Full text of "Beiträge zur Klinik der Tuberkulose und spezifischen Tuberkulose-Forschung 50.1922 - Festschrift Ludolph Brauer"

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BERLIN

VERLAD VON JULIUS SPRINOE

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BEITRAGE ZUR KLINIK
DER TUBERKULOSE

UND SPEZIFISCHEN TUBERKULOSE-FORSCHUNG

ORGAN DER VEREINIGUNG DER LUNGENHEILANSTALTSÄRZTE

UND DER

GESELLSCHAFT PNEUMOTHORAX ARTEFICIALIS

UNTER MITWIRKUNG DER HERREN

PROF. DR.H. ARN8PERGER (DRESDEN), GEH. HOFRAT PROF. DR. ASCHOFF(FREIBURG I. BR.),
PROF. DR. BETTMANN (HEIDELBERG), PROF. DR. BLUMENFELD (WIESBADEN), PROF.
DR. BRUNS iKÖNIGSBERG^, PROF. DR. DE LA CAMP (FREIBURG), PROF. DR. EBER (LEIPZIG),
GEH. HOFRAT PROF. DR. FLEINER (HEIDELBERG), PROF. DR. GAUPP (TÜBINGEN), PROF.
DR. HAMBURGER (GRAZ), GEH. REG.-RAT DR. HAMEL (BERLIN), PROF. DR. HAMMER
(HEIDELBERG), PROF. DR. HAENISCH (HAMBURG), PROF. DR. v. HIPPEL (GÖTTINGEN),
PROF. DR. HIRSCH (BONN), PROF. DR. JURASZ (LEMBERG). PROF. DR. A. KAYSERLING
(BERLIN), GEH. OBERMED.-RAT PROF. DR. KIRCHNER (BERLIN), PROF. DR. MED. ET
FEHL. F. KÖHLER (KÖLN), DR. KRÄMER (BÖBLINGEN STUTTGART), GEH. MED.-RAT PROF,
DR. KÜTTNER (BRESLAU), PROF. DR. MAGNUS (UTRECHT), PROF. DR. MUCH (HAMBURG),
OBERARZT DR. NEHRKORN (ELBERFELD), GEH. REG.-RAT PROF. DR. OSTERTAG (BERLIN),
PROF. DR. PETR USCH KY (DANZIG), SAN.-RAT DR. PISCHINGER (LOHR), DR. J. RITTER
(GEESTHACHT), PROF. DR. ROEPKE (MELSUNGEN), PROF. I)R. SAHLI (BERN), DR. GEORG
SCHELLEN BERG (RUPPERTSHAIN), PROF. DR. SCHOEXBORN (REMSCHEID), DIRIG. ARZT
DR. SCHRÖDER (SCHÖMBERG), CHEFARZT DR. LUCIUS SPENGLER (DAVOS), DR. CARL
SPENGLER (DAVOS), PROF. DR. H. STARCK (KARLSRUHE), PROF. DR. W. v. STARCK (KIEL),
GEH. MED.-RAT PROF. DR. STOECKEL (KIEL), PROF. DR. N. PH. TENDELOO (LEIDEN),
PROF. DR. VOELCKER (HALLE), GEH. REG.-RAT DR. WEBER (DRESDEN), PROF. DR. WENCKE-

BACH (WIEN)

HERAUSGEGEBEN UND REDIGIERT VON

PROFESSOR DR. LUDOLPH BRAUER

50. BAND

JUBILÄUMSBAND

DEM HERAUSGEBER

PROF. DR. L. BRAUER-HAMBURG

ALS

FESTSCHRIFT ZUM 25 JÄHRIGEN DOZENTENJUBILÄUM

GEWIDMET

HERAUSGEGEBEN VON Dr. G. SCHRÖDER ■ SCHÖMBERG

MIT 83 TEXTABBILDUNGEN

BERLIN

VERLAG VON JULIUS SPRINGER

1922

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Alle Rechte, insbesondere das cler Übersetzung in fremde Sprachen, Vorbehalten.
Copyright by Julius Springer, Berlin 1922,

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Inhaltsverzeichnis.

Seite

Schröder, G. Zur Einführung. 1

Bruns, Prof. Dr. 0. und Rhaesa, Dr. P. Kritische Untersuchungen über die Größe des

Luftwechsels bei künstlicher Atmung. (Mit 3 Abbildungen im Text). 6

Le Blanc, Dr. E. Respiratorischer Gasaustausch und Lungendurchblutung unter
normalen und krankhaften Zuständen der Atmungsorgane. Untersuchungen am
arteriellen und venösen Blut von Mensch und Tier. (Mit 12 Abbildungen im

Text). 21

Schjerning, Dr. med. Joachim. Über das Problem der Zyanose und den Begriff der

Pneumonose. (Mit 3 Abbildungen im Text). 96

Kestner, Otto. Klimatotherapie im Krankenhaus. (Mit 5 Abbildungen im Text) 121
Jaffö, Dr. R. Hermann und Löwenstein, Dr. Ernst. Das histologische Reaktionsbild

der tuberkulösen Reinfektion .129

Wohlwill, Privatdozeni Dr. Friedrich. Über das Vorkommen von Gliarosetten im
Rückenmark bei Lungentuberkulose, insbesondere bei der Polyneuritis der

Tuberkulösen. (Mit 2 Abbildungen im Text).133

Mach, Hans. Erläuterungen zur Partigenlehre.138

Schloßberger, H. Vergleichende Untersuchungen über die Resistenz der Tuberkel¬
bazillen und verwandter Bakterien gegenüber entfärbenden chemischen Ein¬
flüssen. (Mit 16 Abbildungen im Text).144

Hamburger, Prof. Franz. Über die Tuberkuloseänsteckung.162

Edel, Wilh. Über den Locus minoris resistentiae hereditarius der Lunge bei chro¬
nischer Tuberkulose.167

Blomenfeld, Felix. Über die Beziehungen des Baues des Gesichtsskelettes zu dem des

Brustkorbes bei Tuberkulösen. (Mit 3 Abbildungen im Text).180

L'hlenhuth, P. und Hailer, E. Über die Desinfektion mit tuberkulösem Auswurf

infizierter Wäsche .208

Kleinschmidt, Prof. H. Ist das Perlsuchttuberkulin zur Kutandiagnostik erforderlich? 214
ülrici, H. Kritik der physikalischen Untersuchung der Lungen. (Mit 2 Abbüdungen

im Text).221

Michels, Dr. med. G. Die Differentialdiagnose zwischen extrem großen Kavernen
und Pneumothorax und ihre Bedeutung für die Therapie. (Mit 4 Abbildungen

im Text).232

Seppänen, Dr. Vaino. Über die Bewegungen des Brustkorbes bei 2024 Fällen von

Lungentuberkulose.246

v. Müller, Dr. Ernestine. Ductus arteriosus Botalli persistens mit Primärherden in

der Lunge. (Mit 1 Abbildung im Text).254

Landgraf, Dr. Th. Über den Wert der W 7 ildbolzschen Eigenhamreaktion für den

Nachweis der Tuberkulose. (Vorläufige Mitteilung.) (Mit 1 Abbildung im Text) 258

f Stubbe, cand. med. Hans. Die Wildbolzsche Eigenhamreaktion.262

Harms, Dr. Zur Einteilung der Tuberkulose.271

£ De la Camp, Geheimrat Prof. Dr. Die prognostische Bedeutung der Kaverne bei der

Lungenphthise.281

Müller, Prof. Otfried und Brösamlen, Prof. Otto. Die Bluteosinophilie als Indikator
» für die jeweilige Reaktionsfähigkeit des Organismus.289

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Inhaltsverzeichnis.

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Seite

Jülich, Dr. Walter. Zur Differentialdiagnose hochfieberhafter mit Leukopenie einher¬
gehender Erkrankungen.303

Block, Dr. Fr. W. Welchen Einfluß haben die Nachwirkungen der Pleuritis auf den

Verlauf der chronischen Lungentuberkulose.311

Klare, Dr. Kurt. Zur Prognose der offenen Lungentuberkulose im Kindesalter . . 318

Leuchtenberger, Rudolf. I. Bemerkungen zur Kalktherapie bei Lungentuberkulose

Spengler, Dr. Lucius. Zur Behandlung der tuberkulösen Pleuraexsudate.345

Neuer, Dr. med. Irma. Klinische Beobachtungen an Tuberkulösen mit künstlichem

Pneumothorax. (Mit 3 Abbildungen im Text).354

Kowitz, H. L. Luftembolie oder Pleuraschock .374

Gehrcke, Assistenzarzt Dr. Ad. Ein seltener Fall von multiplen Lungentboraxfisteln.

(Mit 1 Abbildung im Text).384

Theys, Sekundärarzt Dr. Beitrag zurKavemen-Eröffnung (Mit 2 Abbildungen im Text) 388
Ziegler, Dr. Otto. Beitrag zur chirurgischen Behandlung der ausgedehnten einseitigen

Lungengangrän. (Mit 5 Abbildungen im Text).395

Jacobaeus, Prof. H. C. Einige Himventrikelpunktionen und Ventrikulographien

(Dandy) bei tuberkulöser Meningitis (Mit 2 Abbildungen im Text).403

Secker, Dr. med. Gustav. Zur Frage der Meningitis tuberculosa (unter besonderer
Berücksichtigung der während der Jahre 1913—1920 auf der II. med. Abteilung
des Allgemeinen Krankenhauses Barmbeck in Hamburg [Oberarzt Prof. Dr.

Reiche] behandelten Fälle).408

Fraenkel, Eugen. Über eine eigenartige Form multipler Knochentuberkulose (Spina

ventosa multiplex adultorum). (Mit 4 Abbildungen im Text).441

Jüngling, Dr. Otto. Zur Frage der Dosierung in der Röntgenbehandlung tuberkulöser

Gelenke. (Mit 11 Abbildungen im Text).452

Wallgren, Arvid. Tuberkulöse Lymphome und Lungentuberkulose.464

Gruber, Georg B. Tuberkulose und Wohnungsnot. (Mit 1 Abbildung im Text) . 478
Ranke, Dr. Karl Ernst und Seiler, Dr. Elisabeth. Sozial-hygienische Untersuchungen

an 325 offentuberkulösen Kriegsinvaliden Münchens.483

Dieselben. II. Die Infektion in den Familien offentuberkulöser Kriegsinvalider in

München (Mit 1 Abbildung im Text).496

Prinzing, Sanitätsrat Dr. Die Tuberkulose in den Niederlanden während des Krieges

und nachher.505

Rabe, Dr. F. Über eine seltene Art von hämorrhagischer Perikarditis.519

Peemöller, Dr. Fr. Über Lungenstreptotrichosen.523

Claus, Dr. med. Friedrich. Über primäres Lungenkarzinom unter besonderer Berück¬
sichtigung schrumpfender Prozesse (Mit 4 Abbildungen im Text).549

Grau, Dr. H. Über Erkältungskatarrhe.562

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Zur Einführung.

Der Aufforderung des Verlages, dem 50. Bande der Beiträge, ihrem Jubi¬
läumsbande, ein Geleitwort voranzusenden, bin ich um so lieber gefolgt, als
er auch eine Ehrung des Herausgebers, des Herrn Professor Dr. med. Ludolph
Brauer, Hamburg, darstellen soll. Der Band soll eine Festschrift sein zu seinem
25jährigen Dozentenjubiläum. Herr Prof. Dr. Brauer hat in diesen 25 Jahren
in vorderster Linie der Tuberkulosekämpfer und -Forscher gestanden und
einen großen Teil seiner Arbeitskraft der Erforschung des Wesens dieser ver¬
derblichen Seuche und dem Auffinden neuer Wege und Mittel zu ihrer Be¬
kämpfung gewidmet.

50 Bände Tuberkulosebeiträge bedeuten einen Abschnitt in der Geschichte
der Tuberkuloselehre. In der Einleitung zum 1. Band finden wir aus der Feder
des Herausgebers die Richtlinien, die er seinen Beiträgen mit auf den Weg
gab. Theorie und Praxis sollten zu Wort kommen. Tuberkuloseforscher und
Tuberkuloseärzte sahen in den Beiträgen ein Organ, in dem sie in durchaus
individueller Weise ihre Anschauungen zu noch strittigen Fragen der Tuber¬
kuloselehre zum Ausdruck bringen konnten. Es durfte nicht nur Tatsächliches,
Feststehendes gebracht, sondern auch noch Unerforschtes von den verschieden¬
sten Gesichtspunkten aus erörtert werden, um nicht nur die Forschung zu
fördern und anzuregen, sondern auch der klinischen Beobachtung des Kranken
und der Praxis neue gangbare Wege zu öffnen. Wenn wir in aller Kürze den
wesentlichen Inhalt der erschienenen 49 Bände der Beiträge überblicken, sehen
wir, daß sie in nahezu vollkommener Weise diesen Richtlinien des Heraus¬
gebers gefolgt sind.

Vor fast 20 Jahren (Herbst 1902) erschien das erste Heft der Beiträge.
Wie vieles hat sich in dieser Zeit in unseren Ansichten über die wichtigsten
Fragen der Tuberkuloselehre geändert! Wir sind in manchen grundlegenden
Punkten vorwärts gekommen, manches harrt noch der Lösung, zu der aber
wertvolle Bausteine durch rastlose Forschung herbeigetragen sind. — In den
Beiträgen ist vieles gesammelt; wertvolles Material für weitere Erforschung
der geheimnisvollen, verschlungenen Pfade der menschlichen und tierischen
Tuberkulose.

Ganz Neues über die Entstehung der menschlichen Phthise und ihre all¬
mähliche Ausbreitung über den befallenen Organismus haben die Arbeiten
der Asch off sehen Schule über die anatomischen und klinischen Formen der
chronischen Lungentuberkulose (Nikoll 1 )), die Studien Ghons und Pototsch-
nigs über den primären Lungenherd eingeleitet. — Hier knüpfen die wert-

*) Die Arbeiten sämtlicher hier genannter Autoren finden sich in den Beiträgen zur
Klinik der Tuberkulose Bd. 1—48 einschl.

Beitrüge inr Klinik der Tuberkulose. Bd. 50 . 1

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Zur Einführung.

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vollen röntgenologischen Untersuchungen von Gr äff und Küpferle über
die verschiedenen Stadien der chronischen Lungentuberkulose an. — Die häufige
spontane Ausheilung 'des Primärherdes ließ Neues über das Wesen der Tuber¬
kulose im frühesten Kindesalter erkennen (Ibrahim, Schloß mann). Diese
moderne Auffassung von den klinischen Formen der Krankheit, die wertvolle
Stützen durch die zum Teil diagnostischen, zum Teil rein morphologischen
Studien von Gerhartz, Ulrici, Hollo, Kragevits und Bela erhielten,
ist eng verknüpft mit den Immunitätsproblemen unserer Krankheit. Ihre
kritische Bearbeitung nimmt einen breiten Raum in unserer Zeitschrift ein.

Hier finden wir die klassischen Arbeiten Römers und seiner Mitarbeiter
über Immunität gegen Tuberkulose durch die Tuberkulose. — v. Behring
verficht seine Lehre von der Schwindsuchtsentstehung durch Infektion im
Kindesalter, durch endogene Reinfektionen. Eine sehr anregende Kontroverse
lösten diese Arbeiten aus (Flügge, Hamburger u. a.). — Das Für und Wider
über die Bedeutung der Tuberkuline als Immunisierungsmittel ist in den Bei¬
trägen von berufenster Seite erörtert. Die klinische, serologische und tier¬
experimentelle Seite dieser Frage finden wir mehrfach eingehend behandelt
(Hamburger, Röpke, Bandelier, Amrein, Hammer, Lüdke, Schröder,
Haupt, Krämer, Hollö, Neumann, Bauer u. a.). — Aus all diesen Ar¬
beiten, besonders auch aus den Studien über die Bedeutung der humoralen
Antikörper (Jessen, Grüner, Pigger, Turban, Cohn) kristallisiert sich
immer mehr das jetzt als wahr Anerkannte heraus, daß wir mit Tuberkulinen
keine Immunität gegen Tuberkulose erzielen können, daß diese Mittel nur Reiz¬
mittel sind, welche die Heilung unterstützen können, daß die Immunität ge¬
bunden ist an vorhandene tuberkulöse Herde und eine Überempfindlichkeit
des befallenen Körpers.

Auch die Lehren Muchs und seiner Schüler über die Partigene (Much,
Altstädt, Bart, Gerson, Müller, Tismer, Münzer und viele andere)
haben uns nur insofern bereichert, als wir jetzt wissen: ,,Wir können mit den
verschiedensten Mitteln spezifische und unspezifische Reiztherapie treiben,
die immer wieder das Endziel hat, nützliche Reaktionen in der Umgebung
der Krankheitsherde hervorzurufen und die Durchseuchungsresistenz der
Infizierten zu steigern. Es ist gleich, ob wir mit Much von unspezifischer
oder spezifischer Immunität sprechen, das Ergebnis für den Kranken bleibt
immer dasselbe. Die moderne Proteinkörpertherapie der Tuberkulose ist von
Schröder in seinen Studien über die Albumosen und ihre Wirkungen auf die
tuberkulösen Herde schon in einem der ersten Bände der Beiträge behandelt
worden. — Die Bedeutung der Allergie für die Immunität findet mehrfach ein
gehende Beachtung (Schröder, Hamburger). — Wir finden weiter ausführliche
Abhandlungen über die Immunisierung der Rinder mit lebendem Virus (v.
Behring, Römer, Klimmer). Das lebende Virus wird uns vielleicht weiter¬
bringen. — Das Friedmannmittel ist aber noch nicht als Endziel dieser Be¬
strebungen anzusehen (Simon, Scholenz, Güterbock, Pöhlmann, Kauf¬
mann, Brauer). Es besagt noch nichts Neues (vgl. die Arbeiten von v. Ruck,
Möller).

Möglicherweise müssen wir aber die heilenden Stoffe in Reaktionspro¬
dukten suchen, die in der Umgebung der Herde durch Zellzerfall entstehen.

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Zur Einführung.

mit denen die weißen Blutzellen in Beziehungen stehen. Wir übersehen diese
Verhältnisse noch nicht, finden aber Andeutungen über ihre Bedeutung in
Arbeiten Bergeis (Lymphozytenstudien), Schröders (Bedeutung der Milz),
Frisch (Blutlipasen). Endogen auftretende Gifte und Fermente spielen hier
vielleicht eine wichtige Rolle.

Unsere Kenntnisse über das Wesen des Erregers werden bereichert durch
die Erörterung über die Muchschen Granula (Much, Fuchs Wolfring,
Beck), durch seinen Nachweis im strömenden Blut (Elsässer, Kochel,
Weihrauch u. a.), durch Arbeiten über die Typentrennung und das Vor¬
kommen von Übergangsformen (Schröder, Mietzsch, Eber), die intra¬
zelluläre Lagerung des Tuberkelpilzes im Sputum (Cohn) und sein Verhalten
zu Begleitbakterien (Kögel, Peters, Schröder).

Wir berührten schon die Ausbreitungswege des Erregers im menschlichen
Körper. Hier sind die Untersuchungen C. Krämers und Simmonds über
die Wege, welche der Tuberkelbazillus im Genitalschlauch nimmt, nicht un¬
wichtig. — Hier seien auch kritische Arbeiten v. Weismayrs und Brünings
über die Infektionswege erwähnt.

Für das Entstehen der Krankheit spielen neben dem Erreger Disposition
und Konstitution der Infizierten eine immer mehr an Bedeutung gewinnende
Rolle.

Studien über Familientuberkulose, über Tuberkulose und Ehe, über die
Verbreitung der Tuberkulose in einzelnen Ortschaften, über Körpermaße Be¬
lasteter und Nichtbelasteter, über exogene Steigerung der Disposition durch
den Beruf, über das anatomisch-histologische Verhalten besonders stark ver¬
anlagter Organe fördern unser Wissen (Heß, Schönborn, Reichert, Körner,
Brauer, Hoffmann, Dörner, Weinberg, Fürbringer, Levy, Döllner,
Vollrath, Rößle, Kölsch, Schut, Ritter, Schultz, Simens). — Die
dispositionelle Bedeutung der Veränderungen der oberen Thoraxapertur wurden
sehr eingehend und kritisch behandelt und finden eine wesentliche Einschränkung
ihrer Bedeutung für die Phthiseogenese (Hart, Schultze, Bacmeister,
Ulrici, Kaiser, Geszti, W. Neumann).

Auch die dispositionssteigernde Wirkung von Krankheiten, Stoffwechsel¬
anomalien (Strauß) der Gravidität [Frage des Abortus arteficialis] (Ploos
von Amstel, Schottelius, Javorski, Begtrup-Hansen) ist eingehend
kritisch bearbeitet. — Den verderblichen Einfluß des Krieges auf das Absinken
des Durchseuchungswiderstandes der Bevölkerung sehen wir in dem Häufiger¬
werden eines positiven Pirquet bei der Jugend, dem bösartigeren Verlauf der
Erkrankung (Keßler, Synowoldt u. a.). — Die Widerstandslosigkeit mit
der Tuberkulose noch nicht in Berührung gekommener Wilder zeigt die Arbeit
von Külz über Tuberkulose in der Südsee.

Neben zahlreichen Arbeiten über die allgemeine Pathologie der Tuber¬
kulose in den verschiedenen Organen des Menschen, über die Zytologie der
Pleuraergüsse und deren Bedeutung für den Ablauf der Lungentuberkulose
(Vargus-Inarez, Konzeimann), über den Wert der Blutveränderungen
im Verlaufe der Phthise, insbesondere der weißen Blutzellen (Arneths Methode)
(Uhl, Dluski, Kaufmann), über Eosinophilie im Sputum (Wendenburg)
spielt die Therapie der ausgebrochenen Krankheit naturgemäß in den Bei-

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Zur Einführung.

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trägen eine große und wichtige Rolle. — Wir streiften schon bei. Besprechung
der Immunitätsprobleme die spezifische Therapie. — Hier seien noch die immuno-
therapeutischen Studien Strubells erwähnt, die sich den Muchschen nähern;
über passive Immunisierung (Mar morek-Serum; Antistreptokokkenserum bei
Mischinfektion) finden sich kritische Arbeiten ypn Menzer,, Kaufmann,
Schröder u. a. — Eine große Zahl von Einzeltuberkulinen ist klinisch be¬
sprochen. — Die Lungenkollapstherapie nimmt in den Beiträgen einen sehr
breiten Raum ein. Der Herausgeber hat sie in Deutschland an erster Stelle
eingeführt, ihre Methodik ausgebaut, die Indikationen und die Technik sicher
begründet. Alle Fragen des Pneumothorax arteficialis, der verschiedenen
Methoden der Plastik, um einen guten, ausreichenden Kollaps der schwer-
kranken Lunge zu erzielen, werden kritisch beleuchtet. — Daneben finden sich
wertvolle Arbeiten über die Gefahren des Verfahrens, die Gasembolie, die
pathologische Anatomie und Physiologie der Kollapslunge, die Technik des
Eingriffs in seinen verschiedensten Abarten. Ich kann hier nicht alle Namen
der Bearbeiter dieses Gebietes nennen. Es sind wohl fast alle namhaften Autoren,
die sich mit der Kollapstherapie befaßten, in den Beiträgen zu Wort gekommen.
— Besonders die Br au ersehe Schule hat Wertvolles zur Vertiefung unserer
Kenntnisse auf diesem Gebiete geleistet.

Die symptomatische und Allgemeinbehandlung der Lungen¬
tuberkulose, ihre Rückwirkung auf die übrigen Organe des Körpers, ist in
zahlreichen klinischen Studien nach den verschiedensten Richtungen behandelt.
Der Wert dieser Therapie ist immer noch überragend. Das beweisen auch die
vorliegenden Arbeiten (Wild, Axenfeld, Gidionsen, Schröder, Levy).

Die moderne Strahlentherapie der Tuberkulose, einschließlich der Röntgen¬
behandlung, fügt sich hier an (Guttstein, Stähelin, Fleck, Loose, Timm,
Müller u. a.).

Wertvolle Studien finden wir über die Chemotherapie der Tuberkulose.
Hier ist noch alles im Fluß. — Es sind erst bescheidene Ansätze zu positivem
Ergebnis vorhanden. — Kupfer-, Goldpräparate werden behandelt; weiter
das Borcholin, Kollargol (v. Linden, Meissen, Strauß, Selter, Eggers,
Mayer, Spieß-Feldt,Mehler-Ascher,Wernscheid, v.Hayek, Schröder).

Die klinische Erkennung der verschiedenen menschlichen Tuberkulose-
Erkrankungsformen und ihre Verlaufsbewertung sind in den 20 Jahren
des Beetehens der Beiträge durch dort erschienene Arbeiten sehr wesentlich
gefördert worden. — Der Streit über die Bedeutung des Tuberkulins als Dia-
gnostikum ist auch hier sehr laut und heftig geführt; aber doch jetzt zu einem
gewissen Abschluß gekommen.

Die Richtung hat wohl endgültig gesiegt, die dem Tuberkulin zur Erkennung
behandlungsbedürftiger Formen der Tuberkulose jeden Wert abspricht und
die Möglichkeit einer eventuellen Schädigung der Gespritzten nicht verkennt
(Schüle, Köhler, Junker, Hammer, Hamburger, Wolff-Eisner,
Röpke, Ziegler, Moro und viele andere). — In prognostischer Hinsicht ist
dem abgestuften Pirquet eine gewisse Bedeutung nicht abzusprechen (Kögel,
Salis, Ellermann-Erlandsen). — Die übrigen diagnostischen und pro¬
gnostischen Methoden kommen nicht zu kurz. Wir finden wertvolle Arbeiten
über die physikalischen Untersuchungsmethoden (v. Muralt, Amrein, Wall-

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Zur Einführung.

gren, Guggenheimer, Brecke, Masing, Brauer-Geckler, v. d. Velde,
Klare) und das Röntgenverfahren (Schellenberg, Scherer, Kyritz, Rieder,
Hein ecke). Über das Abderhaldensche Dialysierverfahren verbreiten sich
Jost, Gumpertz, Jessen, öri, über die Albuminreaktion im Sputum
Ben zier. Jacobäus hat Eingehendes über seine Thorako- und Leparoskopie
mitgeteilt.

Neben der Lungentuberkulose, die natürlich ihrer Bedeutung entsprechend
am eingehendsten bearbeitet ist, sind über die verschiedensten Organtuber¬
kulosen Beiträge veröffentlicht, welche unsere Kenntnisse wertvoll bereichern.
In kürzeren Abhandlungen finden sich zahlreiche anregende kasuistische Mit¬
teilungen über wichtige Einzelfälle und besondere therapeutische Probleme.
Fortschritte in der Behandlungstechnik sind überall eingehend berücksichtigt.

Über die Bekämpfung der Tuberkulose als Volkskrankheit und den ent¬
sprechenden Ausbau der sozialen Fürsorge haben Brauer, Wolff, Liebe,
Markuse, Bielefeld, Ziller durch eine Reihe sehr anregender Veröffent¬
lichungen unsere Kenntnisse vermehrt. — Die Krankenversorgung im Kranken¬
haus und in der Heilstätte, eine zweckmäßige Individualhilfe, die Fragen der
Anzeigepflicht, die Bedeutung der Wohnungsfragen, die Isolierung infektiöser
Kranker, die Sanierung von Wohngemeinschaften, alles das wird hier erörtert.

Einen besonderen Wert hat die Schriftleitung auf die Hineinziehung der
Grenzgebiete in das Arbeitsgebiet der Zeitschrift gelegt. Wir finden wert¬
volle Arbeiten über die Erkrankungen des Bronchialbaums (Bauer, Hirsch ko -
witz), über die Beziehungen der Grippe zur Lungenphthise (Senffer, Kieffer,
Kleh met, Gerwiener), über andersartige Lungenerkrankungen, wie Lungen¬
syphilis (Brandenburg, Lindvall-Tillgren, Schröder), Lungentumoren
(v. Sokolowski, Wiese), die Hodgkinsche Krankheit (Löffelmann, Kauf¬
mann, Grätz), über Studien zur Emphysemfrage (Becker) und anderes.

Dieser Überblick möge genügen, um ein Bild von der Bedeutung der Bei¬
träge für die Klinik und Erforschung der Tuberkulose zu geben.

Der Jubiläumsband, den diese Zeilen einleiten, ist nicht eine der vielfach
mit Recht angefeindeten landläufigen Festschriften, angefüllt mit einer Reihe
mehr oder weniger widerwillig verfaßter, dem Gebote der Stunde gerecht werden
wollender Arbeiten, sondern eine Zusammenstellung von wissenschaftlichen
Beiträgen zu aktuellen Tuberkulosefragen. Er bringt neue Beobachtungen
der experimentellen und klinischen Forschung, will anregen zu neuen Studien,
er soll würdig den Auftakt abgeben zu den kommenden 50 Bänden. Hoffent¬
lich erfüllt er diesen Zweck. — Wir wünschen, daß ihnen die Tatkraft des ver¬
dienten Herausgebers, des Herrn Professor Dr. Ludolph Brauer erhalten
bleibt, um sein Ziel, seine Beiträge zu einer Sammelstelle für die wissenschaft¬
liche Tuberkulosearbeit Mitteleuropas zu machen, sich verwirklicht. Sie werden
dann eine Zierde deutscher wissenschaftlicher Arbeit bleiben.

G. Schröder, Schömberg bei Wildbad.

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Kritische Untersuchungen über die Größe des
Luftwechsels bei künstlicher Atmung.

Von

Prof. Dr. 0. Bruns und Dr. P. Rhaesa.

(Aus der Medizinischen Poliklinik zu Göttingen.)

Mit 3 Abbildungen im Text.

(Eingegangen am 2. 11. 1921.)

Es gibt eine große Reihe von Verfahren, die den Zweck haben, Scheintote
zum Leben zurückzurufen. Diese Verfahren beruhen alle auf dem Gedanken,
daß es hauptsächlich notwendig sei, die unterbrochene Atmung der Schein¬
toten wieder herzustellen, um durch Zuführung des in der Luft enthaltenen
Sauerstoffs das Absterben des Organismus zu verhüten.

Von den Methoden der künstlichen Atmung muß man zweierlei verlangen:
Sie müssen durch einen ausreichenden Ventilationseffekt genügend Sauerstoff
den Lungen zuführen. Sie müssen aber auch den Blutkreislauf soweit als mög¬
lich fördern, dürfen ihn jedenfalls unter keinen Umständen schädigen.

Die künstlichen Atmungsmethoden unterscheiden sich zum Teil grund¬
sätzlich. Die Beatmungsmethoden von Hand beruhen auf dem Versuch, die
Ventilation durch Nachahmung des natürlichen Atemtypus zu bewirken. Die
Silvestersche Methode wurde auf dem letzten Kongreß für Rettungswesen
als die beste Methode bezeichnet. Sie ist allgemein verbreitet und wird überall
gelehrt. Durch Zug an den extrathorakalen Atmungsmuskeln wird die Inspi¬
ration, durch darauf folgendes Zusammenpressen der unteren seitlichen Thorax¬
partien die Exspiration zustande gebracht. Genau wie bei der spontanen Atmung
der intrathorakale Druck in der Inspiration herabgesetzt wird, so wird auch
durch die Silvester-Atmung der venöse Rückstrom des Blutes von der Peri¬
pherie des Kreislaufes in hohem Maße gefördert. Ebenso wird durch die manuelle
Verengerung des Brustraums bei der Ausatmung das Lungenblut nach dem
linken Herzen zu befördert. Auf den Blutkreislauf wird also unmittelbar in
günstigem Sinne eingewirkt.

Eine zweite Form der künstlichen Atmung beruht darauf, daß abwechselnd
Luft in die Lungen durch Mund und Nase unter Druck hineingepreßt und dann
durch Erzeugung eines Unterdrucks wieder abgesaugt wird. Diese Methode
läßt sich nur mit Apparaten ausführen (Pulmotor).

