siinderin. Viele Hallucinationen. Oft kleine Bosserungen, dann vermehrte
Angst, man nehme ihr alles aus dem Kopf, bezieht alles auf sich, Depression,
Suicidideen. Sehr langsame, kaum merklich wachsende Besserung. Stets noch
leicht deprimirt und geheramt. Hallucinationen verschvvinden. Stets klar. Nur
gebessert entlassen, seither relativ ordentlich.
20. A. J., 1843 geboren. Vater gestort, starb durch Suicid, Grossmutter
vaterlicherseits gestort, sechs Geschwister gestort. In der Waldau vom 9. Juni
1897 bis 20. Miirz 1898. Nahm von jeher alles schwer. Verlor in letzter Zeit
einen Sohn und litt an einem Utcrusprolaps. Seit etwa 6 Monaten Depression,
Beklemmungsgefiihl, Angstgefiihl, besonders am Morgen, stets klar.
In der Anstalt Angst und Unruhe, Selbstmordtrieb. Keine eigentliche
Ilemmung. Remissionen und Exaeerbationen wechselnd bis zur Entlassung.
Geheilt und seither gesund. Keine Hallucinationen, keine eigentlichen W r ahn-
ideen.
21. A. R., 1843 geboren. Vater gestort, Grossmutter vaterlicherseits ge¬
stort, Onkel vaterlicherseits Suicidium. In der Waldau vom 20. October 1900
bis 14. August 1901. Sehr intelligent, willensstark. Leichte Arteriosclerose.
Vor 5 Tagen starkes Nasenbluten, daran anschliessend Idee, sie miisso sterbon,
grosse Angst.
In der Anstalt raptusartigo Angstanfalle und heftigste niotorische Unruhe,
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Dr. K. Walker,
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hallucinirt dann, kratzt sich, will sich todten, oft etwas verwirrt. In den
Zwischenzeiten grosse Depression, allgemeine Hemmung. Mehrere Ruckfalle r
alle gleich. Dann langsame und stete Besserung. Keine Hallucinationen mehr.
Vollige, dauernde Heilung.
22. M. B., 1811 geboren. Erblich nicbt belastet, in der Waldau von>
5. August bis 2. October 1882 und 16. November 1882 bis 9. Januar 1884.
Ausser Herzfehler nichts Besonderes. Seit 5 Monaten Depression, Angst, Selbst-
anklagen religidser Natur.
In der Anstalt Depression, Angst, Hemmung. Bald besser. Gedachtniss
und Intelligenz gut. Remission, dann Exacerbation: wieder Angst und korper-
lich gebrechlich. Klar, Depression bis zum Tode.
III. Verlauf mit gelegentlich ganz kurzen manischen
Symptomen.
a) unter 40 Jahren.
23. M. Sch., 1867 geboren. Mutter gestort. In der Waldau vom 15. April
bis 29. August 1885. War von jeher schwachlich, anamiscb, litt an Rhachitis.
Angeblich nach ungliicklicher Liebe ganz allmaliger Beginn vor etwa 4 Mo¬
naten. Wurde still, hatte triibe Gedanken, Selbstanklagen, babe sich schwer
vergangen, Angst, besonders am Morgen.
In der Anstalt allgemeine Hemmung, Depression, Druck in der Magen-
grube. Tagelang vor Angst und Unruhc hin- und herrutschend, dann plotzlicb
transitorisch ubermiithig, heiter. Angst weicht langsam und schliesslich con-
tinuirliche Besserung und Heilung ohne Ueberheiterung. Keine Sinnes-
tiiuschungen, stets klar. Seitber gesund.
24. M. St., 1867 geboren. Keine Hercditat, in der Waldau vom 9. Sep¬
tember bis 2. December 1885. War friiher phthiseverdachtig, sonst friiber
nichts Besonderes. Krankelte korperlich, wurdo wenige Wochen vor der Auf-
nahme angstlich, sonderbar, gehemmt, redete nicht mehr.
In der Anstalt psychische und motorische Hemmung, Depression, triibe
Stimmung, klar, keine Sinnestauschungen. Bald rascbe Besserung, Enter
leichter Ueberheiterung vollige defectlose Heilung. Seitber gesund.
25. S. L., 1871 geboren. Grossmuttcr miitterlicherseits melancholiseh.
In der Waldau vom 8. Juli 1890 bis 8. Februar 1891. Intelligent, von stiller
Art. Mit 14 .lahren Menses, viel masturbirend. Hatte eine ungliickliche Liebe.
Wurde in den ersten Monaten 1890 deprimirt, fiihlte sich ungliicklich, wurde
angstlich.
In der Anstalt oft grosse Angst, Selbstmordideen, dann voriibergehend,
plotzlich, eher heiter gestimmt. Oft hallucinirend. Angst sehr vorwiegend,
viel Kopfweh, wochenlang verschlossen, gehemmt, wie stupoios, scheinbar
afTectlos. Allmalige Besserung, ohne Ueberheiterung geheilt. Stets klar.
Seither gesund geblieben.
26. L. Z., 1849 geboren. Onkel und Grossvater vaterlicberseits auf-
fallender Charakter, Bruder liederlich. In der Waldau vom 3. November 1882
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Ueber manische und depressive Psychosen.
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bis 27. Januar 1883. Friiher gesund, intelligent, aber keine Ausdauer, keine
Initiative. In der Familie Krankheiten (Kind etc.). Aussetzen der Menses. Seit
3 Monaten Angst, Unruhe, planloses Umherirren.
Ebenso in der Anstalt angstliche Unruhe, Angst vor kominendem Un-
gliick, sehr gehemmt, jammert. Voriibergehende, ganz kurze Ueberheiterung.
Dann wieder gleiche Angst. Allrnalige Bcsserung und nach kurzem leichten
inanischen Uebergang geheilt. Keine Hallucinationen, stets klar. Seither ge¬
sund geblieben.
b) iiber 40 Jahren.
27. Ch. J., 1856 geboren. Tante gestort, Grosstante gestort. In der
Waldau vom 20. October 1898 bis 4. April 1899. Guter Charakter, stets normal.
In Folge Ueberanstrengung vor etwa 3 Monaten Depression, Miidigkeit, Un-
lahigkeitsgefiihl, zunehmende Angst.
In der Anstalt Angstanfalle, Depression. Hemmung, Hallucinationen
angstlichen Inhaltes. Stets klar. Ziemlich raschc Besserung, zuletzt vor Heilung
leicht manisches Stadium. Geheilt geblieben.
28. M. M., 1848 geboren. Tante viiterlicherseits gestort, eine Tochter
gestort, Schwester nervos. In der Waldau vom 15. Februar 1895 bis 13. August
1896. Friiher neurasthenisch, intelligent. Hatte viel Arbeit und hiiusliche
Sorgen. Seit 6 Monaten zunehmende Missstimmung, Reizbarkeit, Selbstan-
klagen, Depression.
In der Anstalt voller Angst, jammert, Selbstanklagen, sei verloren, un-
heilbar. Voriibergehend kataleptische Zustiinde. Nach langsamer Besserung
wieder Riickfal], starkere Depression, Angst, Parasthesien. Spiiter rasche
Heilung unter leichter Ueberheiterung.
29. B. K., 1841 geboren. Mutter apoplectisch. In der Waldau vom
19. Januar bis 1. October 1894. Uober friihere Zeit nichts Besonderes bekannt.
In den letzten Jahren wiederholt finanzielle Verluste. Seit iiber 2 Jahren zu¬
nehmende triibe Stimmung, Hemmung, Angst.
In der Anstalt starke Depression, Angst, voriibergehende hypochondrische
Klagen, Hallucinationen angstlichen Inhaltes, Vergiftungsideen. Dabei stets
klar. Verschiedene Remissionen und wiederholt leichte manische Stimmung.
Spiiter langsame Besserung und Heilung ohne Ueberheiterung. Gesund ge¬
blieben.
30. K. L., 1825 geboren. Erblicb nicht belastet, in der Waldau vom
28. Mai bis 29. November 1883. War von jeher etwas roh und von etwas
schwacher Begabung. Noch nie geisteskrank. Im Anschluss an Krankheit und
Tod ihres Schwiegervaters seit etwa 3 Monaten Gewissensbisse, Depression,
wortkarg, hypochondrisch, hallucinirend, sprach vom Teufel.
In der Anstalt sehr starke angstliche, motorische Unruhe, Jammern, sei
verloren. Gediichtniss sehr gut. Nach plotzlichem Umschwung in I'ebcrheite-
rung vollige Heilung. Seither gesund geblieben.
31. G. Z., 1842 geboren. Sohn Trinker. In der Waldau vom 22. Sep¬
tember 1903 bis 11. Februar 1904, war bis jetzt gesund. Seit ihrem 50. Jab re
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Dr. R. Walker,
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Menopause. Nach der Verheirathung ihrer Tochter im Friihjahr 1903 wurde
sie iingstlich, deprimirt, diabetisch, Kemissionen und Exacerbationen.
In der Anstalt sehr angstlich, deprimirt. Jammert, voll innerer Unruhe,
meint, sie sei verloren, unheilbar. Nach langerer Zeit rasche Heilung, einige
Zeit friiher etwas iiberheitert.
Aus den mitgetheilten Krankengeschichten konnen wir entnehmen,
dass in den verscliiedenen Altersstufen ganz ahnliche Verlaufsarten der
Melancholie vorkornmen. Ganz speciell kommen nach den liier mit-
getheilten Fallen docli unzweifelhaft in friiher Jugend Melancholien vor.
die sicli in nichts von denen des spateren Alters unterscheiden und bei
denen wir bis jetzt keinen Anhaltspunkt haben, anzunehmen, dass sie
periodisch oder circular seien, gerade so wenig, wie wir dies bei den
Melancholien der spiiteren Altersperiode a priori anzunehmen gc-
zwungen sind.
Im Besonderen mbchte ich hier betonen, dass bei einer grossen
Zahl, die zur Beobachtung kamen, der Verlauf kein continuirlicher war.
Abgesehen von den fast stets vorhandenen, tiiglichen Schwankungen
verlaufen diese Fiillc roit Exacerbationen und Bemissionen, ja verein-
zelt kommen sogar iibermiithige, manische Zustande vor und schliesslich
sei noch erwahnt, dass bei viclen Melancholien kurz vor der Genesung
noch eine kleine Ueberheiterung, ein manischer Riickschlag, sehr oft in
nocli physiologischer Greuze, auftritt. Diese Schwankungen sind aber
so unbedeutend und gelien im ganzen Bilcl der Melancholie derart unter.
ja sie gehbren nach allgemeiner Auschauung so zum normalen Verlauf
einer Melancholic, dass man dafur an eine Bezeichnung „periodisch"
odor „circular“ gar nicht denken diirfte.
Beobachten wir unsere Kranken etwas naher, so sehen wir, das*
bei den einen (und zwar wie unsere Beispiele zeigen, in alien Alters-
klassen im 20. Jahre so gut wie im sogenannten Ruckbildungsalter)
die Krankheit ganz schleichend einsetzt, dass oft nur Depression und
llemmung hesteht ohne Angstanfiille (Fall 1 und 2) und ohne, dass je
Wahnideen aufgetreten widen. Diese Depression steigt bis zu einer ge-
wissen Hohe, bleibt mit oder ohne Schwankung bestehen und geht mit
oder ohne Schwankung winder in Heilung iiber.
Bei anderen tritt eine weinerliche, muthlose Stimmung in den
Vordergrund, die Kranken sehen schwere Sorgen auftreten, sie schliessen
sicli ab, werden menschenscheu, schweigsam, briiten vor sich hin. Zu
dieser triiben Stimmung mit allgemeiner Hemmung. treten rasch Augst-
zustiinde, Angst vor einein sie bedrohenden Unheil, oder noch haufiger
eine ganz unbestimmte Angst. Hand in Hand mit dieser Angst sehen
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Ueber manische und depressive Psychosen. 809
wir sehr oft Selbstanklagen, Wahnideen, meist Versiindigungsideen etc.
entstehen.
Meistens steht in den Wahnideen die eigene Person des Kranken
im Vordergrund. Die Kranken klagen sich an: sie sind schlecht, sie
verderben alles, was sie beriihren, sie verpesten alles, sie sind an
allem Ungliick schuld, sie sind von Gott abgefallen, verflucht, ver-
stossen etc. In selteneren Fallen werden Drittpersonen von den Wahn¬
ideen derart einbezogen, dass die Kranken glauben, sie wiirden verfolgt,
vergiftet und zwar unschuldig verfolgt. In schweren Fallen komnien
noch Hallucinationen hinzu, diese letzteren sind schreckhafter, iingst-
licher Natur und kbnnen die sclion vorhandene Angst steigern. In den
hochsten Graden kann die Angst so lieftig sein, die Hallucinationen so
stark werden, die Wahnideen derart doniiniren, dass es den Kranken
unmbglich wird, sich zu orientiren, ja dass .transitorisch ein delirioser
Zustand eintreten kann.
Die Angst iiusscrt sich meist in einer gewissen inneren Unruhe,
die Kranken haben nirgends Ruhe, wollen planlos fort, jammern, schreien,
wollen verzweifeln, nicht selten werden sie gereizt, zornig, sogar gewalt-
thiitig, wenn man sie niclvt gewiihren lasst.
Viel baufiger aber werden die Kranken in ihrer Angst gegen sich
gefiihrlich und Selbstmordversuche oder wenigstens Drolumgen kommen
in der iiberwiegenden Mehrzahl unserer Fiille vor.
Die Hemmung im Denken und Bewegen kann sich steigern bis
zum sogenannten melancholischen Stupor, der sich vom Stupor der De¬
mentia praecox auf den ersten Blick oft kaum unterscheiden lasst, immerhin
wird es bei genauer Priifung wolil jedesmal gelingen, diesen Stupor als
melancholischen zu diagnosticiren, wie es auch jedesmal gelingen wird,
die Diagnose Melancholie zu stellen, auch wenn katatonische Symptome,
w ie Negativismus, Katalepsie etc. mehr oder weniger passager auftreten
(vide Fall 25, 28, 30, 9). Diese nicht zum Bilde der reinen Melancholie
gehbrenden Symptome scheinen nach meiner Beobachtung nichts Cha-
rakteristisches fiir Verlauf und Prognose zu haben.
Seltener bricht die einfache Melancholie ganz plotzlich, innerhalb
ein paar Tagen, auf. Wir haben immerhin in jeglichem Alter Kranke ge-
funden, bei denen sich die Krankheit in wenigen Tagen zur heftigsten
Holie ganz raptusartig entwickelt hat, vide Fall 21, der eine altere
Person betrifft. Bei anderen ahnlichen Fallen, die ich nicht hier auf-
zalile, sind seit ihrer Genesuug 13—20 .lahre verflossen, oline dass neue
Krkrankungeu eingetreten waren.
Haben wir so Falle, die ganz acut aufgetreten sind, ohne bis jetzt
zu recidiviren, so haben wir auf der anderen Seite auch solche, die
810
Dr. R. Walker,
ganz acut in Genesung iibergingen, ohne class sie periodisch warden,
z. B. Fall 12, eine 6-4jiihrige Patientin betreffend.
Leichtere hypochondrische Klagen und Wahnideen treten nicht
selten bei unseren Melancholischen auf, melir bei den Mannern als bei
den Frauen, und im Allgemeinen etwas mebr im hoheren Alter. Diese
Melancholien dauern, wie mir scheint, meist etwas linger, sind im ganzen
prognostisch etwas ungunstiger.
Ich will hier gleich erwahnen, dass ich recht oft bei meinen Kranken
Hallucinationen beobachtet babe. Ich konnte aber daruber keine ge-
nauen statistischen Angaben machen, weil die Krankengeschichten mich
in dieser Frage selir oft im Stiche liessen. So viel schien mir sicher
zu sein, dass die Hallucinationen melir in den schweren Fallen and im
hoheren Alter auftreten und bei einfacher, reiner Depression fehlen.
Ich fand sie bei 39 Frauen und 13 Mannern, also in 30 pCt. speciell
crwahnt. Ziehen will in 10 pCt. Hallucinationen beobachtet haben,
wilhrend SchlOss annimmt, man miisse, sobald Hallucinationen auf¬
treten, die Storung zur Paranoia rechnen. In einigen Fallen (vide
Fall 19) trat voriibergehend deutlicher Beziehungswahn auf. In einem
Falle kamen im Verlauf der Krankheit wiederholt Schwindelgefiihle vor
(Fall 1) und zwar in einem Falle reiner Depression und Hemmung.
Haben wir bei unserer Melancholie in ihren Symptomen und Ver-
laufsart keinen durchgreifenden Unterschied gefunden, einestheils zwi-
sclien Mannern und Frauen, und anderentheils auch nicht zwischen Me-
lancholieu, die im Jugendalter und spiiter und solchen, die im Klimac-
terium und spater entstanden sind, so scheinen doch klcinere, aber nach
meiner Ansicht nicht ausschlaggebende Unterschiede zu bestehen. So
treten, wie erwalmt, Hallucinationen in spateren Jahren etwas hiiutiger
auf, als in jiingeren, also wiirden auch mehr schwere Falle im htjheren
Alter vorkommen, sodann haben die Melancholien der alteren Jahre oft
einen hypochondrischen Timbre. Es schien mir auch sehr oft in den
Krankenjournalen angedeutet zu sein, dass bei Erkrankungen im hfiheren
Alter der Egoismus etwas mehr in den Vordergrund trete als bei jun-
geren Kranken. Bei jiingeren Kranken scheinen die einfachen De-
pressionen etwas zahlreicher zu sein.
Keminler will jede Melancholie vor dem Riickbildungsalter als
periodische auffassen oder als Zustandsbild einer Dementia praecox er-
kliiren, er behauptet auch, die Melancholien des friiheren Alters hatten
Anklange an Manie, die der Klimacterialzeit nie, was mit meinen Lnter-
suchungen nicht nbereinstimmt.
Sodann kommen bei meinen Kranken im hoheren Alter wiederholt
abnorme Sensationen, unsinnige Wahnideen (Besessensein, Dreck im
Ueber manische und depressive Psychosen. 811
Essen etc.) und ein grosses Angstgefiihl vor, was auch Kraepelin er-
wahnt.
Von den 42
Mannern,
die
an
Melancholie litten, sind:
24 genesen
oder
57,2 pCt.
8 gebessert
77
19,0
77
4 ungebessert
77
9,5
77
4 gestorben
77
9,5
77
davon 2 Suicidia
2 zur Zeit noch
da „
4,8
7?
(bei Abschluss der Untersuchung).
Zu den Geheilten (Melancholie oder Manie) rechne ich alle Kranken,
die, soviel ich erfahren habe, seither nicht wieder an Melancholie oder
Manie erkraukt sind und nach der Entlassung keine im gewfthn lichen
Eeben auffallenden Krankheitssymptome mehr zeigten.
Sie sollea also alle Merkmale der Heilung haben; dazu rechne ich
Krankheitseinsicht, geistige Klarheit, Gleichgewicht des Gemiithes,
Hebung des Allgemeinbefindens, d. h. Zunahme des KSrpergewichtes bei
Erhaltenbleiben der UrtheilsschSrfe, Arbeitslust resp. Arbeitsfahigkeit.
Dieser Begriff der Heilung deckt sich natiirlich nicht vollkommen
mit dem theoretischen Begriff der Heilung. Wollte man jede psycho-
logisch und wissenschaftlich messbare und nachweisbare Aenderung des
Charakters, zuruckgebliebene Hemmung, die sich erst spater ausge-
glichen hat, jeden minimalen Defect als Zeichen einer unvollkommenen
Heilung ansehen, so wurden aus Anstalten kaum je geheilte Falle ent-
lassen werden, ja iiberhaypt wenig Krauke geheilt. Im Uebrigen darf
man nicht vergessen, dass man einmal erkrankte Personen auch spiiter
viel mehr auf etwa vorhandene Eigenthiimlichkeiten hin beobachtet
und diese als Folgeerscheinungen der durchgemachten Krankheit an-
sieht, wahrend nicht selten iihnliche Symptome oder Eigenschaften vor
der Erkrankung unbeobachtet geblieben sind.
Ich habe des Princips wegen auch jene Kranken als geheilt re-
gistrirt, die erst kurz nach der Entlassung zu Hause sich noch vollig
erholt haben. Denn fur die Frage der Heilbarkeit der Melancholie
kommt es ja nicht darauf an, ob sie in der Anstalt oder zu Hause ge-
nesen sind. Es ist aus verschiedenen Griinden oft nicht mbglich, die
Kranken bis zur volligen Heilung in den Anstalten zu behalten.
Zu den „Gebesserten“ zahle ich die, welche bei der Entlassung
resp. da, wo ich die letzten Nachrichten von ihnen erhnlten habe, wohl
theilweise oder ganz ihre melancholischen etc. Symptome verloren haben,
die aber doch nicht mehr so sind wie friiher, sei es, dass sie im Cha-
rakter wesentlich veriindert sind, oder sei es, dass ein intellectuellcr
oder moralischer Defect nicht zu verkennen ist. Es ist anzunehmen,
dass von diesen ,.gebessert u gefiihrten eine AnzabI noch geheilt wurden,
812
Dr. R. Walker,
von denen wir keine Nachricht mohr haben, ja dass man sie grosseu
theils in etwas weiter Auffassung aucli als „geheilt“ bezeichnen kunnte.
Ueber die „Ungeheilten“ nur das: ich recbne hierzu solche, deren
melancholischer Zustand in einen chronischen iibergegangen ist, die
also stets melancholisch geblieben sind, oder dann so verblodet resp.
alterirt- sind, dass sie zu keinem vernunftigen Handeln fiihig sind.
Diesem letzteren Zustand bin ich allerdings unter meinen Fallen nicht
begegnet.
Von den 135 melancholischen Frauen sind:
02 genesen = 45,9 pCt.
35 gebessert = 25,9 „
18 ungebessert = 13,3 „
15 gestorben =11,1 „ davon kein Suicidfall in der Anstalt.
5 sind noch bier = 3,7 „
Manner und Frauen zusammengerechnet ergeben folgende Zablen:
Von den 177 Erkrankungen sind:
80 genesen = 48,6 pCt.
43 gebessert = 24,3 „
22 ungebessert = 12,4 „
19 gestorben = 10,8 „ davon 2 Suicidia.
7 sind noch bier — 3,9 „
Wir linden also bei unseren Untersuchungen, dass iiber 48 pCt.
aller Melancholien geheilt werden und 24 pCt. wesentlich gebessert.
Ungeheilt sind ca. 12 pCt. Rechnen wir, uni ganz ungiinstig zu geken,
die (im Sommer 1905) noch in der Anstalt sich befindenden hinzu, so
haben wir ca. 10 pCt. unheilbare und ca. 11 pCt. Todesfalle.
Wir haben bei den Mannern mehr Heilungen als bei den Frauen,
57 pCt. gegeniiber 46 pCt., im Gegensatz zu dem Befund von Schott.
Da die Zahl der Erkrankungen bei den Frauen cine grossere ist, so
sind die Zablen der letzteren entschieden aucli etwas genauer. Die
Zahl der Gebesserten ist bei den Frauen eine grossere und die Ge-
besserten sind ja im Ganzen genomraen auch vielfach geheilt. Rechnen
wir die hinzu, so werden von den Mitnnern insgesammt 76 pCt. der
Melancholien gebessert und geheilt. Von den Frauen 72 pCt.
Sehen wir uns in der Literatur um, so linden wir die Aussichten
auf Heilung sehr verschieden angegeben. Wahrend Brush nur 38 pCt.
Heilungen angiebt, erwahnt Ziehen 90 pCt. als genesen (oft mit Defect),
dies wiirde meinen 72 pCt. geheilten and gebesserten Fallen eher ent-
sprechen. Farquharson fand auch bei den Mannern 4,7 pCt. Heilungen
mehr als bei den Frauen. Kraepelin hat folgende Zablen: 32 pCt.
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Ueber manische und depressive Psychosen. 813
Heilungeu, 23 pCt. stark gebessert, 26 pCt. ungeheilt. Mendel und
v. Krafft-Ebing haben 60 pCt. Heilungen, Schott 54 pCt., letzterer
hat dabei die einfacben und recidivirenden Melancholien zusammen-
gerechnet.
Das Alter der Erkrankung und die Genesung zeigen folgende
Zahlen:
Es erkrankten
Manner
geheilt
pCt.
Frauen
geheilt
pCt.
vom
16.—25.
Jahre 6
6
100
13
11
84,61
71
26.-35
\°
» 1 *
10
83,8
32
19
59,4
71
36.-45.
n 5
2
40,0
33
15
45,5
77
46.-—55.
„ 15
5
33,3
31
8
25,8
7'
56.—65.
» ^
1
25,0
21
7
33,3
71
66 —75.
7'
—
—
4
2
50,0
77
76.-85.
71
—
—
1
—
—
oder
Manner
geheilt
pCt.
Frauen
geheilt
pCt.
vom
16.—35.
Jahre 18
16
88,0
45
30
66,7
71
36.—55.
„ 20
7
35,0
64
23
35,9
71
56.-75.
ii "1
1
25,0
25
0
36,0
daruber
—
—
—
1
—
—
Das Durchschnittsalter
der Genesenen ist
bei den
Mannern 34
Jahre
(das aller Melancholien 40), bei den Frauen 38 Jahre (43 Jakre), also
ein bedeutend weniger liohes im Vergleich zu dem Durchschnittsalter
der Gesammterkrankungen an Melancholie.
Diese Zahlen zeigen uns uberdies, dass die Heilbarkeit mit dem
zunehmenden Alter abnimmt und zwar so ziemlich continuirlich. Da
nun die Manner im Durchschnitt in friilieren Jahren erkranken, als die
Frauen, so mag der Unterschied in der Zahl der Heilungen zwischen
Maunern und Frauen zu Gunsten der Manner in diesen fruheren Er-
krankungen liegen. Kraepeliu findet, dass unter 55 .Jahren 40 pCt.
heilen, also giinstiger als spater. Auch Farquharson erwahnt aus-
drucklich die grossere Heilbarkeit bei jungen Individuen.
Ich babe auch die Gesainmtdauer der Erkrankung bei den Ge-
heilten ausgerechnet und gefunden, dass im Durchschnitt die Erkrankung,
die einen gunstigen Ausgang nimmt, bei den Mannern ziemlich genau
10 Monate betragt, abgesehen von einem Falle, der noch nach 8 Jahren
in Heilung uberging. Farquharson citirt zwei Falle, die noch nach
15 jahriger Dauer einen gunstigen Ausgang nahmen. Bei den Frauen
liegt der Durchschnitt bei 13 Monaten, also etwas holier. Aus diesen
PRINCETON UNIVERSE
L
814
Dr. K. Walker,
Zahlen einen Schluss zielien zu wollen, wSre wolil verfriilit, ich wollte
nur die Thatsache constatireu. Sachs hat bei ihren Untersuchungen
auch ein ahnliches Resultat erlialten. Ziehen spricht bei den gunstigen
Fallen von einer Dauer von 4—6 Monaten.
Ueber die gebessert und ungeheilt Entlassenen habe ich in meiner
Untersuchung nichts zu berichten. Von den TodesfSllen ist Folgendes
zu sagen:
Wir haben im Ganzen in der Anstalt bei unseren untersuchten
Kranken 19 Todesfiille gehabt. Bei den Frauen etwas mehr als bei
den Mannern, 11 pCt. gegen 9 p('t. Bei den Mannern hatten wir zwei
Selbstmorde, bei den Frauen keinen. Im Uebrigen waren die directen
Todesursachen: Tuberculose in 6 Fallen, also in ca. 1 / 3 der \ erstorbeuen.
Marasmus in 4 Fallen, Pneumonien, Influenza etc. zusammen 6 mal.
Irgend etwas Besonderes iiber den Sectionsbefund ist nicht zu erwahnen,
mikroskopische Untersuchungen des Gehirns sind nicht gemacht worden.
Aetiologie.
I. Hereditat
Die Frage der Hereditat wird stets eine schwierige und etwas un-
vollkommene scin. So wird es inimer schwer sein, zuverlassige Aus-
kunft zu erlialten, auch wenn man den Familien der Erkrankten uach-
gehen kann, denn gar oft wollen die Angehfirigen aus falscher Scham
nichts von Hereditat wissen. In anderen Fallen wird es Gberhaupt un-
muglich sein, fiber einzelne Familienangehfirige Nachrichten zu erlialten.
Vor Allem aber kommt in Betracht, wie weit der Einzelne den
Begriff Hereditat ausdebnt. Ich habe mich auf die in der Schweiz auf
unseren statistischen Zahlkarten festgelegten Normen gestfitzt.
Es werden nach diesem Schema berechnet: Geisteskrankheiten,
Meurosen, Gehirn- und Nervenkrankheiten, Trunksucht, Selbstmord, auf-
fallender Charakter, Verbrechen: bei den Eltern, Grosseltern, Onkel,
Tante vaterlicher- und mfitterlicherseits, Geschwistern und Kinderu der
Kranken.
Damit ist aber nach meiner Ansicht die Frage nach dem Einfluss
der Hereditat und Disposition nicht erschfipft. Schwachende kiirperliche
Krankheiten. wie Tuberculose etc. der Eltern, Krankheiten wahrend der
Graviditat der Mutter haben sicherlich auch Einfluss auf eine minder-
werthige Disposition des Kindes, ohne dass ich natfirlich diese Art
Disposition direct als hereditar liezeichnen mochte. Es kann natfirlich
nicht gleichgiiltig sein. ob die Hereditat eine schwere oder eine leichte
ist, ob einseitig oder doppelseitig, auch wird es selir wichtig sein, zu
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Dr. R. Walker,
Bei den M&nnern ist das Verhaltniss 57,2 pCt. : 60,6 pCt.
„ „ Frauen „ „ „ 45,9 „ : 47,4 „
Wir konnen also den Schluss ziehen, dass der alte Lehrsatz, dass
die erblich Belasteten mehr Neigung zur Heilung haben, als die nicht
Belasteten, noch zu Recht besteht. Es ist ja moglich, dass eine grosse
Anzahl dieser Geheilten sich in spatercn .lahren noch als periodische
oder circulare Form entpuppen, da ich von mehreren keine Nachricht
mehr erhalten habe, und bei anrieren wieder ein zweiter Anfall erst
noch kommen kann. Allein irgend einen Anhaltspunkt fiir diese An-
nalime habe ich nicht.
Ueber die Hereditiit ist auch in den friiheren Arbeiten iiber Melan¬
cholic viel geschrieben worden. Brush spricht von 32 pCt. Hereditiit.
Ziehen findet 50 pCt. erblich Belastete uud Kraepelin 53 pCt. Im
Gegensatz zu diesem relativ geringen Procentsatz nachgewiesener Here-
ditat habe ich eine solche von 73 pCt. gefunden. Vielleicht wurde in
unserer Anstalt mit mehr Nachdruck nacli Hereditiit geforsclit, vielleicht
spielt der Zufall mit, oder haben die anderen Forscher den Begriff der
Hereditiit nicht so weit gefasst?
Wic schon aus meinen Beispielen hervorgeht, habe ich keinen
Unterschied durchgreifender Art in der Hereditiit jiingerer oder illterer
Kranker finden konnen. Ob in diesen oder jenen Fallen eine schwerere
oder mittlero Bclastung vorliegt, war oft auch nicht sicher zu unter-
scheiden.
Ich wollte auf gleichmassige Hereditiit untersuchen, allein dies
war mir unmoglich. Es war wolil ab und zu vermerkt, die Mutter etc.
sei auch schwermiithig gewesen, allein meistens faud sich nur die Be-
tnerkung: Vater gestiirt etc. Welcher Art diese Storung war, konnte
naturlich nicht mehr eruirt werden. Sobald aber die Art der Storung
nicht bekannt ist, kann auch nicht genau untersucht werden, ob starke
oder mittlere etc. Belastung vorliegt.
II. Andere Ursachen.
Bei der Melancholie sollen nach Kraepelin exogene Ursachen
,eine grossere Rolle spielen als endogene, gerade im Gegensatz zu den
circuliiren Psychosen. Ich fand in 22 Fallen im Journal oder in der
Ziihlkarte einfach „Alter 11 als Gelegenheitsursache angegeben, es sind
dies meistens Kranke, die erst nach dem 55. Jahre erkrankten. Yon
den 58 Frauen, bei denen ich das Climacterium als Ursache angebe,
habe ich beim Durchlesen der Krankengeschichte sehr oft aus eigener
Initiative diese Gelegenheitsursache hinzugefiigt, wo sie der Anschauung
jener Zeit nach, als die Kranke in der Anstalt war, vielleicht nicht
Ueber manische und depressive Psychosen.
817
erwalint wurde, namlich iiberall da, wo die Krankheit nacli deni 40. Jahre
ausgebrochen ist, so wie Kraepelin ungefiihr auch rechnet. Wir hat ten
also in 43 pCt. das Climacterium und in 16 pCt. einfacli das Alter als
Gelegenheitsursache angegeben, das waren zusammen in 59 pCt. oder
in 80 Fallen. Ich muss betonen, dass bei fast alien diesen 80 Fallen
ausser Climacterium und Alter auch nocli andere Ursachen erwalint
wurden, so besonders: Sorgen, Einsamkeit, Krankheit in der Familie etc.
Ueberliaupt wird iiusserst selten nur eine Gelegenheitsursache oder gar
keine angegeben. In einem Falle wurde heftiges Nasenbluten bei
„leichter“ Arteriosklerose bei einer vorher sonst gesunden alteren Dame
als Ursache angegeben.
Bei den Mannern ist nur in 4 Fallen das Alter als Ursache an¬
gegeben. VVollte man analog, wie bei den Frauen die Climacterialzeit,
auch die Erkrankung voin 40. Jahre absondern, so batten wir im
Ganzen 22 Falle = 53 pCt. hierherzuzahlen.
Abgesehen von dieser Aetiologie wird bei den Frauen als zweit-
kiiufigste Gelegenheitsursache, d. h. in 20 Fallen — 14,8 pCt.. Lactation,
GraviditSt und Geburt angegeben. Dann folgen: Sorgen, hausliches
Elend, Noth etc. bei 13 Mannern und 18 Frauen. Weitere Ursachen
sind: Tod und Krankheit in der Familie, uugluckliche Ehe, einsames
Leben, Fremde, Examen, Ueberanstrengung, und vor AUem auch korper-
1 iche Krankheit: Herzfehler, Tuberculose und Influenza stehen hier an
erster Stelle; Alkoholismus und Typhus werden nur selten erwalint.
Piibertat spielt keine grosse Kolle, sie kommt als erwahnenswerthes
oder concomittirendes atiologisches Moment bei 6 Mannern und 13 Frauen
in Betracht. Einmal wird ein Schlag auf den Kopf als veranlassendes
Moment miterwahnt.
Resumiren wir kurz die Ergebnisse meiner Unterstichungen fiber
die Melancholic:
Die Melancholie ist die haufigste Form der depressiven und raani-
schen Psychosen. Sie kommt bei den Frauen viel haufiger vor, als bei
den Mannern (3 : 1).
Ein entscheidender Unterschicd in der Symptomatology und im
Ausgang einer Melancholie der Jugendzeit und einer Melancholie des
Kiickbildungsalters ist zur Zeit nicht zu findcu.
Eine Hauptursache der Erkrankung liegt in der ererbten Dis¬
position. Die erbliche Belastung ist eine viel grosse re, als bisher oft
angenommen wurde (72—79 pCt.). Die Hereditiit scheint bei den
Mannern eine grossere zu sein, als bei den Frauen.
Die grosste Zahl der Erkrankungen kommt nach dem 35. Jahre vor.
Archir f. Psychiatric. Bd. 42. Ilefi 3. 53
818
Dr. R. Walker,
Die Frauen crkranken durchschnittlich in hOhereni Alter als die
Manner.
Das Climacterium spielt als iitiologisches Moment eine selir grosse
Rolle.
Anklange an senile Involution habe icli als Characteristicum des
Wesens der Melancholie nicht gefunden.
Die Heilbarkeit ist bei den Mannern eine grossere als bei den
Frauen; mit zunolunendcm Alter nimmt die Heilbarkeit ab.
Die Dauer der Erkrankung der Genesenden ist bei den Mannern
eine geringere, als bei den Frauen. Spatheilungen kommen vor.
Erblich Belastete haben cine gunstigcre Prognose als nicht Bclastete.
Es ist nicht erwiesen, dass acuter Beginn oder acute Genesung ein
absolutes Kriterium fur Perioilicitat ist.
Periodische Melancholie.
lch will auch liier zunachst einige Bcispiele in ganz kurzem Auszug
bringen:
32. G. A., 1824 geboren. Mutter melancholisch. In den Jahren 1888 bis
1889 5 Mai in der Waldau! Dio erste Erkrankung erfolgtc in seiner Schul-
zeit, als er kaum 13 Jahre alt war. Er wurde schwemiiithig, still. Spater
war er noch 5 nial in anderen Irrenanstalten, bis er in die Waldau kam. Ilatte
stets vollkomnien freie Intervalle. Die Anfalle kamen meist ganz plotzlich, er
wurde selir deprimirt, iingstlicb, klagte oft fiber Schwindelgefiihl. Er machte
sich Vorwiirfe, meinte, er habe Sorgen. Abblassen des einzelnen Anfalles ohne
Schwankungen.
33. G. B., 1859 geboren. Grossonkel vaterlicherseits gestort, Eltern
blutsverwandt. War 4 mal in der Waldau: 1877, 1879, 1881 und 1892. Er
waf intelligent und erkrankte zum ersten Male im 18. Jahre, langsames An-
steigen, dann lebhal'te Angst, Hemmung und jeweilen nacli dem Anfalle voll-
kommene Erholung. Beini letzten hier beobachteten Anfalle war die Angst
und Hemmung intensive!', er wurde stuporos, hallucinirte, wurde unreinlich.
Bei der Entlassung noch gehemmt, angstlich. Seither unbekannt.
34. R. B., 1855 geboren. Vater aulTallender Charakter, Onkel und Gross-
vater vaterlicherseits aulTallender Charakter, drei Schwestern nervos. War vom
.30. Mai bis 4. November 1893 in der Waldau. In der Kindheit normal, intelli¬
gent, Menses seit dom 16 Jahre. Mit 18 Jahren wurde sie schwermiithig, dann
wieder mit 26 Jahren ohne sichtliche Ursache. Mit 30 Jahren neuer Anfall
nach dem Tode ihrcr Mutter. Mit 38 Jahren wieder verstimmt, traurig. In der
Anstalt deprimirt, angstlicbe Hallucinationen. Langsame stete Besserung.
Seither auch wieder krank geworden. Stets ganz freie Intervalle.
35. A. Sch., 1859 geboren. Mutter zu Selbstmord geneigt, Halbschwester
gestort. Zwoimal in der Waldau, 1888—1889. Der erste Anfall geistiger
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Ueber manische und depressive Psycbosen.
819
Storung trat 1879 in ihrem 20. Jahre auf. Sie wurde verzagt, sehr iingstlich
und deprimirt. Sie hatte bis 1889 fiinf Anfalle, die sich alle ahnlich waren.
1m zweiten Anfalle traten Selbstmordgedanken mehr in den Vordergrund. Bei
den ersten Anfallen war sie iiberhaupt mehr zornig. In der Waldau deprimirt,
hatte so schwer auf der Brust, Unwiirdigkeitsideen, Selbstanklagen, nicht ge-
hemmt, keine Sinnestiiuschungen. In Melancholie Kindesmord begangen. Hatte
freie Intervalle. Seither wiederholt loichte Riicklalle, lleilung des Anfalles stets
ohne Schwankungen.
36. R. R., 1864 geboren. Ein Bruder und eine Schwester gestort, ein
anderer Bruder Selbstmorder, in weiterer Verwandtschaft noch Falle von Psy¬
chosen. In der Waldau vom 26. October bis 24. December 1888. War von jeher
verschlossen, von mittlerer Begabung. Im Jahre 1886 im Alter von 22 Jahren
Unwiirdigkeitsideen, Angst, Depression, angstliche Hallucinationen, Steifwerden
der Glieder. Anfang 1887 langsame und vollige Heilung. Im Herbst 1888
wieder plotzlich sohwere Gedanken, oft kurz heiter. Viel Kopfschmerzen, still,
gehemmt, etwas Angst, hypochondrische Ideen, wechsclnd. Langsame Besse-
rung. Zu Hause geheilt. Nach vielen Jahren wieder kurz dauernde Melancholie.
37. E. W., 1843 geboren. Mutter melancholisch und Selbstmorderin,
Grossvater miitterlicherseits gestort, ein Bruder gestort, eine Schwester gestort.
In der Waldau 1868 und 1886. Sie war stets etwas beschrankt und triiber
Stimmung. Fiel einmal auf den Kopf. Im Jahre 1868, 2ojahrig, zum ersten
Male erkrankt: wurde deprimirt, gehemmt, angstlich. Langsame Heilung. In
der Zwischenzeit gesund. Im Jahre 1886 wieder Depression, Hemmung etc.
Langsame Heilung mit leichtem maniakialischen Riickschlag. Seither gesund.
Stets klar, keine Hallucinationen.
38. A. S., 1861 geboren. Vater gestort, ein Bruder launisch. War 3 mal
in der Waldau: 1887, 1893, 1895. War bis 1886 gesund. Dainals, in ihrem
25. Jahre, wurde sie zornig, nachdenklich, Schwindelgefiihl, Selbstanklagen,
grosse Depression. Ailmalige Heilung. Im Jahre 1893 mehr Angst, Jammern,
Unwiirdigkeitsideen. Wieder anhaltende Besserung. Von Charakter etwas unzu-
frieden. 1895 langsamer Beginn mit Depression, Hemmung. Dann kam Angst
hinzu, Verfolgungsideen, heftige Selbstanklagen, grosse angstliche Unruhe,
stirbt durch Suicid.
39. A. M., 1839 geboren. Keine Hereditat. In der Waldau vom 6. Juni
bis 4. September 1882. Im Jahre 1865, 20jahrig, sehr still, gehemmt, dann
Angst. Nach 4 Monaten langsame Heilung. Seither alle paar Jahre ein gleicher
Anfall, spiiter fast alle Friihjahre mehr oder weniger stark melancholisch. Im
Jahre 1882 zuerst leicht iiberheitert und sofort Hemmung, Depression, Angst,
oft etwas impulsiv. Stets klar, keine Hallucinationen. Wieder langsame Heilung
ohne Schwankungen. Seither wiederholt rein melancholisch.
40. R. W., 1842 geboren. Vater Rotator, zwei Sbhne choreatisch. eine
Tochter epileptisch. War in den Jahren 1877, 1883, 1884, 1887, 1893 in der
Waldau. Sie war von jeher gulmiithig, nur miissig begabt. Die erste Erkrankung
trat im Jahre 1869 (27jahrig) auf. Nach Lactation schwermiithig, blieb zu
Hause. Spiitero Anfiille in der Anstalt, alle Anfalle sind sich ahnlich, nur
53*
820
Dr. R. Walker,
heftiger werdend: grosse Angst, Selbstanklagen, Hemmung bis Stupor, zeit-
weise iingstliche Hallucinationen, voriibergehend Symptom des Negativismus.
Intervalle zuerst vollig frei, in letzter Zeit ein reizbarer, unzufriedener und
unangenehmer Charakter geblieben. Keine manischen Anklange.
41. A. R., 1858goboren. Mutter nimmt alles schwer, Onkel miitterlicher-
seits Selbstmord. 1890, 1895, 1897, 1899, 1900 in der Waldau. War begabt,
nabm alles schwer. Ihre erste Ehe war ungliicklicb. Zum ersten Male in ihrem
31. Jahre wiihrend der Krankheit ihrer Kinder mehrwochentliche Melancholie.
Anfalle seither wechselnd in Dauer und Heftigkeit, sonst sind sich die Sym-
ptome stets ahnlich. Stets anfallsweise leichte Hemmung, Depression, heftige
Angst. Heilung des Anfalles immer unter Remissionen. Keine Hallucinationen,
immer klar. Keine manischen Anklange. Charakter zuletzt etwas golitten: an-
sprucbsvoll, cmpfindlich. Sonst Intervalle frei.
42. J. H., 1846 geboren. Eine Schwester melancholisch, Familiencha-
rakter etwas duster. Im Jahre 1891 kurze Zeit in der Waldau. Hat sich friiher
luetisch inficirt, spater Cataractoperation. Wird ohne sichtliche andere Ursache
in seinem 32. Jahre melancholisch, nur leichte Depression, in Allem schlafT,
iingstlich. Nach wenigen Wochen Heilung. Seither fast alle Friihjahre iilin-
liche, nie starke Anfalle von Melancholie.
43. E. St., 1829 geboren. Vater gestort, Onkel vaterlicherseits gestort.
In der Waldau in den Jahren 1878 und 1885. War von jeher phlegmatisch.
Erkrankte zum ersten Male im 32. Jahre an Melancholie: Verstimmung, Gefiihl
der Unfahigkeit. Langsamer Beginn, dann heftige Angst, Selbstanklagen.
Spater noch zwei Anfalle, alle ahnlich, zuletzt kam noch ein Herzfehler hinzu
und es trat Exitus in Folge Herzschwiiche ein. Heilung beim zweiten Anfalle
mit leichter Ueberheiterung. Intervalle vollig frei.
44. R. N., 1853 geboren. Mutter gestort und Trinkerin, Grossmutter
vaterlicherseits melancholisch, Grossonkel und Grosstante miitterlicherseits ge¬
stort und Selbstmord, Schwester und zwei Briider gestort. In den Jahren 1892
bis 1894 3 mal in der Waldau. Sie war intelligent, heiteren Gemiithes. Zum
ersten Male im 38. Jahre nach einer Geburt iingstlich, rleprimirt. Keine
Hemmung. Ganz allmaliger chronischer Verlauf. Heilung in leichten Re¬
missionen. Nach einem halben Jahre neuer ahnlicher Anfall. Seither noch
mehrere leichte Anfalle, aber in den letzten Jahren ganz gesund.
45. J. J., 1833 geboren. Ein Solin Alkoholiker, eine Tochter melancho¬
lisch. In der Waldau vom 8. Juni 1893 bis 17. April 1894. War von jeher
gewissenhaft, energisch und intelligent. Litt an Bleivergiftung und erkrankte
vor Jahren an Lupus. In seinem 43. Jahre erste Erkrankung: ganz allmalig
deprimirt, iingstlich, Selbstanklagen, Unwiirdigkeitsideen. Eminent chronischer
Verlauf, allmiilige vollkommene Heilung. Etwas melancholisohe Lebensauf-
lassung bleibt. Beim zweiten Anfalle in seinem 60. Jahre wieder ahnliches,
nur deutlicheres Hervortreten hypochondrischer Ideen. Seither wieder psychisch
gesund. 1st spater gestorben.
46. E. K., 1850 geboren. Vater Potator, Schwester gestort. War in den
Jahren 1895—1903 unter vior Malen in der Waldau. War friiher gesund, arbeit-
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Marines deprimirt, angstlich, gehemmt wurde. Dauer etwa 3—4 Monate. Dann
trat vollige Heilung ein. Hierauf bis zu ihrem Tode beinahe alle .Jahre ein
Anfall von Melancholic von 2—4 Monaten Dauer. Wechselnd in Starke der
Angst; in letzter Zeit oft verwirrt und unreinlich. Die letzten intervalle nie
mehr ganz frei.
52. A. M., 1829 geboren. In der Waldau voru 29. April bis 1. Juli 1904.
Erblich nicht belastet. Sehr intelligent, willensstark, vollig normal und ge-
ordnet bis zu seinem 65. Jahre. Dann, nach schwerer Augenerkrankung, De¬
pression, Hemmung loichton Grades. Vollige Restitutio ad integrum. 7 Jahre
spiiter wieder ahnliche Depression nach Radiusfractur. Wieder genesen. Dritter
Anfall 1904 im Anschluss an den Tod seiner Frau: Diesmal starkere Depression,
Angst und Selbstanklagen. Wieder langsame und vollige Heilung. Nie hallu-
cinirt. Noch sehr hohe Intelligenz und Willensstarke.
Icli habe schon friihcr erwiihnt, class ich bci rneinon Untersuchungen
im Gegensatz zu anderen Forscliern die periodischen Melancholien als
relativ und absolut sehr stark vertreten gefunden habe. Man ersiekt
aus den oben angefiihrten Krankheitsfiilleu sehr gut, dass ich zu dieser
Gruppe nur die Melancholien gerechnet habe, die ein wirkliches perio-
disches Gepr&ge init Intervallen haben. Wenn eine langer dauernde
Melancholie nur sogenannte Exacerbationen und Remissionen zeigte, so
rechnete ich sic nicht zur periodischen Melancholie, denn die Melan¬
cholie verliiuft ja fast stets in Schwankungen. Maassgebend war natur-
lich erstens der melancholiche Grundton der Erkrankung, zweitens das
periodenmiissige Auftreten nach Intervallen und drittens ein mehr oder
weniger gleichmassiger Verlauf eines jeden Anfalles. Ich habe alle
jene Falle ausgeschlosscn, welche einen (und wenn auch nur eineu ein-
zigen) isolirt auftretenden Anfall von Manie zeigten. Einen kleinen
submanischen Abklang oder intercurrente, kurze, submanische Momente
beriicksichtigte ich, wie bei der einfachen Melancholie, nicht.
Pick meint, dass sich eine Aenderung in den letzten Jahren inner-
halb dieser Psvchose in der Hinsicht kundgegeben habe, als diese Form
fruher sehr selten und jetzt haufiger diagnosticirt werde, zuin Theil auch
wegen der schiirferen Beobaclitung. Ich nehmc an, dass die anderen
Autoren eine grosse Zahl der periodisch verlaufenden Melancholien zu
der einfachen gerechnet und sie recidivirend genannt haben, oder
dass die Beobachtungszeit eine zu kurze war. Ich kann aber, wie schou
fruher erwiihnt, der Ansicht nicht beipflichten, bei Wiederholungen ein-
fach von rccidivirender Melancholie zu reden. Meine genau abgeson-
derten Falle sind so deutlich periodisch, dass es nicht angeht, diese
Periodicitat einfach zu ignoriren, ungleich lauge Intervalle konnen doch
nicht etwa den Charakter der Periodicitat ausschliessen. Sie geboren
auch nicht zum circularen Irresein, weil eine manische Phase fehlt.
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Uobcr iuanische und depressive Psychosen.
823
Kraepolin raeint, die periodischen DeprcssionszustSnde batten vielleicht
mit clem manisch depressiven Irresein nicbts zu thun. Mir scheint es
doch, dass auch hier (allerdings weniger deutlich als bei der circuliiren
Form) depressive und manische Symptome sehr leicht in einander iiber-
gehen.
Schott macht auch schon darauf aufmerksam, dass bei langerer
Beobachtung noch viele seiner einfachen Melancholien sich als perio-
disch erweisen konnten. Sachs findet bei ihrer Untersuchung mehr
periodische Melancholien als einfache Melancholien irn jugendlicheu
Alter.
Der einzelne Anfall fur sich giebt wohl zu keinen weiteren Be-
merkungen Anlass, es ergiebt sich aus deu mir zur Einsicht und Be-
nutzung vorliegenden Krankengeschichten nichts Sicheres, das einen
LJnterschied zwischen den Symptomen einer Melancholia simplex und
denen des ersten Anfalles oder eines isolirt zu nieiner Beobachtung
kommenden spateren Anfalles einer periodischen Melancholie genugend
markiren konnte, derart, dass man mit Sicherheit aus dem momentanen
Zustandsbild die richtige Diagnose (ob einfache oder periodische Melan¬
cholie) stellen kiinnte. Auch Sachs constatirt dies mit scharfer Deut-
lichkeit.
Ich habe die angefuhrten Krankengeschichten nach dem Alter bei
ihrer ersten Erkrankung registrirt. Sie zeigen uns, dass typischc, pe¬
riodische Melancholien in jedem Lebensalter, bis in die 60 or Jahrc,
mit ihrem ersten Anfalle auftreten kiinnen, ohne dass der einzelne
Anfall deswegen irgendwie wesentlich, ja auch nur merklich anders
verliiuft.
Auch hier habe ich die gleichen Anforderungen zur Diagnose Me¬
lancholie gestellt: Hemmung, Depression, Angst und ihre Folgeerschei-
nungen. Je nach dem Falle ist das eine Symptom mehr, das andere
weniger ausgepnigt. Habe ich erwahnt, dass wir jetzt noch nicht im
Stande sind, aus dem Zustandsbild die Differentialdiagnose einfache
oder periodische Melancholie sieher zu stellen, so muss ich hier einige
Bemerkungen hinzufiigen. . Es scheint immerhin, dass hier der einzelne
Anfall oft plcitzlich eintritt und, einmal in der Genesung, auch schneller
abheilt als bei der einfachen Melancholie. Ausnahmen kommen jedocli
sehr haulig vor. Auch scheinen einfache Depressionszustiinde ohne
Angst etc. hier entschicden h&ufiger zu sein.
Auch hier treten wiederholt obne sichtlichen jiusseren Anlass
leichtere und schwerere Anfalle auf und wir kiinnen nicht sagen, warum
das eine Mai der Anfall heftig wird, das andere Mai nicht. Der Verlauf
ist sehr verschieden, bald gleichmiissig chronisch (Fall 44), bald
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Dr. R. Walker,
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schwankend, bald mit intercurrenter leichter Ueberheiterung vermischt.
Ab imd zu finden wir aucli vor der Abheilung eines Anfalles einen
leichten, submanischen Ruckschlag. Oft kommt ein solcher nianischer
Riicksdilag nur nach eincm Anfalle (Fall 39 uiul 43).
Interessant ist bei einem Falle (47) die Abwechselung zwischen
schwachen unci starken Aiifallen, bei anderen (Fall 35, 40, 43, 40)
sind sicli alle Anfalle zum Verwechseln iihnlich. 1m Allgemeinen
scheinen die spateren Anfalle Uocli schwerer zu verlaufen, und sehr
haufig sind am Schlusse die lntervalle nicht melir rein: der Charakter
des Krankcn verUndert sicli zu seinen Ungunsten.
Hvpochondrische Ideen sehen wir etwas seltencr als bei der ein-
faclien Melancholic. Hallucinationen, Verwirrtheit und Anklsinge an
katatonische Symptonie, wie Stupor, Steifwerden, Negativismus (Fall 33,
36, 40 etc.) sind nicht gar so sdten, immerhin weniger haufig, als bei
der einfachen Melancholie. In mehreren Fallen (32, 38, 50) trat ini
Verlauf eiues Anfalles Schwindelgefiihl auf.
Von den 39 Mannern mit periodischer Melancholie waren bei der
Rntlassung:
genesen 19 = 48,7 pCt.
gebessert 8 = 20,5 „
ungebessert 5 = 12,8 „
gestorben 7 = 17,9 ,, davon 3 suicidia
lch nmss liier naturlich meinen Regriff „geheilt“ priicisiren. Ich
erachte die Prognose der periodischen Melancholie, der periodischen
Manie und der circularen Psychose als sehr infaust, wie fast alle
Autoren. Ich habe wohl in mciner Untersuchungsreihe Kranke ge-
funden, die an periodischer oder circuliirer Form erkrankt waren und
die seit vielen Jahren keinen Anfall mehr gehabt haben, allein meine
Beobachtungszeit ist eine zu kurze, wenn man bedenkt, dass die Inter-
valle ja sehr oft liber 30 Jahre dauern. Ich habe aber doch einen
Unterschied gemaclit innerhalb der „gebessert“ Entlassenen und zwar
in vom Anfall „geheilt“ und vom Anfall „gebessert“ Entlassene.
Ich glaube, diese Trennung sei gerechtfertigt, denn es ist doch ein
grosser Unterschied zwischen den einzelnen Arten der „gebessert Ent¬
lassenen 41 . Wenn demand sicli so vom Anfall erholt hat, dass er
wkhrend l&ngerer Zeit gar keine objectiv und subjectiv bemerkbare,
nennenswerthe, psychische Alteration zeigt, so sehe ich nicht ein, warum
man hier nicht den Ausdruck „vom Anfall geheilt 41 gebrauchen soil.
Praktisch sind sie genesen. Theoretiseh, d. h. wenn wir rein nach
wissenschaftlichen Kriterien urtheilen wollen, konnen wir ja kaum Je-
manden als viillig genesen entlasseu, der nicht etwa an einer Erschiipfungs-
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Ueber manische und depressive Psychosen.
825
psychose oder einer Psychose nach einer Infectionskrankheit etc. gelitten
hat, weil ja nach einer uberstandenen Psychose zum mindesten stets
eine mehr oder weniger leichtere Dispositionsfahigkeit fur Wiederer-
krankung besteht.
In den folgenden Gruppen, periodische Maine und circuliire Psy¬
chose, liaite ich es gerade so, wie bier bei der periodischen Melancholic
und bitte also die Rubrik „genesen“ niclit als von der Periodicitiit ge-
nesen zu wiirdigen, sondern als „vom Anfall genesen 11 .
Ich niaclie naturlich einen Unterschied zwischen ,.geheilt“ und deni
Ausdruck „freies Intervall". Ich nenne periodische Melancholie etc.
mit freiein Intervall auch die Ffille, wo vielleicht nur zwischen deni
ersten und zweiten Anfall ein freies Intervall vorkam, die anderen Inter-
valle aber nur relativ frei waren, weil ich eben unterscheiden will
zwischen Kranken, bei denen sicli ein Anfall an den anderen, eine
Phase an die andere reilit, und solchen, bei denen lifters freie Zwischen-
zeiten, wenn auch nur auf ganz kurze Zeit, vorkommen.
Alle diese Falle, deren Intervalle anscheinend nicht vollkommen
frei sind, die durch ungiuistige Aenderung des Charakters, moralischen
Defect oder eventuelle leichte Abschwachung der Intelligenz auch ini
Intervall auffallen, recline ich zu den voni Anfall „gebessert“ Entlasseneu.
Als „ungeheilt“ sehe ich die Falle an, welche sich auch in der
Zwischenzeit nicht erholen, nicht mehr recht zu einer Arbeit zu ge-
brauchen sind, sei es, dass sie andauernd unter depressiven, aiigstlichen
Vorstellungen stehen, oder dass sie so degenerirt sind, dass sie dauernd
in der Anstalt bleiben mussen, oder iiberhaupt keine freien Intervalle
haben.
Ich brauche kaum zu bemerken, dass ich wohl weiss, dass viele
vom Anfall „gebesserte“ Periodische und Circulare in der Anstalt
dauernd ihr Heim haben.
Von den 128 Frauen mit periodischer Melancholie waren bei der
Entlassung:
genesen 42 = 32,8 pCt.
gebessert 48 = 37,5 „
ungebessert 17 = 13,3 „
gestorben 21 = 10,4 „ davon 2 Suicidia.
Insgesammt ergeben sich folgende Zahlen:
Von 107 Fallen periodischer Melancholie sind:
genesen 01 = 30,5 pCt.
gebessert 50 = 33,5 „
ungebessert 22 = 13,2 „
gestorben 28 = 10,8 „ davon 5 Suicidia.
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826
Dr. R. Walker.
Ks lassen sich hier ahnliche Bemerkungcn anbringen, wie bei tier
einfachen Melancholie. Die Zahl der „vom Anfall Geheilten“ ist aber
geringer. Immerhin babe ich, uuter den oben angedeuteten Cautelen
gerechnet, 36 pCt. Geheilte und 33 pCt. Gebesserte beobachtet. Un-
geheilt sind 13 pCt., ungefiihr wie bei der einfachen Melancholie, hin-
gegen sind die Todesfalle mit 17 pCt. hoher als bei der einfachen
Melancholie.
Auch hier hatte ich bei den Mannern mehr Heilungen, als bei den
Frauen, 49 pCt. zu 33 pCt. Hingegen ist die Zahl der Gebesserten
bei den Frauen grosser als bei den Mannern, namlich 37 pCt. zu 20 pCt.
Rechnet man beide, eigentlich nur graduelleu und personlichen Lieb-
habereien unterworfenen Kategorien zusammen, so haben wir 69 pCt.
geheilte und gebesserte Manner und TO pCt. geheilte und gebesserte
Frauen, also keinen weseutlichen Unterschied.
Zahl der Anffille.
Diese Frage iiisst sich nattirlich nur sehr ungenau beantworten.
Ich habe mich bei jenen Fallen, die schon beim ersten in der Anstalt
zugebrachten Anfall sich als tvpisch periodische Melancholien erwiesen,
nicht oder nur selten erkundigt, was aus ihnen spater geworden ist,
wenn sie nicht ohnedies wieder in die Anstalt gekomruen sind, oder
wenn ich nicht zufiillig etwas von ihnen gehiirt habe. Fine grosse
Zahl sind aber wiederholt in die Anstalt gekommen, oder sind vorher
wiederholt erkrankt, und ich kann so wenigstens die Anfalle anfuhren,
die mir zur Kenntniss gekommen sind.
Mit dieser Reservatio haben wir:
15 Manner mit 2 Anffdlen
12
Xm * 17
12
64 Frauen
29 „
16
19
3
4— x
2
3
4
5— x
Die freien Intervalle schwanken bei den Mannern zwischcn 1— 39 Jahren,
„ „ „ „ „ „ Frauen „ 1—48 „
Bei 4 Frauen war das freie Intervall fiber 40 .lahre, bei zweien
davon wurde die Melancholie nachhor chronisch, bei zweien waren die
ersten Intervalle 41 resp. 45 Jahre und das zweite Intervall 2 resp.
4 Jahre. Die Intervalle zeigen iiberhaupt bei einer grossen Anzahl
ganz eigene Verhaltnisse, oft sind sie zuerst lang, dann immer kiirzer,
seltener verbal t es sich umgekehrt. Die Dauer des einzeluen Anfalles
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Ueber manische und depressive Psychosen. 827
nahm hingegen in der Mehrzabl der Falle mit den Jahren zu. Ge-
legentliche Ausnahmen kommen vor. Oft ist der Unterschied in der
Dauer der Anfalle beim nkmlichen Kranken ein gewaltiger, so einmal
von 5 Monaten auf 41 Monate im folgenden Anfall. Es herrscht hier
bei meinen Fallen eine grosse Varietat und es ware mir unmoglich,
genaue Zalilen zn geben, da in sehr vielen Fallen nicht bestinunt zu
eruiren war, wie lange der Anfall zu Hause schon gedauert hat. Freie
lutervalle fand ich bei 36 Mannern und 120 Frauen, also in 93,4 pCt.
Ursachen.
Ich unterscheide auch hier aussere und innere Ursachen. Bei den
ersteren haben wir ahnliche Verhaltnisse wie bei den einfachen Me-
lancholien.
Bei den Mannern kommen in erster Linie:
durchgemachtc Krankheit 9 mal (Phthisis und Herzfehler, 1 mal Blei-
vergiftung),
Sorgen etc.7 mal,
Pubertat.11 mal,
Alter nach 40 Jahren . 16 mal,
Trunksucht.3 mal,
Onanie.3 mal,
Ungluckliche Liebe . . 3 mal,
Ohne besondere Ursache 3 mal.
Bei den Frauen:
Climacterium . . . .37 mal = 28,9 pCt. gegeniiber 43 pCt. bei
Melancholia simplex,
NVochenbett .... 18 mal — 14 pCt., fast geuau wie Melancholia
simplex,
Sorgen.10 mal,
Tod von Angehorigen . 10 mal,
durchgemachteKrankheit 18 mal (Phthisis 5 und Herzfehler 3),
Pubertat.46 mal = 35,2 pCt.,
Gehaufte Geburten . . 6 mal, andere Ursachen 20 mal,
ohne Gelegenheitsursache 19.
Kin grosser Unterschied liegt darin, dass hier das Climacterium
eine viel geringere Rolle spielt, als bei der einfachen Melancholie.
Immerhin erkrauken im Climacterium doch noch ungefiihr ebensoviel
wie in der Pubertatszeit, was auch Ziehen bestatigt. Ich tinde aber
das Climacterium als eine sehr baufige Gelegenheitsursache fur spatere
Anfalle der schon vorhandenen Krankheit erwalint.
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828
Dr. R. Walker,
Hereditat.
Die periodisch auftretenden Psychosen werden im Allgemeinen zu
den Psychosen gerechnet, wo endogene Einfliisse vorwiegend sind, wo
also die Hereditat eine ausschlaggebende Rolle spielt.
Von den 39 Mannern, die nach meiner Untersuchung an periodischer
Melancholie litten, waren:
30 nachweisbar belastet = 77 pCt.
5 waren fraglich „ = 13 „
4 Belastung verneint =10 „
Bei den 128 Frauen liegen die Verhaltnisse folgendermanssen:
110 liereditar belastet = 80 pCt.
bei 14 Hereditat fraglich = 11 „
„ 4 „ verneint = 3 „
Hier ist das Verhaltniss umgekehrt wie bei der gewohnlichen Me¬
lancholie. Die Frauen sind mehr belastet als die Manner. Der minim
geringere Procentsntz der Belastung der periodischen Melancholie der
Manner als der der einfachen ist wohl nur Zufall. Dagegen sind die
Frauen hier erheblich starker belastet als bei der einfachen Melancholie,
um voile 15 pCt. Im Ganzen waren 83,8 pCt. belastet, abgesehen von
den „fraglichen“. Der sclion bei den IrrenSrzten in der Mitte des
letzten Jahrhunderts geltende Grundsatz, dass belastete Kranke mehr
zu periodischen Psychosen neigen, habe ich also bestatigt gefunden.
Uebrigens geben aucli Ziehen und Hoche an, die periodische .Melan¬
cholie sei fast nur liereditar.
Von den 19 geheilten Mannern waren 10 belastet = 84 pCt.
„ „ 30 belasteten „ „ 10 geheilt = 53 „
Die Zalil der Heilungen bei Hereditat ware also etwas giinstiger
als bei der gewohnlichen Melancholie.
Von den 42 geheilten Frauen waren 32 belastet = 70 pCt.
„ „ 110 belasteten „ ,, 32 geheilt = 29 „
Bei den Frauen ist das Verhaltniss umgekehrt.
Das Verhaltniss der Gesamnitheilungen zu den Heilungen bei Here¬
ditat ist:
Bei den Mannern 49 pCt. : 53 pCt.
„ „ Frauen 33 „ : 29 „
Todesfaile.
Wir liaben im Ganzen 28 Todesfiille = 17 pCt.
davon 7 Manner = 18 „
„ 21 Frauen =10 „
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Ueber manische und depressive Psychosen.
829
Von den 7 Mannern sind 3 durcli Suicid gestorben, von den Frauen
2, also im Ganzen 5. Ini Uebrigen waren die Todesursachen:
Phthisis.7
Pneutnonie.3
Herzschlag und Herzfehler . . 4
Marasmus.2 etc. etc.
Die Sterblichkeit in der Anstalt ist also hier etwas grosser als bei
der gewiihnlichen Melancholic, weil sie eben viel hiiufiger in Anstalten
kommen.
Resumiren wir:
In einer Beziehung haben wir einen wesentlichen Unterschied
zwischen einfacher und periodischer Melancholie gefunden: Der Einfluss
des Climacteriums ist bei der einfachen Melancholie ein viel grbsserer.
Immerhin entstehen aucli im Climacterium und noch spiiter viele perio-
dische Melancholien. Daraus einen fundamentalen Gegensatz machen
zu wollen, ware zu gewagt; in der Krankheit selber habe ich noch
keinen Unterschied finden kiinnen.
Wir diirfen auch nicht vergessen, dass Jemand, der in jungen
Jahren an Melancholie erkrankt ist, auch abgesehen davon, ob die
StOrung von vornherein einen poriodischen Charakter habe, bei ein-
trctenden neuen Schadlichkeiten, wie sie das Climacterium mit sicli
bringt, zum mindesten so leicht wieder erkranken kann, wie Jemand,
der vorher gesund geweseu ist. Ich frage mich deshalb auch, ob man
Melancholien, bei denen ein Intervall iiber 30 Jahre dauert, noch zu
den poriodischen rechnen soil:' Kami nicht die Stbrung eine pinfache
sein und erst spiiter (wie in den oben erwahnten Fallen) durch die
Thatsache, dass ein neuer Anfall eintritt, zu einer periodischen „gc-
macht u werdenV Jedenfalls ware kein zwingender Grund vorhanden,
diese „periodisch“ zu nennen. Ich habe es nur der Consequenz wegen
gethan, weil es schwer halt, die Grenzen zu ziehen.
Ich (hide also:
Die periodische Melancholie konimt sowohl bei Mannern als bei
Frauen ungefahr gleicli haufig vor, wie die einfacbe Melancholic. Sic
ist bei den Frauen die zweithaufigste Form unter den melancholischen
und manischcn Formen.
Die Frauen erkranken nngemein hiiutiger an periodischer Melan¬
cholie als die Manner (3: 1).
Ein grundsatzlicher Unterschied zwischen einen) einzelnen Anfall
der periodischen Melancholic und zwischen der einfachen Melancholie
kann bis jetzt nicht constatirt werden.
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830
Dr. R. Walker,
Hereditiit ist bei periodischer Melancholic erlieblich kiiufiger vor-
handen, als bei tier einfachen Melancholie.
Die Erkraukungen treten meistens im Anschluss an die Pubertat
und an das Climacterium auf. Das Climacterium spielt eine viel ge-
ringere Rolle als bei der einfachen Melancholie.
Ausgesprocliene senile Erscheinungen als Characteristicum babe ich
uicht beobachten konnen.
Soviel bis jetzt die Beobachtung der periodischen Melancholic und
der einfachen Melancholie ergeben hat, liegt keiu zwingender Grund
vor. diese Formen oder eine von ihuen als wesensverschieden von
den anderen Gruppen der raanisch-depressiven Hauptgruppe zu trennen.
Hypochondrische Melancholie.
Ich habe diese Gruppc von der gewohnlichen Melancholie als
Untergruppe abgetrennt. Ich habe mich, wie schon erw&hnt, von fol-
gcnden Gesichtspunkten leiten lassen: Diese abgetrennten Falle haben
alle die Eigenthiimlichkeit, dass bei ihnen neben der primiiren Denk-
hemmung und Depression mehr oder weniger friih eine dominirende
hypochondrische Farbung ilirer Wahnideen, ihrer Grundstimmung fast
durch die ganze Dauer der Krankheit hindurch sich kundgiebt. Ich
bemerke hier von vornherein, dass ich beim Durclilesen der Kranken-
geschichten die von einzelnen Autoren streng abgegrenzte Gruppe einer
reinen Hypocbondrie nicht gefundeu hahe. Bei genauem Untersuchen
haben sich alle Hvpochondrien in eine andere Gruppe subsummiren
lassen (z. B. Neurasthenic, Paranoia, Melancholie etc.). Auch Mereklin
und Westphal betonen, die Hypocbondrie sei keiue Krankheit sui ge¬
neris, cbenso neuerdings Wollenberg. Die hypochondrischen Vor-
stellungen im Vordergrund geben aber der Krankheit ein besonderes
Gepragc, eine besondere Fiirbung. Passagere hypochondrische Ideen
dagegen kommen bei Melancholischen selir haufig vor, docli babe ich
diese nicht bei der Eintheilung mit beriicksichtigt, sie haben auch keine
weitere Bedeutung. Hier aber ist doch ein gewisser Unterschied gegen-
iiber der gewohnlichen Melancholie nicht zu verkenneu.
Ich will eiuige Krankengeschichten im Auszug folgen lassen, um
zu zeigen, welche Fiille ich hierhergerechnet habe.
53. M. M., geboren 1842. Vater nervos. In der Waldau vom 27. April
bis 5. October 1886. Nahni von jeher alles schwer. Wahrend der Schwanger-
schaft, etwa 1 Jahr vor Eintritt in die Waldau, in ihrem 43. Jahre, Klagen
fiber Kopfweh, Depression, Angst, Idee, sei korperlich schwer krank, das Blut
sei vergiftet, sie sei dumm; hat allerlei abnorme Empfindungen am Korper.
In der Anstait grosse Angst, Depression, tneint, sie habe alles Mdgliche im
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Ueber manische und depressive Psychosen.
831
Leibe, „schnappt u viel nach Luft, weinerlich. Ungeheilt entlassen. Erst spiiter
gesund geworden und geblieben. Verlauf sehr gleichmassig.
54. E. B., 1830geboren. In der weiteren Verwandtschaft vaterlicherseits
Falle von Selbstmord, Schwestertochter melancholisch. In der Waldau vom
25. Februar bis 23. Juli 1887. War intelligent, gesund bis zum Tode ihres
Sohnes. Drei Monate vor Eintritt in die Waldau in ihrera 57. .lahro gehemmt,
still, angstlich. In der Waldau ahnlich, bald aber starkes Hervortreten hypo-
chondrischer Ideen, eine Menge abnormal Sensationen treton auf, weinerlich.
Ungeheilt entlassen. Blieb noch lange angstlich, leicht hypochondrisch. Nie
mehr ganz geheilt.
55. J. H., 1833 geboron. Vater und Halbbruder Potator, Onkel miitter-
licherseits gestort. In der Waldau vom 11. August 1894 bis 21. November 1902.
War friiher scheu, zuriickgezogen, trank gem, hatte Arteriosklerose. Im An¬
schluss an eine Paternitiitsklage und an grosseren Geldverlust im 61. Jahre
Angst, Depression, Verfolgungsideen. Bald zahlreiche hypochondrische Ideen.
Depression steigt, stets hypochondrisch dabei. Allmalig treten Depression und
iingstlicher All'ect etwas zuriick. Die hypochondrischen Ideen bleiben; wurde
etwas dement. Exitus in Folge Schrumpfniere.
56. A. S., 1862 geboren. Mutter auffallender Charakter, Grossmutter
miitterlicherseits gestort, eine Schwester hysterisch. In der Waldau vom
18. August 1890 bis 4. Juli 1891. War von jeher angstlich, nervds. Konnte
nirgends eine Stelle finden und wurde Anfangs 1890 im 28. .Jahre langsam,
unentschlossen, zaghaft, deprimirt. Sehr bald hypochondrische Klagen, sei
impotent, beobachtet sich scharf, sei unheilbar. In der Anstalt sehr starke De¬
pression. Verlauf schwankend. Erholte sich nur langsam und halt sich jetzt
gut draussen.
57. G. A., 1856 geboren. Vater und Mutter abnorm, iingstlicher Familien-
charakter. In der Waldau vom 16. Februar bis 10. Juli 1884. Hatte friiher
viel Heimweh, war im Examen etwas hypochondrisch. Seit 2 Monaten (seinem
28. Jahre) in Folge Ueberanstrengung verzagt, angstlich, voller Selbstanklagen
und hypochondrischer Ideen. Angst und hypochondrische Klagen nehmen
stetig zu, oft gehemmt. Dann wieder l'reier. Zeitweise motorische, angstliche
Unruhe. Bei der Entlassung angstlich, hypochondrisch. Erst nach langer Zeit
allmiilige Genesung. Seither gesund geblieben.
58. F. B., 1841 geboren. Nicht belastet. In der Waldau vom 23. Mai
bis 3. September 1894. Friiher normal, eher lustig und humorvoll. Im Jahre
1893 Gonorrhoe und anschliessend daran angstlich, hypochondrisch (im
52. Jahre). In der Anstalt Idee, er habe alle Krankheiten, grosse Angst und
Depression. Viel Exacerbationen und Remissionen. Bei der Entlassung noch
grosse Angst und Depression mit hypochondrischen Klagen. Zu Hause wesent-
liche Besserung. Spiiter an Carcinoma ventriculi (?) gestorben.
59. J. S., 1830 geboren. Vater gestort, Onkel vaterlicherseits gestort.
In der Waldau vom 29. Marz bis 10. August 1895. War viel magenleidend,
seit Jahren hypochondrisch und leicht deprimirt. In der Anstalt sehr starke
Depression und Angst, angstliche Unruhe und Errcgung, viele hypochondrische
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832
Dr. 11. Walker,
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Klagen, liatte alle Kranklieiten. Remittirender Verlanf. Nur wenig gebessert
entlassen. Zu Hause nach kurzer Zeit Suicidium.
60. H. Sch., 1852 geboren. Vater gestort, Sohn gestbrt. In der Waldau
vom 14. September 1901 bis 9. December 1902. Soli vor Jahren einmal melan-
cholisch gewesen sein. .Ictziger Anfall begann mit Miidigkeit, Kopfweh und
liypochondrischen Klagen, abnormen Empfindungen. Bald Depression und
starke Angst, besonders wegen der Idee der Unheilbarkeit. Etwas cyclischer
Verlauf: 1 Tag gut, 1 Tag schleeht. Langsame Besserung und gleichmassiges
Nachlassen aller Symptome. 1904 leichter Riickfall ahnlicher Art, sonst jetzt
gesund. Nur leicht hypochondrische Lebensauffassung.
61. J. B., 1848 geboren. 3 Onkel miitterlicherseits gestort. In der Waldau
in den Jahren 1872, 1875, 1876, 1887—89 und 1897—1900. War friiher in¬
telligent. Hatte stets viel Magenbeschwerden und trank viel. In seinem 20. Jahre
einmal bewusstlos und damals zum ersten Male leicht melancholisch, er sei
von Gott und von den Menschen verlassen. Schon zu jener Zeit leichte hypo¬
chondrische Klagen. In den spiiter stets schwerer auftretenden melancholischen
Anfallen zeigen sich diese liypochondrischen Klagen starker und dominiren
schliesslich iiber die iingstlichen V r orstellungen. In den letzten Jahren stets
deprimirt, hvpochondrisch und zunehmend dement werdend. Stirbt an Magen-
krebs in der Waldau. Viel unzufrieden, keine Hallucinationen des Gehors und
Gesichts etc.
62. J. R., 1855 geboren. Mutter nervos, in der Waldau 1893 und 1895.
Seit seinem 33. Jahre hypochondrische Klagen iiber Kopfweh, Magen, sei syphi-
litisch. Periodenweise sehr deprimirt, angstlich, jammert viel, ungliicklich.
Zeitweise schone Remissionen. In der Anstalt angstlich, stark deprimirt, hypo¬
chondrische Klagen. Suicidversuche. Zu Hause Selbstmord.
Ich liabe absichtlich die Falle etwas auseinander gebalten. die
einen mehr chronischen oder remittirenden oder periodischen Verlauf
nchmen, der Deutlichkeit wegen. Diese liypochondrischen Forinen
scheinen sehr wenig gewOhnliche Hallucinationen zu haben, dagegen
treten besonders zahlreich abnorme Sensationen auf, die zu den hypo-
chondrischen ldeen fiihren. Sehr oft siud wirkliche korperliche Er-
krankungen (speciell Magenerkrankungen) der Ausgangspunkt der liypo-
chondrischen Klagen (vide Fall 58, 59 und 61).
Sehr olt geht cine etwas hypochondrische Weltanschauung voraus
und iiberhaupt zeigen die Kranken nicht so ein reines Bild der Melan¬
cholic (Depression, Hemmung, Angst), wic die anderen von mir unter
suchten Formen. Die liypochondrischen Wahnideen niachen die Kranken
ungeduldiger, reizbarer, egoistischer. lmmeihin ist in jedem Falle die
nielaucholische Grundstimuiung nicht zu verkenneu. In einem Falle
war der Kranke friiher einmal bewusstlos (61).
Ich liabe 25 Manner und 5 Frauen zu dieser Gruppe gerechnet.
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Uebor manisclio und depressive Psychosen.
833
Wcnn icli die Gesaramtzahl der einfachen Melancholicn dazu be-
rechne, so babe ich:
07 Manner, davon 25 hypochondrisch = 37,3 pCt.
140 Frauen, „ 5 „ = 3,6 „
Von den 25 Mannern sind 22 beiastet = 88 pCt.
„ ,, 25 ,, ,. 4 geheilt = 16 „ (allc beiastet).
Vou den 5 Frauen sind 5 beiastet = 100 pCt. *
,. „ 5 „ „ 0 geheilt.
,, ,, 5 „ „ 1 gebessert,
„ „ 5 ,. ,, 4 ungebessert (chronisch).
Als Gelegenheitsursachen werden in 9 Fallen Krankheit, in 8 Fallen
Sorgen etc. angegeben. In 13 Fallen wird besonders ein abnormer
Charakter beraerkt. Bei den Frauen wird 1 nial kOrperliche Krankheit
und 3 mal Climacterium als Gelegenheitsursache vermerkt, in 3 Fallen
war der Charakter abnorm.
Aus diesen kurzen Zusammenstellungen ergiebt sich, dass die hypo-
chondrischen Formen der Melancholic bei den Mannern unverhaltniss-
massig zahlreicher sind, als bei den Frauen. Sie sind prognostisch
ein ungiinstiges Symptom, was auch Ziehen erw&hnt. Von den
25 Mannern zeigen 6 Neigung zu Recidiven. 1 >ie Hereditiit ist einc
viel stiirkere, als bei einfacher und periodischer Melancholic.
Abgesehen von den oben erwahnten charakteristischen Merkmalcn
dieser Gruppe, die durch die hypochondrischen Ideen und abuorraen
Sensationen ein besondercs Geprage bekommt, babe ich hauptsachlich
in Anbetracht der ungiiustigen Prognose und ihres vorherrschenden
Auftretens bei den Mannern geglaubt, diese Gruppe gesondert ver-
werthen zu solicit, ohne aber ilire Zugeborigkeit zu der melancholiscbcn
Hauptgruppe in Frage stellen zu wollen.
Mania simplex.
Wahrend nocli vor 50 und mehr Jahren die Diagnose „Manie“
fast den grossten Procentsatz unter alien Diagnosen fur Psychosen gc-
bildet hat, ist sie seit .Jahren mehr und mehr eingeengt worden und
von viclen wird diese Form als selbststandige Erkrankung jetzt nicht
mehr anerkannt.
Wir hahen in der angefiihrten Statistik gesehen, dass ich unter
meinen genauer untersuchten Fallen nur 4,7 pCt. inanische Manner und
nur 9,1 pCt. manische Frauen gefunden habe.
In der Salpetriere und Bicetre in Paris warden iin Jahre 1858
von 1722 Aufnahmcn 272 oder 15,8 pCt. Manien diagnosticirt. In
Archiv f. Psychiatrie. Bd. 42. Heft 3. 54
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834
Dr. R. Walker,
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tier psychiatrischen Kliuik zu Berlin wurde ini .lalire 187 k von 300 Auf-
nalimen 45 mal Mauie und 50 mal Melancholie diagnosticirt. Mendel
glaubt, dass 6,7 pCt. aller Aufnalirnen Manien seien. Hinrichsen uml
Mayser liaben gefunden, dass zweifellos sichere Fiille von Mania sim¬
plex existiren; zum gleichen Resultat kommt Fitschen in ihrer Arbeit
unter Bleuler. Taalmann Kip van Ft p hat in Heidelberg gearbeitet
4 ind gefunden, dass alle Manien sicli scliliesslich als periodisch etc. er-
klaren lassen; er leugnet das Vorhandensein einer einfachen Manic, da
nur nocli 4 Unsichere iibrig geblieben seien von seinen Untersuchungen
in den Jahreu 1384—1896. Audi Kraepelin ist der Ansicbt, die ein-
faclie Manie sei als periodisch aufzufassen, doch sebliesst er ihr Vor-
kommen nicht definitiv aus.
Icb war in der Kritik der Falle schr streng. Fine grosse Zahl
tier im Hauptbuche, Krankenjournalen etc. als „Manie“ bezeiclineten
Kranken erwiesen sicli, wie ich entweder aus den Krankengeschichten
selber entnehmen oder aus .Nacliforschungen fiber iliren spateren Zustand
ersehen konnte, beim genaueren Nachlesen als erster Anfall einer typi-
schen Dementia praecox, Hebephrenie, oder aucli als erster Anfall einer
periodischen oder nocli liiLufiger circularen Storung.
Trotzdem habe ich einige Fiille gefunden, die rein nianisch wareu,
die nur einen Anfall durchgemacht und die man nicht einfach ignoriren
kann. Nachdem der erste Anfall abgelaufen ist, ist kein weiterer ahn-
licher Anfall mehr aufgetreten, obwohl viele .lalire seit dem ersten Au-
falle verflossen sind und so genau ich inicli auch erkundigt babe, oder
der Anfall ist dann chronisch geworden. Wir kaben bei der periodischen
Melancholie erfahren, dass das Interval! von einem Anfall zum anderen
oft fiber 40 Jahre dauern kann; das wiire theoretisch auch bei der
Manie denkbar und so konnte unser Zeitraum, der sicli nur fiber
23 Jahre erstreckt, zu kurz erscheineii! Allein wir liaben vorliiufig
kein Recht, aus Analogie deshalb auf Periodicitiit zu schlicssen. Sind
die beiden Formcn periodische und einfache Manie aber wirklich so
identisch, so liaben wir doch kein Recht, die einfache Manie ohne
Weiteres und ohne sicheren Bcweis aus der Nomenclatur zu streichen.
63. F. Z., 1878 geboren. Mutter gestiirt, Vater aufl'allend, Grossmutter
mutterlicherseits auffallend, Schwester melancholisch. hi der Waldau vom
21. December 1893 bis 23. Januar 1894. War von jelier eigensinnig, hat eine
schlechte Erziehung genossen. Hatle in letzter Zeit viel Aerger zu Hause,
w'urde geschlagen. Wenige Tage vor der Aufnahme plotzlich erregt, witzig,
ideenlliichtig, voller Bewegungsdrang, grosse Euphorie. l’assagere leichte
Angst. Ziemlich rasche Besserung und zu Hause vollige Heilung. Bis hente
gesund geblieben.
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Ucbor manische mid depressive Psychosen.
835
64. P. B., 1869 goboren. Vater Potator, Mutter hat Wolfsrachen, Onkcl
niiitterlichersoits gestiirt. In der Waldau vom 17. Januar bis 25. April 1887.
War stets intelligent. Vor etwa 6 Wochen Bewegungsdrang, redelustig, in den
Reden pathetisch. In der Anstalt expansive Stimmung, witzig, lacht, singi,
thut geheimnissvoll, will alles besser wissen, iiberall dabei sein. Kascbe und
viillige Heilung. Bis jetzt, 17 Jahre, gesund geblieben.
65. M. B., 1875 geboren. Erblich nicht belastet. In der Waldau vom
1. November 1889 bis 25. Februar 1890. War stets frohlich, intelligent, arbeit-
sam. Hatte Widerwartigkeiten in der Ehe und erkrankte 5 Tage nach der
Niederkunft, 19 Jahre alt, an starker Anfregung, Bewegungsdrang etc. In der
Anstalt sehr gehobenes Selbstgefuhl, euphorisch. singt, lacht, reimt, schwatzt,
ideenfliichtig. Hallucinirt lauter schdne Dinge. Sehr gereizt, besonders bei
Widerspruch, witzig. Gleichmassiger Verlauf. Viillige Heilung bei der Ent-
lassung. Ohne melancholischen Nachklang. War nio verwirrt. Seither stets
gesund geblieben (14 Jahre).
66. M. K., 1857 geboren. Von Erblichkeit nichts bekannt. In der Waldau
vom 13. November 1902 bis heute. Ueber ihr Vorleben nichts bekannt. Er¬
krankte in Paris. Jedenfalls im Jahre 1900 schon erregt. Voller Grossenideen,
die seither anhalten. In der Anstalt meist erregt, ist Konigin, Millionarin,
regiert alles, gehobene Stimmung, gereizt, Bewegungsdrang, ideeniliichtig,
phantastisch gcldeidet. Oft wabrend einiger Zeit still und weinerlich, will
nicht essen; allein auch in diesen Stadien bleiben die Grossenideen unbe-
stimmter Natur bestehen; verspricht einem auch in dieser Zeit viel Geld etc.
Lebhat'ter Affect, keino wesentliche intellectuelle Einbusse. Zustand ist chro-
nisch geworden 1 ).
67. F. Z., 1846 geboren. Erblich nicht belastet. In der Waldau vom
24. April bis 13. Juli 1893. Soli bisher stets normal gewesen sein. Hat seil
lingerer Zeit viel getrunken. Vor einigen Monaten Schiideltrauma. Vor einem
Monat plotzlich aufgeregt, will alles befehlen, meint, man verfolgt ihn, hinderc
ihn an allem. In der Anstalt schwatzhaft, renummirt, hat hohe Plane, ge¬
hobene Stimmung, Bewegungsdrang, oft hallucinirend. War noch in lebhafter
Euphorie, Ideenllucht, als er entlassen wurde. Zu Hause geheilt und seither
gesund geblieben.
68. E. G., 1849 geboren. Vater Potator, Bruder gestort. In der Waldau
vom 6. October 1896 bis 20. December 1897. In friiherer Zeit nichts Beson-
deres, noch nie geisteskrank. Wenige Page vor ihrer Aufnahuie aufgeregt, im
Anschluss an eine Heilsarmeeversammlung. War schon vorher liingere Zeit
reizbar. Jotzt Redelust, Bewegungsdrang, gehobene Stimmung. Hallucinirt
viel, oft plotzlich angstlich. Macht viel eigenthiimliche Bewegungen, witzig,
Grossenideen in religioser Form, singt, lacht, schreit, oft verwirrt. Unter
starken Schwankungen Heilung. Seither gesund geblieben.
69. L. It., 1841 geboren. Grossvater vaterlicherseits gestiirt. In der
Waldau vom 26. Mai bis 29. September 1890. Erkrankte in ihrem 49. Jahre,
1) Anmerkung: Auch jetzt (Febr. 1907) noch unverandert.
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836
Dr. R. Walker,
( ohne dass sio fruher einmal krank oder sonst geistig abnorm gewesen ware.
Sie war ledig und verlor vor kurzem durch Tod ihre Gonnerin. Musste nun
angestrengt arbeiten. Ganz acuter Beginn, Bewegungsdrang, Ideenflucht, dann
llallucinationen und Verwirrtheit. In der Anstalt ahnlich: oft verwirrt und oft
wie benommen, hie und da Andeutung von Negativismus. Hallucinirt viel,
sehr erotisch, in grosser Bewegung. Als sie klar wurde, sehr witzig, heitere
Stimmung anhaltend. Schnelle Ileilung, ohne Schwankungen. Am Schlnsse
leichter melancholischer Riickschlag. Gesund geblieben (14 Jahre).
70. E. A., 1832 geboren. Erblicli angeblich nicht belastet. In der Waldau
seit 16. December 1887. Sie erkrankte in Paris mit Aufregungen und angeb-
lichen Verfolgungsideen in ihrem 55. Jahre. Sie war in der Waldau mit ge-
hobener Stimmung, ideenlliichtig, verwechselte Personen, war geschwatzig, in
grossem Bewegungsdrang. Hallucinirt zeitweise, oft verwirrt, gereizt, zornig,
streitsiichtig, schlagfertig, befehlshaberisch. Der Zustand bleibt bis gegen
1895 unter erheblichen Exacerbationen und Remissionen, allmalig aber doch
schwiicher in den Symptomen. Nie eigentliche Depression. Bleibt in der An¬
stalt, leicht raisonnirender Ton geblieben. Neigung zum Befehlen, leicht ge¬
reizt, aber lleissig, klar, intellectuell kaum merklich gelitten. Keine Wahn-
ideen mehr.
Habe ich bei der Melancholic das Hauptgewicht auf die primare
Denk- und motorische Hemmung, Depression und Angst gelegt, so ver-
lange ich von meinen manischen Kranken als primare Symptome: Ideen-
flucht, Bewegungsdrang (Beschleunigung der motorischen Vorgsinge)
und eine expansive (heitere) Stimmung. Ich schliesse alle manischen
Zustftnde aus, die nur Zustandsbild einer anderen Grundstorung, z. B.
Paralyse und Dementia praecox etc. sind, wie ich sclion fruher erwahnt
habe. Vereinzelt kommen, wie in der Melancholic, auch in der Manie
Symptome vor, die man .sonst als charakteristiscb fur andere Erkrau-
kungen ansieht, wie z. B. Stupor, Hallucinationen, Wahnideen. Allein
diese Symptome iindern in meinen Fallen das Krankheitsbild nicht.
modificiren es hochstens vorubergehend, und der Grundcharakter der
Krankheit ist ein sogenannter affectiver geblieben.
Hallucinationen kommen in meinen Fallen nock rccht haulig vor.
Ziehen glaubt, dass in 20 pCt. der Manie Hallucinationen vorhauden
sind. Ich denkc, das wird versckiedcn sein, je nachdem die unter-
suchten Falle schwerere oder leichtere sind. v. Krafft-Ebing glaubt,
dass bier weniger Hallucinationen vorkommen, als bei der .Melancholic,
auch weniger Wahnideen, welch’ Jetzteres auch ich bei meinen Fallen
beobachtet habe.
Meine Kranken zeigen moist einen rasckcn Anstieg der Krankheits-
curve. Leichtere Prodromi konuuen vor, bestehend in reizbarer
Stimmung, Hang zu Excessen. Ziemlich unvermittelt tritt aber ein
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Ueber manische und depressive Psychosen.
837
grosser Bewegungsdrang auf, die Kranken fiihlen sich in alien Bewe-
gungen freier. werden unternehmungslustig. Ihre Stimmung wird eine
gehobene. sic werden ideeufluchtig, geschwiitzig, erregt, zornig bei
Widerspruch. Naclidem diese Ho he erreicht ist, klingt die Stiirung
meist unter Reniissionen ab.
Bei Anderen steigt die Krankheit noch weiter, sie werden erregter,
„tobsuchtig“, es treten mehr oder weniger constante (irossenideen auf
(Fall 6b etc.), Hallucinationen (Fall 65 etc.) meist angenehmen Inlialtes
konimen liinzn, sie lioren oft die Bestatigung ihrer Plane; sic beur-
theiien ihre Umgebung falsch, werden geradezu verwirrt (68).
Die manische Erregung wird oft plotzlich fiir Stunden oder Tage
durch unmotivirte Angst unterbrochen, die Grossenideen (die manische
Grundstimmung) aber bleiben nic.ht selten auch in diesem mehr de-
pressiven Stadium bestehcn (Fall 66, 68 und (id). Selten tritt eine
Heilung unter melancholischem Riickschlag ein (60). Fitschen rechnet
melancholisches Vor- und Naclistndium als charakteristisclies Symptom
einer reinen Manic. Auch Ziehen erwiihnt dieses melancholische Vor-
und Nachstadium.
Ein Fall zeigte auf dcr Holie der Erkrankung das Bild des mani-
schen Stupors (heitere Stimmung bei volliger motorischer Hemmung),
Mischzustand nacli Wevgandt. In einem anderen Fall soli beim Be-
ginn der Stoning Verfolgungswalm constatirt worden sein, wie uns ein
arztlichcs Zeugniss berichtet.
Die Krankheit tritt im Durchschnitt friiher auf, als die Melancholie,
allein ich babe noch eine chronische Manic im Alter von 55 Jahren
auftreten sehen (Fall 70). Ich habe auch keinen Unterschied linden
konnen zwischen den Manien der Jugendjahre und denen des sogenannten
Ruckbildungsalters.
Ich glaUbe, es wird richtig sein, die Melancholic und Manie der
gleichen Gruppe unterzuordnen. Ich habe in meinen Fallen gesehen,
dass Uebergiinge von Melancholie zu Manie sehr fliessend vorkommen,
sowohl bei der einfachcn Melancholie, als bei der einfachen Manie, dass
Mischzustande auch bier uicht zu lcugnen sind. In der Literatur fiuden
wir die Ansichten sehr auseinandergehend. Wiihrend Bland ford und
Maudsley keine Greuze zwischen Melancholie und Manie finden konnen,
hat Garcia diese Fornien vollstandig von einander getrennt, Neumann
dagegen nennt die beiden nur verschiedenc Metamorphosen der gleichen
Krankheit, wogegen Mendel die Manie als wesensverschieden von der
Melancholie auffasst (was schou aus der verschiedenen Therapie und
dem Alter bei der Erkrankung hervorgehe) und Kirchhoff die Manie
als organisch bcdingt erklart.
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Meine Untersuchungen haben auclx hier natiirlich nur die heftigsten
Formen der Manie berQhren kiinnen, insoferii fur die submanischen
Formen kaum eine Staatsanstalt aufgesucht wird. Ich babe thatsaclilich
aucli nur einen Kranken gefunden, der so, wie er in der Anstalt war,
oline irgendwelche Gefahr oder Risiko fur sicli und Andere ausserhalb
einer Anstalt liiitte sein konnen.
Von den 0 manischen Mjinnern sind:
6 genesen = 66,7 pCt.
1 gebessert =11,1 „
2 ungebessert = 22,2 „
Bei der geringen Zabl der Falle ware der Werth der Untersuchung
auf den ersten Bliek nur gering anzuschlagen. Allein man bcdenke,
dass ich von 3472 Aufnabmen alle Manien berausgenommen liabe und
so kann den gefundenen Resultatcn ein gewisser Wertli niebt abge-
sprocben werden.
Von den 12 manischen Frauen sind:
8 genesen = 66,7 pCt.
2 gebessert = 16,7 ,,
1 ungebessert = 8,3 „ (chronisrh geworden),
1 gestorben = 8,3 „
Die Gesamrntzahl ergiel)t folgende Zablcn:
Von 21 Frkrankungcn sind:
14 genesen = 66,7 pCt.
3 gebessert = 14,3 „
3 ungebessert = 14,3 „
1 gestorben = 4,7 „
Sind bei der Melancholic 57 pCt. Manner geheilt, so sind es bier
67 pCt. Von den melaucholischen Frauen sind 46 pCt. geheilt, von
den manischen 67 pCt. Insgesammt stellen sieh die Zahlen auf
49 pCt.: *57 pCt. Recbnen wir die gebcsserten noch hinzu, so gestaltet
sich das Verhiiltniss der Heilungen bei einfacher Melancholie zu den
Heilmigen bei einfacher Manie:
Melancholie Manie
Manner . . 76 pCt. : 78 pCt.
Frauen . . . 72 ,, : 84 „
Gesammt . . 73 „ : 81 „
Also aucli so haben wir bei der einfachen Manie eine gunstigere
Prognose, was aucli von anderen Autoren erwahnt wird. So hat Ziehen
90 pCt. Genesungen gefunden und in 6 pCt. secundare Demenz. Mendel
fand 60 pCt. Heilungen.
Ueber manische und depressive Psychosen.
839
Die Anzahl tier Beobachtungen ist zu gering, als dass ich hier
untersuchen kann, wie sich hei zunelunendem Alter die Aussichten auf
Genesung verhalten, wie ich es hei der Melancholic gemacht liabe.
Die ungeheilten Falle sind chronisch gcworden, gestorben ist nur
einer wabrend der Manic an Darmkatarrh. Eine bemerkenswerthc, auf-
fallende, secundare Deinenz habe ich nirgcnds als Ausgang finden
konnen.
Die Krankheitsdauer der Genesenen botrug bei den Mannern im
Durchschnitt 4 Monate, bei den Frauen (3 Monate, uiigefilhr ein gleicbes
Kesultat, wie Ziehen es erwalint. Die Krankheitsdauer ist also hier
bei den Genesenden eine ganz wesentlich geringere, als bei denen der
Melancholic, Spiitheilungen habe ich uberhaupt keine beobachtet; die
langste Dauer einer geheilten Manie betrug etwa 16 Monate. Mendel
hat das Gleiche auch betont. liu Uebrigen haben wir hier insofern
auch wieder das gleiche Verhaltniss, wie bei der Melancholic, als die
Dauer der Krankheit bei den Mannern eine ctwas geringere ist, als bei
den Frauen.
Ursachen.
Wir haben die gleichen aussereu Ursachen, wie bei der Melancholic.
Bei den Mannern kommt hier Alkoholisnius 2 mal in Betracht. Daneben
wird Alkoholisnius oft in den Prodromalerscheinungen erwahnt und
nicht selten wird Ursache und Symptom verwechselt, da ja bekanntlich
Manische selion im Anfangsstadiuin gern Excesse begehen und zuerst
als Alkoholiker aufgefasst werden, weshalb der Alkoholisnius sodann
fiilschlich als Gelegenheitsursache imponirt. Pubertiit kann bei
5 Mannern in Betracht kommen, Noth etc. wurde 2 mal angegeben.
Bei den Frauen wird Geburt 4 mal als Ursache angegeben, 1 mal
aussereheliche Geburt, 3 mal kbrperlichc Krankheit. Sorgen 2 mal,
4 mal Climacterium, 5 mal Pubertiit. Ziehen nennt die Erschopfung
auch als wesentliche Ursache, ich fand sie nie speciell erwiihnt. Hin-
gegen fand ich einmal als Ursache Schadeltrauma angegeben.
Hereditat.
Von 9 Mannern sind 6 erblich belastet = 66,7 pCt.,
bei 2 ist die Hereditat fraglich,
bei 1 wird sie verneint.
Von den 6 hereditar Belasteten sind 3 geheilt = o() pCt.,
„ „ 6 Geheilten „ 3 belastet = 50 „
Von den 12 Frauen sind 8 erblich belastet = 66,7 pCt.,
2 fraglich,
2 verneint.
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840
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Von den 8 Geheilten siiul G belastet = 75 pCt.,
„ „ 8 Belasteten „ 6 geheilt = 75 „
Von den 21 Kranken sind also 14 belastet = 60,7 pCt. (Ziehen
fand bei GO pCt. Hereditiit),
„ ,.14 Genesenen „ „ 9 belastet = 64,3 pCt.,
„ „ 14 Belasteten „ „ 0 geheilt = 64,3 „
Wir batten also bei der einfaclien Manie eine geringere Hereditiit,
als bei einfacher Melancholie, was ich aber nur Zufiilligkeiten bei der
geringen Zahl der Manien, wo ein Fall schon procentualisch sehr in's
Gewicht fiillt, zuschreibe.
Ich finde bei der einfaclien Manie:
Die einfache Manie ist eine sehr seltene Krankheitsform, sowohl
bei den Frauen, als bei den Mannern. Sie kann in jedem Lebensalter
vorkominen; ihr Verlauf hat wiederholt Aukliinge an depressive Zu-
stande.
Die Aetiologie ist nicht sehr verschieden von der einer Melancholie.
Immerhin spielt das Riickbildungsalter eine etwas geringere Rolle. Sie
sieht darin der Aetiologie der periodischen Melancholie ahnlich.
Die endogenen Ursachen (Disposition, Hereditiit) scheinen nicht
rnehr ausschlaggebend zu sein, als bei der einfaclien Melancholie.
Die Aussichten auf Genesung sind gunstiger als bei der einfaclien
Melancholie und die Dauer der Krankheit ist bei den giinstigen Fallen
eine erheblich kiirzere als dort.
Periodische Manie.
Nach meinen Untersuclniugen kommt, wie aus der statistischeu
Tabelle I hervorgeht, die periodische Manie ungefiihr gleich oft vor,
wie die einfache Manie, also sehr selten, nur in 6,3 p(’t. bei den
Mannern, 3,1 pCt. bei Frauen und in 4,2 pCt. der Gesanimtzahl nieiner
untersuchten Fiille. v. lvrafft-Ebing und Kirchhoff behaupten, die
periodische Manie sei eine sehr haufige Erkraukung, jedenfalls eine
viol haufigere als die periodische Melancholie; Hoclie findet dagegen
wie ich, die periodische Manic sei eine seltene Erkraukung.
Audi bier war ich streng in der Abgrenzung. Ich babe jede pe-
riodisch auftretende Manie, die eine deutlich abgegrenztc melancholische
Verstinnnung (Phase) ini Verlauf der Jahre, so viel ich erfahren konnte,
durchgemacht hat, als circulate Form im eigentlicheii Sinne aufgefasst.
Die folgenden Krankengeschichten sollen zcigen, wie meinc periodischen
Fiille verlaufen und aufgefasst sind.
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Ueber nianische and depressive Psychosen.
841
71. J. Th., 1860 geboren. Angeblich nicht belastet. In der Waldau vom
19. Februar bis 1. Juni 1899. Von heiterem, gutraiithigem Charakter. Im
13. Jahre (1873) erste Erkranknng: gehobene Stimmung, Hedellucht, Bewe-
gungsdrang, grosso Erregung. Im -lalire 1895 zweiter Anfall: Beginn mit
leicliter Depression, nach 4 Tagen vollkommen manisch, wie beim ersten Mai,
hallucinirt mehr. Enter grossen Remissionen Heilung. 1899 dritter Anfall, wio
der zweite, aber kein melancholisches Vorstadium, aucli hallucinirend und oft
vcrwirrt. Spater rasche Heilung. In den Anfallen Neigung zu Alkoholismus.
72. S. R., 1873 geboren. Tante viiterlicherseits gestort, Onkel miitter-
licherseits Selbstmord. In der Waldau 1889—1890. War stets heiter, etwas
kindlich. Machte Diphtherie durch, seither geistig etwas abnorm, vergesslich,
liigenhaft. Seit 4 Jahren vermehrt empfindlich. 1889 erste heftige Manie (im
Alter von 16 Jahren): verworrone Phantasie, Ideenllucht, Erregung, Each-und
Weinkrampfo (Anklang an Hysteric), lieiter, geschwiitzig, witzig, schlagfertig,
erotisch. LJnter Remissionen Besserung. Allmaliger Beginn, allmalige Heilung.
Im Jahre 1890 nach einem halben Jahre ganz gleicher Anfall, nur leichter und
kiirzer. Vollige Heilung, seither gesund geblieben.
73. A. II., 1862 geboren. Nicht belastet. In der Waldau in den Jahren
1883, 1885, 1887, 1895 und 1901. War von jeher reizbar. Erster Anfall
1880, in ihrem 18. Jahre, nach schwerer Dienststelle. Acut einsetzend mit
Geschwatzigkeit, gehobener Stimmung, Geschaftigkeit, Bewegungsdrang,
Grossenideen. Nachher rasche Beruhigung. Seither alle Anfalle gleich, auch
stets gleiche Ursache. Die Anfalle dauern nie fiber 2 Monate, oft nur wenige
Wochen. Nachher noch reizbar, verschlossen. Nie eigentlich melancholisch,
nur oft stiller. Gegenwiirtig (1905) wieder hier, auch kurze Aufregung.
Etwas empfindlich geblieben. Wieder geheilt.
74. M. R., 1869 geboren. Erblich nicht belastet. In der Waldau 1891
und 1895. Intelligent, aber fliichtig. Spater leichtsinnig. Im Alter von 22 .Jahren
acuter Ausbruch, heitei'e, erotische Stimmung, endlose Redereien, Bewegungs¬
drang, oft plotzlicho Angst. Nach 3 Monaten Heilung. 1895 neuer Anfall,
ganz gleich wie der erste, aber 6 Monate Dauer. Vollig genesen. Im Jahre 1903
neuer, ahnlicher Anfall. Wieder genesen. Hallucinirte viel, war oft verwirrt.
75. J. Ii., 1847 geboren. Vater Potator, Mutter melancholisch, Bruder
taubstumm. In der Waldau 1894—95 und 1900. Nur massige Begabung, gut-
miithig. Im 26. Jahre zum ersten Male ausgesprochene Manie. 5 Jahre vorher
angeblich eine leichte Uebcrheiterung (unsichere Angabe). In Manie euphorisch,
Neigung zu Excessen etc., Grossenideen. Seither wiederholt Anfalle reiner
Manie. Zuletzt keine reinen Intervalle mehr, stets reizbar. Im Jahre 1900 hier,
mehr nur benommen, erregt und stuporos, an Ponstumor leidend. Exitus.
76. II. M., 1856 geboren. Mutter melancholisch, Grossvater mutterlicher-
seits gestort, Urgrossvater vaterlicherseits gestort. Im Jahre 1891, 1893 und
1903 in der Waldau. Zum ersten Male in seinem 35. Jahre krank: reizbar,
gehobenes Selbstgefiihl, Redelust, Bewegungsdrang, Erregung. Vollig geheilt.
Im Jahre 1893 wieder plotzliche Erregung, ahniich wie vorher, ebenso 1896,
dieses Mai aber leichter. Im Jahre 1903 wieder grosse Erregung, Exaltation,
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842
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Bewegungsdrang, Ideenilucht. Stiirkerer Anfall. Stets 1 lei lung, zuletzt in-
tellectuell etwas gelitten.
77. J. L., 1849 geboren. Eine Schwester melancholisch. In der Waldau
im Jahre 1893. War friiher intelligent, seit langerer Zeit dem Alkoiiol ergeben.
Im Alter von 38 .lahren plbtzlich tobsiichtig, Bewegungsdrang, grosse Euphorie,
ideenilucht, Grossenideen. 1890 neuer Anfall und 1893 wieder. Alle Anfalle
ganz iihnlich. Stets vollig freie Intervalle.
78. J. M., 1848 geboren. Angeblioh nicbt belastet. In der Waldau in
den .lahren 1896 und 1897—98. War intelligent, friiher gutmiithig. Seit vielen
Jahren allmalig anders. Im Jahre 1893 (45jahrig) voriibergehende Manie: Ex¬
altation, Bewegungsdrang, Ideenilucht, Grossenideen. ltasche Heilung. Im
Jahre 1894 neuer, kiirzerer, ahnlicher Anfall, 1896 sehr starker Anfall viele
Monate dauernd: witzig, reizbar, exaltirt, Bewegungsdrang bis zur Tobsucht
steigend. Gebessert entlassen, nachher etwas geschiiftig und reizbar geblieben.
Ende 1897 neuer heftiger Ausbruch: nooh mehr tobsiichtig, zornig, verdirbt
alles, aber stets orientirt, verkennt nur hin und wieder Personen. Lange Dauer,
iiber 1 Jahr, neuer Riickfall, jetzt Remission. Nie melancholisch, keinc Hallu-
oinationen.
79. Ch. F., 1824 geboren. Binder und Schwester geisteskrank. In der
\V r aldau 1872 und dann wieder von 1894 an bis jetzt. In seinem 48 Jahre im
Anschluss an Processe aufgeregt, gehobener Stimmung, gesohwatzig, Bewe¬
gungsdrang. Nach einem Jahre Heilung. Scither wiederhoit leichtere Anfalle.
Im Jahre 1894 neuer heftiger Anfall: expansive Stimmung, Bewegungsdrang,
Ideenilucht, geschwatzig. Seither nie mehr ganz frei. Periodenweise heftige
Erregung, oft sogar hallucinirend. In den letzten Jahren senil verblodet.
