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archivos de medicina,
cirugía y especialidades

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«

G. ICHOK (París.)

COLABORADORES

Juan Madinaveitia A. G. Tapia L. Olivares
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TOMO XXV

Octubre a Diciembre de 192©

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LARRA» 6, TELÉFONO, ISQO J. — APARTADO DE CO&RSOS N.** 233

MADRID

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•Jji ARCHIVOS DE MEDICINA

cirugía y especialidades

TRABAJOS ORIGINALES

ORIGEN Y EVOLUCIÓN DE LAS INFECCIONES PÚTRIDAS
Y SU TRATAMIENTO SÉRICO.— INVESTIGACIONES

EXPERIMENTALES

por . ' . ,

M. Welnberop

Jefe de Servicio en el Instituto Pasteilr, de París

y
B. Ginsbourg.

En 1923 uno de nosotros ha publicado en esta Revista (i) los
resultjados de sus investig?ciones sobre los trauffiíatismos (infec-'
ciones bacterianas de las heridas y empleo del suero antigangre-
noso en Cirugía y Medicina). Las investigaciones verificadas du-
rante ta guerra y renaudadas en el trabajo mencionado son in-
teresantes, no solamente porque ellas han llevado al descubri-
miento del suero antigangrenoso empleado actualmente con mti-^
cho éxito a título preventivo y curativo en las heridas infectadas,
y en la mayor parte de las enfermedades producidas por los mi-
crobios anaerobios, sino también porque ellas han suscitado un
nuevo interéis para el estudio de las enfermedades polimicrobia-
nas y su tratamiento. Estas investigaciones son tanto más im-
portantes cuanto que ahora sabemos que en muchos casos una'
inifección considerada exclusivamentie icomo Jmonotnícrobiana es„
en realidad, polimicrobiana, gracias a Jas infecciones secunda-
rias, que pasando desapercibidas, modifican completamente la evo-
lución de la enfermedad agravando su ;pronóstico.

(i) Archivos. Tomo XII. 29 septiembre 1023. •

Esle nuevo trabajo represeiua, .según nuestra opiuion^^rS^^
greso cu el estudio de las inici;i:ioiies putr.tlas, por cuyo estudio
Duiíieioius investigadorüa han traiaüo de dcscutirir las ieyes de ia
evolución y de deti.iniir.ar los microl>io3 que en ella toman parte.
Pero el estudio de esta cuestión no ha podido ser profundizado,
sino poco a poco y a nied.da que se perieccionahan la técnica
bacteriológica, y se enriquecían nuestros coiiocinisintos sobre d
nietabo isnio microbiano y principa. mente sobre la degradación,
de las materias proteicas por las bacterias.

Se sabe ahora que si la putrefacción de las substancias protei-
cas se acompaña en general de la producción de niuncrosas subs-
tancias fétidas, aminas volátiles, mcrcaptanej, etc., hay casos en
donde ia descon3posi|CÍón de ^sLos proteidos puede conlimiarse
liasta un estado m:is avanzado, llegando a la formación de Nllj,
COo, H.O, sin la menor salida de olor desagradable. V, Omeí.ia.-js-
Ki (i) ha demosirado recientemente que una proteolosis micro-
biana puede estar perfumada, este autor ha aislado en efecto un
microbio': "bacterium esteroaromáLicum", que digiere el Euerof
coagulado, la clara de huevo coagulada y otras substancias aíbu-
rainoides, produciendo un olor valeriánico agradable.

Se ven hechos aná'ogos cuando se estudian los diferentes mo-
dos de destrucción de los tejidos in vivo. En ciertos casos, como
por ejempl.o en los animales infectados por el B. histolytique, nin-
gún olor desagrdable acompaña a ia histolisis microbiana. Por el
contrario, en otros casos los tejidos en vías de descomposición
producen un olor nauseabundo insoportable. Nosotros hemos tra-
tado en mieslras experiencias, que ?erán relatadas más lejos, de
provocar íii vivo el desarrollo ele una histo'isis de olor agradable,
asociando los anaerobios patógenos no proteolitlcos con el bacte-
riiim csteroaromático, pero estos ensayos han dado resultados ne-
gativos.

Puesto que la hístnlisis microbiana pnede ser lo mismo inodo-
ra o pútrida, es lógico de reservar el término de putrefacción úni-
camente a fa histolisis microbiana pútrida.

E^ fácil de reproducir in vitro la putrefacción de los tejidos'
muertos, pero no es lo mismo cuando se trata de provocar in
tñvo en los animales de laboratorio los diferentes procesos putre-
facto'; observados en el hombre.

Tomemos un caso de apendicitia gangrenosa, de gangrena pul-
monar o de flemón pútrido; aislemos los microbios de estas lesio-

cvoorjfaniímy. Jmirnaí nf

frl V. L. OmHta'

!. Arnma-iiríi(lucine 1
■■■ 393-4I9.

— 7 —

lies y estudiemos su poder patógeno. Veremos que si entre estos
microbios se encuentran especies patógenas es muy raro que sean
capaces de provocar ellas solas lesiones pútridas en el animal .♦ Se
obtienen mejores resultados, aun cuando muy inconstantes, cuan-
do se asocian las especies aisladas, o bien cuando se inyecta bajo
la piel o en el muslo de cobaya la serosidad pútrida tomada del
enfermo. Estos datos prueban que la destrucción pútrida de los
tejidos es en general el resultado de la acdón combinada de dos
o de varios microbios y que lio puede tener lugar más que en
ciertas condiciones que permitan a cada microbio asociado de ju-
gar su papel en la destrucción avanzada de las materias proteicas.

El estudio de la flor amicrobiana de las lesiones pútridas, así
t!omo las experiencias practicadas in vitro, permiten ya indicar
algunas de estas condiciones.

Estas son de varios órdenes. Los microbios myy proteoHticos
-son, generalmente, patógenos; no pueden, en general desarrollar-
se en el organismo animal más que a favor de la toxina segregada
por los microbios asociados, lo que explica el origen polimicro-
biano de la mayor parte de las infecciones pútridas.

Un segundo factor miuy importante del desarrollo de un mi-
<:robio proteolítico es la reacción alcalina del medio. Si las espe-
cies asociadas hacen el medio más o menos ácido, la multiplica-
t:ión de este microbio disminuye o se detiene completamente. Este
hecho ha sido puesto en evidencia varias veces en el curso de las
investigaciones hechas in vkro. Entre los trabajos recientes tene-
mos los de J. C. ToRREY y Morton Ckahn (i), de Aznar y Ji-
ménez (2) sobre la asociación del bacilo acidófilo con algunos mi-
'crobios putrefactos. Nosotros hemos estudiado de manera sinto-
mática los efectos de las asociaciones in vitro de varias especies
proteolíticas (sporógenes, bifermentas, putrificus, pyocianique) con
los microbios, anaerobios y aerobios que se encuentran en las he-
ridas. Las mezclas de estos microbios han sido sembradas en los
medios más diversos : caldo ordinario, caldo ligeramente o fuer-
temente glucosado (i por i.ooo a 2 por i.ooo), caldo ordinario
•ghicosado con yema de huevo, suero coagulado, etc.

El conjunto de los hechos observados hasta ahora en todas
-estas experiencias demuestran que un barílo proteolítico no puede
•desarrollarse en. presencia de un microbio sacarolítíco, más que
•cuando los ácidos y los álcalis producidos en el metabolismo de las

(i) J. C. Torrey y Morton C. Kahn: Journal of Infect. Diseases, 33«
l)iciembre, 1923, p. 482.

(2)

)re, 1923, p. 402.
J. Giménez y Aznar: Bol. Soc. Biol. iM"adrid, 10. 1923.

r — ~ — 1

^g^ especies asociadas se equilibran. La neutralización tjfiie lugar, so- ^^^1
bre todo, cuando el cultivo del proteolitico se favorece, y al mismo-
tiempo ha sido c! primero que ha empezado a desarrollarse. Estas
(ibservaciones son muy interesantes ya que explican ciertos hechos

» observados en el curso de la evolución del proceso pútrido «r ^^H
Es evidente que el papel del microbio putrefacto es tanto- ^^|
niás importante cuantos sus fermentos proteolíticos son más acti-
vos. Ciertos putrefactos digieren muy lentamente las substancias
proteicas, siendo capaces destruirlas completamente atacando con
una energía mucho mayor los productos de degradación coino las
peptonas v los ácidos aminados. Asi, por ejemplo, el B. piilrificits
dijere mucho más de prisa un trozo de clara de huevo coagulada
cuando éste ha sido anteriormente atacado por uno o dos micro-
bios asociados. Otras veces la digestión de los proteicos se hace en
varios tiempos, asistiendo a una verdadera división del trabajo
correspondiendo cada tiempo a la acción especial de una especie
microbiana. Se comprende así. porque en ciertos casos de infecdón ^^H
pútrida ha sido imposible aislar microbios capaces ellos solos de ^^|
digerir completamente las materias proteicas. ^^^|

Los datos que acabamos de exponer se apoyan sobre todo en-
experiencias hechas in vilro. Nosotros hemos querido demostrar
estas observaciones procurando reproducir ín vivo un cierto nú-
mero de procesos pútridos. La mayor parte de los autores que nos-
han precedido en esta vía, como por ejemplo, Veilt.on y sus cola-
boradores (ZuBER, GuiLi-ERMOT, RisT, H.alle") no han tenido éxi-
to, en general, más que reproducir en los animales de Jaboratorio
pequeñas lesiones pútridas casi siempre curables cuando ellos ex-
perimentaban con microbios aislados. Los anaerobios que habían
servido para sus experiencias provenían en la mayor parte de los
casos de apendicitis, de gangrena pulmonar o de otitis. Estos mi-
crobios eran poco patógenos y perdían rápidamente su vitalidad-
Weinbekc y Seguin habiendo mostrado que es posible provocar
una infección pútrida mortal por la inyección al cohaya de una
mezcla de B. s[<oráge»es y B. perfringens han repetido estas ex-
periencias para completarlas y extenderlas a todas las traumato-
sis pútridas observadas en los heridos de guerra. Nuestro trabajo
ha sido facilitado por las enseñanzas que poseemos ahora sobre la
frecuencia de las diferentes especies putrefactas encontradas en
las lesiones, por sus propiedades fermentativas, asi como por tas
asociaciones «licrobianas en las cuales han sido observadas.

I-os capítulos que siguen resumen estas investigaciones, a^

J

-como nuestros ensayos de tratamiento sérico de las traumatosis
pútridas.

A. iNFECaONES PÚTRIDAS EXPERIMENTALES A B, SporÓgCíies.

El papel etiológico del B, sporógenes en las infecciones pútri-
das ha sida establecido por los trabajos de Weinberg y Seguin
(i). Estas inviestügaciones se asemejan a las de Miss Robertson (2),
qu€ ha intentado reproducir una infección pútrida asociando el
B, perfring^ns al S. oedematis maligni (Koch) ; los cajracteres que
asocia a ésta última especie no dejan ninguna duda sobre su iden-
tidad: el anaerobio, aá designado, no era otro que el B, sporó-
genes.

La inoculación al cobaya de la mezcla de cultivos de B. per-
fringens (i c. c.) y B. sporógenes (i c. c.) provoca una gangrena
gaseosa pútrida: "la piel desprovista de pelos se toma de un color
gris verdoso maloliente". La lesión es extremadamente pútrida.
Los múscujos son íicuados, grisáceos ; las venas son negruzcas obli-
teradas. Se forma ima gran bolsa de gas y un edema seroso rojo
grisáceo extendido a una parte del tejido conjimtivo de la piel del
abdomen. En la serosidad pululan los dos microbios (3).

Esta aísocioción exalta la virulencia de los dos anaerobios.
Nuestro colaborador Trias (4) ha visto en el curso de sus
investigaciones sobre la fagocitosis en las infecciones polimicro-
bianas, d mecanismo d)e esta exaltación de virulfenda: los leucoci-
tos llegan al punto de inoculación mucho más tarde que en los
casos de inyección del B. sporógenes, solo o del 5. perfringens.
Así protegidos por la toxina del B. perfringens, los dos microbios
profileran abundantemente y se hacen capaces de matar al animal.

Notemos que la exaltación de esa virulencia del B, sporógenes
no es más que temporal ; le ha sido imposible a Trias el conser-
var a este microbio el alto grado de virulencia que le confiere esta
asociación; aun después de un gran número de pases sobre el co-
baya, el B, sporógenes, separado del anaerobio asociado B. per-
fringens, no provoca en el cobaya mus lesiones podp/ i{niíx)r-
tantes.

Es también fácil de reproducir lesiones pútridas por la aso-

(i) Weinberg y Seguin: C. R. Soc. Biol., 79, 1916, p. 1.028, y La gan-
í/rena gaseosa. Masson, París 1918, p. 297.

(2) Mis Robersont: The. journ. of Phath. and. Batt, 1916, pági-
üas327-349.

(3) Weinberg y Seguin: La gangrene gazcuse, p. 297.

(4) Trias: C. R, Soc, Biologie, 91, 1924, p. 5i9-

r -dadón del B, sporófjeftes aun con dosis ínfima de! B. his:(olytÍque, J

como lo prueba la experiencia silente, en la cual hemos inocula- ]

■do en los cobayas mezclas de cultivos en caldo con yema de huevo I
de veinticuatro horas.

' TESTiúos: a) B. histolyticiis: i/io c, c. cobaya Aúg (320 gr.) = iji noche
ia-ig.

b) B. sporéfi"ics: 2 c. c. cobaya A62 (2S0 gi'.l ^ sobrevive sin presen-
tar ninguna lesión.

Cobayas inyectados con las mesetas de los dos microbios:

-. B.hislo!yticiis: 1/20 c. c. + -S. sf'orogencs: i/ioo c. c. cobaya A63
"o gr.) = iS mañana de! 17.
B. hisiolylicus: 1/10 c. c. + B, sporogcnes: i/iOO c. c, cobaya
ÍA63 ^= (^ noche 18/19,

~, histolylicus : i/io c c. + B. sporogcnes: 1/25 c. c, cobaya A67
(370 gr.) — « mafiana del 17.

B. hisíolyticus; l/io c. c. -j- B. sporogcnes: í/2 c. c. cobaya A64
¡^400 gr.) = * noche 18/19.

B. hlstnlyticits: l/lO c. c, !+ B. sporogen,:s: 1 c. c cobaya A56 (ciia-
rocientos sesenta gramos) ^^ lí mañana del I?.

(ilTTOFSIAS :

Cobaya AóS: Putrefacción ligera de la piel y del músculo digerido.
Cobaya Á63: Lesiones pútridas de la piel, placas grisáceas sobre el
inúsculo rojo sombrío.

Cobaya A6j: Putrefacción marcada. Masa muscular licuada, rojo gri-
sáceo de olor muy fétido.

Cobaya A6j: Piel verdosa con rezumamíento al nivel del muslo y de
lia región submamaría del lado inyectado.
* La cruz (Si) indica la muerte del animal,

A la incisión de la piel se cae sobre una bolsa de líquido negruz-
co fétido. La cara profunda del revestimiento cutáneo es verdosa ;
la piel se separa fácilmente a consecuencia de la distención del te-
jido conjuntivo subcutáneo, Los músculos tienen manchas grisá-
ceas, las venas son negruzcas; no hay congestión de las ví.sceras.

Cobaya <466: La piel putrefacta se ha roto, la lesión muscular
es negruzca, fétida. En las serosidades musculares de estos cobayas
se encuentran los dos microbios inyectados.

Asociando al B. sporógenes el vibrión séptico o cl 5. oedema-
rcm Weinberg y Secuin no han podid':> reproducir le-;iones pú-
tridas más que en ciertas condiciones. Para comprender estos re-
sultados hav que recordar que estos autores han probado que el

— II —

filtraao del cultivo del B. sporógCnes, se comporta de manera di-
ferente en frente de las especies anaerobias. Si no ejerce ninguna
influencia sobre la toxina del B. perfringens, neutraliza, por el con-
trario, a la dosis de i c. c. la toxina contenida en una dosis mortal
de vibrión séptico o de B. ocdcmaiiens. Se comprende, pues, que
para llegar a reproducir en el cobaya una traumatosis pútrida a
V. séptico + B. sporógenes o a jB. ocdematicns + S. sporógcnes,
-es necesario inocular una mezcla que encierre más de una dosis
mortal de anaerobio patógeno. De esta manera, a pesar de la neu-
tralizacióu de una parte de la toxina por lo fermentos B, sporó-
genes qued?xá en la mezcla suficiente toxina intacta a favor de la
cual los do^ microbios inyectados podrán multiplicarse en el múscu-
lo y dar lugar a lesiones pútridas graves.

La asociación sporógenes + fallax no da más que lesiones
poco marcadas.

Es curioso de ver los resultados de la asociación del B. ypo-
rógcnes, con otros anaerobios proteoKticos. Así las asociaciones
sporógenes + hifermentans^ sporógenes + aerofctidus, no provo-
can más que una tumefacción pasajera del miembro inoculado,
mientras que la asociación sporógenes + putrificus (5 c. c. -f- 6
c. c.) da lugar a menudo a la formación de grandes flictenas gri-
ses que se secan en algunos días, y de un edema extenso de la
•pared abdominal que se absorbe rápidamente dejando una pared
engrosada de consistencia acartonada.

Sucede lo contrario con la asociación de este anaerobio con el
£. coli, como lo demuestra la experiencia siguiente, practicada
con una especie no patógena del B. sporógenes.

TESTIGOS :

B. coli: 1/4 c c. cobaya 32-98 (360 gr.) •= tumefacción pasajera del
muslo.

B. crli: i/io c. c. cobaya 76-88 (360 gr.) -= ninguna lesión.
B. coli: 1/20 c. c. cobaya 74-84 (380 gr.) — ninguna lesión.
B. sporógenes: 3 c c -f- B. coli 1/4 c. c. cobaya 32-76 (410 gr.) = iji en

T'eintitrés horas.

B. sporógenes: 3 c c + B. coli i/io c. c. cobaya 72-76 (37c gr.) = í< en
veintitrés horas.

B. sporógenes: 3 a c. -|- i5. coli 1/2 c. c. cohaya 09-66 (370 gr.) = líl en
•cincuenta y cuatro horas.

En la autopsia de los tres últimos cobayas se ve que las le-
-sionies de aspecto uniforme difieren solamente en intensidad ; mus-
lo tumefacto no pútrido; subfusiones hemorrágicas sobre el peri-

) prmapaimente del lado inyectado, edema hemoTrágico
teido celuJar subcutáneo de la región tónico abdominal ; liquido ro-
jizo y gaseoso en las fosas ilíacas ; congestión de la pierna (no dige-
rida, indolora) de las visceras y del pulmón. En estas ítsiones no se
encuentra más que el B. coU. Esta asociación microbiana ha dado
por resultado exaltar en alto grado la virulencia del B. coli a favor
de la fagocitosis completa del B. sfiorógcncs.

Los mismos hechos habían sido señalados por WeineErg y
Otelesco en el caso de la asociación del B. sporógenes con el
B. pratetts-

En resumen, la asociación del B. sporógenes con loá anaero-
bios patógenos de !a gangrena gaseosa provoca lesiones pútridas
extremadamente marcadas de la piel del tejido celular subcutá-
neo y de los músculos. Ciertas condiciones son a veces necesarias
dependiendo de la acción neutralizante que ejerce el filtrado del
cultivo putrefacto sobre los microbios asociados.

Inoculado con el B. coU o con el B. prateus el B. sporógenes,
desaparece rápidamente de la lesión, no sin haber anteriormente
exaltado la virulencia de los anaerobios asociados.

Hay que recordar que Donaldsos y Joyce (i) lian aconse-
jado sembrar las heridas átonas no pútridas con el Reading baci-
lus. (B. sporógenes). para libradas de los restos macerados y ace-
lerar su cicatriz aciiín. Las experiencias que hemos citado en este
capítulo muestran con qué facilidad se desarrolla a menudo una
infección pútrida mortal en el cobaya inyectado con un cultivo
de B. sporógenes. asociado a un número ínfimo de microbios anae-
robios, como por ejemplo, el B. pcrfringms o el B. histolyticns.
Es, por tanto, evidente que el método terapéutico propuesto por
Ifis autores ingleses presentarían un verdadero peligre para un en-
fermo portador de gérmenes anaerobios patógenos, tanto más cuan-
to que la presencia de un pequeño número de bacüus de uno de
estas especies microbianas puede fálcilmente escapar a! primer

I
I

i

W

¡álisis bacteriológico.

I. — Infecciones pútridas experimentales a B. hifermentans.

El B. hifermentans ha sido aislado en 1902 por Tissier y
Martelly de la carne en putrefacción ; es un agente activo de la
desintegración a la vez de los proteidos y de los gluceidos durante
la guerra y ha sido encontrado en la flora de las heridas por
T1.SSIEH, Weinberg y Seguin, Diiperie, Mrss Hempi

(i) Donaldson y Jovce: Thr Lancet, 33 septiembre igi?, páiís.

laag por ^^_

Ü

— 13 -.

Esta especie no ha sido considerada como patógena. Sttt emí-
bargo, cultivada, en la mezcla de los productos de la digestión pép-
tica de hígado de buey y de carne de vaca, hemos podido encontrar
en el cobaya por inyección intramuscular de 3 a 5 c. c. de cul-
tivo de 24 horas, Jesiones marcajdas aunque pasajeras : tumefacción
del muslo, edema de la pared abdominal; algunas veces un ab-
ceso que sie formaba en el lugar de la inoculación levantando la piel
denudada y rezumante qiíe daba paso a un líquido grisáceo inolo-
ro (i).

El B. bifernt^entans juega un papel activo en la etiología de
ciertas infecciones pútridas. Weinberg y Seguin le han señalado
los primeros, asociando estte anaerobio al B, pcrfríngens, han po-
dido reproducir en el cobaya lesiones pútridas características, vi-
niendo nuestras experiencias a completar nuestros trabajos.

Nosotros hemos, asociado sistemáticamente d B, bifermentans
a los anaerobios de las traumatosis, así como al B, coli y al pro-
teusy para aclarar lo mejor posible el mecanismo de su acción pu-
trefacta in vivo,

A. — ^AsociACiÓN DEL B, perfrifigens y del B, bifermentans.

Hemos realizado numerosas modalidades de esta asociación,
la más frecuente encontrada en las heridas. El protocolo detallado
de nuestras experiendasf queda consignado en la tesis doctoral de
uno de nosotros (2); no insistiremos aquí, por tanto, más que en
los resultados esenciales.

Hemos inyectado en el músculo del cobaya la mezcla de una
dosis mortal de un cultivo de B, perfringens en caldo glucosado
de 24 honas y cantidades crecientes de cultivo de B bifermentans
en caldo glucosado del mismo tiempo.

Experiencia del 14 de noviemhre de 1923-

TESTIGOS :

B. perfringens: 1/20 c. c. cobaya B49 (340 gr.) = «í» en cuarenta y ocho

toras.

B. perfringens: 1/2 c. c. cobaya B50 (350 gr.) = * en cincuenta y cin-
co horas.

B, hifermentatvs: 5 c. c. cobaya A13 (270 gr.) = * en doce horas.

Ninguna lesión local.

(i) M. Weinberg y B. Ginsbourg: Infections putrides experimentales
uvec bifermentans. C. /?. de la Soc, de Biologie, 90, p. 326.

(2). B. Ginsbourg: Traumatosis putrides experimentales amicrobes anae-
robies. These de París, 1924.

r

EXPERIENCIA ;

B. perfringcní: 1/20 ce -\- B. biiermeMans 3 c
3s) — a ca treÍHia Iwras.

B. perfrifigens: i/io c. c. -f- B. bifermentans 2 ¡
osj := yí en cuarenta y tres horas.

e. perfringetts : 1/2U c. e. -¡.. tí. bifermentans 3 i
Ds) :^ ® OÍ cuarenta y tres horas.

B. perfriiigens: 1/4 c. c. t- B. bifermentans 5 (
os) =: .91 en diez y seis horas y media.

c cobaya Aia ^40

. c. cobaya A4 (3Ü0
. c. cobaya Aj (3?o
, c. cobaya AS (370

Los testigos 649. Eso presentaron un flemón Easeoso hcinorrágico <
racteristico sin fetidez.

í-obaya AS: Flemón gaseoso, olor pútrido, !a piel del muslo inyectada, y
de una parle del abdomen está húmeda, verdosa, desprovista de pelos. A la
incisión exhala gas fétido; mioÜsis de la mayor parte de los músculos del
muslo, coloreado en rojo sucio con partes grisáceas ; el fémur está en parte
denudado. Los músculos abdominales del lado de la lesión c^tán digeridos.
Edema gelatinoso rosa sucio, bilateral, que se extiende hasla el cuello. A la
abertura de la pared torácicoabdominal se obseiTa una congestión intensa de
las cápsulas suprarrenales en todo su espesor. Una congestión menos mar-
cada del riñon, del higado y del bazo. Los pulmones, blanquecinos, ante-

El frotis de ia serosidad muscular muestra 'a iiresencia de dos microbios.
en el estado vegetativo y de raros esporos de B. bifermentans aislados o en

La siembra en agar profundo de «na gota de esta serosidad, permite dar-
se mejor cuenta de las cantidades respectivas de los dos gérmenes. En efec-
to, el aspecto particular en fresa de las colonias del tí. bifermentans en agar,
ef bien diferente de las del B. perfringens, mientras que sobre los frotis los
dos microbios cspurulados se distingiuen más difícilmente, el B. bjfcrmenlanx
no puede ser diagnosticado más que por la abundancia de las cadenas y de
los esporos centrales. £1 examen del agar muestra 3 por lOo de colonias de
este ultimo microbio.

Cobaya A5: La piel presenta los mismos caarteres pútridos que en el
cnbaya A8 : la incisión se cae sobre una bolsa pútrida de líquido verdoso. El
fdema hemorrágico es, sobre todo, muy mareado 0. la izquierda del lado de
fa inyección. Los músculos abdominales están digeridos. La capa medular de
la cápsula suprarrenal está fuertemente congestionada. Sobre d frirtís de la
serosidad: B. pcrfrimjens f B. hifennenlans espuralados.

Cobaya A4: Flemón gaseoso pútrido del muslo y del abdomen. La piel
del abdomen está húmeda, verdosa, depilada a trazos.

1-a incisión, de la pared del flemón revela la existenda de una bolsa de
pus rojiía, ligeramente fétida. El fémur está en parte denudado. Miolisis
abdominal ligera de] lado inyectado. Edema hemorrágico poco extenso de
tos dos lados. Los pulmones están pálidos ; la capa medular de las cápsulas
suprarrenales está muy congestionada. En la serosidad pútrida se e
los dos microbios ; e! B. bifermentans está esporulado.

Cobaya Á¡2: Las mismas lesiones de miolisis pútrida del mt;slo. t

— 15 —

te congnestión de las visceras abdominales; pulmones blancos. Presencia de
<ios microbios (algunos esporos del B. bifermentans) en la serosidad.

As¡^ yernos que todos los cobayas inoculados con la mezcla de
una dosis mortai de B. perfnngcns y de una cantidad bastante
considerada de 5. bifermentans presentan lesiones pútridas mar-
cadas cuya int-ensidad recuerda d cuadro de las traumatosis pú-
tridas a B, sporogenes,

LsL presencia de cantidades mínimas de B. bifermentans es su-^
ficiente para dar lugar a una infección pútrida mortal de B, per-
fringens. Inoculando la mezcla de cantidades rápidamente morta-
les de este último anaerobio (1/4 a i c. c. de un cultivo de 24 ho-
ras en caldo glucosado) y de un décimo a un veinte avo c. c.
de im cultivo de B. bifermentans, se provocan las mismas le-
siones de miollisis pútrida aun cuando menos acentuadas si la
muerte ha sido excepcionaknente rápida.

Se observa algunas veces la muerte del animal aun cuando se
opere con dosis no mortajes del agente patógeno. Así el cobaya.
A26 (330 gramos), inoculado con 1/20 de c. c. de un cultivo de
B. per fringens (no matlando más que al 1/4 de c. c.) mezclado>
a I c. c. de putrefacto muere en dos días y medio. Esta asocia-
ción microbiana tiene por efecto de exaltar la virulencia del B. per-
fringens.

La fetidez de las traumatosis no es siempre un síntoma inicial.
Puede aparecer bruscamente en el momento donde los esporos de
los microbios putrefactos encuentren en la herida condiciones fa-
vorables a su desarrollo. Para intentar reproducir la putridez tar-
día se han empleado directamente cantidades variables de B. bifer-
mentans en las lesiones a B, perfringens, ya bien constituidas, bien,
sea 3 horas y media aproximadamente después de la inyección del.
microbio patógeno, cuando el muslo del animal muestra una fuerte-
tumefacción. Los cobayas A84, A85, B89, A83 y Cl muertos
de 14 a 45 horas y media después de la infección secundaría, pre-
sentan todos los síntomas precedentemente descritos de las trau-
matosis pútridas; sólo el cobaya A86 que sucumbió 6'h. 50 mi-
nutos después de la inyección de 1/2 c. c. de cultivo putref acto-
muere de un flemón gaseoso no fétido. Estíos hechos muestran
que el B. bifermentans puede desarrollarse secundariamente en-
una herida a favor del B. perfringens y que es necesario un cierto-
tiempo para as^urar la descomposición pútrida de los tejidos ya.
atacados por el anaerobio patógeno.

Una observación inesperada nos ha excitado a nuevas inves-
tigaciones. Uno de los cobayas testigos inoculado con d B. per---

r

fringens, solo y colocado en una caja separada murió de infec-i
ción pútrida. En la serosidad muscular pululan ai lado d«l B.
fringens el B. bifefmentans. ¿D(e dónde vendría esta infección se-
cundaria ? Una contaminación debida a la jeringa no era probable;
parece más verosimil admitir que la piel inflamada del cobaya ha-
brá sido manchada por la aguja cardada de esporos de B, hifer-
mentatis; en efecto, los trabajos de CourmoNt, han revelado la
posibilidad de la infección intrasubctitánea, cuya iiiqx>rtanda ha
sido realzada por las siguientes investigaciones de Eesredka.

Para confitinar esta hipótesis de una infección intrasubcutánea
natural, hemos practicado las experiencias siguientes:

Seis cobayas han sido inoculados a las once y veinticinco en la
pierna con 1/4 de c. c. de un cultivo de B. perfiing^ns. en caldo-glu-
cosado de veinticuatro horas ; enseguida de la picadura el punto de
inyección ha sido quemado con hierro al rojo. Se depila entonces el
inoculado de tres de estos cobayas C19 (332 gr.\ C16 {2S0 gr.) y Cii
(265 gr.), y !a piel se frota con un algodón empapado de un cul-
tivo de 24 horas de B. btfermcnicms en caldo glucosado. . ,

Los otros tres cobayas; C12 (220 gr.), C20 (420 gr.) y Cu
(430 gr.) sufren el mismo tratamiento, pero a laa cinco y cuarto,
es decir, seis horas después de la inoculación del microbio pató-
geno -Presentan ya en este momento una tumefacción apredable
del muslo y un ligero edema de la pared abdominal : a la presión
de la pierna de! cobaya Cii, rezuman algunas gotas de serosidad.
.Al día siguiente por la mañana todos los cobayas se han muerto.
salvD el Cao que sucumbe a las cincuenta horas. El, protocolo de
autopsia que sería fastidioso de reproducir aquí en detalles, de-
muestra para todos los animales : piel verdosa, olor nauseabundo,
miolisis pútrida; C20 presenta además algunos punios grisáceos
sobre el peritoneo.

&i ios frotis de las serosidades se encuentran, abundantes B. bi-
fermentans que se presenta sobre todo en cadenas de longitud no
acostumbrada (16 elementos) y poco espundado. En c! cobaya C20
que ha resistido más tiempo a la infección hay numerosas cadenas
que comprenden gran número de esporos.
Ji Esta experiencia aporta una contribución al estudio de la in-

Ifecdón transcutánea. Muestra que la piel ligeramente traumatiza-
da (por la depilación), inflamada o no. se deja, fádhnente atrave-
sar por el B. bfermentans. La cantidad considerable de cadenas de
este microbio observadas en los írotis hace suponer que es gracias
a su formación en cadenas que el germen inmóvil puede progre-
sar a través de los tejidos.
J

h

— 17 —

Hemos propuesto el nombre de microbios de "entrada" a es-
tos gérmenes de infección secundaría que por la infección trans-
cutánea pueden ser llamados a jugar un papel importante en lá
evolución al la enfermedad. El B. bifermentans ¿puede invadir la
piel sana de un miembro enfermo? para no traumatizar la piel
<lel miembro inyectado hemos in^^culado los cobayas por la cara
extema del murió y puesto el liquido de inyección (cultivo de
B, perfringensj en la masa muscular interna ; se practicó taonbién
4ma depilación discreta antes de verificar el frotamiento. En estas
condicioes así como en todos los casos en donde la frotación se
hacía sobre la piel sana de un miembro no inyecitado o inyectado
•con caído estéril, ninguna lesión pútrida apareció. Estos resulta-
dos negativos indican que el B, bifermentans no adquiere propieda-
des patógenas nuevais al contacto de la piel, para la cual el está do-
tado de una gran afinidad y que la distensión mecánica (por él caldo)
o inflamatoria de un grupo muscular, no permite a este microbio
de violar la integridad ;de la piel subyacente. Para hacer esto es
indispensable una lesión de la piel como la que se provoca, por
ejemplo, por la depiladón, en la cual Levaditi y Nicolau en sus
-estudios sobre la vacuna han demostrado la acción irritante sobre
el epidermis todo entero, reaccionando por niunerosas carioquinesis.

Asociación del B. bifermentans v del 5. hisfoliticus.

Hemos inocuiad't) al cobaya mezclas de una dosis mortal de
B. histoKticus y cantidas crecientes de B. bifermentans.

it:sticos :

a) B. hisiolyticus: Los cobayas C33 (410 gr.) y C94 (400 gr.) están in-
yectados con 1/4 de c. c. de un cultivo de este germen en caldo con clara
-de huevo de diez y ocho horas, mueren en veinticuatro a cuarenta horas.
Kn la autopsia se encuentra una enorn?e míolisís no pútrida.

b) B. bifermentans: Los cobayas C76 y C65 reciben 3 y 5 c. c. de un
cultivo en caldo glucosado de veinticuatro horas, cantidades que son rápida-
mente absorbidas.

Cobayas inyectados con la inescla de dos microbios.

Cobaya C58 (400 gr.) : B. hisiolyticus: 1/4 c. c. + ^- bifermentans: dé-
•cimo c. c.

Cobaya C85 (430 prr.): B. hisiolyticus: 1/4 c. c. + B. bifermentans: vm
cuarto centímetro cúbico.

Cobaya C09 : (380 gr.) : B. hisiolyticus: 1/4 c. c. + B. bifermentans: un
•centímetros cúbicos,

Cobaya C41 (440 pr.) : B. histolyticus: 1/4 ce + B. bifermentans: tres
-centímetros cúbicos.

Al día siguieiile loi cuaLio aaiiuales jM^seotan signos mercados,
tle putrefíicción; la piei está húmeda, depilada, verdosa, de olor
nauseabundo. La piel del cobaya C41, está desgarrada, viéndose un
caldo muscular grisáceo, en el cual baña ei fémur denudado. Ai
cabo de algunas horas la piel del cobaya C58, C85 y C69 estallan
igualuicnte. Sobre los músi:ulos en vías de digestión se ve la pre-
sencia de grandes placas de un color gris sucio. Le lesión es terri-
blemente fétida; el estado laaiientable de los animales hace necesa-
rio el sacrificio imuetlialo. Eu la lesión se encuentran en ios cuaii»
cobayas los dos microbios esponjados.

La puti-idez provocada por esta asociación microbiana da lugar
;i una intensidad notable. Parece que la proteolisis debida al B. his~
tolitictís, ijennite más rápidamente al ü. befcrmcntans liberar loa
compuestos arpmáticos y ios ácidos grasos volátüe-; que caracteri-
zan su metabolismo y cuyo conjunto produce un olor particular-

I mente fétido.

I Para completar el estudio de la asociación del B. bifermentans
y del B. hislaliticus hemos inoculado al cobaya mezclas de dosis
pequeñas (1/4 a i/io de c. c.) de estos dos microbioí.

Ij03 resultados se revelaran idénticos. Cualquiera que sea la
modalidad de esta asociación sJanpre aparece fuertemente putre-
facta.

T^s experiencias que acabamos de citar son las más demostra-
tivas. Asociando con otros microbios, el B. bifermenians no pro-
voca más que lesiones pútridas inconstantes y poco marcadas. Se-
remos breves en su descripción.

Asociación del B. bifermeiitans y del vibrión séptico.
La inocidadón de cantidades débiles de V. séptico, no per-
mite o muy raro y débilmente, al B. bifermenians de jugar su
pa^ putrefacto. I^ experiencia sigílente muestra por c! contrario

' la acción favorable <1c fnprtes (íósis del microbio paíóí;rno.

■ TESTirajs:

Los cobavas B^i (soa gr.l y B6? (4go gr.l ¡.lüculados respectivamente-
I cen 1/4 y 1/20 de c. c. de iin cultivo de V. sópticn en caldo crní clara de
huevo de veinticuatro horas mueren en la noche. Se encuentran lesiones ti-
licas no pútridas,
I Cobayas inyectados cmi Ins mezclas de dos microbios.— Lns cobayas C71

(.170 KT-) y B83 (393 ex-) reciben 1/4 c. c. de un cultivo de V. séptico -f tres
cmtimetros cübicos de «11 cultivo de B. hifcrmenlaii.^ en caldo glucosado de
veinticuatro horas ^z 9 por la linche.

I^S cobayas B80 (jyn gr-1 y B5í) (390 g:r.> reciben 1/4 c, c, de culti-
vo V. séptico + 5 c. c. (¡el putrifiriií: ^ iff iiorhe.

El cobaya B74 (400 gr.) es inyectado c»n 1/2 c. c. de cultivo de V. »ép-

1

D + ./TC

:. c. de B. bifermentan» = -í¡f tuche,

— 19 —

El cobaya B72 (400 gr.) recibe 1/2 c. c. de V. séptico -{- 1 c. c, ét B, bi-
fermentans = ^ noche.

El cobaya B70 (390 gr.) recibe 1/2 c. c. de V. séptico -f- 3 c. c. de B. bi-
fermentans = ^ noche.

El cobaya B73 (390 gr.) recibe 1/2 c. c de V. séptico -|- 5 c. c. de putri-
f»cus = ^ noclie.

AUTOPSIAS :

I

No tendremos en cuenta niás que las lesiones que difieran de aquellas del
üemón tífico a V. séptico.

Cobaya B71: Lesiones y olor pútrido poco marcado; no es posible reco-
nocer el B. bifermentans en los frotis.

Cobaya B74: La piel no es mal oliente; algunas veces a la incisión salen
iraporcs pútridos. En los írotis se encuentran dos gérmenes.

Cobaya B63: Olor pútrido ligero de la piel; en los írotis de la serosidad,
presencia de dos microbios.

Cobaya B80: Piel verdosa y fétida; en la serosidad se encuentran los
dos microbios.

Cobaya B69: Olor pútrido ligero; en la serosidad se encuentra V. sép-
tico + B, bifennentaiis esporulado.

Cobaya B72: No hay fetidez. En los frotis, V. séptico sólo.

Cobaya B70: Piel verdosa de olor putrefacto. Vena superficial negra
tvombosada. En el edema se encuentran los dos microbios.

Cobaya B73: Olor francamente nauseabundo. Piel verdosa y placas gri-
sáceas sobre el muslo rojo sombra no digerido. En los frotis de la serosidad
se eiKuentran los dos microbios.

Las dosis fiaertes de V. séptico (al menos 1/4 de c. c, es decir,
«enos de 5 dosis mortales) han permitido algunas veces al B. bi-
fermentans inociilado en grandes cantidades (por lo menos 3 c. c.)
de provocar un proceso pútrido ligero, siempre limitado a la piel
y al tejido celtilar subcutáneo.

Los otros modos de infección por el B, bifermentans de una
lesión a V. séptico por inyección secundaria o por frotamiento no
han dado It^ar a grandes lesiones; en ésas condiciones se ve que
la putrefacción de la serosidad se traduce frecuentemente por la
salida de gas fétido cuando se enciende la piel.

Asociación del B. bifermentans y del B. odematiens.

El cobaya infectado con la mezcla de una dosis rápidamente
mortal (en ocho horas aproximadamente) de B. oedentatiens y de
cantidades diferentes de B. bifermentans muere siempre de trau-
matosis edematosa. El cuadro clínico difiere cuando el germen
patógeno deja al microbio putrefacto el tiem]>o necesario para pro-

ducir la dcgradacióu de los proteicos hasta ios productos volátiles
fétidos. He aquí un ejemplo:

El cultivo de B. oedemaiiens eti caldo de clara de liticvo de tres
horas, mata al colraya de 460 gramos en cinco días a la dosis de
1/20 c. c. Se iaiyecta al cobaya la mezcla de i a lo dosis mortales de
este cultivo y de cantidades crecientes de tni cultivo no virulento
de B. bifertitentans en cíildo simple de 18 horas:

■J 1/20 de c. c. (\íi B. í'c¡lci:i^li-'i!s + 1 c. c, de B. bifcniu-nlans. Coba-
I ya B97 {3?Ci gr.) se sacrifica al cuarto día.

1/20 de c. c. de B. nedctiuitiens + i c. c. de B. Mfcrmeiilaim. Coba-
( ja ¿95 (355 gr) ~ * •^n treinta y seis horas,

1/20 de c. c. de B, uedematiens + 3 c. e. de B. Iiifcnnenlans. Coba-
1 Ci (385 Kr.) — 9> en sesenta horas.

1/20 de c. c. de B. ní-demalicm + 5 c. c. de B. bifennci\tans, Ci)ba-
1 ¿1 (310 gr.) = * en treinta r cil\a- Jwrai.

, bifcrmenla

Coba-

AUTfií'siAS :

Ccibiiya B</7 ; Olor de la lesión ligeranwiilc félidii.

Cobaya Bgs : Piel vtrdosa, mal oliente, no Iiíiim'da ni iiti)naílii.

Cohaya Ci: Putrefacción de !a piel; todíi el le jido_ subcutáneo del lado
o iivectado está verdoso; los músculos del muslo inoculado, nu digeridos, y
iiíin recubiertos de placas jírisáceas.

Cohaya C4: Piel verdosa, pútrida; flictena hemorragica.

En todos los animales kis sSnlomas pútridos no aparecen ba>;ia algunas
r lloras antes de la muerte.

b) 1/2 c. c, de /f. ...-A-KW/iViu -I-
|_ya Cío (43" pi".) = 1? eii doce horas.

2 c. c. de B. oedematieits -{- 1 c. c. de fi. hifcmienlans. Cobaya B96
I (430 gr.) = * en veintiocho Iwras.
1 1/2 c, c. de /í. iiriteinatiens 4- 3 c. e. de B. bifír
¡ (420 Rr.) --- S en veintiocho horas.

1/2 c. c. de B, oedemaliens -\- 3 1
. (.I-'S Ki"-) — * en veintitrés horas.

En esta serie sólo el cobaya E99 ha presentado muy tardíamen-
te una ligera putridez de la piel.

Hay que hacer notar que los cobayasí inoctdados ¡xir las mez-
clas que no llevaban más que 1/20 de c. c. de B.oedcvicltcns. 3 de
los 4 han muerto antes que el testigo; la virulencia de este gemien
ha sido muy eííaltada por su a-sociaí-ión con el B. hifermentans.

Para concluir, una infección a yj.oí'í/nKíi/iÉttí lentamente mortal
puede ¡i.!ginias veces bajo la acción de una cantidad grande (por
lo menos i c. c.l de B. hifennenfans evolucionar haci,T la putridez,
pero c^ta limitada sobre todo a la piel y al tejido subcut.íneo.

. Cobaya B99_,j
, de B. Hfírmentans. Cobaya BgS ■

— ¿I —

Asociación del B. bífenncníans y del B. acrofctidus.

Nuestro cultivo de B, aerofctidus, está actualmente desprovisto
de todo poder putrefacto in mvo; la inyección intramuscular de
4 c. c. de un cultivo de 24 horas en caldo gl acosado a 2 por 1.000
no provoca en erl cobaya más que tma débil tumefacción del muslo
y un edema poco marcado de la pared abdoiminal que excede en
una semana.

Hemos inoculado al cobaya A94 (300 gramos) 3 c. c. y al cobaya
A95 (310 gramos) 4 c. c. de un cultivo de cada tmo de los dos
rnicrobios. El primer animal presenta al día siguiente tumefacción
dd muslo y edema abdominal. El miembro enfermo vuelve a su as-
pecto normal en una semana, pero el tejido edematoso adquiere
una consistencia acartonada en donde luego asienta una ulceración
de bordes netos, inodora, que cicatriza sin incidentes. E) cobaya A05
era portador de dos flictenas grises, en la pierna inoculada y en el
abdomen que se reunieron en 48 horas ix)r una lengüeta de piel
grisácea y mal oliente. Estas flictemjas se escarificaron y el animal
curó en 15 días, guardando como vestigio del proceso cicatricial
el muslo contraído.

I^ presencia en el músculo del cobaya de cantidades apreciables
(3-4 c. c.) de estos dos microbios ha suscitado la a¡)arición de un
síntoma que uno u otro de los dos gérmenes son incapaces de pro-
ducir uno de ellos solamente, síntoma frecuente en las infecciones
pútridas: la flictena gris.

"La asociación dd B. hifermcji'ans y del B. putrificus ha dado
resultados análogos : edema abdominal que desaparece rápidamente,
o^ran flictena gris sobre el músculo tumefacto. Por el contrario el
cobaya no reacciona a la inoculación de mezclas variables de cultivo
de B, bif^rmenfans y de B. fallax c¡ne por una ttmiefacción pasaje-
ra del miembro infectado.

En el caso de la asociación del fí. hifermcntans con el B! cali
o con el B. proteiis se encuentran los hechos ya observ^ados con el
B, sporóg^nes desaparición rápida del microbio anaerobio y exal-
tación de virulencia de los géfmenes anaerobios.

C. — Infecciones pútridas experimetai^es a B. putrificus.

El ¿?. putrificus, se ha encontrado en la flora de las heridas de
guerra. Antes de estudiar el paipel patógeno de esta anerobio es
necesario decir a:lgimas palabras de su indentidad. En efecto los sa-

»

I

bios ingleses del Medical Research Cofnmittce y co¡i ellos otros -í
bacteriólc^os amfcricaiios como Ivan C. IIal, no leconocen hi>J
existencia de la especie putrifkiís. Esta nu sería niás nue una. mez-
cla del B. sparogenes y de lui bacilo a esporos tenuinales despro-
vistos de fcraientos proteus sacariilitioos ; e! B. cochekarius de
DoL-GLAS, Flejiíng y CoLEBROK. Sabemos hr>y que ia descripción
de BiENSTOR es en parte inexacta, este satrio ha tenido entre las
manos un cultivo de B. pafñficus contaminado por el B. sporo-
genes. En reaíidad, ei B. putriflcus a pesar de -'^n nonibre, es lenta
y débilmente proteulitico como lo lian confinnando liis recientes
trabajos de Reddish, Rettger, Wüinuiírg, Azkar y J. M. üut-
Hia.

Se ha aislado de las materias fecales de! hombre nonnal mi
gran número de cultivos de B. putnfictts (iiie se les ha klentiíicado
con la ayuda de pruebas de aglutinación cruzada. Estos últimos
autores, han mostrado que en esita espede entran, no solamente
cultivos puramente proLeolíticos, sino también mezclas igualmente
capaces de provocar la fennenlación de los gluceidos. Estas pro-
piedades sacaroliticas muy variables se extienden a un gran nú-
mero de azúcares.

Estos últimos cultivos a la vez proteos y sacaroliticos, se en-
cuentran muy a menudo en el intestino del hombre y de los ani-
males. También nos hemos servido en nuestras experiencias de iin
cultivo parecido, H26n, aislado en nuestro laboratorio.

El cultivo del B. pulñficiís se hace lenta y débilmente en los
medios usuales. Tratando st^n la técnica de Stickel y Me-
YER (i), la carne de vaca e híga<Ío de buey, mezclando los produc-
tos de la digestión pépticas de \Vf-:nberg y Goy han obtenido un J
medio muy favorable al cultivo de este anaerobio, Sembrando (
este caldo, anterionnente regenerado, el B. futrifkiis da en 24 ho^J
las un ailtivo abundante, enturbiado uniformemente el medio^
según los cultivos, formando un depósito espeso en el fondo deíj
tubo. La inoculación de 3 a 5 c. c. de este cultivo en el múscutó]
o debajo de la piel del cobaya, provoca una fuerte tuniefaeción lo
cal y edenta de la pared abdominal. Estas lesiones desaparecen rá-'l
])idamente, al5;iiiias veces, sin embargo el edema se endurece y lail

(i) Hacer macerar la mezcla siguienie ; carne' picada, 400 gr. : tripa li
cerdo rksgrasada y picada, 400 gr. ; CIH, 40 gr. ; agua a 50", 4.000 gr. ; i
deja de diea y ocho a veínlictialra lloras ,liasta coloración amarillo verdosa"!
(reacciones del biuret y del tryptophane positivas). Detener entonces la pepto-
niací&n y Uewir el medio dnrantc diez minutos a Itxf. Guardar durante la
Bocbe en la l:elera, decanlar a las veinticuatro horas, volver a calentar a
Iw 70". alcalinízat y esterilizar al autoclave.

" ^ -

— ás-
pid se depiia, pero todo entra en el orden norniaJ en una decena
ée días.

Nuestras experiencias con el B. ptítrificus están calcadas de
las precedentes y se han hedió asociando esta especie en im gnuí
número de representantes de la zona microbiana de las heridas.

AsociACióx DEi, B. putrificus Y DEL B. pcrfringes.

Nuestros primeros ensayos practicados con cultivos del B, pu-
trificus en caldo glucosado al 2 por i.ooo o en agua peptonada
azucarada fueron completamente negativos. I^ causa de estos fra-
casos puede deberse en paite a la ix>breza de los cultivos dd pe-
trificus. En efecto, las experiencias realizadas con cultivos en me-
<iió ch (carme e hígado peptonizado) llevan a otros resultados».
Hemos inoculado la mezcla de dos cultivos de los dos anaerobios,
T»en en la piel o en el tejido muscular. El cultivo del B, perfringens
'Cn caldo con dará de huevo, de 24 horas, matando al coba)ra de
320 gramos en 10 a 12 horas, a lal dosis de i/io de c. c. en in-
yección intramuscular y 1/4 de c. c. en inyección sulKutánea.

a) Inyecciones subcutáneas.

B. perfringens: 1/4 c. c. -f- B. putrificus: 3 c. c, cobaya B30 (390 gra-
mos) = ijí en diez y ocho horas.

B, perfringens: 1/4 c. c. -}- B. pxUrificus: 3 c. c, cobaya B25 (310 gra-
mos) = 91 en la noche.

B, perfringens: 1/4 c. c. -f- B, putrificus: 5 c. c, cobaya B17 (470 gra-
mos) = 9t durante la noche.

B, perfringens: 1/4 c. c. -{- B. putrificus: 5 c. c, cobaya B18 (430 gra^
mos) = ^ durante la noche.

b) Inyecciones intramusculares.

B. perfringens: i/io c c. -f- B. putrificus: 3 c. c, cobaya B22 (330 gra-
nas) = líf en treinta horas.

B. pcrfriivpcns: i/io c. c. -{- B, putrificus: 5 c. c, cobaya B37 (330 gra-
mos) = ijí durante la noche.

B, perfringens: 1/4 c. c. -f- B. putrificus: 5 c. c, cobaya B29 (420 gra-
mos) = 91 durante la noche.

B, perfringens: 1/4 c. c. -f* B. putrificus: 5 c. c, cobaya B16 (530 gra-
mos) i= # durante la noche.

j^UTCPSIAS :

Cobaya B30: Piel verdosa y mal oliente, algunas manchas grises en las
.lesiones miolíticas.

Cohaya, B25: Muy ligera putrefacción de la piel.

Cobayas B17 y B18: Ningún síntoma pútrido.

Cobaya B22: Piel verdosa, de olor pútrido, no húmedo. Miolisis eJnormc
110 pútrida.

Cobayas B27 y B16: Ningún signo de putrefacción.

En estos animales se dis?tin^ie sobré los frotis de la serofeídad

— — — -

muscular la presencia de dos microbios el B. pcyfñn¡]ens toman-
do ei Grain y el B. pittrificus portador algunas veces de un espo-
ro leiinmaJ a nienudo decolorado pr-r el método di^ Gkam.

La putrefacdón siempre poco murcada, está limitada a la piel;
ísta, de un tiute verdoso, exhala un ligero olor nauseabundo.

Rq)itiendo esta experiencia con e! mismo cultivo y con el H73,
igualmente proíeosacaroHtico, hemos obtenido resultados idénticos-
cualquiera ijue fuesen las proporciones de nuestras mezclas y su
modo de inoculación. Son necesarias fuertes dosis (3-5 c c.) de
microbio putrificus.

Asociación dei. B. putrtfie

. histolyticus.

Hemos visto en los capítulos precedentes que la niiolisis intea-
provocada por el B. histolyticus, da li^ar a materiales favorar
bles al metabolismo del B. sporoger.es' y de/ B. bifertnenians, sioi-
do lo mismo para el B. putrificiis; la asociación que nosotros va-
mos a estudiar aíiora parece Ja más favorable para el desarrollo
de las facultades putrefactas ¡;i zi'^'o c!e este anaerobio; he aquí la
prueba:

Inoculación ¡iiti-aniuscular de mezclas de oiltivos de 24 horas I
de B. piitrifkiis (cultivo H26n) en caldo, hígado de vaca y del B,Á
histolyticns en caldo con clara de huevo (4 abril 1124. 19 horas);!

. cobaya B34 (^oo gr-) = I

Cohayas inyectados con la meseta de doí t

I. hisiolylicus:
iros) 7= Si noche

fl. hisiolytkus:
mosl =^ 9f noche

B. hiítolyticus:

moG) =: iff tioche
ií.. hislolylicns:

1-mOS) ^ # nocllc
B. hittolylí
r., -
Aun

:., cobaya Bis (440 gri-l
., cohaya B31 (440 gra- J

del 5 al 6 de abrfl.

1/10 c. c, + B. ¡Hítrificiu
del 5 a! 6 de abril.

l/io c. c. + B. putrificu
del 6 al 7 abril.

í/io c. r. -h fí. Mrif¡r«
del í al 'I de abrÜ.

l/io c. c. + a. fnlrificu.
i) = 41 noche del 5 al 6 de abril.

AUTOPSIAB :

Cobaya BiS: Putrefacción ligera de la piel grisácea, levantada (sínto-
■que aparecen ya a las vemtiima horas de la infección), músculo DonnaL

— 25 —

Cobaya B31 : Piel húmeda, grisácea, ligeramente maloliente; el aspeofeo
jdel músculo es normal; en la serosidad niuscular, presencia exclusiva del
i?, kistolytícus.

Cobaya B33: La piel de este animal se abre a las seis de la mañana, síen-
áo entonces verdosa, y da un olor putrefecto. Ix>s músculos no se adhieren
a la piel a causa de la lisis completa del tejido conjuntivo; están recubier-
tos de placas verdosas y bañados en una serosidad de objetos grisáceos. El
7 de abril, la miolisis pútrida se acentúa. La autopsia permite mejor po-
ner en evidencia todos estos síntomas; la piel, húmeda, francamente verdo-
$SLf íe deja depilado en tma gran superñcie. En la serosidad, presencia de
dos microbios esporulados.

Q>baya B53: Piel desgarrada grisácea, ligeramente maloliente. Músculo
normal. En la serosidad muscular el B. histolyticus, B. putrificus, y cocos
rué toman el Gram que atestiguan la contaminación secundaria.

Cobaya B24: Desde la mañana del 5, la piel exhala un olor fétido. Pu-
trefacción marcada de la piel, dejándose fácilmente depilar, estando los
músculos en vía de digestión. Presencia de dos microbios en la lesión.

. Un hecho domina la, sintomatología de todas estas lesiones: la
putrefacción de la piel mucho más marcada que en ías experien-
cias precedentes practicadas con el B. perfringens. La piel está
húmeda, teñida de verde, exhalando un olor fétido y dejándose
depilar la piel con la mayor facilidad en una gran extensión. Esta
fragilidad del pelo, es debida a la impregnadóri cutánea de los
productos sulfurados volátiles deliberados en abundancia por el
B, putrificus.

Dosis fuertes de los microbios han provocado la putrefacción
a la vez de la piel y del músculo (cobaya B24), pero siempre me-
nos acusada que en los casos de traumatosis experimentales a B.
bifermentans.

Hemos repetido estas experiencias haciendo variar las dosis de
jB. histolyticus (1/4 a i/loo c c), mezcladas a 3 c. c. de cultivo
dd B, putrificus (cultivo H63). I-os resultados obtenidos fueron
sempre iguales o inferiores a los expuestos más ariba. Algunas
Teces la inoculacón de la mezcla de 1/4 de c. c. de cultivo de B,
histolyticus (dosis mortal en 18 a 24 horas) y de 3 c. c. de cultivo
de B. putrificus no provocaron lesiones pútridas.

La asociación dd B. putrificus al V. séptico, al B. oedema-
tiens o al i>. fallax provoca lesiones mucho menos pronunciadas e
inconstantes y siempre localizadas al tejido cutáneo.

Estos hechos parecen indicar una cierta afinidad del B. putri-
ficus para la piel. Hemos querido comprobar esta hipótesis, in-
yectando en el dermis del cobaya dosis débiles (algunas dédmas
de c. c.) de cultivo de este germen : en los dos a^iimales inoculados
se observa congestión y espesamiento de la piel que se cubre al

cabo de ui» a tres días, de costras negniccas; la induraoón c
üparew eti una semana en un cobaya, mientras que en d otro, '
costras dají lugar a una escara que evciliicioia sin incidentes.

HemiJs visto más arriba los resultados de asodación del B, pt^
irificus y de los dos otros putrefactos, los B. sporogenos y B.
ferntetitatis. Con c! ií. acrofctidits. se obtienen las mismas lesioi
paíiajeras, acodiipañadas otras veces de fiictenas grises.

Weixbiíkg. Otelesco (r), han scüalado y:i lo* efectos de I
asociación del B. putrifkus y del protcus. Les heiiws encontrar'
sustituyendo el protetis, al B. coH como lo muestran las pxfx
cias siguientes:

El cobaya A20 (3Ó0 gramos), recibe bajo la piel 1/4 de ce. i
un cultivo en caldo simple de! B. ptilñfícus, no paíógcno, y :
pectivaiiiente 1/4 de c. c, r/10. 1/20 de c. c. de cultivo de coKbi
cilo. Sucumben en 12 a 20 horas con edema, gelatinoso hcmorrági^
co de! tejido celular stibcutáiieo, extendido desde d muslo a l
la pared abdcaninal ; el peritoneo eslá recubierífo, algunas veces (
los dos lados de un punteado licinorrágíoo intenso; las visceras. ]
en particuar las cápsulas sirprar renal es, están tumefactas y coití
gestionadas. I-as lesiones no oírecen nii^n carácter putrefacto
en las serosidades pulula el B. coH. Basándose en los trabaja!
perseguidos in vitro, Birn-^tock 'liabía llamado la atención sobre <
antagonismo de estos dc« «licrobios. Xitestras experiencias exl
dtdas a esta noción de la patología, han añadido este dato aún inex-fl
plicable; la exaltación de la vindencia del B. coli es concoimtanttJ
de la desaparición absoluta del B. putrifinis.

Para terminar esta parle de nuc-sir.i trabajo, reooniaren»
qite hemos intentado igualmente provocar la formación de una hi^^fl
tolisis de olor agradable. Con este objeto hemos inyectado a I
c61>ayas mezclas de culti\os de los diferentes anaerobios patóger
T de baíierittm estcroaromatlctutt.

Inyectando a la dosis de 3 a 5 c c. de un cultivo de 24 Y
en caldo .'•iucosado de este microl)io, provoca en d cobaya una t
mefacdón del muslo, que cura en algunos diafi.

I^^esiones considerables lian sido obtenidas por la inyección 1
los coliayas, de mezclas de B. pcrfringetis (i/io, 1/20 c, ».) y t
B. esleroaromatinim (i-2 c. c). Los coliayas han miierto en 1

FivpFRn y OTE1.F1C0, C. R, de la Socictf (1* Bitilofrie, 8-1, 1

— -27 —

36 horas. La núolisis intensa, observada en estos animales era ino-
dora. Cosa curiosa, d B, esteroaromaiicum desaparece casi comple-
tamente de estas lesiones, no habiéndosele niás que en muy peque-
ño número en los frotis de la serosidiad muscular.

D. — Tratamiento de las infeccicíMes pútridas experimentales

Las infecciones pútridas experimentales mpnomicrobianas y las
más graves y las m/is características, son aqueílas que se provocan
por la inyección de cultivos virulentos de B. esporógenes. Es muy
fácil de prevenir y curar estas infíxxiones por d empleo de suero
específico preparado por uno de nosotros. Los resultados son ex-
cdentes y rápidos, sirviéndose dd suero antiesporógenes, antitóxi-
co, o dd suero a la vez antitóxino y antSmicrcAiano.

Cuando se trata <le infección pútrida bimícrobiana, dos casos
pueden presentarse; podemos luchar, oon los queros especificoB,
contra los dos anaerobios a la vez, o bien no estamos armados más
que co^ra tm solo agente pat^eno.

Consideramos la primera eventualidad, la seroterapia espedfica
de las infeccione^ producidas por el B, sporógencs asociada a uno
de los anaerobios patógenos de la gimgreiia gaseosa. He aqiri un
ejemplo:

Traumatosis pútrida del cobaya producida por la asociación
fierfringcjis + sporóg^nes; tratamiento por la mésela de sueros
específicos. Experiencia del 9 de jidio de 1924.

6 cobayas reciben cada uno en inyecrión intramuscular, una
mezcla de i/io c. c. de un cultivo de B pcrfHngens (caldo gluco-
cosado al i por 100, de 24 horas) y de i c. c. de un cultivo de B,
sporógenes (caldo simple, de 24 horas), seis horas después los ani-
males presentan ya lesioi>es muy características (tumefacción dd
muslo, edema de la parte inferior del abdomen), a dos de ellos
(cobaya B4, 260 gramos, y B7 270 gramos), se inyecta en la lesión^
misma 5 c. c. de suero (3 c. c. de siicro antiperfringens -}- 2 c. c. de
suero anti-sporógenes). Dos de los otros cobayas (B9 300 gramos
y A48 280 gramos), reciben la misnia dosis de suero sobre la vena.
En estos últimos las lesiones . locales son extensamente deshrida»-
das con bisturí. Los oal^ayas se tes coloca en grandes locales de
vidrio, desinfectados y llenos de heno esterilizado, a fin de evitar
las infecciones secundarias. Los dos cobayas no tratados, guarda-
dos como testigos, sucumben en menos de 24 horas con una gan-
grena gaseosa pútrida, típica.

w

Las lesioiios rcgrisan muy rápidajnente en 1

os.eii la ^eiiíi: al día siguiente por la mañana, el muslo t'Stá e
tumefacción, no exlmlando olor pútrido y el edema ha diíminuidí
notableniientL', En los cobayas tratados por el enlpleo local del s
ro, el orlor pi'itri<lo de las lesiones desaparece igualmente desde s
día siguiente, pero la regresión del edema pulmonar y de la tumQ|
facción del muslo sigue una marcha más lenta.

Esta experiencia, muestra que una traumatosis pútrida exp<
menta] produriíla pov la asociación pcrfringe^'s -\- s¡>oróijenes,
rápidamente al trataaiiieniopor la mezcla de los sueros esj>eci6
■Los mejiwcs resultados se obtienen por la inyección intra
de suero y el d es brid amiento de las lesiones locales, la'\:id
seguida cuidadosamente con agua fisioFógica.

Se obtienen también buenos resultados tratando por la í
cía de los dos sueros específicos, las infecciones pútridas pr
cadas por las asociaciones del B. sporógcnCs con otros anaerolMí|
patínenos (X. séptico, ocdemalU'ns, histolyticus^.

Sabiendo i^ue las lesiones pútridas producidas pot la msyi
parte de los cultivos del B. sparógcnos. casi siempre curadas (
poEftáneamcntc. aun cuando sean muy in;irL-adíis, y que por i
parte este anaerobio no adquiere una gran virulencia sino a
con ptras especies microbianas, nos liemos prej^ntado si sería f
sible cu'tar esta traumatosis, rompienido estas asociaciones
el empleo de un solo suero especifiL-o activo enfrente del microtó
inás patógeno.

Esta hipótesis parece tanto más plausible cuanto que el suca
nonnal de caballo posee a menudo propiedades aglutinantes j
ttiastásicais en frente del B. sparágcncs (WeiIíhehc y Segu^
Blanc y PozERSKf, Comisión inglesa de investigaciones sobre I
anaerobios). Además, uno de nosotros ha visto durante la guerí
heridas muy graves cuya flora encerraba el /í. sporogencs
después de la inyección de la mezcla de suero antigangrenoso. ■
-rcnteniendo el suero anihporogcnes.

Nuestras siq3osicioi>es .se han realizado: los cobayas infectadoí
por ]a asociación sporóge^rs -\- perfríngens curan a consecuencia <i
!a inyección intravenosa de 2 a 3 c. c. del suero antiperfringcf
y del de sbrid amiento de los tejidos cnfennos. Es necesario hac^
liotar que la curación ilefinitiva de los animales asi tratados 1
césita más tiempo que eu el caso del tratamiento por los dos suí
ros específicos, y que sus lesiones presentan aún putridez <"
Ires días después de la inyección del suero,

Estas experiencias muestran que si bien es preferible trata
una tratmiatosis pútrida bimicrobiana por un suero bivalente.

— 2y —

puede períecíainente cinrar estas traaimatosis con la ayuda de un
solo suero específico. Esto deshace la asociación microbiana, .su-
prime el microbio dominante, cuya desaparición es inmediatamen-
te seguida de una disminución considerable de la virulencia del
microbio putrificus. Hemos dado a esta rotura de las asociacio-
nes microbianas el nombre de cataxm (de la ¡>alabra griega kata-
sia: dislocación, rompimiento), (i)

Hemos aplicado este procedimiento terapéutico al tratamiento
de las infecciones pútridas producidas por diferentes anaerobios
patógenos asociados a otros microbios putrefactos (B, bifemten-
tans, B, putrificus, B. protens y B, cali).

También hemos estudiado los poderes ant i tóxicos preventivo
y curativo del suero antíperfringens, enfrente de la infección pro-
ducida por la asociación perfringens + bifermentans.

Sil poder antitóxico es nnuy neto; los cobayas inyectados en
el muslo con una mezcla de B. perfringens (1/4 c. c. + i5. bifer-
mentans (3 c. c.) dejada durante una hora en contacto con i c. c. de
suero antíperfringens, se muestran al día siguiente bien indemnes
o portadores de una, pequeña lesión local que desaparece ^n uno
a tres días.

Poder preventivo. — Experiencia del 28 de noviembre de 1923.
Cobayas de 400 a 500 gramos. Dos testigos (C. i y C. 4) reciben
en el muslo una mezcla de 1/4 c. c. de cultivo de B. perfrin-
gens + 3 c. c. de cultivo de B, biferfnentans ; mueren en 48 ho-
ras, presentando lesiones pútridas muy extensas. Otros ocho co-
hayas reciben la víspera i c. c. (cobaya A98, C3), 1/2 c. c. (A97,

(i) Recordemos las investigaciones de Wiss Nevin (C. R. Soc. Biolo-
^ie 32, 1919, p. 140), que ha estudiado el poder preventivo de los sueros
antigangrenosos. En estas experiencias el suero antiperfringen solo no ha
protegido al cobaya contra la infección mixta; es necesario, sin embargo,
í?acer notar que este autor ha inyectado los cobayas preparados con una mez-
cla de tres microbios {(perfringens + sporogenes + V. séptico o perfrin-
cens -f" sporogenes + oedematiens)...

Para Wiss Nevin, el suero anti-V. séptico solo o el suero antioedema-

tiens solo protege el cobaya contra la infección mixta trimicrobiana (per-
fringens -4- y. séptico -}- sporogenes o perfringens -f- oedematiens + spo-
rogenes); para nosotros se podría obtener un resultado parecido en los ca-
íios donde el cultivo de B. perfringens utilizado sea poco virulento. Por lo
<íemás, es imposiBle juzgar del valor de estas 'iltimas cxperienciíis ; el autor
TíO ha empleado testigos, y no sabemos, por tanto, si la dosis de la mezcla
niicrobianna que inyectaba a los cobayas inmunizados pasivamente era capaz
tle producir lesiones gangrenosas, gaseosas, pútridas en los cobayas testigos.
Este punto es importante, porque el B. sporogenes no se hace virulento más
cue en el organismo animal en el caso en que esté mezclado en ciertas pro-
porciones más patógenas que él.

I

C5), 1/4 c. c. (C6 y C8) y i/io c. c. (A99 y A^^d^u^fl
antiperfringes, se inyecta con h. misma cantidad de inczda micro-l
biana. Todos estos «riiaj'as han sobre^^i^ndo ; otros dos 110 han ¡>re~l
sentado níngitiia lesión. Los otros haii niosírtido tina pccji^ña fl
tumefacción del nmslo, que ¡la desaparecido en dos a tres días, j
En dos cabayas inyectados primkivMneiiite con i/¿ y i/io de c c. J
se ha visto tumefacción del muslo, y una flictena que ha cnradoj
mstantáneaniente. ■

Poder curativo- — Experiencia del 17 de enero de 1924. Dietfl
y mieve cobayas recil>eii cada uno en inyección intramuscular eitm
el muslo la mezcla de 1/4 c. c. de pcrfringcns y 3 c. c. de &í/*r^l
menlans, Tres cobayas quedan como testigos. Los otros seis, di- 1
vididos en cuatro lotes, se tratan seis horas después de la inyec-.'l
ción de la mezcla microbiana, en el momento en que presentan 1
ya síntomas característicos de la infección (tumefacción del mus-'l
lo, edema más o menos extenso del abdomen), I

Estas experiencias muesitra:i que las inyecciones locales de J
fiuero dan, por lo menos, tan Ijuenos resultados como las inyec- 1
ciones intravenosas; los cobayas del primer lote reciben en la.l
vena 1/2 c. c. de suero diluidti en i y 1/2 de suero fisiológiai;fl
lodos los demás reciben i c. c, de suero + i de suero fisiológico.!
El muslo infectado es desbridado y lavado con agua fisiol^cáJ
en los de la cuarta serie. m

Rcsiillados. — Los cobayas te-;tÍgos (ES5. ES7 )■ Eioo) ntiterak.l
en 24 a 27 horas de traumatosis pútrida. Los mejores resultad*» \
se han obtenido en los animales fiel cuarto lote (E86, E90. Egt i
y E96), tratados a la vez por la inyección intravenosa de suero y J
«I desbridamicnto de la'; lesiones locales, seguido de un lavado del
suero fisiolijgico. En todos estos cobayas se ha visto al día s¡- 1
guíente de la experiencia una rc,^resión muy típica de las lesiones. 4
Estas últimas exhalan -un ligero olor nauseabundo en tres de lo» 1
cuatro cobayas. Los animales han curado «n dos a cuatro <lía«. I
De los cuatro cohayas del tercer grupo (C48, C92. C93, Croo* J
inyección intravenosa de suero, desbridamicnto sin lavado), tres.J
han sobrevivido: de los cuatro cobaya.s del segundo lote (E83, 1
E84, Kr^. Eqq ; inyección intravenosa de i c, c. de suero, lesio- 1
nes desbridadas), dos han sobrevivido; finalmente no hemos obte-.l
nido más que una sola curación en los cuatro cobayas de la pri-'l
mera serie tratados únicamente por la inyección intrai'enosa dell
1/2 c, c. de suero atitiperfringens.

Resultados i>arecidos se han obtenido en el tratainiento de las
infecciones pútridas por la asociación pcrfrhiijeiis -\- putrifiais.

Todos estos hechos muestran que cualquiera que sea el micro-

— 31 —

\¿o putrefacto con el cual el B, pcrfringens se encuentra asociado
d suero específico preparado contra este anaerobio puede ser su-
fidoite paira romper esta asociación y llevar a la curación de la
infección pútrida.

Seria fastidioso de dar aquí los protocolos de las numerosas
experiencias hechas por nosotros sobre el tratamiento catáxico de
las kifeociones produdadas .por la asociación del B. sporógenes, del
B. bifermentans y del B, putrificus, con los anaerobios patógenos
(V. séptico, oedeinatiens, his4olicitus). Será suficiente de hacer no-
tar que los resultados obtenidos han sido en general idénticos a
aquéllos, vistos para las asociaciones del B. pcrfringens. Sin em-
bargOy debe hacerse una mención especial para el tratamiento de
ks infecciones pútridas {yyv las asociaciones del B. histolyticus.

Para impedir la evolución de una lesión pútrida, por la aso-
dadón de un microbio putrefacto y del B, histolyricíis, hay que
inyectar preventivamente los cobayas con im c. c. por lo menos de
suero antihistolyticus fuertemente antitóxico, el suero que ha ser-
vido para las experiencias titulaba 3.000 unidades, es decir, que
neutralizaba a i por 3.000 de c. c. una dosis mortal de toxina his-
tolitica.

Estas infecciones pútridas son las más difíciles de tratar. Pero
se Il^ga, sin enibargo, a curarlas con la condición de intervenir lo
más tarde cuatro o seis horas después de la ipoculación de la
mezda microbiana. El cobaya es rápidamente desintoxicado y el
desarrollo de las lesiones se detiene. Desgraciadamente la toxina y
los fermentos segregados por el B, histolyticus obra tan rápida-
mente in vivo que muy a menudo los vasos y los músculos están
ya disodados en el mometno de la inyección del suero. El cobaya
sobrevive a la infección conservando su pata retraída; algunas ve-
oes ésta se amputa esiK>ntáneamente. Es muy difícil de conservar
estos animales en convalecencia porque sus heridas extensamente
abiertas favorecen una infección secimdaria.

Ya hemos mencionado que el B. sporógenes u otro anaerobio
putrefacto asociado con un cultivo poco virulento de B. coli o de
B. proteiis exalta la virulencia de estas especies, desapareciendo el
mismo del punto de inoculación. Era, pues, de prever que en los
animales infectados por una de estas asociaciones microbianas, co-
mo por ejemplo sporógenes + eoH se benefidarían del tratamiento
por el suero ^nti-sporogenes y esto lo ha mostrado la exi^rienda.

Existen, pues, casos en donde el tratamiento catáxico p^iede ser
dirigido no contra los microbios virulentos de una asociación mi-
crobiana, microbios que deberían ser considerados como los agen-
tes dominantes, sino bien contra d microbio [yjco patógeno que jue-

ga un. papel etioiógico importante en la evolución de la i
producida por los microbios asociados.

Se observan igualmente hechos análogos cuando se aplica el
principio de la cataxía a la vacunoterapia, aun en lu.s casos en
donde la destrucción pútrida de los tejidos está asegurada por la
acción combinada de varias especies microbianas. Un ejemplo ex-
celente es el d;i4o ¡xir las recientes investigaciones sobre la rinitis
ocenosa. Nuestro colega Dujardin-Baumetz ha mostrado, en cola-
boración con M, Mai. HERBÉ, que se llega a mejorar y aun a cu-
rar esta infección fétida con las inj-ecciones de anatoxina difté-
rica, tratamiento que hace desaparecer rápidamente de la lesión el
híicflo pseudodiftérico. Este microbio es ccmpletamente atóxico y
nunca patógeno, pero se encuentra siempre asociado a. otras bacte-
rias; así en un caso que nosotros hemos podido últimamente es-
tudiar gracias a la amabilidad de M. DujARDiN-BAfMETZ, hemos
encontrado cinco especies diferentes: fi. psatdo diftérico, nettmo-
hucilo de Fkielander, B. proleus, B. coli y estafilocos. '

CONCLUSIONES

Las investigaciones experimentales resumidas en esta ¡Memoria
y los docimientos que poseemos sobre la flora microbiana y loa
aspectos dinicos de los diferentes prcesris pútridos observados en
el hombre nos permiten sacar nociones generales sobre la etiolo-
gía, patogenia y evolución de la pujtref acción in i'k/o.

I." Algunas esf)ecies microbianas elaboran fermentos muy ac-
tivos, a la vez prot eolíticos, sacaroííticos y lipolíticos. capaces, de
provocar la lisis de todos los elenients de los tejidos infectados,
comprendiendo no solamente las células sino también las fibras
conjuntivas y elásticas.

La histolísis microbiana puede perseguirse sin producción de
sustancias nial alientes. Se debe pues restT\'ar d término de "pu-
trefaoáón" cuando se trate de lesions observadas en el organismo
animal a histolisis microbiana pútrida.

2." Para que la histolísis microbiana 11egT.ie al estado de pu-
trefacción hace falta que la desintegración de las materias pro-
teicas de los tejidos esté bastante avanzada para llegar a la for-
mación de sustancias fétidas. La putrefacción es. pues, función
de !a intensidad de las propiedades proteoliticas de ios nucroírios.

Este hecho explica la gran variedad de lesiones observadas así
como e] orden de frecuencia en el cual se encuentran las diferentes
especies protcfliticaie en lo<i prnce-íns pútridos: el B. sporñ/jrtifs.

- 33 -

que ocupa el palmer lugar y produce las legiones más graves.
E« seguido luego por el B, bifermentans, el B, putrificus, el B. pro--
teus, el B, piodánico, etc.

3/ La marcha de la putrefacción está expresamente unida a
la virulencia de las. especies putrefactas. Estas últimas son excep-
cionalmcnte virulencas; lo más a menudo no se desarrolla en el
organismo más que al abrigo de utio o vatrio^ microbios tóxicos
no proteolíticofi.

4/ Asi la^ infecciones pútridas esenciales, producidas por una
misma especie microbiana^ a la vez tóxica y putrefacta, ton raras.
Lo más a menudo, el proceso putrefacto constituye un accidente
secundario observado en el curso de un gran nám¡ero de infeccio-
nes agudas o crónicas, cualquiera que sea su naturaleza o asiento
(traumatosis, infecciones pulmonares, apendicitís, otitis, ciertas in-
fecciones de las vias genitourinarias, etc.).

Existen igualmente infecciones pútridas esenciales de flora poli-
micfobiana; en estos casos, todas las especies que forman parte dé
esta flora, aun aquéllas que son consideradas como no proteolíticas.
contribuyen al progreso de la histolisis, ya que ellas atacan cier-
tos productos de la desintegración de las siustancias proteoliticas.
EstOA microbios no son en. general patógenos y los focos pú-
tridos qwe provocan, como por ejemplo ciertos casos de gangrena
pulmonar y de traumatosis pútrida, evohicionan muy lentamente.
Algunas veces se asiste ál denudamiento «ipido de estos focos
debido, en general, a una infección secundaria producida por un
microbio patógeno, que viene, bien de la mucosa vecina (** microbio
de salida"), bien por la piel ("microbio de entrada"), ésta pa-
rece a menudo intacta, siendo ya artacada por el proceso inflama-
torio ittbya<:enDe.

Se comprende igualmente que un foco inflamatorio subcutáneo
o inüramuscular no pútrido agote el siguiente a consecuencia de
•una contaminación por un microbio de entrada putrefacto que se
ha fraguado paso a través die la piel que se ha he¿ho permeable.

6/ La histolisis pútrida se hace en general sobre el conjunto
de los tejidos atacados ; algunas veces ataca sobre todo el músculo
o bien «e limita exclusivamente a la piel y al tejido celular subcu-
táneo, como lo ha demostrado las experiencias practicadas con el
B. putrificus.

En ciertos casos de infección pútrida no se encuentran lesio-
nes notables de los tejidos, aun cuando exhale un olor muy fétido.
Esto proviene de la plasmolisis fétida producida por ciertas espe-
cies putrefactas como por ejemplo el B, putrificus, que ataca len-
tamente las sustancias albuminoideas, pero desintegran fácilmen-

r

- 34 -

te los ¡woductos adaptados de la digestión de los proteicos que
pasado a los exhudados inflamatorios. Este hecho, visto muchas
veces en el curso de nuestras experiencias sobre los animales,
se observa en el hom¡)re por ejeiri|¿o en la iieritonitis y la pleure-
sía pútrida.

7.' La evolución rápida de un proceso pútrido hacia la ler-
ffiinación fatal se observa sobre todo cuando los microbios putre-
factos se asocian a especies patógenas, que no acidifican sensible-
mente el medio y cuya toxina no se altera por sus fermentos.
Es así que nosotros hemos obtenido lesiones pútridas, las más
graves en los cobayas inyectados con mezclas de cultivo de diferen-
tes microbios putrefactos y de B. perfringens o de B. histoly-
ticus.

Si se asocian bacilos putrefactos poco patógenos (ciertos cultir
vos de B. sporogenes -f- B. bifernientans + B- sporogenes -\-
B. putrificus, B. sporógenes -|- aerofctidus, etc.) se provoncan en
general en el cobaya la formación de importantes lesiones que re-
gresan espontáneamicnte,

8.° Es muy fácil de combatir las infecciones pútridas por
inyección al enfermo de sueros específicos. Cuando no se posi
sueros activos contra todos los microbios, habiendo producido
un caso dado la histolisis pútrida, hay que recurriir a! tratamiento
catáxico, que consiste en romper una asociación microbiana neu-
tralizando el microbio patógeno que domina por la inyección deL
suero específico correspondiente.

La inyección del suero debe ser practicada por vía venosa, qi
asegura, la des intoxicación general del organismo. Para que
tratamiento practicado sea realmente eficaz es indispensable, biení
sea de suprimir completamente el foco de infección (resección di "
apéndice gangrenoso), bien de desbridar extensamente y de lai
con agua fisiológica (traumatosis, peritonitis, pleuresías pútrid;
de manera a llevar bs tejidos enfermos permaebles al paso de I1
anticuerpos específicos.

Esta colaboración del seroterapeuta y del cirujano es obligati
ría. Es ella, según creemos nosotros, la que dará los mejores
sultados en el tratamiento de !a gangrena pulmonar cuando un
tudio profundo de la flora microbiana de esta infección peri
la preparación de un suero polivalente especifico. Después de hi
ber preparado al enfermo por la inyección de suero, el cirujai
podrá atacar el foco pútrido sin temor de complicaciones grav<
que siguen muy a menudo a la intervención quirúrgica sobre
pulmón.

1 en

CASO DE APENDICITI8 PERFORADA. — AUTO-
OBSERVACIÓN

por el

Dp. Lorenzo Olronés,

(Médico del Hospital Barmbeck, de Hamburgo.)

¡Otra apendicitis perforada!, dirá seguramente el compañero
lector. ¿Qué beneficio me va a reportar su lectura? Pasemos a otra
cosa. Pero antes de hacerlo me permitiré decirle: **No es el caso
en sí lo que me ha inducido a publicarlo, sino los cuidados post-
ox>eratorios a que ha sido sometido en unos de los hospitales más
modernos de Alemania, y que han sido hechos con una regulari-
dad y esmero tales, que creo ha de interesar su conocimiento no
sólo al cirujano, sino también al médico genera]."

Historia clínica, — Se trata de un joven de veinticuatro años
sin antecedentes familiares ni patológicos especiales. Hábito as-
ténico.

Durante los días 30 y 31 de agosto, catarro faríngeo febril; el
interesado no abandona por ello sus ocupaciones en el Hospital.

El día I de septiembre (después de haber trabajado como de
ordinario y de haber hecho ejercicios deportivos durante una hora
y media) se inicia a las once y media de la noche un malestar ge-
neral, acompañado de dolor en la región epigástrica; el enfermo
vomita y tiene algo de diarrea; cree se trata de una simple indi-
gestión y no pide auxilio médico; no obstante, como el dolor per-
siste y le impide dormir, se administra una inyección de medio
centigradno de morfina que le pemiite escansár.

A la mañana siguiente (día 2 de septiembre) el dolor vuelve á
arreciar y el paciente avisa al director del Hospital que está en-
fermó ; un compañero lo visita, y encuentra : abdomen tenso y do-
joroso; tiemperatm-a, 37,2; pulso, 70, con buena tensión; 7.500 leu-^
cocitos por milímetro cúbico; ruega al enfermo que orine, y no pue-
de hacerlo; en vista de todo ello, avisa á los cirujanos.

A las diez de las mañana los dolores se hacen violentos e in-

I

-36-

soportables ; a Tas once, el profesor Oemlecker (jefe del depar-
tLimeiito quirúrgico) visita al paciente, comprueba ser mayor el
dolar a nivel de la fosa ilíaca derecha que en la izquierda, y tam-
bién que aquél no es superficial (al pellizcar la píel), sino profun-
do (al comprimir y descomprimir el aMornen con un dedo aplica-
do verticalmente sobre el mismo); la facies del enfermo es afilada
y produce impresión de gi-avedad; el pulso sigue bien (80), y lo
mismo la temperatura (37,2),

Se propone la intervención, que es aceptada en seguida.
A las doce, previa inyección de pantopón (para moderar los
dolores y la nerviosidad de! paciente), anestesia general con éter- ■
cloroformo, e incisión en la fosa ilíaca derecha ; se encuentra
el apéndice gangrenoso y perterado nadando en abundaníe pus
(cuyo análisis idteríor demostró la presencia del col i bacilo), y
las asas intestinales vecinas enrojecidas y con exudadas fibrosos
en su superfcde. Se practica apendectomía típica, la\'ado cuida-
doso de las asas más afectadas con suero fisiológico tibio y drenaje
con un tubo de goma de 20 centímetros de longitud, dirigido
oblicuamente hacia la pelvis.

CurSo posto perotorio y cuidados correspondientes. Primer ditt
(3-IX),— El enfermo se encuentra relativamente bien, y no ha vo-
mitado; temperatura. 37,5; pulso, 80. A las siete de la mañana, pre-^.
vio enema de glicerina (10 centímetros cúbicos), le aplican simul-
táneamente y durante veinte minutos calor seco en el abdom<
(mediante una caja de madera con lámparas de incandescencia
su interior) y ima sonda rectal. A las ocho le golpean el pecho
una tohalla empapada en agua, helada, ordenándole además que
pire profundamente,

A las nueve, cambio de aposito, que está empapado de serosi-
dad heanátic.-'.. A las diez, el enfermo orina espontáneamente (gla'
ctísa = negativa ; albúmina ;= positiva débil ; reacdón ^= alcalina)..
Al mediodía, ingesítión de algún pequeño sorbo de te frío, que dew.
termina hipo y_jiáusMs.

Por la tarde aumentan los dolores abdominales. Se practican
de nuevo la aplicación de calor 9000 y de sonda rectal, así como
los golpeteos torácicos con agua helada. Además se friccionan
talones y nalgas del enfermo con solución de sublimado al 3,5
JJX». Por la noche. iny<ecdón de morfina (0,015 firs.).

Día 2." (4-IX). — -Kl enfermo se encuentra peor, con mal csti
general y aumento de los dolores abdominales. Oriiia e3i>ontáne*-
mente. pero no expulsa gases por el ^no; temperatura, 37.8: pul-
so. 80. Se le practican los mismos cuidados que el día anterior,
más un eneima a goías de un litro de solución de doruro sódi '

J

— 37 —

g por i.cxx> y cambio diel aposito seco en otro humedecido con
suero fisiolq^d estéril. Además, eü enfermo bebe pequeños sor-
6os <íe champán helado, observaíido que cada uno dé ellos provo-
ca movimientos intestinales: no obstante, tampoco durante este día
•e presentan ventosidades. Por la noche se repite la inyección de
morfina, pero el eníetroo. excitado (quizá por el champán), apenas
duerme, y se sienta en la cama dos veces, obligando a una activa
vigilancia por parte deí persona;! de guardia.

Día ^.^ CS-TX). — Sensación; subjetiva de mejoría :, El tubo ha
drenado mós que en días anteriores. Temoeratura, ^7.^ ; pulso, 80.
Se practican los mismos cuidí^dos nue durante el primero y segun-
de día; además el enfermo bebe café y te frios. que son bien to-
lerados, haciendo innecesario el enema a gotas. Hacia el mediodía
se presentan ventosidades.

Por k noche, se admiinistn». al paciente un sello de Rumpel.

Día '4,^ (6-IX). — Se acentúa la meioría. El tubo ha drenado
mudho. Temt)eratura. yj^'z*, pulso, 60. Cuidados como en días an-
teriores. Dieta de leche y purés.

Día ^^ r7-TX). — Igual, aproxiimadamenite, oue el anterior. Se
acorta el tubo de drena ie y se aplica aposito seco. No se utilizan
ya la sonda rectal v el calor, sino un enema i^bonoso.

El mismo día tiene lug?r ya una deposición espontánea.

Día 6P fS-TXy — Se cortan los puntos de sutura cutáneos. De-
posición espont^ánea. Dieta sólida, suave.

Día 7P Cq-IX). — ^Expulsión espontánea del tubo de drenaje;
taponamiento con gasa y bálsamo del Perú. El enfermo es sacado a
la galería a respirar el aire libre.

Días sucésífüos. — ^Taponamiento diario de la herida operatoria
con gaisa y bálsamo del Perú. Cura de aire libre. Mejoría progresi-
va locail y general.

Consideraciones finales. — No es sólo una intervención bien eje-
cutada lo que salva a los enfermos ; los cuidados postoperatorios
tienen ya por lo menos tanta importancia como aquélla. Y en par-
ticular para una peritonitis, una vez realizada la operación dé dre-
naje, y, si es ixísíble la eliminación de la causa, las afusiones frías
que estimulan la respiración y los vasomotores, la aplicación simul-
tánea de la sonda rectal y del calor sobre el abdomen que combate el
meteolrismo (estimulando al propio tiempo el peristaltismo), la ad-
ministracáón prudencial de bebidas frías en la medida que el en-
fermo h& tolere o, a falta de ello, el enema a gotas para evitar
la deshidratación de los tejidos, y el ai>ósito húmedo para favorecer
d drenaje, son una serie de cuidados que, oportunamente practi-

cados pueden contribuir a salvar a mudios enfermos, evitando ade-
más, no sólo las complicaciones generales, coano la neumonía, sino
ríimbién las locales, como por ejemplo, las fístulas estercorác^as*

Hamburgo, 21 septíemibre 1926.

TRABAJOS ANALIZADOS

P. JÁuREGui y A. Etchegorry.— Los quistes hemátloos del hígado.

Revista de Cirugía de la Habana, núm. 3 1926.

Consideraremos en este artículo una consecuencia del traumatismo del
hígado, muy poco frecuente: el hematoma subcapsular de hígado o quiste
hemático del mismo.

Sabemos que las lesiones traumáticas del hígado pueden producirse:

I. o Por un cuerpo, que penetra o atraviesa esa viscera, del exterior al
interior, vale decir por herida.

2.0 Por contusión.

Hablaremos de estas últimas.

Hay contusión de hígado cuando las lesiones que se observan, siempre
consecutivas a una violencia externa, no se acompañan de ninguna solución
de continuidad total de la pared y no comunican con el exterio. En ésta
la piel está por lo general intacta, lo masmo que los músculos; el hígado
es el solo machacado o desgarrado a pesar de que para que haya contu-
sión no son necesarias esas condiciones, pues la piel puede estar macha-
cada; pero al contrario cuando hay una comunicación entre el exterior y el
hígado a través de tm orificio o desgarradura nos encontramos en presen-
cia de una herida. La persistencia de la pared establece una diferencia no-
table, entre la herida y la contusión: la pared es un muro que imjpedirá
la infección y protegerá a la lesión del hígado.

El hígado puede estar contusionado por causas directas o indirectas o
de contragolpe; estas últimas son más raras.

Las causas directas son innumerables. Todas las violencias que vienen a
ejercitarse sobre el hipocondrio derecho, golpes de bastón, puñetazos, golpes
de lanza de carro, pasajes de ruedas de carro sobre los hipocondrios, ca-
ídas sobre cuerpos dm-os (cordón de vereda, pasamano de escalera), sobre
cualquier cuerpo saliente o sitio cortante, pueden dañar al hígado y pro-
ducir la contusión sin romper la pared.

tas lesionjes del hígado dependen en gran parte del grado de defen-
sa de la pared: son tanto más intensas, cuanto menos se defienden sus
músculos.

Las presiones violentas entran las catisas directas de contusión; son
necesarias presiottes notables para llegar a dañar el hígado, tales como

— 40 —

aprisionaimaito det hipocondrio entre dos paragolpes de ferrocarril, pasaje
de las ruedas de vehículos, etc. El mecanismo es de lo más sencillo ; el hí-
gado es aprisionado entre las costillas y la columna vertebral.

Las contusiones por contragolpe o indirectas se producen por una cnor-
lae vibración d:El hígada, el que relativamente hbre de la cavidad abdomi-
nal, tiende a continuar las lineas de fuerza. Ahora bien; por dislocación de
las capas hepáticas nace el hematoma iiilrahcpáíko, se desprende el parén-
Qiiíma de los vasos resistentes y la sangre se coagula en cavidades centra-
les dando lugar a lo que desde hace mucho tiempo se llama apoplejía he-
pática.

Etioloyía y palogeiiia, — Existen una cantidad de causas predisponentes
que obran modihcando el peso, densidad y vasi:ularizacióa del hígado. Estas
causas son de orden patológico las unas, fisiológico las oirás.

Entre las causas patológicas es evidente que todos los estados patoló- •
gicos acarreando la dismJaución de volumen del hígado pecmitirím al ór-
gano escapar más fácilmente a los traumatismos; la recíproca es verdad
para todos aquellos casos que al contrario han traída el aumento de volu-
men de dicha viscera. Se citan entre estas raodíficacionesi siafridafc ta-. ú
l^arénquima hepático, en particular en los tuberculosas, alcohólicos, hígado
grasoso y sobre todo eti bs palúdicos.

En el número de las predisposiciones fisiológicas es preciso citar de
entrada las particularidades anatómicas del hígado y sobre la cual t
insistió Cruveii.hier. Deda Croveilhier que "no hay órgano más
ceptible de presentar la contusión que el higado, por ser el órgano que me-
jor llena las condiciones primordiales para la desgarradura, el peso y Is
frogiiidad". La situación topográfica entre la armazón costal y la columoB J
vertebral, sus medios de sostén que lo dejan muy móvil en los casos de pre-1
sión directa. Es el hígado tm órgano muy vascular, la hemorragia e
casos e3 temible y ésta a pesar de la pequeña presión de la vena porta guel
l'»carrea la mayor cantidad de sangre, es fuerte y duradera, porque;

poder retraerse y arrollarse;
igula difícilmente; 3,", loa
1 comparación a los
del diafragma y dd

, debido a los

hepáticas de pared delgadas
[)orque la sangre mezclada <
i hepáticos tienen muy pocos í
íes. bazo e intestino ; 4.°, porque los 1
peritoneo entretienen oscilaciones de presión t

El hombre es por lo general más atacado que la mujer
[ acudentes más frecuentes a que el primero está expuesto.

Señalaremos finalmente la influencia que puede tener desde el punto de

\ vista del traumatismo, el estado de plenitud o de vacuidad de las visceras

I labdomínales, el volumen y vascularización del órgano, según la época de la

digestión y la iialura!e/a de la aliitientaciórL

Entre las causas detcrminautes del traumatismo hemos lüeho ya cuáles '
eran; choque directo, presión y choque itidirecto y en raras ocasiones se e
el caso de esfuerzo muscular.

En los dos casos por nosotros observados, las causas determinantes I
sido: en el primero, golpe directo de! hipocondrio contra la vereda; en
segundo, golpe del hipocondrio derecho cotttra una bota do fool-ball.

Anatomía patológica, — ^Las lesiones de la contusión varían s^^ qfue
la cápsula de Glisson esté intacta o desgarrada. En el primer caso se
{Constata una serie de lesiones que obran, sea en la superficie, sea en
la profundidad del órgano. Las más superficiales son las esquimosis o de-
rrames sanguíneos, que levantan la cápsula de envoltura bajo la presión de
un relieve, y a veces dan lugar a la formación de tumoraciones con todo el
aspecto clínico, como radioscópico de los quistes hemáticos. Elstos- quistes
corresponden a una desgarradura del hígado más o menos profunda. La san-
gre contenida en ellos es más o menos fluida o como la jalea de la gro-
sella, espesa y muy coloreada. Diremos de paso que el observar la cápsula
de Glisson intacta es bastante raro.

Estudio clínico. — Interesantes son los casos clínicos, pues es muy difícil
hacer el diagnóstico diferencial con los quistes hidatídicos del hígado, sobre
todo, a veces, como en nuestro caso segundo en que la intradermorreacción
de quiste hidatídico fué positiva y el equilibrio leucocitario en los dos casos
dio una moderada eosinofilia (S por ico).

Sin embargo, en el s^:undo caso se hizo diagnóstico de probabilidad de
quiste hemático de hígado dando suma importancia al antecedente del trau*
niatismo. La sintomatología' se caracteriza por los siguientes síntomas^:

Dolor. — Este síntoma se caracteriza por ser sordo, profundo, continuo,
c brando en la región del hipocondrio derecho e irradiándose hacia el ombligo,
apéndice xifoides o espalda derecha como en el cólico hepático.

Para Boyer, el dolor en la espalda estaría en relación con la cara cón-
cava. Este dolor en los quistes hemáticos se acentúa con la respiración y
con el esfuerzo. La ictericia en estos casos es muy rara.

El hipo ha sido observado en algunos casos de traumatismo de hígado,
simulando quistes.

OwEN ha pensado que se observaría en los formados a expensas de la
cara convexa del hígado, teniendo en cuenta su vecindad con el frénico.

La resinración es corta, penosa, acelerada; los enfermos ponen en juego
los músculos respiratorios accesorios y ensayan de inmovilizar el diafragma,
donde las contracciones son dolorosas y cuyo juego puede ser obstaculizado
por el mecanismo abdominal. Por lo general, estos enfermos se observan con
el cuadro de un chocado, es decir, con palidez, hipotermia, pulso acelerado e
hipotenso, vómitos, náuseas. Nuestro segundo enfermo fué visto con un
cuadro alarmante, con tma defensa exagerada de los músculos del hipocon-
drio deecho, con anemia, palidez, sudores fríos, que hizo pensar en el primer
momento en una hemorragia del hígado.

En el examen de orina suele haber pequeñas cantidades de pigmentscoión
biliares y, a veces, gluoosuria pasajera. Los enfermos pueden tener, a veces,
agitación, insomnios, delirios, etc. A estos síntomas suelen agregarse trastor-
nos digestivos, lengua saburral, náuseas, vómitos biliosos, constipación, etc.
La temperatora suele ser a veces subfebril como en nuestro segundo caso
c^ic oscilaba entre 37,5 y 37,8, llamando la atención que cada vez que era
movilizado y Jtercutido al ser examinado la temperatura subía, así como
también aumentaba el dolor.

Respecto a los signos físicos, se constata aumento del volumen del hígado

de matidez y se manifiestan inmóviles.

Respecto a las reacciones biológi<
k intradermorreacción positiva, y la

■ A título ilustrativo podemos

hidatídico. Las bases pulmonares daú ¡t

de la. bibliografía extranjera

Caio de Rausted.- — La cápsula de Glisson de la convexidad del hí(
tiene la forma de an quiste, aumaitada por una hemorragia y presenta
ca del borde anterior del órgano una niplura de medio centímetro de li
por la cual salió medio litro de sangre liacia el abdomen; por debajo de
cápsula, levantada, la cúpula hepática está ro-ta. Los síntomas graves áeV
primer momento desaparecieron pronto, el pulso se Via puesto más lento y
más fuerte.

Se produjo im colapso por la presión, aumentó el hematoma y estalló.

Coso de ScHUcnAnuT,.— Se trata de un paciente gue recibió una coz de
caballo contra d hipccondrio izquierdo. El único síntoma objetivo era una
aceleración y pequenez de pulso, L03 dolores de ¿aparecieron con el trata-
miento expectante; pero a los ^ince días reaparecieron con gran brusquedad,
empeoramiento del estado general, abombamiento del ejiigastrio que da lugar
a una laparotomía.

El abdomen superior estaba Heno de sangre que provenía de una cavidad
del tamaño de una manzana, llena de coágulos. Este hematoma, antes cerra-
do, había estallado.

Caso de Biek. — Mencionado en la dbertación de Ady, Se trataba de una
muchacha de nueve años, que se había caído, golpeándose el hipocondrio de-
recho y el abdomen sobre un pasamanos de escalera. Hasta los catorce días
del accidente iba a la escula sin ninguna molestia, hasta que el décimo quin-
to día sintió fuertes dolores en el lado derecho, falta de apetito, pesadez ge-
neral, etc.

El abdomen se presentaba abombado y muy doloroso a la presión. Ti
bien se presenta meteorizado.

En la laparotomía que se efectuó tres semanas después corría sangre
gruzca del abdomen, la mano penetraba en una cavidad profunda del 161
hepático derecho, llena de coágulos de sangre y fragmentos de partlf
hepáticas. Curó a los dos meses.

Coso de Lecerf,— Descrito por Adleh (fr. vereisiftg d. archivs BerUt
13 de julio de 1891 ; Deutsche tned, vochenschr, 1892, núm. 2, pág. 38.
ración transpleural. Curado.

Caso de TiETZE.— Un níBo de siete años contrajo con una caída del cual
lo piso una contusión de la cara, una fractura del brazo y muslo. Dolor fuer-
te en e! lado derecho del abdomen- Timpanistno. Pulso 110, tenso. Durante
tres días albúmina y glucosa en la orina. Saltaba a la vista la palidez y la
frecuencia del pulso (120 a 130). A los catorce días se presenta un tumor
en la región del hígado. Este, aumentando de volumen, es muy doloroso S
la presión. Exudado pleural e infartos pulmonares derechos. Fiebre irregular
y sin ictericia.

I

.-— y- 1^>-. -•»*«•* >^ •> ••"*

— 43 —

Como se había supuesto abceso subf fénico; al mes y medio se le abrió
el séptimo espacio intercostal y diafragma. Ningún abceso. La punción dio
por resultado en una profundidad considerable, un quiste con un líquido acuo-
so sanguíneo. Curación larga de tres meses.

En los boletines sanitarios del ejercita prusiano hay series de casos
no operados con contusión hepática, curado^, y en los cuales, durante algún
tiempo, el hígado o un solo lóbulo aumentaba de volumen Boletín, 1892-1894,
página 124; 1899-1900, ipág. 95). Probablemente se ha tratado de rupturas
centrales cerradas, así como en el caso 29 de Hagem (Atti dei XI Confresi
Med, Intemaeionale. Roma, 94, Voluraten IV, 1895, núm. 25). Transpleural.
Curado.

DoRAk ha curado un pseudoquiste unilocular: quiste grande después de
un traumatismo de tres años, que ocupaba el lóbulo cuadrado y toda la mitad
izquierda del lóbulo derecho, por abertura y drenaje. El quiste contenía me-
dio litro de bilis verde.

O'CoNNOR ha operado ocho meses después de un golpe recibido de un buey
un hematoma intrahepático grande.

Lahr ha visto producirse una peritonitis mortal a consecuencia del esta-
llido espontáneo de una hemorragia enquistada.

Grasser, en la disertación de Oberhofers, ha encontrado supuración de
tina hemorragia enquistada que contenía tres secuestros hepáticos después
de más de un año de traumatismo.

MooR y ScHOMLORM (discrtacióa de Daüer) han observado dos hemorra-
gias subfrénicas enquistadas.

Tratamiento. — En nuestra opinión, el tratamiento de elección es el quirúr-
gico, sobre todo cuando los quistes adquieren gran volumen, pues la espec-
tación prolongada, que puede conducir a la curación por reabsorción del
mismo, entraña un peligro para el enfermo por las posibilidades de ruptura,
como se ha constatado en varios casos.

La vía a elegir está supeditada a la localización del mismo. Nuestras dos
observaciones fueron abordadas por vía transpleuro-diafragmática.

Se puede cerrar la brecha sin drenaje después de vaciado. En nuestra pri-
mera observación dejamos un pequeño tubo dttrante cuarenta y ocho horas
que no retardó la curación y que permitió salir la última parte del contenido.
Esta (precaución fué tomada a causa del gran tamaño del quiste.

La anestesia local es suficiente.

1 H. G. MOGENA

H- SCHULTZ.— Téonloa de la pslooterapla. Medicina Germano-Hispano-
americana, n&m, 4, 1926. .

Psicoterapia no quiere decir tratamiento de los síntomas psíquicos, pues
nosotros comprendemos en ella todos los métodos psíquicos destinados a
influir terapéttticaiiiente sobre el individuo enfermo. Puede ocurrir que un

síntoma físico sea de origen tan acentuadamente psíquico, que únieamente
rueda mejorarlo, o curarlo— en los casos favorables—, una influencia psi-
tiuica, como podemos comprobarlo especialmenic en todas aquellas enferme-
dades funcionales, en el amplio sentido del concepto, ya se trate del asma,
de una neurosis cardiaca, de jaqueca, neurosis gástrica o intestinal, pru-
lito, etc. Mas también tiene considerable importancia la faceta psíquica de
algunas enfermedades graves de carácter indudablemente orgánico, en las
i|ue, empleada la psicoterapia con oportunidad, se obtienen tan sorprendentes
residtados, que no podemos menos de lamentar amargamente que se aban-
done esta esfera de acción en manos de curanderos que saben sacarla gran
provecho. Como en un articulo de cortas dimensiones es muy difícil ex-
plicar toda la técnica de la psicoterapia hemos de limitarnos a someras indi»
raciones sobre los puntos más esenciales.

La pucDterapia concebida en el sentido critico y universal que sietni
la he concedido (t), no deberá limitarse jamás al' empleo parcialista de
método, pues habrá de abarcar según el estado y circunstancias del
íérmo la hipnosis, la autosugestión y sugestión a distancia, el tratami
por loa ejercicios (psicoterapia racional), la psícocatarsís y el psicoanálí
L-n sus distintas aplicaciones.

La técnica de la hipnosis es muy fácil en prindpio. Se reduce
sin forzar al enfermo, provoque el médico un estado de relajación o
dono interno y de pasividad, con completa entrega de su conducta
sentativa e ideatíva para que sea dirigida médicamente. Ya han
para siempre los tiempos de los milagros del hipnotismo. Sabemos
aquella parte de la hipnoterapia que antes se denominaba sugestión
es lo destciro en la conducción e influencia sobre el hipnotizado. Por
"la general no es índifrnt que el hipnotizado se sumerja en un stieño
timdo propiamente dicho y después no recuerd; nada de lo ocurrido,
tras permaneció dormido, o que no llegue a alcan/ar este grado de su

Por regla general, sólo se persiguen estados de hipnosis en a
5 en que queremos adueñamos' de la sensibilidad del sujeto para
n:nado5 objetos; por ejemplo, para, efectuar operaciones o suprimir el do!
m él parto, mediante la provocación de un estado de hipnosis pura.

r buenos resultados duraderos se concede en la técnica general
s poco valor a la profundidad de sui'ño alcanzada en cada seut
y en cambio s! que lo concedemos a la frecuente y suficiente repetida
del tratamiento hipnótico.

Los buenos resultados de la hipnosis es deben al trabajo constante
de larga duración y a pprescíndií; de toda superchería; nada de m^ia
de prestidigjtacíón.

En algunos casos preparamos la provocación de la hipnosis expli
a lo9 sujetos dotados de cierta cultura el proceso del fenómeno, adaí
donos como es consiguiente a sui inteligencia. Insistimos cecea, del enfi
en que carecemos de una fuerza poienle y misteriosa, y (pie en
o tratamos de desposeerle de su libre albedrioj o forzársele, pues

íi) Víase la obra del autor Seeíischf KveutienbehcHdlung, 3." «d.,

1

mte ^

-45 —

«

^ólo nos servimos de la hipno$is para encontrarnos ante un estado en que
:sea eficaz la sugestión.

Aclaramos que la sugestión en estado de hipnosis es mucho más eñcaz
«que la sugestión en estado de vigilia, particularmente sobre la esfera
somática, pero que el verdadero núcleo de la personalidad escapa a su
influencia, en forma tal, que las sugestiocües jamas son tan eficaces que
mduzcan a obrar en contradicción con la intima conciencia del individuo.
Hechas las precedentes aclaraciones, en modo alguno esperemos, sino
-que hemos de proceder inmediatamnte a intervenir con la mayor naturali-
•ddd e ingenuidad que sea posible. Esta parte de la técnica, la "prepara-
ción psíquica", puede facilitarla el médico entregando a las personas cultas
^bras apropiadas para que las lean (i). En los enfermos incultos y pocos
inteligentes nos limitamos a unas palabras de iniciación, indicando, por
ejemplo, que mediante el sueño queremos calmar los nervios, lo cual
levanta las fuerzas, alivia los dolores, etc. Si la inteligencia del enfermo
no es de grandes alcances, y, por lo tanto, no puede comprender otra cosa,
1^0 tengo inconveniente alguno en hablarle de magnetización, o de un
tratamiento mediante pases magnéticos, caso de que esto sea lo que com-
l>renda mejor.

El médico experto en el tratamiento hipnótico hipnotiza sean las que
-sean las condiciones del medio ambiente en que tenga que ejecutar su
trabajo. Los colgas con poca práctica y experiencia hipnótica hacen bien
*en caudir si ello les facilita la provoocación del fenómeno, a colocar el
enfermo ea un cuarto tranquilo, poco iluminado, sentándolo en un cómodo
s'llón, sobre lo que he de advertir, por ser lo que únicamente tiene im-
portancia, que cabeze y brazos deben de descansar cómodamente.

Colocadoi el enfermo en la /forma que acal)amos de indicar se le invita
a que mire fijamente un obpeto, o los ojos del médico, comenzado en-
tonces nuestras • manipulaciones sugestivas por frotes lentos y regulares
•de los brazos, describiéndole con voz persuasiva las sensaciones que debe
-experimentar: "Permanezca completamente tranquilo. Su cuerpo se volverá
-poco a poco más pesado, cansado y caliente. Observará cómo se fatigan
los ojos, cómo siente esta ligera presión que ejerzo alrededor de los ojos,
cómo los párpados se van cerrando. Cada vez siente más la necesidad
-de cerrar los ojos. Cada vez se sentirá más cansado y somnoliento. Está
usted completamente tranquilo, pesado, cansado."

Por regla g?eneral, muy( pronto se cierran espontáneamente los ojos
del enfermo, frecuentemente después de haber parpado antes; caso de
tardar en producirse esta reacción, pasamos suavemente la yema del dedo
pulgai* por la frente de arriba a abajo, empujamos el párpado hacia abajo
y cerramos el ojo del sujeto mientras afirmamos con acento de convicción:
** Ahora se hallan los ojos fuertemente cerrados",

Bien pronto observamos que el enfermo relaja su musculatura y
tnaatiene pasivamente la actitud en que se halle colocado, en la que per-
ánanec tranquilamente sin neoesidod de cambiar su posición mediante
inoviinientos activos. Se observa, con frecuencia, que en este estado de
tir'paosis ligera que los enfermos mantienen fácilmente y sin fatiga, durante
floras, la actitud que se haya impreso al cuerpo. También desaparece la

I

I

ni)tí¿li de eapacio y tiempo, en íoima tal, que despertado e! sujeto ai cabo.
(fe cuatro horas creen que solamente han transcurrido pocos miautos, fenó-
meno' de gran importancia para utilizarlo con objeto de interrumipir hábitos
nocivos (nicotoina, ttiorfina).

Para consefruir grados más profundos de hipnosis se reduce paulatina-
mente el campo de la conciencia insistiendo el médico en las sugestiones :
"Cada vez sentirá más sueno, se encontrará más fatigado. Ya no oye-
nada de lo que octirre alrededor de usted. Ya no me oye hablar. Cada~
vez duerme usted más profundamente".

No 6Ób tiene importancia psicoterápica el método de provocar la
hipnosis, sino también, acaso mayor, el modo de despertar al sujeto. La
técnica exige imperiosamente que se borre completamente la huella Be-
toda sugestión cuya persistencia y actuación ulterior no deseemos, pucfcj
en caso contrario, el individuo las conserva durante estado de vigilia. Nos^-I
referimos, principalmente, a las sensaciones de cansacio y relajación mufr; f
cular, que caso que no se tas haga desaparecer con todo cuidado durantft m
el sueño, muchas veces provocan fácilmente estados, que persisten semanaSi, J
enteras, etc., que he descrito detalladamente en mi trabajo "AteracÍone$.C
de la salud consecutivas a la hipnosis" (MAnnoLU), Halle, 1922).

Al emitir las aueestiones deben éstas formularse en tal forma, que ii i
enfermo se encaje en ellas realmente. En casos muy raros basta c
orden o prohibición simple. Las sugestiones deben de ser demostrativas*!
ly posibles de experimentarse. Por ejemplo, deseamos que desapareí
una taquicardia tóxica. En la mayor parte de los casos no bastará
manera alguna con asegurar al enfermo que su corazón late tranquilamente
sino que es necesario concentrar la atención del enfermo sobre el feod-l
meno de la actividad cardiaca, mediante repetidos e insistentes requeri-^a
mientos para que dirija !a atención en este sentido, con objeto de por^'3
decirlo así, "sensibilizar" el corazón. En casos de esta naturaleza poden
proceder poco más o menos del modo siguiente: "Usted siente, i
momento, las sacudidas producidas par las contradicciones de su corazón t
plena actividad, percibe claramente las pulsaciones de su corazón, r
nota perfectamente los latidos, no hay duda de que late su corazón... percibe
ahora que las pulsaciones son más lentas y tranquilas... aun muchos tniftV
tranquilas, más regulares... continúan completamente tranquilas y regulaTi>B
res". Este problema lo conocían muy bien los antiguos hipnotizadores,
noniinádolo "redacción de la suficstión" que, como se comprende, debe de-1
modiñcarse según los c

Gracias al genial neurólogo e investigador Óscar Vogt sabemos, desde' 1
1S990, que enfermos juciosos y razonables pueden ser educados para qnel
se provoquen la hipnosis en su domicilio, y, por consiguiente, puedan titili- I
sarla. Se le denominó método aiilohipnólico o autasagestivo, por desgrad&tj
desacreditado en la actualidad por los profecías profanos de la escuelai.J
(te Nancy desprovistos de juicio c

Las maniobras sugestivas generales desempeñan en la práctica médica u
papel mucha más importante del que creen muchos médicas. En principiO>fl
siempre deben de ser elaboradas en forma de que todo intento de ii ~

— .47 —

sugestiva se relacione sólo con órdenes racionales (sugestión racional lar-
irada).

La psicoterapia racional comprende todos los métodos médicos gene-
rales educadores e instructivos, prestando marcado carácter pedagógico
y, por tanto, es opuesta a os métodos más bien hipnotizados y articiales,
liallándose basada sobi^ principios y métodos lógicos.

, Poco podemos decir en pocas palabras de la técnica especial de estos
métodos, por lo cual vamos a ocuparnosi de una de las ramas más jóvenes
^e la psicoterapia, dd psicoanálisis.

El método psicocatártico consiste en provocar un estado de hipnosis

y despertar entonces los recuerdos que, más o menos subconscientemente,

'«se hallan relacionados con los síntomas morbosos, con objeto de des-

. prenderlos de las tensiones emotivas adheridos con los últimos, a fin de

<\vie sean accesibles a una elaboración consciente. . t ,

Supongamos que se trata de un caso de diarrea nerviosa en una en-
ierma. Provocada la hipnosis recordamos a la enferma el síntoma y la invi- '
tamos a que nos comunique cuantos recuerdos se vayan despertando. Por
regla general, primeramente nos refiere los episodios de la última crisis
•que ha sufrido, y luego, poco a poco, recuerda acontecimientos pasados
-cada vez más lejanos. Por nuestra parte, insistimos para que recuerde más
acontecimientos, observándose que paulatinamente se olvida la enferma de
repetir datos sobre su enfermedad y que, al fin, se llaga a obtener datos
tle la sensación inicial, poco más o menos en la siguiente forma: "Ahora
ine encuentro en mi despacho. Ahora suena la campana... debo acercar-
me al jefe porque siempre tengo miedo de que me reprendan... el jefe
siempre es muy seco conmigo... ahora se repiten los dolores de vientre...
me acuerdo en este momento de cuando iba a la escuela... desearía salir al
retrete, pero temo pedir permiso... tengo dolores de vientre."

En realidad se observa, con mucha frecuencia, que síntomas comple-
^l^mente orgánicos desaparecen en el momento en que se comprueba y
rsuelve el complejo psíquico a ellos unido. La psicoctarsis debe efec-
"tuarscí en estado de hipnosis ligera, no en estados profundos acompañados
de amnesia, pues en este caso sabemos, por experiencia, que la amnesia
acarrea frecuentemente falseamiento de los recuerdos.

El psicoanálisis propiamente dicho persigue a misma finalidad que la
psicocatarsis, pero en estado de vigilia. Por esta causa es muy frecuente
tjue los síntomas sean más rebeldes por hallarse relacionados con cualquiera
•aspiración de la subconsciencia. Por ejemplo, un paciente no puede co-
mer porque el movimiento de la boca y de la lengua se hallan relacionados
•en la subconsciencia con las prohibitivas. El individuo se halla firmemente
persuadido de que a él no le está "permitido** sanar, porque subconsciente-
mente desea la enfermedad y la muerte de individuos odiados. No puede
ponerse de acuerdo con su cónyuge porque subconscientenrente no puede
-desligarse de sus padres. El objto perseguido por el psicoanálisis es descubrir
estas ideas subconscientes y guiar su elaboración consciente.

Los principios técnicos del psicoanálisis son muy simples: según las
* reglas psicoanalíticas *' no es preciso que los enfermos conversen con
pensamientos y recuerdos sin juzgarlos ni que falte detalle.

— 48 —

lA experiencia nos dice que en este experimentó de "asociación lit>re'^
se detiene el individuo precisamente cuando la imaginación roza BtíMh-
Clones át eipedal importancia. La totalidad de los conflicto^ que el Indi-^
viduo ha tenido con «1 medio «e deiiarrollftñ de ette modo en el campcK
de ia conciencia, ^ea la vida instintiva en su forma primitiva o lunpUadt^
(SiGMUND Freund), O el valor y combatividad «n la vida social (Altiúb^
ADLES) o el cmicepto del mundo y el desaffollo psíquico (C, G. Jvkg) <v
todos eftos conflictos y alifunos otros que acepta el autor. Esperamoofc.
ocupamos en otro trabajo de algunos puntos de la técnica psicoanalitica (t)«..

j » aa*

(l) Véase la obra del autor Manual de Técnica Psicoterápica, Berlín^
Fischer» 1924.

archivos de medicina
cirugía y especialidades

Tomo XXV g ^ octubre de 1 926 JV*^ YIL

OONOCimiÉNTOS RECIENTES SOBRE LA ETIOLOGÍA DE

LA ESCARLATINA

por

Aoh lile Urbal n

del Instituto Pastear

Las investigaciones sobre el virus de la escarlatina han sido
objeto, durante estos últimos años, de numerosos trabajos, prin^
cipalmente por parte de los bacteriólogos italianos y americanos.
Lb etiología de esta afección ha sido considerada de una manera
muy diferente por estos últimos autores.

La escuela ilialiana, con Di Cristina, Caronia y Sindoni, De
v'^iLLA, PollitzEr, etc, admiten que el agente patógeno de la es-
carlatina es el diplococo de Di Cristina, germen muy pequeño,
que se encuentra en el límite de la visibilidad. Parece que este mi-
crobio se encuentra sien^re en la sangre, medula ósea y líquido
cefalorraquídeo de los escarlatinosos en, período exantemático, y
<|Uie no se encuentra en los sujetos curados o convalecientes de es-
carlatina, ni en los sujetos sanos. Sólo brota, en estricta anaercf-
biosis, en el medio complejo de Tarrozzi Noguchi, que contiene
líquido de ascitis y fragmentos de órganos de cobaya o de conejo.

La inoculación intravenosa de cultivos del diplococo de Di
Cristina a conejos provoca una enfermedad caracterizada por
adeilgazamiento, enrojecimiento de la piel y mucosas y descama-
ciones. Puede manifestarse una enfermedad muy parecida en este
mismo anknal por la inyección intravenosa de sangre de escarla-
tinosos en período agudo.

En am.bos casos la enfermedad experim-ental de los conejos de-
pende de un microorganismo idéntico al aislado en los escarla-

tincísos.

• CaÁONia y SiWdOni parece q¡ue han conseguido provocar una

cscárlstíína típica' en' cinco niños convalecientes de sarampión por

— so-
la incKulación subcutánea de cultivos de génueiies aislados
teiiieiite.

Las reacciones de aglutínadón y de desviación de! complemen-
ta efectuadas con él suero de enfermos o de convalecientes de es-
carlatina, o con suero de animales infectados experimental mente,,
dan resultados positivos en presencia de un antigeno constituido por
una emulsión de gérmenes de Di Cristixa. Y cosa, todavía más
curiosa: el suero de los escarlatinosos, o de los conejos infectados,
fija el complemento no sólo en presencia de esta emiüsión micro-
biana, sino también frente a un aiitigeno constituido por escamas
de escarlatinosos.

Según Caronia y Sikdoni, el microorganismo de Di Crist.na
pasa seguramente en un periodo determinado de su vidfe por una.
tase ultramicroscópica, porque han podido obtener este germen
partiendo del filtrado de mucosidad faríngea de enfermos e in-
cluso deÜ filtrado de los cultivos.

Por medio de cultivos de este microbio los autores ita]iano»_
habrían obtenido una vacuna cuyo valor profiláctico estaría
firmado por algunas estadísticas, y en particular por las de Slj

IJONl, PfATTtl.r, jACOItOVICS, ROMANO. CtC.

Por último, De Villa, Polutzek y Rapisardi, inyectando
el dermis pequeñas cantidades de emulsiones de cultivos muertos
o fiitrado de cultivo, obtienen en muchos niños que no han sufrido
la escarlatina una reacción especial, que se caracteriza por el enro-
jecimiento e infiltración; esta reacción no aparece en los sujetos
convalecientes de escarlatina o curados de esta afección desde hace
algún tiempo.

Estas investigaciones, aun cuando muy minuciosas y bien
rígidas, no parecen haber convencido, fuera de Italia, a muí
bacteriólogos.

Por mi parte, en el curso de experimentos todavía inéditos ul
liíando la técnica de Di Cristina, no he podido obtener, partiei
de la sangre de escarlatinosos, hemocultivos positivos.

ano^^
c(d^|

En oposición con las investigaciones de la escuela italiana,
sabios americanos DocHíiz, G. F. EírcK, G. H, Dick y Zingher,
" etcétera, admiten que el estreptococo hemolítíco aislado de las le-
siones escarlatinosas es el agente patógeno de la escarlatina. He
aquí resumidas las principales conclusiones a que lian lle|_
Existe una raza específica de estreptococos heraolíticos aislados i
la garganta o de las lesiones escarlatinosas. Si se inocula al hoi

— 51 —

bre o a los animales un ailtivo de estos estreptococos, se provoca
la aparición de la enfermedad. En los sujetos receptivos la toxina
obtenida, por la filtración de los cultivos del estreptococo escarla-
tinoso provoca todos los síntomas de la escarlatina y los inmuniza,
inyectada en el dermis, diluida al i por i.ooo, o más, esta toxina
da lugar a una reacción positiva en mis sujetos receptivos (reac-
ción de Dick), y no provoca ninguna reacción en los sujetos no
receptivos: convalecientes o curados de escarlatina, etc.; es decir,
en aquellos cuyos humores contienen una antitoxina capaz de neu-
tralizar in vivo la toxina escar latinosa, (i)

Además, el suero de los convalecientes o de los sujetos inmu-
nizados por la toxina, así como el de los animales tratados por el
estreptococo hemoütico, neutraliza la toxina estreptocódca in vi"
iTO, Por último, el suero de caballo inmunizado con el estreptococo
escadatinoso influenciaría muy favorajblemente el desarrollo de la
escarlatina.

Basándose en estas observaciones, consideran los autores ame-
ricanos la escarlatina, como una toxemia y no como ima septicemia
debida a un virus filtrable. Para ellos, el estreptococo hemolítico
cscarlatinoso sería el agente específico de esta afección.

* * *

Consecutivamente a estos importantes trabajos muchos bacte-
riólogos de todos los países han confirmado o rechazado las in-
>estígaciones de los sabios americanos sobre el estreptococo escar-
}atinoso.

^Chr. Z,oellEr ha introducido en Francia la reacción Dick y
buscado la confirmación de la teoría americana sobre la etiología
ae la escarlatina. Si bien en el conjunto y la mayoría de los casos
los hechos recogidos por este autor concuerdan con la hipótesis dd
papel patógeno dd estreptococo, existen también algunos casos
discordantes, que sólo podrán ser explicados por nuevas investi-
gadones. Zoeller ha demostrado que en la raza amarilla la r€H
accíón de Dick es rara vez positiva, cosa que va de acuerdío con
la noción epidemiológica de la inmunidad de los amarillos hacia
la escarlatina.

Recientemente Charles Nicolle, E. Conseil y P. Durand
habrían reproduddo la escarlatina en un sujeto voluntario por

(i) Aquí se trataba, pues, de una reacción de receptividad hada la es-
carlatina, oamparable a lo que es la reacdón de Schick para la difteria.

i

una inoclílacióii inlraamigdalina de un cultivo de eatrepvtococo
lado de un caso de escarlatina.

Por dio llegaron a la conclusión de que el estreptococo escar-
laíínoso es, en efecto, e! agente de esta afección. "Toda discusión
'resulta inútil a cstc respecto", dicen, y la vacunación preventi'
contra esta enfermedad se impone, por consemencia, en las coa-
iliciones formuladas por G. F. Dick y G. H. Dick.

I

Algiuios sabios polacos: Brokman, Fiíjgin, Herzfeld, Mayz-
nEr y pRzESMiCKi, lian controlado los resultados de las experien-
cias de los autores italianos y americanos iitiiizatido sus técnicas.

En una primera serie de investigaciones han practicado
acción de Dick eu seiscientas personas, y lian confimiado ciertas
conclusiones de los sabios americanos : sensibilidad a la toxina del
estreptococo escarlatinoso de los sujetos respectivos, aparición de
la antitoxina en el organismo de tos convalecientes, aparición de
!a enfermedad únicamente en las personas sensibles a la toxina, et-
cétera. Por último, de cuarenta y un sujetos inoculados con lii
ttucina con las dosis indicadas por Dick, treinta y tres han sido in-
munizados.

Luego, con el fin de estudiar el parentesco biológico que pu-
diese existir entre el estreptococo escairlarinoso y el germen de Di
(Jristina, los autores han utilizado dos métodos : el de las reaccío-
ijes cutáneas y el de la imiiuiiidad cruzada.

Primero han comparado los resultados proporcionados por las
reacciones de De Villa y de Dick. Observaron que en cincuenta
casos en que se efectuaron simultáneamente estas reacciones si^o
se obtuvieron resultados positivos concordar.tes tres veces. Por úl-
timo, en catorce casos en que han empleado para la inmunización
!a vfijcuna italiana, quedaron sorprendidos al observar la aparición
de la antitoxina estreptocócica en ocho de ellos.

Por ello, en una segunda serie de experiencias han buscado cuál
podria ser la relación que parecía existir entre la vacuna de Ca-
KONiA y el estreptococo escarlatínoso.

La vacuna italiana está constilfuida por im cultivo deí germen
<X^ Di Cristina en medio Tarozzi-'Noguchi. Aliora bien, este nie-
_3iQ contiene líquido de ascitis y tejido animal machacado : bazo, hí-
gado o riñon de cobaya o de conejo. ¿Qué es lo que producía, la
aparición . de la antitoxina estreptocócica después de la inyección
de la vacuna de CarOnia? ¿Eran los gérmenes o las partes consr
lituyentes del medio? He aquí muy condensados los resultados que

„- H

— sa-
lían obtenido lo§ ^.utores polacos en el curso de sus investigacio-
pes: el suero de conejos inmunizados, bien con el medio TAR0Z2ti-'
íSOGUCHi '*no sembraba*' y bien con !a vacuna antiescarlatiñosát, •
ag-hitina en ambos casos a la misma proporción (de i por 646 a
I por 2.560) eí estreptococo.

Lo$: sujetos que tienen reacción Dick positiva inmunizados con'
la vacuna o con d medio de ^cdltivo, presentan ulteriormente una'
reacción de Dick n^ativa y su suero aglutina el estreptococo.

El suero de dos conejos vacimados con la ascitis del medio Ta-
Rüzzi-NoGUCHi no lia aglutinado el estreptococo escárlatinoso.

Por último, el suero de conejo inmunizado con la vacuna antiés-
carlatinosa o con ios órganos machacados de Cobaya neutraliza in
viiro la toxina esfreptocócica.

Resultaría,. piie$, de estas experiencias que los anticuerpos que'
aparecen consecutiva/mente a las inyecciones de la vacuna de Cá-
KüNiA, se hallan únicamente bajo la dep!en4encia de los órganos d¿'
cobaya que c(>ntíen^ esta vacuna y no tienen ninguna especificidad
hacia el estreptococo escárlatinoso. No se puede uno, pues^ fundar
en su presencia para decir que existe un parentesco biológico entre

este germen y el diplocooo de Di Cristina,

■ »

* * *

¿ Qué conclusión debemos aprovechar de esta larga nota ? ¿ A qué'
agente atribuir exactamente la escarlatina?

Fuera de los sabios italianos no parece que el diplococo de. Di
Cristina sea considerado por la mayoría de los bacteriólogos como.
el germen especifico de esia enfermedad.

Por otra parte, el origen estreptocócico de la escarlatina está
lejos de ser admitido por todos los autores que se han ocupado de
la cuestión. Los mismos G. F. Dick y G. H. Dick han conferido
la enfermedad utilizando dos grupos diferentes de estreptococo he-
molítíoo.

Además no siempre es posible reproducir la escarlatina con el
estreptococo hemolitíco, aislado de la garganta de los enfermos.
Por el contrario, Grunbaum, Casagrandi, Cantacuzéne, Ber-
NHARDT, Landsteiner, Levaditi y Prasek han conseguido pro-
vocar la escarlatina en monos uitilizando sangre, líquido pericar-
díaco y moco fáríng-eo tomado de los enfermos. Bétrnhardt ha
probado de una manera segura la filtrabilidad del virus escárla-
tinoso. ,. .

Recientemente Zlatogoroff, Derkatsch y Nasledyschewa
han coníiTmado que el agente susceptible de provocar la esca.Tlatóxv^

p.Nperi mental se cncu-eiitra en la cavidad bucal, la sangre y los
ganos internos de los enfermos, y que atraviesa los filtros (vil
íiitrable). Esta enfermedad experimenta! pusde ser reproducida
sólo por este virus filtrable, sino también por el estreptococo he-
moHtico aislado de los mismos producios patológicos, teniendo el
virus escarÜatinoso el poder de fijarse .sobre este germen y de con-
lerirle así las cualidades antigenas observadas por los autores.

Cantacuzéne y Bonciu han hecho observaciones semejantes.
Poniendo en contacto de un filtrado de orina o de exudado farín-
geo tomado de un es car-latinos o, un estreptococo banaj le hacen
susceptible de ser aglutinado por el suero de un escarlatinoso. Todo
pasa, dicen estos autores, como si este gemien encontrase en estos
filtrados algtmos dementes específicos absorbibles capaces de cor
ferirles. después de la absorción, una agliitinabilidad, que. por
dem/is, persiste hereditariamente.

R. Martin y A. Lafaille han confirmado enteramente
hechos. Además han observado que, colocando otros microbios (<
tafilocooo, bacilo pseudo-diftérico, bacilo de Ekerth) en condicio-
nes de cultivo idéntico, podíaii adquirir las niisraas proipiedadea, y
que se volvían aglutinables por el suero de convalecientes de
carlatina.

Para concluir, admitiremos, pues, que el agente de la escat
tina es iin virus filtrable, desempeñando el estreptococo hacia eí

ÁS el pape! que desempeña el estafilococo hacia d virus afti
(Vallée).

Este papel de vector del virus de la escarlatina parece que
Kén pertenece a otros microbios.

¿Pertenece también al germen de Di Cristina? La experii
Lidón ha de demostirarlo.

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janv. 1925; 7 fév. 1925; 20 avril 1925; 6 juin 1925; 6 mai 1926; Présse
Medie, 13 janv. 1926.

(Escrito expresamente para Archivos de Medicina, Cirugía y Espe-
cialidades).

Cuando Faiíraeus comunicó a la Asamblea de CiriijáS
Estocolmo la llainada reacción que lleva su nombre, señaló sui uffi
lidad en clínica para el diagnóstico del embarazo; pero pronto b
'. icieron observaciones que pusieron de manifiesto la falta de í
pecificidad de la reacción; procesos- genitales ajenos al embarazo
I ijflamaciones, tumores malignos, etc.), o extragenilaJes fiii[a:,:iij-
nes, titberculosis pulmonar en ciertos estados, anemias, enfermedad

"entoj. E. Cesari propuso el primero el empleo de la sedinKjnta-
' don. Algunos datos referentes a esta cuestión son bien antiguos
/.Hipócrates). HunteR estudió el fenómeno; más tarde, con
Hewson, se adelantó en el e se laTes:! miento científico de la cue^ ~
tion; luego Johan Muller, Nasse complementaron estos coik
cimientos, E. Cesari propuso el primero el empleo de 1e
lorreacción en veterinaria. Fahraeus la aplicó a ia patología huí
mana, y él y LtNzenmeier vulgarizaron !a reacción.

Los hemalíes, su •■-pendidos en el plasma, tienen tendencia c
dimentar reuniéndose en grupos o agregadcs de diferentes tat
ños que se disponen en forma reticular. Por los espacios que lift
tan las mallas, discurre el plasma en dirección contn^ia a la de i
mesa descendente de eritrocitos. La formación de los agregad^
guarda relación con la velocidad de sedimentarse la masa sangt
nea.

Como factores preponderantes de ¡a agrupación y prectpitai
se han señalado la~s variaciones ocurridas en el plastna o las »
ficaciones del hematíe. Parece deducirse, resumiendo la cuestión,
,iíiíe en el plasing. reside /p causa primaria de la reacción, por ¡os .

— 57 —

trabajos de Fahraeus, Linzenmeier^ Maccaburini^ Oettingen^
etcétera. Nosotros hemos repetido las experiencias de Maccabru'
.\j, prescindiendo en ellas del factor plasmático y comprobando
un marcadisimo retraso en la sedirmntación, Mendaza y Vega
Hazas, estudiando el papel que ctmbos factores juegan, conclu^
yen que, ''para una misma cantidad de hematíes*' el plasma tiene
la mayor importcmcia. Sin embargo, el factor hematíe ha de te^
ncrse en cuenta. Descubierta su influencia en la antigüedad, fué
confirmada por Nasse, Fahraeus, etc., quedando demostrado que
íttw disminución en la cifra de hem^atíes de un millón, dupUca la
velocidad de sedimi/entación. Si, por el contrarío, aumenta el nú-
mero el eritrocitos, entonces sobreviene un alargamiento en el tienp
po de la sedimentación. ....

Se da una importancia grande al aumento en el plasma de las
flucciones globulina (Fahraeus, Salomón) y fibrinógeno (Star-
UNGÉR, Gramm, Linzenmeier), substancias que elevarían la vis^
cosidad plasmática,- Se han relacionado estas variaciones aibumi-
iioideas con la carga eléctrica del hematíe. La repulsión de los eri-
trocitos seria función de su potencial eléctrico, a su vez, en reía-
i ion con Ice carga de las substancias absorbidas en su superficie,
i^l disminuir la carga déctrica del hematíe, debido a una adsorción
superficial de fibrinógeno y globulina (substancias de punto iso»
déctrico más próximo al punto neutro que ei de tas albúminas)
ocurre el apüamdento de los hematíes y su sedimentación, jugando
también un papel en la agregación la fuerza de adherencia de las
^^-ibstancias viscosas, como ha quedado demostrado por los tra-
^0? de Weste!rgreen, Hober, Linzenmeier y Mónd.

Se han señalado también en el fenómeno las influencias de la
colesterina (Kurten) y la lecitina (Linzknmeier, Gyorgy), así
(-omo del contenido calcico y del cloruro sódico del plasma, a ten-
sión del oxígeno y del anhídrido carbónico j la cantidad de azúcar,
etcétera. Se relaciona el fenómeno con el grado de dispersión mi-
celar de los albuminoides del plasma. El aumento de la globulina
y d fibrinógeno, de no tan fina dispersión como fas albúminas,
^ae por consecuencia una tendencia a la fheuhción que se tradu-
cifn por ima mayor velocidad en la precipitación de los hematíes.
í í» cambio, el predo/mmio de las albúminas estabiUza el plasma y
sobreviene un alargamiento de la velocidad.

Síntesis : Se conocen algunas influencias que intervienen mo-
edificando la reatcióñ. El hecho primario parece residir en el pías-
^if(i cd Ocurrir /ay ^modificaciones tisulares, con el predominio en-^
tonces de las fracciones albuminoides fibrinógeno y globulifia.

UDSEKVACIONES CLÍNICAS

Debemos recordar que, dentro d& tos limites de la normalidad,
existen amplias oscilacionjes (Ghagert), y que la sangre de mujer
sedimenta con más rapidez que la del hombre. Una velocidad más
rílardada que la considerada como fisiológica, no debe interpretar-
se como indicadora de un proceso patológico, salvo las insuficien-
cias hepáticas y las diátesis exudativas infantiles. Puede consi-
derarse un valor anormal en la mujer un tiempx) de menos de i6o
a i8o minutos (notación Línzenmeiek) ; en el hombre, de seis
horas. Durante el dia se producen algunas oscilaciones. La peque-
ña aceleración que se dice e.xiste en la menstruación, no es acep-
tada por todos. En lo que haioe referencia a la influencia de las
comidas, pracficanios la extracción de sangre en ayunas y la re-
acción de 17° a 20° centígradas, ya que la temperatura tiene in-
fluencia en el distinto grado de velocidad. La técnica y la notación
empleadas por nosotros han sido las de Linzenmeier.

Con una jeringa de i c. c. que contiene 0,2 de solnciótt de ct-
fato sódico al 4 por 100, se extrae sangre de una de ¡as medianas
del antebrazo hasta completar el centímetro cúbico; la mésela debe
hacerse con cuddado y sin agitar. Ha de disponerse de tubos de vi-
drio especiales, de 4 mm. de diámetro interior y de 6,5 cnt. de al-
tura, la correspondiente arce, esíá marcada con la división O
por debajo de esta indicación y a la distancia respectiva de 6 mi-
límetros están marcadas las divisicmes 6,12 y 18. En estos tubos
s€ verterá la sangre citratada, cuidando de que permanezcan ver-
tírales e inmóviles en el portatubos en tanto dure la reacción, le-
yendo los tiempos que tarda el limite hemático en ¡legar a estas
divisiones, o mejor y más sencillamente, puede esperarse a que
coincida can la división 18, expresando entonces en minutos el
tiempo de la reacción.

En Tisiologia, hemos practirado !a reacción en enfermos con
distintas localizaciones de la infección, la mayoría de ellos tuber-
culosos pulmonares. En gran número de los historiados se ha se-
guido la evolución dei mal lo mismo en los sometidos a tratamiento
higiénico como en los que se ha empleado el neumotorax, la sano-
ciisina, eto. En los casos de tuberculosis activa ha existido una
aceleración que se relacionaba con la gravedad deí proceso. El au-
mento de velocidad se ha manifestado más intenso en nuestros ca-
so? de tuberculosis puíníonar. En la forma úícerocasoosa. con ha-
llazgo de bacflos de Kocli en el esputo y fiebre de 38" y 39" hemos

— 50 —

encontrado tiempos variabltes según la extensión e intensidad del
padecimiento de 12 a 45 miniítos.

No creetnos que tenga influencia en la velocidad el que la lesión
^ea abierta o oeraiada, porque en- eníermos con tuberculosis pul-
monar crónica fibrosa, también oon el hallazgo del bacilo de Koch
y fiebre de 37'' a 38"*, el tiempo llegó \a 55 y 130 minutos. En las
tubenculosis pulmonares incipientes, el tiempo de la reacción es-
taba abreviado. En enfermos con pleuritis tuberculosa con derrame
^seiTpfiíbriniaso, el tiempo fué dte 25 a 82 minutos; pero debe con-
signarse que en algunos de estos casos existían' también signos
pulmonares de lesión. En la peritonitis tuberoulosa el tiempo in-
vertido fué de 25 a 50 minutos. En el lupus tuberculoso, alguno
^XMi lesión pulmonar, variaba el tiem-po de 38 a 56 minutos. Con-
signamos los tiempos! enoontradlos sin pretender crear limites se-
f^m la localización del proceso. No hemos hallado casos de tu-
"berculosis pulmonar manifiesta con tiempos normales, que, sin em-
bargo, se citan (Zadek, Petschacher), aceleración que tampoco
^se demuestra en la caquexia y la agonía.

Donde la vekxádad de precipitalción ha servido de verdadera
lutiHdíad practicándola i^epietidamente, ha sido al seguir la evolución
•de una tuberculosis somietida a los tratamientos médico (higiénico,
sanocrisina), o los quiráirgicos (neumotorax). En una comiunica-
•ción de Ibs señoties R, Mata^ Viar y uno de nosotros a la Acadte-
Tilia de Ciencias Medicáis de Bilbao, citábamos varios casos some-
tidob a tratamiento por la sanocrisina, en que la reacción de Fah-
raeüs había servido de excelente indicador en la marcha de la
enfermedad, consignando que siendb un dato sintético muy feliz paira
juzgar la maifcha del proceso, no parecía ser el guía más inDportan-
le para eJecdón de dosis y patisias entre las mismas, cornüo quiere
BoGASON. Para nosotros, rosplecto a los resoiltados de los trata-
íuientos, es miejor indicador que la fiiebre, el peso y los métodos
•exploratorios dínicos y radiológicos, pudíendo considerarse como
fórmula o principio general que cuanto menores dfras se obtengan
tanto más grave se piesenta el prooeso pulmonar, practicando la
Tealodón con intervalos en d mismo paciente. En el caso especial
del neumotorax, infonma de la actividad del foco oolapsado en
las lesioflies umüateraies. A la tercera insufladón, los valores son
itíayores en los casos favorables. En otros, en particular habiendo
lesiones büateraíes y profundas de un lado, se ham obtenido en tin
prmdpio, la primera semana, dfras mayores ; pero después,^ an-
tes que nada, el auniento de vdioiddad ha adelantado y permitidlo
juzgar más tarde de k mtalignádlad dd caso. Viene a ser lia sedi-
laentomeacdón un indicador dd estado de resistenm. áfc ot^sívs.-

_ 6o —

UTO toberciilosü [rente a Ja infección bacilar (Dlimont). Estas nues-
tras modestas dtéuccioraes, san parecidas a las que encontramos
en 3a lileralTura que hace referencia a la cuestión.

En Ginecología es un indicador de la íntemisidiad de los pro-
cesos inflamatorios, sea cualquiera sii naturaleza, sirvieudo más
^^■elniente al clínico y siendo uiás fino indica.doír que 'las curvas tér-
micas y leucocitarias ; el deseqmübrio plasmático es más sensible
en 3a maná í estación de restos il^másioos y exiistejicia de gérme-
íies. Nuestras pesquisas son coirfinniaidones de las de Linzenme-
lER. Friedlander, Hallberg, etc.

Valotíimos muestra afirmación con algunos datos reiogidos ea
rnestras historias.

18.200 leucocitos. Granulocitosis abso^

luta y relariva.
ig.700 id. I.a misma polinucleosis que

24.000 id. Gianulocitosis absoluta y re-

9.400 id. L.iiiíocitosis relativ
11.000 id. Fórmula normal.

Salpingitis

purulenta.

84 "

"

10.000 id. Ligera llntocitosis.

Ane.'íílis.

15 "
15 '■

'.

15.500 id. Granulocitosis absoluta

lativa.
19.200 leucocitos.

Apendicitis

y embarazo.

45 "

Fiebre.

18.000 id. Granulocitosis franca.

Abceso

ovárico.

20 ■'

Subfebril.

8.000 leucocitos.

jCarametriiis

y anexitis.

7 "

r.'^xi ij. Gratnilficitiisls refativa.

Parame Iritis.

55 "

Apircxia.

7.500 id. Fórmula nontial.

A be eso

ovárico.

11 "

Subfebril.

0.000 id. " "

Anexitis.

g.500 id. Linfocitosis relativa.

Parametritis.

10

Febril.

1Z.000 id. Fórmula normal.

Anexitis.

75 "

Apirexia.

8.300 leucocitos.

— 6i

•

J)iaSnÓ8lieo olinieo Sedimentación i.' Estudio homocítico

" 12 " Febrícula. 14.000 "

" 16 ** Apirexia. 12.000 "

»* 29 " ** 11.000 id. Linfocitosis.

" 20 *' *' 11.000 id. Fórmula normal.

" 45 " Subfebril. 15.000 íd.Graifulocitosis absoluta y lin-

focitosis absoluta y relativa.

Esta misona sensibilidad die lia neaodón se ha seguido demios-
trando al sieguir la "evolución dje los paxKesos flegmásicos; de esta
maniera, disponiendo de un revelador dtí estado de agudeza díe la
lesión, se prescindió del tratamiento operatorio en todois aquellos
casos en que la sedimtentación bajaba die 60 ímtiutos. En las inter-
venciones con aboesos ováricos no hubo complicación operando
siempre que la sedimentiación no indicaba agudeza, sometidos has-
ta entonoes a tratamáiento médico. Los resultados anotadas en
i.7 casos die intervenciones por anexitis sion 'satisfactorios, obte-
niéndose en todos la curación sin fod".mación de exudados. Linzen-
MEiER encuentra en casos de siedimentación ocurráda entre los
40 a 60 minutos de oonvaliecencias largas ; en los de 30 hubo que
cerrar por ser la infección activa. Friedlander considieria el tiem-
po de 30 minutos itifiección fresca ; el de 60, inf ección latente, ex-
tluyiendo la idea de initervendón. García Casal señala 100 mi-
nutos el tiempo límite.

A pesan: de ser Ja vdooixíad de precipitación indicadora de la
ai^nideza d-e una flegmasía, en un aboeso ová'ilico antiguo con re-
cias paredes aistecloras, tuvimos un tiempo de 76 minutos ; los cul-
tivos del líquidio seropurulento obtenido resultaron negativos. Este
hecho de Ibs tíempois lentos en viejos aboesos ováricos ha sido ya
señalado par Linzenmeier. En un caso dte peritonitis localizada
por rotura de un abceso ováirioo, antes que toda otra manifesta-
ción dlínica, enoontramosi un- tiem<po de 10 «mdniutos. En un quiste
no inflamatorio de ovario con Wassiermann positivo en sangre,
leimps un tiempo de scdimientadión de 40 minutos; este aumento
(U velocidad obsiervado en la lúas ha sido señalado iieperidamiente,
y se ha hecho notar su importaocia en la sífilis congénita.

Después die las iínterventionies, emplleando aníestjesia etérea, he-
mos enccmtüna'djo que velocidades retardadas experimentaban una
aceler^ón, que ; ha durado allgún tiempo después de la lapiaroto-
mía. Aparte de k' influencia que el inevitable manoseo quirúrgico
pifeda tener en la véoMad, se imputa, á la artesitesia general cier-
to papd en la abmviación del tiempo observada. En casos ínter-

1

venidos con amostesia local, la velocidad no aimnenta tonto
perg).

El raáxiiniun de aceleración es a los tres o cuatro días 3
vfcinle aproximaílajueiMe vucíve a su primera dfra

El juicio que foimamos sobre el valor de la erilrosedl'Tnea
ción en los embarazos extrauterinos con accidentes hemurrágic
difiere algo de lo que leímos ¿.obre este asunto. Se dice que oí
ze gran servicio para, efl diagnóstico diferencial entre un proo
fiegmásico anexial y otro henjorrágioo, teniendo en cuenta í
"en toda reacción cuya. aJceteríición sea nrayor que el límite a:
iicial de 40 minutos, el dSagnóstioo debe inclinarse a on proc
inflamatorio agudo o subagudo, y si la aceleración es menor a t
barazo extrauterino. Cuanto más diste en un sentido o en el o
dt! limite fijado más seguro es ed düagnói-tico". Si Ja velocií
rebasara eSe tiempo «mrtonces es útül la difuminadón de la suf
.ficie glóbulo plasmática (García Casal, Haro, Echevarría), c
investigaoón de la cantidad de he¡iiioglobin,'i y a! estudio henu
tico. "

Citaremos, agrupados en dos tipos, algunt>s ca^os demosbí
por su contraste.

Tipo I. Tiempo de sedimenlación, 47 minutos. 7.500 leucocitos í
Hemoglobina, 60 X lOO. Fórmula leucocitaria 1

Tiempo de sedimentación, 40 minutos. 9,700 leucocitos w
Fórmula corraal. Hemoglobina, 55 X 100. Apirexia. '

ipo 2. Sedimentación, dos minutos. 10.000 leucocitos. 85 X

nulocitos neutrófiloE. Hemoglobina, 50 X loo- Fiebre,
Tiempo de sedimentación, 24 minutos. 20.000 leucocitos. Gi
locitosis absoluta y relaliva; ésta, de 80 X loo. Henuí
na, 35 X loo. Fiebre.

snuej

Como estos resulíados, obcenidos en casos dínicamenti
ferencaables, amotamos junto a tíemlxw lentos, oíros más abra
dos, si bien en mayor mímiero los primerea (Lafita y nosotí

Se ha atribuido esta aceleración a la infección del hemato<
o de la trompa o a la hipog'lobulia. Cneemos nosotros, sin pre
der sentar deducciones categóricas que quizá diependa de la
posidón anatómica de colecdonarse rf dierrame, ya que en n
iTos casos de Fahkaeus lento se encontró la sangre aiskdaj
capsidada, en cambio, en los otnos tiempos 3a abeordón <
gre derramada se realizaba mejor en pleno peritoneo.

; aiisJada V
:^ón deja
«o. Lftjfl

— 63 —

enoontradas dioen., por su imegularidaid en d tiempo, de la difi-
cultad die diferenciar por la sedimentación, los estados genitales
íegmásicos de lo® bemonrágicos.

Su valor diagnóstico creemios quie es escaso, ya que en el emr
barazo extrauterino oon accidlenitie agudo se puede llegar a cáfras
tan bajas como las obtenidas en la más aguda inflaimación, sin que
sirva de dato diferendail! en esstios cajsos, la imiprecisión en los limi-
tes de la superficie hemátiioa, diotalle observado igualmenite en las
ilegsnasias, cuando la vdocidad se encuentra rebajada. Nuestro
últímo caso citado es digno die remarcarse. Puede existir una ieu^
cQcítoisis maniifijQsta oon grantáoditosás absoluta y relativa, eatadb
febrál, oon wi tiempo de sed&mientaiaión abreviado, correspondiembe
a los señaladlos en la inflamlalción, originado por hemorragiía. in-
terna. Ni aun pretendliiendb oompktat los datos obtenidos por te. re-
acción de Fahraeus, probadio su ínconsítante valor, oon otros me-
dios de laboratorio, como son el hallazgo de la cantidad de hemo-
iglobina y el número y la relación de leucocitos, hemos conseguido
aclairar los ooofiilsiioinies, ya que puede haber leuicocitosis postbemo-
nigica. La difra die hmiogílobina la encontitamos casi constante-
inente rebajada, pemo esite dato se encontró igualmente en otros
prooesos genitalies.

En embarazos extrauterinos con hemorragia antigua, con co-
águlos en vías die organizlaoión, encontramos tiempos lentos (70
minutois). En uno de los caso®, el tícttipo hallado al mes de oourri-
ílo él accidlente (30 minutos), fué más abreviado que en el momen-
to del catadismo (70 minutos) (la enferma no consinttíó la inter-
vencaóo hasta esa fecha, ¡sin guardlar el reposo recomendado).

Riesuimíen: La rseafctíón llamaida de Fahraeus, que no es espe-
cíficla, tiene valod' para el estudio de la evolución de la tuberculosis,,
consídieránidola dlespués de seguirla en enfermos somtetidos a hi-
giene, •samocrisina y neuimlotorax, como medSo más sensible que
los dínioDs y de laboratoirio que dSspnemos, debiendo figurar en
la práctica corriente por su sencillez dleí técníta.

Otro tanto pddiemíois dbdir ád vaJor de lia sedSmenitación en la
iiidicatíón de restos ínflamatotriois virtrilentos, así coímlo en d es-
ttwfio de la evolución de ima flegmasía anexíal. La exitsenicila de
focos con gruesas paredies periféricas puede pasar desapercibida
para esta reacción. La lúes y la antemiía aceleran la velocidad.

En d embarazo exibrauterilno con accidentes hemorrágioos, no
tiene el interés que en las fli^|lmlateias, por confundirse con frecuenr
cía los tiempos de anubosi procesos ; la busca de otros medios auxi-
liares de laboratorio proporciona poca orientación.

NOTA BIBLIOGRÁFICA

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2adek: Valor de la V. P. La Medicina Germano-Hispano- Americana. Ju-
nio de 1926.

TRABAJOS ANALIZADOS

Y\'. FiTCK CHENEv^SIgnífioaolón de la aolorhldrla. Tlie Significan-
ce oí Aclorhydria. Jottmal of the Amer.. Med. Assoc. Vol. LXXXVII,
número i, 11126.

Para asegurar que la aclorhidria existe es necesario hacer un análisis
fraocionado de jugo gástrico; una simple extracción del contenido del es-
tómago no es suficiente, ya que los cuarenta y cinco o sesenta minutos puede
j» encoirtrarse ácido clorhídrico libre y aparecer más tarde; de aqui que
fas extracciones haya que hacerlas fraccionadas hasta las dos horas. Ni U
sintomatologia, ni el examen a rayos X, tampoco nos indicará nada.

Después de saber que el estómago no segrega ácido ciohidrico libre, bus-
caremos la causa de este trastorno. En la anemia perniciosa será ima de las
causas que pensaremos primero, ya que la asociación ha sido desde hace
mucho tiempo reconocida : es tan constante esta asociación que no se po-
drá decir que exista anemia perniciosa si se encuentra en el contenido gástri-
co ácido clorhídrico libre. La aclorhidria, en algunos casos, precede al cua-
dro heinatológicD típico de esta enfermedad ; así, varios años antes, los en-
fermos se quejan de trastornos gastrointestinales, principalmente de dia-
rrea con falta de ácido clorhídrico en el estómago, y a los cuales siguen una
ciebilidad progresiva parestesias en las manos y i^ies. grande palidez y re-
5'Midos ataques de dolor y ulceraciones en la lengua y, más pronto o más
tarde, el análisis de la sangre confionará el diagnóstico.

De aquí que se haya considerado por algunos autores a ta ausencia de
ácido clorhídrico libre como la causa real de la anemia perniciosa; a falta
de secreción permitiría el paso a través del estómago de organismos, tales
como estreptococos o badlus wclchii. en tal número, gue sus toxinas pro-
ducirían hemolisis y disturbios en ¡a producción sanguínea. Para otros au-
tores la aclorhidria, lo mismo que otras manií estaciones de la anemia per-
niciosa, es la consecuencia de algiin veneno no identificado, que ejerce su
influencia sobre las células secretoras de la. mucosa gástrica mucho más
pronto que en otros órganos.

La aclorhidria en el diagnóstico del cáncer de! estómago se viene con-
siderando como im dato ftindamental ; cuando esto se presenta, el cáncer
I ha progresado tanto, que este signo no seria necesario para el

-^ '- — 67 —

diagnóstico, segúii la neoplasia se va desarrollando la secreción de ácido
clorhídrico libre disminuye; esto es debido a varios factores, principalmente
a la toxina producida, la cual inhibe o destruye las células' secretoras. La
anacidez oon^leta sólo se presenta en los estados terminales, y es necesario
in&istir que no diremos, porque exista ácido clorhídrico libre, que no se
trata de cáncer gástrico; el examen a rayos X será necesario en todos
aquellos casos dudosos.

El valor de la adorhidria en el diagnóstico del cáncer gástrico puede
resumirse de la siguiente manera: Con una historia más o menos prolon-
gada de indigestión con pérdida de peso, fuerza y color, la aclorhidría des-
pués de una comida de prueba, confirmará la impresión de la existench tu-
tnoral; pero si con todas las demás condiciones t\ análisis fraccionado niues
tía la exia'.encia de ácido clorhídrico libre en limitas normales o algo dis-
tn'nuídos. no diremos per eso que el cáncer no yzd la causa de loe demás
síntomas.

La &i>Mncia de ácido clorhídrico i Aro Cb un si.;no ce gastrits crónica,
encontrando, además, en el jugo gástn:o í^tan cantidad de moco en ayuna?,
y en ctros casos, restos de comidas anteriores que irr ca el trastorno moic;*.
En la historia o examen físico de enfermos con gastritis crónicas en-
contraremos mal hábito alimenticio^ bien por la cantidad, calidad, tempera-
tura, trituración y regularidad de. las comidas; trastornos que dan lugar a
éxtasis en la circulación a través de la pared gástrica, tales como cirrosis
bepática o congestiones crónicas; deglución de material infectado, pus y
l^aeteria^ bien sea de las amígdalas o dientes, particularmente por piorrea
• por enfermedades de tráquea o bronquios. £n estos casos, la salud gene-
ral se conserva bien aun cuando los síntomas gástricos sean de larga du-
ración, faltando la pérdida de peso y color que caracteriza el cáncer, siendo
también excepcional la existencia de dolor, y en el examen a rayos X no
encontraremos fallas en el cx)ntomo del estómago.

Se ha visto por muchos autores una relación inmediata entre la aclor-
liidria y las enfermedades crónicas de la vesícula biliar ; según una estadís-
tica de Aldor, retmiendo las investigaciones de diferentes autores, la hir
Poclorhidria o la adorhidria se presentan en la mitad de los pacientes con
colecistitis crónica. Blalock^ en 206 enfermos de vesícula, encontró ador-
cidria en 23 por 100.

Para explicar la relación que haya entre la falta de secreción de ácido
clorhídríco libre y las enfermedades vesiculares, se han dado tres teorías:
rara algunos, se trataría de una hormona produdda en las vías biliares o
en el duodeno que estimularía la secredón gástrica, la cual hormona esta-
ría destruida. en las enfermedades de la vesícula; pero tal hormona no ha
podido nunca ser demostrada, y, además, ni en todas las enfermedades ve-
siculares hay adorhidria, ni existe siempre que la vesícula ha sido quitada;
según los trabajos de Dahl-Iversen, en* los experimentos hechos en perro»,
monos y cobayas, la extirpación de la vesícula no modificaba la secredón
del áddo dorhídrico libre.

La segunda teoría es que la adorhidria es un reflejo debido a la inerva^
Cfón común de la vesícula y del estómago, y que cuando lesionada la punr

cióii de uno, la del otro también lo estaba; pero, como vemos, csios d6*>J
trastornos no están siempre asociados y, por :ilt¡rao, para Aldos sería la
gastritis crónica que se asocia en cierto número de casos a la colecistitis, la
que produciría la aclorhidria y, por tanto, también eiKontrarianios un ex-
ceso de moco que, como hemos vístu, es lo que caracterizaba a este estado.

En la degeneración subaguda del cordón espina! también se encuentra
aclorhidria; los síntomas y signos de esta enfermedad son semejantes a los
que tan frecuentemente se presentan en la anemia perniciosa.

La ausencia de secreción de ácido elorhidrico libre del estómago no
siempre significa anemia perniciosa, enfermedad maligna gástrica, gastritis
crónica, ezifcrmedad de la vesícula o del cordón espinal, sino que tandiién
puede ser debido a un simple trastorno funcional. En la enfermedad de
Glenakd, visceroectosis con neurastenia, es muy frecuente; pero en la neu-
rastenia sola también se encuentra. En el histerismo se le ha considerada

H. G. MOGEMA

5. CoMETTo,— El tlKnte en los niños. Revista de Ciencias Médicofl^
Buenos Aires, nim. 96, 1526.

El llanto de los niños en los primeros meses de la vida, por s
y por BU persistencia, puede alterar la tranquilidad y la felicidad del i.
por eso conviene conocer las circunstancias y el motivo por qué llorao f

El llanto de un niñito es muy mortificante, tanto más penoso c
pequdio es, sobre todo si no se conocen las causas que lo origina»; por.J
cual toda madre debe saber interpretarlas y conocer la forma de evitarlu. 1
Ante todo, debemos mencionar el llanto fisiológico normal y neces
Nace el niño llorando; es su primer síntoma de entrar a la vida;
que no llora, o que llora débilmente los primeros días, debe preocupar a
padres y al médico. Generalmente es un débil congénito que posee pocas fu^
ías para la lucha por la vida y que cualquier circunstancia puede ocaskx

El niño, dice Parkot, en los primeros meses de su existencia no tiene o
lenguaje que el grito; sólo por su intermedio se expresa para decir:
hambre, tengo frío, tengo sed o sufro; es a!
nodriza y a los que lo rodean.

El grito del niño sano es fuerte y bien s
CTiistiluido por una serie de expiraciones p
meros meses de la vida, el llanto es seco; duratití
sin lágrimas. '

Los niños sanos lloran cuando no pueden satisfacer sus necesidades fisídl
gicas: lloran de hambre, lloran de sueño, lloran para expresar un deseo, q
la madre, con esa intuición que la naturaleza le ha dado, comprende lo que
el pequeño quiere, lo que ras caprichos exigen.

*s un ruido expiratoJ

y ruidosas. En los |

las primeras semanas tloj

— 69 —

Cuando se trata del recién nacido, cada detalle tiene su importancia. Des-
de un principio las madres deben hacer un pequeño esfuerzo para no mi-
xi;arlo demasiado, si no más tarde será necesario violentarse para hacerle
perder los malos hábitos que ella misma le ha enseñado. Los niños pronto se
acostiunbran a ser mimados, y a medida que van creciendo se mostrarán más
exigentes: querrán estar siempre en los brazos de la madre, transformándola
en su esclava, no dejándola comer ni dormir a gusto; haciéndosele todo tra-
bajo imposible, y lo que es aún peor, molestando el sueño de su padre, que
al día siguiente debe salir a trabajar. Ya el niño sabe que llorando consigue
todo lo que desea; su poca experiencia se lo ha enseñado.

Los niños suelen llorar por hambre; su llanto es periódico, y se produce

otando se acerca el momento en que debe tomar su alimento. Es el reloj que

indica la hora de la comida. Todo niño que pida su alimento antes de las

flos horas, debe preocupar a su madre y hacer comprobaciones con la balanza

i:<ara saber si toma por vez la cantidad necesaria de pecho y si aumenta los

giamos diarios de acuerdo con la edad (25 a 30 gramos los tres primeros

meses; 15 a 20, del cuarto al sexto mes; 12 a 15, del sexto al octavo, y diez

gramos los cuatro meses siguientes.

El llanto por sueño se produce cuando su débil organismo, cansado por
las excitaciones del mundo exterior, necesita reposo; no lo consigue en se-
gíiida, y entonces manifiesta su incomodidad llorando. ^

Citaré dos casos en que me ha tocado intervenir :

Sm motivo apreciable, un niño de seis meses de edad, sano, bien cuida-
<ío y mejor alimentado, un día empieza a llorar en forma intensa y continua ;
se llama al médico de la familia, y no consigue que con sus numerosas indi-
caciones se calme el niño; el padre, después de haber transcurrido un día
y dos noches en esta situación, justamente alarmado, solicita ima consulta
con otro facultativo; bastó que fuera el niño desnudado completamente al
ser examinado para que dejara de llorar. Fué como un milagro. Investi-
gando la causa de este éxito, se comprobó que en una de las batitas que
tenia puesta había una. espina de un arbusto, y que en la espalda del niño
existía una pequeña desgarradura ocasionada por esa espina.

Tanto el sufrimiento del niño, como la desesperación de los padres, se
hubiera evitado con sólo cambiarle la ropa interior.

Segtmdo caso: Observé uñar vez en una casa pudiente que habían to-
mado una niñera inglesa, una mtrse, que un niño de cuatro meses de edad
en seguida de ser vestido lloraba desconsoladamente; la madre ya no sabía
qxié hacer, y solicitó la presencia del médico. Bastó desnudar al bebé para
Qííe el llanto se calmara. ¿ Qué había sucedido ? La tmrse, al vestir al niño,
jcolocó im pequeño alfiler de gancho para sostener la faja que se ilama
ombliguero, y había atravesado de parte a porte la piel del abdomen de la
pi^bre criatura.

El llanto por incomodidad por estar cansado el niño, debido a que su
ct'4rpec¡to tiene que estar demasiado tiempo en una misma posición, por-
Que Ja madre tiene la costumbre de fajarlo ajustado con una larga fira
^ un género grueso, que lo molesta, le produce picazones, especialmente
durante los días de calor, y el niño demuestra llorando su mc.omo^\^^e^.

Entre nosotros, especialmente er
rJdional que habitan nuestros territt
tiene el mal hábito de vestir al ]
parece va a ser conservado c

: los extranjeros de la Euroj» me-.
)s, y aun entre sus descendientes, se
o de una manera tan ajustada que
. los brazos aproximados y

pegados al cuerpo, las piernas extendidas y mantenidas rígidas por el i
daje; el niño queda aprisionado como dentro de un estuche, y lejos de
que. como creen miKlias madres, se desarrollen il'icchos, scniejanlEs ven-
daies son perjudiciales; pues cualquier compresión del abdomen u del pe-
cho impide el libre funcionamiento de la respiración y de la circulación,
ocasionándole molestias, y por lo tanto, motivos continuos para llorar.

Los niños lloran con frecuencia pnrque tienen sed. especialmente en et
verano, cuando sufren trastornos digestivos, l:m comunes en esta
Sed que aumenta la intensiifad si tienen diarrea y fiebre. Lloran c
mente, con im llanto lastimero, buscando una irola de agua que apague la
sequedad de su garganta, con lo cual terminarían sus sufrimientos. Pero
eiiiste entre las familias un insensato prejuicio de que el agua, cuando los
r.iños están enfermos, puede hacerles mal, y se 'a suprimetL

El agua hervida nunca está contraindicada, y puede dársele al niño cuan-
tas veces tenga sed, esté sano o enfermo.

Estableciendo una transición entre el llanto fsiológico y el patológico,
reberaos recordar el llanio habitwil. Se observa en niños descendientes de
padres nerviosos, artríticos, y expresan en diátesis mediante el llanto íre-
[uente: excitados, agitados por el menor motivo, lloran continuamente; son
los niños "terriblemente llorones", que hacen la desesperación de los pa-
ires y el tormento de sus nodrizas. Se buscan las causas que puedan mo-
tivar estos iimsitados gritos, no se las encuentra, el niño sigue llorando, y
ía situación así se prolonga seit>anas y meses hasta que un buen día d
llanto cesa y vuelve la tranquilidad del hogar. Para calmar a estos lloro-
11(3 poco puede hacerse: evitarles excitaciones, baños calientes, colocarlos,
cuando lloran, boca abajo; algunas veces así se calman.

Llanto palológico.— Nada más común que im niño que este enfermo
üure, manifestando en esa forma su dolor o su malestar, que áébe ser bien
interpretado en cada caso y darle la importancia que tiene.

En las afecciones digestivas, pueden producirse dolores ocasionados por
¡oi eólicoí inlestinales ; el niño llora briosamente; se retuerce, dicen las
nadres, mueve su tronco en todas direcciones, retrae las extremidades in-
feriores, y el cólico termikia con la expulsión de gases y materias feca-
Ls ; su principio y su terminación son igualmente bruscas. Se repite va-
reas veces en el día o en la noche. Son casi siempre ocasionados por trans-
gresiones del régimen alimenticio y por estar cometido el niño a una ali-
mentación inadecuada.

Lo primero que debe hacerse para que no se produzcan los cólicos, es
someter aJ bel>é a una alimentación adecuada a su edad, a intervalos re-
gulares, no darle de comer a cada momento, sino rada tres horas como mí-
nimo. Para calmarle los dolores, pueden, aplicársele fomentos calientes en
el vientre, baños tibios, enemas, un purgante de aceite de ricino y aljffitt
medicamento anticapasmódico.

— 71 —

Desde los primeros días que el niño nace, las madres, y especialmente
las abuelas (que todo quieren saberlo), suelen darle a beber cocimientos
4e cereales (agua de arroz, de cebada, etc.), infusiones de yerbas, y obte-
iiiendo como resultado la producción de fermentaciones gastrointestinales,
"desarrollándose gases que serán la causa de cólico^ y vómitos. ' No hay que
-compartir con la errónea creencia de que los cólicos los tienen fatalmente
íodas las criaturas; dicen es el flato, y no les llama la atención.

E^ta idea errónea, muy difundida, hace que el niño sea una víctima des-
de que nace y un candidato a sufrir dolores producidos por la ignorancia
-de sus padres sobre los preceptos fundamentales de higiene infantil. A los
riños pequeños sólo debe dárseles agua hervida, sin azúcar, en una mama-
•dera esterilizada.

Hay niños, muchos de esos que toman cocimientos de cereales desde
<ivít han nacido, que inmediatamente que toman el pecho lloran, sufren
fuertes dolores de estómago, algunas veces acompañados de vómitos por-
tnjc existe una irritación de su mucosa gástrica, producida y sostenida por
falta de régimen. Basta someter al niñito a nn régimen dietético apropia-
-do para que toda esa sistomología dolorosa se modifique.

Debe tenerse mucho cuidado con el láudano, que muchas madres suelen
administrar a sus hijos. Es un medicamento peligroso, que contiene opio,
l)or lo que sólo debe ser manejado en los lactantes por un médico experto
7 exiperímentado en las afecciones del niño.

Otras afecciones dolorosas, aunque raras, que conviene que una madre
conozca su existencia. Un niño que de improviso llore desesperadamente,
^oe tenga deposiciones sanguinolentas, vómitos., etc., debe llamarse a un
ínédico en seguida, porque puedie tratarse de ima oclusión intestinal por
invaginación, que necesita la presencia de un cirujano. Tanto más pronto
^e interviene, tanto más éxito tendrá la operación.

Niños que padezcan de hernia umbilical, inguinal o crural y que ten-
^3n su llanto persistente, es conveniente que los padres hagan examinar
^ hernia, pues puede haberse estrangulado; en ese caso se constatará un
^ulto doloroso, que por más que se comprima no se reduce, y no se puede
wtroducir en el abdomen como antes; además, se acompaña de vómitos,
timpanismo, constipación, etc. Como en el caso anterior, se necesita un ci-
nijano con toda urgencia. Más tiempo se demora, más se expone la vida
de niño.

Otras veces, un detalle insignificante puede ser causa de que el niño
üore cada vez que tenga que mamar. Un lactante tiene un coriza vulgar
(resfrío de nariz), que obstruye sus vías nasales. La succión le impide la
respiración por la boca, y como por el coriza no puede respirar por la
nariz, suelta el pezón para respirar y llora.

La otitis aguda (inflamación del oído medio), es una causa frecuente de
llanto. Siempre que un niño tenga un coriza y que llore descohsolada-
tncnte, tanto de día como de noche, que no se calme con aproximarlo al
pecho, debe hacernos sospechar que tiene una inflamación de los oídos.
La caja del tímpano contiene exudados (pus), y hasta tanto éste no per-

- 72 —

' fore la membrana del tinipaiio y apareíca por el conducto auáitívo i
tcrno, el dolor no se calmará.

Coroáumenlc la madre nos manifiesta que hace días el niño está 1
friado, con obstrucdón nasal, con o sin tos, y gue después le ha aparecido-

i de cabeza, cierre de los pár-
observa que lleva sus manitaa
a hecha por intermedio de la.

un llanto qu'e se acompaña con movimietitt
padoE, y en algunos niños mis crecidos se
al oído. Todo ocasionado por una infeccii
- trompa de Eustaquio.

Para evitar la otitis, conviene instilar dentro de la narii de todo niñc
resfriado, varias gotas de vaselina liquida gomcnolada al lo por loo.

Para calmar el dolor de oido, puede introducirse por el conducto audi'
tivo «eterno de ocho a diez gotas de g'licerina íenicada con cocaína, ca-
lentada 3 baño maría, varias veces al día, o aceite caliente, fomentos,

Todas las afecciones dolorosas, especialmente inflamatorias, que puedeiv.
ocasionar el llanto, necesitan una observación atenta y continuada de
r.adre y del módico para poder hacer el diagnóstico e indicar el tratamien-
to para cada caso particular.

El llanto en la fí/Üif hereditaria, el llanto sifilítico {signo del doctoi
rsTo). Corresponde a Sisto, el malogrado médico argentino, el mérit
ir el primero que llamó la atención del llanto que en los primeros
si'S de la vida, se observa en los niños, ocasionado por lesiones de origeaS'

En los niños hercdosifilí ticos pueden observarse algunas veces signos evi-
dentes, otras sólo manifestaciones sospechosas, y en algunos casos, sólo
se observa el llanto, sin ninguna manifestación apreciable. jCuálea son los
caracteres del llanto sifilítico?

I." La ausencia de otra causa que puede explicarlo (hambre, afección
apuda dolorosa).

2." La edad : son niños pequeños, en general menores de tres meses, y-
por excepción puede observarse en nifios mayores. Comby cita un caso de-
diez meses.

3.' La presencia, la intensidad y persistencia del grito, que se mnes—
'a rebelde a los tratamientos usuales.
4.° Predominio nocturno del síntoma ; son niños que lloran
[■che que de día.

Su exageración cuando se toca o se mueve e'l niño.
Es provocado o exageradi por la prciión de las extremidades dfr
los huesos largos.

Su desaparición rápida mediante el tratamiento anti sifilítico. En
ctianto 3 las lesiones que provocan el dolor, y, por lo tanto, ocasionan eí
anlo son osteo condritis específicas.
Más de ima vez he tenido ocasión de tratar nifios llorones que habiai»'
recorrido diversos consultorios médicos sin resultado, sin dar sus padres.
antecedentes de avariosis, ni los niños presentar estigmas luéticos, y, siti-
cmbargo, con un simple tratamiento mercurial, he visto desaparecer en
lianlo son osteo condritis específicas.

El llanto de la atrepsia, de la descomposición, el último período de la

leiv.

'di

— 73 —

conocida gastroenteritis: Es un llanto violento y tenaz al principio. Este
grito, dice Parrot, al cabo de cierto tiempo, cambia de tono y se vuelve de
pronóstico cuando pierde su intensidad y se hace quejumbroso. Cuando el
enfermo sigue empeorando, se transforma el llanto en una queja monóto-
na, prolongada, desgarrante: es el más triste, el más desolado de los gritos
humanos.

Si bien no se trata de un dolor localizado en el estómago o en el in-
testino, sino de un sufrimiento interno y profundo, expresión de la vida
que se agota, de la nutrición que no se realiza. Felizmente, entre nosotros,,
con la mayor ilustración del pueblo sobre conocimiento de higiene ali-
menticia infantil y los médicos mejor preparados que antes en afecciones de
la infancia, los casos de atrex>sia con cada vez más raros; muy pocos son
los que anualmente se observan, tanto en la clientela privada, como en el
hospital.

Por último, no debemos dejar de lado el llanto provocado por la pre-
sencia del médico, que muchas veces puede llegar a dificultar el examen clí-
nico. La culpa casi siempre a tiene la misma familia, que presenta al mé-
dico como el "coco", asustando al niño cuando está sano, sin darse cuen-
ta que más tarde, cuanü.: necesita del auxilio del facultativo, su mal hábito
puede licuar a que el médico no paeda efectuar un buen examen, a precisar
vm disgnóstico para indicar un apropiado tratamiento.

J. A. MUÑOYERRO.

i

Hans H. Meyer.— Farmacología de la diuirosis. La Medicina Germa-
no-Hispano- Americana, núm. 4. 1926.

La secreción de la orina en el riñon depende principalmente de los si-
guientes factofes:

1,^ De la cantidad de agua qiie contenga la sangre que por el rífión
cirpnla, es decir, del grado de \hidremia. La sangre contiene alrededor de
Bo por IQO de agua, fijada a ^as albúminas y a los lipoides del plasma que*
en él se encuentran en soluoión coloidal, o sea, en estado de imbibición.
Para hacer posible la secreción del agua de la orina, es preciso que se haga
menos estable o se destruya en parte esta combinación del agua con los
citados alcaloides; este proceso puede tener lugar con ayuda de energía
mecánica o quimica.

Actúa como energía mecánica la presión de filtración, que exprime el
agua de imbibición del coloide ingurgitado. Perol a medida que aumenta la
conc^tración del coloide crece también rápidamente la resistencia, la "pre-
sión de imbibición", que se opone a la presión que exprime. La presión de
imbibicián (mejor dicho estaría la corriente de imbibición) es en el plasma
de 30 a 40 tam. de Hg. por regla general ; para que pueda ser superada
y se expríma agua en el glomérulo, se exige por lo menos una presión san-
íoínea proporcional en los va^os aferentes del riñon. Ahora bien, basta que
la cwKOitración del plasma aumente en un i ó 2 por 100 para que ninguna

I • '

h:

presión sanguínea fisiológicamente posible sea capaz de exprirair agua áet
plasma. Por eso se elimina la orina en cantidades escasas o nulas después
de una sed prolongada, de sudores profusos y de grandes pérdidas de agua
debidas a grandes diarreas.

Por el contrario, cuando pasa afiria de los tejidos al plasma sanguíneo
disminuye intensamente la presión de imbibición del mismo, de manera que
el agua sobreañadida se exprime entonces fádl y rápidamente en el glomé-
rulo, aunque sea muy baja la presión sanguínea.

Gracias a la energía flñcnqjií'nica de su afinidad con el disolvente, las
sales solubles en agua sustraen a los coloides una parte de su agua de imbi-
bición. El agua sustraída como disolvente de las moléculas salinas se en-
cuentra! entonces libre de la fuerza de imbibición eiercida por los coloides
y es, por lo tanto, susceptible de ser filtrada en el mismo grado en que
atraviesan con ella el filtro renal las sales ; pero en el caso de que estas
ültitnas no puedan atravesairlo. retienen el agua en proporción que depende
de su afinidad de solubilidad, es decir, de su (cesión osmótici. Así, puede
suceder que dentro de determinadas condiciones, algunas sales no sólo no
favorezcan la díiu-esis, sino que lleguen incluso a inhibirla.

a." De la presión y velocidyad con qne ¡a corriciile sanguínea atraviesa
las asas vasculares del glomérulo y los restantes capilares renales

Si es demasiado baja la presión sanguínea, que habrá que calcular
en los vasos renales un 20 a 30 por 100 menor (|ue la que se registra a ni-
vel de la carótida, para poder sobreponerse a la fuerza atracción imbibitoria
del plasma sanguÍTico, disminuye o cesa la secreción de orina. Como ea
natural, también se suspende inmediatamente esta última cuando, no obstante
existir una presión sanguínea elevada, la sangre fluye muy lentamente ii
incluso se estanca a nivel del glomérulo, a causa de contracciones espástícas
de las asas capilares o de éxtasis venosa. Una vez eliminada el agua dis-
líOnible para la orina en un moniento dado, asciende rápidamente la pre-
sión imbibitoria de la sangre espesada y estancada en las asas glomerulares
y se opone a todo nuevo desprendimiento de agua; tají sólo con la llegada
de nueva sangre, suficientemente rica en agua, podrá volver a segregarse
orina. De ahí que disminuya la diuresis tanto en la insuficiencia cardiaca
de alto grado o en los casos de parálisis del territorio vascular del a
como oon ocasión de espasmos vasculares renales o de éxtasis ^
los vasos del rifión.

3." De la secreción y absorción a nivel de los canalicalos t
Aparte de la eliminación líquida (tue tiene lugar eu el glomérulo, que
funciona a manera de filtro, se verifica también una secreción propiamente
dicha (independíenle de la presión sanguínea), en cuya virtud se eliminan
probablemente agua y seguramente determinadas substancias sólidas (ácido
úrico, p. e.), a través del epitelio de los canalículos uriníferos. Esta secreción
se encuentra probablemente, del mismo modo que la d^ las glándulas pro-
[ñam^nte dichas, bajo la influencia de nervios que llegan al rifión y basta
a las células epiteliales ; pero esta hipótesis no ha podido ser confirmada
liasta ahora mediante una prueba experimental conclujente^ Se ha demostrado.

cambio, que en los tubos contorneados tiene lugar una reabsorción de

»^c

/5 —

la solución procedente de los gloménilos, que afecta tanto al agua ootno
a las substancias en ella disueltas y que depende tanto de la cantidad total
•de la orina segregada como de su composición cualitativa.

De estas consideraciones previas se desprenden los siguientes puntos de
TÍsta para las influencias farmacológicas sobre la secreción renal.

a) Influencias ejercidas sobre la sangre.

Cuando son normales el aparato circulatorio, los ríñones y los tejidos
«del organismo, la diuresis es aproximadamente proporcional al ingreso de
agua y puede, por tanto, aumentársela en el grado apetecido mediante la
ingestión de bebidas acuosas.

Resulta interesante en el terreno teórico que cuando se administra a los
animales de experimento, agua destilada exenta en absoluto de sales, estañ-
ado el animal en ayunas, no se presenta una diuresis apreciable (Hashimo-
To); el agua pura queda fijada por el intestino y sólo es cedida muy lenta
e imperceptiblemente a la sangre y al riñon. Basta, sin embargo, con una
pequeña cantidad de sales, como la que contiene el agua corriente de ca-
ñería, para oponerse a esta imbibición de los tejidos y hacer posible su paso
Tapido a la sangre y a la orina.

La diuresis provocada por el suministro de bebidas o por inyecciones
intravenosas de solución isotónica de Ringer sólo tiene por objeto el lavado
-del riñon y de la vejiga, y la dilución de la orina, y sirve para una mejor
suspensión de las substancias disueltas (algunas sales, urea, etc.); pero no
provoca la deshidratación del organismo. Otra cosa sucede cuando la hi-
dremia no tiene lugar a favor del agua ingresada, sino a expensas de los te-
jidos del organismo.

Después de toda sangría copiosa y siempre que se produzca un des-
•censo considerable de la presión del líquido contenido en las arterias y
•«n los capilares, pasa linfa desde los tejidos al torrente circulatorio, enri-
<3[ueciendo la proporción de agua de la sangre ya que la linfa contiene
uiia cantidad tres veces menor de coloides albuminosos que el plasma
sanguíneo; a causa de la menor presión imbibitoria se produce entonces
Ja diuresis y la deshidratación del organismo.

Mientras que esta hidremia consecutiva a la sangría tiene lugar por
filtración debida a diferencias de presión hidrostática entre los vasos
sanguíneos y los espacios linfáticos la IJegada de sales a la sangre ocasiona
litna corriente osmótica que atrae agua de la linfa y de los tejidos a la
sangre por un mecanismo de osmosis, privando al mismo tiempo a los
coloides del plasma de una parte del agua fijada por ellos, dejándola en
condiciones de poder ser eliminada. Si el riñon es permeable para las sales
ingresadas, elimina dichas sales juntamente con el agua: aumenta la diu-
resis.

Muchas sales y ciertas substancias pseudosalinas, es decir, que desarro-
llan efectos osmóticos, pero que por lo demás se comportan como indiferen-
tes, son fácilmente absorbidasí en el intestino v pueden servir como diuréti-
cos. Pero desde un punto de vista práctico sólo entran en consideración en
•este sentido el nitrato y el acetato potásicos y la urea--

La acción osmótica de estas substancias se manifiesta ea cv^\.to ^\-

I el plasma sanguíneo reduce la presión imbibitorfa de 3
coloides plasmáticos; provoca una corriente osmótica de agua desde

s linfáticos perivasculares y de ios tejidos a la sangre; a nivel i
riñon da lugar a un aumento del liquido eliminado, porque se opone al
espesamiento de la orina en los canales uriníferos. del mismo modo que
las sales impiden en el intestino el espesamiento del contenido intestinal
y provocan la diarrea, es decir, la eliminación de grandes cantidades de
líquidos; finalmente, al d«ingurgitar y contraer el tejido renal, dilata los
vasos del riñon y facilita de este modo la circulación local.

La fuerza osmótica de las sales depende de la caiiiidad y no de la
calidad de sus Sones, siempre que se encuentren disueltos ; ello quiere decir
que la influencia ostiiótica de las sales de potasio y sodio, por ejemplo,
es idéntica; pero son díslíntas dichas sales en cuanto a su aecián químico
sobre el poder de imbibición y de fijación de agua de los coloides, de los
tejidos y de la sangre: los iones de sodio las atanenta (acrecen la apetes
de los tejidos por el agua, los hace i
de potasio ejercen efectos opuestos y lo
de mercurio, que estimulan por tanto 1;
L tanto que los iones de sodio •

las sales sódicas lacha t
fluencia química,
ioies de potasio se
con la que resulta de i

las propicios a! edema) ;

mismo actúan, al parecer, los «n

eliminación de agua y la itiurof

; oponen a ellas. Por consiguiente, \

acción positiva osmótica,
que favorece la formación de edemas :
:n cambio, su acción diurética de origen O!
efectos químicos des ingurgitantes.

El poder de itnbtbiciSn de los coloides de los tejidos r
tan sólo bajo la influencia del sistema nervioso central por intermedio de 1
hormonas del liroidfs y de la hipófisis. Con esta última influencia i
dan relación la acción diurética de los preparados tiroideos y los efec
antidiuréticos de las inyecciones de hipofisina, que se observan dentro J
derlas condiciones.

b) Jnflue

s ejercidas sobre los riñe

El papel más importante corresponde a una irrigación suficiente
tiflón. Por eso disminuye la diureas aiando es deficiente la función (
diaca y por eso pueden reanudarse las funciones renales í
cuados mediante la administración de la digital y otros tónicos cardin
(adom's, eonvallaria, evónimo, escila, estrofanto, etc-). En apoyo de la 1

don indirecta lograrla mediante el estímulo de la función cardiaca vi«

la dilatación directa de los vasos renales, ocasionada por la digital. Sin
embargo, desde el punto de vista práctico resulta importante saber que
esta dilatación activa puede transformarse en tina vasoconstricción muy a
Inada cuando se emplean grandes dosis de digital, en cuyo caso vudve j
disminuir o amilarse la diuresis a.umentada en un principio,
haber mejorado la circulación general.

I-os obstáculos circulatorios consisten muy a menudo en

usa de los capilares renale'. singularmente de los i

aer que
ly acen-

is v^^H

— 77 —

del glomérulo. Esto sucede probablemente en la a^mria refleja. La con-
tracción refleja de los vasos renales puede ser provocada desde el sistema
nervioso central; éste influye en el mismo sentido sobre los vasos renales
y cutáneos, es decir,, que los estímulos que provocan la constricción refleja
de los vasos cutáneos (por ejemplo el frío), o su dilatación (por ejemplo,
los baños calientes), ejercen también el mismo efecto sobre los vasos renales.
Pero la anuria refleja propiamente dicha, que tiene lugar a causa de irri-
^ciones sensitivas en los uréteres o qtie es provocada por irritación sim-
pática de un riñon a partir del otro, posee un centro reflejo propio que,
según sospechamos, no reside en el sistema nervioso central, sino en los
ganglios periféricos del sistema simpático. Estos reflejos se distinguen de
los que tienen un origen central, por su larga duración y porque no pueden
-ser suprimidos con ayuda de los narcóticos de acción central (doral, alcohol,
-etcétera), contra lo qeu sucede con los reflejos procedentes del cerebro o de #
la medula.

No conocemos remedios capaces de suprimir o evitar con seguridad
•dichos reflejos. Pero, por otra parte, se puede conseguir la dilatación de
Jos vasos renales y aumentar la irrigación del riñon con ayuda de una
serie de medicamentos. En primer lugar, toda hidremia ejerce de por sí
directamente una dilatación de esta naturaleza; lo mismo sucede con muchas
substancias irritativas y f logísticas que llegan a la sangre y a los ríñones,
<x^tno las cantáridas, la cubeba, los terpenos, etc.; también actúan probable-
mente del mismo modo las especias diuréticas y numerosos remedios po-
pulares, como los cocimientos de enebro y de hojas de abedul y de equi-
^eto^ etc.

También la urea y el nitrato potásico dilatan directamente los vasos
renales y también ejercen esta acción de un modo especialmente intenso
la. cafeína, la teobrotnina y su isómero la teofilina o teocina. La dilatación
local directa de los vasos del glomérulo por medio de la cafeína queda
^^dticida en grado variable por la acción excitante de la medula sobre los
centros vasomotores, que puede provocar también una constricción de las
arteriolas renates y contrarrestar así en parte la dilatación capilar en los
gloménilos. Esta acción no se presenta con el uso de teobromina y teo-
íi^ina, cuyos efectos diuréticos son, por lo general, más seguros. Pero cuando
^os vasos glomerulares se encuentran alterado^ o incapaces de dilatación,
*s muy reducida o nula la diuresis provocada por la cafeína o por la teo-
bromina, ta tanto que todavía puede manifestarse a nivel de los tubos
^riníferos patológicamente alterados. Por otra parte, la acción diurética
intensa de los susodichos, derivados de las purinas (que también se extiende
^ los componentes disueltos de la orina) no descansa tan sólo en la mayor
irrigación del riñon, sino también en una modificación funcional perfecta-
fnente demostrable del epitelio de los tubos contorneados. En dichos tubos
tienen lugar, lo mismo que en el tubo intestinal, junto a los procesos de
secreción, procesos de reabsorción, en virtud de los cuales se absorben a
través del epitelio algunas substancias eliminadas durante el filtrado en el
^sxnénúOf tales obmo los cloruros y la glucosa, reintegrándose asi a la
sangre. Está demostrado que esta reabsorción qu«da disminuida o anulada

mediante la cafeína y k teobromina, en lo que se refiere a loa ctoriiTOt^
s de sospechar Que también queda limilada \<x reabsorción del agua y de
otros componentes de la orina.

Finalmente, para la expulsión de la orina hacia el exterior, ha de
«erse en cuenta la función de los uréteres y de la vejiga La obstrucción
espástica de los uréteres se opone, como es natural, a la evacuación de la
orina; no sabemos si en ocasiones puede estorbar la evacuación de la orina
una paresia de sus movimientos peristálticos, si bien lo consideramos proba-
ble. La expulsión de la orina contenida en la vejiga depende de la relajación
del esfínter vesical interno, contraído tónicamente, y de la contracción
simultánea de la capa muscular extema de k vejiga. El espasmo del
esfínter hace imposible la evacuación de orina, aun cuando esté repleta
la vejiga. Los únicos medicamentos capaces de suprimir con segurií
casi absoluta la obstrucción espástica de la vejiga, son las sales de pi
(cloruro, acetato o nitrato).

c) La composición de la o

LU-idü^
lotadH

I de la orina depende en gran parte de la alimentación i'
los alimentos vegetales proporcionan una orina alcalina, en tanto que los
de origen animal dan lugar por regla general a una orina árida.

Se puede aumealar artificialmente la alcalinidad de la orina mediante
la administración de carbonatos, de sales vegetales o de aguas minerales
■alcalinas acídulas. Pero si se trata, no- de llevar a la orina álcalis (para
aumentar así su riqueza en sales), sino de disminuir sus componentes áci-
dos, resulta el carbonato calcico el remedio adecuado : fija los ácídov
con los que íorma en el intestino compuestos de difícil solubilidad, es-
pecíalmenle fosfatos y sulfatos, con lo que impide su paso a la orina.
La orina queda empobrecida en sus componentes ácidos y con ello se re-
duce también su contenido ch sales, lo que es de gran importancia para
la disolución de los uratos. De este modo quedan explicados los buenos
resultados que se consiguen con tas aguas minerales aciduloalca linas en
el tratamiento de la diátesis urálica.

Es posible convertir en acida la reacción de la orina o aumentar su-
grado de acídeü dentro de los límites moderados, mediante la administra-
ción de ácido clorhídrico ; pero esta medicación sólo puede aplicarse dentro
de estrechos limites. La orina se hace también acida después de administrar
cloruro calcico, porque el ion caldo se elimina en su mayor parte por el
intestino bajo la forma de carbonato y de fosfato, en tanto que los iones
de cloro pasan a !a sangre y a la orina aumentando el grado de acidez
de esta última. También sucede algo parecido con el sulfato magnésico;
los iones de magnesio se eliminan por el intestino en forma de bica.rbonatos
y fosfatos de magnesio y de amonio, en tanto que una gran parte del
ácido sulfúrico se absorbe y se elimina por los ríñones.

Para el tratamiento de la fosfaturia es Importante la aplicación pro-
longada de este método de numentar la acidez áe la orina ; merced a &

— 79 —

es posible transformar los concrementos de los fostíatos bibásicos de calcio
en fosfato monobásico soluble.

La reacción alcalina de la orina y la formación de concrementos que
de aquélla resultan se deben en muchos casos a la descomposición de la
urea por la fermentación amoniacal. Esta puede ser combatida mediante
el uso de antisépticos urinarios, restabledéndoise así la reacción normal
de la orina. Entre los antisépticos que actúan sobre las vías urinarias se
cuentan: el éter de hidroquinona (arbutina) contenido en las hojas de
gayuba, el éster fenilsalidlico (salol), el aceite de sándalo, el de cubeba,
el bálsamo de copaiba y los compuestos que dejan en libertad aldehido
fórmico: la tetramina hexametilénica {ur otro pina) que desprende aldehido
fórmico en medios de raección neutra o acida, y el helmitol y el hippol,
que lo desprenden en medio de reacción alcalina. También el asul de
-metileno pasa en grandes cantidades a la orina, actuando probablemente
como antiséptico, del mismo modo que sobre el hígado.

La eliminación de los uratos por los ríñones depende en general de
las purinas contenidas en los alimentos y de la f tmción de las glándulas
intestinales; pero también queda determinada probablemente por la función
secretora específica del riñon. Tanto el atophán y el novatophán (a dosis
(le 2 a 3 gramos al día), como las grandes dosis de ácido salicílico provocan
una intensa eliminación de ácido úrico; todavía no se ha podido determinar
con seguridad si se trata en estos casos de una influencia directa sobre
d riñon o de una acción sobre el metabolismo celular del organismo.

J. M.

G. Levy. — Radioterapia y radlodlagnóstioo de los tumores del
encéfalo. Revue neurologique. Año 32, tonK> II, núm. 5.

Kl diagnóstico del tratamiento de los tumores cerebrales representan
prácticamente dos asuntos muchas veces de los más difíciles de resolver
para el neurólogo. En tsi^ trabajo, comipuesto de dos capítulos distintos,
^"^ pasa sucesivamente revista! a' los datos dados por la radiología y los re-
siiltados terapéutioos obtenidos con la radioterapia, no aplicándose este
estudio más que a los tumores de la regiói^ hipofísaria.

El examen radiológico de los tumores cerebrales, completamente indis-
P<?nsablel en el examen clínico, puede dar datos qu se colocan en tres gru-
pos:

i.^' Alteraciones óseas de las paredes o de las suturas craneanas o de
ia silla turca, incluso en los tumores de la región no hipofísaria ; alterado-
res del peñasco,, del conducto auditivo interna (en los tumores del acústico
en particular), de los canales semicirculares, del agujero óptico.

2« Inclusiones histológicas intratumorales ; deposito de sales de cal
en los psamomas o incluso en ciertos aneurismas ; la inclusión de cálculos de
oxalto de cal en el parénquima, excepcional; las inclusiones óseas que
corresponden a tumores de la bóveda propagados a las meninges.

3.» La ventriculografía siguiendo el método ideado por Dandy puede

— íü

i

dar dalos sobre la morfología de los ventrículos laterales, la libre i.
pación de los espacios subaragnoideos con los ventrículos o de los
sos ventrículos entre si.

L., después de haber mostrado el papel respectivo de las terapéutíi
liativas (trepanación dccompresiva) y curativas, emite la opinión muy juP
tificada que todas las üeoplasias infiltradas que no puedan obtener ningún-
lieneficio por la intervención quirúrgica, deben ser tratadas lógicamente con
la radioterapia, i Cuáles son los resultados? Desijués de una revista muy
completa de los hechos observados hasta ahora, L. investiga el problema
desde el punto de vista más general; estudi;^ sucesivamente; la ridiosensí-
hiliJad de los tumores en general ; las reaccione? particulares bis a bis de
los rayos X y del radium, de los (ejidos nervioso sano y patológico; las
ojndiciones aiialomofisiológícas proiñas del encéfalo, debidas a que el en-
céfalo está encerrado en una cavidad inextensible Si, en efecto, existe
üu síndrome de hiperteiLsión intracraneana, la trepanación decompresiva de-
berá preceder a la radioterapia. Si no existe, esta intervención podrá impo-
nerse en presencia de un síndrome de hipertensión persistente consecutivo a !a
irradiación : las dosis deberán ser siempre pequeftas, sobre todo en el ro-
mienzo del tratamiento. De esta manera han podido obtenerse resultados
eficaces en ciertos casos ; aun mejores serán probaLO emente obtenidos
el tratamiento más precoz de los enfermos y el periecci
técnicas. No hay que olvidar, sin embargo, que las recaídas son excepdoi
?i's, y que no poseemos hasta ahora* ningún criterio de la destnictiórt
pleta de un tumor por la radioterapia.

J. M..

M. Jacod y R. Bersttoin.— Sobre una forma particular de vért
go8 unidos a las sinusitis anteriores, {Annales des miU
de eoreilie. Tomo XHV, núm. 8).

J. y B. han podido observar en estos dos úllin
fermos, una forma de vértigos muy especial durante sinusitis anteriores a
das. Su relación con la einosistis es clara. Sobrevienen y desaparecen
■el primer brote de la afección; vuelven si la infección sínusiana vucli^
varían, incluso de intensidad, con la importancia de !a

La claridad de los síntomas y de la evolución ai chocar
paralelismo absoluto entre la sintistíis y hs vértigos. Ninguno de los i
ícmios observados había tenido anteriormente trastornos del equilibrio; I
des lo han visto aparecer bruscamente desde el comienzo dd la afección I
nusiana muy intensamente en el primer período ; el desequilibrio dcsa
ció en cierto.s casos con una rapidez inesperada, después
purulenta abundantemente supurada ; por el contrario, cuando la i
era solamente catarral, fueron desapareciendo poco a poco con la i
progresiva de la cefalea y del coriza,

ia segunda particularidad de estos trastornos vertigiaosos es 1
¡/•láad absoluta de hs órganos que provocan kahiUialmente el i!fseiiuiht/f
En Iodos los enfermos !a audición era normal, así como el laberinto poílj

— 8i —

rior examinado por las pruebas rotatorias y térmicas. Estos enfermos no
tenían ni lesión del fondo del ojo, ni disminución del campo visual, ni tras-
tomos de la .musculatura.

Además, los vértigos unidos a la sinusitis anteriores no tienen el mis-
mo aspecto clínico que los trastornos debidos a nna lesión óptica o vestibu-
lar. No están. ntnica acomipañados de nistagmus en las posiqiones extremas
de la mirada, y ,no tienen carácter giratorio. Son de predominancia ante-
rior. En la estación de pie, más todavía que en la marcha, los eiiXermos
están atraídos hacia adelante, como empujados por un voluminoso cuerpo
extraño un poco móvil, en la región del seno frontal. La atracción se hace
más fuerte si el enfermo baja la cabeza o inclina el cuerpo hacia adelante.
Cerrar los ojos no tiene ninguna acción; pero da una impresión de que el
suelo se desplaza bajo sua pies. El desequilibrio no llega nunca a producir
la caída y no se acompaña de náuseas.

El gran desequilibrio de predominancia anterior es de corta duración,
y cesa después de tres o cuatro diaa Persiste mucho tiempo bajo ?a for-
ma atemiada.

La patogenia de estos vértigos es de las más imprecisas. Los autores
admiten un trastorno de desorientación segmentaria en relación con la mo-
¿i^cación de volumen y de peso de un segmento de nuestro individuo, que
hemos observado desde nuestra infancia y a la que estamos* habituados.

J. M.

J. DuRAND.— Las lesiones disooiadas del VIII par. Lesiones oo-
«ileares y lesiones vestibulares puras. (Annales des maladies de
roreill Tomo XLIV, núm. 8).

La embriología y la anatomía explican por qué el aparato vestibular
y el aparato coclear enferman habitualmente simultáneamente. Sin embar-
í?o, Ko es excepcional el encontrar en clínica lesiones aisladas de estos
^•s aparatos. Esto es excepcional para las vías centrales. Las lesiones pe-
^iféricai aisladas de los aparatos coclear y vestibular están mejor conocidas.
Lü naturaleza de las lesiones, no más que su asiento, no pueden servir
^^ base a una clasificación metódica. ÉV autor, después de haber demostra-
do que en las asociaciones c ocle ove stihulares, la intensidad o la evolución
^ las lesiones de cada aparato no es siempre paralela, lo que constituye
^n primer grado de disociación pasa revista a los grandes capítulos etio-
^?iccs de la patología del oído interno en que la diosociación verdadera ha
P^ido ser estudiada.

En los tramnatimws directos (balazo) no se encuentran jamás lesiones
disociadas. En la conmoción laberíntica se han podido observar, experimen
cimente, ksicmes vestibulares muy poco marcadas. En las sorderas pro-
visionales, quizá en casos de histerotraumatrsmos, se trata de una hipoexci-
^büidad vestibular.

Hn. las . laberintitis purulentas, consecutivas a una supuración del oído
»»^,,pocde ser observada la laberintitis circunscrita" (Haütant).

^^^E^^pií^taca casi siempre a, los ikis aparaloó coclear y vestibular, a,-
maltáiieameHte. Puede atacarlos aisladamente (Hautant, Ramadier). Cual-
quiera que sea la etiología de una lesión codear o vestibular reviste siem-
pre en sus grandes líneas la misma sintomalogia : sordera laberíntica, poi
una larte; vértigos, desequil ib ración, nystagtnus espontáneo, trastornos de
las reacciones vestibulares, por otra. Se deben distinguir lesiones disocia-
das post-arsenicales y lesiones durante una sífilis no tratada. Se observan
lesiones disociadas post-arsenicales, que se traían de accidentes tóxicos, de
atcidentes tipo Herxheimer (exacerbación inmediata ríe los síntomas bají.
la influencia del tratamiento), neurorrecidivas (accidentes Tierviosos, que so-
brevienen tardíamente después de la administración de ima dosis terapéutica
ligera). Durante una sífilis no tratada, las lesiones disociadas son o cocleares
c! vestibulares. Dos signos capitales permiten reconocer una lesión codea,"
sifilítica: el descenso del límite superior de los tonos y la disminución efe
la conducción ósea. Las lesiones vestibulares pueden instalarse sin síntorTias
aparentes y no ser, concentrada más que por el examen sistemático, o, por
al contraria, acompañarse de crisis de vértigos. La heredo -sífilis produce,
menos frecuentemente que la sífilis adquirida, lesiones disociadas.

El autor estudia todavía estas manifestaciones en otras afeccionrss las
meningitis cerebro-espinales o agudas, ia ttrterioesclerosis. el angio-espasmn
del laberinto, las afecciones intracraneales (tabes, 'umores de! ángulo potito-
cercbuloso).

Las observaciones que acompañan a este trabajo muestran la rpalidad y
ei interés de las lesiones del VIII par, que tienen importancia, no solamen-
te en medicina legal (Lebmovez y Hautant), sino que debo ser extendida a
tilda la patología del oído interno.

J, M.

H, LissF.R y C. H. Sheparosom, Tetan ia paratireoptiva tratada por
el extracto parablroldeo <te CoWlp.lEjnioírínohi/y. Tomo IX, nú-
mero 5).

Collip ha podido aislar recientemente de lis paratiroides un principio
activo, que llama paratirina, y que, inyectado bajo la piel, produce un au-
mento del caldo sanguíneo ; a dosis demasiado elevadas, esta bipercalcemia
trae mucbas veces la muerte del animal. Por eso hay que investigar cui-
dadosamente la cantidad de Ca' durante el tratamiento, pues parece que las
dosis se acumulan,

í^gunos casos de tetania han sido ya tratados con un éxito rápido {C»t-
LR, CoLLip yLEiTcn), L. y S, relatan el primer ejemplo de tetania para "i-
renptiva sometido a la paratirina. Se trata de u:ia mujer de ircinia años,
operrida de un tumor adenomatoso voluminoso, que se extendía por dcbaj'i
del esternón y detrás de la tráquea. Tres, de las paratiroides fueron accidea-
tahntnte sacadas con el lunior; la suerte de la cuarta quedó desconocida.
Desde la mañana siguiente de la operación, !a tetania se inanifestó y la
gravedad aumentó considerablemente. Durante las tres primeras semanas
se administró un gramo de lactato de Ca en ingestión, sin ningún resultado;

' —83 —

el Ca de la sangre era ocho miligramos. Se comenzaron entonces las in-
>ecciones de paratírina, suprimiendo el lactato de Ca, Una primera serie
de inyecciones cotidianas de 12 a 37 unidades hizo montar el Ca de ocho
miligramos a diez miligramos. Al mismo tiempo que los - trastornos subje-
tivos desaparecían casi inmediatamente, los síntomas objetivos, signo tíe
Chvostek, de Trousseau, de Erb, ponían más tiempo en desaparecer. Te-
miendo una hipercalcemia peligrosa, la dosis de paratirina fué reducida y
^espaciada dtutmte algunos días; el Ca cayó de nuevo por debajo de ocho
miligramos, algunos trastornos reaparecieron (parestesias, signos de '1* Rous-
seau y de Chvostek). Se comenzaron entonces otra vez las inyecciones
ciarías a dosis de 10 a 25 unidades ; el Ca subió bruscamente a 12 miligra-
mos. Como la enferma notaba falta de energía, se dejó la paratirina, el Ca
bajó a siete miligramos, a pesar áe\ la administración de tres gramos de lac-
tato de Ca por día, cosa que condujo a inyectar de nuevo la paratirina, diez
unidades todos los días, dosis suficiente para mantener el Ca a 8,q mili-
gramos.

Será prematuro el pronosticar el porvenir de esta enferma, que tendrá
que continuar sin duda con estas inyecciones; pero se puede decir que la
paratirina parece ser una medicación verdaderamente específica de la. letanía
de origen paratiroideo.

E. Carrasco Cadenas.

P. Lereboullet y Saint-Girons (de París).— Cómo examinar y tra-
tar a los lactantes vomitadores. (Le Journal medical frangais.
Tomo XIV, núm. 7).

Se podría suponer, por¡ la multiplicidad de los travamientos, que se pue-
den en el lactante oponer al vómito, que este| síntoma es muy rebelde a la
medicación y presenta comúnn^'ütei ima gravedad real. No hay nada de esto,
y gcíveralmente, los vomitadores son enfermos que curan. No se llega siem-
pre del primer golpe al tratamiento eficaz ;l hace falta muchas veces tantear :
pero se llega, casi constantemente, a triunfar sobre los vómitos, si se re-
cuerda que su origen alimenticio es con mucho el más frecuente. La toma
del seno derecho debe ser reblada convenientemente. Según los casos, se
podrán utilizar las leches hiperazucaradas, cremosas, homogeneizadas, la
leche condensada y, sobre todo, la leche seca.

Las medicaciones varían según la naturaleza de los vómitos: vómitos
pasajeros de origen alimenticio, vómitos habituales unidos a la heredosífilis,
vómitos tenaoesi debidos a la extenosis pilórica.

El agua de cal, con un jarabe gomoso; el siibnitrafo de hismulo (Mar-
f.\k), dan muchas veces buenos resultados. La tintura de belladotia al ií»
i>el Codcx 1908, a la dosis de una a tres) gotas por día, eni poción, asocia-
da o no al bromuro de potasio, puede ser empleada útilmente; pero con
pmdencia.

El gardenal a. la dosis diaria de uno a tres comprimidos de i centigramo,
*!jerce una acción sedante favorable sobre el estómago

La medicación antianafiláctica puede recurrirse con la administración

Si ^

r maiffiP

de peplonas tie leche Las inyecciones subcutáneas de leclic :lebcii s
jadas con precaución

La medicación de cs/^mofilia está a veces indicada : belladona, adrena-
lina, cloruro de calcio. Loa rayos ultravioletas son recomendables en este

El tratamiento especifico debe ser instituid» frecuentemente, incluso «•
ausencia de síntomas clínicos n serológicos. en cuanto el lactante es sos-
pechoso. El Iralamiento quirúrgico es iiii tratamiento de excepción, pues
<pic no se aplica más que a la estenosis pilórica bien diagnosticada.

pueMt

J. Parisut. L, Cornil y P. Hansal.— Observaciones anatomopatoló-
glcas sobre la gastritis torminal de ios tuberculosos pulmo-
nares cavltarios. Kcvuc medicat de l'Rst. Tumo 53. núm. ip.