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Kritische Untersuchungen über die Größe des Luftwechsels bei künstlicher Atmung. 7

Die künstliche Beatmung ohne Apparate, speziell die Silvestersche Atmung,
erfordert einen hohen Aufwand von Kraft und Ausdauer. Eine einzelne Person
genügt nicht zur Ausführung eines Rettungsversuches, der oft erst nach stunden¬
lang fortgesetzter Atmung zum Ziele führt. Es ist nötig, daß mehrere Per¬
sonen in der Tätigkeit sich abwechseln. Daher ist leicht begreiflich, daß die
Einführung von Maschinen, die diese beim Wiederbelebungsversuch von Menschen
zu leistende Arbeit verringern, die Aussichten auf gute Erfolge im Rettungs¬
wesen bedeutend verbessern.

In der vorliegenden Arbeit wurde der Versuch gemacht, die Leistungen
einiger Apparate für maschinelle Beatmung Scheintoter nachzuprüfen. Es
wurde jedoch nur untersucht, wie sich die Ventilations- und Atmungsgrößen
verhalten, die mit den Apparaten erreicht werden konnten. Der Einfluß, der
mit den Maschinen auf den Kreislauf ausgeübt wird, ist hier nicht unter¬
sucht worden.

Die Atmungsgröße bei spontaner ruhiger Atmung gibt einen ungefähren
Maßstab für die Mindestleistung, die man von einer künstlichen Atmung ver¬
langen muß. Ein Mensch in ruhiger Körperhaltung atmet ca. 12 mal in der
Minute. Die Atmungsgröße beträgt 500—800 ccm. Die Ventilationsgröße,
die also mindestens von den Apparaten erreicht werden muß, liegt zwischen
6,0 und 9,6 1, wenn man sich von ihrer Anwendung überhaupt Erfolge ver¬
sprechen will.

Um die Atmungsgrößen zu bestimmen, die mit den verschiedenen Hand¬
atmungsmethoden erreicht werden können, sind zahlreiche Versuche gemacht
worden, die die abweichendsten Ergebnisse hatten. Die Ursache ist wohl
besonders darin zu suchen, daß von den verschiedenen Untersuchem die Atmungs¬
methoden nicht immer gleichartig ausgeführt wurden. Die individuellen Ver¬
schiedenheiten, die sich notwendigerweise bei Ausführung der Handbeatmung
ergeben, fallen bei der Verwendung von Apparaten fort. Eine Maschine ist
in ihrer Leistung leichter zu beurteilen; man kann exaktere Methoden anwenden.

Der zuerst von dem schwedischen Arzte Fries konstruierte Apparat 1 )
für eine maschinelle Beatmung nach Silvester sieht in der Form, wie wir
ihn zu unseren Versuchen benutzten, folgendermaßen aus. Ein gegen die Hori¬
zontale flach geneigtes Brett dient zur Lagerung des Scheintoten. Der höchste
Punkt liegt in der Schultergegend, der Kopf und Halsteil ist nach abwärts
geneigt. Die Lage entspricht der Vorschrift Silvesters, der diese Haltung
dadurch erreicht, daß er eine Rolle unter die Schultern des Verunglückten
schiebt. Die gestreckten Arme werden in einem Rahmen an zwei verstellbaren
Armhaltern an den Handgelenken festgekoppelt und durch Drehung des Rahmens
um seine unter den Schultern festliegende Achse auf- und abbewegt. Ferner
ist es möglich, einen Brust-Bauchgurt an dem Apparat so anzubringen, daß
der Gurt vermittels zweier über Rollen laufender Ketten in der Exspirations¬
phase mit regulierbarem Druck auf die unteren seitlichen Thoraxpartien und
die Oberbauchgegend drückt. Mit dem Apparat ist außerdem eine Sauerstoff-
bombe verbunden, die den Sauerstoff durch einen Vorratsbeutel und Zuführungs¬
schlauch dem Scheintoten während der Beatmung zuzuleiten gestattet. Die
Ausströmungsgeschwindigkeit aus der Bombe läßt sich durch ein Ventil regu-

1 ) Hergestellt von der Inhabad- Gesellschaft Charlottenburg,

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O. Bruns und P. Ehaesa:

lieren. Es ist ohne weiteres einleuchtend, daß eine bedeutend geringere Arbeits¬
leistung erforderlich ist, wenn ein Mann den Rahmen des Apparats hin- und
herbewegt, als wenn zwei Helfer die Silvestersche Atmung mit der Hand
ausführen müssen.

Von den Apparaten zur Überdruckbeatmung benutzten wir den bekannten
Pulmotor der Dräger-Werke Lübeck. Hierbei wird der aus einer Sauerstof f-
bombe unter hohem Druck herausströmende Sauerstoff als treibende Kraft
benutzt. Abwechselnd wird durch eine sinnreiche Konstruktion bald eine
Saugwirkung, bald eine Druckwirkung in Schlauchsystem und Maske erzeugt, die
luftdicht dem Gesicht über Mund und Nase aufgelegt werden soll. Die Maske
steht durch zwei Schläuche mit dem Apparat in Verbindung. Die Umschaltung
von Druck- auf Saugwirkung erfolgt selbsttätig durch eine Feder von bestimmter
Spannung, sobald ein positiver oder negativer Druck von 20 cm Wassersäule
im System erreicht ist. Das Luftgemisch, das bei der Inspiration zur Verfügung
steht, ist ein konstantes und sein Sauerstoffgehalt unveränderlich, solange
aus der Bombe der Sauerstoff unter dem gleichen Druck herausströmt. Sinkt
der Druck in der Bombe nach längerer Benützung, so ändert sich auch der
Sauerstoffgehalt in der Einatmungsluft. Die Veränderungen sind jedoch nur
geringe.

I. Die maschinelle Silvestersche Atmung. (Inhabad-Wiederbeleber).

Die erste Aufgabe, die wir uns stellten, war, die Ventilationsgröße bei den
in Frage kommenden Apparaten festzustellen.

Die Atemgröße wurde in der Exspirationsluft mit einer Eist ersehen Gas¬
uhr, die vorher auf ihre Genauigkeit geprüft war, gemessen. Als Maske benutzten
wir entweder die dem Pulmotor beigegebene oder eine solche, wie sie in G as-
schleifereien von den Arbeitern getragen wird. Wir arbeiteten sie für unsere

zur Maske

Zwecke um, indem das Filter verlötet und eine Schlauchhülle angebracht wurde,
die der Weite des Zuführungsschlauches entsprach. Die Maske wurde luft¬
dicht über Mund und Nase zum Abschluß gebracht. In den Luftzuführungs¬
schlauch mündete seitlich ein Geppertsches Ventil, das bei der Einatmung
der atmosphärischen Luft freien Zutritt gestattete. Im weiteren Verauf dea
Schlauches war ein gleiches Ventil so eingescha tet, daß es sich bei der Aus¬
atmung öffnete und die Exspirations’uft zur Gasuhr führte. Die oben stehende
Abbildung 1 gibt ein schematisches Bi’d der Versuchsanordnurg. Die Innen¬
weite der Schläuche betrug 20 mm. Norma’erweise entstehen vor den äußeren
Luftwegen während der einzelnen Respirationsphasen keine Druckdifferenzen,
weil infolge des unbehinderten Zu- und Abstiömens von Luft aus der Atmosphäre

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Kritische Untersuchungen über die Größe des Luftwechsels bei künstlicher Atmung. 9

solche sich augenblicklich, schon im Entstehen, ausgleichen. Wir versicherten
uns daher durch ein zwischen Maske und Ventil angebrachtes Manometer
zunächst, daß auch die Widerstände, in unserem System, nicht eine Größe
erreichten, die eine wesentliche Fehlerquelle bei den Versuchen dargestellt
hätte. Bei kräftiger Spontanatmung zeigten sich bei dieser Versuchsanordnung
die Widerstände als so unbedeutend, daß im Röhrensystem niemals Drucke
entstanden, die die Höhe von 3 cm Wasser überschritten.

Einer einwandfreien Feststellung der Ventilationsgröße bei verschiedenen
Atmungsfrequenzen und verschieden hohen, auf die seitlichen Thoraxpartien
ausgeübten Drucken in der Exspiration würde nunmehr nichts im Wege stehen,
wenn man die Sicherheit hätte, daß sich die Versuchspersonen tatsächlich
passiv verhielten und auch nicht unbewußt im Rhythmus des Apparates spontan
mitatmeten. Besitzt man darüber keine Gewißheit, dann sind die Ventilations¬
größen, die man mit irgendeiner Methode der künstlichen Atmung im Versuch
am Lebenden feststellt, nur Scheinresultate und sagen über die Größe der
mit den gleichen Methoden bei Scheintoten zu erzielenden Ventilationen nichts
aus. Liljestrand und seine Mitarbeiter haben die Frage der Passivität ihrer
Versuchspersonen in langen Versuchsreihen behandelt. Sie kommen dabei
zu folgenden Resultaten:

Tabelle I.

Atmungsfrequenz

Druck in

Hg, bei der Exspiration

angewandt

pro Minute

A. Atemvolumina 6

0,92

0,93

0,97

(1,02)

(1,17)

in Litern 10

0,64

0,65

0,68

0,72

0,82

0,52

0,54

0,57

0,61

0,76

0,47

0,49

0,51

0,54

0,58

0,37

0,38

0,39

0,41

0,45

B. 6

1,17

1,13

1,17

(1,27)

(1,45)

0,85

0,83

0,87

1,05

1,38

0,71

0,96

0,73

0,88

1,15

0,66

0,72

0,81

0,89

1,03

0,50

0,63

0,60

0,74

—

0,33

0,35

0,40

0,49

—

Diese Tabellen wurden gewonnen, nachdem sich die Versuchspersonen
an die Beatmung gewöhnt hatten und dem Apparat scheinbar keinen Wider¬
stand mehr leisteten.

Die Tabellen zeigen unter anderm, wie die Atemgröße proportional dem
Druck wächst.

Wird der Druck des Gurtes auf Brust und Oberbauch in der Exspiration
aber immer weiter gesteigert, so zeigt sich, daß er dann keine wesentliche Steige¬
rung der Atemgröße mehr hervorruft, sie mitunter sogar kleiner werden läßt.
Aus den beiden fügenden Tabellen geht dies deutlich hervor.

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O. Bruns und P. Rhaesa:

Tabelle II.

Atmungsfrequenz 15 pro Minute. Druck in mm Hg.

0 20-30 30-40 40-50 50- 60 60-70 70- 80 80- 90

Atemvol. 0,560 — — 0,573 — 0,620 - 0,620

in Litern 0,573 0,553 — — — 0,533 — 0,613

0,647

0,633 -

- 0,627 -

0,693 -

0,613

— —

0,593 0,560 -

- 0,733

0,700

- 0,660

- 0,666 -

- 0,666

0,580

- 0,560

- 0,613 0,586

— —

Liljestrand glaubt diese Verhältnisse so erklären zu müssen, daß die
künstlichen Atembewegungen kräftige Impulse für eine Spontanatmung seien,
die mit der Größe des aufgewandten Druckes wüchsen. Deshalb nehme die
Atemgröße in den beiden ersten Tabellen zu. Allmählich jedoch lerne die Ver¬
suchsperson, die Spontanatmung auf ein Normalbedürfnis einzustellen. Je
größer die Komponente der mechanischen Ventilation, desto kleiner würde
der Anteil der Spontanatmung. Daher zeige sich in den beiden letzten Tabellen
die Unabhängigkeit der Atemgröße vom Druck. Um diesen irreführenden
Anteil der Spontanatmung auszuschalten, stellte Liljestrand Versuche unter
künstlicher Apnoe an, die durch voraufgegangene forcierte Spontanatmung
erzielt war. Die Atemgrößen, die dabei erreicht wurden, waren wesentlich
kleiner: 0,02—0,22 1. Danach würde also die Ventilation bei Versuchen ohne
Apnoe fast ausschließlich von der Spontanatmung gedeckt.

Wir suchten zur Kontrolle der Richtigkeit von Liljestrands Annahme
der Frage der Passivität auf anderem Wege näher zu treten. Von der Über¬
legung ausgehend, daß hinsichtlich der Bewegung des Zwerchfells in den ver¬
schiedenen Respirationsphasen ein prinzipieller Unterschied zwischen der
künstlichen Atmung und der Spontanatmung besteht, suchten wir hierin einen
Maßstab für die Passivität der Versuchsperson zu erlangen.

Während nämlich bei der spontanen Inspiration das Zwerchfell eine
Exkursion nach abwärts gegen die Bauchhöhle macht und dabei im Abdomen
im Sinne einer Raumbeengung wirkt, steigt es bei der Exspiration umgekehrt
nach oben und vermindert dadurch den Druck im Abdomen. Bei der maschi¬
nellen künstlichen Atmung dagegen wird das Zwerchfell während der
Inspirationen kranialwärts aspiriert. Auch bei der künstlichen Exspiration
wird es durch Druck von außen auf das Epigastrium und die seitlichen Thorax¬
partien in gleicher Richtung bewegt. Seine Exkursionen können deshalb bei
den beiden Phasen nur geringe sein. Wie Löwy und Meyer vor dem Röntgen¬
schirm feststellten, entspricht der Zwerchfellstand bei der künstlichen Atmung
in der Inspirationsphase der maximalen Exspirationsstellung bei Spontan¬
atmung. Bei der künstlichen Exspiration tritt es noch etwas höher.

Messungen des Druckes in der Bauchhöhle müssen hiernach über das Ver¬
halten des Zwerchfells Aufschluß geben und somit befriedigende Rückschlüsse
auf die Passivität der Versuchspersonen gestatten.

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Kritische Untersuchungen über die Größe des Luftwechsels bei künstlicher Atmung. 11

Es gelang durch lange Übung, einer Versuchsperson sich so an die maschinelle
Beatmung zu gewöhnen, daß man annehmen konnte, wenn überhaupt mög¬
lich, sei sie nunmehr imstande, ihre Spontanatmung weitgehend auszuschalten.
Wir führten bei dieser Versuchsperson einen ganz dünnen Gummischlauch,
der mit einem dünnwandigen Gummibläschen armiert war, in den Magen.
Der Schlauch stand mit einem Bromoform-Manometer in Verbindung. Das
Bläschen enthielt ca. 3 ccm Luft, d. h. nur soviel, daß es zur Hälfte kollabiert
war. Dadurch war es möglich, wie in Vorversuchen festgestellt wurde, negative
Drucke von genügender Höhe zu messen, ohne daß die Elastizität des Gummi -
bläschens in Anspruch genommen wurde. Andererseits war der Luftgehalt
groß genug, um entsprechend hohe positive Drucke anzeigen zu können. Bromo-
form als Manometerflüssigkeit wurde gewählt, weil infolge des höheren spezifischen
Gewichtes (2,90) die Verschiebung der Flüssigkeitssäule im Manometer auf
V 8 gegenüber Wasser herabgesetzt wird.

Wir maßen zunächst den Druck im Magen bei Spontanatmung, wobei
die Versuchsperson auf dem Inh ab ad-Wiederbeleber in der oben beschriebenen
Stellung lag. Dabei erhielten wir folgende Werte, umgerechnet in Centimeter
Wasser:

Tabelle III.

Inspiration (+) 12,2 11,6 9,8 9,6 9,6 8,7 9,3 11,0

Exspiration (-{-) 5,2 4,4 3,2 2,9 2,9 2,9 3,2 3,5

Das entspricht einer Druckdifferenz zwischen Inspiration und Exspiration:

7,0 7,2 6,6 6,7 6,7 8,5 6,1 7,5

Um Druckwerte zu messen, die den absoluten Druckwerten möglichst ange¬
nähert waren, nahmen wir eine Änderung an dem Meßapparat vor, derartig,
daß ein Magenschlauch mit endständiger Öffnung ohne das Gummibläschen
offen in den Magen eingeführt wurde. Das Manometer zeigte dann folgende
Werte.

Tabelle nia.

Inspiration (+) 3 3 3,75 3 3,75

Exspiration (+) 1,5 2,25 1,5 0,75 1,5

Das entspricht einer Druckdifferenz zwischen Inspiration und Exspiration von:

1,5 0,25 2,25 2,25 2,25

Die folgende Tabelle gibt die entsprechenden Werte für die maschinelle
Beatmung mit dem Inhabadapparat gewonnen mit Bläschensonde, ohne
daß ein Druck auf Brust und Abdomen bei der Exspiration ausgeübt wurde.

Tabelle V.

Inspiration: — 0,9 0 + 1,2 + 1,2 + 0,6 + 1,5 + 2,0

Exspiration: + 8,7 + 9,3 + 9,9 + 9,9 +9,3 +10^5 + 10,2

Die Druckdifferenzen betragen demnach:

9,6 9,3 8,7 8,7 8,7 9,0 8,2

Mit der offenen Sonde wurden folgende Werte gewonnen:

Tabelle Va.

Inspiration: —3,5_ - 3 - 3,75 - 3 - 4,5 - 3,75 - 3,75 - 3 —3

Exspiration: + 0,75 + 0,7 0 00 0 0 00

Inspiration: — 3 — 3 — 3,75 — 3

Exspiration: + 0,75 + 0,75 0 0

Die Druckdifferenzen betragen:

4,26 3,75 3,75 3 3 4,5 3.75 3,75 3 3 3,75 3,75 3,75

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0. Bruns und P. Rhaesa.

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Die Werte bei Spontanatmung entsprechen den Ergebnissen von Rosen -
thal Moritz und Schlippe. Sie stellten Druckerhöhung bei Inspiration
und Drucksenkung bei Exspiration fest.

Die Größe der spontanen Atemzüge wurde so gewählt, daß sie der zu
erwartenden Atemgröße bei künstlicher Beatmung ungefähr g'eich kamen.
Diese betrug nach unseren bisherigen Versuchen bei Frequenz 12 und Bauch¬
druck von 15 mm Hg: ca. 1 Liter.

Wie die Tabellen zeigen, verhielt sich also das Zwerchfell bei unseren, auf
passives Verhalten trainierten Versuchspersonen völlig passiv bei der maschi¬
nellen Beatmung. Ein spontanes Mitatmen dürfte also auszuschließen sein,
bzw. nur eine ganz unbedeutende Rolle gespielt haben. Die Drucksenkung
von durchschnittlich 8,8 cm Wassersäule bei der künstlichen Inspiration kann
nicht anders erklärt werden. Dem entsprechen die Umfangsdifferenzen des
Abdomens, gemessen in Nabelhöhe:

Spontanatmung: Exspiration: 74,5. Inspiration: 78,0 cm

Künstliche Atmung: „ 74.5. „ 71,0 „

Die Abnahme des Bauchumfangs in der Inspirationsphase bei maschineller
Beatmung kommt dadurch zustande, daß bei der Inspiration das Zwerchfell
aspiriert wird. Damit haben wir Aufschluß er T angt über diese Komponente,
die sich sonst jeder Kontrolle entzieht. Es leuchtet ohne weiteres ein, daß man
zu gänzlich irreführenden Resultaten über die Ventilationsgröße kommen kann,
wenn man nicht mit Methoden kontrolliert, die über das Verhalten des Zwerch¬
fells orientieren. Die Bewegungen des Thorax kann man sehen und ohne Schwie¬
rigkeit registrieren. Die des Zwerchfells sind nur mit komp izierten Methoden
zugänglich. Die Angabe der Versuchsperson, sie habe das ,,Gefühl der Passi¬
vität“, ist gänzlich unzuverlässig. Wir bekamen bei unseren Versuchen des
öfteren diese Versicherung und konnten trotzdem feststellen, daß sie auf einem
Irrtum beruhte.

Die Höhe der Druckdifferenzen im Thoraxinnern während der einzelnen
Respirationsphasen bei spontaner wie künst icher Atmung kann man messen,
wenn man mit der oben beschriebenen Methode den Druck im thorakalen Teil
des Ösophagus mißt. Wir führten zu diesem Zweck den Schlauch so weit in
den Ösophagus ein, daß sein offenes Ende 28—30 cm von der oberen Zahn¬
reihe entfernt war. Selbstverständ’ich mißt man so nicht direkt den intra¬
thorakalen Druck, sondern einen Druck, der durch die E astizität und Kon¬
traktilität des Ösophagus veränderte Werte bekommen hat. Die Resultate
dieser Messungen sind folgende bei Spontanat mung:

Tabelle VII.

Inspiration: — 3 — 6 — 7,5 — 6 — 7,5

Exspiration: ^~L5 + 4,5 + 3,75 4^"4~5 + 4,5

Also eine Druckerniedrigung bei Inspiration um:

- 7,5 - 10.5 - 11.25 - 10,5 - 12

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Drucke im Ösophagus bei maschineller Silvesteratumzng (Inhabad-Wieder¬
beleber) :

Inspiration: 0 0 0 0 — 1,5 0 00 0

Exspiration: +7,5 +7,5 +6 +4,5 +6 +4,5 +6 +6 +6

Inspiration: — 1,5 — 1,5

Exspiration: +7,5 +6

d. h. Druckendedrigungen von:

7,5 7,5 6 4,5 7,5 4,5 6 6 6 9 7,5

Die Werte sind also durchweg höher als der z. B. im Pleuraspalt gemessene
intrathorakale Druck. Außerdem werden sie noch beeinflußt durch die Körper¬
lage der Versuchsperson. Im Stehen, wenn das Zwerchfell durch Leber und
den übrigen Abdominalinhalt nach unten gezogen wird, sinkt der im Ösophagus
gemessene Druck um das Doppelte oder mehr, während sie in liegender Haltung,
wenn der abdomenwärts wirkende Zug kleiner ist, so ausfallen, wie sie in den
Tabellen angegeben sind. Für Vergleichszwecke sind die so erhaltenen Werte
jedoch brauchbar. Um die Peristaltik des Ösophagus und eventuell hinder¬
liche Schleimsekretion auszuschalten, wurde bei diesen Versuchen 10 Minuten
vor Beginn der Untersuchung 0,001 Atropin der Versuchsperson subkutan
injiziert. Die Druckschwankungen, die mit der künstlichen Atmung erzielt
werden, bewegen sich also, wie aus der Tabelle VII hervorgeht, in engeren
Grenzen als diejenigen der Spontanatmung, weil, wie wir schon besprachen,
das Zwerchfell bei der passiven Beatmung in der Inspirationsphase aspiriert
wird und der Thorax sich nicht in dem Maße wie bei Spontanatmung ver¬
größert.

Das Verhalten des Zwerchfells erscheint nach den obigen Ausführungen
genügend sichergestellt.

Wesentlich leichter ist es, die Exkursionen des Thorax zu messen. Ein¬
fache Messungen mit dem Bandmaß 3 cm unterhalb der Brustwarzen führen
hier schon zum Ziele. Die Messungen bei Spontanatmung und maschineller
Silvester-Atmung wurden jeweils an der gleichen Versuchsperson und in
der gleichen Körperhaltung auf dem Gerät vorgenommen. Freie Bewegungen
der Arme wurden bei der Spontanatmung jedoch nicht ausgeführt. Bei maschi¬
neller künstlicher Atmung betrugen die Thoraxmaße im Durchschnitt bei
Exspiration 91,5 cm, bei Inspiration 93,5, die Atemgröße wurde dabei auf
0,8—0,9 1 gemessen. Atmete die Versuchsperson spontan solange ein, bis die
gleichen Umfangsdifferenzen am Thorax erreicht wurden, dann betrug die
eingeatmete Luftmenge bereits 2,15 1. Während nun bei der Spontanatmung
der Umfang des Thorax von der Exspirationsstellung aus kontinuierlich zunahm,
bis er den Höchstwert der Inspiration erreicht hatte, lagen die Verhältnisse bei
der künstlichen Atmung etwas anders.

Während der Inspirationsphase nahmen hier die Werte für den Thorax¬
umfang nicht kontinuierlich zu, sondern wiesen zunächst eine Verkleinerung
auf. Von 91,5 cm Umfang in der exspiratorischen Atemruhe verminderte
sich der Umfang zunächst auf 90,5 cm, um erst von da ab bis zur Höhe der
Inspiration auf 93,5 cm anzusteigen. Bei einer großen Reihe von Messungen
war dieser Abfall stets zu konstatieren. Albrecht v. Haller zeigte in Tier¬
versuchen, daß eine Einwärtsbewegung der unteren Rippen durch die inspi-

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ratorische Zwerchfellkontraktion nur stattfinden kann, wenn dem Zwerchfell
das Widerlager des Bauchinhaltes durch Hinwegräumen der Baucheingeweide
genommen ist. Da das ja bei unseren Versuchen nicht der Fall war, konnte
die Zwerchfelltätigkeit zur Erklärung dieser primären Verkleinerung des Thorax¬
umfanges nicht heran gezogen werden. Bei künstlicher Atmung findet zwar
wohl auch ein Zug des Zwerchfells an den unteren Rippen statt, der im Sinne
einer Einwärtsbewegung wirkt, nämlich dann, wenn das Zwerchfell bei der
künstlichen Inspiration kranialwärts aspiriert wird. Das kann aber offenbar
erst dann geschehen, wenn eine Erweiterung des Thorax eingetreten ist. Für
die anfängliche Verkleinerung des Brustumfangs während der maschinellen
Inspiration gibt es offenbar nur folgende Erklärung:

Wir hatten zwar die Stelle, an der wir maßen, tief genug gelegt, um nicht
durch die Veränderungen der Hauptmasse der Brustmuskeln, besonders des
Pectoralis major gestört zu werden. Die unteren Pektoralisansätze lagen aber
trotzdem noch unter dem Bandmaß. Diese Muskelansätze sowie das Unter¬
hautzellgewebe werden aber bei der künstlichen Inspiration gedehnt und da¬
durch in ihrem Dickendurchmesser verringert, was bei der Spontanatmung
nicht der Fall ist.

Daher stammt also die anfängliche Verringerung des Thoraxumfanges.
Die für die Beatmung aufgewandte Kraft wird demnach zunächst zur Dehnung
des erwähnten Gewebes verbraucht. Ein Ventilationseffekt kann dabei noch
nicht zustande kommen. Erst wenn die Spannung der Pektoralismuskulatur
eine gewisse Größe hat, setzt die Erweiterung des Thorax ein.

Für das Zwerchfell hatten wir oben eine weitgehende Passivität nachge¬
wiesen. Es gibt beim Scheintoten als elastische Membran jeder Druckdifferenz
nach. Ist bei Versuchen an Lebenden diese Passivität nicht vorhanden, so
werden dadurch die Ergebnisse so vollkommen entstellt, daß sie für die Be¬
urteilung der .tatsächlichen Verhältnisse nicht heran gezogen werden können.

Zur vollkommenen Passivität ist es natürlich nötig, daß auch die Rippen
nicht aktiv bei der Einatmung durch Kontraktion der Interkostalmuskeln
bewegt werden; denn es ist unzweifelhaft, daß die Beeinflussung der Atemgröße
auch durch die rein kostale Komponente nicht unerheblich sein dürfte. Die
Messungen des Thoraxumfanges zeigen jedoch, daß bei unseren Versuchs¬
personen eine Hebung der Rippen erst dann eintritt, wenn die Spannung der
Brustmuskulatur so groß ist, daß nun auch ein wirksamer Zug an den Rippen
ausgeübt wird. Wir sind deshalb wohl durch diese Beobachtung berechtigt,
anzunehmen, daß, falls neben der maschinellen Beatmung überhaupt noch
bei den eingeübten Personen eine Spontanatmung einhergeht, der darauf ent¬
fallende Anteil zum mindesten nicht sehr groß sein kann. Ferner ist es wohl
kaum möglich, daß bei ein und demselben Atemzug das Zwerchfell passiv,
die Rippen dagegen aktiv bewegt werden.

Es ist also, wie wir dargetan zu haben glauben, möglich, durch entsprechend
lange Übung eine so gute Hingabe der Versuchsperson an den Apparat zu er¬
reichen, daß die am Lebenden gewonnenen Resultate sich nicht wesentlich
von denen, die man bei Scheintoten haben würde, unterscheiden.

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Kritische Untersuchungen über die Größe des Luftwechsels bei künstlicher Atmung. 15

Bestimmungen der Atemgröße.

Zur Ausführung der Atmung wurde die Versuchsperson in der oben be¬
schriebenen Weise auf dem Inhabad-Apparat gelagert. Die Rückwärts-
bew r egungen des Rahmens mit den daran gekoppelten Armen wurde so ausge¬
dehnt wie möglich ausgeführt. Es ist das nötig, weil der größte Ventilations¬
effekt, wie bei der künstlichen Handatmung, so natürlich auch bei Anwendung
des Apparates im allerletzten Teil der Inspirationsphase mit Eintreten der
Lordose der Wirbelsäule einsetzt. Da der Apparat auf einem Tische stand,
konnten wir den Hebel beliebig weit nach hinten unten herunterdrücken. Um
die Bewegungen gleichartig ausführen zu können, brachten wir einen Anschlag
an, der an einem Stativ in verschiedener Höhe befestigt werden konnte. Der
Rahmen wurde jedesmal so weit bewegt, bis er diesen Anschlag berührte. Der
Schmerz, der auf der Höhe der Inspirationsstellung in den Schultergelenken
durch die starke Extension der Oberarme auf tritt, darf nicht so groß sein, daß
er die Passivität der Versuchsperson stört. Unter Berücksichtigung dieser
Momente ergab sich fast regelmäßig eine Stellung des Anschlages, die dem Niveau
der Tischplatte entsprach. Das heißt wenn der Apparat auf dem Boden stünde,
müßte man den Hebel bis zur Berührung mit dem Erdboden herabdrücken.
Um den Druck, der bei der Exspiration mit dem Brust-Bauchgurt ausgeübt
wurde, zu bestimmen, legten wir ein leicht geblähtes Luftkissen, das mit einem
Hg-Manometer in Verbindung stand, unter den Gurt. Durch verschieden
hohes Einhaken der Kettenglieder in die Haken des Bauchgurtes konnte der
Druck beliebig variiert werden. Bei den Versuchen, in denen die Tabellen
den Wert = 0 zeigen, wurde der Gurt nicht angewandt.

Die Hebelbewegungen wurden im Takte eines Metronoms so ausgeführt,
daß in Ex- und Inspirationsstellung möglichst lange verweilt werden konnte.
Diese Bewegungen kann der Operateur am bequemsten betätigen, wenn er
den einen der beiden Hebel des Rahmens kurz unterhalb der Anschnallvor¬
richtung für das Handgelenk erfaßt.

Die Gasuhr wurde nach jedem einzelnen Atemzug abgelesen, um feststellen
zu können, ob hier wesentliche Unterschiede bei gleicher Versuchsanordnung
vorkamen.

Tabelle XIH gibt die Ventilation pro Atemzug bei wechselnden Atem¬
frequenzen und Drucken an.

Die Versuchsperson, an der die Werte der Versuche in den Tabellen VIII,
IX und X gewonnen wurden, ist die gleiche. 27 Jahre alt. Brustumfang:
90/95 cm.

Tabelle VIII gibt Mittelwerte aus einer großen Reihe von Versuchen.

Tabelle VIH.

Druck in mm-Hg Atmungsfrequenzen pro Minute

0,975

0,820

0,875

0,676

—

1,5

1 1,180

1,150

1,0

0,98

0,785

0,580

6,0

—

1,0

0,865

0,94

0,61

0,425

Tabelle IX gibt die Ventilationsgröße pro Minute.

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O. Bruns und P. Rhaesa:

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Tabelle IX.

Druck in mm-Hg Atmungsfrequenzen pro Minute

7,8

9,8

14,886

11,5

—

1,5

7,08

9,20

11,88

16,63

15,77

17,40

5,0

1 —

8,0

10,42

16,05

12,2

12,7

Ein Vergleich der Tabelle VIII mit Tabelle I, die der Arbeit von Lilje-
strand entnommen ist, zeigt annähernd Übereinstimmung in den niederen
Atemfrequenzen. Bei steigender Frequenz zeigt Tabelle I jedoch einen konti¬
nuierlichen Abfall der Atemgröße, den wir in der gleichen Weise nicht fest¬
stellten.