Wie das Verhiiltniss von periodischer Melancholic zur einfachen
sich gestaltet, so liegen die Beziehungen auch zwisclien periodischer
und einfacher Manie in der Hiiutigkeit des Vorkoinmens. Der einzelne
Anfall hat sich inir aus den Krankengeschichten uud aus der eigenen
Beobachtung ganz gleich dargeboten, ob es sich nun um einfache oder
periodische Manie handelt, uud ich babe trotz Suchens kein fiir die
eine oder andere Form charakteristisches Merkmal finden kbnnen, so
(lass ich aus dem Anfall an und l'iir sich init Bestimmtheit hiitte sagen
kbnnen, das ist eine periodische oder das ist eine einfache Manie.
Es sind vielleicht bei der periodischen Manic etwas weniger oft
Hallucinationen aufgetreten, aucli katatonischen Symptoinen bin ich nur
sehr selten begegnet. Hingegen beobachtete ich wiederhoit ganz rascli
voriibergehende Augstanfiille (74) und aucli vor vblligem Abklingen des
Anfalles einen melancholischeu Ruckschlag (71), wahrend von Krafft-
Ebing uud Mendel das Letztere ausschliessen. Pilcz findet den nie-
lancholischen Riickschlag aucli und zwar bei je einem Kranken nur je-
wcilen bei einem Anfall. In weitaus den meisten Fallen waren sich
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Ueber nianische und depressive Psychosen.
843
alle Anfiille sehr ahnlich, nur seiten (78 and 79) waren die Anfiille
von einander sehr verschieden.
In einem Falle (78) hestanden ausnehniend lange, nach Jahren
zahlende I'rodronii.
Ks scheiut der Anfall bei den ..Periodischen 11 acuter einzusetzen und
acuter abzuklingen, und in spateren Intervalleu bleibt, wie v. Wagner
und seine Schuler betonen, sehr oft eine Charakterveranderung bestehen,
und nicht seiten macht sich ein leichter Defect der Intelligenz geltend.
Ich habe aber keine periodische Manie gefunden, die mit korperlichen
Symptonien verbunden war, d. h. auf organische Gehirnlasion hiitte
schliessen lassen; man kiinnte vielleicht Fall 75 anfuhren, der an Pons-
tumor gelitten hat. Allein bei diesem ist der Ponstumor erst viel
spater aufgetreten, als der erste manische Anfall, da letzterer ja fiber
30 .lahro zuriickdatirt.
Ich habe gefunden, (lass die periodische Manic nieist im jugend-
lichen Alter, doch auch oft im sogenannten Riickbildungsalter beginnt,
und dass die periodische Manie so wie die periodische Melancholie re-
lativ friiher auftritt als die einfache Melancholie, auch ihrerseits friiher
auftritt, als die einfache Manie.
Pilcz findet dagegen, die periodische Manie trete meist in spateren
Jahren auf und er will darin einen Gegensatz zur circularen Psychose
linden, wiihrend ich keinen Unterschied linden kann, wie sich ans meiner
schon angeffdirten Statistik ergiebt; ich habe im Gegentheil gefunden,
dass das Durchschnittsalter bei der periodischen Manie niedriger ist,
als das irgend einer Gruppe meiner Untersuchungsreihen. Ziehen findet
als Priidilectionsalter die Pubertat und das prasenile Alter, und Hoclie
giebt an, eine periodische Manie trete meist vor dem 25. .lahre auf.
Pilcz will auf die von ihm angenommene spatere Krkrankung der
periodischen Manie gewissermaassen seine Theorie stiitzen, dass bei der
periodischen Manie wenigor eine angeborene, als vielmehr eine erworbene
Disposition iitiologisch in Betracht komrae.
Wie Pilcz und die Wiener Schule sagt, finden sich bei der perio¬
dischen Manie Ankliinge an Kpilepsie, wie: die Prodromi, der acute,
periodenmassige Anfall, der sich stets gleicht, wie es auch ahnlich im
epileptischen Aequivalent vorkommt etc., allein bis nahere anatomische
und klinische Beobachtungen vorliegen, scheint es mir gewagt, die pe¬
riodische Manie von der reinen Manie, der circularen Form und der
Melancholie trennen zu wollen und sie mit der epileptischen Storung
zu einer Gruppe zu vereinigen. Mir scheint es, die manischen und
melancholischen Cardinalsymptome geheu so fliessend in einander fiber,
sind dabei so die dominirende Krscheinung der Krkrankung, dass es,
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844 Dr. R. Walker,
bis wir sicliere hirnanatomische Resultatc habcn, niclit richtig ist, sie
trennen zu wollen.
lch will damit nicht sagen, man solle sie unter einer engen Kate-
gorie vereinigen, das ware klinisch und jedenfalls pathognomonisch
nicht richtig. Ich habe auch, wie erwiilmt, in alien meinen Fallen
keinen Anhaltspunkt gefunden, sie anders einzutheilen, als wir es ge-
wohnt sind.
Von den 12 periodisch-manischen Mannern hatten alle 12
freie Interval le und waren nach deni ersten Anfalle als genesen zu be-
trachten. In spaterer Zeit, als ich die Untersuclmng machte, konnte
man anselien:
7 als genesen == 58,3 pC't.
2 ,, gebessert = 16,7 „
2 ,, ungebessert = 16,7 ,.
1 gestorben an Pneumonie.
Fur den Begriff Heilung verweise ich auf das bei der periodischen
Melancholie Gesagte. Auch bier muss ich sagen, dass ich eigentliche
Hei lull gen, d. h. ein sicheres Aufhoren der Wiederkehr der Anfalle nie
beobachtet habe.
Von den 12 periodisch-manischen Frauen waren auch alle
nach deni ersten Anfalle geheilt. Jetzt kbniien nocli gelten:
6 als genesen = 50 pCt.
3 „ gebessert = 25 „
1 „ ungebessert = 16,7 „
1 „ unbekannt,
1 gestorben an Pleuritis.
Insgesanimt ergeben sicli folgende Zalilen:
Von 24 Frkrankten sind nocli
13 genesen - 52,5 pCt.
5 gebessert = 20,8 „
3 ungebessert = 12,5 „
2 gestorben = 8,3 „
Die Zahl der Heilungen wird mit zunehmendem Alter geringer,
wonn man dabei das Alter bei der ersten Frkrankung bcrechnet.
Ziehen hat 20 pCt. Heilungen berechnet. Ich will gleicli liier bei-
fugen, dass von den „Ungeheilten“ einer alliniilig, nachdem seit dem
ersten Anfall iiber 40 J ah re verflossen sind, send geworden ist; bei den
anderen verlieren sicli die Intervalle, die Manie wird chronisch. Fine
vermehrto Demenz, wie I’ilcz sie beschreibt, konnte ich nicht finden.
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Ueber manisclre tind depressive Psychosen.
84 5
Zahl der AnfUlle.
Leber die Zalil der Anfalle ist das Gleiche zu sagen, wie bei der
pcriodischen Melancholie. Wie bei der Melancholic schwankt die Zalil
der uns zur Kcuntniss gekonnnenen Anfalle selir, und wir haben Kranke,
die mir 2 Anfalle batten, alter aucli solche mit iiber 10 Anfallen.
Die freien Intervalle schwanken zwischen 33 Jahren und 1 Jalir,
sowohl bei Mannern als bei Frauen. Die Frage, ob man cine Manic,
die nacli 33 Jahren wieder auftritt, als periodische auffassen soil, ist
jedenfalls eine bereehtigte und ist nicht unbedingt mit „ja“ zu boant-
worten. Kraepclin hat ubrigens bei seinen periodischen Maiden auch
Intervalle von 32 Jahren beobachtet.
Ursachen.
Von den exogenen Ursachen kommt im Gcgcnsatz zur einfachen
Manic das Climacterium fast ausser Betracht, da nur drei nacli dem
40. Jahrc zum ersten Male erkrankten, wohl alter kommt es in Betracht
als Gelegenbeitsursache fur spatere Anfalle.
Pubertat kam bei den Mannern etwa 6 mal in Betracht,
„ „ „ „ Frauen ,, 9 mal „ „
Ausserdem werden bei Mannern und Frauen ziemlicli gleichmassig
Krankhcit, Sorgen etc. als Gelegenbeitsursache angegeben, bei den
Mannern auch Alkoholismus, letzterer aber docli wohl mehr als aus-
loscndcs Moment, resp. als Prodromalstadiuni. Traumen halte ich nie
vorgefunden. auch nicht spatere Herderschcinungen des Gehirns, aus-
geuommen Fall 75 mit dem Ponstumor.
Hereditat.
Von den 12 Mannern sind 9 erblich belastet = 75 pCt.
3 fraglich = 25 „
Von den 7 Geheilten sind 0 erblich belastet = 85,7 ,.
„ „ 9 Belasteten „ 6 geheilt = 06,6 „
Von den 12 Frauen sind 7 belastet = 58,3 pCt.
2 fraglich,
3 verneint.
Von den 6 geheilten sind 4 belastet = 66,6 pCt.
„ „ 7 belasteten ,. 4 geheilt — 57,1
„ „ 24 Kranken ,, 16 belastet = 66,7 „
Ziehen fand in SO pCt. Hereditat und Kirchhoff betont, dass
periodische Manic fast nur bei erblich belasteten auftrete.
Von den 13 Gcnesenen sind 10 belastet — 76,9 pCt.
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£4(5 Dr. R. Walker,
Icli habe aucli liier gefuudcn, (lass fiir den einzelucu Anfall cine
Hereditiit cher giiustig ist.
Icli habe also bei der periodischen Manic die gleiche Hereditiit
gefumlen, wic bei der cinfachen Manic, bei den Mamiern eine viel stiir-
kcre als bei den Frauen. Jedenfalls sebeinen die melancholischen Psy-
cliosen nielir belastet /u sein, als die manischcn; ob bei den manischcn
eine erworbeno Disposition hiiufig ist, kann icli niclit sagen.
Resumiren wir:
Die periodisebe Manic ist wie die einfache Mauie eine sebr seltene
Frk rank ling.
Sie ist in Aetiologie, Symptomatologies und Ausgang von der ein-
i'achcn Manic nach nieinen Heobacbtungen kauni versebieden.
Ankliinge an Hirntraumen, cerebrale Herde, babe icli niclit finden
konnen.
Die periodisebe Manic ist eine vorwiegende, aber niclit ausschliess-
licbe Krankbeit der jiingeren .labre.
Circulare Form, maniscli-dejiressiv iin engeren Siniie.
Nach alledem, was icli bei den anderen Formen erwabnt babe,
kann icli niicli bier in der Vorbesprechung kurz balten. Icli recline
alio jene psycbisclicn StOrungen hierzu, die periodisch aultreten und
die in ihren AnfSllen den Cbarakter der reinen Manie oder reinen Me¬
lancholic oder ihrer Miscbformen bewabren. Ob das cine oder das
andere Zustandsbild vorberrsebe, koinint niclit in Betracht; Bedingung ist
nur, dass beide Formen im Gesammtbilde vorhanden sind. Icli will glcicli
mebrere Krankengescbicbten in gedrangter Kiirze in 3 Oruppen bringen.
a) Erster Anfall Melancholie mit Intervallen.
80. W. R., 1874 geboren. Ein Bruder etwas abnorm. In der Waldau
18113 und von 1902 bis heute. War von jeher etwas Psychopath. Arbeitete
viel. Masturbation (?). Ini 17. Jahre angeblich leiebte Depression, 1893 De¬
pression, Hemmung. Dann exaltirt, Ideentlucht, grosse Plane, nach 3 Monaten
Depression, eiviliter gebeilt. -Seither wiederholt leichtere Depressionen und
Exaltationen mit freien Intervallen. Soit 1900 stiirkere Exaltationen, wieder
anstaltsbediirftig. Starker Bewegungsdrang, Ideentlucht, Griissenideen, dazu
Verfolgungsideen, grosse Plane, oft plotzlicher Wechsel: dann Depression,
Hemmung. Die Anf;i!le sind sich in den einzelnen Phasen sebr abnlicb. Iveine
wirklich freien Intervalle mebr. In Manie, die vorherrscht, raisonuirender Ton. 1 )
81. M. 11., 1861 geboren. Tante vaterlicherseits gestort, Grosstante
vaterlicherseits gestort. In dor Waldau in den -lahren 1880—81, 1895—96 und
1) Anmerkung: Seit 1905 pradominiren depressive Zustande.
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Uober manisclie und depressive Psychosen.
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1901. Fleissige Magd. Erkrankte in ihrem 19. Jahre in der Fremde, im An¬
schluss an ein ungliickliches Liebesverhaltniss. Schwere Melancholic: De¬
pression, Selbstanklagen, Angst. Allmiilige Heilung. Im Jahre 1883 leichto
Depression, Heilung. 1895 plotzlicher Ausbruch von Angst, Unruhe nach Haus-
brand. Nach wenigen Tagen manisch: gehobene Stimmung, Euphorie, Rede-
drang, Idcenllucht, Bewegungsdrang, Ilallucinationen, tobsiichtig. Nach vielen
Monaten rasches Abklingen der Manie und leichte, liinger dauernde Depression.
Heilung. 1901 nach tieburt und Operation plolzlich manisch wie friiher.
Wieder melancholischer Abschlnss. Seither einmal leichte Depression.
82. R. M., 1844 geboren. Mutter gestort. In der Waldau vom 12. Mai
1864 bis 4. December 1865 und 14. Mai 1890 bis 81. Mar/. 1893. Sanfter, gut-
miithiger Charakter. Im 20. Jahre (1864) Depression, Vergiftungsidee, all-
malig in heitere Stimmung iibergehend, Rededrang, Ideenllucht, viele Monate
anhaltend. Spiiler Heilung. War nun vbllig gesund bis 1890. Sehr acuter Be-
ginn mit heftiger Angst, meint, man tbdte sie, Selbstanklagen. Remissionen
und heftige Exacerbationen wahrend 2—3 Jahren. Nach und nach egoistisch
werdend, plagt andere Kranke. Wurde bei der Entlassung wieder leicht ma¬
nisch. Seither nicht gestort.
83. G. J., 1845 geboren. Mutter hypochondrisch, Onkel rniitterlicherseits
Selbstmord. In der Waldau in den Jahren 1882—1883 und 1895—96. Sehr
begabt und von jeher etwas hypochondrisch. Im 20. Jahre melancholisch.
Depression, gehemmt; Unfahigkeit /.nr Arbeit, oft hypochondrische Klagen.
Heilung. Normal bis 1882. Dann Zweifelsucht, Depression, Unruhe, Angst,
Kleinheitswahn, hypochondrische Ideen. Langsame Besserung, dann langere
Ueberheiterung, von da an Genesung. Wieder gesund bis 1895. Wieder wie
1882 Melancholic. Dabei einige Ilallucinationen. Nach 1 Jahr manisch: ge-
hobenes Selbstgefiihl, leichte Ideenllucht. Dann Besserung. Zu Hause noch
lange iiberheitert, thatenlnstig, ungenirt. Seither wieder civiliter gesund, nur
leichte Schwankungen. Etwas egoistisch und vergesslich geworden.
84. R. H., 1858 geboren. Schwester melancholisch. In der Waldau vom
30. August bis 2. December 1884. Intelligent, lebhaft. Erkrankte im 20. Jahre
in der Fremde an kurzer Depression. Im Jahre 1883 nach der zweiten Geburt
Melancholie von wenigen Tagen. Im Jahre 1384 nach der dritten Geburt Manie:
Euphorie, grosse Aufregung, erotisch, Ideenllucht. Stabile Hohe und dann
rasche Besserung ohne melancholischen Riickschlag. Zu Hause geheilt. Spiiter
keine Nachricht mehr.
85. L. V., 1860 geboren. Vator auffallender Charakter, Mutter auffallender
Charakter, Bruder nervos. Seit dem Jahre 1881 11 mal in der Waldau, zuerst
1—2 Monate, spiiter etwas liinger. Sie hatte von jeher ein nervoses Tempera¬
ment und erkrankte in ihrem 20. Jahre an Melancholie. Im Anschluss daran
Manie: Bewegungsdrang, liigenhaft, gehobene Stimmung. Nach 7 Woclien
Heilung. 1882 Melancholie: Depression und Hemmung. 1883 Manie wie oben,
darauf Melancholie, dann Heilung. Seither wiederholt manisch und melan¬
cholisch in regelmiissiger Abwechselung. In letzter Zeit oft Misch/.ustiinde:
plotzliche Angst in Manie. Charakter etwas verandert, auch in der freien Zeit.
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Charakteristik der Anfalle: stets gleich reine Depression, Angst, Hemmung
odcr Exaltation, Bcwcgungsdrang.
86. M. St., 1870 geboren. Drei Onkel vaterlicherseits gestort, zwei
Tanten gestort, cine Xante vaterlicherseits stumm. In der Waldau in den
Jahren 1890—91, 1898—99 und 1900. In ihrem 20. Jahre Beginn mil nielan-
cliolischen Verstimraungen, darauf grosse Angst, werde verfolgt. sei eine Hexe,
Ifallucinationen, oft vollig verwirrt, motorische Unruhe, gereizt, spater mehr
gehemmt. Langsame Heilung mit Remissionen. Neuer Anfall 1897. Beginn
melancholisch: Angst, Versiindigungsideen, Hallucinationen, viele Monate
dauernd. Leichter manischer Riiekschlag und Ileilung vom Anfall. 1899 nach
einjahrigem Intervall wieder deprimirt. Verfolgungsideen, allmaliger Uebergang
in Redelust, gehobenc Stimmung, Ideenflucht. Wild grob, gewaltthiitig, ist
steks in Bewegung, grosse Erregung. Spater rasche Heilung.
87. M. W., 1863 geboren. Vater melancholisch, Grossvater miitterlicher-
seits gestort etc. In der Waldau in den Jahren 1884, 1885—86, 1890—93.
Von stiller Natur. Matte als Kind epileptische Anfalle. Menses mit 14 Jahren.
In ihrem 21. Jahre melancholisch: Hemmung, Apathie, Depression, zunehmende
Angst und Erregung iingstlicher Natur. In der Melancholie oft erotisch, oft
ganz verwirrt, intercurrent ein plotzlicher Schlafanfall. Erwacht in Erregung.
Spater mehrere epileptische Anfalle. Hallucinirt, leicht negativistisch. Riick-
falle. Nach fiber 1 Jahr rascher Uebergang in bliihende Manic: Exaltation,
Ideenllucht etc. Nach mehreren Monaten vollige Heilung. Im Jahre 1890 nach
Geburt heftige Angst, angstliche Hallucinationen, abuorme Sensationen,
Hemmung, oft desorientirt. Bei der Entlassung noch angstlich, stumpf. Soli
ohne Manie gesund geworden sein. Seither wieder Riickfall unbekannter Art.
88. M. A., 1833 geboren. Grossmutter vaterlicherseits gestort. Von 187S
bis 1893 9 mal in der Waldau. Von jeher reizbar. 24jiihrig wegen Verlobniss-
bruches schwermiithig, stuporos, hallucinirt. Dann Heilung. 1834 plotzlicher
Beginn nach Geburt mit Manie: Tobsucht, nach wenigen Tagen Melancholie.
Seither mit nur kurzen Intervallen regelmassiger Wechsel von Melancholie und
Manie. Von 1893—97 in der Waldau. Jedes Jahr 3—7 Anfalle von Manie von
je 4 Wochen Dauer, sonst melancholiscli. Keine freien Intervalle mehr in den
letzten Jahren. Exitus an Pneumonie. Anfalle von Manie resp. Melancholie
waren sich vollkommen iihnlich, nur an Heftigkeit wechselnd.
89. H. G., 1830 geboren. Erblich nicht belastet. In der Waldau vom
6. Marz 1903 bis 2. Februar 1904. Als Kind normal. Im Militardienst Kohlen-
oxydvergiftung, darauf Schadeltrauma mit Gehirncrschiitterung (1856). Langere
Zeit nachher, im 27. Jahre (Ende 1857) allmiilige Depression, Hemmung,
Angst, Selbstanklagen. Vollige Heilung. Hierauf 20 Jahre ganz gesund. Dann
wieder leichte Depression. Seit 10 Jahren Wechsel von Depression (Idee der
Unfahigkeit, Selbstmordncigung) mit leichter Exaltation (Geschvviitzigkeii,
Unternehmungslust, Bewegungsdrang). Deutliche senile Involution. Exitus an
Pneumonie.
90. G., 1851 geboren. Vater dement, senil, Mutter auffallender Cha-
rakter, Onkel miitteiiicherseits melancholisch, Grossvater und Grossmutter
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Ueber nianische und depressive Psychosen.
840
miitterlioherseits riickenmarksleidend. In der Waldau 1884—85 und 1892. Als
Kind Meningitis. Etwas schwache Begabung, gutmiithig. Ab und zu „leicht
schwermiithig 11 . Erster heftiger Angstanfall und Depression im 33. Jahre.
Hemmnng bis zur Apathie, zunehmende Angst, hallucinirend. Intercurrent
starke Exaltation, Rededrang, Ideenflucht, ebenfalls Hallucinationen. Bewe-
gungsdrang, nach mehrercn Monaten allmalige Heilung. Gesund bis 1892.
Nach dem Tode der Frau angstlich. Idee er werde bestohlen. Depression, Hem-
mung. Hierauf wiedcr wie beim ersten Mai manisch, nur leichter.
b) Erster Anfall mit Manic, mit freien Intervallen.
91. R. R., 1874 geboren. Nicht bolastet, Eltern blutsverwandt. 4 mal
in der Waldau: 1890—91, 1893, 1896—98 und 1902 bis heute. In ihrem
16. Jahre wird sie heiter und gesprachig, zunehmende Ideenflucht, Bewegungs-
drang. Hallucinationen. Kurze intercurrirende Melancholie: Depression mit
Angst. Wieder manisch (manischer Stupor). Dann Genesung. 1892 voriiber-
gehend melancholisch. 1893 leichtere Manie. Dann gesund bis 1896. Jetzt
Hemmung bis Stupor, Depression, hallucinirend. Nach 5 Monaten schnell in
Manie ubergehond, wie das erste Mal. Nach mehr als 15 Monaten Dauer in
Heilung iibergehend. Charakter etwas defect geworden. 1902 wieder melan¬
cholisch, meist Hemmung mit Stupor, zwischendurch Erregung, oft heiter,
auch im Stupor (Mischzustand). Status noch jetzt so, doch beginnende Er¬
regung. Katatonische Symptome.
92. J. Sch., 1825 geboren. Mutter gestort, zwei Tanten miitterlicherseits
gestort, ein Bruder melancholisch, eine Schwester Selbstmord, eine andere
sonderbar, eine Tochter gestort. In der Waldau vom 11. Januar bis 13. Juni
1889. In seinem 19. Jahre (1844) Wanderlust, aufgeregt, exaltirt, Bewegungs-
drang, etwa l j i Jahr. Seither fast alle Winter einige Wochen melancholisch,
still, gehemmt, deprimirt, anschliessend jeweilen manisch. So bis 1889. Jetzt
leichte Melancholie mit folgender starkerer Manie mit Grossenideen. Oft recht
labile, weinerliche Stimmung, schon deutlich senile Verandcrungen: Tremor
und Demenz. Zu Hause Exitus an I.ungenodem.
93. S. J., 1840 geboren. Vater Potator, ein Sohn nervos, suicid. In der
Waldau im Jahre 1866 acht Monato, 1901 acht Monate und 1903 zehn Monate.
Sie crkrankte in ihrem 26. Jahre an Manie. Gehobenes Selbstgefiihl, Ideen¬
flucht, aufgeregt. Dann Melancholie: gehemmt, Depression, nach wenig Monaten
Heilung mit etwas sonderbarem Charakter. Gesund geblieben bis 1901 (35 Jahre
lang), hatte viele Sorgen. Wurde wieder manisch: heiter, BeweguDgsdrang,
schwatzhaft. Plotzliche Angstanfalle fiir Stunden. Hallucinationen, gewalt-
thtitig. Manie herrscht 5 Monate. Dann schwere Depression, Hemmung, Angst.
Ordentlich erholt entlassen. 1903 neue Erregung manischer Natnr. Tobsucht
wahrend vieler Monate, zuletzt wieder Depression wahrend mehrerer Monate.
Wieder ordentlich entlassen, noch etwas labile Stimmung.
94. J. D., 1845 geboren. Mutter gestort, Tante miitterlicherseits gestort.
In der W'aldau in den Jahren 1874 und 1882—83. Hatte einen guten Cha¬
rakter. In ihrem 28. Jahre plotzliche Manie hohen Grades: Ideenflucht, Tob-
Archiv f. Psychiatric. Oil. 42. Heft 3. 55
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sucht. Dann mehrere Monate Depression, Heramung, Angst. Danacb vbllig ge-
nesen. 1882 neuer Anfall von Manie, wie erster Anfall. Heilung, protrahirter
Verlauf. Staunt oft, oft etwas unklar, sonst witzig, heiter. Zu Hause noch
Depression. Seither gesund geblieben.
c) Melancholischer oder manischer Beginn ohne Jntervalle in
einem goschlossenen Cyclus. (Cyclothymie, Hoche.)
95. K.Z., 1863 geboren. VaterPotator, dreiOnkel vaterlicherseits Potatoreu,
alle Geschwister auffallend. In der Waldau vom 24. August 1883 bis 28. Juni
1884. War von jeber iiberspannt. Litt an Phthisis pulmonum. Ira 20. Jabre
grosse Unrnbe, gehobenes Selbstgefiihl, Grossenideen, witzig. Dann Besserung
und melancbolisch: Hemmung. Direct wieder Uebergang in Manie 2 Monate
und daran anscbliessend neue Depression mit folgender Heilung. .Nun bis zu
seinem an Tuberculose erfolgten Tode normal.
96. A. B., 1866 geboren. Onkel vaterlicherseits melancholisch. In der
Waldau vom 25. Marz bis 14. Juni 1886. In ihrem 20. Jahre 5 Tage nach
einer Geburt, bei eintretender Mastitis, schwermiithig, Unwiirdigkeitsideen,
Angst. Dann maniscbe Erregung: Bewegungsdrang, lieitere Stimmung. Lo-
gorrhoe. Spater Mischzustande: plotzliche Angst und anscbliessend wieder
reine Manie und ohne tiefere Remission iibergehend in reine Depression. Lang-
same Heilung zu Hause. Seither angeblich gesund geblieben.
97. E. F., 1860 geboren. Grossmutter vaterlicherseits gestort. In der
Waldau vom 6. Juli 1885 bis 10. September 1893. Von jeber lebhaft, eigen-
sinnig. Menses mit 16 Jahren. Im 22. Jahre (1882) ohne Anlass miide, arbeits-
unlustig, deprimirt, gehemmt im Denken. Seither nach unvollkommenen Inter-
vallen mehrere leichte, ahnliche Zustande. Im Jahre 1885 bald melancholisch,
bald manisch; Melancholic vorherrschend mit Stupor. Jede Phase dauerte
2—4 Wochen, danach langere Remissionen. 1886 starke manische Anfalle,
Exaltation bis Tobsucht. 1888—89 fast immer manisch, tobsiichtig, Ideen-
flucht, Bewegungsdrang, Hallucinationen, zeitweise Verwirrtheit. Gar keine
Intervalle mehr, spater wieder deutlichere melancholische Phasen, aber bis
zum Tode (1893 an Typhus) steter Wechsel mit vorherrschender Manie. In
den letzten Jahren mehr zorniger Affect, kurz vor dem Tode noch reine De¬
pression.
98. M. Z., 1861 geboren. Vater Paralytiker, Grossmutter miitterlicher-
seits gestort, eine Schwester gestort. In der Waldau vom 23. Juli 1886 bis
31. Januar 1887. War friiher etwas nervos. Ilatte Metritis. Im 24. Jahre De¬
pression. Angst vor Verfolgungen. Heftige iingstliche Aufregung, bestandiges
Jammern, oft fortwahrende Reden. Dann plotzliche Hemmung und Apathie,
aber andauernde grosse Angst, Hallucinationen, Salivation, oft verwirrt. Nach
wenig Monaten rascher Umschwung in reine Manie. Heitere Stimmung, Ideen-
flucht, Bewegungsdrang, Logorrhoe. Erst zu Hause nach mehrmonatiger
Dauer geheilt. Seither gesund geblieben.
99. J. M., 1857 geboren. Vater und Schwester gestort, zwei Tanten
miitterlicherseits gestiirt. In der Waldau vom 19. August 1884 bis 9. Februar
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(Jeber manische und depressive Psychosen.
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1885. Slets boshafter Character, hat gern getrunken. im Anschluss an De¬
lirium tremens im 27. Jahre Manie mit Hallucinationen, Euphorie, Bewegungs-
drang, Ideenllucht. Oft intercurrente Verfolgungsideen. (Jnter Rcmissionen
Besserung, daran anschliessend starkere Melancholie: Depression, Hemmung
des Denkens und in Bewegungen. Spater vollige Heilung. Mehrere Jahre gesund
geblieben, nachher unbekannt.
100. H. G., 1869 geboren. Vater norvos, Onkel vaterlicherseits gestort
und Suicidium, Bruder nervos etc. In der Waldau vom 25. Januar bis 14. Juli
1900. Friiher normal. Vor der Heirath viel Arbeit, in der Ehe gonorrhoisch
inficirt, zu gleicher Zeit starb ihr Vater. Bald darauf (30jahrig) melancholisoh :
starke Hemmung, Depression, Angst. Suicidversuche. Nach einigen Monaten
rascher Uebergang in’s Manische: lebhafteste Exaltation, Ideenllucht, Bewe-
gungsdrang, schlagfertig, witzig. Mit leichter Melancholie als Schluss ziemlich
rasche Genesung, seitber gesund geblieben.
101. B. J., 1866 geboren. Vater Potator, ein Onkel vaterlicherseits Po-
tator, ein Onkel und eine Xante vaterlicherseits gestort. In der Waldau vom
17. September 1897 bis 5. Januar 1898. ilatte stets Neigung zu Musik und
ziellosem llandeln. 3 Tage nach einer Zangengeburt im 31. Jahre manisch:
Ideenllucht, heitere Stimmung, Bewegungsdrang. Hallucinationen, verwirrt.
Nach mehreren Monaten hoher Erregung Depression, Angst, Hemmung. Hallu-
cinirt wieder, oft etwas bonommen. In grosser Depression ontlassen. Dann in
Privatanstalt noch Besserung und spater vollige Heilung. Seither gesund ge¬
blieben.
102. C. W., 1849 geboren. Vater Potator. In der Waldau vom 3. August
bis 8. September 1882. Stets schwermiithige LebensautTassung. Menses seit
dem 16. Jahre. Spater Hemicranie. Mit 32 Jahren nach Entbindung Melan-
oholie, motorische und Denkhemmung, Depression. Nach einigen Monaten
Misclizustande (abwechselnd Angst und Euphorie), dann heftige, bliihende
Manie: Bewegungsdrang, Logorrhoe, Ideenflucht. Rasche Besserung, zu Hause
geheilt. Seither angeblich gesund geblieben.
103. J. F., 1853 geboren. Keine erbliche Belastung. In der Waldau
vom 19. Februar bis 30. October 1887. War stets schwarmerischer Natur. Ohne
sichtlichen Anlass im 34. Jahre aufgeregt, manisch: Bewegungsdrang, religiose
Exaltation. Mehrere Monate reine Manie, dann plotzlich reine Melancholie mit
Depression, Hemmung, Angst. Nach 3 Wochen wieder Manie und nun rasch
wechselnd tliessende Uebergange und Mischzustiinde, in denen Manie vor-
herrscht und nur kurze Stunden lebhafte Angst auftritt. Schliesslich vollige
Heilung. Seither gesund geblieben.
104. M. L., 1823 geboren. Ein Onkel gestort. In der Waldau vom
13. October 1882 bis 4. Februar 1883. Hat Ovarialcyste. Seit mehreren Mo¬
naten (im 59. Jahre) verstimmt, Angst, innere Unruhe, dabei Bewegungsdrang,
abnorme Sensationen. In der Waldau starke Angst, oft in Anfiillen, klagt gern
iiber korperliche Krankheiten. Langsamer Wechsel. Wird manisch: andauernde,
heitere, expansive Stimmung, Ideenflucht, Intelligenz intact. Nach mehreren
Monaten (noch zu Hause) vollig genesen. Bis zu seinem Tode psychisch gesund.
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Ich habe gefundeu, dass die circulare Psychose bei den Mannern
die haufigste Psychose raeiner uutersuchten Hauptgruppe ist; bei den
Frauen wird sic von der einfachen uud periodischen Melancholie an
Zahl iibertroflfen, was aucli bewirkt, dass sic iosgesamnit erst an dritter
Stelle komrat. Pick erklart, die circuliire Psychose habe sich in den
letzten 15 Jahren gcSudert, sie komuie hiiufiger vor, habe kiirzere Inter-
valle und Krankheitsphasen als friiher. In meiner 23jahrigen Beob-
achtungszeit konnte ich diese Beobachtung nicht machen. Pilcz nennt
sie die haufigste periodische Psychose, sie komine bei Frauen hiiufiger
vor als bei Mannern (letzteres habe ich auch gefunden).
Die Krankeugeschichten geben mir nach meiner Besprechung der
einfachen Melancholie und Manie und ihrer periodischen Formen nicht
mehr viel zu sagen. Weun der einzelne Anfall ohne Anamnese etc.
uns zur Kenntniss kommt, so lasst sich wic bei der periodischen Form
nicht mit Bestimmtheit sagen, ob es ein Anfall einer circuliiren Psy¬
chose ist, oder eine Krankheitsforrn fur sich, ja ini Ganzen sehe ich
in meinen Krankengeschichten fur den einzelnen Anfall, die einzelne
Phase, keinen wesentlichen Unterschied gegeniiber den friiher be-
sprochenen Melanchollen resp. Manien; es scheinen nur die einzelnen
Phasen beiui melancholischen Zustand z. B. ini Allgemeinen rascher zu
verlaufen, acuter aufzutreten und abzuheilen, als bei der einfachen Me¬
lancholie, gerade wie bei der periodischen Melancholie.
Ich habe rneine Beispiele absichtlich so ausgew&hlt, dass jedes
etwas vom anderen Abweichendes bringt. Bei den Einen lieginnt die
Stbrung mit Melancholie, bei den Anderen mit. Manie. Bei deni Einen
war die Diagnose die ersten Jahre auf periodische Melancholic zu
stellen und erst spiiter kam ein einzeluer Anfall von Manie (Fall 84),
bei Anderen trat nach 1 lingerer poriodischer Melancholie deutlich eine
circulare Form zu Tage (Fall 81). Bei Einigen konimen Miscbzustande
(Weygandt) vor (Falle 85, 93, 103). Auch Pilcz erwiihnt, dass die
circulare Psychose oft zuerst unter einem periodischem Bilde verlaufen
keinne. Wieder Anderc haben deutliche, katatonische Symptome (Nega-
tivismus, Salivation), ohne dass sie, zur Gruppe der Katatonie gerechnet
werden durfen (Fiille 87, 91, 98).
Ich habe die Krankengeschichten, nur zur besseren Uebersicht, in
drei Grup|ien getheilt: solchc mit melancholischem Beginn, mit mani-
schem Beginn und solche, die, soviel ich erfahren konnte, nur einen
Cyclus von Anfiillen hatten, und zwar ohne freie Intervalle und ohne
spiitere Wiedererkrankung. Ich habe sie aber doch nicht als endgiiltig
von der Psychose geheilt angesehen, weil die Zeit nocli zu kurz ist.
Ich habe aber niclits gefunden, weder in der Aetiologie der Krankheit,
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Ueber manische und depressive Psychosen.
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noch in deren Verlauf, noch im Ausgang, das mir hiitte eincn Finger-
zeig geben konnen, warum das eine Mai die Krankheit so und nicht
anders begonnen hat, und warum einmal Intervalle kommen und im
anderen Falle nicht. Icli muss liier einflechtcn, dass Falret unter
seiner Folie a double forme nur circuliire ohne freie Intervalle ver-
standen haben wollte, eine Auffassung, die aber bald erfolgreick be-
kampft wurde, besonders auch von Baillarger.
Aetiologisch habe ich vorliiufig (ich werde weiter unten noch etwas
darauf zuriickkommen) zu bemerken, dass ich einige Falle gefunden
habe, die nach Schiidlichkeiten aufgetreten sind, welche in Form von
Traumen das Gehirn getroffen haben. Ich erinnere speciell nur an den
Mann (Fall 89), der nach Kohlcnoxydvergiftung und Schadeltrauma an
periodischer Melancholie erkrankte, die nachher in circuliire Psychose uber-
ging. Dieser Fall und Fall 90 mit der durchgemachten Meningitis und ein
nicht erw&hnter Fall eines lGjiihrigeii Knaben, der kurz vor Ausbruch
einer circuliiren Psychose leichtere Kopftraumen erlitten haben soli,
zeigten allerdings nicht das Bild der periodischcn Manie, wie Pilcz cs
verlangt. Ohne dieser Aetiologie momentan einen allzugrossen Werth
beimessen zu wollen, so nibchte ich doch andeuten, dass sie vielleicht
geeignet sind, darauf hinzuweisen, dass circuliire Form resp. periodische
Melancholie doch nicht von der periodischen Manie so wesensverschieden
sind, wie dies uns etwa die Beobachtungen von Pilcz und Anderen,
die bei Gehirnschiidigungen (erworbene Disposition) eher nur periodische
Manie zu sehen gewohnt waren, konnten vermuthen lassen. Ich hatte
also solche erworbene Disposition speciell bei circuliiren Psychosen ge-
fuuden. Irgend eine Modification im Verlauf oder Ausgang der Psy¬
chose habe ich aber bei diesen 3 Kranken nicht linden konnen.
Bei Fall 87 ist in der Aetiologie Epilepsie bekannt, und auch
spiiter kommen epileptische Anfiille vor und einmal ein „Schlaganfall“;
dieser Fall ist auch gerade liier anzuschliessen. Es liesse sich vielleicht
streiten, oh er liier einzureihen ist und ob er nicht eher bei den epi-
leptischen Psychosen anzufiihren wiire, allein einzelne manische resp.
melancholische Anfiille waren doch zu charakteristiscli, als dass man
ihn lieutc schon davou trenneu durfte. Ich kann natiirlich bei diesem
vereinzelten Vorkommen keine Schlusse ziehen. Zu erwahnen ist end-
lich noch Fall 99, bei dein sich die circuliire Psychose direct an ein
Delirium tremens angeschlossen hat. Die circuliiren Pliasen waren so
rein, dass ich diesen Fall nicht zu den alkoholischen Formen rechuen
konnte. Nicht aus einem anderen Interesse, als wegen eines selir langen
Intervalles habe ich Fall 82 und 93 angefiihrt.
Die Anfiille sehen sich im Ganzen in ihren bestimmten Phasen
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bei den einzelnen Kranken ungemein ahnlicb, docli komnien auch Aus-
nahmen vor (Fall 81), so dass auch daraus kein Schluss zu ziehen
wiire. Meist treten mit den spateren Anfallen Charaktereigentlnimlich-
keiten auf, eben als Folge der durchgemachten Anfalle. Dass sehr oft
die Intervalle mit den Jabren aufhoren, babe ich auch an Beispielen
gesehen. Fin eigentlich geistiger, d. h. intellectueller Defect wird
selten beobachtet. Die senile Involution scheint sich aber relativ fruh-
zeitig einzufinden.
Im Uebrigen kann ich nur nocli einmal bctonen, dass die manische
Phase alle Eigenthiimlichkeiten, wie Hallucination, Verwirrtheit etc.
haben kann, wie eine gewohnliche Manie; das Gleiche gilt von der
melancholischen Phase. Einmal kam (Fall 100) nach einer heftigen
manischen Phase ein kurzer submelancholischer Kuckschlag, der wohl
niclit direct zur Periodicitfit gehorte. Pilcz meint, Hallucinationen
k&mcn selten vor, auch batten die depressiven Phasen selten Angstzu-
stande, meist nur Depression. Ich fand sehr oft Angstzustande. Dass
die melancholischen Zustiinde heftiger sind, als die manischen, habe
ich nicht finden konnen, wiihrend Pilcz dies beobachtet hat.
Von den 63 hierhergehOrenden Miinnern galten bei der letzten Ent-
lassung oder jetzt:
33 als genesen = 52,4 pCt. (vom Anfall).
19 „ gebessert — 30,2 „
7 „ ungebessert = 11,1 „ (theilweise noch in der Austalt).
4 gestorben = 6,3 „
Bei 45 waren freie Intervalle vorhanden.
Bei den 90 Frauen waren zur Zeit:
50 geneseu = 55,5 pCt.
20 gebessert = 22,2 ,,
16 ungebessert = 17,7 „
4 gestorben = 4,4 „ (alle an intercurrenten Krankheiten).
Insgesammt ergeben sich folgende Zahlen:
Von 153 Kranken:
83 genesen = 54,3 pCt.
39 gebessert = 25,5 „
23 ungebessert = 15,0 „
8 gestorben = 5,2 „
Die Zahl der Hcilungen nach meiner friiher schon erw&hnten Aus-
legung ware also erheblich grosser als bei der periodischen Melancholie
und nahert sich sehr den Heilungen der einfachen Melancholie und der
Manie. Ich muss dabei noch bemerken, dass zum Mindesten etwa noch
6 von den ungeheilten und gebesserten Fallen als heilbar anzusehcn
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Ueber manische und depressive Psychosen.
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sind. Allein sie sind zur Zeit des Abschlusses meiner Untersuchung
noch nicht gebessert oder geheilt gewesen und durften deshalb nicht
mitgeziihlt vverdeu. Die Heilungen sind bei den Frauen haufiger als
bei den Mannern; Genesene und Gebesserte geben bei Mannern 83 pGt.,
bei Frauen 78 pCt. Auch bier muss ich betonen, dass ich keinen Fall
bis jetzt sicher als geheilt ansehen diirfte, wollte ich das vollige
Cessiren der Anfdlle als conditio sine qua non aufstellen. Pilcz
rechnet aucli so, ebenso Ziehen etc. Beide erwahnen ein iifteres Auf-
treten secundarer Demenz, dem ich nicht beistimmen kann. Wokl aber
finde ich, wie Pilcz, dass mit der Zeit eine Charakteranderung auftritt.
Zahl der Aufalle nnd Art derselben.
Ueber die Zahl der Anfiille ist das Gleiche zu sagen, wie bei den
periodischen Formen. Eine grosse Anzahl Kranker kommt nur in der
Manie in die Anstalt, das melancholiscke Stadium machen sie oft zu
Hause durch, da es entweder von der Umgebung als Normalzustand an-
gesehen wird, oder doch nur so geringe Symptome zeigt, dass ein An-
staltsaufenthalt unnothig erscheint. Ab und zu sind die manischen
Zustande so leicht, dass die Kranken zu Hause bleiben und nur in einer
heftigen Angst- oder Depressionspsychose die Anstalt aufsuchen.
Ich habe bei meinen 63 Mannern:
9 mit 2 mir zur Kenntniss gekommenen Anfallen,
q q
u n ° i! n )) 11 11
7 4
» » 11 11 11 11
23 „ mehr
n
ii
ii
Bei 15 (24,2 pCt.) trat nur eine Krankheitsperiode auf, d. h. es
schloss sich direct ohne Intervall an eine Manie eiue Melancholie an
oder umgekelirt, woran sich wicder eiue Manie anschloss und so weiter,
also Cyclothymien nach Hoche. Bei 11 = 73 pCt. Kranken der letzten
Kategorie trat Heilung ein. 4 solche Kranke haben die Anstalt ge¬
bessert verlassen, wovon 2 sich spater zu Hause noch massig erholten,
wahrend 2 geistig etwas geschwacht wurden, nachdem sie liber 3 Jahre
anhaltend in cyclischer Weise heftig erkrankt waren.
Bei den 90 Frauen haben wir 25 mit 2 Anfallen,
11 u II
6 ii 4 „
24 „ viel „
Bei 21 = 23,3 pCt. hatte ich die Hoche’sche Cyclothymie beob-
achtet. Von diesen sind 16 geheilt = 76 pCt., 1 verblodete etwas
und 4 erholten sich nie mehr vollkommeu.
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856
Dr. R. Walker.
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Es geht aus den Krankenjournalen wohl oft insofern nicht genau
hervor, mit welchem Anfalle die Psychose begonnen bat, als die Ana-
mnesen nicht vollig zuverlassig sind, ebenso fallt es oft schwer, die
Art der vorherrschenden Anfalle in ihrer vorwiegenden Anzahl zu be-
stimmen. Ich musste nocli beriicksichtigen, dass ich eben von einer
grossen Anzahl von Anfallen, die meine Kranken durchgemackt haben,
gar nichts weiss. lmmerhin werde ich kaum fehlgehen, wenn ich au-
nehme, dass sich das Verhaltniss nur zu Gunsten der Melancholie ver-
schieben wurde, denn es werden wohl raelir melaucholische Stadien
iibersehen, als manische. Giebt es doch Circuliire, deren raelancholisches
Stadium sich nur dariu offenbart, dass sie auffallend wortkarg zu sein
scheinen und oft iibertrieben, d. h. augsthaft fleissig sind. Aber, wie
gesagt, diese Annahme ist nur hypothetisch.
Ich fand bei den MUnnern:
Beginn der Erkrankung mit Melancholie = 31 mal = 49,2 pCt.,
„ „ „ „ Manie = 32 mal = 50,8 „
Die Zahl der melancholischen Anfalle war vorwiegend in 11 Fallen
= 17,5 pCt.
Die Zahl der manischen Anfalle war vorwiegend in 24 Fallen
= 38,1 pCt.
Die Zahl war ungefahr bei beiden gleich in 28 Fallen = 44,4 pCt.
Bis zum 35. Jahre, d. h. bei 42 Kranken, war 18 mal melancho-
lischer und 24 mal manischer Beginn; vom 30.—65. Jahre, d. h. bei
21 Kranken, war 13 mal melancholischer und 8 mal manischer Beginn.
Ich habe im Gegensatz zu anderen Autoren selir oft einen manischen
Beginn der circularen Stoning gefunden und es scheint, als ob bei den
Mannern in den jungeren Jahren diese Krankheitsform inehr manisch
beginuen wurde; tritt die Krankheit erst spater auf, so ist ein melan¬
cholischer Beginn hautiger.
Von den manisch beginnenden Mannern sind 19 geheilt = 59,4 pCt.
n » melanchol. „ „ „ 14 „ = 45,2 „
Ein manischer Beginn ware also bei den Mannern ctwas giinstiger,
schon jedenfalls, weil der manische Beginn meist bei jungeren Kranken
eintritt.
Das Hhnliche Verhaltniss ist bei vorwiegend manischen Perioden
15 Heilungen = 62,5 pCt.
Das ahnliche Verhaltniss ist bei vorwiegend melancholischen Perioden
6 Heilungen = 55,5 pCt.
Bei den Frauen sind die Verhaltnisse ganz anders:
Gotigle
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Ueber manische und depressive l’sychosen.
857
Beginn melanch. 65 uial = 72.2 pCt.
,, manisch 22 „ = 24.4 „
bei 3 habe ich fiber den Beginn nichts erfahren konnen.
Die Zahl der melanch. Anfalle waren vorwiegend in 29 Fallen = 32,2pCt.
„ „ „ manischen „ ,, „ „ 17 „ = 18,9 „
Beide Anfalle waren ungefahr gleicli in 44 „ = 48,9
Bis zum 35. Jahre, d. h. bei 72 Kranken waren 52mal melancholischer
und 18mal manischer Beginn.
Yom 36. —65. Jahre, d. h. bei 18 Kranken war 13mal melancho¬
lischer und 4mal manischer Beginn.
Ein melancholischer Beginn kam bei den Frauen viel hautiger vor
als bei den Mannern, anf einen manischen Beginn kommen 3 mit melan-
cholischem Beginn. Ein Grund ftir diesen selir in die Augen springenden
Unterschied ist zum Theil vielleicht darin zu finden, dass im Allge-
meinen die Zahl der melancholischen Frauen selir gross ist im Ver-
haltniss zur Zahl der manischen Frauen. Auf 70 pCt. raelancholische
Frauen kommen nur 6 pCt. manische. Bei den Mannern ist das Ver-
hfiltniss insofern anders, als Manie relativ haufiger ist. Selir wohl
moglich ist es aber, dass die Anamnese bei den Mannern schlechter
ware, doch ware dies auffallend, wenn nur die Manner schlechtere
Anamnesen hiitten, die Frauen nicht.
Hoche, Mendel, v. Krafft-Ebing und Andere finden bei ihren
circuliiren fast immer einen melancholischen Beginn, nur Falret und
Bail larger haben vorwiegend einen manischen Beginn gesehen.
Von den 65 melancholisch beginnenden waren 37 geheilt = 56,9 pCt.
Von den 22 manisch beginnenden waren 11 geheilt = 50,0 pCt (frag-
lich 2).
Von den 29 vorwiegend melancholischen Formen waren 16 geheilt
= 55,2 p('t.
Von den 17 vorwiegend manischen Formen waren 5 geheilt = 29,4 pCt.
Von den 44 gleichartigen Formen waren 29 geheilt = 65,9 pCt.
Im Gegensatz zu den Mannern haben die Formen mit melancho-
liscliem Beginn etwas mehr Neigung zur Heilung vom Anfall.
In der Gesammtheit von 153 Fallen haben wir
96 beginnende melaucholische Phasen == 62,7 pCt.
54 „ manische „ = 35,3 „
3 unbekannt.
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858
Dr. R. Walker,
bei 40 ist Melancholie vorwiegcnd = 26,1 pCt.
„ 41 „ Manie „ = 26,8 ,,
„ 72 „ beide gleich „ = 47,1 „
Bei 45 Mannern und 57 Frauen habe ich freie Intervalle gefunden.
Die Intervalle zwischen erstem und zweitem Anfalle dauerten im
Maximum 35 Jahre, im Allgemeinen sind die Zwischenpausen kleiner
als bei der periodischen Melancholic. Die grosste Zahl liat nur Inter¬
valle von 2—4 Jahren oder aucli nur von —1 Jahr. Auch hier sind
die Intervalle zwischen erstem und zweitem Anfall bei den Mannern
selten so gross, wie bei den Frauen. Bei den Fallen mit grosseren
Intervallen ist fast ausnahmslos, wie bei der periodischen Melancholie
oder Manie, der erste Anfall in der Pubertat, der zweite im Climacterium
oder Riickbildungsalter aufgetreten.
Ursachen.
Von ausseren Ursachen erwahne ich nocb im Anschluss an das
oben gesagte: Bei
Mannern: Frauen:
Alkoholismus
21
mal
Climacterium
10 mal !)
Sorgen etc.
13
?7
Geburt etc.
14
77
Pubertat
25
7 ?
Pubertat
47
77
Krankheit
6
77
Ermudung
9
77
Beruf etc.
4
77
Chlorose
5
77
Trauma
5
77
Krankheit
7
77
Onanie
2
77
Sorgen etc.
7
77
Wahrend ich bei periodischer Manie Trauma nirgends als Gelegen-
heitsursache oder als Disposition gebenden Factor erwahut gefunden
habe, kommt dies hier mehrere Male als Gclcgenheitsursache vor. Die
Pubertat spielt cine Hauptrolle, dann kommt immerhin noch recht
haufig das Climacterium oder Riickbildungsalter in Betracht. Im Uebrigen
finde ich gegeniibcr den anderen schon besprochenen Gruppen keinen
Unterschied.
Weygandt betont, dass in iiberwiegender Zahl der erste Anfall
in der Pubertat auftrete, dass die Frankheit eine constitutionelle, endo-
gene sei. Da in meinen Fallen die Krankheit so oft im Ruckbildungs-
alter aufgetreten ist, kann man wohl nicht ausschliesslich von consti-
tutionell und endogen sprecheu.
1) Bei den Mannern kommt im gleichen Alter, d. h. im Alter des
Climacterium der Frauen 14mal circulare Psychose vor.
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Ueber manische und depressive Psychosen.
859
Hereditat.
Von den G3 circulftren Mannern sind 55 belastet = 87,3 pCt.,
5 fraglich,
3 verneint.
Von den 33 geheilten sind 30 belastet = 90,9 p('t.
„ „ 54 belasteten „ 30 gehcilt = 55,5 „
Von den 90 circul&ren Frauen sind 77 belastet = 85,5 pCt.,
8 fraglich,
5 verneint.
Insgesammt sind von 153 Kranken 132 belastet = 8C, ? .'3 pCt.
Von den 50 geheilten Frauen sind 43 belastet 80,0 pCt.
„ „ 77 belasteten „ „ 43 geheilt — 55,8 „
Die Hereditat ist bei Mannern und Frauen grosser als bei der ge-
wohnlichen Melancholic, grosser als uberhaupt bei irgend einer der von
mir untersuchten Gruppen, die hypochondrisclie Melancholie ausge-
nomrnen. Die Heredit&t der Geheilten ist grosser, als die Hercditiit
aller Fiillc. Bei den Mannern scheinen die endogenen Ursachen eine
grossere Rolle zu spielen, als bei den Frauen: Hereditat und abnormer
Cbarakter kommen haufiger vor (bei 32 Mannern wurde ein abnoruier
Charakter erwiihnt und bei 33 Frauen). NVcygandt fand noch eine
etwas grossere Hereditat als ieh, namlich 90pCt.; auch von Hoche
und Ziehen wird die starke Hereditiit betont.
Will ich ausser iiber die Genesenen noch iiber die Gebesserten
etwas erwahnen, so ware es. dass einzelne von ihnen dauernd in der
Anstalt bliebeu, wo sie in den freien lntervallen zu den besten Arbeitern
zahlen.
Von den ungeheilten sind nur 4—5 dement geworden, einer nach-
dem die periodische oder circuiare Storung seit 40 .lahren bestanden
hat; die anderen waren wohl senil dement zu nennen. Bei einigen ist
ein chronischer, manischcr Zustand eingetreten und wiedcr andere zeigen
eben kaum melir erkennbare Remissionen.
Ich kame also zu folgendem Schlusse:
Die circuiare (manisch-depressive) Psychose in unserem Sinne ist
eine recht haufige Krankheit, sowohl bei Mannern als bei Frauen.
Hire einzelnen Phasen uuterscheiden sich symptomatologisch nicht
von einer einfachen Manie resp. Melancholie.
Aetiologie und Ausgang sind die gleichen wie bei den anderen be-
sprochenen periodischen Formen.
Die Hereditat tritt ganz besondcrs als Ursachc in den Vorder-
grund.
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—s
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860 Dr. H. Walker,
Aetiologie und Verlauf der Kraukheit lassen vorerst nicht deuten,
dass wir es hier mit einer vom manischen oder melancholischen reinen
Bilde abweichcnden Krankheitsform zu tliun haben. Sie seheint mir
den andern coordinirt zu sein.
Sie ist nicht eine ausschliessliche Erkrankung des Jugendalters.
Die in ihr vorkommenden fliessenden Uebcrgange vom manischen
zum depressiven Oharakter sckeinen eine Wesensahnliclikeit der Manic
und Melancholie zu beweisen.
Ob die „Hirntraumen“ iitiologisch von Wichtigkeit sind, ist nocli
nicht abgekliirt.
Von den sogenannten im reinen Formen.
Ich babe hierzu 28 Manner und 74 Frauen = 102 Fallc gerechnet.
Ich fuhre sie hier der Vollstandigkeit wegen an, urn zu zeigen,
was ich darunter verstehe.
Von den Mannern sind es erstens:
1(5 einfache Mclancholien, wovon 3 hysterische Farbung hat ten,
5 beim Ausbruch schon seuil waren, 2 mit erheblichem angeborenen
Schwachsinn verbunden waren, 1 bei einem ah origine constitutionell
ganz abnormen Patienten auftrat. 3 waren einfache Depressionen bei
sonst chronischem Alkoholismus und 2 traten nacli acuter fieberhafter
Krankheit als Intoxicationdepression auf.
Ferner sind 7 periodische Melancholien darunter: 1 mit Hyste¬
ric, 1 mit Alkoholismus, 2 mit Senium und 3 mit angeborenem Schwach¬
sinn verbunden. Ein Manischer war chronischer Alkoholiker, ein peri-
odisch Manischer war angeboren schwachsinnig, einer senil und 2 cir-
culare waren chronische Alkoholiker.
In summa waren bei Mannern folgende Complicationen:
Hysterie und abnorme Constitution . 5
Angeborener Schwachsinn . . . . G
Chronischer Alkoholismus .... 7
Dementia senilis.8
Intoxicationspsychosen.2
Von den 74 Frauen sind 44 einfache Mclancholien: davon 17
mit Hysterie, 20 mit Senium (8 vielleiclit sogenannter Kraepelin’scher
prascnilcr Verfolgungswahn), 3 mit Apoplexien und folgender, ziemlich
intensiver Verblbduug (Ankliiuge an Hirnherdc nach Pilcz?) und 4 mit
angeborenem Schwachsinn complicirt.
Ferner sind 17 periodische Mclancholien und zwar 16 mit
Hysterie uud 1 mit chronischem Alkoholismus complicirt. Von 6 ma-
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Ueber manisclie und depressive Psychosen.
861
nisclieu waren 2 mit Hysterie, 2 mit Senium und 1 mit angeborenein
Schwachsinn complicirt und 1 Fall war Typhusintoxicationspsychose.
Von 4 periodischen Manien war 1 mit Hysterie, 1 mit Senium,
1 mit Alkoholismus complicirt und 1 war Erysipelintoxicationspsychose,
3 Circulare waren sonst Hysterische.
In sunima waren bei den Frauen folgende Complicationen:
Hysterie.39
Angeb. Schwachsinn . . 5
Chronischer Alkoholismus 2
Dementia senilis ... 23
Intoxicationspsychose . . 2
Apoplexien.3
Allen diesen Fallen ist das gemeinsam, dass die Kranken wegeu
der Melancholie oder Manie etc. in Beliandlung kamen, dass die Mo-
lancholie etc. momentan vorherrschendes Krankheitsbild war, ahnlich
wie sie oben beschrieben werden; dazu kam eben das, die Krankheit
complicirende und verandernde Moment, wie der hysterische Charakter,
der angeborene Schwachsinn etc. Diese Complication blieb auch dann
noch bestehen, wenn die acute Krankheit, die Depression oder Melan¬
cholie etc. schon abgeheilt war. Sie konnen mit den vorstehendeu
Gruppen schon deswegen nicht zusammengerechnet werden, weil sie
eben auf dem Boden dieser andern Krankheit entstanden sind und
mchr nur ein integrirender Bestandtheil oder intercurrente Phase jener
Hauptgruppe sind.
Ich habe sie aber erwiibnt, weil sie sehr oft, wiewohl meiner An-
sicht nach mit Unrecht, zu den oben besprochenen Gruppen gerechnet
werden.
Ich will zur Erlauterung nur ganz wenig Beispiele erwahnen:
105. A. A., geb. 1856, Vater Trinker und Suicidium, 1898, 1901 und
1903 in der Waldau. Von jeher schwachlich, seit der Pubertat suggestibel,
empfindlich, nervos, hysterisch. Seither auch intercurrente Melancholie leichter
Art. Dabei stets sehr suggestibel, aber Depression und Angst oft sehr gross.
Hang sich interessant zu rnachen, grosses Krankheitsgefiihl, sich ptlegen lassen.
106. L. Z., geboren 1869, Vater aulfallender Charakter, Mutter gestort,
Onkel vaterlicherseits gestort, Tante vaterlicherseits hysterisch, in der Waldau
vom 7. August 1894 bis 27. Mai 1895, nacbher in der Anstalt Miinsingen. Von
jeher eigensinnig, unfolgsam, launisch, viel Kopfweh, Clavus und Globus
hystericus. Im 21. Jahre erstes Mai Errcgung zu Hause, wie Manie, 10 Monate
lang. Jetzt Depression, Angst, wehrt sich gegen alles. Spiiter ubergehend in
Manie: redselig, erregt, erotisch, zerstorungssiichtig, dabei launisch, hat alle
interessanten Leiden, will bemerkt sein, suggestibel. Verlastert alles, noch
lange schwankend, dann rasch besser, Hysterie bleibt.
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862
107. S. P., geboren 1863, Vater Verschwender, 1 Schwcster gestort, in
der Waldau vom 18. Juli 1887 bis 8. Januar 1888. Von Kind auf schwach-
sinnig, erst mit 12 Jahren Schulbildung genossen. Kyphoskoliose, Not. Seit
2 Monaten gehobene Stimmung, erregt, Bewegungsdrang, religiose Exaltation,
dann Verfolgungsideen, Idee ein Geist sitzt im Bett, dann Heilung bei erheb-
lichem Schwachsinn.
108. G. B., geboren 1860, erblich nicht belastet, in der Waldau vom
3. Januar 1901 bis 1. April 1901. Hat eine schleclite Erziehung genossen, viel
onanirt. Seit vielen Jahren periodiseher Trinker (nicht Dipsomane). An grossere
Excesse und Entbehrungen anschliessend verzweifelt, beinahe erfroren, De¬
pression, Lebensekel, Selbstanklagen. Rasche Genesung. Alkoholikercharakter.
109. A. M., geboren 1819, erblich nicht belastet, 1883, 1884—1887 in
der Waldau. Seit vielen Jahren zunehmend misstrauisch, egoistisch, Gedacht-
niss verlierend. 1882 Manie: Ideenflucht, erotisch, Verbigeration, unrein,
lappisch. Besserung. Nach Jahre neue Erregung manischer Art. Zuneh-
mender, rascher seniler Blodsinn mit Tremor etc. Remittirende Manie. Exitus
1887 an Arteriosclerose.
110. M. K., geboren 1836, erblich nicht belastet, in der Waldau seit deni
1. April 1902. Seit 3 Jahren (64jiihrig) misstrauisch, still, gchemmt. Aengst-
licher, forschender Blick, Verfolgungswahn. Grosse Angst und Unruhe, sicht-
licher Intelligenzdefect und rasch vorgeschrittene Dementia senilis.
111. J. R., geboren 1842, erblich nicht belastet, in der Waldau vom
15. Februar bis 29. Miirz 1887. September 1886 bei Erysipel delirios, dann
heiter, Ideenflucht, Euphorie. Rasch gesund. Januar 1887 bei Erysipel wieder
delirios, dann exaltirt, Bewegungsdrang, iminer viel delirirend. Bald genesen.
Ich nchme also bei alien diesen an, es seien nur intercurrente
Manien und Melancbolien, die, als bestimmte Aeusserung des Gruud-
leidens auftreten, also eigentlicli nur Zustandsbilder sind, strong ge-
nommen zu ihren Grundkrankheiten gezablt werden miissen: zur
Dementia senilis, Schwachsinn, Hysterie etc. Dass solche Zustands-
bllder bei alien diesen Grundkrankheiten vorkoinmen, ist nichts Neues
und deslialb wold nicht weiter zu begrunden. Ob der eine oder andere
Fall da oder dorthin gezablt werden soli, mag oft diskutirbar sein, im
Princip herrsclit wohl kein Widerspruch.
Gannuszkin und Suchanoff scheiden diese Formen nicht direct
ab, erwiihnen sie aber als Formen mit besonderer Fiirbung. Auch bei
den Intoxicationspsychosen verb alt es sicli so. Ich glaube die be-
treffenden Psychosen akneln wohl etwas der Manie, allein im Ganzen
spielt doch die Intoxication die Hauptrolle, daher auch das meist stark
hervortretende deliribse Bild.
Am Schlusse meiner Untersuclumgen angelangt, kann ich nur auf
die unter den einzelnen Rubriken gemachten Resume’s verweisen. Ich
babe in meiuen Untersuchungen vor Allem gefunden, dass es zur Zeit
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Ueber manisohe und depressive Psychosen.
863
uicht gerechtfertigt ist und durcli Nichts erwiesen ist, die Melancholie
als eine ausschliessliche Grkrankung des Riickbildungsalters aufzu-
fassen.
Manien, periodisch-circulare Psychosen manischer und depressiver
Natur, kommen ebenfalls recht hilufig im Ruckbildungsalter vor. Ausser-
dem kommen sehr zahlreiche Fiille von Melancholia simplex im Jugend-
alter vor, die sich in keiner Weise von der Melancholie der senilen
oder pr&senilen Involutionsperiode unterscheiden.
Ich kann mich niclit zu der Ausicht bekennen, es gebe keine ein-
fache Manie. Meine Uutersuchungen haben mir deutlich gezeigt, dass
unzweifelhafte Falle einfacher Manie vorkomtnen, ungef&hr in gleicher
Zahl wie periodische Manien.
Aetiologie und Verlauf der einfachen und periodischen Melancholie
(analog auch der einfachen und periodischen Manie) sind sich sehr ahn-
lich, eine viillige Trennung dieser verschiedenen, sich ahnlich sehenden
Klassen, ist uicht angezeigt. Die fliessenden Uebergange von Manie zur
Melancholie und umgekehrt, wie sie in sehr vielen einfachen und peri¬
odischen Manien resp. Melancholien vorkommen, lassen, abgesehen von
dem beide Gruppen verbindenden Symptomencomplex der circul&ren
Psychose, ziemlich sicher vermuthen, dass alle die oben beschriebenen
Gruppen sich in ihrem inneren Wesen verwandt sind.
Allen diesen Gruppen ist auch die ausgepragte Hereditat gemein-
sam und zwar scheinen die Hereditaren mehr zur Periodicitat zu neigen.
w&hrend Kitschen bei der periodischen keine grbssere Hereditat ge-
funden hat.
Tabelle II. Zusammenstellung der Hereditat.
Krankheitsform
Zahl d. Erkrankten
Hereditiirc
in
Prozentcn
M. F.
Sa.
M. F. Sa.
M.
F.
Sa.
Melancholia simplex
42 135
177
1 l
33 97 130
79
72
73
Melancholia periodica
39 128
167
30 110 140
77
86
84
Melancholia hypoch.
25 5
30
22 5 27
88
100
90
Mania simplex
9 j 12
21
6 8 14
67
67
67
Mania periodica
12 1 12
24
9 7 16
75
58
67
Circulare Psychose
63 90
153
55 | 77 132
87
86
86
Summa
190 382
572
155 304 459
i
81 ,
80
SO
Wie in andern Psychosen wird auch hier die Disposition, mag sie
nun erworben oder angeboren sein, leiclit zur Periodicitat ffihren. Des-
wegen aber die periodische Melancholie, circulare Psychose und perio-
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864
Dr. K. Walker,
dische Mauie voa ihrer Grundform, der einfacheu, trennen zu wolleu,
scheint mir nicht gerechtfertigt. Vielleicht wird es in spateren, ge-
naueren Untersuchungeu geliugen, liier vollige Klarheit zu schaffen.
Die manisch-depressiven Formen, in ihrer Gesaratheit, vor Allem
aber die melancholischen Unterformeu komraen bei den Frauen viel
haufiger vor, als bei den M&nnern. Sie zeigeu alle cine sehr geringe
Neigung zur Verblodung, wohl aber fiihrcn sie bfters zu Charakter-
veranderungen. Die periodische Melancholie kommt im Gegensatz zu
der periodischen Manie sehr hiiufig vor.
Wie Fitsehen und .Jung habe auch ich gefunden, dass die Here-
ditSren inehr Neigung zur Genesung haben als nicht Belastete.
Unter alien diesen Gruppen haben die manischen Formen die ge-
ringste Hereditat (auch Pilcz fand dies).
Ich habe bis jetzt nichts Beweisendes gefunden fur die Annahuie,
dass die manisch-depressiven Psychosen in ihrer Gesammtheit oder in
einer ihrer Unterabteilung mit der Epilepsie in Zusammenbang stehen.
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XXVII.
Zur Frage der Ursachen der motorischen Stbrungen
bei Liisionen der hinteren Wurzeln und des Yer-
laufes der Oollateralen im Riickemnark 1 ).
Von
Michael Lapinsky,
Professor an tier Uuiversitat zu Kiew.
(Hierzu Tafel XI.)
In der Literatur siud Versuche bekannt, bei denen die Experimen-
tatoren, nach Durchschneidung der sensiblen Nervemvurzeln der Ver-
suchstiere, Paresen und sogar Paralysen des anfisthesirten Gebietes con-
statirten.
Claude Bernard 2 ), Brovvn-Sequard, Stilling 3 ) Zion, Anrep 4 )
durchschnitten die hinteren Wurzeln des Nervus ischiadicus bei Froschen
und erzielten hierdurch eine Paralyse der Extremitat, die durch diese
Operation ihre Sensibilit&t eingebiisst hatte.
Claude Bernard durchschnitt die sechs hinteren Lenden- und
Kreuzbeinwurzeln beim Hunde, wonach sich die entsprecbende bintere
Extremitat als paretisch erwies und beim Gebrauch einknickte.
Mott and Sherrington 5 ) fuhrten analoge Versuche an Affen aus
und durchschnitten bei denselben die hinteren Wurzeln der Brustnerveu.
Die Folgen dieser Operation wurden im Verlauf von 3 Monaten beob-
achtet, wobei sich herausstellte, dass bei Durchschneidung einer grossen
Anzahl von hinteren Wurzeln eine Parese der Extremit&ten auftrat, die
1) Mitgetheilt in der Kiewer Physiko-medioinischen Gesellschaft.
2) Lemons snr la physiologic du systeme nerveux. Paris 1863.
3) Arch. f. physiologische Heilkunde. 1897.
4) Richet, Physiol, des muscles et des nerfs. 1892.
5) Experiments upon the influence of sensory nerves upon movements.
Proceeding of the Royal Society. 1895.
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870
Prof. Michael Lapinsky,
'■N
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am starksten in den distalen Theilen — der Hand und dem Fuss — aus-
gepragt war. Wenn hingegen eine geringere Anzahl von sensiblen
Wurzelu durchschnitten wurde, trat hauptsachlich eine Ataxie in den
Vordergrund.
Kornilow 1 ) experiinentierte an Hunden und beobachtete eben
solche Erscheinungen. Nach Durchschneidung von sieben hinteren
Wurzeln der Lendenanschwellung beobachtete er eine vollst&ndige Para¬
lyse der Bewegungen der Zehen und des Fussgelenkes; die ubrigen Be-
wegungen waren in anderen Theilen der Extremitat nur paretiscb. Die
elektrische Reaction war in den paralysirten Muskeln verandert.
Hering 2 ) durcbschnitt die hinteren Wurzeln bei Affen und fand
Atonie und Atrophic der Muskeln der betreffenden Extremitat.
Marguliec 3 ) durchschnitt die hinteren Wurzeln beim Hunde und con-
statirte, dass die betreffende Extremitat in ihren Bewegungen zuruckblieb.
Chauveaux 4 ) fand nach Durchschneidung der sensiblen Fasern
des Oesophagus eine Paralyse des letzteren und Stfirungen beim Schlucken.
In einigen von diesen Fallen stellten sich nach einiger Zeit die
motorischeu Fuuctionen mehr oder weniger wieder her.
Dr. Trgshecesky 5 )experimentirte in dieser Beziehung an Kanincheu,
indem er die hintere Wurzel des VI. Lendensegmentes durchschnitt, d. h.
also desjenigen Segmentes, dessen Vorderhftrner den M. quadriceps mo-
torisck innerviren; er fand hierbei eine gewisse Parese der der ope-
rirten Seite entsprechenden Extremitat und konnte sich davon uber-
zeugen, dass das Thier diese Extremitat schont, dieselbe mehr oder
weniger gekrummt halt und dass der M. quadriceps schlaff und ent-
spannt ist. Dennoch kann das Thier den Muskel anspannen; diese An-
spannungen sind aber von sehr kurzer Dauer und die Bewegungen sind
ruckweise, ungleichmassig und unsicher.
Bei der Untersuchung der Thiere mit dem elektrischen Strom fand
der Autor eine gewisse Veranderung der galvanischen Reizbarkeit, die er
„atoniscbe Reaction 14 nennt. Die Contraction des M. quadriceps zeichnet
sich beim Anlegen der Elektrode an den N. cruralis durch ihre Kiirze
aus und geht nicht in den typischen Tetanus iiber.
1) a) Ueber die Verandenmgen der motorischen Function bei Storungen
der Sensibilitat. Deutsche Zeitschr. f. Nervenheilk. 1897. b) Neurol. Central-
blatt. 1897. S. 924.
2) Ueber centripetale Ataxie beim Menschen und Affen. Neurol. Central-
blatt. 1902. S. 640.
3) Centralbl. f. Physiologic. 1898.
4) Chauveaux, Sur le circuit nerveux. Soc. de Biol. S6rie 9. Vol. II.
5) Zur Lehre iiber die Sehnenreflexe. Arch. f. Physiol. 1905.
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Zur Frage der Ursachen der motorischen Storungen etc.
871
Mit einem gewissen Recht konnen hierher auch die in den pliysio-
logischen Handbiichern citirten Beobachtungen gerechnet werden, in
denen uuter den gleichen Bedingungen im Gebiete der Schadelnerven
eine Parese eintrat.
Bekannt sind die Versuche von Exner 1 ) und Pineles 2 ), die nach
Durchschueidung des Nervus laryngeus beim Pferde nicht nur eine An-
asthesie des Kehlkopfes, sondern auch eine Paralyse des Stimmbandes
der operirten Seite constatirten; die mikroskopische Untersuchung er-
gab Muskelatrophie der Mm. cricoarytaenoideus und cricothyreoideus.
Filekne 3 ) durchschnitt beim Kaninchen den ganzen Trigeminus
und constatirte hierauf eine Parese der Muskeln auf der anasthesirten
Seite — das Ohr war gesenkt und wirkte bei den mimischen Bewegungen
des Thieres nicht mehr mit u. s. w.
Ch. Bell, Mayo 4 ), Hall, Pineles 5 ), Schbps und Magendie 8 )
durchschnitten den zweiten Ast des N. trigeminus beim Esel und bei
anderen Thieren und beobachteten ausser einer Anasthesie der Wange
auch noch eine Parese der Lippe auf der operirten Seite.
Poljakow 7 ) bestatigte die Beobachtungen dieser Autoren in Bezug
auf den Ramus II des N. trigeminus beim Pferde; ausserdem durch¬
schnitt er beim Hunde die Nn. lingualis et glossopharyngeus und sah
eine Herabsetzung der Beweglichkeit der Zunge.
Eine analoge Schwachung der Zunge sahen er und Bechterew 8 )
nach Cocainisirung (5proc. Lbsung) der Zunge und der Wangen bei
Thieren und Menschen.
Die Ursachen der Storungen in den citirten Versuchen werden von
den einzelnen Autoren verschieden erklart.
1) Exner, Ein Paradoxon ... des Kehlkopfes. Centralbl. f. Physiol.
1889. S. 115.
2) Pineles, Degeneration der Kehlkopfmuskeln. Pfliiger’s Archiv.
Bd. 48.
3) Filehne, Trigeminus und Gesichtsausdruck. du Bois-Reymond’s
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4) Mayo, Anatomy and Physiology. London 1882.
5) Pineles, Lahmungsaitige Erscheinungen . . . Centralbl. f. Physiol.
Bd. IV.
6) Magendie, Lemons sur les malad. nerveux. Paris 1839.
7) Poljakow, Ueber sensomotorische Erscheinungen. Arch. f. Psych,
von Mersbejewsky. 1894. No. 2 u. 3 (russisch).
8) Bechterew, Grundziige der Lehre von den Gehirntunctionen. p. 75
(russisch).
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872
Prof. Michael Lapinsky,
Leyden 1 ), Rachline 2 ), Kornilow 3 ), Hering 4 ), Bechterew 5 )
u. A. sehen hierin eineu der hochsten Grade von Ataxie.
Nonne 6 ) und Edinger 7 ) lassen eine trophische Storung der
Muskeln gelten, die nach Durchschneidung der hinteren Wurzeln in
Folge des Verlustes der reflectorischen Reize entsteht; letztere begiin-
stigen ja die Ernahrung der Muskeln.
Bruns und Rachline 8 ) sehen die Ursache der Paralysen in der
Veriinderung und dem Verlust der Vorstellungen nach Durchschneidung
der sensiblen Leiter.
Pick 9 ) setzt voraus, dass die Folge einer solchen Operation in
derartigen Fallen eine eitrige Entzundung der vorderen Wurzeln sein
kann und in Folge hiervon miissen dann, aus verstandlichen Griinden,
Paresen und Paralysen entstehen.
Bickel 10 ) aussert in dieser Hiusicht eine ausserst originelle Mei-
nung. Er ist der Ansicht, dass nach Durchschneidung der hinteren
Wurzeln der betreffenden Extremitat keine richtige Paralyse besteht.
Das Thier kann in solch einem Falle mit der anasthesirten Extremitat
nicht nur Bewegungen ausfuliren, sondern dieselben besitzen auch nocli
eine grossere Amplitude als unter normalen Verhaltnissen; da das Thier
aber noch ausserdem iiber drei gesunde und vollig normale Extremitaten
verfugt, gebraucht es die vierte, operirte Pfote garnicht und liisst die-
selbe in Ruhe. Da die Autoren diese Erscheinung nicht geniigend ana-
lysirt haben, glaubten sie in der Extremitat, die das Versuchsthier
schonte, eine Paralyse oder Parese zu sehen.
Mit dieser Ansicht Bickel’s kann man sich aber schwer einver-
standen erkliiren; es ist wohl kaum mbglich, dass atrophirte Muskeln
mit veranderter elektrischer Reaction eine grossere Kraft entwickeln
sollten als normale Muskeln.
1) Klinik der Riickenmarkskrankheiten. Berlin 1874.
2) Neurolog. Centralbl. 1897. S. 924.
3) 1. c.
4) Hering, a) 1. c. b) IJeber die nach der Durchschneidung der hin¬
teren Wurzeln auftretende Bewegungslosigkeit. Pfliiger’s Arch. 1893.
5) Bechterew, Grundziige der Lehre von den Gehirnfunctionen. S. 75.
(russisch.)
6) Arch. f. Psych. Bd. XIX.
7) Neurolog. Centralbl. 189S.
8) Neurolog. Centralbl. 1897. S. 924 u. 925.
9) Neurolog. Centralbl. 1897.
10) Die Bedeutung der Sensibilitat fur den thierischen Organismus. a)Miin-
chener med. Wochenschr. No. 6. 1898. b) Deutsche Zeitschr. f. Nervenheilk.
Bd. XIII. 1898.
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Zur Frage der Ursachen der motorischen Storungen etc.
873
Trgshecesky fand in seinen Fallen keinen normalen Zustand des
M. quadriceps uud der Vorderwurzel des VI. Segmentes. Die motorischen
Storungen (sowie die Veriinderung der elektrischen Reaction) nach
Durckschueidung der hinteren Wurzeln will er durch eine Verletzung
derjenigen hemmenden Fasern erklaren, die seiner Ansicht nach mit den
Vorderwurzeln gemeinsam zum Muskel hinziehen und die Muskelcon-
traction verlangern. Der Untergang dieser Fasern, nach Durchschnei-
dung der hinteren Wurzeln, manifestirt sich durch das Fehlen dieses
Hemmschuhes, die Folge hiervon ist, dass die Muskelcontraction kiirzer
wird, die Bewegung nick- und stossweise vor sich geht und der Tonus
des Muskels verschwindet.
Diese Verschiedenheit der citirten Ansichten iiber die Aetiologie
der erwilhnten Erscheinungen zeigt jedoch, dass diese Frage durchaus
noch nicht geliist ist.
Urn auch unsererseits die Ursachen der erw&hnten motorischen
Storungen nach Durchschneidung der hinteren Wurzeln des Riicken-
markes zu constatiren, wiederholten wir an Hunden die Versuche von
Claude Bernard und anderen Autoren. Bei den Versuchen wurde
die Operation imraer auf der rechten Seite der Lenden- oder Halsan-
schwellung ausgefiihrt; meistentheils wurde nur eine — in seltenen
Fallen zwei — kintere Wurzeln zwischen dem Spinalganglion und dem
Riickenmark durchschnitten.
Da ein derartiges Experiment in Folge einer Verletzung der moto¬
rischen Wurzel wahrend der Operation, von einer Parese gefolgt werden kann,
so wurde auf diesen Umstand ganz besonders geachtot; zu diesem Zweck
brachen wir, nm den Wirbelcanal zu offnen, (mit der Zange) so lange kleine
Knochenstiicke aus, bis das Riickenmark bis zum Austritt der hinteren Wurzel
bloss gelegt war; hierauf hoben wir mit einer hakenformig gekriimmten Sonde
die Hinterwurzel empor und durchschnitten sie, unter Controle des Auges, mit
einer Scheere, wobei wir es auf’s Sorgfaltigste vermieden, die Vorderwurzel
starker zu beriihren, mit der Sonde zu spannen oder einzuklemmen, oder auf
irgend eine andere Weise zufallig oder mit Absicht die Fasern derselben zu
verlotzen. Nachdem auf diese Weise eine oder zwei rechtsseitige hintere
Wurzeln resecirt worden waren, wurde die Operationswunde mit physiologischer
Kochsalzlosung abgespiilt, die Muskelwunde wurde geschlossen und in die
Ecken Dochte von sterilisirter .Jodoformgaze eingefiihrt; hierauf blieben die
Thiere im warmen Zimmer unter Beobachtung und der Verband wurde alle
zwei Tage gewechselt.
Von den 16 Hunden, die auf diese Weise im physiologischen Institut des
Prof. S. J. Tschirjew operirt worden waren, gingen 10 Thiere aus unbe-
kannten Ursachen am 3., 5. und 7. Tage zu Grunde. Drei Hunde lebten bis
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Prof. Michael Lapinsky,
zum Ende der zweiten Woche, wobei zwei von ihnen an gastrischen Storungen
litten, die gleich nach der Operation aufgetreten waren. Drei Thiere wurden
am Ende der vierten Woche getodtet.
Unter den Erscheinuugen, die zu Lebzeiten des Thieres anftraten, be-
achteten wir etwaige Aniisthesien und Paresen gar nicht, da unserer Ansicht
nach dieses Factum einerseits durch die vorhergehenden Arbeiten zur Geniige
festgestellt worden ist und da wir es nicht erwarteten, dass unsere Experimente
in dieser Hinsicht irgend eine entscheidendo Bedeutung haben konnten. Para-
lysen und Atrophien wurden in derartigen Fallen nur bei Resection von 5 bis
8 hinteren Wurzeln beobachtet; bei Durchschneidung einer Wurzel, wie wir
es machten, kann nach dem Sherrington’schen Gosetz von der gegenseitigen
Compensation der hinteren Wurzeln, weder eine Paralyse, noch eine Atrophie,
noch eine Veriinderung der elektrischen Reaction, noch eine Storung der
Sensibilitat erwartet werden.
Der Zweck unserer Untersuchungen bestand darin, mikroskopisch festzu-
stellen, was fur Veranderungen in den Vorderhornern des Riickenmarkes, in
Folge einer Durchschneidung der Hinterwurzeln vor sich gehen konnen.
Bei der Autopsio der Versuchsthiere fanden wir in keinem einzigen Fall
irgend eine Triibung der Riickenmarkshiiute und der vorderen Wurzeln, Ad-
hasionen, Eiteransammlungen oder ahnliche Erscheinungen eines entziindlichen
Processes.
In keinem einzigen von unseren Fallen waren die durchschnittenen
hinteren Wurzeln wieder zusammengeheilt, obgleich sich bei zwei Thieren die
durchschnittenen Enden beriihrten.
Die bei der Autopsie gewonnenen Objecte wurden nach verschiedenen
Methoden bearbeitet.
Die vorderen und hinteren Wurzeln farbten wir mit Carmin und Hama-
toxylin, sowie mit y 2 proc. Osmiumsaurelosung.
Das Riickenmark der Thiere wurde nach Nissl und Marchi bearbeitet.
Zu diesem Zweck wurden Stiickchen des Lenden- oder Halstheiles des Riicken-
markes im Umfange von 4—5 Segmenten derartig ausgeschnitten, dass sich ein
Segment unterhalb der durchschnittenen hinteren Wurzeln und 3—5 normale
Segments oberhalb derselben befanden.
Die Untersuchung nach Nissl wurde an querverlaufenden Serienschnitten
ausgefiihrt, zu diesem Zweck wurde das Riickenmark in 2—3 mm dicke Stiicke
zertheilt und von jedem Stiickchen wurden 18—24Schnitte angefertigt. Letztere
wurden auf einen Objecttrager gelegt und die normale Mitte jedes einzelnen
Schnittes wurde durch einen Nadelstich in die Seitensaule bezeichnet; ausser-
dem wurde das operirte Segment noch besonders bezeichnet, so dass dasselbe
von den oberhalb und unterhalb liegendon intacten Segmenten unterschieden
werden konnte. In alien Praparaten konnten die Riickenmarkshaute ebenso
gut besichtigt werden wie die weisse und graue Substanz.
In den auf diese Weise angefertigten Praparaten waren die Ruckenmarks-
haute vollstandig normal.
In der weissen und grauen Substanz wurden Blutergiisse, Hyperiimien,
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Zur Frage der Ursachen der motorischen Storungen etc.
875
Entziindungsherde oder irgendwelche patbologische interstitielle Anzeichen
nicht constatirt.
Wir fanden aber zweifellose Veranderungen der einzelnen Zellen
der Vorderhorner und der Clarke’schen Saulen in denjenigen Etagen
des Riickenmarkes, die den durchschnittenen hinteren Wurzeln zunachst-
lagen und zuweilen nur auf der operirten Seite; die oberhalb und unter-
halb des operirten Segmentes liegenden Zellelemente hingegen
waren ebenso wie in der intacten Halfte der grauen Substanz zweifellos
norma 1.
Im Vorderborn der operirten Seite hatten hauptsachlich die ausseren und
theilweise auch die hinteren Gruppen gelitten. Die hier liegenden Zellen (Fig. I
und II) waren aufgetrieben und iiberhaupt bedeutend vergrossert. Die Rander
dieser Zellen, sowie ihre Auslaufer waren ausserst blass und diffus gefarbt.
(Fig. I und II.) Die Zahl der in diesen Auslaufern liegenden Nissl’schen
Korner war stark verringert, die Korner hatten eine diffuse, unbestimmte Con-
tur und wurden durch Toluidin ausserst blass gefarbt. Ein grosser Theil der
Korner war im Centrum und fast iiberall an der Peripherie der Zelle zu feinem
Staub zerfallen (pericellulare Chromatolyso); die im Centrum erhalten geblie-
benen sehr kleinen Splitter derselben waren recht intensiv gefarbt und grup-
pirten sich um den Kern (Fig. I u. II). Der regelmassig runde (Fig. I) oder
etwas ovale (Fig. II) Kern lag mehr oder weniger im Centrum der Zelle (Fig. I);
zuweilen lag er auch an der Peripherie (Fig. II). Das stellenweise normal
grosse (Fig. I), stellenweise vergrosserte (Fig. II) Kernkorperchen war ungleich-
massig gefarbt und enthielt zuweilen Vacuolen.
Derartige Veranderungen der Zellen fanden wir in demjenigen Segment,
zu dem die operirte Wurzel gehorte, jedoch nicht in seiner ganzen Ausdehnung,
sondern nur in einem von den entnommenen Stiickchen; nur sehr selten liessen
sich diese Veranderungen auf zwei Objecttragern verfolgen und auch dann waren
einzelne Schnitte normal; der Theil des Riickenmarkes, dem diese Verande¬
rungen angehorten, war also keinesfalls dicker als 2—3 mm.
Auf Grund dieser Daten kann mit Sicherheit behauptet werden, dass die
veranderten Zellelemente nur in einer wenig umfangreichon Etage des Riicken-
markes angetroffen wurden, deren Hohe zwischen 2 und 3 mm schwankte;
diese Etage entsprach der Eintrittsstelle der operirten Wurzel in das Riicken-
mark. In den Querschnitten lagen die veranderten Zellen inmitten von normalen
Zellen; obgleich die Anzahl der ersteren in den ausseren und hinteren Grup¬
pen der Vorderhorner recht bedeutend war, herrschten auch in diesen Theilen
der grauen Substanz die normalen Zellen vor. Nur stellenweise lagen 3—4
veranderte Zellen nebeneinander, so dass von einem herdformigen Charakter
der Affection die Rede sein konnte; in der grossten Zahl der Schnitte hatte
die Veranderung einen elektiven Charakter, wobei, wie schon erwahnt, die
veranderten Zellen in einer wenig umfangreiohen Etage, in Form einer geringen
Schicht angetroffen wurden.
Die Zellen der Clarke’schen Saulen waren in einem etwas grbsseren
Gebiet verandert, als die Zellen der Vorderhorner. Die Veranderungen dersel-
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876
Prof. Michael Lapinsky,
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ben wurden nicht nur in der Hohe der Eintrittsstelle der operirten hinteren
Wurzel in das Riickenmark constatirt, sondern auch in den unteren Schichten
des benachbarten hoherliegenden Segmentes. In diesen Etagen waren die
Clarke’schen Zellen aufgetrieben; wenn man die Zellen der operirten Seite
mit denjenigen der norraalen Seite vergleicht, waren die ersteren 2mal grosser
als die letzteren. Die ersteren waren blass gefarbt. Hire Nissl’schen Korner
waren klein und zuweilen an einem der Zellrander aufgelost (seitliche, unipo-
lare Chromatolyse (Fig. Ill), um den Kern herum lagen sie dichter. Der Kem
lag grosstentheils central, in einigen Zellen jedoch lag er an der Peripherie
(Fig. III). Das Kernkorperchen farbte sich ungleichmassig: man konnte in
dernselben starker gefarbte Sectoren und helle Zwischenraume unterscheiden
(Fig. III).
In zwei Praparaten waren auch kleinere Zellen veriindert, die im Gebiet
der Clarke’schen Saulen lagen (Fig. IV und V). Ihr Umfang war ebenfalls
grosser als normal resp. grosser als der Umfang der entsprechenden Zellen der
anderen Seite. Ihre Farbungen blass. Die Nissl’schen Korner sind weit von
einander entfernt (Fig. V) und entweder gleichmassig iiber den ganzen Zell-
korper vertheilt oder sie verschwinden an der Peripherie und concentriren sich
am Kern — an einem Pol desselben (Fig. V). Der Kern war aufgetrieben,
hatte eine ovale, schaufelartige (Fig. V) oder dreieckige (Fig. IV) Form,
ausserst diffuse Grenzen (Fig. V) und lag zuweilen ganz an der Peripherie
(Fig. IV). Der Bedeutung dieser letzteren Zellen, die wahrscheinlich zum
vasomotorischen System gehoren, wollen wir in einer anderen Mittheilung
einige Worte widmen und notiren an dieser Stelle dieses Factum nur uni das
Protokoll vollstandig anzufiihren.
Die Bearbeitung des Riickenmarkes nach Marchi wurde in Serien aus-
gefiihrt und zu diesem Zweck wurde der zu untersuchende Theil desselben in
kleino Querschnitte von 3 mm Dicke zerlegt. Dieso Stiickchen wurden nach
entsprechender Maceration mit dem Mikrotom so zerlegt, dass 10—24 Schnitte
herauskamen; auf diese Weise konnte der ganze Theil des Riickenmarkes in
dor Ausdehnung eines Segmentes unterhalb und 3—5 Segmenten oberhalb
der oporirten Wurzel in einzelnen Schnitten studirt werden. Auf diese Art
konnte die operirte und die normale Halfte dieser Schnitte besichtigt, der Zu-
stand sowohl der H in ter wu rzelfasern, als auch der Vorderwurzel-
fasern in den einzelnen Segmenten untersucht und die Degeneration der-
selben in den verschiedenen Etagen des Riickenmarkes oberhalb und
unterhalb des operirten Segmentes constatirt werden.
Was die hinteren Wurzeln resp. deren lange Collateralen anbetrifft, so
gewann man in diesen Praparaten eine sehr gcnaue Vorstellung von der nor-
malen Vertheilung der Collateralen der hinteren Wurzeln in den einzelnen
Etagen, was, wie es aus dem weiter unten Angefiihrten ersichtlich ist, fiir die
uns interessirende Frage von grosserWichtigkeit ist; aus diesem Grunde fiihren
wir auch an dieser Stelle unsere Beobachtung in kurzen Ziigen an und hoffen
spaterhin einmal den Verlauf der Kollateralen genauer zu beschreiben. Ferner
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wurde gleichzeitig die Richtung und die Localisation der operirten Wurzeln im
Rfickenmark festgestellt.
Bei der Untersuchung der auf diese Woise hergestellten Praparate ge-
langten wir zu folgenden Schlussfolgerungen:
Die Collateralen der hinteren Wurzeln sind verschieden dicht und lang.
Sie liegen dichter an der Verzweigungsstelle der hinteren Wurzel in eine
ascendirende und descendirende Branche; sowohl oberhalb als auch unterhalb
dieser Stelle liegen sie weniger dicht.
Am langsten sind sie in demjenigen Segment, zu dem die betreffende
hintere Wurzel gehort, und zwar in derjenigen Etage, in die die hintere Wur¬
zel bei ihrem Eintritt in das Ruckenmark, eindringt. In dor hoher und tiefer
liegenden Etage werden die erwahnten Collateralen sehr bald kiirzer und war¬
den progressiv umsokiirzer, je weiter siesichvon der Eintrittsstelle ihres Stamm-
vaters — der hinteren Wurzel — entfernen. Ihre Verkiirzung kann in den
Serienschnitten sehr leicht verfolgt werden und hierbei sieht man, dass die
Collateralen um so weniger tief in die cemrale graue Substanz des Rficken-
markes eindringen, je hoher der besichtigte Schnitt iiber dem operirten Seg¬
ment liegt.
Der Verlauf der Collateralen derhinteren Wurzelwar in deijenigen Etage,
in der sie am langsten waren und am dichtesten lagen, d. h. also bei der Ein¬
trittsstelle der betreffenden Wurzel in das Ruckenmark, in allgemeinen Ziigen
folgender:
Die Collateralen bilden eine dichte, dicke Garbd, die in die Clarke-
schen Saulen eindringt; nachdem diese Garbe durch die erwahnten Saulen
hindurchgegangen ist, wird sie sehr bald weniger dicht und theilt sich in
zwei Theile. * ,•
Einer dieser Theile ist sehr dick und umfangreich und offnet sich facber-
formig; indem die Fasern dieselben naeh aussen und hinten umbiegen, ent-
sendet dieser Theil dichte und dicke Faserbiindel zu den hinteren und ausseren
Zellgruppen der Yorderhorner; die aussersten Endigungen dieser letzteren
werden in den aussersten Randtheilen der grauen Substanz angetroflen; eine
viel geringere Anzahl der Collateralen dieses Falles verlauf sagittal und dringt
in die Zellengruppen des vorderen Randes und des auss’oren Winkels des Vor-
derhornes ein.
Der zweite der erwahnten Theile ist sehr diinn und arm an Fasern und
zieht durch die vordere Commissur hindurch sowohl zum entgegengesetzten
Voider- als auch Hinterhorn hin.
Solch eine weite Ausbreitung der Collateralen der hinteren Wurzeln und
eine so dichte Lagerung derselben ist nur in demjenigen Segment bemerkbar,
zu dem die betreffende Hinterwurzel gehort, und zwar bei weitem nicht in alien
Etagen desselben; schon in den oberen Theilen desselben Segmentes finden
wir eine allgemeine Verkiirzung der collateralen Zweige.
In diesen oberen Etagen finden wir keine Fasern mchr, die durch die
vordere Commissur hindurch zu dem entgegengesetzten Horn hinziehen; hier
reichen die Fasern nur bis zur Mitte der Commissura anterior und gehen fiber
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dieselbe nicht hinaus. In derselben Hohe liegen die sagittalen Collateralen,
die im Vorderhorn zwischen den Zellengruppen des vorderen Randes liegen,
bedeutend weniger dicht. Im Vergleich mit der unterhalb liegenden Etage
verzweigen sich diejenigen collateralen Fasern, die zwischen den ausseren und
hinteren Zellgruppen hinziehen, weniger und liegen auch weniger dicht; das-
selbe gilt auch theilweise von denjenigen Collateralen, die in den Clarke-
schen Saulen endigen.
In dem nachst hohor liegenden Segment sind die commissuralen Collate¬
ralen noch kiirzer; dieselben stfitzen sich nur auf die Commissur, dringen aber
nicht in dieselbe ein; die Zahl dieser Collateralen nimmt stark ab. Die Zahl
der sagittalen Zweige der Collateralen hat ebenfalls abgenommen und sie fiber-
schreiten die Frontallinie, die durch den Centralcanal fiihrt, nicht. Auch die
Collateralen des hinteren ausseren Biindels werden seltener. Auch die Zahl
derjenigen Collateralen ist verringert, die nur bis in die Clarke’schen Saulen
vordringen.
In den oberen Theilen desselben Segmentes und in den unteren Schichten
des folgenden (d. h. des zweiten fiber dem operirten Segment) finden wir col-
laterale Zweige hauptsachlich nur im Gebiet der Clarke’schen Saulen; die
Zahl dieser Fasern ist sehr gering; in den Vorderhornern finden wir nur ver-
einzelte Fasern, und zwar nicht einmal in jedem Schnitt.
Im dritten und vierten (fiber dem operirten liegenden) Segment ver-
schwinden die Collateralen auch im Gebiet der Clarke’schen Saulen fast
vollstandig; in den Vorderhornern sind sie gar nicht mehr zu sehen.
In den Etagen, die unterhalb der durchschnittenen Wurzeln liegen,
konnen diese Collateralen nur in der Ausdehnung eines Segmentes verfolgt
•werden; dieselben sind iiusserst kurz, dringen nur bis zur Mitte des Vorder-
hornes vor und tiberschreiten die Frontalebene, die durch den Centralcanal
ffihrt, nur ausserst selten; der grosste Theil dieser Collateralen hort schon im
Gebiet der Clarke’schen Saulen auf.
Alle diese Collateralfasern, die von der operirten hinteren Wurzel aus-
gingen, waren degenerirt, ihre Conturen waren aber dessen ungeachtet sehr
zart und die Fasern selbst waren nicht breit; die degenerirten Fasern besassen
(bei starker Vergrosserung) fibrigens eine unregelmassige etwas knotige Contur
und diese Besonderheit unterschied dieselben sehr deutlich von den Axencylin-
derauslaufern, im Speciellen von den Vorderwurzelfasern.
Ein grosses lnteresse boten die Vorderwurzelfasern in ihrem spi¬
na 1 e a Verlauf zwisohen den Zellgruppen des Vorderhornes und an den
Stellen dar, wo dieselben durch die vorderen Saulen hindurcbziehen.
In den nach Marchi gefarbton Praparaten (Fig. VI) waren diese Theile.
die eine Fortsetzung der Axencylinder der Vorderwurzelzellen darstellten, mit
typischen Kornern bestreut — waren also mehr oder weniger in ihrem
ganzen Verlauf im Rfickenmark afficirt.
Die Veranderungen demlben waren jedoch nur auf der operirten 8eite
und in der Etage bemerkbar, in der die langsten nnd am dicbtesten liegenden
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Zur Frage der Ursachen der motorischen Storungen etc.
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Collateralfasern der hinteren Wurzeln in bedeutender Ausdehnung nach vorne
und nach den Seiten hin zerstort waren.
Ueber und unter dieser Etage waren die Vorderwurzelfasern in ilireni
ganzen intraspinalen Verlauf normal.
In zwei Fallen fanden wir bedeutende Veranderungen der Vorderwur-
zelfasen auf der operirten Seite nach ihrem Austritt aus dem Riicken-
mark (Fig. Via); gleichzeitig waren auch die Collateralen der hinteren Wur¬
zeln (d) bis tief in das Vorderhorn hinein degenerirt. In diesen Priiparaten
waren die Vorderwurzelfasern (c), in ihrem Verlauf durch die vorderen Saulen
(b) und in der grauen Substanz des Vorderhornes, zahlreich mit schwarzen
Kornern bestreut; mit gleichartigen kleinen Kriimchen war auch die Scheide
der Vorderwurzelfasern nach deren Austritt aus dem Riickenmark (a) besat.
Den freien Theil der Vorderwurzeln ausserhalb des lliickenmarkes
und den centralen Abschnitt der operirten hinteren Wurzel jedes
einzelnen Falles untersuchten wir mikroskopisch, nachdem wir diese Theile
aufgefasert und mit Karmin-Haematoxylin oder Yoproc. Osmiumsaurelosung
gefarbt batten.
Was den centralen Theil der hinteren Wurzel anbetrifft, so enthielten die
Fasern desselben iiberall ein vollstandig zersttirtes Mark und es konnten nir-
gends mehr oder weniger erhalten gebliebene oder anniihernd normale Fasern
aufgefunden werden. In den Vorderwurzeln fanden wir keincn grobkornigen
oder tiefergehenden Zerfall des Myelinmantels; auf der operirten Seite war
aber die Myelinscheide der einzelnen Wurzeln iiberall ausserst blass gefarbt
und mit feinen, staubformigen Kornern bedeckt; dieselbe vordere Wurzel der
normalen Seite des Riickenmarkes zeichnete sick durch ihre vorzvigliche Far-
bung aus und auf derselben war nicht der geringste staubformige Zerfall be-
merkbar.
Zellansammlungen, die man durch eine eitrige Infiltration der Vorder-
wurzel hatte erkliiren konnen, wurden nicht ein einziges Mai beobachtet.
Wenn wir in kurzen Ziigen die Resultate unserer Experimente re-
sumiren, so sehen wir, dass die Durchschneidung der hinteren Wurzeln
von einer Affection verschiedener Elemente des Riickenmarkes gefolgt
wurde.
1. Die Zellen der hinteren und ausseren Gruppen der Vorderhorner
waren auf der operirten Seite des Riickenmarkes verandert und
zwar nur in einer wenig umfangreichen Etage desjenigen Segmentes,
dem die durchschnittene hintere Wurzel angehorte.
2. Auf der operirten Seite waren auch die Zellen in den Clarke-
schen Saulen afficirt und zwar nicht nur in dem dem Experiment
unterworfenen Segment, sondern auch in den unteren Schichten des
n&chsthoher liegenden Segmentes.
3. Alle Fasern des centralen Endes der hinteren Wurzel erwiesen
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sich oh lie Ausnahme auf der operirten Seite gemeinsam mit ihreu colla-
teralen Zweigen als vollstfindig degenerirt; die starksten Veranderungen
der collateralen Faseru wurden hierbei in den VorderhOrnern, innerhalb
einer kleinen Etage von 2—3 mm Hohe in demjenigen Segment be-
merkt, in welches die betreffende kintere Wurzel beim Eintritt in das
Riickenmark eindringt.
4. Eine Reihe von Veranderungen konnte auch in den Vorder-
wurzelfasern constatirt werden, die in den Zellen der Vorderkfirner ihren
Ursprung nehmen. Der Grad dieser Veranderungen war aber im Vergleich
zu den Veranderungen der hinteren Wurzeln ein unbedeutender. Hier
war der Ton der Fiirbung etwas verandert und die Myelinscheide wai
leicht mit Staub bedeckt — dort aber war die Faser vollstandig zerstort.
5. Die angefiihrten Beobachtungen bieten auch noch von eiuem
anderen Gesichtspunkte aus ein gewisses Interesse dar. Hierfiber wolleu
wir an dieser Stelle nur einige Worte sagen und hoffen auf diese Frage
noch an anderer Stelle genauer zurfickzukommen.
In unseren Praparaten hatten wir die Mbglichkeit einige Einzel-
heiten fiber die collateralen Zweige der hinteren Wurzeln aufzuklSren
und zwar was die Lange derselben, die Dichtigkeit der Anordnung
und die Beziehung derselben zu den verschiedenen Zellgruppen anbe-
trifft; in dieser Beziehung besteht in der gegenwartigen Literatur ein
ffihlbarer Mangel an Kenntnissen.
Theilweise stiir.mt unsere Beobachtung mit einer Beobachtung von
Bechterew 1 ) iiberein; sie bestatigt auch die Untersuchungsresultate von
Reimers 2 ), der nach Durchscheidung der hinteren Wurzeln fand, dass die
degenerirten Collateralen bis in das Vorderhorn und in die Commissura anterior
hineinreiohten.
Andererseits lindet unsere Beobachtung eine Bestatigung in der Arbeit
von Bickeles 8 ). Dieser Autor exstirpirte auf der einen Seite das Ganglion
interspinale bei einer Katze, farbte das lliickonmark nach Marchi und con-
statirte Folgendes:
Ein Theil der Collateralen der hinteren Wurzeln verlauft, dieClarke’schen
Saulen umgehend, in Form von dicken und schwiichcren Bundeln in sagittaler
1) Bechterew, Ueber die hinteren Nervenwurzeln. Arch. f. Anatomie
u. Entwicklungsgesch. 1887. S. 132.
2) Wissenschaftl. Sitzungen d. Aerzte d. psychiatrischen Klinik d. mili-
tarmedicinischen Academie. 1897.
3) Ueber die Localisation der centripetalen (sensiblen) Bahnen im Rficken-
marke des Hundes und des Kaninchens in der Hbhe des obersten Lumbal- und
untersten Brusttheiles; sowie Untersuchungen fiber Anatomie und Function der
grauen Substanz. Centralbl. f. Physiol. Bd. XII. 1898. S. 349.
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Richtung; ein Theil derselben biegt bogenformig zum Gebiet der Clarkc-
schen Saulen um und lost sich hier in weniger feste Biindel auf, die sich
von hier aus zu dem Vorderhorn derselben Seite hinbegeben; hier breiten sie
sich facherfbrmig aus und dringen in die gegeniiberliegenden Zellgruppen ein;
in einigen Praparaten ziehen die Collateralen hauptsachlich zu den seitlichen
Gruppen hin; in anderen dagegen sind sie grbsstentheils in der medialen
Gruppe sichtbar. Nicht selten ist eine grosse Anzahl von Collateralen sichtbar,
die bis zur Commissura anterior vordringen, ohne in dieselbe einzutreten. Das
Vordringen der Collateralen in das Gebiet der Vorderhorner ist nur in dem
Segment bemerkbar, in dem die hintere Wurzel durchschnitten ist. Im Gebiet
des benachbarten, oberhalb und unterhalb des Segmentes wird dieses Vor¬
dringen der Collateralen bis zum Vorderhorn in geringerem Maasse beobachtet;
noch hoher hinauf dringen die Collateralen nur bis zur Substantia gelatinosa
und bis zu den Clarke’schen Zellen vor; im Vorderhorn konnen sie hier nicht
einmal bis zur Commissura anterior mehr verfolgt werden.
Veranderte Collateralen fand der Autor wahrend seiner Experimente nur
auf der Seite der durchschnittenen Wurzel. Einen Uebertritt der Collateralen
auf die andere Seite des Riickenmarkes durch die Commissura grisea hindurch
sah Bickeles nicht.
Noch vor diesem Autor beschaftigten sich Lenhossek 1 ), Kolliker 2 ),
Ramon y Cajal, Goldscheider und Ziehen mit dieser Frage und ver-
neinten einen Uebertritt der Collateralen in die andere Hiilfte des Riickenmarkes;
sie beobachteten ein Vordringen der collateralen Zweige der hinteren Wurzeln
nur bis zur Commissura anterior.
Was die Lange der collateralen Zweige und die Dichtigkeit ihrer Lage-
rung anbetrifft, so ist diese Frage, so viel wie wir feststellen konnten, in der
Literatur nicht speciell ventilirt worden; im Allgeiueinen kann man aber an-
nehmen, dass gewisse Arbeiten den Facta nicht widersprechen, die in den
Untersuchungen von Bickeles und uns constatirt wurden.
Die Lange der Collateralen ist in den verschiedenen Abschnitten
des aufsteigenden und des absteigenden Zweiges der hinteren Wurzeln
bei Weitem nicht gleich. Am Iftngsten sind die Collateralen in dem-
jenigen Segment, in dem die hintere W'urzel in das Riickenmark ein-
dringt und zwar nicht in der ganzen Ausdehnung dieses Segmentes,
sondern nur in einer unbedeutenden Etage derselben von 2—3 mm
Hbhe, in der sich die betreffende Wurzel in einen ascendirenden und
einen descendirenden Zweig theilt; die collateralen Zweige, die von dem
ascendirenden Zweige der hinteren Wurzel in dieser Etage ausgehen,
sind am laugsten; alle iibrigen, die uber oder unter dieser Etage liegen,
1) Der feinere Bau des Riickenmarkes. S. 310.
2) Handbuch der Gewebelehre. S. 92.
Archiv f. Psychiatric. Bd. 42. Heft 3. 57
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sind kiirzer und wurden um so kiirzer, je holier sie fiber der Yer-
zweigung8stelle der Wurzel entspringen.
Die Dichtigkeit der Collateralen wird ebenfalls um so geringer, je
weiter sie sich von der Stelle entfernen, an der sich die hintere Wurzel
in zwei Hauptzweige theilt; die grosste Anzalil von Collateralen ent-
springt aus dem ascendirenden Ast der Hinterwurzel in der N&he der
Verzweigungsstelle; in den oberhalb und unterhalb liegenden Segmenten
nimmt ihre Zahl schnell ab.
Im Segment, in dem die hintere Wurzel in das Riickenmark ein-
dringt, konuen ihrer Lange nacli drei Arten von Collateralen unter-
schieden werden. Die liingsten von ihnen dringen bis zu den vorderen
Gruppen der grauen Substanz vor und zerfallen hier in sehr feine
Zweige. In Form eiues dichten Biindels biegen sie nach aussen hin
— in der Richtung zu den hinteren und hinteren-ausseren Zellgruppen
— um. Die kiirzesten von ihnen bilden ein sehr dickes Bundel und
gelangen nur bis zu den Clarke’schen Sliulen, wo sie (wahrscheinlich
wohl) auch endigen. Die iibrigen Collateralen von mittlerer Lange
endlich ziehen in Form eines iiusserst diinnen Biindels durch die Com-
missura anterior hindurch in das entgegengesetzte Horn.
Oberhalb und unterhalb dieser Etage werden die Collateralen der
betreffenden Hinterwurzel kiirzer, nehmen an Zahl ab und verschwinden
aus den vorderen Gruppen der Vorderhorner und aus der Commissure
gleichzeitig wird ihre Zahl in den hinteren Zellgruppen und in den
Clarke’schen Siiulen geringer.
Ein ausserordentliches Interesse hatteu fiir uns die Affectioneu der
Zellen der Vorderhorner und der Clarke’schen Saulen.
Ueber den Grad der Veriinderungen derselben konnte man in den
nach Nissl gefarbten Praparaten urtheilen. Was den Zustand der
Vorderwurzelzellen anbetrifft, so konnte auf denselben ausserdem uoch
indirect auf Grund der Farbung nach Marchi geschlossen werden, denn
die Degeneration der intramedullaren Wurzelfasern (die in den nach
dieser Methode bearbeiteten Praparaten zu Tage trat) konnte bei in-
tacten vorderen Siiuleu ihren Grund nur in einer Affection der tropbi-
schen Centren dieser Fasern haben, d. h. in der Veranderung der Zellen
des Vorderhornes.