P., C. y H. han podido sacar el estómago, entre tres cuartos de liora y
do» horas después de la n«ierte de tres tuberculosos cavitarios, y practi-
car asi exámenes histológicos de este órgano con un mínintum de causas
de error. Han hecho, adamas, para mayor seguridad, exámenes leslig-M
en individuos no tuberculosos, en mucosas gástricas sacadas durante ope-
raciones quirúrgicas o doce o veinticuatro horas después de la muerte. En
los tres casos observados vieron lesiones de gastritis intersticial. En ia
legión fúndica y, sobre todo, en la región pilórica, las lesiones de gastritis
subaguda estaban caracterizadas por: i.", la degeneración granulosa y va-
cuolar de las células glandulares ; 2.°, un infiltrado inflamatorio, muy abun-
dante de tipo linCuplasmático intersticial, con hiperplasia de los foliculoi
linfoides, sin lesiones especificas tuberculosas; 3.", una congestión conside-
rable de los vasos de la miKosa y de la submucosa e incluso algunas lesiones
de periarterilis y da per i flebitis. En un caso existiai además, una perígastri
tis nodular tuberculosa subagnda, testigo local de la generalización perito-

E.stas no son lesiones autoliticas ni una capa purulenta debida a la de-
glución de los esputos, ni la leiicopedesia fisiológica de Loepbr,

?., C. j H. dan un papel muy importante a los productos tuberculoso!
cr. la patogenia de estas lesiones sin que el bacilo intervenga direcíainente

J. M.

RirADEAL'-DuMAS y J. Debkav (de París).- El tratamiento dO la hl-
patrepsia y de la atrePsta. {U Journal medical frattfais. Tome
XIV. núm. 7).

La atrcl-sia os un estado patológico de la primera infancia que liajr qiu
saber impedir: i.", prescribiendo raciones suficientes a los niños normales.
2 o, temiendo la; inanición en los niños enfermos de trastornos digestivos f
de infecciones diversas; 3.", sabiendo cuidar o modificar los terrenos pre-
dispuestos.

: • . — ís —

Ms muy raro que una hipotrepsía convementemente tratada no Ctíre.
pero ¿s esencial d no llegar detnasdado tarde, pues, en presencia de una
.itxre^psia confirmada, ¿uando un niño ha perdido más del 38 por loo de su
pe^so, el metabolismo basal ha, caído por debajo dé la normal, el pronóstico
es extremadamente pesimista. Es evidentemente igual cuando la atrepsia
titái en relación con una sífilis visceral grave 0| una tuberculosis*.

JOesde el punto de vista del tratamiento hay que comenzar por el es-
tal>lecimiento de tm régimen apropiado:, leche de mujer; en su falta, leche
de burra, leche condensada, leche en polvo y harinas vitaminadas.

Como medicaciones adyuvantes, se puede recurrir a la insulina (Noeé-
covjjiT y Max Levi), a la hemoterapia por vía subcutánea o intravenosa,
a 1«4 helioterapia natural o artificial (rayos ultravioletas).

J. A. MUÑOYERRO.

S. BoNNAMouR.— La muerte súbita en ia neumonía senil. Lyon
THedical, Tomo 136, núm. 4a

X^ muerte súbita en las formas latentes ambulatorias de la neumonía de
los viejos es biem conocid2i| desde Hourmann y Dechambre, y se encuentra
una hepatización gris muchas veces muy extendida en ancianos que pare-
ci^íx sanos.

B. insiste en la necesidad de moverse, de salir; pues será un signo reve-
ladcM: de estas neumonías que si son ambulatorias, se manifiestan por im-
P<^rtantes signos físicos.

I-a muerte púbíta puede aiun sobrevenir durante el curso de la reumónía
o*"<Íinaria del viejo o durante la convalecencia Excepcionalmente en ei
iiií^o y en el adulto es frecuenta desde hace sesenta años.

A. M. Brogsitter y W. Dreyfüsz.— La acción del sistema nervio-
so sobre la secreción renal. Archiv fur experinventalle Fatholo'
gie und Pharmakologie. Tomo CVII, fascículo 5-° y 6.»

B. y D., después de sus experiencias citadas ya, se han preguntado si d
sistema nervioso vegetativo no ejercerá igualmente una influencia en la re-
Pilacióa del umbral de eliminación renal de las sustancias disueltas, y han
cHttdiado, en este sentido, la glucosuria floricínica. Muchos argumentos apo-
yan el origen simpático tónico de la glucosuria fioricínica: su exageración
^bssimpaticotónicos, en particular durante el embarazo (Grotp,^
^obhmann), la acción núdriática de la floricínica en el ojo de la rana
uESCHHDoaF), la ausencia de glucosuria floricínica en los individuos trata-
^ por la ergotamina, sustancia simpáticotropa (Teschendorf). La per-
sistiacia 4^1 fenómeno en los rjñones completamente desnervados (Krautkr)
^ ^tnsken eliminal' la hipótesis de una acción que se ejercería en las ternii-
^ones simpáticas. £s interesante saber, en estas condiciones, si la atro-

- ■-*/■

ara5Íni(>átÍco, es capaz de disminuir 1;
nci'yiica, o la pilotarpiíia, excitando el parasímpáticu. exagerarla.

Las experiencias de B. y D. fian sido hechas en individuos con riñoties
noimales. Han respondido a lo que se podía esperar en la hipótesis de una
actión sinipaticotropa de la floricina; después de la inyección de atropina,
la glucosuria se hizo catorce veces más débil en un caso A; siete veces
Illas débil ea otro caso, B ; después de la inyecíóii de pilocarpina, se Inizo
dos veces mayor en el caso A; seis veces mayor en el caso B. Por el con-
trario, en dos asmáticos, en estado de dcsectuilibrio neurótico maniñesto, los
resultados fueron paradójicos: resistencia tanLo fuerte, tanto débil a la
1 floricínica, acción de la pilocarpina nula o paradójica.

J. M. 'J

R. W. Me. Nealv. — Siinpateotoinfa.,perlarteriai, /úiirnQ/.^.M..^.To-H

mo XVI, núm. 2, julio 1926.

La simpatectomla periarterial ha sido muy practicada en los últimos
afios. Consagrada a un ataque quinírgico sobre esa porción enigmática de
nuestra anatomía, o sea el sistema simpático o autónomo, ha ejercido el
erecto estimulante que suele engendrar con tanta frecuencia la investieación
en un campo comparativameníe desconocido. La aplicación de la simpatecto-
(iiia periarterial, o histonectomia, según prefiere designarla Schilf, en la te-
rapéutica quirúrgica, ha planteado muchos problemas pertinentes con respecto
a la certeza de la hipótesis fisiológica en que se funda.

ia primera persona qi» practicó la simpatectomia periarterial fué
jABOtJijiy, quien extirpó en i88g I03 tejidos periarteriales de la femoral
para airar ciertas úlceras perforantes del pie. La operación pasó a la oscuri-
dad hasta 1913, en que Leriche publicó un trabajo relativo a la extirpa-
ción y resección de los nervios peri vasculares en ciertos síndromes doloro-
sos de naturaleza arterial, y en algunos trastornos tróficos. JDesde aquel
trabajo, ha publicado otros muchos, comunicando los resultados obtenidos
con la operación en varios trastornos de supuesto origen n euro vascular.

En 1921, el mismo autor describió los efectos de la operación, repasó
sus observaciones e investigaciones y comunicó los resultados en sesenta y
cuatro casos operados. Eso pareció disipar la imaginación de los cirujanos
de todas partes, y la consecuencia es que ahora se practica la operación en
el grupo más caprichoso de trastornos vasculares. En varias ocasiones,
Lericbe ha mencionado su aplicabilidad en el tratamiento de la enfermedad
de Raynaud, la eritrom el algia, la causalgia, el trofedema, las úlceras tró-
Fcas, los mufiones dolorosos de la amputación, las secuelas isquémicas, las
úlceras varicosas, el eczema varicoso, la cojera intermitente, la tromboan^-
tis obliterante y los trastornos del tipo de Babi^ski-Froment. Recientemen-
te, se han agregado a ese grupo algo afín, estados tales como las fracturas
desunidas, las infecciones agudas de los miembros, las lesiones tuberculosas
del hueso, la lepra, la osteomielitis aguda y los trastornos pelvianos de la
mujer. Anatómicamente, el campo abarca casi todos los vasos accesibles
que se denudan para aliviar la patología loca! o cercana.

— 87 —

•

Tanto aquí coma en el extranjero han aparecido muchos trabajos relati-
vos a la anatomía y fisiología, historias clínicas y modificaciones de la téc-
nica operatoria. Dichos autores han discrepado a tal punto en sus resultados
y expresado opiniones tan divergentes que nos parece que ha llegado la Jiora
de tratar de formular un juicio crítico conciso, a fin de poder interpretar
y aquilatar debidamente los resultados del procedimiento.

Es nniy esencial establecer primero lo que conocemos con respecto a la
anatomía y fisiología de la porción del sistema nervioso simpático que se
encuentra enlazada con la operación». Además, ese conocimiento quizá sir-
va para explicar fenómenos clínicos consecutivos a la aplicación dé la
simpatectomía periarterial a los vasos periféricos.

La operación se propuso primitivamente con el objeto principal de ata-
car las disfunciones simpáticas del aparato vasomotor en que predominaba
una acción vasoconstrictora. Luego se ensanchó el campo hasta compren-
der los estados que (podrían beneficiarse por medio de la hiperemia activa
que se esperaba conseguir, di^ninuyendo el tono vasoconstrictor • normal, ó
estimulando los elementos vasodilatadores.

La técnica de la operación, tal como« la practican la mayor parte de los
médicos, consiste en aislar una arteria periférica en una distancia 4e 8 a
10 cm. Se incinde longitudinalmente la vaina vascular o adventicia de dicho
sector del vaso.

Después de la disección de la vaina periarterial, se presentan las siguien^
tes reacciones, que parecen ser bastante constantes, y que según han podido
demostrar la mayor parte de los observadores, 'dependen en mayor o menor
grado del estado del vaso y de la forma y lo completo de la operación. En
•:1 sitio de la denudación vascular, se produce una contracción primaria que
puede hacer disminuir el vaso a la tercera o hasta la cuarta parte de su
tamaño normal. Puede desaparecer el pulso,* pero casi nunca se interrum-
•pe la circulación. Después de la contracción inicial, y al cabo de tres a
quince horas, tiene lugar una dilatación de la arteria e hiperemia del miem-
bro, con aumento de i,i a i,7 c. de temperatura, sensación de calor en el
miembro, hipertensión y dilatación de las asas capilares. La hiperemia
dura de algunos días a varias semanas.

Aunque LericheI hizo mucho hincapié en la completa denudación pe-
rivascular en una extensión considerable del vaso, otros sujetos han co^
municado reacciones muy semejantes con modificaciones de la técnica. Por
ejemplo, NovAK obtuvo resultados con la mera incisión de la vaina vascu-
lar y despegamiento de las adherencias descubiertas en la circunferencia.
Ahsens ha aconsejado recientemente la disección circunferencial roma de
la adventicia en una distancia de i ó i,5 cm,, dejando la vaina unida en
ambos . extremos, procedimiento ése al que denomina "símpaticolisisí*. Hand-
LEY ha propuesto la inyección de alcohol en mmtos equidistantes, de la cir-
cunferencia del vaso, declarando que, aparte de la contracción local prima-
ría del vaso, todas las otras reacciones son semejantes a las de la neurecr
tomfa.

Las reacciones que tienen lugar han sido explicadas por Leriche, Ho5-
LBA^M, Kapís,. Brüjíing y otros, en esta forma; La contracción primaria.

1

en el sitio operado se debe a la excitación traumática de las fibras vaso-
constrictoras. Los fenómenos secundarios se deben a la interrupción de las
vías de las fibras vasomotoras, que, según se cree, desde su arranque en la
porción dorsolumbar de los ganglios medulares forman principalmente
una red, que se comum'ca con los vasos del miembro. Esa inlermpción de
las fibras poslganglionares elimina el predominio del tono vasoconstric-
tor. Tatnbién se cree que podrían interrumpirse igualmente cualesquiera
vias sensoriales larcas que pudieran afectar por reflejo la tonicidad vascu- .
lar, o transmitir por sí mismas sensaciones dolomías.

Aiínque convengamos en que se presentan la contracción primaria y fe-
nómenos secundarios en forma más o menos pronimciada en la mayoría
de k>& casos, sin embargo, hay muchas incongniidades en la explicación
Je que se deban esencialmente a interrupción de los largos haces vasomo-
tores que inervan los vasos periféricos. Conviénese en que esos fenómenos
son frecuenteniente transitorios, y esa evanescencia militarla tnuy pode-
rosamente contra la escplicación de que las reacciones dependen de alguna
marcada interrupción anatómica de las vías vasomotrices. Además, la inves-
tigación experimental demuestra que la disposición de los nervios vasomo-
tores es por segmentos, y no puede interrumpirla más que localmente la
operación, tal como se practica en la actualidad.

El clásico experimento de Claüde Bernabd indicó por primera vez
la distribución segmentaria de los nervios vasomotores. Hace poco, Km-
MER y TODD han demostrado que los vasos de los miendiros superiores
reciben sus nervios simpáticos segmentariamente de troncos nerviosos e^
jieciales. Las ramillas nerviosas se distribuyen de dichos troncos a los vasos
a ciertas distancias, que se acortan cada vez más, 3 medida que llegamos
a Tas porciones más distaics de! miembro. Esa distribución vascular co-
rresponde bastante bien a la d6 los nervios en la jwcl y musculatura de la
misma zona.

Pona investigó la distribución nerviosa a las arterias de los miembros
inferiores, descubriendo un reparto fragmentario semejante al observado
en los miembros superiores, y muchos experimentos han corroborado esa
distribución segmentaria.

Langley demostró que la reacción normal de los nervios vasomotores
a la excitación consiste en vasoconstricción en la zona inervada, y además,
que la excitación de los simpáticos lumbares evoca vasoconstricción que
defaparece al llegar a los nervios periféricos.

Antes de discutir los otros experimentos referentes a la fisiología de
!a actividad vasomotriz, quizá sea prudente tomar de BAYtiss la fcvesti-
qaciÓn de los factores que rigen el estado normal de la tonicidad vascular,
neclara dicho autor que el tono se debe a una proi«edad natural del múscu-
lo liso, y a los continuos impulsos vasoconstrictores que envía la excitadóo
tónica del centro vasoconstrictor. Otros factores consisten en las contrac-
ciones evocadas por la epinefrina cuando dicha substancia existe en la
sangre, y quizá también en la contracción con que reaccionan a la natural
tuerza dilatadora de la tensión sanguínea.

De dichos factores nos interesan en particular el Contim»

• —89 —

vasoconstrictor que es la variable con cuya' modiíkación se tsperzha, afec-
tar el equilibrio de los vasos periíéricos, pues el ataque encaminábase prin-
cipalmente a la interrupción de las fibras eferentes eliminando asi el do-
minio del centro vasoconstrictor sobre los vasos periféricos. Milko, Schilf
y otros han demostrado la futilidad de interrum^wr un número considerable
de fibras, extirjjando un segmento de la vaina vascular, pues no pudieron
cambiar la circulación dfel miembro de un perro excitando la vaina de la
femoral. Wiedopf tampoco observó alteraciones pletismográficas en la pata
de un perro después de la simpatectomía periarterial. Melzner extirpó la
vaina perivascular de la arteria renal de un perro, sin observar diferencias
histológicas entre el riñon operado y el otro. Bovino demostró que se
mantienen los reflejos vasomotores después de la simfpatectomía ; pero se
extinguen al resecar los nervios periféricos.

Dado el acumulo de datos de que los efectos de la operación no se deben
a la interrupción de los haces eferentes. Brüning indicó que proceden de
la interrupción de los aferentes, que se supone también pasan a las vai-
tias periarteriales de los vasos periféricos. Ya en 1917, Akdué Thomas in-
dicó que los nervios de la vaina vascular transmiten sensaciones profun-
cUis, explicación esa que pareció plausible, y ayudó a explicar la desapari-
ciói^ del dolor, tan frecuente en los enfermos operados. La experimenta-
ción de Friedrich pareció apoyar esa teoría, pero las investigaciones de
Denning, quien . repitió la labor de Friedrich en mejores condiciones de
comprobación, demuestran que la adventicia de los vasos periféricos no
contiene fibras vasodilatadoras ni sensoriales largas. Las investigaciones de
WiEDHOPF apoyan, al parecer, la labor de Denning.

Se ha ofrecido otra explicación de la hiperemia postoperatoria en un
miembro. Ya se sabe que la excitación de un nervio sensorial o mixto pro-
duce una marcadísima alteración vasomotriz, Loven demositró ya en 1886
cae la excitación del gran nervio auricular de un conejo produce vasodilata-
ción en la oreja. También demostró que la excitación del crural anterior de
im perro produce dilatación local de los vasos sanguíneos de la extremidad,
con vasoconstricción en otra parte e hipertensión general. Esos experimen-
(fis indican la existencia de nervios vasodilatadores activos que reciben im-
pulsos reflejos por intermedio de las fibras sensoriales de la rajz dorsal, o
que quizá sean antidrómicos, correspondiendo en todos sentidos al ''reflejo
aiíónico" de Langley.

' LaIiven estiró los nervios ciático y safeno de un anciano como remedio
para la arterioesclerosis e hipotermia del pie, y produio hitJertemia con al-
guna parálisis motriz. La microscopía capilar revdó dilatación de los capi-
lares de los dedos del lado operado. En ese caso, es posible que los resulta-
dos se debieran a excitación refleja de las fibras vasodilatadoras o interrup-
ción de las fibras vasoconstrictoras que van a la superficie del nervio peri-
lenco.

Fundándose en sus experimentos, Mosser y Taylor deducen que la sim-
fatectomfa periarterial en los perros y los gatos jamás ha producido hiper-
temia. Sin embarga, la produce constantemente la inyección alcohólica del
áátieo a ont potencia suficiente para provocar parálisis motriz.

Ijfl! conclusiones que debemos sacar de la reseña anterior son qué no te-
5 prueba alguna de que ni los haces vasomotores ni sensoriales largos
rrcorran la adventicia vascular. Cabe muy poca duda de que la operación
rroduce aileraciones vasomotrices y quizá alevinas sensoriales, pero no esta-
mos justificados en atribuirlas a ningún ataque específico practicado sobre
las fibras simpáticas que cruzan las vainas vasculares. Esta actitud encuentra
apoyo en la experimentación y en la aparición de reacciones semejantes tras
procedimientos operatorios que no se aproximan en nada a la neurectomia
total de las fibras per i vasculares. Además, debemos mostramos reservados al
mlerpretar los resultados. En algíinos casos de úlceras tróficas de ambos
niiembros, la simpatectomia periarteríal ha producido resultados beneficiosos
en ambos lados. Se ha observado algo semejante en la enfermedad de IÍAY-
N'AUD, en la que la operación en un miembro ha producido mejoría bilateral.
A la luz de nuestros conocimientos actuales, muchos de los fenómenos clí-
nicos quizá procedan del reposo oblÍRado en cama, en tanto que otros resul-
tados quizá se deban al efecto beneficioso de 1a hiperemia producida, dima-
narte de la inflamación que produce el traumatismo local y la subsecaeiite
cicatrización. En algunos casos el alivio o disminución del dolor puede pro-
ceder de la interrupción de los nervios sensoriales. Así también, esa dismi-
nución temporal del dolor puede conducir a la hiperactividad fisiológica de
los músculos voluntarios, lo cual se acnmlpaña de hiperemia activa. En el
tjltimo análisis hay que tomar en cuenta los efectos psíquicos, y puede haber
algún beneficio procedente de la actividad voluntaria que evoca el deseo dJel
enfermo de revelar mejoría.

A pesar de que hay pocas enfermedades en que puedan observarse tras-
tomos vasomotores puros o relativamente puros, el neurólogo y el cirujano
pueden prestar un verdadero servicio, estableciendo un ataque feliz contra
dichas dis función es.

Los resultados clínicos de la operación actual distan mucho de ser satis-
factorios. Podemos explicar muchos fracasos, como debidos a falta de co-
uocirtuentos de la patogenia exacta de muchos estados en los que se ha rea-
lizado la operación. En aijíunos casos, la patología era tal que parecía im-
posible producir una marcada reacción fisiológica con ninguna operación. En
afecciones vasculares tales como la tromboangiítis obliterante, la patología
lundamental consiste en marcadas alteraciones orgánicas y organización del
trombo que obstruye la luz del vaso. Tampoco es lógico esperar la menor
alleradon en afecciones orgánicas, tales como "a arterioesclerosis primaria o
secundaria. Aunque esos dos estados representan una afecdón orgánica de
los vasos sanguíneos llevada a su extremo, constituyen ejemplos de las gran-
des demandas que se imponen a dicha operación. En estados tales como la
CHUsalgia, cuya patogenia se encuentra todavía en duda y el estado parece re-
\e!ar una evolución autolimitada, no parece prudente atacar los vasos san-
guíneos. En esos casos, Lewis y Gatewood han logrado magníficos resulta-
tíos, myectando alcohol a! 6o por lOO en el nervio periférico, y Tayior y
KlCE han aconsejado hace poco la inyección ds alcohol en el ciático, como
sustituto de la simpatectomia periarlerial de las femorales o popliteas.
Al repasar la literatura, vemos constantemente que el análisis critico de

— 0Í —

las historias clínicas no apoya el entusiasmo de los factores de la operación.
Con deniasiada frecuencia aquéllos hablan elocuentemente de la temprana me-
joría revelada, y concluyen tartamudeando que la aparente curación sólo fué
transitoria. Eso se patentiza sobre todo en las comunicaciones de úlceras cró-
nicas que revelan indudable mejoría durante la fase hiperémica, pero recu-
rren al desaparecer esa reacción.

Brandenburg recopiló las estadísticas de ocho cirujanos alemanes, que
comprenden ciento tres casos, y declara que aunque la mayoría de los en-
fermos se benefician durante algún tiempo, son raros los resultados perma-
nentes.

HoHLBAUM declara que la operación fracasó en los casos de trastornos
vasomotores debidos a lesiones nerviosas.

£1 mismo Leriche manifiesta que los resultados no son siempre com-
pletos en la causalgia y las úlceras tróficas; en la gangrena senil, malos, y
tn la neuritis ascendente y la eritromelaígia, tm fracaso.

WiNSLOW comunica tres ca^s de tromboangiítis y uno de enfermedad de
Eaynaud, en los que la operación fracasó. Yo he practicado la operación
veintidós veces en veinte enfermos: En diez casos de tromboangiítis oblite-
rante, imo bilateral; en siete casos de gangrena arterioesclerótica, uno
bilateral, y en un caso, cada uno, de enfermedad de Raynaud, gan-
grena 4^abéticsL y úlcera crónica de la pierna. En un número considerable
hubo mejoría temporal ; pero todos recurrieron, menos tres, y- en éstos la
mejoría no pasó de ligera. En un trabajo anterior, ya he comunicado la apli-
cación de la simpatectomía unida a la ligadtu'a de^la vena principal.

La reciente visita de Royle y Hunter a este país reavivó el interés en la
cirugía del simpático, y varios cirujanos han aplicado la técnica de dichos
autores para la ramisectomía y la ganglionectomía, con el objeto de atacar
las fibras vasomotrices, antes de distribuirse a los vasos periféricos. Adsón y
Brown han indicado que pueden aliviarse los trastornos vasomotores, depri-
miendo a permanencia o destruyendo los hiperactivos influjos vasoconstrictores
de las arteriolas acras. A su entender, puede íogiarse ese resultado en los
miembros inferiores con la simpatectomía lumbar. Este nuevo plan parece re-
posar sobre una base más lógica que la simpatectomía perivascular. Sin em-
bargo, la gravedad del procedimiento mismo, tal como lo ha descrito Royle
y modificado Adson, constituye un enorme obstáculo a su empleo general
como terapéutica (piirúrgica.

Suélese designar a la simpatectomía periarterial como procedimiento com-
parativamente sencillo; pero se han publicado un sinnúmero de referencias a
percances observados durante la operación, o después, y han sido algo fre-
cuentes los accidentes, tales como infección de la herida, perforación de la
arteria, hemorragias secundarias, seudoaneurismo, artcriotrombosis y gangre-
na del miembro.

Aunque nos vemos obligados a confesar que la simpatectomía perivascu-
lar no ha cumplido las promesas que parecían tan hala¿\ueñas, cuando se
describió por primera vez, sin embargo, ha resultado útil por avivar mucho
interés en el sistema simpático y despertado a la profesión médica a las po-
sibilidades dé la cirugía neurovascular.

J. S.

\
^

Después de k experiencia de Claude Bernard,
ción de los esplácnicos determinan poliuria, miichus trabajos han si<lo con-
yagrados a la acción del sistema nervioso sobre la secreción renal. X-a es-
cjeta de Asher se ha consagrado particularmente a esta cuestión, y ha lle-
gado a las siguientes conclusiones ; E] esplácnico contiene ñbras inhibidora
de la diuresis; el neumogástrica, ñbras estimuladoras de la diuresis.
estas condiciones, la atropina debe disminuir la c

comprobada, en los animales. (Thompson, Ginsbsc, Abl, Walti, Po£
card). Pero la experiencia no ha sido hecha en el hombre. B. y D. la han
Intentado en diez hombres, jsomelidos a un régimen de alimentación y de
bebida particularmente cuidado, e indemnes de toda afección aguda Mties-
tran, a título de ejemplos, el protocolo detallado de estas experiencias e
ii'dividuos, uno cuyo funcionamiento renal podia ser considerado como r
mal ; el otro, cuya permeabilidad renal estaba disminuida. La dosis de tí/ji
pina inyectada era de un miligramo.

Los hechos observados son los siguientes ; La inyección de atropina i
termina una disminución de la excreción urinaria, y esto no solamente
el agua, sino también para el cloruro de sodio, para el ácido úrico y a
nina; es particularmente acentuada y precoz para esta última sustancia,!
acción inhibidora de la atropina está más marcada, en el riñon normal f
ea el riñon cuya permeabilidad está alterada. B y D. creen que produa
^no solamente una acción vasoconstrictora sobre la circulación renal,
una acción propiamente secretora, que se ejerce de una manera gtooatf
el conjunto de las eliminaciones renafes.

ti. Kaffaele.— La alimentación duodenal como tratamiento da|
Úloera géstrioa. (La Riforma médica. Tomo XXXI, núm. 36.)

Einhom ha enseñado, en 1911, que se poda curar a los enfermos dej

cera gástrica alimentándoles por medio de una sonda duodenal de tJ

ma eipecial. Después de algunos años, el 90 por 100 de los ulcerosos at-
raUn; para los otros hacia falta repetir el tratamiento. Las investigacio-
nes quirúrgicas se reservaban asi a un pequeño número de casos. Este nue-
vo mílodo fué aplicado por el mismoi Einhorn en el tratamiento de hemo-
TUgias y de perforaciones de estómago o de trastornos dispépticos conse-
cutiTOS a las gastro-enlerostomia. Aaroh y Morgan, en América; Damade,
en Francia, han obtenido igualmente buenos resultados. R. publica una db-

— 93 —

servación de úlcera yusta-pilórica en que el método se ha mostrado favo-
rable, después que otros tratamientos habían fracasado. Estima que no está
bastante conocido ni aplicado, sobre todo en Italia. Garbat, en América, ha
observado recientemente que la alimentación duodenal provoca al mismo
tierapo una abundante secreción de ácido clorhídrico, y preconiza la admi-
ristración de álcalis antes de la comida. R. no tiene las mismas ideas, y ob-
serva que la alimentación duodenal ha curado numerosos casos de úlcera,
m añadir los álcalis.

H. G. MOGENA

A. FoNio.— El valor de la leucocitosis en la apeitdlcltis des-
de el punto de vista diagnóstico y pronóstico. (Schweisc-
rischc medisinische Wochensrift. Tomo LV, núm. 34 .)

En gran número de casos difíciles, la leucocitosis ayuda al diagnóstico
tie la apendicitis. Pero su estudio da sobre todo datos preciosos para reco-
nocer el grado de las lesiones apendiculares y peritoneales : la leucocitosis
y la fórmula leucocitaria de la sangre dan, en efecto, una imagen de la
imíKírtancia y de la naturaleza de la infiltración leucocitaria en las paredes
<lel apéndice. Las gráficas trazadas según 312 casos operados, dan las me-
■dias siguientes : apendicitis crónica, 6.000 a 9.000 con linfocitosis, y muchas
"veces eosinofilia; apendicitis subaguda, 8.000 a 9.000 con ligera polinucleo-
^is; apendicitis incipiente, 8.00Q a 11.000 con polinucleosis franca, sin cosi-
=noíilos; apendicitis aguda, 10.000 a 14.000; apendicitis gangrenosa o ílegmo-
^osa abceso apendicular o pcriapendicular, 10.000 a 28.000. En la peritonitis
apencücular, las cifras son generalmente del mismo orden que en estos úl-
timos casos; pero otras veces las cifras son débiles; puede incluso haber
leucopenía, cayendo la cifra a 3.000 Estas últimas formas son de un pro-
j'ósfico grave, bien porque la perforación haya sido muy brutal y no haya
dejado tiempo a producir ninguna reacción, sea que la médula ósea es in-
capaz de reaccionar. Sin embargo, se puede, incluso en estas circunstancias
<Iesfavorables, obtener la curación, a condición de reducir al más estricto
^únimum el choque operatorio: anestesia local, intervención mínima. Se ve
entonces, después de la intervención, un aumento de la leucocitosis, que
'anuncia el restablecimiento de la situación.

J. M.

X SusMANN Galant.— EpIlcpsías de origen genital. (Schweiserische
^nedisinische Wochensrift. Tomo LV, núm. 36.)

S. G. da una observación muy detallada de una mujfer cuyas crisis, sien-
"^ manifiestamente epilépticas (pérdida completa de conocimiento, convulsio-
nes clónicas y tónicas, trismus, micciones^ involuntarias), recordaban muchas
veces también a crisis histéricas. La primera crisis apareció por la noche,

- 94 —

3 de la primera meiistruación de^tués de tw!
e:iibaraiD, la amenorrea, de! amamantamiento había durado un año. De^de-
entonces, los hechos se repitieron regularmente en cada época menstrua!;
durante un embarazo, cada periodo, que hubiera debido responder a una
éixjca menstrual, estaba marcado por una serie de cuatro o cinco crisis. Bíii
Lmbargo, en el intervalo de las menstruaciones, se producían a veces igual-
intnle crisis, provocadas por sueños, contrariedad es , golpes en la cabeza o.
un dtilor íisico.

S. G. discute, a propósito de esta observación, la idea ile hisicro-trau-
nialismo. y el papel de! factor genital, que debe ser considerado como n
iicasión y no como la causa de las crisis.

.«) m

I (lue liastifc^'

J. voR Deecrwanden.— Una forma especial do perlonlxis orói
oa. [Sdnvcisetische mcdhinischíi ¡Vochciisrifl.

Esta forma es la qtie lia sido ya asilada en ifj-'i por Kumer, y que liastifc'
ahora no ha sido observada más que en mujeres. D. lia observado cinca
nuevos casos, que le han permitido cnmpletar su historia. Es una forma
eminentemente crónica, piies puede durar meses e incluso años. Comienza
muchas veces después de un pequeño traumatismo de la ranura periungueal,
como sucede muchas veces a las mujeres durante los cuidados de la casa (>■
después de arreglarse las unas. El ,borde de la uña está rojo, edematoso,
jMíro no toma el aspecto de una inflamación francamente agudo, como en el
panadizo. El borde de la uña está muchas veces recubierto por pequeñas es-
camas blancas. La ranura está algunas veces llena de costritas pardo claro
más o menos adherentes. La presión en el borde inferior del rodete periun-
Kueal hace a veces salir una gota de secreción purulenta espesa. La uña lio.
se altera sino muy tardíamente. La afección comienza siempre en un solo
Oedo; más tarde, puede ganar otros dedos de la misma mano o de la otra

Los cultivos de pus en gelosa dan cuatro clases de gérmenes; leviiduitw,
eslafilococos, bacilos fusiformes Gram negativos, y pequeños bacilos áe for-
ma de bastón con bordes redondeados, Gram negativos. Son estas dos úl-
timas especies las que dominan en los frotis. D. ha tratado, con !a ayuda
(le cada uno de estos cu-lt¡vos, de reproducir la perionixis. Las tentativas haa
sido hechas en el cobaya ; pero no resultaban siiin a condición de abrir ffl-
chamente la ranura periungueal y practicar la inoculación lo más profun-
damente posible. Como las lei-aduras no producen perionixis, deben ser
reparadas, contrariamente a la opinión de Kumer , los estafilococos no dati
más que panadizos agudos; los bacilos fusiformes pueden encepe ion alme-
te dar cuatro una vez bien determinar la perionixis. siendo la marcha de esta
: francamente aguda. Sólo e! bastón de bordes redondeados Gran»-
vo ha determinado en los cuatro casos en el cobaya una peri.inixsis.
aiül.iga a la que sei observa clínicamente en el h^imbre, y que dura íre* o
\ '¿latTO geoiana» tf« fetroceder.

95

Fl diagnóstico puede ser difícil por la nosografía tan extensa de las

^ríonixis. Pero curar simplemente después de la introducción profunda

ta por D. puede curar simplemente después de ?a introducción profunda

<íc Dovarsenobenzol en polvo en la ranura periungueal. La aplicación es

reo dolorosa; se repite dos veces por semana; lleva a la curación en ocho

^ quitice días.

^ J. M.

F L.EURET y J. Caussimon.— De las fiebres menstruales en (á tuber-
culosls pulmonar. {Rezme de la Tuberculoso. Tomo VI, núm. 6,)

En esta importante Memoria L. y C. estudian primero minuciosamente
los diversos tipos: fiebre premenstrual, fiebre menstrual, fiebre postmens-
trual de las tuberculosis pulmonares.

Ca fiebre premenstrual y menstrual no son muchas veces más aue \z
•exageración de un fenómeno fisiológico normal. En otros casos, se nota
^n aumento de la amplitud de las oscilaciones térmicas durante las reglas
■^ una hipertermia en campana o una elevación del nivel medio de la tem-
l>era,tura durante las reglas.

En las tuberculosas con amenorrea dos grupos pueden encontrarse: en
la enfermas con amenorrea silenciosa no se encuentra en la época habi-
tual de las realas, ninguna modificación de la curva térmica; en caso de
amenorrea activa, las enfermas, en la época habitual de sus regla?, tienen
las diversas reacciones térmicas descritas, solamente falta el fluj > cata-
mea i^l. Los autores investigan en seguida la curva térmica en las tubercu-
losa» enfermas de disimenorrea.

L^is reacciones térmicas postmenstruales pueden ser benignas o graves;
les stutores relatan casos de reacción postmenstrual grave, renal o menín-
^'^3.. tales casos traducen un verdadero esparcimiento a distancia de lesiones
^^^t-culosas nuevas.

Estas reacciones térmicas parecen estar estrechamente ligadas a la na-
tursileza evolutiva o no evolutiva de las lesiones pulmonares. Los autores
^istiiiguen tres eventualidades:

T.& En caso de lesión estabilizada no evolutiva, reacción menstrual
"^^ tipo normal, es decir, fiebre premenstrual y descenso de la temperatura
^^H"ante el flujo, esta reacción tanto más discreta cuanto la estabilización
•tsté más acentuada.

2.a En caso de lesión evolutiva, aumento de la amplitud de las oscila-
ciones térmicas, elevación del nivel medio de la temperatura durante el
ftujo; según los casos, se puede observar una reacción térmica consecu-
tiva o postmenstrual, que traduce siempre la actividad de las lesiones pul-
inonares^

3.' La transición entre un período de mejoría y de agravación o inver-
samente, se traducen por una hipertermia en campana durante el flujo
menstrual.

í/. y C. discuten en seguida, ampliamente, las diversas opiniones emití-

— 96 —

das sobre la patogenia; papel de las enfermedades infecciosas y de ¿aft.
afecciones genitales; teoría tóxica; teorías vasomotoras y nerviosas; teoria.
endocrina. Terminan investigando el papel de los brotes bacilémicos tubercu-
losos que han podido frecuentemente poner en evidencia.

La menstruación y, sobre todo, la menstruación febril^ es para ciertas
tuberculosas la ocasión de una agravación^ clara de la enfermedad.. Duran*
te los fenómenos fluxionales menstruales se rompe la frágil barrera qut
stpara las lesiones de la sangre circulante, y de ello resulta una septicemia
bacilar que puede ser el punto de partida de la formación de focos nue-
vos, pulmonares o ^xtrapulmonares ;^ todo depende del enquistamicnto más
o menos al derramo e bacilos en la sangre durante el brote fluxional. Cicr-
tas tuberculosas se reinfectan ellas mismas cada mes durante las reglas^
y «e matan así poco a poco.

/ 1

J. T. B.

^:rchivos de medicina

Cri^UGIA Y ESPECIALIDADES

LA sífilis como CAUSA DE LOS SÍNDROMES EXTRA'

PIRAMIDALES

por

J. Bejarano y J. A. QAy.

Existen una porción de síndromes integrados por las más diver-
S3-S ¡perturbaciones hiperquinéticas, aquinéticas y miotónicas, depen-
dietntes de lesiones de los núcleos grises de la base diel cerebro,
^^Tiipados recientemente por Staufenberg con el nombre de'"sin-
diXDmes extrapiaramidales".

La etiología de estas afecciones fué en un principio completa-
^'^^'^tite desconocida y se estudiaban reunidas en el amplio y vago
&^^po de las neurosis, aunque sin sospechar las estrechas relacio-
^•^s que las unían entre sí.

Fué Jelgersma el primero que en la autopsia de un enfermo de
Parálisis agitante describió lesiones atróficas que interesaban el
i^úceo lenticular, porción lateral del tálamo, cuerpo de Luys, fibras
^trio-luysianas y asa lenticular.

Las investigaciones anatómicas posteriores de C. y O Vogt,
A.LZHEIMER, WiLsoN, Lewy, R. Hunt, Tretiakoff, etc., han de-
mostrado lesiones de idéntica localización, contribuyendo al cono-
amiento de la fisiología de los núcleos grises de la base del cerebro.
En especial, gracias a los trabajos de C. y O. Vogt, sabemos
^ la actualidad que las lesiones del "pallidus" producen la hiper-
^nía, así como las del "estriataim" el temblor.

A pesar de irse aclarando el "substratum" anatómico de estos
procesos, la etiología seguía siendo obscura y para explicarla se
rfearon las más diversas hipótesis.

Kubitz-Stamler defendió con tesón la influencia etidógica
^ la sífilis, sin que por entonces pudiera pasaír esta afirmación de
'a categoría de una hipótesis. Sin embargo, desde un principio se

-..ixií- ■• .-.-

m

señaló la hipótesis de alguno de estos procesos en individuos afec-
to.'; de parálisis general progresiva con típicas alteraciones de !i-
guido cefalorraquídeo (Jaküií), sin ver en esta asociadón más que
una mera coincidencia.

La aparición de gran número de estos síndromes extrapirami-
dales a partir de la pandemia gripal de 1917-18 y de sus sucesivos
y parciales brotes epidémicos, en los que se observaron muchos
casos de encefalitis, han aportado datos de excepcional interés para
el conocimiento de aquellos síndromes.

El virus filtrable de Levaditi se localiza en los núcleos grises
raescoefálicos y provoca alteraciones histológicas de carácter Ín¿a-
matcffio subagudo, consistentes en lesiones vasculares con inültra-
ción perivascular de células redondas y proliferación de la neuro-
gUa, lesiones bien parecidas a las de la sífilis, según hizo notar
Ecónomo, y distintas en cambio de las de tipo degenerativo que se
encuentran en el Parkinson genuino.

Mezclados con estos síndromes postencefaliticos, recayendo co-
Tno ellos en personas Jóvenes, sin poderlos diferenciar clínicamen-
te de éstos, han sido señalados por URECniA, Lhermitte y Cor-
nil, CoppoLA, Lafoka, CovisA y Bejarano, algunos síndromes ex-
trapiramidales de etiología indudablemente sifilítica.

El hecho, tal vez casual, de haber observado en tres años cinco
enfermos de esta naturaleza, y el estudio crítico de algunos de los
numerosos trabajos consagrados al estudio de los síndTomes post-
encefaliticos (r), nos hace suponer que el número de parkinsonis-
mos sifilíticos es mucho mayor del que generalmente se cree, v
recomendar calurosamente que se investigue siempre con lodo
cuidado en «ste sentido.

La diferencia de pronóstico de ambas afecciones es enorme,
pues así como la sífilis, vascular o gomosa, estamos seguros de
mejorarla extraordinariamente en todos los casos, en el parkin-
sonismo postencefalítico han fracasado más o menos ruidosamente
todos los remedios empleados.

BiLLiGHEiMER. fundándose en el parecido, ya señalado por
Ecónomo, entre las ]e?'n'"*= nn!Jtniv.nn.i(-í\iAm'(.^=. ^•■r,A,,^A',~ „ — i..

i anatomopatológicas producidas por la
sífilis y Jas que se encuentran en estos síndromes extr^piramidales.
emplea sistemáticamente fricciones de mercurio, citando un caso
de curación.

También_ parece hablar en este sentido el hecho de que Hans
Haff, trabajando con material de Ecónomo, reconoce el fracaso de

(i) Véase, sobre todo, el de Cañizo. (Congreso para el Progreso de
las Ciencias. Salamanca. 1923.)

-•99 —

todos los medicamentos ensayados a excepción del yoduro sódico
intravenoso a dosis altas (6 a lo grs.), que ha proporcionado éxi-
tos brillantes.

Meana (2), en los doce enfermos que estudia en su tesis en-
cuentra en uno Wassermann positivo y Lance con cuña sifilítica,
a pesar de lo cual no cree que la sífilis desempeñe ningún papel
como causa predisponente ni díeterminante.

Las cinco observaciones siguientes nos permiten hacer algunas
consideraciones generales acerca de este imiportante asunto, desde
luego con carácter provisional, en tanto que nuevos y más nume-
rosos casos de esta índole nos hagan variar o persistir en nuestro
criterio.

i.° El estudio detenido de cuatro de estos enfermos nos mues-
íira un síndtome parkisoniano puro con típicas alteraciones de lí-
quido céfaloraquideo y sin ningún otro síntoma de neuroeje. Esto,
unido al hecho de no haber observado nunca la coincidencia de estos
síndromes con la demencia paralítica (tan frecuente según los auto-
res alemanes), nos hace suponer que, al menos entre nosotros, son
mas frecuentes los síndromes puros y casi excepcionales las men-
cionadas asodadonies de Parkinson y parálisis general.

2P Estos síndromes de etiología sifilítica, se presentan de igual
modo que los encefalíticos y, a diferencia del Parkinson verda-
dero, preferentemente en individuos jóvenes, oscilando la edad
por nosotros observada entre los treinta y treinta y ocho años.

l!" Son síntomas tardíos con relación a la fecha de la infec-
ción sifilítica, algunos extraordinariamente, apareciendo siempre en
pleno período terciario (diez y ocho años después del chancro en el
caso segundo). El caso nuestro de comienzo más preocT es eí de
U enferma número 5, que padece una sífilis conyugal de comienzo
í,^rado y hace sds aííos que contrajo matrimonio.

4° El diagnóstico etiológico únicamente puede establecerse con
^1 análisis de líquido céfaloraquideo. La anamnesis tiene solamente
^ valor muy restringido. La mayoría de nuestros enfermos refie-
ren una sífilis antigua y una afección gripal (o encefalítica), de fe-
cha más reciente, a la que concedemos un valor extraordinaírio co-
^ causa predisponente para la localización del treponema en la
'^ del cerebro (núcleos grises). Otros no recuerdan haber pade-
cido ninguna de las mencionadas infecciones, pero no necesitamos
recordar la gran abundacia de sífilis ignoradas y por otra parte
J^<5s sabemos que existen formas ambulatorias de encefalitis en
^ cuales el enfermo tiene durante algunos días unas ligerísimas

(2) Progresos de la Clínica, 1924, págs. 322, 510 y 640.

I

I

Basque pronto olvida. Debemos hacer constar que níngt

de nuestros enfermos ha padecido letargía ni oftalmoplegias, tan

frecuentes en las formas típicas de la enfermedad de v. Ecónomo.

5.° La sintomatología clínica es parecida a la del Parkinson
genuino, pero, sin embargo, resumiremos brevemente a continua-
ción sus principales características; Actitud típica del cuerpo en
flexión y con gran limitación de los movimientos, en especial de
los de extensión del cuello. Amimia. Hipertonía considerable de
origen extrapiramidal con reflejos cutáneos conservados y tendino-
sos noí-maks (tres casos) o ligeramente exaltados {dos casos). Fal-
ta siempre el signo de Babinsky. En dos casos anterepulsión mar-
cada. Reflejos pupilares constantemente normales. Inteligencia pe-
rezosa, apagada, siempre con perfecta conservación de la autocrí-
tica. Temblor, en general poco marcado y en uno de los casos com-
pletamente ausente. En general, podemos afirmar que en nuestros
casos predomina la hipertonía sobre el temblor, por lo cual es de
suponer (aun cuando falten datos anatómicos) que las lesiones se
l.TcaJizan más intensamente en ed "paJHdus'" que en el "striatura".
La palabra es monótona, trabajosa, nunca explosiva no existiendc
verdadera disartria.

Como puede verse por esta sucinta enumeración es imposible
hacer un diagnóstico clínico diferencial entre estos procesos de
origen sifilítico y los dependientes de la encefalitis letárgica.

En cambio, no compartimos en absoluto la opinión de Jakob,
que en una reciente y magnífica monografía (i) dedicada al estu-
dio de los síndromes extra piramidales, no menciona la sífilis más
que para señalar la gran dificultad, y en ocasiones la imposibilidad
verdadera, de realizar un diagnóstico diferencial entre estos sín-
dromes y la parálisis general progresiva. En este sentido r^ere
dos observaciones de entre las varias que dice poseer, de enfermos
con datos de líquido positivos y con un diagnóstico clínico flu:-
luante entre P. G. P. y enfermedad de Parkinson y en los cua-
les la aiitopsia demostró la existencia de lesiones vasculares lo-
calizadas en cuerpo estriado.

En nuestra opinión, es casi siempre factible el diagnóstico di-
ferencial entre ambas afecciones, aunque a veces exija una obser-
vación prolongada.

Como ya hemos dicho, la conservación de la autocrítica suele
ser perfecta en los parkinson i anos sifihticos. La torpeza intelectual
de estos enfermos no puede confundirse con las profundas altera-
ciones que presentan los individuos afectos de demencia paralitica

(i) Díe exlrapiramidale Erhrankungen. Berlín, Springer, 1524.

— lOI —

Los ^síntomas somáticos difieren también considíeirablemente.
Los trastornos pupilares, casi constantes en la patrálisis, faltan por
completo en nuestros enfermos. La hipertonía extra/piramidal tam-
poco puede confundirse con la contractura siempre parcial y limi-
tada a un grupo muscular más o menos extenso, que presentan las
parálisis de tipo Lissauer.

Del mismo modo, es bien distinta la f acies impasible, de máscara,
praiia de los parkinsonianos, de aquellos rasgos alterados, estre-
mecidos con frecuencia por contracciones fibrilares, que caracteri-
zan a los paralíticos.

A continuación insertamos las cinco observaciones, » debiendo
advertir que las tires primeras han sido ya publicadas por uno de
nosotros en colaboración con Covisa (i).

Observación primera. — ^Treinta y ocho años. Sífilis ignorada. No
refiere ningún antecendente.

Leuoop!asias múltiples de la mucosa bucal. "Hace cuatro meses,
después de la gripe, aparición de estado C9ntractuiral de tipo par-
kinsoniano.

Ea la fecha de nuestra observación impasibilidad en la caira;
contractura de los miembros que impide casi por completo la mar-
<íha. Reflejos pupilares normales. Reflejos tendinosos exaltados.
Temblor generalizado.

Wassermann en sangre: fuertemente positivo. No hay datos
<Íe líquido céfaloraquídeo.

Se hizo un tratamiento con diez inyecciones de silbersalvarsán
^ue produjeron ima curación absoluta, restando sólo un ligerísimo
"temblor en las piernas en los movimientos forzados.

Observación segunda, — ^Tireinta y cuatro años. Hace veintisie-
"te, paludismo tratado con quinina y del que quedó aparentemente
'^rado. Hace «iiez y ocho años, chancro genital seguido de síntomas
secundarios y ti atado con pildoras mercuriales y probablemente con
yoduro. No ha vuelto a hacer más tratamiento.

Hace un año comienza a padecer mareos, cefalalgias y, sobre
toílo, a notar una gran dificultad de movimientos que ha ido pro-
gresivamente aumentando. Estos trastornos se presentaron al poco
tiemp de una infección probablemente gripal, pero que el enfermo
^0 puede precisar bien.

Le administraron entonces inyecciones de neosalvarsán y cm-
^üro (seis de cada clase) que no produijeron mejoría alguna.

U) G)viSA y Bejarano: Síndromes parquinsonianos de origen sifilítico.
-4<^'«í Derm, Sif. núm. 3, 1924.

I. . k.

La exploración demuestra iiTia hipertonía muscular acomp;^^-
da (le rigidez muy acentuada, sobre todo a nivel del cuello.

Facies parkinsoniana típica con pérdida de los movimientos
mímicos. Temblor lingual y de las extremidades superiores. Ligera
exaltación de los reflejos rotulianos, sobre todo en el lado dere-
cho. Reflejos pupjlares normales.

Punción lumbar: Albúmina, normal. Pandy y Noguchi, ne-
gativos. Waesermann, negativo.
WASFERHA>fN en sangre, positivo.

Se trató con una serie completa de neosaJvarsáii y neotrepo!
que no han producido ninguna mejoría.

Observación tercera. — Treinta y cinco años. Hace diez y siete
años, chancro duro y síntomas secundarios tratados con pildoras
mercuriales. Casado hace trece años, la mujer ha tenido ocho
abortos.

Hace dos años gripe que le obligó a permanecer en cama quince
días. La enfermedad actual comenzó hace año y medio por impo-
tencia funcional y rigidez de las extremidades inferiores, acom-
pañadas poco después de temblor. Este se propaga rápid^nente a
las extremidades superiores que se afectan taanhién de rigidez, la
cual se propaga en seguida al tronco, viéndose obligado e! enfermo
a abandonar su oficio (cochero). La posición es característica, con
el tronco flexionado sobre la pelvis y las rodillas en flexión.

Marcha muy rígida y dificultosa con antepulsión bastante mar-
cada. Reflejos tendinosos, cutáneos y pupilares, normales. Sensa-
ciones fiecuentes de sofocación. Paroxismos sudorales y sialorrei-
cos. Palabra muy poco alterada. Sólo en conversaciones muy pro-
longadas tiene alguna dificultad articulatoria. Mímica facial bas-
tante bien conservada. Temblor no muy marcado, afectando prin-
cipalmente los dedos. Disminuye durante el reposo y cesa durante
el sueño.

WASSERMAN>f en sangre; positivo después de reactivación.
Wassermann en liquido céfalonraquideo : con 0,2 y con 0,5, po-
sitivo.

Tratado con diez inyecciones de neosilbersalvarsán, que hicie-
ron desapaiecer progresivamente todos los síntomas hasta poderse
considerar curado al enfermo.

Obsen'ación cuarta. — Treinta años. Oficial de Oarreos. Hace
odio años, chancro genita, y periodo secundario, tratado con sa~
inyecciones de neosaivarsán y algunas intramusculares de mercu-
rio. Dos años después, cefalalgias, tratándose entonces con cinco
inyecciones de neosalvarsán.

" . — 103 --

Hace cinco años, gripe, .que le obligó a permanecer un mes en
cama.

Viene a consultairnos por cefalalgias y disminución de la acui-
dad auditiva. Interrogándole más detenidamente refiere que hace
algún tiempo está muy torpe de inteligencia y de movimientos.

Exploración : Reflejos pupilares y tendinosos normales. Pala-
bra lenta y trabajosa. Hipertonía evidente con limitación de movi-
mientos. Amimia.

Examen de sangre: Wassermann, Bauer y Meinicke, fuerte-
mente positivas. Examen de líquido cefalorraquídeo: Albúmina,
0,48. Reacciones de globulinas, positivas. Wassermann: con 0,2
y 0,5 de c. c, positivo débil ; con i c. c, positivo fuerte. .

Tratado con neosalvarsán y yoduro intravenoso, mejoró tan
rápidamente, que a la terminación del tratamiento podía conside-
rarse como normal. No se repitió la poinción lumbar.

Observación quinta- — Treinta y tires años. Casada hace seis, no
ha tenido ningún embarazo. No existen antecedentes venéreos.

Hace unos meses comienza a notar rigidez y dificultad para
Inablar y moverse.

Amimia. Hipertonía. Reflejos pupilares y tendinosos, normales
-Anteropulsión. Palabra muy dificultosa. Temblor. Crisis sialorrei-
cas y sudorales.

Wassermann en sangre, positivo.

Líquido cefalorraquídeo: albúmina, 0,42; globulinas, positivas.
"Wassermann, fuertemente positivo desde 0,2 de c. c.

eDspoiés de 2,10 gramos de neosalvarán y seis inyecciones de
xieotrepol, parece iniciarse una ligera mejoría de la maircha y de la
palabra.

♦ ♦ ♦

De estas observaciones se desprende que, aunque no todos los
casos son influenciados en la misma medida por la terapéutica, los
resultados conseguidos son muy alentadores, puesto que de cinco
enfermos hemos logrado la curación en tres y en otro se ha pro-
ducido una evidente mejoría. En el caso a que se refiere la obser-
vación segunda, es más que dudosa la intervención de la sífilis en
el síndrome parkinsoniano, y a ello se debe, sin duda, el fracaso
del tratamiento específico y los datos negativos de líquido.

De todos modos, aun en aquellos casos en que el origen sifilí-
tico sea indiscutible, debe admitirse que el tratamiento puede no
producir sistemáticamente la curación, puesto que la posibilidad de
ésta depende tan sólo de que las lesiones de endo^Ttm\:\^ Q.^T^\:a^

i

— 104 —

no hayan sido tan intensas ni tan duraderas qine puedan haber pro-
ducido lesiones secundarias inrepairables de los núcleos grises.

Si éstas existen, la restkutio ad integrum es imposible, como
sucede en todos los casos de neurosífilis vascular en que concurren
estas circunstancias.

Por lo que se refiere al tratamiento de estos síndromes, nos
limitaremos a decir que conviene en todos los casos asociar a la
terapéutica antisifilítica corrientemente empleada (salvarsán, bis-
muto, mercurio) inyecciones intravenosas de yoduro sódico a la
dosis de 0,60 a i gramo por inyección, en virtud de que la vascu-
laritis parece la lesión anatómica dominante.

Nos importa, por último, insistir en que ante todo síndrome
parkinsoniano es imprescindible la punción lumbar y el análisis
de 1. c. r. como único medio de averiguar ta etiología sifilítica de
algunos de ellos y de instituir una terapéutica eficaz.

LA FILTRABILIDAD DEL VIRUS TUBERCULOSO

por

Q. I o h o o k.

La bacteriología pertenece a las especialidades cuyas adquisi-
cio-nes penetran muy pronto en d dominio general de la Medicina.
Los nuevos diescubrimientos no permanecen largo tiempo conocidos
s6lo por los hombres de laboratorio, sino que se ponen lo más rá-
pi<ia|nuente posible a disposición del médico práctico, quien, a la ca-
lvecerá del enfermo, aprecia d alcance práctico dé los descubrimien-
tos anunciados. En do que se refiere a la tuberculosis, cuyas victi-
injas son incontables, se tiene particularmente prisa en confirmar los
resultados de las invesitigafciones experimentales. Desgradádamen-
te, en una mayoría aplastante de los casos las condusiones audaces
íio son confirmadas por el médico objetivo. Sería muy largo citar
-í-s múltiples tentativas emprendidas ¡por los tisiólogos y que han
Reñido que ser abandonadas. A pesar de este hecho desconsolador
l^rf-udable, no Ifcga al desánimo. Este optimismo nos parece particu-
larmente justificado frente a los estudios redentes repetidos sobre
la forma filtrante dd bacilo tuberculoso. La clínica y la terapéutica
^^ben tener en cuenta las enseñanzas proporcionadas por las ob-
servaciones rigurosas e instructivas recogidas en los diferentes
países.

* * *

Como es sabido, según las nociones hoy clásicas, el bacilo ácido-

''^sistente es la única forma dd microbio de la tuberculosis. Frente

^ *oda lesión que se pretende tuberoulosa sólo se puede expresar la

J^^rteza después die haber encontrado al badlo que resiste constan-

^^'^te a la decoloración por los áddos empleador d^ oT^xcms^,

i-''.«»^ )<.■■*>

La autenticidad de la afección no puede dejar, pues, lugar a duda»
si quedan establecidos de una manera indiscutible los raagos carac-
terísticos de la niurf olügia del bacilo. Aliora bien; en 1910, M. Fo.v-
VES, del Instituto Oswaldo Cruz, de Río de Janeiro (Memorias del
Instituto, t, II, £. 1. abril 1910), expresó una opinión diferente.
Según su opinión aiUtorizada, apoyada en investigaciones serias c
inatacables, había que admitir la existencia de elementos filtrables,
virulentos y tubercuügenos a la vez.

Los trabajos de Fontes, qtie datan j-a de una fecha lejana, pero
que lian sido vueltos a estudiar, sobre todo en Francia, en los úl-
timos tiempos, se basaron en las investigaciones de Mucii. Este
especialista, bien conocido en materia de tuberculosis, utilizando d
método de coloración de Gram, había notado que el bacilo de KoCH,
tanto en los productos patógenos como en los medios de cultivo, se
resolvía en granulaciones ácido-resistentes, que podrían dar origen
a las formas bacilares típicas.

El sabio brasileño decidió ir más lejos que su oolega alemán.
Tuvo la idea fecunda de tratar de separar las granulaciones MuCH
de las formas bacilares ordinarias, filtrando por una bujía Berke-
i'i'LD el pus diluido en solución fisiológica de un ganglio caseoso de
cobaya inoctilado previamente con producto* tuberculosos de ori-
gen humano.

El filtrado obtenido por Postes, sometido a un examen micros-
cópico atento y minucioso, se mostró, desde e! punto de vista de la
liresencia del bacilo tuberculoso, sin eHementos visibles coloreables
por la téniica corriente. Ni en los frotis ordinarios ni el sedimento,
después de una larga centrifugación, fué posible encontrar rastro
alguno del bacilo tuberculoso.

Puesto que se trataba de un filtrado a través de una bujía, no
pra nada extraño que el microscopio buscase en vano una forma
cualquiera de! bacilo de Koch. Sin embargo, ha sido necesario te-
ner la certidumbre completa de ello para dar mayor v?.lor a las
experiencias en cobayas inoculados con el filtrado en cuestión. Per-
mítaseme dar rápidamente algimos detalles respecto a esto, llenos
de enseñanza y nada aburridos.

FoNTEs inoculó filtrado bajo la piel del muslo a varios cohayas.
Hn uno. sacrificado quince días más tarde, se encontraron ganglios
tumefactos en la región inguinal. I-os frotis dieron un resultado
negativo, lo que no impidió suponer la existencia de ttib^rculosis.
Para cerciorarse de elfo, se lomó una cuarta parte del bazo del ani-
ma! portador de la, hipertrofia ganglionaír inguinal, y se inrx-uló por
\'ia subcutánea a otros dos cobayas.

Ambos cobayas acusaron pronto lesiones que no eran id»

j|

— 107 —

es cierto, pero, sin embargo, altamente significativais para la doc-
trina de ia tuberculosis. No se podía pensar en una coincidencia,
sino en ima experiencia irreprodiable que se imponía por sí mis-
ma-. En d primer cobaya, sacrificado un mes después de la inocu-
lación, se encontraron ganglios hipertrofiados en la proximidad del
punto de la inoculación. En el segundo, fallecido de muerte natu-
ral al cabo de cinco meses, la autopsia no reveló nada anormal en
los ganglios inguinales.

FoNTEs buscó en los frotis de estos dos cobayas los bacilos. En
el primer cobaya los frotis de los ganglios manifestaron la presen-
cia de las granulaciones ácido-resisitentes, mientras que en el se-
gundo los frotis de los ganglios de aspecto macroscópico normal
y d-e algunos focos pulmonares hepatizados, mostraron la existen-
cia dé bacilos tuberculosos ácido-resistentes característicos en pe-
queño número.

En vista de los resultados obtenidos, Fontes llegó a la conclu-
sión de que las granulaciones de Much podían atravesar las bu-
jías Berkefeld y producir en los animales una tuberculosis atiplca.

* * .*

El escepticismo, que tanto en Medicina como en las otras ra-
mas científicas reina a la manera de un rey caprichoso y fantás-
t-co, interviene con demiasiada frecuencia para paralizar el progre-
so con que se podía contar. Gon las investigaciones de Fonies
ocurrió así. Durante el largo i>eríodo de doce años nadie juzgó útil
v^omprobar la experiencia, a fin de obtener de ella ventajas im-
portantes para la dínica dé la tuberculosis. En mayo de 1922, un
sabio parisién," M. Vaudremer, rompió etl silencio y señaló como
posible la existencia de las formas filtrantes del bacilo de Koch.

Los reproches dirigidos a Fontes, debido a sus resultados un
poco discordantes, no tenían ya valor para Vaudremer, quien en-
contró en sus cultivos del bacilo tubeixuloso, en agua de pa,tata,
iOiinas no ácido-resistentes y filtrables por bujías Chamberland Lg.
La afirmación de Vaudremer es abso»luta, y se expnesa de la si-
guíente manera : "c) El baicilo tuberculoso posee formas filtrables."
f lega, en suma, a la misma condusión que Fontes, aun cuando sus
^nviestigaciones han seguido un camino completamente diferente,
^^S6n un método original. Vaudremer filtra oultivos, y en los
"trados es donde se ven aparecer elelmentos vivos resembrables.

Vaudremer expKca su éxito por la utilización de los medios
^c cultivo privados de glioerina (¿Ido de patata) en que se puede
observar la aparición de formas filamentosas gtsn\3¡V^t^^ no ác\d,o-

■j ■■,■

resistentes, que crecen kiitanieiite siempre con el rmsmo aspecWr
y pueden resembrarse. Si se filtran a íravés de una bujía de Qiam-
berland La se ve que el filtrado da un cultivo al cabo de cierto
tiempo {oclio diais a 37 grados) que oontiene taanliien formas fila-
mentosas y granuiiadas no ácido-resisienles. Si se \Lielve a sem-
lirar en caldo de patata con gliceriiia, el filtrado da de nuevo cul-
rivos que tienen la misma morfología y las mismas propiedades
lintoriales.

Eü resumen, Vaudreker haría pasar el bacilo tubérculos»
ácido- resistente por un medio privado de gliceriiia para obtener
d:icíJos no ácido-resistentes modificados bio'ógica y morfológica-
mente. En colaboración con Huduhoy, llegó todavía más lejos.
Los dos autores tomaron un cultivo normal de bacilos de Koc3i en
jiaiata gÜcerinada. emiilsionados los bacilos en solución fisiológica
y filtrados luego a través de una bujía Cbamberland L-. El filtrado
obtenido daba un cultivo al cabo de dos o tres semanas de per-
manencia en la estufa. El ^ua peptonada g'licerínada contenida en
el fondo del tubo de im cultivo normal proporcionaba también
cii'ti\'x)s. En ambos casias se obtenían formas no ácido- resistentes
de aspecto micelino.

La deniostración de que normalmente existen en los cidtivos
del bacilo tuberculoso formas bastante pequeñas para, atravesar las
bujías Cbamberland Lj y Lj quedaba hecha, y se pregunta uno si
las formas no ácido-resistentes contenidas en los filtrados pue-
den volver a la forma ácido-resistente, por decirlo asi, regular. Se
desea, pues, saber si es posible cerrar ©I círculo, si es posible pasar
de un bacilo ácido-resistente a otro a través de las formas granu-
lares mícelinas no ácido-res.i sientes.

La vuelta a la forma clásica del bacilo tuberculoso ha sido de-
mostrada por numerosos autores. Vaudbemer y Hauduroy reali-
z.iron con este objeto la experiencia siguiente. Habían inoculado a
un cobaya 2 c. c. de filtrado conteniendo formas micelianas no
árido-resistentes, que no ptxudujeron lesión tuberailosíi sparente
en el animal, que murió ail quinceavo día. Algunos minutos des-
pués de !a muerte del cobaya se sembró la sangre de su corazón
en agua .peptonada ordinaria. Después de \'eint!cuafTO horas de es-
tufa se observaba la presenda de las formas micelianas no ácido-
resistentes, semejantes a las que habían sido inoculadas a! animal.
Tres días más tarde se encontraban, junto a la forma no ácido-
resistente, bacilos tuI>crculosos típicos, árídc y alcohol -resisten tes.

— 109 —

Después de estudiar los ganglios tuberculosas y los cultivos del
baoilo se trató de obtener, partiendo de los esputos, elementos filtra-
bles del bacib de Koch.. Cai^mette y Valtis emplearon para esto
csi>titos tuberculosos autolizados en la estufa a 38 grados durante
tres días. El sedimento de centrifugación era emulsionado en so-
liKrión fisiológica estéril y pasada a través de un filtro Chamber-
bxiad Lg, cuya impermeabilidad a los microbios se había comproba-
do previamente.

Los filtrados, que no dieron resultado positivo sobre ningún me-
dio de cultivo, produjeron, sin embargo, después de inoculación
?vil>cutánea al cobaya, a la dosis de S a 10 c. c, lesiones ca-
ncterísticas. Los ganglios próximos del punto inoculado se hiper-
trofiaron ligeramente al cabo de diez a quince días, y luego pa-
recieron volver a la noitnalidad. La mayoría de los conejos inyec-
tados morían entre eí tercero y cuarto mes. En la autopsia no se
ponía de manifiesto ninguna" lesión ganglionar, pero todo el siste-
ma linfático, y sobre todo los ganglios tráqufeo-bronquiales estaban
hipertrofiados. En algunos animales se observaban pequeños focos-
'le hepatización pulmonar. Estos contenían siempre bacilos ácido-
resistentes en pequeños grupos y escasos. La investigación, convie-
íie señalarlo, era difícil, pero eil esfuerzo desplegado durante bas-
tante tiempo era coronado por d éxito.

Las experiencias de Calmette y Valtis demuestran que el
cobaya inoculado muere sin lais reacciones ganglionaires habituales
en la vecindad deil punto de inoculación, pero que presentan en di-
versos puntos (los pulmones en partículaT) pequeñas lesiones que
^^ontíenen bacilos ácido y akohoil-resistentes.

El hecho de reproducir uiia tubercuJosis y de encontrar las di-
versas formas de su agente patológico no ha s-ido más que el pri-
^ estadio de las investigaciones que se dirigían hacia el estu-
^^ del tipo evoluítivo y anatómico die la infección por el virus
nltrable. Sobre esta cuestión poseemos ya una documentadón bas-
tante extensa, y nos limitaremois a los trabajos recientemente pu-
Wicados por F. Aiiloing y A. Dufourt, de Lyon.

Ambos autores han precisado, en una comunicación presentada
''Ítalamente a la Academia de Medicina de París, que las lesio-
"^s provocadas por las formáis filtrantes del bacilo tuberculoso no
Jfloptaban un tipo uniforme, y que se encontraban dos tipos di-
ferentes.

En d pritnter tipo no hay chancro de inoculación ni adenopa-

^'apredable. Si se deja evoluí

olucitiiiar la inieocióti se '
sobrevetiir al cabo de algunos meses una caquexia progresiva que.
da a. los cobayas un aspecto esquelético, En. la autopsia no se en-
cuenirun ni lesiones caseosas ná focos de granulaciones. Los gan-
glios pueden 3er normales o ligeratnentie hipertrofiados. El exaraea
histológico da un resLÜtado negativo, pero, por el contrario, en los
írotis hechos con jugo gai^lionar, se encuentra por la coloración
de Ziehl-Neelsex numerosos badllos ácido- resistentes típicos.

Si bien en el primer tipo la tuberculización por el virus ñltran-
te no conduce, durante la supervivencia de los animales, a la cons-
titución de las lesiones caiscosas o nodulares típicas, no ocurre lo
Jiiisnio con eJ segundo tipo. En éste no se trata ya de una infec-
tión atenuada localizada en el sistema linfático y acoesoriamente en
sus dependencias, sino de una afección franca con lesiones nodu-
lares y caseosas en los ganglios y las visceras. Sin embargo, falta
el chancro de inoculación.

AitLoiNG, DuFüCJRT y Malahthe han qiierido comprobar si es
posible pasar de! primer tipo aJ segundo, de la infección atenua-
da a las lesiones de tuberculosis nodular clásica, por medio de
reinoctíl aciones en serie. En la autopsia de los animales muertos
caquécticos los tres autores habían tomado los ganglios que conte-
nían bacilos para inocularlos a cobayas que han sido sacrificados
al cabo de dos meses unos, y otros tres meses. Siempre se ejicon-
traban bacilos en los ganglios, pero ni rastros de tuberculosis no-
dular.

El tercer paso emprendido por Asloing y sus colaboradores no
dio un resultado muy especial. El resultado fué aproximadamente
el mismo, con la diferencia de que en ciertos animales no se consi-
guió encontrar los badlos.

De ello resulta que, hasta más amplía información, los cara
teres patógenos de los bacilos originarios del virus tuberculosoa
trante conservan ima cierta fiieza.

s carac^
-loso-^H

un^^H
VAnf!|J

El conocimiento del virus filtrante ba permitido emitir im;
pótesís sobre su paso a través de la placenta. Calmette, VaeA
BoQUET y NÉGRE comunicaron a la Aca-lemia de Ciencias, el año
pasado, los primeros resultados de sus investigaciomes. experimen-
tales sobre la infección trasplacentaria de loí fetos de cobayas hem-
bras inoculadas durante su gestación con filtrados de productos tu-
IxTcuIcsos o de cultivos. Los hechos comunicados demu^tran que
los filtradas contenía-n elementos virulentos que pasaban a travfe'

— III

Je la placenta intacta y podían determinar en d organismo de las
crías antes de su nacimiento lesiones de naturaleza tuberculosa. Se
localizaron casi excltusivamente en los ganglios linfáticos del con-
íluente intrahepático. Después de una investigaron minuciosa se
podia encontrar en los ganglos bacilos tuberculosos ácido-resisten-
tes típicos.

Para la especie humana los trabajos efectuados durante varios
meses por Arloing y Dufourt en niños muertos o fetos de ma-
dres atacadas de tuberculosis pulmonar avanzada no dieron de
niomento más que resultados negativos. Ha sido imposible poner
de manifiesto f cnmas filtrantes, ni en la sangre materna, ni en la
sangre del cordón tomada en el momiento del parto, ni en la pla-
centa.

A los hechos indicados por Arloing y Dufourt es interesan-
te añadir a título documental la observación de Sergent, publicada
en el Boletín de la Academia de Medicina, de París, de este año.
í"^ trata de la descripción de la placenta de una mujer tuberculo-
^> qtie se encontró sin ninguna lesión tuberculosa. Se extrajeron
íí^agxnentos de placenta asépticamente, y se trituraron en el mor-
tero esterilizado, reduciéndolos a estado de pulpa. Un c. c. de la
pulpia. se insertó entre lia aponeurosis y los músculos de la pared
abdominal de un cobaya. Aproximadamente un mes más tarde pre-
s^taba el animal una colección del vdumen de una avellana, cons-
ttttícJa por im pus granuloso, en el cual ¡a odoración por el Ziehl
"«» ^i-emostrado la existencia de numerosos badlos de Koch.

Sergent no pretende dar a su observación una conclusión for-
^^da., pero queda, según sus propias palabras "bastante seducido
V^ la idea de que la noción de las formas filtrantes de los baci-
los <i^ Koch autorice a admitir que el antiguo dogma de la heren-
c^^ tuberculosa, el cual ha sido sustituido por el dogma nuevo del
contagio después del nacimiento, mer«ece tal vez también que no se
'^ saicrifique sistemáticamente."

Según Cai<mette y Valtis es posible c'ue la placent^i del co-
■i^ya y la de los roedores en general ofrezca disposiciones ana-
tornicas (adelgazamiento de la pared endotelial al final de la res-
^^ción) que favorezcan el paso de los virus filtrables y que esta
^is-posición no exista en el mismo griado en las especies bovina y
nuTnana, que son las más castigadas por la tuberculosis. A pesar
^^ esta suposición, no queda excluido que en algunos casos raros,
P^o de ninguna manera excepcionales, la contaminación intra-
nterÍTia del niño pueda efectuarse y manifeistarse por accidentes
^^ ordinario rápidamente mortales sin ataques claramente pronun-
ciados contra un ói^ano cualquiera.

— 112 —

La herencia de ''semilla" ya demostrada en los animales por
niwlio de las experiencias sobre él paso interplacentario, espera su
confirmación para el hombre, pero se ve desde ahora el interés
dogmático de las observaciones irrefutables y la conmoción que se
presentará en el dominio de las ideas reinantes.

Sin mirar al porvenir con demasiada esperanza, sólo con re-
nunciar, y ello con razón a la intangibilidad de laa teorías clási-
cas sobre la no filtrabi'lidad del virus tubercidoso, tenemos dere-
cho a esperar para tiempos próximos consecuencias prácticas de
los descubrimientos hedhos y de las experiendas realizadas. ¿Tal
vez se dará un paso serio en el camino tan espingso hacia la solu-
ción diel problema de una terapéutica activa y específica de la infec-
ción bacilar?

BIBLIOGRAFÍA

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placentaire chez la femelle de cobaye tuberculisée avec im filtrat de pro-
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son passage a travers le placenta. Bolletin de V Académie de Médecine, to-
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transplacentaire par les éléments filtrables du virus tuberculeux. C. R, de
VAcadémie des Sciences, t. CLXXXI, pág. 497, 1925.

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roterapico milanese, núm. 2, pág. i, 1926.

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bacille tuberculeux. C, R. de la Sociéfé de Biohgie, t. LXXXIX, pág. 8^

et pág. 1.276, 1923.
F. Sergent: Observation d'un cas. Bull. de V Académie de Médecine, t. XCV^

pág. 167, 1926.
J. Valtis : Sur la filtration du bacille tuberculeux a travers les bougies Cham-

berland. Revue de la tuberculose, t. V, pág. 218, 1924.

TRABAJOS ANALIZADOS

L Frank y W. WoRMs.— Aortalgia y angina de pecho. (Aortalgie
tmd Angina pectoris). Deutsche Medisinische Wochenschrift, Año Lili,
número 14, 1926.

Los resultados, a veces notables, que se han obtenido con el tratamiento
quirúrgico de la angina de pecho, lian impulsado notablemente las inves-
tigaciones relacionadas con esta enfermedad. Una de las preocupaciones fun-
^lanientales ha sido la de caracterizar todo lo más exactamiente posible los
síndromes y diferenciarlos estrechamente, y esto, no solamente con objeto
t'e precisar el capítulo del diagnóstico diferencial, sino también con el de
instituir una terapéutica adecuada a cada caso. En el estado actual de estos
Problemas cada vez se deslindan más dos cuadros clínicos diferentes : la
aortalgia y la angina de pecho. Existen unos cuantos autores, entre los cua-
les ScHMTDT y Wenkebach son los más caracterizados que piensan que para
í^ producción de la angina de pecho no es necesaria ninguna afección de
ías coronarias, y que la enfermedad consistiría más bien en un dolor pro-
vcicado por una lesión aórtica. Sin embargo, Ortner establece de un modo
tJecisivo el hecho de que la aortalgia y la angina de pecho son dos enferme-
ííades diferentes que obedecen también a causas distintas. Supone este
autor que la angina de pecho es tma enfermedad de las coronarias y de sus
nervios; pero nunca de la aorta, cuya lesión aislada da lugar al síntoma de
la aortalgia. Los puntos de vista sostenidos por Frank y Worms coinci-
^^n enteramente con estas ideas de Ortner, y según ellos es muy frecuente
oWvar en clínica la persistencia de una aortalgia durante años enteros, hasta
Güe llega d momento en que el proceso que va avanzando afecta las coro-
narias y en el período final de la enfermedad, el cuadro clínico se convier-
ta: en d de la angina de pecho verdadera, que, al cabo de unos cuantos acce-
5^3s graves, arrebata la vida a los enfermos. Hay que tener en cuenta que
los casos de lesiones parietales de la aorta difícilmente diagnosticables, suelen
^nsiderarse como neurosis durante largos años y la fase anginosa finat
^^nstituye entonces un fenómeno que parece estar en completo desacuerda
con el cuadro clínico anterior.

Las molestias de los enfermos de aortalgia consisten en dolores retro e>
jotero-esternales acompañados de sensación de opresión, dolores que no so-
jámente aparecen durante el movimiento o los esfuerzos, sino también du-

r

t

l

»' 1

1 cuando liay que conceder que el ejercico
- de k aortalgia, que generalmente está despri
: inminente tan típica de la S'
e^jia de peclio, se irradia al omoplato y a los brazos, generalmente hacia
lado izquierdo, va acompañado también de una sensación dolorosa a la pr
sión del plexo braquial y especialniKnte de una hiperestesia entre cI s
ííundo y cuarto segmentos dorsales. Esta hiperestesia constituye para la ao
talgia un síntoma mucho más carácter istico Que todos los reslajites, inclu:
el dolor a la presión sobre el plexo, ya que el primero es mucho más pr
coz y mucho más constante. Poede descubrirse fácilmente esta hiperestes
irolando la piel con e! borde de un pleximetro o con la uña, paralelainen
a la columna vertebral a partir de la apófisis espinosa de la vértebra cerv
cal quinta hasta la de la vértebra dorsal séptima. En estas condiciones k
eníermos .manifiestan imnediatamente una sensación dobrosa en la piel ai
espacio interés capu lar y en una lona que aproximadamente está situad
entre la primera y quinta apófisis espinosas dorsales, región que correi
ponde a los segracTítos dorsales segimdo a ctiarto. En casi todos los caso
la zona hiperestésica es más acentuada en el lado izquierdo que en el den
cl'O e incluso juede faltar en este último. El método gal vano- palpatono t
Kahan£ es completamente innecesario en vista de los resultados obtenide
con esíe sencillo método de exploración. La confirmación del carácter d
esta íona hiperestésica se encuentra en las investigacbnes de Head, el aa
admite que la inervación sensitiva de la porción ascendente de ia aorta t
proporcionada, no solamente por los segmentos cervicales tercero y cuartí
sino por los dorsales comprendidos entre el primero y cuarto.

Los autores tratan a continuación de explicar las eontradiccionea existe»

les ehtre los cuadros clínicos de la angina de pecho y los hallazgos anatomci

patológicos, admitiejido que no es siempre necesaria ima alteración de la

vKsos coronarios para producir la enfermedad y dividiendo esta última e

ikis grupos diferentes. En uno de ellos incluyen los autores aquellos casa

debidos a una lesión de los nervios, lesión que puede ser reconocida dini

camente por la existencia de una neuritis a nivel de los segmentos cerví

cales quinto a séptimo acompañada de hipcr o parestesia. Es interesante d

lar a este respecto tma observación de Loewenfeld, eii la cual alternaba.

los accesos de angina de pecho con los de neuralgia cubital. Por otra partt

el segundo grupo admitido por Frank y Wohms es aquel en el que la an

pina de pecho es debida a lesiones de los vasos coronarios. Oinicament

se diferencian estos dos grupos por el déficit funcional del corazón que 8

encuentra en los casos en que están afectados los vasos coronarios, mientra

que, en cambio, en las formas neuríticas no existe durante los periodo

i ningiin signo de déficit cardiaco. Hay que tener en cuffl

1 embargo, que cuando esta última clase de accesos se repite muy fre

;mente pueden llegar a producirse al cab" grandes lesiones del cora

■n. Pues iMcn. estas formas de angina de pecho excltisivamente neuríticaí

1 ninguna alteración anatómica de los vasos coronarios son precisamenti

1 casos más adecuados para el tratamiento quirúrgico.

Por otra parte, lo mismo que la angina de pecho, la aortalgia puede #

— 115 —

idirse también en dos grupos; en el primero de los cuales existe una alte-
ación anatómica más o menos grave de la pared de la aorta, generalmente
pn su porción ascendente, mientras que en el segundo no existe más que
un aumento de la tensión parietal de la aorta. En ambos grupos existe, al
lado de una presión que puede no estar elevada, ima acentuación del se-
gimdo tono aórtico, que en las aortalgias debidas a lesión anatómica con-
tinúa invariablemente a pesar del tratamiento, mientras que en la forma
íundonal, la terapéutica consigue hacer desaparecer el carácter resonante
del tono al mismo tiempo que las molestias subjetivas del paciente. Es evi-
dente que el aumento en la tensión del sistema vascular puede ser modificado
por el tratamiento, como puede observarse por palpación d las arterias pe-
fif ericas de sujetos jóvenes. Cuando la tensión de las paredes de la radial,
I^r ejemplo, está aumentada, se encuentra la arteria bajo la forma de una
cuerda tensa, mientras que al suprimir la hipertensión la pared vascular
apenas puede palparse. Entre los síntomas objetivos que pueden descubrirse
hay que mencionar además de la acentuación del segundo tono aórtico y ile
la zona hiperestésica, síntomas comunes a ambas formas de aortalgia, la
ampliación de la macidez aórtica, característica del grupo de awrtalgias pro-
ducidas por lesión orgánica y además la existencia de un ruido sistólico sobre
li base del apéndice xifoides y la configuración aórtica de la imagen radio-
gráfica del corazón, acompañada de un ensanchamiento con opacificación
considerable de la sombra aórtica, especialmente de la porción ascendente,
síntoma que indefectiblemente debe sugerir la idea de^ sífilis como factor
ctiológico. Es preciso insistir, sin embargo, en el hecho de que incluso las
aortas ensanchadas al máximum pueden no producir un síndrome aortálgi-
co, mientras que en otros casos en que las lesiones son muy escasas o
apenas pueden descubrirse la aortalgia aparece con gran violencia. Es muy
posible que así como en las llamadas formas funcionales parece intervenir
la tensión de la pared arterial como factor patogénico, produzca también
este mismo factor las molestias de los enfermos de aortalgia orgánica.

Con arreglo a esta clasificación de los síndromes, es preciso instituir
la terapéutica adecuada y en este sentido deben perseguirse dos objetos
I ccncretos: la supresión inmiediata de cada uno de los accesos anginosos y
I ^1 tratamiento duradero de los estados aortálgicos persistentes. Puesto que
psra la primera de estas indicaciones el nitrito de amilo y la nitroglicerina
constituyen agentes de eficacia bien probada los autores dirigen más bien su
unción al tratamiento de los estados aortálgicos. Para corregir éstos hay
<l^e contar con dos factores : el aumento de la tensión de las paredes aór-
^ y la existencia de alteraciones anatómicas, especialmente en la por-
ción supravalvular del vaso, lesiones en las que etiológicamente intervienen
la esclerosis y la sífilis. La modificación de estos dos elementos patogénicos
^c la aortalgia puede conseguirse en primer término por el yodo y en se-
S^aido por los nitritos. De estos últimos son precisamente las sales que se
Pueden administrar por vía digestiva, las que pueden actuar lenta pero con-
tinuadamente, y los autores han empleado con este objeto el nitrito sódico,
^ según RoMBERG, fracasa en la angina de pecho, pero da los mejores
filados en la aortalgia. La medicación que han utiUzaido \os ílv\\.ot^^ ^xv

— i¡8 —

este sentido consistía en administrar simultáneamente 0,2 gramos de )_,
s6díco, al mismo tiempo que 0,02 gramos de nitrito sódico, repitiendo esta
dosis tres veces al día. dcsjués de las comidas. Cwiservan los autores est:
requeñas dosis de iodo, teniendo en cuenta su mayor eficacia sobre el e
íazón y sistema vascular. Los autores emplean el medicamento en forr:
sólida y envuelto en cápsulas solubles en el intestino. Generalmente los pa
cientes sienten el alivio de los dulores al cabo de cuatro o cinco días de
administración de las medicamentos, lo cual no hay que atribuir soUuhck:
a ia disminución de la tensión parietal aumentada de la aorta, sirw tambS
al descenso progresivo de la presión sanguínea; ñor lo cual es frecuente ec
seguir los mayores éxitos en las aortalgias qne van acompañadas de hip-«
tensión. Las observaciones realizadas por los autores al cabo de año o ^
y medio de tratamiento permitían comprobar cómo los enfennos pcrmax?
c-'an persistentemente libres de sus molestias, y de los síntomas objeti-v«
habia desaparecido, sobre todo, la zona parestésica del espacio interescapula
izquierdo, y en los sujetos jóvenes (hasta los cuarenta años) perdia ¿I té
gundo tono aórtico su carácter resonante, desapsrecían los ruidiis sistólícciii
<le la apófiaii xifoides y descendía con siderablemente la presión sistólio >
(i'astólica.

R. Fraile

K. Samsds, — La stgniñoaclón dsl fcsroro det suee^ e" *a pa-
togenia, diagnéstioo y tratamiento del raquitismo- (Die Bede-
tung des Serumphospiíors für Pathofrenese, Diagnose und Therapie der
Rachitis.) Deutsche MíiSsiniscbe Wochenschrift. Año LII, núm. 14, 1926.

Como es sabido, en el cuadro clínico de! raquitismo predominan conat-
derablomente los trastornos a nivel del sistema óseo, y aún hoy dia cons-
tituyen la eraniolabes. el rosario raquítico y los abultamientos epifisarios, los
síntomas cardinales que permiten establecer e! diagnóstico. A causa de esto,
tcrdas las antiguas teorías acerca de la etiología y patogenia del raquitismo
jiartian de! hecho de estas alteraciones óseas, y conociéndose la composición
(mímica del tejido óseo y el predominio entre sus componentes de !as sate
de calcio, se trataba de explicar el raquitismo como un trastorno en el me-
ÍLibolisrao de este elemento. Por otra parte, además del tratamiento empíri-
camente empleado a base de aceite de hígado de bacalao, se habia tratado
f!i; curar el raquitismo por medio de dosis mayores o menores de caldo, y
se creía del mismo modo que estos enfennos ingerían una alimentacíwi de
—1 contenido calcico insuficiente. Sin embargo, no se han podido obtener re-
fultados positivos por medio de este sistema de tratamiento.

La difusión alcanzada por los procedimientos microquímicos de análisis
de la sangre, lia permitido revisar recientemente todo el problema del la-
';;iitIsmo e investigar la influercia de toda una serie de factores sobre est»
"■-nfermedad. Los autores han dirigido especialmente su atención al estudio
£'-' los factores higiénicos, tales como las malas condiciones de ta vivienda.

— 117 —

•

.SL, falta de luz, la alimentación cualitativa o cuantitativamente insuñciente, la
%3<onotonía de la misma, la falta de vitaminas, etc. Al lado de estos problemas
e*:iológicos, la clínica descubría nuevos síntomas, que han hecho Variar por
z:c3mpleto el concepto que debe merecer la patogenia del raquitismo. Se ha
bT i sto, en efecto, cómo en la enfermedad participan los músculos, en los que
^;>ciste una cierta atonía, y cómo aparecen también síndromes cerebrales, a
más de una serie de trastornos, que deben también achacarse a la enferme-
dad. Con todo ello se ha establecido la idea de que el raquitismo no es una
enfermedad del sistema óseo, sino ima afección metabólica total del or-
ganismo.

Los estudios químicos de la sangre realizados en el raquitismo han de-
mostrado un hecho fundamental, y es que mientras la cifra de calcio es
prácticamente normal, o sólo disminuye muy ligeramente, la cantidad de
íósforo del suero está constantemente disminuida en estos enfermos, y la
tatensidad de su disminución marcha siempre de un modo paralelo a la
gravedad de la enfermedad. Normalmente la cantidad de fósforo del suero
en los niños alcanza la cifra de 5,2 miligramos por 100, mientras que en
los raquíticos este nivel disminuye hasta llegar a 2,4 miligramos por 100
como término medio. Estos hechos explicaban el fracaso de la calcioterapia,
puesto que realmente la enfermedad no se debía a una deficiencia en calcio,
sino, al parecer, a ima incapacidad del organismo de aprovechar el calcio
^ue posee, o el que se le da, aunque sea en grandes cantidades. Es impor-
tante también hacer notar que la curación del raquitismo va siempre acom-
pañada de im aumento de la cifra de fósforo en el suero. Así pues, al lado
de bs conocidos hallazgos radiológicos tan típicos del raquitismo, hay que
considerar la cifra de fósforo del suero como un nuevo signo útil para fijar
la gravedad de la afección y el valor curativo de cualquier remedio.

Acerca de las causas dieterminantes de este empobrecimiento en fósforo,
los datos actualmente adquiridos son muy incompletos, y se cree que este
déficit tiene un origen endógeno, y se debe a una función insuficiente de las
glándulas endocrinas, aun cuando no se ha determinado cuál de estas glán-
dulas sea la que interviene preferentemente. Se sabe, por otra parte, que
ía cifra de fosfatos en suero de los adultos (alrededor de 3,3 miligramos
íor 100) es muy inferior a la del niño, y aumenta durante los procesos de
reconstrucción del sistema óseo (formación del callo después de una frac-
tura). La influencia beneficiosa que sobre el raquitismo ejerce la adminis-
tración de vitaminas A liposolubles (aceite de hígado de bacalao, manteca,
espinacas, tomates, extractos de zanahoria) se atribuye a una influencia in-
directa por modificación primaria del sistema endocrino.

Aparte del déficit de fósforo, se ha encontrado también en el raquitismo
^ aumento en la formación inttermedia de cuerpos ácidos, que ha condu-
^do a considerar el raquitismo como un trastorno acidósico. Esta desviación
acidósica del metabolismo está evidentemente producida por el retardo ge-
^^^ de los procesos metabólicos que se produce en la enfermedad. Gyórgi
atribuye este retardo a la falta de fósforo disponible, ya que experímental-
'^te se ha demostrado que los fosfatos ejercen una activación sobre los
Jrocesos oxidativos de las células. Así pues, en el raquitismo, al disminuir

/ ■

; átia

¡03 fosfatos se atenuarían las oxidaciones y se producirian cuerpos ¡
(iue no serían más que productos intermedios de! metabolismo incomplet»
mente elaborados, con lo cual la acidosis producida seria de naturaleza s-
nindaria y estaría determinada por el déficit en fósforo. Ahora bíen: ea
déficit se intensifica aún más en el curso de la afección, gracias a la e=!
minación de fosfatos ácidos por la orina, que representa el mecanismo ec
picado por la economía para la cort^íensación de la acidosis. De este mocí
esta última produce a su -vez una ulterior pérdida en fósforo, constituya
düsc asi un evidente circulo vicioso.

Freudenberg y Gyorgy han podido demostrar también que los teji(3
con metabolismo activo no asimilan calcio, siendo éste asimilado, en camtai
por los tejidos con metabolismo amortiguado. Los huesos normales pose
tales condiciones, que son capaces de fijar esta substancia, mientras ig
e!Io no sucede en los huesos raquíticos. Pues bien: esta insuficiente fijacS
di-1 calc'i la atribuyen los autores a la disminución del fósforo, puesto C3
este últitno favorece la fijación de ¡as substancias calcicas. La disminuci
de fósforo del suero y del organismo en general permite explicar taml>:
gran número de otros síntomas, y así, por ejemplo, la atonía muscular
explica con arreglo a las experiencias de Embdes, que demuestran la 5
portancia del ácido fosfórico en el metabolismo de los hidrocarbonac
como substancias proporción adoras de la energía muscular. Del mismo iik:i
los fisiólogos han demostrado la importancia del ácido fosfórico en el de
arrollo de los procesos cerebrales.

En suma: que mientras el problema etiológico del raquitismo es hí
día tan oscuro como hace años, las investigaciones patogénicas han abien
actualmente amplios liorizontes. El hecho fundamental es la disminución d(
fósforo en el organismo raquítico, y la comprobación de este heclio en (
suero constituye im importante signo para el establecimiento del díagnóstia
Se ha podido comprobar, en efecto, que existen casos en los que, clínica
mente, las alteraciones óseas obligan a pensar en el raquitismo, y en los qt
la investigaci&i química de la sangre demuestra que se trata de una ostet
píirosis (descenso de! caldo en sangre con cifras normales de fósforo).

El trastorno raelabólico en cuestión tiene aún más importancia para
tratamiento que para el diagnóstico, ya que permite vigilar dt un mot
exacto y objetivo la eficacia de los remedios anl ir raquíticos empleados, I
los Itechos mencionados se deduce la ineficacia de la adminislradóír -'
calcio en esta enfermedad, puesto que e! organismo no carece de este el
mentó, y solo es incapaz de aprovechar el calcio que posee. Los hechos h
demostrado también que la administración de calcio en cualquier forma ■
produce absolulamerte ningún resultado. Hay que tratar, en cambio, de q
el organismo, por un medio indirecto, pueda aprovrehar por completo csl
substancias, y esto parece que puede conseguirse con el antiguo tratamier
1<ciT medio del aceite de hígado de bacaJao. Dado el contenido de este i
medio en vitaminas A, se ha atribuido a estas últimas un cierto papel
la patogenia del raquitismo; pero ha podido comprobarse que también oti
constituyentes del aceite de hígado de bacalao participan igualmente en
eficacia del remedio. Lo que es indudable es que la acción ant irraquítica

— 119 —

«esta, substancia se aumenta considerablemente por la adición de pequeñas
canticíades de fósforo. El aceite de hígado de bacalao permite un balance
positivo del metabolismo fosforado, da lugar a una retención de fósforo y
a un aumento de esta substancia en el suero, al mismo tiempo que aparece
la mejoría clínica de la enfermedad. El sol de altura, incluido por Hulds-
C71INSKY en el tratamiento del raquitismo, se considera hoy día como un
ITocedimiento sumamente útil. Por medio de una dosificación adecuada de
la irradiación, se obtienen igualmente retenciones de fósforo, supresión de
la acidosis y una mejoría del cuadro clínico, y especialmente de las imáge-
nes radiológicas de los huesos. Al lado de estos dos remedios, aceite de hí-
gado de bacalao y sol de altura, no puede oponerse hoy día procedimiento
alguno más eficaz. Sin embargo, los autores americanos aconsejan también la
lámpara de arco, que ejercería la misma acción que el sol de altura sobre
la cifra de fósforo en el suero, l^s sabido, por otra parte, desde hace
tiempo, que la simple cura de sol actúa de un modo sumamente eficaz como
medio antirraquítico, y se sabe también, en relación con esto, el aumento
de sujetos raquíticos durante la época de escasa energía solar. Desde este
inmto de vista parecen intervenir en la etiología del raquitismo los facto-
res higiénicos y alimenticios antes mencionados; suposición que va de acuer-
do con el hecho de que el simple traslado a una clínica de enfermos sujetos
a malas condiciones de vida, mejora considerablemente la enfermedad sin
ninguna otra intervención terapéutica. Con arreglo a las concepciones pa-
togénicas mencionadas se ha tratado también de influir sobre el raquitismo
por medio de la administración de sales inorgánicas de fósforo, sin que has-
ta ahora se hayan conseguido resultados beneficiosos; y es que es muy pro-
bable que la disminución de fósforo en el organismo sea de naturaleza se-
cundaria y debida a un desequilibrio hormónico. De aquí que recientemente
^ya vuelto a ser empleado el tratamiento opoterápico del raquitismo, es-
pecialmente por Stoeltzner, que propone la administración de adrenalina.

f

R. Fraile

" M. Van WuLFFTEN PALTHE.~ün fenómeno reflejo especial. A pe-
culiar reflex phenomen, Brain. Vol. XLVIII, Parte cuarta». 1926.

Mucha gente tiene experiencia adquirida por un hecho que se repite de
^ en cuando y es el de la sensación de ahogo, acompañada de ciertos
'^vimientos de la lengua, que se experimenta cuando se dirige una fuerte
'^'-í nenie de aire directamente sobre la cara. En la marcha contra una
'We corriente de aire, en el transporte en un coche abierto que marcha
japidamente, en los viajes en aeroplano, etc., todo el mundo puede adquirir
^ conciencia de este fenómeno, que en las personas particularmente sen-
sibles sób desaparece cuando se cubre la cara o cuando se vuelve la espal-
^al viento.

Cuando este fenómeno se estudia más de cerca, mediante una v^dsx^^aL

I. » ••.. . ■- ■■ »

obligado ¡

Por coní
piel de la c
buca y de i

i piel de

«orricnte de aire, obtenida par un ventilador, U observación sendUafnetite
puede proporcionar multitud de interesantes detalles. En primer lugar, se
observa inmediatamente la producción de rápidoa movimientos sucesivos
■de los labios. Simuitáneameule se produce una contracción perceptible en
el suelo de la boca y después el sonido que acompaña a un movimiento
espontáneo de deglución puede ser oido aun a distancia. Cuando el estimulo
se aplica por -un cierto espacio de tiempo^ el sujeto de la experiencia expe-
rimenta una consciente sensacióa de opresión y, al mismo tiempo, se siente
realizar movimiento de deglución durante algún tiempo,
■cuenda, es evidente que la acción irritativa ejecida sobre la
tfa de im modo especial povoca movimientos del suelo de la
i laringe con alteración del ritmo
r estudiadas más detalladamente, asi coi
la índole de! estímulo.

Zana en la que el eslímiilo es eficas. — Haciendo a
la cara la corriente que emerge por un tubo de 5 milimetros de luí
tado con un depósito de airo a dos atmósferas de presión, se ve en seguida
que el reflejo se reproduce tan sólo cuando la corriente de aire actúa so-
bre el labio superior. En pocas personas extremadamente sensibles el refle-
jo puede también producirse cuando se actúa sobre el labio inferior en bu
ixiBA cutáneo mucosa. Para la determinación exacta del área sensible, la co-
rriente de aire tiene el inconveniente de que es muy poco precisa ; utilizando,
en cambio, la vaporización con un liquido, se puede determinar con mayor
exactitud este área sensible ,que corresponde exaaamenie con la zona de
la piel inervada por Ja segunda rama del trigémino ; cuando es sensible el
labio inferior, también es via aferente del reflejo la tercera rama.

Naturaleza del cslímitlo adecuado. — Para (jue tenga efecto, el estímulo
debe aplicarse, no tan sólo sobre una cierta extensión de la piel, sino tam-
bién debe actuar en el sentido del frío; 'el estimulo mecánico o el pulve-
rizamiento con agua caliente resultan ineficaces. Por consiguiente el es-
timulo adecuado es de naturaleza termomecánica.

Reacción.— La primera cuestión que se ofrece es la naturaleza de la
contracción visible del suelo de la boca y del movimiento de la laringe.
Subjetivamente se alcanza en seguida la conclusión de que el movimiento
«n conjunto es de deglución y objetivamente se puede también determinar
con facilidad que el tiempo final del reflejo es un movimiento de deglución.
El análisis de las fases 1 distintas de la contracción muscular en la d^lu-
tión espontánea ha sido hecho por Keiderman y Eyckiian ; sus gráficas
demuestran ;)UC la parte bucofaríngea de la deglución se suceden los siguien-
tes movimientos: i.°, una contracción de los músculos del suelo de la boca;
2.", un movimiento hacia adelante y hacia arriba del hiodes y de la. larin-
ge; 3°, un movimiento hacia arriba del velo del paladar, y 4.°, un aumento
de la presión en la cavidad nasaL

Todos los investigadores coinciden que en el comienzo de la deglución
la faringe está completamente separada de la boca, de la nariz y de la trá-
quea. El autnr realiza luego un estudio gráfico comparado del reflejo t¡ae
acaba de describir y de los movimientos espontáneos de deglución, pant'
concluir la semejanza en conjiuito de ambos movimientos, aunque <i

Ji

— 121 —

en pequeños detalles. El hecho más interesante que resulta de su trabajo
es el de que cualquiera acción sobre la segunda rama del trigémino puede
jncliiir sobre el ritmol respiratorio, no por un camino nervioso directo, sino
por la vía indirecta de provocar el reflejo descrito con la obstrucción de
la glotis y la correspondiente parálisis respiratoria.

T^ias nerviosas. — Bouman cree que en los animales en los que se pro-
voca Tin movimiento de deglución por estímulo directo aplicado a la farin-
ge o a la epiglotis, la vía aferente está representada por el gloso faríngeo y
e! laríngeo superior, en tanto que la eferenre discurre a lo largo de la
raíz motora del trigémino, el hipogloso, el gloso faríngeo y el vago. Gad
cree que el reflejo normal de la deglución se provoca en la superficie in-
ferior del paladar y en la región de la tonsilla inervada por el nervio iri-
géinino; la cocainización de la membrana mucosa en este territorio hace
imposible de deglución. También es posible provocar los movimientos de de-
glución, excitando la mucosa en los alrededores de la glotis, allí donde está
inervada por el nervio laríngeo superior.

Halliburton considera como nervios aferentes del reflejo de la deglu-
ción al trigénimo, glosofaríngeo y laríngeo superior, y como rama eferente
^el arco al masticador, la rama bulbar espinal el glosofaríngeo, el vago y
el hipogloso. ZwAARDEMAKER y Eykmm describcn la deglución como un re-
nejo coordinado, cuya vía aferente es (como ha enseñado los experimentos
^e Wassilieffs en los conejos) el trigémino y el vago, en tanto que los ner-
y\o% motores son, el trigémino, el hipogloso, el glaso faríngeo, el vago, el
espinal el facial y el accesorio.

Waller y Probost han demostrado que el reflejo de la deglución no
^ Posible después de la sección intracraneal de ambos trigóminos. Ellos
describen el capipo receptivo como un área que rodea a la campanilla y
aseguran que después de la sección de ambos trigéminos no se puede ya
provocar el refleo; los experimentos de Miller y Shrinton no están de
^^erdo con estos resultados, puesto que estos autores, después de la
'^Jírción intracraneal de ambos trigéminos, han podido todavía producir mo-
vimientos de deglución excitando la parte posterior de la lengua y de la
faringe.

Los experimentos realizados por estos investigadores para determinar
^^ situación del centro reflejo, demuestran que en los gatos una faradiza-
^'^^ unipolar muy débil de la fóvea inferior ponen en juego invariablemente
^ n^ecanismo reflejo.

El autor no ha encontraao en la literatura médica indicación alguna
^^ <lue otros hayan podido producir el movimiento de la deglución, excitan-
^ el teritorio cutáneo inervado por la segunda rama del quinto par; sin
^^argo, quiere hacer mención de hecho curioso de que en 1875 Gutmann
y Oastrowitz demostraron que se pueden producir movimientos de de-
S^^ci6n por excitaciones corneales en los sujetos que se hallan en estado
^g^Tiico.

^1 camino al través el cual es estímulo alcanza el centro desde el campo
"^ceptivo y por el que este atraviesa el ganglio de Gaser no es conocido ; el
T^útnero de casos clínicos es todavía pequeño para establecer conclusiones.

^ autor estudia después el reflejo desde el punto de vista de lajs. V^-^^

I

fr . ^«i ;•.'■..

— 122 —

fisiológicas generales, determinando su tiempo de latencia, la fase refractaría,
la post-descarga y la ley del "todo o nada". Se detiene después a investigar
la significación biológica del mismo reflejo, al cual considera como .un me-
canismo de protección, que tiende a knipedir la penetración de toda sus-
tancia extraña en la laringe. El reflejo que se produce cuando se dirige
una corriente de aire frío sobre el globo del ojo tiene una signifícaci^
muy semejante.

En cuanto a la significación clínica fuera de los estados de inhibición,
es claro que la ausencia de todo reflejo significa una lesión en la vía
anatómica de su arco. En este sentido la exploración del reflejo, antes
descrito, puede tener un valor localizacional, por ejemplo, para distinguir*
entre los trastornos centrales y periféricos de la sensibilidad el área del
trigémino, las pocas obsiervaciones recogidas demuestran que en efecto esta
aplicación clínica del nuevo reflejo tiene su valor.

En resumen, el autor encuentra que por el estímulo termo-mecánico
aplicado sobre una parte de la piel y de la mucosa inervada por la segun-
da rama del trigémino, se puede producir un movimiento reflejo que con-
siste en:

a) detención de la respiración.

b) movimientos del suelo, de la boca y de la nariz de la lengua.

c) movimientos de la laringe y

d) aumento de tensión en la cavidad nasal. Este reflejo se parece mucho
al movimiento de la deglución espontánea. La parte centrípeta del arco
está formada, probablemente, por la segunda rama del trigémino, el gan-
glio de Gaser y la raiz dd quinto par. Biológicamente este reflejo debe
ser considerado como ima defensa contra la penetración de substancias daño-
sas en la laringe y en la faringe; se produce igualmente en la inconscienr
cia. Este reflejo de deglución podrá tener un valor para la localizacióo
de las lesiones, principalmente en la esfera del trigémino.

J. S. B.

Mnie. SiMONE Laborde (de París).-— La curieterapia de los oánoeres

de piel. (Journal de Radiologie et d'Electrohgie, Tomo IX, núm. Qi

Desde el punto de vista histológico se pueden hacer las siguientes distir-
ciones: el apitelioma návico no da radiaciones, pero sí electrólisis; los vaso
celulares son particularmente radio-sensibles; los espino-celulares han pa-
sado como muy resistentes. Actualmente algunos especialistas no admita
esta diferencia; en todo caso, invaden precozmente los linfáticos, aumenlai
rnás rápidamente, y exigen, para ser esterilizados., localmente, una técnica^ 3
un dosage más precisos. Se encuentran tipos intermedios cuya radto-senst
bilidad varía segúni se acerquen de una u otra forrna. Desde luego, dos can
cercs que' parecen iguales pueden presentar diferencias en la posibilidad d<
obtener una curación.

Hay que tener en cuenta la actividad reproductora: Nabias y Forestio
admiten incluso que( la clasificación histológica^ puede dejarse^ de lado y re

i

— 123 —

enir>Iazarse por una escala de sensibilidad basada en la proporción de célu-
las en carioquinesis (índice carioquinétíco) ; pero, por otro lado, en un
mis tt:io tumor, la diferencia entre el número relativo de figuras en mitosís
en cJos puntosv diferentes puede ser ^considerable; pur otro lado, clínioamen-
te, 3^js resultados observados no están siempre de acuerdo con el índice ca-
riocj-iainétíco — ^la presencia de figuras degerativas que, traduciendo un esta-
do <iedebilidad de los elementos neoplásticos, pueden ser interpretadas como
un indicio de su fragilidad respecto a las radiaciones — del estado doi estro-
wa €ronjuniivo: la reacción linfoconjuntiva o la esclerosis pueden llevar n
la cle»strucción o a la modificación de los elementos neoplásticos. La ne-
crosis fibrinoide de las paredes vasculares testimonia, al contrario, la jn-
suficrT<;ncia de las reacciones^ de defensa. Un estroma intacto o ya en vías de
esclerosis, da un pronóstico favorable; un estroma deficiente aconseja una
extrema prudencia en las tentativas terapéuticas; la radioterapia en dosis
habitniales podría paralizar las defensas. La radio- sensibilidad de un cáncer
^ l^liede ser, pues, apreciada más que por el estudie de todos sus elemen-
tos -^ de su morfología evolutiva.

I^esde el punto de vista clínico, hay que distinguir los diferentes aspec-
tos i ulceración, masa voluminosa, forma infiltrante.

X_os aparatos pueden ser, bien esmaltes, que contienen la sal radioactiva,
caps^^ de dar rayos a (en general, 2 a 5 miligramos por centímetro cuadra-
do)» o tubos (pequeños tubos metálicos, agujas huecas). Los tubos pueden
enc^x-rar sales de radium, o la emanación; sus , dimensiones dependen de la
cantii^ad de materia que deben encerrar.

-*~-as aplicaciones deben tener en cuenta la calidad de la radiación; esco-
feíti^do con cuidado loa; filtros, se pueden suprimir más o menos la radiación
"l?'^>.c3a ; pero hay que recordar que el filtro mismo, herido por los layos y,
emi-t^ una radiación secundaria; eSj pues, casi siempre útil el rodear el ver-
davlc^jQ filtro de un filtro secundario (madera, gasa, cauchú, y también alu-
niii>.^^). i^ radiación global no es aplicable más que a caaos bien determina-
^^^ » siempre que se quiera actuar profundamente, hay que utilizar una ra-
"^^^:^Tón filtrada; pero los betci tienen una acción rápidamente cáustica, que
uesfj^ luego no se extiende muy lejos del foco, dando lugar muchas veces
* ^^aprimirlos; para no lesionan los tejidos sanos, se utilizará entonces so-
witi^ijtg la radiación ultra-penetrante.

X_a posición de los focos ea. relación con las lesiones tiene una impor-
^^Cíia capital; hay que intentar una irradiación Jo más igual que sea po-
sibl^ para todo el tumor; se puede utilizar el método de los fuegos crusa^
^^^^ las aplicaciones a distancia (el aparato radioactivo se coloca a varios
cetitimetros de la piel, y con esto la diferencia entre la dosis absoroida por
^^ partes superficiales y la absorbida por las partes profundas se reduce al
^*^ixniim), la radiopunción por medio de agujas clavadas en el tumor.

Xa dosis y la duración de las aplicaciones debe hacerse teniendo en cuen-

^ la necesidad de obtener la curación por un tratamiento único ; parece, en

^^^cto, que se produce una vacunación que hace a un tratamiento ulterior n

^»^xios eficaz, ó totalmente ineficaz. Hay que discutir aún, en cada caso

Pí^rticular, si este tratamiento púnico será una irradiación masiva de cortSw

f. •;

•íuí&aón, o una irra.d¡aci6n prolongada, (o '
de poca intensidad.

S. y L. muestra luego la técnica a ia que ba Hígado en el tratamiefl
del epitclioma superficial (aplicación en superficie), en el epilelioma iiifn
Irado {radiopunción o, algunas veces, apiicaciones a distancia),' en el elñ-
telioma tratado anteriormente por los rayas X (los resultados son muy di-
ferentes, según el estado del estroma conjuntivo), las ¡esicties de ardioder
milis, ¡as vielásiasis ganglionares.

Ij¡% resultados son tales que el tratamiento por las radiaciones deíje e
Cítnsiderado cono superior a la intervención quirúrgica, incluso cuntido J
)csi6n está limitada, pues una irradiación bies hedía no causa recidiu
y áu. resultados estéticos magníficos. Hay que reconocer que hay iracadj
sobre todo cuando ha habido tratamientos e
caso hay que recordar que el tratamiento del cáncer por las radiaciones *
es una obra de arte que se puede perfeccionar, sino una victoria
wces difícil, que hay que alcanzar en el primer giíipe". Esto es,
men, el sustancial artículo que pone en claro el estado actual de la
Pero, según creo, este resumen debe servir solamente para incitar j
el artículo mismo.

J. í

I

ÜL-i'H JosEPHus.— Hlpogtuoenila p o atan estés) oa; estudio da I)
logia de los vómitos cíoliooe. {Bulletin of thc Johns ílopkí
Hospital. Tomo XXVII, iiúm. 6, 11)26).

En un caso de vómitos cíclicos de la infancia J, y Rnss habían í
ti'ado asociada a una importante acetonuria una liipoglucemia eor^iid
(o,y/ gr. por i.ooo). En los sujetos, predispuestos, fenómenos completan
te Ízales a un ataque de vómitos cíclicos, se produce desimés de toda a
tesia, con el éter. J. ha buscado si podía haber una relación entre estos ij
denes de hechos.

En doce niños sometidos a una: corta anestesia general con el éter para
tonsilectomia, ha hecho, en las horas siguientes, una curva de glucemia
por e! microraétodo de Bang modificadoi por Fetz, el dosage de los cuerpos
acetónicos en la orina por e! método de Van Slyke v e! estudio del co-
ciente respiratorio con ima máscara Tissot. Anai'ecc muy resni'armente a
las dieciocho o veinticuatro horas después de las narcosis, una liger.i hipo-
glncemia. Está precedida habitúa Imente, pero no siempre, de
del cociente respiratorio y siempre de un aumento de la
irastomos son más intensos que los que sobrevienen después de i
BÍniple.

¿Se puede emitir la hipótesis que estos hechos .loa debidos al
de la combustión de los hidratos de carbono que siguen a la anestesia? ¿Se
piiede suponer que un exceso de destrucción de los hidratos de carbono •■!
la base de los vómitos cichcos? ¿Por qué ciertos niños queman con más
prodigalidad que otros su hidratos de carbono? ¡^ sustitución de las gia^ .

— 125 —

sas a los hidratos de carbono después del ayuno crea la .acetonemia y la
liipogluccmia ; pero, para desencadenar los vómitos cíclicos hace falta un
factor sobreañadido, probablemente una infección. Un conocimiento más pre-
ciso de los factores de la oxidación de los hidratos de carbono permitirá
<imzá un día responder a estas cuestiones.

J-Jm V^. V^.

T). J. Clawson y E. T. Bell.— Comparación entre la endocarcfitls
aguda reumática y la endocarditis lenta. (Archives of ínter-
r.al Medicine, Tomo XXXVII; núm. i, 1926).

Si es fácil en los casos típicos distinguir estas dos afecciones, no faltan
casos en que el diagnóstico es difícil, de tal manera es gradual la transición
^nlre los dos cuadros morbosos, y C. y B., después de haber estudiado nu-
íaerosos casos, tienen la idea de que estas dos formas de endocarditis re-
presentan la forma ligera y la formai grave de una misma infección.

El número de leucocitos no tiene valor para el diagnóstico diferencial,
^-^na anemia grave de tipo ^secundario habla en favor de una endocarditis
íenia.

Desde el punto de vista anatomopatológico el orden de frecuencia de

^^ invasión valvular es esencialmente el mismo en las dos formas. En los

dc^zs tipos hay una inflamación proliferativa de la válvula; pero el trombo

Q^^x^ recubre la zona infectada es más grande y más blando en la endocnr-

di^fc» lenta, diferencias de grado más que de especie. Vegetaciones reumáticas

trjc^icas pueden encontrarse en la misma válvula al lado de vegetaciones ca-

r^^ c^^terísticas de la endocarditis lenta. La miocarditis es más frecuente en

lo^ casos de reumatismo agudo que conducen a la muertel. La pericarditis

s^ ei;cuentra también frecuentemente en ambas formas. La presencia fre-

c-^a^2nte de manifestaciones embólicas en la endocarditis lenta depende del

^^~^^do de afección de las válvulas infectadas. La endocarditis paiie.fal es

p<i>co más o menos tan frecuente en los dos tipos de endocarditis; pero es

^~*^s extensa en la forma lenta.

El encuentro de bacterias en la sangre durante una endocarditis no iu-

<^^líca necesariamente una endocarditis lenta. Con los progresos, realizados en

'os hemocultivos, los resultados positivos son bastante frecuentes en la cn-

^^ '-^carditis reumática. En veintiséis casos de endocarditis reumática aguda,

fueron encontrados estreptococos; se trataba veinticuatro veces del Str. vi-

' 'duiís. Es necesario aiidar los hemocultivos hasta pasado el décimo día.

^'^ando la sangre ha sido extraída cuando la fiebre era alta, el estreptoco-

'^^ puede ser aislado en la mitad de los casos, inyectando estos estreptococos

^^ conejo se pueden determinar lesiones de endocarditis y de miocarditis,

"i^í^recidas a las del reumatismo del hombre. C. y B, creen que los estrep-

^íicccos y, sobre todo, el Str, viridans, son responsables a la vez de la

^miocarditis reumática y de la endocarditis lenta.

.,;, - . . J. M.

SicARD, Belot, Cos'Te, Gastaud.— Aspeólos radiografióos del oánm

vertebral. (Journal de Radioloyle y d'Ekclrütogie. Tomo IX,
ro 8, agosto igaS.)

No hay que creer, como parecen indicar los clásicos, que la radiogra^
es impotente para diferenciar una neoplasia de mi nial de Pott, y t
es más que un débil recurso para un diagnó.íiieo dudoso de lesión
tebral.

El cáncer vertebral secundario es con mucho el más frecuente, a
dición que se investigue sistemáticamente e! estado de la columna "
bval de los cancerosos. El epilelioma de mama en la mujer, el cáncer
próstata en el hombre, en ñn, el cáncer tiroideo, manifiestan una a5
electiva para los huesos; viene después e! liipernefroma, ciertos cáncer»
lulmón, y, en fin, todos los epiteliomas. El proceso histológico está
conocido ; parece que hay destrucción ósea allí donde sei insinúa el Dcopld
ma, y proliferación intensa alrededor de la lesión del tejido fibr^ii
puede conservar su propiedad osteoplástica, liahicndo entonces hiptrosieo
nesis. Se puede observar o la osteoporosis, o ia osleopiastia, o i
ción de las dos ; en. general, los cánceres de mama y del tiroides dan i
mas toróticas; el cáncer de la próstata, procesos ambientes; pero las exbl
dones son numerosas, y ciertos cánceres prostálicos destruyen las
tebras.

Eli ia forma óateo porótica u osteoclástica, el cÉncer comienza i
vértebra, y casi siempre esta se destruye, se aplasta, etc., mientras qi
discos superiores e inferiores quedan intactos. Esfe aspecto puede no
acompañado en su comienzo de ningún sintom.! medular. Puede e<
tontrado también antes que los signos clínicos hayan hecho pensar en 9
cáncer; fué asi como se encontró un cáncer de próstata silencioso (
individuo en el que el aspecto radiográfico de li columna vertebral lo I
invep!igar. No es muchas veces, sino muy tardíamente, cuando aparecen '
los síntomas de compresión medular.

En la forma osteoplástica se^ puede distinguir: la vértebra pategoidea y
la vértebra opaca (vértebra de mármol en el ntgütivo, vértebra de ébano
en la positiva).

Per último, para los autores, existen trastornos para cancerosos, que
se traducen por fenómenos de osteomalacia {destrucción de una vértebra
sin que el examen histológico pueda descubrir células neoplásicas), o bien
por un aspecto osteoplástico (igualmente sin células neoplásicas).

Zíl cáncer vertebral primitivo: en el sarcoma, im segmento de columna
vertebral aparece confundido en una masa muy ancha de sombras que se
van degradando, o bien puede haber destrucción de una vértebra — la des-
trucción aislada de una, parte o de todo el arco lerlebral va en favor del
sarcoma — , el mieloma ataca esencialmente el cuerpo vertebral, y ai: aspecto
es el de una metátasis de tipo osteoporótico. El linfo-granuloma i

s difusas. Se conscn-an los discos, ias vértebras se decalcift
; destruyen durante mucho tiempo.

V

— 127 —

El diagnóstico diferencial debe ser hecho entre el cáncer vertebral^ y di-
versas afecciones: el mal de Pott cojiienza por los discos interverlebrales ;
después trae la fusión de la imagen dj dos o varias vértebras — ^las diieren-
tes formas de reumatismo vertebral di.n deformaciones diversas, osiñcación
de los ligamentos, etc. ; pueden producir algunas veces un chaf amiento ver-
tebral, pero atacan los ligamentos y los bordes antes de tocar a la vér-
tebra misma — ; las artritis infecciosas se producen en los discos y a veces
en los bordes que se oradan — la osteomalacia, cuando es monovertebral, cosa
róra, puede confundirse con un chaf amiento neoplásico — ; los traumatismos
vertebrales dan en algunos casos derrumbamientos, pero muchas veces se
encuentran un desconchado o una fragmentación que prueba que la vertebra
ha sido fracturada; pueden también probablemente determinar la produc-
ción de una osteomalabia^ localizada, que puede dar una imagen análoga a la
de un cáncer osteoporótico. En la enfermedad de Paget hay ima hipertro-
fia difusa y un aspecto tuberoso, pero más blando que en las formas os-
teoclásticas del cáncer. Las densificaciones vertebrales no cancerosas han
sido raramente encontradas. Las osteoartropatías tabéticas de las vérte-
ÍJras dan deformidades voluminosas 3'' dislocantes. Por último, los autores
señalan algtmas afecciones que pueden más raramente prestarse a con-
fusión.

F.ste artículo, o mejor dicho esta memoria, que comprende im gran nu-
mero de observaciones detalladas, tiene una parte iconográfica considera -
^^^f pues sesenta y ocho reproducciones fotográficas y radiográficas llenan
treinta y dos hojas fuera de texto; artísticamente tiradas, sin perder nin-
S^ detalle, estas reproducciones tienen un interés considerable, desde él
plinto de vista documentarlo, como desde el punto de vista didáctico

J. M.

^OBERT^ Gaupp.— La esterlIlzAoión de los débiles mentales. La

Medicina Germano-Hispano- Americana, núm. 4, 1926.

Las indicaciones eugenésicas de la esterización proceden en su forma
actual de los Estados Unidos de Norte América, donde se practica con
ir^cuencial para impedir a los criminales, alienados, débiles mentales y
epiléptico la procreación y propagación de su inferioridad constitucional.
^iR^nos Estados americanos han dictado leyes especiales, que bnc^n posible
Jurídicamente, e incluso ordenan, la esterilización y en los casos de per-
versión sexual grave incluso la castración. En Europa no existe todavía
^^ legislación de esta naturaleza. Durante estos últimos veinte años se han
"evado a cabo en Suiza una serie de esterilizaciones y algunas castraciones,
^yos resultados resumió recientemente Hans Mayer en la Asamblea Psi-
^uiatrica suiza, reunida en Kreuzlingen en junio de 1925. En Alemania
^^ oponen algunos reparos jurídicos a la práctica de estas operaciones
basadas en razones eugenésicas. Es cierto que también en Alemania está
Permitida la esterilización de una mujer enferma para proteger su vida,

1

— 128 — ' ' '

cuando el embarazo encierra para ella peligros graves. Estas esteriliza-
ciones basadas en indicaciones médicas se practican desde hace tiempo (des-
de que Kehrer indicó un método operatorio exacto) y han pasado a ocupar
un puesto definitivo en ginecología operatoria. En fecha reciente ha vemdo
a sumarse a la indicación médica, como factor frecuente y complementario»
el punto de vista eugenésico. Pero en Alemania no se acostumbraba hasta
hace poco tiempo a, esterilizar a enfermos de ambos sexos con el solo ob-
jeto de suprimir toda posible descendencia. Una vez perdida la guerrat
mundial y después del emprobrecimiento subsiguiente, cobró vida en Ale-
mania la idea de imitar el ejemplo americano y suizo. Botes (Zwickaü)
fué el primero en llevarla a la práctica, esterilizando a personas débiles
mentales, con previo consentimiento por parte de los enfermos. Exigió una
modificación del código penal vigente, en el sentido de que la esterilización
de los débiles mentales y pervertidos sexuales fuera jurídicamente admi-
tida e incluso legalmente impuesta, caso de estar cumplidos determinados
requisitos. Su proceder provocó un a disputa, en que los juristas insistie-
ron en que la actuación de Boters era discutible según el deiecho vigente-
La discusión de los sabios versaba acerca de si debía procurarse una mo-
dificación del derecho vigente y si mientras tanto quedaría permitido pro-
ceder a la esterilización basada en una indicación eugenésica. contando eco
la conformidaH legal de los enfermos con plena capacida jurídica. Las
opiniones están dicididas acerca de este punto. Notabilísimos juristas dis-
cuten sobre todo que en los menores de edad, en los incapacitados para los
negocios y en los sujetos a la intervención baste la conformidad del tutor o
del consejo de tutela para legalizar la intervención quirúrgica. Puesto que
con la operación mutilante se lesiona en "ius personalissimum".

Antes de estar capacitados para plantear a los legisladores determina-
das exigencias en lo referente al problema de la esterilización y castra-
ción eugenésicas, hemos de adquirir ideas de absoluta claridad acerca de
cuáles son los enfermlos y débiles mentales en que se puede 'determinar con
suficiente seguridad la transmisión de su predisposición patológica a la des-
cendencia, caso de ser capace de procrear. De modo que, antes de formu-
lar leyes prácticas por las que haya de regirse la práctica médica, habrá
que adquirir un conocimiento exacto de las anomalías psíquicas trasmisi-
bles por herencia. Durante estos últimos 20 años se han esforzado- nimiero-
sos autores en determinar las leyes fundamentales para la herencia de las
anomalías psíquicas y morales. Se ha podido comprobar que era sobra-
damente exagerada la creencia pesimista en ima herencia fatal y necesaria,
en muchas de estas enfermedades. Incluso en una enfermedad como la
epilepsia, en la que el factor hereditario desempeña en opinión de la ma-
yor parte de los autores un papel especialmente importante, quedó demos-
trado con las investigaciones minuciosas que el peligro de la herencia no
es tan grande ni mucho menos como se venía admitiendo por lo general.
Así se desprende sobre todo de los estudios realizados por Oberholzer;
este autor pudo comprobar en una familia de epilépticos, con numerosa
descendencia y gran mortalidad infantil, una gran variedad en cuanto a las
formas señaladas por los cuadros clínicos y una disminución paulatina y
desaparición final de la epilepsia en la cuarta generación, es decir, curación

— 129 ~

espontánea en el trascurso de varias generaciones, después de haberse hecho
las formas de los ataques cada vez más leves de una generación a otra
y de que algunos casos aislados habían curado espontáneamente. Un gran
número de casos observados nos enseñan que la herencia homologa sólo
se encuentra en una proporción de 6 a 12 por ciento para la epilesia,
siempre que el otro cónyuge se encuentre libre de esta enfermedad. Otro
tanto se comprobó tambiói al investigar el factor hereditario de las psi-
cosis endógenas. Tan sólo en la demencia maníaco-depresiva se advierte
una herencia homologa en mayor proporción. Pero tampoco en estos casos
es raro encontrarse en las generaciones posteriores con formas más mitiga-
das de la dolencia, que permiten una vida activa de los individuos atacados,
pudiendo estos a veces convertirse en miembros valiosos de la sociedad.
En la debilidad niental congénita, con o sin defecto moral, son de especial
Magnitud los peligros de la herencia, resultando muy reducidas las pers-
pectivas de una descendencia con plena capacidad fimcioiial cuando el otro
cónyuge también está afectado de debilidad mental. Es indispensable opo-
nerse a la unión de dos débiles mentales y en este sentido es justo exigir
desde el punto de vista de la eugenesia que sólo se consienta un matrimo-
^o de esta naturaleza cuando uno de los cónyuges haya sido previamente
esterilizado. La castración está imperiosamente indicada en interés de la
comunidad para los criminales reincidentes, especialmente en los perver-
tidos sexuales: pero en las condiciones legales actualmente en vigor sólo
es posible practicarla cuando el criminal otorga su corformidad. Si nuestro
^üturd código penal trae consigo, como es de esperar, la custodia pre-
ventiva de los criminales reincidentes, habrá llegado el momento de inter-
^l^r en la ley un artículo que haga posible aplicar a dichos criminales
^^ <íastración como medida alternativa, cuando merced a ella se haga su-
perfina una pérdida más prolongada de la libertad, porque al extinguirse
'^ funciones sextiales desaparecería el peligro para la sociedad..

Mientras permanezca vigente el actual código penal, el médico sólo
^tará autorizado para practicar la esterilización (o en algunos casos la
^stradón) por razones eugénicas, en aquellos casos en que la intervención
^^sponda al deseo del propio interesado y ciunpla el objeto de evitar el
'^^ittiiento de una progenie en condiciones de inferioridad constitucional
^ de impedir actos criminales futuros. Es preciso que los médicos dediquen
'^^yor atención que hasta ahora al hecho de que .¡os alienados no curados
y todavía en edad de procrear, no debieron abandonar el manicomio antes
^ haber sido incapacitados para la procreación mediante la esterilización.
^^ÚSL la exactitud técnica con que hoy en día se lleva a cabo esta inter-
acción inocua, no debiera evistir ninguna objeción legal contra su práctica,
^^''^do en los casos indicados desea la operación el mismo enfermo y el
^tror cónyuge otorgue tambiién su consentimiento. La esterilización del
^pmbre constituye una intervención de poca monta y sin ningún peligro,
^'^ efecto nocivos de ninguna clase, y también la mujer puede ser " esteriü-
^^^ con la aplicación de rayos X, sin grandes riesgos. El proyecto de
^^igo penal alemán de 1925 prevé en los artículos 238 y 239 fórmulas
d^stiiiadas a facilitar al médico en la futuro la resolución práctica del
^^blena de la esterilizacin. No parece, sin embargo, We^^o \.o^^N\a. ^

íi .. ;.-.

maliciad

en laa psicosis,

de la herencia no están csclare-

de Tal importaíicia sobre

paso habrá que investigar :

a fondo las leyes que rigen la herencia de la vida psíquica

íerma; heirtos de poder predecir con mayor seguridad que em 1

Jos peligros que corre la descendencia.

Nunca llegará a ser posible extirpar los factores patoiógicos de una
1 mediante la esterilización de sus portadores. Pero sí lograremos pau-
jcimiento cada vez más proínndo de las leyes que rigen
la herencia de las distintas enfermedades y anomalias, y s-ibremos luchar
prácticamente contra la degeneración de una raza a causa de elementos
inferiores. Actualmente conocemos las leyes de la herencia de la corea
de HtJNTJNGTON con la suficiente exactitud para decir que es indispensa-
ble evitar la procreación en tales enfermos. E\ optimismo americano re-
posa en la liipóteais, abandonada ya entre nosotros, de un polimorfismo
de la herencia. Sabemos que en los distintos estados patológicos, ori^'na-
dos por disliiiliis causas, poseen también distinta tendencia a propagar el
sustrato patológico a la descendencia. Cnanto más nos esforcemos en es-
clarecer estas leyes, más pronto estaremos en condiciones de ahorrar a
las generaciones por nacer la maldición de una herencia defectuosa, sin
caer por ello en un radicalismo exagerado que pudiera, imposibilitar la
procreación a. individuos sanos. La ciencia alemana se ha ocupado reciente-
mente con especial interés de la lierencia de las anomalías patológicas
(Rl^din. H. Hoffmann, Kahn, Gudees, etc.).

(Para más detalles, véase e! trabajo de R- Gaopp: Die Untruchtbar;
machung der geistig imd sittlich Kranken und Minderwertigen. J. Si
GER, Berlín, 1925.).

1

frof. Nasso.— Concepto moderrio v nuevas oHentaoloreB da los
estudios sobra tuberculosis de la infanola. (Modeme vedute e n
orientamento degli studi sulla tubérculos! netl'infanzia). La Pediatría. Vo-
lumen XXX1\', núm. 5,

Desde que Pirquet, en 1907, descubrió la cutírreacción, se abre una nue-
va era en la historia de la tuberculosis. Los resultados de las autopsias de
acuerdo con los de la reacción, demostraron que más del rjo por 100 de los
individuos muertos por enfermedades diversas, tenaín focos latentes o ac-
tivos tuberculosos.

Es una enfermedad que se adquiere en la infancia, y las observaciones
(lue encontramos en el adulto, no son más que la etapa final de una infeccidn
contraída en los primeros años de la vida.

El concepto del contagio ha sufrido en el último decenio profundas trans-
formaciones basadas en dalos seguros, clmicos o experimentales.

La ley fundamental del foco primitivo, o como se llama hoy, el comple-
o de Raoke, estudiada sobre todo por Albrecht y Ghos, <

n hecho cooL'^

— 131 —

pJ"obado. De las investigaciones anatomopatológicas, se deduce que la vía
aer-ógena, con el complejo primitivo pulmonar, constituye sin duda el modo
nías común de infección.

La vía enterógena, defendida por una autoridad como Behring y su es-
cti^Ia, hoy se considera como una eventualidad rara. Su transmisión placen-
ta.!-la es una cosa excepcional.

Hay que distinguir entre infección tuberculosa y tuberculosis, como tal en-%
-e^T'^nedad. El individuo que lleva el bacilo de Koch es un infectado de tu-
bex-culosis ; pero no un enfermo. Este tiene aminorada su capacidad de defen-
sa, contra el bacilo, tendiendo el proceso a difundirse y extenderse. Aquel, se
d^^ cubre solamente por la reacción tuberculínica.

Toda la raza humana está expuesta a la tuberculosis; pero enferman
s^lo aquellos que por factores constitucionales o adquiridos, están indefensos.

Todavía está muy difundido el concepto de la importancia de la tubercu-
í'^^^ís de los ascendientes, sin tener en cuenta el momento de la infección del
ni fio, por la convivencia con un tuberculoso. La experiencia clínica y el la-
t>c>x-atorio no permiten confirmar la existencia de una heredopredisposición
€fi5x>edfica, o, por lo menos, no debe erigirse en ley general; basta recordar
cl liecho de niños nacidos de padres tuberculosos, los cuales fueron alejados
tn^^guída del ambiente infectado, y se criaron admirablemente en ambiente

También debe rechazarse la hipótesis de una heredo-inmunidad específica,
P^^x- estar en abierta contradicción con cuanto se sabe hoy día, de la clínica
y <ñt las investigaciones biológicas.

Que los hijos de tuberculosos vengan al mundo, en muchos casos, con
WTTx estado de debilidad orgánica y un índice bajo de vitalidad es indudable;
P^aro estas distrofias hereditarias, no son específicos, tuberculosos.

La influencia desfavorable de ciertas enfermedades agudas (sarampión,
tos? ferina) es indiscutible, e igualmente la sífilis congénita. Es notable la coin*
cidcncia en el 70 por ico de casos, de la sífilis y la tubeculosis ósea.
¿Existe tma inmunidad específica contra la tuberculosis?
Esta debe admitirse; pero se produce de modo diferente de cuanto se
&a.l:>€ de las enfermedades infecciosas agudas. El mecanismo es obscuro ; pero
>« iwiede afirmar que no es debida a anticuerpos, como aglutiminas, precipí-
tinas, opsoninas, etc., etc. Tales substancias que existen sin duda en el or-
t&anismo infectal de tuberculosis, parecen no tener relación directa con la
^'♦ununidad. En apoyo de esta aserción basta recordar el hecho de que la in-
munidad contra la tuberculosis no es transmisible de la madre al hijo.
Presenta cierta analogía con la sífilis: por una parte, inmunidad contra
. reinfecciones; por otra, facilidad de lecidivas. Sin embargo, a diferencia ie
^ sífilis, no se puede excluir, sino que debe admitirse con muchas probabili-
^^w, d que la evolución ulterior de la enfermedad puede ser dependiente de
reinfecciones exógenas. El que la tuberculosis pulmonar sea expresión de una
^«nfección no ha sido demostrado. -A pesar de ello, debe prevenirse en el
a^iulto un nuevo contagio.

En esta enfermedad puede reconocerse la existencia de su estado precoz
(propio del niñ'>), y un estado tardío (del adulto). Esto no excluye que las
®^í«staciones dd estado tardío no puedan observarse en el niño, cuando

s condiciones que imprimen al proceso n
o si el germen fuese atenuado o el terreno

:so m^

suceden reinfecciones o peculiai
boso una marcha macilenta, co
más resistente que el virus.

Entre todos los métodos biológicos que se utiliían para el descubrimienio
de la infección tuberculosa, la reacción a la luberculina es el más importante
para el diagnóstico de la enfermedad en la infancia.

Se basa, como es sabido, en la propiedad dd organismo de reaccionar a pe-
Queñas cantidades de tuberculina (alergia). En cambio, no reacciona, aun a
grandes dosis, s¡ el organismo no está infectado.

En el adulto no tiene importancia esta reacción, porque todos han sido in-
fectados antes de la pubertad.

Tanto la inmunidad útil, como la sensibilidad nociva, son siempre expre-
sión de un mismo fenómeno biológico ; esto es, la alergia, que no se transmite
p,isivaracnte como en otras afecciones, por ser de distinta especie.

Cuanto se ha expuesto justifica la esperanza de que se puede e
aplicación útil de estos conocimientos, en e! sentido de curar al individuo en-
fermo o preservar al sano de la infeccióa

La profilaxis de la tuberculosis hoy no se discute ya; su fundamento está
en evitarla en la infancia. Evitar en el niño el ambiente tuberculoso, alejándolo
de él, es el principal precepto de la lucha antituberculosa. Es un asiuito econó-
mico y moral, de dificultades a veces insuperables.

Surge ahora la cuestión de si es conveniente que el individuo llegue a la
juventud sin haber sufrido antes en su infancia el proceso de inmunización
natura! a la tuberculosis, pues es sabido el curso agudo y grave de estas for-
mas en la juventud. La .solución lógica sería inmunizar activamente al niño
con una vacuna con la que se obtuviera el efecto útil, soslayando los perjui-
cios de la inmunidad natural. Condición precisa seria la de que el organismo
lio estuviera infectado previamente.

La mayor parte de los autores (en Alemania, Hamuarsten, Moho, Bes-
san) utilizan e! método de Maragliano con bacilos muertos, que es inocuo,
tos bacilos atenuados tienen el peligro de adquirir su virulencia en el medio
orgánico que se inyectan.

Calhette vacuna con un bacilo bovino cultivado en serie trece años en te-
rrenos preparados con bilis de buey. Confiere inmunidad, según el autor.

Sobre la eficacia de estas vacunas podrían dar un juicio definitivo las ge-

J. A. MüÑOYERRO.

J

— 133 —

l^oTTNG E Hiix.— ' El USO del mepouploopomo-220 soluble en el
tratamiento de las enfermedades Infecciosas de la piel. (The

-Mse of mercurochrome-220 soluble in the treatment of infectious diseases
of the skin.) Archives of Dermatology and Syphilology. Vol. 13, núm. 4.
-Abril. 1926.

TEti 1919 dan a conocer los autores un nuevo germinícída para el tra-
taxiníenta de las infecciones del aparato urinario, el mercuriocromo-220, de-
dit ^riendo previa experimentación animal en perros que esta droga podía ser
a(I:«-xninistrada en el hombre en inyección intravenosa a la dosis de cinco mi-
Hs'ar-amos por kilogramo de peso y repetirse varias veces.

X)esde esta fecha han sido publicados varios artículos sobre el empleo de
estr^^ droga en distintas infecciones, y creen de interés dar a conocer los re-
sul-tados obtenidos por ellos en un total de 131 casos de enfermedades de
la xwel.

Tratan 24 casos de erisipelas con inyecciones intravenosas de mercurio-
^^"^^'Mmo, obteniendo los siguientes resultados:

>. Rápida curación sin recaída, 14 casos, o sea 58,3 por 100.
-A once de estos enfermos se les administró solamente una inyección de
^^ ^. c. de solución al i por 100; a un niño se le inyectó 7,5 miligramos
^^*^ kilogramo de peso, y los otros tres pacientes recibían dos inyecciones
°^ ^0 a 30 c. c de la solución al i por 100.

^. Rápida curación, seguida de recaída, y nueva curación con la repe-
**^^^ administración de la droga, tres casos, o sea un I2'5 por 100.

-A estos enfermos se les pusieron de dos a cuatro inyecciones de 20
* "^^ c. c. de la solución al i por 100.

^. Marcada mejoría, tres casos, o sea 12,5 por 100. A uno de los pa-
^^^Ates se le inyectó una dosis de cinco miligramos por kilogramo; a otro
J^ le administraron 30 c. c. de la solución al i por 100, y al tercero se
^^ T^usieron dos inyecciones, con veinticuatro horas de intervalo, de 25 c. c.
^^-^^ una de la solución al i por 100.

^ Curación de la erisipela, aunque el paciente murió por agotamiento
y demencia, un caso. El tratamiento consistió en dos inyeccionesr ambas
^^ 25 c. c

5- Fracasó la medicación en tres casos, o sea el 12,5 por 100. Dos de
^^"^^^s enfermos estaban ya en período agónico.

Xx)s síntomas desagradables fueron diarrea y estomatitis. En un caso
^^ presentó una alarmante diarrea, complicada con hemorragia intestinal,
^^^-tro días después de la inyección de mercuriocromo. La estomatitis se
^^sentó en tres casos, en uno de ellos grave, con ulceración de la encía.
1^"*^^ enfermo de epilepsia tuvo graves convulsiones varios días después de
^ inyección. Puesta la inyección en ♦^íjido subcutáneo es dolorosa, durando
^^ molestias varias semanas.

^í^ublican a continuación varias historias clínicas, concluyendo que los
"^^Uitiomtro casos publicados demuestran sin duda alguna el gran valor de
«• administración intravenosa del mercuriocromo en \a et\s\^^, '^JLMáxo^ ^<t

L general y casi moribundos, lo que da más importancia a este
Iratamiento.

De los once casos de foruncuJosis que publican, áiez enfermos quedaron
definitivamente curados con las inyecciones de mercuriocromo y uno expe-
rimentó una marcada mejoría, líccibían el siguiente tratamiento ; Tres, una
sola inyección de 10 c. c. 30 c. c. y 5 miligramos por kilngramo de peso,
respectivamente: tres recibieron dos dosis que variaron de 35 e. c. de una
soJudón al I por 100 a 4,6 miligramos por kilogramo: a uno se le inyec-
taban tres dosis de 4 miligramos por kilograpio cada una, y a los otros
Ires, cuatro inyecciones en dosis que variaron de 10 c. e. de la solución
al I por 100 a 4 milisramos por kilogramo. El enfermo eti que sólo se
logró una mejoría se ie pusieron tres inyecciones de 3 a 5 miligramos por
kilogranto de peso. Las reacciones fueron, en general, ligeras o moderadas.

De las once historias clínicas se deduce el resultado satisfactorio y cura
radical obtenida por este medicamenlo en el tratamiento de la fomnculosis
y carbunclo.

Tratan cuatro casos de ulceraciones chancrosas crónicas, con lo que I0-
cran detener la deslrución progresiva fagedénica y la desaparición de los
grandes dolores que la acompañaban.

Tratan 36 casns de tipos variados de infecciones cutáneas y subcutáneas.
algimo de dios de gravedad y asociados con septicemia general, con el J
guíente resultado :

Marcada mejoría y curación sii
estos enfermos tenían sepsis general:
ca; en dos, estafilocÓeíca.

2. Marcada mejoría con el mercui
tamiento, nueve casos : cinco de éstos tt

3. Fué de dudoso resultado en un c
tafilocócica.

4. Eji un caso pudiera tratarse de \
.í. La medicación no tuvo éxito en
Se encuentra, pues, en estos casos u

con el empleo de esta terapéutica. La;

tres inyecciones, y en general fueron ligeras.

Dos casos de gangrena gaseosa responden excelentemente bien a la te-
rapéuiica con mercuriocromo. En un caso de gangrena diabética del dedo
gordo con infección de !a pierna se consigue la curación de ésta, aunque
no se impide que sea neesaria la amputación.

Segón varios casos publicados en penfigos, aunque en alguno de elM

se lograse la desaparición de las ampollas, la recidiva no podía eritarí

Los mismos resultados pueden decirse de su empleo en el tratamiento (

I psoriasis.

1 caso de eczema rebelde a todo tratamiento s
terapéutica 1
. caída.

i mejoría ■

otro tratamiento. 21 casos; ochoj
En tres. la infección era streptoc

riocromo. pero asociado a otro 1

:nían sei>ticemia general.

:aso de hemiotomia con infección 1

na posible acción profilScfi

1 86,6 por 100 de mejorías y c
reacciones sólo se presentaron 1

; consigue t
1 algunas regiones, aunque se^ida de 1

- iá5 --

Citan únicamente un caso como prueba de que el mercuriocromo es una
cJroga de un gran valor antisiñlítico.

En el tratamiento de la lepra se consigue una señalada mejoría en el
36,4 por 100 de los casos.

Por ser tratado en otros artículos, pasan por alto lo que se refiere a las
reacciones y posibles efectos peligrosos del medicamento; pero afirman que
siempre que la dosis no pase de 5 miligramos por kilogramo de peso pue-
den, emplearse las inyecciones intravenosas de mercuriocromo sin temor a
ningún peligra

Alguna vez puede presentarse fiebre alta, trastornos gastrointestinales,
estomatitis, albuminuria transitoria; pero empezando con pequeñas dosis de
dos miligramos por kilogramo y aumentándolas progresivamente, hasta He-
Sa^^ a cinco, puede generalmente administrarse al . enfermo varias inyeccio-
nes sin reaodón de ning^una clase. £n casos de infección grave en que la
vida, está en peligro deben ser empleadas las grandes dosis.

"^odos estos hechos son suficientes para demostrar el gran valor del mer-
cuiriocronio por vía intravenosa en el tratamiento de las infecciones de la
piel.

C. García Casal.

HijFC}H JosEPHs (Baltimore).— El ayuno oomo oausa de convulsio-
nes. (Fasting as a cause of convulsions). American Journal of disease
<3f ckildren. Vol. 2, núm. 2.

lEn los niños menores de tres años es muy frecuente que las infecciones

ag*ia.cias empiecen por un ataque de convulsiones. Eclampsia infantil y es-

pa-sxnofilia, son dos términos que se usan con frecuencia, sin conocer exac-

tarKi^ate su causa. Muchos de estos ataques son manifestaciones de tetania,

esx>ecialmente la que se presenta en niños raquíticos, en los dos primeros

aáos de la vida. Otros son debidos a lesiones cerebrales, congénitas o ad-

q^^iridas, y asociadas muchas veces a cierto grado de cetraso mental. La

epidemia idopática rara vez se observa antes de los cuatro años.

^ autor se propone en este trabajo llamar la atención sobrq un grupo
^^ niños con convulsiones, los cuales tienen como causa de ellas, un período
^^ 3yuno. En efecto, es frecuente observar este síndrome a la madrugada,
ci^contrándose en sangre una cantidad disminuida de la glucosa.

Relata la historia de diez casos y hace un estudio de la glucemia después
^ las cinco de la tarde, hora en que se da la cena a los sujetos en obser-
J^ción, y a la mañana siguiente, antes de turnar el desayuno. Treinta niños
J^eron observados, la mayoría normales, y cuatro de ellos de los que
^bian presentado convulsiones. La concentración de azúcar en sangre, en
^^^^s, fu^ tupida y grande. En uno, de 0,103 a 0,073. En otro, de 0,105 a
^»07o. En el tercero, de 0,110 a 0,77; y en ei cuarto, de 0,096 a 0,71..

Estudia la relación entre los vómitos recurrentes y convulsiones, ya
wscrita anteriormente por varios autores (Marfan), encontrado que la hi-

l

Fi^KjiE (de Lycni).— El dlagnástioo ratliográfioo de las afeoc
nes utaroanexas y en particular de los fibromas. (Joi
lie Raáiologie y de Elcctrologie. Tomo IX, núm. lo, octubre,

Cakv (de Brooklyíi) tiene, el honor de haber sido el primero en radio-
irrafiar el útero y ks trompas eu 1914. En realidad, Diuier y DAitriiit-ks
habían, en igi2, presentado las radiografías de mi fibroma mineralizado,
y eu igi4, inyectado el útero; pero la guerra retardó liasta 1916 la publ'i-
cación de su trabajo en el "Paris Chirurgical".

La inyección de aire practicada con objeto de Ejjreciar la permeabili-
dad tubaria, y la inyección de substancia opaca para establecer la íoinia
de la cavidad uterina y la situación del obstáculo ttibario, cuando lo hay,
sao muy practicadas en América, como R, Lehman ha expuesto eo !a
Prense medícale hace) dos años. F. lia tomado la técnica de la inyección opa*
ca. Rechaza las procedimientos siguientes: inyección de aire en la vejiga.
(Dartigue y Diuiehe} por peligrosa; iiisuQadón del intestino grueso de
S'JEl'HANE PoRTRET (y no SAINT- PoKTEET, como dicc pof errorj, porque
dan imágenes de bridas, estructuras o válvulas que impiden la lectura del
cüdié. Inyecta en el útero, con una jeringa, de Bhaüm, 4 c. c. de lipiodol,
muy lentamente y sin fuerza; cuando la inyección es terminada "lace la
i^diografja.

Eji estado normal, la cavidad uterina aparece ■ como im triángulo me-
diano, con bordes rectangulares rectilíneos irregulares, con 43 a 55 mm. ds
altuia y una anchura variable entre 24 a 30 ram. (Las desviaciones «terinas
modifican^ desde luego, el aspecto de este triángulo, que no se preseuta ya
perpendicularmente al eje normal, incluso cuando no liay fibroma, cosa ijue
Fi no especifica). .

El primer, signo del útero fibromatoso es el aumento de la cavidad; si
d tumor ocupa una cara, el útero vasculado aparece como una nancha
elíptica; si ocupa el fondo, en las cercanías del ostium uterino, la trompa
está obstruida en el istmo, el fondo de la cavidad, inclinado lateralmente,
miía el tumor; si es iutrapa ricial, la cavidad, ensanchada, prescnu bor-
des irregidares y rugosidades; si es subraucoso o pediculado, forma una
nmncha clara en la substancia opaca de la cavidad; en fin, si el tumor esü
mineral iiado, aparece sin ninguna preparación.

Las trompas, cuando son permeables, se dibujan bajo ia^ forma de una
cinta de r a 10 cm. de longitud, terminada por una expansión' en lorma i.e
T que corresponde al pabellón.

Las franjas ováricas son visibles solamente cuando el pabellón se pre-
senta de frente, estando la trompa inmovíliíada por una adherencia al
posición anormal.

F. cree ver en sus clichés pequeñas manchas que corresponderían :
pane del ovario radíográficameute visible y quq sería el folículo Je ^

in a jin|ü

xtjfto. No ha encontrado estas manchas más que en pelvis de mujer; pero
en los clichés que publica, las manchas son iguales a las "mancnas áe la
peivis" que se encuentran en ambos sexos. Rehusamos hasta una informa-
ción más amplia el que haya una imagen del ovario.

Esta última crítica no quita, desde luego, nada al valor del método,
ni ai gran interés del trabajo muy interesante de R, ni, en fin, a .«as be-
llezas de las radiografías publicadas.

J. M.

II. i. MoERscH.-- Estudio de ia oapaoidad vital de un mi-
llap de enfermos quirúrgicos. (Archives of infernal Medicine, •To-
mo XXXVII, núnt i).

Hasta ahora se ha preocupado sobre todo de estudiar la capacidad vital
CA individuos sanos, de ordinario en jóvenes vigorosos, para obtener el va-
lor normal, y en enfermos de afecciones del aparato respiratorio, con objeto
de apreciar las modificaciones. Para precisar el valor de esta medida a^í
como la exactitud de su determinación y la influencia de las enfermedades
<iue no interesan el aparato respiratorio, M. ha examinado un millar de indi-
viduos adultos venidos para operarse en la clínica de Mayo de aíeccioaes
varías.

M, ha podido darse cuenta que numerosos factores extrínsecos iiifluyen
en la capacidad vital: la altitud, la talla, el tiempo pasado después de la
última comida, los trastornos psíquicos.

Ei máximum de exactitud en la medida de la capacidad vital se obtie-
iie calculándola seg^ín la talla y la superficie del cuerpo, utilizando la fór-
mula de BoYS. y las tablas de Boothby. La relación entre la superficie del
cuerpc. y la altura, por ima parte, y la capacidad vital, por otra, son tan
Parecidas que, practicando la escala^ basada en la talla solamente puede ser
considerada como suficiente; la capacidad vital, calculada según la super-
^^ie, da cifras un poco más elevadas que cuando se tiene solamente en

cuenta la talla.

Ninguna fórmula es satisfactoria en todos los casos, pues, individuos
formales pueden dar resultados inferiores al 85 por 100 de la capacidad
^Jtal obtenida por el cálculo. Luego no es correcto mirar como patológica
teda cifra de menos del 15 por 100 do. la normal

1-a amplitud física, el sexo, la edad, la talla, el peso, la supeificie del
^^rpo son factores intrínsecos que influencian la capacidad vital.

"ftoda causa ^ue modifica las funciones normales y la actividad de los
pulmones, ejerce una acción directa sobre la capacidad vital. Por el con-
grio, las enfermedades que interesan el aparato cardíacorespiratorio no
^eaen influencia apreciable sobre la capacidad vital en los enfermos qui-
rúrgicos reside, pues, en el hecho de que refleja con exactitud el íimciona-
«i^to de los órganos respiratorios. Toda anomalía de la capacidad vita,
^^b^ llevar la atención sobre la posibUidad de una enfermedad del córa-
la o de los pulmones. .,

ji . .y '

N. Vacca.— La contagiosidad de la sífitis terolaria. (Amuhs <- —if
vtaladies venerieimes. Tomo XX, núin. (i,)

Muchos médicos admiten todavía el dogma ile la no contagiosidad de a

Siliiis terciaria. Esta noción es completamente falsa.

pjdsten numerosas observaciones clínicas de contagio siíilitico por U-

sicuifs terciarias. La experimentación ha mostrado giic a inoculación al m^^ano
ds productos gomosos puede determinar un cha.icro típico. Se haii en(=_^-
trado treponemas en las lesiones terciarias; por úliimo, el Wasscrmana. es
imichas veces positivo en los terciarios.

V., en dos casos de gomas sobrevenidos diez y seis y diez y síele !«-™os
después de! chancro, pudo obtener, por inoculación al conejo, un sifiloma- lí-
pico, cincuenta y un días después, de la inoculación, y una keraütis ex£»er¡-
inctilal, treinta y odio días después de \!x incculadón. í£stas lesiones e^^pc-
nnientales contenían treponemas.

Por otro lado, V. observó la presencia de treponemas en los gomas.

El treponema no se encuentra en los productos nt:crosados, ni en él ¡í'
quido del goma reblandecido; pero no falta nunca, aunque eu pequcTio nú'
mero, las paredes del goma.

Este pequeño número de treponemas que existen en las lesiones abierta*
o CLTradas exullca la dificulta de la investigación y los fracasos IrecuenlcíS-

C. García Casu.

T CooK Smitii (Louisville).— Inyección Intravenosa de solución sa-
lina hipertónica en la poliomielitis aguda. ^«w. /o«nwí <>/ dis. of
ChÜdren. Vol XXXI, núm. 3, marzo 1926.

El autor refiere un caso de restablecimiento de im pacienle de polio-
mielitis con parálisis ascendente que afectaba a los músculos respirato-
rios. Como último recurso !e hicieron una inyección intravenosa de sal. Kinjen
hipertónica, y otra ¡ntraespinal de suero de convaleciente.

Se fundaron para este tratamiento en investigaciones experimentales J
Fatológicas de Weed y Hughson. Estos autores demostr^on que la inyec-
ción de suero hipertónico intravenosa originan un grande y prolongado
descenso de la presión del líquido cefalcvrraquJdeo. Hay una absorción de
nateriaJ infeccioso desde e! líquido, hacia eí espacio subaragnoideo y espa-
cio linfático perivascular dd sistema neiT'ioso. Además, \m auatomopatólo-
KOS han encontrado que eo la poliomielitis existe nn marcado edema mflama-
to-io alrededor de cerebro y medula, causa principal de los trastornos para-
líticos. Es razonable esta idea, pues la parálisis va disminuyendo sucesi-
vamente a medida que desaparece esta infiltración edematosa; en experimen-
tes hechos por Avcock v Amos, demostraron que el efecto de esta inyección
hiferfóiiíca intravenosa, unida a la de suero especifico, es supenor al j"-

— 139 —

2 obtiene cuando se inyecta este último solamente. Los monos control su-
rían más lesiones que los otros.

Los autores refieren su »caso, que es el único hasta ahora tratado con
Itero hipertónico intravenoso sin inyección simultánea de suero convale-
iente.

Es un niñc de cinco años, con peliomielitis y parálisis respiratoria, cia-
losis intensa que aumentaba de hora en hora, sin obtener ningún resultado
:an los recursos corrientes empleados. Como último recurso se acudió a la
inyección hipertónica intravenosa, 40 c. c. de sol, de cloruro de sodio al
30 por 100 en la vena femoral. Cada hora después pudo observarse una
mejoría, y al sexto día, después de la inyección, los movimientos diafrag-
máticos, de ambos lados, eran normales. Únicamente quedaban paralizados
mcKJeradamente el recto anterior de un lado e intercostales.

J. A. MUÑOYERRO

^^L Baere — La Influencia de la pollglobulla y de la ane-
mia en el tamaño del corazón. (Der Einflusz der Polyglobulie
utid del Anámie auf die Herzgrosze.) Wiener Archiv für hiñere Medi-
^in. Tomo XII, núm. 3,. 1926.

Hn un trabajo reciente de Hollánder (i) sobre la poliglobulia hacía no-
^^í" este autor la ausencia frecuente de aumento de volumen cardíaco en la
PoJicitemia con hipertensión. Ahora bien, como e?ta última supone para el
corazón una sobrecarga, necesita este hecho ciertas aclaraciones. Hollánder
supone que en estos casos la dilatación capilar está destinada a moderar el
trabajo del corazón. El autor, sin embargo, cree que esta explicación no es
exacta.

I>EL Baere representa en una fórmula el trabajo del corazón. A, for-
tnula en la cual p representaría la presión a nivel del comienzo de la aorta
(esta presión, para simplificar el problema, se admite que sea constante du-
rante toda la fase de la revolución cardíaca), y v sería el volumen/ de sangre
expulsado. En este caso, A = pv ; pero como interesa conocer el trabajo rea-

A

lizado por el corazón en la unidad de tiempo — , habrá que dividir por* t am-

A V

tos términos de la ecuación, de donde resultará = p , en cuya fór-
mula - ,que es la cantidad de sangre expulsada en la unidad de tiempo, o la
intensidad de la corriente en la aorta, pued^ ser designada por i, con lo que
la fórmula anterior se convierte en -- = pi.

Considerando ahora el círculo mayor bajo la idea de que en la vena
cava la presión es igual a o, resultará que la intensidad de la corriente i será
directamente proporcional a laj presión de la aorta, e inversamente propor-

(i) Véase Archivos de Mepicina, Cirugía v Especiaudapes, t XXI, p. 134*

na totalidad de lai resistencia «i el torrente di^datori^íJI

!o tanto, i = — . Sustituyendo ahora en !a fórmula

otro, se encuentra para el traliajo cardíaco la fórmula " = ~ . Esta

fórmula indica que cuando Ja presión sanguínea permanece i

trabajo del corazón aumenta cuando la resistencia r de la eirculaciMi
nuye. Ahora bien, de la fórmula i = -se deduce que, en este caso,'
censo de la rejisfeiicia supraie un aumento en la intensidad I de la c
T)e este modo, el producto pi y, por lo tanto, el trabajo cardíaco es
mentado. Asi pues, puede verse que la idea de Hollánder de que
minución en !3 resistencia periférica bajo una presión invariable
mía disminución del trabajo cardíaco, tío puede, en realidad, acept(
maRnitud de es+e trabajo sólo puede disminuir cuando la intensidad
corriente disminuya, puesto que en estos casos la presión, lejos
disminuida, está aumentada. Ahora bien, la idea de tina disminuí
intensidad en la corriente para los casos de policitemia no ea nada,
símil, y Hoi.LÁNDER mismo afirma que, en estnq casos, la circulaeióí
capilares es irregular, pero siempre muy lenta. Se sabe, por otra p
en las enfermedades acompañadas de un evidente retardo de la con
en las que el orfraP'smo es capaz de una compen.íación, ;
cuentemente un aumento en el número de hematíes y de hemofflob!
el cotitrario. en la llamada policitemia esencial, hasta para el ro
del oxígeno una intensidad de corriente disminuida, todo el ai
rapacidad funcional de la sanRre. Dé este modo, aunque p está. !
el producto pi puede permanecer invariable y por lo tanto, el t
corazón no es preciso que esté aumentado.

Precisamente lo contrario ocurre en las anemias. En estos ca¡
con una disminución muy escasa de la sangre, coinade un aumentq
maño del eorazfin con una taquicardia. La viscosidad de la sangT
aptffliaS está casi siempre disminuida, con lo que la resistencia e'
fHí.míryüve, y tambrín imiy frecuentemente la presión sanguínea,
todos ellos que a primera vista debían permitir una disminución del
rjrdíaco. Ahora bien, para mantener c! metabriUsmo del oxígeno i
sangre de valor subnormal, es preciso un gran aumento de la inten
la corriente, con lo cual el producto pi. y por lo tanto, el trabajfl
raíón estarS autríenladn. Este último conducirá, a su vez, a la ta
o blert tendrá que aumentar el volumen del latido y por lo tanto. <
diastólieo del corazón. Generalmente se encuentran, en efecto, en fej
tanto una taquicardia como una dilatación cardíaca. La observad!
zsda por murhos autores de que un período prolnncado de sea. ae«
de concentración de la sangre y de aumento de hemoglobina. 1
hradicardía, que desaparece inmediatamente con la infrestión de 1
va igualmente la idea del autor, según la cual el aumento del con)
hemoglobina hace descender la Intensidad de la corriente de h sa
rece. pues, que la cantidad de hemoglobina v el trabaio del corar
tiiyen dog factores destinados a compensarse mutuamente,

R. 1

#•

— I4Í —

JTosÉ N. Rodríguez (de Manila).— Los trastornos de la sensibilidad
cutánea en la lepra. The Fhilippins Journal of Science, Tomo
XXVII, núm. 4, agosto 1925.

La observación de Geanselme en la primera conferencia de la lepra en
Berlín, en 1897, es siempre verdad: la importancia de* la anestesia en el
•diagnóstico de la lepra no tiene la atención que merece.

Rodríguez ha estudiado minuciosamente los trastornos de la sensibilidad
y de la manera que se comporta en doscientos casos de lepra de diferentes
^pos y en diversas épocas de la enfermedad. Ha adoptado la nueva clasiñ-
<:ación de las sensaciones cutáneas de Head y Rivers^. Esta ha sido hecha
por el estudio del retorno de la sensibilidad después de la sección de los ner-
vios sensitivos y reunión de los extremos seccionados. Distingue la sensibili-
<Íad de la piel propiamente dicha, y la sensibilidad profunda o subcutánea
<:onducida por fibras sensitivas contenidas en las ramas musculares. Las sen-
-saciones cutáneas son transmitidas por dos sistemas de fibras nerviosas que
se r^eneran en periodos diferentes. Las sensaciones de extrema diferencia
de temperatura y de dolor, la sensibilidad obtusa e imperfectamente locali-
zada constituye la sensibilidad protopática y corresponde a las fibras precoz-
mente regeneradas; el tacto delicado, la discriminación táctil y las ligeras
diferencias de temperatura representan la sensibilidad epicrítica cuyas fibras
ae reparan más lentamente.

La anestesia de la lepra es inconstante y variable; hace falta varios exá-
menes para determinar sus límites y sus caracteres. Hay que distinguir los
trastornos de la sensibilidad a nivel de lesiones cutáneas y sobre la piel sana.
En el 16 por ico de las infiltraciones cutáneas no hay ningún trastorno
de la sensibilidad. En el 84 por ico hay una disociación de las sensaciones.
ios nodulos están, en general, recubiertos de piel anestesiada. En treinta ca-
sos de máculas había pérdida de la sensibilidad en el 30 por 100 de los casos ;
los otros mostraron una sensibilidad de tipo protopático. Las máculas en las
^ue se pudo aislar el bacilo leproso estaban hiperestésicas en los bordes.

Sobre la piel, fuera de las lesiones, la sensibilidad doloroso y térmica es
la primera y la más fuertemente atacada. La anestesia es, por regla general,
primero unilateral, y ataca, sobre todo, a las piernas, dorso del pie, ante-
brazo, manos y dedos.

Durante o después de los brotes febriles hay modificación de los tras-
tomos de la sensibilidad que se extienden o se transforman. Después de la
desaparición de los signos agudos, la anestesia puede alcanzar sus antiguos
limites, o quizá reducirse o desaparecer.

El diagnóstico con el beriberi es algunas veces difícil. Sin embargo, hay,
en general, en éste trastornos motores, retardo de las sensaciones y la evo-
lución es más rápidai.

En los lugares donde la lepra es endémica, toda perestesia: cosquilleo,
liormiguero, deberá suponer la enfermedad, pero la piedra de toque es la
anestesia sobre algunas lesiones o sobre la piel.

J. Madinaveitia

Tadeusz Falkiewicz— Sobre ef vaíop pronóstico de la reaoolón
al oro coloidal en las meningltlB. (iV/jAa Caseta Ukarska.
Tomo IV, núms. 34 y 35).

Los líquidos ceta lo rraqu ¡déos de las nicniíiEitis agudas precipitan el oro
coloidal en la parte derecha del juego de tubos que contienen diluciones de
oro decrecientes. Lamge explica esto por el aumento de las albúminas cou
cambio de la relación entre las albúminas y las globulinas. En la sífilis,
i precipitación se encuentra en los tubos de la izquierda de con-
mí:^ima. En este caso hay también aumento de albúminas ; pero
sin cambio en la reacción entre albúminas y globulinas.

F. resume cuatro observaciones de meningitis aguda de etiologías di-
versas con los gráficos de las curvas de precipitación constante en la parte
derechan de k ganima de tubos, se observa una clasificación en los tubos de
la izquierda. Se obtiene asi una curva que presenta dos vértices separados,
por uno o dos, tubos no o muy ligeramente claros. F. supone que la pre-
cipitación del oro coloidal en las diluciones débiles (tubos de la dereclia) es-
di^bida a la acción de las albúminas que pasan en el liquido en mayor can-
tidad y que dfictdtan la acción de las globjlinas para la precipitación det
<Dru coloidal en los tubos de la izquierda hasta el momento en que las globu-
linas, libres ya. destrujen el sistema coloidal del oro y traen la precipita-
ción en estos tubos. La aparición de los dos vértices en la curva puede
explicarse porque, en los casos graves con final mortal, hay aumento no so—
Ismente de las albúminas, sino también de las globulinas. La relación albú-
minas ; las globulinas se desplazan entonces de I : lo hacia 1 : 1. Las glo-
bulinas, no estando ya dificultadas por las albúminas, provocan, en los casos-
mortales, la precipitación en la parte izquierda de la gamma de tubos.

De todas maneras, si la interpretación del fenómeno se presta a discu-
sión, la significación práctica de la curva con dos vértices es innegable.
Equival e.diesde el punto de vista pronóstico, al signus malí oinhñs para el

'" """"■ /. U.

. Benon— La astenia en I0& niños.

fants. Septiembre igi*», núm. 9.

I de Medecinr des '

La patología nerviosa y mental de la infancia no presenta ni la variedad
ni la riqueza de la misma patología en el liombrc adulto o muy joven : asi
se concibe fácilmente que las sensaciones, las ideas y las etrHiciones del niñoi
no tienen todavía ni la finura, ni el relieve, ni la multiplicidad que conviene
f ara presentar una enfermedad psíquica o nerviosa totalmente típica : esto
está reservado al iiombre hecho, al hombre de veinticinco a cuarenta años."
Esta edad es la de predilección de la alienación mental.

Consideivchinrs diagi\ástkas, — La astenia en e! niño es ciertamente di-

— 143 —

íkil de apreciar. El caso que relata es demostrativo, sobre todo porque tiene
luia observación de un período de veinticuatro años, sin que ninguna afec-
ción orgánica previa haya podido ser demostrada en el paciente. Se obser-
van en la infancia estados de astenia o de depresión ligera o profunda. Es-
tes estados, debidos a una infección o a ima intoxicación, se disipan en al-
gunas horas, en algunos días: ésta es la astenia normal o fisiológica. Pero
es útil saber distinguir en los niños la astenia adquirida y durable, de la
astenia constitucional, de la apatía, de la confusión mental.

astenia constitucional. — Cuando se habla de astenia constitucional y cró-
nica, en los niños, importa precisar qu2 se trata de una astenia que dura
desde el nacimiento sin disminuir ni aumentar, de una astenia cuya causa
prácticamente está ligada al origen mismo del sujeto. No se trata jamás de
una astenia ligada a una infección, a una intoxicación o a un traumatismo
de la primera o segunda infancia; esta astenia sería adquirida y no congé-
uita. No se trata de una predi&posición al síndrome asténico ; la astenia cons-
titucional es esencialmente un estado de astenia nerviosa general que comien-
za en el nacimiento y que se muestra estable en su siníomatología, sin com-
plicaciones nerviosas o mentales, siempre con una especie de imiformidad
notable.

La astenia nerviosa general constitucional, en el orden disasténico, es para
nosotros análoga a la debilidad mental constitucional, en el orden disfréni-
co. La debilidad mental o psíquica, intelectual o constitucional, es la debilidad
del espíritu o pobreza de la inteligencia desde el nacimiento. La astenia ner-
viesa constitucional es igualmente desde el nacimiento; pero por una fim-
cion cerebral diferente, de impotencia parcial a moverse y a pensar. Un error
^ el empleo dei la palabra debilidad intelectual congénita, en el sentido de
^ predisposición al delirio o a la demencia. listo no es estrictamente clí-
^^^o; sería, pues, un error utilizar la palabra astenia constitucional para
«represar la predisposición a los trastornos disasténicos.

Astenia y apatía. — ^La apatía difiere de la astenia. La actividad motriz
general del apático, es, sin duda, siempre bastante reducida, habla lentamente,
Sesticula poco, se mueve con lentitud. Si manifiesta emoción es con reaccio-
nes musculars de poca amplitud, su actividad intelectual, como su actividad
^otriz, está disminuida. En todo asemeja al asténico; pero el aipático di-
t'ere de este último por un carácter esencial ; él no conoce, por así decir, el
agotamiento. Cuando el asténico se pone en movimiento, rápidamente que-
^i fatigado; en cambio, el apático puede realizar los movimientos prolonga-
os y penosos como un hombre ordinario; pero más lentamente. La misma
«vocación de su recuerdos en el apático es lenta; pero sensiblemente normal.

Astenia y demencia. — Para que la demencia sea apreciable en un niño
^00 ayuda del análisis psicoclínico, es necesario que el desarrollo intelectual
^f €ste niño liaya adquirido cierto grado ; así, no solamente i)or el examen
^"■ficto, sino también gracias a la observación raediata con los padres o
^*on una tercera persona, se puede poner en evidencia el déficit psíquico exis-
^^e. Estos casos en los primeros años de la vida hasta el cuarto o quinto,
^0 son muy difíciles de diferenciar de la idiocia adquirida: de una parte,

^ 3,parece más pronto, en el primero o segundo año, en uu su\^lo ojAie: *cn5>

liabla y que no pronuncia todavía más C|ue alBunas palabras ; de oira, en lü '
idiocia, la insuficiencia cerebral parece estar en relación con una parada del
lenguaje. ;Existe en e! niño una demencia extremadamente precoz? jCómo
se la distingue clínicainenic de la. idiocia adquirida, de la astenia coo&titu-
ciunal y de la astenia adquirida en la. primera infancia? Esta demencia pre-
cocísima necesita, en nuestra opinión, nuevas investigaciones. Sería conve-
niente que los observadores apreciaran lo más enactamente posible el modo
de comenzar ¡os caracteres clínicos del principio y del período de estado; ea
lin, la evolución desde el punto de vista cliníco. En principio, en la aste-
nia, el sujeto está consciente de su estado ; en la demencia, ro se da cuen-
ta de su disminución intelectual.

Astenia y confusión mettial, — La astenia en e! niño puede ser como la
confusión mental, un fenómeno episódico transitorio. Esta astenia es enton-
ces un estado más o menos normal, una reacción psicológica a una infección
a una intoxicación o a otra causa. Cuando la astenia es durable, ccmduce
al observador a la descripción de la confusión mental, porque ya numerosos
autores no separan estos dos síndromes. El asténico, aunque sea muy joyen,
es consciente de las molestias múltiples que él experimenta y que explica con
ralabras apropiadas. El confuso presenta ante iodo trastornos de la percep-
ción del reconocimiento de los lugares, de las personas y de los objetos. I^
confusión mental en el niño, como en el adulto, es un estado agudo frecuen-
temente con iiitemilencias lúcidas o parcialmente lúcidas y que no duran más
que algunos días, ün estado infeccioso o toxinfeccioso acompaña constan-
lemente al síndrome psicopático. La astenia que nos ocupa es, por el con-
trario, una secuela de factores etiológicos variables.

Ctnuidüradones larapéntieas. — La primera indicación terapéutica en pre-
sencia de un caso de astenia durabk en el niño, es el reposo, cualquiera que
sea su variedad, y el reposo prolongado.

No hay ninguna psicoterapia a instituir. Lo qtie importa es aprender
a tratar bien al sujeto, no procurándole distracciones rü ejercicios fatigo-
sos. Es preciso por la reeducación, inspirándose en las inclinaciones y de-
seos del paciente, no obligarle a trabajos psíquicos ni físicos que estén pcffl
encima de sus fuerzas. ^^H

Un régimen alimenticio bien estudiado y variado sin severidad excesN^^^I
muy útil cuando hay signas de dispepsia y constipación- ^^H

La hidroterapia fatiga frecuentemente a los pequeños enfermos. La íM|P
tricidad y el masaje son tratamientos de lujo y sin efectos muy apreciables.

El tratamiento sintomático de la astem'a en los niños, como en los adul-
tos, es nulo 5! el reposo esencial no está instituido. Desde luego, coando a
titulo excepcional nos decidimos a administrar fósforo, arsénico, hierro,
ijiriiia o estricnina, no será más que por un tiempo muy corto (diez días, por
ejemplo), a dosis muy débiles.

J, A MuÑovEKl

ARCHIVOS DE MEDICINA
cirugía Y ESPECIALIDADES

EL PROBLEMA DE LA FEBRÍCULA

por el

De. Gregorio Marañón.

No es ésta la primera vez que rne he ocupado de las fiebres
lar-grag y misteriosas. Hace cuatro añois que en el Colegio de Mé^
dicos de CórdólKi estudié, len esquema, parte de la cuestión con
1?' que hoy voy a entretenems. Justifica mi insisteficia en macha-
<^r sobre él mismo tena, la realidad de cada dia, que a todos nos
^3-iTda, y que a mí, como s^unTamente a cuantos colegas míe
^^^^Tjchan, me plantea, un día y otro, d trance de diagnosticar y
^^ tratar estos enfeatnos misteriosos,* que tienen durante meses
€at3ejros una fiebredlla^ sin causa aparente, dtesesperante por su
tenracidad y por su misma falta d¿ manifestaciones llamativas;
^u^ evoluciona como quiere, por encima de nuestras previsiones
y <3e nuesftpos remedícfe; y que teiimiinan el día menos pensado,
^^>nao si de intento hiAíeran querido humillar a todo d arsenal
^^ nuestra terapéutica y todos los cuidados y aprensiones del
Propio paciente.

Hay mwdias afecciones en la patología humana que van acom-
P^fiadas de fehrícuila. Entonces, cuando hay un diagnástico pre^
^^o, y la pequeña elevación de temperatura aparece como un ele-
^^^^^aito más entre el cortejo de los síntomas, eil problema no tiene
ixitierés para el clínico. Por ejemplo, cuando diagnosticamos una
^5^«!niia perniciosa, el que el enf ernio tenga entre sus manifesta-
^ones una fiebrecilla continua, nos initeresa relativamente poco.

^ podrían recordarse muchos ejemplos más, como este citado:
Pero este imismo hedho de la pequeña fiebre se nos plantea

^^Q*iio problema difícil, cuando ocupa el primer ténmino del cua-

O) Discurso inaugural del curso académico 1926-27 d€ la Acadétnía
^Médico-Quirúrgica Española.

dro clínico y el di^nóstíico se ha de hacer partkndo de su úniá
o casi única, realidad píitológica. La fiebre, siendo, con el dolor,
el sintonía más común y más llamativo del sufriimiento humano,
es, en cambio, el de nj;is vaga significación diagnostica. Por sj
solo no nos da el mieiior iiidiicio de localizacdón y de posible na-
lurakza del mal. Nos basta oír el modo de hablar de un en-
fermo ]jara diagnosticar que padece uina hemorragia en tal pun-
to preciso de su cerebro ; observar su nuca rígida para saber que
l)adece una nieiiiiigitis y casi el microbio qu^e la produce; pro-
locarle e! dolor de este o del otro punto para concluir que tieiie
inüaniado el apéndice o la vesícula biliar, etc., etc. Por el contrario,
cuando un paciente nos llama porque se siente febril, todo un
mundo de probabilidades diagnósticas se abre ante nuestro eapi-
rítu. La causa de la hipertermia puede residir en un foco infla-
mado en cualqtiier punto, el más recóndito, del organiano; y
docenas y docenas de gérmenes pueden ser sus agentes produc-
tores. Hay que esperar a que vayan apareciendo otros síntomas
acampanantes de la calentura y a que el Laboratoiio ponga a
contribución sus recursos, para que la vaga etiqueta de "fiebre"
se complete oki los adjetivos quie definen d diagnóstico. Lo
cual, a pesar de todo, no se logra más que en un número reduci-
do de enfermos,

Pero si la fiebre es de tan .poca monta, tan prolongada, tan
irregular, tan sin estructura dünica como en los casos que vamos
a esíudiar, las dificultades se multiphcan. Cuando uno de estos
enfermos acude a nosoíros y nos dice, sencillamente, que hace
dbs meses tiene todas las tardes cinco, seis o más dédmas, sin
más molestia o con pocas molestias más.; y la exiplcración gene-
ral no revela nada o casi nada, el médico experimenta la sensa-
ción angustiosa de inseguridad en su ciencia, corao pocas veces
sentida, porque pocas veoes también va aparejada a nuestro jui-
cio clínico ima rcsjxinsabílidad mayor. Esa fiebrecilia puede ser
el comienzo de una tuberculosis que im buen dia explotará vo-
razmente; pero puede ser debida sendl lamente a una cripta fa-
língea llena de estreptocoíxis. ¿Condenáramos al enfermo, que
generallmente es una persona joven y en plena apetencia de vivir,
a una cura rigurosa, de sanatorio, ante la primera sospecha? Mas
si la realidad es la segunda, la banal, ¿con qué derecho habremos
puesto al padente al margen de la vida meses y meses? Pero, ¿y
S! damos im veredicto optimista y recomendamos al febrititaate
que guarde su tennómetro y siga su ivida ordinaria, sin preocu-
parse de la ten^peratura, y unas semanas después volvemos a verle

— 147 —

enflaquecido, con hemopíásis o con los piimeros signos «de una
meningitis tuiberculosa?

Estas hipótesis que hago ahora están nutridas de dolorosa ex-
periencia personal. Y por ello insisto en tomar muy en serio el
siadrome de la febrícula, intentando abarcado en su conjunto, con
m criterio comprensivo y elástico; y no con un esquema previo,
limtitado y rígido, como, por desgracia, suele ocurrir. Tengo ob-
servado, en efecto, que el médico, ante uno de estos casos, adopta
UI13. de las tres siguientes actitudes : o piensa ipso fado y por en-
cimia de toda exploración, en un proceso tuberculoso; o se aco-
gt a. la hipótesis de una fiebre intestinal; o se cruza escéptica-
ciente de brazos, dando por todo diagnóstico y todo tratamiento
ua *'eso no vale nada", que a veces cuesta carísimo al enfermo y
^1 l>rojpio clínico.

Es la es la pauta, el comodín, de la práctica diaria. Pero hay
^u-e reaccionar continuamente contra esos comodines, verdaderas
tra¿txipas que nos tiende a los médicos nuestro mayor enemigo,
quie es el hábito. Se ha didho que el hambre es un animal de cos-
tumbres ; pero es, precisamente, por la costumbre por lo que más
s<i aleja de la excelencia humana, para acercarse a la animalidad.
Lo contrario del hábito, de la cosítumlbre, es la actitud original;
y la. originalidad sí que seipara al hombre de las bestias. Cuan-
do se ejerce ima profesión compíicada, como la nusestra, llevamos
íerxtrq un laistre que nos em/puja hacia el hábito, hacia illa manera,
hcLcria el oficio; y, a la vez, una fuerza iutenia y ascendente que
nos eleva hacia la actitud intuitiva y original.

I>el predominio del oficio o de la originalí3ad depende, y sólo
<te ésto, el valor intrínseco de un médico. El mismo bagaje cien-
tífico es cosa secundaria. Porque la mucha ciencia no nos libera,
por sí sola, de la esclavitud de la costumbre. Y todos hemos co-
nocido médicos, ahitos de lectura, que, ante el enfermo, sacaban
su. plantilla paara, el diagnóstico y su plantilla para d tratamiento,
¿n: adoptar jamás la actitud de espectador activo, de investigador
^>^te'un problema que hay que plantear siempre, ante cada pa-
riente, por sencillo que nos parezca.

Puesto a elegir, yo, incluso preferiria un empírico original, a
nn científico adocenado. Como que la ciencia, al igual d)e aquellas
serpientes de las f álbulas, tiene, en realidad, dos modos de progre-
^2tr: uno normall, de reptación lenta, gracias a la erudición y a los
ínétodos; y otro, exidepcional, ^por glandes vuelos súbitos mer-
<»d a las abs de fe intuición. Y si la cantidad, el peso bruto del

/

- M8-

el tcSI^

pr(^res6, se debe a la labor metódica y diaria, la calidad, el t
Iq da ese otro acento kiiprevis-to y genial.

El problema, repito, puede trasladarse desde la ducubración
científica pura a la modesta tarea de ver enfermos. Hagajnos,
pues, de cada dolor del prójimo un problema de biología y apli-
quemos a su sdluiaión la disección fría de nuestra, erudición y ót
nuestras técnicas exploratorias ; pero sazonándola con una visión
peculiar e intuitiva de cada caso. Así evitaremos caer en el peli-
gro de la plantilla, del "truco", del amaneramaenito, que nos da
resuelto sin esfuerzo el problema diario, pero que nos embota
para las grandes exploraciones en el país de lo desconocido,
en Medicina es tan dilatado.

Y ahora, en esta actitud, volvamos a nu^tras febrículas.

El sindTwne de la febrícula se acc^e con dificultad a una Í
crípción general, puesto que, en realidad, bajo esffa llave prm
sional comprendemos enfermos muy variados; como aiites hemos
dk:ho, enfermos que sufren desde las infecciones más graves hasta
las más banales; desde procesos de la máxima simplicidad patogé-
nica, haista los de patogenia más complicada y confusa; y enfer-
mos, además, de todos los aparatos y sistemas de la economía.
Con todo, puede ensayarse un boceto de los caracteres más fre-
cuentes y constantes que presentan estos enfermos, que tantas
vuxs vemos en nuestros consultorios.

Casi sin excepción, se trata de gentes de clases acomodadas.
El material hospitalario muy rara tvez nos ofrece ejemplares de
febrículas, por la razón que fácilmente se comprende: este sin-
drome o es e! comienzo de un proceso grave; pero muy aJ co-
mienzo, cuando aun no se sospecha la gravedad; o es, desde lue-
go, una enfermedad leve; y las personas que llevan una vida dura
no se dan cuenia de que están enfermos más que cuando están
graves. Por esta razón, el material de la presente monografía, es
exclusivamente, material no hospitalario; y aprovecho esta cir-
cunstancia para llamar de nuevo !a atención sobre et gran \'alor,
a veces — como en e! presente caso- — valor insustituible, que tiene
el material dínico de la práctica privada. No hace falta dirigii
un servicio hospitalario para hacer una labor clínica estimable y~"
útil. Basta con buena n-oluntad y eapíritu de observación.

— 149 —

La febrícula se da en muchos más casos de mu j eres que de
hombres. De los 243 casos de nuestra estadística eran:

Mujeres: 211 (88 por ico).

Homlbres: 32 (11 por 100).

Influye en esta gran diferencia, desde luego, una causa artífi-
ád, la misma que acabamos de citar para la situación social ; esto
e», que las miujeres, en general, se observan más minudosamenite
qtie los hombres, y tienen, además, más agudizada su sensibildded
paxa las leves molestias siubjetivas inherentes a la pequeña fiebre.
PeíTo esta razón no puede expfcar enteramente im hecho tan lla-
mativo. Sin duda, las reaccionees linfáticas, tan ligadas a la pro-
duicción de la fidbore, y 'las condidfones neuro-endocrinas que, como
después veremos, influyen en la patogenia de la febrícula, son
iníucho más favorables a la producción del fenómeno en el sexo
f eanenino que en el masculino.

La influencia de la edad es también muy notoria. Casi todos los
<ínfemK)s de este género que acuden a nuestros constiltorios son
gentes jóvenes», entre los 20 y los 35 años. He aquí esta impresión
^^neral, precisada en nuestra estadística:

Ndmero de

Edad

enfermos

Tanto por loo

I a 10

años.

7

2

II a 20

tt

48

19

21 a 30

tt

88

37

31 a 40

»»

68

24

41 a 50

»r

25

10

SI a 60

tt

7

2

Más de 60

»r

0

0

Total 243

La sintomatología general de estos casos es lá siguiente :
I^ febrícula comienza en unos casos diespués de un episodio
patológico agudo y bien definido (un trastorno digestivo, una "gri-
P? > unas angina^, etc.) Otras veces su comienzo es insidioso y
^ Pedente se da cuenta de la alteración térmica por los ligeros
^'^'^tiomos subjetivos que la acomipañan y qiue un día le deciden
^ Poinerse el tiermómetro. No es raro que el hallazgo de la discre-
^^ l^ipertermia sea casuaj, anotándola la primera vez al probar im
^^^^"^ictótnetro o aJ ponérselo por mera curiosidad. El hecho es que
^^^^ áempne empieza nuestra historia clínica en una fecha que

I

seguranieiite no es la deJ coniaenzo real de !a febrícula, cuya pi
mera fase, tal vez muy prolongada, ha pasado por entero desaper-
cibida.

La febricula se acompaña unas veces de fenómenos subjeti-
vos : cefalea, astenia, sensación de ardor en la piel. Otras veces,
el enfermo no se daría, en absoluto, cuenta de la hipertermia, sí
no fuese por el termómetro. Por !o demás, el paciente no suele
quejarse de nada más o, a lo sumo, de síntomas b-jnales (o que
él mismo y el mismo médico interpreta como banales.) Lo carac-
terístico de estos estados, es, en efecto, como ya hemos didio,
que sea la febrícula la predominante del cuadro patológico, lo
que constituye, por lo tanto, la preocupación del paciente y le
mueve a consultar.

La fiebre puede durar mucho tiempo. He observado casos de
más de cinco o seis años. En imo, con alternativas, duró hasta
doce.

Unas veces es permanente. Otras, sufre interrupciones de
manas o de meses, para reaparecer después.

En general, su altura no ^caiiza a los 38". Cuando sol
esta cifra, ya no puede hablarse de febrícula, sino de estados
briles, de interpretación, por !o común, mudio más fácil.

Es excepcional que la febrícula adopte ei tipo continuo,
más corriente es que sea remitente, con normalidad matutii
exacerbación vespertina. A veces, se invierte el tipo de la
tenda y ocurre la exacerbación por la mañana.

En algunos casos el curso tranquilo de la febrícula, es
rrumpido por fases, nuls o menos prolongadas, de liipertí
seria a por accesos agudos de gran fiebre.

La febricula puede ser influida por causas diversas. La
tión y el ejercido, suelen exacerbarla. Pero no siempre ocurre
En ocasiones la influencia hipertérmica recae en, detenninados
ratntos. Estas diferencias dependen, sin duda, de la causa del ti
lomo y del temperamento dei enfermo. La influencia del tii
de las estaciones, es también muy sensible en ocasiones: vancS"
de mis enfermos no tenían el trastorno térmico más que en Jos
días calurosos y en las estaciones de mayor temperatura; y sobre
todo, en la primavera y comienzo del \ierano. a] iniciarse los pri-
meros días de calor picante.

Pero la influencia externa más interesante es, sin duda, la de
la menstruación. En las mujeres con febrícula es casi constante que
ésta sea modificada de diversa manera por el proceso menstrual. L«
más común es que Jos días premenstruales coincidan con un au-
mento de la hipertermia, rebajándose ésta, quizá desapareciendo.

- 151 -

cii los días mismos del flujo y en los primeras sabsdguientes;
para reanudarse poco después. Menos frecuente es que la exacerba-
ción sea netamente menstrual; es (decir, de los días catameniales
propiamente dichos. Estas influencias del período, sobi'e la hiper-
termia, suelen ser más marcadas cuando aquella función no es nor-
Jnal, lo cual ocurro, por cierto, como después veremos, en gran nú-
Kíero de muchachas con febrícula. Y anotemos también que todos
estos fenómenos se observan preferentemente en las mujeres tuber-
culosas ; como que un gran contingente de los casos de febrícula son
a-uténticos fímicos bien del aparato respioutorio, bien, según nues-
tra experiencia, del' aparato genital, lo cual explica, en muchos
Celsos, la estrecha coincidencia del proceso febril y de los trastornos
«lenstruales qu€( acabamos de mencionar.

El estado general de estos enfermos es, en ocasiones, muy sa-
t-sfactorio. Insistimos en que lo característico del síndrome que es-
tudiamos eal el contraste entre la constancia de la fiebre y la au-
sencia de otros síntomas; la apariencia de salud, por lo tanto;
Q^U2á. de floreciente salud. Sin eñíbargó, la exploración clínica des-
cubr^^ con muy pocas excepciones, (manifestaciones patológicas
íiíviei-sas, si bien de tipo disimulado, cuya pesquisa y valoración
constituye, precisamente, el objetivo del iriédico ante cada uno de
csfc^s casos.

ni

^1 cuadro clínico que acabamos de abocetar es tan parecido, de
unos casos a oiros, que pocas ivieces encontramos síndromes con
^^^y'or apariencia de unidad nosológica ; y, sin embargo, no nos can-
^^■^mos de dedr que, justamente, el interés que tienen estos casos
pan^ el patólogo, estrila en la diversidad de los diagnósticos que se
esconden tras de la tmidad de los fenómenos clímicos.

I^ero, con todo, hay algunos hechos que inducen d pensar que
*^ "Vez existan circunstancias comunes a todos esos casos de pato-
|eni^ en realidad 'tan dispar, que nos expliquen la chocante uni-
^^í^Unidad de la sintomatología. En primer lugar, el gran predominio
^^ !«. edad juvenil, postpuberal y del sexo femenino, deben ha-
^^í^Tios pensar que una edlald y un sexo determinados constituyen
y^ "Una condición apropiada para este tipo de reacción febricular,
i€tita y bien tolerada del organismo.

152 -

m

Pero, además, por lo menos en un grupo grandi
mos, podemos comprobar que no sólo la comunidad del sexo
edad les une, sino también todo un conjunto de detalles mc«
eos y funcionales. Sea cualquiera la causa de la fiebre, es nj(
cuente, en efecto, que se trate de muchachas de aspecto lii
con tendencia a la adiposidad, ^e^■e3tidas, quizá, de una apa
de robustez que contrasta muclio con la historia clínica. Comí
te tienen hipertrofiado el territorio linfático faríngeo y
aí:úmidos de tejido linfático del oi^nísmo. Es tambióni hí
que la función sexual sea tórpida. Y, por último, que o+i
tigmas de mal funcionamiento endocrino, sobre todo tiroideoij
pañen al trastorno, casi constante, del ovario.

£ni suma, hemos hecho la descripción sucinta dal estai
faiteo, 'bien conocido de les patólogos clásicos, y renovado
ñámente por Paltauf y su escuela. Este estado o te^npert
linfático, tiene, a más de los detalles dlínicos enumerados, tii
nifestación interesante que es la proporción anormal de los ?
tos mononucleares de la sangre. Y, en efecto, de nuestra
casos de febrícula, hemos hecho el análisis morfológico de lai
en cincuenta y cinco, obteniendo los resultados siguientes :

El número de leucocitos varífljha sin regla fija, generií
alrededor de la cifra normal; por ocmsi guíente, sin fliid
especial alguna. Pero la fónmda leucocitaria aaisaba

Menos de 35 por 100 de

mtmiHiucleares (norma!)... 11 8

Entre 35 y 45 por 100 (hi-

permononudeosis) 31 56

Más de 45 por 100 {gran

hipermononucleosia) 13 23

Es decir, que. puede decirse, en términos generales, qm

> por roo de estos casos de febrícula hay una monomicleo^

fíerada o intensa, pero anormal, que concuerda con los

nicos.

Es también sabida la frecuencia con que este estado li

se combina con diferentes afecciones endocrinas, como nosoG

I'mostramos, por primera vez. hace ya catorce años, y luego hi

lado innuanerables autores, entre los que dtaranos a

PiTTALUGA. La serie de casos de febrícula, recogida por nc

— 153 —

ccnfirma, como acabamos de ver, esta frecuente coexistencia del
estado rEnfátioo con mononudeosis y de las pertubaciones endo-
crinas, sobre todo genitales y tiroideas.

Ahora bien, esta existencia del estado linfático nos da, m^
parece, la dave de gran número de casos de febrícula. Los orga-
nismos linfáticos, son, en efecto, partícullarmente propicios para
que en dios se implanten infecciones crónicas, como la tuberculo-
sis o bien infefcdonies de tipo banal — estreptocódcas, colibadla-
res, etc. — ; infecdones que cualquiera que sea su naturaleza bac-
teriana, tienden a evoludonar de un modo lánguido, con escasa
sintomatología general y con reaodón febril moderadas. Para no
<átar más que ejemplos muy seguros, recordemos las fases *'gan-
glionares" de la in;fec!ción tuberculosa, que recaen con singular
írecuenda en este tipo de sujetos : las infecdones crónicas del ani-
llo faríngeo; las infecdones crónicas del apéndice; etc., etc. Ca-
^^o« todos que luego serán discutidos con mayor detenimiento.

Por otra parte, las perturbadones endocrinas que acompañan

^ ^ste estado linfático, pueden influit en d mecanismo termo-regu-

^3<íor, ya directamente, ya, sobre todo indirectamente, en el sen-

^<io de íhacer al organismo más sensible ante la agresión infec-

^^osa. Ahora soló queremos dtar este importante y debatido asun-

^P> que más adelante expondremos con detalle. Pero, en conclu-

^ón, podemos afirmar que en un grupo de casos el síndrome fe-

^rfoular se debe a causas infecdosas, más o menos latentes, que

^^oludonan en organismos generalmente femeninos y juveniles,

^^t:a.dos de una maixada constitución linfática, sin que podamos

^P^i* el momento, precisar la intervendón que en este modo de rac-

'^onar tengan las alteradones de las glándulas de secredón inter-

■'^^» que con tanta frecuenda acompañan a didia constitudón lin-

^^tiea.

Otras veces, la constitución linfática que hemos explicado, no

^^^^is^te, y la sola responsabilidad del síndrome febricular ha de acha-

^^^se al foco infeodoso mismo. Tal, por ejemplo, d caso de un

^"Uilto normal, cuya anormialidad ténmica se debe a una coledstitis

^óiiica, soJaipada y aoddenital, sin intervención ninguna de estados

^^^^üstítudonaies previos, Pero quiero insistir en mi conviancimiento,

^-^ia día más firme, de que estos casos sin estaido linfático son poco

^^ -"^"^cuentes, desde luego mucho menos frecuentes que los acompa-

.^^•oís die 'signos evidentes die dioha constitudón. Si la exploración

enfermo se hace, en este sentido, detenidamente es fácil com-

'•obarlo aun en sujetos que por su edad presentan pocas condido-

\

— 154 —

1 existencia dd florecimiento linfático, que es propio éif

h edad juvenil.

Pódennos, de todos modos, dividir nuestros enfermos de febrícu-
la en dos grandes grupos ; uno, en relación con la constitución lin-
fática, predisponente, que hemos explicado; y otro, sin el concurso
de esta predisposición. La causa original de la febrícula, es la mis-
ma en uno y en otro grupo; a, saber, un foco infeccioso latente que,
en el prímer caso, es sostenido por eJ estado predisponente ; y en
el segundo actúa por sí solo. Pero el concepto del foco latente re-
ijuiere algunas palabras más.

Nadie ignora que una elevadón térmica {como una liipotermia)
pjede ser debida a un írasíofnno puro, nervioso o neuro-humoral (en-
docrino) de los centros termo-reblares. Sin embargo, en la reali-
dad clinica, hipertermia e infección, son cosas tan frecuentísi-
mamente unidas que, prácticamente, los médicos tendemos cada
vez más, a eliminar esas otras ca/usas no infecciosas a !a vista de un
febricitante, grave o leve, y a no pensar más que en la posible etio-
logía infecciosa.

La infección que origina la fiebre es en unos casos tan llamati-
va, clínicamente, que no ofrece !a menor dificultad para su diagnós-
tico; tal el caso de lum septicemia grave, como la fiebre tifoidea
o de un foco somático llamativo. íomo una caverna tuberculosa,
una colección quirúrgica de pus, etc. Pero en otras ocasiones, este
foco donde se ac^Jitonan los gérmeres responsables, es tan pequc-
íio que no produce síntomas locales perceptibles a los métodos co-
rrientes de exploración; ni la fiebre misma, banal y ?in estructura
clínica, orienta e! espíritu hacia la posible etiología. El termóme-
tro marca unas décimas, que no alcanzan a un grado quizá ; el pa-
ciente no se queja de nada más. Se le encamina, por todos los me-
dios, y no se encuentra nada anormal — doíores, tumor, plastrón,
etc. — , que indique dónde se aíoja la causa did trastormo. Com.o que
esta oiusa son, tal vez, bacilos de Kodi. alojados en un ganglio.
apenas aumentado de volumen ; o unos estreptococos reunidos en un
foco inflamíitorio, en los anejos genitales, en !a grasa perirrenal, et-
cétera, cuyo tamaño puede no sobrepaisar d de un garbanzo y está,
ipor lo tanto, en absoluto fuera dd alcance de nuestros medios de
investigación. He aquí los llamados focos infecciosos latentes.

Estas cosas son demasiado sabidas, sin duda; pero con todo.
no dudamo-i en recordarlas, porque el práctico las olvida a cada mo-
mento. Un día y otro vemos a diiucos distinguidos que afirman
que no reside en el tórax la causa de una fiebre, porque la percusión
o la auscultación o los mismos rayos X, que s^lo descubren lesio-

— 155 —

nes ^gantescas, dan datos tiegativos. O especialistas que excluyen
el ai>arato digestivo de esa etiología, porque la palpación del vien-
tre es normal y normales los análisis complementarios. O, en fin,
para, no recorrer todos los aparatos, ginecólogos que afirman — ^y
aun s>e enfadan si no se les cree — que el aparato genital está sano,
porqoie no tocan ninguna de las lesiones, formidablemente macros-
cópioas, que se pueden tocar con un dedo introducido en la vagina.

La pesquisa de estos focos latentes es mucho más difícil. Qui-
zá constituye el problema más arduo de cuantos nios of reoe la clíni-
ca diaria. Hay que poner a contribución lod5s los medios explora-
torios de los especialistas, todos los análisis del Laboratorio, y toda
la habilidad sintética del internista. Hay casos en los que habría
que desarrollar sobré d mismo paciente toda la ciencia propedéu-
tica, sin omitir detalle. Y aim aá, el resultado final no es raro que
sea nulo y que tengamos que renunciar al intento de localizar el
foco y, mucho más, de esclarecer sot etioiog^ bacteriana.

Por lo taíitQ, en la práctica, el problema de diagnosticar un caso
^^ febrícula auténtico, equivale al problema de despistar un foco
^^feacioso latente, con todo su interés y su compilejidad.

A: este primer prdblema se ha de añadir el diagnóstico de un
posible temperamento, de tipo linfático, cuyo interés patogénico
^^^ttK>s encarecido y que es también importante para plantear el tra-
tami^eníto.

]^, por fin, evidentemente, en otro grupo de casos, si bien re-
Quci<^£simo, hemos de renunciar a la patogenia infecciosa y aco-
gertios, por lo menos, para discutirla^ a una patogenia neuro-hu-

Elste es el esquema del mecanismo dd síndrome febricular, tal
coino nosotros le enltendlemos. En las páginas sucesivas vamos tan
^J> a gilosar, con iitistradones dínicas, las anteriores líneas sre-

IV
EL FOCO TUBERCULOSO

primera hipótesis que todo médico— y aun todo profano — se
piaixtea ante una persona joven afecta de febrícula es la de la tubeor-
culosis. Está bien que sea así. En una proporción muy creada de

casos td foco Tie^CMi^bte de la hiperterania es, en efecto, imi
tu'berciáoso ; y como este foco no siempre es revelable clínican
le, y es, además, de todas las posibles cansas del trastorno la
grave y la que imptlica ima mayor responsabilidad en el médico
va a aconsejar un tratamiento; aquél, repitámoslo, obrará
acercándose ai paciente con la sospecha tuberculosa en el esjHi
y, en caso de duda, con el plan antituberculoso dispuesto, pu
que, en todo casa, este plan, no será inútil, cualquiera que se
naturaleza del foco responsable.

Sin embargo, como ya hemos indicado al princifrio, el cli:
no puede abandonarse excesivamente a este criterio e identii
la noción de la febrícula con la de la tuberculosis latente. No
cansaré de repetirlo. En mi citado estudio de hace cuatro años
cía: "Tal vez mi 8o por lOO de estas febrículas son de origen
cilar; pero pensemos siempre que podamos estar ante uno de loí
por lOO casos no tuberculosos." El estudio minucioso del proble
a partir de aquella fecha, hace que modifique considerablemente
criterio, iwrque, en realidad, el número de esos tuberculosos (
incluidos los diagnosticados asi por los motivos más vagos, esto
quedando el clínico con la conciencia tranquila de no haber dej
escapar por el cedazo del diagnóstico sino los sujetos a3 mar
de error inseparable de toda actuación médica) es mucho menor
que hacían suponer las cifras antes anotadas. En efecto, de m
tros 243 casos, bien estudiados, e! diagnóstico tuberculoso pi
anotarse en los casos siguientes:

Tuberculosis pulmonar latente 55 ca

Afecciones de fosa ilíaca derecha probablemente tuberculosas... 16

Pleuritis probablemente tuberculosa

Peritonitis " "

Meningitis tuberculosa latente

Tuberculosis renal latente

Adenopatia inguinal tuberculosa

Osteitis tuberculosa latente

Tuberculosis asociada a otras infecciones

Casos sin lesiones sospechosas a la exploración cibica, pero in-
cluibles en este grupo, por proceder do un amlriente claramen-
te tuberculoso

Tola! 10a

Es decir, que la hipótssis tubérculos resulta confirmada,
nuestra lista en 102 casos, "n sea sólo en 45 por 100" ; mucho t
nos, en suma, de lo que podía suponerse por el previo cálculo ap

— 157 —

ximativo; y esto, sin duda, porque el enemigo tuberculoso se nos
aparece desmesuradamente grande, como todos los enemigos a quie-
ííes se mira con terror.

Nuestro criterio frente a uno de estos casos de febrícula es el
siguiente, por lo que respecta a la tuberculosis :

I.® Planteamos Ja hipótesis del orígen bacilar del trastorno,
cuando el enfermo presenta los que llamamos síntomas de orien-
tación, SL saber :

a) Antecedentes de herencia y, sobre todo, de ambiente tulber-
ouloso.

b) Anteoedenites personales sospechosos (escrofulismo en las
p>rimeras edades, catarros frecuentes, "gripes" repetidas, etc.)

c) Estado general defidenite del enfermo.

d) Exacerbación neta de las décimas por la menstruación y
por el ejercicio.

e) Reacciones de ia tuberculina positivas.
Ahora comentaremas el valor die estos síntomas.

2.® Orientados por estos datos generales, proceder at descu-
brimiento del foco, es decir, al hallazgo de una lesión visceral:
ptaJinonar, digestiva, renal, meníngea, ganglionar, ósea, etc.

Qa/ro es que la certeza científica de la naturaleza de este foco
no se logra casi ntmca, ya que se trata, por lo común, de lesio-
nas iniciales y cerradas, inaccesibles al análisis bacteriológico, que
^^ el único que da aquélla segiuridad ; contentándonos con la certeza
clínica, que cuamdo la exploración se ha hecho bien, es rectificada
pocas vedes.

3." Si no se encuentra foco alguno, ni sospechoso de tubercu-
loso, ni de ninguna otra dase/ nos bastan los síntomas de orienta-
ctón, y, sobre todo, la existencia de ambiente tuberculoso, para
i^uir el caso en d diagnóstico de tuberculosis, sobre todo por lo
^^e hace a las determinaciones terapéuticas.

Antes de entrar en la descripción de cada grupo de localiza-
^^on-es tuberculosas, queremos añadir algunas palabras a los sínto-
^'^^^ de orientación, que acaibamos de enumerar.

Parece pueril insistór, a estas alturas, en la importancia de los
^^'i^cedentes hereditarios y de ambiente en d diagnóstico de la
V^l>erculosis. Sin embargo, es tal la frecuencia con que vemos en-
^tnos explorados por médicos generales, en los qtie no se ha Ue-
S^o a una orientación diagnóstica por olvidar estos datos, que nos
Pcrttiitimos inisistir aquí, otra vez, sobre la necesidad absoluta
^^' hacer una anamnesia cuidadosa, en esta clase de padentes y de

i /

!¿íí...^

i — 1

^^^ valorar con justeza los antccedeiiLes hereditarios y de ambietit^^^"

I
I

I

valorar con justeza los antccedeiiLes hereditarios ;
positivos, sobr-e todo los de ambiente, cuya trascendencia es tal,
que, para nosotros, como para otros mudios clínicos, todo individuo
que ha vivido largo tiempo en un ambiente tuberculoso, en un ho —
gar con pacientes de esta, infección, leves o grccues, es práctica —
mente tuberculoso. En el caso de las íebríci'Jas, desde luego, cst=^_
cotnprobaoiÓQ nos basta, si no hay sinitomas típicos de otro focc:»
para clasificar al febricitante en la categoría de los tuberculosos ; —^^
nunca hanos tenido que arrepentimos de ésta que a algunoe par^^^ _
cera excesiva su^icacia.

De los antecedentes personales sólo hemos die insistir en el val^r:^» r
que tienen Jas "gripes" repetidas, que con tanta frccuenda n-^zrzw
fcueolan los enfermos. Muchas veces hemos dicho qise e! niédi_^t:3:o
V.O puede admitir como "gripes" auténticas más que aquellas inf^=— ^7--
ciones agudas en que se cumplan estas tres condiciones : !a locaJi^^; ==1-
ción torácica evidente; la coincidencia con un estado efMdémico «^3Li-
fuso e intenso; y la rareza de !a repetición, por lo rra:nos sin -«_:mn
gran inter^-alo de vm. ataque al otro. Si no hay localización respira-'t-^z»-
ria; si la fiebre, sin más síntomas o con otras manifestaciones, ,^e
lia presentado de una manera esporádicn ; si el accidente, en fin. ^r' *-
pite reiteradamente, la inti^rpretamos ■ omo Uiia sep^icemi-j le-^^'^e,
producida por un foco latente, que con gran frecuencia resulta_x — á.
si le exploramos bien, de natiuraleza tuberculosa.

La exacerbación de Ja febrícula por el ejercido y por la mei"» — s-
truación, tiene un cierto valor eu e! sentido tuberailoso, pero irit—^y
relativo, pues hemos visto febrículas de otros órganos banales q'^^-'^
aumentan también— y es natural que asi sea — con el ejercicio, eii — ^^^^
moderado; y la exacerbación por Ja plétora fremenstrual íampo«=^o
es privativa del foco finuco, como Despeicnes y otros autores c-^^-
mentan y todos hemos podido comprobar.

En cuanto al valor meramente orientativo de las reacciones f^-''
bercuJosas, nada hemos de añadir a lo que es, en la actualidad, t^:*"
concepto adquirido en Medicina,

a) Tuberculosis pulmonar latente

En 55 de nuestros casos, una exploración cuidadosa puso de r^^
lleve la existencia de un foco de tuberculosis pulmonar, casi sieoc^'
pre a2>icular. Como se trataba de enfermos que no se creían tuberct^^"
losos, y aun, la mayor parte de dios, que habían rpdbido un í«^^'
forme njegativo a este respecto de otros médicos, dicho se está qt* ^

— 159 —

la lesión era absoliutamente latmte y que se llegó a su descubri-
miento poniendo a contribución todos los recursos recientes para
ist-e diagnóstico inicial. Entrar en detalles de este problema clínico
quivaldría a renoyar aquí, con poca oportunidad, uno de los pro-
lernas más importantes de ia Medicina actual : el de fijar el límite
e la posibilidad diagnóstica áe un foco tuberculoso pulmonar en
rtÍYidad.

Desde luego, los síntomas físicos (auscultación y percusión)
lelen ser negativos o equívocos, dada la pequenez del foco. De-
ixi, claro es, recogerse cuidadosamente. Pero siempre han de ser
>nirolados por una exploración en la pantalla radióse ó pica; ex-
oración hecha por el propio médico, no por otro técnico, con el
^miplemento de una buena radiografía instantánea de ios campos
limonares.

Esta exploración, en armonía con los datos de orientación ya
:presados, suele descubrir focos verdaderamente iniciales, pero
-i~tos, no basados en una interpretación tendenciosa, de especia-
ita. Con todo, en último término, sólo la observación del curso
^l procesa nos da la cla/ue de la naturalesa del foca, por lo que,
lando todos los demás datos sean negativos, eil médico debe po-
^^ al diagnóstico tuia prudente interrogación, prescribiendo un
gimen de presunta tuberculosis y procurando a toda costa volver
v-er al enfermo en un plazo aíejado. Esto es poco lucido, por d'
amento, pero es lo que debe hacerse.

He aquí un ejemplo, escogido en'tre otros igualmente típicos,
le demuestra esta necesidad de esjperar :

Kúm. 5.889. — Gumersinda B., de trece años. — En estado de salud normal
if re un tortícolis y tres meses de febrícula, hasta 37^,8 vespertina, mejorada
>r el reposo. Ningiín otro síntoma. La diagnostican de fiebre intestinal y la
enen sesenta días a una dieta rigurosa, que no hace disminuir la fiebre.