Bei unseren Versuchen war die Atemgröße bis zur Frequenz 17 nur un¬
wesentlich verändert. Erst wenn diese Zahl überschritten wurde, trat eine
deutliche Verminderung ein, und zwar genügte schon eine geringe weitere Fre-
quenzerhöhung. Bei der Spontanatmung liegen nun die Verhältnisse genau
wie bei den Versuchen der Tabelle ILiljestrands. Auch da wird der einzelne
Atemzug bei steigender Frequenz kleiner. Für seine Versuchspersonen gibt
Liljestrand diese Verhältnisse wie folgt:

Frequenz.

Künstliche Atmung.

0,92

0,64

0,52

0,47

0,37

Spontanatmung . .

0,83

0,59

0,45

0,39

0,29

Liljestrand schließt daraus mit Recht, daß bei seinen Versuchspersonen
keine Passivität bestand, daß vielmehr eine verdeckte Spontanatmung für die
Abnahme der Atemgrößen bei steigender Atmungsfrequenz verantwortlich
zu machen war.

Ist die Versuchsperson dagegen wie in unseren Versuchen passiv, so kann
eine solche Parallele mit der Spontanatmung nicht vorhanden sein.

In Tabelle VIII unserer Versuche liegt das Kleinerwerden der Atemgrößen
beim Übergang von Frequenz 17 zu 20. Bei Frequenz 17 beträgt die Dauer
eines Atemzuges 3,5 Sekunden, bei 20 Atemzügen 3 Sekunden. Hier liegt
offenbar die Grenze, wo die Beatmung nicht mehr voll ausgenutzt wird. Zu
einer Zeit, wo die Luft bei der Inspiration noch nicht vollständig eingeströmt
ist, erfolgt schon die Exspirationsbewegung. In derselben Weise wird auch
die Exspiration unterbrochen. Die Ursache für das Kleinerwerden der Atem¬
größe ist also eine rein mechanische und zeigt erneut die Passivität der Versuchs¬
personen.

Der Druck bei der Exspiration wirkt bei den verschiedenen Frequenzen
nach unseren Versuchen ziemlich gleichmäßig, und zwar im Sinne einer Er¬
höhung der Atemgröße. Tabelle X gibt die Zunahme der Atemgröße bei den
verschiedenen Frequenzen für Druckwerte von 1,5 und 5,0 cm Hg gegenüber
dem Null wert an.

Tabelle X.

Druck in mm-Hg Atmungsfrequenz pro Minute

8 12 17 20

0-1,5 175 180 205 210

0-5,0 I 25 45 65 35

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Kritische Untersuchungen über die Größe des Luftwechsels bei künstlicher Atmung. 17

Ein geringer Druck von außen erhöht demnach die Atemgröße, unabhängig
von der Frequenz, um etwa den gleichen Betrag. Erhöht man den Druck noch
mehr, so wird sonderbarerweise die Zunahme kleiner. Alle Versuchspersonen
geben nun an, daß sie einen hohen Druck bei der Exspiration mehr oder weniger
unangenehm empfunden hätten. Man geht deshalb wohl nicht fehl, wenn man
annimmt, daß hier reflektorische Abwehrmaßnahmen eine Rolle spielen. Die
zunächst überraschende Tatsache, daß ein derartig kräftiger, bei der Respi¬
ration ausgeübter Druck beim Lebenden einen so geringen fördernden Einfluß
auf die Atemgröße ausübt, darf jedoch ja nicht dazu verleiten, ihn überhaupt
nicht mehr zur Anwendung zu bringen, denn die reflektorischen Abwehrmaß¬
nahmen fallen beim Scheintoten ja fort.

Man kann, wie wir gesehen haben, die Spontanatmung weitgehend aus¬
schalten. Unter Anwendung geeigneter Methoden läßt sich das mit ziemlicher
Sicherheit feststellen. Die durch die etwaige Spontanatmung entstehende
Fehlerquelle kann demnach bei unseren Versuchspersonen nur ganz unbedeutend
gewesen sein. Aber noch andere individuelle Verschiedenheiten bzw. Störungen
einer völligen Passivität sind bei solchen Beatmungsversuchen möglich und
deshalb zu beachten: der Tonus der Muskulatur, der Widerstand gegen höhere
Exspirationsdrucke, der Schmerz bei zu ausgiebigen Inspirationsbewegungen
und andere Faktoren, die teils fördernd, teils hemmend ein wirken.

Tabelle XI.

Frequenz 10 15 20

Druck in cm-Hg

1,5

5,0

1,5

5,0

1,5

5,0

V ersuchspereonen

Fi.

9,6

9,7

13,8

13,6

16,0

18,5

960

970

920

910

800

925

Ma.

10,3

9,4

14,0

14,4

19,1

1030

940

930

955

950

10,4

11,1

13,4

13,3

19,1

17,6

1040

1110

890

855

950

880

10,5

12,2

12,6

13,2

12,8

14,7

1050

1220

840

880

640

735

11,2

10,0

13,8

14,8

18,4

17,3

1120

1000

920

990

920

865

12,4

11,2

17,3

15,3

18,6

19,8

1240

1120

‘ 1150

1020

930

990

15,1

15,6

14,3

17,3

13,3

18,1

1510

1560

950

1150

665

905

15,6

14,7

18,9

16,6

23,4

1560

1470

985

1260

830

1170

Fo.

16,8

19,5

23,3

26,0

32,1

30,0

1680

1950

1550

1730

1650

1500

18,7

20,3

24,0

23,7

24,2

26,7

i 1870

2030

1600

1580

1210

1335

Die Tabelle XI zeigt, wie bei Versuchspersonen, deren passives Verhalten
nicht festgestellt wurde, die Atemgrößen außerordentliche Verschiedenheiten
aufweisen. Es ist demnach nicht verwunderlich, wenn die Autoren zu so ab¬
weichenden Resultaten bei Untersuchungen der Atemgröße kamen.

Beitrif« zur Klinik der Tuberkulose. Bd. 50 . 2

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0. Bruns und P. Rhaesa:

Wir gingen bei den Versuchen der Tabelle XI in der sonst üblichen Weise
vor, daß wir die Versuchspersonen eine Zeitlang an die Beatmung gewöhnten,
bis die einzelnen Atemzüge ziemlich gleichmäßig waren und die Betreffenden
,,das Gefühl der Passivität“ hatten. Ausgeschieden haben wir sämtliche Proto¬
kolle, bei denen die Gasuhr Ventilationen zeigte, die außerhalb des Rhythmus,
des Apparates lagen. Zwei Versuchspersonen konnten überhaupt nicht an den
Apparat gewöhnt werden.

Die höchsten Atemgrößen bekamen wir bei Anwendung eines Exspirations¬
druckes von 1,5 cm Hg. Bei Ertrunkenen wird man sich hüten, zu hohe Drucke
anzuw’enden wegen der Gefahr der Leberruptur. Es erscheint wünschenswert»
die Ergebnisse dieser Untersuchungen an Scheintoten oder an Leichen unmittel¬
bar nach Eintritt des Todes nachzuprüfen.

II. Das Druck- und Saugverfahren (Pulmotor).

Bei unseren Versuchen schalteten wir die Gasuhr in den Inspirationsschlauch
und außerdem kurz vor die Maske ein Wassermanometer. Es ergab sich dabei»
daß der Luftdruck auf der Höhe der Inspiration -f- 20 cm, auf der Höhe der
Exspiration — 20 cm Wassersäule betrug.

Um uns über den Druckablauf während der Atmung mit dem Apparat
genauer zu orientieren, ersetzten wir das Manometer durch eine Muraysche
Kapsel, die auf einem Kymographium schrieb. Ein Stück dieser Kurve ist in
Abb. 2 wiedergegeben. Von ihrem tiefsten Punkt schnellt die Kurve auf den

Abb. 2. Druckablauf in der Pul»
motormaske; gemessen in cm Wasser¬
säule. Zeit in Sekundenmarkierung. Von
tiefster Exspiration schneller Anstieg bis
zur Gleichgewichtslage, langsamer bis zur
höchsten Inspiration. Jäher Abfall zur
Gleichgewichtslage, langsamer bis zur
tiefsten Exspirationsphase, etwa die Hälfte
der Zeit der Inspirationsphase.

Nullwert. Von da ab steigt sie allmählicher, zunächst schneller, dann mehr
geneigt bis auf + 20. Darauf fällt sie wiederum plötzlich auf Null und erreicht
in langsamerem Verlauf nicht ganz den Wert von — 20. Die Inspirationsphase
dauert etwa doppelt solange als die Exspirationsphase. Bei nicht passivem
Verhalten der Versuchsperson zeigte die Kurve einen anderen Verlauf.

Die Versuchsperson hatte bei guter Adaption an den Apparat das Gefühl»
als stände der Thorax fast still und nur der Bauch würde aufgeblasen. Um¬
fangsmessungen bestätigten diesen Eindruck. Sie ergaben:

für den Thorax: Inspiration: 87 cm, Exspiration: 85 cm.

für das Abdomen: ,, 75,25 ,, ,, 70,25 ,,

Es wird also infolge des intrapulmonalen Überdrucks in erster Linie daa
Zwerchfell nach dem Abdomen zu vorgewölbt.

Die Gasuhr ließ Werte für die Ventilationsgröße erkennen, die sich mit
großer Regelmäßigkeit bei den einzelnen Versuchen wiederholten. Tabelle XII
gibt ein typisches Protokoll während 2 Minuten Atmung im Überdruckapparat.

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Kritische Untersuchungen über die Größe des Luftwechsels bei künstlicher Atmung. 19

Tabelle XII.

Versuchsperson. 35 Jahre alt. Brustumfang: max. Exsp. 82 cm, max. Inspir. 91 cm.

1. Minute: 1,62 3,91 2,54 2,33 2,91 2,36 2,55 2,94 1.

2. „ 2,33 2,16 2,08 2,25 1,74 2,10 2,57 2,25 1.

Ventilationsgröße in der 1. Minute 21,16 1, in der 2. Minute 17,48 1.

Abgesehen von den beiden ersten Atemzügen, wo aktiv in die Beatmung
eingegriffen wurde, ist die Passivität gewahrt worden. Solche Atemzüge, die
in der genannten Weise aus dem Rahmen fallen, kommen bei längeren Ver¬
suchen immer einmal wieder vor. Es gelang aber stets der Versuchsperson
wieder, sich dem Apparat ganz hinzugeben. Die Atemgröße schwankt in ziem¬
lich engen Grenzen um den Mittelwert von 2,37 1.

Da bei den Überdruckapparaten die in beiden Respirationsphasen auf ge¬
wandten Drucke, die die elastischen Widerstände der Lungen und der Thorax¬
wandungen überwinden müssen, genau bekannt sind, so müßte sich auch rech¬
nerisch die zu erwartende Ventilationsgröße ermitteln lassen. Nach der von
F. Roh rer angegebenen Methode gewannen wir bei unserer Versuchsperson
die in den Kurven der Abb. 3 wiedergegebenen Werte.

Abb. 3. I = Summe der elastischen Spannungen. II = elastische Spannung der Lunge.

IH = elastische Spannung des Brusthöhlenumfanges.

Die Kurve I stellt die Summe der elastischen Spannungen dar, die direkt
am Hg-Manometer für die verschiedenen Füllungszustände der Lunge abge¬
lesen wurden. Die elastische Spannung der Lunge ist nach Cloetta eine lineare
Funktion des Brustvolumens. Die Kurve II wurde nach der Rohrerschen
Formel gewonnen, indem wir den von Donders für die Exspirationsstellung
gefundenen Wert von 6 mm Hg zugrunde legten. Aus den jeweiligen Zahlen
von I und II lassen sich dann die betreffenden Werte der Kurve III, der elasti¬
schen Spannung des Bursthöhlenumfanges berechnen.

20 cm Wassersäule entspricht nun einer Hg-Säule von 1,5 cm. Diese
beiden Punkte sind auf der Kurve I markiert. Denn Druck von — 1,5 cm korre¬
spondiert ein Lungeninhalt von 0,34 1 Luft, dem von +1,5 cm Hg ein solcher
von 2,85 1. Beides ist gemessen von maximaler Exspirationsstellung aus, also
ohne Reserveluft. Die Differenz beträgt 2,51 1, also den Betrag der zu erwar¬
tenden Atemgröße. Wie wir gesehen haben, stimmt er gut mit den im Experi¬
ment erhaltenen Werten überein.

2 *

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20 O. Bruns und P. Rhaesa. Kritische Unters, üb. d. Größe d. Luftwechsels usw.

Bemerkenswert ist dabei, daß dem Wert von + 1,5 cm Hg der Kurve I
der Nullpunkt der Kurve III entspricht. Das heißt also, daß bei einem posi¬
tiven Druck von 1,5 cm Hg die elastischen Spannungen des Brusthöhlenumfanges
sich gerade im Gleichgewicht befinden und daß allein der elastische Lungenzug
wirkt.

Die Atemfrequenz richtet sich, wie es bei der Konstruktion des Apparates
ohne weiteres verständlich ist, nach der Größe der Atemvolumina. Je größer
diese sind, desto länger dauert es, bis der Apparat umschaltet und umgekehrt.

Eine weitere Bestätigung für die Richtigkeit der Kurven ergab die Ermitte¬
lung der Höhenlage der Atmung im Experiment. Im Augenblicke der höchsten
Exspiration nahmen wir der Versuchsperson die Maske ab und ließen die noch
in den Lungen vorhandene Reserveluft durch eine Gasuhr ausatmen. Wir
erhielten dabei Werte innerhalb der Grenzen von 0.245 bis 0,260 1. Die Kurve
gibt dafür 0.341 an, also einen Unterschied von nur 0,091. Die Spontanatmung
von gleicher Größe lag dagegen höher. Die Reserveluftmengen betrugen 0,8
bis 1 1.

Zusammenfassung.

1. Zur exakten Prüfung des Luftwechsels bei Wiederbelebungsapparaten
ist die Passivität der Versuchspersonen beim Atmen unerläßlich.

2. Der Nachweis, ob Passivität vorliegt oder nicht, wird erbracht durch
Kontrolle der Zwerchfellbewegungen, welche sich bei künstlicher Atmung
anders verhalten als bei natürlicher.

3. Diese Kontrolle erfolgt:

a) durch Messung des respiratorischen Druckwechsels in der Bauch¬
höhle und dem Thorax durch ein mit dem Magen resp. Ösophagus
verbundenes Manometer,

b) durch fortlaufende Messung des Bauchumfanges.

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(Aus der medizinischen Klinik [Prof. L. Brauer], und dem physiologischen Institut
[Prof. Kestner] der Universität Hamburg [Eppendorfer Krankenhaus].)

Respiratorischer Gasanstansch und Lungendurch¬
blutung unter normalen und krankhaften Zuständen
der Atmungsorgane. Untersuchungen am arteriellen
und venösen Blut von Mensch und Tier.

Von

Privatdozent Dr. E. Le Blanc,

Sekundärarzt dar I. medizinischen Abteilung 1 ).

Mit 12 Abbildungen im Text.
(Eingegangen am 5 . 9 . 1921.)

Inhaltsübersicht.

I. Physiologie der Atmung und des respiratorischen Gaswechels.

Voraussetzungen für den normalen Ablauf des respiratorischen Gaswechsels

Atemregulation; Kompensationseinrichtungen der Atmung.

Wechselbeziehung zwischen Atmung und großem Kreislauf.

Brauers Kritik des negativen Druckes im Pleuraspalt.

Änderung der Lungendurchblutung während der In- und Exspiration . .
Erörterung diesbezüglicher Streitfragen. Bedeutung für die pathologische

Physiologie der Atmung.

Bisherige physiologische und klinische Anschauungen und Untersuchungen
(Kurzschlußtheorie Sauerbruchs, Lungenplethysmographie vonC 1 oe11a)

Kritik der bisherigen Untersuchungen.

II. Eigene Untersuchungen.

Fragestellung der Versuche; Versuchstechnik (Blutgasanalyse des arteriellen
und venösen Blutes) Versuchsanordnung.

A. Tierversuche.

Änderung der arteriellen und venösen Blutgase nach Bronchial Verschluß

— nach einseitigem geschlossenem Pneumothorax.

Rückschluß auf die Blutzirkulation in den Lungen.

B. Untersuchungen am Menschen.

Technik der arteriellen Blutentnahme.

a) Bestimmung der arteriellen und venösen Blutgase vor und nach ein¬
seitigem geschlossenen Pneumothorax.

Gleichzeitige Respirationsbestimmungen mit dem Benediktschen
Respirationsapparat.

Rückschlüsse auf die Veränderung der Lungendurchblutung ....

Zusammenfassung.

Beite

22-38

22—24

22-24

24- 25

25- 27

27- 28

28- 29

29- 38
29—38
38-89

38- 39

39- 49

40-45

45-49

49- 50

50— 59
60

59—64

64—65

*) Habilitationsschrift.

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UNIVERSITY 0F MINNESOTA

E. Le Blanc:

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Seit«

b) Bestimmung der arteriellen und venösen Blutgase bei krankhaften

Veränderungen der Atmungsorgane.66—88

Normale Blutgaswerte. Bestimmung des O a -Defizits.66—67

Verhalten des respiratorischen Gaswechsels:

1. Bei einseitigen Pleuraergüssen.67—73

Pleuritis exsudativa, Empyem der Pleura mit funktionstüchtigen

und insuffizienten Kompensationseinrichtungen der Atmung.

2. Bei raumbeengenden Prozessen im Thorax.73—76

Pericarditis haemorrhagica, Hypertrophie und Dilatation des Herzens,

kardiale Stauung.

3. Bei Veränderungen der luftzuführenden Wege.76—78

Lungenödem, Verlegung der Trachea, Morphium Vergiftung, Leucht¬
gasvergiftung.

Wirkung trachealer 0,-Insufflation auf den respiratorisch. Gaswechsel 77—78

Lungenemphysem. 78

Gleichzeitige Blutgasanalyse und Respirationsbestimmungen ... 80

4. Bei Pneumonien . ..80—86

Beziehung zwischen Gas Wechselstörung u. pneumonischer Infiltration 84— 85

6. Bei chronischen Erkrankungen der Lunge.86—88

Bronchialkarzinom, Lungentuberkulose.86—88

III. Epikrise; Zusammenfassung der Ergebnisse.89—91

Für die Gestaltung des respiratorischen Gasaustausches in den Lungen sind
in erster Linie bestimmend die Größe der respiratorischen Oberfläche, die Aus¬
tauschfläche, und die Menge des ihr zugeführten Blutes. Die Atmung sichert
die genügende Luftzufuhr und ihre Erneuerung und unterliegt hierbei der Re¬
gulierung durch die Größe der Oxydationsvorgänge im Organismus und nervöser
Einflüsse. Die Physiologie erklärt das Zustandekommen der chemischen Regu¬
lation der Atmung in neuester Zeit nach der „Reaktionstheorie“. Diese Re¬
aktionstheorie der Atemregulation besagt, daß weder Sauerstoffmangel als
solcher noch eine spezifische Wirkung der Kohlensäure, sondern die Wasser-
stoffionen-Konzentration die chemische Regulierung der Atmung besorgt
(Winterstein). Die automatische rhythmische Erregung der Atemzentren
erfolgt unter einer normalerweise konstant erhaltenen Reaktion, d. h. Wasser-
stoffionenkonzentration in den Zentren. Jede Steigerung der Wasserstoffzahl
bewirkt eine Verstärkung, jede Verminderung derselben eine Abschwächung der
Lungendurchlüftung. Die Änderung der Wasserstoffionenkonzentration in den
Atemzentren hängt ab von den in ihnen selbst sich abspielenden Stoffwechsel¬
vorgängen und von der Wasserstoff ionenkonzentration des Blutes. Die durch
Steigerung der Wasserstoff ionenkonzentration bedingte Verstärkung der Lungen¬
ventilation, Hyperpnoe, kann daher zentrogen und hämatogen bedingt sein.
Primär zentrogen ist die Hyperpnoe bei Sauerstoffmangel des Blutes bzw. der
Atemzentren. Infolge des großen (^-Bedürfnisses des Zentralnervensystems
treten in diesen Zentren eher als in anderen Geweben bei 0 2 -Mangel Störungen
des Stoffwechsels ein, die mit Steigerung der Wasserstoff ionenkonzentration
einhergehen. Die Wasserstoffzahl des Blutes wird dabei durch die verstärkte
Lungenventilation herabgesetzt. Primär hämatogen ist die Hyperpnoe bei
primärer Steigerung der Wasserstoff zahl des Blutes (Einatmung kohlensäure-

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Respiratorischer Gasaustausch und Lungendurchblutung usw.

reicher Gasgemische, Injektion von Säuren in die Blutbahn, Ansammlung von
Milchsäure infolge starker Muskelarbeit, pathologischer Säurebildung, Azeton¬
körper). Entsprechend ist umgekehrt eine zentrogene und hämatogene Hypo-
pnoe möglich. Zentrogen, wenn die Erregbarkeit der Atemzentren so stark herab¬
gesetzt ist (Narkotika), daß die Regulierung der Wasserstoff zahl auf einem
höheren Niveau erfolgt. Hämatogen, wenn reichlich Alkali in die Blutbahn
gelangt (Alkalosis) (Winterstein) .— Der experimentelle Nachweis der Er¬
höhung der Wasserstoffionenkonzentration in den Zentren bei O-Mangel Hyper-
pnoe ist wegen der geringen Konzentrationsgröße nicht möglich. Ihre Annahme
bietet nach Winterstein aber eine bessere Erklärung der Vorgänge als das
„respiratory-X“ Hendersons. Dieses Atmungs-X bezeichnet den unbekannten
Zustand des Blutes, durch den die O-Tension ihren Einfluß auf die Atemzentren
ausübt. Es würde sich in seiner Wirkung zur Wasserstoff zahl hinzuaddieren
bzw. die Atemzentren für die Wasserstoffionenkonzentration des Blutes empfind¬
licher machen.

Neben dieser chemischen Regulation wirken nervöse Einflüsse regulierend
auf die Atmung ein. Zentrifugal verlaufende erregende und hemmende Ein¬
wirkung höher gelegener Hirnteile, inspiratorisch und exspiratorisch fördernde
und hemmende Reflexe auf dem Wege des Vagus, Phrenicus, Trigeminus,
Laryngeus, Glossopharyngeus, sympathische und sensible Reize machen hierbei
ihren Einfluß geltend.

Ist so die Beschaffenheit des Blutes nicht das einzige Regulationsmittel für
die Atmung, so zeigt doch die Reaktionstheorie, wie außerordentlich fein die
Lungenventilation durch den chemischen Zustand des Blutes reguliert wird.

Sauerstoffmangel und Kohlensäureüberladung des Blutes gehören zu den
regulierenden Faktoren der Reaktionstheorie. Sauerstoff Sättigung des Blutes
entsprechend dem Bedürfnis des Organismus und Kohlensäureabgabe ent¬
sprechend der Überproduktion des Organismus sind der Endzweck der Atem-
Tegulation. Erreicht wird dieser Zweck durch die Anpassung der respiratorischen
Leistungen an den Bedarf. Die Mehrleistung erfolgt durch stärkere Lungen-
Ventilation, mag sie zur Befriedigung von erhöhten Anforderungen des respira¬
torischen Stoffwechsels oder zum Ausgleich von pathologischen Störungen des
Gasaustausches nötig sein. Steigerung der Atemgröße durch Zunahme der
Atemtiefe und Frequenz, Änderung des Atemrhythmus dienen als Kompen¬
sationsmittel bei erhöhtem Bedarf. Sie erzielen eine stärkere Durchlüftung der
Lungen, so daß sich die Zusammensetzung der Alveolarluft der Zusammen¬
setzung der atmosphärischen Luft nähert, und eine Vergrößerung der Austausch¬
fläche. Die Vertiefung der Atmung kommt dabei durch Verstärkung der In¬
spiration zustande.

Die Förderung des respiratorischen Gasaustausches ist aber auch bei ver¬
stärkter Lungenventilation nur möglich bei gleichzeitig gesteigerter Lungen¬
durchblutung bzw. unter pathologischen Veränderungen der Lunge bei gesteiger¬
ter Blutzufuhr zu der besser ventilierten Austauschfläche. Für die Sauerstoff-
Sättigung des Blutes ist die Verstärkung der Ventilation von geringerem Einfluß
als für die Kohlensäureabgabe, da das Hämoglobin sich schon bei verhältnis¬
mäßig geringer Sauerstoffspannung der Alveolarluft völlig sättigt-.

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E. Le Blanc:

Das Sauerstoffbindungsvermögen des Blutes entspricht unter normalen
Verhältnissen genau seinem Hämoglobingehalt (Hüfner, Morawitz). Das
Hämoglobin ist dabei ein Körper von konstanter Zusammensetzung und kon¬
stantem Sauerstoffbindungsvermögen. Die Ansicht von Bohr, daß es nicht
ein Hämoglobin von konstanter Zusammensetzung gibt, sondern daß schon
unter normalen Verhältnissen verschiedene Hämoglobine Vorkommen. — jedes
Hämoglobin also seine spezifische Sauerstoffkapazität besitzt — kann als wider¬
legt betrachtet werden (Hüfner, Kran, Morawitz).

Der Gasaustausch zwischen Blut und Alveolarluft erfolgt nach der heutigen
Ansicht der Physiologen nur nach dem Gesetze der Diffusion. Eine sekretorische
Tätigkeit der Lungen, wie sie von Bohr angenommen ist, wird heute so gut wie
allgemein abgelehnt (Douglas, Haldane, Krogh, du Bois Reymond,
Hartridge, Lundsgaard).

Welche Bedeutung für den Ablauf des Gaswechsels die Beschaffenheit der
austauschenden Membran, ihr chemischer und physikalischer Zustand, hat,
ist bisher nicht weitgehend untersucht. Die Frage ob durch eine Verdünnung
der trennenden Schicht eine Erleichterung des Gasaustausches bewirkt wird, ist
noch nicht geprüft. Der Dickenzunahme der trennenden Schicht, bei entzünd¬
licher Schwellung, seröser Durchtränkung, wird man eine Erschwerung des
Gasaustausches zusprechen können. Brauer hat in neuester Zeit die Ansicht
vertreten, daß vitale Veränderungen der Alveolarepithelien (trübe Schwellung,
Verfettung) durch toxische und infektiöse Einflüsse, Gasvergiftung, Grippe,
eine weitgehende Behinderung des respiratorischen Gasaustausches verursachen.
Das Auftreten von Zyanose bei solchen von ihm als Pneumonose bezeichneten
Lungenveränderungen führt er auf die Erschwerung der Sauerstoffsättigung
des Blutes durch die pathologische Veränderung des Alveolarepithels zurück.

Es ist demnach auch bei erhöhter Lungenventüation neben der Menge des
im Blut enthaltenen Hämoglobins — normale Beschaffenheit der Austausch¬
membran vorausgesetzt — die Menge des in der Zeiteinheit die Lunge bzw. den
ventilierten Lungenabschnitt durchströmenden Blutes für die Förderung des
respiratorischen Gasaustausches ausschließlich maßgebend.

Die Förderung des Blutumlaufs durch die Atembewegungen und durch die
regulierenden Kompensationsmittel bei insuffizienter Atmung ist nun aber weit
weniger geklärt als ihr fördernder Einfluß auf die Lungenventilation.

Bekannt ist nach den Untersuchungen von Kraus, Mohr, Loewy, von
Schrötter und insbesondere auch von Plesch und von Bergmann an ge¬
sunden und kranken Menschen, daß die Anpassung der Blutzirkulation an die
Bedürfnisse des respiratorischen Stoffwechsels neben einer besseren Ausnutzung
des Sauerstoffgehaltes des Blutes durch eine Beschleunigung der Blutzirkulation
und eine Vergrößerung des Schlagvolumens des Herzens erfolgt. Plesch fand
die Umlaufsdauer von 55 Sekunden auf 13,5 Sekunden verkürzt und das Schlag¬
volumen des Herzens bis zum 2 1 / 2 fachen gegen die Norm erhöht bei gleichzeitiger
Erhöhung der Atmungsarbeit.

Proportional der Beschleunigung des gesamten Blutumlaufs wird auch die
Lungendurchblutung bei solchen Zuständen beschleunigt werden. Der Reiz
für die gesteigerte Tätigkeit des Herzens kann hierbei wie für die Atemzentren

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Respiratorischer Gasaustausch und Lungendurchblutung, usw.

in der Veränderung der Blutbeschaffenheit gesucht werden. Reflektorische
Einflüsse der Atembewegung auf die Schlagzahl spielen dabei mit.

Uber den unmittelbaren Einfluß der Atembewegungen, insbesondere auch
der vermehrten und vertieften Atembewegungen auf die Blutzufuhr zu den
Lungen und auf ihre Blutdruchströmung ist eine einheitliche Klärung bis heute
noch nicht erfolgt.

Hierbei sind die beiden Hauptfragen, verändert der Rhythmus der Atem¬
bewegungen den Blutzustrom aus den Körpervenen zum Herzen und die Wider¬
stände für die Lungendurchblutung durch Kapazitätsschwankungen der Lungen¬
kapillaren.

Mit der bekannten Lehre Donders über den ,,negativen Druck“ im Thorax
bzw. im intrapleuralen Spaltraum war es die fast allgemein gültige und auch
heute noch nicht völlig verlassene Ansicht, daß dieser negative Druck im Thorax
durch Ansaugung des Blutes aus der Peripherie die Blutzirkulation zum Herzen
befördere. Wirksamer wird dieses schon physiologische Hilfsmittel für die
Blutzirkulation bei verstärkter Atemtätigkeit. Die Annahme eines negativen
Druckes im Pleuraspalt ergab sich aus der Vorstellung, daß die Lunge durch den
von den Luftröhren her auf ihre innere Oberfläche wirkenden Atmosphären¬
druck in ausgedehntem Zustand erhalten werde. Hierbei hat der Atmosphären¬
druck, der demnach die Lunge nach außen und die Thoraxwand nach innen
drängt, deren elastische Widerstände zu überwinden. Aus der Differenz des
Atmosphärendrucks und der Größe der elastischen Widerstände von Lunge und
Brustwand, also Atmosphärendruck minus elastische Anspannung resultiert
der negative Druck im Pleuraspalt. Die Zunahme des negativen Druckes im
Thorax bei verstärkter Inspiration erhöht seine ansaugende Wirkung.

Diese von Hof bau er noch heute in seinem letzten Buch über Atmungs¬
pathologie und -therapie 1921 vertretene Vorstellung über den negativen Thorax¬
druck ,,intrathorakale Saugkraft (Hofbauer)“ hat durch Brauer eine ener¬
gische Ablehnung erfahren.