Die Veranderungen der Vorderwurzelzellen und der Clarke’schen
Zellen waren gleichartig.
Der Umfang dieser Zellen ist vergrbssert. lhr Korper ist aufge-
quollen. Einzelne Chromatinkorner haben sich an der Peripherie der
Zelle, jedoch nicht uberall gleichmiissig, aufgelost. Die Aufquellung
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Zur Frage der Ursachen der motorischen Storungen etc. 883
und die theilweise Auflosung der Nissl’schen chromatophilen Kdrner
war ubrigens in den Zellen der Vorderhbrner starker ausgepragt.
Wahrend wir in den Zellen der Clarke’schen Saulen grosstentheils
einen Zerfall der Korner vor uns baben. der nur an einem Zellpol aus¬
gepragt ist, — ist dieser Zerfall der KOrner in den Vorderwurzelzelleu
fast uberall und auch an der ganzen Peripherie gleichmassiger ausge¬
pragt. In beiden Zellarten ist eine Neigung der Nissl'schen Korner
beraerkbar, sich um den Kern zu concentriren. Diese letztgenannten
Korner haben jedoch kein normales Aussehen, sind sehr klein und ihre
Farbung ist intensiver als in normalen Zellen.
Der Kern sowohl der Vorderwurzelzellen, als auch der Clarke’schen
Zellen ist gequollen, vergrbssert und andert seine Configuration; seine
Hiille bildet weder Runzeln noch Falten; gefarbt ist er mehr oder
weniger diffus; stellenweise andert sich die Lage des Kernes und er
riickt vom Centrum zur Peripherie hin.
Das KernkOrperchen ist stellenweise aufgequollen und die Farbung
desselben ist ebenfalls verandert.
Die Localisation dieser Veranderungeu ist an recht enge Grenzen
gebunden.
Die Veranderung der Vorderwurzelzellen ist nur in dem-
jenigen Segment bemerkbar, zu dem die operirte Wurzel ge-
hbrt und zwar nur auf der Seite der Operation. Diese Ver-
anderungen treten nur in einem kleinen Gebiet des Segmentes zu Tage,
in einer bestimmten Etage, in der die collateralen Zweige der
betreffenden Wurzel durch ihre Lange hervortreten und zwar
nur in der wenig umfangreichen Schicht, in der sich die grosste
Anzabl der veranderten Collateralen der Hinterwurzel be-
findet. In den hbher und tiefer liegenden Etagen derselben (operirten)
Seite, in denen ebenfalls degenerirte collateral Zweige vorhanden sind,
die aber weniger dicht liegen und kiirzer sind, finden wir keine Ver-
anderungen der Zellen.
Die Veranderungen der Zellen der Clarke’schen Saulen
werden auf einem etwas grbsseren Territorium angetroffen; sie kommen
nicht nur in dem Segment vor, zu dem die operirte Wurzel gehort,
sondern auch in den unteren Schichten des oberhalb liegenden
Segmentes.
Die afficirten Zellen gehbren zu zwei verschiedenen Neurouen. Die
hinteren ausseren Zellen des Vorderhornes gehbren zum peripheren
motorischen Neuron und entsenden ihre Axencylinder in centrifugaler
Richtung; die Zellen der Clarke’schen Saulen gehoren zum centralen
sensiblen Neuron und entsenden ihre Fasern in centripetaler Richtung.
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Es wird also die Verwundung der sensiblen Wurzel im gegebenen
Fall von einer Verauderung der Zellen nicht nur im System des homo-
logen Neurons, sonderu auch des heterologen Neurons gefolgt. Zu der
ersteren Kategorie gehoren die Veranderungen der Clarke’schen Zellen,
zu der zweiten die Veranderungen der motorischen Zellen der Vorder¬
horner.
Die Veranderungen der Zellen dieser beiden verschiedenen Kate-
gorieu gehfiren zu der Zahl der acuten. Der Process kann in diesen
Zellen nicht alter sein als 20—28 Tage.
Die liier beschriebenen Veranderungen der Zellelemente der Clarke-
schen Saulen und der Vorderhorner konnen nicht eine Nekrose der
Neuroueu genannt werdeu [Schaffer 1 )]. Die chromatischen Erschei-
nungen in der Zelle und sogar die Verschiebung des Kernes zur Peri¬
pherie bin sowohl im peripheren motorischen Neuron, als auch im cen-
tralen sensiblen Neuron der Clarke’schen Saulen geben uns nicht das
Recht, eine, wenn auch nicht anatomische, so doch functionelle Resti¬
tutio ad normain auszuschliesseu; wenn auch der Ausdruck Nekrose im
gegebenen Fall nicht anwendbar ist, mfissen die erwakuten Verande¬
rungen der Zelle dennoch schweren Veranderungen zugezfiklt werden
und die Function derartiger Zellen muss als stark herabgesetzt aner-
kannt werden.
Was die Ursachen der beschriebenen Veranderungen anbetrifft, so
ist die Erkrankung der motorischen Zellen der Vorderhfirner ebenso
wie die Veranderuug der Zellen der Vorderwurzeln nicht das Resultat
einer zufalligen Verletzung der Vorderwurzel wahrend der Operation.
Dieser Umstand war berficksichtigt und wahrend der Operation glflck-
lich vermieden werden; wie schon erwahnt, wurde die Vorderwurzel die
ganze Zeit fiber vor einer Verletzungsgefakr geschfitzt und eine Ver-
wunduug, Einklemmung, Spannung u. s. w. kann mit Sicherheit aus-
geschlossen werden. Durch eine Verwundung der Vorderwurzel konnen
die Veranderungen der Zellen derselben auch deswegen nicht erklart
werdeu, weil gleichzeitig mit einer Affection der hinteren fiusseren,
motorischen Zellen der Vorderhorner hier auch Veranderungen der
Clarke’schen Zellen vorhanden sind, die ja zu einem anderen Neuron
gehoren, ihre Axencylinderfortsatze nacli oben zum Kleinhiru kin ent-
senden und bei einer Verwundung der vorderen Wurzeln nicht unmittel-
bar verletzt werden konnen.
Ebenso kiinnen die verfinderten Zellen der Vorderhorner nicht zu
den sogenannten motorischen Zellen der Hinterwurzeln gezahlt werdeu
1) Schaffer, Monatsschrift f. Psyohiatrie und Neurologic. 1887. S. 47.
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und in ilirer Affection kann nicht nur eine Reaction a distance (Niss I -
Marinesco) gesehen werden. Die motorischen Zellen der hinteren
Wurzeln, die in den VorderhOrnern von Lenhossek 1 ), Cajal 2 ),
Retzius 3 ), van Gehuchten 4 ). und J. Martin 6 ) entdeckt wurden und
auch von Bechterew 6 ), Poirrier 7 ) u. A. erwahnt werden, entsenden
ilire Axencylinder in centrifugaler Richtung durch das Hinterhorn zur
hinteren Wurzel und miissen, aus naheliegenden Griinden, nach Durch-
schneidung der hinteren Wurzeln, Ver&nderungen — in Form einer
Reaction a distance — erleiden. Indem wir die Moglichkeit einer der-
artigen Erkl&rung, die wir ubrigens nirgends angetrotfen haben, er-
wahnen, beeilen wir uns hinzuzufugen, dass die Anzalil derartiger Zellen
eine minimale war. Sie liegen im Riickenmark stark verstreut, und
zwar imrner an der Basis des Vorderhornes, grSsstentheils neben dem
Centralcanal. Sie sind bisher nur bei Embryonen von Yogeln be-
schrieben worden. Bei erwachsenen Individuen und bei Siiuge-
thieren sind sie nicht beobachtet worden. Singer und Miinzer 8 )
suchten diese Zellen bei Hunden, fanden sie aber nicht. Sherring¬
ton 9 ) untersuchte aus analogem Grunde das Riickenmark der Katze,
gelangte aber ebenfalls zu einem negativen Resultat. Lenhossek 10 )
behauptet ebenfalls, dass er, ausser bei H&hnen, diese Hinterwurzelzellen
nirgens finden konnte.
Lenhossek 11 ), KOllikerundBechterewii) erklarten, durchVorhan-
densein derselben die bekannten Versuche von Bidder, Strieker und
Morat, in denen nach einer Reizung der hinteren Wurzeln eine Gef&sser-
weiterung der Pfote auftrat. Diese Annahme ist jedoch gegenwiirtig voll-
standig widerlegt. Die Frage fiber die centrifugalen Fasern der hin¬
teren Wurzeln wurde auf dem internationalen Physiologencongress in
1) Anatomischer Anzeiger. 1890. S. 70.
2) Anatomischer Anzeiger. 1890. S. 360.
3) Retzius, Biologisohe Untersuchungen. 1893.
4) van Gehuchten, Anatomischer Anzeiger. 1893.
5) Martin, La cellule. 1895. p. 62.
6) Bechterew, Leitungsbahnen. Russische Ausgabe. 1897. S. 26 und
franzosische Uebersetzung. 1900. S. 33.
7) Poirrier, Anatomie du systeme nerveux. Vol. III. p. 215.
8) Denkschrift der Wiener Akademie. 1900. LVII. S. 570.
9) a) Journal of Physiol. 1894. p. 211; b) Journal of Physiol. 1897.
p. 289.
10) Der feinere Bau des Nervensystems. 2. Auflage. S. 279.
11) 1. c. S. 279.
12) Ibidem, p. 26 resp. 33.
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Turin behandelt und Bayliss 1 ) bewies, dass die Vasodilatatoren der
hintereu Extremitat aus dem 5., 6. und 7. Spinalganglion des Lendentheiles
entspringen und dass sie auch an derselben Stelle und nicht in der
grauen Substanz d. h. also auch nicht in den YorderhOrnern, ihre tro-
phischen Centren liaben. Diese Fasem degeneriren nicht nach einer
Durchschneidung der Wurzel zwischen dem Ganglion und deni Rucken-
mark und zerfallen nur nach einer Durchschneidung der hinteren Wurzel
unterhalb des Ganglions. Diese Fasem nehmen folglich, obgleich es
centrifugale sind, ihren Ursprung nicht aus dem Ruckenmark und des-
wegen kann ihre Durchschneidung im Ruckenmark auch keine Reaction
a distance liervorrufen.
Wenn in unseren Fallen motorische Zellen der hinteren Wurzeln
wirklich vorhanden gewesen waren, so hatten wir, ebenso wie Josephy 2 ),
in den operirten hinteren Wurzeln, bei Farbung mit 1 / 2 proc. Osmium-
saurelosung, zwischen den zerstorten centripetalen Fasern wenig ver-
anderte oder intacte centrifugale Fasern finden miissen. Solche Fasern
haben wir aber, wie schon erwahnt, nicht gefunden.
Ferner spricht das Aussehen der degenerirten Fasern im Rucken¬
mark, und zwar ihre unbedeutende Dicke, die zarte und knotenformig
aufgetriebene Contur dagegen, dass diese Fasern Axencylinderfortsatze
von motorischen Zellen vorstellen kdnnten; sie entsprechen im Gegen-
theil vollstandig unserer Yorstellung von Collateralen der hinteren
Wurzeln.
Wir schliessen also den Gedanken daran vollstandig aus, dass die
Veranderungen der Vorderwurzelzellen bei unseren Thieren nur eine
reaction a distance nach M arinesco-Nissl sein konnte, und dass sie
durch eine Verwundung ihrer Axencylinderfortsatze in der hinteren
Wurzel entstanden sein konnten.
Aus der Zahl der Ursachen, die eine Affection der Zellen nach sich
gezogen haben, konnen locale entziindliche Processe in den Yorder-
wurzeln, in den RiickenmarkshSuten und im Ruckenmark, selbst in
dessen interstitieller grauer Substanz, vollstandig ausgeschlossen werden.
Bei der Autopsie und bei der mikroskopischen Untersuchung dieser
Theile, bei der jedes Segment zusammen mit den Riickenmarkshauten
untersucht wurde, wurden keinerlei Daten fiir eine solche Erklarung
constatirt.
Wir konnen andererseits annehmen, dass die Zellen der Vorder-
horner und der Clarke’schen Saulen, obgleich dieselben zu verschie-
1) Neurol. Centralbl. 1902. 180.
2) Poirrier, ibidem. Vol. III. p. 216.
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denen Systemen gehOren, durch ein und dieselbe Ursache gelitten haben.
Zn Gunsten dieser Annahme spricbt die Localisation der Affection.
Die Clarke’schen Zellen waren in einer bestimmten Hohe des
Riickenmarkes in derselben Etage verandert, in der die veriinderten Zellen
der Vorderhorner lagen; da nun diesen Ver&nderungen nur eine Durch -
schneidung der hinteren Wurzeln vorangegangen war, da die ver¬
iinderten Zellen in demjenigen Segment gefunden wurden, zu deni die
durchschnittene Wurzel gehOrte und zwar auf derselben Seite des
Riickenmarkes, zu der die betreffende Wurzel gehOrte, und da endlich
die veriinderten Zellen in derjenigen Etage gefunden wurden, in der
die grosste Anzahl dor Collateralen der hinteren Wurzeln gelitten hatte,
so erscheint es ganz natfirlich die Affection sowohl der Clarke’schen
Zellen, als auch der Zellen der Vorderhbmer durch ein und dieselbe
Ursache zu erklaren und zwar durch die Durckschneidung der hinteren
Wurzeln.
Ueber die niichsten Bedingungen, die in Folge der erw&hnten Yer-
letzungen der Hinterwurzeln die Veriinderung der Zellelemente begiin-
stigt hatten, kann man sich nur mehr oder weniger hypothetisch ausseni.
Bei der Beurtheilung dieses Factums muss in Betracht gezogen
werden, dass zwischen den afficirten Theilen der Collateralen der
Hinterwurzeln einerseits nnd den Zellen der grauen Substanz anderer-
seits, eine gewisse functionelle Beziehung besteht, durch deren Ver-
mittelung diese Zellen bestiindige Reize und Impulse zur Tk&tigkeit er-
halten; von diesem Gesichtspunkle aus kommt der Verlust der collate¬
ralen Zweige einer Verminderung der nutritiven Impulse fur die Vorder-
wurzelzellen und die Clarke’schen Zellen gleich, da den bestehenden
hypothetischen Ausichten nach die Ern&hrung der arbeitenden Zellen
von ihrer Thatigkeit abhangig ist [Goldscheider 1 ), van Gehuchten 2 ),
Marinesco 3 ), Monakow 4 ) u. A.], letztere muss aber aufhiiren oder
abnehmen, wenn die hierzu erforderlichen Reize aufhiiren und daun
fuhrt die Verminderung der Thatigkeit zu einer Atrophie der Zellen.
Gleichartige Ver&nderungeu der Zellen in Form von Zellatrophien
linden wir in Folge einer StOrung der Leitnng der Impulse im Gebiet
homologer Systeme, so z. B. im Corpus geniculatum externum nach Enu¬
cleation des Augapfels, im rothen Kern oder in den Kernen der Goll-
1) Ueber die Lehre von den trophischen Centren, Berl. klin. Woohen-
schrift. 1894.
2) Bulletin de Soci^te de neurol. de d’hypnol. de Bruxelles. 1898. 17. 1.
3) Ein Beitrag zur Nervcntrophik. Neurolog. Centralbl. 1892.
4) Gehirnpathologie. 1895. •
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schen und Burdach’schen Strange in Folge einer Zerstdrung des Lobus
temporalis u. s. w. Analoge Veranderungen linden wir auch im Riicken-
mark z. B. bei einer Affection der Zellen der VorderliOrner bei Hemi-
plegikern oder der Zellen der Clarke’schen Sauleu bei Tabetikern.
In homologen Systemen muss die Innervation mit absoluter Noth-
wendigkeit auf bestimmte untergeordnete Zellgruppen ubergehen und
bei der Erkrankung eines der betheiligten Neuronen wird der Verlauf
dieser Impulse stark verandert. Von dieser Ueberlegung liess sich
Lenhosseck 1 ) leiten, indem er verschiedene Ver&nderungen in den
Gliedern homologer Systeme erklUrte. Die Affection des entsendenden
Neurons, nach ZerstOrung des empfangenden Neurons, hielt er fur das
Resultat einer Ansammlung von Impulsen, die nicht zu dem empfan-
geuden Neuron gelangen konnen. Die Degeneration des empfangenden
Neurons nach einem Verlust des entsendenden Neurons erklarte dieser
Autor durch einen Mangel an Impulsen.
In unseren Experimenten konnen zu dieser Kategorie — der Ver¬
anderungen der Zellen in homologen Systemen — die Affectionen der
Zellen der Clarke’schen Saulen gerechnet werden. Die letztgenannten
Affectionen besitzen aber gewisse Besonderheiten, die die betreflfenden
Zellen bei unseren Thieren von den erwahnten atrophischen Formen im
Riickenmark und im Grosshirn des Menschen wesentlich unterscheiden.
Beim Menschen werden diese Zellatrophien in den homologen
Systemen grosstentheils bei chronischen Leiden gefunden, in denen der
Process in der Zelle schon mehrere Monate oder Jahre besteht. Die
Zellelemente, die in solchen Fallen als atropbisch befunden werden,
sind in all ihren Theilen stark verkleinert; die Nissl’schen Kbrner
derselben sind meist in annahernd normaler Anzahl vorhanden; die
letzteren sind aber wenig beweglich und zeigen jedenfalls keine be-
sondere Neigung zum Kern hiniiber zu wanderu; gleichzeitig weisen sie
sehr diffuse Grenzeu auf, sind sehr blass und konnen deshalb zuweilen
nur mit Miihe unterschieden werden.
Bei unseren Thieren haben wir es aber mit einer acuten und nicht
mit einer chronischen Erkrankung zu thun. Statt einer Verkleinerung der
Zelle sehen wir eiue Vergrosserung und ein Aufquellen derselben. Eine
grosse Anzahl der einzelnen Nissl’schen Korner hat sich aufgelost und
ist verschwunden, einige von ihnen haben sich um den Kern concentrirt.
Diese Bilder entsprechen also den Formen von Atrophie nicht, die
fiir chronische Zellerkrankungen constatirt worden sind und in Folge
von Aufhbren der Impulse entstanden sind. Wenn wir berucksichtigen,
1) Arch. f. Psychiatrie. Bd. XX. S. 350.
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Zur Frage der Ursachen der motorischen Storungen etc. 889
dass die Bedingungen, die der VerSnderung dieser Zellen vorangingen,
den Bedingungen analog sind, die nach langanhaltendem Aufhoren des
Contactes in homologen Systemen zu Stande kommen, und der anderer-
seits die acuten Formen der Zellatrophie durch ein Aufquellen der Zelle
charakterisirt werden, so konnen wir dennoch die aufgequollenen Zellen
in unseren Experimenten ebenfalls als das Resultat einer acuten Atropkie
auffassen. Aus diesem Grunde konnen wir auch gemeinsam mit Len-
hosseck und theilweise mit Monakow, Marinesko und anderen
Autoren die Affection der Clarke’schen Siiulen als das Resultat eines
absoluten Mangels von Impulsen und Reizen auffassen, die von der
Peripherie ausgehen und als nutritive Impulse dienen.
Etwas anders verhalten sich die Zerstorungen der hinteren Wurzeln
zu den Zellen der Vorderwurzeln. Die Beziehungen der Collateralen
der hinteren Wurzeln zu diesen Zellen sind nicht so innig, da sie hete-
rologen Neuronen angehoren. Die heterologen Systeme functioniren
parallel neben einander und die Innervationen, die in einem von diesen
Systemen entstehen, werden immer von ihren Homologen in Empfang
genommen und weitergeleitet. Die Erkrankung eines Systems kann das
andere nicht absolut der Reize berauben, solange zwiscben den ein-
zelnen Gliedern dieses letzteren eine ununterbrocliene Verbindung be-
steht. Eine Reibe von Impulsen, die durch die Pyramidenbabnen mit
absoluter Nothwendigkeit zu den motorischen Zellen der Vorderhorner ge-
langen miissen, hatten in unseren Fallen hierzu die vollstandigste Mog-
Jichkeit, da von irgend einer Unterbrechung des Contactes in dieser
Beziehung gar keine Rede war; in Folge dessen bestand auch in Bezug
auf die motorischen Zellen der Vorderwurzeln weder ein Fehlen von
Impulsen, noch eine iiberm&ssige Ansammlung derselben.
Dennoch bestand zweifellos im gegebenen Falle ein Theil von den-
jenigen Bedingungen, denen die Autoren eine pathognomische Bedeutung
zuschreiben; es fehlten eben diejenigen secundaren Reize, die vom
heterologen System aus zu den Zellen der Vorderwurzeln gelangen und
denselben von der Peripherie her bestimmte, gewohnte Reize zufiihren.
Hering 1 ) gelang es nachzuweisen, dass die motorischen Zellen
der Vorderwurzeln oder, richtiger gesagt, einige spinale Centren, die
aus solchen Zellen bestehen, ihre Fahigkeit zu einer bestimmten Tkatig-
keit einbiissen, wenn die hinteren Wurzeln durchscknitten sind. Der
1) Hering, a) Ueber die nach Durchschneidung der hinteren Wurzeln
auftretende Bewegungslosigkeit des Riickenmarkfrosches. Pfliigers Arch. 1898.
Bd. 54. S. 614. b) Beitrag zur experimentellen Analyse coordinirter Bewe-
gungen. Ibidem Bd. 70. S. 559.
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Autor richtete seine Aufmerksamkeit auf das allgemein bekannte Fao
turn, dass ein Frosch nach Abtragung des Grosshirns, wenn er also
alle seine Willensacte einbusst, dennoch einige Bewegungen ausfuhren
kann, die automatische Bewegungen genannt werden; diese Bewegungen
iiussern sich z. B. darin, dass das Thier nicht liegt sondern sitzt und
die binteren und vorderen Extremitaten hierbei in den grossen Gelenken
beugt; wenn man das Thier aus dieser Stellung bringt, kebrt es sehr
scbnell wieder in dieselbe zuriick, wird also offenbar durch irgend
welche Reize hierzu angeregt. Diese allgemein bekannte Erscheinung
wird von den deutscheu Autoren „Beugephanomen“ genannt. Hering
fand, dass Reize zu einem solchen Beugephanomen von den hinteren
Wurzeln ausgehen und direct (nicht fiber Grosshirn) zu den Vorderhornem
gelangen; nach Resection der ersteren liegt der Frosch platt ausgestreckt
unter Verlust der Bewegungsfahigkeit da und keiue Reize vermbgen es
mehr im Thiere irgendwelche Anzeichen von Beweglichkeit hervorzurufen.
Wenn man diese Beobachtung Hering’s berucksichtigt, kann man
annehmen, dass diese secundaren. heterologen Reize fur die motorischen
Functionen der Vorderhorner eine wesentliche Bedeutung haben und
dass die Zellen der Vorderhorner, nach Verlust derselben in Folge von
ZerstOrung der hinteren Wurzeln, in einen gewissen apathischen inerten
Zustand verfallen.
Wenn wir diese Daten in unseren Experimenten anwendeu, kOnnen
wir annehmen, dass die Durchschneidung der hinteren Wurzeln auch
bei unseren Thieren die Zellen der Vorderhorner in Unthatigkeit ver-
setzen musste und dass von diesem Gesichtspunkte aus in deu Veran-
derungen derselben theilweise eine Atrophie in Folge von Unth&tigkeit
gesehen werden muss. Es ist walir, dass dieses letztere Moment keine
absolute Bedeutung haben konnte, da die Zellen der Vorderhorner
ausserdem von Reizen getroffen wurden, die vom Grosshirn aus durch
die Pyramidenbahnen zu ihnen gelangten und dieser Umstand verhiu-
derte ihre vollstandige Ruhe.
Ausserdem muss den wegfallenden heterologen Reizen noch ein
gewisser trophischer Einfluss auf die Zellen der Vorderwurzel zugeschrie-
ben werden, der noch uDbekannt ist, aber gegenwSrtig von alien Neuro-
pathologen fur wahrscheinlich gehalten wird. Diese trophischen Ein-
fliisse mussten nach Aulhebung des Contactes zwischen den hinteren
Wurzeln und den Zellen der Vorderhorner aufhoren.
Man darf auch den gesteigerten Reiz nicht ausser Acht lassen, dem
die beschriebenen Zellen von Seiten der degenerirenden sensiblen Wur¬
zeln ausgesetzt waren; auch diese Reize konnten einen schadlichen Ein¬
fluss auf die Ernahrung der Zellen der Vorderhorner ausuben. Diese
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Zur Frage der Ursachen der motorischen Storungen etc.
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Schlussfolgerung stimmt mit den Versuchen von Mann 1 ) und Lam¬
bert 2 ) vollst&ndig uberein, die einen sensiblen Nerven eine bestimmte
Zeit hindurch mit dem elektrischen Strom reizten und hierbei eine
Veriinderung der Structur der motorischen Zelle beobachteten, die sich
mit der gereizten Faser in Contact oder in einer anderen Verbindung
befand. Eine ebensolche Utiologische Bedentung schreibt Whiting 3 )
dem gesteigerten Reiz der sensiblen Wurzeln zu, indem er durch diese
Ursache die VerSnderungen der Zellen derVorderhorner bei Tabes dor¬
salis erklart.
Ausser diesen rein dynamischen Ursachen konnte die Ernahrung
der Zellen der Vorderwurzeln und der Clarke’schen S&ulen auch aus
meclianischen Ursachen leiden. Die l&dirten und degenerirten Collate-
ralen wirkten mit ihrer gequollenen Masse wie ein Keil in den dicht
aneinanderliegenden Protoplasmaauslaufern der Zellen im Vorderhorne;
sie drangten die Zellen auseinander und mussten die Ausl&ufer com-
primiren und abbrechen und unter solchen Bedingungen musste uattir-
lich die Ernahrung der Zellen leiden.
Endlich muss auch dem allgemeinen Ernahrungszustande des Orga-
nismus eine gewisse Bedeutung zugeschrieben werden; in den angefuhr-
ten Versuchen waren die Zellen der Vorderhorner am st&rksten bei zwei
Hunden verandert, und zwar gerade bei denjenigen, die wahrend des
Lebens an gastrischen Stbrungen gelitten batten.
Unsore Untersuchung wird von den Beobachtungen Warrington’s 4 )
und Brauning's 5 ) vollkommen best&tigt, von deren Existenz wir erst
erfuhren, nachdem wir unsere Arbeit abgeschlossen hatten.
Wharrington fand ebenso wie wir nach der Durchschneidung der
hinteren Wurzeln Veranderungen der Zellen der Vorderhorner, und
1) Mann, Histological changes induced in sympathetic motor and sen¬
sory nerve oells by functional activity. The Journal of anatomy and physio¬
logy. Vol. XXIV. 1895.
2) Lambert, Note sur les modifications produites par l’excitation 61ec-
trique dans les cellules nerveuses. Soc. de Biologic. 1893. Vol. 31.
3) Whiting. On paralysis and muscular atrophy in tabes dorsalis
Brain. 1898.
4) Wharrington: a) On the structural alterations oabserved in nerve
cells. Journ. of physiolog. XXIII. p. 112. b) Further observations on the
structural alteration . . . Ibidem. XXIV. No. 6.
5) Brauning, a) Ueber Chromatolyse der Vorderhornzellen. b) Dege-
nerationsvorgange im motorischen Teleneuron nach Durchschneidung der hin¬
teren Riickenmarkswurzeln. Archiv f. Physiol. 1903. S. 251, 480.
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zwar in der seitlichen und hinteren Gruppe ebenso wie in den Vorder-
wurzelfasern. Der Autor durcbschnitt bei seinen Thieren (8 Katzen und
1 Affe) fiinf hintere Lendenmarkswurzeln (V, VI, VII, VIII und IX post-
thoracic posterior roots), todtete die Thiere hierauf nach 10, 12, 17,
21, 23, 24 und 2S Tagen und untersuchte bei der Mehrzahl der Thiere
das VI., VII. und VIII. Lendensegment. Beim Farben der erhaltenen
Pr¶te nach Nissl fand er starke Veranderungen der Zellen, die
am stfirksten in der hinteren fiusseren Gruppe ausgepragt waren. Der
Zellkbrper war blass; die Chromatinkbrner schienen aus dem grbssten
Theil der Zelle verschwunden zu sein und lagen urn den Kern gelagert;
nur ein Theil der Nissl’schen Kbrner hatte die ursprfingliche Form
beibehalten und war gut gef&rbt. Der Kern Jag nahe der Peripherie,
hatte eine ovale Form, wies eine chromatophile Kornung auf und war
etwas aufgequollen.
So saben die wenig veranderten Zellen aus.
In den starker ausgeprfigten Stadien der Affection liatteu sich die
Nissl 1 schen Kbrner zu feinem Staub verwandelt; einige von diesen zer-
kleinerten Theilen lagen neben deni Kern. Die Dendriten sind schlecht zu
unterscbeiden. Der Kern liegt am Rande der Zelle. In den weiteren
Stadien ist diese Zerstbrung des Kernes gar nicht sichtbar und der Zell-
kbrper schwillt stark an.
Analoge Veranderungen constatirte auch Brfiuning 1 ): namlich
hochgradige Chromatolyse und Keruverlagerung in denjenigen Etagen
des Lendenmarkes (beim Hunde), wo die ladirten hinteren Wurzeln der
Sohle und des Unterschenkels endigten; dagegen sind in den fibrigen
Theilen des Lendenmarkes keine Veranderungen der Vorderhornzellen
nachgewiesen worden. Interessant war in dieser Arbeit auch der Be¬
hind einiger alterirten Zellen auch im gegenfiberliegenden Vorderhorne,
wenn auch in geringem Masse. Die Ursache dieser Zelldegeneration
sieht der Verfasser in einer Verminderung der Reflexthatigkeit.
In einer anderen Arbeit 2 ) berichtet derselbe Autor fiber das Verhal-
ten der vorderen Wurzeln an seinen operirten Thieren. In den ent-
sprechenden Lendenmarketagen auf der Hohe der ladirten hinteren Wur¬
zeln fanden sich degenerirte Vordere Wurzelfasern. Auf Grund dieses
Befundes schliesst Brauning, dass der Ausfall der Reflexreize ffir die
motorisclien Vorderhornzellen sehr tiefgreifende und dauenide Scbadi-
gung bringt.
1) Arch. f. Physiolog. 1903. p. 251.
2) Ibidem, p. 480.
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Zur Frage der Ursachen der niotorischen Storungen etc.
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Wir sehen auf diese Weise bier einen Uebergang der Erkrankung
von einem heterologiscben Neuron auf das andere vor uns — ein Um-
stand, au dem Spilfer 1 ) so stark zweifelt.
Dieser Autor bebauptet, dass ein Uebergang der Erkrankung von
von einem heterologen System auf ein anderes nur hbchst selten beob-
achtet wird. Die Vorderhornzellen bleiben, seiner Ansicht nach, nacb
Durcbschneidung der binteren Wurzeln grosstentheils normal. Sugar
bei bomologen Neuronen wird ein Uebergang der Erkrankung von einem
Neuron auf das andere nur selten beobachtet. Bei Tabes z. B. sab
Spiller Ver&nderungen der Zellen nur wenige Male.
Knappe 2 ) verwirft seinerseits eine Erkrankung der motoriscben
Zellen in Folgc einer Durchschneidung der binteren Wurzeln und einer
Zerstbrung der Collateralen derselben vollstilndig. Dieser Autor sucbte
aber die Veranderungen der Zellen uicht in demjenigen Segment, in
dem die betreffende Wurzel endet, sondern hober oder tiefer.
Indem wir zur ErklSrung der im Anfang erw&hnten Versuche von
Claude Bernard, Mott-Sherrington, Kornilow, Hering u. A.
zuruckkehren, sprechen wir unsere Ansicht auf Grund des oben Ge-
sagten dahin aus, dass die Paresen und Paralysen der Versuchsthiere,
ausser in den von Bruns, Kornilow u. A. friiher citirten Autoren
angefuhrten Ursachen, auch noch in organischen Veranderungen der
Zellen, die bei unseren Thieren constatirt wurden, wurzeln konnen und
sogar miissen.
Wenn wir den auf Etagen beschrankten, elektiven Cbarakter der
Veranderungen der Zellgruppen, die nur in der Hohe der langsten und
dichtesten Biindel der hintereD Collateralen zu Tage treten und in einer
Affection, wenn auch vieler, so doch bei weitem nicht aller Zellen der
hinteren und ilusseren Gruppen des Vorderbornes bestehen, mit in Be-
tracht ziehen, wird es uns klar, warum in den Versuchen von Korni¬
low und Mott-Sherrington die Durchschneidung einer geringen An-
zahl hinterer Wurzeln keine Paralyse oder Parese nach sich zog, son-
dem Ataxien, Anlistbesien und andere sensorische Storungen in den
Vordergrund traten; die Affection der Zellen beschrankte sicb unter
diesen Bedingungen auf einige Herde und die compensatorisclio Thatig-
keit der Zellgruppen in anderen benachbart liegenden Etagen vertrat in
1) The pathologioal changes in the neurone in nervous diseases. The
journal of nerv. and mental diseases. 1900.
2) Veranderung im Riickenmark nach Resection spinaler Nerven. Zieg¬
ler’s Beitrage. 1901. S. 292.
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geniigendeiu Masse die feblenden Gruppen und deswegeu waren aucli
die motorischen Stiirungen iu Form von Paresen oder Paralysen nur
unbedeutend. Im Gegensatz hierzu konnte die durchschnittene hintere
Wurzel in dem Gebiet nicht compensirt werden, in welchem sie sich
ausbreitet und das sie allein, ohne Betheiligung der benachbarten Wur¬
zel, bedient: ebenso hbrten ibre Zweige und Collateralen, die, mit an-
deren Elementen des Nervensystems combinirt, die Harmonie der Be-
wegungen gewiihrleisten mussten, auf diesem Zweck zu dienen und in
Folge dessen war in der dem Experiment unterzogenen Extremitat, wenu
dieselbe aucli keine Anzeichen von Schwache oder Paralyse darbot, die
Sensibilitat gestiirt und bei der objectiven Beobachtung konnte nur consta-
tirt werden, dass an derselbeu atactische Bewegungeu vor sich gingen.
Andererseits ist es vollstandig erklarlich, warum bei den Versuchen
der oben citirten Autoren so deutlich paralytische Erscheinun-
gen hervortraten, wenn viele hintere Wurzeln auf ein Mai
durchschnitten wurden.
Unseren Untersuchungen nach muss eine solche Massendurchschnei-
dung der hinteren Wurzeln von einer Veranderung der Zellen der Vor-
derwurzeln in einzelnen kleiuen Etagen des Riickenmarkes gefolgt wer-
deu, deren Anzahl der Zahl der durchschnittenen hinteren Wurzeln
gleich ist. Bei der Durchschneidung vieler W 7 urzeln musste eine grosse
Anzahl von Zellen, darunter auch solche, die einander ersetzen konnten,
liidirt und gehemmt werden; in Folge dessen war auch die gegenseitige
Compensation der betreffenden Centren und die Function jedes einzelnen
von ihneu unmoglich; als Resdltat liiervon mussten deutlich ausge-
prsigte Paresen oder Paralysen in der dem Experiment unterzogenen
Extremitat hervortreten.
Auf Grand unserer Experimente kdnnen wir uns auch die mehr
oder weniger vollkommene W ! iderherstellung der paralysirten Extremitat,
die von den citirten Autoren bemerkt wurde, erkl&ren. Eine solche
Restauration der Function ist vollstandig miiglich, wenn man die An-
ordnung der ver&nderten Zellen in Etagen und Herden beriicksichtigt,
wobei — schichtweise — zwischen ver&nderten Zellen Gruppen von
normalen Zellen lagen. Die Function dieser letzteren war — anfangs
nach der Operation — in Folge von Shock, der Narkose, der Ver-
dauungsstorungen und anderer Begleiterscheinungen der Operation depri-
mirt, nach einiger Zeit jedoch, nach dem diese hemmenden Momente
verschwunden sein mussten, stellte sich die deprimirte Function der
organisch unveranderten Zellen allmiUig wieder her und auf ihre Rech-
nung konnten diejenigen Centren compensirt werden, deren Zellen orga-
nisch gelitten hatten. Wir konnen andererseits zugeben, dass auch die
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organisch veranderten Zellen, dereu Veriinderungen wir nicht als Nekrose
des Neurons qualificiren konnten, nach einem gewissen Zeitrauni sich
sowolil functionell, als aucli vom anatomisclien Gesicktspunkte aus,
wieder herstellten und in Folge dessen konnte sich die gestorte moto-
rische Fahigkeit des betreffendeu Organs noch mehr der Norm nahern.
Unsere Experimente geben eine genaue Erklarung fiir die patholo-
gischen Ver&nderungen des Muskelapparates, die Exner-Pineles 1 ) in
ihren Experimenten mit Durckschneidung des sensibleu Nerven des Kehl-
kopfes bemerkt batten. Offenbar waren die organischen Veranderungen
der motorischen Zellen in derjenigen Etage vor sich gegangen, die die
Ernahrung der Muskeln des Kehlkopfes verwaltet.
Unsere Praparate erklaren die Ataxie und die Atropkie der Mus¬
keln in den Versuchen von Hering 2 ) genau.
Andererseits sind die versckiedenen Atropkien der Muskeln und
die Paralysen leicht zu erklaren, die bei Tabetikern von Cruveilkier 3 ),
Friedreich 4 ), Charcot-Pierret 5 ), Pierret 0 ), Guffer 7 ), Ballet 8 ),
Raymond-Artaud 9 ), Braun 10 ), Leyden 11 ), Eisenlohr 12 ), Joffroy 13 ),
Schaffer 14 ), mir 15 ) und vielen anderen beschrieben wurden. Das Leiden
1) 1. c.
2) 1. c.
3) Cruveilhier, Atlas d’anatomie pathologique. 32. Livraison. Paris.
4) Friedreich, Ueber degenerative Atrophie der spinalen Hinterstrange.
Virchow’s Archiv. 1863. Bd. XXVI.
5) Charcot-Pierret, Soci3t6 biologique. 1871. 22. IV. Alteration de
la substance grise dans le tabes.
6) Pierret, Essai sur les svmptomes cephaliques de tabes. These de
Paris. 1976.
7) Guffer, Socidte biologique.
8) Ballet, De l’hemiatrophie de la langue. Arch, de neurol. 1883. VII.
9) Raymond-Artaud, Note sur un cas d’hemiatrophie de la langue
dans le cour d’un tabes. Arch, de Physiol. 1884.
10) Braun, Ueber einen eigenthiimlichen Fall v. Tabes dorsalis. Archiv
fur klin. Med. 1888. Bd. 42.
11) Leyden, Ueber Betheiligung der motorischen Muskeln und Nerven-
apparate bei Tabes. Zeitschr. f. pract. Med. 1877.
12) Eisenlohr, Bulbare Complication der Tabes. Deutsche medic.
Woohenschr. 1884. S. 554.
13) Joffroy, Du pied bot tab^tique. Semaine mtidic. 1885.
14) Schaffer: a) Ueber Nervenzellenveranderung des Vorderhornes bei
Tabes. Monatsschr. f. Psych. 1897. b) Anatomisch-klinische Vortriige aus
dem Gebiete der Nervenpathologie. Jena 1901.
15) Lapinsky, Wenig beschriebene Formen der Tabes. Zeitschrift fiir
Nervenheilkunde. 1906. Bd. XXX. S. 178.
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der hiuteren Wurzeln bei Tabes doralis liatte offenbar in Folge einer um-
fangreicben Degeneration der langeu Collateralen, eine Affection dor
Zellen der Vorderhbrner nach sich gezogen; die Affection der Vorder-
librner aber wurde natiirlicher Weise von Paralysen und Muskelatro-
pliie begleitet.
Unsere Versucbe erklaren ebenfalls die bisher uuverstandliche Be-
deutung der Durchschneiduug der VIII. hinteren Halswirbel in den
Versuchen von Sherrington. 1 )
Wenn dieser Autor bei Affen die IV., V., VI. und VII. hintere
Wurzel der Halsansckwellung oder die I., II., III. und IV. hintere
Wurzel des Brustmarkes zerstbrte und die VIII. hintere Halswurzel un-
beriihrt liess, so blieben die Greif bewegungen des Versuchsthieres er-
halten, obgleich sich die Extremitat bei verschiedeuen coordinirten Be-
wegungen in mehr oder weniger paretischem Zustande befand; wenn
Sherrington im Gegentheil uur die VIII. hintere Halswurzel zerstbrte,
so waren die groben Bewegungen der oberen Extremitat regelrecht.
die feineren Bewegungen der Hand dagegen beim Greifen erwiesen sich
als nicht mehr vorhandeu. Die Resultate seines Versuches erklarte der
Autor durch die unumgangliche Betheiligung der sensiblen Fasern bei
diesem erwahnten Act; die Storung des Greifactes hielt er fiir eine
Folge von Ataxie der ganzen, dem Experiment unterzogeneu Extremitat
und schrieb der VIII. hinteren Halswurzel in dieser Beziehung eine
maximale Bedeutung zu. Seiner Meinung nach enthalt die erwahnte
VIII. Wurzel sensible Fasern fiir die gauze obere Extremitat und der
Ursprung derselben ist dort localisirt, wo die motorischen Fasern der
vorderen Wurzeln endigen.
Diese Erklarung Sherrington’s kann schon deswegen nicht accep-
tirt werden, weil die VIII. hintere Wurzel nicht die gauze obere Extre¬
mitat mit sensorischen Zweigen versorgt, wie es der Autor falschlich
annahm, sondern nur eineu Streifen an der Innenseite derselben; die
Anasthesie nach der Durchschneiduug der VIII. Wurzel umfasst also nur
einen geringen Theil der Muskeln, die an der Greifbewegung thoil-
nehmen.
Es ist naturgemasser anzunehmen, dass das auf dem Wege der
langen hinteren Collateralen der VIII. hinteren Wurzel liegende Spinal-
centrum dieses coordinirten Actes seine Function nach der Durch-
schneidung dieser Wurzel eingebtisst hatte, da die Degeneration der
Collateralen der letzteren, die dieses Centrum durchsetzten, von einer
1) Sherrington, Experiments in examination of the peripheral distri
bution . . . Roy. Society Proceeding. 1897.
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Zur Frage der Ursachen der motorischen Storungen etc. 897
Reihe von Storungen in den Zellen begleitet wurdc. Die Resection der
oberen Brustwurzeln oder der IV., V., VI. und VII. Halswurzel hingegen
fibte auf dessen Function keinen hemmenden Einfluss aus, weil die
Biindel der Collateralen dieser Wurzeln fiber oder unter diesem Centrum
verlaufen; wenn dieselben nach der Durchschneidung degeneriren,
hemmen sie andere Centren der oberen Extremitat und lassen den
Greifact unberfihrt. Die Localisation des erwahnten Centrums aber
wird sowohl durch experimentelle, als auch durch klinische Beobach-
tungen in Bezug auf Affectionen des VIII. Halssegmentes, die von
Muskelatrophicn begleitet wurden, vollst&ndig bestiitigt.
Theilweise erklfiren unsere Beobachtungen in Bezug auf motorische
Stfirungen auch das von Privatdocent Trgsbecesky Beobachtete. Weitere
physiologische Untersuchungen werden wohl die Erklarung ffir die ori-
ginelle Form der elektrischen Degenerationsreaction liefern, die von
Trgsbecesky beschrieben wurde und theilweise durch cine organische
Veriinderung der Vorderhorner bedingt wird. Die neuen Ansichten, die
von diesem Autor in dieser Frage aufgestellt werden, verlangen selbst-
verstandlich nocb weitere specielle und ausffihrliche Untersuchungen.
Wir erlauben uns auf Grund unserer Arbeit folgende allgemeine
Schlussfolgerungen zu ziehen:
1. Die collateralen Zweige der einzelnen hinteren Wurzeln sind
ungleicb lang und ungleich dicht gelagert und sind in ihrem Rficken-
markstheil ungleich vertheilt. Die bedeutendste Lange und Dichtigkeit
besitzen sie in derjenigen Etage, in der sich die betreffcnde hintere
Wurzel, nachdem dieselbe in das Rfickenmark eingedruugen ist, in zwei
Arme theilt; die ersten, vom aufsteigenden Arm ausgehenden Branchen
crweisen sich als die l&ngsten und die am dichtesten angeordueten. In
der Richtung nach oben und unten bin nimmt die Zahl und die Lange
der Collateralen schnell ab.
2. Die Durchschneidung der hinteren Wurzeln zwischen dem Spinal-
ganglion und dem Rfickenmark kann von einer Reihe von Veranderungen
im homologen sensiblen System in den Zellen der Clarke'schen Siiulen
und im heterologen System im Neuron der Vorderwurzelzellen gefolgt
werden. Diese Veranderungen zeichnen sich durch acute Entstehung
aus und bestehen in einem Aufquellen der Zellen, in einer Auflosung
der Nissl’schen Chromatinkfirner, in einem Zerfall des anderen Theiles
derselben und in einer Concentration der Bruchstficke dieser Korner
am Kern der Zelle. Der Kern ist aufgequollen und andert seine Con¬
figuration; zuweilen nahert er sich der Peripherie der Zelle.
Arehlv f. Psychiatric. Bd. 42. Heft 3. 58
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3. Die beschriebenen Yeriinderungen der Zellelemente sind in einer
wenig umfangreichen Querschicht des Riickenmarkes in derjenigen Etage
localisirt, in der die coilateralen Zweige der ladirten Wurzel die grosste
Lange und Dichtigkeit besitzen.
4. Die Veriinderung der Zellen der Clarke’schen Saulen kann
einer Verrainderung ihrer Thatigkeit zugeschrieben werden, die die
Folge eiues Mangels von Reizen war, die vor der Operation mit un-
fehlbarer Sicherheit von den hinteren Wurzeln aus zu denselben hin-
gelangten. Dieses Moment hat in Bezug auf die Zellen der vorderen
Wurzeln eine weit geringere Bedeutnng; dennoch erhielten auch diese
Zellen nach der Operation die secundiiren Eindrucke von der Peripherie
aus nicht mehr, die sie sonst gewOhnlich erhielten und die fur die-
selben als nutritive Impulse dienten. Eine gewisse atiologische Be-
deutung in Bezug auf die Degeneration dieser Zellelemente muss den
gesteigerten Reizen, die dieselben von der verwuiideten hinteren Wurzel
aus trafen, so wie den mechanischen Momenten zugeschrieben werden.
die in einem Aufquellen der zerfallenden Coilateralen bestanden, die
auf die benachbarten Zellen driickten. Auch die allgemeine Ernahrungs-
storung des Organismus musste ebenfalls bei dieser Zellmetamorphose
eine wichtige Rolle spielen.
5. Durcli das Vorhaudensein derartiger Yeriinderungen von Zellen
erklaren sich vollstiindig uaturgemiiss diejenigen Paralysen und Atro-
phien, die nach der Durchschneidung der hinteren W'urzeln beobachtet
wurden und nur fur einen hoheren Grad von Ataxic bei den Thieren
betrachtet wurden.
Der Umstand, dass die erwahnten Paralysen nur nach einer gleich-
zeitigen Durchschneidung vieler hinterer Wurzeln auftraten —
wahrend die Resection einzelner W urzeln nur sensoriscbe Storungen und
Erscheinungen von Ataxic hervorrief — liisst sich leicht dadurch er-
kliiren, dass die afficirten Zellen in Etagen angeordnet waren. Die ver-
iinderten Zellen wurden, wenn ihre Zahl gering war, von den oberhalb
und unterhalb liegenden normalen Zellen vollstandig compensirt und
die Paralyse trat nicht zu Tage. Bei einer grosseren Anzahl von zer-
storten hinteren Wurzeln hingegen war die Zahl der Etagen mit ver-
anderten Zellen ausserst gross und die Zellen, die compensiren konnten.
befanden sich ausserdem noch im Zustande von Shock; in Folge dessen
traten die Parese und die Paralysen, besonders in den ersten Tagen
nach der Operation, so deutlich zu Tage.
W'enn wir zugeben, dass die Ursache der paralytischen Erschei¬
nungen complicirt war, und dass das Auftreten der Paralyse, ausser
durch sensoriscbe Storungen, auch durch den Zustand von Depression
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Archil> f. Psychiatrie eic. Pd.AZlI
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• Fiy.S.
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SZaue.Zitk 7ast.Ba.-lrr
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Zur Frage der Ursachen der motorisclien Stdrungen etc.
899
und Shock post operationem begiinstigt wurde, wird uns die schnelle
Wiederherstellung der Functionen in den paralysirten Theilen verstSnd-
lich; der Shock- und Depressionszustand konnten offenbar nach kurzer
Zeit verschwinden. VielJeicht trat auch eine gewisse Wiederherstellung
im Organismus der einzelnen, verRnderten Zellen ein und es konnte
gleichzeitig hiermit ihre functionelle Fiihigkeit in grdsserem oder ge-
ringerem Grade wieder eintreten.
0. Die beschriebenen Yeranderungen der Zellgruppen des Vorder-
liornes diirfen nicht zu der Kategorie der Nekrosen des Neurons ge-
rechnet werden. Analog gleichartigen Erscheinungen bei chronischen
Erkrankungen des Nervensystems in Folge von UnthUtigkeit, miissen die-
selben als acut entstandene Atrophien, in Folge ungeniigender Function
durcli Verringerung der Impulse, angesehen werden. Diese Impulse
kommen in Form von trophischen Reizen von homologen und hetero-
logen Svstemen her und ziehen gewohnheitsgemass zu einem bestimmten
Neuron bin.
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XXVIII.
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Aus deni stadtischen Krankenhaus Moabit. Abtheiluns des
Herrn Geheimraths Goldscheider.
Ueber (leu sogenaimten Hemispasimis glosso-
labialis der Hysterischen ).
Von
Dr. E. Sachs,
Assistenzarzt.
(Hierzu 4 Abbildungen.)
Es gilt heute als feststehende Thatsache, dass bei den hysterischen
Hemiplegien das Gesicht meist nicht an der Lahmung Theil nirumt.
Seitdem Charcot seine Meinung iiber den bis dahin als Facialislah-
mung aufgefassteu Symptomencomplex dahin priicisirt hatte, dass es
sich nicht uni eine Lahmung, sondern uni einen Spasmus der anderen
Seite handele, ist gegen diese Auffassung kauni irgend ein Widerspruch
erhoben worden. Es gelang Brissaud-Marie diese Auffassung durcli
genaue Analyse weiterer Falle fester zu fundiren, so dass, nachdeni auch
Konig mehrere F&lle ebenso erkliirt hatte, die Acten hieriiber ge-
schlossen schienen. Zwar iuusste schon Charcot das Vorkomuien
der hysterischen Facialislahmung zugeben, docli galten diese Falle als
seltene Ausnabmen. lch mochte mir erlauben, an der Hand eines selir
typischen Falles zu zeigen, dass die Auffassung dieses Krankheitsbildes
als Hemispasmus durchaus nicht iiber alien Zweifel erhaben ist; ich
glaube vielmchr schwerwiegende Griinde dafiir anfuhren zu kbnnen,
dass wir es hierbei wirklich mit einer Lahmung zu thun haben, die
allerdings in den moisten, siclier in den typischen Fallen sich von den
organischen Lahmungen soweit entfernt, dass eine Differentialdiagnose
nicht scliwer sein diirfte.
1) Nach einem am 7. Mai 1906 in der Berliner Gesellschaft fiir Psych,
und Nervenkrankheiten gehaltenen Vortrage.
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Ueber den sog. Hemispasmus glosso-Iabialis der Hysterischen. 901
Die Anamnese raeines Patienten Majewski bietet manches Inter-
essante. Er stebt seit 17 .Jahren dauernd unter arztlicher Aufsicht und
es existiren iiber ihn ausser den laufenden arztlichen Berichten zwei
Gutachten, in deren erstem vom Miirz 1890 das Krankheitsbild mit alien
Symptomen fast genau so gescliildert wird, wie es sich noch hente
darbietet.
Herr Majewski hatte am 10. September 1889 dadnrch einen Unfall
erlitten, dass ihn aus einer Hohc von etwa 3 Metern ein Rustbaum
rechts auf den Hinterkopf traf, so dass er mit einem Schrei zusammen-
brach, und, aus einer langen Kopfwunde iiber dem rechten Scheitelbein
blutend, bewusstlos liegen blieb. Nach einer Stunde erlangte er indess
das Bewusstsein wieder. Zu Hause stellte sich Starke Angst ein, wes-
wegen er am nachsten Tag im Bett blieb. Schon am zweiten Tage
nach der Verletzung stand er wieder auf. Seine Beschwerden bestanden
jetzt nur in Knacken und Schmerzen im Genick. Erst ganz allmalig,
wahrend seines Aufenthaltes in der konigl. chirurgischen Klinik stellten
sich Parasthesien ein, die vom Kreuz ausgeheud, in Arm und Beine
ausstrahlten. Auch soli Incontinenz bestanden haben. In der sechsten
bis siebenten Woche nach der Verletzung trat vom Scheitel bis zur
Leiste rechts Gefuhllosigkeit fiir alle Sinnesqualitaten auf. Es bestand
doppelseitige concentrische Gesichtsfeldeinschrankung. Spater — No¬
vember 1889 — bei der Neuaufnahme in die chirurgische Klinik zeigte
er eine unvollkommenc rechtsseitige Lahmung, trug den Kopf schief
nach links und streckte die Zunge schief nach links heraus. Da ein
Bluterguss in die linken Gehirn- und Ruckenmarkshaute vermuthet
wurde, dessen specieller Sitz event, zu bestimmen ware, wird er zum
ersten Mai zur Begutachtung einem Nervenarzt iiberwiesen. In diesem
ersten Gutachten ist erwahnt, dass M. aus gesunder Familie stam’mt,
stets selbst gesund gewesen ist, und am Feldzug 70/71 Theil genommen
hat. Er hatte eine eigenthiimlich gezwungene Haltung, hielt den Kopf
verdreht, so dass der Hinterkopf nach der linken Schulter sich neigte,
wahrend das Kinn nach rechts stand. Die Hals- und Nackenmuskula-
tur, besonders links, zeigte starke Contractur. Seitliche Drehung des
Kopfes war kaum moglich, auch passiv nur unter starken Schmerzen
in den Nackenwirbeln. Die Wirbelsiiule war fast ganz steif. Harn-
triiufeln wurde nicht bemerkt, trotz besonders darauf gerichteter Auf-
merksamkeit. Potenz aufgehoben. Im Uebrigen war der somatische
Befund genau so wie heute.
Besonders wegen der Vertheilung der Sensibilitatsstorung und der
von der gewohnlichen Facialislahmung in manchen Punktcn abweichen-
den Gesichtslahmung kommt. der Gutachter zu dem Urtheil, dass es
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902
Dr. E. Sachs,
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sich niclit um eine organischc Erkranknng hamlele, sondern, dass trotz
des Fehlens der psychischen Abnormitaten und Gemuthsverstimmungen
eine trauinatische Neurose von hysterischem Charakter vorliege.
Im niichsten Jahr komrnt er, nachdem wegen Simulationsverdachtes
unbemerkte Vigilation empfohleu war, wegen Verschlechterung in eine
Nervenklinik. Hier (Juli 1891) wurde festgestellt, dass beide ausseren,
inneren und der reclite untere Augenmuskel nicht mit normaler Kraft
functionirten. Keine Pupillenstflrung, aber ausser den sclion erwahnten
Symptomen Lahraung des linken weichen Gaumens.
Diagnose: Entziindung der basalen Hirnhaute mit Betheiliguug
der dort liegenden Nerven, besonders rechts.
In den nSchsten Jahren scbwankte sein Charakterbild stets zwiscben
Simulationsverdacht und der Annabme einer Hysterie. Bald wurde
seine lOOproc. Rente erniedrigt, dann wieder erhdht, in buntem Wechsel.
Ende 1901 kam er auf 4 Monate wegen Delirium tremens und Bedro-
hung nacli Herzberge. Seitdem ist ihm anch ein Pfleger bestellt.
August 1905 — kurz bevor ich ihn zur Begutachtung bekam — soil
er mchrere Anfalle mit kurzem Bewusstscinsverlust gebabt haben,
fiber die indess seine Frau die widersprcchendsten Angaben macht.
Ich babe ihn vier Wochen auf der Abtheilung des Herrn Geheimraths
Goldscheider genau beobachtet, besonders auch mit Riicksicht darauf,
ob nicht das gauze Krankheitsbild simulirt sei. Es hat sich indess ge-
zeigt, dass von Simulation in diesem Fall ebenso w T enig die Rede sein
kann, wie in den anderen gleichen Fallen. M. hat sich im Krieg das
Eiserne Kreuz geholt und war bis zum Unfall ein tiichtiger Arbeiter:
und wenn sein Charakter sich auch in seiner langen Leidenszeit gerade
nicht gebessert hat — er war 1901 bis 1904 wegen Delirium tremens
und hiiufig wiederholter Zornausbriiche in Herzberge und hat sich
ausserdem vor mehreren Jahren eine genitale Infection zugezogen. liber
deren spateren noch ausstehenden Einfluss auf das Nervensysteni man
natiirlich nichts wissen kann, — so lasst doch die genaue Beobachtupg
und die Uebereinstimmung 1890 mit seinem jetzigen Zustande den Ge-
dankcn an eine Simulation auch nicht im entferntesten aufkommen.
Ich will mich bei der Demonstration nur auf die fur uns wichtigen
Symptome beschriinken. Es besteht totale rechtsseitige AnSsthesie fiir
alle Gefiihlsqualitllten, jedoch bleibt merkwiirdiger Weise die Hand bis
etwas fiber das Handgelenk frei und ebenso eine entsprecliende Stelle
an der unteren Extremitat. Die Abgrenzung ist ringformig. Das Ge-
sicht ist halbseitig ebenfalls anftsthetisch, ferner die rechte Zungen-
halfte, wiihrend die Wangenschleimhaut rechts nur hyp&sthetisch ist.
Es ist beiderseits concentrische Gesichtsfeldeinschriinkung fiir weiss
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Ueber den sog. Hemispasmus glosso-labialis der Hysterischen. 903
undfur Farbennachweisbar, rechts stiirker als links. GeruchundGeschmack,
sowie das Gehdr stehen an Scharfe rechts stark gegen links zuriick-
Ferner besteht cine ausgedehnte Bewegungsstorung der rechten
Korperhiilfte; der Ann liangt schlaff herab, die Finger, die ja auch
nicht anasthetisch sind, kann er gut bewegen.
Das recbte Bein wird nacbgeschleppt, nicht im Kreise herunigefiihrt,
— ein hysterisches Stigma, auf das Todd zuerst aufmerksam gemacht
hat. M. versteht es vorzuglich, sein Bein (lurch eine kurze Drehung
des Oberkdrpers nach vorn zu werfen, sodass er ziemlich flott mit
Hilfe eines Stockes gelien kann. Das Gesicht, worauf ich besonders
hinweisen will, ist nicht vollig symmetrisch: Die rechte Nasolabialfalte
ist deutlich weniger scliarf ausgepragt als die linke. Ausserdem
scheint, wie besonders deutlich auf der Photographic (Fig. 1) ersicht-
Figur 1. Leichte Hebung des 1. Theiles der Oberlippe.
Senkung? des r. Theiles der Oberlippe.
lich, die linke Hiilfte der Oberlippe etwas hbher zu stehen. Zittern
sieht man bei Rube in den Muskeln nicht, auch nicht bei gewohnlichen
Bewegungen. Erst bei stiirkst intendirter Action tritt ein ganz leichtes
Flimmern (inter dem linken Auge und links vom Monde auf.
Ob die linke Hiilfte der Oberlippe holier steht wie Brissaud-Marie
in ihrem Falle meinen, oder die rechte tiefer, mochte ich vorerst nicht
entscheiden.
Nennenswerthe Muskelatrophie oder elektrische Erregbarkeitsver-
iinderungen bestehen nirgends. Alle Sehnenreflexe sind erhalten und
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904
Dr. E. Sachs,
kaum verstarkt. Kein Babinski. Der rechte Bauchdeckenreflex ist
deutlich schwacher als links, der Gelenksiun und die tiefe Sensibilitat,
sobald in dem anasthetischen Gebiet gepriift, aufgehoben. Der Corneal-
reflex rechts ist schwacher als links, wenn auch nicht vollig geschwunden.
Bei Bewegungsversuchen im Gesicht zeigt sich Folgendes: Beini
Yersuch, die Augen zu schliessen, bleibt das rechte eine Spur offen
und lasst sich trotz Aufforderung, es fest zuzukneifen, viel leichter
passiv offnen als das linke (Fig. 2). Dabei functionirt der Stimast des
Figur 2. Schwache des r. M. orbicularis oculi. Beim Versuch die Augenlider
passiv zu heben, giebt das r. Augenlid mehr nach.
Facialis tadellos (Fig. 3). Beim Versuch, die Backen aufzublahen, wird
die linke Backe mit grosser Energie aufgeblasen, wSihrend die rechte
vollig inactiv bleibt; sie wird aber auch nicht passiv gedehnt, wie bei
peripheren Lahmungen. Der Patient „ne fume pas la pipe' 1 , um mich
eines Ausdrucks Charcots zu bedienen.
Es besteht natiirlich weder subjcctiv Steifigkeitsgefuhl, noch objectiv
irgend ein Krampf auf der rechten Seito, der vielleicht dies Gedehnt-
werden verhindern konnte.
Zahnefletschen geschieht nur links. Beim Mundoffnen wird der
Mund schief, indem er sich rechts nur soweit offnet, als seine Muscula-
tur durch die Oeftiumg der linken Mundhalfte mitgezogen wird. Dabei
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Ueber den sog. Hemispasraus glosso-labialis der Hysterischen. 905
weicht der Unterkiefer deutlich nach links ab. Ebenso kann M. nur
links lacheln und seine Nase riimpfeu, doch tritt bei starkem Lacben
etwas Mitbewegung der rechten Seite auf. Ein vorgehaltenes Licht
Figur 3. Gate Function des M. frontalis r. Dadurch wird beim Stirnrunzeln
das r. Auge mehr geotTnet als das linke.
wird nur links ausgeblasen. Pfeifen ist unmoglich. Ueber Speichelfluss
wird nicht geklagt. Das Gaumensegel stelit beiderseits gleich lioch.
Aucb ini Gesicht fehlt an den gel&hmten Muskeln jede Spur von Atro-
phie, von Contractur, Spasmus oder elektrischer Erregbarkeitsverande-
rung.
Das Verhalteu der Zunge ist ein besonders auffalliges. Die Zunge
liegt im Munde fast gerade; vielleicht eine Spur nach links heriiber.
Bei liingerem Offenlialten des Mundes bemerkt man ein leises Wiihlen
und Wogen der Zunge. Beim Versuche, sie kerauszustrecken, wird sie
erst etwas nach vorn und dann ohne jede Verkrummung und ohne
Zittern excessiv nach links gestreckt (Fig. 4). Elektrisirt man nun den
rechten Genioglossus oder iiberhaupt die rechte Zungenhalfte faradisch
oder galvanisch, ja, mit oder ohne Strom, und schliesslich, beruhrt
man die Zungenspitze mit einem feinsten Haarpinsel streichend, so
lasst sie sich mit Leichtigkeit nach rechts heriiberleiten und bleibt aucli
eine Zeit lang so liegen. Spontan kann M. angeblich die Zunge nicht
nach rechts fiihren, und selbst, nachdem ich ihm die Beweglichkeit am
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906
Dr. E. Sachs,
Spiegel demonstrirte und ilm darauf hinwies, dass docli der diinne
Pinsel unmoglicli die Zunge nach rechts ziehen konne, beteuerte er, er
wisse nicht, was mit seiner Zunge geschehe.
Halbseitige Atrophie, fibrillare Zuckungeu, Spasmen irgend welcher
Art fehlen vollkomnien.
Figur 4. R. Nasolabialfalte links. Versuch die Zunge herauszustrecken.
Sie weicht ohne Zittern nach links ab.
Ich glaube, aus diesem Befund: Hemiplegie mit Hemianiisthesie,
concentrische Gesichtsfeldeinscliraukung u. s. w. ergiebt sich mit Be-
stimmtheit, dass es sich um H\sterie, und zwar urn das von Charcot
sog. Krankheitsbild des Hemispasmus glossolabialis handelt.
Charcot selbst beschreibt in seinen „Le(*ons du mardi“ mehrere
hierher gehorige F:ille, docli ist kein einziger so vollkomnien ausgebildet
wie mein Fall. Hochstens die Blanche D. 1 ) kann hierbei in Betracht
kommen, doch macht schon Charcot darauf aufmerksam, dass in
diesem Fall die Zunge sich nicht normal verhalte, da sie iiberhaupt
nicht vorgestreckt werden konnte. Den bisher klarsten Fall beschreiben
Brissaud-Marie im Progres medical Fall l. 2 ) Ferner gehbrt hierher
eine von Remak im Anschluss an den Yortrag von Konig vorgestellte
Patientin 3 ), dann ein Fall Bischoffs*). Besonders der Brissaud sche
1) Seite 374. Bd. I der deutschen Uebertragung.
2) Progres medical. 1887. 1. p. 84.
3) Berl. ltlin. Wochenschr. 1892. 40. S. 997.
4) Wiener klin. Wochenschr. 1894. 18. S. 327.
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Ueber den sog. Hemispasmus glosso-labialis der Hysterischen. 90 <
Fall iihnelt dem meinen so genau, dass sich die Abbildungen, fast raochte
ich sagen, nur durch das Felilen des Vollbartes von den meinigen nnter-
scheiden. Die Schliisse, die ich ziehen werde, haben also nicht nur
casuistisches Interesse, sondern scheinen mir Allgemeingiiltigkeit zu be-
sitzen.
Es gehbrt zum Bilde der Hysterie, und man hat sich demgemass
schon langst daran gewohnt, dass die einzelnen Storungen, z. B. die
Sensibilitatsstbrungen sich nicht mit den anatomischen Verhaltnissen
decken. Daher hat man Abstand davon genommen, diese Storungen
im Gebiete der sensiblen Nerven nacli den Nerven zu bezeichnen, die
die betroffenen Gebiete innerviren.
Auf motoriscbem Gebiet, — bei den hysterischen Lahmungen und
Contracturen —, ist man hierin nicht ganz consequent gewesen, und
diese Inconsequenz hat nicht nur zu einer ungenauen Bezeichnung ge-
fiihrt, sondern hat meiner Meinung nach das Verstandniss einiger hyste-
rischer Lahmungsvorgange verschleiert.
Schon Charcot halt fur den Hemispasmus glossolabialis das Ab-
weichen der Zunge nach der Seite der Spasmen fiir typisch, wozu doch.
wie wohl als erster Konig 1 ) und danu ausser Anderen besonders
Minor 2 ) hervorhebt, ein gekreuzter Spasmus gehbrt, ohne zu versuchen,
diese merkwiirdige Kreuzung verstandlich zu machen.
Bischoff vermisst in seinem Fall vollkommen jeglichen Spasmus.
Er erkliirt das Ganze fiir halbseitige Facialisl&hmung links, das Ab-
weichen der Zunge nach rechts vielleicht fiir Lahmung des gegeniiber
liegenden rechten Genioglossus, ohne sich jedoch sicher zu entscheiden,
ob Krampf der einen oder Lahmung der anderen Seite vorliege. Ich
glaube, dass diese Unterscheidung garnicht gemacht werden darf und
werde spater noch darauf zuriickkommen.
Brissaud-Marie erwabnen das Luftausblasen auf der Gegenseite,
das mangelnde Gedehntwerden der angeblich gelahmten Wange. Sie
erkl&ren das Ganze im Sinne Charcot’s als Hemispasmus der Gegen¬
seite, ohne an der absoluten Unbeweglichkeit der Wange Anstoss zu
nehmen.
Der schon erwahnte Fall von Remak gleicht, was das Gesicht
betrifft, genau meinem Fall, bis auf den Punkt, dass bei mir die Zunge
gerade und glatter hervorgestreckt wird. Leider unterliess er es, zu
versuchen, ob nicht die Zunge, die auch bei seiner Patientin noch
nach Unterbrechung des faradischen Stromes in der Mittellinie blieb,
1) Neurol. Centralbl. 1892.
2) Festschrift f. Leyden. 1902.
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908
Dr. E. Sachs,
vielleicht wie in meinem Fall auch durcli leises Pinselstreichen oder
gar durch Elektrisiren der anderen Seite sich dirigiren liess. Viel¬
leicht ist gerade dies letzte Symptom von differentialdiagnostischem
Interesse, ich mochte deshalb besonders darauf hinweisen.
Auch Remak ging auf einen Erklarungsversuch fur dies von der
gewbbnlichen Hypoglossusliihmung abweichende Phanomen niclit ein.
Binswanger, Bernhardt, Oppenheitn u. s. w. folgen in ihrer
Beschreibung des Hemispasm us glossolabialis ganz der allgemein ge-
brauchlichen Auffassung.
Ich mochte nun kurz formuliren, worauf ich liinaus will. Wo liegt
der Unterschied zwischen einer hysterischen und einer simulirten Lah-
mung? Beide sind psychogen und wenn nach der Definition Ziehen’s
die hysterischen Lahmungen als Folge latent bleibender Lahmungsvor-
stellungen entstehen, so liegt der einzige Unterschied zwischen
den hysterischen und den simulirten Lahmungen darin, dass
beim Simulanten die Liihmungsvorstel lung. die sich dieser ja
zum Zustandekommen der Liihmung auch bilden muss, niclit latent
bleibt. In ihren Symptomen unterscheiden sich jedoch
hysterische und simulirte Lahmungen uberhaupt niclit. Der
Unterschied von einer organiscben Lahmung hingegen ist dadurch be-
<lingt, dass diese stets an anatomisch zusammenliegende Centren ge-
bunden ist. Dassclbe gilt fur die Spasmen. Daraus folgt das Ab-
weic.hen der hysterischen oder psychogenen Lahmungen von den orga-
nischen, centralen oder peripheren.
Wenn mein Patient, unbekannt mit den anatomischen Thatsachen.
wie er ja ist, eine rechtsseitige Gesichts- und Zungenlfthmung simuliren
wollte, so konnte er es garnicht anders anstelleu. Es ist eben alles das
gelahmt, was nach Laienansicht zur Function der rechten Gesichtsliiilfte
gehbrt. Daher die Schwacbe im rechten Orbicularis oculi, daher die
seichte rechte Nasolabialfalte, daher die geringere Weite des rechten
Mundwinkels beim Versuch, den Mund maximal zu bffnen, was trotz
Uharcot bei einseitigem Lippenkrampf links nie zu Stande komnien
konnte. Wolil kann in der Ruhe die DifTerenz sowohl durch Hypotonie
<ler einen, wie durch Hypertonie der anderen Seite bewirkt werden, nie
aber in der Bewegung, da ja die Lippenmuskeln rechts und links
Synergisten sind, niclit Antagonisten. — Daher riihrt aber auch die
Unfahigkeit, das Licht auf der rechten Seite auszublasen, da diese Seite
ja unthatig ist — und auch das mangelhafte Gedehntwerden der rechten
Seite beim Aufbliihen, da der Patient als Laie ja irrtliumlicher Weise
voraussetzt, dass auch dies Backenaufblahen eine iluskelthiitigkeit sei,
welche auf der gelahmten rechten Seite nicht, wohl aber auf der ge-
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Ueber den sog. Hemispasmus glosso-labialis der Hysterischen. 90!)
sundew linken erfolgen diirfe. Dieselbe Erklarung findet auch das Ab-
weichen der Zunge nacb links, das alien Regeln zum Trotz sich liier
so auffallig liaufig findet. Der Kranke kaun ja das complicirte Ver-
halten der Zungenniusculatur uicht kennen, wonacli die geliihmte Zunge
nach der Seite der Lahmung abweicht. Fur ihn ist natiirlich die
Zungeubeweguug nach rechts und nach links eine active Thatigkeit
der rechts oder links liegenden Muskeln.
Ebenso weicht der Unterkiefer natiirlich nach links ab, da bei der
angeblichen L&hmung der rechten Seite die linke (im Bewusstsein des
Kranken) das Uebergewicht hat.
Das erkliirt das Abweichen, glaube ich, einfacher als die Annahme
eines gekreuzten Spasmus. Es handelt sich also sicher um eine Lah¬
mung, deren Besonderheiten dadurck bedingt sind, dass die cinzelnen
Symptome psvchisch entstehen, um eine Unthatigkeit, eine Anergie
der rechts und nach rechts thatigen Muskeln; nicht um Lahmung (oder
Spasmus) im gewohnlichen Sinne, sondern um abgeschwiichte (oder ver-
stiirkte) Reproduktion der im Bewusstsein bestehenden Erinnerungs-
bilder.
Diese rein psychiscbe Erklarung der Genese der hysterischen Ge-
sichtslahmung erkliirt auch die iiberaus haufige gleichzeitige Betheili-
gung der Zungen- und Lippenmuskeln, wiihrend die Augenmuskeln
offenbar ein Functionsgebiet fur sich darstellen und nur iiusserst selten
zusammen mit der Zungenlahmung afficirt sind. Die Zunge bildet eben
mit den sie umgebenden Backen- und Lippenmuskeln ein Gauzes: den
Mund; sie sind daher meist auch zusammen erkraukt, und auch das
hiiufig erwahnte Vorkommen der Spasmen im Gebiet der Ptervgoidei,
die dem Trigeminus angehoren, hat nichts besonders Auff&lliges mehr.
Es miisste sich iibrigens natiirlich in meinem Fall auch liier um
einen Spasmus des rechten, also auf der hemiplegischen Seite liegenden
Ptcrygoideus handeln.
Das Freibleiben des Auges ist durchaus nicht in Parallele zu setzen
zu dem Freibleiben des oberen Facialis bei centralen Lahmungeu. Das
Auge ist ein Functionsgebiet fur sich. Interessant ist hierbei noch das
Freibleiben der Stirn bei Betheiligung des Augenschliessers. Stirn und
Auge sind eben zwei von einander unabhangige Functionsgebiete.
Eine hysterische Lahmung, -- und all dies gilt auch fur die
Contractur, — gleicht nur daun der betreffeuden organischen,
wenn auch die gewollte resp. simulirte Lahmung bei
einem nicht sachkundigen Patienten das dem organischen Bilde
genau gleichende Krankheitsbild hervorbringen wiirde, und
trotz aller mOglichen Varietaten der hysterischen Gesichtslahmung
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910
Dr. E. Sachs,
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miisste eine Facialislahmung bei einem Hysterischen, die in allem deni
Bilde einer organischen entspricht, den Verdacht einer Complication
erwecken, wie solclie Falle von Oppenheim mehrfacli geschildert
worden sind. Eine Ausnahme werden wir hOchstens vielleicht dann
linden, wenn, was bei der heutigen Popularisirung der Wissen-
schaft nicht unmoglich ist, der z. B. von traumatischer Hysterie Be-
troffene mit den Eigenthiimlichkeiten der Kreuzung der Bahnen und
mit den Besonderheiten der Hypoglossus- und Facialislahmung vollig
vertraut ist. Dann kbnnte es vielleicht auch einmal bei rechtswirken-
dem Kopftrauma zu einer linksseitigen Hemiplegie resp. Hemianergie
kommen, w ah rend sonst bekanntlich stets die Erkrankung auf der Seite
■des Traumas sitzt.
Wie ein organisch bedingter Hemispasmus glossolabialis aussieht.
das zeigt der von Minor genau mitgetheilte Fall. Da wich eben die
Zunge nach der Gegenseite ab.
W T as veranlasst mich denn nun aber, von dem von Charcot ge-
schaffenen Krankheitsbilde des Hemispasmus glossolabialis abzugebenV
Von Charcot selbst s tarn men die Worte: „Man muss die Dinge
so seheu, wie sie sind, nicht wie sie sein sollten nach irgend einer
Theorie, die wir im Kopfe habeu. Stellen wir zuerst die Thatsachen
fest, wie sie sind, die Theorie wird dann schon nachkommen. 44 Die
Thatsachen sprechen aber dafur, dass neben einer vielleicht auch be-
stehenden leichten Tonuserhohung in den Gesichtsmuskeln eine das
Krankheitsbild beherrschende Gesicktsmuskelschwache, wie in ineinem
Fall auch in den anderen Fallen, die in der Literatur beschrieben sind, be-
steht. Es stimmt eben nicht alles an dem Hemispasmus glossolabialis,
und besonders die Annahme, dass keine oder nur eine geringe Parese
<labei sei, scheint mir ganzlich unhaltbar.
Stets wird hervorgehoben, dass man zuerst an eine Facialislahmung
gedacht habe, — stark konnen die Spasmen also nicht gewescn sein.
da man sie erst suchen inusste!
Nicht aus alien Beschreibungen gelit mit Sicherheit hervor, wie
die der angeblich spastischen Seite nicht entsprechende Gesichtshalfte
sich beim Backenaufblasen verhalt. Wenn es erwahnt ist, so liegen
die Verhaltnisse stets wie in meinem Fall. Charcot weist darauf hin,
dass der Patient auf der anscheinend gelahmten Seite nicht die Pfeife
raucht. Andere betonen dasselbe, bemerken ausserdem ausdriicklich.
dass die Backe beim Aufblasen vollkommen unbeweglich bleibt,
als sei dies ein Verhalten, das dem normalen entspricht. Dem gegen-
iiber mochte ich behaupten, dass liier ein Zustand von, sit venia verbo,
,.activer Unthatigkeit' 4 vorliegt. Was ich damit sagen will, ist wolil
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Ueber den sog. Hemispasmus glosso-labialis der Hysterischen. 911
klar: Um das Bild der Untk&tigkeit der reckten Gesicktshalfte, wie
sich's der Laie vorstellt, reproduciren zu konnen, miissen nicbt nur
einige Muskeln ausgeschaltet, sondern zugleich der Tonus anderer
auf derselben Seite liegender erhbht werden. Nicbts hindert die
normal innervirte Backe der andrangenden Luft auszuweichen, wahrend,
wie man sich an meinem Patienten iiberzeugen kann, trotz aller Willens-
anstrengungen keine Pausbacken fertig gebracht werden, auch wenn die
Luft am Kntweichen gehindert wird. Die Backe gehOrt eben der ge-
lahmten Seite an und alle bierher gehorigen Muskeln befinden sicb in
einem Innervationszustande. der eine Gesiclitslahmung, wie sie sich in
der Yorstcllung des Laien darstellt, verursacbt. Diesen Zustand mockte
ich Anergie nennen. Warum sollte ein Mann mit linksseitigem Facialis-
spasmus rechts seine Nase nicht riimpfen oder seine Zahne nicbt
fletschen konnen? Es handelt sicb hier dock nicht um Antagonisten,
deren Contraction die andere Seite in der Function behindert. Ja,
weiter nock, man kann willkiirlich jeden Spasmus nachmachen, man
kann seinen Arm so stark beugen, dass der Biceps zu zittern beginnt,
und ein Mensch mit linksseitigem Lippeuspasmus musste im Stande
sein, falls seine recbte Seite nicbt paretisch ist, diese Seite ebenso
krampfhaft zu contrahiren wie links. Und wenn dies nicht moglich ist,
wie in all unseren Fallen, so handelt es sich eben um eine Liibmung
oder um eine Anergie. Von einem oft erwahnten Pseudospasmus kann
hier gewiss nicht die Rede sein. Eine geringe Parese wird auch von
Charcot's Sckulern, wie z. B. Brissaud, z5gernd und mit einem
Fragezeichen versehen 1 ), zugegeben; ich aber wiederhole, dass die Be-
weguugsunfahigkeit das Essenticlle ist, wahreud der Krampf der ande-
ren Seite mir fiir den Zustand des Patienten und deshalb auch fur die
Auffassung des Krankheitsbildes von geringerer Bedeutung erscheint.
Auch die AnSsthesie auf der Seite der Unthatigkeit deutet darauf
bin, dass auf dieser Seite der krankhafte Process in erster Linie zu
suchen ist, und auf dieses psyckische Moment sollte man nicht so wenig
Werth legen.
Die Unfahigkeit zu pfeifen ist naturlich auch nur eine Folge der
rechtsseitigen Inactivitat und steht in derselben Reihe wie das Licht-
ausblasen. das in so krassem Gegensatze zu alien organiscken Lalimun-
gen steht, dass es differential-diagnostisch Verwendung findet. Dies
tindet seine Erkliirung wie alles Vorige einfach in der Inactivitat der
rechten Seite, deren Lippen sich nicht einmal zum Lichtausblasen offnen
konnen. Man versuche nur einmal die Anergie (nicht die Lahmung!)
1) 1. c.
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912
Dr. E. Sachs,
der einen Gesichtshalfte zu iraitiren und dann zu pfeifen, oder das Licht
auszublasen und man wird von der Richtigkeit meiner Ausfuhrungen
iiberzeugt sein. Das Abweichen des Unterkiefers nach links babe icb
schon oben als Folge des Ausfalls der nach rechts und daher des Ueber-
wiegens der nach links thatigen Muskulatur erklart. Ausdriicklich her-
vorheben will ich, dass in manchen Fallen von hysterischer Hemi-
plegie neben dcr Anergie der einen Gesichtsseite zugleich eine massige
spasmenartige Hyperergie der anderen besteht. Ja, es giebt siclier
auch Fiille von isolirtem reinen Gesichtsspasmus ohue Lahmung; aber
auch in diesen Fallen entspricht das Verhalten der Contractur meist
nicht der anatomischen Wirkungsweise, denn sonst miisste ja, entspre-
chend dem Falle von Minor bei z. B. linksseitigem Facialis- und Hypo-
glossusspasmus, soweit die Zunge mit gerader Achse vorgestreckt wird.
d. h. soweit der Genioglossus betheiligt ist, eben in Folge der Gcnio-
glossuswirkung die Zunge nach der nicht spastischen Seite abweichen.
Andere Fiille, z. B. die von Charcot geschilderten Patienten Fromond
und Lelog sind anatomisch nicht ganz leicht zu verstehen. Ninmit
man dagegen meine Deutung an. so handelt es sich einfach um einen
Spasmus nach links, gleichgiiltig, welche Muskeln dabei betheiligt sind.
Ob in diesen beiden Fallen die rechte Backe beim Aufblasen normal
functionirte oder nicht, d. h. ob zugleich neben der linksseitigen Hemi-
hyperergia eine rechtsseitige Hemianergia faciei bestand, geht aus Char¬
cot’s Vorlesungen nicht hervor.
Mit dem Zungenspasmus steht es eben genau so wie mit dem Ge¬
sichtsspasmus. Auch hier niithigen mich Griinde anatomischer Art von
der Charcot’schen Frklarung abzugehen. Fast alle Autoren heben als
Kegel hervor, dass die Zunge nach der Seite der Contractur abweicht.
Dass dies nur eine Folge des contralateralen Genioglossus sein konnte,
wird, wie erwiihut, von einigen betont, ohne dass von einem einzigen
versucht wird, dies doch recht auffiillige Phanomen zu erklaren.
Nun konnte es sich immerhin noch um einen Zungenkrampf auf
der Seite handeln, auf der ich selbst eine hysterische Lahmung des
Gesichtes nachgewiesen habe, und dass Reiz- und Lahmungserscheinungen
auf derselben Seite vorkommen konnen, ist ja bekannt.
Indess, das ist doch ein sonderbarer Krampf, der jederzeit soforr
spontan geliist werden kann; denn die Zunge kann jederzeit mit Leich-
tigkeit in den Mund zuriickgefiihrt werden.
Dass schon der Yersuch, ein Glied zu bewegen, in diesem einen
Krampf auslOsen kann, ist ja von der Myotonie her bekannt, doch ist
hierbei die Dauer des Krampfes unabhiingig vom Willen. Von einem
clonischen Intentionskrampf aber kann trotz des bisweilen beschrie-
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Ueber den sog. Hemispasmus glosso-labialis der Hysterischen. 913
beneu Wiihlens und Wogens keine Rede sein, da hierbei jeder moto-
rische Effect fehlt. Ein clonischer Genioglossuskrampf miisste doch
wohl dem idiopathischen cloniscken Genioglossuskrampf ahneln, der
mehrere Mai in der Literatur beschrieben ist und in rhythmischem Hin-
und Herstrecken der Zunge bis vor die Zahne besteht. Das Flinimern
hat aber diesen motorischen Effect nicht. Dieser Intentionskrampf stande
also in der ganzen Nervenpathologie olme Analogic da.
Ausserdem mochte ick als besonders wichtig noch einmal darauf
hinweisen, dass wir im Staude sind, sobald ein Muskel normal functio-
nirt, diesen stets in krampfhafte Contraction zu versetzen; handelt es
sich, wie in unserem Fall, um die Wirkung von Autagonisten, so wird
uatiirlich die normale Thiitigkeit der nicht erkrankten Muskulatur durch die
Sthrke der Spasmen der anderen Seite modificirt. Immerhin miisste,
da, falls iiberhaupt ein Krampf vorliegt, dieser nur schwach sein kann,
mein Patient im Stande sein, die Zunge wenigstens voriibergehend
gerade nach vorn zu strecken, wenn nicht eben der Functionsausfall dieser
Zungenhalfte dies verhinderte. Diese Bemerkungen beziehen sich uatiir-
lich nur auf den unter der Herrschaft des Willens einseitig innervir-
baren Genioglossus, um den es sich allein handelt, und der die Zunge
in gerader Linie nach der Seite zieht, olme st&rkere Verkriimmung. Ein
Krampf der sogenannten Binnenmuskulatur der Zunge, den Charcot
einmal bei progressiver Paralyse und bei seinen Patienten Lelog und
Eromond schildert, ist natiirlich niemals willkiirlich durch die an-
dere Zungenhalfte ausgleichbar, da wir nicht im Stande sind, willkiir-
lich die Zunge in irgend wie starkerem Bogen nach einer Seite zu fiihren.
Somit hatten wir also die Wahl: auf der einen Seite eine ganz
sichere hysterische Muskelschwache resp. Anergie, andererseits eine in
der Nervenpathologie ohne Analogic dastehende Krampfform. Wofiir
wir uns da zu entscheiden haben, kann wohl nicht zweifelhaft sein.
Aehnliches gilt fur die Mm. pterygoidei. Auch hier miisste ein
normal functionirender Pterygoideus dem oft'enbar nur sehr schwach
hyperinnervirten Pterygoideus der anderen Seite die Wage, wenigstens
voriibergehend, halten kOnnen — wenn nicht eben ein Functionsausfall
vorliige!
Ich mochte hier noch einmal daran erinnern, dass wir alle Ver-
suche, anatomische Ordnung in die hysterischen Phanomene zu bringen,
aufgeben miissen, da das Bewusstsein des Erkrankten nicht mit der
Anatomie zu rechnen versteht.
Bei der Zunge und dem Unterkiefer tritt gerade im Gegensatz zu
deu Gesichtsmuskeln der vielseitige Antagouismus der einzelnen Muskeln
sehr deutlich hervor, und es ist daher nicht verwunderlich, dass wir
Archiv f. Psychiatric. Bil. 42. Heft 3. 59
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914
Dr. E. Sachs,
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zur Erreichung irgend einer excessiven Bewegung, oder um den Ausfall
einer Bewegung voll und ganz zu bewirken, Hyperergien und Hyp-
ergien der Antagonisten gemeinsam vorkommen sehen. L’hyst6rie pousse
toujours a, P extreme, wie Charcot sagt.
Betracliten wir das gauze Bild nodi einmal mit Charcot als Spas¬
mus, dann wiirde es sich um einen Spasmus des rechten Genioglossus,
um einen Spasmus des rechten Pterygoideus und um eiuen Spasmus
der linksseitigen Facialismuskeln handeln, wobei der Ausfall der ver-
schiedenen Functionen der rechten Seite, auf die ich hingewieseu habe,
doch noch unerklilrt bliebe. Statt dessen glaube ich, dass es sich ein-
fach um eine Unthatigkeit der rechts und nach rechts wirkenden Mus-
keln handelt, auf welcher Seite sie auch liegen und welchem Nerven-
gebiete sie auch angehiiren. Zugleich besteht oft genug eiue stSrkere
Activitat der Antagonisten. Beide Seiten wirkeu eben zusammen zum
Hervorbringen einer bestimmten Bewegung, theils durch Anergie (Un¬
thatigkeit), theils durch intensive Action (Hyperergie). Um nun nicbts
zu prRjudiciren kann man bei der Zunge diesen Vorgang vielleicht am
besten als halbseitige Thatigkeit der Zunge, als Hemiergia linguae be-
zeichnen, einen Begriff, den ich gleich noch ganz kurz erlautern werde.
Am Beginn meiner Ausfiihrungen wies ich darauf hin, dass man
auf dem Gebiete der hysterischen Motilitatsstorungen nicht consequent
das Functionelle der Storungen in der Termiuologie zum Ausdruck ge-
bracht habe. Ebenso wenig, wie es eine hysterische Radialis- oder
Peroneuslahmung giebt, sondern nur eine L&hmung von Hand und Fuss,
ebenso wenig giebt es eine hysterische Facialislahmung, und wie nie-
maud eine hysterische Fingercontractur als Coutractur des Ulnaris be-
zeichnen wird, so sollte auch der Ausdruck Facialis- oder Hypoglossus-
spasmus durch Gesichts- und Zungenspasmus ersetzt werden; denn wenn
auch im Gegensatz zum N. radialis der N. facialis der einzige Gesichts-
nerv ist, so ist doch gerade durch unsere Darlegungen klar geworden,
dass bei den hysterischen Storungen nicht einmal alle auch nur vom
uuteren Facialis versorgten Muskeln in gleichem Sinne erkrankt sind
— befinden sich doch trotz der Lithmung einiger Muskeln andere sogar
in einem Zustande von erhohtem Tonus! Der Unterschied zwischen
hysterischen und organischen Storungen ist eben nicht nur auf sensiblem.
sondern, wie mein Fall deutlich zeigt, auch auf motorischem Gebiete
oft sehr gross. An den Extremitaten ist dies deshalb meist von gerin-
gerer Deutlichkeit, weil eben hier die psychogenen und die organisch
bedingten Storungen das gleiche Symptomenbild ergeben, wenn auch
das Freibleiben von Hand und Fuss, wie bei meinem Patienten nicht
bei organischen' Erkrankungen vorkommen diirfte.
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Ueber den sog. Hemispasmus glosso-labialis der Hysterischen. 915
Dass der Angriffspunkt der Hysterie nicht im Gebiete des peri-
plieren Neurons liegt, ist ja allgemein angenommen, aber ira ersten
Neuron der corticomuscul&ren Bahn, in den Pyramidenzellen, werden
noch haufig die materiellen Ver&nderungen, soweit sie iiberhaupt ange-
nommen werden, gesucht. Es ist der Vergleich mit eiuer „Reflexepi-
lepsie“ gemacht worden.
Dass Lahmungen auf motorischem und sensiblem Gebiete auf diese
Weise entstehen konnen, wird man ruhig zugeben diirfen, doch fehlt
bei dieser Hypothese die Hauptsache: Wie erklart sich der speciell
bysterische Cbarakter, der sich zumeist in der der naiven Regionsein-
theilung folgenden Abgreuzung Sussert, wie er bei den Sensibilitats-
storungen alltaglich ist, bei Motilitatsstorungeu zwar seltener, aber z. B.
im Bilde der Gesicbtslakmung und beim hysterischen Bauchtanz sich
deutlich genug zeigt?
Um diese Schwierigkeit zu iiberwinden, muss man den Angriffs¬
punkt der Hysterie in einem den sensiblen und motorischen Rindencen-
tren iibergeordneten Gebiete suchen. Oppenheim sagt in seiner Arbeit:
„Thatsachiiches und Hypothetisches iiber das Wesen der Hysterie 141 ):
„dort. wo der Wille auf die motoriscke Sphare iibergeht, muss ein Lei-
tungshinderniss sitzen 11 .
Die Falle von Gesichts- und Zungenlahmung, glaube ich, sind gar
nicht anders zu erkl&ren, denn wie schon einmal betont, es sind nicht
einmal alle vom unteren Facialis versorgten Muskeln unthatig.
Es handelt sich also offenbar nicht um eine LUsion anatomisch
zusammenliegender Rindencentren — die stets ein der organischen Lah-
mimg gleichendes Bild ergeben miisste —, sondern um einen Erregungs-
ausfall ganz getrennt liegender Pyramidenzellen, deren functionelle Un-
thatigkeit eben das Bild der Lalimung ergiebt, wie es im Bewusstsein
des Laien entsteht und wofiir ich das Wort „Anergie“ gebraucht babe.
Diese Erklarung fiihrt uns auch zum Verstiindniss der so oft gleicli-
zeitig bestehenden j^yperergie 11 der anderen Gesichts- und Zungenhalfte.
Im Bewusstsein des Laien wird natiirlich die Schwache der einen durch
Hyperergie der anderen Seite viel deutlicher zum Ausdruck kommen.
Ich glaube, die Bczeichnung Anergie, Hyperergie etc. eignet sich
ganz gut zur Bezeichnung der hysterischen im Gegensatz zu den orga¬
nischen Motilitatsstorungen, da in ihnen das Functionelle besser zum
Au§druck kommt. Wir hatten dann von einer Anergia resp. einer
Hypergia brachialis, einer Hemianergia faciei etc. zu sprechen.
An- und Hyperergie einer Seite bezeichnen hierbei nicht Unthiitig-
1) Deutsche med. Wochenschr. 18fK). 23. Juni.
59*
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916 Dr. E. Sachs, Uebcr den sog. Hemispasmus glosso-labialis der Hyster.
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keit oder verstarkte Thiltigkeit der auf dieser Seite liegenden Muskeln,
sondern es ist darunter der Ausfall oder die iibermassige Thatigkeit
der Muskelgruppen zu verstehen, die bei der Zunge z. B. nacli der er-
krankten Seite wirkeu, oder ganz allgemein, deren Action das vom
Laienbewusstsein geforderte Bild der Lahmung oder des Krampfes er-
giebt.
Das Bild der hysterischen Gesichtsmuskelerkrankung ist, so selten
es ist, auch so vielgestaltig. Bald uberwiegt die Anergie der einen
Seite, wie in Brissaud’s erstem Fall und bei meinem Patienten. bald
die Hyperergie der anderen, wie in Charcot’s Fall des Patienten
Lelog, ja, es mag Fiille geben, in denen es unmoglich ist zu unter-
scheiden, ob die Anergie oder die Hyperergie das Wichtigere ist. Fur
solche Fiille wiirde es sich empfehlen, das Wort Hemiergia faciei zu
gebrauchen, wenn man sich nur bewusst bleibt, dass hierbei Anergie
der einen und Hyperergie der anderen Seite zusammentrifft.
Zusammenfassend glaube ich behaupten zu kOnnen, dass bei der
Auffassung des bisber Hemispasmus glossolabialis genannten Symptoruen-
complexes, als durch die psychische Entstehung in bestimmter Weise
modificirte Form der Gesichtslahmung, die anatomischen Unstimmig-
keiten nicht nur gut verstandlich, sondern sogar erforderlich werden;
das Bestehen einer Lahmung aber wurde bewiesen durch das Verhalten
der Lippe beim Zahnefletschen, der Naso beim Naserumpfen und vor
allern durch die absolute Unbewegliclikeit der Backe beim Backenauf-
blaheu.
Der Irrthum, dies Krankheitsbild bisher als Hemispasmus und nicht
als Lahmung aufzufassen, ist dadurch bedingt, dass in der Betrachtung
der Hysterie der Gesichtspunkt des Functionellen nicht consequent ge-
nug durchgefuhrt wurde.
Ich mochte nicht verfehlen, Herrn Geheimrath Goldscheider
auch an dieser Stelle fur das allzeit bewiesene Interesse und fur die
liebenswurdige Durchsicht meiner Arbeit meinen ergebensten Dank
auszusprechen.
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918
Dr. Giov. Mingazzini,
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nur mit Hiilfe von zwei Stocken, „ganz ahnlich wie ein Betrunkener“ gehen.
Seit 22 Jahren leichte lancinirende Schmerzen an den Beinen, am Bauch, an
der Brust. Seit 8 Jahren sollen die Sprachstorungcn, seit 5 Jahren ein Hin-
derniss in feinen Hiindebewegungen und die Skoliosis begonnen haben. Seit
3 Jahren kann der Patient weder gehen noch stehen.
Lues, Abusus spirituosorum und Onanie negirt: der Patient soil nie
sexuellen Verkehr gehabt haben. Seine Potenz soil auch seit 5 oder 6 Jahren
abgenommen (Erection schwacher und von kiirzerer Dauer) haben. Nie Sto-
rungen vom Darm, Blase und Augen.
Objectiver Befund. Mittelgrosse Person; geniigender allgemeiner Er-
niihrungszustand. Anthropologisch nicht viel zu merken: auffallige Degenera-
tionserscheinungen fehlen. Gute Ziihne. Helixrand umgebogen; Schadel von
ganz regelmassig ovaler Form.
Die Untersuchung des Herzens, der Lungen, der Verdauungs- und der
Urogenitalorgane fallt negativ aus: nur die Herztone etwas schwach. Sonst
Pulsus klein, regelmassig, 80 in der Minute. Athembewegungen regelmassig,
20 in der Minute. Mittelgradige Scoliosis cervico-dorsualis dextra.
Die Augen sind nach alien Richtungen frei beweglich: kein Nystagmus,
keine nystagmusartigen Zuckungen. Zunge wird gerade herausgestreckt, zittert
ziemlich stark: keine Diflerenz in der Facialisinnervation. Kein typischer
Nystagmus faciei: es ist nur zu bemerken, dass der Kopf, wenn der Patient
sitzt, ein rhythmischesZittern und haufige bestandige verticale Erschiitterungen
zeigt. Zittert der Patient ausser mit dem Kopf noch mit seinem ganzen Kor-
per, so sieht es oft aus, als miisste er jeden Augenblick vom Stuhl herunter-
fallen. Weder die oberen, noch die unteren Extremitaten zeigen besondere
Hypotrophie. Passiven Bewegungen setzen sie keinen deutlichen Widerstand
entgegen: der Patient ist im Stande, jede active Bewegung mit den oberen
Extremitaten auszufiihren: nur die feinsten Fingerbewegungen sind etwas atac-
tisch und schwierig, so dass die Gegenstande dem Patienten oft aus der Hand
fallen. Trotz des Zitterns erweisen sich diese Bewegungen von keinem wirk-
lichen Intentionszittern begleitet.
Muskelkraft nicht deutlich vermindert. An den unteren Extremitaten be-
merkt man typische Friedreich’sche Fiisse, fast unmoglich jede active Be-
wegung. In Folge dessen Ataxie (besonders statische) und Romberg nicht zu
priifen.
Pupillen gleich, reagiren prompt und gut. An den oberen Extremitaten
lassen sich die tiefen Reflexe nicht hervorrufen. Hypogastrische und epi-
gastrische Bauch- und Cremasterrellexe lebhaft: Patellarreflexe beide
lebhaft: lebhafter vielleicht links. Keine Spur des Babinski’schen Phano-
mens. Kein Fussclonus. Die Tast- und Schmerzempfindlichkeit ist am ganzen
Korper normalerweise erhalten: die Sensibilitas trachealis, testicularis und
epigastrica dagegen stark abgeschwacht.
Die Functionen der Sinnesorgane sind nicht verandert. Augengrund nor¬
mal. Eine oberlliichliche Gesichtsfeldpriifung ergiebt keinen Defect.
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Weitere Beitrage zum Studium der Friedreich’schen Krankheit. 919
Die Spraohe ist leicht skandirt. Die Handschrift unregelmiissig zitternd
(vergl. Figur A). (Name, Vorname, Gehurtsort.) Patient ist vollig orientirt,
ruhig, giebt auf Fragen richtige Antwort. Es ist nur ein plotzliches Lachen
zu merken, nicht vom spastischen Typus, sondern ein ganz sinnloses.
Bevor wir uns genauer mit den Beziehungen zwischen Atrophien
u. s. w., cerebellaren und spinalen beschaftigen, seien hier einige allge-
meine Merkmale ganz kurz erw&hnt und zwar
a) Was fur eine Bedeutung kdnnen wir den sogenannten Entartungs-
zeichen in diesen krankhaften ZustEnden zuschreiben? So wenig Werth
man auch auf Degenerationszeicheri legen mag, so viel Vorsicht, wie
Nacke(34) es will, muss man bei ihrer Erkenntniss haben, ihr ziem-
lich biiufiges Vorkommen ist nicht zu leugnen. Wollen wir auch ganz
mit NS eke ubereinstimmen und nur fur die Degenerationszeichen eine
Gruppe iibrig lassen: die Entwicklungshemmungen, die Agenesien,
Hypoplasien, Hypertrophien und die wahren Atavismen, so ist es sicher,
dass wir z. B. eine Kleinhirnagenesie als inneres Degenerationszeichen,
eventuell verbunden mit vielen siusseren, betrachten konnen. That-
sachlich ist das oft der Fall, wirklich aber nicht immer, und ich habe
scbon andernorts mit meinen Schulern (30, 10, 43) von beider Typus
reichliche Beispiele dargeboten. Es bleibt ja immer fraglich, ob z. B.
eine Kleinhirnagenesie als inneres Degenerationszeichen betrachtet, fiber -
haupt mit vielen ausseren sicli verbinden muss: beobachten wir eine
Reihe solcher Kranken, so sehen wir jedenfalls, dass die Sache sicli sehr
verschieden verhalt, dass es neben den angeborenen schwachsinnigen
Menschen solche, die vollig gesund bis zu einem gewissen Lebensalter
sich entwickeln, giebt.
Da, wie es ganz mit Recht Niicke behauptet, iiberhaupt keinen
Normalen ohne Stigmen zu linden sei, da eine anthropologische Unter-
suchung einer grossen Reihe solcher Kranken mit besonderen Schwierig-
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Dr. Giov. Mingazzini,
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keiten verbunden ist (da diese Krankheitsformeu ziemlich sp&rliche sind,
da die Untersucber fast nie nach gleicbem Schema arbeiten, so dass
man unvergleichbare Zablen erzielt), im Grossen und Ganzen scheint
mir das vielfarbigste Aussehen, das diese Krankenkategorie darbietet,
ein Zeicben des versckiedensten Inhaltes, atiologisch, pathogenetiscb
u. s. w. auch bis zu einem gewissen Punkt nicht sein kann.
b) Was fur eine Bedeutung kflnnen wir den Herzkrankheiten in
dieser Krankenkategorie zusihreiben? Besonders die franzosischen
Autoren haben sich mit dieser Frage besch&ftigt uud ordnen sicb
zwanglos in drei den Gegensatz der Anschauungen deutlich illustrirende
Gruppen. Zu der ersten gelid ren die, wie u. A. Aubertin(3), die alles
zum angeborenen Herzfehler, zu der zweiten gehbren die, wie u. A. Pic
und Bonnamour (44) und ihr Schuler Guenot (21), die alles auf Skle-
rose der grauen Substanz in Oblougata, zu der dritten gehdren die, wie
uuter Anderen Launois und Parot (25) und Saury (51), welcke
alles auf einen vorhergegangenen infectiosen Process bezieken wollen.
Die erste Aubertin’sche Meinung ist zweifellos unbegrundet, da, wenn
Aubertin glaubt, dass ein angeborener Herzfehler ein gutes Zeicben
der Angeborenbeit der Friedreich’sche Ataxie sein kann, man nie
vergessen muss, dass diese angeborenen Herzfehler jedenfalls sehr spfir-
licbe und immer selir fragliche sind. Selbstverstandlich ist, dass in
diesen Fallen der angeborene Herzfehler als inneres Entartungszeichen
in Betracht kommen konnte.
Die zweite Gruppe besitzt sicher einen besseren, wenn auch un-
geniigenden Grund. Die anatomischen Untersuchungen spinaler, cere-
bellarer u. s. w. Atrophien sind nicht nur recht spiirliche, sehr oft auch
ganz mangelhafte: da in der That einige auf viele Jahre zuruckzufiihren
sind, andere den Herzbefund ganzlich vernachl&ssigen, ist unser patkolo-
gisches Material ein recht ungeniigendes. Da der anatomische Process
immer die Oblongata zu ergreifen scheint, und da einige klinische Er-
scheinungen sich von einer Storung des Vagus erklUren lassen, so muss
man eine solche Meinung in bestimmten Fallen vor Augen haben, was,
wie schon 1894 Guizzetti (22) es wollte, besonders, wenn ein Kranker,
an Friedreich’scher Ataxie Leidender plotzlich stirbt, in Betracht
kommen kann. Endlich sei hier noch die sogenannte „Syndrome bulbaire“
von Guenot, Pic und Bonnamour und Raymond (s. u.) erwabnt.
Es bleibt nun die dritte Kategorie, die offenbar von den neuen
Ansichten liber die infectiose Aetiologie der Friedreich’schen Ataxie
beeinflusst ist. Und die Autoren, die dieser Kategorie angehoren, gingen
viel zu weit. So meinte Launois (25), dass die meisten chronischen
Herzkrankheiten, die wir in Friedreich’scher Ataxie beobachten konnen.
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Weitere Beitrage zum Studium der Friedreich’schen Krankheit. 921
nur eine Folge des infectiosen Processes im Kindesalter sind, dass diese
chronischen Herzkrankheiten und die Degeneration im Ruckenmark sich
gleichlaufend entwickeln, und dass man die spinale Erkrankung und
die Herzkrankheit als doppelte Erscheinungen von einem und dem-
selben infectiosen Process betrachten sollte. Endlicb legen sicli
Launois und Saury die Frage vor, ob die sogenannten an-
geborenen Herzfehler nicht als Folge eines infectiosen Processes
im fbtalen Leben durchgehend zu erklaren sind. Die letzte Frage
ist ebenso wichtig wie unlbslich. Unterscheiden wir also mit N&cke,
was ist eingeboren oder schon im Keim vorhanden, was ist angeboren
oder erst im Verlaufe des Intrauterinlebens, eventuell nur kurz nack
der Geburt entstanden, und was ist erworben oder im Extrauterinleben
durcli Krankheit u. s. w. verursacht, so rniissen wir auch, wie Nacke
selbst es will, zugeben, dass diese Fiille alle vorkommen, ja sogar nicht
selten miteinander verbunden sind. Man hat schon iiber einen Fall von
familiiirer Ataxia cerebellospinalis mit einer Stenosis mitralis ver¬
bunden, andernorts berichtet (10). Da in diesem Fall der objective
Befund giinzlich mit einer typischen Stenosis mitralis iibereinstimmt,
da man in der Anamnese keine Spur von infectiosen Processen nachweisen
konnte, so sagten die Autoren, dass es sich wahrscheinlicher Weise um
eine Stenosis mitralis congenita handeln konnte. Dass aber auch in
der Stenosis mitralis congenita die infectiosen Processe die Haupt-
rolle spielen und immer vorhanden sind. hat schon, wie es mir scheint.
Barie(4) genugend demonstrirt und der Process bleibt immer (oder
fast immer) eine gewOhnliche infectiOse Endocarditis, die, wenn sie im
Verlauf des Intrauterinlebens vorkommt, mOglicher Weise andere Schluss-
folgerungen erfordert als eine Endocarditis, die ein schon erwachsenes Indi-
viduum hefallt. Wenn wir nicht nur die sogenannte Stenosis mitralis conge¬
nita,sondern auch andere endocarditischen Processe als infectiOse betrachten
kOnnen, kOnnen wir aber in Folge dessen die oben angefiihrten Meinungen
Launois’, Saury’s u. s. w. best&tigen? Es scheint mir im Gegentheil,
dass die Frage immer und immer gleich ungelOst, vielleicht unlOsbar
bleibt. Die neue sorgfaltige Arbeit von Saury hat mit grosser Geduld
20 Fiille mit anatomischem Befund und 15 ohne anatomischen Befund
aus der Literatur zusammengefasst. Leider kann ich mich bier nicht
genauer mit der Analyse solcher Falle beschaftigen. Wenn Saury’s
Schlusssatze ebenso lauten wie die Launois’: so ist mir die Weise, wie
sein Material diese Schlusssatze gestattet, wirklich nicht ganz klar
geworden. Seit 1901 liaben SchOnborn (52) und Weber (68), seit 1902
Demoulin (11) auf diesen vorhergegangenen infectiosen Process auf-
merksam gemacht: gleichzeitig aber merkte Weber, dass es ein Irrthum
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Dr. Giov. Mingazzini,
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ware, zuviel Werth auf denselben zu legen. Thatsachlich: wie-
viele Kinder haben keine infectibse Krankheit durchgemacht? Nur dann
konnen wir die Saury’schen Schlusssatze best&tigen, wenn reichliche
und sorgfaltige pathologisch-anatomische Untersuchungen demonstriren
konnten, in welcben Fallen das Herz und sein nervoser Apparat selbst,
in welchen seine Musculatur u. s. w. erkrankt waren. Dnd jeder Schluss-
satz muss unbedacht scheinen, wenn man sich erinnert, dass Saury
selbst zugiebt, dass in keinem einzigen Falle die Ganglia cardiaca
untersucht worden sind. Desto scblimmer, wenn man fur erwiesen
batten will, dass die chronischen Herzkrankheiten und die Degeneration
im Riickenmark gemeinsame Erscheinungen eines und desselben infectiosen
Processes sind. 1 )
c) Skoliosis. Von abnormen Wirbelsauleformen kommen hier
fast nur Skoliose und Kypkose in Hetracht. Da es gut bekannt ist,
dass in alien hoheren Graden von Skoliose neben derselben eine Ky-
phose vorkommt, so lasst sich das haufige Vorkommen von Kypho-
skoliosen ganz leicht erklaren. Was ist aber der Ursprung derselben?
Mannigfach disponirende Momente versebiedener Art wirken sicher mit
(Bleichsucht, Rhachitis, Pneumonie u. s. w.): jede schwachende Krank¬
heit iiberhaupt konnen wir als solche betrachten. Sicher aber konnen
wir eine Skoliose nur als rein pathologischen Process ohne jede
Kntartungszeichen betrachten, nur auf eine bestimrate Form miissen wir
hier aufmerksam machen und zwar auf die sogenannte myelopathische
Skoliose. Hier kommt aber ein gewisses Hinderniss hinzu, da fast alle
Autoren sich damit begniigen, das Vorhandensein resp. Fehlen einer
Skoliose zu constatiren, so dass wir wirklich so gut wie nicht wissen,
ob in einzelnen Fallen eine Skoliose als myelopathische anzusehen ist.