Cuando yo la veo sigue la febrícula. Buen estado general. Nada a la
xploración física y radiocóspica de pecho. Ningún otro síntoma de foco en
>arte alguna. Nada de anemia (5,5440 hematíes).

A pesar de la historia y exploración negativa, la recomiendo un plan
Hgiénico de aireación, reposo, alimentación intensa y tónicos.

Un año después está mucho mejor del estado general. Sigue sin encontrar-
se nada. La febrícula dcsajparece y vuelve a aparecer.

Tres años después vuelvo a verla.. Dejó su tratamiento y empeoró rápi-
<iamente. Durante un viaje, hemoptisis. En la actualidad, lesión congestiva
^e vértice derecho, con la sintomatología correspondiente, muy clara.

Es decir, que en este caso, como en tantos otros, una febrícula.

r

¡a, 9

fin ningiin síntoma a !a exploradón más cuidadosa y reiterada, I
,sido durante varios años la única maniíestación de una tuberculo-
sis pulmonar, que sólo tardíamente ha dado manifestaciones clí-
nicas netas. Precisamente ' la ausencia de toda otra posible expli-
cación de la fiebre es lo que nos indujo, a pesar del buen aspecto
de Ja enfermita, a aconsejar una cura higiénica; y éste creemos que
debe ser el criterio del internista. Hemos escogido, en-tre otros,
este ejemplo, porque en él se da también la circunstancia, que des-
gradadamente se nos ofrece con tanta frecuencia, de que el hallazgo
de la febrícula fué irÉerpretado como die origen inlestinai, y en con-
secuencia soanetida la paciente a iKia dieta rigurosa y prolongada,
cuya influencia nefasta sobre la evolución de la tuberculosis ini-
cia no hay que encarecer.

En pocos años se !ha operado entre los prácticos de nuestro pais
una reacción importante contra el criterio, antes común, y al que
j-a hemos aludido al principio, de considerar toda fiebre larga, para
Ja que no se encontraba nna lesión que la explicase con facilidad,
como fiebre iniesiinal, sometiendo al enfermo a la consiguiente
dieta láctea, cuando no a la de calidos ivegetales y aún a la hidrica.
; Cuántos desastres clínicos se han originado en este absurdo crite-
rio ! En mi anterior estiidio sobre estas mismas cuestiones, conta-
ba yo algunos muy demostraitivos. Ahora son cada vez más raros ;
creo que haya contribuido a ello la insistencia con que varios cole-
gas y entre ellos el profesor T. Hernando, con su gran autoridad y
eficiencia pedagógica repiten cada día lo disparatado de ese diagnós-
tico de infección intestinal. La infección intestinal, en efecto, es una
enferm.edad aguda, de sintomatolt^ia general y local muy precisa,
casi siempre de etiología fácil de demostrar, que evoluciona con
el curso de la tifoidea o con el de la clásica fiebre gástrica (que casi
siempre se debe al mismo bacilo de Eberth o alguno otro de los de
su grupo). Pueden darse también casos de estados febriles, agudos
o subagudos, en relación con procesos inflamatorios localizados o
difusos del tracto digestivo a los que no sería iraipiopio llamar
iviesHndcs. Pero en estos casos el cuadro clínico tiene! su indivi-
dualidad caracterisitica, la típica sititomaíología digestiva (dolores,
vómitos, saburra, etc.)

PeiTO infecciones intestinales sin más manifestación que una
fiebre prolongada no estamos jamás autorizados a diagnosticarla
ni menos a fundamentar sobre esta hipótesis una dieta de restric-
ción rigurosa, que es siempre una de las determinaciones más gra-
ves que pttede tomar el mééico ante un febricitante joven. Tan gra-
ve, qUe aun comprobándose la re'iüdad de esta infección intesti—

— i6i —

nal, <dd>e pesarse mucho la intensidad y la duración del rigor
dietético. El tipo de la infección intestinal más graive es la tifoi-
dea, y hoy día es general el alimentar ibien a estos enfermos, sin
>tiue se obtengan más que beneficias de este criterio, por cuya pro-
pugnación en España tanto hemos duchado nosotros. En suma^
el fantasma* de la infección intestinal jamás entorpecerá nuestro
juicio diagnóstico ni nuestras determinaciones terapéuticas, sobre
todo frente al gran problema de una posible tuberculosis. Jamás ol-
vidaremos que luia infección intestinal sin otro síntoma que la
fiebre es muy difícil de admitir, mientras que un foco tuberculoso,
sin más manifestación que la febrícula, es uno de los sucesos más
frecuentes de la clínica humana.

Otro problema de diagnóstico que tenemos que comentar ahora
es el de las formas de tubercuHosis latente, febril, con síndrome
basedowiano. De los 55 ca3os de este grupo, en 17 el paciente
con febrícula había acudido a nuestra consulta con C: diagnóstico
de hipertiroidismo o enfermedad de Basedow; cifra, desde luego,
cuya exageración se explica por la abundaíida con que este tipo
de enfermos endocrinos o presimtos endocrinos acuden a nuestra
clínica.

El hecho es que un grupo die tuberculosos incipientes, jóvenes,
presentan, durante mudho tiempo, un síndrome hipertiroideo, ge-
neralmente acompañado de feibrícula, sin manifestaciones osten-
sibles que hagan pensar en la infección bacilar ; esto es, antes de
todo síndrome de localización visceral. La misma fiebre, aunque
raramente, puede ipresentarse o aumentar por el hedho aislado dét
'•jpetttiiroidismo, segím v¡eremos luego, y esto ooíntribuye a la confu-
sión. Pende fué quien con máis insistencia llamó la atención sobre
^stos casos, que llamó de hasedowismo tuberculoso y que explicaba,
Justamente, por "una exageración, bajo la influencia de las toxinas
tuberculosas, del temperamento hipertiroideo demostrable en tm
§^an número de sujetos cfandidartos a la tuberculosis". En una re-
cente conferencia nos hemos ocupado con detalle de esta cuestión,
^u« ha contríbuído también a estudiar entre nosotros Navarro
Blasco. Como resumen de mi experiencia diré que cada día se acen-
^^ más en mí la convicción de que una porción muy elevada de ca-
^^ de hipertiroidismo son meras reacciones de un sistema tiroideo
Indispuesto ante estados infecciosos latentes. Estos estados infec-
ciosos comparten con las emociones el papel de agentes determinan-
tes de! síndrome hasedowiano. 'Ahora bien : de todos los posiblles fo-
cos inf edosos afectos a esta responsabilidad, el más frecuente es d
W)erculoso. Evidentemente, las toxinas tuberculosas gozan de un

1

I

poder muy específico de excitación del sisLeraa nervioso reguli
de la secreción tiroidea, pues no sólo se observan con frecuencia
estos casos de verdadero basedowísmo definido, sino que en todo tu-
berculoso joven es fácil descubrir el rastro de Ja excitación tiroidea,
en la patogenial áe muchos de los clásicos síntomas del estado de
eretismo inicial, que los clásicos describúin: adelgazamiento rápi-
do, inquietud nerviosa, excitabilidad sexuai, taquicardia, ojos bri-
llantes, gran labilidad vasomotora, etc.

Mi oonviccióin sobre este puinto llega a tal grado, que en la
práctica, siempre que veo a una persona joven afecta de hiperti-
roidismo rebelde a ¡os tratamientos ; y, sobre todo, si el hipettiroi-
dismo es febril, no cejo en la pesquisa del foco tuberculoso, que
acaba casi siempre por aparecer. Y, aun cuando no aparezca, con-
sidero, ali menos terapéuticamente, al enfermo como presunto tu-
berculoso.

Los 17 casos die mi estadística sera muy demostnativos. En to-
dos ellos el diagnóstico- primitivo fué dle Basedow, levie o intenso:
tenían pérdida de peso, temblor fino, taquicardia, ojos brillantes,
con retracción del párpado superior; grandes reacciones vasomo-
toras, casi siempre con signoi de la mancloa roja positivo, etc. Sin
embargo, un examen atento de su aparato respiratorio puso de re-
lieve la existencia de un foco tuberculoso, generalmente pulmo-
nar; o bien el curso ulterior del caso impuso este diagnóstico, a pe-
sar del resultado negativo de lasi primeras exploraciones.

Insistamos, pues, en poner en guardia a los clínicos ante los
casos de hipertiroidismo juvenil rebelde y con febrícula, sobre todo
cuando no se descubren otras causas determinantes que expliquen
el síndrome y cuando existan los datos de orientadón que tionos
señalado más arriba.

En estos casos la determinación del metabolismo basal, a la que
tanta importancia hay que dar en el diagnóstico del hipertiroidis-
mo, suele dar cifras moderadamente elevadas, que dejan el áni-
mo en la duda die si se debe a la reacción hipertiroidea propiamen-
te dicha o al proceso infeccioso febril, que por sí solo aumenta tam-
bién el tono metabódico. A mi juicio, lo más int«resaote sería d es-
ludio, aun no hecho que yo seipa, de la evducíón del metaboüsmo
por !a reacción íuberculina. Teóricamente es lógico pensar que
los hipertiroidismos reaccionales a un foco tuberculoso, la
lina produciría un aumento de metabolismo que no aparecería
los hJpertiroideos primitivos o debidos a la reacción de otra caí
no tuberculosa.; El Dr. Foktun se ocupa actualmente, en
clínica, de resolver este problema.

— 103 —

Se notará, tal vez, que en esta lista de diagnósticos de febrícu-
la de origen tuberculoso, no figuran las fiebres relacionadas con
adenopatías tráqueo-bronquiales, fiebres de origen ganglionar tu-
berculoso, tan comunes en las estadísticas de casi todos los di;
nicos. Nosotros mismos hemos hecho, hafeta hace algún tiempo, no
raramente este diagnóstico. Pero un estudio cuidadoso, clínico y
anatomopatológico, de los casos me ha llevado a la convicción de
que en estos casos, como .en tantos otros, los miédicos repetímos,
por comodidad, un concepto completamente fantástico. Yo no sé
si en la práctica infantil, de la que tengo menos experiencia, po-
drá haber adenopatías torácicas puras que den un síndrome diag-
nosticable. Me inclino a creer que nol por lo menos en muchos de
los casos diagnosticados de ese modo, porque he visto bastantes
casos de hipertrofia de timo, en' estas primeras edades, en los que
tumoraciones que rara vez alcanzan las masas de ganglios, pasa-
tran casi por completo, o por completo, desapercibidas. Pero en el
joven y en el adulto, ¿ qué internista que tenga un mediano espíri-
tu crítico, quedará con la conciencia tranquila después de diagnos-
ticar unía adenopQitía torácica, basándose en los ridículos síntomas
de percusión' y auscultación que describen los autores y aun en los
equívocos signos radiográficos?

En primer lugar, una adenopatíal torácica, caso que pueda de-
ínostrarse no es, casi sin excepción, una lesión primitiva y aislada,
sino una lesión «reaccional a im foco visceral primitivo. Pero, ade-
inás, insistamos en ello, los medios exploratorios actuales no dan
nunca la certeza de la existencia de esas adenopatías. Podemos sos-
pechar que existan, en primer lugar, porque apenas hay enfermo
M^e no las tenga, en mayor o menor grado, como lo demuestran las
autopsias; y, además, cuando concurren los estigmas generales y
k^máticos (mononucleosis) que caracterizan al ''estado linfático",
del que hemos hablado ya anteriormente. Mas esos ganglios hiper-
tróficos no dan nunca síntomas de auscultación ni de percusión, por-
gue no pueden darlos, salvo algún caso excepcional; y naídie que
%a hecho muchas autopsias de tuberculosos podrá dejar de reco-
ii'xerlo. Y «eso quie los tuberculosos que vemios en la miesa son, natu-
ralmente, tuberculosos en el máximo grado de sus lesiones ; no hay
^t decir cómo ocurrirán las cosas en Jos casos incipientes, sin más
síntoma, apenas, que la febrícula. En cuanto a la radiografía, mi
<^cnvicción es también absoluta, que cuando aparecen: netamente,
sui interpretaciones fantásticas, las sombras atribuíbles a los gan-
glios, hay ya lesiones viscerales que ocupan el primer lugar del
^^^^0 (patológico. Y en cuanto a esas sombras hiliares, más o me-

- iG4-

nos densas y difusas, que el médico acepta con tanta ín
com» demostración de una adenopatía, trrniquilizaíido asi su con
ciencia diagnóstica, hay que repetir que no tienen el menoi: vale
semidí^ico. A medida que todos tenemos experiencia más dilatad
de los documentos radiográficos, y, sobre todo, experi<;ncia de con
ptdsarlos con !a realidad necrópsica, damos menos valor a detaJl-
de ¡as imágenes que aotes se reputaban de gran importaincia.

Ocurre, en suma — ^ya lo he dicho otras veces — como ociirr
hace muchos años con 3os análisis de orina, cuando empezaban,
hacerse detal laidamente : venían los informes de los laboratorit
llenos de datos y de fórmulas, que se suponía eran la clave de mt
chos diagnósticos ; y hoy sabemos que todo su valor se concenti
en cuatro detalles, qiúzá los que parecían más banales, que heme
aprendido a considerar con una visión un poco sintética y, sobf
todo, cotejada en todo motnento con el cuadro clínico.

En suma: los casos que se diagnostican de adenopatía torácice
o son casos de lesión visceral con adenopatía subsiguiente, y no ha/;
entonoQs para qué hacer a ésiba responsable de nad'a; o son f&nt»
sias diagnósticas que no debemos aceptar.

Una última observación tenemos que hacer: la de prevenir m
clínico contra el error de suponer que toda adenopatía lorácica equL
\ ale a tm diagnóstico de tuberculosis. Muchos autores reoienites ha-
blan calurosamente en este mismo sentido. Por !o menos, en e
adulto, los casos de adenopatía torácica más demostrables que he-
mos visto, se debían a las lesiones sépticas latentes de la Oakxzs
{sepsis oraJ, faríngea, etc.) ; siempre desde lu^o, recayendo en ui
terreno favorable (estado limfáitico).

I

b) Afecciones de la fosa ili.\ca derecha PRonABLEMEi

TUEEKCULOS.\S

En i6 de nuestros casos de febrícula llegamos a la conclusíói;
de que el origen del trastorno térmico era debido a una lesión, pro-
bablemente tuberculosa, de fosa ilíaca derecha. Este diagnóstico s"
basa en los datos siguientes:

Se trataba de muchachas jóvenes, con antecedentes casi síem
pre positivos de ambiente tuberculoso, con estado linfático, co«
trastornos menstruales, sobre todo de tipo dísinenorreico o ame:
norreíco, a veces con crisis de dolor en fosa ilíaca derecha, estre
íiimiento habitual y febrícula, que se exacerbaba netamente los día
premenstruales pa¡ra disminuir cuando llega el fluja

En estos casos, tanto Ja historia djínica como la observacióii ob-
jetiva del enfermo, aun en los mismos (períodos agudos, dejan la
du-da de si se trata de una afección del ovario o del tramo intes-
tinal adjunto (ciego, aipéndíoe, perjtonieo, epiplón). La experiencia
de los cirujanos es favorable, en estos últunos años a que casi
siejmpre se trata de una inflamación difusa de unos y otros órga-
nos (genitales y digestivos) y a que su naturaleza es, con suma
frecuencia, tuberculosa. Nosotros pensamos del mismo modo, ba-
sándonos en los resultados del tratamiento higiénico, helioterapia,
etc., en estos casos; en ios protocolo© dle algunias auitoipsias recientes;
y en el resultado de la operación, en algunos de ellos. Despeignes^
entre otros muchos autores contemporáneos, insiste en la frecuen-
cia de estas tuberculosis genitales ignoradas, localizadas o difun-
didas a los ói^ranos de la* vecina fosa ilíaca.

Muchas veces, esta sintoanatología 'local es tan llamativa, que
el proceso febril queda en segundo término. Pero otras, sólo la
fiebredlla llamia la atención die la enferma y de su ftoiilia, siehdo
preciso explorarla bien .para descubrir los antecedentes de disme-
norrea, "cólicos" de apariencia apendicular más o menos vaga, do-
lorimiento de la región, etc. Entonces, si no se encuentra ninguna
otra causa 3e mayor significación para la subfiebre, estamos auto-
rizados a suponer que el foco responsable reside en el sitio men-
<íonado.

El problema del diagnóstico de la naturaleza tuberculosa ofre-
^^ más dificul'taries. Los datos que antes hemos referido son, en rea-
li<J:a<l, datos de orientación. La certeza de la iofieicción bacilar es dfi-
í i<iil de adquirir, como no se haga un examen histológico de la le-
gión, tras la operación o la autopsia. La formación de pequeñas can-
^iciades de ascitis puede inclinar mucho el ánimo a favor de la tv
í^^^culosis, pero falta, según mi experiencia, en casos netamente,
íitiiicos. Y en cuanto a la f órmuila leucocitaria, nos inclinamos tam-
^^én a darla poco valor. En efecto, la leucopenia con mononucleosi*.
^Ue para Scott es una prueba imjx>rtante en el sentido bacilar, t<*-
^emos vasta experiencia de que se presenta en multitud de caso^
^"^e, seguramente, no son tuiberculosos ; en sujetos con estado H*"-
f ático, en efecto, son extremadamente frecuentes las lesiones aper»-
^ículares banales, como después veremos; y este estado, por r:
^t)lo, da la expresada fórmula leucocitaria.

A mi juicio, la asociacióin de la lesión dé fosa ilíaca con síntr^
^^ menstruales de tipo sobre torio dismenorreico, y los anteceden-
tes dd enfermo, son datos bastantes para sospechar la naturaleza
íuberoulosa de la lesión y para proponer el tratamiento médico y no

[ el crueato, Téngass en cu^s^i^^^StaSlTOtó _

fracasar en estos casos (me refiero, natural iiiente, a su eficacia con-
tra las décimas y las pequeñas molestias locales, no a su indicacióti
indudable en posi'bles crisis agudas); y, en cambio, la cura higié-
nica, helioterápica (que Madinaveitia ha preconizado constante-
mente entre nosotros), medicamentosa aprcpiada, etc., produce, con
frecuencia, resultados inmejoraibJes, proporcionándonos, además, sii
éxito im nuevo argumento a favor de la níituraleza especifica, pu-GS
las infecjones banales de esta región resisten mucho -más a la curí
internista.

Sin embargo, hemos visto casos indudablemente tubérculos cds
curados radicalmente por la operación. Como es difícil admitir qxaí
la lesión especifica estuviese localizada de un modo exclusivo ^31
el apéndice extirpado, nos /parece más lógico relacionar estos cra-
sos con los de tuberculosis abdominal, que se curan por la simple
laparatomia, de los que todos tenemos experiencia, a veces soJ-
p rendente.

c) Pleuritis probablemente tuberculosa

loje 1
os.

Algunos autores llaman la atención sobre la frecuencia con <í'*x
estas febrículas misteriosas se deben a procesos pleuriticos seccw.
de la base, que no dan molestias subjetivas, que coexisten con "íJ"
estado generall exceliente y que son írecuentemente difíciles de des-
cubrir a la exploración. En siete de nuestros casos, en efecto, heff**^^
descubierto esta plcuiritis, y generalmente en sujetos tan poco sc>^"
pechosos, que no nos cansaremos de recomendar en todo febrio-
tanie de este género, sin causa clara, una exploración minucios<* y
repetida de tas bases, tan frecuentemente olvidadas por ¡os mé*^'"
eos (sobre todo en las mujeres, que se resisten a desnudarse). Y, ^'
es preciso, con ayuida de los rayos X.

d) Peritonitis probablemente tuberculosa

Con mucha frecuencia hemos insistido en el hecho, bien cont:^'
do por otra parte, de la) perfecta tolerancia de algunas periton-*"
locdízadas, de naturaleza fímica. En tres casos nuestros, estas "f^
ritonitis no habían dado más síntomas que la febrícula. El ambí ^^"
te tuberculoso y e! estado general de los pacientes hacía pensar f^
un foco tuberculoso, pero no se encontraban síntomas que pemií*'^

— 107 —

sen localizarlo. En los tres casos se U^ó al diagnóstico, gracias tan
sólo a tina temporack larga de observación, jLos síntomas inicia-
les fueran : dolores \^os y repetidos de vientre ; tendencia al me-
teorismo ; estreñimiento en dos de los enfermos, y diarrea en uno ;
y luego, formación de pequeña ascitis en dos y aparición de roce
peritoneal paljKüble en el flanco derecho en uno, con empeora-
miento del estado general. Ouxación de los tres casos por heliote-
rapía. Uno de ellos, a los tres años, presenta nueva serie de déci-
íiias con síntomas de vértice derecho.

e) Meningitis tuberculosa latente

Algunas veces, d final de imo de estos estados de febrícula
prolongada y sin causa aparente, es una meningitis tuberculosa. Se
piensa entonces en una tuberculosis latente torácica o de otra re-
gión, con una propagación secundaria a las meninges. Pero en
otras ocasiones puede sospecharse que el proceso meníngeo, por sí
solo, ocasiona la pequeña fiebre, sin más síntomas. , Se trata, en
suma, de casos de meningitis tuberculosa, con un período premenín-
gtso d)e extraíordinaria danracióni y caracterizado por la hipertermia
discreta. En dos de nuestros casos^ en efecto, la febrícula no iba
acompañada, en reiteradas exploraciones, de lesión jsospechosa en
ííinguna viscera; en cambio, ambos enfermos presentaban adelga-
zamiento y una alteración de carácter inexplicable, cuyo valor en la
I^toJogía de lesta enfermedad ha, sido, d¿de lols tiempos dásicos,
puesto de relieve. Uncvde ellos, un niño de doce años, presentó,
además, durante tres meses, y en ausencia de todo otro síntoma
(íuera de lia hiperiteinmia) el prurito nalsal, con mecesídaó vehemen-
te de rascarse; signo al que nuestro compatrota Lafora ha dado
justo valor en la semiología meningítica.

Naturalmente, no incluímos aquí casos del grupo de la tubercu-
losis pulmonaír, o d)e obra localización, que terminaiDon, a pesar de
la levedad de la lesión torácica, por un episodio meníngítico.

f) Tuberculosis renal latente

La tuberculosis renal cerrada tiene, a veces, un largo período
^^teate de febrícula. Entonces, el foco es realmente indiagnostica-
•^^^i y sólo una larga observación del enfermo puede proporcionar la
clave. Pero los urólogos saben bien que una tuberculosis, en período

dÍEgnosti cable, puede no dar sintonías subjetivos iii urinarios. 5Ínc*3
sólo sintoaiKis Jgenerales, como mal aspecto, adelgazamiento, an^ —
' niia- y febrícula. En dos casos de nuestra serie, los enfermos n ^i^i^
a:|uejaban otro síntoma que el térmico!, pero habiemdo llegado a "V ^^
hipótesis de orientación de la naturaleza "..■uberciilosa, por los dat^r — ■^■t
de herencia, ambiente, antecedentes personales, etc., se investí ^^^_¿

el sedimento urinario, encontrándose en uno ligera piuría y b* .-

ciluría positiva ; en el otro, sólo piuría discreta ; y en ambos, riñ. ^^^ya
aumentado a la radic^rafía.

g) Otros focos TUBERcm-osos

El foco tuberculoso puede localizarse en varios sitios,
de los citados, que son los más frecuentes. £n uno de nuestros
sgs, por ejemplo, después de tres meses de febrícula, sin, enconi
la causa, apareció una adenopatia inguinal. Era una muchacha
ven, y no se había explorado, por consideraciones sociales, esta
gión; pero ella dijo que, casi desde el principio, tenia ligeras sl
nopatías. La lesión se reblandeció y se comprobó la naturaleza
tilar, desapareciendo la fiebre. En otro caso, un larguísimo peí
do de febrícula teniiinó, catorce meses después, por la aparición
im absceso de origen óseo {coluiima vertebral).

h) Tuberculosis y otras infecciones asociadas ^|

Cada vez se da en patología infecciosa mayor valor a las in t^^^'
ciones asociadas. Sobre todo en los procesos crónicos, el análí- ^''
clínico descubre muchas veces la existencia de más dd una inf^^^'
ción, qtíe pueden actuar, ya separadamente, ya activando una^* ^
las otras. Los autores americanos, por ejemplo, han insistido ir'^*'''
cho en el pap?l de las sepsis crónicas de la boca y faringe, co^^^^^
activadores de procesos tuberculosos o sifilíticos latentes. La s *"*
lis, a su vez, podría actuar de la misma manera sobre la tuber^^"'
losis, y viceversa.

He aquí un' ejemplo de esta infección asociada :

Núm. 6.014. — Ángel C, de cuarenta y siete aflos. — Sífilis en la juven*^^^'^
tratada insuficienteinente f fricciones). Después, varios hijos sanos y nit*-^""
na manifestación sospechosa. Ningún otro antecedente.

Desde hace tres años, febricula {37'fi a 37°,B) por las tardes, sin que ^
pa la causa. Tres o cuatro "grippes" c;

— 109 —

Exploración: a) Una lesión fibrosa evidente de vértice izquierdo, muy

rHiitada.

b) Reacción de Wassermann, positiva. Ningún síntoma actual sifilítico.

c) Enorme piorrea, dientes muy careados, etc.

Aconsejamos: a) Tratamiento higiénico, reposo, inyecciones de guayacol.

b) Tratamiento antisifilítico.

c) Arreglo radical de la dentadura.

Vuelvo a ver al año al enfermo, completamente transformado, sin fiebre.
ucdan restos, clínicamente inactivos, de la lesión pulmonar.

En este caso es difícil saber la parte que a cada fcx:o infeccioso
3:rrespondía en la febrícula. Desde luego, el criterio del clínico
ete ser no contentarse con el hallazgo de un solo foco y combatir-

>s a todos.

i) Casos sin lesión sospechosa de tuberculosis, pero

PROCEDENTE DE UN AMBIENTE TUBERCULOSO

Ya hemos insistido antes en que cuando los síntomas de orien-
ición, y, sobre toda; la existencia de un ambiente netamente tu--
^r-culoso, son' positivos, aunque los síntomas de foco sean negati-
Os, clasificamos al caso entre los tuiberculosos, siempre que no se
l-^soUíbra otro foco no bacilar responsable del cuadro clínico ; por
•J-emplo, una faringitis séptica crónica.. Y aun así, nunca perdere-
*^os de vista la posibilidad de una infección mixta, del tipo de las
["Ue acabamos de describir.

En 14 de nuestros casos hemos procedido de esta suerte, y con
^"ecuencia el curso dd proceso ha confirmado por completo nues-
'T^ hipótesis. He aquí un ejemiplo:

. Núm. 9.810. — Carmen I., de veintiséis años. — Siempre bien, salvo dismi-
'^^^"réá. Desde hace tres años, tiene décimas vespertinas, bien toleradas, por
^ííiporadas de cinco o seis semanas. La exploración clínica, radiográfica,
^"nálisis (incluso hemocultivo), es completamente negativa, especialmente en
^ que respecta a la tuberculosis.

Pero su madre fué asistida por nosotros, hace seis años, de un proceso
iraxico de vértice, que curó. Esto nos basta, a pesar de la ausencia, bien
^oi>iprobada, de todo siniotna, para hacer el diagnóstico de orientación en
sentido tuberculoso y recomendar el plan consiguiente.

Tres años después vuelvo a ver a la enferma. Sigue la febrícula. Ha des-
'^cjorado de estado general. Tose un poco y la radiografía muestra una le-
sión inicial, pero evidente, de vértice izquierdo.

Hemos, finalmente, de prevenirnos contra los casos de tuiber-
^losis imaginaria que no son raros en estos ambientes, cuando

se trata de individuos aprensivos y preocupados. Recordamoi el
caso de un abc^ado, siempre neurósico, cuya mujer se hizo tu-
berculosa, dando lug;ar en él a un estado obsesivo, que le hacía
ponerse el termómietro a cada hora, pesarse dos veces al dia y cotw
sultar a gran número de médicos, que no siempre conlriliuyej ~
por cierto, a disipar su preocupación.

1

EL FOCO DIGESTIVO (EXCLUIDOS LOS PROCESOS
DE ORIGEN TUBERCULOSO)

A nuestro juicio, las pequeñas sepsis de origen digestivo si-
guen en frecuencia a las sepsis tuberculosas que acabamos de co-
mentar.

En nuestros 243 casos de febriciUa. este origen digestivo i
descubrirse en los siguientes casos:

Colitis crónica, generalmente muco -membranosa

Tiflitis posMifoidea 9

Afecciones crónicas de fosa ilíaca derecha, tipo apendicitis crónica.

Afecciones hepáticas —

Pertgastritis i

a) Colitis crónica

En 19 de nuestros casos el enfermo padecía una coíiiis
nica, generalmente con estreñimiento, muchas veces de tipo muco-
membranoso, más o menos acerttuado. Como dicha afección era
muy anterior a la febricula (o a su descubrimiento), lo común era
que los enfermos no la relacionasen con ésta. Sin emhargo, !a
sencia de todo otro foco responsable nos permite atribuir a !a
sión cólica el origen de la hipertiermaa.

Sobre el origen de esta febrícula no hemos de extendemos
masiado. Sin negar que pueda haber procesos puramente quími-
cos, de putrefacción, en el intestino enfermo, cuya reabsorción dé
motivo a la fiebre, nuestra opinión es que, por lo menos en gran
número de los casos, el trastorno térmico es de origen séptico. En
efecto, en bastainTes de estos enfenmos el análisás m.Ícroscói¿co

era

i

— 171 —

de las heces descubre pus, en mayor o menor abunidaíicia ; y cuando
se ha podido examinar en ia mesa de autopsias el intestino de es-
tos eolíticos, es frecuente encontrar -pequeñas ulceraciones infec-
tadas y ima gran hipertrofia de los territorios linfáticos intestina-
les y mesentéricos, indicios de estas infecciones, seguramente se-
cundarias, a veces microscópicas, de la mucosa inflamada crónicar
mentíe. Los autores americanos, sohne todo, han insistido en la fre-
cuencia con que d colon inflamadlo se convierte en un foco séptico,
responsable no sólo de estados febriles, sino de Localizaciones sép-
ticas lejanas, principalmente articulares.

En estos casos, d combatir el estreñimiento por los medios
adecuados, la institudón de una alimentatíón apropiaada, y los la-
vados intestinales altos y copiosos, van. a veces, seguidos de un
éxito que confirma Ja realidad de la hipótesis diagnóstica..

b) TlFLITIS POSTIFOIDEA

Los libros corrientes no insisten Jo suficiente sobre la frecuen-
cia con que las tifoideas graives, sobre todo juveniles, dejan, como
reliquia, estados de inflamación crónica de la fosa ilíaca derecha,
^^ i^po tiflítioo o peritáflítico, cdn estreñimienito y moíesti&s di-
S'<?stivas. generalmente teves y caisi siempre con pequeña hiperter-
^ia prolongada. Estamos tan convencidos de que se trata de un
*^n6meno-muy corriente, que una de las cosas que preguntamos
^^eitipre a los enfermos de febrícula es el antecedente de tifoidea.
Y si es positivo, exploramos cuidadosamente la fosa ilíaca derecha,
^^ie suele ser entonces dolorosa. El examen radiográfico muestra
U imagen cecal deformada e inmóvil.

El tratamie^íto dáíetétioo suele ster útil eo eistosv casos. Solemos
aconsejar también la diatermia. Y teniendo en cuenta la enorme
^iipervivencia quie, a veces, akanza^ el badlo de Bberth en los ti-
loid-eos curados dínicamente, hemos emprendido últimamente en-
sayos de vacunoterapia con tres de estos pacientes, con resultados
<iue aun ignoramos.

c) Afecciones crónicas de fosa ilíaca derecha, de tipo

APENDICITIS CRÓNICA

Excluidas lias lesione® tubercudosas de fosa ilíaca derecha, dte
nue ya nos hemos ocupíadio, y las tiflitis positifoidieas que acaba-
"^ de mendonar, queda un grupo de casos — ocho en nuestra es-

tadística— en los que la febrícula fué relacionada con estados de \a^
llamada apenaicitis crónica., diagnóstico creado por los cirujano.* _^
en el que se incluyen, comoi es sabido, procesos atiatomopatológi —
eos muy diversos y de etiología tartibién diferentes; pero, en reaiL ^=
dad. con un cuadro clínico muy semejante.

Nosotros nos circunscribimos paira liacer este diagnóstico a ^'

estados que se caracterizan, porque la febrícula coincidie con l___
existencia anterior de uno o varios accidentes agudos, de tipo ape— ^^
dicular, diagnosticado o no, que no van seguidos de una restii —
don completa a ik salud, sino de molestias diigestiivas generalmea — ^
i'agas y de dloJoTÍmienlx> a Ja exploración cIe la fosa ilíaca de — ^f—
cha. Es notable la frecuenoia corn que je presontajn estos estaA_ «
en sujetos con manifestaciones, más o menos marcadas, dd UamE»^ ,
"estado Üinfático", Se trata, en efecto, casi siempre, de personas "_^"
venes, de morfología adiposa, no raramente asociada a procesos ^^—^
docrinos, sobre todo de tipo hipogenital, con mononucleosis a: — *
tuada y cmi hipertrofia de los territorios linfáticos accesibles sa.
exploración, sobre todo los fariíigeos ; y generalmente también <=:^ <
historia de amigdalitis agudas repetidas.

En estos casos se trata, realmente, de apendicitis crónica -v^si
dadera, pues la intervención quirúrgica descubre esos apénditrre;
largos y gruesos, lardáceos, en cuya estructura, ricamente linf ^■
de, se ven, como en las amígdalas hipertróficas, los restos de ^os
¡¡cadentes inflamatorios. Las lesiones pueden circunscribirse al- ^33-
rcnquima apendicuar o extenderse, si el episodio inflamatorio ^
sido muy grave, a los órganos vecinos (ciego, serosa, epiplón, etc.^

Con frecuencia este tipo de apendicitis crónica se cura espc:^^"'
táneamente con la edad, como se cura la hipertrofia de las an*- ^6"
dalas. Sin embargo, esta eventualidad no debe ser obstáculo p^^*™
la intervención quirúrgica, cuando la repetición e intensidad de ~^°^
^taques o el mal estado interaccesional la indiq-uen.

Inútil es insistir en la dificultad que hay para diferenciar el»- '"'
camente muchas de estas apendicitis crónicas banales, no especifi- "^^
de las de origen tuberculoso que antes hemos descrito. Unas y ot^- '^^
se desarrollan sobre el mismo terreno linfático, pueden coincidir ^^O"
una salud buena (salvo la febrícula) y dan la misma fórmula J'f'
mática. Sólo, a veces, el examen histológico de la pieza extirp-^''*
conduce a! diagnóstico diferencial.

En cuanto al tratamiento, nuestro criterio ya ha sido indica-*^"*
.si la repetición o la intensidad de los ataques es marcada, o el ^'
tado genera! entre las crisis no es bueno, delíe recomendarse ;^
extirpación. SÍ los accesos han sido leves y el estado general y "''

gestivo es bueno, debe intentarse el tratamiento médico y esperar
a pesar de la febrícula, la evodoicíón espontánea del terreno, que in-
fluirá decisivamente sobre la marcha del proceso inflamatorio mis-
mo. Ya sé que este criterio no es compartido por otros clínicos, so-
bre todo cirujanos ; pero mi experiencia es esto lo que me ha en-
señado y tengo que atenerme a ello, dejando para otro lugar la crí-
tica de las opiniones ajenas. Téngase en cuenta — quisiéramos in-
sistir mucho en esto— que Ja febrícula, por si sola, no es indicación
para in/tervenir. Puede en efecto, subsistir a la extirpación del
apéndice por la existencia, frecuentísima, de otros focos, general-
inente ganglíonares, que siguen alimentaíido la septicemia, y es
por ello más útil instituir el tratamiento general, tónico, con medi-
cación yodada y los recursos endocrinos, si hay indicación para
ellos; más la perfecta vigUaocia die la fiunción intfestinlaJ.

Esto nos enseña también que el resultado de la operación no
puede servirnos de argumento crucial ipara juzgar de la naturaleza,
tubercuilosa o banal, de la lesión. Antes hemos dicho, en efecto,
que una apendicitis tuberculosa puede curarse tras la intenvención
(sea por la jextirpación del foco o por la simple laparsDtomía) ; aho-
ra vemos, en cambio, que una febrícula relacionada con una apen-
dicitis séptica banal, puede resistir a la cura quirúrgica. Me pa-
rece importante recalcar esto, porque he visto con frecuencia que,
prácticos exj>ertos. hacían demasiado hincapié en la persistencia o
desaparición dIe la fiebre después de la apendioectamiíia para califi-
car de tuberculosa o no, la naturaleza del proceso inflamatorio.

d) Afecciones hepáticas

El conocimiento de las infeccionies latentes del las vías biliiajres
^^ ha difundido mucho modernamente, en relación con la importan-
cia, cada vez mayor, que, con justicia, se da a la patología del
hígado y sus anejos.

Cansideradia esta viscera coimo probabfe foto ifnf eccioso laten-
^^, hay que examinar tres eventuaJidades : los procesos pericole-
5'stioos, de origen litiásico o| no; las angiocoHtis latente, y las
inflamaciones circuinisiGritais dleJ! parénquima hepático.

Pericolecistitis. — «En los numerosos enfermos de cólico vesicu-
^r o litiásico, puede, en efecto, ocurrir que, procesos de inflama-
ción banal perioolecistítiica, fueria ya dle todo síntoma hepático, y
^^ados clínicamente de los accidentes agudos, dolorosos y fe-
briles, se manifiesten por un estado f ebricular prolongado, que el

t ."i.j

epátalí

enfermo no relaciona eápoiitáueameiite con su historia liepátt
£n nueve í!e nuestros enferrncs se trataba, probaMemente. de esia
explicación. Eran personas que habían sufrido ataques úpicos de
cólico biliar, quizá lejanos y puestos, por lo tanto, en segundo tér-
mino en las posibles interpretaciones del propio paciente. En oca-
siones, la exploración local acusaba, más órnenos netos, síntoíBas
de dolorimiento y tumoración inflan^atoria. Otras veces, estos sín-
tomas locales eran nt^tivos ; pero aun entonces, a falta de iodo
otro foco y antecedente, debemos relacionar la febrícula con el
proceso biliar y encaminar en este sentido el tratamiento.

Angwcaiitis latente. — Las vías biliares sabemos hoy que pue-
den infectarse, no sólo al modo aparatoso de las angiocolitis clá-
sicas, sino también de una manera latente, dando lugar a escasísi-
ma 'sintomatoJt^a biliar o hepátiOa y a um liebre de poca altura
y mucha duración. Esta infección puede ser ascendente; esto es,
de origen intestinal, o, con más frecuencia, de origen hemátíco,
en relación con el proceso de eliminación que cumplen las vías
biliares en ciertas septicemias.

La más interesante de éstas es la tifoidea. Los portadores de
bacilos son jnuy numerosos, como es sabido, después de curada
clínicamente esta infección, y la eliminación continua de los ba-
cilos puede hacerse por vía renal, por vía hepática o por pjiibas.
Unas [\-eces esta eliminación pasa desapercibida para el organismo,
Pero otras da lugar a pielitis crónicas o an^ocolitis leves y cró-
nicas. Por lo tanto, cuando un enfermo con febrícula de origen
desconocido ha padecido tifoidea, el clínico debe dirigir sus pes-
quisas hacia una de estas tres probabilid'ades : las tiflitis que antes
hemos estudiado; ías pieÜtis que luego comeotainemos ; y las an-
giocolitis.

Además del bacilo de Eeekth, pueden originar estos estados
angiocoliticos taimados otros géneros, como el estreptococo, el
neumococo (solM-e Codo el die Friedlaendee, según Umber), etc.

Para que podamos llegar al diagnóstico de estas angiocolitis
latentes es preciso que en el cuadro clínico aparezcan episodios bi-
liares, a veces muy atenuados, que hay que buscar expresamente y
con gran atención, como pequeñas subid erici as, orinas ocasional-
mente cargadas de pigmentos hepáticos, trastornos digestivos re-
petidos de tipo saburral sin causa aparente, etc.

ScHOTTMÜLLER ha dcscríto una forma de angiocolitis lenta
maligna, cuyo curso recuerda al de la endocarditis de este mismo
tipo. No tenemos experiencia dé ningún caso seguro de este género.

El problema terapéutico que estos casos, aun bien diagnostica-

— 175 —

dos, plantean, es muy arduo, pues la desinfección de las vías bi-
bares es muy dificulitosa, como es sabido, y a veces totaülmente hi-
potética. Recurriremos a la medicación endovenosa por la urótropi-
na, que a veces es útil, sola o asociada a otros medicamentos, como
el salicilato.

En nuestra estadística, de 243 casos de febrícula, sólo en uno
hemos diagnosticado con certeza el origen angiocolítico.

Inflamaciones circunscritas del parénquima hepático, — Estas le-
siones pueden ser muy bien toleradas y dar como único síntoma la
febrícula. Tales, pequeños quistes hidatídicos inflamados o supura-
dos, pequeños abscesos hepáticas, únicos o múltiples, etc.

Inútil es decir que, casi sin excepción, se trata de casos inóiag-
nosticables, que sólo se revelan por la intervención quirúrgica o por
la autopsia.

e) Otros focos digestivos

Se concibe que a lo largo del tractus digestivo, tan extenso y tan
complejo, puedan establecerse otros focos sépticos, además de los
enumerados, imposibles de sistematizar ; y, en la práctica, con gran
frecuencia;, imposibles de diagnosticar. Por ejemplo, en un caso
nuestro, una febrícula rrmy prolongada no tuvo explicación hasta
que ocurrió una perforación gástrica en la enferma, que aquejaba
^teriormente tan sólo de leves síntomas de hiperclorhidria. AI ope-
óla, se encontró una úlcera antigua, con una zona de perigastri-
^s en cara posterior de estómago, cuyo tejido infiltrado de pus,
era, s^ramiente, el responsable de la febrícula.

VI

EL FOCO BUCOFARINGEO

Estudiamos juntos el foco faríngeo y el bucal, cuya im>portan-
^<^omo fuentes de infecciones, leves o graves, ha sido tan pondera-
<la en estos últimos años, porque tenemos el convencimiento de que
^^^^^sten con extraordinaria frecuencia y muchas veces se influyen
"wtuamente.

a) Sepsis oral como origen de tJ. febrícula

Recientemente heñios insistido mucho en la necesidad de Jí
todo el valor que realmente tiene a la sepsis oral, como causa de '
estados febriles puras o acompañados de otras manifestaciones
clínicas, la principal de ellas, la poliartritis.

La fiebre, en estos casos, puede adoptar, ya el tipo accesional,
ya la forma septicémica grave, es decir, la de periodos más o menos
prolongados, de fiebres altas y continuas ; ya la modalidad f ebricu-
lar quie estamroG estudiando. En nuestra serie de enfermos, eu ocho,
el origen del trastorno térmico era evidentemente dentario.

Para llegar a este diagnóstico, es preciso el examen cuidadoso
de la, dentadura en todo enfermo con febrícula de causa ígiitrta.
ái la boca está francamente infectada (piorrea, abscesos denta-
rios, caries, etc.), debe procurarse: su inmediata limpieza quirúrgica.
No nos cansaremos de repetir que todo enfermo, sea de lo que sea,
pero más si sufre de un estado infeccioso, de éste o del otro origen,
agrava su situación con una boca séptica ; de suerte que la supre-
sión de esta sepsis, entra en la catearía dte las medidas de inme-
diata urgencia.

Sabemos que estas purulencias macroscópicas — la piorrea. las
iiipumciones abiie!rtais de dientes caireados — no suden ser focoe=
sspticémicos propiamente dichos, por cuanto el pus se vierte fá-
cilmente al exterior y no tiene que buscar la salida linfática y he—
inática. Pero, aparte de los inconvenientes serios que implica la
■deglución constante de este pus, toda boca piorreica es, casi cota
certeza, asiento de otro género de .focos de mayor trascendends
genieral ; me relicixj al abceso apicular, donde la septicemia se oriJ
giria ópticamente. Este es, pues, el valor principal que tiene 1—
intecdón maoroscqpica de la boca: el de orientar al clínico hade
el diagnóstico de las supuraciones apicuJares ocultas.

Pero sabemos también que estos abcesos apiculares pueder
existir por sí solos, sin supuraciones macroscópicas, en dentadura*
de apariencia nonnal. Por lo tanto, la hipótesis del origen dentariJ
de la fiebre, no se agota porque la boca tenga aspecto de normalida-J
y, en puridad hay que neciirrir ali examen radiográfico de las raítt^
L^íntarias, único modo de revelarnos estas lesiones. Sin embarga
prácticamente, y juzgando este problema con ecuanimidad y no S—
modo extremoso que ha imperado en la Medicina, sobre todo en ^
Medicina inglesa y americana, en los i'iltimos años, los accidenta
srpticémicos de origen dentario suponen casi siempre antecedente

— 177 —

partológicos ipor paite de la boca, lo suficientemente expresivos para
qixe el médico avisado dirija hada ella su atención; es decir, que
ctxando la fiebre se origina en la boca, suele haber también supura-
ción maciixxscópica evidente; si sie trata de «uijetos con' bocas daina-
ineiüte descuidadlais y oon historia de neuralgias, iiniñamiaciiónes y
i^emoties die»tairi)os, etc.

Hemos de anotar taimibién el pdigro de dar por agotada la
investigadón, al enoontraír uinía sepsis ciara de la boca. La sepsis
oral puede ser causa de ima septicemia ; pero puede coexistir, dada
su enorme frecuenda, con toda otra dase de focos sépticos. Parece
pueril dedr esto, pero la tendenda del espíritu humano- a detener-
se en el momento en que encuentra una explicadón, es tan gran-
de, que es pneciso tenerle conlstanitemiente «iolbre aviso de este pe-
^gTo que frusltra tjamitas veoeisi la invtestigadóíni. Aniteis heimo® ex-
puesto un caso en él que un foco séptico bucal, evidente, coexistía
con un foco tuberculoso, también darisimo; y podríamos repetir
ej^nplos de combinadón de sepsis oral con cada uno de los fo-
eos que estudiamos en esta Memoria. A priori no podemos estable-
cer d cuánto dié la oiespianfiaibilidiadj qiue a cada uno com^esponde.
I^ero, en camlbio, prácticamente, la conducta del médico es dára;
suprimir, digánioslo una vez más, la purulencia bucal. Si es la
causa única de la septicemia, ésta se curará. Si la causa es otra,
la diminación de aquiélla, mejorará la situadón al disminuir ene-
í^igos al organismo en ludia.

En resumen; nuestro criterio el siguiente: si hay sepsis oral
Macroscópica, la eliminamos; si con dio se cura la febricula, y no
hay otro foco evidente, incoiporamos el caso a este diagnóstico den-
^rio. Si la supresión del foco no modifica la septicemia, hemos de
Pensar en la, existenda de focos secundarios, derivados del pri-mi-
tívo oral ; por ejemplo, adenopaitías donde los gérmenes se albergan
y reproducen. Ó bien supondremos que d foco oral coexiste con im
*oco die otra inl^itulituleza (tuberculosio, por ejiemplo). Pero ntmca
nos arrepentiremos de haber aseptizado la boca.

Si no hay sepsis oral macroscópica y no se encuentra signo po-

^tivo ni de orientación de otro foco, procedemos al examen ra-

^ográficp de la dentadura, por si se trata de abscesos apiculares

sin sintomatolo^a clínica. Mas, repitamos, que esta última con-

^ugenda es, a mi j trido, excepcional; lo corriente es que cuando

\ ^a causa de la ihipertemria reside en la boca haya : a) sepsis ma-

I tToscópid» acbtflal (piomnea^ abstieísois, caries, éfcc.); b) historia díe

^ ^'^«uralgfias, iñtervendones «i los dientes, dientes desvitalizados y

^k coronados, etc.) ; c) síntomas espedales de localización de la sep-

-178-

tícemia bucal, que. en cierto modo, tienen un valor típico, como e
la frecuencia de la poiüartritis, y principalmente de la artritis dok
rosa de los hombres, que. según mí experiencia, es extraordinaria
mente frecuente.

En otro lugar liemos expuesto la téaiica del tratamiento d
estos casos: los dliientes muy inifaSados c!«ben ser extraídos; la
supuraciones abordables a ios recursos internos, tratadas por 1
vacunóte rB,pi a generaú -• local, y los cuidados de limpieza i
niados y bien dirij^dos.

1

b) El. FOCO FARÍNGEO

En catorce de nuestros casos el origen de la febrícula era netd
mente faríngeo. Yo no tne panso de encarecer la necesidad de ex
plorar bien la fairingie y regiitMits adjuntas en todl» enfermo de sin
tomatologia infecciosa poco clara. Un gabinete de exploración di
las fauces es taa» pneciso en toda dinica médica, como el gait»n£lje di
los rayos X o de !os análisis de sangre. Téngase en cuenta, par:
juzgar de la frecueiícia de la infección faríngea, que no siempr
coincide ésta con la hipertrofia de las amígdalas; asi como puej
haber araigdallas liipertróficas y no infectadas, sin importancls
entonces, para el internista. Los nidos de gérmenes — generalmea
te estreptococos — pueden esconderse en los repliegues de unas fal-
ces macroscópicamente normaifes, o con amígdalas ligeramente a»
.mentadas de tamaño. Pero no faltará la historia de faringitis ag^
da. febriles o de ■molestias continuas en la región, más un gTa=
mayor o menor de enrojecimiento, tal vez salpicado, en los mome -
tos de intensidad, 'por pequeños puntos blancos.

Como antes hemos dicho, es muy común que estos estados ^
sepsis faríngea ilatente coincidan con las sepsis intensas de la V»*
y estén mantenidas por ésta, MÍ experiencia es decisiva en es-
sentído; y, por lo tantib, en la necesidad de aseptizar antes !a tx
ca para logar la esterilización de las fauces.

Insistiré en que las molestias subjetivas pueden ser en estos d
sos tan pequeñas que el enfermo no relacione la febrícula con ^
garganta, y al mismo módico le sea difícil encontrar esta pisfcí
He aquí un ejemplo muy demostrativo :

Núm. 0.342. — Maria de los D. G. Treinta y dos años, — Tiene febrici»^
vespertina desde hace doce años. Por temporadas desaparece. En otras oc3
siones, sobre todo en las primaveras, dura hasta cuatro meses sin intemip
ción. En el transcurso de e.íte tiempo se agotan las siguienles hip&tesis;

— 179 —

Tuberculosa: Un especialista dice que la encuentra un vértice sospechoso
y es sometida a un régimen de campo, sobrealimentación, etc., durante varios
meses, sin el menor resultado,

Sifilis: Sospechándose, con razón, que su padre (muerto) había padecido
sífilis, se la somete, a pesar de im Wassermann negativo, a una cura mer-
curial y arsénica! que fracasa.

Dentaria: Tiene buena dentadura, pero una muela coronada con im ab-
ceso y caries dolorosa. Es extraída. Mejora algo la fiebre, pero no se cura;
mejora mucho de una artritis recidivante de la rodilla izquierda.

Endocrina: Por ciertos síntomas, no muy significativos, es diagnosticada
por otro médico de presimto hipertiroidismo y tratada, sin resultado, en
este sentido.

Acaba por resignarse a la fiebre, que la molesta poco.
Un día, examinándola casualmente la faringe, encontramos criptas en
las amígdalas. Nos dice que le aparecen con frecuencia, pero que como no
le molestan nada no lo había dicho. Un frotis del producto de expresión de
estas amígdalas da tma siembra pura de estreptococos hemolíticos.

La electrocoagulación de las amígdalas suprime en absoluto la invete-
rada ffebrkula, demostrando que su origen era, seguramente, faríngeo.

Recordemos que una faringitis crónica, con febrícula, puede,
no obstante, no ser de naturaleza banal, sino bacilar, como hemos
podido conñrmar en dos observaciones nuestras recientes.

C) OZENA Y IfEBRÍCULA

En dos casos nuestros había febrícula prolongada y como úni-
^ alteración patológica, en todo el organismo, un ozena intenso,
^^bonarííatti estíos caisos la soepetiha de Jia natuiraleza bacilar dé esta
fesión, aunque es fácil comprender que la alteración de tipo atrófi-
^^ de la mucosa, en esta enfermedad^ puede coincidir y aun favore-
^^t, la existencia de focos sépticos secundarios responsables de la
ÍAricuIa.

, d) Lesiones sépticas de la nariz y senos

La febrícula puede estar relacionada con focos sépticos latentes
^e la nariz y senos. Estas lesiones suelen dar lugar a una sintoma-
^ologia muy peculiar, a veces nuuy aguda, que orienta en seguida
^1 propio enfermo, por lo quie se trata die un maíierial poco f recuJen-
teen la consulta de los internistas.

Quáero llamar sólo la atención sobre la existencia de sinusitis de

I
^

sintomatología vaga, sólo diagiiosticables por ios modernoa me-
dios radiográficos, y, a veces, ni auii por tste procedimiento; sinu-
jjííí medicas, en suma, cuya principal manifesación puede ser la
febrícula, con sintomatología dolorosa muy atenuada o nula.

En la infancia son muy frecuentes, al dtcir de los pediatras,
sobre todlo de la escuela francesa, lais ftiinculas de origen adenoidá-
tico (COMBY, etc.J. No heinos tenido en nuestra práctica de adul-
tos ningún caso de este tipo.

EL FOCO GENITAL

de mS

Son también muy comunes las septicemias de origen |
tal. Dejando aparte las inflamaciones genitales femeninas de i
gen tuiberculoso, que dan un gran contingente, como antes hemos
dicho, al girwpo de 'las febricuilas, en otro sector die casos, la inBaí
niiación crónica — salpingitis, pdvi-ocl ulitis, peí vi -peritonitis, m^
tiilis y perimetritis, etc. — se produce a consecuencia de estadía-
inflamatorios agudos, ya dIe origen venéreo (gonocócáco), ya d^
etiología pu«rperaJ.

Por lo tanto, casi siempre figura en los antecedentes de estas eizr
fprmas el recuerdo de ese episodio genital agudo, con el que es f^
cil relacionar la fiebre actual. Pero otras veces, no ocurre asi, poai
que la infección venérea primaria ha pasado desaperdibida, o po:«
<juie d episodio puerperal (parto o aborto) se ha desarrollado der^
tro de una apariencia normal; a !o sumo nos cuentan que despuá
etl parto, padeció la enferma "gripe" o un,i "infección intestinal'^
en la que, naturalmente, no creeremos, interpretándola como ur»'
septicemia sin foco ostensible, pero de origen genital. Se trat^
pues, de focos sépticos médicos, no de focos quirúrgicos; es decis"
de focos si no macroscópicos por lo menos inaccesibles a los métodos
il-j exploración ginecológica — el dedo — , que son siempre burdos.
E insisto en ello, porqtie varias veces nos ha ocurrido que enfenmos
cíe este tipo, a pesar de tener un antecedente genital, venían a
nuestras manos con un informe negativo del ginecólogo, basado en
qae el tacto y la palpación eran normales. Siempre recuerdo, a este
respecto, una mujer que vimos en el hospital, no ciertamente coo
febricula. sino con fiebres accesionales intensas, sin ninguna otra

— i8i —

sintamatología y sin más antecedentes que un parto, hacía un
¿no, nonnai, pero seguido de una fiebre <ie varios días, que íué
diagnosticada de ** intestinal". Reiteradas exploraciones del apa-
rato . genital hechas erttonoes y luego por díedos expertísimos^
lefeiítíficaron su pornialidad'. La eníeonia müirió súbfiítamíenite de
an. síncope, y# en, ila autopsia, qu^e fué minudloisísüna, encon-
tramos, al fin, el origen de la fiebre en un abceso, no mayor
jque una nuez pequeña, perdido en el parametrio derecho, sin plas-
tjón inflamatorio en tomo, comipletamente inaccesible, por lo tan-
to, a la exploración dínica — ¡aun en la autopsia se encontró di-
fícilmente!— , en cuyo pus se identificaron los estreptococos que,
habíamos encontrado en vida, en el hemocultivo, durante los acce-
sos febriles.

De muesitros caiso^. en di<ez había anteoedentes genitalies y sín-
tomas actuales más o menos manifiestos, suficientes para autorizar
el diagnóstico de origen genital de la febrícula. En otro no se en-
contró ^más liesión que una metritis fuingosa, que moleataba muy
poco a la enferma, y cuya curación por un especialista hizo des-
^>arecer la hipertermia.

Desde el punto de vista bacteriológico, los gérmenes responsa-
bles dfe esías infecciones lartienibeis som todos los quie atotúan ordína-
naijiente en la patólogo' infecciosa del aparato genital, singular-
mente estreptococos, colibateilos y neumococos; de estos últimos
poseemos varias observaciones recientes.

VIII
EL FOCO URINARIO

a) Riñon y pelvis renal

El aparato renal' es también asiento frecuente de focos de sin-
toiñatolog^ opaca, responsables de estados septicémicos diversos,
^^5 «líos, los de tipo febricular. Lo más común es que este foco
^a secundario a otro; es decir, qu-e sea consecuencia de infecciones
propagadas de. las vías urinarias bajas o producidas durante el tra-
bajo de eliminación de los gérmenes procedentes de focos lejanos o
*/e septicemias diversas. Por lo tanto, en la historia de estos' enfer-
mos existe casi siempre un episodio patológico febril anterior, tal
vez casi olvidado por el paciente.

La forma más frecuente de producirse los focos renales es la

... ..'.-. i'

aéme. Suelen ser estas pielitis cofü
íecdomes que ascéendeti desdie ¡k vejjiga. (por los linfáticos ureterale
y no por los -uréteres mismos, como antes se creía), o que bajai
■le la sangre, en el proceso eliminatorio después de una tifoádea
una angina, etc. Es cierta que la pielitis da lugar muchas ve
ees a la sintomatologia — ^teatral por lo dolorosa, por la forma ac
cesional de la , hipertermia, por la purulencia de la orina — carac
terística de las fiebres urinarias; pero en otnas muchas ocaeiones
falta todo esto y sólo se produce la febrícula, por temporadas, sai
que el menor síntoma subjetivo llame hacia el riñon la atención de
pacieníe. EJ médico sólo se orientará en esta dirección cuando la
sntecedentesi del sujeto fe induzcan a ello. Y entonces el cxama
detenido denxJstrará, tal vez, poliurias accesionaies o conifcinuas ; en-
turbiamientos súbitos de la orina; algún vago dolorimiento de iJ
región renal, etc. Entonces se procederá a la recogida aséptica di
la orina y a la investigación cuidadosa de su sedimento; opera
ción que, a veces, hay que repetir varios días sí no tía, de primen
intención, resultado positivo.

Los casos en que más frecuentemente se prodiieen estas pieK.
lis son — acabamos de decirlo — los consecutivos a la tifoidea y a laj
infeccion.es estreptocócicas repetidas, principalmente las anginas
Todo tifoideo que conserve febrioula y en d que se demuestre k
ausencia de los otros dos focos ix)st -tifoideos ya enumerados — tiíM-
lis y angiocolitis — debe ser, pues, objeto de una investigación mi
nuciosa de la orina, por si es un pielitico latente. Y lo mismo cuan.
do un portador de anginas de repetición o de otro foco séprico (si^
nusitis, otitis, etc.). sigue con su fiebre, una vez curado el foco orí
ginario.

En cuatro de nuestros enfermos pudo hacerse, con toda evide.i
cia, el diagnóstico de la pielitis latente, como origen de la febrícula
tres por estreptococos y uno por bacilo de Eberth. El trataniient
adecuado (uroiropina en inyección, vacuna, lavado de la pelvis e
los casos rebeldes) confirmó el diagnóstico.

Los focos renales, propiamente didios, suelen producir estadc
hipertérmicos más grave que la siníple febrícula; pero tambic
pueden originar ésta, ya por supuraciones propiamente renales, y
perírrenales ; y amibas son, ¡por cierto, de diagnóstico muy á\f^ "
como en rvarias ocasiones hemos podido comprobar.

- l'J3 -

b) Vías urinarias inferiores

Focos sqptkos latentes de la vejiga, próstata, etc.. pueden ser

origen de los estados subfebriles que venimos estudfando. Casi

siempre hay en ellos sintomaitoíog^a subjetiva lo suficientemente

intensa paira que les kn^xulLse a aoudir a espedaltLsftas. £1 internista

rara vez tropieza con estos oaisoís, por lo que sólo son citadbs en

eslíe estudio.

IX
ENDOCARDITIS COMO ORIGEN DE LA FEBRÍCULA

Desde nuestras primeras lecciones de clínica médica hemos
aprendido, tjodbs, quie ningún eBxfearmo, tenga lo que tenga, diebe
^Gjar de ser cuidadosamente auscultado, y menos los enfermos fe-
l^t-iles. Añadasnos ahora que si la auscultación nos demuestra la
^^istencia de un sopla cardUicá, en modo alguno podemos dejar
^^ someter este hallazgo a una estricta critica, para relacionarte
^^» la causa de la fiebre. Es, en efecto, muy común que, si no hay
trastornos drcidatorios generales, el práctico atribuya el soplo a
^n motivo fujnoionai; o una lesión cairdáaca aauterior, oompensada^
^pdependientemiente a la fiebre actual. Pero las observaciones re-
^^^tetsi sobre la endiocardítís Ide tipo "liento" sooi tam miniieroisas,
í^e, a mi jukio, en todo febricitante obscuro con soplo cardíaco, es-
toamos obligados a /suponer, mientras no se nos demuestre lo contra-
^^0, que la hipertermia es de origen endocardítico.

Generalmente, estas endocarditis febriles adoptan un curso
^fudo, y la confusión suele haoeree con las infecciones graves, so-
^^t todo con la tifoidea, hasta que al ver transcurrir una semana y
^tra y sobrepasar el plazo normal de duración de la infección
^"erüiiana se busca por otro lado. Pero tampoco son raras las de
^^Po feiwicular. En nuestra estadística hay cinco casos que pre-
staban la pequeña hipentenmia, coimo! único síntonna; que ha-
<^ian su vida ordinaria; que habían sido diagnosticados con las
^^wísabttdas etiquetes de tulberc;uIo(s5ls, fi.ebre intestinal, fiebre áe
Malta, etc., y qute eteri!, sentillamenite, endloicaírditis.

Hernando y Crespo, entre nosotros, han estudiado reciente-

mente, con gran detalle, esta enfermedad," cIé~Tar~qíIe~
tenido también ocasión die observar numerosos enfermos i
estos últimos años. La marcha general, que nos orientará pa
d diagnóstico, es la siguieiile: se trata de sujetos, gencralme:
te portadores de una lesión endocardítíca anterior, corwpens
da, con antecedentes reumáticos, estreptocóricos, etc. En estas co
diciones, el paciente y su médico han olvidado la lesión cardiac
cuando aparece la febrícula. Esta puede sdbrevenir sin causa apr
ciable o a seguida de un proceso infeccioso agudo, lal cotuo a
ginas, gastro-enteritis aguda (muy frecuente, según mi experiei
cía), gonococia aguda, etc. La fiebre se prokwiga, sin que por par
del corazón aparezca trastorno alguno. Desde el punto de vista g
neral, encontramos anemia, muy poco acentuada casi siempre (
los primeros largos periodos del proceso ; estado genera!, apen;
quebrantado; y, a lo sumo, insuficiencia respiratoria, en los eje
cicios violentos. Como Schottmuller apunta, con exactitud, L
artropatías, qoie tan ÍTecuentes son en otras septicemias, aquí se
muy raras. Las embolias, aneurismas, hematomas, esplenornegí
lia, grados graves de la anemia, etc., no aparecen hasta las fasi
extremas del proceso.

Sólo la auscultación, por lo tanio, nos pondría sobre la pist
descubriéndonos un soplo sistólioo o diastóHco; genenalimiente sisti
liro, y no por eso menos desprovisto de vailor (cada vez creo con m;
\ehemenda que gran parte de los sopaos sistólicos que se diagiiost
can como funcionales son auténticos soplos endocartÜticos). Incli
so hemos de admitir que en un cierto número de endocairditis t<
farües no hay soplos de ninguna clase.

En lias autopsias, en efecto, encontramoB fonnas de endocaj
ditis parietales, que ih> habían dado en vida lugar a ningún, sople
y teóricamente se concibe que eil proceso endocardítico lia de ten(
modalidades eisipeciaJes de iniOensadad y locaÜización para que el st
pío aparezca. No es, pues, obligado el soplo en la endocarditis, si
ore todo cuando ésta es predominantemente parietal.

Comúnmente el tamaño del corazón!,, su silueta radio y ortogr;
hca, son normales en las primeras fases del proceso, asi como I¡
demás pruebas diagnósticas por parte del aparato circulatorio, B
lo, repitámoslo, a pesar de la falta de sÉntacmas, con sólo el sopl
si no hay otra causa claramente responsable del proceso febril
csre se prolonga mucho, estamos autorizados a pensar en la e
carditis. Aun h&biendo otro foco netamente díagnosticable, la á
lencia de una endocarditis anterior coloca siempre al enferní

-i8s-

condSdanea especiales de voilinieríabiilflidiad y didicadeza, pueis esos,
ifértnenes qtíe circiulan «n la sangre, procedetites, par ejemíáo, de
lina faringe infectada, puedlen, en ciialquier anoimenito, anidar en el
endocardio rugoso y establecer en él un nuevo punto de -reproduc-
ción y de partida, más grave y más inaccesible a nuestros medios
de combate que el foca primitivo.

La fórmula leucocitaria sude ser normal en estos casos; in-
sistamos en dio paHa contribuir a quiebrantar d pnejuicio de los
que esperan una kucodtosis con polinucleosis como condición pre~
cisa para admitir la septicemia endocardítica.

El hemocultivo es con frecuencia negativo en estos casos de fie-
bre moderada. Sini embaigo, cuando puedie repetirse el niúmero
^uficdeníte de vedes, aoediandb los momenitois propicios, puede dies-
cuhrixse d germiea productor, que genlerailmeiníte es d estreptoco-
co, dd tipo viridans o de otras de sus variedades. Otros géirmenes
^ort más raros, como d estafilococo, que fué hallado, con toda oer-
^^za, en uno de nuestros casos.

X

I'^OcOS SÉPTICOS EN LAS INTOXICACIONES CRÓNICAS

Los intoxicados crónicos presentan con basítan4:e freouencia
^Ccidentes' fd)rilés de causea desconocida e imprevista, ya en forma
'^^ accesos hipertérmicos intensos, ya como febrícula de larga du-
* ^ci6n ; esto es común, sobre todo, en los uirémicos ; pero también
^^ los diabéticos y los colémicos. De cada una de estas categorías
^^''^iemosi dos obs!¿rvadones típicas de forma febricular en nuestra

estadística.

El» mecanismo de estos accidentes se debe, a mi juicio, sin nin-

SUna duda, a infecdones banales, secundarias, que se producen

^^ estos organismos, cuyas defensas^ están embargadas por el en-

^'^'emaimíento crónico.

a) Uremia

En d caso de la -uremia crónica con febrícula debemos investir
Sar las serosas, que pueden ser asiento de serositis tóxicas sin sin-
tomatoíogía local y revelables sólo por algún leve roce. Las autop-

íjias confirman la realidad y la frecuencia de estas serosítis, ■
iiicy extensas e inapercibidas en vida.

Otras veces, la infección solapada, causa de la febrícula, reside
a Jo largo del aparato digestivo, desde la boca misma, cuyas muco-
sas, desecadas, resquebrajadas y saburrosas, se coodbe fácilmen-
te que puedan ser asiento de estados banaJes de infección secun-
daría.

En el árbol aéreo se producen tam,bién, fácilmente, en los uré-
micos crónicos, congestiones, éxtasis, estados catarraies, que ori-
ginan la hipertermia. Y lo misnxi puede ocurrir en el aparato uri-
inrio.

Todos estos tramos deben, pues, ser severamente vigilados cuan-
do se nos presente un febricitante en el que, por su edad, as-
pecto y demás datos, se diagnostique uiui de esas formas de ur£
ii;ia orónica, azotémica, laJtente, que tam comiinea son en la j
ca diaria.

b) Diabetes

ipi^

En dos casos nuestros, ima febrícula prolongada no pudo f?
lacionarse con la existencia de ningún foco séptico diagnosticare.
Pero se trataba de dos diabéticos, ambos jóvenes y con el trastorno
metabólico equilibrado por el tratamiento. Hemos de aceptar la
misma explicación que para los casos de uremia: es decir, admitir
la existencia de infecciones banales, de escaso valor local, en el apa-
rato digestivo, respiratorio o minaimo. No perdamos de vista, tra-
tándose de diabéticos jóvenes, la frecuencia de 'la tuberculosis ini-
cial. En nuestros dos casos esta última posibilidad podía eliminar-
se, tras cuidadosas y reiteradas exploraciones, y nos acogimos, di
preferencia, a una expEcacióni inbestinal.

c) COLEMIA

rad^
jnar^

Otros de nuestros enfermos con liipertennia moderadí
larga no tenían alteración patológica a^una con que relacionar*
trasit)oirno térmico; pera eram dos ooJémicos típicos y podemos su-
poner que su febrícula se originaba en infecciones, localizadas c
difusas, del tramo intestinal o de las vías biliares.

Los acogemos, pues, a la misma explicaa'ón que los de ¡ús f
pos anteriores.

-187-

XI
febrícula y SEC3ÍECIONES INTERNAS

a) HlPERTIROIDISMO Y FEBRÍCULA

¿Existe una febrícula de origen humoral, endógeno, hiperteroi-
deo? He aquí un problema que queremos estudiar con algún re-
poso. Hay un hedho indudabk, a saber: los enfermos con hiper-
texroidismo padecen con particular frecuencia trastornos hipertér-
irxi<ros y generalmente del tipo de la febrícula prolongada. En to-
ados los tratadistas clásicos de esta enfermedad — ^Kocher, Sattler,
otcretera — se señaila d hedho. Radeniteimienite, Leopoldo Levi y H. de
K.O-THSCHILD, Vaucher^ Richard, Arloing y nosotros mismos,
h^xnos comunicado multitud de casos semejantes. AJiora bien; ¿se
tra;ta de verdaderas hipertermias hipertiroideas o de procesos fe-
"br il.es concomitantes con el hipertiroidismo? Este es el punto que
líennos de adarar hasta donde nos sea posible.

Desde luego, hay una pordón de datos clínicos y experimen-
tales favorables a la hipótesis de la hipeftermia netamente hi-
P^^tiroidea. El hipertiroideo se siente siempre acalorado; con fre-
.^^*encia se queja de ¡la sensadón exacta de estar febril ; el termó-
^etro, en efecto, acusa, no raramente, aumento de la tem(peratura,
sin que ésta se p«ueda atribuir a ninguna otra causa ; los agentes
Codificadores de la termogénesis como la quinina (Müller) o la
ftropina (Eppinger y Hess) actúan en estos organishios con gran
iiit^nsidad. Y, como contraprueba, es clásica la hipotermia de los
^i^edematosos.

. Este distinto comportamiento dfe los enfermos hiper o hipo-
J^^roideos se debe, en parte, a un motivo accesorio, que es la distri-
^^<^ión de la sangre visceral y periférica. En efecto, Lucatello ha
^^ttiostrado que la hipertermia de los basedowianos sólo aparece
^^ando se toma la temperatura en la axila o en la ingle, pero no
^^ el recto ;es decir, que, a la inversa que en los sujetos normales,
"termómetro acusa una cifra mayor en ila .piel que en el intesti-
^* En cambio, en los mixedomatosos la hipotermia puede llegar
a s^^ jjj^^y gj^ji¿^ ^jj i^ pj^l^ conservándose en d recto y en lai

^Sua una temperatura; normad, como noisotros' hemoís podido de-

laS

mostrar. De suerte, que, por lo menos en algunos casos, li
j/eitermias o ihipotermias tiroideas son aparentes.

Sin embargo, el hecho fundamental del trastorno hiperliroid
es el aumento del metabolismo; y su disminución en la insuücie
cía tiroidea es, asimismo, la que cairacteriza a ésta; hasta el pun
de que, como es sabido, la comprobación del hipemietabolismo o c
hipometabolismo, respectivamente, es el argumento esencial pa
el diagnóstico de unos u otros estados. Fundamental mente, pues,
hipertermia hipertiroidea y la hipotermia hipotiroiriea, están
irados con el fenómeno metaljólico, con la fuente misma de la pr
dncción del calor. Experimental mente. I-üewi y Wesselko, h:
demostrado que en ol conejo sin tiroides, la punción íérmica no (
rebultado; Asheh y Rechtli y Asher Nvffenenger, prueban qi
la tircñdectomia. produce un descenso efectcvo del calor orgánico,
jouTSCHSCHENK l<^Ta d íenómieJio de contraprueba, la hipertenmi
;jo- un tratamiento intensivo con extracto tiroideo en el perro. Mar
NE supone que el aumento idel metabolismo y de la producción (
caior que ocurre en la mujer durante el embarazo y la lactancia, :
(jebe a un efectivo aumento de la actividad del tiroides en estos pi
riodos de la vida genitaJ. Las ofostervaciones de Scheneschewky »
bre el comportanwento de las enfermedades febriles en el hipen
roidismo y en el hipotiroidismo, hablan en este mismo senrido.

NoBotros podlríamois copiair varias historias dínicais, anák^
a las publicadas por los antores citados, de las que se deduce la re!
ción causal entre la febrícula y el trastorno tiroideo. Tienei
guiar valor demostrativo, algunas de ellas, en las que pudimos d
servaír par lar^o tieaní» aJ enfermo para eliminar en lo posib
la existencia de otros focos (tuberculosos, por ejemplo), en evoli
ción larvada. Tal ocurría en el caso siguiente, en el que, para qi
la demostración sea más neta, d tratamiento quirúrgico puso fin
la vez al h i perti roidismo y a la fiebre.

Núm. 4.353.— Manuel P., cuarenta y ocho años.— Sano hasia un ¡nvicrt
en que tuvo "una gripe" y después notó que adelgazaba mucho. El médit
le observa pronto un pequeño bocio, que crece en las semanas sucesiva
nás temblor y taquicardia, sudores, etc.

Todo este cuadro de hiperti roidismo agudo se desarrolla con tma f
brícula de 37",6 a 38°, vespertina, influida por el ejercicio y las emoción.
y no por la aliiticntación ; 7.600 leucocitos con 4g por 100 de mononucleos
total

Examen clinieo: Fuera del hipertiroidismo. no se encuentra absolutamer
te ningún foco, ni aun sospechoso, que se pueda relacionar con la fiebr
Parece, pues, que ésta es netamente hipertiroidea.

Tratamiento médico antitiroideo.

— i89 —

Ocho meses después está muy mejorado. Ha aumentado cuatro kilogra-
mos de peso. Los fenómenos circulatorios, antes muy tumultuosos, se han
apaciguado mucho. La fiebre desaparece por temporadas. La exploración
minuciosa de todos los demás aparatos sigue siendo negativa.

Seis meses después el alivio se ha acentuado mucho. Los síntomas tóxi-
cos y el estado general están mejoradísimos. La fiebre ha desaparecido.
i^ersiste, sin embargo, algo agravado, el bocio.

Dos años después, prácticamente curado del hipertiroidismo, gordo, sin
fiebre; pero sigue el bocio, con insinuación retroestemal y se inician sín-
tomas de descompensación cardíaca (kropfherz). Siete meses después vuel-
ven los síntomas hipertiroideos acentuados y la febrícula; las manifesta-
ciones cardíacas se acentúan.

Es operado con éxito cuatro meses más tarde. Restitución del equilibrio
rcxilatorio, desaparición del hipertiroidismo y desaparición de la febrícula.

X-

El paralelismo entre el síndrome tiroideo y el simdrome febril
ür^ece, en esta observación, alejar toda duda nespecto de que el oxi-
de la hipertermiía fuese otro que el trastorno endocrino; y como
caso podjTÍaimJols citar oüros en la sierie die dSiez, de nuestra esta-
^i stica, en que la febrícula se ha relacionado con un Basedow ver-
^«i cuero.

Pero nosotros no nos cansareimos de insistir en la cautela que

^♦'p preciso que no Sabandone al' clínico, antes dte dar por cierto d

^^^^^^^stico át la febrícula basedowana. En efecto, un basedowíano

1^'^'i^de ser portador de cualquiera de los focos infecciosos latentes

hemos enumerado en las páginas anteriores y correríamos, tal

un gran peligro al achacar al trastorno humoral lo que se debe

**- I3. infección; peligro de pronóstico y de terapéutica.

La relación entre eli foco inifeccioso latente y el hipertiroidismo,

*^'<^^ri« dos aspectos. Por uma parte, el síndrome hípertíroideo, pue-

^'^ ser debido, precisamente, al foco iníeccíoso. Como ya hemos

^>^XDjicado, en un buen número de casos, el organismo, desde luego

í^^'^dispuesto por un estado constitucional previo, reacciona ante d

*oco infeccioso con un estando de hiperactividad dld ' tiroides. To-

^laaiamos entonces por causa de la fiebre, lo que es sólo un fenó-

"^etio secundario a k infedcíón* paralelo a fet fiebre misma.

Como hemois dicho, el foco infecdoso que con mayor frecuencia
produce estos. hipertiroidismosi neaocionales, es el foco tuberculoso,
^o hemos dfe insistir ahora en la f recuenda con qufe se diagnostican
como hasiedowianos, sujetos portadores de lesiones fímicas inidía-
j^s, de ésta o die la otra viscera. Pende afiíma que son sobre todo
l^s tüjberculosisí imdales de las senosas, las que díaln lugar a estas
lonnas de basedowismo tuberculosa, lo, cual, por cierto, no coindde
laciamente con nuestra experiencia. Téngase en cuenta que, a

veces,, no se trata de sknpies estados que recuerdan, con e
menor vaguedad, tí sindronie baseidowiano, sino de cuadros con
pletos de este morbo, sin que faJie uno solo de los síntomas y peí
íectamente dibujados.

Mas, fuera de la eto!og:ia tuberculosa, otros focos microbi;
nos solapados pueden dar lugar al fiindronie de Basedow reacci(
nal ; nosotros heñios recogido observaciones muy puras en relí
ción con supuraciones renales, nasales y, sobre todo, faríngea
provocadoras de estos hipertiroidisnios secundarios. Blanco Solei
entre nosotros, se ha ocupado de ciertos casos en los que la n
ladón del Kipertiroidismo con una amigdalitis recidivante era mu
clara, confirmándola la curación del trastorno endocrino al ser e;
tirpadas las anginas infectadas. Asi, pues, en todo basedowiano ce
febrícula ha de extremarse la insistencia en la rebusca de un pos
ble foco infecoioso oculto, tuberculoso o no.

Pero, por Otra parte, el íhipertiroidisnio, sea primitivo o no, si
pone una inestabilidad térmica, con tendencia a la hipertermi
que hace que las reacciones febriles, cualquiera que sea su caus
alcancen alturas anormales. Es. pues, la alteración hipertiroidt
un verdadero cristal de aumento para la fiebre exógetia.

Por último, no olvidemos la intima relación de los trastomí
endocrinos en general, y en especial de los tiroideos, con el estac
linfático; y la susceptibilidad de estos organismos linfáticos an
toda infección.

Por estas razones, en nuestros casos de hipertiroidismo con f'
brícula, hacemos siempre una exploración minuciosa de los pos
bles focos sépticos y cuando hallamos alguno, por insignifican
que parezca, procuramos, a ser posible, su anulación.

En conclusión: no negamos la existencia de un trastorno de i;
estabilidad térmica, paralelo a la inestabilidad de todas las fir
Clones vegetativas que caracterizan al hípertiroidismo. Pero ere
mos que este trastorno, al actuar por sí solo, se debe manifest
pre ferientemente -por súbitas hipertermias, ocasionales y pasa
ras, más que por fiebres largas, cíclicas, de curso regular y continii
Por lo tanto, en^ presencia de una de estas febrículas prolongad;
buiscanemos coit ahinco ilai posible existencia de un foco infeccioso 1
tente, que el hipertÍtioñdÍHnio pondría de relieve con anormal inte
sidad; y al que, tal vez, se debe el propio hipertiroidismo. Só
la reiterada ausencia de todo síntoma de infección focal y la cor
probación prolongada de un paralelismo entre el curso de los sí:
tomad hipertiroideos y de kw síntomas térmicos, nos autorizai
hablar de fiebre hipertlroidea.

utoriz^fl

— 191 —

b) Neurosis vegetativa y febrícula

El mismo razonamiento que acabamos de exponer puede apli-
carse a los casos en que la febrícula se acompaña de trastornos de
la neurosis v-^etativa. Cawadias ha hablado de una fiebre simpá-
tica, creo que con excesiva ligereza. En nuestra estadística hay un
caso en el que el trastorno hipertérmí<56" ocurría en un sujeto sin
otra sintomatcilogía que trastornos ^^^egetativos imiuy marcados;
pero ninguno de estos casos autoriza a suponer que dichos trastor-
nos nerviosos sean la causa de la fiebre.

El parentesco de estos casos con los estados hipertiroideos, es
tan grande que nosotros los denominamos neurosis vegetativas
scvcdohipertiroideas. ha. ireacciáni anormar éá sisitemia nervioso
vegetativo, responde al mismo estado orgánico que la reacción hi-
pexniroidea. Nada hemos de añadir, por lo tanto, a lo que acabamos
de <lecir anteriormente.

c) Febrícula e hipotiroidismo

lairece opanerse ai la quie hemiols expuesto la observaición die tres
^sos nuestros, en tote que la febrícula ooinicidía oon un estado de
^*I>otiroidismo manifiesto. Acabamos de decir, en efecto, que la
^i^iaüación tiroidea indina la r^^lación térmica hacia !a hipotermia,
P^i:* lo que én. ia insuficiecia tiroidea, la regla es la baja temipera-
^^^^ habitual. Sin embargo, nuestros tres casos acusan induda-
"^^^nente, la combinación opuesta; febrícula más hipotiroidismo.

La explicación de este hecho es, a nuastro modo de ver,
^^*^y fácil de plantear: en la insuficiencia tiroidea, como todos los
s^U:tores que se han ocupado de esta enfermedad han observado, son
^'Uqt frecuentes los focos infecciosos con tendencia a la cronicidad
^^as veces de diagnóstico fácil (anginas, erisipela de repetición,
^t^étera) y otras de diagnóstico dif ícÜ o imposible, como pasaba en
i<>s tres casos nuestros, en los que, un estudio minucioso no logró
^^sctibrir foco latente alguno. Creemos, a pesar de ello, que ese foco
^^í^ía seguramente, y ía él, y no a la perturbación tiroidea sfe debía
^^ hipertermia.

& curiosa la falta de tielación de estos hechos con otros expe-
^'•tpentales que demuestran una resistencia de los animales sin ti-
^'oítles ante las infeccianes, nomial o francamente elevíada (nos-
<itros, Garibaldi). Poto todb se explica sd se conisidiera qule sólo

uc lejos pueden ponerse «n parangón los estaéos hipotq
espontáneos dú hoinihre y los de un conejo u otro ammall
boratorío, privado .par d experirnientadoT de esta glánéulaí
diferemida, a mi Juido, oomsiate en que en aquél, eí hipotirdj
humano se desarrolla, como siempre, sobre la base del estoi
fálka, quQ no existe eii el organismo artificiaimen-te tiroidS
zada; y a ese estadio linfático y no a la falta de secreción türol
cieberia la sensibilidad para adquirir y retener^ un foco inf«
que se Tevelaría, por la febrícula, a pesar de las condicionie*
fermisantes (si se me i permite la palabra) del mixedema. J
En suma : los casos de hipotiroidismo con fetócula. se ^
PijLiiparar, en ciitrto modo, aunque esto parezea paradójio^^
de hipertiToidismo con febrícula; y, sobre todo, a los de esta"
l.'itíco con febiíciiia, que vaJiios a considerar en seguida.

XII
ESTADO LINFÁTICO Y FEBRÍCULA

[

En un buen número de casos — 14 de nuestra estadístM
febrícula no coincidía con ningún síntoma de foco infeccioso, i
estados endocrinos que pudieran relacionarse con el trastonk
imco. Pero, en cambio, existían con toda daríd'ad los sintool
estado linfático, ya en la forma adiposa, ya en la forma delgi

Al primer gnipo pertenecen cinco casos. Se trata de peí
jóvenes, con hiperplasis; linfática (amígdalas, ganglios cena
eicétera), con mononudeosis y con insufjcíenda genital; y, ad
obesidad más o menos acentuada, adoptando, en los casos mam
niles, el tipo de la adiposidad eunucoide prepuberal. Dos de la
icnnos eran mujeres de más de diedsietc años y en ellas el ^
ma nu'is notorio er^ la amlenorrea. ':

Los casos del segundo ^\ipo~~forma delgada — eran nuei
trataba de jóvenes ddgados, con la hiperplasia linfática, niQ
deosis y, generalmente, estado anémico. Corrtópondfen ha
exactamente estos casos a dertas formas de dorosis atenuad
PALTAUF llamó al estado linfático "estado linfático-clorótico':
caracteres clínicos esquemáticos del mismo son :

a) Síntomas nerviosos (mareos, astenia, cefalea).

b) Síntomas digestivos {dispepsia, estreñimiento).

— ir

yj

c) Síntomas endocrinos (insuficiencia genital, hipertrofia dib-
cielía dd tároidies).

d) Color anémico, mucosas pálidas.

Son, pues, síntomas que recuerdan a los de la clorosis verda-
dera; pero difieren en el cuadro hemático que, salvo la mononu-
cieosis, suele ser poco característico, por lo que solemos etiquetar
estos enfermos — numerosísimos, por cierto, en los consultorios de
iiti-estros hospitales — con el noanbre de "Pseudodorosis".

La febrícula que se presenta en estos casos con esitado linfático
•-Í e uno u otro grupo, ha de rdadonarsie, evidentemente, con la exis-
to rwcia de focos infeociosios latentes, que pasan inadvertidos a la ex-
1>I oración clínica. Es decir, que en estos casos no hay aparente infec-
<^'C>Ti de las anúgdalas hipertrofiadas, ni del aparato linfático de la
^o>3'a ilíaca dierecha, ni de los gaaigUos torácicos, etc. Sin embiargo,
^'^ seguro que esa infección tan solapada, que escapa a todas nues-
*-r3.s pesquisas, existe. Quizá es una infección tuberculosa, quizá
^-^1^3. infección séptica banal. Una de las características, clásicamen-
^^ 2«:onocddas del antiguo "linifatismo", hoy rebautizado con el
^^^^nubre de "estado linfático, o tímico linfático", es, precisamente
ya lo hemos conilent?ulo al- principio — la exquisita sensibilidad
^^ 'estos organiísnios para- adquirir todo génlero de inifecciones ; y
^st^3 pueden tadoptar las más diversas gradadomes : en intensidad.
^-'^s-de una angina purulenta, con 40® de fiíebre hasta la leve infla-
^^^^^}=^^ión de un territorio limitado del tejido linfático faríngeo, torá-
^ *^^tD o intestinal /qnie sólo produzca una febrícula discreta ; desde
:^^^«i infeooión cutánea, que por poco sencilla que sea, se dignostica
^'^^Tiediataniente, hasta la áe uno de los expresados focos internos,
^^■e son, en absoluto, inacoesiblies a los más finos procedimientos ex-
laboratorios.

Así, pues, este grupo de enfermos de febrícula puede, en reali-

^^•d, incluirse en cualquiera de los diferentes focos que hemos ido

^escribiendo en efeta Memoria; si bien el foco es indiíagnosticab'e.

por lo que solo recogemos el diagnóstico del estado constitucional

^lue sirve de fondo patológico a la infección.

En estos casos, excusado es decir que debe instituirse el trata-
niiento apropiado para combatir la constitución linfática, ya que el
^ oco infeccioso, por ser desconocido, es inabordable por la terapéu-
tica. Los resultados experimentales y clínicos parecen comprobar
<^ue la abundancia de leche, huevos y manteca es perjudicial a es-
^os enfermos, dato que conviene tener presente para preservarles de
íctó improcedentes regímenes de sobrealimentación a que son ccnde-
"ados por algunos prácticos; regímenes cuya base es, justamente,

los huevos y leche a todo pasto. La carne asada, el jamón crudo, <
rado (cuya abundancia y excelencia en nuestro país debe ser aprw
chada por el médico), los vegetales, la fruta y los alimentos aztít,
rados, sientan, en cam:bio, muy bien a estos organismos.

La medicadón más conveniente es !a caldca,' arsenical y yoJ
c!:; ; agregando la opoterapia oportuna (pequeñas dosis de tíroídi
c tiro-proteina, y medicación genital).

XIII

febrícula de causea. INDIAGNOSTICAELE

En 12 de nuestros casos, la febrícula no pudo relacionarse ctxr-jt
ninguna circunstancia patológica, de las enumeradas hasta aquí, S» .
trataba de organismos aparentemente sanos y sin ningún dato cun5-e=
titucionai ni anamnésico en que apoyar una hipótesis expHcativf -v
dd trastorno febril.

"Nuestra posición ante estos casos, debe ser de modestia y discr» -
ción sumas. Seguramente se trata de focos infecciosos solapadocr^
Pero no pasemos de insinuar esta sospecha y procuremos, obst
vando al enfermo, a lo largo del tienipo, sorprender la evolucióii C
foco para llegar a su localización.

Entre tanto, debemos acoíisejar tm tratamiento a la vez eñe
y sencillo, coyas reglas no se pueden establecer de un modo
neral. Lo esencial es huir de estos dos peligros : no someter al '
íenno a rigores injustificados que puedan perturbar su vida. y.
vez, obsesionar su espíritu; y no descuidar el proceso por el hec
de sernos desconocido, haciéndonos nuestro optimismo pe.^der "i^-í
un tiempo que luego ya no se pueda recobrar.

LA OBSESIÓN DE LA FEBRÍCULA

Antes determinar queremos hacer mención de una verdac;
ra oomplicación nerviosa de k febrícula, que es la obseaón del *
QiómetTO.

— 195 —

!• /

' El enf-ermo que sufre estos estados subfebriles, en efecto, es

frecuente que adopte una actitud de descuido y acabfí poT no hacer
caso de su trastorno térmico. Pero, por el contrario, si se trata de
un sujeto aprensivo, la determinación de la temperatura, la inter-
pretación "de su nafturaleza y la explicación de sus variaciones, lle-
gsui a convertirse en im verdadero estado obsesivo, a veces de gra-
vedad superior a la de la propia hipertermia.

Ya hemos hecho alusión a los estados de obsesión tuberculosa
^11 individuos neurósicos que 'han tenido que convivir en un am-
biente de esta enfermedad. Pero, aparte de este miedo a una en-
fermedad determinada, el hecho mismo de la fiebre, misteriosa e
iriíicababde, perturba la vfida y obsesiona gravemente la atención de
rn lachos eníermos o de sus familias. Es frecuente verlos con el ter-
rrxSmetro cada hora, pendientes día y noche de las menores varia-
ciones de su cifras, atribuyendo sus oscilaciones, a cada circuns-
tancia que coincidió con aquéllas a este o al otro alimento, al ejer-
cicio, al tiemipo, etc., etc. ; y adoptando a cada momento nuevas pan-
"tsLs de vida, sobre la base de estos datos empíricos.

Hemos observado varios ejemplares de personas jóvenes que ha-
l>i enrió crecido bajo d peso dte esta preocupación, han curado de su
febrícula, conservando aún la orientación depresiva y apocada de
5^u espíritu duramite toda la vida. "Es, pues, neces&rio que el médico
P'^i'oceda en <;Stos casos con sumo tacto, como antes hemos aídio, pa-
^■«1 no fomentar insconscientemente con una observación demasiado
^«"tenta estas consecuencias, que perturbarán el porvenir del febri-
^:^i:ilante.

Por ello^ en muchas ocasiones, el médico se ve obligado a pres-
cindir por comipleto del conocimiento de la febrícuila, cuyas oscila-
ciones, por otra parte, nioi piroporcionan una información extraordi-
nariamente preciosa para el diagnóstico y el juicio pronóstico de la
enfermedad. Será entonces necesario empezar por quitar el termó-
^^^tro dte manos del enfermo o die sais familiares. Esta medida basta
p3.ra tranquilizar al paciente.
L ^ Mtichas veces, ía eficacia del médico se limita a esta psicotera-

L pía; y, en ocasiones, d beneficio es tan grande como lo sería hacer

Benigni.— Sobr« las causas de ia Intoxloaolón qus puede
terminar el calomelano suministrado oomo purgante. (Sulk c
della intossicazione che puo determinare il taiomelano suminisCrato a. s
purgativo. Archives Inteniatíonales de Pharmacodynamie el de Th
pie. Volumen XXXI, fase. IlI-IV. 1926.

Aunque los farmacólogos han insistido ya, desde, hace tiempo, s
Iiecho de que los calomelanos introducidos en el estómago no pueden i
la parcial Irans formación en sublimado corrosivo, aunque se aumente muí
1,1 acidez normal del jugo gástrico, todavía muchos médicos creen que
influencia de Jos ácidos y cloruros alcalinos sobre el calomelano puede
plicar las intoxicaciones que raras veces se han registrado por el uso de
medicamento.

Es sabido que no bastan soluciones diluidas de ácilo clorhídrico p
transformar los calomelanos en sublimado, sino que es necesario tratar
cloruro mercurioso con soluciones concentradas y (alientes de estas eí
rara poder observar* la transformación en tales condiciones, que no es
sible que nunca se reúnan en ningún organismo animal. También las solu-
nes concentradas de cloruro sódico quedan sin eficacia sobre el calomelf

En cambio, es seguro que. una vez atravesado el estómago, llegado al
Icstino delgado, :ei calomelano sufre una transfnrmación aunque parcial
influencia del jugo intestinal, del jugo pancreático y de la büis que lie
todos reacción alcalina. En este ambiente, el calomelano 'se transforma
protóxido de mercurio, e! cual, combinándose ron las substancias proléi
da lugar a la formación de un producto soluble. La bilis in vüro es ca
de transformar en producto soluble el 5 por 100 de los calomelanos ingerii
e igual influencia transformadora ejerce el jugo pancreático sobre el 23
100 del calomelano ingerido. Naturalmente, en el intestino la transforma!
procentual del calomelano puede variar de un sujetq a otro y alcanzar
as elevadas ; es más que probable que el grado de \ri

— 197 —

msición del medicamento esté relacionado con !a cantidad de álcalis presen-
tes en el intestino.

ToLLACCi, en un largo trabajo experimental, sostiene que en el tubo intes-
t'T3SL\ no se forma sublimado a expensas del calomelano, sino que se obtie-
tíe sulfocianato de mercurio, que se produce por contacto directo del calo-
rnclano con el ácido sulfociánico presente, no sólo en la saliva, como todo el
rí?xixido sabe, sino también en todo el' resto del organismo; Pollacci lo ha
<2^ss<:ubierto en el cerebro, medula, mucosa gástrica e intestinal, sangre, leche,
rti«sculos y otros tejidos. El calomelano, por consiguiente, ii\troducido por
^'ísL hipodérmica o por vía gástrica reacciona en seguida con el ácido sulfo-
ciánico, produciendo suUocianato de mercurio, mercurio metálico y ácido
clorhídrico, o cloruro de potasio, según que el ácido sulfociánico estuviese
l^t>r-e o combinado con el potasio. La razón por la cual es preciso no dar al
crif ermo alimentos salados después de darle calomelanos está en que el
sití f ocianato de mercurio es muy soluble en el cloruro sódico. Estas afirma-
ciones de Pollacci no han sido comprobadas por nadie.

-Aunque no se puede admitir una transformación del calomelano química-
^'lente puro en sublimado corrosivo en el tubo digestivo, es cierto, sin embar-
6c>, que a veces los médicos administrando calomelanos a dosis seguramente
PJí" gantes, observan fenómenos de intoxicación por el mercurio; y lo más
itni>ortante es que tales hechos han sido observados en sujetos que en otras
^^ cisiones ingirieron calomelanos con efecto purgante y sin acción tóxica.
^^t:o demuestra que tales sujetos en su intestino han reunido en cierta oca-
*'^^>»i condiciones peculiares por las cuales se ha llegado a absorber una parte
"^I mercurio que por consecuencia ha provocado la intoxicación.

Ds, por consiguiente, interesante conocer las condiciones en las que tales
^^*^stomos pueden verificarse, o de otro modo, cuáles son las causas que
P^'*^^den liberar el mercurio ion del calomelano en tal cantidad que puedan
I'^^^ducirse los hechos [ nocivos observados por el médico.

El autor lia realizado en este sentido interesantes investigaciones. En
P'^^Tuer lugar trató de establecer las condiciones en las cuales el ácido clorhí-
^^"í<:o es capaz de actuar sobre los calomelanos 'para transformar parcialmente
^*^ sublimado. Opera sobre una serie de tubos con 25 centigramos de calo-
í^'^^Iano y 10 c. c. de una solución de clorhídrico a concentraciones diversas,
íi^sde el I por i.ooo hasta el 10 por 100, después de mantener por tres horas
^ 38 grados los tubos no consigue revelar por la acción del sulfhídrico ni
irkdicios de mercurio soluble en niguno de ellos. Luego a la temperatura del
ciierpo humano las solucione de clorhírico , no producen sublimado a expen-
sas de calomelano. Para obtener esta transformación se precisa manejar clor-
hídrico/ al 10 por ICO y hervir la mezcla por cinco minutos, circunstancias
fjUe no pueden jamás en el estómago.

La segunda serie de experimentos /trata de determinar si in vitro, la ac-
ción del jugo gástrico (del perro) normal o hiperclorhídrico puede producir
'^ transformación calomelanos-sublimado. El resultado fué negativo aun
^STegando clorhídrico libre y cloruro sódico al jugo gástrico manejado.

^ija el autor su atención sobre las alteraciones que el calomelano puede
^^íi*ir en el intestino en ambienté alcalino. Experimentalmente es sabido ^e

toi cirlKinato) ulcnliiios actuando sobra el calonielaiio, producaí óxido mer-
Ciirlow iiwnluWc muy estable, que se descompone con facilidad en óxido
mercúrico y mercurio metálico. En presencia de la albúmina la reacción se
cumplicB, porque se forman simultáneamente albiiminatos también disociables.
1.a experiencia rcaliísda substituyendo i« vilro las soluciones de carbonates
uli'ulino* por el jugo intestinal resultan claramente positivas, tanto más cuan-
to mayor es laalcaltitidad obtenida agregando carbonates alcalinos al jugo
(jU* le mHneJB.

V.n CSlB» ciindicioncs no sería absurdo suponer que los hechos de intoxl-
CMCión «ubsiiftii entes a la administración del calomelano puedan ser debidos
ü imft nlciiliiu'd*l excesiva del jugo intestina!. Desde luego, seria preciso
(|Hl>linriite tener en cuenta la cantidad de substancias albuminoides presentes
m I» métela; por consiguiente, sol trata de una cuestión de equilibrio, de
iiintidml entre los proteicos y los álcalis en el jugo intestinal. Las investi-
(((triunri roMliíadas í» vino con perros parecen confirmar este punto de vista,
Il»t ciuiituito de estas experiencias se puede obtener la conclusión de que
Im [ciiftineiios tóxicos que a veces se desenvuelven en individuos a los cua-
Ipí »t Im !ift administrado calomelanos con fines purgativos, no depender
OpI lirt'll" de que imal parte de la substancia se haya transformado en ta:
(■i tiuwento disociaWe por la acción de los ácidos o del cloruro sódico et
it KláuiaKO, sino que están en relación con la alcalinidad aumentada del jug<
IiéIMIIiin], y simultáneamente con la disminución de la cantidad de proteico'

SfntmlCi), de tal modo, que se produce jla ruptura de! equilibrio entre e
IcilU» y proteicos en el intestino, por lo cual viene a determinarse la for
illMCÍ¿n de ¡productos disociables y, por consiítiiiente. de mercurio ion ab
•orbible en cantidad suficiente y con suficiente velocidad para dar lugar i
1(1) fenómenos tóxiccis, f

J. Sanceís Baní^H

Paül Mati.— La trepanación desoompres'.va. ¿i- Escaipel, julio igzti
número 29.

La trepanación descorapresiva es, en la mayoría de los casos, un medí'
paliativo de combatir la hipertensión intracraneal. Pronto o tarde, cuando C
tumor no ha sido completamente extirpado, los signos de reddiva aparecer
Hay, sin embargo pseudotumores cerebrales, llamados por otros autores ara*
noidilis serosa crónica, o meningitis serosa, en los que la trepanación dcs
compresiva produce ima curación durable. El autor ha visto tres casos de cs*
clase operados con éxito, sin que haj-a quedado ningún trastorno cerebral d*-
pués de la operación.

Las principales reflexiones que sugieren estos tres casos observados s"*^
; Cuáles son la patogenia y la anatomia patológica de las lesiones que p*"'
sentaban estos enfermos? ;Por qué mecanismos la trepanación dcscompresi"^
ha actuado para producir la curación?

[

• — 199 —

Patogenia. — En los tres casos había una reacción de Wassermann nega-
tiva en y en el líquido céfaloraquídeo. En el primero de ellos no podía
descubrirse ninguna enfermedad infecciosa en los antecedentes. El segundo
enfermo había tenido un acceso de gripe algunas semanas antes del principio
de la afección. El tercero sufrió infecciones nasales durante varios años. Es
lógico suponer que una gripe, o una infección prolongada de la naso faringe,
pueden determinar los fenómenos de encefalitis o meningoencefalitis, mani-
festándose por hipertensión intracraneal.

Anatomía patológica. — Quínele fué el primero que descubrió casos seme-
jantes con el nombre de meningitis serosa. Nonne publicó una serie de casos
que simulaban tumores cerebrales y que él llamó pseudotumores. Numerosas
publicaciones han aparecido después. en Alemania, sobre todo de Bailey. Ho-
RRAX ha publicado 33 casos que presentaban síntomas cerebelosos y en todos
ellos encontró, en la operación, un espesamiento de la aracnoides, a nivel de
la protuberancia occipital interna. Cuatro autopsias han podido ser hechas
y en estos casos se encontró un espesamiento considerable de la referida mem-
brana, que estaba adherida a la pía madre. Dos casos presentaban lesiones
de esclerosis de la corteza cerebral subyacente, indicando ima encefalitis. Los
fenómenos de hipertensión cerebral eran probablemente debidos a un trastorno
^ la reabsorción del líquido céfaloraquídeo.

Diagnóstico. — ^La meningitis serosa simula la sintomatología de los tumores
cerebrales. Los síntomas de hipertensión, cefalalgia, papila en éxtasis, diplopia,
signos radiológicos, no pueden ser distinguidos de los de un neoplasma, sin
^^bargo, los signos de localización, ausentes con mucha frecuencia, cuando
^^isten, son generalmente menos pronunciados y más difusos que aquellos que
acompañan a los tumores. El diagnóstico podrá encontrar ima confirmación
^^n la operación, en Jos casos de tumores, aunque no haya una hidrocefalia
^^terna tan marcada como en la meningitis serosa.

Será, pues, difícil afirmar el diagnóstico de meningitis serosa, en la ausen-
^i^ de manifestaciones neurológicas de neoplasma.

Tratamiento. — Como ha señalado ya Nonne, muchos casos curan espon-

^^eamente o por medio de un tratamiento médico. Sin embargo, existe gran

'^sgo en no someter estos enfermos a la intervención; la ceguera puede pro-

*^^cirse prontamente, siendo irremediable casi siempre. El tratamiento por

^^■^ciones lumbares repetidas debe rechazarse. Es peligroso puncionar a un

^^f ermo de hipertensión cerebral elevada, no siendo raros los casos de muerte

^^putables a la punción. Se puede, en buen número de enfermos, rodeándose

^^ las precauciones corrientes (pimción en posición acostada, salida de una

^^^ueña cantidad de líquido, etc.) hacer una punción por vía de diagnóstico.

Í^To la cantidad de líquido que se les puede extraer en estas condiciones será

^^neralmente insuficiente para tener una influencia sobre la marcha de la en-

^^rtnedad. Además, como se observa en muchos casos, existe tabicamiento del

^^pacio subaracnoideo y la punción vacía el saco lumbar pero ejerce poca in-

"\iencia sobre los espacios del encéfalo.

El autor cree que el solo tratamiento eficaz, es la trepanación descomiwe-
siva, que será hecha en el lugar de elección, región subtemporal derecha en

— 200 —

ausencia de sintonías de localización, o suboccipital cuando hay síntomas
déficit cerebeloso.

La trepanación descompresiva empleada en buena indicación es una
ración completamente benigna.

J. A. MUÑOYERRO

ARCHIVOS DE MEDICINA
cirugía Y ESPECIALIDADES

'^^r^ 30de octubre de 1926 ^*£VU^

1^ HABITACIÓN HURIANA EN LA EPIDEMIOLOQIA DEL

FALUDISmO (i)

por el

Dr. Qustavo Pittaluga.

Señores :

Permitidme qiie yo ihaga, antes de entrar en el tema, un somero
^^men de conciencia.

Considerad que han pasado veintiocho años de^de los días eíi
^e fué descubierto el modo de transmisión del parásito del pa-
<iismo. Yo era entonces alumno interno del profesor Battista
^^^ssi, eti Roma. Al recordiaír aquellas honas de ansiedad, al evocar
lUella labor intensa y febril, no solamente reaparece ante mi es-
;^itu la imagen venerada del Maestro en d tumulto de su acti-
■^dad creadora, en el entusiasmo ejemplar de su trabajo, sino tanD-
i^^n las añoranzas todas que, fundidas en nuestro mundo subcons-
^tite, asoman de improviso, como deseosas de reconstruir, alrede-
pr de aquella imagen, toda la alegría de nuestra juventud. Con-
^<i^rad, ahora, que sobre esta vaga emoción que atañe a la inti^
^ídad de nuestro pasado, se injertan las que van unidas, insepa-
^blemente, al esfuerzo de más de un cuarto de siglo de experien-
^3- y al cotejo de esta experiencia y de las observaciones llevadas
i cabo en paíse3 distintos, con la experiencia y las observaciones
^J^nas acumuladas, desde entonces, en una enorme bibliografía casi
^^posible de abarcar, en sus detalles, en lo que concieme ai vastí-
suno tema de la Malaria. Considerad, por fin, que nos hallamos
^odos y yo muy especialmente, en un estado de tensión del espíri-
tu que áñáde nuevos y más vilbranties motivo® de emotíón, si cabe,

(O 'Comunicación presentada al III Congreso Nacional de Buenos Aires.

a los ya recordados, al enfrontamos hoy con un problenia que pare
ce haber alcanzado la plenitud de la madurez eii cuanto al conod
miento de sus factores ; y que nos preparamos, en suma, a óesen
trañarlo, si es posible, con la contribución mancomunada de los es
tudiosos de la vieja Europa y de los estudiosos de la joven América
sometiendo a recíproco examen nuestras conclusiones y nuestro
oonfvencimientos. No parecerá extraño a nadie que en tales drcuns
tancias — que otorgan al acontecimiento de estos dias, a esta reunici
provocada por vuestra benevolencia y por vuestro entusiasmo, cier-
ta jerarquía histórica, cierto alcance de fecha memorable en la hv,
toria del pensamiento dentifico — , no parecerá extraño a nadie, c:
pito, que en tales circunstancias yo haya creído oportuno este e:^
man de un estado ide concienida coiT'jpaTtido quizá por m,iicho.í ^
tre vosotros.

Permitidme añadir que sólo fijando con la máxima exactitud ^
sihle el significado y el valor de cada uno de los factores que in i
gran el gran problema que la ciencia y la política se han propues
resdver — ^1 problema del paludismo — legraremos plantearlo an
los Poderes públicos en los términos de Claridad que éstos tiene
el derecho de exigi.r para acometerlo con medidas prácticas y eficace
Los factores que nos interesan desde este pimto de vista so
los factores epidemiológicos.

El estudio de la epidemiolc^ía es la base de la profilaxia. Aho-
ra bien: durante el período de formadón y consolidadón de nues-
tros conocimiientos acerca de las enfermedades infecdosas en g«-
neraí, muy en particular acerca de las grandes infecciones cosmo-
politas, estos factores opidemiolf^cos han sido, forzosamente, ob-
servados y estudiados de una manera desordenada, y en ocasiones
despropordouada, no en relación con la importanda verdadera de
cada uno, como es natural cuando se trata de reunir el mayor nú-
mero de datos acerca de un conjunto de hechos biológicos extrema'
damente complejos.

El ajuste de estos datos entre sí sólo se hace más ta^de, y sól*^
enitomces se estableoe lo qtse podríamos Ikmar la sistematKadón d^
los factores epidemiológicos de un doterminado prooeso vnorho&cr
A¡sí, en el paludismo, la atendón de los estudiosos ha sido reque=^
ríida al propio tiempo, en una tumultuosa sucesñón de observacje^
nos, en países distintos y lejanos, por d ambiente hídrico, esto e^
las aguas en que se desaírrollan los anofeles ; por las costimibres cJ-'
estos insectos; por su dasificadón en la gran diversidad de 1»-
especies ; por la posible reladón .entre los tres tipos de parásitc»'
dtí paludismo y estas distintas especies transmisoras : poc d nüs^
mo de! brote epidémioo primavieí<al en bs países de clima t«i=*

^ 203 —

fiíatío; por el secareto dle las recaidas y de las recidivas a kyrga

fefdm en aiekcáón ccxn la infección de ios amofdes; por ks condi-

ciomes variaihlíes de la evohi'dón diei ciidlo lamfigániíco o sexuado del

parásito; por la resifetencia e ioimtinidad dle razas humanas e in-

dívidiaois; por den otros fenómenos iguakiueaite interesantes, entre

Jos cuates no era fácil orientarse con una síntesils sufidentemente

segiura^ que es como deciji faindíada en datos anialítícos baisitante com-

ptletos y oomjprobados. Las hipótesis llenan entonoes te huecos de

tai tjeoría.

Poíoo a pioco sedimentan, como centrifugados por el intenso
tnaíhajo die cotejo y dle experilmientadón, los datos más dertos, las
ottefervadoníeS' más sólidaiñente dmenttadas. Esto ha ocunridio con
la epidiemiollogna de todas las enfermedades infecciosas.

A pelsar de la evidienda esquemática de 'la doctrina dé la trans-
nMaián del virus^por el mosqaiito, no había motivos paira quie no
Bioooitedera iguaj cosa en la epidemiología d!el paludismo.

Riecojndleimios, muy someramienibe, lo qiiie ha ocurridb con el
estudio epidemiológico de la tuberculosis. En un primier período,
a ipiartir dd descuíbrimiento dtí germen patógenio por R. Koch, el
problema balcteriológico y d de la inmoínidad o dfel terreno domi-
naíron y endaiizairan la actividad de los estudios. Estos se olvi-
ífaíTon, en sm mayor parte, de ios d^tos empíricos, pero de extra-
<nKJinario interés, que ya d«esdie la primera mitad did siglo xix, des-
de el año 1838, habían sido recogidos en IngJatema acerca de la
influenda dd hacinam:iento, de las condácrones de ilía casa y de la
^hmentadón sobiie d deisarroUo de ta tuberculosis. Más tarde, tras
lairgos tanteos acerca de las vías dle penetradón dd bacilo en el
<wgaimis!mo humíEuno, llegamos a entrever que la mnfecrión, la re-
lación del oonitagio, por tanto la convivenda, por consiguiente la
^toiestíddiad, son los factores fiundiaimenitaíles de la conitalminadón
tuitiva, es decir, dfe la enfenmiedad. El dbmidiio común, ¡la casa,
®, pues, iiesponsable en primer ténmino die la difusión dle la tu-
ÍJierculosis.

El estudio epidemiológico del Paludismo ha atravesado — mu-
^^tis nmtandis, y teniendo en cuenta las grandies dífesnencias etio-
^^^gíicias — fases muy paineddas, muy coimparabtes a las qoje acaba-
^ de recordiar. Al prindpio — que coindde con los comienzos dd
^0b XX — , un gran esquema teórico domina y endierta toda la
^***ri^ y toda la práctica ; dentro die ese esquema parece que no
^ más qtte dedicarse a estudiar los die(tall¿ más bien coin una
™Wiiidad dientíf ica para satisfacer ouriosidajdes de naturaJista o de
mólogo.

Sdbíievianie Itíego una cooirdinadón de aJgimos de estos datos

, qiie hace resaltar la iniportanda de déf
Así las oandidonies dfe la hi'berñadón de las hembras de anofeles
en ll&s regionies palúdiicas de cliraas templatlo6 o fríos ; Ja imf luenda
die It>9 animales dUMnésiticos para !a atracción y conaentracdcm de
estas mismas hembras; la frecuencia y persistenda ahiru'.najdora
de líos fooos de larvas en las aguas ponidoméstioas ; ia capacidad
de ineiiteración de 'Las picadiiras por parte die un mismo mosquito;
elíementós die juido aportaidos suioesivainieiite, oon detalles aisladoe,
en ocasioaies extraordinariamiente tninuciosos, hacen resialtar de
prtmto con nna evidlenda no sospediaí^, como factor epidomáoJó-
giloo, 'la importancia de la raja. La habiCaidán humaina adiquiere
lui^o todo siu máximo interés como verdadero "fooo anofeíígei»'
(i» solaínente como oemiBro de difusión de parásitos del patadismow
cuando ilas investigaiciiíanies reiteradas de todos los malarióflogos eu^
ropeos dettnuestran que el A. macuUpcnnis, verdadero re5(pon>s;d>M
de la endlemia, es un mosquito esendaJiiniBiite doméstico; que Icr
adultos se encuentran raras veces en airibientes nat-mules, al abíe-^:;
to o en la vegratadón, y qme !a hibemadón de las hemibras fecu^
dadas ise cumiple caisi exclusivam.ente en el am'bíente doeraéstico, ^
la tíasa o en las afedaños de 3a casa, donde viven los animales íkm
mésítioois.

Estos hiedios fuenon' muy pronto comprobados en cuanto aíta
ñe a los anofeles aanericanos, muy espedahuenire en la Repübtííc
Alrgenitina, ail Anopiíelcs pseiidopunctipemñs. \ja. extraoíxJinajni
importancia de k vivienda humana rural, en particular la <3<
"rancho" primitivo, como foco de anofelismo y de endemia fué r«
conocida y sostenida desde hace años por los más expertos mala
riólogiots aTgemíinos : por Caktón, Penna, Aeáoz, Barbieei, y axn
aliílicada pr^acozmente a la profilaxia, ladoptando en gran escaAí
los mótodog, relativamente sencillos y económicos, de dtstruccíó*
o alfejamfenito de 'los mosquitos aduJtos o aJados, mediante fuirw-
gadones de lits viviendas. Asi, por ejempJo, entre octubre de 19IÍ
y nlarao de 1914, en las provinrías de Tucumán, Salta, Catamarca
y Jujity, se llevaron a cabo 64769 fumigacioines de halMtadooe*
humanas, oon un consumo aproximado de ochenta tonieladas <í*
azufre. Pero ¿cuál es el tipo dt e'ütas haWtadones? ¿Cuál es. po""
tanto, el rendinrenito efectivo de esa intervonidóin profiláctica, au"'
que reiterada, en cada kigai-, dentro del períodoi de tiempo que in^'
pida di desarrollo del ddo anfigónioo dd pairásóto en las hem'bí'3^
de anofeles nuevamente llegadas? Recordemos que conforme a í^
cifras que yo iHeproduzco de un traitejo de Baruferi, del año 192 í-
las cuatro provincias indicadas, más la de Santiago, de! Estef^'
oompneiKiiaa todavía en esa fecha odrca de 10.000 "ranchos" o**'

— 205 —

XBChSL- pohlación. • de 41.918 habiüanities. en ellois distóbuíida, . sobre una
poíbdación global de 158.000 pensonías. Es el' tipo die esa vivienda
é <jue hay que estudiar en rdación con los factoines de cbmestici-
da-d de las anofeHinos por iin lado, y por otro lado con d aücaince
y efióada d!e líos métodos profilácticos; es la "cajpanna'* dd agro
pomfeino, en Italia; es el "sequero" de los cultívad¿(ne& de pimiento
en Extreimaduira y en Miurda; es la "choza dfel postor y del labrie-
go*' ; es la "isba" dd mujik. El prdbíemia de la casa se desdobla
aisí en dos tértminos, cuyo estiudio compiarado dará fruto» intere-
«antes: el "domici'lio" en general como focx> de la infección domi-
ciliaria, a la cua4 csantribuyen d sier huimaino, portadior dd virus ;
los aaofeles domésticcte, la oonvivendia de otros seres hunnaaios sa-
lítois capaces de infeoteirse, y luego, más especialmente, la "vivien-
<ia miral primitiva" oon sois caracteres peculiajnes, casi idénticos.
<xxi ttnuy 'menguadas diferencias, en toda l'a superfiície de la tierra
^bajo la infloiencia de factores climatológicos cdmíunes.

En reaMdad, la importancia f undamentai de la habitalción hu-
^^tHEunsi como factor epidemiológico en la transmisión de la infección
pailúdiica hallábaise implícitamente reconocida y prodatmada en la
•nieidida profiláctica que fué delaraida primlarfdiall por Grassi: la
protección mecánica. Sin embargo, cuando se llevaron a cabo los
P'riínieros ensayos para la demostración de Iti doictrina de la trans-
fusión de la malaria por los mosquitos (Ostia^ Albanella, etc.), se
Pi^escindía todavía casi por completo del estudio de las rdaciones
^'^e los adultos que se procuraba temer alejados de li&s casas y los
*"Ofc!c» de lairvas dte los alrededores. Se piiocuraba, en suma, grosso
*'^K]Jcio, impedir la entrada en la casa a los ü^nofeles de la zoma dr-
^^l^nrfante, san conoicer todavía oon exactitud, a pesar dIe las oJhserva-
^Oíjes poidentísimiais, minuciosas y clarividentes de Grassi, cuales
^í^íatti los faotores dd tropismo que atraía a estds mioisqiuitos, aunque
^«idos en aguas rda/tivaimente lejanas, ha<ci!a el ambiente doméstico.
Este tropismo es td! resucitado de múltíples factores. Un termotimpis-
^^, «usn .trofoltropismo.- que a su vez ooimpiiende un anftropotropismo,
^ zootropisimo, etc., se funden pora ejercer en d amlbiente domés-
^, en grado mayor o memv, según los cartücteres dd domicilio o
^ la (habitajdón humana, el máximo de atracción sobre la espede.
Otros ejemlplos han servido como pauta para d estudio de este f e-
^otneno, en pointiouilar las costumbres de los mosquitos dd género
^tegomyia, ouaffido 'los norteamericanos acometieron y Uevanom a
^^ é saneamientto de las Antillas y de la América central y los
"plenos, bajo lia guía de Oswaldo Cruz, d de Río de Janeiro y
* Jas coisitais azotadas hasta eotoffices por b fiebre amarilla.

En Icxs clÉmais templadois, por lo menos, y desde luego en algu-

(«« anofeles de regiones au!btro5>ica]es y troí»caJes, se venííca ;
iriás uai procaso de reposo siibletárgico mdepen diente en. gran p*
(le la lemperatiira, durante el cual se desarroÜa ia reserva de gi
(ciioTipa adiposo) 'a expen'sas de la sangre ingerida induso en
ceaivas y reíteraidas suiociones, por parte de las hembras feour
das, ilais cua'ies eii estae circunstancias no dan lugar hasta psis
dorto Bienipo a] desarrollo de los huevos que conduce a la pue
Este pnoceso se cun^pIe, sin ombargo. constantemente o casi ce
tantomoníe en el interior de las viviendas, o en sitios abriga(
que constituyen a la vez refu^os contra el viento y la intempc
y abriga contra las bajas temperaiCuras. Prácticamente, estas es
cíes propiamente domésticas atraviesan la bibem&ción o el pearí
sü;í>letárgico de engrasamiento eii las habitadores huníanas o
los aledaños y d-cpendendas de 'las habi'Cacioaies humanas.

Estas dependendas forman parte integrante del "anibi<
méstico" ruñaJ. y es inútil decir que todas días — cuadira.
corral, g&lljinero, ccaiejera, pocilga, porquerizas— íe sitbstraen
soluto a todo intento de protecdón mecánica, son inacoesibl
apSicadón de este procedimiento y canser\-an, atm al lado
casas prot^idaa. focos anof elígenos, 'representados ptw los
les de samgre cailieníe, potendaJmente capaces de ponerse
tacto con el hombre en cuanto se iotemimpe o se rompe pá
descuidio imsigni ficante la barrera de la protección mocánioa!
cUlanto a la zoofiília o antropoíilia de los anofeles, se trata, sin óa
de lentas evewtuOles adaptadones, siempre reverHbles. Peno en i
ma, yo y mis colaboradores, en España, hemos visto a través
claraboyas, ventaniuicas o miraderos y agujeros, lOs anofeles pa;
dte5lde la cuadra o el establo a la habitación himiana inmediata
viceversa. Y aun entre los anofeles capturados en establos, a
dras, etc., inmediatas a las habitadones humanas, se encun
proipordones a veces creridas los que se han alimenlado
gre humana.

Ningún procedimienito cientvfico que prcítcnda modificar
pente los hábilos inveterados de la vida ruraJ tendrá jamás prcj
IrJIidHdles de acr.tamiento y ¡de éxito. Mudio menos si se dejan st
íistir al propio tiempo condidones primitivas de vida social, em
las míales ocupa el primer higar el tipo de habitación liumana.

Es inútil decid', por ejemplo, que ninguna protecdón mecán
eficaz, por medSo de redes metálicas, etc., cabe aplicar al "ra-ndi
formado die ramadas de "quincha" muchas veces, otras de vari3
y íoirta de barro, con un techo y un ailero de paja y barro, sos
nido por honcones rústicaraenite tallados, con cien reisdijas en
paredes. Reproduzco las palabras mismas con que el Dr. B,

raoios, a
inientoaai
lo cooS

Ficar ^H

u

— 207 —

ootaienitstba y apoyaba, ha)cie pocos años, en 1921, el proyecto de

refoffma de las habitaciones rurales elevado a la Presidenda del

DeparCamenta Nacionaíi die Higiene. Pero esa misma descripción

podría ajpíioairse a todos los tipos de habitarión rtnral primfrtLva en

todos tos coatínienites.

Si d esítudio cpidemioíógioo hulbiesie podido llevalnse a cabo
antes de emprender las campañas profiláoticas, njuestros amod-
mientos hubieran sido más libres de pirejaúdos, más directos, me-
noG oomitamiñados, -si me es pemiistido enqilear esta palabra, por las
posturas previaimiente adaptadas por grupos diversos de investi-
gOKfares en lo que atañe a to. eficacia de los métodos profilácticos.
Pctro esto hubiera sido un ensueño; hubiera sido una monstruosa'
ooffUtradicdón de la hisitoria entera de la Humanidad, que ha aippen-
<ü<io sdempre a oositSa de su ipropio esfuerzo y ha penetrado en la
^^ealidad que la roidea predsamente en virtud' de los reiterados, in-
cesantes intentos para modificarfla y enoaoizarla, para satisÉalcer sus
^•©Cíesidadies y sus aspiraciones. Así, los métodois de liucha emipren-
<K'dos a pairtir dd año 1899 han ejercido en varia propordán una
&ra¡n influenria sobre la ínterpretadón objetiva, serena, escueta-
•^emte dentíiica, de flios hledios epidemiológicos, y en' ocasionies han
^'espistadol a los observa|dores de las sendas mejores, de Ibs de ma-
yor rendimiento práctico.

El método de la quinizadón preventiva que, apíícado con ader-
"^í ffiesipondie al propósito de mantener en eficada de rendimiento
^ grujpos de trabajadores o de solidados, a oolectividiadJes humanas
disciplinadas o a individiuos que, de repente, en drcunstancias que
*^o oonsienlten adecuada preparadón de las viviendas, acampan en
^fees palúdfcos, dfesouida a priori d estudio de las habitadones
*^^^i«xianas como factor qpidemioltógico. Las mismas condidones en
^•^« nealmente puede y quizá debe aplicarse este procedimiíonto — que
yo personalmente creo el menos eficaz y el menos aconsejable en-
^€ Jos métodos de liucha antípa/lúdica — ^no- admiten, por ¡lia urgen-
^ de otros deberes, por la precariedad de las instaladones», por
^ impioriosía finalidad que se quiere alcanzar — como la de conser-
^^r en aparente estado de salud un cuerpo de ooimbatientes, un
8ntpo de obleeros o una expedidón de viajerosr — no admiten, re-
Pito, un estudio cuidadoso de liáis reilaciones que se establecen en-
"^e los anofeles y d hombre.

Los métodos die lulcha antianofélica han sido encaminados prin-
^palinetKte a la destrucdón de )las larvas. Como es naturail, las
^^^^^^esidfeüdes económicas han impuesto poco a .poco una gran limi-
^wii^ al ctíipleio de estos procedimientos, muy en particular a la
petrcíKzadón, hasta estos últimos años, en que empieza a adoptarse

. »-
,. . .

r

td arseniiato de cobre o verde de París por tas si^e5ti\'&s experien^l
ciáis de los malariólogos norteamericanos, y en que además txjdos
nos hemos ayudado oon medioe más baratos .todavía, aunque de una
efidacia menos absoluta, como el empleo de las Gambusia, que en
España han arraigado con una aclimatación definitiva y nos han
prestado, en efecto, excelenrfces servídois en Exípemadiura y en Ca-
taluña. Da petrdlización y en general la lucha aintüarvaria iia de=s;—

limitarse de todos modos a cierta diaíaocia alrededor del íoco ni

ral o de lia población humana sometida al saneamiento. Nosotros^ ^
en la jprovincia de Cáceres, hemcus adoptado un radio de dos kilo — — _
metros. Pero nuestras observadones, las de Daeling, B\ss. Dee;k=5^
y otros en América, y las mismas de Fehmi y Luego de Ga.\ss:, er-^f^
Fiumicino, han demostrado que dtsüe este punto de vista no ^^^.e
pruecte aserrar naida. La laguna di Porto está a tres kilómetros (^^e
Fitimicino, y es, sin encargo, durante ciertos periodos, fuente dj»-el
mayor númeiro de anofeles de Fiumicino. La Fuente del Roble, y
en generai Jas bolsas ¡"'represas" arg^eiitina;) y las quebradas, a
dos kilómetros y más de Talajuieila (Cáceres), contribuyen tamb! -«sn
en Varias medidas aj atx>felismo de esta pequeña población.

Solamente cuando se emprende y se lleva a cabo una campa^üa
de tipo experimental, con el propósito de darse cuenta dei may*>r
número de factores que intervienen en el fenómeno epidémio» y
endémico en una localidad relativamente limitada con caracteir--«s
hidrográficos conocidos, y con una población humana aociesible p>-*>r
el número y por fa ubicación a todas las investigaaones ya 1^
máxima vigil'anda, .se Íl^a a la comprensión exacta de la impd**^-
taincia del domiciiHo, de la habitación del hombre coma foco fr *'*'
mario y persistente de la endemia palúdica. En niiignin país, ^
raí modo de ver, y aun a costa de aplacar por un año o dos ^^
comienzo de una verdadera campaña, debería emprenderse \mSí^
ludia aot ¿palúdica sin haber llevado a cabo tui ensayo experim^s**"
t^ de este tipo, tal coitio se ha hedió en España, con la co'abosr'^"
don inestimable del Dr, Massimo SELt.A, deil Dr. De Buen, «rl^'
Dr. Ltjenco y die todo d porsonail de ía Comiisión antipialúdica. cJ-"»-*'
raiifte los años de 1921 a 1923. Yo dedlaro que, a pesar de hatJ-^-^
agi&tido a gran parte de los primeros trabajos de Grassi en Ital *^'
de halber partidpario al experimento de Osíia en ipor, de hat»*^^''
pasado meses en las Pailudes Pontinas como médico dd servido •*^*
saneamiento agrícola, de liaber estiudiadó durante años la epic3>^^
miologia del paludismo en España por medio de viajes, observao»'*-^'
nes y .pesquiísals -más o menos pairciales encaminadas ora a deterr»"* ■"'
nar las condidocies del ímofeíismo locaS, ora a definir los tipos ■f^''^'
rasiíarios; de haber intentado com¡áetar mis datos mailariotógi*r^^^

k

— 209 r-

y trai's demenitos (de juicio en d amíbiienítie tropical, en la costa
occídenitSEá de Afnica (1909), y de haber sometido mis. opiniones
a tttna comprrobación seria y autorizada, con los viajes de estos úl-
titiiQs años como nwembro del Comité de Higiene de la Sociedad
<ie las Naciones, dedaro qaie nada ha contribuido a píroporcioníar-
ime iHia idea tan claira acerca de la interferencia y nuiíitíplicidad
<fe los factores epidemiodógicos ccn>o los dos tóos del ensayo ex-
(perimenitad practicado en lia pequeña aldea de TalayueJa, en la pro-
viiucia de Cáoeres. Solo allí nos dimos cuenta de una cantidad de
I>equeños detíalles que se escapan por lo gene!ral\ a los que persiguen
de antemano ciertos resultados prácticos o a los quie se piroponen
tsLti sólo estudiar detritos aspectos ciemtíficos del problema. Del
^tníamo modidj, el propio Grassi nos decía, cuando le vimOs por úl-
"tima vez en Fiumicino, en ei verano de 1924, que las observaciones
e3q>erimien(tales perseguidas allí con la colaboración del Dr. Bint
<íes<ie el año 1918 lie habían dado más fruto para d conocimiento
^i'fctirno del problema de la end^eimia y de los brotes epidémicos de
paludismo que todos sus viajes die los años anteriores.

No eistoy muy lejos de suscribir, como oouisecuencia de esta
experiencia, a la gráfica seratemcia del coronel James: ''el petróleo
e^ eíl otpio de los málairióloigos".

Será oportuno entenderse con exactitud acerca de los concep-
tos de "haíbitación humana", de "ambiente doméstico", "domes-
ticidad" y "domeistidacióti", en relación con la biología de los ano-
^^les y con la epidemiología dfel paludismo. Entendemos por "ha-
*^J*ac¡án humana'* en general, desde el pumto d vista malarico-
^^^gico, toda vivienda, transitoria o fija, cualquieila que sean los
^*^*aíteriales de que esté construida, desde la choza más primitiva
*^f^sta la "ferane" o "cortijo" o en suma la "casia", situada en amn
^^Qtite iruiraí o (suiburbano, excepcionalmiente urbano píopiaaneate
^**Qho, y de todos modois, aun (fentro de las ciudades, con carac-
^^Tte ruralles.

Bl "amibiente doméstico" oompirende fe. caisa en sí o habita-
^^on humana y todas sus dependencias, muy en particular los lo-
ries destinados a los animales domésticos, más las aguas domés-
^^cas y peridoméstícais, y eveíituajmeíiite el j^rdin o el huerto o la
*Mierta directamente relacionada con la casa. Insisto en partícu-
'^^ sobre la defimción de las que yo llamo aguas peri domésticas.
pon axjuellas que se reflacionan. dinectamenibe con los servicios de
*^ jcasa^-cottno las aguas que se recofleictan en vtasijas, barreños, ba-
^*^íes, tin&jais, ho^as y excavaciones del terreno en los patíos o
^^W:^; las qtie salen con d desagüe mal ouid&do de cañerías, et-
^«teía; las qiue se reuneai alrededor del pozo o del grifo del agua

potable o de la noria, por descuido o por aprovediamiítito r
cho para el riego dd huerto cercano ; por fin, las qae se destina»
res-ueltamente para el riego de jardines y huertos cultivados diiectL
y personalmente por bs dueños de la casa o por una dependends
que no se aleja dte la misma. No se puede fijar un radio determL
nado a estas ag^uas para, considerarlas o no como aguas perida

I

Los "factores de domesticaición" que Itai conducido a la "de
mesticidad" de las especies más comunes de anofelinos soa Ic
siguñentes :

1. La temi>eratura (el calor del interior de las habitaciones h»»

manas y en geaieral del ambiente doméstico, miuy »
particullar refecíonado con la liibcrtiíición).

2. El abrigo contra loe vieirtos.

3. La alimentación de las hembras (sangre caliente),

4. I^ alimentación de los machos (huertos, frutas, ctic), 1

5. La mayor facilidad ixira la puesta (aguas peridomestig
Examinemos brevemente cada uno de estos factores :
i.° La temperatura del iiuterior de 3a casa, aun cuandsá

trate de habitaciones humanas relativamente traiy primitivas. e$J
todos ¡modos tan distinta, en los meses invernales, a la dd arabia
te exterior, que en los países de clima templado, situados ei».»'
35° y 50° ^'^ latitud, modifica por completo la situación nBturaJ
cuanto a la biología de los mosquitos. Recordemos de paso que
Europa, y en parte también en la Aimérica del Norte, la ender»
palúdica o los brotes epidémicos han alcanzado latitudes deseo'*'
cidas todavía en el hemisferio austral. En la Argentina, por eje*
pío, no se ha descrito un paludismo endémico por encima de ^
34 ó 36 grados. Europa es la sola parte del mundo que presen'
no de ahora sino desde hace siglos, un paludísimo extendido h^£
latitudies boirea-'tes elevadas, hasta por encima de los 60 grados. 3
explicación del hecho es obvia. Sólo lias condiciones del ainbiern
doméstico, en esas latitudes, con fríos invernales extremos, co
sienten la supervivencia de 'algumas de las esyKáes transmisor^
prácticamente del A. maculipemiis. Las espades que hibernan
estado de larva, como e! A. bifurculus, no se encuentrau en eí^
climas y parajes. Y sólo Europa ha extendido, con suficiente de
sídad, el ambiente doméstico, la habitación humana hasta esos ^
mite?. Inútil es decir que de esta consideración se desprende tH^
advertencia de extraoirdinaria importanria para las nadones q"*
como la Argentina encierHan extensísimos territorios todavía !»■«-'
poco poblados, potenciaimente capaces de ser invadidos por el pa*-*
dismo. en cuanto los focos domésticos y perídomésttkoa de arictfclí*

f

— : 211 —

mo vayan fijándose alTededor de las habitaciones humanas rturales.
La temperatura dd interior de la casa o de los tocales en que vi-
vien aoumulados líos aninlialies doméstiicos, locales giie llegan a ser
vetxladeros termostatos, influye sólo «n términos jenerales, so-
bre ías hembras hibernan»tes de las especies domésticas die Anofeles.
Influye con su acción exdtadiora sobne la actividad d^e estas henv-
l>r^s, las cuales i>ueden de tienupo en tiempo, aun durante la fase
sublttárgica o de engrasamiento, atacar al hombre, en pleno in-
vierno, en el intarior de la casa, y por consiguiente llevar a cabo
r-^inocuilaciones o nuevas infecciones según &^ trate de portadores
^e virus o de personas sanas. Finalmente, la temperatura influye
^<jbr€i la rapidez de evolución del ciclo anfigónico del parásito en
^í -cuerpo del anofele. Se puede afirmar en suma qufe en los climas
f TÍOS, templados y aun en dos subtropicales el ambiente doméstico
«^se^ra la supervivencia del máximo número de los anofeles peli-
%;t-osos y, desde luego, la infección de estos últimos en una propor-
^ón suficiente para perpetuar la endemia.

2.® El viento es un gran enemigo denlos anofeles. Las hem-
l>r;as adultas se abrigan, en efecto, en cualquier parte »)A. du-
5*ainte los días ventosois )y Ihivioisos, se las encuentra guareci-
das en cualquier parte, más oerca, por lo general, de los focos de
<i^sarrollo de larvas, por ejiempío, /debajo dje los puentes, de las
cvHnetas, en el interior de huecos o cavidades naturales, etc. Pero es-
tos luganes son casi sienipiie etapas para alcanzar el ambiente do-
í^nésitico en que coinciden con el abrigo contra la intemperie otros
factores, principalmente el calor y la alimentación.

3* La alimentación de las hwribras de anofeles, por h, sangre
hitmairta o de animálies domésticos, ha sido objeto de gran atención
en estos últímiois años por parte de los malar iólogos. Es indudable
q líe en ciertas circunstancias, los anofeles pueden alinienitarse de
sangre de ave. Es posible quie en condiciones naturales, fuera del
ambiente domástíoo, la proporción de las alimentadias con sangre
•^c ave sea crecida. En el ambiente domiéstico ta preferencia por
los mamíferos es de todos modos manifiesta (90 a 98 por ciento se-
gún días especies). Los grandes mamíferos suelen ser preferidos
(¿íitracción dte masa? ¿Olor? ¿ Heinotropiismo específico?) Pero es
^^able, a ipesar de las consecuiencias que se ham querido sacar de
^s trabajois de Rouband, que la presencia de los animales domésti-
^^s en la vivienda humana o en sus inmediaciones, f avoi*ece el acú-
Ciidode los anofeles y, en suma, el establecimiento del foco de ano-
T^^^mo doméstico, de donde saldrán, aunque en corto niimiero, los
?^^^^fesi yerdaderamente peligrosos, éstos son los que atacarán al
^^^^Pe y serán vectores del virus.

a alimentación de los machos, que desde lu^o no se alejan

dt los sitios de nadmíento, es muclio niás fácil en las cercanías
dtJ ambteote doméstica por la fruta, las hortalizas, ios desiperdi-
C10S, las substancias azucaradas que se hallan' en las cercanías de
!a vivienda.

4.° Y, por fin, las "aguas peri domésticas" ofrecen cómodo y
accesible ambiente, muy próximo, para la puesta de los huevos
Es difícil reconstruir el proceso de domesticación de especie:
¡.niniales en gran parte ad'aptadaiS en modo definitivo a, un ciertq
tipo de convivencia con el hombre. Sin embargo, en el caso de lo-
auofeles no es imposiible intentarlo, en primer término, porque la_
mismas especies domésticas, como el A. mciculipennis en Europs
m han perdido del todo las costumbres que podríamos llamar ses
-. :Uicas o silvestres, o cuiaaido menos, conservan la posibilidad <zz
adaptarse a iin ambiente natural en que los factores físicos y biol^
^'icos se alejan considerablemente de los que constituyen el ambie»*^
le doméstico. Recuerdo, por ejemplo, que en 1918, yo encontré en
i»es de enero en ila altiplanicie de los Monegros. en el alto Arag^E
región de estepa extremadamente fría, hembras hibernantes de _
hi-Gcwlipcnnis en pleno campo, lejos de las -habitaciones human .s
í'trarecidas en grutas naturales, de dos o tPesl metros c!e profun^«
dad, de un metro a dos de altura, excavatías en un. terreno
margas, oon escasa vegetación en torno. En sepurKlo íiigar. ^xwaB
especies muy afines a las propiamente domésticas son capaces
Iransmitír el paludismo y de establecer contactos con la esp&í*
humana y con d aml^ienle doméstico, como aoontiece en Eurc»-J
con el A. bifurcaius, muy especiídmente en relación con el pas^t
leo y con el tipo de habitación primitiva representada por la ct^
xa, la cabana, e! abrigo improvisado de los trashumantes.

Para conocer cómo y en qué proporción actúan los diferen.'*
faetones de domesticidad y podlerlos neutralizar o eliminar p^«-
impedir o aminorar la permanencia y adaiptadón de los anofe"*
vn la casa, era preciso emprender el estudio disociado de cada i*^
dfe esos factores. Trátase de una empresa difícil. Sin embarg;o, Z
he establecido d programa de este trabajo, que ha sido empr^^
dido este año en el delta dd Ebro y que probablemente será cc^^
ducido al mismo tiempo en el delta del Danubio, en Rumania, p^"
el profesor Zotta, parasitólogo de Bucareet, bajo la dirección ^^
profesor Cantacczé.ve y en el delta del Po, bajo la direccióai ^^
profesor Ottole.vghi. Las condiciones del anofelisnio en los gr^^
cíes deltas son en extremo favorables a un estudio de esta na- "•
raleza.

Citanto más ahondamos en el oonodmiento de los factores

I
I

i

— 213 —

endemia dri paludismo, cuanto más disponemos de datos proceden-
tes de txxlas las r^ioñes palúdicas de la tierra, tanto más cüaro
apaji^ece el hedho de que las especáes de anof des . realmente peli^
gxosas, kis verdaderas transmisoras de la infección, son las, espe-
cies domésticas. Dd mismo modo como se puede afirmar que prác-^
ticÉwnente, en Europa, el A. mactdipennis, quizá alguna de suü
víiritedades, como el A. elutus, es el verdadero responsable de iá
endemia palúdica, se puede afirmar también que lo esl en muchos
Iusa3:es de lia. Argentina el A, pseudapunctipennis, secundado en
menor proporción por el argyrotarsis mienitras los verdaderos trans-
niisoress en el Brasil y en dias regiones tropicales de la América del
Sur, son este último y el albimanus, cdmo el crucians y el cuadrí-
^rtacidatus en a América del Norte*.

Algunas especies, características de dteberminados ambientes,
como el pseudopictus europeo, el A. sinensis, que puede considerar-
s>e como el anofele die los arrozaBes en la costa de Asia, se hacen
'^''«ctores dd virus, sóJo cuando el hombre acerca al ambiente na-
tuTaíl de desarrollo de esas especies su propia habiteición.

Examinemos ahora, muy someralmente, cuáles son los efectos
^iUe, desde d punlto de vista biológico, determina el ambiente do-
'i^stico por la intervención de sus diversos factores, ya estudiados
sobre losi anofdes.

Carlos Chacas^ que tanto ha insistido sobre la imiportancia de
]^ casa en la qpidemáología y profilaxia dd paludismo, y Godoy, del
^fístituto Oswaddo Cruz, han hedho resaltar una primera consecuen-
cia muy interesante: la influenda sobre la longevidad de las hem-
^ras y, por tanto, sobre la mayor propordón de hembras infectadas,
portadoras de ovoquistes, capaces de llevar a término, antes de la
P^testa de los huevos, el ddo eAX>lutivo anfigónioo del parásito del
P^udSsmo.

El retardo en la puesta de los huevos, no sólo contribuye a la
t-osibiiBdad de desarroJb de los esporozoitos, esto es, a trasfonmar
^^ transmisores de virus propiamente dichos, los insectos infecta-
^^s, sino también a aumentar la probaWlidad de la tníjnsmisión
t^ la multípKddad de las picaduras y a disminuir, en la misma
^^idad de tiempo, la cantidad de hembras que sucumben a la puesta
^<i los huévois.

Es muy posible que los anofeles nacidos de los focos de larvas
Peridoméstícos o, en general, de aguas que no corresponden al tipo
^atural de amlbiiente hídrico de la especie, sean luego menos resis-
tentes a la infecdón por Plasmodium, más antropófilos que zoófi-
J^, menofe capaces de volar a distancia, y en derto modo definiti-
vamente adaptados al conjunto d)e factores que definen el ambien-

te doméstico. Los trabajos de Alessandrini tiesideii a deiiioslrar, ^H
con datos muy interesantes, esta hipótesis. Quiero reoordar que
B'\CHMANN, entre vosotros, había hecho resaltar, si bien incidcn-
talmeote, observaciones análogas recogidas eii Faniaillá al estu-
diar las costumbres domésticas del A. pseiuiopunctipennis: "las
pocas larvas — dice — que se encuentran en las aguas estancadas si —
tuadas cerca de las casas, ¡han de ser la descendencia de amofelcEs.
i¡r.pos¡bilitados, por cualquier ra^ón, para iJegar hasta los lugarer í~í
más o menos lejanos, pero adecuados! para criaderos".

El estudio del índice esplénico, corroborado por el índice hei_
matológioo en los niños, ha demostrado en todas partes la enortc-^je
importancia de los niños como reservas de virus. Aliora bien, es-^3_
conclusión establece, ipso fado, la extraordinaria importancia ^3.^
la infección domiciliaria, puesto que los niños, en partícular -^i*
corta edad, penmaneceii la mayor parte del itiem-po en el interi.-«:»T
cíe la caisa o en el ambiente doméstico. Asi, los niños son, al pny^:»i«
lienupo, índice de la intensidad de la infección domiciliaria y a ^u
vez, fuente <te la infección de los anofeles domésticos.

La aparente paradoja de 'las epidemias de paludismo que ^^^s-
tallan en ocasiones en comarcas con miuy limitado anofelismo. at
e.';plican con el estudio dfe ios focos dlomésticos. En Rusia, en l-ss
provincias del Norte, niu}' especial mente en la de Arkangel j d
coeficiente del paludismo endémico manteníase ix>r liebajo del 35
poT 10.000 habitantes antes de ia guerra. En igzi. esta c^f^J^
subió a 176; en 1923, había alcanzado 409. Los barrios perifé*^'"
eos ás Ja propia dudad de Arkangel, que, como se sabe, se Ha "^
situada a más de 60° de latitud Norte, estaban infectados ha^-^
d punto de ser positivos un 50 por 100 die los (^)irert>s de las íhbc '-
cas. En el distrito de Solvytchégodsk se llegó a 3.450 palúdicc^^^
cutre 10.000 habitantes. Este brote se explica, en clima taii frí*^'
for la importación de vii.rus desde el frente, en un ambiente di^^"
niéstico en quiq los anofdes encuentran todos los deinentos nere
sanos a su reproducción y a su persistencia, y los encuentran &ó\c:^
allí, sólo en el perímetro del domicilia humano.

La aglomeración, el hacinainienito de gran número de seres
humanos en habitaciones reducidas, en domicilios improvisados,
constituye en ciertas condiciones, un factor epidemiológico de tt-
traordinaria importancia, estrictamente ligado con los caracteres J
del ambiente doméstico. Si éste conserva, en tales drcunstandas, J
el tipo de la habitación, rural, con aguas peridomésitícas descuida- ■
das, desde el pimto de vista, malariofógioo, con aves de corral y 1
animales domcteticos, enlbonces !a Bituacióu puede alcanzar una I
iníixima gravedad y dar lugar a verdadeiros brotes epidémicos. He- M

— 215 —

inos observado personalmente vxio de los casos niás acentuados, on
los campamentos de refugiados griegos procedentes del Asia me-
nor y de la Tracia en los alrededores de Salónica en el año 192.3.
U morbilidad y mortalidad, palúdica, ailcanzaron, en los pabello-
nes y en las bairracas en quie huibo que hospedar esta mtidiedumbre,
proporcionesi elevadísimas.

La casa ha sido y es el foco de endemia o "unidad de medida
¿t endemia'', y en la casa, ení d domicilio común a los iiuügenas
estalbles y a los recién venidos se estableben lois oonttactos quie avi-
van la virulencia de los gérmenes importadois dfe fuera por estos
úitimos o la de ikte gérmienes auitódtonos, en parte adaptadas por
una especie de simbiosis a reacciones orgánicas relativamente apa-
gadas, yi que de improviso se exaltan.

El problema del "ambiente doméstico" como factor f unda-
infc ntaj de la endemia palúdica sie plamtea, pues, en los términos
sigmentes: "el nmnero de anofeles domé&ticos que, en im perio-
do de tiempo suficiente para el cttcdo aníigónico dd parásito, per-
i-^^nece en cootacto con la pobiíacián portadora de virusí y con la
f^oUación sana, en un mismo domidlio o en domidüos cercaaios de
'^^I>o rural, constituye d verdadero peligro y es la base biológica
^^3 foco endémico".

La consecuenda más importante que se desprende de este
^^^^njuíito de observadoneis y de la oondusión a que hemos Ikgado,
^^ la siguiente: que práaticajmeníbe sóloi importa destriwf los ano-
^^les domésticos, o impedir que se establezcan en las habitaciones
*^ vímanas, disminuyendo ai' propio tiempo los factores dtei domestí-
^"^ción a partir dd desarrollo de la)s larvas en aguas peridiomésti-
^^^^s hasta la'fadlidad de 'la alimetnadón de las hembras adultas
í*or sangre caliente.

El tratamiento intensivo de todos lolsi portadores de virus, la
^liminadón radical o periódica de Üois anofeles domésticos y luia
ilacha antilairvaria moderada, económicamente proporcionada al ren-
^limieníto, limitada al pequeño saneamiento (picola bonifica.), prin-
cipalmente de las aguas peridbmésticas, constituyen, a mi modo
Ue ver, los procedimientos realmenite útjiles, eficaces y prácti-
cas, para una campaña anitipialúdica encaminada a mejorar la si-
tuadón sanitaria de una comarca determinada.

El ejemplo deí las grandes em,presas de saneamiento hidráulico
y agiricola, es, a este nespecto, extrordinariamente educador. La
"grande bonifica" permaíneoerá, es inútil dtedrlo, como una de las
magníficas pruebas del ímpetu vital y del espíritu emprendedor y
vigoroso de ItaHa, que acometió dl¿de mediados dd siglo xix,
mucho antes que se comocüera el medio dé transmisión dd paludis-

^pd

lo u o

y M

n¡o *el fomiidablie probLema <Je hs tierras insalubres y diespc
das, intentando resolverlo a un tiempo, desde el punto de vista
nitario y leconóinico, con la dotuición certera de que d bienes
económico, consecutivo a la máxima explotación agrícola, lra<
consigo el mejoramiento de las condiciones higiénicas y, por tai
lo que se ha insistido en llamar con luia palabra ambigua el "
iiepmiento", "il risafiamento" de la región. Pero el lenguaje a¡
tinco no admite el empleo, aunque dfe un modo inconsciente, de
palahrais de doble senlñdio. Si se halla die saneatnientc, es prec
(|-iie se sepa con exactitud si se quiere entender saneamiento a^
cola o saneamiemío higiénico; y cuando se habla de saineamie
higiénico liemos de puntualizar todavía si los resultados que i
])roponemos alcanzar lian de leferirse in tato al bienestar higión
de la población, o bien a !a eliminadóo o disminución de uno u o
de Jos factores patógenos locales más o menos i^lacionados c
condiciones del terranio inculto.

La "grande bonifica" ha costado al estado italiano y l
consorcios o asociaciones agríodas, mil¡ardk>s de liras. Las ob
de desecación y canalización que todos los malariólogos del muí
hrui adimirado en el Véneto, en la pro\iincia de Ferrara, en tan
otras comarcas de Italia han dado, es cierto, como resultado, y
1 án en el porvenir, urna gran riqueza agrícola, un gran reirdimie
de productos sobre un| sudo ant^ anegado e inJiabitable. la e:
l-i)ización de una población antes ñuctuaiite y fxtreroadamente
ra y pobre. Pero es prediso que se sepa que ésta ha sido la ñn
dad, y que la inversión de loe capitales se ha hecho para esto,
para lograr un saneamiento higiénico, desde el punto die vista a
especialmente antimalárico, antipalúdico, porque d ambiuitej
lúdico persiste, intensificado en algunos sitios, modificado en <m
limitado en gran parte ; persiste con las ^¡uas peridomésticas,'^
la concentraciórr domiciliaria de los anofeles, con la creacjói»
los cien "fooos domésticos" de endemia. Al lado de los canales
desagüe y de los grandes collectores, que abocan hada el mar a>
máquinas hidróvoras y que han substraído al endiarcamiento
léril, oentenares de hectáreas, el malariólogo encuentra, sin *
largo, los focos de larvas de anofeles en los desagües domésticos,
las pequeñas acequias del huerto diminuto que rodea a la casa,
la alberca, en las cunetas, en los htreoos de sacatierras de 1:
leras, de .los caminos o de las sondas que se escapan y se escan
durante mucho tiempo a la vigilanda y a M misma previsiól
ingeni'ero que proyectó y llevó a cabo la formidable 'labor.

Evitemos los en-ores dd pasado, precisamente para i
la verdad de la doctrina, conquista admirable del espíritu 1

- • 217 —

no en las postrimerías dri siglo xix; y para lograr que los re-
sultados de su aplicación práobica se ajusten a la demanda^ impe-
riosa de nuestro siglo pragmatísita, que quiere la máxima eficacia
con él mínimo esfuerzo y que se prepara, con la prudencia deí que
^a conocido el peligiro, a la oonlquásta de los territorios en quíe la
infe6dán palúdica representa d mayor obstáculo al avance de la
cunüzación, cuyo símiboJo es la casa.

consideraciones generales acerca de la
farmacología

Profesor Str^ub

La Farniaioologia táene piar objeto el estudio de las modificacifv
iies que experimeirtan tos ppooesos vitales tajo la. influencia de Ja?
substancias químicas; es, por lo tardo, una de las muohas ciencias
que contribuyen a formar da Miedicána. La dtefinición se hace así
lan amplia como posible, paira mostrar que se trata, al fin y al cabo,
de una ciencia que por muchos conceptos puedie considerarse como
ciencia pura. Sin embargo, si sie estudian únicamieiitie los procesos
vitales para noaotros de mayor interés, como son los del hombre,
se hoce el campo de la Fanmaooíog'ia más nedíucido, adquiriendo un
carácter aplicaitivo; entonces el efecto de te influencias provoca-
das por las sub&taaicias químicas lo traducimos como utiütario o
perjudücial, y donsidenumos JTespectivaniente la substaucia química
como medicajmento o oomo veneno. Agregúese, ademas, que ai d
mismo cbmpo de !a Fanmaoologia aie oompnende el concepto de es-
fermfid'ad, por lo que podiemois decir que la Farmacología es la
ciencia médi'ca en la cuai' se reúnen y oondiensan de manera equi-
valente Jas teorías y los hechos die la Química, de la Fisiología y
de la Patología,

La Química nos proporciona el concepto material de cantidad,
mostrándonos qiíe entre utilidad y diaño sólo existen, en ciertas cir-
cunstancias, diferencias cuantiitativais ; es decir, que una misino
substancia puede prodiici-mos ambos efectos. Por ejiemplo, el fós-
foro, en reducidas cairtidadles, favolreoe el crecimiento óseo, iráen-
tras que en mayores doisas perturba considerablemente el metabo-
lismo de la grasa. -La cafeína en pequeñas cantidades incrementa
nuestra gem'alidad, mientras qufe en mayores cantidades provoca
confusión psíquica. Aparentímieiibe podría creerse que tal disdís-
mo de los efectos' se debiesle a algún mecanismo misterioso, míen-

— 219 —

tras que d. esítudio analitioo diel niásimio nos reduce dácho misterio
a un nijero feaiánieno quáimiao.

Especular sobne prodesois vitalm tieiue poca importamcia far-
macológica o filosófica. Pero d estudíio fairtmlaaológico nos oWiga
en todos los casos a aaeptar la caieenria y d dogma dJe que todos
los f ¡enómenos quíe se diesarrallain en los seres vivos no son más que
fenómeniois dje natu'raliezaa física o químáca, así cKwrto que los medi-
camientos no 9on otara cosa que siubsrtsamicdas químicas más o menos
definidas. Por lfc> tiamjto, todo el campo die nuestro estudio se reduce
a un pnobl'ema de Química' : la química (Je las 'reaociones vitales, en
cuanto son influenciaKíes por substandias quimicais. La entropía de
la Farmaioologíía tiejAde,, por lo tanto, a reducir todas las acdones
curativas o tóxicas a reglas puramnente químicas» reohazandlo todo
misterio inexplicable y pensando quíe todo lo que hoy no podemos
explicamos químácaímtentei, será, más tarde o más temprano, un
puro profMiema de químicía.

Esta naturalteza dIe llois prooesols faírmadológioos tilene que ser
defendida, aun- para laqiudlobi claisos en que los fenómenbs vitales no
<e nos ofriieceni a nuestros sentidos con d aspecto dle fenómenos
quimioos. Mientras que, por ejemplo, es cosa evidiente que la se-
<:r€c¿ón' de la orirta es un fenómieno químico, y que, por lo tanto, el
incremento de lia diuresis por d dorurol sódico es pura química, es
meníos clano que la aotividlad muiscuter, la conductibilidad nervio-
sa, etc., en doñicfe d efecto se expiresa conno fenómeno fbico, sean
de la misma niaituraleza ; peiro tamíbién, al fin y al cabo, estos fe-
nómierios tienen k misma natulnaleza que el primero, como tamibién
ban de considierarse die Ifei misíma maníom los' procesos psíquicos y
espiri'tualíes, así conx) sus modificadones por la narcosis o d al-
cohol.

Desgraciadamente, son miuy raros los casos en los cuales la
Farmacoliogía puedte permanecer en un terreno puramente químico,
teniendo que dietenerse con fmecuenriía ante fenómenos vitaiíes mo-
dificados fisiodógicalmejT/teí. Por esto puedie ser de utilidad introducir
o utilizar una comparación química.

Si se tiene una soíución de cloruro bárico y se agrega áddo stil-
fnricoi, sie produce un predpitado blanco de sulfato de bario. El
cloruro bárioo, el ádÜo sulfmioo) y d sulfato de barno que se ha
producido no es para nosoftros más que un material anatómico
muierto». La antilogía con la vidta es el/ procfeso de la pTedpitadón
imisma, que para nosoferos esi fisiol>ogi!a, porque es reacdón. Si la
fisiología no nos presenta fenómenos de esta sencillez, puedfe con-
siderarse, aá fin y al ctíbo, como xan- sistema dfe reacciones. Cuanto

inayar sea eJ niúroero de los demenitoB que en este si

nal intervienen, tanto mías tomajá d carácter de uo proceso vivo y

liarecerá diferenciiaírse die una( reacción química.

La reacción Ci^ Ba -|- SO^ H3 se desajToJla con una velocidad
explosiva oonio reacción iónica, es decir, se nos ofreoe con dema-
siada irajpidez paira que nosotros podamos ver u observar lo que
durante ella se vorifioa.

Pero si buscamos otro ejemplo, como la acción delí agua oxi-
genada sobre el yoduro potásico, la Química escribe este proceso
asi : IK -j- H,0, — KO¡ -f 1= + H^O ; es decir, como una reac-
ción de oxidación no muy distinta de la que se verifica en las oxi-
daciones vitales poír el oxigeno de ¡a sangne.

Con esta' oxidación tiene de común el que para db6ervari& de-
bidamente neoesitamos un tercer elemento que como verdadero ór-
gano sensorial nos permita seguir claramente el proceso de la oxi-
dación ; por ejemplo, d almidón que nos indique cuándo y con qué
rapiidiez se desarrolla I& rieacción. Sí, por lo tanto, al sistema ante-
rior agregamos allmidón como órganoi dé visión, obsCrvamofe quess
el pnooeso se ¡realiza mudio más lentamente que antes habíamos^
observado con ]a precipitación diel sulfato de bario, dura mtidio^^
segTindos y la podemos observar más cómodamente.

Supongamos que esta OTeacdón se nos desarrolta con demasiad^^
lentituid. En este caso, buscamos otra tercera substancia que nos I^^
acelere, tal como una sal' de hienro, de la cu&l sólo necesitamos
gar reducidísima cantidiari al sistema. Así curamos a esta reacciói
de la pereza con que se desarrolla, y tenemos, por lo tanto, en t :
sulfato de hierro el medicamento de la reacción. Bajo su ijifluenci^^
ésta se desamalla con el carácter de una verdadero convulsión.

Si investigamos anaitómicaimente la reacción en los dos caiSO^^
es decir, después de haberse desarrollado lemita o rápidamente, y un^ss
vez que ha tianscuirrido por completo, encontramos siempre lo^-"
mismosi productos finales de reacción y en cantidades exactament"^^
iguales. Pero además encontramos también, y completamente inaC-
terado, el medicamento de la reacdóni, el hierro, al cual' podenn^ "
utilizar repetidamente con los imismos fines. Y asi sucede con t^*
mayoría de los miedicamentoe. que aparentemente tienen accíonts-^
para nosotros mili^rosas.

Si tenemos im sistema viviente, la rana en convuilsíbnes produc^^
das por la estricnina, por haberle ínyectido un cienmiligramo (t-^**
estricmna, ¿cómo pódanos hacer la oomparación? En la ran& noc^^"
nial se desarrollan (las reacdones en la medula con gran lentitndK^
si se excita una pata, se contr&e esfa pata, y quizá también la oti
' pero no dbr^Oppoffmgajttaosquie Ta coanátiiecíi

ÜÉÉU

— 221 —

I

ciones sen^ivas tieníe en la mediáa un imecanismo dé dtesistencia
muy intiesnso y de bastante utíldiad que cocididona que un estímulo
en una extremidlad no «e traduzca csn una reacción de la obra. La
eatricrana elimina o haoe desopanecer este mecanismo de resistencia,
por lo que la reacdón química de respuesta a un estímulo sensitivo
se vuidve convtulsiva,' igual que hemos visto sucedía más arriba con
la oxid^ón del potalsio bajo la influencia del hierro. Y ¿qué su-
oeide con la estricnina? Si macieitamos lais ranais, podemos voíver a
extraer, por medio de procedimien/tos adecuados, toda la estricni-
na, la cual, inyectadla de nuevo a otra Híana, nos produciría !a mis-
nia acción, de manera semejanrte a comía hemos visto sucedía en el
ejemplo puramente qnimico en el que d hierro ejercía la acción
ínedicamientolsia.

Otei leacdón. La sangiie y el peíróxidb de hidrógeno neajocionan
entre sí violentamente, ,dian|do lugar a un desarrollo explosivo de
oxígeno por la catallasa de la sangre. Esta reacción se nos desarro-
^'^3 con demasiadía rapidez, peno la podemos frenar graciias aun tóxi-
co ibien conocido: ef ácido prúsico. Parece como si en el síísftema
^ntoxicadb no pasase nadía; como si nosotros hubiésemos provoca-
^^ la muerte del pilojceso. Pero no ocurtre esto, puesto que si obser-
^^^^^^tiios exaictamente, noftamds un dielsaiiiroJto de gas, aunque mucho
í^^ lento. Lo único que hemos hecho ha sido provocar una cierta
^^^ibición o parálisis dfe la neaodón. Este proceso tiene más d asr-
P^cto de un müagio, aunque sin serlo tampoco, toda vez que es po-
^^bjie realizarlo sin necesidad de íta pnesenda d)e la substanda viva
'^^Prsesentada por la sangue.

Si toimanios un material realmenite inerte, como ^tíno coloi-
^^1 y agua oxigenadia, obsennramos idéntico desprendiimijenito de oxí-
^^po, pudiendo tamihién influenciar o intoxicar esta ^reacción con
^^■do prúsico, y preicisamente de h¡ misma manera, es dedij, inhi-
P^Qndo, pero no matando, toda vez que, pasado algún tiemipo, se
^^tauíra el desarrollo de gas, y bs canítidades d|e o^dgeno despren-
^^dsEts al final son exactamente fes mismasi en d sistema normal co-
^^^ en d intoxicado.

Si volvemos otra vez a nuesitra anana, que está aún con sus oon-
"^^feiones estriicnínttoas, d análisis fisiológico de la función nos dice
^^*e en dicha rana es únicamenite la medula d órgano cuya función
^^ ha nnódifiicadlo, porque todosi los otros órganos están coimpleta-
^;*^eíiiíte inalterados ; d cerebro, los músculds, d corazón, etc., per-
^^t!en normales en sí. Es, por lo tanto, únioanHente en fa. medula
^^nde la estriicnina ejerce sus efectos. Esto nos ofrece también el
^Peicto de «un misterio vital. Tengtamos en cuenta qii:¿e la centésima
P^^^te de un «nilig!raltno de estricnina iníyectadb® bajo la piel de la

Je 01^'

I puecLe ejercer su acción sobre todos los órganos, porque <
todos se pome en contaiofo por medio de la sangre, y. sin emliar-
go, la acción es colectiva sobne Ja n^diUa.

Pero también tenemos on la Quiímiica procesos parecidos. He-
raos visto quie la pereza con que se desarroJla la aoción del toJu-
iro potásico y paróxádo de hidrógeno puede curarse con el hierro.
Esto .puiede producirlo sólo ei hierro, y no, por ejemipJo, el co-
bre, como porfiemos observar en una investigación comparativa. Por
el contraírio, hay una reacción de oxidación muy coniocióa, la oxida-
ción de h¡ bencidina ipor el anismo peróxido de hidrógeno, dando
higar a una suibstancfei azul, qaie se desanroUa muy lentamente, y que
nosotilas no podemos acelerar con el hierro, pero sí con el buI-
3 de cobre que, a su vez, es inactivo para la oxKlacióii del yo-
duro! potásico. Por lo (anto, 5a electividad o, como también deci-
nH>s, la especificidad, conoce también la química de la materia
inerte.

Peiro no abandonemos nuestra rana estrionj^ada, que tiene aun
en sí miidhos probJamais de apariencia misteriosa,. Un. denmiligra-
mo de estricnina es capaz de ejercer ii^na acción tan intensa que
convierta a la rana en un atleta, lirruitándose sui acción, como he-
mos visto por el aiiiálrsis fisiológico, a !a modula, Piero ¿ dónde
esitá h estricnina? El análisis químico noa permite extraer de nue-
vo la estricnina de la rana, y si analizamos aisladamente los distin-
tos órganos, encontramos la mayor cantidad en h. añedía, y sda-
mtnte nunimais trazas en. ios rrestanites órganos. En este hecho te-
nemos realmente el milagro die la materia viviente: la especiticidad
de la acción es unía consecuencia de la repairtidón. Y esto lo i
de también la química de Ja maiCeria inerte

Veamos uní ejemplo interesante de Ja Tieparticíó-n en ■
vivo. Si al líquido nutricio saJino de un coirazón aislado y vivo í
rana le agre.sBmos una. pequeña cantidad' de violeta de metilo,
solución salina se colorea intensamente de violeto. Si anaJizai
las CHDMsiecuiencia-s de la adición de esta substancia colorante, insís
biendo las conitriacciones tlel corazón por medio de una palanca' t
un dilindro registrador, percibimos que los sístoles se hacen c
vez más pequeños, ascendiendo progres i \-amence Jos puntoa i
inferiores de la cuirva hasta quel, por último, d corazón alcanza utí^"
estadio de contraoción miáxima, sin .re&Jizar el más pequeño diásto-
íe, exactamente como ocurre en la intoxicación con substancias
digitálicas. Simultáneamente con este aumento progresivo deJ t
tado de contracción] del corazón, observamos que la sjartución sj
, na se ha decoíorado paraldamiente. mientras que el corazón i
|quiere rni coílor vioJeta intenso. Por tanto, con la accióai ha i

— 223 —

sado 'la materia cokxran'te desdle la solución acuioisa aj cocrazón. Y si
ahora imtjentainas laivaír a dicho árgemo con mucha solución sali-
na, no logramos separar la materia ooloratnte ni logramos tampo-
co que d ooffiazón pueda vüivier a cooitraerse. Nos encontranios
aqii, por tanito, con un problietma dle iiepairitídón eispedfica pareci-
do al que observanDos en la rana estricnizada, y de la misma ma-
nera que podemos dledir que d corazón se ha impregnado dle violen-
ta dfe metilo, podemos afirtmar en otro caso que la medula se ha
colonealdo con estricnina.

También podíemos reprodtirir esíte experimento con material
inerte. Si en una probeta de loo c. c. agregamos a la misma solur
ción de violeta dle metilo una pequeña tíantídad dle alcohol amí-
lioo, la «soltidión dle violeta de mietillo nos meprnesenta d mismo pa-
pel que d Kquidb nutricio, y d alcohol amíUoo al corazón. Si agi-
tanaos est|e sistema de la misma manera que d conlazón ha agita-
do con sus sístoles la soludón salina coloreada, vemos que toda
la soi'bstanda coloreada pastEi al alcohol amüioo sini que quede nada
en el agula, qtoe se deooldira por completo. La snbsitanda que había
en 100 c. c. de soludón aouiosa se ha reunida) en lo c. c. de alcohol
amílico, d cual se colbrea por esto mudio más intensamente de
'o que lo estaba la solución aouotea. También d coirazóni adquiría
'»in tono de color mucho más intenisoí que d que tenía su líquido
nutricio, mientrasi que el volunDen del miocardio era no más que la
^ciitia parte diel volumen dle la solución salina que te irrigaba. La
^Hatería colarante se ha almacenadipi, por tant-o, en d corazón, lo
^^ismo que en el alcohol amílico, aumenitandio su concentración.

La estricnina de la medula puedle sor extnaíicja inalifceirada e in-
y<íctada a otro rana. También podemos extraer fe. materia colo-
i"*iti!te del corazón si heinvimos a éste en alcoboil absoluto. Eniton-
^s venipis que había penmanecirio inialtierada y que es capaz de in-
toxicar die la misma maniera otro corazón. Por tanto, d milagro de
*^ €!specificidad dle la repartición puede también reproducido la
Quimica con material inerte, desencantándose en este caso en for-
^^ de un píxxreso físidokiuímioo de inepartidón entre dos disol-
^^tes, según d coefidente de repartidón.

I>e esta manera se desenmajscara ttaibién el) fenómieno de la

^^tividad )de las dosis más peq,ueñaB. Una fracdón de miiigtamo

^^ atropina paraliza al máxtlmum la pupila. Las terminaciones

J^^ motor ocular oolmún se apodleran dle ella, pero como la masa

^ cJSdhas terminadones /no tendlrán acaso d peso de un miligra-

^^» observamos qule no existe neíaímlente unía faíita dé mdadón,

.^ despropordón entre 'doisis y órganb soljre que ejetcen su. ac-

'^. Estas terminadones adquieren tanta cantidad de atropina

— 2¿4 —

como el corazón de la rania o el> laUcohol ^axtúiicx> se apoderaban del
violeta de metílo.

¿Cuál es el sentido o la significación de estas consideraciones?
No admitimos que la acción de medicamento alguno se deba a
misterio de ninguna clase, porque todos los fenómenos son en prin-
cipio susceptibles de reproducción con materiales que carecen de
(oda vitalidad.

Únicamente podemos considerar como un milagro lo que la-
química aun no puede explicarnos, por qué el hierro únicamente
cataliza la reacción del agua oxigenada sobre el yoduro potásico
y por qué el cobre no puede hacer lo mismo, por qué una stibs —
tanda colorante colorea la lana y no la celulosa, como lo
otras substancias, o por qué la estricnina únicamente intoxica 1;
meduía y nio el corazón. Pealo todos estos milagros son inexplL^
cables por la limitación de nuestros de análisis. Su expíicación p<^
demos dejársela ooníiadbs a la química, la cuail llegará un dL-
que nos podrá resolver el problema. Mientras tanto, discurram<
confiados por el campo de la química y permanezcamos materíali
tas en todos las cuestiones de la curación por medio de medí
mentos.

TRABAJOS ANALIZADOS

Ha£puder y Spitz.— iAoeroa de los trastornos del metabolismo en

la gota. (Zur StofFwechselpathologie der Gicht.) Klin Woch, Año V,
número i6, 1926.

El metabolismo de las purinas en el gotoso se caracteriza por la escasez

-^ la eliminación de ácido úrico por la orina bajo un régimen libre de pu-

•inas, al mismo tiempo que el nivel de ácido úrico en la sangre se encuen-

^ ^ más o menos elevado por encima de las cifras normales. Brugsch y

^c:bittenhelm han encontrado que el 43 por ico de los gotosos eliminan por

a orina cantidades de ácido úricq que no llegan a 0,3 gramos diarios y que,

*oi- lo tanto, quedan por debajo del limite inferior normal. 36 por ico tíe

stos enfernws eliminan, en cambio, cifras normales correspondientes al

*iriitej inferior, entre 0,3 y 0,4 gramos diarios. En 21 por ico de los casos,

^ eliminación es normal y oscila entre 0,4 y 0,6 gramos, mientras que otros

utores no han encontrado nunca cifras altas de v eliminación de ácido úrico.

•ri el gotoso, la concentración de ácido úrico en la orina es también baja,

■según Tannhausejr, no pasa de 50 miligramos por ico e incluso puede ser

f crior a la concentración del ácido úrico en sangre. Por otra parte, las pu-

^as administradas con la alimentación las elimina el k^otoso de un modo

tardado e incompleto. La cifra de ácido úrico en sangre, que en las per-

nas normales con régimen desprovisto de purinas no pasa de 4,5 miligra-

)s por 100, alcanza en el gotoso 6 u 8 miligramos y llega a veces hasta

ó 12. En las fases preliminares de un acceso de gota desciende la elimi-

ión de ácido úrico por la orina aun más de lo que 3ra estaba descendida;

"cnta, en cambio, en pleno acceso, para volver a disminuir considerable-

te en el momento en que el acceso va transcurriendo y ascender final-

e hasta las cifras bajas que se encontraban antes del ataque. La inter-

ción exacta de estos fenómenos no es posible establecerla de un modo

itivo. Esta interpretación resulta fácil para los casos de gota renal en

le a causa de una afección orgánica de los riñones puede admitirse una

ion en la sangre de los productos de desecho del organismo y entre

!el ácido úrico Dependería por lo demás de los tejidos el hecho de que

)s casos apareciesen depósitos úricos y en otros no. En cambio, en la

liopática de Tannhauser falta clínica y anatómicamente todo trastorno

orgíjiico de los.riñones, y en estos casos divergen considerablemente las
opiniones acerca de la patogenia. Tannhavser admite que también en estos
casos la causa inmediata de la eníermedad está en; el tejido renal y según
sit opinión, se trata de una alteración variable y puramente funciona! de la
eliminación del ácido úrico ocasionada quizá por inflencías desconocidas de
otros órganos sobre el riñon y capaz de ser corregida por ciertos medica-
mentos como el atofaii. Este trastorno de la elimínaciórt explicaría perfec-
tamente la concentración baja del ácido úrico en la orina y el aumento del
ácido úrico en sangre. Bkuosch y SfHíTTENaELM consideran, en cambiov la
gota como im verdadero trastorno metabólico une consistiría en un amorti-
guamiento de la desintegración fermentativa de las purinas y de la destruc-
ción hipotética del ácido úrico. La Eormación de ácido úrico estaría de este
modo obstaculizada, su destrucción se atenuaría y, por último, tanüiiéii le
retarda su eliminación, con lo cual se explican las cifras bajas y variables
de ácido úrico en la orina, la eliminación insuficiente de las purinas exógenas
y las cifras elevadas de ácido úrico en sangre. Umber y Gtjdzent creen que
la causa de la gota es una afinidad patológica de los tejidos para el ácido
úrico, que para Umher daría lugar a una penetración patológica en los te-
jidos de esta substancia y para Gudzent, en cambio, se trataría de una fi-
jación del ácido úrico por ios tejidos (uratohistequia).

Los autores opinan que no puede considerarse la enfermedad de un modo
único y esquemático según tal o cual teoría y describen a este propósito un
caso de gota bastante instructivo. Determinando en este enfermo las cantida-
des de ácido úrico en orina y sangre se observa que realmente no podía Ira-
taise mas que de un gotoso; pero las cifras encontradas correspondían más
bien a las que suelen darse en la leucemia, es decir, una cantidad muy consi-
derable de ácido úrico de la orina y una cifra de ácido úrico en sangre
relativamente poco elevada. En la leucemia, como es sabido, lo caracte-
rístico es una enorme híper producción de ácido úrico gracias a la in-
tensa destrucción leucocitaria que tiene lugar, y esta hiperproducdón se
compensa por medio de una eliminación exagerada conservando, de to-
dos modos, la sangre una cantidad de ácido úrico algo por encima de
la normal. Aparte de la leucemia no se conoce ningún otro proceso acom-
ipañado de una formación de ácido úrico tan intensa. Solamente en la acro-
megalia y por un motivo desconocido se produce un aumento en la elími-
nución del ácido úrico endógeno y en el nivel de ácido úrico en sangre; pero
de todos modos no Llegan en este caso las cifras a las que se encuentran tn
la leucemia.

En el caso de gota descrito por los autores había que eliminar la posibili-
dad de que el trastorno del metabolismo fuese en realidad un aumento del
H'efabolismo total, ya que en el enfermo estudiado las cifras de nitrógeno eli-
minadas por la orina eran normales y. por otra parte, la temperatura del su-
jeto era normal y el peso se mantenía invariable. Tampoco podía demostrarse
en el paciente tm trastorno de naturaleza endocrina y,, en cambio, en con-
sjnanda con la idea de una anomalía aislada del metabolismo de las pu-
rinas, se encontraba la relación entre el nitrógeno del áddo úrico y el nitró-
geno total, que normalmente es de I : 50. considerablemente desviada a fa-

— 227 —

vor del ácido úrico y llegando en algunos días a i : 15. El atofan no produ-
cid; en este caso ningún aumenta en la eliminación úrica. Cierto es que el
ácido úrico de la orina aumentaba ligeramente respecto a los días anterio-
res, pero se mantenía en los límites superiores observados durante todo el
a^so de la enfermedad sin ninguna influencia medicamentosa. Es sabido que
la, acción del atofan consiste en acelerar y aumentar la eliminación úrica
por los ríñones, eliminación que en el caso presente y de un modo espontá-
neo estaba sumamente aumentada. Por el contrario, podía obtenerse con el
preparado A T (combinación de atofan con tiroidina) un notable aumen-
to en la eliminación de ácido úrico, con lo que parecía producirse un cierto
agotamiento de las reservas purínicas o del metabolismo de estas subs-
tancias, puesto que ya el último día de /administración del medicamento des-
C'íacaa el nivel de ácido úrico en sangre y su eliminación por la orina.

Los autores han estudiado también sobre este enfermo la acción de un

prejíarado de ácido nucleico de levadura, del cual administraban 10 gramos.

Su ingestión no iba acompañada de un aumento en la eliminación i:rica, sino

por el contrario, de un descenso considerable, después del cual recobraban

^á cifras, poco a poco, su nivel primitivo. Al mismo tiempo el ácilo úrico

^" s«ngre aur.icntaba muy escasamente. Había que pensar, por lo tanto,

^G en estas condiciones la sobrecarga repentina de ácido nucleico producía

^ ^1 organismo una especie de inhibición de metabolismo de las purinas o

^^' su regulación nerviosa, o bien que el organismo del enfermo provisto ce

^ Hietabolismo purínico muy exagerado retenía ávidamente y utilizaba el

njaterial exógeno administrado.

l^e todas estas observaciones puede deducirse que es imposible considerar
^^ Sota como una enfermedad debida a un trastorno eliminador por parte
^^ los ríñones. En efecto, en el caso estudiado, la concentración del ácido
^"*co en la orina era muy alta y sin niguna influencia medicamentosa lle-
gaba. en muchas ocasiones a 80 miligramos por 100. En cambio, el ácido úrico
^^' Sangre se encontraba muy moderadamente elevado. Esta hipereliminación,
"^*^a impide admitir del mismo modo una anomalía de los tejidos en el sen-
tido de una uratohistequia y quizá sea lo más lógico suponer un trastorno en
la Kiestruccióii del ácido úrico con arreglo a la hipótesis emitida por Schitten-
^^^, con lo cual se explicarían perfectamente las grandes cantidades de
^•ido úrico en la orina. Sin embargo, tampoco con esta teoría se comprende
^ Comportamiento del, organismo frente a la administración de ácidos nu-
c'^^icos.

Hstas investigaciones demuestran todo lo complicada que es la anomalía

^^* metabolismo del gotoso y la imposibilidad de aceptar una doctrina

^Uemática aplicable a todos los casos. Si en unos cuantos enfermos puede

"^íitar la teoría renal para dar cuenta de los fenómenos observados, en el

^'^^o actualmente descrito es difícil desechar la idea de un trastorno puro del

^'^itabolismo, que, en cambio, en otros enfermos no puede demostrarse o va,

^^inspafiado de dificultades en la función eliminatoria de los ríñones.

^ popel ique en la eníermedad juegan los tejidos Jconstátuye actual-

^'^^te un problema muy obscuro, y todo lo que se sabe es que la gota se

encuentra sistemáticamente caracterizarla por una precipitación de uratoju
ii'vel de loa tejidos, fenómeno qne parece fundamentalmente debido a X
auotnalfa fisico-qtifmica de los mismos.

R. FkailbI

^HBF.KG.— El problema da la relaalón c^rbono-nltr^gem

la orina del niño. (Zur Frage des Kohienstoff-StickEtoffverha.lt-
nisses im Harn des Rindes). Mi^dlsiitisclic Klinik. Año X*II, núrrxe-

VoiT ha sido el primero <]ae ha demostrado que en la desintcgraciórx Je
los cuerpos nitrogenados del organisniQ la proporción en la orina del t^:a.r-
bono que se elimjna con relación al nitrógeno no corresponde cuanli-t-^tí-
vamente a las cantidades de urea tÜminadas. En esta substancia e] cartao-
nn se halla respecto a] nitrógeno en la relación d- I2 a 28, y Voit ha po-
dido observar que en ]a orina de Iqs perros esta proporción estaba des-via-
da a favor de un exceso de carbono. RtiBUEn, por su parte, observó ta-m-
bién que estas relaciones estaban fundamentalmente influidas por el fac-t.ir
alimenticio y utilizaba para sus investigaciones el método calorimétrico,
fcn lo cual pudo ver que las cifras altas de carli^no en la orina de li^s
lactantes eran atribuíbles a la cantidad relativamente grande de grasas df
la alimentació.n. Ulteriormente ha sido investigada la relación C : N de I*
orina durante la fiebre en el hombre y se han atribuido las variaciones en **
eliminación de carbono 0 los procesos de desintegración febril deducien<ío
de ciertas variaciones oj^seryadas en el a>ciente respiratorio la existencia *3e
desviaciones en el proceso de combustión orgánica. Regxard había obse*"
vado ya que la proporción entre el anhídrido carbónico eliminado y el o^^_'
geno, absorbido disminuía en la fiebre y deducía de este hecho una inhít»*"
ción de las oxidaciones en el organismo febril que conduciría a un aeúm*-*'
lo de productos intermedios del metabolismo en los tejidos y a un deseen^
del cociente respiratorio hasta 0,5 ó 0,6. Loewy, por otra parte, ha produce
do neumonías experimentales en los perros por inyección intrapulmonar d -^
nitrato de plata y admitía durante el período febri] una variación cualitati ""^
va de los procesos de desintegración y «na eliminación de carbono por via^^
distintas de la pulmonar y en forma también diferente ; pero en contra d^^
este autor, Kraus afirma que en el hombre el cociente yespiratorio no e^^
modificado para nada durante la fiebre. Jaquet se atiene a este último modc^^"
de pensar, y supone que la disminución del anhídrido carbónico eliminadla'
es debida a una disminución de las excursiones respiratorias y a una (ren-- —
tilación insuficiente de los pulmones. De todos modos, actualmente no Cxís--^"
te ninguna unanimidad de criterio acerca de la exagerada eliminación deí=^
carbono por la orina descrita en e] febricitante por Loewv. Sceot.z, en etec-^'
to, na ha podido demostrar este fenómeno y Mofk ha encontrado que real — "
Diente durante la fiebre se produce en algunos casos un aumento relativo ew-
la eliminación del car^jono, aumento que por lo demás está con^eodido f

^- 229 —

eí margen de oscilación normal de esta substancia. De todos estos trabajos
parece deducirse que en la fiebre los procesos de desintegración no sufren
una desviación cualitativa manifiesta.

Recientemente Bickel y Kaufmann-Kosla, por una parte, y Arnoldi,
por otra, han visto que en la diabetes^ /mellitus del hombre, restando en la
Gima la proporción de carbono correspondiente a Jos cuerpos acetónicos el
resto aparecía sumamente aumentado^ ,<res|>ecto al nitrógeno, resultando de
aquí una desviación considerable' en las proporciones normales de carbono a
nitrógeno en la orina. Suponen estos autores que\en el metabolismo de los
i tabéticos, además de las conocidas substancias anormales de la orina (azu-
lar y cuerpos cetónicos), ^parecen otros productos de difícil combustión, per-
:enecientes al metabolismo intermediario. Por lo demás, denominan a este
ístado "carbonuria disoxidativa".

FiSHBERG ha realizado tma serie de inestigaciones referentes a la rela-
:.i6n C : N enj los niñosi en que e] metabolismo intermedio está patológica-
Tiente alterado. Es frecuente observar, en efecto, niños que a xma infección
reaccionan con una enérgica eliminación de acetona, lo fnisroo en la orina
:íue en el aire de la respiración, fenómeno que en la mayoría de los niños
no sucede. Suponiendo que en estos casos se trata de una desviación en el
equilil)rio cetógeno-anticetógeno delí organismo, puede achacarse el fenó-
nieno a varias causas. O b^^" se' trata de una desintegración anormalmente
elevada de grasas con emigración de estas substancias hacia el hígado, como
admite Geelmuyden, con lo cual la función anticetógena representada por
ía formación de glucógeno hepático no basta para contrarrestar ej fenóme-
no, o bien se trata de que estos fiiños son incapaces de conservar sus re-
stivas de hidrocarbonados, las cuales se agotan rápidamente y quedan pre-
<l<^minando las substancias ectógenas, con una desintegración anormal de
STasas. Habría, pues, para la cetogénesis de estos casos un mecanismo pare-
cido al de la diabetes mellitus y es muy verosímil que en estos niños pueda
^^ístir también una carbonuria como la que Bickel y sus colaboradores ad-
aten en la diabetes.

Por otra parte, era interesante comprobar s? los niños bajo una alimen-
tación sin grasas y muy pobre en Jiidrocarbonados eliminan en la orina estos
^ismos productos intermedios provistos de carbono y, por último, ha sido
in.vestigada también la orina de |iiños caquécticos desde el punto de vista
^^ una posible carbonuria.

Los resultados obtenidos demuestran que lai proporción C : N no va-

^^3. apenas en diferentes días; pero las diferencias de unos niños a otros

sqh, en cambio, considerables, de tal manera, que el coeficiente C : N ya en

astado normal está sometido a grandes oscilaciones. Las cifras recogidas

Ptr Fishberg coinciden con las de Scholz para la brina de los adultos,

P^iesto que sus cocientes C : N oscilaban eiltre 0,72 y 0,93. También Bou-

^Hard, que creía que la proporción C : N constituía un índice de toxicidad

«lí^inaria, ha encontrado un término medio de 0,87 En los niños enfermos

*^stU(¡íados por Fishberg (obesidad, caquexia, cetonuria coexistente con una

'"^{^ción), tn los que quizá había que esperar variaciones del cociente C : N",

^^^ cifras obtenidas no se diferenciaban de las normales. Únicamente pudo

230 —

observnrse una desviación considerable del
el .'a'or C : N era bastante superior a 1. Heu.
do til la orina de lactanits i,. rtnaks una b>-\
dirá de combustión mayor que la de la orini
U'í n.;ii * de pecho, vai C-'Jit:ír ha hallado cu'

i los'V^

los lactantes c
JER y RuBNER han encontra-
I cantidad de carbono y *uii
de los adultos. En una serie
] término tnedÍD del corieuie
eii cueMión, Ja cifra de i,'i?, y este autor supone. quu i^.^rAS ríños elimina;:
por la crina substancias que, o bien poseen nn contenido muy escaso de ni-
trógeno respecto al carb-.tno, c bien están desprovistas en absoluto de nitró-
gen(>, es dccli, habria que admitir una carbonuria disoxidativa en los lactan-
tes normales. Con arreg'lo a estos hechos han estudiado Langsiein y Stci-
NiTZ si este aumento del cociente C ; N constituye una particularidad exclu-
siva dei metabolismo de los niños de pecho o es s¡m.plemente tuia consecuen-
cia de la alimentación, y liegan a concluir que la alimentación al pecho de
estos niños da lugar a la eliminación por la orina de .grandes cantidades de
substancias pobres en nitrógeno o desprovistas del mismo, pero de ningún
nioddi indicadoras de un metabolismo especia!. Hay que admitir pues, que la
variación encontrada en c! coeficiente C : N depende exclusivamente del fac-
tor alimenticio. Estos autores encuentran, por lo demás, que el carbono eli-
mmado) en combinaciones diferentes a la urea no aparece en mayares canti-
dades en aquellos casos en que el cociente aumenta, sino precisameute ea los
sujetos en que el cociente disminuye, por lo cual no puede aceptarse para
estos hechos una analogía con la carbotiuria de BicKEi_

En el niño estudiado por Fisrberg, con\.cetonuria durante un periodo fe-
bril, tío se encontraba tan^wco un cociente C : N anormal, restando de la
cantidad total de carbono la perteneciente a la acetona y tampoco en los ni-
ños caquécticos se hallaba nunca un acumulo de productos intermedios del
Metabolismo ricos en carbono y dificilmente combustibles que pudieran dar
lugar a tina carbonuria disoxidativa.

i; R. f RULE

LoEPEB, Decourt y Garcin.— \La función de las suprarrenales so-
bro el metabolismo del azufre. (La function soufrée de la surrena-
le.) Presse MedkaU, núm. ??, 25 de septiembre de 1926.

Es bien conocido que las suprarrenales producen adrenalina, que contie-
nen lecitina, colesterina y 'pigmentos, y que además juegan uo cierto papel,
quizá por el producto de sus secreciones en el mantenimiento del tono vascu-
lar, del equilibrio simpático, en la defensa infecciosa y tóxica y también en
la regulación pigmentaria.

Dirigidos los estudios principalmente hacia, estas funciones, no se ha 'n-
vestigado lo suficiente el estudio de otra que indiscutiblemente están encarga-
das las glándulas sürprarrenales : así. por ejemplo, apenas se ha estudiado en
dichas glándulas el nitrógeno amínico, el nitrógeno total, el hierro y sobre
todo el azufre. Las suprarrenales ejercen ima acción importante sobre el
metabolismo del azufre: al lado del hfgado es ei órgano más activo sobre

— 231 —

la regulación del azufre y quizá también una función sulfo-péxica, es decir,
que fija el azufre y quizá también una ftmción sulfo-oxidante o sea que pro-
duce azufre oxidado a expensas^ de azufre neutro.

Esta función de las glándulas suprarrenales parece que está íntimamente
ligada a la función pigmentaria y a la melanodermia. Estudiando la compo-
sición de la melanina que, como se sabe, es un pigmento sulfo-aminado, se
tuvo la< idea de investigar la acción de las suprarrenales sobre el azufre.
El azufre se encuentra en los tejidos en estado de azufre oxidado, de azu-
fre conjugado y de azufre neutro. Estudiando estas tres formas de azufre, los
autores han encontrado datos de verdadero interés.

El adufre en el suero de los addisonianos. — La cifra total de azufre no ha
sido corrientemente buscada en el suero o en la sangre. No solamente entra en
la constitución de las albúminas y de los glóbulos, sino que también existe
en estado libre; se encuentra, por lo tanto, en estado constitutivo y en estado
circulante. Los autores no se ocupan en este trabajo más que del azufre cir-
culante, cuya proporción llega a 7 y 8 centigramos en estado normal; esta
cifra representa aproximadamente la treintava parte del azufre urinaria. Co-
mo en las orinas, el azufre está en su mayor parte oxidado y la relación
de azufre oxidado al azufre total es aproximadamente de un 80 por 100 lo
que resulta ser enteramente semejante a la relación urinaria.

El total del azufre del suero varía en las infecciones, supuraciones, tu-
berculosis, cáncer y en el emibarazo; algunas veces se eleva hasta 12 y 15 cen-
tigramos; pero en la mayor parte de estos casos, salvo quizá lesiones graves
y profundas, la relación de oxidación permanece sin variación.

En las hepatitis el azufre se eleva también, pero entonces la ralación de
oxidación baja y este descenso puede ser superpuesto al que se encuentra
como se conoce desde hace tiempo en la orina.

Las mismas variaciones del azufre sanguíneo se observan en la enferme-
dad de Addison. En tres casos estudiados por los autores encontraron ti-
íras de 0,20, 0,23 y 0,30, que son extraordinariamente elevadas, y en estos
mismos tres casos la relación de oxidación descendió a 60 y a 50 por 100.
Paralelamente la eliminación ded azufre por la orina aumentó, y la relación
^ oxidación también en la orina se encontró notablemente disminuida, un
poco menos, que en el suero, lo que demuestra también la acción oxidante
del riñon sobre el azufre.

Por estos resultados obtenidos en la enfermedad de Addison puede lle-
garse a la conclusión de que la guipresión patológica en la insuficiencia de
ías glándulas suprarrenales aumenta la cantidad d« azufre en la sangre y
modifica también la relación de oxidación del azufre circulante. Uno y otro
fenómeno xnieden resultar de una insuficiencia de la fijación del azufre o de
mía exageración de su producción. Los autores demuestran que se trata real-
mente de una insuficiencia de fijación.

El azufre del suero después de la extirpación de las suprarrenales. — ^De
Jas experiencias hechas por estos autores, se demuestra claramente que des-
pués de la extirpación de las cápsulas se produce de una manera constante
un aumento del contenido er^^ azufre del suero. Este aumento corresponde,
sobre todo al azufre neutro, que alcanza una proporción hasta el 66 por ico

En algunos de los animales ac ha. visto que la citni ti
ma. se observa alrededor del quinto dia, y desciende después, pero ma:
niéndose siempre muy por encima de la cifra inicial, antes de la extirpaci
for lo tanto, parece gue Iiay una tendencia al equilibrio, pero que éste Dc
restablece (sino de manera muy incompleta.

Este exceso del azufre de la sangre produce consecuencias sobre la
queza del azufre en los tejidos. Se sabe que el epidermis y loa pelos 6
una fuerte proporción de azufre, y que sirve también para eliminar
parte del azufre que contienen loe tejidas; aunque aún los autores han
dido realizar todavía muy pocas determinaciones de azufre en los tegumer
de addisoniados, por e! estudio hasta ahora practicado, parece que cua
falta funcionamiento de las suprarrenales, aumenta notablemente la canti
de azufre de la piel.

El azufre de ¡a sangre a la entrada y a la salida de las suprarrena
La supresión de una parte del funcionamiento de esta glándula produce,
lo tanto, según se ve, variaciones coasiderables y rápidas del azufre del
ganismo. Esto podría sorprender, dado el débil volumen de las suprarrena
si no supiéramos que la circulación es muy activa, tanto que la totalidad
!a sangre de un perro de veinite kilos atraviesa la glándula en dos he
aproxi raadamente.

Para estudiar la fijación del azufre por la glándula, los autores han
ILidiado el azufre en la sangre aferente y eferente, encontrando datos
paralelos que permiten afirmar que la sangre de la vena ca4>sular que sale
la glándula es mucho menos rica en azufre que la sangre de la arteria;
suprarrenales son capaces de fijar un octavo, un sexto y hasta un tercio
a/nfre contenido en la sangre que la atraviesa. Además, la proporción
azufre oxidado es mayor en la sangre que sale de las suprarrenales que
la que va a entrar; la sangre de la arteria contiene 26 por ido de azt
oxidada, mientras que esla proporción en la vena es de 33 por loo; esta d
rencia es una prueba evidente de la sustracción del azufre neutro de
sangre por la glándula.

DtisificaciÓn dei azufre en la glándula
s hechas por los autores empleando t
1 que las glándulas suprarrenales c
aíufre, que equivale a tanto y aún más de lo que contienen el hígado. I
azufre no se encuentra uniformemente repartido, sino que la capa medt
contiene más (11,4 por i.ooo) que la cortical (8,2 por i.Doo); sin etnba]
esta diferencia quizá sea más aparente que real teniendo en cuenta el 1
tinto contenido de albúmina de las dos capas.

El azufre de las suprarrenales es en su mayor parte azufre neutro, (
éste representa un 80 por 100.

Vemos, por lo tanto, que la glándula suprarrenal fija gran cantidad
azufre, y, sobre toda, azufre neutro, y que lo fija en sus células y en sus
búminas. y también en su pigmento.

Asufre y pigmento suprarrenal. — E^te pigmento se sabe que se localiza
el límite de la cortical con la medular; aumenta eti cantidad en algunos
tados, tales como la gestación, infecciones, etc. ;i

suprarrenal. — Las últimas doi
5 muy perfeccionadas,

— 233 —

Atótós dtf éste, puede verse en algunos casos otro pigmento ferruginoso,
eri contra de aquél, que no lo es. Aunque los dos provienen de la hemoglobi<ia,
cada tmo- lo hace de grupo- distinto : el pigmento característico suprarrenal
deriva de la parte proteica de la hemoglobina, mientras que el pigmento Icrru-
ginosoi dfel 'gl-upo férrico de la molécula hemoglobínica.

Aunque- laar experiencias no permiten conclusiones aún definidas» si puede
atiririarfié ya qué el azufre es un importante elemento constitutivo de este pig-
mento. Una parte del azufre neutro que fijan las suprarrenales es empleado
eii la fabricációfl del pigmento, que puede considerarse como un deshecho
f er ro^amino-sulf urado.

E. CARlaASoo Cadena*;

Lix^iAN Segal.— Influenoia sobre la Indioaniiria del estreñí miento y
del tratamiento por el baollo aoldofllus en ios enfermos psi»
oopátioos. {Indican as íníluenced by constitpation and B. acidophilus the.
xapy in psychotic patienst). The journ, of Metabolic Research. Tomo V, nú-
meros 4» 5 y 6. 1926.

El autor ha estudiado la eliminación de indican en 48 enfermos psic ipáti-
cos, habiendo practicado en total 500 análisis de orina. En 23 de estos en-
íernos se administraba preparados de bacilus acidofilus como tratamiento dt
su estreñimiento; 25 enfermos no recibieron este tratamiento para que sir-
vieran (te oontrol. De estos casos control, padecian estreftimimto muy
acentuado dos enfermos; uno tenía diarrea y, en cambio, los otros no tenían
ni estreñimiento ni diarrea.

Todas las determinaciones fueron hechas en orinas recogidas durante
^ veinticuatro horas, y las investigaciones de indican se hicieron según el
método de Meyers y Fine.

Desde luego, se tuvo en cuenta en esta investigación no sólo la cantidad,
Sino la calidad de los alimentos que ingerían los enfermos diariamente, deter-
lamando todas las semanas la flora intestinal.

De los datos encontrados durante esta minuciosa investigación puede de-
ducirse que no existe ninguna relación entre el estreñimiento (entendiendo
Pw tal el retardo de los movimientos intestinales) y la eliminación de indi-
^^ Generalmente, se admite que la eliminación de indican varía en-
^^ S y 20 miligi-amos, y teniendo en cuenta estas cifras, diceí el autor que
filamente en 30 análisis que salían de los límites normales, correspondían a
individuos estreñidos, a 6 enfermos que defecaban diariamente y a uno que
^ diarrea.

í^n 25 análisis se encontró una eliminación de indican que variaba entre
. jS ' y 20 miligramos ; 10 correspondieron a sujetos estreñidos, 2 en en-
'^nnos de. clasificación dudosa y 13 en casos normales en cuanto a su fun-
^^ intestinal.

^ todas las determinaciones restantes se encontró una .cantidad por de-

^34 '

nferui

bajo da los is míligranios, encontrando en 300 determinacimies inltt
5 miligramos.

De este estudia se deduce que deba considerarse como límite normal de
la eliminación de indican entre o y lO miligramos por día.

La elitniítación de indican no fué modiñcada ni por una dieta rica ea
hidratos de carbono ni cuando se restringían éstos de la alimentación diaria.
Enfermos que recibían diariamente i.ooo gramos de feclie con badius acido-
ñlus más 300 gramos de lactosa, lo que supone una alimentación muy rica
en carboJiidratos, fueron comparados con enfermos que redbian una ración
liiuy pobre en hidratos de carbono. En las dos series de individuos se obser-
vó que la eliminación de indican prácticamente no experimentaba ningún
cambio. Estos experimentos están francamente en pugna con la idea domi-
nante de la gran influencia que posee la alimentación hídrocarbonada sobre
la indicanuria.

Estos trabajos también dieron resultada negativa en cuanto a la posible
relación entre la flora acidúrica intestinal y la eliminación, de indican, puei
no se observó ningún paralelismo como tampoco pudo descubrirse ninguoE
relación, en ccaitra de lo admitido por muchos, entre la eliminación de in.
dicaii y el estado mental de estos enfermos psicopáticos.

E, Cah RASCO Cadekas

J. S. LuNDv.— Complloaolones pulmonapes después ds la ane^
tesla por «I éter etlleno. etilena. (Pulmunary Conqrficatios

FoUowing Ether and Ethyleneether Anestíiesia.) Med. Jour. and it
cord. 21 de julio 1926.

Para establecer una estadística comparando las complicaciones puln"»*
nares postoperatorias y la mortalidad después de la anestesia por el é*«
elileno y el éter, el autor se basa en dos series paralelas de 600 casos
para que las das serles fuesen análogas, las operaciones eran similares c<:
los dos anestésicos, siendo también idénticas la edad del paciente, la f '
cha y las condiciones meteorológicas.

De 560 casos de úlcera duodenal, la mitad fueron anestesiados c»:^
elllenosox!geno-éter, y la otra mitad, con éter solo. En I,? por 100 de 1*
anestesiados con éter etileno se presentaron bronconeumonías postopera.**
rías, y en 46 por 100 en los que se empleó el éter, en el primer caso s^'
hubo 0,3 por loo de bronquitis, y en el segunda, 3,2 por 100. De s^=
de los pacientes que murieron, en tres casos considera el autor a la an^^
tesia parcialmente responsable de la muerte, en los cuales se había e*"
pleado la anestesia por el etileno; cifra igual hubo en los que se emt>I*'
el éter.

Sesenta y seis casos de úlcera gástrica: g por loO de los pacienta
anestesiados por éter, tuvieron bronconeumonía, mientras que con el etile**'
no hubo ninguno, muriendo uno de los enfermos del primer grupo. En ^-

— 235 —

casos de colídstitís, hubo bronconeumonías en i^ por lOO de los que se
emjileó d etíleno, y en a por ico de los anestesiados con éter; la morta-
Jidad en d itrkner grupo fué de i por ico, y en el segundo, 1,7 por io<^
cojnsiderando a la anestesia parcialmente responsable.

De colecistitis con colelitiasis se operaron 344 casos, presentándose bron-
cormeumoniá en 1,1 por ico de los que se anestesiaron con etileno, y 2,3 por
100 con éter, muriendo 1,2 por 100 del segundo grupo y 0,5 del primero.
I>oscientos treinta casos de colecistitis sin colelitiasis: en éstos hubo 1,7
por- 100 de bronconeumonías postoperatorias, lo mismo empleando la anes-
tesia por d éter etileno que por el éter sólo; hubo dos muertes en el pri-
ta/^T grupo, sin que fuesen atribuidas a la anestesia.

Los resultados más favorables en esta estadística, desde el punto de
vis^a de anestesia, complicaciones pulmonares postoperatorias y mortalidad,
se obtuvieron en los casos de úlcera gástrica cuando la anestesia por d
ét^T etileno fué empleada, y en los casos de colecistitis sin colelitiasis cuan-
dc> fué dado el éter. Los mejores resultados, desde el punto de vista de
«^Kx^stesia, complicaciones pulnK>nares y nK>rtalidad en los casos de colecisti-
tis con o sin colelitiasis, se obtuvieron cuando se empleó el éter sin me-
^íicisdón preliminar.

El porcentaje del grupo de éter etileno y del éter varió con las dife-
^^^xtes operaciones, no olvidando que la elección de anestesia depende del
^^^^do del paciente y de la preferencia especial del cirujano.

Desde que d porcentaje de los resultados obtenidos con anestesia por
f* éter empleado en las diferentes operaciones varía tan extensamente, es
^^^^^[SX)sible sacar conclusiones generales en cuanto al valor comi)arativo dé
^<=^^ dos tipos de anestésicos o de los efectos de la administración preopera-
**^^^ia de hipnóticos. La casi ausencia de bronconeumonías después de las

raciones de úlcera duodenal y úlcera gástrica en los que se empleó el
etileno sin medicación preliminar no es criterio para establecer como

la general en la cirugía de abdomen superior.

La preferencia del anestésico dependerá del tipo de operación, sin que

pueda hacer ninguna generalización.

H. G. MOGENA

^xi^ y Dauptain.— Estudio flslológioo d« ia Inervación gástrloa.

(Etude Physiologique de Tinnervation de Testomac.) Arch. Mal. App,
Dig,, núm. 7, 1926.

Desde el punto de vista fisiológico, el estómago es a la vez un reser-
^orio dotado de tma motilidad perfeccionada y una glándula que segrega
^^'^ jugo extraordinariamente activo; hay que estudiar en él una inervación
**^tora, secretora, vasomotora, sensitiva y trófica.

inervación motora. — Prever ha observado que el estómago de la rana,
^ conejo» dd gato y del perro, completamente separado del cuerpo^ puede
ejecutar . movimientos parecidos a aquellos que presenta durante la vida.

! exper^

s de DüccBscHi, el estómago del

para lí-

galos conserva funciones normales o casi normales cuando S»
«strlnaeca es suprimida, es decir, cuando los vagos y los esplanii
seccionados y los ganglios semilunares suprimidos.

El sistema nervioso intrínseco del estómago comprende los iiei
y el plexo celíaco. El nervio vago excitado provoca en los pájaros la
tracción de! buche; la sección y ligadura da lugar a menudo a la
tracción pasajera del ventrículo subsiguiente y del buche. Cuando U
citación del nervio se hace sobre el cabo periférico,
on reposo aparecen movimientos rítmicos.

La integridad de las fibras sensitivas que van mezcladas
vio a los filetes motores parece constituir una condición
prolongación del ritmo.

El nervio neumogástrico obra diferentemente, según que el <
esté en reposo o en movimiento ; así, Doyon ha visto que los i
provocados por una primera excitación del nervio eran detenidos por un.^
segunda aplicación de la corricnle. Este mismo autor ha excitado el nervw^
e^ácnico y ha visto que los efectos son variables según las condiciond
de la experiencia; s¡ lo hace después de la sección de los dos vagos pW—j
roca la contracción del buche. Si el nervio se excita durante la activid^L
dd estómago, se produce, en general, una retención de! movimiento.

CoUKTADE y GuYON sacaí» las siguientes conclusiones de sus investig^a
dones : la excitación del neumogástrico intacto o de su segmento periíÉri«^
determina sobre las fibras musculares gástricas los fenómenos siguiente ^
contracción de las fibras longitudinales (efecto primitivo), contracción «S
las fibras circulares (efecto secundario), relajación de las libras longitud^
nales y después de las circulares, seguido de un periodo de reposo. .^^
nivel del cardias y det píloro hay relajación de las fibras circularen. B^
excitación del gran esplácnico (cabo periférico) provoca sobre las fitw"*''
musculares del estómago la aparición simultánea de los fenómenos siguie**
tes: detención de los movimientos peristálticos, contracción tónica de S^'
fibras circulares y relajación de las longitudinales. Los efectos moto»'*'
provocados por el neumogástrico y por el gran simpático difieren tambí^

por sus caracteres intrínsecos;
tracciones bruscas acentuadas y cortas,
tennina más bien cambios de tonicidad.
Hay que determinar cómo obra el !
ijiúscülo gástrico. Para algunos autores,
guida de la producción o del desplazan
cuales serían responsables de los efecto;

del primero produce ocí*^'
que la del simpático d^'

nervioso extrínseco sobre *
de los nervios es »*'
iento de substancias excitantes, 1^'
de la excitación; así, para Loe."*^

1 »-e

la excitación del vago y la inhibición cardíaca que se produc_

iKtón con la producción de elementos ditusibles (compuestos potásíci
vez), que l]^:an al tejido auricular, Por otra parte, la cxpimentací^
mtiestra que el sistema nervioso gástrico es sensible a las excitaciones *^
fleiaa y a las psíquicas; así. Canon ha visto en el gato prcsenlarse t**'
detención de los movimientos peristálticos cuando se le coge en la man» -
iHerfíición secretora. — Schiff y Custejean han visto que el fstónta^^

I

— 237 —

fotalmente suprimida su inervación, continúa segregando, admitiendo que
las verdaderos centros de la secreción refleja de las glándulas gástricas se
encuentran en la misma pared del estómago. Es ya conocido que la exci-
fación periférica del neumogástrico determina casi siempre una secreción
af>ireciable de jugo gástrico. Loeper y Marchal han visto que la secre-
ción gástrica se acompaña de leucopedesis, la cual juega un papel activo
CTL la digestión; la vagotomía doble en el perro es seguida de una leuco-
pedesis cinco o seis veces más considerable que lo normal. La secreción
psícquica fué estudiada por Pawlow, y sus resultados son clásicos y bien
coaxocidos, no siendo, por tanto, necesario repetirles.

Como corolario de la inervación secretora hay que estudiar la inerva-
cióxi vasomotora. La excitación directa de los filetes gástricos producía una
vsi-s<3constricción, y su supresión, vasodilatación ; la extirpación del plexo
ceXiaco daría lugar a una congestión del órgano.

Inervación sensitiva. — El estómago está dotado de una sensibilidad gene-
í^l y de ima especial. Para estudiar la primera, Ducceschi secciona en los
^rxí Tríales el vago o el esplácnico, para que el estómago se relacione con los
centros nerviosos solamente con uno de ellos. En los dos casos las excita-
fiOTTcs térmicas, mecánicas o eléctricas las traduce el animal por los signos
^5^í>ítuales a las manifestacioneá dolorosas. Esto demuestra que la sensibi-
«ci^jd es igualmente transmitida por los dos nervios.

Xos impulsos vomitivos que nacen en el estómago se transmiten al

^^^x^tro bulbar del vómito por el vago. Esto, que generalmente había • sido

*^^il)tado por los fisiólogos, es negado por Hatcher y Weiss, ya que, se-

sus experiencias, el impulso vomitivo sigue la vía simpática.