Brauer vertritt auf Grund experimenteller Untersuchungen und kriti¬
sierender physiologisch-physikalischer Überlegung die Ansicht, daß es einen
negativen Druck im Pleuraspalt nicht gibt. Die zwischen den aneinander liegen¬
den Pleurablättern herrschenden kapillaren Kräfte sind so groß, daß der elastische
Zug der Lunge und des Thorax von diesen Kräften vollkommen auf ge wogen wird.
Die kapillaren Kräfte setzen sich zusammen aus der Adhäsion der dicht an¬
liegenden Membranen, der Kohäsion in der die beiden Flächen verbindenden
Flüssigkeitsschicht und der Adhäsion der Flüssigkeit an den beiden Pleura¬
blättern. ,,Der sog. negative Druck ist kein realer, er tritt vielmehr erst als
Pneumothoraxsymptom, d. h. nach Zerstörung der Adhäsion durch die Ver¬
suchsanordnung zutage.“ Da die Adhäsion der Pleurablätter den Gegenzug der
elastischen Anspannung der Lunge völlig aufhebt, kommt eine Herabsetzung
des Atmosphärendrucks nicht zustande und demnach steht das gesamte Gefäß-
gebiet innerhalb der Lungenpleura unter vollem Atmosphärendruck. Im Media-
stinalraum herrscht dagegen ein unteratmosphärischer Druck, die Außenfläche
des Herzens und die im Mediastinum verlaufenden Gefäße stehen unter nega¬
tivem Druck. Bei Atemruhe, Ruhelage, bewirkt dieser statisch latente negative
Druck eine Wand Versteifung der Gefäße entsprechend der Größe des elastischen

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Gegenzugs der Gefäßwand und auch eine konstante Gefäß weite. Ein Einfluß
auf die Blutzirkulation fehlt bei Ruhelage. Auch die Herz wand erfährt eine
Wandversteifung durch den negativen Druck, die die Herzsystole überwinden
muß. Dadurch gewinnt der passive Teil der Diastole Spannkräfte, die eine Ver¬
stärkung der ,,Elastizitätsdiastole“ bedingen. Den daraus sich ergebenden
dynamischen Effekt für die Herzarbeit schätzt Brauer nicht allzu hoch ein.
Bei Gleichgewichtslage und Atemruhe sind demnach die Druckverhältnisse
im Thorax ohne Einfluß auf die Luft- und Blutbewegung in der Lunge und im
Mediastinum und von geringer Wirkung auf die Herztätigkeit. Bei Atem¬
bewegung ist die Förderung der Luft- und Blutbewegung innerhalb der Lungen
nicht durch dabei entstehende Druckschwankungen, sondern durch die Volum¬
änderungen und Schwankungen der Spannungswerte bedingt. Die inspiratorische
Verminderung des auf den mediastinalen Gefäßen lastenden Druckes ist nach
Brauer auch nur von „außerordentlich geringer“ Bedeutung für die Blut¬
zirkulation, da die Inhaltsvermehrung der großen Hohlvenen hierdurch nur
wenige Kubikzentimeter beträgt. Brauers Kritik geht also dahin: ,,Die viel¬
fach verbreitete Annahme, dem negativen Druck im Thorax käme ein nennens¬
werter zirkulatorischer Nutzeffekt zu, ist irrig. Für die Zirkulation von Nutzen
sind nur die respiratorischen Volumschwankungen der Lunge und die respiratori¬
schen Druckschwankungen im Gebiete der Luftwege. — Mit dem ruhenden oder
schwankenden „negativen Druck im Thoraxraum haben diese beiden Dinge
aber absolut nichts zu tun“. Die meisten späteren Bearbeiter dieser Verhält¬
nisse haben sich der Gültigkeit der Brauer sehen Kritik nicht verschließen
können. Der aber von Brauer auch zugegebene doch nur gering bewertete Ein¬
fluß des negativen Drucks auf die Blutzirkulation in den mediastinalen Hohl¬
venen und auf die Herztätigkeit wird von anderer Seite weit höher geschätzt.
Minkowski hält bei der leichten Dehnbarkeit des diastolisch erschlafften
Herzens selbst einen geringen die Diastole verstärkenden negativen Druck für
wesentlich geeignet die Herzkraft zu fördern, weil das Schlagvolumen durch
Erleichterung der Diastole ganz besonders vergrößert wird. Tigerstedt be¬
wertet ihn als den wichtigsten Faktor bei der Beeinflussung des Kreislaufes
durch die Atmung. Ihm folgt auch Staehelin. Hofbauer hat, wie gesagt,
selbst an der Existenz des negativen Drucks im Pleuraspalt als Folge der „Lungen¬
spannung“ sowie des elastischen Zuges der Brustwände festgehalten. Relativ
kleine negative Druckgrößen bedingen für ihn schon eine wesentliche Förderung
der Zirkulation und ihr Fortfall eine „übermäßige“ Belastung für das Herz.
Eine große Bedeutung schreibt er zudem der „Lungenspannung“ für physio¬
logische und pathologische Zustände zu. „Die beim Gesunden über ihren
Gleichgewichtszustand bis zum Optimum ausgedehnte Lunge hält vermöge der
konsekutiv in ihr aufgestapelten Spannung die Blutgefäße weit offen und ver¬
ringert dadurch die dem Blutlauf gegenüberstehenden Widerstände.“ Diesen
fördernden Einfluß der Lungenspannung auf den Blutgehalt wie die Blutströ¬
mung in der Lunge bei der Atembewegung hat schon Brauer ausdrücklich
hervorgehoben, dabei aber die Unabhängigkeit der Lungenspannung vom intra¬
thorakalen Druck besonders betont. Befördernd wirken die mit der Atmung
einhergehenden Schwankungen der Spannungswerte. Die mit der inspiratorischen
Dehnung der Lunge einhergehende Senkung des intrapulmonalen Druckes im

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Respiratorischer Gasaustausch und Lungendurchblutung usw.

Alveolargebiet bewirkt die Ansaugung des Blutes in die Lungenkapillaren, der
in der Exspiration eine Auspressung des Blutes folgt. In der Bewertung der
Bedeutung der Lungenspannung folgt demnach Hofbauer der Brauer sehen
Anschauung und hat ihre Tragweite für pathologische Verhältnisse in seinem
neuesten Werk besonders hervorgehoben. Seine abweichende Bewertung der
Wirkung des negativen Drucks auf Herz und große Gefäße beeinträchtigt nicht
die Bedeutung der Lungenspannung. Es ist nach Brauers Auseinander¬
setzungen gleichgültig, die Ursache der Lungenspannung in einem intrapleuralen
negativen Druck oder in der Adhäsionskraft der beiden Pleurablätter zu sehen.
Hofbauer bezeichnet zudem auch selbst an anderem Ort die Inspirations¬
muskulatur als die eigentliche Kraftquelle.

Einheitlicher als die mechanischen Einwirkungen im Thoraxinnem wird
der befördernde Einfluß der Zwerchfelltätigkeit bei der Atmung und der ex-
spiratorisch wirkenden Bauchmuskulatur auf den großen Kreislauf beurteilt.
Experimentelle Untersuchungen und vor allen die klinischen Untersuchungen
Wenkebachs und Hofbauers haben hierfür zwingende Beweise erbracht.
Das Auspressen der Leber durch den inspiratorischen Druck des Zwerchfelles
und der abdominalen Gefäße durch die exspiratorische Bauchpresse sind schon
allein bedeutende Hilfskräfte für die Blutzufuhr zu Herz und Lungen.

Die wesentliche Wirkung dieser vorhin gewürdigten Verhältnisse Hegt mehr
in der Förderung des großen Kreislaufs als der Lungendurchblutung. Ihr Ein¬
fluß auf die Größe der Lungendurchblutung ist sekundärer Art. Die engen
Beziehungen zwischen Blutzufuhr, Austauschfläche und Respirationsluft liegen
erst in der Lunge selbst. Deshalb hat man den größeren Einfluß auf die Durch¬
strömungsgröße der Lunge und somit auf den Ablauf des respiratorischen Gas¬
wechsels den Kapazitätsänderungen der Lungengefäße bei den respiratorischen
Volum- und Spannungsschwankungen der Lunge beigemessen. Indessen herr¬
schen auch über diese AbhängigkeitsVerhältnisse bis jetzt noch weit auseinander¬
gehende Ansichten. Letzten Endes handelt es sich um die Entscheidung, in
welchem Zustand die Lunge besser durchblutet ist, während der inspiratorischen
Blähung oder im Kollaps.

Neben dem reinphysiologischen Interesse bekam die Frage in neuerer Zeit
besondere pathologisch-physiologische und klinische Bedeutung. Die Einführung
der Lungen-Kollapstherapie, künstlicher Pneumothorax, das Druckdifferenz-
verfahren in der Thoraxchirurgie machten eine genaue Kenntnis der Durch¬
blutung normal ausgedehnter, sowie kollabierter und künstlich aufgeblähter
Lungen wünschenswert. Therapeutische Wirkungen des Lungenkollapses, sowie
die beobachteten Störungen der Atmung und des Kreislaufs beim Pneumo¬
thorax, insbesondere beim offenen, werden der hierbei veränderten Blutdurch-
strömung der Lunge zugeschrieben. Die therapeutische Anwendung des künst¬
lichen Lungenkollapses bei Lungenblutung hat auch nur dann erst Berechtigung,
wenn die geringere Durchblutung der kollabierten, ruhig gestellten, gegenüber
der inspiratorisch geblähten, tätigen Lunge erwiesen ist. Die Beziehungen der
Frage zu pathologischen Veränderungen der Atmungsorgane liegen auf der Hand.
Krankhafte Veränderungen der Brustwand, der Pleura und der Lungen selbst,
die mit Veränderung des Lungenvolumens, ihrer elastischen Spannung und mit
Behinderung ihrer rhythmischen Volumschwankungen einhergehen, können

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entsprechende Widerstandsänderungen für die Durchlässigkeit der Gefäße zur
Folge haben. Störungen des respiratorischen Gasaustausches, der Atmung und
des Kreislaufs können durch veränderte Durchlässigkeit der Lungengefäße
bedingt sein.

Die Entscheidung der strittigen Frage ist demnach von besonderer Trag¬
weite für die normale und pathologische Physiologie der Atmung.

Dem neueren durch Einführung der Lungenkollapstheorie wieder aufge¬
nommenen Studium der Frage sind zahlreiche experimentelle Untersuchungen
durch Physiologen vorausgegangen. Die Prüfung der Durchblutungsgröße
erfolgte dabei einerseits durch Durchspülung der kollabierten wie der von der
Trachea inspiratorisch aufgeblähten Lunge, andererseits durch Studium der
respiratorischen Blutdruckschwankungen und Pulsveränderungen. Gegenüber
den Versuchsergebnissen von Poisseuille, Quinke und Pfeiffer, Funke
und Latschenberger, die eine geringere Durchblutung der normal im Thorax
ausgedehnten Lunge als der kollabierten annahmen, haben sich Lichtheim,
Arsonval, Zuntz und besonders de Jager dahin ausgesprochen, daß während
der Inspiration durch die Dehnung der Lungensubstanz die Widerstände in
der Gefäßbahn geringer werden, also eine Kapazitätsvergrößerung der Lungen¬
gefäße eintrete. Tigerstedt hat in seiner Abhandlung über den kleinen Kreis¬
lauf das bis dahin vorhandene Untersuchungsmaterial einer eingehenden Kritik
unterworfen und glaubte unter Verwertung eigner Versuchsergebnisse es als
nunmehr festgestellt erachten zu können, daß sich die Lungengefäße bei der
natürlichen Inspiration erweitern und bei der natürlichen Exspiration verengern.
Seine Abhandlung enthält eine umfassende Übersicht der Literatur. Zu dieser
schon statisch d. h. bei ruhig stehender Atmung bedingten Änderung der Blut¬
fülle der Lungen kommt die Wirkung der respiratorischen „Pumparbeit der
Lungen“ (Brauer). Mit der inspiratorischen Dehnung der Lungen geht eine
vorübergehende Senkung des Druckes im Alveolargebiet einher. Diese inter¬
alveoläre Druckemiedrigung verbunden mit der durch die Inspirationsstellung
bedingten Lungengefäßerweiterung hat eine Ansaugung des Blutes nach den
Lungenkapillaren zur Folge. Bei vertiefter Inspiration tritt nach Hofbauer
eine Überfüllung der Lunge mit Blut ein, was er einen zirkulatorischen Sumpf
nennt. Die Ausatmungsbewegung und exspiratorische Verengerung der Lungen¬
kapillaren preßt das Blut wieder aus, das infolge des rückwärtigen Klappen¬
schlusses der Pulmonalis zum linken Herzen abfließt. Die respiratorische Volum-
und Spannungsschwankungen der Lungen wirken wie eine Saug- und Druck¬
pumpe, die unabhängig von der Herztätigkeit das Blut in der Richtung des
linken Herzens weitertreibt.

Die pathologische Physiologie folgt derselben Anschauung über die Förderung
des Blutumlaufes durch die Atembewegungen. Als Kompensationsmittel bei
insuffizienter Atmung leistet die Steigerung der Ventilationsgröße durch Ver¬
tiefung der Atmung für die Verbesserung der Gasspannung in den Alveolen und
der Lungendurchblutung mehr als eine gleichgroße Zunahme der Ventilations¬
größe durch die Erhöhung der Atemfrequenz. Die Vertiefung der Atmung ent¬
steht durch eine Verstärkung der Inspiration. In der Inspirationsstellung müssen
demnach die Verhältnisse am günstigsten für Gasaustausch zwischen Blut und
Alveolarluft sein. Das Optimum der Ventilierung und Durchblutung fallen

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Respiratorischer Gasaustausch und Lungendurchblutung usw.

hierbei zusammen. Vielfache Krankheitszustände des Zirkulationsapparates
erklären sich pathogenetisch als Folgezustände einer Behinderung der Atem¬
bewegungen infolge pathologischer Veränderungen der Atmungsorgane.

Eine ganz besondere und auschlaggebende Bedeutung hat die stärkere
Blutfüllung der inspiratorisch geblähten Lungen für die Unterbrechung des
fötalen Kreislaufs bei der Geburt. Diese Tatsache ist bisher in der Diskussion
über die bessere Durchblutung der geblähten oder kollabierten Lunge völlig un¬
berücksichtigt geblieben. Vielfach wird die Wirkung des ersten Atemzuges auf
die Entstehung des negativen Drucks im Pleuraspalt und Thoraxinnem er¬
örtert, sein entscheidender Einfluß auf die Umstimmung der fötalen Blutzirku¬
lation aber unerwähnt gelassen. Während des intrauterinen Lebens des Kindes
sind die Lungen funktionslos. Das Blutgefäßsystem in den Lungen ist unent¬
wickelt, die Blutzirkulation auf die Zufuhr derjenigen geringen Blutmenge ein¬
geschränkt , welche für Ernährung und Wachstum des Lungengewebes erforder¬
lich ist. Es gibt keinen getrennten großen und kleinen Kreislauf. Mit dem ersten
tiefen Atemzuge nach der Geburt des Kindes vollzieht sich die Umwandlung
des intrauterinen Kreislaufs in den extrauterinen. Die mit dem ersten Atemzuge
inspiratorisch geblähten Lungen saugen das Blut aus dem rechten Herzen in
die gewaltig sich erweiternden Lungenkapillaren. Der Blutzufluß aus der
arteria pulmonalis durch den Ductus Botalli in die Aorta hört auf. Die Menge
des inspiratorisch angesaugten Blutes ist so groß, daß der Druck in der Aorta
sinkt. Die Pulsation der Nabelarterien schwinden. Im linken Vorhof steigt der
Druck durch vermehrten Blutzufluß aus den stärker durchströmten Lungen und
schließt die Klappe des Foramen ovale. Die Verbindung zwischen beiden Vor¬
höfen ist aufgehoben. Der Druck im rechten Herzen sinkt durch die Ansaugung
der erweiterten Lungenkapillaren. Damit sind jene Verhältnisse der Blutzirku¬
lation hergestellt, wie sie im extrauterinen Leben bestehen bleiben. Aus dieser
Wirkung der ersten inspiratorischen Blähung auf die Umbildung des intra¬
uterinen Kreislaufs ist klar ersichtlich, daß die Inspiration mit einer stärkeren
Füllung der Lungen mit Blut und einer Erweiterung der Lungenkapillaren ein¬
hergeht. Der Zustand der fötalen Lungen vor der ersten inspiratorischen Blähung,
wird dabei dem Zustand einer kollabierten Lunge gleichen, da in der letzten Zeit
des Fötallebens sich mit dem stärkeren Wachstum der Lungen auch schon die
Pulmonalbahnen erweitern.

Nach dem Gesamtergebnis der physiologischen und klinischen Untersuchungen
hätte die Frage nach dem Blutgehalt der Lunge bei In- und Exspirationsstellung
endgültig dahin beantwortet werden können, daß die Lungengefäße sich bei der
Inspiration erweitern und mit Blut füllen, bei der Exspiration verengern und ihr
Blut entleeren.

Demgegenüber zog jedoch Sauerbruch aus seinen klinischen Beobachtungen
und experimentellen Versuchen über die Folgen des Pneumothorax den Schluß,
daß die kollabierte Lunge besser durchblutet sei als die normal geblähte. Hier¬
durch wurde bei der Wichtigkeit der Fragestellung für Klinik und Therapie das
Studium der anscheinend entschiedenen Frage von vielen Seiten wieder auf¬
genommen. Als Resultat der vielgestaltigen Versuchsanordnungen ist der bis¬
herige Zwiespalt der Ansichten über die Blutfülle der Lungen in In- und Ex¬
spiration geblieben. Diese neuzeitigen Arbeiten sind der Anlaß zu den folgenden

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eigenen Untersuchungen geworden. Sie bedürfen daher einer näheren Erörterung.

Die engen Beziehungen des behandelten Gegenstandes zu der heute im
Mittelpunkt der Tuberkulosebehandlung stehenden Lungenkollapstherapie be¬
rechtigen zu der weiteren Verfolgung der umstrittenen Fragen.

Nach Sauerbruch liegt der Grund für die bei einseitigem offenem Pneumo¬
thorax auftretenden Veränderungen des Atemtypus in der Hyperämie, der
stärkeren Durchblutung der Kollapslunge. Es handelt sich bei den Sauerbruch-
schen Versuchen immer nur um den breit offenen Pneumothorax. Der größte
Teil des Lungenblutstromes fließt durch die untätige kollabierte Lunge und
gelangt somit unarterialisiert zum linken Herzen. Die gesunde Lunge empfängt
nur den kleineren Teil des Lungenblutstromes, kleiner als in der Norm, und ver¬
mag trotz ihrer respiratorischen Mehrarbeit nur diesen kleinen Teil zu arteriali-
sieren. Das Gesamtblut, die Mischung aus beiden Lungen, bleibt dadurch un¬
genügend arterialisiert. Der Sauerstoffmangel bedingt eine Reizung des Atem¬
zentrums und hierdurch die Dyspnoe. Bei künstlicher Aufblasung der kolla¬
bierten Lunge und anschließenden Abklemmung ihres Hauptbronchus werden
die Gefäßquerschnitte kleiner und dadurch wachsen die Widerstände in den
Lungen. Die gesunde Lunge bekommt jetzt mehr Blut, sie kann infolgedessen
mehr arterialisieren. Die Dyspnoe nimmt ab und kann sogar verschwinden. Die
Einschränkung der ventilierenden Lungenoberfläche durch den Lungenkollaps
und der behindernde Einfluß der Mediastinalverschiebung auf die Tätigkeit der
linken Lunge beim offenen Pneumothorax erklären nach Sauerbruchs Ansicht
die Entstehung der Dyspnoe nicht. Er bezieht sich dabei auf die klinische Er¬
fahrung, daß selbst relativ kleine Teile einer Lunge für den Bedarf des Organismus
genügen, ohne daß Dyspnoe eintritt. Die Behinderung der gesunden Lunge
durch die Mediastinalverschiebung bewertet er nur gering, da bei seinen Versuchs¬
tieren mit offenem Pneumothorax die Atemgröße gegen die Norm nur gering
herabgesetzt war. Brauer bezeichnet die Sauerbruch sehe Theorie als Kurz¬
schlußtheorie, und zwar deshalb, weil hierbei die nicht atmende, kollabierte
Lunge wie ein Nebenschluß an elektrischen Leitungen wirkt. Die kollabierte
Lunge nimmt den größeren Teil des Lungenblutstromes auf und gibt ihn un¬
arterialisiert dem linken Herzen zurück. Die atmende Lunge bekommt nicht
genügend Blut. Die Kurzschlußtheorie ist dann von Brauer im einzelnen über¬
zeugend widerlegt worden. Deshalb soll hier nur noch auf einige Punkte ein¬
gegangen werden, die Bezug haben auf unsere eigenen Untersuchungen und die
in den Brauer sehen Ausführungen nicht eingehend erörtert worden sind.

Warum bei den klinischen Fällen, in denen „selbst relativ kleine Teile einer Lunge“
den respiratorischen Austausch bestreiten, die Dyspnoe ausbleibt, erörtert Sauerbruch
nicht. Bei Einschränkung der Lungenoberfläche durch Retraktion des größeren Teils der
Lunge infolge pleuraler oder perikardialer Ergüsse würden die retrahierten Teile der Lunge
nach Sauerbruch ebenfalls stärker blutgefüllt sein müssen. Die Ventilation des Blutes
müßte demnach in solchen Fällen in gleicher Weise leiden und Dyspnoe in entsprechendem
Grade auftreten.

Die Vergrößerung des Atem Volumens der gesunden Lunge bis fast zur Norm wird bei
seinen Versuchstieren durch Vertiefung der Atmung erreicht. Die Atmung ist dabei gleich¬
zeitig durch Verlängerung der Exspirationsphase verlangsamt. Eine vertiefte Atmung er¬
folgt ausschließlich durch die Inspiration. Die Inspiration geht zudem einher mit einer Ver¬
größerung der respiratorischen Austauschfläche, umgekehrt die Exspiration. Bei Auf¬
blähung der vorher kollabierten Lunge würden also in der Inspirationsphase die Widerstände

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in beiden Lungen wachsen. Die durch die Einstellung der kollabierten Lunge in Inspirations¬
stellung angeblich bedingte vermehrte Blutverschiebung nach der gesunden Lunge würde
also der gesunden tätigen Lunge nur in der Exspirationsphase ganz oder doch zum größten
Teil zugute kommen können. Die mit Verkleinerung der ventilierenden Austauschfläche
einhergehende Exspirationsphase der tätigen gesunden Lunge ist aber zudem verlängert.
Die Bedingungen für den Gasaustausch sind demnach schlechtere als bessere. Das Schwinden
der Dyspnoe ist dadurch nicht zu erklären.

Diesem Einwande scheint Sauerbruch dadurch begegnen zu wollen, daß er einen
Unterschied annimmt zwischen der in Inspiration geblähten und der in normaler Inspirations -
Stellung befindlichen Lunge, sowie zwischen der Kollapslunge und der in normaler Exspira¬
tionsstellung befindlichen Lunge. Die Durchströmung der Lunge unter normalen Be¬
dingungen ist nach seiner Ansicht abhängig von der Kraft der rechten Herzkammer, von der
Druckdifferenz zwischen Lungenarterie und Lungenvene, die sich mit der Vergrößerung des
negativen Drucks im Brustkorb steigert, ferner von dem Druck in den Lungen und der Ver¬
änderung des Gefäßquerschnittes bei der Veränderung des Lungen Volumens. Bei einer jeden
Inspiration tritt eine Zunahme des negativen Druckes, somit eine Vergrößerung der Druck¬
differenz zwischen der Lungenarterie und Vene ein. Es entsteht gleichzeitig eine Verdünnung
der Luft in den Lungen und damit eine Abnahme des Druckes in denselben. Die Alveolar¬
gefäße vermögen sich durch die Abnahme des Druckes freier zu entfalten und ihr Querschnitt
wächst dabei. Daraus folgt für die Inspiration eine Zunahme der Kapazität und der Ge¬
schwindigkeit des Blutes in den Lungen. Die Exspiration bedingt durch Steigerung des
intrathorakalen Druckes eine Verringerung des Druckunterschiedes zwischen der Arteria
und Vena pulmonalis, eine Zunahme des Druckes in den Lungen und eine Verkleinerung des
Gefäßquerschnittes. Daraus folgt für die Exspiration eine Abnahme der strömenden Blut¬
menge. „In der Inspiration findet man in der Tat eine Zunahme, in der Exspiration eine
Abnahme des Gefäßquerschnittes.“ Die Verkleinerung des Querschnittes der Gefäße gilt
aber nur für die Exspirationsstellung der Lunge, solange sie unter normalen Verhältnissen
in der Pleura liegt. Beim offenen Pneumothorax tritt nun ein Druckausgleich zwischen der
„äußeren und inneren“ Lungenoberfläche ein. Dadurch fällt nach Sauerbruchs Ansicht die
Druckdifferenz zwischen Arteria und Vena pulmonalis fort, es stehen die Alveolargefäße nicht
mehr unter einem wechselnden, sondern unter einem gleichmäßigen Druck von einer At¬
mosphäre und es kommt zu einer bedeutenden Vergrößerung des Gefäßquerschnittes. Seine
physikalischen Überlegungen führen ihn dabei anschließend zu dem Schluß: „Normaler¬
weise stehen die Gefäße von der Lunge her unter dem Druck von einer Atmosphäre. Je
größer der Unterschied zwischen Bronchial- und Pleuradruck ist, desto stärker werden die
Alveolargefäße komprimiert. Bei vollständigem Druckausgleich zwischen Lungeninneren
und Pleurahöhle entfalten sich die Gefäße bis zur Erreichung der Elastizitätsgrenze d. h.
der Querschnitt wird größer, die Widerstände werden geringer und die Durchströmungs¬
verhältnisse leichter.“ Dadurch kommt es beim offenen Pneumothorax zum Abfluß des
Blutes zur kollabierten Lunge. Diese Erklärung Sauerbruchs enthält einerseits die in
der Literatur so häufige fälschliche Vorstellung vom negativen Druck in der Pleurahöhle
und seiner Wirkung auf die intrapleuralen Organe, sowie Widersprüche in sich. Nach den
Brauer sehen Auseinandersetzungen ist der negative Druck zwischen den Pleurablättern nur
ein virtueller d. h. er tritt erst durch die Einführung der zur Messung dienenden Luftblase
zwischen den Pleurablättern auf, existiert in Wirklichkeit nicht. Die Adhäsion und Ko¬
häsion zwischen den viszeralen und parietalen Pleurablatt heben den elastischen Gegenzug
der Lunge auf und halten die Lunge in ihrer jeweiligen Stellung. Druckschwankungen im
Pleuraspalt sind daher bei den Atembewegungen nicht vorhanden und ohne Einfluß auf die
intrapleurale Lunge. Aber selbst wenn man anstatt der Kohäsion den negativen Druck im
Pleuraspalt als die haltende Kraft zwischen den beiden Pleurablättern annimmt, so ist dies,
wie aus den Brauer sehen Überlegungen zwingend hervorgeht, auch für die Atembewegung
gleichgültig. In den Endstellungen der Inspiration und der Exspiration herrscht in den
Alveolen unverminderter Atmosphärendruck. Ein Einfluß des wechselnden negativen
Drucks im Pleuraspalt auf das Gefälle zwischen Lungenarterie und Vene durch Veränderung
der Druckdifferenz zwischen Lungenarterie und Vene ist nicht vorhanden. Beide Gefäß¬
systeme stehen in Inspiration- wie Exspirationsstellung unter Atmosphärendruck. Von
einem Wegfall dieser Druckdifferenz beim offenen Pneumothorax kann demnach nicht die

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Rede sein, da sie nicht vorhanden war. Es können deshalb während der Atembewegung
neben den vorübergehenden intraalveolären Druckschwankungen nur die elastischen Span-
nungsschwankungen der Lunge verändernd auf die Gefäßquerschnitte und somit auf die
Blutfülle wirken. Sauerbruch hat in seiner obigen Erklärung der normalen Verhältnisse
zugegeben, daß während der Inspiration eine Zunahme, in der Exspiration eine Abnahme des
Gefäßquerschnittes eintritt. Da hierbei die Wirkung eines negativen intrapleuralen Druckes
wegfällt, so kann die Veränderung des Gefäßquerschnittes nur bedingt sein durch die Ver¬
änderung des elastischen Zuges der Lungen auf die Gefäßwandung, während ihres Volumen¬
wechsels bei den Atembewegungen. Die bei den Atembewegungen vorübergehenden inter-
alveolären Druckschwankungen wirken entsprechend unterstützend, d. h. also die Wider¬
stände im Gefäßgebiet sind in der Exspiration gegen die Inspiration vermehrt und um¬
gekehrt. Aus dieser Überlegung der eigenen Sauerbruch sehen Ausführungen ist schon seine
Angabe wenig annehmbar, daß allein die Inspirationsstellung die Widerstände für die Blut-
durchströmung erhöhen soll. Ferner sagt Sauerbruch bei Druckausgleich zwischen
Lungeninnerem und Lungenoberfläche entfalten sich die Gefäße bis zur Erreichung der
Elastizitätsgrenze, der Querschnitt wird größer. In der Exspirationsstellung stehen die
Lungengefäße ebenfalls unter gleichem Druck zwischen Lungenoberfläche und Lungen¬
innerem, nämlich Atmosphärendruck. Nur hält die Kohäsion und Adhäsion zwischen den
beiden Pleurablättern oder, wenn man will, der negative Druck im Pleuraspalt, die Lunge
auch in der Exspiration noch in einem gewissen elastischen Spannungszustand, der auf
die Gefäße wirkt und sie dehnt. Der elastische Zug in der Exspiration ist aber geringer als
in der Inspiration, der Gefäßquerschnitt in der Exspiration, wie Sauerbruch selbst be¬
tont, demnach gegenüber der Inspiration kleiner. Durch die Lösung der Lunge im offenen
Pneumothorax von dem parietalen Pleurablatt vermindert sich ihre elastische Spannung
noch gegenüber der Exspirationsstellung und geht nach längerem Bestehen des Kollaps ganz
verloren. Demnach hört auch dann ein elastischer Zug auf die Gefäße auf. Die Gefäßweite
geht auf den Elastizitätsruhezustand zurück. Beim Eintritt eines Lungenkollapses kollabiert
die Lunge nicht völlig bis zum Verlust ihrer Elastizität. Durch das Zusammenfallen der
feinsten Broncheoli wird das Entweichen der Alveolarluft verhindert und so auch die Kol¬
lapslunge noch in einem gewissen Blähungszustand erhalten. Die Lunge ruht auf einem
Luftkissen (Brauer). Erst die Resorption der Alveolarluft erzielt den Zustand der Atelektase
und des Elastizitätsverlustes. Wenn demnach mit Abnahme der elastischen Spannung der
Lunge aus der Inspirationsstellung in die Exspirationsstellung auch eine Abnahme des Ge¬
fäßquerschnittes einhergeht, wie Sauer bruch zugibt, so muß bei der weiteren Abnahme
der elastischen Lungenspannung aus der Exspirationsstellung in die Kollapsstellung auch eine
weitere Verkleinerung des Gefäßquerschnittes eintreten. Hierin liegt also ein Widerspruch
und die Überlegungen der Sauerbruch sehen Ausführungen führen daher zu einem seinem
eigenen entgegengesetzten Schluß. Brauer ist geneigt die Kapazitätsänderung der Lungen¬
kapillaren durch den vorübergehenden interalveolären negativen Druck und auch durch die
elastischen Spannungsschwankungen der Lungen relativ gering zu bewerten. Im Experiment
war der Lumenzuwachs der Vene unter negativem Außen- oder positivem Innendruck
gering. Der Gesamtheit der im einzelnen geringen Wirkung wird man jedoch einen
bedeutenderen Einfluß auf Blutfülle und Durchströmung nicht absprechen können. Der
geschilderte Einfluß des ersten Atemzuges auf die Umbildung des Kreislaufes des Neu¬
geborenen beweist dies deutlich.