Noch bemerkenswerth in dieser Beziehung scheint mir die schon alte
Doctorarbeit von Monsarrat (32) zu sein: Wenn wir in Uebereinstimmung
mit Monsarrat als myelopathische Skoliose nur die hetrachten, die
ihren Ursprung in einer Riickenmarkskrankheit hat und gleichzeitig
ein Zeichen derselben ist, so miissen wir logischer Weise, wie Mon¬
sarrat es will, an eine trophische Spinalstorung und einen muskularen
Einfluss denken. Und die Friedreich'sche Ataxie scheint ein gutes
1) Der Fall von Letulle und Vaquez (26) bietet uns wahrscheinlicher
Weise ein Beispiel von Stenosis mitralis congenita in dem oben genannien
Sinne dar. Es ist ja nicht zu leugnen. dass man der Persistentia foraminis
Botalli, foraminis ovalis, aperturae septi interventricularis u. s. w. vielleicht
einen ganz anderen Werth zuschreiben konnte; so viel ich aber weiss, fehlen
solche Beispiele mit anatomischem Befund ganzlich.
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Weitere Beitrage zum Studium der Friedreich’schen Krankheit. 923
Beispiel dieser Pathogenese zu sein. Fassen wir also unseren anam-
nestischen Daten zusammen, so sehen wir, dass in unserem jetzigen Fall
die Skoliose erst 17 Jahre nach Beginn der Krankheit aufgetreten ist;
sieht man von den reichlichen Fallen ab, wo zweifellos rhachitische
u. s. w. Svmptome mit myelopathischen Skoliosen vermischt sind, so
kann man dem Fehlen resp. deni Vorhandensein einer Skoliose jeden-
falls keinen Werth fur die Differentialdiagnose zwischen einer spinalen
und einer cerebellaren Form der Ataxie zuschreiben.
d) Das familiare Auftreten. Besonders Demoulin (11) be-
miilite sich zu demonstriren, dass, wo das familiare Auftreten fehlt,
immer ein infectiSser Process vorhanden ist. Im Gegentheil meint
Fraulein Olenoff (39j, dass es sich liier immer um hereditare krank-
hafte Zustandc und zwar fast immer um eine „organische“ patholo-
gische Hereditat handelt. Es hat sich mir oben Gelegenheit durgeboten,
wie vorsichtig man in der Beurtheilung vorhergegangener infectioser
Processe sein soil: dass man dagegen auch den Schlusssatzen von
Olenoff keinen absoluten Werth zuschreiben darf, diirfte heutzutage
klar sein. Wenn auch thatsachlich viele nervbs und geistig Gesunde
sicher hereditar belastet sind, so giebt es doch Fillle von Friedreich -
scher Ataxie (in weiterem Sinne), wo kcin familiares Auftreten, keine
Spur von neuropathischer Belastung nachweisbar ist. Das sind also
reine isolirte Formen und ganz mit Recht konnte man heute, was
schon 1901 Biro (7) meinte, wiederholen: „Die Hereditiit erleichtert
die Diagnose: ihr Fehlen erschuttert dieselbe nicht . . . das familiare
Moment, hat ebenso wie das hereditare nur daun einen diaguostischen
Werth, wenn es eruirbar ist: sein Fehlen kann nie die Diagnose
erschuttern. 11 In welchem Sinne aber ist die Hereditat und das
familiare Moment zu betrachten? Kommen wir fiir einen Augen-
blick zu unserem jetzigen Beispiel zuruck. Wir haben einen viillig
gesunden Menschen, der in seinem 18. Lebensjahre einen Typhus durch-
gemacht; jetzt erkrankte er an seiner Ataxie mit ausgesprochener pro-
gressiver Tendenz. Soil von solchen Krankheiten keine Spur in
seiner Familie vorhanden sein: erstens ist diese eine isolirte Form?
Was fur eine Antwort kann man auf diese Frage geben, wenn es sich
uiu einen Bauern handelt, der von seinen Verwandten so gut wie niclits
weiss, wenn — wie es hier der Fall ist — die Geschwister des Pa-
tienten schon Jahre lang fort sind? Zweitens: ist sie eine Form hereditarer
Belastung? Die Antwort ist ja, wenn wir die hereditare organische
Belastung im Sinne von Fr&ulein Olenoff betrachten (da der Vater an
Ictus apoplecticus gestorben sein soil), dagegen ist die Antwort nein T
wenn wir uns erinnern, dass in der Anamnese jeder gesunde Mensch
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oft solche oder ahnliche Krankheiten in der Yater- oder Mutter-Familie
finden kann. Ick habe mein Beispiel angeffihrt; es ware leicht, viele
andere aus der Literatur zu wiihlen.
Schon andernorts (30) liabe ich eine solche Trennung zwischen
hereditar-famili&ren und isolirten Formen vorgebracht: das hat aber be-
sonders einen didaktischen Zweck und gar keinen absoluten, da es ja
unmfiglich ist, in der Praxis klinisch eine solche Trennung zu machen.
<lagegen muss man behaupten, dass, wenn man fiber die Eutstehung
solcher Krankheiten im Klaren sein wird, dann wird eine solche
Trennung ganzlich fiberflfissig erscheinen. \Yir werden unten auf die
Frage zurfickkommen.
e) So viel ich weiss, ist die sogenannte Knochenempfindlichkeit
(Vibrationsgeffihl) nie genau in solchen krankhaften Zustilnden untersucht
wordeu. Dagegen sind besonders von Pitres und von seinen Schfileru
die sogenannten tiefen Analgesien (Analg. testicularis, mammaris, epigas-
trica. tracbealis, ocularis) bei Tabetikern untersucht wurden. 1905
hat Pauly (41) die Analgesia tendinis Achillis, wenn aucli an einem
recht ungeniigenden Material, sorgffiltig beobachtet und sein Verhalten
resp. sein Fehlen mit dem fibrigeu Symptomencomplex verglichen. Ob
wir dieser letzten Art von Analgesia, wie Pauly es will, einen be-
sonderen Werth in der Tabes zuschreiben sollen, ist noch nicht zu ent-
scheiden. Beobachtuugen bei Friedreich'scher Ataxie fehlen vollstandig.
Was aber die Analgesia trachealis, testicularis und epigastrica betrifft,
so fand ich nicht nur bei uieinem jetzigen Patienten, sondern aucli in einer
Reihe von anderen lypischen und atypischen Formen cerebello-spinaler
Ataxien eine mehr oder weniger ausgesprochene Abschwachung der-
selben, sodass ich mit Cestan und Sicard, die solche Analgesien
iihnlich wie die von Tabikern finden, fibereinstimmen kann. Es bleibt
immerhiu eine merkwfirdige Thatsache diese Herabsetzung von tie-
feren Empfindlichkeiten, wenn, wie es bei meinem Patienten der Fall
ist, die oberflfichliche Tast- und Schmerzempfindlichkeit am ganzen
Korper normaler Weise erhalten ist. Die Art und Weise wie diese
tiefen Ana- oder Hypoalgesien sicli in verschiedenen Krankheiten ver¬
halten, sind sehr wenig bekannt und man konnte ihre Untersuchung
mit besonderen Schwierigkeiten und groben Fehlerquellen verbunden
annehmen. Das ist vielleicht der Fall, wenn der Patient schwankende
Antworten giebt und wenn die Hypalgesie eine solche leichteren Grades
ist. Beobachten wir dagegen Fiille, wo eine wirkliche starke Herab¬
setzung derselben bis zur Analgesie besteht, so besitzen wir im Ge-
gentheil einen Befund, der objectiv, ganz abgesehen von den Anga-
ben des Patienten, controlirbar ist. Und es scheint mir, dass diese
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Weitere Beitrage zum Studium der Friedreich’schen Krankheit. 9*25
besondere Art wie sich (event, in der Friedreich’schen Ataxie) diese
tiefen, ini Gegensatz zu den gewohnlichen oberfl&chlichen Analgien,
verhalten, kann ein zu beachtendes Symptom in der Differentialdia-
guose zwischen Tabes (event, juvenilis) und Friedreich’scher Ataxie
darbieten — Mischformen, oder besser gesagt, Formen, in der die Dia¬
gnose eiue schwankende bleibt, sind meiner Ansicht nach viel haufiger,
als man gewohnlich zuzugebeu scheint. Diese schon 1897 von Ray¬
mond (45) geausserte Meinung wurde neuerdings von Rothmann(49)
in der Berliner Gesellschaft fur Psychiatrie und Nervenkrankheiteu be-
stiltigt: auf alien Fallen, sagt Rothmanu, wo uns nicht erkennbar ist,
ist die Diagnose von Tabes juvenilis nur mit grosser Skepsis aufzu-
stellon.
Was nun die Beziehungen zwischen der Marie’scben Heredoataxie
cerebelleuse, der Friedreich’schen Ataxie und der Uebergangsformen
betrifft, so giebt es noch mauche Autoreu, die auf Grund des Verhaltens
der Reflexe zu der Marie’schen Heredoataxie c£r6belleuse bestimmte
Fillle rechnen und von der Friedreich’schen Ataxie scheiden wollen
[z. B. Haesler (23)]. Fine solche strenge Scheidung nimmt zweifellos
aber von Tag zu Tag ab. Wie ich schon anderw&rts gesagt habe, wenn
man auch vom klinischen Gesichtspunkt aus das Syndrom einer cerebellaren
Heredoataxie im Sinne P. Marie's nicht mehr gelten lassen kann, so
sind wir doch diesern scharfsichtigen Beobachter zu Dank verpflichtet,
weil er zuerst die Aufmerksamkeit auf die Moglichkeit einer Vererbung
der Atrophien und Agenesien des Kleinhirns gelenkt hat. Mit meiner
Meinnng iibereinstimmend, hat neuerdings Raymond (46) sich geiiussert
und ganz mit Recht behauptet er, dass es so haufig Zwischenformen
seien, dass man fragen kdnute, ob die reinen Formen als Ausnahme zu
hetrachten w&ren. — Weder das Lebensalter, in welchem die Krankheit
beginnt, sagt Raymond, weder die trophischen Storungen, die ocul&ren
Symptome, noch die Reflexe konnen fur eine Diagnose dienen. — Wie
schon 1902 Seiffer (53) es haben wollte, wurde von den letzten Autoren
Bing (5), Wernicke (67), Nonne(38) u. A. eine solche scharfe Tren-
nung bestritten. So kOnnte man also die Frage als eine ganz abge-
schlossene halten; es bleibt aber, im klinischen Sinne, noch in eiuem
Punkt Naheres zu besprechen. Es ist wirklich von Raymond und von
vielen anderen Autoren behauptet worden, dass sich der sogenannte
Marie’sche Typus in den sogenannten Friedreich’schen Typus bezug-
lich der Abschwachung resp. des Verschwindens der Patellarreflexe an-
dern kounte. Niemand aber, soviel ich wenigstens weiss, hat die Frage
angegriffen: Kann der Patellarreflex, der eiumal fehlte, wieder vorhanden
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Dr. Giov. Mingazzini,
sein? Nachdem einmal der Begriff der klinischen Zwischenformeu
zwischen der cerebellaren Heredoataxie und der Friedreich’schen Ataxie
-eingefiihrt war, versteht man leicht, wie sicli die Beispiele von atypi-
schen und anormalen Formen bald hfiuften. Trotzdem gehen zweifellos
zuweilen Atropliien des Kleinhirns mit Stfirungen einher, die vollkom-
men spinalen Atrophien entsprechen und umgekehrt, es ist leicht zu
verstehen, was fur einen Werth Formen, die ohne oculare Symptome
u. s. w., also reinen anatomischen Atrophien entsprechend, darbieten.
In diesem Sinne habe ich mein jetziges Beispiel dargeboten; einem
K ran ken gegeniiber, der, 40 Jahre alt, schon 22 Jahre krank, an einer
reinen spinalen Symptomatologie (incl. bulbaren) mit Vorhandensein,
event. Steigerung der Reflexe leidet, niiissen wir uns frageu: Sind die
Patellarreflexe immer vorhanden, sind sie wiedergekehrt?
Obwohl meinem Patienten gegeniiber die Frage ungelfist bleibt,
scheint es mir tlieoretisch nichts destoweniger hoch interessant.
Was die Tabes betrifft, wurde neuerdings die Frage von Donath
(16) stiulirt. Donath hat iiber einen Fall von einem fiber 4 Jahre in
Beobachtung stehenden Tabiker berichtet, bei dem die Kniephanomene
allmalig zurfickgekehrt sind und seit zwei Jahren wieder bestehen, ohne
<lass Hemiplegie, paralytische Anfalle oder spastische Erscheinungen
aufgetreten waren, aber parallel mit der allgemeinen Besserung der
Krankheitserscheinungen. Nach Ansicht Donath’s, lehrt seine Be¬
obachtung, was „in den Lehrbfichern — mit Annahme des Dejerine-
schen — bisher nicht fibergegangen ist, dass das Kniephanomen bei
Tabes dorsalis wiederkehren kann“. Thatsachlich sagt D6jerine(15)
in seinem Lehrbuche, dass bei Tabes die Kniephanomene, wenn auch
verschwunden, wiederkehren konnen, und zwar besonders, wenn eine
Atrophia papillaris auftritt. In diesem Falle kann man auch, sagt
DSjerine, die Moglichkeit einer Sklerosis lateralis vor Augen halten.
t>o wichtig also ffir die Semiologie der Tabes die Donath’sche Beob¬
achtung sein mag, so sind die Symptome in der Friedreich’schen
Ataxie in ganz verschiedcner Weise zu betrachten. Wenn auch vielleiccbt
nicht einer echten combinirten Systemerkrankung, so ist die Friedreich-
scbe Ataxie wohl immer den combinirten Strangdegenerationen zuzu-
rechnen und nur mit gewisser Vorsicht kann man mit Schmaus z. B. (54),
(dass es sich um eine conibinirte Degeneration in mehreren Strangen
der Rfickenmarkes gleichzeitig und in annahernd gleicher Intensitat
handelt, so dass die Veranderungen der einzelnen Strange als ungefahr
gleichwerthig betrachtet werden darf) Obereinstimmen. 1m Gegentheil,
<lie pathologischen Veranderungen sind ganz verschieden in Hinter- und
Seitenstrangcn vertheilt. Da schon pathologisch die combinirten Strang-
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Weitere Beitriige zum Studium der Friedreich’schen Krankheit. 927
degenerationen und die combinirten Systemerkrankungen niclit streug
von einander trennbar sind, da viele Thatsaclien klinisch zuweilen die
Hinterstrangerkrankung in den Vordergruud treten lassen, so bleibt ja
immer die Mbglichkeit, dass eine spinale Ataxie dem Friedreich’schen
Typus entsprechend rait einer Hinterstrangdegeneration begonuen, sicli nun
im Verlauf der Krankheit mit einer Seitenstrangdegeneration compliciren
kann. Wo ist aber die Grenze fiir das Auftreten von spastischen Er-
scheinungen mit Sleigerung der Kniephanomene? Mit anderen Worten:
wie eine gewohnliche combinirte Strangdegeneration ebenso mit oder
ohne, mit mehr oder weniger ausgesprochenen spastischen Erscheinuugen,
mit oder ohne Steigerung der Kniephanomene verlaufen kann, so muss
man zugebeu, dass in der combinirten Strangdegeneration entsprechend
dem Friedreich’schen Typus, es zwei MOglichkeiten giebt und zwar,
dass die Kniephanomene immer gesteigert resp. vorhanden bleiben, dass
sie einmal verschwunden resp. abgeschwacht, wieder vorhanden resp.
gesteigert sein konnen. Selbstverstandlich konnen ebenso gut die Knie¬
phanomene einmal vorhanden resp. gesteigert wieder verschwinden resp.
sich abschwachen, wie es uns die Falle von Menzel (vergl. 30) und
der von Francois Haud, vonViurelet (vergl. 30) und Switalwski
(vergl. 30) untersucht, lehren.
Diese rein theoretischen Bemerkungen konnen uns erstens ganz
gut das so verschiedene Verhalten der Kniephanomene in einer reinen
spinalen Ataxie erklaren helfen, zweitens — und das ist noch eine
wichtigere Frage — sind nach dieser Annahme viele der sogenannten
Zwisclienformen viel leichter verstandlich. Da namlich die Kniephano-
nome an und fiir sich erhalten bleiben konnen, ohne irgendwelche an-
dere cerebrale Complication, versteht man leicht, wie viele Krauke nur
vom klinischen Standpunkte aus beobachtet, zum Marie’schen Typus
gerechnet werdeu konnen, wenn z. B. ein Strabismus oder eiu anderes
oculares Symptom sich nicht von der Anamnese als angeborenes, von
dem Krankheitsbilde unabhangiges, wie es in der That sein mag, er¬
klaren lasst.
Da ich schon anderwarts (im Jahre 1904) iiber die Falle von Atrophien
und Agenesien, spinalen und cerebrospinalen, ausfiihrlich berichtet habe,
seien hier nur kurz einige im Jahre 1905—1900 besonders bemerkens-
werthe Arbeiten erwahnt. Theils habe ich schon oben iiber die Ray-
mond'schen neueren Ansichten berichtet, es sei hier noch ganz kurz
daran erinnert, dass der Raymond’schen Ansicht nach die Heredo-
ataxie cerebelleuse weder von der Topographie der Degenerationen, noch
von dem histologischen Typus derselben individualisirt werden soil.
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Sehr werthvoll ist der Olnluctionsbefund eines zweiten jener drei Falle,
die Nonne 1894 beschrieben hat, und den er 1895 mittheilt. Der Be-
fund zeigt, dass das reine klinische Bild der Heredoataxie cerebelleu.se
lediglich durch abnorme Kleinheit des Cerebellums zu Stande komnien
kann, wobei die von diesem Centralorgan fur die Kfirpercoordination
ausgehenden und die ihm zulaufenden extracerebellaren Bahnen ganz
normal sein kOnnen. Der Fall lehrt auch, dass in derselben Familie.
deren Mitglieder dasselbe Krankbeitsbild boten, anatomische Variationen
der pathologischen Verh<nisse vorkotnmen konnen. Wir konnen heute
sagen (so aussert sich Nonne), dass sich Klinik und pathologische
Anatomie der Falle von hereditarer resp. familiarer Ataxie in befriedi-
gender Weise decken und diirfen wir besonders auch daran festhalten,
dass den klinischen Thatsachen der „fliessendeu Uebergiinge 44 auch die
verschiedensten j^eberg&nge* 4 im anatomischen Bilde entsprechen (37).
Nonne’s Ansicht nach die strenge Scheidung in eine cerebellare und
eine spinale Form der hereditaren Ataxie entspricht also nicht immer
der Wirklichkeit. Auch Bing(5, 6) ist der Meiuung, dass besonders
unter Annahrae der Ersatztheorie die strenge Scheidung von der Marie-
schen Heredoataxie cerebelleuse nicht notbwendig sei und demnach eine
befriedigende Erklarung fur die Uebergangsformen gegeben ist. Mit der
Anwendung der Ersatztheorie an der Friedreich’schen Ataxie und
ahnliche Krankheitsformen werden wir uns unten u&her beschaftigen.
Von grossem lnteresse fur dieses schon jetzt so abnorm weite Syn¬
drom der familiSren Ataxie, sind die Mittheilungen von Straunler
(61, 62). Ich will dieselben hier etwas in extenso folgen lassen.
Der Fall betrifft ein 36jahriges Made hen: ein Bruder der Kranken soil
wegen eines „Tobsuchtsanfalles“ gelitten haben; Mutter an Gehirnschlag
gestorben. Die Kranke ist von neun Kindern das dritte, entwickelte sich
normal, lernte in der Schule mittelmassig. Die Patientin erkrankte in
ihrem 35. Jahre und hat neben einer, durch Aufregungszustiinde und
intellectuelle Schwache charakterisirten Psychose, gewisse Symptome
einer Kleinhirnerkrankung. Linke Hand viel schmRler als die rechte,
Muskeln des Daumenballens stark atrophisch. Muskulatur des linkeu
Beins schw&cher. Kniephanomeu beiderseits gleich, nicht gesteigert.
1m Stehen kein Schwanken, auch nicht bei geschlossenen Augen, ge-
biickte schlaffe Haltung. Gang langsam, vorsichtig, ohne zu schwanken,
die Sprache ist langsam, die Worte werden in Absatzen hervorgestossen
und sind undeutlicli articulirt, verwaschen. Durch zwei Tage liisst die
Patientin Stulil und Harn unter sich: manchmal war die kiinstliche Ent-
leerung der Blase notbwendig. Ungefahr ein Monat nach der Aufnahme
(17. XII. 1903) in die Klinik: Pate liar reflexe vielleicht etwas schwacher,
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Weitere Beitriige zum Studium der Friedreich’schen Kranklieit. 929
Gang langsam, mit kurzen Schritten, anscheiuend unsicher, aber oline
Schwanken. Augenhintergrund normal. Sprache verwaschen; die Worte
werden unter tiefen Inspirationen liervorgestossen; mancbmal wird dabei
die ganze Lippe innervirt. Die Zunge hebt sich beim Vorstrecken.
Die Kranke macht einen sehr dementen Eindruck. Exitus an Erysipel
(25. Juli 1903).
Der Korperbefund ausser dem Nervensysteme ergab bei der Un-
tersuchung nichts Erwahnenswerthes. Die Men ingen des Grosshirnes
etwas verdickt, wenig getriibt.
„Es besteht eiuo leichte Atrophic der Grosshirnrinde, eine sehr
starke Atrophie des Kleinhirns mit bedeutender Verkleinerung des Organs
im Ganzen und eine abnorme Kleinheit des Hirnstammes, der Medulla
oblongata und des Riickenmarkes. Die Verkleinerung des Cerebellum
ist durch eine starke Verkiirzung und Yerschmalerung der Lappchen uud
Windungen verschuldet, welche sich auf alle Gebiete des Kleinhirns
erstrecken mit Ausnahme des Nodulus und Flocculus: in den verander-
ten Partien fehlen die Ganglienzellen der Molecularschichte, die Korner-
schichte mangelt vollstandig und ebenso die Ganglienzellen derselben.
Die Purkinje-Zellen sind in grosseren Abstknden als normal vertheilt,
und zielit man die Kleinheit der Windungen in Rechnung, so ergiebt
sich eine bedeutende Abnahme gegenuber der normalen Anzahl.
Die centrale Markmasse, mit dem Corpus dentatum, entspricht da-
gegeu in ihrer Ausdehnung einem normalen Kleinhirn, in Bezug auf die
Dichte der Markfaserung aber iibertrifTt sie noch die Norm. Die in
die verkieinerten Lappchen und Windungen sich verastelnden Mark-
leisten zeichnen sich durch eine ungewohnliche Breite und Dichte aus
und in den Endverzweigungen nimmt die Markfaserung die ganzen Win¬
dungen mit Ausnahme der Molecularschichte, also auch den sonst von
den Kornern eingenommenen Raum, als dichtes Geflecht ein; ja es dringen
sogar an einzelnen Lappchen starke Markfaserstriinge in die Molecular¬
schichte und verlaufen der Peripherie der Windungen als „tangentiale“
Bfindel.“
Auch im Hirnstamm, in der Medulla oblongata und im Rucken-
mark fill It die ausserordentliche Dichte des Markfasernetzes auf; die
Weigert’sche Markfaserfarbung ergiebt eine ungewohnliche Intensitat
der Dunkelfarbung, besonders deutlich in der grauen Substanz, welche
theilweise auf einer Verdickung der einzelnen Fasern, vielmehr aber
auf einer zur Ausdehnung dcr FlSche unverhaltnissmassig grossen Zahl
von Fasern beruht, withrend die Ganglienzellen in den verschiedenen
Keruen keiue Vermehrung, auch keine dichtere Anordnung, welche dem
ihnen zugewiesenn kleineren Raum entsprechen wiirde, zeigen.
ArcUv f. Psychiatric. till. 42. Heft 3. GO
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Im Riickenmark findet sich eine Hinterstrangdegeneration, welche
in ihrer Vertheilung von der tabischen abweicht: die unteren Oliven
sind klein, vielleicht kleiner als es dem ganzen Querscbnitte der Me¬
dulla oblongata entspricht. Die Corpora restiformia eber starker, die
Pyramidenbahu ist im Verhaltnisse zur Griisse der Oblongata stark ent-
wickelt und einen ganz besonderen Umfang erreichen die quergetroffenen
Biiudel der Briicke. Die Briickenfaserung ist deutlich schwacher, be-
sonders im Stratum superficial, welches auf einen schmalen Strang
reducirt ist, der Ausfall ist jedoch nicht durch Degeneration bedingt:
das Briickengrau hat eine geringc Ausdehnung. Die Kleinhirnstiele
zeigen eine starke Entwickelung; machtig erscheint er beiderseits im Ver¬
haltnisse zum ganzen Querschnitt des Hirnschenkelfusses. '
Im Kleinhirn, Medulla oblongata und Riickenmark besteht eine
sehr starke Zunahme der Glia, sowolil in der grauen, wie in der weisseu
Substanz.
Ueber das gauze Centralnervensystem verbreiten sich die eigen-
artigen Zellveranderungen, in starkster Ausbilduug finden sie sich jedoch
im Riickenmark, in der Medulla oblongata und im Kleinhirn.
Wir haben nun ein Kleinhirn vor uns, welches, wie aus der ein-
gangs gegebenen Darstellung des Allgemeiubefundes bervorgeht,
auf Grund einer embryonalen Entwickelungsanomalie in den Rindeu-
theilen atrophirt und in den einzelnen Elementen (Kornerscbicht) defect
ist. Die Purkinje-Zellen sind schon relativ, d. h. im Verhaltnisse zu
den kleinen Lappchen sparlich, besonders aber in Anbetraclit normaler
Verhaltnisse; die Ausdehnung und Dichte der centralen Markmassen ent¬
spricht aber zumiudest der Norm, die Markverzweigungen in den Lapp¬
chen sind im Verhaltnisse zur Grosse der letzteren und zur Anzahl der
Zelleu ausserordentlich vermehrt. Ziehen wir noch in Betracht, dass
dieser so kleinen Oberflache die entsprechenden Functioneu des Klein-
hirns oblagen, so ergiebt sich jedenfalls eine erhbhte Iuanspruclinahme
der Purkinje-Zellen und diese findet ihren Ausdruck analog wie uuter
den physiologischen Verhaltuissen des Seniums im Auftreten von Pig¬
ment und weiter in den Aufblahungen dor Dendriten und der Axen-
cylinderfortsatze: es muss bier darauf hingewiesen werden, das im No-
dolus und Flocculus, wo die Kornerschichte erhalten ist und die Mark-
faserung sich in normalen Grenzen bewegt, weder Pigmentirung der
Zellen, noch Erweiterung der Fortsatze auftreten.
Mit Riicksicht auf die embryonale Waclithumsstorung, kaun man
ohne weiteres auch eine schwachere Anlage der Zellen hier wie im
iibrigen Nervensystem annehmen.
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Weitere Beitrage zuui Studium dor Friedreich’schen Krankheit. OBI
Der ursiicliliche Zusammenliang der Zellenveriinderungen mit einer
Mehrleistung lAsst sich auch bezuglich der iibrigen Zellen wahrschein-
licli machen; an der charakteristischen Zellveriinderung nimrnt der mo-
torische Apparat hervorragenden Antheil: die Vorderhornzellen im
Riickenmark, die meisten Kerne dcr motorischen Hirnnerven und die
grossen Pyramiden der motorischen Hirnregion. lch habe auch die ver-
hiiltnissmassig starke Entwickelung der Pyramidenbahn hervorgehoben.
Wie ich nun noch a. 0. anfiihren will, scheint der motorische Apparat
compensatorisch fur das defecte Kleinhirn einzutreten und damit den
motorischen Zellen eine Mehrleistung aufzubiirden.
Im Riickenmark erstreckt sich die Zellveriinderung in hervorragen-
dem Maasse auch auf die Zellen der centripellalleitenden Bahnen, die
Clarke’schen Siiulen und die Hinterhornzellen; in der Oblongata auf
die Hinterstrangkerne und die Oliven, also Apparate, welche in engen
Beziehungen zur Kleinhirnfuuction stehen; aus der Constatirung hoch-
gradiger Veranderungen in den kleinen Zellen der Hinterhorner des
Riickenmarkes geht zu gleicher Zeit hervor, dass die GrOsse der Zellen
bei der Auswahl der Erkrankung keine bestimmende Rolle spielt.
Es ergiebt sich die mit der Ansicht Schaffer's iibereinstimmende
Schlussfolgerung, dass die Zell veranderungen auf einer Abniitzung be-
rulien, welche in unserem Falle durch eine schwache Anlage und durch
eine Mehrleistung bedingt ist. Es combiniren sich also zwei zur Er-
kliirung von primiirer Degeneration der Nervenelemente herangezogene
Momente: Die mangelhafto Entwickelung, auf welche von Schultze-
Friedreich speciell fur die Friedreich’sche Krankheit, von Kahler
und Pick fiir die combinirte Systemerkrankimg hingewiesen wnrde und
eine Mehrleistung, mit welcher ein grosserer Aufbrauch (Edinger) ver-
buuden ist.“
Was die nosologische Stellung des Falles betrifft, so nimmt der
Verfasser an, dass „es nacli dem anatomischen Befunde keinem Zweifel
unterliegen kann, dass derselbe unter die hereditiiren Erkrankungen
des spinocerebellaren Systems einzureihen ist, und zu den schon zahl-
reichen Combinationen bezuglich der Localisation im cerebellaren und
spinalen Antheil der Bahn und bezuglich der Art der Erkrankung, als
eine neue Variation binzutritt“.
Wir haben also eine Krankheit vor uns, die streng geuommen als
isolirte zu betrachten ist. Die Erkrankung hat im vierteu Decennium des
Lebensalters begonnen. trotzdem das Kleinhirn, wie Striiussler es will,
auf Grund einer embryonalen Entwickelungsanomalie in den Rindentheilen
atrophirt und in einzelnen Elementen (Kornerschicht) defect ist. Wenn
wir auch im klinischen und pathologisch-anatomischen Sinne mit N oune
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fibereinstimmen, (lass der klinischen Thatsache der „fliessenden Ueber-
gange“ auch die verschiedenstea „Uebergange u im anatomischen Bilde
entsprechen, so bleibt immer die so eigentliiimliche Zellverfinderung
fibrig. Die vom Verfasser beobachteten Zellveranderungen fand er in keinem
Falle von Kleinhirnatrophie verzeichnet, mit einer Ausnahme, vielleicht
da „konnten vvir eine Andeutung derselben Switalski’scben Befunde
einer slarken Pigmentiruug der Purkinje’scheu Zellen, welclie der
Autor als gewfihnliches Untersucliungsergebniss hinstellt, und in der
Constatirung einer fettig-pigmentosen Degeneration in den Zellen der
Clarke’schen Sliulen durcli Menzel erblicken“.
Es ist ja wohl allgemein bekannt, dass wir Vogt (63) ver-
danken, uns neben den classischen Fallen von amaurotischer Idiotie
(Gruppe 1) Falle kennen gelernt zu haben, die (Gruppe II) man vielleicht
als die juvenile Form der iufantilen (von Sachs und Wareu Tay)
gegeniiberstellen kaun. Zwar sind diese, der Gruppe II angehfirenden
Falle, von gleichem Yerlauf und in alien wesentlichen Punkten mit der
Gruppe I vollstandig ubereinstimmend, da alle die charakteristischen
Momente sich in beiden Gruppen finden (Aetiologie und Symptouie
Blindheit, Lahmung und Verblodung). Die Falle der Gruppe 11 charak-
terisiren sich als famili&re cerebrale Diplegie von progressivem Verlauf
mit Blindheit und Deinenz nicbt im Sfiuglingsalter einsetzeud. sondern
in den spitteren jugendlichen Jahren. Es sollen aber Uebergiinge nach
Alter und Verlaufsart zwischen beiden Gruppen existiren. Auch die
von Spielmeyer (58) beschriebenen Falle, stehen den Vogt'schen nahe.
Striiussler schreibt also, „dieser Zellbefund bei zweien in
ihrer Localisation und Symptomatology so verschiedenen Erkrankungen,
wirft sowohl auf die amaurotische Idiotie, wie auf die hereditaren Er-
kraukungen des cerebello-spinalen Systems ein interessantes Licht, er
weist auf die enge Verwandtschaft aller hereditaren Formen hin und
stfitzt die von Edinger ausfiihrlicli begrfindete Aufbrauchstheorie fur
diese Erkrankungen 14 . Bevor wir uns aber mit der Auslegung eines
solcben eigenthfimlichen Zellbefundes bei zwei so verschiedenen Er¬
krankungen bescbaftigen, sei bier nock liber die Art und Weise der
Gliavermehrung in Friedreich’scher Ataxie kurz berichtet.
Um diese Frage zu studiren, babe ich mich des anatomischen
Materials eines an Friedreich’scher Kranklieit verstorbenen Patienten
bedient. Der Status und die feinen im centralen Nervensystem gefun-
denen Yeranderungen waren schou Gegenstand der Untersuchungen von
Dr. Perusini und mir (31). Ich fasse bier die hauptsachlicben Resul-
tate zusammen.
Es handelt sich liier um einen 17jahrigen Jtingliug, der aus einer
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Weitere Beitriige zum Stadium der Friedreich’schen Krankheit. B33
ausserordentlich belasteten Kami lie stammt. Vater Potator, Blutver-
wandtschaft der Eltern, ein Bruder Hydrocephalicus, eine Schwester an
Friedreicb’scher Ataxie leidend. Manclie Blutverwandte nervbs, bezw.
geisteskrauk; Kinder eines Onkels litten an famiBarer cerebellarer Afl'ec-
tiou. Der Patient litt mit 3 Jahren an Typhus, blieb dann bis zum
10. Lebensjahre gesund. Dann Unsiclierheit in den Beinen, leichte
lancinirende Schmerzen. Spater Unfahigkeit allein zu stehen und zu
gehen, Nystagmus, Sprache leicht scaudirend; Reflexe fehlen. Pupillen,
Sensibilitat, Blase intact. Tod in Coma diabeticum.
Das Kleinbirn nickt vermindert, das Riickenmark dagegen wesent-
lich unter dem Normalmaass. Mit Weigert: Degeneration der Hinter-
strange mehr im Goll'schen, als im Burdach’schen Strang; ersterer
besouders stark in der Cervicalregion ergriffen.
Wurzelzone und Lissauer’sche Zone stark degenerirt. Leichtere
Degeneration der Pyramidenfasern und der Fasiculus cerebello-spinalis.
Mittelbiru, Cortex und Cerebellum frei.
Peber diesen Fall andern Orts genauer die TopOgraphie der De-
generationen bericbtend, sagte icb, dass, da mein Material in M iil ler’scher
Fliissigkeit fixirt worden war, es mir unmoglich schien, die feinen histo-
logischen Veranderungen zu beschreiben. So gab icb nur die gewohn-
licben Resultate, die die Weigert’sche fiir die Markscbeiden, die van
Gieson’s Farbung u. s. w. erlauben konnen. Es ist mir jedoch ge-
lungen, an verschiedenen Stellen des Riickenmarks das Verhalten der
Glia, indem icb die Stiicke mit Wcigert’scber electiver Gliafarbung
behandelte, zu studiren. Diese Farbung ist iiberall gut gelungen,
trotzdem dass die Stiicke aus Muller’scher Fliissigkeit stammen. Kein
einziger Axencylinder, keine Spur von Bindegewebe blau gefarbt; die
Farbung also ist wesentlich auch bier eine ganz elective. Betracbteu
wir unsere Schnitte mit schwacher Vergrosserung (Taf. XII, Fig. 1),
so sehen wir eine ausserordentlich dunkelblaue Fiirbung in dem ganzen
Gebiet der Hinterstriinge, ein bellerer Fleck breitet sich iiber die Seiten-
striinge aus, theilweise den Pyramidenstrangen entsprecbend, tbeilweise
dem Fasciculus cerebello-spinalis dorsalis und dem dorsalen Theil der
Gowers’scken Biindel; es giebt aber jedenfalls keine scharfe Grenze.
Audi die ganze sog. glibse Randzone des Riickenmarks ist in toto viel
dunkeler blau als normaler Weise gefarbt, sie sieht vielleicht schon
mit schwacher Vergrbsserung etwas dicker aus. Die mediale und veu-
trale Randzone des Vorderstrangs sind jedenfalls nicht so stark als die
iibrigen Theile ergriffen; selbst der dorsale und ventrale Theil der
Seitenstrangrandzone ist weniger als die dorsale und mediale Randzone
des Hinterstranges ergriffen. In den hinteren Wurzeln grobe, blaue
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Dr. Giov. Mingazzini,
Flecke, sind auch ausserhalb des Ruckenmarks vorhanden. Dieselben
beobachtet man aucli in dor Lissaucr’schen Zone. Eine solche grobe,
wirklich colossale Sklerose der Hinterstrange ist liber die gauze Hohe
des Ruckenmarks verbreitet; nur in einem ganz kleinen Feld, ent-
sprechend deni lateralen Theil der Ventralkuppe, bleiben wenige Fasern
von der Contrastfarbung verschont, andere sp&rliche Fasern finden sich
vereinzelt medialwiirts der HinterhSrner. Am stiirksten ist die Glia-
wucherung im Cervicalmark, im Goll’schen Strange.
Betrachten wir nun unsere Priiparatc niit Immersionslinsen (Taf. XII,
Fig. 2), so sehen wir, dass uberall, wo schon mit schwacher VergrGsse-
rung blaue Flecken zu constatiren waren, sich auch eine colossale An¬
haufung von dicken Fibrillen, dick nebeneinander liegend, oft in Form
von wirklichen Wirbeln findet. Im Allgemeinen aber finden sich
ausserhalb der Septa viel niehr quergetroflenc als langsgetroff'ene
Fasern; dieses Bild ist besonders in dem Goll’schen Strang deutlich.
Grosse Monstrezellen mit gelblichem Protoplasma Bind selten zu
linden; man muss Bagen, dass, wo die Anhaufung von dicken Fibrillen
eine selir starke ist, diese kaum in der colossalen Anhaufung zu unter-
scheiden sind. Eclite Monstrezellen dagogen finden sich, wenn auch nicht
haufig, neben der gliosen Handzone des Hinterstranges; dicke, plumpe
Kerne, wo die Fibrillen nicht so eng nebeneinander liegen, sind oft
vorhanden. Besondere Beziehungeu zwischen der Gliasepta und der
iibrigen Sklerose werden nicht beobachtet. Am geeignetsten fur die
Darstellung des Isomorphismus der Sklerose stellen sich die Lfmgs-
schnitte dar (Taf. XII, Fig. 3). Die Fibrillen laufen senkrecht und eine
zur anderen parallel; jedenfalls ist dieser Verlauf von ziemlich zahl-
reichen Wirbeln uuterbrochen. Moistens stehen diese Wirbel, wenn auch
nicht immer, in Beziehungeu zu den Gefassen. Recht sparlich sind
die Corpora amylacea, besonders in den peripheral Theilen des Hinter¬
stranges. Eine dicke Fibrillenhaufung findet sich entsprechend den
Clarke’schen Saulen; die Nuclei funiculi gracilis et cuneati sind eben-
falls mit dicken Fibrillen gedeckt.
Vergleicht man jetzt die Sklerose der Hinterstrange mit der, die
in den Seitenstrangen vorhanden ist, so sehen wir eine deutliche Yer-
schiedenheit des Grades, trotzdem auch in den Seitenstrangen die
Sklerose eine ziemlich starke, eine Hyperplasie also mit einer Hyper-
trophie der Fibrillen verbunden ist. Eclite Monsterzcllen sind auch hier
ziemlich selten; auch hier giebt es, wie uns Quer- und Langsschnitte
zeigen, eine isomorphe Sklerose, trotzdem sie von Wirbeln uuterbrochen
ist. Stellen mit besonders sklerotisch verdichteter Glia sind gut er-
kennbar, und, wie es der Fall im Hinterstrange war, entsprechen diese
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Weitere Beitrage znm Studium der Friedreich’schen Krankheit. 935
Stellen der gewGhnlichen perivascularen Gliawucherung oder scheinen
ganz von den Gefassen unabhangig zu sein.
Was die graue Substanz und die ubrigen Strfinge ausser den
soeben beschriebenen betrifft, so scheint die Glia nicht wesentlich ver-
mehrt zu sein. Es ist ja fraglich, ob es eine leichte Gliavermehrung
giebt in dem Vorderhorn und besonders entsprecbend dem Central canal,
diese Letztere an der Oblongata scheint eine ausgesprochenere zu sein.
Ausserhalb der Oblongata ist die Sklerose scbwer zu verfolgen;
eine scharfe Grenze ist jedenfalls nicht zu geben. Im Kleinhirn sind
vielleicht weniger Fibrillen als normaler Weise gefarbt; vereinzelte
Elemente sehen vielleicht vergrossert aus, immer aber recht sparlich.
Da die Bergmann’schen Fasern gut gefarbt sind, mussen wir die
Karbung als eine gelungene betrachten. Eine schwere Gliose ist jeden¬
falls zu bestreiten, und eine sparliche, fragliche Hyperplasie vereinzelter
Gliazellen scheint nach dem Krankheitsbilde (Coma diabeticum) ganz
ohne Werth zu sein.
Die Falle von Friedreich’scher Ataxie, in welcher die Weigert-
sche Gliafarbung angewendet worden ist, sind recht sparliche. Das
Verhalten des Stiitzgewebes bei Tabes ist dagegen seit den Ausfuhrungen
Storch’s, Redlich’s und der jiingsten so sorgfaltigen Arbeiten Spiel-
meyer’s (59) im Wesentlichen bekannt. — Wenn wir unsere heutigen
Kenntnisse iiber die pathologische Neuroglia der Anwcndung der Wei-
gert’schen Methode besonders verdanken, verdanken wir aber seinen
Launen die grosse Seltenheit guter Gliafaserpraparate. Die Sklerose.
die ich beschrieben habe, bleibt im Grossen und Ganzen eine isomorphe:
da aber mein Material von einem ziemlich alten Fall stammt und be¬
sonders frische Falle, wo die Sklerose eine nicht so starke ist, zum
Studium geeignet sind, so muss ich einen Vergleich zwischen der Sklerose
bei gewohnlicher Tabes und bei Friedreich’scher Ataxie fur iiberfliissig
halten. In der That, wo die Sklerose eine sehr alte ist, sind die
primitiven Verhaltnisse ganz geaudert und in einer dicken, co-
lossalen Sklerose (Taf. XII, Fig. 4), wie wir vor Augen haben, kaum
zu untersuchen. So glaubt Spielmeyer, dass nicht allein die Rich-
tung der zu Grunde gegangenen Nervenfaseru, sonderu vor Allem auch
statische Momente fur die Anordnung der Neurogliafasern maass-
gebend sind, da „scheint auch bei der Tabes auf den ersten Blick der
Ersatz des Nervenparenchyms durch Glia der Richtung der untergegan-
genen Fasern zu entsprechen, so finden sich doch ausserdem noch davon
unabhangige Gliawucherungen, die einer iiberwiegenden Langsstellung
des Gliagerustes das Gegengewicht halten konnen.“ Diese Gliawuche¬
rungen, von der Richtung der untergegangeneu Fasern unabhangig, die
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936
Dr. Criov. Mingazzini,
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in unserer isomorpben Sklerose sind, will ich liier genauer betrachten.
Fast alle oben genannten Autoren bestritten, dass es in der Fried-
reich’schen Ataxie eine primare Gliawucherung giebt. Diese primare
Gliawucherung solIte von Dejerine und Letulle (13, 14) behauptet
worden sein. Trotzdeni gebc ich selir geru Weigert (66) zu, dass
die Dejerine-Letulle'schen Auseiuandersetzungen ebenso wie die
gegentheiligen von Blocq und Marinesco (vgl. 31) nicht ganz klar
sind; der oben erwahnte Widerspruch der Autoren hat in der That
keinen Grund, und das einfach deslialb, weil Dejerine und Letulle
nie von einer primaren Gliose gesprochen haben. Da Weigert uns
1895 erst die Miiglichkeit eroft’uet hat, das mesoderraale Gewebe scharf
von dem ektodernialen auseinanderzukalten, so ware es gar nicht raerk-
wiirdig, dass die Meinung, die 1890 Dejerine hatte, irrthiimlich ware.
Es ist ja allgemein bekaunt, dass wir heute eine prim&re und eine
secundare Gliawucherung uuterscheiden konnen. Ob im Gehirn die
Sclerosis tuberosa einer primaren Gliose entspricht, ist noch eine offene
Frage; im Riickenmark jedenfalls, um mit Schmaus(54) zu reden und
Missverstandnis.se zu veruieiden, konnen wir von Gliastiften (centrale
Gliose, primare centrale Gliose) und Sklerosen (reparatorischen Glia-
wucherungen, also Narbenbildungen) sprechen.
Zwischen Gliastiften und Gliomen giebt es zweifellos Uebergangs-
formen: nichtsdestoweniger ist die Syringomyelie das einzige schwere
Beispiel der primaren Gliose. Mit der multiplen Herdsklerose brauchen
wir uns liier nicht zu befasseu. Was also die Sklerosen betrifft, so
bleibt im Grossen und Ganzen das Weigert’sche Gesetz iibrig, und
zwar, dass iiberall, wo durch den Untergang von functionstragendem
nervosem Gewebe Wachsthumswiderstandc beseitigt sind, ja die Glia
strebt, diese Liicke auszufiillen, so dass das Gliabild das „Positiv“ des
Nervenfaserbildes ist. Was fiir eine Bedeutung den sogenannten
Alzheimer’schen (1) Amoboidgliazellen zuzuschreiben ist und was fiir
ein Vortheil es sein mag, mit Nissl (36) von nicht nervosen Elementen
ektodermaler Natur zu sprechen, das sind nocli offene Fragen. Und ich
glaube, dass, trotzdeni, wie Lugaro (27) annimmt, es oft unmoglicb
ist, zu entscheidcn, in welchem Grade die Gliaverhnderungen von der
Entartung der Nervenelemente, und in welchem Grade sie von dem
pathologischen Reize direct abhiingig sind. Diese Schwderigkeiten sind
am geringsten in den langsam verlaufenden Processen.
Was am Wesentlichsten bleibt, das ist, dass, wie Storck
(60) es will, die einfachste und anatomisch am besten charakteri-
sirte Form der Sklerose die isomorphe Sklerose ist. Welcher Art
sind die Dejerine’schen Ansichten beziiglich der Sklerose bei Tabes
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Weitere Beitrage zura Stadium der Friedreich’schen Krankheit. 037
und bei Friedreich’scher Ataxic, die wir beidc als isomorpbe kenuen
gelernt haben? Dcjeriue unterscheidet eine „reine Sklcrose“ (unc
sclerose nevroglique pure) mit Bildung zahlreicher Wirbel (Tourbillons),
die nur in Friedreich’scher Ataxie, und die vasculSren Sklerosen 1 ),
die in alien anderen Degenerationsprocessen vorkommen sollen. In
seinem Handbuch hat Dejerine (15) zugegeben, dass die Tourbillons
aucli in anderen Krankheiten vorkommen konnen, ini Wesentlichen aber
hat er seine erste Meinung bestatigt und besonders, ich wiederhole das,
hat er nie von einer „primaren“ Gliose gesprochen. Die Resuitate einer
neueren (33) unter Weigert’s Leitung ausgefiihrten Untersuchungsreihe
haben gezeigt, dass die nacli Erweicbungen etc. im Gehirn sich bil-
denden Narben grosstentheils nicht aus Bindegewebe, sonderu aus Glia
zusammengesetzt sind, und besonders, dass iiberall da, wo man im Ge¬
hirn solide, narbenahnliche Massen findet, der alleinige oder zumindest
weitaus wesentlichste Bestandtheil nicht Bindegewebe, sondern Neuro¬
glia ist. Muller (33) jedenfalls und selbst Weigert (66) haben zu¬
gegeben, dass sich das Bindegewebe allerdings nicht vollig passiv ver-
lialt; die Wucherungen desselben treten nur selten merklich gegeniiber
derjenigen der Neuroglia zuriick. Es ware also ein Irrthum, von der
Betheiligung des Bindegewebes abstrahiren zu wollen. Man muss also
fur ein richtiges Verstandniss der Dejerine’schen Meinungen erst die
Pia, zweitens die Gefasse genauer betrachten. Was nun die Pia be-
trifft, so sind die Beziehungen zwischeu derselben und der weissen Sub-
stanz des Riickenmarkes noch besser, als mit der Weigert’schen oder
mit der Benda’schen Methode zu studiren. Am einfachsten aber sind
die Weigert’sche Modification der van Gieson’schen F&rbung und
vielleicht noch Gefrierschnitte geeignet. Sehon die Ainvendung dieser
Methoden lasst keinen Zweifel ubrig, dass die Septa reiner glioser
Natur sind und dass das Septum medianum posterius und, am oberen
Theil des Ruckenmarks, das Septum paramedianum iiberhaupt keine
Spur von Pia enthalten. Von der Randzone also setzen sich in radiiirer
Richtung Gliasepten in das Innere der Riickenmarksubstanz hinein fort,
welche in immer feinere Verastelungen sich auflosen und auch inner-
halb der Gefasse enthalten sind, welche von der Pia her in das
Riickeumark einstrahlen. Was nun die Pia und die Gefasse zusamnien
1) Scleroses a la fois n^vrogliques et conjonctives dans lequelles existent
toujours des alterations vasculaires. Bien que, dans cette derniere classe, la
sclerose vasculaire soit constitute presque exclusivement par du tissu nevro¬
glique a morphologic sptciale, nous croyons devoir lui ajouter encore I’tpi-
thtle de conjonctive, par le fait meme quelle est d’origine vasculaire.
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938
Dr. Giov. Mingazzini,
betrifft, so miissen wir erstens feststellen, dass „die Meningitis im
tabischen Riickenmark keine ganz constante Erscheinung ist und nicht
bloss bei initialen Formen, sondern selbst in ziemlich vorgeschrittenen
Fallen so gut wie fehlen kaun“ [Selmans (54)]. Dass, wie Nonne
und Luce (38) es wollen, bei den primaren Systemerkrankungen die
Gefasse nur geringe oder auch keine Veranderungen zeigen, und bei den
secund&ren Degenerationen die Blutgefasse keine Rolle spielen, kann
ich nicht zugeben. Ja, so ansprechend die Vassale’schen Ansichten
sein mogen, sind dieselben nicht olme Weiteres zu bestiitigen und die
Gegenannakmen sind leicht zu verstehen, wenn sie, wie Lugaro (27)
es will, uns erinnern, dass, je starker oder je melir locaiisirt eine
Schadlichkeit wirkt, desto mehr der primare Process von einem secun-
daren begleitet ist oder sich in denselben umwandeln kann. Obgleich
sich die Gefasse gewohnlich bei Tabes einfach in ihrer Wand verdickt
zeigen, hyalin und kernarm, seltener von reichlichen Kernen durchsetzt,
ist bei rascli verlaufenden, sogenanuten subacuten Fallen von Tabes der
entzundliche Charakter ausgesprochener, die Inhltrationen umfangreicher
und lasst sich der entziindliche Charakter der Meningitis wohl fur viele
Falle nicht in Abrede stellen (50, 54). Einer infiltrativen Form gegen-
iiber, wo wanderungsfahige Elemente vorhanden sind, als Abkommlingen
von Bindegewebszellen komnit diesen letzteren aber auch die Fahigkeit
der Gewebsbildung, d. h. der Bildung einer faserigen Intercellularsub-
stanz zu (54, S. 224).
Die grosse Mehrzahl des Tabiker-Riickenmarkes ist nicht mit elek-
tiven Gliafarbungen untersucht: da aber auch mit den gewOhnlichen
Diffusfiirbungen in sehr vielen Fallen die Gliafascrn — abgesehen von
ihrern Verhaltniss zu den Zellen — genugend scharf hervortreten, so
bleibt nur die Bindegewebsfasern von Gliafasern zu unterscheiden ubrig.
Soli das thatsachlich, wie Storch (60) es will, Sache der Erfahrung
sein? Nach Storcb’s Ansicht sollen erstere gewellt verlaufen, wie
geknickt oder gebrochen sein, und sich als mehr oder weniger breite
Bander prksentiren; letztere raeistens gerade, nur in grSsseren Biindeln
wellig, haufig scharf geknickt und gebrochen, drehend sein. So wichtig
diese Differentialdiagnose fur grosse Biindel sein mag, muss man jeden-
falls behaupten, dass die Unterscheidung zwischen feinen vereinzelten
Bindegewebsfaserenden (in infiltrativen Formen im obigen Sinne) und
Gliafasern mit nicht electiven Farbungen eine recht schwierige ist.
Es ist uns bekannt, dass, wahrend ein Uebergreifen von Infiltraten
der Gefiisswande und ihrer Lymphraume von den letzteren aus auf das
uragebende Nervenparenchym bisher „ohne Bedenken als Thatsache an-
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Weitere Beitrage zum Studium der Friedreich’schen K'rankheit. 939
genommen wurde“ (55, S. 341), eine solche Thatsache gegen die Nissl-
schen Meinungeu verstosst. N i ss 1 selbst hat sich jedenfalls in seiner
letzten Arbeit (30) gegen die sogenannten St&bchenzellen seiner so
geliebten „biologischen Grenzsclieide“ ausgesprochen — raeiner Ansicht
nach wild, so Jange in prim&ren und secundaren Degenerationen im
Riickenmark Kornchenzellen (und dies ist eine unbestreitbare Thatsache)
vorkoramen werden, die „t)iologische Grenzscheide 11 ini Sinne Degen-
kolb-Nissl’s eine ganz unverstiindliche bleiben.
So kOnnen wir jetzt also die Dejerine’schen Ansichten noch ge-
nauer erklaren. Und zwar, da selbst bei Tabes keinesfalls die Ver-
anderungeu am Gefiissapparat von der Art sind, dass man sie als Mittel-
punkt der histologiscben Veranderungen betrachten und eine vasculare
Form der Tabes annehmen konnte, ist zweifellos die Dejerine’sclie
Behauptung einer „vascularen Tabiker-Gliose“ in jedem Sinne eine un-
richtige, ebenso wie die Behauptung einer solchen „Gliose“ in
Seitenstrangen des Friedreich’schen Riickenmarks. .Da aber auch, wie
wir gesehen haben, sich das Bindegewebe nicht vollig passiv ver-
ha.it, kann man verstehen, wie eine „reine“ Gliawncherung von einer
Sklerose, wo das Bindegewebe theilnimmt, zu unterscheiden sein mag.
So weit ich aber weiss, soli eine solche Betheiligung des Bindegewebes
eine sehr seltene und immer eine sehr geringe sein. Untersuchen wir
auch schwere infiltrative Formen mit geeigneten Methoden, vergleichen
wir die Weigert’schen Praparate z. B. mit den van Gieson’schen
oder mit den Ribbert’schen, so sieht man, dass bei Tabes eine solche
Bindegewebswucherung fast immer uni die GefUsse bezw. diePiabesteht und
gut von der Glia abgegrenzt ist. Einer colossalen Sklerose gegeniiber, wo
keine Spur von Meningitis oder von Gefassveranderungen nachweisbar
war, hat Dejerine von einer „reinen Gliose“ gesprochen, und nicht,
wie viele Autoren zu glauben scheinen, von einer „primaren Gliose“.
Ist aber dieser Zustand der Pia und der Gefasse immer in der Fried¬
reich’schen Ataxic der Fall? Die Krfahrung ist sicher eine zu spiir-
liche und vielleicht ist die lakonische Skepsis von Homen (24) rich-
tiger. Was nun meinen Fall von Friedreich’scher Krankheit betrifft,
kann ich nur, was ich schon andernorts gesagt habe, wiederholen: es
handelt sich hier um eine einfache Verdickung und Vermehrung der
Biudegewebslagen in der Pia, den Charakter einer Bindegewebshyper-
plasie aufweisend. Ebenso zeigen sich die Gefksse in ihrer Wand
etwas verdickt, mit sparlichen Kernen durchsetzt.
Es bleibt noch zu bestimmen, was fiir eine Bedeutung die soge¬
nannten Dejerine’sehen „Tourbillons“ in der Friedreich’schen Ataxie
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940
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haben konnen. Es ist allgemein bekannt, dass ini gesunden Riickenmark
jede Nervenfaser von melireren Gliafasern begleitet wird, so dass auf dem
Guerschnitte jede Strangfaser von einer Reibe blauer feiner Punkte
umgeben erscheint. Das oben genannte Weigert'sche Gesetz schliesst
nicht aus, wie Alzheimer (1) sagt, dass unter manchen Verhaltnisseu
die Glia fiber das Maass des Ersatzes binauswuchern kanu. Wir haben
scbon oben gesehen, dass die Reibe blauer feiner Punkte, die jeder
Gliafaser entspricht, colossal vermehrt war, trotzdem im Grossen und
Ganzen, besonders im Goll'schen Strang, am Csrvikalmark, die Skle-
rose eine recht isomorphe schien. Dieser Isomorphismus ist von De-
jerine selbst, wo er von „fibrilles de tout longueur“ spricht, beob-
achtet worden: Es sollen nur die „Tourbillons“ einen solcben Isomorpbis-
mus unterbrechen und Dejerine vergleicht diesen Befund mit dem von
Cbaslin im Gebirrie der Epileptiker beobacbteten. Ist thatsach-
licb der Vergleich giinstig, so bleibt immer seine Erklaruug frag-
lich. Wie aus den so genauen A lzliei mer’schen (2) Untersucbungen
bervorgebt, finden wir oft auch in unseren Pr¶ten die Gefasse von
straffen, der Gefasswand parallel laufenden Gliafaserbiindeln begleitet.
Es bleiben jedocb viele bogenfOrmig verlaufende Fasern, die den Deje-
rine’schen Tourbillons entsprecben und in welchen iiberhaupt keine
Beziebungen zu den Gefasswanden zu erkennen sind. Eintspricht dieser
Befund dem. was gewohnlicb in jeder alten Sklerose gefunden werden
kann?
Der leider so friih verstorbene Prof. Schmaus hatte die Freundlicb-
keit, seine ganze Sammlung mir zur Untersucbung zu iiberlassen. Von
alien diesen Praparaten war es mir gegluckt, einen einzeluen Fall zu
finden, in dem die Sklerose der Friedreicb’scben Ataxie entsprechen
konnte, und bandelt es sich in diesem einzelnen Fall um eine sehr alte
Tabes, die mehr als 20 .lahre gedauert bat.
Neben diesem Befund stehen tbatsRcblicb andere Praparate, wo die
Gliafasern eine mehr oder weniger ausgesprochene Neigung zur Tour-
billonsbildung zeigen; es treten dieselben aber nie deutlich hervor.
Dejerine selbst bat das Vorkommen von „Tourbillons“ in anderen
Sklerosen mit Ausnahme der Friedreicb’schen Ataxie, wie Guizzetti
(22) z. B. schon 1894 es wollte, bestatigt, in Wirklichkeit batte diese
Beobacbtung keiuen anderen Wertb, wenn sie nicht zur Erklarung der
Natur der Friedreich’schen Ataxie brauchbar ware. Raymond legt
z. B. der unbestreitbaren bereditSren Priidisposition bei Friedreich'scber
Ataxie der hinteren Tbeile des Ruckenmarks besonderes Gewicht bei,
und Schmaus u. a. ninnnt an, dass wir es mit einem von Haus aus
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Weitere Beitrage zum Stadium der Friedreich’scben Krankheit. 1)41
nicht normalen Rfickenmark zu thun haben, und dass wir eine nicht
normale Riickenmarksanlage auch fur die Friedreicb’sche Krankheit
zugeben niiissen. Fur diese Auffassung — trotzdem Oppenheitn (40)
hehauptet, dass die ungewOhnliche Kleinheit eines Organs noch kein
Beweis seiner Leistungsunfahigkeit ist — sollte vor Allem auch die
regelm&ssig vorhandene Kleinheit und Schm&chtigkeit des Markes
sprechen. Angeborene Momente, wie Weigert sagt, bedingen eine
geringere Widerstandsfiihigkeit der nervOsen Theile und verursachen so
die Wucherung der Neuroglia. Endlich sei bemerkt, dass dem Fehlen
einer Sklerose im Klcinhirn, entgegen den Meinungen, die im Kleinbirn
den Ursprung der Krankheit suchen wollen, ein wirklicher Werth zu-
konnnt. Dieses Fehlen ist noch bemerkenswerther nach den Weigert-
schen (64) Beobachtungen fiber die Kleinhirnver&nderungen bei der
Tabes dorsalis, wo nie eine sehr dichte Anordnung umschriebener
Partien entsprechend dem zu Grunde gehen des nervoscn Materials der
Molecularschicht fehlen sollte.
Ziisammenfassung.
Trotzdem manche Autoren auf die sog. Entartungszeichen bei der
Fried reich’schen Ataxie, bei der Atrophie des Kleinhirns u. s. w. keinen
besonderen Werth zu legen scheinen, ist es sicher, dass in gut beob-
achteten Fallen dieselben sehr oft vorkommen. Ich brauche liier von
den letzten Mittheilungen nur die an z. B. von Mendel (29), Degenkolb
(12), Ferenczi (17), Straussler (61), Oppenheim (40) u. s. w.
beschriebenen zu erinnern. Bis zu einem gewissen Punkt muss man
zugeben, dass diese Kntartungszeichen resp. diese Missgestalten mit
angeborener krankhafter Anlage, resp. mit Storungen in der Ent-
wicklung oder im Bau des Centralnerveusystems verbunden sein konnen,
vielleicht von dem gleichen Krankheitsprocess verursacht. Neben Formen
cerebellarer Atrophien oder Agenesien, spinalen Atrophien, cerebello-
spinalen Atrophien oder Agenesien, die eine Anzahl von Mitgliedern der-
selben Farailie oder eine Reihe von Geschwistern befallen (wenn auch
nicht in identischer Form), giebt es auch Falle, die rein isolirt zu sein
scheinen. Wenn auch eine directe Vererbung ungewohnlich ist, sind
solche Falle [Mendel (29), Peiper (42)] nicht zu vergessen: denn
es kann das Leiden bei Zwillingen auftreten [Bouc hard (9)|.
Angeborene Herzfeliler scheinen ganz selten zu sein; es ist fraglich,
was ffir eine Bedeutung man den Infectionskrankheiten zuschreiben
darf, da, wenn auch eine solche vorhanden ist und uns dieselben
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942
Dr. Giov. Mingazzini
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eventuell den Herzfehler erkliircn, bleibt imraer das gauze Symptomen-
bild der Ursache gegeniiber unverhaltnissmassig. Es ist ja sehr wahr-
scheinlich, dass viele sog. isolirte Formen es nur dem Scheine nach
sind, sei es, dass die Anamuese eine recht ungeniigende oder die here-
ditare Belastung unerkennbar ist. Lebrt uns raein Fall [Fall II (31)],
dass ein Patient, hereditar belastet, eine schwere Infectionskrankheit
durchmachen kann und erst viel spatcr seine Ataxie beginnt, so lehrt
noch der Fall von StrSussier, dass ein angeborener Kleinhirndefect
ohne irgendwelche Symptoine bis zum 4. Decennium verlaufen kann.
Weder klinisch noch pathologiseh-anatomisch ist die Marie'sche
H^redoataxie von der Friedreich’scben Ataxie zu trennen: es giebt
vielmehr, wie Nonne es will, viele flussige Uebergange. Es ist eine
besondere Vorsicbt, besonders dem Vorhandensein bezw. bei dem Fehlen
des Kniepkanomens, strengstens zu beachten.
Der Straussler’sche Fall lehrt uns, dass die Yeranderung der
Ganglienzellen, welche wir bei der amaurotischen Idiotie beobachten,
ebenso gut in angeborenen Kleinhirndefecten vorkommen kann, d. h.
meiner Ansicht nach solche Veranderungen iiberhaupt keine speci-
fischen sind. Die pathologische Auatomie, die Art der Sklerose, dass
wir es mit einem von Haus nicht normalen Riickenmark zu thun haben,
bestfitigte dies. In diesem Sinne, und nicht wie viele Autoren dieselbe
Tkatsache auslegen, ist die alte Dejerine'sche Meinung als ganz an-
nehrubar zu betrachten.
"\Venn aucli die spinale bezw. cerebellare u. s. w. Atropkie oder
Agenesie immer auf eine angeborene Ursache zuriickzufiihren wiire, kom-
men wir hiermit auf die Frage nach dem Wesen der Krankkeit. Eine au-
geborene kraukkafte Anlage bezw. eine Predisposition wird immer bei
fast jeder Nervenkrankheit beschuldigt. So hat auch neuerdings Nacke
(31) die Lekre von der Gekirninvaliditiit der meisten Paralytiker ge-
nauer bctracktet: es soli auch nach Bittorf(8) die Tabes nur bei
einem angeborenen abnormen minderwerthigeu Riickenmark entstehen.
Es handelt sich also nach Nacke nicht nur um eine angeborene, son-
dern vermutklick auch specifische Disposition: die Lues soli eben bei
specifischer und raeist angeborener Disposition zur Paralyse eine weitere
und die haufigste Vorbereiterin des Leidens seieu, gewohnlich aber nicht
mehr. Da mehrere Individuen Tabes resp. Paralyse auf Grund eiuer
aus derselben Quelle stammenden Syphilis bekommeu [vergl. Literatur
bei Fournier und Raymond (18), Sacki(oO)], muss jedenfalls die
Lues eine specifische oder die specifische Disposition eine sehr verbrei-
tete sein, und bierher gehbreu selbstverstaudlich auch die Falle von Tabes
resp. Paralyse bei Ehepaaren. Es scheint uns, dass man der Frage wird
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VVeitere Beitrage zum Studium der Friedreich’schen Krankheit. 943
ein besonderes Gewicht beilegen miissen, da auch bei Friedrei ch’scher
Ataxie die Lues der Rltern obwohl ausnahmsweise in Betracht kommt;
hierher gehoren einige Falle von Friiulein Dr. 01enoff(39) und die
von Bayet bescliriebenen. Handelt es sich bier um Zwischenformen
und kann vor Allera eine Tabes juvenilis obne Lues hereditaria vor-
kommen? Zwei Falle, die Nonne z. B. anfubrt, zur Illustrirung der
Schwierigkeit, die Syphilis anamnestisch festzustellen, das Fehlen
der Lumbalpunction, nehmen an dem neulicb von Giannelli (20) be-
schriebenen Fall (obne erkennbare Lues, resp. hereditaria) vielen An-
theil. Waren also die Falle von Friedreich’scber Ataxie mit speci-
fischer Hereditat richtig (wir wollen die Falle, die von einer Lues
acquisita bandeln, vernachlassigen), so miissen wir daran erinnern, dass
es geradezu ein Maasstab fiir den niedrigen Stand unserer pathologi-
gischen Kenntnisse ist, dass in der Pathologie nocli der Satz gilt:
Gleiche Ursachen baben unter Umstanden verschiedene Wirkungen. Ja
sogar, da jedenfalls diese Falle immer recht sparliche sind, muss man
zugebeu, dass gleiche Veranderungen durch verschiedene Schadlicbkeiten
hervorgerufen werden konnen. In den oben genannten „Umstanden“
steckt eben, wie Schmaus (56, 57) es will, die gesammte uns noch
unbekanute Pathogenese.
Es kommen also hier reine Hypothesen in Betracht 1 ), da das Weseu
der Krankheit noch arg im Dunkeln liegt. Was die Zwecke der Patho¬
logie des Kleinhirns betrifft, so scheint mir noch die Eintheilung, die
ich schon anderorts gegeben babe, giltig und die ich hier noch einmal
folgen lassen will.
1. Cerebellare Atrophie oder Agenesien:
a) hereditar-familiale (Marie),
b) isolirte.
2. Spinale Atrophien oder Agenesien:
a) hereditar-familiale (Friedreich),
b) isolirte.
3. Cerebello-spinale Atrophien oder Agenesien:
a) hereditar-familiale,
b) isolirte.
1) Von Bing (5, 6) ist der Versuch geinacht worden, dem BegrilT der
Pradisposition eine concrete Unterlage’zu geben, von der von Edinger ver-
tretenen Lehre ausgehend. Die grosse Niitzlichbeit dieser Versuche ist nicht
zu leugnen, leider aber — so bestecbend die Bing’schen Meinungen sein
mogen — miisste zuerst die Ersatztheorie feststehen!
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944
Dr. Uiov. Mingazzini,
Das hat selbstverstandlich einen rein didactischen Zweck, da be-
sonders die „isolirten“ wahrscheinlich, wie gesagt, es nur dem Scheine
uacli sind.
Literatur.
1. Alzheimer, llistologische Studien zur DifTerentialdiagnose der proges-
siven Paralyse. Histologische und histopathologische Arbeiten. Ileraus-
gegeben von F. Nissl. 1904. Bd. I.
2. Alzheimer, Ein Beitrag zur pathologischen Anatomie der Epilepsie.
Monatsohr. fiir Psych, und Neurol. Bd. IV. 1898.
3. Aubertin, La maladie do Friedreich et les affections congenitales du
coeur. Archives gdndrales de m^decine. 9. Aout 1904. No. 32. p. 1993.
4. Barid, Pathogenic et varietds cliniques du rdtrdcissement mitral. La
Semaine mddicale. 11.—15. mars. 1905. p. 121.
5. Bing, Die Abniitzung des Ruckenmarkes (Friedreich’sche Krankheit und
Verwandtes). Deutsche Zeitschr. f. Nervenheilk. 1904. H. 1—2. S. 163.
6. Bing, Deutsches Archiv f. klin. Med. 83. 1905. H. 3—4.
7. Biro, Einige Mittheilungen iiber die Friedreich’sche Krankheit. Deutsche
Zeitschr. f. Nervenheilk. 1901. Bd. XIX. Heft 2-4. S. 164.
8. Bittorf, Uober die Beziehungen der angeborenen ektodermalen Keimblatt-
schwache zur Entstehung der Tabes dorsalis. Deutsche Zeitschr. f. Ner¬
venheilk. 1905. S. 404.
9. Bouchand, La maladies de Friedreich chex deux freres jumeaux. Jour¬
nal des Sciences mddicales de Lille. No. 37. 1899. p. 265.
10. Cerletti e Perusini, Sopra due casi di atassia etc. Rivista di Pat.
neur. e mentale. 1905. p. 353.
11. Demou 1 in, Absence de caractdre familiale et dtiologic infectieuse dans
certains cas de maladies de Friedreich. These de Lille. 1902. No. 68.
12. Degenkolb, XI. Versammlung mitteldeutscher Psychiater und Neuro-
logen in Jena am 21.—22. October 1905. Ref. Neurol. Centralbl. No. 22.
1905. S. 1072.
13. DejerineetLetulle, Sur la nature de la sclerose des cordons post(S-
rieurs dans la maladie de Friedreich (sclerose nevroglique pure). La Se¬
maine medicale. 12. mars 1890. p. 81.
14. Dejerine et Letulle, Etude sur la maladie de Friedreich (sclerose uev-
roglique pure de cordons posterieurs). La medicine. Avril 1890.
15. Dejerine et Thomas, Traits des maladies de la moelle epiniere. Paris,
Bailliere. 1902. p. 428.
16. Donath, Wiederkehr des Kniephiinomens bei Tabes dorsalis ohne Hinzu-
treten von llemiplegie. Neurol. Centralbl. 1905. No. 12. S. 546 und 1023
bis 1024.
17. Ferenczi, Ein Fall von Friedreich’scher Krankheit. Ref. Centralbl. fiir
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Weitere Beitrage zum Studium der Friedroich’schen Krankheit. 945
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Nervenheilk. und Psych. XXVIII. Jahrgang. 15. Mai 1905. (Psychia-
trisch-Neurologische Section des Koniglichen Aerztevereins in Budapest.
21. Nov. 1904.)
18. Fournier et Raymond, Syphilis et paralysie generale. Paris 1905.
19. Frenkel-Heiden und Langstein, Ueber angeborene familiare Hypo-
plasie des Kleinhirns. Jahrb. f. Kinderheilk. Bd. 61. Heft 5. 1905.
20. Giannelli, Sulla tabe giovanile. Riforma medica, anno XXI. 1905.
No. 12.
21. Guenot, Contribution a l’etude clinique, auatomo pathologique et etiolo-
gique de la maladie de Friedreich. These de Lyon. 1904 juillet. No. 183.
22. Guizzetti, Contribute all’ anatomia pathologica della malatti di Fried¬
reich. II Policlinico. 1894. p. 438.
23. Haseler, Zur Casuistik der hereditaren Ataxie. Inaug.-Diss. Leipzig.
1903. Marz.
24. Hom^n, Strang- und Systemerkrankungen des Riickenmarkes. Handbuch
der pathol. Anatomie des Nervensystems. Berlin, Karger. 1904. S. 946.
25. Launnois, Le coeur dans la maladie de Friedreich. VIII. Congres fran-
<-ais de medecine interne Liege. 25.—27. September 1905. Ref. Semaine
medicale. 4. October, p. 476.
26. Letulle et Vaguez, Un cas de maladie de Friedreich avec autopsie.
Comptes Rendus de la Soc. de Biologie. 22. fdvrier 1890. II. p. 21.
27. Lugaro, Allgemeine pathologische Anatomie der Nervenfasern. Hand¬
buch etc. S. 188 und Allgemeine pathologische Anatomie der Neuroglia.
Handbuch der path. Anat. des Nervensystems 1. cit. S. 188.
28. Marie, Sur l’hdredo-ataxie cerebelleuse. Le Semaine mddicale. 1893.
p. 444.
29. Mendel (K.), Drei Falle von Friedreich’scher Krankheit. Berliner Gesell-
schaft f. Psychiatrie und Nervenkrankheiten. Sitzung 3. Juli 1005. Ref.
Neurol. Centralbl. No. 14. S. 670—71. Vergl. auch Berliner klinische
Wochenschr. 9. October 1905.
30. Mingazzini, Klinischer und pathologisch-anatomischer Beitrag zum Stu¬
dium der Kleinhirnatrophie der Mensohen. Monatsschr. f. Psych, u. Neurol.
Bd. XVII. II. 1. 1905.
31. Mingazzini and Perusini, Two cases of familial heredo-spinal atrophy
(Friedreich’s type) with one autopsy, and one case of so-called abortive
form of Friedreich’s disease. Anatomo-pathological and clinical study.
The journal of mental pathology. New York. 1904. Vol. VI. No. 1—2,
3—4 und 5.
32. Monsarrat, Des scolioses mydlopathiques. Etude de Semdiologie. These
de Paris. 1891. No. 5.
33. Muller, Ueber die Betheiligung der Neuroglia an der Narbenbildung im
Gehirn. Deutsche Zeitschr. f. Nervenheilkde. Bd. 23. H. 3—4. S. 296.
1903.
Archiv f. Psychiatrie Bd. 42. Hoft 3. 61
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946
Dr. Giov. Mingazzini,
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34. Nacke, Erblichkeit und Predisposition resp. Degeneration bei der pro-
gressiven Paralyse der Irren. Arch. f. Psychiatrie. 1906. Bd. 41. H. 1.
S. 294.
35. Nacke, Syphilis und Dementia paralytica in Bosnien. Neurol. Centralbl.
1906. No. 4. S. 157.
36. Nissl, Zur Uistopathologie der paralytischen Rindenerkrankung. Histo-
logische und histopathologische Arbeiten etc. Bd. 1. S. 315.
37. Nonne, Ein woiterer Befund bei einein Fall von familiarer Kleinhirn-
ataxie etc. Arch. f. Psych. 1905. Bd. 39. II. 3. S. 1225.
38. Nonne und Luce, Pathologische Anatomie der Gefasse. Handb. d. path.
Anat. etc. S. 280.
39. Olenoff, Essai sur l’h6redit<$ dans la maladie de Friedreich. These Mont¬
pellier. 1903.
40. Oppenheim, Lehrbuch der Nervenkrankheiten. Karger, Berlin. 1905.
41. Pauly, De l’analgesie tendineuse ala pression et en particular de tendou
d’Achille dans le tabes. Those de Bordeaux. 1905. No. 90.
42. Pei per, Hereditare Ataxie. Med. Verein Greifswald. Sitzung 27. Mai
1905. Ref. Miinchener med. Wochenschr. 1905. No. 32. S. 1563.
43. Perusini, Sopra un caso di paralisi progressiva infanto juvenilis simu-
lante la sindroma di un’atrofia cerebello-spinale. Annali dell’lstituto Psi-
chiatrico di Roma. 1904. Vol. III. Fasc. 1. p. 153.
44. Pie et Bonnamour, Un oas de maladie de Friedreich avec autopsie.
Coincidence de rammollissement cerebral. Nouvelle Iconographie de la
Salpetriere. 1904. No. 2.
45. Raymond, Tabes juvenile et tabes herdditaire. Progres nodical. 1897.
No. 32, 33. p. 81, 97.
46. Raymond, Maladie de Friedreich et hdredo ataxie-cdrebelleuse. Nouvelle
Iconographie de la Salpetriere. II. 1—2, 3—4.
47. Rainy, The nature of Friedreich’s ataxia. The Edinburgh medico-chir-
urgical society. The British med. journ. 28. Jan. 1905. p. 188.
48. Rainy, The pathology of Friedreich’s ataxia. Review of neurology and
psychiatry. Edinburgh 1905. Vol. III. No. 4. April, p. 245.
49. Rothmann, vgl. No. 29, Discussion.
50. Sacki, Tabes dorsalis. Lubarsch-Ostertag’s Ergebnisse. 1904. IX. Jahrg.
I. Abtheilung. S. 269.
51. Saury, Le coeur dans la maladie de Friedreich. These de Lyon. 1905.
No. 27.
52. S chon born, Mittheilungen zur Friedreich’schen Ataxie. Neurol. Central-
blatt. 1901. No. 1. S. 10.
53. Seiffer, Ueber die Friedreich’sche Krankhoit und ihre Trennung in einc
spinale und cerebellare Form. Charite-Annalen. 1902. XXVI.
54. Schmaus, Vorlesungen iiber die pathologische Anatomie des Riicken-
marks. Bergmann, Wiesbaden.
55. Sch maus, Acute Myelitis. Lubarsch-Ostertag's Ergebnisse. 1904. I. Ab¬
theilung. S. 384.
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Weitere Beitriige zum Studium der Friedreich’schen Krankheit. 947
56. Schmaus, Die Anwendung des Entziindungsbegriffes auf die Myelitis.
Deutsche Zeitschr. f. Nervenheilk. Bd. XXVI. 1904.
57. Schmaus, Zur anatomischen Analyse dos Entziindungsbegriffes. Wies¬
baden 1903.
58. Spielmeyer, Ueber familiiire amaurotische Idiotien. 30. Versammlung
Siidwestdeutscher Neurolog. und Irreniirzte. Baden-Baden. 27—28. Mai
1905. Ref. Monatsschr. f. Psych, u. Neurol. Bd. XIII. 1906. S. 178.
59. Spielmeyer, Ein Beitrag zur Pathologie der Tabes. Archiv f. Psych.
1905. 40. Bd. 2. Heft. S. 389.
60. Storck, Ueber die pathologisch-anatomischen Vorgange am Stiitzgeriist
des Centralnervensystems. Virchow’s Arch. Bd. 157. 1899. Heft 1—2.
S. 127 u. ff., 197 u. ff.
61. Striiussler, Zur Kenntniss der angeborenen Kleinhirnatrophie mit
degenerativer Hinterstrangerkrankung des Riickenmarks. Zeitschr. f. Heilk.
1906. XXVII. Bd. Neue Folge. VII. Bd. Heftl.
62. Striiussler, Ueber eigenartige Veriinderungen der Ganglienzellen und
ihrer Fortsatze im Contralnervensystem eines Falles von congenitaler Klein¬
hirnatrophie. Neurol. Centralbl. 1905. No. 5.
63. Vogt, Ueber familiiire amaurotische Idiotio und vcrwandte Krankheits-
bilder. Monatsschr. f. Psych, u. Neurolog. Bd. XIII. 1906. S. 161 u. ff.,
S. 310 u. ff.
64. Weigert, Bemerkung iiber eine Kleinhirnveranderung bei Tabes dorsalis.
Neurol. Centralbl. 1904. No. 16. S. 738.
65. Weigert, Zur pathologischen Histologie des Neurogliafasergeriists.
Centralbl. f. allg. Path. etc. I. Bd. No. 23. 1. Nov. 1890. S. 729.
66. Weigert, Beitriige zur Kenntniss der normalen menschlichen Neuroglia.
Frankfurt 1895.
67. Wernicke, Ueber die „hereditiire Ataxie“ Friedreich’s und die Heredo-
ataxie cer^belleuse S. Marie’s im Anschluss an 2 in der K. Nervenpoliklinik
zu Breslau beobaohtete Falle. Inaug.-Diss. Breslau 1903.
68. Weber, Drei neue Falle von reiner hereditarer Ataxie. Deutsche med.
Wochenschr. 1901. 26. September. S. 676.
Erklarung der Abbildnngen (Taf. XII).
Die Figuren 1 u. 3 gehoren zu dem Ruckenmark des an Friedreich’scher
Krankheit verstorbenen Knaben Leto. Elective Gliafarbung.
Figur 1. Schnitt durch das Halsmark im Bereich des sechsten
Halssegments. Geringe Vergrosserung. Man bemerkt eine dunkelblaue
Fiirbung in der Region der hinteren Strange; in schwiicherem Grade erstreckt
sich die Farbung auch auf den Pyramidenseitenstrang, auf den Fasciculus
cerebellospinalis dorsalis und auf den dorsalen Theil des Gowers’schen
Biindels.
61 *
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948 Dr. Giov. Mingazzini, Weit. Beitr. z. Stud. d. Friedreich’schen Krankh.
Figur 2. Theil eines Querschnittes der Distalseite des Bulbus
im Bereich des Goll’schen Kernes. Vergrosserung wie oben.— Man sieht
eine colossale Haufung von Fibrillen, eine neben der anderen laufend, manch-
mal in Form von wirklichen Wirbeln. Die Gliafasern, die in Querrichtnng
verlaufen, sind zahlreicher, als die in Langsrichtung laufenden.
Figur 3. Theil eines Langsdurchscbnittes (sagittal) durcb
einen der hinteren Strange des Ilalsmarks. Man sieht die Fibrillen
senkrecht durch die Queraxe des Riickenmarks und unter sich parallel verlaufen.
Sie sind hin und wieder von zablreichen Wirbeln (Tourbilllons) unter-
brochen; letztere stehen haufiger in Beziehung mit den Gefassen (V).
Figur 4. Theil eines Querschnittes eines Hinterstrangs des
Halsmarks eines Tabikers (Tabes vulgaris). Vergrosserung wie oben.
Elective Gliafarbung. — Hier und dort Gliaelemente, nebeneinander oder iso-
lirt. Zahlreiche Wirbel nehmen das ganze Feld des Praparates ein.
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XXX.
Ueber einen Fall von retrograder Amnesie').
Von
Universitatsdocent Dr. Eugen Konrad,
Director der Staats-Irrenhcil-Anstalt Budapest-LiptStinezo.
Die diagnostische Bedeutung, welche der Amnesie in der Symptoma¬
tology gewisser Geistesstorungen und mit psychischen Symptomen ver-
bundenen Nervenkrankheiten zukommt, findet ihre Begriindung in der
Folgerung, dass, weun sich Jemand an in einer gewissen jiingstvergan-
gener. Zeit gewonnene Sinneseindriicke oder an vollbrachte Handlungen
nicht erinnert, derselbe in derselben Zeit sich nicht in normalem Be-
wusstseinszustande befunden haben konnte. Denn die Erregungeu der
Hirnrinde pflegen nicht spurlos zu verschwinden, sondern sie werden
als Erinnerimgsbilder dem Bewusstseinsinhalte einverleibt und kiinnen
auf associativem Wege der Regel nach reproducirt werden. Folglich
ist die Amnesie das Resultat irgend eines abnormen Zustandes. Erfah-
rungsgemass kommt sie nach Schadeltraumen und Intoxicationen, nach
Status epilepticus und hystericus am haufigsten vor.
Wenn wir auch die Natur der molecularen Vorg&nge, welche dem
Zustandekommen der Erinnerungsbilder als Basis dienen, nicht kennen,
so diirfen wir doch mit Recht folgern, dass die sensorische Erregung
als Function Kraftverbrauch nach sich zieht und Stoffersatz nOthig hat.
Vielleicht sind es gerade die mit dem letzteren einhergehenden chemisch-
synthetischen Processe, die in den corticalen Zellen die nach der Er¬
regung als Erinnerungsbilder zuriickbleibenden molecularen „Spuren“
liefern. Doch sei dem wie immer, so viel steht fest, dass die den seu-
sorischen Reiz empfangenden Zellen nicht nur Perceptionsfahigkeit, sou-
dern auch Merkfahigkeit besitzen miissen, damit die Rindenfunction zur
1) Vortrag, gehalten in der psychiatrisch - neurologischen Section des
Budapester kon. Aerztevereines.
mt
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950
Dr. Eugen Konrad,
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Reproduction fiikig sei. Es kaun somit mit Recht bekauptet werden,
dass die Erinnerungszellen eines an Amnesie leidenden Individuums in
der Zeit, auf welcke sick die Amnesie beziekt, wegen irgend eines ver-
anderten Zustandes ikrer molecularen Constitution die Merkfakigkeit
verloren kaben.
Dock sind diejenigen Falle von Amnesie, welcke nickt auf den
Verlust der Merkfakigkeit, sondern der Reproductionsfahigkeit beruhen,
sowohl in kliniscker als in psychopkysiologischer Beziehung viel inter-
essanter. In diesen Fallen gehen ganze Gruppen von Erinnerungsbil-
dern, die sich auf Erlebnisse in gewissen Zeitabschnitten oder auf er-
worbene Kenntnisse bezieken, verloren, so dass sich die Patienten ihrer
Vergangenkeit theilweise oder gar nickt erinnern. Diese retrograde
oder retroactive Amnesie ist nickt liaufig. Ick fiihre liier einige litera-
rische Daten an, okne Anspruck auf ersckbpfende Mittkeilung derselben.
Sander 1 ) beschreibt einen Fall von posteklamptiscker Geistessto-
rung, in welchem die Amnesie sich auf 5 Wochen vor der Krankheit
erstreckte. Das Gedachtniss kehrte spater zuriick. — Im Falle von
Lannois 2 ) trat bei einem 32jahrigen Maune nach Kopfschmerz, Som-
nolenz und Coma linksseitige Hemiparese auf, Patient erkannte Niemaud,
konnte nicht sckreiben, lesen, gehen, essen, sich nicht aukleiden, dock
blieb das Zahlengedachtniss vollstandig erhalten. Das Leiden besserte
sick mit der Zeit. — In der Mittheilung von Erbslfth 3 ) treffen wir
auf einen Fall von Agrapkie, in welchem die Amnesie sick auf seeks
Wocken vor der Kraukkeit bezog. Es blieb kritische und perceptive
Schwache zuriick. — In den zwei Fallen Freund’s 4 ) handelt es sich
erstens urn eine 52jahrige an Alkokoltabes leidende Frau, die sich nach
einem Delirium auf ihren Lebeusabschnitt nach dem 30. Jahre nur sehr
mangelhaft erinnerte. Der zweite Fall betrifft eine 65jahrige Frau mit
Alkoholepilepsie, bei der nach einem Delirium Coma, vollstandige
Aphasie, Zungen- und Schlundliikmung auftrat und in 14 Tagen voile
Restitution erfolgte. Patientin erinnerte sick nicht auf die Zeit nach
ihrem 20. Lebensjahre. Die Perception blieb geschwackt. — Aehnliche
Falle tkeilten Charcot und Alzheimer mit, auch sind die Falle von
Verdoppelung der PersOnlichkeit, so die bekannten Falle von Azam
und Weir Mitch el hierher zu rechnen.
1) Allgem. Zeitschr. fur Psych. Bd. 54.
2) Lyon Med. Vol. 88. No. 21.
3) Neurol. Centralbl. No. 22. 1903.
4) Klinische Beitrage zur lvenntniss der generellen Gedachtnissschwache.
Archiv f. Psyoh. Bd. XX.
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Uebcr einen Fall von retrograder Amnesie.
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Iek theile nun rneinen, wle ich glaube, recht iuteressanten und ge-
wiss seltenen Fall mit, den aucli Prof. Moravczik in der interessan-
testeu Pkase des Verlaufes zu sehen Gelegenkeit hatte. Ick kann mich
auf sein Zeugniss berufen, dass ich die Beobaclitungen genau wie-
dergebe.
Frl. Rosalie., 23 Jahre alt, von guter Begabung und mittlerer
Bildung, erblich belastet, leidet seit deni Eintritt der Menses an Kopfschmerz,
ist nervos, sensibel, chloroanamisch. 1m Mai 1905 war sie mit derAnschaffung
ihrer Ausstaffirung beschaftigt und hatte mit ihrem jahzornigen und schonungs-
losen Vater cinige heftige Auftritte, in der Folge wurde sie deprimirt, reizbar,
schlaflos und lebensiiberdriissig. Am 19. d. Mts. erlitt sie eine unangenehme
Ueberraschung, die einem psychischen Shok gleichkam, sie fiel zusammen, be-
kam Weinkriimpfe und sohrie verzweifelt. Der Vater, im Glauben, das sei nur
Affectation, schrie sie zornig an und aus Furcht, dass das Geschrei bei offenen
Fenstern einen Strassenauflauf zur Folge haben konnte, schleppte seine Tochter
in ein Hofzimmer, warf sie auf’s Bett und da sie sich verzweifelt wehrte und
noch immer schrie, bedeckte er ihren Kopf mit einem Polster, um den Larm
zu dampfen. Nach einer Weile wurde Patientin still, lag regungslos, anschei-
nend inSchlaf versunken. Am Abend des folgendenTages riefmanmich mit der
Angabe, dass Patientin seit l 1 /, Tagen schlafe und nicht zu erwecken sei, sie
erwachte trotz inzwischen einige Male aufgetretener „grosser u Kriimpfe nicht.
Ich fand Patientin regungslos im Bette. Haut, Schleimhaute, Cornea
sind empfindungslos, sie reagirt auf keinerlei Reize nicht. Extremitaten gegen
passive Bewegungen widerstandslos; erhoben, fallen sie auf die Unterlage zu-
riick; nur einigemale behalten sie die beigebrachte Stellung auf einige Minuten.
Wahrend der taglich neben ihrem Bette verbrachten Stunden lispelte Patientin
einigemale: „Wasser, Mama, Franz u (dies der Name ihres Brautigams), an-
dere psychische Aeusserungen waren nie wahrnehmbar. Sie schluckte etwas
vom gereichten Wasser, bekam sofort Trismus, setzte sich im Bette auf und
starrte mit erschrockenem Blick in die Zimmerecke, fiel in die Kissen zuriick,
dann trat nach einigen tonisch-olonischenZuckungenOpisthotonus auf, es folgte
Arc de cercle und grosse motorische Unruhe, bis sie endlich nach ca. 5 Minu¬
ten Dauer sich beruhigte und in ihre friihere Regungslosigkeit verfiel. Der
Anfall besass alle charakteristischen Eigenschaften der Hystero-Epilepsie, nur
die Loquacitat, die den „grands mouvements u zu folgen pflegt, fehlte. Ueber-
haupt sticss Patientin wahrend des Anfalls keinen Schrei aus und sprach
kein Wort.
Dieser Bowusstlosigkeitszustand hielt 9 Tage hindnrch unverandert an.
Taglich traten 3—5 hysteroepileptische Anfalle auf mit ganz ahnlichem Ver-
laufe wie der beschriebene. Nahrung bestand in Milch und Eisuppe, die man
ihr kaffeeloffelweise eintlossen konnte, und zwar recht behutsam, da sofort
Trismus eintrat, auf den jedoch nicht immer der hysteroide Anfall folgte.
Diese stellten sich auch ohne erkennbare Veranlassung ein. Ich versuchte bei
der Pat. vom 7. Tage ab lauwarme Bader mit kalten Abgiessungen.
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952
Dr. Eugen Konrad,
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Am 9. Tage kam Pat. plotzlich zu sich, sah sich im Zimmer um, er-
blickte ihre Mutter und ihren Brautigam, erschrak und schrie: „Fort, fort, Ihr
wollt mioh umbringen. 0 Nachdem man ihr versicherte, dass Mutter und Brau¬
tigam nur Gutes wollen und sie vertheidigen werden, liess Pat. die Anwe-
senden an ihr Belt heran und fragte, wer sie seien. Ich wurde den folgenden
Tag gerufen und mich liess Pat. auch erst dann in ihr Zimmer treten, als
Mutter und Brautigam ihr versicherten, dass der „Director“ auch ein „Guter*‘
soi, der sie vertheidigen werde.
Im Laufe der Untersuchung constatirte ich, dass Pat. ihre ganze
Vergangenheit vergessen hatte. Sie weiss nicht, seit wann sie lebt und
erinnert sich nicht, dass sie auch vor der gegenwartigen Zeit gelebt hatte.
Auf ihre Mutter deutend, frug ich sie, wer das sei?
„Ein Mensch, der Mama heisst. u
Auf den Brautigam deutend: Wer ist das?
„Ein Mensch, der Franz heisst. 0
Was ist der Mensch?
„Weiss ich nicht. Sie sagten, sie sind Menschen. u
Wer bin ich?
„ Director 0 , sagte Mama.
Was ist das, Director?
„Weiss icli nicht. 0
Was ist das, gut?
„Der mich nicht umbringt, das sagte Mama.“
llaben Sie uns schon gesehen?
„Nie.°
Seit wann leben Sie?
„Weiss ich nicht.“
Wo sind Sie jetzt?
„Weiss ioh nicht. Zimmer heisst das, sagt Mama.“
Pat. erkennt die sie umgebenden Dinge, Gerathschaften, Gebaudetheile etc.
nicht, kann sie nicht benennen und kennt deren Bedeutung niobt. Von sich
selbst weiss sie, dass sie Roschen heisse und ein Mensch sei — „das sa 8* e
Mania 11 . Sie kennt die Korpertheile, Augen, Nase, Mund, Finger etc. nicht,
weiss nicht, welchem Zwecke sie dienen. Den Vater, ihre Geschwister, gute
Bekannte erkennt sie nicht wieder, sie liabe sie „nie gesehen 1 *.
Farbe, Geschmack, Geruch kann sie w 7 ohl unterscheiden, doch hat sie
dafiir keine Benennungen. Was ihr gofallt, benennt sie mit gut; das Gegen-
theil mit schlecht. Ein Stiickchen Chokolade: gut; ein Stiickchen Seife (beisst
hinein): schlecht. Ebenso geht es mit dem Tastsinn und der Temperatur-
empfindung. Als man ihr nach einigen Tagen eine Katze in das Zimmer
brachte, wunderte sie sich sehr, fiirchtete sich vor ihr, doch als man ihr er-
kliirte, das sei kein buses Thier, betrachtete sie es, betastete dann sich selbst
und bemerkte: „das ist kleiner als ich“. (Den BegrifT „gross“, „klein“, „schon“
und „hasslich“ hatte man ihr mittlerweile beigebracht.)
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Ueber einen Fall von retrograder Amnesie.
953
Personen benennt Pat. mit „ich, du, er, sie“. Sie duzt jeden. Das „Sie“
erlernt sie erst nach Monaten.
Es besteht vollstandige Agraphie und Alexie. Die Sprechfahigkeit in mo-
torischer Beziehung ist vollig erhalten. Sie disponirt frei und spontan fiber
jedes Wort, welches eine Handlung, einen Zustand oder ein Erleiden ausdrfickt
und ist mit den Begriffen dieser Worte im Reinen. Z. B., Geben Sie mir das
Sacktuch her! Pat. blickt mich verstandnisslos an:
„\Vas ist das, Sacktuch? 11
Als ich auf das neben ihr liegende Inch hinzeige, reicht sie es mir. —
Ich decke Pat. auf und sage: Ziehen Sie die Decke hinauf!
„Was ist das, Decke?“
Ich zeige hin und Pat. bedeckt sich damit.
Perception und Merkfahigkeit ist tadellos. Sie lernt schnell. Alles muss
ihr benannt und erklart werden. In einem Monat ist sie vom Bilder-Abc schon
beim Lesebuch angelangt und in einem weiteren Monat liest sie Romane.
Parallel lernt sieSchreiben undRechnen. Dio ungarischeSprache(Muttersprache
deutsch) hatte sie vollig vergessen, das Wiedererlernen nimmt 5 Monate in
Anspruch und ist auch heute nicht vollstandig. Im 5. Monate erlernt sie die
Noten und fibt sich in der Gesangskunst, in der sie gute Schulung besass.
Ende November, also 6 Monate nach dem Ausbruch der Krankheit, ist sie
im Vollbesitze ihrer friiheren Intelligenz. Sie besucht Gesellschaften und das
Theater, im Fasching auch Balle. Die Erinnerung an die Vergangen-
heit ist nicht zurfickgekehrt; sie kennt sie, insoweit man ihr
darfiber Mittheil ungen gemacht hat. Sie weiss von ihrer Vergangenheit
in der Woise, als wenn sie ihre Lebensgeschichte gelesen hatte. Das Geffihl
des Selbsterlebens mangelt giinzlich. Die fiber ihr von frfiher her bekannten
Orte vorgezeigten Photographien erkennt sie nicht, ebenso wenig ihre Freun-
dinnen und Bekannten. Dieser Erinnerungsmangel versetzt sie oft in peinliche
Lagen, da sie Grfisse auf der Gasse nicht erwidert und darfiber Vorwfirfe
horen muss, bei Besuchen ihrer Freundinnen muss sie haufig Erfreutsein und
Zartlichkeiten heucheln — ihr Unbekannten gegenfiber, dann stellt sich im
Laufe der Conversation heraus, dass sie ihre Besucher und deren Verhaltnisse
gar nioht kennt, was zu ihr unliebsamen Erklarungen Veranlassung giebt.
Doch beschrankte sich das Leiden nicht nur auf das intellectuelle Gebiet,
sondern bot in seinem Verlaufe auch Symptome seitens der Muskelinnerva-
tionen und des Sensoriums.
Pat. konnte in der Bettlage ihre Glieder und den Rumpf gut bewegen,
die Hautempfindung war normal, ebenso die Reflexe. Stehen und Gehen konnte
sie nicht. Bei Gehversuchen machte sie Schritte wie ein Kind, das Gehen
lernt. Allein gelassen, fiel sie zusammen. Es dauerte Monate, bis sie das
Gehen und Stehen wieder erlernte.
Als sie aus dem Bewusstlosigkeitszustande zur Besinnung kam, hatte sie
schon am ersten Tage Gehorshallucinationen, die ihre Furcht vor den
Menschen verursachten. Sie fragte mich: „Bist du nicht von der Versamm-
lung?“ Auf meine Frage, was fiir eine Versammlung sie meine, sagte sie:
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954
Dr. Eugen Konrad,
yjlch weiss niclit, was das ist, Versaramlung und Blut.“ Auf weiteres Befragen
theilte sie mit, dass sie fortwahrend reden hore, doch konne sie nur dann und
wann deutlich horen, was die Menschen sagen. Die Menschen seien bald da
(zeigt auf den Plafond), bald dort (Zimmerecke), dann sagt eine Stimrae:
„Roschen! wir sind eine Versammlung, die Versammlung bringt dich urn, sie
will dein Blut.“
Die Gehorstauschungen hieiten im Verlaufe der Krankheit lange an. Das
Horen von Gemurmel war bestandig, doch konnte man, so lange die Halluci-
nationen nicht deutlich wurden, mit der Pat. verstandig sprechen, und zwar
desto verstiindiger, als sich ihr Kenntnisskreis durch Lernen immer mehr er-
weiterte. Sobald aber die Stimmen sehr deutlich wurden, verlor sich allmalig
ihre Aufmerksamkeit und wandte sich ganz dem Ilinhorchen zu, die Anwe-
senden existirten dann einfach nicht mehr fiir sie. Dieses Versunkensein
wiederholte sich dfters am Tage, meist fiir 1 / i —1 Stunde. Wahrend dieser
Zeit war sie ganz unzugiinglich, wollte man ihre Aufmerksamkeit gewaltsam
ablenken, wurde sie heftig und stiess den sich Annabernden zuriick. Mit dem
Aufhoren der Deutlichkeit der Stimmen kam sie sofort zu sich, wurde freund-
lich und gesellig, erzahlte, was die Stimmen sagten. ,Iede Aufkliirung dariiber,
dass die hallucinirte Versammlung nicht existire, eine krankhafte Erscheinung
sei etc., war nutzlos. In spiiterer Zeit gab sie selbst zu: n Ich glaube Ihnen,
dass das etwas Krankhaftes ist und sehe die Unmoglichkeit dieser Versamm¬
lung ein, aber sobald die Stimmen mich rufen und ich deutlich reden hore —
muss ich an die Wirklichkeit derselben glauben. u Inhaltlich handelte es sich
meist darum, dass jeder von der Versammlung sie umbringen wolle, man
verbot ihr zu essen, zu schlafen, befahl ihr, sich selbst zu todten u. s. w. und
Pat. versuchte all’ dem zu gehorchen. Es kamen auch Hallucinationen ko-
mischen Inhalts vor, so erzahlte Pat. lachend, dass man ihr sagtc: „Du bist
zu sehr bewacht, wir konnen nichts thun, aus Langeweile spielen wir Kegel
mit Knodeln, und da wir kein pot de chambre fanden, mussten wir ins Kaffee-
geschirr uriniren.“ Sie frug sofort: „Was ist das, Kegel und Knodel?“ Den
folgenden Tag kamen Knodel auf den Tisch und Pat. frug, was denn das fiir
eine Speise sei, die man bei Tische esse? Auf die Evklarung bemerkte sie:
„Ach, das also sind die Knodeln, mit denen die Versammlung spielte.“
Spater einmal, als wieder Knodeln servirt wurden, musste man sie auf Geheiss
der Pat. hinaustragen. Die Stimmen hatten es so befohlen.
Im August gerieth Pat. nacli einem heftigen Wortwechsel in Affect.
Plotzlich ertonte eine Stimme: „Schlage Alles zusammen. u Pat., da sie noch
nicht gehen konnte, kroch auf alien Vieren zum Tisch, riss herunter, was sie
konnte und schlug zusammen, was sie erreichte, die ihrWiderstand Leistenden
hiss und zerkratzte sie. Nach einstiindigem Toben folgten zwei hysterische
Anfalle mit nachfolgender mehrstiindiger Bewusstlosigkeit. Zur Besinnung ge-
kommen, sprach sie zusammenhangslos, erkannte ihre Umgebung nicht, er¬
zahlte jedoch aus ibrer friiheren Vergangcnheit und zwar iiber die Ereig-
nissejenerTage, welche dem Ausbruch der Krankheit voraus-
gingen. Sie wiihnte sich im Irrenhause, die Mutter sei gestorben, alle sie
Ueber einen Fall von retrograder Amnesic. 955
umgebenden Menschen seien geisteskrank. Dieser deliriumartige Zustand
wahrte 12 Stunden, nachher wusste sic von diesem Erlebnisse nichts, in ihren
Gliedern spiirte sic Tage hindurch Schmerzen, Geh- und Stehfahigkeit waren
verschlechtert.
Ende October wurden die Hallucinationen allmalig seltener und blieben
Mitte November ganz weg. Von da ab besserten sich alle Symptome rapid,
Pat. nahm an Korpergewicht zu, so dass sie sich wieder ihrer gewohnten Be-
schaftigung zuwenden konnte.
Den Fall kurz zusammengefasst: Bei einem belasteten neuro-
pathischen Individuum folgen nach eiuem psychischen Shock Wein-
krampfe, Schreien, motorische Agitation, dann Zusammenbrechen und
ein 9 Tage lang dauernder Bewusstlosigkeitszustand, wahrenddessen
hystero-epileptische Anfalle und wahrscheinlich Sinnestauschungen auf-
treten. Nachdem die Besinnung zuriickgekehrt, zeigen sich retrogade
Amnesie, Astasie-Abasie und Halluciniren, welche -Symptome — mit
Ausnahme der Amnesie — in Restitution iibergehen. Ich glaube diese
Gruppirung der Symptome ist an und fur sich schon interessant, doch
rufen unsere Aufmerksamkeit besonders wach die amnestischen Er-
scheinungen und das Halluciniren, vom Gesichtspunkte der patholo-
gischeu Analyse und der Localisation.
Die Amnesie beriihrt die Wortassociationen und zwar nach einer
grammatischen Eintheilung, so dass die Hauptworter und Eigenschafts-
wbrter nicht reproducirbar sind, wahrend die Erinnerungsbilder der
Zeitwbrter intact blieben. Der Erinnerungsmangel auf Haupt- und
Eigenschaftswbrter iiberschreitet die Grenzen der sensorischen Aphasie,
indem er sich auch auf die Begriffsassociationen (Objectassociationen)
erstreckt und somit als Asymbolio in Scene tritt. Die Wort- und
Objectassociationen der Zeitwbrter sind unberuhrt und von motorischer
Aphasie ist keine Spur vorhanden. Wir stehen daher einer Psyche
gegeniiber, welche neben infantiler Personlichkeit von der Aussenwelt
Erinnerungsbilder der Objecte kaum, motorische Erinnerungsbilder hin-
gegen geniigend besitzt und die letzteren mit Worten zu symbolisiren
im Stande ist. Uebrigens sind auf motorischem Gebiet auch die Er¬
innerungsbilder des dem Gehen und Stehen dienenden Automatismus
in Verlust gerathen, welcher Umstand den Riickfall in den infantilen
Zustand noch mehr hervorhebt. Der Verlust der sensorischen Object¬
associationen in solch ausgedehntem Maasse hatte die retrograde Amnesie
noth wend ig zur Folge.
Das Erhaltensein der motorischen Erinnerungsbilder neben dem
Umstande, dass Perception und MerkfUhigkeit fur neue Sinneseindriicke
wolil functioniren, macht es uns verstUndlich, dass die Psyche sich in
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956
Dr. Eugen Konrad,
relativ so kurzer Zeit restituieren konnte. Nur das Gefiihl der Ver-
gangenheit mangelt, der Gefiihlsmangel des Erlebens blieb als Defect
zuriick.
Was nun die Natur des Krankheitsprocesses anbelangt, so kOnnen
wir aus den Symptomen nur so viel mit Sicherheit folgern, dass ana-
tomische, gewebezerstiirende Processe nicht ini Spiele waren, dass also
nur functionelle Stbrungen diesen eigenthiimlichen Syraptomencomplex
ausgelCst haben konnten. Und sobald es sich um „functionelle“
Stbrungen handelt, da haben Erklarungsversuche gleich einen proble-
matischen W'erth. Trotzdem, wie wenig Werth auch der practiscbe
Gesichtspunkt auf theoretische Erwagungen lege, kann ich der Ver-
suchung nicht widerstehen, mich mit einem Erkliirungsversuch der
Syinptome unseres Falles zu befassen.
Icb finde in Maudsley’s Physiologie und Pathologie der Seele
fur den Associationsvorgang die Erkliirung, dass die durch den Stoff-
weclisel producirte lebendige Kraft, die „functionelle Energie“, welche
nach auswiirts nicht als Bewegung verbraucht wird, in den corticalen
Oentren thiitig bleibt und von Zelle zu Zelle wandernd den Associations-
process auslOst. Eine Vorstellung erweckt die andere, indem die
erstere der letzteren die functionelle Energie ubertriigt und in Folge
dessen selbst ganz oder theilweise thiitig zu sein aufhOrt. Diese Kraft-
ubertragung geht mit Modificationen einher und die momentan active
Vorstellung ist mit dem Gefiihl des Bewusstseins verbunden. Bei der
Reflexion gesehieht also eine gewisse Wellenbewegung der lebendigen
Kraft in der Weise, dass eine Vorstellung die andere nur dann ins
Bewusstsein rufen kann, wenn sie ihr ihre eigene Energie ganz oder
theilweise iibergiebt. Geht die gauze Energie einer Vorstellung nach
aussen in Bewegung liber, so kann diese Vorstellung nicht bewusst
werden. Bedingung fiir das Bewusstwerden einer Vorstellung ist also,
dass nicht die gauze functionelle Energie derselben in Bewegung uber-
gehe, sondern eiu Theil derselben in den vermittelnden corticalen Zellen
eine Weile in Th&tigkeit verbleibe.
Auf Grund der Lipps'schen Theorie glaubt Vogt, dass gereizte
corticalc Gebiete auf die mit ihnen associirten Gebiete eine gewisse
Saugwirkung ausiiben, d. h. sie ziehen die functionelle Energie der
letzteren an sich (Dissociation), sie erhellen sich damit gewissermaasseD
und geben dann ihre gesammelte Energie an die Associationen weiter
ab (Association).
Wenden wir diese Theorien in unserem Falle an, so ergiebt sich,
dass der psychische Shock eine Reilie negativ gestimmter Vorstellungen
plotzlich in das Bewusstsein einstellte und es ist bei der besonders
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Ueber einen Fall von retrograder Aninesie.
957
seusiblen Constitution des Individuums wohl auzunebmen, dass die
Kraftabsorption rascb und in grosserer Ausdehnung geschah. Die
Dissociation (Energieentziehung) betrifft anch die Innervationsgebiete
des Stehens und Gehens; Patientin bricbt zusammen. Andererseits
entladet sich die in den activen Vorstellungen aufgestapelte Kraft in
Geschrei und motorischer Agitation, auch in Weinkrampfen, und in
diesen erschopft sie sich ganzlich. Weitere Associationen geschehen
nicht und Patientin verf&llt in Bewusstlosigkeit. Docb miissen aucli
Stoffwechselstorungen solcher Art aufgetreten sein, dass die Neuproduction
von lebendiger Kraft erheblich verringert wurde und im Molecular-
zustande der dissociirten Gebiete niusste die Erregbarkeit der Nerven-
elemente herabgesetzt werden. Nur so ware es erkliirlich, dass die
Bewusstlosigkeit so lange wahrte und retrograde Amnesie zu Stande
kommen konnte.