La sensación del hambre tiene su origen a nivel del estómago y parece

en relación con las contracciones del músculo gástrico.
Inervación trófica. — Dubots ha visto que dos conejos, muertos doce
¿*sts después de la sección de la medula al nivel de la cuarta vértebra cer-
vical, presentan focos hemorrágicos superficiales y ulceración en la mucosa
^strica. Ophuls produce en el conejo ulceraciones gástricas por la sec-
ción del neumogástrico por encima del diafragma. Schuffer, ligando las
^^íccs anteriores y iwsteriores entre las cuarta y octava dorsal, produce
t«!qtiefios focos de necrosis de la mucosa y erosiones hemorrágicas al nivel
iel pfloro. Estas modificaciones tróficas serían debidas a las lesiones de las
fibras nerviosas del gran simpático.

Wbrtheimer ha reaccionado en el perro los diversos pedículos nerviosos
^el estómago y no ha visto nunca alteraciones anatómicas en la estructura
^« este organismo,

<<| H. G. Mogena

iT-

; y E. ZwEiFEL.— ¿Hasta qué punto podemos hoy basai* m ^|
pponóstloo de Irradiación de un oánoer uterino, fundáncl — --^.
nos an la Investlgaolóti histológica? (i.iwiwcit kann man heufe ^^^t,,
tnikroskfvpischeii Eef unden cine Proeiiose für (lie Bestrahlung des Uletr- "V--ss-
karzinoms slellen?) Zatl. f. Cyii., p. 30, 1926,

ScHOTTLANDEH y Kermauneb fuEron los primeros que hablaron de la -^y)-
^ibilidad de establecer un pronóstico histológico del cáncer, y desde entonce ss se
l'wn multiplicado los trabajos referentes al particular. Berwinié dijo cru^ loj
cínceres no maduros y de crecimiento rápido s&n más radiosensibles qu^^ los
maduros y altamente diferenciados. Adler encontró también distinta r^a.<3to-
t<>ntihilidad. sesún el aspecto his'o! ó rico de los tumores, en tanto (iiic S^jx-ry
WlNTí, y Opitz y FRiEOttiCR afirman que la radio sensibilidad es la mí :=ma
ii.ira todas las formas. Esta diferencia rfp apreciación se puede explicar, jrwir-
oue Adler se refiere, al hablar de la diferencia de radiosensibilidsd, a I^ cu-
ratiilidad de las neoplasias, en tanto que los demás autores mcncionadns se rt-
fieren al hecho de destruccifin loca! de los elementos cancerosos !nmediatanr»efi-
(^ desmiés de la irradiación. En este sentido es evidente que todos son ra.tr¡<r-
fmsibles. ptjeíto que todos los elementos cancerosos sometidos a la irradia^r^'ái'
Miciimben ; pero en iinos casos son inmediatamente sustituidos por otros, "*
curándose, por tanto, la neoplasia; y ■en otros casos no ocurre esto, llecánfí'**'
a la curación. Los primeros corresponderían al grano de los radioresfste*"^"^ 1
de Berconié y Awler.

Los artores han trabajado
tieo histolósrico de los cánceri
■■ndiadones sobre las neoplasias s
Vial directa sobre los elementos

feración conjuntiva, que ahopa a los elementos epiteliales malipn"!
al nape! que juega el tciido conjuntivo, importa no olvidar, por lo que al o
nóstico se refiere, que el (eiido coniuntivo. que representa una defensa cfic.^*J
es aquel inven de reacción inflamatoria y con fuerte infiltración celular ^
lo tanto. En los casos en que las células cancerosas invadan al t
livo, el pronóstico será roncho peor que en los casos en que el tejido conjim'*
vo aisle y ahogue a los elementos cancerosos. Importa, pues, en primer t^J
mino establecer la relación epitclío-estronra. no sólo desde el punto de vi;
cuantitativo, sino también cualitativo, como hemos dicho antes.

Los autores establecen como condiciones ideales para dar un pronóstico '
vnrable las síeiu'cntes : carcinoma medular con células inmaduras, con pro'
plasma vacnnlizado, tejido conjuntivo de granulación con fuerte infiltran^
celular, tanto de los elementos epiteliales como conjuntivos, siendo e
tido intercíante la infiltración de eletnentos eosinofilos, en la que ha in9Íst|
ScBocn. El númer" de mitosis no representa ningún signo pronóstico.

Los elementos desfavorables son: formas altamente diferenciadas
rehilares y tejido conjuntivo sin reacción inflamatoria y sin infiltración^
lular.

. la clínica de Doderleis respecto al pmr»*
cervicales, y recuerdan qite la acción ñe '

de activación de la príí*

claro es que la mayoría de los cánceres cervicales no corresponden clara-
niente a ninguno de estos grupos, sino que representan grados intermedios.

Fundándose en todos estos datos, he aquí los resultados obtenidos por los
a VI teres, y que desde luego son bastante halagüeños:

De ciento veintidós casos examinados se confirmó su pronóstico histológico
en noventa y dos (75,4 por 100), y fracasó en los treinta restantes (24,6 por
ciento).

De los noventa y dos aciertos, en quince se obtuvo la curación después de
utrt pronóstico favorable; setenta y cinco murieron con un pronóstico desfavo-
rsihltf y en dos se prolongó la vida de acuerdo con el pronóstico establecido.

De los treinta fracasos, diez curaron, diez y nueve murieron, y en uno se
alargó la vida en contra de lo previsto.

Si se tiene en cuenta, en estos fracasos, que los cánceres que mataron eran
formas ya muy avanzadas, y que los que curaron lo eran muy incipientes, el
tanto por ciento de fracasos se reduce considerablemente.

J. Torre Blanco

RoRiNsoN.— Contribución al estudio del biomecanlsmo y patología
del embarazo ectópico y comentarlo de alguno de sus fe-
nómenos cínicos. (A contribution of the biomecanism and the patholo-
gy of ectopic pregancy with a consideration of some of its clinical phe-
nomena.) The Am. Joum. of Obst. and Glyn. Agosto 1926.

El detenido estudio que el autor ha hecho de su abundante material clí-
^•ico le ha llevado a asentar las siguientes conclusiones:

El biomecanismo del embarazo ectópico simula en un todo al embarazo
intrauterino ¡por lo que se refiere a la manera de verificarse la nidación
<^vular formándose una capa refleja y presentándose la reac ion decidua!
^^ los tejidos conectivos extrauterinos.

La principal razón para que el embarazo ectópico se interrumpa prematu-
'^'^íente es la excesiva hemoragia intracapsular, debida a la abertura de los
^"Un^antes vasos sanguíneos del lecho ovular por las vellosidades coriales.

I-as condiciones orgánicas intra y extratubáricas son mucho menos íjí>
Pprtantes para la génesis de la nidación ectópica del óvulo que la disminu-
^^«n del peristaltismo tubárico y las propiedades corrosivas del óvulo.
^, Cree el autor que las designaciones de "embarazo tubárico sin rompe*-** >-
aborto tubárico" son incorrectas^ puesto que no explican la patogenia verda-
^^ dd proceso. En todos los embarazos ectópicos^ incluso en los que llegan
^* "^^rmino, sobrevienen roturas capsulares en mayor o menor g^ado en al-
^^o de los periodos de la gestación. La dlamada "gestación tubá-ica sin
fonrijier'* es, en realidad, una gestación tubárica con "rotura intracapsular",
y el -«aborto tubárico" no es sino una "rotura interna" con salida del hue- .
^ ^ la luz de la trompa y expulsión posterior a la cavidad abdominal.

contra de lo que se viene aceptando, cree Robinson que la mayoría

F de las vecei la trompa se mmpe por d punto cpuesto al cor respondí»
la placecita Esto b íimdamenta Rohinson cu sus observaciones que le ^^
nestran que en un priiKÍpiu todas las vellosidadiís son equipotcatcs y p»stL«-
¡ormenle es lógico que se rompa más fácilmente la parte más delgada. ric
- trompa que es la opuesU a la de infamación placeataria, al nivel Ae I,
CJal es donde alcanzan su máxima intensidad los fenómenos hipertróficos, t
hiperplásicoa.

La hemorragia uMriiia que sobreviene en( el curso de una geslacion —
tópica indica la muerte fetal y una suspensión simultánea del poder
del cuerpo lúteo sobre el eiiiiometiio, que es, al fin y al cabo, el úni
ue la hemorragia uterina.

]. ToBRE Buvuo

a reaociún de DIok en la escarlatina.

Septiembre de IQM. (Ctónica).

]. ToBRE Buvuc» j

Normandií Mgdk^^^^t

\aYS DicK, uii núm^^^l
acción descubierta E^^^aJi

I

Desde las primeras cmiuiicaciones de Geouge y Gí-Mjys DicK, i
importante de trabajos han sido hechos sobre la reacción descubierta t-"^_Tj;]
loa autores americanos. Debhe, Lauv y Bohnet presentan en una inte»^^
suile comunicadÓQ a la Sociedad de Medicina de los Hospilales, lus »= ^
srltados de su experiencia sobre esta reacción y su valor, desde el pur^*
de vista de la inmunidad a la escarlatina.

Ginocida es la tesis át los autores ameiicaiius. Basándose en luia tco
antigua, sostenida por díferenlcs médicos y en Francia en particular 1
BüHCE, los DiCK afirman que el agente patógeno de la escarlatina, no
otro que el estreptococo, o más bien, cierto eslreptococo encontrado en
faringe de los escarlatinosos, Para nosotros, las toxinas de este germen &■
Us que porvocan los síntomas . incipales de la escarlatina, el eritema, {
ejemplo. Utilizando una doble cantidad de toxinas estreptocÓcica
yectan en el dermis, provocando mía rcactíón que se mostraría positi '
en los sujetos receplíbles, o negativa en los sujetos inmunes, siendo e
reacción para la escarlatina lo que la de Shick para la difteria En el cu
de la misma escarlatina, la reacción positiva al principio, se hace negati "
va la convalecencia.

Desde hace más de dieciocho años años los auti>rcs franceses citad-'*
han proseguido investigaciiiue,'! personales eii este asunto. La técnica presea f
ta aquí ciertas dificultades Todos los estreptococos aislados de la farin T^
de los escarlatinosos, no son aptos para producir una toxina apropiada. '
veraamente, ciertos estreptococos aislados de lesiones que no tienen i
con la escarlatina, puede producir una bucia lox:
muy activa que se pucci:: diluir mucho pa-a evit
debidas a las proteínas.

Sea lo que quiera, Debré y sus colaboradores han hecho en loa 1
los adultos, un estudio continuado de la reacción de Dick. e

liños 481 reacciones negativas y 156 posiliras. El máximo de f

cuencm xué de uno • .res años (44 por 100). Kn 122 adultos reaccionaron
negativamente 112. Los autores americanos han pubUcado estadísticas en las
.lue los resultados positivos eran mucho más elevados. Puede ser que ia
escarlatina sea actualmente entre ellos más frecuente que en nuestros pa-
íses. . , ^
Dos puntos esenciales merecen ser revisados. La reacción de Dick,
¿permite clasificar a los sujetos en receptibles y no receptibles a la escar-
latina? Su valor, ¿está suficientemente comprobado para demostrar ipso
fado el papel causal del estreptococo hemolítico generador de la toxina

utilizada?

Para Zingher la reacción de Dick es siempre positiva en los tres pri-
meros días de la escarlatina ; después, en la convalecencia, se hace negativa.
Hste argumento es en favor de la especificidad de la reacción, y no ha sido
reconocido por Debré más que parcialmente. En 19 casos, al principio,
uotó 10 reacciones negativas; por el contrario, en 64 convalecientes, todos
tenían reacción positiva. Cuatro niños en los que se había encontrado una
leacción positiva algún tiempo antes, lo cual manifestaba su receptividad,
fueron afectos efectivamente de escarlatina más tarde, al término de la
t^ual, la reacción se cambió en negativa.

Otro argumento se apoya en el fenómeno de Schultz y Charlton. Es-
^^ fenómeno, llamado también de extinción, consiste, como se sabe, en una
^^sax>arición local de la erupción escar latinosa cuando se inyecta en un
l*Unto de la piel suero de convaleciente inmunizado. Si la reacción de Dick
tiene una significación real y revela la inmunidad cuando es negativa, el
í^enónieno de Schultz debe de producirse cuando se inyecta suero extraído
^^ tui sujeto con Dick negativo, convaleciente o no de escarlatina. ¿Ha
^*^o en efecto, este caso el de las investigaciones de Debré? Las conclusio-
nes ^el autor son, en definitiva, favorables al empleo de la reacción de Dick.
^^ todos modos, el valor de la misma no está rigurosamente demostrado
^'^ lo que respecta a ciertos puntos.

^OLLER muestra las coincidencias favorables y las discordancias desfa-

J^^f^-bles a las ideas defendidas por los autores americanos: así, el viraje de

^ reación al resultado negativo en la convalecencia de la escarlatina, es ha-

oitn^l^ pero no constante. El hecho de que ciertos escarlatinosos tengan al

r*t"incipio tma reacción negativa, parece desposeer de valor a esta reacción

^^nio prueba de inmunidad. En resumen, por el momento, la concepción de

^s Dick no se apoya en pruebas rigurosamente demostrativas. De todas,

^*^aneras se encuentra apoyada en un conunto de hechos importantes y de

^^ncordancias que parecen rebasar el límite de lo que pudieran considerarse

^otno simples coincidencias. Esta concepción nos llevará a una noción pato-

^Sica nueva: la de que la escarlatina, enfermedad anginosa (cerno la difte-

^^9 es ddbida a un estreptococo hemolítico especial, causante de la angina

^^^ su presencia, y de otras manifestaciones de la afección p )r su toxina

Vtanabién como la difteria). ¿Nos aportará medios terapéuticos nuevos? Esto

^'^ es imposible, es cierto, pero la cuestión mersce todavía 1 umerosos es-

"^dios para que sean precisados estos puntos.

J. A. MuÑOYE^^Q

/ ■

^^H X. Demrk, P. Mallet-Guy y J. Eurlet.— Estudio cltnioo y pronóslm
^^H de los resuttadi» lejanos 4^ la i^seoolán gástrica (^ «

^^^1 oánoor. La Presse Medícale, núm. 8o, 6 octubre iQ¿6.

^^H La estadística| de cánceres operados por M. Delüri:, de i<jü3 a jgfO, c^

^^^H cii^to sesnita y seis, y de éstos ciento treinta han sido curados opérale»^;
^^^V mente, y ochenta y ocho han sido seguidos completamente su evolución.

^^^^ 26 han muerto en el primer año 29 %

^^^H S4 en el segundo año 28 "

^^^1 10 " "en el tercer año 18 "

^^^H 33 " sc^revivido tnás de tres años 25 "

^^V Mas no todos los que pasan de los tres años están curados : ocho de

^^M operados han muerto de recidiva después de los tres años (g por 100), c

^^H sólo un ló por 100 de curaciones.

^^m Se debe eliminar las curaciones de más de tres años cuando ta pieza t>f

^^H rútorja no ha sidu sometida a! exajiicn microscópico; y he aquí la estadist*''

^^m oe todos los casos confirmados histológicamente ;

^^^^ Muertos en el primer año s3 %

^^H . Muertos en el segundo año 33 %

^^H Muertos en el tercer año 17 %

^^^M Enfermos que han sobrevivido el tercer año 26 %

^^^M Es curioso que las cifras son casi exactas al examen global.

^^^V El estudio clínico de los resultados lejanos de la gastrectomia por ci^^í _

^^^r cer lo dividimos en dos : descripción de los resultados temporales y el an^^^^H

^^r lisia de curaciones definitivas. -^^^

^^^^ A. — RESin.TADOS T&UPORALES ^^1

^^^B I. Es evidente que todos los los operados de cáncer tienen un perio^^^^^^
^^^H de supervivencia mayor que los que se obtienen con las operaciones paliat"-"
^^^1 vas. Los autores encuentran una supervivencia de unos i8 meses.
" n. En la mayor parte de los operados hay un periodo en que los sii — ~ ^ .

lomas desaparecen y el estado general mejora. Este período es variabl^^^^ [
mientras unos empeoran al mes, otros permanecen bien durante años. R^^^^L

■ sumiendo: e! tofal de casos en !o5 que los autores han podido conocer ^^^_,
duración del periodo de curación temporal -obtienen una medía de IS r
III. Cualidades de la curación temporal. Para precisar este punto lc=
autores se sirven de un número de enfermos que les comunican sus
presiones. Encontrándose muchos admirablemente y siendo frecuente i
los mismos pacientes en sus carias enricen ei término resurrección j
demostrar su buen estado. Ganan lodos en peso y algunos hasta i_
^^ gramos; desaparecen los vómitos y todas las molestias gástricas. La mej*

— 243 —

ría observada en muchos después de la gastrectomía es completa en todos;
aljsrunos operados aumentan de peso, pero tienen molestias gástricas, ocu-
rriendo lo contrario en otros. La duración y cualidad de la curación tem-
poral después de la resección es superior a la que se obtiene después de
la grastroenterotomía.

IV. La gran frecuencia de una recidiva da un gran interés a este es-
tudio. En nuestra estadística el 84 por 100 presentan recidiva. Considerando
como recidiva los casos en que un nuevo tumor ha sido reconocido clínica
u operatoriamente, muriendo el paciente en los años que le siguen. Algunas
veces el enfermo no sufre ninguna mejoría con la operación, teniendo el
tumor tendencia a crecer constantemente,

V. En los casos donde hay una verdadera recidiva, es decir, la enfer-
medad continúa su marcha después de un período silencioso, los primeros
signos que acusan la nueva extensión del timior son variables. Cuando el
enfermo, que hacía bien las digestiones sin seguir ningún régimen, comienza
con vómitos frecuentes y dolor en hueco epigástrico, son síntomas revela-
dores de un tumor que invade la bbca anastomótica, produciéndose una ver-
dadera estrechez, muriendo rápidamente el paciente por no poderse ali-
mentar. : ■ ! ^ ' .1 - ■ í:¡ :T¡^(

La ascitis es frecuente, descubriéndose en el examen que se hace al
^fermo.

Un tercer síntoma es la ictericia, por regla general poc metástasis en
'"'firado. Un paquete de ganglios puede comprimir las vías biliares.

Otros muestran de nuevo un tumor epigástrico que crece y que hace
* los mismos pacientes pensar en una recidiva.

5^1 dolor puede ser un síntoma de recidiva; aparece tardíamente y, se-
^^ti las cartas de las familias de los enfermos, éstos sufren dolores vivísi-
"^^s antes de la muerte. En otros casos no hay dolores. El adelgazamiento
^^ Une, por regla general, a los demás síntomas.

B.— CURACIONES DEriNITIVAS

Los autores han podido reunir 14 operados que están definitivamente

^ 5^°^' y» P®^ tanto, se puede decir que la operación les ha salvado la

J^- Es preciso ser parcos al hablar de curaciones, y dos años o dos

Os y medio nos parece poco, lo mismo que tres años. Siete de los opera-

j^^ mueren de recidiva después de los tres años, y dos de ellos después

tiás tiempo: seis años y seis años y tres meses.
g ^n ía práctica, el enfermo que pasa de los tres años en perfecta salud

*^ considera curado, siendo muy rara la recidiva tardía.
^^t^e los 14 que, los autores encuentran, cuatro solamente están en este

j^^ -aunque sean tan mínimas las curaciones (16 por 100), ¿hay derecho, en
^^^^«ncia de un cáncer de estómago, a prescindir de la posibilidad de po-
** 5 curar?

C.— ELEMENTOS DK PROWÓSTICO POSTOPEBATOBtO LEJANUS

Cuatro factores intervienen en el pronóstico lejano de los cáncí
trieos: la estenosis del piloro, la extensifin del tumor con relació
firpanos vecinos y a los lintálicns, la natiir3le;!a hislolóraca y !
anatómica. Los autores no discuten el valor del análisis del jugo
remitiendo a los lectores al reciente trabajo del profesor HartuanB

I. La CKistencia de una estrechez piWrica. Es clásico decir tJM
lardo en la evacuación gástrica es un signo que llama pronto la a
pudiendo hacer, por tanto, Tin diagnóstico precoz; pero la estcnos6
ser tardía cuando se trate de una neoplasía i
menor y corrió secundariamente a piloro.

En la estadística de los autores el síndrome de estenosis pilé
sido apreciado en

Enfermos qiie sobreviven menos de un año S9 %

Enfermos que sobreviven de imo a dos af5os 6g %

Enfermos que sobreviven de dos a tre;

Enfermos que sobreviven más de tres años 59 96

Comparando- la inedia de supervivencia entre los casos que CTÍst*
ei6n gástrica con tos casos en que el pílorn funciona normalmente,
ciientran 18 meses para el cáncer estenosante y 19 para los otros.

La comparación de estas cifras nos autoriza a dar a los cáncer
producen estrectie^ como favorables.

II. El pronóstico lejano de la resección gástrica de itn cáncer i
de la extensión del mismo. El sistema linfático juetta im papel inq)(
en el pronóstico, secrtin la presencia o no d- ganglioi

El coeficiente de supervivencias sefrón la ausencia o presencia de
pallas encontradas operaforiamenle es la siguiente :

Más de tres años 64 %

De dos a tres afios 63 %

De uno a dos años 60 %

Wenos de un año 63 %

FI nrotnedio de supervivencias ha sido de iB mese?, tanto para los'
de eeneral i ración ftanglionar como Ins no Rcneral izados.

Riendo este dato también impropio para sacar

Con tas adherencias ocurre una cosa parecida.

TIL E! examen hisfoló^co de la píeza resecada cí un clemet
pronóstico de primer orden.

Leriche, estudiando en cierto nútnero de estadística.'^,
ruencia de que las curaciones están repartidas entre toda clase de
res. Por el contrario, Bresot cree que las curaciones están suborí
al tipo histológico del tumor.

2<tí

Los autores dan un mayor porcentaje de malignidad a los tumores del
tipo coloideo con una proporción de 50 por 100 muertos de recidiva, con-
tra 86 por ICO de los otros grupos histológicos.

IV. En un cierto número de observaciones se ha visto, al examen de
la pieza operatoria, se trataba de un úlcerocáncer. Mas, ¿qué se entiende
por úlcerocáncer? Para muchos es tm cáncer implantado en una úlcera ca-
llosa, mientras para otros, entre ellos Tripier, Devic y sus discípulos es
una úlcera primitiva cancerosa o un cáncer que afecta la forma de una
úlcera gástrica.

Para los autores, el análisis de sus cifras da un porcentaje de super-
i^i vendas de más de un año en 76 por 100, mientras que los tumores ba-
cales es de un 69 por 100.

Siendo la duración media temporal del úlcerocáncer de 15 meses, fai
«ntra de seis para los demás cánceres.

De todo lo expuesto se deduce que no existe una gran diferencia en-
**« los úlcerocánceres y los otros cánceres, aunque parece tiene ima me-
or malignidad.

El ulceroso, independientemente de su propia gravedad, es un canceroso
^ potencia; de aquí la necesidad de resecar frecuentemente las úlceras.

P. Sala

iLi.iAN H. Stewart y Eric J. Ryan.— La seguridad de la ooleols»
tograffa por el método oral, según nos lo demuestra el
c^nállsils de un centenar de casos. The Amerkan Journal of
Roentgenology and Radiit^n Therapy. Septiembre 1926. Núm. 3.

Los autores, para determinar la exactitud de la colecistografía por admi-
stración oral de tetraiodofenoltaleína, estudian el resultado en 100 casos
caminados desde i.® de diciembre de 1925 a i.® de marzo de 1926, de los
ia.les, 48 pertenecen al hospital y 52 a la clínica privada. De éstos, 60 son
'Ujeres y 40 hombres.

La edad es la siguiente:

Hasta veinte años 2

De veinte a treinta 15

De treinta a cuarenta 29

De cuarenta a cincuenta 26

De cincuenta a sesenta 23

De sesenta en adelante 5

100

p .
lee ' /"^^''^sante anotar que solamente dos tenían veinte años. Uno por co-
istitís, encontrándose una sombra débil con un cálculo, confirmado en
P^^aci6n. El otro no ha sido operado.

— 246 —

Se supone que las enfermedades de vesícula biliar son más
después dé los cuarenta años. £n esta serie» sin embargo, es más frecuenti
entre los treinta y cuarenta que entre los cuarenta y sesenta.

£1 estudio del peso del cuerpo también tiene importancia, y en estr
serie es como sigue:

De lio libras a 150 en 55

De 150 a 175 en 24

De 175 a 200 en 13

De más de 200 libras en 8

Contrariamente a lo aceptado, el mayor número corresponde a los
peso entre 110 y 150 libras, y solamente en ocho el peso es superior a
libras.

£1 estudio de estos casos está expuesto en el siguiente cuadro, con
fin de que de un golpe de vista pueda hacerse una idea.

Análisis de 100 casos examinados por el método oral.

Descripción Ndm. Op«radof Correcto Por i

Vesícula con sombra oscura 91 „ „ 91

Sin sombra 9 7 7 100

Persistencia 16 4 3 75

Sombra débil 18 6 6 100

Aparición tardía i i i ico

Vesículas sin sombra oscura 922 ico

Cálculos sin sombra 833 loo-

Cálculos con sombra 26 12 11 91

Vesícula patológica con cálculos 34 15 14 93

Vesícula patológica con cálculos 26 i „ ,>.

Total de casos patológicos con o sin cálculos. 60 23 21 91
Total de casos dados como negativos 40 i i ico-
Deformidad 6 „ „ „

Adherencias entre vesícula y duodeno 11 4 3 75

Adherencias entre vesícula y colon 511 100

Nótese que de los 100 casos, 91 daban sombra de vesícula y que los 9
sombreados en 7 la operación mostró que la vesícula no contenía bilis opaL_

Los casos que no dio sombra la vesícula están expuestos en di siguieot
cuadro en donde se especifican las lesiones encontradas en la operación.

— 347 —

N-.* hombre S<^Q Edad Pcw Leatonea encoatrada» en U operación

X- lí. P. F. 48 229 Vesícula con paredes engrosadas contenien-

do un cálculo grande y otro pequeño
llena de cálculos. Adeherencias a duodeno.

^- K. S. F. 35 164 Vesícula con paredes engrosadas, luz es-

trechada, cístico dilatado, hidropesía, cál-
culo en colédoco del tamaño de un hue-
vo de pájaro.

3- X. K. M. 25 149 No operado.

4- A, H. M. 35 144 Cálculos en cístico, colédoco y hepático.

Obstrucción por conglomerado de cálcu-
los. Adherencias.

^- C M, F. 50 130 Engrosamiento de las paredes de la vesícula

con cálculos. Adherencias.

^- es. F. 25 220 25 cálculos en vesícula, cístico obstruido,

vesícula con paredes gordas.

^- O. H. M. SI 193 Antigua atrofia de vesícula llena de cál-

culos. Cístico obstruido. Adherencias a
duodeno y colon. Un cálculo ha perfora-
do la pared de la vesícula y se encuentra
entre las adherencias a colon.

^* R.J. F. 23 114 Un cálculo en cístico produce obstrucción.

Engrosamiento de paredes de la vesícula.
Adherencias a duodeno.

^^^ M. M. F. 50 176 No operado.

<s interesante anotar que el caso núnL i, dado como **no sombra", la ve-
^a está llena de cálculos y no puede entrar, por tanto, la bilis opaca. Estos
^ V'^^'^os se ven antes y después de la administración de la tetraiodofenofta-

n el caso núm. 2, el cístico está dilatado y tiene el mismo calibre que la
í-cnila; es la que. el cirujano da como hidropesía. Hay cálculo en colédoco.
C3aso núm. 3, no ha sido operado.
* . ^ CZaso núm. 4. La vesícula está llena de cálculos no pudiendo entrar la
^*is^ opaca.

En los casos núms. 5» 6, 7 y 8 el cístico esta obstruido por cálculos.
^^ El caso núm. 9 no ha sido operado pero examinando se ven múltiples
^^^Iciilos y es evidente que uno obstruye el cístico.

>, Tenemos 16 casos con persistencia de sombra después de treinta y seis

^^*"as de la administración de la tetraiodo. En la operación, el cirujano en-

*^tró una vesícula azulada sin adherencias y sin cálculos. Es preciso recor-

.jj^ Que las colecistitis en cierto grado no son descubiertas como no se exa-

'^¡^ por dentro.

y 1^ ^ '^ ^^s de débil sombra todas tenían cálculos. Seis fueron operadas
^^^^ias confirmaron el diagnóstico.

Solameiite un caso de aparición tardía ha sido operado. La sombraj
apareció veinte lloras después de ia aclministracióii del íamiaco, ■
en operación.

a de los 2Ú catalogados como vesículas patológicas con c

el cirujano encontró
Del total de caso

sido operados 25 y e
Ninguno de los c
Adlierencias entre

1 vesicula azulada sin cálculos ni adlier
s llamados patológicos con o sin cálculos, hasta fi
n 20 el diagnóstico fué cierto C91 PJ'' 1
asos de deformados ha sido operado,
vesicula y duodeno han sido descritos ii, cuatro i
sometidos a operación y en tres el diagnóstico fué confirmado.

Cinco casos de adherencias entre vesicula y colon son señalados solaa
uno se operó confirmando el diagnóstico. Entre tas adherencias que
centre el fondo de la vesícula y el colon se encontró un cálculo que hal
perforado la pared de la vesícula.

La experiencia en eestos too casos de la administración de la tetraio
por vía oral nos da ligeras náuseas en 11, vómitos en 7, y ligera diarrea en
No quedando nunca e! paciente incapacitado.

De este análisis y de 400 casos más, los autores se encuentran satisfecti
de los resultados, comparándolos con los que se obtienen después de la a
ministración por vía intravenosa. La administración oral tiene la ventaja
la simplicidad, la falta de serias complicaciones, y los pacientes pueden hac
su vida sin necesidad de una hospitalización. La técnica está ya descrita
publicaciones anteriores, pero los principales puntos para el éxito de la adn
nistracián oral es estar atentos a todos sus detalles. Un descuido en la técni
radiológica es frecuente causa de debilidad en la imagen.

Hay que educar al paciente en los más pequeños detalles; una complt
suspensión de la respiración durante el tiempo de la exposición es importan
como la utilidad de un diafragma Buckv. Ljjs autores aconsejan dar u
comida copiosa la noche antes de la administración del medicamento con
fin de que se varíe del todo la vesícula y se llene de bilis opaca. Seg
uno de los detalles más importante es que la tetraiodo sea fresca.

Deben procurarse ampollas de vidrio coloreado que se abren t
mentó qne se toma el fármaco. Otro detalle es que el paciente n
sólidos ni líquidos durante diez y seis horas siguientes a la ingestión'l
lelraiodofonolflaleína; de esta manera la bilis
tración.

ARCHIVOS DE MEDICINA
OIRUGIA Y ESPECIALIDADES

'^'"S^ 6 de noviembre de 1926 ^^^ ^83

CAS APLICACIONES MEDICAS Y PSICOLÓGICAS DEL PSICO-
ANÁLISIS

por el

Dp. Emilio rntra.

De Barcelona.

El doctor Mira, de Barcelona, acaba de publicar
en la Colección de monografías médicas que se edi-
tan en catalán un trabajo de valor científico sobresa-
liente acerca de las Aplicaciones prácticas del
PSico-ANÁLisis. Queremos dar a nuestros lectores la
traducción de uno de los capítulos más útiles del
libro.

Henos ya llegados al terreno de las aplicaciones prácticas del
pSrouQaj^ljsis, y claro es, que hemos de comienzar hablando de su
^^ilizacióri en él caínpo de la Medicina para el diagnóstico y trata-
'•^3^Tito de las perturbaciones mentales funcionales. Desde este pun-
-o ^^ vista hemos die volver a considerar con un poco más de dete-
^^"^xtxiento las tres cuestiones que nos planteamos al comenzar la
P^x^^ dectrinal dé este traibajo. La primera dé ellas deda así : ¿ Qué
^^í^rmos son tributarios díel psicoanálisis? Para contestarla con
^^^^ctítud es preciso que distingamos entre el psicoanálisis emplea-
^*^ como procedimiento de exploración y diagnóstico y el psico-
análisis utilizado como técnica terapéutica. Si se trata de utilizarlo
^^ su primer aspecto, podeimos decir que todos los enfermos men-
tal-es son tributarios de la exploración psicoanalítica, en tatito re-
^^ las siguientes condiciones fundamentales : a) Tener una in-
^^^Sfetida y umia cultura medianas, b) Estar bien orientados (es de-

f»: . ' 1 ■

usiún^B

cir, no presentar pseudopercepciones ni alteraciones confusioí
¡es manifiestas), c) Teiier d-eseos de someterse al método y no su-
ínr ninguna perturtoación aislada de alguna, función psíquica im-
prescindible para la comunicación verbal persistente y coiherentc
(afasia, amnesia, abulia, etc.). Por consiguiente, pueden ser tri-
butarios c'e un psicoanálisis iproveohoso desde el punto d^ visia
dt la exploracióo psiqudca general, no solamente los enfermos psi-
coneuTÓticos, sino igualmente todos los afectos de psicosis endó-
genas (paranoicos con delirio die grandeza, de persecución, ideas
de perjiíidio, etc., ciclotkmcos, epilépticos, equiaofrénicos. toxicó-
manos, etc.)

Pero si con el psicoanálisis aspirajiios a algo más que servir a.
ia ciencia, es decir, si deseamos obtener también de él un prove-
cho para el enfermo, y, por consiguiente, tratamos de aplicarle te-
rapéuticamente, entonces hemos de reducir su esfera de acción sa.
los trastornos psiconeuróticos, y aun todaviai habremos die intro-
ducir en éstos algunas limitaciones. En efecto, a pesar deí enomr:».'^
e&fiterzo realizado por la Escuiela Psicoanalítica de Ziirich CJuncü~^
que ha tratado de aplicar el psicoanálisis a los esquizof rénicc* ^
piiede decirse que no ha legrado con ellos el más insigníficaote éa^^
to terapéutico. 'Y lo mismo ha sucedido con las tentativas reajü :
zadas con los epilépticos (siguiendo las ideas de Stekel respeczrt
a la patogenia de la crisis coniicial.) Y es porque, entre otros itrt-^z
tivos, ambas enfermedades son orgánicas y en ellas los síntorsa-^
psíquicos no pasan de ser la consecuencia de las alteraciones ^es-
tructurales anatomopatológicas, que tienen lugar en el cerebro ^¡
nrismo tiempo.

¿En qué enfermos psiconeurót icios puede intentarse la terapéu-
tica psicoanalítica? A piás de cimiplir las tres condiciones ajit^^
enunciadas, es preciso que se trate de enfermiis constantes, es óes-
civ, capaces de perseverar durante mucho tiempo en un mismo plar"^-
ílaoe falta, en efecto, Cener presente que los resultados terapéutí ""
eos del psicoanálisis no empiezan a ser evidentes por regla geiie=-^
ral, sino al fin de éste, después de semanas y aun de meses de pa.--^^
denÉes investigaciones, cuando kú psicoanalisti, ha libado a des=-
entrañar los complejos causales dte la enferm«lad y alcanzó asimis^"''
010 a establecer las características persomaites suboonscientes des=^
EUjeto examinado. Es, por consiguiente, mucho pedir a un psio— ^
neurótico que se avenga a sométese a un método de tratamientc;^
pesado, molesto (toda vez que es preciso continuamente ^rar so^^
bre recuerdos desagradables), larg'o y monótono. Por otro lado, e;==^
preciso tener presente que muchos de estos enfermos no se cree^^*
tributarios de una simple cura de palabras, desde el momento e^^^

— 251 —

que están canvenoidos de que todo sui mal se haJla localizado en
tal o cuál órgano. "¡ Cúreme el estómago, el corazón, etc., y déje-
me el espíritu tranquilo!'*. He aquí una respuesta que se obtiene
frecuentemenite cuando se plantea a uno de estos sujetas la opor-
tunidad de un tratamiento psicoaffialitico. Es preciso, por tanto,
que el psiconeurósico presente síntomas psíquicos subjetivos, es de-
cir, que esté íntimamenitje oonvenddo ée que su etspiritu o su ce-
rebro están enfermos para quiQ pueda ser tributario ooni éxito de
un tratamiento psicoarmlítioo. De3de este punto dfe vista hay que
deoir que los enfermos que con más| facilidad se avienen a cola-
borar con el médioo en este género de tratamientos son los que pa-
decen una .psioanieurosis de compulsión (psicoastenia) con fobias,
obsesiones, impulsiones, etc.

Por últímo, la edad de los paciente^ constituye otra limitación

formal para las aipHcaiciones terapéuticas del psicoanálisiis. Puede

cíecirse en general que no dfebe esperarse mucho del tratamiento

psícoanalítico Tealizado sobre enfermos que traspusieron la edad

nisadura y se encuentran en plena involución senil.

¿Hay que utilizar aisladamente el psicoanálisis, o es preciso
cornbinairle con otros métodos de tratamiento? Según los casos,
Cxxando se traitje de pertubadones psiconeuróticas de sintomatolo-
gÍ3. esencialmente psíquica, lo mejor es utilizar aisladamente el psico-
^tiálisis, puesto que el mismo interés que el enfermo tiene de me-
jcrríarse rápidamente de sus síntomas le llevará a colaborar con la
ni.aLyor fe en el trabajo dtel psicoanalista, cosa que no se lograría
Si aquellos síntomas huibiesen die mejonar mediante un tratamiento
sintomático. Cuando se trate de pertunbaciones psicoanalíticas de
siri-tomatología difusa, será útil y hasta meoesario, combinar el psico-
stnálisis con otros métodos psicológicos (persuasión, por ejemplo),
y con un plam de vida higiénico y dietético, recurriiendo si fuera
í^^eoesario liasta a miedidas fisioterápicas y aügún recurso farmaco-
^^S^oo, para combatir las manifestaciones sintomáticas más desagra-
dables. De todos modos, nio hay que olvidar que todo lo que se
^^ga. en este sentido es concentrar la atención del sujeto en la
icl-ea de la organicid'ad de su enifermedlad y, por consiguiente, p^r-
^^bar la buena marcha del psicoanálisis.

. Él trcmsfert psicoaftalitico. — iS'e da este nombre al proceso en

^^■^^^tid del cual' el paciente psiooanalizado proyecta y concentra

^^ su libido en la persona del médioo, tomándote como objeto de

^ ^xnor. Según Freud el proceso dd trianisfert es hasta necesario

. ^ todo psicoanálisis fructuoso, y justamente el éxito o el fracaso

^i^^^péutioo de éste, depende de la nuartera como el psicoanalista

utilizar el afecto quie el paciente proyecta sobre él, canalizan-

r

dclo- y reflejándolo debideunetití) hacia los catnpes t

lionesta satisfacción libidinosa o hada el campo más extenso e |

ofensivo de la sublimacióiii. ^_

La importancia que esbe prcx:eso tiene eii lodos los psicoajiálisis
practicados oon un fin terapéutico justifica plenamente que nos de-
tengamos unos instantes a considerar su génesis y su utilización.

Motivos del íratisfert. — Es preciso empezar por recordar eL
hecho de que, segiui la escuela psdcoanalítica Freudiana, todos los
psiooneuró ticos (únicos pacientes eii los cuajes se ha de eiiipleac —

la terapéutica p&icoanahiDica) presentan una perturbación evoluti^

va de su libido, o cuando menos, tropiezan con dificultades insu

perables para, la satisfacción de sus deseos. Siendo esto cieno- ^,

K comprende fácilmente que la diaria intimidad que ha de esta

b:ecerse entre el enfermo y el psicoanalista conduzca a aquel ^^^

una estiraación por éste, estimación determinada por: la admira»

ción a! ser superiormente dotado, la natural gratitud del inter^^s
y lia simpatía que el niédico les prodiga, la identificaaión sim-lxJi^z^i^a
del médico con el padre (si es mujer) o con la madre (si es hoi»r^ —
li're) de la persona psicoanalizada. Paulatinamente, la persona psic<z>—
¿üiahzada empieza & ver en el psicoanaJisita el ser superior que l-«
aconseja, guía y conoce su fondo verdadero; el enfermo se sieir:t"t>e
Lcmprendido y frente a la comprobación de que al fin otra perso^riL^.
otro espíritu ha llegado a vibrar al unísono con el suyo. puer<:ie
ser evideníemente determinar en el enfermo el nacinicento de x^Ji
verdadero amor que tomará riumbos más o menos peligrosos, ^^
gún cual sea su personalidad y, sobre todo, según aial sea la f>^:r-
sonalidad, el arte de! psicoanailísta.

¿Cómo se ha de utilizar el transferí f. — ^Una vez que el psicro-
analista nota por d cambio ladical que se observa en la condu'C^'t^
del paciente coai respecto a él, que el transferí se ha establecí*!*^'
¿qué ha de hacer? Cuatro caminos se le presentan: a) Aceptar 1^^
insinuaciones de! paciendie, y sá es de sexo contrario, llegar a tra^**"
formar la cura psicoaaialítica en un noviazgo con el consiguáeic-*^
epilogo matrimonial, b) Entrar eni relaciones ilíd.tas con el enfem»-*^'
c") Desengañar a este totalmente de una manera brusca y ené^gic^^
á) Plantear el probl.ema tal como es en realidad, haciendo ver ^' |
enfermo los verdaderos motivos de su transferí y con vencí énd*^'^ i
de que el psicoanalista no representa para él, de ninguna mane^i"^
el objeto libidinoso ideal y sí tají solamente un buen amigt> ci^**'
poco a poco, habrá de separarse de él «i la medida que la enferm*"
dad vaya retrocediendo y su es-píritu se robustezca,

Claramente se comprende que de estos cuatro car
exceptúa el pimero, que muy raras veces puede y debe seguirse.

— 253 —

sólo es practicable y acooisejaWe di 4.** Ahora bien, para seguirlo
con provecho, se neoesitai un tacto verdaideraniente pctraordinario
y uma rectitiid moral que, en algunos casos, ha de ser todavía más
extraordinaria. Sin embargo, esta soluciónj puede hacerse ya mucho
más viable si desde el-pnincipio de la cura el psicoanalista 'sabe colo-
carse en la actitud que te oorrespondie. Fundamentalmente bueno y
con lia preocupación die conquis-tar el¡ ánimo y la voluntad del por
dente, ha de procurar desde el primer momiento darle la sensación
de la absoluta independencia de movimientos de los círculos en que
se diesarrollan las actividades anímicas de ambos. Procurará de vez
en cuando haiblar al enfermo de sus afectos familiares, haciendo
resaltar las ddidas de uma vida ttrojnquila en el seno del hogar do-
méstico ; o bien, sí el enfermo tíiene aspiraciones de cualquier otro
ordien (científicas, eoonámicas, artísticas etc.), le hará ver cómo en
i'ealidad, la cuestión sexual ha de ocupar im lugar secundario en
^a vida de su espíritu, Ilialmiado para triunfar en los cenáculos más
^^lectos y elevados de la actividad humana.

Tal vez al-gunos espíritus timoratos encuentren todavía cri-

tícabte esta conducta y crean que el psiooanlista, como una coqueta,

jue^a con el corazón del pKDlbre efnfermo manteniéndole en tensión,

^^n una especie dfe tira y afloja continuado durante toda la cura

I-^síooanalítica. Nada de esto; hasta en los casos más peligrosos, la

^^is-ión del psicoanalista es perfectamente pura y moral. Por otra

pQ-rtre, es preciso tener en cuenta quie el transfert se establece, aun-

^í^^^e sea de la manera -más ignorada, en^ todas las relaciones entre

^lédico y enfermo. Es absoluitannente ilmposiMe separar la personali-

^<i del módico de su influencia sobre el enfertmo. Este encuentra

^ ^quél desde la primera visita, simpático (transfert positivo) o an-

^Pático (transfert negativo), y, sea cualquiera su enfermedad, es

^^'^ cíente que tend'rá más probabilidades dje vencenla el médico que

**''5 resultado agradable al enfeirmo, que no aquel que, desdé el pri-

^^T momento -le ha despertado un senitómiento de hostilidad.

Como deciknos, esta transferencia de los afectos es general en
*^s relaciones entre médico y enfermo, aunque no se utilice para
^^^<ia el psicoanálisis. Ella nos explica, los éxitos inesperados de
^Uchos pofesttonales' y dé muchos curaaideros que, totalmente faltos
^^ conocimientos científicos saben en camibio utilizar suficiente-
^^^^tite sus conocimientos de psicología empírica.

Desde este punto de vista la única diferencia que separa el psi-

^^^^^QJÓlisis terapéutico de los otros métodos de tratamiento, consiste

^P el, hecho de que aquél trata abiertamente, caira a cara, con la

^ituación, y en lugar de eludirla hipócritamente, lia resuelve cana-

í . «¿ando los senibimientos dd paciente de una manera normal y den-

íífioa. No hade falta, dedr, sin erabargo, qiie el estadio de 1
quidación del transfert es u:io dte loa momentos más peUgrosi
del psioo-aiiálisis y lia de ser por consecuiencia pasado con el m;
yor tacto y prudencia a fiín de evitar una recaída.

'RMA^H

APLICACIONES DEL PSICOANÁLISIS A LA PSICOLOGÍA NOl

Se cojiiprende fádJmente la iofiuencia que las teorías psiooad
Üticas están ejerciendo sobre loe conceptos básicos de lá psioolog:
riomial. Puede decirse que acaban de destronar la arcaica iniEigf
de la psicología initelectuaüsta en la cual, como salx^mos, toda 1
\ída psíquica se supeditaba al poder iliniitado de las ideas. La nit
dema psicología dinámica había afirmado ya que éstas representi
rian íxen poca cosa en la vida cltí espíritu, si no fuese por la carg
pfectiva que Itevan consigo. Pero .faltaba, dar un paso más atl¡
y el psicoanálfsnis to ha franqueado al decir que la idea conscienl
no es nunca el Pri^Kum movens de los actos psíquicos, sino que, :
contrario, en muchas ocasiooes se desarrollan complejas series c
operaciones mentales sin su intervenc-ón, o bien ésitas tienen lugs
como etapa fimal de aquilas. El psicoanálisis postula que hasta !■=
más elevadas y nobles idieas de la ihumonidad (las ideas religiosa
filosóficas, artísticas, políticas, etc.) han surgido en virtud de «
proceso de sublímadón de las tendencias ateativas subconscienl*
de carácter netamente egoñsta.

El pensamiento lesiLÍtaría, pues, óel libre ju^o de las fueran
psicoHógicas afectivas y no pasarla de ser ima tiaducción] o manif«
tadón consdenite defomiada de nuestros instiiníos. Antes de adqui i
una fórmula ideológica,; las tendendas afectívas han predispues
a! individiio creando en él determinadas diineociones o actitudes ■
reacdón, en virtud de las cuales, cuando dicha fórmula surge soíl
men/te es comprendida y aceptada como valida por las personas (j."
poseen en im suficiente estado de erección la tendencia correspc»
diente. Por eso se dice que la religión, el arte, etc., se sienten n»
que se piensan. Ante una persona llena die fe serán inútiles locl
los argumentos pata, convencerla ; viceversa, al ilescreído que no trJ
ne esta fe. no hay razonamiento que le haga creer, En cambio, taJ
situadón afectiva determinaida (la pérdida de un ser querido eai c-í
cunstaaidas trágicas, ol su saJMación en las mismas condiciona
puede causar la desaparidón brusca o el nacimiento súbito
csía fe.

Es un hecho de observadón corriente que a cualquier persona
en cuaquier situadón se le acuden ideas completamente contrar"*
según que represente el papel de autor o de víctima, de benefidsw

— 255 —

O de perjudicado. Cuantas veaes vemos cambiar súbitamienliei k
ma^:iera de hablar óe uoi hambre por el solo hecho dfe haberse djes-
perijado en él di egoísmo; tal cajrgo o tai destino menospneciadof o
criticado se exalta y alaiba ahorai, porque se le posee; tal persona
atacada es ahora dJef endida porque 'sartiisfizo la vanidad de su asiites
cvtacante; tal acdón disculpada eon una persona cualquiera, se juz-
ga, severamientié cuando se trajta d)e nuesitra esposa o viceversa;
tol^eramos a« nuestros hijos hechos que nos indignarían s¿i viniesen
de los hijos de otros. Y no es solamente que tratemos de aminorar
y die olvidar las ideáis diesagnadables quie se nos aourren con res-
pecitx) a estos partioullaiiies ; es quie tales ideas no se nos ocurren, sino
al -contrario, otras enteramente favorables, porque el curso de la
asociación de ideas está orientado por lia tendtetncia afectiva presente
^n un momento dieiterminado. Se llama cata/timia al proceso, en vir-
tud del cual, los acontecimientos del mundo real sufre la acción de
^^ti-estras itendlendais afeotíivas ihasíai d punto de ser percibidos, no
<x>mo son, sino coimo nosotros desearíamos que fuesen. Pues bien,
1^% "Caitatimia conocáda (por los psiquiatras, ha sido elevada a la ca-
*^8roría de un ¡proceso normial en psicologia por el resultado de las
^^^Víeistígacianes ípsátoanalíticas. Lo mismo podríamos decir de la
^^^<áonalización, proceso que ya conocemos y, en virtud del cual tra-
"^axnos inconscientemente de justificar a nuiesitros propios ojos nues-
^^^^9jS acciones o dertteiiraiiajcianes, o engañándonos respecto de sus
"^•^rdaderos motivos (sí no hacemos caridad a un 4)obríe no es por
^ya.ricia, sino para evitar que mlalgaste el dinero en borrachera;
^^ Ho contestamos al insiulto de un carretero, físicamente más fuerte
^"^^ nosotros, no es por míeóo, sino por prudencia y porque nuestra
^"'Jii-cación nos lo impide).

El psicoanálisis ha contribuido también al conocimiento exacto
^*^ los motivos dteiteiTnínanites de algunos caracteres indíviduaíles.
"^^í, por ejiemjplo, 'recordaremos d magnífico estudio hedho por
^i^EUD sobre d llamjado "carácter anal", correspondiendo al pre-
^otninio de la fase de erotismo anal, en la evolución de la libido.
^-os sujetos que;, siendo niños gozaron provocando una retención
, ^ Gus escremenitois con tal die consiegiár la máxima dilatación del
^^^ufido anal, son despuías índlentificabíles por algunas particularida-
des psíquicas, die enibiQ) ías cuales, Freud señala: obstinación, es-
^^^'^Jípulosidad, manía de orden, odio. Se trata de sujetos que muchas
^■«ces se ven subyugados por un deseo de adquisición y de oonser-
'^^ación que los impulsa al cofeccionismo y a la ordenación exagera-
fe de los objetos y de los asuntos personales. De la misma manera
t ^^*c primitivamente almacenaban sus escrementos, almacenan ahora
I toda clase de cosas, y especialmente su dinero y se convierten en-

tonoes esn tverdaderos avaros. El orden y el ahorro son, en efecto»
dos cualidariies que se ven ligadas en la práctica y que son benefi-
ciosas dentro de ciertos límites. Cuando se exageran, pueden con-
duicit a trastornos psicopáticos manifiestos, y especialmente a la
neurosis coímpulsiiva, con su acompañamiento de obsesiones, an-

I

siedad, etc. Pero aquí abandonamos los límites de la psicología nor-
mal y nof queremos inisistír en este punto.

Otros tipos caraoterológicos se han fijado perfectamente por
el psicoanálisiis, principalmente en las mujeres, en las cuates los es
tudios penetrantes de algunos discípulos de Freud han contribuí'
a describir diversidad de tipos.

Diremos sodamenite, para acabar, que se debe también al psi<
análisis 'd estudio más completo que se ha hecho del espíritu d
comicidad, es dedr, del humorismo y sus relaciones con la ironi
y el chiste. t

3RE EL DIAGNOSTICO PRECOZ DEL EMBARAZO POR

MÉTODOS bioquímicos

por los doctores

Rebollo. y Orilz Aragonés.

De la Casa de Maternidad. De la Facultad de Medicina.

^a innata curiosidad humana ha encontrado en el tema que en-
za este traibajo motivo para desarrollar sus actividades. Si hace
pocos años la averiguación cierta del embarazo, antes de: que
ito dé noticia de su existencia por sus latidos y movimientos,
tituía ima quimera, desdé Abderhalden se vislumbró la ma-

de llegar un día en que la aspiración de los biólogos tomase
dad.

íl fenómeno de Bordet y Gengou, la busca de los fermentos
nsivos creados en el organismo por estímulo de antígeno am-
co, fetal o placentario y cien reacciones más basadas en la in-
¡dad, se han ido sucesivamente empleando y abandonándose;

suerte corrieron diversas investigaciones sobre sangre y ori-
a reacción de Fahraeus es inútil al fin de que tratamos, pues,
n atestigua d Dr. R. García Casal (Madrid, 1922:), la velo-
l de sedimientación de los hematíes sóloi sirve para excluir un
trazo desde el cuarto mes eni adelante.

Jnicamente el ingeniloso descubrimiento de Emilio Abderhal-
se hai manítenido a flote contra los embates de la crítica que
tablemente acompañan a todo trabajo original,
^uy recientemente, el profesor Hugo Sellheim, de la Qíni-

) El presente trabajo ha sido realizado en el Laboratorio de Medi-
Legal y Toxicología de la Facultad de Medicina de Madrid, que diri-
i ilustre profesor doctor D. Tomás Maestre, al que desde este lugar
íestamos nuestro agradecimiento.

{

f-J- 1
ca de Obstetricia de la Universidad! de Halle, ha dado a conoceP^^M
Ins resultados dip un nuevo Drocedimiento. derivado de la reacción ^^^

I
I
I

. resultados de lui nuevo procedimiento, derivado de la reacción*
de Abderhalden, Esta modificación ha sido llevada a cabo por los
Dres. LÜTTGE y Mertz, ayudantes del profesor Sellheim, basán-
dose en la acción que ejerce eil alooliol de 96° sobre ia mezcla de ^
íuero y sustrato sacada de la estuifa:, basta la ebulliaón durante;^
unos minutos de la mezcla con el alcohol para que éste disuélvale
o precipite las aJbúniiinas, según su concentración y clase.

El profesor Sellheim reiputa este seoaiJIo método como "cuan — _
tiíatfvo exacto", afirmando haber alcanizado en una dilatada seri^»-
de experimentos una exactitud del 99 por 100. adelanto considier3__^
lie sobre el primitivo método de Abderhalden, en el que sólo s-^
k^aron resultados exactos en el 78 por 100 de los casos.

El descubrimiento de Lüttge y Mertz llega hasta la detemt^^^

nación del sexd del feto, fundadla en la existencia de substancit
químicas en la sangre materna como reacción a los testículos d- -^m
feto. ("Vox Médica", Berlín; año V, núm. 3. — "Mundo Médico '
Madrid, núms. 3 y 4. 1925.)

Dejamos al margen los detalles óel tiabajo publicado por -^

profesor Sellheim, ya que caíecemos de experiencia personal ■^~' i|
tan recien'te método. Asimismo advertimas que, siendo nuestr^cr-a
i'.nica pretensión el dar cuenta de los trabajos que personal met-m-^^re
hcnms realizado, huímos de citas bibliográficas y prolijas descri;^3-
cienes de métodos que sólo conocemos por la literatura, que no I» ^«-n
pasado por nuestras manos en el laboratorio.

Volviendo a la clásica Teaixión de Abderhald'en, de los ferm,t5J-"3-
íos específicos, nos ocuparemos inmediatamente de una de sus nrx«:>
dificadones, que ha sido objeto de nuestros trabajos, simpIific^«JB
por d profesor Pincussen, de Berlín.

La, investigación de los fermentos específicos creados precc»'^"
mente en el organismo de la mujer embarazada por destrucción c^^
Itilar, ha sido propuesta por Atíderhalden, siguiendo dos mét«>
dos distintos: ¿I óptico y d de la diálisis.

E! primero, fundado en la desviación de! la luz polarizada- ^
atravesar la mezcla de peptona placen.taria y suero de la emba-f^"
zada. ha sido poco empleado duirante algún tiempo. Hoy, baaárxi'*'
se en los fenómenos interfereudales. se mide la concentración "
dos soluciones comparadas; dicha concentración depende de !a c^-*"
tidad de productos de descomposición diisueltos, y se deternnSn^
cuantitativamente por eí grado dq desviación que experimenta, "f"
haz luminoso conducido al través de ambos líquidos t la de5^'ia-<= *.*-"'
es proporcional a la concentrad ón ; uno de los aparatos que m-^^J*^
Cíimiplen este cometido, según el profesor Sellheim, es el interx' *'"

— 259 —

rómetro de Lowe-Zeiss, introducido por Kirsch en la reacción de
y^biderhalden.

Mucho más se ha^ generañizado el segundo método, basado en
la investigación de la desintegración die la molécula albuminoidea
pl-acentaria p»roducida por el suero de la embarazada, auxiliándose
dializador.

Debido a que el método de la diaüiisie, tan atractivo en teoría,
preñado de dificultades en la práctica, d)e lo cual dan fe los
delicados trabajos del profesor Otero, de Granada, y del doctor
^^ITAL KzK, de Madrid, se ha buscado con interés su simplificación,
cion<luciendo a Kottmann al empleo de la "díasorcima placenta-
ri^a,*^, introducida en España por eí Dr. Coníll^ de Barcelona, y
^''a. abandonada.

REACCIÓN DE PINCUSSEN

ias pubiicadonies del profesor Pincussen en los **Biocliemisohe
Z^itschrift3 (Bd. 132, H. 1/3, 1924), de F. Fonseca (Uber die
-*^^stimmung des intrakoagulablen Stickstoffs*'), y de E. HoR-
^^HicHE ("Studien zur Bestimmung der Abwehrfennente''), apa-
^^^■dos en eá tomo CXLIV, cuadernos i y 2 del "Biochemische
^^1:sohilifft", /traían de la reaocióni de Pincussen en general, sin
^^^ ninguna de ellas cite la importancia dd método con relación
**^1 <3iagnóistico precoz del embarazo.

lx>s «trabajos realizados en Berlín por el Dr. Arrillaga, de San
^^l>astián, al lado del pdofesor Pincussen, fueron continuados en
:^Iatí:rid, colaiborando con el Dr. Torre Blanco^ de la Casa de la
"^ eternidad, con el exdusivo fin de utilizar la reacdón de Pincus-
^*^, simplificarión die la de Abderhalden, para el diagnóstico bioló-
^'0:> dd embarazo.

Fruto de esta labor fué lá comuinicación presentada por los doc-
toras Torre Blanco y Arrillaga al II Congreso Nacional de
^^^ndas. Médicas, de Sevilla, celebrado en octubre de 1924, que
'^^iliiina con las siguienitles oondusiones :

^ "i.* La reacdón de Pincussen se basa en tos mismos princi-
I^'os que la de Abderhalden.

2.» Tiene sobne ésta la ventaja de su sendJlez.

3.' Hasta ahora, los nesultadbs son, desde luego, muy satis-
^^<^torio6, ya que :

a) En todos los casos de embarazo ha sido positiva.

b) En las enfermas no embarazadas ha sido siempre negativa.

. resultado ha sido positivo en un caso de embarazo H
un nies.

4.* Sin embargo, el número de caeos es pequeño, y, i>or lo
tanto, el objeto de la comunicaición es sóio dar aienta de la técni-
ca para que la practiquen en las clínicas de Obsíetrida y poder
E«í tíbtener entre todos una estadística de consideración."

Tam sugestivas conclusiones nos decidieron a ensayar el nuc-
V.1 método, procuraiiido recoger el mayoc número posible de casos.
A continuación' describimos la técnica seguida, que conceptuamos
di. gran sencÜiez, puesto que en pocos días es factible ponerse al
corriente de ella.

Pocas palabras se necesitan para dar cuenta del fundamento de
la reacción de Pincussen; es el m.ismo que la de Abderhalden. por
lo que su práctica, lleva aparejada !a aceptación de los fermentos
específicos, capaces de desdoblar la! moIécuJa albumínoidea placen-
taria. Habremos, por tanto, de demostrar la presencia de tal«s fer-
mentos, lo que Pincussen consigue íundándoíe en que tal desdo-
Wamiínto origina un aumento notable en la cantidad de nitrógeno
procedente de la descomposición albumínoidea; en ca^o negativo,
no existe aumento de nitrógeno o es inaigtúficante.

Como se ve, ei fundamento de esta reacción se reduce a pracr
ticar una valoración de nitrógeno.

Material para (¡fectuar la reacción. — Cuatro cla-ses de elemer—
toi se precisan para poner en práctica la reacción de Pincu'ssen :

I. Albúviina placentaria.

Se prepara siguiendo la técnica de Pbegl, consistente en ^B
mar la placenta, quitarle bien los vasos sanguíneos, lavarla rq^»
t:das veces, hasta que el agua qued.e clara ; se tritura y se vuel ^-
a lavar. L^ pulpa resultante se mezcla con sal aimún en exoe^s
fmamente pulverizada, y se comprime tendiendo a que la unión -
üiübas materias sea Jo más íntima posible. Dtsipués. se arrastra
sa] por medio de Isa^os y se envuelve la masa placentaria en -«
lienza que se coloca en agua mantenida largamente en ebullidcS
que coagula parte de las albúnifnas; el agua hirviendü se recamfc^
a menudo para eliminar todas las albúminas solubtes. Se exprime
»l lienzo para quitar el agua y se termina lavando el conteni- «
nuevamente, primero con alcohol, fcego con alcohol-éter, y fir»-í=
mente, con éter, hasta obtener un polvo blanco- amarillento formal-'
de finos granitos, que tienen eJ aspecto dt la arena, constituyerm-'*

26l —

fe albúmina placentaria. Hasta el momen/to de usarla, debe conser-
varse en frascos de vidirio henméticamiente cerrado».

ir. Suero a investigar.

Deben observarse escruptáosamente las reglas de la asepsia para
ex i: raer momentos antes de su uso, y por punción de las venas de
ia flexura dd brazo, lo ó 12 c. c. de sangre de la paciente, proce-
dí Cirudo seguidamente a la centrifugación. Preferimos seguir esta
in^rrcha a la sedimentación por reposo, para evitar que el suero re-
sult>e hemolizado, como ocurre con frecuencia cuando éste se aban-
'^"^oxia algún tiempo.

-^il. Reactivos puras.

I. Agua diestiílada.

^. Solución fisiológica: O Na, siete gramos; agua, i.ooo.

3. Toluol.

^. Oxido de hierro dializado (líquido).

5. Solución saturada de sulfato de magnesio purísimo, exento
^^ ^jmoníaco.

' ^. Acido acético concentrado (glacial).

y. Ferrocianuro potásico al 10 por 100.

S. Acido sulfúrico concentrado.

^. Sulfato de cobre al 10 por 100.

Xo. Lejía dte sosa al 33 por 100.

X I. Solución n/50 de sosa cáustica.

I 2. Solución n/50 de ácido sulfúrico.

1 3. Solución alcohólico-acuosa de heliantína.

IX

Material de laboratorio.

-Aparte de lo tisual: matraces, tubos de ensayo, vasos de Er-
^^txtiieyer, pipetas, buretas de precisión, etc.; es necesario disponer
^^ aígunos matracitos de cuello largo (frascos de Kjehldahl). La
^J^Jiíza ha de ser, por lo menos, sensible a)l miligramo.

Es condición indispensable que todo el material de vidrio sea
^ Jema, que da garaiitía de resistir la calcinación, evitando la fór-
^"^^•cnón de productos nitrogenados que falsearían la veracidad de
^■^^ resultados.

y^^ Omi el material adiecuaüo se monta un aparato destilatorio de
'^J'Qhldahl, dispuesto según indica -la figura que acompaña a este

■f'.' fi -.

í

I

Técnica de la reacción. — Uiia mitad, aproximadaimente, del sue-
ro a investigar, se inactiva sraiietiéndole durante uua hora a la tem-
peratura de 6o* C.

Se toman dos tubos de ensayo que se marcan, el uno con d
signo +, y cJ otro con d — . En cada uno de eJIos se colocan 50
injiágramos de albümima pJaoentaria, a los qiie se añade un ceníi-
roetro cúbico de solución fisiológica y se hace hervir unos momen-
tos, con cuidado para que no se proyecte la albúmina placentari?.
a! exterior, con el fin de sensibilizar la albúmina y de destruir la;,
bacterias qiie pudieran encontrarse.

En el tubo -f se agrega, un centímetro cúIbco del suero a inves-
tigar, no inaotivado, y en el tubo — igual cantidad dell suero pre-
viamente inactivado.

A la nrezcla de suero y albúmina placentaria, en cada uno de
¡os tubos, se aiñaden 5 c. c. de solución fisiológica y el conjunto se
preserva con una capa] de toluol, que actúa como desinfectante
en la parte superior del liquido por su menor densidad ; para im-
pedir la caida del' .polvo atmosférico deben obturarse los tubos cork^
iir pelotoncito de algodón esterilizado.

Hecho esto, se mantienen ambos durantie veinticuatro horas °^.
la estufa, a uiia temperatura cons.tante de 37" C, y al cabo r* ^
ruyo tiempo se procede a las siguiíeníes operaciones :

I." Se filtra e! contenido de cada tubo por el filtro de papel m< — ^

jado en agua destilada, recogiendo ios filtrados en matraces 1 ^

,I£rtenmeyer, señalados también con losi signos -f- y — . La cabic 3

de estos matraces debe ser de 100 c. c. para que sean capaces »■ ~~-
tontener el agua resultante de las repetidas lixiviaciones a que ^^^
someterán los tubos y los filtros para arrastrar todo el suero q-» -'
pudiese quedar adherido.

2," A Jos filtrados de cada matraz se agregan 5 c. c. de óxl «i^t
de hierro dializado. y a continuación 2 c. c. de sulfato de magues í ■<=)
(¡ue precipitarán las albúminas.

3.' Se mezcla perfectamente, por agitación, el contenido <Jí
cada matraz y se llena cada imo de éstos con agua destilada haj:^'*»
completar los 100 c. c. áe su cabida; se deja reposar un cuarto *^''-
hora y se filtra de nuevo; perol ahora por filtro seco, con lo ci-*^^
quedarán separadlas las albikninas coagulables de las incoagulabf-^*-

Es conveniente, al fin de evitar contratiempos, cerciorarse *^^
i¡ en el filtrado restan albúminas coagulables, para lo cual se tonn.^'J'
a c. c. del mismo, a los que se adiciona un c. c. de ácido acéfc**^
y unas gotas de ferrocianurio potásico; si quecían albúminas c^^*"^'
fiables se enturbiará el líquido antes transpa.rente, en cuyo c^tí^**-
el filtrado se vuelve a someter a las manipulaciones 2.» y 3.". S£ *"

-263-

bay entUTbiamienbo y, por tanto, no quedan tales aJbúmínas
continúan las (^jeradoties de la reacdón.

4.* En dos frascos de Kjdildahl de cuello largo, asimismo
fialadce con ios signos oomes:pondientes + y — , se hedían r
reotivamente 50 c. c. de los filtrados obtenidos en la operación ;

ior, agregando a cada, luio un c. c. de ácí^io sulfúríco concentrado

'o gotas de la soJudón ée suKato de cobre; para, regularizar h

iljidón se edian también varios trocátos de piedra pómez, previa-

ite quemada, para dlestruír la m^eria oi^gánica que pudiera

npañarla, Janraida conl agua destilada y desecándola después. A

■T de estas precudones y no ob&tante la liMi^tud del cuello de

matraces, la vio4enda de la ebullición puede verter parte del

siido, por lo que es buena práctica colocar los matraces en ta-

e arena¡ y vigilar la marcha de la operadón para. legularizai

ma, hasta haber evaporado a sequedad. Después, no hay incoe-

ite en dar fu^o fuerte para, cons^uir la caldnación, lo que

locera ciiando no quede ningiin punto obscuro.

Hedha fe caltónación, se retiran los matraces, y una vez
se vierten 40 c. c, de agua destilada para disolver Jos nesi-

— 264 —

anos, procediendo seguidamente a la valoración del nitrógeno 1
el mélodo de dtatilación.

Es útil, para evitar confusiones, practicar primero siei.ipre el
ensayo con ¿I matraz de signo -|-, y después de dejar bien limpio
el aparato, pasar a la determinación del nitrógeno de! tnbo — .

6.* Guiándose por la figura adjiuHa, que représenla e! monta-
je del a'parato destilatorio de Kjehldahl, se coinpirende fadlmenie
la raardia de esta operación.

Iil producto resultante de la calcinación, más el ag;"-i dcstibds
añadita últ'mamente, se coloca en d matraz M, cii'.dando Jo qtta
el exti-tmo inferior del tub;> A esté siempre sumer^isL- en el 1 ^
quidú. En el recipiente R se ponen lo c. c. de soluci'ín ij/,50 c^
ácido iL'lfúrico, procurando que éste cobra con algím exceso
extJ-en:o inferior i!el tubo D. Se haoe funcionar H tiomjia ^z
agua í y por el embudo A, se agregan ó c. c. de lejía de sosa 1
33 [.i,r 100, con lo que el liquido del matraz M tornera un colc
azul claro. Se enciende el n-e^hero B y se mantiene e! liquido e
ebiiilJción durante quince a veinte minutos, reg'ilar izándola, pvic
de fer muy tumultuosa, el contenido del matraz puede pa.sar %mz
C y r> a R.

"ieminada esta operación, se procet!e a la ti'iiíación del nitr¿
geno c-xisteote en el recipiente R.

7.' Al contenido de dicho recipiente R se le ed'an 2 ó 3 g"*^
tas de la solución s Icohólico-acuosa de haliantina, que en presencí
del ácido dará coloración roja.

Colocada la solución n/so de sosa en una bureta, se irá dejand'
c.^el■ gota a gota, sobre el contenido de R, hasta el instante en qt»
lI coilor rojo del líquido vine a amarillo, deduciéndose la cantidia-t
de nitrógeno por 'la cantidad de sosa gastada para conseguir «
cambio de coloración.

8." En efecto, el número de c. c. de sosa invertida,, indica exaC'
tamente el número de c. c. de ácido sulfúrico que quedan librcSi
puesto que ambas soluciones tienen la misma coloración y, por ello,
lian de neutralizarse a volúmenes iguales; el resto del ácido sulfA
lico basta completar los 10 c. c. que en R habíamos colocado. *
encontrará combinado oon el nitr^;eno desprendido de M en fo'''
ira de amoniaco, constituyendo sulfato amónico.

Como se sabe quie cada c. c. de ácido sulfúrico fsolución n/5°'
cqtiivale a 0,034 de nitrógeno, basta multiplicar este factor por el
número de c. c. de ácido sulfúrico que hayan quedado combinfl'<i*'*
para obtener la cantidad eqmvalente de nStrógemo.

Ejemplo : Si se gastan 8 c. c. de sosa de la bureta., indica 1*
de los 10 c. c. de ácido sulfúrico del recipiente R, 8 estaban l»^??.

— 205 —

y ^ combinados ; pod: lo tanto, 'ia cantildlad de nitróg'eno eactótente
en el matraz M será igual a 2X0,034=0,068, el cual equivale a 0,5
c o. de suero a investigar, ya quie para la determinación del nitro*
geno tomamos un c. c. de suero, que disolvimos en 100 c. c. de ex-
cipieníje, de los cuales tomamos 50, o sea la mitad.

Esta titulación del nitrógeno se hace en el contenido de ambos
nisttxaoes de calcinación, correspondójentes aj los tubos + y — . Si
el sueix) a investigaa* perfcenieoe a una embarazada, en el contenido
<io dtí matraz + (tubo de suero no inactivado) habrá el nitrógeno
que corresponde a todo suero más el consecuitivo a la desintegra-
ción de la molécula albuminoidiea piaoentaria, mientras que en el
contenido del matraz — (tubo testigo), por estar el suero inactá-
V ado, sólo se encontrará el nitrógeno propio de todo suero, habien-
do, por tanto, una marcada diferencia entre la cantidad de nitrógeno
«lie existe en amibos conjfcenidos, diferencia que no existirá o que sc-
f a insignificante a favor de cualquiera die ellos si el suero no es de
embarazada ; pues entonces, en el majtraz + no exiistirá el nitrógeno
correspondiente a la desintegración de la molécula albuminoidea,
ya que ésta no se habrá desintegrado.

En consecuencia, la reacción sie reduce a valorar el nitrógeno
^e ambos matraces y apreciar la diferencia entre ellos. Si ésta es
de más de 100 miligramos por cada 100 c. c. de su'ero a favor del
+. la reacción es positiva: si la diferencia es menor o nula, o por
Pequeños defectos de técnica es ligeramente favorable al matraz — ,
*^ reacción será negativa.

Ejemplo: Supóngase que al valorar el nitrógeno del matraz 4-
S^^stamos 8,5 c. c. de sosa; quedam, pues, combinados 1,5 c. c. del
«cido sulfúrico, equivalentes a 0,5 c. c. de suero, o sea, que en
^00 c. c. de ésttie habrá 10,20 gramos de nitrógeno. Si en la valo-
ración del contenido del matraz — hemos invertido 9 c. c. de sosa,
Rueda im c. c. combinado, equivalente a medSo c. c. de suero : o sea,
^^e en 100 c. c. de éste habrá 6,80 gramos. Luego se tendrá :

Nitrógeno del matraz + = 10,20 grs. por 100 c. c. de suero.
Nitrógeno del matraz — = 6,80 grs. por 100 c. c. de suero.

Diferencia 3,40 grs. Reacción positiva.

.1

RESULTADOS

i í 'A

4. Obdulia Rodrlsuci.

5. Candelas Binsvenle.

6. Luisa Miranda.
f. Filar López.

8. Jeniaa Pacheto.

9. Uanina GonzUei.

IB. Antonia Esteban.

II. Vicenta Llopií.

II. Cruz Gallega.

I]. Carmen Martin.

14. Mcrcedea Alpresa.

1 8. Prudencia Ramiro.

19. Elena Minio.

js. Nalividad Montes.

ji. Fulsencia Arrale.

ti. Carolina Msrtineí

»3, Tomasa Hemíndc

34. Victorina Gsrcli.

Id. id. 6

Id. id. 3,40 3,04

Id. id. 8, 16 e.So

8 meses. 8,84 8.tS

a8 diku. ÍAS J.43

|iS días. S,44
Nada geid-

Id. 8 meess. 6,45 S.oo
Id. 7 meses. 7.'4 6.56
Id. 8 meses. 6,So 6,11

o,Sa Fositira Embaruo 9 n

Id. id.
Id. id.
Id. id.

Embaraio 8 rs

Puerperio.

í,]o 13- Confimáda
■nillsia.

i^a Id. Confirmada m

I. II Id, No nudo e=

6 Negatira tSuitr non*

8 Poiitin H, ,e frv

o NeialiT. p„e^rio-

o PoaiUva E„,,„,„ ^ 1

(7. ConsUncii r»iniilei.
tí, Manuela Ortir.
ig. Micnela Méndrt,

Id. 3 »«'■
Id. 9 B»«*

Caieinon»

1,84 Id. Embano» tf

Canneo RíTuelU.
Ifaríi Peinador.

E« mujer

normal. S,9
E m b araro
7 metes. 9.'

Amparo Avi1«s.
Orosia Hodrlgnci.
María Soler.
Greíoria Llórente.

Asunci&n Navarro.

Pilar Echerarria.

Id. 9 meses. 7,W
Id. S meses. lO.BS
Id. 8 meses. 7.48
Puírpera de

ao dUs. 6,iQ
Mujer ñor-

mal. 5.1'

^jVl^" 8.56

. DamUna Villar.

3 meses ?.««
Id. . mes. 7A«

Antonia Uuñoi.
Concha Pérei.

- Presentación Fernán.

Id. 8 mese,. 8.48

. Aurelia Martin.

Id. 3 meses. 9.S

- Sosa Tejero.

. Loten» Cafiiiareí.

Id. 6 meses. .0.88

Id. B dias. S.i

Joj Negativa Am<

Confirmada a los
30 dias.

Brigida Suirei.

Haría Viiqnet.

Id. 9 meses.

6.06 s

96 '.

0 "■■ Embaraiü 9

María Montero.
Teodora Mufioi.

Retraso 17

dias.
E m b araio

4.76 5
10,40 8,

4* —0.6
(6 I.+

Concepción Iiquierdo.

Concepción Aragonés.
Josefa Pescador.

Euslaqoia Candelas
Carlota Segura.
KitÍTidad Porrero.

Kada anormal.
Embarazo S mc-

> se hiio ani-

S días.
Embara
7 mese
E m b ara

a n atomopatotó-

— 268 —

Estos son los resultados que la reacción de Pinycussd
proporcionado desde el momento en que hemos creído di
tecii'ica.

De estos 6i casos sacamos las siguientes conclusionb

I." La reacción de Pincussen, basada en la de Abd
li aventaja en sencillez.

2.' En todos los casos de embarazo ha sido positiva».

3." La intensidad de la reacción no guariía paridad cOi
cel embarazo.

4." Durante el puerperio la reacdón es negativa.

5.* Ha sido positiva en todos los casos de carcdnoma,'

6." En las enfermas no embarazadas y no caxcimocn
rracdón ha sido negativa.

7.» La reacción resultó positiva en dos casos de mera
ríes. '

8." El resulíado positivo en los casos de epitelioima,
especificidad a la reaccióm, corrobora el desprendimiento
lancias nitrogenadas en e! embarazo.

9." De acuerdo con estos resultadas creemos no agd
este tema, opinando debe s^fuirse eneayando, concediéndóí
sitleración que por su carácter de precoz merece. "

REACCIÓN DE FLORIDZINA.

Otro de las reacciones biológicas que se lian emplead?
diagnóstico de! embarazo, es la pnieba de la floridzina. qi*
ra una glucosuria de origen renal. Sabido es que, si inyec!(
medio a un centigramo de floridzina. intramusoularmenl
hombre sano, se inicia la glucosuria dentro de los diez
minutos primeros que subsiguen a la inyección, propiedai
emplea para, ver el estado de íundomalismo renal; lo qi
sabe de una manera cierta es si la floridiina actúa sobre
glomierular o sobre el epitelio de los tubos.

Estas propiedades se han aplicado para el diagnóstico
baiazo, fundadas en que, con cantidades inferiores a
empliean para investigar el funcionalismo renal, y que en
dúo normal no llegaría a producir la gilucosuria, en las
c'a lugar a una diabetes florídzínica transitoria; la dosis'
es de 0,0025 miligramos. La floridzina empleada en nm
periencias es la conocida con el nombre comercial de "S

EJ madus operandt es el siguiente : Por la mañana,
sm que la presunta embarazada baya tomado alguna sU
tomo cloroformo, extracto de glándulas suprarrenales, »

— 269 —

<áHco, etc., qiie puieden prodiicir en presencia de la f loridzina una
glijjcosuria y deducir resultados falsos), se apUca un oentámetro
cúI>ico de *'Matuiriin"; después se la hace beber 5 c. c. de agua,
<:a.f é o te sin azúcar, y se recoge orina; a la media hora se vuelve
A riecoger y se la hace imgerir otra tanta cantidad de líquido; ope-
raíciiones que se repiten después de transcurrida media hora, y a la
OcT^ inedia hora se hace orinar nuevamente a la enferma; de ma-
nera que tenemos cuatro recogidas de orina : una primera inmedia-
tamiente después dle poner la inyección, que nos sirve para demos-
trar la no presencia de azúcar en la orina, y si la hubiera, de nada
serviría el experiimento; cuaindldl en ima de las tres recogidas res-
tantes se demuestra la presencia dé glucosa, la reacción es positi-
va, la ge»taciánj existe.

Para la diemositración die la glucosa emplfeamos el reactivo de
Nylander (en algunos casos también se empleó el de Fehling);
esta, reacción, después dlel- tercer mes de embarazo, no suele pre-
sentarse ; mas en algunos casos es positiva como ocurrió en imo de
'os nuestros.

Expondremos ligeramente algimos de los casos observados cuyas
íii&torias clínicais detalladas poseemols :

I.** Leonor Priesca. — Ha temido im hijo y un aborto de seis me-
ses - tiene un netrasso de diooe días; resultó negativa. Después dé
pasados veintiún días tuvo h. menstruación normalmente; a loe>
fr^nta y dos días fué reconocida confirmándose la ausencia de ges-
ta<:dón. ;

2.** Josefa Sánchez. — ^¿Un mes? Negativa. Comprobada la no
¿'^starión-, por tacto, a los veintiún días.

3.** Remediios Soria. — Ha tenido dtus partos bien ; se sospecha
^^^«tadón de quince días. Posíiitiva intensa en las dbs primeras reco-
S^<3fas. Comprobada fe gestadón a los cuarenta días.

4.** Máxima de Bodas. — ¿ Gestación de un mes ? Resultó negati-
"*^- A los tres meses se presenta estanido embarazada.

5.** Balbina Sdmoza. — ^¿Gestación de tres semanas? Positiva in-
^^^^x^a en las tres receñidas ; ratificada a los quince días.

6." Josefa Veritn, cuarenta años. — ^Hoi tenido cuatro partos y
*^^^^^ abortos; probabfe gestación die cinco a sds semanas. Franca-
*^^aite positiva. Confirmada a los quincfe días por tacto.

7'^ Pilar Irar, multípara. — Cinco partos y un aborto de cuatro
^^•^865. ¿ Gestación de sds semanas ? Negativa. No se pudo compro-
•^^T posteriormlente.

8.' Teresa Martíin.~¿ Gestadón de dos meses? Negativa. Esta
"^^íerma tierae a los pocos días una pequeña reacción peritonieal;
^ fe haicie 'la historia mmudosamenite y cuenta que hace como unos

i

1 tenido unas metrorragias como sí hulaase
por palpación se nota una tumoración anexial en e! lado de
dígnosticándose de embarazo extrauterino ; una laparatomia
por palpación se nota una tumoración anexial en el lado da
Si la reacción no resultó positiva, es porque hemos de admit
el fruto de la concepción estaba muerto, y eai esos casos no
di ice la reacción.

9." Adela Chidiarro. — ¿Gestadón de dos meses? Negatí-
raíificada a los veintiséis días, apredámlose por palpación un
te del ovario izquierdo del tamaño de mía naranja.

10 Carmen Costa. — ¿Embarazo! de dos meses? Positiva,
probada a los veinte días. (Esta enferma era especifica).

11 Benita García. — ^Ameiiorrea, de dos meses, pero coincií
con el período echa aÜgunas gotas de sangre. Resultó negativai'
veinte días se comprueba que no está embarazada. 1

12 Eleuteria Arenas.— ¿ Gestación de dos semanas? Esta I
ma fué opemada hace un año de un embarazo extrauterino; 1
nido seis partOiS. Francamente positiva. No se pudo comprobé
tcriormente.

1^ Manuda Paris. — Gestadón de dos meses; multípara. ]
mente positiva. Comprobada a los dos meses la gestadón.

14 Fulgencia Pastor. — ¿Gestadón eotópica con accidente? j
tíva ; una laparotomía nos demostró la presenda de un hidrosá

15 Elvira Heriímz. — ^¿Gestadón de diez semanas? Ne|
N«' se pudo seguir el curso de esta enferma.

16 Eusebia Oller,— Ha tenido cuatro partos ; sa cree qui
anbarazada de dos meses ; tíene molestias para orinar. Se día
tica gestaarái de dos meses y útero incarcerado. La reacdón
tó positi\'a; débil la segunda recf^da. Comprobada por lap
mía la gestadón.

17 Josefa Dumonit, cuarenta años. — Ha tenido ocho paj
cinco abortos. ¿Gestadón de dos meses? Negativa. Comprobi
no gestadón posteriormente.

18 Maria iTuoste. primípara. — ¿ Gestadón de dos meses? á
¡ledia que abortó, mas el úDero está grande. Negativa. Pos(
mente se apredó que había abortado.

20 P. E. — Esta enferma, después de diez años de matrin
con vehementes deseos de temer hijos y sin conseguirlo, (iem
falta ; cuando se hizo la reacción se suponía una gestación á
semanas, resultando positiva déMl; al hacer mes y medio a
siendo el feto pequeño, de aspecto como si huliiese estado tt
algún tiempo, pues no correspondía al tamaño de tres meses]

— 271 —

21 Candelas Füfcnidb. — ^¿Gestación de dos meses? Débilmente
positi»va» Comprobada después.

22 Felisa Iglesáas. — ^¿Gestación de dos semaaias? N^;!ativa. Re-
traso die veintíciinioo dias.

^3 Manuela López, veintiún años, multípara. — ^¿Gestación <íe
ír^s meses? Francamente posditivia. Confirmada a los quince óhs/
24 Manuela de Dios. — ^¿Embarazo de cinco meses? No dio re-
acoión con la ílorid!ziina. Está embarazada.

^5 Ramona Martín. — ^Embarazo dle cuatro y medio meses. Posi-
tiva en las dos primenas reoogidas.

^6 Ascensión Giméniez, cincuenta años. — 'Enfenna en la que se'
hi^o la reacción teniendo s^^uridlad die la no gestación ; dio resulta-
*íí> negativo.

2y Celia X. — ^Enferma como la anterior, dando resultado nega-
ti-vo.

28 Avelina Sánchez. — ^¿Embarazo dle dios y medio meses? P€>-
siti-va en la primena y segunda iieoogida. Comprobada a l5s cuatro
y Unieidió meses.

♦ ♦ ♦

De los casos pnecedientes, ligeramente reseñados, se pueden sa-
^^^r algunas cansecuiendas.

La reacción se puede priesentar después del tercer mes de emba-
razo, si bien esto no es lo oonrionitJe; cuando es positiva la reacción
Fodetnos asegurar la exisitenda de gestación ; pero si nos da ntega-
ti^^s, no podemoal n^ar la existencia del embarazo, pues, a pesar
d'e su negatividlad, pu^ede existir el embarazo.

El mecanismo, en virtud del cual se produce esta glucosuria, nó
^tá bien determinado; la mayoría die los autores admiten. la influen-
cia dd huevo. Contra esta oponión está Küstner^ que admite qufe
'3 diabetes es producida por el cuerpo amarillo de la gestación.

REACCIÓN NOVOCAINO-FORMALÍNICA

Costa, en d año 1923, dio a oonooer esta reacción, que no tiene
''^ráotter específico, pues se presenta en todos los estados iiifectivos.

La reacción es la siguiente: La novocaína (clorhidrato), viene
^''Suelta en soíudón fisiológica, ein la pfroporciórt del 2 por 100. Se
*pnia de ésta 1,5 c. c. en un tubo <Ie ensayo y se agregan tres gotas
'^e solución de citrato de sosa al 5 por ico, y se dejan caer en el
m • ^ «nsayo así preparado, tres gotas de sangre s'acadas 'del pvl-
P^Jo 4si dedo dle la embarazada ; sie agita iiepetidamente él tubo de

%■

Qtssiyo para hacer que la sangre se difunda uniforlti
liquido, y eaitonoes se centrifuga hasta que todos los glóbulos
al fondo del tubo y la ¡parte superior quede traiisparente (.3*
tanUbién no centrifugar y hacer que si'e sedimente tenbendo i
de ensayo en reposo, en ambiente fresco, durante seis u ocho 1
üllimamente se agrega una gota, de fomiulina pura.

Cuando la reacción es positiva, se forma en quuice miini4
precipitado biJen apreoiable en ia mitad inferior del tuto, gris o
amarillento, reacción que, con el tiempo, se intensifica hasta
ijiar un polvo blanco, o bien se retrae formando como copos (f
ladones) ; después de los quince minutos se forma unai nube
constantemente en toda^ las pruebas; para tener una direodó
la reacción es necesario contar el tiempo que media entre la i
nucción en la probeta de la formaiina y la aparición de la reací
a la substandia que precipita, la llama el autor "substanci;
defensa".

Este ensayo lo emplea Costa, especialmente para determin!
estado de reacción del organismo a todas las infecciones ; en el
barazo (admitiendo él que es un estado tóxico) se presenta des
del tercer mes.

Nosotros hemos emipleado este procedimiento en unos 18
casos, habiendo visto, efectávamenite, comprobadas todas lafl
dusiones de Costa,- pero hemos de comprender que, no presM
(lose esta reacción hasta de&pués del tercer mes. y siendo pre
mente en' los tres primeros meses cuomdo más necesario es d»
minar la existencia de la gestación por medios biológicos (pues
los físicos es más difícil, em esa época de! erñbarazo, predsaa
unido todo ello a la falta de especificidad, ya que se manifiest:
todas las infecciones, resulta sin valor diagnóstico al objeto de
írataimos, por lo cual no oreemos deba prea>nizarse la reaccióa
voaaino-fonmaJinica para eJ diagnóstico precoz del embarai

bibliografía

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PhkT'

.,iri^

LEYES GENERALES DE LA ACCIÓN DE LAS SUBSTANCIA
HAROOTICAS

Prof. Straub.

4

En la primera conferencia hemos caracterizado la especÍÍ»-<^*
dad de las reacciones farmacológicas como una consecuencia de **
especificidad de !a repartición. Esta ,vez queremos ocuparnos ^d^'
problema de la repartición específica en el sistema nervioso c^^O"
tral de las substancias narcóticas.

Consideremos en primer término la acción clásica del do-^^o
formo o del éter en la narcosis general. De esta narcosis ÍntetT*e-
sa al médico en la práctica únicamente el estadio final, es de-*3ir,
el momento en que puede utilizar el bisturí sin que el pacietute
lo perciba y sin que se produzcan reflejos perturbadores. Pero *^"
el análisis experimental farmacolé^co nos interesa todo e! p»^*^
ceso, a fin de poder comprender mudios detalles, y por eso wrxss-
cotizamos con mucha mayor lentitud.

Si colocamos un cobaya hajo una campana de cristal y h.^ttX~
nios pasar por esta campana una corriente de aire que pre"Vi3"
mente ha sido pasada por un frasco que contiene éter, vanos «ju^
bajo )a acción de los vapores de este narcótico el animal presen-
ta sucesivamiente los siguientes fenómenos :

1. El animal se exdta, se lame las manos continuamente, **■'
trando más tarde en un período de reposo y cesando en sus i"""
V imlentos.

2. Al seguir la narcosis, el animal se siente tranquilo, cic^^
ios ojos, baja la cabeza y duerme, pero con un sueño del qu^ ^
puede despertar fácilmente golpeando la campana, para volver a
dormirse inmediatamente.

3. Poco después pierde el animal el equilibrio, cayéndose ^

— 275 —

los lados e intentando corr^ir en un principio su posición,

ta que

4. Desaparecen totalmente los reflejos de posición, reposan-
el animal sobre el costado. La respiración y los movimientos
liacos son atm normales, hasta que

5. Cesan éstos y el animal muere.

El análisis fisiológico nos dice:

Estadio, I. — ^Excitación de la corteza cerebral o de las vías át
riación.

2. — Parálisis de la corteza cerebral o de la zona de la con-
cia.

3. — Parálisis de los tuberculosos cuadrigéminos y de la zona
sistema nervioso que rige el sentido de la posición.
4. — Parálisis de la medula espinal, y
5. — Parálisis del centro respiratorio.

Así se determina y fija la repartición sucesiva del éter topo-
Rea y materialmente en el sistema nervioso central. Del mismo
Usis deducimos que la sensibilidad del sistema nervioso aumen-
^radualmente de i a 5.

El análisis químico nos dice que en todas las regiones de sis-
•a nervioso central se ha acumulado el éter, pero principalmen-
tn el centro respiratorio si la narcosis ha llegado a producir la
erté. Dicho análisis nos indica», tamíbién que en d sistema ner-
3 o central existe una concentración de éter superior, por ejem-
, a la que existe en la sangre, la cual, desde los pulmones, la
nsporta a todo el organismo. También los músculos y las glán-
as contienen, aun en el período de narcosis más profunda, muy
-o éter.

El cirujano sabe que mediante una narcosis debidamente hecha,
^e mantener al paciente durante tanto tiempo como quiera en
^tadio 4. Taimbién nosotros podemos mostrar que todo estadio
ede prolongarse en su duración a voluntad si, por ejemplo, la
^riente de aire saturado con vapores de éter, que hacemos pasar
jo la campana del animal es tan débil como correspondería a
^a una de las concentraciones correspondientes a los distintos es-
tíos. Y asi, a pesar de haber hecho consumir al animajl hasta cierv-
=* de c. c. de éter, permanecería invariablemente en su estadio. Es-

^os índica que a cada concentración dé los vapores de éter co-
^sponde un estadio distinto de narcosis.

Esta relatividad de los fenómenos se hace aún más ostensible

-S76-

sí en li^r de dejar pasar los vapores de éter, establecemos
positivo semejante a la que hace muchos años utilizó Paul Ber- — -
eii París para estudiar las leyes de la narcosis, Paul Bert utilÍ7_^r?
aparatos muy complicados y animales grandes, como perros ; per-r=a
nosotros lo haremos de manera más sencilla.

Para ello utilizamos tres frascos de cristal susceptibles de s^^
cerrados herméticamente y con una cabitla cada uno de 2,5 litro^^.r
Cada frasco tiene en su tapón una pequeña abertura que cerram^^^
lierméticamente ; el ratón puede vivir con el aire contenido en
frasco unas ocho horas. Por lo tanto, los fenómenos que ohs<=^-
vemos en los pocos minutos que dura la experiencia podemos ct^^ -
siderarlos como sucedidos en un animal normal.

En el frasco i inyectamos 0,2 c. c. de éter; en el frasco 2, * —
c. c. de éter, y en cada frasca colocamos un ratón. Entonces czz»-
síTvamos que el colocado en el frasco l, únicamente ilega al es. "«^
dio de excitación ; mientras que el colocado en el 2 cae en una n j=»
cosis profunda. Y ambos animales 'permanecen en su respectivo ^^rí
Isdio todo el tiempo que dura la observación. De aquí se ded.i_»«i
que el grado de la narcosis depende de la concentración de los "v-ia-
pores del narcótico y no de la cantidad absoluta de éste. Esto pii.^<Je
comprobarse por otro disipositivo experimental. Si lo que deci<3e
tie la profundidad de la narcosis fuese la cantidad absolutaj <3e
narcótico tendría que poderse observar un cierto consumo de éste
o, en otro caso, que la concentración límite para poder narcotizar
profundamente un ratón (esto es, 0,4 c. c. de éter en 2.500 Je aire)
ao podría ser la misma que la necesaria para producir el mistno
grado de narcosis en mudios ratones.

Si en el irasco 3 colocamos diez ratones e inyectamos la con-
centración limite de 0,4 c. c de éíer observamos que los diez r^'
tones caen con igual rapidez en el mismo grado de narcosis, corno
habíamos observado primeramente con un solo ratón. De aquí ^^
deduce que, durante la narcosis, no existe ningún consumo medit>^^
de narcótico o que entre el sistema nervioso centra! y el aire ex^tf
rior se establece un equilibrio para cada concentración del narcót'"
co en el aire que se respira y sin que esto influya perceptiblemei'-*^
sobre la concentración del narcótico en el aire.

Estas observaciones tienen muolias consecuencias prácticas, p*^'
ejemplo, que en ^^ caso de una muerte por narcosis no debe arg^"
mentarse contra el cloroformizador que haya empleado mudio dt^
roformo, sino que depende dd tiem,po en que se ha consumido- ~°
puede, por ejemplo, produdr la muerte de una persona con 5 c. c ^^
cloroformo dados en poco tiempo, mientras que con 50 c. c. da^"*
más cspaciadamente, puede no It^jrarse narcosis alguna.

— 277 —

Si en la narcosis no puede realizarse un consumo anormal, puede,
ra embargo, realizarse una anormal repartición.

El análisis químico nos exp-lica esto fácilmente. Si tomamos un
::iimal en el cual se ha logrado la narcosis profunda y analizamos
1 sistema nervioso central y su sangre, observamos que las con-
-ntraciones de cloroformo son las siguientes:

> ucentración de cloroformo en el aire 0,004 por 100

— — — en la sangre 0,02 — —

— — — en el cerebro . 0,04 — —

Por lo tanto, el equili6rio se alcanza cuando las concentraciones
si narcótico en la sangre y en el cerebro son respectivamente cin-
:> y diez veces superiores a las que existen en el aire que se res-
►iira; es decir, que la especificidad del cerebro para el narcótico es
■eaJmente ima esjpedfioidad de repartición con acumulación.

Esto parece estar en contraposición con lo observado anterior-

ícnte en la experiencia de los diez ratones. Pero esto es sólo apa-

ente, puesto que las cantidades absolutas que existen de cloroformo

^ eJ ratón son alrededor de 0,0004 gramos en la sangre, 0,002 gra-

i*os en todo el encéfalo, cantidad total que, en relación con la de

»i de cloroformo en 2,500 c c. de aire carecen de toda importan-
ia.

Nuestro dispositivo experimental sencillo nos hace tsutnbién pcsi-
*^ <*xpresar en cifras la llamada fuerza narcótica. Si, por ejemplpi,
^terminamos las concentraciones narcotizantes límite de dos na»--
^^cos que queremos comparar como el éter y el cloroformo, en-
ristramos que, bajo las misma^ condiciones, 0,4 c. c. de éter equi-
^[en a 0,1 c. c. de cloroformo; es decir, que éste es cuatro veces
^^s activo que el éter.

Finalmente podemos demostrar también muy bien la importancia
^ la-s grasas para !a narcosis. Como és sabido se quiere explicar
^ "especificidad de la acción de los narcóticos sobre el cerebro ad-
"^^tiendo que der<ende de la riqueza notable del cerebro en grasa.,
^r'fn'o €s In íecitina que se encuentra en un grado de alta dispersión.
'^^ lípo'des condicionan una disolución del narcótico fácil en el
^^bro. Como oonítrprueba podemos hacer un experimento que es
^ÍTnente la inversión del proceso.

Si colocamos un ratón en uno de los anteriores frascos y agre-

•^^nos la cantidad narcotizante límite (0,1 c. c.) de cloroformo, el

toTí cae en pocos minutos en una narcosis profunda por haberse

■^^ucido el antes citado equilibrio: concentración en eli aire, con-

'^tradón en la sangre, concentración en el cerebro. Si intentamos

w

Ilota alterar !a conceiiitracióa exterior para despertajr a! animal, po-
demos logrorfo destapando el frasco y dando entrada al air« puro,
con lo cual pasa a la rn-vensa el cloroÉormo desde el cerebro a b.
sangre y de ésta al aire, con lo que el animal se despierta. Todo
esto es lógico y nlatural; pero si queremos modificar el antes cita-
do equilibrio sin abrir el frasco, nos basta con introducir en el
sistema una tal cantidad de substancias de naturaleza lipoide conxw
10 c. c. de aceite de oliva que disuelven ell cloroformo) que existe
en el aire contiemido en el fitisco, alterando de esta manera el equi-
librio y provocando la sensación de la narcosis sin necesidad d*-
tfi;e hayamos tenido que renovar d aire.

1

Hemos dtaidí» en un comsieaizo que, mediante una determinaciz^&i
concentración podiemías logrür maaitener cada estadio de la narc — ;■«=>■
sis de ima manera duradera. Enitne los diferentes estadios de 3a

narcosis nos interesa principalmente el estadio semejante aJ sue^^no
normal. Esta especie dte sueño provocado hería muy útil en terapéu^ ^tra-
ca ; pero no» es posiMe reaflizairlo porque entooces, para lograr manr^tj^-
ner con cloroformo el sueño de una persona sería neceisario que l^»-"»-^-
b:ese constantemiente a su lado otra, desipierta. que cuidase -^Je
mantieiiea" la naircosis en la profundidad conveniente. Por eso -s'

queremos provocar el sueño con urna, substancia narcótica tiene c^'«je
obrar automáticaimente y no ser, 'por lo Ibnto, eliminada por 1<3S
rulraones, es decir, no debe ser volátil co.mo lo es el cloroforr»:"*'*''
I'pro si no necesita ser volátil lo .([ue sí tiene que ser es sotu--'^^'^*
en el agua y en los lipoides. Sin embargo, históricamente fué -«^^l
cloroformoi de la substancia que se partió para lograr un sueño ■*^*"
rapéutico. A fin de evitar la ¿imanación per los pulmones dio L- ^* ■*■
BREicH hidrato dte doral por la boca, esperando que se descc»<«^"*'"
jusiese éste lientamente en el organismo de la misma manera c^^"*-^^
se desoomipoine en lias solucitmies furtemeníes alcalinas. De suce*:^^^
esto tendría que provocainse una oorrierate lenta de doroformo, «i^'*''
ya concentradón dependtería de la dosis absoluta administrada %^''^'^
la boca. Esta idea general nos condujo a la obtendón. éú prir*'^'*'^
Wpnótico utilizable y fué uno de los descubrimientos más import ■^*- ""'
tes de la Medidna.

Si volvemos de nuevo a mnestino sendllo dispositivo exp.^:==^"
mental : el fraisco cerrado, y colocamos en sendos frascos un ra-"*^*'"
Y una rana, habiendo ciil>ierto previamente cada frasco de una c:^*- í"
'i hidrato de cloíal fundido, observamos que a los tres mnu»-'*^'*"

— 279 —

el ratón duerme tm sueño del cual se le puede despertar, mientras
Q^tne la raria yace en un estado de naincosis profundo.

De aquí ste dled-uae que el hidrato de doral es lo suficientemen-
tje volátdi para produdr la narcosis. Eí diferente grado de nar-
cosis logxaklo en cada caso nos pruieba además que la teoría de
I «XJBREICH no puede ser cierta, porque mientras que el animal de
sciii^e caliente, el raitón, soíamienite duernue, el de sangre fría, la
r-cLnia, está en grado de nasroosis profunda y lo contrarío habría de
s^r lo cierto si la aodón del 'hidffaAo^die doral dependiese de que
^raidias a un proceso químico se liberase doroformo en d organis-
*^^o. Es, poír lo tanto, la moléoúía toital del hidrato de dorai la quie
^3uct:úsL como narcótíicx). Pero esto no debe imtpedir que nosotros con-
si<Heremos como genial la idea de Liebreich, porque si fué falsa,
indicó, sin embargo d camino que debíanuas emprender.
El automatismo de la acdón nos establece una oóndkión'más,
es la dosifkladión. Mientras que en d caso de la narcosis, ia
^^"Ointidadi absoluta no tenía importancia alguna, tiene una primor-
_<Iial en d caso de los hipnóticas. Ponqué colocamos una cantidad
^•otjerminada, en d estómago tenemos que saiber exactamente lo
^xxe dicha dosis es capaz de hacer, con qué rapidez va a absorberse
^ ouánto tiempo va a masnitener el sueño que produce.

Paira adafar las ideas, hagaamos im nuevo experimento con
^V-e^ comejos dd mismo peso. El nújmiero i ha redbido en' d esta-
jeo por medio de mía sonda, 0^4 gramos de hidrato de doral por
^o; el s^undo, por el mismo procedimiento, 1,5 gramos. Am-
^^**^'S dosis son dosis limites que povocan en d priimero, sueño
y eai eí segumdo uda narcosis profunda.

Ejn pffiimer término nos indica ya este experimenito, que con
'^ tópnlótioote, puiede lleganise tatoubSén a obtener ,unia narcosis
I^^X^funda de la misma manera que con d clorofomo puede ob-
^^n:er9e una fase de sueño.

Al teroori contejo le inyectamos initavenosamente 0,1 gamos de
*^^<lTata de doral y se observa qiue oae casi momentáneamente en
^"^''^^ nairoosis profunda.

Por lo tanto, la dosis dada al animal 2, equivale a la dada al
^'^^ixnaí 3, en cuanto a su efecto narcótico, pero la) dosis dte aquél
^^ tjuinoe veces superior a la de éste. Pero el animal 2 tiene esta
^^sis quince veces míayor en el estómago y por tanto, lo que pode-
^^os suponer, es que por los diversos procedimientos de admi-
^^siradón, lo que hemos logírado es que el animal 2 y el animal 3
"^^n^pin la mismia camtídad de hidlraJbo de doral en la sangre, todfei
*^^ que han llegado al mi^mo estadio de narcosis. Pero si se
qtíe d animal i tiene o ha recibido en su estómago una

áríM

Jhíidad que es cuatro veoes siiiperioir a la del animial 3 y que
■licaiiiente presenta una hipnosus, podemos decir que en •
pndicionea la absorción únicamente lia conseguido copdic
. conceiitradón que es ínferiür a la limite paira producir I
mos efectos observados en el animal 3, Esto podemüs traducirloi
Ijid^tido que ]a dosis que hay que dar per os de un hipnótico esta
fdcterminada por la vdocidad coa que es absortiido en cada, caso^
I y que cuanto mayor sea la vedocidad con que se absorLie, tanto m&^
F ñor debe ser la dosis y viceversa-
Nal ura!!m.«ite también depeflidie de la napidez de ab^ordón l^Mj
duración de los efectos hipnóticos, toda vez que cuanto más r^^
pidamente se realiza aquélla, tanto menos durará ésta. En la p"-
tica nos encontramos, por lo tanto, con una derta liiniítarión. F- _^
ejemplo, no podemos pedir de un medicamento que por absc^z:^]-
berse rájMdameníe tenga ima aodón pronta, el que su acdón ^^ea
al mismo tiempo de gran duradón mediante im incremento de
la dosis. Por el contrario, sí im medicamento se absorbe len_-»a-
mente, podemos dar una dosis grande, cuyos efectos duran nni' — ~Jio
tiempo. De aqtú que los distintos hipnóticos sean muy diferentes aj
la rapidez y dumacióii de suis efectos, y de aquí depende también d
distinto valor terapéutico dte cada imo de dios, y así el dWal i3or
absorberse rápidamente es un níedicamento para originar el sueü»,
mientras que el verooial que se absorbe con mucha dificultad, sea
muy apropiado para prolongar el sueño.

Estas antedichas, no son más que 'las diferencias más oetensi-i
bles. La química nos ha proporcionado tal cantidad de h![MiótÍcosJ
que el médico casi los encuentra demasiados, con poco derect»*J
porque cada hipnótico es en 'SU dase, im caso espedaJ, cuyas p*"*H^
piedades características no pueden preverse. En cambio, ha
de pensar que las etapas que existen entre la narcosis y d suer
permite una grsin cantidad de subdivisimines. Asi se ha demostn
que eí lumínal tiene una apetenda isecundaria especial para la <
teza motora dd cerebro, lo qtie lo hace apropiado para el tra
miento de la epiíepsia, mietltriaB que oltros tieneo 1
predominante eufórica, etc.

Como hemos dicho anteriormente, se ha investig;
deseo de encontrar hipnóticos capaces de provocar únicamente^
estedio de !a serie que se desarrolla en la narcosis, el sueño. ~
ro el análisis farmacológico los ha reconocido muy pronío t
anefitésTicos generales hasta el punto de que en los feboratorioi
TTíT-lt^a, apenas se utiliza para la narcosis e) éter o elj
\ reformo, sino hipnóticos como d uretano o el hedona!. La prÉT
M-atoria tampoco se oonsideiu muy feliz al tener que i

ura la narcosis general «el éter o el doro formo, de ios quei tenue
is acciones secunidairiías y tardías, que dependen del empleo de
andes cantidades qtie hay que hacer de estas substancias.

Parece ser uno de lois mayores éxitos de estos últimos tiempos,
.ber logrado también .para la práctica quirúrgica la utilización

substanciáis diet grupo de los hipnóticos para lograr la narcosis
ofunda. La prepiailaoión sistemática de derivados dd áddo bor-
:úrico, ha conseguido encontrar subs-tanrias hipnóticas que, in-
y-ectadas intravienosamenite a pequeñas doisis, es capaz de ejercer
üa acción semejaiiite a la quie hubiértamos observado en nuestro
►nejo 3, es decir, una^ acción profunda, pero que se diferenda
í la producida por el clora! en que es de muy larga duración. En

ácido allyl-isopropyl-'barbitúrico, conocido con el nombre die
ffinífeno, tenemos una substancia descendiiente dé) antiguo vero-
il, que combina el máximo de ahorro de dosiis a administrar, con
1 máximo de persistencia de efeotols, toda vez que medio gramo
í esta substancia administrada intravenosiamente, tiene una ac-
ón equivalente a más dle cien gramos de éter, lo cual significía un
año químico extraordliniarianHente pequeño para d organismo,
pesar de producir una narcosis quirúrgica profunda.

Y si ía pesar de que estos císfuerzos nuevos pama d cirujano,
ero ya viejas para los famacólogos no han iiesuelto todavía por
Jnipleto el problema, nos han enseñado, sin embargo, los caminos
óricos que conducen a las nuevas posibilidades de la terapéutica.

3
I

Marinesco y Sacer.— Sobre el valor de las pruebas farmacológ
en la exploración del sistema nervioso de la vida ve

tativa. (Sur la valeur des tests pharmacologiques dans l'explor
sjstéme végetatif.) Revae Neurlogiqíic. Tomo I, núra. S, ly^J

La hipótesis de trabajo de Eppinger y Hess sobre la vagobá
simpaticotonia ha sido muy fecunda en nuevas inducciones, Ha s
un gran número de investigaciones de com.probaci(V con ayuda de pru
farmacológicas y lia proyectado una luz nueva sobre diferentes problí
biológicos. Es preciso confesar, sin embargo, que salvo un corto níit
ae hechos positivos la cantidad de las experiencias sobrepasa con raud
su calidad, y tal resultado se debe a la ausencia de métodos rigurosos,
conclusiones que algunos autores han querido deducir de sus investigadi
están llenas de errores que es preciso desenmascarar. En este trabajo,
autores se proponen ocuparse del valor de las pruebas farmacológicas,
ijarticular de las llamadas de Dkesel, de Danielopolu y Carmiol, *
prueba de la pilocarpina y de la prueba de la adrenalina intravenosa.

Prueba de D re sel.— Consiste en estudiar la tensión arterial del su,
durante una hora después de haber inyectado iwr v¡a hipodérmica un B
gramo de adrenalina; los diez primeros minutos la tensión se toma c
aos minutos, y el resto del tiempo de cinco en cinco. Las gráficas obteni
per esta técnica responden 3 cuatro tipos que obedecen a estas nornos:
la tensión no aumenta y aun disminuye durante los primeros diez minii
o si aumenta muy tardíamente, se trata de un vagotónico; al contrario,
consideran simpatlcolónícos los sujetos en los cuales la tensión arterial 1
menta manifiestamente de 5 a 8 centímetros de mercurio durante los prii
ros diei minutos para disminuir en seguida y volver a la cifra normal.

En el sujeto normal la presión aumenta 3 centímetros en los prima
ros diez minutos para disminuir en seguida y volver a la cifra normal.

El mecanismo de esta prueba, según el mismo Dresel, es e! siguieol
Por excitación simpática se influye sobre el centro superior, regulador Éá
situado en el núcleo lenticular. Este centro envía impulsiones al p
-1 de éste es grande, su acción predomina sobre 1:
co, y el sujeto, naturalmente vagotónico, proporciona i

— 283 —

esta naturaleza. En el caso en el cual se obtiene una curva simpaticotónica,
jios mecanismos son dos: o b^en el centro superior funciona regularmente,
y entonces se trata de una simpatiootonía, o bien el centro superior no fun-
ciona normalmente, o sea, que aun a pesar de la excitación simpática ella
no se transmite al centro superior y, por consiguiente, éste no envía in-
fluencias al parasimpático para inhibir la reacción antagonista; en este úl-
timo caso se trata en realidad de una hiperexcitación del sistema vegetati-
vo, debida a un mal fucionamiento del centro regulador superior.

Para saber si se trata de una hiperexcitabilidad del sistema vegetativo
entero cuando obtenemos la curva sinapaticotónica, se explora el parasim-
pático por la prueba de la pilocarpina. Si se obtiene una reacción vagotó-
üica, entonces no hay duda que se trata de una hiperexcitabilidad de todo
el sistema vegetativo; en caso contrario, hay solamente simpatiootonía.

Dresel ha propuesto, además, en los casos en que se supone que se trata
de una perturbación del funcionamiento ded centro regulador superior, la;
administración del cloruro de calcio que facilita la función de aquel centro
y transforma al cabo de cierto tiempo la curva simpaticotónica en una curva
normal; en icasos de sim^jaticotonía verdadera la administración de cloruro
calcico acentúa más aun los caracteres simpaticotónicos de la curva de la
t presión.

[ Según Dresel la adrenalina no actúa más que exclusivamente sobre las
, terminaciones del simpático y no tiene, por consiguiente, la acción anfotro-
: pa admitida por ciertos autores.

Los autores han aplicado la prueba de Dresel a un centenar de enfermos
: de afecciones distintas del sistema nervioso y a treinta sujetos sanos. Los
¡ resultados obtenidos han sido concordantes en los casos de parkinsonismo,
polineuritis y núopatia examinados utilizando para la adrenalina las vías
íiipodérmica e intravenosa. En la enfermedad de Basedow la concordancia
^0 existe sino en la mitad de los casos, y en los sujetos normales en un 30
por 100 aproximadamente. La falta de concordancia entre los resultados
obtenidos por la vía hipodérmica y los que somiinistra la vía intravenosa se
•aplica, según los autores, por la vasoconstricción local producida por la
adrenalina, que no permite la rápida difusión de esta substancia.

En los casos de parkinsonismo en los que hay una concordancia entre
íí'S datos obtenidos mediante la inyección por ambas vías, se puede admitir
Que esta concordancia es debida casi seguramente a una absorción más ve-
S^Iar de la adrenalina; experimentalmente, en efecto, es posible cambiar to-
talmente la forma de las curvas mediante la inyección de pilocarpina y de
ergotamina a dosis suficientes. La prueba de Dresel da curvas vagotónicas
, en el 90 por ico de los casos de parkinsonismo. En la miopatía y en la poli-
íieuritis se obtienen curvas, simpaticotónicas muy características.

Prueba de Danielopolu y Carniol.— Se coloca al sujeto en decúbito
^wsal, se cuenta el ritmo cardíaco ; se practica una inyección intravenosa de
'- 2 miligramo de atropina, anotando el máximo de los cambios que se com-
P^^, y después se inyectan con breves intervalos dosis sucesivas de
-. .\ ^/3 6^ 3/4 de miligramo de atropina hasta la parálisis del parasim-
P'^tjco cardiaco. Para comprobar esta parálisis se utiliza la compresión ocu-

i

\

Jar, la presión del neumogástrico en el cuello o el ortostatismo ;
lirt-fieren este áltimo medio. En efecto, el ortostatismo produce í|
ración notable del ritmo, fenómeno que seria debido a una en
Eimpátieo. Si el neumogástrico está completamente paralizado,
acelera más en la estación en ine para volver a su cifra in
sujeto se eche niievamente. Si, al contrario, el neumogástrico
pietamente paralizado el ritmo acelerado se hace lento en el
sal y desciende por algunos momentos por debajo de la df
vuelve a esta cifra sino después de algún tiempo. Por ejemj
jito a! cual se inyecta 1/4 de miligramo de atropina se obtiene v
ción de pulso que pasa de 70 a 120 en el decúbito dorsal,
cilra representa la parálisis completa del vago, el ritmo alca()za,4
O menos 140 en la posición vertical, para volver a 120 en e
sal. Si. al contrario, esta dosis no lia realizado una parálisi
vago, entonces el ritmo aumenta en posición vertical de 120 a
a lio al acostarse y vuelve a 120 al cabo de algunos minutos
la dosis de 1/4 de miligramo de atropina no ha sido suficiente j
lar el vago, es necesaria mía nueva dosis para que el freno c

Por esla técnica, Danielopolu valora el tono de los sistemas
del corazón. La dfra máxima de aceleración en decúbito dorSB
de la parálisis del vago en el momento en qife ya no se produi
clinoslático representa el tono absoluto del simpático. La difi
esta cifra y la del ritmo antes de la inyección constituye el t
del vago.

La dosis total de atropina mide igualmente, hasta cieri
del vago : por eso esta dosis es tanto mayor cuanto más e
del vago.

Las cifras límites estableridas por Carniol y Danieiíipolu 1
íicar las reacciones obtenidas son las siguientes ;

Normal 11Ó-128 48-58

SimpaticotónicQ 136-156 48-58

V^otonía 116-128 70-80 y 1^

Anfotonía 140-1SO 72-98

Hiposimpaticotonia 100-108 48-52

Hipova^tonfa 116-128 0-33

Hipoonfotonía 78-104 30-36

Poniendo en práctica esta prueba, los autores han obtenido r
cordantes con las otras pruebas. Según han podido demostrar íá(
una investigación bien conducida, esta falta de paraldismo e
te explicada por el hecho de que la reductíón a O de la excitabiÜf
lAtica no coincide exactamente con la parálisis completa del i

— 285 —

giinos casos» en efecto, siendo nula la excitabilidad clinostática se obtuvo
uii reflejo óculo-cardíaco positivo y un aiunento en la aceleración de pulso
tor nueva inyección de atropina, hechos ambos que demuestran claramente
lue la parálisis del vago estaba muy lejos de ser completa.

* ♦ *

Prueba de la pilocarpina. — Revela, como se sabe la excitabilidad del sis-
tema parasimpático y ha sido estudiada minuciosamente por Platz. Este
autor emplea las dos vías, subcutánea e intravenosa, respectivamente a la
cíosis de un centigramo y setenta y cinco miligramos; Marinesco, en cam-
^h, ha utilizado tan sólo la vía intravenosa. Son bien conocidos los fenóme-
íJos ique subsiguen a la inyección de pilocarpina y que consisten en pertur-
^ciones vasomotoras (sensación de calor, enrojecimiento de la cara, aumento
Je IsL saliva y del sudor); en los vagotónicos estos trastornos son muy mar-
cados y se les agregan nuevos fenómenos (vértigo, palpitaciones, diarreas,
etcétera). Existen todavía alg^unos puntos oscuros en la significación de los
^ciióinenos observados, tales como la aceleración del pulso y el aumento de
la "tensión arterial comprobados a pesar de la acción vagotonizante de la
pííocarpma.

^Ista es la razón por la que ciertos autores sostienen que la primera fase
^€ 1^ hipertensión y de la aceleración de pulso va seguida de una segunda
^ l^potensión y lentitud. Pero los autores no han podido confirmar este
^^^^meno aunque estudiaron a sus enfermos, a veces por espacio de dos
l^or^s. El pulso y la tensión después de la vuelta al estado normal no dis-
"iit^-Uyen. La reacción paradójica a la pilocarpina del pulso y de la tensión
^s» i>iies, un hecho ; para explicarla Friedeberg sostiene que la dosis eficaz de
P"<>carpina es una dosis tóxica, y la aceleración del pulso se debería a la
excitación central d«l simpático. Bauer, Faber. etc. han propuesto otras in-
^e^retaciones.

Es más prudente admitir con Platz que todavía conocemos defectuosa-
'^'^nte el mecanismo de acción de la pilocarpina que excita el parasimpático
^' Produce, sin embargo, ima taquicardia.

Sea de ello lo que quiera, las investigaciones de la mayor parte de los

^^^orcs demuestran que hay sujetos que reaccionan violentamente a la pilocar-

^'^a del mismo modo que otros reaccionan muy débilmente, y que los pri-

'^^^fos son, según el resultado de otras pruebas y de la investigación clínica

^^*Hiinanicntc vagotónicos, en tanto que los segundos son símpaticotónicos.

iVro, ¿dónde empieza la vagotonía? He aquí una cuestión muy delicada.

Se puede admitir con Platz que los individuos que ofrecen una acelera-

^'^n de pulso de 30 por minuto después de la inyección son vagotónicos; tn

^^'^'os casos es constante que la tensión se eleve más de 2 centímetros de

^^curio que haya salivación y transpiración abundante, etc. Platz ha se-

^^'ado tin fenómeno bastante raro, a saber: La aparición de hipersecreción

"'^onquial, de' bórborfgnios y de micciones imperiosas.

i

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tados a^^ riE^*^' " ., un suero Ug*^' . ^eutesiivias " ía.c--t^r

explorar el s' „ atender al (-^ggn que » v inytccrW

or tostatismo, y acaban por conceder la máxima importancia a la prueba de
ía inyección intravenosa de la adrenalina, que aseguran ser completamente
inocua.

J. Sanchís Banús

SoLOMON, Berk, Theiler y Clay.— * El uso del sodoku en el trata-
miento de la parálisis general. (The use oí sodoku in the treat-
ment of general paralysis. Archives of Infernal Medicine. Vol. XXXVIII,
número 3, septiembre 1926.

Los autores han tratado de mejorar el método malárico para el tratamien-
tt3 de la parálisis general usado ya desde ocho o nueve años. Como es sabido,
el tratamiento de la parálisis general por la malaria fué iniciado en 1917 por
^^''-AGNER von Jauregg. Consistía el método en la inoculación del paciente con
&«ingre de palúdico hasta conseguir la producción de paroxismos febriles. En
&*?tieral, se permitía que el enfermo tuviese cinco accesos y después se le
trataba por la quinina. Los resultados de esta técnica han sido verdaderamen-
te favorables y han introducido un nuevo elemento en el pronóstico de la pa-
Tíilisis general. Después de un rápido examen histórico de los fundamentos
teóricos del método, los autores reúnen las ventajas y los inconvenientes por
^l- tratamiento palúdico erí los siguientes términos :

Venia JOS. — i.* Se producen con frecuencia temperaturas muy altas. 2.* Una
2^*"^n mayoría de los enfermos son susceptibles dej inoculación. 3." Los au-
'^í^ntos de temperatura recurren con breves intervalos. 4.* La enfermedad se
I*^ede combatir eficazmente con) la quinina.

Inconvenientes. — ^La enfermedad ha de transmitirse de paciente a paciente,
>"^ no pueden utilizarse ¡cultivos ni animales de laboratorio. Puede causar ac-
^Y^^tes mortales. Existe el riesgo de inocular una forma estío-otoñal (gra-
^^sima); muchas veces el enfermo no es susceptible de inocularse o se cura
^^n tal rapidez que la fiebre no tiene influencia sobre la parálisis.

Plaut quiso mejorar la técnica utilizando el germen de la fiebre reen-
vídente que obvia la mayor parte de los inconvenientes antes enunciados. Sin
^'^Wgo, el método d0 la fiebre recurrente tiene el inconveniente grave de
^^e a veces es imposible detener la evolución de la enfermedad experimental.
Buscando nuevas perfecciones los autores han utilizado el spirochaeta ntor-
s^iu^"'^*^' agente causal del sodoku, enfermedarl primeramente conocida tan
^ *o en el Japón y ulteriormente conocida y descrita en todos los países del
'^^ndo.

I-a enfermedad produce numerosoá síntomas que recuerdan la sífilis.
dcd ^^^*^ primaria es un chancro que se presenta en el lugar de la mor-
ía ^^^. ^^^ ^**^"' subsigue una linfangitis con reacción ganglionar. Más tarde,
fie J^^roquctosis se generaliza y el germen entra en la sangre. Un período
í^Ht^^°^^ cutáneas de varios tipos sobreviene después, enteramente seme-
j^^ a áa sífilis secundaría. La temperatura aumenta hasta 104 ó 105* F. o
j^ 5 veces adopta el tipo intermitente y vuelve después de un período de pocas
'^ a la normalidad. El aumento y la caída de la ttttvii>eT^\Miíi ^^ xc^Xfc

, / ^

I
I

cada dos días. La en.—
agotarse por sí misma; pero otras veces, Ia,s
'período de meses. Responde co«i
En la enfermedad contagiada por la rata la mort^u--
D tratados, es muy pequeña, y hay que anotar qi^»-^

o tomaron salvarsán. .

conocido desde largo tiempo como una entidad d^^*
verdadera etiología. Futaei^:^^

de' tiempo en tiempo frecuentemente todos los días

íermedad puede,

exacerbaciones febriles i

rapidez a la arsíenamina

lidad, aun en tos casos i

sienípre ai sujetos que i

Aunque el sodoku er:
nica, tan sólo en los úhi

Takaki, Tanicuchi y Osumi han sido los descubridores del agente c
que es el spirochaeía inorssis miiris. El germen puede conservarse por tiempc^
indefinido en animales de laboratorio.

La rara manejada por los autores les fué suministrada por un niño, >^ '
desde 1923 SB mantiene activa por pases en animales de laboratcffio.

El material usado por la inoculación consiste en sangre citratada tomada^^^"
en condiciones asépticas del corazón de un cobaya o de un ratón infectados^ ^^ *^'
Siempre se examina por iliuninación en campo obscuro el material usaoo.

Los autores pensaron, desde luego, que este tipo de enfermedad podría traer:» ^^^
ventajas en el tratamiento de la parálisis y procuraron la inoculación expe — ^^"í"
rimental. Sus trabajos les permitieron establecer que el sodoku puede trans — ^ ís-
mitirse artificialmente del animal al hombre; que esta inoculación produce uii^».«"^í
enfermedad general con fiebre y formación de anticuerpos, y que tal enfer— — »^ír-
medad no es en manera alguna peligrosa para la vida del paciente y se eosa—x'xm-
bate con éxito rápido mediante la arsíenamina. Los autores no se atreven :s a

juzgar todavía los efectos terapéuticos de esta técnica, de la cual poseeLí -^»en
poca experiencia. Les parece, sin embargo, en teoría que el método es! [aiK-^^an
bueno como c! de la inoculación malárica. ^^B

J. Sakchís BanCs ^^M

J. CoMBv.— Tumorea del rlfión on los nifios- Archk-es de Mejxr'^i-
cine des enfants. Revue generóle, agosto igaó, núra. 8.

Aunque la terapéutica de las neoplasias del riñon en los niños no hay ~-^
hecho progresos decisivos, y aunque el pronóstico sea absolutamente fi^^^^^"
i;esto, es preciso proseguir el estudio atento de estos tumores, para podei — ' "
los combatir vigorosamente.

Por el examen histológico de algunos tumores, que han podido ser csti^K^ ■
diados por el médico irlandés doctor Sckippers, se deduce que los más fre== ~
cuentes entre los tumores renales infantiles son los sarcomas y los carcini:^ ~
mas, aunque también se han observado otras variedades. Los tumores de^ ^
riñon son congénitos, permaneciendo latentes e insidiosos durante algú^ "^
tiempo, para adquirir más tarde rápidamente un voltmien enorme. Era»^'"
unilaterales 90 veces de 100. Su peso pasa a veces de cinco kilogramos, sien - —
do de forma redondeada, con grandes o pequcüos nodulos.

, Al corte se ve que el tumor está envuelto en una cápsula fibrosa espe - —
cial, cuyas prolongaciones penetran en el interior, para formar pei^ie&os titíT
3S sanguíneos atraviesan la cápsula, j ~ '

está ricamente vascularizado. Algunas partes son más blandas que otras.
Varios focos hemorrágicos originan la necrosis y a veces quistes rellenos
de materia amorfa. Las más grandes variaciones se ven a simple vista, lo
mismo que al microscopio.

Abundantes hemorragias pueden conducir a la formación de im gran
qtiiste, o bien el tumor en su totalidad ser muy duro. Entre estos dos extre-
iri¡os existen todas las combinaciones. La principal masa neoplásica está
fonnada de sarcomas embrionarios y de células redondas o fusiformes, mez-
cla-dos coa este tejido y en proporciones variables se encuentran músculos,
cartílagos, grasa, huesos y epitelio estratificado o cilindrico. La mezda com-
pleja y variable de estos elementos hace el diagnóstico difícil.

Se encuaitran varias veces metástasis, y cuando existen afectan prefe-
rentemente a los pulmones y a los huesos.

üara vez el tumor gana la pelvis renal y las venas con probable trom-
t>c>sis de la cava inferior. Es rara la invasión de los órganos vecinos^

Síntomas. — En general se descubre una gran tumefacción entre el rebor-
^^ costal y la cresta ilíaca, llenando más o menos esta región.

Por un interrogatorio cuidadoso se averigua que el niño se ha debilita-
^^» ha adelgazado y perdido apetito. Con frecuencia se sabe que ha sufrido
dolores de vientre y que ha tenido cólicos. La hematuria no se observa más
^tie en el lo por ico de los casos.

Los grandes ttmiores desplazan los órganos vecinos, rechazando el día-
**'^-gma hacia arriba, comprimiendo el estómago, etc.

Es asombroso la pequenez de los trastornos urinarios, que dependen de
^^^e el timior no suele atrofiar, irritar ni ulcerar la substancia renal, de tal
^^^^^Jiera, que las partes restantes sanas de la glándula continúan su función
^i k pelvis está invadida, entonces la hematuria aparece.

Wí dolor, en un período avanzado, resulta probablemente del crecimien-
to^ rápido del tumor, estrechando la cápsula, los vasos sanguíneos y los ner-
^*os. Las hemorragias y también la inflamación de su superficie, que prece-
^^ a la agresión de los órganos vecinos, pared abdominal, diafragma, hígado,
estómago e intestino, es causa, de dolor.

En dos casos personales del doctor Schipper, ha encontrado puntos sen-
sibles, al mismo tiempo que una crepitación peritoneal. Un poco de fiebre
^^iste en algunos casos, y parece debida a brotes inflamatorios de la su-
í^^rficie. La caquexia es tardía y la muerte, por regla general, debida a una
^^^monía secundaria, o bien a metástasis en los pulmones o huesos.

Los cirujanos se quejan frecuentemente de que se les envíe a los niños
^^masiado tarde. Al principio, cuando el tumor es pequeño la intervención
^^''ece menor peligro; pero dada la posición oculta del riñon el diagnóstico
^^'"'^coz es casi imposible.

^^ B« preciso asegurarse de que el tumor es de origen renal y de cuál e»
naturaleza.. El bazo grande se reconocerá por su forma y por los siu-cos
^^^^^s;. pera estos signos pueden estar desfigurados por un tumor, un ^bs-
^^^a un. quiste hidatidico.de este órgano; sin embargo, la posición más
r^^^íior, la movilidad más grande y el desplazamiento respiratorio harán
^'^«^ en una afecdón espléoica.

- i

pgr la palpación, por sus

posible y las pruebas fui

Un tumor de hígado s« le

1 d borde inferior del pulí

les.

La hipertrofia de los ganglios meseiilcricos se ve más bien cu la línea
media, cerca del ombligo. L^ tuberculosis asienta Bober todo en las partes
bajas. Los quistes del peritoneo son ñuctuantes, movibles y de voliuxmi
moderado.

Los quistes del ovario son medios y sus conexiones con el útero, a:ia.»ú-
ñcstas. Los abscesos del psoas sou palpables por encima dei ligamento de
PuuPART y tienen una forma oblongada.

Los grandes tumores del riñon tienen una posición lateral entre los ar-
cos costales y la cresta iliaca, detrás del colon. Si se desplana el higttdo <=> el
bazo, el diagnóstico es f ácü ; en caso contrario la dificultad es muy marc^ «ía.

Los rayos X pueden ayiwiar, precediendo la insuflación del colon.

La hidronefrosis y la pionefrosis serán diagnosticadas en los casos a.^^-
dos por la anamnesis y la hipertermia. En los casos más lentos (compren '''■
nes, retracciones), por un tumor redondeado y fluctuante ; sin embargo, en ^°-
niños pequeños este diagnóstico es imposible.

El quiste hidatidico no será reconocido más que si tas vías urinarias y^^'
ícradas dejan pasar los scolex o vesículas hijas. La reacción de WeinbS^ *
y la eosinoñlia aclararían el diagnóstico.

El pronóstico es malo; jamás existe la curación espontánea. La dut: *"
ción es de diez semanas a

El tratamiento no puede ser más que quirúrgico. Según las estadistic
'le Walser, de 145 niños operados, cuatro solamente vivian después de ti
años. La mortalidad inmediata o después de algunos días es de 38 por ii
Si la nefrectomía ha salido bien, el operado corre el riesgo de i
neumonía con mucha frecuencia. Las recidivas son frecuentes ; el 90 por %
según Ombredane. Casi todas las recidivas son dentru del primer año
operados ; pero se citan algunas recidivas después de cinco años.

El número de niños operados y curados no pasa del S por loO. El r
saltado de la nefrectomía será tanto mejor cuanto antes se practique.

La radioterapia ha sido empleada poco, y los resultados no son satisi
torios; sin embargo, Schuvten lia tratado por los rayos X un tiiño pet
ño que padecía un tumor inoperable, curando.

J, A. MUSOVERRI

C. RcELLE. — El estado refraotarlo del niño a la difterl»

(L'ctat refiactaríe du nourrisson a la diphíeiie). ¿rtixetles Aícdicak, 1
mero 44. Agosto de 1926.

Eí una observación hecha desde liace lietupo i¡ue la difteria ataca a
niños con predilección. Sin embargo, en ciíoí de epidemia, la receptivida
1:0 es genera!. Todas las edades, en efecto, no están igualmente expuestu
los niños, hasta los seis meses, escapan ordinariamente a la enfermedad.

Las estadísticas demuestran la inmunidad relalíva antes de los seis M

— 291 —

ses En Londres, Rolleston, da para los niños de esta edad un 1/2 por 100
de receptibles; en Lyon, Musy, de 1.633 casos de difteria declarados por la
oficina de Sanidad, no señala más que 48 casos en niños, y de éstos, siete
■ tan sólo, tenían menos de seis meses ; es decir, una proporción de 0,4 por ico.
Varxot, en cifras de su práctica profesional del antiguo Hospital Trousseau, *
de París, cuando estuvo encargado del Servicio de Difteria y tuvo a su cui-
dado alrededor de 2.500 niños afectos dte esta en+ermedad, comprobada por
examen bacteriológico, encontró 34 de cero a un año nada más.

Una prueba del estado refractario nos lo da la reacción de Schick. Este
método, permite establecer de una manera simple y práctica la receptividad
a la difteria en mi sujeto dado. Tiene por principio la producción de la intra-
cíennor reacción a la toxina diftérica. La inyección de esta toxina a la do-
-is de una 50.* parte de la dosis mortal para el cobaya, indica, si no pro-
duce reacción, que el sujeto posee una cantidad suficiente de toxina para re-
S'*iít¡r a la infección diftérica, en las condiciones liabituales de contagio. Prác-
ticamente, la prueba indica que el individuo con Schick negativo no contrae
la difteria aunque viva en un medio infectado.

La téaiica es muy simple. Se inyecta en el dermis del brazo derecho
^í2 c. c. de la toxina no calentada, y en el bra/o izquierdo 0,2 c. c. de la
oiisma toxina, pero calentada al baño maría a 75* durante cinco minu-
tos. (Reacción testigo). Ésta reacción testigo, permite descartar la pseudo-
^^acción debida a las proteínas de cuerpos microbianos autolizados en las
•<^^inas, y que a veces, sobre todo en los adultos, falsearían las enseñan-
^^s que se desprenden de la reacción. La dilución de toxinas debe ser pre-
^■^'^da extemporáneamente.

La reacción positiva aparece en el brazo derecho a las veinticuatro o

_^^ renta y ocho horas, y adquiere el máximo de intensidad a las setenta y

^» persistiendo durante seis o siete días. Está caracterizada por una zona

^ enrojecimiento de uno a dos centímetros, acompañada de infiltración li-

^ '"^ <le los tejidos, a veces bastante intensa para constituir verdaderas cle-

^j alones papulosas. AI final del período reaccional, en el momento en que

p^ ^^rojecimiento se dd>ilita, existe una ligera descamación, al mismo tiem-

j^^ que una pigmentación obscura de la piel, que puede persistir varias se-

to '^^^* ^ ^^ mayoría de los casos, el brazo izquierdo queda absolutamen-

r^^^l*^^^"^^ y "<> presenta ningún enrojecimiento. Si la falsa reacción apa-

^^^. se caracteriza por un enrojecimiento que se muestra de una manera

'*i^s precoz y que alcanza su máximo en veinticuatro horas, para atenuarse

*^I^i<lamente al segundo día. La zona roja es más difusa.

interpretación de la prueba de Schick, — ^Es preciso comparar los resul-

^**^Cks en los dos brazos: i.<^ Si la reacción faifa en el brazo izquierdo (to-

"^■^*^^ calentada) y toda la reacción se presenta en el brazo derecho (toxi-

¡^ no calentada) es una reacción positiva, aunque sea ligera. 2.0 Si se pro-

^^í^ en los dos brazos una misma reacción, caracterizada por un área de

^**^jecimient» * infiltración que aparece rápidamente, pero que desaparece

^ «abo de dos o tres días, no dejando más que una pequeña mancha no

^^^Titenteda, la cual lambió desaf»arece pronto, sin descamación consecu-

^"^^1 H imtde concluir que 9C trata de yxa», ps«u(iQ-r^^cl6Tv !»v V^ ^\

- . ; .Í-T,V"V-

kdos, tradiiccióii de uiia. hiperseiisibílidad a tas albúminas de los cu^
liocilares. lo mismo en la toxina calentada que en la quc no lo ha i
3." Si se prudtice en cl brazo izquierdo una icacciún rápida, que dcsai
le casi completamente en tres días, midiitras que en el derecho auui
hasta el tercer día, se puede afirmar que aquí también se trata de una
icción positiva. 4." Si no se produce ninguna reacción en el brazo deri
se concluye, por el contrario, que la reacción es absolutamente nci
y por consecuencia, que el sujeto posee inmiuiidad para la difteria.

Resultarlos del melado, — Las estadísticas demuestran que la bus
lidad a la difteria, débil durante los seis primeros meses de la vida, ,
I;; de esta edad hasta los dos años Este hecho esíá demostrado 1
TiiOite por las siguientes cifras de Park y Zingüeh,
I.TíENE, de otra:

Hasta tres meses 15 por

De seis meses a un año..., 60

De un año a dos ¡d 10

De dos años a cinco id. 30

De diez años a quince id 2<i

Más de veinte años 15

Cifras semejantes da Lesne, quien encuentra todavía mayor númerC
rweptibles en los primeros años, hasta el quinto. Estadísticas tambi
L'das obtienen en Roma Eonchi y Redlich.

III. El estado refractario de! recién nacido e5 atribuido a propiedE
humorales. El estudio de la sangre de estos niños, permite demostrar
t.i, en su suero, la presencia de antitoxinas diftéricas. Además, se p«
tutdir el poder antitóxico de su suero y fijar aproximadamente la lU
ÚH anticuerpos para preservarlo.

La inmunidad del niño de pecíio contra la difteria, se habían observ:
en otros casos. Los m'ños nacidos de madres cu'-adas de viruela poco
les del embarazo, o inmuniíadas durante el curso de él, gracias a la
cuna de Jenner, pueden no mostrar pústulas cuando se practica después
I lucimiento la vacunación; están refractarios.

Hechos experimentales en el cobaya, llevados a cabo por Tbeobalb
SiMTH, que inyectan una mezcla de toxina y antitoxina diftérica dura
el embarazo, demuestran que los conejillos nacidos, presentan ur
lia má! ^ande contra la enfermedad, comparándola con los cobay
i.cs no se ha realizado este experimento.

Ehnucr se esforzó en dilucidar esta c
Inria. Sus experiencias demuestran que los
n'sdre al feto a través de la placenta. Si s

reiios vegetales, se encuentran anticuerpos n ^

iia.^ sino también en la fetal. En la especie humana, eíta inmunidad here
lana, es de «na parte por el paso de antitoxinas maternas a través de la p
tente, y de otra, por su transmisión por la leche. Abel ha demostrado -

«nttloxinas de la hembra recientemente curada de difteria.

lón de la inmunidad here
¡cuerpos pueden pasar de
munizan hembras contra
solamente en la sangre mat

tran en la sangre del recién nacido antes de haber sido alimentado con el
pecho. Experimentando en la sangre del cordón umbilical en el 85 por
100 de los casos, se han encontrado antitoxina. Aviragnet, Weill-Halle y
PiERRE Marie afirman que jamás se encontró una reacción de Schick nega-
tiva ' en el niño, si ésta es positiva en la madre.

Hay una correlación establecida por las estadísticas entre la inmunidad
fr>at«ma y la inmunidad del niño. En el campo, el número de madres todavía
recsei)tiWes a la difteria, es más grande que en las ciudades y consecutivamen-
le, la proporción de niños víctimas de esta enfermedad es más elevada.

TJna prueba de esta transmisión de anticuerpos de la madre al feto du-
rant:^ la gestación, la dan las recientes experiencias de Zoller. Habiendo
vacrtinado con anatoxinas diftéricas hembras de cobaya, se notó la transmisión
de la inmunidad al recién nacido y la desaparición de este estado refracta-
xio después del 12 mes. Hay otros experimentos en este sentido, que de-
njuestran la transmisiwi de la inmunidad hereditaria.

-Al lado del paso transplacentario de anticuerpos antidiftéricos, se deb«
ac¡TT:iitir igualmente la posibilidad de su transmisión por la leche. Esta, en
efecto, es vehículo de anticuerpos Se pone de manifiesto: i.», la inmunidad
esi>ecífica de ratoncillos aislados de madres normales; pero nutridos por hem-
bras inmunizadas contra toxinas vegetales (Ehrlich), y 2.*, la transmisión
^^ anticuerpos diftéricos del jumento hembra al potro (Dzergowski).

I^or lo que concierne a la mujer, es cierto que los anticuerpos pueden
P^sar por la leche. Varios investigadores han observado un poder agluti-
nante muy pronunciado en la leche de nodrizas afectas de fiebre tifoidea.
•'íi>-AL y otros, han puesto en evidencia la transmisión de aglutininas. Sch-
*J^T» en fin, ha demostrado la presencia de antitoxinas diftéricas en la le-
che de las nodrizas.

¿ Cuál es la naturaleza de este estado refractario? Se ha considerado co-

^•p Comparable al que se procura por una inyección preventiva de suero.

^^^ embargo, hay entre estas dos inmunidades una gran diferencia. El es-

/^o riefractario debido a la inyección de un antisuero no persiste más que

^*Sunas semanas, mientras que la inmunidad pasiva del niño dura alrede-

^ <ie seis meses. Es cierto que la transmisión al recién nacido de la inmu-

niuad antidiftérica materna no es definitiva; pero se puede decir con Lere-

^^XJBfT, que es el factor exclusivo de la rareza de la difteria en el recién

d^^^^*^* ^^ inmunidad paterna no interviene también? ¿No puede pensarse

^ ^na manera general, que el organismo del recién nacido o del niño de

P^^ho, no reacciona frente al antígeno (toxinas y microbios) demostrando

^ stisceptibilidad o una facultad reaccional tan viva como cuando el niño

inayor? Insensibilidad e ineptitud a reaccionar, deben ser distinguidas una

cifi ^^^^ ^ insensibilidad representaría una especie de inmunidad no cspe-

jj »^?^ «na falta de susceptibilidad. La ineptitud a reaccionar, no sería si-

bul^**^^ de insensibilidad, de indiferencia, ella haría del niño un ser vulnera-

^y ,1 pero capaz de señalar el ataque del cual ha sido víctima, por los signos

^^'íarios de la enfermedad.

^^^omo se re, este estudio tiene todavía varios problemas que solucionar.

J. A. Muñoyerr*

P Th. Fa»r.— Aoeroa áe la patogenia da (a glomerulon«frlt!s

aguda. (Zur Patliogenese der akuten Glomerulonephritis.) Deaiscr-s
Mcdisinische H'achetuchrífl. Año LII, núm. i8, igz6.

En un trabajo recientemente publicada por Küczyhski y en otro ^
VOLHAKD se insiste en la doctrina establecida por este ñltimo
de las eausaa de la glomerulonefritis, que consiste en considerar un espasi
priinario de los pequeños vasos del riñon como el facfor fundamenial de
ejiía-medad. Fahk, también recientemente, se ha ocupado de refutar en
libro de LuBARSCH y Henke la hipótesis de Volhard. El autor sostie
como desde el principio de sus trabajos, !a idea de que la glomcrulonefr=
obedece a un agente tóxico y comienza en el interior de las asas i;'onie
Jares en forma de una verdadera endocapllaritis. Ahora bien, segím las ra-
cionadas investigaciones de Kuczvnski, parece que las ideas de VouiJ.™
hao obtenido una comprobación de índole anatomopatológica, y el autor
dica el presente trabajo a refutar las descripciones de Kiiczvnski,
mente con arreglo a los casos suyos, sino por medio de una interpretai^r^ -=
diferente de las imágenes publicadas por Kuczvnski mismo. El trabaj»^
este último autor se funda en el estudio casi exclusivo de un solo casi»-
glomerulonefritis aparecido en un niño de doce años a la tercera semm^:^^

I de una escarlatina y muerto por una neumonía intercurrente a los once -^r^"
de aparición de ios edemas generalizados. El caso en cuestión no puede t^= =
sMerarse, por !o tanto, como muy precoz, hecho que puede confirmarse, T'
tAxa parte, dada la presencia de semilunas en las imágenes descritas, hall^^=^
qjie, con» se sabe, falta siempre en las fases muy precoces de la glomer»-^^^-
áefritis.
La refutación del trabajo de Kuczynski la realiza Fahr por medio
estudio de un caso investigado seriadamente desde el punto de vista hís^^
lógico, y en él, como en el de Kuczvnski, predominaba una exudación. ^
ulular y leucoeitaria en el interior de las asas glomerulares, pero se
ferenciaba del caso de Kuczvnski por ser mucho más precoz. Se trata^*^
en efecto, de un enfermo de treinta y siete años, muerto en el tercer cE::^
de una glomerulonefritis aparecida bruscamente.

Microscópicamente el riñon mostraba en este caso unos glomérulos de. -=^
igualmente aumentados de tamaño con una cantidad variable de glóbulc
y abundantes leucocitos en las asas glomerulares, en las que también
una masa coagulada, granujienta, ds aspecto vitreo y mezclada
eleares. Además de este proceso exudativo, había una proliferación intensa-
del endotelio capilar, tal y como ha sido descrita anteriormente por Volharb -^
La pared de los capilares estaba en parte adelgazada y en parte ensanchada
por ingurgitación y ligeramente granujienta. En las cápsulas había un exu — "
dado escaso con glóbulos rojos y lo mismo en los túbuli, que por su part^
no mostraban ninguna alteración. Los vasos estaban llenos de sangre y poi
lo demás sin alteración alguna y los capilares intersticiales aparecían verda-
deramente repletos.

— '¿os —

Fahr ha concedido especial atención al estudio seriado de los cortes res-
pecto al comportamiento de los vasos y ha seguido de este modo exactamente
-el camino de los vasos aferentes desde su salida del vaso interlobular hasta
su penetración en el glomérulo y más allá hasta la salida del mismo cons-
tituyendo el vaso eferente. El vaso interlobular se comporta siempre de un
modo uniforme y sus paredes, especialmente la íntima, se encuentran abso-
lutamente indemnes; la luz del vaso bien llena de sangre. En cambio, los
vasos aferentes se muestran de un modo irregular en su aspecto, pero de
todos modos cuanto más próximos al glomérulo tanto más frecuentes e in-
tensas aparecen sus alteraciones que, fundamentalmente, pueden identificarse
con las que se observan a nivel del pelotón glomerular, a saber, ingurgitación
del endotelio que sobresale de la pared en forma de botones y que a veces
llega a producir inclusoí una descamación. Entre los endotelios descamados se
encuentran leucocitos y a veces hematíes, aun cuando el número de éstos
varía considerablemente e incluso, en ciertos sitios, parece el vaso aferente
desprovisto de ellos, pero únicamente porque a causa de la ingurgitación del
endotelio, la luz del vaso aferente se ha estrechado de un modo considerable.
De todos modos, es muy frecuente ver en estos vasos, directamente a nivel
de su punto de penetración en el glomérulo, gran cantidad de glóbulos rojos
En otros casos, en cambio, llegan las alteraciones endoteliales del vaso y su
descamación hasta su punto de origen en el vaso interlobular. De un modo
análogo al vaso aferente se encuentra también alterado el eferente.

La significación de estas alteraciones aparece clara admitiendo que el
proceso inflamatorio, que tiene lugar en el glomérulo, se propaga en cierto
niodo hacia el vaso aferente y eferente. Pero el hecho de que el proceso co-
mience en todos los casos por el glomérulo, se demuestra observando cómo
en éste se encuentran alteradas todas las asas vasculares, mientras que en
bs vasos que llegan al glomérulo desde fuera son las porciones más próxi-
tiias al mismo las que se ven alteradas con más frecuencia y con más
egularidad y van decreciendo, por el contrario, conforme se va alejando el
aso del glomérulo. Teniendo en cuenta por otra parte, que el vaso interlobular
►ermanece libre y que en el vaso aferente alterado la lesión procede del glo-
nérulo y disminuye hacia el vaso interlobular, se comprende cómo la nutri-
ión de los túbuli puede realizarse normalmente y aparecen los vasos inters-
Iciales desprovistos de toda alteración. En efecto, las ramillas que parten
Leí vaso interlobular y que llegan directamente a los túbuli sin presentar
elación alguna con los glomérulos, pern^anecen intactas y es evidente que
íste hecho sería inexplicable si se admitiese como causa del proceso un es-
Kismo de las arteriolas,' puesto que en este caso haría falta poner en claro
K)r qué las pequeñas ramillas del vaso interlobular, que constituyen las arte-
rias intersticiales, se comportan de modo diferente que las glomerulares.

En períodos más tardíos, la alteración del vaso aferente puede ir progre-
sando y llegar incluso al vaso interlobular, conforme han demostrado Fahr
y LÓHLEiN. El autor, teniendo en cuenta todas estas lesiones descritas por él
mismo hace tiempo, no ve ningún motivo de contradicción en el trabajo de
KuczYNSKi, en cuyas láminas pueden observarse muchas de las alteraciones
descritas por Fahr. Llama la atención este autor acerca de un punto especial

— 296 —

del trabajo de Kuczynski. Este último ci'ee que los leucocitos penetran en
el glomérulo retrocediendo a través del vaso eferente, ya que, oomo supone
que el vaso eferente se encuentra ocluido por un proceso espasmódico, no es
posible i>ensar en otra vía de penetración para dar cuenta en sus casos de la
gran cantidad de leucocitos que se encuentran en el interior del glomérulo. Sin
embargo, Fahr no cree que esto sea verosímil. Objetivamente ha encontrado
lo mismo que Kuczynski^ es decir, un acumulo de leucocitos mayor en el
vaso eferente que en el aferente, pero esto parece estar relacionado con el
éxtasis inflamatorio que tiene lugar en el glomérulo, éxtasis que naturalmente
se manifiesta con mayor amplitud a nivel de la mínima resistencia, es decir,
en el vaso eferente de paredes finas. Por último, Fahr ha podido obtener
un nuevo argumento de convicción del estudio de este nuevo caso de glome-
lulonefritis, puesto que demuestra que el proceso inflamatorio puede propa-
garse con gran precocidad al vaso aferente y eferente. Claro es que en estas
condiciones se produce un estrechamiento de la luz de estos vasos, pero ello no
es ocasionado por un espasmo primario de las arteriolas, como quiere Volhard,
sino por una ingurgitación del endotelio vascular, alteración morfológica que
coincide exactamente con la del glomérulo. De todos naodos, esto no quita
importancia a la concepción primera, según la cual, lo esencial es el proceso
inflamatorio, debido quizá a una eliminación de toxinas que tiene lugar en las
asas glomerulares. Si, por el contrario, la inflamación comienza en las arte-
riolas y el glomérulo se afecta secundariamente, el proceso que se contituye
no es ya ima glomerulonefritis, sino una nefroesclerosis maligna.

R. Fraile.

..^x^tilYOS DE MEDICINA

cirugía y especialidades

^ nS^!^^ « «»« noviembre de 1926 j* m. 284

niEVEliOlOIII DE LAS ENFERMEDADES INFECTOCONTA-

QI08AS DE LA INFANCIA

por el doctor

«I. A. Alonso Muñoyerro.

Ocupan el tercer lugar entre las causas de muerte en los niños
las e?nfermedades infecciosas en general, y principaJínente las exan-
^e^iaáticas (eseaiüaitína, sarampión), la difteria, tuberculosis, fiebre
tifoidea, tos ferina, etc.

En la lucha contra la mortalidlad infantil, y por lo que se refiere

^ 1^ causa priincipail de muierte en la primera edad, los trastornos

l^^strointestinales agudos y ios tmstornos de nutrición primitivos o

secundarios, un día ha de Ikgar en el cual, por haberse intensificado

^ Propaganda de la lactanoia ai pecho por la madre, y haberse fa-

^'^^^cido por todos los medios a ésta con los socorros que fuesen

^^c^sarios, a fin de que jamás se separe su hijo, incluso aquellas

^*^^jeres que se dedican a nodrizas antes de los seis meses que exige

^ l^y, se consiga rebajar en una proporción considerable el coefi-

letite de mortalidad por esta causa, y con ello la cifra dJe mortalidad

^ía-ntil global.

También se consegrará, sin duda alguna, si no suprimir, hacer

-^c^nder el tanto por deato die moiertes por procesos agudos dé

-^^^ato respiratorio, bronquitis y bronconeumonías,, que ocupan jus-

^ente el segundo puesto entre las otras causas de mortalidad, di-

^grando en dispensarios y consultas de niños, mediante coníeren-

•s y otros prodedíimienitos de ilustración a las madres, los medios

onocimientos higiénicos adquiridlos por la moderna Puericuitura,

"^ prevenir estas afecciones (vacunación), y en caso de que se

>ieren presentado, asistiéndolas díebidamente en didhos centros.

se multiplicarán y org^iizarán científicamente en todas las ciu-

^, por ser en ellas donde más víctimas causan estos procesos.

Estamos, por tanto, ante la tercera causa de mortalidad : la ori-

r
I
I

yinacla por las enfermedades infecciosas en general, eiitre las c
liay algunas que han de ser objeto de especial mención en este t
tajo. Es forzoso el reducir y condensar lo más posible, porque i
lema es amplio, muy conocido, y no tiene otro propósito el c
iricanle al traerlo aquí, que ver si de la disciisíón se deducen alguní
conclusiones importantes, capaces de hacer fijar ia aíención de los
l'odewrs públicos en ellas, para <jue sea im hecho su implantación en
la práctica. Ya sabemos quie el ver reaJazado nuestro propósito es
cuestión de colaboración ; son todos los médicos los qut dtbeii en-
cargarse de hacer opinión, y de divulgar, cada uno en su esfera, los
conocimientos y hechos conquistadas, para que todos imidos recla-
memos a quien correspon^cía los servidos necesarios encaminados ^=^s,
combatir una causal importaaite de muerte en les niños, como sorn^eqi
las enfermedades que hemos de pasaír revista. Ahora bien ; ¿son li-^^.í-
rismos e&to que yo pretendo una vez más, o es ima realidad cientP'^i^i-
fica y palpitante en la actualidad? Veánioslo.

En la profilaxis de las enfermedades ijifecciosas han de tener^^ ¿e
en cuenta primeramente los medidas saaiitarias comunes a tod^ Jfes

ellas, que no hay por qué citar: el aislamiiento, la desinfección, etc- ^'

tera, etcétera, medídajs que es icíi^rescindible el que se adopten, per-^^;ro
que no lastan, son insuf^ienfles. En !a época moderna, la orientada Jón
de la profilaxis se ha hecho en el senJido de la especificTad, y es nr — =ne-
jur que el indiividuo mismo se defienda por estar iíimime o íiiiiiiiim iii
zado, que el apartarle de las causas de infección, ya que este aJe^ ¡a-
miento es de modo absoluto, imposible. Además, hay enfermedad —Íes,

como la difteria, que a pesar de tener un tratamnento curativo '• an

eficaz como la antitoxina, tndavia da lugar a lui diez por ciento de

mortalidad y defectos o lesiones debidos a ella, y no vale invoc— -ar
e! que gran número de casos acuden tarde al tratamiento, puesío í^^uc
organizada y metodizada, de un modo oientifico la ludia contra e -sfa
enfermedad, no daría lugar al número áe muertes que todavía se-
registra. Pero sigamos nuestra arginnentación. Hay conquistas ^^w-
sitivas, que podemos y debemos emplear, y otras que están en —es-
tudio, aun cuando se vislumbra un día, no muy lejano, en que ^B'^"
sarán a formar pairte del arsenal de medios que poseemos para- fs
lucha contra estas enfennedades. Ea mejor prevenirlas que cur~ -^r-
las ; y s¡ para ello fuese posiblie inmunizar activamente al indivic^i»
contra cada una, con el fin de que se defienda por sí solo, no ^
obstáculo el que hubiera que repetir las sucesi^'as inmunizacior»*^'
ni es complicación técnica tamfpoco el que para cada infección h^P
que vacunaT a! individuo. ¡ Ojalá tuvié.semos para días la niis*TJ^
prevendón que para la rvimela! El ideal es éste, y no supone r
gún conflicto para el' organismo humano, como se ha pretendido ^

— 299 —

cer v«r, ya que espontáinieaniiente el procediimiento cómo se inrmmi-
?a en el cujrso de la vidla es éste : sufriendo afecciones ateniuadas,
mvaL^ que conocennos, y otras que ignoramos, pero el fin es el apren-
dizaje que redbe ¡para i defenderse ante insultos sucesivos. Adelan-
témonos en aquellas infecciones en las que se conoce la imunizadón,
y orillemos d riesgo que puede correr ante una futura infección gra-
ve. Esto es lo científico y lo racional.

La difteria. — Desde 1913, ;en que Schick publicó su' pnmer

trabajo sobre la ireaoQión cutánea que lleva su nombre (en la Müncn

*'ied. woch,), hs observaciones se han repetido por varios investi-

g?adores, entre dios Loos, Karasawa, Weil-Hallé, Debré, Was-

^Hr^HMANN, etc., etc., y ha constituido im hecho adquirido pam la

-iencia d descubrimiento de los individuos receptíbles. No he de

tescribir, porque seria repetimos, la reacción; además, vuestra cul-

-^*xa se ofendería por ser dte todos conocida, y por si no fuera bas^

^^^nte, hay otra comunicación a este Congreso, d!e González Alva-

^^2, que trata del asunto. Es un procedimiento de gran importan^-

*ia. para descubrir los individuos reoeptibles, que, unido aíl ai&la-

tii^ento y tratamiento especial a que deben someterse los portadores

[^ gérmenes, constituyen los dos puntales principales de ima lucha

^'en organizada contra h, difteria. En España, aproximadamente,

a pesan- del trataimiento, mueren cuatro mil diftéricos al' año,

>xiesto que mueren el 10 por ico y son cuarenta mil los atacados

or término miedio. ¡ Bien merece la plena el defender estas vidas,

Ues no sabemois lo que puede rendir a la Paifcria tuia sola de ellas !

El empleo dd Schick lo considentmos fundamental en derta

lad, que es desde los dos años en adelante, pues sin descubrir a los

tc: son reoeptibles, d inmunizarles sistemáticamieote dificultaría

ormemente la labor. En cambio, en los niños de uno a dos años,

íemos que puede realizarse la inmunización sin d Schick previo,

rque facilita la técnica de inmunización ai omitirle, ya que más

50 por 100 seguramente son reoeptibles.

Los portadores de gérmenes es preciso descubrirlos. Sobre todo
e los escolaires, con d fin de aislarles y tratarles convenientemen-
Si el servido de inspección médico escolar estuviera extendido
xla España, como requiere la salud de los escolares, debería te-
buen cuidado de sdeocionar aquellos que llevan badlos Loffler
\ faringe, y que son el medio de contagio para los demás,
na vez dtesculbieitos los individuos reoeptibles, debemos esfor-
> en inmunizarlos. Ahora bien : ¿ debe hacerse la «imimización
o activa? Ciíando d tiempo apremie y no podamos» esperar al
olvimiento de las defensas activamente, se ha empteaido ya
íl año 1894, en el Hospital Trousseaux, la inyecdón preven-

n de suero. Pero el corlo t¡«nipo qiíe ésta produce kunuiiidad hizc
pensar en encontrar mi niodio de inmimMzar activamente contra la
difteria. Son varias los métodos seguidos y puestos en práctica, me-
reciendo citarse los nunibres de Pakk y Zingiieu, de Estados Uni-
dos, y los de Rohmer, Levy, Renault y muchos más. en Francia y
j\\emaxúa.. Justo es también decir que el doctor Manuel Tapia, dd
Tiistituto Alfonso XIII, actual directoir del Hospital de epidemíae
y gran prestigio en esta materia, ha trabajado y trabaja en la inmiii
nización activa contra la difteria, y en él ciframos grandes esperar»
zas respecto a la organización de la lucha contra esta enfermcda*:
(jiie aún causa tantas victimas a pesar del tratamiento espeófioo,
Actualmente, con la toxina hedía atóxica calentándola a 42"
añadiéndola fenol al 4 por 100. Ifafliiada atiaioxina por Ramón. ^
Instituto Pastear, se ha simplificado mucho la inmunización, no h»s
Itiendo necesidad de recurrir a la antigua mezcla de toxina- antitoac
na, más .peligrosa, y a la que se refiere Pikquet al aconsejar al Gí<
bienio vienes no ptennita. la inmimizaaón activa con esta vacuna, L.
técnica, como se sabe, es haoea' tres inyecciones de 0,50, i y 1,50 di
édiatoxina, con tres semanas die intervalo entre la primera y segandí
inyección, y una semana entre la segunda y tercera.

La. duración de la imunidad no se puede precisar todavía; pero,
según Jos estudios de Pare y Zincher, la imnensa mayoría de ¡os
inmunizados ct«itinúan siéndolo a los dos y tres años, lo cual se
evidencia por el Schick negativo. I^^ada esta edad, ya se disminu-j
ycti ias posibilidades de contagio y el peligro mayor de la enfenne-l
dad. aijarte de que esperamos se prolotigue durante más tiempo <^ñ
|X.-ríodo de inmunidad, y esto la observación sucesiva ha de decirioj
Se deduce, .pues, de lo ex]>uesto. que no bastan las medidas adop*
tadas hasta ahora en nuestro país para combatir la difteria, ano qn*
es preciso organizar una cam]>aña de propaganda y divuJgación i*
todos los procedimientos, a semejanza de lo hecho en los P
L'nido^, a fin de que los padres conozcan el peligro que c
hijos y se presten a acudir a inanuiiizarlos ; pero para ello se necesjl
antes organizar debidamente este servido, con las garantías de ij
dirección y una colaboradón enteramente científicas. Entiendo |
este Congreso puede ser un motivo para, nuevamente, interesar af
autoridades sanitarias, con el fin de alcanzar esta anhelada Ii|
contra la difteria. Si dispone Ja, ciencia de tm procedimiento ii
sivo para descaibrir primeramente a los receptibles, y de un r
para inmunizatJos, tratando al misniq tiempo a los portadot
gérmenes, no debemos esparar a más. Hora es ya de que sald
de esta pasividad, oanformándonos con lo adquirido hasta £
oue. como hal>éis visto, con ser mucho lo que tkhemos a rJ

— 301 —

Bhhring^ no €6 todo lo qxae en la época actual podemos alcanzar.
Sarofnfión. — -No es razón la de que, porque se trate de una en-
^rmedad benigna, de!banK>s conformaimos y resignarnos a ver las
osáis cotno están, sin intentar la a^pücación de los medios que pue-
den rebajar considierablemente la mortalidad. Es cierto que ésifca no
'íi.í)a, en las epidiamias benignas, de un 4 por ico ; pero los que te-
jónos que entendérnoslas con d* sarampión de los Asilos e Inclusas
Hospitales, donde hay gran aglomeración de niños, y por esta
^Lzón se exacerba la virulencia de los gérmenes y aumentan las
ivxniáicaciones, sabemos quie la mortalidad llega a veces a 42 por 100,
'^jono en la epidemia que en la Induisa die Madrid tuviimos ocasión
^ observar d doctor Bravo y yo en 191 7. No somos solos nosotros
>s que registramos esta mortalidad. Degkwitz cita una epidemia
iri ía qoe obsfervó hasta d 50 por ico, y en un orfelinato parisién se
abla dd 46 por 100. Auerbach da también el 50, etc., etc. Esto
emuestra que, en ocasiones, se convierte el sarampión en una en-
ermedad moatifera.

La ludia contra dk es objeto de gran preocupación en los países
xt^ van a la vanguardia de la dviiizadón, y lo mismo que dijimos
•ara la difteria decimos aquí : d medio ideal sería aquel que procu-
ara una inmunidad espedfica y duradera. ¿ Existe ésta ? Lo prime-
ro que se neoesita es conocer el germen productor dd sarampión.
rxjNiCLiFF, Caronia, Lehards y BiGELOw han descrito varios gér-
^nes, que yo no he de descriibir, porque no es oportuno (i) ; pero
si Juerece consignarse el trabajo presentado por Caronia en el mes
de agosto de 1925 al Congreso General del Niño, en Ginebra. Este
profesor de la Clínica Pediátrica de Roma, en «unión de Di Cristina,
han hecho investigaciones recientes, llegando al ai&laimiento de un
í't^Míquie por varias partícuilaridades demuestra ser útil en la vatuino-
profilaxis del sarampión. La autoridad de Caronia me excusa de ha-
^ los c<Mnentarios que, a ser otro, podrían hacerse, puesto que
aporta cifras y restfltados que son verdaderamente concluyentes.
Creo necesario consignarlos para, que los que les interese, en cual-
^ttier epidemia que observien, empáeen esta vaciina, ya que gaíante-
'^^«nte él la of nedó (no en público, sino privadamente haMando), y
Pueden soHdtaa-la. Nosotros pensamos uitilizar este of redmiento
cuando Ikgtne la ocasión.

La vaounadón la realiza mediante tres inyecdones intramuscu-
'^^, en días aütemos, de dos centímetros cúbicos de cultivos al
^axuntan de desarrollo, a los que se añade fenol al. 0,5 por 100. La

(í) Véase comunicación al Congreso de Sevilla, 1924, publicado >n P
^^sos de la CUnica, enero 1925,

inyección no prtxluoe reacción febril, y en casos excqtdonaJes ic-
aolian' local.

Eti unión de MJle. la profesora Sindoni ha lieclio la profilaxie
de sarampión en casos numerosos, en sujetos que no habían pade- i
cido la enfermedad. '

En irn asilo en él que no se tobia hecho la vacunación, enfenna-
i-oil casi todos los niños, excepto veinte que íueron vacunados, cuan-
do le requií-ieron a él para acudir a prráfcar auxilio.

■ Caronia cita también el caso de uai colegio de cuatrocientos ni-
ños en el que ai>arec¡ó el sarampión y donde se vacunaron dosciento^fc.

setenta que no lo habían padecido y quie eiran receptibles. El i«sul

tado fué que ninguno enfermó de sarampión, excepto uno, muy IL -
geramente.

Dte quinientos treinta y nueve casos en total vecuíiados por C/=íh^-
EONiA y SixDONi, solamenite enfennaron diez, o sea el dos por cient^jz^c.

Trata en la actua/lidad, con nuevas experiencias, de fijar el liarr^m-
po y la caiitidad minima de vacuna nec£:saria para obtener la inn^^Hu-
iiidad, duración de ésta, causas de la inmunización eo algunos ^^=rt-
sos. ote.

Para obtener los cultivos, tanto de escarlaíina coeno dtíl sanm-^mn-
pión, son precisos medios catalizadores de Tarozi y Noguchi, c^ue
son caros y dif idJes de preparar.

Es tan sumamente interesante el trabajo de Caronia al Congre-
Fo, que me be creído en el deber de aportarlo aquí, con el prepósito
de estimular a todos a dmrigir la observación en este sentido, sotire
todos aquellos que tengan a su cargo servidos donde la nxíttaJicíad
akanza cifras elevadas en ocasiones. Esperemos, sin embargo, píTi-
dentemente, a dar canoliisioíres científicas sobre ello.

Pero es que antes de estos trabajos ya conorianios algo intere-
sante y definilivo, en lo que respecta a la suenoterapia dd saran^-
fiiÓTL No be de mokstar vuestra atendón, porque, repito, modesta-
rrrente he contribuido a divulgarla en varias ocasiones, y cons^ en
Los Progesos de la Clínica (i). Desde el año 1916. en que Ni-
COLLE y CoiiNEiL inyectaron suero de convaledente a una niña cu
Túnez, y camprobaron que la habían inmunizado, en todos los pa''
ses dd mundo se multiplicaron las observaciones, que no he de **"
petir. Sea el suero, sea la sangre, según empleó Ruelle, de Br^"
selas, para simplificar la técnica, es el caso que se consigue la *^'
munizacián. De la miísmia manera, en la terapéutica de los casos ff^^'
ves de sarampión debe recurrirse a la inyecdón de suero o

(i) Progresos de ¡a Clinica, enero 1925. Estadfi actual de la proftl

de! sarampión cnn suero de convaleciente. Alonso MuSovehh

;|

— 303 —

•de cjonvaleciente, y cuando no lo tengamos a mano, empleaíTemos él
suero de .padres o hermanos, que tambdéci' rinde grandes beneficios.
Este es im hecho probado ya en millares de casos y que no ad-
mite discusión; lo que se necesita es, y a ello me dirijo, un centro
hospitalario oficial de obtención de suero. Mientras hs experiencias
en conejos, llevadas a caibo en el Instituto Rockefeller, a los que se
les ti-ansmite la enfermedad, según recientes observaciones, para
que produzcan en su sangre substancias inmunizadoras, que han de
seivir, extrayendo el suero de estos ainimales, para inmunizar al
hombre, no den como resultado la utilización de esta técnica para
emplearla en gran escala, como el suero de cabailo en la difteria,
íorzosamente hemos de seguir utilizando el suero humano o sangre
de convaleciente, y es preciso que para las necesidades que puedan
surgir en un momento determinado -en mía epidemia donde se re-
gistre una elevadáa, virulencia, tengamos todos a nuestra disposición
ííl suero neoesairio, que debe facilitar en cada región un servicio
especial, fádümente organizahle, del que carecemos hasta el día.
Bastaba el que en todos los Hospitales pirovincialies, municipales o
ád Estado, en el servicio de iofecdosos, se montara un laboi'atorio
a esite fin, dirigido por personad competente y especializado. De los
primeros casos de sarampión observados, y con las garantías con-
siguientes de Wassermann, etc., etc., se empezaríia k obtener suero
el cual debería ser admiinistrado como merece y a semejanza de lo
í{i;e se hace en el Hospiítad Bretoneau, servicio creado por Debré.
La profilaxis con suero o sangre de padres puede realizarse tam-
bién con éxito. Preparo im trabajo sobre este punto que oportuna-
mente publicaré (i).

Escarlatina. — Muchos autores consideran hoy a esta eruptiva
como una enfermediad local a semejanza de la difteria, que asienta en
la faringe y desde odH manda al torrente circulatorio las toxinas, las
cuaíes se difunden, daindo lugar a todos los otros síntomas y al
exantema. Esta toxina daría lugar después, preparando el terreno,
a la invasión microbiana, de modo isecimdario, de los gérmenes que
viven en la cavidad nasofaríngea^ principalmente los estreptococos
hemolíticos. Este germen, viviendo en la faringe, puede haber dado
íugar a ataques de anginas que han transcurrído sin nada de parti-
cular, y así se ha vacunado el individuo contra la escarlatina. El
germen de esta enfermedad es objeto de diversos estudios. Di Cris-

(i) Ya publicado en la actualidad eii Archivos de Medicina, Cirugía y
^specialid-ades. Tamo XXII, núm. 250, 20 marzo 1926. La seroprofilaxis y
^roterapia del sarampión con sangre de padres y hermanos. Alonso Mu-

^OYERRO.

iiNA descubrió eii 1921 un gemien anaerobio, diplocóco, ■
aisló de eníermos de escarlatina en la pulpa esplenica, iiiedula óseall
y orina, comprobandoi estos resultados. Masso, Aurtchia y otros»
dásdpclos de Jemma, Caronia y Sindoni y otros autores italianos. '
hacen estudios de ÍTmiunización con este virus, que citaré, a seme-
janza de lo hedió con d sarampión, y que ha coniiuiicado al Con-
greso de Ginebra, Inyectan por vía intramuscular a loa niños ex-
puestos al contagio cultivos tivos del germen aislado, hechos iiiac- _
tivos por la adición de fenol, 0,50. De doscientos casos examinados .^^
por la profesora Sindoni, y trescientos por Di Cristina, no han _»— ^
registrado apenas un dos por ciento de morbilidad, a pesar de ^a wr~n
exposición al contagio escariatinoso. Señores, esta revelación es nn-^r-^r,
liecho importantísimo para los pediatras. Todos sabéis que así ct'nici:^^ o
el sarampión es una enfeimedad ordinariamente benigna, y si d^^^ a
iir>a mortalidad absoluta grande es porque casj la totalidad de Io£- -^i
ni.áos la padecen, en cambio la escarlatina, a pesar de no afecta:^ _r
más que al 30 por roo de la población infantil, lelativamente muere^rmí

en niaycr proporción por s;r enfermedad Tas grave. Las cifras ',a e

aportí) Cahonia fueron las siguientes, y c~i de interés el conocerla- -- j.
porque delien ser niuj- semejamtes a las nuestras, por diversas r- * —
zones: población, raza, situación geográfica, costumbres, etc., etc. ^- ■~'»3
conociera exactamente las nuestras las citaría en vez de ellas : pei:= — «3
jon más recientes éstas, y la aduana de Cahonia es de garantía sufcr-^*-'
f'ente para que las estimemos como exactas. Dice que en Italia p^ " '
decen el saram.pión anualmenite ciento cincuenta mi] niños, y muert^s^^^"
por él nueve mi!. De escarlatina enferman veinticinco mil, fallecie^er"^-
(l'i por término medio tres mil quinientos. Calculad, pues, la enon^c"^^
cifra que arrojan estas dos infecciones eñ la mortalidad infan^^E^^'
mundial ; pero circunscribiéndonos a nosotros, que e^ lo que inter^ ^f=^
sa, podemos decir que mueren anualmente más de doce mil niños ^C^* ^
sarampión y escarlatina, porque hay muchos casos no dedaradc^ •^-^'
Comprenderéis por qué t'ene tanta importancia el desaibrímiento e^r^-*
Cahonia. Ahora a comprobarlo noísotros, y, con absoluta indepet:^' *"
cia, deridamo.s por cuenta propia, como han hecho en otros país^^^^'
1 por ejemplo, Alemania.

Si la prácCica demues-tra ser ésta una conquista positiva de *^
ciencia, va a originar cierta revolución, pues todos sabéis los estudí ^^^^
interesantes de G. F, Dick y G. H. EVick, de Chicago, referen*^^^
al origen de la esfarbtina. Ins cuales aceptan como productor al ^.^-^''
ireptococo hemolítico. Esto vendría a dar la razón a Zingher. qui*^"^*^'
Fegún lo más probable, considera a la escarlatina como una enf ^^*'"
medad que tiene varios orígenes, siendo la expresión sintomát*^^
de afecciones totalmente diferentes. Sin embargo, hay que rendí'*

-- 305 —

a la evidencia ante los estudios de Dick y Dick en Chicago. Estos
afirman que el estreptococo hcmolítico es el agente causal de la es-
cariatina. Veamos por qué es fundamental.

Cuando los Dick empezaron a estudiar la escarlatina no se co-
nocía el microorganismo causal, pues los diescriitos no reunían las
condiciones de las leyes de Koch. Desde hacía años se pudieron con-
firmar dos hechos. Primero, que el estreptococo hiemolítico aparecía
constantemente asociado a la fiebre escarlatinosa, y segundo, que
durante la enfermedad se desarrollaba una inmunidad para este ger-
xnen. Esta ha sido comprobada por d índice opsónico, fijación dd
oompiemento y aglutinación. Pero estas razones no eran sufidentes
para la confirmación de que d agente etiológico era el estreptococo
hemolítíoo. La prueba soberana era la inoculación experimental a
los animales, e hilderon una serie de días a conejos, cobayas, palo-
tMias, etc. (DocHEz en d cobaya), sin resultaido ninguno; había que
i*ecurrir a la experimentación en el hombre. Voluntarios se inyecta-
roa con sangre de escarlatinosos y no fueron contagiados ; d germen
5^0 estaba en la sat^^re. Un paso más y se les embadurnó la faringe e
^^3^ectó subcutáneamente él moco faríngeo filtrado... Tampoco... El
pstrepitoooco hemolitíco cultivado de estos enfermos y aislado fué,
^^oculado al fin, en otra serie de voluntarios, con el que se obtuvo
■"j^l>Te, faringitis, per no raSh. Selecdonados bien los sujetos a expe-
^^^oda entre los inteligentes (que podrían diar cuenta de sus ante-
^^^^<i^ntes) se produjo \m caso típito de escarlatina con un cultivo pu-
^^ «de esitireptocooos obtenido dd dedo de una nurse que cuidaba tui
^S4:í:£y-la^tínoso.

Para confiímar que no era el virus filtrable y sí el estreptococo,
^^-^iiendo filtración de estos cultivos no se produría la escarlatina en
^'^'■>^. serie de individuos, y, en cam-bio, en los mismos, si la obtuvieron
oo^^ el estreptococo sin filtrar, a los pocos días. Estos primeros ca-
^^s experimentales de esoariatina fueron publicados en octubre
^^ 1923.

El descubrimiento de que en la sangre no hay estreptococo de-
'^^^'^cstra que d rash noi lo produce el germen, sino la toxina, dé don-
5^^ lo que dedamos al principio, que se asemeja esta enfermedad a
^ ciif teria, en contra de Jo que antes se creía.

En vista de estos hechos, no hay más remedio, por el momento,
^^■^ aceptar, con (Dick, que el estreptococo es el agente de la escar-
chilla. ZiNGHER también cree esto, aunque se incline a la pluralidad
^^ causas, considerando que d estreptococo viene asociado al viruis

^ Aigmnenfos en favor del estreptococo: i.* Vive en la faringe de
^^ escariatinosos y se aisla de ella, y de las infecdones puerperales

i

— 3o5 —

ixmqtliCEUlas o neijscarlattina. En individuus nonmales que r
■escarlaíinoso (Tunicliff, Dick) también se encuentra. 2." Los ca-
sos de escarlaíina i^ovocada aJ hcm¿í«-e con este germen (caso de _^

Keumwied) por aspiración ea un ¡aboratorio de un estreptococo he-

molitíco. 3." Con la toxina de Dics se produce la reacción espedfi- — _.
ca... y es neutralizada con suero de convalecientes de escarlatina.^^ ^

1¿!NGHEH y DlCK).

El descubrimienío de la toxina escaríatinosa ofrece una bas^,^
científica para: i." La prueba de Dick, 2." Inmunización prevé nti ,^ ,'.
va. 3.° La producción de antitoxina.

RI^ACCIÓN U1-: DICK ^^^|

Es la más reciente eiitre las inodeniaa prudjas iu,tradérmic^M«s.
Corresponde al Schick. Se hace con toxina jiroducida por el estre^ jj-
toooco hemolitico, agente causal de ciicrtas escarlatinas.

Técnica. — La toxina se obtiene por filtración del liquido de cc^ii-
densación óe cultivos de estreptococo escarlatiiioso en agar-sang^ :»re.
Después de cinco días en estufa se tra.ta el liquido por 0,5 por n <:x'
de ácido fénico : se deja reposar, se decanta y purifica por el pro^:^^
dimiento de Huntoons, adición de 20 por too de Q Na y 1 por t <30
de ácido acético, filtración y dializar d fiíírado.

La actividad de esta toxina no puede oblenerse más que por en-
sayos en el hombre. Se diluye al i por i.ooo y se hace ínocu!Íacrí«>n
intradénnica en un receptible, comparando con una toxina ya pT«^"
bada. Se conserva dos seniann'; í'n diftérica sólo horas).

Se inocula en el dermis 0,1 ó 0,2 c. c. de una toxina conveniente"
mente diiuida. Inocúlese controlada como el Schick con toxina c^~
laitada. La toxina escarlatinosa resiste más al calor. Zingheb. *^
caHenta a 100° durante sesenta minutos.

Se distinguen cuatro tnodaJidades : -f-, — , falsa^ — , y posiS^*'""''^
combinada. Son más precoces (doce horas), son menos intensas, X
desaparecen más rápidamente que el Schick. La acción de la tojcí*'^
cscarlatinosa es sobre los capilares, y la. diftérica sobre las célc»!^^
epidérmicas. 1ji descamación es más intensa en la de Schick. ,

JNTEHPRETACIÓN DE I.OS RESULTADOS DEL inCK J

La escarlatlina se caracteriza esencialmente por la erupción esc&^' I
temática bien conocida, siendo ésta considerada como un efect» P**' \
ramente tóxico. Es evidente que se puede decir es refractario st- '"
fiebre esca'ríatirosa el sujeto que posee una inmunidad antitÓ3ci5**'' '

tqae no posea la inftmnjdad antibacteriana. De aquí el valor p^'^^^J

— 307 —

íico atribuido a la significación de la reacción de la prueba de Dick.
líiterpretación : Reacción negativa: sujeto refraictario a la escar-
latina y no Ihipersensible a las substancias protéinicas. Su suero pue-
tle ser titílizado ooíno suero normal, por la prueba de Schulze-
Charlton; neutraliza la toxina escarlatinosa en proporciones va-
riables.

Reacción positiva: El sujeto no sería hipersensible a las substan-
cias protéinicas, pero realmente susceptible a la escarlatina. Esto no
quiere decir que vaya a padecer la escarlaitina el sujeto aunque esté
•e:x:puesto al contagio, pues por anialogía con la difteria se puede pre-
sumir que además de ia inmunidad humoral, existe una inmunidad
locaíli de los tejidos, y que sólo por la ausencia de las dos inmimida-
d^s, o de lia primera, después de la desitrucción de la segunda por
trstumatismos, etc., el organismo queda susceptible.

Reacción negativa falsa : el sujeto sería inmune a la escarlatina
y su suero presentaría las mismas propiedades neutralizantes que el
"'í^ los Scihick n^ativos en difteria. Por el contrario, tendría hiper-
sertoibilidad a las proteínas en general y especiahnente a las que exis-
^^ix en el líquido inoculado; proteínas de autolisis del estreptococo
l^ertiolitico, proteínas de sangre utilizada en el líquido de cultiyo.
pr'oteínas de peptona que sirvieron para preparar el medio.

Valor del Dick : Estamos al comienzo. Empezó a hacerse en ene-
^c> de 1924.

ZiNGHER, en el hospital Wil lar d- Parker, de Nueva York : de 360
^^fermos, en 170 no se pudo saber la fecha exacta del comienzo de
^H afección. De ellos, todos (100 por 100) dieron Dick -f- y 158 (93
P"^^!" 100) después de la convalecencia.

En 141 de los otros examinados la primera vez, en el curso de
*^s cinco primeros días de enfermedad, 141 (100 por 100) -|-. En
y^s 49 restantes, cuya afección data de seis días, ocho fueron -|- y
"^s 41 restantes, negativos.

ZiNGHER encontró doce excepciones a la regla, que después de
Pasar la enfermedad continuaban siendo -|- y deduce que la enfer-
medad no era escarlatina.

ZiNGHER dice que de tantos millones vistos, ninguno negativo
tuvo escarlatina. Ulteriormente Zingher habla de 7.000 casos más.

Aplicaciones inmtmológicas : Al nacer el niño es inmune; del
quinto al sexto mes comienza a dar reacción -|-r, 44 por 100; de seis
a doce meses, 64 por 100 -f- í ^^^ a dos años, 70 por 100 + í d^-
de este momento, el número de reacciones decrece como en el
Scihick, 59 por Xoq a los tfres, años; 35 por loq. de cinco a s^is; y
17, a partir de veinte añoá.

i

ZiNiJHEK dice que es úiil la prueba para conocer k 6Usceptibi-J
Ijdad y para eJ dÍRgu^tico de ios casos dudosos.

La inmunkaciÓH activa: Dick utiliza la toxina escariatinosa.^
para hacer inmunizaciones activas profilácticas. Después, Zinghek^ . ^^
hace anák^as inoculaciones.

Técnica: Dos ¡11 vece ion es. luia cadaí cinco dias (Dick); tres,^»^
cada dnco (Z.)

La toxina entpJeada es según el método de Huntoom. La dosi^^^j^
■es 100 a 500 veces la f|ue se «nplea para, el Dick.

Las reacciones son pasajeras; por excepción origina fiebre, áo-^czD-
lores anginosos y erupción. Siempre desaparece a las treinta y sei.^^
o cuairenta y ocho horas.

Resultados : El Dick hedió uno a dos meses después de la inocc i^

liación es muchas veces n^ativo. En 274 niños + vacunados, y

vuelto a hncer. lo dio — en 167, o sea, el 61 por 100.

Hasta hoy hay liechas 1.400 vacunaciones, y merece la pee — ist
seguir.

I.NMUNIZACI ÓN ACTIVA PARA I

Gabritschewky. en 50.000 casos,
i para 1

^^P El uso más extenso de vacimas se hizo en Rusia en el año igc^^ — >

^^ fué preparada de caldos de cultivos óe estreptococos hemoOitic^E^^^;^*^'
aiíilados de la escai'lat'na. E-tos cultivos fueron calentados a ^^^
grados y añadido el 0,5 por 100 de fenol ; tres inyeccdones subcTTr "»J-
táneais fueron hechas, -aunque la vacuna fué empleada en 5o.u**'^
Lcasos, fueron producidos solamente rash y ligeros fenómenos ^^■*"
importancia.

DiCK inmuniza a personas con esta toxina y no contraen la ^■^"

Jiermedad ; 125 personas inmunizadas no contrajeron la enfemied^»^-

Inmunieoción pasiva: Residíanlos inconstantes. Dick encun * *"**

rrjue la inyección de suero de convalecientes convierte en — una 'f^'

\ acción +, pero se necesita en algún caso 50 c. c. cantidad granxJ^

Dick trata con suero con-raJedente cuajido la reacción es -|- , 7

los cultivos de faringe demue=tran que tienen estreptococo, Níng^'

i'ontrajo ia enfennedad; como control presenta treinta y d^^^

s y estudiantes que se exponiaai al contagio.
También la han utilizado para inyección, vacuna preventiva ^**
I el hombre y para preparar en el caballo un suero antitóxico uttl*"
I zado en la terapéutica especifica de la afección.

DociiEZ produce en d caballo por inyección de cultivos vivo*
I dt estreptococo hemojítico un suero antiíóxico y antibacteriano q^^

— 309 —

k dio excelentes resultados en el tratajmiiento de casos agudos de

tscarlatína.

En España, actualmente, se prepara también este suero, siendo
dignos de toda loa por la prontitud en la aplicación de los méto-
dos americanos en nuestro país, los inteligentes doctores Mejía,
-a quienes cordialmente felicito.

El descubrimiento de la toxina escariatinosa de Dick ha dado
ia idea a Zingher de hacer om estudio comparativo de varias da,-
^ers de estreptococos hemolítícos que produzcan una toxina neutra-
li .caíble por el suero de convailecientes, capaz de producir en el mis-
sujeto las mismas reacciones intradérmicas.

Mientras todos estos estudios no tengan la sanción que la ex-
tienda y el tiempo han de proporcionarles, debemos nosotros se-
ir con la pTofilaxis de Milne^ mediantei pincelaciones diarias
<DS veces con esencia pura de eucaliptus), y toques en faringe y
ígdalas con aceite fenicado al lo por ico, procedimiento de que

tenemos experiencia y motivos de elogio.
Hago punto aquí sin entrar en el estudio dé la prevención de
xi^s enfennedadés infecciosas (tuberculosis, tifoidea, etc., etc.)i
considerarlas de otro orden y no haber sido este el objeto que
propuse.

Quise limitarme únicamente a la difteria, sarampión y escar-

*atrina. Las dos primeras fueron motivo de otros trabajos que se

critr-an, y por eso no les doy la extensión^, que se merecen en éste.

^-^s citas consignadas guiarán a quien desee, para ampliar las no-

<^ones5 que dejo expuestas. En cuanto a lia escarlatina, de más

^^ttialidad y campo más virgen entre nosotros, he querido difun-

^^^ los interesantes conocimientos actuales entre aquellos que se

^GUtian en este Congreso, con el fin de llamar la atención sobre

^ste importante asunto, aJ que tan eminentes autores dedican gran

parte de sus actividades en todo el mundo.

Como conclusiones, debemos dar las siguientes :

I .* Debe reaüzarse la inmunización activa contra la difteria,

^^iante la anatoxina de Ramón, completamente inofensiva. Sin

\^^s¡dad de Schick previo, esta inmunización debe hacerse en los

*^^i^ desde uno a seis años. Pasada esta edad, la inmunización

^^^ ir precedida de la reacción de Schick.

3.» La seroprofiliaxis del sarampión con suero de convalecien-

J^ <iebe realizarse en épocas de epidemia, en aquellos niños en los

^^*es la enfermedaid podría desenvolverse con caracteres graves.

— 310 —

¡ños tuberculosos, adeniopáticos, raquíticos, convátedentes de in-
ecciones graves y enfermos del aparato digestivo, tos ferina, etc.

A falta de suero de convalecientes, podemos recurrir a la sangre
Je padres o hermanos que hayan padecido d sarampión.

3.'* En cuanto a la escarlatina, y mientras no tengamos expe-
riencia propia sobre Jos métodos de vacunación activa o se censa*
gren los empleados en el extranjero, seguiremos empleando el mé-
todo de MiLNE, mediante pincelaciones de esencia pura de euca-
Jiptus en toda la superficie cutánea, y toques en faringe con aceite
íenicado. Con fin terapéutico utilizaremos el suero amtiescarlaitino-
so, según los métodos de los autores americanos, que felizmente
tenemos a disposición en España, como producto nacionai.

Al mismo tiempo, debemos concluir excitando a todos los pe-
díatras y clínicos especializados en enfermedades infecciosas, al es-
tudio de la reacción de IMck en escarlatina, y a la inimiunización acti-
va contra la misma, siguiendo la técnica de los autores amerícan'
e italianos, con el fin de deducir conclusiones de importancia,
la aportación de la experiencia personal de trabajos españoles.

SIDERACIONES GENERALES ACERCA DE LA FÁRMACO'^
LOQIA DE LOS METALES PESADOS

por el

Profesor Straub.

I-X)s metales pesados en estado ekmental forman parte de ob-
-c>s usuales en la vida corriente del hombre, de tal manera que
^os los días penetran por la boca pequeñas cantidades de plata,
t>ir^, cinc, estaño, hierro, etc., sin que ello nos haga perd'bir la
^n.or acción o intoxicación. Únicamente nos causa un poco más de
^p^to el plomo y el mercurio. A pesar de ello, nos es bien cono-
ic> que algunos metales con los que continuamente estamos en con-
^o pueden ser en ciertas circunstancias de una cierta toxicidad
^i, es un hecho bien sabido que las algas sucumben cuando es-
^ en agua que contiene un trozo de cobre metálico, de la misma
í-i^era que algunos animales acuáticos, como las larvas de rana,
itnismo el corazón aislado de la rana sucumbe si se utiliza co-
líquido nutricio, solución de Ringer, preparada con agua que
ha destilado en un aparato de cobre, sin que sea posible poder
^ar que dicho corazón se recobre de su intoxicación.
Es asimismo conocido que no crecen las bacterias en el agar
ido éste ha estado en contacto con un objeto de plata. Y esta
ón de algunos metales es tan conocida que, incluso ha encon^
o un amplio campo de aplicación práctica, de manera que^
ejemplo, el fondo de los buques se cubre con pintura quecon^
sales de cobre para impedir que se depositen sobre él las ail-
Y del mismo modo tenemos en el colargol tui preparado de
metálica que es uno de los mejores desinfectantes que posee-

>s encontramos aquí con una acción química típica de los
s que son calces de disolverse en el agua y dar lugar a

combinaciones metálicas solubles en una concentración suficienU^H
nara niTiHiirir fp.niSmpnofi tóxicos. Estos cfectos aue aDarecen, do!' ^^

I

para producir fenómenos tóxicos. Estos efectos que aparecen, por ■
ciemplo, en d caso del cobre, cuando la concentración es de i : 40
millones, solamente se observan con el plomo y el mercurio, mien-
tras que en otros casos, a tales concentraciones, !a acción tóxica
es tan pequeña, que únicamente es posible demostrarla por medjo
de delicados experimentos.

Estas acciones tóxicas, llamadas oligodinámicas, de algunosi^^
metales pesados, se deben a la capacidad reactiva del ion metáliccirz:^
con las moléculas del oxígeno o del agua, y presupone que el pro — ■ —
ducto de reacción tiene una cierta solubilidad en ésta. Y como est^^^^
se realiza únicamente en el caso de pocos metales, únicamente d_ ■^;
éstos puede decirse que sean activos o tóxicos.

Estas acciones oligodinámicas de los metales pesados son, e-:»i
todo caso, acciones iónicas, bastando un pequeño núrntro de ion^^rs
en el agua para que se observe una acción específica máxima, sin
que jKídamos esperar que sea posible aumentar la capacidad rea.^-
cional con el empleo de metal puro en estado coloidal.

Dichas acciones oligodinámicas sólo se observan con sales so-
lubles óe los metales pesados, los cuales prácticamente no tieiL-^n
límite alguno en su concentración iónica en e! agua. Podría pens^ur-
se que estas sales podrían tener una acción muy general; pe.1-0.
sin embargo, sólo en casos excepcionales ocurre así, porque l».a-y
toda una serie de sales metálicas con las cuales no es posible px"o-
ducir efectos agudos como, por ejemplo, las sales de bismuto, <ie
cinc, estaño, oro, etc. Probablemente ello se debe a la intromisión
de un factor especial. Este factor es la reactividad de la sal metá-
lica con las albúminas del organismo, substancia que, jimto con
el agua, existe con la mayor abundancia en aquél.

Acerca de la reacción de ¡as albúminas con las sales metálicas-
no im[}era aún una unidad de criterio. Una de las creencias irxá-^
anteas es la de que se trataría de la formación de una verdad^*^
sal en la que el carboxilo de ios aminoácidos de la molécula att»**'
minoñdea representaría el ácido, mientras que eJ ion metálico re-
presentaría la base. Esta reacción tendría que desarrollarse cu pvo-
porciones estereioquimétricas, de tal manera, que de cada miet^'
solamente sería posible obtener una sal albimiinoidea. El otro ^^'
tremo es el que supone que el proceso de la reaonón es de na-*"*
raleza coloidoquímica, en la cual la albúmina se precipitaría fK'^
adsorción dell metal.

No intentamos aquí discutir acerca de las reacdones posil>l^
entre la albúmina y las sales metálicas, sino que queremos lí*^^SA
tarnos al caso práctico; es decir, a la reacción entre el suero sHÍH

— 313 —

¡oltición salina, teniendo en cuenta que el suero es un liquido de
jran complejidad, el cuall, junto a todos sus constituyentes albú-
nínoídeos, contiene también sales inorgánicas, etc.

Si realizamos el experimento de poner en cinco probetas, can-
tidades iguales de suero sanguíneo y agregamos a cada una can-
tidades iguales de soluciones equiimoleculares de sulfato de cobre,
sulfato de citic, cloruro de hierro, nitrato de plata y bicromato
potásico, observamos que en las cuatro primeras probetas se for-
man precipitados dd color del ion correspondiente es decir, albu-
minato de cobre azul, albuminato de cinc blanco, albuminato de
hierro aimarillo y albuminato de plata blanco. Esto indica que es
muy probable que el ion metálico esté unido a la albúmina en el
sentido de una saturación de sus afinidades. En la probeta en que
habíamos colocado bicromato potásico no se ha formado precipi-
tado alguno porque el cromo no da lugar a combinación* salina pre-
<^table con la albúmina. Como la diferencia química existente
entre el plomo y los otros metales pesados se debe a que tiene un
^rácter ácido, mientras que los otros son básicos, poetemos admi-
tir que con toda fverosilmilitud es a la basicidad de los metales pe-
^os a lo que se debe la formación del albuminato ; es decir, que
estos son combinaciones de naturaleza saílina.

Queda por averiguar en qué relaciones se combinan los metales
^n las albúminas. Las substanciáis albuminoideas son, en todo caso,
^dos miuy débiles, así como el ácido sulfhídrico. Si reaciona.
Por ejemplo, el sulfato de cobre con este ácido, la reacción se rea-
*^a siempre en las siguientes proporciones (las cifras expresan
S'í^amos): .

159 SO^Cu + 34 SR, = 95 S^Cu + 98 SN,H,

y la única cuestión es si da reacción que da lugar a la formación
^\ albuminato se desarrolla en las mismas proporciones esterio-
^Knétricas o según otras proporciones.

Si agregamos a cantidades iguales de suero cantidades cada
J[^2 mayores de sulfato de cobre, y filtramos el precipitado y ana-
^^^mos su contenido en metal, encontramos que, a medida que
^os agregado más cobre, han aumentado también las cantidades
^í precipitado con la albúmina dentro de ciertos límites ; es decir,
fl^e nosotros podemos producir diferentes sales albuminoideas de
^€ en las proporciones típicas de Has sales acidas y neutras. Po-
jaos representarnos que, cuantos más grupos carboxíHcos libres
^ne la moléculc- albuminoidea, tantos más pueden ser saturados

por el metal y dar lugar, por lo lanío, a uJi precipitatlo iiíás
cubre.

Pero tarolíién existe un límite inferior por debajo del
se produce precipitado alguno, por formarse únicamente s
das solubles. Y es de ima gran importancia teórica y prácti
si pueden coexistir aü mismo tiempo, las sales insoluWes y I
acidas solubles; es decir, sí siempre junto a un albuminat
puede existir simultáneamente Otro soluble.

Esta cuestión podemos resolverla fádlmente por uiedú
experimento. Si tomamos nuestra probeta en la cjue habían
cipitado la albúmina con el sulfato de cí^rt; y agriamos
hasta que no se produzca ningún precipitado más, podem
haber pro<luddo la precipitación total de la ailbúmina. Si ñ
pasa por el filtro una solución de color verde azulado y M
mos a ésta lejía potásica, aparece la coloración típica de
rión del biuret. Esta reacción se produce corrientemente, i
sabido, agregando siilfato de cobre y potasa a una soluo¡(
ninoidea, lo cual nos hace pensar qitc en nuestro caso se
traban en H filtrado todos los ingredientes necesarios para
cir la reacción a excepción de la lejía, que hemos tenido q
dir. Por lo tanto, podemos afirmar que en nuestra probeta
de la míixima precipitación producida con sulfato de coi
existían albuminatos solubles e insoKibles.

Pero en este caso hemos utilizado probablemente im es
cobre. Si variamos el experimento, de tal manera, que em
mucho menos cobre, habríamos de esperar que nos fuera
obtener todo el cobre en forma de precipitado, sin que
cantidad aSgima en forma de albtuninato soluble. Pero a{
lejía potásica nos encontramos repetidamente con la rea»
biuret, y, por lo tanto, que en todo caso, coexisten alb
solubles junto a los insolubles. Expresando esto en leí _
mico-físico, podemos decir que la reacción del sulfato I
con albúmina se desarrolla según la ley de las masas y qfl
tanto, no podemos precipitar con sulfato de cobre toda |
na contenida en un liquido.

Si es cierta esta afirmación, tendría que poderse logB
contrario, la redisolución del precipitado de albuminatf
si agregamos lui exceso de albúmina. Y esto sucede, (
agregamos nuevas cantidades de suero a nuestro priid
observando que el precipitado albuniinoideo se disuJ
lamente.

Este comportamiento quirraco-físico se realiza,
con ttidos los alhiimínntnf! de 'oí m-^tales pesndos. LfJ

—315 —

<c[ue existen en cada caso son únicamente cuantitatívas. Si nosotros
caliéremos redisolver im albuminato de mercurio necesitamos para
dk) muy poco suero, mientras que si queremos redisolver otro de
plomo necesitamos cantidades extraordinarias de suero» quizá va-
rios litros para poder disolver la pequeña cantidad de aíbuminato
de plonK> que se ha formado en nuestra probeta. Y entre éstos,
¡dos extremos pueden considerarse incluidos todos los metales
pasados por su reactividad con la aübúmina.

Todais est,as aneaccianeg son neaicciones iónicas. En el momento
on que las soies metálicais noi sean* ionizaibles en el n@ua, no pueden
producir íalbuminaíto añguno. Al grupo <le las sailes metálicas no
ionizables, pertenecen las sales complejas, a pasar de su solubilidad
en leíl agua. Un ejemplo die sal oomipleja lo tenemois, por ejemplo,
al agti^rar teol común a unía soíución de subUmiado; ésta: solución
no nos da ya las reacciones típicas dett ion metálico y tampoco pre-
cipita la albúmina. Y dIe la misma nKunera se puede redisolver un
precipitado de albuminato de mercurio agriando saj común.

¿Cuál es él serttido faTmaooilógico de estas obsiervaciones ? Po-
dría deducirse que ies aÜbúmiinas del organismo ison' un impedi-
í^ento de la acción óA metal en el organismo, de tal manera, que
cuanto miás tendencia tenga un metaH a producir precipitados ioso-
l^ibles, tanto menos absorbible será, y por tamito, mtenor su acción
^n ^ organismio. A pesiar de ésto, la acdón tenapéutica puede ser
^'Hrportante como se observa en el caso en que por ejen^>lo, el
acetato de plomo se pone en contacto con las albúminas de una
^iioosa, die una herida, etc., diando lugar a la formaición de una
'^í^caiita; curte a esta en cierta wnanem y polr eso se dice tiene una
^<tíón astringente. En d caso espedai del píoimo, no sería bastíante
*ocia la albúmina die la samgne para poder redisolver la ciitaidla estíteura.

Por el contrario, si un metal se ditsuidve muy f áoilmieníte en un
^•"^cjeso de albúmina, podlrá penetrar fácilmente desde el» punto de
^^ aplicación en el organismo ; . quizá en el primer momento al
P^^*i«üise en contacto con la nHUoosa haya podido fonmar una fase
^'^sohible de albuminato, pero rápidamente se dísoíverían las caípas
profutidás de esta escara, con lio que el metal podría penetrar sin
^^'^'i.stenda alguna, da/ndo lugar a una aiocíón cáustica, toda vez que
tJ^xisforma en su camino hada el interior toda la albúmina de las
^^Itdas con que se pone en contacto en el album^inato soduble. Por
^^^O'es cáustico, por ejemiplo, el suiMiniado. Y de esto dependen
^^^^*^bién las aociones kxaiíes d!e lias sales metáJicas.

En el caso en que se quieren lograr efectos generales, repre-
^^^*>ta tiealmente la albúmina um obstáculo, o expiresado die otrtí
^^^^licra, una protección del metal. Puede decifse que los metales

de V^

I

ijiie ÍCM-man albuiniiiait<Jb niuy poco solubles bu un exceso de
biimina se absorben con mucha dificultad y son, por lo tanto, pocD-^
capaces de provocar iiua intoxicación aguda. Por eso son prác-;— w
ticamente poco tóxioja el piorno, el bismuto y la plata, miei
que por eJ contrario. Jo son mucho e! menairio y el cinc.

Olira coinsecuencia de todo esCoi, es que bquelloe n»etaies
no son capoles de farmaff albuiniinalo ^guno, conxv, ptur ejemplo,
cromo y el arscnioj se absorben nuiy fácthiienite y pueden ees
tóxioos. Con esbo tk^smos a 1>a cuestión' fuiulamental de la acdó^M
geniarai de los nietalts, píx^ciodieindo de su estado <te ionización ,
de toda Tieactividad con la albúmina, cuestión que para resolvec^Js
hemos encontrado liasta aqui una dificuJiad en ía capacidad resK.^-
cional del ion metáHco.

En las sales metálicas complejas, tenemos compuestos nietíí-
liooe que carecen die toda csipaddad iieactiva coii las ajÚtúnúnag y las
cuales nos puecten moslraír reaimentie la acdón fadiriBcológica del
pietal como tai.

Ctmsidciainos ayl coLwx: lyrácdcaineiite como un metal cnuy poco
tóxico y tan poco absorhible, que pueden pasar impunemente por el
inteeíino humano sin producir en los casos más que vómitos, a io
s?imo. es decir, «na acción local.

Pero si, por d contrario, utilizamos comboiiacíonies metálicis com'
plcjas que no sean <?ax)aoes de ineaccionar con las albúminas, como e!
laxtraío doble die scXiio y supriJo, es decir, un. cuerpo análogo aJ tár-
taro emético, es incaiiJaz de piroducir combinación algunia. con d s«*^
ro, y si de esta substancia inyectamos a un conejo, intTa,venosam en-
te. 0,002 graaiTos por kilo, oibwrvanios que en niuy oorto espacio <í*
tiempo sucunube H animaJ con un coJapso geneni!, es dfecir, con iiTi*
parálisis siniuJtániea de todas sus funciones.

Exaictamente los iniiíiiios fenómenos i>odemo6 provocar con co<**'
binadioaies anáíogas de hierro, o con doruro tie pJata disueltoi ^*
liiposuJfito. o con mía sal oompJeja de oro, y, en general, con tod^
sal compleja de mi meta'l pesado. De aquí se ded'uce que todice est**^
metales son igiialmente tóxicos en princ¡¡'io. y que si práctidameff»**
son a veces, .inocuos, ello se debe a condiciones puramente fom»*"
Its. Del hecho de que con pequeñas dosis de las sales metálicas oo«**'
plejas de todas clases puedan producirse fenómenos tóxicos morta-
les se deduce que estos elementos son de los más íictivos que no^
Ciros conocemos.

Pero la actividad de un meta4 absorbido no necesita ser siemp**
perjudicial. DeJ hecho que con las antiguas curas de mercurio **"
fricciones se obtengaJí efectos utiJizables en terapéutica se d«U**^
cine en muchos casos en lugar de una acción tóxica pódanos be*»*''

— 317 —

la aodióa curativa. Pero tambdétii todo lo ainteTiúirineiile dicho no6
dica que d camino racional ¡para obtener tma acción cusrativa con
s dnetales es la utilizaciióai die combinaciones cóniplejas, y no con
»inibinacion)es capaces de ionizarse, porque ei iqn metálico dificulta
as que favonece. Esite camino lo ha emprendido la f awnacología
odierna intentandloi utilizar las propieldadies espedficas nuedifémite fe
ilización die las sailes complejas. Recordemos aqui únicamente ei<
so del NovasuiitJ, sal conupleja die mercurio, qfue fe tei^péutíca utí-
^a como ditfirético, aisi como d. tratamiento dje fe sífilis con las com-
naciones complejas de bismuío; los intentos de estos últimos tiem-
>s de lograr ue tratamiento de la tubercuJosis con las ^es ac«n-
lejas de oro, etc. Y este es un camáno que dirige a fe nueva tera-
í'utíca hacia nuevos horizontes.

Una forma esjpecial de aceitón mietálica es la intoxicación crónica,
íbida a que penetran en d orgamismo cantidades mínimas, a veces
í^'luso imposible de determiinar por análisis cuanjtitarivo y aun cua-
itivo; dosis que, naturadmente, careoen de por sí dte todo efecto,
"O que pueden adquirir una actividad si son ingestión se prolonga
nante mucho tiempo. Pero estas acciones no ste observan con to-
5^ los metales, sino en casos elsipeciales, como en el ploma, el' mer-
lo o el manganeso. Los efectos son muy distintos de los que se
¡ervan en fe intoxicación aguda, toda vez que en esitos o^os fe
ion se ejerce predominantemente sobre fe nutrición y el mietabo-
rio, por .lo que los padenteís pierdlen de peso, y sobre el sistema
vioso, traduciéndose en sy. romas diversos, según suis afinidades
edficas, como fe pairálisis radiaU en la intoxicación crónica de
^ y otros síntomas nervioisos ; en la acción dd mercurio sobre
dstema nerviaso central ; dd mangameso en los espasmos de la
dilación metatarsofalángica, etc. ; es decir, fenómenos de gran
ecrficidad. Es cfeiro que 'paira lograr fe r^bstoraón de fes pequeñas
tidades de metaü qiue son necesaírias para producir una intoxica-
1 crónica no han de ofrecer dificultad alguna ni la escasa solu-
fed mi fe reactividad con las albútoinas, toda vez que dichas can-
.des pueden penetrar gracias a la solubilidad que, a pesar de todo,
ie toda sal metálica, e ioclusol todo metal puro, como sabemos
Jas intoxiciadonfes pmducidaís por el plomo o el nuercurio.
Por suis manifesitadones es, por lo tanta fe intoxicación crónica
JOS metales un tránisfkto al estado de enfenmedád. Por eso parece
dar -dicha intoxicación fuera/ dd terreno experimental', si todo
mmento debe presuponer d libre dominio de fe cantidad, o do-
Y, sm embargo, algunas intoxicaciones, como fe producida por
*«no, nos proporciona datos cuantitativos.
Si colocamos por vía parenteral bajo fe oiel de un animal un de-

nio <|

pósito fie uiia sai de plomo muy poco soluWe en agua, como í
fato o el fosfato, ol>servamos que el animal sucumbe en el cun
alguias semanas, con manifestaciones de una parálisis bulba
análisis nos demuestra que del depósito ha desaparecido quía
gtanio, sin que este déficit podamos enoontrario en todo el ani
únicadiiente por medio de análisis muy delicados podemos encoi
algo de plomo en los huesas, mientríis que los órganos enfermo
tan li'bres de plomo. Estos hecilios están en manifiesta contradií
con los observados en la intoxicación aguda, en Ja cual los órg
enfermos contienen en grandes cantidades la substancia tóxica
trata, por lo tanto, en esta enferniedad crónica de la acumulado
insultos aislados producidos por un metal en los órganos máju
sibfles, casi siempre en el sistema nervioso, que, como es sabicm
see la más pequeña capacidad de regeneración. Esto iiace vei^
que en 'la intoxicación crónica por los metales sean los órganos
mos dos alterados en su composición, por !o que se trata realni
de una enfermedad química.