Sauerbruch behauptet weiterhin, daß durch Aufblähung der vorher kollabierten
Lunge mit anschließendem Abschluß des Bronchus lediglich das Lungenvolumen geändert
werde. Die aufgeblähte abgeschlossene Lunge sei für die Atmung ebenso funktionell aus¬
geschaltet wie die Kollapslunge und der Druck im Brustraume auf das Mediastinum ändere
sich nicht. Wie schon wiederholt erwähnt, herrscht in den Alveolen der in normaler In¬
spirationsstellung befindlichen Lunge Atmosphärendruck. Der Gegendruck der elastisch
angespannten Lunge wird durch die Adhäsionskraft der beiden Pleurablätter völlig aufge¬
hoben. Beim offenen Pneumothorax wird diese Adhäsionskraft der beiden Pleurablätter
vernichtet. Um die kollabierte Lunge wieder aufzublähen, genügt also nicht der Atmosphären¬
druck. Erforderlich ist zudem noch eine Druckgröße, die dem elastischen Gegenzug der in
Inspirationsstellung befindlichen Lunge entspricht, von D o n d e r s auf 7 — 8 mm Hg berechnet.
Bei Eröffnung des Thorax fallen außerdem nicht nur die Lungen zusammen, sondern daa

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Zwerchfell rückt kaudalwärts und die Rippen erfahren eine nach auswärtsgehende Bewegung,
federn zurück (Bert). Die bis zum Anliegen an die Brustwand wieder ausgeblähte Lunge
ist also stärker gebläht als die in normaler Inspirationsstellung befindlichen Lunge. Der
elastische Gegenzug der wiederaufgeblähten ist größer als der normalen in Inspiration
stehenden Lunge. Die wiederaufgeblähte Lunge ist gegenüber der normalen überdehnt.
Im Alveolargebiet der wiederaufgeblähten und vom Bronchus abgeschlossenen Lunge
herrscht also ein positiver Druck, der den Atmosphärendruck um den Druckwert des elasti¬
schen Gegenzuges der inspiratorischen Dehnung und Überdehnung übersteigt. Diese unter
positivem Druck stehende wieder aufgeblähte Lunge wird also dem Mediastinum eine wesent¬
liche Stütze bieten, das Mediastinum fixieren.

Bei der Aufblähung der kollabierten Lunge in der Sauerbruch sehen Kammer, also durch
Einwirkung eines negativen Drucks auf die Lungenoberfläche liegen dieselben Verhältnisse
vor. Die blähende Kraft ist auch in diesem Falle der vom Bronchus her auf die Alveolen
wirkende Überdruck. Eine unterschiedliche Wirkung zwischen Unterdrück und Über¬
druck dürfte unter Berücksichtigung aller in Betracht tretenden Faktoren nicht bestehen.
Brauer hat die identische Wirkung vom Überdruck und Unterdrück hinreichend illustriert.

Der Unterschied zwischen der in Inspirationsstellung aufgeblähten vorher kollabierten
Lunge und der in normaler Inspirationsstellung befindlichen Lunge besteht demnach darin,
daß das Alveolargebiet der wiederaufgeblähten Lunge unter positivem Druck, Überatmo¬
sphärendruck, das der in normaler Inspiration befindlichen Lunge unter Atmosphärendruck
steht. Als weitere Stütze für seine Ansicht führt Sauer bruc h die Versuche von Poisseuill e
an, wonach die Gefäße der aufgeblähten Lunge einen geringeren Durchmesser zeigen als die
der kollabierten Lunge und die Durchströmungszeit bei aufgeblasener Lunge größer ist als
bei kollabierter. Abgesehen davon, daß Sauerbruch die Versuchsmethode Poisseuilles
selbst als nicht einwandfrei bezeichnet, sind dessen Ergebnisse von vielen anderen Be¬
arbeitern der Frage nachuntersucht und widersprochen worden. Wie schon gesagt, ist Tiger-
stedt bei kritischer Sichtung der ganzen vorhandenen physiologischen Untersuchungen
zu der entgegengesetzten Ansicht gekommen. Die ausschließliche Verwendung der Pois-
seüille sehen Untersuchung für seine Ansicht ohne Berücksichtigung der entgegengesetzten
Versuchsresultate war nicht angängig.

O. Bruns hat durch die Sauerbruchsehe Erklärung veranlaßt seine früheren
eigenen und die physiologischen Versuche über den Blutgehalt und Durch-
strömung der Lunge wieder aufgenommen. Bei seiner vielseitigen Versuchs¬
anordnung suchte er die physiologischen Zustände während des Versuches mög¬
lichst weitgehend zu erhalten. Durch Wägung, Kolorimetrie und Durchströ¬
mungsversuche kam er zu dem bei jeder Versuchsanordnung übereinstimmenden
Ergebnis, daß die Lunge im Kollapszustand weniger Blut enthält als im Zustand
natürlicher Ausdehnung. Die kollabierte Lunge der Pneumothoraxseite, beim
offenen und geschlossenen Pneumothorax, war stets relativ blutärmer als die
ausgedehnte atmende. Die inspiratorisch gedehnte Lunge wurde zudem reich¬
licher durchblutet als während der Exspiration. Er behauptet weiter aus seinen
Versuchen, daß die Größe des Blutreichtums und die Stärke der Blutdurch-
8trömung sich bei den Lungen nach dem Ausdehnungsgrad richtet. Je intensiver
der Lungenkollaps, je ausgesprochener die Luftleere in den Alveolen, desto
kleiner ist die Blutmenge und die Stromgeschwindigkeit. Die Art der Aus¬
schaltung der Lunge aus der Atemfunktion spielt dabei keine Rolle. Die durch
die Lungengefäße fließende Blutmenge nahm in der Zeiteinheit auch dann noch
zu, wenn er die Lungen des Versuchstieres mit einem Unterdrück von 29 cm
Wasser gedehnt, bzw. überdehnt hatte. Bei dieser die Inspirationsstellung über¬
steigenden Dehnung trat eine kapazitätsverringemde Wirkung auf die Kapil¬
laren, wie sie von Tendeloo für die starke Dehnung angenommen wird, noch

Beitrig« zur Klinik der Tuberkulose. Bd. 50. 3

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nicht ein. Auch bei diesem Dehnungsgrad überwiegen noch die kapazitätsver¬
größernden Faktoren der Dehnung.

Heß hat die Sauerstoffsättigung des Blutes untersucht nach Abschluß des
Hauptbronchus einer Lunge. Er fand den Sauerstoffgehalt dabei herabgesetzt
annähernd bis zu der Größe, die er für den Ausfall einer Lunge berechnet hatte.
Den gleichen Abfall des Sauerstoffgehaltes des arteriellen Blutes erreichte er,
wenn er eine Lunge reinen Stickstoff atmen ließ. Er zieht daraus den berechtigt: n
Schluß, daß durch eine nicht atmende, vom Hauptbronchus abgeschlossene
Lunge nahezu ebensoviel Blut fließt, wie unter normalen Bedingungen. Die
Größe der Sauerstoffabnahme stimmt in einzelnen Versuchen von Heß mit den
von Sackur beim offenen Pneumothorax angegebenen Größen annähernd
überein, in anderen sind die Heß sehen Zahlen kleiner als die von Sackur.

Die Versuchsergebnisse von Heß und Bruns widerlegen die Annahme von
der Zunahme der Gefäß widerstände in der inspiratorisch geblähten Lunge.

Hofbauer hat gegen die Sauerbruch sehe Theorie eingewendet, daß der
Atemtypus bei zentraler Reizung des Atemzentrums durch Sauerstoffmangel
bzw. Co 2 Überladung des Blutes ein anderer sei als beim offenen Pneumothorax.
Bei zentraler Reizung tiefe rasche Atmung mit verkürzter Exspiration gegenüber
tiefer langsamer Atmung mit verlängerter Exspiration beim offenen Pneumo¬
thorax. Dieser Einwand erscheint jedoch nicht stichhaltig, da ja die Art der
regulierenden Atemtätigkeit auch von dem jeweiligen Zustand der Atmungs¬
organe abhängig ist. Beim offenen Pneumothorax ist durch die dabei auftretenden
Veränderungen der Atmungsorgane kein anderer Regulationstyp möglich.

Unter Ablehnung der Kurzschlußtheorie hat Brauer für das Zustande¬
kommen der Dyspnoe beim offenen Pneumothorax eine andere Erklärung ge¬
funden. Er macht das beim offenen Pneumothorax einsetzende Mediastinal-
flottieren und die „Pendelluft“ für die Schädigung des Gasaustausches ver¬
antwortlich. Im offenen Pneumothorax herrscht Atmosphärendruck, der das
Mediastinum nach der erhaltenen Lunge hin vorbaucht. Im Inspirium steht die
atmende Lunge unter stärkerem negativen Druck als in der Ruhe, das Mediasti¬
num wandert dadurch weiter vom Pneumothorax weg. Das Entgegengesetzte
findet in der Exspiration statt, das Mediastinum baucht sich dadurch mächtig
in den Pneumothorax vor. Atmung, Gaswechsel und Zirkulation können da¬
durch behindert werden. Während der Exspiration herrscht in der erhaltenen
atmenden Lunge ein positiver Druck, der bei angestrengter Atmung sehr groß
werden kann. Die Luft entweicht aus der Lunge nach allen Seiten, zum Teil
daher in die unter Atmosphärendruck stehende Kollapslunge. Bei der Inspiration
wird diese Luft von der erhaltenen Lunge aus der Kollapslunge wieder angesaugt
Diese verdorbene Pendelluft legt sich der frischen Inspirationsluft vor und be¬
hindert die Ventilation. Zug an der kollabierten Lunge fixiert das Mediastinum
und mildert die Dyspnoe. Aufblähung der kollabierten Lunge mit nachfolgendem
Bronchialabschluß beseitigt die PendeUuft und stützt das Mediastinum. Unter¬
bindung der Gefäße der Kollapslunge beseitigt die Dyspnoe nicht. Der ge¬
schlossene Pneumothorax ist, weil ihm Mediastinalflottieren und Pendelluft
fehlen, von weit geringerer Dyspnoe begleitet.

Hof bau er findet die Erklärung für das Zustandekommen der Dyspnoe in
der bedeutenden Schädigung der Retraktionskräfte beider Lungen beim offenen

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Respiratorischer Gasaustausch und Lungendurchblutung usw.

Pneumothorax. Neben dem Verlust der Retraktionskraft der Kollapslunge
kontrahiert sich auch die gesunde Lunge entsprechend dem Hinüberrücken des
Mediastinums. Die Entfaltung der gesunden Lunge wird hierdurch bei der
Inspiration noch weiterhin wesentlich beeinträchtigt. Dadurch fällt eine Ver¬
stärkung der elastischen Spannung durch die Inspiration, die die Exspiration
erleichtert und verstärkt, weg. Die Entstehung der Pendelluft lehnt Hof bauer
ab. Diese Erklärung Hofbauers bedeutet gegenüber der Brauer sehen nichts
anders als daß der Schwerpunkt ausschließlich auf die Wirkung des Mediastinal-
flottierenß verlegt wird. Das Mediastinalflottieren reicht aber zur Erklärung
der Verhältnisse nicht aus. Die respiratorische Oberfläche ist ja trotz ihrer
Einschränkung im Vergleich zu anderen pathologischen Zuständen der Lunge
noch ausreichend genug und genügend ventiliert, um den respiratorischen Gas¬
austausch zu bewerkstelligen. Ob die Ablehnung der Pendelluft berechtigt ist,
wird später zu erörtern sein.

Zu einer gleichen Ansicht wie Sauerbruch gelangte Cloetta auf Grund
einer neuen bis dahin nicht angewandten Versuchsmethode. Er prüfte die Durch¬
blutung der Lunge in ihren Respirationsphasen mit dem Lungenplethysmo¬
graphen. Die hierbei gewonnenen Resultate suchte er gleichzeitig durch Blut¬
mengenbestimmung und mikroskopische Untersuchung der Lunge in ihren
verschiedenen Bewegungsphasen zu stützen. Sein Urteil geht dahin, daß
die Durchblutung der Lunge am schlechtesten ist auf der Höhe der Inspiration,
viel besser bei der Exspiration und am vollkommensten beim Beginn der
Inspiration.

Cloetta erörtert hierbei auch die Frage der Zweckmäßigkeit. Theoretisch erscheint es
bisher am zweckmäßigsten, wenn die Lunge bei der Inspiration mehr Blut in sich aufnimmt,
da mit gleichzeitiger Vergrößerung der respiratorischen Membran so ein größerer Teil des
Blutes sich mit Sauerstoff sättigen kann. Diese fast allgemein angenommene theoretische
Vorstellung der größeren Zweckmäßigkeit ist nach seiner Ansicht nicht ohne Einfluß auf
die Deutung der bisherigen Versuchsergebnisse gewesen. Die von ihm augfeführten Ge¬
sichtspunkte, die auch eine größere exspiratorische Blutfülle der Lungen als zweckmäßiger
gegenüber der Inspiration darlegen sollen, sind aber wenig überzeugend. Es läßt sich folgen¬
des dagegen geltend machen. Für die.Emährung der Lunge könnte es gleichbedeutend sein,
ob die stärkere Blutzufuhr auf der Höhe der Inspiration oder in der Exspirationerfolgt. Die
Ernährung erfolgt ja auch zu einem großen Teil durch ein anderes arterielles System (Arteriae
bronchiales), das unter der Hubkraft des linken Ventrikels steht. Daß in der Exspiration
die respiratorische Oberfläche gegen die Inspiration insbesondere durch Kollaps der peri¬
pheren Alveolen vermindert ist. dürfte kaum zweifelhaft sein. Bei qualitativ nahezu gleich-
bleibender Alveolarluft wird auch in der Exspiration das den ventilierten Teil der Austausch¬
fläche passierende Blut sich naturgemäß maximal sättigen können. Die Zweckmäßigkeit
würde also hierbei nur in einer stärkeren Durchblutung des ventilierten Teils der Lungen¬
oberfläche, nicht aber des während der Exspiration kollabierten Teiles liegen. Wenn Kon¬
taktmöglichkeit und Reaktionszeit zwischen rotem Blutkörperchen und Alveolarluft als
am günstigsten und demnach am zweckmäßigsten bei langsamer Strömung und verkleinertem
Gefäßquerschnitt angenommen wird, so erhellt daraus nicht die Zweckmäßigkeit einer
stärkeren Blutfülle, die auf einer Verlangsamung der Strömung und Erweiterung des Quer¬
schnittes beruht. Warum soll ferner die Möglichkeit, die Cloetta erörtert, daß durch die
Verengerung der Kapillaren während der Exspiration einerseits ein Vorwärtsdrängen des
Blutes nach dem linken Ventrikel andererseits eine Rückstauung desselben nach dem rechten
Ventrikel stattfinden muß, nur beim Übergang der inspiratorisch erweiterten Kapillaren
in die exspiratorische Verkleinerung stattfinden. Die treibende Kraft ist die Kapillarver¬
engerung, die demnach auch bei Übergang exspiratorisch erweiterter Kapillaren in in¬
spiratorische Verengerung gleich wirksam sein müßte. Die Veränderungen innerhalb der

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Lunge machen sich aber zudem, wie Straub nachgewiesen hat, nicht als nennenswerte
Widerstandsvermehrung für die rechte Kammer geltend.

Bezüglich der Verwertbarkeit mikroskopischer Bilder ist zu bedenken, daß ein histo¬
logisches Zustandsbild keinen Aufschluß über eine Funktion geben kann. Der Vergleich
mikroskopischer Bilder der Lunge in Inspiration und Exspiration ist schon dadurch er¬
schwert, daß dieselbe Bildgröße nicht einen gleich großen Gewebsausschnitt enthält. In
dem mikroskopischen Bild der exspiratorischen Lunge werden weit mehr Alveolen und
Kapillaren sichtbar als in dem Bild der inspiratorischen Lunge, worauf auch schon Bruns
hingewiesen hat. Das geht aus den Abbildungen Cloettas ohne weiteres zahlenmäßig
hervor. Auch leidet hier die Vergleichsmöglichkeit zweier Präparate dadurch, daß In¬
spiration und Exspiration unter verschiedener Vergrößerung abgebildet sind. Dabei
ist die stärkere fast doppelte Vergrößerung für den Lungenschnitt in Exspirations¬
stellung gewählt. Die Beurteilung der KapiLlarweite in Expirationsstellung dürfte
bei der Schlängelung der Gefäße kaum einwandfrei gelingen, was aus den Bildern
Cloettas hervorgeht. Auch wird sich bei Auswahl gleicher Vergrößerung und Alveolen¬
zahl ein Urteil über den Unterschied in der Gefäßweite kaum gewinnen lassen. Noch
mehr gilt das für die Beurteilung der Blutfülle aus dem Vergleich der mikroskopischen
Bilder der beiden Respirationsphasen. Der Größenunterschied zwischen der Blutfülle der
Inspiration und Exspiration ist zudem, was Bruns betont hat, nicht so groß (beim Kaninchen
oft nur 1 ccm), als daß er in einem kleinen Gewebsausschnitt deutlich sichtbar werden könnte.
Die Zählung der roten Blutkörperchen im Gewebsausschnitt hat nach der Methode, wie sie
Cloetta angewendet hat dann auch weder Vermehrung in der Exspiration noch Verminderung
in der Inspiration nachweisen lassen. Sein erster Rückschluß aus den histologischen Bildern
über die Gefäßweite wird also durch seine weiteren Feststellungen aus denselben Bildern
schon in Frage gestellt. Cloettas Blutmengenbestimmungen der Inspirations- und Ex¬
spirationslunge widersprechen den wiederholten Versuchsergebnissen von 0. Bruns. Dieser
konnte seine bisherigen Feststellungen noch durch die Resultate von Durchströmungs¬
versuchen stützen.

Seine Beobachtung mit der Lungenplethysmographie, daß die Inspirationsphase der
Lunge regelmäßig von einer Senkung des Karotisdruckes und Verkleinerung des systolischen
Druckes im rechten Ventrikel begleitet ist, hat Cloetta anfänglich dahin gedeutet, daß sich
in der Inspiration die Gefäßwiderstände erhöhen und die Blutdurchströmung in dieser
Phase geringer ist. Der mangelhafte Durchfluß zum linken Herzen bedingt das Absinken
des Karotisdruckes. Später hat er jedoch sich selbst den Einwand gemacht, daß beide Ver¬
änderungen auch als durch inspiratorische Gefäßerweiterung in der Lunge bedingt angesehen
werden können. Zur Entkräftung dieses Einwandes hat Cloetta neben dem Karotisdruck
auch gleichzeitig den Druck in der Pulmonalis registriert. Eine Änderung des Druckes in
der Karotis und Pulmonalis tritt nicht ein, wenn eine Lungenseite inspiratorisch gebläht
wird, während die andere Seite in Exspirationsstellung verharrt. Cloetta erklärt dieses
Ausbleiben von Druckänderungen so, daß der Strömungswiderstand durch die Inspiration
der einen Lunge durch die bessere Aufnahmefähigkeit der exspiratorischen Lunge aus¬
geglichen wird, das Blut also im Sinne der Kurzschlußtheorie nach der Exspirationslunge
aus weicht. Änderungen der Druck Verhältnisse brauchen somit nicht aufzutreten. Nach
Unterbindung der zuführenden Pulmonaläste der exspiratorisch verharrenden Lunge tritt
bei inspiratorischer Blähung der andern Lunge ein Steigen des Druckes in der Pulmonalis
neben dem Abfall des Karotisdruckes auf. Dieselben Druckänderungen werden bei gleich¬
zeitiger inspiratorischer Blähung.der beiden vorher kollabierten Lungen beobachtet. Weber
hat gegen die Bedeutung der Messung des Pulmonalisdruckes Bedenken geäußert, da die
Deutung der Kurven ganz besondere Schwierigkeiten unterhegt. Sahli und Straub be¬
obachteten zudem bei ähnlichen Versuchsanordnungen keine Änderungen des Pulmonalis-
druckes. Druckmessungen können zudem nie ein Maßstab für die Gefäßweite und Füllung
sein. Z. B. der Blutdruck in der Karotis und Radialis gemessen gibt gleiche Werte bei ver¬
schiedenen Gefäßquerschnitten (Kestner). Auch in Cloettas eigenen Versuchen ist die
Deutung der Pulmonaliskurven nicht ganz einheitlich möglich. Nach Unterbindung der
Pulmonaläste einer Lunge spritzt er 5 ccm Ringerlösung in die Jugularis. Hierdurch steigt
sowohl in der Inspirationsstellung wie in der Exspirationsstellung der anderen Lunge der
Pulmonalisdruck gleich hoch an. Bei gleicher Versuchsanordnung steigt zudem auch beide

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Respiratotischer Gasaustausch und Lungendurchblutung usw.

Male gleichzeitig der Karotisdruck. Für die Exspirationsstellung bietet diese intravenöse
Injektion analoge Verhältnisse zu der erwähnten Versuchsanordnung mit inspiratorischer
Blähung einer Lunge bei Verharren der anderen Lunge in Exspirationsstellung. Hierbei
geht aber der durch die Inspiration der einen Lunge angenommene Zufluß zur anderen
exspiratorisch verbleibenden Lunge ohne Druckänderung in der Karotis und Pulmonalis
einher. Die injezierten 5 ccm werden allerdings wohl den Unterschied in der Blutfülle
zwischen Inspiration und Exspiration übersteigen, aber eine Differenz in der Drucksteigerung
während der In- und Exspiration hätte nach den vorhergehenden Kurven erwartet
werden müssen. Aufgezeichnet wird ja in beiden Fällen nur der Druckzuwachs.

Die Lungenplethymographie Cloettas ist eine Versuchsmethode, die einer¬
seits sehr komplizierte Versuchsbedingungen schafft und andererseits mit hoch¬
gradigen operativen Eingriffen am Versuchstier verbunden ist. Wenn man be¬
denkt, daß hierbei nach Tracheotomie ein oder beide Thoraxhälften reseziert,
ein oder beide Lungen in ein Onkometer eingeschlossen werden, gleichzeitig
der Druck in der Karotis und Pulmonalis, bzw. rechtem Ventrikel gemessen
wird, die Druckverhältnisse für das Herz und Mediastinum sich ändern, eine
weitgehende Abkühlung des Tieres stattfinden kann, so erkennt man das Ein¬
greifende der Methode. Ferner ist zu bedenken, daß die Versuchstechnik auch
die physiologischen Bedingungen für die Lungen wesentlich ändert, da die
interalveolären Druckverhältnisse weder bei der künstlichen Blähung noch im
Kollaps den normalen Verhältnissen entsprechen. Die Behauptung Cloettas,
daß die mit dem Plethysmographen nach seiner Methode gewonnenen Kurven,
den jeweiligen Blutfüllungszustand der Lunge angeben, ist von Weber, Straub
und O. Bruns abgelehnt worden. Sie geben an, daß die im Plethysmographen
beobachteten Ausschläge entweder gar nicht oder nicht allein durch Veränderungen
des Blutgehaltes der Lungen bedingt sind. Nach Weber werden nur Verände¬
rungen der Luftfülle verzeichnet, nach Straub und Bruns sind die Ausschläge
das Resultat zweier Faktoren, einmal der Veränderung des Blutgehaltes, dann
aber auch Änderungen im Dehnungsgrad der Lungen, wobei die Veränderungen
der Elastizität die weitaus größeren Ausschläge geben. Auch das Studium der
Cloetta sehen Kurven selbst läßt Zweifel aufkommen, daß die Plethysmogramm-
ausschläge auf Veränderungen der Blutfülle beruhen. Intravenöse Injektion
von 5 ccm Ringerlösung in die Jugularis bewirkt nur in Exspirationsstellung
einen Ausschlag im Plethysmogramm nicht aber in Inspirationsstellung der
Lunge. Cloetta selbst deutet diese Beobachtung so, daß der Zuwachs an Flüssig¬
keit bei der kollabierten Lunge sich sofort in einer elastischen Dehnung derselben
äußert, dank dem entspannten Zustand von Geweben und Gefäßen. Im Gegen¬
satz dazu vermag bei der elastisch schon stark beanspruchten Inspirations¬
lunge ein weiterer Druckzuwachs eine wesentliche Deformation nicht mehr
hervorzubringen. Cloetta betont also hier selbst den Einfluß der Elastizitäts¬
änderung des Gewebes auf die Größe des Ausschlages. D. h. also die
Größe der Ausschläge richtet sich nach dem Spannungszustand von Gewebe
und Gefäßen und nicht allein nach der Blutfülle und Durchströmung der
Gefäße. Der Zeitpunkt, in dem er nach seinen Druckmessungen in der
Pulmonalis und Karotis die größte Blutfülle für die Lunge annimmt, fällt
zudem nicht zusammen mit der größten Höhe der Plethysmographenaus¬
schläge. Die größten Ausschläge erscheinen stets im Kollaps und nicht im
Beginn der Inspiration.

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Die Bedenken, die gegen die Kurzsehlußtheorie vorgebracht worden sind,
können demnach im Gegensatz zuCloettas eigener Meinung durch seine Unter¬
suchungen kaum als zerstreut angesehen werden.

Aus vorstehender zusammenfassender Darlegung der herrschenden Ansichten
und experimentellen Forschungsergebnisse, erhellt der Mangel an einheitlicher
Beurteilung und die Schwierigkeit der experimentellen Lösung der behandelten
Fragen. Wägungen und Blutmengenbestimmungen in den verschiedenen
Respirationsphasen haben ihre großen Fehlerquellen. Durchströmungsversuche
an herausgeschnittenen Lungen bieten große Schwierigkeiten. Wir selbst haben
uns davon überzeugen können. Das hierbei auftretende hochgradige ödem ver¬
hindert eine eindeutige Beurteilung. Die mikroskopischen Untersuchungen der
Gefäßquerschnitte lassen sichere Schlüsse nicht zu. Die Verwertbarkeit der
Lungenplethysmographie und Druckmessungsresultate bleibt fraglich. Die
Kompliziertheit der Methode und die weitgehende operative Schädigung des
Versuchstieres beeinträchtigen die Verläßlichkeit der Resultate.

Weniger aus Rücksicht auf die Klärung physiologischer Verhältnisse als im
Hinblick auf die klinische Bedeutung der Fragestellung habe ich das Studium
der Lungendurchblutung wieder auf genommen. Die Kenntnisse der Zirkulations¬
verhältnisse in der Kollapslunge des artefiziellen therapeutischen Pneumothorax
büden eine wesentliche Voraussetzung für die Beurteilung seiner klinischen
Begleiterscheinungen und seiner Heilwirkung. Es kam daher hauptsächlich
darauf an, die Veränderung der Durchblutung durch den Kollaps gegenüber der
respiratorisch tätigen Lunge zu klären.

II.

Eigene Untersuchungen.

Als geeignete Versuchsmethode wurde die Blutgasanalyse des arteriellen
und venösen Blutes gewählt. Nach der Theorie von Geppert ist bei Ausschaltung
größerer Lungenabschnitte von der Atmung der durch die ausgeschalteten
Lungenteile zirkulierenden Blutmenge die Möglichkeit genommen, Sauerstoff
aufzunehmen und Co 2 abzugeben. Infolge Mischung des unarterialisierten Blutes
mit dem Blute aus den atmenden Lungenteilen vermindert sich der Sauerstoff¬
gehalt des Blutes im großen Kreislauf, sein Co 2 -Gehalt wird vermehrt. Die
physiologisch eintretende maximale Sauerstoffsättigung des Blutes während
der Lungendurchströmung ist also in solchen Fällen herabgesetzt. Es besteht
ein Sättigungsdefizit gegenüber der normalen maximalen Sättigung. Die Größe
des Sättigungsdefizits läßt nun nicht ohne weiteres einen Rückschluß auf die
Menge des unarterialisiert gebliebenen Blutes zu. Dieser Rückschluß ist nur
möglich, wenn der aus der Atmung ausgeschaltete Teil in normaler Weise durch¬
blutet bleibt und nicht eine Kompensation durch vermehrte Blutfülle noch
atmender Teile eintritt.

Für die Versuchsanordnung war daher folgende Überlegung maßgebend:

1. Bedingt die Ausschaltung einer Lunge aus der Atmung, etwa durch Ver¬
schluß des Hauptbronchus, eine Abnahme der Sauerstoffsättigung des
Gesamtblutes ? Bei dieser Art der Anschaltung durfte eine nahezu nor¬
male Zirkulation in der ausgeschalteten Lunge vorausgesetzt werden.

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Respiratorischer Gasaustausch und Lungendurchblutung usw.

2. Tritt auch bei Ausschaltung einer Lunge durch künstlichen Kollaps,
Pneumothorax, eine Abnahme der Sauerstoffsättigung ein ?

3. Läßt der Vergleich beider Resultate Schlüsse auf die Blutfülle der auf
verschiedene Weise aus der Atmung ausgeschalteten Lunge zu ?

Einige Blutgasanalysen beim Pneumothorax liegen in der Literatur bereits
vor. Sackur bestimmte den Sauerstoff und Kohlensäuregehalt des Blutes von
Versuchstieren während des einseitigen offenen Pneumothorax. Hierbei fand er
-eine Abnahme des Sauerstoffgehalts des arteriellen Blutes bis fast zur Hälfte.
Er schloß daraus auf eine stärkere Durchblutung der von der Atmung aus¬
geschalteten Kollapslunge. Seine Ergebnisse haben Sauerbruch zu seiner
„Kurzschlußtheorie“ veranlaßt. O. Bruns untersuchte die Veränderung des
Sauerstoffgehaltes des arteriellen Blutes vom Kaninchen bei Umwandlung des
offenen Pneumothorax in einen geschlossenen. Er beobachtete dabei, daß der
beim offenen Pneumothorax stark abfallende Sauerstoffgehalt des arteriellen
Blutes durch die Umwandlung des offenen in den geschlossenen Pneumothorax
zur Norm zurückkehrt. Die Blutgasanalysen von Heß sind schon erwähnt.

Zur Bestimmung des Sauerstoffgehaltos wurde von mir die Eerrizyanid-
methode nach Barcroft und Haldane angewandt. Sie ist eine elegante Mikro¬
methode, die es erlaubt, aus 1 ccm Blut genaue Analysen des Sauerstoff- und
Kohlensäuregehaltes zu gewinnen. Die Übereinstimmung der Resultate dieser
Methode mit anderen physiologischen Blutgasbestimmungsmethoden ist von
Barcroft geprüft und von anderer Seite bestätigt. Morawitz hat auch die
klinische Verwertbarkeit der Methode besonders betont und gezeigt.

A. Tierversuche.

Die Versuche wurden vorerst an Tieren angestellt und die hierbei gewonnenen
Resultate später durch Untersuchungen am Menschen bestätigt. Als Versuchs¬
tiere dienten Hunde, Katzen, Kaninchen und ein Ziegenbock.

Bezüglich der Verwendbarkeit der einzelnen Tierarten zu Pneumothorax¬
versuchen machten wir dieselben Erfahrungen wie andere Untersucher. Hunde
und Katzen sind zur Anlegung eines Pneumothorax wenig geeignet. Meist ge¬
lingt die Anlegung eines Pneumothorax überhaupt nicht, da das Mediastinum
beider Tierarten häufig kleinere und größere Lücken aufweist. Es bildet sich
deshalb sofort ein doppelseitiger Pneumothorax aus, an dem die Tiere zugrunde
gehen. Bei Katze und Hund ist das Mediastinum außerdem so dünn, daß schon
bei geringer Luft menge starke Verschiebungen eintreten. Kaninchen und die
Ziege haben ein festes und dichtes Mediastinum und vertragen den Pneumo¬
thorax gut. Obwohl die Versuchsanordnung im Vergleich zu den bisher ange¬
wandten Methoden einen relativ geringen Eingriff für das Versuchstier bedeutete,
so machten wir doch die Beobachtung, daß die kleinen Tiere, Kaninchen und
Katze, die mehrfachen selbst kleinen Blutentnahmen schlecht vertragen. Das
erklärt sich daraus, daß die kleine Gesamtblutmenge, von Bruns für das Kanin¬
ehen auf 70 ccm angegeben, durch die Entnahmen relativ stark herabgesetzt
wird.

Die Ausführung des ersten Teiles der Versuche gestaltete sich folgendermaßen:

Da es die Absicht war, die Verhältnisse im Thoraxinnem unverändert zu
lassen, mußte die Ausschaltung einer Lunge aus der Atmung durch Verschluß

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ihres zuführenden Hauptbronchus von der Trachea aus erfolgen. Als Verschluß
diente ein dünner biegsamer Katheter, über dessen Spitzenöffnung ein kleiner
Ballon aus Kondomgummi luftdicht angebracht wurde. Die Spitze des Katheters
blieb erhalten und wurde nicht in den Ballon eingeschlossen. Das andere Ende
des Katheters wurde durch ein entsprechendes Schlauchzwischenstück mit einer
Luersehen Spritze verbunden. Die Blähung des Ballons geschah mit Wasser.
Bei Verwendung von Wasser werden Undichtigkeiten oder das Platzen des
Ballons sofort bemerkbar.