Ich glaube, ein Sejunctionsvorgang der Associationen im Sinne
Wernicke’s wiire auch unerliisslich zur Erkliirung der hystero-cpilep-
tischen Anfalle und des Hallucinirens. Man kGnnte nur so begreifen,
warum die sich allmalig sammelnden functionellen Energien nicht zur
Erhellung des Bewusstseins dienten, sondern widerstandslos sich auf
motorischen (Kriimpfe) und sensorischen (Hallucinationen) Gebieten ent-
luden. Erst durch die Herstellung der gesetzmiissigen Associations-
verbindungen beginnt der Process der Restitution, die Besinnung kehrt
wieder, und der durch die Energieverschiebung verursachte Defect tritt
zu Tage. In den sensorischen Erinnerungszellen sind die „molecuIaren
Spuren“, die Erinnerungsbilder nicht erregbar geblieben. Dagegen bat
sich die Functionsfahigkeit derselben neuen Eindriicken gegeniiber
restituirt, und das erklart die Moglichkeit des Aufbaues der Psyche.
Das Halluciniren bot in unserem Falle solcho Eigenthumlichkeiten
dar, auf die ich naher eingehen muss. Vor Allem muss constatirt
werden, dass bei der Patientin die hallucinirten und die wirklichen
Sinneseindrucke den Erscheinungen der Aphasie und Asymbolie gegen-
uber ganz dieselbe Rolle spielten. Patientin kannte ebensowenig Wort
und Sinn der hallucinirten „Versammlung“ und des hallucinirten
„Blutes“, als wenn ich ihr sagte: Biirste, Loffcl; in beiden Fallen
musste man das Object vorzeigen (was vorzuzeigen war) und den Sinn
erklaren. Demnach lernte Patientin aus ihren Hallucinationen ebenso
wie aus den wirklichen Sinneseindriicken.
Bekanntlich sind much Wernicke die Erinnerungszeichen in andere
Zellen zu localisiren, als welche der Perception dienen. Beim Hallu¬
ciniren iibergreift die Erregung der Erinnerungszellen auf die Perceptions-
zellen und diese Mitleidenschaft verleiht der Reproduction die sinnliche
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Ueber einen Fall von retrograder Amnesie.
959
Patientin war mit dem verbalen Symbole der Zeitworter und deren
begrifflicher Bedeutung vollkommen im Reinen und verfiigte iiber sie
xvie mit gesetzmassig associirten und durcb den physiologischen Denk-
process reproducirbaren Vorstellungen. Hingegen bestand den Haupt-
wortern gegeniiber sensoriscbe Aphasie und Asymbolie. Wie konnte
sie also solche Worte halluciniren, deren Klangbild und Be-
griff nicht in ihrer Erinnerung war? Verlief nun die Repro¬
duction der associirten Vorstellungen (umbringen, wollen) in der be-
grifTlichen oder in der verbalen Linie, sie musste in beiden Ricbtungen
todte Punkte antreffen. Was hat die dissociirten Klangbilder (Blut,
V r ersammlung) erweckt, und zwar mit solcher Kraft, dass — im Sinne
der Wernicke'schen Theorie — auch die Percoptionszellen in Erregung
geriethen?
Zweifellos spielte dabei die physiologische Erregung des Asso-
ciationsspiels keine Rolle, denn diese konnte die aphasischen Erinne-
rungsbilder nicht erwecken. Es mussten also starke pathologische
Reize eimvirken, um nicht nur die Thatigkeit der correspondirenden
Erinnerungszellen zu erzwingeu, sondern auch riickwartsleitend die
Perceptionszellen in Miterregung zu versetzen.
Indessen darf ein Umstand nicht unbeachtet bleiben. Die Patientin
hallucinirte eigentlich continuirlich, die Stimmen horte sie als stiindiges
Gemurmel, nur konnte sie die gesprochenen Worte nicht dcutlich horeu.
Wohin, in welche Zellen ist dieses Murmeln zu localisiren? In die Be-
griffsassociationen oder in die Erinnerungszellen der verbalen Association
gewiss nicht, denn diese waren ja dissociirt, aphasisch, asymbolisch;
ausserdem wire eine associative Verbindung des „Murmelns“ schwer
denkbar, selbst wenn die Reproduction nicht als unerregbares Hauptwort,
sondern das „Murmeln als gut reproducirbares Zeitwort gedacht wiirde.
Offenbar bleibt uns als Ausgangspunkt fiir diese Acoasmen nur die freie
Linie der Perceptionszellen, und dies umso eher, als es sicli hier ja
nicht um inhaltliche Klangbilder handelt.
Es ist daher meines Erachtens anzunehmen, dass bei den Gehbrs-
hallucinationen eine parallele Erregung auch der Perceptionszellen statt-
findet und diese die Riickwartsleitung von der Erinnerung zur Perception
erleichtert. Bei den Acoasmen dagegen diirfte die primare Erregung
in den Perceptionszellen gelegen sein.
Wenngleich derartige theoretische Erwagungen einen practischen
Werth derzeit nicht besitzen, so halte ich sie dennoch als Ausdruck fur
die Bestrebungen, einen tieferen Einblick in die pathologische Mechanik
der Psyche zu gewinnen, fiir berechtigt. Zum Mindesten geben sie
Auregung zu Forschungen auf verwandten Gebieten.
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XXXI.
Zwei Faille von congenitalein Muskelleiden bei
Kindern').
Von
Privatdocent Dr. August Wimmer,
I. Assistant an der psycli.-neurol. Ahtheilung des Ntadt. Kraiikenhauses Ko|n>nhacen.
(Mit 3 Abbildungen ini Text.)
Die Casuistik der angeborenen Muskelleiden ist nock niclit so reich-.
haltig, als dass die folgenden zwei Beobachtungen niclit Anspruch auf
Interesse machen diirften.
1. Fall. 16 Monate alter Knabe. Eltern gesund. Lues wird verneint.
Keine psycho- resp. neuropathische Disposition. Kein ahnliches Muskelleiden
in der Farailie. Mutter wahrend der Graviditat gesund, verspiirte aber so
gut wie gar keine Bewegungen des Kindes im Leibe. Partus normal,
ohne Kunsthiilfe. Kind rechtzeitig und lebendgeboren; keine Asphyxie. Ausser
„Lungenentzundung“ im letzten Winter keine extrauterine Krankheit. Sogleich
nach der Geburt wurde am Vertex cranii eine „Geschwulst“ bemerkt, die in
den ersten Monaten weich, spater hiirter anzufiihlen war, um mit Abschluss
des ersten Lebensjahres zu verschwinden. Nie Convulsionen oder andersartige
Cerebralia. Schon einige Monate nach der Geburt musste das Kind von der
Brust genommen worden, weil es nicht saugen konnte. Es ist immer sehr
schlaff im ganzen Korper gewesen, konnte nicht die Arme in der
Schulter eleviren, schlecht im Ellenbogen flectiren, wahrend die Be we-
gungungen der Hiindo und Finger natiirlich erschienen. Die Zehen
zeigten normale Beweglichkeit, ebenso wahrend der ersten Monate die Fuss-
gelenke. Die fbtale Varusstellung aber hielt an, und nach und nach sind
beide Fussgelenke steif geworden. Die Bewegungen in den Kniegelenken an-
niihernd normal, in den Hiiftgelenken aber immer nur minimal, und das
Kind vermag sich nicht auf den Beinen zu stiitzen, sondern knickt beim Ver-
suche in Muften und Knieen ein. Der Kopf neigt immer zum Hinteniiber-
fallen, wenn das Kind aufrecht sitzt. Das Kind vermag es nicht, sich aus
1) Demonstration in der Neurologischen Gesellschaft am 29. Nov. 1905.
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Zwei Fiille von congenitalem Muskelleiden bei Kindern.
961
der Kiickenlage aufzurichten. Die Muskelsohwache hat im Laufc der
Zeit zugenominen.
Die geistige Entwickelung scheint normal gewesen zu sein, das Kind
spricht aber nur wenig und ist noch unrefnlich.
Ungefahr von der Mitte des ersten Lebensjahres ling das Kind an ^fc1
zu werden, besonders an den Femora, Mons veneris und Antibrachia.
Die Fiisse und Crura neigten immer zur Cyanose.
Status praesens: Entwioklung des Kindes entspricht ungefahr dem
Alter. Habitus nicht kretinoid; das Kind macht im Ganzen keinen imbecillen
Eindruck. Cryptorchismus bilateralis; linker Testis am Eingange des Canal,
inguinalis. — Keine Yolumenvergrosserung des Kopfes, dessen Masse unter
sich proportional sind. Tubera parietalia ein wenig prominent.
Uebrige Organuntersuchung fordert nichts Besonderes zu Tage. Keine
Khachitis.
Muskel des Gesichtes und der Augen intact mit normaler Beweglichkeit;
so aueh die Zunge. Die Sprache wortarm, aber gut articulirt.
Der Kopf sinkt hinten iiber, wenn man das Kind aufrichtet.
Das Kind kann aufrecht sitzen, knickt aber leicht zusammen. Keine lixo
Deviation der Columna.
Die Schultern sind sehr „lose“ mit Hervorspringen der medialen Sca-
pulariinder. Ausgesprochene Abmagerung en masse der Muskulatur des ganzen
Schultergiirtels; die Muskelreste sehr tonusarm. Spontanbewegungen im Schul-
tergelenke bis auf ein Minimum reducirt.
Muskulatur der Oberarme schlafT, besonders der Bicipites; Spontan¬
bewegungen in den Ellenbogengelenken werden selten und ohne Kraft ausge-
fuhrt. Das Volumen der Unterarme ist durch ein pastoses, subcutanos
Fettpolster vergrossert; die unterliegenden Muskeln fiihlen sich recht schlalf,
nicht aber deutlich atrophisch an. Die Bewegungen in den Handgelenken
scheinen sowohl in Intensitat als auch im Umfange normal; die Finger bewe¬
gungen sind spontan recht lebhaft; llandedruck beiderseits fest. Keine Atro-
phie der kleinen Handmuskeln.
Auch die Hiiftgelenke sind lose; die Femora kbnnen iiber den Baucli
gelegt werden. Das Kind knickt sogleich in Hiiften und Knieen zusammen,
wenn man es auf die Fiisse stellt. Keine Spontanbewegungen in den Hiift-
golenken. Nates, Mons veneris, die Hiiften, Femora, zum Theil auch die Crura
von einem sehr stark entwickelten, pastbsen subcutanen Fettpolster
verdeckt. Die unterliegenden Glutaeal-, Hiift- und Schenkelmuskel fiihlen sich
sehr schlalT und atrophisch an. Muskulatur der Crura schlafT, nicht aber
deutlich atrophisch. Spontanbewegungen in den Kniegelenken selten und
kraftlos. Beide Fiisse in mittelstarker Varusstellung mit recht starker Con¬
tractor der Wadenmuskeln. Die Peronaealmuskeln scheinen stark paralytisch;
in den Fussgelenken spontan nur Flexions- und Pronationsbewcgungen. Die
Zehen zeigen lebhaftc Spontanbewegungen.
Die paretisch-atrophischen Veranderungen sind sowohl an den oberen als
auch an den unteren Extremitatcn annahernd symmetrisch.
Arrhiv f. Psychiatric. Bd. 42. Heft 3. G2
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Dr. August Wimmcr,
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Keine sichere Fibrillation irgendwo; keine choreiforroe oder athetoide Un-
lulie; keine Ataxie oder Tremor bei den Greifbewegungen.
Die elektrische Untcrsuchung der Muskeln der oberen und untercn
Extremitaten zeigen fur beide Stromarten eine deutliche Herabsetzung; die
directe galvanische Zuckung iiberall sehr trage und in den proximalen
Muskeln mit nur sehr geringem Unterschied zwisclien KSZ und ASZ. Die
Reactioncn in den beiden Peronealgebietcn sehr herabgesetzt, erst bei ca.
20 MA. und mit KSZ < ASZ.
Die Sehnenreflexe fehlen sowohl an den oberen als auch an den
unteren Extremitaten. Plantarrellexe schwach, vom Flexionstypus.
Die Schmerzreactionen von alien Korpertheilen scheinen normal.
Starke Cyanosc und niedrige Uauttemperatur an beiden Beinen, zum
Theile auch an Handen und Unterarmen.
Ks ist nicht ganz leicht, diesetn Fall von angeborencr, pro-
gressiver, synimctrischcr, wesentlich proximaler, atropliischer
Ex t remitats- und Truncusparese mit beginnender Entartungs-
reaction in cine bestimmte der bckannten Formen der infantilen
Muskelatrophien cinzureihen.
Eine etwaige cerebrale Genese anzunehmen und das Leiden mit
der cranielien „Gesehwulst“ in Verbindung zu setzen, verbietet sich von
sclbst nach deni schlaffen atrophischen Charakter der Paresen.
Enter deni Namen der Myntonia congenita hat Oppenheim»)
ciu angeborenes Muskelleiden bei Kindern besclirieben, deni unser Fall
in niehreren Punkten gleicht. Das Leiden scheint ein seltenes; (>. hat
ini Ganzeu 4—o Falle gesehen. Das Leiden zeigt sicli als eine auf-
fallige MuskelschlafTheit, besonders an den Beinen, seltener an den
Armen oder am Truncus. Die Extremitaten lassen sich „wie lose An-
hangsel“ bewegen. Ein gewisses Maass von activer Beweglichkcit ist
docli in der Regel noch vorhauden. Die Sehnenphanomene sind schwach
oder erloschen. Keine Muskelatrophie und nur eine einfache
Herabsetzung der elektrischen Irritabilitat. 0. hat feststellen kbnnen,
dass das Leiden des allniUligon Ausglcichs faliig ist und hat sie auf
eine verzogerte Entwickelung der Muskulatur bezogen, denkt sich aber
auch die Moglichkeit einer verspateten Entwickelung ccntraler Theile
bezw. ilirer Functioneu, z. B. der Yorderhornzellen.
Gegen diese Aetiologie hat Spiller 2 ) Einwande erhoben; er hat
ein 22 monatiges Kind mit angeborencr Myatonie secirt. Das Nerven-
1) Monatsschr. f. Psych, u. Xeur. 1900. Bd. VIH. II. 3. Lehrbuch d.
Ncrvenkr. 1!K)2. S. 200. Berliner klin. Wochenschr. 11X14. No. 21. S. 25o.
2) I'niv. Penns. Med. Bull. .Ian. 1905. Ref. Centralbl. f. Nervenheilk.
u. Psych. 1905. No. 19,
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Zwei Fiille von congenitalem Muskelleiden bei Kindern. 063
system zeigte sicli ganz normal; die Muskeln aber waren blass, mit
Kett- und Kerninfiltration; die Queretreifung bewahrt, die Langsstreifung
undeutlich. Wenu S. aus diesem isolirten und — kistopathologisch —
kaum ganz unzweideutigen Befunde schliesst. die Grundlage der con-
genitalen Myatonie sei cine primi'ire Muskelerkrankung. so ist dieser
Schluss gewiss ein wenig voreilig. Die beinabe constante Spontan-
beilung der Myatonie, der eiufache, nicht atrophische Charakter ihrer
Paresen contrastirt zu stark mit der Progression und dem ganzen kli-
nischen Bild der musculo-dystrophischen Leiden.
Die Atrophic mit beginnender Entartungsreactiou, die Progression
macht es sehr unwabrscheinlich, dass es sich in unserem Falle um
cine einfache Myatonie bandeln sollte. Das Bild gleicht eber den von
Werdnig (1891, 1894), spatcr von Hoffmann. Bruns 1 ), Thomson-
Bruce und in D&nemark von Torrild 2 ) beschriebenen Formen von
„frubinfantiler“, herediti'irer, progressiv-spinaler Mnskelatropbie. In
zwei Punkten aber stimmt mein Fall mit dem von Werdnig-Hoff¬
mann gezeichneten Krankheitsbilde nicbt iibereiu: Finm.nl fehlt in
raeinem Fall die Hereditat, was doch vielleicbt angesichts neuerer
Untersuchungen (Hoffmann, Bruns) nicht mebr von so grossem Be¬
long wie friiher ist. Mebr auffiillig ist es, dass in unserem Falle das
Leiden angeboren ist.
Nun bat aber Beevor 3 ) einen Fall referirt, der auf der einen
Seite angeboren ist, wabrend er sowobl klinisch, als auch pathologisch-
anatomisch die grosste Uebereinstimmung mit dem W r erdnig-Hoff¬
man n'schen Typus aufweist. Es war ein funf Wocben altes Kind, von
(lessen acht Geschwistern drei in der 4.—6. Wochc an demselben Leiden
gestorben waren. Die Geburt war schwierig; das Kind asphyktisch,
zugleich in alien Extremitatcn paralytiscb, nur in der rechten Hand
scbwache Spontanbewegungen. Das Gesicht frei. Starke Muskelatrophie
mit Degenerationsreaction. Schliesslich — als eine etwas fremdartige
Erscheinung — Analgesie von den Zehen bis hinauf zur zweiten Rippc.
Die Autopsie zeigte cine sebr starke Atrophic der grossen Vorderhorn-
zellen durch das ganzc Kuckenmark (ohne vermebrte Vascularisation
oiler Infiltration von Rundzellcn), Hypertrophic und Atrophic von
Muskelfasern, Degeneration der Hinterstriinge von der Lumbal- bis zur
Cervicalgegend.
1) Deutsche Zeitschr. f. Nervenheilk. 1901. Bd. 19. S. 401.
2) Hosp. Tid. 1902. p. 1187.
3) Brain. 1902. XCVII. p. 85 .
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Dr. August Wimmer,
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Sevcstre 1 ) hat eineii Fall von schlafter Parese aller vier Extre-
mitaten und vom Truncus bei eincm 2'/ 2 Monato alten Kinde veroffent-
licht. Es faud sich Atiopbie mit Degenerationsreaction. Von ffinf Ge
schwistern batten zwei dasselbo Bild geboten. S. vermuthet eine intra¬
uterine Poliomyelitis, eine Annahtne, die mir sehr unwahrscbeinlich
lautet. Erstens weiss man nur sehr wenig fiber „intrauterine“ Polio¬
myelitis. Zum andern — wenn auch die acute spinale Kinderlalunung
so universell wie in Sevestre's Fall sein mag, ist es doch immer fur
die poliomyelitischen Liihmungen charakteristisch, dass sie eine Re¬
gression in der Ausbreitung der Parnlysen aufweisen, nicht wie bier
cine Progression. Der pathologisch-anatomische Befund Beevor's
spricbt aucb gegen einen inflammatorischen Process im Rfickenmarke.
Mebr plausibel klingt es mir, wenn Hu tine I 2 ) in der Discussion
fiber Sevestre's Fall als Erkl&rung zwcier Eigenbeobacbtungen von
Bein- und Truncusparalyse bei Kindern, die in Steisslage geboren
wareu, eine i n trained u I lit re Blutung annimmt. Dass eine Hiimato-
myelie ein solcbes Bild bervorrufen kann, geht aus Beevor’s zweitem
Falle (loc. cit.) hervor. . Die Annahme einer Hfimatomvelie in meinem
Falle scheint mir indessen sehr unwahrscheinlich; aucb die hamato-
inyelitischen Lahmungen pflegen eine Regression aufzuweisen oder
bleiben wenigstens stationfir. Und eine so ausgiebige intramedullare
Blutung. wie sie in meinem Falle angenommen werden musste, ware
gewiss letal verlaufen, wie in deni Beevor’schen Falle.
Nach Allem scheint mir die Annahme die einfachste zu sein, dass
bei meinem Patienten die angeborene Resistentia minor des Proto-
neurons vorliegt, die in einzelnen Fallen temporal' und reparabel
(Myatonia congenita Oppenbeim’s), in anderen progredient und
letal ist (Werdnig-Hoffmann’sche Muskelatropbie).
2. Fall. 12jahriger Knabc; von fiinf Geschwistern sind zwei in der
Kindheit an „l!irnentziindung“ gestorben. Ein Vetter ist sell wachsi nnig
und an den Beinen geliihmt. Pat. ohne Kunsthiilfe, rechtzeitig nach nor-
maler Graviditat geboren. Schon ehe er zu gehen anling, wurde benierkt, dass
„die Fiisse hingen' 1 , erst nach beendetem 2. Jahre fing er mit deni Gehen an.
Sprach und wurde reinlich zur normalen Zeit. Vom 5.—6. Lebensjahre an
wurde eine zunehmende Defoimitiit der Fiisse aulTallig. Das Gehen
immer schlecht, stolpernd, unsicher, zeitweilig mit Einknicken der Knie.
Immer ein wenig buckelig, die Kyphose ist jedoch erst wahrend der letzten
zwei Jahre starker hervorgetreten. Die Abmagerung der Beine und der
Schu 1 tergiirtel hat sich unmerklich entwickelt.
1) Kef. Neurol. Centralbl. 1900. No. 19. S. 904.
2j Kef. Neurol. Centralbl. I'.HX). No. 19. S. 905.
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Zwei Falle von congenitalem Mnskelleiden bei Kindern.
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Der Zustand ist einfach progredient gewesen.
Status praesens. Eher ein wenig aufgeschossen mit relativ kleinem
Korpergewicht (28 kg). Gehen stolpernd, unsicher, der Deformitat der Fiisse
entsprechend, nicht spastiscli oder von einem bestimmten Typus. Beiderseitiger
pes varo-equinus nach paretischem Typus; massige Plantarflexion mit
deni Calcaneus in normaler Stellung, selir ausgesprochener Hohlfuss (Fig. 1)
Figur 1.
mit starker Adduction des Mittelfusses, aber ohne erhebliche Supination. Die
Fussdeformitat nahezu symmetrisch auf den beiden Seiten; ist theilweise aus-
gleichbar; leichte Contractur der Wadenmuskeln. An beiden Beinen, am
starksten links, diffuse Muskelatrophie, mit deutlicher distaler Accen-
tuirung an den Unterschenkeln und hier wieder am deutliclisten in den Pero-
nealgruppen. Form der Beine wie nach unten zugespitzte Siiulen. Globe
Muskelkraft der Beine und Muskeltonus stark herabgesctzt, am starksten distal;
keine Bewegungen aber ganzlicli aufgehoben. Beidc Schulterblatter nach aussen
und oben gezogen; es besteht eine ausgesprochene Kyphose, die zum Theil
ausgleichbar ist. Starke Atrophie der gesammten Muskeln der
Schnltergurtel inch die Deltoidei und theilweise die Cucullares (Fig. 2).
Diffuse, massige Atrophie und llypertonie der Ober- und Unterarmmuskeln.
Abflachung der Thenares und Hypothenares und Atrophie der dor-
salen Interossei, besonders im3.—4.Interstitium. Andeutungvon ...\ITenhand“.
In der Schultergiirtelmusculalur deutliche Fibrillation. Ilerabgesetztc
motorische Kraft in den oberen Extremitaten; keine Bewegung giinzlich auf-
966
Dr. August Wimmer,
gehoben. Erhohte mechanische Muskelirritabititat an Armen und Beinen, wo
die electrische Untersuchung iiberall typische, trage Zuckungen
entdeckt, in den meisten Muskeln ist ASZ KSZ; in den kleinen Hand-
Figur 2.
muskeln ist dies Verhalten constant. Muskeln des Truncus, des Gesichts, der
Zunge frei. Dio Sell ncnphiinomene fehlen an den Beinen, sind eher ver-
stiirkt an den oberen Extremitiiten. Plantarreflex beiderseits von Flexionstypus.
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Zwei Falle von congenitalem Muskelleiden bci Kindern.
967
Pupillen gleich, reagiren prompt. Keine Sphincterstorungen. Keine groberen
Sensibilitiitsstorungen. Beim Knie-Fersenversuche beiderseits leichte, aber
sichere Ataxie; Romberg’s Symptom angedeutet. Deutiiche Verdickung
der peripheren Ncrvenstamme (Nn. peronei, ulnares, radiates) mit Druck-
empfindlichkeit.
Ausgesprochene Imbecillitat von emotionellem Typus; sein Gebahren
und seine Reactionsweise mehrere Jahre unter seinem Alter. Die Sprache gut
articulirt, aber lispelnd und mit infantilem Klang.
Um den Gang zu bessern, wurde am 1. November 1905 eine myoplastische
Operation an den beiden Beinen vorgcnommen (Dr. H. C. Slomann). Wiihrend
der Operation zeigten sammtliche Beinmuskeln ein eigenthiimlich diinnes und
faseriges Aussehen; die Peronei waren sehr blass, nirgends aber fettgelb.
Die Veranderungen an der linken Seite am starksten. Excidirte Muskel-
stiicke aus dem linken Tibialis antic, und dem rechten Peroneus brevis zeigen
nach Alkoholhartung und v. Gieson-Fiirbung (Fig. 3) ein recht pathologisches
Figur 3. M. tibialis antic, sin. Leitz, Obj. 7. Ocul. 3.
Bild: Die Querstreifung ist so gut wie ganz vernichtet, wiihrend iiberall eine
deutiiche Langsaufsplittcrung der Fibrillen hervortritt. Keine hypertrophische
Fasern, aber recht viele atrophische. Keine starkere Fettin filtration, Zahl der
Kerne aber vermehrt, hie und da erhebliche Vermehrung des Bindegewebes.
Leider wurden die excidirten Muskelstiickchen nach der Operation sogleich in
Alkohol eingelegt und daher fur die Marchifiirbung nicht verwendbar. Zupf-
praparate, mit Osmiumlbsung behandelt, zeigten jedoch hie und da einige recht
deutiiche Liingsreihen von geschwiirzten Schollen.
Sowohl klinisch, als auch patho-histologisch orinnort dieser Fall
von angeborener Muskelatrophie an den von Charcot-Marie und
Tooth beschricbenen „Peronealtypus“ und an Hoffmann’s progressive
neurotische Muskelatrophie, deren Bild ich bier nicht zu schildern
brauche. Ein paar Zuge im Krankenbilde meines Patienten sind jedoch
dieser Form der Muskelatrophien fremd: Theils ist hier das Leiden
angeboren, theils gehort die Imbecillitat dem Charcot-Marie-
Toot h’schen Typus nicht an.
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968
Dr. August Wimmer,
Im Jahre 1896 beschrieb aber Hoffmann 1 ) eine Keihe von Fallen
liereditar-fainiliarer Muskelatrophie, mit Schwachsinn combinirt, bei vier
Geschwistern. Allen krankcngeschichten gemein war der angeborenc
Schwachsinn, Motilitatsstbrungen, die schon in den friilien Lebensjahren
der Kranken bemerkt waren, scbliesslicb atropbische Paresen, die mit
der Pubertat einsetzten, progressiv waren und sich an den distalen Kx-
trcmitatsabschnitten localisirten, eine centripetale Ausbreitung zeigend.
Truncus, Hals und Gesicht blieben verschont. Das Verhalten der Re-
flexe war ein verschiedencs und inconstantes; keine totale Areflexie.
Flcktrische Krregbarkeit der Muskeln bei den zwei Patienten herab-
gesetzt resp. erloschen. Auch der Intelligenzdefect zeigte eine Zunahmc
mit dem Kintreten der Pubertat.
Hoffmann vermutbet als Grundlage des lntelligenzdcfectes und
der Motilitatsstbrungen eine angeborene Abnormitat der Cortex cerebri,
als Grundlage der progressiven atrophischen Paresen cine Degeneration
des Protoneurons. Kr stellt selbst einen Vergleich seiner Falle mit dem
Charcot-Marie-Tooth’schen Peronealtypus an.
Mein Fall fill It zum Theil mit dem Hoffmann'schen zusammen:
dass die Atrophie bei unserem Patienten friiher einsetzt, resp. angeboren
ist, ist wohl ein Unterschied, kauin aber ein principieller. Mit den
Hoffmann'schen Fallen mehr unvereinbar ist die bei unserem Pa¬
tienten vorhandene Verdickung und Druckempfindlichkeit der peri-
pheren N'er venstiimme und die angedeutete aber sichere Ataxie
und das Romberg’sche Symptom. Diese beiden Eigenthiimlichkeiten
richten die Aufmerksamkeit auf die von Dejerine-Sottas 2 ) (1893)
und spiiter von Brasch 3 ) (1904) beschriebene „Nevrite interstitielle
bypertrophi(|ue et progressive de l’enfance 44 . Dieses Leiden, von dem
nur wenige Falle publicirt sind, fangt im Kindesalter an, mit distaler,
progressiver Atrophie ohne Degenerationsreaction, nur einer einfachen
Herabsetzuug der elektrischen liritabilitiit und Areflexie. Ausser dieser
Muskelatrophie, die am meisten dem Peronealtypus gleicht, fanden sich
in Dejerine-Sotta s Fallen lancinirende Schmerzen, grobe Sensibili-
tatsstbrungen, Ataxie, Romberg's Symptom, Myosis und trage Pupillen-
reaction, Nystagmus, Kyphoscoliosis, schliesslich Hypertrophie und In¬
filtration der Nervenstilmme (in Brasch’s Fallen fehlten die Schmerzen,
die Sensibilitatsstorungen und der Nystagmus). — Dejerine-Sottas
1) Deutsche Zeitschr. f. Nervenheilk. 1895. Bd. 6. S. 150.
2) Conipt. R. hebd. Soc. Biol. Paris. 1893. p. 36.
3) Deutsche Zeitschr. f. Nervenheilk. 1904. Bd. 2G. S. 302.
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Zwei Fiille von congenitalem Muskelleiden bei Kindern.
969
charakterisiren das klinische Geprage des Leidens in folgenden Worten:
„Le tableau cliuique presente par les malades est celui d un ntrophi(|ue
double d un ataxique.“ — Pathologisch-anatomiscli scheinen diese Fornten
von Muskelatrophie kein constantes Substrat zu haben; alle die ner-
vbsen Elemente von der Medulla bis zum peripherisclien Muskelappa-
rate konnen in Mitleidenschaft gezogen werden.
Trotz der verschiedenen Uebereinstimmungen, die unset- Fall tlieils
mit der Charcot-Marie-Toothschen Muskelatrophie, tlieils — und
vielleicht am nieisten — mit den Dejerine-Sottas-Brasch'schen
Beobaclitungen darbietet, ist es doch keinem dieser Bilder vollig con¬
gruent. Unser zweiter wie unser erster Fall zeigen dann am Ende,
wie es — mit unseren wachsenden Kenntnissen der Muskelatrophien —
inehr und mehr unmoglich wird, einzelne „Typen“ fur mehr als didac-
tische Zwecke festzuhalten. Alios scheint „Uebergang“ zu sein, wie es
ja auch in der normalen, wie in der pathologischen Biologie die
Hegel ist.
Therapeutisch wurde beim ersten Patienten Thyreoidin ver-
sucht, langsam ansteigend bis zu zweimal taglich */ 2 eg (Tabletten);
nacli Ansicht der Eltern schien die Muskclkraft sicli zu bessern; spiiter
alter babe ich keine Besscrung feststellen konnen.
An deni anderen kleinen Patienten wurde, zweeks Besserung des
Gauges, eine myoplastische Operation vorgenommen (Prof. l)r.
H. C\ Sloman): Forcirte Correction der abnormen Stellung der Fiisse
mit nacbfolgender Bandagirung mit Gyps fur 10 Tage. Bei der Opera¬
tion wurde der Tibialis antic, beiderseiis entblosst und vom Ligament,
cruciat. ab bis zum oberen Viertel des Unterschenkels isolirt; der Muskel
wird dicht am Ligament durchschnitten und das grossereEnde desselben mit
dem Flexor digitor. comm, vereinigt. Demnachst wurde die Achilles-
sehne isolirt, in drei Zipfel gespaltet, von denen der am meisten laterale
an seinem oberen, die anderen beiden an ihrem unteren Ende durchschnitten
wurden; der ausserste und der iunerste werden unter Verliingerung der
Sehne vereinigt. Aachdem die Peronealsehnen entblosst und kriiftig
verkurzt waren, wird der mittlere Zipfel zur Verstarkung des Peroneus
brevis verwendet, w ah rend der Peroneus longus durch den Tibialis an-
ticus verstarkt wird. — Primare Heilung. Von der 4. Wocho nach der
Operation ab Massage und Bewegungsubungen.
Die Operation muss als eine sehr gelungene angesehen werden:
Stellung und Form der Fiisse ist nun, etwa sieben Monate nach der
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970 Dr. August Wimmer, Zwei Falle von congen. Muskelleiden b. Kindern.
Operation, iin Wesentlicben normal; active Dorsal flexion und Pronation
in recht ausgiebigem (irade gestattet und speciell der Gang sicber
und gut.
Ich bin ein wenig ausfubrlieber auf dieses Operationsresultat eui-
gegangen, weil es mir gezeigt bat, dass Oppenbeim 4 ) nicht absolu
liecbt bat, wenn er kategorisch vor niyoplastischer Operation bei prot-
gressiven Muskelleiden warnt. Wenigstens diirfte die Sehnentrans-
plantation pallintiv versucht werden, wo das Muskelleiden, wenn aucb
progressiv, doch in recbt langsamer Progredienz ist.
1) Berliner klin. Wochenschr. 1905. No. 7.
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XXXII.
Untersuchungen (les Liquor cerebrospinalis bei
Geistes- mid Nervenkranken 1 ).
Von
E. Meyer
jr.u KnnigsbcrR i. !*r.
(Hierzu Tafel XIII.) ,
Uurch ausserordentlich zahlreichc Arbeiten 2 ), die sich an die bekannten
Korschungen von Widal, Sicard. Ravaut anschlossen, ist wohl jetzt
sicher festgegtellt, dass in alien Paralyse- und Tabesfallcn Lymphocy-
tose nachweisbar ist. Den wenigen Ausnahmen, die bier und da con-
statirt, sind, kommt wohl geringe Bedeutung zu, nicht nur wegen ihrer
verhaltnissmassig sehr kleinen Zahl, sondern vor Allem, weil, uni
die Paralyse als Beispiel zu nehmen, zweifelhafte Para lyse fill le, bei
denen eine sichere Entscheidung fur lange Zeit, oft wabrend der ganzen
Dauer der Beobachtung, nicht zu treffen ist, recht hitulig sind, selbst
wenn man die enorme Menge der Paralysen an sich in Betracht zieht 3 ).
•la, es ist nichts ganz Ungewohnliches, dass Kranke, bei denen wir ohne
Zaudern die Diagnose: Paralyse gestellt haben, sich spater doch als
etwas Anderes entpuppten.
Wenn somit das Bestehen von Lymphocytose und aucli von patho-
logischer Eiweissvermehrung im Liquor cerebrospinalis bei unzweifel-
liafter Paralyse und Tabes gesichert erscheint, so ist doch damit nicht
vini gewonnen. Wo wir so wie so die Diagnose ohne Bodenken stellen,
1) Nach oinem Vortrage, gehalten im Nordostdcutschen Vcrein fiir Psy-
chiatrie und Neurologic am 2. Juli 190(5 zu Danzig.
2) Vergl. u. a. von deutschen Autoren Nissl, Centralbl. f. Nervenheilk.
und Psych. 1904, Niedner und Mamlock, Zeitschr. fiir klin. Med. Bd. 54,
Siomerling, Berliner klin. Wochenschr. 1904, 21.
3) S. u. a. Gaupp, Dio Prognose der progressiven Paralyse. Deutsche
mod. Wochenschr. 1904.
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972
E. Meyer,
bedfirfen wir der Lumbalpunction nicht. Dort muss sie sich als
diagnostisches Hiilfsmittel bewahren, wo Zweifel bestehen, und die
Hoffnungen, die wir in diesem Sinne glaubtcn hegen zu ktinnen, sind
jedenfalls nicht im vollem Umfange erffillt, im Gegentheil, gerade die
Untersucluingen der letzten Zeit haben die Ansichten fiber Vorkommen,
Bedeutung und Entstehung der Lymphocytose wieder sehr in’s Schwan-
ken gebracht. Vor Allem der Zusammenhang von Syphilis und Lym¬
phocytose droht schon lange das Wesen und vor Allem die Bedeutung
der Lymphocytose in ganz anderem Lichte erscheiuen zu lassen.
Unsere Konigsberger Untersuchungen umfassen in dem Zeitrnum
vom Frtthling 1904 bis Frfihling 1906 ca. 100 Fiille. Nur mit wenigeu
Worten gehe ich auf die Technik ein, soweit strittige Punkte von Be¬
deutung in Frage kommt. Was zuerst die Ausffihrung der Lum¬
bal punction angeht, so haben wir dieselbe stets in Seitenlage aus-
geffilirt und ca. 5—6 ccm Liquor zur Untersuchung in zwei Glasern
entnommen. Nach der Punction lassen wir die Kranken ca. , / 2 bis
1 Stunde oline Kopfkissen liegen. Dabei haben wir bei unseren saromt-
lichen Kranken nie schwerereFolgeerscheinungen beobachtet, obwolilsie,
wie wir sehen werden, sehr verschiedenartigc Krankheitsfalle boten. In
einigen Fallen sahen wir Kopfschmerzen, Schwindel, Erbrechen und
Uebelkeit fiir einige Tage, horten auch Klagen fiber Druck an der Punc-
tionsstelle ohne nachweisbaren Grand, wie das auch von anderen Autoren
bemerkt ist. Stets verschwanden diese Beschwerden im Verlaufe von
wenigeu Tagen. Es ist uns dabei aufgefallen, dass vornehmlich solche
Individuen an den oben genannten Beschwerden nach der Punction zu
leiden pflegten, die ein sehr empfindliches und labiles Nerven-
system batten, speciell hysterische Zfige boten. So waren es vor Allem
Frauen, bei denen am heftigsten und andauerndsten der Punction der-
artige Erscheinungen folgten, ganz besonders hysterische. Bei Mannern
machten wir solche Beobachtungen weit seltener; die geistig gesunden
Syphilitiker hatten fiberhaupt keinerlei Beschwerden. Nach alledem
halte ich die Ausffihrung der Lumbalpunctiou in Seitenlage und voraus-
gesetzt, dass nur etwas Flfissigkeit zu diagnostischen Zwecken abge-
lassen wird, fiir einen indifferenten Eingriff, ein Standpunkt, der von
der Mehrzahl der franziisischen Autoren, von Frenkel 1 ), Siemerling 2 ).
1) Frenkel, Disc, zum Vortrage Skoczynski. Archiv f. Psych. Bd. 41.
Heft 3. S. 1148.
2) Siemerling, Ueber den Werth der Untersuchungen des Liquor cere-
brospinalis fiir die Diagnose der Nerven- und Geisteskrankheiten. Berliner klin.
Wochenschr. 1904. 21.
Untersuchungen des Liquor ccrobrospinalis eto.
973
Ziehen 1 ) u. A. wesentlich getheilt wird. Die Bedenken, die Nissl 2 )
aussert, sowie die, welche Oppenheim and Andere in der Discussion
zu dem Vortrage Skoczynski 3 ) vorgebraclit haben, vermag ich niclit
zu theilen. Nur bei Tumoren, vor Alleni des Kleinhinis, ist besondero
Vorsicht bei der Ausfuhrung der Punction geboten.
Die Untersuchung des Liquor in cytologischer Riclitung haben
wir in der gleichen Weise ausgefuhrt, wie ich es in einer fruheren
Arbeit angegeben 4 5 ). Docli liaben wir auch vielfach die frische Unter¬
suchung vorgenommen, ungef&rbt oder nodi besser nacli Zusatz von
einem Tropfen LOffler’schen Methylenblaus. Unsere Vergleiche rait
Deckglastrockenpraparaten dessclben Liquors zeigten, wie niclit anders
zu erwarten, dass die Zellen entschieden klarer bei der frischen Unter¬
suchung hervortraten, auch vermeidet man die durcli das Trocknen und
Erhitzen leicht entstehenden Schriunpfungen, Verzerrungenetc., diezu Miss-
deutungen fiihren konnen. Ob der Zusatz von Formalin, den Fischer 6 )
empfiehlt, sehr wesentliche Vorzuge bietet, kann ich noch nicht ent-
scheiden, da wir erst in einigen Fallen damit Versuche gemacht haben.
Die Schwierigkeit einer genauen Abgrenzung zwischen normalem
und pathologischem Befund an Zellen besteht jetzt wie fruher, und
Grenzi'alle werden naturgemass nie fehlen. Wie fruher von mir im An¬
schluss an Sicard's Ausfiihruugen betont ist, ist „die Hauptsache der
Ueberblick fiber das ganze Praparat“. Normaler Weise finden sicli
meines Erachtens nur ganz einzelne Lymphocyten im Gesichtsfeld, im
ganzen Praparat gelingt es oft nur 3 oder 4 nachzuweisen, nicht selten
iiberhaupt koine. Von einem pathologischen Zellgehalt mochte ich dann
sprechen, wenn wir bei Durchmusterung des Praparats bald hier, bald
dort Lymphocyten, sei es einzeln, zu zweien oder zu mehreren sehen.
Man kann das sclion bei mittlerer Yergrosserung feststellen, sicherer ist
starke. Den Vorwurf, dass ein solches Verfahren ungcnau ist und vor
Allem in der Hand des Ungeiibten sehr viel Grenzfalle schaffeu wird,
bestreite ich nicht. Es unterliegt keinem Zweifel, dass Ziihlungeu in
der Zahlkammer fiir Blutuntersuchungen z. B. oder in anderer Weise nns
weit scharfere Grenzwerthe zu schaffeu vermbchten, doch miissten dazu
1) Ziehen, Disc. Skoczynski. Archiv f. Psych. Bd. 41. Heft 3. S. 1147.
2 ) Nissl, Die Bedeutung der Lumbalpunction fiir die Psychiatrie. Cen-
tralbl. f. Nervenheilk. und Psych. 1904. 3. April.
3) Archiv f. Psych. Bd. 41. Bd. 41. Heft 3. S. 114ti.
4) E. Meyer, Ueber cytodiagnostischc Untersuchung des Liquor cere-
brospinalis. Berliner klin. Wochenschr. 1904. 5.
5) Fischer, Prager med. Wochenschr. 1904.
c;
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974
E. Meyer,
cine grosse Reihe normaler Fiille zur Fostlcgung von Durchschnitts-
werthen die Grundlage bieten. Soweit mir bekannt, liegen solche Be-
stimnmngen bis jetzt nicht vor.
Auf eines mochtc ich hinweisen, was uns bei unseren Untersuchun-
gen aufgcfallen ist. Wenn auch, wie es die Regel, kein Sediment vor-
banden ist, so beobachten wir docli stets, dass Praparate, die nachber
sicli positiv erwiesen, beim Trocknen eine Art Niederscldag auf deni
Deekglas zeigten, wahrend bei den negativen Priiparaten so gut wie
nichts nach dem Trocknen iibrig blieb.
Die chemische Untersuchung erfolgte nacb den Vorschriften von
Guillain und Parrant'): Versetzcn des Liquor cerebrospinalis mit der
gleichen Quantitat gesiittigter Magnesiumsulfatlosung, Filtriren und
Kochen. Bei patbologischer Eiwcissvermebrung (Serumglobulin) tritt
Triibung nach dem Kochen auf, bald nur in Form von Opalescenz, bald
in flockigem, grauweissem Niederschlag.
Wenden wir uns unseren Fallen nun zu, so schicke icb voraus, dass
wir in alien nach Moglichkeit zwei Fragen zu beantworten gesucht
baben, ob sypbilitisc.be Infection nachweisbar, sicher vorbanden oder
wabrscbeinlicb erscliien, und ob Potus vorlag. Wir werden am Scbluss
darauf im Zusammenbang eingehen.
18 kliniscli siehere Paralyse - Fiille. Bei 17 derselben war
Lymphocytose und Triibung bei MgS0 4 -Zusatz deutlich nachweisbar,
zumeist sehr stark, docb in einzelnen Fallen weniger als in anderen,
ohne dass das klinische Bild uns Aufscbluss iiber die graduellen Unter-
schiede gewahrte.
Bei ciner Kranken mit vielfacben paralytischen Anfallen wurde die
Punction kurz nacb eincm Anfall vorgenonunen, es bestand deutlicbe
Lymphocytose und Triibung. Die Farbe des Litpior liatte einen Stich
ins Gelbliche.
Sonst habcn wir nocli einmal Gelegenheit geliabt, eine Frau mit
Paralyse bald nach eiuem Anfall zu punctiren, (der Fall ist nicbt unter
den 18 aufgefiihrt), auch da war das Ergebniss cytologiscb wie chemisch
positiv. Ob jedocb nacb dem Anfall eine Verringerung der Lympho-
cytose gegen die anfallsfreien Zeiten vorbanden war, das kann icb
nicbt sagcn, da wir die Kranken nur dieses eine Mai punctiren konnten.
Es wird das von mir erwahnt, weil in der Discussion zu dem Vortrage
von Fischer 2 ) auf der diesjahrigeu .lahresvcrsammlung des Vereius
1) Guillain und Parrant, Revue de neurologic. 1903. 8.
2) 0. Fischer, Ueber die anatomischen Grundlagen des Zellbelundes
der Cerebrospinalllussigkeit bei progressiver Paralyse. Ref. Neurol. Centralbl.
190G. 10.
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Untersuchungen des Liquor cerebrospinalis otc.
975
dcutscher IrrenSrzte in cier Discussion von Hartmann angegeben ist,
dass nach paralytischen Anfallen Fehlen der Lymphocytose beobachtet sei.
Unser Fall mit negativem Befund des Liquor cerebrospinalis be-
traf einen 55 jahrigcn Arbeiter L., der vom 28. Juni bis 12. Juli 1905
in der psychiatrischen Klinik zu Konigsberg war. Von friiherer syphi-
litischer Infection ist nichts nachweisbar. Starker l’olns. Vor 6 Jahren
schweres Trauma (Fall aus der dritten Etage auf den Kopf). Seitdem
zuweilen wirr, schwach im Kopf.
Die Beobachtung ergab: Euphorische Demenz. Massige L’nruhe.
R./L. triige, starke articulatorische SprnchstOrung, Kniephanomcue
lebhaft, Romberg Die Lumbalpunction wurde nacli 11 Tagen wie-
derholt, aber hatte das gleiche negative Ergebniss.
Die Stoning der l’upillenreaction, die Sprachstorung berechtigten
unseres Eracbtens im Verein mit der selir erbeblicben Demenz zur
Diagnose Paralyse. Anlialtspunkte, etwa eine Alkohol-Paralyse anzu-
nehmen, lagen nicht vor.
Die Annahme, dass es sich um Paralyse bei L. ban del te, schien
uni so mehr berechtigt, als wir auch bei der Frau verzogene und
und triige reagirende Pupillen und dementes Wescn fanden. Freilicb
war sie auch Potatrix.
Die erneute Untersucbung (11. August 1906) ergab im Wesentlichen
bei deni Manne den gleichen Befund, — differente, sehr triige Pupillen,
articulatorisch gestftrte Spracbe etc. Auch die Frau bot das gleiche
Bild wie fruber, nur waren die somatischen Erscheinungen noch mehr
fortgeschrittcn. Wir constatirten differente, verzogene Pupillen mit nur
noch spurweiser Lichtreaction, Kniephiinomene links null, rechts schwach.
Der Liquor cerebrospinalis wies beim Manne wieder negativen Befund
auf. Die Frau wollte sich nicht punctiren lassen.
Somit hatte wohl keiner gezbgert, bei dem Ehepaare eine conjugale
Paralyse anzunehmen, und es musste uns daher aufs hochste auffallen,
dass wir 3 Mai in grossen Abstanden vergebens nach der gewohnten
Veriinderung des Liquor cerebrospinalis gesucht haben. Der Gedanke,
dass es sich bei beiden Eheleuten um eine Alkoholparalyse handeln
konnte, tauchte wieder auf, aber, wie gesagt, oline dass gemigendc
Anlialtspunkte dafur vorlagen. Die Erklarungen. die man sonst wohl
fiir den zuweilen negativen Befund im Liquor bei Paralyse gegeben hat,
das paroxysmenweise-intermittirende Verhalten der Lymphocytose bei
Paralyse, wurde in unserem Falle docli wenig befriedigend sein.
Wir schliessen hier an:
8 zw'eifelhafte Falle, mehr Oder minder Paralyse-verdachtig, auf
die ich ihrer Bedeutung wegen nkher eingehen mochte.
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Untersuchungen des Liquor cerebrospinalis etc.
977
Annahme einer Paralyse. Ob man aber die Veranderung des Liquor
cerebrospinalis hier als wicbtiges Moment fur die Diagnose Paralyse
anfiihren darf, erscheint deshalb zweifelhaft, weil ja wahrscheinlich die
chrouische, nervos-psychiscbe Erkrankung infectifiser Grundlage Ausdruck
eines organischen, ev. meningitischcn Processes ist, bei dem vielleicht
so wie so Lymphocytose bestand.
Fall 2. W., Johanna, 54 J. Ueber das Vorleben ist wenig Sicheres zu
ermitteln. Eine Frau, die Pat. seit 2—3 Jahre kennt, giebt an, dieselbe sei
friiher Puella publica gewesen und habe schon immer viel getrunken, friiher
zumeist Bier, in letzter Zeit viel Branntwein; fiber syphilitische Infection nichts
bekannt; sie soil immer einen sehr einfaltigen und stumpfen Eindruck gemacht
haben. Seit 6 NVochen erschien sie ganz verwirrt, legte sich hin, stand nicht
mehr auf, griff auf der Decke hin und her, liess unter sich; es liel auch auf,
dass sie schlechter sprach.
13. November 1904 Aufnahme in die psychiatrische Klinik Konigsberg.
Pat. ist ausserordentlich verwahrlost, erscheint angstlich, weinerlich, dabei
verwirrt und unruhig, geht oft aus dem Bett. Namen und Alter giebt sie
richtig an, erziihlt, dass ihr Mann Trinker gewmsen sei; er sei gestorben, w T ann
wisse sie nicht, sie habe einen Sohn, der nichts tauge, mehrmals habe sie
falsche Wochen gehabt, sonst sei sie nicht krank gewesen.
(Wo hier?) Klinik.
(Welche?) Chirurgische.
(Datum?) —
(Wochentag?) Murmelt etwas Unverstandliches.
(Monat, Jahr?) —
(Wie lange hier?) Seit gestern.
(Wer hergebracht?) Beachtet die Frage nicht.
(Sind Sie krank?) Ja, mir thut alles weh.
Viele Fragen scheint sie nicht zu verstehen, fragt ganz verstiindnislos
„was?“. Nachher sucht Pat. auf dem Erdboden, es sei dort ein Draht gewesen,
jetzt sei er weg. Wahrend der Untersuchung zittert sie stark, spater erscheint
sie wieder ganz vergnfigt, lacht lappisch, macht einen ganz schwachsinnigen
Eindruck, murmelt viel unverstandlich vor sich, giebt nachher an, sie sei in
Konigsberg, es sei der 15. September 1894, sie sei 11 Monate hier, Dr. B. habe
sie hergebracht, bei dem habe sie gearbeitet.
7 X 3 = 40 9X3= —
„ich kann gut rechnen, das aber ist zu schwer“, hat die Aufgaben sofort ver-
gessen; vierte und siebente Gebot giebt sie richtig an.
Korperliche Untersuchung: Schlecht geniihrt, an der Stirn viele
weissliche, fleckige Narben (soil Erysipel friiher gehabt haben). Pupillen
mittelweit, rechte etwas quer oval, rechte weiter als die linke. R. L. sehr trage,
beiderseits R. C. -J-; A. B. frei; der rechte Mundfacialis schwiicher als der
linke; die Zunge weicht nach rechts, zittert etwas. Der ganze Korper zittert
stark, auf der rechten Seite anscheinend mehr als links, besondern zittern die
Archiv f. Psychiatric. B(I. 42. Heft .1. G3
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978
E. Meyer,
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Hande. Active Beweglichkeit der Glieder aus der Ruhelage ziemlich gut; ob
Spasmen vorhanden, ist bei dem psychischenZustand der Pat. nicht sicher festzu-
stellen; Gang sehr unsicher mit breiten kurzenSchritten; grobe Kraft der Glieder
ziemlich gut; Hiindedruck rechts besser als links. Sensibilitat: Hyperalgesie des
ganzen Korpers; Druckempfindlichkeit der Musculatur und grossen Nerven-
stamme der Beine; Rellexe der Beine -j-, Kniephanomen lebhaft, Achilles-
sehnenphanomen vorhanden, kein Clonus, Abdominnlrellexe 0, Plantarreflexe
nicht sicher, kein Babinski. Innerc Organe ohne wesentliche Storungen; Sprache
spontan sehr schwer, undeutiich, verwaschen. Paradigmata werden sehr
schlecht, mit artikulatorischer Storung nachgesprochen.
Lumbalpunction: Liquor klar, wasserhell, MgS0 4 deutliche Triibung,
mikroskopisch sichere Lymphocytose.
16. November 1904. Nachts dauernd unruhig, kroch im Zimmer umher,
suchte und haschte, im Bett selbst wirft sie alles durcheinander, greift hierin
und dorthin; Fragen beantwortet sie nicht Oder mit ganz unverstandlichem
Murmeln, doch scheint sie die Fragen meist zu verstehen.
21. November 1904. Noch dauernd unruhig, lauft ununterbrochen umher,
weinerliche Stimmung.
Korperliche Untersuchung: Im Wesentlichen mit demselben Resul-
tat, nur ist die Pupillenreaction etwas besser.
25. November. Ein wenig ruhiger; AufTassung und Erinnerung fur die
waiter zuriickliegende Zeit nicht schlecht.
Lumbalpunction mit demselben Resultat wie vorher.
5. December. Nach einer Anstalt iiberfiihrt. Dort stumpf, leicht unruhig.
29. December. Exitus letalis. Pneumonie.
Section: Ilirngewicht 1160.
Rinde diinn, Windungen stellenweise eingesunken.
Mikroskopisch nicht untersucht.
Wir haben hier einen der Fillle vor uns, bei dem alle nur mog-
lichen Schwierigkeiten fiir die Abgrenzung von wirklicher Paralyse
und Alkohol-Paralyse bestehen. Die korperliehen Storungen von
Seiteu der Pupillen, des Facialis, auch die Sprachstorung geben nach
keiner Seite hin bestimmten Ausschlag. Ebenso haltcn sich friihere
syphilitische Infection auf der einen, starker Potus auf der anderen
gleichsam die Wage, und es lasst sich nicht leugnen, dass das Krank-
heitsbild, jedenfalls im Beginn, Yieles bot, was an eine aus einem
Korsakow’schen Symptomencomplex hervorgehende Alkoholparalyse
erinnerte. Der Sectionsbefund schien ja mehr auf Paralyse hinzuweisen,
das makroskopische Bild triigt uns ja aber nur zu oft. Fordert uns
nun hier der Nachweis der Veranderung im Liquor cerebrospinalis hin-
sichtlich der Differentialdiagnose, entscheidet sie fiir Paralyse? Man
wird so viel jedenfalls sagen konneu, dass Alkoholismus a 11 ein
nach den bisherigen Beobachtuugen — und auch unsere sprechen, wie
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Untersuchungen des Liquor cerebrospinalis otc.
979
wir sehen werden, in dem gleichen Sinne — in der Regel nicht zu
Lymphocytose oder pathologischer Eiweiss verm eh rung ffihrt.
Daher werden wir hier die Lymphocytose im Sinne der Paralyse deuten
konnen.
Fall 3. Mann, 47 Jahre, Potus, seit Jahren ca. fiir 20—30 Pf.Cognac
tiiglich. Trauma 0, eine Tochter Epileptikorin, von Infection nichts be-
kannt. Seit 17 Jahren korperlich krank, Bronchialkatarrh, Lungen- und Brust-
fellentziindung, spater Darmbluten, an Nieren- und Leberleiden behandelt.
Seit 3 Jahren nicht mehr gearbeitet. Vor 16 Jahren (31 Jahre alt) zum ersten
Male Krampfe, angeblich Nachts, schrie, seitdem 3—4 mal wochentlich, zu-
weilen 2—3 mal tiiglich, meistens vorher schlaftrunken, miide, taumelt, dann
plotzlich ohno Schrei umgefallen, starke Zuckungen, auch Zungenbiss, nachher
rnfido. In den letzten 5 Jahren Anfalle seltener, alio 4—6 Wochen etwa;
letzter Anfall vor 7 Wochen.
4. Aug. 1905 Aufnahme in die psychiatrische Klinik. Nennt
Namen richtig, aber in eigenthiimlich neckender Weise, etwas kindisches
Wesen; auf Befragen, er sei 100 Jahre alt, dann 20 Jahre. Spricht zuweilen
vor sich hin, auch die Nacht hindurch, verunreinigt sicli ofters mit Urin.
5. Aug. 1905. Macht heute ganz wirren und leicht benommenen Ein-
druck, bewegt viel die Hiinde, nimmt eigenthiimliche Stellungen ein, walzt
sich hin und her, gegon passive Bewegungen grosser Widerstand. (Namen?)
Nachmal, wiederholt das, antwortet immer in eigenthiimlich kindlicher Weise,
bringt nach Kinderart eigenthiimliche Laute hervor. Nachmittag giebt er fiber
sich und soine Familie richtig Auskunft. (Wo hier?) Gestern hierher ge-
kommen, wisse nicht, wo er sei, habe gestern noch beim Eis gearbeitet, warum
er hier sei, wisse er nicht, es thue ihm nur die Seite wehe; zeitlich mangelhaft
orientirt. In der Unterhaltung macht er einen zerfahrenen, leicht abgelenkten
Eindruck, fasst nur obertliichlich auf, ist sehr schreckhaft.
Korperlich sehr schlecht genahrt, schlaffe Muskulatur, Leib hart,schmerz-
haft auf Druck, sonst innere Organe ohne Besonderheiten. Pupillen eng, links
mehr als rechts, verzogen. R. L. beiderseits sehr gering, R. C. -j-> A. B. frei.
Motititat ungestort, grobe Kraft gering, Gang breit, unsicher, langsam. Sen-
sibilitat frei, bei Druck auf die Muskulatur und die Nervenstiimme der Beine
starke Empfindlichkeit. Knie-, Achillessehnen-Phanomen sehr lebhaft, kein
Clonus, Plantarreflex +1 Sprache undeutlich, verwaschen, nasal, bei Para-
digmon stolpernd, umsetzend, verwaschen.
6. Aug. Zeigt ziemlich grosse Unruhe, ist nicht zu fixireu, grimmassirt
in stereotyper Weise, erscheint lappisch, kindisch, zerreisst, lasst unter sich.
10. Aug. Nachts dauernd unruhig, sehr wenig Schlaf, am Tage bald ge-
ordnete, wenn auch etwas zerfahrene Antworten, bald ganz verworrene, dann
lappisch grimmassirend und andere Stereotypien. Lumbalpunction: Liquo.
hellgelb gefarbt, klar, mit MgS0 4 deutlicheTriibung, ganz leichteLymphocytoser
In der nachsten Zeit im Wesentlichen dasselbe Verhalten, Pupillen wie
l'rfiher, R. L. links fast 0, rechts spurweise.
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E. Meyer,
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24. Aug. Zweite Lumbalpunction, das Hellgelb des Liquor deutlich ge-
triibt, mikroskopisch Erythrocyten und Lymphocyten.
25. Aug. Nach einer Anstalt uberfiihrt.
Dort auch trage Reaction der differenten Pupillen. Sprache etwas ver-
waschen, nasal. Nach anfanglicher Beruhigung Mitte October wieder angst-
licher und unruhig. Komme sich ganz verandert vor, hore den lieben Gott
sprechen etc. Dann allmalig ruhiger, aber zuweilen Angst.
Miirz 1906 anhaltend ruhig, geordnet, beschaftigt sich. Anfalle weder in
der Klinik, noch in der Anstalt beobachtet.
Kurz zusammengefasst, bestehen bei einem ziemlich starken Trinker
seit 16 Jahren Anfalle epileptischer Art, fast seit derselben Zeit eine
Reihe scliwerer korperlicher Leiden von Seiten der Leber, Nieren u. s. w.
Wahrend die Anfalle immer seltener geworden sind, tritt nun im August
1905 eine Psychose auf, die bei eigenthiimlich lilppischem, kindischem
Verhalten, Neigung zu Stereotypen etc., sowie Unruhe und Erregung
einen Wechsel klarerer und ausgesprochen benommener Zeiten erkennen
lasst und die allmalig unter mehrfachem Wiederauftreten von Angst,
Unruhe und Sinnestauschungen abklingt. An und fur sichliegt der
Gedauke an eine psychische Storung auf epileptisch-alkoholischer Basis
nalie J ), auffallend war aber die dauernde Pupillen- und Sprachstorung,
die auch an Paralyse wenigstens denken liessen. Da in einem au-
deren Falle wir kiirzlich einen sehr iihnliehen Befund im Liquor er-
heben konnten, will ich erst iiber diesen Fall kurz berichten.
Fall 4. Gl., Friedrich, 41 Jahre. Vater Potator. Trauma, Lues negirt.
Seit ca. 20 .Jahren schwerer Potator. Vor einigen Jahren Delirium tremens.
Vor 4 Jahren mehrere epileptiforme Krarapfe an einem Tage, dann nicht
wieder. Kein Schwindel. Seit August 1905 wegen Reissens in den Beinen und
im Unterleib bettlagerig. Gang schlechtor. 1906 zunehmende Schwache.
18. Juni 1906 Aufnahme. Beide Pupillen sehr weit, gleich. R. L. 0.
Augenbewegungen frei. VII r. <C 1. Sprache langsam, undeutlich. Schwache
der Arme, Tremor. Beine schwach, Muskulatur diinn, welk, elektrisch starke
Herabsetzung, faradisch wie galvanisch. Etwas Kneifempfindlichkeit der
Waden. Kniephiinomene lebhaft, Achillesphanomen, Plantarrellex All-
gemeine Hyperalgesie. Urin frei von Eiweiss und Zucker. Macht unklaren,
dementen Eindruck.
19. Juli 1906. 7 Krampfanfalle: Tonisch-klonische Zuckungen mit Be-
wusstseinsverlust, Zungenbiss etc. Nach Chloralklystier sistiren die Anfalle.
21. Juni. Delirioser Zustand. Unorientirt, kramt, ziehtFaden, hat Visionen.
27. Juli. Ruhiger, klarer. In den ersten Tagen vom Juli wieder un-
ruhiger, sucht und kramt umher.
1) Naher das sehr eigenartige klinische Bild hier zu beleuchten, wiirde
zu weit fiihren.
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Untersuchungon des Liquor cerebrospinalis etc.
981
3. Juli. Pupillen mittelweit, R. L. aber trage, sonst somatisch un¬
verandert.
17. Juli. Ilubig, geordnet. Korperlich unverandert.
Lumbalpunction: Liquor kanariengelb, klar. Deutlicbe Lymphocytose.
Neben den Lympbocyten rothe Blutkorperchen. Mit MgS0 4 Triibung.
26. Juli. Unverandert nach einer Anstalt.
Die Aehnlichkeit des Liquor-Befundes in diesen beiden Fallen ist
eine auffallende: Gelbe Farbe des klaren Liquors, Vermehrung des
pathologischen Eiweissstoffs und Lymphocytose. Auch klinisch finden
sich manche gleichartige Ziige, insofern jedenfalls, als beiden Fallen
die alkoholische Aetiologie mit epileptischer Tendenz gemeinsam ist.
Freilich bestehen im ersten Falle die Anfalle seit Jahren in gewisser
Regelmassigkeit, sodass man von Epilepsie direct reden kann, nur sind
die Anfalle in letzter Zeit wAhrend der Psychose ganz zuriickgetreteu.
Der zweite Fall liegt jetzt klar: Scbwerer Potus, Neuritis, epi-
leptiforme Anfalle als Ausdruck der chronischen Intoxication, Delirium.
Die Storung an den Pupillen ist alkoholischer Art, wofiir auch ihre
allmalige Besserung spricht.
Als der Kranke mit Pupillenstarre aufgenommen wurde, am
nachsten Tage in einen Status epilepticus verfiel, dabei dementen Ein-
druck machte, lag uns die Diagnose: Paralyse am nAchsten, zu deren
Correctur uns erst die Anamnese und die weitere Beobachtung bringen
konnten. Deshalb und wegen des Liquor-Befundes habe ich den Fall
auch hier stehen lassen, obwobl er ja den alkoholischen zugehort.
Die Veranderung des Liquor ist schwer zu erklaren. Leicht gelb-
liche FArbung ist bei tuberculosen und anderen Meningitiden nichts
seltenes, docb ist die Farbe dann nicht so intensiv kanariengelb. Man
konnte an eine Blutung den ken und die Farbe auf veriinderten Blut-
farbstoff zuriickfiihren. Im zweiteu Falle ware es nach allgemeiner
Erfahrung wohl verstandlich, dass im Status epilepticus Blutungen
stattgefunden hatten, die zur Verfarbung des Liquor fiihrten. Im ersten
Falle liegt der letzte Anfall aber zu weit zuriick, um ihn zur Erkliirung
heranziehen zu konnen.
Fall 5. T. M., 49 Jabre. Vor 30 Jahren Syphilis. Ilg und Jod.
Restaurateur, massig getrunken. 1895 nervos, angeblioh durch Streitigkeiten
mit der Mutter; damals unrubig, schlecht geschlafen, suicidal. Nach einigen
Monaten besser. Dann Agent, angeblioh als solcher bis ITerbst 1903 tiichtig.
Damals Sturz in eine mehrere Meter tiefe Grube. Seitdem schwach im Kopf,
vergesslicb, korperlich schwacher. Sprache schlechter geworden. Seit y 2 Jahr
Blasensohwache. Februar bis April 1905. Armenhaus: Schwachsinnig, Grdssen-
ideen, Beziehung zu grossen Firmen, Generalagent etc. Schrift sebr zittrig.
Zulelzt erregt, zerschlug Sachen.
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9. Juni 1904 Aufnahmc in die Klinik.
Sehr diirftiger Ernahrungszustand. Pupillen eng, gleich. R./L. triige r
R./C. -j-, Augenbewcgungen frei.
Rechte Nasolabialfalte weniger deutlich als linke.
Zunge nach rechts, zittert. Sprache undeutlich, nasal, nicht sicher arti-
culatorisch gestort. Sohrift zittrig, ataktisch. Kniephanomene und Achilles-
sehnenphanomene nicht zu erzielen.
Abdominal -|-, Cremaster Plantarrellex
Beine schwaoh, massige Ataxie.
Hypalgesie der unteren Extremitaten.
Koine Druckempfindlichkeit der Musculatur und grossen Nervenstamme.
Liquor oline Veranderungen.
Psychisch: Personalien richtig. In Ort und Zeit orientirt.
Ueber Vorleben im Ganzen richtige Angaben. Frau sei faul, schimpfe ihn.
Behauptet, ganz gesund zu sein, schreibt an Firmen, die er vertreten
will, bestellt sich Sachen, die er nicht bezahlen kann, ist anspruchsvoll.
21. Juni 1904. Zerreisst beliebiges Papier in Stiicke und sagt, das seien
Inserate, mit denen er viel Geld verdiene. Sagt, cr habe das grosste Glied ge-
habt, jetzt sei es kloiner geworden, zeigt es den anderen Patienten.
7. Juli 1904. Nach einer Anstalt iiberfiihrt.
Dort dement, leicht erregbar, zuwcilen unsauber. Tuberculoseverdachtige
Lungenerkrankung, sonst halt sich Patient korpcrlich ziemlich gut (Juli 1906 1 .
Syphilitische Infection vor Jahren, schon lange nervose Be-
schwerden, seit einem Sturz 1903 zunehmende GeistesschwAche, spfiter
Grossenideen, erregbar, dazu Storungen der Pupillenreaction, der Sprache
und der Schrift, alles das dr&ngte zu der Anuahme, dass liier sich eine
Paralyse, durch ein Trauma ausgelbst resp. zur schnellen Entwicke-
lung gebracht, entwickelt liabe. Der weitere Verlauf kann freilicli
stutzig machen, da jetzt schon 2 Jahre vergangen sind seit dem Aufent-
halt in der Klinik und, soweit zu sehen, kein eigentlich progredienter
Charakter des Leidens zu bemerkeu ist. Man muss daher stark mit
der Moglichkeit rechnen, dass es sich inn eine Demcnz nach Trauma,
unterstiitzt vielleicht durch Potus, handelt. Die Zweifel gegen Paralyse
werden nun vor Allem genilhrt durch den negativen Untersuchungs-
befund des Liquors. Zur Zeit, als wir die Untersuchung vornahmen,
zweifelten wir nicht an der Richtigkeit der Diagnose Paralyse, das
Fehlen der Lymphocytose etc. gab uns aber gleich zu denken, und der
weitere Verlauf hat — anscheinend — die Bedenken nicht ungerecht-
fertigt erscheinen lassen. So ist in diesem Falle gerade bei der kurzen
Beobachtung, die uns selbst nur moglich, die Untersuchung des Liquor
diagnostisch recht wertvoll gewesen. — Der negative Befund im Liquor
ist iibrigens vor allem desbalb auch hochst bemerkenswert, weil Patient
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Untersuchungen des Liquor cerebrospinalis etc. 983
sicher friiher eine syphilitische Infection acquirirt hat. Doch davon
spater mehr.
Fall 6. K., Mann, 48 J. Hereditat, Trauma 0, starker Potus, syphi¬
litische Infection nicht zu ermitteln. Friiher gesund, seit einem Jahr Erbrechen,
Durchfall, kein Appetit. Ueber den Beginn der psychischen Stoning von der
Frau nichts Genaues zu erfahren.
19. August 1905. Aufnahme in die psychiatrische Klinik. Pat.
war vorher wegen Diarrhoe auf der inneren Abtheilung, machte dort — be-
sonders nachts — verkehrte Dinge, klagte iiber Aengstlichkeit. Hier? Oertlich
orientirt, zeitlich nicht, kann sein Alter nicht angeben, nachts unruhig, aussert:
„\Vas wollt Ihr von mir, ich habe Euch doch nichts gethan, hier sei das ver-
wiinschte Schloss“.
21. August. Personalien richtig, Datum weiss er nicht. Monat? August,
Jahr? 1888, 1895, ach so 1995, 1905, so, man wird ganz verwirrt.
(Wcswegen hier?) Es wurde immer schlechter. (Womit?) Mit dem Stuhl-
gang und so, ich erziirnte mich auch so.
Woriiber jetzt zu klagen?) Keine Klagen. — Ein anderer Pat. wird vor-
iiber gefiihrt. „Da geht doch mein Vater, ich habe ihn doch erkannt. Herr
Dr. Sie holen mich so aus, ich habe Sie doch gebeten, ich wollte doch hinaus.
(Warum heraus?) Weil ich immer so unruhig bin. (Warum unruhig?) Hier so
allein zwischen den 4 Wanden, nicht satt essen, unwillig, norgelig. (Aengst-
lich?) Ja, woil der Herr Dr. mich immer so fragt. A. B. Es sei ihm sehr Angst,
es sei ihm, als wenn er etwas begangen habe, seinen Vater todtgeschlagen
oder Bekannten auf dem Nassen Garten, es sei aber doch nicht wahr, er habe
doch nichts gethan; die Gedanken seien ihm immer nach Hause, es sei ihm
auch, als wenn zu Hause ein Ungliick passirt ware, als wenn er zwei Manner
todtgeschlagen habe, er wolle nur sehen, ob das wirklich so sei, es soli ge-
schehen sein, bevor er hierher gekommcn. Pat. sieht mit verwunderten, angst-
lichen Blicken auf den Stationswarter, den er schon oft gesehen. „Ist das
nicht Walter, Walter, Karl vom Nassen Garten. Oh, Herr Dr., genug ausgeholt.“
Spricht dann fortwahrend von Walter. Aufgefordert fortzusehen und dann
wieder den Wiirter anzusehen, sagt er „nun ist es der Warter, aber vorher sei
es Walter gewesen". A. B. Es werde viel gepoltert und geklappert, man will
ihn erschrecken, wer, wisse er nicht, es miisse wohl irgend etwas nicht in
Ordnung sein. Rechnen schlecht, sonstige Kenntnisse mittelmassig. Pat. ver-
kennt vielfach die Umgebung, bezeichnet einen anderen Kranken als seinen
Sohn. Dann hurt er einen Hund 3 mal bellen, wisse nicht, was es zu bedeuten
habe. Die Stimmung wechselt, meist angstlich, dazwischen aber auch heiter.
Korperliche Untersuchung: Schlechter Erniihrungszustand, diirf-
tige Muskulatur, besonders an den Beinen. Pupillen: rechte enger als die
linke, rechto schrag oval, linke auch nicht rund. R. L. links etwas triige,
rechts sehr triige. R. C. A. B. frei. Zunge weicht etwas nach rechts. Mo-
tilitat und Sensibilitat frei, geringer Druckschmerz der Waden und der Nerven-
stiimme der Beine, geringes Zittern der Hiinde. Gang breit, schwankend, Re-
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flexe der Arme lebhaft, Kniephanomene gesteigert, Achillessehnenphanomene
vorhanden. Abdominal-Plantar-Reflexe schwach, Sprache etwas nasal. Bei
Paradigmata keine Storung.
Tjumbalpunction: Liquor klar, wasserhell, keine Triibung, keine
Lymphocytose.
22. August Morgens abweisend, gereizt, unwillig, lag einen grossen Theil
dos Pages im Bett, die Decke iiber den Kopf gezogen, ausserte, wie friiher,
Angst, als wenn er zwei Manner erschlagen habe. Auf Befragen sagt er meist
abweisend: „\Veiss ich nicht, ja?*‘ Sieht starr und gespannt und mit aufge-
rissenen Augen auf das Heft des Arztes. Wie lange er hier ist, weiss er nicht,
oft murmelt er vor sicb hin.
24. August. Liegt vollig theilnahmslos im Belt, vor sioh hin murmelnd.
Auf Befragen meist starrer Ausdruck, giebt absiehtlich falsche Antworten.
Zeitweilig Diarrhoe, einmal plotzlich aus dem Bett gesprungen, das Zimmer
verunreinigt.
25. August Nachmittags plotzlich sehr lingstlich, sturztauf den Korridor:
„Herr Doctor, der Kerl nebenan ist verriickt geworden**, weint dann plotzlich.
(Warum?) „lch habe keine Freude melir auf dieser Welt.“ Macht dann wie-
gende Bewegungen mit dem Kopf, halt die Augen geschlossen, sieht nach der
Deoke, sieht umher, maoht allerlei eigenartige Bewegungen mit den Gliedern,
sich vielfaoh wiederholend, dazwischen auch starre und gespannte Haltung
fur liingere Zeit. Die korperliche Untersuchung ergiebt den gleichen Befund
wie friiher.
27. August. Meist stumpfes, stilles Wesen, Stimmung wechselt, dann
wieder weinerlich, dazwischen starke Unruhe, geht aus dem Bett, wird auch
plotzlich gewaltthatig. Letzte Nacht sehr unruhig, wiilzt sich im Bett hin
und her, schreit immerzu: „Das ist der Gott, das ist der\Volf“ und Aehnliches.
1. Sept. Weint sehr: „0 Gott, o Gott, Herr Doctor haben mich wenig-
stens gesund gemacht, nehmen Sie dock die Brille herunter.** Wie heissen
Sie? „K., Rudolf 4 * (richtig), „Guste, Auguste, Line, Wilhelmine, Guste,
Auguste, Guste, Auguste**, wiederholt das fortwiihrend, spricht dann platt-
deutsch. Auf Vorhalten, dass man ihn nicht verstehe: „Ja, ist platt zu
sprechen, ist immer im Pregel, im Pregel, im Pregel** u. s. w., macht dann
sehr viele lappische Bewegungen und Grimmassen, streckt die Zunge heraus,
verzerrt das Gesicht.
Die korperliche Untersuchung ergiebt: Pupillen different, R. L.
sehr triige, Kniephanomen lebhaft.
20. Sept. 1905 nach einer Anstalt uberfiihrt.
Dort meist unruhig, verwirrt. Perseverirt. Isst schlecht: Gift im Essen.
Unter schwerem korperlichen Verfall 2. October 1905 Exitus.
Section: Gehirngewicht 1350 g. Oedem dor Pia. Balken bezw. Fornix
mit den Thalami optici fest vefwachsen. Putride Bronchitis. Mikroskopiscke
Untersuchung des Gehirns nicht ausgefiihrt.
Waun bei unserem Kranken die Psvchose begonnen, wissen wir
nicht: lange vor der Aufnahme bestand sie wohl nicht. Nalie liegt der
Untersuohungen des Liquor cerebrospinalis etc.
985
Gedanke, dass sie mit der korperlichen Stoning (Erbrechen, Durcb-
fall etc.), die seit einera Jahr bestand, in urskchlicbem Zusaminenhang
stand, doch mag das hier unerOrtert bleiben. Was das klinische Bild
angeht, so konnte das zu dieser Annabme passeu, denn es erinnert leb-
liaft an eine ErschQpfungspsychose, ein Collapsdelirium. Auf Paralyse
schien uns der Fall verdachtig wegeu der difTerenten, eutrundeten Pu-
pillen. Jedoch spricht wohl das negative Ergebniss der Liquor-Unter-
suchung gegen Paralyse.
Schon in den eben besprochenen Fallen, die wir zusaminengefasst
hatten, weil sie diese oder jene auf Paralyse verdachtigc Momente
boten, spielt chronischer Alkoholismus mehr weniger mit. Es schliessen
sich hier an
11 Fiille von chronischem Alkoholismus, resp. auf demselben
erwachsener Psychosen, so Delirium tremens, Alkohol-Paranoia,
Korsako w seller Symptomencomplex u. s. w. In nicht weniger wie
7 dieser 11 Beobachtungeu habeu wir anhaltend trbge Pupillen-
reaction notirt, bei einem selir schweren Potator mit lang sich hin-
ziehendem Delirium tremens war rechts R. L. 0, links spurweise.
Was nun das Resultat der Liquor-Untersuchung angeht, so war
dieselbe in 7 Fallen, auch dem zuletzt erwahnten, mit besonders
schwerer Pupillenstorung, ganz negativ. Aucb bei einer Potatrix
(Puella publica), die, jetzt 21 jahrig, mit 16 Jahren wegen syphili-
tischer Infection hier im Krankenhause war, fand sich weder Lymplio-
cytose noch Trubung mit MgS0 4 .
Bei den 4 positiven Fallen ist bemerkenswerth, dass keiner Lympho-
cytose und Trubung zeigt, sondern dass 2 nur Lymphocytose, 2 nur Trii-
bung erkennen liessen, und zwar beides in alien 4 Fallen nur gering.
Fall 1 . M., Carl, 31 Jabre. Starker Potator, 1 f 2 Liter Schnaps,
2 Flaschen Bier tiiglich. Ueber Lues nichts bekannt. 2 Aborte, keine
Kinder. Seit 1 Jahre Schwindelaufalle, die sich mehrfach wiederholten.
Wegen typischem Delirium tremens in der Klinik. R. L. Sprache
nasal, schwer, bei Paradigmata Stolpern, Auslassen. Kniephanomen 0,
Achillessehnenphanomen 0. Keine Neuritis. Nacli Ablauf des Deli¬
riums dauernd stumpf, rechnet schlecht.
Lumbalpunction: Geringe Lymphocytose, keine Triibung mit MgS0 4 .
Ueber das weitere Ergehen war nichts zu ermitteln.
Als der Kranke zur Aufnahme kam, trat uns zuerst das typische
Delirium tremens bei einem notorisch schweren Trinker entgegen. Nach
Abklingen des Deliriums fiihrte das dauernd stumpfe und demente
Wesen im Zusammenhang mit der Sprachstorung und dem Westphal-
schen Zeichen ohue gleichzeitige neuritische Erscheinungen auf Para-
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lyse hin, wenn ja aucli der sehr schwere Potus diese Symptome zum
Theil jedenfalls erkliiren konntc. Gerade liier erweist sich meines Er-
achtens die wenn auch geringe Lymphocytose als sehr bedeutende
Stiitze fur die Annahme von Paralyse. Wir haben den Fall hier unter
dem Alkoholismus aufgefuhrt, weil er so am besten zeigt, dass er zu-
erst ausschliesslich als alkoholistische StOrung imponiren musste, und
dass durch die Lymphocytose festgestellt ist, dass eine Paralyse
wahrscheinlich zu Grunde liegt, bei der, da der Kranke Potator, ein
Delirium eingetreten ist 1 ). Im umgekehrten Sinne erwies sich die Unter-
suchung des Liquor wichtig bei einem anderen unserer Alkoholisten
mit einer Art chronischem Delirium.
Der kbrperliche Befund: R. L. sehr trage, undeutliche Sprache,
Kniephanomeue lebhaft, Spasmen, legten die Diagnose Paralyse sehr
nabe, aber — es fand sich weder Lymphocytose noch Triibung. Dass
wir daraufhin mit Recht an der Diagnose Paralyse gezweifelt batten,
zeigtc uns die anatomische Untersuchung, die nichts von den charakte-
ristischen Pia-Rinden-Infiltrationen etc. ergab.
Fall 2. P., Frau, 31 Jahre. Kellnerin. Starker Potus. 1886
syphilitische Infection, jetzt noch luetische Geschwure an den
Beinen und Armen. Mehrfaclie Inunctionscuren. Wiederholt wegen De¬
lirium tremens in der Klinik, zuletzt 23. September bis 3. October 1905.
R./L. -|-, Kniephanomeue -f-. Sprache frei.
Liquor: Lymphocytose -j-, mit MgS0 4 keine Triibung.
Die Erklarung fiir die Lymphocytose wird man hier in der fruheren
syphilitischen Infection, die sich noch in Gesclnviiren Aussert, wohl
sucheu. Fiir Paralyse lag keiu Anhaltspunkt zur Zeit vor 2 ).
Fall 3. G., Mann, 52 Jahre.
Syphilitische Infection unbekannt. Alcohol, chron. Hysterische
Anfalle. R./L. -(-. KuiephAnomen -j-. Im Liquor etwas Triibung mit
MgS0 4 . Lymphocytose 0.
Fall 4. D., Mann, 53 Jahre. 14. December 1904 bis 3. Januar
1905 in der Klin.
Alcohol, chron. Verwirrtheit. R./L. -f- Ptosis beiderseits etwas.
Neuritis mit Parese der unteren Extremitaten. Kniephauomene -j-.
In eine Anstalt iiberfiihrt, dort am 2. Tage gestorben.
Starker Hydrocephalus externus. Gehirngewicht 1412. Leptome¬
ningitis.
Im Liquor etwas Triibung mit MgS0 4 , keine Lymphocytose.
1) Anm. bei der Corr. Jetzt sicher Paralyse.
2) Auch nicht im Miirz 1907.
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Untersuchungen des Liquor cerebrospinalis etc.
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Waruin in diesen beiden letzten Fallen eine Veranderung im Liquor
sich fand, muss dahingestellt bleiben, die Triibung war nur eine sehr
geringe, aber doch sichere.
Alles in allem habeu wir bei keiner unserer Beobachtungen von
Alkoholismus Lymphocytose als sichere oder auch nur wahrscheinliche
Folge des chronischen Alkoholmissbrauches gesehen; wo wir sio fanden,
schien sie durch andere Momente begriindet. Nur in zwei Fallen von
Alkoholismus beobachteten wir Trubung mit MgS0 4 , aber nur ganz
leichter Art 1 ). Unsere Ergebnisso stimineu im wesentlichen mit den
Resultaten iiberein. wie sie friiher von mir, Nissl, Siemerling etc.
erhoben sind, dass natnlich bei chronischem Alkoholismus resp.
alkoholischen Psychosen Lymphocytose resp. Trubung mit MgS0 4 fiir
gewohnlich nicht vorhanden sind.
Wir haben weiter den Liquor in
3 Fallen von Epilepsie untersucht, aber mit ganz negativem
Resultat. Ich hebe das hervor, weil Merzbacher 2 ) bei Epilepsie eine
leichte Vermehrung von Lymphocyten in mehreren Fallen gefunden hatte.
Von Dementia praevox, manisvh depressivem Irresein, kli-
makterieller Melancholic, Paranoia, Autointoxicationspsychosen
haben wir eine ganze Reihe von Fallen untersucht, siimmtlich mit
negativem Resultat, nur bei einem Katatoniker, der keinerlei Stiirungen
von Seiten der Pupillen etc. aufwies, fand sich ganz leichte Lympho¬
cytose wie Trubung mit \lgS0 4 . Ueber den weiteren Verlauf ist nichts
Sicheres bekannt.
Erwahnt sei noch folgender Fall:
K., Mann, 43 Jahre. Potus, Trauma angeblich nicht, iibcr Infection nichts
Sicheres bekannt. 1892 zuerst krank, schon friiher menschenscbeu.
Am 6. Mai 1892 nennt er seine Wirthin Majestiit, erwies ihr cntspre-
chende Ehrenbezeugungen; da sein eigenthiimliches Wesen sich steigerte, er
viel betete,
8. Mai 1892 in’s Krankenhaus zu Konigsberg. Er antwortete nicht auf
Fragen, zeigte keine Theilnahme fiir die Umgebung, allmiilig wurde er ge-
sprachiger, erzahlte von Krieg und Schlachten, sprach davon, er hbre Kanonen-
donner und Schlachtgetose, er verstehe die Stimmen der Vogel, die ihm Hul-
digungen erwiesen, weil sie etwas Grosses in ihin erkannten.
Korperlich fiel auf: Tragc Reaction der gleichweiten Pupillen, die
Retlexe waren vorhanden.
19. Juni 1892 einer Anstalt iiberliihrt, doch erscheint Patient bald klarer,
1) Allerdings bleiben dabei die beiden oben mitgetheilten Fiille mit gel-
bem Liquor, Lymphocytose und Triibung unberiicksichtigt.
2) Merzbacher, Neurol. Centralbl. 1904, 12. Decoubaix (Bull, de la
soc. med. ment. de Belg. 1905) fand auch bei Epilepsie keine Lymphocytose.
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meint, er sei wohl im Kopfe irre gewesen, er wisse nicht, wie er dazu ge-
kommen.
Korperlich: Linke Pupille etwas weiter als die rechte, reagirt trage,
Sprache nasal, bei schweren VVorten etwas articulatorisch gestort, Kniephano-
mene lebhaft.
Patient war dann von 1896 bis October 1903 in der Schreibcrei des
koniglichen Diinenmeisters als Hiilfsbeamter thiitig, ohne dass etwas Beson-
deres bei ihm auffiel, nnr hatte er 1896 im December eino Influenza, nach der
er sehr schwach erschien und auch verwirrt redete. Nach einem 4wochigen
Urlaub erschien er aber wieder hcrgestellt. Seit dem Jahre 1903 soil er nach
Angabe der Frau Verfolgungsideen haben, er glaubt von einem elektrischen
Strom und Klang in den Ohren begleitet zu sein, hort Schimpfwortcr, die von
der Kegierung und vom Kaiser ausgingen, er sah Schwerter herniedersteigen
und Blitze; er konne hypnotisiren, die Mcnschen auf der Strasse verneigten
sich vor ihm, spriichen iiber ihn. Im Jahre 1904 Verschlimmerung, ging von
der Frau fort, er soil immer auffallcnd ruhig und gleichgiiltig gewesen sein.
12. Januar 1905 Aufnahme. Kommt freiwillig, es sei eine Blutader in
den Augen geplatzt, und daher sehe er Schatten. Er ist ortlich, zeitlich und
zur Person orientirt. Seitdem er vor 8 Jahren auf der Dune angestellt worden
sei, hore er einen elektrischen Klang im Ohr, der ausginge von einer Frau, die
im selben llause wohnt, die ihn rait einem Apparate erzeugte. Er zog aus,
da war der Klang eine Zeit lang fort, er kam jedoch wieder, auch Stimmen
und Schatten.
Seit 8 Wochen Verschlimmerung, er hore viele Stimmen: „Ich will Dich
beruhigon, Dich hoilen u , er sehe da Schatten, Schwerter u. dergl., er wird
mit den elektrischen Strbrnen elektrisch, er sei voll von elektrischer Kraft, auf
der Strasse wiirden die Leute von seiner Kraft getroffen und riefen: „Da geht
er, der mit der vielen Kraft u . Die Stimmung des Patienten ist meist eupho-
risch, sehr selbstgefiillig. Uechnen und sonstige Kenntnisse sehr gering.
Korperlich: Miissig ernahrt, Pupillen etwas eng, gleich rund. R. L.
sehr trage. R.C. -|-,rechte Nasolabialfalteweniger deutlich als dielinke, starkes
Zittern in der Mundmuskulatur. besonders beim Sprechen, Sprache eigenthiim-
lich rauh, undeutlich, etwas nasal, doch keine typischen articulatorischen
Storungen. Motilitat und Sensibi 1 itat frei. Knic- und Achillessehnenroflexe
gesteigert, Patellarclonus, Plantarrellox plus, kein Babinski.
20. Januar. Lumbalpunction: Liquor klar, wasserhell, keine Triibung
mit MgS0 4 , keine Lymphocytose.
2. Februar. Psychisch unveriindert, nach einer Anstalt iiberfiihrt. Dort
Juli 1906 Status idem.
Der Fall ist bemerkentwerth, weil sehon 1892 eine Stoning der
Pupillenreaction auffiel, die noch jetzt besteht, auch ist die Sprache
etwas verdachtig, im Uebrigen ist aber nicbts von Progredienz zu be-
merken, sodass wir, zumal bei dem negativen Ausfall der Liquor-
Untersuchung, wohl von der Diagnose Paralyse absehen.
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Untersuchungen des Liquor cerebrospinalis etc.
989
Sehr bemerkenswerth waren 3 Falle von Imbecillitiit.
In dem ersten handelte es sich um ein 26jahriges Madchen, das
schwer belastet war und das durch die Schuld der Mutter im 6. Lcbens-
jahr syphilitisch inficirt und deshalb bier im Krankenhausc be-
handelt war. Jetzt bestanden keinerlei Zeichen von Lues mehr, die
Untersuchung war vollig negativ. Die zweite Kranke war eine 20jahrige
Puella publica, die sicher gonorrhoisch inficirt war, wahrscheinlich
syphilitisch. Auch hier war der Befund im Liquor negativ, ebenso
in dem 3. Falle. Letzterer betraf einen lSjahrigen Imbecillen, der in
den letzten 2 Jahren viele Excesse in Baccho et Venere begangen liatte.
Gonorrhoische Infection war eingetreten, syphilitische nicht erwiesen.
Jetzt bestand nach Untersuchung der Augenklinik eine Chorioretinitis,
die als specifische am ersten gedeutet werden musste, sonst keine
Zeichen von Syphilis jetzt. Ich bemerke noch, dass Anhaltspunkte fur
ein organisches Leiden in keinem der 3 Falle bestanden.
3 Mai batten wir Gelegenheit, Dementia senilis zu untersuchen.
Bei zweien von diesen Fallen war besonders starke Arteriosklerose vor-
handen, und bei beiden war auch eine Veranderung im Liquor nach-
weisbar, der Art, dass sich massige Lymphocytose in beiden fand, in
dem einen aber nur Triibung mit MgS0 4 . Die Pupillenreaction war in
beiden Fallen vorhanden, die Kuiephanomene lebhaft. Auf das Vor-
kommen von Lymphocytose bei Arteriosklerose hat Alzheimer
kurzlich hingewiesen 1 ), doch fehlen noch Mittheilungen fiber den patho-
logisch-anatomischen Befund in derartigen Fallen.
Endlich fiilire ich gesondert an einen Fall von psychischer Stbrung
bei Typhus abdominalis. Die wShrend des Bestehens des Typhus
und der Psychose vorgenommene Untersuchung des Liquor ergab
massige Lymphocytose, keine Triibung mit MgS0 4 . Eine zweite
Punction konnte nicht vorgenommen werden. Ich bemerke dabei, dass
Zeichen einer organischen Erkrankung des Nervensystems, speciell einer
Meningitis, nicht nachweisbar waren. Auf das Vorkommen von Lympho¬
cytose bei acuten Infectionskrankheiten ist ja schon iifters aufmerksam
gemacht 2 ), wir kommen weiter unten kurz darauf zuriick.
Die Beziehungen der Syphilis zu den Veranderungen des
Liquor sind Gegenstand lebhafter Erorterung, fast so lange, wie iiber-
haupt die cytologische und chemische Untersuchung des Liquor vor-
genommen wird.
Wir haben in alien unseren Fallen betont, ob friihere syphilitische
1) Discussion zu deni Vortrag von 0. Fischer 1. c.
2) Merzbacher, 1. c.
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990
E. Meyer,
Infection festzustellen war. Hier wollen wir noch zwei Fiille, beide
sicher mit Syphilis bchaftot, anfuhren, die vielleicht gerade in ihrer
Gegenuberstellung instructiv sind durch die abweichenden Befunde im
Liquor.
Fall 1. S., Mann, 53 Jahre. Friilier Potator.
Vor 5 Jahren luetische Infection. Vor zwei Jahren leichter Schlag-
anlall, dessen Folgen nach wenigen Monaten zuriickgingen. Schwindel, Kopf-
schmerzen hiiufig. In letzter Zeit Depression, Schlaflosigkeit.
28. Mai 1906 Aufnahme.
Linke Pupille verzogen, R./L. trage, rechts Leucoma adhaerens. I’apille
links blass. Sprache stolpernd, nasaler Beiklang. Links Hemiparese. Gang
unsicher, stampfend. Kniephiinomene lebhaft, Achillessehnenphanomen - 4 -.
29. Mai 1906. Lumbalpunction: Liquor klar, wasserhell. Sehr starke
Lymphocytose und Triibung bei MgS0 4 . Anhaltend deprimirt, iiussert Yer-
siindigungsideen, dabei apatliisch.
20. Juni 1906 entlassen.
Fall 2. L., August, 24 Jahre. Vater Potator.
Februar 1906 Kopftrauraa. Mit 16 und 20 Jahren (nach Scharlach)
niehrere Monate „Schwermuth“. August 1905 syphilitische Infection,
an Geschwiiren im Hals bis Anfang 1906 behandelt. Seit Januar 1906 wieder
Depression, hypocbondrische Ideen, ankniipfend an die syphilitische Infection.
Diese Erscheinungon bcstehen noch bei der Aufnahmo am 7. Juli 1906.
Korperlich: Pupillen gleich, R./L. Kniephiinomene keinerlei Zeichen
einer organischen Nervenkrankheit. Am Gaumen syphilitische Plaques.
16. Mai 1906. Lumbalpunction: Liquor klar, wasserhell. Keine
Lymphocytose, keine Triibung mit MgS0 4 .
25. Mai 1906. Unverandert abgeholt.
Die bciden Fiille sprechen fur sicli selbst. Den ersten haben wir
als Lues ccrebrospinalis aufgefasst, wenn wir auch an Paralyse etwas
dachten. Im zweiten bandelt es sicli uni eine periodische Melancholie,
deren letzter Anfall durch die syphilitische Infection ausgelost ist.
Auf den Liquorbefund werden wir spiiter noch zu sprechen kommen.
NVenden wir uns jetzt mehr dem Gebiet der Nervenkrankheiten
zu 1 ), so stelle ich an erste Stelle zwei Tabes-Falle. Die erste Kranke,
bei der die Diagnose durch r.eflectorische Pupillenstarre und Feblen der
Kniephanomene gesichert wurde, hatte keinerlei tabische Beschwerden,
sie war nur wegen allgemein nervoser Beschwerden zur Begutachtung
auf Invalidity in die Klinik gesandt. Hier ergab die einmalige Lumbal -
1) Gerade bei unserem Material ist eine scharfe Sonderung unmoglich.
Es sind hier organische Erkrankungen des Nervensystems aufgefiihrt, bei denen
die begleitenden psychischen Storungen, speciell fiir unsere Untersuchungen,
geringe Bedoutung hatten.
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llntersuchungen des Liquor cerebrospinalis etc.
991
puuction negativen Befund. Bei der zweiten Kranken mit sehr aus-
gesprochenen objective!! und subjectiven tabischen Zeichen fanden wir
dagegen eine enorm starke Lymphocytose und Trubung mit MgS0 4 .
Den negativen Befund im ersten Fall zu erklareu ist ebenso schwierig,
wie es bei dem gleichartigen Paralysefall war. Ich brauche kaum hin-
zuzufiigeu, dass gegeniiber der erdriickenden Menge positiver Liquor-
befunde bei Tabes ich diesem einen negativen keinerlei Bedeutung bei-
lege, andererseits wollte ich ihn aber aucli nicht todtschweigen.
Zweimal konnten wir Kranke mit tuberculiiser Meningitis punc-
tiren und beide Male im Liquor sehr zahlreiche Lymphocyten (keine
Plasmazellen), sowie Trubung mit MgS0 4 nachweisen. Ich habe bier
das Feblen von Plasmazellen hervorgehoben, weil wir bei der.
mikroskopischen Untersuchung dieser beiden Fiille die Pia des Riicken-
marks in alien Hohen sehr stark mit Lymphocyten und Plasma¬
zellen infiltrirt fanden. Dass wir trotzdem keine Plasmazellen im
Liquor sahen, spricht gegen die Theorie 0. Fischer's 1 ), dass der Ge-
halt des Liquors an Zellen und die Art desselben dem Zustande des
unteren Ruckenmarksabschnittes entspreche.
Weiter haben wir 6 Fiille von iilterer oder frischer Apoplexie resp.
Erweichung in Bezug auf den Liquor untersucht.
Ueber das Verhalten des Liquor cerebrospinalis bei Hirnblutuugen
besitzen wir viele und genaue Studien, insbesondere um feinere dia-
gnostische Aufschliisse tiber den Sitz der Blutung aus dem Liquor zu
gewiunen. Wesentlich Neues vermag ich der „Chromodiagnostik“ nicht
hinzuzufugen; immerhin lohnt eine kurze Mittheilung unserer Falle
vieJleicht auch deshalb, weil sie uns das ganz verschiedene Ver¬
halten des Liquor bei Apoplexien je nach dem Zeitraum zwischen
Eintritt der Blutung und Lumbalpunction gut verauschaulichen.
Fall 1. Sch., Mann, 28 Jahre. Lues? 'J’ripper. Excesso in Baccho
et Venere.
Seit 1. Juni 1904 Nachts Kopfschmerzen, aufgeregt.
8. Juni 1904 Nachts schlecht geworden, unruhig, Morgens schwer be-
nommen.
9. Juni 1904 Aufnahme. Bewusstlos, reagirt nur auf tiefe Nadelstiche
etwas. R. L. -j-, Kniephiinomen
10. Juni. Spricht etwas, aber sehr schliifrig.
Linke Korperseite ausgedehnte Sugillationen. Herztone rein, keine be-
sondere Arteriosklerose. Rechte Schiidelhalfte empfindlich.
Deviation conjuguce nach iechts. Linker Mundfacialis schwiicher. Sprache
1) 1. c.
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992
E. Meyer,
verschwommcn. Zuuge im Munde nach rechls verzogen. Links Hemiparese.
Babinski 0. Conjunctival-, Cornealreflexe rechts -}-, links 0.
Rechts neben der Papille grosse und peripher kleine Blutungen.
Lumbalpunotion: Stark blutig gefarbte Fliissigkeit. Nach
Centrifugiren im Spitzglase unten dicke Schicht von Blut, daruber leicht triibe
Fliissigkeit. Keine Lymphocytose.
12. Juni Exitus. Section verweigert.
Fall 2. Sk., Mann, 62 Jahre. Potus ziemlich stark. Infection, Trauma,
hereditare Belastung negirt. Schon lange Eifersuchtsideen.
1903 Schwindelanfall. Seit Herbstl903aufgoregt, Gedachtniss schwacher,
mehr Eifersuchtsideen.
9. Juni 1904. Linksseitige Lahmung ohne eigentlichen apoplec-
tischen Insult. Seitdein sehr erregt, verwirrt, sail Frauen etc.
23. Juni 1904 Aufnahme in die Klinik.
Anfangs unruhig, schlecht orientirt, euphorisch, spiiter ruhig. Im Urin
viel Eiweiss, vielo hyaline Cylinder. Systolisches Gerausch an der Spitze.
Hypertrophie des linken Ventrikels. Links motorische, sensible und senso-
rische (Hemianopsie) Parese. Stereognostischer Sinn und Lagegefuhl aufge-
hoben. Hautreflexe links 0. R. L. triige, Kniephanomen beiderseits mit Jen-
drassik schwach. Keine Spasmen.
28. Juni 1904 Lumbalpunction: Liquor leicht gelblich gefarbt, klar.
Im Centrifugat etwas rother Bodensatz, daruber wasserhelle Fliissigkeit.
Mikroskopisch: Viele zellige Elemente, rothe Blutkorperchen, Lym-
phocyten und polynucleiire Loukocyten.
Fall 3. P., Mann, 59 Jahre. Mehrere Schlaganfiille. Blutig ge-
f&rbter Liquor.
Section: Blutung in die Ventrikel.
Fall 4. B., Frau, 28 Jahre. Apoplexie in der Gravidit&t. Liquor
(nach mehreren Monaten) klar, keino Lymphocytose, keine Trubung mit
MgS0 4 , chemiscli Spuren von Blut noch nachweisbar.
Fall 5. R., Frau, 60 Jahre. Aphasie. Liquor klar, wasserhell,
ohne Ver&nderungen.
Section: Alte apoplectische und Erweichungsherde.
Fall 6. W., Frau, 04 Jahre. Dementia postapoplectica. Vor
mehreren Monaten Apoplexie. Jetzt rechts spastische Hemiplegie,
Aphasie, Arteriosklerose. — Liquor klar, wasserhell, ohne Ver-
iinderung.
Unsere Fiille lassen wicder erkennen, dass von den eigentlichen
Hirnblutungen die Blutungen in die Ventrikel, eventuell mit Durcli-
bruch an die Basis, es allein sind, die zu einein Bluterguss in den
Liquor fiihreu. Dann entleert sich, wie im Fall 1, bei sehr baldiger
Punction einfach dunkles Blut, das sich als Bodensatz unter klarer
Liquor-Fliissigkeit absetzt, ahulich wie bei accidentellen Blutungen bei
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993
Ausfiihrung der Lumbalpunction. Jedoch ist das Blut, wenn es von
einer Hirnblutung herstammt, nreist dunkler und auch reichlicher.
Bei dem folgenden Fall, der auf dem Boden chronischen Alkoho-
lismus erwaclisen war, spielten sp&ter als Folgen des Alkoholmiss-
brauches Nephritis und Arteriosk lerose die Hauptrolle als Ursache
der nervosen Storungen. Den Endzustand wird man ain ehesten als
uramisch bezeichnen.
L., 57jahriger Mann. Starker Potator. Zuerst in der Klinik vom 10. April
bis 27! Mai 1905. Damals bot Patient psychisch das Bild einer acuten Alkohol-
paranoia, die ganz abklang. Es blieb eine gewisse Urtheils- und Gedachtniss-
schwache. Pupillen eng, R. L. sohr trage. Kniephanomene gesteigert, ebenso
Achillessehnenphiinomene. Clonus, kein Babinski. Sehr starkc Arterio-
sklerose. Schrumpfniere.
2. bis 4. Juni 1905 zweiter Aufenthalt in der Klinik.
Patient hat einen epileptiformen Anfall erlitten. Danach 2 Tage verwirrt.
Dritte Aufnahme: 4. August 1905.
Kommt von selbst. Seit einigen Tagen traurig, woinerlich, ausserlich
geordnet. Macht angstlichen, unruhigen Eindruck, leidot an Schlaflosigkeit.
Klagen iiber Kopfschmerzen, Schmerzen im Genick und Schwindel. R. L. jetzt
nicht zu erzielen.
Sonst somatisch wie friiher, nur noch niehr Eiweiss im Urin.
Lumbalpunction: Liquor klar, wasserhell. Lymphocytose und Trii-
bung rait MgS0 4 deutlich.
7. August 1905 Exitus.
Section und mikroskopische Untersuchung ergeben u. A. sehr starke
Arteriosklerose auch an den kleineren Gefassen in Gehirn und Iliiokenmark.
In der Pia des Riickenmarkes nur hie und da fleckweise etwas Anhaufung
von Lymphocyten, am meisten in den vom Riickenmark entfernten Theilen.
Keine Plasmazellen, keine entziindliehe Infiltration in der Hirnrinde.
Auch in dem folgenden Falle wareu Arteriosklerose und Nephritis
vorbanden.
R., Eduard, 51 Jahre. Ueber Lues nichts bekannt. Potus, angeblich nur
fiir 20 Pf. Schnaps. Seit October 1905 „rheumatische“ Schmerzen in den
Gliedern.
20. April 1905 plotzlich starker Kopfschmerz in der rechten Schliife,
konnte auf dem linken Auge nicht mehr sehen, wenig auf dem rechton. Sprache
gestort.
5. April 1905. Linker unterer Facialis gelahmt. Unruhig, verwirrt.
9. April 1905 Aufnahme.
Pupillen verzogen. R. L. rechts sehr trage, links aufgehoben. Nystagmus,
besonders beim Blick nach rechts. Hemianopsia sinistra. Arteriitis der Re-
tinalarterien. Sprache undeutlich. Kniephanomene 0, Acbillessehnenpbiino-
mene 0. Psychisch unklar. verworren. Allmalig klarer, bleibt aber gedacht-
niss- und urtheilsschwach.
Archiv f. Pvycbiatne. Bd. 4 'J. Heft 3. 64
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994
E. Meyer,
Lumbalpunction: Liquor klar, wasserhell, mit MgS0 4 Triibung.
Mikroskopisch: Sehr zahlreiche Elemente, von denen die Mehrzahl
sohon bei schwacher Vergrosserung auffallend gross und undeutlich, schwach
gefarbt erscheinen, wahrend dazwischen andere kleinere, scharfer begrenzt und
tingirt, liegen. Bei Immersion zeigen die grosseren Gebilde (Fig. 2), die etwa
5—6mal grosser als Lymphocyten sind, einen eigenthiimlich wabenartigen
Bau, rundliche oder ovale Form, ohne sehr scharfe Begrenzung. Sie sehen oft
wie in Auflosung begriffen aus. An der Peripherie zumeist liegt eine starker
gefarbte Partie, rundlich oder langlich, die als Kern imponirt. Neben diesen
Elementen finden wir, wie gesagt, andere (Fig. 3), die Lymphocyten (Fig. 1)
entsprechen, wenn sie auch sehr diffus gefarbt erscheinen.
Gehen wir zuerst kurz auf den klinischen Befund ein, so liegt es
am niichsten, denselben durch Hirnblutung zu erklaren, die durch die
Nephritis und Arteriosklerose verursacht ist. Naher auf das Krankheits
bild einzugehen, dazu liegt hier keine Veranlassung vor. Wie sollen
wir aber die Elemente im Liquor deuten? Die kleineren scharfer
gefarbten werden wir ohne Zbgern als Lymphocyten auffassen, bei der
Beurtheilung der grosseren Gebilde miissen wir uns vergegenwfirtigen,
dass einmal durch die verschiedenen Maassnahmen bei der Anfertigung
der Deckglastrockenprilparate die Zellen leiden und eveutuell Missstal-
tungen erleiden konnen, dass andererseits im Liquor selbst es zu Defor¬
mation und Queliung der Zellen kommen kann, ganz besonders viel-
leicht, wenn die Liquorflfissigkeit — sit venia verbo — verandert ist.
Wenn wir auch gestehen miissen, dass wir derartige Gebilde wie hier
im Liquor noch nicht gesehen haben, und zuerst an die Moglichkeit von
Tumorzellen (schleimig entarteten Zellen?) dachten, so scheint uns doch,
weil neben und zwischen den eigenartigen Gebilden Lymphocyten liegen.
die Annabme am wahrscheinlichsten, dass es sich um verauderte
Lymphocyten handelt.
Endlich will ich noch fiber die Lumbalpunction bei Hirntuinoren
berichten. In dem einen Falle, wo der Tumor wahrscheinlich in der
Gegend des Tractus opticus sass, zeigte der Liquor keine Veranderun-
gen. Bei dem zweiten konnte durch die Section festgestellt werden,
dass der Tumor (ein Sarcom) von der Falx cerebri ausging *) und gegen
den Hinterhauptslappen bin sich ausgedehnt hatte.
Die Lumbalpunction ergab: Klaren, wasserhellen Liquor, mit
MgS0 4 Triibung. Kein makroskopisches Sediment, mikroskopisch zahl¬
reiche zellige Elemente. Dieselben sind erheblich grosser als Lympho¬
cyten, farben sich ziemlich schwach, lassen mehr weniger deutlich statt
1) Cfr. Gauer, Beitrag zur Kenntniss der Hirntumoren. Inaug.-Bissert.
Konigsberg i. Pr. 1906.
llntersuchungen des Liquor cerebrospinalis etc.
995
eines runden Kernes eine Sternfigur, eine Art Kernspindel erkenneu
(Fig. 4). Wie die Abbildung zeigt, liegen oft zwei mit einer Kern-
spindel versehene Gebilde aneinander, als ob eine Theilung der Zellen
vor sich ginge.
Hier glauben wir, wenn auch nicht sicher, so doch mit grosser
Wahrscheinlichkeit diese Zellen als Tumorzellen deuten zu kOnnen,
da ja die Moglichkeit, dass solche in den Liquor gelangten, nach dem
Sitz der Geschvvulst vorlag.
Geschwulstzellen hat man ja schon mehrfack im Liquor nachweiseu
kunnen, allerdings zumeist bei diffuser Sarcoinatose; von neueren Arbei-
ten nenne ich die von Rindfleisch 1 ) und Du four 2 ).
Wegen des eigenartigen cytologischen Befundes im Liquor cerebro-
spinalis mag zum Schluss hier folgender Fall noch seinen Platz finden.
K., Frau, 46 Jahre.
Hat Masern und Typhus als Kind gehabt. Sonst fiber Vorleben nichts
bekannt, speciell nichts von syphilitischer Infection. Seit einem Jahre Magen-
leiden, Erbrechen, kein Appetit.
22. Mai 1906 Aufnahme in die Klinik.
Aengstlich gedriickte Stimmung, mehrfach Visionen: Verwandte gesehen,
Kaiserin sei in einem Wagen dagewesen u. a.
Personalien richtig, fiber Ort und Zeit schlecht orientirt Seit einem Jahr
habe sie viel Kopfschinerzen, Schvvindel und Magenbeschwerden.
Somatisch: Mittlerer Erniihrungszustand.
R. C. -(-. Augenbewegungen frei. Links VIL-Parese im Mund- und
Augenthoil. Rechter Gaumenbogen hebt sich besser als der linke.
Geschmack links herabgesetzt. Links nervose Schwerhorigkeit.
Motilitat frei, keine Spasmen.
Knie- und Achillessehnenphanomene gesteigert. Patellar- und Fussclonus
beiderseits.
Kein Babinski.
Reflexe der oberen Extremitaten lebhaft.
Sensibilitat ohne grobere Storung.
Dermographie. Innere Organe ohne Besonderheiten.