Quizá en este sentido nos encontremos con un verdadero pi
de contacto con la moderna estiniuloterapia (Reizkórperthera;
en la cual hay que admitir que, mediante una substancia quíi
definida, se It^'ra liberar dt los tejidos otro principio iguajín
quíimcamente definido, que es eS que ejerce los efectos que busca
en !a práctica. En todo casf, los resultados teóricos tienen para i
otros gran importancia.

Si consideramos que con las curas de fricciones mercuriaJes,
tnntradas empíricamente desde muy antiguo, se absorben tan
casas cantidades, que sólo es posible encontrar en las excreciones
gunos miligramos, irrientras que basta con una fricción para prc
car una eliminación que dura semanas, y, por tpjiío, un trán
prolongaéo por el organismo, apenas ]X>drÍaniüs pensar en ima
ción desinfectante contra el treponema, por estas cantidades taní
quenas de mercurio, mientras, por el contrario, podemos pensa "'
en este caso se dan condiciones semejantes a las típicas de la ti
cación saturnina, y que .si para ésta hay que admitir una verd^
reacción de activación, más aún podemos esperarla en las i
por mercurio en fricdoíies. las cuales más influenciarían d c
nio del paciente que al mismo treponema.

De la misma manera podemos pensar que la acción de to«-
combinaciones metálicas, casi siempre complejas, que se han |
meudado para el tratamiento de las más diversas infecciones, i
por ejeníplo, tí oro contra la tuberculosis, e! estnño contra la'f
cnlosiis, etc., obedecen al mismo mecanismo. Tenemos que i
en esto^ casos en la posibilidad de que se den los más diverso

-^ 319 —

canismoSy a pesar de que, desgiradadamente, no sepamos dónde es-
tan las difíctdtades. S^^ramente consisten, en gran parte, en lá do-
sificación; pero, en parte también, en la naturaleza quimica de las
combinaciones metálicas. £1 camino a seguir aqui es oompiíetamente
empírico, y únicamente más tarde, una vez resuelto el problema,
vendrá a forjarse la teoría. Por este motivo, si bien escépticos, no
á< beríamos mirar con desconfianza los modernos tratamientos por
los metales, sino pensar del mejor grado que si bien tenemos que
contar aún con nnudios fracasos, nos encontramos en un camino
de grandes perspectifvas.

rRABAJOS ANALIZADOS

A. E. KiiLKow.— Sobre el tratamiento de la esolerosls múIlW" -I-
pl« oon el Bayer 20B (Germanlna). (Zur Behandlung ^^Her
Multiplen Sklerose mit "Bayer 205" (Germanin). Zeítschrift fiir die ',^ , "-
samtc Neurologie imrf Psych'mlric, tomo 104, mailerno 3,*, 1926,

L& esclerosis en placan ñgura hoy en el número de las enfermcdai^K-CS

que toiiavia no cuentan con un método vcrdaderame^r-ntc

ehcBz de fralamií-iito. Las dificulladeí para juzgar el resultado de los Vi^^ ^'

tamientos, resallan además por el hecho de que se producen írecuenteme» — '■•<

remisiones espontáneas en el curso de la enfermedaJ.

En los últimos tiempos en relaci&i con los trabajos experimenta. 'M^^
de ciertos autores (por ejemplo Kuhn y Steineb) se llegó a la conc "■"■■*"
sión de que en las esclerosis en placas jugaba un cierto papel causal mi ^^^^"
piroquete (spirochaele arECiiinensis) ; esta especie de germen se lia encc"»»""'
trado en el liqwido céfak) raqtude<i. Y dada la índole de él, se lia pens^*^""
desde luego, en intentar
han Mdo muy diversos.

e el 19.2 por 100 al 33 por 100 de los ca:
camino se han ensayado i
con el quinin-uretano (Mei
1 salvarsán ; los preparados

por los salvarsanes. Los resultad'*^'
que osc=' * "^
M (Drevfitss Schvitt).
Lievos medios ; la combiiiac » «í*"
:k); una especial combinac»^*^
de antimonio (Slybenil y S^*-

En el

del arsenobenzol
del Thorio X c(

Heyden). Estos últimos, como se sabe, han ejercido una excelente influC
cia sobrr las enfi-rmcdadcs tropicales producidas por tryponosomas, y I*^^
trabajos de SínVEar dejaban suponer que sus efectos podría''

El autor ha querido invesltear ya en este caminí el efecto terapéul»'^*' ,
que pueda ejercer el nucvfi preparado Bayer 205. cuya acción sobre '**
Irypanosomiasis ha parecido tan brillante en los ullimos ensayos realii^'
dos y cuya influencia sobre la esclerosis en placas no lia sido todavía eoí^'
yada. Teóricamente, al mejioi. la etioIoBÍa espiroquelósica die la eselerosí*
en placas, y por otra parte, la acción tr\paiiiciiia ilel Bayer 205, ¡nslifirt'*'
fin duda ali^una, la realización de los ensayos,

E=.te trabajo constituye la primera parte de mía larfta serie de esluilios.

— 321 —

lya parte puramente farmacológica y de acción sobre los animales ha
lo realizada bajo la dirección de Tarassewitsch.

Acerca de las características del medicamento, las circunstancias im-
lestas al comercio alemán por el tratado de Versalles han colocado a los
rtores en condiciones malas para el exacto ccmocimiento de su composi-
>n. Según Roelh, esta composición sería la siguiente: Metaaminobenzo-
aetaaminoparametilbenzoil-i-naftaetilamina-4-6-8 trisulfúsico (ácido). Se tra-
. d^/tm polvo blanco' que se disuelve con facilidad en >el agua y en d
ero fisiológico; la solución no tiene olor y sí un sabor amargo. Reciente,

incolora; pero cuando permanece unos días a la acción de la luz, se
Jscurece sin perder su actividad. La esterilización tampoco altera sus
)ndiciones farmacológicas; el polvo es (muy higroscópico, y para conser-
irlo, por consiguiente, es preciso encerrarlo en frascos que cierren per-
ctamente.

Esta substancia se ha utilizado con éxito en la lucha contra todas las
fermedades trypanosomiásicas : enfermedad del sueño nagana, mal de
leras, etc. Tiene la inmensa ventaja de que se elimina muy lentamente y
!ste en la sangre largo tiempo después de administrarlo. Se ha ensayado
ibién por Weichbrodt en el tratamiento de la parálisis general sin éxi-

sdguno.

Se utiliza la solución al 10 por 100 en suero fisiológico o en agua que se
iriliza en baño de maría por quince minutos. S^ puede administrar por
as las vías; pero los autores prefieren la intravenosa, administrando una
'ección de 5 c. c. de la solución al 10 por 100, cada cinco o seis días,
t:a dar diez aproximadamente. Después de administrar esta dosis por vía
•^venosa conviene utilizar la vía gástrica dando el medicamento a la do-

^e 50 centigramos por la boca.
llx>s accidentes descritos se producen, sobre todo, en las últimas inyec-
nies, y consisten en albuminuria, aumento de temperatura, reacciones leu-
itarias en la sangre, etc.

Cx)n estas indicaciones los autores han tratado cinco casos de esclero-

diseminadas, y en cuatro de ellos se ha producido una evidente e innega-
mejoría que ha sido distinta en los diferentes casos. En los cuatro ca-
la mejoría más constante ha sido en las manifestaciones espásticas, que
1 permitido al enfermo caminar con mucha más soltura hasta sin ayuda
'Una, a expensas de la desaparición de las contracturas.

^n un caso hubo mejoría de la visión^ que aumentó considerablemente,
iíi otro se amplió el campo visual hasta límites normales. Los trastornos
bicales mejoraron precozmente en tres de los casos.

Los enfermos habían todos, antes, tenido remisiones espontáneas; pero
nca con el aspecto! y la duración de las que sobrevivieron con el trata-
^nto mediante el Bayer. Los fenómenos comenzaron a notarse a la quin-

o sexta inyección.

Todavía los hechos no son bastante numerosos para pronunciarse en un
"itido definitivo; pero están autorizados los ensayos por los resultados ob-
Aldos en Moscou.

J. S. Banús

Ikoll.~-£I tratamiento del parkinsonismo postsnoofaliUoo por la
niootina. Tlie treatment of piiatenccplialiuc parkiiisuiiism
The Briliíh Medical Journal jimio Í92C1.

!^S

£1 uso del tabaco, to mismo por vía iatenia que cxlerm, uui el propókít)
de obtener la relajación muscular en diferentes forman de enfermedad, •
vo de moda:, hace aproximadamente sesenta años. El autor, en vista de 1»«
ccnociniietitos actuales sobre la acción de la uicotíiia en la célula pregaiiglic^ _
uar y también sobre la influencia simpática dd tono muscular, ha deddií'^-^. ^¿q
ensayar el tabaco en una serie de casos de parkinsonismo po6tencrfalític=;^,co.
Nu ha tenido la pretensión de conseguir una cura definitiva,' si tan sólo ]■

de lograr una mejoría que permita alimentar esperanzas.

El parkinsonismii es una consecuencia verdaderamente frecuente de U

encefalitis, y se reconoce por la típica falta de expresión de la cara, la i^c" pa-
labra entrecortada, la voz monótona, el paso corto y rigído, sin que el p- pa-
ciente mueva los brazos al andar. Otros síntomas frecuentes con la ;=.=- síg-
lorrea y el aumento de la frecuencia del pulso, cuyo sinlouia expresa la eia ^=Jtci-
tación simpática que también se manifiesta en la expresión de los ojos r-^^«7nu-
chas veces Bailones.

HuNTER ha heclio notar que la rigidez que se exterioriza en el parl-s^Kin-
sonismo postencefatilico coincide en todos sus caracteres con la üdiid^= a a
tiJi exceso de tono plástico. Es difusa su aparición, no se produce luc — — uicj
clwrtávamente en ciertos músculos y manifiesta una resistencia a los m' — ovi-
ir.ientos pasivos enteramente característica. De una manera experimenta' 1 se
demuestra que las lesiones del cuerpo estriado producen síntomas enteran^^ncu-
te semejantes al parkinsonismo. Huntek concluye que el cuerpo cstr — ^ado
en el hombre, con integridad de la corteza, ejerce una regulación por^ m-

Icrmcdio de los núcleos snbpalídades sobre el arco reflejo simpático pre-i Mpi-

nal, que sirve el tono plástico.

Algunos observadores han descrito en casos de encefalitis letárpic^^L de
tipo pal kinsoniano cambios degenerativos graves en las células de la s.~wb«-
tancia negra de! mesocéf.il" y degeneración arterial calcárea de la i_->arle
anterior del ginhiis poUh'ns^ algunas veces ac .Tiip^inada por la tromlmsB ri de
los vasos afectados.

Las lesiones <k uslos centros elevados pueden provocar una interferren-
cia de la regulaciún normal del arco reflejo pre-espinal y resultar de éko un
aumento del tono plástico, de! mismo modo que la k^óai de la neurona
central aumenta el tono contráctil servido por el arco reflejo somático. La
nicotina, como se sabe, interrumpe la conducción de las vías periféricas dei
sistema nervioso de la vida vegetativa por i>aráliiis de la ':élula simpsli-
C3, preganglionar y por este mecanismo reduce el tono plástico.

La teoria de que el tono puede ser dividido en plástico y contráctil (u
recibido nuevas confirmaciones desde los trabajos de Huhter y Royle. De
acuerdo con esta teoría existen en el músculo enriado dos espc
b.-ns: unas fibras Ureas inervadas imr nen-in-^ mielinizadoí y otras ¡ibf^'

— 323 —

estrechas ¡nervadas por nervios amieUnicos y simpáticos. Las ñbras que
reciben los nervios sotnátioos son las causales dd tono contráctil y las
oirás, tas del tono (Mástico (i).

Los casos de parkinsonismo postencefalítico en los que puede aguardar-
se un beneficio mediante el tratamiento por la nicotina, son aquellos cuya
regulación muscular voluntaria está intacta; pero el movimiento se halla
dificultado por el exceso de tono plástico. Por depresión y subsiguiente pa-
ralización de la fibra simpática por la droga se alcanza a eliminar el tono
plástico y quedan los miembros libres de la espasticidad. ♦•^

La nicotina se administra en substancia por vía hipodérmica. Signos
de intolerancia (náuseas y vómitos, taquipnea, etc.) pueden producirse con
facilidad, y por esta causa es necesaria la estancia en cama del enfermo du-
rante todo el tratamiiento. La disposición adoptada para estudiar los efectos
de la droga no tiene nadal de especial. La frecuencia del pulso, de la res-
Xnración y la presión sanguínea se recogen inmediatamente antes y después
de la inyección. Lais determinaciones se repiíten cada; medio minuto, durante
tres, y cada nnntito, en los siete siguientes. El más común tipo de respues-
ta se caracteriza por una caída inicial en la frecuencia del pulso seguida de
un aumento con vuelta a la normalidad al cabo de cinco minutos ; tal resul-
tado se tiene en 70 por 100 de los casos; en el 30 por 100 restante, no
existe lentitud inicial del pulso. £1 aumento de la frecuencia puede ser en al-
gunos casos muy J marcado, oscila entre 20 y 40 pulsaciones. La presión
sanguínea mostró en el 40 por 100 de los casos un aumento gradual de sus
cifras, máxima y mínima, seguida de una vuelta a lo normal al cabo dé
cinco minutos. La respiración manifiesta una lentitud inicial seguida de un
tomiento de la frecuencia.

Después de la inyección de la nicotina, otros fenómenos pueden notarse
(enrojecimiento de la cara). En dos casos, ello ocurrió pocos minutos des-
ipués de ja inyección de nicotina.

La técnica del tratamiento ooniporta una inyección cada tercer día,
hecha a la dosis de 1/30 de gratio; tales dosis se repiten durante unos
días; ulteriormente, si los cambios de pulso no son muy acentuados, la
dosis se aumenta.

El autor ha tratado 13 casos de parkinsonismo postencefalítico. De
estos 13 casos} típicos, 9 han experimentado una indudable mejoría por el
tratamiento y 4 no han sufrido modificación alguna.

La influencia se ejerce exclusivamente sobre la hipertonía. El temblor y
la salivación de que se quejan los enfermos, no se modifican nada por la
técnica de Moll.

Parece justificado insistir en estos ensayos.

0

J. S. Banús

(i) £a la última; /reunión de la Sección de Neurología de la Real So-
ciedad de Medicina de Londres^ el fisiólogo Adrián ha echado el peso de
«11 autoridad contra esta doctrina de la di^lioidad de» la fibra estriada de-
fendida por HuNTOR y Royle. — J. S. B.

I

,. GuoGENHEivEH y P. HiRscB.-La demoatr«el6n d«l edema !»■
tante por medio del oomportsmlento de !• pápula eutine^^»
de nomOPSal. (Uber i.lai Niiehwcis laluueii Odems aus dem Veriwli=s^»tt\
r Quaddehí eijier Mormosallosung). A'Ii.i. IVock. Año \. mKi_*M-
192C-

Desde los estudios de Wi&al se sabe gue antes de la aparidón del tA»:^=¿t-
ina difuso diagnosticable de visu iranscurre en el organismo una fase pr»^»^e-
de agua capaz de producir un aumenlo de peso de ciii^.«::3ico
kilos en el organismo >aíectada. Del mismo modo, en el período de de^^ Jeí-
de los edemas sucede a la fase de los edemas visibles otra de r-^ re-
Icnción de agua que pasa desapercibida. El único procedimiento de dia^^^ag.
noslicar estas fases seria el de pesar a los enfermos antes de la aporici» .i :z¡ón
de] mctabolisiiKi hidrico. Por otra parle, tratar de averigi^n^^r-m,
la desaparición completa de los últimos residuos de retención hídrica ic^^-pur
medio de pesadas en el periodo de convalecencia, es de todo pimío inacr ■ .lep.
enfermos pueden realmente aumen»^__^ttaf
de peso pi)r mejoria cié su enfermedad, aumento del apetito y restable=^^^'.
funciones nutritivas, independientemente del melabolis- —-roo
del agua. En estas condiciones es necesario utilizar im método sencillo ^^^w

independientemente de las oscilaciones del peso^ informe al dfnico ace rea

de la existencia de un edema tálente. Semejante sistema seria especialm^ ■«:n-
te útil en los enfentius canliaeos para el diagnóstico precoz de los trastor^nos
circulatorios y del mísmu modo la comprobación de uo edema latente ^Ta.-
brla de dirigir en un sentido adecuado los procedimientos terapéuticos a
emplear.

I-os autores proponen im método que reúne eítas condiciones y que ''^
sitio ideado a partir de las investigaciones de Goldscbeiuer y Hah\ ^k3-
bre el dermografismo. Si sobre utta pápula cutánea producida mecán5*=^~
tikmte se hace actuar una nueva excitación, la iwe! no se eleva nuevamen*''
sino que la pápula iM-imilÍva se eiisHíicba y aumenta de tamaño. Ahora bieri- -
de^iués de haber desaparecido la pápula se excita nuevamente la zona de t>'^
afectada, se observa la imposibilidad de reproducir estas pápulas de un nvcX*'
mecánico bastante tiempo después de haber desaparecido la primitiva. Probable'
mente, la infiltración ocasionada por el primer excitante produce en los tcjitJ*'*
una mayor capacidad de desagüe para el líquido estravasado de los catatares
con mnliví» de l.i segunda excitación. Estos mismos hechos podrían observ3*'^^
inyectando por vía intracutánea una solución de nomwísal en ima 2
la que por una excitación mecánica se habría producido un edema. Mientra* J
que ei la piel sana y según la cantidad de nontiosaj inyectado, la pápi*'^ 1
riura más o menos tiempo, ésta desaparece rapidamcnle cuandij se prod»'^^ J
en una zona de piel, en la qtie por tma infiltración edematosa eJ tejido ^ ñ
'la hecho más laxo. El mismo resultado se ha obtenido en I05 eiitem***M
eilematosos. incluso en un período de la enfermedad en el que el edema f^M
es demostrable a la presión del dedo.

Para producir la pápula ^ai^&ftka. los amores utiliíahar la pipi

antebrazo o de la pantorrilla en su cara flexora, inyectando por vía intra-
cutánea 0,2 c. c. de nornaosal, ya que de utilizar cantidades mayores, aun
sin exceder de o,S c c, el tiempo de observación habría de prolongarse
considerablemente. Empleando los 0,2 c. c se ha visto en las personas sa-
nas una fase de pápula cuya duración oscila entre ciertas límites^ £n
efecto, después de hora y media puede la pápula no haber desaparecido por
completo; pero en la mayoría de los casos normales la pápula desaparece
al cabo de una hora y se admite, por k> tanto, que el tipo normal para la
fase papular es de sesenta minutos. Para evitar causas de error los autores
producen siempre en zonas vecinas dos pápulas y toman como tiemi>o de
desaparición de las mismas la cifra media de las dos. Para determinar la
fase de pápula no puede utilizarse la visibilidad de la misma, y hay que
acudir al tacto, por medio del cual puede fijarse el momento en el que la
piel del sitio inyectado deja de formar relieve sobre sus inmediaciones,
momento en el cual la fase papular puede considerarse como terminada.
Se ha intentado hacer más objetiva la prueba añadiendo colorantes a la so-
lución de normosal; sin embargo, las experiencias encaminadas en este sen-
tido, no han dado resultado puesto que lo mismo en los sujetos normales
que en los edematosos el colorante y el líquido difimden desigualmente y
:se prodíucén. retendones locales del primero mucho tiempo después de ha-
t:>er desaparecido la pápula. No hay que decir lo importante que es para
-rea^lizar esta prueba el empleo de soluciones exactamente isotónicas, ya
filie pequeñas variaciones del tono de la solución producen grandes osci-
laciones de la fase papular.

En los casos de edemas bien manfíestos puede ser imposible obtener una
P^CMÜa con 0,2 c. c. de normosal, y en otros casos esta pápula desaparece
al oabo de tres o cinco minutos. En los cardíacos la fase papular se encon-
ar zi.l>a mucho más abreviada en la pantorrilla que en el antebrazo y en al-
g«Jt>os enfermos dfe insuficiencia cardiaca poco acentuada la fase de la pá-
P^ila. no había disminuido en el miembro superior Así, por ejemplo, los
s^^tores citan iiíi caso de estenosis aórtica con insuficicencia cardíaca que
^l ciécimo día de tratamiento, cuando habían desaparecido la mayoría de los
^^í^ómenos de éxtasis, mostraba en la pierna una fase papular abreviada
"a.sta quince minutos y en el brazo, que no presentaba signos de edema,
*^ fase en cuestión era de cuarenta minutos. Después de dos días de dieta
^^ Carell e inyección de eufílina, se habían prolongado los tiempos de
^Pula en el brazo y en la pierna hasta sesenta minutos un día y sesenta y
^iKx> minutos al día siguiente. A raíz de este tratamiento, se intentó hacer
^^^^ al enfermo xma hora por la tarde, y al segundo día volvieron a apa-
■'^^cer edemas maleolares y las fases de pápula qucí por la mañana eran en
p brazo y én la pierna de setenta y veintiséis minutos respectivamente, por
* tarde, después de la fase de bipedestación, habían descendido hasta
^^seata y nueve minutos. En éste, como en otros muchos casos, la
Pnieba de la pápula permite el reconocimiento de una edema latente y
^«terminar al mismo tiempo el momento en qué un cardíaco puede lévan-
^^^ y hacer ejercicio. La relación que en los transtomos circulatorios
puede reconocerse entre el desarrollo y extensión de los edemas, fpor unn

- 3ít> -

irai^^^

parte y la presión liiilrostalica por otra, se tiicutiilra también para el
todo de dcnwsiración de los edemas latentes pjr medio de la pápula ile

En los casos de edemas latentes, puede prodiicirse un aumento de
procesos de éxtasis si se mantiene la pierna del eníeraiu colgando dui
cieiTo periodo de tiempo íuera de la cama. En estas condiciones se abr^
via tambión considerablemente la fase papular, mientras que en las per^^
sonas sanas no basta esta maniobra para que el tiempo de pápula se acort»-
Por el contrario, si el enfermo explorado se mantiene con ima de las pie^^
lias devadas durante el mismo tiempo, se ve cómo la fase papul;
ga en esa pierna y permanece invariable en la otra,

Kaufpman ha aconsejado demostrar los edemas latentes de los cardias»,
por im procedimiento fundado también en las variaciones de la pres' j
fliiflrostática. E! enfermo eii ayunas, permanece en Lt cama y cada licrzr^,;
dnraiíte seis, bebe 150 c. c. de liquido, vigilando al mismo tiempo J

eliminación de orina. Durante la quinta y sexta horas, se elevan los ^E^ia
(le la cama y si en estas condiciones las cantidades de orina eliminadas «x-
ceden de las anteriores, debe deducirse la existencia de edemas lalentes de
éiitasis por un transtorno circulatorio Los autores han repetido la expe-
riencia de Kauffman comparándola con au método y han encontrado qu^ la
tirimera era normal o dudosa en periodos en que la (ase papular ya se
había abreviado considerablemente. Parece, por lo tanto, que el método i^*
ICauffman proporciona datos menos valiosos que el comprtamient de I'

Hay que tener en cuenta, por otra parte que lo» edemas cutáneos no s*"*
fenómenos constantes de la insuñciencia cardiaca y se encuentran much*"
casos de éstos con éxtasis pulmonar acentuada, disnea, liifiado de éxtasis, *»'■'
giiria y albimunuria de éxtasis que no presentan nunca edemas visibles o pal-
pables en las extremidades inferiores y en los que el resultado normal de •*
prueba de la pápula permite excluir la existencia de un edema latente. V^ *^
que en los enfermos circulatorios pueden diferenciarse tres tipos de éxtas**'
el pulmonar, el hepático y el periférico, que pueden combinarse entre si, pero
pueden tamWén aparecer aislados.

El estudio de la prueba de la pápula permite observar cómo la *•'*"
tribución de los edemas en las enfermedades renales hidrópicas, es mucho
más extensa que en los cardíacos. En efecto, en los primeros es muy rae"
observar la falta de un edema latente en un braio con fase papular abre-
viada. En los enfermos renales se encuentra generalmente una abtevia-
.ción progresiva ¡ie la fase papular, al mismo tiempo que un aumento ^
los edemas demostrable por el aumento del peso de los enfermos, y por ^
contrario, se ve también i'/>mo se va prolongando la fase de páptila, ff*'
cias al tratamienio del edema, que produce al mismo" tiempo un aumento *
la diuresis y un descenso del peso de los sujetos. En algunos casos ''*
eikmas muy persistentes, especialmente en los de origen nefrósíco. se <*'"
cuentra, a veces, como al mismo tiempo que la piel va adquiriendo roaytW
ecnsistencia, se prolonga la fase de pápula hasta alcanzas duraciones 0éD'
ticas a las de la piel normal y erto. a pesar de la permanencia de la f"'

— 327 —

Itracíón. En estos edemas prolongados se admite que se produce una degc-
eradón fibrinoide de lo» haces colágenos y elásticos del tejido subcutáneo.
Iteración que impide, «i cierto modo, el recambio díel líquido entre la
ípula epidérmica y el tejido inmediato.

Ea las esclerosis renades, en las que es muy frecuente que falte la reten-
!ón de agua, incluso en las fases ñnales de la enfermedad, se ve también
ue la prueba de la pápula proporciona constantemente cifras normales,
icluso durante la fase urémica.

También en otras enfermiedades que manifiestan tendencias al edema,
p encuentran fases papulares abreviadas y, de este modo, en un enfermo
lémico han podido observar los autores una fase papular que oscilaba
nlre átez y cinruenta minutos durante el curso del tratamiento. También
1 una diabética insuficientemente nutrida y no tratada durante largo tiem-
), estaba reducida la fase papular a cuarenta minutos y aumentó hasta
ítenta en el curso de la primera semana de tratamiento, al mismo tiempo
je mejoraba el estado general de la paciente. Los autores han investigado

el tratamiento insulínico, del que se sabe que produce ima retención de
jtia en el diabético, atn^via también la fase de pápula. Se ha visto, sin
iibargo, que esta abreviación no sobreviene, por lo cual hay que suponer
je en estos casos la retención de agua se hace de un modo distinto a la
?I enfermo hidrópico.

Al mismo tiempo que los autores, Me. Clure y Aldrich por ima par-
?, y Baker por otra, han propuesto la demostración del edema latente
*r medio de una pápula cutánea producida con solución salina fisiológica.
n una serie de casos graves de escarlatina y difteria han encontrado cs-
í5 autores una fase papular abreviada sin edemas apreciables y en ©ca-
rnes algunos días antes de la aparición de una albuminuria. Concluyen

este hecho que en estos enfermos existe un preedema completamente in-
Pendiente de una lesión renal primaria. Este fenómeno va de acuerdo con

experiencia recogida en los casos de nefritis de guerra. En estos casos

m

;>ste también una serie de enfermos con edemas manifiestos e hiperten-
^ y sin ningún carácter patológico de la orina, fenómeno que confirma
^ ideas de Senator, según las cuales, la enfermedad renal y la f orma-
¿n del edema son simplemente fenómenos concomitantes, de tal modo,
*e el factor patógeno que da lugar a la nefritis puede dejar al princi-
^ el riñon más o menos libre de su influencia y manifestar ésta predomi-
^^emente por la aparición de los edemas.

I-os autores disienten de Baker en la interpretación de sus observacio-
-S- Este autor deduce del comportamiento de la pápula la participación
^va de los tejidos en la formación del edema, de tal manera que la in-
''^icación produciría una mayor avidez para el agua. Por el contrarío, la
^^ión de los autores se limita a admitir en estos casos un factor mecá-
'^^> que es el que produce una difusión más rápida del líquido de la pá-
^^^ eri los espacias intersticiales inmediatos a los infiltrados. De existir
^ ^gunas formas de edema un aumento de la liofilia de los coloides, que
^^ cierto, no ha podido ser demostrada experimentalmente por Schade y
'^^SEN, esta anomalía coloidal podría ponerse de manifiesto especialmen-

"3-'8

te ai la nefrosis. Pues bien; los autores ¡üiii podido v

estos coii edemas lateates, cómo la fase de pápula tstaba intimamente r&^
lacionada con los mismos factores mecánicos que intervienen en el ednna
de éxtasis (abreviación de la fase de pápula en !a pierna colgante, y alar.
gamiento después de mantener la pierna elevada). Esto indica que también
en estos casos existe en los espacios intersticiales un liquido de edema ü-
biemente movible. La rapidez con que la pápula de normosal desaparect
depende en general de la resistencia de los tejidos vecinos que en las ¡tt-
filtracbnes edematosas han adquirido una estructura laxa y favorecen ^
siderabl emente el desagüe del líquido de la pápula intracutánea.

B. Fkaiu

Fki&oeh.^nn y Deicheu.— La forma lenta de la septioemia I

nlngooóoloa. (Ueber die Lenta-I-orm der Meningokokensepsis).
íchc Medhinischc Wochenschríft. Año LII. Nñin. t8.

Desde hace algún tiempo ba. observado cierto numero de
dro clinico particular cuya identificación al principio no ¡mdo establecerse
191b, Devcke publicaba dos de estos casos que designaba como de ñebre i».^
termiteiite de naturaleza desconocida. A estas dos han añadido los autores
citatro observaciones más, obtenidas recientemente, que coinciden eu un todo
por sus caracteres con el cuadro clínico descrito por Devcke. Se trataba en
todos los casos de uiu ñebre intermitente irregular que presentaba cierta
semejanza con la curva de la terciana. Sin embargo, en todos los enfermo;,
las investigaciones bemáticas daban residtado negativo y fracasaba por cúm-
plelo ei tratamiento por la quinina. Generalmente, el período febril se iniciaba
con una fase catarral de vías respiratorias altas y era característico de todos
los casos la aparición de erupciones localizadas a nivel del pecho, de la es-
palda, pero sobre todo en los brazos y piernas y porciones dorsales de manoí
y píes. Las eflorescencias variaban de tamaño desde el de «na lenteja hasta el
de un duro, poseían un color rojo vivo, y a veces sobresalían eu la superficie
presentando una ligera infiltración. En la enferma descrita por los autores
esta erupción no era dolorosa; otros enfermos, en cambio, presentaban liger«
dolores a la presión sobre el exantema. La investigación de los diversos ór-
ganos daba sistemáticamente un resultado negativo y la fiebre persistía irre-
gularmente durante largo tiempo, acompañada de dolores de los miembros,
hasta que al cabo de unas semanas o unos meses desaparecía sin dejar re-
siduos. En uno de los casos de Friedemann y Ueicher la fiebre si
a! decimocuarto día de una meningitis supurada que acabó con

Dados ios caracteres n^ativos de la infección respecto s
palúdica, pensaron los autores, en vista de la prolongación de la c
en la posibilidad que se tratase de fiebre de malta; pero del mismo modo n
sultaban siempre negativos los hemocultivos y las aglutinaciones. Tampoco jpy''}
día obtenerse ningún dato por la investigación bacteriológica de la s
estudiando microscópicamente pequeños trozos de piel escindidos y 1
embargo, la revisión de los antecedentes biblíol

I naturaleza
i febril.

dcntcs del exantema. I

npoco Boyiji

1

— arp-
eos de estas formas infecciosas les permitió conocer a los autores una serie
de casos de meningitis epidémica, en los que antes o después del clásico sín-
drome meningítico aparecían cuadros sépticos análogos a los descritos. En
unos de estos casos se hacía resaltar el exantema semejante al eritema nu-
doso y en otros el tipo febril, parecido al de la terciana. Los exantemas en
la meningitis epidémica constituyen en realidad un hecho frecuente. Presentan
un carácter petequial y constituyen un signo, no de meningitis, sino de una
septicemia meningocócica concomitante.

De aqui que muchos autores piensen que la meningitis epidémica no es
más que la localizacidn en las meninges de tma septicemia primitiva, originada
por el meningococo. Al lado de estos exantemas petequiales que siguen gene-
ralmente un curso agudo, se han descrito roseólas que aparecen preferente-
mente en el período prodómico de la enfermedad y por último, unos cuan-
tos autores, y entre ellos Salomón, Adler y Bittorf, describen formas de
exantema como las de los casos de F. y D., muy semejantes a los eritemas
exudativos y quizá idénticas a ellos. En los exantemas descritos por estos
tres últimos autores, el cuadro clínico se acompañaba siempre de una menin-
gitis cerebroespinal, con obtención del meningococo en cultivo.
. Por último, los autores han observado un nuevo caso, de cuadro clínico
idéntico a los anteriores, pero en el que se pudo aclarar la etiología por com-
pleto. En efecto, en los pequeños trozos de piel escindidos se observaban en un
capilar pequeños cocos, difícilmente identiñcables ; pero en el quince y veinte
^ de la enfermedad pudo conseguirse un cultivo de meningococos proceden-
tes del torrente circulatorio. En las fases afebriles de la enfermedad la san-
are era estéril ; pero en las fauces podían seguirse obteniendo cultivos puros
de meningococos, hasta que en un nuevo brote febril el hemocultivo respecto
i los meningococos volvía a hacerse positivo. En este caso las autovacunas
^ dieron ningún resultado, y la tripañavina sólo daba pequeñas remisiones
P<isajeras de la fídbre.

Respecto a los cultivos, las siembras en placas eran siempre negativas y
que sembrar en medios líquidos y especialmente en caldo ascitis, el
' cual, para que el cultivo prendiese, había de ser calentado a 37 grados antes
^ mezclarlo con la sangre recién extraída, ya que los meningococos son su-
^oamente sensibles a los descensos de temperatura. En un pequeño matraz con
40 c c. de caldo ascitis se sembraban de este modo dos o tres centímetros cú-
"fe)s de sangre, siendo preciso meter inmediatamente el medio en la estufa.
^^ las siembras sucesivas era especialmente favorable el medio de Levin-
i^AL de agar-hemoglobina, que también era preciso calentar antes de la
**ml>ra. Por último podía conseguirse en todos los casos la diferenciación
urológica de todos los gérmenes obtenidos. La fase más favorable para la
^^tracdón de sangre, única en la cual pueden esperarse resultados positivos
P^ ú hemocultivo, es el momento en que comienza la fiebre, y mejor aún
'íttraate el ccmienzo del escalofrío. En pleno período febril y en los intervalos
^Pirétíoos no se encuentra germen alguno en la sangre.

Ba soma, el cuadro característico de la enfermedad está constituido por
^ afección catarral de las mucosas nasales, de la faringe o de los bron-
í^iios, a la caal sticedé un ciclo febril compuesto de elevaciones térmicas muy

i

^■p

- 330 —

iscaiñente ascendentes, que al cabo de pocas horas vwlvoi
a dejar aJ enfermo en su temperatura normal Estos accesos se repiten aii
48 horas, de tal modo que dan al principio la impresión de una terciana,
embargo, en contra de lo que sucede en esta enfermedad, íaltun generalmenli
los escalofríos violentos y sólo hay una pequeña impresión fugaz de frío a!
comienzo de! ascenso febril. En el curso ulterior de la enfermedad k curra
pierde sa aspecto típico y las ondas febriles se suceden todos los días, t in-
cluso, en uno de los casos de Frjedemann y Deicheb, cada doce hoKS
En estas condiciones, el estado general de los enfermos no parece afec-
tarse gran cosa, sobre todo teniendo en cuenta la duración y la elevacióa
de la fiebre. Aun en pleno acceso febril las molestias subjetivas del eu-
fermo son muy escasas. Es característico de esta forma infecciosa el «jan-
tema que aparece por brotes, de extensión generalmente muy consídeií-
ble, y constituido por manchas rojas más o menos grandes, infiltradas, lip-
ramente sobresalientes por encima del nivel de la piel y dolorosas. recor-
dando, por lo tanlo, en sus caracteres, al eritema nudoso, aun cuando loi
nodulos son generalmente un poco más pequeños y un poco menos infil-

i, generalmente, una evolución muy pralongidfta
todo su curso la investigación de los órgan

hígado, bazo, ríñones) es completaraenl* a

Irados. La enfermedad
incluso de varios n
internos (pulmones.

galiva.

El diagnóstico se funda en los caracteres de la curva febril, el mag^'
fico estado general de los sujetos, el exantema 7 la demostración de n
ningococos en la sangre. Qaro es que estos caracteres pueden fallar a V*^
cea, perdiendo la curva febril el tipo pseudomal arico y reduciéndose «1
exantema a imas cuantas manchas poco caracteris ticas. En estos últ¡ir»*>*
casos hay que establecer el diagnóstico diferencial, sobre todo coa la sq»*í"
cemia gonocócica; pero el dato decisivo será el heraocultívo, aun cuaixlc
en los casos en que éste no pueda conseguirse habrá que acudir a la iavesf '
gación de la faringe, en la que, atm encontrándose meningococos normalmen-
te, el hallazgo masivo de los mismos podrá constituir un síntoma de cierto
valor diagnóstico.

El pronóstico parece ser muy favorable. Los casos terminan cürándoít
aun después de muchos meses de duración de la fiebre. Sin embargo, 1
císo siempre establecer la reserva que depende de la posibilidad de que «
e! curso de la curva febril aparezca una meningitis supurada.

Como puerta de entrada de la infección debe considerarse en estos cas«
la mucosa del aparato respiratorio ; pero F. y D. no sitúan en las faucc) d
punto de origea En una de sus enfermas, en vista del catarro persistente *
las vías nasales que presentaba, se investigó la secreción de los senos n
lares y se pudo demostrar en ella la presencia de meningococos en cujli»
puro. Admiten, por lo tanto, F. y D. que el foco primitivo estaba en «»
caso en el seno del maxilar. No puede decirse si en estas condicíw» i
carácter intermitente de la fiebre estaba relacionado con períodos de éxt»-
sis en el seno o si, como parece más probable, dependí» la curva febril iJc'
comportamiento de los procesos inmunológicos.

En relación con estos casos, llaman la atención los autores acore» *I

— 331 —

iéclk> de qtíe muchas afecciones catarrales de las vías respiratorias superio-
es son debidas a una infección meningocócica mucho más frecuentemente de
o qué se supone. Desde la introducción del agar de Levinth^l, los auto-
es han conseguido en un gran número de estos sujetos la demostración del
leningoGOCo, y en 1915, Jacobitz ha descrito una serie de casos epidémicos
e neumonías y bronquitis que estaban ocasionados por el meningococo. Pa-
ece, pues, que la infección general desarrollada a partir de una pequeña
tif ección localizada no es preciso que se muestre siempre con el cuadro
línico descrito, sino que también hay casos de esta naturaleza qué se ma-
dfiestan de un modo abortado. Los autores admiten que im número nada
iespreciable dé enférihedades que se consideran como de naturaleza gripal
son realmente infecciones ineningocócicas.

Por otra parte, la analogía de los exantemas observados por los autores
con el eritema nudoso y el eritema multiforme hace sospechar que estos pro-
cos estén etíológicamente relacionados. Se sabe que entre estos exante-
mas tinos son idiopáticos y otros sintomáticos. Entre estos últimos los hay
Qónseeutivos a la tuberculosis, al tifus, a la escarlatina, a la sífilis, a la
^nócocia, etc., y no es posible decidir en cada caso si el germen de la en-
fermedad fundamental da lugar también al eritema o si se trata en realidad
dé una infección mixta. En cambio, falta todo dato etiológico acerca de las
^ohhas idiopáticas, y es de sospechar que, dada la semejanza de estos exan-
temas con los de la forma lenta de la septicemia tneningocócica, pudiera el
tteningococo jugar cierto papel en la etiología de la infección cutánea, con
lo cual los eritemas en cuestión serian simplemente formas abortadas de
<et>ticemia meningocócica.

R. Fraile.

Emile Weil.— LiIS púi^puras. Patogenia. Tercer Congreso de Dermato-
logía y Sifiliografía. Bruxelles Medícale, Agosto 1926.

Las púrpuras han pasado de la nosografía cutánea a la hemática. La púr-
pura no es una enfermedad autónoma, lo mismo que sucede con la hemoptisis
y con la melena. Aislada o acompañada de otras hemorragias mucosas o vis-
cerales, la púrpura forma un síndrome que merece ser estudiado clínicamente
en forma separada ; pero todas las nociones dadas por la clínica, anatomía
patológica, etiología y fisiología patológica, no pueden dar una base firme de
clasificación natural.

Después de haber estudiado las lesiones elementales de la púrpura petequia
^ equimosis, así como sus diversos aspectos clínicos, el autor pasa revista, de
ma páí-te, a los síndromes hemorrágicos, y de otra, a las púrpuras simples.
x>s síhdroines hemorrágicos se observan en el curso de enfermedades infec-
ioSas, viniek, Satampión, escarlatina, peste, gripe, fiebre tifoidea, neumonía,
leningitis cerebroespinal, gonococia, sífilis, tuberculosis, etc. Aparecen fof-
as subagudas (tifus angihemático), supraagudas (púrpura fulminante), que
arecen recordar, estas últimas, a la meningococia.

•i

- 332 -

Las intoxicacicnes por arsenobenmles, benzoles, fósforo y envenenanÚBilos
en general, son asimismo causa de púrpuras.

También se observa cata enfermedad en el curso de afecciones agudas del
hígado, riñon, cuerpo tiroides y de órganos hematopoyéticos. La leucemia
sobre todo aguda, la anemia perniciosa, la hemogenia y las aíecciones iltl
ba/o, son grandes fuentes de púrpuras hemorrágicas. Un estudio especial ddie
ser consagrado a la hemogenia.

En las púrpuras simples, como en ios estados hemorrágieos primitivos
(peliosis reumática) o secundarios, estos últimos suelen ser de origen infec-
cioso o tóxico, no es posible por las descripciones cÜnicas establecer su ss-
paración. La etiología tampoco permite hacer la distinción mecanismo /íjíí-
iógico. Es del estudio de las púrpuras crónicas, de donde es preciso parlic
para dilucidar el mecanismo fisiológico de las mismas.

El estudio de la hemogenia demuestra lesiones casi constantes, de una parte,
de la sangre {falta de rectratibilidad del coágulo, disminución extrema de los
hematoblastos, prolongación del tiempo de las hemorragias), y de otra, de lo*
capilares (presencia de leiangiectasias). En tanto que ciertos autores quiEreO
explicarlo todo por la desaparición de los hematoblastos, otros achacan tadS-
la sintomatologia a cuenta de las lesiones capilares. En realidad, ni la teoría-
capilar de Frank, ni la teoría esplénica de Kaznelson explican la afecrióo-
Para nosotros, la cnterraedead proviene de los órganos hematopoyéticos (bato»
medula ósea, hígado), debiendo incriminar también a otras glándulas endO""
crinas, en particular a! ovario y al sistema simpático, en la determinación J-^
las hemorragias.

Para otras variedades de púrpuras, según los casos, se puede acusar e^^
proporciones variables a alteraciones vasculares de origen tóxico o microbianCí^
¡í alteraciones sanguíneas consecutivas a lesiones del hígado y de los órganí^' '
hemitopoy éticos y, en fin, a trastornos funcionales del sistema nervioso sinW-

J. A. MtjSoveri

Gaspake RoccA,~~8obra la Inmunización aotiva y pasiva contra'
la flsoarlatlna. (Sull inmunizazione attiva e passiva contro la scar^
letina). Pediatría, vol. 34. agosto 1936.

El genial descubrimiento de Di Cristina, aportando el agente etioiógS
co de la escarlatina, ha abierto una nueva vía a la lucha contra la enferm^=^ '
dad, mediante la profilaxis por la inimmización activa (t). Di Cristina -^9

(i) N. del T. — Llamamos la atención de los lectores, que al mismo tiem;»^
del descubrimiento de Di Cristina, los americanos, a cuyo frente milit»-;*'
DiCK y DiCK, han puesto de manifiesto con todas las pruebas inmunológic^u^
apetecibles, que e! estreptococo hemolitíco es probablemente el agente caus^»^
de la escarlatina, y también recordamos que Zingher considera esta enferm^^^'
dad, esencialmente tóxica, debida a varios agentes, pero principalmente ^"^
estreptococo hemolitíco, que es el que con mí" frecuencia se observa.

— 333 —

SiNDONi, inyectando cultivos muertos o atenuados del germen de la escar-
latina, han preservado de tal afección a varios centenares de niños expuestos
al contagio. Varios médicos, italianos y extranjeros, han seguido las obser-
vaciones de estos dos autores. Según las más recientes estadísticas de los
mismos autores, otros 6.000 niños expuestos al contagio han sido vacunados
y preservados de esta enfermedad con un número de fracasos mínimo
(2 por 100).

El método consiste en inyectar en días altemos, por vía intramuscular,
dos centímetros cúbicos de vacima, tres veces.

Investigaciones inéditas de Caronia y Sindoni han demostrado que, tra-
tando a caballos con cultivos de estreptococos, se obtiene un suero rico en
anticuerpos, capaz de conferir inmimidad. A fin de tener un criterio preciso
sobre la cantidad de vacuna o de suero, que es preciso usar para obtener
inmunidad, el autor se propone establecer el momento de aparición de los
amboceiptores específicos en los niños tratados con vacuna o suero.

Se sirve de dos tipos de vacuna: el primero, tipo más usado comunmen-
te, resulta de cultivar el estreptococo en su desarrollo máximo e inactivarlo
con fenol al 50 por 100. Para averiguar la aparición de amboceptores con la
desviación del complemento, usa dos tipos de antigeno: imo constituido por
sjctracto alcohólico de escamas, según método de Caronia, y otro, que re-
ulta de extracto alcohólico de cultivos de estreptococo, según el método
propuesto por Ritos sÁ.

Divide las investigaciones en cuatro grupos:

i.^ Están comprendidos en este grupo 38 niños, tratados con inyeccio-
nes intramusctdares en días alternos de dos centímetros cúbicos de vacuna
i:i.tiescarlatinosa, tipo primero. Los restdtados son los siguientes:

Después de 2 inyecciones (4 c. c.) 2 casos.
3 " (6 c. c.) 26

3 " (6 c. c.) 26 "

t> „ »

4 " (8 c. c.) 6

5 " (10 c c) 3

Total, 36.

v^

I^ los otros dos niños, uno de dos años, después de la tercera inyección,
presentaba todavía negativa la desviación del complemento. A los tres días
*^é traído por la madre con adenitis cervicales laterales, debidas al estrepto-
^^^^- El otro, de once meses, después de la cuarta inyección, y cuando la
^viación del complemento era dudosa, enfermó con fiebre, angina y erup-
cion escarlatinif orme. Después de cuarenta y ocho horas desaparecieron to-
^<^s los síntomas morbosos y se restableció por completo.

Es importante notar cómo en este caso la vacunación, ya que no fué su-
nciente, sirvió para atenuar la enfermedad, evitando complicaciones, mientras
J^ dos hermanos de este niño fueron afectos de formas graves de escar-
«tina seguidas de otitis purulenta, adenitis y nefritis.

i':

-334^

En este grupo se pueden añadir otros 25 casos tratados con inyeccioiies

intramusculares de un centímetro cúbico de vacuna en días altemos, con ob-
jeto de ver si, usando dosis menores y repetidas, se podían obtener inmuni-
zaciones. Los resultados fuercm:

Total, 24.

Después

dea

inyecciones

(3 c. c.)

6 c^sos

}f

4

»»

(4 c. c.)

12 "

*f

5

>»

(5 c. c.)

3 "

it

6

n

(6 c. c.)

2 "

»

7

n

(7 c. c.)

I "

2,^ grupo. Los 34 niños de este grupo fueron sometidos, primero, a
inyección de 10 c. c. de suero antiescarlatinoso, y después, a inyecciones
días alternos de dos centímetros cúbicos de vactuia. Se trataba de niños
se encontraban en estrecho contacto con escarlatinosos, y por ello era rx
sario provocar un estado inmunitario inmediato, si bien transitorio,
sultados :

cu

Después de 10 c. c. de suero 3 casos

10 c. c. y 2 inyecciones de vacuna 5 "

10 c. c. y 3 " " 16

10 c. c. y 4 " " 4

10 c. c. y 5 " '* 3

f*

j»

tt

»

ti
ti

Total, 32.

De los otros dos niños, imo, de diez meses, era sifilítico y desapareci6 ^^
nuestra observación. El otro, de seis meses, fué afectado de escarlatatina des-
pués de 10 c. c. de suero y tres inyecciones de vacuna, siendo todavía negati'W
la desviación del complemento. Tales inyecciones eran sin duda insuficientes
para producir la inmunización.

3.0 grupo. Los niños de este grupo fueron tratados con el. segundo típ^
de vacuna. Las inyecciones se practicaron primero en días altemos, pero ^
cantidad de un c c. por vez.

Después de 3 inyecciones

I caso

>» . tf
4

16 "

5

2 "

W j tt

I "

Total, 20.

4.0 grupo. En seis niños de este grupo se hizo el tratamiento con ipT'
ciones cotidianas de 10 c. c. de suero antiescarlatinoso. Resultados:

— 335 —

Dej-pués de 20 c. c.

3 casos

" 30 c. c.

2 "

" 40 c. c.

I "

Total, 6.

Las inmunizaciones pasivas producidas por el suero, son de brevísima du-
ión e inconstantes, so pena de someter a los niños a enormes cantidadies
suero.

De estas observaciones se pueden deducir algunas consideraciones de orden
etico. Resulta en conformidad con las observaciones precedentes que prac-
ndo inyecciones de vacuna y de suero antiescarlatinoso en niños hermanos
escarlatinosos se intenta producir en ellos un estado de inmunidad activa
asi va contra tal enfermedad, inmiunización que se revela por la aparición
la sangre de los anticuerpos específicos. Ninguno de los niños que después
tratamiento presentaron desviación del complemento positiva enfermaron,
e debe de considerar que se trataba de niños receptibles (intradermo reac-
1 de Villa) (i) y expuestos al contagio. En pocos casos, en los cuales se
sentó una forma ligera de escarlatina, presentaban todavía desviación del
iplemento negativa.

En cuanto a la preferencia de inmunizar con vacuna o con suero en la
filaxis inmunitaria contra la escarlatina, podemos decir que el uso del suero
duce una más rápida inmunización, pero de duración breve e inconstante,
utras que la acción de la vacuna es más duradera. Alguno de loa casos
sentaba muchos meses después todavía, desviación del complemento. Por
tanto, el suero debe aconsejarse solamente en aquellos casos en los que
que actuar con rapidez, inyectando de 10 a 30 c. c. Debe continuarse la
lunización con la inoculación activa de la vacuna.

En cuanto a la dosificación de la vacuna resultó que de 106 niños tratados,
21 fueron suficientes las tres inyecciones de vacuna (6 c. c.) paira producir
inmunidad. En la práctica la inmunización de los niños pequeños se debe
hacer con no menos de cuatro inyecciones de vacuna (8 c. c), haciéndolas
ceder de una inyección de 10 a 20 c. c. de suero.

En los sifilíticos o tuberculosos, es preciso para vacunar emolear una más
rte dosis.

CONCLUSIONES

Primera. La inyección de vacima ahtieescarlatinosa no concentrada, pro*

•e en los niños indemnes de escarlatina un estado inmunitario, que se puede

ler en evidencia mediante la desviación del complemento.

Segunda. En líneas generales, son suficientes tres inyecciones, cada una

^ c. c, practicadas en días altemos, para provocar la inmutiización. Pueden

embargo ser bastante cuatro inyecciones de i c. c.

r*ercera. En los niños tarados por sífilis o tuberculosis, lactantes, y en

individuos afectos de enfermedades anergizantes ("sarampión, tos ferina,

^> Equivalente a la intradermo reacción de Dxck, de tos aTOeric?ux<»^

■ etcétera) s

s cantidades mayores de v

a para obtener la i

En los casos que se quiera obtener una rápida inmunización, es preciso
' inyectar primeraroenfe lo c. c. de suero antiescar latinoso, completando el tra-
tamiento con vacuna; y

Quinta.. Usando vacuua concentrada por centrifugación, son suficient^^
dosis menores, cuatro inyecciones de i c. c, para obtener la inmunidad.

J. A. MitÑavEnito ■

I

P. j0ifGMAN>f y R. Hall— 'Uas oondioioties de produooión d« I^IV
enfenTiedades luétioas tardías de los vasos. (Die Entstehunsrs'
bedigungen der spatluetisehen Gcíasscrkrankungcn.; KHn. Woch. Año "V]
núm. 16. 1926.

Las condiciones bajo las cuales aparecen las enfermedades luéticas tar-
días han 5¡do recientemente puní ualí radas gracias a tos trabajos de W11--
WANss. Se sabe, en efecto, que en los últimos decenios el curso de la sffil»
en los pueblos civilizados ha experimentado una transformación nolable, y
mientras que hacia el año 50 del sig!o pasado era frecuente la sífilis tercia"
ria con sus manifestaciones en la piel y en ¡os huesos, son actualmente ca^*
vez más raras estas manifestaciones, y en cambio, han aumentado considera"
blcmente las afecciones llamadas meta sifilíticas. Es especialmente importar»*^
el hecho descrito por WrLMANNs de que hasta 1810 la parálisis era una ir»*'
íermedad absolutamente desconocida. Actualmente, en los pueblos incultos, ■-*
enfermedad conserva, en cambio, todos sus caracteres pretéritos, excepto *^^ i
las poblaciones costeras. Es evidente que esta evolución de la sífilis hay qt*^ I
atribuirla a la influencia del tratamiento específico, y se supone que por n:
dio de él se ha producido una alteración en tas propiedades biotósicas de i
tspiroquetcs, los cuales han alquirido una afinidad neurótropa.

Todos estos conceptos han sido referidos particularmente a las condicie^
nes de' aparición de las enfermedades mcf a sifilíticas del sistema nervioso,
era lógico considerar bajo los mismos punios de *
rigen la aparición de otras enfermedades luéticas tardías. Los autores han t
nntado sus investigaciones a las afecciones luéticas tardías del c
los vasos, y especialmente a la mesoaortitis sifilítica y al e

El primer problema planteado era el de determinar de un modo exacB!
la frecuencia de aparición de estas formas morbosas en las diversas époci-^
Aparte da los datos un poco confusos de una serie de autores, los de Hell
demuestran que entre el periodo comprendido de 1857 a
y el de 1910 a 1914, por otra, el número

ees superior en esta úllima fase con respecto a la primera. También
fras aportadas por Gurich demuestran del mismo modo un aument<
derable de las enfermedades aórticas sifilíticas. Los datos recogidos por Ju^
UAKN y Hall se refieren a un abundante material correspondiente al p

-- 337 —

comprendido entre 1904 y 1925, y se deduce de ellos que, con un material de
a^3topsias sensiblemente uniforme, en los cinco primeros años de esta época
liD*i casos de mesoaortitis o de aneurisma aórtico aparecían con una frecuen-
cia, de 1,29 por IDO, mientras que en los cinco años últimos de la época en
ci-i ostión, el tanto por ciento se había convertido en un 3,52. Se encuentra,
p-ues, que las enfermedades luéticas tardías de los vasos han aumentado en
c^tos últimos años cerca del triple.

Otro de los asuntos que importaba determinar era el intervalo comprendi-
do entre el comienzo de la infección y las primeras manifestaciones clínicas
vasculares. Este período, según diversos autores, nimca es menor de seis
afíos ni mayor de cuarenta. Los datos de Jungmann y Hall se refieren a 110
ca 5*os, de los cuales, 24 no conocían su propia infección luética y en los que,
sin embargo, había que admitirla dado el Wassermann positivo y el hallazgo
ei^ las autopsias de una míesoaortitis de Heller-Doehler. En otros 33 su-
jetos la infección sifilítica era perfectamente conocida, pero no se había em-
prendido un tratamiento específico, y por último, entre los casos tratados es-
pe cíficaipente, los autores agi-upaban, por una parte, los enfermos insuficien-
temente tratados, y por otra, aquellos en los qud el tratamiento había sido
correcto. Pues bien; el intervalo entre la infección y las primeras manifesta-
ciones clínicas en los casos no tratados era^ por término medio, de 23,4 años.
Kn los casos tratados insuficientemente, era de 22,1 años y en los casos en que
^' tratamiento se había emprendido de vm. modo amplio él intervalo aparecía
acortado hasta 15 años. Es decir, que el período transcurrido entre la in-
^^ociófn y los primeros síntomas vasculares se abreviaba de un modo consi-
derable precisamente en los sujetos sometidos a tratamientos específicos más
enérgicos. Estos hallazgos confirman los de Mendel y Tobías referentes a
*^^ tabéticos, en los que también se encontraba un período de incubación ^
'^ tabes, tanto más breve cuanto más intensamente tratados habían estado
i^s enfermos. Estos hechos concuerdan también en general con el menciona-
"^ comportamiento epidemiológico de las enfermedades sifilíticas vasculares,
l>Uesto que, como ya se tía dicho, su frecuencia no solamente no ha dismi-
nuido en estos últimos años, sino que ha aiunentado.

Las nociones expuestas adquieren una ¡gran importancia consideradas des-
"e el punto de vista del tratamiento de la sífilis. Aunque es cierto que entre
los enfermos con ' síndromes sifilíticos tardíos existe gran, número de suje-
tos cuya infección primaria ha pasado desapercibida y otros que han sido in-
deficientemente tratados, no basta de ninguna manera esta limitación para ex-
plicar las diferencias en las cifras referentes a estos últimos años, aun admi-
*^ncio que la sífilis sea ahora una enfermedad mucho más frecuente que an-
^^s. £s^ pQ,!- Iq demás, indudable que esta misma objeción podía ser también
^^iiicida para las estadísticas de mediados del siglo pasado. Hay que admitir
*^as tien^ que actualmente se está ante el problema representado por el hecho
^ Qtie a ' pesar de los indudables perfeccionamientos del tratamiento antisi-
^^^*ítico, las enfermedades tardías, no solamente no han disminuido^ sino que
l^ineatan. Puede encontrarse una confirmación de este hecho en las ya men-
^*jn^j(Ías estadísticas de Heller, en las cuales los casos comprendidos en el
^^^*i«r grupo estaban constituidos por un material de enfermos cuya infec-

ía*.. ¿

I

- 338 -

primaria había que admitirla hacia 1830.1850, es decir, en la época
del ilamado aji ti merco liarismo, mientras que en los enfermos del se-
gundo grupo la iníeorión primaria correspondía hacia los años 1880 a 85, épo-
ca, en la cual el tratamiento por los mercuriales se empleaba ampliamente •)
se había facilitado de un modo considerable. Por otra parte, los modernos
tratamientos combinados a base de salvarsán, tampoco parecen haber variado
ETan cosa los términos del problema. Otra demostración indirecta de estos
hechos resulta de la observación del curro de la sífilis en los países incultos,
en los que, lo mismo que la tabes y la parálisis, las afecciones vasculares tar-
días son también extraordinariamente raras, tanto como el tratamiento esp^^^;i-
fico de la infección.

La interpretación de estos hechos ha sido aceptada desde los trabajos de
WiLMANSS en el sentido de admitir luia evolución de las propiedades patóge-
nas de los espiroquetes. Ahora bien, aparte de ciertas objeciones biológicas a
este modo de pensar, no puede admitirse que una evolución semejante del ger-
men pueda llevarse a cabo en un espacio de tiempo tan breve como el que se
supone para la sífilis. Habla también en contra de estas ideas el que la en-
fermedad producida ast estos supuestos gérmenes alterados:, no sometiendo
al sujeto infectado a ningún tratamiento, no reproduce de ningún modo I*>5
caracteres peculiares de la infección. En este sentido la importación de ia
sífilis europea a los países no civilizados no hace variar en éstos últimos t¡
carácter particular de la sifiUs con su tendencia a la producción de lesio-
nes terciarias. No puede aceptarse tampoco el neurotropismo de los espla"*'-
Piíefes como explicación patogénica, puesto que, como se ha visto, lo itiís-
fna que la sífilis nerviosa se comporta también la sífilis vascular. De icítíf
clio parece más bien deducirse que no es el carácter especial de loa esff*''
f'oqueites, sino alguna particularidad del organismo afectado, el factor <t *^'
favorece la -aparición de lesiones sifilíticas tardías. Los factores constit:*-''
cionales en este tipo de afecciones han sido estudiados por Stebn para '*
tabes, habiendo encontrado este autor que el 50 por 100 de los tabétic*^^
wn sujetos de constitución asténica. Por el contrario, los paralíticos, sc^ *!.
individuos que entran dentro del tipo llamado músculo -digestivo, que es ^^
que Kretschmeh designa con el nombre de hábito pícnico. Del mismo incut'^'
parece que en la sífilis vascular la constitución del organismo juega tt ^^
Sran papel, y se ha observado que la mayoría de los casos de aortittf^
luética recaen en individuos de un marcado hábito pícnico, que es la nusm-í^^
constitución que en general predispone a las enfermedades vasculares, y scr^ "
bre todo a la hipertonía. Así. pues, si por medio del tratamiento de la in^ "
fecoión reciente no puede conseguirse una sterilisatio magna con los raétO'"^'
dos de tratamiento actualmente en uso, y en cambio, con la supresión preo
de la manifestaciones cutáneas se inhibe la formación de anticuerpos,
comprende; que el germen se localice con la máxima facilidad en aquellas
giones que la constitución particular de! individuo ofrece como más prtf
dispuestas, es decir, en el sistema vascular.

— 339

3ATE y Gakderb.— Una nueva reacción dt ciertos líquidos ce-

raiorraquídeos patológicos (iVitrato de plata-iugol). Une nouvelle

reaction de certains liquides cephalorrachidiens pathologiques (nitrate

d'argent-lugol). Compt. Rend, de la Soc, de BioL Tomo 95, omtL 25,

julio 1926.

Añadiendo a dos centímetros cúbicos de líquido cefalorraquídeo normal
-es gotas de una solución de nitrato de plata al i por 20, se produce un pre-
pitado blanco muy espeso. Si se añade entonces gota a gota una solución
e lugol se produce después de agitarlo bien un viraje del color blanco al
2gro ; al cabo de algunos minutos de exposición al aire, este precipitado cam-
a a amarillo pálido.

En im corto número de casos, y siempre patológicos, los autores vieron
ae el precipitado cambiaba inmediatamente al amarillo adicionando el lu-
3I, y esto sucedía sin pasar por el estado de precipitado ne&ro. Esta re-
^ción particular la consideraron los autores en sus investigaciones como
^acción positiva.

Han estudiado 20 líquidos cefalorraquídeos y han encontrado la reacción
=>sitiva en II casos, que se distribuyen de la manera siguiente:

I."* Cuatro meningitis aguda con polinucleosis (dos meningitis a neimio-
>co, ima a meningococo y una polimicrobiana de origen ótico).

2.*" Dos. meningitis tuberculosa.

3.** Dos, meningitis con linfocitosis (sifilíticas o tuberculosas).
4.'' Un caso de convulsiones de la infancia con linfocitosis ligera sin
Lperalbuminosis y sin hipoglucorragia.

S."* Dos casos con disociación albúmino-citológica (albuminosis sin leu-
:>citosis).

La reacción ha sido negativa en 61 casos, que se distribuyen de la ma-
&ra siguiente:

I.** Veintiocho líquidos cefalorraquídeos normales sin ninguna modifi-
^ción, ni de albúmina ni de glucosa y sin leucocitosis. *

2." Veintitrés líquidos de meningitis con linfocitosis, con hiperalbumi-
^sis más o menos extensa y en algunos con hipoglucorragia. Verosímil-
mente se trataba de casos de meningitis sifilítica o tuberculosa.

3."* Tres meningitis tuberculosas con hallazgo de bacilos de Koch en el
luido cefalorraquídeo.

• 4.'* Cuatro meningitis con polinucleosis e hiperglucorragia de origen
determinado.

5..' Una meningitis a meningococo.

6.'' Dos casos de disociación albuminocitolítica.

t-a aparición de la reacción parece, pues siempre relacionarse con una
'^^ficación patológica del líquido cefalorraquídeo; es muy frecuente en las
^lUngitis con polinucleosis debidas al neumococo o al meningococo o a
^os gérmenes de origen ótico. Es, por el contrario, muy rara en la me-
^tótis tuberculosa o sifilítica. También puede aparecer en los tumores que

*íianifie5tan por ima disociación albuminocitolítica.

— 340 —

1 ííHrición de esta reacción no parece tener relación con ninguna nic-
dificación patológica conocida del líquido cefalorraquídeo, cambios en el eos-
tenido de la albúmina o glucosa, polinucleosis n¡ linfocitosís. Tampoco ^ja-
rece tener relación alguna con modificaciones de la reacción al lado ác^idu
o al alcalino.

Creen, por lo tanto, los autores que el hallazgo de esta reacaón pres^^juj
un problema químico a resolver, debiendo también investigaciones poste iiq.
res determinar su significación clínica.

E. Carrasco Cadena,^

CüTTE y Bertkand.— La exploración radiológica del útero y de I

las trompas después de la iiiyscolón de lipiodol. (L'cxplora- 1

tion radiologique de l'iilerus et des trompes aprés injection de lipiad»!)- \
Gynecologie et Obíteiriqne. Tomo XIV, núm. 2, 1536.

La exploración radiológica de las trompas con )a previa inyección ^*
lipiodol es una aplicación ginecológica del método ideado por Sica&d y I^-^'
teESTiER para la exploración de los tumores intrarraquídeos.

Una de las primeras dificultades que han surgido a todo aquel que ha t *"
tentado la exploración del aparato genital con esta lécnica es la de evit:= — ^
el reflujo del lipiodol que se inyecta por el cuello uterino. Por cata razc:^'"'
loa autores han mandado construir un aparato que parece ser de gran uti ^"
dad, que consiste, en esencia, en mía especie de ganciio terminado en d— - "'
arpones destinados ja clavarse en el cuello uterino. Sabré este gancho ^

por tin dipositivo especial se mantiene en posición, una sonda metálica o^*^
una oliva en su extremo que tiene pt>r objeto obturar bien el cuello y c^*^'
tar asi el reflujo del lipiodol.

Algunos autores insisten en la necesidad de practicar una anestesia e^E^'
dural para evitar los dolores y movimientos bruscofi de la enferma. 1— '"^*
autores creen que esto no es necesario y únicamente en enfermas pusiB- ^
iiimes inyectan previamente medio centigramo de morfina, pues en rea- ^
dad, la presa de! cuello por los ganchos es indolora, y únicamente resu^- *
molesto el momento en que el lipiodol inyectado distiende la cavidad uterir^*-^^'
jifovocando cólicos uterinos.

La técnica seguida por los autores es la sigiiienle; Previa desiníecci^^^*
de la vagma se introduce una valva de Doyen para deprimir la pared pc^ ^
terior, y se limpia el cuello con alcohol de 90". Se coge el labio poslerZ'^^
del cuello y se le trae hacia adelante como si se fuera a hacer una colpo*^**^
mia posterior, y en este momento se clava al aparato en la pared poster»*-'
del cuello, a un centímetro del orificio externo. Se introduce la sonda ^^*^
el ütero hasta que la oliva se adapte bien al orificio externo Una vez c»**^
cado asi el a|»rato se traslada la enferma al deparlamento radiológico. ^

ante la pantalla se hace la inyección de lipiodol. Algimos autores han pre^
cizado inyectar con aire la vejiga, Pero, no es necesario más que (
bien la vejiga ^^^eeto. Se suelen inyectar de <

los cuales una cavidad uterina normal se llena totalmente; pero si esto no
basta (lo cual se puede comiprobar puesto que todo esto se hace ante la pan-
talla radiológica), se inyecta más lipiodol, teniendo en cuenta las reacciones
idolorosas de la enferma. Ya no queda sino que el radiólogo tome unos
clichés, con lo cual termina la operación.

Esta clase de exploraciones pueden revestir algún peligro, como lo de-
muestran los casos de Reverdy y otros; pero en su mayoría se trataba de
inyección gaseoisa en el aparato genital ; pero el lipiodol parece ser,^ o inocuo
del todo o, por lo menos, poco peligroso. No obstante, esta clase de explora-
ciones deben practicarse en la clínica y tomando toda suerte de precaudonea.
Kl lipiodol se tolera perfectamente por el peritoneo.

A veces es difícil saber si las trompas son permeables, ya que se puede
ver en la imagen la mancha correspondiente al extremo ovárico, pudiendo»
no obstante, estar éste obstruido. En caso de duda se hará una nueva radio-
£^raf ía a la mañana siguiente, y si las trompas o una de ellas son permeables,
aparecerán las sombras confusas del lipiodol repartido i>or la cavidad perito-
neal. Es muy importante evitar el reflujo de( lipiodol por el cuello.

La aplicación, principal de este método de exploración es el estudio de
la. esterilidad, pues, no soló se comprueba la permeabilidad de las trompas,
sino que se sabe, en caso de existir, la localizadón exacta de algún obstácu-
lo que pueda obturar alguna de las trompas.

Recientemente, han hecho los autores la inyeoción en un caso de salpin-
gfitis aguda, y posteriormente, en la intervención ise ha podido comprobar
txna reacción tubárica de tipo cicatricial, que hace pensar en la posibilidad
cié una aoción teraipéutica eficaz. Desde! luego, en este caso no se observó
ninguna complicación desagradable.

J. Torre Blanco

Kabés.— Progresos de defensa de los tejidos contra el cáncer.

(Prooessus de defense dies tissues centre Üe cáncer). Bull, de VAssoc,
Prang, pour Vétude du cáncer, julio 1926

Sabido es que asunque el cáncer es un proceso esencialmente maligno, al-
^^^'Kis casos de curación espontánea y la observación cuidadosa de otros, de-
í^^^stran que los tejidos esgrimen algunas reacciones defensivas contra la
U ^'^asión dé la neoplasia. Rubens-Duval ha estudiado minuciosamente estas
^^ensas, distinguiendo cinco modalidades de ellas: reacción de tipo de
^^^ferosis, de tijpo de neoformación linfoidea, de inflamación subaguda, de
^^iHofilia y de polinudeosis neutrófila. El autor describe otras dos reaccio-
^^^ que él dice' no han sido descritas hasta ahora.

XJna de ellas es la que él denomina Pseudotuberculosis cancerosa. La se-
^***^da la designa con el nombre de procesos de fagocitosis anticancerosa.

ftl firímero de estos i>roceso5 es parecido al diescrito por Masson, pero
^ ^ Igual. B. lo ha observado en un caso de cáncer no ulcerado de la mama
neoplasia se componía de cordones de células epiteliales de dimensiones

I

- 343 -

^tiables y de forma oval, redondeada o irrcsT'ar, de núcleo bien colore
y muchas de ellas eii fases kariokinéticas. Alrededor de estas células
teliales se encuentra una gran cantidad de tejido colágtno rico «x células c
juntivas tumefactas. Al ^aóú de las tnasas epiteliales mencionadas se en— ■
cuentran las formaciones que han llamado la atención del autor. Se pre —
stntan como formaciorfcs foliculares redondas u ovales de dimensiones mu^r-
variables, que a pequeño aumento dan la impresión de folículos tuberculosos -^^

pero examinadas a mayor aumento se ve que están compuestos de «na, paír^

te central de elementos epiteliales, alrededor de las cuales se hallan célt^t-

las flpitelioides que aparecen, en wma bien desarrollada, siendo loa elemet-^^_^
tos más importantes de estas íormaconea foliculares. Por fuera de es -^^-^
zona se encuentra otra mis delfiada de células linfállcas con algunas fibr :^^^
«mjunlivas concéntricas. Por último, existe otra capa más periférica ^c:^
fibras conjuntivas.

E! hecho de que los elementos catlcerosos contenidos en estos foHca.'S^ __^
estén algunos en franca degeneración, pero otros en plena actividad, -j — ^^
como el no aparecer ningún cuerpo extraño, y la ausencia de células gíe-^^^i,.
ttS, hace suponer a B. que estas formaciones no corresponden a un gra_-«-»_ i,,
lotna de tipo de absorción de cuerpos extraños pon gérmenes, sino qu^ gg
trata de una reacción defensiva de ]os tejidos contra la invasión cancere:» ^^

El segundo proceso de los que se ocupa B. lo ha observado muchas ^^e-
ces en cánceres de cuello uterino. Con un débil aumento se ven al lado rie
los islotes eiMteliales cancerosos otros, en los cuales, al lado de las célití íis
neoplásicas, se ven formaciones alveolares redondas que están bien circut"»'-
critas por una membrana que delimita un espat
un gran número de núcleos. A veces^ en el cent
una masai necrótica. Hay que hacer notar que
. importante zona de infiltración celular

L el cual ■

; estas formaciones h ^

islotes están rodead- ■'

ii células motu> y polinucle^;-^

res. A primera vista, los alveolos parecen capilares repletos de leucocíta*
perol iCon un mayor aumento se ve que estas formaciones tienen t
completamente diferente, observándose en ellas diferentes estadios de ^^^
evolución. En un estado inicial se ven todavía muy bien que estoí alveolfí^^^
están constituidos por células cajicerosas con núcleo vivo y protoplasm^^^^*
bien coloreable e invadidas por otros elementos celulares en escaso nümer> ^^.
y con todos los caracteres de los polinucleares. En fases ulteriores, las t^^'l^.
lulas epiteliales aparecen gigantes y totalmente degeneradas y con una fuer^*'^^
te invasión de elementos polinucleares.

Este proceso lo interpreta B, también como defensivo, creyendo que e^^^' .
algo más que «n proceso de necrofagia ya qtie en un principio, cuando 1 -»
invasión polinuclear comienza, las células cancerosas están todav '

sustentando Rubens-Duvai, t

^■^ sustentando

i algo semejante.

J

343 ^

Mayeb y He^.~ Sibre •! CfuJUvo 4e los tejidos, (Uber Qewebezucb-
tuag). Z<?ní. /. Gyn, núm. 43, í9íí6.

£1 cultivo de tejidos no es tarea sencilla por mtiltitud de razones. Em^
primer lugar, las precauciones de asepsia con que es preciso manejar d nía-
terial han de ser tan rigurosas que representan una dificultad y no pequeña.
Poí otra PVH; «para interpretar los resultados de los* cultivos de tejidos
h<)y que establecer si los crecimientos obtenidos proceden de células epite-
liales o conjuntivas» lo cual es difícilísimo, ya que en estas condiciones am-^
lias clases de elementos celulares pueden ofrecer estrechas semejanzas.

Para adarar este problema del origen de los elementos proliferados se-
ría buen sistema proceder al cultivo de células aisladas^ bien epiteliales,.
bien conjuntivas; pero a decir verdad todos los procedimientos hasta hoy
conocidos para separar unos elementos de otros han dado como resultado el
fracaso de los cultivos que no se obtienen de modo positivo más que cul-
tivando conjimtos celulares. Indudablemente intervienen en estos resultados,
iactores biológicos mal conocidos aun.

Hasta ahora los experimentos de cultivos tisulares se han hecho siempre

con tejidos de animales, y los autores los han llevado a cabo con tejidos.

litmianos a fín de deducir conclusiones de aplicación práctica en la clínica.

Xos tejidos humanos estudiados han sido: endometrio, decidua, placenta

fetal y tumores malignos de útero y ovario. t

Los cultivos de placenta que hasta ahora habían sido negativos, han sido
evidentemente iwsitivos en manos de Guggisberg y de los autores, Dbser-
vando el crecimiento de elementos celulares cuyo origen, aunque no con
absoluta seguridad, se puede suponer en las células epiteliales de la vellosi-
x'.dá y no en las células mesenquimatosas. Ahora bien, puntualizar si los
elementos que proliferan son las células de Langhans, o el sincicio es ya.
más difícil. Guggisberg piensa que el sincicio no prolifera, lo cual apoya
la sux)osición de que este elemento histológico tiene su origen en la dege-
neración de las células de Langhans. Pero, según los autores, el aspecto
morfológico de los elementos proliferados recuerda más bien al sincicio
que a las células de Langhans, pudiendo explicarse esta divergencia con
Guggisberg, porque este autor ha empleado placentas de tres meses, y los.
autores de sólo unas semanas, y sabido es que los elementos placentarios-
van degenerando a medida que aumentan de edad. Clínicamente, estos re-
sultados iwsitivos de los cultivos de placenta pueden explicar el hecho de
la supervivencia de la placenta con relación al feto.

El cultivo de endometrio ha dado resultado positivo en tm caso (de cua-
tro investigados) en que la mucosa se hallaba en la fase proliferativa de
su ciclo menstrual. En este caso no era posible dilucidar si los elementosi
proliferados procedían de las células epiteliales o de las conjimtivas.

Respecto al cultivo de tumores malignos los resultados varían según ct
^ado de madurez de la neoplasia, habiéndose observado tm mayor creci-
miento en las células de tumores jóvenes metastásioos que en las proce-

i

— 344 —

dentes del tumor primitivo. Además está bien demostrado que en el grado
de crecimiento influye mucho el medio- habiendo gran diferencia de culti-
var los tejidos en elementos de cultivo del portador que de otra espede.

Este método de investigación será muy interesante para fallar el ía*
moso pleito de si los rayos X pueden, a determinadas dosis, provocar un
estimulo de las funciones generativas de las células o no, pero aun no
ha llevado a cabo este estudio, que sería interesantísimo..

J. ToBSB Blanco.

^ i.4m

HIVOS DE MEDICINA
GIA Y ESPECIALIDADES

20 de noviembre de 1926 JV*^® Yü-

MORES MALIGNOS PROVOCADOS POR EL EJER-
CICIO DE UNA PROFESIÓN

por

Q. I c h o k .

1 numerosas las teorías sobre el origen del cáncer, que los
Tácticos acaban por perder s'u confianza en las opiiniones
5. A fuerza de encontrar tantas contradicciones, ya no se
ís que a Jos hechos establecidos rigurosamente. En ei te-
lo de la observación objetiva e inatacable, la conclusión se
>r si misma a los espíritus despiertos. La documentación

a la argimientación, y permite considerar la verdadera lí-
iducta, tanto para la profilaxia como para el tratamiento,
e punto de vista, la enseñanza que proporciona el estudio
ñores malignos de origen profesional nos parece muy fe-
ay que confesar que en este capítulo queda mucho por
ro no son despreciables los resultados ya adquiridos por
que se dedican a la lucha, tan penosa, contra las diversas
el cáncer.

rero que se dirige "a un médico no enterado para darle a
Li hipótesis acerca de la causa de su tumor, es acusado con
i de mentiroso o de candido. Sin embargo, no siempre exis-
e o ignorancia. Como vamos a ver, im iTumor maligno es
veces, indudablemente, ía los inconvenientes de un oficio (i>

se han querido tener en cuenta las medidas necesarias para
:ión de la salud. Los errores de profilaxia producen, a la
a degeneración cancerosa, cuya forma varía según las.con-
del trabajo, pero cuya razón de ser no escapa al observa-
0. Este se da perfecta cuenta de que la acción prolongada

2Stro estudio omite voluntariamente los tumores bien conocidos, ocasionados por lo5
radium en los médicos y sus ayudantes.

dd traumacismo, repetido o no, acaba por desencadei
mórbidos.

an l^H

lera^H

fue, w^

El papel del traumatismo, como primum movens de la canceri-
zación, choca, sobre todo cuando se estudian los cánceres epiteliales
externos. Son debidos a las irritaciones químicas, que provocan t
serie de neoplasmas, entre los cuales ocupa un lugar prepondera
el cáncer de la brea.

M. Bang, diirector del Instituto de Radium' de Copenhague,
sido el primero en descuibir un caso indudable, en que se trataba de
la aparición de un epitelioma en una región antes sana consecutiva-
mente a salpicaduras de brea. El enfermo en cuestióii era un cbreí
del gas, que en el curso de su trabajo recib'ó en la nariz u.na salpu
dura de brea caliente. M. Bang ha examinado el obrero, que fué I
yuido dia a dia por los médicos de la Empresa, y pudo observar í
se desarrolló en diez y seis días, en la nariz, en el punto de c
ton ia brea, un epitelioma espinocehilar.

Como se ve, la observación danesa se refiere a una evolución ^
ligna aguda, y es ÚD;1 conocer la posibilidad de una evolució
I^sta ha sido observada por el sabio francés profesor Leclerq, dcí
Lilte, que cita el caso de un soldado hecho prisionero en 1914, ■
Maiibeuge, y utilizado en Bochunn como obrero en una fábrica d^.
conglomerados. A fines de 1916, al romper un ladrillo, el prlsionerc^
de guerra, que no tenia ningún antecedente canceroso, n,Í hereditarít»
ni personal, fué herido en la cara por dos trozos de ladrillo, que pe^
iietraron en los tejidos, dando lugar a dos pequeñas heridas, situar
cias, una en el párpado inferior izquierdo, a nivel del ángulo intem-^
de! ojo, cerca del borde libre del párpado, y la otra, a uno o dt^^
centímetros por encima de la arcada düar izquierda. Las herida, ^a
nc se cicatrizaban nunca. En los puntos lesionados se desarrollaba.^»^
dop epiteÜomas de marcha progresiva constante.

En 1921, es decir cinco años después del accidente, fueron cjc
tirpados ampiamente ambos epiteliomas ; pero en 1925 !a evolución
jirosegiiia su obra destructora. El epitdioma basocelular típico na-
cido a causa del traumatismo sufrido en 1916 continuaba alti 9U c
arroJlo lento, a pesar de la intervención quirúrgica.

La influencia nefasta de la 'brea debe ser conocida por los I
dicos qtie tienen costumbre de tratar ciertas dermatoais por la ^
cación de preparados a base de brea. Y. de Jong, Jean Meyi
J. Martineut presentaron a la Asociación francesa para e! e

p^-

— 347 —

del cáncer, un enfenno afecto de epitelioma espinocelular desarro-
llado a nivel de un eczema varicoso, tratado durante ocho años- por
aplicaciones de goudratine. La lesión tenida todos los caracteres de
un cáncer experimental por embaduimamiento con brea.

Al examen microscópico se veía el neoplasma constituido por
una serie de globos en forma de bulbo de ajo yuxtapuestos, de di-
mensiones diversas, rodeados de leucocitos, pero sin ningún otro
agruptoiiento celular. Lateralmente los cilindros neoplásicos pene-
traban por debajo del epidermis. En medio del corte, algunos islo-
tes malpigianos, en cuyo interior se esbozaban globos córneos, ates-
íígimban la dislocación del cuerpo mucoso. El tejido colágeno es-
taba claramente disociado, y sus restos envueltos en elementos can-
-cerosos.

La imagen microscópica no admitía ninguna duda sobre la na-
1 ti raleza cancerosa del tumor. Se trataba, en realidad, de un epite-
lioma espinocelular puro desarrollado a nivel de una región alterada,
erx una pierna irritada desde h'acía muchos años por un eczema va-
!rí<roso y por un tratamiento de brea de hulla proseguido casi sin re-
misión desde hada ocho años. Parece tanto más culpable la brea
ciianto que no se sabe que los eczenías sean generadores de neo-
plasmas.

Para los que no quisieran conceder su confianza completa a las

observaciones sobre el papel cancerígeno de la brea, se les podría

■citar investigaciones experimentales inatacables. De la lista, ya lar-

Z^9 de publicaciones aparecidas, nos limitaremos a citar los trabajos

^^ J. K. Narat. Este autor estudió comparativamente la producción

experimental del cáncer : por tina parte, por aplicaciones repetidas

de brea, y por otra parte, de productos químicos simples. Antes de

^trar en detalles, indíqu^nos que Narat ha conseguido provocar

una proliferación maligna en los ratones por embadoirnamientos re-

P^cbs del tegumento con: i.®) Potasa cáustiea (solución acuosa

*^ 3 a 6 por lOo) ; 2.®) Acido clorhídrico (4 a 5 por 100) ; 3.®) Brea.

Se han desarrollado timiores malignos en el 15,11 por 100 de los

^^^^sos, con la potasa; 14,81 por 100, con el ácido clorhídrico, y

38,09 por 100, con la brea.

Las aplicaciones de Narat se hicieron a nivel de la región
^ra, sin depiWón previa, todos los días o en días alternos hasta
^ producción de ks lesiones macroscópicas Cuatro a seis semanas
^spués de la aparición de las lesiones papilomatosas, es decir,
vemt'cinco a cuarenta y seis semanas después del primer emba-
duniamiento, cesaban definitivamente las aplicaciones. Este hecho
produjo en el 56 por 100 de los casos una curación comple-

- J48 -

C^^

ta, En e! 29 por 100 de los unímales se presentaron lesiones
nicas de la piel, rebeldes a todo tratamiento, mientras que en el
'■•, por roo coiilintió la proliferación con todos los signos de la
maVifínidad: invasión de los tejiidos vecinos y caquexia profunda.
Es de señalar que las metástasis gangilionares y viscerales falta-
ban aun cuando el examen histológico de la lesión provocada
mostrase una proliferación maligna típica: crecimientos epitelia-
■ies ramificados en los tejidos subyacentes, anaplasia celular, míto-
sis numerosas.

Narat llegó a la concJusáón de que es posible producir tumores
niaJignos por medio de productos químicos simples^ pero el por-
centaje con la brea es más elevaílo. Por lo tanto, no se puede acu-
sar solamente a la irritación crónica, sino también a la naturaleza
del tóxico empleado.

afoa I

La noción de la especificidací, desde el pimto de w'sla de la"
aparición del tumor maligno, qvie es indiscutible para la brea,
se muestra con toda evidencia cuando se estudia el cáncer de ía
veji¿a en los obreros que trabajan en las fábricas de anilina. Se
".rata aquí de las relaciones muy inslnictivais entre la intoxicación
]Mr un agente químico y la aparición de un tumor en un órgailg* *']
escondido en el interior del organ'smo. l^^H

Segíin una estadística de Leuknbekceb, resulta qiie en Ba^^^|
(ciudad), durante el período ipor-igio, los casos mortales^^H
bidos a los tumores de la vejiga encontrados entre los obreTOlí J
de las fábricas de colores de anilina y de substancias aromáü'ea
son 33 veces más numerosos que los casos mortales observado^. ,
durante cí mismo período en un mismo número de indtvíduog
en la misma enfenncdad que en el resto de !a población mascul
comprendiMos ancianos y niños.

El Bureau internacional del trabajo ha consagrado un e.stti
de conjunto a la cuestión que tios ocupa. Sus conclusiones no solí
definiitivas porque el problema presenta todavía demasiadas la-
gimas y puntos obscuros. Sin embarfío. los autores de la encuesta
se permiten formular los puntos siguientes diciendo :

I," Que existe una relación estrecha entre la manipulación
de ciertos productos amino-compuestos y la existencia de los tu-
mores de la vejiga;

2." Que el número de los tumores de la vej'ga observados
en los obreros en contacto con los amino-compuestos <

;rvado«. ,
du^^

est^Hi

is ca rela^^

— 349 —

vaínente poco elevado. De ello hay que deducir que el factor i
dividual desempeña un gran popel en la patología, teniendo \
cuenta que los enfermos son una minoría muy pequeña;

3L^ Que es necesaria ima acción continuada durante mu
cho tiempo para llegar a la producdión de tumores de la vejiga
Estos no guardan relación con el tiempo de la ocupación;

4.® Que no es posible üeterminar la sustancia cJapaz de en-
gendrar los tumores : en la actualidad hay que limitarse a acusar
a los amino-compuestos y sobre todo lia bencizina y la B-naftalina ;
5.® Que la misma sustancia puede producir simples ciistitis
o tumores benignos o malignos;

6.*^ Que las precauciones higiénicas bien tomadas consiguen
a.1 cabo de ailgunos años la disminución e incluso la desaparición
de la enfermedad;

7.® Que, por lo tanto, es absolutamente necesario exfigir en
las fábricas en que los obreros se hallan expuestos a la acción
l^eligrosa de gases aromáticos, la más rigurosa aplicación de las
XDrecaudones higiénicas;

8.® Que, mientras tanto, es de desear que las industrias in-
teresadas, prosig!an las investigaciones sobre la sustancia peligro-
sa y que los datos estadísticos en todos los casos sean muy pre-

oisos.

Las conclusiones de la encuesta son, como se ve, muy reserva-
tias. A pesar de la prudencia extrema, que disminuye el alcance
g^eneral de las observad'ones recogidas^, las medidas de profilaxia
ciue se desprenden de la documentación reunida, son de una utilidad
decisiva. Este punto tiene para el médico un valor primordial, por-
que se ocupa menos de la bella teoría que engloba una multitud de
íiechos dispares que de la aplicación práctica. Por lo tanto, se sa-
Ijrá con interés que la encuesta antes mencionada, cuya base no
tiene la solidez y extensión necesarias, inspiró, sin embargo, toda
una serie de medidas profilácticas. Puesto que nos encontramos
ante un ejemplo digno de ser se^ido, reproducimos, a titulo in-
formativo, los consejos expresados con el fin de instituir esta
grave enfermedad profesional. Estos medios de lucha, son los
sigu'entes:

I.® Locales bien ventijatíos con aspiración del aire viciado
e introducción de aire fresco, enfriado si es necesario, y limpieza
rigurosa de los suelos y de los muros, aspiración del polvo;

2.® Aparatos de fabricación bien cerrados, aparato cerrado
para el transporte mecánico de las materias, aspiración local de
los polvos y Vapores;

3-° Horas de trabajo reducidas, adopción dd asíalo
po, teniendo en cuenta que una permanencia muy breve en la sá
c;ón acusada, basta para provocaír los tumores ;

4." Trajes de trabajo siempre muy limpios, cerrados en ^
ciielio y los puños, llevar guantes y botas ;

5.° Baños diarios, limpieza rigurosa antes de pasar a! ■
medor y a la s^ida de la fábrica;

6." Vigilancia sanitaria para la contratación de obreros y du-
rante el trabajo, elección de obreros sanos. Lecciones de vulga-
rización periódicas organizadas por el médico y el director de la
secdón; el examen pariódico, se referirá, sobre todo, a la orina;
7° Declaración obligatoria de las hematurias y de ¡os tumo-
res de la vejiga;

8." Distribución de leche, prohibición de fumar y de consu-
mir belj'das akdhóliías, ayiida al obrero para que se procure una
buena alimentación.

Las medidas de profilaxia que acabamos de citar, no presen-
tan solamente un interés particular pata las fábricas que se dedi-
can a la fabricación de productos a bí^e de nitro y de am(no-
compLiestos, sino que se trata de un tipo característico de método
de profilaxia eficaz. El tumor de la vejiga y los coíores de anilina
acusados quedan en segundo plano, cediendo su sitio a los tumores
mal'gnos profesionales en general. Los ejemplos citados, han ser-
vido de demostración. El cuadro expuestoi, no sólo tiene valor en
sus retalles, sino también por la impresión general. Los documen-
Tfis aislados, hablan a favor de la causa entera de una manera elo-
cuente. J^H

Lo mismo los obreros de las fábricas de anilina que otros, pa-
gan muy caro el ejercicio de su profesión, siendo así, que se les
puede proteger cuando se conoce el origen del mai. Este se^en-
aientra. a veces, escondido, pero con frecuencia salta a la vista,
por decirlo asi. Pensamos en esta ocasión en el cáncer por irrita-
tión mecánica en el curso del trabajo. No faltan los ejemplos y
«e me permitirá que reHa.te una observación de hace un siglo. Se
cnpiientra '^egún M. Rhgin, de Strasburgo, en las memorias de
T B BoussEiNCAULT. que da,tan de 1822-1832. Según el pasaje
del libro en cuestión, aprendemos que los Bogas para remontar
10= ríos apoyaban su larga pértiga, terminada en tndente. en los
árboles y las rocas, mientras que la otra extremidad de la pértiga

— 351 —

reposaba un poco por encima ded homlbro derecho, lo cual oca
sionaba una especie de magiullamieníto que con frecuencia de-
generaba en cánoei.

La contri'bución tan antagiia de M. Bousseingault al estu-
dio ád problema del cáncer, siigfue siendo de actualidad. No hace
mucho se leía en la prensa inglesa el anuncio de tm juicio del
tribunal de Ashton-'Under-Lyne County, cuyos ténninos hacían
pensar en la gran cantidad de tumores profesionídes por imita-
ción crónica.

En los casos llevados ante el tritonal inglés, se trataba de
una demanda de indemnización fomiíuTada por un hilador afec-
to de un cáncer del escroto y cuya enfermedad parece que estaba
relacionada con la dase de su trabajo. La demanda contra la em-
presa, se llevó a cabo en virtud de la ley por las enfennedades
profesionales.

Según la sentencia dd tribunal, el demandante tenía dere-
cho a obtener una indemnización ipor la lesión contraída durante
el senvidío. El' examen de la etiología dd. tumor demostró que
la irritación continua por unia barra en movimiento, había sido
la causa de la degeneración cancerosa.

Las relaciones de causa a efecto, son fáciles de establecer
en los casos que acabamos de citar, pero, a veces, se debe hablar
ante, ante todo, de una sensibilización de los tejidos. M. Hugue-
XTN señala a este respecto una observación en que se veía cómo
una causa hasta entonces anodina había penmitiido, en condiciones
nuevas, el desarrollo de un tumor histológicamente maligno.

El enfermo de M. Huguentn era portador de un cáncer agu-
do consecuitivo a una quemaditra por el mazout. Como punto par-
i-'cullar, el autor señala que su ^ntermo, desde hacía algunos me-
ses, se quemaba frecuentemente con gotitas de mazout, pero no
había dejado nunca rastro. Después de \m intervalo de seis se-
manas, una nueva proyección de mazout sobre la cara dorsal de
la mano derecha, determinó ima quemadura superñdal, simple
enrojecimiento al principio, que pronto, al cabo de ocho días,
se transformo en minúsculla páiptüa indurada, que creció muy
rápidamente y que al cabo de veinticinco días haíbía alcanzado
el tamaño de una nuez.

El examen histológico del tumor demostró la imagen de un
epitelioma espino-celular formado por grandes lóbulos cuyo centro
e>taba casi siempre queratinizado o formado por bloques paraque-
latósicos. Se encontraban en él, además, todos los estadios de las
células malpigianas.

."''"* '*' rS V»™^ "2»«KSn cancerosa^ Ij J p„

"-r^iSa- ^r%sss:° ^«*r.^-s>' '"^":

don W*'''^°,ra cáncer. ^

-'5f™s'^i£^-«-"'"'°".:a?

-' 353 —

sarcomas, declaran que el osteo-sarcoma ha sido siempre reve-
lado pero no provocado, que siempre existía en el origen un nú-
cleo, por pequeño que fuese, cancerizado. Ahora bien, se han pu-
blicado últimamente observaciones en las cuales se han hecho nu-
merosas radiografías; demuestran primeramenite en el sitio trau-
matizado un tejido óseo de aspecto normal. En cuanto el sarcoma
comienza a desarrollarse, se ven en el cliché las primeras zonas
claras que se agrandan luego p-rognesivamente. El perf ecdonamieni-
to de las técnicas de examen nos aproxima cada vez más a la
demostración de la integridad absoluta previa del hueso. ¿Cuál
es el pJazo de aparición del sarcoma que permite aceptar el pa-
pel del tríaumatismo invocado? Es bastante dlifícil dar una preci-
sión sobre este punto. Sin embargo, las observaciones publicadas
r: encuerdan en general en cuanto al plazo mínimo. Se admite que se
laecesitan, por lo menos, un mes a seis semanas. Si se reduce este
p-lazo, se expone uno a considerar un traumatismo simplemente
X"evelador como habiendo provocadc eí sarcoma.

* * *

Se trate de cáncer o de sarcoma, ambos pueden y deben sc-
^ún los casos, ser considerados como la consecuencia del ejerci-
■^io de tma profesión. Sin embargo, antes dé decidirse, es indis-
pensable una gran prudencia. En el X Congreso de Medicina Le-
:^al de lengua francesa, que se celebró el año pasado en Lille, se
precisaron por MM. Cordonnier y Muller las condiciones para
cjue pueda admitir la relación de causa a efecto. Las reglas enun-
ciadas merecen retener la atención del médico concienzudo a quien
:11o gusta, naturalmente, basar su juicio sobre una apreciación su-
perficial. Para tener toda la certidumbre necesaria, hay que aso-
ciarse a las conclusiones de los autores mencionados, que son las
siguientes :

I.** Es indispensable que la región traumatizada no fuese pre-
viamente cancerosa y que esta integridad absoluta sea precisada
médicamente dentro del límite de los medios actuales de inves-
tigación desde ei primer examen.

2.** "Es necesario que el traumatismo haya sido real y bas-
tante extenso y que ello sea establecido por las circunstaíicias de
liecho y los certificados médicos.

3.** Es necesario que el tumor haya aparecido en el punto
traumatizado.

4." Es necesario que la sintoniaíolo^a ha^ya sido continua
con posibilidad, sin «mbargo, de periodos de lalcncia.

5.* Es necesario qtie los primeros síntomas de la evolución
del tumor no hayan apareado menos de un mes o seis semanas
después del traumatismo, llegando el plazo máximo a tres años.

6."* Es necesario que desde la aparición ;Ie los primeros sín-
tomas dudosos, sí se sospecha un osteo-sarcoma, se hagan ima o
dos rad'iit^afías para confirmar d dia^óstico.

7." Por último, es indispensable hacer un examen histoló-
gico, bien después de biopsia, bien después de necropsia.

Los siete puntos enumerados, modificados o comphtados, permi-
tirán reiuiir la documentación necesaria para proyectar una luz viva
íC'bre el dominio vasto, pero todavía oscuro de los tumores mal>Ígnos
profesionales. Para colaborar a esta empresa difícil, se tendrá en
cuenta no sólo el aspecto p-uramente científico del proUema, sino
también, y sobre todo, el punto de -vista moral. Es justo que todo
trJliajador goce de tm máximum de seguridad. Todo esfuerzo
laborioso debe llevar en si la certidumibre de que la labor cum-
j.lida no se verá desacreditada poír un destino cruel, que todas
las enfermedades llamadas "profesionales" serán evitadas durante
l:i intervención humanitaria del médico concienzudo e instruido.

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oouparme de él. ya que podemos decir está hoy en período revolu-
cionario, quizá por no ser menos que los demás asuntos. O
estas Tiuevas concq>dones pueden derivarse reglas para acli
patogenia, el diagnóstico y quizá hasta el tratamiento, vean si está
justificado no abandonarías.

Entremos ahora en el asunto.

Demostrada pc>r Villemín (1865) !a contagiosidad de la tu-

■ t)ercuIosis de modo experimental, y descubierto el bacilo por R.
IKoch (1882). son un sin número de trabajos los desde entonces
^publicados soíwe este asunto.

El bacilo de Kcich es \m bastoncito de r.5 ó 4 mieras de largo

>or 0,4 de espesor, es rectilineo o ligeramente incurvado. Es acro-

inmóvil y con pestañas en las formas, de jóvenes cultivos y

lien los homog;eneizados, no existiendo dichas pestañas cuando estos

fccultivos son viejos. Se tiñe por el Graní, es ácido, alcohol resistente

ly crece lentamente en los medios de cultivo.

Se le incluye en el grupo de los hifomicetos porque en los cul-
Itívos viejos, y a veces en productos patológicos presenta abulta-

■ mientos, por presentar a veces formas ramificadas con dicotomías
como los hongos y por dar cultivos secos como éstos, aunque ni
penetran en el interior del medio como los hongos. Unos y otroj
producen en el animal nodulos, y a los producidos por el h. t,
les llama tubérculos. Según la clasificación americana, pertenecej
la clase de Schiromycetes, orden Detimomiectos, familia de 1/

i

— 357 — •

Micdbacteriáceos, género Micobacteriutn, especie Micococobacte-
ritun tuberculoso.

Henios dicho que se tiñe, aunque difícilmente, y que resiste a
la decoloración con ácidos y alcohol. Esta ácido-alcohol resisten-
cia es debida, no a iina substandia, han sido varias las aisladas
por distintos autores oon igual propiedad, sino a un grupo de ellas
que entran en la composición del germen y que son, ácidos gra-
soá, grasas neutras, esteres de ácidos grasos, alcoholes elevados y
íaun quizá núcleoproteidos diversos e hidratos de carbono como
la celulosa y la quitina.

No es tampoco cierta la idea de que estas substancias estén
reunidas en una cápsula, no hay separación brusca entre la parte
central y periférica del bacilo en cuanto a su composición ; esta se-
paración no es perceptible, como puede comprobarse en los bacilos
cortados de través y teñidos.

Ya hemos dicho algo de su morfología, pero diremos más en
detalle que se presentan teñidos, bien por igual, es decir, de modo
homogéneo, bien presentando espacios sin teñir o bien teniendo
en su trayecto abultamáentos más fuertemente teñidos. A cada
una de estas formas se les quiso dar un vaíor distinto; se dijo
qtie los (primeros eran formas jóvenes, que se presentaban en las
formas graves de tuberculosis, que las segundas se hallaban cuan-
do las defensas orgánicas eran buenas y comenzaba a lisarse, a
destruirse el bacilo, y que las últimas eran prueba de lesiones vie-
jas, indicio de que el bacilo se desarrollaba en medio poco apro-
piado, y que los mencionados granulos eran formas de resistencia,
se han tomado hasta por esporos. Nada de esto se observa con
constancia en clínica y carece, por tanto, de valor.

Todo son artificios de tinción, si bien es verdad que los gra-
nulos dichos se presentan más frecuentemente en cultivos y lesio-
nes tuberculosas viejas, es seguro que los espad'os claros que dan
un aspecto discontinuo al bacilo son el sitio' de éstos mismos gra-
nos, que, quizá más resistentes a k tinción, no hemos aún colo-
reado, habiendo empezado ésta en la parte homogénea más fácil-
mente coloreable.

Estos granulos fueron objeto de los interesantes trabajos de
MucH principalmente, que ideó un método de coloración para po-
nerlos más fácilmente en evidencia y que yo estoy seguro ha sido
dausa de que otros investigadores hayan cometido múltiples erro-
res. Este autor los tíñó con su método, que es el de Gram modi-
ficado, y creía que era el método ideal para buscar estas formas y
explicarse el que productos como el pus, exudados, pleuríticos, et-
cétera, donde tan escasos se hallan a veces los 'bacilos,, sean tan

-358-

Y a^

Grau

Lti-Osis.

íes ^^M

infectantes para los animales. Lo explicaba diciendo que el ba<
se hallaba eii dichos productos bajo esta forma granular,
aquí viene el error; se quiso ver en estas formas gérmenes Gram
positivos, y allí donde se hallaban se diagnosticaba tuberculosis.
Mas sepamos que granos sueltos Gra.m positivos se ven en t(
iüs productos patogénicos o no, difíciles de diferenciar por
solamente; es preciso que sepamos que dichas granulaciones
nos solamente Gram posilk'as, cosa que carece como queda dit
de valor diagnóstico y que tan generalmente se adtnite, sino que son
también ácido-akobol resistentes, como lo prueba el que se tiñen
con el simple método de Zfehl, tan conocido, y mejor aun con el
de Blanco, que no es más que un Ziehl hecho con buena fuchi-
na, dejándola actuar intensamente, decolorar con alcohol clorhídri-
co al 3 por 100 y diferenciar con trepeolina ooo al i por 100, De
¡nodo que dejamos sentado que estas granulaciones son ácido-alcohol
resistentes, que lo único que hay que saber es teñirlas, ya que son
imiy diíioiles de teñifl, porque son más resistentes a la tinción.
pero en cambio conservan en los productos patoli%icos per más
tiempo la ácJdoresistencia que el niismo bacilo y una vez tefiidos
resisten más a la decoloración.

De esto deduzcamos que el Geam, por muy modificado que
esté, no sirve para diagnosticar como tuberculoso un producto
y que para que con él se pueda dar valor a estas granulaciones
como agentes tuberculosos, cuando el resto protoplásmico del bacüo
ya no es ácido resistente, es preciso que éstos sean ácido-alcohol re-
sistentes, que adopten una agrupación seriada, uniéndose en línea
dos o mejor tres o más elementos y que cuando esyívn ai'
vayan unidos a una especie de espolón menos ácido-alcohol
tente, menos teñido, que no es otra cosa más que un reste pri
plásmico del bacilo.

La significación dada a estas tan repetidas granulaciones ci
esporos no es cierta, no resisten al calor como estos elemenl
otros creen son fonnas de resistencia, o acumulos nutritivos

linea
ados

I

^L M.

^1 KOCH

pecuÜaT : hay

otros gérmenes que la poseen igualmente; igual ocurre con el
Gram. Asi tenemos los bacilos de tipo bovino, aviario, pisciario,
de la lepra» la sarcina que produce el lamparón del buey y un sin
fin de especies saprofíticas halladas en el esmegma, en el cerumen,
focos gangrenosos, en la leche, hierba, en las trompetas de los mú-
sicos, aguas sucias, etc.

Mas ¿cómo se diferencian éstos, los saprofitos, del típico
Morfológicametrte es muy difícil, muy frecuentemente "

típico I^H
lente i^^|

^yjoiuie. Se ha dicho que los primeros son ácido y no alcohol re-
sistentes y que el de Koch resiste a ambas decoloraciones. Esto no
ocurre siempre en los productos patológicos, aunque sea más exac-
to en los procedentes de medios de cultivo. Es preciso, para esta-
blecer esta diferenciación, colorear con el Ziehl diez minutos, de-
colorar dos con ácido nítrico al tercio y cinco o diez con alcohol
absoluto (BEZANgoN y Philibert), los bacilos seudotuberculosos
no resisten esta decoloración. También el bacilo de Koch resiste
diez minutos de decoloración con alcohol clorhídrico al 3 por 100.
El toluol, acetona, cloroformo les hacen perder su ácidorresistencia.
El agua hirviendo, en dos o tres minutos, decolora a los seudotu-
berculosos. Hidrolizándolos con SO4 Hg la cantidad de azúcares
reductores obtenidos es de 0,75 para los de hierba, por ejemplo,
y de 5,87 para el bacilo humano.

La anti formina al 50 por 100 no desitruye la ácidoresistenda
<3el bacilo de Koch ni aun después de cuatro días de contacto,
^1 15 por 100 y en tres minutos quedan destruidos todos los para-
tuberculosos.

Igual resistencia presentan para el agua de Javel, el ácido sul-

f úit'co, a los disolventes de las grasas, el ácido crómico al 3 por

100, etc. El bacilo de Koch no se colorea como los paratuberculo-

3 os tan fácilmente por los colorantes simples (tionina, azul de me-

tiileno, etc.).

Nos son de gran utilidad los cultivos en medios apropiados ; el
<áe Koch ya hemos dicho que crece lentamente, necesita varias se-
manas (dos o tres al menos); los seudotuberculosos crecen irápida-
mente en veitijticuíatro horas o poco más, y aun en medios ordina-
x-ios, dando color rojo o líneas en sus colonias.

Y en último extremo es precisa la inoculación subcutánea al

-cavia; los seudotuberculosos no dan lugar más que a lesiones lo-

<:alizadas y no transmisibles en serie. El de Koch ocasiona adeno-

patia miliar, tuberculosis generalizada y la intradermorreaoción

^ la tuberculosis es positiva.

No queremos hablar de la diferenciación de los tipos humano,
^bovino, aviario y prsciario de la tuberculosis; nos llevaría dema-
siado lejos. Únicamente vamos a ocupamos de la significación que
se da a estos ácidoresistentes y de la evolución qué está sufriendo
«1 concepto bacteriológico de la tuberculosis.

Se ha pensado si estos bacilos áoidoresistentes podrían, por
pases sucesivos en el organismo, transformarse en el típico ba-
cilo humano.

Hemos de saber que además de los métodos dichos para su
dífiereniciación, estos ácidoresistentes saprofitos son difícilmente

aglutinables por los sueros htberoulosos y fijan el coraplemento^^B
presencia de estos sueros de modo muy escaso. Mas estu yii^^|
bemos no tiene valor para identificar dos gérmenes; también ^^H
ven de antigenos con dichos sueros el subtiüs y los diftérico^^H
nada más lejos su parentesco. "I^B

Producen tubercuHnas de nrny débcl acción. Sus cuerpos mi-
crobianos son poco tóxiicos para el animal tuberculoso aun por
vía cerebral (Boreel, Pinav, BuenetJ. No son capaces de sensi-
bilizar el organismo.

Parece, por tanto, que no se trata de la misma bacteria trans-
formada; quizá posean muchos antígenos pardales tóxicos seme-
jantes, que sean la caosa de estas semejanzas, siquiera sean éstas
muy remotas. Pero es que estos antígenos parciales pueden po-
seerlos comunes varias bacterias y no por ello se piensa en bacte-
riología que derivan unos de otros.

Mas se ha intentado por inoculaciones sucesivas llegar a I
tener típicos bacilos de Kocii de bacilos de distinto origen.

En 1879, DuiiARD, Bataill,\n y Terhe dicen haber obteid
de "un bacilo pHsciario patógeno para los animales de sangre fría
lula transformación, merced a la cual dicho bacilo se hzo ]..aió-
geno para el cavia, conejo y aun para las aves. Sin embargo, pa-
rece ser que los animales de sangre fría, de donde fué aislado este
germeiií, vivían en un arroyo dunde se vertían esputos de un tísico,
y suponen que muy bien podían estar infectados con los dos gérme-
nes: el pisciapio y el humano, y que en los pases que dicha i
sufrió por el cavia no tardó en predominar el tipo humano, tí
aquí el error.

Kalle, Schlossbehgeb, Pfannestiel con ocho paratubt
loses, Friedmann con el de la tortuga por é'.- descubierto, San Fe-
lice con su estreptotrix, etc., creen haber llegado a obtener un J
bacilo patógeno productor de típicas lesiones tuberculosas. Mas ^
todo esto sin comprobar. Utilizando los mismos, Kalle y Bruno «
Lance no han llegado a iguales resultados. Calmette, Boquet y -^

Negre también obtienen resultados negativos. Parece ser, por. tan

to, que se trata en los casos positivos de cciifaminaciones con eMT
típico bacilo de KocH.

Entre nosotros, Ferrán también cree que el bacilo de KoCH^F
procede de una bacteria que él llama alfa, que es semejante a ur — ^
coli y que origina lesiones inflamatorias, que de ésta se origina lr=^=
por él denominada beta, menos fácilmente ctiltivaWe, no ácidore -
sistente y que actúa localmeníe de modo semejante a 1 ""

del bacilo tuberculoso y que por un úhimo cambio se llega al ÚÚ
bacilo de Kcch.

'1

teidi^

; germe-

10. j^H

tubeffli^^H

— 36i —

Todo esto no lo comprobó seriamente nadie y de modo com-
láeto; a Calmette y Monal, por ejemplo, les salieron negativos
todos los experimentos hechos con el gennen y la técnica que Fe-
RRÁN les envió. Otros trabajos, como uno reciente de Citrino y
KiiíKELiN (i), en el que dicen comprueban dicha teoría, no mere-
cen tenerse en cuenta: muchas divagaciones teóricas, poca experi-
mentación y ésta dejando bastante que desear. Además los argu-
mentos con que Ferrán quiere apoyar su teoría son de escaso va-
lor y fácilmente refutables dados los actuales conocimientos, y en-
tre la experimentación hay cosas como la siguiente: **Si se inocu-
lan tejidos tuberculosos que no contengan bacilos de Koch". ¿Y
quién asegura dónde se hallan estos tejidos? El que no se vean ba-
cilos en una preparación de un producto no quiere decir que no
los contenga, en otra del mismo se hallan muy frecuentemente.

No queremos comentar excesivamente esto por ahroa.

De las teorías de Ravellat y Pla sobre este mismo asunto>
diremos iguali; su bacteria de ataque, de la que creen deriva el
lacilo de Koch, pasando antes por una bacteria intermedia, no es
xnás que una falsa interpretación o un producto de contaminación
<jue suele ser uin ñpico estafilococo lo más comunmente. Tampoco
hay nada que justifique su modo de pensar, y por eso no nos ocu-
pamos de ello con más extensión.

Si esto fué negativo, se ha pensado en otra eventualidad: si el
bacilo de Koch por sucesivas degradaciones puede llegar a trans-^
formarse en un saprofito. Múltiples tralbajos se han hecho para
tratar de adarar este punto. Ramond, Rovand y Mayer, Ledoux-
Lebard, etc., han tratado de adaptar bacilos humanos y bovinos a
animales de sangre fría sin conseguirlo; no se alteran ni pierden
virulencia aunque estén en ellos albergados varios meses.

Algún autor que creyó obtener transformaciones de éste, com-
probóse después se trataba de contaminaciones con los saprofitos
¿cidoresistentes que tan extendidos se hallan en la naturaleza.

F'ERRÁn también cree haber podido degradar el bacilo hasta
llegar a las bacterias anteriores pasando por un estado bacteriano
que él denomina delta.

Nada de esto, como antes dijimos, está comprobado.

Camibios morfológicos del bacilo así como de sus propiedades
tintoriales, de cultivo y de patogenidad, llegándolos a hacer hasta
avirulentos, sí han sido obtenidos por Auclair, Arloing y CouR-
MONT con sus bacilos tuberculosos homogeiniz^dos, que en parte

(i) Rev, de Higiene y Tuber., 30 de abril de 1925.

— — ^^^1

pierden la ácido resisten da, aunque sea de modo íemporali (i);'^H
presentan ramificadas algunas formas, se hacen móviles, a^l^^|
nantes y hasta avirulentos; pero jamás consiguieron volverlo^^f
transformar en bacilo de Koch aiiténtico. ^^|

Calmette y GuÉEiN, por pases sucesivos de un bacilo tuber-
culoso bovino por patata biliada glicerinada, ll^an a obtener un
germen avirulento pero que posee todas las demás propiedades
dd auténtico tuberculoso (producción de tuberculina, poder anti-
génico, etc.) y que es el que utílizan para hacer las vacunaciones
pireventivas de tuberculosis, con tanto éxito y seriedad hasta la
fecha llevadas a cabo.

Bezancon y Fhilibkrt, haciendo cortes de velos de bacilos tu-
berculosos y tiñéndolos por el método de Fdntés, hallan en ellos
una siibstanda cionofila, especie de sostén de la colonia, no ácido-
resistente, otra fuchinófila que no son otra cosa sino los bacilos
ácídoresistentes y una tercera formada por corpúscuilos que se
tÉñen por el violeta, que no son más que los granos de Much.

Con esto piensan, ya que estudian la distribudón de estos ele-
mentos en distintos sitios del velo, en velos de distinta época y aun
en los originados en distintos medios, si la primera substancia no
podría ser el origen de las demás; esto no es más que una hi-
pótesis.

Dicen estos autores que estos gérmenes ájcádoresistentes se
hallan sólo alrededor (leche, esmegma, etc.) de los animales infec-
tados con el de Koch. Si asi es, pensamos, se debe a que de ellos
procede y de este modo, ya que la vida no es muy larga y durante
ella y aun en épocas bien tempranas se hallan reunidos, se podría
hallar dicha transformación fácilmente pues el obstáculo del tiem-
po que tanto se objeta, razonando como los autores quieren, no
existe.

Vaudremer, utilizando medios eapeciales, sintéticos, líquidos
con soporte inerte, sólidos y aun en los corrientes, etc., sembrando
en superfide y profundidad, obtiene por siembras en ellos del ba-
cilo de Koch formas filamentosas en calabaza, granulosas no ácÍ(H
resistentes y coloreables por el Gram.

Esto no lo obtiene con todas las razas y no h'zo inoculacioneá
los animales.

Obtiene en 48 horas transformaciones morfológicas y tinte
les, y pérdidas de virulencia que sorprenden por la facilidad i
que las halla.

(i) Esto lo niegan Bezancon y Philibebt.

— 3^>3 —

En algunos casos hace, por siembras en medios glicerinados,
que recobre el bacilo su ácidores'istencia.

Más trabajos podríamos señalar, pero terminaremos diciendo
que aun, en la actualidad y dado el interés de este asunto, no hay
nada que justifique este modo de pensar, pues, porque a un bacilo
se le pueda cambiar algunas de sus propiedades, porque otros po-
sean algunas ligeramente comunes, no puede establecerse una iden-
tidad de origen.

Pero no es esto sólo a donde llegan las discusiones de hoy día,
se habla de que el bacilo de la tuberculosis pasa por un estado en
que es filtrable a través de bujías Berkefeld y Chamberland.
Calculen el interés que esto tiene desde el punto de vista diagnós-
tico, las cosas que pueden explicarse con ello, si por fin se confirma
<:omo parece.

Estos trabajos parten del año 1910 en que Fontes tiene la idea
de filtrar pus caseoso diluido en soloición salina por bujía Berke-
feld. Inyecta este filtrado a un cavia que no presenta más que
ligefas adenopatías donde no se halla el bacilo de Koch.

El bazo de este cavia se inocula a otro, y al cabo de cinco me
ses, sin haber presentado lesiones ganglionares, se halla en la autop-
sia una típica lesión pulmonar tuberculosa con el bacilo de Koch.

Philibert, en 1912, no comprueba estos trabajos.

En 1923, Vaudremer, sembrando el bacilo de Koch en los
medios sintéticos antes mencionados, sin glicerina, obtiene las for-
mas filamentosas ya dichas, no ácidore^iistentes y Gram positivas.
Estas formas filtran por bujía Chamberland L3 y en este filtrado
se reproducen las mismas formas y oree hasta haberlos transfor-
mado en ácidoresistentes por siembras del filtrado en medio de
Petroff.

Esto lo obtiene igualmente filtrando bacilos de Koch cultivados
•en patata glicerinada y emulsionados en suero fisiológico. El fil-
trado, en dos o tres semanas de estufa, da cultivos filamentosos co-
mo los anteriormente mencionados. Igual ocurre en dos o tres días
si del filtrado sembramos en agua de peptona.

BEZANgoN y Hauduroy comprueban los trabajos de Vaudrf^
mp:r, lo mismo que Arloing, Dufourt y MaLartre.

Valtis, a partir de esputos de tuberculosos filtrados a través
de bujía Chamberland Lg e inoculados a cavias, produce en elfos
una tuberculosis sin aparentes adenopatías, pero presentando lesio-
nes en pulmón con típicos bacilos de Koch.

Esto ha sido confirmado por Durand y Vaudremer, Arloing
y Dufourt y admitido también por Calmette. Y cosa sorpren-
dente, este autor, en colaboración con Voltis, Boquet y Negre

— 364 — .

inyectan filtrados a conejos preñados y ven que sus fetos tienen
bacilos ácidoresistentes, o sea que el filtrado ha pasado a través
de placenta. Esto, de confirmarse, cambia hasta la patogenia hoy
admitida de la no herencia del bacilo tuberculoso. Por este hedió
experimental quieren ellos explicar el escaso número de fracasos
obtenidos con su vacuna preservativa de la tuberculosis. Dicen que
ya estaban al nacer infectados y en tales casos no sirve.

En breve publica/remos nosotros »u<n trabajo sobre este asunto
tan importante; en él detallaremos los varios experimentos por
nosotros hechos y los resultados obtenidos.

bibliografía

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Ff.rran: Travaux sur la nouvelle bacteriologie de la tuberculose. Barcelo-
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Blanco: Archivos de Medicina, Cirugía y Especialidades, 18 de noviembre
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Citrino y Kinkelin: La doctrina de Ferrán. Experimentaciones efectua-
das por nosotros que la comprueban. Revista de Higiene y de Tnoercuto»
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Arloing y Dufourt: Contribution a l'étude des formes filtrantes du b. tu —
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Handuray: Presse Med., 20 de febrero de 1926.

Calmette, Valtis, Negre y Boquet: Infection exuerimentale transplacen.
taire par les elements filtrables du b. tuber. C. R. Acad. des Scien. To —
mo CLXXXI, p. 491. 1925.

O.RPí y RoNZONi: La Tuberculose Pulmonaire, Milano 1925.

TRABAJOS ANALIZADOS

Editorial. — La vitamina B y la niotiildad gástrica (Vitamin B and
Gastric MoHlity). Jour. Am. Med. Assoc,¿ ii de septiembre de 1926.

Dista mucho de haberse esclarecido la patogenia de los'' distintos esta-
dos ya designados comúnmiente con el nonü>re do avitaminosis. Casi toda
la información se limita a lai descripción de síntomas característicos de la
desnutrición consecutiva a la prolongada falta de cualquiera de las vitami-
nas conocidas. La xeroftalmia y las ¡lesiones escorbúticas corroboran esta
declaración. Los estudios de Wolbach y sus colaboradores de la Facultad de
Medicina de Harvard ya han hecho avanzar mucho nuestros conocimientos
de los trastornos histológicos que pueden producirse cuando faltan en el
régimen la vitamina A o la C, respectivamente. La función de la B parece
más obscura, aunque no han faltado hipótesis que expliquen el conuporta-
miento de ese factor alimenticio más ubicuo. Por ejemplo, Cramer y sus
Colaboradores de Londres croen que foment^a específicamente la actividad
de los tejidos linfoideos; y atribuyen a la disfunción de dichos tejidos los
trastornos alimenticios que caracterizan a la avitaminosis B. Sin embargo,
un autor ha indicado recientemente que, aunque fueran correctos los ha-
llazgos i>ato]ógicos de Cramer con respecto a los ganglios linfáticos del
aparato di festivo, no demostrarían que el factor orgánico primario de la
avitaminosis consistiera en la disfunción del tejido linfoidfeo Me. Carri-
SON y otros han observado que los estados atrofiados con dicha avitaminosis
se caracterizan por hipertrofia suprarrenal, de modo que nos encontraría-
mos igualmente justificados en atribuir a eso los síntomas. Últimamente,
se ha indicado que la vitamina B puede ser la precursora de ciertos enzi-
tnas alimenticios.

Experimentalmiente, ya se ha demostrado, y en particular por Karr y
CowGiLL;, de la Universidad de Yak, que la carencia de la vitamina B en
el régimen se aconq>aña de anorexia gradual. La investigaciones de Cow-
ciLL, Deuel, Plummer y Messer indican que esto puede asociarse en al-
guna forma; 'con las "contracciones del hambre** que caracterizan al estó-
mago vacío. En los casos de ligera insuficiencia experimental de la vitami-

1 anorexia

chas coiil race iones. Falta frecuentemenle ti
•o cuidado por Cablsok, y quizá disminuya el i
una serie. Sin embargo, en los casos graves ■
acon^Hña de sintomas nerviosos y musculares,
vltaminoterapia feliz aplicada a dichos estados
joría del tono gástrico. Además, el
□antes de la vitamina E
cu otros sentidos, ayuda

} observaron ningún cambio notable de i

descrito (
lero de contracciones en
los que ta anorexia se
LSte atonía gástrica. La

de cantidades abun-
organismo que recibe un régimen adecuado
factoría tonicidad gástrica.

difícil, al

estigadores de dichos fenómenos confiesan francamente que es
1 paralelismo de ese género, determinar si la vitamina
j el deseo de comer, meramente por ayudar a conservar el
timo gástrico inorma!. Las marcadas manifestaciones orgánicas que carac-
terizan a los casos avanzados de avitaminosis B, indican que la pérdida de
CSC deseo se debe por igual a lui trastorno orgánico) generalizado y a una
anomaiía totalizada en el tubo digestivo. La existencia de atonía gástrica, como
parte del síndrome, armoniza con las observaciones clínicas en los beribé-
ricos. Es muy larga la lista de los trastornos vinculados con atonta gás-
trica, comprendiendo la fiebre alta, la letanía paratiropriva ,y la gastritis
aguda^ la neumonía y la peritonitis general. Ya se ha demostrado ahora
I también a k prolongada subsistencia con un régimen es-
i B. Por lo tanto, no debe desatenderse el factor dietético
:iste atonía gástrica. Quizá eso intervenga igualmente en las enferme-
s que puedan presentarse tras las modas o caprichos que ponen limitá-
is en los alimentos. De lodos modos, la motilídad gástrica y el régimen
rtuoso ya parecen ligarse para interpretar ciertos sintomas perturba-

M

Pasman. — Sobre el tratamiento del cáncer de estómago. — Ar-

chhos Argentinos» del A;', Digestiva y d,- ¡a Nulrietón, tiíxtn. 5, 4926.

Las consideraciones siguientes las basa el autor en 85 enfermos opera-
dos ; muchos de ellos se habían presentado al cirujano en condiciones de in-
cjierabilidad. Esto sucede con gran frecuencia en todas las clínicas, as! Eisel-
BERc, de 432 cánceres de estómago sólo pudieron realizarse 14? resecciones
Quedando el resto condenado a una m.uerte segura dentro del primer tóo.

El cáncer del estómago es un neoplasma esencialmente quirúrgico, ya
que por su naturaleza es casi siempre de evolución lenta, y por su situación
como órgano independiente, con conexionas bien limitadas y con los linfá-
ticos fácilmente explotables. Para Mavo, el paso más importante dado ei.
favor* del tratamiento del cáncer del estómago, lo constituye la laparotomía
e.xpk)radora. Esto parece significar que el diagnóstico es, en general,
difícil o imposible de establecer; pero, en realidad, quiere decir que J
casos de dispepsia, ptosis gástrica^ hipope^Bias, apepsias, tubcrcule^

— 367 --

sífilis, en que no sepamos atribuir los trastornos gástricos a una causa que
haya cedido con el tratamiento que hemos instituido, antes de cambiar de
un régimen a ©toro o esperar haciendol cualquier tratamiento, bien sea arse-
nical o mercurial, debe llamarse en consulta al cirujano, quien seguramente
resolverá el problana conl la laparotomía exploradora. No olvidaremos que
si la laparotomía es inocua cuando el enfermo tiene un cáncer, pero no es
un canceroso, es inútil [y peligrosa cuando el enfermo está en caquexia o
vecino de ella.

El diagnósticojí deberá hacerse con los pequeños síntomas antes que las
hematemesis repetidas al tumor que se palpa o las grandes desnutriciones
aparezcan, ya que después no tiene ningún valor. El 'laboratorio, algunas
veces los rayos X bien manejados, la historia clínica y el aspectqi del en-
fermo serán datos de gran valor. La sonda gástrica es capaz de hacer ella
sola el diagnóstico del cáncer del píloro o de su vecindad. 76 por 100 del
total de los cánceres del estómago. El estómago de( los cánceres del píloro
es gieneralmente un estómago grande, encontrándose diez o doce horas
después de la ingestión restos de alimentos (pan, arroz, verduras), en mayor
o menor cantidad, con la característica de que han sido muy poco modi-
ficados por la acción del jugoi digiestivo, y a menudo tienen un olor agrio
penetrante, estando con frecuencia mezclados con sangre. £1 estómago es
grande, dejáiidose distender con facilidad sin que el enfermo tenga otra
molestia que una sensación de peso en el epágastrio. Una atonía de las -pa-
redes podríal explicar en un proceso no canceroso la dilatación, pero no la
retención de los alimentos que exigen lavados continuados para vaciarlo.
Esto se explica teniendo en cuenta, no sólo la atrofia muscular, la infiltra-
ción y el edema de las paredes del estómago, sino también^ las anfractuo-
sidades y los nidos tan característicos de los cánceres del píloro o de su
inmediata vecindad.

Si el cáncer está ulcerado, lo que sucede frecuentemente, el diagnóstico
se hace todavía más fácil, ya que la retención ha dado lugar a fermenta-
ciones cuando no putrefacción (ácidos grasos, Hg S).

Se ha dicho que la historia breve es propia de los cánceres y la larga
(le úlcera; pero si esto es muy frecuente en los cánceres del curpo del estó-
mago, no es así en los del píloro o de su vecindad, ya que el autor ha en-
contrado historia de úlcera en el 55 por loa de los casos, con un término
medio de más de un año de evolución. La historia de úlcera no debe signi-
ficar que haya existido la úlcera que ha degenerado porque el proceso can-
ceroso tiene con frecuencia una evolución larga perfectamente tolerada por
el) enfermo, sobre todo cuando no hay obstrucciones del cardias o del pl-
« loro. El asunto de la degeneración de la úlcera en el cáncer está hoy toda-
vía a la orden )del día, y el resultado de las estadísticas es sumamente va-
riable, oscilando entre el 2 ó 3 por 100 hasta el 70 por 100.

Hecho el diagnóstico d^ cáncer de estómago o planteada la laparotomía
para ello habrá que preocuparse del cuidado preparatorio, que consistirá en
lo siguiente: reposo en cama ^^10 ó 15 días, lavados diarios del estómago
tres o cuatro horas después de tomar el alimento ; alimentación a base de
harinas, gelatina, extracto de carne, líquidos azucarados, miel, etc.; se ad-

iTíinistrarán tónicos cardíacos, cloruro de calcio endoveno.
i) o transfusión sanguínea, según sea necesario.
La operación deberá hacerse siempre que sea posible
cal; la incisión transversal con aeccióu de los dos rectos es excelente, agre-
do otra vertical cuando el tumor asienle eti la vecindad del cardias,
No sienipre es fácil poder establecer con precisión la naturaleza del lu-
r que se tiene entre las manos, y, a veces, la conducta que se ha de se-
Ruir deriva de esto precisamente. Hay que resolver entonces el problema
de la c^rabilidad, y si el cinijano no tiene gran experiencia seguirá tí
consejo de Mavo. que lia ido hacienda resecciones cada vez más extensas,
¡alvando mayores dificultades de acuerdo siempre con el resultado obtenido
m casos ajiteriores similares; es preferible tener mortalidades elevadas, re
secando los tumores, cualquiera que sea su extensión, que
mediatas con gastroenterostomias.

Cuando a la exploración se encuentren cánceres, no de oriñcio
tastasis, asdtis, pared gástrica atónica friable no se hará nada; otras V6-:
ees en que por la extensión del cáncer no se pueda hacer una resección to-
tal, o como un primer tiempo operatorio, se hará una yeyunostomia. Si el
cáncer asienta en el piloro y por su extensión es inoperable, estará indicada
tina gastroenterostomia ; siemp'e que sea posible haremos la gastreclomia.
Las complicaciones postoperatorias que se pueden presentar, son las ai-
giiientes : acidoais, retendón gástrica, hemorragias (muy raras), peritonitis.
Las cotnpücadones pulmonares no escapan en las operaciones de cáncer, a
hs que se presentan siempre que se c^Kra sobre esta viscera; ev muy pe-
tesario, por tanto, la colaboradón del cünico en el curso postoperatorio.
Las diarreas gastrógenas pueden llegar a constituir un serio inconveniente,
estando en relación con !a cantidad de estómago resecado. La tetania
trica es muy rara.

En el curso postoperatorio lejano es muy importante la ayuda del
nico^ que cuidará' dd régimen dietético clínico y opoterápico, y siendo
gran importancia^ no debe incumbir al cirujano.

H. G. MOGENA

1

I

Savignac, Hatbieu oe Fossev y Sarles.— Reacciones nerviosas de las

colitis. (Reactions nerveuses des colites.) París Medical, núm. 41, 1926,

La emotividad y la angustia en el estado nervioso de los enfermos con
colitis de fermentadón fueron ya estudiados por los autores oponiendo estos
síntomas a la astenia y a la depresión, a menudo considerable, que se encuen.
tran en los enfertnos con colitis de putrefacción. Mathieu ue Fossby des-
cribió después un síndrome neurosíquico que él consideraba t
de las colitis alcalinas o de putrefacdón, encontrando también u
pasmódico en la musculatura estriada y en la musculatura lisa: eontracdo^^
nes fasciculares diseminadas, exageración de los reflejos tendinosos, 1
de las extremidades, etc.

— 369 —

La evolución de las colititis crónicas na específicas se puede dividir en
tres períodos: i.** Un período llamado de colitis compensada en donde el
trastorno intestinal se hace lentamente, sin o con un mínimo de reacciones
generales. 2.® Un período de desarrollo de los fenómenos eolíticos, produ-
ciendo a consecuencia de las putrefacciones intestinales fenoles y cuerpos tó-
xicos; se traduce clínicamente por el síndrome que hemos designado de
autointoxicación. La insuficiencia hepática se añade en estos casos a la
fatiga y a los síntomas de depresión nerviosa; y 3.® Un período de desequi-
librio de las funciones intestinales en el cual hay a menudo fermentaciones
intestinales y, como consecuencia probablemente de la repercusión sobre el
sistema neurovegetativo^ la emotividad y la angustia preexistentes se exage-
ran hasta llegar a ser la reacción más dolorosa del enfermo.

I.** Período de colitis competisada. — ^Aquí el trastorno intestinal perma-
nece ignorado para el médico y para el enfermo. Este no se queja mas que
<ie cansancio, taquifagia y una dispepsia banal. Las heces son normales, pero
la presencia de una deposición no hará eliminar la idea del estreñimiento, ya
que éste puede ser corregido por un cierto grado de hipersecreción en relación
con el principio de la inflamación eolítica.

Al estreñimiento se atribuyen los pequeños síntomas de que el enfermo se
queja, como son la fetidez del aliento, cefalea e insomnio. Las heces tienen
una reacción neutra o alcalina, la cantidad de amoníaco suele estar aumentada.
La existencia de im obstáculo al tránsito (pericolitis, dolicolon, etc.) parece
ser el papel inicial al éxtasis estercoral.

Al lado de este mecanismo, otros autores han demostrado la importancia
de los fenómenos de orden anafiláctico en el determinismo de las colitis. De
la higiene general y de la alimentación del enfermo dependerá la evolución
de la colitis. Si una mala higiene y el surmenage nerviosos se prolongan o
se acentúan más o menos rápidamente el enfermo entra en el segundo pe-
ríodo.

2.® Periodo de desarrollo de los trastortws eolíticos. — ^Desde el punto de
vista subjetivo nota sobre todo el paciente pesadez en la fosa ilíaca derecha
y algunas veces acompañada de dolores sobre un punto variable del trayecto
cólico ; es frecuente la inapetencia y la fetidez del aliento. El examen objetivo
del intestino muestra un ciego doloroso y espasmo del colon izquierdo. Las he-
ces son pastosas, de color moreno, con un olor fétido y de reacción alcalina,
con presencia frecuente de entameba coli; la cantidad de amoníaco suele
estar aumentada.

Pero más frecuentemente que de los trastornos digestivos el enfermo se
queja de astenia, sus facultades intelectuales y la actividad genésica están dis-
minuidas, siendo frecuente que la autoobservación cree un fondo de inquietud
y ansiedad. Son muy frecuentes los signos de la insuficiencia hepática que
agravan las reacciones nerviosas del enfermo.

La evolución de este período se hace casi siempre hacia la retrocesión,
como consecuencia del régimen^ pero a menudo el trastorno digestivo cesa
de estar limitado al colon y el eolítico se hace un dispépsico, a la vez gas-

I

- 3;ü

i debido ca parte al desarm

licpático e intestinal, y esto ti
de las íeroientacíones intestinales.

Una vez constituida la insuficiencia hepáticodigcs

el tercer periodo.

3.° Periodo de desequilibrio de ¡as funciones iiilestiiiales.—
periodo, cuando el enfermo vieue a consultar por sus trastornos intestinales;
es el caso de las diarreas de fermentación con cuatro o cinco depoíii
amarillentas, aireadas con reacción francamente ácída. Estas diarreas i
acMnpañan de dolores violentos en la fosa iliaca derecha, la cuerda có^
lapersensible se descubre fácilmente a la palpación. Otras veces las dej
Clones son alcalinas, pero la dosificación de los ácidos orgánicos revela i_
cantidad superior a la normal con o sin exceso de amoniaco. La colíti
manifestarse de manera menos evidente, solamente hay una deposici
tutína faltando el dolor abdominal, pero los trastornos nerviosos están muy
acentuados. Estos consisten principalmente en hipermotividad y ansiedad'

H. G. MOGENA. ^H

— Estudios sobre la fase intertiigestlva gástrica en
el hombre. (Sludien über interdigestive Phase des Magens beim
Menschen.) Arch. f. Verdamings-Krankkeitcii. Tomo 38,, cuad. 3/4, ^O^fl

La fase interdigestiva índica aquel período en que el estómago está vac^|
de substancias alimenticias. De 162 investigaciones hechas en ayunas se 6^^
contró el estómago vacío en 91, y en las otras 71 había contenido. Estos re-
sultados están en contradicción con los de aquellos otros autores que la ina-
y^r parte de las veces encuentran contenido en ayunas.

Esta diferencia de resultados puede deberse en parte a las condicione
en que se haga el c-camen, ya que vio el autor que, mientras en los enfer-
mos hosjMtaliíados el 64 por loo tenían el estómago vacío en ayunas, en
s sujetos que desde su casa iban a! hospital, solamente un 41 por lOo tío
1 contenido en ayunas. Tal vez esto fuese debido a que en los enfer-

i hospitalizados el examen se les hacía inmediatamente de despertarse
I dos sujetos cuyo estómago estaba vacío a las siete de la mañana
al siguiente día se les examinaba a las diez, y entonces había ya contenido.

Es indudable que aquí juega un papel importante el reflejo psíquico, i
gún demuestran bien las experiencias de Hirscheehc y Ganskait.

En la fase ¡nterdigesliva c! jugo gástrico segregado encuentra al
mago vacío, de forma que no puede diluirse con el contenido fiástrico.
en los períodos digestivos. Al fallar los tactores que neutralizan la \
dera acidez del jugo gástrico, ésta debería ser mayor en el extraído \
ayunas; sin embargo, este no es el caso, ya que en 26 de los sujetos habí?
falta de ácido clorhídrico, mientras que en la fase digestiva solamente s
, de ellos seguían sin acidez, y en los restantes, con acidez normal o

— 371 —

tada. De aquí se puede concluir que el valor de la acidez en el contenido
en ayunas nunca es mayor que durante la fase digestiva.

La acidez del contenido en ayunas puede estar disminuida por las cau-
sas siguientes: i.* Por la gran salivación que en algunos <?asos, principal-
mente en la hiperacidez, se produce (300 a 400 c. c). 2.' El moco gástrico,
cuyo papel neutralizante no se puede negar. 3.' La regurgitación del jugo
pancreático y de la bilis. 4.' El papel que juege el jugo de dilución en el
sentido de Roth-Schulz y Strauss, que es muy difícil determinar en el
contenido en ayunas; tal vez en éste sea mayor la concentración de los
cloruros totales que la del ácido clorhídrico. La existencia de la secreción
alcalina la demuestra V. administrando una solución de acidez conocida, y
algún tiempo después analizando la acidez del contenido gástrico.

La segunda posibilidad que explicase la diferencia de acidez del jugo
gástrico extraído durante la fase digestiva o interdigestiva sería por la
inconstancia de acidez del jugo segregado. Según los trabajos experimenta-
les de Pawlow y Richel, este no es el caso, ya que no ha sido confirmado
«n los experimentos en el hombre. Tal vez esta diferencia sea debida a
cjue en los animales, con el pequeño estómago, el jugo se extrae inmedia-
■tamente de segregarse^ mientras que en el hombre está un cierto tiempo
en el estómago.

H. G. MOGENA.

Crant.— Anestesia sacra en Urología. (Sacral anesthesia in Uro-
rology.) The Urologic and Cutaneous Reiñew.YoX^ 30, núm. 6, junio 1926.

La anestesia sacra es una anestesia regional que no debe confundirse
^unca con la intrarraquídea.

Después de hacer la descripción anatómica de esta región, describe la
técnica como sigue:

Primero se determina la situación del hiatus del sacro, delimitado or-
tSnariamente por dos eminencias situadas por encima del pliegue interglú-
teo, existiendo un centímetro por encima de éstas una prominencia que
forma el vértice de un triángulo equilateral. Sobre este triángulo hay un
firme ligamento. Cuando estos puntos óseos de referencia sean difíciles de
X>recisar, como sucede en algunas personas obesas o de cierta edad, se de-
terminará la base de este triángulo imprimiendo ligeros movimientos al
coxis, pues estará representada por la unión de éste al sacro. La primera
inyección se hace en este triángulo penetrando en el hiatus al través del
ligamento. Empieza haciéndose una pequeña infiltración de novocaína en
este sitio, atravesando después el ligamento con una aguja de platino lar-
ga y flexible, formando un ángulo de 60 grados. La aguja se inclina en-
tonces más, hasta que quede casi paralela al sacro, introduciéndola suave-
mente en el canal de cuatro a cinco centímetros. Se enchufa una jeringa,
haciendo una absorción para cerciorarse de que no sale ni sangre ni líqui-

- 372 -

1

1 cefalorraquídeo. Se inyecta enlouccs, gradual y lentamente,
la solución, retirando la aguja. Esta anestesia es sólo suficiente, por regla
general, para las exploraciones uretrales y cistoscópieas. Esta anestesia se
lUma caudal.

Para lograr (jue sea más completa hay que inyectar los nervios en su
punto de salida de los cinco agujeros sacros. El segundo agujero sacro es,
generalmente, el mayor y el más íácilmente localizable. Están, generalmen-
te, situados a i,5 centímetros por dentro y abajo de la espina superopos-
terior del ilium. El quinto agujero sacro está a dos centímetros por en-
cima del segundo, por encima de la espina posterior del ilium. Se aneste-
sia la piel de estos pimtos y se introduce al través de ellos la aguja bus-
cando los agujeros. Esto requiere alguna práctica; pero, una vez obtenida,
no presenta ninguna dificultad. No hay que inyectar nunca el anestésico
sin estar seguro de que la aguja no está situada ni en vaso sanguíneo ni
en hematoma. En cada uno de estos agujeros se inyecta de 4 a 7 c. c. de
anestésico, terminando as! la anestesia transsacra.

Después de la inyección el enfermo se pone derecho. Generalmente, aun
para extensas operaciones urológicas, basta con inyectar los dos primeros
nervios sacros en su pimto de salida por los agujeros, pues la inyección
caudal basta para anestesiar los otros tres nervios inferiores.

El anestésico empleado es la novocaína, preparada en ampollas con clo-
ruro sódico y bicarbonato de sosa. Estas ampollas no tendrán de existen-
cia más de diez días. Cada ampolla contiene 0,6 gramos de novocaína y
0,1 gramos de cloruro sódico y 0,15 gramos de bicarbonato de sosa. El «)n-
tenido de cada ampolla se vierte en 30 c. c. de agua hirviendo, y la solu-
ción se puede hervir durante 20 segundos. Una vez iría, pueden añadírsele s
5 gotas de adrenalina.

En las operaciones suprapúbicas es necesario anestesiar la piel y múacu- —
los, pues no están inervados por los nervios sacros.

Su estadística asciende a ido casos anestesiados por este procedimiento, «■
habiendo hecho con él las siguientes operaciones ; Cistoscopia, cateterismos ^
uretral (tuberculosis vesical), uretrotomía interna, resección de tumores dP"*^

vejiga, sección perineal por estrechez de uretra, fulguración de tumores ve

sicales, litotricia, cistotomia suprapábica, cistostomia suprapúbica por cálcu

lo y prostatectomia suprapúbica.

La anestesia sacra presenta ciertas ventajas que ninguna otra aneslesia^r-
proporciona. En enfermos nerviosos con vejiga en muy malas condiciones-
por cálculo, tuberculosis, úlcera o tumor, casas en que es muy difícil la—
cistoscopia y operaciones endovesicales bajo anestesia general, es de un va-
lor inestimable. La vejiga se hace flácida, se distenderá sin dolor dos o
tres veces la capacidad que tiene sin anestesia, con una presión suave dcT
líquido. Las manipulaciones son indoloras, suprimiéndose los movimientos
vesicales que se presentan aún con anestesia general al hacer el enfermo
respiraciones profimdas.

La anestesia sacra no altera bajo ninguna forma la secreción renal, pu-
diendo el enfermo ingerir agua durante la intervención,

Durante las operaciones suprapúbicas por cálculo vesical, escisión di

— 373 —

tumores vesicales y prostatectomía se le puede dar al enfermo una posi-
ción exagerada de Trendelenburg. El enfermo puede también ayudar con
movimientos voluntarios que son imposibles bajo la anestesia general.

No hay que lamentar accidentes de ninguna clase. La más grave con-
secuencia han sido ligeras náuseas y mareo, que es difícil achacar a la
anestesia. La anestesia se repitió en algunos pacientes cuatro y cinco ve-
ces. A un niño en que fué imposible hacer el cateterismo ureteral bajo la
anestesia general por grandes dolores reflejos, se le pudo hacer por dos
veces con anestesia sacra sin dolor ni dificultad de ninguna clase. Toman-
do la presión sanguínea de muchos de estos enfermos, antes, durante y des-
pués de la intervención, no pudo observar alteración de ninguna clase.

La anestesia sacra está desprovista de todo peligrq, teniendo cuidado
de que la punta de la aguja quede en buen sitio e inyectando la solución
lentamente. La inyección requiere de quince a treinta minutos para lograr
la anestesia completa. Desde luego, hay que guardar todas las precaucio-
nes asépticas. Todas las intervenciones hechas en estos enfermos fueron
únicamente bajo anestesia sacra; pero sin duda alguna puede ser empleada
en combinación con alguna otra.

CONCLUSIONES

I.* La anestesia sacra bien practicada es sencilla y segura.

2.* Se puede emplear en enfermos de consulta para pequeñas interven-
ciones.

3.* No produce ni el más ligero trastorno del funcionalismo renal, ni
en corazón ni en pulmones.

4.' Permite una posición forzada y la ingestión de .agua al enfermo
durante la intervención.

C. García Casal

Bayle.— La hipertrofia compionsadora del riñon (L'hipertrophie com-
pensatrioe du rein). Parts Medical, año 16, núm. 32, agosto 1926.

La cuestión de la hipertrofia compensadora del riñon es una de las más
interesantes de la urología y la que ha dado lugar a mayor número de con-
troversias.

El autor da en este artículo el resumen de un trabajo esencialmente ex-
perimental, que tiene por fin estudiar después de la nefrectomía unilateral
la hipertrofia compensadora del otro riñon desde el punto de vista anatómico,
macroscópico e histológico únicamente.
• Sus experiencias fueron siempre análogas:

La misma operación : la nefrectomía unilateral.

Sobre los mismos animales: conejos adultos.

Ton ¡a misma técnica: asepsia rigurosa y ausencia de anestésicos y |j
tíséptícos.

Todos los ríñones, tanto nonnales como hipertrofiados, han sido e
dos y comparados, desde el punto de vista de volumen, peso, dimensiond
estructura histológica.

i.° j Existe la hipertrofia compensadora del riñon después de la netlj
tomia unilateral? De sus experiencias, que ascienden a veintiocho <
operados, veintiséis veces el riñon quitado en la autopsia tenia un peso y t
volumen superior al nefrectomizado.

El intervalo entre ambas intervenciones osciló entre cuarenta y i
y ciento (aiarenta dias, no observándose, por lo menos aproximadamente,
guna variación ; por lo tanto, la hipertrofia compensadora o mejor repati-"
dura alcanza su máximum y es completa y determinada a los cuarenta y cin-

2." ¿La cantidad de parénquima renal suprimida con la nefrectomía es
ir.tegralmente reemplazada por la hipertrofia compensadora? Nunca la re-
cuperación del peso del parénquima renal suprimido ha sido completa. El
riñon hipertrofiado aumentó alrededor de dos tercios del peso del riñon pri-
mitivamente quitado ; es decir, que un gramo de riñon aumei
uija vez que la hipertrofia compensadora está completamente establecida.

El riñon no es un órgano de tejido homogéneo; se compone de tejí
secretor y excretor, verdadero tejido glandular.

De tejido vector, cuyo pape! es probablemente puramente mecánico, En
de t«i¡do conjuntivo.

Si se admite que todo órgano o parte de órgano sometida a
excesivo aumenta de volumen, se concluye que el tejido vector y, sobre
el tejido conjimtivo, no tiene razón esencial de aumentar cuando
al riñon a un trabajo doble. Los elementos glandulares, particularmenti
cargados de compensar la deficiencia funcional, deben ser solamente los hiper-
trofiados.

Es, pues, lógico que la hipertrofia compensadora de[ riñon no llegue
cuperar el peso del riñon primitivo. Ciertas investigaciones le permiten
mar que el peso y la cantidad de parénquima secretor se reproduc*
mente después de la nefrectomía unilateral. El riñon que queda t
ima vez terminada la hipertrofia compen.'iadora. doble cantidad de
quima funcional,

3-" ¡Cómo se establece la hipertrofia? A! principio existe un aumento"
muy grande del riñon, debida a una congestión visiWe bien manifiesta. La
curva del peso se hace en seguida muy irregular ; esta irregularidad parece
factor de un coeficiente de proliferación celular propio para cada individl
y muy diferente de tm animal a otro.

La hipertrofia pondera! y volumétrica parece terminada de los
a los cincuenta dias.

No existe, pues, paralelismo entre la hipertrofia compensadora :
y la suplencia funcional ; se sabe que ésta se produce desde los pr¡
La congestión del comienzo juega probablemente un papel capital

hiper-

ite^^H

— 375 —

blecimiento de una suplencia funcional. Secundariamente y con mucha más
lentitud se establece la hipertrofia anatómica.

4." ¿Cuáles son los elementos anatómicos que condicionan la hipertrofia
del riñon? La hipertrofia compensadora es producida por un aumento de vo-
lumen de los elementos del riñon, y no por una neoformación de tubos y de
glomérulos.

Sobre los cortes de riñon hipertrofiado, ninguna imagen le ha permitido
comprobar el nacimiento o el desarrollo de nuevos glomérulos o tubos secre-
tores. Estos fenómenos no han sido observados sino en animales muy jóvenes,
cuyo riñon está todavía desarrollándose por continuación de un proceso normal.
En el adulto, la hipertrofia renal resulta únicamente del crecimiento en an-
chura y longitud de los tubos renales y de los glomérulos preexistentes.

Hacen después un estudio histológico del aumento de volumen de los ele-
mentos secretores del riñon, sacando como conclusión de su trabajo que, des-
pués de la nefrectomía unilateral, el riñon, como toda glándula sometida a
un trabajo excesivo, se hipertrofia.

La actividad funcional dos veces mayor del riñon, establecida por los fisió-
logos, corresponde a una hipertrofia anatómica, también doble.

Las modificaciones anatómicas en el animal adulto no provienen de la pro-
ducción de nuevos tubos y glomérulos, sino que son debidas a fenómenos de
hipertrofia celular (aumento de volumen) e hiperplasia celular (aumento del
número) de los antiguos tubos y glomérulos, cuyas dimensiones están aumen-
tadas.

Los fenómenos de hipertrofia e hiperplasia celular en el animal sano com-
pensan exactamente la pérdida del tejido renal secretor suprimida al hacer
la nefrectomía unilateral.

C. García Casal

Daubresse-Morelle. — Contribución al estudio del tratamiento de
las dermatosis por los agentes físicos. Tratamiento de
las neurodermatosls pruritos y prurigos por los rayos
Roentgen. (Contribution a l'Etude du traitement des Dermatoses par
les agents physiques. Traitement des Neurodermatoses, Prurits et Pru-
rigos par les rayons de Roentgen.) Le Scalpel, año 79, núm. 25, ju-
nio 1926.

El empleo del tratamiento radioterápico estará indicado en aquellas neu-
rodeonatosis resistentes a las medicaciones internas o externas ya conoci-
das, o en aquellos casos en que se trate de pruritos intensos, de picazones
verdaderamente insoportables.

Hoy día poseemos numerosos medios que permiten medir la cantidad y
:alidad de la irradiación, con lo que se puede afirmar que, administrado con-
:ienzudamente, este método de tratamiento de las neurodermatosis es abso-
utamente inocuo.

Al tratar de explicar la acción de los rayos X se pregunta si se tratará

f

^V ex;

-3?6-

m

mplemente de una parálisis ligera de las terminaciones nerviosas, suficien-
suprimir la sensación patológica del picor, o de la acción de los
rayos sobre las lesiones profundas del dermis. No existe ninguna prueba
experimental de estos hechos.

La técnica es muy simple. Consiste en administrar en un lapso de tiem-
po, generalmente de una semana, una cantidad de rayos inferiores a 800 R.,
repartidos en dos o tres sesiones de poca intensidad y a 24 ó 28 c. m. Cada
uno de estos factores, repartición de las dosis, cantidad y calidad de la
irradiación, deberá ser adaptada a cada caso particular : sensibilidad espe-
cial de cada región tratada, sensibilidad particular de la piel de cada ra-
dividuo a los rayos X, y, si existen lesiones especiales o secundarias, su
susceptibilidad propia.

I.OS enfermos no han sido elegidos, publicando el resumen de so histc
rias clínicas, de las que saca las siguientes conclusiones : J

Los rayos Roentgen ejercen sobre las neurodermatosis, pruritos y pru--^
figos una acción sedante y a menudo curativa. No ha encontrado el autof
ninguna afección de este grupo que se mostrase refractaria a este modo
de tratamiento. Bajo la acción de los rayos ha cumprobado la desaparición, ,
casi siempre completa, del picor por un tiempo más o menos largo, y, a me —
nudo, definitivamente.

Este tratamiento, totalmente desprovisto de peligro si se aplica concien —
ztidamente, es, a su modo de ver, el tratamiento de elección de las iieuro —
dermatosis rebeldes a los tratamientos ordinarios.

C. GaecÍa Casal. I

Barteelemy. — Embolia artarial por inyección Intramusoular d^»- "^
carbonato da bismuto. (Embolie arlerielle par injection intramusas .■*■
culaire de carbonate de bismuth.) BiiUctin de la Société Franfaise (S — ^<^
Dermataiagie et de Syphiligraphie. Núm. 5, mayo 1936.

El carbonato de bismuto, recientemente preconizado como superior ^^ *'
óxido, por su facilidad de absorción que suprime los abcesos sépticos, er '■
1 embargo, una sal insolublc. Puede, por lo tanto, dar lugar a una cotr '■
ph'cación rara, pero grave y difícil de evitar, la embolia arterial, consE^sí-
cutiva a la inyección intramuscular de polvos en suspensión en un exc -^"
píente cualquiera.

Los síntomas de la embolia arteria! son en sus comienzos siempre Ic:»^
nos, pero con frecuencia son mal conocidos y atrilniídos 3 una causS
I diferente (hemorragia intersticial, herida de un nervio).

La etiología ha sido puesta en claro, de una vez para siempre, con las
biopsias de Fkeüdenthal y de Nicolao. Este último autor ha reproducido
experimentalmente la embolia arterial bismútica en la oreja del conejo. cM
resultados anatom o pato lógicos idénticos a los de la biojeia humana.

— 377 —

El caso publicado por B. es un enfermo con sifíUde psoriasiforme pal-
mar y reacción Wassermann positiva.

Se le trata con inyección semanal de carbonato de bismuto (0,20 en dos
centímetros cúbicos de aceite vegetal por inyección). Se le pone nueve
inyecciones, que tolera bastante bien; la décimaquinta del mismo lado, pues-
:a con aguja de platino de cinco centímetros, no da sangre ni a la aspira-
non ni después de retirada la aguja, no acusando el enfermo dolor. El en-
fermo, al salir de la consulta, es atacado de agudísimos dolores, que cada
•rez se acentúan más.

El estado local es malo. La nalga está hinchada en masa tensa y do-
orosa. Los tegumentos están modificados menos en una gran faja de tres
raveses de dedo por encima del pliegue glúteo.

Existen tres zonas concéntricas; la interna, formada por una mancha
rontinua englobando el sitio de la punción, de un color violeta cárdeno,.
)alideciendo un poco, pero incompletamente, por la presión. Su contorno
íxterior es irregularmente festoneado. Su superficie es dura; la presión es-
nuy dolorosa, pero la pi^el, aparte del color, conserva su aspecto ordinario.

La zona media está ocupada por una red irregular de jáspeaduras vio-
áceas, que en parte desaparecen por la presión. Existen algunos espacios
ie piel sana. Esta zona es menos dolorosa, menor la tensión y la super-
ncie menos lisa.

La zona externa es asiento de un verdadero estado urticariano, con euro-
i ccimiento congestivo y prurito.

Al iniciarse la mejoría, el color violáceo de la parte central se obscu-
"ece y la epidermis se pliega por algunos sitios, con algunas manchas pur-
>úricas subyacentes; el dolor se atenúa bastante.

Sobre los pimtos purpúricos se desarrollan flicténulas ya vaciadas de
u líquido. A los 14 días subsiste solamente la sombra de la mancha su-
prior y una induración indolente y ligeramente lobulada.

Se trata, pues, de una placa equimótica y flictenular, como en el caso
- Jeanselme; pero seguramente debida a una embolia arterial causada
^i* el carbonato de bismuto.

X^a biopsia no pudo ser hecha; pero la sintomatología, absolutamente
^*nparable a la de otras observaciones, no deja lugar a duda.

I^ embolia arterial bismútica es un fenómeno mecánico, directamente
"oducido por las granulaciones que obturan las arteriolas.

Cste fenómeno, comparable al de las embolias por inyecciones de aceite
^^s, es distinto del producido por los mercuriales solubles en solución
^'Uosa. En estos últimos casos se produce una trombosis endoarterítica cau-
•^da por la irritación masiva de estos productos, cuya acción es bien co-
locida.

C. García Casal.

— 378 —

KicHEL y NoRDMANN.— El papol dol slstoma secretor panoreáiioo
en la génesis de los Islotes de Langerhans. Anales d'Ana-
toemie Pathologique, Tomo III, núm. 6, junio de 1926.

Basándose en un completo y acabado estudio los autores creen demostrar
que los islotes de Langerhans derivan, no de los elementos del aparato
glandular, sino del sistema excretor del páncreas.

Examinando histológicamente varios casos noonales han visto los au-
tores que, en realidad, existe una continuidad entre los elementos de los
canales excretores y los islotes.

Generalmente se observa que el islote proviene de la multiplicación y
de la diferenciación de las células centroacinosas, que, como se sabe, son
elementos que, en realidad, pertenecen al conducto excretor del páncreas
y que revisten por dentrq los acinis, separando las verdaderas células aci-
nosas de la luz del conducto.

Se comprueba que dichas células centroacinosas pueden multiplicarse
dentro del mismo acini y cargarse de granulaciones muy finas; entonce»
las demás células acinosas, que son rechazadas hacia la periferia, sufren
una degeneración al mismo tiempo que nuevos vasos recién formados in-
vaden el acumulo celular hasta llegar a las nuevas células insulares. Una
transformación parecida se efectúa en acmis próximos, llegando a consti-
tuirse de esta manera el nuevo islote de Langerhans.

Así, por lo tanto, la diferencia que existe entre la teoría de Laguesse
y la de estos autores, es que aquél pensaba que el islote proviene de las
mismas células glandulares, mientras que este nuevo estudio parece demos-
trar que no es, en realidad, de esas células, sino de las centroacinosas pu-
ramente excretoras.

En estudios patológicos puede observarse, sin embargo, que las mismas
células glandulares acinosas sufren la transformación para llegar a cons-
tituir nuevas células insulares. Esto ocurre en ciertos casos de esclerosis
pancreática y en los acinis que han perdido toda relación coo su conducto
excretor. 1 .f^

Las células inulares parece que ya no son capaces de sufrir nuevas trans-
formaciones. Cuando en ellas se observa algún cambio es que sufren m>»
cleí?eneración citolítica para desaparecer.

E. Carrascx) Cadenas

NiTZEscu (I. I.).— 'S-a insulina y la s^oreoión billar. (L'insulme
et la secretion biliaire). Compt. rend. de la Soc. de Biologie, 1926.
T. XCV. Núm. 27, p. 773. Soc. roum. de Bíol. Section de Quj,

Conocida la secreción interna del páncreas, se debe investigar su acción
no solamente sobre la función glucogénica del hígado, sino también sobre
las demás funciones de esta glándula. En el presente trabajo, el autor pre-
senta los resultados obtenidos sobre la secreción biliar. Paralelamente a la
acción de la insulina, ha estudiado la acción de otras substancias, entre otras
la pilocarpina, adrenalina, atropina, pituitrina, etc.; el efecto de algunas de
ellas no se conoce todavía.

Las investigaciones han sido llevadas a cabo en los perros, a los que se
les ha practicado una fístula de la vesícula biliar con resección del colédoco.
La experiencia la veriñca del modo siguiente:

Por la mañana (entro ocho y nueve horas) teniendo en ayimas al animal,
se le da 200 gramos de leche— cuya acción colagoga es bien conocida — y
se recoge la bilis durante media hora, y después cada hora (durante cinco
horas). Se anota la cantidad, en c. c, de cada toma, luego se mezcla el total,
y, en esta bilis total, tomada en cinco horas y media, se determina el residuo
seco, la densidad, los pigmentos biliares (v. d. Bergh), las sales biliares
(met. gasométrico de Van Slyke) y la colesterina. Después de dos o tres
días, algunas veces al día siguiente, se repite la experiencia administrando
primero insulina, en inyección subcutánea, quince minutos antes de la in-
gestión de los 200 gramos de leche; después se recoge la bilis excretada
durante cinco horas y media, de la misma manera que la primera vez y se
la somete a los mismos exámenes. La misma experiencia se hace con las
otras substancias, siempre por inyecciones subcutáneas, pero inmediatamente
antes de la ingestión de la leche. En el intermedio de las experiencias el
animal recibe como alimento una ración constante.

Después de cada experiencia con una de las diferentes substancias, ante-
riormente citadas, repite la experiencia con leche sólo, para poder establecer
un término de comparación. NiTZEsqu ha investigado también la acción de
la insulina sobre la excreción de la bilis fuera de la influencia de la leche,
es decir, en el animal en ayunas.

En un cuadro detalla el autor todas sus observaciones que le concluyen
a los resultados siguientes:

La insulina produce un aumento de bilis excretada después de la inges-
tión de la leche. Por medio de las substancias experimentadas la insulina se
manifiesta, casi solamente, como un colagogo activo. Esta acción la impide la
atropina cuando ésta se inyecta previamente.

La secreción llega a su máximum hacia la tercera hora después de la
inyección, en seguida disminuye, y, lo más frecuentemente, vuelve a la nor-
mal entre la cuarta y la quinta hora. En, general, la concentración de la
bilis se mantiene constante o disminuye ligeramente; el residuo total está,
ton frecuencia, un poco aumentado a causa de la cantidad excretada.

ÜR

La atropina disminuye mucho la cantidad segregada, pero sin produde
na modificación en la concentración : inunde la acción colagoga de ta

jCuál es el mecanismo de acción de la insulina? ¿Actúa por intermedio
de los filetes secretores? Y ¿cuáles son estos filetes? O ¿actúa también p">r

a humoral? Por el momento, los autores están en vías de completai
estudio sobre la secreción biliar durante la hiperinsulina por las invesi
dones que eíectuarán en animales completamente despanc rea tiza dos.

F. ECHADZ

I

jZoNTmE y íKoelbr -Fórmula sanstifn«a y glándulas endoorinasJ

Klimscke Wochenschrifi. Tomo V, núm. 20, mayo de 1926.

Estos autores han emprendido una serie de investigaciones para estu-
diar las relaciones de la fórmula sanguínea y diversos estados endocrinos.
Han comprobado que un cierto número de glándulas de secreción interna
y principalmente el tiroides son capaces de hacer variar el número de gló-
bulos rojos, asi como también ciertos caracteres de los leucocitos tanto en
su número como en sus formas.

Han comprobado en un buen número de personas normales o afectos
de enfermedades llamadas de la sangre, que una cantidad mínima de ex-
tracto de alonas glándulas de secreción interna H^an a producir modifi-
caciones muy importantes en el número y forma ¿e los glóbulos de la san-
Sre

Después de la ingestión de tiroidina han comprobado que el número de
rojos se eleva de medio a tm millón, anotando además el hecho
de que estos aumentos de las hematíes es. en general, más con-
siderable y más constante en el verano que en el invierno.

Además, han comprobado también el hecho contrario en algunos in-
dividuos o sea que la ¡nge.ítiÓn de tiroidina produce una disminución de
los glóbulos rojos que puede durar varios dfas.

En dos casos de policitemia estudiados por los autores han encontrado
que la tiroidina en ellos produjo efectos contrarios : en uno. hiperglobulla,
y en el otro, anemia intensa. Parecidos resultados discordantes obtuvie-
ron estudiando la acción de la tiroidina sobre los glóbulos blancos en dos
casos de leucemia.

Los autores estiman que las glándulas de secreción interna poseen t
£Íer(a función reguladora de la composición de la sangre, por lo que r
elementos figurados aunque en realidad aim no C

I

-381-

Lawb£nc£.— VEl efepto del ejeroiolo sobre la acción de la In-
sulina en la diabetes. (The efíect oí exercise on insulin action in
diabetes.) Brvfish Medical Jountíü, núm. 3.406. 1926.

Se conooe desde hace tiempo la inñuenda del ejercicio físico en la dia-
betes mellitus, en la cual hace descender el nivel de la gilucosuria y del
azúcar en sangre. Estos efectos pudo demostrar Allen que no son tempo-
rales puesto que si el ejercicio se lleva a cabo sistemáticamente, día tras
din, mejoran considerablemente la fuerza del enfermo y la tolerancia para
los hidrocarbonados, hasta el punto de que algunos de los enfermos de este
autor sólo se encontraban bien, y además, desprovistos de glucosa, en los pe-
ríodos en que hacían ejercicio físico. Qaro es que los casos graves en los
que se supone una pequeña cantidad de insulina endógena no se beneñcian
del mismo modo que los casos benignos.

Desde la introducción de la insulina Harrison y Lawrence han podido
ver que el ejercicio aumenta la eñcacia del medicamento y su capacidad de
reducir la glucemia, y es muy frecuente que en los días en que el ejercicio
físico se lleva a cabo aparezcan sínitxxnas de hipoglucemia con el balance
establecido entre el régimen y la insulina. Lawrence describe en el presente
trabajo dos casos especialmente interesantes en este sentido. En los dos casos
se trataba de sujetos sometidos a la acción de la insulina desde hacía tiempo,
enfermos que, por lo demás, seguían exactamente las recomendaciones die*
téticas y habían sometido su propia enfermedad a ima observación cuidadosa.
Uno de estos individuos llevaba una vida sedentaria durante la semana; pero
al final de la misma se dedicaba sistemáticamente a jugar al tennis. Recibía
diariamente una dosis de 16 unidades de insulina para 20 .gramos de hidro-
carbonados en el desa3runo, con lo cual mantenía la orina libre de azúcar
y oscilaba la glucemia entre 0,16 y 0,10 por 100. Pues bien, en los días en
que hacía el ejercicio físico, notaba que no podía tolerar más de 10 unida-
des de insulina sin producirse síntomas hipoglucémicos, bastando en estas
fases 8 unidades para mantener la orina libre de glucosa. En los días] en
que, después del desayuno, retrasaba el comienzo del ejercicio físico, éste
producía más pronto los síntomas hipoglucémicos, probablemente porque en-
tonces el ejercicio físico se comenzaba en im período en el que la insulina
ya había rebajado considerablemente el nivel de la glucemia. Por otra parte,
si el sujeto detenía el ejercicio antes de que los síntomas hubieran llegado
a producirse, la hipoglucemia aparecía de todas maneras, aun permanecien-
do en completo reposo; pero si, en cambio, se administraba la dosis corrien-
te de insulina de la mañana y sólo jugaba al temiis por la tarde, los sín-
tomas de hipoglucemia no se producían, seguramente porque en este caso,
en el momento de comenzar el ejercicio, la acción de la insulina ya había
transcurrido. Ahora bien, si en estas condiciones la dosis de insulina de la
tarde (puesta después del ejercicio) no se rebajaba, se producían síntomas
de hipoglucemia tres horas después. En ocasiones se encontraba también,
como después de un domingo de ejercicio violento el equilibrio entre el ré-

m

^ñ

° rediicir considerablemente

dia mwior prod»d. .1 cabo '""""'"" m6„ 4. gtoco»ria. Con «U
ayiii«u, Que llegaba a o,aa por ■ j , ,, „ incapaz de pto-

t^. ^^^S^PI- */^™ "' --' " —^ ' "

k "tala de la taita cirenlan.e '™ '« J^'^V, lecho de ,« «1

riercicio realizado pot la tarde ™»™ J' ;^i^ „, ejercicio, derrjreBr.
Inclina a la hora de la cena, de.pne> de rcu diabético!

;°f 'eTte íltin» ."■"=»».,■' ¿"™™.£ dT— ¡"a P-i.n»'. -r"»^
rSaSriio'-; •'9£™?c.t1;°.bl1"»*«n de .. diabético^.

la doais de inmlina. , „, .1 autor clinlcamente, lian podido :

ESO, reíidtado,, «l»""^' ^ j, „ „,„do experimental y » to I

Sr:S'°i "™etiu«t"™ Íbre la ..nce„i. ■»'= " «««

"*E°„ suma e. efecto del e¡ercici. »bj el í;^^™*^^^ íSc.^
proLdo por la ■"'f\'''^'jZTZ «edicament. i .. decir, e, '
1 ► .A ocriodo de máxima activioau piercicio enérgico y I

ir, cí.» taras de.p.í. d» '" ^Í. "" t^^^* !• u.ual produce

kr^riirsr^^bet^sTíi--^-
bssí»-s.=£Ve^--"Sirs^

^'» °'í^"° rerlSHraLí^mbr.., >»r lo.detn.s, a ,ar„

pennita omu*-- ■-— -

del réeimen. I^ *^ , ™^ ,^ variaciones del ej^'^r^u-^.'ido narci

tSf^ »»" t: del^^rde, eiercicic, cuando 1-, -do P-"

— 3^3 —

agotadas las reservas de hidrocarbonados, es también conveniente seguir
utilizando una dosis reducida del medicamento. Sin embargo, cuando el ejer-
cicio físico se aumenta durante largos períodos de tiempo, es más filológico
aumentar el régimen que reducir la dosis de insulina. De este modo el au-
mento en las pérdidas calóricas puede ser compensado con eí aumento de
los ingresos, ya que, de lo contrario, sobreviene una pérdida de peso y de
energía de los enfermos. Un régimen que proporcione 30 calorías por kilo
de peso es im régimen suficiente de mantenimiento para una vida seden-
taria; pero durante las fases de actividad las necesidades energéticas del
organismo se aumentan, por lo menos, hasta 40 calorías por kilo de peso.

R. Fraile.

Hauptmann.— Cómo puede prevenirse ia parálisis y la tabes.

(Wie konnen wir der Paralyse und Tabes vorbeugen?) Klin Woch.
Año V. núm. 16, 1926.

A pesar de la eficacia del tratamiento de la parálisis por la malaria o
la recurrente, cuyos resultados han permitido a algunos autores presagiar
la desaparición de la enfermedad y considerarla únicamente como una fase
de la lucha entre el orgpnismo himiano y el espiroquete, es evidente que la
eficacia de este tratamiento está aún muy lejos de ser decisiva, puesto que tam-
poco los enfermos mejorados recobran^ como es natural, las funciones per-
didas por destrucción del tejido nervioso, y aun en su mejoría siguen siendo
portadores de espiroquetes en la sangre y en el líquido cefalorraquídeo, con
lo que no desaparece la posibilidad de ima reactivación de su proceso ner-
vioso. De aquí que el problema fimdamental de la terapéutica sea el de
prevenir la producción de la metasífilis. En este sentido, todas las teorías
patogénicas propuestas referentes a estas enfermedades llevan implícita-
mente la tendencia a resolver en lo posible el problema del tratamiento.

Hauptmann, al establecer su teoría acerca de la naturaleza de las en-
fermedades metasifilíticas, ha partido del hecho de la insuficiencia de las
defensas del organismo paralítico, resultado de lo cual es el curso de la
sífilis en estos sujetos, en los que se sabe lo escasas que son ias ma-
nifestaciones secundarias, que a veces faltan en absoluto, y constituyen un
índice de la débil defensa del individuo. Hauptmann dejaba, por lo demás,
indeciso el problema de si esta reacción insuficiente del sujeto había de
considerarse como un. defecto constitucional o pudiera más bien atribuirse
al pequeño poder antigénico correspondiente a unos espiroquetes de viru-
lencia atenuada, ya que ambos elementos tendrían la misma influencia en
la escasa participación de la piel en la sífilis de estos pacientes. La débil
virulencia de los espiroquetes podría ser debida a la influencia del trata-
miento (claro es que al tratamiento de la sífilis^ no al de la parálisis, puesto
que esta última ya supondría una infección previa con espiroquetes de vi-
rulencia atenuada). Serían especialmente los salvarsanes los que producirían

^^

- .1B.1 —

lina atenuaci&n <lrí potkr patógeno de los jrérmenes. Míentr:is
nlmv> normal se defiende de los espiroqueles en el período secundario poi
medio de 1a füg^icitosís que se realiza en las eflorescencias cutáneas y
fiuí en Ift? oiic puede demostrarse de un modo evidente, el orfrajiismo pa
rulitifift se defiende del treponema tratando de desinteerarlo de un mnd'
eKtmceluhr. Los productos tóxicos de naturaleza anafiláclica que se pro.
Aictn de este modo poseen una afinidad especial liacia los endotelios vascu
\kns. «1 los Que pn^dueen una anormal permeabilidad de los tabiques s^h-
rant*» rte la sanyre y el líquido cefalorraquídeo. De este modo w produce
la lesiAn drf encífiJo a expensas de toda suerte de substancias extrañas al
|{i}UÍdo «fakirraqntdeo (cimientos del suero, productos del metabolismo, to-
KÍnas>. (IW invaden a este último impunemente, lesionando los órganos ner-
vki»os centrales por vía del líquido en cuestión. Así. pues, desde el periodo
secíindario actfian persitentemente esos afrentes lesionantes, v no desde el
momcwNt «1 I"*? clmicaraenle la parálisis empieza, es decir, después de este
intervalo, qnft en opinión de! autor, no es otra co.^a que e! periodo de
tionfi.'- necesario para que la lesión del encéfalo avance de tal modo que
MqnC' a 1* I"» I^s anomalías psíquicas que presentan estos enfermos. Se ve
acinalmentc. eracias a una mayor experiencia, las Rrandes oscilaciones en
U *irac.¡^ de este intervalo, que antes se consideraba de siete años sisfe"
n«*tiMmwte. ' . . 1— -.

W lado de este género de lesiones se desarrolla en el encéfalo un pro-
ceio espiroquetósico loca!, del que no puede decirse que se inicie también
en la fase secundaria, ya que falta, naturalmente, tin material de autopsias
raficientc para poder afirmarlo. Probablemente la localízación de los es-
piroquetes en el tejido encefálico ectodérmico se debe a la mencionada per-
meabilidad de los tabiques separadores entre la sangre y el liquido cefalorra-
(juídeo, proceso en el qne no solamente Interviene el endotelio vascular, sino
también la neuroglia colocada entre los elementos mesodírmicos de la pared
lie los vasos y la substancia nerviosa ectodérmica. Quizá intervenga también
en este sentido y como consecuencia del aumento de permeabilidad vascu"
lar una inbibición de los procesos defensivos cerebrales que pudiera per-
mitir a los espiroquetes la existencia en el encéfalo. En suma, se admite
un doble proceso lesional en la parálisis y en la tabes. En primer término,
un elemento tóxico que influye sobre la substancia nerviosa por medio de
ima permeabilización de los tabiques separadores entre la sangre y el líqui-
do cefalorraquídeo, y en segundo lugrar. un foco local espiroquetósíco en
el cerebro. Ambos fenómenos deben atribuirse a un mecanismo defensivo
alterado o insuficiente del organismo en el período seoundarío de la sífilis,
La significación de esta ausencia de fenómenos seeimdarios salta a la vista
ibservando el hecho de que los enfermos con abundantes síntomas cutáneoJ
y mucosos poseen muy rara vez alteraciones del sistema nervioso, inclu-
yendo las del líquido cefalorraquídeo. Más ampliamente puede observarse,
respecto a la distribución geográfica de la parálisis, un comportamiento in-
verso de tal naturaleza que allá donde la sífilis se manifiesta intensaraeole
en la piel, mucosas y huesos, la metasífilis no aparece o lo hace muy raras
veces. Ea insuficiente pensar para estos hechos en la intervención de fac-

— 385 -

teres constitucionales, como los dependientes de la raza . ü en la influencia de
airentes exógenos como el clima, el alcohol o las enfermedades infecciosas,
y hay que aceptar en primer término una raza especial de treponemas. Esta
idea encuentra una confirmación en las investigaciones de Plaüt y Mulzer,
autores que han podido aislar dos razas distintas de espiroquetes, de las
cuales una afectaba el sistema nervioso, produciendo escasas lesiones pri-
marías, mientras que la otra daba lugar a lesiones primarias intensas y si-
fílides cutáneas, respetando el sistema nervioso. Recientemente, Wilmanns
ha estudiado también la distribución regional de la parálisis y ha observado
que ciertos países que hasta ahora habían sido respetados por la parálisis,
pero en los que abundaban las sífilis cutáneas, mucosas y óseas, muestran
actualmente una creciente frecuencia de enfermos de parálisis. Este autor
atribuye el fenómeno a una alteración de los espiroquetes producida por
nuestros actuales tratamientos antisifilíticos; pero, al lado de este factor, hay
Que pensar en otros elementos constitucionales que pudieran dar cuenta de
una defensa insuficiente del organismo hacia unos espiroquetes dotados de
virulencia plena, con lo cual podría también constituirse la parálisis. Por
lo demás, el siniple hecho de la lucha entre el treponema y el organismo
sin intervención de ningún remedio terapéutico podría producir una raza
de espiroquete que, transplantada a otro organismo, diese lugar al brote de
xma parálisis. Este último mecanismo explicaría la aparición lenta de pa-
r-áíisis en regiones hasta ahora libres de metasífilis, simplemente por una
"transformación de los espiroquetes en su lucha con el individuo sin influen-
cia química alguna. Como quiera que sea, el hecho fundamental consiste en
cjue la defensa insuficiente del organismo' sifilítico, a partir del período se-
i^ndarío, constituye la causa inmediata de la i)arálisis.

Al lado de estas opiniones que consideran al organismo paralítico como
insuficientemente defendido, Steiner ha optado recientemente por la idea
contraria y acepta que la piel del paralítico es un órgano dotado de enét-
icas defensas; pero, en cambio, piensa que el encéfalo, incluso el de los
sujetos normales, es un órgano pobremente defendido, y supone que en
este hecho reside la patogenia de la parálisis. Jakob, cuya teoría posee mu-
chos puntos de semejanza con la del autor, había también de una defensa
insuficiente del cerebro de los paralíticos, y Potzl y Fischer emiten asimis-
nx) ima teoría de la parálisis que admite en primer término la permeabi-
lización de los tabiques separadores entre el líquido y la sangre.

Los estudios experimentales de Bergel le han conducido a fijarse en la
gran significación de los fenómenos secundarios como reacción de defensa
y a ver, además, en los linfocitos, los elementos fundamentalmente destruc-
tores de los espiroquetes. Esta última idea ha sido recientemente confirma-
da gracias a los trabajos de Skalweit, autor que ha realizado estudios he-
matológicos en los paralíticos y en los enfermos de sífilis cerebral antes,
durante y después del tratamiento por la malaria. Ha podido ver de este
modo que los enfermos de sífilis del cerebro poseen antes del tratamiento
una gran cantidad de linfocitos en la sangre, sucediendo precisamente lo con-
trario en los sujetos de parálisis, en los que a veces se encuentran linfo-
penias muy acentuadas. Durante el tratamiento por la malaria, los hallazgos

fernfl^l

licmaliilúfricifti no se ditereiicíaban gran cosa eii ambos grupos >Je enfer
pero deipíié* (id irnlamícnlo en cuestión podía observarse c
jeto» (le üífiliii cerebral el número de Imfocilos al final de la cotivaJeceii-
cin volvía a alcaniar las dfras primitivas, y en los paralíticos en quienes
«c Imblft conneipiidfi una clara remisión no se reproducía la linfopenia pri-
mitiva, niño que «e mostraban cifras de linfocitos análofras a las de los sn-
)iitn» con Hlfiliü del cerebro. En cambio, en los paralíticos que no mejoraban
con *1 tral^mfciilo imililrico o que mejoraban escasamente, el número de Un-
fiiclloii volvía a ilcsccndcr. reproduciendo las lintopenias anteriores. Esto
lim'llii* cmistlluycn nporlaciones muy imporlanleí a la idea de que el i
lltlcii e« un Hiijeto que se defiende mal, no solamente a nivel de su
«lllii ni todo el organismo, como parece demostrarlo el paraleÜsi
U Ilnrwitmin y lan remisiones. Los estudios referidos confirman, por (
|«rtr. lo» de BERaEL acerca del papel de los linfocitos en la lucha (
\i\» wpií'oquetes. El problema referente a las causa? de la insuficiencia
ImiüIvu en el período secundario (excitación insuficiente por espiroqueti
puro vlnilentos o debilidad defensiva constitucional del organismo) parece
llH'llilnrie más bien, según estas investigaciones, por la idea de una par-
llciilari'lnd constitucional del sujeto, ya que los gérmenes malAricns enrayados ^
Wi amlin* enfermedades eran los mismos.

Kl modo como pueda llegarse a evitar la aparición de una metaslfil
(III vÍKla de las ideas expuestas, polariza toda la atención del clinico ea 9
IMTlodo secundario de la sífilis, prescindiendo naturalmente de
ilttd de que la lesión primaria pueda ser tratada de tal modo que se imiHd*?
t>i ffcn eral ilación de! treponema. En el periodo seciindario será preciso nir»*
Cíilllbir de ningún modo U aparición de los fenómenos pro|«os de esti:=J
fnie, a menos de que pueda obtenerse una destrucción total del treponemí .*-^
No consiguiendo esto, el tratamiento debe ser dirigido de tal modo que u'-»*-
obataculice el desplegamienfo de defensas por el organismo. En este sen- *-i
tido quizá sea conveniente rKordar el consejo de algún sifiliógrafo autigur»»i
que recomendaba no tratar ninguna sífilis antes de que los fenómenos se =:•
Clindarios se hubieran desarrollado, consejo tanto más de tener en cuenta :*
cuanto que en la época en que se emitió no se disponía de medios capace:«sa
de destruir por completo los espiroquefes. ^^B

Merecen especial atención desde el punto de vista de estos problemas H^H
casos en que el secundarismo no se desarrolla, que son precisamente los ^I^M
jetos que. según Hauptmann. son los pretendientes a la mctaslfilis En M^^
tos pacientes es preciso excitar la producción de fenómenos defensivos po^i^'
parte del organismo, y con este objeto se han utilizado diversos medios Se-
na insuficiente limitar en estos casos la acción al tejido cutáneo, va que la-
mencionadas investigaciones de Bescel y Skalweit demuestran 'la partici-
Fiaon de los órganos linfoides en el proceso defensivo. Quizá haya que tener
en cuenta e! consejo de Kyrle de tratar ya por la malaria a los sifilítico'
secúndanos. Sin embargo, ya que este tratamiento no está exento de pe.
ligro. sólo deberán emplearlo aquellos enfermos que espontáneamente no
^ muestren fenómenos secundarios. Hauptmann ha obtenido en los paraifticoí

ayados 4b

'4

— 387 —

resultados tan favorables como con la cura de la malaria, combinando el
tratamiento salvarsánico con una intensa cura de sol sobre la piel. Es es-
pecialmente interesante observar cómo de este modo el cuadro clínico de la
parálisis se transforma en im estado paranoide-alucinatorio igual al que
Gerstmann ha descrito como consecutivo a la ciura malárica, siendo esto
una demostración de que la ctura de sol produce los mismos procesos de-
fensivos que la malaria. Estas observaciones permiten aconsejar en el pe-
riodo secundario una combinación de tratamiento antisiñlitico y cura de sol
con el ñn de intensificar q de provocar los procesos inmunizantes.

Las investigaciones de Markuszewicz indican la posibilidad de emplear
otro sistema distinto encaminado al mismo ñn. Este autor ha podido ver
un paralitico en quien a los dos meses del tratamiento por la malaria, apa-
recieron tma serie de gomas cutáneos, y. dada la extraordinaria rareza de
las sifílides cutáneas terciarias en los metasiñliticos, había que atribuir el
fenómeno a que el enfermo había padecido poco antes un impetigo con fo-
runculosis, por medio de cuyo proceso había adquirido un estado especial
de defensa de la piel. Markuszewicz propone en vista de ello excitar los
procesos cutáneos de defensa por medio de la inoculación de los gérmenes
de la supuración, procedimiento a ser estudiado por los dermatólogos con
el ñn de investigar el medio de que, siendo inocuo, pudiera ser empleado
en la fase secundaría de la síñlis. Kutzinski ha observado de un modo pa-
recido que las dermatitis salvarsánicas influyen por sí solas de un modo
favorable sobre la parálisis y ha obtenido por este procedimiento una re-
misión de cinco años en la enfermedad. Sin embargo, Hauptmann no re-
comienda la producción artificial de este proceso, dado que la acción no-
civa de estas dermatitis sobre el estado general de los sujetos es demasiado
acentuada.

En resumen, los procedimientos necesarios para la prevención de la me-
tasífilis han de consistir fundamentalmente en no impedir la aparición de
fenómenos secundarios, y, por el contrario, en favorecerlos actuando sobre
la piel y sobre los órganos hematopoyéticos productores de linfocitos, bien
entendido que bajo la denominación de fenómenos secundarios no solamente
deben comprenderse las manifestaciones sifilíticas cutáneas, sino todos aque-
llos procesos defensivos que se desarrollan en la sangre y en los tejidos.

R. Fraile.

G. Aronvitch.— Sobre la naturaleza del reflejo oremasteriano.

(On the nature of the cremasteric reflex.) The Journal of Nervousan^
Mental Disease. Volumen LXIV, núm. 3, septiembre 1926.

La aplicación de la doctrina evolutiva a la neuropatología arroja mucha
luz sobre algunas manifestaciones clínicas en neuropatología y permite in-
corporar a la categoría de hechos biológicos generales, algunos que sólo

oaocidos desde el puiito de vista auatánúco y cliiiico. E| autor t

Rropone seguir el camino iniciado por Astwazatukow que hace algún t

) ha iniciado la tarea de dar una interpretación biogénica de la sintoma-

.u'ogia pirattiidal. El autor dedica sus inveslígacioucs al estudio de la lia-

Ituraleza del reflejo cremasieriano. Como se sabe, en las lesiones de la neu-
tnotora central se recoge frecuentemente como fintoma la desaparición
reflejo cutáneo abdominal y creniasteriano. Es, fácil nolar, sin on-

' iKirgo, que el reflejo cutáneo abdominal se afecta más gravemente que d
teriano; por ejemiplo, en los casos de hemiplejía la diferencia de la
iiilensidad del reflejo en el lado sano y en el lado ejifermo es muy grande
para el cutáneo abdominal y muy pequeña para e! crcmasteriano. Igualmen-
te la total desaparición del reflejo cremasteriano es mucho más rara que
la del reflejo cutáneo abdominal.

Todo el mundo sabe que en la esclerosis en placas es muy precoz la des-
aparición del reflejo abdominal y. en cambio^ en los mismos eiifennos sólu
muy raras veces queda abolido el reflejo cremasteriano. Estudiando algunos
casos avanzados de la enfermedad se puede ver que el reflejo abdominal s
perior puede todavia provocarse cuando el medio e inferior han desapare—,
cido ya por completo; y, sin embargo, el reflejo cremasteriano i
presente mostrando tan sólo un pequeño decrecimiento en su üitensidad^V
en apariencia se diría que el reflejo abdominal medio c inferior se pierde
eu la esclerosis en placas ajites que el superior y que el cremasteriano per—
manece activo mucho más tiempo que aquél ; la desigualdad de los reflejos
no tiene importancia porque se presenta también en los sujetos normales y
depende del desarrollo desigual del cremáster.

Con la base de estas observaciones queda confirmado que en las lesiones |
piramidales el reflejo abdominal es e! primero en disminuir o desaparecer, '
mucho antes que el cremasteriano, el cual está tan sólo ligeramente dis— '
niinuído. El hecho de que ima lesión de la via piramidal afecte primero al
reflejo abdominal y mucha más fuertemente que al reflejo cremasteriano,
liorna la atención a causa de que estos dos reflejos cutáneos se hallan en
unn estrecha relación anatomofisiológica, y tienen un origen absolutamente
idéntico.

Las vías periféricas de ambos arcos están distribuidas en estrecha ve-
cindad ; los arcos reflejos del abdominal pasan por los segmentos dorsales

, 7 al 12, y el reflejo cremasteriano cierra su arco en el primer segmento

■ lumbar.

' En ocasiones, la irritación de la piel en la región hípogástríca provoca,
no sólo la contracción de la región que está por encima en la pared del vien-
tre, sino también la contracción del cremáster. Por otro lado, investi-
gando el reflejo cremasteriano, es decir, irritando la superficie inlerna del
musióse puede c*tener también una contracción muscular en la región
I i¡I« gástrica. Bechtf.rew distingue un reflejo extra-suprainguínal que sí
ej.:eriorÍza por ta contracción de los músculos oblicuos encima del ligamento
de POTJPART, como consecuencia del pcllizcamietito de la cara interna dfl
muslo, y este reflejo se obtiene, en general, a la vez que una contracciflr ,
del músculo cremáster.

— 389-

Existen igiialmente fenómenos de sumación y recíproco reforzamiento
de los reflejos cutáneos y del cremasteriano. Por consecuencia, la disolu-
ción de uno de ellos puede ser causada por la pérdida de la influencia re-
fleja del otro cuando se halla ausente.

Con la base de estas relaciones anatómicas se podía esperar una varia-
ción paralela del estado de los reflejos en las lesiones piramidales y, sin
embargo, la realidad es muy distinta.

Para explicar esta diferencia el autor recurre al estudio de la evolución
cntogénicaí y filogénica de estos reflejos. Empieza por hacer notar que los
mamíferos carecen de reflejos abdominales, como es posible demostrar in-
vestigándolos en los animales domésticos. Tienen un reflejo que puede
confundirse con éste, pero que se diferencia de él en que los músculos que
se contraen por el estímulo cutáneo del vientre son los de la piel y no los
de la pared. En ;los monos también está ausente el reflejo cutáneo abdo-
minal.

Mediante estos datos filogénicos es posible poner en. relación la apari-
ción del reflejo abdominal con la adopción de la postura ortostática del cuer-
po humano; es decir, con el desarrollo de la marcha sobre los pies. En
confirmación de este punto de vista los datos ontogénicos confirman que los
reflejos abdominales hacen su aparición en el niño alrededor de los siete
u ocho nieses; es decir cuando empiezan a adoptar una actitud erguida.

En cambio, el reflejo cremasteriano existe entre los animales, aunque
hay que tener cuidado de no confundirle con el reflejo escrotal mucho más
frecuente. Por lo demás, en los niños, el reflejo se encuentra presente desde
las primeras horas de la vida, muchas veces.

Es, pues, evidente, que el reflejo cremasteriano es más antiguo filogénica
y ontogénicamente que el reflejo cutáneo abdominal y no debe sorprender
que se conserve durante mÁs tiempo.

Es extraño que el autor, que no hace aquí sino aplicar el principio
general de la disolución y reintegración de las fimciones del sistema ner-
vioso de Jakson no haga aquí mención del nombre del ilustre neurólogo
inglés.

J. S. Banús.

[. G. LiwscHiTz.— Sobre el tratamiento de la parállsrls gene-
ral con llpoldes. Zur Behandlung der progressiven Paralyse mit

Lipoiden. Zettschrift für dte gesamte Neurologie und .Psychtatrie. To-
mo CIV. Cuaderno 4-5 octubre de 1926.

Indudablemente, la parálisis general tiene todavía muchos problemas
no resueltos desde el punto de vista científico; entre otros, el autor se pre-
ocupa de preguntarse porqué el tratamiento específico favorece muchas ve-
ces la presentación de la parálisis o agrava su curso ; por qué la parálisis
asienta tan frecuentemente en gehfes físicamente sanas, bien nutridas y
fuertes, etc.

- 390 -

1 tLl (^H

aii de iTl

Huchas de eslas aparentes conlradicciones reciben su explicad
sidcrar el carácter infeccioso de la sífilis y plantearse los proble
lucha entre el organismo y el germen en el mismo terreno eii que esta-

s habituados a considerar todas las demás infecciones. SÍ es cierto que
el organismo se defiende de! germen con la producción de anticuerpos es-
pecíficos, no es menos exacto qtte el germen, por su parte, puede también
Lianifestar cierto grado de inmunidad contra los ataques del medio.

El hecho de que en la parálisis general el Wassermann sea completamen-
Le positivo, tiene alguna significación indudable en cl sentido de probar qui-
en la parálisis se produce tal vez un citceso de anticuerpos, el cual conduce
t la abolición de la sensibilidad reactiva del organismo y a )a desaparición
de su capacidad reacciona] ante los medios de defensa del espiroquete.

Es posible que la defensa enérgica del organismo contra los espiroque-
les engendre esta sobreproducción de anticuerpos ; utilizando la terminolo-
gía de ¡a teoría de las cadenas laterales (ya tan en desuso) el autor consi-
cera que estos anticuerpos podrían quedar adheridos a la célula con
\ciido los receptores sésiles y aumentando por consiguiente la sen¡
dad del organismo a las acciones bacterianas.

Es indudable que los lipoides tienen una especial apetencia para fij:
n complejo los anticuerpos sifilíticos. En ese remido la adSnínistración ■
poides podría conducir a la fijación de un cierto número de los anticuerpos en
o y colocar el organismo en condiciones de mejor defensa. El autor inició
sus trabajos preparando un extracto alcohólico de cerebro de animales; pero
ulteriormente ha simplificado más su técnica utilizando direclaniente la^
Emulsiones de tejido nervioso que se emplean para el tratamiento de la
rabia, con las que jamás han sufrido sus enfermos accidente de ninguna

Aporta luego la historia de seis casos; pero, en conjunln. lia :ratado
20, de los cuales ha habido 7 con una mejoría psíquica buena; 5
niejoria psíquica pequeña; 5, que han logrado una remisión ace^Áable;
que cJ.perÍT!entaron una notable mejoría en el estado fíjíci» I.
utíliradn ha sido corrientemente la de inyectar :-2 c. r. de preparado
rrábiet r/jr vía intramuscular

En sus conclusiones insiste L. en que en el organismo animal desem]
1 importantísimo papel los lipoides, principalmente en el sistema nerviosc
central. Cree que la lipoidoterapia está llena de promesas para el tratamien-
1 de muchas enfermedades del sistema nervioso. La experiencia lo lia de-
mostrado que en la parálisis general los enfermos mejoran de estado
y de estado ntental. Y este resultado le parece tanto más digno de
yarse cuanto que los casos de muerte en el tratamiento de la parálisis
gresiva por el paludismo registrados son ya muchos (según Scbulti

por loo; según Flíck, el ti por loo; según Jossy^KN y Stsi-
NAiíTS, el i6 por loo), y, por consiguiente, disponer de una técnica inofen-
siva y eficaz para el tratamiento de la parálisis es cosa verdaderamente

I

ielTl

pero
ie la

le: tS. I

tédM

:jp

Stsi- i

— 391 —

R. FiscHER.— A propósito de Jos sueros radloaotlvos antloan-
cerosos. La curieterapia Interna de los cánceres. (A propos

des serums radioactifs anticancereux. La curietherapie interne des cañ-
cers.) Schweis. Med, Woch,, núm. 41, 1926.

Se acepta por muchos autores que las células neoplásicas son más sen-
sibles a las radiaciones durante el período que precede a la kariokinesis
y durante la kariokinesis misma, siendo, por tanto, las células tanto más
radiosensibles cuanto mayor es su actividad kariokinética y cuanto menos
fijas son sus funciones y su morfología.

En estas leyes descansa sobre bases sólidas la curieterapia general de los
cánceres, método preconizado por Kotzareff, y que hoy día está en auge,
método que, como se sabe, consiste en aplicar emanación de radio por vía
sanguínea.

Es evidente que los tejidos muestran una retención electiva (no exclu-
siva para la emanación)^ y desde luego, las células neoplásicas son las que
más intensamente fijan la emanación.

En esta modalidad terapéutica hay que tener en cuenta, como en otros
medicamentos, una fijación de absorción, otra de eliminación y otra de re-
tención, y puesto que se aplica por vía venosa, es mdudable que el medio
^ue sirve de vehículo tiene una gran importancia, pudiendo ser im disolven-
te mejor o peor de la emanación, y pudiendo a veces ejercer por sí una
■cierta influencia sobre las células del organismo, y así se comprende que
los efectos serán muy distintos, aunque se empleen las mismas cantidades
<le vehículo si éstos son diferentes, pues en unos se fijará mejor la ema-
nación y en otros peor, del mismo modo que éstos la cederán a los teji-
^.os con tanta mayor facilidad cuanto más difícilmente sean fijadores del
elemento radioactivo.

El vehículo debe servir de amboceptor de tal modo que por un extre-
mo se adhiera a la emanación y por otro al elemento canceroso, así como
también debemos procurar que coloque a las células en estado de menor
resistencia. Ahora bien; teniendo en cuenta el desequilibrio humoral que
hay en los cancerosos, es preciso evitar a toda costa que el vehículo pue-
da aumentar este desequilibrio, provocando una acción de schock.

Hasta, ahora, los vehículos usados, eran el autosuero del enfermo y el
hemostyl.

El autor ha preparado una gelatinolisina calcica de un ph. igual al de
la sangre, o sea, de 7,4 a 7,8 ó aun más alcalino. En este preparado se ha
escogido el calcio muy ionizado por su papel frenador sobre los tumores,
y la gelatina y la usina como elementos sensibilizantes de las células. Este
preparado además se carga muy bien de emanación.

Hay que tener en cuenta también que no todos los cuerpos radioacti-
vos tienen las mismas propiedades y que, por tanto, no son comparables los
lesultados obtenidos con unos o con otros.

Puesto que la emanación es un gas, se elimina por el aparato respira-

— 35>2 —

torio, espirándose en seguida un aire radioactivo. Y vale más proceder t
aplicaciones repetidas de dosis medias que a una sola fuerte.

La emanación se puede aplicar internamente por diversos procedimien-
tos» desde la ingestión en cápsulas o con leche, hasta inyecciones intrave-
nosas.

£1 autor aun no se atreve a sentar conclusiones respecto a los restdta-
dos prácticos de esta terapéutica de los neoplasmas.

J. Torre Blanco.

:^chivos de medicina
rugía y especialidades

.^^^V 27 ^^ noviembre de 1926 ^^^ \»^

sífilis como causa de los síndromes extrapira-

mídales

por

Federico J. Ontlveros.

I^on este titulo, y en esta misma revista (t. XXV, núm. 3), han
icado J. Bejarano y J. A. Gay 'un trabajo de gran interés teó-
y práctico, en cuanto que de él se deduce la relativa frecuencia
a sífilis como factor causal de los síndromes parkinsonianos y,
lo tanto, la existencia de un determinado neurotropismo re-
al del germen sifilítico respecto a los núcleos de la base. Como
ra que estas afirmaciones no han sido en general reconocidas
o válidas anteriormente, ni en el terreno clínico ni en el his-
tológico, y ésto, a pesar del intenso estudio recaído sobre la
•logia del sistema extrapliramidal, sobre- todo desde la laparición
os síndromes post-enoef alíticos, creo es de necesidad un comen-
> a las observaciones de Bejarano y Gay, tan conduyentes en
*iencia.

En lo que se refiere a mi experiencia personal de siete ai ocho
^, en los cuales he dedicado- atención preferente a todo lo re-
''o al sistema extrapiramidal, como lo atestigua un estudio pu-
ido en esta revista (i), sólo hie podido encontrar un caso de
^insonismo en om enfermo de treinta y dos años, con rigidez,
t^o temblor, Babinski negativo y Wassermann positivo en san-
; pero con antecedentes de un proceso gripal intenso, padecido
año antes de inidiarse la enfermedad actual. Mejoró notable-
ite de sus síntomas con un tratamiento a base die bismuto y
salvarsán, hasta él punto de poder dedicarse a sus trabajos ha-
yales. Este caso fué diagnosticado por mí de parkinsonismo post-
^falítico, con sífilis neurovascular asod'ada, a pes^r de los re-

— 394 — ^H

sultados obtenidos con el tratamiento específico, y en este puifío^
precisamente, estriba la discordancia y acaso el **rror d-^ interpre-
tación de los hechos anotados por Bejarano, en lo que a diagnós-
aico etiológico se refiere.

La participación de la sífihs en la producción de ciertas mani-
festaciones estriopalidales es frecuente y universal mente reconoci-
da ; pero tratándose casi siempre de síndromes o signos secunda-
rios, sintomáticos de afecciones tnesodérmicas o ectodérmicas neu-
rosifiíiticas generales. Alzheimee, Lhermitte, C. y O. Vogt han
descrito las lesiones del striatum en la parálisis general progresiva,
que pueden adquirir la forma de un status fibrostis, carácter ana-
tomopatológico del sindronie coreico, y A. Jakob (3), entre otros,
ha señalado la presencia de gérmenes numerosos, acompañando a
las lesiones del caudal y del putamen, que pueden ser latentes o
manifestarse por síntomas core'cos y más frecuentemente por pa-
raquinesias con Babinski negativo.

E!. parkinsonismo se presenta por lo regTilar en los prccesos
endarteríticos de la sífilis nerviosa, mezclado con ííntomas del
striatum. (hiperquinesiias) y con otras manifestaciones cerebrales
arterioesclerósicas. A este género pertenecen, precisamente. las ob-
servadones de Jakob comentadas en el trabajo de Bejar,\no y Gay.
En cuanto a la parálisis agitante Juvenil de R. Hunt, no parece
tenga qué ver nada con la sífilis, estando líncluída con toda segu-
ridad, como afirma Lewy (3), en la pseudoesclerosis y en las for-
mas post-encefaliticas después estudiadas. En lo que respecta a la
genuína parálisis agitante, Lewy no menciona sino los casos 5Ín-
tomátlicos de procesos gomosos o paralíticos, y afirma que "hasta
la fecha no hay im solo caso conocido de alteraciones paraliticas
limitadas a los ganglios básales". Todos estos datos confirman los
resoíltados de la investigación histopatológica de los citados núcleos
en la paráli'sis progresiva, de la qual se deduce que las lesiones si--
filíticas neurogliales son raras en el sistema palidal (Jakob, Spat?.),
encontrando Kalnin (4) afectados por el proceso hiético el puta-
men, caudal y tálamo y no el gl. pallidus ni otras formaciones ex- —
trapirami dales. La coexistencia de la enfermedad de Parkinson
con síntomas tabéticos es rarisi'ma, siiponiedo Souques, pOr razo— -
nes de coincidencia, que ambas manifestaciones son de origen si —
filiíico, Pero Salomonsen piensa que este cuadro clínico form*,
una entidad indepenií'eiite de la sífilis, a cuya opinión tienden ^
inclinarse Chavaky y M. Levy (5).

Asimismo, las observaciones de parkinsonismo genuinament^
sifilítico, sin otra asociación neurotrópica zonal, infecciosa o tóxi—

— 395 —

ca que puleda explicarlo, son extraordinariamente raras. La núme-
ro XVI, de Jakob, puede incluirse entre ellas, en cuanto que clí-
nica y anatómicamente fué eliminada la parálisis progresiva, pero
no la artterioesclerosis de los vasos cerebrales. El caso de Are-
ne (6) es más típico, por carecer en absoluto die antecedentes gri-
pales o febriles que hubieran podido enmascararlos. Contrariamen-
te a esto, Bejarano y Gay afirman la frecuencia de los síndromes
parkinsonianos sifilíticos y citan cinco observaciones de este gé-
nero, número en realidad considerable, si se tiene en cuenta la es-
casez generalmente adm^itida. Pero después del estudio de las ob-
servaciones descritas, parece más lógico dar una inter-pretación dis-
tinta de la emitida por estos autores, aun coincidiendo con ellos en
reconocer el interés práclico que tiene ía sistemática investigación
de la sífilis en todos los casos de parkinsonismo, del origen que
sean.

El enfermo número 2 de los cinco historiados en el trabajo
a <iue nos iief erimos., parece indudable que puedie descartarse, pues-
to que a la negatividad de los signos del líquido cefalorraquídeo
une el manifiesto antecedente gripal. En las observariones prime-
ra, tercera y cuarta se trata de sifilíticos antiguos, en los cuales
se presentó un síndrome parkinsoniano típico, poco tiempo después
^e haber padecido sendos procesos gripales, que mejoró notable-
-'^^^nte a consecuencia del tratamiento específico. Es evidente que fe
sífilis jugó aquí un importante paplel etiológico; pero es asimismo
cierto que el complejo sintomático nervioso fué provocado exacta-
^^^nte, cual si se tratara de un proceso corriente port-encefáKco,
c^n. sus características peculi'ares de tiempo de aparición después
^^1 acceso gripal, localización preeminente en el sistema palidal,
^^^ eontra de lo que sucede con la lúes encefalítica y presencia ae
^s síntomas característicos. Por esta r^zón, y haciendo una tra-
^^<^eión rigurosa del cuadro clínlico podemos afirmar la existencia
^*p Un síndrome parkinsoníamo post-encefalítico, intensificado o ma-
^*^f estado probablemente, por encortrar un terreno predispuesto,
^'^a.do por Ta endarteritis sifilítica preexistente. No se debe ase-
§rurar en clínica la naturaleza infecciosa o tóxica de un síndrome
^^trapiramidal, sin habernos asegurado previamente de la ausen-
^^ de todo vestigto de encefalitis epidémica, cuando se quiere de-
P^rar el diagnóstico etiológico de tales casos.

Que el exquisito neurotropismo regional del virus encefalítico
P^^cJe encontrar oondioiones locales predisponentes, es tm hecho
^Wo y bien conocido. Estas pueden consistir : en una vulnerabilidad
^^yor del sistema nervioso, y así, actualmente, se discute el factor

- 396 -

constitucional desde diversos puntos de vista; en la presencia f
intoxicaciones e infecciones dotadas de neurotropismo especifico,
como el reumatismo o «1 tifus exantemático, o fccen en una debili-
tación del terreno por trastornos de nutrición de origen vascular
o de su norma! capacidad de reacción defensiva, como acontece
con la sífilis en auseno'a de toda lesión neuroglial germinicida,
según demuestran los estudios de Igebsheimee (f) y Behr (8).
Claro es que también puede suceder que ciertos factores de vul-
nerabilidad extrapiramidal incrementen lesiones luéticas del siste —
ma pallidum, que serán entonces sintomáticas de la neurosífili^
vascular generalizada, como demuestran los hechos fftados ante —
rionnente, y pueden asimismo formar parte de una sífilis ectodér--
mica, como sucede en la parálisis general progresiva, en doncL-^
habrá un predominio de las alteraciones del striatum sobre las d^^l
palliduni. con la manifestación clinica de hiperquinesias y paraqu.»-
nesias. Queda la sifiliis mesodérmica meníngea o gomosa, que g=^i
indudable puede afectar al sistema palidal, pero como -un hect-».<
particular de localización extrínseca.

El argumento que se deduce de los éxitos obtenidos con el tr-Et
tamiento especifico no contradicen lo anterior, aunque sí demu^^
tr^ el interés práctico de las observaciones, de Bejarano en e,^t<
sentido. La vuelta a la normalidad de las lesiones vasculares, sl
permitir una nutrición adecuada del tejiido nervioso, propiamer^te
diciho y la restitución de su excitabilidad cualitativamente pertx:H"-
bada, ocasionará la supresión de ]qs factores ocasionales del síi^-
drome, y con ello la mejoría del proceso encefalítico que pudo e^vo-
lucionar en cierta medida, merced a las condiciones especiales dc'l
terreno. Recordaremos, adetñás, que en la encefalitis epidémica s^"
participadón sifilítica se han empleado con éxito preparados ^^'
senicales. ioduros, etc., que actúan sobre el proceso encefalítico.

El caso a que se refiere la observación quinta es el único *jW^
en buena lógica puede incluirse en el número escaso de los conoc»"
dos como de probable parkinsonismo 9'.fÍlJtico verdadero, ya q»*^
no aparece historia anterior de gripe ni de otro proceso similar.- y
esto a pesar del exiguo resultado obtenido con el tratamiento, cwi*"^
en el de Arene, del mismo género, tratado con el arsi'ileno (contra
la hipertonía) y con nova rseno benzol -cianuro, que mejoró de I*^*
síntomas nerviosos, persistiendo los signos serológkos, Eí esca**'
resuJtado del tratamiento habla precisamente en favor de la exJS"
tencia de una verdadera neurosifilis ectodérmica, con invasión d* |
los elementos neurogliales. .^HÉÉ

Concluiré finalmente en que el germen sifilítico carece de ^^^|

— 397 —

IMsmo especial con relación a los núcleos de la base y en que los
casos de parkinsonismo sifilítico juvenil son extraordinariamente
raros, lo que confirma la resistencia particular del pallidum al spi-
rocheta, anteriormente comentada, sin que esto quiera decir que la
aiistemática pesquisa de la sífilis no tenga un real interés en cuanto
al pronóstico y al tratamiento.

BIBLIOGRAFÍA

(i) Arch. de med. cir. y esp., lo enero 1925.

(2) Die extra piramidales Erkrankungen.

(3) Dic Lehere vo;i Toniis iind dcr Bczvegiing, 1923.

(4) Zeitsckr. f. die gcs. Ncur. u. Psich., 89, 1924.

(5) Soc. de neurob., 15 abril 1926.

(ó) Rain, medico-chir. d. hop, d^ Lille., junio 1925.

(7) Cit. por Behr.

(8) Munch, med. IVoch., 8 y 9 1926.

SOBRE EL ORIGEN HIDRICO DE LAS ENFERMEDADES IN-
FECCIOSAS INTESTINALES V EN PARTICULAR DE LA FIE- —

. Qopy.