In Äthemarko6e wurden die Versuchstiere durch queren Trachealschnitt
tracheotomiert. Durch Wegnahme des vorderen Umfanges zweier Tracheal-
ringe blieb das Tracheallumen genügend klaffend für die Einführung des Kathe¬
ters und die Luftpassage. Nach Ausführung der Tracheotomie unterblieb eine
weitere Narkose. Die Blutentnahmen erfolgten durch Aspiration aus der Karotis
und Jugularis mit einer Rekordspritze. Die bei den größeren Versuchstieren
anfänglich versuchte Aspiration aus der Arteria femoralis scheiterte daran, daß
sich die Arterie bei oder nach der ersten Aspiration sofort kontrahierte, so daß
eine weitere Entnahme nicht mehr möglich war. Die Kontraktion löste sich
nicht während der Versuchsdauer. Die erste Blutentnahme zur Feststellung des
normalen Sauerstoffgehaltes des arteriellen Blutes geschah erst nach Beendigung
der Narkose und Beruhigung des Tieres. Unmittelbar anschließend wurde der
Katheter in einen Hauptbronchus eingeführt und bei richtiger Lage aufgebläht.
Nach der Aufblähung prüfte man durch Zug am Katheter das Festsitzen des
Ballons. Die richtige Lage des Ballons und der völlige Verschluß des betreffenden
Hauptbronchus wurde nach Beendigung des Versuches durch die Sektion kon¬
trolliert. Die wiedergegebenen Resultate stammen nur von solchen Versuchen,
in denen der Ballon einwandfrei abgeschlossen hat. Dem Abschluß des Bronchus
schloß sich unmittelbar die zweite Blutentnahme an, die in einigen Fällen noch
kurze Zeit darauf wiederholt wurde. Nach Entfernung des Ballons erfolgte eine
dritte Kontrolluntersuchung des Sauerstoffgehalts. Nach Verschluß eines
Hauptbronchus trat fast regelmäßig eine Zunahme der Atemfrequenz und auch
der Pulszahl auf. Bei den kleinen Tieren, die jeder Eingriff beunruhigt, war dies
bei dem spontanen Wechsel nicht einwandfrei zu beobachten. Der Ziegenbock
wurde deutlich dyspnoisch. Die Resultate dieser ersten Versuchsreihe sind aus
nachstehender Tabelle I ersichtlich.

Übereinstimmend geht aus diesen Versuchen hervor, daß durch Ausschaltung
einer Lunge aus der Atmung infolge Verschluß ihres Hauptbronchus die Sauer¬
stoff Sättigung des Blutes bedeutend sinkt. Welchen Rückschluß erlaubt dieses
Sättigungsdefizit auf die Blutzirkulation in der ausgeschalteten Lunge 1 Ent¬
sprechend der Versuchsanordnung wird das die ausgeschaltete Lunge durch¬
strömende Blut unarterialisiert bleiben. Daß das Sättigungsdefizit hierbei die
Hälfte der maximalen Sättigung erreicht, ist nicht zu erwarten, da ja auch das
der Lunge zufließende venöse Blut noch reichlich Sauerstoff enthält, unter
normalen Verhältnissen etwa nur ein Drittel weniger als das arterielle. Die
auftretende Pulsbeschleunigung kann das Auftreten des Sauerstoffdefizits nicht
verhindern, da auch bei beschleunigtem Durchfluß durch die Lungen das Mi¬
schungsverhältnis der Blutmengen aus beiden Lungen dasselbe bleibt. Auch die
einsetzende Dyspnoe beseitigt das Sauerstoffdefizit nicht. Dasselbe nimmt im

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Respiratorischer Gasaustausch und Lungendurchblutung usw.

Tabelle I.

Sauerstoff geh alt des Blutes in Volumenprozent.

im arteriellen
Blut vor Ab¬
sperrung des
Bronchus

im arteriellen Blut
nach Absperrung des
Hauptbronchus

Sauerstoff-
Defizit durch
Absperrung eines
Hauptbronchus

im arteriellen
Blut nach Auf¬
hebung der Ab¬
sperrung

Kaninchen

13,63

9,81

8,58 nach 30 Min.

3,82

12,27

14,55

8,70

5,85

”

13,33

8,88

8,18 nach 20 Min.

4,45

13,18

>»

13,18

7,66

5,52

12,87

10,42

7,66

7,05 nach 30 Min.

2,76

9,50

Katze

16,25

12,41

3,84

15,63

15,94

11,18

4,76

16,05

Hund

17,16

10,73

6,43

—

Ziegenbock

13,99

10,42

3,57

13,79

Gegenteil nach längerer Dauer des Verschlusses noch etwas zu. Die verstärkte
Atemtätigkeit der tätigen Lunge ist also ohne Einfluß auf die Abnahme der
Sauerstoffsättigung. Das Defizit müßte abnehmen, wenn die tätige Lunge jetzt
stärker blutgefüllt würde. Die durch die veränderte Blutbeschaffenheit aus¬
gelöste Atemregulation bleibt ohne Erfolg. Das Volumen der vom Hauptbronchus
abgesperrten Lunge wird nicht wesentlich verändert. Die Adhäsion der Pleura¬
blätter hält die Lunge in ihrer Spannung, in der Alveolarluft findet ein Gas¬
spannungsausgleich mit dem Blute statt. Nur die Größe der Atemexkursionen
ist bei der abgesperrten Lunge etwas herabgesetzt. Aber selbst ein Schleppen
der betreffenden Brustseite war nicht immer deutlich. Der interalveoläre Druck¬
unterschied während der Atembewegung wird in der abgesperrten Lunge ver¬
mindert sein. Bei der Sektion ließ sich die Volumen Veränderung nicht eindeutig
beurteilen, da die Brustwand bei Eröffnung des Thorax zurückfedert. Die Lunge
lag stets gebläht vor. Eine Kompression der dem Bronchus benachbarten
Lungengefäße findet durch die Blähung des Ballons nicht statt.

Das Auftreten und die Größe des Sauerstoffsättigungsdefizits
im Blut nach Ausschaltung einer Lunge durch Verschluß des zu¬
führenden Hauptbronchus erlaubt also den Rückschluß, daß die
Blutzirkulation in dieser Lunge gegenüber der atmenden Lunge
nicht wesentlich verändert ist.

Die gefundenen Werte stimmen mit den von Heß an Kaninchen festgestellten
gut überein. Heß ließ außerdem eine Lunge nur Stickstoff, die andere nur Luft
atmen. Dabei änderte sich das Sauerstoffdefizit nicht wesentlich. Daraus
erhellt des weiteren, daß die vom Bronchus abgesperrte Lunge in gleicher Weise
durchblutet bleibt, wie die atmende. Die Größe des beobachteten Sauerstoff¬
defizits zeigt, wie aus der Tabelle hervorgeht, individuelle Schwankungen.
Trotzdem mußte eine Abhängigkeit seiner Größe von der Größe des ausgeschal¬
teten Lungenteils erwartet werden, falls der obige Schluß zutraf. Das zeigte sich
dann auch in folgendem Versuch.

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E. Le Blanc:

Kräftiger Kater. Hb 78. Äthernarkose. Tracheotomie. Nach der Narkose 1. Blut¬
entnahme: Arteriell 17,48 Vol.-% ^ 2 » venös 8,27 Vol.-% 0 2 . Einführung des Katheters in
den linken Bronchus — Aufblähung. Atemfrequenz hiernach nicht verändert.

2. Blutentnahme: Arteriell 16,61 Vol.-% 0 2 , venös 10,72 Vol.-% 0 2 . Wiederholung
ergab gleichen Wert. Auffallend geringes Defizit von 0,87 Vol.-% 0 2 .

Sektion: Der Ballon verschließt nur den zum linken Unterlappen führenden Bronchus.
Linker Unterlappen gebläht, übrige Lunge kollabiert.

Das geringe Sättigungsdefizit erklärt sich also durch die Ausschaltung nur
eines Lungenlappens.

Ein Faktor könnte noch auf die Größe des Sauerstoffsättigungsdefizits Ein¬
fluß haben. Bei einzelnen Tieren erfolgt auf den Abschluß der einen Lunge eine
frequentere aber flachere Atmung der anderen Lunge, während bei den übrigen
Tieren als Regulation eine vertiefte Atmung auftritt. Bei frequenter flacher
Atmung dringt ein geringerer Anteil der geatmeten Luftmenge in die Lungen¬
alveolen als bei tiefer Atmung, und nicht alle Alveolen werden durch die flache
Atmung genügend ventiliert. Geppert und Zuntz haben es darauf bezogen,
daß das arterielle Blut bei flacher Atmung nur 90—95% der O-Menge enthält,
die es bei tiefer Atmung auf nehmen kann. Bei den Fällen mit frequenter flacher
Atmung könnte demnach das auftretende Sauerstoffdefizit sich aus der Menge
des unarterialisierten Blutes der ausgeschalteten Lunge und der Menge der
ungenügend ventilierten Alveolen der atmenden Lunge zusammensetzen. Heß
hat aber festgestellt, daß die gefundene Sauerstoffsättigung im arteriellen Blut
den Wert, den er für den Ausfall einer Lunge berechnete, überstieg. Das könnte
nicht der Fall sein, wenn sich noch ein Teil aus der atmenden Lunge zu dem
0 2 -Defizit aus der ausgeschalteten Lunge hinzuaddierte. Mit den Zahlen von
Heß stimmen die meinigen gut überein.

Es ist also der Schluß berechtigt, daß durch die infolge Ver¬
schluß des Hauptbronchus ausgeschaltete Lunge annähernd eben¬
soviel Blut fließt, wie unter normalen Bedingungen. Die nach Ver¬
schluß des Hauptbronchus einer Lunge auftretende Verminderung der arteriellen
Sauerstoffsättigung bleibt trotz vermehrter Atemtätigkeit der atmenden Lunge
bestehen. Weder die frequente noch vertiefte Atmung der anderen Seite vermag
das Sättigungsdefizit zu beseitigen. Die eintretende Atemregulation bleibt ohne
Erfolg für die Arterialisierung des Blutes. Die zweite Versuchsreihe gestaltete
sich weiter so, daß nach Feststellung des Sättigungsdefizits durch Ausschaltung
einer Lunge der Bronchialverschluß wieder gelöst und dieselbe Lunge durch
künstlichen Pneumothorax zum Kollaps gebracht wurde. Nach Anlegung des
Pneumothorax wurde dann wieder das Sauerstoffdefizit im arteriellen Blut be¬
stimmt. Diese Versuche sollen im einzelnen geschildert werden.

1. Versuch: Mittelgroßes Kaninchen. Hb 53. Atmung 76. Narkose. Tracheotomie.

1. Blutanalyse: arteriell: 13,18 Vol.-% 0 2 .

Verschluß der rechten Lunge durch Absperrung des Hauptbronchus. Atmung 81.

2. Analyse: arteriell: 7,66 Vol.-% 0 2 .

Lösung des Verschlusses.

3. Analyse: Arteriell: 12,87 Vol.-% 0 2 .

Pneumothorax rechts, geschlossen. 70 ccm Luft. Atmung 100.

4. Analyse: arteriell: 10,73 Vol.-% 0 2 nac h 30 Minuten 10,02 Vol.-% 0 2 .

Verschluß der Pneumothorax- Lunge durch Absperrung des Bronchus.

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Respiratorischer Gasaustausch und Lungendurchblutung usw.

5. Analyse: Arteriell: 9,16 Vol.-% 0 2 .

Sektion: Pneumothorax rechts. Verschluß des rechten Hauptbronchus. Rechte
Lunge nicht völlig kollabiert.

0,-Defizit nach Bronchial Verschluß: 5,52 Vol.-°/o 0 2 .

O a -Defizit nach Pneumothorax: 2,14 Vol.-% 0 2 .

O a -Defizit nach Verschluß der Pneumothorax-Lunge: 3,71 Vol.-% 0 2 .

2. Versuch: Mittelgroßes Kaninchen. Hb 51. Atmung 40. Puls 160. Narkose.
Tracheotomie.

1. Blutanalyse: arteriell: 10,42 Vol.-°/ 0 0 2 .

Verschluß der rechten Lunge durch Absperrung des Hauptbronchus. Atmung 60.

2. Analyse: arteriell: 7,66 Vol.-% 0 2 , nach 30 Minuten 7,05 Vol.-% 0 2 .

Lösung des Verschlusses.

3. Analyse: arteriell: 9,50 Vol.-% 0 2 .

Pneumothorax rechts, erst offen, dann wieder geschlossen. Atmung nicht wesentlich
verändert. Bei ruhiger Atmung.

4. Analyse: arteriell: 8,81 Vol.-% 0 2 .

Sektion: Pneumothorax rechts. Kollaps der rechten Lunge.

0 2 -Defizit nach Bronchialverschluß: 2,76 Vol.-% 0 2 .

0 2 -Defizit nach Pneumothorax: 0,69 Vol.-% O t .

3. Versuch: Großer Kater. Hb 62. Narkose. Tracheotomie.

1. Blutanalyse: Arteriell: 15,94 Vol.-% O a .

Verschluß der Lunge durch Absperrung des Hauptbronchus. Atmung beschleunigt
44 pro Minute.

2. Analyse: Arteriell: 11,18 Vol.-% 0 2 .

Lösung des Verschlusses.

3. Analyse: Arteriell: 16,05 Vol.-% 0 2 .

Pneumothorax rechts, erst offen, dann geschlossen. Bei ruhiger tiefer Atmung
24 pro Minute.

4. Analyse: Arteriell: 15,03 Vol.-% 0 2 .

Sektion: Pneumothorax rechts, Kollaps der rechten Lunge.

Oj-Defizit nach Bronchialverschluß: 4,76 Vol.-°/ 0 0 2 .

0 2 -Defizit nach rechtem Pneumothorax: 1,02 Vol.-% 0 2 .

4. Versuch: In diesem Versuch wurden neben den Blutgasanalysen gleichzeitig Be¬
stimmungen des jeweiligen Atmungsvolumens, der Atemtiefe und des 0 2 -Verbrauches mit
dem Benedikt sehen Respirationsapparat vorgenommen. Der Anschluß des Tieres an den
Apparat erfolgte durch Trachealkanäle. Ein die Trachealkanäle umschließender aufbläh-
barer Kondomgummiballon sicherte dabei den luftdichten Verschluß der Trachea.

Ziegenbock Peter. Großes gesundes kräftiges Tier. Hb 52. Atmung 12—16 pro Minute,
Puls 104. In Äthemarko8e Tracheotomie. Mehrere Tage nach dieser Operation, nach völligem
Verheilen der Tracheotomiewunde, Vornahme des Versuches.

1. Respirationsbestimmung:

Durchschnittliche Atemfrequenz 21.

Atemtiefe: 300 ccm = (Größe des Atemzuges).

Mittleres Atmungsvolumen pro Minute 6300 ccm.

O t -Verbrauch pro Minute: 230 ccm.

Gesamt 0 2 -Verbrauch in 15 Minuten: 3,45 1. Ein Versuch am Tage vorher ergab
dieselben Werte.

Blutgasanalyse: Diese Analysen wurden während der Respirationsbestimmung vor¬
genommen. Entnahmestelle Karotis und Jugularis.

Arteriell: 13,99 Vol.-% 0 2 . Venös 10,82 Vol.-% O f .

Verschluß der rechten Lunge durch Absperrung des rechten Hauptbronchus, das
Tier wird nach Abschluß der Lunge dyspnoisch. Atmung 64—64. Puls 132.

2. Respirationsbestimmung:

Durchschnittliche Atemfrequenz: 57.

Atemtiefe 225 ccm anfangs, 131 ccm gegen Ende des Versuchs.

Mittleres Atmungsvolum pro Minute: 12825 ccm.

0 2 -Verbrauch pro Minute: 555 ccm.

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Gesamt-O a -Verbrauch in 15 Minuten: 6,11 1.

Blutgasanalyse: Arteriell: 10,42 Vol.-°/ 0 0 2 , venös 5,87 Vol.-°/ 0 0 2 .

Wiederholung der Analyse: Arteriell: 10,42 VoL-% 0 2 , venös 6,21 Vol.-% O a .

Lösung des Verschlusses der rechten Lunge. Die Dyspnoe schwindet sofort, rasche
Erholung, ruhige Atmung 13 pro Minute, Puls 104.

3. Respirationsbestimmung:

Durchschnittliche Atemfrequenz: 15 pro Minute.

Atemtiefe: 300 ccm.

Mittleres Atmungsvolumen pro Minute: 4500 ccm.

0 2 -Verbrauch nicht bestimmt.

Blutgasanalyse: nicht wiederholt.

Pneumothorax rechts mit Stichmethode. Pneumothorax-Gerät nach Brauer.
Einfüllung von 750 ccm N in die rechte Pleurahöhle. Druck plus 0, inspiratorisch
negativ. Puls 120. Atmung 16. Tier völlig ruhig.

4. Respirationsbestimmung:

Durchschnittliche Atemfrequenz: 15 pro Minute.

Atemtiefe: 300 ccm.

Mittleres Atmungsvolumen: 4500 ccm.

0 2 -Verbrauch pro Minute: 182 ccm.

Gesamt-0 2 -Verbrauch pro 15 Minute: 2,74 1.

Blutgasanalyse: Arteriell: 13,79 Vol.-% 0 2 , venös 9,24 Vol.-% 0 2

Nachfüllung von 350 ccm N keine Schwankungen des Manometers mehr. Puls
120. Atmung 13. Tier völlig ruhig.

5. Respirationsbestimmung:

Durchschnittliche Atemfrequenz: 13 pro Minuten.

Atemtiefe: 469 ccm.

Mittleres Atmungsvolumen pro Minute: 6097 ccm.

O a -Verbrauch pro Minute: 198 ccm.

Gesamt-Verbrauch in 15 Minuten: 2,96 1.

Blutgasanalyse: Arteriell: 12,71 Vol.-% ^ 2 » venös 9,81 Vol.-% O t .

Röntgendurchleuchtung: Pneumothorax rechts. Totalkollaps der rechten Lunge.
Keine sichtbaren Atembewegungen der Kollapslunge.

0 2 -Defizit nach Bronchial Verschluß: 3,57 Vol.-% 0 2 .

0 2 -Defizit nach Pneumothorax: 0,20 Vol.-% 0 2 .

0 2 -Defizit nach weiterer Nachfüllung: 1,28 Vol.-% 0 2 .

Tabelle II enthält übersichtlich die erhaltenen Resultate der 2. Versuchs¬
reihe. Sie zeigt, was schon in Tabelle I aufgezeichnet ist, das Auftreten des be¬
trächtlichen Sauerstoffdefizits nach Ausschaltung einer Lunge durch Verschluß
ihres Hauptbronchus. Ursache dieses Defizits ist das Ausbleiben der Arteriali¬
sierung des die ausgeschaltete Lunge durchströmenden Blutes. Die darauf ein¬
setzende vermehrte Atemtätigkeit der anderen Lungenseite vermag das Sätti¬
gungsdefizit nicht zu beseitigen. Weiterhin ist aus Tabelle II zu entnehmen,
daß auch nach Anlegung eines geschlossenen Pneumothorax auf derselben
Lungenseite ein geringes Sauerstoffsättigungsdefizit im arteriellen Blut auf-
tritt. Dieses Defizit nach Pneumothorax ist bedeutend kleiner als das Defizit
nach Verschluß des Hauptbronchus derselben Lunge. Auch bei Verschluß des
Hauptbronchus, der durch den Pneumothorax komprimierten Lunge, ist das
0 2 - Sättigungsdefizit im arteriellen Blut weit geringer als nach Ausschaltung der¬
selben Lunge im normalen Zustand. Übereinstimmend ist in dieser Versuchs¬
reihe die geringe Veränderung der Sauerstoff Sättigung des arteriellen Blutes
durch die Anlage eines einseitigen geschlossenen Pneumothorax. Die Erklärung
für diesen Unterschied gegenüber dem beträchtlichen 0 2 - Sättigungsdefizit nach
Abschluß eines Hauptbronchus ermöglicht der erste Versuch, Tabelle II. Das

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Respiratorischer Gasaustausch und Lungendurchblutung usw. 45

Tabelle II. Sauerstoff in Volumen-Prozenten im arteriellen Blut.

Vor Ab¬
sperrung
des Haupt-
bronchus
der rechten
Lunge

Narb

Absperrung
des Haupt¬
bronchus der
rechten Lange

Nach

Lösung

des

Ver¬

schlusses

Nach

rechts¬

seitigen

Pneumo¬

thorax

Nach Ab¬
sperrung
des Haupt-
bronchua
derPneumo-
thorax-
Lunge

Nach Nach¬
füllung des
Pneumo¬
thorax

Sättigungs¬
defizit nach
Absperrung
des

Bronchus

Sätti¬

gungs-

Defizit

nach

Pneumo¬

thorax

Kaninohen

13,18

7,66

12,87

10,73

9,16

5,62

2,14

»>

10,42

7,66

9,50

8,81

2,76

3,71 ■)
0,69

Katze . . .

15,94

11,18

16,05

15,03

—

4,76

1,02

Ziegenbock

13,99

10,42

—

13,79

—

12,71 |

3,57

0,20

Atemfrequenz

; i5

1,28 2 )

Atemtiefe . .

300 ccm

| 225/131 ccm

300 ccm

—

469 ccm

—

Atmung« - Vol.
pro Minute.

6300 ccm

12825 ccm

4500 ccm

6097 ccm

0 2 - Verbrauch
pro Minute.

230 ccm

565 ccm

182 ccm

198 ccm

0, - Gesamt-
Verbrauch .

3,45 1

6,11 1

2,74 1

—

2,96 1

—

Sauerstoff Sättigungsdefizit nach Ausschaltung der Pneumothoraxlunge aus der
Atmung durch Verschluß ihres Hauptbronchus ist hier kleiner als das Sättigungs¬
defizit nach Abschluß desselben Bronchus bei normaler Lunge. Nach dem Er¬
gebnis der ersten Versuchsreihe (Tabelle I) bleibt somit durch den Bronchial¬
verschluß der Pneumothoraxlunge weniger Blut unarterialisiert als bei Ver¬
schluß der normalen Lunge.

Das heißt also durch die infolge des geschlossenen Pneumo¬
thorax verkleinerte Lunge fließt weniger Blut als durch dieselbe
Lunge im normalen Blähungszustand.

Nun geht sowohl aus diesem Versuch 1 wie aus den weiteren Tierversuchen und
auch den später zu schildernden Untersuchungen am Menschen hervor, daß die
Sauerstoffsättigung des arteriellen Blutes beim einseitigen geschlossenen Pneumo¬
thorax nur wenig leidet. In diesem Versuch 1 (Tabelle II) ist allerdings auch beim
einseitigen geschlossenen Pneumothorax, also ohne Bronchial Verschluß, das
0 2 -Sättigungsdefizit noch relativ hoch, aber in den übrigen Untersuchungen ist
es übereinstimmend klein gegenüber den Werten der I. Versuchsreihe (Tabelle I).
Die Arterialisierung des Blutes wird also beim geschlossenen Pneumothorax
trotz Einschränkung der respiratorischen Austauschfläche und trotz geringerer
Durchblutung der im Pneumothorax verkleinerten Lunge annähernd völlig er¬
reicht. Dieser Vorgang ist nicht möglich, wenn man, wie es die Kurzschluß¬
theorie Sauerbruchs und Cloettas fordert, annimmt, daß die im Pneumo¬
thorax kollabierte Lunge stärker durchblutet ist, als die normale inspiratorisch
geblähte atmende Lunge. Im Versuch I (Tabelle II) hätte bei dieser Voraus¬
setzung das 0 2 -Sättigungsdefizit im arteriellen Blut nach Verschluß des Haupt¬
bronchus der Pneumothoraxlunge das 0 2 -Sättigungsdefizit nach Bronchial-

*) Sättigungsdefizit nach Absperrung des Hauptbronchus der Pneumo-Thorax-Lunge.

*) Sättigungsdefizit nach Nachfüllung des Pneumothorax.

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Verschluß derselben normal ausgedehnten Lunge übersteigen müssen. Das ist
nicht der Fall. Andererseits müßte beim einseitigen geschlossenen Pneumo¬
thorax die normale 0 2 - Sättigung des arteriellen Blutes bedeutend weiter hinter
dem Normalen Zurückbleiben, wenn die Blutfülle der Pneumothoraxlunge größer
wäre als die derselben normalen atmenden Lunge. Die kompensatorische Mehr¬
leistung der gesunden Lunge hätte ebensowenig oder noch weniger Erfolg für
die Arterialisierung des Blutes als es bei der ersten Versuchsreihe nach Verschluß
des Hauptbronchus einer normal atmenden Lunge beobachtet w*urde. Die Größe
der Blutmenge, die in der Zeiteinheit den kleinen Kreislauf passiert, bleibt
nämlich, wie wir aus den Versuchen von Lichtheim und Tigerstedt wissen,
nach einseitigem Pneumothorax, selbst nach Abbindung der Pulmonalisäste
der Pneumothoraxlunge dieselbe wie vorher. Die vermehrte Atemtätigkeit der
gesunden Lunge hat, wie sich in der ersten Versuchsreihe gezeigt hat, allein
keinen wesentlichen Einfluß auf die Verbesserung der Arterialisierung des Blutes.
Das Bemerkenswerte dieser Versuche war gerade, daß das 0 2 -Sättigungsdefizit
durch Bronchial Verschluß einer normalen Lunge trotz der kompensatorischen
Mehrtätigkeit der anderen Lunge nicht vermindert wurde. Ein verbessernder
Einfluß auf die Arterialisierung des Blutes ist durch die vermehrte Atemtätigkeit
der einen atmenden Lunge nur möglich, wenn bei in der Zeiteinheit gleichbleibend
zufließender Blutmenge zu beiden Lungen, die Verteilung des Blutes auf die beiden
Lungen sich so ändert, daß die atmende Lunge bei ihrer vermehrten Tätigkeit
auch stärker durchblutet wird. Das ist nun, wie sich aus den vorstehenden Ver¬
suchen einwandfrei ergibt, beim einseitigen geschlossenen Pneumothorax der Fall.

Das Ausbleiben eines wesentlichen Sauerstoffdefizits im arteriellen Blut
beim einseitigen geschlossenen Pneumothorax erklärt sich demnach in folgender
Weise. Die durch den Pneumothorax kollabierte Lunge wird in geringerer Weise
durchblutet wie die normal geblähte atmende Lunge, vergleiche Versuch 1,
Tabelle II. Da in der Zeiteinheit auch beim Kollaps einer Lunge die gleiche
Blutmenge durch die Lungen strömt, muß also die atmende Lunge stärker blut¬
gefüllt werden. Hand in Hand mit dieser stärkeren Blutfüllung der atmenden
Lunge geht eine Vergrößerung der respiratorischen Austauschfläche und Ver¬
besserung der Sauerstoffzufuhr durch Zunahme ihrer Atemtiefe. Das die Kol¬
lapslunge durchströmende Blut wird, falls die Kollapslunge ganz aus der Atmung
ausgeschaltet ist, unarterialisiert bleiben. Darin liegt der Grund, daß die Sauer¬
stoff Sättigung im arteriellen Blut nicht ihren normalen Wert erreicht und auch
beim einseitigen geschlossenen Pneumothorax noch ein gewisses 0 2 -Sättigungs¬
defizit zurückbleibt. Beteiligt sich die Kollapslunge beim einseitigen geschlossenen
Pneumothorax noch an der Atmung, was ja je nach dem Grade ihres Kollaps¬
zustandes noch mehr oder weniger möglich ist, so wird diese Atemtätigkeit auch
noch die Arterialisierung eines Teiles ihres eigenen Blutes herbeiführen. Das
Sauerstoffsättigungsdefizit im arteriellen Blut wird demnach geringer sein als
bei völligem Kollaps und Atemstillstand der Pneumothoraxlunge.

Das wird in den obigen Versuchen ebenfalls deutlich. In Versuch 2 und 3,
Tabelle II wurde der Kollaps der Lunge durch offenen Pneumothorax herbei-
geführt und nach völligem Kollaps der Pneumothorax geschlossen. Hier dürfte
der Anteil der Kollapslunge an der Atmung nur gering, das verbleibende O a -
Sättigungsdefizit durch die Beimischung der unarterialisierten Blutmenge der

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Respiratorischer Gasaustausch und Lungendurchblutung usw.

Kollapslunge bedingt sein. Beim Ziegenbock war bei der ersten Anlegung des
Pneumothorax die Kollapslunge nicht völlig aus der Atmung ausgeschaltet.
Dem entspricht das geringe 0 2 - Sättigungsdefizit im arteriellen Blut. Erst die
Nachfüllung bringt die Kollapslunge zum völligen Atemstillstand, wie die
Röntgendurchleuchtung beweist. Entsprechend diesem stärkeren Kollaps der
Pneumothoraxlunge durch die Nachfüllung steigert sich die Atemtiefe der andern
Lunge noch weiter bei gleichem mittleren Atmungsvolumen pro Minute wie in
der Norm. Ein Beweis, daß die gesunde Lunge nach der Nachfüllung noch stärker
atmen muß wie bei der Anlegung des Pneumothorax, sie jetzt also allein die
Atemregulation übernehmen muß. Das 0 2 -Sättigungsdefizit im Blut steigt
daher wieder an infolge Beimischung der unarterialisierten Blutmenge aus den
kollabierten Lungenteilen. Bemerkenswert ist der verschiedene Regulationstyp
der Atmung, der nach Bronchialverschluß der normal atmenden Lunge und nach
einseitigem geschlossenen Pneumothorax auf tritt. Beim Bronchial Verschluß
oberflächliche frequente Atmung, naeh einseitigem Pneumothorax langsame
und vertiefte Atmung. Der Regulationstyp der Atmung beim einseitigen ge¬
schlossenen Pneumothorax entspricht ganz dem veränderten Blutfüllungs¬
zustand der Lungen. Die mit vertiefter Atmung einhergehende bessere Ven¬
tilation und Vergrößerung der respiratorischen Oberfläche ermöglicht die maxi¬
male Sättigung des vermehrten Blutzustroms, eine frequente flache Atmung
würde dieser Erfolg nicht haben können. Vergleiche hierzu die Ergebnisse der
Respirationsbestimmung in Versuch 4 (Tabelle II).

Wollte man den Versuch 1, Tabelle II als Einzelversuch nicht als beweis¬
kräftig genug für den Nachweis einer geringeren Durchblutung der im geschlossenen
Pneumothorax kollabierten Lunge halten, so zwingt dazu der Vergleich der
Ergebnisse der ersten und zweiten Versuchsreihe. Bei Ausschaltung einer
Lunge aus der Atmung durch Bronchial Verschluß tritt ein hohes arterielles
Sauerstoffdefizit auf. Weder eine frequente noch vertiefte Atemtätigkeit der
anderen atmenden Lunge kann das 0 2 -Defizit beseitigen. Beim einseitigen ge¬
schlossenen Pneumothorax bleibt die arterielle Sauerstoff Sättigung nahezu normal
trotz Ausschaltung einer Lunge aus der Atmung. Hierbei erreicht also die ver¬
stärkte Atemtätigkeit der anderen Lunge die Erhaltung einer nahezu normalen
arteriellen Sauerstoffsättigung. Die durch die vertiefte Atmung der normalen
Lunge bedingte vermehrte Ventilation und Vergrößerung ihrer respiratorischen
Oberfläche könnte, wenn sie in normaler Weise durchblutet bliebe, auch nur
der Norm entsprechende Sättigung ihrer normalen Blutmenge herbeiführen.
Der arterielle Sättigungsgrad würde also nur dieselbe Höhe wie in der ersten
Versuchsreihe erreichen können. Da aber der arterielle Sättigungsgrad beim
einseitigen geschlossenen Pneumothorax nahezu die Norm erreicht, muß der
durch die vergrößerte Atemtiefe besser ventilierten und vergrößerten respira¬
torischen Oberfläche der anderen Lunge mehr Blut zufließen. Die gesamte den
beiden Lungen in der Zeiteinheit zuströmende Blutmenge bleibt ja in der Zeit¬
einheit nach dem Versuch von Lichtheim und Tigerstedt in beiden Versuchs¬
reihen gleich, nach O. Bruns wird sie durch Kollaps einer Lunge kleiner. Eine
vermehrte Durchströmungsgeschwindigkeit kann ein 0 2 -Sättigungsdefizit nicht
beseitigen, da auch bei schnellerer Durchströmung das Mischungsverhältnis
der aus beiden Lungen stammenden Blutmengen unverändert bleibt.