26. Mai 1906. Lumbalpunction: Massiger Druck. Liquor klar, wasser-
hell. Mit MgS0 4 leichte Triibung. Mikroskopisch: zahlreiche zellige Ele-
mente, die erheblich grosser als Lymphocyten sind und rundliche, ovale, oft
aber auch eckige Form haben; manche sehen wie gequollen aus. Die Kerne
sind gross, intensiv gefarbt, sehrverschiedenartiggestaltet, erinnern zuweilen an
1) Rindfleisch, Ueber diffuse Sarcomatose der weichen Hirn- und
Riickenmarkshaute etc. Deutscho Zeitschr. fur Nervenheilk. 26. Bd. S. 135.
2) Dufour, Diffuse sarcomatose Meningitis etc. Ref. Neurol. Centralbl.
1905. S. 87.
64*
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996 E. Meyer,
Kerntheilungsfiguren. Die Zellen liegen vielfach in Reihen und Haufen zu-
sammen (Fig. 5).
Dauernd angstlich, unklar, oft wie leicht benommen.
8. Juni 1906 entlassen. Bis 6. Juli 1906 in einer Privatanstalt. Dort im
Wesentlichen unverandert.
Ohne auf das klinische Bild weiter einzugehen, unterliegt es wohl
keinem Zweifel, dass ein organisches Leiden vorliegt. Zu einem
sicheren Schluss waren wir bei der kurzen Beobachtung nicht gekom-
men, ich fuhre dalier den Fall nur auf, um auf das cytologische Bild
hinzuweisen, das den Verdacht auf Tumor erweckt. Leider babe ich
in diesem wie in den letzt erwahnten Fallen frisch die Zelluntersuchung
nicht vorgenommen, so dass auch bier mit den Schadigungen und der
Undeutlicbkeit des Deckglastrockenpraparates gerecbnet werden muss.
Die zuletzt besprocheneu Falle legen es nabc, bei unserer zusam-
menfassende Besprechung von der Cytologie des Liquor auszugehen.
Wie wir schon hervorgehoben, krankt unser jetzt meist gebrauchtes
Verfahren, das des Deckglastrockenpraparates, daran, dass man einmal
leicht einer gewissen Unklarheit der zelligen Elemente begegnet und
dadurch an dem Eindringen in die feinste Structur derselben gehindert
wird, und dann, dass moglicherweise auch Quellungeu oder andere
P'ormveranderungen durcb das Trocknen und Erbitzen entstehen konnen,
die dazu fuhren konnen, Kunstproducte als echte pathologiscbe Gebilde
aufzufassen. Es sind das Mangel, auf die ja Nissl 1 ) besonders schon
hingewiescn hat. Wie weit Zusatz von Formol nach Fischer — ein
Tropfen des Formols, wie es in den Handel kommt, auf je 1 ccm Liquor
vor dem Centrifugiren — zu besseren Ergebnissen fiibrt, vermag ich
selbst uoch nicht sicher zu sagen. In der Literatur sind mir keine
Angaben daruber begegnet. Zusatz anderer Conservirungsmittel, wie
Zenker'seller Fliissigkeit z. B., habe ich versucht, aber wieder auf-
gegeben, da die Entfernung der Niederschlage miihsam und schwierig
schien. — Sehr empfehlenswerth ist zum feineren Stadium der zelligen
Elemente die frische Methode eventuell mit Farbung, wobei freilich die
dauernde Conservirung nicht moglich (vergl. oben).
Bei Betrachtung der Zellen des Liquor wollen wir Geschwulstzellen
und ebenso die Leukocyten bei eitrigen Meningitiden bei Seite lassen
und unser Augeumerk auf das, was wir kurzweg Lympbocyten zu nennen
gewohnt sind, richten.
Zuerst miissen wir uns dabei wieder daruber klar werden, welchen
Gehalt an Zellen und zwar an welchen Zellen uormaler Weise der
1) Nissl 1. c.
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Untersuobungen des Liquor cerebrospinalis etc.
997
Liquor cerebrospinalis hat? Ich muss gestehen, um das uoch einmal zu be-
tonen, dass ich die Zahl erheblich geringer als Si card ansetzen rnbchte,
der bekanntlich den Befund von 3—4 Lymphocyten im Gesichtsfeld bei
Zeitz, Obj. 7, also 3—400 facher Vergrosserung als normal bezeichnet.
Mir scheint in der Norm die Zahl der Zellen eiue sehr geringe, 2, 3
etwa, zuweilen gar keine im ganzen Praparat, zu seiu, -y- es sind dann
Lymphocyten, auch die eine oder aiidere Leucocyten —, w&hrend bei
den geringen Graden von pathologischem Zellgehalt doch gleich etwa
20, 30 im Praparat auftauchen. Man muss aber das ganze Praparat
genau durchmustein, es kommt zuweilen bei geringer Lymphocytose
vor, dass an einer Stelle eine ganze Anzahl Zellen, mehrere zusammen-
gelagert, sicli finden, im iibrigen Praparat keine. Auch dann wird man
naturlich von Lymphocytose sprechen diirfen. W'enn man sehr viel
Untersuchungen gemacht hat, wird man sich, wie Merzbacher betont
hat 1 ), einen eigeneu Gradmesser heranbilden, wiinschenswerth bleibt
aber eine bequeme Zahlmethode unter alien Umstanden, die auch dem
weniger Geiibten ein sicheres Urtheil gestattet. Dass bei der „Lympho-
cytose“ in erster Reihe Lymphocyten vorhanden sind, ist selbstverstand-
lich. Daneben kommen Leucocyten bald mehr mit gelapptem Kern,
bald mit rundem Kern uud kleiner vor, letztere besonders liaufig.
I’lasmazellen habe ich nicht beobachtet, ebenso scheinen z. B.
Nissl 2 ) und Merzbacher 3 ) solche nicht gesehen zu haben, auch sonst
finde ich ihr Vorkoinmen nirgend erwahnt, w&hrend 0. Fischer ihr
Auftreten, wie es scheint, fur haufig halt, ja fast fur regelmassig.
Fruher habe ich zumeist mit Triacid-Losung gef&rbt, uber deren Ver-
halten gegenuber Plasmazellen ich uichts Sicheres angeben kann, aber
auch jetzt, wo ich sehr viel Methylenblau, auch Thionin benutze, konute
ich sie nicht nachweisen. Mehrfach habe ich eigenthiimlich grosse,
runde Gebilde, oft von glasiger Beschaffenheit, zwischen den Lympho¬
cyten gesehen, so friiher bei einer wahrscheinlich syphilitischen Rticken-
markserkraukung, die mir von pathologischen Anatomen als gequollene
Lympho- oder Leucocyten gedeutet sind, was wohl am Wahrscheinlichsten
erscheint. Gelegentlich der oben besprochenen eventuellen Tumorzellen
etc. (vgl. Abbildungen) haben wir ja ahnliche ErwJigungen schon an-
gestellt. Hervorheben mdchte ich nur noch einmal, dass man sich vor-
stellen kann, dass unter besonderen Umstanden, die in der Beschaffen¬
heit der Fliissigkeit oder der Zellen liegen kbnnten, Quellung,
1) Vgl. o.
2) 1. c.
3) 1. c.
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998
E. Meyer,
scbleimige oder hyaline etc. Degeneration der zelligeii Bestandtheile des
Liquor sicli einstellen kann. Angaben aus der Literatur hierttber sind
uiir nicht bekaunt.
Die Eutstehungsbedingungen der Lymphocvten sind schon
mehrfaeh von uns gestreift.
Zuineist ist cine „meningitiscke Reizung 11 als Grundlage angenommen,
indem man in der Veranderung der Gefasse bei den meniugitischeii
Processen, speeiell den chronischen, die nahere Ursaehe sah. Sehr ein-
gehend hat man sicli Obrigens zuineist nicht damit beschaftigt, sondern
sich gewokulich mit dem Ausdruck „meningitiscbe Reizung“ Genfige
sein lassen. 0. Fischer hat sich bemiiht, den cytologischen Befund
qualitativ und quantitativ mit dem Zustand der .Meningen in Parallele
zu bringen, indem er speeiell in seinem letzten Vortrage die Ansiclit
vertritt, dass der Zustand des unteren Riickenmarksabschnittes ffir den
Grad der Lymphocytose maassgebend sei. Wenn dort starke menin-
gitische Infiltration vorhanden, so sei auch die Lymphocytose sehr
deutlich und ebenso seien Plasmazellen im Liquor zu finden, je nach-
dem solche in der Infiltration sich fanden. Alzheimer hat demgegen-
iiber betont, dass man Lymphocytose z. B. auch bei Arteriosklerose fande,
wo dock eine solche Infiltration der Pia nicht wahrscheinlick sei. Auch
wir haben bei Arteriosklerose nicht in alien, aber in einem Theil
der Ffille Lymphocytose constatirt. Bei dem einen Krankeu fanden wir
mikroskopisch eine lymphocytare Infiltration sehr geringen Grades in
den Meningen, doch ist wohl zumeist von einer starkeren meningitischen
Infiltration bei der Arteriosklerose nicht die Rede. Dass wir der An-
schauung Fischer's fiber den Gelialt des Liquors an Plasmazellen in
Abhangigkeit von der Menge der Plasmazellen im Meningen-lnfiltrat
nicht beipflichten konnten, haben wir schon auseinandergesetzt: Trotz
vieler Plasmazellen in der Pia des unteren Riickenmarksabschnittes bei
unseren Fallen von tuberculfiser Meningitis z. B. sahen wir nur Lympho-
cyten im Liquor.
Neuerdings haben sich Niedner und Mamlock 1 ) und besonders
Merzbacher 2 ) in einer Arbeit aus der Klinik Nissl’s sehr entsekieden
gegen die „meningitische Reizung 11 als nothwendige oder stete Ursaehe
der Lymphocytose ausgesprochen, indem er auch darauf hinweist, dass
in nicht wenigen Fallen Lymphocytose ohne Meningitis bestiinde. Merz¬
bacher kommt zu dem Schluss, dass die Lymphocytose eine sv-
1) Niedner und Mam lock, Die Frage der Cytodiagnose. Zeitschr. f.
klin. Med. Bd. 54. S. 132.
2) I. c.
Untersuchungen des Liquor cerebrospinalis etc. 999
philogene sei, (lass die Syphilis im Stande sei, „den uus nocli un-
bekannten Mechanismus, durch den die Lymphocyten in die Cerebro-
spinalflussigkeit gelangen, zu alteriren 11 und daneben gleichzeitig zu
einer Entziindung der Meningen fiibren konne, die auch bei der Ent-
stehung der Lymphocytose mitwirke. Merzbacher stiitzt sich dabei
auf die Thatsache, class selir hiiufig bei syphilitisch Inficirten auch ohne
Erscheinungeu von Seiten des Nervensystems Lymphocytose festzustellen
war. Es erscheint mir aber nicht berechtigt, bei alien syphilitisch In-
ticirten das anzunebmen. Wir habeu gesehen, dass mehrere Kranke
mit unzweifelhafter syphilitischer Infection, einer mit syphili-
tischen Plaques nochjetzt am Gaumen, keine Lymphocy tose batten.
Ziehe ich meine allerdings noch wenig umfangreichen Untersuchungen
bei Syphilitischen, ohne ,uervose oder psychische Affection, heran, so
babe ich den Eindruck, dass die Syphilis am ehesten in den Friili-
stadien Lymphocytose hervorruft, ahnlich wie es z. B. Rosenthal 1 )
annimmt, doch mochte ich ein abschliessendes Urtheil noch nicht fallen.
Wenn man bedenkt, dass von den Blutveriinderungen, die die Lues
bedingt, die constanteste eine Vermehrung der Lymphocyten sein
soil, so kann man sich wohl denken, dass diese Zunahme an Lympho¬
cyten nun naturgemSss nicht auf das Blut beschrankt bleibt, sondern
sich auch im Lymphgefasssystem, im Liquor zeigt, nm so mehr, da die
Syphilis ja eine ganz besondere Affinitat zum lymphatischen Apparat
besitzt. Es ware jedenfalls zur weiteren Aufklarung sehr erwiinscht,
wenn man bei Syphilitischen gleichzeitig Uutersuchung des
Blutes und des Liquors anstellte, um zu sehen, ob in beideu gege-
benenfalls die Lymphocyten vermehrt wareu.
Mau wird auch in ahnlicher Weise vor Allem Tuberculosefalle
ohne tuberculose Meningitis heranziehen miissen, um zu erforscheu, ob
gleichzeitig Lymphocytenvermehrung im Blut und im Liquor etwa bei
dieseu sich findet und danu nach Moglichkeit nach einer etwaigen Me¬
ningitis zu fahnden. Ueberhaupt wird, wie scbon friiher betont, erst
die spatere anatomische Durchforschung der Falle uus die
rechte Aufklarung vielfach geben konnen. Die Provinzial-
Anstalten, in denen ein erheblicher Theil der zweifelhaften Falle or-
ganischer Art dauernd verbleibt, wiirden sich durch eiue genaue Beob-
achtuug und spatere anatomische Untersuchung entschiedene Verdienste
um die Klarstellung der Aetiologie der Lymphocytose erwerben.
Zu denken muss uns auch das Vorkommen von Lymphocytose bei
Arteriosklerose geben. Das weist ebenfalls darauf bin, dass Ge-
1) Rosenthal, Neurol. Centralbl. 1905. S. 870.
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1000
E. Meyer,
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fassalterationen eine erhebliche Rolle spielen. Wisseu wir doch,
wie sehr die Syphilis auf das Gefasssystem einwirkt. Ohne Weiteres
die sypkilitische Infection ubrigens zur Erklaruug der Lymphocytose bei
der Paralyse heranziehen zu wolleu, geht wohl deshalb nicht au
weil wir es doch nicht uiebr mit dem urspriinglichen, sondern einem
u mgeformten Syphilisgift zu thun haben.
Kehren wir zur praktischen Seite unserer Untersuchungen zuruck.
so glaube ich, kbnnen wir unsere Resultate dahin zusammenfassen, dass
bei zweifelhaften Paralyse- und iiberhaupt organischen
Fallen der positive Ausfall der Liquor-Untersuchung den
Verdacht auf Paralyse resp. organische Erkrankung ver-
mehrt, w&hrend der negative ihn vermindert.
Wir haben dabei, das will ich eiuschalten, gesehen, dass Trubung
mit MgS0 4 und Lymphocytose zumeist zusammen vorkommen, in
mancben Fallen aber auch eine der beiden Erscheinungen fiir sich.
Woran das liegt, vermag ich nicht zu sagen. Pathologisch ist offenbar
beides, doch scheint die Lymphocytose ein nocli feineres Reagenz
zu sein.
Wir sagen ja damit niclits Neues, aber vielleicht bringen unsere
paralyseverd&chtigen Filllo einen Beleg dafiir, dass die Liquor-Unter¬
suchung nicht etwa eine meist uberfliissige Spielerei ist.
Wie sehr sie das nicht ist, das hat mich ein forensischer Fall
vor Kurzem gelehrt. In einer benachbarten Stadt beging ein Mann,
Anfang der 30 er Jahre, vielfache Bauschwindeleien. Sein Verhalten
erweckte den Verdacht auf Geisteskrankbeit. Aus seinem Vorleben ist
hervorzuheben, dass er syphilitisch inticirt war. Ein erster Gutachter
erklarte ihn fur nicht geisteskrank, w&hrend ein zweiter ihn fiir einen
Paralytiker (Grbssenideen, Demenz, Pupillen und Sprache verdiichtig,
sonst nichts Sicheres korperlich) hielt. Das Gutachten, das mir der
zweite Beobachter schickte, Hess mich seine Meinung theilen. Doch
sclilug ich ihm nocli zur wesentlichen Stiitze die Lumbalpunction
vor. Diese war inzwischen von dem dritten Sachverstandigen vorge-
nommen. Das mir zugesandte Praparat ergab Lymphocytose, wo-
durch gerade bei den wcnig ausgesprochenen somatischen paralvtischen
Erscheinungen die Diagnose wesentlich gesichert wurde.
Auch in einem zweiten gerichtlichen Fall, der freilich nocli schwebt,
hat mir die Liquor-Untersuchung viel geniitzt.
D., Mann, 47 Jahre. 2 Mai Tripper, von Lues nichts bekannt. Zwei
Kinder, eine Fehlgeburt.
Seit 1902 neurasthenisch-hypochondrische Beschwerden, vielfacli be-
handelt. Verlangte unter Drohung 30000 Mark von dem Arzt einer Naturheil-
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- irr/iw ffbychiatrie etc.Bd.XLIT.
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F.Zclil£, ZiiA . Inst. Beriui
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Untersuchungen des Liquor cerebrospinalis etc.
1001
anstalt, der ihn gesundheitlich schwer geschiidigt habe. Dcslialb gerichtlicbes
Verfahren wegen Erpressung, das jetzt schwcbt. .luli 190b steigende Erregung.
16. Juli 1906 Aufnahine in die Klinik. Hochgradig crregt, Stereotypien,
Verbigeration, Nahrungsvorweigerung, Unsauberkcit. Viele religiose Ideen.
Pupillen etwas ditTerent. K./L. wenig ausgiebig.
Ophthalmoskopiscli: Unscharfe Papillengrenzen, reclits etwas erweiterte
Venen auf der Papille.
Sprache undeutlich, anstossend, nasal.
Im August ruhiger, allrnalig klar. Jetzt wieder hypochondrische Ideen,
Pariisthesien, sonst geordnot.
Lumbalpunction (in der Zeit der Erregung): Liquor klar, wasserhell.
Keinc Triibung mil MgS0 4 , deutliche Lymphocytose.
Aucli in diesem Falle wird durch die Lymphocytose der Verdacht
auf Paralyse, an die ja der klinische Verlauf denkeu liess, nicht wenig
verstarkt. So kann die Untersuchung des Liquor cerebro¬
spinalis anch fiir die forensische Hegutaclitung Bedeutung
gewin nen.
Wird nun aber, so konnte man zum Sellluss fragen, nicht die
Lymphocytose bei Paralyse u. s. w. ihrer ganzen Bedeutung
entkleidet, wenn nicht die Paralyse, sondern die Syphilis
direct als Ursache der Lymphocytose angesehen werden muss?
Demgegeuiibcr wollen wir noch einmal betonen, dass siclier nicht
bei alien Lues-Fallen Lymphocytose zu linden ist, mid dass ferner das
paralytische und syphilitische Gift nicht gleichartig sind, sodass die
Lymphocytose bei Paralyse nicht einfach auf die friiliere Syphilis be-
zogen werden kann.
Aber selbst wenn der Nachweis gefiihrt ware, dass auch die
Lymphocytose bei Paralyse direct syphilogen sei, so wiirde sie darum
keineswegs bedeutungslos, denn sie ware dann ein sicheres Zeichen
fruiterer syphilitischer Infection und wiirde dadurch wiederum in zweifel-
haften Fallen den Verdacht auf Paralyse nicht wenig verstarken kounen.
Herrn Director Dubbers-Allenberg, wie Herrn Director Stolten-
hoff-Kortau bin ich fur die Nachrichten liber die von der Klinik ihren
Anstalten zugefiihrten Kranken sehr dankbar.
Erkliirung der Ahbildungen (Tafel XIII).
Figur 1. Lymphocyten aus dem Liquor cerebrospinalis. (Lues cerebro¬
spinalis.) Immersion.
Figur 2. Zellen aus dem Liquor. Gequollene, formveranderte Lympho¬
cyten (?). Immersion.
Figur 3. Dasselbe. Daneben Lymphocyten. Immersion.
Figur 4. Geschwulstzellen aus dem Liquor. Immersion.
Figur 5. Geschwulstzellen (?) aus dem Liquor. Immersion.
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XXXIII.
A us der Konigl. Universitats-Poliklinik fur Nervenkranke
zu Breslau (Prof. Bonhoeffer).
Seiisibilitatsstijriiiigeii bei acuten und chronischen
Bulbiirerkraiikungen.
(Zugleich Beitrage zur Kenntniss der Syringobulbie.)
Von
It. Kutner, und F. Kramer,
fr. Asstetenten der Pollklinlk. Assistenten dor Poliklinlk.
(Hierzu Tafel XIV und 30 Abbildungen im Text.)
Im Gegensatz zu den im Allgemeinen bereits gut bekannten Stdrungen
der Empfindungen bei den Affectionen aes Riickenmarkes wissen wir
Ciber den Vertheilungstypus der sensibieu StOrungen bei Affectionen der
Medulla oblongata verhiiltnissmiissig noch wenig. Als charakteristisch
fur die Medulla oblongata gilt die gekreuzte Sensibilitatsstbrung (Ge-
sicht der Liisionsseite und gekreuzte KOrperhiilfte), indcm zusammen
mit der Gesammtheit der sensiblen Bahnen die spinale Quintuswurzel
ladirt ist. Gering sind jedoch unsere Kenntnisse daruber, ob im Bulbus
die aus den einzelnen Korperregionen stammenden Bahnen noch soweit
gctrennt verlaufen, dass sie einzeln ladirt werden konnen und so sen¬
sible Storungen hervorrufen, die sich nur auf Tneile eiuer Kdrperkalfte
erstrecken.
Im Folgenden wird an der Hand einer Anzahl von Fallen dieser
Frage nachgegangen; allerdings steht uns mit Ausnahme eines anato-
misch untersuchten Falles bei den ubrigen nur der kliniscke Befund
zur Verfiigung. Doch geben uns auch diese klinischen Beobachtungen,
von denen einige sich liber viele Jahre erstrecken, mancberlei Ergeb-
uisse fur unsere Frage. Unsere Falle betreffen einmal apoplectisch ein-
setzende, im weiteren Verlaufe im Wesentlicken stationar gebliebene
Affectionen, und dann Falle von progressivem Verlauf, bei denen es
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Sensibilitatsstomngen bei acut. und chron. Bulbarerkrankungen. 1003
sich mit grosser Wahrscheinlichkeit (in einem Falle anatomiscb besta-
tigt) um Syringobulbie handclt. Zwischen beiden Katogorien steben
Falle traumatischer Kntstekung, die in ihrer Symptomatology den Sy-
ringobulbien ausserordentlich alinlicb sind, sich von ibnen aber durch
ihr Stationarbleiben untersclieiden und als Kohrenblutungen anzusprechen
sind. Ausser zu der oben erwahnten speciellen Frage bieten die Falle
auch nacli auderen Hichtungen bin manches Interessantc und bemcr-
kenswerthe Bcitrage zur Symptomatologie und Verlauf der Bulbar-
erkrankungen.
Fall 1. Hermann B., 73 .lahre 1 ). Friiher ganz gesund, luetisch nioht
inficirt, erlitt ini Mai 1386 einen Schlaganfall, bei welchem er plotzlioh
schwindlig wurde und nach hinten iiber taumelte. Eine Extremitatcnlahmung
soil nicht bestanden haben, jedoch klagte er seitdem iiber heftige brennende
Schraerzen in der linken Korper- und rechten Gesichtshalfte.
Befund vom 20. Juli 1886. Klagen: Rechtsseitiger Kopfschmerz, der
sich in der Nacht iiber den ganzen Schiidel verbreitet (Brennen und Stiche).
Bei Riickwartsbeugung des Kopfes bohrende Schmerzon im Nacken und Hinter-
kopf. Brennendes Getiihl in der linken Korper- und Gesichtshalfte; vermehrtes
Durstgefiihl.
Befund: Deutliche Arteriosklerose.
Schmerzen im inneren Winkel der rechten Augenlidspalte; daher haufiges
Zwinkern mit dem rechten Auge. Pupillen etwas verengt r. <( 1. Reflexe auf
Licht und Convergenz gut. Leichter Strabismus beim Blick in die Feme.
Keine Diplopie. Augenbewegungen normal. Keine Hemianopsie. Augenhinter-
grund: Venen etwas starker gefiillt, als normal. Keine Stauungspapille.
Beriihrungsemplindung in beiden Gesichtshalftcn vorhanden. Rechts zeigt
die Nachbarschaft des Auges von der Gegend der Augenbrauen bis 3 cm unter-
halb des Auges und die unbehaarte Schlafe in der vorderen Halfte eine Her-
absetzung der Beriihrungsempfindung. Beim Betupfen der rechten Hornhaut
wird Beriihrung erapfundon, aber keine Reaction bis Lidschluss, die links
prompt erfolgt. Kau- und Gesichtsmuskeln beiderseits normal.
Uvula weicht nach links ab. Bisweilen Verschluoken beim Schlucken
von Fliissigkciten. Heisere Sprache. Totale rechtsseitige Stimmbandlahmung.
Arme und Beine: grobe Kraft gut. Beriihrungsemplindung gut.
Temperatur- und Schmerzempfindung auf der linken Korperhiilfte stark
herabgesetzt; am Hals und Gesicht nur leichte Herabsetzung. Gang breit-
1) Dieser Fall ist bereits im Jahre 1892 von L. Mann publioirt wor-
den: Casuistischer Beitrag zur Lehre vom central entstehenden Schmerz. Ber¬
liner klin. Wochenschr. 1892. No. 11. Wir entnehmen dieser Arbeit den dieser
Zeit entsprechenden Status. Da bei dieser Publication der centrale Schmerz
im Mittelpunkte des Interesses steht und die localisatorischen Fragen nur
nebenbei behandelt werden, so rechtfertigt sich die nochmalige Publication des
soitdem ununterbrochen beobachteten Falles im Zusammenhang dieser Arbeit.
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1004
R. Kutner und F. Kramer.
spurig, schwerfallig taumelnd, besonders beim Umwenden. Beim Gehen tritt
leicht Schwindelgefiihl ein und Patient fallt mehr nacli der rechten Seite.
Beim Liegen auf der rechten Seite hat Patient das Gefiihl, als ob er zum Bett
herausfallen wiirde. Keine Ataxie sonst. Complicirte Bcwegungen in Bettlage
mit Sicherbeit ausgefiihrt. Patellarreflex fehlt reehts, links spurenweise
vorhanden.
Fast ein ganzes Jahr lang lag er nun mit geringen Unterbrechungen zu
Bett, da das Schwindelgefiihl beim Liegen sich am wenigsten bemerklich
machte, wenn auch nicht ganz aufhorte. Dann trat eine allmalige Besserung,
wenn auch keine Heilung ein.
Status (Dr. Mann) 1892: Die brennenden Schmerzen bestehen noch
immer mit grosser Heftigkeit und sind erst in der allerletzten Zeit in der
rechten Gesichtshiilfte etwas geringer geworden. Das Schwindelgefiihl, sowie
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Sensibilitiitsstor. bei acuien und ohronischen Bulbiirerkrankungen. 1005
eine gewisso Behinderung beim Scblingen ist ebenfalls noch vorhanden. Da-
gegen war das Doppeltsehen schon 6 Wochen, die Erschwerung der Kopf-
bewegung etwa 2 Jahre nach dein Anfall verschwunden. Im Gesicht finden
sich keine Ditl'erenzen im Gebiet des Facialis und Hypoglossus. Pupillen
mittelweit, gleich gross, reagiron gut. Augenbewegungen allseitig normal.
Keine Hemianopsie, keine Abnormitat des Augenhintergrundes. Das Gaumen-
segel steht gerade und wird gut gehoben; die Uvula weicht etwas nach links
ab. Die Stimme ist beiser; es besteht eine totale Lahmung des rechten Stimm-
bandes. Die Sprache zeigt im Uebrigen keine Storungen. Der Geschmack ist
gut erhalten, der Geruchsinn sehr herabgesetzt (Patient schnupft stark). Das
Gehor zeigt links eine Herabsetzung (alter Mittelohrkatarrh). Der rechteNervus
supra- und infraorbitalis auf Druck schmerzhaft. Der Kopf wird nach alien
Seiten unit normaler Kraft bewegt. Active und passive Beweglichkeit der Ex-
tremitaten normal, Patellarreflexe l'ehlen. Trotz geringfiigiger Ataxie der Beine
in Riickenlage besteht eine erhebliche Storung des Ganges. Der Patient geht
breitbeinig, ungeschickt und taumelt haulig nach der rechten Seite. Subjectiv
besteht ein lastiges Schwindelgefuhl beim Stehen und Gehen. Dasselbe ver-
starkt sich beim Stehen mit geschlossenen Augen, wobei sich stets die Tendenz
nach rechts zu fallen geltend macht.
Sensibilitat: Leise Beriihrungen werden am ganzen Korper em-
pfunden und gut localisirt, aber links als dumpfer und weniger deutlich wie
rechts bezeichnet. Schmerz- und Temperaturempfindung an der ganzen linken
Korperhalfte (Rumpf und Extremitaten) herabgesetzt. Lageempfindung intact.
Keine Tastlahmung. Eine ahnliche Sensibilitatsstorung besteht an der rechten
Gesichtshiilfte incl. Schleimhaute. Corneal- und Conjunctivalreflex rechts
herabgesetzt. Rachenrellex erhalten. Die Sensibilitatsstorung am Rumpf geht
an der linken Ualsseite allmalig in normale Verhaltnisse iiber, wahrend an der
rechten Gesichtshalfte die Scheitelhohe die obere, das Kinn die untere Grenze
bildet. Es besteht starke Arteriosklcrose. Haufiger Urindrang, keine In-
continenz.
Seit der damaligen Publication ist der Patient B. dauernd bis zu seinem
Tode (October 1905) in Beobachtung der Poliklinik geblieben 1 ). Die wahrend
dieser Zeit vorgenommenen Uutersuchungen haben folgende Veranderungen
gegeniiber dem urspriinglichen Status ergeben.
1. Untersuchung vom 18. Februar 1898: Nystagmus rotatorius beim Blick
nach der Seite. Beim Blick nach unten bleibt das linke obere Augenlid eine
Spur zuriick.
Die Sensibilitatsstorung reicht in der rechten Gesichtshalfte nur noch
bis zur Hohe des Mundes lierab. Im Uebrigen Art und Ansdehnung der Sen¬
sibilitatsstorung unverandert.
1) DieMoglichkeit, den Fall dauernd beobachten zu konnen, verdanken wir
der ausserordentlichen Liebenswiirdigkeit des Herrn Geheimrath Prof. Jakobi,
des Leiters des stadtischen Siechenhauses, dessen Insasse der Kranke war.
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1000
R. Kutner und F. Kramer,
Patellarretlex rechts jetzt spurweise auszulosen. Schmerzen und Par-
asthesien besteben unverandert fort.
2. Am 15. Juni 1901 ergab eine sorgfiiltig vorgenommene Sensibilitats-
priifung Folgendes (s. Schema): Am Gesicht besteht eine Hypasthesie fur alle
Qualitaten nur im Bereich des I. und II. Trigeminusastes. Am Runipfe ist die
obere Grenze der Storung eine scharfo Linie, die an der Brust im 2. Inter-
costalraum, am Arm iiber der Deltawulst und dann hinten im Bogen zum
IV. Proc. spinos. cervic. verliiuft. Es besteht in diesem Gebiet eine Herab-
setzung nur fur Schmerz und Warme, die nach den distalsten Partien hin zu-
nimmt, wiihrend Beriihrungs- und Kiilteempfindung intact sind.
Knochensensibilitat fiir Stimragabel links leicht herabgesetzt. Bewegungs-
empfindungen vollig intact. Beriihrungen werden im Bereich der Sensibilitats¬
storung im rechten Gesicht schlechter localisirt als links. Daselbst auch Ver-
grosserung der Weber’schen Tastkreise. An Rumpf und Extremitiiten ist
Beides normal. Dagegen ist der Drucksinn (Eulenburg’s Barasthesiometer)
im Gebiet der ganzen Sensibilitatsstorung erheblich herabgesetzt.
Eine Nachuntersuchung Mitte Marz 1904 ergab einen durchaus unver-
iinderten Befund. Besonders die Sensibilitatsstorung entsprach an Ausdehnung
und Intensitiit dem letzten Befunde. Die Schmerzen bostehen in gleicber
Weise fort 1 ).
Kin 55jiihriger, an starker Arteriosklerose leidender Mann erkrankt
plotzlich mit Schwindel und Taumeln nacli hinten ohne Bewusstseins-
storung. Sofort heftige Schmerzen in der rechten Gesichts- und linken
Korperhalfte; Schluckbeschwerden. Heiserkeit der Sprache, Doppelt-
sehen und Behindernng der Kopfdrehung nach links. Die letzten beiden
Symptome schvvinden nach einigen Wochen. die Schluckbeschwerden
nach einigen Jahren; der Schwindel wird allmitlig geringer.
Als dauernde Symptome bleiben folgende zuriick:
I. Subjectiv: Schwindel mit Neigung nach rechts zu fallen.
Brennende Schmerzen in der linken Korper- und rechten Kopfhalfte.
H&utiger Urindrang.
II. Objectiv: a) Sensibilitatsstorung fiir alle Qualitaten im Bereiche
des 1. und II. Trigeminusastes inch Schleimhaute rechts.
b) Sensibilitatsstorung fiir Schmerz und Warme in der linken
Korperhalfte nach abwarts von der Hals-Bumpfgrenze.
c) Nystaginns rotatorius beim Blick nach der Seite.
d) Lahnmng des rechten Stimmbandes.
1) Der Patient ist im October 1905 an Magenblutung gestorben. Die
inzwischen vorgenommene anatomische Untersuchung hat die gestellte Local-
diagnose im Wesentlichen bestatigt. Das Resultat derselben wird demnachst
gesondert mitgethoilt werden.
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Sensibilitatsstorungen bei acut. und cliron. Bulbarerkrankungen. 1007
e) Geringe Ataxie der Beine in Ruckenlage. Breitbeiniger, atac-
tischer Gang; Neigung nach rechts zu fallen. Komberg’sches Symptom.
f) Starke Abschwackung des rechten Corneal- und Conjunctival-
reflexes.
g) Fehlen der Sehnenreflexe mit Ausnahme des schwack vorhaudenen
rechten Patellarreflexes.
Wenn wir nun versuchen auf Grund dieser Symptome und im
Anschluss an die bisher erhobenen pathologisck-anatomischen Befunde
die Localisation des Herdes zu bestimmen, so ergiebt sich Folgendes:
Fur die Ausdehnung des Herdes in proximal-distaler Richtung geben
uns die befallenen Gehirnnerven (Recurrens und Trigeminus) den besten
Anhalt. Die totale, dauernd gebliebene rechtsseitige Stimmbandlahmung
weist uns auf eine Zerstbrung des Nucleus ambiguus in seinen distalen
Theilen hin. Nach den Befunden von Wallenberg 1 ), van Ordt 2 ) etc.
ist es sehr wahrscheinlich, dass wir in dem distalen Theile des Nucleus
ambiguus das Centrum fur die Kehlkopfmusculatur zu suchen haben, in
dem proximalen Tlieil dagegen die Innervation der Schluckbeweguug
localisirt ist. Dieser letztere Tbeil des Nucleus ambiguus muss in
unserem Falle ebenfalls betroffeu sein, da eine ausgesprochene Schling-
stbrung Anfangs bestand und auch noch in den ersten zwei Jahren,
wenn auch in geringerem Grade, nachweisbar war. Wir konnen darum
annehmen, dass die Zerstbrung dieses Kernabschnittes keine vollstandige
gewesen ist, sodass der zuri'ickgebliebene Rest eventuell mit Hilfe des
Kerns der andereu Seite zu einem vblligen Ausgleich der Stbrung ge-
fiihrt hat. Proximal an den Nucleus ambiguus schliesst sich der Kern
des Facialis an; dieser zeigte niemals, auch Anfangs nicht, irgend
welche Stbrung, sodass ein irgend wie erhebliches Betroffensein dieses
Kerns ausgeschlossen ist. Inwieweit das Doppeltseheu in der ersten
Zeit nach dem Anfall auf eine Affection des Abducenskerns hinweist,
ist bei dem Ausstehen genauerer Angaben hieriiber nicht mit Sicherheit
zu sagen. Jedenfalls hat der bleibende Herd diese Gegend durchaus
verschont. Wir haben nach alledem das proximale Ende des Herdes
in der proximalen Hiilfte des Nucleus ambiguus zu suchen. Was das
distale Ende anbetrifft, so spricht die Anfangs kurze Zeit vorhanden
gewesene Erschwerung der Kopfdrehung nach links fur eine Betkeiligung
des rechten Nervus accessorius (rechtsseitiger Sternocleidomastoideus).
1) Wallenberg, Acute Bulbaratfection. (Embolie der Art. cerebelli
post. inf. sin.) Arch. f. Psych. Bd. 27.
2) v. Ordt, Beitrag zur Lehre von der apoplectiformen Bulbarparalyse.
Deutsche Zeitschr. f. Nervenheilk. Bd. 8.
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1008
R. Kutner »nd F. Kramer,
Die anfangliche Stoning muss also liber das distale Ende des Nucleus
ambiguus hinaus bis in das Bereieh des Kerus des spinalen Accessorius
hinein gereicht haben; der dauernde Herd jedoch darf das distale Ende
des Nucleus ambiguus nicht uberschreiten. Das Fehlen von irgend
welchen heiniplegischen Erscheinungen zeigt ebenfalls, dass der Herd
proximal von der Pyramidenkreuzung geblieben ist. Hierdurch ist die
Ausdehnung des Herdes in proximal-distaler Richtung ziemlich genau
bestimrat.
Was nun die Ausdehnung des Herdes auf den Querschnitt der
Medulla oblongata anbelangt, so mussen wir zun&chst sagen, dass iutact
geblieben ist die gesammte Kernregion am Boden der Rautengrube,
ferner die Hypoglossusfasern, mit grosser Wahrscheinlichkeit die Schleifen-
schicht und die Formatio reticularis in ihrem medialeren Abschnitte
(s. u.), sowie die Pyramidenbahn. ZerstOrt dagegen ist sicher der
Nucleus ambiguus (s. o.). Ebenso ist die lateral davon gelegene spinale
Quintuswurzel mit der Substantia gelatinosa betroffen. Inwieweit die
partielle Storung des t^uintusgebietes localisatorisch innerhalb der
Trigeminuswurzel zu verwerthen ist und auf die Schwierigkeiten, die
einetn solchen Versuche zur Zeit noch entgegenstehen, wird unten uoch
nSher eingegangen werden.
Die angenommene Localisation des Herdes entspricht dem Ver-
breitungsgebiete der Arteria cerebelli post. inf. (s. Wernicke: Gehirn-
krankheiten; Wallenberg 1. c.). Wir liaben danach mit Mann (1. c.)
einen embolischen Verschluss dieser Arterie zu vermutlien.
Die Natur und Ausdehnung der Storung der Korpersensibilitat giebt
uns nach den bisherigen, allerdings noch nicht bis ins Einzelne klaren
und sicheren Kenntnissen folgende Anhaltspunkte: Es kommcn wesent-
lich zwei Moraente in Betracht: 1. die Dissociation der Empfindungs-
ijualitaten, 2. das Freibleiben der Kopf-Halsregion von der StOrung.
Nach der jetzt vorherrschenden Anschauung wird die Berfihrungs-
empfindung und die tiefe Sensibilitiit durch die Schleife bezw. die
angrenzenden medialen Partien der Formatio reticularis in der Medulla
oblongata geleitet, wahrend die Fasern fur Schmerz- und Temperatur-
empfindung in einem Bezirke des Antero-Lateraltractus (Gower’sches
Biindel) verlaufen (s. u. a. K oh nstamm'), Mai 1 2 ), Wallenberg 3 ),
1) Kohnstamm, Ueber die gekreuzt aufsteigende Spinalbahn u. ihre
Beziehungen zum Gowers’schen Strang. Neur. Centr.-Bl. 1900.
2) Mai, UebergekreuzteLahmung desKaltesinnes. Arch. f. Psych. Bd.38.
3) 1. c. u. Arch. f. Psych. Bd. 34.
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Sensibilitatsstorungen bei acut. und chron. Bulbarerkrankungen. 1009
Breuer and Marburg 1 ). Wir wurden aus dem Freibleiben der Be-
ruhrungs- und tiefen Sensibilitat in unsereni Falle auf eine laterale
Lage des Herdes auf dem Querscbnitte schliessen kbnnen, wahrend die
Schleifenschicbt uud die medialen Tlieile der Formatio reticularis wahr-
scheinlich verschont geblieben sind. In analoger Weise ist auch das
Freibleiben des oberen Rumpfabschnittes von der Storung zu verwertben.
Die im Antero-Lateraltractus verlaufenden sensiblen Bahnen stammen
aus dem Hinterhorn der entgegengesetzten Seite; die Kreuzung derselben
geschieht sehr allrniilig, sodass sie sclirag ansteigend erst mehrere
Segmente zur Vollendung der Kreuzung brauchen, um zunachst in den
medialen Theil des Vorderseitenstranges zu gelangen. In weiteren
3—5 Segmenten verschieben sie sich dann immer mebr nach der Peri¬
pherie, um endlich in den Anterolateraltractus zu gelangen. Fur die
aus den oberen Cervicalsegmenteu stammenden Fasern, welclie die frei-
gebliebene Hals-Brustregion versorgen, miissen sich diese Verschiebungen
zum Theil wenigstens nocli in der Medulla oblongata abspielen, uud
wir kbnnen vermuthen, dass diese Bahnen zum Mindesten in dem unteren
Bulbus eine von den ubrigen sensiblen Bahnen getrennte, medialere Lage
einnehmen. Es ist danach durchaus verstandlich, dass ein, wie wir
anuehmen, die lateralen Partien des Querschnittes einnebmender Herd
zu einer Sensibilitiitsstbrung von der beobachteten Abgrenzung fiihrt.
Audi die vermutete, distalere Lage des Herdes im Bulbus stimmt mit
dieser Annahme gut uberein.
Die iibrigen, nocb nicht beriicksichtigten Symptome sind fur eine
genauere Localisation im Bulbus nicht recht zu verwerthen, sprechen
aber nicht gegen den angenommenen Sitz des Herdes. Die Scbmerzen
bei centralen Herden, die seiner Zeit den eigentlichen Anlass zur Ver-
bffentlichung des Falles seitens Mann gegeben hatten, und die bis dahin
etwas Unbekanntes und Bestrittenes waren, sind seit dieser Zeit vielfach
beobachtet worden. Sie finden sich bei Lasionen der centralen sensiblen
Bahnen an beliebiger Stelle und deuten wahrscheinlich als Reizsymptome
auf eine unvollkommene Unterbrechung der Bahn hin. Der Nystagmus,
der Schwindel und die objectiven Gleichgewichtsstbrungen weisen auf
die Lasion irgend welcher cerebellarer Apparate bin, ohne dass wir
bisher in der Lage waren, den Ort der Lasion genauer zu bestimmen.
Am wahrscheinlichsten und mit dem angenommenen Sitze des Herdes
gut iibereinstimmend diirfte eine Affection des Corpus restiforme sein.
1) Marburg u. Breuer, Zur Klinik u. Pathologic dor apoplectiformen
Bulbarparalyse. Arbeiten aus dem Neur. Inst. Herausgegeb. v. Obersteiner.
Heft 9.
Archir f. Psychiatric. BiL 42. Ileft 3. 65
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1010
R. Kutner und P. Kramer,
Zu erwahnen ist noch das Feklen resp. die Herabsetzung der
Patellarreflexe, die schon in ahnlichen Fallen wiederholt beobacbtet
wurde. Man fiihrt dies meist auf eine Affection des Corpus restiforme
zuriick; doch sind diese Yerhaltnisse noch nicht geniigeud geklart.
Der folgende Fall, der sich an den ersteren eng anschliesst, ist
von uns selbst nicht beobachtet worden; er entstammt einer fruheren
Zeit der Poliklinik. Er wird hier entspreckend den von uns vorge-
fundenen Notizen mitgetheilt.
Fall II. Ernestine P., Arbeiterin, 53 Jahre.
Status vom 30. October 1897: Patientin ist verheirathet, bat gesunde
Kinder, war friiher nie ernsthaft krank. Am 18. April 1895 fiel sie vomWagen
herab auf den Kopf; eine oflfene Wunde war nicht vorhanden; sie war nicht
bcwusstlos, aber etwas „verwirrt“ und klagte soiort iiber Schmerzen auf dem
Scheitel. Lag einige Wochen wegen der Kopfschmerzen zu Belt, war dann
wieder arbeitsfahig bis zum Februar 1896; die Kopfschmerzen aber hielten an.
lm Februar 1896 bekam sie bei der Arbeit einen Schwindelanfall mit Er-
brechen, war unfahig zu gehen, ohne dass eine eigentliche Lahmung der Beine
bestanden hatte; die Aerzte sprachen von einem Schlaganfall. Seitdem litt sie
an Schwindel, allgemeiner Schwache, Schmerzen im Kreuz, im linken Arm
und Bein, im rechten Auge und in der rechten Gesichtshalfte. Dieser Zustand
blieb seitber unverandert.
Die augenblicklichen Klagen der Patientin beziehen sich auf brennenden
Schmerz in der linken Kreuzbeingegend und in der rechten Gesichtshalfte,
ferner auf Schwindel, Schwache im linken Arm und Bein. Schlaf und Appetit
gut; kein Erbrechen mehr.
Objectiver Befund (Dr. Gaupp): Die inneren Organe sind bis auf
leichtes Lungenemphysem intact. Leichte cervicale Kypbose und lumbale
Lordose. Augen: Pupillen reagiren. Augenbewegungen frei. Augenhinter-
grund normal. Corneal- und Conjunctivalreflex rechts schwacher als links.
Presbyopie. Die rechte W'ange erscheint etwas voluminoser als die linke; die
Haut dariiber ist etwas cyanotisch. Motilitatintact; passiveBeweglichkeitnormal.
Romberg. Sehnenrellexe an Armen und Beinen lebhaft und beiderseits gleich.
Sensibilitat: Im rechten Trigeminus, namentlich im oberen Ast starke
Herabsetzung fiir Schmerz- und Temperaturempfindung, geringe auch fur Be-
riihrung. Auch die Schleimhaute sind betheiligt. (Der motorische Quintus
ist intact.)
Geruch, Gehor, Geschmack zeigen keine Storung. An der linken Korper-
halfte incl. Arm und Bein bis zur Brust herauf besteht eine starke Herab¬
setzung fiir Schmerz und Temperatur (Beriihrung, Localisation etc. intact).
Die Stiche werden hier nicht nur als weniger schmerzhaft, sondern als qualitativ
verandert („anderer Schmerz 11 ) wahrgenommen. Am Hals und dem oberenTheil
der Brust besteht normale Empfindung. Urin frei von Eiweiss und Zucker.
Dieser Fall stimmt, was die Sensibilitatsstorung anbelangt, mit dem
Fall I iiberein; abweichend ist nur, dass im Quintus hier der obere Ast
Sensibilitatsstorungen bei acut. und chron. Bulbarerkrankungen. 1011
am stiirksten betroffen ist. Da der erste Trigeminusast wahrscheinlich
den grossten Theil seiner Fasern am tiefsten her bezieht, so kiinnte man
danach vermuthen, dass der Herd bier noch etwas tiefer gelegeu ist,
als im vorigen Falle. Leider lasst sich iiber die genauere Localisation
des Herdes nichts Genaueres sagen, da jede Angabe iiber den Kehlkopf-
befund fehlt. Besonders betonen mOchteu wir, dass auch bier, wie im
Fall I, der Hals und die oberen Brustpartien von der sensiblen Stiirung
verschont sind.
Fall III. Karl Scb., Schmied, 59 Jahr.
Status vom 25. Nov. 1902. Anfang Juli 1902 erkrankte Patient plotz
Figur 3. Figur 4.
lich mit Schwindel und Erbrechen; zugleioh fiiblte er, dass sein linkes Bein
einschlief, und empfand ein taubes Gefuhl bis hinauf zum Knie. Erst spater
65*
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1012
K. Kutner und P. Kramer,
fiihlte er Ameisenlaufen im linken Arm und Schwache in demselben. Dieses
Gefiihl von Schwache und Vertaubung in der linken Seite besteht seitdem
unverandert fort. Leichte Facialisparese rechts (elektrisch kein Unterschied
gegen links).
Diffuse Schwache im linken Arm; die Opposition des Daumens geschieht
links etwas schlechter als rechts. Am linken Bein ist keine Spur einer moto-
rischen Hemiplegie nachweisbar; active, passive Beweglichkeit, sowie Reflexe
zeigen hier normales Verhalten.
Das rechte Stimmband ist geliihmt.
Sensibilitat (s. Schema): In der rechten Gesichtshalfte, auch an den
Schleimhauten, besteht eine Herabsetzung der Sensibilitat fiir Beriihrung,
Schmerz und Temperatur. Eine gleiche Sensibilitatsstorung findet sich an der
ganzen linken Korperhiilfte, nach den Extremitatenenden zunehmend. Bewe-
gungsempfindungen nur unbedeutend gestort.
Pupillen reagiren trage; Augenhintergrund normal. Rachenreflex sehr
schwach; Urin frei.
Stimrabandlabmung und gekreuzte Sensibilitatsstorung lassen uns
auch hier einen Herd in der Medulla oblongata, der den Nucleus am-
biguus, die spinale Quintuswurzel und die gekreuzten Bahnen der
Korpersensibilitat afficirt, vermuthen. Ein Unterschied gegen den
vorigen Fall zeigt sich darin, dass einmal siimmtliche Qualit&ten der
Sensibilitat befallen sind, und dass ferner die im vorigen Fall frei ge-
bliebene Hals-Brustregion von der Sensibilitatsstorung mitbetroffen ist
und dass ebenso der Trigeminus in seiner ganzen Ausbreitung gleich-
massig betheiligt ist. Diese Unterschiede lassen vermuthen, dass der
Herd sich weiter nacli medial ausdehnt, als im ersten F'alle, wozu auch
das Fehlen von Gleichgewichtsstbrungen (Intactheit des Corpus resti-
forme) gut stimmt. Andererseits sprecheu die erwahnten Umstande
auch fur eine weiter nach proximal reichende Ausdehnung des Herdes
und auf Grund der leichten Betheiligung des Facialis kcinnen wir an-
nehmen, dass der Herd bis in die Nahe des Nucleus VII reicht.
Allerdiugs ist bei dieser proximaleren Cage das Fehlen von Schluck-
storungen auffallend.
Fall IV. Karl B., Lademeister, 65 Jahre. Patient leidot seit vielen
Jahren an Zuckerkrankheit (angeblich bis zu 6 pCt.), iiihlte sich dabei aber
stets gesund. Am 19. Mai 1900 bemerkte er ganz plotzlich ohne Spur von Un-
wohlsein, Schwindel oder dergleichen, dass er heiser wurde. Als er sich dann
wusch, merkte er, dass seine Hand kein Gefiihl hatte. Im Januar 1901 kam
Patient in die Poliklinik und bot damals folgenden Behind:
Die Sprache ist heiser; die laryngologische Untersuchung (Dr. Boning-
ha us) ergiebt eine linksseitige Posticuslahmung (Adduction des Stimmbandes
beim Phoniren noch in geringem Maasse muglich). Im Uebrigen ist die Moti-
litat vollkommen ungestort. Die Sehnenreflexe sind beiderseits gleich.
Sensibilitatsstorungen bei acut. und chron. Bulbiirerkrankungen. 1013
Sensibilitat: Der Kranke klagt iiber Schmerzen im rechten Ann und
der rechtenSchulter. Die Beriibrungsempfindung ist iiberall vollkommen intact.
Fur Schmerzempfindung findet sich an der rechten Korperhalfte eine er-
hebliche Herabsetzung, die in gleicher Weise Runipf und Extremitaten betrilTt
und nach oben an Brust und Riicken von einer scharfen Linie begrenzt wird
(s. Schema). Dieselbe erstreckt sich an der Brust entlang dem II. Intercostal-
Figur 5. Figur 6.
raum, geht, hier einen VVinkel bildend, an die Innenseite des Oberarms und
zieht dann iiber der Deltawulst zum Riicken, wo sie im Bogen zur Spitze des
VI. Proc. spinos. cervicalis verlauft. Oberhalb dieser Linie findet sich noch
ein bis etwa zur Clavicula reichender Bezirk, in dem sich eine viel geringere
Storung der Schmerzempfindung zeigt.
Fiir Warme- und Kiilteempfindung findet sich eine deutlicheHerabsetzung
an der ganzen rechten Korperhalfte mit Ausnahme des Trigeminusgebietes. In
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1014
R. Kutner und F. Kramer,
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diesem letzteren ist ausschliesslich die Warmeempfindung gestort, wahrend die
fiir die Kalte vollstandig intact ist. Bewegungsempfindongen, Knochensensi-
bilitat, Tastvermogen intact; ebenso Weber’sche Tastkreise und Localisations-
vermogen. Die Hautrellexe sind rechts etwas schwiicher, als links. Im Urin
findet sich reichlicb Zucker. Im Uebrigen normaler Befund.
Dieser Fall zeigt wieder interessante Beziehungen zum Falle 1.
Die Sensibilitatsstflrung an Rumpf und Kxtremitaten ist im Wesentlichen
die gleiche, sowohl der Ausdehnung, wie der Qualit&t nach. Nur ist
das Gesicbt der anderen Seite frei und der Hals und das Gesicht der
gleichen Seiten fiir Teroperaturempfindung mitgestort. Der Herd bat
also in analoger Weise wie im Fall 1 die lateraler gelegenen Theile
der Korpersensibilit&tsbahnen betroffen, und den Nucleus ambiguus
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Sensibilitatsstonmgen bei acut. und chron. Bulbarerkrankungen. 1015
(Stinuobandlahmung). Ausserdem aber noch die centrale Quintusbahn,
die nach den Untersuchungen von Hosel 1 ) und Wallenberg 2 ) in dieser
Gegend lateral vom Hypoglossuskern liegt. Freigeblieben dagegen ist
im Gegensatz zum Falle 1 die spinale Quintuswurzel und das Corpus
restiforme. Auf die Einzelheiten der Sensibilitatsstbrung wird sp&ter
im Zusammenhange eingegangen.
Wenu wir in den bisher geschilderten 4 Fallen die Sensibilitats-
stbrung ihrer Ausdehnung nach betrachten, so zeigt dieselbe neben auf-
fallender Uebereinstimmung docli recht charakteristische Unterschiede.
Wir sehen zunachst von der gekreuzten Quintusaffection als einer
directen Wurzell&sion ab und fassen nur die auf Lasion der centralen
sensiblen Bahnen beruhenden Stbrungen ins Auge. Wir finden hier drei
fest umschriebene Bezirke ausgepragt. Im Falle Karl Sch. ist die
ganze Korperhalfte bis zur Quintusgrenze heran hypasthetisch. In den
Fallen Herm. B. und Ernest P. reickt die Stbruug nur bis zu einer
Linie, die die untere Grenze der 4. Cervicalwurzel bildet (sogenaunte
Halsrumpfgrenze). Der Fall Karl B. ist insofern ganz besonders be-
merkenswerth, als bei ihm alle drei Gebiete (Gesicht, Halsbrustregion
und die iibrige Korperhalfte) betroffen sind, aber untereinander deutlich
differenzirt beziiglich Qualitat und Intensitat des Sensibilitatsdefectes.
Weun wir die analogen Falle in der Literatur, soweit uns dieselben zur
Verfiigung stehen, iibersehen, so waren fur diesen Zweck 10 Falle, die
genaue Angaben iiber die Sensibilitatsgrenzen enthalten, verwerthbar.
Von diesen zeigen ein dem Falle Karl Sch. analoges Verhalten, also
Betroffensein der ganzen Korperhalfte ausser Gesicht, Fall 2 von Wallen¬
berg (Deutsche Zeitschr. f. Nervenheilk. Bd. 19), der Fall von Senator
(Arch, fur Psych. Bd. 14) und Fall 1 von Marburg und Brener
(vielleicht auch Fall 2 dieser Autoren). Dem Fall Herm. B. analog
(Freibleiben auch der Halsbrustregion) sind Fall 5 von Rossolimo
(Deutsche Zeitschr. f. Nervenheilk. Bd. 23), Fall 1 von Wallenberg
(Deutsche Zeitschr. fur Nervenheilk. Bd. 19) und der Fall von May
(Arch, fiir Psych. Bd. 38). Dem Falle Karl B. entspricht in gewissem
Grade der erste Fall Wallenberg’s (Arch, fur Psych. Bd. 27), der
sicli fur die Temperaturempfindung der ersten Kategorie, fiir die Schmerz-
empfindung der zweiten Kategorie auschliesst.
Eine gewisse Erg&nzung zu diesem Verhalten bildet dann noch
der 4. Fall Wallenberg’s ^Deutsche Zeitschr. f. Nervenheilk. Bd. 19),
der eine Stbrung im Gesicht und der Halsbrustpartie mit annahernd der
1) Arch. Psych, f. Bd. 25.
2) 1. c.
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1016
R. Kutner und F. Kramer,
I
gleichen Abgrenzung und dabei Freibleiben des iibrigen Rumpfes mit
Extremitaten zeigte. Doch handelte es sicb hier um eine weit liobor
gelegene Ponsaffection, sodass auf dieselbe fur unseren Zweck, wo
specie!! bulbare Herde nur in Rucksicht gezogen werden sollen, nicht
nfther eingegangen werden kann. Auch wird die Frage des besonderen
Befallenseins dieses Gebietes spiiter noch niilier bebandelt werden. Aus
dieser so vielfach wiederkelirendeu Dreitheilung der Korperlialfte lassen
sich nun gewisse Schliisse fiir die Lagerung der sensiblen Bahnen in
der Medulla oblongata ziehen. Wir miisseu annebmen, dass die aus
den drei erwahnten Gebieteu stauimenden secundaren sensiblen Bahnen
bei ikrem Verlaufe durck die Medulla oblongata noch nicht untermischt
sind, dass sie zwar nebeneinander, aber doch in raumlicher Trennung
verlaufen, sodass ihr isolirtes Befallensein verstandlicli ist. Hinweise
nach dieser Richtung finden sicli auch bei Wal lenberg ausgesprochen
Bei dieser Eintheilung der sensiblen Bahnen ist noch besonders hervor-
zuheben, dass die Greuze, die die Halsbrustregion nach unten und oben
abgrcnzt, genau der Abgrenzung der Wurzelzonen entspricht und zwar
die obere Grenze der zwischen 2. Cervicalwurzel und Quintus, die uutere
Greuze zwischen 0 4 einerseits, den unteren Cervicalwurzeln und D 2
andererseits. Ein Vergleich mit Fallen, in denen dieselben Wurzeln ini
Plexus brachialis betroffen sind (Cushing), sowie mit Fallen spinalen
Charakters (s. II. Theil) zeigt uns, dass dieselben Grenzen bei alien
drei Localisationeu (Wurzeln, Riickenmark und Medulla oblongata) die
gleichen sind. Die Wurzelabgrenzung bleibt also noch fiir einen be-
trachtlichen Theil des centralen Verlaufes der sensiblen Bahnen erhalten.
Wenn also in neuerer Zeit, besonders von frauzosischer Seite, behauptet
worden ist, dass bei spinaler Erkrankung dcr radiculare Typus nicht
mehr innegekalten wird, so scheint uns die Beibehaltung von aus-
gesprochenen Wurzelgrenzen bis in die Medulla oblongata besonders
bemerkenswerth.
Kbnnen wir nun liber die specielle Lagerung dieser cinzelnen
sensiblen Biindel etwas Genaueres aussagen? Nehmen wir an, wie es
jetzt allgemein gescbieht, dass die secundaren sensiblen Bahnen
(wenigstens die fiir Schmerz und Temperatur) sich im Riickenmark
kreuzen, so ist es wahrscheinlicli, dass die weiter oben sich kreuzenden
Bahnen, die aus der obercn Korperlialfte stammen, sich auf der ge-
kreuzten Seite medial an die anderen Bahnen anlegen. Wir werden
also verniutken miissen, dass die Sensibilitat der unteren Kiirperhiilfte
in der Medulla oblongata in den lateraleu Theilen der Tractus spino-
thalamici vertreten ist, medial daran anschliessend die Halsbrustregion
und am medialsten das Quintusgebiet. Zu derselben Anschauung gelangt
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Scnsibilitatsstorungen bei acut. und chron. Bulharevkrankungen. 1017
auch Wallenberg 1 ), tier ausserdem nocli annimmt, (lass die lateralen
Fasern wesentlich ventral gelagert sind, wahrend die medialen Fasern
sich in dorsaler Richtung damn anschliessen.
Sehen wir uns jetzt unsere Falle niiher daraufhin an, inwieweit
wir hier einen Anhaltspunkt fiir diese Anschauung finden. Ini Falle
Herm. B. deuten die Gleichgewichtsstorungen, die wir auf cine Mit-
betheiligung des Corpus restiforme bezogen liaben, gegeniiber den drei
anderen Fallen, die keine Gleichgewiclitsstbrungen zeigen, daraufhin,
dass der Herd sicli weiter lateralwarts erstreckt. Dadurch wird das
Freibleiben der medialen Partien immerhin wahrscheinlich gemacht.
Andrerseits spricht im Falle Karl Sell, die Mitbetheiligung der Be-
riihrungsempfindung (falls wir diese auf die Schleife beziehen), fiir eine
weitere Ausdehnung des Herdes nach medial. 1m Falle Karl B. miissen
wir einen verhaltnissmassig kleinen Herd annehmen, der lateral nicht
nur das Corpus restiforme, sondern auch die spinale Quintuswurzel frei-
gelassen hat, nach medial sich aber docli so weit ausdehnt, dass eine
partielle SensibilitatsstOrung in der Halsbrustregion und im Gesicht zu
constatiren ist.
Ein weiteres ausgiebiges Feld zum Studium der bulbiiren Sensi-
bilitatsstorungen geben uns dann die Syringomyelien mit specieller
Localisation in der Medulla oblongata. Diese bieten den besonderen
Vorzug, dass es sich urn progressive Affectionen handelt, die uns die
Art des Fortscbreitens der Stiirung studiren Lassen und uns daraus
Schlusse auf die feincre Localisation erlauben. Ein Nachtheil besteht
nur darin, dass diese Processe meist nicht auf den Bulbus beschrankt
bleiben, und es oft schwierig ist, die bulbar und spinal bedingten
Symptome von einander zu trennen. Eine gewisse Zwischenstellung
zwischen den Syringobulbien und den bisher geschilderten apoplectischen
Fallen nehmen zwei zunachst zu schildernde Fiille ein, die symptomato-
logisch den ersteren sehr nahe stehen, aber sich von diesen durch
ihren acuten (traumatischen) Beginn und Mangel an Progression unter-
scheiden, — Fiille, die man als Rohrenblutungen in der Medulla
oblongata und dem oberen Riickenmark aufzufassen hat.
Fall V. Wilhelm Schm., 32 Jahre. Patient ist am 26. Juni 1903 ver-
ungliickt; er liatte Streit mit seinem Gesellen und balgte sich mit demselben
herum. Dieser warf ihn zum Fenster heraus und liel mit ihm herab. Er stiirzte
6 m tief herunter auf die linke Kopfseite und die linke Schuller: der Geselle
auf ihn herauf. Er war mehrere Stunden besinnungslos, lag 14 Tagc zu Bett;
dann bekam er ein Gypskorsett.
1) Deutsche Zeitschr. f. Nervenheilk. XIX. S. 247.
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1018
R. Kutner und F. Kramer,
Status am 28. Januar 1905. Patient halt den Kopf nach recbts geneigt:
aussert Schmerzen im Genick; kann den linken Arm nicht bis znr Verticalen
heben. Beweglichkeit des Kopfes nach alien Seiten eingeschninkt, am besten
geht noch die Drchung. Das Rontgenbild zeigt erhebliche Veranderungen an
der Schiidelbasis besonders in der Nahe des Hinterhauptloches; daselbst ist
eine Fissur und eine muthmassliche Knochenabsprengung. Auch an den Hals-
wirbelgelenken, besonders den zwischen 2. und 3. Ilalswirbel finden sich Ver¬
anderungen. Pupillen reagiren; Augenhintergrund und Augenbevregungen
normal. Kein Nystagmus. Hirnnerven ohne Stdrung. Rachenreflex schwach
vorhanden. Der linke Conjunctivalreflex ist schwacher, als der rechte. Druck-
empfindlichkeit am Nacken, Hinterkopf und in der linken Supraclaviculargrube.
Am Kehlkopf ergiebt sich ausser einer geringen Reizung der Stimnibiinder
nichts Abnormes (konigl. Ohrenklinik). Kein Romberg; keine Paresen; keine
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Sensibilitatsstorungen bei acut. und chron. Bulbarerkrankungen. 1019
Ataxie. Passive Beweglicbkeit iiberall normal. Sehncnreflexe an den Beinen
normal.
Sensibilitat: Starke Herabsetzung fur alle Qualitiiten an der gesammten
linken Kopfhalfte und im Bereiche der Hals- und oberen Brustgegend (sielie
Schema). Die Storung im Gesicht lasst die Nase frei (s. spater).
Die Beurtheilung dieses Falles ist nicht ganz einfach. Es liegt hier
eine grobe Verletzung der Schadclbasis unter Mitbetheiligung der Hals-
wirbelsaule vor, und es erhebt sich nun die Frage, ob die vorhandene
Sensibilit&tsstOrung auf eine Lasion der Nervenwurzeln etwa bei ihrem
Austritt aus der Wirbelsaule zu beziehen ist, oder ob es sich urn einen
intraspinalen Process handelt. Es sprechen aber verschiedene Grunde
durchaus gegen eine Wurzellasion. Erstens ist die Schmerzhaftigkeit
durchaus nicht so hochgradig, wie sie uns bei Wurzelaffectionen als
charakteristisches Zeichen bekannt ist und besonders bei einem die sen-
siblen Wurzeln so hochgradig betheiligenden Process. Ferner ist doch
wohl sehr unwahrscheinlich, dass eine Affection, die alle sensiblen Hals-
wurzeln gemass der Ausbreitung und Intensitat der Storung vollstandig
zerstbrt haben miisste, ohne jede Betheiligung der motorischen Wurzeln
ablaufen sollte. Schliesslich miisste bei der Annahme einer Wurzel¬
lasion ausserdem noch ein unabhangiges Betroffensein des sensiblen
Quintus angenommen werden, was bei der Lage der Bruchstelle, die
sich auf die Umgebung des Occipitallocbes beschrankt und bei der In-
tactheit der auderen Gehirnnerven inch des motorischen Trigeminus
kaum mOglich ist. Alles dies erklart sich viel zwangloser, wenn wir
eine intraspinale Affection und zwar eine Blutung annehmen. Diese
Annahme erklart das isolirte Befallensein der sensiblen Bahnen, da
solche Blutungen erfahrungsgemass die graue Substanz besonders die
Hinterhorner bevorzugen. Die Mitbetheiligung des Trigeminus ist
ebenfalls bei dem spinalen Ursprunge des sensiblen Quintus nichts
Auffallendes. Was die genauere Localisation der Blutung anbe-
langt, so liegen zwei Moglichkeiten vor. Entweder wir haben es mit
einer rbhrenformigen Blutung im Halsmarke zu thun, die sich im linken
Hinterhorne verlaufend vom 5. Halssegment an bis hinauf in die Sub¬
stantia gelatinosa Rolandi in der Medulla oblongata erstreckt. (Der-
artige Fiille sind bereits auch einseitig beobachtet worden.) Die zweite
Moglichkeit ware die, dass es sich um eine umschriebene Blutung in
der Medulla oblong, von grosserer Querschnitts- und geringerer LUngen-
ausdehuung handelt. Diese Blutung wiirde dann die spinale Quintus-
wurzel und einen Theil der sensiblen Bahnen betreffen. Denn fiir die
sensiblen Fasern, welche dem hier betroffenen Gebiete entsprechen,
miissen wir, wie oben des Naheren ausgefiihrt worden ist, bis ziemlich
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1020
R. Kulner und F. Kramer,
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lioch hinauf eine von den iibrigon sensiblen Balinen getrennte Lage auf
dem Querschnitt annehmen.
Fall VI. August B. Friihor gesund. Patient erlitt am 5. duli 1900
einen schweren Unfall. Er kam mit dem Kopfe zwischen einen Eisenbahn-
wagen und eine Wand und wurde derart eingeklemmt, dass er erst durch Fort-
schieben des Wagens aus der schlimmen Page, in der er sich 2—3 Minuten
befunden hatte, befroit werden konnte. Er war ca. 1 f i Stundo bewusstlos,
blutete stark aus Mund und Nase und besonders aus dem linken Obre; wurde
dann in’s Barmherzige Bruderkloster gebracht, wo ein Schadelbruch und ein
linksseitiger Unterkieferbruch constatirt wurde. Dort lag er bis zum August.
Seitdem ist er in Beobachtung der Poliklinik und zeigt unverandert folgendes
Zustandsbild:
Patient klagt iiber Schmerzen im Kopf, im Genick und der linken Schulter
und Halsseite, iiber Schmerzen im linken Unterkiefer besonders beim Kauen.
Das Kauen macht ihm noch Schwierigkeiten. Ferner klagt er iiber Sausen im
Kopf, Schwindclgefiihl vor Allem beim Gohen; ist heiser, hort auf dem linken
Ohr schlecht. Ausserdem bestehen Klagen iiber allgemeine Mattigkeit und un-
ruhigen Schlaf.
Status: Sehscharfe boiderseits gleich und annahernd normal. Pupillen
reagiren; Augenbewegungen frei; kein Nystagmus. Conjunctival-und Corneal-
reflex feblen links, sind rechts herabgesetzt.
Complete linksseitige Facialisliihmung mit Lagophthalmus. Directe und
indirecte faradische und indirecte galvanische Erregbarkeit erloschen. Directe
galvanische Erregbarkeit links erhoht, langsameZuckung und Anode = Kathode.
Links bestebt complete Taubheit von centralem Cbarakter, ausserdem
Trommelfellvcrletzung; rechts besteht geringe Schwerhorigkeit. Zunge weicht
etwas nacli links ab. Das Gaumensegel ist im Ganzen nacb rechts verzogen,
die link© Halfte hangt etwas herab und wird schwacher gehoben als die rechte.
Die Sprache ist nasal: beim Schlucken von Fliissigkeiten gelegentlich Storung.
Der Rachenreflex ist sehr schwach (vielleicht 1. r.). Der Geschmack ist
auf der linken Zungenhiilfto aufgehoben. Das link© Stimmband steht bei Pho-
nation ganz still, das rechte wird dabei auf die link© Seite heriibergezogen.
Am linken Unterkiefer unterhalb des Mundwinkels findet sich ein schmerz-
hafter Callus; Kaumuskulatur in Ordnung.
Der Kopf kann nur mit Miihe gedreht werden; dabei bestehen Schmerzen
und Knacken im Nacken. Die Drehung nacli links geht etwas besser als nach
rechts. Der untere Theil der Hals- und der obere Theil der Brustwirbelsaule
ist auf Druck schmerzhaft, ebenso die linke Supraclaviculargrube. Die linke
Nackenschultcrlinie ist abgeflacht. Die linke Schulter steht tiefer als die
rechte. Die linke Scapula steht weiter von der Wirbelsaule entfernt als die
rechte und ist mit dem unteren Winkel etwas nach aussen gedreht. Beim
Schulterheben bleibt die linke Schulter zuruck; der linke Arm wird mit ge-
ringerer Kraft gehoben als der rechte. Bei alien diesen Bewegnngen, sowie
auch beim Auswiirtsdrehen des Amies fehlt immer die Contour des Cucullaris
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Sensibilitatsstorungen bei acut. and chron. Bulbarerkrankungen. 1021
ganz. Deltoideus und Serratus funotioniren gut. Der linko Pectoralis ist
etwas schwacher als der rechte. Alle iibrigen Bewegungen der oberen Extre¬
mist intact.
Die elektrische Untersuchung ergiebt, dass die faradische Erregbarkeit
nur in einzelnen Theilen der oberen Portion des Cucullaris noch erhalten ist:
dieselbe ist sonst iiberall erloschen. Galvanisch besteht im ganzen Cucullaris
Ea. R. Im Pectoralis findet sich geringe Herabsetzung fiir den faradischen
Strom. Bei Augenschluss deutliches Schwanken, Neigung nach links zu fallen.
Active und passive Bewegliohkeit der Beine normal; keine Ataxie in Riicken-
lage. Retlexe an den Beinen normal.
Sensibi 1 itat: Die Beriihrungsemplindung ist iiberall erhalten und zeigt
in dem unten niiher zu beschreibenden Gebiete eine ganz geringe Iferab-
setzung. Die Schmorzemplindung ist stark herabgesetzt in einem Gebiete,
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R. Kutner und F. Kramer,
welches beiderseits in der oberen Halfte des Brustkorbes vorn und hinten,
etwa in der Hbhe der 3. Rippe (links etwas tiefer als rechts) beginnt, sich
beiderseits vorn und seitlich bis an die Trigeminusgrenze erstreckt, hinten
continuirlich iiber den Kopf bis an die Stirn reicht. Ausserdem findet sich
dieselbe Herabsetzung auf dem Dorsum der Nase, sowie in zwei umschrie-
benen runden Flecken auf der Wange (s. Schema). Die Temperaturempfindung
ist ausser demselben Gebiete auch noch im ganzen Gesichte herabgesetzt.
Die Rontgenuntersuchung (Prof. Ludloff) ergiebt eine Absprengung an der
Sella turcica, einen Sprung durch das linke Felsenbein bis an das Hinter-
hauptsloch heran. Ausserdem linden sich Infractionen am 3. und 4. Halswirbel.
Wir sehen also in dem vorliegenden Falle im Anschluss an eiu
schweres Schadeltrauma eine Reihe von nervosen Symptomeu auf-
treten: complete linksseitige Facialislahmung verbunden mit Gaumen-
segellahmung und Geschmacksstbrung, sowie Acusticusliision. Diese
Symptome lassen sich zwanglos erklaren durch eine Basisfractur, und
zwar durch einen Sprung, der durch das Felsenbein geht und dort den
Facialis und Acusticus ladirt. In der That ergiebt auch, wie erwahnt,
die Rontgenuntersuchung noch die Anzeichen einer dort liegenden Basis¬
fractur.
Es linden sich nun bei dem Patienten noch eine Anzahl von Sym-
ptomen, welche sich nicht ohne Weiteres durch die Basisfractur er¬
klaren lassen. Es besteht linksseitige Stimmbandlahmung, Lihmung
des linken Cucullaris und eine dissociirte Sensibilitatsstorung im Be-
reiche der beiderseitigen 1.—4. Cervicalwurzel in das Trigeminusgebiet
in der beschriebenen Weise ubergreifend.
Die erwahnten Symptome, besonders die Sensibilitatsstorung, weiseu
mit Sicherheit auf eine Mitbetheiligung der Cervicalwurzeln bin, und
zwar liegen hier wieder dieselben beiden Moglichkeiten wie im vorigen
Falle vor. Entweder sind die Wurzeln bei ihrem Austritte aus der
Wirbelsaule direct geschadigt, oder es handelt sich um eine intraspinale
Affection. Wir mbchteu nun auch hier die letztere Mbgliclikeit fur die
durchaus wahrscheinlichere halten. Denn einmal sind die Knocheu-
veranderungen an der Halswirbelsaule durchaus nicht hochgradig genug,
um eine so starke Lasion fast aller sensiblen Halswurzeln beider Seiten
zu erklaren, ferner ware es auch auffallend, dass bei einer so starken
Lasion der sensiblen Wurzeln die motorischen verhaltnissmassig so
wenig betheiligt sind. Und ferner sind auch die Schmerzen fur eine
Wurzellasion zu gering. Fur die intraspinale Natur der Affection spricht
dagegen einmal die Doppelseitigkeit der sensiblen Storung, ferner die
Dissociation, ausserdem das Uebergreifen der Storung auf den Trige¬
minus, die in ihrer Abgrenzung durchaus dem entsprechen, was wir bei
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Sensibilitatsstorungen bei acut. und chron. Bulbarerkrankungen. 1023
Affectionen der spinalea Quiutuswurzel finden (s. unten). Auch erkliirt
sich durcli die Annahme eines intramedullaren Herdes die Stimmband-
lahmung zwanglos, da der Nucleus arabiguus sehr leicht zusauimen mit
der spinalen Quiutuswurzel betrnffen werden kann. Ebenso erkl&rt sich
die Cucullarislahmung, da sich der Recurrenskeru spinalwarts unmittel-
bar an den Nucleus auibiguus anschliesst, und andererseits reicht auch
der spinale Quintus etwa ebensoweit im Halsmark lierab, wie der Kern
des Accessorius. Wir h&tten also danach anzunehmen eine langgestreckte
rohrenformige Blutung, die sich in den beiderseitigen Hinterhbrnern
vom 4. Cervicalsegment bis hinauf in die unteren Gegenden des spi¬
nalen Quintusursprunges erstreckt. Auf der linken Seite greift die
Blutung auf deu Recurrenskern und den Nucleus ambiguus iiber. Der-
artige rbhrenformige Blutungen sind ja bei Wirbelsaulenverletzungen,
auch wenn dieselben zu keinen schwereren Veriindorungen der Wirbel-
saule gefuhrt haben, nicht selten beobachtet worden, spielen sich aber
dann meist in tieferen Theilen des Riickenmarks, und zwar meist im
unteren Theile des Halsmarks oder im Lendenmark ab. In dem oberen
Halsmark mit Uebergreifen auf die Medulla oblongata sind sie verhalt-
nissmiissig recht selten und stellen auch, wenn sie eine etwas grbssere
Ausdehnung annehinen, in dieser Gegend eine ausserordentlich grosse
Lebensgefahr dar.
Wir gehen nunmehr zur Beschreibung von 6 Fallen von Syringo-
myelie mit bulbo-medullarer Localisation fiber. Abgesehen von deu
uns hier besonders besch&ftigeuden charakteristischen Sensibilitats¬
storungen bieten diese Fiille auch an sich wegen der Seltenheit ihres
Vorkommeus ein gewisses Interesse. Schlesinger ! ) hat unter seinen
rnehr als 100 Fallen eigener Beobachtung nur 2 solche gesehen und
kann auch aus der Literatur nur einige wenige zufugen 2 ).
Auch unsere Falle sind die einzigen, die seit dem lTjahrigen Be-
stehen unserer Poliklinik unter einem reichlichen Syringomyeliematerial
zur Beobachtung kamen. Einen Beginn mit ausschliesslich bulbiiren
Symptomen und jahrelanges Beschriinktbleiben auf diese hat allerdings
nur ein Fall (VIII) gezeigt; dieser hat auch deswegen die grossten dia-
gnostischen Schwierigkeiten gemacht und ist jahrelang unter falscher
Diagnose gefuhrt worden. In den anderen Fallen sehen wir zwar
bald zuerst auch leichte spinale Erscheinungen; doch traten in alien
1) Schlesinger, Die Syringomyelie. 2. Aufl. Leipzig 1902.
2) Dies gilt natiirlich nur von der primaren Syringobulbie, wahrend das
Hinzutreten bulbiirer Erscheinungen zu dem spinal beginnenden Processe
durchaus nicht selten ist.
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1024
K. Kutner und I'. Kramer,
sehr friihzeitig die bulbaren Syniptome hinzu und sie belierrschten dauu
dauernd das Krankheitsbild durchaus, wahrend die spinalen Erschei-
nungen ganz unbedeutend blieben. Dies rechtfertigt es auch, diese
Falle zur Syringobulbie zu rechnen.
Fall VII. Alois S., Schuhmacher. Geb. den 5. April 1840, gest. den
8. Februar 1899.
Das Leiden begann allmalig iru Jahre 1885 mit Kriebeln in den linken
I’ingern und Schlaflosigkoit. Dann trat Gefiihllosigkeit des linken Arms und
der linken Hand hinzu, spiiter auch ein Gefiihl von Schwache der ganzen
linken Korperhalfte. Ein Trauma oder Schlaganfall war nie vorhanden. Lues
und Potus negatur.
1. Befund. Mai 1889 1 ). Diffuse Schwache des linken Arms und linken
Beins. Beim Gehen fallt der Accent auf das rechte Bein. Liihmung des linken
Gaumens. Romberg. Geringe Sensibilitatsstorung links (genauere Angaben
fehlen). Pariisthesien der linken Kopfhiilfte. Nystagmus rotatorius besonders
bei Bewegungen der Bulbi nach der Seito. Subjective Erschwerung der
Sprache (objectiver Untorsuchungsbefund nicht vorhanden). 1891 Beginn von
Sprach- und Schlingstorung. 1895 im Gesicht, Arm und Hand links Herab-
setzung der Schmerz- und Teraperaturempfindung, ohne Storung der Be-
riihrungsempfindung. Linker Patellarredex starker als der rechte. Pupillen
reagiren wenig ausgiebig.
Juli 189G. In letzter Zeit wiedor Schlaflosigkeit, Stirnkopfschmerz,
Schwindel- und Zunahme der Schling- und Sprachboschwerden.
Grobe Kraft der Beine und Arme gut; keine Lahmung L. Pat. Refl. )> R.
1m Gesicht, vorderer Kopfhiilfte, Arm und Hand Herabsetzung der Schmerz-
emplindung; im Gesicht ausserdem noch der Temperaturempfindung. Schmerz-
empfindung auch an der linken Zungenhalfte herabgesetzt. Beriihrungs-
empfindung iiberall gut. Planlarrellexo stark. Pupillen reagiren wenig aus¬
giebig; Augenhintergrund normal.
Kehlkopfbefund (Prof. Barth): Der ganze Larynxeingang incl. der
Epiglottis erscheint stark nach rechts heriibergezogen. Rechtes Stimmband
steht etwas hoher als das linke. Beim Phoniren schiebt sich das rechte Stimm¬
band etwas auf das linke. Letzteres bewegt sich nur unvollstandig und bleibt
in Adductionsstellung. Der weiche Gaumen erscheint durch die Ungleichheit
der beiden Gaumenbogen asymmetrisch. Der rechte Gaumenbogen ist kiirzer
und niedriger. Beim Heben des weiohen Gaumens wird das Velum stark nach
rechts gozogen. Die Zungo weicht beim Heraustrecken nach rechts ab; ihre
Substanz ist aber selbst stark nach links gebogen, sodass die Zungenspitze
nach links zeigt.
November 1897. Gang: geht vorsichtig mit ziemlich kleinen Schritten.
Kopf nach vorn und rechts geneigt. Rechte Schulter hangt horab. Umdrehen
unsicher. Kein Romberg. Gesichtsausdruck stumpf, dement.
1) Wir entnehmen die klinischen Daten den im Journale der Poliklinik
enlhaltenen Notizen von H. Liepmann.
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Sensibilitatsstorungen bei acut. und chron. Bulbarerkrankungen. 1025
Facialis beiderscits gut. Alio Gesicbtsbewegungen moglich. Pfeifon nur
boi zugehaltener Nase moglich (Gaumenparese).
Der linke Unterarm zeigt geringeren Umfang als dor rechte (2y 2 cm
Differenz). Linker Handedruck schwacher; sonst kein deutlicher Unterschied.
Beine: Leichto Parese der Dorsalflexoren dos linken Fusses; sonst gute grobe
Kraft. Beim Heben des linken Beines dreht sich das Bein ubermiissig nach
aussen, sonst keine Ataxie. Passive Boweglichkeit der Beine beiderseiis ge-
steigert. Linker Patellarreflex starker als der rechte. Lobhafte Fusssohlen-
reflexe.
Sensibilitat (s. Schema). Fine erhebliche Hcrabsctzung dor Haut-
emplindung fur alle Qualitaten besteht im Beroich der linken Hals- und
Schultergegend; die Herabsetzung fiir Kiilteempfindung steht an Extensitiit und
Arehiv f. Psychiatric. B<1. 42. Heft 3. 66
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R. Kutner und F. Kramer,
Intensitiit der Storung der Warmeempfindung nach. Eine gcringe, nur fur
Stiche nachweisbare Storung besteht auch in dem gleicben Gebiete der rechten
Seite, sowie im linken Arm und der linken Gesichtshalfte.
Augen: Pupillen mittelweit, gleich, reagiren wenig ausgiebig. Nystag¬
mus horizontalis et rotatorius beimBlick nach rechts. Augenhintergrund normal.
Laryngologischer Befund (Prof. Kfimmel): Die Zunge geht beim
rubigen Herausstrecken nach rechts, wird auf Verlangen nur mit Miihe nach
links heriibergebracht. Der rechte hintere Gaumenbogen steht tiefer als der
linke; beim rechten vorderen ist die Diflerenz nicht so stark. Beim Phoniren
heben sich beide Gaumensegelhalften ziemlich gleichmiissig. Kehlkopfeingang
stark schief gestellt, um die Achse gedreht, sodass die Epiglottis nach rechts,
die Aryknorpel mehr nach links stehen. Ausserdem steht das linke Stimmband
und der linke Aryknorpel links von der Medianlinie so, dass das linke Stimm¬
band in der Stellung, wie bei combinirter Parese der Muse, vocales und trans-
versi unbeweglich stehen bleibt und das rechte Stimmband soweit fiber die
Medianlinie heriibergeht, dass es selbst bei ruhigem Athmen nur einen schmalen,
anniihernd dreieckigen Spalt fibrig liisst. Das linke Stimmband steht dabei
deutlich hbher als das rechte. Bei tiefem Athmen entfernen sich beide Stimm-
bander und Aryknorpel kaum aus ihrer Ruhelage. Beim Phoniren bleiben die
Spitzen der Aryknorpel ganz ruhig; dagegen legen sich die beiden Processus
vocales deutlich enger aneinander an. Dabei wird gleichzeitig das bei tiefer Respi¬
ration schlalTc und bogenformig excavirte rechte Stimmband glatter gestreckt.
Die Glottis cartilaginea klafft aber wie vorher. Besonders grobe oder unregel-
massige Schwingungen sind an den Stimmbandern nicht zu constatiren. Ein
Einblick in die Tiefe des Kehlkopfes und der Luftriihre ist wegen der Enge
der Glottisspalte vollkommen unmoglich. Ausserdem besteht bei dem Pat. eine
erhebliche Deformation des Kehlkopfgerustes in der Weise, dass die rechte
Schildknorpelhalfte unterhalb des Pomum Adami stark eingeknickt ist, dabei
aber der obere Rand der betrofTenen Schildknorpelhalfte betrachtlich hoher als
der liuke steht.
Es handelt sich also um eine ganz unregelmassige und atypische Lah-
mung beider Kehlkopfhalften; wahrscheinlich eine Degeneration beider Nerv.
recurrentes, die bei dem linken vielleicht etwas weiter fortgeschritten ist, als
bei dem rechten.
Troph ische Storungen: Am II. Interphalangealgelenk des linken
Zeigelingers besteht seit 2 Jahren ein Schlottergelenk mit kolbiger Verdickung
der Epiphysen; die Haut dariiber ist livide; bis vor kurzer Zeit bestand eitrige
Secretion. Dabei vollstandige Schmerzlosigkeit.
Februar 1899 1 ) erkrankte Pat. mit Fieber, Kopfschmerzen, Mattigkeit
und Nasenbluten. Am 6. Februar fand sich eine Infiltration des linken oberen
1) Der Pat. befand sich seit 1. October 1896 als Inquiline im stadiiscben
Siechenhaus, dessen Krankengeschichte wir mit giitiger Erlaubniss des Herrn
Geheimrath Jakobi die folgenden Daten entnehmen.
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Sensibilitatsstorungen bei acut. und chron. Bulbiirerkrankungen. 1027
Lungenlappens. Der Kranke wurde benommen, das Fieber stieg an. Am
8. Februar Exitus letalis.
Der klinische Verlauf ist kurz zusammengefasst folgeuder: Zunachst
ein ganz allmaliger Beginn mit subjectiven sensiblen Storungen im linken
Arm und Sckvv&chegefuhl der linken Kbrperhalfte. Nach einiger Zeit,
ohne dass die Erscbeinungen am Arm wesentliche Fortschritte gezeigt
haben, gesellen sicli Bulbarerscheinungen hinzu, die dann im weiteren
Verlaufe das Krankheitsbild vollstandig bekerrschen. Die Erscheinungen
von Seiten des Halsmarkes blieben bis zu dem 14. Jakre nach Beginn
der Krankheit erfolgten Tode durchaus geringfiigig. Dieses Verhalten
rechtfertigt es, den Fall unter die Syringobulbie eiuzureihen, obgleich
im strengen Sinne eine vollkommene Beschriinkung auf den Bulbus
nicht vorliegt.
Die hauptshchlichen kliniscben Erscheinungen sind: Starke links-
seitige und vermuthlich auch geringere rechtsseitige Beeintriichtigung
der Zungenbewegung. Gaumensegelparese (links mehr als rechts). Er-
heblicbe Lahmungserscheinungen im Gebiete des Recurrens vagi und
zwar auch hier links noch stiirker als rechts. Nystagmus, Schwindel
und Romberg; starke sensible Storungen links im Bereiche der 3. bis
5. Cervicalwurzel; leichte Storungen im gleichen Gebiete der rechten
Seite und links im Bereiche des Trigeminus und der ganzeu linken
oberen Extremitat; leichte linksseitige Pyramidenbahnsymptome und
zuletzt auch trophische Storungen .an der linken Hand.
Nach diesem klinischen Befunde werden wir eine geringe Hohlen-
bildung im Halsmark vermuthen und eine ausgiebige Affection der
Medulla oblongata, ausgedehnter auf der linken als auf der rechten
Seite. Dieser Herd muss betroffen haben den beiderseitigen Hypo-
glossuskern bezw. Fasern, beiderseits den Nucleus ambiguus, links die
spinale Quintuswurzel und ausserdem beiderseits sensible Fasern unter-
halb der Kreuzung. Diese Vermuthungen werden durch den anato-
mischen Befund bestatigt. Derselbe ergiebt Folgendes:
Section den 10. Februar 1899 (Prof. Lesser). Ziemlich grosser, kraftig
gebauter, gut genahrter Mann.
Pia und Dura der Spina dorsalis intact; im Halsmark, sowie im obersten
Schnitt des Brustmarkes erscheint der Centralcanal erweitert und zwar in nach
unten bin abnehmender Weise. In der Anschwellung des Halsmarkes ist
die Zeichnung der grauen Substanz stellenweise recht undeutlich; graue Sub-
stanz blass.
Atrophie der linken Olive und eine in der Fortsetzung des Riickenmarks-
Hinterstranges gelegene Einsenkung, die am Boden des IV. Ventrikels in der
kinteren Hiilfte desselben endet.
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li. Kutner und F. Kramer,
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Hydrocephalus intern, und extern. Chronische Arachnitis fibrosa. Sehr
geringes Atherom der Gehirngefasse.
Herz: Atrophia fusca myocardii. Starkes Atherom der Aorta.
Lungen: Empliysem, Bronchitis purulenta. Alte ausgeheilte Herde in
beiden Spitzen.
Miissige Atrophie der Milz. Leber und Nieren normal.
Die mikroskopische Untersuchung ergiebt kurz zusammengefasst Fol-
gendes: Es findet sich in der linken und in der rechten Halfte der Medulla
oblongata eine Spaltbildung und zwar links ausgedehnter als rechts. Links
beginnt der Spalt etwa am proximalen Ende der Pyramidenkreuzung und zwar
im Hinterhorn, hier als kleiner schmaler Riss von der Basis desselben nach
der Mitte seiner lateralen Seite reichend. Im Verlaufe nimmt er an Breite und
Lange zu; in der Hohe des oberen Endes der Olive nimmt er wieder an Aus-
dehnung ab und verschwindet auf dem Scbnitte ziemlich gleichzeitig mit der
Olive. Auf der anderen Seite findet sich ein rihnlicher, aber kleinerer Spalt;
er beginnt etwas hoher ebenfalls im Hinterhorn und endet betrachtlich nie-
driger als der grosse Spalt etwa in der Hohe der Mitte der Olive. In der Ge-
gend der Hinterstrangskerne ist der Verlauf des grossen Spaltes folgender:
Er beginnt breit an der Basis der Fissura Iongitudinalis posterior, ist aber von
ihr durch eine diinne gliose Schicht abgegrenzt; er geht dann in leichtem
Bogen schriig lateral ventral an der Basis des Nucleus cuneatus und gracilis
vorbei und endet im lateralen Thcil dcr Substantia gelatinosa, geringe Aus-
liiufer in den Seitenstrang sendend. Er durchtrennt hier die von den Hinter-
strangskernen zur Schleifenkreuzung ziehenden Fibrae arcuatae internae
vollig. Die dorsale Partie der Medulla oblongata ist hier eingesunken und
verschmalert.
Der kleine Spalt auf der anderen Seite beginnt erst lateral von den
Fibrae arcuatae internae und verlauft von da in gleicher Weise wie der andere
Spalt bis an die laterale Seite der Substantia gelatinosa. Weiter oben am
Beginn des vierten Ventrikels geht der linksseitige Spalt in der Mittellinie vom
Boden des Ventrikels aus und ist nur durch eine schmale Gewebeschicht von
ihm getrennt, geht lateral ventral bis in das Corpus restiforme hinein, auf
diesern Wege quer durch den Nucleus ambiguus, die spinale Quintuswurzel
und die zugehorige Substantia gelatinosa hindurchgehend. Vom Vaguskem
sind nur noch geringe Reste vorhanden; das Solitarbiindel ist ebenfalls sehr
geschiidigt und nur noch angedeutet und sehr faserarm in der dorsalen Wand
des Spaltes zu erkennen. Der Kern des Hypoglossus ist auch kleiner und
faserarmer als der der rechten Seite.
Auf der anderen Seite beginnt der Spalt lateral von dem keine Schii-
digung zeigenden Solitarbiindel und geht nach lateral-ventral bis an die Sub¬
stantia gelatinosa heran, ohne diese wesentlich zu schadigen. Der kleine rechts-
seitige Spalt verschwindet bald; der grosse linksseitige Spalt engt sich von
lateral und medial ein, verliert seine Continuitat und besteht nur noch aus
einzelnen Buchten, die in ihror Lage ungefahr dem mittleren Drittel des
Spaltes in seiner grijssten Ausdehnung entsprechen. Das Solitarbiindel ist
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Sensibilitatsstorungen bei acut. und chron. Bnlbarerkrankungen. 1029
jetzt deutlicher zu erkennen, zeigt aber erheblichen Faserausfall; der Hypo-
glossus zeigt keine wesentlichc Schiidigung mehr. In den Praparaten, die der
Spitze der Olive entsprechen, ist auch der griissere Spalt verschwunden. Die
Wand des Spaltes wird gebildet von oiner diinnen Gliaschicht; starkere Glia-
wucherungen sind nirgends da, so dass der Spalt wie ins Gevvebe hinein-
gerissen aussieht. An manchen Stellen treten Nervenfasern bis an den Rand
des Spaltes heran.
Abgesehon von diesen directen Schiidigungen linden sich noch folgende
Degenerationen: Die Olivenzvvischenschicht zeigt auf der rechten, also der dem
grossen Spalt entgegengesctzten Seite starken Faserausfall, besonders deutlich
im dorsalen Drittel, wo die Langsfasern fast nicht mehr vorhanden sind. Im
weiteren Verlaufe nach oben wird diesor Faserausfall undeutlicher; doch ist
iiberall in der Schleife bis in den Pons liinein ein Unterschied zwischen bciden
Seiten deutlich. Der Faserausfall betrifft dann im Wesentlichen den medialsten
Abschnitt der medialen Schleife. Ein geringer Ausfall scheint auch in der
lateralen Schleife vorhanden zu sein.
Die rechtsseitige Olive ist verkleinert, ihr Marklager atrophirt. Yer-
schmalert ist die spinale Quintuswurzel auch dort, wo sie nicht direct von dem
Spalte geschadigt wird.
Riickenmark: Hier standen uns nur einige Praparate aus dem Halsmarke
zur Verfiigung. An der Stelle des Centralkanals befindet sich ein in die Breito
gestreckter Hohlraum mit den seitlichen Zipfeln bis in die Basis der Hintor-
horner hineinreichend; ventralwarts reicht er nicht bis an den vorderen Liings-
spalt; es ist noch eine wohlausgebildete, faserreiche vorderc Commissur vor¬
handen. Die Wand dieses Hohlraumes ist im Gegensatz zu dem Spalte im
Bulbus sehr dick; sie besteht aus dicht gedrangten Gliafasern und -Zellen.
An der Greuze zwischen Goll’schem und Burdach’schem Strang findet sich
eine leichte kommaformige Degeneration; dieselbe reicht ventral nicht ganz an
den Hohlraum heran und endet dorsal kurz vor der Oberflache. Die grbsste
Breite ist ventral.
Dieser anatomische Befund entspricht in alien seinen Einzelheiten
durchaus dem, was Schlesinger als charakteristisch fur die lateralen
syringobulb&ren Spaltbildungen hervorhebt. Auch in unserem Falle
findet sich neben dem grossen Spalt auf der einen Seite, ein kieinerer
auf der anderen Seite; die Spaltbildung iiberschreitet nach oben nicht
die untere Ponsgrenze; sie zeigt auf dem Querschnitte die von Schle¬
singer angegebene typische Lage und im Verlaufe nach oben die
charakteristische Drehung, indem sie unten von medial nach lateral
dorsal, oben von medial dorsal nach lateral ventral zieht. Auch die
Wandung des Spaltes zeigt ein typisches, von dem Processe im
Riickenmark durchaus verschiedenes Verhalten. Wiihrend im letzteren
die Wand der Hfihle von dichtem Gliagewebe gebildet wird, besteht
hier nur ein ganz schmaler glioser Saum, ohne irgend welcher pro-
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R. Kutner und P. Kramer,
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ductive Vorgange. Was die von Schlesinger beschriebenen Gefass-
veriinderungen anbelangt, so kbnnen wir leider liierzu nicht Steliung
nehmen, da uns von nnserem Falle keinc entsprechenden Praparate zur
Verfiigung standen, um das Verhalten der GefSsse mit genugender
Sicherheit beurtheilen zu kbnnen. Der anatomiseke Befund stimmt, so-
weit uberhaupt unsere loealisatoriseken Kenntnisse in der Medulla ob¬
longata reicken, mit der klinischen Beobacktung gut uberein. Das, was
wir auf Grund des klinischen Befundes oben voraussetzten, hat sicli in
der That anatomisch gefunden: eine beiderseitige Affection der Medulla
oblongata, von denen der iinke den Hypoglossuskern, den Nucleus am-
biguus und die spinale Quintuswurzel afficirt. wUhrend der rechte nur
den Nucleus ambiguus geschiidigt hat. Auf welchen anatoiniscken Be¬
fund wir die Empfindungsstbrungen im Bereiche der Cervicalwurzeln zu
beziehen haben, ist nicht ohne weiteres zu entsekeiden. Es liegen hier
zwei Mbglichkeiten vor. Entweder ist es die Hohlenbildung im Hals-
mark, welche durch ilire Ausdehnung nack dem Hinterkorn die sensible
Leitung ungefakr im Niveau der betreffenden Wurz'el liidirt. Allerdings
muss in Anbetracht der erheblichen linksseitigen Sensibilitatsstbrung
die Hohlenbildung etwas geringfiigig erscheinen. Eine andere Moglich-
keit ware, dass der Spalt im Bulbus die in Betracht kommenden sen-
siblen Bahnen noch unterhalb der Kreuzung unterbrickt. Wir sind oben
bereits zu der Annakme gelangt, dass die aus der Hals , Brustregion
stammenden sensiblen Fasern sich von alien am koclisten kreuzen und
es ware nun durchaus verstandlich, dass der Spalt gerade diese Fasem
unterhalb ihrer Kreuzung verletzt hat. Es lage nun nalie, fiir diese
Fusion die Durcbbrechung der nock ungekreuzten Fibrae arcuatae in¬
terline, die wir oben besehrieben haben, nebst der dazu gehbrigen
Sckleifendegeneration in Ansprnch zu nehmen. lndessen ist es nach
allem, was wir heute von der Function dieser Fasern wissen, durchaus
zweifelliaft, dass diese in irgend welcher Beziehung zur Sckmerz- und
Temperaturemptindung stehen. Hingegen haben wir oben gesehen, dass
die der Oberfliichensensibilitat dienenden sensiblen Bahnen weiter lateral
durch die Substantia reticularis zieken und auch hier kSnnte sie der
Spalt unterbrochen haben. Die schw&chere Sensibilitatsstorung der an-
deren Seite wiirde in analoger Weise durch den dort befindlichen klei-
neren Spalt zu erkliiren sein.
Fall VIII. Thekla Kr., 29 Jahrc. Patientin war friiher bleichsiichtig,
sonst gesund. Anfang des Jahres 1898 Diphtheritis. Nachdem sie in der
Zwischenzeit ganz gesund war, traten Anfang Januar 1899 heftige Kopfschmer-
zen, besonders in der linken Schlafe ein. 14Tago darauf iiberliel sie friih beim
Aufstehen plbtzlich heftiger Sclnvindel, dass sie hinfiel. Sie wurde in’s Belt
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Sensibilitatsstorungen bei acut. unci chron. Bulbarerkrankungen. 1031
gebracht und hatte sofort ein Gefiihl von Steifigkeit in der ganzen linken Kor-
perhiilfte (incl. des Gesichtes). Die Stimme war sofort heiser; sie konnte nicht
mehr singen. Beim Trinken verschluckte sie sich; die Fliissigkeit kam zur
Nase heraus; feste Speisen konnte sie schlucken. Sie erbrach mehrfach. Drei
Wochen musste sie wegen des heftigen Schwindelgefiihls zu Bett bleiben. Der
Schwindel nahm zu, wenn sie mit beiden Augen auf einen Gegenstand sah;
dagegen nicht, wenn sie ein Auge zumachte. Mit der linken Hand konnte sie
nichts festhalten.
Der Zustand besserte sich. Sie konnte sich wieder in der Hauslichkeit
beschaftigen, hatte aber dauernd Schraerzen im Hinterkopf und Schwindel beim
Blick in die Hohe.
Die erste Untersuchung am 17. September 1900 orgab folgendes:
Patientin klagt fiber Steifigkeit in der ganzen linken Korperhalfte;
Schmerzon im linken Hinterkopf und Schwindel besonders beim Troppenauf-
steigen,
Objectiv fand sich: Starrer maskenartiger Gesichtsausdruck, geringes
Mienenspiel. Leichte Schwache des ganzen linken Facialis (auch der oberen
Partien). Die Zunge weicht eine Spur nach rechts ab und zittert stark. Totale
Lahmung der linken Gaumenhalfte und des linken Stimmbandes. Nystagmus
horizontalis und rotatorius. Schwache der linken Schulterhebung und der
Beuger des linken Knies und Oberschenkels. Ataxie in den linken Extremi-
taten. Linker Arm und Bein fiihlen sich kalter an als rechts. Beiderseits leb-
hafte Sehnenreflexe. Passive Beweglichkeit normal. Am linken Hals und Ge-
sicht und in leichterem Grade auch an der linken Korperhalfte besteht eino
Storung der Sensibilitat, die auch in den nachsten Jahren im wesentlichen
unverandert geblieben ist und unten naher geschildert werden soli.
NViederholte genaue Untersuchungen in den Jahren 1901 und 1902 ergaben
stets iibereinstimmend folgenden Befund:
Patientin ist mittelgross, kraftig gebaut; Muskulatur ganz gut entwickelt;
Fettpolster gering. Die Hautfarbe ist auffallend braun. Der Gesichtsausdruck
ist etwas starr und maskenartig. Innere Organe sind normal. Puls = 80.
Herztone ziemlich leise, rein.
Motilitat: Beim Stehen mit geschlossenen Augen tritt Schwanken ein.
Der Gang mit offenen Augen zeigt keine Abnormitaten. Beim Gehen mit ge¬
schlossenen Augen weicht Patientin immer nach rechts ab.
Die Sprache ist leise, etwas heiser, verwaschen und undeutlich. Keine
Dysarthrie, kein Silbenstolpern.
Die Gesichtsmusculatur wird beiderseits nicht sehr ausgiebig innervirt;
der Gesichtsausdruck ist starr; die Mimik mangelhaft. Stirnrunzeln unmoglich;
kein Unterschied zwischen beiden Seiten.
Die Zunge weicht etwas nach rechts ab, zeigt starkes fibrillares Zittern,
besonders in der linken Halfte.
Gaumensegel steht gerade und wird normal bewegt.
Linkes Stimmband befindet sich in Cadaverstellung und steht beim
Phoniren und bei Inspiration vollig still.
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1032 R. Kutner und F. Kramer,
Arme: Alle Bewegungen werden links mit geringerer Kraft ausgefiihrt
als rechts, und zwar betrilft die Parese hauptsachlich die Schulterhebung und
Beugung des Unterarms. Passive Beweglichkeit links etwas herabgesetzi.
Tremor der linken Hand und Finger.
Beine: Parese des ganzen linken Beines mit Auspragung des hemi-
plegischen Priidilectionstypus. Herabsetzung der passiven Beweglichkeit im
linken Bein. Ataxie des linken Beines.
Reflexe: Die Sehnenrcflexe sind beiderseits an Armen und Beinen ge-
steigert. Die Hautreflexe beiderseits gleich und normal. Gaumen- und Rachen-
rellex selir schwach.
Sinnesorgane.
Augen:
Sehscharfe r. = —, 1. =—.
u Jm
GesichtsfeldzeigtnormaleGrenzen.
Augenhintergrund normal. Pupillen gleich weit, reagiren. Beiderseits hori-
zontaler und rotatorischer Nystagmus, besonders in den Endstellungen, am
starksten beim Blick nach links. Augenbewegungen im Uebrigen normal.
Geruch und Geschmack links schlechter als rechts.
Gehor links etwas herabgcsetzt (Fliistersprache rechts auf 8 m, links
auf 4 m gehort) in Folge leichten linksseitigen Tubenkatarrhs. Rinne positiv.
Function des N. vestibularis: Beim Stehen und Gehen mit ge-
schlossenen Augen Fall nach rechts. Bei galvanischer Reizung des Vestibularis
treten Drehschwindol und Augenbewegungen in normaler Weise prompt beider¬
seits ein. Bei Priifung auf der Drehscheibe tritt bei Beschleunigung der Drebung
nach links und bei Verlangsamung der Drehung nach rechts der normaler
Weise auftretende starke Nystagmus ein; bei Beschleunigung der Drehung nach
rechts und bei Verlangsamung nach links dagegen nur sehr geringer Nystag¬
mus. Die Augen stehen in der Ruhe etwas nach dem rechten Augenwinkel zu
und machen nystaktische Zuckungen nach links. Bei Drehung (sowohl nur des
Kopfes, als auch des ganzen Korpcrs auf der Drehscheibe) nach links gehen
die Augen normaler Weise in den rechten Angenwinkel. Beim Drehen nach
rechts bleiben dio Augen im rechten Augenwinkel stehen (also Ausbleiben des
normalen Zuriickbleibens der Augen bei Drehung nach rechts).
Sensibilitiit (s. Schema): Die Sensibilitat ist fur alle Qualitaten auf-
gehoben in einem scharf umgrenzten Bezirk am linken Hals und oberen Thorax.
Die Grenzen dieses Bezirkes bildet oben eine Linie, die vom Kinn am Kiefer-
rande zum Tragus, dann heriiber an den Helix und an dessen Rande bis nahe
an die hochstc Stelle desselben und dann bogenformig durch die behaarte
Kopfhaut zum Nacken verlauft, dort die Mittellinie nahezu erreichend 1 ); unten
geht die Grenzlinie entlang dem oberen Rande der 3. Rippe zum vorderen
1) Diese Grenze hat sich im Verlaufe der erwahnten Zeit etwas nach
vorn und oben verschoben, sodass das ganze Ohr und ein Bezirk rund urn
dasselbe herum in die Storung einbezogen wurde.
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Sensibilitatsstorungen bei acut. und chron. Bulbrirerkrankungen. 1033
Itande der Achselfaohle, bildet dort einen scliarlen dreieckigen Zipfel, nach
unten an der Inneriflache des Uberarms, geht dann circular urn den Oberarm
fiber den Deltawulst und dann am Rficken in einem Bogen nach oben zur
Mittellinie, die sie am VI. Proc. spin. corv. erreicht. Vorn und hinlen wird
die Grenze im Uebrigen von der Mittellinie gebildet. Die Grenzen der Storung
fiir Schmerz- und Teraperaturempfindung sind etwa \—\ l L cm enger und auch
nicht so scharf wie die ffir Berfihrung.
An der ganzen fibrigen linken Kopf- und Gesichtshalfte besteht eine
geringe Herabsetzung ffir Berfihrungsempfindung, eine stiirkere ffir Stiche und
Kaltereize, insofern, als geringffigige Kaltereize und leichte Nadelstiche nicht
als solche empfunden werden. Dagegen besteht eine vollstlindige Aufhebung
der Warmcempfindung (selbst ganz heisses Metall wird nicht als warm
empfunden).
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1034
R. Kutner und P. Kramer,
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An der ganzen iibrigen linken korperhiilfte besteht cine leichte Herab-
setzung fiir alle Qualitiitcn.
Knochensensibilitat (mit der Stimmgabel gepriift): vollstandig auf-
gehoben an der Clavicula, dem Acromion, der Spina scapulae und der zweiten
Rippe; leicht herabgesetzt an alien iibrigen Knochenpunkten der linken Korper-
halfte.
Bewegungsempfindungen: Anfangs waren Storungen nur fiir die
allerfeinsten Bewegungen der Finger und Zehen nachvveisbar. Spiiter fand sich
eine erhebliche Storung an Fingern und Zehen und am Handgelenk; weniger
am Ellbogen und Schultergelenk.
Pat. ist im Stande, Stellungen, die dem rechten Arme gegeben werden,
mit dem linken relativ gut nachzumachen, doch deutlich schlechter als normal.
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Sensibilitatsstorun^en bei aeut. mid chron. Bulbarerkrankungen. 1035
Drucksinn (Eulen burg’s Baraesthesiometer): An der ganzen linken
Seite orheblich lierabgcsetzt (Stirn r. = 30, 1. = 150: Daumenballen r. — 50,
1. = 250).
Webcr’sche Tastkreise links vergrossert. (Stirn r.=7, l.=22mm;
Daumenballen r. = 7—0, 1. = 32—46).
Localisation: Am Handrdcken gepriift, ergiebt als Durchschnittswerth
aus je 120 Einzelversuchen: links 0,73 cm, rechts 0,4 cm.
Tastvermogen (stereognostische Perception): In die linke Hand gelegte
Gegenstande werden meist erst nach langerer Zeit erkannt, dann aber meist
richtig; besonders lasst die Wahrnehmung feinerer Oberflachenunterschiede
(Rauhigkeit etc.) zu wiinschen iibrig. Verschiedenartige Stofiproben (Sammt,
Wolle, Seide etc) kann Pat. links gar nicht, rechts dagegen gut unterscheiden.