J

IBRE TIFOIDEA
El origen Jiídrioo del cólera, de la disentería Iracilar y de la .^sj
fiebre tifoidea ya .no se pone hoy en duda ; los documentos esta- — -.m-
^ dísticos establecen indiscutiblemente la eficacia de las medidas de ^^Je

vigilancia y de pitrificadión de las agrias de alimentación para la-^s -la

protección de las colectividades contra las enfennedades infecdo o-

^_ sas intestinales.

^L El análisis bacteriológico de las aguas no ha confirmado Ias^EB->s

^H enseñanzas de la higiene y hasta pareoe, en algunos casos, contra — -*-
^H decirins. Ya en 1896, Hanki*', señala, no sólo la ausencia del vi — -■-
^H brión colérico tu las a;íuaa del J uirna / d-l Ganges, cuyos nberc — ^-
^H ños son diezmados por el cólera, sino que demuestra, además, la^st- a
^H poderosa acción litica de estas aguas soiffe e! vibrión de Koch. Etn**^
^H Francia, hace pooos años, se aisló fácilmente de oiertas aguas de
^^B la ciudad de Versalles im vibrión colérico que ofrecía todos loS
^^K caracteres del vibrión patógeno, no habiéndose presentado en di—
^^ cha ciudad hace mucho tiempo y aun en el curso de la cpider '
^^^ de 1S92 ningún caso de cólera..
^V La investigación de la bacteria patógena ha sido sustituida po^err

^H la colimetría desde que se demostró que no puede establecerse L^"^
^H prueba baoteriológ'ica directa de la oontaniiinación del agua por c ^ '
^^1 bacilo disentérico o por el bacilo tífico.

^B Sin embargo, el íiocilo tífico persiste a veces durante varias st —

^H manas en el organisn»; su cultivo es rápido y abundante, sn vi
^B talidad prolongada en los medúos de cultivo. No ofrece, en sum»» ,

— 399 —

exigencias biológicas tales, que se pueda atribuir a su fragilidad
d íracaso de su aislamiento de las aguas pducionadas.

La contradicción que se presenta entre las enseñanzas de la
-higiene y las enseñanzas de la bacteriología, no ha tenido todavía
explicación; pero ha suscitado numerosas hipótesis fundadas so-
bre algunas observaciones y más escasos hechos experimentales.

Las recientes adquisiciones de la bacteriología permiten un es-
tudio crítico de estas hipótesis y una nueva iríterpiretación de la
ausencia del bacilo tífico en las aguas sucias.

^n ^^ ^^

Los fracasos registrados son atribuidos primerariiente a fal-
tas de técnica. El bacilo tífico existe en pequeño número en las

•aguas polucionadas. Las bacterias báñale', bacilo del colon, bacilo
proteus, bacilo piociánico, bacilo fluorescens, etc., se desarrollan
rápidamente en los medios semibradios con las aguas sospechosas

-e impiden o dificultan el cultivo del bacilo tífico. En efecto, si bien
el bacilo tífico persiste durante varios meses, en ctátivo puro, en
el agua desaparece en algunas semianas o en algunos días en
presencia de gérmenes saprofitos. En particular, el bacilo del colon
manifestaría un poder antagonista marcado hadla el bacilo tífico.
Se han hecho m/uchos ensayos para estaMecer una técnica de
-aislamiento del bacilo de Eberth : Cultivo a temperatura elevada,
42 a 45^, concentraición de volúmenes considerables de agua, con-
centración de los bacilos por medio del suero aglutinante, medios

•selectivos adicionados con cuerpos diversos, bilis, cafeína o anti-
sépticos que dificultan/ el desarrollo de lias bacterias banales, me-
dios con indicador coloreada Incluso, se han asociado estos dife-
rentes procedimientos. Dan resultados satisfactorios en el labora-
torio ; pero en la práctica no son utilizables.

Además se admite, que el badlo tífico ha desapjsirecido ya del
agua, cuando se ¡le busca en ella. El análisis bacteriológico, es ne-

-cesariamente contemporáneo de los primeros casos de fiebre ti-
foidea clínicamente diagnosticados. Entre el comienzo de la in-
fección y la aparición de los primeros signos clínicos, han pasado
dos semanas, durante las cuales, la concurrencia vital y el anita-
gomismo microbiano, han ejercido su influjo contra el bacilo de
Eberth.

Esta hipótesis supone que el aporte del bacilo a las aguas, cesa
a partir de los primems casos de inf eccáón y atribuye aj bacilo una
fragilidad extrema. Sabemos que, incluso en presencia de gérme-

1-

i

I

nes saprofitos, el bacilo de Eberth persiste Tarios días en el agua
y que puede vivir dos a tres semanas en las ostras de los cria-
deros.

El conodinieiirto más completo de los gérmenes y de su biolo-
gía, inspira una nueva hipótesis.

El germen más abundante en ¡as aguas polucionadas es el ba-
cilo de! colon; pero las difereníei vaniedades aisladas de estas
aguas no responden a un tipo único de descripción ; unas son in-
mííviles. otras anindológenas, algunas identificables con eí bacüo
de Frikdlander. Es verosímil que la mayoría de estos gérmenes^
provinentes del lintestino, bayan sufrido, en !as aguas ricas en ma-
terias orgánicas, dj^radaóones que son el origen de sus numero-
sas variedades.

El mismo badlo tífico, al salir del or^nismo, ofrece a veces
una morfología anormal, ■ formas pequeñas, casi cocciformes
íormaí; largas, filamentosas. Su sensibilidad hacia las aglutinínas
su actividad sobre ciertos medios de identificación no se manífies
ta;;el hecho no es raro, más que después de varios pases en me
dios sólidos.

Volveremos más tarde sobre esta hipótesis de la mutadón de=i^^-
bacilo tífico que parece justificar la plasticidad notable de la- j=^
bacterias intestinales.

No nos ocuparemios de la opinión de algunos autores que corr»- —
sideran el bacilo tífico como un huésped normal del intestino, at-"5- —
miilable al bacilo del colon y capaz de exaltar su virulencia bajo 5- ^^^
acción de causas mal determinadas.

Hace veinte años. !a Escuda de Lyon, puso en duda e! pap-^s^^
especifico del bacilo tífico. La fiebre tifoidea sería producida pcn^ *"
un virus filtrable invisible y el bacilo de Eberth no sería m^»- ^
que el agente de la eniteriíis tífica. Tendría, en el hombre, d n¿^^^
rao papel que el bacilo paratífico en las determinaciones, intest"»-"
nales y la pasteurclla en las determinaciones pulmonares del cc3
lera de las gaJHnas, infección epizoótica debida a un virus filtr.^"
ble.

Más tarde, la interpretación lyonesa fué abandonada; sin emba.x'
go, no por eso deja de tener su \-Blor. como más lejos vereinc» ^-

De todos los conceptos que acabamos de mendonar, sólo dr>"^
nos parecen dignos de retenerse: la h'pótesis de la mutadón y '^
teoría lyonesa, qiie ambas encuentran argumentos nuevos en los des- ^
cubrimientos bacteriolÓEjicos recientes.

— 4í>l —

En 1917, D'Herell'E describió el fenómeno de la lisis trasmi-
sible en serie o fenómeno del bacteriófago. Añadiendo a un cul-
tivo joven en caldo de 'bacilo de Shiga, algunas gotas de un fil-
trado de heces de convaleciente de disenteria de Shiga, se pro-
duce la daróficación del cultivo y la desaparición del bacilo. La
resiembra de este cultivo lisado en medios nuíbrícios no muestra,
despiués de permanenida a 37^, desarrollo de bacilo.

El estudio de este fenómeno es pairticularmente instructivo, si
se opera de 4a manera^ siguiente : Se introduce en ttn caldo estéril
una gota de la emulsión en caldo de una pequeña cantidad de cul-
tivo de bacilo en gelosa seca, y se añade una pequeña cantidad dd
filtrado de heces o de aguas de alcantarilla, ricas en maiterias or-
gámcas. El tubo que contiene la mezda en caldo de bacilo y de
bacteriófago se lleva a la estufa a 37**.

Cada hora se toma un asa de platino de este cultivo y se ex-
tiende sobre gelosa. Mientras que las gelosas sembradas las pri-
meras horas presentan algunas odoniios más o menos atípicas, los
tubos sembrados, más tarde, no muestran rastros de cultivo.

Si estudiamos la acción de estos filtrados comparativamente
sobre las bacterias patógenas intestinales y sobre el báculo dd
r olon, observamos qu^ el bacilo disentérico es Jisado rápidamente ;
los bacilos tífico y paraítíficos son menos sensibles a la acción del
i>rincipio lítico; el bacilo del colon es todavía más resistente; en
:^uaníto al vibrión colérico, no puede ser lisado cualquiera que sea el
mámero de pases y el volumen del filtrado que se ponga ©n. acción.
Sin embargo, reacciona a la acción del prindpio, puesto que da
>obre gelosa un cultivo de pequeñas colonias opacas, secas y pie-
gradas. Estos resultados experimenitales son los que da el análi-
sis bacteriológico de las aguas. Mien/tras que es bastante difíail
lisiar el vibrión colérico y d aislamiento del bacilo tífico es muy
raro, el aislamiento del bacilo disentérico es excepcional.

El estudio a/tento sobre gelosa de la acdón de los filtrados Uti-
cos, sobre d bacilo del colon, aporta la prueba de la mutadón
de esta bacteria.

m

BoRDET y CiucA han demostrado que el badlo del colon re-
sembrado en mediio nutritivo, dfespués de permanenda en el peri-
toneo del cobaya, presenta la transformación mucosa. Se obtiene
ssta misma transformación por acción cuidada de los filtrados de
las aguas de alcantarilla. Las colonias sobre gelosa son espesas, mu-
cosas filantes. La morfología y las propiedades biológicas de la
bacteria están profundamente modificadas. Los bacilos están in-
móviles, encapsuladas y presientan una gran desigualdad de ta-

I

maño, i-a acción sobre los azúcares es poderosa y va a»
panada de un abiuwJante desprendimiento de burbujas de
y a veces die dislocación del medio. La ausencia de producción
indol, ¡05 caracteres de cultivo sobre patata, en gelatina, por pica-'
diu'a en 'leche, y lecbe fermentada tornasolada, ia acción sobre la
gelosa o al subacetaío de plomo y sobre Ja gelosa glucosada al rojo
neutro, permiten asimilar este bacilo del colon, modificado, a! de
Friedlander. Por lo demás, este microbio había sido ya señale-
do en las aguas por Moni, en i8S8, vuelto a ver bajo el nombn
de bacilhis capsiüatns mucosiis, volviendo a verse identificado coi^
el bacilo de Friedlander, por Ghimbert, en 1896. Ha sido
contrado con frecuencia en íos análisis de las a^uas de fe,s regii
nes lilicradas en 1919-1930.

La mutación del bacilo del colon en bacilo de Fhiedlandi
■puede, pues, realizar?; cxperimentalinente. La del bacilo de Sni
lo es igualmente, ooano ha s^alado Haüdoroy en filtrados primi-
tivamente esténÜes y conservados en el laboratorio.

Que nosotros isepamos 'la inuitiacióii experimental del bacilc»
tífico en bacilo del colon o en bacilo de Friedlander, no ha sido
observada.

La hipótesis de la mutaaión, aun cuando se apoya en algunos
hechos e.-cper i mentales, no está completamente demostrpxia. Ade —
más, ¿por qué mecanismo el bacib lifioo degi^adado y mutado re^
cuperaria su virulencia?

¿Admitiremos, más bien, que el agente específico de la infi
ción tífica es un virus filtrable?

Hankin escribe a propósito de la lisis del v-ibrióii colér'cc»
por las aguas del Jumna y del Ganges: "Se podría objetar a estas
experiencias que los microhóos no son tal vez muertos por laS
aguas del Jumna o del Ganges, sino solamente bastante modifi-
cados paira ser incapaces de reproducirse, y de formar colonias
sobre gelosa" (Aini. Ii'st. Pasteur, 1896, núm. 9, pág. 5^8); pero
rechaza esta hipótesis,

LouRENS, en 1906. señala la fi'Itrabilidad del bacilo pestosr»
después de 1& desagregación en granulos de las fomia.i bacilares -
En 1910, Fontes demuestra que e! bacilo tuberculoso puede atra—
vesar las bujías filtrantes, bajo una forma granoilosa, puesto qu^
este filtrado tuberculiza el cobaya después de un periodo de incu-
bación prolongado. En 1912, Leeoux establece el mismo hecho
para el bacilo de! ma! rojo de los cerdos.

Mier>tras que el animal inoculado con el cultivo

ibrs
con T

imi-^^^l

o del baciS^^^I

— 4Q3 —

muere en tres o cuatro días, el pichón inoculado con el filtrado de
cultivos viejos sólo sucumbe a los quince días.

Sabido es, además, que la evolución de la infección tuber-
culosa es lenta en el cobaya inyectlado con productos que no
muestran bacilos al examen (pus de absceso frío, orina, etc.). No
se puede atnibuir ai pequeño número de gérmenes inyectados la
lentitud de la evolución, por ser el cobaya sumamente sensible a
la inoculkción de productos tuberculosos.

Numerosos experimentadores acaban de confirmar los traba-
jos de FoNTES, y la dinica, misma aporta sus pruebas, puesto que
la transmisión transplaoentaria de la tuberculosis de la madre al
feto no es tan rara como se creía.

Desde 1925 numerosos hechos confirman la filtrabilidad de las
formajs bacterianas. Hauduroy señala la observación de un co-
nejo inoculado con un filtrado estéril y controlado de bacteriófago
antiestafiliocócico, que murió tardíamente con numerosos absce-
sos a estafilococos en los riñonei. Esite autor señala que urí he-
mocultivo de un tifico permaneció estéril durante cuatro días, y
presentó el quinto día pequeños granos y cocos gram n^ativos.
Entre el quinto y el décimo días de permanencia en la estufa
aparecen bacilos cada vez más numerosos, al mismo tiempo que
desaparecen los cocos y granos gram negativos. En aguas polu-
cionadas, en heces de tíficos, el método de filtración permite ais-
lar granulos, que después de una incubación más o menos prolon-
gada, dan cultivos de bacilo tífico, en general inaglutínables por el
suero correspondiente.

Fejgin señala igualmente la filtrabilidad del bacilo diftérico
y del baciilo proteus X19, virulento para d cobaya. Las formas fil-
trables de este proteus permiten infectar o inmunizar el cobaya.

Señalaremos igualmente también los resultados obtenidos por
B. KuKLOVE en un trabajo no publicado sobre la lisas del bacilo
tífico.

Ciertas colonias sobre gelosa sembradas, según la técnica antes
indicada, se lisan y no son ya resenibrables. Estos tubos son aban-
donados en un armiario a ía temperatura del laboratorio. Después
de un tiempo variable, seis a ocho semanas más, se nota la aparición
en estas gelosas de colonias pequeñ'tas abombadlas, teñidas de co-
lor claro u obscuro. Estas supercolonias resembradas en medio
nutricio, dan tardíamente cultivos ele pequeños badlos muy movi-
bles, que toman intensamente el coloríante ofreciendo todos los ca-
ralteres de cultivo del bacilo tífico. Estos bacilos son aglutinados

— 404 —

en una proporción más elevada, y son más virulentos para los ra-
tones que el germen de la semrilla de origen.

El bacilo tífico y el bacilo disentérico, así como el bacilo tuber-
culoso, el estaf/'lococo y el bacilo diftérico existen, pues, en una
forma filtrable. ¿Es en esta forma como las bacterias patógenas
intestinales persisten en las agulas?

El período de incubación de la fiebre t^ifoidea es de dos sema-
nas aproximadamente. Klinger estableció que en 812 casos ma-
nifiestos de contaminación por contacto, cerca del 25 por ico de
los casos la contaminación tiene lugar antes de la aparición de los
primeros signos clínicos, o ¿ea 33 casos en la primera semana de
incubación, y 150 casos en la segunda semana de incubación.

La reproducción experimeiital de la fiebre tifoidea, siempre
ha tropezado con fracasos. N Linca se observa período de incu-
bación en el animal. Se podría atribuir la rápida evolución de la-
infección a la cantidad considerable de cultivo inyectado y al de—
l:''.litamiento' previo de la resistencia dd organismo obtenido
diversos procedimientos. Esta interpretación no sería exacta. Co;
Jean d'Alsace hemos realizado por vía subconjuntival la infec-

ción de un cobaya no preparado con dosis mínimas de cultivo ; al —
gunas décimas, o incluso algunas centesimas de c. c. de cultivc^^
En estos animales el Hemocultivo era positivo desde las primern s

horas consecutivas a la inoculación.

Nunca ha sido posible determinar una infección a bacilos cBfeL^=_e

Shiga en el conejo, tan sensible a la acción de la toxina. Es mu^ y

difícil obtener una infección a vibrión colérico, induso en los ce >■

nejos lactantes.

La causa de estos frarpo expel*.nl:^w?s debe ser atrrou^da -^l

empleo de material virulento en forma badlar. Es verosímil que "^a

infección se obtendria con más seguridad en el animal inocidac— "Jo
con forma filti^ble, y la evolución de la enfermedad experimen^fisir -al
seria comparable a la evoludón de la enfermedad humana..

Las formas bacilares arsladas en los cultivos e identificadas
las preparaciones de cortes de órganos serían ya formas de im
Ilición del virus, modificado por las reacciones de defensa dd
ganiímo. Lai- formas filtrables fijarían el poder patógeno exalta—
por pases.

LA VACUIVOTERAPIA EN LA TUBERCULOSIS (1)

Por el profesor

A. Brusohettlnl.

(De Genova)

Desíd-e que R. Koch ensayó el primero el tratar la ¿nfección
uberoulosa mediante ama substancia obtenida directamente de los
ukivois del germen específico han sido numeíosas la investigacio-
ics paTa preparar ima vacuna que tuviera un poder curativo capaz
ie detener y vencer la infeoaión tubercuíosa.

Mienti^s que la confianza en la sueroterapia disminuía de día
n día, ia atención de los médicos se inclinaba a la vacunoterapia,
n la cual se fundaban las más serias esperanzas.

No me Idetendré en hablar aq'ui de todas las vacunas diferentes
lue se han propuesto para el tratamiento de la tuberculosis. Deseo
micamiente llamar vuestra atención sobre las vacunas que he pre-
parado para el tr!atamiento de la tuberculosis piílmonar, sobre las
^.oncepciones que han sugerido mis investigaciones y sobre los re-
lultados obtenidos después de cerca de quince .años de observacio-
les en él hombre.

Fué en 1910 cuando presenté a la Décima Conferencia Inter-
lacional, celebrada en Bruselas, mi primera comíunicación sobre
íin suerovacuna que había preparado según nuevas ideas.

Yo negaba ante todo la posibilidald de que tm suero pudiiera
tener una acción curativa en la infección tuberculosa.

La esperanza de tratar el proceso tuberculoso por la inmuni-
dad pasiva ha sido una decepción ; los resultados que parecen ha-
berse alcanzado, no pueden en coínciencfiía ser atribuidos a la acción

(i) Comunicación presentada a la Sociedad Internacional de Investigación contra la Tuber
<ülo8Ís y el Cáncer. (París, 30 abril 1926.)

I

i

»

de los distintos sueros conocidos: son los cambios en el régimen,
los tratamientos higiénicos, y. finalmente, las energías latentes del
'irganismo que se nunifiestan y despiertan, las, que producen la apa-
niencia de las mejorías atribuidas a los sueros.

No quiero decir, apesar de esto, que todos los sueros espedíi-
cos conocidos estén desprovistos de acción sobre el proceso tuber-
culoso; admito que muchos fenómenos secundarios que acompañan
a la infección tuberculosa pueden ser influidos favorablemente por
el empleo de tales sueros, pero no podrán nunca influir sobre la
marcha fatalniente progresiva del proceso tuberculoso.

Si' se reflexiona sobre !a naturaleza anatómica e histológica de
la infección tuberculosa y sobre el método de preparación de 1<
diferentes sueros, no podrá menos de aprobarse mí afirmación.

El bacilo tuberculoso, en el seno de los tejidos, está protegii
por una capa de substancia quitiinosa que impide la acción de t<
substancia liquida. Ningún suero, ni aim admitiendo que
vitro" propiedades bactei'^cidas maravillosas, podrá matar el ba-
cilo tuberculoso en el seno de los tejidos.

Igualjmente, no podemos esperar nada de los sueros antitóxi-
cos, porque los métodos de prf:paración no son apropiados : nues-
tros medios artificiales de cuJlivo que inyectamos a loa animales
productores no contienen "la verdadera toxina tuberculosa", y, f>or
otra parte, el cuadro de las intoxicaciones tuberculosas no está
Iknitado úiiicamenre a las torf'nas elaboraWas^ por el imicrolbio
de KocH.

En la intoxicación tuberculosa debemos considerar tres facto-
res distintos: d elemento tóxico, formado por Ion productos de
reacción y de cambio biológico del microbio; los productos libe-
rados después de ila .muerte del rrucrobio mismo; el elemento tóxico,
muy importante, y que. en realidad, apenas se tiene en cuenta,
derivando de la muerte y descomposición de las células del tejido
presa def proceso tuberculoso: finalmente, el elemento tóxico de-
terininado por las asociaciones microbianas.

¿Qué pueden hacer los sueros antitóxicos frente a la imponen-
te acción de estos tres elementos?

Sueros obtenidos de animales a los cuales se habían ínyectade
cultivos de caildo filtrado, tuherculinas, endotoxinas; productos en
fin que no habían podido determinar nunca en estos animales h
producción de antitoxinas verdaderas. Y hoy sabemos que ni los
animales hipervacu nados son capaces de destruir en su propio
organismo los gérmenes que inyectamos, gérmenes que, inofensi'
se mantienen durante años vivos y virulentos, ¿ Cómo puede

— 407 —

mitirse que los sueros de estos animales posean propiedades anti-
tóxicas, cuando estos animales no han sido inyectados jamás con
verdaderas toxinas tuberculosas, causa única del importaute sín-
drome de la toxemia tuberculosa? ¿Cómo admitiir que puedan te-
ner propiedades líticas, cuando no son capaces de destruir los gér-
menes que se hallan en el organismo que los ha producido?

La infección tuberculosa no -debe considerairse exdiusivamente
desde el punto de Vista de aína infección causada por los micro-
bios, es dácir, ligada .exclusivamente al microbio de Koch. Hacien-
do abstracción de las asociaciones microbianas, debemos hacer in-
tervenir al elemento celoilar, que, en ía infección tuberculosa, des-
empeña un papel muy importante, sea porque constituye una fuente
de substancias tóxicas después de su muerte y descomposición, sea
porque constituye un elemento de defensa para el mismo microbio
tuberculoso que se aloja y se multipflica en él.

En mi sentir, en el tratamiento de las enfermedades infeccio-
sas, se han descuidado hasta ahora, como tuve ocasión de decirlo
y£L en muchas de mis comunicaciones, muchos elementos muy im-
portantes : el terreno en que crece el germen infeccioso, las modi-
ficaciones profundas que provoca este germen sobre la composidión
cjuimicia de las céMas de los tejidos invadidos, y, finalmente, la
acción compleja que el microbio, el tejido invadido, los productos
ciel metabolismo del n^crobio y de la reacción biológica de la cé-
lula determinan sobre el organismo.

Hasta hoy, hallándonos por ejemplo ante la infección tífica,
ríos hemos preocupado únicamente del! germen : ¿ se mult* plica en el
pninto de entrada y pasa en seguida a la circulación ? ¿ Queda pri-
xnitivamente localizado en el intestino? ¿Produce toxinas? ¿Cuá-
les? ¿Es posible obtener estas toxinas artificialmente? Y hemos
oultivado el microbio de Eberth en diferentes medios que debían
dar la ilusión de aproximarse al miedio ideal que el microbio halla
^n el intestino del hombre, y de este caldo debíamos obtener las
toxinas y de estas toxinas el suero, qoie, a su vez, debid!amente
mezclado a un suero antiendotóxico, debía obrar en el tratamiento
de la fiebre tifoidea.

Desgraciadamente, en la práctica, los sueros antidiftérácos, igual
que todos los demás, han- dado uní resultado muy malo; y eran sue-
ros que, a dosis infinitesimales, protejan o sajvaban los animales de
laboratorio. Pero olvidábamos, o mejor, se olvidaba, que en la in-
íecdión tifoidea, el microbio de Eberth no es el todo; se olvidaba
que el germen específico modifica por sus productos la nutrición de
la céluJa orgánica y destruye los elementos de órganos muy impor-

tantea pr^ia !n ccuntünia aiiiraal, y no nos prcgumáb:imos si,
' azar, el producto de descomposición de las células del organi
en unión de los productos de la vida del germen iníecc:
presentaban para el individuo un veneno bien distinto de que pi
cnrriliamos aislar de nuestros cultivos más o menos complejo:;.
Y !o que digo de la tifoidea puede repetirse de todas las d*
enfermedades infecciosas en las cuales la sueroteraipía Iw dado
sultados nulos o casi nulos.

Lo que digo de las infecciones en general se aplica aun mejor
a la tuberctiln^is. Y desde i8g8, me proponia ccmtri&uir a la so-
lución del problema de la inmunidad tuberculosa por la inmimi-
zación activa, por una vacuna. Como he escrita antes, es ei suero-
vacuna que he preparado al principio de mis estudios. El suero
se obtiene de caballos inyectados con endotoxinas tuberculoías, con
e--íractos de pulmón tuberculoso y con microbios mue-tos por
éter a la temiperatura de 40".

La vacuna está formada por microbios muertos por el éter'
40" y extractos Jeucocitarios.

Las endotoxinas son preparadas del modo siguiente: los
crobios tuberculosos desarrollados sobre pitata son recogidos
u«a espátula y lavados largamente sobre un filtro con agua di
lada, callentada a 37". Se colocan en seguida en un matraz que
tiene bolitas de cristal, con alcohol y éter a partes igtiales y
les tiene en el agitador durante cerca de vainticuatro horas
pasan por una tala metálica muy fina y se ermílsíonan con sofi
ción fisiológica; se añade éter en exceso y se mantiene dnco o
seis días a 60" en el bañomaria. Finalmente, se filtran por un filtro
DuMAs doble. ,

Para Jos extractos de pulmones de tuberculosos, se err^ld
pulmones que presenten signos de tuberculosis millar, Ia qu("
obtiene fácilmente practicando inyecciones endovenosas de
bios virulentos.

El pulmón, recogido asépticamente después de haber sangrí
cfimpletamente al animal se pica siunamente delgado y reducL
papilla en un mortero con polvo de cuarzo ; la papilla es emulsio-
nada con solución fisiológica, colocada en el agitador durante cua-
renta y ocho horas con exceso de éter; fiíltrada en seguida por
algodón y luego por filtro Dumas doble.

El suero-vacuna experimentado en casos ligeros y de m<
gravedad, ha dado resultados satisfactorios.

Ante todo me interesa aseguraros 3a inocuidad absoluta de
icro- vacuna ; el temor de los accidentes anafilácticos, los ai

uO o
litro

I

lisio- I

— 409 —

dientes tan comunes con el empleo de otros sueros inmunizantes,
no se observan jamás a consecuencia del uso del suero-vacuna, no
hay reacción, ni local, ni general, mucihos enfermos "obreros"
continúan trabajando d día mismo de la inyección.

Únicamente en casos excepaionales me han comunicado algu-
nos colegas hechos de reacciones: hechos que atribuyo no obs-
tante a la intolerancia especial del individuo y que no tienen nin-
guna relación coa la gravedad del caso, y que desaparecen por
otra parte si se aumenta el initervaáo entre una inyección y la si-
guiente.

Con el saiero-vacuna, obramos inmunizando activamente, esto
es por lo que su acción es Üenta; y difiere según el modo de reac-
cionar por parte del organismo enfermo. Pero si la acción del
suero-vacuna es lenta, es sin embargo segura en los casos inci-
pientes; no debo hacer ahora ya reserva alguna, que he querido
í^eñalar honradamente; pero que hoy, después de una larga expe-
riencia, después de un gran número de casos, desde los más ligeros
a los más graves, no tiene iiazón de ser.

Pero los resultados obtenidos mediante el suero-vacuna no
eran como ya deseaba para dar un paso decisivo en el tratamiento
específico de la «infección tuberculosa, y tres tóos después de mi
primera vacunación, refería, en el XVII Congreso Intemacionaíl
de Medicina, de Londres, haber preparado una vacuna, que llama-
ba Vacuna-Curativa., para el tratamiento de la tuberculosis en las
formas más avanzadas inclusive.

¿En qué consiste esta vactuia-curativa ? Microbios vivos y vi-
rulentos emulsionados muy cuidadosamente, son mantenidos en
contacto con leucocitos vivos en el organismo mismo del arfmal
productor, en el cual se ha determinado un aflujo de leucocitos,
mediante inyecciones de aleurona o de Mellin's food.

Después de unas cuarenta y ocho horas, estos microbios, que
yo llamo "sensibilizados in vivo", son recogidos y el examen mi-
croscópico revela fe presencia de una cantidad enorme de leucoci-
tos rellenos de microbios tuberculosos, bébilmente coloreados, al
paso que son raros los microbios libres y bien coloreados.

Se emulsionan en solución hipertónica para facilitar la disgre-
gación de los leucocitos, se mantienen con un exceso de éter en el
agitador durante cu'arenta y ocho horas y se pasan a través de
una capa gruesa de algodón hidrófilo esterilizado después de la
adición de agua destilada, esterilizada, de modo que la solución
liiperténica se mantenga en la cifra de 0,90 por 100.

En estos últimos tiempos, he añadido ventajosamente substan-

— 4'0 — ^^M

das lipoidicas obtenidas de la yana del huevo, pero las expcTÍ«^l
cías en el hombre están aun poco adelantadas para píxler foimar
un juicio dcfiniuVvD.

¿Cuáles híin Btdo los resultados? ¿Qué podemos esperar de
este nuevo método de tratamiento de la twbercutosis ?

En lo .focante a ios resultados, diré que con el suero-vacuna,
como he tenido ya ocasión de decirlo, se influyen íavorablemente
ios casos inicíaies obteniendo también curaciones duraderas: al-
gunas de ellas han sido confirmadas al cabo de ocho o diez año^.

Aun en casos más adelantados, el suero-vacuna puede ser útil
muy frecuentemente, y sin vencer la infección ha habido casos
en que se ha obtenido un alto en la progresión de la enfermedad,
,íJlo que duró años, permitiendo al enfermo volver, por lo nueno^
en parte, a sus ocupaciones. Y, hecho más importante, desde e¿^
punto de visto social, se obtuvo la cesación conipleta de la Los y d i«
la expectoración, rediicieiido asi casi a la nada el peligro del cor^^
tagio. Aun actualmente, a pesar de tener en la vacuna-curativa i^^j
rttdio mucho más enérgico en la lucha contra la tuberculosis, i
-suerovacuina es empleado frecuentemente en los casos en que ~1:
micción tiene una marcha lenta, con temperaturas poco elevadi=^
y con fenómenos poco importantes o nulos de toxemia.

La vacuna curativa, de la que preparo dos tipos, primero y ^^^^e-
gundo grado, obra mucl» más enérgicamente, confiriendo activ^^a-
mente la inmunidad a los tejidcs sanos, Tmitando asi ante todo el
campo de la infección a los puntos atacados; al propio tiempo c^Be-
termina por paxte del organismo una hiperproducción de substa»-Ji-
cias defensivas, de anticuerpos que neutrailizan ¡as toxinas espfc-*^'-
ficas y los venenos de origen celular, ejerciendo su influencia taJ»^-
Wén sobre el microbio que acaba por ser encapsulado y circunac^^^í-
to a la vez, después elim'nado lentamente.

Antes de indicar de qué modo se desarrolla todo este proc^í'^
inmunizante, quiero insistir sobre la absoluta inocuidad de mi "v-2-
cuna-ciirativa" y sobre 'la imposibilidad de determinar fenómer^^M
.peligrosos de reacción o de anafil'axia. Sobre este punto, las ex-
periencias .de laboratorio son absoultas y confirmadas por casi **>■
ños Ins informes m\e han lli;gado a mis manos sobre muchos ■ Ct?*'"
tenares de casos, inclusive de aquellas clínicas y de aqudlos hosl^-
tales en qtie los enfermos sometidos al tratamiento han sido n»*J'
numerosos y en los que se han tenido medio de instituir ténaioos
de comparación.

La acción de la vacuna-curativa es muy poderosa y rápidi P""
tenda debida a la fuerte .concentración de los prindpales actívtft

y,, sobre todq, al cuidado particular que he tenido de obrar sobre
el microbio que me provee de vacuna 4o menos bruscamente posi-
ble, evitando las temperaturas elevadas, los reactivos químicos
enérgicos que disminuyen o destruyen las propiedades inmunizan-
tes del germen, haciendo intervenid únicamente la oibra de atenua-
ción del organismo. ^^^^

La rapidez de acción es debida a la facilidad con que puede ser
absorbida y asimilada por los tejidos la vacuna-curalji va inyectada,
a causa de su pureza, es decir, de la reducción^ mínimo de las
substancias secundarias que en la vacuna que. formaba parte de
mi primer "suero-vacuna" retardaban su absorción.

Naturalmente, semejante potencia y rap'dez de acción se ma-
nifiestan diversamente de individuo a individuo; pero esto depen-
de ddi distinto modo de reaccionar de cada organ/.smo, y serí'a ab-
surdo querer determinar a priori y como principio general el plazo
de tiempo y la intensidad que debe alcanzarse para obteener las pri-
meras manifestaciones benefidiosas de las inyecciones.

Del mismo modo, sería absurdo pretender que la vacuna-cura-
tiva debe manifestar su acción beneficiosa en todos los casos, por-
que hay organismos que son refractarios e indiferentes, del mismo
modo que hay organismos refractarios a la accí'ón de la quinina en
el paludismo, del mercurio en la sífilis, etc.

No debemos olvidar que üa vacuna, al actuar activamente, re-
qiuiere, por parte del organismo, im trabajo de reacción que a ve-
ces puede ser rápido y notable en un c'aso grave; pero en cambio
ser débj'l o faltar en absoluto en los casos ligeros, y es preciso tam-
bién considerar el aspecto protei forme de la infección tuberculosa,
las complicaciones que pueden acompañarla y finalmente la acción
de l'as bacterias piógenasi, que con tanta frecuencia se asocian al
microbio tuberculoso, agravando enormemente el pronóstico de la
enfermedad.

Existen casos en que desde las primeras inyecciones, a veces
desde la primera inclusive, se observa una disminución de la fie-
bre, de los soidores, de la tos, etc. Por el contrario, otros casos
exigen muchas «inyecciones antes que se manifieste la mejoría. Esto
lio debe asombrar; en la tuiberculosis, más que en cualquier otra
afección infecciosa, debemos estudiar, cuidar, no de lá enfermedad,
sino cada enferrno en particular.

Generalmente, se observa desde el comienzo, como efecto de
Tas inyecciones, la disminución de la fiebre y (de ilos sudores noc-
tulrnos, acompañadas del retorno del apetito, del sueño y de la sen-

— 4"

^K las blaní

sación de euforia y del auni^nto de fuerzas; en seguida cede
la expectoración se haCe más fádl y más fluida.

Se observa también la supresión de las hemoptisis y el ai
to de peso. ^^

Estos fenómenos corresponden a la primera parte de la aca'.ón
de la vacuna, es decir, al proceso de inmunización de Oos tejidos
sanos, es claro que deteniendo la marcha de la infección y, por
consiguiente, la producción de nuevos elementos infecciosos ; deben
disminuir los síntomas secundarios y el primer resultado será una
sensación de extraordinario bienestar en el enfermo.

Una vez establedida la inmunización de los tejidos sanos, con
una rapidez mayor o menor, según la capacidad que posee el or-
ganismo para reaccionar, con>¡enzan los fenómenos regresivos, que
conducen finalmente a la transformación esclerosa de ¡los tejidos,
Numerosas observaciones han demostrado que a veces es opor-
tuno alternar las inyecciones de "vacuna-curativa" con linyeccio-
nes de s u ero -vacuna ; por ejemplo, una de suero-vacuna por cuatro
de Vacuna-curativa; esto por un mecanismo aún obscuro, pero que
puede explicarse probablemente por el hecho de que el suero puede
neutralizar una parte de los productos secundarios.

He preparado recien ti símame nte un segundo tipo más activo
de "vacuna-curativa", "vacuna- curativa de segundo grado", tjuf
posee una concentración más elevada y contiene también una va-
cuna compuesta de gérmenes piógenos aislados de casos de tuber-
culosis cavitaria.

Su acción es igual a la de la "vacuna-curativa"; tiene única-
mente una acción más acerttuada contra las temperaturas elevadas
determinadas por las asociaciones microbianas.
¿Qué puede esiperarse de mis preparaciones
De la exposioión anterior se desprende bien claramente
el método que he seguido para obtener el "suero- vacuna" y la "
cnna-curativa" difiere completamente del empleado hasta hoy pa^^
la preparación de las vaci-Uias en general y para las vacunas anti-
tuberculosas en particular.

No obtengo mis iracunas de cultivos hechos con los medios
nutritivos habituales de laboratorio; no me sirvo de temperaturas
elevadas para hacer inofensivos los gérmenes; para matarlos em-
pleo únicamente el éter, que sabemos no posee acción alguna sobre
las substaiKiás inmunizantes; únicamente recurro a las admirables
funciones quíirticas de los tejidos y de los humores del organismo
para obrar sobre estos gérmenes y obtener de ellos,
blancas, la vacuna especifica.

hvadas .

J

— 413 —

Y es a la asociación de los productos celulares, a la vacuna bac-
teriana, que atribuyo la acción de niiis productos y los mejores re-
sultados obtenidos, en comparación con todos los demás conoci-
dos. Durante lairgo tiempo se ha tenido en cuenta solamente el mi'-
crobio de Kooh en la infección tuberculosa, olvidando quizá de-
masiado la importancia que tienen las células de los tejidos en la
defensa del organismo. No se ha pensado en la complejidad de las
actividades y de las reacciones biológicas que emplea el organis-
mo enfermo contra el microbio de Koch; no se ha pensado en la
parte que podrían tener en la lucha contra la infección, los ele-
mentos fijos de los tejidos, la exudadión leucocitaria, la infiltra-
ción linfocitaria, parte quizá más importante que Ha de los anti-
cuerpos y de las substancias tituladas íbacterioliticas para vencer
y destru/ir el microbio tuberculoso y sus venenos. Y tengo confian-
za en que podremos obtener resultados aún mejores, perfeccionando
los métodos de preparación. Podrá objetárseme que la mayor parte
de los saibios que se ocupan del problema de la tuberculosis piensan
que hay poco o nada que esperar del microbio tuberculoso muerto
y que únicamente es posible obtener con los microbios vivos una
injnun(idad contra la infección tuberculosa. Yo pienso así también,
pero creo que una cosa es una vacuna preparada con microbios
obtenidos en cultivos ordinarios de patata o en caldo glicerinado,
tn-uertos por el calor o por la acción de ^agentes quimicos, y otra
2osa es una vacuna formada por microbios elaborados en un or-
S^anismo vivo y unida a productos celulares, y los microbios mis-
tnos muertos por el éter no están sometidos a acciones que puedan
tnodificar su poder inmunizante, como sucede, por ejemplo, con
el calor. La experiencia ha demostrado, sea en el animal, sea en
el hombre;, que la acción de mi vacuna es manifiesta y de gran efi-
cacia. Deseo recordar aquí ílas experiencias que se han hecho i>oir
el profesor Finzi, de la Escuela de Veterinaria de Turín, y por el
profesor Stazzi, de la Escuela de^ Veterinaria de Milán, con mi
vacuna-curativa, tipo bovino, experiencia hechas en muchos esta-
blos infectados de la Lombiardía y del Piamonte.

En los animales tratados, no sólo aumentó gradualmente el
peso, si que también la producción de la leche aumentó de un modo
ostensible; Ja tos cesó completamente o disminuyó; los ganglios
explorables infiltrados antes del tratamiento fueron redudéndose ;
la piel se volvió flexible y elástica y el pelo brillante. La vacuna
se mostró siempre inofensiva, no causando nunca reacciones lo-
cales.

En estos últimos tiempos, Calmett^ y Guérin han comunica-

Ltamiento

— 414-

idos obtenidos mediante su vacuna, que acl
es de todos conocida: microbios de tipo humano, que ban ¡jerdido
toda viruiencia a consecuencia de traspasos sobre medios tic culti-
vo b'.liados. Los primeros resultados en niños vacunados por vía
bucal son realmente muy brilíantes, y todo hace esperar que se vean
cada vez más confirmados y que la observación prolongada de-
muestre la eficacia absoluta de esta vacuna.

Yo uno también mis votos a los de todos los sabios del mun-
do entero por el triunfo definitivo de las investigaciones de Cal-
METTE, así como para todo lo que se relaciona con el tratamiento
de la infección declarada.

En es.te punto hay, sin embargo, que aclarar todavía
sos puntos, que vencer muchas dificultades, y yo no cesaré!
consagrar m; actividad a este estudio, que me ocupa hace
años.

Tengo gi^n confianza en la acción asociada de los microoiga-
nismos patógenos y de los productos celulares; mi fe se apoya en
los excelentes resultados que lie obtenido con mi vacuna antipió-
gena polivalente en el tratamiento de las formas infecc:osas más
diversas debidas a los piógenos, y creo que también en Ik tubercu-
losis misma, en la que ya observaciones de largos años de fecha
han demostrado la eíicaria de mis vacunas, se obtendrán resulta-
dos ¿ada vez más favorables.

Peml'tidme ahora que un extranjero eleve un himno de ad-
miración y de reconocimiento a la ciencia francesa, a la que tanto
diébe la humanidad doliente. 'Después de Pastícur, después de
Roux, después de Carlos Rechet, para no citar más que los más
glandes bienhechores, hoy día Francia conquista ima nueva glo-
ria. Si en la lucha contra !a fuberculosis es a Koch a quien co-
rresponde el Tnérito d^el descubrimiento del germen esíjedfico y (!*■
la tuberculosis, es a Villemtx a quien debemos la demostra<'^~
del hecho del contagio de ila tuberculosis, y hoy día es a CalmI
a quien toca la glori'a de haber encontraído, después de tantos
de trabajo y de investigaciones admirables, el medio de preserv"
a los niños de la terrible infección.

Lleguen hasta é! los apllausos de los sabios y e! reconocimiento
'It millares y millares de madres que ven cesar su ansiedad y
angustia.

sar su ansiedad y ^^h

TRABAJOS ANALIZADOS

o. Simón — El tratamiento dietético del estreñimiento crónico
f un Cionai. (Die diatetische Behandlung der - chronisch-funktionellen
Obstipation.) Klin. Woch. Año V, núm. 19, 1926.

Bajo la denominación de estreñimiento crónico funcional se comprende
un cuadro clínico bien definido, perfectamente difefenciable de aquellas
otras formas de estreñimiento provocadas en el organismo por una lesión
orgánica. De aquí que se excluya en el presente trabajo todas las irregula-
ridades motoras del intestino, que constituyen únicamente síntomas acompa-
ñantes de una afección fundamental. La constipación puede, en parte, ser
tratada directamente de un modo etiológico, y jr^ra ello es preciso someter
cada caso a un análisis diagnóstico, lo más exacto posible; Gracias al
diagnóstico radiológico puede hoy día reconocerse el estrcfiimiento esen-
cial, no solamente por exclusión, sino con ayuda de una bsíse bien objetiva.
La constipación esencial ha sido clasificada un poco esquemáticamente por
FLEiNEiTladmitiendo una fornja atónica y otra espásticá. Boas, sin embargo,
ha podido observar que los límites entre estos grtrpós de Fleiner son real-
mente poco definidos, y recientemente Schwarz ha demostrado que los in-
testinos atónicos -no son realmente tales, y más bien debe hablarse para
ellos de una hipoquinesia/ con lo cual la 3 formas espásticas deben designarse
más bien con el nombré de formas dísquinésicas Finalmente debe ais-
larse también como tipo especial díe estreñimiento la disquecia de Hertz o
forma proctógena de Strauss. Para esta forma, que no representa más
que el estreñimicntc» debido al éxtasis -en la última porción del intestino,
puede seguirse matcniendo el concepto de Notrnagel, según el cual la in-
ervación del intestiiio grueso y especialmente de su porción iiltima, se rea-
lizaría de un modo diferente-'^a la del resto del tramo intestinaV

El factor excitante específico de los movimientos intestinales está cons-
tituido, según von Noórdrn. por los ingesta, y éétos pueden variarse a vo-
luntad en el régimen del enfei-mo. Kl punto de acción de estos excitantes no
es exactemente conocido, y von Noorden, sigtrtendo las ideas de Nothna-
GEL, supone que el trastorno en el estreñimiento esencial se proíhice en el
plexo de Auereach, idea por demás inverosímil, ya que Kreidl y Müller

-4i6-

da9

han demostrado que el contenido del inteftino puede seguir progresando
pues de suprimir por completo la túnica muscular. Es muy probable que"
intervenga una hormona específica para los movimientos del intestino, y
Magnus y Le Heux creen que esta liorniona está constituida por la cc'.in;.
De este modo las cualidades químicas y mecánicas de los ingesta y de
sus productos de desintegración podrían excitar la producción de esta hor-
mona de un modo variable. No hay que olvidar en este sentido la signifi-
cación de las glándulas endocrinas (tiroides) en !a regulación de los mo-
vimientos intestinales.

Hay que hacer notar que el trabajo principal por e! que se lleva a cabo
el transporte del contenido del intestino, no está representado por los movi-
mientos peristálticos continuos, sino por las frrandes ondas discontinuas
descritas por Holzknecht. que se extienden a todo lo largo del intes-
tino y no se repiten más de tres o cuatro veces al dia. El impulso nece-
sario para este movimiento enérgico parece resultar de la sumación de una
serie de pequeñas excitaciones de naturalza química y mecánica producida
por los ingesta. Esto parece indicar al clínico la necesidad de componer
toda clase de elementos ingeridos, y no solamente las comidas principales,
con arreglo a principios dietéticos bien establecidos, de tal modo que que-
de asegurada en lo posible una cierta uniformidad en la composición dt!
régimen. El tratamiento dietético del estreñimiento esencial será forzo-
samente diferente cuando ha de emplearse en breves periodos de tiempo
de cuatro a seis semanas y está en combinación con una cura hidromiireral,
y otros medios físicos, o cuando pretende establecerse un tratamiento de-
finitivo para los enfermos.

El autor insiste mucho en la necesidad de que la fase previa de eata
clase de tratamiento debe ser de orden psíquico con el fin de suprimir la
influencia de este factor sobre el intestino.

El primer precepto que liay que observar al componer el régimen de
un estreñido es la prohibición absoluta de la carne, que se refiere también
a la supresión de las aves y de! pescado. La utilidad de esta meiiida es
conocida desde hace tiempo, y quizá pueda explicarse con arreglo a la
teoría de Schmidt, que hace resaltar la exajerada utilización de las subs-
tancias alimenticias en el sujeto afecto de estreñimiento esencial. La car-
ne y sus productos con extraordinariamente excitantes de las secreciones
del tubo digestivo. La eupepsia que se produce de este modo da lugar
a una digestión demasiado acabada de todos loa demás alimentos, aun
los más difícilmente digestibles e impide !a proliferación de la flora bac-
teriana, necesaria para la digestión completa en los últimos tramos del
intestino delgado y en el intestino grueso. Realmente, las deposiciones de
los -estricfiidos se encuentran considerablenrente redupidas en cantidad,
poseen un contenido de agua muy escaso, y, además, una cantidad mucho
menor de bacterias que las deposiciones rxirmales. Por otra parte, el ré-
gimen vegetariano contribuiría a variar el carácter general del metabo-
lismo, hecho sumamente importante, en especial para el tratamiento

sujei

! nerviosos.

J

- 417 -

Puede aprovecharse también la dieta vegetariana, para el tratamiento
dietético de la obesidad exógena, que con frecuencia se acompaña de este-
íreñimiento crónico, y, sobre todo de gota, en cuyo caso la prohibición de
la carne constituye uan medida destinada a actuar etiológicamente. Del
mismo modo hay que eliminar del régimen las substancias que, como el
cacao, tienen tendencia a producir una astricción marcada.

Es bien conocida la necesidad de enriquecer el régimen de los estre-
ñidos, con substancias que contengan celulosa, para dar a ' las heces una
abundante masa de residuos y proporcionarles una mayor riqueáa de agua.
En el intestino humano» sólo son atacadas las celulosas jóvenes; pero las
consistentes y especialmente las incrustadas, abandonan el tubo digestivo
sin sufrir alteración alguna, y son capaces de vencer la torpidez de la iner-
vación intestinal, como ingestas de consistencia acentuada. Sin embargo,
las cantidades de celulosa permitidas no pueden exceder en ciertos casos
de cifras muy exiguas, puesto que en ocasiones los gases y 'los ácidos vo-
látiles producidos por la fermentación de la celulosa desencadenan espas-
mos intestinales y actúan exagerando el estreñimiento, sobre todo en los
individuos nerviosos. La flatulencia, lo mismo puede ser causa que conse-
cuencia del estreñimiento, especialmente en las personas que, además de
una retención de gases, poseen una mala capacidad de reabsorción de los
mismos. Solamente una pequeña parte de los gases formados en el intes-
tino abandonan éste por el ano; por lo demás, el mecanismo de la reab-
sorción de los mismos, a través de las paredes intestinales es un fenó-
xneno, aun no aclarado. Sólo se sabe con certeza que la simple obturación
€Íe la luz intestinal no basta para producir el síntoma de la retención ga-
seosa, que domina el cuadro clínico en los casos agudos de oclusión intes-
tinal.

Ha sido poco realzado, hasta ahora, el papel de las grasas en la regu-
lación del intestino. Es una medida muy antigua el empleo medicamento-
so de grandes cantidades de grasas líquidas y de aceites en la constipación
funcional, y especialmente en las formas disquinésicas, y se ha empleado
«ibundantemente este sistema en el estreñimiento sintomático de la litiasis
l)iliar, atribuyendo en este caso a la grasa una cierta actividad hepato-
tropa. No es posible decir actualmente si las substancias grasas actúan
simplemente como medios lubrificantes, o bien constituyendo el sustratum
necesario de una descomposición bacteriana ccm formación de ácidos volá-
tiles impulsores del peristaltismo> o bien, por último, actuando directa-
mente o excitando la secreción de una hormona específica. No hay que
olvidar que los jabones, que fisiológicamente se producen en la desintegra-
cin de las grasas, actúan como ecopróticos bien manifiestos, y la formación
detestas substancias se lleva a cabo, más fácilmeníte, a expensas de las
grasas líquidas o de punto de fusión bajo que las consistentes y difícil-
mente fusibles.

Eníel tratamiento de la constipación han sldlo abundantcemnte emplea-
dos los hidratos de carbono hidrosolubles, y entre ellos la manita, la lac-
tosa, la levulosa, el azúcar de caña y el de uva. Parecen constituir estos

ir gra-

óiTdta

to ' dietético. Son sumamente útiles,
tülinos, acompañados de ejercicios gimii;
O diez minutos. El enfermo debe beber a
agua corriente calentada a 40 grados, aui
potentes con lengua saburosa, sea qiiiíá n
agua helada. Esta recomendación debe se
Después de quince o ve:
cuenta que el café produce preci
de hiperacidez, a veces muy acent

té 5

infusic

elementos las substancias productoras de oirás excitantes del grupo deí
ácidos de lá fermentación, y entre ellas del ácido carbónico,

En suma; el problema dietético que debe resolver el clínico en estos
casos consiste en aumentar la masa de residuos estcrcoráceos, incluir gra-
sas e hidrocarbonados solubles en la alimentación, suprimiendo las c
y sus productos, todo ello en tal forma, que permita una íanacíón 1
cicnte del régimen, sobre todo cuando lia de ser aplicado durante largcí,^
ríodos de tiempo.

Esta cura ha de ir combinada, en cada caso, con la adopción de pro-
cedimientos diferentes destinados a intensificar !a eficacia del trata
te sentido, los baños de airi
moderados, durante

tercio dé litro d
1 cuando en algunc
lejor recomendar la ingestión de
:r seguida durante todo el año.
tomará el desaymio. Téngase en
en los estreñidos una sensación
más útil es emplear el llamado
de té hecha en leche caliente en
; de utilizar el agua. Por este procedimiento parece que el tanino as-
tringente se une en parle a la caseina, f|ue queda eliminada a! colar eí té.
Es conveniente, al mismo tiempo, emplear lactosa como medio azucarante.
Por lo demás, el psn de trigo bien cocido y untado de manteca y una ra-
ción abundante de miel t> mermelada proporcionan al orfpmsmo calorías
abundantes y buenos excitantes del movimiento intestinal. Para ciertos
individuos, el fumar tai cigarrillo, inmediatamente después del desayuno,
constituye un enérgico estimulo para el acto de la defecación. En el cur-
so de la mañana es conveniente intercalar una pequeña comida intermedia
que puede estar constituida por diversas frutas, especialmente dátiles o
ciruelas frescas o secas, y en la época en que baja uvas, hasta una libra
de ellas; menos recomendables son las manzanas que eñ muchos individuos
dan lugar a fermentaciones con meteorismo y son consideradas (
rectamente astrigentes. En cambio resultan bastante útiles los albaricoq
las peras, los melocotones, las fresas y muy especialmente las naranjas^
las personas delgadas es difícil prescindir de los diversos productos jf
tcos (leche acida, yoghurt, kéfir), que también pueden emplea
mida de la noche. La comida principal de! medi.odía debe coi
mer término, de verduras, oue pueden ser preparadas con arréelo a los
ETistos de cada enfermo. Prcferililes son, de tod.-'S modos, las verduras no
cocidas, como la lechuga, la lombarda, el repollo, y, además, los i
la escarola y los ráhanos.

Todas estas substancias dejan abundantes residuos. De Im vi
cocidas, una de -las más preferibles es la espinaca, que sólo es diíicDt
tolerable en los hiperácidos, por ser ftifrtemenle encitadora de los
digeslivus. Las zanahorias, los nabos, los mclonts y las legumin

amo dt-

icoqiu^^

t08 ^^M

des son imprescindibles en el régimen desprovisto de carne, a. causa de si
valor calórico y de su amtenido proteico. A todo esto puede añadirse abun-
dante fruta cocida o cruda y harinas de frutas. Por la tarde se hará otra
comida intermedia lo mismo que el segundo desayuno, y por la noche se
administrarán comidas compuestas de leche o sus productos: sopas de
verduras o de harina, y abimdante compota. Se ha recomendado el empleo
de las ciruelas maceradas que se preparan poniendo seis ciruelas grandes
partidas en un tercio de litro de agua y añadiendo una punta de navaja de
soda. Se conserva esta maceración durante doce horas procurando prepa-
rarla por la mañana y se toma por la noche al acostarse. Algunos enfermos
toman mejor esa maceración, abundante en ácidos vegetales, por la maña-
na temprano. Por último, conviene no esquematizar demasiado el régimen
de los enfermos considerando, ante todo, la constitución general de cada
individuo. Por lo demás es preciso adaptar a cada caso el valor calórico de
la alimentación.
: , R. Fraile."

Eric Donaldson. M. D. Cantas.— La reaooión de Sohiok. (The shick
test.) British. Medical Journal. Septiembre de 1926. Número 3.429.

La prueba de Schick demuestra la cantidad de antitoxinas naturales que
contiene la sangre de un sujeto determinado. Aquellos en los cuales la
prueba sea positiva, tienen una pequeña cantidad de antitoxina y son recep-
tibles a la difteria; por el contrario, en los que el resultado es nega-
tivo poseen la suficiente cantidad de antitoxinas en su sangre (i).

En Nueva York, diez años antes de la época de la reacción de Schick, las
muertes por difteria eran alrededor de 1.350 cada año. Desde 1919, fecha
en que se ha empezado a hacer la reaaión y la inmunización diftérica ac-
tiva, este número de fallecimientos ha descendido a 663. Eln Chicago,
antes de dicha fecha, ocurrían 797 muertes; después, 239 y así sucesivamen-
te en las demás naciones. El autor ha inmunizado a 4.000 personas. En
los hospitales inmunizó también a muchos, sin haber observado ningún
caso de difteria, cosa que anteriormente no ocurría. En un orfelinato en
que inmunizó a* todos los asilados, no ocurrió ningún caso de difteria. A
este propósito cita varios ejemplos" interesantes

Es curiosa la observación de Donaldson, que demuestra 110 haber sido
atacadas de difteria aquellas personas que dieron Schick negativo. Puede
suceder que los sujetos que dieron Schick negativo, enfermen con poste-
rioridad . de una afección faríngea que dé origen a dudas acerca de su
naturaleza.

En estas condiciones para hacer el diagnóstico de difteria se requieren
los tres siguientes requisitos fundamentales: Primero, que el cuadro clí-

N. dAl T.— El autor se rxtiende »»n ronsld'^rac'onpg Tenet oles sobre la pru^*ba de Schick,
en que por ser ya conocidas, no creemos necesario insistid.

— 430 —

^

nico sea típico; segundo, aislar los bacilos de Loffler,

virulentos en la?

fosas nasales o en la faringe con pruebas en e! conejillo

de indias, y ter-

cero, que una muestra de sangre tamadJ del enfeimo ant

es de haberle in-

yectado suero antidiftérico demuestre que no contiene £

luficiente cantidad

de antitoxinas naturales para evitar un ataque diftérico.

La inmunidad, como es sabido, se obtiene activa o

pasivamente. Es

más duradera la primera, puesto que la pasiva no alean,

la ^Yrriba de tres

s con una mezcla

de toxoide (toxina con formol) y antitoxina, poniendo i

:uatro inyecciones

con intermedio de una semana. Si a los tres meses de terminn
zación. la reacción de Schick se muestra pasitiva, vuelven ;
Ordinariamente la inmunización ya se había alcanzado.

Propone el autor un esquema para la lucha contra la difteria en gran-
de escala, que podríamos llamar la lucha nacional contra la difteria:

Primero. Aplicación de la inmunización activa sistemátioíimente. a)
Instituciones de niños. 6) En clínicas especiales. í) En aquellas personas
que cuidan niños enfermos, sobre todo diftéricos.

Segundo, Aplicaciones taindícionaks. m) En residencias escolares c
Instituciones. &) En otros casos particulares.

Esta lucha contra la difteria se puede desenvolver con relativa fa-
cilidad. En una hora un médico, con un ayundante especializado, puede
hacer so Schick. Una vez seleccionados los Schick positivos se comienza
la inmunización, haciéndose a todas aquellas personas de la institución,
que como decimos, hayan dado resultado positivo. Se deben hacer siembras
de! moco faríngeo para descubrir los portadores de gérmenes. A los Schick
I puede separar, puesto que estos individuos están defendí-'
ite, contra la difteria. Durante todo el periodo de la in-
1 mes), a los positivos se les debe vigilar dos veces al día
1 el fin de que si presentaran en algún i
que hubieran podido

negativos se I
dos. naturalm
munización (un
en época de epiden

de difteria, ;

sible

pidez, produciéndoles i
on el suero. Entre los portadores de gérmenes hay que descubrir
i albergan gérmenes virulentos, y quiénes no. A éstos se les puwle

11 comunidad,

aquéllos hay que separarlos por ser peli
J. A, Mu

H^ deja

^H Leoh Meyess. — Pe rturbao Iones vesloalas en las lesiones del
^H tflma nervioso. (Bladder disturbances in lesions of the

^H tem.) The Journal of Nervnvs: and Mental Disease. Vol. 64,

I .,i

^H trasti

]

tema de las perturbaciones vesicales en las lesiones del sistema ner-

está confusamente tratado en el momento actual de la ciencia. Los

trastornos son de dos tipos : O bien retención de orina o bien i.

— 431 —

y es especialmente en la lesión de los últimos segmentos medulares donde
presentan. Tienen la mayor importancia pronostica a causa de la posibL
dad de la infección vesical, que es ima amenaza inmediata para la vic
del paciente. Y sin embargo, desconocemos en realidad el mecanismo ínti
mo de su producción; sabemos tan sólo, en los casos de retención de orina
que puede ser debida a la falta de capacidad expulsiva del músculo vesi-
ód o al exceso de función del esfínter e inversamente para los casos de
incontinencia. Tampoco sabemos el papel que juegan en la patogenia de es-
tos trastornos las perturbaciones de la sensibilidad; por ejemplo, ignora-
mos si en la retención de la tabes influye o no la anestesia vesical para la
sensación de plenitud. Por consecuencia de la imperfección de estos cono-
nocimientos no concedemos a las perturbaciones vesicales el valor sintomá-
tico que realmente pueden tener.

'. -Ei -sistema nervioso de la vejiga y de la uretra, — Lol vejiga y la porción
•próxima de la uretra rec&e su: inervación de tres fuentes principales: cen-
tral, simpática y pélvica (sistema nervioso autónomo). Las fíbras nerviosas
de cualquiera de estos tres sistemas pueden ser aferentes o eferentes.

Las fíbras procedentes del sistema nervioso central alcanzan la vejiga
por la vía del pudendo interno. Este nervio, originado en el segundo, ter-
cero y cuarto segmentos sacros de la medula, es el principal en la inerva-
ción de la piel y de la musculatura del periné. Interviene en la inervación
de la vejiga por ima rama destinada al esfínter externo o voltmtario y por
fíbras sensitivas repartidas en la mucosa.

Las fíbras del sistema nervioso simpático se originan en el tercero, cuar-
to y quinto segmentos lumbares y pisan a través de el cordón del simpáti-
co sin interrupción hasta el ganglio mesentérico inferior, donde terminan,
arborizándose alrededor de una nueva neurona *ganglionar que forma el
efecto inmediato del sistema simpático, homologa de las células del asta
anterior de la medula. Estas fíbras pasan a través del nervio hipogástrico
e intervienen en la formación del plexo pelviano, que alcanza fínalmente
el esfínter involuntario de la vejiga y la musculatura del trígono.

La vejiga, fínalmente, recibe por el camino de los "nervi origentes" iner-
vación que procede del sistema nervioso autónomo; tales nervios, del mismo
modo que el pudendo interno, tienen su origen en el segundo, tercero y cuar-
to segmentos sacros. Ellos se ramifícan con los nervios hipog^stricos for-
mando el plexo pelviano y de aquí las fíbras se continúan hasta la pared
vesical. En ella terminan en células ganglionares que son las células efec-
toras de la musculatura vesical (el llamado músculo detrusor) y ejercen su
acción sobre este músculo por el camino de terminaciones en sus fíbras.
Las sensaciones recibidas por la vía del sistema autónomo son, al parecer,
principalmente las de la tensión de la pared vesical.

Mecanismo de la función normal de la vejiga. — Se ha demostrado ex-
perimentalmente que Budge, Giannuzzi, Langley y Anderson, y aun más
recientemente por Elliott y Barington que la estimulación del sistema
nervioso simpático produce una contracción del esfínter interno, en tanto
que el estímulo de los "nervi origentes" (sistema autónomo) produce ima

— 432— J

contracción de la musculatura, de la pared vesical. Ulteriormente se ha dfr- f
mostrado por Zeissl, LANr.LBv, Anderson y, especialmente, por ítewabt,
que la estimulación del simpático produce, simultáneamente con la contrac-
ción del esfínter, la relajación del destrusor, y la excitación del autónomo
además de su efecto sobre el detrusor produce la relajación del esfinter.
La leoria se formuló con esta base experimenta!, por Güyon y Gowbrs,
aceptando que la función vesical era manifestación del equilibrio de las fuer,
zas antagónicas del sistema simpático y el autónomo, A saber ; que la re-
tención (Je la orina (contracción del esfinter interno y relajación de la pared)
se debia al predominio de la inervación simpática, en tanto que, la expul-
sión de la orina (relajación del esfínter, contracción del detrusor) era oca-
sionada por la inervación para^ impática.

Otra teoria de la función normal de la vejiga fué formulada por Goltz;
este fisiólogo sostuvo que la micción normal es esencialmente un acto volun-
tario, reflejo ocasionado por el estímulo de las primeras gotas de orina sobre
el tractus' uretra!.

Los tipos de perturbadán vesical ijue se presentan en las enferntedaáes
del sistema nírcioso — Retención de orina — Esta es una situación en que
la vejiga, es incapaz de vaciarse y la orina se acumula en ella en cantidad
mucho mayor que la que corresponde a la capacidad normal del órgano.
Una variedad de este estado es la disuria, en la que se registra una dificultad
para vaciar la vejiga, que el paciente trata de compensar ejerciendo presión
sobre su vejiga por la contracción de! diafragma y de los músculos abdo-
minales ; la cantidad de orina expulsada de esta manera es, sin embargo,
muy pequeña, hasta el punto de que la cantidad que queda en la vejiga des-
pués de esta micción forzada puede llegar algunas veces a 1.500 c. c El
estado de distensión continua de la vejiga origina, en los casos en que ella
no está afectada por la enfermedad, una continua sensación de molestia que
obliga a micciones frecuentes. Pueden asociarse la retención, !a i
o la micción por rebosamiento. Sí la incontinencia se produc
por una pérdida irregular de pequeñas cantidades de orina. La retención
de orina con o sin incontinencia o reflujo es el primer trastorno de la mic-
ción que se presenta en las lesiones de la médula. El autor alega sus expe-
riencia de nueve casos de interrupción fisiológica completa de la médula
como consecuencia de trauma; la lesión afectaba a los siguientes niveles:
en tres casos, cervical, sexta, séptima ; en un caso dorsal lo-i 1 ; en tres casos,
dorsal II, lumbar i, y en dos casos, lumbar 2-3. En todos los casos, la re-
irina fué la perturbación primaria de la función vesical. En las
hemorragias medulares espontáneas o traumáticas (hematomaelía) también
se produce la retención. El autor ha estudiado cuatro casos, tres de hemorra-
gia traumática en varones y uno de hemorragia discrásica en una mujer
embarazada, y los cuatro presentaron retención.

En la tabes dorsal, la retención se presenta en el 45 por "» de los casos,
frecuentemente de una manera muy precoz, antes de que se produzcan los
. pupilares. Los tumores vertebrales también pueden provocar la

— 423 —

retención cuando se desarrollan alrededor del cono; esta retención se prt
senta de una manera súbita.

La retención inicial de la orina puede en algunos casos persistir largt
tiempo. La retención va seguida, sih embargo, tarde o temprano de la in-
continencia pasiva. En este estado, la orina se escapa de la vejiíp de lina
manera continua, con aumentos intermitentes en los cambios d6 postura ;
esta incontinencia pasiva es en general el tiix> terminal de las perturbaciones
vesicales y constituye el síntoma más molesto de muchos enfermos medu-
lares; parece que se presenta con particular rapidez en los casos en que la
lesión afecta a los segmentos sacros.

Otro tipo de perturbación vesical que ocasiona ulteriormente la reten-
ción es la llamada incontinencia activa, también conocida con el nombre de
vejiga automática. En esta condición, cuando se almacena, en la vejiga una
cierta cantidad de orina, la micción se' verifica por el mecamano reflejo de
una manera absolutamente inconsciente. Este tipo de micción es el sín-
drome de una interrupción anatómica completa de médula. El autor tiene
la experiencia de tres casos con este aspecto.

Fisiología patológica de las perturbaciones vesicales. — Head y Riddoch
atribuyen la retención de la orin^en las lesiones de la medula espinal a la
hiperacción del esfínter interno; ésta es también la opinión de Hunter;
GowER identifica la hiperacción del esfínter involuntario con la contractura
de los músculos de los miembros, es decir, como una manifestación de la
ley general en virtud de la que los reflejos se exageran cuando desí parece
la influencia piramidal. Esta hipótesis parece poco verosímil; hay que tener
en cuenta que la retención de la orina es la más precoz y la más constante
perturbación de la \ejiga en las lesiones transversas completas de la me-
dula, lesiones que se asocian con la desaparición de todos los reflejos por.
debajo del segmento afectado; de donde resulta inaceptable que ima lesión
que aniquila todos los reflejos deje sólo aumentados los que conciemen a
la función vesical. La retención de la orina se presenta como síntoma
precoz aproximadamente en el 45 por 100 de los casos de tabes dorsal,
enfermedad en el que el proceso degenerativo afecta también al sistema ner-
vioso simpático como demuestra la miosis. La miosis se produce también
asociadamente con una parálisis del sistema autónomo mesocefálico que
pasa por la vía del tercer nervio hasta el esfínter del iris y anula el reflejo
pupilar a la luz, por lo cual no podemos imaginar que sea la hiperactividad
del tercer nervio la que contraiga la pupila sino más bien la parálisis de
las fibras simpáticas del cilio espinal. Se puede imaginar que la tabes ejerce
también una igual acción destructiva sobre las fibras simpáticas que inervan
la vejiga produciendo una parálisis del esfínter interno.

El autor propone como interpretación general la de que las perturba-
ciones vesicales en las lesiones de la medula espinal se producen por parálisis
de la pared vesical, del llamado músculo detrusor, en la cual la parálisis
del sistema pélvico autónomo juega el más importante papel; y la natura-
leza del trastorno está determinada por la condición, del suelo pelviano. Como
se sabe, esta estructura ejerce un efecto mecánico sobre la uretra, a la que

-434-

1

comprime fuertemente, y !a prueba es que la orina no se escapa de U vejíj
en el cadáver. En los primeras tiempos de la parálisis vesical el tono del
suelo pélvico se mantiene y la orina no puede ser expulsada. Ulteriormente,
sin embargo, elnperiné se relaja y puede presentarse entonces la íase de in-

A juicio del autor, esta teoría explica mejor que ninguna o
modalidades de perturbaciones de la. micción.

J. Sanchís Bamúí

I

Mf.ver.— La solución alDohólloa de sulfato de aobre en Der-
matología. (La solution alcooÜquc de sulfate de cuivre en Dermato-
logie.) BuUctin de ¡a Sociélé Frangúise de Dermatologic el de Syjihi-
¡ígraphie, núm. 6, junio 1926.

Desde hace dos años se propuso encontrar una solución antiséptica aná-
loga al agua de Alibour, pero con excipiente alcohólico. Las fórmulas
presenta en esta fecha son las que utiliza corrientemcnle desde hace

Sulfato de cobre anhídrido SO centigramoa.

Alcohol absoluto 100 gramos.

y

Sulfato de cobre anhidro 50 centigramos.

Alcohol absoluto 85 gramos.

Éter 15 gramos.

5e puede añadir del 5 al 10 pCK- 100 de glicerina.

Estas soluciones precipitan cuando la hidratación alcanza el 2 ó
100. Se requiere un excelente taponamiento (tapón parafinado) ; el frasco
no debe permanecer abierto sino mientras se usa, y por un mínimo de tiem-
po. Cree, por otra, parte, prudente no prescribir nada más que 30 gramos
de solución. El preparado es bastante estable para permitir su
tico; las muestras que presenta a la Sociedad fueron preparadas hace o

El alcohol absoluto no es tan irritante para la piel como el alcoha

90 grados. Casi todos los enfermos pueden sin inconveniente fricciona

pie! una y aun dos veces diarias.

Cree que este producto tiene dos indicaciones fundamentales:
I.* La piodermitis, cualquiera que sea su localización: car

miembros. Reemplaza a! alcohol iodado o a las lociones con agua de i

bour; pero con una mayor eficacia.

— 425 —

2.' La seborrea. En la cara no reemplaza la loción azufrada; per
puede ser asociada con ella de la siguiente manera: fricción con la soluciói
de sulfato de cobre, por la mañana, y con la loción de azufre, por la tar-
de. La mejor indicación de la solución alcohólicoetérea es el acné de la
cara, porque es al mismo tiempo antiséptico y antiseborreico.

En el cuero cabelludo se puede friccionar raya por raya con algodón
humedecido; este proceder da resultados muy satisfactorios en las seborreas
moderadas, pero sin anular por ello las pomadas sulfocádicas o el cloro-
sulfol.

Este producto, que es inodoro, indoloro y que no mancha, merece ser
ensayado antes que las preparaciones más activas, y le parece un procedi-
miento excelente para el tratapaiento de entretenimiento después de la apli-
cación de ellas.

! C Gaxcía Casal

LoRTLT- Jacob, Pellissier y Gilbert-Dreyfus. — Papel del ácido sa-
lloflloo y de olertM vagetalos llamados depurativos sn la
provocación de las dlshldrosls. (Role de Tacide salicylique et de
oertains vegetaux dits depuratifs daos la provocation des Dyshidroses.)
Afínales de Dermaiohgie et de Syphiligraphie, Serie VI, tomo VII, nú-
mero 7, julio 1926.

La dishidrosis, entidad verdadera para Brocq y Sabouraud, y síndrome
para Darier, es frecuentemente considerada como de origen parasitario.

Favre, en un artículo rsciente, sacaba la conclusión de que todas las dis-
hidrosis son de origen parasitario, y, sin desconocer la influencia del terreno,
encuentra explicación a la variedad de sus formas clínicas en la variedad de
sus parásitos.

No quieren sustentar los autores que todas las dishidrosis s^an manifesta-
ciones cutáneas de la intoxicación salicilada, limitándose a describir sus
historias dinicas, algunas de las cuales pres^taban lesiones análogas a las
descritas por Favre bajo el nombre de dishidrosis supurada. Del análisis
de ellas se deduce, «n primer lugar, los diferentes aspectos clínicos de la
dishidrosis :

i.^ La que puede considerarse d^tro del tipo clásico, es decir, de la
enfermedad de Tilbuy Fox. Estos enfermos presentan siempre vesículas
m granos de sagú.

2.0 La caracterizada por su aspecto de maceración con desprendimiento
pidérmicD.

Señalan los autores que éstos son a menudo dos estadios de una misma
olución. El inicial, caracterizado por una pápula, de la que el esclariñca-
r puede ya hacer salir un exudado seroso.

Bien iM-onto la vesícula es clara, y nuevos brotes de vesículas pueden

erlas confluentes.

«

En un estado más avanzado
más superficiales y a reunirse las unas
las. De éstas algunas quedan cerradas
tonces los bordes franjeados irregulari

Estas lesiones

de volumen, tienden 3 hacerse
in las otras para formar flicténu-
,s otras se abren, presentando en-
de apariencia policíclica.
nudo entre los dedos, en la pal-
ma de la mano, en los pies y entre los dedos de los pies. Y como la coales-
cencia de las vesículas y su ruptura son precoces en estos sitios, en dios
es donde se ve este aspecto macerado de color lila.

De brote en brote, las lesiones pueden persistir diei, quince, treinta días,
a veces más, con alternativas de desecación y desprendimiento epidérmico,
3." Por último, se añade a veces una supuración, presentando los as-
pectos de dermoep ¡dermitis que describen en algimos de sus casos. Estas
son exactamente las formas descritas por Favbe con e! nombre de dishi-
drosis supurada. Los autores han podido observar que la infección y supu-
ración en estos casos es bien claramente sobreañadida, y por lo tanto las
consideran como formas complicadas y no como formas especiales de dís-
tüdrosis.

El papel de los productos salidlados en la producción de muchos casos
de disbidrosis les parece el punto más importante.

En la mayor parte de sus observaciones, 'a erupción disbidrósica se
presenta después de la ingestión de productos salicilados.

Estos productos salicilados han sido, como siempre, de origen vegetal.
Tomándolos los enfermos bajo forma de depurativos, de tisanas.

Citan cierto número de especies vegetales que contienen ácido saJicílico
o cuerpos salicilados, y otros que pueden dar por combinaciones diversas
en el tubo digestivo ácido salicílico o productos análogos.

Estas plantas eran empleadas en otro tiempo con gran frecuencia con-
tra el paludismo y reumatismo— empíricamente— , y su acción era debida
al ácido salicílico que contenían. De todas éstas, si algunas han caído en
desuso, otras, por el contrario, son frecuentemente utilizadas y aitran en
la composición de los depurativos vegetales.

Ante los casos de dishidrosis investigan siempre si el enfermo tomó de-
purativos vegetales, tisanas, etc., anteriormente, viéndolo confirmado muy
a menudo.

Uno de los casos más demostrativos es el de una enferma con dishidro-
sis del tipo de desprendimiento epidérmico y supuración. En esta mujer
la erupción dishidrósica apareció después de la absorción única de salici-
lato de sosa, con aplicación local de salicilalo de metilo. La administra-
ción ulterior de un depurativo no hizo sino extender estas lesiones. Esta

observación es muy importan ti

pero reconocen que_rar¡sima vez se preseni

cUato de sosa.

Como contraprueba sometieron a uno de
por el salicilato de sosa, no presentándosele

o una sola toma del depurativo producía nuevamente un brote de
siculas ■ • ■ ■ ■

valor de confirmación ;
dermatosis con eJ salí-

enfermos a la medicación
ella ningún nuevo brote;

— 427 —

ductos salicilados de origen vegetal los que ocasionan estas dermatosis dis-
hidrósicas.

No olvidemos que el ácido salicílico puede ser del mismo modo absor-
bido en cervezas, algunos vinos blancos, etc.

No intentan explicar esta diferencia' de acción de los cuerpos salicila-
dos vegetales y el ácido salicílico en naturaleza o bajo forma de salicilato
de sosa.

Puede que estos productos salicilados necesiten para su acción la exis-
tencia de ciertos terrenos predispuestos. En algunos de sus enfermos en-
contraron trastornos endocrinos; en otros, digestivos, y en alguno, nada.

En resumen, según los hechos bien observados, creen poder incriminar
el ácido salicílico de los vegetales como una causa frecuente de.dishidro-
sis. Los autores han visto muy a menudo enfermos portadores de lesiones
dishidrósicas que habían ingerido con anterioridad depurativos, tisanas o
cerveza que contenían cuerpos salicilados. La acción del salicilato de sosa
como causa de esta dermatosis es excepcional.

Estos hechos, de gran importancia clínica y terapéutica, les permite
afirmar que si ciertas dishidrosis son parasitarias, no lo son todas. Los
aspectos clínicos son variables; las causas lo son igualmente.

C. García Casal

JuNG, Tagaud y Chavanne.— Investigaoionesexpepimentales sobre la
fisiología del gangiioesfeno-paiatino. (Recherches experimentales
sur la phisiologie du ganglion spheno-palatin.) UOto-Rhino-Larygolo-
gie Intemacionale, Agosto, 1925.

Las investigaciones llevadas a cabo por los autores han sido practicadas
siempre en perros.

Tratan:

I. — Comprobaciones anatómicas y técnica operatoria.

Abordan el ganglio por vía cigomática. Incisión de la piel y tejido sub-
cutáneo. Disección y sección de la apófisis cigomática. Aparece entonces la
fosa pterigo-maxilar, llena siempre de tejido graso. Levantando un poco
la cápsula del ojo se descubre en la profundidad un cordón blanco, rectilí-
neo, ligeramente oblicuo sobre el gran eje de la región: el nervio maxilar
superior. En su borde superior y en un plano más profundo se señala una
pequeña masa blancuzca : el ganglio esf eno-palatino. Si entonces se tira ha-
cia abajo del tronco del feaxilar superior se descubre el ganglio y los ner-
vios en íntima conexión con él.

Primero. Ganglio.— Es un pequeño cuerpo aplanado, irregularmente fu-
siforme, hinchado en algunos sitios y extrangulado en otros.

Los -autores lo han encontrado una vez fragmentado en tres masas pe-
queñas y separadas, pero ligadas entre sí por tractus nerviosos. Está en re-

I

lación: jKir el lado externo, con el nervio maxilar superior, que en parte le
recubre, y lejido adiposo que llena la fosa: por arriba, con la periórbíta
por dentro descansa sobre la cara externa del músculo pterigoideo
y por su parte inferior corresponde al nervio nasal o esfenopalalioo.

Segiindo. Oirás ehmcnlos. — El nervio maxilar superior da t
colaterales: a) el nervio nasal o esfenopalatíno; b) el palatino anterior (
gran palatino; c) el estafilino, palatino posterior o pequeño palatini

1 (¡ue atraviesa de parte a parle el borde u
del ganglio da en esle trayecto cuatro colaterales : la bucal y la estafilina p
la nasal y la dentaria superior por arriba, desembocando en la palatina,
plano superficial están la voluminosa vena dentaria y sus afluentes,
s autores han hablada de esto, porque el ganglio da ramas para todos
estos elementos.

llega, por su parte posterior, el nervio vidiano maxilar,
fibras, en lugar de diseminarse en el tejido ganglionar, se entrelazan e
especie de plexos que atraviesan oblicuamente el ganglio, a cuyo través se*
puede seguir, dando a su salida una serie de filetes nerviosos que se íun-
n con los díferemes nervios de la región, observándose: a) Una rama que
atraviesa interiormente la masa ganglionar. y que se divide en dos para unir-

i-palatino nasal : b) Otra rama más gruesa quej
i ángulo agudo para unirse al nervio esíero-pa
:to descendente, cruza profunda-1
■ia maxilar interna, para fuitdir-1

nalmente a! n

anterior que s

¡ino. c} Otra rama que sigue un tr

mente el nervio esfeno-palatino y la :

; separa e

n el t

;rior ^^^H
nferioi^^^H

es.
todos ^j^ta

cuyaa^^H

'és sc^^^
íun-

o-paJ^^H

de los nervios estafilino o palatino- posterior.
Del borde superior del ganglio se escapan una decena de filetes, reunidos
en dos grupos, que inervan los músculos pterigoideos y los de la periórbita.
Del inferior salen fibras, más tenues todavía que las anteriores, de trayecto
descendente, que inervan la arteria maxilar interna y sus ramas, después de
atravesar profundamente el nervio esteno-palatino. Y, por fin, de la. extremi-
dad anterior del ganglio se ve salir un filete largo y tenue que va a retoñar
la rama del plexo destinado al nervio esteno-palatino.

II. — Datos actuales de la fisiología del ganglio esteno-palatino.
Los datos actuales sobre la fisiología del ganglio de Meckel son poco
numerosos y no permiten más que un conocimiento muy rudimentario del pa-
pel exacto de este órgano. Algunos autores han comprobado, por una parte,
que cualquier excitación puede provocar una gran secreción de !a mucosa na-
sal correspondiente, y por otra, que a la extirpación del ganglio no seguía
ningún trastorno trófico de la pituitaria, por lo menos en los diez o veinte días
siguientes a la operación; es decir, que del gangljp parten filetea excitante»
de la secreción de la. mucosa nasal,
ni. — Investigaciones del autor (aún en curso).
Intenta obtener por una inyección de alcohol modificaciones degenerati-
vas de! ganglio esfeno-palatino y los nervios que le acompañan. En una se-
gunda serie excita los diferentes elementos nerviosos que ocupan el fondo de
la fosa pterigo-tnaxilar ; más tarde secciona los anos y los otros para investí-

• .1 »

t3LT ulteriormente las modificaciones conseqitívas de la mucosa íiasajl, las di-
ierencias de reacciones con ciertos excitantes, electricidad, pilocarpina, etc.

CONCLUSIONES^

Los hechos experimentales que aporta el autor son poco numerosos para
ustificar una conclusión verdadera, limitándose a señalarlo sucintamente,
)ero sin marcar su carácter contradictorio.

La excitación del ganglio de Meckel provoca hipersecreción qasal, sin
nanifestaciones dolorosas.

El papel tf ófico del ganglio no parece indispensable, pwesto que, animales
lesprovistos de él, desde hace seis semanas, no presentan ningún trastorno
le la pituitaria corresponriente.

Es un hecho que la acción de la pilocarpina es idéntica, haya habido ex-
irpación o no ; que la excitación f arádica de la mucosa iH*ovoca hipersecre-
ción aun después de la sección del nervio maxilar superior, nos hace pensar
m la existencia de una inervación funcional de la pituitaria, además de ja de-
3endiente del ganglio esfeno-palatino y del nervio maxilar superior.

Desde el punto de vista clínico se pueden hacer las dos manifestaciones si-
mientes : /

La denominación del sindrome del ganglio de JAeckel es defectuosa; pa-
rece atribuir al ganglio síntomas que fisiológicamente no le corresponden.

La denominación de sindrome del sistema, del entrecruzamiento, del blo-
que esf eno-palatino, no puede ser más que una apelación provisional ; sobre la
ignorancia del papel de cada uno de los diferentes nervios de la región en
la génesis de los sínto^nas, cuyo origen hay que averiguar.

Tapia (hijo)

MoREAu.— Vías de aooeso y abertura del saco ondollnf ático
por la operación de Portmann. (Voie d'acces et ouverture du
sac endolymjphatique par Toperatión de Portmann). Rvue de Laringe-
logie, d'Otologie et de Rhinologie, 15 marzo 1925.

El aparato vestíbulocraneal, constituido por el conducto endolinfático y
su extremidad ampular endocraneal, el saco endolinfático, ha permanecido
hasta estos últimos años casi completamente fuera del campo de investiga-
ción de las rebuscas científicas cuyo objeto es el oído interno. Nosotros de-
seamos precisamente en el curso de este artículo demostrar en qué medida
la terapéutica de las enfermedades del oído se ha interesado con conocimien-
tos nuevos y cómo ciertas afecciones laberínticas pueden beneficiarse con
una intervención sobre el saco endolinfático.

Recordamos muy sucintamente U situación y particularidades anatómicas

— 43C —

I

^^H (le este ¿rgano. Apoyado en la cara postero superior del peftasco, el saco

^^H endolinfático puede ser groseramente comparado a un disco ligeratncnli

^^K oval, una de cuyas caras reposa en una depresión descrita por PoRTUAHif,

^^m bajo el nombre de fósela cndolinf ática, mientras que el autor cree i

^H en relación con el cerebelo recubierto de sus meniíiees. Sti eje mayor se

^H rige de delante atrás, de fuera adentro y de arriba abajo; su longitud

^M de 0,015 a 0,02, y su eje menor no llega a un centímetro. El espesor varia.

^B entre cinco mÜimetros y dos milímetros.

^1 En el viejo el saco endolinfático se atrofia frecuentemente su porción

H superointerna. Alojado en ct ángulo superoinlerno de la foseta endolinfática

H es lo único que resta. Está cubierto por un desdoblamiento de la duramadre,

H que le engloba en ei^ totalidad y le separa de los órganos vecii^os, y presen-

I ta las relaciones siguientes: Cara petrosa; el vestíbulo directa, por delame;

■ más afuera el antro. Cara cercbelosa; lóbulo digástrico del cerebelo por ¡n-

■ termedio de las meninges. Contorno del saco; la semicircunferencia
I ofrece relaciones muy intimas con el seno lateral, del que no está separada
I más que por algunas trabéculas conjuntivas. Su semicircunferencia
I se aloja en el ángulo superointerno de la foseta, en el que el saco si

núa insensiblemente con el conducto endolinfático. El saco se encuentra, por
^^^ tanto, sobre la pared anterior de la fosa cerebetosa, aplastado entre el ce-
^^^T rebelo, por detrás, y la cara posterior del peñasco, por delante. Es con d
^^^rseno lateral el solo órgano depresible de esta fosa, en la que casi todas
^^^pias paredes son ¡nextensibles.

£1 saco endolinfático es muy delgado. Está constituida por una símplí
capa de células de tipo endo teliforme, que reposan sobre el tejido conjuntivo
de la dura madre. Contiene un líquido claro, que no es otro que el liquido
endolinfático. El saco endolinfático, en comunicación directa con el oído
interno, por intermedio del canal endolinfático, forma parte del laberinto, del
1 es más que una vasta prolongación intracraneal.
La operación que describe el profesor Post.Mann consiste en llegar a la
' foseta endolinfática y descubrir el saco a través de la pared petrosa. El co-
nocimiento exacto de las relaciones de la foseta endolinfática es, por tanto,
indispensable. Corresponde a una serie de cavidades del oido inlmo y del
oído medio: es decir; primero, en su tercio interno, por arriba, corresponde
al orificio del acueducto del vestíbulo, que continúa el conducto endolinfá-
tico y a la pared posterior del vestíbulo en su parte más posterior; pot—
abajo, a las células yugulares sublaberinticas ; segundo, en su tercio medita
está en relación por arriba con la coque ósea laberíntica y el canal semicír —
cular posterior; por abajo, con la fosa yugular, de la que está separado poi^
una lámina ósea muy delgada; tercero, en su tercio extemo la fósela endo —
linfática corresponde a la parle antero- interna del antro cuando éste esti
muy desarrollado, y a la porción vertical del acueducto de Falopio, que con-
tiene el nervio facial.

El fondo de la foseta endolinfática en su parte más excavada, a una dis-
tancia muy variable del antro, según la constitución anatómica del hueso -
10-15 milímetros en los temporales esclerosados, 3-2-1 en los muy neumíti-

1

COS. La del acueducto es más estable; se encuentra lo más corriente a tres
o cuatro milímetros de la foseta.

La técnica dé la operación es lá siguiente: Primer tiempo: Trepanación
mastoidéa én el lugar de elección; descubrimiento del seno lateral en su por-
ción mastoidea, evitando en lo posible la abertura del antro, a fin de mante-
ner el campo operatorio aséptico sin amplia comunicación con el oído me-
dio. Segundo tiempo: Habiendo extirpado en su porción interna la coque
sínusal, se separa con ayuda de un despegador romo y lo más delicadamen-
te posible la dura madre que reviste la cara posterior del peñasco, dirigién-
dose hacia dentro y ligeramente hacia arriba en una longitud de tres o cua-
tro milímetros. Protegida la dura madre, se procede a seccionar con ayuda
de un escoplo fino el pico óseo, que representa la parte más externa de la
foseta endoUnfática, recordando que el canal de Falopio está muy próximo
y que el facial puede ser lesionado por un golpe mal " dirigido. Efectuado
ésto, se despega nuevamente la dura madre, dirigiéndose siempre hacia den-
tro y ligeramente hacia arriba, hasta que se llega a la zona de adherencia
más íntima de la dura madre al hueso, y en este momento podemos afirmar
que nos encontramos a nivel de la pared supero-intema de la foseta, en el
punto exacto donde desemboca el acueducto del vestíbulo.

Tercer tiempo: Extirpando la mayor cantidad de foseta nos encontra-
mos con la pared del saco endolinfático, y con a3ruda de una fina aguja mon-
tada sobre una jeringa de Lxíer, se practica una punción exploradora del
saco en contacto con la zona dé adherencia. El operador que se ha dado
cuenta de la sensación de penetración en la pequetía cavidad sacular efectúa
entonces, con ayuda de uh bisturí de paracentesis, una abertura de dos a
tres milímetros, 16 más, en él saco, líor la cual* salen un par de gotas de
líquido agua de roca.

Sutura de la herida retroauricular, asegurando el desagüe con un ligero
drenaje en los casos en que hubiera una gran hemorragia en el curso de la
trepanación ósea.

Hay que insistir muy especialmente sobre el detalle de técnica de que la
punción del sacó debe ser practicada lo más dentro íwsible, en contacto con
la zona de adherencia. Recordamos, en efecto, que el saco, muchas veces
atrofiado en el viejo, puede encontrarse reducido solamente a su porción
yuxtacanalicular. Incidiendo entonces lejos deia zona de adherencia se co-
rrerá el peligro de lesionar las meninges, permaneciendo intacto el saco.

Tapia (hijo)

I
I

fjEAN<;ENev.— Evolución de flbpomasjóvenes en un útero portadop
de un Abroma oalolflwtdo. (Evolutbn deñbromes jeunes sur uii
rus poTteur d'un fibrome caJcifié.) Soc. d'Obst. et de Gyii, dá J
Bordeaux. Sesión del i de' junto de 1936.

La calcificación de tm fit>roTna no lepresenta, 1

evolución, pudiendo ocurrir que en un útero con fibroma calci-
ficado en parle, sobrevengan nuevos brotes fibromalosos e incluso um dege-
neración sareomatosa, y en este sentido, como en tantos aspectos de la
patolofila de los fibromas, la edad de la menopausia, no sólo represent»;
una protección contra posibles complicaciones, sino una épnca de evident^if
peligro.

La observación de J, es interesante. Se trata de una enferma t|ue y
1514 fué diagnosticada de fibroma simple y que posteriormente a esta fecha
padece varios brotes de abdomen a(íudo, siendo alguno de ellos diagnosti-
cado de apendicitis. Por último, en mayo de 1926. se practica la interven-
ción quirúrgica y se encuentra un fibtoma subperitoneal (iel fondo del
útero, calcificada, de nn tatnafio doble que un puño, cubierto de salientes
cretáceos irregulares y con adherencias a los órganos vecinos, que hacen
difícil lá extirpación. Por debajo de este fibroma se encuentran otros doi
nodulos fibromatosos del tamafío de im pollo, que no están caIdficados.J
y cuyo examen histológico posterior revela que se trata de fibromas ]
venes de estmctnra normal.

Por el contrario, el examen aitatomopatológico del nodulo calcificado
revela un gran número de focos de regresión, territorio edematoso, te-
rritorio con colágeno mwy desarrollado, y núcleos en vías de calificación,
de contomos sinuosos. Vasos de luí estrecha y paredes fibrosas.

Esta observación es interesante, en primer lugar, porque demuestra, c
deciamos antes, qtie la exislencía de im nodulo calcificado no significa el
final de la evolución de ur proceso fibroraatosas pudiendo desarrollarse
nuevos nodulos. Ademas, tiene interés, porque demuestra la existencia de
esclerosis vascular que tanta importancia tíene en la génesis de la calcifi-
cación, aunqwe en este caso los brotes Inflamatorios han jugado tam-
bién un importan! ísimo papel.

Claro es que, en estos casos, el único tratamiento posible es la iriferven-
ción quirúrgica, y del estudio de este caso debemos deducir también una
importante conclusión de orden práctico: cual es que la calcificación de
un fibroma no debe ser considérate como su curación,

dadera complicación que muy amenudo es origen de nuevas metrorragias 1
y dolores, así como de complicaciones de otro gene

Torre Blanco.

— 433 —

Leidle Loewy.— BI éxanrifen: vestibular según el método de
Kobrak (exoltaolón vestibular mínima) en el ourso de neu-
rosis. Momtschrift für OhrenheUkunde, septiembre 1925.

En ciertas neurosis* acompañadas de vértigos, algunos síntomas revelan
la existencia de trastornos vasovegetativos que corresponden a un desequi-
librio vasomotor dependiente de otro del sistema vegetativo (vago-simpático),
según han demostrado con sus conferencias Leidler y Loewy.

El vértigo de las neurosis tendría, por lo tanto, no un carácter psíquiso
sino un fondo orgánico de origen vestibular. Sin embargo, a la hipótesis
vasomotora le faltaba una prueba de la excitabilidad vestibular anormal y
esto es lo que ha resuelto el método de Kobrak, que permite medir cuanti-
tativamente la excitabilidad vestibular.

Los autores han demostrado que los fenómenos vestibulares eran el re-
sultando de cierta debilidad yasovegetativa que llaman neurodisergia negativa.
También han comprobado con este método que con la misma excitación ca?-
lórica existían diferencias de excitabilidad entre ambos laberintos.

Tapia (hijo)

Leiri.— Sobre el movimiento de la endollnfa en los conduc-
tos semlolrcu lares. (Uber die Bewee^ungder Endolymphe im Bogen-
gangsapparat des Innenohres). Acta Oto-Laryngologica, vol 10, fase i.

EwALD demostró que el movimiento de la endoHnfa en los conductos
semicirculares representa la excitación adecuada de las terminaciones ner-
viosas de nervio vestibular en las crestas amputares, y que con su martillo
neumático se producen alteraciones de presión y, por consecuencia, corrientes
líquidas en el interior de los conductos membranosos, que . daban lugar a
movimientos de la cabeza y de los ojos. Mach llegó por entonces a la con-
clusión de que, a causa de su pequeño diámetro, no se producía en los con-
ductos membranosos movimientos apreciables de endoUnfa, y se fundaba en
las experiencias que realizó con tubos del mismo calibre que los conductos;
pensaba que solamente la presión del contenido de los conductos membra-
nosos actúa sobre las terminaciones nerviosas excitándolas

En estas reacciones no se trata de un movimiento momentáneo de la en-
dolinfa, porque dichas reacciones son de larga duración, es decir, de tanta
como el movimiento angular que las produce. Mayer y Lion han hecho ex-
periencias con hematíes sumergidos en suero fisiológico y encerrados en
tubos de la misma curvatura que los conductos semicirculares y visto que
dichos corpúsculos tenían movimiento aun en capilares.

El autor opina que al estudiar el desplazamiento de la endoUnfa en los
movimientos angulares rK> se ha presentada gran atención a un hecho como

I

- 434 —

I

q] úq que los conductos semicirculares desembocan en un amplio espacio.
c! utrículo de 3 a 4 inm. de lonEitud y 2 de diámetro, es decir, algo mayor
que los conductos semicirculares. Puede ser posible, por lo tanto, que en

¡culo el rozamiento de la endolinfa con la pared no fuera tan grande

no en los conductos semicirculares y se haga en los movimientos angu-
lares posible cierto movimiento de rotación, que se transmita a los conduc-
tos en los que es mayor,

A causa del reducido calibre y de la relativamente graiide longitud de
los conductos semicirculares, la resistencia que ofrecen es muy grande y
por eso el movimiento de la endolinfa se amortigua o cesa casi en el miümo
momento que cesa la rotación. El mecanismo de este amortiguamiento se
funda en la adaptación de las reacciones vestibulares : en las rotaciones ^_
fisiológicas se producen reacciones sólo durante el movimiento, en forma ^^|
de nistagmus que hace posible la orientación óptica y en una reacción mus- ^^M
cular antagónica de los reflejos rotatorios centrípetos. En los moviinieiilos ^^H
de mayor velocidad angular que en los fisiológicos, la endolinfa adquiriría
et) el utrículo y conductos semicirculares tal cantidad de energía cinética
que no quedaría parada casi en el momento de cesar la rotación, dando lu-
gar a! nistagmus postoperatorio, al movimiento de caída y a la sensación
de vértigo.

Mach y Bheuer opinan en su teoría sobre el aparato vestibular como «

órgano perceptor de los movimientos rotatorios, que son sólo los cambios ^
de velocidad los que percibe, ya que es imposible tener conocimiento, sin ^-.
auxilio de la vista, de un movimiento angular uniforme. El nistagmus "vei- —
tibular, que aparece también con un movimiento angular uniforme, habla .^^
también en favor de que en los conductos semicirculares se ha producido «::;»
una excitación adecuada : un movimiento de endolinfa. Como únicamente se^^ «
aprecia la aceleración, es decir, los cambios de intensidad de la excitaeiów^*- -^
adecuada podría creerse que el aparato vestibular fuera un órgano 9ensoriar_^^í
que funcionara de manera diferente que los demás.

L. piensa que los movimientos de rotación se aprecian, además de con 1^ a

fa, con la sensibilidad (sensibilidad de posición y de movimiento).

Esta hipótesis explica claramente que sólo sean percibidos los tamhit^^.t
de velocidad.

Tapia (hijo)

i

— 435 —

O. Nylén.— ¿En el ©aso de tumor cerebral, el nIsUgmus ligado
a la posioión de la cabeza Indica que el tumor está loca-
lizado en la fosa craneal posterior^ (En cas de tumeur cérébrale,
le nystagmus lié a la position de la tete indique-t-il que la tumeur est
localisée á la fosse cranienne posterieure?) Acta otolaringológica, volu-
men VII, fase. 3.

CONCLUSIONES

Al estudiar las observaciones con respecto a la localización de los tu-
mores nos encontramos que en casi todos los casos éstos están situados en
la fosa craneal posterior o por lo menos que ¡existen razones pata suponer
que están allí localizados.

El hecho que los tumores de la fosa craneal produzcan frecuentemente
nistagmus ligados a la posición de la cabeza — lo que no es jamás o rara-
mente el caso de los tumores localizados en otros lugares intracraneales o
intraespinosos — es un signo del valor de este síntoma para el diagnóstico
de localización. Sí, por lo tanto, en los casos de un tumor cerebral existen
nistagmus ligados a la posición de la cabeza, nistagmus basados en las con-
diciones estáticas, hay que suponer que el tumor se encuentra en el territorio
de la fosa craneal posterior o que llega a esta región.

En el caso 7.® (estadística publicada en este mismo articulo) esta supo-
sición parece ciertamente dudosa, pero la radiografía que hace sospechar
un tumor en el lóbulo temporal no permite juzgar de toda la extensión del
tumor.

¿Cómo {odemos explicarnos este nistagmus ligado a la posición de la
cabeza en el caso de tumor de la fosa craneal posterior, y por qué se ob-
serva tan raramente este fenómeno cuando el tumor se encuentra en la fosa
craneal anterior o media? O el tumor se encuentra en uno o varios centros
de posición correspondiente al tronco del cerebro — lo que es una cierta po-
sición de la cabeza provoca sin embargo una reacción del sistema otolí-
tico — , o, lo que parece más frecuente, un tumor situado probablemente en
la fosa craneal posterior y que ejerce una presión acompañada de modi-
ficaciones circulatorias tónicas o transitorias, o, de otra naturaleza, paraliza
o excita los sistemas otolíticos (órganos otolíticos y centros otolíticos). Si,
por el contrario, el tumor se encuentra en otra región de la cavidad craneal,
la presión que ejerce en las diferentes posiciones de la cabeza no es lo
suficientemente grande para provocar una reacción que origine los fenóme-
nos de vértigo por parte de los centros de posición situados en la fosa
craneal posterior. Que se puede producir, sin embargo, se explica por el
hecho que el tumor, en este caso, puede ser la causa indirecta de condiciones
anormales en los centros de posición en cuestión.

No hay- que olvidar que en el hombre existen centros superiores de posi-
ción, por ejemplo en los lóbulos frontales, pero hasta hoy día las experien-

10 han confirmado esta hipótesis, por lo
nistaamus de posición.

Hetnos comprobado que el nistagmus ligado a la posición de la cabeza en
caso de tumor cerebral, habla íuertemeate en favor de la localizagión del
tumor en la fosa craneal pijsíerior ; pero, a pesar de esto, no es fácil fijar
la localización del tumor en esta región misma, s¡n(
síntomas análogos, vértigos objetivos, subjetivos, etc.

Si en la anamnesia el vértigo y el nistagmus en una cierta posición de'
la cabeza aparecen como primer sitnoma o por lo menos de los primeros,
se puede suponer que el punto de partida del tumor se encuentre
tronco de! cerebro, en la región de los núcleos vestibulares y de los nervioi
motores del ojo, en la vecindad de estos centros o, lo más frecuente, en la
parte anterior de la fosa craneal posterior, mientras que la aparic>6r de
estos síntomas en una fase más avanzada indica una alteración
posterior.

Distinguir
el grado de i
la posición del

: dos alternativas es posible por los hechos siguientes:'
i circulatorios en los centros de posición depende de
por consecuencia, la intensidad del nistagmus en
las diferentes posiciones de la cabeza varia según que el enfermo esté
ecliado sobre el vientre o sobre el dorso. Los casos del autor son poco nu-
merosos para demostrar la exactitud de esta argumentación: pero es de
notar que la mayor parte de los tumores del cerebelo los presentan un nis-
tagmus de posición más pronunciada cuando el enfermo está acostado sobre
el dorso. El nistagmus horizontal parece igualmente más pronunciado en las
posiciones laterales cuando el tumor se encuentra situado hacia abajo ; rn
el caso de tumor en ia fosa craneal posterior dereclia. se observa en posición
lateral derecha un nistagmus horizontal hacia la izquierda más acentuado
que el de la derecha en la posición lateral izquierda. •

No solamente la amplitud del nistagmus de posición, sino también su
forma, parece dar indicación a este objeto. Hay que hacer notar que el
nistagmus en posición lateral es casi siempre de tipo horizontal.

En los once casos del autor existen ocho que presentan esta partícula-
I ridad, pero los tumores no estaban localizados en una cierta región ; se en-
' contraban, por el contrario, en lugares diferentes; protuberancia anular, pro-
tuberancia acústica y cerebelo. En los otros tres casos, el nistagmus tenía
una posición más o menos vcrlical. En estos casos, el tumor se encontraba
en la protuberancia anular, extendido liacia la parte anterior del cerebelo
en uno. El segundo en el lóbulo temporal; en el tercero el tumor se en-
contraba igualmente en la parte superior de la tienda del cerebelo, hacia la
parle izquierda anterior, y producen un nistagmus horizontal rotatorio, con
frecuencia vertical.

Según BiNC, el nistagmus vertical sería un síntoma de lesión de la lá-
mina cuadrigémina o también de tumor de la parte anterior del cerebelo,
Es probable que esto sea un fenómeno de compresión transferida del do-
minio de los núcleos vestibulares y de los nervios motores oculares.
Hay que decir algunas palabras contra la retracción de los

É

itad^^l

— 437 —

se pone en relación estrecha con el «sistema otolítico y con el fenómeno de
QÍstagmus de posición de la cabeza. Entre los once casos, cinco han sido
examinados en el aparato de contrarotación de Barany. Tres se compor-
taron anormalmente. En dos de ellos la contrarotación fué menos' pronun-
ciada en la flexión "de la cabeza hacia el lado enfermo, y en el otro se pro-
dujo todo lo contrario. Según estos resultados, en estos poco numerosos
casos no es posible localizar el tumor por este medio.

•

Tapia (hijo)

Ancel y BouiN.— A propósito de la acción biológica del cuerpo
amarillo. (A propos dePaction biologique ducorps jaune.) Gyn, et Ohst,
Tomo XIII, núm. 6, 1926.

Sabido es que Schickele, en el IV Congreso de ginecólogos de idioma
francés, pretendió asestar un rudo golpe a U importancia biológica del
cuerpo amarillo, concluyendo con esta expresiva frase: "Hoy, de toda esta
sinfonía del cuerpo amarillo, no queda más que el papel protector sobre la
mucosa uterina, por lo que a la nidación ovular se refiere, y aun esta acción
se limita a un corto espacio de tiemjK). Es cierto que esta propiedad no se
ha demostrado en la especie humana, pero parece verosímil que así sea
por analogía con lo que ocurre en los animales."

Según ScHicKELE la preparación pregravídica de la mucosa uterina cor-
rrería a cargo de los elementos foliculares, y el cuerpo amarillo sería
jólo el prolongador de esta acción.

Pues bien; A. y B., en este trabajo que referimos, salen a la defensa
iel cuerpo amarillo, como formación importante en la preparación de la
nucosa uterina gravídica, y recuerdan sus experiencias, ya antiguas, pero
5ien demostrativas, en las cuales, provocando la rotura folicular que se
produce a las pocas horas del coito de una coneja con un macho, hecho
istéril por ligadura de los conductos deferentes, y produciéndose por lo
:anto en seguida un cuerpo amarillo, lograron observar las mismas, mo-
lificaciones de la mucosa uterina, que corresponden a im estado pregrá-
^ido, demostrando ulteriormente que eran debidas a la presencia del cuer-
po amarillo, porque si éste era destruido en los comienzos de este proceso, las
nodificaciones pregravídicas no se presentaban.

Rebaten, además, A y B. la idea que tales transformaciones del endo-
netrio sean debidas a las hormonas foliculares, porque aseguran que en
as épocas de máxima actividad folicular, que en las conejas coresponde
il celo, no se provocan tales transformaciones como cuando ya se ha f or-
nado el cuerpo lúteo.

En la mujer debe ocurrir lo mismo; pues como el mismo Schickele
recuerda en la mayoría de los casos, la rotura folicular se observa a los
trece o catorce días, después del comienzo de la última regla. Pero hay

-itsB —

cu»"» i'íi i|uc U rotura folicular ocun;E a los veintitantos días del última
pcrliidtr, ci ducil', pocos días aiitcs de la próxüiia. regla, y cu estos casos.
dice ScniCKELE, ni verificarse la rotura folicular la liiperplasia del endo-
tnetrln MtA ys. nvanxada y no ha podido ser preparada, por el cuerpo ama-
rÜlo, porque no exiíte. Pero csle argumento esgrimido por S. cae por su
base; liUM imiilica un postulado, cuya veracidad está por demostrar, y
El qur CR todos loh casos las alteraciones de la mucosa uterina comienza en
Ib iiii*nu ípoca independicntem^te de las modificaciones ovaricas.

Dicp, idrinis, S. que si las modificaciones del endometria son causadas
por el cuerpo amarillo, no se explica el porqué en algunos casos la mens-
(ntaci¿n te presenta * los pocos dias de la rotura folicular, cuando aun
el cuerpo liüteo no ha tenido tiempo de hacer y terminar Is preparación
premenstrual de la mucosa uterina. Esto sería verdad para los casos de
ntruMliilul absoluta, pero en condiciones patológicas puede ocurrir muy bien
lo que «cftlwjwos de iñencionar.

Si ademií comparamos lo que ocurre con los casos de embarazo en
que h» alteraciones de la mucosa uterina para preparar la nidacíón ovu-
hf, iH> empieían hasta transcurrido im cierto tiempo de la rotura folicu-
lAr. tt decir, cuando ya funciona el cuerpo amarillo, llegaremos a la con-
shim"'" bien verosímil de que los elementos luteinicos tienen un importante
twpcl que desempeñar ai la preparación uterina para la nidación ovular.

Kn resumen; para A y B. los argumentos de S., en contra de este eon-
<«plo, no tienen fuerza suficiente, y afirman, y creettws que con razón, que
para juzgar de un fenómeno como éste, no se puede pretender echar pnt
tlerrn h ¡ pote sis"' muy 6ien cimentadas por la prolongada experimentación
de muchos autores basándose sólo en la interpretación más o menos co-
rrecta de algunos casos patológicos. Hay que estudiar estos problemas
desde un punto de vista Biológico general.

J. TonRE BlancQ

Paucios Costa y Deluca.— Contribución al Astudio de^ dfagnó^
del embarazo. La reacción de DiE.-JST. (Rev. Argenliim
iciñcia y Ginecología. Núm. 3, 19;;6.

Según el propio Dienst. su reacción
Frece resultados' superiores a los de la n
jsuria alimenticia y de la floridzinica.

La reacción de Dienst se basa en investigar la presencia de antitrom-
ina del suero por medio de la prueba del biuret o de la ninhidrina, y a'
;dr de su autor con esta reacción se puede diagnosticar una gestación
[uy en sus comienzos.

La técnica de la reacción es evidentemente sencilla. Se procede de es^^

— 439 —

A 10 c. c. de agua corriente colocados en una cáps.ula se les añaden

1,7 S c. c de suero sanguíneo de la supuesta embarazada, y después 0,2

c. je., de unai solución] de ninhidrina al i por loa Se mezcla cuidadosamente

ff jse hace hervir durante un minuto, a contar desde la aparición de las

primeras burbujas.

Si el suero pertenece a una embarazada, la mecía de seroalbimmina toma
un ^color claramente azulado, y» en caso contrario, un color blanco de nieve.
Utimamente el autor ha modificado la técnica empleando solamente una
gota de suero.

Si los resultados fueran tan favorables como dice su autor, esta reac-
ción tendría un gran valor, puesto que su técnica es realmente muy sen-
cilla. Ahora bien; por desgracia no parece, según los autores, que podamos
fiar mucho en las indicaciones de esta reacción.

Los autores han investigado 250 casos distribuidos así: 103 embaraza-
das, 40 puérperas, im aborto, 33 no embarazadas, 61 hombres, 11 sangres
de cordón umbilical, uno de sangre de recién nacido.

Pues bien; los resultados obtenidos acusan un 30,2 por too de errores,
lo cual es realmente desconsolador, y no concuerda de ningún modo ni con'
lo que afirma el autor de la reacción ni con lo que dice Timofeew, quien
ha hecho también uso de este método diagnóstico. Según este último autor,
la reacción sería ejcacta en un 99 por 100 de los casos y si esto fuera
así no cabe duda que, aunque no se considerase como infalible, constituiría
un precioso elemento de diagnóstico, puesto que además su téaiica se halla
al alcance de cualquiera pudiendo decirse que se trata, más bien, de una
reacción de despacho que de laboratorio.

Pero, como dicen P. y D., la realidad dice que este método no tiene más
que muy insignificante valor, y nosotros hemos querido dar a conocer este
interesante trabajo, puesto que estimamos que no sólo merecen ser cono-
cidos los trabajos encomiásticos de una técnica determinada, sino también
aquellos que después de una razonada exposición llegan a conclusiones ne-
gativas, como ocurre en este caso.

J. Torre Blaiico.

CRAiNiciANu.-La interrupción precoz de ios embarazos extraute-
rinos y su relación con ei ritmo menstrual. (L' interruption preco-
ce des grossesses extrauterines et son rapport avec le rythme mens-
truel.) Gyn. et Ohsk Tomo XIV, núm. i, 1926.

A propósito de seis observaciones clínicas <íe gestaciones (w^tópíca^
interrumpidas unas en el período intermenstrual y otras en pleno período,
insiste el autor en el hecho clínico importante de que pueden interrumpirse
las gestaciones tan precozmente, que en la historia no aparezca el dato
amenorrea, al que se le há concedido demasiada importancia.

i

-440-

I
I

Los casos observados por el autor no arrojan ninguna I
la etiología del embarazo e:ctrauterirw). En cuanto a los datos de anato-
mía patológica, en Iodos estos casos, se trataba, desde luego, de embarazos
tubáricos, terminados nuiy precozmente.

Sabido es qu?, según Pilliet, la interrupción del embarazo ectópico
tiene su origen en la llamada apcvpiejia extraovularj es decir, en el acu-
mulo de sangre que se produce entre la placenta y la pared lubarica, pu-
díendo ser el final de este proceso, o bien el hematosalpinx ó la rotura de I*
trompa o el aborto tuboabdominal. Todas estas formas de terntinadÓD
han sido observadas en los casos del autor, y hace resaltar el hecho de que
en un caso de aborto tuboabdominal la hemorragia intraperitoncal fué
considerable.

En cuanto a los casos de rotura que ha visto interrumpidos muy pre- -
cozmcnte cree que son bien demostrativos de que la rotura lubarica 1
se dejje precisamente a una hiperdistensión de la trompa, ya que en "'"' — —
casos el volumen del contenido tubárico era muy pequeño. Más verosíimE~"_¿|
es que se trate de alteraciones parietales salpinEearias.

Por lo que al diagnóstico se refiere, nada importante aduce el autor — — ^-
salvo la insi9tenci:< muy justificada sobre el hecho de que la ausencia d-__^(
amenorrea no es ningún dato que se oponga a la existencia de una gesti^^Q.
ción ectópica.

Refiriéndose a la terapéutica a seguir, d autor cree que la mejor es ^^Ha

quirúrgica, salvo en los casos de hematocele, en íjue se manifieste una «"lai -^

tendencia a fa rápida reabsorción. Si no se reabsorbe se intervendrá p^Knr
vía abdominal. Si supura, por colpotoraia.

En los casos de accidente agudo se intervendrá inclinándose más bi ^ai
'el Wtor a no esperar a que la enferma se reponga, si se halla en plt*-)a
lipotimia. Se muestra partidario de la punción previa del Douglas o de Xa*
paredes abdominales para afianzar el diagnóstico.

J. Torre Blanco.

archivos de medicina
cirugía y especialidades

LA AFASIA, 8EQUN LAS DOCTRINAS DE DEJÉRINE

Y DE nARIE

por

J. Escobar Bordoy

Trabajo presentado en la Cátedra de Medicina legal y Psiquiatría de la Facultad de

Medicina de Madrid. Profesor, Dr. Maestre.

Según nos refiere la crómica de Salinbene (Parma 1857), el
emperador Federico II de Hchenstanfen planteó la cuestión de en
qué idioma empezarían a expresarse los niños si nunca, anterior-
mente hubiesen oído una sola palabra ¿ Sería este ed griego, el latín,
o las lenguas más antiguas, el hebreo o la madre de las lenguas ? Y
acuciado por su deseo resolvió hacer el siguiente extraño experi-
mento: Recogió un cierto número de niños a los que mandó pro-
digar los más exquisitos cuidados, pero prohiibtendo que en tomo
suyo se pronunciase palabra alguna. La curiosidad del emperador
no pudo ser satisfecha: porque todos los niños murieron, a muy
temprana edad. Este hecho, cuyas deducciones más instructivas,
son aplicables al campo de la puericultura, nos sirve para de-
mostrar el interés que en todo tiempo han suscitado estas cuestio-
nes ; podríamos afirmar que pocas habrá que más ha;yan apasionado
a médicos y psicólogos que esta del lenguaje y s-us perturbaciones,
provocando numerosas discusiones y haciendo correr abundante
tinta. Gran parte de culpa podría ser achacada a lo complejo del
asunto, pero no poca tienen, aparte de la indiscutible falta de buen
método de exploración, la base hipotética, no sancionada por la
clínica, sobre la que se construílan esquemas compktamente teóri-
cx>s. Pero aún no sin contar con ello después de un estudio detallado
•de estas cuestiones, comienza uno a interrogarse: ¿Qué es el len-
guaje? ¿Necesita centros especialies? ¿Existen estos centros?

f~ — ~ 1

■ ^ Según un concepto más o menos clásico, el lenguaje es tlP

símbolo convencional que sirve de medio entre el mundo subjetivo
y el objetivo; es, pues, un puente transitorio. El pensamiento hu-
mano no elabora más que ideas, pero las ideas para el mundo
objetivo, no son nada, y es preciso efectuar un cambio: de ideas en
sígiios,'dc signos en ideas. (Facultas signatrix, de Ka\t. Moneda
del pensamiento, de I-'ohgl). El lenguaje, que es hijo del pensamien-
to, dice KussMAUL, genera a su vtz pensamientos, y comprende
razonamiento y palabra. Hay por tanto dos caminos, aferente y
eferente, un centro transformador, y un efector.

Podremos, pues, en las perturbaciones del lenguaje establecer
tres grupos :

I." Los que se deben a alteraciones del centro. (Los que no
tienen ideas — imibédles o no quieren expresarlas — locos). Cons-
tituyen las ahgías y dislogias.

2° Los que se deben a alteraciones de!l efector. (Ausencia de
laringe, lengua, etc.). Constituyen la afalias y disfalias ( dtsartrias) .

3.° Las que producen teniendo centro y por lo tanto ideas, y
teniendo efector: Constituyen las afasias propiamente dichas.

La voz afasia, de a — sin. tftJ.íJiE = dicción, palabra, se ha-
Jla ya en Homero y Platón y otras autores antiguos.

Historia. — -La hisitoria de la afasia tiene tres grandes fechas :
En 1861 la descripción por Bkoca, de la afasia que lleva su nom-
bre; en 1874 la descripción por WeRNiecke de una segunda varie-
dad de afasia, bastante impropiamente denominada sensorial : en
igo6 los trabajos de Pedro Marif. retocando !as bases anatómi-
cas y clínicas del síndrome. Estas tres fechas dividen la historia de
la afasia en cuatro periodos: Antes de Broca. De Bhüca a Wi:r-
NiCKE. De Wernicke a Piekhe Marie, Y por último, el período
actual, en el que Henby Head, con su enorme y magnifico mate-
rial provisto por la guerra, que por ser. como dice Heckel, una
sdección al revés, le ha permitido hacer sus estudios en hombres
jóvenes y no en cerebro-esclerósicos, como eran en su mayoría
los anteriormente iiíi'estigados, y con su nuevo método de explo-
ración de los aíásicos, ha planteaao una modemisiima y revolu-
cionaria doctrina de la afasia, que parece ser destinada a substi-
tuir todas las emitidas hpsta la fecha.

a) Antes de Broca. — Aunque realmente el estudio científico
de las afasiias comienza en el siglo xtx, ya en el siglo xvi, pres —
cindiendo de otras arfimaciones anteriores de menos valor, exis-
tían observaciones indudables de afasia a las que venía a atribuir-
se igual génesis que hoy (Atheus mea. alemán., observadones re-

— 443 —

cogidas por Schenk. Obser, med. Libr. VII, Basika y Friburgo
1584-1597; cita de Dax en su memoria de 1836). Los patólogos
del siglo XVIII (Sauvrages, Swediaus, Cullen, los dos' Franck,
etc), usaban la voz alalia, para designaír la abolición de la palabra,
•que aunque cometiendo algunos errores, ya distinguían con bas-
tante precisión de la afonía o abolición de la voz. En los prime-
ros años del siglo xix, Gall^ habiendo abandonado el país de
Bade, donde naciera, fué a París a buscar f ortima, en donde fun-
dó la Frenología; sirviéronle para ello sus observaciones, comen-
tadas cuando tenía catorce años, acerca de la coincidencia entre
una grían memoria y los ojos saltones, hecho que pudo comprobar
repetidas veces y que le indujo a pensar que los ojos así confor-
mados, son la señal de una excelente memoria^ Más tarde pensó,
<[ue si la memoria se manifestaba por un carácter exterior, las de-
más facultades deberían m^iifdstaríse también (Gall y Spürz-
fíLiM. Anat. et physiol du sistem nerve^ix, tl-IV, París 1810-19).
Yapantes el abate Lavater, descubría el carácter de las persona-
por el examen de ciertos rasgos de su fisonomía, constituyendo su
método la Fisignomania. En 1825, Bouillaud, expone ideas' aná-
logal a las aiiteriores a las que llena die elog'íos ditirámbicos, lo-
calizando el lenguaje en la .parte anterior de los hemisferios cere-
irales, y ofrece un premio de 500 francos a quien aporte una ob-
siervación contraria a su manera de ver (Bouillaud, Tr, clin, et
physiol de Vencephatite. París 1825, pág. 157). Dak, basándose
^n observaciones, desgraciadamente miuy poco precisas, señala, en
1836, la preponderancia dd cerebro izquierdo. (Dax, lesión de la
moitié ganche de Tencephale, coincidant avec Toubli des signes de
la i>ensée, 1836. Memoria presentada por su hijo a la Academia
de Medicina en 24 de marzo de 1863 y reproducida en la Gazzete
hebdom, París 1865, pag. 259). Pero es a Paul Broca en 16 de
abríl de 1861 al que corresponde el honor de haber estudiado y
descríto por pi^imera vez la afasia, asignándole como causa, una
lesión de la tercera circunvolución frontal. (Broca. Sur la siege
<ie h. faculté da langage wrtiaxIéSoc, anat, 1861, í^egunda^ serie,
IV, pág. 398-407). Su obra fué toda anatomodínica, basándose
en la autopsia de un sujeito llamado Leborgne, que clínicamente
ofrecía de la manera más clara, el tipo de afasia, que más tarde
^ había de llamar, con justicia, de Broca. Este enfermo, que mu-
rió de un flemón difuso del miembro inferior, presentó en la au-
topsia un reblandecimiento extendido a una gran parte del territo-
rio de la silvíana izquierda, con predominio a nivd de la porción
anterior de la cisura de Silvio, englobando por consecuencia el

d^H

pie de !a tercera frontal y tambicn la mitad anterior Je 3a prinK
tempoiüil, las circunvolu dones Rolándicas en su mitad inferior y
ima parte notable del Gyrus supramarginalis. Este cerebro se con-
serva en el museo DUpuytreii y no ha sido cortado. Más tarde,
instancias de Dax (hijo), localizó e] lenguaje sólo en el hemiíi
rio izquierdo.

b) De Broca a Wehnicke — Constituye éste, ua período
análisis anatomo-patológico y clínico, en que !a ludia se entabla
alrededor de la tercera frontal. I>e una parte algunos observadores
aportaron hallazgos de autopsia en oposición a la fórmula tan es-
quemática de Broca: eran afásicos sin les'ones en el pie de la
ítrcera frontal (Bouchard, Magxan y Charcot). Por otro

lado, espíritus eclécticos, como Vulpian y Peter. consideran muy

exclusiva la localización de Broca y aconsejan prudencia en li^ ~

conclusiones y minuciosidad en la cbservacióti ; pero el mayor nú-

mero, en el que hay que citar a Trousseau, Duval y Jacqüd,^ ,
aceptar su localización, Trousseau y Gairdner. en 1866, simiai ^ 1
a la afasia de Broca, la agrafía. A. de Fleurv, distingue de 1r^ — '
afasia verdadeiia de Broca, aquellas perturbaciones del knguaj^^*^
en que el eníerroo pronuncia las palabras, pero les da sentido di — -
ferente al que tienen : a la afasia opone te. afrasia. En Ir^laterra — ^.
HuGLiNcs Jackson en 1868, con sus nuevos y fundados razona- — i-
mientos se opone a la doctrina de las local iz aciones cerebrales -í~^=<-
Bastían en i86g publica un esquema que pasa casi desapercibido^cr).
Ogie, Baillarger, etc., hacen minuciosos trabajos.

e) De Wermcke a Pierre Marie. — Con Wernické se abr^ -^
otro periodo ; es el periodo que pudiéramos' llamar teórico, por la¿ ~— ^
numerosas teorías a que díó lugar. En efecto, en 1874, W erni cke:— ^..
uno de los mejores n euro-psiquiatras alemanes, mostraba la exis —
tencia de una afasia en la que las perturbaciones de la palabra íaL —
laban; llama a esta afasia nueva, afasia sensurial y desciibe su ler—
pión asentado al nivel del pÜiegue curvo y ife ia primera circunvo— -
lución temporal, sitios en los que se pensaba existían los centros
visual y auditivo. Küsmaul en 1876 desdobla la afasia sensorial
de Wernické en sordera xerba! y ceguera verbal. En i88r Exneh
describe el centro de la agrafía que localiza e! pie de la segunda
frontal izquierda. Dfedo este 'primer impulso por Wernické, de
todas partes los neurólogos se precipits.ron por describir en estos
centros sensoriales algunos centros más especiales, por ejemjJo;
los de las letras def alfabeto o de la música, etc., o todavía por es-
tablecer conexiones más o menos complicadas entre los diferentes
centros sensoriales, así cOTno entre ellos y el centro motor del len-

/

^L tablecei
^^K centros

— 445 —

guaje. Charcot y su escuela, son en 1883 los princii>ales repre-
sentantes de la doctrinía que luego se ha de llamar clásica. Es Lich-
TEiN el que en esta época (1874-1885), comienza los trabajos di-
sociadores y ayudándose de un esquema, bien conocido y que se
debe a Baginski (1871), establece la posibilidad de siete varieda-
des de afasia. Eii este momento, 1891 que es el de la máxima d!i-
sociación, es necesario citar a Dejerine. Se hace disociación clí-
nica : Efectivamente se aisla la afasia motriz puríi, ía agrafía pura,
la ceguera verbal pura, la sordera verbal pura. Se hace disoaia-
ción anatómica: Se aislan las afasias oonticales, sub-corticales,
trans-corticales. Las asimbolias, agnosias, cegueras, sorderas psí-
quicas vienei a sobreiañadirse o fusionarse en tipos distintos. "La
afasia, dice Foix (Sergent-Neurologie, pag. 26), se transformfet
en una cosa, a la vez extremadamente complicada y extremada-
mente esquemática, de la que el polígono de Grasset constituye
en cierto modo la representación simbólica." Dejerine agrupa
los enfermos afásicos en dos grupos: afásácos motores y afásicos
sensoriales, y demuestra que la hipótesis de un centro gráfico, es
incapaz de dar cuenta de las perturbaciones de la escritura de los
afásicos, las que se deberian a una alteración del lenguaje interior.
Hacia la misma época; Pitres daba el nomibre de afasia amnésica
a una Variedad especial de afasia de gran interés clinico y pa-
togénico.

d) Período actual, — ^El 23 de enero de 1906, Fierre Marie^
inicia la reacción contra el empirismo clínico dominarite en el pe-
riodo anterior, publicando tm importante trabajo, basado en cin^
cuenta autopsias realizadas durante dtez años en Bicetre (Hos-
pital de Jocos en París). No hay más que una afasia derivada de
la pérdida del lenguaje interior y debe ser separada de la pérdida
del lenguaje exíberior a la que denomina anartria; la afasia de
Broca, es una mezcla de afasia pura y de anartria. Niega que la
circunvolución de Broca sea el centro del lenguaje articulado, así
como la existencia de las imágenes del lenguaje, niega igualmente
la distónción entre afasias corticales y subcorticales. Numerosas
controversias produjeron estas nuevas ideas, de las que más aded^an-
te hablaremos; permítasenos, continuar la breve reseña histórica
que estamos haciendo. Tras de estos conceptos un nuevo refor-
mador surge con el neurólogo suizo Von Monakow, que cons-
truye la teoría áe la diasquisis, segán la cual, lia semiología de la
afasia está más relacionada que con las locaJizaciones anatómicas,
con las localizaciones fisiológicas que son infinitamente más com-
plejas; más importancia tiene en la sintomatología la separación,

ifm

— 446-

ia disociación, la dtasguisis en una palabra, por la que un elemen-
to anatómico pierde los estímulos funcionales que redláa el resto
de los que con él desempeñan una función, que la función enco-
mendada a las neuronas lesionadas Es decir, que las perturba-
ciones dependen, no solamente de Ja zona afectada, sino de todas
las células que le son unidas. En julio de 1920, publica Head su
doctrina de la afasia, en la que da una importancia considerable
al método y material de exploración que más adelante describire-
mos, y mediante el cual demuestra que en todos los aíásicos ha]
alteraciones de todas las manifestaciones del lenguaje; es " '
que el estado global de la función del lenguaje se halla alte:
Solamente cuando los enfermos se hallan en \ias de curación pui
den presentarse traaromos disociados que afectan cuatro tipos
diferentes; Primero, afasia verbal; s^undo, afasia nominal; ter-
cero, afasia sintáctica, y cuarto, afasia semántica. Posteriormente,
Hensche-v y MiNGAZZiNi, y más recientemente aún, Ronxoro.ni
vuelto sobre la cuestión de la afasia, aunque a decir verdad. !
ideas, lejos de representar un avance, no son sino variaciones
bre las ideas dlásicas ya en franca decadencia.

laidc^^^l

pue*^^^

)

Hemos echado ima ligera ojeada sobre la historia de la afa

s!a, mas antes de cumplir con el enunciado de nuestro trabajo, en

trando a describir doctrinas de Deterine y de Marie y pbra 1^^^

mejor comprensión de éstas, consideramos necesario exponer, aun

que sólo sea brevemente, la doctrba clásica, cuya mejor represen

tación nos la da el conocido esquema de Grasset de Montpellie^^^

(1896).

DOCTRINA CLASICA

Las huellas de las impresiones sensitivas o motrices del len—
guaje se fijan en distintas partes del cerebro que llamamos centros ;
éstos, que serían subconscientes o p.'ííquicos inferiores, son cuatro:
Primero, centro del lenguaje articulado o de Broca, que asienta
en el pie de la tercera frontal (P) : segundo, centro de las imáge-
nes auditivas del lenguaje o de Wernicke, que asientan en 1"
paite posterior de la primera circunvolución témpora! (A) ; terce-
ro, centra de las imágenes visuales del lenguaje o de KusMAUt,
que asienta a nivel de! pliegue curvo (V) ; cuarto, centro de las J
imágenes motoras del lengu&je escrito o de Esener, localizado en I

— 447 —

el pi€ de la segunda circulación frontal (E). Estos centros están
relacionados entre si, y todos lo están, además, con un centre
superior intelectual, o de la ideación que llamamos I. Las vías
que se establecen entre estos centros en los actos del lengua-
je son ocho, y de ello se deduoen: primero, que el sujeto en-
tiende lo que se habla en viirtud de la vía audijtiva, a, A, I ; se-
gundo, que el sujeto entiende lo que lee en virtud de la vía visual
V, V, I; tercero, que el sujeto puede hablar espontáneamente en
virtud de la viía I, P, p; cuarto, que el sujeto puede escribir es-
pontáneamente en virtud de la vía I, E, e; quinto, d sujeto puede
repetir lo que se le haWa. Vía a, A, P, p; sexto, puede leer en
alta voz. Vía v, V, P p; séptimo, puede escribir al dictado. Vía
a, A, E, e ; octavo, puede copiar lo que lee. Víb, v, V, E , ei

La lesión de la continuidad anatómica en un punto cualquiera
de esta complicada arquitectura engendra tipos diferentes de afa-
sia. S¿ la lesión interesa alguno de los centros del polígono (A,
V, P, E) se constituyen las afasias poligonales (así llanHadas por
Grasset; nucleares, por Pitres; verdaderas con lesión del len-
guajie interior, de Dejérine y cuya denominación más corriente es
la de afasias corticales) con sus cuatro tipos clásicos: afasia mo-
triz de Broca o afemia (lesión en P); agrafie (lesión en E); ce-
guera verbal (fesión en V) y sordera 'Serbal (lesión en A). Si la
lesión interesa las vías inferiores a estos centros (Aa, Vv, Pp, Ee,)
se engendran cuatro nuevas varierís.<ies de afasia que se llaman
subpopligonales o suibcorticales (afasias puras de Dejérine). Si in-
teresa las vías que imen estos centros entre sí, se engendran las
afasias transpoligonales o transoorticales (intemudeares de Pi-
tres, de conducción o de asociación de los alemanes). Por último,
si interesa las vías que unen los diferentes centros con el supe-
rior se engendran las afasias supra- poligonal es o supiacorticales a
los que los alemanes llaman transcorticales.

A continuación se describen otras variedades de afasia, como
son:

Afasia óptica (Freud). — Trastorno especial, consistente en que
los enfermos no pueden nombrar un objeto que se les presenta
y esto, a pesar de reconocerlo; en camibio, la imagen táctil del
objeto despierta !|)a imagen verbo-motriz correspondiente, y en
estas condiciones el paciente puede designar el objeto por su nom-
bre. Con frecuencia se trata, no de afasia óptica, sino de afasia
óptico-táctil. En la afasia óptica se admite que están interrum-
pidas las comunicaciones entre el centro de la visión y el centro
de las imágenes verbo-motoras.

r

-«8-

1

Afasia atnnésica. — Consiste 'ea luia aliteración parcial de
memoria traduoida, por la imposibilidad o dificultad de evocar
la palabra correspondiente a una idea. En el curSo de la conversa-
ción falta la memoria de ciertas palabras (gener alíñente de los
nombres propios y de los nombres de !as cosas), y por esto los en-
fermos utilizan palabras equivocadas (parafasia) o recurren a
perífrasis para designar los objetos o personas, cuyo nombre no
acude a su memoria; fuera de esto pueden repetir correctamente
las palabras olvidadas cuado las oyen. La comprensión de lo ha-
blado y de lo escrito, asi como la escritura al dictado y la copia
permanecen inalteradas; pero, en cambio, al escribir espontánea-
mente tropiezan con las mismas dificultades.

La amusia comprende Ijops trastornos del' JengWajc musical^
que son exactamente superponibles a los del lenguaje verbal; ha-
brá, pues, una amusia motora, revelada por la imposibilidad de
cajitar (amusia motora vocal) o de tocar un instrumento (amusia
motora instrumental).

Y, además, una am,usia sensorial (sordera y oeglera musicales).
Es frecuente que la amusia coexista con afasia, pero tambiéo
puede darse el caso de que se presente aquélla aisladamente con
independencia de toda perturbación aíásica; también
casos de afasia (en músicos) no acompañados de amusia.

DOCTMNA DE DEJERINF

Algunas modificaciones hubo de hacer Dejerine a este esque-
ma, y asi cunieiizó por u'^ar la existencia de un centro gráfico o
de !a escritura persiguiendo en diversos trabajos demostrar, de
una parte, la unJón y subordinación de los centros, según un ordaí
siempre el mismo en todos los individuos y creado por la educa-
ción, y de otra, la imposibilidad de admitir k existeucia de un
centro de la escritura, ya que la facultad de escribir no es sólo
de la mano derecha, sino que también es posible con la izquierda,
con los pies, con los codos, etc. Da, como existentes en el cerebro,
una zona de Bkoca, y otra de Wernicke, duda de la existencia
de las afasi'as trans corticales, y depcribe los trastoo-nos siguientea
que extractamos de su libro Semiologic des Mdadie! du Systémi
Nerveux, pág. 75 :

"A. Afasia motriz o de expresión. — Está canu:terizada por

la pérdida completa de la palabra, o la disminución considerable

del número de palabras que el enfermo puede emitir. Según que

el len^imle interior esté o no alterado dstlngue dos variedaí"^

a). Afasia motril de Broca •, afasia m

le- ■

variedad^^H

— 449 —

•

del lenguaje interíor.-^Es di olvido dd procedimiento de tradudr
d pensamiento en palabras de tal manera, que no sólo es imposible
la polajbra espontánea, sino también la repetidón de lo oido y la
lectura en alta voz. En casos graves los enfermos, o no disponen
de ninguna palabra para expresar sus estados injberiores o disponían
a lo sumo de un caudal tan extraordinariamente reducido, que
repiten invariablemente la misma palabra, o el escaso vocabulario
que todavía conservan a su alcance. En casos menos acentuados el
enfermo no puede pronundar más que los nombres propios, los
verbos; la frase se reduce entonces a sus palabras esenciales; los
verbos están en infinito (¡estUo negro) o hasta son omitidas las par-
tículas (estilo telegráfico). Por lo que se refiene a la lectura el en-
fermo no comprende d siignificado de las palabras ; con frecuencia
reconoce su nombre y los que le son familiares ; a veces compren-
de las palabras aisladas pero se le escapa d sentido de la frase ; pare-
ce que olvida d sentidño de ima palabra a medida que pretende des-
cifrar la siguiente. Hay imposibilidad de escribir espontán^eamente
(agrafía) y al dictado, en cambio la copia es conservada. En
resumen: en esta variedad de afasia todas las modalidades del
lenguaje están infectadas, si bien lo son particularmente las de la
palabra hablada y escrita.

b). Afasia motril pura. Afemia. — ^Las perturbaciones de la
jialalbra espontánea son análogas a las de la afasia motriz cortical,
pero con la diferencia de que permanece intacto el lenguaje inte-
rior, y por eso la escritura, tanto espontánea como al dictado y
la lectura mental, se conservan. Y por eso también el enfermo
hace tantos esfuerzos de expiración como sílabas tienen las pa-
labras o aprieta la mano tantas veces tomo letras o silabas hay en la
palabra, si a ello se le invita, como haoe Lichteim. Esta alteración
correspondía a la dásica afasíia motriz subcortical o pura; sin
embargo, Dejerine no la admite desde el punto de vista anatomo-
patológico, pues dice que la lesión no es siempre subco-rtical.

B. Afasia sensorial o de comprensión, — Las lesionas del centro
sensorial del lenguaje producen una forma especial de perturba-
dón aiásica en la que la comprensión de la palabra y la es-
critura está alterada; ésta es la afasia sensorial o de comprensión
que Dejerine considera, en contra de lo que opinaiba Küsmaui.,
como única, comprendiendo a la vez perturbadones de la com-
prensión de la palabra hablada y de la lectura.

a) La sordera verbal es el síntoma que primero llama la aten-
dón. El enfermo, a pesar de conservar intacta la agudeza auditiva
no comprende las palabras, su situarión es, en cierto modo, pa-

I

recida a la de un sujeto normal que oye una lengua extraña y que
desconoce por compleito o de fe. que conoce un corto número de
palabras; en cambio, es capaz de hsblar espontáneamente y hasta
puede ser muy locuaz; claro está, que estas palabras están alte-
rabas a consecuencia de la falta de la acción tutelar, que e! centro
sensorial ejerce sobre e! centro motor del lenguaje. No puede re-
pcíir las palabras que se le pronuncao.

En ocasiones los enfermos toman una palabra por otra; esto
mismo se puede encontrar más o menos acusado en un hombre
sano por efecto de la fatiga cerebral, de la inatención o de la emo-
ción, pero en estos casos son a lo más uaa o dos palabras las que
son pronunciadas inipropianiente ; a este transtorno se le llama
parafasia y puede ser verbal o literal; en el primer caso las pala-
bras están bien pronunciadas, pero empleadas indistintamente; el
enfermo dirá niesa por dedr silla, en el segundo altera las letras
formándole en ocasiones palabras nuevas desprovistas de todo sig-^
nificado. en lugar de dedo dirá deli. o incdo. De la conibinaoió
de las dos parafasias resulta un lenguaje íncwnprensible fom
do de palabras imaginarias y palabras reales, pero incongruente
en el discurso : es la jargo¡iafasia de los autores ingleses.

La cegatera verbal consiste eu que d eníenno, sin tener i
gima perturbación visual, ve las letras y las pjalairas, pero ¡gnoJ
ra su significación, no comprende una cuestión escrita; a
llama también ai-exia. Su escritura es imposible o se hace dtf(
cilmente, no ptiede leer lo que ha escrito.

La capacidad de copiar se conseiTa. Esta afasia comprende dos
variedades :

1." ÍJi ceguera verbal, propiamente diclur, en la cual los (
fermos pueden leer las letras, pero no las palabras.

2," La ceguera literal en la que no conocen ni fas letras, que
no representan para ellos más que un dibujo sin significación.

También está perturbada la facultad de leer en alta voz, y si
todavía pueden hacerlo por no estar completamente olvidada la-
comprensión de lo escrito, se presenta un trastorno afine de I»-
parafasia, que se designa con el término de paralexia.

"b) Afasias semotwles pitras.— 'Ceguera vertnü pura. — iDfe^
JERINE ha separado en 1892 de la afasia sensoria! de Wernicke,
esta forma clínica en la que la lesión ha destruido las fibras que
ponen en conexión el centro de las imágenes visuales del len-
guaje con el centro de la visión general, respetando en cambio I*
zona del lenguaje que habría quedado intacta; es, pues, una afa-
sia subcortical. El enfermo no ha perdido más que una de las

— 451 —

modalidades del lenguaje: la comprens-ión de la lectura. La pala-
bra espontánea, la palabra repetida, la escritura espontanea y al
dictado se ejecutan como en estado normal. Como los enferitios
conservan las imágenes verbo-visuales, son capaces de leer cuando
siguen con el dedo o con la punta de \m lapicero los cotomos de
las letras; pues entonces la percepción del movimiento realizado,
despierta las correspondientes imágenes visuales de las letras,
lo que no ocurre en la afasia sensorial cortical.

Sordera verbal pura. — De la misma manera que en el anterior
trastorno, lar^rturbadón se reduce a la pérdida de la comprensión
del lenguaje hablado y a la imposibilidad de escribir al dictado,
conservándose normalmente la palabra espontánea, la lectura .en
alta voz y la lectura mental, la escritura, espontánea y la copia.
E^ta forma de afasia, que habrá sido considerada por Lichteim
como subcortical. oree Dejerine que es debida al debilitamiento
progresivo del centro audlitor común.

C. Afasia total. — Los trastornos correspondientes a este gru-
po se deducen con sólo recordar que esta perturbación, quizá la
más corriente de todas, representa una suma de afasia motriz, más
afasia sensorial dependiente de lesiones extendidas a toda la zona
del lenguaje. Las perturbaciones senso-motoras pueden pers^istir
indefinidamente, pero es lo más común que regresen los fenóme-
nos de sordera verbal, en tanto persiste más o menos o de manera
indefinida el componente motriz de la afasia."

Trata a conti'nuación Dejerine de las afasias transcorticales
que serían debidas, según Wernicke, a una lesión entre las vías que
unen los centros del lenguaje con el centro superior de la idea-
ción y ste caracterizaría en caso de afasia motriz transcortical por
la conservación de la palabra repetida y la escritura al dictado, en
tanto que la palabra y la escritura espontáneas estarían muy al-
teradas, y en caso de afasia sensorial transcortical por la misma
conservación de la palabra repetida y la escritura al dictado, en
tanto que la palabra haiblada o escrita no serían comprendidas por
el enfermo, es decir, que repetiría las palátiras sin comprender su
sentido (a este fenómeno se le ha llamado^ también ecolalia). De-
jerine opina de estas afasias que quizá podrían) ser aceptadas des-
de el punto de vista clínico, pero no desde el punto de vista ana-
tómico, ya que dice que en las autopsias de estos enfermos son
numerosas las variedades de lesiones encontradas.

Hasta aquí, la doctrina de Dejerine; veamos ahora la de
Fierre Marte.

DOCTRINA DE MARIE

La doctrina d* Fierre Marie, expuesta «n sus artículos de la
Sentare Medical y defendida en la tesis de Mantier, se opone a
la concepción clásica. Es la doctrina radical, según la denomina
GiLBERT Ballet y Laignel-Lavastine en su Semiologie Ner-
veuse (Brouardel-Gilbert. Nov-veau Traite de M^decifie, pá-
gina 51). Comienza por negar la ejcistencia de las im%enes del
ler^iaje, y, por tanto, de centros en ¡a corteza para estas imáge-
nes. Por lo qUe respecta al centro visual, que los autores pensa-
ban que asentaba en la cara convexa del hemisferio a nivel del^
pliegue curvo, trabajos ulteriores han demostrado que, en realidatfc- ■
asienta sobre la cara intenia del hemisferio en la ciTcunvoluciótrzn

yuxta-cal carina. En cuanto al centro auditivo, si bien cree qu «>

existe su asiento, está lejos de ser conocido de una manera (
ta. a pesar de numerosos trabajos, en los que comprende el ■
siderable volumen destinado al efecto por el profesor Hensche¡- -K
de Estooolnjo; cree, por tanto, que tiene fundamentos para pr^»-"
guntar 3Í existe en la corteza cerebral tm centro de la audició^-^
"Y aunque existiera — dice — nadia nos au'ttorfea clínicamenife
asignarle un sitio determinado." Los argumentos que en conti^c^
del centro de h. escritura hace se basan en el estudio de la evol^
ción de la escritura en la raza humana tomándola de los trabají^ — 1
de los Egiptólogos y Sigfíilogos, entre los que cita las obras i— .*^
M. DE RoNGE y de M. de Bergeh. Según ellos, en la evohición ^^d
la escultura sobre los monumentos egipcios, se pueden distingi^Kí/'
los periodos siguientes :

A. Periodo de los Ideogramas que serían jeroglíficos, q«íe
por una convención ya más o menos antigua, tendrían ima signí£i-
caoión precisa, y designarían bien \m objeto o una ¡dea simple, por
ejemplo, una Montaña, Una Flor, un Ojo. el Cielo, pero evolu-
cionando la escritura estos dibujos simples, esquemáticos, se muí-
tiplicarían y compTicarían en su significación. Así, d j^erc^lífico
del Cielo no daría solamente la idea del cielo raso, sino que a día
se agregarían otros abstractos que han venido a injeríanse sobre
la de la altura del cielo, por ejemplo, la idea de superioridad, de
elcz^ación. Desde un punto de vista menos abstracto y más vecinos
de las representaciones gráficas simples, una Estrella unida al 0^
lo indl'caria la Noche, la Obscuridad. Si son pequeños torbellinos
los que descienden del cielo se tendría Ib idea de Ll-uvía, de Nu-
blado, de Tormenta.

— 453 —

B. Período de la escritura fonética, A fuerza de designar de
generaciones ea generaciones, los objetos y las ideas por su jero-
glífica figurativo, los Egipcios habrían acabado por unir tan ín-
timamente en su espírítu el nombre de los objetos, y su jeroglí-
fico que para los nomibres que eran monosibálicos llegaron a iden-
tificar la sílaba representativa del objeto y su jeroglífico. Es así que
el nombre dd Sol siendo Ra, d jeroglífico del sol designa la sílaba
ra. El pan, diciéndok ta, el jeroglífico del pají designa, la sílaba ta.
De eísta manera se lltegó a constituir la Escritura Fonética Silábica, y
desde ésta aislando poco a poco el sonido, por el cual comenzaba
una sílaba, y constituyendo una letra representada por el jeroglí-
fico mismo de Ja sílaba se ll-^ó á la Escritura Fdtnética Alfabética;
así el jeroglífico dd pan ta, se tranformó en la letra t; el jeroglí-
fico de la boca von, se hizo ía letra '^, etc. De esta evolución dd
lenguaje saca la condusión de que el hombre, como unidad de la
sociedad, ha jugado en él un papel borroso, *'sólo el tiempo obre-
ro lento y %eguro se ha encargado de desbastar el montón inf oame
y lo ha pulido, como nuestros grandes gladares, tantas veces mile-
narios, saben pulir la roca, sobre la cual sus olas inmóviles desü-
zan incansablemente".

Por lo tanto, no habría centros innatos de la escritura en el
cerebro humano, sino el hombre no hubiese necesitado tantas
miles de años para estar en estado de traducir Sfu lenguaje oral
en lenguaje escrito. Tampoco es posible que esos centros se ha-
llan creado por im proceso lento de adaptación debido a los mu-
chos siglos que hace que los hombres leen y que se hubieran trans-
mitido por herencia, porque dice Marie que sólo las élites han
tenido parte en este lenguaje escrito, y es sabido que las élites no
dejan a penas progenitura. Durante la Edad Media esta facul-
tad fué, sobre todo, dote de los sacerdotes y de los monjes, que los
transmitieron a sus alumnos, con los que no les ligaba rtingún
parentesco; y omsiderando las sociedades actuales, pregunta:
"¿Cuántos de sus miembros se encontrarán que puedan afirmar
que el padre de su trisabuelo sabía leer y escribor?" Por lo tanto la
formación de los centros de la lectiica y de la escritura tendría que
ser cosa de tres o cuatro generaciones, y esto no se puede admitir.
Respecto al centro de Broca, después . de leer que en numerosas
autopsias se han hallado lesiones de la tercera frontal sin afasia, y
afasias sin lesión de la tercera frontal, habla de su descubrimiento y
extnaña que siendo tan extensa la lesión cerebral que se hallaba
en el sujeto llamado Leborgne, y que ya describimos, localízase la
facultad del lenguaje sólo en el pie de la tercera frontal y deja

I

L

hablar aJ propio Broca, que dice : "Tendiendo en cuenU, que al d^^
mienzo de la enfermedad y durante un largo período de diez anos,
el enfermo había perdido úmcaniente la facultad de articular las
palabras, fuí conducido a pensar que la pérdida de la palañra
habrá sido la consecuencia de «na lesión primitivamente bastante
circunscrita, y que el árgano central del lenguaje era úqjtel en que
esta lesión había comentado; para descubrir este órgano entre todos
los que estaban lesionados en el momento de la muerte he buscado
el ]/uiito en el que la alteración parecía más antigua, y he encontm-
dfi que según toda probabilidad, la tercera circunvolución frontal,
quizá también la segunda, habrán debido ser el punto de partida
del reblandecimiento." Broca se expresaba asi, porque en aqud
tiempo se consideraba el reblandecimiento cerebral' oámo una lesión
inflainatoria de tendencia prc^esiva, comenzando en un punto del
cerebro y extendiéndose a los vecinos, durante años y años, como
una mancha de aceite. De modo er- que estas ideas, unidas a la
influencia que la docalización de Gall ejercía todavía en aquella
época, indujeron, s^ún Marie, a Broca a considerar sólo la lesión
de la tercera frontal no dando importancia al resto. Pero además
no cree que exista centro de la palabna porque sii existiera estaría
provisto de una vía anatómica de ejecución, es decir, de un fascícu-
lo de la palabra, a semejanza de lo que ocurre con los demás
centros innatos, por ejemplo, los centros motrices con su íasdculo
piramidal ; por otra parte, este centro de la palabra, había db ser
como todos los innatos bilateral y simétrico y sabemos que no hay
tal cosa, que es la lesión de un solo lado la que produce el trastorno.
Además existiendo este centro imiato no se explica, como los sordo-
mudos no hablan un lenguaje incomprensible claro es, pero lenguaje
al fin de forma humana, o cómo al menos en el monwnto en que
fuesen iniciados en el valor convencional de las palabras comen-
zasen a hablar. Y observando al niño de pecho cuya incapacidad
absoluta para hablar había tan vivamente llamado la atención de
nuestros ancentrales latinos que le denominaron "infans", que sig-
nifica "el que no habla", dice que cuando ya tiene 12 o 15 meses
se tiene sobre sus pies, comienza a andar, tiende los brazos a su
madre, puede gritar, llorar, en una palabra, puede ya en esta edad
ejercer libremente todas las fimciones que están presididas por los
centros realmente innatos, en cambio hablar si se exceptúan al-
gunas sílabas repetidas, penosamente aprendidas (papa, mama, cha-
clia. etc.), le es iraposible; siendo siempre el infans porque carece
de centros realmente innatos' para el lenguaje hablado. ¿Y qué dedr
de los níiíos afectados de hemiplejía derecha sin que presenten

J

— •455 —

nunca afasia? Bien claramente parece demostrar este hecho que
no ha^y tal centro innato deill lengulaje y por tanto que no ha po-
dido ser destruido por la lesión cerebral de hemiplejía bastando
que adopte en su cerebro una región vecina sana para que pueda
hablar. Sin embargo aunque como hemos visto, Marie niega la
existencia de los centros innatos del lenguaje, no puede negar que
ima lesión que afecta al hemisferio izquierdo del cerebro entrañe
la afasia y, dice, que elfo no se debe a la existencia de un centro
preformado sino adaptado; ¿parque es en el hemisferio izquierdo
dondte se forma este centro? Quizá simplemente porque desarro-
llándose sus elementos nerviosos un poco antes que los del he-
misferio derecho, sea en él donde los primeros procesos intelec-
tuales comienzen a producirse formando un centro de cristaliza-
ción y una base para las asociaciones de ideas que ellos provocan.

Esta es la parte más importante de la labor destructora de
Marie: pero como es natural lacomipañó a su labor demoledora
otra constructora que constituye su discutida concepción de la
afasia según la que los enfermos con perturbaciones del lenguaje
se pueden agrupar en tres categorías perfectamente distintas :

A. — <Los que hablan sin perturbación notable de la articulación
y frecuentemente hasta con abundaiicia, pero con un vocabulario
extremadamente restringido y empleando a veces palabras impro-
pias, incorrectas o incomprensibles.

— Comprenden mal y ejecutan incompletamente las órdenes da-
das verbalmente.

— No pueden leer-^No pueden escribir.
Estos son los afásicos típicos.

B. — Los que no hablan más que con una dificultad extrema de
articulaciión a veces únicamente con monosílabos pero que :

— Comprenden y ejecutan bien las órdenes dadas verbalmente.

— Ejecutan bien las órdenes escritas — Pueden escribir.

Estos no son aíásicos, sino anártricos (corresponden a la afasia
motriz pura,' clásica.)

C. — ^Los que no hablan o repiten todo lo más algunas sílabas
sin significación.

— No comprenden ni ejecutan las órdenes verbales.
— No pueden leer — No pueden escribir.
Estos son los afásicos de Broca,.

Las lesiones cerebrales que dan lugar a estos tres ti.pos de afa-
sia son:

Para la categoría A. — Afásicos típicos : Lesión del pliegue cur-

I

epam
íerior

-436-

, del pié de las dos primeras temporales y a veces también (
gynis suprajnarginalis.

Para la categoría B. — Atwrtricas: Lesión en una reg-ióii cuad
latera limitada:

I." Por delante por una línea que pasa por el surco que sepai^
la tercera frontal de la ínsiáa.

2." Por detrás ,pür una linea que pasa por la parte posterior
de ]a ínsula taiigencialmentc a la extremidad posterior del núcleí
caudal.

Esta región así limitada constituye el cuadrilátero de la a

Para la categoría C. — A fásicos de Broca: La lesión afectaría^
la vez las dos Zonas precedentemente descritas: Zona de Wer-
NiCKE y cuadnilátero de la. anartria, siendo por tanto un sindnome
mixto debido a la combinación de la afasia típica con la anartria.

En resumen para P. Marie la afasia es por excelencia una per-
turíjaoión de las asociaciones psíquicas y de los fenómenos de la
memoria como lo demuestra además el hecho de que la región de
la afasia sea puramente una región dcmde no existen más qa^H
fibras de asociacióa síq ñbifis de proyección. ^H

La autoridad de Pierhe Marie y lo atrevido de su teoría que
daba por faJsa a la doctrina clásica que desde 18Ó1 venia in^>erandlo
constituyendo casi un dogma invulnerable produjeron gran sensa-
ción y las discusiones que con tal motivo se entablaron entre los
neurólogos y psiquiatras de todo el mundo y principalmente (ran-
oeses fueron numerosas y puede decirse que interminables. La
imagen más perfecta sobre los primeros tiempos de discusión nos
la dan las sesiones de la Societe de Neurologie de París (190S). En
los números 7 y 9 de la revista L'Encepluüe publicados en Julio y
Septiembre de 1908 se hallan <xín todo detalle y leyéndolas se com-
prueba lo que decimos anteríormente así como el considerable nú-
mero y calidad de los contendientes, mas no pretendemos exponer
las numerosas discusiones habidas lo que sobre ser cas' imposible
sería además poco útil, máxime cuándo hay que reconocer que tanto
im grupo como el otro tiene puntos muy terrosos, que no pueden
ser admitidos con la facilidad con que se ha pretendido; un argu-
mento en este sentido nos lo dan las concepdones que más tarde
por' MoNAKOW prímero y Mingazini y Head después han sido ex-
puestas, y que siendo todas distintas entre si, Itan coincidido en el
deseo de apartarse de tratar el problema aJ estilo Dejeeine y Ma-

-- 457 ' -

ríe, buscando una imanieTia iiue\Tt de d^esienvolVedo. Sin embargo,
nosotros hemos de reconocer que tanto Dejerine como Marie tie-
nen de meritorio el haber llegado a la dinica sin perjuicios de nin-
gún género colocándose qn un plano de independencia critica que
les ha logrado destacarse de entre los demás autores cuyas ideas
han sido ya expuestas. De no existir ádeas aún más revolucionarias
y se nos diese a elegir entre las doctrinas de Dejerine y de Marie,
nosotros nos inclinaremos de preferencia por la de Dejerine.
Fierre Marie ha tenido *más suerte al comentar las ideas extra-
fas que d procurar asenltar las propáas ; queremos decir que si bien
enoottitramos seductora siu laibor critica encontramos muchos puntos
atacables en su labor de construcción siendo d prindipal el de acep-
tar la localización aunque reformada a su manera con su célebre
cuadrilátero, pero localización al fin y al cabo. Dejerine no tieme
roas defecto qtw el de haberse quedado corto.. Puesto a barrer la
•doctrina clásica no debió conjtemporizar con día. La verdad río
tiene más que un camino y si éste se encuentra, sería absurdo
unirlo con el falso, ya que de esje modo sólo podemos conseguir
llegar a parar a un fin tatn¡ fajlso como el ya conocido.

Acaso por ésto, el defecto que los italianos — Roncoroní prin-
cipalmente— ^achacara a la obra reciente de Head de no ponersie
de acuerdo con las teorías precedentes, más que defecto, es un
mérito: MérSto que ha faltado a la obra de Dejerine a quien ha
faltado la habilidad de desprenderse a tiempo del concepto de lo-
calizadón, cuando Itan fádl le hubiera sido admitir centros perfec-
cionados por la acdón del tiempo, de la educación, .etc., que es lo
que constituye en nuestro sentir el prindpal éxito de Marie.

* * * .

I

Si nosotros queremos sacar alguna condusión de este trabajo.,
es fuerza que nos refiramos a las doctrinas de Monakow y Head,,
tanto «una como otra tienen su base en los trabajos que el neurólogo
inglés Jackson realizó de 1864 a 1893 y que a pesar de su impor-
tancia pasaron desconoddos en su tiempo. En el año 1868 Broca
fué invitado a la sesión que ctíebra anualmente la Asociación
Británica para el progreso de las Ciendas, y puso a discusión el
tema <Je la afasia. Su más formidable contrincante fué Jackson quien
fijándose prindpaJmente en considerar más que la localización de
los trastornos la esencia íntima de los - mismos distinguió dos for-
mas de lenguaje: a) la intelectual-'- poder de formular, proposi-
ciones ; b) h emotiva o capaddad de «eoq)resar nuestros sentimien-

-4SS-

i

tos, Nonnalinentií ambas formas vari unidas y el individuo e
sus ideas y sus seiitimiientos por igual; más cuando existe un
trastorno de lenguaje, una u dfjra. de las formas ha de aparecer
trastornada, y el paciente no puede liablar porque carece de pala-
bras (i." Caso) o porque las usa inadecuadamente (2." caso). Ade-
más su obra contiene otras proposiciones interesantes como son :

1.° La dificultad de ejecutar una obra depende de la com.pie-
Ijidad de la tanea. Al enfermo se le debe decir esta orden de va-
rios modos. (Esto ha servido a Head para idear su método de ex-
ploración.) El que un enfermo no pu«la leer, no quiere dedr qu;
no pueda escribir,

2° El lenguaje voluntario tiendie a sufrir más modificaciones
que el automático. La parte menos voluntaria del lenguaje es la que
subsiste (saludo, Stc,), por eso uní en'fermo que no puede escribir,
puede copiar y escribir su nombre y dirección, porque en muchos
individuos esto lía llegado a ailcanzar el nivel de un acto automáti-
co, a fiwrza de repetirse. El hombre que no habla no es un hombre
que no pueda emitir palabras. No \^^y agrafía pura.

3." Imperccpción es, en el lado receptivo, lo que afasia en la
serie dfe ías palabras. Pueden existir juntas o aiisladamiente, Cuaudf
existe solamente afasia tas imágenes persisten intactas ; por eso el
paciente puede señalar colores y objetos cuando se le nombran,
colocar cartas y rompecabezas, aunque no pueda leer palabras es-
critas ; por .eso también pueden comprender lo que se les lee y aún
ejecutar órdenes escritas, sin que puedan traducir estas en pala-
bras, porque no hay aJexía, ni afasia, sino imposibilidad de traducir
una proposición que, sim embargo, es percibida con gran precisjMi
o agudeza.

Estas afecciones del lenguaje son causadas : a) en el lado de la
emisión por una incapacidad para, expresar proposiciones en pa-
labras ; b) en el lado respectivo por la falta de los procesos
que siguen el rreconocimiento de las percepciones.

4." Detrás del lenguaje externo e interno que son idér
aunque este sólo se descubre por la escritura, existe !a proposíciÓB
la cual, verbalizada, puede ser expresada por el lenguaje o por la
escritura. Esta proposición es necesaria para el pensamiaito clarn
y lógico pero no paira todo el pensamiento. Cuando está afectado
este aspecto del len^aje. eí pedente na puede retener proposío'o-
nes abstractas, porque es incapaz de formulárselas a sí propio. Pue-
de pensar, pero está co/o del ijensamíento.

5.* Si además del defecto anterior del lenguaje se aSade la
impercepción, el paciente sufrirá, no sólo de un lenguaje inferior
sino que mostrará si.^os de una inferior coi

— 459 —

DOCTRINA DE MONÁKOW

La doctríinía de Monakow tiene dos ideas principolies :

I.* El lenguaje es um cdmpilejo psíquico elevado, y por consi-
guiente üocalizable.

2.* La pérdida dd lenguaje es debida a la diásquisis, y su res-
titudión a l'a desaparición de ésta.

El términto' diásquisis (ded griiego = separación a distancia), es
en su concepto, "un etsitado dáffiámáco particular, generalmente dle
inhibición, que sobreviene la mayor parte áe las vecds de una ixja-
nera brusca y se extiende a un sistema die neurtonas namáficadas
lejos", la lesióo ordinaria es locaíli y Wo se extiende como en el
scbock apopíétício a toda la coiteza, sino solamíente a los territorios
en que se originan neuronas de asociación o de proyección. Para
<íxplicarl>o dice:

Cualquier fesióni; de la oortezai produce dos dases d!e síntomas:
tenuporales y residjuales. Estbls últimos son irrejpoírabiles y están con-
ilidonados por la naturalieza de la lesión. Los temporales se dividen
en necesarios y contingentes. Los primeros son taoi) típicos como los
i-esidualtes, los contingentes dlependen de diveirsas circunstancias se-
cundarias y pueden faltara En comprobación de esto aduce Mo-
nakow los fenómeníos que siguen a la extírpadón de la corteza po-
lándica: i.** Fas'e die aquinasia fládda. 2.^ Fase de retorno del tono
y de los reflejos. 3.** Fase dle movimientos resid^uales (marcha he-
mipíléjica).

Como demuestra, d estudio de las diegeneradones secundanas»
cualquier lesión cortical interesa inmimera^bles vías de: asodadón y
comisuralfes por lo que inclusa las lesiones anatómicas irrepanables
son poco oonoddas y si difídl es conocer exactamteniüe la reladón
existente entre los síntomas residuales y d punto de partida die la
lesión, juzgúese culanto más no será conocer la exástenda entre este
íooo y los símtomas temporalies.

Por lo diomás Monakow piensa que no es achacable solamente
a los trastornos de la corteza la aparidófnl de síntomas temporales
puesto que el papd verdadero de aquélla desde el punto de vista
motor es el á& redibir las exdtadones dle la periferia y reflejarlas
sobre los músoulios, de ordienar lo que Monakow llamia figuras qui-
neticas, entendiendo por éstas, por ejemplo, los mo»vimienítos com-
plejos de utí trabajo normal um^ poco djelicado. La fuñdóni de fe.
corteza es menaimienste adodativa y en d ordfen motor cualquier le-

-4Ó0-

exdS^^

sión de ella producirá un retraso en la coordinacáón de las exci
dones que llegan y parten de ella; pero no el cortejo de síntomas
temporales o iniciales que serán debidos a la diásquisis.

Para que llegue a reaJizairse la función nerviosa que sir\'e a uai
ün .biológico deteirniinado es necesario que entren en acción siguien-
do un plan definido', ciertas neuronas o grupos de neuronas que fun-
cional! ya, siguiendo un cierto ritnio, automáticamente. A la cran-
biuación de mía neurona de asociación con otra de proyección la
llama Mdnakow unidad tectónica, cuya trabazón anatómica puede
hacerse por contacto aunque la mayor parte de las veces se h&oe
por medio de las células intercalares. Se sabe que las neuronas no
funcionan independientemente unas de otras, y por lo tanto, des-
pués de la interrupción de ciertas vías, por localizadas que sean
es lógico que pierdan su excitabilidad otras que están en relación
con las víias lesionadas. Por consiguiente^ la restitución funciona!
no dependo de la sola intervención de la corteza, sino de la desapa-
rición de Üa diásquisis en la que interviene todo d sistema ner-
vioso. A la inhibición pasiva (impermeabilidad a las excit^iones de
la intervención de las fKirtes sanas del mismo que participan de
intensidad media) que supone la diásquisis, se opone todo el sis-
tema nervioso y la restitución funcional que comienza es debida a
idéntica función. La diásquisis, por otra parte, puede atacar incluso
iah funciones que consisten en conservar las excitadones en estado
latente ; nos referimos a la miemoria y de ésta, no solamente los
recuerdos aislados, sino también las asociaciones de estos o eníi"i-
maS. Ahora bien, si cuando se lesiona una parte cualquiera de la
corteza se establece una especie de luciía para conservar la fun-
ción interesada, ¿qué parte de ésta, se pregunta Monakow, penis-
t-rá? Los trabajos de Jackson, que siguiendo a Sfencer ha intro-
ducido en la Neurología los conceptos antitéticos de evolución 7
disolución, nos dan la clave que Im ayudado a Mo>fAKOw a rescJver
este interesante aspecto de la cuestión.

Para Jackson, la evolución por lo que a la' fundón respecta,
tiene tres caiacterís'tícas principales: i." Es el paso de lo más a I*"
n>enos complicado; de los centros mejor organizados en el "»■
vimiento del nacimiento a los que se van organizando durante U
existencia. aJ" Es un paso de lo simple a lo complejo. 3." Es el paso
de lo más automático a lo más voluntario.

El concepto de disolución, esencialmente contrario al antenoT-
mente expuesta, engloba los fenómenos regresivos de la evolución
que constituyen sólido fundamerito. En cualquier proceso mental
la evolución aparece claramente y en presencia, por ejemjJo. de iW
síndrome anartrico, se echa de v.er rápidamente que exilie uM

— 46i -

pérdida del lenguaje isntd'ecituai elevado mientras se comiserva el
emocional, y esto por dios razomes: i.* porque de acuerdo, con la
idea de la disolución que va unida a todo proceso mental, existe
una iregresión de la evolución y por consiguiente en lugar de avan-
zar de lo simple a lo domplicado, de lo automático a lio voluntano,
el proceso sigue el camdno inverso y afecta a lo voluntario dejando
libre lo simple y. automático. 2.* Porque de acuierdo con la ley dé
RiBOT, sigiiiendo este concepto, se pierden em primer lugar lias
asociaciones más recientemeníte adquiridas.

Putntualizando : la máxima resistencia la presentan los aparatos
ligados a Ja conservación del individuío' y die la especie, luego los
sonnetidos a un ejercicio más asiduo durante los primeros años de
la vida, y finalmente las f imdones adquiridas más tarde, que serían
las primeras en desaparecer. De estos grados de disolución se de-
duce que la pregunta anterior se contesta diciendo, que persistirá
la parte de función más antigua desde el punto de vista filogénico
y ontogénico, la sometida a un ejercicio más continuado y extenso,
la más automática.

: De esta manera, hace intervenir Monakow en toda su función, y
especialmiente en el lenguaje, un nuevo elemento distinto de kl
iocaüización en el espacio, el tiempo, factor absolutamente iloca,-
lizaMe.

En último término, toda función dorticál no e:s sino un com-
plejo de funciones elementales, ooín'sideradas basta aquí como ver^
daderas entidades. En lia esfera de la motricidád, por ejemplo, se
desarrolla prim,eró te. nutrilción, luego los movámiteníbos de orien-
tación, y finalmente íos diversos movimienitos de la vida ordinaria
flocomociómi, eitc.)

A las combinaciones de los movímieñtbs recientemente' adquiri-
dos con los ya existentesi llama Monakow mommientos de destreza.
Estos últimos complejos psíquicfos elevados, no tienen una localiza'^
ciótt especial, porque ajunque los compoffifentes deméntales la tengan,
lo inítieresante en ellos es su localízación en eí tiempo.

Oon esljos razonamientos llega Monakow a fundar y mantener
su doctritfia, quie como puede veme encierra mucho de verdad y de
interés. '"""i ^ \

DOCTRINA DE HEíVD.

1

L. la-
cada

Convencido de Jas aseveraciones de Jackson, antes descritas,
Kead ideó la técnica de exploración que sigue, y que es insusti-
tuible ya que su daracterístíca es la exploracióii comjJeta de t
das las formas de expresión del pensamientb,

I." Prueba del nombre y rec&nocimienio de los objetos i
tiiunes :

Se colocan ordenados seis Objetos de uso corriente (moneda, lá-
piz, reloj, etc.). y se le señala a continuación el duplicado de cada
uno de ellos, padiéndole que señaJe d anónimo. Además se le pudeJ

a) Que diga el (wombre de los objetos que se señalan,

b) Que escriba el nomibre de los miamos.

c) Que señlaJe d' objeto que se te nombra.

d) Que señale el objeto que se le escribe.

e) Que señale el objeto que se le entregufe en la mano s.
reconocerib con Já viata.

2." Prueba de los colores : {eliminadas laS causan de error por
dJscromatopsia) :

Se disponen ordenadas, ante la vista del eníenno seis tarjetas
con colores distintds y se le pide :

a> Que diga d nombre dd' color que se le señala,

b) Que escriba d nombre del color que se le señala,

c") Que seíiale el color que se le nombra,

d) Que señaJe d color que se le escriibe.

3." Prueba de las tres palabras (pato, gato, eiapo) :

Se escriben en varias tarjetas las combinaciones posibles de <
tas tres palabras, dos a dos (p^to y gato, pato y sapo, eíc), y í
tres tarjetas más se dibujan cada uno de estos anímales; e3 erfq
mo debe hacer lo siíguiente :

a) Leer correotamente las palabras escritas.

b) Dedr d nombre de las tarjetas pintadas,
el Escribir el nombre de las tarjetas pintadas,

d) Escribir al dictado et nombre de las tarjetas escritas.

e) Repetir las palabras quie se digan (de las tarjetas escritaJJ
fl Leer en alta voz lo que ha escrito en la prueba c).
g) Copiar fas palabras de las tarjetas escritas.
4." Prueba del reloj:

— 4^3 —

Se dispone de dos esferas de reloj, hediajs de cartón, don carac-
teres arábigos y dos saetas para marcar la hoira. Se entrega una al
enfermo y se dfem las siguientes órdenes :

a) Hacer que majrque la misinm hora quie la dd observador.

b) Quei marque la hora que se te escribe.

c) Dirá la hora que marca lia esfera del obsenvadol*.

d) Escribirá la hora que marque lía esfera dd observador.
5* Prueba de las cajas y las monedas:

Se ordenan ante la vista ddi enfermo seis cajas y sds monedáis.
Se le indica, contando dé izquíierdia a derecha, cuál es lia primeria,
segunda, tercera, etc., caja y momedai. Se le cárdena, por ejemplo, co-
loque la tercera moneda en la prinnera caja, etc., y d! enfermo:

a) Hará lo que s¡e le dfiga.

b) Hará lo quie se le escriba sin leer en alta voz..

c) Repetirá ío aniterior, leyendo en alta voz.
6.* Prueba de la mano, la oreja y el ojo:

Convenddos de que conobe bien d' valor de las palabras dierecha
e izquierda^, se le ordena:

a) Que repita lo que haga di observador (llevar la mano dere-
cha ai ojio izquiterdo, la mano izquierda a la oreja derecha, etc.).

b) Que repita lo que d observador haga frente a im espejo.

c) Que haga lo que se ordiene por escrito, siin Ider.

d) Lo aniterilo^, líeyendo.

e) Que haga lo que se íe ordene de palabra.

f ) Que escriba lo que ha hecho d observador.

g) Que nepitja d gesto en una tarjeta dibujada.

h) Que repiíta d gesto dibujado en ima tarjeta, viéndiolo por
reflexión en d espejo.

Tiene otras pruebas suplementarias, como, ejercicios con las
operaciones dementaiPes, con rompecabezas, dibujos, etc.

Con este métodlo de exploradón, He;ad, que designa el lengua-
je con d afortunad'ot término db. expresión y formulación simbólicas,
llega a oonvencennOs de que ningún a Jásioo tiene un tipo individua-
i izado del trasitomo, como» admiten los cfósicos, sino por el contrario,
cualquier trastorno del íanguaje engloba otros de funciones distin-
tas e ¡nidluso no unía sola, sino todajs lias formas de expresión del
í>énsamiento (lectura, escritura, etc.). .

Sin embargo en la descripción clln/;ca de la afa:S^*a admite cuatro
grados, atendiendo sobre tocio a la frecuendía con qu,e! se presenitan
y al de variedades dte agrupadón niás frecuentes eijtre las vías que
sirven a h. exp»resión:^ dd pénsamieiqto, así ten^miQs: , . .

Afasia verbal. — El padertté tiene dificultades para encontrar

¥

- 464 -

> sddi^^l

formas verbales, para ev'ocar palabras oom que expresar sus s _
alientos. El vocabulario del paciente está muy restringiíla y la enunr
ción es lenta y escandida. Igualfes defectos en la escritura. Ordeiiei
dadas por medio de la palabra iiabládla o escri.ta son ejecutadas,
siempre que no requieran para eljo la Qvocajcióu de una pakbra o de
una frase. Las pacientes reconocen sin emibargo, si la tarea que esrár
intentando 'ha sido ejecutada correotameiiite o no. Pueden dibujar,
jugar a las cartas y apreciar chistes, sea esoritos o dibujados.

Ei área de] cerebro, cuyo tTa,sttrmo estructural- produce con nías
frecuesicia esta forma de afasia, es la parte baja de las drcunvolur
ciíines centrales. Bien entendido, quie Head no considera estas zonab
como centros del lenguaje, sino como lugaxBS dxmde éste puede sei
interrumpido o cambiado.

Afasia sintáctica..- — Consiste en trastornos del ritmo y de la e;-
tr-.Kíura gramatical de las palabras. El paciente tiende a la jargo-
nofasia. El poder de nombrar objetos está conservado y hasta a
veces se emiten las paJíubras con gran rajwdez. Con frecuencia,
cuando no se puede emitir una palabra, o cuaaido el soaiido oniti-
(io es incomprensible para su auditor, puede escribir á nombre co-
rrectamente. Todo intento de emisión de un juido formulado !e
'Wa a la confusión.

Las lesiojies asientan en el lóbub temporal.
Afasia wowiÍMOÍ.— Consiste en dificultad en la apreciación ctd va-
ior nominal o simbólico de las palabras. El paciente usa defeotuo-
SF.mente los nombres; lee con dificultad extrema, especial mente si
fs trata de deletrear las pal'abras. La escritura está gravemente inte,
lesada, pero el enfermo re capaz de copiar impresos por medio de
la escritura manual. La escritura al dictado y todas las acciones que
requieren atención, son ejecuitadks con dificultad cuando se le ordena
A-e rbajlm ente. Puede contar, pero el' sáignificado de los números, eJ
del vafor de la moneda, así como la neaiización de simples operado-
rep aritméticas, están comúnmerite más o menos afectadas.

La separadóu eaiitre las formación de Jas palabras y su nomina-
ción es una iniueva concepdón en Jo. clasificación de las afasias.

T^ lesión asienta entre la fisura post-centra! y en el lóbulo ocd-
fñial. -

Afasia semántica.— ¥1 paciente tiene dificultad para reconocer
el sentida último de las conceixiones lógicas emitidas ñor él o que
le son dichas en forma oral, impresa, o por medio de dibujo. Puede
comiHirender cada palabra o frase corta„ exaotameníe lo mísmo que
puede comprender los detalles de una pintura, pero d sísníficado
iota! o intención de aftiiélTa^;. se lie esca.m. Puorfe leer y escribir, pero

— 46S —

I
d resultado tiend-e a ser impreciso y confuso; de es posible contar y
puede reconocer el valor de los numerales, pero las operaciones arit-
méticas están imposiibilitadas o dificultadas. No puede comprender
exactamente la mayor parte de los chistes, especialmente, si ello re-
quiere ujia comprensión total de una pintura o dibujo o su leyenda.
No puede jugar a las cartas, ni juntar rompecabezas.

Este disturbio sie extiende como se ve, más allá de los límites de
la palabra organizada. Su leslión es la misma que la de la afasia
nominal.

. ♦ * ♦

Ahora ya, creemos estax en condiciones de resumir cuanto inte-
resante y digno de mención, sel desprende de este estudio sucinto de
la afasia. Por él vemos, como ha bastado huir de ía idea, siempre
absurda, de recurrir a la clíniica, solamente para confirmar hipóte-
sis, ya forjadas en la fantasía de los autores con la atención pola-
rizada de un sentido, para que aparezcan conceptos, que por ser fru-
to de la más razonada explicación de hechos observados impasible-
mente, han permitido desintrincar la enmarañada red, que rodeaba
este problema, dándonos luz suficiente para que, a reserva de las
claridades que nos pueda suministrar el porvenir, formulemos las
cuatro proposiciones siguientes :

I.* Los trabajos de Fierre Marie, asestan un rudo golpe a la
doctrina de las localizaciones cerebrales y nos hacen dudar de la
existencia de los centros del lenguaje. Este, siguiendo a Monakow,
debe ser considerado como un complejo psíquico elevado, y como
tal, iJocal'izable, cómo lo son la inteligencia, la voluntad y tantas
otras facultades anímicas.

2.* No existiendo centros y por tanto, no siendo posible su
lesión la pérdida del lenguaje, se explica por la diásqmsis, concepto
que MoNAKOw ha basado en razonamientos de índole puramente psi-
cológica unos, biológica otros, y quie tanto en este probiema cpncfieito,
como en otros del sistema nervioso, sirve de gran utilidad. A su vez,
la restitución del lenguaje, es debida a la desaparición de la d'lásqui-
sis, y se efectúa, según diemiuesitrian los estudios de Hugligns Jack-
SON, yendo de lias funciones más aknples a las más complejas, de las
más automáticas a las más voluntarias.

3.* La doctrina clásica llegaba a considerar hasta diez y siete
variedades distintas de afasia que, si bien en losi gabinetes de estu-
dio, tenían individualidad teórica, en la clínica no tenían realidad
objetiva alguna, antes al contrario, cualquier af ásico presenta en su

-406-

trastomo, entremezclados y englobando a la vez, todos los medios
de expresión. Por esto la clasificación de Dejerine tíene el mérito
de ser el primer paso que se da en el camino seguro de la verdad*
A dicho fin ha llegado de una manera mucho más perfecta y com-
pleta Head con su clasificación, que por ajustarse a lo que la rea-
lidad nos muestra y por su vivo sabor clínico, ha de ser alabada y
aceptada.

4.* Cuanto más perfecta sea la exploración de un afásico, me-
jor podremos darnos cuenta de su estado, y por ende, de la verdad,
de la anterior proposición. En tal sentir, el método ideado por Head
es insustituible, ya que merced a él se logra, las más completa ex-
ploracdón de todas las formas de expresión del pensamiento.

' >

TRABAJOS ANALIZADOS

R. Stankiewicz.— Diagnóstico de la granuHa aguda en los
niños. (Diagnostic de la granulie aigue chez les enfants.) Archk/es de
Médecine des Enfants,

El autor basa su trabajo en los casos de granulia observados en la Clí-
nica de enfermedades de los niños d^ la Universidad de Varsovia. Apenas
si hay recogidos 31 casos de granulia en los niños durante un período de
cinco años en la Qínica de referencia. En la gran mayoría de ellos el diag-
nóstico se ha basado en el examen clínico; en cierto número de casos la
granulia no ha podido ser evidenciada más que en la autopsia. Esta fué
hecha en todos los casos en el anfiteatro de Anatomía patológica de la
Universidad. Por tanto, las observaciones tienen gran valor, por ser he-
chas en la clínica y confirmadas con la autopsia.

Lo que llama la atención en el cuadro clínico de la granulia aguda en
los niños es la gran diversidad de formas clínicas. Los síntomas clínicos
faltan con frecuencia durante la marcha de la afección, y cada caso par-
ticular presenta en cierta medida un tipo individual.

Los autores franceses y algunos alemanes han descrito forfnas deter-
minadas de granulia; pero en clínica se les observa muy difícilmente en
estado puro. El autor ha visto frecuentemente en la clínica referida que
jna forma se transforma en otra. Resulta que la clasificación de las dife-
rentes variedades de granulia es puramente artificial y no se apoya sobre
latos constantes. Sin embargo, actualmente se distinguen las siguientes for-
nas: a) Forma tifoidea, b) Forma pulmonar, c) Forma cerebral, d) Forma
'aquidiana. Esta última recuerda en cierto punto los estados tóxicos <}e
FiNKELSTEiN quc sc obscrvau en el recién nacido a consecuencia de tras-
:ornos digestivos graves.

La marcha de la infección tuberculosa, sea cual fuere la forma clínica
le granulia, depende de caracteres particulares del organismo del niño y
ístá en relación igualmente con la sensibilidad que presenta cada individuo
'rente ^1 bacilo tuberculoso.

Es bien sabido que^ i.® I-os niños sufren fácilmente la infección tuhercu»
osa. 20. Esta infección es generalizada rápidamente a toda su organismo.

— 468 -

m

1 la propiedad de localizar y c

3,0 Los tejidos de los niños
focos tuberculosos.

De otra parte, la marclm de la infección depende de la naturaleza misoa
del bacilo (Hamburger) ; la reacción de! organismo es incapaz de atenuar
la infección si los bacilos han penetrado en número bastante en la circu-
lación sanguínea y sobre todo si son vivos y resistentes; si los gérmenes
se propagan en lodo el organismo, la reacción de éste es muy intensa cuan-
do el número y la virulencia son elevados. La enorme cantidad de toxinas
produce una forma nueva de infección tuberculosa, es decir, la granulia.
No son conocidas hasta hoy las condiciones y circunstancias que favorecen
la explosión de la granulia en los. niños ; s
modificación sufrida por el organismo (Enc
bacilos acidorres i sientes son reteíiidos en ma;
vasos venosos, desde donde penetran al t
antiguas de Weigert reciben una nueva
que la granulia aparece a consecuencia d
vasculares, encontrando confirmada esta ;

piensa que se trata de una

.), en virtud de la cual los

por la túnica interna de bs

circulatorio. Asi, las ideas

interpretación. Schosi. pretende

una degeneración de las túnicas

ipecha en el 97 por i

casos. Se ignora cuál es la causa de esta degeneración. Nuestras obser-
vaciones diarias nos han enseñado que niños hasta entonces bien ntitridoi
y florecientes perecen rápidamente a la granulia. La resistencia del orga-
nismo juega un pape! aquí muy importante. Ribert tiene razón al decir
que para que la granulia se declare es preciso una predisposición especia).
De otra parte, la explosión de la granulia está favorecida por todas las
causas que producen una debilitación del organismo de un niño ya ¡nfec-
lado de tuberculosis : nutrición defectuosa, grandes hemorragias, enfermeda-
des infecciosas, traumatismos, intervenciones quirúrgicas (evacuación rápiíi
de un derrame, por ejemplo, que entraña una dilatación de vasos linfáticos
que son puerta de entrada para los bacilos). La sensibilidad espacial de
los niños, así como la estructura especial del sistema linfático pueden jugar
un papel de primer orden.

Ciertos autores consideran que las formas habituales de granulia no son
más que septicemias de las metástasis producidas por el bacilo tuberculMO.
Esta opinión ros parece justificada, y Landouíy da a estas formas de '«■
íección el nombre de septicemia tuberculosa subaguda. En efecto, tn 1
granalla aguda encontramos, así como en la septicemia, una puerta de tr
trada, es decir, el foco de infección; un germen infeccioso en la circula-
ción sanguínea, foco de metástasis en los diferentes órganos, y en fi

bolias de los vasos cutáneos. Resulta de esto que los fenómenos mórbido!
observados en el niño afecto de granulia dependen del grado de envene-
namiento del organismo por las toxinas tuberculosas, y de otra parte, ^-
las lesiones en los diferentes órganos internos. En un periodo precoz de
la afección vemos aparecer en primer término los síntomas de intoxic
Clon. Tenemos e! cuadro de una afección grave presentando todos los c
racleres de la septicemia, es decir, temperatura elevada, anorexia. tos roí
derada, hígado y bazo aumentados de volumen. Fuera de estos fenómenos
clínicos generales, se observan tres síntomas dominantes : disnea, ctanosií í
perdida apreciable de peso, desnutrkián.

Los signos clínicos se nianifiestan, sobre todo, por parte del pulmón
(ganglios bronquiales) y del lado de las meninges cerebrales, mientras que
la evolución de la granulia en los otros órganos puede pasar desapercibida;
tenemos pruebas evidentes á este respecto en nuestras observaciones perso-
nales. En i8 casos, de 31, hemos encontrado en la autopsia al mismo tiem-
po alteraciones pulmonares y meníngeas.

En la mayoría de casos la fiebre es; elevada (39 a 40**) ; pero su mar-
cha no es muy regular, o bien es continua con pequeñas remisiones, seme-
jando a la fiebre tifoidea. Más tarde la temperatura toma un aspecto di-
ferente; a veces presenta accesos seguidos de remisiones notables y hasta
descensos por bajo del nivel normal. Otras veces la marcha de la tempe-
ratura es irregular y su tipo cambia de un día a otro, o bien se observa
el tipo inverso; algunas" veces la afección es apirética.

Trastornos importantes se producen por parte de los vasos sanguíneos;
cianosis muy acentuada de la cara, labios y extremidades que se enfrían;
el niño está pálido, anémico. La palidez de los tegumentos' asociada a la:
cianosis de la cara y de las extremidades dan al niño un aspecto muy ca-.
racterístico. La cianosis de la cara y de las extremidades también es acom-
pañada de una fatiga de la pequeña circulación. El pulso, acelerado (160
a 180), no correspondiendo a la temperatura ; es* pequeño y fácilmente de-
presible. La aceleración del pulso se hace de tal manera considerable que
produce un hiper funcionamiento del corazón; es debida a la parálisis de las
fibras moderadoras del corazón (Pawinski). La presión arterial está sen-
siblemente disminuida; se observa a veces una dilatación moderada del ven-
trículo derecho, con un ligero soplo sistólico en la punta. Los trastornos
observados por parte de los vasos sanguíneos son de naturaleza tóxica. Si
durante la evolución de la granulia la infección ataca a las meninges el
pulso se hace más lento, irregular e intermitente.

En lo que concierne a la composición y estado de la sangre, la carac-
terística de la granulia es la leucocitosis ; pero, según Erlich y Joncher,
no es constante ésta; el número de polinucleares está aumentado, en tanto
que el de linfocitos se halla sensiblemente disminuido. El número de gló-
bulos rojos y cantidad de hemoglobina pueden ser normales y ligeramente
disminuidos. Para dar un ejemplo, indicaremos algunos resultados genera-
les del examen de los enfermos vistos por nosotros. Primer caso. Niño de
veinte meses. Hemoglobina, 55 por 100; glóbulos rojos, 5.000.000; leuco-
citos, 18,450; polinucleares neutrófilos, 56; linfocitos, 43.

Segundo caso. Niño de quince meses. Hemoglobina, 50 por 100; gló-
bulos rojos, 7.700.000; leucocitos, is.^So; polinucleares, 78; linfocitos, 21.

El tanto por cierto de albúmina del suero sanguíneo presenta una im-
portancia de primer orden. Este porcentaje en la granulia está más aumen-
tado en los niños en relación con aquel que se observa en la fiebre tifoidea.
Las investigaciones de los bacilos en la sangre presentan cierto interés
(método de Staubili-Schmitter). Los resultados obtenidos con este pro-
cedimiento ños enseñan que el bacilo de Koch es bastante frecuente en la
sangre de los niños afectos de granulia. Se admite que circulan por sangre
y linfa, cualquiera que sea el modo de infección (Sterling); pero la pe-

- 470-

netración de los bacilos en la circulación no provoca siempre
(Kauraskige). Es preciso, pues, no sacar conclusiones definitivas más qat
con prudencia (Zinkí-stbinJ.

La disnea constíüiye el síntoma dominante y más constante de la gra-
nulia de los niños. Aparece bruscamente, a veces en el primer síntoma de
la afección ; es la disnea jihc tnatieria que recuerda en ocasiones los acce-
sos de asma. La respiración alcanza 6o y 8o inspiraciones por minuto, au-
mentando según progresa la afección. La cianosis, así como !a disnea, au-
mentan cada vez más. La formación en masa de granulaciones en el pa-
rénquima pulmonar produce, de una parte, un obstáculo mecánico a la res-
piración y a la circulación sanguínea en los pulmones, y de otra, hace di-
fícil el cambio gaseoso, lo que entraña trastornos vasomotores; pero no
es en el pulmón donde es preciso buscar la causa esencial de la disnea,
sino más bien en e! corazón. Los agentes tóxicos que destruyen las pro-
piedades biológicas de los glóbulos rojos juegan un papel de primer orden
en la producción de la disnea y de la cianosis en el curso de la granuHa.
La disnea está acompañada habltualmente en los nifios menores de tres
años de tiraje en las regiones supraciavioulares e infraumbilical y espa-
cios intercostales.

El examen físico de la caja torácica en los niños no denota ningún
signo apreciable durante el primer periodo. A la percusión no se encuen-
tran más que modificaciones mínimas. Sin embargo, una percusión muy
atenta permite demostrar que el sonido es diferente, sígún las regiones del
pulmón percutidas. La granulia pertenece al tipo de tuberculosis produc-
tiva; pero en los nifios se encuentran, sobre todo, lesiones debidas tanto
al proceso productivo como al exudativo (bronconeumonia caseosa). La per-
cusión puede revelar un sonido que asemeje al normal (la resonancis
timpánica de enfisema local, asociada a las vibraciones de sonido más corto,
da un ruido muy próximo aJ sonido normal). La ausencia de matidez o
de una ligera submatidez depende de numerosos focos dispersos en el pul-
món, que es lo que constituye el cuadro anatómico habitual de la granulia.
La auscultación es variable según el periodo de la afección. Al princi-
pio no se encuentra más que una disminución del murmullo vesicular a la
inspiración. Si los bronquiolos están afectos, las lesiones catarrales de las
pequeñas ramificaciones bronquiales se traducen por estertores, la respira-
ción toma el carácter de soplo tubario poco intenso y la exiñración es
prolongada y ruidosa. Se encuentran en el lóbulo superior estertores
chasquidos, y en el lóbulo inferior se demuestran estertores
crepitantes medios y finos al fin de la inspiración y a veces
ración. En las otras partes del pulmón se percibe una respiración mal

fim'da o más bien un aumento del murmullo vesicular sobre ...._

tensión; frecuentemente se notan chasquidos en varias regiones del pulmón.
Los focos pulmonares se modifican constantemente en la gfanulia aguda
de los niños. I-os signos estetoscópicos desaparecen en un foco para apa-
recer dos dfas después en otro sitio del pulmón. Estos cambios de los signos
estetoscópicos presentan una importancia de primer orden pora el diag-
nfijtico.

itertores J^^J

n la expy^l
in mal dts^^H

— 471 —

Si la pleura participa en una larga medida del proceso, en el curso de
la evolución de la granulia se observa un frote dulce, signo manifiesto de
granulia (Jurgersen). En otros casos bastante numerosos, desde luego, los
signos físicos de las vías respiratorias obtenidos por auscultación y per-
cusión son mínimos o faltan por completo. En la autopsia se encuentran
granulaciones muy claras, diseminadas por los pulmones.

La granulia se acompaña de tos seca, quintosa sin expectoración. Esta
tos fatiga al niño, impidiéndole dormir. Si los ganglios traqueobronquiales
están invadidos, la tos tiene un timbre metálco bitonal (Marfan). La ex-
pdctoración falta; excepcionalmente, en los niños de más edad se obtienen
esputos. Si es posible recogerlos, no se encuentra jamás el bacilo de Koch.
£q seis casos de granulia en niños la investigación de bacilos practicada
varias veces ha sido siempre negativa.

En resumen, en la granulia de los niños el examen físico demuestra
una desproporción entre la gravedad del estado general y los signos obte-
nidos por parte de las vías respiratorias. Los síntomas subjetivos son gra-
ves, mientras que los objetivos son mínimos.

En los casos dudosos la radiografía debe utilizarse, así como la reacción
de PiRQUET y Mahtoux. Las pruebas radiográficas dan un cuadro muy tí-
pico; las granulaciones tuberculosas están diseminadas simétricamente en
los dos pulmones; se aprecian también alteraciones en los ganglios e íleo
del pulmón. En nuestros enfermos, de diez pruebas radiográficas, hemos ob-
tenido seis resultados positivos; en cuatro el examen radiográfico fué in-
fructuoso. La presencia de ganglios en íleo pulmonar y la infiltración del
parénquima pueden ser debidos a una afección anterior: sarampión, tos fe-
rina, paperas, etc. En otros casos, las granulaciones tuberculosas son tan
I)equeñas que no pueden ser descubiertas. El diagnóstico preciso de granulia
en los niños no puede ser basado más que por la reunión de los datos clínicos,
jamás por un síntoma aislado.

Por parte del aparato digestivo se observa ima anorexia y lengua sa-
burral y seca. En el curso del primer período se observan vómitos que
reaparecen más tarde cuando la infección ha invadido las meninges. Las
deposiciones suelen ser normales, excepto en la forma tifoidea con sínto-
mas tóxicos. La mucosa del tubo digestivo no presenta ordinariamente nin-
guna alteración. El adelgazamiento es muy marcado, pero no es un síntoma
constante de los primeros períodos. Más tarde la caída del peso se precipita
y el adelgazamiento se hace progresivo y rápido.

El hígado y el bazo están siempre aumentados del volumen. En los
ríñones no se observan alteraciones características de la granulia. El exa-
men de la orina ordinariamente es normal. Puede encontrarse alguna albu-
minuria de pequeña intensidad, a veces una pielocistitis (signo precoz de
la granulia tuberculosa). La diazorreacción no constituye una prueba su-
ficiente para afirmar la existencia de granulia tuberculosa. Esta reacción
es positiva en los niños afectos de fiebre tifoidea, neumonía fibrinosa y sa-
rampión: Los bacilos de Koch en la orina son excesivamente raros.

L&s lesiones* cutáneas son frecuentes en el curso de la granulia. En la
fátá, lo que más llama la atener^ es la palidez, unida a una cianosis de la

I

^^L mentó
^^1 colina,

y exl remida des. Al principio de la afección ae en
los labios herpes y una erupción cutánea constituida por manchas rosadas
análogas a las de la fiebre tifoidea. Por consecuencia de la penetración en el
torrente circulatorio de una cantidad de bacilos (tuberculosis miliar hema-
lógena) todos los órganos son afectados. La tuberculosis de la piel es más
frecuente de lo que se creía otras veces en los niños. De 31 casos, en nueve
hemos visto tesiones tuberculosas en la piel. Tienen el aspecto de uti nodulo
semiesférico de consistencia dura, cuyas dimensiones oscilan desde uii grano
de mijo a una lenteja. Al cabo de cierto tiempo, este nodulo se reblandece
y aparece una pequeña póstula amarillenta, formándose una costra. La du-
ración de la afección es de cuatro a seis semanas. Asienta preferentemente
en la parte anteroinferior del tórax, en las nalgas y en la cara de extensión
de los codos, rodillas, antebrazos y inernas. La erupción bajo la forma de
púrpura se demuestra sobre toda la superficie cutánea, en algunos casos.

La tuberculosis granulosa aguda de los niños se acompaña de una serie
de fenómenos nerviosos. Estos trastornos son debidos : 1.", a la acción de
laa toxinas sobre el sistema nervioso; y 2.°, a la diseminación de las gra-
nulaciones sobre las meninges cerebrales. Se las observa sobre todo en
los niños menores de doce años. Habtlualmente están ligados a meningitis
tuberculosa, apareciendo entonces vómitos, convulsiones, hemiplegias o todo
el cortejo de sintomas de la meningitis tuberculosa. Cuando los fenómenos
meningíticos entra en escena pueden enmascarar completamente el cuadro
de la afección. En ocho casos, de diez y ocho nuestros, hemos diagnosticado
únicamente la meningitis cerebroespinal tuberculosa y la autopsia nos ha
ha demostrado que, además de las lesiones habituales de meningitis, ejds-
tían granulaciones tuberculosas en otros órganos. Estos errores de diag-
nóstico pueden ocurrir todos los días. Únicamente la disnea y la cianosis
pueden llevar nuestra atención hacia la granulia. En la fase terminal de la
afección, algunos días antes de la muerte, se ve aparecer en el fondo de la
coroides granulaciones.

En general, el diagnóstico de granulia tuberculosa aguda en los niñiis
es difícil de establecer. Según Finklbtein, en realidad, el diagnóstico no
puede fundarse más que en la fisonomía del estado general. El niño pali-
dece, está tumefacto, con cianosis y disnea, adelgazando rápidamente. Los
fenómenos pulmonares se acentúan, la diarrea y los vómitos aparecen y
pronto sobreviene la muerte.

Las dificultades del diagnóstico son enormes, sobre todo al princiino,
cuando los fenómenos generales dominan y los síntomas por parte de los
órganos internos faltan. La fiebre elevada, la tos, la disnea y los signos
estetoscópieos en el pulmón hacen pensar en una bronquitis o en el prin-
cipio del sarampión; pero la gravedad del estado del nifio señala el peligro;
el niño está pálido y triste, la intensidad de la disnea y la cianosis, como
hemos repetido, son los síntomas más seguros de la granulia aguda tube:^
culoaa. Pronto, a estos elementos del diagnóstico, vienen a añadirse el au-
mento del hígado y del bazo, los datos radiográficos, la reacción a la tiiber-
colina. la presencia de lesiones tuberculosas cutáneas, y. en fin. el examen

en^^l

— 473 --

de la sangre y de la orina nos ayudarán a establecer el diagn6stico de

granulia tubefculosa.

No se está autorizado a establecer el diagnóstico cierto mas que cuando
se encuentra el bacilo de Koch en la sangre, en las deposiciones, en la orina,
en la expectoración o en el líquido céfaloraquídeo. Cuando hay duda, los
antecedentes, así como la evolución ulterior de la afección, o bien la apa-
rición de síntomas complementarios de las meninges nos ayudarán para es-
tablecer el diagnóstico.

A veces no podemos basar el diagnóstico exacto mas que en la autopsia.
En los casos que cita el autor, en uno de ellos se hizo el diagnóstico de
descomposición (niño de cinco meses, con tres kilos 200 gramos de peso),
síntomas de desnutrición acompañados de diarrea. En otro, la afección evo-
lucionó en forma de enteritis con fenómenos tóxicos. En los dos casos la
reacción de Pirquet fué negativa. El examen cadavérico mostró la exis-
tencia de una granulia tuberculosa aguda.

El diagnóstico diferencial la granulia y de la fiebre tifoidea es suma-
mente difícil. En las dos afecciones tenemos la misma marcha de la curva
térmica, erupción cutánea análoga, trastornos psíquicos, fenómenos pulmo-
nares parecidos, obsérvanse epixtasis, ausencia de síntomas de órganos inr
temos, bazo grande y diazorreacción positiva. Sin embargo, podemos en-
contrar algunos signos en contra de la fiebre tifoidea y a favor de la gra-
nulia tuberculosa: sudores profusos, disnea, cianosis de lá cara, ausencia
de meteorismo^ pulso acelerado, peto no dicroto, y desigualdad püpilari Igual-
mente nos ayuda el examen bacteriológrico de la sangre. Las propiedades
aglutinantes del suero al bacilo tífico no tienen para el diagnóstico el más
pequeño valor, sobre todo si este poder aglutinante es débil. En el caso
de JoNSCHBR, la reacción de VidAl era positiva. Hemos observado perso-
nalmente un caso de reacción de Vidal positiva al i por 250, tratándose de
granulia.

El examen objetivo ddl pulmón puede origfnar dudas. Los ester-
tores mucosos finos en los lóbulos superiores hablan en favor de la gra-
nulia; los mismos estertores en los lóbulos inferiores, en favo rde la fiebre
tifoidea. El número de glóbulos blancos no decide el' diagnóstico. Las in-
vestigaciones del tanto por ciento de albániina eh el suero sanguíneo tienen
más valor, aunmento en la granulia y disminución eñ la fiebre tifoidea.

Sr en- d curso de una granulia se vén sobrevenir síntomas méníngíticos,
^ examen del líquido céfaloraquídeo puede hacer inclinar eí diagnóstico en
favor de la granulia. De todas formas pueden caber dudas. La investigación
bacteriológica puede ayudar én el (^agnóstico.

La forma pulmonar de granulia tuberculosa evoluciona en medio ide
síntomas manifiestos por parte del aparato respiratorio. Én los otros ór-
ganos encontramos granulaciones, pero en número limitado. Ciertos órga-
nos pueden hasta quedar Indemnes de granulaciones. Se distinguen dos va-
riedades de esta forma con marcha diferente: Primera. Tuberculosis gra-
nulosa pulmonar sofocante (Andral). Sé observa en los niños menores de
dos años, con frecuencia sobreviene a consecuencia de lá tos ferina p ^-
fampién; Se taracteriza por una temperatui'a elevada y disnea cada vez más

- 474 -

marcadas ;
que no faltan c
auscultación i
húmedos

dominantxt
da ningún signo

lo la cianosis, constituyen tos
. El examen del pulmón ni
i a la percusión, apenas si se encuentran algunos
I sibilantes que traducen una bronquitis localizada y pequeñas
ramiGcaciones bronquiales. La respiración puede estar unas v;ces aumen-
tada y otras disminuida. La forma pulmonar de la granulia recuerda el cua-
dro de una bronquitis capilar o broncopneumonía.

La legunda variedad de la forma ptilmoTiar es menos frecuente: tuber-
culosis pulmonar catarral miliar. Esta variedad evoluciona como una bron-
quitis ordinaria, con temperatura que présenla un tipo irregular y pulso
rápido de mediana intensidad. El hígado y el bazo están aumentados de
volumen; la afección se acompaña de diarrea que produce una caída rápida
del peso asi como un adelgazamiento del niño. Al cabo de diez o quince
días sobreviene la muerte en medio de una pérdida de conocimiento-

El diagnóstico diferencial de la granulia con fenómenos pulmonares do-
minantes presenta grandes dificultades : bronquitis agudas y crónicas, le-
siones pulmonares que acompañan a la grippe, broncopneumonías de los ra-
quíticos, y aun neumonía lobar. Los signos que ñguran en primera línea
son: el examen radiológico y la tuberculinorreacción. La reacción de Pib-
QtiET es siempre positiva, excepto en el período de agonía. La granulia
tuberculosa pulmonar en los niños es mortal, como se sabe (Makfan). Los
caaos de curación citados por algunos autores (Bakbier, Koch, Encel) hay
que aceptarlos con ciertas reservas y más bien considerarlos como errores
diagnósticos. Para Lust se trata de ciertos casos terminados por la
ción, no de granulia. sino de otra afcción.

La forma cerebral evoluciona bajo el aspecto bien conocido de menñf''
gilis tuberculosa. No tenemos medios seguros de diferenciar la forma de me-
ningitis tuberculosa pura y la granulia tuberculosa cerebral.

En la mayoría de los casos, en los niños entre los dos y cuatro años,
la meningitis evoluciona al mismo tiempo que la granulia tuberculosa
ralizada. En 31 casos de granulia tuberculosa aguda observadf
otros, diez y ocho presentaban además de las lesiones tuberculosa» de
meninges, una granulia tuberculosa de otros órganos. En la
la afección ha evolucionado bajo la forma de meningitis
síntomas menlageos dominaban a los otros.

La forma raquidiana de granulia no se distingue de I3 cerebral mas que
por una modificaeión específica del líquido. Aparte de estrt. la marcha de
las dos es en absoluto semejante, siendo difícil distinRuirlas.

Las dificultades que se encuentran en el diagnóstico para diferenciar las
diferentes formas de granulia: tifoidea, pulmonar, cerebral y raquidiana,
resultan del hecho de evolucionar rara vez bajo la forma pura, siendo Fo
más frecuente que se vean formas mixtas o transitorias de una a otra,
siendo, pues, la clasificación clínica de las diferentes formas hficha tan
sólo con fines didiclicos.

Si el diagnóstico de la granulia en los niños es difícil, es todavía más
el diferenciar las diferentes formas clínicas. Es preciso tener en cuenta la
Edad del niño. Hemos demostrado que la granulia tuberculosa aguda, la

atetHB

1 c(u»^^H
menilF'^^l

de ^fl

— 475 —

mayoria de las veces, se in-esenta en nifk>s de tres meses a dos años. Según
Erchislosmann^ la granulia puede atacar aun a los niños más jóvenes»
porque sus ganglios linfáticos son incapaces para luchar contra la infección.
£1 sexo no juega ningún papel. La reacción biológica de Pirquet y
Mamtoux ayuda mucho para el diagnóstico, sobre todo cuando se trata de
niños de menos de dos años.

J. A. MuSUnrERRO

Mertz y EscHBACHER— Sf oardlazot en tos trastornos otrcutato-
rios agudos de la Infancia. (Cardiazol bei akuten kreislauístorun-
gen in kindesalter.) Münch, Med, Woch. Agosto, 1926.

. De los medios de que disponemos para la terapéutica de los trastornos
circulatorios, merece recomendarse uno nuevo, que por sus especiales cua^
lidades, ofrece grandes ventajas: este es el car^azol. Este preparado del
alcanfor, soluble en agua, es un penta-metilen-tetrazol. Kr£hl lo reco-
mienda por sus especiales cualidades en la clínica infantil. La propiedad
principal del cardiazol es su gran solubilidad en el agua (Hildebrandts),
lor lo cual fácilmente se reabsorbe.

La inyecdón subcutánea del mismo, así como la intravenosa, hacen
' sentir los efectos de la droga inmediatamente. Actúa sobre el corazón como
tónico, regularizando el ritmo, en casos en que existan trastornos del mis-
mo, sin que se obtenga ningún efecto nocivo, no siendo, por lo tanto,
peligroso su empleo. Los centros respiratorios son también estimulados
por el cardiazol. Su manejo es sencillo, no habiendo peligro en su adminis-
tración y estando al alcance no sólo de los médicos, sino de las enferme-
ras en las clínicas de niños y en los hospitales, en cualquier trastorno cir-
culatorio agudo y grave de los enfermitos, bien sea de origen central, bien
de origen periférico. Es decir, substituye al aceite alcanforado, que tan
acostumbrados estamos a manejar en grandes cantidades.

La experiencia de los autores alcanza a 70 casos, en los cuales dicen
haber obtenido verdaderos éxitos. Las indicaciones fundamentales son, en
casos de' neumonía, bronconeumonía, impotencia cardíaca, infecciones gra-
ves con trastornos de la circulación y en los trastornos nutritivos hondos
del tipo de intoxicación y descomposición de Finkelstein, tan frecuentes
en los asilos de lactantes.

El efecto sobre el pulso es acelerarlo en casos de excesiva lentitud y
regularizarlo en casos de arritmia; aumenta su fuerza y amplitud.

La. circulación periférica mejora de modo notable, entrando en reacción
ks extremidades frías y cianóticas si se hallan en estos estados. La pre-
sión arterial se eleva.

La casa Knoll proporciona el preparado en ampollas de 1/2 c. c de la
solución esterilizada al 10 por 100. Para fa administración por vía bucal
expende tabletas de 1/2 gramo (media tableta en los niños). El número
de dosis a administrar, depende de los casos. La mayoría requieren tres
a cuatro dosis diarias cada tres o cuatro horas. El medicamento no se acu-

muía, y aun en los casos de insuficieticia renal, se elimina pcr[;cl
Cita dos casos en los que se administraron en ocho días 35 ampí
I c. c. Se trataba de septicemia de origen otítieo, con trastornos graye
de la circulación.