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In Versuch 1, Tabelle II tritt nach Anlegung des Pneumothorax eine fre¬
quente oberflächliche Atmung auf gegenüber allen übrigen Versuchen und
späteren Untersuchungen. Das auch nach einseitigem geschlossenen Pneumo¬
thorax noch verbliebene relativ hohe 0 2 - Sättigungsdefizit im arteriellen Blut
findet darin eine Erklärung. Da die frequente oberflächliche Atmung eine ge¬
ringere Entfaltung der Alveolen und schlechtere Ventilation bedingt, wird die
gewöhnliche Höhe der Sauerstoffsättigung des arteriellen Blutes beim einseitigen
geschlossenen Pneumothorax in diesem Falle nicht erreicht.

Ein weiterer interessanter Tierversuch (in Tabelle II nicht enthalten) be¬
stätigte uns unsere aus den bisherigen Versuchen gezogenen Schlüsse.

Großer Kater. Kräftiges Tier. Äthernarkose. Tracheotomie.

Blutgasanalyse: Arteriell: 17,48 Vol.-% 0 2 , venös 8,27 Vol.-% 0 2 .

Verschluß des zum Unterlappen der linken Lunge führenden Bronchus. Atmung nicht
wesentlich verändert.

Blutgasanalyse: Arteriell: 16,01 Vol.-% 0 2 , venös 10,72 Vol.-% 0 2 .

Anlegung eines rechtsseitigen Pneumothorax. Starke Dyspnoe. Unruhig.

Zyanose. Sofortige Blutentnahme.

Blutgasanalyse: Arteriell: 7,35 Vol.-% 0 2 .

Exitus nach 5 Minuten. Sektion: Pneumothorax rechts. Kollaps der rechten Lunge
und des linken Oberlappens. Linker Unterlappen gebläht. Der Ballon sitzt in dem zum
linken Unterlappen führenden Bronchus, und schließt ihn dicht ab. Das Lumen des zum
linken Oberlappen führenden Bronchus ist frei.

Bei diesem einseitigen geschlossenen Pneumothorax wird also der respira¬
torische Gaswechsel fast ausschließlich vom linken Oberlappen bewältigt. Dabei
wird noch eine Sauerstoffsättigung des arteriellen Blutes bis fast zur Hälfte des
normalen Wertes erreicht, trotz Einschränkung der respiratorischen Oberfläche
auf ein Viertel der normalen Ausdehnung. Das ist nur dadurch möglich, daß die
noch atmenden Teile der Lunge bei verstärkter Atemtätigkeit stärker durch¬
blutet werden. Wäre die Lunge im Pneumothorax stärker durchblutet wie unter
normalen Bedingungen, so hätte bei dem gleichzeitigen Verschluß des linken
Unterlappens eine stärkere Herabsetzung der Sauerstoffsättigung des arteriellen
Blutes erwartet werden dürfen. Bemerkenswert ist ferner in diesem Versuch,
daß unter normalen Verhältnissen auch die maximal verstärkte Atemtätigkeit
eines einzigen Oberlappens nicht ausreicht, um den respiratorischen Gas Wechsel
dem Bedürfnis des Organismus entsprechend zu gestalten. Diesem Versuch ent¬
spricht eine Beobachtung am Menschen. Ein junger Mensch wurde wegen
schwerer Hämoptoe eingeliefert. Im Krankenhaus wiederholte sich die Blutung
aus dem Munde, die dem Stationsarzt ebenfalls den Eindruck der Hämoptoe
machte. Da sich die Blutung nochmals wiederholte, Anlage eines rechtseitigen
Pneumothorax bis zum Totalkollaps der rechten Lunge. Blutung stand darauf.
In den nächsten Tagen nach dem Pneumothorax Entwicklung einer Pneumonie
im basalen Teil des linken Unterlappens. Mit zunehmender Ausbreitung der
Pneumonie wurde der Kranke stärker dyspnoisch und zyanotisch. Mit völliger
Infiltration des linken Unterlappens ging der Kranke unter straker Dyspnoe
und Zyanose bei guter Herzaktion zugrunde. Bei der Sektion war der ganze
linke Unterlappen pneumonisch infiltriert, die rechte Lunge kollabiert und nur
der linke Oberlappen frei. Als Ursache der Blutung wurde eine Purpura fulminans
festgestellt. Die rechte Lunge war frei von pathologischen Veränderungen.

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Respiratorischer Gasaustausch und Lungendurchblutung usw.

Die Blutungen stammten aus dem Nasenrachenraum. Auch hier erlaubte die
Beschränkung des respiratorischen Gaswechsels auf einen Oberlappen nicht den
Fortbestand des Lebens.

B. Untersuchungen am Menschen.

Die Untersuchungen am Menschen erstrecken sich auf die Feststellung der
Sauerstoffsättigung und des Kohlensäuregehaltes des arteriellen und venösen
Blutes vor und nach Anlegung eines therapeutischen einseitigen geschlossenen
Pneumothorax bei Lungentuberkulose. Diese Untersuchungen bilden somit eine
Fortsetzung der vorhergehenden Tierversuche. Ihnen schließen sich Blutgas¬
analysen des arteriellen und venösen Blutes bei krankhaften Veränderungen der
Atmungsorgane an.

Blutgasanalysen des arteriellen und venösen Blutes vor und nach Anlegung
eines therapeutischen Pneumothorax beim Menschen liegen in der Literatur bis¬
her nicht vor. Die einzigen bisher in der deutschen Literatur veröffentlichten
gasanalytischen Untersuchungen am arteriellen Blut des Menschen stammen
von Hürter. Darunter befindet sich auch eine Analyse von einem schon lange
bestehenden Pneumothorax und einige Analysen bei Lungenerkrankungen. In
allerletzter Zeit scheinen derartige Versuche von den Amerikanern in vermehrtem
Maße aufgenommen zu werden.

Das Fehlen gasanalytischer Untersuchungen am arteriellen Blut des Menschen
erklärt sich wohl aus einer gewissen Scheu vor der arteriellen Blutentnahme und
auch aus der klinisch noch wenig verbreiteten Anwendung der Barcroft sehen
Methode.

Die ersten technischen Angaben zur Gewinnung arteriellen Blutes vom Men¬
schen gab Hürter. Er entnahm das arterielle Blut durch Punktion der Arteria
radialis. Ich habe bei meinen folgenden Untersuchungen dieselbe Methode an¬
gewandt. Beherrscht man erst die Technik, so ist die Punktion der Arterie ein
völlig ungefährlicher harmloser Eingriff und nicht wesentlich anders als eine
Venenpunktion. Bei genügender Übung gelingt es, jedes Hämatom nach der
Punktion der Arterie zu vermeiden. Hämatome nach der Punktion habe ich
nur bei meinen allerersten Punktionen gesehen und auch diese waren nur klein.
Bei genügend langer Kompression der Arterie nach der Punktion tritt eine
Nachblutung nicht auf. Die Arterie pulsiert hinterher in gleicher Weise wie vor¬
her. Ich habe nach guter Kenntnis der Technik dieselbe Arterie wiederholt
mehrfach bis zu dreimal punktiert, ohne daß eine Nachblutung oder sonstige
Veränderungen auf getreten sind. Als Punktionsstelle wählt man am besten die
Palpationsstelle der Radialis oberhalb des Handgelenkes. Es empfiehlt sich, sie
dicht proximal vom Querband zu punktieren, da die Berührung des Querbandes
mit der Nadel beim Ausweichen der Arterie schmerzhaft ist. Als Punktions¬
nadeln wählt man kurze weite Flügelkanülen. Längere und feinere Kanülen
verhindern das Ausströmen des Blutes in sichtbaren Pulsstößen. Als Spritze
benutze ich eine 5 ccm fassende Rekordspritze. Sie bietet den Vorteil gegenüber
der von Hürter angewendeten Luersehen Spritze, daß der Kolben dichter
schließt. So wird eine Berührung des aufgefangenen Blutes mit Luft sicherer
vermieden als in den meist zu frei gehenden Luer sehen Spritzen. Bei guter Lage
der Nadel in der Arterie wird der Rekordspitzenkolben in gleicher Weise durch

Beiträge rar Klinik der Tuberknlose. Bd. 50. 4

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die Pulsstöße vorgeschoben wie der Kolben der Luersehen Spritze. Zur Ver¬
meidung der Blutgerinnung wurde die eben angefeuchtete Spritze mit Natrium -
zitratpulver oder Hirudin ausgepudert. Der gewöhnlichste Fehler bei Einübung
der Technik ist ein zu tiefer Einstich. Die Arterie liegt an der erwähnten Stelle
ganz oberflächlich und wird nach guter vorheriger Orientierung durch Pal¬
pation meist sofort getroffen. Nach dem Einstich durch die Haut ist ein weiterer
Druck auf die Arterie mit dem palpierenden Finger zu vermeiden, da die Arterie
oft auch durch leichten Druck schon so weit komprimiert wird, daß kein Blut
aus der Kanüle ausfließt. Bei guter Lage schießt das Blut im Rhythmus der
Pulsschläge im Bogen aus der Kanüle. Nur solches frei aus der Kanüle ,,spritzende**
Blut wurde zur Analyse verwendet. Aus der Kanüle austropfendes Blut ist
unbrauchbar, und entstammt der Begleitvene der Arterie. Ist die Arterie durch¬
stoßen, so wird durch vorsichtiges Rückziehen der Kanüle noch eine gute Lage
erreicht. Erst bei sicher freiem pulsatorischem Ausströmen des arteriellen Blutes
aus der Kanüle setzt man die Spritze auf und läßt das Blut in sie einströmen.
Auf diese Weise bildet sich nur eine kleine Luftblase in der Spritze, die nach
Füllung der Spritze ausgedrückt wird. Dringt durch Undichtigkeit der Spritze
mehr Luft während der Punktion in die Spritze ein, so wurde das Blut als nicht
mehr einwandfrei nicht analysiert. Nach Beendigung der Punktion komprimiert
man vor Herausnahme der Nadel proximal die Arterie. Unter Kompression
der Arterie entfernt man die Nadel und setzt die Kompression noch mindestens
5 Minuten fort. So vermeidet man ein Nachfließen von Blut. Zur Sicherheit
habe ich noch anschließend einen Kompressionsverband angelegt, der nach einer
halben Stunde wieder abgenommen wurde. Der Einstich in die Arterie wird
häufig, nicht immer, als empfindlich schmerzhaft angegeben. Auch nach der
Punktion verbleiben zuweilen noch kurze Zeit ziehende Schmerzen im Unterarm.
Auf eine Lokalanästhesie der Punktionsstelle konnte stets verzichtet werden.
Schwierig ist die Punktion der Radialis zuweilen bei stärkerem Unterhautfett¬
polster und auch bei jugendlich zarten Arterien. Bei Kindern wurde die Punktion
als voraussichtlich erfolglos nicht versucht.

Die Entnahme des venösen Blutes erfolgte in der üblichen Weise durch
Punktion der Vena cubitalis. Die Gasanalyse des Blutes schloß sich der Punktion
sofort an. Hierzu wurde das von Franz Müller angegebene Modell des Barcroft-
schen Apparates benutzt unter genauer Berücksichtigung der hierfür gegebenen
Vorschriften.

a) Untersuchungen bei künstlichem einseitigem geschlossenem Pneumothorax.

Bei den nun folgenden Untersuchungen über Änderung der Sauerstoff Sätti¬
gung des menschlichen arteriellen Blutes bei Anlegung eines therapeutischen
Pneumothorax handelt es sich im wesentlichen, wie bei den Tierversuchen, um
Vergleichs werte vor und nachher. Beziehungen der gefundenen Werte zu dem
maximalen 0 2 -Bindungsvermögen des Blutes kommen hierfür weniger in Frage.
Deshalb soll auf die Methode zur Bestimmung des Hämoglobingehaltes bzw. des
maximalen 0 2 -Bindungs vermögen erst bei Erörterung der pathologischen Fälle
eingegangen werden.

Für die Untersuchungen beim therapeutischen Pneumothorax des Menschen
wurden Tuberkulosekranke gewählt mit verschieden weit ausgedehnten Lungen-

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Respiratorischer Gasaustausch und Lungendurchblutung usw.

Veränderungen. Der Kollapszustand der Lunge wurde bei der Anlegung des
Pneumothorax absichtlich verschieden stark ausgebildet, um den Einfluß der
unterschiedlichen Volumenänderung der einen Lunge feststellen zu können.
Aus diesem Grunde ist bei den ersten Fällen gleich bei Anlegung des Pneumo¬
thorax eine größere Gasmenge eingefüllt worden als es sonst unsere Gewohnheit
ist. Die erste Blutentnahme und Gasanalyse erfolgte am Tage vor der Anlegung
des Pneumothorax. Ihr gingen bei 2 Fällen noch Respirationsbestimmungen
mit dem Benedict sehen Respirationsapparat unmittelbar voraus. Die zweite
Blutentnahme und Blutgasanalyse schloß sich der Anlegung des Pneumothorax
sofort an, mit nachfolgender Wiederholung der Respirationsbestimmungen.
Alle Kranke hatten vor und nach der Untersuchung dauernde Bettruhe ein-
gehalten.

1. C. Pe. Alter: 17 Jahre. Größe 1,74 m. Körpergewicht: 46,2 kg. Beginn der Er¬
krankung Januar 1921. Seitdem Husten, Auswurf, Nachtschweiße, Gewichtsabnahme.

Klinischer Befund 5. V. 1921: Mäßiger Ernährungszustand, typischer Habitus. Tem¬
peratur 37,6° C. Thorax lang, schmal. Schlüsselbeingruben und Zwischenrippenräume
tief. Atmung 12—16 pro Minute gleichmäßig. Lungenbefund: Schall Verkürzung 1. v. o.
bis 3. R. 1. h. o. bis 6. B. W. Verschärftes In- und Exspirium. Exspirium verlängert. Giemen.
Knisterrasseln und feinblasige Rg. Übrige Lunge frei. Spärliches Sputum. Tuberkel¬
bazillen +•

Röntgenbefund: Fleckige Beschattung der linken Hilusgegend, von da ausgehend band¬
artig nach der Achselhöhle zu hinziehend, ziemlich dichte weiche nodöse Verdichtungen.
Im übrigen Lunge gut durchblutet (s. Abb. 1).

Herz o. B. Puls 100, Blutdruck 96 mm Hg. Hb. 86. Sahli. E. 4,2 M. Leuk. 11400.
Übriger Organbefund o. B.

Klinische Diagnose: Linksseitige Spitzentuberkulose.

Blutgasanalyse vor dem Pneumothorax: Hb. 86 berechnetes maximales O a -Bindungs-
vermögen = 19,96 Vol.-%. Gefundener 0 2 -Wert im arteriellen Blut: 20,54 Vol.-%.

Respirationsbestimmung: Mittlere Atemfrequenz 12—16.

Atem tiefe: 337,5 ccm.

Mittleres Atemvolumen pro Minute: 4725,0 ccm.

0 8 -Verbrauch pro Atemzug: 18,58 ccm.

0 2 -Verbrauch pro Minute: 223,0 ccm.

0 2 -Verbrauch pro 15 Minuten: 3,346 1.

C0 2 -Abgabe pro Atemzug: 20,3 ccm.

C0 2 -Abgabe pro Minute: 224,3 ccm.

C0 2 -Abgabe pro 15 Minuten: 3,665 1.

6. V. 1921: Anlage eines linksseitigen artefiziellen Pneumothorax. Stichmethode.
960 ccm N.

Röntgenbefund: Guter Pneumothorax links. Nahezu völliger Kollaps der linken Lunge.
Geringe Atembewegung. Kurz nach dem Pneumothorax leichtes Beklemmungsgefühl, das
bald schwindet. Keine sonstigen Beschwerden. Atmung 16. Puls 96.

Blutgasanalyse unmittelbar nach Anlage des Pneumothorax:

Gefundene 0 2 -Werteim arteriellen Blut: 19,31, 19,52, 19,92, 20,13. Mittel: 19,72 -f 0,70
= 20,42 Vol.-%.

Gefundene Co 2 -Werte im arteriellen Blut: 41,08, 41,70, 42,62, 42,93. Mittel 42,08 Vol.-%.

Gefundene 0 2 -Werte im venösen Blut: 11,95, 12,87, 14,40. Mittel: 13,07 Vol.-°/ 0 .

Gefundene Co 2 -Werte im venösen Blut: 45,38, 47,52, 52,19, 53,04. Mittel: 49,53 Vol.-%.

0 2 -Defizit des arteriellen Blutes vor dem Pneumothorax gegenüber dem maximalen
0 2 -Bindungsvermögen: + 0,59 Vol.-%.

Oj-Defizit des arteriellen Blutes nach dem Pneumothorax gegenüber dem maximalen
O t -Bindung8vermögen: -f- 0,47 Vol.-%.

4 *

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E. Le Blanc:

Differenz der 0 2 -Sättigung des arteriellen Blutes vor und nach dem Pneumo

thorax: 0,12 Vol.-°/ 0 .

Respirationsbestimmung nach
dem Pneumothorax:

Mittlere Atemfrequenz: 14 pro
Minute.

Atemtiefe: 262,5 ccm.

Mittleres Atemvolumen pro Mi¬
nute: 3675,0 ccm.

(),- Verbrauch pro Atemzug:
13,97 ccm.

0 2 -Verbrauch pro Minute:
181,7 ccm.

Ö 2 -Verbrauch pro 15 Minuten:
2,73 1.

C0 2 -Abgabe pro Atemzug:
16,04 ccm.

C0 2 -Abgabe pro Minute:
208,6 ccm.

C0 2 -Abgabe pro 15 Minuten:
3,13 1.

2. R. Mö. Alter 18 Jahre. Größe 1,76, Gewicht: 53,5 kg. Beginn der Erkrankung
7. III. 1921 mit Hämoptoe.

Klinischer Befund 21. VI. 1921: Graziler Körperbau. Mäßiger Ernährungs- und Kräfte¬
zustand: Blässe. Temperatur: 38° C. Thorax lang, schmal, flach. Exkursion gut und
gleichmäßig. Lungengrenzen gut verschieblich. Dämpfung über dem linken Oberlappen,
1. v. o. 3. R., 1. h. o. bis zum Hilus. L. h. o. abgeschwächtes, über der Spitze verschärftes
Atmen, reichlich feinblasige feuchte Rg. L. v. o. Verschärftes In- ünd Exspirium, reichlich
fein- und mittelblasige feuchte Rg. Sputum ganz spärlich. Tuberkelbazillen -f. Atem-
frequenz: 18 pro Minute.

Röntgenbefund: Ausgedehnte im wesentlichen nodöse Tuberkulose des linken Ober¬
lappens. Auf der rechten Seite sieht man lediglich eine etwas verstärkte Hiluszeichnung
und ganz vereinzelte Flecken in der Umgebung, im übrigen ist der Befund ein regelrechter.
Zwerchfellbewegung beiderseits gut. (Abb. 2 a.)

Herz o. B. Puls regelmäßig, kräftig. Pulszahl: 104 pro Minute. Blutdruck 120 mm Hg.
Hb. 74. E. 4,2 M. Lenk. 12 200.

Klinische Diagnose: Tuberkulose des linken Oberlappens.

Blutgasanalyse vor dem Pneumothorax: Hb. 74 = berechnetes maximales 0 2 -Bindungs-
vermögen 17,11 Vol.-%.

Gefundene 0 2 -Werte im arteriellen Blut: 14,40, 14,71, 15,02. Mittel: 14,71+0,7
= 15,41 Vol.-%.

Gefundene C0 2 -Werte im arteriellen Blut: 45,07, 45,99. Mittel: 45,53 Vol.-°/o*

Gefundene 0 2 -Werte im venösen Blut: 8,58, 9,19, 10,11, 10,73, 11,34, 11,64, 11,64,
12,26. Mittel: 10,68 Vol.-°/ 0 .

Gefundene C0 2 -Werte im venösen Blut: 52,43, 51,82. Mittel: 52,12 Vol.-°/ 0 .

Respirationsbestimmung vor dem Pneumothorax:

Mittlere Atemfrequenz: 14 pro Minute.

Atemtiefe: 225,0 ccm.

Mittleres Atemvolumen pro Minute: 3 150,0 ccm.

0 2 -Verbrauch pro Atemzug: 18,17 ccm.

0 2 -Verbrauch pro Minute: 254,46 ccm.

0 2 -Verbrauch pro 15 Minuten: 3,816 1.

C0 2 -Abgabe pro Atemzug: 15,62 ccm.

C0 2 -Abgabe pro Minute: 208,69 ccm.

C0 2 -Abgabe pro 15 Minuten: 3,665 1.

23. VI. 1921: Anlegung eines linksseitigen artefiziellen Pneumothorax. Schnittmethode.
1000 ccm X. Beklemmungsgefühl. Atmung 28 pro Minute. Puls 144.

Abb. 1.

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Respiratorischer Gasaustausch und Lungendurchblutung usw.

Röntgendurchleuchtung: s. Pause (Abb. 2 b).

Am nächsten Tage Atmung 26, Puls 86, dann dauernd Atmung 30, Puls 80—90. Blut¬
gasanalyse unmittelbar nach dem Pneumothorax:

Gefundene 0 2 -Werte im arteriellen Blut: 14,10, 14,71, 14,10, 14,71, 14,40, 14,10, 13,18.
Mittel: 14,18 -f 0,7 = 14,88 Vol.-%.

Gefundene C0 2 -Werte im arteriellen Blut: 41,08, 42,30. Mittel: 41,69 Vol.- 0 /o*
Gefundene 0 2 -Werte im venösen Blut: 10,11, 10,37, 11,95. Mittel: 10,93 Vol.-°/ 0 .
Gefundene C0 2 -Werte im venösen Blut: 48,74, 49,66. Mittel: 49,14 Vol.-%.

0 2 -Defizit des arteriellen Blutes gegenüber dem maximalen 0 2 -Bindungsvermögen vor
dein Pneumothorax: 1,70 Vol.-°/ 0 .

0 2 -Defizit nach dem Pneumothorax: 2,23 Vol.-°/ 0 .

Differenz der 0 2 -Sättigungen des arteriellen Blutes vor und nach dem Pneumo¬
thorax: 0,53 Vol.-°/ 0 .

Respirationsbestimmung nach dem Pneumothorax:

Mittlere Atemfrequenz: pro Minute 18.

Atemtiefe: 206,2 ccm.

Mittleres Atemvolumen pro Minute: 3 731,6 ccm.

0 2 -Verbrauch pro Atemzug: 14,48 ccm.

O a -Verbrauch pro Minute: 260,66 ccm.

0 2 -Verbrauch pro 15 Minuten: 3,91 1.

C0 2 -Abgabe pro Atemzug: 11,31 ccm.

C0 2 -Abgabe pro Minute: 203,60 ccm.

C0 2 -Abgabe pro 15 Minuten: 3,05 1.

3. Th. Wi. Alter 33 Jahre. Größe 167,5 m. Gewicht 49,5 kg. Früher stets gesund.
April 1921. Beginn der Erkrankung mit Bluthusten und Fieber, seitdem Husten und Auswurf.

Klinischer Befund: 6. VI. 1921: Schmächtiger Körperbau, mässiger Ernährungszustand.
Temperatur: 37,8° C. Langer, flacher Thorax. Atemexkursion ausgiebig, gleichmäßig.
Atmung gleichmäßig ruhig, 16 pro Minute. Lungen: Grenzen an gehöriger Stelle, gut ver¬
schieblich. Dämpfung über dem linken Oberlappen und über der rechten Spitze. L. v. o.
bronchiales Atmen, reichlich mittelblasige klingende Rg. L. h. o. abgeschwächtes Vesi¬
kuläratmen, dichte, feuchte, mittelblasige Rg. Sputum 10—40 ccm pro die. Tuberkel¬
bazillen -j—[-■

Röntgenbefund: Fibrös-knotige Tuberkulose des linken Oberlappens. Rechts kräftige
Hiluszeichnung mit einigen derben strangartigen Beschattungen im infraklavikulären
Dreieck, alter abgeheilter Prozeß (s. Abb. 3 a).

Herz und übriger Organbefund o. B. Puls regelmäßig kräftig, 96. Blutdruck 138 mm Hg.
Hb. 80.

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E. Le Blanc:

Klinische Diagnose: Tuberkulose des linken Oberlappens und der rechten Lungenspitze.
Blutgasanalyse vor dem Pneumothorax: Hb. 80 == berechnetes maximales 0 2 -Bindungs-
vermögen 18,50 Vol.-%.

Gefundene 0 2 -Werte im arteriellen Blut: 17,16, 16,55. Mittel: 16,85 -f 0,7 = 17,55
Vol.-°/ 0 .

Gefundene C0 2 -Werte im arteriellen Blut: 43,16, 43,47, 44,42. Mittel: 43,68 Vol.-°/ 0 .
Gefundene 0 2 -Werte im venösen Blut: 14,40, 14,40, 14,10. Mittel: 14,30 Vol.-°/o-
Gefundene C0 2 -Werte im venösen Blut: 51,44, 52,06, 52,36. Mittel: 51,95 Vol.-°/ 0 .
7. VI. 1921: Anlegung eines linksseitigen artefiziellen Pneumothorax. Schnittmethode
800 ccm N. Spannungsgefühl. Atemfrequenz 24. Puls 102.

Röntgenbefund: Linksseitiger Pneumothorax, Oberlappen adhärent. Herz und Me¬
diastinum etwas nach rechts verdrängt (s. Abb. 3 b).

In der Folgezeit Atmung dauernd 22 — 24 pro Minute. Puls 80—100.

Blutgasanalyse unmittelbar nach dem Pneumothorax:

Gefundene 0 2 -Werte im arteriellen Blut: 17,79, 18,08, 16,86. Mittel: 17,57 -f 0,7 = 18,27
Vol.-%.

Gefundene C0 2 -Werte im arteriellen Blut: 49,03, 47,09, 47,40. Mittel: 47,84 Vol.-°/ 0 .
Gefundene 0 2 -Werte im venösen Blut: 14,40, 14,40, 13,79, 14,10. Mittel: 14,17 Vol.-°/o-
Gefundene C() 2 -Werte im venösen Blut: 53,22, 52,31, 56,31. Mittel: 53,94 Vol.-%.
0 2 -Defizit des arteriellen Blutes gegenüber dem maximalen 0 2 -Bindungs vermögen vor
dem Pneumothorax: 0,95 Vol.-°/ 0 .

0 2 -Dcfizit im arteriellen Blut gegenüber dem maximalen 0 2 -Bindungsvermögen nach
dem Pneumothorax: 0,23 Vol.-°/ 0 .

Differenz der 0 2 -Sättigung des arteriellen Blutes vor und nach dem Pneumo¬
thorax: -f 0,72 Vol.-%.

Abb. 3 a.

4. Job. Ma. Alter 30 Jahre, Größe 176,5 m. Gewicht: 55,6 kg. Beginn der Erkrankung
Juni 1918 mit Hämoptoe. Seit März 1921 bettlägerig mit dauerndem Fieber. Husten.
Auswurf. Gewichtsabnahme.

Klinischer Befund 22. VI. 1921: Stark reduzierter Ernährungszustand. Status pro-
gressus. Blässe. Thorax, schmal und flach. Infra- und Supraklavikulargruben beiderseits
stark eingesunken. Interkostalräume eng. Epigastrischer Winkel eng. Atemfrequenz
20—24 pro Minute, gleichmäßig bei normaler Tiefe. Reichlich Husten und Auswurf, 50
bis 80 ccm pro die. Tuberkelbazillen -f -f- +. Lungen: Grenzen r. v. u. 6. R. r. h. u. 9. B. W.,
wenig verschieblich. Dämpfung r. v. bis zur Lungengrenze, r. h. o. bis zum 5. B. W. weiter
abwärts Schallverkürzung, über der Dämpfung bronchiales Atmen, r. h. u. verschärftes
Atmen. Über der ganzen rechten Lunge dichte, klingende grob-, mittel- und feinblasige

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Respiratorischer Gasaustausch und Lungendurchblutung usw.

Rg., 1. v. o. Dämpfung bis zur 4. R. 1. h. o. bis 5. B. W. über der Spitze bronchiales Atmen
mit spärlichem Rg., sonst abgeschwächtes Vesikuläratmen ohne Rg.

Röntgenbefund: Schwere rechtsseitige Tuberkulose. Zwerchfell in der Mitte adhärent.
Auch auf der linken Seite vom Hilus ausgehender grobfleckiger Prozeß (Abb. 4 a).

Herz und übriger Organbefund o. B. Puls regelmäßig 90— 100. Blutdruck 112. Hb. 61.
Leuk.: 14 800.

Klinische Diagnose: Doppelseitige Lungentuberkulose.

Blutgasanalyse vordem Pneumothorax: Hb. 61 = berechnetes maximales 0 2 -Bindungs-
vermögen 14,16 Vol.-°/ 0 .

Gefundene 0 2 -Werte im arteriellen Blut: 13,79 13,79, 12,56, 12,87, 12,87, Mittel: 13,12
+ 0,7 = 13,82 Vol.-%.

Gefundene C0 2 -Werteim arteriellen Blut: 48,25, 45,79, 46,41, 43,95, Mittel: 46,10 Vol.-%.
Gefundene 0 2 -Werte im venösen Blut: 8,89, 8,58, 9,19, Mittel: 8,88 Vol.-%.
Gefundene C0 2 -Werte im venösen Blut: 54,07, 56,83, Mittel: 55,45 Vol.-°/ 0 .

25. VI. 1921: Anlage eines rechtsseitigen Pneumothorax. Schnittmethode. 500 ccm
Luft. Geringes Spannungsgefühl. Atemfrequenz 28. Puls 116.

Röntgenbefund: Rechtsseitiger Pneumothorax. Spitze adhärent, vergleiche Pause
Abb. 4b. Am nächsten Tag Atemfrequenz 28 — 30, dann konstant 25—26. Temperatur:
38-38,5° C.

Blutgasanalyse unmittelbar nach dem Pneumothorax:

Gefundene Ö 2 -Werte im arteriellen Blut: 12,26, 12,26, 12,86, 13,18, Mittel: 12,67 + 0,7
= 13,34 Vol.-%.

Gefundene C0 2 -Werte im arteriellen Blut: 45,06, 42,30, Mittel: 43,68 Vol.-%.
Gefundene 0 2 -Werte im venösen Blut: 6,74, 7,05, Mittel 6,89 Vol.-°/ 0 .

Gefundene C0 2 -Werte im venösen Blut: 56,10, 52,42, Mittel: 54,26 Vol.-°/ 0 .
0 2 -Defizit im arteriellen Blut gegenüber dem maximalen 0 2 -Bindungsvermögen vor dem
Pneumothorax: 0,34 Vol.-°/ 0 .

0 2 -Defizit im arteriellen Blut gegenüber dem maximalen 0 2 -Bindungsvermögen nach
dem Pneumothorax: 0,82 Vol.-%.

Differenz der 0 2 -Sättigung des arteriellen Blutes vor und nach dem Pneumo¬
thorax 0,48 Vol.-%.

Abb. 4a. A bb. 4 b.