Vom Sommer 1902 bis Friihjahr 1905 blieb Pat. aus der Beobachtung
weg. Der Ende Juni 1905 erhobene Befund zeigte gegeniiber den friiheren
folgende Veranderungen:
Moti 1 itat: Die Gleichgewichtsstorungen haben gegen friiher zu-
genommen. Auch beim Sitzen mit geschlossenen Augen tritt bereits starkes
Schwanken auf. Es zeigen sich dabei Compensationsbewegungen in den Kopf-
muskeln; auch Arme, Beine und Rumpf gerathen dabei in atactische Bewe-
gungen, die beinahe einen choreatischen Charakter tragen. Es besteht dabei
eine Neigung, nach hinten zu fallen. Die linke Gesichtsmuskulatur bleibt in
alien iliren Theilen gegeniiber der rechten zuriick.
Die Zunge weicht etwas nach rechts ab, zeigt fibrillares Zittern. Ihre
Bewegungen nach links geschehen mit deutlicher Erschwerung und ruckweise.
Dio activen Bewegungen des Kopfes nach links, sowohl Beugen als Drehen
geschehen in viel geringerem Umfange als die entsprechenden Bewegungen
nach rechts und werden nur mit sichtlicher Miihe und in saccadirter Weise
ausgefiihrt. Auch bei passiver Bewegung setzt sich der Drehung und Beugung
nach links ein erheblich grdsserer Widerstand als nach rechts entgegen.
Arme: Die Parese ist unverandert; dagegen besteht jetzt eine hoch-
gradige Ataxie des linken Armes in alien Gelenken, dio bei Augenschluss
wesentlich zunimmt. Bei passiven Bewegungen findet sich jetzt nur im An-
fange der Bewegung leichte Steifigkeit, die dann einer deutlichen Sc.hlafl'heit
Platz macht.
Beine: Die Ataxie hat wesentlich zugenommen. Das rechte Bein zeigt
miissige Ataxie, das linke Bein dagegen eine hochgradige in alien Gelenken
bestehende Stoning. Die Kraft der Bewegungen lasst sich in Folge der hoch-
gradigen Coordinationsstorung schwer priifen; eine wesentliche Zunahme der
Parese gegen friiher scheint jedoch nicht eingetreten zu sein.
Die passive Beweglichkeit zeigt beiderseits — aber links mehr als rechts
— dieselbe Combination von SchlafTheit und Steifigkeit wie der linke Arm.
Ref I ex e: Die Sehnenreflexe sind an Armen und Beinen beiderseits leb-
haft, aber links starker als rechts. Links Andeutung von Fussclonus. Die
Fusssohlcnreflexe fehlen beiderseits.
Augen: Beim Versuche nach links zu blicken, gehen die Bulbi zuniichst
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1036
R. Kutner und F. Kramer,
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bis in Endstellung, kbnnen aber in dieser nicht festgehalten werden, sondern
werden sofort unter lebhaften Zuckungen zariickgeholt. Dabei werden die
Augen zugekniflfen und lebhaftes Schwindelgefiihl geausscrt. Im Uebrigen
bieten die Augen den gleichen Befund wic ftiiher.
Sensibilitat: Die schwere Sensibilitatsstorung fur alle Qualitaten im
Bereiche der Cervicalwurzeln hat sich nach oben und unten ausgedehnt; nach
unten greift sie auf die Innenflache des Oberarms iiber und nimmt ausserdem
die Vola manus, am Daumen und kleinen Finger auf das Dorsum ubergreifend,
ein. Am Kopfe hat sie sich iiber die behaarte Kopfhaut bis auf die Stirn con-
centrisch vorgeschoben (s. Schema). (Der Gehorgang ist frei geblieben.)
Dazu besteht noch eine Storung fiir Temperaturempfindung, die sich
auf die ganze Innenscite des linken Armes und auf das Dorsum der Hand
erstreckt. Die friiher bestehende Differenz zwischen Warmo- und Kalte-
empfindung am Kopfe hat jetzt einer gleichmassigen Storung beider Qualitaten
Platz gemacht.
An der rechten Seite besteht als einzige Storung jetzt eine starke Herab-
setzung fiir alle Qualitaten am kleinen Finger und am ulnarcn Rande der
Hand, sowie an einem kleinen scharf umschriebenen Flecke am ulnaren Rande
des Daumengrundgliedes.
Die Storung der Bewegungserapfindung im linken Arm hat sehr erheblich
zugenommen, auch grobe Bewegungen werden nicht gefiihlt. Ausserdem be¬
steht jetzt eine erhebliche Storung dieser Empfindungsart am linken Bein in
alien Gelenken, distalwarts zunehmend.
Das Tastvermogen an der linken Hand ist jetzt vollig aufgehoben. Alle
iibrigen nicht erwiihnten Symptome sind gegen friiher unverandert.
10. April 1906. Der Zustand ist im Wesentlichen der gleiche geblieben.
Die Storung fiir Beriihrungsemplindung an der linken Gesichtshalfte hat zu¬
genommen, so dass die im letzten Befunde geschilderte, das Gesicht um-
fahrende Grenze nur fiir ganz grobe Beriihrungen noch nachweisbar ist; feine
Pinselberiihrungen werden an der ganzen linken Gesichtshalfte nicht mehr ge¬
fiihlt. Schmerz- und Temperaturempfindung ist jetzt in der ganzen linken
Gesichtshalfte aufgehoben.
Dieser Fall zeichnet sich vor Allem durch seinen eigenartigen Be-
ginu aus. Wir seheu bier bei einem bis dabin gesunden Madchen nach
kurzen Prodromalerscbeiimngen (Kopfschmerzen) ganz apoplectiform
einen bulbiiren Symptomcomplex eintreten, der in beftigem Schwindel,
Scblnckstbrungen, Heiserkeit und Pariistbesien in der linken Seite be¬
steht. Nach anf&nglicher Besserung der scbweren Erscheinungen bildet
sich ein stationares Bild heraus, dessen objective und subjective Er-
scheinungen einem relativ gut localisirbarem Horde in der Medulla ob¬
longata entsprachen: Lilhmung des linken Gaumens und des linken
Stimmbandes, Nystagmus borizontalis und rotatorius, Schwindel mit
Neigung nach rechts zu fallen, eine starke Sensibilit&tsstorung im linken
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Sensibilitatsstorungen bei acut. und chron. Bulbarerkrankungen. 1037
Halsbrustgebiet, eine massige im linken Trigeminus und eine leichte in
der ubrigen linken Korperhalfte; ferner leichte linksseitige Parese und
Ataxie. Auf Grund dieses Beginnes und dieses zuniichst durchaus con¬
stant bleibenden Befundes wurde die Diagnose auf „acute Bulbarpara-
lyse“ gestellt und der Fall auch als solcher von Herrn Prof. Wernicke
demonstrirt. Es wurde angenommen ein Gefiissverschluss im Gebiete
der Arteria cerebelli posterior inf. auf Grund der erheblichen Ueber-
einstimmung mit dem oben ausgefiihrten typischen Symptombilde dieser
Affection. Allerdings machte auch damals schon die gleichseitige hemi-
anasthetische Form der Sensibilitiitsstorung, sowie die leichten eben-
falls gleichseitigen Pyramidenbahnerscheinungen der genaueren Locali¬
sation des Herdes erheblichc Schwierigkeiten. Auch in den nachsten
Jahren lag zunachst kein Grund vor, von dieser Diagnose abzuweichen;
die leichte Besserung einzelner Symptome (Schluckstoruug, Gaumen-
lahmung) konnte diese im Gegentheil nur bestatigen. Erst die letzte,
6 Jahre nach Beginn der Krankheit erfolgte Untersuchung zeigte uns
eine merkliche Progression des Krankheitsbildes; und zwar haben sich
einmal alle Symptome quantitativ verschlimmert, besonders hervor-
tretend beziiglich der cerebellaren Stbrungen. Ferner aber — und dies
ist das Wichtigste — hat sich die Sensibilitiitsstorung raumlich aus-
gedehnt; die schwere StOrung hat sich fiber den Hinterkopf hinweg in
das Trigeminusgebiet hineingeschoben, in der Art concentrischen Fort-
schreitens, wie sie fur ein allmaliges Ergriffenwerden der spinalen
Quintuswurzel von unten her charakteristisch ist.
Nach dem linken Arme zu ist ebenfalls ein radiculSres Fortschrei-
ten der Storung zu constatiren und schliesslich findet sich jetzt nun-
rnehr auch eine Sensibilitiitsstorung im Bereiche der achten Cervical-
wurzel auf der rechteu Seite. Alles dies rausste uns veranlassen, die
urspriinglicbe Diagnose zu Sndern und einen langsam fortschreitenden
Process anzunehmen. Hierbei kommt allein ein syringomyelitischer Pro¬
cess in Frage. Das einzige, woran man event, noch denken konnte und
was auch anfangs differential diagnostisch in Betracht gezogen wurde,
ware die multiple Sklerose. Doch ist dies bei dem Fehlen eigentlicher
multipier Erscheinungen, bei der constanten Sensibilitatsstorung und
dem Ausbleiben spaterer acuter Schube durchaus unwahrscheinlich.
Dagegen entspricht das vorliegende Krankheitsbild, wenn wir es im
Ganzen iiberschauen, durchaus dem Bilde der primiiren Syringobulbie.
Zunachst findet sich in dem Symptomencomplex eine grosse Aehnlich-
keit mit dem Falle Alois S. Verschiedenheiten diesem gegeniiber be-
stehcn einmal, dass bei Thekla K. die Symptome mit Ausnahme der
kauin verwerthbaren, leichten Zungeuabweichung nach rechts jahrelang
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1038
K. Kutner und F. Kramer,
einseitig blieben und erst jetzl sicli auch rechtsseitige Empfindungs-
stbrungen andeutungsweise zeigen. Ausserdem besteht bei K. ausser der
Empfindungsstorung in der oberen Korperhalfte noeh leichte linksseitige
Hemihypasthesie und schliesslich stehen hier die Symptome von Seiten
des Gleichgewichtsapparates mehr ini Vordergrunde. VVenn wir uns
danach das anatomische Bild zu construiren versuchen, so werden wir
einen im wesentlichen auf die linke Seite sich beschriinkenden Spalt in
der Medulla oblongata annehmen mussen, der in seinem Verlaufe deni
bei Alois S. gefundenen ausserordentlich ahnlich sein muss; vermuthlich
aber init Riicksicht auf die starken Gleichgewichtsst6rungen das Corpus
restiforme resp. die aus der Olive zu dieseni ziehenden Bahnen in star-
kerer Weise in Mitleidenschaft zielit. Was die Localisation der Sensi-
bilitiitsstorungen anbelangt, so kbnnen wir bier auch auf das beim Falle
Alois S. Gesagte verweisen und miissen uns liierbei der obeu geschil
derten Unsicherheit dieser Verhaltnisse eines Versuches genauerer Loca¬
lisation enthalten. Eine Mitbefheiligung des Halsmarkes an der Holilen-
bildung ist auch hier wahrsclieinlich; die zuletzt gefundenen Empfin-
dungsstbrungen an den beiderseitigen Fingern weisen mit grosser Wahr-
scheinlichkeit darauf bin, dass auch hier eiue Progression des Processes
stattlindet. Auch der acute Beginn, der anfangs die Diagnose nach
anderer Richtung beeinflusst hatte. spricht dure bans niclit gegen die
Annahme einer Syringomyelie. Wir wisseu besonders seit den Unter-
suchungen Schlesinger’s, dass acute Schube im Verlaufe einer Syrin¬
gomyelie durchaus nichts seltenes sind, und dass gerade die im Bulbus
sich abspielenden Hoblenbildungen hiiutig gauz acut begimien. Charak-
teristiscb ist auch fur diesen apoplectiformen Begiun die starken Schwiu-
delerscheimingen. Von Scblesinger wird auf die relative Benignitat
dieser Processe hingewiesen, die ini Gegensatze zu den sonstigen pro-
gressiven Affectionen der Medulla oblongata stebt. Auch in unseren
Fallen kommt dies durchaus zum Ausdruck, indem bei Alois S. erst
nach 14jahrigem Verlaufe der Tod eingetreten ist. Auch im Falle
Thekla K. sind nach jetzt Tjahrigem Verlaufe keinerlei bedrohliche Er-
scheinungen vorhanden.
Fall IX. Job. K., 54Jahre. Patientin war friiher gesund; hat von Jugend
an ofters an Kopfscbmerzen gelitten. Das jetzige Leiden begann im Herbst
1902 gauz alliniilig. Es traten Schmerzen in der rechten Hand auf; die Finger
wurden steif und ungelenkig, machten unwillkiirliche Bewegungen. Das Ge-
fiihl in der Hand verlor sich. Sie verbrannte sich wiederbolt an der Hand.
Ende 1902 traten hiiufige Kopfscbmerzen besonders im Hinterkopf und Uebel-
keiten auf, Anfang Januar 1903 wurde sie ofter tanmelig und schwindlig.
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Sensibilitatsstorungen bei acut. und chron. Bulbarerkrankungen. 1039
Wiederholt ist sie in letzter Zeif heiser geworden. Ein Schlaganfall wurde nie
beobachtet.
Status von Mitte Januar 1905. Pupillen reagiren; Angenhintergrund ohne
Befund. Beiderseits tritt in den Endstellungen der Augen Nystagmus rotatorius
auf; Augenbewegungen im Uebrigen frei.
Der Rachenreflex ist sebr herabgesetzt.
Kehlkopfbefund (Dr. Gorke): Das rechte Stimmband steht bei Inspiration
der Mittellinie etwas niiher als das linke. Alle Bewegungen des rechten Stiram-
bandes sind schwacher und weuiger ausgiebig, als die des linken.
Das Gehor ist beiderseits normal.
Auf der Drehscheibe ist die Wahrnehmung kleiner Drehungen deni
normalen gegeniiber herabgesetzt und zwar werden Drehungen nach links
schlechter wahrgenommen als nach rechts.
Im rechten Arm findet sich Herabsetzung der passiven Beweglichkeit be-
sonders iin Ellbogengelenk. Die grobe Kraft der Bewegungen in den grossen
Gelenken ist ungestort; dagegen ist die Daumenopposition und die Function
der Interossei schlechter als links.
Die Finger der rechten Hand befinden sich in bestandiger Bewegungs-
unruhe. Die Bewegungen zeigen einen langsamen, athetotischen Gharakter;
bestehen in abwechselnden Ueberstrcckungen der einzelnen Finger.
Die Beine zeigen normalen Befund.
Die Sehnenrellexe sind an Armen undBeinen beiderseits lebhaft und gleich.
Sensibilitiit: An der rechten Hals- und Thoraxhalfte findet sich eine
Storung fur Schmerz- und Temperaturempfindung, deren scharfe Grenzen (s.
Schema) folgende sind: Nach unten eine Linie entlang dem zweiten Intercostal-
raum, die sich iiber den Deltawulst nach hinten erstreckt und im Bogen zum
Nacken verlauft, dort eine Strecke der Mittellinie entlang ziehend. Diese
Linie setzt sich nach oben fort, im Bogen durch die behaarte Kopfhaut bis
iiber das Ohr verlaufend und geht dann in die vordere Grenze iiber, welcho
entlang dem Kiefcrrand zur Fossa jugularis verlauft, dort die Mittellinie er-
reichend. Innerhalb dieses Bezirkes findet sich in der Supraclaviculargrube
eine etwa handtellergrosse Stelle, an der auch eine ganz leichte Storung der
Berfihrungsempfmdung besteht. Am Ober- und Unterarm ist die Sensibilitiit
mit Sicherheit vollkommen intact. Dagegen ist manschettenformig urn das
Handgelenk und in ihrer Fortsetzuug am Dorsum der Hand bis an die Basis
der Finger eine Storung der Schmerz- und Temperaturempfindung bei intacter
Beruhrungsempfmdung. Diese ist dagegen an der Vola manus und den Fingern
leicht gestort. Ebenso ist das Localisationsvermogen und die Bewegungs-
empfindung an der rechten Hand und den Fingern leicht gestort. Das Tast-
vermogen (stereognostischer Sinn) an der rechten Hand ist aufgehoben.
Am 5. Juli 1905 war eine einmalige Nachuntersuchung moglich: Es be¬
stehen noch imrner die Klagen fiber Schmerzen am Hals und rechten Arm. Die
athetotischen Bewegungen der rechten Hand bestehen noch imrner in gleicher
Weise. Der Gang ist jetzt sehr unsicher; es besteht eine Neigung nach links
zu fallen. Der Kopf wird meist nach rechts gedreht gehalten und auf die linke
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1040 K. Kulner und F. Kramer,
Schuller gescnkt. Die rechle Schuller hiingt etwas herab; die Schulterhebung
ist rechts schwacher als links.
Die Storung der Beriihrungsempfindung ist gleichgeblieben. Dagegen hat
sich die Storung der Schmerz- und Temperaturempfindung ausgedehnt, indem
sie jetzt ausser detn alten Gebiete auch noch die iiussere Halfte des ganzen
rechten Arms, sowie die ganze Hand volar und dorsal einnimmt. Die Be-
wegungsemplindung an den Fingern ist jetzt stark gestort.
Es besteht vollkommene Tastlahmung.
An diesem Fall ist einmal hervorzuhcben die Uebereinstimmung
init den vorhergeheuden Fallen; wir haben bier wieder die gleiche
Combination von Stimmbandlahmung, Nystagmus, Gleichgewiclitsstorung
und SensibilitatsstOrung in der Hals-Brustgegend, ein Symptomcomplex,
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Sensibilitiitsstorungon hei acut. und chron. Bulbiirerkrankungon. 1041
der wieder ohne weiteres auf die Medulla oblongata hinweist. Be-
merkenswerth ist dann besonders, dass gleichzeitig eine Sensibilitats¬
stbrung von Manschettenform an der gleichseitigen Hand bestand, wiihrend
der ganze iibrige Arm absolut normale Sensibilit&tsverhaltnisse zeigte.
Das Bestehen dieser zwei getrennten anasthetischen Zonen legte auch
zuerst die Vermuthung nahe, dass es sich am zwei getrennte Herde
handelt, zumal auch die gleich naher zu erbrternde Atbetose ausser
dem Herde im Bulbus noch auf einen hbher liegenden Process, vielleicht
in der Regio subtlialamica hinwies. Der weitere Verlauf zeigte jedoch,
dass diese gliedweise Sensibilitatsstbrung nur eine partielle radicul&re
Stbrung, hervorgerufen durch gleichzeitiges unvollstandiges Betroft'ensein
melirerer Wurzeln darstellt. Bei der zwei Jahre spater erfolgten Nach-
untersuchung setzte sich die Sensibilitatsstbrung der Hand nacb oben
hin continuirlich im Gebiete der 6. und 7. Cervicalwurzel nach der
oberen Einpfindungsstbrung fort. Diese allm&lige Progression einer radi-
culiiren Sensibilitatsstbrung verbunden mit der charakteristischen Disso¬
ciation sicherte gleichzeitig die Diagnose Syringomyelie. Wir miissen
vermuthen, dass es sich um eine Hbhlenbildung handelt, die zuerst eine
starkere Ausbildung in der Medulla oblongata und im unteren Halsmark
zeigte, wiihrend die dazwischen liegenden Theile erst im weiteren Ver-
laufe in hbherem Maasse ergriffen wurden. Fur den bulb&ren Spalt
werden wir auf Grand der Uebereinstimmung der Symptome auch die-
selbe charakteristische Lage wie in den anderen Fallen annehmen
miissen.
Als ungewbhnliches Symptom der Syringomyelie finden wir hier die
Athetose. Schlesinger hebt hervor, dass motorische Reizerscheinungen
an sich bei Syringomyelie durchaus haufig sind und zwar besonders oft
in Verbindung mit sensiblen Reizerscheinungen (Schmerzen) auftreten.
Unter diesen unwillkiirlichen Bewegungen soli jedoch die Athetose am
seltensten vorkommen. Das Vorkommen der Athetose bei syringomye-
litischen Processen, die docli im Allgemeinen die Medulla oblongata
nach oben hin nicht iibersteigen, ist darum besonders interessant, weil
es uns zeigt, dass dieses Symptom nicht allein an die Affection cere-
bello-cerebraler Babnen gebunden ist, sondern auch verinuthlich bei
Lasionen der tiefer gelegenen cerebellaren Bahnen vorkommt. Doch ist
ja gerade die Frage der Localisation aller derartiger Symptome noch
sehr im Fluss. Von principieller Wichtigkeit ist vielleicht auch die
sehr haufige Combination mit sensiblen Reizerscheinungen, wie auch in
unserem Falle die Schmerzen durchaus im Vordergrunde der subjectiven
Beschwerden standen.
Archiv f. Psychiatric. Bd. 42, Heft 3. 67
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1042
R. Kutner und F. Kramer,
Fall X. Johanna L., Naherin, 33 Jahre. 25. November 1902.
Seit P/oJahren klagt Pat. fiber ein Geffihl von Eingeschlafensein im
rechten Arm; sie hat nicbt das richtige Geffihl in der Hand und kann die
Nadel nicht halten. Allmalige Verschlimmerung. In letzter Zeit manchmal
Kreuzschmerzen und Parasthesien im rechten Bein. Abnahme der groben Kraft
hat Pat. bis jetzt nicht bemerkt; ebensowenig Schmerzen. Seit einiger Zeit
klagt die Kranke fiber Doppelsehen, besonders beim Blick nach rechts.
Status: Pupillen reagiren; leichter Hippus der rechten Pupille. Am
jechten Auge finden sich im Fundus markhaltige Nervenfasern; sonst normaler
Augenhintergrund. Beim Blick nach rechts bleibt das rechte Auge etwas zurfick.
In den seitlichen Endstellungen, besonders beim Blick nach rechts Nystagmus
rotatorius. Gleichnamige Doppelbilder beim Blick nach rechts.
Die Zunge zittert beim Herausstrecken.
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Sensibilitatsstorungon bei acut. und chron. Bulbiirerkrankungen. 1043
Die Motilitat zeigt sich nirgends gestort.
Die Sehnen- und Periostreflexe fehlen am rechten Arm.
Sensibilitat: Es findet sich eine Storung der Schmerz- und Tempe-
raturempfindung, welche etwa dem Verbreitungsgebiete der II. bis VII. Cervical-
wurzel entspricht und deren Einzelheiten aus dem Schema zu ersehen sind.
Das Tastvermogen der reohten Hand ist normal.
10. September 1903. Pat. klagt jetzt fiber Kopfschmerzen; Schwache und
Parasthesien im rechten Arm; Schmerzen in der rechten Halshalfte; Geffihl
von Eingeschlafensein im rechten Bein.
Status: Pupillen reagiren; Sehscharfe beiderseits normal. Beim Blick
nach rechts Nystagmus rotatorius. Tremor der geschlossenen Augenlider.
Gleichnamige Doppelbilder beim Blick nach rechts.
Leichter Tremor der Zunge. Rachenrellex fehlt, Gaumenreflex erhalten.
Die Stimmbander schliessen nicht vollkommen, das rechte Stimmband bleibt
etwas zurfick.
Diffuse Schwache im rechten Arm, die besonders die feineren Bewegungen
betrifft. Leichter Tremor der Finger. Passive Beweglichkeit normal.
Im ganzen rechten Bein geringffigige Parese, besonders der Hfiftbeugung.
Geringe Ataxie im rechten Bein. Passive Beweglichkeit beiderseits gesteigert;
Andeutung von Fussclonus.
Sensibilitat: Die bei der ersten llntersuchung gefundene Storung be-
steht unverandert fort. Ausserdem findet sich jetzt eine leichte Hemihypasthesie
ffir Schmerz und Temperatur in dor ganzen fibrigen rechten Korperhalfte, von
der sich jedoch die bcschriebene Storung in viel starkerer Intensitat abhebt.
An der Vorderseite der rechten Hals- und oberen Thoraxhalfte ist jetzt auch
die Beriihrungsempfindung leicht gestort. Bewegungsempfindungen sind un-
gestort. Die Knochensensibilitat (Stimmgabel) ist im Bereicbe der starken
Sensibilitatsstorung herabgesetzt, ebenso das Geffihl ffir den faradischen Pinsel.
Dieser Fall schliesst sich eng an die beiden vorhergehendeu an.
Wir sehen hier in langsam chronischer Entwicklung ein in den Haupt-
zfigen fibereinstimmeudes Krankheitsbild vor uns. Die Art der Sensi-
bilitatsstfirung ist den ersten Befunden des Falles Thekla K. durchaus
analog. Zuerst betraf die EmpfindungsstOrung nur Schmerz und Tempe¬
ratur; spiiter kam dann eine an Umfang geringere Schhdigung der Be-
riihrungsemptindung hinzu. Auch hier mussen wir eine Schadigung des
Nucleus ambiguus annehmen. Nur ist hier ein Gehirnnerv mitbetroffen,
den wir bisher frei gefunden haben, der Abducens. Wir mussen daher
annehmen, dass der Process sich etwas weiter nach oben erstreckt, als
in den anderen Fallen. Auf Grund der Uebereinstimmung mit den
vorigen Fallen und des chroniscb progressiven Verlaufes kfinnen wir
auch hier eineu syriugomyelitischen Process mit vorwiegender Betheiligung
des Bulbus annehmen.
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1044 H. Kutner und F. Kramer,
Zu derselben Annahme werden wir auch in den zwei folgenden
Fallen gedriingt, obwohl in ihnen der Symptomcomplex noch sehr
wenig ausgeprilgt ist. Die objectiv nachweisbaren sensiblen StOrungen
treteu bier sehr in den Hintergrund; anstatt ihrer finden wir Schmerzen
und Parasthesien, die sich in den gleichen Wurzelpartien abspielen.
Fall XI. Martha Sch., 36 Jahre, Schneiderin.
Mitte Juli 1906 erkrankte Patientin mit Schwindel und einem Gefiihl von
n Todtsein und Steifigkeit" in der rechten Halsseite. Anfang August katnen
Schmerzen und Kriebeln im rechten Arm hinzu. Am 15. August wurde sie
plotzlich heiser. Gleichzeitig merkte sie, dass beim Trinken die Fliissigkeit
wieder zur Nase herauskam und sie oft dabei hasten musste. Spiiter kamen
auch Schmerzen in der rechten Wade und im linken Arm hinzu. Sie litt
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Sensibilitatsstorungen hoi acut. und ehron. Bulbarorkrankungen. 104o
dauemd an Schwindel, besonders beim Blick nach oben. Patientin war friihor
gesund. Potus und Lues negatur.
Status vom 29. August 1906. Blasse llautfarbe; schlechter Ernahrungs-
zustand. Nystagmus in den seitlichen Endstellungen. Die rechte Pupille ist
enger als die linke. Parese des rechten Facialis. Labmung des rechten
Gaumensegels und des rechten Stimmbandes. Opposition des rechten Daumeus
erschwert. Loichte Parese der Iliift- und Ivniebeuger und der Dorsaltlexion des
Fusses rechts. Passive Beweglichkeit im rechten Beine etwas herabgesetzt.
Beiderseits gesteigerte Sehnenreflexe r. 1. Babinski beiderseits negativ. 1m
linken Daumenballen findet sich leichte Herabsetzung der faradischen und
galvanischen Erregbarkeit mit etwas langsatner Zuckung. Athetotische Bewe-
gungen in den rechten Fingern. Bei Einwirkung von Kalte erfolgt haufig ein
unwillkiirliches Heben des Armes oder Beines von tonischem Charakter.
Sensibilitat: Rechts bestehen in der ganzen oberen Extremitat iiber-
gehend auf die Brust-Halsregion Schmerzen und Kriebeln. Die gut beobach-
tende Patientin giebt die Grenzen des Gebietes, in dem sie die Parasthesien
empfindet, sehr genau an und zeichnet sie selbst auf die Korperoberflache auf.
Diese Grenzen sind aus dem Schema zu ersehen. Innerhalb dieses Gebietes
belindet sich in der Supraclaviculargrube ein handbreiter Fleck von Herab¬
setzung fur Beriihrungsempfindung, so dass hier feine Pinselberiihrungen nicht
gefiihlt werden. Auf der linken Seite findet sich eine Herabsetzung der
Schmerz- und Temperaturempfindung in dem gleichen Gebiete, in welchem
rechts die Parasthesien bestehen. An der rechten Oberextremitat ist die Lage-
und Bewegungsempfindung, das Druckgefiihl sehr stark gestort, die Tast-
kreise vergrossert, das Tastvermogen aufgehoben. Dagegen ist das Localisa-
tionsvermbgen gut.
Anfang November haben die Schmerzen abgenommen; die objective Sen-
sibilitatsstorung lasst sich mit Sicherheit nicht mehr nachweisen. Die Paresen
am rechten Beine sind nur noch spurenweise vorhanden. Im Uebrigen ist der
Befund unveriindert.
In diesem Fnlle erweckt die Combination von rechtsseitiger Hemi-
parese, Hyper- und Parasthesien und Storung der tiefen Sensibilitat mit
dissociirter HypUsthesie auf der linken Seite die Erinnerung an den
Brown-Sequard’schen Symptomcomplex. In der That ist aucb die
Moglichkeit nicht von der Hand zu weisen, dass dieses Bild hervor-
gerufen wird durcli einen rechtsseitigen Herd in der Medulla oblongata.
Dieser wiirde dann an einer Stelle liegen, wo die Bahuen fur die tiefe
Sensibilitat (Schleife) noch ungekreuzt, die fiir die OberflSchenempfin-
dung bereits gekreuzt sind. Dies kbnnte ja noch an einer Stelle sein,
wo derselbe Herd den Nucleus ambiguus (Stimmbandl&hmung) init
afficireu kann. Sehr auffallend ware bei dieser Annahme nur die Be-
schrankung der StOrung auf die oberen Extremitaten. Darum erscheint
es besonders bei der Annahme eines syringomyelitischen Processes, der
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1046 R. Kutner und P. Kramer,
gewohnlich doppelseitig ist, viel wahrscheinlicher, ein gleichzeitiges
Ergriffensein beider Seiten und zwar eine Affection unterhalb der
Kreuzung aller Bahnen zu vermuthen. Hierfiir spricht auch der zwnr
geringfiigige elektrische Befund am linken Daumenballen.
Dass es sich uni einen chronisclien Process in der Medulla ob¬
longata und dem Halsmark bandelt, kann nacli der Art des Verlaufes
und des Symptomcomplexcs als sicher gelten. Nicht so sicher ist die
Natur des Processes. Doch legt die Combination der Sensibilitiits-
storung mit der Stimmbandlahmung, die Aehnlichkeit mit den anderen
Fallen die Annahiue eines syringomvelitischen Processes sehr nahe.
Fall XII. Martha L., 56 Jalire.
Ira Marz 1906 trat allmalig Steifigkeitsgefuhl in der rechten Schulter und
und dem rechten Nacken ein. Nach und nach kamen Schmerzen in der rechten
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Sensibilitatsstorungen bei acut. und chron. Bulbarerkrankungen. 1047
Oberschliisselbeingrube hinzu, die sich spater nach dem Kopf und vor das Ohr
zogen. Spater fanden sich auch Schmerzen im rechten Oberarm ein. Beim
Hasten und bei Anstrengungen dehnten sich die Schmerzen iiber die ganze
rechte Oberextremitat aus. Mitte October wurde Patientin plotzlich heiser.
Fall XV.
Figur 27. Figur 28.
Befund vom 31. Novbr. 1906: Parese des rechten Facialis; die Zunge
weicht etwas nach rechts ab. Die Pupillen reagiren und sind gleioh. Der
rechte Handedruck ist etwas schwacher als der linke. Sonst keine Paresen.
Die Sehnenreflexe sind beiderseits lebhaft.
Totale Lahmung des rechten Stimmbandes (Recurrenslahmung). Patientin
umfahrt die Gegenden, an denen sie Schmerzen empfindet, genau mit dem
Finger und umschreibt dabei das im Schema gekennzeichnete Gebiet. Nirgends
Druckempfindlichkeit. Im Uebrigen normaler Befund.
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104S
K. Kutncr nml F. Kramer,
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In diesem Falle gilt fur die Diagnose eine ahnliche Erwagung wie
in detn vorhergelienden. Der Symptomcomplex ist bier ein recbt durf-
tiger: Stimmbandlahmung mit subjectiven Sensibilit&tsstbrungen. Es
kbnnte gewagt erscbeinen, auf Grand dessen die Diagnose eines cen-
tralen Processes zu stellen. Was uns dazu bewegt, eine bulbare Affec¬
tion anzunehtnen, ist einmal der Unistand, dass uns jede Erklarung fur
die Stimmbandlahmung fehlt (Neuritis, basale Lues, Tumor, Aneurysma
etc.); andererseits zeigt die sensible Stbrung die charakteristische radi-
culiire Ausbreitung, wie sie uns die anderen Falle kennen gelebrt
liaben. Bei deni Verlaufe kommt nur ein chrouischer Process in
Frage; and hierbei ist ein syringomyclitischcr nocli immer am wahr-
scheinlicbsten.
Der Fall schien uns gerade aus deni Grunde mittheilenswerth, dass
er trotz der Geringfiigigkeit der Svmptome durcli den Vergleich mit den
anderen ausgepragteren Fallen eine Wahrscheinlichkeitsdiagnose erlaubt.
Wenn wir die t) Fiille von Syringobulbie in ihrer Gesamnitheit
iiberblicken, so erkennen wir in ihnen einen gewissen Typus, der mit
dem von Schlesinger auf Grund der wenigen ibm bekannten Falle
aufgestellten im Wesentlichen iibereinstimmt. Die sensiblen Stbrungen
beginnen in alien unsercn Fallen im Bereiche der oberen Cervical-
wurzeln und zwar sind sie nur in einem Falle von totalem, in den an-
dern von dissociirtem Charakter (in einem Falle nur subjective Sensi-
bilitatsstbrungeu). Nach Scblesinger's Beobachtungen beginnen die
sensiblen Stbrungen meist im Quintus; wir liaben dagegen meist erst
ein spateres Ergriffenwerden dieses Gebietes constatirt. Inwieweit diese
sensiblen Stbrungen in engerem Sinne bulbarer Natur sind Oder noch
auf Lasion des obersten Halsmarkes berulien, dariiber ist oben schon
das Geniigende gesagt worden. Als weitere ubereinstimmende Sym-
ptome finden wir in alien Fallen Stimmbandlahmung (funfmal einseitig,
einmal doppelseitig, zugleich mit Lahmung busserer Keblkopfmuskelu),
in fast alien Nystagmus, Schwindelcrscbeiuuugen. Von selteneren Stb¬
rungen sehen wir in einem Falle eine vorubergehcnde Facialislfihmung,
in einem andern einseitige Zungenlahmung mit Atrophie, ferner zwei-
mal Augenmuskelstbrung (einmal voriibergeliendes Doppeltseben, einmal
dauernde Abducenslahmung); atactisclie Ersclieinungen waren nur in
einem Falle balbseitig stark ausgesprochen zugleich mit leichter Hemi-
parese. Als recbt scltenes Symptom liaben wir bei zwei Kranken Atke-
tose kennen gelernt.
Ueberblicken wir nun unsere s&mmtlichen Falle bezuglich der
Schliisse, die sie hinsicktlich der Sensibilitatsstbrungen bei BulbAr-
affectionen erlauben. Wir konnten bereits oben aus der Betrachtung
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Sensibilitatsstorungen lei acut. und chron. Bulbarerkrankungen. 1045)
dor apoplectischeii Fallc schliesscn, dass die secondaren scusiblen
Bahnen in der Medulla oblongata sicli in drei Absehnitte gliedern,
denen bestinnute Hauttcrritorien entsprecheu und deren Page zu einandcr
derart ist, dass sie getrennt liidirt werdeu konneu.
Diese drei Bezirke siud 1. das Gesicht, 2. die Hals-Brustregion,
3. der iibrigo Korper; die Greuze zwiseben Gebiet 1 und 2 ist die
Grcuzlinio zwiseben Quintus und den oberen Cervicalwurzeln; die
zwiseben Bezirk 2 und 3 die Greuze zwiseben der 4. Cervicalwurzel
einerseits und der unteren Cervical- und dcr 1. Dorsalwurzel anderer-
seits. Die beiden Hainatomyelien und die 0 Syringobulbiefalle babeu
durcbgeheud eiu Betroffeusein des mittleren Gebietes ergeben. Was die
betroffenen Qualitaten anbelangt, so sind die Storungen in der iiber-
wiegenden Zabl dissociirte, und da, wo aucli die Beriihrungseinpfindung
mit betroffen ist, uimnit dieselbe ineist eineu kleiueren Bezirk cin.
Dreimal baben wir aucb eine Dissociation zwiseben W’arme und Kalte
kennen gelernt und zwar bei zwei apoplectischeii Erkrankungen als re-
siduare Erscbeinung, bei einer Syringobulbie als Beginn einer totaleu
Temperatursinnstorung. Bemerkenswertberweise ist es in alien Fallen
eine isolirtc. Storung der Warineemptindung. Ub aus dieser Beobach-
tung eine grdssere Empfindlicbkeit des W’iirmesinnes bervorgeht, mag
dahingestellt bleiben.
Von directen Affectionen sensibler Nervenkcrne konimt in der
Medulla oblongata nur der Trigeminus in Betraeht. Besonders die
langsam aufsteigenden progressiven Affectiouen geben uns Gelegenheit,
an der Hand des Fortschreitens der Storungen die Beziebungen der
einzelncn Tbeile des Kernes bezw. der W'urzel zu den eiuzelneu Ge-
sicbtstbeilen zu studiren. Es ist das Bestreben der letzton Jalire ge-
wesen, ebenso wie man am Korper die radicularen Sensibilitatsgrenzen
bestimmt bat, aucb das analoge fur die Gesichtsversorgung festzu-
stellen; es ist aucb gelungen, besonders in Folge der Bemuhungen
Scblesinger’s *) und von Solder’s 2 ) liierin Gesetzmiissigkeiten zu
linden. Wir wollen nunmehr untersueben, welcbe Anbaltspunkte nacli
dieser Kicbtung bin unser Material bietet, vor Alleui init Iiucksicbt auf
die I’unkte, die bisher noch strittig siud.
v. Solder bat zur Cbarakterisirung der Art der Progression der
Sensibilit&tsstorung bei nach oben fortsebreitenden spinalen Processen
1) 1. c.
2) v. Solder, Der segmentale Begrenzungstypus bei llautanasthesien
am Kopfe, insbesondere in Fallen von Syringomyelie. Jahrb. f. Psychiatric.
Bd. IS.
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1050 K. Kutner und F. Kramer,
eine Anzahl von Linien angegeben. Die wicktigste ist die Scheitel-
Ohr Kinnlinie, die die Grenze des Quintus gegeuiiber dem 2. Cervical-
segment darstellt; sie ist es auch. die bei totaler peripherer Quintus-
lasion die Storung nack unten begrenzt. Dadurch wird naturlich der
difl'erentialdiagnostiscke Werth dieser Linie etwas herabgemindert. Be¬
grenzt sie die StOrung nack unten, so wird sie an sick fur die Unter-
scheiduug zwiscken centraler und peripkerer Lasion iiberkaupt nickts
besagen. Periphere Lasionen, die den ganzen Quintus afficiren. sind
zwar selten, kommen aber dock vor, so z. B. bei Gxstirpation des
Ganglion Gasseri, sowie auch selten bei Neuritis des ganzen Trigeminus
[s. Kutner 1 )]. Grosser ist dagegen die Bedeutung dieser Linie, wenn
sie die Begrenzung der Storung nack oben darstellt: hier konnte sie
zwar auch peripher bedingt etwa durck eine traumatiscke Lasion des
Plexus cervicalis vorkommen. Dock ist es immerkin selten, dass der-
artige Lasionen aucb die erste Cervicalwurzel mittreffen. Aber immerhin
haben sensible Storungen solcher Entstehung, wie sie z. B. Cushing
abbildet, eine grosse Aehnlichkeit mit den ersten, gleick zu erwabnenden
Linien v. Solder’s. Die unterste Linie, die v. Solder angiebt, geht
vom Nacken (Haargrenze) bis zum .lugulum, sie entspricht etwa der
oberen Greuze der 4. Cervical wurzel. Wir haben dieselbe nur ini
Fall IV fiir die Hypalgesie (s. Tafel). Die n&chste Linie zeigt eine
Ausbuchtung nack deni Warzenfortsatz hin, greift also bereits in das
Gebiet der 3. Cervicalwurzel hinein; fiir diese haben wir kein Beispiel.
Die dritte Linie zeigt ein partielles Uebergreifen der Storung auf die
Ohrmusckel. sowie ein Vorriickeu gegen das Hinterhaupt und gegen das
Kinu, so dass sie vom Okr bis Kinn die Quiutusgrenze erreicht. Am
Hinterkopf bleibt frei der von der 2. Cervicalwurzel versorgte Bezirk.
Diese Greuze haben wir relativ oft gefunden ini Befuude 1 bei VIII,
ferner bei IX und in den spater zu schildernden Fallen XV und XVI.
Diese Grenze ist es auch, die man bei Plexuslasionen in ahnlicher
Weise findet. Die vierte Linie v. Solder's entstekt dadurch, dass die
vordere Grenze ziemlich unverandert bleibt, wahrend die hintere sich
am Hinterhaupt allmalig bis zur Sckeitelhohe in die Hohe schiebt.
Ein Fortschreiten dieser Art, allerdings niclit sehr weit kinauf, zeigt
auch ein Vergleich der eben erwaknten vier Falle (siehe Tafel und
Schema).
Es entstekt danu die oben erwaknte Scheitelokrkinnlinie, deren
Verlauf v. Sblder folgendermaassen beschreibt: „Sie verliiuft von der
1) Kutner, Zur Klinik der sonsiblen Mononeuritis. Monatsschr. f. Psych,
u. Neurol. Bd. XVII.
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Sensibilitatsstorungen bei acut. und chron. Bulbarerkrankungen. 1051
Scheitelholie in directeni Abstieg zum obersten Ansatzpunkte der Ohr-
muschel, steigt an der hintereu Ohrmuschelflache empor, iiberquert den
Helix, geht an der vorderen Ohrmuschelflache seukreclit herunter, bis
sie den Anthelix trifft, biegt auf letzterem scharf nach liinten um, ver-
liiuft iiber die ganze Lange des Anthelix, geht liber den Antitragus
ungefahr horizontal nach vorn auf die Massetergegend iiber, beschreibt
hier einen nach oben und vorne convexen Bogen, kreuzt den Unter-
kieferrand ungefahr in seiner Mitte und erreicht auf der unteren Fliiche
des Kinns, etwa 2 bis 3 cm hinter seiner Spitze, die Mittellinie.“
Diese Linie haben wir nur ein einziges Mai gefunden: im Falle IV als
Grenze der completen Temperatursinnstorung gegen die Storung nur
fiir die Warmeempfindung. Das weitere Vorriicken geht nach v. Solder
so vor sich, dass die Ohrkinnlinie noch liingere Zeit unverriickt bleibt,
w&hrend die Stbrung am Schadel vom Scheitel weiter nach vorn riickt,
bis die Haargrenze beinahe erreicht ist; erst dann erfolgt das Vorriicken
concentrisch in das Gesicht hinein. Dieses Verhalten konnen wir nicht
durchweg bestatigen; wir haben fiinf Falle, bei welchen im Gegenteil
das Fortschreiten der StOruug von der vorderen Grenze im Bereiche
des Ohres nach vorn erfolgte, noch ehe iiberhaupt der Scheitel erreicht
war, und zwar konnten wir in dem einen Falle VIII Befund 2 das
Vorriicken von der dritten Solder'scben Linie aus verfolgen: es breitete
sich hier die Storung von dem Ohre nach vorn, nach liinten und nach
oben derart aus, dass die Grenze schliesslich einen das obere Ohr oben
halbkreisfbrmig umziehenden Bogen bildet. Wie ein Blick auf das
Schema zeigt, ist im Gegensatz zu den Angaben v. Solder’s nicht die
gauze Ohrkinnlinie constant geblieben, sondern nur ihre unterhalb des
Ohrlappchens liegende Halfte. Das weitere Fortschreiten der Storung
in diesem Falle folgte allerdings dem von v. Solder beschriebenen
Typus insofern, als nunmehr die vordere Grenze constant blieb und das
weitere Vorriicken ausschliesslich vom Scheitel aus nach vorn erfolgte
(s. VIII 3). In einem zweiten Fall (X) haben wir ein ahnliches, wie
oben beschriebenes Verhalten mit noch etwas weiteren Grenzen, ohne
dass wir den vorherigen oder den weiteren Verlauf beobchten konnten;
in einem dritten Fall (III) haben wir dieselbe Grenze in constanter
Weise allerdings etwas enger als in den vorigen beiden. In einem
weiter unten zu schildernden Falle XVII zeigt sich das gleiche Ver¬
halten; nur dass hier auch schon die Storung fiber die Wange in einer
Ausbuchtung vorriickt, ehe sie den Scheitel erreicht hat (s. Tafel). In
dem ebenfalls unten folgendeu F'alle XVIII sehen wir zu einer be-
stimmten Zeit des Verlaufes die Storung iiber das Ohr in die Stirn
hineinreichen. wahrend vorn noch nicht die Ohrkinnlinie, liinten die
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1052
R. Kutncr und F. K ram or.
Mittcllinie nur im Nacken erreicht ist (s. Tafel). Das Auflfallende diescr
Befunde ist, dass die Reihenfolge der betroffenen Hautpartien nicht in
alien Fallen die gleiclie ist, dass gelegentlich Teile des Trigeminus
ergriffen werden konnen, obne dass sonst die Trigeniinusgreuze erreicht
ist, wo also nocli von Cervicalwurzeln versorgte Partien frei geblieben
siud. Fur die Erklarung dieses unterschiedlichen Verhaltens liegen
zwei Moglichkeiten vor: es konnte auf cinem beziiglicli des Quer-
schnittes ungleichmassigen Fortschreiten des anatomischen Prozesses
beruhen, oder es handelt sicli um individuelle Schwankungen der Tri-
geminusgrenze.
Nachdem am Schiidel die Storung die Haargrenze erreicht hat, so
erfolgt nacli v. Solder das weitere Vorrucken concentrisch ins Gesicht
hinein. Er beschreibt eine Linie, die vor dem Antitragus einen stumpfen
Winkel bildet nnd von da nach der Haargrenze und nach dem Kinn
verlauft. Wir haben diese bei VIII3 und bei VI beobachtet. Beim
Fortschreiten der Storung engt sicli das nocli empfindende Gebiet des
Gesichtes weiter concentrisch ein. In seiner Figur 14 giebt v. Solder
die engste von ilini beobachtete Greuze an; diese trifft die Stirn ober-
halb der Augenbrauen und gelit in nach aussen convexem Bogen bis
zur Mitte des Kinns. Eine solche Storung haben wir in einem Falle
von Syringomyelie beobachten konnen; derselbe sei hier kurz mit-
getheilt:
Fall XIII. Jakob B, 33 Jahro.
Vor G /2 Jahren Unfall; Sturz von 3 m Hohe riickwiirts auf den Arm.
Heine Bewusstlosigkeit; versuchte weiter zu arbeiten, dabei Schmerzen in der
rechten Schuller und Hand. Allmalige Zunahme der Beschwerden im Laufe
des folgenden Jahres; konnte den rechten Arm nicht heben; spater auch Be¬
schwerden im rechten Bein.
Geringe Skoliose; Lahmung im rechten Serratus und in der unteren und
mittlercn Partie des Cucullaris mit partieller EaR. Leichte diffuse Parese des
rechten Beines mit Fuss- und Patellarclonus. Auch links Steigerung der
Rellexe. Sensibilitat: Storung der Schmerz- und Temperaturempfindung in
der rechten Brusthalfte und am Oberarm, die ins Gesicht hinein reicht und
sich, wie geschildert, hier begronzt (s. Tafel),
Bis hierher herrsckt im Allgemeinen Einigkeit iiber die Art des
Vorriickens; beziiglicli des weiteren Verlaufes gelien dagegen die An-
sichten auseinander. In seiner ersten Publication bringt v. Solder
keine engeren Grenzen mehr. Sclilesiuger dagegen beschreibt als
nachste Grenze die sogenannte Stirn-Augenlid-Mundlinie; diese beginnt
am Mundwinkel, zieht in nach dem Ohre convexen Bogen zum Susseren
Augenwinkel, am Lidrande zur Mitte des oberen Augenlides, biegt dann
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Sensibilitatsstorungen bei acut. und chron. Bulbarerkrankungen. 1053
scliarf nach oben um, theilt dadurch das obere Lid und den Augen-
brauenbogen in eine raediale und laterale Hfilfte und mfindet an der
Stiru. Eine ahnliche Begrenzungslinie, nur noch nicht ganz so eng,
haben wir im folgeuden Falle beobachtet.
Fall XIV. Wilhelm Scb. 57 Jahre.
lieine Hereditat. Potus und Lues negatur. Beginn des Leidens nach An-
gabe des Kranken 1871 beim Militar. Klammwerden der Hande. Seitdem all-
malige Zunahme der Schwache in den Armen. Ab und zu auch Sohmerzen.
Haufig Verbrennungen an den Hiinden, ohne dass er es merkte.
Beiderseits hochgradige Atrophie der kleinen Handmuskeln. Typische
Krallenstellung. Diffuse Atrophie der ganzen linken oberen Extremitat. Der
Sternocleidomastoideus l'ehlt beiderseits last vollig. Vom Cucullaris ist nur die
oberste Partie erhalten. Lahmung des linken Stimmbandes; Parese des linken
Gaumens und des linken Facialis. Die Zunge weicht nach links ab und kann
nur sehr wenig nach links heriiber gebracht werden. Parese des linken
Abduoens. Nystagmus beim Blick nach links. Die linke Pupille ist kleiner als
die rechte; prompt© Licht- und Convergenzreaction. Am linken Bein besteht
Parese der hemiplegischen Pradilectionsmuskeln. Die Sehnenretlexe sind ge-
steigert 1. r. Der Babinski’sche Reflex ist beiderseits negativ.
Die Sensibilitat ist herabgesetzt fur alle .Qualitaten an beiden Handen
und Unterarmen, fiir Schmerz und Temperatur auch an einer streifenformigen
Zone am Oberarm. Links setzt sich diese Zone fiber die Brust-Halsregion auf
den Kopf hin fort und wird am Gesicht von einer Linie begrenzt, die in der
Mittellinie an der Haargrenze beginnt, zur Mitte des Oberlides dann am Lidrand
entlang nach aussen verlauft, dann in einem median convexen Bogen weiter-
zieht und nach Umkreisung des Mundes dicht unter der Mitte der Unterlippe
endet (siehe Tafel).
Als engsten, schliesslicli iibrig bleibenden emptiudenden Bezirk
giebt Schlesinger eine Zone an, die die Nase, einen sckmalen Bezirk
daneben an der Wange, die mediale Halfte des Auges und einen kleinen
Theil der Stirn fiber der Nasenwurzel einnimmt. v. Solder dagegen
bestreitet die Regelmassigkeit dieses Verhaltens und beschreibt als
engste Zone einen Bezirk, der moglichst eng die Nase und Mundoffuung
uinkreist. Auf Grund eiues Falles eigener Beobachtung (Syringomyelie)
mfissen wir uns dieser Ansicht durcbaus anschliessen.
Fall XV. Paul E.
Beginn der Krankheit 1890 mit Parasthesien im rechten Arm. Allmalig
fortschreitendo Lahmung und Atrophie der Handmuskeln, sowie Sensibilitats-
storung an der rechten Korperhalfte. Seit 1908 Lahmung der Handmuskeln
links und sensible Storung am linken Arm und der Brest. R. Pupille als I.
Nystagmus. Leichte Atrophie und Parese der rechten Zungenhiilfte. Parese des
rechten Gaumens. Rachenreflex fehlt. Lahmung und Atrophie der kleinen
Handmuskeln rechts mit completer Entartungsreaction, links Starke Parese der-
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1054
R. Kutner und F. Kramer,
selben mit partieller EaR. Rechts auch Lahmung der Handbeuger und Parese
der Handstrocker. Schwache der hemiplegischen Pradilectionsmuskeln am
rechten Bein. Steigerung des Patellarreflexes rechts und Fussclonus daselbst.
Leichte rechtsseitige Hemihypiisthesie rechts, darauf aufgepflanzt intensive
Storungen von radiculiirem Typns, ebenso eine sensible Storung im linken
Halsbrustgebiete (s. Schema Figuren 27 und 28).
In der rechten Gesichtshalfte zeigt sich ein deutlicher Unterschied in der
Intensitat der Sensibilitatsstorung, indern in einem kleinen Bezirke, welcher die
Mund- und NasenolTnung ziemlich eng umkreist, nur eine ganz leichte Storung,
im iibrigen Gesicht eine Aufhebung der Sensibilitat besteht. Auch die Mund-
schleimhaut zeigt nur eine geringfiigige Herabsetzung, die Nasenschleimhaut
eine etwas starkcre.
Einen iihnlichen, aber doch in einigen Punkten abweicheuden Be-
fund haben wir nocli in dem bald zu beschreibenden Falle XVIII ge-
sehen. Der Befund No. 3 dieses Falles (s. Tafel) zeigt uns nur ein
Verschontbleiben der Augenlider, des Naseneinganges und der Mund-
Offnung. Im letzten Befunde ist nur das Lippenroth, das Nasenseptum
und der zugehftrige Theil des Naseneinganges frei.
Ausserdem haben wir innerhalb des Gesichtes ein eigenartiges Ver-
halten in vier Fallen beobachtet. Einmal in dem Falle VII. Hier finden
w T ir ausser der ganz charakteristischen, schon oben erwahnten Be-
grenzung, die durcbaus der einen Solder’schen Linie entspricht, im
Gesicht drei inselformige Storungen. Einmal einen die Nase bis auf
die Umgrenzung der Nasenlfjcher und die Nasenfliigel einnehmenden
Fleck und zwei nahezu symmetrisch liegende Flecke auf der Wange
(s. Tafel), die alle von emptindendem Gebiete umgeben sind. Aebnliche
Flecke haben wir noch in drei weiteren Fallen von Syringomyelie beob¬
achtet, die hier kurz angefuhrt seien :
Fall XVI. Joseph P., Grubenarbeiter, 26 Jahre.
Keine Belastung. Friiher gesund. Unfall 3. Marz 1904. Kam unter Tage
mit dem Kopf quer zwischen zw'ei Wagen. Kurze Zeit schwindlig. Arbeitote bis
zum Ende der Schicht ( l / 2 Std.). Angeblich Blut aus dem linken Ohr (?).
Arbeitete 14 Tage weiter. Dann allerlei Ohrenbeschwerden, mehrfach ini
Krankenhaus.
Beschwerden: 1. Sausen im linken Ohr; dafiir als Grundlage alter Tuben-
katarrh nachgewiesen; 2. Schmerzen im rechten Arm und Schulter.
Pupille ohne Befund. Rechte Eidspalte enger. Zunge stark nach links.
Herabsetzung fur Stiche auf der linken Zungenhalfte; Rachenreflex links <
rechts.
Kehlkopf: chronische Laryngitis; Internusparese. LeichteSkoliose. Rechte
Schulter-, Arm-Muskulatur ohne Befund. Abduction des rechten Zeigefingers
schwacber als des linken. — Abllachung des rechten Daumenballens. Leichte
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Scnsibilitiitsstorungen bei acut. und chron. Bulbarerkrankungen. 1055
Affenhand. Elektrisch: faradisch im linken Daumenballen Herabsetzung. Sen-
sibilitat s. Tafel.
Fall XVII. Karl T., 37 Jahre alt. Im Jahre 1901 liel ihm ein 5 Pfund
schvveres eisernes Gewindo von ca. m Hohe herab auf die rechte Kopfseite.
Seit dieser Zeit klagt er iiber Kopfschmerzen. Im Januar 1905 merkte er, be-
sonders beim Husten Ziehen und Eingeschlafensein im rechten Arm. Dann trat
plotzlich ohne Bewusstseinsstorung Taubheit und Schwaohegefuhl in der gan-
zen rechten Korperhiilfte auf. Seitdem sind die Beschwerden unverandert.
Status vom 1. November 1906. Rechte Pupille kleiner als die linke;
prompte Reaction. Parese des rechten Stimmbandes. Leichte Ataxie des
rechten Armes und Beines, sonst Motilitat intact. Leichte Hypotonie beider
Beine. Sehnenreflexe lebhaft. Babinski negativ. Hautreflexe vorhanden.
Sensibilitat: Beriihrungsempfindung bis auf kleine Flecke an der rechten
Hand uberall intact. Fur Schmerz und Temperatur linden sich ausser den aus
dem Schema (s. Tafel) ersichtlichen Storungen am Kopf noch ausgedehnte
wurzelformige Anasthesien in der Hals-Brustregion, an der rechten Oberextre-
mitat, in der unteren Rumpfhalfte und am rechten Bein.
Von ganz besonderer Wichtigkeit fiir die Bedeutung dieser Flecke
scheint uns folgeuder Fall zu sein, der durch seine schnelle Progression
uns gestattete, die Weiterentwicklung zu vcrfolgen.
Fall XVIII. Franz C., 35 Jahre. Keine Hereditat. Potus und Lues
negativ. C. giebt an, bis zum Unfalle stets gesund gewesen zu sein, dieser
erfolgte am 10. November 1902. Er kippte mit der Leiter, auf der er stand,
um und fiel 3 m tief auf die ausgestreckte linke Hand auf Betonfussboden auf
und schlug dabei mit der linken Hiifte gegen die Leiter. In der chirurgischen
Klinik zu Kiel wurde ein Bruch des 1. Radius und eine Quetschung des Hand-
gelenkes constatirt. Die Fractur heilte prompt mit geringer Dislocation; es
blieb eine gewisse Bewegungsbeschrankung im Handgelenk zuriick. Fiir diese
Unfallsfolgen wurde ihm eine Rente von 30 pCt. zugebilligt. Im Laufe des
Jahres 1903 gingen die objectiven Erscheinungen an der Verletzungsstelle zu-
riick; auch die Schmerzen in der Hand besserten sich, so dass C. wieder zu
arbeiten anting. Die Rente wurde auf 15 pCt. herabgesetzt. Im Beginn des
Jahres 1904 fingen die subjectiven Beschwerden sich wieder zu verschlimmern
an. Er klagte iiber Schmerzen, Eingeschlafensein und leichte Ermiidbarkeit
im linken Unterarm und Hand. Im December 1904 konnte cbirurgischerseits
ein wesentlicher localer Befund nicht mehr erhoben werden; die Beschwerden
wurden fiir ubertrieben angesehen: die Rente wurde ihm entzogen.
Anfang 1905 kam C. in die Poliklinik mit den erwahnten Beschwerden,
die nach seiner Angabe im Laufe des letzten .Jahres zugenommen hatten. Es
wurde folgender Befund erhoben:
6. Januar 1905. Linker Daumenballen etwas atrophisch; Spatium inter-
osseum primum leicht eingesunken. Der Hiindedruck ist links etwas schwacher
als rechts. Leichte Parese der Interossei; Daumenopposition etwas erschwert.
Geringe Herahsetzung der faradischen Erregbarkeit im Abductor pollicis.
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1056
R. Ivutner und F. Kramer,
Sensibilitat: Die Beriihrungsempfindung ist stark herabgesetzt an der
ganzen ulnaren Halfte des linken Armes, an der Hand volar bis zur Mitte des
IV., dorsal bis zur Mitte des III. Fingers reichend. Ausserdem findet sich eine
gleiche Storung an der Volarflacho des Daumens und am Daumenballen. Fur
Schmerz- und Temperaturempfindung findet sich eine Storung in dem gleiohen
Gebiete, nur etwas ausgedehnter und ausserdem in einem breiten Streifen auf
den Thorax bis genau zur Mittellinio iibergreifend.
Im iibrigen ergab sich ein normaler Befund bis auf den an beiden Fussen
deutlich positiven Babinski’schen Reflex.
Auf Grund dieses Befundes wurde die Diagnose auf Syringomyelie ge-
stellt, der Zusammenhang mit dem Unfall bejaht.
C. stellte sich am 1. August 1906 wieder vor und bot folgenden Befund :
Die Bcschwerden haben sich erheblich vergrossert. Er klagt jetzt fiber
Schmerzen im linken Arm, Eingeschlafensein und Taubheitsgefiihl in der linken
Hand, Schwaohe des linken Armes; alles dies hat gegen friiher zugenommen.
Ausserdem bestehen Schmerzen in der linken Halsgegend, in der linken Ge-
sichtshfilfte und Schlafe. Diese Schmerzen werden anfallsweise starker; dabei
tritt Rothung des linken Auges auf. Seit einiger Zeit hort er auf dem linken
Ohre schwer. Im linken Bein bestehen Schmerzen und Schwache, die beim
Gehen zunehmen. Zuweilen tritt Zucken im linken Bein auf.
Pupillen sind gleich und reagiren. Beim Blick nach oben leichter
Nystagmus. Tremor der Zunge. Herabsetzung des Gehors auf dem linken
Ohre, von specialistischor Seite als zentrale Horstorung angesehen. Leichte
Atrophie des linken Daumenballens. Parese samtlicher kleiner Handmuskeln;
geringe Parese des ganzen linken Armes. Erschwerung der Daumenopposition.
Handedruck: Dynamometer r. = 115, 1. = 55 . Faradisch: Herabsetzung im
Abduct, pollic. brev. und im Adduct, pollic.; leichte Herabsetzung in den
Interossei. Am linken Bein leichte Parese der hemiplegischen Pradilektions-
muskeln. Sehnenrellexe beiderseits lebhaft. 1. >r. Beiderseits Bab i ns ki ? sober
Reflex.
Die Sensibilitiitsprufung ergab ausser der friiher bestehenden Stoning
uoch eine relativ leichtere Hypaesthesie fiir alle Qualitaten am ganzen
linken Arm, sowie an der Brust-Halsgegend bis nahe an die Trigeminus-
grenze heran; ausserdem bestand eine starke Herabsetzung aller sensiblen
Qualitaten an einem handbreiten Flecke an der Innenseite des linken
Unterschenkels. Mitte September ist die starke Empfindungsstorung am
Thorax, Hals und Hinterkopf lierauf bis fiber die Stirn vorgeruckt; auch
die Storung am linken Bein ist ausgedehnter, und ausserdem ist auf
der rechten Seite eine umschriebene, handtellergrosse hypaesthetisehe
Stelle in der Supraclaviculargegend nachweisbar.
Wie sich zu dieser Zeit die genaueren Grenzen im Gesicbt sowie
inuerhalb desselben verbalteu und die Art ibres weiteren Fortschreitens
ist aus den beigegebenen Zeicbnungen. die den Untersucbungen vom
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Sonsibilitiitsstorungen Lei acut. und chron. Bulbiircrkrankungen. 1057
12. September, 28. September, 13. October und 3. November 1900 ent-
sprechen, zu erseheu.
Nach der Beobachtuug des Verlaufes kaun an der Diagnose Syrin-
gomyelie nicht gezweifelt werden. Auffallend ist an dem Falie die
recht rascke Progression nach oben. Ob dieser Verlauf mit dem voraus-
gegangenen Trauma zusammenhaugt, soil hier nicht naher erortert
werden. Hier interessiert uns hauptsachlich das Fortschreiten der
Sensibilitiitsstorung im Gesicht. Wir finden hier wieder im Gesicht
beiderseits zu einer bestimmten Zeit des Verlaufes Flecke auftreten,
die von der ubrigen continuirlich fortschreitendeu Storung vollkoinmen
getrennt sind. Wir sehen dann, wie der Fleck auf der linken Seite sicli
vergrossert und bei seiner Ausdehnung nach hinten und oben mit der
anderen Storung zusammenfliesst, so dass zunachst Buchten, schliesslich
nur kleine Inseln empfindenden Gebietes iibrig bleiben. Die hier zuletzt
noeh nachweisbare Insel liegt iiber dem Jochbein. Gleichzeitig riickt
die Storung nach der Mittellinie vor, lasst aber hier bemerkenswerther
Weise die Umgebuug von Mund, Nase und Auge frei. Zuletzt bleiben
nur nock ein 10 Pf.-Stuck grosser Fleck auf dem Jochbein, das Lippen-
rot, die Mundschleimbaut, das Septum narium nebst der dazu gehorigen
Schleimhaut, die Conjunctiva bulbi und die Cornea als empfindende
Gebiete iibrig. (Audi der Gehbrgang ist iiberall analgetiscb.)
Diese fleckweisen Stbrungen in Ginklang zu bringen mit dem bisher
geschilderten Verhalten, das einem durchaus continuirlicheu Fort¬
schreiten entsprach, bietct zuniichst erhebliche Schwierigkeiten. Man
kiinnte bei dem Falle Br. daran denken, dass es sich bei der trauma-
tischen Eutstehung um ein zufalliges Zustandekommen durch kleine,
discontinuirliche ZerstOrungen handelt. Dagegen spricht aber doch die
ausgesprochene Symmetrie, da es auffallend ware, dass diesel ben kleinen
Herde auf beiden Seiten in gleicher Hohe und Ausdehnung vorhanden
sein sollten. Dass diesen Flecken eine besondere localisatorische Be-
deutung im Bereiche der spinalen Trigeminuswurzel zukoramt, dafiir
sprechen vor Allem die drei Falle, in denen es sich um einen syringo-
myelitischen Process handelt.
Fall XV1I1 zeigt, dass unter UmstSnden das Fortschreiten der sen-
siblen Storung im Gesicht nicht continuirlich, wie es Schlesinger
und v. Solder beschreibt, vor sich geht, dass zunachst im noch em¬
pfindenden Gebiete Flecke entstehen, die sich erst weiterhin mit
dem anasthetischen Gebiete vereinigen. MOglich ist auch, dass
diese Art des Fortschreitens nicht eine selteue Ausnahme dar-
stellt, sondern nur leiclit der Beobachtuug entgeht. Es ist ein
glucklicher Zufall, wenn man den Fall gerade in dieser Phase
Archiv f. Psyoliiatric. Ud. 42. Heft 3. 6S
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1058 1 R. Kutner und F. Kramer,
zur Beobachtung bekommt. Wir sehen iru Falle XVIII, dass schou
nach wenigen Woclien die Discontinuitilt versckwunden war. Be-
merkenswerth ist aucli, dass die Flecke im Falle VI sich rings um
die Oeffnungen gruppiren, deren Umrandungen im Falle XVIII am
laugsten die Empfindung behalten. Es sind dies Stellen (wenigstens
die Mund- und NasenOffnung), die auch nach v. Solder am spatesten
betroffen werden und also wahrschcinlich am hOchsten in dcr spinalen
Quintuswurzel vertreten sind. Indessen kann man ja schwerwiegende
localisatorische Schliisse aus eiuzelnen nur klinisch beobachteten Fallen
nicht ziehen, da hier immer Zufalligkeiten mitspielen kOnnen. Beson-
ders hervorzulieben ist noch, dass in alien den Fallen, welche diese
fleckweisen Storungen zeigten, Traumen von allerdings sehr verschie-
dener Art und Schwere vorausgegangen sind. Analogien zu solchem
discontinuirlichen Fortschreiten bei chronisch progressiven Processen
zeigen uns auch oft die sensiblen StOrungen bei Syringomyelie am
sonstigen KOrper; wir kaben dies auch in den Fallen VIII und IX ge-
sehen; in dem letzteren konnten wir auch noch im Verlaufe die Ver-
einigung beider Zonen verfolgen. Eine solche discontinuirliche Affection
einzelner Wurzeltheile kann dann leicht, wie es auch bei Joh. K. der
Fall war, eine circul&re StOrung vortauschen. Die Angaben, dass cir¬
culate Abgrenzuugen fur intramedullar bedingte sensible Storungen
charakteristisch seien, diirften vielleicht zum Theil hierauf zuruck-
zufiihren sein.
In der beigefiigten Abbildung haben wir versuclit, die Grenzen und
die Art des Fortschreitens der sensiblen Storungen, wie es sich aus
unseren Fallen ergiebt, in einem Schema vereint darzustellen.
Nach den Beobachtungeu von Solder’s und Schlesinger’s, mit
denen auch unsere Befunde bis auf einige Differenzen ubereinstimmeD.
schildern diese die anatomische Localisation der Gesicktssensibilitiit im
spinalen Quintus etwa folgendermaassen: Zu unterst ist vertreten der
I. Ast mit seinen Zweigen fur Kopf und Stirn, dann nach oben folgend
der Ill. Ast; zu oberst der II. und der Rest des I. Astes 1 ). Mit dieser
Projicirung sind nun schwer in Einklang zu bringen die Falle acuter
Bulbhrapoplexie im Bereich der Arteria cerebelli post, inf., welcbe par-
tielle StOrungen im Quintus zeigen. Wir haben in uuserem Falle
Herm. B. geseken, dass die StOrung im Wesentlichen den ganzen I. und
II. Ast einnimmt.
Ganz iihnliche Abgrenzung zeigen die Falle von Wallenberg und
1) Die Schleimhiiute sollen ziemlich hoch vertreten sein; dies stimmt
durcnaus mit unseren Fallen XV und XVIII iiberein.
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Sensibilitiitsstorungen bei ucut. und chron. Bulbarerkrankungen. 1059
M ay. Diese Autoren weisen darauf bin, dass die Localisation derart
sei, dass zu unterst der gauze I. Ast, sodann der II. und zu oberst der
111. vertreten ist. Das Freibleiben des III. Astes in den erw&hnten
Fallen ware danach durch Verschonung des proxiraalsteu Theiles des
spinalen (Quintus zu erkl&ren, eine Annahme, die Wallenberg auch
Linke Seite.
Figur 29.
anatomisch bestatigt fand. Marburg und Breuer fanden dagegen in
einem analogen Falle nur vorwiegende Storuug im Gebiete des III. Astes
und als anatomisches Substrat eine Zerstdrung des raittleren Theiles
der spinalen Trigeminuswurzel. Diese letztere Beobachtung ware ja
mit der Schlesinger’schen Localisation gut vereinbar. Dies gilt jedocli
nicht fur die erst erw&hnten, da es unerkl&rlich erscheinen muss, dass
durch einen Herd gleichzeitig die obersten und untersten Partien der
spinalen Quintuswurzel unter Aussparung der mittleren zerstdrt sind.
Wie dieser Widerspruch zu losen ist, mag dabingestellt bleiben.
Wir haben in alien unseren Fallen trotz verschiedener auatomischer
Genese eine weitgehende Uebereinstimmung des Symptomenbildes an-
getroffen. Wir sehen, dass im Vordergrunde desselben stehen: Stimm-
bandlahmuug, Sensibilitatsstorungen, die auf die spinale Quintuswurzel
und auf die sekundaren sensiblen Batmen in der Medulla oblongata zu
beziehen sind; dazu meist noch Schwindelerscheinungen und Gleich-
68 *
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1060 K. Kutner u. P. Kramer, Sonsibilitatsstor. b. acut. u. chr. Bulbartrfc.
gewichtsstoruugeu. Dieser Symptomeukomplex deutet darauf hin, dis
bei alien in uahezu iibereiustimmender Weise eine bestimmte Gegend is
der Medulla oblongata betroffen ist, eine Gegend, in deren Mittelponkt
sicli etwa der Nucleus ambiguus befindet. Wir haben speciell bei da
apoplectischen Fallen die Grenzen des Herdes aus den klinischen Bt-
funden genauer zu umgrenzen versucht, und zwar in Uebereinstimmun!
mit den bisher erhobenen anatomischen Befunden in ahnlichen Faller.
auch unser einziger anatomischer Befund, eine Syringobulbie betreffeod,
hat eine aknliche Localisation ergeben. Es erbebt sich nun die Frage,
wie es zu erklaren ist, dass drei so verschiedenartige Affectionen, wit
eine embolische Erweichung, eine traumatiscbe Blutung und die chronische
progrediente Syringobulbie gewOknlich dieselbe Stelle der Medulla
oblongata betreffen. Hierbei ist von Wicktigkeit, dass die betroffene
Gegend dent Verbreitungsgebiet der Arteria cerebelli post. inf. entspricht.
dies lehren einmal die Falle von auch anatoinisch nacbgewiesenem Ver-
schlusse dieser Arterie, sowie auch die Untersuchungen Wallenbergs
iiber das Versorgungsgebiet dieses als Endarterie zu betrachtenden Ge-
filsses. Es liegt daher nahe, die Uebereinstimuiung der Krankheiu-
bilder in Beziehung zur Gef&ssversorgung zu bringen. Eine andere
Moglichkeit liegt darin, dass in dieser Gegend entsprechend der ein-
tretenden Gefhsse und Nervenwurzeln eine besondere Lockerbeit de;
Gewebes zu Sch&digungen pradisponirt; wie Schlesinger hervorhebt.
fiudet sich auch in der That in dieser Gegend auffallend wenig Stuu-
substanz. Diese letztere Erklarung liegt am nachsteu fiir die trauniat-
schen Falle in Analogie mit den auch ini Ruckenmarke bei Wirbel-
saulenverletzungen beobachteteu Verhaltnissen. Fiir die Syringomyelie
diirfte wohl die erste Moglichkeit stark in Frage kommen, und wir
miisseu auch hier wieder den Ausfiihrungen Schlesinger’s folgen
Es sind in der That starke Veranderungen an den Gefassen dieser
Gegend bei Syringomyelie beobachtet worden, denen bei deni Feblen
erheblicher primhrer Gliose fiir die Entstehung des Spaltes wohl eine
kausale Bedeutung zukommt. Auch das klinische Verhalten zeigt oft
Ziige, wie sie am ehesten eiuem akuten Gefslssverschluss entsprechen.
Hicrker gehOrt einmal der oft akute apoplectiforme Beginn und
schubweise Fortschreiten der Affection, ferner das Zuriickgehen einzelner
auf diese Art entstandener Symptome. W'ir mussen daher vermuthen.
dass die seitlichen Spaltbildungen in der Medulla oblongata auf einer
Predilection der Arteria cerebelli post. inf. fur derartige Gefjissverande-
rungen beruhen.
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Li.
LinJc£ Sette.
Origins l^om
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XXXIV.
Ueber Witterungseinflusse bei 20 Epileptischeii.
Yon
Dr. Georg Lomer,
in Dzipknnka, frulior Noustadt (Holstein).
(Hierzu 7 Curven.)
In einer friiheren Veroffentlichung 1 ) suckte ich in dieser Zeitschrift dar-
zutkim, ob und in wie weit epileptisclie Anfalle in correspondirendem
Verhaltniss zur Witterung, besonders zu Witterungsschwankungen stehen.
Das einzige positive Resultat, zu dem ich in jener Arbeit gelangte,
bestand in der Erkenntniss, dass lediglich Schwankungen des Luftdruckes
die Zahl der Anfalle beeinflussen. Zugleich druckte ich meine Absicht
aus, dieses Factum an der Hand eines grosseren Materials und fur eine
langere Reihe von Monaten noch einmal nachzupriifen.
Diese Absicht kornmt nun im Nachstehenden zur Ausfiihrung, indem
dicsmal 20 Falle in Beriicksichtigung gezogen werden, welche sammtlich
weibliche Kranke betreflfen. Ich beschriinkte mich dabei nicht auf Falle
von reiner Epilepsie, sondern nnhm auch einige solche in die Liste
auf, bei denen die Epilepsie als Begleiterscheinung von Entwickelungs-
hemmungen (Idiotie, Taubstummheit) in die Erscheinung trat. Es
fanden Beriicksichtigung:
a) 14 Falle von reiner Epilepsie.
b) 3 Falle von Idiotie mit Epilepsie (davon einer im An¬
schluss an cerebrale Kinderlahmung entstanden).
c) 2 Falle von Imbecillitat mit Epilepsie.
d) 1 Fall von Epilepsie mit Taubstummheit.
im Ganzen 20 Falle.
1) Ueber Witterungseinflusse bei sieben Epileptiscben. Aroh. f. Psych.
Jahrgang 1906.
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1062
Dr. Georg Lomer,
Das Leiden bestand in 4 Fallen von a
77
2
» n b 1
77
9
—«
ji r> c >
77
1
Fall „ d 1
im Ganzen: in
9
von 20 Fallen )
seit der Geburt.
Es begann in den anderen zehn Fallen von Gruppe a in dem 3.,
6., 7., 8., 12., 14., 21., 35., 41., 49. Lebensjahre, also zu ganz ver-
schiedener Zeit.
Es begann in einem Falle von Gruppe b in deni 3. Lebensjahre,
angeblich im Anschluss an ein gastrisches Fieber.
Das augenblickliche Alter unserer 20 Beobachtungskranken differirt
in Gruppe a zwischen 20 und 65 Jahren (Durchschnittsalter 39,9 Jahre);
in Gruppe b betragt es 16, 32, 32 Jahre, in Gruppe c 32 und 40 Jahre.
Von Gruppe d ist es nicht genau bekaunt.
Beziiglick der hereditaren Belastung sei benierkt, dass sich eine
solche bei Gruppe a nur in 28,5 v. H. fand (bei 21,4 v. H. besitzen wir
keine Angaben dariiber),
bei Gruppe b in 33,3 v. H.,
„ „ c garnicht,
„ „ d ist Genaueres iiberhaupt nicht bekannt.
Im Ganzen finden sich also unter unseren 20 Fallen nur
5 Falle (=25 v. H.) mit nachgewiesener erblicher Belastung.
Der Beobachtungsmodus war fiir alle 20 Falle der gleiche, wie bei
den friiheren, indeni ich genau Stunde und Dauer jedes einzelnen An-
falles notirte und zugleich eine gewissenhafte Registrirung der Luftdruck-
schwankungen (Aneroidbarometer!), der iibrigen Witteruugscoefficienten
und der begleitenden astronomischen Nebenumstande, wie Sonnen- und
Mond-Auf- und Untergaug durchfuhrte. Dieses sehr umstaudliche Ver-
fahren setzte ich durch fiinf Monate, von September 1905 bis Januar
1906, fort, und legte insbesondere vergleichende synchrone Tabellen uber
Anfalle und Luftdruckschwankungen an, aus welchen sich die zeitliche
Vertheilung sowie eventuelle Beziehungen beider Erscheinungsreihen
klar ersehen lassen.
Es miigen zunachst Uebersichtscurven folgen iiber die Vertheilung
der Anfalle auf die einzelnen Monate, sowie auf die versebiedenen
Tages- und Nachtstuuden, um eventuelle Abweichungen von der ersten
Beobachtungsreihe feststellen zu konnen.
Hier ist die erste:
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1063
Ueber Witterungseintliisse bei 20 Epileptischen.
Es kamen zur Beobachtung im September 162 Anfalle
„ October 136 „
„ November 206 „
„ December 167 „
„ Januar 170 „
im Ganzen also 841 Anfalle in 5 Monaten.
Ueber die einzelnen Tages- und Nachtstunden vertheilen sicli die
Anfalle in folgender Weise:
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1084
Dr. Georg Tomer,
Die Curve 1 ) setzt demnach mit einem Minimum, das die Morgen-
stunden von 12 bis 2 Uhr einnimmt, ein. Der erste Anstieg fallt sodann
auf die Stunden von 2 bis 6 oder 7 Uhr. Das (absolute) Maximum
liegt dabei zwischen 4 und 5 Uhr. Hierau schliesst sieh ein starker
Curvenabsturz (2. Minimum), dessen unterer Pol zugleich das absolute
Tagesrninimum darstellt. Dasselbe liegt zwischen 9 und 10 Uhr Vor-
mittags.
Nachdem die Curve sodann in mehreren unregelmiissigen Schwan-
kungen auf und nieder gegangen ist, wird zwischen 2 upd 4 Uhr Nach-
mittags der zweite Hochstand (2. Maximum) erreicht, dem ein aber-
inaliger Sturz unmittelbar folgt. Dieses (dritte) Minimum nimmt etwa
die Stunden von 4 bis 8 Uhr ein.
Ein dritter wesentlicher Anstieg erfolgt am Schluss der Curve mit
einem dritten Maximum.
Vergleichen wir diese Curve in ihrer Gesammtheit mit der in der
friiheren Arbeit wiedergegebeneu, so finden wir in gewissen Punkten
eine ganz aufTallende Uebereinstimmung. Beide setzen zunSchst mit
einem Minimum ein, bei beiden erfolgt die erste Maximalerhebung nach
2 Uhr Morgens. VV&hrend dieser Anstieg jedoch in der ersten Curve
von einem Abfall zwischen 4 und 5 Uhr unterbrochen wird, ist dieser
Abfall bei obiger Curve nicht vorhanden, sondern die Stunden 2 bis
7 Uhr V. sind sammtlich durch hohe Anfallsziffern ausgezeichnet.
Die Zeit des absolut maximalen Anstiegs liegt also bei beiden
Curven in den Vormittagsstunden, von 2 Uhr ab, wird jedoch bei
unserer obigen etwas friiher erreicht. Viillige Uebereinstimmung findet
sich dagegen beziiglich des hierauf folgenden Minimums. Es liegt
beiderseits zwischen 9 und 10 Uhr V.
Bemerkenswerth ist ferner, dass die H6he des ersten Hauptanstiegs
wiihrend des ganzen Tages nicht wieder erreicht wird.
In den Tagesschwankungen sind einige Differenzen zu constatiren.
Sie halten sich bei beiden Curven auf mittlerer HOhe, dem 2. Maximum
der Curve I (10—11 Uhr V.) entspricht dabei ein geringer Anstieg der
Curve II; und wenn das 2. Maximum der Curve II bei 3—4 Uhr N.
liegt, so entspricht dem ein correspondirender Anstieg der Curve I.
Nach 4 Uhr N. tritt wiederum bei beiden Curven ein tiefcs Minimum
ein, an das sich die letzte Tageserhebung anschliesst (bei Curve 1
etwas friiher).
Alles in Allem finden sich somit sehr Tihnliche 2 ), stellenweise
1) Vgl. die entsprechende Curve in der angezogenen friiheren Arbeit.
2) Man betrachte und vergleiche nur die aussere Form der beiden Curven
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Uebcr Witterungseinfliisse bei 20 Epileptischen. 1065
I. September.
sogar absolut gleiche Verhaltnisse. Fassen wir die Ergebnisse
noch einmal kurz zusammen, so constatiren wir bei beiden Curven iiber-
einstimmeDd:
1. Ein Minimum, jedoch nicht das absolute, liegt zwischen
12 und 2 Uhr V.
2. Die Haupt-Anfallsziffer des Tages liegt in den
Stunden zwischen 2 und 9 Uhr V.
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1066
Dr. Georg Lomer,
II. October.
3. Ein tiefes (ev. absolutes) M ini mum liegt zwischen 9 und
10 Uhr V.
4. Die Tageszifl'ern zwischen 10 V. und 4 Uhr N. bewegen sich in
mittlereu Hdhen.
5. Ein weiteres Minimum setzt nach 4 Uhr N. ein. Die
Dauer desselben steht nicht fest.
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Ueber Witterungseinfliisse bei 20 Epileptischen.
III. November.
1067
G. Ein Abendaustieg ist nach G oder 7 Uhr N. zu constatiren.
1m Anschluss hieran babe ich Monatscurven aufgezeichnet. Sie
sollen indessen aus practischen Griinden hier keinen gesonderten Platz
finden. Auch ergiebt ihre Betracbtung wenig Besonderes. Sie sind
ganz unregelmassig und unterscheiden sich in wesentlichen Punkten
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1068
Dr. Georg Lomer,
IV. December.
nicht voneinander. Uebrigens sind sie ja den nachfolgenden Tabellen
eingezeichnet.
Bei weitem wichtiger und ergebnissreicher ist die Vergleichung der
Anfallsziffern mit den jeweilig geltenden Luftdruckzahlen bezw.
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Uebor Witterungseinfliisso bei 20 Epileptischen,
1069
V. Januar 1906.
-Schwankungen, welche in Gestalt combinirter Curven, wie in der
vorigen Arbeit, so aacli liier ihren Platz linden mogen.
Dabei vertritt die dick gezeichnete Curve die in Millimetern
wiedergegebeuen Luftdruckziffern, vier Mai taglicb am Aneroidbarometer
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1070 Dr. Georg Lomer,
geleseu (siehe erste Arbeit!). Die feingezeichnete giebt die Zahl der
Anfalle wieder.
Wenn wir die oben wiedergegebenen Curven mit denen der frviheren
Arbeit vergleichen, so findet sich, dass in den ersteren dasselbe Princip
bervortritt, wie in den letzteren. Das Einsetzen eines barometri-
schen Anstiegs Oder Abfalls pflegt mit grosser Regelmassig-
keit mit einem Steigen der Anfal 1 sziffer verbunden zu sein,
wahrend andererseits diese Ziffer sofort sinkt, sobald die Curve des
Luftdruckes sich zeitweilig auf etwa gleicher Hoke halt.
Damit hatten wir also eine Bestatigung der Richtigkeit unserer
friiheren Beobachtungsergebnisse, welcbe gleichfalls dieses correspon-
dirende Verhaltniss von Luftdruck und Anfallen zum Resultat batten.
Andersartige Witterungsfactoren, wie sie auch heissen mbgen,
iiben anscheineud keinen Einfluss irgend einer Art aus, wie uberein-
stimmend aus beiden Arbeiten hervorging.
Aus diesen Ausfiihrungen ergeben sich uun einige — zunachst
theoretische — Folgerungen beziiglich einer geeigneteu Therapie epilep-
tischer Anfallszustande; Folgerungen, deren Nutzbarmachung fiir die
Praxis der Zukunft vorbehalten bleiben muss.
Wenn wir wissen, dass Luftdruckschwankungen in auffalligem Maasse
Anfalle auslbsen, und wenn wir bedenken, dass jeder auch nur mittel-
schwere epileptische Anfall das Leben unserer Krauken gefahrdet, so
liegt es nahe, einen wirksamen Scbutz gegen diese Gefahr in der
Schaffung eines Luftdruckgleickgewichts, d. h. eines sich stets moglichst
gleichbleibenden Luftdrucks zu suchen. Nun kSnnen wir unsere Kran-
ken zwar nicht in ein pneumatisches Kabinet setzen, in dem diese Be-
dinguug in ausreichender Weise erfiillt ist; vorlaufig wenigstens sind
der entgegenstehenden practischen und tecbnischen Scbwierigkeiten
allzu viele.
Aber ich meine, es giebt einen Ausweg, indem wir Curorte aus-
findig maclien, wo die oben bezeichnete Bedingung erfiillt ist, soweit es
moglick ist, und wo also durch moglichst (an Zahl) geringe Ba-
rometerschwankungen das erreichbar grbsste Minimum von
Anfallen gewahrleistet erscheiut.
Auch aus einer anderen, dieser Arbeit zu dankenden Erkenntniss
liisst sich meines Erachtens ein practischer Nutzeu ziehen. Ich meine,
aus dem Umstande, dass eine besondere Disposition zu Krampfanfallen
offenbar in den friihen Morgenstunden von 2 Uhr ab vorhanden ist. Viel-
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Ueber Witterungseintliisse bei 20 Epileptischen.
1071
leicht ist es, in Anbetracht dessen, zweckmassig, die iibliche Brom-
medication so in Anwendung zu bringen, dass die beruliigende Wirkung
des Mittels gerade auf diese besonders gef&hrdeten Stunden fallt.
Im Uebrigen ist ja bekannt, dass bei verschiedenen Individuen die
Anfallsdispositiou zu verschiedenen Tageszeiten differirt.
Sorgfiiltige Individualisirung in der Behandlung des Einzelfalles,
im Verein mit mOglichster Verwerthung der oben geschilderten — wie
ich hoffe, fruchtbaren — Erkenntnisse liisst eine zukunftige Therapie
der Epilepsie, iiber deren bisherige Heilungsversuche sich B&nde schrei-
ben liessen, vielleicht erfolgreicher erscheinen, als es die bisherige nach
deni Stande unserer Kenntnisse zu sein vermochte.
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XXXV.
''N
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A us der poliklinischen Nervenabtheilung der psychiatrischen
Universitatsklinik zu Konigsberg (Prof. Dr. Meyer).
Casuistische Beitriige zur Symptomatology der
Erkrankungen der motorischen Kernsaule.
Yon
Kurt Goldstein,
1. Assistent an der Klinik.
Der chrouischeii, fast ausschliesslich auf die sensiblen Neurone des
Centralnervensystems beschrankten Erkrankung bei der Tabes dorsalis
steht eine Reihe von chronischeu Krankheiten gegeniiber. die wesentlich
die motorische Kernsaule afficiren. Wahreud jedoch jene zu den
hiiufigen Erkrankungen des Nervensystems gehort, kommen diese weit
seltener zur Beobachtung; dies gilt besonders, wenn wir die noch leidlick
kiiufigen Fiille von einfacher spinaler progressiver Muskelatropbie ausser
Betracht lassen. Dieser Umstand diirfte die casuistische Mittheilung der
beiden folgenden Fiille rechtfertigeu.
Fall I.
Alfred B., 1 ) l l l 2 Jahre alt. Partus normal; keinerlei hereditare Belastung,
Eltern und Geschwistern gesund, nichts fiber ahnliche Erkrankungen in der
Familie bekannt. Keine Krampfe, keine Enuresis nocturna; von jeher schwach-
lich und kranklich; hat schwere Rachitis und verschiedene Kinderkrankheiten
durchgemacht. Neigt auch jetzt sehr zu fieberhaften AfTectionen.
Im zweiten Lebensjahr wurde von der Grossmutter, die zu Besuch
kam und den Knaben lange nicht gesehen hatte, bemerkt, dass sich an den
Augen etwas verandert hatte, dass der Knabe schielte. Den Eltern war
bisher nichts aufgcfallen. Es war keine besondere Erkrankung vorhergegangen
oder sonst irgend eine Veranlassung nachzuweisen.
1) Patient ist in der Sitzung fiir wissenschaftliche Heilkunde in Konigs¬
berg i. P. am 28. Mai 1906 von mir demonstriert worden.
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Casuistische Beitrage zur Symptomatology etc. 1073
Das Schielen nahm allmalig zu; dazu gesellte sich ein Herabsinkcn des
rechten Oberlides. Als sich im funften Lebensjabre des Knaben besonders das
Herabhangen des Lides verschlimmerte, suchte die Mutter die Universitats-
Poliklinik fiir Augenkranke (Geheimrat Kuhnt) auf. 1 ) Dort wurde damals
(Juli 1904), wie uns spater in liebenswiirdiger Weise berichtet worden ist,
festgestellt: Rechts Ptosis und Lahmung des rechten M. rectus super,
und internus. Linkes Auge ohne Besonderheit, Pupillen ohne Besonderheit.
Augenhintergrund normal.
1m Jahre 1905 kam der Knabe zur Schule, die ihn, besonders seine
Augen, anstrengte. Lesen und Schreiben ging schlecht. Im Sommer 1905
machte er Masern durch; daraufhin bedeutende Verschlechterung seines Augen-
leidens. Bei der nochmaligen Untersuchung in der Augenklinik wurde fest¬
gestellt: R. Lahmung sammtlicher ausseron Augenmuskeln mit
Ausnahme des Obliquus superior und rectus externus. Auf dem
linken Auge nystagmusartige Zuckungen, besonders bei Ein-
stellbew eg ungen. Der Knabe wurde der Universitatspoliklinik fiir Nerven-
kranke zwecks Untersuchung des iibrigen Nervensystems iibersandt.
Status vom 16. October 1905: Schlecht geniihrter Knabe, stark pro-
minentes Hinterhaupt; rachitische Veranderungen am Schiidel, deutlicher
Rosenkranz. Schiidelumfang 52. Kyphoscoliosis dextra der Brustwirbelsiiule,
mangelhafte Zahnbildung. Keino Dcgenerationszeichen.
Befund an den Augen wie oben.
Hirnnerven I: o. B. V: frei sowohl in seinem sensiblen wie motorischen
Antheil. VI: frei. VII: Gesichtsmusculatur beiderseits gleich innerviert.
Gaumen etwas nach rechts verzogen (?) VIII—XI: o. B. XII: Zunge gerade
herausgestreckt. Keine Atrophie. Keino fibrillaren Zuckungen. Die Motilitat
und Sensibilitat des Rumpfes und der Extremitaten ohne Storung. Keinerlei
Atrophie. Samratliche Sehnenphiinomene lebhaft. Keine Cloni. Keine spasti-
schen Erscheinungen. Blase, Mastdarm ohne Storung.
Psychisch: Etwas eigenthiimlich und still; doch giebt der Knabe im
Ganzen gute Auskunft. Leicht zum Weinen geneigt. Er lernt etwas mangelhaft.
Die von derAugenklinikgestellte Diagnose: Ophthalmoplegia
progressiva exterior konnte, da sich keine weiteren wesent-
lichen Anomalien von Seiten des Nervensystems ergebcn hatten,
bestatigt werden.
Ein halbes Jahr spater, April 1906, kam der Knabe zur Nachunter-
suchung in die Nervenpoliklinik. Die Mutter erziihlt, dass dor Junge schlecht
in der Schule fortkommt, besonders schlecht rechnet, wiihrend er Religion
besser begreift. Er ist leicht vergesslich; sie konne ihn deshalb nichts holen
lassen, er vergasse, was er bringen soil. Er ist sonst ordentlich, sauber.
Mit den Augen sei es etwa gleich geblieben. Nur habe sie bemerkt, dass er zu
Zeiten, in denen er krank werde und fiebere, das rechte Lid starker hangen
1) Herr Geheimrat Knhnt hat mir giitigst die VerofTentlichung des
Falles gestattet.
ArchiY f. Psychiatrie. Bd. 42. Heft 3. 69
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1074 Kurt Goldstein,
lasse. Sie wisse daraus schon vorher, wenn eine Krankheit bevorstande; auch
wenn der Knabe sich aufrege, nehme das Herabhangcn zu.
Der Knabe macht einen sowohl korperlich wie geistig etwas zuriick-
gebliebenen Eindruck. Seine Kenntnisse im Rechnen und Schreiben sind sebr
gering, geringer als die des ein Jahr jiingeren Bruders, der in dieselbe Klasse
ein Jahr spater eingetreten ist. Er begroift Auflorderungen etwas schwer und
ist umstandlich. Er neigt leicht zum Weinen.
Der Augenbefund, der in der Augenklinik nachgepriift wurde, ergiebt
gegen friiher am rechten Auge keine Veranderung. Am linken
Auge Nystagmus, auch in der Ruhe sehr ausgesprochen; das Auge wird
dauernd hin und her bewegt, meist in horizontaler Richtung, mit geringen
Drehbewegungen. Die Auswartsbewegung des Bulbus ist nicht
vollstandig ausreichend. Das obere Lid hangt etwas, allerdings
viel weniger als rechts. (Hohe der Lidspalte in der gewohnlichen Stellung
rechts ca. 4 mm, links ca. 7 mm; bei maximaler Anspannung des Levator
rechts ca. 7 mm, links ca. 10 mm.)
Doppelbilder sind nicht nachweisbar; auch sind niemals solche sub-
jectiv hervorgetreten.
Pupilien: gleichweit, linke vielleicht Spur weiter als die rechte.
R. L. -)-, R. C. -j-, Augenhintergrund ohne Besonderheiten.
Sehschiirfe: R = 6 /i 5 i 1,0 D. wird angenommen. Nd. I bis 8 cm
nahe zu lesen, also gute Accommodation. L. = s/so— 6 / 35 : in der Nahe
Nd. Ill mit -J- 1,0, was auch fur die Feme angenommen wird; Nd.l in 10cm.
Accommodation also auch gut.
Conjunctival- und Cornealretlex beiderseits ohne Besonderheiten.
Himnerven: I, V, VIII, IX, XI wie friiher ohne Storung. VI: Dor
linke Abducens zeigt eine leichte Parese. VII: Der Mund steht in
der Ruhe links etwas hoher als rechts. Nur der linke Mund-
winkel kann seitwarts willkurlich bewegt werden, der rechte
nicht. Bei mimischen Bewegungen geht auch der rechte etwas seitwarts, aber
weniger als der linke. Beim Zahnezeigen entfernt sich der linke Mundwinkel
um ein Betrachtliches mehr von der Mittellinie als der rechte. A11 e Bewe¬
gungen im ganzen rechten Facialisgebiet weniger ausgiebig als
links. Stirnrunzeln beiderseits gering, links aber besser als rechts. Augen-
schluss rechts weniger kraftig als links. Gaumen: Zapfchen hangt etwas nach
rechts. Bewegungen auf beiden Seiten gleich gut.
Elektrische Untersuchung: Herabsetzung der faradischen Erreg-
barkeit in der Kinnmuskulatur der rechten Seite gegeniiber
der linken. Galvanisch: Keine Anomalie.
Reflexe im Facialisgebiet ohne Besonderheiten. Geschmack ohne Storung.
X: Leichte Parese beider M. thyreo-arythaenoid. Abduction
der Stimmbander normal, bei der Phonation bleibt ein etwa 1 / 2 mm breiter
ovaler Spalt (Univers.-Polikl. fiir Hals- und Nasenkranke, Professor Gerber).
Schlucken, Herzaction ohne Besonderheiten.
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Casuistische Beitriige zur Symptomatology etc.
1075
XII: Die Zunge weioht beim Hervorstrccken deutlich nach
links ab. Keine Atrophie, keine elektrischen Anomalien.
Sprache: Wenig raodulirt. aber sonst ohne Besonderheiten.
Sensibilitat: Am ganzen Korper ohne Storung.
Motilitiit: Ueberall active Beweglichkeit erhalten. Keine Ataxie. Grobe
Kraft im Ganzen gering, aber der Schwachlichkeit des Knaben entsprechend;
nur die Streckung des linken Unterschenkels scheint mit gerin-
gerer Kraft als rechts zu erfolgen. Auch vermag der Kranke auf dem
linken Bein allein nur sehr unsicher zu stehen, das Becken schwankt dabei
nach rechts. Stehen auf dem rechten Bein sicher. Beim Stehen auf beiden
Beinen Becken etwas nach rechts geneigt.
Kein Romberg, Gang ohne Storung.
Umfang des Unterschenkels: 10 cm iiber der Kniegelenk-
spalte rechts 27, links 25 cm; 10 cm unter der Kniegelenkspalte beider-
seits 21 cm.
Es bestehtalso eine leichteAtrophie derlinksseitigenOber-
schenkelmuskulatur, die wahrscheinlich vorwiegend den Qua¬
driceps betrifft. Nach der functionellen Prufung diirfte auch
cine Schwiiche des linken Glutaeus medius anzunehmen sein.
Elektrisch ist keine Anomalie nachweisbar. Besonders sei hervorgehoben, dass
auf myasthenische Reaction und Ermiidbarkeit sowohl hier, wie in den
Augen- und Gesichtsmuskeln und anderen Muskolgebieten gepriift worden ist
und uberall mit negativem Resultate.
Passive Beweglichkeit iiberall ohne Storung. Keinerlei Spasmen. Leb-
hafte mechanische Muskelerregbarkeit am ganzen Korper. Patellarreflexe,
Achillessehnenreflexe beiderseits gleich, sehr lebhaft. Keine Cloni. Fuss-
sohlenreflex normal; kein Bab inski, kein Oppenheim, kein Striim-
pell’sches Phanomen, Mendel’scher Fussriickenreflex normal. Reflexe an
den oberen Extremitaten gleich, lebhaft.
Bauchdeckenreflex Cremasterreflex
Innere Organe ohne jede Storung. Urin frei von Zucker und Eiweiss 1 ).
Zusammenfassung: Bci einem Knaben von 7 Jahren hat sich
zunachst allmalig im 2. Lebensjahr beginnend, eine progrediente Lah-
muug der vom Oculomotorius versorgten ausseren Muskeln des rechten
Auges entwickelt, wahrend im linken Auge nystagmusartige Zuckungen
und eine gewisse Schwiiche des Levator palpebr. super, und des Rectus
extern, auftrateu. Im Uebrigen ist weder am Augenapparat noch am
iibrigen Nervensystem irgend eine wesentliche Storung zu constatiren
gewesen. Damals konnte also mit Recht die Diagnose auf eine Oph¬
thalmoplegia progressiva externa gestellt werden. Der Fall wies
alle Punkte auf, welche Wilbrand und Saenger (19, S. 120), die
kurzlich das einschliigige Material in ihrem Handbuch gesammelt haben,
1) Bis heute, etwa 9 Monate spater, hat sich im Befund nichts geiindert.
G9 *
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1076
Kurt Goldstein,
als charakteristisch fiir diese zuerst bekanntlich von v. Graefe (7) be-
sckriebene und spater besonders von C. Westphal verschiedentlich be-
handelte Krankheit aufgestellt haben. Der Verlauf war ein chronischer,
die Affection doppelseitig, betraf auch den Levator und war in friiher
Jugend aufgetreten; das iibrige Nervensystem war freigeblieben.
Besonders durch die Untersuchungen Siemerling’s (16) ist es
aufgedeckt worden, dass die chronische Ophthalmoplegie hiiufig nur den
Vorlaufer einer complicirteren Erkrankung des Centralnervensystems dar-
stellt. Wie Oppenheim (13) in seinem Lehrbuch (S. 1032) hervor-
hebt, handelt es sich meist um Tabes, progressive Paralyse, multiple
Sklerose u. A., oder aber um eine atypische Form der progressiven
Bulbarparalyse. Auch unser Fall iiberschritt in seinem weiteren Ver¬
lauf das Bild der einfacben Ophthalmoplegie; er hat sich iru Sinne der
letzterwiihnten Krankheitsform fortentwickelt. Es blieb nickt bei
der Lahmuug der Augenmuskeln, allmalig folgten Paresen
des Facialis-, Hypoglossus- und Vago-accessorius-Gebietes
(Nerv. laryngeus inferior).
Schliessen wir uns der jetzt wolil allgemeinen Annahme an, dass
es sich bei der chronischen progressiven Ophthalmoplegie, die nach
Oppenheim „den Stempel ihres nuclearen Ursprungs an der Stirne
tragt“, um eine Affection des Kerngebietes handelt, so linden wir jetzt
bei dem Kranken nicht nur Theile des Oculomotorius- und Abducens-
kerngebietes, sondern auch der Kerne des Facialis, Hypoglossus und
Vagoaccessorius (Nucleus ambiguus) betroflfen. Gerade dieses Fort-
schreiten vom Oculomotorius auf Facialis, Hypoglossus und Vagus giebt
fur die nucleiire Natur des Leidens einen deutlichen Beleg; wir ver-
folgen in der Entwicklung gewissennaassen das Fortkriechen von einem
hOher gelegenen zu einem tiefer gelegenen Kerngebiete. Die Affection
dflrfte am besten als Polioencephalitis chronica progressiva
inferior zu bezeichnen sein.
Dass wir es nicht mit einer Theilerscheinung einer der anderen
vorher erwiihnten typischen Erkrankungen des Centralnervensystems zu
thun haben, bedarf wohl nach der ausfiihrlich mitgetheilten Kranken-
geschichte keiner weiteren Eriirterung. Das ausschliessliche Befallen-
sein der motorischen Kerngebiete lfisst keine Bedenken aufkommen.
Die psychischen Symptome, die der Patient bietet, liessen sich
moglicher Weise auf die durch die Rachitis gesetzten Veranderungen
des Schiidols zuriickfiihren, so dass sie fiir das iibrige Krankheitsbild
nicht in Betracht kamen. Vielleicht steht die geistige Schwache aber
in irgend einem nocli nicht niiher zu bestimmenden inneren Zusammen-
hange mit der AugenmuskellUhinung, vielleicht liegt fiir beide dieselbe
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1077
Ursache zu Grunde. Jedenfalls ist es sehr auffallend, dass, wie be-
sonders Siemerling (1. c.) hervorgeboben hat, bei der progressiven
Augenmuskellahmung Geistesstorungen sehr haufig zur Beobachtung
kommen (cf. auch unseren zweiten Fall).
Differentialdiagnostische Erwagungen verdient noch die Frage, ob
es sich um eine myasthenische Bulb&rparalyse, also eine Erkrankung
ohne anatoraischen Befund oder eine eigentliche Bulbarparalyse handelt.
Das Fehlen der myasthenischen Reaction, wie uberhaupt der starken
Ermudungserscbeiuungen, die hier gegenuber der Lahmung ganz zuriick-
treten (ein Verhalten, das gerade entgegengesetzt dem bei der Myasthenie
ist), der ganz chronische, fortschreitende Verlauf ohne die fur die
Myasthenie charakteristischen Schwankungen, das starke Hervortreten
der Augenmuskellahmung und Freibleiben (trotz jahrelangem Bestehen)
der Kau- und Schultermuskeln, die bei Myasthenie so haufig betroffen
sind, entscheiden zweifellos fiir die Diagnose der Erkrankung mit ana-
tomischem Befund.
Reine Falle der Art, wie der hier mitgetheilte, sind sehr selten.
Am haufigsten wird noch eine Mitbetheiligung des Facialis bei sonst
isolirter chronischer Ophthalmoplegie erwiihnt, so von Hanke (8),
Recken (14), Uthoff (18), Birdsall (1), Striimpell (17), Hudo-
vernig (9). Im iibrigen handelt es sich bei den Beobachtungen, in
denen ein ahnliches Herabsteigen der Affection wie in unserem vorlag,
meist um Mitbetheiligung der inneren Augenmuskulatur, auch um ein
Auftreten in weit spHterem Alter (so bei Hirsch berg (10), Eisenlohr (5),
Cassirer und Schiff (4), Bernhardt (3a) u. A. Die oft charakte-
ristische Aetiologie, wie im Falle von Cassirer und Schiff der Alcoho-
lismus, im Falle Bernhardt’s die wahrscheinliche Lues, lassen diese
Falle nicht in eine Kategorie mit dem unsrigen stellen. Am ahnlichsten
diirften unserem Falle noch eine weitere Beobachtung von Bernhardt(3)
und eine solche von Bresgen (2) sein. Einen Fall, in dem die Affection
von den Augenmuskeln auf weichen Gaumen und die Halsmuskulatur
fortschritt, hat kiirzlich Koelichen (11) beschrieben.
Andererseits steht der vorliegende Fall naturlich in naher Be-
ziehung zu denen, in weichen der Process in umgekehrter Richtung von
unten nach oben fortschritt, also zuerst BulbSrsymptome, spater Augen-
symptome auftraten, ferner zu jenen anderen interessanten Beobachtungen,
wo er nicht nur die Medulla oblongata, sondern auch das Riickenmarks-
grau ergriff [der sogenannten Polioencephalomyelitis chronica, Rosen¬
thal (15)], wie es zuerst von Foerster - Rosenstein (6), dann von
Bernhardt, Schaffer u. A. beschrieben worden ist.
Auf die gesammte in Frage kommende Litteratur naher einzugehen
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1078 Kurt Goldstein,
liegt bier kein Grand vor. Es sollte nur kurz auf die Stellung des
vorliegenden Falles in der grossen Grappe der Erkrankungen bingewiesen
werden, die mit einer fast absoluten Elektivitat nur die Zellen der
motorischen Kernsaule betreffen.
Vielleiclit ist die bei unserem Falle gestellte Diagnose einer Polio¬
encephalitis noch eine zu enge. Die Krankheit ist noch keineswegs
zum Stillstand gekommen, haben sich doch die Bulbarsymptome erst
im letzten Jahre entwickelt. Moglicher Weise haben wir in der Schwache
und Atrophie der linksseitigen Quadricepsmuskulatur und der Schwache
des linken Glutaens medius sogar schon ein Uebergreifen auf Gebiete
des Riickenmarks zu seheu. Der Fall wiirde damit den zuletzt er-
wahnten, den Polioencepbalomyelitiden, naher kommen. Dass zwischen
dem ersten Herde in der Medulla und deni weiteren im Ruckenmark
ein weites gesundes Gebiet anzunehmen ware, ist fiir die Form der
Erkrankung nichts Ungewbhnliches. Auch die Progression in der Medulla
oblongata ist keineswegs eine continuirliche. Auch sind sonst Falle
bekannt, in denen der Process von den Augenmuskelkernen direct aufs
Ruckenmark ubergriff (cf. Wilbrand und Saenger 1. c. S. 212). Ueber
die Ursache dieser Discontinuity der Erkrankung ist bisher nichts aus-
zusagen, wissen wir doch iiberhaupt im Allgemeinen noch so wenig
iiber die Momente, die fur die Localisation der Erkrankungen des
Centralnervensystems bestimmend sind.
Schliesslich miissen noch die zweifellos recht gesteigerten
Sehnenreflexe an den oberen und unteren Extremitaten beachtet werden.
Wiirden sonst nicht alle spatischen Erscheinungen vermisst werden, so
miisste man die Annahme einer Seitenstrangerkrankung sicher in Er-
wagung ziehen. Jedenfalls ist die Vermuthung nicht von der Hand zu
weisen, dass sich der Fall einmal im Sinne einer amyotrophischeu
Lateralsklerose weiterentwickelt. Ueberhaupt Iasst sich nicht voraus-
sagen, ob nicht nach Jahren noch eine allgemeinere Erkrankung des
Centralnervensystems eintritt. In diesem Sinne verlangt die psychische
Schwache, die sich erst im letzten Jalir starker entwickelt hat, besondere
Beachtung. Jedenfalls miissen Falle. wie der von Lichtheim (12),
in dem nach lljahrigem Bestehen einer reinen stationaren Ophtal-
moplegie noch cerebrale Complicationen eintraten, zur Vorsicht ge-
mahnen.
II. Fall.
Wilhelm Z. 1 ), Harmonikamacher, bei der ersten Aufnahme in die psychia-
trische Klinik zu Tubingen am 25. Juli 1900 18 Jahre alt. Keine hereditare
1) Ich habe den Kranken nicht selbst beobachtet. Mein Chef, Herr Prof.
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1079
Belastung. Geburt normal. Von jeher schwachlich, aber keine besonderen
Krankheiten; nie Kriimpfe. In der Schule schlecht gelernt, hat aber alle
Klassen durchgemacht. Spiiter Arbeiter bei scinem Bruder, begriff schwer.
1 miner leicht erregbar.
Nachdem er schon liingere Zeit vorher Schwindel, besonders beim
Arbeiten gehabt hatte, erkrankt er anscheinend ziemlich plotzlich im
Februar 1900. Er bekam eines Nachts Nasenbluten, Uebelkeit und
Kopfweh, kein Erbrechen; es habe ihm die rechte Brustseite
herausgetrieben. Dann „zog es“ in den linkenFuss, etwa4\Vochen
vor der Aufnahme, der matt wurde und nachschleppte. Gleich-
zeitig war der Mund nach reohts verzogen, die Zunge wich nach
rechts ab. Spaterhin zog es in das rechte Auge. Er sah doppelt.