Los autores prescinden de la vta venosa, no por no ser eficaz y n
pida su acción, sino porque han obtenido buenos efectos con la inyeccióg
subcutánea del preparado.

J. A. MüÍ50YERR0.

P. Lassabliere.— Las conquistas recientes en Pedtatpía. (Les recente^l
acquisitions en Pediatrie.) La Medicine. Agosto, 1926.

Puericultura. — Refiere el Congreso de Ginebra, al que coucurrieroa J
48 naciones, que reconocieron el lema: "L'humanité doit donner :
ce qu'elle a de meilleur''. E! acuerdo fué unánime, de que debe protegerse 4
la madre, de cualquier condición, estado, religión y origen ; que 1
romperse el lazo entre madres e hijos, que debe ¡nveíligarae la paternidail,tl
del beneficio del desarrollo de la acción de las enfermeras visitadftras de I»'' '
infancia, del control médico social de b juventud, de la enseñanza de la
puericultura y la iuslruceióu de !as madres, de la divulgacién de las obras
de protección a la infancia y de establecerse el seguro médico, legal, finan-
ciero y moral de la madre.

En el curso de clínica infantil de la primera infancia de la Facultad i
Lyon, el profesor MouaiguAND, afirma que la paloloiría i
minada por la noción del crecimiento, y que en el niño. !
biolÓEJcos, explican los problemas que la clínica plantea lodos los diK
El estudio de la patología infantil debe abordarse por la clínica y el [
boratorio. En esta lección inaugural el célebre maestro lyoués distinguís
cuatro edades principales en la patología de la infancia. La edad digesti-
ría, desde el nacimiento al sexto mes, en la que prodomínan los trastornos
intestinales y las distrofias generales, en particular la atrep?ia: !a edad
ósea de seis meses a un año, en la que predomina el raquitismo ;
infecciosa que es la edad escolar, y, en fin, ¡a edod cn^cama. de distro^' ^
fias particulares que corresponden a la pubertad.

Entre los .7ci;idei;tes imputados a !a de-nticióii. el prtifes'jr M,\wvax
tingue : primero, aquellos en los que todo el mundo está de ;icuerdo. y
gundo. aquellos que comprenden hecho» discutibles, pero (¡ue merecen tl*B

En el primer grupo se incluyen los accidentes n
sido designados con el nombre de dentición difícil, que pueden complícané
con una pcricoronaritis exudativa o purulenta, o de una estomatitis ulce-
rosa común. En lo que concierne al segundo grupo, el profesor Mabfan
establece con pruebas cÜnicas. qtic si la erupción dentaria actíia sola, no
i causa eficiente de enfermedad, aunque puede, si ella es difícil, agravarj
na enfermedad preexistente, o poner en actividad «na dtsr''sii

- 477 -

La leche albuminosa, sobre la cual fué llamada la atención antes de la
guerra por ciertos pedíatras (Nobecourt, Schreiber,. Finkelstein y Me-
yer), había dado resultados variables e inciertos, por lo que fué abando-
nada ante la urgencia de otros problemas alimenticios más angustiosos.
Vuelta otra vez a administrar después de cuatro años ha permitido la
rehabilitación de un alimento experimentado en muchos casos, y los resul-
tados publicados recientemente, tanto en Francia como en el Extranjero,
son tales, que este recurso terapéutico merece nuevamente ser conocido hoy
por todos los médicos.

El producto actualmente utilizado es una, leche albuminosa condensada,
diluida en dos partes de agua adicionada de 5 por 100 de maltosa y dex-
trina (que es el azúcar menos fermentescible que reemplaza a la lactosa,
producto del cual es desembarazada). Los principios sobre los cuales está
basada la preparación son los siguientes*

Primero. Reducción casi total de la lactosa, demasiado fermentesci-
ble reemplazándola por un compuesto de dextrina y maltosa prácticamente
sin fermentaciones.

Segundo. Reducción de la concentración del lactoserum a la mitad de
la leche de vacas, por las fermentaciones patológicas que en el intestino
delgado se realizan, favorecidas por la concentración del suero.

Tercero. Mantener la caseína (paracaseinato de cal) en la tasa de la
leche de vacas, o sea el 3 por 100; pues la caseina en presencia de las gra-
sas, favorece la formación de jabones calcáreos y restablece la alcalinidad
del intestino delgado.

Cuarto. Presencia de ácido láctico y de substancias alimenticias que
han sufrido la acción de las diastasas útiles a la digestióa

Quinto. Mantenimiento en el principio de la realimentación de la gra-
sa, hecha inofensiva, por la ausencia de lactosa; pues la descomposición
anormal de grasas con producción de compuestos ácidos y tóxicos, no
tiene lugar más que cuando hay fermentación de hidrocarbonados én un
medio ácido.

Su estudio tiene por objeto, sobre todo, precisar y valorizar la téc-
nica, la preparación y el empleo de este alimento, todavía poco conocido,
e indicar las ideas directrices que presiden su concepción. El autor no re-
pite las conclusiones ya publicadas por los pediatras citados, resultados
excelentes, sobre todo en el cólera infantil, vómitos habituales y diarrea
común de los niños alimentados con leche de vacas. Insiste, sin embargo,
en una indicación que no parece haber llamado especialmente la atención
de los autores', y es haberse obtenido buenos resultados en una serie de 11
casos rebeldes a otros tratamientos, a saber: en los eczemas de los niños
alimentados con leche de vacas.

Nutrición. — Para Lereboullet, la cura por la insulina representa un
progreso considerable en el tratamiento de la diabetes infantil francamente
evolutiva; pero es preciso utilizar una insulina tan pura como sea posible,
inyectar dosis suficientes y prescribir un régimen apropiado bastante pro-
longado para asegurar el crecimiento y nutrición del niño. Se puede ob-
servar la desaparición de la glucosuria y la acetonuria, aumentando el pe§o

-47S-

]

del niño al mismo tiempo que mejora el estado general. La insulina peí
te librar del coma a niños afectos de diabetes grave.

La posología depende, no de la edad o peso de los niños, sino de su
glicosuria y acetonuria. En una diabetes de mediana gravedad, el autoi-
aconseja lo unidades clinicas maiTaná y tarde, aumentado a £0 ó 30 en los
casos graves con fuerte acidosis, llegando a 60 ó 70 unidades en ciertas

En el régimen alimenticio es preciso dar 100 ó 110 calorías por kilo
de uno a cuatro años y 50 a ÚO de doce a quince. Hidratos de carbono
100 a 150 gramos por día; proteínas, 2 gramos por kilo; grasas, 3 a 4
gramos por kilo.

Tratamknlo del cólera infantil. — Lüseboullet y Saint-Giron practi-

Primero. loo a 300 c. c. de suero Ringeh en el peritoneo.

Segundo. Cuando es posible, transfusión de sangre citratadü, 50 c. c.
por kilo.

Tercero. Administración continua de líquido en gran cantidad, 2 litros
a las veinticuatro horas.

Cuarto. Supresión de alimentos, excepto glucosa, hasta que el mejo-
ramiento sea evidente.

Quinto. En seguida administración de alimentos a dosis progresivamen-
te crecientes (diez a catorce días para llegar a una alimentación normal).
RiBADEAU-DuMAs aconsejan en estío la leche seca, o leche condensada azu
carada, considerando su empleo como el mejor medio para prevenir c! có-
lera infantil.

Hipoalimentación.—ha dieta hídrica presta servicios muy grandes en el
tratamiento de afecciones digestivas del niño; pero es cierto que los padres
y médicos se pasan, con frecuencia, de la medida hasta el punto de tener que
deplorar la muerte de muchos niños, que han sucumbido por una alimentación
insuficiente (dieta hídrica o caldo de legumbres) prolongada durante mucho
tiempo. El hecho ha sido señalado desde hace mucho por Variqt.

ScHREiBEH, que ha provocado una encuesta a este respecto, ha reci-
bido respuestas afirmativas de gran número de médicos de niños (Lesne
RiBADEU-DuMAS, Apeht, Lereboullet, Pehu, Terrien y otros muchos)
estando todos de acuerdo en aconsejar !a prudencia en la restricción ali-
menticia de! niño, y no caer en los peligros de la hipoali mentación. Se ob-
serva, a veces, que muchos niños son alimentados durante semana', única-
mente con caldos de legumbres, y es preciso saber que el \3\ot alimenti-
cio de estos caldos es casi nulo. Poseemos, en la actualidad, alimentos que
suplen a la leche de vacas, tales como leche descremada, teche seca, ba-
betirre, leche albuminosa, papillas maUosadas. que permiten realizar mu-
chas indicaciones de la dieta hídrica, y, sobre todo, acortar su duración.
La dieta hídrica no debe prolongarse más de cuarenta y ocho horas en los
niños robustos. E! caldo de legumbres no es un alimento para emplearlo
largo tiempo, debiendo durar como máximum de veinticuatro a treinta
y seis horas el período de su administración.

Raqititbmo. — Blum y Delaville han intentado establecer que existe

— 479 —

una relación entre los trastornos de osiñcación y el estado íisico-quimico
de la sangre. El calcio es, desde luego, fijado sobre el tejidso osteoide
(transformado en carbonato y sulfato insolubles); pero la fijación no pue-
de hacerse más que en un medio alcalino. El segundo fenómeno está
igualmente condicionado por la preponderancia de bases en la sangre. En
casos de acidosis se forman combinaciones solubles a expensas del carbo-
nato y del fosfato de cal, y hay decalcificación. En estas condiciones, el cal-
cio, aun cuando se encuentre en la sangre en cantidades normales, no puede
ser utilizado. Queda por definir la causa determinante de la acidosis. Desde el
punto de vista terapéutico, estos hechos tienden a demostrar el peligro po-
sible de la ingestión de sales calcicas, tales como el cloruro, que pueden
provocar acidosis y la importancia de la medicación alcalina, bicarbonato
sódico, en proporciones convenientes; ellas explican el modo de acción de
los rayos ultravioleta, que disminuyen la acidosis.

Acerca del papel de la luz sobre el raquitismo, varían las opiniones
en lo que se refiere al mecanismo de su acción, pues mientras que Deville
sostiene que el raquitismo se debe a la carencia de rayos solares, Marfan
y Guiñón piensan que este factor no es la causa determinante del mismo,
actuando a lo sumo como causa predisponente. Variot y Comby consideran
el raquitismo, sobre todo, como una enfermedad de alimentación. Lesné
combina estas dos influencias, luz y alimentación. Apert juzga que pueden
oponerse a las nociones modernas otras antiguas incontestables. La ex-
perimentación demuestra que si bien la carencia solar es necesaria para pro-
vocar el raquitismo, la privación de fósforo juega igualmente un papel
imoprtantísimo. Cualquiera que sea la causa que se admfta, todos los auto-
res están de acuerdo sobre los efectos notables obtenidos en el raquitismo
por los rayos ultra-violeta. Esta terapéutica determina en algunos días la
consolidación de la cráneotabes.

La cura helio -marina del raquitismo, ha dado resultados inmejorables
a JouBERT, obteniendo la curación de innumerables casos de raquitismo
con el clima mediterráneo.

Se ha estudiado este año la acción de los alimentos irradiados; en In-
glaterra CoRWEL examinó la acción sobre la calcificación, de la leche irra-
diada dada a los niños; niños alimentados con esta leche, muestran en la
radiografía al cabo de un mes una calcificación neta. En Alemania Gyorgy
a obtenido resultados análogos. En América Steenbock y Daniels obser-
varon igualmente lesultados muy interesantes, aunque variables; vieron
que un aceite cualquiera, activado por rayos ultravioleta, adquiría las pro-
piedades terapéuticas del aceite de hígado de bacalao y hecho más curioso
todavía, el aceite de hígado de bacalao, se comporta ante los rayos ultra-
violeta, como un aceite ya irradiado anteriormente y lejos de reactivarle
una nueva irradiación, le produce la pérdida del poder antirraquítico. Lá
leche de mujer, la leche de vacas, la yema de huevo, diversas harinas, la
crema y la carne, tienen después de la irradiación poder antirraquítico.
Como ha dicho el profesor Marfan, esta transmisión y esta conservación
por los alimentos irradiados del poder de la luz, aporta nociones nuevas y
curiosas de la energía radiante, pero reclama el control de la clínica.

■ respirator

-El :

i la Sociedaci

pediatra
orígenes : alt-
II papel indis-

I

I una fecunda discusión. Nobecourt le atribuye t
respiratorio y otro desconocido. El terreno juega i
entibie, sea por herencia directa o neuro-artritlca, sea por razón de tras-
tomos endocrinos. No hay relación entre !a espasmofilia y el asma. La hi-
pocalmia y e! signo de Schvostek fallan en el asma. No hay relación!
cutre las vegetaciones adenoideas, la adenopatia traqueobronquial y la tu- J
berculosis pulmonar con el asma, por el contrario se nota relación con cl
eczema. £1 asma anañláctico es raro según Lesné y Maofan (i). El pro-
fesor Marfas piensa que puede un enfriamiento vulgar, srnsibiliz;
los pequeños asmáticos, dar lugar ai acceso. Las funciones gastro-intes-
tinal y hepática, están generalmente trastornadas y es preciso dirigir la t
rapéutica hacia ellas.

La sensibilización puede hacerse por via bucal con la proleina específica
ingiriéndola en pequeña cantidad, mezclada con un farináceo y por i
(anea, por medio de la cutirreacción, con la proteina diluida al milésin
hasta que se obtenga reacción negativa. Hn el tratamiento del asma i
obtenido resultados muy satísfactorios con los rayos ultra -violeta.

El diagnóstico ps a veces muy difícil y los errores más frecuentes c
sisten en confundir una crisis de asma con una brocoueumniiia, el catarro
sofocante, la adenopatia traqueobronquial, el falso crup, el espasmo de la glo-
tis, ; la tuberculosis aguda. Como en el adulto, la crisis de asma parece
traducir un brusco desequilibrio vago simpático, cuyo elemento determinan
y característico es ^ hiper excitabilidad del pneumti gástrico y que (
cada lo más frecuentemente, si no siempre, por un shock Iiemoclásíco.

Los niños menores de un año están muy expuestos a las infecciones dd'
aparato respiratorio, particularmente en las aglomeraciones de niños (casas
maternales, pouponnier es— casas cunas — etc.). Estas infecciones terminan con
facilidad en bronconeumonias graves siendo muy contagiosas y pudiendo
desencadenar verdaderas epidemias. Propone para luchar contra este pel^
gro Chatin, los remedios siguientes: i.° aislaraienlo de los niños enfermt^
desde los primeros síntomas en un box (celdas unipersonales de la enfer
mería) o mejor en habílaciones individuales. 2° Empleo de máscaras de gasa"
para el personal afecto de coriza o de grippe, aun en los casos ligeros. 3.*
Antisepsia de las vías respiratorias por instilaciones de argirol (i/io). 4.°
Empleo, a titulo proñláctico, desde los primeros síntomas, de la vacuna
aniipneumococica.

Twberevlosis. — Leíonc refiere todos los argumentos en favor del í
tagio postnatal en las familias tuberculosas, mientras que la influencia \
reditaria aparece cada vez más insignificante. Es este contagio post 11
el que explica la casi totalidad de los casos de ttilierculosis infantil.
esta noción etiológica, se desprenden los principios de la profilaxis en
tuberculosis del niño. Cordey insiste en el hecho de que la tuberculosis e

intes-

la t»^^H

cifica^^l

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íes del^^^

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_ 4Si —

la segunda infancia, se contrae casi siempre por el contacto con un tuber-
culoso. De todos los trabajas se deduce la separación de los sujetos sanos
de los tuberculosos. Es preferible hacer al niño resistente a la infección.
Es por esto por lo que los ensayos de vacunación con la vacuna de Cal-
METTE, tienen tanto interés. Este año Calmette, Guerin> Weill-Halle y
otros, refieren los resultados obtenidos. En los 178 niños vacunados en el
servicio de Devraigne de la maternidad de la Qiarité, en el curso del pri-
óier semestre de 1922, se han señalado hasta i.° de Junio de 1925, 15 fa-
llecimientos, de los cuales ninguno revela manifestaciones de una presunta
tuberculosis. 94 de estos niños han quedado bajo el control de los autores
hasta Junio de 1926. Todos disfrutan de buena salud. La mortalidad de los
178 niños vacunados en 1922 ha sido para estos tres niños 8,4 por 100 (con-
tra 11,6 de 1921).

Las estadísticas más recientes, que se refieren a un número ya consi-
derable de niños, puesto que desde if de julio de 1924 a i.° de junio de
1925, 2.070 niños recién nacidos han sido vacunados en Francia y en Bél-
gica, son halagüeñas. El método de Calmette se extiende cada vez más en
nuestro país sin que haya dado lugar a ningún accidente. El porvenir, dará
la solución al problema de la protección contra la tuberculosis.

Sistema nervioso. — Lesné a quien tantos trabajos se deben en pediatría,
ha llamado la atención sobre la tetania. Se sabe que ésta se manifiesta por
ciertas contracturas o convulsiones, caracterizadas por la hiperexcitabilidad
eléctrica y mecánica de los nervios. Distingue dos aspectos clínicos: La te-
tania latente o espasmofilia, cuya hiperexcitabilidad debe ser investigada
y la tetania manifiesta, que se exterioriza espontáneamente bajo la forma
de espasmos de la glotis, de crisis de apnea, de contracturas espontáneas
de las extremidades y de manifestaciones convulsivas de eclamipsia. La te-
tania latente, debe ser investigada en todo niño raquítico o simplemente dis-
péptico y en los niños, irritables, indóciles, de episodios "convulsivos. El signo
cardinal de la hiperexcitabilidad neuro-muscular es el signo del facial o de
Schvosteck. La percusión digital en el centro de la línea que va de la
comisura labial al lóbulo de la oreja, determina en la espasmofilia una con-
tracción de los músculos de la cara. El signo de Weiss es una variante, es
la contracción del orbicular de los párpados, por la percusión del ángulo
extemo de la órbita. El signo de Escherich consiste en una contracción
de los labios, a consecuencia de la percusión de la comisura. El signo
de LüST, en fin, se obtiene con la percusión del ciático-popliteo externo,
sobre la cabeza del i$eroné, que provoca la abducción del pié con flexión
dorsal. En cuanto al signo de Trousseau contracción de la mano (mano de
tocólogo) por la compresión del brazo a nivel de la sangría, que es patog-
nomónico de la tetania aguda, se encuentra raras veces en la tetania latente.
^ A estos signos pueden añadirse el piloroespasmo y el gastroespasmo con
vómitos repetidos. También puede agregarse el signo de Petnny, que con-
siste en la extensión de la pierna sobre el muslo, provocada por la percusión
sobre eP tercio medio del cuadríceps, (no es el reflejo rotuliano, aunque el
resultado obtenido es el misma. — N. de T.).

La tíBtania manifiesta, aparece en el fondo de una tetania latente con

ocasión de enfermedades agudas o trastornos gastro-intestinalcs. Un lariii-
goespasino puede dar lugar a un síncope mortal por los accesos de apnea
de pronóstico grave. A estos caracteres de la tetania infantil, debe añadirse
la periodicidad estacionaría, que se relaciona can la carencia solar, la aso-
ciación de! raíiuitismo y de la tetania extremadamente frecuente, en fin, el
síndrome humoral caracterizado por un descenso de la cantidad de calcio
en la sangre. En vez de la cifra media de iio miligramos por litro de plas-
ma, el niño tetánico da una cifra de 70 miligramos o menos.

A !a exposición clínica deben añadirse los datos de electro-diagnóstico

SifUis. — En la conferencia de sífilis hereditaria de París, Lebedde am-
plió considerablemente los dominios de la heredo-sífilis: anomalías de des-
arrollo, di troíias, afecciones humorales de causa desconocida, atrofias, etc.,

uno a tres años se demuestra el predominio de lesiones nerviosas, ence-
falopatías, arteritis, Little, meningitis. Por el contrario, Lesné, Weill-
HALLÉ, se oponen a una extensión tan grande en el territorio atribuido a la
heredo -sífilis, y excluyen la diabetes azucarada, la craneotabes, el raquitis-
las reacciones meníngeas, e! corea de Stoenham. Millian admite que
hay un gran número de coreas de origen sifilítico.

El profesor Marfan expone el estado actual de la terapéutica de la sí-
filis congénita del niño y del recién nacido. El mercurio queda como elemen-
to fundamental para el tratainiento a fondo. Las fricciones mercuriales
constituyen un excelente procedimiento. Por ingestión puedd darse lactato
mercúrico al i por i.ooo. Cuando se quiere actuar con rapidez, se emplea
el novarsenobenzol en inyecciones intravenosas. El stovarsol y trepa rsol,
que se toman por vía bucal, son poco nocivos y bien tolerados, dos centígra
mos por dosis, durante cuatro días (
dura de seis a ocho s

J, A. MtlÑOH'ERKO

akf-riza T.^KAHASHi.— Estudios oftalmológicos «n la diabetes pan>
oroática de los perros y observaciones sobra la acción de
la Insulina, Archki für Ophthalmologie, 117 Bd., 3 H., p. 419, 29 sep-
tiembre 1926.

El autor produjo la diabetes extirpando la casi totalidad del páncre^
y la supervivencia fué deficiente para estudiar las dos complicaciones ni
frecuentes de las operaciones sobre el globo ocular en esta dolencia: _
hemorragia y la infección. Ha estudiado las- causas que podrían determi-
narlas y la influencia que la insulina ejercía sobre las complicaciones di-
chas y sobre sus posibles factores determinantes. Las' conclusiones a que
llega e! autor son las siguientes:

r. En el perro afecto de diabetes pancreática, la concentra

en el humor acuoso es aproximadamente igual a la d¿ la sangre, y, {

de

sep-

— 483 —

en. los testigos, no se aprecia una diferencia ostensible entre el humor acuoso
normal y el regenerado.

. 2. El humor acuoso regenerado del perro hiperglucémico contiene una
pequeña^ cantidad de albúmina. El máximo de su concentración es de 0,4 por
IDO, en tanto que en el perro normal en condiciones idénticas es de 1,6 por ico.

3. La proporción del fibrinógeno y fibrinfermento en, el humor acuoso
oscila paralelamente con la concentración albuminóidea, y en proporción
inversa a la concentración del azúcar.

4. La concentración de los cloruros, calcio y ácido carbónico, no sufre
modificación por el aumento o disminución del azúcar.

5. Correspondiendo a la disminución del fibrinógeno y fibrinfermento
se retarda la coagulación del humor acuoso. En este estado, una herida,
aun insignificante, del iris, porduce una hemorragia en la cámara anterior,
que fué comprobada experimentalmente en las iridectonías.

6. La facilidad de la inofección de los tejidos oculares no corresponde,
según el autor, a un aumento de azúcar, sino a una disminución de las
fuerzas defensivas, que según la experiencias corresponde a la menor con-
centración de Ja albúmina.

7. Al rebajarse la cifra de la glucenia, por eí empleo de insulina, au-
mentan el fibrinógeno y fibrinfermento, acelerándose la coagulación del
humor , acuoso ; así puede quizá evitarse la hemorragia.

8. La acción antiinfecciosa de la insulina sobre los tejidos' oculares se
debe a que al reducirse el azúcar aumentan las substancias defensivas en
el humor acuoso y en los líquidos intersticiales'.

9. La operación de catarata en los diabéticos puede practicarse sin com-
plicaciones por el empleo de la insulina y la dieta correspondiente.

V. Celada

JosEF Imrejun. — ^Crlstales protectores con láminas metálicas del-
gadas. Klinische Monatsblatter für Angenheilkunde, Tomo 77, pág. 464.
Octubre 1926.

I

A pesar de estudiarse durante mucho tiempo por oculistas e higienistas,
no está definitivamente conocida todavía la cantidad de energía luminosa
que el ojo sano puede tolerar. Se desconoce también la influencia distinta
que pueden ejercer los rayos de diferente longitud de onda del espectro
perceptible, y de las radiaciones movibles conocemos algo de su nociva in-
fluencia; pero ignoramos cómo contribuyen a la función visual.

Los oculistas limítanse casi siempre a debilitar la intensidad de la luz,
axmque en muchos convendría que determinados rayos actuasen sobre el ojo;
por ejemplo, los de onda corta en las afecciones tuberculosas. La mayoría
de los cristales retienen los rayos actínicos y térmicos: Higat, Hallauer,
Euphos, Enixanthos nuevo, Crookes y Ultracin detienen las radiaciones de

- 484 —

■ omla corta; los cristales de Zsigmovdy. con oxidulo de hierro, y los
Crookes (núm. 240, con oxalato de hierro, 241. con carbonato de hierro)
absorben los rayos térmicos. Sin embargo, todavía no se ha encontrado
el ide«l de Crookes de hallar un cristal qne permita, el paso de los rayos
visible» y detenga los demás, y aun ignoranws, por consigiiiente, si esti) _
constttuirft realmente una ventaja.

Todo» los cristales protectores tienen el inconveniente de producir uirt
elevación de temperatura por la absorción de los rayos visibles, y esto f"
imiy iijoleito cuando han de llevarse durante mucho tiempo. Así, seria
' eouvrnlcntc climiiinr los rayos nocivos, no por absorción, sino por reflexión
de In lu», Hubrb di elevarse esta propiedad, ya presente en los cristales
tubitiialcü.

Hace mucho tiMnpo se sabe que las láminas metálicas delgadas son

Irnnipnfeiite», aunque reflejan una proporción considerable de rayos. Asi,

I liinlnn de plata tic i.<; ^\>. de espesor, aunque es transparente, pare-

«n Bipejn (deja pnsar un 32 por 100 de rayos de 460-48^ ij. -j. de Ion-

\ ittwl 'te «itfsl : una lámina de oro de 9 ¡j. ¡x e.'í atravesada por un 38 por

Hl( i\v rayo» 540-500 li a El oro y la plata presentan una permeabilidad

I Mlrctivft : nquíl, jiara los rayos verdes, y éste, para los azules. En cambio,

•1 plrttlno atenía por ¡Rua! todo el espectro perceptible. Los rayos
I luii fUtlTinadoí, principalmente por reflexión, por el platino 73 por
[■ •! orni OS por 100 y por la plata 57 por lOO.

VA nator empleó una lámpara de 100 vatios. Delante de la lámpara po-

In una cubeta de cristal llena de agua que absorbía los rayos térmicos

I onda larpa. A 8 cm. de la lámpara se sitúa el termómetro. Las lámi-

I IWI» metílicas recubrían a los cristales ordinarios, protegiendo esta conAt-

imrión uniformemejite respecto a los rayos infrarrojos, ultravioletas y tísí-

I Mci. Estos cristales se soportan bien, produciendo una sensación de fres-

tiTB agradable, muy notable con el sol fuerte; no hay necesidad de qui-^l

tiirlos y no producen lagrimeo.

La impresión del autor es que con esta clase de cristales curan con más
rnpidez las inflamaciones típicas del segmento anterior del globo. Las lá-
minas de oro y platino, que permiten el paso de un IO-20 por 100 de rayos
visibles, parecen más recomendables. En las iritis fuertes se emplearán lá-
minas de platino que sólo dejan pasar un 2 por 100. En las afecciones tu-
berculosas son teóricamente preferibles los cristales argénticos, que permi-
ten «I paso de un número relativamente considerable de radiaciones de
. onda corta.

I Los cristales de caras paralelas tienen el inconveniente de que el 1
fermo percibe las imágenes que se reflejan «1 su cara posterior, por
cual se recomienda montarlos en unas gafas de automovilista. Con ellos
curan las iritis tan rápidamente o más que permaneciendo en la cámara
obscura, y en las ojos .■¡anos son más confortables. La forma general de
_ los cristales es la de meniscos.

Estos cristales son construidos spor el ingeniero KihfalUdy. También
ioi fabrican American Opt C." y la casa Nitsche y Güutber. 1-os cristales'

1

ro)

DO- '^^'

i

— 4^5 —

de otros metales, como el hierro, cx>bre, etc., sólo son eficaces, en un espe-
sor considerable, contra los rayos térmicos; la manganina es eficaz respec-
to a estos rayos, pero sólo actúa sobre los ultravioletas cuando el espesor
■es grande.

V. Celada

RoGER.— Gluourla y gluouronuria. Glycurie et glycuronurie. La presse
Medícale número 8o, 6 de octubre de 1926.

Las orinas contienen siempre, aun en el estado normal, una cierta canti-
dad de hidratos de carbono, como glucosa, pentosas, indicios de isomaltosa
y algunas veces también de extrinas~ y sacarosas; además contienen tam-
bién ácido glucuronico, cuya importancia fisiológica parece considerable,
eliminándose por término medio 0,04 gran»s por litro.

Es interesante seguir las variaciones de esta sustancia en diferentes
condiciones fisiológicas y patológicas.

El autor lia hecho un estudio comparativo de las orinas de los indivi-
duos normales y de los efectos de enfermedades del hijeado. Ha hecho tam-
bién iguales dosificaciones después de la ingestión de 0,5 gramos de alcan-
for, encontrando que él aumento del furfuról demuestra claramente por
este procedimiento la aptjtud del organismo para formar ácido glucuronico.

Ha encontrado en individuos normales o en aquellos con una afección
de hígado, pero benigna, cantidades dentro de los límites normales de
gUicuria. Pero en ortros que padecían graves alteraciones del hígado, se
encontraban cifras de glucuria claramente dismmuídai..

Para dar valor a estas investigaciones era necesario investigar la in-
fluencia de la disminución de los hidratos de carbono. La cuestión es muy
importante, ya que los clásicos admiten que la inanición hace desaparecer
rápidamente el ácido glucuronico de la orina y ello se explicaría por la
d¿í-aparición o disminución del glucógeno del hígado.

Para estudiar la influencia que el ayuno pudiera tener sobre la glucu-
ria. ha hecho investigaciones en animales, encontrando que el a}'uno, aunque
se prolongue, apenas modifica la eliminación de los hidratos de carbono.
Las inyecciones de suero fisiológico, que provocan en estos animales some-
tidos al ayuno una grran diuresis hasta el punto de que la cantidad de orina
es superior a la del líquido inyectado, provocan dichas inyecciones de suero
una considerable elevación de la glucnria, bien Siuperior a las cifras nor-
males; por lo tanto, las reservas de hidratos de carbono parece seguro que
se agotan muy lentamente y que el hígado contiene constantemente glu-
cógeno, manteniendo a su nivel normal la glucemia y la glucuria. Guando
ocurre una disminución marcada, entonces el animal está próximo a su-
cumbir.

La influencia de la alimentación tampoco es considerable, ya que ci
régimen lácteo apenas modifica la glucuria y que la vuelta al régimen ha-
"b'tual apenas provoca ligeros cambios.

. 48Í-

I

I

VmiOi, iwr lo tiuilo, 4uc de estas investiKíuíiones se deduce
I mcla (undnmenul entre las ínltucncias fisiológicas y tas patológicas ; las
prlnwrai apcnai mudiBcan la glucuria, porqu<; el higadi^ conserva su ac-
tividad fundamental y en cambio hs segundas provocan una disminu-
úda contiüerabir debido a '|ii<: Isí céluhs hepáticas son insuñcientcs,

E. Carr.\«co Cadkk.

]

IrtHiiT.— La urlocmla «n su rolaoiún con al metabolismo
slaOprotSloO. Joumitl df PysiotogU et de Palhologie Génércüt. fc-l
nut XXIV. nútn. y iQa6.

I,' UK>10h[A.>-^l equilibrio iiric¿mico y el lugar de formación del ácii
iirito rsdJjffNo.

Comu Ttiultado de sug inicreuntcs investigackmes llega e! autor c
prtukrri |wr(r d« lU trabajo ji la conclusión de que la riqueía de la sangre
tltl en ácidii úrico en el perro es variable según el animal, habiendo
ilitrado ciuiH) mtí fuertes concentraciones de 9 a 10 centigramos, y coma
inái lUbll la ik i a 3 centigramos, siendo, por lo tanto, el total medio I
i< (> ■ tt (.fiitliiTaimis de ácido úrico por litro de sangre. m

I 'iMktukvM iiuc sen su nivel, la uricemia arterial presenta un ciertO'1
iltilldulii vxtaMe que se marca de manera precisa cuando se fatiga et aiú- ■■
tkl > lllrt«biilÍM cantidades progresivamente crecientes de nucteoalbúmi-
luti. l(li («tai condiciones, lejos de observar que se eleva la uriizenüa, se
Itknwlw que ésta desciende rápidamente, reaccionando, por lo tanto, el
•iitllUil eim una exageración de su metabolismo frente a ta llegada de pu-
MÉ wAgnuii.

t.unipruebo en la iiivestijíación que la distribución del ácido úrico e»
k IIMH languÍDca no es uniforme, pues se comprueban variaciones im-
imilattle* según el territorio vascular, y según esté el animal en ayunas o
»t periodo digestivo. Esto permite localizar aquellos territorios en qDe se
úfl principalmente la degradación nucleínica. Esto tieile ludar prínci-
jMlnitnir en el baio, intestinos y en tos músculos.

Itl bazo y tos intestinos actúan principalmente durante et perlado d¡-
liettivo, mientras que tos músculos representan una fuente permanente ite
purinas y cuya riqueza aumenta notablemente durante el ejercicio muscular.
Se ha observado que la génesis de la degradación nucleínica en estos
órganos está bajo la dependencia de diferentes procesos fisiológicos aun
discutibles.

2' iSmoRiA.— Acción del hígada sobre los productos dígradoáos de los
núcleos proteicos.

_ Estos productos de degradación purínica efectuada en el baio y en el
mtestmo son arrastrados liasta el hígado por la circulación portal y el
Wgado toma una parte activa en su distribución y en su eliminación

Se comprueba que la célula hepática ejerce una acción urtcopéxica, a
■decT. que almacena a su paw una parte del ácido úrico de la sangra de-

— 487 —

mostrándose que la uricemia suprahepática es más baja con relación a la
urícemia portaL Esta acción uricopéxica es una fundón permanente de la
célula hepática, y se ejerce tanto sobre el ácido úrico exógeno como frente
al endógeno. Aunque se manifiesta dicha función de manera permanente,
su intensidad es muy variable según que esté el animal en ayunas o en
digestión, y según también la naturaleza de la ración alimenticia, pues se
hace más intensa bajo la influencia del trabajo digestivo y a la llegada de
purinas exógenas.

Independientemente de estos factores, dicha función fijadora del hígado
se comporta muy desigual en un animal y en otro, hasta el punto de que
parece tener una característica individual. En los ariimales jóvenes la fun-
ción uricopéxica o no existe o es muy poco acentuada. En el perro, que
es el animal en el que este autor ha hecho sus inve¿tigaciones, se demues-
tra que la bilis representa para el ácido úrico una vía normal de elimi-
nación.

Para un mismo animal esta eliminación biliar del ácido úrico está ínti-
mamente relacionada y condicionada por la intensidad del metabolismo nu-
cleoproteico exógeno; a medida que la alimentación se enriquece en puri-
nas las cantidades de ácido úrico eliminado por la bilis aumentan y se
mantienen en un total elevado durante tm tiempo variable después de la
supresión de la llegada de purinas alimenticiasi

E. Carrasco Cadenas

Kanffma^ Cosla y Roche.— Aoolón de la insulina sobre las oxi-
daciones "In vitpo" e "in vivo". La insulina en la te-
rapéutica de la oarbonurla desoxldativa. Anuales de Medicine,
tomo XX, núm. 2, agosto 1926.

Se ha llamado carbonuria desoxidativa a un trastorno del funcionamien-
to celular de la oxidación de etiología muy diversa y que se encuentra en
diferentes enfermedades; en general, se traduce por un aumento en ta eli-
minación por la orina de diversos compuestos carbonados incompletamente
oxidados. El análisis de la orina de un enfermo es lo único que permite
sentar este diagnóstico de carbonuria desoxidativa. Los elementos necesa-
rios para hacer este diagnóstico son: i.», un valor grande del carbón uri-
nario, aunque variable según el individuo, y 2.» un valor superior a i ó in-
ferior a 0,5 de la relación urinaria C/N (relación carbón-nitrógeno).

El diagnóstico preciso referente a la categoría de elementos que han es-
capado a las oxidaciones, a causa del trastorno del funcionamiento celular
que provoca la carbonuria desoxidativa, se hace exclusivamente investigando
en la orina los productos del metabolismo intermediario de un grupo ali-
menticio; por ejemplo, glucosa y ácido láctico para los glucósidos, ácido
oxibutirico o acetona para las grasas y cantidades importantes, péptidos o
^ polipéptidos para las albúminas.

La insulina es el medicamento específico de la carbonuria desoxidativa.

y es necesario señalar que su acción no puede ejercerse por el organismo
si . no recibe las cantidades suficientes de ciertos iones ; el fósforo y el
calcio son indispensables para esta acción.

La carbonuria desoxidativa ' ha sido encontrada de manera constante en
diversas enfermedades, tales como la diabetes, tuberculosis, cáncer, etc., como
tanibién ha sido constante en las anemias y diversas enfermedades crónicas
o agudas, infecciosas o tóxicas.

Se cita en el artículo como conclusión del trabajo personal efectuado
por los autores que experimentalmente la insulina añadida a la sangre in
vitro aumenta la desaparición de la glucosa y la producción del ácido car-
bónico en la sangre. En presencia de glóbulos lavados la acción de la in-
sulina sobre la desaparición de la glucosa subsiste exclusivamente, siendo
por lo tanto necesario pensar que debe de existir en el suero un elemento
no determinado, aunque indispensable, para la acción de la insulina sobre
las combustiones. Puede verificarse en la sangre in vitro una disminución
de la producción de ácido "carbónico, respetando la desaparición de la glu-
cosa. Este proceso parece análogo al que se realiza in 7nvd en la carbo-
nuria desoxidativa. Los autores de este trabajo han llegado a obtener ex-
perimentalmente el mismo resultado interesante: i.», por la supresión de
la llegada de oxígeno; 2.®, por la sobrecarga de glucosa, y 3.®, por la
disminución de las cantidades de fermento de la sangre (estimulación jdel
suero).

En estos interesantes estudios llegan también a la conclusión de que la
acción de la insulina sobre la desaparición de la glucosa es más marcada
en una sangre con hipergiucemia que en una sangre con glucemia normal,
aplicando esto mismo a la sangre desfibrinada total como a los glóbulos
lavados en las condiciones antes descritas.

E. Carr.\sco Cadenas

archivos de medicina
cirugía y especialidades

^ Nümffí' " <»* «>•'=•*•"'"•* ^* ^*26 N^í,» vn^

LAS P8ICONEUR08I8

(Coaierencia pronancíada en el Servicio de Medicina Interna del Hospital Genera), dirig^ido

por el Dr. Gregorio Marañón)

por el

Dr. Hled. et Phll. Rudolf Allers

jefe de) Departamento de Psicología en el Instituto de Fisiología de la Universidad de Viesa (x),

Qujiero ante todo dar las gracias más cordiales al profesor
GnEGORio Marañón^ que me ha proporcionado ¡la oportunidad de
ocupanne ante vosotros de tm tema tan extremadamente intere-
sante como el de las psiconeurosis. Enfermedad es ésta cuya difu-
sión en la última época le presta un interés práctico considerable,
subrayado además por el interés científico que deriva de las indu-
dables dificultades con que se tropíieza para la correcta interpre-
tación psicopatológica de estos procesos; yo quiero desarrollar
ante vosotros esta interpretación apoyada en la doctrina de la psi-
cología individual! de Adler^ que ha conquislkdo rápidamente un
puesto preeminente en el campo de la psiquiatría contemporánea.

Y, ante todb, ¿qué es uaná neurosis? La interpretación tradi-
cional nos obliga a definir estos procesos como síndromes de ori-
gen no orgánico, sino psíqutco; es decir, perturbaciones de la ac-
tividad de los órganos producidas sin lesión anatómica revelable
en estos mismos órganos.

Sin embargo, en ocasiones, los síntomas puramente psíquicos
se injertan sobre un proceso orgánico, y para estos casos esta de-
finición ya no es exacta. En general, sin embargo, es fácil darse
cuenta de la desproporción que existe entre el síndrome verosí-
milmente explicado por la lesión hallada y el que el sujeto ofrece
como nianifestación clínica de su neurosis.

(t) Recogida y anotada por el Dr. S^chís Bands.

r

I

I

Tal vez el relato de un caso ayudará mejor a la comprensión
de esta diferencia.

Hace años tuve ocasión de asistir a una señora enferma que
se quejaba de vómitos rebeldes. En este caso, la exploración se
orientó primero hacia el aparato digestivo y los exámenes radiográfi-
cos con conridas de prueba y los análisis de jugo gástrico, etc., p.u-
porcionaron resultados que haljlaban en favor de una indudable
alteración orgánica del estóiimgo. Los síntomas funa:oiiaíes eran,
sin embargo, enteramente desproporcionados a la importancia de
la alteración orgánica encontrada. La enferma vomitaba constan-
teniepte y su estómago no toleraba alimento alguno sino en der-
las circunstancias y de una manera absolutamente irregular. Ade-
más, la enferma sufria frecuentemente de mareos que llegaron en
ocasiones a hacerla caer en tierra desmayada, pero a¡n causar nunca
una Icfiióii imputable al traumatismo.

Indagando la historia de esta mujer, pude convencerme de que
talca accidentes nerviosos y tales infj!!-v=lias gástricas haUan ci);Ht:íí-
2Mln a raítü de unn violenta escena familiar. Vivía la enferma ca-
liadH (H»n un honibi-e de temperamento violento, teniendo junto a si
II htí madre, y cl manido, siempre celoso de las atenciones que la
ciiforiiiít tenia para con ella, llegó en una ocasión a estrellar con-
tni el Mnt'lo violentamente el plato en que se le había servido un
manjar que no era de su gusto. En el mismo momento la mujer se
ilfiiviiMccifJi, y desde aquel instante el cuadro que he descrito se
dcnarrolti) Completamente. No cabe dudar que en este caso los tras-
tornos de origen puramente psíquico se injertaron sobre la defor-
midad orgánica del estómago.

Este ejemplo nos ayuda además a comprender que la neurosis
no es realmente una enfermedad en el sentido clásico de la pa-
labra; es más bien un modo de vivir, una desgraciada línea de con-
duela construida por el enfermo para comportarse frente a las
dificultades ambientales. Ahora se comprende bien cómo pode-
mos afirmar que la neurasís es algo tan íntimamente unido a la
esencia de la personalidad humana, que puede identificarse con
ella misma. Por esta razón es ocioso estudiar las neurosis con
otro criterio que no sea el de penetrar profundamente en la per-
sonalidad del enfermo, conocer su modo de ser, su modo de com-
poitarse frente a los obstáculos que le opone el mundo exterior.
Este es precisamente el objeto de la psicología individual de
Adler. Para hacer una breve exposición de ella es forzoso se-
guir con atención el desarrollo de las siguientes ideas.

Es de evidencia biológica que todo ser vivo tiene una tenden-
invencible a conservarse; esta tendencia, impresa profunda-

— 491 —

mente en el germen de todo ser vivo resume en el hombre toda su
actitud frente al ambiente»

En efecto, los intereses egoístas son encontrados, se oponen
los unos a los otros, y de este modo la tendencia a conservarse se
convierte en la tendencia a sobreponerse, adoptando asi la forma
de la "voluntad -de poder".

Es en los niños donde con más evidencia se perdibe esta ten-
dencia a sobreponerse, que en ellos se manifiesta con la más pura
sencillez, sin embozo ni disimulo ninguno. Y estudiando estas ma-
nifestaciones del espíritu infantri sorprende en seguida darse cuen-
ta del conflicto que estalla entre la natural debilidad del niño y su
desmedido deseo de ser importante. Deseo que, no pudiendo ser
logrado por los mecanismos normales, se realiza de una manera
desviada, de una manera tortuosa, de una manera viciosa.

¿Dónde pueden encontrarse tales manifestaciones del psiquis-
mo infantil? Ved al niño en su conducta: en un muchacho disci-
pliníado, tal vez exquisitamente educado, y, sin embargo, cuando
su madre recibe la visita de gente extraña, entonces precisamente
el niño exterioriza una conducta inconveniente, que le convierte
en insoportable. Tiene celos de su pequenez y de la importancia
de los otros. Quiere atraer sobre sí la ^atención y las miradas de
cuantos le rodean. No sabe cómo lograrlo; él es débil y es peque-
ño; todas las cosas son para él enormes e incomprensibles. El
mundo le reserva innumerables sorpresas, porque no es capaz de
comprender los móviles que inspiran la conducta de los "mayo-
res". Una mujerdita de cinco años me decía una vez con toda gra-
vedad que "ntunca es posible prever qué cosas van hacer los gran-
des". Mientras" el niño tiene la sensación precisa de que la vida
no tiene misterios para los mayores, hállase a sí mismo absoluta-
mente desorientado frente a la invencible dificultad de sobrepo-
nerse a los obstáculos mesológicos.

Y de este sentimiento de inferioridad nace como contriaste el
deseo de aparecer fuerte, inteligente, brillante en cualquier orden
de la actividad humana; en una palabra: el deseo de ser mayor.
Los ju^os infantilieis transparentan claramente este deseo, porgue
en ellos el niño realiza su afán de una manera más o menos disi-
mulada: siempre juegan a que son mayores.

Desde este punto de vista, los ensueños, las fantasías infantiles
alcanzan también un extraordinario interés psicopatológico ; pero
son muy difíciles de recoger, porque el niño las defiende contra la
curiosidad de los extraños. Pero cuando se logra la confianza de
estos pequeños clientes, los resultados que se obtienen son verda-
deramente insólitos.

I

— 492 — 1

Fui consultado una vez por una madre que me confió el cui-
dado de su hija, una niñii de trece años, que vivia internada en
un colegio, del cual sólo salia los sábados para dormir en su casa
y pasar el domingo junto a sus padres. Indefectiblemente esta
niña, en mitad de la noche, despertaba a toda su familia, llena de
sobresalto, en una crisis muy aparatosa de pavor nocturno: gri-
tos, lágrimas, peticiones de auxilio; todo esto se reproducía en la
noche con matemática regularidad y sin que hubiera podido re-
mediarlo la aplicación sistemática de los medicamentos hipnóticos.
Mis ppimeras averiguaciones me condujeron a precisar que en
el internado esta niña no tenia crisis alguna de pavor nocturno, y
que ^ólo los sábados (precisamente el día en que dormía en su
casa) estallaban los accesos. Y cuando hice notar a la niña esta
circunstancia me contestó con una frasie que encierra todo el nú-
cleo de su enfermedad: "Allí nadie me oiría", me dijo.

Patente ya el mecanismo del síntoma, quise investigar la
sa de ü, y entonces pude averigiiar que esta niña tenia un hemí»-
no mayor que vivia junto a sus padres; la condición de sti mayor
edad, forzándole a ciertos estudios, le proporcionaba, en cambio,
la ventaja de la convivencia maternal. Y este era el detalfe que
despertaba la envidia de la enfermita ; mediante sus accesos
taba nada más que de tnerecer la atención familiar ; se trataba si)
plemente de una batalla reñida contra el hermano.

En armonía con esta interpretación, ofrecía esta enfermita.
además, la particularidad de que todos sus ensueños, pnr absurda
que fuera la forma que revist¡«ren, se concretaban siempre en
que ella recibía el homenaje de la adoración de multitud de gen-
tes; es dedr, el ensueño realizaba el deseo que constituía todo
núcleo de la personalidad.

Y, en efecto, esta tendencia a realzar la propia importands
de recibir el homenaje de los demás, se encuentra también en d
espíritu de todo hombre, por imiy norraaí que sea. Pero en csvos
sujetos normales el deseo de domin'o está adecuadamente comba-
tido por un sentimiento de fraternidad (GemeinschaftsgefTihl).
Este sentimiento se bifurca después, porque gracias a él e! hom-
bre aprende que no es él solo el que tiene que luchar con dificul-
tades graves, de cuya noción recibe la inspiración de la humildad,
sino que además necesita de! concurso de sus semejantes: este
sentimiento de la fraternidad humana le acerca a su prójimo, y
desviándole de los fines personales de su vida, le convierte en
truista.

Porque, en efecto, toda vida Irene una finalidad, y el com
miento exacto de una tal finalidad y de los medios adecuados'

1

— 493 —

proporcionados para lograrla es la condición indispensable para
que no existan las psiconeurosis. Basta, en efecto, con enseñar al
enfermo la falsedad de. su actitud, la ineficacia de su actitud, para
que el síntoma desaparezca y para que se corrija la neurosis. Pa-
Todiando la frase famosa, se puede decir en estos casos : "la ver-
dad está en marcha, y nada podrá ya detenerla". Y es que tam-
bién los síntomas neurósicos, como los actos voluntarios, tienen
una finalidad. Es más: todo lo que es expresión de una neurosis
puede ser también realización de un acto voluntario. El enfermo
no quiere el síntoma; pero quiere la finalidad que con el síntoma
persigue. Por esto el enfermo niega siempre la voluntaiiedad del
¿Intóma, porque tomiido en un sentido estricto, es evidente que
nadie quiere sufrir, pero todos quieren triunfar. Y lo patológico
en la psiconeurosis consiste precisamente en que el enfermo per-
sigue el triunfo por el sufrimiento.

Esto aparte de que nos es muy difícil juzgar cuáles son los
actos voluntarios y cuáles no lo son. En un sentido estrictamente
filosófico, nosotros no podemos aceptar que hay voluntad allí don-
de no hay acción, e inversamente toda acción presupone para nos-
otros voluntad de obrar. iDe tal modo identificamos querer y obrar,
que cuando un enfermo neurósico declara que quisiera hacer una
cosa y hace precisamente la contraria, nosotros estamos bien con-
vencidos que su voluntad está enteramente del lado del acto y
* no del lado de lo que él declara ser su propós'ito.* Por esto, vuelvo
a decirlo, la verdad fundamental, que es necesario no perder nun-
ca de vista en el estudio de un psiconeurósico, es que todo síntoma
tiene una finalidad, y que descubrir esa finalidad es resolver fun-
damentalmente el problema causal de la enfermedad.

Frente al deseo de dominio, frente al afán del propio ensalza-
miento, figuran como normas invariables de una vida sana el tra-
teijo y el amor al prójimo. El síntoma de la neurosis trata siem-
>pre de dar satisfacción a los dos primeros, en tanto que soslaya
los dos últimos.

Hace algún tiempo asistí como médico a una muchacha de
veinticinco años), hija de una familia modesta, cuya conducta se
había hecho incompatible con la tranquilidad familiar.

Esta joven, en efecto, pasaba la mayor parte del tiempo del
día y de la noche lavándose de pies a cabeza, frotándose con es-
ponjas y toallas, haciendo víctima de su obsesión a su pobre ma-
dre, que aoenas daba abasto a las exigentí'as absurdas de esta hija.
Absurdas hasta el punto de que la enferma comenzaba sus lava-
torios a las nueve de la noche, para terminarlos muchas veces ya
í!e madrugada, después de haber cons'-jnido treinta litros de a<^Lia

V medad,

l^l liante
^B Est(

b de cincuenta de agua fría. Rendíala el sueno y
mía hasta entrada la mañana; perú apenas despertaba reanudaba
sus extraordinarias abluiciones, vuelvo a decirlo, obstaculizando así
totalmente la vida de un hogar modesto.

Cuando yo dije por primera vez a la enferma que sus síntomas
tenían una finairdad, y que esta finalidad era del orden de las sa-
tisfacciones egoístas, hubierais de ver sus protestas tempestuosas,
declarando que, muy al contrario, vivía esclava de su mal y sin
gozar ninguna de las satisfacciones que otras jóvenes de su edad
pueden disfrutar. Me fué, sin embargo, muy fácil demostrar que
con 9U conducta insensata obtenía los siguientes cuatro provechos
fundamentales : ^

Pil'mero. No trabajaba. En el seno de la familia modesta en
que vivía, el trabajo era para todos una verdadera necesidad. La.
única exceptuada era nuestra cliente, por causa de su enfermedad.

Segundo. La enfermedad la exceptuaba del trato con las
amústades de su familia, que le eran desagradables. Pude ulterior-
mente saber que esta enfermita tenía una hermana casada, cuya
vivienda se hallaba precisamente enfrente de un palacio se¡;ühal.
en el que se celebraban frecuentemente brillantísimas fiestas.
Nuestra enferma comparaba la modesta sociedad de empleados y
olreros que con ella convivía y la que se le antojaba brillantísima
que acudía a las fiestas del palacio vecino, y experimentaba hada
los amigos de sus hermanos una invencible repugnancia.

Tercero. La enfermedad proranpiotiaba a nucsti"a enferma
una peCTiüaridad que la permitía destacarse, no ya entre sus ami-
gas, si'no entre todos los habitantes de la ciudad de Viena y es
posible que del mundo entero. ¿Quién, en efecto, podría tener la
pretensión de ser más limpio que esta joven, que pasaba su vida
entera dedicada a lavarse?

Cuarto y último. La enfermedad le daba un dominio sobré
las personas de su familia, que vivían verdaderamente esclaviza-
das a las exigencias del mal.

Vuelvo a decir que cuando desarrollé ante los ojos de la
ícrma el programa que acabo de esbozar, se abandonó a un
lento acceso de cólera; pero no me fué difícil afiliarla poco a
a mis ideas, y puedo hoy decir con satisfacción que esta mtichi
desempeña un importante cargo en una casa de banca, y que, s»
es cierto que se lava un poco menos que en la época de su enfer-
medad, ha conquistado, en cambio, todas las ventajas de una bri-
llante situación social.

Este ejemplo demuestra bien claramente cómo los síntomas que
parecen absurdos, considerados en sí mismos, se explican con me-

— 495 —

ridiana claridad cuando se comprende la finalidad que persiguen,
cuando se decide uno a considerar todo acto de la neurosis como
un acto intencional; y preguntándose cuáles son las ventajas que
el enfermo obtiene de sus síntomas o cuáles son las consecuencias
sociales y familiares de la presentación del síntoma, es la mayor
parte de las veces posible desenmascafar el propósito inconsciente
que realiza la enfermedad.

Y no es que semejante tarea sea, ni . mucho menos, sencilla,
que en ocasiones tropieza con obstáculos casi insuperables. Re-
cuerdo ahora el caso de una mujer, ya madura, escrupulosa hasta
un extremo tan inverosímil, que en ocasiones, durante los ayu-
nos de Semana . Santa, usaba los viernes -servilleta distinta, a la
que utilizaba los otros días de la semana, para que por este cami-
no no cayera en pecado de promiscuación, verdaderamente absur-
do en tales condiciones. Exigente para con todos, mostraba con los
pecados ajenos una intolerancia verdaderamente antipática. La sig-
nificación de estos síntomas me apareció clara desde el principio,
en el sentido de que, mediante ellos, aquella mujer aparecía dota-
da de un alma extraordinaria. Con sus escrúpulos, con sus críti-
cas, parecía decir a gritos a los demás: "Poseo un alma exquisita;
mi espíritu es como una balanza, cuya sensibilidad le permite es-
timar fracciones infinitesimales, en tanto que vosotros, almas gro-
seras, sólo os movéis por el empuje de estímulos violentos.*' Pude
más tarde averiguar que también los síntomas registrados tenían
otra significación; cuando supe que mi enferma se entregaba a
un vicio vergonzoso, comprendí al fin que criticaba a los demás
para que se la creyera a ella irreprochable.

Y es que en el mecanismo causal de los síntomas de la neuro-
sis tiene aplicación, como en ninguna otra parte, aquella famosí-
sima y espiritual anécdota del poeta Heine. Cuenta este ijmiortal
espíritu que en cierta ocasión un recién llegado de París, en los
años sangrientos del Terror, contaba a un su amigo extranjero las
novedades que todo el mundo inquiría con afán, y hablando de
ellas ponderaba la existencia en la Conserjería de una hermosa
máquina inventada por el doctor Guillotin, describiendo minu-
ciosamente los detalles del artefacto, encomiando el lujo con que
estaba construido y el aspecto br'^llante de la cuchilla. Y tennina-
ba su descripción con estas palabras : "Esta cuchilla tan brillante
no tiene más inconveniente, sino que a veces cae sobre el cuello
de un reo y le corta la cabeza." El síntoma neurósico disimula su
finalidad de una manera absolutamente semejante.

¿ Qué ventajas consigue el neurósico con su enfermedad ? Den-
tro de la familia, en el estrecho ambiente que rodea al sujeto, su

^^B _ 496 — '■

^^^bttancia se realza por este mecanismo. Una vez me decía til
enfermo que si no tuviera síntomas nadie se ocuparía de él. Apa-
lecc bien claro el sentimiento de inferioridad característico
de la neurosis; pero junto con él se ve igualmente otro sentimiei
to de descorazonamiento, de cobardía, de falta de valor para
dar el verdadero camino que permite concentrar sobre sí la
éón de los demás.

La postiira del neurósíco es una postura infantil. El n;f
fermiizo y débil percibe bien pronto cómo se aí:umiulan sobre S. los
cuidados y los intereses por consecuencia de su enfermedad, y a
nadie ha de extraíiar que quiera estar enfermo para merecer tales
cuidados e intereses. Son precisamente aquellos hijos que los pa-
dres han disu'nguido con atenciones particularmente injustas, los
que con más facilidad están inclinados a la neurosis; los hijos úni-
cos y los hijos mayores forman con mucho a la cabeza de nuestras
estadísticas de neurósicos.

No hay, por lo demás, ninguna disposición orgánica ni endo-
crina ni de ninguna otra especie que constituya terreno particular-
mente favorable para la explosión de una neurosis. Lo que in-
teresa en la neurosis es que el sujeto reconozca su inferioridad y
que se halle falto del valor necesario para vencerla por los ca-
minos de la lucha leal, y por esta razón la profilaxis de las neu-
rosis se realiza tan sólo fomentando el valor de los niños. Quien
no ha .perdido su valor en la infandia no será jamás un neurósico;
aquel que sabe valorarse en su justo precio y poseído de la noble
ambición de triunfar adopta francamente la senda del trabajo, res-
petando siempre los intereses ajenos, ese no será jamás un neu-
rósico.

Lo será, en cambio, aqtiel que, poseído de un desmedido deseo
de soíbrepnnerse, se encuentre a la vez frente a un sentW.cnto de
inferioridad que le descorazona, porque entonces estallará un con-
flicto entre los dos órdenes de sen»' m lentos, que sólo puede resol-
verse o desertando de la vida mediante la realización de una en-
fermedad con síntomas pseudo orgánicos, o cayendo en la duda
{qíte en el fondo es la tendencia a no obrar), o finalmente sobre-
valorando los actos más triviales hasta convertirlos en algo extra
ordinario, Y aquí está el fundamento de las tres modalidades CI4
nicas de neurosis con síntomas orgánicos, con dudas o con 61
s'ones.

Tal vez os sea grato que yo realce delante de vosotros el
de «Btas ideas, acudiendo a uji ejemplo que me ha. sugerido mi vida
universitaria. He vistoi en efecto, que en el acto de los exámenes
los estudiantes se dividen en do<' ^upos ; unos presentan un cua-

rxtra-
s cli^_
obdH

va3H

— 497 —

UTO de emoción general intensísima, tiemblan, tartamudean, tra-
gan saliva, secan convulsiivamente el sudor que cubre su frente.
Otms permanecen absolutamente tranquilos ante el profesor. Y
contra lo que podríais creer de primera intención, es corriente en-
cofütraír mejor preparados a los primeros que a lofe segundos.. La
explicación es bien sencilla: el que está cierto de su ignorancia co-
noce de antemano el desenlace del examen, y sabe que ninguna
circunstancia podrá modificar la reprobación que ha de caer so-
bre él. En cambio, el que está preparado insuficientemente, con
la complicada pantomima de su emoción, quiere que todo el mun-
do conozca lo muchísimo que ha de saber cuando tanto contesta,
a pesar de lo emocionado que está. Este es un ejemplo claro del
mecanismo por el cual la personalidad de los sujetos descorazo-
nados trata de realzar por los síntomas la importancia de la más
pequeña empresa por ellos acometida.

Ahora ya podéis todos comprender cuan noble y cuan levan-
tada es la mial'-ón de la profilaxis de la neurosis; ya podéis com-
prender cómo el mal se corta de raíz por una adecuada educación.
A todos nos obliga por igual el precepto de enseñar a las gene-
raciones jóvenes que cada hombre es por lo que en sí lleva y ad-
quiere la importancia que le conquista su trabajo y su espíritu de
sacrificio. Y que frente a tales factores subjetivos de perfección
humana nada importa la concurrencia de los demás.

EL ESTADO ACTUAL DE LA PROFILAXIS DE LA LEPRA EN
HAWA), JAPÓN, FILIPINAS, INDIA Y NORUEGA

Dr. H. C. de Souza-Araujo

Debido a la generosidad lilimitada del ilustre profesor CovisA
tengo el alto honor de veiiir a hablar en este templo de la a¡«ncia
ante la sabda Academia Española de Denmatoíogía y sobre j^
problema de higiene social que me interesa grandemente desde
que me hice médico.

Com'sionado por el Gobierno del Brasil acabo de visitar y es-
tudiar la organización de todos los establecimientos mundiales
de lucha contra la lepra, y en una memoria que presenté en octu-
bre pasado al Comité de Higiene de la Liga de las Naciones di-
je que esa enfermedad cunticúa siendo un grave problema sa-
nitario mundiaJ, y que sólo será dominado cuando todas las nacio-
nes interesadas concertasen un plan de lucha internacional. Las
campañas aisladas regionales o en un mismo continente no alcan-
zarán nunca el resultado idealizado por los higienistas.

Trataré en esta conferencia íle los resultados obtenidos en
t-^a lucha en dnco nociones, centros de endemicidad leprosa, ooa
un decidido empeño patriótico y humanitario. ■

Situado en medio del Pacífico, es un archipiélago privilegiado
por la excelencia de su clima por la extraordinaria fert'lidad
de su suelo y por la ausencia completa de enfermedad'es tropica-
les, excepto de la lepra. Los defensores de la teoría culiddiana
de transmisión de la lepra afirman que cu el año 1826 los mos-

— 499 —

quitos ftitJTOin los que introdujeror.' la lepra, mosquitos que llega-
ron en un vajor mejicano y que después de 1830, la lepra apa-
rece diseminada por todo el país. Mas en ed memorial dd reve-
rendo Stwat, publicado en mayo de 1823, describe casos de cier-
ta dermatosis entré los kamakas, que bien podían ser de lepra.
Probablemente esta enfermedad fué importada de China en remo-
tos tiempos. Solamente en 1840, el gobierno comienza a intere-
sarse por el problema, cuando aparecen lesiones de lepra en ei
Jefe de los Guardas del Rey Camachomacha III. En 1850, fué
creado el Consejo Sanitario y en 1863, el Príncipe Lot, ministro
del interior, nombra una comisión de técnlicos para prepoorar un
proyecto de ley profiláctica, eü cual fué aprobado el 3 de enero
de 1865 y puede ser' considerado como usn modelo para la época.
En el mismo año (1865), fueron inauguradas la leprosería de Mo
bkay y d Hospital Kaliichi, die Honolulú. De 1865 ^ 1867, fueron
internados en Molokay 5.395 leprosos, de los cuales murieron
4.008, salieron 297 y quedaron i.ioo. En 1900, había en el archi-
piélago 154.000 habitantes y 1.027 leprosos hospitalizados, o sea
un 6,7 por i.ooo. Probablemente existían otros leprosos libres.

La proporción de leprosos entre los hawianos, era de i por 39
y entre los extranjeros de i por 1.847, según un trabajo del doc-
tor MouRiTz. En 30 de junio de 1924, la población era de 307.100,
con un total de íeproisos ansiados de 864, o sea un 2*8 por i.coo.
A.paí'entcmente se notó uma reducción de 3*9 por i.ooo en vein-
ticuatro años, lo que desgraciadamente no es cierto, porque desde
hace varios años el al^.slamiento s^ ha descuidado cada vez más
y realmente el número de enfermos es mtidho más elevado.

Hace exactamente un año, cuando dejé el archipiélago, había
en la leprosería de Molokay, 533 enfermos; en Kalichi Hospital,
102 y 250 dados de alta por curación aparente, los que hacen un
total de 885. Calculando en un tercio de ese total los casos igno-
rados y ocuJtos (295), cálculo optimista para u¡n foco tan intenso,
tenemos 1.180 leprosos, o sea um 3'8 por i.ooo, considerando que
siendo de 310.000 la población, de los cuales 130.000 son japoneses,
40.000 filipinos, 32.000 chinos y coreanos, todos venidos de focos
endémicos de la lepra. La población aumenta por inmigración, y el
número de leprosos es el mismo o mayor que hace treinta años. Un
exagerado optimismo en los tratamiientos modernos y la influen-
cia del Haníadoi siistenla "Indico", de control, desconciertan a
la administración pública de Hawai, que sólo aisla a los leprosos
excepcionalmeñte.

Hawai, con tma buena leprosería, con su Hospital, con su es-

t experimental de tratamiento, con su pers
poTirn^ntado, está en admoraJbles condiciones para acabar con tan
terrible mal en su territorio, en una o dos generaciones, si la
reclusión de los leprosos vuelve a iser la base del prt^rama de
lucha y no una excepción conx> es ahora.

Su clima y las condiciones nosolt^cas del país, son propi-
cias para una expansión cada ven mayor de la íe^ira. Los ii
I- genas puros y mestizos, siguen sietido muy susceptibles a esta
fección, pues basta consignaT que apenas un 5 por 100 de ios si
fermos matriculados últimamente, son casos incipientes ; esto
dica (]ue también existen muchísimos casos ocultos o ignoradi
Las autoridades saaiítarias pidiéronme iniciativas para descubi
mayor número de casos incipientes. Recomíndeles las siguientt
iiiedidas: vacmiación general de la poblaidión cantra la viruela^
examcíi média> obligatorio y periódico en Jas escuelas públicas
y privadas, en las fábricas, en las plantaciones, en las barriadas
obreras ; cuando ilosl casos sospeCliosos pueden ser descub'ertos,
se enviarán médicos peritos en esta enfermedad. Todo esto es fá-
cil de Tcaáizar, porque el territorio es pequeño, la población limi'-
tada y toda ella asequible, y finalmente, por poseer el _ " "
buenas organizaciones médicas y sanitarias en los centros pi
pales de las ocho islas.

Además, la ley de profilaxia reformada en 1925 autoriza
examen de cualquier persona para diagnosticar la lepra, lo que
facrlrla la acción de] médico. Un hecho interesante fué el que me
relató el Dr. Neill que prueba que el 14,3 por 100 de las familias
de leprosos en diez años (191 1 a 1920) enviaran casos secundarios
al hospital: ¿y cuántos quedarán ocultos? Hawaii debe volver
a recluir sistemáticamente todos los leprosos, bajo pena de un
fracaso que redundaría en descrédito de la moderna profilaxi,
produciendo una nefasta influenda de pesimjsmo
pública.

^^■' Los primeros asilos de leprosos fueron fundados en Ky<

^^M V Bango en 1550 por un médico jesuíta portu.ECués llamado Lms

^H Álmeida, que llegó a! Japón en 1540 con San Francisco Javier.

^^^ En 1615 los jesuítas fueron expulsados por orden de Hide-

^^1 yoshi Tovotomí, y los a'Stlos de leprosos fueron abandonados.

^H En el periodo de Kawak'ura, Ninshvo, Rissi fundaron otras

,pi-

i

>iert^^^

irind^H

iza ^^H

1

— 501 —

la lepra como un castigo divino y dolencia hereditaria al mismo
tiempo que otras familias los ocultan en sus casfeis' para evitar el
repudio soo'al. La actual lucha contra la lepra se inició después de
la primera conferencia interriacional de leprologia (Berlín, 1897),
cuyas conclusiones impresionaran grandemente al Gobierno y al
Cuerpoi Médico del Japón. El Gobierno japonés toma muy en se-
rio las cuestiones médícosanitariais ; por eso podemos esperar un
grtm éxito en la actnial campaña profíláctíca Icontra Ijb. lepra.
En 1907 las leyes y reglamentos profilácticos contra este terri-
ble azote fueron aprobados, y el país fué dividido en cinco dis-
tritos para fad-Htar la lucha; en cada uno de ellos fué fundada
una leprosería habiendo sWo lais cinco inauguradasi, antes de la
tercera conferencia sobre lepra (Bergen, 1909). De 1889 a 1906
fueron fundadas cinco pequeñas leproserías por las asociaciones
católicas y protestantes, y una sexta en 1916.

Estos seis asilos privados en conjunto reúnen menos lepro-
sos que una de las cinco leproserías oficiales que constantemente
están siendo ampliadas y mejoradas.

El censo de 1906 da 23.815 leprosos para el pais, o sea 0,5
por 1. 000 habitantes. Repetido el recuento en 19 19 se registrah
ron 16.371 casos de lepra, o seia 0,25 por i.ooo. El examen de re-
clutas da en 1899 por cada i.ooo jóvenes, 1,28 de leprosos. Es-
tas estadísticas de lepra bajando progreisivamente llegarán a 0,59
por 1. 000 en 1931. Tíambién la mortalidad por lepra, que fué en
1899 de 5,10 por 100.000 habitantes bajó a 1,69 en 1922.

Cuando abandoné d Japón (noviembre de 1925) había 2.100
leprosos en los asilos oficiales y 4Q0 en los privados. En las
montañas de Kusatsu, provincia de Gntmma, existe, junto a unas
fuentes termales sulfurosas, una villa con cerca de 700 leprosos,
los que viven de suis propiois recursos. Vi en las leproserías de
Tokyo y Diosaka i.ioo leprosos en adelantado tratamiento. Las
cinco leproserías son costeadas por grupos de provincias, y el
Estado paga la sexta porte de lois glastos totales; esta cooperad'.ón
del Estado con las provincias es imperativa para garantizar el
éxito. Felizmente en Espíaña se va a adoptar esta política.

El Gobierno japonés piensa tener en 1930 lo.ooo leprosos
internados, y va a fundar un Instituto Naciomal con 500 camas
para lois casos incipientes, que servirán al mfsmo tiempo partí es-
tudios de patología y terapéutica. El Japón posee todas las con-
diciones necesarias para un completo éxito de saneamiento.

No quiero terminar, en esta relación del Japón, sin mencio-
nar la "Zensei-Byoin" de Tokyo, tipo de colonia agrícola donde
existen cinco médicos y 30 enfermeros ; el servicro es óptimo v se

- 502 -

ha.oeii estudios interesantes. El coate por cabeza y por día en eatft.l
establecinuenlo en que se albergan 750 leprosos es de 2,50 pese- 1
tas, resultando eíta economia porque todos los leprosos trabajai
en plantaciones, construcciones, manufacturas, etc.

Cuando Fernando Magallanes descuHrió este archípSéki£0,,
en e! año 1521, no había ninguna organización de asistencia a los
leprosos. En 1633 los padres jesuítas españoles fundaron en Ma-
nila el Hospital de San Lázaro, que hoy existe como Hospital Ge-
neral, disponiendo de un departamento de 500 camas para lepro-
sos exclusivamente d-e la provincia de Luzón, camas que están
siempre ocupadas. Hoy existe en el archipiélago, segrún cálculo
del Dr. Wade, de 15 a 30.000 leprosos para 11.000.000 de habi-
tantes. Cuando los americanos ocuparon militarmente Filipinas
encontraron tres centros de reclusión de leprosos: el de Manila,
ya citado, el de Cebú y el de Nueva Cáccres.

En 1916, fué inaugurada !a famosa colonia de leprosos, dft'
Cubión, fundada por el Dr. Víctor G. Heiser, siendo director'
de Sanidad pública; en el mismo año fueron internados en Cu-
Linn, 802 leprosos; la colonia fué siiendo progresivamente aumeti-'
tada y mejorada grandemente. En la actualidad viven en ella 6.00O
personas, existen 65 casas fijas (material durable), 30 de materí
ligero y existen, propedad de los leprosos, más de 600 barí
En veinte años, de 1906 a 1925. fueron recluidos en Cubión
1G.137 Seprosos, de los cuales murieron' 10.8S6. o sea más de la
mitad del total, mortaJidad normal, porque el leproso resiste una
media vital de catorce a quince años. En 31 de dio'embre de i</25,
cuando visité Cubión, había, 5.270 leprosos y 700 personas encar-
gadas de la administración. Siendo permioido a los leprosos d
casaimiento y la cohabitación de los leprosos casados en Cubión.
Fueron registrados en los últimos treinta, años, 946 nacimientos
y como por falta de casas-cunas y otras facilidades, esas criatu-
ras no fueron separadas de sus padres leprosos durante los pri-
meros años de vida, resultaron leprosos más del 43 por 100 de
esos inocentes. El perícfdo de incubación de la lepra entre ellos,
fué una media de dos años y mueve meses. En los focos aotüvos
de lepra, la incubación para los niños y para Jos adultos venidos
de regiones indemnes, varía entre tres a cinco años, Ese grave
defecto de Cubión, va a ser corroído. Materialmente Cubión es
una organización modesta, más a pesar de ésto, es considerada

I
1

— 503 —

como d paraíso de los leprosos; ailí viven alegres, y felices en una
cosDjpikita libertad dentro de la isla. El trabajo no es obligatorío
para los leprosos, ma<s son estimulados a trabajar por medio de
premios en metálico.

£1 tratamiento médico es la única cosa obligatoria, y d con-
trol es hecho dos veces por semana en el momenito de distribuir
los alimentos. El tratamiento antileprósico que se hace en Cubión
es de lo más perfecto que he visto en mi largo viaje.

Los resultados no pueden ser más halagadores, pues acredita
una curación radical del 50 por 100 dte los casos de lepra inci-
piente. En Oubión viven 19 médicos, 3 quimícos, un dentista y
22 enfermeras diplomadas trabajando todo el tiempo en beneficio
de ios leprosos. El gobierno de Filipinas gasta una tercera parte
de sus rentas en salud pública. Solamente en profilaxis de la le-
pra, gasta cerca de 2.000.000 de pesos. En enero último, fuei'on
creados nuevos servicios. El General Wood, que es módico, dedi^-
ca un gran interés a la lucha contra ia lepra, por lo que la clase
médica le admira y presta su colaboración. A pesar de que la ad-
miiiiistradón americana es modesta, económica y eficiente, el pue-
blo filipino prodama su derecho a la independiencia, que conse-
cra naturalmente dentro de pocos años. Para concluir, diré
que las Filipinas son el "leader" de la lucha dentifica contra la
lepra.

INDIA

•

La lepra es un tremendo problema para la India. En ella
existen más de 100.000 leprosos; mas el Dr. E. Muir y el reve-
rendo Oldrieve, con gran experiencia dd país, calculan im to-
tal de más de medio millón. Y de éstos, apenas 8.000 están redui-
dos en algunas decenas de leproserías, tan primitivas como pobres.
La mayoría de días, costeadas por una instítudón protestante in-
gesa llamada "Missión to íepers". La mayor leprosería es la de
Purulia, donde se hallan alojados 600 enfenmos. Tres provincias
tienen también ¡leproserías oficiales, estas son las de Bengala, Ma-
dras y Bombay.

La de Bengala;, situada en Calcuta, es la que tiene mejores
edifldos y mejor aspecto; mais es muy pequeña. La leprosería que
en Madras se está construyendo, será mucho mejor. y de mejor
instalación. Prácticamente el gobierno inglés no hace nada para
impedi'r d crecimiento de la lepra en d país y entre tanto que
falta dinero para esta empresa, en Buomah poseen inmensos bos-

W m

^^ ques de Chaulmoogra, anbol cuyo frulo da el prec.oso aceite que ^^^
cura la lepra. Para iniciar luia seria lucha contra tan terrible azote,
el gobierno inglés debe fundar en la India, por lo inenos, lo ie-
proaerías c«nio !a de Cubión. El llamado sisteiHa indio de control,
que congiste en crear un gran número de clínicas donde los le-
prosos puedan ir a tratarse cuando quieran, está demostrando su
fracaiso. La única alínica, o mejor dicho, disftensario libre, fué
fundado hace siete años en la Escuela de Medicina tropical de Cal-
[ cuta por su director, el entusiasta leprólogo, Dr. Ernesto Muir,
I donde hace unos cinco años 1.200 leprosos iniciaron el traía-
f miento; mas apenas una cuarta parte tuvo la paciencia de contJ-^
miar durante tres o cuatro años, que es el periodo mirtimo pora 1 '
cura clínica y probablemente microbiana en algunos a

1

íste
ligeras |

■3&. E%^H

na Iq^^H

Sabemos que los cruzados introdujeron la lepra en Noru^a;

a pesar del clima frió, implantóse y aclimatóse la lepra en este
país. Desde 1260 hasta 1864 todo lo que so. hizo fueron ligeras
cnmpañas de protección y de asistencia médica a los leprosos. ~
1861 existían 850 caíim: para k-,.Tosoü en !o6 hospiítales de
gen y Trondjen. La primera ley aprobada en 1S77 fue una
de protección a los leprosos. Esta Rea! Ley profiláctica fué apro-
bada el 6 de mayo de 1805 y hacia obligator''o el aislamiento de
todo leproso, cosa extraordinaria; desde el momento que esta
ley fué puesta en práctica ptiede decirse que la lepra está casi exr
guida en Noruega. El tercer recuenlo de leprosos, he<.ho en i8¡
da un tota! de 2.833 P^^a "n millón y medio de habitantes.
i8sfi a 1925 fueron registrados 5..Í33 casos nuevos, ¡o que ha(
un total de 8.166 pafa un período de sesenta anos. Desde el aíí^
1885 en que A aislamiento se hace general y obligatorio hast^
1925, o sean cuarenta años, o mejor dicho, dos generadones;
veamos e! resultado: 1880, 1.804 leprosos; 1890. 1.091 lepi
,,DS; 1900, 577, 1910, 326; 1915, 255; 1920, 160, y 1925. _96
prosos, es decir, apenas 96 leprosos para 2.600.000 habitanti
¡¡Magníficos resultados!! En Julio de esta año. cuando estirt*f-
allí ese número era menor y las pocas decenas de enfermos que
vi eran desgraciados viejeo'llos que esperaban el momento de
morirse. ¡Qué difenencia de los resultados obtenido;
y qué extraordinario ejemplo para otros países!

Yo desearía que mi querido Brasil, con sus 20.000 li
I para 3.500.000 de habitantes, imitase a la sabia y previ;

Hawaiij^^l
revisof^^^l

— 505 —

Noruega, y de aquí a medio siglo declárese al mundo: ''Acaba-
mos con la lepra, ese formidable azote de la humanidad."

* * *

»

Si bien Noruega da un bello ejemplo para el Norte de Europa,

cabe a España la honra de darlo para su Sur. El programa de
profilaxia que está organizando y va a ejecutar brevemente el
I>r. D. Francisco Murillo, director general de Sanidad, ampa-
rado por la voluntad de un Gíobiemo de acción es garantía de
un feliz éjo'to. He visitado en vuestro país las leproserías, la de
Fontilles es realmente buena y puede ser comparada en confort
moáerñoi con la de Cadville, en Estados Unidos. Como tipo de
sanatorio para casos avanzados está bien. Una de las nuevas
leproserías proyectadas de preferencia a la Nacional debería ser de
tipo de colonia agrícola para los leprosos en condiciones de tra-
bajar, y pafa los casos de enfermos deficrenites curables, i •

Desde 'ahora precisa el gobierno escoger los médicos á quien
deba confiar la direcdán técnica de estos establecimüeiitos, para
que dichos médicos tengan tiempo de es'peciaJizarse. Sólo p^odrán
cooperar en esta lucha los médicas que tengan im gran sentimien-
to humanitario y un sincero entusiasmo por la espemialidad. Sin
ese fuego* sagrado, no habrá victoria y la lucha fracasará.

Desdé el punto de vista humanitario, urge aunar los esfuerzos
con d 'fin de crear, con la cooperación internadonaL una verdadera
cruiadá;' contra la lepra. Será una lucha generalizada^ que dará un
benefició genieral.

Para estimular a los gobiernos a realizar una obra de tal mag-
nitud, considero necesaria la fundación de una sociedad interna-
cional rde leprólogos, compuesta de especialistas en plena activi-
dad y <iue gocen de un real prestigio científico y político, dpntiro
de su»*países respectivos.

Para la creación de esa sociedad, ya contamos corn la adhesión
de lofe especialistas de los principales países de lepra. Dentro de
pü<;o recibiréis en España las circulares de fa fundación de esa
sociedad, y estamos bien seguros que vuestra meritísima colabo-
ración, no Se hará esperar, y para finalizar, recibid mi caluroso y
profundo agradecimiento por las cortesías que me habéis dispen-
sado y hacer votos sinceros por el engrandecimiento, siempre- cre-
ciente de esta buena y gloriosa España.

TRABAJOS ANALIZADOS

LoEPEft,— Thlemia normal y patológloa. (Lít Progrés Meáicaí, nú-
mero 46.) 13 de noviembre de 1926.

Con el nombre de thiemia se designa la riqtteza en azufre del medio
interno.

Hasta el momento actual puede decirse que poco se ha investigado acer-
ca de la importancia que podía tener en clínica la variación del azufre en
el organismo.

Normalmente se elimina por la orina, en veinticuatro horas, 2,5 gramos
aproximadamente de azufre, parte en estado de azufre oxidado o de sul-
fato^ y otra parte en forma de azufre neutro; la relación existente entre
las dos formas de azufre corresponde aproximadamente a 1/5. Un tras-
torno del funcionamiento renal puede modificar el total de la diminación
de azufre de manera semejante a lo que ocurre con la urea, cloruros, etc.

La. cantidad de azufre de la sangre pude dar indicaciones más precisas
que el estudio del azufre eliminado, y así se ha demostrado que, eshadiando
la thiemia, se han puesto en evidencia trastornos en la absorción, transfor-
mación, retención y fijación del azufre.

El azufre forma una importante parte en la constitución de todas las
albúminas, y, por lo tanto, existe en la sustancia proteica de los leucocitos
y en la hemoglobina; el azufre forma parte integrante de las albúminas
del suero. Además de este azufre, llamado constitutivo, existe en la sangre
azufre circulante, que se encuentra en el suero después de la pracipitación
de todas las albúminas; en estado normal, este azufre no sobrepasa la ci-
fra de 0,07 a 0,10 gramos por litro ; pero debiendo distinguir el azufre oxi-
dado que está en forma de sulfato y el azufre no oxidado o neutro, que
permanece en estado de cistina.

El azufre constitutivo puede sufrir cierta variación; pero es de estima-
ción muy difícil, al contrario de lo que ocurre con el azufre circulante, que
puede ser medido con bastante exactitud, y que es el objeto de estudio de
este trabajo.

Las cantidades citadas de 0,07 a 0,10 corresponden un 80 por 100 al
azufre oxidado y un 20 por 100 al azufre neutro. La relación nitrógeno-

— 507 —

azufre varía muy poco en estado normal; el ayuno disminuye el azufre de
la sangre en algunos miligramos y la alimentación de carne produce a las
tres horas de su ingestión un aimiento de 0,03 a 0,04 gramos.

En el embarazo, el azufre de la sangre puede llegar hasta 0,15. Todas
estas alteraciones y la pequña dilución de la proporción del azufre consi-
guiente a la hidratación son fisiológicas y no varían, por lo tanto, la propor-
ción de azufre oxidado y azufre neutro.

El aumento del azufre de la sangre acompaña a ciertos estados pato-
lógicos, tales como las neumonías, pleuresías purulentas, tuberculosis avan-
zada, cáncer y púrpura; en la nefritis crónica la retención de azufre suele
acompañar a la retención de urea. Pero en todos estos casos, la relación
entne el azufre total y el azufre oxidado permanece idéntica, oscilando al-
rededor del 80 al 85 por 100.

La «relación de oxidación está frecuentemente alterada en el cáncer,
infecciones graves, impotencia cardíaca, y ts causa de que se encuentre '
afectado el hígado y las cápsulas suprarrenales. En todos estos casos la
relación de oxidación se modifica en el sentido de disminuir mucho la pro-
porción del azufre oxidado. La cifra más elevada de azufre neutro se en-
cuentra en los estados pigmentarios.

El azufre circulante tiene una procedencia exógena y endógena. El azu-
fre exógseno existe en el alimento y penetra en el organismo, bien sin ne-
cesidad de transformarse, si se trata de compuestos sulfurados o sulfitos,
o bien necesitando una transformación previa, si se trata del azufre que
constituye las moléculas proteicas.

El azufre endógieno tiene su origen en los procesos de desintegración
de los tejidos, y procede siempre de las albúminas. Como el bazo es un
órgano donde se efectúa una abundante destrucción celular, se comprende
que en dicho órgano se produce una mayor riqueza de azufre en la sangre
que le atraviiesa. Se comprende por todo ello el por qué del aumento del
azufre circulante en aquellas enfermedades en las cuales existe una mayor
destrucción celular; en estos estados, además del aumento del azufre se pro-
duce paralelamente aumento de los ánimo-ácidos, ya que éstos también se
liberan p<H' la destrucción de la molécula albuminoidea.

Puesto que las cantidades de azufre de la sangre permanecen bastantes
fijas, debe existir indudablemente un mecanismo regulador del consumo de
los tejidos que utilizan el azufre para la construcción de sus albúminas y
también de la fijación que se efectúa del azufre pora formar pigmento:
también hay que considerar la eliminación por los pelos, por la piel, por el
pulmón jr, sobre todo, por la bilis y por el riñon.

G)rrientemente se elimina al día por los ríñones 2,40 gramos de azufre,
de los cuales corresponde dos gramos al azufre oxidado; 0,30, al azufre
neutro (taurina y cistina) ; 0,10, al azufre combinado con el indol y con los
fenoles. Cualquier trastorno en la eliminación renal se traducirá por una
baja de la eliminación del azufre y un aumento de su retención en la
sangre.

Durantie mucho tiempo se ha considerado al hígado como el lugar prin-
cipal para la oxidación del azufre, habiéndose señalado la alteradóa de la

¡gado
sul-

reliicióii del azufre o.^idado como prueba de un Irastomo de h
píitica. Realmente el hígado frente al azufre posee una función múltiple:
de ÍJjación, de oxidación, de combinación y de eliminación. Que d hígado
relieiie el azufre lo demtKstra la gran riqiie;!a de azufre de b molécula
nlbuminoidea hepática. El hígado oxida el azufre, transformándote en sul-
fato, y además combina el azufre con el indo!, el escatol de di>
les que se originan en los intestinos, formando Io5 cuerpos sulfoconjuiTcidi
Aderaáí. et hígado elimina por la biüs azufre en forma de taurina, qi
como se sabe, es un producto amino sulfurado.

Todo el azufre que llega al hígado no proviene de la alimentaciÓJi, sinu
(|1ic tina parte muy importante le llega del bazo, a causa de la destrucción
de los glóbulos rojos.

1,8S glándulas suprarrenales también juegan un importante papel, como
reguladores del metabolismo del azufre; estas glándulas fijan el azufre
principalmente azufre neutro, y se comprende, por lo tanto, que el déficit
funciona! de las cápsulas produce un acumulo en la sangre, no solamente
!' de azufre total, sino precisamente del azufre no oxidado.

Ln retención de azufre y, sobre todo, del azufre neutro, en el organi
m, no puede «er peligrosa, que sepamos, y se elimina por el pulmón,
Ih hWh, y tambifn lu piel y los pelos representan una vía de eliminación
(r«. I'nibBlihincnle, el aumento de la melanina y el accntuamienlo de
«nluiuclÓM e« lina wmseciiencia de eliminación por los tegumentos.

E, Carhasco Cao

ficit

1

,111 Cfllado Botual da nuestros oonooimlentos aoeroa da la gláru
IIuIa limo. Medical Journal and Record, Tomo 1^4, núm. g, 1936.

VI tutor hace un análisis critico de los trabajos que se han realizada
\ IH-r» BolBrar la fisiología normal y patológica de! timo y el papel que dicha
MiÍJidiik i'Uíde tomar en diversos estados patológicos,

iJenpucs de estudiar los divertntes trabajos acerca del timo, considerado
f »jmo glándula endocrina, llega a la conclusión de que actualmente pa-
P rece dudoso que deba considerarse al limo en el hombre como una glán-
I dula de secreción interna. Cree que probablamente su papel está relacionada
L con el^ exceso de nucleínas que rcíjuiere el organismo durante el período de
|. crecimiento, afirmando que debe de considerarse suficientemente demoslrado
^que el timo no es en modo alguno un órgano Inútil ni superBuo.

Parece ser bastante demostrativa la experiencia que pone de manifiesto
^que la cjrtirpación del timo en los perros no influencia el crecimiento, el
desarrollo de! animal y que tampoco produce alteración en otros órganos de
secreción interna. Sin embargo, hay un cierto número de autores que, apo-
yados en trabajos experimentales o clínicos, defienden que debe existir una
^ relación entre e! timo y la glándula sexuales. También se ha observado que

el bocio exoítálmíco puede producir una hiperplesia del timo.
■ Et timo sufre alteraciones en diversas enfermedades. Se observa atrofia

— 509 —

€n la • inanición prolongada, y también se afecta dicha glándula en los dis-
turbios circulatorios. En el timo también pueden asentar abcesosi inflama-
ciones * agudas, procesos sifilíticos, neoplásicos y, por último, también se
ha observado atrofia de naturaleza esclerógena.

Como sé sabe hace tiempo, el timo alcanza su máximo peso del undé-
cimo al decimoquinto año de la vida, y desde ese tiempo sobreviene una
atrofia gradual y progresiva, pero en muchos casos no se presenta esta atro-
fia y el timo continúa grande durante toda la vida.

En estos casos de persistencia de timo puede originarse por esta causa
disnea, sob're todo en los jóvenes, aunque también hay que considerar que
muchos de los casos con las dificultades respiratorias y que equivocada-
mente pueden achacarse a la persistencia de timo son producidas por. otras
causas.

El estado linfático está caracterizado por una hiperplasia del tejido lin-
fático y del timo, estado precario de salud y frecuentes diarreas.

Es bien conocido que muchos de estos individuos de constitución tímico-
linfática pueden morirse repentinamente.

El tratamiento del aumento de volumen del timo consiste hoy exclu-
sivamente én la terapéutica por los" rayor X o por el radiimí, con los cua-
les se obtienen resultados completamente satisfactorios.

Desde qué se aplica esta terapéutica puede decirse que está totalmente
abandonado el tratamiento ¡quirúrgico, ya que no produce mejores resul-
tados y, cti cambio, ocasiona una alta mortalidad.

E. Carrasco Cadenas

Katsch y Kalk.— Aoepoa del método dinámico de exploración
del qulmismo gásirloo. III: Los oIoihipos del Jugo gástrico,
espeoiaimsnte en la anaciorhldrla. Klin. IVoch.Año V, núm. 20,
1926.

La secreción de cloruros en el estómago, — Se sabe actualmente que ade-
más del ácido clorhídrico, de la pepsina y de una pequeña cantidad de co-
loides, .el estómago agrega cloruros. Esta secreción, ya entrevista por
Hayem, há sido demostrada por Rosemann, el cual encontró en los jugos
gástricos dé los perros cloruros que no se debían a la neutralización del
ácido clorhídrico. Katsch ha podido obtener en el hombre, por medio de
la ^'oñda gástrica permanente, jugo gástrico puro, en el cual existía siste-
máticamente una cierta cantidad de cloruros. Por este procedimiento pudo
demostrarse no solamente la función concentradora de las células secre-
toras del estómago, sino también sus variaciones patológicas. De este modo
€s como Kastch ha establecido el nuevo concepto de la hipostenoclória. La
comprobación de la función concentradora para el cloro de las células glan-
dulares del estómago podía realizarse incluso antes del vaciamiento de la
solución excitante empleada, con tal de que esta solución estuviese d**»* —
vista de doro y de albúmina. También de este modo hatv ^Nda ^lísc

diversos tipos de aquilia de gravedad diferente, segúti que lai células glan-
dulares del estómago sean incapaces de realizar la concentración det clon.
y la producción del acido o que solamente se encuentre trastornada esla
última función (aquiüas o hípoquilias con o sin hipostenocloria simultánea).

Estas nuevas funciones referentes a una función parcial preparadora de
las células del estómago no solamente adquieren importancia desde el punto
de vista de la fisiopatologia, sino también en el terreno clínico. La utilidad
práctica de estas investigaciones se refiere hasta ahora especialmente a los
estados aquilicos, aunque la curva del cloro total tampoco carece de inte-
rés en las neurosis gástricas o en el ulcus. La experiencia de los au-
tores no confirma la idea de Rosemajjn, que admite que el contenido total
en doro del jugo gástrico constituye una cifra relativamente rígida y en la
que sólo varían las proporciones del cloro, ácido y del cloro de las cenizas.
Realmente, en gran niimero de casos, la curva del cloro se mue.stra mucho
menos flexible que la de la acidez, pero no por eso deja de variar con
arreglo a los estímulos y según los individuos. Lo que es evidente es que
los cloruros no faltan nunca en el jugo gástrico. Incluso en las accideces
mayores hay siempre una fracción de cloruro no disociada y la curva de
cloro total se encuentra siempre situada por encima de la curva de la acidez
total. Sólo existe una excepción a esta regla y la constituyen los casos que
tniKstran un gran contenido de ácido láctico o ácidos grasos en el estómago.
En tales casos, la curva de acidez a la fenolflaleina puede situarse por en-
cima de la curva del cloro, pero no porque todo el cloro segregado por las
células gástricas esté incluido en la fracción acida del cloro, sino simple-
mente porque la curva de la íenolítaleína se eleva considerablemente gr
cias al ácido láctico, a los restantes ácidos orgánicos e incluso gracias
la albúmina.

Se deduce evidentemente de estos hechos que la secreción de cloruTOi
en el estómago tiene forzosamente una significación propia. Na solamenl
está destinada, en efecto, a producir una serie de variaciones reciprocaüj
entre el cloro ácido y los cloruros para proporcionar el jugo gástrico
concentración adecuada de ácido clorhídrico, como supone Rosemann,
que, además, los cloruros intervienen en los procesos fermentativos
estómagio. Se sabe en esle sentido que el contenido salino de un medio
influye fundamentalmente sobre el procesii de fermentación, incluso sobre
las disociacione.s pépsicas y trípsicas. Una pequeña cantidad de cloruros
favorece la ionización de la albúmina y su desintegración fermentativa, y,
por otra parte, el contenido en cloruro de sodio de muchos preparados co-
merciales de pepsina no es indiferente respecto a la actividad del medi

I

le-

'Ú

m

La concentración creciente de los cloruros en el jugo gástrico, que
observa hacia el final del proceso digestivo normal, significa una dcsv
ción del punto óptimo de acción de la x>eps¡na y una inhibición de la di-
gestión pépsica. Las grandes concentraciones de cloruro encontradas
máticamnite en las pe<)uefiaK cantidades de jugo de los estómagos
significan im agente protector no despreciable, destinado a evitar la digcs-
tión pépsica de la mucosa gástrica. Hay que tener también en

ios

1

— 511 —

el aumento de cloruros en el contenido del estómago en ayunas no solamente
debe referirse a los cloruros segregados, sino a una neutralización del ácido
clorhídrico gástrico por la secreción del duodeno alcalina que ha regurgitado.
El jugo duodenal contiene, en efecto, cloruros propios. La inhibición de la
capacidad proteolítica del jugo gástrico por una concentración de cloruros
elevada se deduce igualmente de las investigaciones refractométricas de
FiscHER. Bajo condiciones por lo demás uniformes los resultados de la
desintegración proteica descendía en las experiencias de este autor desde
11,2 a 5,8 cuando se añadía i,5 gramos de cloruro de sodio a ico c. c. de
una solución clorhidropépsica, y si el contenido salino se elevaba hasta
cinco gramos la desintegración de la albúmina disminuía a 1,^.

En suma, la secreción de cloruros proporciona al jugo gástrico pequeñas
cantidades de sal común, incluso durante las concentraciones máximas de
ácido, teniendo por objeto la pequeña cantidad de cloruros segregada, el
favorecer los procesos proteolíticos. Por el contrario, hacia el final de la
digestión gástrica se segregan cantidades más abundantes de cloruro de
sodio, que al mismo tiempo que disminuyen la acidez tienen por objeto
amortiguar el proceso de proteolisis. Finalmente, la regurgitación duo-
denal amortigua por su parte la concentración de hidrogenioneS, al mismo
tiempo que contribuye a la terminación de las desintegracioríés pépsicas
añadiendo una nueva cantidad de cloruro de sodio.

Los autores advierten que las dos funciones parciales de las células se-
cretoras del estómago no deben considerarse desde el punto de vista ex-
clusivo de la función gástrica, ya que gracias a los trabajos de Foldes y
Balint se sabe que una hiperacidemia aumenta decididamente la acidez del
jugo gástrico. Actualmente debe suponerse que las variaciones en la reac-
ción y en el contenido iónico de la sangre tienden a facilitar o a impedir
la funcióii acidógena de las glándulas gástricas. Desde este punto de vista
puede admitirse para las concentraciones de cloro total un proceso parecido.
Es preciso no perder de vista que la secreción gástrica, que a veces suprime
del organismo el 20 por 100 del cloro total, no debe considerarse únicamente
como una función exclusiva del estómago, ya que con el proceso digestivo
se produce una movilización de cloro que afecta hasta las últimas células
de la economía. La participación del organismo total se produce realmente de
un modo activo y, aun cuando no siempre, se encuentra con frecuencia una
disminución del cloro de la sangre en los períodos digestivos. Es incluso
muy frecuente que la reacción del organismo total acarree hacia el estómago,
con la sangre, una cantidad de cloro superior a la que necesitan las glán-
dulas gástricas. Qínicamente se observa que la concentración del cloro de
las glándulas gástricas es influida por el empobrecimiento de estos aniones
en el organismo, y lo mismo se ha observado en ciertos casos de formación
de edema. En un caso de uremia eclámpsica se encontraba en él estómago
una curva de cloro muy elevada. Todas estas nociones permiten puntualizar
la relación entre las reacciones totales del organismo y las alteraciones lo-
cales de la función gástrica, concepto que desde el punto de vista clínico
había sido establecido ya por Bergmann al proponer su teoría neurógena de
la úlcera gástrica.

r

- Sta-

ciiriMf dfl rtorp cu gmíroi — Loa aiitore? han empkado, iiatuialrneiits,
todo del análisis fraccionado, utilizando en la mayoría de !o!i"'caso5
solución excitante una bebida de pnieba a base de aicohbl. La de-
de loa cloruros ae lia lliivado a cabo con el procedimiento de
VoLHAHo. De este modj .lian sido iiivestieados 175 casos, de los chales, ?S
eran de aquilia.

El aípecÍLi norma! de estas curvas es aproximadamente el siguiente:
Inmediatamentei después de introducir la solución alcohólica (lescienden
bruscamente las cifras del doro total, muy elevadas en el período de ayu-
no. Después de este descenso va ascendiendo poco a poco lo mismo la curva
del color Iota! que la de la acidez, Imsta que llej^a un momento en que la
culva de acidea ha alcanzado su punto máximo y vuelve a descendí
tras Que la curva de cloro total sigue ascendiendo, hasta dar cifras de go a
130, que equivalen a 0,323-0,460 por lOO, sin oscilaciones grandes hasta el final
de la exploración. En esta curva pueden notarse los siguientes hechos carac-
terísticos; En primer término, el gran contenido de cloro total del jugo
en ayunas, y después, el hecho de que ¡lacia el fm del proceso digestivo la
cantidad de cloro lotal vuelva a adquirir cifras semejantes a las iniciales.

leute, ^^^1

El espacio

la cantidad de cloruros fiji

la c

i del cloro y la de acidez, que representa
iza hacia el 6nal de la exploración la dis~ j

Aparte de este tipo normal se encuentran distir
enferipos de estómago, y de este modo es frecuente ver curvas en las que
el cloro total desciende hada e! final de la secreción después de haber
caitiado un punto njáxLmo, y en estos casos la gráfica muestra, en vez de
un arnplio rellano, una pequeña meseta o bien lui vértice agudo. En otras
ocasiones, el cloro total va aumentando ininterrumpidamente o por esca-
lones hasta el final de la csperiencia, alcanzando en este momento cifras
máíK elevadas de las del contenido en ayunas. Y, por último, se observa
tat^ibiéii en cierto número de casos que los cloruros totales, después de haber
producido en la curva el rellaiio antes mencionado o el vértice agudo,, dan
lugar a una serie de descensos y ascensos sucesivos, de un modo en abso-
luto indepoidienle. de la curva de acidez. Ninguno de estos tipos de gráfic
característico de ninguna enfermedad del estómago, y solamente
cer^S duode4iales puede encontrarse una cierta inestabilidad de la
parecida a la última de estas variantes.

Respecto a los valores máximos alcanzados por las curvas de los-
ru^os, se ve que en los casos normales, las cifras medias son de 0,382 por
ciL^la úlcera gástrica,, de 0,4U por 1001 en la úlcera del duodeno, de 0,446
por 1 0(1. y en la colecistitis, de 0,372 por 100, Asi, pues, las cifras más altas
se enciientJ-an en la úlcera duodenal, donde también el nivel de acidez al-
canza, los valores más altos. A pesar de todo, las grandes oscilaciones a- que
. sometidas estas i:ifras medias ((uita lodo valor diagnóstica a la«
[ mi^as.

^^s mayores cantidades de cloro obtenidas por Katsch y Kalk han sido
de. 0,7 por 100 en un caso de molestias intestinales indeterminadas, á.^.0.6a^
>i en un caso de neurosis gástrica, de 0,852 por 100 en una diseiiteria

i

-c!o-^^|

• — 513 —

trahsctírñdá y de 0,568 y 0,653 por 100 en dos úlceras duodenales. Estas
cifras son, por lo tanto, decididamente superiores a las que por término
tnedió sé admiten para el cloro del suero sanguíneo. En este último se en-
contraban, en efecto, cifras de 0,52 a 0,75 Por 100, obtenidas en diez sujetos

normales:

Dé las relaciones existentes entre la forma de la curva del cloro total y
la de lá acidez hay que decir que se comportan de un modo en absoluto
indepeniietite; Por regla general, la curva del cloro transcurre de un modo
más uniforme y está sometida a menos oscilaciones que la de la acidez y
sólo en tinos cuantos casos se observaba uno de los tipos anómalos de curva
antes descritos, en el que las oscilaciones mostraban un cierto paralelismo
entre la curva de acidez y la del cloro. La falta de dependencia entre las
dos curvas no significa sino que la cifra de cloruros fijos del estómago no
es, ni mucho menos, constante, variando de igual modo la relación entre el
ácido clorhídrico y los cloruros fijos. Por otra parte, comparando el curso
de las curvas de los cloruros totales y de la acidez, se ve que, a pesar de
todas las variaciones de los cloruros fijos y del ácido, el cloro total per-
manece constante.

La distancia comprendida entre la curva de acidez y la del cloro total
representa la cantidad de cloro existente en forma de sales. Para ello hay
<iue determinar el espacio que hay entre la curva obtenida con el díntetila-
midoazobepzol para el ácido clorhídrico libre y la curva de los cloruros
totales, ya que la primera es relativamente independiente de la cantidad de
albúminas y de sales, mientras que la curva de la fenolftaleína para la
acidez total es influida considerablemente por el contenido albuminoso y sali-
no y da, por lo tanto, imágenes erróneas. La distancia entre acidez y cloro to-
tal que representa la cifra de cloruros neutros muestra ciertas particularida-
des a. pesar de la independencia de las dos curvas. Se encuentra, en efecto,
que esta distancia es tanto más pequeña cuanto más altas son las cifras de
la acidez, y, por el contrario, aumenta conforme la acidez desciende. Cla-
sificando los sujetos explorados por los autores según su cifra de acidez,
pueden ai^rüparse aquellos que muestran una acidez total inferior a 30 como
sujetos subácidos o anaclorhídricos ; aquellos otros en los que la acidez
total esta comprendida entre 30 y 70 son individuos de acidez normal, mien-
tras qué, poi* último, los hiperácidos son aquellos en quienes la acidez total
sube por encima de 70. Pues bien; calculando en estos sujetos la distancia
media existente entre las curvas de acidez y del cloro, se encuentra para los
primeros una cifra media de titulación equivalente a 79, para los de acidez
normal un valor medio de 70 y para los hiperácidos de 52. Estas observacio-
nes confirman la idea de que la cifra del cloro total es relativamente cons-
tante comparada con las cifras de acidez.

La curva del cloro en la aquilia. — En estos estados muestra esta curvo
ciertas particularidades dignas de estudio. Las curvas de los aquílicos, ex-
cluyendo las pertenecientes al carcinoma y a la anemia perniciosa, ponen de
manifiesto la existencia de dos formas de aquilia que, naturalmente, no se
sepaitan en clínica sin la existencia de tipos de tránsito. En una de estas
formasi la curva del cloro da valores normales o aproximadamente ñor-

- 5'4 -
1 acida. Asi, ;

3 clase de aquilicos hay

I

„, faltando la — .

gran distancia entre la curva de acidez y la del cloro total, es decir, qne
existe en estos casos una gran cantidad de cloruros neutros. En la SEgunda
variedad de aquÜias, la curva del cloro es, en camliio, baja y representa, por
lo tanto, una disminución de los cloruros neutros. Es interesante comparar
estas dos especies de aquilia por medio de otros procedimientos diagnésticos.
como, por ejemplo, por medio de la prueba de la histamina, que, como se
sabe, es uno de los excitadores más enérgicos de la secreción ckirhidrica
del estómago. Con este método ha podido observarse que la respuesta a la
histamina no presenta ninguna relación con el nivel de altura de la curva
del cloro tota! y se ve cómo estómagos que tienen una cifra de cloro baja
conservan, en cambio, la capacidad de producir, bajo la acción de la
histamina, cifras de ácido y de cloro aproximadamente normales. Por otra
parte, existen también casos que no responden con una secreción clorhí-
drica a ningún excitante, incluso la hislamina, y que, en cambio, responden
a la solución alcohólica de prueba con ima curva de cloro práctieamenfe^
normal. Son estos casos aquellos en quienes la función acidógena
primido, mientras se conserva más o menos integramente
para f-1 cloro y la secreción de cloruros.

No hay que decir que en las aquilias sólo pueden obtenerse las curví
en aquellos jugos que se encuentren desprovistos de bilis o de sangre y
frecuente encontrar casos con cifras bajas de cloro y en los que ima inv
ligación con sonda doble (una en el estómago y otra en el duodeno) per-
mite observar cómo el reflujo del duodeno eleva la curva del cloro hastu
niveles normales. En cambio, una curva de oloro normal no es modificada
apenLs por una impurificación ocasional con secreciones duodenales. En
efecto, normalmente, las cifras del cloro en la secreción duodenal y en la
secreción gástrica coinciden aproximadamente. Esto se explica admitiendo
qtie en condiciones iísinlógicas el cloro gastrógeno determina fundamental'
Tiicnte ia cifra de clort- en el duodeno.

Según Ebissnek, en el contenido gástrico de los carcinomatosos se eip
cuentran cifras altas de cloro total al mismo tiempo que desciende consi-
derablemente la secreción. Reissneu admitía incluso un aumento de los
cloruros en el contenido gástrico de los enfermos de carcinoma y suponía
que en estos casos e! estómago segregaba cantidades normales de ácido que
después eran neutralizadas por las secreciones tumorales. Este autor encontra-
ba en el cáncer cifras de cloro tota! incluso superiores a las de loa faiper-
ácidos, mientras que en las aquilias benignas faltaba este aumento absoluta
de los cloruros. Las conclusiones de Reissneb no han sido confirmadas por
GuunD y aparecen modificadas en un reciente trabajo de Wiener. I*í
autores insisten en este pumo, ya que puede constituir un importante signo
diferencial entre las aquilias benignas y malignas y puede adquirir de este
modo un valor considerable. En los casos de anemia perniciosa explorados
' Kalk se encontraban curvas de cloro en parte i.ormales

por Katsc

i
I

parte disminuidas, siendo
ayunas. En los

lotar la concentración elevada del cloro «O
orna se ha visto que la cantidad de cloro es,

— 515 —

en la mayoría de los enfermos, decididamente baja, mucho más que en 'las
aquilias benignas y en las de la anemia perniciosa.

Comiparando, pues, las 'cifras de cloro obtenidas en aquilias de naturaleza
diversa, se observa que un nivel bajo de esta curva no está en relación con
ninguna forma clínica determinada de aquilia gástrica. Las curvas bajas de
cloro se encuentran igualmente en las lesiones orgánicas graves de la mu-
cosa gástrica y los estados avanzados de la anemia perniciosa, pero tam-
bién es propia de ciertas aquilias de carácter benigno, y Katsch y Kalk no
pueden decidir si en estos casos existen alteraciones orgánicas intensas de la
mucosa, tales como una atrofia gastrítica. En un caso descrito por Kalk,
de causticación por el ácido clorhídrico en dos tiempos, el enfermo perma-
neció completamente aquílico durante cuatro meses y medio, coincidiendo con
la máxima intensidad de las lesiones gástricas. En esta fase, los excitantes
más enérgicos de la secreción, incluso la histamina, no daban lugar a la
formación de ácidos e igualmente se encontraba una curva de cloro baja.
Al cabo de cinco meses fué restableciéndose poco a poco la acidogénesis y
la curva del cloro, que durante el período aquílico había permanecido en
cifras muy bajas, volvió a adquirir el nivel normal. Hay que deducir, por lo
tanto, que una curva baja para el cloro no demuestra de ninguna manera
una lesión definitiva de la mucosa gástrica. Sin embargo, en general, puede
decirse que las formas de aquilia acompañadas de cifras bajas de cloro total,
representan las formas más graves de la afección.

Además de los datos antes aportados acerca de la independencia de la
secreción del cloro y del ácido clorhídrico, habla también en este sentido la
opuesta dirección en que pueden modificarse ambas curvas por procedimientos
farmacológicos. Si en un enfermo con sonda doble (gástrica y duodenal),
destinada a impedir las regurgitaciones, se administra por vía intravenosa
un preparado de atropina, puede verse en cierto número de casos un descenso
de la cifra del ácido al mismo tiempo que un aumento considerable de los
cloruros totales. La observación antes referida de intoxicación por el ácido
clorhídrico confirma también estas ideas, puesto que la primera quemadura,
que fué la más ligera, sólo fué acompañada de una supresión del ácido
clorhídrico, quedando intacta la secreción de cloruros, mientras que en la
segunda causticación, más grave, quedó suprimida desde el principio lo mis-
mo la secreción de ácido clorhídrico que la de cloro. Más tarde, la iwimera
en restablecerse fué la secreción de cloro en una fase en que la secreción
clorhídrica era todavía sumamente baja.

Las investigaciones de KAtsch y Kalk incitan al estudio de nuevos pro-
blemas, y en este sentido hay que definir si la secreción de cloruros consti-
tuye una función parcial preparadora de la formación de ácido clorhídrico,
o es, «1 cambio, como tienden a admitir los autores, una función aislada e
independiente de la acidógena. Por otra parte, es preciso investigar cuál de
las tres, especies celulares de la mucosa gástrica es 1^ que forma los clo-
ruros. No puede decirse hoy día si la sustancia acidógena albuminosa y
coagulable que, según Zimmermann, constituye la secreción de las céhilas
bordantes, es capaz de proporcionar por medio de una activación diversa los
cloniros por una parte y el ácido clorhídrico por otra, o bien s\ ^\ ^"cK^á^^e-Wi

-St6-

en cuestión no es capaz de proporcionar niiigitn cati'
segregados ai cambio por las células accesorias. No

metálico y
sabe tampoco si los
tres componentes principales del jugo gástrico (acidógeno, pepsinógeno y
cloruros) corresponden a los tres componetite morfológicos de las glándulas
gástricas (células bordantes, células principales y células accesorias). Por
último, los autores no creen llegado todavía el raomeuto de aplicar a la
práctica corriente la titulación del cloro total, j-a que el valor diagnóstico de
estas determinaciones es todavía muy escaso y para la determinación del
grado de gravedad de un aquilico existen otros porcedimientos más útiles
y especialmente la prueba de la hisCamina. Por otra parte, la técnica de la
investigación es forzosamente bastante omiilicada sí se quiere evitai
regurgitación, duoden.il.

R. Fhau-e

-La enfermedad de Gaucher. Pum Midkal. Al

X'.'i,

, ici.;ü-

I

lad de docc^^^
vientre cog^^|
)ma ni ^"^^^^1
aumento Q^^^^|

Eila enfermedad, descrita primeramente po:
^ilclionia primitivo del bazo, es una afección

preferentemente en la mujer y de ordinario comienza hacia la edad de doce
años, en la que empieza a observarse un aumento de volumen del
alguna que otra sensación de pesadez ; pero sin ningún otro síntoma
mía concomitante. Solamente se encuentra en este periodo un

i bazo. La espíen uniera lia va exagerándose sin produi
funcional alguno. La menstruaceión se establece normalmente o quizá se re~
I trasa hasta los diez y ocho o veinte años, y es frecuente que las muchachas
[ afectas de esta enfermedad jeau de peqtieña talla y, en general, muestren
i escaso desarrollo. Uno de ¡os síntomas más frecuentes, aun cuando no
la aparición de una ligera pigmentación cutánea. La piel apa-
irillenta, descolorida, pero !.¡ii signo alguna de ictericia. A veces ad-
quiere un tinte ocre o como bronceado. Esta pigmentación puede ser más
> menos difusa o se localiza en ciertas zonas y especialmente alrededor de
a narií, en el circulo periorbitario, en las axilas y en los pliegues de fle-
tión. pudiendo existir tambié:i manchas diseminadas sin simetría alguna. Las
nucQsas quedan siempre libres de la pigmentación, y esta última se anuncia,
como todas las demás pigmentaciones, por la presencia de placas ligeramen-
te eriteinatosas que describió Erill en primer término. Así pues, durante
casi toda la evolución de la enfermedad son los síntomas físicos los que pre-
dominan y especialmente el volumen del bazo. Este puede adquirir tamaños
considerables, tanto como en la leucemia mieloide, llegando a exceder del
nivel del ombligo, descendiendo en la fosa ilíaca y llenando toda la mitad
izquierda del abdomen. La espíe nomegalia, por lo demás, es perfectamente
regular y se perciben claramente las escotaduras del borde anterior del ór-
gano. La superficie del baio permanece lisa, indolora y de consistencia dura.
Ea asta fase la cs^denomegaUa es el único síntoma. El hígado es normal, no

— 517 -

hay ganglios periféricos y el examen de sangre es negativo. Brill y Man-
DELBAUM han descrito una leucopenia que no es constante, y que cuando se
presenta es muy ligera, siendo en absoluto excepcionales las cifras de 4.00Ó,
3.000 y 1.500 leucocitos. Estas disminuciones no dan, por otra parte, ninguna
fórmula especial, y lo mismo pueden ser los polinucleares que los linfocitos
los que predominan. El número de plaquetas, la resistencia globular, la coagu-
lación y el tiempo de sangría no sufren tampoco variación alguna.

Al cabo de cierto tiempo se añaden otros síntomas que complican el cua-
dro clínico y es especialmente el hígado el que aumenta de tamaño. La he-
patomegalia se ha señalado ocho veces de cada diez, y es generalmente tar-
día (diez años después de la aparición de la esplenomegalia). El hígado pue-
de adquirir un gran tamaño y llegar al ombligo e incluso a la pelvis, pero
siempre conserva su forma regular, aunque adquiere cierta dureza. Nunca
se ha observado ascitis.

En la quinta parte de los casos aparecen adenopaíías periféricas y pre-
ferentemente axilares. Lo5 ganglios son siempre pequeños, del volumen de
un guisante o de una habichuela y son más bien blandos que duros. Su ha-
llazgo es sumamente importante, puesto que el análisis biópsico de los mis-
mos permite hacer el diagnóstico de un modo definitivo.

La anemia, que al principio de la enfermedad faltaba o era muy dudosa,
llega a manifestarse claramente, aunque sin llegar nunca a límites extremos.
Reviste siempre el tipo de la anemia clorótica con valor globular disminuido,
y en este momento puede aparecer también la leucopenia, si no existía ya an-
tes. Hay que advertir que las células de Gaucher nunca se hallan en la san-
gre. En los períodos tardíos de la enfermedad hacen su aparición las hemo-
rragias, que siempre son poco frecuentes, poco abundantes y nunca condu-
cen a la muerte. En estas fases el examen de sangre demuestra la existen-
cia de un síndrome hemófilo-hemogénico atenuado (signo de Duke o alar-
gamiento del tiempo de sangría, irretractilidad del coágulo y gran dismi-
nución de plaquetas).

La evolución de la enfermedad es lenta y progresiva, no produce gene-
ralmente sufrimientos al paciente. La duración, por término medio, es de
quince a veinte años, y la muerte no es casi nunca consecuencia directa de la
afección, sino que se produce por una lesión intercur rente, tal como una
bronconeumonía, una tuberculosis, una colecistitis o una percarditis hemo-
rrágica. Sólo en raras ocasiones se produce ima caquexia y anemia pro-
gresivas.

Entre los síntomas especiales se han descrito dolores óseos indetermina-
dos. A veces la torsión del pedículo esplénico o una peritonitis tuberculosa
provoca grandes dolores a nivel del bazo, que Schittenhelm ha atribuido
a un engrosamiento capsular. A pesar de todo, estos dolores son muy raros.
Brill y Mandelbaum han concedido cierta importancia a vn espesamien-
to amarillento uniforme de la conjuntiva que avanza desde la periferia al
centro, apareciendo primero en el ángulo nasal y luego en el temporal.

La subictericia intermitente señalada por algunos autores es muy dudo-
so que sea realmente un síntoma de la enfermedad de Gaucher. En cambio
la hipercolesterinemia parece ser un fenómeno constante.

-Sí8-

Es de notar que en el periodo de esUdo de la enfermedad las inteccione»!
intercurrentes no agravan el pronóstico y se han visto enfermos de esta cía-
se restablecerse sin conijilidiciones de una fiebre tifoidea o de un paludismo.

Uno de los caracteres más importantes de la enfermedad es su comien-
zo en la infancia o eti la convalecencia, aun cuando excepcionalmente puede
aparecer en la edad adulta. Ahora bien, cuando se establece el comíemo en
la primera infancia, la caquexia suele ser muy rápida y el oifto sucumbe rá-
pidamente, pero quizá haya que considerar estos casos conti cspleii'.i-
megalias del tipo Niemann. que más adelante se describirá.

EX tipo familiar de la afección ha sido señalado primeramente por Bo-
VAIRS. y se lia visto que es ,muy inconstante, pero que cuando se presenta
posee un valor diaguóstico considerable. En una misma familia se ve que
ciertos de los hijos son atacados por la enfermedad y otros permanecen in-
demnes.

Diagiiósticn.—Loi elementos del diagnóstico se deducen de la etiología
y de los antee e<lenii-'s {aparición familiar, prcdbmínio del sexo femenino,
comienzo en la infancia o en la adolescencia), de los caracteres cJinicos (es-
plenomegalia enorme, asociada o no a hipertrofia de hígado y a pequeñas
adenopatias, descolorimiento cutáneo, caracteres normales de la sangre, sal-
vo quizá una pequeña leucopenia, evolución lenta y crónica). La prueba de-
ñnitiva eii estos casos la proporciona siempre la extirpación de un ganglio
linfático y su investigación histológica.

El diagnóstico diferencial de estos casos es difícil la mayoría de las ve-
ces, porque no se piensa en la enfermedad y sucede incluso que el tumor
lio se atribuya al bazo. Diagnosticada la espleiiomegalia, el examen de san-
gre permitirá eliminar inmediatamente las leucemias y las anemias graves.
Tampoco podrá pensarse en la enfermedad de Hanot, que se caracteriza por
su ictericia y su leucocitosis. La enfermedad de Banti se acompaña también
de ictericia y con frecuencia de ascitis en las fases avanzadas ; el hígado
y el bazo aparecen menos ¡lípertro fiados que en la enfermedad de Gauchet;
no existe tampoco lesión conjuntival, y la evolución es más rápida. Sin em-
bargo, al principio, la diferenciación clínica es sumamente delicada. La en-
fermedad de HoiKKiK, a pesar de sus ganglios, de su leucocitosis y de su
pequeña esplenomegalia. es a veces también difícil de reconocer, y hay qoe
recordar en este sentido que los brotes febriles de esta afección no intervi)
nen, en cambio, en la enfermedad de Gaucher.

Anatomía patolápica.—E[ bazo enorme puede llegar a pesar hasta

y odw kilos, conservando el órgano la forma; la superficie es lisa y síi

lladuras y la consistencia, uniforme y ligeramente indurada; la cápsula n
está engrosada y se despega fácilmente. A! corte la coloración es gris roj
za con ciertas tonalidades, más o menos violáceas o achocolatadas. El ='
pccto de la superficie es bastante característico, el parénqui;
p.>c tractus blanquecinos, que se entrecruzan en sentidos diferentes, fon
do una pared que limita pequeños lobulillos. Se encuentra el bazo a \,_,
veteado como el mármol y salpicado por una serie de pequeñas manchas!,
de pequeñas rayaduras, Estas, de color más o menos gris o amarillento, son
la manifestación de las agrupaciones celulares características de la lesión.

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— 519 —

Es frecuente también que se perciban en el bazo infartos hemorrágicos o
quistes, variando estos últimos desde el tamaño de una lenteja al de una ca-
beza de feto. La superficie de los mismos es lisa y el contenido pegajoso,
abundante en hematíes y fuertemente albuminoso. Se encuentran también al
corte enormes dilataciones venosas y espacios llenos de fibrina. En las lá-
minas que limitan los quistes es donde se encuentra la estructura típica de
la enfermedad de Gaucher.

Bl hígado está también aumentado de tamaño y duro con indicios de peri-
hepatiti» antigua. El corte es amarillo rosado, y lo mismo que el bazo apa-
rece sembrado de finas trabéculas blanco-grisáceas dispuestas en forma de
red, qae limitan pequeños granos parenquimatosos, que no se relacionan para
nada con los lóbulos hepáticos normales.

Log ganglios linfáticos están más o menos aumentados de volumen; pero
aun en los casos que en clínica parecen desprovistos de infartos gangliona-
res, la autopsia demuestra la hipertrofia constante de los del hilio esplénico
y hepático y también generalmente se encuentran adenopatías mesentéricas
y retroperítoneales, que, sin embargo, nunca alcanzan gran tamaño.

La medula ósea aparece siempre roja y blanda y como en «los ganglios,
se observa también la red blanquecina que demuestra la existencia de célu-
las ^e Gaucher.

E! examen histológico del bazo sugiere a primera vista la idea de un epi-
telioma glandular. El parcnquima se encuentra transformado en una serie
de cavidades o alveolos irregularmente redondeados, de tamaño desigual, lle-
no de células planas, laminares, angulosas, con núcleo único o múltiple, pro-
toplasma homogéneo, más o menos denso, y limitadas por un tejido conjun-
tivo joven. Algunas de estas cavidades alveolares se encuentran rellenas de
hematíes, y los folículos de Malpighio están sumamente reducidos en nú-
mero. Ahora bien, la desaparición casi completa de estos folículos, que cons-
tituye una noción clásica, es en realidad un fenómeno erróneamente inter-
pretado. Los autores se han preocupado de comparar, por una parte, el vo-
lumen matemático del bazo de Gaucher y el del bazo normal y han visto
que en una superficie equivalente, el número de folículos encontrados en el
bazo nomial y en el de Gaucher es idéntico. Demuestra esto que en la en-
fermedad de Gaucher los folículos linfáticos no disminuyen sensiblemente,
y que se encuentran en igual número que en el bazo normal. El proceso pa-
tológico no afecta para nada a estos elementos.

Se halla también en el bazo de estos enfermos ima esclerosis joven de la
pulpa esplénica (el tejido no toma la fuchina de van Gieson), que reviste
el tipo corriente de la esclerosis de los cordones de Billroth. Eista esclero-
sis está formada por células fusiformes y trabéculas conjuntivas y contiene
más o menos disminuidos en número los elementos normales del parénquíma
esplénko, o sea linfocítos y mononucleares.

Otro carácter típico del bazo de Gaucher es la dilatación enorme de los
senos venosos, cuyo endotelio está alterado y cuya luz está llena de células
especiales y de los elementos normales de la sangre. Estas son, precisamen-
te, las zonas llenas de grandes células blancas que macroscóiMcamente apa-
recen en forma de puntos claros y gelatinosos, que se han comparado a cor-

I

L

— S20 —

púsctiloE de Malptghio amiloides. Sin embargo, ii(
los conglomerados gelatinosos representen siempn
dos, ya que se admite también que ee forman en ei interior mismo de los
cordones espíemeos. Estos conglomerados son. en realidad, nidos formados
por células de Gaiicher, y representan una proliferación especifica.ttue se
encuentra del mismo modo en todos los órganos provistos de tejjdo , retículi>|
endotelial, . .>« .; .J

En los cortes de hígado se ve un aumento del tejido conjuntivo-íeriportí^
biliar, en cuyas mallas se encuentran células del mismo tipo que las d? Gau-
cher, También los capilares pueden estar dilatados y rellenos de estas, célu-
las, que Menetrieb supone que representan embolias procedentes del. bazo,
aun cuando Sera lacen HAtn'ER y Siegmumd han demostrado su producción lo-
cal. En los ganglios linfáticos se vuelven a ver las mismas células Jipicas en
los senos linfáticos y entre las células de la pulpa, y también la medula ósea
está infiltrada de células de Gaucher.

En los enfermos caquécticos se observa una siderosis generalii-.da, 3 lar
que algunos han atribuido la melanodennia. Bbill y Mandelb^um han ea-^
contrado granulos pigmentados en los músculos del intestino, en el útero yj
en los miembros.

El (Carácter típico de la enfermedad es el hallazgo de las células de Gau-
cher, que parecen llenar las oquedades producidas en pleno parénquima sin
producción de cápsulas ni de limite alguno, dando la impresión de qne nacen
en el tejido conjuntivo que las alberga. Estas células son muy voluminosas y
adquieren un tamaño de 20 a 30 mieras. Son redondeadas, piriformes o poli-
gonales por presión reciproca. El núcleo más n menos' centra! es relativamen-
te pequeño, y unas veces es oscuro y otras pálido con cromatina aglomerada
en la superficie. Es frecuente encontrar dos o más núcleos, en cuyo caso el
tamaño de la célula es enorme, y a primera vista se presta a ser confundida
con una mieloplaxia. Estas células grandes, más que de una proliferación nu-
clear, parecen resultar de la fusión de varias células, representando, por lo
tanto, verdaderos sincicioa.

La estructura del protoplasraa es más complicada de lo que a primera vista
parece. En fresco, presenta una opacidad uniforme y un aspecto homogéneo,
que le da cierta scmejanra con nn bloque amiloide; pero si después de fijar
célula se colorea, aparecen los detalles y la célula se muestra plegada,
gada o finamente surcada por estrías. Con técnicas especiales puede
trarse ima gran cantidad de fibrillas que según la incidencia de los
presentan un aspecto lineal o aparecen en forma de filas de puntos. Surcan'
siempre el protoplasma una serie de manojos de estas fibrillas, que se dispo-
nen paralelamente o siguen trayectos onduiosos, juntándose y separándose por
intervalos. De este modo se ven en el protoplasma estructuras semejantes a
una tela de araña, entre cuyas mallas residen los islotes protoplásmicos. Es
frecuente que alrededor del núcleo las fibriUas en cuestión se dispongan en
forma de círculos concéntricos.

Parece a primera vista que la célula de Gaucher es un elemento
aun cuando se pueden encontrar esparcidos por el protoplasma plóbulos ro'y
fagocitados o una cierta cantidad de un pigmento ocre, indicio de una tjemí

géneo,
lemo^^H

__ £OT

IJsis crónica. .Sin embargo, los trabajos recientes han demostrado en el interior
de las vacuolas celulares una sustancia especial, que se ha designado .con- el
nombre- de sustancia de Gaucher. Respecto a su composición, la idea más ge-
neralizada «s la de la que se trata de un lipoide y en efecto, en las. fases
iniciales de. la enfermedad puede esta sustancia teñirse fácilmente con el su-
dan o cojj el azul nilo; pero más adelante estas reacciones se hacen negativas^
,no obstante lo cual la reacción de Giaccio sigue dando resultados positivos, lo
mismo que la coloración de la mielina por el método de Weigert. No se sabe
aún exactamente si este lipoide es un derivado etéreo de los ácidos grasos de
la colesterina,- sustancia que Eppinger ha encontrado aumentada en la enfer-
medad de Gaucher, o si no se trata más bien de lipoides fosforados análogos
a la lecitina. Existen, sin embargo, otros autores, como Epstein y. Risel, que
creen ver en esta sustancia un producto de deshecho de las proteínas, semejan-
te a la sustancia hialina o a la amiloidea, ya que las reacciones colorantes de
los aminoácidos revelan en esta sustancia las características de las proteínas.
En media. de. todas las hipótesis emitidas tiende a prevalecer la idea de que
la sustancia: de Gaucher es un complejo comparable al que existe en los cen-
tros nerviosos, constituido por la unión de grasas y lipoides, la mayoría, de
ellos fosforados, con sustancias proteicas e hidratos de carbono. Un hecho
esencial es que la composición química de esta sustancia está muy léjós de ser
constante.'. •.: • •• •

Naturaleza de las células de Gaucher. — Es indudable que estás céhilás' no
son más que macró fagos, y el problema reside en averiguar si estos macró-
fagos están dotados de las propiedades normales a esta clase de corpúsculos.
En este sentido sería quizá interesante tratar un enfermo de Gaucher con
inyecciones de electrargol antes de realizarse la esplenectomía. En estas condi-
ciones podría observarse en el bazo cómo se habían acumulado los grafios dé
plata. Admitiendo que las células de Gaucher sean verdaderos macróiagos,
se comprende que no haya podido ser demostrada la especificidad- de" 'la sus-
tancia incluida en la célula, puesto que no hay que olvidar que el triácróíkgo
I)osee una actividad fagocitaria no electiva y absorbe indiferentemente totíks
las sustancias puestas a su alcance. Pero, por otra parte, los macrófagos no" se
limitan a almacenar sustancias extrañas, sino que transforman, asimilan y 'des-
echan los- productos que absorben, excepto cuando se trata • dé sustahciásqiie
no encüfentríin en el protoplasma elementos capaces de producir la transfor-
mación (azul trípano). Ciertos autores admiten que éste poder de élábófa'dóñ
dé estas 'células está trastornado en la enfermedad dé Gaucher y* Epsíiein
supone (lue ^^un cuando penetren en el protoplasma substancias idénticas, *lá
célula de Gaucher no las elabora siempre de la misma mañera. No ¿aféce
que la' céhiíá' guarde la sustancia de Gaucher a modo de depositó inferte' qiie
llegué pbco' á poco a comprometer las funciones normales de éstos démehtbs,
y ello porque' estas células son aún capaces de retener el pigmento 'ocre. Ad-
mitiendo, itoi* el contrario, que estas células transforman las sustancias qué
almacenan; jodría explicarse la variabilidad en la comiposición dé Id súsfancia
almac^tíaddV P^ro en este caso habría que encontrar signos de la* actividad
de" e^táS'eiiórmes masas celulares, bien en forma de un trastorno ttve.l^\i^V\5X^

a de una modificación de la sangre, y hasta ahora do se ha da<lo con niagún
hecho QiK confirme esta opinión.

Otro, de los problemas a resolver es el del origen de la célula de Gaucher.
Se admite genera I men le que puede proceder de toda.s aquellas células eiidote<
lialcs capaces de ser bloqueadas i>Dr sustancias extrañas, cuando se inyectan
saluciones coloidales de cuerpos fácilmente demostrables desde el punto de
vista. histoquímico. Bajo la denominación de células endotelioides rt^ben pom-
preuders« : los endotelios vasculares (células adventicias o periadventicias
de MAKCHAtjo), los corpúsculos emigrantes del tejido conjuntivo (éstos y
los anteriores representan los clasmatocitos de Ranvier) y los elementos jó-
vents Ajos del tejido conjuntivo y especialmente los del bazo, que son los
histiocitos del tejido reticuloendotelíal. A pesar de la opinión de cierto nú-
mero de autores, no es posible aceptar una participación directa de todos
estos elementos, y entre ellos del endolelio de ciertos capilares que está
coustituido por células altamente diferenciadas (senos venosos del bazo).
Pero estudiando las funciones esplénicas, uno de los autores ha distinguido
entre las células endotclioconjuntivas diferenciadas itras que ha denomi-
nado giumacitos, que estando desprovistos de zona limitante, se encuentran
esjtecialmente adaptados a las funciones fagocitarías. Parecen ser estos gim-
nocitos los elementos que al ser solicitados por una substancia extraña, se
convierten, al principio exclusivamente y luego de un modo predominante,
en macrófagos.

En suma, para resolver la cuestión del origen de las células de GaüCheí
es preciso emprender nuevas investigaciones, y actualmente y de un modo
proviiional puede admitirse que, al menos durante cierto tiempo, es el tejido
retículoendolelial el único que las engendra, aun cuando después de fsta
fase gimnocítica el proceso puede extenderse, produciendo la transforma*
cióii macrofágica especial en los endotelios capilares del hígado y los ór-
ganos linfáticos.

Palogenia, — La enfermedad puede considei arse, en suma, como uria le-

sióo sistematizada del aparato rctícutoendotelíal de los órganos Unfopayé-

. En la época en que fué descrita por primera vez fué catalogada e

embargo,

y de

irc los

falta de malignidad

pica de las iieoplasr

Ubnst&ieb caliñca la enfermedad con

Iietiutl4>i>y ético, que seria realmente un

plagias RÍmifles y las neoplasias propias

dera la enfermedad de Gaucher como

I

clasificación es inadecuada, dada la
s y la anarquía celular, tan ti<
n la enfermedad de Gauchel
ia endoteliomalosis dd aparato
rma intermedia entre las hiper-
! dichas. Actualmente se consi-
afección generalizada del siste-
ma rcticuloendotelial que se caracteriza por una enorme hiperpUsia gimno-
cítica cuyp centro patológico reside a nivel del bazo. Ahora bien, para ex-
I^icar esta transformación se han propuesto fundamentalmente das teorías.
La leoria secundaria supone que el proceso primitivo es un trastorno del
metabolismo general que da lugar a que circulen por la sangre substancias
extrañas que se acumulan en los elementos dotados de propiedades fago-
citarías, venciendo sus reacciones defensivas. De este modo la eoferme-
dad de Gaucher no sería más que una experiencia de bloqueo realizada d^

— 523 —

tm modo natural. La sobrecarga experimental de los elementos que inter-
vienen puede obtenerse en los animales por medio de una sobrealimenta-
ción, de las inyecciones de colesterina, de mezclas albúminolipoideas o de
colorantes vitales; pero nunca queda bloqueada la célula de Gaucher, sino
que su actividad se excita lo suficiente para acaparar toda la substancia
extraña que hasta ella llega. Esta teoría está basada en la colesterinemia
observada en estos enfermos y explica la variabilidad en la composición de
los cuerpos almacenados por la célula específica. A pesar de los datos que
parecen apoyarla, esta teoría es susceptible de grandes objeciones. El pri-
mer asunto que se pflantea es el de saber cuál es esta substancia hipotética
que estimula las células de Gaucher, y además hace falta saber por qué
estas céhilas no transforman las substancias que absorben, ya que ni en la
orina ni en la sangre se han encontrado productos capaces de ser referidos
a la actividad de estos elementos. Por otra parte, no se concibe bien una

macrofagia tan electiva, ni se explica cómo los epitelios glandulares excre-
tores no se cargan del mismo modo por la substancia de Gaucher, como
sucede cuando se inyecta a los animales hierro o g^'^sas. Tampoco se com-
prende, por último, cómo los cuerpos intransformables no bloquean todo el
sistema de los macrófagos. Oberling supone que la hipercolesterinemia es
el factor primitivo de la enfermedad, y en este sentido el cur^o que se-
guiría la afección sería el siguiente: aumento de colesterina, hiperproduc-
ción de kcitina, absorción de esta última por los macrófagos, multiplica-
ción de éstos, que, estando solicitados continuamente, no llegarían nunca
a ser bastante numerosos para descargar el organismo de lipoides y ter-
minarían por inundar los órganos retículoendoteliales.

Según la teoría primitiva, la enfermedad sería una lesión primaria del
sistema retículoendotelial, siendo a causa de un trastorno de las células de
este sistema por lo que éstas se hipertrofian y modifican sus actividades
normales. De este modo la aparición de la substancia de Gaucher, la hi-
percolesterinemia y lo5 trastornos del metabolismo no serían más que una
consecuencia de estas actividades anormales. Puesto que es el bazo el órga-
no primera y más intensamente afectado, la hiperesplenia producida expli-
ca la colesterinemia, admitiendo con Abelous el origen ésplénico de esta
substancia, y da cuenta también de los resultados favorables de la esple-
nectomía.

Por último, hay que admitir la posibilidad de que la enfermedad de
G-^UCHER se deba a una toxina endógena o a un fermento ésplénico.

Los autores discuten a continuación la posibilidad de que la enferme-
dad de Gaucher sea una afección constitucional o adquirida. La existencia
de una anomalía constitucional en estos enfermos no explica nada. En es-
tos casos los antecedentes no permiten descubrir ningún dato de sífilis ni
enfermedad hereditaria alguna, y si se supone un trastorno primitivo del
metabolismo, es preciso observar si se trata del dominio o de la falta de
un carácter de tipo mendeliano. Cierto número de autores ha tratado de
descubrir en esta enfermedad la intervención de agentes patógenos, y en
este sentido se ha visto que la tuberculosis es muy frecuente en estos en-
fermos, pero solamente a modo de afección terminal. Por otra parte, no

r

— Sa4 —

se ha encontrado ningún protozoario, y las experiencias de inocoladói
siembra de los bazos obtenidos en las intervenciones quirúrgi
constantemente negativas. Los modernos trabajos de Carrel acerca de los
Cultivos intramacrofágicos de los virus sumamente pequeños causantes de
las neoplasias del tejido conjimlivo, sugieren la idea de que uno de estos
agentes patógenos invisibles puede instalarse en el sistema reticuloendo-
tclial j provocar la proliferación que caracteriza la enfermedad de Gaucher.

El pronóstico de la enfermedad es fatal, pero en muy largo plazo, ex-
cepta en' tos niños de pecho.

El tratamiento sintomático no ha dado resultados, y ni el arsénico ni la
radioterapia consiguen más que detener momentánea me ule la evolución. El
único tr3ta.miento aconsejable es la espíen ectoin ¡a, aun cuando es una in-
tervención a primera vista paradójica, dada la difusión del proceso. La ope-
ración atenúa' casi siempre los sintomas funcionales ; la anemia, si existía,
desaparece progresivamente, y Harviee y Lebée han visto cómo después
de la extirpación del bazo se producía una poliglobuüa y una leucocitosis
con polinuoleosís neutrólila. Tardíamente se vio en este caso despu'és de la
operación una «osioofilia ligera y una cierta liníocitosis. Las hemorragias
suelen desaparecer inmediatamente, y la pigmentación de la piel disminuye
y llega también a disiparse. El hígado, en cambio, no se achica nunca e
inciiiso puede seguir aumentando de tamaño. El estado general de los en-
fermos se conserva excelentemente.

La eíptetwnifgalia di células Upoideas lipa Niemann-Pick. — Esta en-
fermedad ha sido aislada recientemente por Pick, fundándose en cinco
observaciones que habían sido referidas a !a enfermedad de Gaucher. Los
caracteres clínicos son muy semejantes a los de esta última enfermedad
cuando radica en niños muy pequeños. En efecto, la esplenomegalia del tipo
NiehaHn-Pics ocurre exclusivamente en las primeras edades de la vida, y
ios pequeños enfermos mueren generalmente entre el noveno y décimooctavo
mes. Desde e! principio salta a la vista el aumento de volumen del vien-
tre, que crece ,de nn modo continuo. Las hipertrofias del bazo y del hígado
pueden ser enormes. Aparece una ascitis ligera y síntomas de éxtasis (ede-
ma de los pies, de los párpados, edema pasivo del pulmón'
serva sus caracteres normales. La piel se tiñe en las regiones expuestaSj
la luz y los ganglios linfáticos se hipertrofian moderadamente. En la
gre se encuentra una linfocitosis relativa y la enfermedad va progre:
hasta el período de caquexia con muerte del enfermo.

En la autopsia se encuentra un bazo enorme y duro, que al corte
tra un aspecto jaspeado o abigarrado, sembrado, sin sistematización alguna,
de tonalidades de color variable entre el rojo y el amarillo grisáceo. El
hi'sado se encuentra también muy hipertrofiado y al corte es amarillento,
semejante a un hígado graso. Los ganglios linfáticos externos pueden es-
tar considerablemente tumefactos, pero la hipertrofia es especialmente in-
tensa en los ganglios abdominales, que forman gruesos paquetes alrededor
del páncreas y en el hílio del hígado y bazo. Su consistencia es variable y
su color gris anvirüleito, de aspecto graso. Del higado y de bs ganglios,
así como de las partes amarillentas del bazo, rezuma al corte *ün jugo

iestas_^^^
la 9^M

— 525 —

viscoso amarillento caya consistencia se ha comparado a la de la leche cón-
densada. La medula ósea se encuentra hiperplasiada, y las suprarrenales,
aumentadas de tamaño.

En el examen microscópico se encuentran intensas modificaciones en el
bazo, hígado, ganglios, timo, suprarrenales y hasta en aquellos otros órga-
nos que a simple vista parecen normales. La lesión típica está constituida
por la presencia de grandes células pálidas, infiltradas de grasas neutras o
más verosímilmente de lipoides. En preparaciones sin teñir, el protoplasma
aparece transparente, semejante a la cera; pero después de la inclusión
muestra sus caracteres acidófilos y su aspecto excavado por vacuolas que
corresponden a gotas homogéneas que han desaparecido y dan al protoplas-
ma un aspecto espumoso. Pueden encontrarse también en estos elementos
jórranos de pigmento ocre y glóbulos rojos fagocitados:. Las células en cues-
tión son redondas, ovales, poliédricas o irregulares, y el núcleo es i)eque-
ño, redondo, único o doble y rara vez triple. Estas células se disponen en
el bazo a nivel de los cordones de Billroth, donde forman grandes masas,
y se las puede ver también en las mallas del retículo y en más pequeño nú-
mero en los corpúsculos de Malpighio. Se han encontrado también dentro
de la luz de las arterias. En el hígado estas células forman conglomerados
que hacen desaparecer el tejido hepático. Por lo demás, el examen histo-
lógico muestra la presencia de estos corpúsculos en las suprarrenales, en
los ríñones, en los elementos Hnfoides del tubo digestivo, en el páncreas, etc.

Respecto a esta enfermedad, hay que insistir en que la substancia rete-
nida es siempre idéntica y se trata de un lipoide que parece contener fós-
foro, constituyendo un fosfátide o una lecitina. La producción de estas
células sobrecargadas se encuentra en esta enfermedad menos estrictamente
localizada que en la enfermedad de Gaucher, y las que residen en el bazo
pueden proceder de Jas células del retículo, de las de la pulpa esplénica y
también de las células endoteliales de los senos venosos. Las del hígado
proceden en i»rte de las células de Kupfer, y en parte de las células he-
páticas mismas, y en los ganglios pueden produtirlas las células del retíailo,
las células endoteliales de los vasos sanguíneos y las de los senos venosos.
Se ha encontrado también el lipoide descrito en otros tejidos, tales cofno
el músculo cardíaco.

Según PiCK, el fenómeno primitivo en esta enfermedad sería un tras-
torno del metabolismo de las substancias grasas, que da lugar a una li-
poidemia que se ha comparado a la de la diabetes. Este exceso de lipoides
hemáticos da lugar a una sobrecarga de todos los elementos capaces de
actuar como macrófagos, infiltrando igualmente los epitelios secretores, como
los del hígado. Sucede en estos casos como si se inyectase continuamente
al enfermo un lipoide que por su naturaleza y por su cantidad ex^cesiva
resultase inasimilable, de tal manera, que la enfermedad de Niemann-Pick
reproduce clínicamente los caracteres anatómicos de las inyecciones experi-
mentales de coloides, a saber: sobrecarga del tejido retículoendotelial con
sobrecarga secundaria de los parénquimas excretores y caquexia por lan-
guidedmiento funcional. La esplenomegalia de células lipoides se ha com*
parado a la lipemia diabética que da también lugar a una xantomatosis.

.W6 -

I^ enfermedad puede dístioguírae de la de Gaucher, cuyas células
cíales tienen un lugar de origen más localizado, cuya distribución és mis
limitada y cuya substancia especial no posee una composición constante, res-
petando en todo caso los parénqiiimas. En este sentido la enfermedad de
Gauche» seria una lesión sistematizada primitivamente celular, mientras que
la enfermedad de NrEMANN-PiCK no seria sino una reacción banal conse-
cutiva a la presencia en la sangre de tina substancia extraña en cantidad
excesiva. Solamente la observación de casos ulteriores es capaz de decir sí
la separación de estos tipos de esplenomegalia está realmente justificada. J

R. Ftt*it& I

Herxheimer y Hasselmann.— Aoeroa <Je la aparloión da Abras •■-

1

iHXHEiMER y Hasselmann.— Aoeroa <Je la aparición da Abras •■-
peoIaloB en el esputo vlaooso.iC/m. JVock, año V, número 17, 1926.

Los autores llaman la atención acerca de una serie de individuos que.
sin estar especialmente acatarrados, carraspean frecuentemente durante el
(lia y especiadmente por las mañanas, arrojando cada vez lui pequeño es-
¡jTito viscoso, vitreo, claro y muy pegajoso. La mayoría de las veces se
trata de fumadores, oradores, sujetos que la víspera han abusado del al-
cohol o que permanecen l^rgo tiempo en atmósferas viciadas, y también
se encuentra el fenómeno en los asmáticos, en Jos sujetos que padecen alec-
ciones crónicas profesionales, en la coqueluche y en las bronquitis crfiniLau
de los viejos. Pero aparte de estos casos, existen una serle de individuos
que. sin padecer estas afecciones, muestran igualmente e! mismo síntoma
a partir de edades muy precoces. Estos sujetos, por lo demás, sólo presen-
tan una secreción nasal muy escasa.

El esputo en cuestión, que evidentemente procede de la laringe, ha sido,
en realidad, poco investigado y únicamente Hoesslin advierte que la vií-
i-osidad del esputo se debe a la presencia de mucina, mientras que
otros autores la suponen debida a ciertos nucí eoprotei dos. Los au-
tores, por su parle, tampoco han realizado el análisis químico de esto^;
esputos, ya que es difícil obtener una cantidad suficiente de ellos en esta-
do fresco con el fin de poder determinar la glucosamina y e! ácido fosló-
rico sin miedo a las fermentaciones microbianas. Ahora bien, desde el
pmito de vista histológico, se encuentra en estos esputos un número mayor
(. menor de fibras, para cuya demostración debe utilizarse preferentemente
la coloración de Giemsa, con diferenciación ulterior por medio de «na so-
lución acuosa de taníno al 0,5 por 100, o bien se empleará también con
éxito la coloración con el violeta de cresilo y diferenciación ulterior al
alcohol-xilol. Por estos precedtmientos las fibras en cuestión aparecen te-
füdag en rojo-violeta, en parte dispuestas paralelamente, en parte conglo-
meradas o formando fascículos entrecruzados, ingurgitados a veces. E!
eapesor de estas formaciones íasciculares es por lo menos de 1,4 y. y su
longitud, que es muy variable, puede llegar a alcanzar varias décimas de

— 527 --

milímetro. Gín la coloración de Weigert para la fibrina, pueden también
demostrarse estas fibras, pero aparecen cpmo cortadas y, a veces, disueltas
al estado de granulos de un color de violeta sucio y dispuestos longitudi-
iiitlmente. En cambio, estas formaciones no aparecen con el método de
van GiESON y también desaparecen las fibras tratando previamente el
esputo con lejía de potasa al 0,25 por 100. Los autores han encontrado en
los esputos estas fibras diez y seis veces en un material de enfermos cons-
tituido por 200 casos. Por lo demás, Herxheimer y Hasselmann no se
expresan acerca de la naturaleza de éstos elementos del esputo.

R. Fraile

Ei'PiNGERy KiscH QT ScHWAR^. — Invostlgaclones experimentales
aoeroa de la Influencia de las derivaciones existentes en-^
tre los sistemas arterial y venoso sobre el volumen del la**
tido del corazón y el tamaño del mismo. KHn. WocK año Y,
aúmerc 18, 1926.

En varias ocasiones se han ocupado los autores de estudiar la influ-
encia de las derivaciones vasculares, puestas de manifiesto de un modo
indudable por Grosser, sobre la circulación periférica y sobre el go-
bierno y trabajó del corazón. La entrada en acción de estas derivaciones,
representa im acortamiento del trayecto a recorrer por la sangre entre el
sistema arterial y el venoso, con supresión del terreno capilar de la región
correspondiente y aceleración considerable del acarreo de sangre al corazón.

En este sentido ha sido observado por los autores un caso sumamente
ilustrativo de aneurisma arterio-venoso a nivel de la carótida y yugular
derechas, en cuyo caso había una considerable dilatación cardíaca, que
después de la intervención quirúrgica, desapareció completamente. Des-
pués de la lesión traumática productora del aneurisma, el enfermo apa-
recía sumamente disneico y presentaba un murmullo violento en la por-
ción derecha del cuello. El pulso en la radial derecha era imperceptible
y se había hinchado la porción derecha de la cabeza y el brazo del niismo
I'rido, en el cual las venas pulsaban de im modo manifiesto. Se encontraban
también pulsaciones en el territorio comprendido entre la clavícula dere-
cha y la oreja correspondiente. La intervención quirúrgica demostró la
existencia de un aneurisma de la carótida derecha con tm trombo en la
vena subclavia del mismo lado. La carótida estaba perforada y había una
comunicación directa con la yugular.

Se suturaron los dos vasos y la intervención produjo una mejoría
considerable de los fenómenos cardíacos del enfermo. En efecto, al cons-
Itituirse la derivación sanguínea entre la carótida y la yugular, el cora-
zón había aumentado de tamaño y recobró el primitivo después de la su-
tura de la carótida y de la yugular. En vista de estos hechos, los autores
han tratado de reproducir en el animal de experimentación los mismos

-538-

iJ^^

Para ello liaii utilizado el métodfi de ijletimosg rafia catdi
propuesto por RoiHBEKCEit, que permite un regiílru continuo del volu-
men del latido cardiaco y im cálculo directo de la magnitud absoluta del
riismo. Eji estas condiciones se observaba en los gatos la influencia qut
una derivación entre la aorta abdominal y la vena cava inferior, tenia
scbre la cantidad de sangre expulsada por latido cardiaco, sobre la fre-
cuencia del corazón y sobre la presión sanguínea. Con el fin de evitar
cuagulaciúnes de sangre, se inyectaba a los animales neohirudina en las
venas. Se disponía por lo demás la experiencia, de lal modo, que por me-
dio de una pinza pudiera abrirse y cerrarse la derivación aorto-cava. Liis
resultados de estas experiencias, fueron todos sumamente uniformes y se
Mi'ía, en primer término, un descenso de la presión sanguínea, que alcan-
zaba unos 40 mm. Hg., mía aceleración de los latidos cardiacos y un au-
niento del volumen del latido del corazón. Tan pronto como se suprimía
Iv comunicación entre la aorta y la cava, volvían a sus cifras normales,
la presión sanguínea, la frecuencia del ritmo y el volumen del latido. Ya
que bajo la influencia de la derivación se producía un aumento del volu-
men del latido y al mismo tiempo un aimiento de la frecuencia del ritmo,
aumentaba naturalmente el volumen del latido cardíaco por minuto, que
en la curva reproducida por los autores era de 137 c. c.

£1 descenso de presión inmediato a la producción de la anastomosis,
lepresentaba simplemente el descenso de la resistencia periférica, produ-
cido por ia supresión de una parte del territorio arterio- venoso. Hay que
fcacet constar, sin embargo, que esta disminución de !a
g-aardaba ninguna relación determinada con la magnitud del
Vrimido, pero, en cambio, la derivación periférica producía una considera-
ble aceleración de la corriente sanguínea hacia el corazón derecho, lo
cual daba lugar, a su vez, a un aumento en el acarreo de sangre hacia
el corazón izquierdo, con aumento, por lo tanto, de la cantidad de sangre
expulsada por el corazón hacia la periferia en la unidad del tiempo. De
\n relación entre la presión sanguínea y el volumen del latido por minuto,
podía deducirse la magnitud del trabajo cardiaco y los resultados de los
autores demostraban claramente que. no obstante la reducción de resis-
tencias en la circulación periférica, aumentaba durante el tiempo de per-
i de la derivación, la magnitud absoluta del trabajo cardíaco a
1 del volumen mayor de sangre que afluía al corazón, y esto,
a pesar de haberse suprimido una parle eonaiderable de las resistencias pe-
riféricas. De aquí, que cuando ia derivación se prolonga suficientemente,
íe liega a producir una dilatación cardiaca que podía comprobarse también
en las experiencias de los autores y en la radiografía del
ir. I arterio-venoío antes mencinnado.

J

RoLLET y CoLRAT.— Zona oftálmlco y hemlparesia alterna. Doma
lesión: Inflamación del ganglio de Qasser y reblandecimien-
to cerebral. Archives dPOpthalmologie. Tomo XLIII, núm. lo, oc-
tubre, 1906.

Es un caso reciente observado por los autores, de zona oftálmico, rá-
pidamente seguido de parálisis del motor ocular común y después de hemi-
peresia alterna. La autopsia ha comprobado lo que ya se sabia del origen
del zona oftálmico (lesión del ganglio de Gasser), pero en lugar de en-
contrar la lesión peduncular que los autores creían hallar, según las ideas
de Brisaud, observaron un reblandecimiento encefálico que explica la
hemiparesia alterna.

Observación. — ^R. J. Desde el 23 de diciembre de 1925, se queja de vivo
dolor periorbitario en el lado izquierdo; al día siguiente aparece la erup-
ción: zona oftálmico izquierdo, clásico y de mediana intensidad. Al primer
examen el enfermo está completamente normal, desde el punto de vista
mental. Anestesia corneo-conjuntival absoluta y úlcera tronca de la parte
inferior de la córnea; iritis parenquimatosa pura. Los movimientos del
globo izquierdo normales; ligera ptosis del párpado superior.

Debido a la persistencia de los dolores, el enfermo entra en la clínica
del profesor Rollet, el 13 de enero de 1926. Estado general muy agra-
vado; obnubilación de la conciencia; arritmia total. La úlcera de córnea
ha aumentado. Aparece la parálisis del motor ocular común izquierdo,
que afecta a los músculos rectos, interno, superior e inferior; la ptosis no
ha aumentado. El examen neurológico, demuestra en esta fecha, que no
hay lesión de la vía piramidal y sensitiva: no hay hemplegía, ni hemi*
anestesia; tampoco hay signos clínicos de meningitis.

£1 23 de enero,, blefarorraña en ojo izquierdo. El mismo día punción
hunbar. 'El examen citológico del 1. c. r. da leucocitosis intensa : 50 leu-
cocitos por mm.*, 90 por 100 de linfocítos y 10 por 100 polinucleares.

El 14 de febrero, ictus ligero. Al día siguiente hay hemiparesia dere-
dia, por tanto, alterna, sin alteraciones sensitivas. Se le observa frecuen-
temente, sin observar cambios oculares ni neurológicos. No ha habido he-
náanestesia. Muerte el 23 de febrero por afección pulmonar.

Autopsia el 24 de febrero. Broncopneumonia basal, bilateral con edema
de pulmón. Al abrir la duramadre ,se derrama el líquido céfalo-raquídeo
en gran cantidad. La superficie extema del cerebro, normal. No hay le-
siones aparentes de meninges. Se quita el ganglio de Gas ser, de ambos
lados, que a su aspecto macroscópico ^on normales.

Después de fijación en formol, se practican cortes de Fleschig en el
cerebro y se corta el mesocéfalo. No hay lesi^ en cerebelo, pedúnculos»
protuberancia, bulbo y parte superior de la medula. Hemisferio derecho
sane. £1 hemisferio izquierdo se encuentra un foco profundo de reblande-
cimieRto, a nivel del núcleo lenticular y de la cápsula interna, que ejf^k».
perfectamente k hemiparesia derecha.

Examen histológico del ganglio de Gassbr iiquierdo <lado 4d lona):

intersticiales manifiestas. Los capilares notablemente
(!i^ volumen y repletos de sanare. Infiltración linfocitaria abundante, íor-
rnando islotes o columnas, linfocilos de tipo adulto. Alqunas células gan-
Jionares están degeneradas, vacuolizadas, habiendo perdido su núcleo.
May, pues, lesiones intersticiales y parenquimatosas

El tronco del nervio oftálmico es asiento de infiltración celular muj
marcada. En un punto liay un microabsceso ; las fibras nerviosas han dt-
íípareddo y en su lugar liay un tejido de aspecto liomogéno, sembrado
de células en pycnosis rodeado de elementos i

> del trlEénino, al nivel de su emergencia protuberancia!, pre-

. lesiones inflamatorias, menos acentuadas que el ganglio de Gessek

) oftálmico. No existen lesiones de las raices intraprotubcrancia-

Tigénino sensitivo. El núcleo de origen del m, o. c, no presenta le-

I histológico.

, pues, de un enítrmo qur iini), en primer lugar,
izquierdo, complicado rápidamente de parélisis del m. o. c. del
1 lado y cincuenta y dos dias después del comienzo del zona, de he-
raiparesia alterna. Se han comprobado las lesiones de! ganglio de Gasser
oftálbieo, lesiones indiscutibles, después de la descripción pre-

[¡(ERüNSPRUNC, Head y Campbell, han comprobado en autopsias, las

« espinales en los casos de zonas del tronco.

La. descripción de las lesiones en casos de zona oftálmica, hecha por

OscAB Wyss en i8?i, concuerda exactamente con la descripción dada por

s de Sattier, Thomas y Henyer y Sunde son también igtiales.
I^ concordancia de las lesiones del ganglio de Gasser es, pues,
rsta en todas las autopsias. Además se puede seguir la extensión del pro-
I, liasta el globo ocular, a lo largo de los nervios ciliares. Esto permite
. lesión del epitelio
Ltención uno de
¡6n de lesiones infla-
a lo largo de los

de origen central.

hemi paresia alterna,

— 531 —

ijrteses; en el segundo, no hay precisión; en el tercero, transcurren seis afios
desde el zona a, la hemiparesia.

La hipótesis de Brissaud no está comprobada anatómicamente.

En el caso de R. y C. existen dos lesiones: el ganglio de Gasser, indu-
dablemente lesionado, así como el tronco del trigémino; el mesocéfalo está
sano; ni las raíces del trigémino, ni los núcleos de origen del m. o. c, su-
fren alteración; pero en el encéfalo hay una lesión que explica la hemipa-
resia alterna.

No debe invocarse, en favor del origen central del zona, la existencia de
parálisis oculares. Estas parálisis se explican por la transmisión directa del
proceso inflamatorio. Se ha querido explicar la propagación por las anasto-
mosis nerviosas entre el trigémino y los nervios motores, o bien entre el
oftálmico y esos mismos nervios; pero estas anastomosis no son constantes.
Se ha dicho que la propagación podía verificarse por la pared externa del
sti:o cavernoso, en donde están muy próximos unos nervios a otros. Pero
es más racional admitir el papel de la meningitis concomitante, cuya reali-
dad no es dudosa, y que R. y C. han comprobado en su enfermo por el exa-
rien citológico del 1. c. r.

La hipótesis de Brissaud admitiendo una lesión protuberancial o pe-
fli:ncular era muy seductora, pues esta única lesión explicaba todos los tras-
tomos: zona, parálisis ocular y hemiparesia alterna, Pero la cuestión es
más compleja: el zona oftálmico revela la alteración del ganglio de Gasser;
la parálisis ocular es producida por la meningitis concomitante, y la hemi-
paresia alterna tiene por causa el reblandecimiento subyacente; estas dos
ultimas son lesiones accidentales y simplemente coincidentes.

V. Celada

CooFEz y DAms (Bruselas).-— Retinitis exudativa macular senil y
retinitis eliminada. (Archives ^Ophtalmologie. Tomo XLIII, nú-
mero 8, agosto 1926.)

Los autores demostraron en 1923 las relaciones que existen entre la re-
tinitis macular exudativa y la circinada (trabajo también referido en estos
Archivos).

Rayner Batten publica varias láminas, en las que muestra alteraciones
de la mácula debidas a la arterioéscletosis, y que no es más que la -cti-
nitis macular.

Feingold refiere siete casos, a los que da el nombre propuesto por los
autores; piensa, sin embargo, que se debe distinguir entre la retinitis exuda-
tiva macular senil, la retinitis circinada y las estrías angioides ide la retina.

JüNiüS y KuHNT publican una monografía muy abundante en casos so-
bre el mismo asunto referida en Archivos).

Los autores consideran que esta afección debe colocarse en la nosogra-
fía oftálmica, entre la retinitis de (joats, la retinitis circinada y las estrías
angioides de la retina.

muy rara, que

; presenta d

los cincuenta años. Subjetívamente la enfermedad se caracteriza por la dis-
minución lenta r progresiva de la visión.

El oftalmoscopio revela dos síntomas principales ;

t." Una corona blanca elíptica, de eje mayor horizontal, que rodea a
la mácula; está formada por pequeñas manchas blancas, redondeadas, im
prominentes, situadas detrás de los vasos, aisladas o confluentes, íormand"
islotes; el eje mayor de ia corona mide dos o tres diámetros papilares; se
interrumpe casi siempre por el lado temporal ; pur el lado nasal se delien*.
en al papila, aunque raramente se prolonga más allá y la eitvuelve.

2." Una lesión macular no constante. Al nivel de la mácula, la retina
tiene un color grisáceo o amarillento, zona de bordes más o menos limpios,
de dimensiones variables, más o menos Rrande que la papila, can hemorra-
gia o iñgmentación central : esta zon» de retina decolorada avanza algunas
veces hacia el vitreo : nunca contacta con la corona de manchas blancas.
N&EL, en 1896. llamó la la aletKiÓn sobre la prominencia de la lesión ma-
cular en la retinitis circinada ; se trata, para él, de un edema de la capa
rti" Henle, que lleva consigo un desprendimiento peritoveal, Rsta lesión faití
en los casos recientes : aun en los casos antipios. la-^ It^inncs macu'art-i
'le RTan extensión son raras.

Los vasos retiñíanos son normales : a veces se ha señalado su excesiva
tortuosidad. En la mitad de los casos, seglin Fuchs, hay hemorraRÍas retí
nianas, que, según Weckeb, preceden siempre a las manchas blancas y asien
tan al mismo nivel. E! estudio anatómico de la retinitis circinada sólo se
ha efectuado una vez por von Ammon.

La.s manchas blancas están situadas por fuera de la capa de loa granos
internos. A este nivel, los conos, bastones y granos extemos han desapa-
recido; las otras capas se han espesado; las fibras de Müiler, tumefactas.
Las manchas blancas están formadas por masas hialinas homogéneas, gran-
des células vesiculares con nfieJeo, gramjlosas. llenas de corpúsculos grasos
y masas de fibrina coagulada; la pared de los vasos ceroideos está espe-
ciada o esclerosada.

De Weckek y Ammon creen que las manchas proceden de hemorraírias
anteriores que han producido la degeneración grasicnta de la retina; la he-
morragia serí el resultado de la afección de los vasos retinianos, Fwchs
cree que están constituidos por albúmina trasudada, como en la retinitis
albumiiriirica. Para Golozieher representan focos ile reblandecimiento ik'
la retíira, producido por la obstrucción de finas arterias retinianas. Sibosist
cree que estas manchas están formadas por un edema de la retina, rico en
albúmins.

Se ve, pues, que hay grandes analogías entre arabas r-tinitis, la exuda-
tiva macular senil y la circinada; las dos sobrevienen, sin causa apreciablc,
en sujetos viejos ; la evolución es lenta y progresiva : tas lesiones vascula-
res, discretas : las hemorragias, frecuentes, y, por fin, su asiento en el
polo posterior del ojo, en la misma retina. 1

El autor relata tres casos en los que la retinitis exudativa macular se-
nil se acompañaba de una retinitis cirdnada m&s o menos evidente.

— 533 --

Es el primero un caso típico de retinitis macular senil en ambos ojos;
«además, eñ el ojo- izquierdo existe, aunque incompleta, la retiriitís circina-
da; en el ojo derecho no hay más que un esbozo de esta última.

El interés del segundo caso reside en la larga duración de la observa-
ción. El primer síntoma es una lesión en 1 aregión macular y perimacular;
después aparecen hemorragias, que se reabsorben y dejan su lugar manchas
blancas. La lesión macular aumenta, y es entonces, en 1923, cuando d autor
ve al enfermo y hace el diagnóstico de retinitis macular senil asociada a
la retinitis circinada. (Este enfermo fué visto en 19 16 por el doctor Pohl,
que diagnostica una retinitis doble que recuerda mucho la retinitis albumi-
núrica.) Sobreviene una nueva hemorragia, que se reabsorbe; después, las
manchas blancas de la retinitis circinada disminuyen en número,, hasta que
en 1924 ncT queda más que un esbozo de la retinitis. Ha durado, la: enfer-
medad ocho años.

El examen con el oftalmoscopio binocular y a la luz verde muestra
las siguientes particularidades:

I.*. Las hemorragias asientan en las capas externas de la retina o en
e^)acio retinocoroideo ; en este último caso no producen alteración visual
¿preciable.

2.* Las manchas blancas son más internas que las hemorragias.

3.* Las manchas blancas son más externas que los vasos.

4.* A nivel del exudado macular existen, además del pigmento, peque-
ños focos hemorrágicos proftmdos.

5.* Las ñbras nerviosas están probablemente atrofiadas, puesto que su
disposición fíbrilar no es visible con la luz sin rojo.

Cómo en la retinitis de Cóats, el foco hemorrágico está en 1^ capas
externas de la retina; como en la retinitis circinada, los focos blancos están
fuera de la capa de las fibras nerviosas.

Se puede distinguir la retinitis exudativa macular senil de la de Coats
por las siguientes causas: aparición en sujetos de edad avanzada, ausencia
de lesiones vasculares, ausencia de desprendimiento retiniano, rareza de
las complicaciones (iridociclitis, glaucoma), gran claridad de las lesiones
maculares y perimaculares.

Por el contrario, la retinitis que estudiamos se aproxima a la circinada
por los mismos motivos que la aleja de la de Coats. Entre los tipos puros
existen otros intermedios en que coexisten ambas retinitis.

La retinitis exudativa comienza por la mácula; la circinada, por la re-
gión perimacular; la diferente localización de comienzo es la única dife-
rencia que puede observarse, y los autores se preguntan si en el fondo es
una sola enfermedad que se exterioriza bajo dos imágenes diferentes. Los
autores consideran muy cerca de esta enfermdad r. macular senil a las
estrías angioides de la' retina, que a la larga acaban formando una placa
de degeneración al nivel de la mácula.

La retinitis circinada y las estrías engioides tiene un final idéntico :
la retinitis exudativa macular senil. Sin embargo, esta última puede pre-
sentarse primitivamente d'emhléey sin ser acompañada de la retinitis circi-
nada y de las estrías angioides.
*- V. Celada

El diaenóstica de la septicemia gonocócica no ofrece nineuna dificul-
tad, cuando apacece a raíz de un proceso blenorrágico y, especialmente,
cuando las metáütasih típicas (artritis) doniiiuii el cuadro clínico.

Hay casos, sin embargo, en los que entre el comienío de la infección
y el desencadenara i eulo de la septicemia transcurre un espacio de varios
años, de tal manera, ijue cuando la generalización se produce no haj ya
sintomas blenorrágicos lócale^ En estas condiciones merece caberse sí
la septicemia gonocócica, sólo por su si nlomato logia y por su curso clínico,
es lo su ücietil emente típica para establecer el diagnóstico con el cua-
dra clínico a la vista. E! curso de la fiebre ba sido descrito por, mu-
chos atitores de un modo muy variable, conceptuándolo siempre como
muy característico; y de este modo, según unos, la curva febril seria in-
termitente y parecida a la de la terciana, y según otros, la curva caracte-
rística seria una rápidamente remitente. La revisión de los casos observa-
dos por los autores les obliga a no conceder ningún valor gtneral a estas
descripciones, ya que en la septicemia en cuestión pueden
más variadas curvas febriles.

Respecto a las manifestaciones articular
articulación grande produciendo en ella Íi
rarse el cuadro como perteneciente al
cuando sólo se afectan las artii
te, y participan en la inflamación las
síndromes idénticos a los que aparecen ei
la meningocóciea, la e.st repto cóclea y en o
liartrílis reumática.

También se han descrito exantemas que serían típicos de la septicemia
gonocócica; pero que no presentan caracteres uniformes. Se manifiestan,
en efecto, como exantemas escaria tinosos o pustulosos, com'j roseólas, pe-
tequias, hiperqueratosis o eritemas nudosos; pero en ningún caso son patog-
nomónicos de la septicemia gonocócica, y aparecen en las de otra etio-
logía, especialmente en las meningocócicas. Los pei|iieños nódulus subcu-
táneos y perióaticos que aparecen a veces en la gonococemia se han obser-
vado también en otras enfermedades sépticas, y en este sentido son bien
coniicldos los nodulos de Osles de la endocarditis lenta. Tampoco la en-
docarditis es un fenómeno característico de la septicemia gonocócica y so-
breviene a menudo en las demás infecciones generales. Por otra parte, su
comprobación no es siempre fácil, ya que pueden faltar la dilatación car-
díaca y la taquicardia y además, pueden encontrarse ruidos sístólicos y hasta
dlastóllcos en enfermedades sépticas sin participación alguna de las vál-
vulas del corazón.

De este resumen de la sinlomatologia resalta la importancia del hallae-
go bacteriológico de los gérmenes en la sangre, para el diagnóstico de la
gonococcrm"a. Esto, sin embargo, no lia podido conseguirse más que en un
pequeño número de casos. Para obtener el aislamiento de los gérmenes es su-

, cuando éstas radican en una
intensos dolores, puede conside-
reumatismo blenorrágico ; per»
pequeñas, suceso mny frecuen-
vainas tendinosas, se producen
I otras septicemias, tales como
tras enfermedades como la po-

— 535 —

mámente importante la elección adecuada del medio de cultivo y la fase
más apropiada para la extracción de sangre. Hay que advertir que no basta
la demostración en la sangre de diplococos gramnegativos para establecer
el diagnóstico de septicemia gonocócica, sino que hay que acudir a todos
los método^ de cultivo y serológicos para establecer la naturaleza gonocó-
cica del germen. Por lo demás, es sumamente fácil la confusión con los
meningococos^ tanto más teniendo en cuenta las analogías ^el cuadro;
clínico lentre las septicemias meningocócica y gonocócica.

Los autores describen detalladamente dos casos de septicemia gonocó-
cica de curso completamente distinto, que proporcionan una muestra de
la variabilidad sintomatológica de esta enfermedad. Ya los datos anam-
nésicos de estos dos enfermos eran completamente distintos, puesto que
en el primero se desarrolló la septicemia inmediatamente después de una
blenorragia aguda, mientras que en el segundo la infección primaria había
transcurrido siete años antes. Las curvas febriles eran también diferentes
y en el primer enfermo aparecían brotes separados por intervalos regu-
lares, al cabo de los cuales se iniciaba la fiebre por ligeros escalofríos lle-
gando a temperatura a 40 grados, para volver a descender rápidamente a
las cifras» normales. En el segundo enfermo en cambio la curva febril era
absolutamente irregular, sembrada de numerosos escalofríos y de brus-
cas subidas de temperatura. Todos estos tipos de fiebre han sido frecuen-
temente descritos en esta enfermedad no pudiendo deducirse del carácter
febril ningún dato pronóstico ni conclusión alguna acerca de una posi-
ble participación de las válvulas cardíacas.

Gomo complicación rara de la gonococemia podía encontrarse en el pri-
mero de los casos de D. y L. una participación pulmonar pasajera que no
produjo ninguna molestia subjetiva y que objetivamente se caracterizaba
por algunos estertores. Radiológicamente no existía en este caso ningún
signo de condensación. Había también en este enfermo una periostitis do-
lorosa a nivel del arco costal derecho.

En cambio el segundo caso mostraba metástasis curiosas, y especialmente
una paresia pasajera y muy precoz del músculo recto interno del lado de-
recho. Probablemente se trataba en este caso de un foco aislado en este
músculo^ puesto que en el enfermo no haba ningún signo de afección
cerebral a meníngea. Por otra parte, lo rápido que transcurría el fenómeno,
sugería la idea de una neuritis tóxica.

En ambos casos participaba también el hígado en el cuadro clínico
y se encontraba aumentado de tamaño y doloroso. Quizá estos síntomas
eran de origen tóxico^ aun cuando se conoce un caso de atrofia aguda
del hígado por septicemia gonocócica. El segundo enfermo de los autores
presentaba cierta analogía con este proceso, puesto que el hígado aparecía
macroscópicamente algo atrófico y mostraba histológicamente una infiltra-
ción de pequeñas células.

Los .fenómenos cutáneos de naturaleza embólica se manifestaban por un
exantema análogo al eritema nudoso, sólo que de nodulos más pequeños,
más numerosos, y no solamente localizados en la cara de extensión de las
extremidades, sino también en el tronco. Por lo demás, el segundo de los

~ 536 -

casos descritos .tenía también abundantes petequias y hemonagias de las
mucosas.

Para la obtención del hemocultivo en estos cs^os se han utilizado-
con éxito, los más variados terrenos; los gérmenes crecen en medios lí-
quidos, sólidos, ácidos o alcalinos. Sin embargo, para el aislamiento' deí
germen en la sangre circulante, sólo debe emplearse el método de las
placas a base de agar-sangre o la siembra en medios de cultivos líquidos.
Las placas presentan la ventaja de que permiten contar el número de gér-
menes existentes, con ol cual han podido observarse diferencias de dos a
dos mil colonias en 20 c. c. de sangre de estos enfermos. El gonococo se ad-
mite que sólo crece bien cuando al medio de cultivo se añaden albúminas
humanas en cualquier forma. Las placas corrientes de agar-sangre no siem-
pre son suficiente, y se acoseja añadir una pequeña cantidad de glucosa.
De todas maneras, no puede contarse siempre con el resultada positivo

del hemocultivo, en parte por el número escaso de gérmenes circulantes, y
en parte por el poder bactericida del suero sanguíneo. En los casos de los

autores, el método de las placas era casi siempre negativo y han empleado
las siembras en medios líquidos. Utilizaban con este objeto el caldo-ascitis
corriente, en 40 c. c, del cual sembraban i ó 2 c. c. de sangre, que de
este modo resultaba diluida lo suficiente para anular el poder bactericida
de la misma. El caldo se calentaba previamente a 37 grados e inmediata-
mente después de hacer la siembra con la sangre líquida, se llevaba a la
estufa durante veinticuatro horas.

Los autores han podido comprobar que los gérmenes aparecen prefe-
rentemente en la sangre antes del comienzo de un acceso febril, durante et
escalofrío de- los enfermos, coincidiendo en esto con los conceptos emitidos
por la escuela de Schottmüller. Después de la siembra en .caldo, ;. los
autores hacían siembras sucesivas en el agar de Levinthal, especialmente
favorable para el cultivo del gonococo.

La identificación de los diplococos gramnegativos no debe hacerse sola-
mente por el aspecto de los gérmenes y de las colonias, sino con ayuda de
los métodos serológicos.

Además del diagnóstico bacteriológico, Cohn y Grafenberg han qtili^
zado una ¡fijación del complemento simplificada para el diagnóstico de. estos
casos. !Esta reacción da resultados positivos incluso en la blenorragia .aguda
al cabo de varios días de constituirse, y es siempre positiva en, la. septice-
mia. De los dos casos descritos por los autores, el primero daba una reac-
ción intensamente positiva, pero en el segundo la reacción era dtidosa. Este
último resultado no dice nada en contra del diagnóstico de gopocoeemia,
puesto que la gravedad del caso y el curso mortal del mismo permitían
suponer una escasa formación de anticuerpos. El dato negativo , de la
fijación del complemento se asemeja en este caso al Wassermgnn nega-
tivo de las sífilis malignas.

En simia: el método bacteriológico, con arreglo al sistema aiites men-
cionado y en combinación con el procedimiento serológico, permite hoy por
hoy nn diagnóstico correcto de la gonococemia.

R. Fraile.

ARCHIVOS DE MEDICINA
CIRUGÍA Y ESPECIALIDADES

"^Nümlíi' 18 de diciembre de 1926 ^0^.289

LA INTROSPECCIÓN Y LOS FENÓMENOS AUTISTICOS EN LAS

PSICONEUROSIS

por el

Dp« E. Fernández Sanz.

Miembro numerario de la Real Academia Nacional de Medicina, Médico numerario de la Benefi-
cencia General, Jefe facultativo del Hospital de Jesiis Nazareno, Médico numerario de la Ben^
ucencia Municipal» Profesor auxiliar numerario de la Facultad de Medicina de Madrid, etc.

Una de las principaks dificultades con que tropiezan los múl-
tiples ensayos taxonómicos que hasta ahora se han venido in-
tentando en Psiquiatría, sin lograr la satisfactoria consecución de
la finalidad perseguida, estriba en la carencia de especificidad
de lois caracteres, a los que se pretende atribuir valor diferencial.
Es un hecho evidenciado por lia práctica qu-e existen diversos ti-
pos de psicosis, muy distintos los -unos de los otros, a tos que pa-
rece legítimo asignar la categoría de representantes de otras tan-
tas entidades nosológicas; pero si tratamos de definir a éstas y
de clasificarlas, fundándonos en los más salientes rasgos de aque-
llos tipos fundamentales, en los que con más claridad y pureza
parecen ostentarse los síntomas que hemos escogido como pri-
mordiales para nuestra clasificación, cuando procedamos a la apli-
cación general de ésta a todos los menesteres de la práctica psi-
quiátrica, pronto nos encontraremos con muy serios inconvenien-
tes que nos convencerán de lo deleznable de nuestras tentativas
de ordenación teórica de las enfermedades mentales.

Estos obstáculos con que la realidad inutiliza y destruye los
más laiboriosos esfuerzos de cuantos a«utores se han ocupado de
la Taxonomía psícopatológica son principalmente debidos a dos
importantísimas circunstancias ; en primer lugar, a la existencia de
imntmerabÜles casos, complejos, mixtos, híbridos,, asociados, de
transición o como quieran llamarse, en los que los caracteres se-

-533-

1>3^<^H

»

ñaiados a las diferentes especies morbosas aparecen mezdaditó-
combinados, por no decir ccMifundidos, unos con otros, y como
estos casos atípleos son en cantidad y frecuencia infinitamente su-
periores a los típicos, a los que se ajustan fielmente a las nor-
mas de clasificación adoptadas, resulta que las fronteras entre unas
y otras entidades nosotáxicas quedan tan obscurecidas, casi bo-
rradas, por esa profusa multiplicidad de formas intermedias, que
lio pueden ser fácilmente reconocidas en la práctica, y el médico
que sinceramente desea ajustar a las reglas didácticas los hechos
que en la realidad observa, encuentra tan infranqueables barre-
ras que acaba por dudar de la exactitud y de la utilidad de los
criterios diferenciad o res que tan evidentes y tan decisivos le pa-
recían cuandos los aprendía en los libros.

La segunda dificultad a que aludía en el comienzo del anterior
párrafo es no menos impoTtantí; que la que acabo de señalar, y
consiste en la no exclusividad de los caracteres diferenciales, aun
de aquellos que parecen de primordial interés, y a los que se atri-
buye el máximo valor taxonómico.

Estos rasgos diagnósticos que se tienen como principales va-
rían según el peculiar punto de vista y las tendencias de cada
autor; pero en bodas las clasificaciones destácanse unos cuantos
datos psicopetológicos, más o menos reales o arbitrarios, a los
que se supone dotados de absoluta fijeza y de insuperable trascen-
dencia como puntos de apoyo de la sistematización nosológica.
Pues bien, el examen desapasionado y concienzudo de la realidad
dinica pronto convence a todo observador imparcial de que esos
pretendidos signos diferenciales tienen un alcance muy relativo y
limitado, no pudiendo, en rigor, concedérsdes una significación
unívoca, pues no hay nin^n rasgo sintomático, aunque de muy
esencial se le califique, que se halle estrictamente circunscrito a
una determinada especie psicopática, sino que también se puede
observar en otras formas distintas, con lo que fácil es compren-
der que ha de sufrir mucho la precisión y la eficiencia del artifi-
cio clasificador. Si es muy cierto que en Medicina, en términos
generales, no existen signos patognomónicos, esta verdad ostén-
tase sobre todo, con Ja mayor evidencia, en el campo de la Psi-
quiatría; aquí, lo mismo para establecer una pretenciosa ordena-
ción didáctica que para formular un modesto diagnóstico, no es po-
sible conformarse con un solo carácter, por importante que nos pa-
rezca, ni siquiera con un reducido número de ellos, sino que es
indispensable atender a todas las manifestaciones sintomáticas, sin
desdeñar ningún detalle del cuadro sindrómico, abarcando a éste
"n toda su complejidad; v tamooco basta con la observación m'

— 539 —

nudosa y cottií>leja en un momento dado del curso del proceso,
sino que es imprescindible el estudio de su evolución, punto este
último sobre el que tanto y tan acertadamente insistió d eminente
maestro de la Psiquiatría moderna, Kraepelin, de imperecedera

memoria.

Siendo asi de comiplicadas y de obscuras las relaciones noso-
lógicas en Psiquiatría, fácil es de comprender lo arduo de la ta-
rea de ordenación didáctica en esta rama de la ciencia patoló-
gica y lo estéril e ineficaz de los esfuerzos Jiasta ahora realizados
para establecer una clasificación y una nomendlatura suficiente-
mente satisfactorias y llanamente utilizables desde el punto de
vista práctico. Todos los intentos de sistematización de las en-
f ermeidades mentales, aun los que de mayor boga inicial disfru-
taron al ver la luz, por el alto prestigio y la justa fama de sus
autores, han sido de duración efímera, teniendo que ser muy pron-
to reformados, para terminar relegados al dtvido, sustituidos por
otros nuevos que, a su vez, no tardan en caer en el descrédito.
Todavía es en Psiquiatría un desideraatum, hasta ahora inaccesi-
ble, la unidad taxonómica y denominadora que tanto facilitaría,
no sólo los trabajos de investigadón, sino también los puramente
clínicos de diagnóstico, pronos taco, terapéutica, juicios médico-
legales, etc., pues permitiría a los psicopatólogos entenderse entre
sí con mucha más daridad y rapidez que no en la confusa y em-
brollada situadón actual.

Estas consideraciones generales, y sobre todo las que se refie-
ren a la no exclusividad de los síntomas que se diputan como
fundamentales en la diferenciación de las especies psicopáticas,
sin que, en realidad, ofrezcan ese carácter, pues, como acabamos
de indicar, pueden existir en tipos específicos muy diversos, tie-
nen perfecta aplicación a uno de los más abstrusos problemas
psiquiátricos : at de la definición y demarcación de límites del con-
cepto de Esquizofrenia, que, por su inmensa importancia, tanto
teórica como práctica, merece ocupar uno de los primeros luga-
res en Patología mental.

Bien conocida es la genial síntesis de Kraepelin que englobó
en la noción unitaria de demencia precoz las desperdigadas, des-
cripciones a su innovación anteriores, y también se hallan ya su-
ficientemente divulgados los profundos y trascendentales estudios
de Bleuler, que han reemplazado la concepdón de la demencia
precoz por la más amplia de esquizofrenia. En realidad, ambas
entidaides no pueden considerarse como equivalentes, ni es posi-
Me, por tanto, admitir la sencilla sustituaón de la una por la
otra. Estas dos denominaciones. Demencia precoz y Esquizof re-

, que tan a menudo se usan, indistintamente y con notoria
propiedad de lenguaje muchas veces, no son sinónimas; podrán te-
ner en' algunos, en bastantes casos, legitima aplicación ambos voca-
blos, pero lio en todos, porque los conceptos que expresan ni están
inspirados en un mismo criterio original, ni posee una significación
idéntica, ni tampoco son susceptibles de superponerse con exactitud
los hechos a los que cada uno de ellos debe justamente corres-
ponder.

Ante todo, es de tener en cuenta que la noción de Demencia
precoz fundada por Kkaiípei.in es radial y esencialmente dini-
ca, basada en la ^inioniatolo^a y en la evolución del proceso, mien-
tras que la concepción de la Esquizofrenia de Bleuler, aun par-
tiendo también de la observación de los hechos clínicos, se dis-
tingue principalmente por el minucioso y sutil análisis ps¡coli%ico
a que loa somete y por la trascendencia de las interpretaciones que
a los mismos aiplica, de suerte que la doctrina del eminente psi-
quiatra de Z'uridí se caracteriza en primer término por el am-
plio desarrollo que en ella adquiere la investigación de los moti-
vos patogénicos y del mecanismo psicológico dt producción de los
fenómenos morbosos.

Este alarde de indagación psicológica fina se manifiesta no sólo
en el estudio de conjunto de ios cuadros sindrómicos constituyen-
tes de Ja Esquizofrenia, como puede verie en la? fundamei tales
pijjlicaciones de Blruler sobre esta materia (i), sino también eti
el detenidísimo exanjen analítico de los síntomas en detalle, de
lo que puede servir de ejen^lo su interesantísima monografía so-
bre el negativismo (O-

Pero, además de todo lo expuesto, otra considerable difer*
cía entre los conceptos de Demencia precoz y Esquizofrenia es
.consistente en la enomie expansión que ésta ha adquirido en
tos últimos años, siendo este movimiento de ampliación tan des-
mesurado que, desbordando el contenido de la antigua Demencia
preoK, ha cubierto una gran parte del campo de la Psiquiatría, y,
aun rebasando los linderos de ésta, ha invadido la esfera de la
Psicología normal o seminormal, y, como consecuencia de tan rá-
pido y extenso crecimiento, lia sido preciso fraccionar su conte-
nido en múlliples formas taxonómicas subordinadas; a la dife-

, (O BLEOLEa: Demfntia proteos oder Crvppc der Schisophreníe», in
1 fíandbuch der PsychiaMe de Aschatfenburg Leipzig, igi i,— BLEOLEa:

Lthrbuch der P.iychiairie. 2.' edieióth BrrUn ig;,?.
L ■ . f'l Blenluii : Zur Theorde dír schiiophrencn Ncgafivísmus. Psy-
1 ehtatnsrh-Nnrtihpisehe lyochemchrifi. vo!. 12, níims. 18 al 21, 1010-19H.

I

«

— 541 —

renciación de estos varios grupos que modernamente se admiten
dentro de la Esquizofrenia hanse dedicado' numerosos investiga-
dores y publicistas, distinguiéndose en esta labor y singularmente
en la apreciación de ías analogías y divergencias entre la demen-
cia precoz y la Esquizofrenia, comprendidas en un sentido es-
tricto y específicamente discriminativo, los trabajos de la escuda
francesa, refpresentada por el profesor de Psiquiatría de la Fa-
cultad de París, H. Claude, y sus discípulos (i).

Pero no es mi propósito tratar a fondo este importantísimo
problema de las relaciones teóricoprácticas entre los conceptos de
Esquizofrenia y Demencia precoz, del que sólo incidentalmente
he creíído oportuno hacer algunas indicaciones con referencia al
tema en que se inspira este trabajo, en uno de los previos as-
pectos del mismo : en el de la no especificidad rigurosa de los ca-
racteres que se reputan como fundamentales en la definición de
los procesos esquizofrénicos.

En efecto, entre esos rasgos definidores capitales figura como
uno de los más importantes el llamado autismo, que, en realidad^
es un interesantísimo mecanismo psicopatológico que con mani-
fiesta constancia actúa en los síndromes esquizofrénicos, dando
lugar a muy típicas manifestaciones patológicas, por lo que jus-
tamente se estima a esta anómala modalidad mental y a sus in-
mediatas consecuencias, qoie son los llamados fenómenos autísti-
cos, como dotadas de considerable valor diagnóstico, y lo tienen,'
indudablemente, pero condicionado, y aun pudiéramos ciertamente
decir que restringido, por la circunstancia, miuy digna de tenerse
en cuenta, de que tales hechos, por muy claramente que se pre-
senten en la Esquizofrenia y aunque en ella se observen con re-
gularidad suma, no son privativos de la misma, sino que también
ocurren en otros muchos y muy heterogéneos estados patológicos
y hasta fuera de toda situación morbosa propiamente dicha, en
múltiples variedades de la actividad mental, que, desviándose de
su ideal pierfección, no son lo bastante intensas para que puedan
considerarse como expresivas de una verdadera enfermedad, sino
que, a lo sump, deben calificarse como defectos psíquicos com-
patibles con una relativa normalidad, y que de hecho, en la prác-
tica, pertmten al sujeto llevar una vida social ordinaria y aun ma-
nifestar una fecunda y útif productividad intelectual. El propio
Bleuler, en un notabilísimo libro, varias veces reeditado, ha des-

(i) H. Claude, Borel y Rovin: Encephale, septiembre y octubre de
1923. — ^H. Claude: XXX Congreso tíe Alienistas y Neuróloaos de Fran-
cia, Ginebra, agosto de 1926.

I

I

I

cnto con sumo acierto estas derivaciones del autismo en persoí
no enfermas de la mente (i).

Cierto que muchos de estos casos no patológicos con autismo
maniüesto deben ser incluidos en la constirución esquizoide, con
lo que no dejan de estar incorporados a la noción global de Es-
lía; pero no son pocos también los que, a pesar de sus
rasgos autisiicos, pertenecen evidentenicute a otras coiistitmiiones
psicopáticas distintas de aquélla, dando así irrefutables pruebasdf
que el autismo no es una cualidad esquizofrénica excl'usiva.
cientementt;, Hesnamü y Lafohgue han insisüdo también en
esencialidad ddl autismo (i).

Pero más que estas condiciones de imperfección psíquica, :
taliles a la vida normal, nos interesan desde d punto de vista mé-
dico aquellas otras que se dan en casos de patente morbosidad
mental, porque son las que nos plantean en la práctica de la Ps¡-
coneurología graves problemas de diagnóstico y de pronóstico.

Prescindiendo de !a no rara existencia de síntomas autísticos
en varias psicosis consideradas como ajenas a la Esquizofrenia,
pues teóricamente sería cuestión disnitible la de sus verdaderas
relaciones con ésta y la de su posible asociación a día, y prácti-
camente, cualquiera que fuera la decisión diagnóstica que se acep-
tase, las medidas terapéuticas y de asistencia, etc., que se adop-
tasen hajbrían de ser muy parecidas, he de fijarme especialmente
en la presentación de manifestaciones de autismo en las psiconeu-
rosis, porque aqui el pronóstico, el tratamiento y la conducta que
se ha de seguir con el enfermo son muy distintos que en "los pro-
cesos esquizofrénicos, y, por consiguiente, una confusión diagnós-
tica representaría un grave error de muy dañosas consecuencias.

Es bien sabido que los sujetos afectos de las distintas formas
de psiconeurosis o de neurosismo indeterminado, todos los neuró-
sicos en general, tienen una nmy acentuada tendencia a la intros-
pección, a conoentrar su expectante atención en ciuantos hechos,,
tanto psíquicos como orgánicos, en la intimidad de su ser ocu-
rren, atisbando sus saisaciones internas por nimias que sean
esa<drinando todos los resortes de sus funciones mentales
convertirlos en punto de partida de prolijas interpretaciones,
las que incesantemente refuerzan el exuberante contenido de
síndromes ,psicopáticos. Pues bien, esta incontrastable propensión
introspectiva, orientando los sentimientos y en general todas las
energías psíquicas hacia la vida interior, fácilmente se compren-

(i) Bleui-er: Das anlíslisck «nd dissipHnírte Dínkiniender MediiM,
edic. Berlín, 1923,

(t) Hesnard y Laforcue: Encephale, núm. i. pág. 45, enero 1934,

>na|^|

mes

Íap-^1

ocu-
isiói^lJ

— 543 —

de que han de fomentar anormalmente el predominio exagerado
de ésta, con girave detrimento de las relaciones con el mundo ex-
terioi;, que llega hasta la pérdida más o menos completa de la fa-
cidtaSd de ada^ptación al mismo, y en estas condiciones, replegado
el individuo en sí mismo y estrictamente concentrado en su vivir
interno, nada de extraño tiene que, nuerced a tan peculiares dis-
posiciones, surjan y expansivamente se desarrollen múltiples ma-
nifestaciones del pensar, del sentir y del actuar autisticamante.

La observación dínica nos demuestra que, en efecto, apré-
cianse a menudo fenómenos de autismo en todas las especies de
psiooneurosis ; pero, por la naturaleza misma de sus síntomas y
por la peculiar calidad de los mecanismos psicopatológicos en ellas
predominantes, son dichos fenómenos sobre todo frecuentes e in-
tenlsos en algunas típicas foirmas psiconeurósicas, como en la
psicastenia, especialmente en su vaciedad hipocondríacía, y en la
neurastenia constitucional.

En el histerismo abundan también bastante los síntomas autís-
ticos; pero con diverso carácter y con filiación patogénica distin-
ta que en la psicastenia y en la neurastenia. Sin entrar de lleno
en la discusión de este complejo asunto, que exigiría mucho es-
pacio, de que no podemos disponer, me limitaré a recordar que
en ocasiones ofrecen los trastornos iniciales de la Demencia pre-
coz tales apariencias de semejanza con los síndromes histéricos,
que pueden temporadmente inducir a error diagnóstico, y también
es de recordar que las analo^^as y las relaciones psioopatológicas
entre d histerismo y los procesos esquizofrénicos han sido estu-
diadas, entre otros varios autores, por Jung en un capítulo de
9U notable opúsculo sobre Psicología de la Demencia precoz (i).

Dejando para un ulteirior trabajo el examen detenido de los
síntomas autí'sticos en las varías especies psiconeurósicas, creo que
bastan las consideraciones de orden general que brevemente aca-
bo de exponer ipara demostrar que los fenómenos de autismo figu-
ran a menudo en los cuadros sidrómicos de la psicastenia, del
histerismo y de las demás psiconeurosis, no siendo suficiente, por
lo tanto, la comprobación de la existencia de dichos fenómenos
para formular el diagnóstico de esquizofrenia, simple o asociada,
sino que ese diagnóstico habrá de apoyarse necesariamente on la
exacta valoración de la totalidad de los síntomas, de la completa
personalidad y constitución somatopsíquica del sujeto, de los an-
tecedentes próximos y remotos y de la evolución en un plazo lo
bastante prolongado.

(i) C G. Jung: Ueher die Psychologie der Dementia pretos. Halle.
1907.

El término de "catarro gástrico" se emplea muy poco actU!
mente, y en vaiio se l>uscaría en los libros de medicina franceses
contenqjoráneos im capítulo que trate especialme.nte del "catarro
mucoso". Sólo de un modo accesorio, o bien englobándolo en la
"gastritis crónica", o en el ténnino general de "catarro", liablan
de él algunos autores, sobre todo en el siglo pasado; por ejemplo,
BotJVERET (i), que dice; "el es:tómago afecto de catan-o segn-ga "
de una manera exagerada; pero segrega moco, no jugo gástrico."
Antes que él, Guipon (2) había mencionado "la producción en a
estómago y la ejop-dsión de líquidos claros, albuminosos, glerosos",
y Beau (3) había comparado el líquido gástrico mucoso "a una
producción concentrada de goma". Damaschino (4) admitía la
existencia de "secreciones gástricas viscosas", al mismo tiempo
(,ue discutía su origen gástrico, y Bkinton (5) dudaba en coi.si-
derar el catarro gástrico mucoso como una entidad definida. Des-
pués de BotA^RET, es decir, en el sig^o xx, Soupault (6), dioe que
"los vómitos de origen gástrico es más raro de lo que se cree que
se hallen compuestos únicamente de materias mucosas. Así d vo-
mito mucoso más conocido, ¡a pituita matinal de los alcohólicos,
es- casi siempre de origen esofágico". Cade, Matiiieu, J. C. Eoux,
G. Lyon, emiten una opinión análoga, y Loeper (7) dice que las
inucorreas gástricas "son todavía ba.staste mal conocidas", y luego
admite la existencia de verdaderas mucorreas cuyo origen gástri-
co, estaba comprobado por el examen histoíógico y químico" (8J(_
Entre los autores extranjeros hay qu? citar a DaubeI

— 545 —

KÜTTNER, que han descrita la mixorrea gástrica (Magenschleim.
fluss) en 1905.

Desde hace quince años, después de haber observado la gran
frecuencia del chapoteo gástrico en ayunas (*), empecé a estudiar
el catarro mucoso. He inspirado la tesis de Franjou (9) y publi-
cado un trabajo de conjunto aJfeún tiempo después (10); desde
esta época he tenido ocasión de hacer nuevas observaciones, y uic
propongo presentar aquí éstas y resumir mis conocimientos an-
teriores.

Y ante todo, dado que normalmente el epitelio de la mucosa
gástrica segrega moco de numera continua, ¿cómo justificar el
término de catarro mucoso, que sólo quiere decir secreción coiifi-
nna de moco?

Por la exageración, por el aumento de la cantidad de ta se-
creción. Si bien eri el' catarro ácido la continuidad de la secreción
del jugo gástrico es lo que constituye el estado mórbido, en ei
catarro mucoso es el aumento de la secreción. De aquí que el tér-
mino de mucorrea gástrica, sea tal vez mejor que el de catarro
mucoso.

¿A partir de qué cantidad comienza d estado patológico? La
respuesta en cifras precisas es imposible. Küttner dice a partir de
25 c. c. Pero todos sabemos lo difícil que es evacuar completa-
mente un estómago y poder afiíimar que despuiés del sondaje no
quedan 20 ó 30 c. c. de líquido en la cavidad gástrica.

El factor que demuestra d estado patológico del estómago es
el chapoteo en a)runas. Ante un estómago que proporciona este
mido doce o quince horas después de la última comida, nadie se
atreverá a decir que este órgano no está enfermo. Por lo t^iivo,
si en estas condiciones la sonda procura un líquido gleroso sin
rastros de residuos alimenticios y que no contiene ácido dorhídri-

(*) Hay que entender por esta palabra todo ruido hidro-aéreo obtenido
con la persecudón de la región supra-umbilical y no obligatoriamente un
íuido de ola fácilmente provocado.

co libre, sólo se puede hacer el diagnóstico de mucorrea gástt\
ca ircua (•).

Pero podría ocurrir que este exceso de moco proviniese no c ^
estómago, sino de fe deglución de una cantidad exagerada de sa.-a
Uva o de moco esofágico.

Ahora bien, el moco gástrico endógeno posee ciertos caractet
res típicos que permiten su identificación a primera vista.

Es turbio, a veces semilechoso, y tiene d aspecto y la conaís^
tenda de mía solución de goma concentrada, como decía BeauI
Contiene casi siempre partículas sólidas de forma irr^^ilar o gía.4
nos riciformes (**). A veces es tan viscoso que dificilmente £
por la sonda, y se le puede estirar horizon talmente como si fuer
vidrio fundido; desde luego, no puede filtrarse.

El moco esofágico es mucho menos viscoso y más claro. dÍ4
iiicamente rara vez interviene, porque sólo en el cáncer del (
mago es donde se segrega en gran cantidad.

En cuanto a la saliva, se distingue en seguida. Es ligert
iweada, ¡ransparenie, y en los casos numerosos en que. debido •■)
la sialorrea refleja consecutiva al sondaje, la extrae la sonda i
mismo tiempo que el moco gástrico, flota sobre este último y \
ta con im golpe de varilla de vidrio para separarlos inclinando «
t'ibo de ensayo. Se filtra fácilmente.

AI microscopio se caracteriza el moco gásitrico por la presencí
íJe céünlas espirales y el moco salivar por células epiteliales paví-
mentosas; además la adición del perdoruro de hierro da una co-
loración rojo-parda carácter i s tica.

Añadiré que d moco gástrico tiene «na tensión superficial clfc
vada: 6o grados por téimino medio (u)-

(•) Es decir que dejo de lado los r
en que el exceso de moco es un elemento s
(catarro ácido) o la presencia de residuos aliir
primer lugar.

(•*) Estas partículas sólidas no son mucosidades faríngeas (
nasales deglutidas. Provienen de la "coocción" del líquido mucoso ■
vidad gástrica o de la acción química del jugo duodeno-pancreático refluido
al estómago o de la acidez secundaria de! líquido mucoso, cosa de la que

— 547 —

Una vez identificado el moco gástrico, ¿cuáles son las moda-
lidades dínicas dd liqtádo gaiStromucorreico ?

E>ejando de lado los líquidos de mucoo-ea mixta, es decir,
aquellos constituidos por jugo gástrico y moco (asociación del oa-
tarro ácido y del catarro mucoso), sólo me ocuparé de los de
mucorrea franca, es decir, de aquellos constituidos por moco .se-
gregado en exceso.

Aproximadamente en los dos tercios de los casos su reacción
es neutra; y en el otro tercio, acida. La proporción de esta aci-
dez es generaümente pequeña, por término medio 0,50 gr., habien-
do alcanzado el máximo en mis enfermos la cifra de 1,46 y d mí-
nimo la de 0,18.

Esta acidez proviene en parte de la digestión intragástrica de
los constituyente proteicos dd jmooo bajo la acción del jugo duo-
denal que refluye noaimallnene en ayunas y en parte de las fermen-
tadones que sufre el moco en la cavidad cerrada a temperatura
óptima que representa la bol^ gástrica. En la cuarta parte de los
casos se encuentra ácido láctico solo; casi siempre ácidos volátiles,
añadidos al áddo láctico; muy rara vez áddos volátiles solos.

La reacción de biuret (*), que traduce h digestión del moco, es
positiva en los dos tercios de los casos: unas veces, fuerte (tintt
1 osa-carmín), otras, media (tinte rosa-violeta), otras, débil (tinte
violeta), según el gnado de transformadón (peptonas, sintoninas).

No he encontrado relación constante entre la intensidad de
esta reacción y la concentración (es decir, la mayor o menor vis-
cosidad) del moco que sólo se puede mediir con el tonómetro o el
cstalagmómetro, siendo tanto menor d número de gotas cuanto
más denso es el moco (**).

*

(*) Hace diez años he demostrado que por la yic&eiida de la reactíón
del biuret en ayunas no había que dedudr la existenda de retención micro-
alimenticia y de comienzo de estenosis pilórica. (La reaction du biuret dans
Testomac malade, a jeun en Tabsence de residus alimentaires. Societé de
Biologie, 22 Janvier 1926); asimismo para los ácidos de fermentación (Fré-
quence des acides de fermentation dans 1 estomac malade, a jeun en l'absen-
ce de residus alimentaires. Societé de Biologie, 3 Juin 1916).

(♦*) Mucus gastrique et reaction du biuret {Societé de Biologie, 22
Norenmbre 1919). He empleado el estalagmómetro núm. 3 de Traube. El
núm. I y d núm. 2 sólo sirven para los líquidos muy fluidos o de fluidez
media. El tenómetro de Kopaczewski es muy complicado y no posee disco
terminal.

— 548 - I ■

¿Tiene la nnvcorrea. gástrid franca una siiitomatología pro-
pia? La contestación sólo puede ser negativa. Unas veces ios en-
fermos se quejan de pesadez después de las comidas, otras de
agrios, otras de cólicos intestinales (que son debidos a la llegada
al duodetio-yeyíuio de un bolo viscoso que camina con dificultad
y obliga al intesiino a contraerse en ér^ i cara en te para hacerie tran-
sitar), otras de calambres gástricos sordos que tienen el miam»
origen.

Un hecho muy notable es la aitsen^ de vómito; de cíen ca-
sos que acabo de revisar no he encontrado nj' uno que vaya acom-
pañado de expulsión de niucosidad^s por la boca. Por d contrarío,
«I la mucorrea mixta, es decir, en la asociación dd catarro ácido
ton el catarro mucoso, los vómitos del líquido gleroso de reacción
bucal ácñda, se encuentran con bastante freaiencia y constituyen
luia de las características de la gastritis pituitaria alcohólica.

Pero precisamente como factor elíológico nunca o casi nunca
he encontrado el aJcoholísmo. Los vómiios pituitarios en el alco-
holismo se hallan constituidos, sobre todo o exclusivamente, de mo-
co esofágico {12). y la fase mucorreica, incluso suponiéndola gástri-
ca, sólo aparece a título de asodación con el catarro ácido o íi¿s-
pités de él. Por usura funcional, a la gastritis hiperdorhídrica si-
gue la gastritis mucorroica por hallarse suprimidas, valga la pa-
labra, las glándulas de ácido y conservar solamente el epitelio su
actividad, que se exagera.

En los sujetos que no pueden ser sospechosos de aicoiiolisino
he encontrado con bastante frecuencia altcmaJivas del catarro áci-
do coii catarro mucoso franco.

La mucorrea gástrica parece deber ser considerada como la
consecuencia de una lirritadón, bien de la mucosa directamente
(alimentos picantes o productores de hiperdorhidria durante el pe-
riodo digestivo, a la cual responde la mucosa por la secreción de
moco protector durante los períodos interprandiales), o bien Índ¡-
rectrunente por irritación del plexo solar (en particular pfosís deí
coTon o del riñon). En el cáncer gástrico la mucorrea es muy fre-
cuente, pero aquí sólo figuran de un modo completamente secun-
dario y a nadie se le ocurriría poner por delate el diagnóstico de
mucorrea en un eoifermo portador de un tumor.

La mucorrea gástrica, la presenoia en éí estómago en ayuíiab

— 549 —

át una cantidad exjagerada de moco (no clot^hídrico) es uno de los
modos químicos de manifestarse la úlcera gástrica o duodenal.

En una nota sobre el quimismo en ayunas en la úlcera, apa-
recida hace algunos años (13), apenas mencioné el hecho. Llegué
a la conclusttón de que en la úlcera el' líquido catarral que se en-
cuentra de manera constante por la mañana, era jugo gástrico en
Jas cuatro quintas partes de los casos y líquido ácido no clorWdri-
co, a<proximadamente, en ía quinta parte de los casos; solamente
en dos de éstos encontré el líquido viscoso poco ácido y acior-
hídrico. Desde esta época me he fijado más en este punto, y de una
serie de 321 casos he encontrado 92 veces este líquido que da
una reacción neta de la sangre oculta (*).

Con frecuencia el líquido miucorreico está teñido de amanilo
por la bilis. Me ha parecido, sin embargo, que el catarro muco-
so rara vez estaba acondicionado por una afección* del hígado. La
presencia de bilis es un factor más bien aooidental debido, por lo
<kméLSy en algunos casos, a un reflujo reflejo bajo el influjo del
sonda je.

En lo que se refiere aá' tratamiento, existe un límite marcado
que hay que respetar de una manera absoluta.

La gastromiucorrea mixta,. debe^. ser completamente respetada
porque es im modo de defensa contra la mordedura de la mucosa
por el jugo gástrico ; constituye un revestimiento que pone al abm-
^ ía mucosa contra la autodigestión que la amenaza.

En la gjastromucorrea franca hay que distinguir dos condi-
ciones :

i.^ La reacción de la sangre es positiva y hay ulceración con-
comitante; entonces, como en los casos precedentes, conviene dejar
a! moco que proteja a la mucosa.

(*) Después de haber estudiado y experimentado con diversos reactivos,
me he quedado con el de Adler y sobre todo el de Boas, que he dado ha
conocer en Francia en 1922. (Archives des Maladies de VAppareil Diges-
tif, mayo 1922), que se emplea demasiado poco y que me parece más seguro.
(Journal des Praticiens, 3 de junio de 1924. S ocíete Medícate des Hopitaux
de Bucarest, 7 de mayo de 1924). El descubrimiento de la sangre oculta én
«1 líquido gástrico en ayunas es para mí el mejor signo objetivo de úlcera.

— 530 —

i

3," No hay sangre oculta, la mucorrea es benigna, pero ti
el inconveniente de provocar moJestias gástricas en ayunas y
'upedir deíq>ués de las comidas e] contacto directo o completo de
la secreción dorhidropéptica por los alimentos. Por lo tanto, hay
que combatirla.

En el régimen se evitarán los alimentos grasos, los purés, la
miga de pan, qtie aumentan la atonia de la musculosa. Se prescri-
birán los alimentos que por su constitución física pueden ejercer
una acción que sea una especie de raspadura de la mucosa; las
legumbres verdea, la corteza de pají, la carne, las frutas crudas
llenan esta indicación; gracfes a los movimientos peristálticos
tan la mucosa y quitan la capa viscosa, que la reviste; pero
que tener en cuenta el elemenio "liipercloríhidriá", si ejoisle,
adoptar en este caso un régimen mixto. _

Se recurrirá a los elemenos que disuelven el moco, tales como
el agua de Vichy tibia, por la mañana, en ayiuias, o en los casos
serios los lavados con una solución de bicarbooato, de carbonato de
sosa y de citrato de sosa al i por lOO.