Wenn er nicht verbunden war, wurde es ihm schwindlig. Kein Kopfweh und
Erbrechen. Allmalig wurde der Kopf schwacher, er sprach nach An-
gabe des Bruders zeitweise kindisch. Er schlief sehr viel. Er hielt sich rein-
lich. Trauma, Potus, syphilitische Infektion in Abrede gestellt, auch von
seinem Bruder. Keinerlei Ursache fiir den Ausbruch der Erkrankung bekannt.
Aufnahmestatus vom 25. Juli 1900: Auffallend Klein, gracil gebaut.
Massiger Ernahrungszustand. Schadel U. = 56. Qu.-D. = 14y 2 , E.-D. =
19, nicht druckempfindlich.
Rechte Pupille mittelweit, 1.; R./L. R./C.
Bulbi stehen etwas vor. Nystagmus beim Blick nach den Seiten.
Augenmuskoln: R. Abducenslahmung und Herabhiingen des
oberen Lides. L. ohne Besonderhciten.
Priifung auf Sehschiirfe und Function ergiebt normalen Befund. Am
Augenhintergrunde ausser starker Fiillung der Venen nichts Auffallendes.
V.: o. B. VII.: im ganzen Gebiete des rechten Facialis ge-
ringere Innervation als links; Lidschluss rechts weniger kraftig.
R. Mundwinkel steht tiefer. Elektrisch: It. Herabsetzung der Er-
regbarkeit im Facialisgebiet. Prompte Zuckung, K.S.Z. >A.S.Z.
Weicher Gaumen gut innervirt, vielleicht etwas nach rechts abweichend.
Tonsillen sehr hypertrophisch.
Zunge weicht stark im Bogen nach rechts ab. R. Zungen-
halfte deutlich atrophisch, stark gefaltet. Elektrisch: Rechts
faradisch gar nicht erregbar; fiir galvanischen Strom stiirkere Er-
regbarkeit als links. Rechts trage Zuckung. K.S.Z. An.S.Z. so-
Meyer, hat ihn seiner Zeit in Tubingen gesehen, durch seine Vermittelung
habe ich das Journal von Herrn Prof. NVollenberg in liebenswiirdiger Weise
erhalten, dem ich hier meinen besten Dank dafiir abstatten rndchte. Meine
Krankengeschichte ist ziemlich wortlich dem Tiibinger Journal entnommen. —
Gleichzeitig mochte ich an dieser Stellc Herrn Geheimrath Siemerling, dem
damaligen Director der Tiibinger Klinik, fiir die Erlaubniss der VerofTentlichung
des Falles bestens danken.
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Kurt Goldstein,
wohl links wie rechts, doch ist der Unterschied links viel grosser
a Is rechts.
Sprachc verschwommen, als wenn er einen Kloss im Munde hatte; nasaler
Beiklang.
Sehr starke Verbiegung der Wirbelsiiule nach rechts und vorn, vor Allem
im mittleren Brusttheil. Rechte Thoraxhalfte tritt sehr stark hervor. Der
ganze Rumpf ist nach rechts verbogen, unter dem 1. Rippenbogen starke Ein-
schnurung. L. Hiifte springt stark vor. Pat. giebt bald an, dass die Vor-
biegung im Februar d. J. entstanden sei, bald, dass sie seit seiner Jugend
bestehe.
Arme frei. Grobe Kraft beiderseits = 50.
Untere Extremitaten: Pat. hebt in Riiokenlage beide Beine bis fast zur
Senkrechten. Bewegungen der Beine frei, etwas unbeholfen. Hebung des
ausseren Fussrandes beiderseits, besonders links erschwert. Grobe Kraft der
Beine gut.
Umfang des Oborschenkels 8 cm, oberhalb der Patella r. 34, 1. 35 cm.
Umfang des Unterschenkels 20 cm, oberhalb des Cond. ext. r. 28, 1. 29 cm.
Gang: Patient geht mit gebeugten Knien, unsicher; schleift zumeist
das linke Bein, das am Boden klebt.
Kniephanomone: rechts sehr schwach, links sehr lebhaft.
Sensibilitat ungestort.
Psychisch: Orientirung gut. Geringe Kenntnisse. Etwas blodcs Benehmen.
Innere Organe: Herzthatigkeit beschleunigt, Herztdne dumpf, I. Ton nicht
rein. Diimpfung nicht vergrbssert. Uebrige Organe ohne Besonderheiten.
Urin frei von Zuclcer und Eiweiss. Stuhl ohne Besonderheiten. Keine
Incontinenz.
Patient wurde am 9. August 1900 unveriindert mit der Medication Jod-
kalium nach Hause entlasson.
II. Aufnahme 20. November 1900. Patient giebt an, er habe zu Haus
beim Bruder gearbeitet. Es sei ihm ganz gut gegangen; der rechte Fuss sei
allmalig schlechter geworden, deshalb kame er wieder. Doppelsehen
will er nicht wieder gehabt liaben.
Status des Nervensystems: Rechte Stirnhalfte schwiicher
innervirt als die linke, rechter Mundwinkel tiefer als der linke.
Das rechte Lid hiingt etwas tiefer als das linke. Beide Bulbi
stehen vor.
DasrechteAuge kann nicht nach aussenbewegtwerden. Sonst
Augenmuskeln ohne Besonderheiten. Andeutung von Nystagmus.
R. Pupillen ^>1. R./L.-j-; R./C. —. Augenhintergrund ohne Besonder¬
heiten.
Gaumenbogen gleich innervirt. Zunge weicht nach rechts ab;
rechte Halfte gefaltet, schlaff, atrophisch. Galvan.: rechts trage
Zuckung, KSZ. =: AnS'Z.
Arme frei. Reflfex der oberen Extremitiiten deutlich.
Abdominalrcflex fehlt beiderseits.
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1081
Cremasterreflex L. —|—; R.—.
In der Ruckenlage ist das rechte Bein abducirt und nach aussen rotirl,
sieht besonders am Unterschenkel etwas livide verfarbt aus, fiihlt sicb dort
deutlich kiihler an.
Das rechte Bein kann nur bis zu einem Winkel von 45° er-
hoben werden. Bevvegungen im Knie und Fuss ziemlich gut. Grobe Kraft
ziemlich gut. Bewegungen im linken Bein frei.
Elektrisch: Herabsetzung der gal van. Erregbarkeit des
rechten M. rectus femoris, vastus internus, tibia lis anticus und
peroneus longus. Prompte Zuckung KSZ. AnSZ.
Passive Bewegungen in den Beinen frei; 1. leichte Spannung.
Patellarrefl.: L. sehr lebhaft; R. nichtsicher zu erzielen.
Achillessehnenrefl.: L. deutlich; R. nichtsicher.
Plantarrefl.: L. R.—.
Gang: etwas unsicher, zieht das linke Bein etwas nach.
Keine Ataxie. Kein Romberg.
Sensibilitiit: Patient empfindet im ganzen rechten Beine feine Beriihrungen
weniger gut als links. Ebenda Hypalgesie.
Wahrend des Aufenthaltes in der Klinik hat sich das rechte Bein wieder
etwas gebessert. Patient wird am 1. December 1900 nach Hause entlassen.
Ueber den weiteren Verlauf der Erkrankung, iibcn der ich durch eine
freundliche Erkundigung von Seiten Herrn Prof. NVollenberg’s unterrichtet
bin, ist nur noch bekannt, dass sich (nach Angabe des Bruders) das Nerven-
leiden nicht geandert haben soil bis zum Tode des Patienten, der am 19. Mai
1904 „an Lungenschlag u erfolgte.
Bei einem achtzehnjahrigen jungen Manne hat sich zunSchst scbein-
bar acut unter Uebelkeit, Nasenbluten, Kopfweh und Schwindel beginnend,
dann allmalig mit geringen subjectiven Beschwerden fortschreitend
folgendes Krankheitsbild entwickelt: Rechtsseitige Abducens-
liihmung mit zeitweiligem Doppelsehen, rechtsseitige Ptosis,
Schwache des rechten Facialis mit Herabsetzung der elek-
trischen Erregbarkeit, L&hmung des rechten Hypoglossus
mit Atrophie der Zungenhalfte und trager Zuckung in der-
selben, Schwache im linken Bein, verschwommene Sprache. Dazu
kommt eine Skoliose der Wirbelsaule, fiber deren Natur und Entstehungs-
zeit allerdings nichts Naheres zu erfahren ist.
Im Ganzen haben wir in dieser ersten Phase der Erkrankung ein
Bild vor uns, das wesentlich eine Affection motorischer Ge-
biete zeigte. Aehnlich wie in unserem ersten Falle kfinnen wir auch
hier eine Betheiligung von Augenmuskeln (Rectus externus und Levator
palpebrae superioris), der Gesichts- und Zungenmusculatur und schliess-
lich auch der linksseitigen Extremitatenmusculatur constatiren. Mbglicher
Weise ist auch die Rechtsskoliose auf eine Schwache der linksseitigen
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1082
Kurt Goldstein,
Rumpfmusculatur zuriickzufubreu. Auch in diesem Falle konnen
wir mit Recht, wie im ersten, als Sitz der Erkrankung die moto-
rische Kernsaule in Anspruch nehmeu; ein centralerer ist schon
wegen der elektrischen Veriinderungen, eine Erkrankung der Nervcn bei
der ganzen Entwicklung und dem Fehlen jeder neuritischen Erscheinungen
auszuschliessen.
Doch schon dieses erste Stadium der Erkrankung weist eine Reihe
von Abweichungen gegeniiber dem reinen Bilde der Er¬
krankung der motorischen Kernsaule in unserem ersten Falle auf.
Bereits der acute Beginn ist beachtenswerth, ferner die subjectiven Er-
scheinungen des Scbwindels, der Uebelkeit, der Kopfschmerzen und die
psyckische Schwache; besonders auch die Differenz der Kniephanomene,
fiir die keinerlei ErklarungsmOglichkeit sich ergiebt. Wir miissen an-
nebmen, dass der Reflexbogen des Patellarreflexes rechts an der Er¬
krankung betheiligt ist, also schon im Anfang das rein motorische Ge-
biet iiberschritten ist.
Spaterhin schwanden rechts ausser dem Patellarreflexe
auch der Achillessehnenreflex, der Fusssohlen- und Cre-
masterreflex, sowie die beiderseitigen Abdominalreflexe. Der
Patellarreflex auf der linken Seite blieb dagegen, wie schon
vorher gesteigert. Im Uebrigen nahm die Lahmung des rechten
Facialis, Hypoglossus, Abducens und die Parese des oberen rechten Lides
zu; die oberen Extremitaten zeigten weiterhin keine Anomalie; w ah rend
das linke Bein wie fruher nachgeschleppt wird, tritt im rechten Bein
eine mit Herabsetzung der elektrischen Erregbarkeit ver-
bundene Schwache auf. Auch die Sensibilitat zeigt sich in diesem
Beine leicht beeintrachtigt.
Wir sehen damit den Process zunachst in der motorischen
Kernsaule dureh Uebergreifen auf die Kerne der rechten
unteren Extreraitat fortschreiten, andererseits aber auf
weitere Reflexbogen und auch auf die sensiblen Bahnen in
den Hinterstrangen sich ausdehnen. Der gesteigerte links-
seitige Patellarreflex maclit ausserdem eine Betheiligung
des Seitenstranges wahrscheiulich, fiir die auch die vermehrte
Spannung im linken Beine spricht.
Es konnte jetzt zweifelhaft sein, ob wir es iiberhaupt noch mit
einer ahnlichen Affection wie im ersten Falle zu thun liaben.
Besonders ist differentialdiagnostisch die Tabes, an die besonders
das Fehlen der Sehnenreflexe denken liesse, und die multiple Sklerose
in Betracht zu ziehen. Allerdings fehlen zum Bilde der Tabes eine
Reihe wichtiger Symptome, die typischen Schmerzen, die Lichtstarre der
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1083
Pupillen, Blasenstiirungen und manches andere; andererseits ware das
so starke Hervortreten der motorischen Storungen sehr ungewohnlich.
— Auch die specifische Aetiologie lassl itn Stick, sodass wir wolil von
der Tabes ganz absehen konnen.
Weit schwerer ist es, die multiple Skierose auszuschliessen.
Besonders sind die Klagen des Patienten fiber gerade fur das Fruh-
stadium der multiplen Sklerose oft sehr charakteristische Sckwindel-
erscheinungen schou vor dem ersten Auftreten der ubrigen
Symptome beachtenswerth. Auch das beiderseitige Fehlen des Bauch-
deckenreflexes ist auffallend und vielleickt fiir die Sclerosis multiplex
zu verwertken. Augenmuskellahmungen sind bei der multiplen Sklerose
nichts Ungewohnliches, besonders „Parese nur eines oder einzelner
Augenmuskeln u (Oppenheim). Dagegeu sind zum Mindesten recht
ungewohnlich die Muskelatrophien und besonders die qualitativen Ver-
itnderungen der elektrischen Erregbarkeit, wie sie im Gebiete des Hypo-
glossus nachweisbar waren. „Eine vollstandige Entartungsreaction ist
hier (bei der multiplen Sklerose) wolil iiberhaupt noch nicht nach*
gewiesen worden“ (Oppenheim). Deberhaupt ist das starke Vor-
herrschen schwerer motorischer Erscheinungen wie bier, auch bei
atypischen Forraen der multiplen Sklerose, die diese Erkrankung in so
reichem Maasse bietet, kaum oder hochst selteu anzutreflfen. Allerdings
sind Fiille bekannt, wo die multiple Sklerose unter dem Bilde der
amyotropischen Lateralsklerose erschien (Pitres, Dejerine). Alles in
AJlem kann die multiple Sklerose nicht ganz von der Hand gewiesen
werden.
Gegen einen Tumor, an den besonders zu der Zeit, als nur die
bulbaren Symptome vorhanden waren, gedacht werden konnte, spricht,
wie gegen einen acuten entziindlichen Process der Umstand, dass der
Kranke nachher noch vier Jahre ohne schwere Allgemeinstorungen ge-
lebt hat; ferner macht einen Tumor die Ausbreitung des Processes sehr
unwahrscheinlich. Gegen einen acut entziindlichen Process spricht der
langsam fortschreitende chronische Verlauf.
Ich glaube, dass alle weiteren differentialdiagnostischen Erwiigungen
zu keinem befriedigenden Resultate fiihren wurdcn. Die weitere Ent-
wicklung der Krankheit ist leider nicht iirztlicherseits beobachtet und
die Section nicht gemacht worden. Es bleibt deshalb nur iibrig, den
Befund darzulegen, und wir miissen von spateren ahnlichen, durch die
Section gestiitzten Fallen Aufklarung derartiger dunkler, wie der hier
beschriebenen, erhoffen.
Eige gewisse Aehnlichkeit zeigt unser Fall mit einem von Wil-
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1084
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brand und Sacuger in ihrem Haudbuch (S. 213) mitgetheilten (chro-
nische Ophthalmoplegie bei corabinirter Hinterseitenstrangsaflfection, ver-
bunden mit Bulbarkern- und beginnender Opticuserkrankung), bei der
sie auch die Diagnose der multiplen Sklerose in Erwiigung zieben, ohne
zu einem sicheren Entscheid zu kommen. Dort (1. c., S. 214) wird
auch von den Autoren auf itlmliche Beobachtungen von Hutchinson
und von Westphal-Siemerling hingewiesen.
Eine kurze Erwahnung verdient noch die psychische StOrung, die
wohl eine angeboreue GeistesschwSche darstellt, zu der sich noch nach
Ausbruch der hinzutretenden Erkrankung leichte Benommenheit und
SchlafrigkeitszustSnde gesellten. Ueber den Zusammenhang zwischen
Ophthalmoplegie und GeistesstOrung habeu wir schon kurz anlSsslich
des ersten Falles gesprochen.
Zweifellos ist in unserem Falle neben der Hinter- und
Seitenstrangerkrankung die Affection der motorischeu
KernsUule das hervorstechendste Symptom. Auch handelt es
sich wahrscbeiulich um einen parenchymatOs-degenerativen Process,
ahnlich wie er bei den reineren Erkrankungen der motorischen Kern-
sRule im Allgeraeinen angeuommen wird. Darait durfte die Wiedergabe
dieses an sich recht unklareu und keineswegs reiuen Falles im Zu¬
sammenhang dieser Mittheilung gerechtfertigt erscheinen.
Zum Schluss mochte ich noch meinem verehrten Chef, Herrn Pro¬
fessor Meyer, fur die freundliche Ueberlassung der beiden F&lle meiuen
herzlichen Dank aussprechen.
Liter atur.
1. Birdsall, Journal of nerv. and ment. dis. XIV. 1887.
2. Bresgen, Deutsche med. Wochenschr. 1880.
3. Bernhardt, Berliner klin. Wochenschr. XXVII.
3a. Bernhardt, Arch. f. Psych, u. Neurolog. XIX.
4. Cassirer und Schiff, Arbeiten aus dem anatomischen Institut von
Obersteiner. 1896.
5. Eisenlohr, Deutsche med. Wochenschr. 1884.
6. Foerstcr-Rosenstein, Totale Augenmuskelliikmung cerebralen Ur-
sprungs. Dissertat. Breslau. 1882.
7. von Graefe, Arch. f. Ophthalmoplegie. 1856.
8. Hanko, Wiener klin. Wochenschr. 1894.
9. Hudovernig, Un cas de paralysie bulbaire sup. chron. Nouv. Icono-
graph. de la Salpetriere. 13. Jahrgang.
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1085
10. Hirschberg, Arch. f. Augenheilk. VIII. 1879.
11. Koelichen, Ueber die Ophthalmoplegia externa chronica progressiva.
Gazeta lekarska. 1904. No. 9 u. 10. Cit. nach dem Ref. im Neurolog.
Centralbl. v. 16. Marz 1906.
12. Lichtheim, Correspondenzbl. f. Schweizer Aerzte. 1882.
13. Oppenheim, Lehrbuch der Nervenkrankheiten. Autlage 1905.
14. Reoken, Klin. Monatsbl. f. Augenheilk. 1891.
15. Rosenthal, Deutsches Arch. f. klin. Med. Bd. 38.
16. Siemorling, Arch. f. Psych, u. Nervenkrankh. XXII.
17. Striimpell, Neurol. Centralbl. V. 1886.
18. Uthoff, Tagebl. der 59. Vers, deutscher Nat. und Aerzte. Berlin, S. 153.
19. Wilbrand und Saenger, Handbuch der Neurologie des Auges.
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XXXVI.
XII. Versamniluiig mitteldeutscher Psychiater und
Neurologen zu Dresden
am 20. und 21. October 1906.
Anwesend:
Bennecke - Dresden, Bittorf-Breslau, Biihme-Hochweitzschen,
Boh mel - Dresden, Boh mig - Dresden, Busch beck - Dresden ,
Braune - Schwetz, Dehio-Dosen, Dbllken - Leipzig, Donau-
Dresden, Dumas-Leipzig, Facklatn-Suderode, Faust-Dresden,
Fiedler - Dresden, Forster - Breslau, Friistiick - Hubertusburg,
Gal lay-Dresden, G anser-Dresden, Geist-Zschadrass, Gorner-
Drosden, Giinther-Hubertusburg, Haenol-Dresden, Haensel-
Leipzig, Decker-Dresden, Hess-Gorlitz, Hitzig-Halle, Hoehl-
Chemnitz, Hoennicke-Greifswald, Hosel-Zschadrass, Hofmann-
Bautzen, Hufler - Chemnitz, Kotscher-Hubertusburg, Krell-
Grossschweidnitz, Kiihne-Cottbus, Lehmann-Coswig, Liebers-
Dosen, Matthes-Blankenburga.Harz, Meltzer-Chemnitz, Moritz-
Leipzig, Ed. Muller-Breslau, Neisser-Bunzlau, Opitz-Chemnitz,
Oppe-Dresden, Fassler-Dresden, W. Richter-Leipzig, Romer-
Elsterberg, Rohde-Konigsbrunn, C.Schmidt-Dresden,Schmaltz-
Dresden, Schob-Sonnenstein, Schulzo-Untergoltzsch, Seifert-
Dresden, Seige-Dresden, Seyffert-St. Gilgenberg, Sobe-Dresden,
Souza-Dresden, Stadelmann-Dresden, Tecklenburg-Tannen-
feld, Tetzner-Leipzig, NVanke-Friedrichroda, Warda-Blanken-
burg (Thiir.), Wcbor-Sonnenstein,\Viesel-Ilmenau, Windschei d-
Leipzig.
Herr Ganser erolTnet die Sitzung und begriisst dieVersammlung. Griisse
an dieselbe sind eingegangen von den Ilerren An ton-Halle, Moeli-Berlin,
Wey g a n d t -\Yiirzburg, Z i e h e n - Berlin.
Zum Vorsitzenden der 1. Sitzung wird Herr Windscheid, der 2. Hen-
Bins wanger gewiililt.
Vortriige: 1. Herr Bins wanger: Die Beziehungen zwischen
Stoffwechsel-Erkrankungen und Psychosen.
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XII. Versammlung mitteldeutscher Psychiater und Neurologen. 1087
Der Vortragende bespricht zuerst den gegenwartigen Standpunkt der
Forschung iiber die Beziehungen zwischen Stoffwechselstorungen und psychi-
schen Krankheitszustanden. Zweifellos ist eine doppelte Beziehung vorhanden:
einmal sind die Stoffwechselstorungen nur der Ausdruck oder die Folgeerschoi-
nung cerebraler Krankheitsvorgange. Er verweist hier auf die atiologisch-
klinische Gruppe der toxamischen Epilepsien. Zweitens aber besteht die Mog-
lichkeit, Krankheitsgruppen festzustellen, bei welchen Storungen des Stoff-
wechsels, insbesondere des Stickstoffhaushaltes des Gesammtorganismus, den
psychischen Veranderungen vorausgehen. An der Hand eines genau studirten
Falles einer circularen Psychose (manisch-depressiven Charakters), in welcheni
auffallige Schwankungen des Stickstoffhaushaltes durch liinger fortgesetzte
quantitative Bestimmungen (Prof. Dr. Schulz-Jena) nachgewiesen wurden,
weist cr auf die Annahme hin, dass periodisch auftretende Selbstvergiftungen
die Ursache der psychischen Alteration seien.
Es konnte fernerhin ein Zusammenhang mit dem psychischen Verhalten
des Patienten insofern nachgewiesen werden, dass auch in den anfallsfreien
Zeiten gewisse Storungen des Schlafes, leichte affective Erregbarkeit, gesteigerte
Lebhaftigkeit der Traumvorstellungen, voriibergehondes Schwindelgefiihl, direct
mit den nachgewiesenen Storungen des N-Gleichgewichtes zusammenfielen.
Bei einer genauen Regelung der Nahrungszufuhr, welche den durch die Unter-
suchung nachgewiesenen Storungen Rechnung trug, vor Allem durch eine
Minderung der zugefiihrten Eiweiss- und Fettnahrung und gleichzeitiger Steige-
rung der Kohlehydratzufuhr, wurde bislang (iiber 1 Jahr) ein erneuter Aus-
bruch einer manischen Erregungsphase verhiitet.
Diese Untersuchungen, welche noch keineswegs abgeschlossen sind, sollen
die Anregung geben, dass auf die Stoffwechseluntersuchungen an klinischen
Instituten und vor Allem aber auch an den Landesanstalten ein grosser Werth
gelegt wird. Die Einrichtung kleiner pbysiologisch-chemischer Laboratorien
an den Landesanstalten ist dringend erforderlich. Da diese Untersuchungen
ausserst zeitraubend sind und methodisch durchgefiihrt werden miissen, so be¬
steht die weitere Forderung, dass ein Arzt der Landesanstalten speciell mit der
Ausfiihrung soldier Arbeiten betraut wird. Sie werden am meisten Erfolg ver-
sprechen bei alien Krankheitsfiillen mit einem verhaltnismassig regelmassigen
cyklischen Typus des Krankheitsverlaufes.
Eine ausfiihrliche Mittheilung iiber den Vortrag wird spiiter erfolgen.
(Autoreferat.)
Discussion.
Herr Ganser halt die Anregung zu Untersuchungen in der Richtung des
Binswanger’schen Vortrages fur sehr werthvoll in der Ueberzeugung, dass
viele Psychosen auf Stoffwechselstorungen beruhen, deren Nachweis nur bei
den jetzigen Methoden sehr schwer und miihsam ist und eine besondere Vor-
bildung der Aerzte erheischt.
Herr Schmaltz weist auf die Arbeiten von Lange in Kopenhagen hin,
der bei Personen, die an periodischen Depressionen litten, Storungen der
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1088 XII. Versammlung mitteldeutscher Psychiater und Neurologen.
Harnsaureausscheidung beobachtet hat und durch deren Behandlung giinstige
Erfolge erzielt zu haben glaubt.
Herr Passler weist auf die leichteren psychischen Storungen bei vielen
Stoffwechselkranken hin, so ausser bei Diabetikern z. B. bei den Gichtikern,
die oft selbst das Kommen eines Anfalles an einer Veranderung ihres psychi¬
schen Verhaltcns bemerken. Bekannt sind ferner die psychischen Verande-
rungen, ja wirklichen schweren Psychosen bei Herzkranken, deren Stoffwechsel-
producte zunachst in den Gewebssaflen, den Oedemen aufgestapelt und dann
bei wieder einsetzender Diurese plotzlich in grossen Mengen in die Blutbahn
geworfen werden. — Von den psychischen Veranderungen bei Stoffwechsel-
storungen (endogene Gifte) sind die bei Infectionskrankheiten, wie Tuberkulose,
Typhus, Lyssa etc. (exogene Gifte) principiell zu scheiden.
2. Herr Stadelmann (Dresden): Ueber Harnsaurebefunde bei
genuiner Epilepsie. Vortr. berichtet iiber das Ergebniss einer jahrelangen
Hamsaureuntersuchung bei epileptischen Kindern. Es stellte sich heraus, dass
sowohl vor den Anfallen als auch vor den Vorsymptomen der Anfalle, die
Harnsaure im Ham, individuell verschieden, periodisch vermindert erscheint;
nach den epileptischen Symptomen tritt sie vermehrt im Harn auf. Das
Stadium der geringeren Ausscheidung der Harnsaure geht einher mit einem
Stadium gesteigerter Reizbarkeit, das der vermehrten Ausscheidung mit einem
Stadium herabgesetzter Reizbarkeit. Bei der Ermiidung fallt ebenfalls das
Stadium gesteigerter Reizbarkeit zusammen mit verminderter, das der herab-
gesetzten Reizbarkeit mit vermehrter Harnsaureausscheidung. Es liegt somit
nahe, die inneren physikochemischen Vorgange bei der Ermiidung in analogen
Zusammenhang zu bringen mit denen bei der Epilepsie, zumal da die Friih-
symptome der Epilepsie auch diejenigen der Ermiidung im allgemeinen sind.
Es ist die Harnsaurepriifung ein wichtiger Factor bei der Friihdiagnose der
Epilepsie. Nicht die Harnsaure verursacht die Epilepsie, sondern der angegebene
Befund ist voraussichtlich nur eine Begleiterscheinung eines ahnlichen Vor-
ganges, bei dem es sich jedoch um colloidal geloste Proteine handelt. Die
angegebenen Harnsaurebefunde sind jedenfalls nur der Ausdruck einer Storung
in der gleichgestimmten Bethatigung aller Organe unter sich.
Discussion.
Herr Bins wan ger fragt, ob Vortr. die Harnsaurebefunde als Ursache
oder als Ausdruck der epileptischen Anfalle aufgefasst wissen will.
Herr Stadelmann: Sie sind nur als Symptom, nicht als Ursache der
Epilepsie anzusehen.
3. Herr Piissler: a) Demonstration eines Falles von Dyskine¬
sia arteriosklerotica.
Bei einem 36jShrigen Arbeiter tritt nach einer Anzahl anstrengender
Armbewegungen (Heben eines Stuhles) eine schmerzhafte Steifigkeit in den
Armen ein, die Bewegungen werden langsamer, schwacher und schliesslich
unausfiihrbar. Eine Pause von wenigen Minuten geniigt, um dio Storungen
wieder auszugleichen, je ofter aber der Versuch wiederholt wird, umso rascher
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XII. Versammlung mitteldeutscher Psychiater und Neurologen. 1089
stellt sie sich wieder ein. Muskel- und Nervensystem normal, dagegen fehlt
beiderseits der Puls an der Radialis, der der Brachialis ist nur mit Miihe auf-
zufinden. Das Arterienrohr ist nicht verhartet, sondern nur sehr eng, aber
weich, woraus zu schliessen ist, dass der vorliegende Process wahrscheinlich
nicht die gewohnliche Arteriosklerose ist. Die Storung tragt alle Merkmale der
als intermittirendes Hinken beschriebenen Krankheit; atiologisch ist in Betracht
zu ziehen, dass der Patient als Chamotte-Arbeiter an den Oefen Arme und
Hande dauernd extremen Temperaturunterschieden aussetzen musste.
b) Zur Frage nach dem Wesen der Entartungsreaction:
Demonstration zweier Falle (Briider) von amyotrophischer
Myotonie. Bemerkenswerth ist, dass ein altererBruder der beiden Geschwister
anscheinend an gewohnlicher hypertrophischer Myotonie leidet.
Fall I. M.H., 35jahriger Buchdrucker. Die Myotonie machte sich zuerst in
derPubertatszeit bemerkbar. Der Kranke konnte feinereArbeiten mit den Handen
allmiilig immer schlechter ausfiihren. Schwacheerscheinungen traten erst eine
Reihe von Jahren spater auf, etwa mit dem 25. Jahre begann eine ganz all-
inalige Abmagerung der Hande. Zur Zeit besteht auch leichte Schwache, be-
ziebungsweise Ermiidbarkeit in den Beinen. Patient kann aber noch etwas
arbeiten.
Status praesens: Ausgesprochene Myotonie in den Unterarm- und kleinen
Handmuskeln, sonst subjectiv und durch den blossen Anblick wahrnehmbare
Myotonie nicht vorhanden. Starke Atrophie der kleinen Daumenmuskeln, des
vierten Interosseus, der Unterarmstrecker und -Bcuger beiderseits, sonst Arm-
muskeln nicht deutlich atrophisch. Am Skelett ausgesprochene Atrophie der
Supra- und Infraspinati; am Kopf botrachtliche Atrophie der Kaumuskeln und
der vom Facialis versorgten Muskeln. Zunge nicht atrophisch, Sprache leicht
niiselnd. Atrophie beider Sternocleidomastoidei. Erhohte mechanische Erreg-
barkeit in sammtlichen Muskeln des Gesichts inclusive Zunge, der Unterarme
und Hande, zum Theil der MM. bicipites, pectorales, supra- und infraspinati,
ferner an den Unterschenkeln und an den Sacrolumbales. Die atrophischen
Muskeln zeigen sehr geringe rohe Kraft, sonst ist die rohe Kraft leidlich.
Contralaterale Mitbewegungen fehlen bei aktiven und passiven Be-
vvegungen.
Die MyR ist ausgesprochen in alien oben erwiihnten Muskeln mit mechani-
scher Uebererregbarkeit. In den atrophischen Muskeln zeigt sie eine besondere
Modification: bei galvanischer Stromesschwankung tritt nicht wie bei der ge-
wohnlichen MyR ein rascher Anstieg mit nachfolgender Dauercontraction ein,
sondern es erfolgt erst unter dem Einfluss des constanten Stromdurchflusses
eine allmiilig zunehmende tonische Contraction, die nur ganz langsam wieder
abnimmt. Wahrend die gewohnliche MyR mit der Contraction des veratrini-
sirten Muskels verglichen werden kann, zeigt die beschriebene Modification der
atrophischen Muskeln vollstandige Uebereinstimmung mit der von .Joteyko
experimentell studirten Sarkoplasma-Reaction.
MyaR kann nirgends nachgewiesen werden. Ebenso fehlt Muskelwogen
Archiv f. Psychiatrie. Bd. 42. Heft .3. 70
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1090 XII. Versammlung mitteldeutscher Psychiater und Neurologen.
(Erb). — Bei faradischer Reizung in den gut erhaltenen Muskeln ebenfalls MvR,
in den atrophischen Muskeln zum Theil nicht deutlich auszulosen.
Bemerkenswertk ist nocb, dass in einzelnen Muskeln, so z.B. den Mm. biceps
und pectorales einzelne Muskelbiindel blitzartig zucken, andere sich myotonisch
contrahiren. Schliesslich beobachtet man an alien myotonisch reagirenden
Muskeln die Contraction auch dann, wenn der galvanische Strom ganz
langsam eingeschlichen wird.
Fall II. R. H., 33jahriger Arbeiter, Bruder des vorigen. Die Myotonie
hat sich erst mit dem 18. Jahre durch Schwiiche und Ziehen in den Beinen
bemerkbar gemacht. Zunahme der Storungen erst in den letzten Jahren,
wobei auch Abmagerung in den Handen bemerkt wurde. Ein eigenthiimlich
„schlafriger“ Gesichtsausdruck soli schon vom Lehrer in der Schulzeit bemerkt
worden sein.
Der Allgemeinzustand gleicht mit geringen Abweichungen vollstiindig
demjenigen des alteren Bruders. Die Atrophie der Gesichtsmuskeln ist noch
etwas hochgradiger. Stirn faltenlos, kann auch nicht gefaltet werden; leichte
Ptosis, die Augen konnen auch nur unvollkommen geoffnet werden. Pfeifen
unmbglich. Am Hals starke Atrophie der Sternocleidomastoidei. Am Skelett
nur dio Supra- und Infraspinati atrophisch, an den oberen Extremitaten Ver-
theilung der Atrophien wie bei Fall 1, aber noch weniger ausgepragt. An den
Fiissen wahrscheinlich Atrophie der kleinen Fussmuskeln.
Die Myotonie ist wieder am starksten in den kleinen Handmuskeln, be-
trachtlich auch in den Beinen, gering nachw’eisbar in der Lendenmuskulatur.
DaselektrischeVerhalten unddasVerhalten der mechanischen Muskelerregbarkeit
stimmt genau mit demjenigen bei Fall I iiberein. Die kleinen Fussmuskeln
reagiren auf den galvanischen Strom wie die atrophischen kleinen Hand- und
Unterarmmuskeln.
Vortr. bespricht zunachst das Verhaltniss der in den atrophischen Mus¬
keln beobachteten MyR zur EaR, namentlich mit Riicksicht auf die kiirzlich
von Joteyko ausgesprochene Theorie. Joteyko nimmt noch auf Grund der
alteren Untersuchungen an, dass die atrophirenden Muskeln, welche EaR
zeigen, an anisotroper Substanz verarmen, dafiir an Sarcoplasma reicher
werden. Die EaR sei nichts anderes als eine Sarcoplasma-Reaction. Dieser
Theorie widerspricht aber 1. die Thatsache, dass die EaR stets nur von der
galvanischen Stromesschwankung ausgelost wird, nicht aber von dem
constanten Stromdurchfluss, wie die Sarcoplasmacontraction; 2. der Umstand,
dass die Sarcoplasmareaction in reiner Form beobachtet wird, aber wie die
beiden demonstrirten Falle zeigen, bei der Myotonie. Es ist auch unmoglich.
anzunehmen, dass die EaR eine Mischung der Contraction der anisotropen
Substanz und des Sarcoplasmas des quergestreiften Muskels ist. Denn diese
Mischung sehen wir in ganz anderer Form als die EaR bei der gewohnlichen
myotonischen Reaction in den nicht atrophischen Muskeln.
Ein Vergleich der experimentell von Joteyko studirten Sarcoplasma¬
reaction mit den Muskelreactionen auf directe galvanische Reizung in den de¬
monstrirten Fallen liisst diojenige Annahme als die am wahrscheinlichsten
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XII. Versammlung mitteldeutscher Psychiater und Neurologen. 1091
richtige erscheinen, welche das Wesen der Myotonie in einer gestei-
gerten Erregbarkeit des Sarcoplasma sucht.
Mit dieser Annahme lassen sich auch alle sonstigen Erscheinungen der
Myotonie am besten in Einklang bringen.
1. Die myotonische Starre nach willkiirlichen Muskelcontractionen wiirde
einfach als Sarcoplasmacontraction anzusehen sein. Damit stimmt das Fehlen
dos Muskeltons (Herz) bei der myotonischen Contraction iiberein: Die myoto¬
nische Contraction ist kein Tetanus.
2. Das Naohlassen der Erstarrung nach wiederholt willkiirlichen Con-
tractionen erklart sich dann ohne Weiteres mit der bekannten leichten Ermiid-
barkeit des Sarcoplasma auf wiederholte Reize.
3. Die bei Myotonie haufig gefundene Zunahme der AnSZ gegeniiber
der KSZ enspricht den gleichen Verhaltnissen bei der Sarcoplasmareaction.
4. Schiefferdecker und Schultze haben auch anatomische Veriinde-
rungen am Sarcoplasma der myotonischen Muskeln gefunden, welche den Sitz
der Krankheit hier vermuthen lassen.
5. Die gut gestiitzte Annahme, dass die Myotonie auf einer Stoffwechsel-
storung bezw. Autointoxication beruht, steht mit der Sarcoplasmatheorie jeden-
falls nicht in Widerspruch. Joteyko hat in einer anderen Arbeit gezeigt,
dass das Sarcoplasma auf Adrenalin, Schilddrusenextracte und andere Organ-
extracte ausserordentlich stark reagirt. Die erhohte Erregbarkeit des Sarco¬
plasma bei der Myotonie konnte also die unmittelbare Folge einer Autointoxi¬
cation sein. Das ungleichmassige Befallensein der Muskeln von der myoto¬
nischen Veriinderung, ebenso das mitunter plotzliche Einsetzen der Krankheit
hatte dann ein Analogon in dem electiven Befallensein einzelner Organe und
dem mitunter plotzlichen Manifestwerden der Erscheinunden bei der Basedow-
schen Krankheit.
Die Frage, ob nervose Einfliisse bei der Erhohung der Erregbarkeit des
Sarkoplasma iiberhaupt eine Rolle spielen, mochte P. einstweilen offen lassen.
Die von Curschmann jun. dafur jiingst angefiihrten Griinde halt P. nicht fiir
geniigend stichhaltig. Contralaterale Mitbewegungen konnen, wie die demon-
strirten Falle zeigen, bei ausgesprochenen Myotonikern vollstandig fehlen. Das
Fehlen der myotonischen Storung bei reflectorischen Bewegungen in soust
myotonischen Muskeln wurde von anderen Autoren ausdriicklich festgestellt.
Die von Curschmann gefundene MyaR in den atrophischen myotonischen
Muskeln lasst sich schr wohl auch aus der leichten Ermiidbarkeit des Sarko¬
plasma erkliiren Sohliesslich spricht speciell gegen einen cerebralen Sitz des
die Myotonie auslosenden Momentes wohl der Umstand, dass in einem und
demselben Muskel nebeneinander myotonisoh und normal reagirende Muskel-
biindel gefunden wurden. (Autoreferat.)
Discussion.
Herr Hoehl (Chemnitz) fragt an, was das Rontgenbild des Falles von
Dyskinesia angiosclerotica gezeigt habe. Nach seinen Erfahrungen sind
arteriosclerotische Veranderungen dabei selten, sodass Veranderungen der
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1092 XII. Versammlung mitteldeutscher Psychiater und Neurologen.
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Innervation der Gefasse anzunebmen nahe liegt. Auffallend war ihm in einigen
Fallen das Auftreten von schreibkrampfartigen Zustiinden bei Leuten hoberen
Alters.
Herr Passler: Die Annahme eines Krampfes der Arterie als Ursache der
Bewegungsstorungen des Armes kann hier sicher ausgesohlossen werden; wir
haben auf keine Weise vermocht, die verengerte Armarterie zur Erweiterung
zu bringen (z. B. durch Sandbader, Heissluft etc.).
4. Herr Hess (Gorlitz): 1st die gesetzliche Schadenersatzpflicht
der geschaftsunfahigen heimlichen Geisteskranken zu empfeklen:
Der Centralverband des Deutschen Bank- und Banquiergewerbes hat in
einer Eingabe an das Reichsjustizamt ausgefiihrt, dass die §§ 104, 105 B.G.B.
im Interesse der Sicherheit des gesohaftlichen Verkehrs insofern einer Modi¬
fication bediirfen, als der bestehende Rechtszustand erhebliche und ungerecht-
fertigto Vermogensnachtheile fur denjenigen nach sich zieht, welcher mit einer
anscheinend geistig vollig gesunden, inWahrheit aber geistig erkrankten Person
im Vertrauen auf ihre unbeschrankte Geschaftsfahigkeit Rechtsgeschafte ab-
sohliesst. Zur Beseitigung der Missstande wird gewiinsc’nt, dass der § 122
B.G.B., der fur einige dort genannten Specialfalle eine Schadenersatzpflicht
aufstellt, auch auf nicht entmiindigte Geisteskranke ausgedehnt werde, die der
Contrahent beim Geschaftsabschluss fiir geistig gesund halten durfte. Bisher
haben sich zu dieser Frage zwei Juristen geaussert, Leonhard (Breslau) und
Kuhlenbeck (Lausanne), die beide das Bediirfniss eines Schutzes der Ge-
schaftswelt anerkennen. Loonhard ist jedoch gegen eine Aenderung des
§ 122, sondern empfiehlt „einen billigen Ausgleich durch richterliches Er-
messen“ nach dem Princip des § 829 B.G.B., der bestimmt, dass Geisteskranke
fiir Handlungen, die Delicte waren, wenn ihre Urheber sich der geistigen
Gesundheit erfreuten, sofern der Ersatz des Schadens nicht von einem auf-
sichtpflichtigen Dritten erlangt werden kann, insoweit den Schaden zu ersetzen
haben, als die Billigkeit nach den Umstanden, insbesondere nach den Verhalt-
nissen der Betheiligten, eine Schadloshaltung erfordert, und dem Kranken nicht
die Mittel entzogen werden, deren er zum standesinassigen Dnterhalte sowie
zur Erfiillung seiner gesetzlichen Unterhaltungspflichten bedarf. Leonhard
glaubt, dass folgender Zusatz geniigen wiirde: r Das Gleiche gilt zu Gunsten
der durch schuldlose Unkenntniss der Geschaftsunfiihigkeit ihres Geschiifts-
genossen Geschiidigten 14 . Kuhlenbeck dagegen verlangt wie der Central¬
verband eine Aenderung des § 122. Am Vorschlag Leonhard’s hat er haupt-
sachlich auszusetzen, dass die Haftung des § 829 nur eine subsidiare und seine
Inanspruchnahme mit kostspieligeu Weitlaufigkeiten verbunden ist; ausserdem
ist K. sehr misstrauisch gegen die durch den § 829 eingeraumte absolute
Souveranitat des Richters.
Vortragender betont, dass man die Angelegenheit nicht allein vom Stand-
punkt der geschadigten Geschaftsleute aus betrachten durfe, sondern auch die
Interessen der Geisteskranken wahren miisse. Aus begreiflichen Griinden be-
streiten die Geschaftsleute stets, an der geistigen Gesundheit des Geschafts-
genossen beim Geschaftsabschluss gezweifelt zu haben, und man wird ihnen so
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XII. Versammlung mitteldeutscher Psychiater und Neurologen. 1093
gut wie nie das Gegentheil beweisen konnen. Es kommt vor, dass Geschafts-
leute trotz des jetzt geltenden, ihnen ganz ungiinstigen Gesetzes Auftrage von
Porsonen annehmen, deren durch Geisteskrankheit bedingte Geschaftsunfahig-
keit sie wohl erkennen oder doch erfahren konnen, nicht nur aus Nachlassig-
keit, sondern manohmal geradezu aus Berechnung; sie bauen darauf, dass es
nicht gelingen wild, den Beweis fur die Geisteskrankheit des Contrahenten zur
Zeit des Geschaftsabschlusses zu erbringen, oder dass die Gegenpartei zur Ver-
meidung von Soandal und Process das Geschaft gelten lassen bezw. den
Schaden ersetzen wird. Kranke mit beginnender Paralyse oder Manie,
Schwachsinnige jeder Art und Heboidophreniker lassen von skrupellosen Ge-
schaftsleuten ohno Schwierigkeit sich zu fabelhaften Auftragen und Kaufen
verleiten, sodass ganze Vermogen vcrloren gehen. Durch die beantragte
Aenderung des § 122 wiirde die Position der unreellen Geschaftsleute wesent-
lich gestarkt werden. Vortragender ist mit Leonhard der Ansicht, dass, be-
vor man das Recht andert, im weitesten Umfange zu untersuchen ist, ob wirk-
lich ein allgemeines Bediirfniss hierzu vorliegt. Sollte eine Gesetzesanderung
sich als nothwendig erweisen, so ist nicht die des § 122, sondern die des § 829
nach Leonhard zu empfehlen. Es bleiben dadurch die Interessen der Allge-
meinheit gewahrt, indem nicht einfach die Floho des Schadens fur den Ersatz
maassgebend ist, sodass im ungiinstigen Fall dem Geisteskranken sein ganzes
Vermogen genommen werden muss, und der Kranke der offentlichen Pflege zur
Last fallt; sondern es roiissen ihm die Mittel zum Lebensuntorhalt sowie zur
Erfiillung der gesetzlichen Unterhaltspllichten belassen werden. Auf dies®
Weise wird ihm auch nach seiner eventuellen Genesung die Riickkehr ins Leben
wesentlich erleichtert. Dem geschiidigten Geschaftsmann bietet der § 829 den
Vortheil, dass er den Schadenersatz eventuell von einem aufsichtpflichtigen
Dritten beanspruchen kann. Die von Kuhlenbeck angezweifelte Fahigkeit
der Richter, den § 829 zweckmassig anzuwenden, konnte, wenn sie thatsach-
lich nicht vorhanden ist, wohl durch Uebung erworben werden.
Herr Neisser halt es fiir sehr dankenswerth, dass der Vortragende den
schwebenden Bestrebungen gegeniiber das Rechtsinteresse der nicht erkannten
Geisteskranken hervorhebt. Der Schutz dcrselben darf keinesfalls abgeschwiicht
werden. Die bewussten Schadigungen gegeniiber denselben, welche dor Vor¬
tragende so stark betont hat, scheinen ihm aber iiberschatzt zu werden.
5. Herr Dollkon: Wann sind Unfallneurosen heilbar?
Vortr. stellt Klassen von traumatischen Neurosen, die nichts mit der
modernen Gesetzgebung oder mit Versicherungen zu thun haben (nach opera-
tiven Geburten bei Frauen, nach Sturz vom Pferde bei Offizieren, nach Sport-
verungliickungen, nach studentischen Mensuren) den Betriebsunfallneurosen
gegeniiber. Jene verlaufen fast alle acut oder subacut, aber auch von den
Unfallneurosen der Arbeiter kommt der grosste Theil nach einiger Zeit zur
Heilung. Erhebungen in 4 Fabriken, in denen in einem lOjahrigen Durchschnitt
13000 Arbeiter beschaftigt waren, zeigten, dass dort keine einzige chronische
Unfallneurose vorgekommen war. Allerdings werden in diesen Botrieben alle
verungliickten Arbeiter mit Volllohn wieder eingestellt.
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1094 XII. Versammlung mitteldeutschcr Psychiater und Neurologen.
Vortr. sieht die Chronicitat der Unfallneurosen der Arbeiter vorwiegend
in socialen Ursachen: psychischer Infection, durch das Gesetz veranlasster
Aufmerksamkeit auf die Krankheit, Begehrungsvorstellungen, zu langer Dauer
des Processes, Rentenkampf, unvollkommener Moglichkeit einerKapitalabfindung,
fehlender Berufsfreude und niangelhaftem Pflichtgefiihl. Da es widersinnig er-
scheint, nur mit medicinischen Heilfactoren gegen sociale Ursachen
wirken zu wollen, werden eine Reihe socialer Mittel vorgeschlagen:
1. Mit den 13 Karenzwochen geht zu viel kostbare Zeit verloren. Die
Berufsgenossensohaften sollen das Verfahren sofort iibernehmen.
2. Die Behandlung darf nur von geschulten Aerzten ausgefiihrt werden
und soil moglichst in einer Hand bleiben — ev. in eineni Krankenhause.
3. Aerzten und Studenten muss moglichst viel Gelegenheit zur Aus-
bildung in der gesammten Unfallheilkunde gegeben werden.
4. Vernehmungen undUntersuchungen sollen bedeutend eingeschrankt
werden, die Untersuchungen in derselben Instanz moglichst immer von dem-
selben Arzt ausgefiihrt werden.
5. Der Vertrauensmann soil abgeschafft werden.
6. Das Processverfahren soli kiirzer sein, die Berufungen nicht kostenlos
erfolgon.
7. Die Betriebe sollen gehalten sein, ihre verungliickten
Arbeiter wieder einzustellen.
8. Die Berufsgenossensohaften sollen Arbeitsnachweise und ausserdem
Arbeitsstellen fur nicht voll erwerbsfahige Arbeiter schaffen.
9. Durch Curse, Vortrage, Zeitungsnachrichten fiir Arbeiter soil der Ein-
(luss der unberufenen Rathgeber eingeschrankt werden.
10. Die Capitalabfindung soil bis 50 pCt. moglich sein und leicht erlangt
werden konnen.
11. 1m letzten Schuljahr der Volksschule soil Unterricht fiber die ver-
schiedenen Berufe ertheilt werden; die weitere Ausdehnung des Handfertigkeits-
unterrichts ist wiinschenswerth.
12. In den Fortbildungschulen soil beim Unterricht fiber sociale Ein-
richtungen ganz besonders betont werden, dass die Wohlthaten der Gesetze
auch Pflichten involviren. Auch im iibrigen Unterricht soli in passender Weise
das Pflichtgefiihl gefordert werden.
13. Der Etat der Berufsgenossensohaften fiir Unfallverhiitung muss erhoht
werden.
Discussion.
Herr Windscheid halt die Ausfiihrungen des Herrn Vortragenden fiir
ausserordentlich werthvoll, namentlich seine Mittheilung dariiber, dass cs ge-
lingt, bei Gewahrung des vollen Lohnes die Unfallneurosen hintanzuhalten:
glaubt aber, dass es sich hier doch um sehr seltene Vorkommnisse bandelt,
die im Gegensatz zu der enormen Haufigkeit von unheilbaren Unfallneurosen
stehen. Seiner Ansicht nach ist die Unfallneurose im Allgemeinen unheilbar,
so lange die Rente besteht, die in dem Verletzten die Begehrungsvorstellungen
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XII. Versammlung mitteldeutscher Psychiater und Neurologen. 1095
erweckt. Diese halt er fiir die hauptsachlichste Ursache der Unfallneurosen,
sie finden sich auch unter gebildeten Standen, weil eben auch hier die Rente
gewahrt wird. In Bezug auf die Studentenmensuren hatte W. bisher immer
den Standpunkt vertreten, dass hierbei keine Neurosen vorkamen, weil eben
die Rentengewahrung wegfallt. Ebenso wenig hat er bisher Unfallneurosen bei
Artisten gesehen. Die Vertrauensmanner halt W. fiir eine den Arzt wesentlich
unterstiitzende Einrichtung solange sie in ihren Grenzen bleiben und sich
hiiten, Diagnosen.zu stellen. Schliesslich weist W\ auf die grosse Wichtigkeit
hin, bereits die Studenten in der Beurtheilung von Unfallncrvenkrankheiten zu
erziehen und wiinscbt an alien Universitaten Lehrauftrage fiir sociale Medizin.
Herr Hoehl-Chemnitz mochte die Unfallneurosen nicht als Krankheiten
sui generis betrachtet wissen und halt die Unterbringung einer Reihe Unfall-
verletzter in Krankenhausern von Anfang an fiir zweckmassiger als ihre Be-
lassung in der Hauslichkeit.
Herr Eduard Miiller: Nach denUntersuchungen an der v. Striimpell-
schen Klinik steht es fiir mich fest, dass der Yortragende die Bedeutung der
„Begehrungsvorstellungen u ganz erheblich unterschatzt. Die Begehrungsvor-
stellungen im Sinne Striimpell’s sind das wichtigste Moment, das die Hei-
lung der Unfallneurose verhindert.
Herr Piissler fragt die Versammlung, ob ausser der Weiterzahlung
des vollen I.ohnes mit Arbeitszwang oder der Unterbringung in das Hermanns-
haus noch ein Mittel bekannt ist, welches Unfallskranke zur Arbeit zu bringen
vermag.
Herr Binswanger macht im Anschluss an die Ausfiihrungen von Wind-
scheid noch darauf aufmerksam, dass den Behorden durch Erhohungen der
Rente entgegen den motivirten Gutachten der klinischen Beobachter auch eine
Schuld an der Steigerung der Begehrungsvorstellungen zukommt.
6. Herr Hecker-Dresden: Zur Symptomatologie der Paralysis
agitans.
25Falle von Paralysis agitans der stadtischen Ileil- und Pflegeanstalt hat
Vortragender zunachst daraufhin gepriift, ob Symptome vorhanden sind,
welche die Lundborg’sche Hypolhese des Hypo-Parathyreoidismus zu stiitzen
im Stande waren. Der vermehrte Muskeltonus bei Paralysis agitans kann zwar
eine Stellung der Hand hervorrufen, welche der im Tetanieanfall tauschend
iihnlich ist. Da aber alle fiir Tetanie charakteristischen Phanomene fehlen,
kann nicht auf eine Verwandtschaft geschlossen werden. Von Blutdriisen-
erkrankungen bei Paralysis agitans wurden einmal Zeichen von Addison’scher
Krankheit gefunden. Trotz dieses Befundes kann ein Zusammenhang zwischen
Paralysis agitans und Blutdriisenerkrankungen kaum angenommen werden.
Von bulbaren Symptomen wurde zweimal Speichelfluss gesehen, und zwar
einmal bei einem leichten, ein anderes Mai bei einem weit vorgeschrittenen
Fall. Eine Aehnlichkeit mit Pseudobulbiirparalyse besteht darin, dass diese
Krankheit zu der fiir Paralysis agitans charakteristischen Korpcrhaltung und
zu Propulsion fiihren kann.
In einem Falle wurde doppelseitige, totale Pupillenstarre, linksseitige
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1096 XII. Versammlung mitteldeutscher Psychiater und Neurologen.
Trochlearislahmung und leichte Parese des rechten Facialis beobachtet.
Tabische Symptome fehlen. Ferner fand sich Parese des linken Facialis,
Hypoglossus und Serratus, sowie in einem anderen Fall Parese des rechten
Facialis und Hypoglossus.
Arthritische Veriinderungen wurden sechsmal gesehen. Einmal in der
Hiifte, oinmal im Knie und viermal in den Handen. Von sechs noch in Be-
handlung stehenden leiden zwei an echter Polyarthritis chron. deformans.
AufTallend ist die Atrophie der lnterossei und des Daumen- und Kleinfinger-
ballens. Dieselbe kommt auch ohne Arthritis vor und fiihrt, zumal wenn
Contracturen in antagonistischen Muskeln vorhanden ist, zu den eigenartigen
Verkriimmungen der Hande. Auch Atrophie der llaut und Kleinerwerden der
Finger wurde beobachtet. Es ist nioht wahrscheinlich, dass die Golenkverande-
rungen bloss Folge der Unbewegliohkeit sind, vielmehr scheint die Polyarthritis
chron. deformans ein selbstiindiges und nicht seltenes Symptom der Paralysis
agitans zu sein.
Herr Binswanger friigt in Anlehnung an eine eigene Beobachtung von
Combination von Arthritis deformans und Paralysis agitans bei dem Vor-
tragenden an, ob er in seinen Fallen ebenfalls eine acut einsetzende rapide
Abmagerung gesehen hat. In dem von Binswanger beobachteten Falle
wurde in StofTwechselanalysen keine bestimmte resp. constante StofTwechsel-
storung nachgewiesen.
7. Herr Geist (Zschadrass): Ueber die Classitication der Psy¬
chosen, insbesondere der periodischen.
NVofern man iiberhaupt fiir alle psychischen Erscheinungen materielle
Grundlagen voraussetzt, muss man bei Aufstellung psychiatrischer Krankheits-
typen vorzugsweise die materiellen Processe im Auge haben. Ist es schon auf
Grund medicinischer Beobachtungen im Allgemeinen wahrscheinlich, so lehren
es auch die Erfahrungen der Psychiatric bei Erkrankungen, die schon jetzt als
Krankheiten sui generis erkannt sind, dass die den Psychosen zu Grunde
liegenden Vorgange nicht in einer ihrer Wesensversohiedenheit entsprechenden
Verschiedenheit der Symptome klinisch in Erscheinung treten. Es giebt viel-
mehr unter den Symptomen der verschiedenen Krankheiten gleiche, immer
wiederkehrende Complexe, die nicht der Art des Krankheitsprocesses, sondern
der Art des erkrankten Organs (der Psyche) entsprechen. Solche allgemein-
psychopathisohen Zustande sind vor Allem Hallucinationen, gesteigerte und
herabgesetzte Motilitat und die sogenannten katatonischen Stbrungen; auch der
Krampfanfall kommt — zugleioh als Ausdruck der Malignitat — bei verschie¬
denen Erkrankungen vor. Ebenso sind manische und andere Storungen weit
verbreitct. Diese Symptomencomplexe — auch complicirterer Natur — sind bei
den sicher verschiedensten Krankheiten so oft zu beobachten, dass sie fiir eine
Classification nicht ausschlaggebend sein kbnnen, wenngleich zuzugeben ist,
dass die einzelnen Psychosen in ihren typischen Fallen eine gewisse Vorliebe
fiir bestimmte solcher Symptomencomplexe zeigen, wie die Paralyse fiir Exal-
tationen, die Dementia praecox fiir katatonische Zustandsbilder u. s. w. Im
Gegensatz zu den Krankheiten anderer Organe sind die Geistoskrankheiten
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XII. Versammlung mitteldeutscher Psychiater und Neurologen. 1097
ferner ausgezeichnet durch eine grosse Vielgestaltigkeit ihrer Symptome, und
da von letzteren gerade diejenigen allgemeinerer Natur vielfach im Vorder-
grunde des klinischen Bildes stehen, so erklart sich zum Theil die Schwierig-
keit der Classification der Seelenstorungen. Fiir eine Classification kommen
in erster Linie diejenigen Factoren in Betracht, die man auf den Process selbst
beziehen kann, wie Aetiologie, Prognose (Malignitat), Ausdehnung (auf das
Projectionssystem z. B.) u. s. w. — Als specifisch fiir den den periodischen
Psychosen zu Grunde liegenden Process ist anzusehen 1. die Periodicitat der
klinischen Erscheinungen in dem Sinne, dass das Leiden ein dauerndes ist,
aber in Anfallen verlauft, die autochthon auf dem Boden scheinbarer Gesund-
heit entstehen. 2. ist charakteristisch die Gutartigkeit des Processes, wenn er
auch wahrscheinlich zur Arteriosklerose disponirt. Ferner ist noch specifisch
die sogenannte photographische Treue der Anfalle, die man bei keiner anderen
Erkrankung in dieser Weise feststellen kann. Schliesslich ist zu bemerken,
dass das Leiden vorzugsweise in manisch-depressiven Bildern auftritt. Natiir-
lich kommen, was nicht iiberrascht, vielfach atypische Falle vor. Alle Erkran-
kungsfalle, die den obigen drei Kriterien entsprechen, konnen trotz der Ver-
schiedenheit ihrer klinischen Bilder nach Analogie (Vielgestaltigkeit) anderer
Krankheitstypen zusammengefasst werden als ein „essentielles periodisches
Irresein“, das bisher beobachtet ist in folgenden Formen: 1. der manisch-
depressiven, 2. der paranoiden, 3. (auf Grund eines vom Vortragenden beob-
achteten Falles) der katatonen. — Bei Besprechung der Mania spl. wird darauf
hingewiesen, dass das „acute hallucinatorische Irresein“, das als Amentia und
sogenannte acute Paranoia vornehmlich bekannt ist, gar nicht selten mehr
oder weniger rein unter dem Bilde einer Mania verlauft. Es diirfte daher nicht
ausgeschlossen sein, dass die Vielgestaltigkeit des der acuten heilbaren
Psychose zu Grunde liegenden Processes auch in der Mania simpl. (Melan¬
cholia spl.) zum Ausdruck kommen kann, letztere also mit dem acuten (hallu-
cinatorischen) Irresein zusammen classifioirt werden miisste. Was schliesslich
die ubrigen „einfachen Seelenstorungen 14 anbelangt, so scheint es bei aller
Anerkennung des Dem. praecox-Typus und der Krankheitseinheit einer „pri-
maren u Paranoia doch noch des Beweises dafiir zu bediirfen, dass die acuten
heilbaren Psychosen nie zu secundaren Zustanden fiihren; endlich bedarf es
noch der Untersuchung, ob nicht auch chronische, den acuten heilbaren
Psyohosen innerlich verwandte Krankheiten vorkommen. Autoreferat.
8. Herr Eduard Muller (Breslau): Ueber ein eigenartiges, an-
scheinend typisches Symptomenbild bei apoplectiformen Bulbar-
lahmungen.
Der embolische oder thrombotische Verschluss der Arteria cerebelli
posterior inferior, eines Astes der Arteria vcrtebralis, verursacht einen isch-
iimischen Erweichungsherd, der auf Querschnitten im verlangerten Mark unge-
fahr die zwischen unterer Olive und Corpus restiforme gelegenen seitlicben
Bezirke einnimmt. Im klinischen Bilde, das charakteristische Ziige tragt, finden
wir vor Allem neben Schlingbeschwerden bezw. Schluckliihmungen auf der
Seite der Erkrankung eineGaumenscgel-Kehlkopfparese, ev. noch eine Anasthesie
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1098 XII. Versammlung mitteldeutscher Psychiater und Neurologen.
im entsprechenden Quintus und auf der gegeniiberliegenden Korperhalfte im
Bereich des Rumpfes und der Extremitaten eine partielle Empfindungslahmung
in Form einer Analgesie und Thermanasthesie („Hinterhorntypus“).
Mittheilung zweier in ihrcm eigenartigen Symptomencomplex vollig iiber-
einstimmender Falle, die sich durch sehr bemerkenswerthe Einzel-
heiten von dem gewohnlichen Krankheitsbilde des Verschlusses
derArt. cerebelli post, inferior unterscheiden undgewissermassen
eine typische Spielart des Letzteren darstellen. Dass solche Spiel-
arten vorkommen miissen, beruht auch darauf, dass in der Medulla oblongata
hinsichtlich Grosse und Verlauf der arteriellen Gefasse und hinsichtlich der
Art der Blutversorgung in den einzelnen Bezirken nicht unerhebliche indivi-
duelle Verschiedenheiten bestehen und die Art. cerebelli post, inferior nicht
immer im Ganzen, sondern auch in ihren einzelnen Aesten verlegt werden kann.
Als residuare lvrankheitserscheinungen, d. h. als eigentliche Herd-
symptome fanden sich in beiden Fallen neben einer Schluckparese
auf der Seite der Lasion eine Gaumensegel-Recurrenslahmung,
sowie eine ausgesprochene Sympathicusparese mit gleichseitiger
erheblicherAbschwiichung des Cornealreflexes und auf der gegen-
iiberliegenden eine vollig reine partielle Empfindungslahmung
vom Hinterhorntypus, die sich auf die ganze Korperhalfte, im
Gesicht aber vornehmlich auf den ersten Quintusast erstreckte
und mit perversen Warmeempfindungen einherging.
Diese Falle beanspruchen eine Sonderstellung vor Allem durch die
Combination einer partiellon Empfindungslahmung vom Hinter¬
horntypus mit perversen Temperaturempfindungon, durch das
eigenartige Verhalten des Trigeminus (s. u.), des Cornealreflexes
und vielleicht noch des Sympathicus.
Die Unmoglichkeit, z. Z. ein abschliessendes Urtheil iiber das Wesen der
perversen Warmeempfindung abzugeben, andert nichts an dem klinischen Nach-
wois, dass es solche Falle, wie sie Striimpell zuerst beschrieben hat, tliat-
sachlich giebt. Es handelte sich um Fiille mit acuten Bulbarlasionen, die auf
der Seite einer partiellen Empfindungslahmung vom Hinterhorntypus eine be-
stiindige subjective Warmeempfindung verspiiren und an sich selbst
die merkwiirdige Erscheinung beobachten, dass sie Kaltereize auf der kranken
Seite nicht als einfache Beriihrung oder Druck, sondern in perverser Weise als
lauwarm bezw. als warm empfinden. Die genauere Priifung ergiebt hier eine
vollige Kiilte- und auch Warmeanasthesie bis auf ein scheinbar erhaltenes
Temperatursinnrudiment, das bei der Messung mit der gewohn¬
lichen „Indifferenztemperatur“ von 28—29° iibereinstimmt. Dieser
scheinbare Temperatursinnrest spricht gewissermassen auf jeden thermischen
Reiz mit einer stets gleichbleibenden Lauwarmcmpfindung an; jede hbhere
Temperatur als 28—29° wird dann auf der kranken Seite im Vergleich zur
gesunden als „kiihler“, jede niedrigere als „warmer“ bezeichnet. Das Punctum
lixum scheint aber immer 2S—29° zu entsprechen. So erklart sich auch am
Einfachsten das stete subjective Wiirmogefiihl der Patienten auf der kranken
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XII. Versammlung mitteldeutscher Psychiater und Neurologen. 1099
Seite. Die fast immer kiihlere, d. h. unter 28—29° liegende Aussentemperatur
wirkt bei der Unmoglichkeit einer Adaption als steter thermischer Reiz und lost
dadurch das rein psychologisch kaum zu erklarende subjective W'armegefiihl
selbst dann aus, wenn die gesunde Seite sich an die Aussentemperatur adaptirt
und damit weder deutliche Warme noch Kalte verspiirt.
Die totale Hemianasthesie vom Hinterhorntypus im Gegensatz zu der
iiblichen „Hemianaesthesia cruciata u erklart sioh durch die Betheiligung der
schon ini verlangerten Mark sich kreuzenden secundiiren Trigeminusbahn
(Edinger, Wallenberg). Bei genauerer Untersuchung war aber auch der
andere, also der der Seite der Hirnnervenlahmung entsprechende Trigeminus
nicht ganz intact (Abschwachung des Cornealreflexes, der Beriihrungs-
empfindung und des Drucksinns im Sinne Striimpel’s im Stirnast). Es
lag also bei einseitigen Herderkrankungen der Medulla oblongata
eine Brown-S^quard’sche Halbseitenlasion im sensiblen Trige-
minusgebiet vor. Temperatur- und Schmerzempfindung auf der
einen, Tiefen- und Beriihrungsempfindung a uf der andern Seite!
Hinsichtlich der einzelnen Empfindungsqualitiiten miissen also
fiir die sensiblen Trigeminusbahnen genau dieselben Gesetze
giiltigsein, wie fiir den weiteren Verlauf der Hinterwurzelfasern
im Riickenmark. Die Substantia gelatinosa des sensiblen Endkerns ent-
spricht dom Hinterhorn des Riickenmarks; ihre Liision bedingt also eine
Scnsibilitatsstorung vom „Hinterhorntypus“ ira Trigeminnsgebiet
derselben Seite oder auf der gegeniiberliegenden dann, wenn die
schon im verlangerten Mark gekreuzten Fasern der secundaren
Trigeminusbahn unterbrochen werden (Analogic mit der Kreuzung der
Fasern fiir die Temperatur- und Schmerzempfindung bald nach ihrem Eintritt
in das Hinterhorn). Die sensiblen Trigeminusfasern, wolche aus
dem Ganglion Gasseri kommen und etwa bis zum zweiten Hals-
segment absteigen, miissen aber auch Fasern fiir die Beriihrungs-
und Tiefenempfindung enthalten, die die lange caudale Biegung
mitmachen, und im Gegensatz zu jenen fiir die Temperatur- und
Schmerzempfindung ungekreuzt wieder die Medulla oblongata
verlassen (Analogic mit der hochgelegenen Schleifenkreuzung der Hinter¬
wurzelfasern). Die absteigende sensible Trigeminuswurzel (nicht die
Substantia gelatinosa!) verdient also die Bezeichnung W'urzel mit
Recht. Ein Brown-S^quard’scher Typus sensibler Trigeminusliision bei
den in der Medulla oblongata gelegenen Herden war im Stirnast umso leichter
moglich, als die erste Quintuswurzel am tiefsten liegt, d. h. dem Hinterhorn
des Halsmarks am meisten genahert ist.
Die apoplektiforme Entwicklung der echten „sympathischen Oph-
thalmoplegie u bei acuten Bulbarlahmungen, die sich mit Anidrosis
des Gesichts verbinden kann, erklart sich durch Schadigung einer aus dem
untern Halsmark aufsteigenden Bahn, die sich erst oberhalb der Medulla
oblongata kreuzen kann. (Ausfiihrliche Mittheilung der Fiille erfolgt in der
„Deutschen Zeitschrift fiir Nervenheilkunde u .)
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1100 XII. Versammlung mitteldeutscher Psychiater und Neurologen.
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9. HerrBittorf (Breslau): Ueber den sogenannten Verkiirzungs-
typus bei Reflcxe, Paresen und Mitbewegungen. Vortragender zeigt,
dass bei Pyramidenliisionen die zahlreich beschriebenen, syncrgistischen und
reflectorischen Phiinomene an den Verkvirzern der unteren Extremitat gleich-
artige, generelle Actionen dieser Muskeln darstellen, fiir deren Entstehung und
typischen Ablauf im Principe Ort des Reizangriffes und Reizbildung, sowie
Art des Reizes gleichgiiltig sind. Da dieselben Muskelgruppen umgekehrt zu
dieser Neigung zu reflectorischen und subcorticalen Actionen starkere Lah-
mungscrscheinungen bei willkiirlicher Innervation bieten, lasst sich ein ge-
wisser Antagonismus von Reflex und Willensthatigkoit feststellen.
Weiter zeigt sich, dass diese anscheinend pathologischen Erscheinungen
nur eine Riickkehr nicht nur zum kindlichen Bewegungstypus, sondern zum
echten Vicrfiissertypus (und zum Klettertypus der Alien) darstellen. Da Ver-
kiirzungsbewegung fiir diese die gegebene Reflexbewegung darstellt und diese
Action beim Gang schneller ablauft, lasst sich eine erhohte Erregbarkeit fiir
diese Muskelgruppe postuliren. Thatsachlich lasst sich diese specifisch hohere
Erregbarkeit auch aus einer Reihe bekannter physiologischer Experimcnte und
Beobachtungen beweisen. Schliesslich zeigt Vortr. an einer Beobachtung von
hoher totalcr Querschnittsdurchtrennung mit volliger Arreflexie, dass dieser
Verkiirzungstypus rein spinal (durch degenerative Vorgange in den Vorder-
hornganglienzellen) ausgelost wcrden kann. (Ausfiihrliche Veroffentlichung in
der Dcutschen Zeitschrift fiir Nervenheilkunde.)
Discussion.
Herr Binswanger erinnert an eine weiter zuriickliegende Beobachtung,
die er gelegentlich elektrischer (faradischer und galvanischer) Reizungen des
Halsmarkes eines Enthaupteten unmittelbar nach der Decapitatio machen
konnte. Bei Reizungen einer unmittelbar an die Vorderhbrner angrenzenden
Zone der Seitenstriinge wurden synergische Beugebewegungen im Schulter-,
Ellenbogen- und Handgelenk ausgelost, Streckbewegungen habe er nicht erzielt.
10. Herr Schob (Sonnenstein): Beitrag zur pathologischen Ana¬
tomic dermultiplen Sklerose.
Vortragender berichtet iiber die anatomische Untersuchung eines Falles,
bei dem die klinische Diagnose: multiple Sklerose gestellt worden war:
14 Jahre Krankheitsdauer, zunehmende spastische Parese der Extremitaten,
zuletzt Contracturen, Nystagmus, Intentionstremor, Blasenstorung; keine sichere
Sensibilitiitsstorungen; scandirende Sprache, friihzeitig Demenz mit Euphorie,
zuletzt vereinzelte apoplectiforme Anfalle. Bei der Autopsie fanden sich u. A.
zwei kleine Erweichungsherde in der Hirnrinde.
An Weigert-Pal-Schnitten durch Grosshirnhemisphare sind neben ausge-
dehnten marklosen Herden in der weissen Substanz bemerkenswerth zahlreiche
Rindenherde; letztere oft auffallig symmetrisch beiderseits von einemSulcus an-
geordnet; die kleinen Erweichungsherde liegen in solchen Rindenherden. Die
Wurzeln der Hirn- und Riickenmarksnerven zeigen sehr unvollkommene Mark-
farbung; theilweise scharf begrenzte, marklose Herde, die genau wie die sklero-
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XII. Versammlung mitteldeutscher Psychiater und Neurologen. 1101
tischen Herde im Centralorgan proximal und distal an markhaltiges Nerven-
gewebe anstossen. Genauere mikroskopische Untorsuchung zeigte, dass in den
erkrankton Wurzelabschnitten — und auch in V6rschiedenen Norven — eine
eigenartige Veranderung der Nervenfasern vorliegt: concentrische, zwiebel-
schalenartige Wucherung der Schwann’schen Scheiden, die zu allmaligem
Verschluss des Lumens der Faser fiihrt; zuletzt hyaline Degeneration des ge-
wucherten Gewebes; die Marksctoeide schwindet allmalig, der Achsenoylinder
erst im Stadium der hyalinen Degeneration.
Vortragender weist auf die Aehnlichkeit des peripheren und centralen
Processes hin: Schwund der Markscheiden, relatives Erhaltenbleiben der
Achsenoylinder, Wuoherung des Stiitzgewebes; theilweise herdformiges Auf-
treten der Erkrankung. Primare Gliaerkrankung ist in diesem Fall nicht wahr-
scheinlich. Weiter verallgemeinernde Schliisse sind so lange nicht zu ziehen,
als liber die scharfe Abgrenzung der multiplen Sklerose in pathologiscb-anato-
mischer Hinsicht noch keine Uebereinstimmung besteht. (Autoreferat.)
Discussion.
Herr Eduard Miiller-Breslau: Die zweifellos sehr beachtenswerthen
Befunde des Herrn Vortragenden gestatten keine Riickschliisse auf die Patho-
genese der echten multiplen Sklerose. In dem von ihm beschriebenen Falle
handelt es sich anscheinend um eine sogenannte „secundiire multiple Sklerose“
oder um eine mit einer anderen Erkrankung complicirte multiple Sklerose.
Bei der gewohnlichen multiplen Sklerose, bei der sich der pathologisch-
anatomische Process an das Vorhandensein von Neuroglia bindet (Gehirn-
Riickcnmark, Opticus, Wurzeln der Hirn-Ruckenmarksnerven) kommen herd-
formige Erkrankungen im wciteren Verlauf der peripheren Nerven nicht vor.
Die von Marburg als „Sclerosis multiplex acuta“ beschriebenen Falle stellen
fast ausnahmslos weder klinisch noch pathologisch-anatomisch eine echte
multiple Sklerose, sondem eine typischo disserainirte Myelo-encephalitis dar.
Es liegt bis jetzt kein stichhaltiger Grund dafiir vor, von der Anschauung ab-
zugehen, dass die primare multiple Sklerose auf eine anscheinend primare
herdformige Wucherung der Neuroglia zuruckzufiibren ist. Man vergisst leider
haufig, dass die Neuroglia vom morphologischen und biologischen Standpunkte
aus ein echtes faseriges Bindegewebe darstelIt und iiberall dann wuchern
kann, wenn an einzelnen Stellen nervoses Gewebe ausfiillt. Verschiedenartige
herdformige Erkrankungen des Centralnervensystems konnen deshalb streng
genommen zu einer „mnltiplen Sklerose u fiihren. Man darf aber ebensowenig,
wie der Dermatologe aus dem Nachweis vielfacher au( der Haut zerstreuter
Narben auf ein einheitliches Krankheitsbild schliessen wird, alle ^multiplen
Sklerosen u in einen Topf zusammen werfen.
Herr Binswanger macht auf die klinische und pathologisch-anatomische
"Verwandtschaftder mitgetheilten Beobachtungen mit gewissen immerhin seltenen
Fallen von progressiver Paralyse aufmerksam, bei welchen der paralytische
Process (Parenchymausfall, secundare Gliawucherung) sich herdweise con-
densirt.
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1102 XU. Versammlung mitteldeutscher Psychiater und Neurologen.
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Herr Forster (Breslau) fragt mit Bezug auf die Einwande des Herrn
B ins wanger und Muller an, ob feinerehistologischeMethoden wiedie Nissl-
sche Methode zur Anwendung gelangt sind, ob event. Plasmazellen, Stiibchen-
zellen oder Zeichen der arteriosklerotischen Rindenerkrankung gefunden sind
und ob das fur die echte multiple Sklerose bezeichnende Vorkommen diffus
iiber das Hirn verbreiteter maligner Plasmazellen constatirt wurde. Das Vor-
kommen der Wucherung des Bindegewebe in den peripheren Nerven, das mit
den gewohnlichen Befunden bei echter multipier Sklerose contrastirt, kann viel-
leicht durch destruirendo Herde der grauen Substanz des Riickenmarkes be-
dingt sein, wie er das selbst in einern Fall von multipler Sklerose mit Herden
im Lumbalmark gesehen habe.
Herr Schob glaubt vorlaufig doch an seiner Diagnose festhalten zu
miissen.
11. Herr Kotscher (Hubertusburg): Die Frage der forensischen
Behandlung und der Unterbringung der Alkoholisten.
Ein die Kriminalitat erheblich steigernder Factor ist der Alkohol; sowohl
der Rausch als die Trunksucht mit ihrer Begleiterscheinung, der ethischen
Degeneration fiibren immer wieder zahlreiche Verbrecher vor den Richter. Der
Rausch muss nothwendig als ein Strafausschliessungsgrund nach §51 St.-G.-B..
als ein Zustand von „Bewusstlosigkeit u gelten; die Anwendung mildernder
Umstande entspricht weder der Siihnetheorie, noch ist sie sonst zweckent-
sprechend. Manche Rauschzustande (sogenannte pathologische, alkoholische
Dammerzustande) kann iiberhaupt nur der Arzt beurtheilen, der also bei alien
erheblicheren Delicten, bei denen der Alkohol irgendwie oine Rolle gespielt
haben konnte, als Sachverstiindiger heranziehen ist.
Fur das kiinftige Strafgosetzbuch ware als zweckmassig zu fordern fol-
gender Paragraph: „Statt der Verurtheilung kann erkannt werden, dass die
trunksiichtige Person einer olTentlichen oder staatlich viberwachten Anstalt fiir
Trunksiichtige zu iiberweisen ist, zum Zwecke des Versuchs ihrer Heilung oder
zwecks ihrer Verwahrung bis zur Entlassungsfahigkeit“. Die Unterbringung
nach der Bestrafung ware falsch, weil dadurch die Aussicht aufHeilung erheb¬
lich verringert wurde. — Aber nicht nur der kriminell gewordene, sondem
jeder Gewohnheitstrinker, sobald er seine Selbstbeherrschung dem Triebe
gegenviber verloren hat, muss der olTentlichen Fiirsorge iibergeben werden.
Eine Handhabe dafiir konnte § 6, Abs. 5 B.-G.-B. sein, der aber practisch an
Wirkung gering ist, weil der Entmiindigungsantrag nicht vom Staatsanwali
gestellt werdeD kann und im § 681 C.-P.-O. ein lleilungsversuch behufs Aus-
setzung der Entmiindigung nicht zur Voraussetzung gemacht worden ist.
Die bestelienden Bestimmungen betr. Entmiindigung sind also unzulang-
lich gegeniiber den durch die Trunksucht entstehenden Schaden. Zu fordern
ware folgende Fassung: „Auch ohne Entmiindigung kann ein Gewohnheits¬
trinker gegen seinen Willen in einem Trinkerasyl untergebracht werden. Bei
criminollen Trinkern erfolgt dies durch Gerichtsbeschluss auf Grand eines neuen
§362bSt.-G.-B., bei den der Umgebung gefahrlich werdenden von Amtswegen,
im Uebrigen auf Antrag, zu dessen Stellung Jeder berechtigt ist, dem dies
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XII. Versammlung mitteldeutscher Psychiater und Neurologen. 1103
Recht nach den Bestimmungen der C.-P.-O. iiber die Entmiindigung von
geisteskranken Personen zusteht.
Die Unterbringung in die Anstalt darf nur nach Anhbren eines oder
mehrerer sachverstandiger Aerzte erfolgen, ihre Dauer hat sich bis zur Ileilung
oder bis zutn Schwinden der Gefahrlichkeit des Kranken zu erstrecken. Ein
Anschluss des Entlassenen oder versuchsweise Beurlaubten an einen Absti-
nenten-Verein ist in jedem Falle anzustreben. — Bei der Kostenregelung sind
die Ortsarmenverbiinde, da sie sicher ein grosses Interesse an der Eindiimmung
der Trunksucht haben, heranzuziehen, analog der Kostenerstattung zur Ver-
pflegung Geisteskranker. Die Krankenversicherungen miissen die Trunksucht
als eine Krankheit im Sinne des Krankenversicherungs-Gesetzes anerkennen.
Berufsgenossenschaften muss das Recht zustehen, Versicherte, die durch Alko-
holismus sich oder Andere gefahrden, in einem Trinkerasyl unterzubringen.
Die Thatigkeit von gemeinniitzigen Gesellschaften und privaten Wohlthatern
ist, gegeniiber der grossen Masse der mittellosen Trunksiichtigen, ohne gesetz-
liche Zwangsmittel zur Anstaltsbehandlung und ohne staatliche oder gemeind-
liche Beihiilfe zu den Kosten wie ein Tropfen auf den heissen Stein; die Auf-
wendungen des Staates werden sich aber reichlich durch das Wachsen der Ge-
sundheit und Tiichtigkeit der Bevolkerung belohnen.
Discussion.
Herr Stegmann hiilt eine Besprechung des Gegenstandes in diesem
Krcise fur sehr wiohtig, glaubt aber, dass die Vorschliige des Vortragenden
wohl leider noch als Zukunftsmusik zu betrachten sind.
Dr. Hans Haenel. Dr. Schnbart.
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XXXV IT.
Referate
Lehrbuch der Psychiatrie, bearbeitet von Cramer, Westphal, Hoche,
Wollenberg und den Herat,sgebem Binswanger und Siemerliiig.
Zweite vermehrte Auflage. Jena, Verlag von G. Fischer. 1907.
Ein Lehrbuch der Psychiatrie, das trotz der Fiille psychiatrischer Lehr-
biicher, die wir besitzen, in drei Jahren eine zweite Auflage erlebt, hat damit
schon seine Existenzberechtigung bewiesen. Fiirstner’s Voraussage am
Schluss seiner kritischon Besprechung der ersten Auflage (Dieses Archiv Bd.39,
S. 432), dass „der Entschluss einer Reihe von klinischen Lehrern sich im
jetzigen Zeitpunkt zur Abfassung eines Lehrbuches zusammenzufmden, einem
Bediirfniss entsprach . . der durch weite Yerbreitung des Sammelwerkes be-
lohnt werden wiirde, ist so in erfreulicher Weise in Erfullung gegangen. Auch
die lobenden Worte Fiirstner’s, dass alle Mitarbeiter es verstanden haben,
die von ihnen bearbeiteten Abschnitte so zu formen, dass sie sich ungezwungen
dem Ganzen einfiigen, behalten auch fiir die neue Auflage ihre voile Geltung,
selbst schwierige Gebiete, wie das der Paranoia und der Dementia praecox,
sind so gefasst, dass sie dem Lernenden keine unnothigen Schwierigkeiten
bereiten.
An dieser Stelle mochte ich auch der vortrelTlichen Ausstattung des
Buches und dos anerkennenswerth billigen Preises gedenken, durch den der
Verleger es wirklich zu einem Buch fiirStudirende gemacht hat, fiir die rnanche
Lehrbiicher wegen ihres hohen Preises ganz unerschwinglich sind.
Wie dieVerfasser in der ersten Auflage sich bemiiht haben, den „einiger-
maassen gesicherten Bestand unseres Lehrgebietes 1 * zur Darstellung zu bringen,
so tritt auch in der neuen Auflage liberal 1 das Streben hervor, sichere Beob-
achtungen von Bedeutung hinzuzufiigen. Im allgemeinen wie speciellen Theil
sind die reifen Friichte der ja ausserordentlich grossen Arbeitsmasse, die in-
zwischen in unserem Fache geleistet ist, iiberall verwandt, so dass auch der
Studirende ein Spiegelbild des steten Flusses, in dem sich die Psychiatrie be-
findet, erhalt, ohne verwirrt zu werden. „Die psychiatrischen Aufgaben des
iirztlicken Sachverstandigen“ sind neu hinzugefiigt. Das wird, wie ich aus
eigenen Examenserfahrungen bestiitigen kann, allgemein als zweckmiissig em-
pfunden werden.
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Referate.
1105
Bei der Anordnung des Stoffes hat das Kapitel: Imbecillitat — Myxodem
— Hebephrenie etc. einen anderen Platz erhalten. Vielleicht liegt die Schwie-
rigkeit, diesKapitel befriedigend zu placiren, an der Verschiedenartigkeit der in
ihmvereinigtenKrankheitsformen, die meinesErachtens besser in zwei getrennten
Kapiteln besprochen wiirden. Auch fiber die Gliederung der Kapitel, in denen
die Geisteskrankheiten bei Vergiftungen, bei Neurosen etc., andererseits die
bei Gehirnkrankheiten und die Dementia paralytica etc. ihren Platz gefunden
haben, wird man rechten konnen.
Wiirden nicht zweckmassiger die Morphin- und Cocain-Psychosen gleicb
nach den alkoholistischen abgehandelt werden, und ware es nicht besser in
eben diesem Kapitel — dem der Geistesstorungen durch aussere Ursachen —
dio traumatischen Psychosen zu besprechen? Freilich sind das Erwiigungen,
die die Verfasser gewiss schon selbst angestellt haben, und die eben zu einem
verschiedenen Ergebniss ffihren konnen. Wissen wir doch alle, wie schwer
eine befriedigendc Losung der Eintheilung und Gliederung der Geisteskrank¬
heiten ist.
Es kann nicht meine Aufgabo sein, naher auf die einzelnen Kapitel wie-
der einzugehen. Alle zeigen die Spuren sorgfaltiger Durchsicht und entspre-
chender Erganzungen. Vielleicht hatte trotz des Bestrebens, nur auf ganz
festein Boden zu bleiben, doch die Freud-Breuer’sche Theorie und an-
schliessendo Arbeiten, die Ausffihrungen Bleuler’s fiber Affectivitat u. s. w.
Erwahnung finden konnen, einerlei welche Stellung die Verfasser selbst dazu
einnehmen. Solche einzelne Ausstellungen und Wfinsche vermogen jodoch den
Gesammteindruck des Werkes nicht zu schmalern, dass es ein vortreffliches
Lehrbuch ftir den Studirenden wie ffir den Arzt ist, der sich die ffir die Praxis
nothige Orientirung in der Psychiatrie verschaffen will. Auch Erfahrenere
werden es, des bin ich gewiss, mit Nutzen zur Hand nehmen.
Die Aufgabe, die die Verfasser und Herausgeber sich gestellt haben, ist
meines Erachtens befriedigend gelost, und die zum Theil nicht so gtinstigen
Kritiken, die das Buch an anderen Orten gefunden hat, haben, wie mir scheint,
bei ihrer Besprechung nicht genfigend den Zweck des Buches, vor Allem dem
Studirenden zu dienen, im Auge gehabt. Erst vor Kurzem hat mir ein prac-
tischer Arzt, der gleichzeitig Armenhausarzt ist und daher oft mit Geisteskran-
ken zu thun hat, versichert, dass er das vorliegende Lehrbuch wegen seiner
Klarheit und Verstandlichkeit alien anderen vorzoge.
Moge auch die zweite Auflage eine gleich schone Anerkennung finden.
E. Meyer.
C. VOll Monakow, Gehirnpathologie. Zweite Auflage. Wien, 1905.
Alfred Holder. 1319 Seiten.
Das schon in der ersten Auflage mit grosser Anerkennung aufgenommene
Werk des bekannten Hirnforschers aus Ztirich liegt in neuem Gewande vor.
Es ist kein Wunder, dass das Buch gleich beim ersten Erscheinen sich
allgemeiner Beliebtheit und der gtinstigsten Aufnahme erfreut hat, vereinigt es
Archiv f. Psychiatric. Bd. 42. Hoft 3. 71
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1106
Referate.
doch seltene Vorziige in sich, eine umfassende bis in’s Kleinste gehende und
durchdringende Beherrschung des Stoffes, gestiitzt auf das eingehendste Stu-
dium der einschlagigen Arbeiten und nicht zum wenigsten auf eigene grund-
legende Forschungen. Das giebt der Arbeit ihre Signatur und verleiht ihr die
Griindlichkeit und Vertiefung. Wer sich mit Anatomie, Physiologie, Pathologie
und Klinik des Gehirns beschaftigt, weiss, welcher Fiille von Thatsachen, die
sich nicht immer zu einem nutzbringenden Ganzen vereinigen lassen, wir
gegeniiberstehen.
In ausgezeichneter Weise ist es dem Autor gelungen, die Fiille des Stoffes
so zu gliedern und dieDarstellung so iibersichtlich zu gestalten, dass wir einen
abgeschlossenen Ueberblick iiber das Ergebniss der Forschungen und ihrer
practischen Verwerthung erhalten. Um dieses Ziel zu erreichen sind Anatomie,
Physiologie und Pathologie des Centralnervensystems in besonderen Kapiteln
abgehandelt, welche gleioh den iibrigen Abschnitten musterhaft sind. Fast alle
Figuren sind Originalpraparaten entnommen und, was ihnen besonderen Werth
verleiht, auch vom Autor gezcichnet. Bei der Physiologie ist besonders her-
vorzuheben das Kapitel iiber Shock und Diachisis. Dieser letztere von v. Mo-
nakow geschaffene Begriff (Trennung in einzelne Theile durch Ausscbaltung
eines dirigirenden Verbindungsgliedes) verspricht in der Pathologie des Ge¬
hirns, besonders in dor Aphasielehre weite fruchtbringcnde Aussichten.
Es folgen dann die klinischen Kennzeichen organischer llimerkrankungen.
Welchen Nutzen wir ziehen konnen aus den anatomischen und physiologischen
Kenntnissen, aus den Befundeu am Sections- und Mikroskopirtisch fur unsere
Beobachtung am Krankenbett, zeigen dieser und die folgenden Abschnitte.
Ueberall ist gerade das practische Bediirfniss: Verwerthung unserer Kenntnisse
am Krankenbett in den Vordergrund gertickt, und diese Behandlung des Stoffes
macht die Darstellung so reizvoll. Der zweite grosse Abschnitt bringt die
Localisation im Gehirn.
Die klinische Localisation im Grosshirn wird hier nach der physiologisch
anatomischen und pathologischen Seite in grosster Feinheit herausgearbeitet.
Die so wichtigen centralen Storungen in der Innervation der Augenmus-
keln finden in einem besonderen Abschnitt ihre Besprechung.
Im Kapitel „Gehirnblutungen“ bildet eine reiche eigene Casuistik das
Beobachtungsmaterial. Das Literaturvcrzeichniss umfasst 3214 Nummern, die
nach dem besonderen Stoff in Einzelrubriken geordnet sind. In dieser Voll-
standigkeit wird das Werk ein unentbehrlicher Rathgeber fur Jeden sein, der
sich mit dem Bau des Gehirns, seinen physiologischen und pathologischen Er-
scheinungen befasst. S.
Th. Braun (Stadtpfarrer), Die religiose Wahnbildung. Eine Unter-
suchung. Tubingen 1906. Verlag von J.C. Mohr (Paul Siebeck). 74 Seiten.
Von einem Seelsorger ist hier der Versuch gemacht, naher in das Ver-
standniss krankhafter religioser Zustande einzudringen. Er leitet die Berech-
tigung zu dieser Untersuchung daraus ab, dass die geistigen Storungen, welche
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Referate.
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vorwiegend in der Sphare des religiosen Lebens sich aussern, haufig zuersi
der Seelsorge zugefiihrt werden.
Der Verfasser muss jedenfalls Gelegenheit gehabt haben zur Beschafti-
gung mit solchen Fallen und man wird nach der Lecture seiner Schrift ihm
gern das Zeugniss ausstellen, dass seine Darstellung der Entstehung der reli¬
giosen Wahnideen, des Vorkommens bei einzelnen Geistesstorungen, fiir welche
er Beispielo giebt, der Vereinigung mit anderen Wahnvorstellungen von dem
ernsten Streben geleitet ist, hier Aufklarung zu verbreiten. Dass sich von seel-
sorgerischer Seite ein solches eingehendes Verstandniss documentirt auf einem
Gebiet, wo gerade unrecht geiibte Bethatigung verhangnissvoll wirken kann,
ist doppelt erfreulich. Die trefflichen Rathschlage fur die seelsorgerische
Arbeit bei krankhaften Seelenznstanden, die in der Empfehlung der grossten
Zuriickhaltung undVorsicht gipfeln, um keinenSchaden zu stiften, zeigen aufs
beste, wie Verf. die Aufgabe des Seelsorgers verstanden wissen will. S.
B. Hirschlaff, Hypnotisinus und Suggestivtherapie. Nach der ersten
Auflago des j Dr. M. Hirsch. Leipzig. Ambrosius Barth. 1905.
Aus der Literatur der letzten Zeit gewinnt man den Eindruck, als ob die
Vorliebe fiir Anwendung des Ilypnotismus fiir Heilzwecke im Abnehmen be-
griflen ist.
Das vorliegende Buch bezweckt die practischen Gesichtspunkte zusammen-
zustellen, welche fiir die therapeutische Anwendung des Hypnotismus in Be-
tracht kommen. Am geeignetsten werden die Personlichkeiten erachtet, welche
durch einfache Methoden unschw’er in eine echte Hypnose gerathen. Auch
nicht hysterische functionelle Erkrankungen erweisen sich der Suggestivtherapie
zuganglicb.
Dauernde Abneigung gegen diese Art der Behandlung, Auftreten abnor-
mer bypnotischer Phanomene sind Contraindicationen. S.
A. Giindel (Dr. phil.), Zur Organisirnng der Geistesschwachen-
Fiirsorge. Halle a. S. C. Marhold. 1906. 190 Seiten.
Verfasser bezweckt mit der Abhandlung eine sachgemassere, zweckdien-
lichere Versorgung der Geistesschwachen iiberall da anzuregen, wo man sich
bisher einer solchen abgeneigt zeigte. Mit umfassender Beriicksichtigung der
einschlagigen Fragen unter besonderer Hervorkehrung der Schwierigkeiten wer¬
den Ziele undOrganisirung der Geistesschwachen-Fiirsorge besprochen. Erstre-
benswerth ist die gesetzliche Regclung des Imbecillenunterrichts. Es sollte
eine feste Organisation der Fursorge fiir Geistesschwache geschatTen werden
von derErkennung desZustandes an das ganzeLeben hindurch. Bei der zwangs-
weisen Unterbringung sollte auch die Unterrichtsbediirftigkeit mehr berucksich-
tigt werden. Das Lehrpersonal miisste specielle Ausbildung erfahren. Bei dem
lebhaften Interesse, welches diese Frage allgemein findet, wird das Buch vielen
willkommene Anregung bieten. S.
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Referate.
Tumors of the Cerebellum by Charles K. Mills, Charles H. Fra¬
zier, George E. de Schweinitz, T. H. Weisenburg, Edward
Lodholz. New York. A. R. Elliot. Publishing Company. 1905.
179 Seiten.
Zu einer Zeit, wo mit erneutem Eifer die operative Behandlung der Hirn-
tumoren in Angriff genommen wird, ist das Erscheinen des vorliegenden Wer-
kes, zu dem eine Reihe anerkannter Autoren Beitrage liefern, sehr erwiinscht.
Charles Mills bringt in der ersten Abhandlung die Bosprechung der Dia¬
gnose der Tumoren des Kleinhirns und des Kleinhirn-Briickenwinkels im Hin-
blick auf ihre operative Entfernung. Die Allgemein-, Local- und Nachbar-
schaftssymptome werden gewiirdigt. Die von Babin ski beschriebene Hemia-
synergie (Storung der Thatigkeit, die Bewegungen zu associiren) ist kein con-
stantes Symptom. MitSeiffer und anderen Autoren fassen auch wir das
Symptom als Ausdruck einer besonders starken cerebellaren Ataxie auf.
Die zweite Abhandlung von Charles H. Frazier beschaftigt sich mit
der Technik der in Frage kommenden Operationen, der Indication dazu. Vor
der Ventrikelpunction wird gewarnt. Untev 6 operirten Fallen starb einer bald
nach der Operation, 2 genasen nach Entfernung des Tumors, 2 erfuhren Besse-
rung, bei einem wurde der Tumor nicht gefunden. Verfasser bringt eine
statistische Zusammenstellung fiber 116 Falle. Die Mortalitat ist gefallen von
70 pCt. auf 38 pCt.
G. E. von Schweinitz bespricht die Augensymptome bei Cerebellar-
Tumor. Stauungspapille kommt in 87,2 pCt. vor. Die besondere Schwere und
das schnelle Anwachsen der Stauungspapille werden hervorgehoben.
T. H. Weisenburg beschaftigt sich mit der Pathologie der Tumoren.
Am haufigsten sind Tuberkel, Gliom, Sarkom, Fibrom. Auch der von Nonne
beschriebene Symptomencomplex ohne Tumor wird erwahnt.
Lodholz bringt zum Schluss die physiologiscbe Function des Kleinhirns,
besonders gestiitzt auf die Experimente am Thier.
Gute Photographien dienen zur Illustration. S.
Tuczek, Die wissenschaftliche Stelluug der Psychiatrie. Akade-
mische Festrede zu Kaisers Geburtstag. Marburg 1906. Verlag von Elwert.
31 Seiten.
TreiTliche Worte, in denen die Einheitlichkeit der Medizin betont und mit
Recht gefordert wird, dass jeder Geisteskranke mit alien Mitteln der Medicin
vollstiindig untersucht werde. „In dem kranken Menschen durchsetzen sich
vielfach korperliche mit psychischen Symptomen. Indem die Psychiatrie mehr
nooh als andere klinische Facher auf das Individuelle im Krankheitsbilde hin-
weist, wirkt sie erziehlich auf das arztliche Denken und Handeln‘‘.
Es werden dann im Einzelnen die engen Beziehungen der Psychiatrie zu
den iibrigen medicinischen Fachern erortert und namentlich hervorgehoben,
dass die Scheidung zwischen Geisteskranken und Nervenkranken eine kiinst-
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Referate.
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liche, oft rein administrative ist, je nach der Erheblichkeit und socialen Bedeu-
tung der psychischen Symptome. „Andererseits sind manche der den Nerven-
krankheiten zugereohneten Krankheitsformen nur bei psychiatrischer Betrach-
tungsweise dem Verstandniss zuganglich. Psychopathologie und Neuropathologie
durchsetzen sich; sie kaben wichtige gemeinsame Arbeitsgebiete; ja sie stellen
ein Gebiet dar, wo Alles eine Sprache spricht oder wenigstens sprechen sollte“.
Ab^r fiir die psychiatriscbe Betrachtung existirt der Mensch nur als so-
ciale Existenz. Der Werth der psychischen Personlicbkeit im gesunden und
kranken Zustande wird am zuverlassigsten gemessen an der Art der Reaction
auf die Anforderungen der Aussenwelt. So schliesst die Bezeichnung „Geistes-
krankheit 11 auch einen sociologischen Begriff ein, woraus sich die hohe Bedeu-
tung der Psychiatrie fiir eine Reihe nicht medicinischer Facher ergiebt.
Soil nun die psychiatrische Klinik ihre Aufgabe als Lehr- und For-
schungsstatte richtig erfiillen, dann bedarf sie einer volligen Gleichstellung
mit anderen Kliniken; es ist zu fordern Abtrennung von dem Betriebe grosser
Anstalten, raumliche Nahe zu anderen Universitatsinstituten, Errichtung ge-
eigneter Arbeits- und Unterrichtsraume, Gewahrung freier Aufnahmebedingun-
gen, damit der kunftige Arzt die Geisteskrankheiten in ihrem Beginn sowie das
weite Grenzgebiet zwischen geistiger Gesundheit und Geisteskrankheit kennen
lerne. Unentbehrlich sind endlioh die practisch so wichtigen Uebergaqgsfalle
zwischen Nervenkrankheiten und Geisteskrankheiten. Raecke.
Mercier, Criminal Responsibility. Oxford 1905. 232 Seiten.
Strafen bedeutet in erster Linie Vergeltung iiben; erst in zweiter Linie
kommt die Absicht, andere abzuschrecken, und in dritter Linie der Wunsch, zu
bessern. Alle Handlungen lassen sich eintheilen in Reflexhandlungen, auto-
matische, Gewohnheitshandlungen, freie Willenshandlungen. Die Willens-
handlung wird definirt als eine Bewegung oder eine Unterbrechung oder
Unterdriickung einer Bewegung, welche mit Bewusstsoin auf ein bestimmtes
Ziel gerichtet ist. Eine unfreiwillige Handlung fallt niemals unter den Begriff
des Verbreckens, welche Folgen sie auch immer haben mag. Unrecht thut, wer
sich selbst eine Befriedigung zu verschaffen strebt durch eine nicht heraus-
geforderte absichtliche Schadigung anderer.
Die auffallendste und wichtigste Storung bei Geisteskranken ist nicht die
Storung des Denkens, sondern die des Handelns, weil erst durch diese jene
olfenbar wird. Bei Geisteskranken kommt es zu einer Veranderung der ganzen
Personlichkeit, hervorgerufen durch Storungen der hochsien Gehirnfunktionen.
Eine Wahnidee ist keine isolirte Storung, sondern nur das am meisten zu Tage
tretende Anzeichen einer tiefliegenden und ausgedehnten Storung. Wenn auch
der innere Zusammenhang zwischen einer Handlung und einer Wahnidee nicht
ersichtlich ist, so bleibt es trotzdem moglich, dass Beide eine gemeinsame
Grundlage haben.
Demnach gelangt Verfasser schliesslich zu folgenden Satzen: Manche
Personen sind so schwer geisteskrank, dass sie iiberhaupt nicht als zurechnungs-
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Referate.
iahig angesehen werden konnen. Die meisten Geisteskranken haben dagegen
fur einen betrachtlichen Theil ihres Thuns als gesund zu gelten und konnen
demgemass fiir Handlungen, die in dieses Gebiet fallen, zur Verantwortung
gezogen werden. Nur sollten wegen der Unsicherheit in der Abgrenzung des
Kranken und Gesunden bei ihrem Thun Geistesgestorte nie so strenge bestraft
werden wie Normale.
Verfasser ist niimlich der Absicht, dass die von Pin el eingeleitete
Reaktion gegen die grausame Behandlung in den alten Tollhausern fiber das
Ziel hinausschiessen mit dem Dogma, Irre diirften uberhaupt nicht bestraft
werden. In Wahrheit wiirden sie auch in den Ansta'ten fiir ihre kleinen Ver-
fehlungen durch Entziehung von Vcrgiinstigungen gemassregelt, und man
miisse es den Richtern verzeihen, wenn sie im Einzelfalle fiber jenen „Aber-
glauben“ ungeduldig wiirden, zumal wenn das Dogma der Straflosigkeit auch
auf Individuen mit zweifelhafter Geisteskrankheit ausgedehnt werde.
Beachtenswerther sind die auf reiche Erfahrungen gestfitzten Ausffihrungen
des Verfassers fiber die Untersuchung von Explorandcn und das Verhalten des
Sachverstandigen vor Gericht. Raecke.
Morton Prince, The dissociation of a personality. A biographical
study in abnormal psychology. Longmans, Green and Co., New-York.
1906.
Auf 569 Druckseiten beschreibt Verfasser den Fall einer hysterischen
Patientin, die an somnambulen Zustanden litt, und bei der es im Laufe seiner
jahrelangen Behandlung unter Heranziehung von Hypnose zu einer mehrfachen
Spaltung der Personlichkeit kam. Ob die hierfiber vom Verfasser angestellten
sehr fleissigen, aber wenig kritischen Beobachtungen wirklich geeignet sind,
auf den Mechanismus der menschlichen Verstandesthatigkeit ein neues Licht zu
werfen, erscheint recht zweifelhaft. Raecke.
Tiirkel, Psychiatrisch-kriminalistische Probleme. 1 . Die psychiatrische
Expertise. 2. Ueber Zurechnung und Zurechnungsfahigkeit. 3. Psycho-
pathische Zustande als Strafausschliessungsgrfinde im Strafrecht. Verlag
F. Deuticke. Leipzig und Wien. 1905. 72 Seiten.
Am Ausffihrlichsten w’ird seiner Wichtigkeit halber das Problem erortert:
Psychopathische Zustande als Strafausschliessunggriinde im osterreichischen
Strafrechte. Verfasser giebt zunaclist eine Reconstruction der Anschauungen,
welche um 1803, betreffend die Strafausschliessungsgrfinde, herrschend waren.
Dann wird untersucht, ob diese Anschauungen in den folgenden Jahren be-
stehen blieben; ferner, welche Schwierigkeiten sich bei solcher Auslegung in
der Praxis ergaben, und wie sich die Auslegung thatsachlioh gestaltete. Zum
Schluss werden die in den verschiedenen Entscheidungen des obersten Gerichts-
hofes enthaltenen Bemerkungen zum § 2 zusammengestellt, wobei man auf
manchen Widerspruch stosst. Vor allem wird die Frage beleuchtet, wie die-
jenigen psychopathischen Zustande zu behandeln sind, welche eine effective,
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Referate.
mi
die Zurechnungsfiihigkeit des Beschuldigten aufhebende Geistesstorung dar-
stellen, ohne dass doch von einer „ganzlichen Beraubung des Gebrauchs der
Veruunft“, wie sie der § 2 verlangt, gesprochen werden kbnnte. Hilft hier
nicht der Sachverstandige dem Richter aus der Verlegenheit, sondern beschrankt
er sich auf die ihm vom Gesetze vorgeschriebenen Antworten, dann ist es
streng genommen dem Richter unmoglich, beispielsweise einen ausserlich
geordneten Paranoiker freizusprechen.
Psychiater und Kriminalisten sind sich denn auch in Oesterreich dariiber
einig, dass der Wortlaut des § 2 veraltet ist und dringend der Abiinderung
bedarf. Raecke.
€. Moeli, Die in Preusseu giiltigen Bestimmnngen fiber die Ent-
lassung aus den Anstalteu fur Geisteskrauke. Sammlung zwang-
loser Abhandlungen. VIII. Bd. Heft 2.
Eine sehr willkommene Zusammenstellung der einschliigigen Bestim-
mungen. Besonders wichtig ist der Entlassungsmodus bei sogenannter Ge-
meingefahrlichkeit, bei dem die Polizei ebenso wie bei der Einweisung einen
wesentlichen Einfluss ausiibt. Hier erortert Verfasser die Frage, ob eine andere
Ordnung die Sicherheitsmassregeln, namentlich die Uebertragung des Ent-
scheides auf eine andere Stelle durchgreifende Vortheile bieten wiirde. Es
ware hier event, an Einsetzung einer besonderen Behorde zu denken. Eine
gerichtliche Entscheidung wiirde ihre Bedenken haben. Die schon jetzt geiibte
Trennung dieser ,,gemeingefiihrlichen“ Elemente von den ubrigen Geistes-
kranken wiirde noch mehr zum Ausdruck kommen. S.
A. Reissner (Dr. jur.), Die Zwangsuuterbringnng in Irrenanstalten
und der Schutz der personlichen Freiheit. Mit einem Vorwort
von A. Eulenburg. Urban und Schwarzenberg, Berlin-Wien. 1905.
An der Hand gesetzlicher und administrativer Bestimmungen erortertVer-
fasser hier die Frage, wann das Recht zur Zwangsunterbringung Geisteskranker
Platz greifen kann. Es ist natiirlich, dass hier dem Kapitel der „Gemein-
gefahrlichkeit u ein besonderes Interesse gewidmet wird. Aus der missbrauch-
lichen Auslegung dieses BegrifTes leiten sich nach dem Autor unter Umstanden
ungerechtfertigte Internirungen ab. Die fe stgestellte Thatsache der Gemein-
gefahrlichkeit wird verlangt.
Worauf sich manche Ausfiihrungen des Verfassers stutzen, sind wir nicht
in der Lage festzustellen, ihre Begriindung diirfte aber gerechtem Zweifel be-
gegnen. Es ist auch nicht ersichtlich, auf welche Kenntnisse Verfasser sich
stiitzt, wenn er die mangelhafte Durchfiihrung der Verordnungen fur die Privat-
anstalten bespricht. Die Schrift gipfelt in der Forderung eines Irrengosetzes.
S.
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Internationaler Congress fiir Psychiatrie, Neurologie,
Psychologie und Irrenpflege.
Amsterdam, vom 2. bis 7. September 1907.
Die Arbeit des Congresses wird in Plenarsitzungen sowie in den Sec-
tionen erledigt.
In den Plenarsitzungen werden dazu besonders eingeladene, zustandige
Gelebrte freie Themata ihrer Wahl behandeln.
In den Sections-Sitzungon werden Specialfragen von den verschiedenen
Referenten erortert und discutirt.
Schliesslich sind freie Mittheilungen (kurze Referate) zulassig.
Jeder, der sich fiir die Entwickelung der Psychiatrie, Neurologie, Psy¬
chologie und Irrenpflege interessirt, kann dem Congress durch Subscription
beitreten.
Die zulassigen Sprachen sind: Deutsch, Englisch und Franzosisch.
Congressmitglieder, die Vortrage halten wollen, werden dringend ge-
beten, eine kurze Inhaltsiibersicht vor 1. Mai 1907 den Schriftfiihrern einzu-
senden; diese werden dafiir sorgen, dass sammtlichen anwesenden Congress-
roitgliedern ein gedrucktes Exemplar des Vortrages eingehandigt werden kann.
Dr. G. Jelgersma, Professor der Psychiatrie und Neurologie an der
Universitat Leijden, Vorsitzender.
Schriflfiihrer sind: Dr. J. van Deventer SZN. und Dr. G. A. M.
van Wayenburg, Amsterdam, Prinzengracht 717.
Druck von L. Schumacher In Berlin K. 24.
BSt
n p
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