Está indicado el aumentar ¿ peristaltismo y favorecer la eva-
cuación del estómago después de las comidas: con este fin empleo
la solución siguiente, cuya eficaoia he comiprobado desde hace
tincinco años, a título de digestivo mecánico :

Tudas
ste,^H

Sulfato de sosa seco 1

Fosfato de sosa secO' |a a. 3 gr.

Bromuro de sosa seco )

Agua destilada ¡300 gr.

Una cucharada de sopa a! fi-
nal de cada una de las dos
comidas.

Para disminuir la imitación del sistema nervioso general y
vagosimipático y calmar la mucosa, se administrarán al comienzo
de las dos comidas veinte a treinta gotas de la mezcla:

Tintura- de belladona 10 c. c ^H

Tintura de jtisquiame 20 c. c. ^H

y en la soluaión precedente se podrá aumentar la cantidad de
trcOTiuro, haciéndolo llegar a 10 gramos.

— 551 —

^ No se dejará de poner remedio a la ptosás (estómago, riñon
derecho, colon transverso), cuando exista, haciendo llevar una faja
de poca altura (12 a 14 centímetros como máximo) y mantenida
en posición baja, netamente hipogástrica por medio de ligas.

bibliografía

(i) , Traite des maladies de Testomac (1893), p. 414.

(2) Traite de la dyspepsie (1894), P- 119-121.

(3) ídem (1866), p. 18.

(4) Maladies de voies digestives (1880).

(5) Traite des maladies de Testomac. Trad. Riant (1870).

(6) Traite des maladies de Testomac (1906), p. 181.

(7) Le^ons de patologie digestiva. 2.* serie (1912), p. 15.

(8) Cuarta serie (1919), p. 20.

(9) Contribution a Tétude de la mucorrhée gastrique (Argel, 1918).

(10) Le catarrhe gastrique muqueup (Archives des maladies de fappareil di-

gestif, julio de 1919).

(11) L. Pron. — Essai tonométrique des liquides gastriques de jeune {Acá-

démie de Medicine de París. 17 de enero de 1922.

(12) Mathieu y J. C. Roux. — Pathologie gastro-intestinale (1923), p. 16.

(13) Academie de Medicine de París (25 de mayo de 1921).

Instituto de Medicina legal, Toxicologia 7 Psiquiatría central de España.

Director: profesor T. Maestre.

HERNIA Y ACCIDENTE DEL TRABAJO

por

J. Torres Fraguas.

Indudablemente que el abuso en cuanto a la reclamación por
hernia, desde !a primera ley de accidentes del trabajo de 1900,
indujo al legislador en la modificación de dicha ley en 1922, a
que se determinara de manera dará y terminante, que ia hernia
era consecueno'a del esfuerzo realizado en el trabajo. Así en el
artícuflo 92 del reglamento para la aplicación de dicha ley, se dice
taxativamente, que a todo otro trámite hia de preceder la infor-
mación médica. En esta información se han de determinar todas
laí« características deil individuo, antecedentes familiares y t>er-
sonales, manera como ocurrió el accidente, los auxilios que se It
prestaron en los primeros instantes, tiempo que estuvo incapaci-
tado para el trabajo, si fué aíl primer puesto de socorro por su
pie o por otros medios, caracteres dd dolor y, por último, si fué
reconocido, al ser recibido por d patrono, por un médico y si
éste le apreció hernia o predi: siposición a ella. Esta informadón
por sí muy laboriosa, nunca es coinddente, pues mientras el pe-
rito dd obrero, en vista dd interrogatorio y de los elementos d^
juicio que tiene, afirma que la hernia es accidental el médico del
patrono o de la compañía subsidiaria, lo niega aunque en feciia
no lejana diese el parte de reconocimiento de ofrecer integridiad
{u'ira ser admitido al trabajo y no padecer hernia ni estar predis-
puesto a ella.

Ervtn: di.screpa,ncia cía lugar a recabar Ha opinión del cuerpo
consultivo médico, el de más alta autoridad : la Real Academia Na-

— 553 --

cicttial de Mfedüciiia. Esta docta corporación, salvo rarísima ex-
cepción que no conocemos, se pronuncia en sentido opuesto : a con-
siderar la hernia como accidental siendo esta afección para ella
como consecuencia de im estado predisponente. Dioe esta docta
corporación en iniforme aún reciente, que la hernia accidental e»
tan extraordinaíiiamiente rara, que algunos de sus miembros no
bar. visto ninguna y que lo que se debe considerar como herAiia
accidental, es la que aparece con una verdadera eventradón.

Este criterio dio liigar a que muchas compañías de seguros
contra accidentes del trabajo, ni siquiera acudiesen al Gobierno
Civil para dar cuiripilimáento a -la ley, trannitando ía oMigada in-
formación médica y quedando por esite incumplimiento, libre de
toda sanción. Elevada la reclamación al Tríbunal' Ipdustriaí, que
ts el competente para conocer en estos litigios, este tribunal,
fundándose en jurisprudeíicáa del Tribuniaí Supremo, niega de
manera constante el derecho de indemnización, aun reconociemio
en algunos casos por los peritos die amibas paríjes que la hernia
fué consecuencia del esfuerzo, por no haberse hecho la informa-
ción medida que el reglamento determina: es decdr, que lo fun-
damental en csíe problema es la informacióni médica y la base de
toda actuación posterior. Como se ve, este es el nudo de la cues-
tión, y para evitar el incumplilmliento de los preoeiptos !ega»c5
|x?r parte de las compañías en cuanto a la práctica de la infor-.
inadón, el Minásterio ád Trabajo, en Real orden dd mes de
marzo del corriente año, determina qiue cuando el patrono o sub-
sidiario no acudan a practicar la información, se le considerará
en rebeldía y bastarán las pruebas que aporte la parte reclamaíite
para considerar la hernia como accidenial,

Eñ esta disposición ministerial hay más; en d reglamento oe
1922 se determina, que cuando no sea reconocido, por la opon-
ción de éste, se considerará que padece hernia y, por tanto, todaj.
redamación que hiciese, aunque el coso fuese de los que la Aoi-
demia considera como indemnizables, es decir, una eventradón^
no sería indemnizado, pues al no haberse reconocido, perdió todo
su derecho.

El obrero, desconocedor de este precepto, nunca reclama su
derecho a ser reconocido, y las compañías, bien conocedoras de
la trascendencia de él, lo pasalbajn por alto. Ahora es a la inversa^
por virtud del Real decreto mencíonlado y cuando el patrono no»
manda neconocer al' obrero que admite al trabajo, se le conside-
rará ooffi' integridad completa. TajTiito en el primer caso como eñ
el segundo, existe una manifiesta equivocación, que puede dar

Iii^r a doiorosas inju^Didas. Gertoü abusos, al parecer ^r
■dejaJgún que otro obrero, dio lugar a. que en la reforma de ¿ Jey
en 1923 se aquülatase 'bien niédicaiiieute ai la herjiia era o ruf .m:-
cidental, y los mismos abusos también de alguna que otra, .com-
pañía, obligó a -pretender corregir en parle éstos, con el Real de-
■ érelo dichu.

'Bsto no es suficiente y, además, no es acertada oríentadón
para dar solución al problema, pues queda al criterio de la Real
Academia de Mediclua, que para los juzgadores es la prueba de
más vaior y, por tanto, la que determina la existenoia o no de wn
dnecho, en casos de hcniiLi.

Ks coinsiderada la hernia en nuestra legielaidón social ^
xarfL incapacidad parcial permanente, es decir, que tiene asigí
el nunimun de indeniniíación de las incapacidades permanenl
Dice asi el r^lamento: son incapacidades parciales permamentai
.¡jara la profesimí habirtual:

A) La pérdida fu,nKÍonarl de un pie o de lois elementos Im
pensabJes para la sustentación y precesión.

-B) La pérdida de la visión completa de un ojo.

C) Lca hernias de ctialquier clase que sean.

A todo médico ha de sugerirle vma duda esta díase de incapa^
cidad tan secamente definida y esta pregunta. ¿El que confec-
cionó !a ley sabia el número de hernias que se puieden producir
y su gravedad, según el sitio y oteas drcunstancias ? Indudable-
mente que quien tal cosa hizo, era profano en materia medien,
porque el absurdo no jmede ser más paítente. Creemos que el
pensamiento deí legislador fué consáderar la liernia corriente :n-
-guinaJ o crural, que aiparedese en ¿individuos que, reconoddos
previamente al entrar a trabajar en el taller, fábrica u obra, ¡kj

Illa tenían, ni su estaan indicaba una predi spositíón, y que, poi
virtud de lun esfuerzo anormal se producía con el cortejo sinto-
mático conocido en estos casos; pérdida de conocimiento, dolor
violento en la parte afecta, reacción peritoneal, náuseas, vómitos,
inflamación, dolor al ser reducida, imposibilidad de continuar tra-
■bajando, reposo durante algunos días y equimosis, o aunque
é.»te «o exisla y sí los síntomas enumerados, es la que debe cob^^h
■siderarse como hernia accidental y encuadrada en las íncapats^^H
^(¡edes parciales permanentes. ^^H

1 I J

— 555 —

t;. Nacüe se atreviera a afirmar que d individuo herniada tien<e
la misma capacidad para el trabajo que si no la tuviese, y sf ista
aparece con ocasión dd trabajo que realliiza, o a causa de una de
sus incidencias, atinque el individuo esté predispuesto por su cons-
titución orgánica, es una evidencia ahrumadcffa que ha perdido
capacidad y que^ ésta la perdió con pc^^ión deJ trabajo que rea-
Tizaba.

Se f undaa t¡wibi4¡ti Ips partidarios de la exdusién de las lier-
nias ^ocidentajca p^ra sostener su tesis, en que la hernia es afec-
ción fácilmente curable y que su iaitervencióin; «lo entraña seríéB
^jpeligros. Nadie puede estar conforme con esta apreciación de
uidOif^ fian ge¡Qic^l formulada^ puies tanto la hernia como otras
intervendoijes de loenor importancia, siempre ehiferáfían un pefi-
gro, y 9I GOiKslidarar scio como hernias oocidieintaks nada más que
,9<9U^}as ^ue sion venladeras evenitraciones, se aiáquietre una gidn
rf^x)aisabilidad si el individu|^ que se cupera por una hernia pot
teicier disijaiiidáda su capacidad para el tnabajo y como consecuen-
cia de esta opcocíión. surgen sexim fa«n¡stonw)S, debido a la anes-
t>e«ia, o muere como €onsec«en€Ía de ía intervención o por otra
afioodoa derivada del .acto cperatario o dd nuedio en que se le
iuifo 4}ue colocar (siendo ejemplo de ellas las complicaciones dd
aparaifeo pesjpiiratoitii^ de fatales cn^ecuencías en no raros casos y
los transtomos del aparato urinario en los casos de i^uianeste-
sia), «rf no poder redamar nada, ni él ni sus derediofiabientes en
los re€erido6 casos desgraciadois, qiie aunque pocos, ex&ten.

Las recidivas son nujpLy frecuentes y much^ (te ellas son qcwi-
secueiKia dd estadp anterior del sujeto determinando en muchos
cafsois un estado somático muy inferior al que disfrutaba antes
de la primera hernia. Como ejemplo tenemos im caso de un obre-
ro forjador de la Compañía de ferrocarriles de M. C. P. que ha
sido operado dos veces por cuenta de la Compañía, porqtie .estaba
reconocido que se bemió en d trabajo, presentando una tactensk
cicatriz en sentido vertical eni la línea paraumbilical derecha^ bas-
tante dolorosa y que disminuye de manera notable su cnpñdúi^
para d trabajo. El estado actual de la cuestión, más que luz, no!S
ofrece confusión, y la ^mnera de aprediair el problema, tajiito Iop
tribunales como la Reial Academia de Medicina, tampoco parece
ser la dará, continuando d desconderto en este punto de la ley
de Acddenites del Trabaj.o,. pues m¡ietntíra3 ést^ reconoce Ja her-
nia vGomo incapacidad, los UauKidps técnitra y jiurídicgmiente a
poner las cosas en claro de manera reiterada, las niegan, quedan-

!n, por laiito, borraicte. prácticamente de id. ley tal afecdón como

Las hernias que pueden presentarse bien par un traumatismo
directo; caída, choque, etc., o por un esfiierzo vioíento, aparte
de las más corrientes ln;iiiias inguinales y crurales suii : las her-
nias diafragmáticas, umbiücaJes, de la linea semiilunaír de Spigiu.,
lumbares, obturatrices, isquiáíicas, perineales y otras muelas, al-
g-unas oon variedad de contenido.

Esta d¡vi.rs¡dad de lienuias rao pueden ser lo mismo en casuto
a ía gravedad y disminución de cEpacidad en todos los individUuB,
pues depende de la edad, de la constitución física y el estado de
saiud del que la sufre. Es evidente que existen causas constíla-
cionales en casi todos los individuos, pero esto no debe ser motivo
paila, desechar la hernia cmo aíeccióii indemnizable cuando ésta
aparece por eil esfuerzo no habitual que el ab-rero realiza por una
de aquellas circunstancias no imputables a su voluntad.

Se tiene el concepto pam considerar la hernia como acoden-
tai, que ésta se produzca súbitamente y que aparezca con loiui^s
sus componentes de una sola vez. Con este Driterio tendremos que
admitir la tesos de varios autores, entre ellos, la de Lucas Cham-
PIONNIÉRE, el más ardiente defensor de elk, de que no existe ía
hernia accidental, pues cuando ésta se presenta, es porque
existe un estajdo anatómico congénito. Esta tesis la sostuvo en el
Congreso Internacional de Accidentes del Trabajo, de Lieja, e»
1905, acompañándole en este criterio Fournaire y Beeruyek,
en comunicación que presentaron sobre hernias, en la que ase-
guraban que de 130 casos atribmdos a hernias de esfuerzo, niB-
j;imo de ellos lo eran. Ciertamente que con este criterio no existe
la hornia accidental, y si tma cosa no existe, huelga su mención.
y, por tanto, al na existir la hernia Bcddental, está demás tju*
se incluya en la ley.

Ya en el Congreso Nacional de Accedentes del Trabajo, ce-
lebrado en Zaragoza, ios representantes de compañías asegurado-
ras, intentaron que fuese e.xduída de la lev la hernia como ac-
cidente, evitando que prosperase esta tesis, los Sres. Lozano, ét
Zaragoza, y Oller, de Madrid.

No hay legislación en el mundo que haga esta exclusífift:
ahora bien, las cosas se hacen de tal modo, que no se da, higar a
litigios, sino en aquellos casos do verdadera duda de interpretfc-
dóa.

—-557.—-^

. La nxás acertada interpreítación pa;ra considerar la hernia ac-»'
cidéntal, a nuestro juácio, es la qué día Maurice Patel. Este;
aiitor, dice que las .hernias están bajo la depejüjeiicia directa del
ctccJdwite cuajndo éstas apajrecen a continuaQión de unia violencia
exterior considerable. Hay casos en que se paioduce una eventra-
cióii parcial, sdendo éstas las más rallas.

/Un ipocb más frecuentes son las consiguientes a un» esfuerzo,
violento, brusco, anormal, prolongado, en mala posición ; el aumento-
de la presión abdominal es claro, y el punto débil, cede. Este es
el mecanismo de las hernias de esfuerzo propiameníte dichas.

La sintomatología es entonces dramática, el herido siente un
dolor de lo más vivo localizado en la región hemiaria; aparecen
síntomas sincópales, de reacción periítoneal, y el reposo completo
en cama es necesario durante varios dials. Otros sínitomas sefiala
el autor, que son los mismos que ya hemos descrito anteriormen-
te. Para el referido autor estas son las verdaderas hernias acci-
dentales,

"" Todos los autoreís y todos los legisladores! determinan siem-
pre, al hablar de hernias, en el sentido de conceder una indem-
nización inferior a otra afección, o mutilación: la hernia inguinal
ó crurail, dejando lia determinación de la incapacidad en otras ^^u
riedades de hernias, según la gravedad del caso y sus circuns-
tancias. Este es un punto que necesitía urgente modificación en
la ley, haciendo que desaiparezca el concepto de las hernias, de
cualquier clase que sean, por el de las hernias inguinales o cru-
rales producidas a consecuencia del trabajo.

CONCLUSIONES

Primera. Todo obrero debe ser reconocido détenidiamente,
coffliaignándose su estado, antes de empezar a trabajar con cvda
patrono.

Segunda. En caso de apianecer la hernia consecutívamentíe a
un esfuerzo anormal, se debe considerar como consecuencia del

trabajo.

Tercera. Si su aparición no presenta la sintomatología descrita
por Patel, y sí otila más acentuada, proceder a la intervención,
sin más derecho por parte' del obrero que a la cura de la hem-a y
a la pensqxáón de las tres cuartas partes de jornal hasta que se
reintegre a su trabajo con la m-isma integridad que cuando empe^
zó a trabajar en el sitio donde sufrió el accidente.

Cuarta. En caso de hernia ó eventración con sintomatología

-5S«-

descrita por Patel. valorización de (a dísminaoióii de capacidad
para d trabajo y abono de la misma.

Quinta. En caso de aotridenite por la intervendón, abono de
indemnizadóii con arreglo a lo legislado, en cuanto a incapacidad
¡Krmaaente o imierte.

Sexta, En caso de hernia no inguinal o crurai, y una Tü
averiguado que es consecuencia del accidente deí tTal¿j(>, d«cr-
ninar el grado de incapacidad y, con arreglo al mismo, abonar la
indemnización correspondiente; y

Séptima. Que el obrero sea reconocido dentro de los prime-
i"os diez días en que sea dado de aJta, o negada, en la conseci
tifa dd áccídentí, la hernia, por una Comisión técnica.

bibliografía

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E. FoRGüE et E. Ji

du Traniaü.

Ettiew Rev. — Prfsc Médiealc. Hernie el Acddentí.
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J. Torres Fraguas.— .^ cío j de ¡a Academia Médico Qmrúrcñca.
Rodríguez MARrfu y Aiarcójí Horcas. — Accidentes del Trabajo. {"'
ría y práctica de la responsabilidad".)

]

TKABAJOS ANALlZADÜS

JjDiMBb. laid LAN(K.-'Lft Inmimldad* d» los: panalítloos gioneralea.

eontra la sífilis. (Münchner Medisinische WochenchsrifU) Afio 78r

«

Eí' estítdd' a<?tual de los conocimientos médicos pfomuígaí oottio coiwr d(K»
ntttótfettdk qiie el honAre' sotó i^üiedé infcctai^se utia v«sf i»r sífiii») yr Qoe:
ult(!ríorniekite pisrmanece inmtme » las- imevafe itíoc^litcimie^

LéH^ ejemplos dtí réidífetícióif' o^ni^idbs' no invalidatti esta aíimiaoléaj-
Ifótfi^Etb ha-- demostfádb qt^ET Ibá' itioti6fi sil^lítídos so^> inmiínieis piarst. na^vflff
in6ctíládones> mientras tenga» eh su organismo espáro^Oetas.

Son mny conocidos los- expefríntentos de HiftSCHL, en Vienav y líw de
TCraft-Ebbing ; ninguno de los dos logró' la reinoctílacióir de losí paralttiéDs;^
Desd« que nuestros conocimientos acerca de la ciencia- dC' Ifc inmuífidaií y- de
la inmunoterapia nos permiten considerar el problema de la sífilis como
el de uña infección cualquiera, los ensayos de inoculación de los paralíticos
con fines terapéuticos se han repetido. Los ensayos realizados por los au-
tores han sido completamente negativos, desde este punto de vista, en el
sentido de que no se ha logrado una mejoría de la parálisis, aunque tam-
poco desde luego se ha empeorado el curso. El mismo Krabpeliií' ha^ soste-
nido esta idea dé que la parálisis era la manifestación de una anomalía de
la ckrfens^ oílgónica cóntí-a. el* espiroquete y, por consiguíontie, el csamíiio
para las subsiguientes investigaciones estaba trazado en ese Sentídb. Piíaüt
ha publicado los resultados de sus investigaciones por la inyección de espi-
roqtüetes muertos, tomados de cultivos que le dio Wassermann en mv gran
número de' paralíticos genearales, sin que ni siquieraí se H«ya> podido comí'
prdbar ni el- más mínimo efecto terapéutico;

Semejantes^ resultados no puedeff sorprender; en^ principio; ya que; oomo
es natfirai( las reacciones de inmunidad en el organismo del paralítico* sólo
se consegairían en el' caso de que los espiroquetes inoculados cOlfeniíaran^
y ser multiplicaran' en- él. Pero el paralítico que no GS bastante inmufte para
condudr.su infecdiónr a? bueiT término, lo es, sin embargo, para evitát^ (jur
prospere una inoculación vacunante ; desde este punto > d^ vista^ Ifí- iñmimt^
dad- del parMítieo iro difiere en nada de la inmunidad' de cualquier otro
siiilHieo. Y aitonOes' la cuestión se encierra en los' téa-rtíncs» db un áW^Wi'

ii

-S6o-

Para Inmuni>ar al paralitico hay que inocularle ; para gue la i
tenK« íxilo ea preciso que desaparezca la inmunidad del paralitico.

Ija investigacioties experimentales realizadas por los autores de inocu-
lación ■ los paralíticos, se iiati realizado con el germen de la raza llamada
Truffi, con lo cual lian trabajado tamibién Levaditi y Marib, cuyos auto-
re» lia» piKl¡<lo probar, por una inoculación accidental de laboratorio, que
Uta ratn no ha perdido su virulencia para el hombre, a pesar de los múl-
tipleí psscs que ha sufrido en los animales de laboratorio.

SAlo en un caso de inoculación ha sido positiva. Se trataba de un pa-
ralitico indudable con reacciones positivas, intensamente tratado por
WmcirnuoDT, en el cual la inoculación experimental produjo a los catorce
dlki de inoculación un infiltrado papuloso, en cuyo jugo se encontraban los
opi roquetes, que desapareció a las cuatro semanas sin reacción ganglionar
ni manifestar iones secundarias: una segunda inoculación careció después de
éxito.

Encemidos par* el tratamenlo inmunotcrápico en el dilema de que an-
te» « hito mérito, se ocurre que tal vez en el hombre podria haber una
inmunidad especifica para ciertas razas. Así ocurre, por ejemplo, en el
coiwj<v que. inmunizado para la raza Truffi, es sensible a la raza Nichol-
•Mk INrtM U» investigaciones realizadas por los autores demuestran plena-
tiwntf trn* I» inmunidad del hombre es más completa que en el conejo y
ttuf Kntan la.' inoculaciones fracasan por igual en los paralíticos. La falta
ilf «(iccificidad es tan grande, que hasta, como han demostrado los auto-
mi W paralíticos son inmunes para una afección de protozoario tan dlferen-
** al «piroQUele, como es el germen de la framboesia.

La cuutiÓn está, pues, por resolver.

J. Sanchís Banós.

U'iiitRR.~EI valor dlagnóstloo de la ourva d« la glucemia
después de la Ingeatlón de glucosa en la úlcera péptica
y en el cáncer. (Klini^che Wochensehrift. tomo V. núm. 32, agos-
to de 1926.)

Algunos autores han publicado trabajos demostrando que en el cáncer
de estómago la hiperglucemia alimenticia no sigue la misma curva que en

individuo normal, ni en aquellos que padecen úlceras de estómago. Se
ha publicado que la cantidad de glucosa en ayunas es un poco más ele-
vada que normalmente, pero que sobre todo después de la ingestión de 100
gramos de glucosa es cuando se manifiestan las diferencias, pues la glu-
nia se eleva mucho más y, lo que es muy característico, dicha elevación
persiste mucho tiempo. Estos trabajos han sido confirmados por diferentes
escuelas en diversos países.

Los autores de cate artículo han hecho investigaciones empleando sola-
mente so gramos de glucosa, que toma e! enfermo por la mañana con el

-56i-

^esáyuno disuelta en café, y determinando en seguida la curva de la glu-
cemia.

Han estudiado lo individuos normales, encontrando que la glucemia en
ayunas era alrededor de 0,7 a 1,1 por i.ooo. Después de haber tomado 50
gramos de glucosa se elevaba la glucemia para alcanzar su punto más
alto entre los 30 y 45 minutos, llegando hasta la cifra de 1,7 a 1,8 por i.ooo.
Cuando habían transcurrido dos horas de la ingestión el nivel de la gluce-
mia había vuelto a su límite normal.

Han estudiado también 19 casos de individuos que padecían úlceras de
estómago y ocho con probable estrechez pilórica ligera, habiendo encon-
trado la curva de la glucemia en todo semejante a la del individuo normal.

En 15 enfermos con cáncer digestivo hallaron en 13 curvas de glucemia
francamente anormales; la glucemia en ayimas era normal en 11 casos y
ligeramente aumentada en 2; pero la hiperglucemia alimenticia no alcan-
zaba su punto más elevado hasta los 60 minutos, habiendo llegado muy fre-
cuentemente más allá de lo normal. Y por último, nunca encontraron que
lá glucemia volvía a su nivel primitivo a las dos horas, quedando atm des-
pbés de este tiempo a un nivel muy alto.

En la mayor parte de los enfermos estudiados pudo hacerse la demos-
tración del diagnóstico en la autopsia, encontrándose que había metástasis
e& el hígado.

Fueron estudiados 6 casos de cáncer no digestivo, y en 3 la curva de
la glucemia fué normal, y los otros 3 la presentaron análoga a la de los
cánceres digestivos.

E. Carrasco Cadenas

ScHMACK.— Cpntrlbuoión ai estudio de la enfermedad de Basedow
oonaeoutiva a la Ingestión de yodo. Wiener Klinische Wochensch-
rift, tomo XXX, núm.14, 1926.

El autor ha emprendido un estudio acerca de la cuestión tan discutida
sobre la acción hipertiroidizante del yodo, cuestión que está en íntima re-
lación con el tratamiento profiláctico del bocio.

Expone haber estudiado siete individuos, tres mujeres y cuatro hom-
bres, de salud perfecta hasta entonces y en los cuales pudo demostrar la
aparición de la enfermedad de Basedow después de la absorción intem-
pestiva de yodo. En uno de estos casos fueron suficientes unos toques que dia-
riamente se hacían en las encías con tintura de yodo durante varios mesej
En otros dos se habían mandado pequeñas cantidades de yoduro potásico
con objeto de favorecer una cura de adelgazamiento. Los otros tres enfer-
níos habían estado sometidos a una cura yodurada a causa de una hiperten-
sión. Uno de estos dos padecía en una pierna un goma probablemente de
naturaleza sifilítica.

El hipertiroidismo yódico se manifiesta primeramente por un adelgaza-

sKo rá^do unido a pérdida considerable de fuerias, al mismo tíempa

: tiimbién m presenta aumento de la sed y de la cantidad de orina.

E» muy corritnte observar de manera precoz taquicardia con arritmÜ'
Eát toe cakof muy pronunciados se observa generalmente s
futrnaña cardíaca con cianosis y dilatación del corazón.

El «xofalinos, acompañado de esa vívcz» en la mirada t
de iMÚJiaiui menos frecuente, y también i
Atí tiroidet; en cambio, es sumamente constante, c
fcajo lia podido comprobar, i:
Al ocuparK dei I

»• de hipertiroidismo yódici
cl aifnmo t

iñesto del metabolismo basal.
poner en práctica en estot
insiste en que debe permanece
medida, y en cuanto a la alimentaci¿iv

KMiKJji «abre todo que esté integrada por grasas e hidratos de carboi
En nf^unos cmob en que el tratanMcnto médico es ineficaí será necesa
recurrir a l¡i radioterapia y aun algunas veces al tratamiento operatorio.

Recuerda el autor que ba*ta haber visto algunos de estos bipertiroidtai
niojí yódico» para dañe auenta de las precauciones que hace falta adopl

la administración del yodo y del peligro que puede acarrear su mam
jlMordwiadíj.

E. Carrasco Cadenas'

Or.ivr.ii, y Padeano.— Influencia del alcohol sobre «1 valop
mutabollsmo basal. Comi't. Rend. de la Soc. de Biot. Tomo LXXXXV
número 24. Julio 1926.

Ixis autores han estudiado cincuenta y cuatro veces el metaboüsmi
en diez enfermos con psicosis alcohólicas crónicas, y también para cota
parar en varios individuos normales, desde el punto de visto mental,
Íit«ho bebet » todos de 60 a 25» c. c. de una sotacióir de alcohol etílie»- B
40 por 100, habiendo estudiado e! metabolismo antes de tomar el alctdnl
itmiediat amenté después, o sea en la fase de excitación, y en los días s
SITOS, o sea en la fase de d^resiÓn.

Han encontrado que el metabolismo basal disminuye de manera const
eii las psicosis alcohólicas crónicas. El alcohol agita a los enfermos con
cosis alcohólicas crónicas desintoxicados desde larga fecha en una propOi)
ción de 50 por 100, y los sujetos normales demuestran una proponáfin

100 por 100.

En los alcohol!
después de tomar
dias siguientes a
produce únicamente

Para los alcohóli

os la agitación se presentan eir 40 por loO iiimcdiatatmi

el alcohol* y en una proporción de 28 iior 100 en

a ingestión. En los individuos normales )a agitación

la ingestión del tóxico,

metabolismo normal o atanenado :

mfc numerosos antes de la alcohol i zación, mientras qtie el metaboUsHio i
lílinuído es más frecuente en los días consecutivos. En los- indiVidHciS M
tnal«s 8Í metabolismo basal se deva en t¡\- moitient« (fe la aki<^c)1i»d6iV

— 563 —

tfe tstóffS estuéíds Ét de^Hce, por k) tanto, <|ue el valor del metabolistXK)
bás^ e$6l disittkiiM> <Sasi odttBtanteaaenÉe e» los enfermos con psicosis ai-
cohtHfea ci<6iii€a> tanto eü los tranquilos como ea los agitados. Tanibién se
despttnác qttt la hüfe^lSón de alcohol tiene pmr efecto dkminuir el valor del
nfetachblisiflo hésai &k (fsffoS enfermos por debajo de su cifra habitual, que,
como se hk dicho, é» subfiorntaL Está caída del metabolksio basal es debida
eíí parte a titía dismintfcidin en la amplitud de los movimi^itos respiratorios,
y en parte también a wia combustión insuficiente en la intimidad misma de
íoÉ tefidoíS ; una ciertSa c«itidad del oxígeno absorbido está probablemente des-
tinado a quemar, no el carbono, sino el hidi'ógetto del alcohol.

£. CAKRiftSGO Cadenas

^n£ y Gt7iLLAu«iK.-Hlpepgliio*mla,hipepeol68terlnemla, aumen-
to de los e«mp€Vfent06 órlooe globularea e hipertensión
Vaflabfe. Su oi*lgeff renaL Amutes de Medicine. Tomo XlX ^^'

Es un hecho frecuentemente observado en clínica el que ciertos caív&s
de hipertensión arterial vayan acompañados fundamentalmente de trastor-
nos característicos del metabolismo. Estas hipertensiones están cárdcterim-
das al principio de su evolución por su extraordinaria variabilidad y por la
posibilidad de obtener remisiones y hasta curaeiones por medio de un trata-
miento dietético. En estos caracteres reside la diferencia con respecto a las
hipertensiones continuas y poco modificables de los nefríticos y respecto
también a las crisis de hipertensión de Pal.

La hipertensión estudiada por Weil y Guillaumin en este trabajo recae
de ordinario en sujetos que muestran signos de déficit "hepático, colémicos
y con hígado aumentado de volumen. En estos individuos aparece en el
«suero im síndrome caracterizado por el aumento de los componentes úricos
globulares, del azúcar y de la colesterina, que indican la existencia de un
trastorno de la nutrición referente lo mismo a los núcleoproteidos que a
los hidratos de carbono y a las grasas. Weil y Guillaumin describen deta-
lladamente, a este propósito, dos casos típicos en dos sujetos obesos, aun
cuando hacen notar que el síndrome en cuestión puede recaer también en
sujetos delgados y que no todos los obesos pueden ser incluidos en este tipo
clmico.

La" coexistencia de la hípergiucemia y la hipercolesterinemia es un
hetho bien c(M)ocido que no había escapado a la observación de los antiguos
clíitíco». 'Estos habían notado ya lo frecuente que es encontrar sueros lac-
te^entes en los diabéticos. Labbé y Heitz han encontrado también en la
diabetes un aumento de colesterina que marcha paralelamente a la gravedad
det «raslonio glucarregulador. Sin embargo, los dos fenómenos son relati-

564-

iiidepeiidiei
lorlio profundo e
ves. Para Josli:
precisamente es i

I el primero constituye la maniíestación de
el metabolismo de las grasas propio de ias diabetes gra-
el proceso diabético comienza por una hípergiucemia y
1 trastorno en el metabolismo de las grasas el que acaba
3. A pesar de todo, la bipereolesterinemía del diabético oo
está directamente relacionada con las alteraciones del higado, ya que se ob-
serva en la diabetes experimental por pancrectomia y ae sabe por otra
parte que la insulina, que no ejerce ninguna acción sobre la colesterinemia
norma!, influye de un modo decisivo sobre la liipercoleslerinemia de las
diabetes graves experimental o humana.

También es frecuente la asociación de la hipercolesterinemia y la hipe-
'n la litiasis y en la gota. En esta última enfermedad, los tofos
ti contenido de colesterina y de ácido úrico, y Weii. y Guillauiíin
lian podido ver que, aun cuando no constantemente, la hjperci>lcsterinera¡a es
un fenómeno muy frecuente en los gotosos, sin que haya relación alguna entre
istas substancias }■ la evoltición de los accidet
na coexistencia de liipercoli
31 la jaqueca y en
t frecuentes, los aumentos simultáneos de
encia que, aun cuando no e
i hiperglucemias y especiah

1

denta^H
hiil^a

co^l

el contenido en la sangre de

de esta enfermedad. La mis

glucemia se observa también

Por úhimo, son tambiéi

. puestos úricos y de glucosa,

L de la diabetes, se da et

El trastorno úrico globular asociado a la liiperglueemia y a la hiperco-
lesterinemia no es por si solo capaz de engendrar una hipertensión. Esta
última se produce tardíamente y a modo de una complicación verdadera.
Los autores citan, a este propósito, unos cuantos casos bien demostrativos.
Es preciso, pues, que aparezca un nuevo factor para qu? al
tabólico mencionado se sobreañada la hipertensión arterial.

Neubauer ha hecho notar hace tiempo la coexistencia de la hipertí
¡ón con la hiperglucemia y atribuye los dos fenómenos a una hiperfuit
ion de las glándulas suprarrenales. La existencia de hipergb
hipertensos o en los nefríticos es achacada por alpui
lapacidad diastásica de la sangre, a un trastorno de las glándulas endt
las o a una esclerosis de las arterias pancreáticas, mientras qtte otros p^;
que el origen de lodos estos fenómenos es una afección renal. Por otra
parte. Rathebv y Devauchelle niegan toda relación entre la hipergluce-
n'a y la hipertensión y Bierry y Bdrdet aseguran del mismo modo que
la hiperglucemia es sumamente inconstante en los nefríticos y que no existe
ningún paralelismo entre la retención de urea, el nitrógeno residual y la
isecrelora con la cifra de glucosa en sangre. Hable tampoco
ningún paralelismo entre las curvas de presión sanguínea y el
1 sangre y Kylin, por su parte, observa que la hipertensión arterial
1 gran frecuencia a una disminución de la tolerancia de hi-
droearbonados y a un aumento en la sangre de ácido úrico. Herrick ha
visto que la hipertensión y la hiperglucemia se acompañan generalmente de
ntroE dos síntomas, que son la obesidad y la arterioesclerosis, mientras que
n las personas delgadas es muy raro que la hiperglucemia marche de acuerdo

nen-

— 565'-

con la cifra de la tqísión. Para Fichsberg, la hipertensión se acompaña
frecuentemente de hiperglucemia y de hiperuricemia y supone que estos fe-
nómenos representan un trastorno del metabolismo y no una lesión renal
incipiente, ya que falta la hipernitrogenemia. Por lo tanto, estos enfermos
no presentan tendencia a las manifestaciones ureicas, sino a los accidentes
circulatorios y a veces a la diabetes. Mohler, a propósito de la coexistencia
de la hiperglucemia con la hipertensión, observa una mejoría simultánea
de la glucosuria y de la tensión sistólica y admite igualmente el origen en-
docrino del síndrome. Los sujetos que presentan estos fenómenos no pade-
cen arterioesclerosis ; pero frecuentemente son obesos. Según Janeway, los
diabéticos no manifiestan ninguna tendecia a la hipertensión más que cuando
llegan a cierta edad y son arterioesclerosos.

Weil y GuiLLAUMíN suponen que la hipertensión arterial que aparece
en los sujetos que presentan el trastorno metabólico mencionado es conse-
cutiva a la participación del parénquima renal en la afección. Mientras
que estos sujetos no son más' que insuficientes hepáticos no son hipertensos
y sólo aparece el aumento de tensión cuando a la hepatitis se añade una
nefritis. El déficit renal no sobreviene en estos casos en forma de hipernitro-
genemia, ni por una elevación de la constante ureosecretora, sino por im
aumento del ácido úrico del plasma independientemente de la posibilidad de
la existencia de un proceso gotoso. Este aumento de ácido úrico es, en efec-
to, el trastorno 'más precoz de la insuficiencia renal, como han demostrado
en primer término los autores americanos. Es evidente que ciertos aumentos
de la uricemia del plasma van ligados con frecuencia a una hipernitrogenemia,
pero la retención de estos dos tipos de sustancias no es, ni mucho menos, pa-
ralela, y gieneralmente es la retención del ácido úrico la más precoz. Así,
pues, del mismo modo que la insuficiencia renal es la que produce la hiper-
tensión del obeso, se produce también un déficit renal secundario, conse-
cutivo al trastorno humoral descrito y al paso a través del riñon de una
sangre anormal en los sujetos discrásicos que muestran un trastorno del
metabolismo de los nucleoproteideos, de los hidratos de carbono y de las
grasas. La hipertensión producida en estos casos, antes de ser definitiva,
pasa por un período en que está sujeta a remisiones y es perfectamente du-
rable, de tal modo que antes de producirse una ¡hipertensión lesiorial existe
durante largo tiempo un trastorno puramente funcional. Estos sujetos es
preciso tratarlos como enfermos que padecen un trastorno del metabolismo,
debido a una insuficiencia hepática mantenida por transgresiones del régi-
men, y en ellos debe ser naodificado el proceso patológico por medio de un
tratamiento dietético adecuado que deje el hígado en el mayor repoM
ipcsible *

R Fjíaile

»

If OHSARRAL.— La etiología de la úloeiw gástrica y duodem

The British Midical Joumai. núm. 3-403. iíw6-

La etiología de la úlcera gástrica y duodenal es uno de los asuntos mái
intensamente combatidos y en cuyo estudio se han incluido como puntos
fundamentales, el posible papel ejercido por la infección, , la parte qoe en
el proceso puede tomar la secreción gástrica, la posibilidad de que esta
secreción sea la causa de la cronicidad de la úlcera, el estudio de los ante»
cedentes morbosos que contribuyen a la aparición de la erosión y, por ultime^
el papel ejercido por el sistema nervioso.

Infección, — En este sentido es importante mencionar loa traba ji
BoLTOM. Este autor emplea im suero obtenido por medio de inyecciones re-
petidas de células gástricas de un anima! a otro. En presencia de! jugo
gástrico, la inyección de este suero da lugar a la aparición de una úlcera
del estómago. Abora bien, se si suprime la acción deí jugo gáatri
medio de! bicarbonato de sosa, la úlcera no se produce. Asi pues, el saerO'
no produce necrosis, sino que sensibiliza tas célalas del estómago
al jugo gástrico. Este autor cree que otros venenos circulantes por la sangre
pueden producir la misma autodigestión y de este modo k frecuencia de
tas úlceras de estómago en los procesos de intoxicación general es debida
a la acción del jugo gástrico mismo cuando la resistencia de las células
de las paredes' del estómago está rebajada. No parece, según estas inves-
tigaciones, que !a híperacidez por sí misma sea capaz de producir la kIm-
ración, pero se ha observado en cambio que si se inyecta con el suero una
serie de animales, y en unos se produce hiperacidez y en otros no, ios
primeros muestran lesiones gástricas mucho más manifiestas que los segun-
dos. BoLTON ha encontrado por lo demás que si ett el gato se retarda la
evacuación de Icstómago sometiendo al animal a una dieta de carne, la
forntación de la úlcera es mucho más rápida que cuando el animal perma-
nece a leche y no existe retardo en la evacuación. Por otra parte, ¡a eva.-
cuación retardada produce también un retardo considerable en !a curación
de las úlceras experimentales. En suma, los trabajos de Bolton hacejí resal-
tar dos factores fundamentales : en primer término, la influencia de tas
intoxiraciones que preparan el terreno para una autod i gestión, y segundo, la
importancia de la actividad de! jugo gástrico. Se tía visto por lo demás que
la inyección de toxinas diferentes fie la gastrotoxina (hepatotoxina, Hite-
rofoxina) da también lugar a ta formación de úlceras del estómago.

Reeves llama la atención acerca de las condiciones circulatorias locales
del estómago y del duodeno, que parecen predisponer al éxtasis y a la trom-
bosis. Ha observado este autor qite a lo largo de la curvadura menor del
estómago la circulación se hace a expensas de arteriolas paralelas que re*
eiben por ambos extremos vasos mayores que favorecen considerablemente
e! éxtasis. Este autor considera que esta tendencia al éxtasis y a
producida por un proceso infeccioso.
:k, hace ya años, ha podido producir úlceras pépsicas del

I
I

y duodeno en el ípo por ico de los perros utilizados haciendo ingerir a los
aoiniales un caldo de cultivo de colibacilos. Suprimiendo «sta ingestión se
encontraban las úlceras de diversas fases cicatriciaks. Taks úlceras pro-
ducían, en su mayor parte, la muerte de los animales por perforación y
hemorragia. Dawson taníbién es partidario de la idea -de que el factor pri -
mario de las erosiones son los agentes tóxicos y bacterianos ^ue actaáan
directamente sobre las células gástricas, pero stipone que estos agentes pro-
ducen en primer término una erosión mucosa y la úlcera crónica se cons-
tituye a partir de esta lesión primaria. Dawson ha encontrado el estómago
estéril en casos de úlcera crónica.

Son especialmente importantes las investigaciones de ^osenow respecto
al papel de la infección en estas lesiones del estómago. Este autor ha ob-
servado que la úlcera gástrica o duodenal se producía pcNr la inyección in-
travenosa de estreptococos en conejos, perros y monos. En la mayoría de
los conejos y en algunos de los perros aparecían también artritis, miositis
y el cuadro de la nefritis ascendente, y las úlceras no aparecían más que
twándo «e empileaban estreptococos de un grado medio de virulencia. Los
tstiieptocoGos sutilizados procedían de casos de rrámatismo y con ellos apa-
recían en el estómago varias zonas de hemorragia de la mucosa a las vein-
ticuatro horas de la inyección, y úlcera a las cuarenta y ocho horas. Algu-
nas de estas úlceras producidas llegaban a hacerse crónicas. En experi-
mentos hechos ulteriormente en gran escala, Rosenow ha podido comiM*o-
ter que sólo en el 6o por i<x) de los animales inyectados se producían ulce-
nKáones y hemorragias empleando razas de estreptococos procedentes de
^dceras gástricas humanas. En sus estudios, Rosenow no detalla el tipo
de lesión encontrada ni la frecuencia irelativa de la erosión gástrica compa-
cada 'Con üa duodenal y por último, el autor afirma que estos resultados
ifo han sido obtenidos con estreptocooos de morfología análoga, pero no pro-
oedentes de úlceras humanas.

Xíos autores están muy lejos de liafeer eonñrmado las experiencias de
R^SEHOíW. Según Durante, aun cuando los resultados obtenidos experí-
nenteÉlinente no excluyen la posibilidad de la formación de úlceras por in-
fección bacteriana, no ppr ello pierde valor el hecho de que sólo en un
limitado número de casos se encuentren Ijacterias en las erosiones. Este autor
tiende a aceptar la idea de que la presencia de los microorganismos no es
k causa sino el resultado de la úlcera.

GiBSON ha descrito lesiones producidas en el mono por inyección de un
streptotrix obtenido de un caso de ictericia acolúrica. *Estas inyecciones
producían una inflamación del bazo con tromboflebitis, que engendra un
émbolo infeccioso, el cual, a su vez, daba íugar en el estómago a úlceras
dé 'bordes bien definidos y que no permanecían limitadas a una zona deter-
mkiada. Constituía esto un ejemplo evidente de lesión gástrica producida
for trombosis venosa retrógrada, proceso conocido por los cirujanos y acep-
tado para ciertos casos de hemorragias gástricas en algunos procesos infec-
dosos abdominailes;.

'Como complemento de estas investigaciones experimentales conviene men-
cSotuu: el hecho de que los trastornos gástricos, las gastritis crónicas y las

— 569r —

' ningún fenómeno patológico. En segundo término, Boldyref»f y otros auto-
res han demostrado que la curva de acidez no es una curva de secreción,
sino que las variaciones de esta curva dependen fundamentalmente t4e la
presencia o ausencia de una neutralización producida por reflujo, fe-r
nómeno que tiene por objeto producir una actividad óptima y variable en
cada fase digestiva. También se ha vista en el examen de sujetos nor-
males que las curvas varían desde acideces altas hasta • acideces normales y
completas anaclorhidrias, sin que en ningún caso el sujeto muestre un estado
distinto del normal. Carlson afirma por su parte que no hay enfermedad
conocida capaz de producir una hiperacidez gástrica y que las variaciones
patológicas en las concentraciones de ácido y pepsina se realizan invariable-
mente en el sentido de una disminución. Probablemente no existe hiperaci-
dez en ningún proceso patológico y lo único que ocurre es un fenómeno de
hipersecreción. A pesar de todo no hay que perder de vista las totales di-
ferencias existentes entre las curvas de acidez de las úlceras duodenales y
las de las úlceras gástricas. La explicación de estas diferencias puede con-
tribuir seguramente a aclarar la patogenia de las erosiones. Los trabajos
de BoLDYREFF y Carlson demuestran claramente que el tipo ascendente de
las curvas de úlcera duodenal y de la estrechez pilórica es debido en ambos
casos a la falta de neutralización por reflujo, y este solo hecho con-
duce a estudiar minuciosamente la motilidad del estómago y sus alteraciones
en estos procesos.

Trastornos del toiw y del ritmo. — Rogers y Hardt han estudiado los
movimientos del estómago por medio del método del ' balón de goma y los
rayos X, y comprueban que el estómago normal presenta los siguientes tipos
de actividad muscular: i.o Un abarcamiento' tónico de la musculatura su-
perior del estómago sobre el contenido gástrico. Este estado tónico presenta
unas variaciones de ritmo muy lentas. 2.0 Contracciones peristálticas del
antro pilórico; y 3.0 Contracciones peristálticas (contracciones de hambre)
de todo el estómago. Durante la digestión normal, las ondas peristálticas
corren a lo largo de la parte inferior del estómago y al mismo tiempo se
producen las mencionadas variaciones rítmicas del tono a nivel de la por-
ción superior del órgano. Más tarde, según el estómago se va vaciando,
las ondas peristálticas se inician en puntcís cada vez más altos en dirección
al Cardias y llegan a recorrer todo el estómago, culminando en contracciones
más o menos tetánicas del antro pilórico. Lo mismo el ritmo tónico que el
peristáltico pueden ser inhibidos .intPoducien<5o alimentos líquidos en el
estómago.

Estudiando las contracciones peristálticas del tercer tipo (contracciones
de hambre) en el pequeño estómago de Pavlov, han podido observar Carl-
son, Orr y McGRATH que estas contracciones pertenecen al automatismo del
estómago y no están regidas por un impulso motor del vago. Es, sin em-
bargo, indudable que la sección de los nervios esplácnicos aumenta el tono
tiel estómago y las contracciones del ayuno.

Una vez establecidos estos hechos es preciso saber qué variaciones de la
motilidad gástrica normal se producen en los casos patológicos. Se supone
que el dolor gástrico es un dolor de espasmo de la musculatura gástrica o

— 5?o —

i letánica, y, por lo Unto, que el sinloma se presenta muy fre-
i de úlceras gástricas o del duodeno. Parece ser
1 tetánica del periodo de ayuno es la que despierta
a los niños de pecho, que uo Uoran por querer atimenlos, sino porque la
musculatura gástrica les produce molestias. También sucede que ciertos ele-
mentos que forman parte del contenido del estómago pueden producir con-
tracciones anormales que se manitiestan en forma de dolor, asi como iior
Otra parte es mtiy prubable que las influencias psíquicas sean por si solas
capaces de alterar el curso normal del ritmo gástrico. Por otra parte, existe
un gran número de datos que permite pensar que ciertas enfermedades vis-
cerales, y especialmente las de la vesícula biliar y las del apéndice, van
acompañadas de anomalías en el mecanismo motor del estómago. Entre las
observaciones recientes realizadas en este sentido las de Ryle demuestran
quE en la apendicitis y en la colecistitis la hipertonia del estómago aparece
con una frecuencia doble que en los sujetos normales.

Ulcera duodenal. — Clinica y radiológicamente se ha visto que en las
úlceras del duodeno existe; I." Un hipertono marcado que da lugar a un
vaciamiento gástrico excepcionalmente precoz, 2,° Una relajación del pilo-
ro; y í° Una exageración de las contracciones del ayimo que se maniñes-
tan en forma de dolor, es decir, un espasmo tardío de la región pilórica
que aparece con frecuencia a rayos X en forma de una retención extraor-
dinariamente prolongada de la papilla opaca. Hurst admite que todo este con-
junto de trastornos no es más que la simple exageración del tipo de ritmo
gástrico corriente en el sexo masculino, en donde a rayos X se observa un
contorno del estómago en forma de cuerno, en contra de !a forma, de J tan
frecuente en los contornos del estómago femenino.

Gran número de las alteraciones características de la composición quí-
mica del jugo gástrico de estos enfermos deben considerarse como la con-
secuencia y no como la causa de estas anomalías de la motilidad. En
efecto, en los casos típicos se ve que el jugo gástrico, después del primer
cuarto de liora, enipieza a mostrar grados de acidez progresivamente cre-
cientes debido a la falta de! proceso neutralizador procedente del duodena.
En estos casos, la falta de regurgitación es indudablemente debida al hi-
pertono de la porción gástrica del piloro, que es suficiente para impedir el
reflujo de la secreción duodenal hacia c! estómago, pero en lo tocaiiC* al
duodeno, las anomalías mencionadas del ritmo producen una descarga for-
zada y precoz de jugo gástrico no neutralizado que inunda !a primera por-
ción de! intestino. El efecto producido por este jugo gástrico activo sobre
las paredes intestinales ha sido estudiado experimen taimen te y de un modo
especial por Mann. Este autor secciona el piloro y cierra el cabo distal,
secciona a! mismo tiempo la primera porción del yeyuno, cuya porción distal
es anastomasada con el piloro mientras que el cabo proximal se anasto-
mosa con el íleo. De este modo, el estómago se vacía en el yeyuno y las
secreciones duodenales en el íleo, a una distancia por lo menos de 50 cen-
tímetros del piloro. Pues bien, a raíz de la operación se producía una úlcera
pépsica crónica en el 90 por 100 de los perros intervenidos, excluyendo
Mann la posibilidad de que el traumatismo quirúrgico fuese el responsable

— 571 — •

de las erosiones encontradas. En otra serie de experiencias, las secreciones
duodenales eran drenadas en el asa yeyunal, junto a la anastomosis pilórica.
y. en estas condiciones, el proceso ulceroso no se desarrollaba. El mismo
tipo de lesión ulcerosa podría producirse en el duodeno trasplantando el con-
ducto común a la bilis y al jugo pancreático a la terminación del íleo. Nin-
guna de las úlceras producidas curaban expontáneamehte y únicamente ci-
catrizaban cuando se reanastomosaba el duodeno al yeyvaio en las inmedia-
ciones del píloro. Mann interpreta sus resultados admitiendo que el hecho
de llevar las secreciones alcalinas del duodeno lejos de Ik zona de emer-
gencia del contenido gástrico expone la mucosa duodenal a un medio ácido
de un modo persistente, y en estas condiciones, la úlcera se desarrolla allí
donde el contenido gástrico tropieza primeramente con la pared yeyunal.
A pesar de todo, Mann cree en la existencia de una causa primaria en la
mucosa, tal como un proceso infectivo, que contribuye a la producción de
las erosiones.

También Brancati ha estudiado experimentalmente estos asuntos, li-
mitándose a resecar el píloro y la porción pilórica del estómago, con lo que
se desarrollan úlceras pépsicas duodenales en la mitad de los perros ope-
rados. Estas experiencias hacen también resaltar la importancia de la inun-
dación precoz del duodeno por las secreciones del estomaga La descarga'
precoz de este último y la falta de neutralización por las secreciones duo-
denales es capaz de iniciar el proceso ulceroso. En helación con estos he-
chos están los datos aportados por los cirujanos, referentes a un gfan
número de casos provistos de todos los síntomas clínicos y radiográficos de
úlcera duodenal, y en los que en la operación no se halla uña úlcera sino
una duodenitis. Es también indudable que casi todos los casos de erosión
duodenal se acompañan de este proceso.

El estado opuesto a las condiciones motoras descritas se encuentra en
los casos de paredes gástricas hiperhemiadas, que es un fenómeno asociado
al espasmo pilórico y a una retención extraordinariamente prolongada del
contenido gástrico. Este estado se encuentra frecuentemente en ausencia de
ulceraciones y es típico del espasmo pilórico y retardo del vaciamiento aso-
ciado a ciertas enfermedades, tales como la colecistitis crónica. El enro-
jecimiento es un fenómeno vasomotor que el autor considera producido por
la irritación desencadenada por las secreciones gástricas retenidas, de tal
modo, que en los casos de espasmo pilórico se exagera al máximo en el
antro.

Ulcera gástrica. — Admitiendo para el estómago los mismos puntos de
vista acerca de la formación de las úlceras, es ¡preciso mencionar las opi-
niones de Barcxay. Este autor hace notar que las infecciones localizadas
en la boca y en otras regiones, el estreñimiento, la colitis mucosa y toda
otra serie de trastornos son capaces de producir contracciones espasmó-
dicas en diversas zonas del estómago. El espasmo puede ser tan intenso
que produzca un estrechamiento de la luz gástrica suficiente para producir
una obstrucción al paso de la comida. Ciertas transgresiones del régimen
o una masticación insuficiente pueden dar lugar al paso forzado por el pe-
ristaltísmo a través del estrechamiento, de trozos demasiado grandes para

m

- 57¿ —

Idenalea. I
Baso es

pasur cun facilidad y esta produce pequeñas dcsepitelízaciones en los pun-
tos estrecliados, en los que tiene lugar v.zia. irritación oinstantE ptmíucítia
por el paso del alimento. Es también muy verosímil que los espasmos difi-
culten a su vez el riego sanguíneo. El caso es que por estos procedimientos
aparece una superficie de la mucosa insuficientemente protegida e incapaz de
resistir la acción del jugo gástrico y se produce por este mecanismo una
álcera capaz de perpetuar el espasmo primitivo que determinó la localizacióa
del proceso ulceroso. Quizá no sea aceptable la idea de considerar como el
factor primitivo tie la producción del ulcus la lesión mecánica directa por
el contenido del estómago ; pero hay que tener en cuenta el valor que poseen
Jas afirmaciones de un radiólogo experimentado como Bahclay. que consi-
dera que el fenómeno morboso primitivo es una contracción es pas módica
anormal del estómago.

Es característico que las úlceras del estómago sobrevengan en los es-
tómagos hipotónicoE en forma de J. En este tipo de estómago, la altera-
ción más corrielite de la tnotiüdad está representada por la aparición de un
peristaltismo exagerado y de contracciones de las fibras circulares de la
región pilórica y del nutro cu 'm-\ fase precoz de la dÍEfítión. O'andn se
intüiisifica considerablemente este hiperperistaltisnio exaltado se produce un
tipo de diípeps a en la que el sínt¿iraa principal es un dolor temprano. En
las úlceras de la curvadura menor, el fenómeno muscular más constante es
tma contracción espasraódica producida hacia la mitad del estómago, asi
Como en las úicer?; dtl piloro la anomalia muLCular que se observa es la
contracción espasmódica del piloro mismo. En los casoB de espasmo per-
sistente del cuerpo del estómago, la curvatura mayor es atraída consUnle-
mente hacia la curvatura menor fija por medio de las fibras circulares. En
estas condiciones, el contenido del estómago choca forzosamente con la
curvatura raerwr al ser evacuado y puede llegar a lesionar la mucosa lo
bastante para permitir que actúe sobre ella la fimción digestiva del jugo
gástrico. No puede mantenerse en este sentido la objeción de (jue li? contrac-
ciones espasmódicas sean el resultado y no la causa de las f
que los radiólogos y los cirujanos están de acuerdo en admitir q;;,
pasmo fijo de las fibras circulares, especialmente a nivel del piloro
unión del fondo con el antro pilórico. constituye un fenómeno i
en casos sospechosos de úlcera, más que nada por e! tipo del dolor y sin
embargo, se demuestra que se trata de otra clase de desórdenes del estómago.

El tipo del estómago en el que aparecen las úlceras gástricas posee tam-
bién ciertas particularidades funcionales. Se trata generalmente de un es-
tómago hipotónico respecto a los movimientos peristálticos, pero con espas-
mos pílóricos tempranos que se manifiestan clinicamenle por el dolor pre-
coz y radiográficamente por vaciamiento retardado, es decir, que en estos
casos las paredes del estómago están sometidas a ia preseucia de un jugo
gástrico sin neutralizar durante períodos de tiempo sumamente prolonga-
dos. Así, pues, las características de estos estómagos son precisamente las
de las que se han descrito como pertenecientes a las úlceras duo-
denalesi. En este último caso. e¡ resutlado del desorden funcional del estó-
cl duodeno e^ invailído procoznientc p^r s;crecÍonei gástricas

^

— 573 —

sin neutralizar, mientras que en el primer caso se produce en el estómago
mismo una retención de las secreciones gástricas no neutralizadas. Ya se
ha mencionado antes el hecho de que Bolton ha encontrado en los estó-
magos que se vacian dificultosamente un retardo considerable en di pro-
ceso de curación de las úlceras experimentales.

Influencias tróficas, — ^Aparte del papel fundamental de las alteraciones
de la motilidad gástrica en la producción de las úlceras, es muy probable
que se asocien en este proceso ciertos trastornos tróficos que faciliten la
formación del proceso erosivo. Durante ha conseguido producir úlceras
gástricas en los perros por resección o ligadura del nervio esplácnico medio
y en estas condiciones ocurrían dos tipos de lesión: ima hemorrágica y otra
necrótica. La primera curaba, pero la lesión necrótica se convertía en una
úlcera que tendía a la cronicidad. Este autor atribuye estas lesiones a la ac-
ción de la adrenalina producida en exceso gracias al estímulo quirúrgico del
simpático, y deducía que la úlcera puede ser ocasionada por cualquier agente
capaz de lesionar el sistema simpático, cuya integridad garantiza la circu-
lación, la secreción y la sensibilidad profunda del estómago, factores de
los que depende la normalidad de las células de la mucosa. Por lo demás,
las úlceras quirúrgicas experimentales obtenidas por Durante se parecían
extraordinariamente desde el punto de vista anatómico a la úlcera crónica
del hombre.

R. Frailb

Profesor Recasens.— Cirugía oonsepvadopa de los miomas uterinos.

Rev. Esp. de Ohst y Gin, Noviembre, 1926.

Cuando un problema" clínico se debate y pasa por sucesivas fases,
cada ima de las cuales pareoe definitiva hasta que la siguiente demuestra
que no es así, resulta de tm valor extraordinario la experiencia de quien
como el profesor Recasens ha podido vivir estas distintas fases: juzgán-
dolas con un criterio siempre tan joven, como sensato y autorizado. Esto
ocurre con el tratamiento de los mimas.

Parecía que la radioterapia había desterrado casi completamente la
Cirugía en el tratamiento de los miomas, puesto que las curaciones eran
tan satisfactorias en muchos casos, como las obtenidas por la histerecto-
mía, y no tenían el peligro de una laparotomía.

Sin embargo, con la experiencia de los años se ha visto que anibos
métodos: histerectomía y castración Rontgen, adolecen de un serio de-
fecto, cual es la supresión de la función ovárica, sobre la que precisamente
se basa la terapéutica activa, pero que acarrea, en primer lugar, la este-
rilidad y en segundo término los trastornos menopáusicos.

Ea cierto que estos no son siempre de la misma intensidad, la cual
varía según múltiples factores, como la edad de la enferma y otros; pero
es evidente que hay algunos casos; en que la enferma habrá curada de su

— ."74 —

mioma, pero ha caído dentro de otro cuadro patológico, si no tan grave,
por lo menos más molesto.

En estos últimos tiemoos se resucita el tratamiento quirúrgico conser-
vador, y como atinadameDlc -Jice el proíesor Kecasens, st ha olvidado
demasiado la miomectomia, habiendo quedado reducida a los casos de pó-
lipos bien pediculados o de fibromas subserosos de tiirico pedículo. En
esto ha influido, desde luego, la íacíldad con que hoy día se tiace una
histerectomia sin exponer a la enferma a casi ninsún peligro.

Puen bien ; es preciso saber que las miomectoraías hay que hacerlas
más amenudo, incluso en casos en que parecen poco indicadas. Es prefe-
rible arrostrar las dificultades técnicas que en muchos casos puede i
presentar k conservación del útero, que no exponer a la enferma i
molestísimos síntomas de una menopausia quirúrgica.

El profesor Rec.^sens expone en este trabajo algnos de los casos i ^^
cientemente operados por él, en los cuale.*: ha podido conservar la funcifiw]
genital de enfermas afectas de miomas. Tiene caso;
en plena gestación, sin que esta se haya interrompido.
te a tener en cuenta en esta clase de operaciones es
uterina respetando su mucosa.

En cuanto a las mÍMncctontías vaginales se [weden amplia:
mores sésiles que pndrán ser emicleados mediante vnu histerotomia *i^

En algunos casos de coexistencia de miomas subserosos y submucosos
pediculados se puede realizar una intervención conservadora en dos tiem-
pos : en el primero se practicará la miomectomia vaginal, y postt
por medio de una laparotomía se completará la curación del proceso.

Claro es, que en enfermas próximas a la inet»pausia es prefcr
haoer una sencilla histerectomia, pero en mujeres jóvenes hemos de -j
curar ser conservadores a todo trance.

) abrir la cavidad

■ímU

iad

.1. ToRHE Bi.a:

S. HiRSCH.— La radioterapia da la hlpofunción dsl ovaNa^J
Stirgery, Gj'.f. and Obil. Noviembre, 19*6. ■

Las deficiencias menstruales se pueden clasificar por su cauw
cíales o dependientes de alteraciones de los órganos genitales, y sintc
má ticas o consecutivas a enfermedades generales (clorosis, tuberculosis,
etcétera). Por su tipo distinguiremos la supresión absoluta duradera de
r^las (amenorrea), la regla escasa con intervalos normales foligonie-

Tea), la regk normal con intervalos muy largos (opsomenorreal y la
regla escasa con intervalos prolongados Coligoopsomenorrea). Por la épo-
ca de su aparición tendremos en cuenta las deficiencias de la pubertat^,
y las que aparecen después de un periodo más o menos lar^ de
malidad.

uberta<^^^|
de iKo^^^H

— V7^

• Estos trastornos pueden ser tratados por rayos X, según sabemos,
desde los trabajos de Qpitz y Van de Velde, y la única condición esen-
dal es que quede suficiente cantidad de tejido ovar ico activo que sea capaz
de reaccionar al estímulo de las irradiaciones.

La técnica es bien sencilla. Basta aplicar a ambos ovarios un 15 por
ICO de la dosis de castración, lo cual, como es sabido, se puede hacer en
una sola sesión o con intervalos de días, irradiando en cada sesión cada
uno de los cuatro campos que se suelen utilizar para estos fines. En al-
gunos casos puede hacerse también una irradiación pequeña en tiroides
o hipófisis. La dosis mencionada puede variar algo, según la edad, la gor-
dura y la duración del padecimiento de la enferma. Qaro es, que el tra-
tamiento está contraindicado en las amenorreas asociadas a enfermedades
generales, y es necesario advertir que en los casos en que se crea indi-
cado» si no se obtiene resultado con las primeras irradiaciones no se debe
insistir, pues es sabido que aun dosis pequeñas pueden provocar la anula-
ción total de la función ovárica.

Con esta técnica es indudable, a juicio del autor, que se pueden ob-
tener resultados halagüeño^. Lo que merece discusión es el mecanismo
de acción de los rayos X, como estimulantes de la función ovárica.

¿Existe ciertamente esta acción estimulante? De todos los elementos
que pueden intervenir en la producción de oligo o amenorreas conviene
distinguir los cuerpos foliculares o formaciones luteinicas derivadas del
folículo ya roto, los folículos maduros de Graf, las células intersticiales,
la. mucosa uterina y el resto del sistema endocrino.

Teniendo en cuenta que d cuerpo lúteo inhibe la ovulación puede
ocurrir que exista amenorrea por persistencia del cuerpo amarillo, y que
al destruir éste los rayos X, se suprima tal acción inhibidora provocán-
dose nueva ovulación con menstruación consecutiva. A esto añadiremos
nosotros que no parece probable que así sea, por lo que hoy se conoce de
la acción de los rayos X, sobre el ovario. Si los rayos X en dosis modera-
das provocan la rotura folicular retrasada por causas diversas, podrá
derivarse como consecuencia inmediata de esto la aparición de los fenó-
menos premenstruales con su regla consiguiente Sin embargo, al rom-
perse el folículo puede ocurrir también, de acuerdo con lo sustentado por
Frank^ que quede libre hormona folicular que estimule la función. Más
importante parece la acción que sobre la células llamadas intersticiales
puede ejercer la irradiación débil. Sabido es que tales células proceden
de los folículos atrésicos, y puede ser verosímil que la irradiación favo-
rezca la atresia folicular con consiguiente formación de células intersti-
ciales, cuyo papel parece decisivo en la producción de la hormona ová-
rica. Las amenorreas dependientes de alteraciones en el ciclo uterino pue-
den, teóricamente, ser corregidas por los rayos X, mediante acción con-
gestiva directa del endometrio. Por último, las correlaciones funcionales
evidentes entre tiroides e hipófisis con ovario, explican que la irradiación
débil estimulante de estas glándulas, pueda coad)ruvar a la curación de
<sto8 trastornos fimcionales.

En resumen: el trabajo de H, tiene interés porque con su casuística

— 576 —

demuefttra la posibilidad de tratar estos procesos? con rayos Rontgen, pero
u(i aclara nada el mecanismo de acción de esta terapéutica, ni decide el
tan debatido problema de la dosis estimulante.

J. Torre Blanc».

Laffont, Houel, Duboecher y Jahier. — A propósito de dos casos
de exteplopizaoión temporal del útero. Comt. a la Soc d'Obst*
ct de Gyn. de Argel, el 8 de mayo 1926.

Los autores comunican sus gratas impresiones respecto a la operación
de Portes, realizada en dos casos consecutivos que revisten interés.

En uno de ellos se trataba de una enferma ya cesareada en su primer
parto y que con una pelvis regularmente estrecha se presenta en la clínica
en pleno trabajo de parto, bolsa rota, infección intraovular y feto vivo. Se
realiza un Portes y el curso es satisfactorio. En él se aprecia la escara coa-
secutiva a infección, que se desprendió de los bordes de la herida del útero
exteriorizado y reintegrado después de su reparación total al cabo de cin-
cuenta y siete días de permanecer fuera de la cavidad del vientre.

El segundo caso es más interesante. En una enferma en pleno trabajo de
parto se intentan infruictuosamente maniobras de extracción podálica fetal,
seguidas de embriotomía una vez que se aprecia una monstruosidad fetal.
No obstante, no se logra la extracción y en estas condiciones, que no pue-
den ser peores, se lleva a cabo una cesárea de Portes, por medio de la cual
se extrajeron los restos del monstruo.

El curso postoi)eratorio demostró asimismo la infección uterina que,
lejos de ir hacia la curación, iba tomando un aspecto negruzco y de poca
vascularización, acompañado de estado general progresivamente malo. En
estas condiciones se decide la ablación del órgano, a pesar de lo cual fa-
llece la enferma.

Con estos dos casos creen los autores tener base suficiente para prodigar
elogios a la técnica de Portes, ya que en el primer caso— dicen ellos— nos
ha permitido conservar la función genital de la enferma, y el segundo caso
demuestra que en ocasiones el Portes debe ser el primer tiempo de ima
histerectomía retardada, ya que seguramente (siguen hablando los autores)
la segunda enferma se hubiera salvado si se la hubiera histerectomizado
antes.

Nos ha parecido interesante extractar esta comunicación, ya que la ope-
ración de Portes es muy discutida (y creemos nosotros que con razón), y
los casos resumidos, examinados con imparcialidad, no son precisamente de
los que más eficazmente dan sólido prestigio a la intervención.

, J. Torre Blanco

— 577

1

García Triviño.— Sobre el aumento del oreolmlento del útero
por el suero de embarazada. KHn Woch, año 5, núm. 43, 22 de
octubre 1926.

En estas mismas columnas hemos dado a conocer a nuestro^ lectores los
interesantes trabajos de nuestro compatriota García Triviño, sobre la acción
estimulante del crecimiento del útero que manifiesta el suero de embarazada,
acci^ que es de tal modo constante que ha servido al autor para establecer
un nuevo método de diagnóstico biológico de la gestación. Las primicias
de sus trabajos fueron expuestas en un documentado trabajo que presentó
a la Academia Médico-Quirúrgica Española, que ésta premió y que nos-
otros extractamos para Archivos.

En esta nueva publicación del autor se exponen los estudios que poste-
riormente ha hecho sobre el mismo asunto, demostrando que sigue laboran-
do intensamente por un camino que seguramente le llevará a resultados de
gran interés no sólo científico sino también práctico.

Parece indudable que en el suero de embarazada hay alguna substancia
que estimula el crecimiento del útero. Es preciso ahora conocer no sólo el
grado de actividad de tal substancia sino su origen y propiedades.

Las primeras investigaciones en este sentido que ha hecho García Tri-
viño se refieren a la termoresistencia, y ha podido comprobar que el suero
calentado a loo» es tan activo como sin calentar. Se trata, pues, de una
substancia tennoestable.

Sometiendo el suero de embarazada al proceso de diaHsis, ha podido
observar que al cabo de icuarenta y ocho horas el suero en cuestión ha per-
dido su actividad, ya que los resultados con este suero fueron siempre ne-
gativos, salvo en un caso en que pudo observarse aun un crecimiento ute-
rino. Por -el contrario, experimentando con el dializado se ha visto que en
un caso el resultado ha sido evidentemente positivo, y en el otro, dudos«.
Pero si se somete el suero de embarazada a ultrafiítración se observa que
con el filtrado no se puede obtener el crecimáento uterino, lo cual parece
estar en contradicción con los resultados obtenidos por la diálisis; en este
sentido, afirma el autor la importancia que tiene averiguar si la substancia
activa es de naturaleza cristaloide, problema que aun no se puede dar por
resuelto ni mucho menos.

Pero lo más importante de todas sus investigaciones, a juicio del autor,
es la demostración evidente de que la substancia activa se encuentra en el
extracto alcohólico del suero de embarazada, lo cual, unido a la termoesta-
bilidad permite afirmar con seguridad que no se trata de ninguna substancia
albuminoidea.

En algunos casos ha probado los efectos que el suero de embarazada pue-
de producir sobre las alteraciones vaginales del celo primeramente descritas
por Lataste y ampliadas posteriormente por autores norteamericanos, como
Aw-Eir. Pues bien, no en todo5 los casos en que se ha obtenido aumento de

i

p

^S?8~

crecimiento uterino se han producido tales alteraciones del celo, pero !
pocos los casos del autor y no se atreve, por tanto, a afirmar que la s
estimulante del crecimiento uterino sea distinta de la que produce
modificaciones del celo.

Parece, pues, que puede afirmarse que el suero de ewharantdn, coHlien
I substancia fiiertentetite termocstablc soluble m el alcohol y probableuun-
te difiisihlc, que provoca iííi itmnifiesto ereeÍmiei\to del útero del ratón.

Pasa después el autor a comparar la substancia en cuestión con las
responsables de las alteraciones biológicas producidas en los trabajos de
otros autores que investigan la hormona ovárica, tales como Zóndeck, Abch-
HEiM, etc-, y cree García Triviño que el ovario toma una parte muy im-
portante en la formación de esta substancia del suero de embarazada.

Pero no es sólo el oi-ario. Segiiii se desprende de sus estudios y de los
de algún otro autor, también en la placenta se encuentran productos esti-
mulantes del crecimiento uterino. V las paredes uterinas también parece
que contribuyen por su parte. Por lo tatito, cree García Triviño que el
suero de embarazada es activo por substancias de orisen principalmente
oyárico, pero posiblemente también placeiUario y de pared uterina.

A medida que García Triviño vaya publicando sus observaciones ten-
dremos a! corriente de ellas a nuestros lectores, que seguramente apre
rán el gran interé; de las mismas.

J. Torre Blanco

Ravt-ia.— .<Conoeptos blológioos reolentaa oonoarn lentas a la de-
tepmlnaoión del sexo. La Prcsse MedU-ale.núm.gS- 20 noviembre de__

Por lo que a la determinación del sexo se refiere, es indudable que 3
se desconoce n los factores fundamentales que iiile:(vie>ien en ella. 1
puede pensar que se trata de algo inherente al espermatozoo o al óvulo.
o bien de factores que actúan ya durante la vida intrauterina. Esto úl-
timo, que era lo qite más se venia creyendo hasta ahora, parace que no
es confirmado por las adquisiciones recientes sobre el particular.

Es necesario, ante todo, recordar que la división celular por karioki-
neses se verifica mediante las transformaciones por todos conocidas de
!a substancia cromática del núcleo, la cual se distribuye en forma de
I asas, cada una de las cuales se escinde por su línea media para convertirse
en dos, cada una de las cuales, a su vez, corresponderá a una de las fu-
turas células hijas. Pues bien; hoy se sabe que el número de cormosomas
es arbitrario, sino constante para cada especie animal, y asi son 36
i lel gato, 50 'para el perro, 44 para el conejo, 5o para el caballo y
4? ó 48 para la especie humana.

'ero es preciso también recordar la manera especial de verificarse la
I raaduracirá de las células sexuales. Tanto el óvub como el espermatozoo
llegan a su total maduración perdiendo la mitad de su sub>t3n<:ia crotná-

— 579 —

tica, de tal modo que fwieden considerarse como medias células. Esto, por
lo menos, se venía creyendo hasta ahora, pensando que ambas células se-
xuales al unirse y verificarse la fecundación producirían un huevo que
en todos los casos tendría la misma substancia cromática, según la especie
animaL

Pero Debkeuil y sus dis:cípulos admiten, en primer lugar, que la fór-
mula cromosomial es distinta para el macho que para la hembra, que el
número de cromosomas es par en esta última, y que los óvulos son equi-
vaksites por lo que a ?u substancia cromática se refiere. Por el contrario,
no puede decirse lo mismo del espermatozoo, en el cual se admite un di-
morfismo celular creyéndose que el sexo se determina, según la fecim-
dación la verifique una clase u otra de espermetazoo.

Parece, puesi, que la determinación del sexo no estriba en ningún
factor inherente a la célula sexual femenina u óvulo sino a la distinta
clase de espermatozoo. En algunos seres esto es bien evidente, y así en
algunos moluscos se encuentran dos especies bien diferentes de esperma^
toagoos, unos vermiformes y otros filiformes.

En un gusano denominado Tenebrio motitor, el número de crcmonas
difiere según el sexo, y se ha visto que en el macho existe un elemento
único <jue en la hembra es doble, llamado heterocromosoma. Este hé-
terecromosoma, en los procesos de maduración de los espermatocítos, pasa
entero a una de las células hij^s quedando sin él la otra, de tal modo, que
la mitad de los espermatozoos procedentes del mismo esperniatocito con-
tienen heterocromosoma, en tanto que la otra mitad no lo contienen.

Si la fecundación se verifica entre un óvulo (que siempre tiene Tie-
terocromosoma) y un espermetozoo que también lo tenga el número de he-
terocromosomas de la célula así formada, será par, y él sexo determinado
será femenino. Si, por el contrario, la fecundación del óvulo con su Tietero-
cromosoma la realiza un espermatozoo de los que no lo contienen, la célula
resultante sólo tendrá un heterocromosoma, y el sexo correspondiente será
el macho.

Claro es, que reviste el mayor interés el saber si éñ todas las especies
animales ocurre lo mismo, y hasta ahora parece que hay motivos para pen-
sarlo así. incluso en la especie humana, según los estudios de Winiwár-
TER y Oguma, que admiten que el número de cromosomas en el sexo fe-
menino es de 48 y de 47 en el masculino. No obstante, Painter llega a
conclusiones algo diferentes. Este autor afirma que en ambos sexos es de
48, sólo -que en el femenino todos serían del mismo tamaño pudiendo, por
tanto, ser distribuidos por parejas de elementos iguales, en tanto que en el
macho habría 23 parejas de cromosomas iguales, y los otros dos serían
uno como los anteriores y otro mucho más pequeño. Estos trabajos no se
han confirmado aún pero lo importante de las investigaciones de estos
últimos años es admitir que el sexo lo determina el espermatozoo, el cual
puede ser de dos tipos diferentes, uno para cada sexo. Parece, pues, que
la mitad de los espermatozoos de un mismo individuo determinarían siem-
pre spco masculino y la otra mitad el femenino.

J. Torre Biam:co» .

I LiNT.—Aooidentes provocados por tas Inyeooiones de suoro

nslólogloo. Archivís d'Ophtahmlogie. Tomo XXXXIU, pág. S^. Sep-
tiembre 1936.

quiere atraer la, atención sobre los posibles accidentes que
las inyecciones de suero fisiológico al 9 por i.ooo pueden provocar. Haitz
observa reacciones intensas, fuertes dolores, quemosis y edema de pár-
pados, después de estas inyecciones. No se trata de una infección, puesto
que los sinlomas aparecen pocas horas después de la inyección. El autcr
pieusa en la sensibilidad anormal de sujetos neurasténicos o histéricos,
principalmente en mujeres jóvenes. A veces estos accidentes se presentan
después de haber recibido impunemente inyecciones anteriores. Como
en un caso, hubo tatniúén, fuerte hemorragia, el autor piensa que la causa
es la herida de un nervio, puesto que los nervios caminan junto a los

CoppEZ observa reacciones violentas con e
y lesiones en córnea, después de inyectar
de vidrio y de una misma caja; como estaí
hacia un año, el autor piensa que la

cara de la conj
iuero contenido
ampollas estaban prepí
habría atacado al vidria'

disuelto sales alcalinas, tóxicas para los tejidos oculares.

OxíSx (padre e hijo) refieren casos de edema palpebtal, enrojd
miento d« la conjuntiva, picores, etc., a continuación de inyecciones 1
conjunttvales de suero.

£1 autor refiere tres casus, a los que había inyectado en el i
extemo inferior de la órbita 4 c. c. de tina solución compuesta de 3 c cM
novQcaina al 4 por I0<^ 2 c. c. de suero fisiológico y 2 gotas de adren
con objeto de obtener ta akinesia palpebral.

Observación primera. — Inyección el 7 de enero de 1925.

El 14 de enero aparece la hinchazón del párpado inferior, mejillaJ
mitad anterior de la sien.

El 30 de enero la hinchazón continúa ; parece acentuarse más por fl
mañana; siempre indolora. El ojo está completamente normal.

El 6 de febrero hay una ligera disminución de la tumefacción que s
pre es dura.

El 16 de febrero se observa una atenuación marcada de los s
mas, quedando curado el enfermo el 1

Las otras dos observaciones siguen la misma marcha que la ■

La tumefacción aparece aproximadamente del quinto al séptimo día defl
inyección, y persiste de cuatro a ocho semanas.

Los sintomas objetivos se limitan a la tumefacción indolora, sin 1
jecimiento, ni fluctuación, ni limitación franca con las partes vecinas. ]
hay fiebre, ni fenómenos generales; la cicatrización de la herida 1
3 se dificulta.

Hay que notar que la tumefacción, aun muy intensa, no inquieta i

-S8i -

Como la técnica de estas inyecciones no había diferido de las anterio-
res, más que en la adición de suero fisiológico, dedujo que éste era la
causa de tales accidentes.

El autor relata el siguiente caso; A los dos días de la inyección, hecha
para ejecutar una iridectomía antiglaucomatosa, se pone el ojo fuerte-
mente irritado, doloroso, con un hypema que llena toda la cámara anterior,
tensión ocular muy elevada y edema palpebral. Como tratamiento: compre-
sas calientes, instilaciones de pilocai-pina cada dos horas e inyección de
leche. A los: once días de tratamiento, segunda inyección de leche; los
síntomas disminuyen, desaparace el hypema, la tensión baja y no hay dolo-
res; pero conforme el ojo mejora, los síntomas de vecindad se agravan;
se tumefectan los dos párpados y la mejilla, no dejando huella la presión
del dedo, y así continúan hasta los ochenta días del comienzo en que des-
"aparecen todos lo ssíntomas. El ojo con un vidrio -f- 3 d. tiene ima acuidad
visual de 2/3.

Desde que comprobó de un modo cierto que las alteraciones palpebrales
y orbitarias no eran debidas al estado del ojo, las atribuyó sin vacilación a
la inyección retrobulbar de suero. El autor atribuye, pues, todos estos
síntomas a la inyección de suero, sea subconjuntival, peri-orbitaria o rt-
trobulbar.

La infección hay que desecharla; habría fiebre, dolor, enrojecimiento
y supuración. La novocaína, no ha producido síntomas semejantes. La
adrenalina no puede ser acusada en estos casos, puesto que no se inyectó.
El doctor Tant ha observado un esfacelo local, con la inyección de suero
sin adrenalina en la nalga.

¿Se trata de una substancia nociva abandonada por el vidrio de la
ampolla? Coppez niega esta suposición: agua destilada y esterilizada, pues-
ta en ebullición en dichas ampollas, resultó después, completamente neutra.

El suero fisiológico debe ser la causa Vignes cita un caso de necrosis
del seno, después de una inyección retromamaria. Tres casos de Lee y
A.DAIR presentaron necrosis de la mama, después de la inyección retroglan-
^ular.

El análisis del suero, causa de los síntomas descritos, dio el siguiente
resultado: la concentración de la sal exacta, la reacción alcalina, como debe
ser por la presencia de carbonato sódico alca^lino, 10 gramos de este clo-
ruro sódico, contenían 2 miligramos de sosa caustica, o sea una cancen-
tración al i por 400, muy débil para producir por sí misma, los acciden-
tes observados.

Puesto que el análisis químico, no revela la causa, el autor aconseja, al
menor accidente, tirar las . ampollas que se utilizan y pedirlas a otro labo-
ratorio.
' • ■ ... V. Cemda.

m

Mari6n.~-EI diafragma Intervéslco-ppostátloo, después de la

prostateotomfa. /oimiaí D'Urohgif. Tomo, XXII, núm. 4. Octubre

1

En algunos prostáticos operados con éxito, puede presentarse algunas
semanas o algunos meses más tarde, la dificultad al orinar, si se le hace
uiia exploración rectal, se ve que la región prostática está flexible, sin nin-
guna tumefacción. Al intentar sondarle, la sonda se detiene de una manera
brusca en la profundidad, bien se haga con sonda acodada, sonda bujia,
sonda montada sobre mandril o benique; pero si se introduce una bujía
filiforme acodada, después de algiinos intentos ncpetrará eii vejiga. Se trata
en estos casos de la existencia de un ditragma intervésico-proslático.

Después de la prostatectomia ocurre a menudo que al colocar la sonda
permanente, se detiene en la profundidad, antes de penetra.' en la wejiga,
y es preciso para ponerla en buen sitio utilizar el mandril.

Este hecho demuestra que la vejiga está separada de la cavidad que re-
sulta de la ablación del adenoma pcri-uretral, por un relieve, un espolón
más o menos pronunciado. En general este espolón desaparece con el tiem-
po, tanto por retracción propia como por cicatrización y üisminución de
volumen de la cavidad prostática y los enfermos pueden ser sondados con
cualquier sonda. El diafragma intervésico-prostático no es sino el resultado
de la exageración de esta válvula.

El autor comprueba en un caso de éstos en que abre de nuevo la vejiga, ,
que en lugar de prolongarse hacia abajo por una pequelía cavidad, como
ocurre normalmente después de la prostatectomia, estaba completamente
cerrada en apariencia por una pared mucosa, más lisa que el resto de la pa-
red vesical.

Introducido un benique por la uretra eleva esta pared, descubriéndose un
pequeño orificio por donde el enfermo orinaba. Forzando el benique. con-
sigite penetre en vejiga. Consigue introducir e! dedo por este orificio, agran-
dado y seccionar la válvula, resecándola después. Después de esta segunda
ición el enfermo orina perfectamente.

:xi5lencia de este diafragma "es debida a una falta operatoria, en el
I de la ablación de! adenoma periuretral. cuando este hace en la
vejiga un relieve muy pronunciado, leste relieve adenomatoso está recubierto
por la pared vesical muy adelgazada, y por consecuencia, muy fácil de
desgarrar, mucho más fácil de desgarrar que la pared vesical, situada por
detrás del adenoma. Si no se toma la precaución de desgarrar la veiiga,
sobre el contomo del adenoma, se desgarra por su vértice c por i^elante
del relieve qtie provoca: una vez quitada la masa, persiste una cavidail
por encima de la cual existe un colgajo flotante que, según su importancia,
constituirla bien ur, simple espolón o un diafragma, que formando un
tabique separará completamente !a vejiga del espacio prostático prod
ciendo ulteriormente la disuria.

Por 'consecuencia, para evitar la formación de! diafragma

— 583-

sico-jprostático, es preciso esforzarse en hacer la ruptura de la pared ve-
sical en el contomo mismo del adenoma. Si a pesar de esto, después
de la ablación del adenoma se comprueba la existencia dei un colgajo, es
preciso desgarrarle con el dedo por detrás.

Cuando algunos nseses después de la prostatectomía aiiarece en el
operado los trastornos disúricos, es preciso pensar inmediatamente en la
existencia del diafragma intervésico-prostático. Pero esta disuria puede
"ser producida por otras causas. En primer lugar, por la persistencia de
un adenoma dejado en el momento de la ablación de la masa principal,
adenoma qué se ha desarrollado después y ha terminado por obstruir nue-
vemante la uretra, se reconocerá por el tacto rectal y en el hecho capital
de que las sondas pueden penetrar en vejiga.

Otra lesión que puede prestarse a confusión es la estrechez que puede
constituirse en la parte posterior de la uretra inmediatamente por debajo
del espacio prostático. Este estrechamiento se produce, sobre todo, cuan-
do en el curso de la operación, se arranca la uretra en una cierta longitud
por debajo de la masa adenomatosa.

En los casos de diafragma, aunque la sonda no entre en la vejiga, da
siempre la sensación de que su extremidad está libre en una cavidad, en
la cual se puede inyectar lentamente liquido, que pasa con dificultad a la
vejiga, pero que no refluye por la uretra. En los casos de estrechez, los
intentos de cateterismo con bujías derechas terminan por ser realizados,
mientras que sólo pasa la bujía acodada en el caso de diafragma inter-
Téxiso-prostático.

Una vez conocido el mecanismo de este accidente ,ensaya sucesivamen-
te en otro enfermo la dialatación con beniques conducidos por la bujía
acodada, que no le da ningún resultado. El benique cortante de Guyon,
sin éxito Después la uretrotomía con un uretrótomo de secciones múl-
tiplas. El resultado de esa última intervención fué un poco mejor, aun-
que insuficiente, pues las sondas seguían sin pasar.

Pone en práctica la idea de hacer construir por Gentille un benique
cortante de láminas? móviles de saliente considerable. Este benique e&
parecido a los Me Janets se monta sobre una bujía conductiil. Lleva so-
bre su convexidad, a algunos centímetros de su extremidad, dos láminas
escondidas en su interior que salen mediante una rueda existente en su
extremidad externa. Un cuadrante situado a nivel de esta extremidad in-
dica el saliente de las láminas.

Para utilizar este instrumento se empieza por introducir la bujía
conductril. La introducción de este instrumento, algo grueso, por orifi-
cio pequeño, puede ser algo dolorosa. Una vez el aparato en vejiga se ha-
cen salir las láminas, seccionando el tabique. Nuevamente introducidas y
sacado el aparato se coloca una sonda permanente.

Ha practicado esta sección en cuatro enfermos. Los resultados son
todavía un poco recientes para ser juzgados definitivamente.

Sin embargo, la operación del primer enferme data ya de seis me-
ses. En los cuatro enfermos, después de esta intervención, se hace la
micción con facilidad y las sondas pasan sin la menor dificultad.

-584 —

En los casos en que no se pueda pasar la bujía después de ensayo»
múltiples será necesario . abrir nuevamente la Viejiga y resecar el día-
fragma.

C. García Casal..

£. Becher.— Papel del líquido cófalo-raqufdeo en la patogenia

de la uremia. (Munchener medisimsche Wochenschrift Tomo 73, nú-
mero 4, 1926). ' ,Ií:

En la insuficiencia renal, la urea retenida pasa en cantidad relativa-
mente importante al líquido céfalo-raquídeo, la creatina y el árido úrico pa-
san en proporciones algo menores.

Por el contrario, los productos de putrefacción intestinal, incluso cuan-
do están en la sangre en estado de fuerte retención, no penetran en el lí-
quido céfalo-raquídeo, mientras los síntomas urémicos verdaderos no havaa
aparecido.

En el ataque urémico confirmado, y en particular durante el coma, una.
débil proporción de los productos aromáticos de la putrefacción intestinal
puede penetrar en el líquido.

Estos hechos son importantes, sobre todo desde el punto de vista de la
nueva teoría, según la cual, los recambios de la sustancia cerebral se hacen
por intermedio del líquido céfalo-raquídeo.

Los productos tóxicos intestinales que, para B., tienen un papfil muy
importante en la patogenia de la insuficiencia renal y de ¡a uremia, serán
así retenidos, el mayor tiempo posible lejos del sistema nervioso central i)or
la barrera que se opone a su paso al líquido céfalo-raquídeo y de él, al tejido*
nervioso. El coma urémico sólo puede producirse cuando la permeabilidad
meníngea se ha ampliado hasta los productos intestinales.

En la suedo-uremia eclámpsica, no hay intoxicación cerebral por los pro-
ductos de desintegración albuminoidea y, en particular, por los productos
de putrefacción intestinal Pero es posible que el edema cej-ebral determine
un transtorno mecánico en la vía de recambio constituida por el líquido cé-
falo-raquídeo y que este transtorno intervenga en parte en la patogenia de los
síntomas observados.

archivos de medicina
cirugía y especialidades

"^ Ntoífi' 25 de diciembre de 1926 ^üm. ^J^

Trabajos de la Consulta Mnnicipal de Nutrición, Sangre y Endocrinología.

Director: Dr. Blanco Soler.

EL FACTOR INFECCIOSO EN LA8 ENFERMEDADES DEL

TIROIDES

por el

Dr. Román Serrano Díaz

Médico agregado

Las afecciones del cuerpo tiroides en relación con las infeccio-
nes han sido observadlas desde últimos del siglo pasado e interpre-
tadas de distinto modo, aunque hasta estos últimos años no se haya
fijado de un modo preciso la dependencia entre unas y otras enfer-
medades, quedando ¡aun muchos puntos obscuros por resolver que
ofrecen un amplio estudio a la investigación.

Ya en el año 1872, Perry (i) hace notar la frecuencia con que
se presenta la enfermedad de Basedow al final de las crisis de reu-
matismo poliarticular agudo.

Posteriormente son bastantes frecuentes los trabajos de los es-
tudiosos relacionando las estrumitis, tiroiditis y los estados hiper e
hipotiroideos con lías infecciones.

Unos creyendo que puede influir él estado del tiroides en la
CTOnicidad y gravedad de las infecciones, otros haciendo a éstas
responsables de las lesiones tiroideas.

Lanceraux y Pauslcot, Pairlion y Papinion y después Ser-
<3ENT (2) nos hacen ver la influencia que tienen los extractos tiroi-
deos y fe iodotiroidina en d tratamiento de algunos reumatismos
articulares crónicos con insuficiencia de tiroides, creyendo Ser-
tíEÑT (2) que la acción del salicilato sería despertada por la íadmi-
ñiistración de tíroídina.

VsiL (6) cree que el estado del tiroides puede influir en la:
cronicidad del reuma..

Pepo Avhiate, Ros Tornhard, Vincent y Sergent hablan
de las relaciones entre poliartritis reumática y esclerodermia, reu-
ma y mixedema y psoriasis y misedema. Acharo y Saint Gi-
KONft (8) estudian tm mixedema a continuación de un reumatismo
(H)liarticular agudo.

MouRiüUAND y BoucHET (9) Weil Guiñón (6), encuentran
cMi hqxrrtinrideos antecedentes n>eumátkos, Vincent (i i), hiperti-
n»i(lisnK) y congestiones tiroideas en reumátioos y crea el signo del
fimwIoH. Habinsky (2), habiendo observado esto mismo, propone
Iríitiir tt hw hipertiroideos con salkilato de sosa. Menard (12) hace
•lU \4rm$ tiAHámloflc en estos hechos. En la estadística de la clínica
(Ir Mi.ANcu) Soler, donde traltejamos, aparecen cuatro metabolis-
iiMK» Imnalr», hecho» en reumáticos, con los resultados siguientes:

Nuiíirn» jott f- 15

* ;iit 'I 30 ^meno pausía).

* Hs •(• 70 (locio típico).
Hi) I iM

NHHinihwiilí* <|Uc Itay otros reumáticos en los que no se hizo-

I.H tílfilÍH piirdí* dar origen a afecciones de tiroides. Mau-
a\M' (i.O, V. Mauik, Levi Fraenkel (14), Pfeifer, señalan la
fríuwnwHi dr anttícwlentes sifilíticos en enfermos con bocio exof-
Ifilmiro. Koiii.KU (15) estudia un mixedema en d curso de una
fííilib. .fni<i«'tt()Y y ScHUMAN (16), tabes e hipertiroidismo y Gau-
t liUH Í33) dice (jue mejoran algunos basedowianos con tratamien-
ím rviilÍMifiliitia). En el pasodo año aparece una tesis sobre el origen
.^ifilííiív» di* los exoftálmioos.

fvft í»stadÍKtica que de la clínica aludida recogemos es la que
biguf (M(í hacemos mención de los W. positivos):

Nilnih. fo Wanserman =: 4- -{-, . . .Metabolismo basal =4-23

» 154 » =4- ... > » =4-12

* 35.S .... » — 4--f-... » »=-|L68 Cha te-

nido abortos)..

» 304 » =4- » » = + 35

» 306 y> ~ + » » =+35 Tabor-

tos).

]mh estados tiroideos y la tuberculosis han sido más discutidos,
I ontfiderando unos que el hipertiroidismo sería una causa predis-
¡ntiu'WU* a la tuberculosis (Lorand (41)) y creyendo otros, por el;

- 587-

contrario, que el hipertiroideo sería más predispuesto, fundán-
dose estos últimos en que la administración de extractos de tiroides
agrava a los tuberculosos y en que gran número de tuberculosos
son hipertiróideos

CouLAND afirma quie el hipertiroidismo agrava h. tubercu-
losis y el hipotiroidisimo la atenúa. G. Marie (17), Bialoquier,
GiLBERT, iCastaigne, Janaspy, etc, (6), PoRAH y Leriche (33),
Richard (19), con su tesis, presenta 22 observaciones de hiperti-
roidismo y tU'berculosis. Cordier (20) ha visto una elevación de
nietabolismo en los tuberculosos incipientes.

La estadística de la Qínica Municipal de Nutrición registra
cuatro metabolismos en tuberculosos incipientes; E*n todos había
síntomas clínicos y casos de hipertiroidismo más o menos acen-
tuadp (*):

Núms. 10 =-[-21 Núms. u8 ^..¿ = 4- 34

» 104 , = -j- 42 » 149 = -j- 62

(embarazo, y púrpurja)

Los trabajos hechos sefialamdo la frecuencia de las üroiditis en
las infecciones son nunierosiisamos. Griesnigüer (21), Jeanbel-
MB (23), Lemiere y Talbet (22), Sabrazes (24), Grailly (25),
Alain (6), en las infecciones por el Eberth. En las pneumonías,
Marchand, Levi y Bensaxide (26) ; en la difteria, Bar (46) ; en
la Fepticemia del recién nacido, Schriede (46) ; en la grine,
Jeansef^me, y Roux; eñ la infección puerperal y varicela, A. Ma-
me (46), etc. etc. •

Marañón, WiDAL, N0BECOURT, etc., procuran hacer notar la in-
fluencia que tiene en los tiroideos las infecciones extr^tiróídeas.

Roger (30) produce tiroiditis por inyecciones de bacilos de
Eberth.

RoGER y Garnier (51) han encontrado en. las infecciones agu-
das aumento de volumen de tiroidies, congestión, lesiones Vasculares
e infiltraciones leucocitarias, sustancia coloide aumentada o escasJa
a veces granulosa. Estas lesiones eran más intensas en escarlatinía y
virftiela, menos en difteria y menos aun en sarampióri.

(*) La enferma núm. 235 presentaba una lesión pulmonar cicatrizada.
Su metabolismo era de — 16, y clínicamente era una insufiéiencia tiro-ová-
rica. El tratamiento tiroideo la puso en buenas condicionas, pero era bas-
« tante sensible a la tiroidina, hasta el punto que 0,2o de tiróidína durante
un mes (la enferma estuvo 31 días sin aparecer iiíor la clínica) la promo-
vieron una taquicardia y unas cefalalgias que des.aparecieron regulando las
tomas de tiroides.

Falta (28) cret que el basedow es casi siempre de origen I^H
fccdoso, como !o demuestra el hecho de encontrarse ganglios pc-
ritiroideos infartados.

Kit estos últimos tiempos, las infeccimies locales han tomado
una importancia extraordinaria en patogenia y, como no podia
menos cíe suceder, en la del tiroides.

Haiíhower (49) cree que las infecciones locüles que asientan
en órganos y tejidos próximos ai tiroidea, constituyen la causa
más frecuente del basedow. Blanco Solür (6) cree que las infec-
ciones débiles y continuadas, sobre todo en faringolaringe. origi-
narían las estrumilis con más frecuencia que las graves.

Lo que parece evidente es que una infección focal, y con más
motivo sí está situada en las proximidades de la glándula, por es-
tímulos persistentes, representados por gérmenes o sus toxinas que
libarían a la glándula por vía linfática, darían lugar a un aumento
de función y hasta una necrosis si el agente vulnerante obra con
violencia (Ilousr.v y SoriD-'.í.i),

Si la función defensiva de la tiroides fuese cierta en las in-
F'jccioii.es, su aumento de función en. ellas sería una cosa jiiií-iñcada.

Primeramente Lublinski (31), en 1903, hace responsable a
las anginas de la reacción tiroidea; después, Levi y Rotschild
(29) incluyen las anginas de repetición entre las complicaciones de
los htpotiroideos. Pietrowiez (32). de 52 casos en los que en-
contró focos sépticos en las mucosas nasal, bucal, lengua, amíg-
dales, -faringe o laringe, en 35 de ellos, en que la infección asen-
aba en el lado deredio, era el lóbulo derecho del tiroides el más
hipertrofiado, sucediendo lo contrario en diez casos, en que la In-
fección estaba localizada en el lado izquierdo. Evans, Miodleton
y Smit (33), en 362 casos de bocio basedow, encontraron infec-
ción tonsilar en 20 por 100, a la vez nasal y tonsilar en el 90
por 100 y en 24 caSos hallaron entameba gui-ngivalís. Ciialiee
(35), de 36 casos sólo encuentra uno con anginas. Solin (38). de
97 basedow, 60 son debidos a infección de garganta.

Crouse (34) establece la prueba terapéutica en 1917 curando
cinco basedow extirpando amígdalas infectadas y tratando después
con vacunas antígenas. Bogces (36), Baheer (37), Brown {39),
AoBHiOT (40), citan casos de bocios exoítálmicos curados tratando
sus infecciones faríngeas y amigdalinas. Blanco Solee (5), Blan-
co Soler, Martin Caloekin (3. 4, 6, 7), han publicado varios ca-
sos muy interesantes de hipertiroldismo y anginas, dos de ínsu- ,
ficíenda tiroidea e infección fadngea, uno de ellos muy mejoradí
después de amígdalotomía.

Nosotros, de 45 hi]>ertiroÍdeos que hemoíJ observado en 1

— 589 —

nica de Blanco Soler con metabolismo basal entre -f- ^^ X
-|- 8o, hemos encontrado ocho solamente con antecedentes de an-
ginas, sin que en algunos de ellos pueda establecerse ua relación
muy evidente entre la angina y el hipertiroidismo ; en otro, en
cambio esta dependencia es bien evidente:

I.® P. I., diez y seis años, soltera.

Antecedentes familiares: sin interés.

Antecedentes personales, sarampión.

Hace un año, molestias de laringe, picor garganta, tos, disfagia,
laríngofaringitis hipertófica! (diagnóstico dd doctor Calderin).

Hace odio meses comienza a aumentar de volumen el tiroides
y a presentar sofocos, temblores, etc., atunentando esta sintomato-
l<^a cuando atunentan lias molestias de garganta.

Digestivo, bien.

Respiratorio: tos laríngea ligera.

Nervioso : reflejo^ bien.

Endocrino: fijeza en h, mirada, brillante, caída de pelo, frio-
lera, mano sudosa, rechomóhay acrocianótaca, ceja rota, no temblor..
aumento discreto de volumen de tiroides.

M^etabolismo -f- 35-

Pulso: 95-

2.® I. L., treinta y seis años, viene por primera vez el 2 de
julio de 1926.

A. H., madre, muerta cancerosa; padre cardíaco, A. P. No
tiene hijos.

Hace diez ocho años, minero de plomo y tuvo sintonías de
saturnismo. ,

Digestivo: Desde hace ocho meses empezó a notar molestias
en d epigastrio, sin relación alguna con las comidas, crisis de es-
treñimiento y diarrea (es por lo que va a la consulta). Ningún
punto doloroso en vientre, ni resistencia a la palpación.

CircukUorio: Alguna palpitación, segundo tono aórtico duro.
PuílsQ, 76 echado; 96 de pie. Presión 13/7.

Respir(tíorio: Tos ligera, nada por exploración.

Nervioso y endocrino: Reflejos bien, irritable, mirada fija, bri-
llante, temblores lalguna vez, zonders negativo, explorado el tem-
blor es positivo. Ha adelgazado mucho.

AscHNER 76/72.

Ligero aumento de volumen de tiroides.

Wassermann: Negativo.

jilipflulMU: fjü.

iriiulilu

Nqr^liv

Mi:uIh4Ui»o : + 40-

¡ac It [loiK t[i tratamiento con suero antitiroideo y btoplastina,
iMftiuiailii con vhh-TiiíosítT. Resumen de comida aprojñado.

El m (le ttiíOHlí) ha ganado un kilo 300 gramos pero stgue coa
tPÍt4^iM, irnutilüdad de carácter, temblor, etc; se suspende la bio-
{jaitiii^ V valtsrof CMi f or y se pone bromhidrato de quinina y suero
tultliioídeo.

N"* «Uc qtic en garganta tiene una molestia constante y se des-
atlifctl ilMü amigvtallu infectadas, que por estar en fase de in-
tiiUiMt-'ii^n u^wh no se operan, pero las pone en tratamiento el
dttPtor M. Cai.dkiih,

( I ínirticiiilirf, Se enruentra mejorado, ha ganado tres kilogríi-

J iiciulire. ^anó un kilogramo más, se encuentra muy bieu,
IllUJciiilii (IcNajiarccido las molestias de estómago y las dependientes
jq litiiiili'H 'lia desaparecido la inflamación de amígdalas y va a ser
Qlieradi). MetalMlismo: -|- i.

Fuü upcraílo |x«x)s días más tarde.

ay noviembre. Ha sido u]>erado el mes pasado, se encuentra
coniiildimiclnc bien. Pulso, echado 80, sentado 96; Aschneíl,
80/78; presión 11/7 '/,. Le decimos que queremos repetirle d me-
tnctalKi|¡í<nio el 4 de diciembre en que sigue bien y éste es igual
^ -- 5, Su estado es normal.

Kli estos (los casos, la relación de caus.i {amígdalas infectadas,
íiiriiiyiilaringltiB hipertrófica) a efecto (hipertiroidismo) es bien
evidente, apttreriendo los síndromes tiroideos posteriormente a los
que ntíHotros consideranios como causa, yendo los síntomas corres-
pOTnIicnlea de «na y otra al compás y desapareciendo en el segundo
caso toda la sintoiimtiilogia tiroidea cuando cesa la inflamación de
amígdalas y contínuandü comi>!etamente bien después de la amig-
dnloi-tomia.

Algunos, llevwfos de sn entusiasmo, Berg (43), han llegado

I rfpcir (]«« rn la región nasofaríngea y amígdalas está siempre

•I origpn de In infeceión causante de la tiroiditis; Squier (44).

qtw H olotrino laniigiVogx* es el que tiene más ocasión de descu-

'Ir liw slndpnnies tiicipifutes de hipertiroidismo como con^lica-

óli de lít' ntoiTiones de la especialidad.

Uh «lilw'tiHMkdea de localiudóa principiüineiUe fañngea, tuú-

-das a las infecciones dentarias, son las que producen con más
frecuencia síodromes de hipertíroidismo (Stoney (45)).

Nosotros hemos encontrado en cinco Casos con infección den-
taria metabolismos entre + 11 y + So, acompañados de sínto-
mas de hiperfunción tiroidea.

En miKíhos casos de reuma e hipertiroidismo ambas cosas se-
rían consecuencia de una infeoción primitivamente faríngea o amig-
dalina, pues es sabido la importancia que se concede a estas lo-
calizaciones primitivas en el reuniatismo.

De todo cuanto llevamos apuntado se puede dedudT, que la
■etiología de las afecciones de tiroides es variadísima, por lo que
se hace preciso estudiar con todo cuidado al enfermo tiroideo y
buscar el foco infeccioso o tóxico (Mabañón) (10), y aunque no
siempre, por desgracia, tengamos una causa a la cual achacar el
trastorno íendoorinó, hallándola actuar: sobre efla y hacer la tera-
péutica apropiada.

Esta opinión, mantenida por Marañón^ Aubriot (40), Blan-
co Soler, Bonilla (4), Martín Calderín, etc., nos indica la
necesidad de estudiar preferentemente el tratamiento médico en la
mayoría de estos enfermos.

Brow (39) dice que algunos tiroideos mirados parcialmente si-
guen con los trastornos correspondientes a sus bocios y que des-
aparecen con la extirpación de sus anginas infectadas.

ScHLOAM (47) reconoce que muchas veces la extirpación de una
parte del tiroides no cura d hipertiroidismo para existir una infec-
■ción focal qoie continúa irritando la porción glandular restante.

Bonilla y Blanco Soler (50) han publicado un caso en que
Ja operación no fué coronada por el éxito, y que, repetida, dio
lugar a un mixedema postoperatorio, sin que estos autores pre-
juzguen la etiología faríngea de su caso.

En la estadística de la clínica existe una enferma (núm. 117),
cuya operación no disminuyó en casi nada su hipertiroidismo exa-
gerado.

Metabolismo antes de operar = + 52.

Pulso lantes de operar = 126.

Metabolismo después de operar (veintitrés días) = + 40.

Pulso después de operar (veintitrés días) = 111.

Afirmemos, pues, la necesidad de investigar en todos los enfer-
mos tiroideos los focos infecciosos y las infecciones que puedan
presentar, pues actuando sobre éstos y aquéllas puede modificar-
le y 'hasta curarse la alteración endocrina.

Madrid, diciembre 1926.

— 592 —

bibliografía

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ro 1925, cit. 3.

(4) ídem id. id.: Anales Acad. Med. Quir. Esp., sesión del 8- VI- 1925.

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Madrid, 1923.

- 593 —

(28) Falta: Enfermedades de las glándulas de secreción interna. Trat.
de Patol. Med, de Morch 3; Stahelin, t. VIII, pág. 441.

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núm. 31. 181. Recherches espérimentales sur les infections thyroidiennes,
ídem, 19004 La glande thyroide dans la variol. Arch. Gen. de Medecine, 16
mayo 1903.

LOS CONOCIMIENTOS MAS RECIENTES SOBRE LAS Vltt
BILIARES

Dp. H. Q. Mogvna.

En Nottingliaiii ha tenido Jugar este año la reunión que ania
mente celebran los médicos íngleM^s; en la seccióii de niediqj
interna se lia. disentido ampliamente temas tan intei^esantes (
función y vaciamiento de la vesícula bUiar, patogenia, diagnósti
y tratamiento de la cotecistitis.

La autoridad de las personas que en esta discusión han i
venido, GrahaMj Hurst, Muvniham, Jzod Bennett, etc.,
mueven a publicar un antpüo resumen de didio Congreso.

Graum. — Funciones de la vesícula biliar. — -La proporción t
vez mayor de pacientes que tienen trastornos de este pequeño \
gano, hace cada día más interesante el estudio de la vesícula
cuyas lesiones constituyen la causa orgánica más freciieiiLe de 1
síntomas dispépticos. Nuestro conocimiento sobre la regulaciónl
la presión en el sistema biliar y la concentración de la bilis ]
absorción de agua, es aún relativamente insignificante. Para BcS
la vesícula absorbería colesterina, y según Sweet, fomaria i
que serviría i>ara desterizar los esteres de la colesterina. TsJ
bien ha encontrado en los animales que normalmente no pos
vesícula biliar, y en aquellos otrcs a los que experimentalm
se les extirpó, innumerables pequeños divertículos en las vias,(
liares intrahepáticas, que considera como vesículas biliares en i
niatura y compensartan la íalta de aquélla. Las observaciones-
publicadas en 1918 indicaiban que las alteraciones inflamatorias en
el hígado iban acompañadas constantemente de colecistitis. En el
examen de los trocitos de tejido hepático que extiipó Grahai*
tn el curso de las operaciones sobre la vesícula, se vio había una

— 595 —

pericolangitis aparente, principalmente en el tejido interlobtilar, pero
que a veces envolvía los capilares biliares más pequeños, lo cual ha
^ sido también comprobado por Judd, Heyd, Killiam y Mac Neal.
tM muchos de los casos de llamadas colangitis se observó primero
este tipo de hepatitis.

Patogenia de la colecistitis,— Ijos exámenes de las vesícuJas ex-
tirpadas parecen indicar que los procesos inflamatorios son más
inanifiestos en la periferia que en la mi^na miucosa del órgano,
sin que se deba por tanto dar tanta imíportancia para la patogenia
de la coüecistitis a la infección de la mucosa vesicular.

La frecuencia con que los enfermos de colecistitis señalaban
en su historia una fiebre tifoidea llevó a la idea que la infección
de la vesícula era debida a las. bacterias que, llegando por la vtaa
,porta, se eliminaban por la bilis. Cushing y otros autores han
visto en experimentos en animales que es extremadamente difícil
infectar la vesícula introduciendo bacterias en su cavidad, a me-
nos que al mismo tiempo d conducto o arteria cístico estén obs-
truidos, o la mucosa lesionada por introducción de cuerpos extra-
ños. La posibilidad de la infección a través de la arteria cistica
también ha sido sostenida por Rosenow.

La constancia con que se encuentra h-epatitis asociada a la co-
lecistitis, y que en muchos casos la mucosa esté menos lesionada
que las otras capas de la vesícula, hace pensar que la infección
siga otros caminos, principalmente los linfáticos, ya que, según
os trabajos de Sudler, existe una anastomosis muy extensa eii-
tre los del hígado y vesícula, estando situados en ésta debajo de
la serosa. Los experimentos en animales han probado que era po-
sible producir colecistitis inyectando bacterias en una raicilla de
la vena porta, siendo la inflamación más marcada en la periferia
de la vesícula, encontrando también lesiones en el hígado. Meyer,
Neilson y Feussier tamíbijén demostraron que Ibs gérmenes at;
la tifoidea no daban lugar a colecistitis si no existía primero una
inflamación del hígado. Las lesiones inflamatorias del sistema por-
ta predisponen a colecistitis como vemos sucede frecuentemente en
la apendicitis, úlcera péptica y fiebre tifoidea. No se puede negar,
sin embargo, que en algunos casos la infección tendrá un origen
hemfatógeno, o que la mucosa será la primera lesionada. Los tra-
bajos de KoDAMA también indican otra patogenia para la colescis-
titis, ya que la infección podría venir directamente de una úlcera
duodenal sin intervención de la hepatitis.

Diagnóstico de la colecistitis. — ■El profesor de Cirugía de Wás-
liington solamente refiere aquí la utilidad dé. empleo de los ra-

t drt

— 596 —

yo& X para ei diagnóstico de las ¡esiones vesiculicís^

aquellas substancias que, eliminándose por la bilis, son' opL_
Jíinto con Colé sustituyó d cloro de la fendftalcina letraclor^á
que Abel y Rowntree habían empleado para probar la función
hepática, ya que este cuerpo se diminaba casi exclusivamente por
la bilis, por el iodo, de mayor peso atómico; como vieron se pro-
dudan algunas reacciones tóxicas,, le sustituyeron por el bronio;
pero posteriormente, una mejor preparación de !a fenolftaleina
tetraclorada hizo qque nuevamente emplearan éste. Recientemtn-
tetraiodada hizo que nuievamente emplearán éste. Recientemen-
te han encontrado otra substancia, la isofenolftaleína tetrayoda<
'"¡ijp tendría como ventajas su menor toxicidad y eliminarse n
ipidamente jxvr el hígado. Siguen insistiendo los autores, fundí
dose en las mil dentó aiarenta y cuatro coledstc^rafías hechas, 1
la ventaja de la inyección endovenosa y en la falta o in.sigmñcí
cia de los fenómenos tóxicos, si la substancia va disiielta en t
ta o cincuenta centúnctros cúbicos de agua, y se pone muy i
tamente.

La colecistt^rafia nos demostrara el estado de las dos fui
nes vesiculares : la regulación de la presión entre las vías biliares.
la coíicentración que allí sufre la bilis; la primera función la t
remos por los cambios de tamaño de la vesícula, que indicarán J
distensibilidad y contracti:lidad, y la seeiinda ,ptir el aumento /
dt-.nsidád de la sombra. Los principales pmitos en que nos
remoii para hacer el diagnóstico de enfermedad vesicular f
.'sigiiientee : el que no se obtenga la sombra vesicular, a pesar ^
haber empleado una técnica meticulosa; falta de sombra o apari-
ción jaspeada en algunos sitios, que nos indicará la existencia de
cálculo; irreg^ularidad de contomo, lo cnaJ denota adherencias, di*
vcrliculos, etc; variaciones en la densidad, tiempo de aparición y
desaparición de la sombra, lín 96,0 por 100 de los casos, el diag-
nóstico hecho por colecistografía fué confirmado en la operación.

Mecanismo del vacin-nüento '^•esicutar,- — .La colecistc^rafia ha
sido un auxiliar poderoso para estudiar el mecanismo del vacia-
miento vesicular. Según las hiijótesis de Meltzeh. siguiendo la
ley que él denominó de fa inervación contraria, el esfínter ,
Oddi se relaja o abre al mismo tiempo que la vesicula se contjj
Sobre esta ley, generalmente aceptada, basó Lyoíj su técnica||
drenaje médico de las vías bilianes inyectando sulfato de ma^
en el duodeno, que hoj- se emplea en todas partes.

Esta hipótesis, de il t.ltzer no puede sostenerse, ya que si e^
te alguna contracción de la musculatura vesicular, e.- muy !Íg

— 597 —

y d'e poca significación. La visualización de la vesícula ante la pan-
talla no ha descubierto nimcaí ondas dte contracción, y esto tam-
poco ha sido visto durante las intervenciones quirúrgicas hechas
con anestesia local, a pesar de pellizcar o tocar con el cauterio en la
vesícula. Baimbridge y Dale han sido los únicos que descnbic-
ion ondas de oontraccióni, las cuales eran sincrónicas con los mo-
vimientos re&piraitoriios. Tampoco se ha váisto nunca la vesícula
normal va^ía ; así Copher, inyectando al perro durante varios a.aai
seguidos fenol ftaleíoa, siempre fué visible la vesícula, a pesar de
permitir a aquél la alimentación y el ejerdcáo ordinario.

De estas experiencias resultaría que la vesícula no puede va-
ciarse en condiciones normales, jugando la contracción de su capa
muscular un papel insignificante. El vaciamiento puede hacerse,
sin embargo, sin necesidad de la contracción musculai^, por los si-
guientes mecanismos : presión abdominal con o sin la asistencia de
tos movimientos respiratorios; por la repetida llegada de nueva
bilis; retroceso elástico de la viscera distendida, cuando la presión
en el colédoco sea rápidam»ente reducida por h, abertura del ex-
tremo duodenal del conducto, y, finalimente, por absorción de su
contenido a través de la pared.

Copher y Kodama han sustituido en el perro la vesícula por
una pequeña vejiga de goma, unidla al cístico por un tubito de ví^
drio; esta vesícula artificial se encerraba en un cilindro de celu-
loide, para evitar el efecto de la presión intraabdominal. Después
de la inyección endovenosa de la fenolf taleína tetrayodada, la ve-
sícula artificial se hada perfectamente visible, y gradualmente per-
día su visualidad de manera análoga a los coledstógraimias.

La única diferencia era que la sombra aparecía y desaparecía
más lentamente; esto podría explicarse por la falta de presión
intraabdominal, y a que la elasticidad y distensibilidad de la vejiga
• de goma no son idénticas a la vesícula normal.

El resultado de estos experimentos se opondría a la idea, co-
rrientemente admitida, de que el sulfato de magnesia y la pituitri-
na producen el vaciamiento de la vesícula por contracción de sus
paredes: pero antes de ver el mecanismo por el cual este vacia-
miento se produce es necesario prestar atención al extremo duode-
nal del colédoco. El esfinter de Oddi se ha considerado de gran
importancia para controlá.r el paso de bilis al duodeno; pero los
recientes estudios anatómicos, así como los tra,bajos de Copher y
Kodama, no parecen demostrar tan gran influencia del esfinter.

Ei colédoco posa oblicuamente a través de la pared duodenal,
en una distancia bastante considerable, que, según Quain, scna

- 5ya-

^^^L^ cstud
^^^L cho,

L

dos a tres centímetros ; las contracciones de la pared duodenal
obstruirán, por taiito, el colédoco independien témeme del esfínter.
y su relajadóii permitirá el libre paso de la bilis, a menos que ei
csfinter actuase independientemente: ex.perijneniainiente, se ha vis-
to cómo las contracciones peristálticas del duodeno eran seguidas
de salida de bilis, y. por tanto, aquellas substancias que producen
un mayor peristaltísmo duodenal serán las que den lugar a un va-
ciainiento vesicular máa intenso; así obra, aunque no enteramente^
el sulfato de magnesia y la pituitrina; hay, además, ciertas grasas,
la yema de huevo y nata, que producen un mayor vaciamiento;
según han demostrado por coleciistografía Sosmax, Wiittaker y
Edson, una comida conteniendo estas grasas reducirá la sonjbra.
\esicular a una décima de su tamaño en una hora y cuarenta mi-
nutos.

Piensan, por tanto, Gbaham y sus colaboradores en la poca csr^\
teza que tiene la hipótesis de la inervación contraria enunciada poí"'
Meltzer, siendo el vaciamiento vesicular un fenómeno pasivo, en
e! cual ocurriría el retroceso de las fibras elásticas en el esfuerzo
para establecer el equilibrio en la presión entre la luz de la \'«sícu-
la y !a del colédoco, cuando la presión dentro de' éste es rápiua-
mente disminuida por la abertura de s« extremo duodenal ; además,
influiría el lavado de la vesícula por la llegada de la nuev^ bilis he-
pática, y. finalmente, por el aumento de la presión intraabdomfnál.
En su conferencia habla Hurst del di&gnóstico y tratamiento
de la colecistitis. Encontrándose cálculos biliares en lui diez por
ciento de las autopsias de adultos, siendo precedida la colelitiasia
de colecistitis, y habiendo muchos casos en que ésta no es seguida
de litiasis, se comprenderá la enorme frecuencia con que, en algún
período de la vida, la mayor parte de la gente padecerá de inlia-
macíón de su vesícula.

Si en la práotica esto no parece sei' cierto, se debe a la falta
de diagnóstico, ya que generalmente no se hace éste sino cuando
se ha presentado la colditiasis. Será necesario hacer una historia
clínica muy cuidadosa : no se descuidará !a palpación del abdomen,
buscando él dolor a la presión su^ve en la re^ón vesicular. La
palpación ante la pantalla con la vesícula opaía. tendría gran 1..1-
pnrtanda. lo mismo que le concedemos sí con un dolor en la \<jS«,
ilíaca derecha vemos, con el auxilio de los rayos X. que lo qr'
duele es el apéndice. Ciertas áreas de sensibilidad,- según han
estudiadas por RvlE. y de rigidez refleja en el hipocondrio di
cho, son de- gran importancia.

Por el cateterismo duodena], siguiendo la técnica de LyoN,

1

conoceiieiinos desde el comienzo los procesos kiiñamatarios, pre-
sencia de leucocitos^ céütilas epitdiiales en coltunna, y a veces gló-
bulos rojos, hasta la naturaleza de la infección biliar. E« intere-
sante hacer notar que en los últimos periodos de la colecistiiis,
cuando ya existen cálculos, la bilis puede ser estéril, encontrándose
entcmces cristales de colesterina. Si con el método de Graham he-
ñios visto que, a veces, no es posible obtener la sombra v»esicular,
era natural que con d cateterismio no se logre en estos casos la
bilis de procedencia vesicular, y que;,, por tanto, la que obtengamos,
por venir de los conductos hepáticos sanos, sea normal, a pesar
de estar la vesícula enferma. De aquí que recomiende Hurst que
le. cdlecistografía preceda al cateterismo duodenal. La existencia
de hipo, o aclorhidria, también sería un dato a favor de la lesión
vesicular.

Recomienda Hü»st se establezca el tratamiento médico lo an-
tes posiible, con lo que se conseguirá la curación en gran parte de
los casos; aun en aquellos otros de litiasis biliar grave, acompa-
fiada de colangitis, si no fuese muy urgente la operación, tamíbién
cree se debe hacer durante unos días un tratamiento médico pre-
liminar, con lo que se podría evitar el peligro de la operación sépn
tica. El tratamiento consistirá en grandes dosis de urotropina, y
con objeto de evitar la irritación que produciría sobre la vejiga
urinaria, se administrarán alcalinos, ya que se ha visto no impiden
estos la acción de la urotropina. Se administrará tres veces al oía,
después de las comidas, llegando hasta seis gramos durante veinti-
cuatro horas, durante varias semanas, y si la orina se hiciese aci-
da. Se aumentará la cantidad de alcalinos. Knott ha encontrado
así urotropina en la bilis obtenida por sondaje, y en algunos cab06
la Hlis encontrada se hizo estéril; en lugar dé inyectar el sulfato
de magnesia por la sonda colocada en duodeno, se puede adminis-
trar por la boca, una hora antes del desayuno. Si existáese hipo-
clorhidria, se daría áddo clorhídrico diluido, y aceite de oilvas si
hubiese hiperdorhidria.

En fe. discusión que sobre estos temas se estableció intervino
primeramente Knott, que habló de la importanda que, según su
experiencia, tiene d cateterismo duodenal para el diagnóstico de
las afeododíes de las vías biliares. Ha encontrado con más frecuen-
cia d bacilo ooli como origen de la infeodón que por el micrococus j
no cree que la addez gástrica baja predisponga a la infecdón bac-
teriana. Experimentahnente vio que pequeñas cantidades de uro-
trof>ina esterilizaban lá bife infectada.

El profesw Wilkie, de Edimburgo, considera como de gran

I

f la colecistografía, la que croe no lia llegado todavía i
zar la perfección debida. Gracias a este medio podemos reconocer
ias transí onuacion^s de la motilidad en los primeros estados de
las enfermedades biliares.

Los componentes de la bilis son distintos en el estado normal
que cuando existe una inflamadÓD de las vías biliares. En el pri-
nier caso nos enconíranios qu-e se compone de agua, bÜirrubina, áci-
dos y sales biliares, colesterina y mucina,; en el segundo hay otros
constituyentes procedentes del exudado inflamatono, que, según "
Me Nee, de Londres, jugarían un importante papel!, prindpalmen-
ti? para la formación de cálculos, y que serían las sales de calcio, ^
No está conforme con la teoría de Naunyn, según la cual, la vo* I
Icsterina se segregaría por la pared vesicular y vías biliares, sinaj
que la colesterina de la bilis procedería a través de las células he;
páticas del plasma sanguíneo. Los recientes trabajos de este au.o
y de Gahdner y Landaü muestran que los esteres de la coiesterinj
se transforman en colesterina libre al pasar por el bígado, absoí
biéndose nuevamente por el intestino como éster de la colesteniis
También ha probado el primero que las cápsulas suprarrenales y d J
cuerpo lúteo son meros depóstos y no productores de colesterins

Al hablar de Ja etiolc^ía de la colecistitis cita el papel del éxta-J
as biliar y los experimentos de Berg, el cual vio que la forma,
sición y desarrollo de ciertas válvulas varían extraordinariamentí
de unas vías biliiares a otras, dependiendo taJ vez de estas partict_
laridades anatómicas la fadlidad para el éxtasis y la obstrucciói
parcial.

Para el doctor T. Izod Bennett, de los signos físicos m
portantes para el diagnóstico de la colecistitis, uno de ellos s
existenda de sensibilidad a la presión debajo del reborde costal de^
rccho. No cree que deba considerarse completo un examen de las
Vías biliares si no va acompañado de colecisti^raf ía ; personalmei.»
administra !a substanda opaca por la boca, siendo esta también la
vía que Anderson aconseja, más que por temor a la íntoxicadóu, ^
por evitar la trombosis de la vena cuando se sigue esta vía de in-^
troducción.

Después de los exámenes que con Davies ha practicado, creo'4
Benkett que para probar los primeros estados de las infecciones .<
hepáticas tiene más valor el examen bacteriológico de la bilis que J
la eliminación de los colorantes o la prueba de los azúcares. En d' 1
problema del tratamiento considera \¡n mito a la hipercolesterinemía,'
ya jue el aumento de colesterina en sangre depende de la ictericia, \
y en otros casos será debido a neritis crónica parenquimatosa

— 6oi —

El método de Graham da, en manos de Moynihan, 92 por icx>
de resultados satisfactorios. Considera de gran importancia el exa-
nien de colesterina y calcio, en sangren, biliis y, luego, en la pared
vesicular. Si el examen se hizo en los primeros períodos de la u>
lelitiasis, se encontrará atimentda la colesterina. La vesícula afre-
sonada que se ve entonces sería debida al depósito de cristales de
colesterina en la mucosa, o a im exceso de Kpoides en la pared 've-
sicular. Si este estado continúa y se acompaña de infección, ¿e
formarán los cálculos, los cuales al principio estarán compuestos
de colesterina; pero lufego, por !a irritación crónlica que en la mu-
cosa vesicular producirán,, habrá un aumento de calcio en la bilis,
-^n la pared vesicular y también en la sangre ; la hipercolesterinemia
se substituirá por hipercaloemia.

TRABAJOS ANALIZADOS

R. Gregoire. — Dlvertioulo del duodeno. Paris, Medical, núm. 43. 1926.

El divertículo del duodeno no es una enfermedad nueva; fué una enfernue-
dad ignorada hasta 1910, entrando en el dominio de la clínica y de la tera-
péutica después de los progresos realizados por la exploración radiológica.

No es ima afección muy excepcional, ya que Linsmaybr, en 1.367 autop-
sias, encontró un 3,5 por ico de divertículos duodenales ; Case, en 6.847 ^xsl~
menes en la pantalla, encontró un 1.2 por 100; Andrkws. en 2.200 exámenes
gástricos, llega a una proporción de 16,8 divertículos; los autores franceses
tienen una estadística mucho menor, tal vez porque, razones étnicas difíciles de
precisar, hagan que -esta enfermedad sea menos frecuente en Francia.

El divertículo del duodeno puede ocupar todos los segmentos de esta par-
te del intestino ; pero el sitio más habitual es la segunda porción ; reuniendo
las estadísticas de Buschi, Baldwin, Case, Colb y Roberts, se ve que en 174
casos, en 112 la lesión ausentaba sobre la segunda porción. Casi siempre se
desarrolla sobre el borde cóncavo del anillo duodenal, constituyendo excepción,
si asienta en el borde convexo ; Latarget y Murard piensan que el divertícu-
lo se hace de preferencia allí donde emergen las venas del intestino; pero se
ha visto que no en todos los casos hay una íntima relación entre el divertículo
y las venas.

La forma y dimensiones del divertículo son de gran interés para el ciru-
jano, 3ra que de ello dependerá la orientación de la intervención; el divertículo
puede ser pequeño, apenas saliente de la superficie externa del duodeno, sien-
do difícil de encontrarle durante la intervención, y en estos casos no es nece-
saria su exéresis, siendo suficiente la sutura en bolsa. Lo más frecuente es que
esté prolongado en dedo de guante y en estos casos se impone la extirpación.

Los divertículos afectan con relación al páncreas tres disposiciones diferen-
tes, correspondiendo a cada una de ellas dificultades operatorias bien mani-
fiestas; la bolsa puede desarrollarse por delante del páncreas, en la cavidad
peritoneal, estando envuelta por la serosa ; otras veces se desarrolla detrás del
páncreas en plena zona vascular sin conexión con el peritoneo y, finalmente,
en cl espesor mismo de la cabeza pancreática, en la vecindad de las vías bi-
liares. Los divertículos desarrollados delante del páncreas* son los que adquie-
ren mayor voh^men, ya que nada se opone a su d-esarrollo. Los que se des-

— 6o3 —

arrollan en ' el' lejíild conjuntivo retroduodenal son 'iháb 'frtectteÉft«(fc' «ítoe- !©§ mh
teriores y más difíciles de descubrir, ya que su volumen eít generalmente pe-
queño ; por deti*ás están en contacto con la vena cava ; pero lá 'lasciar rctrópan-
creática le separa de día; los vasos pancreáticos diiodeiíaké coimín' bien por
la una o por la otra de sus caras. Los qué se desaifrollan- éh'^tí-' espesor del
páncreas son los más raros; el canal de Wirsung pasa por "detrás «y por enci-
ma del divertíctílo, y como a veces, tanto el uno icOmo él olro están engloba-
dos en los glóbulos glandulares, será muy difícil su disección. * '

Todos los divertíctilos no necesitan un tratamiento • operatorio ^iíiudi᧠ve-
ces no dan manifestaciones clínicas ninguna, descubriéndose fortintámerite en
la autopsia ; en general, se puede decir que todo' divertícülo qué ffevierla sü
existencia es un divertícülo complicado.

Los accidentes que justifican el tratamiento quirárgfico' 'son dé tiíesr órde-
nes: inflamatorios, mecánicos y neoplásicos. Los primeros ' son los' más fre-
cuentes y pueden ser agudos o crónicos ; la mayor parte de los trastornos que
hacen que el enfermó tenga que consultar al médico soii debidos a* los acci-
dentes inflamatorios^ crónicos ; la estancación y la retciicióii que fee haéeii en la
bolsa diverticular da lugar a la larga a una irritación; que se nianif iesta ana-'
tómicamente por bridas, adherencias peritoneales que envuelven al divertícülo;
en otros casos, toda la región infrahepática es asiento de una peHt'ohitis cró-
nica adhesiva.

Los accidentes mecánicos deben, en parte, entrar en la categoi'ía' prece-
dente; se han señalado trastornos en la evacuación "del contenido duodenal,
debido» sobre todo, a la peritonitis adhesiva. Las transformaciones neópl'ási-
cas son raras; según Maclean, ciertos cánceres de lácíibézá del páncreas ten-'
drían por origen la irritación producida por un divertícülo. Los dos medios de
que corrientemente se vale el cirujano para hacer desaparecer la lesión son 'la
invaginación y la excisión; esta última es el 'medib*'máií' eficaz y niás simple.

' H. G. Mógeña.

V. Pauchet.— Divertíoulos del oolon. GazsettV des fíopitMÍv, númer
ro 82, 1926.

Estos divertículos son hernias de la mucosa que atraviesan la capa muscu-
losa y hacen saliente bajo la serosa intestinal; exteriormente se traducen
por lóbuloé sésiles de un volumen qu varía entre un guisante y una nuez ;
estos fondos de saco comunican generalmente con la cavidad cólica. Cuando
estos divertículos se inflaman hay diveí ticulitis, que puede dar lugar a una.
perforación ó un absceso, terminando por una peritonitis qué haga, rcmsar
al médico en una variedad de falsos diagnósticos. '

Estos divertículos son frecuentes, pero no dan, en general, accidentes más
qufc en pequeño númro de casos, constituyendo síist epmptkacionés un capí-
tillo -.'impórtame de la patología abdominal. Los diverlicújos íntcslinales son
la consecuencia de un obstáculo al tránsito de \3lÍ Vvtt^^ i^ia "^ -©as-^^ "5^-

>

que los diverticuios de U vejiga •

obstáculo 3 ta emisión de la c
Las |>2redes de los diverticulos no tieiie capa muscular y, por 1
pueden expulsar su contenido, reduciéndose la pared a la mucosa y serosa,
por lo que una [H^sión un poco enérgica de la mano del cirujano puede pro-
perfaración secundaria. El peligro del diverlículo es la infección,
la cual se favofcce por ta presencia de un coprolito, cuya expulsit
posible. La presencia de coprolitos determina !a aparición de accidentes sépti-
cos, biea por coni()resión y gangrena de la pared seromucosa o por la ac-
ción de la virulencia microbiana. La infección produce la tumefacción de I::
mucosa y la creación de una cavidad cerrada divertlcular, siendo entonces
los accidentes semejantes a los de la apenaicitis: infección aguda intradiverti-
cular con reacción pcritoneal de vecindad (peri-diverticulitis) ; producción
de falsas membranas. Adherencias peritoneales, exudado peritoneal, que pue-
de hacerse iiurulento. Algunas veces eí proceso gangrenoso da lugar a I
íoracián del divertículo, cayendo el coprolito en la cavidad peritoneal.

Los accidentes diverticulares agudos son semejantes a los de la a
citís aguda : principio brusco, fenómenos generales graves, fiebre eleva
vómitos, escatofrios. defensa abdominal, meteorismo y dolores abdominahj
difusos; más tarde, si et caso no es muy virulento, los fenómenos abdomi
nales se localizan en la región del abdomen donde asiente et divertículo i
fectado, y en este lugar encontraremos un plastrón inflamatorio.

En ciertos casos los diverticulos no dan lugar a accidentes y se des
bren si el sujeto es examinado bajo la pantalla por cualquier otro motÍTO
otras veces el enfermo se queja de müleslias vagas, colitis ligera, que 1
van al diagnóstico de apendicitis crónica, colcscistitis, enterocolitis, etc., i
cubriendo por el cxameti radioscópico ¡a presencia del divertículo ; si el
veriiculo está infectado no es visible generalmente a los rayos X, ya q
su orificio está obliterado. En los casos de divertículo del colon derecho i
diagnóstico se hace casi siempre de apendicitis, y en estos casos en la o
ración el apéndice se encuentra, naturalmente, sano, siendo necesario af
dar la iíicisión e inspeccionar et duodeno, vesícula y colon ascendente.

Los diverticulos latentes no deben ser operados, y solamente acons^»-B
remos al sujeto que siga un régimen vegetariano, y si es necesario le dare-
mos aeeite de parafina. En los casos do diverticulitis, el tratamiento de elec-
ción es la excisión simple ; en caso de diverticulitis únca, y si se trata de di-
yerticuÜtis múltiples, será necesario hac;r una colectomia. siendo ctnivi
niente verificarla en varios tiempos.

H. G, IfocsMA.

, JosBPH Pesison.— Los trastornos slmpátloos en la hsmlplojfaj

Anales de Médecint, tomo XX. núm. 3. noviembre i(¡26.

cuestión de las perturbaciones simpáticas en los hemiplé jicos '
investigaciones. Los datos no son concordantes jr i
revisión de este problema.

se propone hacer ^

— - 6os —

La técnica utiHzada ha sido la de investigar la temperatiú^ y la tensión
arterial (local) en diferentes partes simétricas del cuerpo. Investigó el es-
tado trófico de la piel, vasos superficiales, máscuips y articulaciones;. estudió
la raya vasomotora y el reflejo pilon^tor e igualmente la intensidad de la
secreción sudoral en el lado sano y en el lado hemipléjico. La influencia
desigual de pruebas farmacológicas o físicas en uno y otro lado también
fué objeto de especial investigación, con la ayuda de una técnica qvte le
ha permitido' estudiar la absorción de ciertos medicamentos en inyecciones
practicadas en regiones exactamente simétricas del cuerpo.

Por todas estas técnicas sie han podido aislar dos sindroines diferentes :
uno de parálisis simpática en la fase inicial de la hemiplejía y otro de
irritación simpática que acompaña a la hemiplejía cuando ésta alcanzó su
período espasmódico. *

£1 síndrome de la parálisis simpática se encuentra en la hemiplejía,
pero se manifiesta con especial pureza en las lesiones de sistema nervioso
periférico; varía rápidamente con el tiempo, de modo que conviene mucho
estudiar al enfermo al principio de su afección.

El primer hecho es el de la hípertermia local con hipertensión arterial;
la temperatura puede subir hasta tres grados y la tensión hasta eos centi-
TTietros. Estas modificaciones van acompañadas de una disminución en la
duración de la mancha blanca; la raya vasomotora '^ más tardía, el re-
ikjo pilomolor está abolido, la prueba de la pilocarpina demuestra una au-
sencia total de la secreción sudoral, la absorción es más lenta en el lado
sano. Si la hipertermia es muy marcada se acompaña frecuentemente de
trastornos trofovasculares. La prueba de los baños locales exagera estas
manifestaciones. »\ i

Este síndrome de parálisis simpática se presenta raras veces '-completo,
muchas veces disociado. En la I hemiplejía, por ejemplo, la hipertermia, la
hipertensión y la prueba del baño local son tan claras -como en la lesión
periférica; hasta se puede saber el lado de la parálisis por este dato ha-
llándose aún el enfermo en estado comatoso; pero la- modificación de los
reflejos simpáticos es mucho menos marcada que en las lesiones perifé-
ricas; todos estos trastornos tienen un reparto claramente ectronúélico.

Este síndrome de parálisis simpática existe constantemente en la fase
inicial de toda hemiplejía, para desaparecer con la evolución ulterior. Sin
embargo, a veces se proloncra indefinidamente y en estos casos los enfermos
ofrecm artropatías precoces y atrofias musculares considerables.

El síndrome de excitación simpática se encuentra sólo en las parálisis
centrales, mmca en las periféricas. Sus elementos son exactamente antagó-
nicos a los anteriormente descritos: hipotermia e hipotensión, prolongación
de la duración de la mancha blanca, exageración de la raya vasomotriz,
exageración del reflejo pilomotor, aumento de la secreción sudoral, lentitud
de la absorción local; los baños pueden exagerar la desigualdad entre el
lado enfermo y el lado sano. No raras veces hay edema, que aparece tar-
díamente, de una manera intermitente, durante el invierno y> aun después
de mucho tiempo de iniciada la hemiplejía; es un edema duro, elástico,
<|ue no se deja deprimir por la yema del dedo.

r

- Co6 -

La- clÍ*tUiqió)0:.,qu« .acaba de establecerse es, en la práctica a. veces
íícil^ paj-qtie ,?J[. sÍDdroiqe : de parálisis vegetativa es muy variable. Su (
lucjón pmaJe , aivítafSe a dos posibilidades diferentes: O bien el síndronr:
hipertú;i8jcy..jlps^Harptc,cím rapidez (aproximadamente al tiempo, en .que V*
flaeidez se convierte en cspasticidad), o bien la parálisis simpática se pro-
longa; esta, última eventualidad es posible aun en las hemiplejías (|ue han
entrado ai p^>aflticLdad. Kl síndrome tiene entonces una evolución en tres
períodos: i." ,Es el que se acaba de describir en la fase inicial de la hemi-
plejías dura de dos a seis meses. 2° Caracterizado por el hecho de que
la t^ipertermia y \^ hipertensión se hacen inconstantes ; desaparecen ea cier-
tos momentos, alternan irregularmenie con los síntomas polarmente opues-
tos; la pilocarpina . y lo$ baños producen efectos cada vez más intensos.
S," La hipotermia y la hipotensión se instalan definitivamente, constituyendo
un síndrome, hipotérmico tardío o secundario.

Es precjso. ahora, establecer que los trastornos simpáticos
secuencia directa dq la, ¡esión cerebral. El comienzo precoz de los trasl
nos vegetativos y su evolución siempre constante es lui argumento decisii
en favor de aquella afirmación ; nadie podrá, en efecto, atribuí
movilidad, oíasionatla por la parálisis, síntomns que comienzan
mentó mismo de establecerse la lesión cerebral. Por io demás, tampoco tS^
¡niporvílidaid ^ería .capaz, de producir los síndromes vasotróñcos descritos.

Que el sindroRic hipertcrmico es el representante clínico de la paráüsÍ!
d:l simpático, tnienlras que el síndrome hipotérmico lo es de la liberacii
so^ cpn^efueiicías que se deducen claramente de nuestro concepto actual
las funciones simpáticas.

Estando la contracción arterial bajo la dependencia del simpático,
autor crpe que la contracción activa de las paredes haciendo a los vasOl
más rígidos, impide que se transmitan a los aparatos receptores los cambios
de presión: de. aquí que la excitación simpática, a pesar de ir seguida de
vasooanííricci¿n< traduce en nuestra defectuosa técnica de exploradón ima
lüpotensión,. La. parálisis simpática (pruvoc^iiido una vasodilatacíón) daría
lugar A mayor aflujo de sangre y con ello a la hipertermia local.

La patogenia de lo« otros trastornos vegetativos es mucho más clara.
La . evplqoión, (tel, síndrome de la parálisis simpática se tiace más fácil de
interpretar con estos datos. De la fase de hipertensión se pasa a la de
hipotensión porque la^ paredes vasculares paralizadas se retraen; un he-
cho absolutamente, semyante puede encontrarse en la. piel de la región pa-
raliEada, dando, lugar a una horripilació

Existe, pwcs. un cierto paralelismo ent
pitícú : sin enikir^. el síndrome vegetati
cho más tarde que el síndrome motor, y
los trastornos simpáticos y la d^' los Ira
tí ninguna, relaci&n.

Con respecto, a la localización de la lesión cerebral capaz de prodticir
bi trastornos simpáticos es, desde luego, evidente que la lesión piramidal
es ti qu'- produce alteraoione.s más precoces, más intensas y más claramen-
te paralelas entre los síndromes de ta motilidad y los simpáticos. La altu-

i

I por pilocontractura.
e el síndrome piramidal y el
ro se presenta corrientemente
en ciertos casos la naturaleza
itomos inotores no guard;

I

4

— 6o7 —

ra de ia lesión piramidal no influye para nada en la índole de los trastor-
nos observados.

Existen, sin embargo, dos síndromes simpáticos extrapiramidaks que
merecen ser contrapuestos a dos piramidales. El primer tipo se realiza coa
el síndrome hipertérmico prolongado en una hemiplejía ya espástica. Este
tipo no se observa sino en las lesiones subcorticales, pero no en todas, por
lo cual debe interpretarse como síndrome de vecindad. El autor cree que es
la lesión del cuerpo estriado la que dá este tipo de perturbación. El sejgundo
tipo del síndrome extrapiramidal reviste los caracteres del síndrome hipo-
térmico ; no va precedido, sin embargo, de fase hipertérmica y coexiste f re-
<uentemente con perturbaciones de la sensibilidad.

J. S. Banús

Pois y HiLLEsiAND.— Contribución al estudio de los peblandeci-
mjentos protuberanoiales. Revue de MeSecine. Año XXXIII, nú-
mero 3; 1926.

Las semeiología de los reblandecimientos de la protuberancia es en la
hora actual mucho peor conocida de lo que se podría suponer, aunque el
primer síndrome protuberancia! haya sido aislado ya en él año 1855 por
MiLLARD. Cuando se consultan los tratados clásicos se encuentra en ellos
una descripción completa de los diversos síndromes: síndrome de Millard-
"GuBLER, que consiste en la parálisis de los miembros de un lado, aso-
ciada a una parálisis total del facial del lado opuesto, con o sin pará-
lisis asociada del sexto par; síndrome alterno del tipo Fovillh, en el que
se añade a la hemiplejía una parálisis del heinioculomotor laterogiro (pará-
lisis de los movimientos asociados de lateralidad' del globo) del lado opues-
to; síndrome protuberancial superior de Raymond y Cestán, caracterizado
por ligera hemiparesia, perturbaciones muy marcadas de la sensibilidad sub-
jetiva y objetiva, temblor, incoordinación, asinergiá y parálisis de los mo-
vimientos asociados de los ojos. Hojeando tales tratados se vé en seguida
que hay un capítulo consagrado a las henwrragias y otro a los tumores
protuberanciales y, finalmente, tan solo unas cuantas líneas dedicadas al re-
blandecimiento de la protuberancia.

Y es que en realidad los síndromes que se describen corresponden a lesiones
del todo excepcionales: tumores voluminosos, grandes tubérculos, hemorra-
gias dislacerántes, etc. Nada se dice de las innumerables lesiones protu-
beranciales en las que el diagnóstico no puede hacerse, y es que en realidad
ellas no corresponden en modo algimo a los grandes síndromes: ofrecidos
por los tumores. Particularmente no ocurre jamás que los reblandecimien-
tos de la protuberancia presenten ninguno de los síndromes que acabamos de
«numerar; casi podría decirse que en presencia de un Millard-Gubler
o de un Raymond Cestán, puros se puede con seguridad eliminar el diag-
nóstico de reblandecimiento; y en realidad cuando se repasa la dcscríp-

1

ción de ia^ obscrvacioiies que lian M;rvida para edificar estos síndromes ^^H
íe encuentra otra cosa síno hemorragias o tumores. ^^|

I^s observaciones anatomo-dinicas de reblandecínúentas de la protí^^H
berancia, son muy raras y sin embargo su frecuencia en la realidad díni^^H
es muy superior a la de los tumores y a la de las hemorragias. Esta fal^^^
de acuerdo entre lo Que se considera clásico en materia de semeiología
protuberancia!, y el cuadro clínico de los reblandecimientos de esta región,.
obedece a las i»rticular¡dades de la distribución vascular.

Sabido es. que la protuberancia abaren dos segmentos diferentes, el ■uno,
anterior o ventral, que es el pie, el otro, dorsal, que se llama calota. En
el pie se encuentra, junto a la línea media, e! hai piramidal, reunido en-
un grueso fascículo en la parle superior e inferior de la protuberancia
disociado en la parte media por las fibras transversas de los pedúncu
cercbelosoE medios y por los núcleos grises del puente.

La calota tiene una constitución más compleja: comprende la fon]
don reticulada y sus anejos. En su parte central se encuentra la cinta, á
Reii., que la separa íM pie. En pleno centro el fascículo central de la calc^
Por detrás y por dentro, cerca de la línea media, bajo el suelo del c
ventrículo, el fascículo longitudinal posterior; finalmente las fibras I
versas del cuerpo trapezoide.

Pero además en la calota se encuentran núcleos y tronéis radicular
el núcleo del motor ocular externo, el del facial, situado por deJante.J
fuera del precedente, la parle superior del núcleo del acústico y principj
mente el núcleo de DEtTEBs, en fin el comienzo de la larga columna (
trigémino. Pero (punto capital) todos estos núcleos, salvo el motor
trigémino, pertenecen al piso inferior de la protuberancia, de tal man(
que el facial y el motor ocular externo emei^n a nivel del islnio bulbo-j
tnberancial. No se encuentra más arriba, aparte el trigémino motor, n
más que el pequeño núcleo del patético, cuya emergencia posterior le pi
casi por completo al abrigo de las lesiones focales. En cuanto al trigém
sensitivo se sabe que su raíz descendente atraviesa todo el bulbo y no
mina sino a nivel del segundo segmento cervical. En resumen si se iw
can tres cortes esquemáticos de la protuberancia, el primero, en la i
inferior, el segundo, en la parte media y el tercero, en la parte superior, J
oicuentran: en la parte inferior a nivel del pie. el fascículo piram¡d|
los núcleos grises del puente y las fibras del pedúnculo cereteloso me^
3 nivel de la calata, la cinta Reil, el fascículo central de la calota, el ffl
rículo longitudinal posterior, la sustancia reticulada gíis y blanca, i
núcleos del trigémino, motor ocular externo, facial, la parte superior I
núcleo del acústico, la oliva protuberancia!. ¡

En la parte media; a nivel del pie la misma disposición anterior;!
nivel de la calota iguales formaciones salvo que sólo existe la parte suñl
rior del núcleo del trÍE-émíno. J

En la parte superior: la topografía del pie no se modifica; a nivel del
calota el pedúnculo cerebeloso superior la recubre por fuera y por arriba.!
Fslas nociones permiten comprender:'

-- 6o9 —

I.* Que un síndrome de Millard-Gubler no puede ser causado sino
por una ksióñ de la parte inferior de la protuberancia.

2.0 Que esta lesión si es puramente protuberancia! debe afectar a la
vez al pie y a la calota. Las investigaciones de Foix sobre la vasculari-
zación cerebral han probado que (por lo menos en la mitad inferior de
la protuberancia) la irrigación de la calota y del pie son independientes;
y en consecuencia es extremadamente difícil que un síndrome de reblan-
decimiento revista el aspecto clínico de tm síndrome de Millard-Gubler.

Vascularización de la protuberancia. — Es particularmente esquemá-
tica y en ella se muestra con excepcional claridad la disposición general
arterial de vasos paramedianos, circunferenciales largos y circunferenciales
cortos» que es tan frecuente en el eje encefálico.

Las arterias paramedianas en número de cuatro a seis se desprenden de
la cara posterior del tronco basilar, y dejando libre el surco mediano, abor-
dan la substancia nerviosa a derecha y a izquierda de la línea media a nivel
de los dos tercios inferiores de la protuberancia; son descendentes y tanto
más largas, cuanto más bajas nacen. A nivel del tercio superior las pa-
ramedianas son horizontales y después ascendentes. Finalmente estas arte-
rías se hallan tanto más próximas a la línea media, cuanto más bajas emer-
gen. De este modo, a nivel del surco bulbo-protuberancial los vasos para-
medianos son casi medianos.

Las paramedianas suministran la irrigación en la cara anterior de la
región piramidal y dan nacimiento a numerosas arteriolas que se hunden
perpendicularmente en el tejido nervioso. Estas son las arterias medianas
de DuREz, incomparablemente más numerosos que los trónculos de donde
nacieron.

Hay pues un territorio paramediano que comprende el fascículo pira-
midal, los núcleos grises del puente, las fibras protuberanciales anterio-
res, medias y posteriores y la porción yusta-mediana de la cinta de Reil.
Este territorio está, pues, exclusivamente limitado al pie de la protube-
rancia y no asciende jamás a las vecindades del suelo del cuarto ventrículo,
salvo en el tercio superior de la protuberancia, donde las paramedianas se
hunden más profundamente.

Las arterias circunferenciales cortas, en número de cuatro o cinco, nacen
de la parte lateral del tronco basilar, se" dirigen hacia afuera, y después
de un trayecto ligeramente descendente se subdividen en ramos secundarios,
que cubren con sus arborizaciones escalonadas la depresión antero-lateral,
que presenta a este nivel la cara anterior del neuro-eje. Estas arterias se
distribuyen así en los 3/5 externos de la cara anterior de la protuberancia,
irrigando particularmente la masa del pedúnculo cerebeloso medio. Una o
varias de estas arterias proporcionan ramúsculos extremadamente delgados
a las raíces del trigémino, por consiguiente estas arterias tienen bajo su
dependencia un territorio lateral que comprende el pedúnculo cerebeloso
medio y que profundamente alcanza hasta la parte lateral de la cinta de
Reil.

Las arterias circunferenciales largas comprenden la cerebelosa media y
la cerebelosa superior, que se alejan rápidamente del puente, después de

liaberle proporcionado algunos lamúsculos; la parte más alta de la caleta
protuberancia! representada por el pedúncuío cerebeloso superiur, está irrx-
gada por la cerebelosa superior.

La irrigación del sucio del cuarto ventrículo en su porción protüb..-
rancial, es pariicuiarnKiite compleja. En el tercia superior de lá pfOtube-
rancia^ ya hemos diclio que las paramedianas penetran profundaniente' hastii
el suelo, mientras que las circunferenciales cortas no irrigan sino lá paríc
lateral de la calota. En el 1/3 medio e inferior por el contrario, las únicas
arterias que alcanzan el suelo del ventrículo son las circunferenciales cortas
y esto de una manera oblicua. Las paramedianas al contrario, ao irrigan
la región de la calota; la irrigación de esta parte depende a \l vez de ías
circimferenciales cortas, protuberanciales y de ciertas paramedianas áltáS
y bajas. Existe en efecto una oblicuidad muy señalada de estas últimas,
sobre todo marcada para las arteriolas superiores, que se dirigen muy obli-
cuamente de an:iba a abajo, de tal suerte que van como a la busca de la^
arteriolas inferiores, cuya obluidad es muy real aunque menos marcada que
la precedente.

.La calota, pues, tiene ima irrigación compleja en parte independiente de lá
del pie. Se comprende bien porque en la parte media e inferior de la pro-
tuberancia^ los reblandecimientos del pie respetan la calota, mientras que por
el contrario en la parte alta las lesiones más pequeñas alcanzan hasta el
suelo del cuarto ventrículo.

[Los síndromes anatomoclínicos en el curso de los rebkutdecifnientos protu-
beranciales.— Síndromes del territorio paramediano. — ^Este síndrome se debe
a tma endarteritis del tronco basilar que obtura el origen de una o varias
paramedianas; hay que distinguir dos tipos: a) Gran reblandecimiento para-
mediano. b) Pequeño reblandecimiento.

El gran reblandecimiento paramediano en un corte horizontal se presenta
como de forma cuadrangular bastante extensa pero, en cambio, muy breve
en sentido vertical; destruye el fascículo piramidal, los núcleos grises del
puente, un cierto número de fibras del pedúnculo cerebeloso medio ; respeta
la calota. El síndrome es muy sencillo: el enfermo no presenta otra cosa
sino hcmiplegia, y para diagnosticar su localización protuberancial interesa
registrar que falta todo aspecto monopléjico ni siquiera de una manera tran-
sitoria, y que los síntomas generales del ictus fueron miuy poco graves.

Ningún otro sínlt ina protuberancia! más preciso ha sido encontrado por el
autor; ni los paros protuberanciales ni el elemento cerebeloso protestan por la
lesión, hasta el punto de que la ausencia de afasia en caso de hemiplegia de-
recha se considera como un argumento en favor del origen protuberancial.

La forma de pequeños reblandecimientos da frecuentemente aspecto arro-
sariado de lagunas que se dirigen de la parte anterior a posterior. El síndro-
me es tan poco preciso que muchas veces la localización es completamente
imposible.

El gran reblandecimiento paramediano puede ser doble y entonces el as-
pecto clínico es mucho más claro. El enfermo se presenta con el aspecto de
una cuadriplejía con fenómenos pseudobulbares. El comienzo de los accidentes
es brusco y a los trastornos piramidales bilaterales se asocian a menudo al-

^tmos signos cerebelcsos. especiaímente.uii temblor lento, generalmente trans-
versal de la cabeza, y una cierta cantidad de asinergia cuando c\ estado del
eoíermo permite investigarla.

E! síndrome bialteral de las paramedianas con aspecto lacuniformc
es el de toda parálisis pseudobulbar y no hay modo de diferenciarlo clíni-
cameiite de las parálisis pseudobulbares de otra localización.

* í.* Síndrome del territorio de las circunferenciales cortas, — La lesión,
pequeña, está situada en la parte externa de la protuberancia, tiene la forma
<íe un cono cuya base mide menos de un centímetro y se encuentra a nivel
del borde anterior. El cono se hunde después en plena substancia nerviosa^
atraviesa la parte extema del pie y su vértice termina en la vecindad d^l
cuarto ventrículo.

El síndrome se tiñe sobre todo de aspecto cerebeloso con síndrome homo-
lateral, mientras que es controlateral el síndrome piramidal y sensitivo.
Frecuentemente, este síndrome se asocia con otro genuinamente bulbar.

3.0 Reblandecimientos de la calota protuberancial. — Se presentan coa
síndromes numerosos y particularmente defíciles de desenredar. La lesión
de la parte alta de la calota destruye el pedúnculo cerebeloso superior. El
autor ha encontrado esta variedad anatómica pero no ha podido recoger el
síndrome que la acompaña. Piensa, sin embargo, que ha de ser un síndrome
genuinamente cerebeloso.

En la parte baja de la calota, la lesión puede afectar los núcleos del
facial y del motor ocular externo ; e igualmente, por lesión de las vías
vestibulares y de las del fascículo longitudinal posterior, puede determinar un
síndrome de Foville. En cuanto a la lesión del núcleo del trigémino es
excepcional en la protuberancia, lo mismo que la del patético.

Además de los núcleos, los fascículos pueden ser afectados (vías ves-
tibulares, fascículo longitudinal posterior, fascículo central de la calota,
cinta de Reil). En realidad, se observan: o bien esbozos de síndromes clá-
sicos, o bien síndromes mioclónicos sobre los cuales no se ha llamado to-
davía la atención.

Los síndromes clásicos en estado de esbozo están frecuentemente cons-
tituidos por hemiparesia muy ligera, acompañada de parálisis facial grave
de tipo periférico o de parálisis de la desviación conjugada de los ojos, o
ckl motor ocular extemo; y también por hemianestesias alternas con diso-
ciación de tipo siringomiélico.

Los síndromes mioclónicos son de conocimiento relativamente reciente
y están relacionados con el problema del nistagmus del velo del paladar, cuyoi
origen protuberancial, sostenido por Foix, ha sido confirmado por yak

&OGAERT.

* • • , >

En su tipo más sencillo, este síndrome afecta al velo, a la faringe y a
la laringe; puede ser uni o bilateral, y en este caso simétrico o predominan-
te de un lado. El velo del paladar está animado de sacudidas rítmicas re-
gulares, intensas con una frecuencia que oscila de 50 a 130 movimientos por
minuto y que consisten en un movimiento de elevación del velo. Las con-
tracciones se extienden igualmente a los pilares, a la musculatura de la fa-

— 6l2 —

I

ringe, al orificio de la trompa; las cuerdas vocales están animadas con mo-
vimientos sincrónicos de abducción y adducción.

A menudo se añaden mioclonias sincrónicas de los músculos de la canL
y de los suprahióideos ; también imede asociarse el nistagmus rotatorio de
los ojos y más raramente sacudidas miodónicas del diafragma.

Estos síndromes son seguramente de la calota protuberancia! y no de.
los núcleos bulbares, siendo, por consiguiente, supranucleares. En dos casos
el fascículo central de la calota y d longitudina Iposterior están destruidos.
En otros dos casos la lesión destruía únicamente el fasdculo central de la.
calota. Por consiguiente, la constancia de la lesión dd fascículo central,
de la calota en este síndrome parece que autorice a atribuirselo.

Estos son, pues, los síndromes de reblandecimiento protuberancia!.

T. S. Banús

Edwin Brahwell. — La Jaqueoa. British Medical Journ<xl, núm. 3.454,.
octubre 1926.

La jaqueca ha monopolizado la atención de los médicos desde hace mu-
cho tiempo. No puede sorprender teniendo en cuenta la frecuenda extraor-
dinaria de este trastorno, la obstaculizadón que impone a la actividad or-
dinaria del enfermo y finalmente las incertidumbres que rodean las causas y
el tratamiento.

Los síntomas subjetivos del clásico ataque de jaqueca son bien conoci-
dos; muchos investigadores que sufrían personalmente de este mal los han
descrito brillantemente. La discusión eficaz de este problema en los mo-
mentos actuales ha de referirse, sobre todo, a consideradones etiológicas.

La nomenclatura es muy numerosa ; hay que decir, sin embargo, que nín-
gtmo de los síntomas que se consideran como típicos son constantes, y que,
por consiguiente, todo nombre fundado en estos síntomas puede inducir a.
error (hemicránea, dolor de cabeza bilioso, etc.).

Una nodón fundamental es la de distingfuir dos formas de jaqueca:
una idiopática o primitiva y otra sintomática o secundaria. En efecto, el
dolor paroxístico de cabeza puede producirse ocasionalmente por los tumo-
res cerebrales, por las lesiones de esclerosis renal, por una sífilis latente^
etcétera. A estas cefaleas se puede aplicar el nombre de jaquecas sintomá-
ticas cuando se localizan en un lado de la frente y van acompafíadas de
vómitos. El diaornóstico diferencial de estas formas no suele ser difídl. Una
cefalea desarrollada sin antecedentes hereditarios y de comienzo tardío será
probablemente del grupo de la jaqueca sintovtática ; las condiciones contra-
rias sugieren el diagnóstico de jaqueca idiopática.

Los síntomas de la jaqueca clásica son bien conocidos. Livieing, en su
trabajo publicado hace y?, nvjclios años, distingue cuatro tipos: cefalea uni-
lateral, cefalea con vómitos y náuseas, cefalea con fenómenos visuales y, final-
mente, un tipo cuyos síntomas presuponen la implicación del sensorio, en el

"■•■ -««-

cual {mede haber perturbaciocies de la sensibilidad de los miembros, dificul-
tadíes en la articulación del lenguaje, confusión de ideas o temporal dismi-
nución de la memoria. Esta arbitraria clasificación es útil, puesto que está
hecha con un criterio de los sintonías dominantes en la clínica. v

£1 ataque clásico de jaqueca tiene siempre un aura, a veces visual, otras
Tcces de orden distinto; subsigue el típico dolor frontal de cabeza, tmilate-
ral, acompañado de náuseas y de vómitos. La cefalea es el síntoma capital;
excepcionalmente puede faltar en los niños y constituir el vómito la única
manifestación; ocasionalmente la crisis entera puede estar constituida por
las perturbaciones visuales, por la afasia o por la parestesia; más raros aún
«in los accesos jaquecosos caracterizados por una hemiplejía transitoria, por
tma neuralgia pura o, finalmente, por paroxismos del vértigo de Meniére.
Se han recogido algunos casos en los que la crisis de jaqueca ha revestido
el aspecto sintomático de un abdomen agudo, sugiriendo tma intervención.
Contra esto se han visto también casos en los que tma crisis gástrica de
origen tabético ha sido interpretada como un paroxismo de jaqueca.

Las relaciones entre la epilepsia y la jaqueca son muchas ; ambas tienen
carácter acesional, exteriorizan sus síntomas en los primeros años, tienen
una historia familiar tarada, comienzan sus crisis por un aura; las crisis
de jaqueca pueden ir acompañadas de perturbaciones transitorias de la sen-
sibilidad, de la motilidad, del lenguaje y aun de un cierto grado de confu-
sión mental; además, en la jaqueca y en la epilepsia puede observarse un
efecto acumulativo; es decir, que después de una larga temporada sin cri-
ñs, la primera que se produce alcanza una intensidad extraordinaria. Igual-
mente como la epilepsia, la jaqueca puede tener agravaciones menstruales,
alteraciones en el embarazo. Igualmente paroxismos de jaqueca y de epilep-
sia pueden sustituirse aparentemente, y se han descrito casos en los que los
ataques jaquecosos y los de epilepsia han tenido un aspecto sintomático tan
semejante que, en realidad, era imposible distinguirlos.

Sin embargo, el autor considera que estas analogías son puramente for-
males; en el fondo ambos procesos son distintos, y para asegurarlo así, B.
no tiene otro argumento que la impresión que tiene de que ambas anomalías
coinciden muy raramente en la misma familia.

Las circimstancias de la edad, el sexo y la herencia de los enfermos son
bastante interesantes; aproximadamente las tres cuartas partes de los casos
se manifiestan antes de los veinte años; el comienzo después de los treinta
es absolutamente excepcional. El número de casos en el sexo femenino y en
el masculino guarda la relación de siete a tres.

La herencia juega un papel indudable en la jaqueca. Según Mobius, el
90 por 100 de los casos tienen antecedentes neuropáticos, especialmente fre-
cuentes en la transmisión directa; aproximadamente, en el 50 por loo de los
casos los padres del jaquecoso han sufrido jaquecas; mucho más frecuente
es el origen maternal.

Las causas determinantes de la crisis son variadísimas : el trabajo mental
intenso, la fatiga mental física, la menstruación, la fatiga de los ojos, el
ayuno, el consumo excesivo de ciertos alimentos o de otras substancias (al-
cohol, tabaco), la permanencia en un local cerrado, la exposición a un vien-

— óy.4í —

to muy frío, etc. La ansiedad prolongada es f recucntemeiitc • uña catisa de
crisis jaquecosa. El autor se propone insistir, sobre todo, en la fatiga de lo*
ojos y en la influencia del factor psíquico. . ^

Con respecto al primero, muchas veces se puede ver que sujetos con de-
fectos de refracción corregidos presentan sus accesos después de un ejerci-
cio inmoderado de los ojos. En cuanto al factor ansiedad, tiene también unr
interés extraordinario, y B. cuenta algunos casos en los que parece eviden-
te la acción causal del miedo.

Los síntomas de la crisis jaquecosa parecen apoyar la idea de que ésta
tiene un origen vascular. En el período prodrómico se produce una palidez
de la cara y ulteriormente una congestión muy fácilmente demostrable. Tasn *
bien ías arterias de la retina muestran alteraciones de su calibre cuando, se-
éxplora a un enfermo en pleno ataque con el oftalmoscopio. Además, el
dolor de cabeza, que insidiosamente aumenta poco a poco, tiene freci?eníe-
mente el carácter de latidos. Tales observaciones sugieren la hipótesis de
que cambios semejantes pueden verificarse en la circulación intracraneah.
Que las alteraciones angioespásticas pueden producir síntomas muy ■ seme-
jantes a' los de la jaqueca es cosa que no tiene duda; en ciertos . enfermos,
hipertensos, episodios paréticós de ios nervios craneales y del tronco y
perturbaciones accesionales de todas" las funciones de sistema nervioso se
han atribuido a crisis angioespásticas; no raramente los jaquecosos acaban
por ser hipertensos. La frecuencia con que se presentan las jaquecas sinto-
máticas en la esclerosis renal y en la sífilis habla también en favor del ori-
gen vascular ; en cuanto a los síntomas sensoriales de la vista podrían ex-
plicarse por alteraciones vasculares del quiasma (Fisher) o por alteración
vascular de la retina.

El dolor de cabeza le parece á' B. explicable por la congestión de los;
vasos meníngeos, principalmente, qué subsigue como fenómeno reacciona!
a la isquemia de la fase prodrómicá del ataque.

El mecanismo de acción de los factores que habitual y seguramente des-
encadenan -el ataque de jaqueca es muy dudoso. En efecto, el mecanismo de
los cambios vasculares en la circulación encefálica es muy dudoso. No exis-
te prueba alguna de que la circulación cerebral esté regulada por im meca-
nismo" vasomotor semejante al que gobierna" el sistema arterial en las otras
partes del cuerpo ; sin embargo, muchas de las manifestaciones de la crisis
jaquecosa tiene el aspecto de fenómenos de origen genuinamente simpáticos.

La mayor i)arte de los mecanismos' deseñcadenadores de la crisis tienen
im fondo tóxico, como el pueblo sabe y nos ha enseñado; las perturbado^
lies hepáticas o intestinales parecen jugar un papel importante. Todo su-
giere la idea de que el mecanismo causal de la crisis sería un trastorno del
metabolismo y una alteración endocrina = conexa con él. Desde este punto
de vista la jaqueca menstrual es particularmente sugestiva ;' por lo demás,"
tanto en la menofania como en la menopausia, se observa una infuencia in-
dudable sobre las crisis jaquecosas. La fatiga física y mental, la emoción,
ix>r ejemplo, causas de accesos de jaqueca, ocasionan seguramente cam.bios
(- r.' c'f-r^i ^:r!T7-:!:;]: la l-níft-ir! dr -p'^^o, eí descenso de la pre«:5on arte-^

r •. JS.

también d^ pertiirbaciórit^ en el metabolismo, todas ellas referibles -a tras*-
tornos de la secreción interna."

Pero aunque quiera admitirse que los síntomas del ataque de jaqueca son
debidos a cambios vasculares y qiie ellos se determinan en ciertos -sujetos
predispuestos por una gran variedad dé factores qué obran sobre las glán-
dulas endocrinas y el sistema nervioso simpático, la localización del proceso
permanece absolutamente oscura. ¿Por qué, por ejemplo, la cefalea jaque-
cosa asienta en la parte anterior de la cabeza, en un solo lado, siempre el
mismo, no sólo en cada sujeto, sino frecuentemente en todos los sujetos de
una fámula jaquecosa? Hay que pensar en un factor determinante de la lo-
calización de estos cambios. ¿La herencia de la jaqueca no sería más que
la herencia de tma cierta deformidad anatómica? Hace ya veinticinco años
que Spitzer suiwnía que el ataque de jaqueca era producido ^r la obs-
trucción temporal del agujero de Monro, y que la condición familiar de los
jaquecosos era la estrechez congénita de este agujero. En la época reciente,
íiMME lia supuesto que el dolor jaquecoso estaba producido por una hin-
cliazón transitoria de la hipófisis, que entra en hiperfunción para colaborar
a las exigencias de la regulación del metabolismo de los hidratos de carbo-
no, transitoriamente perturbado por la causa de la jaqueca. Esta hinchazón,
verificada en una glándula que está contenida en una silla turca congénita-
fliente pequeña, es capaz de producir todos los síntomas jaquecosos.

Én niiií^una otra enfermedad puede afirmarse tan rotundamente que el
Iratami-ento es en absoluto personal como en la jaqueca; es necesario, pri-
mero, descartar todos los procesos capaces de producir jaquecas sintomáti-
cas y tratarlos adecuadamente. Eí liiminal y los bromuros", aáí coma los ni-
tritos figuran en primera línea entre los medicamentos, cuya acción debe
considerarse' verdaderamente eficaz.

J. S. Banús.

Labbé y/HEitz. — £mpo.''tancsa tie !a oscsiometría en el diagnóS"-
tlco de fas arterlüs estenosantas. París Medical Año XVI, nú-
mero 21, 1926.

Los recientes estudios acerca de la oscilometría han demostrado que en
cierto número de casos la permeabilidad de las arterias del miembro infe-
rior puede estar conservada, habiendo disminuido considerablemente o fal-
tando en absoluto las oscilaciones a este nivel, incluso después de la prueba
út\ baño caliente. Es muy verosímil que en estos casos la corriente sanguí-
nea no se haya suprimido ; pero, en cambio, haya quedado grandemente re-
ducida y se haya hecho uniforme; es decir, que el sístole cardíaco rto pro-
voca én estos casos en las arterias del miembro afectado el refuerzo brusco
f^-^ la nresión que hace actuar el oscilómetro. De tollas formas, una supre-
sión de oscilaciones' comprobada a todo lo largo de un miembro perftiite
afirmar que existen obstáculos en la circulación arterial por encima del ni-
vel en que la corriente deir. de impresionar el man.<Tuito del oscilómetro.

r
I

_6i6 —

í^hora Wen, los datos recogidos no permitMi, en cambio, afirmar si el
táciJo descubierto consiste en una estenosis o una obliteración. BARDt
dándose en el hecho de que la presión arteriolar se conservó en sus cifr^
normales a nivel de las arterias digitales de uno de los enfermos, i
que las oscilaciones se habían suprimido en la mufieca y en el brazo, cr^
haber encontrado en este comportamiento un signo que permitía excluir, f
existencia de obliteración de una gruesa rama arterial. Los autores, ¡
embargo, no están de acuerdo con estos hechos descritos por Bard.
BiNSKi y Hbitz han podido observar en casos de heridas arteriales de £
rra, que han hecho necesaria la ligadura, cómo se restablecía la circulacijj
principal del miembro afectado por las vias colaterales, apareciendo e
casos una presión arteriolar muy poco inferior a la del lado opuesto, y e
ann habiendo oscilaciones sumamente reducida e incluso después de habe
suprimido. Se comprende que el desarrollo de las funciones de las vi
laterales puede compensar, hasta cierto punto, la ligadura de una ;
irteria y dar lugiar a condiciones análogas a las que se encuentran «
estenosis arterial. De todos modos, la reducción o supresión de las o
dones indica siempre una lesión de la arteria.

En otros casos distintos, las oscilaciones pueden permanecer intactas, j
cluso hasta cerca de la extremidad de un miembro (mufieca o tobillo), i
casos en que una gangrena seca existente en uno o varios dedos i
lugai* a dudas acerca de la existencia de obliteraciones arteriales. PaupbM
Ravatjlt cita varios casos de este género y supone que en ellos las Itsio-*
nes arteriales estaban limitadas 3 las porciones más periféricas de las ar-
terias de los miembros, mientras que más centrípetamente las arterias de-
jaban de estar interesadas en la afección. En uno de los casos observados
se trataba de un sujeto con esfacelo bilateral de los dedos del píe y oscila-
ciones perfectamente conservadas en el tobillo. Este sujeto presentaba es-
caras del lóbulo de la nariz y de una de las orejas, que, en unión de los
recogidos al nivel del corazón, hacían muy verosímil el diagnós-
de pequeñas embolias múltiples. Recientemente Dooher y Patoik re-
L diabético con esfacelo del píe, en el que días antes
de la amputación las oscilaciones eran normales en el tobillo y la disección
del miembro amputado demostraba la existencia de un espesamiento consi-
derat[le cor zonas de calcificación de las arterias tibiales anteriores y pos-
teriores. Labbé y Heitz interpretan el caso de estos autores haciendo no-
tar que no se trataba de un esfacelo isquémico, sino de una gangrena infec-
favorecida por un cierto grado de ateroma en las arterias del miem-
bro inf-srior. Era, en suma, un proceso infeccioso desarrollado sobre una
llaga en un diabético, hecho por lo demás bien conocido y sumamente fre-
parte, en este caso el oscilómetro aplicado a los dos to-
billos había demostrado una permeabilidad arterial, evidentemente dismi-
nuida, puesto que el índice oscilométrico era de cinco divisiones en el lado
■, de cuatro y media en el lado enfermo y de seis divisiones a nivel de
la mufieca. Refiriendo estas cifras a las que, por término medio, se en-
cuentran en los sujetos normaks, se ve cómo las recogidas a nivel del miem-
bro inferior de este enfermo eran decididamente patológicas, puesto que en

— 6i7 —

estado nornjal el comportamiento de las oscilaciones es precisamente ej
opuesto . En efecto^ las cifras medias obtenidas por Labbé y Heitzi en cin-
cuenta personaá* sanas demuestran que a nivel del puño las oscilaciones son
de 7,6, mientras que las oscilaciones tibiales por encima del maleólo llegan
a 10,5. Las observaciones realizadas por Heijtz en cincuenta y tres diabéticos,
libres en el momento del examen de trastornos funcionales de tipo isquémico,
dan como cifras medias de oscilación en la muñeca 13,8, y en la región ti-
bial, 6,8. El aun^ento de la cifra oscilométrica a nivel dte la muñeca en. estos
casos se explica, teniendo en cuenta que gran número de los diabéticos ex-
plorados eran hipertensos. En todos estos sujetos es preciso, sin embargo,
practicar la prueba del baño caliente, que permite excluir la existencia de
un espasmo en las arterias de los miembros. Se sabe, en efecto, que cuando
la amplitud de las oscilaciones no aumenta de&pués de sumergir el miembro
explorado durante cinco minutos en agua a 40 grados, puede asegurarse que
la reducción del índice oscilométrico es producida por una alteración anató- .
mica ,de las arterias. En los diabéticos estudiados por Labbé y Heitz la prue-
ba del baño caliente resultaba constantem^ite negativa. ,•

En un. diabético visto por los autores en dos ocasiones, en la segunda de
las cuales murió a consecuencia de los accidentes isquémicos sobrevenidos
en una extremidad, pudieron comlprobarse en la autopsia lesiones extraordi-
nariamente prontmciadas y extensas en las arterias del miembro inferior, al-
teraciones que, evidentemente, existían en la primera ocasión en que fué vis-
to, momento en el cual el índice oscilométrico no había disminuido más que
de un modo insignificante. Este y otros casos demuestran que la. reaucción
de las oscilaciones sólo se produce cuando la alteración de la pared arterial
ha alcanzado un grado muy considerable, existendo antes de este momento una
fase en la que incluso la radiografía permite comprobar una visibilidad anor-
m|al de los troncos arteriales sin atenuación del índice oscilométrico. Esto ex-
plica el que en el caso anter citado de Doumer y Patoir las oscilaciones ti-
biales no se hubiesen suiprimido, sino disminuido simplemente en amplitud
con respecto a las de la muñeca. Así, pues, el caso publicado por estos auto-
res no contradice para nada los datos recogidos acerca del valor diagnóstico
de la reducción del índice oscilométrico, en el sentido de que esta reducción
indica siempre una alteración pronunciada de las paredes arteriales sobre
las que se ha aplicado el manguito. Claro es que hay que tener, en cuenta
que este es influenciado por la pulsación sistólica de las arteriolas de las par-
tes blandas incluidas en el abarcamiento, y a estas arteriolas, como vías co-
lateraíes, se debe la producción de oscilaciones que subsisten en una extremi-
dad después de la ligadura del vaso principal. En suma, toda- reducción de
oscilaciones que resiste a la prueba del baño caliente supone una lesión ana-
tómica de las arterias, bien en^el punto en que es aplicado el manguito o bien
por encima de él. Esta lesión puede a veces ser muy pronunciada sin haber
más que una moderada reducción del índice oscilométrico. Por el contrario,
la amplitud normal de las oscilaciones en la muñeca o en el tobillo no per-
mite negar la existencia de una lesión arterial en casos de lesión ttófica de
las extremidades, ya que la lesión, de los vasos puede estar situada por de-
bajo del manguito. Téngase en cuenta, por lo demás, que las oscilaciones

- 6i8 ■-

puettefi suguir üiendo normales, aun cuando las paredes arteriaks luyan
canzadu cierto gradti de lesión. En estas coudiciones ¡3 iittegridad del índice
oscilométríco posee un cÍ«rto valor pronóstico, puesto que déniuestra que ha
oUeradones de los vasoE son todavía pequeñas. En las lesíunes tramáticat
Krterjales, cuaiido después de una ligadura líis oscilaciones reaparecen y se
aaiplifican rápidamente, puede desecharse el temor de esíacelo de la extremi-
áad, y del mismo modo en las arteritis estenosantes la conservatión de las
oscilaciones alrededor de la cifra normal a todo lo largo del miembro in-
dica la posibilidad de que la enfermedad se cure, aun cuando Irnya un co-
mienzo de esfaceLü en los dedos, y en estas condiciones puede considerarse
contraindicada la amputación alta de la extremidad
lio aparezcan complicaciones infecciosas.

R, Frmlb

I

Spiu-man y Watkin— Sobi>e el tratamiento da los penfigos y
^, las afeoDÍones ami^olíosasen general. La Medecine. Año VI
núm. i. Noviembrí; ¡.■)Ai.

El penGgQ crónico es considerado como la míis grave de todas las der-
matosis y, según la mayoría de los autores, d desenlate fatal es la regla,
sobre todo si se trata de enfermos de alguna edad o debilitados. Si se
consulta los tratados clásicos, se ve que las indicaciones terapéuticas, aún
en laí obraü de Dermatología más recienttes, son exclusivamente sintoniá-
ticas; tienden a mejorar el estado general del enfermo, a sostener sus fuer-
zas, a luchar con la fiebre, con el dolor, pero a esto se reduce todo, Bbocq
recomienda el arsénico bajo forma de inyecciones de cacodilato de sosa, J
otros autores preconizan !a quinina la antipírina, el arsenobcnzol.

Los autores quieren en este breve artículo hablar de un tratamiento
que, en dos casos considerados por ellos como desesperados, les dio resul-
tado sorprendente. En el primer caso se trata de un hombre que por pri-
mera vez ve aparecer a niviel de los brazos, pequeñas ampollas, que con-
tienen un líquido cetrino y que se desarrollan sobre piel sana. Rápidamente
la afección avanza ,e invade el cuello, la cara, el tronco y los miembros
inferiores, a pesar de unas inyecciones de autohematoterapía, y fuertes dosis
da suero de Quinten; más biien parece que esta terapéutica agrava la afec-
ción, siendo todo el cuerpo asiento de voluminosas ampollas, teniendo las
mayorss el tamaño de huevos de gallina ; están invadidas las nticosas con-
juntiva! y bucal ; un gran número de ampollas son francamente hcmorrá-
gicas y la fiebre oscila alrededor de 39 grados; el enfermo muy demacrado,
está an un estado lamentable. Lo que les sorprende, especialmente en el
desarrollo de esta dermatosis es su tendencia al síndrome hemorrágico, por
lo que instituyen desdte un prmcipio la medicación vaso-constríctora; pepto-
na de WatTK, adrenalina, et^tina, cloruro de calcio. Desde el primer día
se le inyectan al enfermo subcutáneamente diez centímetros cúbicos de
peptona de Whitb, al cinco por ciento, y toma ciíarenta gotas de adrenalina

— • 6i9 —

al milésimo; al dia siguiente, le dan veinte aentigramos de erjgotina y un
miligramo de adrenalina; el tercer día, le inyectan por- vía intravenosa cinco
centímetros cúbicos, de una solución de cloruro de calcio al diez por cknto.
£1 resultado es inmediato; no reaparece ninguna ampolla hemorrágica. £1
tratamiento es continuado de lo misma manera descrita, y $e asiste a una
verdadera resureeción del enfermo; la temperatura desciende lentamente, las
ampollas serosas se hacen menos frecuentes y menos volumifiosas, y a
partir del vigésimo día no aparecen nuevas ampollad, xiada fnáíi c|ue en la
superficie de extensión. Sale del hospital a los dos nueses de su ingreso
para emprender sus ocupaciones. Veintidós meses despuéÉí del colnicrnzo de
su afección continua en un excelente estado. t)e tarde tn tarde^ le salen
pequeñas ^npollas en la palma de la mano y plantas de los pies^ que no
le molestan nada ni le impiden dedicarse a sus ocupaciones.

£n el segundo caso se trata de una mujier de sesenta año&, con un pen-
figo agudo de extensas ampollas; existía el signo de 'ÑtKúL^Kf/ en ^
mis alto grado, kt aplicación de un aposito emoliente bastaíia para provocar
la aparición de nuevos elementos, todos serosos, $in carácter heiilorrágico.

£1 método terapéutico, que tan buen resultado les dié la primera vez,
fué instituido nuevamente; peptona de White en inyección subcutánea,
cloruro cákico en inyección intravenosa, y adrenalina pbr la (joca. £1 re-
sultado fué igualmente sorprendente, en menos de ^is semanas se detenía
la evolución del penfígo.

¿Qué concluir de estas dos observaciones? No se atreven ft afirmar kt
curación definitivamentií de sus enfermos, pues datan, de pdtsl|ítcha, pero
creen de gran interés que con esta terapéutica lograron deÍMér la evolu-
ción de una dermatosis^ considerada actualmente como la más maligna de
todas y cuyo comienzo anunciaba un desenlace fatal.

¿Por qué mecanismo estos medicamentos vaso-contrictores haii detenido
el desarrollo de esta afección ampollosa ? £1 penfígo debe ser clasificado entre
las enfermedades cutáneas, cuyo substratum es tm trastorno, de la secreción
y de la circulación de la linfa, y la ampolla es el reStdtadd d(f una hipér-
secreción repentina. Haciéndose en brotes violentos y en cantidad consi-
derable, hasta el punto de invadir los espacios linfáticos, . intercelulares, y
rechazar las células epidérmicas; pero esta hipersecreción Supone una alte-
ración del léndotelio de los capilares arteriales del dermis y de las papllAs
dérmicas, y es esta alteración vascular la encargada en definitiva del prcK
ees ampolloso. Los medicamentos vaso-contrictores obran pueiá sobre las
túnicas .vasculares y permiten explicar, no solamente la detención del pro-
ceso hemorrágico que señalan en la primera observación, sino el agotamiento
de la exo-serosis que constituye las ampollas sierosas puras. Esta interpre-
tación supone una alteración vascular en la base de todos los ¿^doS am-
pollosos; los autores no quieren generalizar, pero creen qué los resultados
obtenidos merecen llamar la atención de los dermatólogos, y la medicación
vaso-coñtrictora debe ser ensayada en todos los estados amjíollosds, y sobre
todo, en loe penfigos. . . »,

.€. GAütíA Casül.

H. VAQiTez y E. Dohzelot.— Las ocisla de hipertensión arterial
paroxistfcas. La Preí.w Médieah. núm. 85. octubre ípsft

A propósito de un enfermo de este tipo. lo¿ autores hacen t
gante estudio de esti^ lema lan poco conocido.

Se trata de un hombre de treinta y siete afios, pÍca])edrero, que i
hace ocho meses presenta, en plena salud, los fenómenos paroxistieoa e
forma siguieiiie: De pronto, después de un esfuerio o de una emoción, Q
mcluao sin la menor causa aparente, sentía el enfermo en las extremida
sobre todo' en las inferiores, pinchazos y dolores a los que sucedían <
tambres en tas pantorrillas y en las nalgas, sobreviniendo después i
mente dolores abdominales bajo la forma de: cólicos violentos seguido,
vci de dolores torácicos y cervicales de tipo anginoso, y por últir
una cefalea atroz. No perdía el conocimiento y no se producían ni náusea
DÍ vómitos, ni fenómenos convulsivos. La crisis completa duraba alff
minutos y los ddlores eran de una violencia extraordinaria. Estas 1
primsro espaciadas, se reprodiiciaii después completas o en forma aten
da, cada tfés semanas, y han ido aumentando de frecuencia hasta ^
cirse ahora ' incluso varias veces al día.

He aquí mi,? de ellas. Habíamos auscultado el corazón, cuyos ruidos i
frecuencia rítmicos eran normales, y la presión arteria! daba por el mé-
todo de RiVA-Rocci las cifras de 14 Mx., 8 Mn. Cuando de pronto el en-
fermo exclamó: "(Comienza la crisis!" La piel se puso pálida. El pulso
se aceleró bruscamente; la frecuencia del ritmo pasó de 70 a 100 pulsa-
ciones, y ae oía un fuerte soplo aórtico. El esfigmomanómetro marcó 30-17.
La. crisis hipertensiva alcanzó su máximo en el tercer minuto y acabó en
el séptítno.

El enfermo tiene excelentes antecedentes hereditarios ; no es ni alco-
hólico ni sifilítico. Durante una de estas crisis sintió nn dolor a?udo en
el ojo derecho, con una disminución brutal de la potencia visual. Ultima-
mente ha presentado un accidente aun más grave : esptitós espumosos y
sanguinolentos, característicos de un edema agudo del pulpión. Tiene ana
albuminuria pasajera, entre 0,25 y 0,50, después de las crisis más vio-
La noción de hipertensión arterial paroxlstica no es nueva. Las crisis
hipertensivas de la eclampsia, del saturnismo y del angor son bien cono-
cidas. Pero' en todas estas crisis las condiciones etiológicas y clínicas, si
bien no exf^ican el mepnismo íntimo, legitiman por lo menos su apari-
ción. También existen crisis de hipertensión brusca en casos sin estos sín-
dromes, simplemente en antiguos hlpertensos. Los autores lian observado
dos casos que se acercan algo a esto último ; pero no son más que dimi-
nutivos del síndrome anteriormente descrito. En la literatura sólo lian en-
contrado un caso publicado por M^itcei. Lakbb en 1924. Era una mujer de
veítTtiochD años ()üe presentaba durante sus crisis dolores constrictivos en
el epigastrio, náuseas y vómitos. La presión arterial normal llegaba du-

— 021 •—

rante sus crisis a 27-25. Estas crisis se complicaron varias veces con edema
agudo del pulmón, y sucumibió a tmo de estos accidentes. La autopsia mos-
tró un corazón normal. El parénquima de los ríñones era normal, pero
lleno de pequeños infartos hemorrágicos. Lo más interesante fué que se
encontró por encima del riñon izquierdo un tumor suprarrenal del grosor
de una mandarina y desarrollado a expensas de la substancia medular su-
prarrenal Labbe achaca a este tumor las crisis, por ser el órgano que pro-
duce la adrenalina, cuya acción es bien conocida.

Analizan los elementos que regulan el régimen de presión: las contrac-
ciones cardíacas, la viscosidad de la sangre y el estado de las resistencias
periféricas. Los dos primeros son prácticamente despreciables. Estudian los
medios para variar la resistencia periférica, viendo que el único importante
es la excitación directa de las ñbras musculares lisas, dé las paredes ar-
teriales por el extracto de la hipófisis, la tiramina y sobre todo la adre-
nalina. Queda, pues, la adrenalina como el único agente capaz de producir
estas crisis.

De todo ello se deduce que el porvenir de este enfermo es bien incierto.
Su albuminuria intermitente es debida probablemente a pequeños raptus he-
morrágicos que se producen en el riñon durante la crisis, como sucede en
los eclámpsicos y en la enferma de Labbé. Además de la albtuninuria pa-
sajera, se han presentado otros accidentes: una hemorragia retiniana y una
crisis de edema agudo pulmonar, lo que nos hace temer que la existencia
de este enfermo sea bruscamente interrumpida por un fenómeno del mismo
tipo y de carácter irremediable.

J. Madinaveitia

Lortat-Jacob y Morlaas.— Sobre un caso de lepra mixta tra-
tado por la orloterapla. Buíletin de la Société Frangaise de Der-
matologie et de Syphiligraphie, núm». 7, julio 1926.

Enfermo de treinta y dos años, con una afección probablemente adqui-
rida en la Guyana francesa, donde estuvo hace trece años por espacio de
veinticuatro meses. La enfermedad le empezó por un adormecimiento de la
pierna y pie izquierdos.

Examen del enfermo.

a) Varios lepromas sobre el muslo; una docena de lepromas en cara
y frente;

b) Una mancha eritematopigmentaria del tamaño de la mano en la
parte superointerna de la pierna izquierda;

c) Aumento de volumen del cubital izquierdo en el surco epitrocleo-
olecraneano ;

d) Paresia del ciático poplíteo externo con ligero equínismo.
Examen del moco nasal HÁnsen, positivo.
Wassermann, negativo.

* M* ..

*— d22 —

Tratamiento crioterápico.

El 28 de marzo. Una aplicación de nieve carbónica; las flictemas se
desarrollan sobre los lepromas.

Cuando desaparecen los lepromas están aplastados, sin inñltración en
su asi-ento.

£1 25 de abril. Los lepromas aplastados se hacen exuberantes. Apare-
cen nuevos tubérculos, en particular sobre el reborde del pabellón de las
orejas. Segunda aplicación de nieve carbónica. Aplastamiento de todas las
nudosidades.

£1 23 de junio. Algunos raros nodulos; hacen ligero relieve tínicamente
tres o cuatro. Se practica una tercera aplicación sobre estos solos elementos.
£n ese intervalo se desarrolla muy rápidamente una parálisis del ciático
popliteo externo con pie en equinismo, sin atroña.

CONCLUSIONES

£nfermo con lepra de manifestaciones recientes en que los tubérculos
leprosos raros a su entrada al hospital se multiplican en algunos días, y en
el que ima paresia del ciático popliteo externo, primera manifestación de
la enfermedad, se ha transformado muy rápidamente en parálisis.

Después de la segunda aplicación ningún elemento ha aparecido.

La acción de la crioterapia parece clara sobre los lepromas. Puede que
esta terapéutica inñuya favorablemente sobre la evolución general de la
afección; sin embargo, no se ha observado ningún cambio sobre las man-
chas pigmentarias y la parálisis del ciático popliteo externo.

En el número 18 del i de mayo de 1926 de la Dertnatohgische Wo-
chetischrift, Paldrck publica bajo este título, "La lepra es curable**, dos
casos de leprosos tratados por la crioterapia y clínicamente curados.

Termina afirmando que su tratamiento por la nieve carbónica fué em-
pezado antes de esta publicación.

C. García Casal

Cassuto. — Explosión en la vejiga en el curso de una eleotro-

ooagulaolón. Jounial d^Urologie^ tomo XXII, núm. 4, octubre 1926.

Cree de interés dar a conocer un incidente grave sobrevenido en el curso
de una sesión de electrocoagulación, del que no ha podido encontrar otro
ejemplo en la literatura.

Se trata de un prostático que, no queriendo ser operado, se procede a
la destrucción del lóbulo medio hipertrofiado por medio del cistouretros-
copio de Mac Carthy.

En general, el autor opera siempre haciendo funcionar durante toda la
duración de la operación el dispositivo de irrigación del cistoscopio y no

pasando nunca de 300 a 350 miliamperios de intensidad de la corriente para
la destrucción de los tumores.

En el caso presente, como se trata de un tumor demasiado grande y
poco vascularizado cuj-a destrucción rápida ofrece poco peligro, emplea
una corriente alrededor de 400 miliampferios de intensidad.

Cuando ocurrió el incidente había cerrado el aparato de irrigación, de-
^ jando en la vejiga unos 150 c. c. de agua, cantidad pequeña, pero muy su-
ficiente para apreciar la obra destructiva, pues no se obscurecía el campo
cistoscópico.

Había electrocoagulado solamente algunos puntos cuando se produjo una
detonación violenta en el interior de la vejiga. Después de un primer mo-
mento de estupor investiga la causa de lo ocurrido. Retirado con precau-
ción el cistoscopio, se cerciora de que el incidente no fué debido a un
cortacircuito del aparato luminoso o a una rotura del circuito secundario
del aparato eléctrico. El enfermo^ después de un momento de pánico más
bien debido al fenómeno acústico de la detonación que a un dolor brusco,
declara que se encuentra completamente bien. La exploración rectal no
revela ningima tumefacción o infiltración; la inspección hipogástrica, así
como la pali)ación, fueron negativas.

Introduce una sonda de Nelaton en la vejiga, saliendo una cantidad de
líquido teñido en sangre aproximadamente igual a la contenida en la .vejiga
en el momento de la explosión.

Inyectando determinada cantidad de líquido en la vejiga se recogía des-
pués con exactitud. La integridad relativa de la vejiga parecía asegurada,
por lo menos de una manera aparente.

El período postoperatorio, con sonda permanente, fué bueno. Ningún
síntoma de peritonitis. La hemorragia, un poco más importante que en in-
tervenciones análogas normalmente efectuadas, se prolonga hasrta el quin-
to día.

Al octavo día hace una cistoscopia, llenando la vejiga con precaución
y distendiéndola gradualmente; la mucosa estaba un poco edematizada y
corroída en toda su extensión, apreciándose amplias y profundas grietas en
forma de estrella, interesando la mucosa vesical en todo su espesor, y ex-
tendidas sobre toda su superficie, sin excluir la región del trígono de Lieu-
TAUD. La capa muscular había resistido a la fuerte distensión provocada
por la explosión.

RosENSTEiN relata un incidente operatorio muy parecido al descrito, aun-
que el agente físico empleado por él fué diferente; practicando una opera-
ción de BoTTiNi en un prostático con el aparato de Freundenberg com-
prueba una brusca distensión seguida de signos evidentes de rotura de la
vejiga. El incidente lo explica de esta manera: La vejiga se rompería a
consecuencia de la rápida y casi repentina distensión gaseosa, que alcan-
zaría la presión aproximada de dos atmósferas, producida por la vapori-
zación de las gotas de agua al calentarse el instrumento en exceso.

En el caso que relata el autor, la detonación fué el fenómeno que domina
a los otros síntomas, razón por la cual al querer aplicar en este enfermo

la interpretación dada por Rosenstein es necesario tener en cuenta tam-
bión otros factores.

Para incendiar y explotar un gas con la alta frecuencia es preciso un
gas más inflamable que con la corriente galvánica. La electrocoagulación
de los tejidos produce numerosas pequeñas burbujas de gas claramente
visibles con el cistoscopio, cualquiera que sea la intensidad con que se
opere. Esto no ocurre cuando se opera con el galvanocauterio.

El autor cree que estas pequeñas burbujas de gas que se desprenden
de los tejidos son el producto de la desagr^egación celular, mientras que
Pasteau dice incidentalmente que son debidas a la evaporización de peque-
ñas cantidades de agua.

Se puede simplemente establecer que este gas es fácilmente detonante
cuando se acumula en la vejiga con un cirto volumen y bajo la acción de
corrientes de cierta intensidad.

Habitualmente, con las aparatos endoscópicos de irrigación * continua, la
mayoría de las burbujas son arrastradas con la corriente de agua.

En el caso que nos ocupa, dos factores, por lo menos, se unieron para
provocar el incidente relatado: la intensidad bastante elevada (400 miüam-
perios) y el haber cerrado el dispositivo de irrigación del cistoscopio, no
dejando en la vejiga más que 150 c. c. de agua.

Insiste en la regla de no pasar jamás de 300 a 350 miliamperios. Los
riesgos disminuyen también con el uso constante de cistoscopios de irriga-
ción continua, gracias a los cuales las partes destruidas son arrastradas, y
teniendo el agua más bien fresca mantendrá el electrodo a una tempera-
tura constante e impedirá en su vecindad la gaseificación del agua. Por
este medio, la mayor parte de las burbujas de vapor eventualmente for-
madas serán evacuadas tan pronto como se formen y se evitará así ima
acumulación importante en el vértice de la vejiga, susceptible de provo-
car una explosión.

Al nivel del vértice era el sitio donde las fisuras de la pared eran más
considerables, y sin duda alguna por donde se hubiera roto la vejiga, de
haber sido la tensión mayor.

Ante casos parecidos aconseja la expectación armada.

C. García Casai

Xuoi ^s y Pii.LON.— Tratamiento de las uloeraolones tuberoulosas
pop las cauterizaciones de solución alcohólica de cloruro de
cinc. Im Méáecine, año VIII, número 2, noviembre 1926.

En 1913 publicó uno de los autores un tratamiento del lupus ulcerado
que daba sorprendentes resuJír.ríos y que consistía en hacer una cauteri-
zación con una solución acuosa de cloruro de cinc después de la escarifi-
cación de la? ulceraciones, haciendo después una pincelación con tintura
de yodo.

— 625 —

Poco a peco hicieron algunos perfeccionamientos. ^Reemplazaron la sct-
lución acuosa de cloruro de cinc por una solución alcohólica de So®. El
alcohol, más difusibie que el agua, hace penetrar más profundamente en
los tejidos el agente esclerosante. Y por último utilizan la acción del clo-
ruro de cinc en las ulceraciones tuberculosas sin escarificaciones previas.

El primero de los cuatro casos publicados es un enfermo de treinta
y cuatro años con ulceración tuberculosa un poco fisuraria y bastante ex-
tensa en la región anal. Los bordes de la ulceración son cortados a pico,
blandos, un poco irregulares, sin infiltración apreciable; el fondo es algo
anfractuoso, un poco carcomido, con supuración poco abundante. Las* ma-
nipulaciones hechas para examinar la lesión sQn extremadamente dolorosas.

Los tratamientos instituidos hasta entonces no habían logrado ningún
efecto favorable, continuando la lesión extendiéndose y acentuándose los
dolores.

Separando las nalgas y poniendo la lesión bien al descubierto se hace
una cauterización con algodón empapado en la solución de cloruro de cinc
(cloruro de cinc, 3 graníos; alcohol de 80® ctgs. para 10 c. c. El dolor
provocado es extremadamente violento, casi sincopal y dura más de una
hora. Bajo la acción del cloruro de cinc la superficie ulcerosa se emblan-
quece. Algunos instantes después se hace una aplicación de tintura de yodo
pura. Hasta la nueva cura se lava el enfermo todos los días, haciéndose
ima aplicación local de tintura de yodo diluida (tintura de yodo, 5 c. c. ; al-
cohol de 500, 35 c. c).

En cinco o seis meses cura el enfermo i)or completo después de cinco
cauterizaciones. No sólo ha curado rápidamente, sino que desde la primera
cauterización cedieron los dolores intensísimos que le hacían la vida casi
imposible. No creen los autores que ninguna de las terapéuticas empleadas
clásicamente en las ulceraciones tuberculosas dé resultados semejantes.

Esta observación fué el punto de partida de otros ensayos terapéuticos.

Por el mismo procedimiento han tratado dos casos de ulceraciones lúpi-
cas, una sobre la mucosa bucal y otra cutánea, habiendo obtenido resultados
muy satisfactorios.

Como se ve, este método de tratamiento de las ulceraciones tuberculosas
es muy sencillo. Puede resumirse así:

Próximamente cada tres semanas se cauteriza cuidadosamente toda la
superfitie de la ulceración, insistiendo al nivel de los bordes, con una bola
de algodón hidrófilo empapada en la siguiente solución:

Cloruro de cinc 3 gramos.

Alcohol de 8o« ctgs. para 10 c. c

Esta cauterización produce inmediatamente un emblanquecimiento muy
especial de la superficie ulcerada; inmediatamente después, pincelación con
tintura de yodo pura ; en los intervalos de las cauterizaciones, pincelaciones
diarias de alcohol yodado, compuestas de intura de yodo del Codex diluida
en siete o nueve veces su volumen de alcohol de 50®.

El efecto es rápido. Desde el primier día se traduce por una sedación

— 626 ~

muy maniñesta del dolor ; la ulceración ^ se deterge, se hace rosácea y sus
bordes se aplanan. Poco a poco la epidiermización progresa y la cicatriza-
ción completa se obtiene después de un número de cauterizaciones eviden-
temente variable, según los casos, pero siempre relativamente pequeño.

C. García Casal

índice 6ENEKAL DEL TOMO XXV

(La letra grande Indica los trabajos originales y la letra pequeña los analizados).

Pág .

Aparato olrculatorío

Eppinger, Kisch y Schwartz. — Investi-
ciones experimentales acerca de la
influencia de las derivaciones exis-
tentes entre los sistemas arterial y
venoso sobre el volumen del latido
del corazón y el tamaño del mismo. 527

Frank (L.) y Worms ("í^.;.— Aortal-
gia y angina de, pecho ii:\

Guggenheimer (H,) e Hirsch (P,).
La demostración del edema latente
por medio del comportamiento de la
pápula cutánea de normosal 324

Jungmann (P.) y Haü (R.). — ^Las con-
diciones de producción de las enfer-
medades luéticas tardías de los va-
sos 336

Labbé y Heitz, — Importancia de la os-
cilometría en el diagnóstico de las
arteritis estenosantes 6l^

Me. Nealy (R. W.). — Simpatectomia
periarterial &í>

Vaques y Domelot (EJ^ — Las cri-
sis de hipertensión arterial paroxís-
ticas Ó2i»

Aparato digestivo

Mogena (H, G.), — ^Las conoci-
mientos más recientes sobre
las vías ibi'liares 594

Paga.

Pron (LJ. — .El catarro gáástri-
co muoosof raneo 54^

Binet y D<mptaitu — ^Estudio fisiológi-
co de la inervación gástrica. 33

Editorial, — ^La vitamina B y la moti-
lidad gástrica 36

Fonio (A,). — El' valor de la leucoci-
tosis en la apendicitis desde el pun-
to de vista diagnóstico y pronós-
tico *.. S

Liteh Cheiiey (H .). — Significación de
la aclorhidrja í

Gregoire (R-). — Divertículo del duo-
deno 6í

Jáuregui (Pj y Etchegarry.'^ljM
quistes hemáticos del hígado 3

Montarral. — ^La etiología de la úl-
cera gástrica y duodenal SÍ

Pmichet (V.). — Divertículo del colon. 6(

Parisot (J,), Ccrnil (L.) y Han-
sal ("P. A— Observaciones anatomo-
patológicas sobre la gastritis termi-
nal de los tuberculosos pulmonares
cavitaríos í

Raffaele (G.). — ^La alimentación duo-
denal como tratamiento de la til-
cera gástrica ^, í

SaTngnac, Mathicu de Fossey y Sor»
les. — ^Reacciones nerviosas de las co-
litis 36

Segal (L.). — ^Influencia sobre la in-
dicanuria del estreñimienito y dd
tratamiento por el bacilo acidofilus
en los enfermos psicopáticos 23

— 638 —

PAgs.

Simón (O.). — El tratamiento dietéti-
co del estreñimiento crónico fun-
cional 415

Vandorfy. — Elstudios sobre la fase in-
terdigestiva gástrica en el hombre. 370

Aparato respiratorio

Bonnamour (S.). — La muerte súbita
en la neumonia senil 85

Lundy (J. S.). — Complicaciones pul-
monares después de la anestesia por
el éter etileno 234

Aparato urinario

Bayle, — ^La hipertrofia compensadora

del riñon 373

Grant — ^Anestesia sacra en Urología. 371
H, Meyer (H.). — Farmacología de la

. diuresis 73

Matián, — El diafragma intervésico-
prostático después de la prosta-

tectomía 582

M. Brogsitter (AJ y Dreyfuss (^Í^.J.
La acción del sistema nervioso so-
bre la secreción renal 85

William H, Stewart y Eric J, Ryan. —
Lsk seguridad de la colecistografia
por eí método oral, según nos lo
demuestra el análi^sis de un cente-
nar del casos 245

Fahr (Th.). — Acerca de la patogenia
de la glomerulonefritis 294

CánojBr

Ichock (G,). — Los tumores ma-
lignos provocadQs por el ejer-
cicio de una profesión 345

Babés. — Progresos de defensa de los
tejidos contra el cáncer 341

Bohme y Zweifel (E.). — ¿Hasta qué
punto podemos hoy basar un pro-
nóstico de irradiación de un cán-

. cer uterino fundándonos en la in-
vestíigación histológica? 238

Cassufo^ — Explosión de la vejiga en
el curso de una electrocoagulación. 622

Delorc (X.), Mallcl-Guy (P.) y Bur-

let (J.). — Estudio clínico y pronós-
tico de los resultados lejanos de la
resección gástrica por cáncer 242

Eischer (R.). — ^A propósito de los sue-
ros radioactivos anticancerosos. La
curieterapia interna de los cánceres. 391

Mati (P.). — La trepanación descom-
prensiva 198

Mayer y Heim. — Sobre el cultivo de
los tejidos 343

Pasman. — Sobre el tratamiento del
cáncer de estómago 366

Sicard, Belot, Coste y Gastand. — ^As-
pectos radiográficos del cáncer ver-
tebral 126

Cirugía

Giroflés (L.j.-^Un caso de apen-
dicitis perforada. — Autoob-
servación 35

Moersch. — Estudio de la capacidad vi-
tal de un millar de enfermos qui-
rúrgicos 137

Dermatología y Sífliis

Be jarano (J.) y Gay (J. A.).
La siñlis como causa de los
sindiromes extrapiramidaJes... 97

/. Oniiveros (FJ. — La, sífilis co-
mo causa de los síndromes ex-
trapiramidales 393

Sousa-Araujo (H. C), — El es- •
tado actual de la profilaxis de
la lepra en Hawai, Japón, Fi-
lipinas, India y Noruega 498

Barthélemy. — ^Embolia arterial por in-
yección intramuscular de carbonato
de bismuto 376

Daubresse - Morclle. — Contribución al
estudio del tratamiento de las der-
matosis por los agentes físicos. Tra-
tamiento de las neurodermatosis,
pruritos y prurigos por los rayos
Roentgen 375

Lovtal- Jacob y Morlaas. — Sobre un

Szg

caso de lepra mixta tratado por la
crioterapia ^ 621

Lort'Jacob, Pellissier y Gilbert-Drey-
fus. — Papel del ácido salicílico y de
ciertos vegetales llamados depurati-
vos en la provocación de las dishi-
drosis 425

Nicolás y Pillon, — ^Tratamiento de las
ulceraciones tuberculosas por las
cauterizaciones de solución alcohó-
lica de cloruro de cinc 624

Meyer. — La solución plcohólica de sul-
fato de cobre en Dermatología 424

Rodrigues (J, N.),--Ax>s trastornos de
la sensibilidad cutánea en la lepra. 141

Sitfíone Laborde. — ^La curieterapia de.
los cánceres de piel 122

Spillman y Watrin. — Sobre el trata-
miento de los pénfígos y de las
afecciones ampollosas en general ... 6ih

Vocea. — ^La contagiosidad de la sífilis
terciaria 138

Yahnel und Lange. — La inmunidad
de los paralíticos generales contra
la sífilis ,559

Young e Hill. — El uso del mercurio-
cromo-220 soluble en el tratamiento
de las enfermedades infecciosas de
la piel 133

Endocrinología y Nutrlolón

Serrano Díaz (R.). — ^El factor
imfecdoso en las enfermeda-
des del tiroides 585

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nocimientos acerca de la glándula
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