5. Fr. Ca. Alter 23 Jahre. Größe 1,75 m. Gewicht 45 kg.

Klinischer Befund 29. VI. 1921: Typischer Habitus. Abmagerung. Temperatur: 38,2° C.
Thorax lang, schmal und flach. Epigastrischer Winkel eng. Exkursion mäßig. Linke Seite

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schleppt Supra- und Infraklavikulargruben beiderseits stark eingesunken. Atmung gleich¬
mäßig, von normaler Tiefe. Frequenz 16 pro Minute. Lungen: Grenzen an normaler Stelle
gut verschieblich. Dämpfung über dem linken Oberlappen. Ober der Dämpfung abge¬
schwächtes Vesikuläratmen, mäßig reichliche, mittelblasige feuchte Rg. L. h. u. abge¬
schwächtes Vesikuläratmen, spärliche Rg. Rechte Lunge frei. Sputum spärlich bis 10 ccm
pro die. Tuberkelbazillen + + +. Herz o. B. Puls 76 regelmäßig, mittlere Füllung. Ab¬
domen meteoristisch aufgetrieben. Bauchdecken druckempfindlich. Sichtbare Peristaltik.
Durchfälle.

Röntgenbefund der Lunge: Infiltrierend kavernöse linksseitige Oberlappen tuberkulöse.
Rechte Lunge frei.

Hb. 58. E. 5,5 M. Leuk.: 4 200.

Klinische Diagnose: Tuberkulose des linken Obcrlappens. Tuberkulose des Darms und
des Peritoneums.

Blutgasanalyse vor dem Pneumothorax: Hb. 58 = berechnetes maximales 0 2 -Bindungs-
vcrmögen: 13,66 Vol.-°/ 0 .

Gefundene 0 2 - Werte im
arteriellen Blut: 11,95, 10,11,
11,64, Mittel: 11,23 +0,7 = 11,93
VoL-%.

Gefundene C0 2 -Werte im
arteriellen Blut: 47,52, 49,36,
Mittel 48,44 Vol.-%.

Gefundene 0 2 -Werte im ven¬
ösen Blut: 9,51, 7,97, Mittel:
8,74 Vol.-%.

Gefundene C0 2 -W T erte im
venösen Blut: 55,80, 52,42,
Mittel: 54,11 Vol.-%.

4. VII. 1921: Anlage eines
linksseitigen Pneumothorax.
Stichmethode. 1000 ccm N.
Keine Beschwerden. Atmung
16, vertieft. Puls 100 pro Minute.
Atmung in der Folgezeit 16—20.
Puls 80—100, schwankende
Temperatur.

Röntgenbefund: Linkssei¬
tiger Pneumothorax. Lunge bis
auf ein Viertel kollabiert, Spitze
zeigt eine leichte Adhäsion
(Abb. 5).

Blutgasanalyse nach dem Pneumothorax:

Gefundene 0 2 -Werteim arteriellen Blut: 12,26, 12,26, Mittel: 12,26 + 0,7 = 12,96 Vol.-°/ 0

Gefundene C0 2 -Werte im arteriellen Blut: 40,16, 40,78, Mittel: 40,47 Vol.-%.

Gefundene 0 2 -Werte im venösen Blut: 8,58, 8,89, 9,19, Mittel: 8.88 Vol.-%.

Gefundene C0 2 -Werte im venösen Blut: 44,86 Vol.-%.

0 2 -Defizit im arteriellen Blut gegenüber dem maximalen 0 2 -Bindungsvermögen vor dem
Pneumothorax: 1,73 Vol.-°/ 0 .

0 2 -Defizit im arteriellen Blut gegenüber dem maximalen 0 2 -Bindungsvermögen nach
dem Pneumothorax: 0,70 Vol.-°/ 0 .

Differenz der 0 2 -Sättigung des arteriellen Blutes vor und nach dem Pneumo¬
thorax: + 1,0 Vol.-%.

6. W. Kl. Alter 28 Jahre. Größe 1,60 m. Gewicht: 48 kg. Erkrankt Juli 1918. Erste
Krankenhausaufnahme 2, II. 1919 wegen Lungentuberkulose. Damaliger Röntgenbefund:
Im wesentlichen fibröse Tuberkulose des rechten Oberlappens. Ausbreitung auch links
vom Hilus aus (Abb. 6a). 3. III. 1919 Spontanpneumothorax rechts. Entwicklung eines
Seropneumothorax, der bis heute fortbesteht.

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Respiratorischer Gasaustausch und Lungendurchblutung usw.

Abb. 6s.

Klinischer Befund 30. IV. 1921: Graziler Habitus. Reduzierter Ernährungszustand.
Blässe, Zervikaldrüsenschwellung. Temperatur 37,8° C. Thorax lang und flach. Bei der
Atmung bewegt sich fast nur die
linke Thoraxhälfte. Rechte Seite
zeigt nur ganz geringe Exkursion.

Linke Thoraxhälfte stärker ge¬
wölbt als die rechte, die seitlich
etwas eingesunken erscheint. At¬
mung beschleunigt 22, tief. Lun¬
gen: Grenze r. v. u. 5. R. 1. h. u.

11. B. W. verschieblich. Schall -
Verkürzung über beiden Spitzen.

R. h. o. gedämpfte Tympanie
weiter abwärts reine Tympanie bis
zum 5. B. W. von da abwärts feste
Dämpfung mit horizontaler Grenz¬
linie. Plessimeter Phänomen j)osi-
tiv. Succussio Hippocratis. Pek-
toralfremitus aufgehoben. Über
beiden Spit zen mittel blasige
feuchte Rg. L. v. o. infraklavi-
kulär vereinzelte Rg. R. v. bis
5 R. Tympanie, weiter abwärts
Dämpfung. Bei Lagewechsel Ver¬
schiebung der Dämpfungsgrenze.

Linke Lunge frei. Sputum:

Bodensatz bis zu 10 ccm pro die. Tuberkelbazillen +.

Röntgenbefund: Ausgedehnter Pneumothorax mit Ersatz Exsudat auf der rechten
Seite. Die Lunge ist vollkommen kollabiert, das Herz nur wenig nach links verdrängt.
Links leichte Schattenbildung in der Umgebung des Hilus (s. Abb. 6 b).

Herz und übrigerOrgan-

befund o. B. Puls regel¬
mäßig, kräftig 80. Blut¬
druck 105 mm Hg. Hb. 70.
E. 3,5 M. Leuk.: 5 300.

Klinische Diagnose:
Tuberkulose des rechten
Oberlappens. Rechtseitiger
Seropneumothorax.

Blutgasanalyse: Hb.

70 — berechnetes maxima¬
les 0 2 - Bindungsvermögen
16,19 Vol.-%.

Gefundene 0 2 - Werte
im arteriellen Blut: 14,71,
14,10, 13,18, 13,18, Mittel:
13,79+0,7 = 14,49 Vol.-%.

Gefundene C0 2 -Werte
im arteriellen Blut: 52,42,
52,12, Mittel: 52,27Vol.- %.

Gef undene0 2 -Werte im
venösen Blut: 11,03, 11,34,
Mittel: 11,18 Vol.-%.

Abb. 6 b.

Gefundene C0 2 -Werte im venösen Blut: 57,94, 58,25, Mittel: 58,09 Vol.-°/ 0 .
Ö 2 -Defizit im arteriellen Blut gegenüber dem maximalen 0«-Bindungs-

vermögen 1,70 Vol.-%.

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Gck igle

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E. Le Blanc:

7. R. Th. Alter 44 Jahre. Krank seit August 1917, wechselnder Husten und Auswurf.
Nachtschweiße. Gewichtsabnahme. Seit Dezember 1920 Beklemmungsgefühl auf der
linken Brustseite, Atemnot, hohes Fieber und Nachtschweiße.

Klinischer Befund: Kräftiger Körperbau. Reduzierter Ernährungszustand. Blässe.

Leichte Zyanose. Dyspnoe. Tem¬
peratur 38,6° C. Lungenbefund:
Feste Dämpfung über der ganzen
linken Seite. Traube gedämpft.
Linke Brustseite faßförmig ge¬
wölbt. Linke Spitze bronchiales
Atmen, Giemen, mittel- und grob-
blasige klingende Rg. Grenzen
r. v. u. 6. R., r. h. u. 11. B. W.
verschieblich. Dämpfung überder
rechten Spitze, broncho-vesiku¬
läres Atmen, spärliche feinblasige
klingende Rg. Sputum 10—20ccm
pro die. Punktion 1. h. u. Ent¬
leerung von 6 1 trüb serösen Ex¬
sudates. Nach der Punktion laute
Tympanie über der linken Seite
bis auf die Dämpfung über der
linken Spitze. Amphorisches At¬
men. Succussio Hippocratis.
Röntgenbefund: z. Zt. der Blutuntersuchung: Linksseitiger Pneumothorax mit Exsudat.
Herz, Luftröhre und dergleichen sind erheblich nach rechts gedrängt. Im rechten unteren
Lungenfeld sieht man eine starke Fleckung (s. Abb. 7).

Atemfrequenz: 20. Puls 104—120. Blutdruck 106.

Blutgasanalyse: Hb. 57 = berechnetes maximales 0 2 -Bindungsverinögen 13,18 Vol.-%.
Gefundene 0 2 -Werte im arteriellen Blut: 11,34, 11,34, 11,03, 11,03, Mittel: 11,18 -f 0,7
= 11,88 Vol.-%.

Gefundene C0 2 -Werte im arteriellen Blut: 43,23, 45,99, Mittel: 44,66 Vol.-%.
Gefundene 0 2 -Werte im venösen Blut: 7,43, 7,43, 6,13, Mittel: 6,99 VoI.-%.
Gefundene C0 2 -Werte im venösen Blut: 50,59, 50,59, Mittel: 50,59 Vol.-%.
0 2 -Defizit im arteriellen Blut gegenüber dem maximalen 0 2 -Bindungsver-

mögen = 1,30 Vol.-%.

Tabelle III bringt übersichtlich die gasanalv tischen Ergebnisse der Blut¬
untersuch ungen beim artefiziellen Pneumothorax.

Tabelle III

Abb. 7.

N ame

Vor dem Pneumo¬
thorax gefundene
Werte in Vol.-°/ 0

arteriell | venös

o 2 ; co 2 1 o 2 1 co 2

Nach dem Pneumo¬
thorax gefundene
Werte in Vol.-°/ 0

arteriell j venös

Difforenz der
Sättigungawerte
im arteriellen
Blut vor u. nach
dem Pneumothor.
Vol. 7o

• e
• L. ^—.
M • 3
es > —•
P » O

= = =
Ä 73

8.S g-

30 ol

0,-Defizit im
arteriellen Blut
gegenüber dem
maximalen O a -
Bindungsver-
mögen

0 2

co 2 o 2 1 co 2

°2 |

co 2

Vordem Nach d.
Pn-Th. Pn-Th.
Vol.-«’ ; B Vol.-«/,

1. Pe.

i i

20,54 _ —

20,42

42,08 13,07 49,53

0,12

19,95 -f 0.59 1 + 0,47

2. Mö.

15,41 45,53 10,68 52,12 14,88 41,69 10,93 49,15

0.53

3,84 17,11

1,70 2 23

3. Wi.

17,55 4:?,69 14,30 51,95 18.27

47,84,14.17 53,94 + 0.72 >)

+ 4.16 18,50

1 0,95 0,23

4. Ma.

13.82 46.101 8,88 55.45 13,34

43,68 6,89 54,26

0,48

2 42 14,16

, 0,34 0,82

5. Ca.

11,9348,44 8,74 54,11 12,96 40.47 8.88 44,86 + 1,03 *)

7,97 13,66

1,73 0,70

6. Kla.

— i — i _ — 1

14,49 52.27 11,18 58,09

—

16,19

1,70

7. Thi.

_i_ | i |

11,88 44,66 6,99 50,59

, — 1

i —

13,18

1 1,30

1 ) Die 0 2 -Sättigung des arteriellen Blutes hat nach dem Pneumothorax zugenommen.

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Respiratorischer Gasaustausch und Lungendurchblutung usw.

In der Tabelle III wiederholen sich die Versuchsresultate der 2. Tierversuchs¬
reihe. Diese finden durch die vorstehenden Untersuchungen am Menschen eine
gute Bestätigung. Es zeigt sich übereinstimmend auch beim Menschen der
geringe Einfluß des einseitigen Lungenkollapses auf die 0 2 -Sättigung des Blutes.
Das 0 2 -Defizit tritt auch hier nach Anlegung des einseitigen Pneumothorax auf,
das schon vorher vorhandene 0 2 -Defizit nimmt zu. Der Zuwachs ist jedoch wie
in den Tierversuchen nur gering und abhängig von der Größe des Kollaps¬
zustandes der Pneumothoraxlunge und ihrer noch im Kollapszustande ver¬
bleibenden Beteiligung an der Atmung. Da es sich hier um krankhaft veränderte
Lungen handelt, so wird die Größe des 0 2 -Defizits ferner beeinflußt durch den
Zustand der anderen atmenden Lunge. Im Falle 1 tritt trotz weitgehenden
Kollapses und geringer verbleibender Atembewegung der Pneumothoraxlunge
kaum eine Änderung der Sauerstoff Sättigung des arteriellen Blutes ein. Die
geringfügige Erkrankung des linken Oberlappens hat die Sauerstoffsättigung
des arteriellen Blutes nicht merkbar beeinflußt. Nach dem Pneumothorax
bleiben das Atemvolumen, sowie der 0 2 -Verbrauch und Co 2 -Abgabe des Körpers
kaum verändert. Eine der Norm entsprechende respiratorische Leistung bleibt
demnach trotz des einseitigen weitgehenden Lungenkollapses erhalten. Das ist
nur möglich, wenn die gesunde Lunge bei ihrer vermehrten Atemtätigkeit auch
vermehrte Blutmenge erhält. Da in der Zeiteinheit die gleiche Blutmenge durch
beide Lungen fließt, muß die Kollapslunge nur gering durchblutet werden.
Im 2. Fall bleibt der Oberlappen adhärent, nur sein basaler Teil und der Unter¬
lappen sind weitgehend kollabiert. Die Blutzirkulation im Oberlappen bleibt
unverändert. Der Zuwachs des schon vorher bestehenden 0 2 -Defizits ist durch
den Lungenkollaps gering. Die gesunde Lunge bewältigt bei vermehrtem Blut¬
zufluß wieder die vor dem Pneumothorax vorhandene respiratorische Leistung,
wie die gleichzeitigen Respirationsbestimmungen zeigen. Im 3. Fall tritt durch
die Verschiebung des Blutes aus der kollabierten kranken Lunge in die gesunde
der anderen Seite eine Verbesserung der Sauerstoffsättigung durch den Pneumo¬
thorax auf. Im 5. Fall ist diese Verbesserung der Sauerstoff Sättigung noch
deutlicher, da hier die atmende Lunge ganz frei von pathologischen Veränderungen
ist. Im 4. Fall bleibt diese Verbesserung der 0 2 -Sättigung des arteriellen Blutes
aus, da auch die atmende Lunge weitgehend krankhaft verändert ist. Im 6. und
7. Fall wird die Größe des vorhandenen 0 2 -Defizits gegenüber dem maximalen
0 2 -Bindungsvermögen durch die tuberkulösen Prozesse in der atmenden Lunge
beeinflußt. Unter Berücksichtigung dieses Umstandes ist also auch in diesen
Fällen das 0 2 -Defizit trotz des völligen Kollapses und Stillstandes einer Lunge
gering. Es ist erstaunlich, wie wenig die Sauerstoff Sättigung des arteriellen Blutes
durch den einseitigen Lungenkollaps herabgemindert wird. Hierfür würde jede
Erklärungsmöglichkeit fehlen, wenn man annimmt, daß die Kollapslunge stärker
durchblutet wäre als die normal atmende Lunge.

Der Vergleich der Sauerstoff Sättigung des arteriellen und venösen Blutes
vor und nach dem Pneumothorax zeigt keine wesentlichen Änderungen. Die
0 2 -Abnahme und der Ctaj-Zuwachs im venösen Blut gegenüber dem arteriellen
bleiben nahezu gleich. Diese Gasanalysen des venösen Blutes erlauben jedoch,
da das venöse Blut aus der Vena cubitalis stammt, keinen Rückschluß auf die
Beschaffenheit der Blutgase im rechten Herzen d. h. des der Lunge zufließenden

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E. Le Blanc:

Blutes. Da aber in dem untersuchten Gefäßbezirk. Arteria radialis — Vena
cubitalis, die Differenz der Blutgase vor und nach dem Pneumothorax nahezu
konstant, eher größer ist, so wird der Blutumlauf bei ja gleichbleibenden Oxy¬
dationsvorgängen kaum wesentlich verändert. Daraus ist wohl der Schluß be¬
rechtigt, daß der 0 2 -Sättigungszuwachs in den Lungen vor und nach dem Pneumo¬
thorax gleich bleibt. Es erhellt hieraus ebenfalls die Notwendigkeit einer stärkeren
Durchblutung der atmenden Lunge.

Auch die Ergebnisse der Respirationsbestimmungen (Atemgröße, 0 2 -Ver-
brauch, Co 2 -Abgabe) stimmen mit den im Tierversuch gewonnenen Zahlen
gut überein.

In Tabelle IV sind die gefundenen Werte übersichtlich zusammengestellt
und gleichzeitig die gasanalytischen Werte im arteriellen Blut angegeben.

Tabelle IV.

Alter

Körpergröße

Gasanaljse

des

arteriellen
Blutes in
Vol. •/.

0, CO,

Mittlere Atem¬
frequenz

Pulsfrequenz

Mittl. Volumen
von 1 Atemzug
in ccm

Mittl.

Atem¬

volum.

pro

Minute
in ccm

- - 2 5

| 3

2 E E i.s

Tg“ 1s
o a. 1 o®
u*«

0,- Ver¬
brauch
pro

Minute
in ccm

co,-

Abgabe

pro

Minute
in ccm

£ «

o.s

3 u
<2

2 -
O c
—

OB «8

4? *

1. Fall:

vor dem Pn-Th:

1.74

46,2

20,54

—

100 337,5

, 4725,0

18,58 20,3

223,0

224,3 |

3,346

3.665

nachdem Pn-Th:

20,42

42,08

262,5

3675,0

13,97 16,04

181,7

208,6

2,73

3,13

2. Fall:

vor dem Pn-Th:

1,76

53,5,

15,41

45,53

104

225,0

3150,0

18,17 15,62

254,46

208,69

3,816

3,665

nachdem Pn-Th:

14,88

41,69

206,2

3731,6

14,48 11,31

260,66

203,60

3,91

3,05

Die Atemgröße wird durch den Pneumothorax w r enig verändert. Auch die
Größe des einzelnen Atemzuges behält nach dem Pneumothorax fast den gleichen
Wert wie vor dem Pneumothorax. Da aber jetzt nur eine Lunge atmet, so ist die
Größe des Atemzuges um das Doppelte vermehrt. Die Atmung der tätigen
Lunge ist also bedeutend vertieft. Die Atemfrequenz ist bei den untersuchten
Fällen auch nur wenig geändert oder unverändert. Der 0 2 -Verbrauch und die
Co 2 -Abgabe unterscheiden sich ebenfalls nicht wesentlich von der Norm. Der
Erfolg dieser vertieften Atmung der einen Lunge ist eine nahezu gleichbleibende
Sauerstoffsättigung des arteriellen Blutes und eine erhöhte Entlüftung von
Kohlensäure. Als Kompensation für den Ausfall einer Lunge tritt also eine
vertiefte Atmung der gesunden Lunge auf, die imstande ist, den respiratorischen
Bedarf des Organismus nahezu unverändert zu erfüllen und den Gasgehalt des
Blutes auf der normalen Höhe zu erhalten.

Es braucht kaum wiederholt zu werden, daß dieser Erfolg der vertieften
Atmung der gesunden Lunge nur möglich und erklärbar ist dadurch, daß sie
stärker durchblutet wird als vorher. Die Luftzufuhr, der 0 2 -Verbrauch und
Co 2 -Abgabe bleiben dieselben wöe vorher. Vermindert ist die Größe der gas-
austauschenden Oberfläche. Die Erhaltung der annähernd normalen Sättigung
und Entlüftung des arteriellen Blutes kann unter diesen Verhältnissen nur er¬
reicht werden, wenn in der Zeiteinheit nahezu dieselbe Blutmenge an der ver¬
kleinerten Austauschfläche vorbeifließt. Würde der einen vertieft atmenden
Lunge nur dieselbe Blut menge wie vorher zufließen, so würde auch nur diese

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Respiratorischer Gasaustausch und Lungendurchblutung usw.

arterialisiert und entlüftet werden können, also ein erhebliches Sättigungs¬
defizit im arteriellen Blut auf treten. Ein noch bedeutenderes Sättigungsdefizit
müßte im arteriellen Blut erscheinen, wenn die Kollapslunge mehr Blut erhielte
als die atmende Lunge. Ob in der Zeiteinheit bei dem Kollaps einer Lunge die¬
selbe oder eine kleinere Blutmenge beiden Lungen aus dem großen Kreislauf
zugeführt wird, ändert hieran nichts. Die Verteilung auf die beiden Lungen muß
in der angenommenen Weise erfolgen, wenn das Blut nach dem Durchfluß durch
die Lungen die festgestellte Sauerstoffsättigung besitzt.

Die geringe Verminderung der Sauerstoff Sättigung des arteriellen Blutes
tritt auch in den Fällen auf, in denen die Pulszahl, also die Strömungsgeschwindig¬
keit im großen Kreislauf, nach dem Pneumothorax unverändert bleibt. Soweit
der Vergleich der gasanalytischen Werte aus dem Blut der Radialis und Vena
cubitalis einen Rückschluß zuläßt, ist zudem in den untersuchten Fällen der Blut-
umlauf nach dem Pneumothorax nicht wesentlich verändert gewesen. Ein
Einfluß der Stromgeschwindigkeit des Blutes auf den 0 2 - Sättigungsgrad ist
also bei den untersuchten Kranken kaum vorhanden gewesen.

Unsere am Menschen gewonnenen Resultate der Respirationsbestimmungen
stimmen mit den im Tierversuch und beim Menschen erhobenen Befunden
anderer Untersucher gut überein, soweit es die Bestimmungen der Atemgröße
und Tiefe betrifft. Gleichzeitige Untersuchungen des respiratorischen Gas¬
wechsels und der Blutgase insbesondere vor und nach dem Pneumothorax wie
die unserigen, liegen bisher in der Literatur nicht vor.

Die von 0. Bruns beim Kaninchen gefundene Anhäufung der Co 2 im arteriel¬
len Blut nach Umwandlung des offenen in einen geschlossenen Pneumothorax,
die er als Ursache der Dyspnoe annimmt, findet in unseren Untersuchungen beim
Menschen keine Bestätigung. Nur in einem unserer Fälle stieg der Co 2 -Gehalt
des arteriellen Blutes nach dem Pneumothorax bei Zunahme der 0 2 -Sättigung.
In allen übrigen Fällen nahm der Co 2 -Gehalt ab. Die Atemregulation erreicht
also eine Entlüftung über die Norm. Unsere 2. Blutgasanalysen sind Vs Stunde
nach Eintritt des Lungenkollapses ausgeführt. Jetzt hatte schon ein Ausgleich
stattgefunden. Vielleicht liegt der Unterschied in der Entnahmezeit.

Es kann nach unseren vorstehenden Untersuchungen beim Tier und Menschen
als bewiesen angesehen werden, daß die Kollapslunge beim geschlossenen Pneumo¬
thorax weniger durchblutet wird als die normal atmende Lunge. Die Ansicht
Sauerbruchs von der Hyperämie der Kollapslunge ist dadurch als widerlegt
zu betrachten. Damit fällt auch die Gültigkeit seiner „Reaktionstheorie“.

Wenn auch die Ergebnisse unserer Untersuchungen nur direkte Gültigkeit
haben für die Durchblutungsgröße der kollabierten Lunge gegenüber der normal
atmenden, so dürften sie jedoch wohl auch für die Streitfrage der Durchblutungs¬
größe der in- und exspiratorischen Lunge verwertbar sein. Es wiederholen sich
dieselben Durchströmungsverhältnisse wie bei dem nahezu völligen Kollaps auch
in den weniger hochgradigen, abgestuften Kollapszuständen der Lunge. Ferner
handelt es sich bei den weitaus meisten bisherigen Untersuchungen Anderer
ebenfalls nur um die Feststellung des Unterschiedes zwischen Kollapszustand
und Inspirationszustand derselben Lunge. Bei unseren Fällen mit nur geringem
Kollaps bleibt eine Beteiligung an der Atmung und deren Einfluß auf die Blut-
durchströmung erhalten und nur die Volum- und Spannungsänderung bedingt

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die Änderung der Durchströmungsgröße. Berücksichtigt man ferner nach den
eingangs gemachten Erörterungen, daß der Kollapszustand einer Lunge im
geschlossenen Pneumothorax nur eine Steigerung des Exspirationszustandes
der Lunge bedeutet, so erscheint die Anwendung unserer Versuchsergebnisse
auch auf die gesamte Streitfrage berechtigt. Man wird demnach auch aus
unseren Versuchen den Schluß ziehen dürfen, daß die Lunge in Exspirations-
stellung weniger durchblutet ist als in Inspirationsstellung. Die geringere Durch¬
blutung in der Exspiration ist bedingt durch eine Abnahme der Gefäßkapazität,
und dadurch bedingter erhöhter Durchströmungswiderstände.

Die Versuche Cloettas dürften demnach sowohl nach unseren eingangs ge¬
machten Ausführungen wie besonders nach unseren Untersuchungen am Tier
und Menschen eine Beweiskraft verloren haben.

Unsere Untersuchungen zeigen in welchem Maße die Lungenkapillaren sich
verändertem Blutzufluß anpassen können, und welche Bedeutung in dieser
Anpassungsfähigkeit für die Erhaltung einer normalen Lungendurchblutung und
des respiratorischen Gasaustausches liegt. Nicht die Erhöhung der respiratori¬
schen Leistung allein, sondern auch der gleichzeitig vermehrte Blutzufluß zu
den vertieft atmenden Lungenteilen bedeutet die Kompensationseinrichtung.
Von dem Zusammenwirken beider Faktoren ist der kompensatorische Erfolg
für die Zusammensetzung der Blutgase abhängig. Die Bedeutung dieser Ver¬
hältnisse für pathologische Zustände der Atmungsorgane liegt auf der Hand.

In den Tierversuchen von Sauerbruch und Sackur behielt auch beim
einseitigen offenen Pneumothorax trotz des Mediastinalflatterns der Luftwechsel
durch die vertiefte Atemtätigkeit der gesunden Lunge nahezu seine normale
Größe. Es ist nach dem Vorhergehenden klar, daß die Kollapslunge im offenen
Pneumothorax ebenfalls geringer durchblutet ist wie im geschlossenen Pneumo¬
thorax. Wenn also beim offenen Pneumothorax trotzdem die maximale Sauerstoff¬
sättigung des arteriellen Blutes ausbleibt, so muß das noch einen besonderen
Grund haben. Sehr leicht wird dieses Ausbleiben der maximalen 0 2 -Sättigung
des arteriellen Blutes durch schlechte Beschaffenheit der Respirationsluft be¬
dingt sein können. Daher wird man der Brauer sehen Pendelluft doch eine
größere Bedeutung beimessen müssen als dies von anderer Seite geschieht. Die
von Hofbauer betonte Erschwerung des Exspiriums beim offnen Pneumo¬
thorax, sowie Pressen und Husten sind geeignet genug den Anteil der luftleeren
Lunge am ,,toten Raum“ bedeutend zu erhöhen. Die beobachtete Erschwerung
des Exspiriums spricht daher entgegen der Hofbauer sehen Ansicht nicht gegen
das Vorhandensein und schädlichen Einfluß einer Pendelluft auf die Gestaltung
des respiratorischen Gasaustausches beim offenen Pneumothorax.

Für die Erklärung der therapeutischen Wirkungsweise des Lungenkollapses
hat die Feststellung der geringen Durchblutung der Kollapslunge ebenfalls
Bedeutung. Wenn auch der Hauptwert des künstlichen Pneumothorax wohl in
der Ruhigstellung der erkrankten Lunge liegt, so kann mit der verminderten
Blutzufuhr eine schlechtere Arterialisierung des Gewebes, eine Verlangsamung
der Lymphbewegung und eine geringere Resorption der an Ort und Stelle an¬
gehäuften tuberkulösen Toxine verbunden sein. Dadurch wird einerseits die
Ausbreitung der Tuberkelbazillen in die Nachbarschaft auf dem Blut- und
Lymphwege erschwert, andererseits als Fernwirkung der verminderten Toxin-

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Respiratorischer Gasaustausch und Lungendurchblutung usw.

resorption eine Besserung des Allgemeinzustandes verursacht werden können.
Die Anhäufung der Toxine an Ort und Stelle soll zudem nach Brauer einen ver¬
mehrten lokalen Reiz zur Bindegewebsneubildung bilden können. Sieht man,
wie es V. v. Schilling tut, in dem Grade der Linksverschiebung des Leukozyten¬
bildes einen Maßstab für die Aktivität eines entzündlichen Prozesses, so dürfte
bei Abnahme der Toxinresorption durch den Pneumothorax ein Rückgang der
Linksverschiebung im Leukozytenbild zu erwarten sein. Aus unseren dies¬
bezüglichen Untersuchungen seien 3 Beispiele herausgegriffen:

Vor dem
Pneumothorax

Nach dem Pneumothorax:

24./VI. 21.

25. VI.

25 /VI.

26./VI.

27./VI.

28./VL

29./VI.

Leukozyten . .

10 900

11 400

10 200

11 600

11400

13 200

10 900

Basophile . . .

0,5%

Eosinophile . .

1,5%

3,5%

2,0%

2,5%

1,6%

Neutr. Jugendl.

1,0%

0,5%

„ Stabkemig.

15%

13%

9,5%

»%

«%

„ Segmentk.

51%

«%

61 % 1

64,5 %

58,5%

49,5 %

55%

Lymphozyten .

27,5%

30,5%

20,5% ;

19%

24,6% |

33%

29%

Gr. Monon. . .

5,5%

5,5% |

4,5%

j 9% j

7.6%

II.

Vor dem
Pneumo¬
thorax

Nach dem Pneumothorax

21/VI. 21

23./VI.

24./VI.

25./VI.

26./VI.

27./VI.

28 /VI.

Leukozyten . .

8 500

12 800

11200

9050

7 700

8 700

8 800

Basophilen. . .

0,5%

Eosinophilen . .

1,5%

2,5%

3.6%

3.5%

Neutr. Jugendl.

0,5 %

„ Stabkernig.

19%

14,5%

4,5%

6,5%

7,5%

„ Segmentk.

48%

75,5%

69,5%

64 %

61%

| 58,6%

62,6%

Lymphozyten .

16%

8,5 %

20%

! 18,5%

21%

Gr. Monon. . .

13%

j 9%

i 12,5 %

III.

Vor dem Pneumothorax

Nach dem Pneumothorax

27./VI. 21

28./VI.

28 /VI.

29./VI

Leukozyten.

11500

10 900

8 700

8 800

Basophile.

Eosinophile.

Neutrophile Jugendliche ....

0,5%

0,5®/«

„ Stabkemige ....

18%

17,5®/«

9,5 ®/ 0

„ Segmentkernige . .

57%

65,5 ®/ 0

64®/«

71%

Lymphozyten.

14%

18%

18% j

12,5%

Gr. Monon.

9.5% j

7,5®/«

7,5%

7.5%

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Es verschwindet in den 3 Fällen jedesmal die vor dem Pneumothorax be¬
stehende ziemlich weitgehende Linksverschiebung im Leukozytenbild. Gleich¬
zeitig trat Abfall des Fiebers und Besserung des Allgemeinbefindens auf. Das
Ergebnis würde den theoretischen Voraussetzungen entsprechen. Bei der be¬
kannten Variabilität und den noch wenig sicheren Abhängigkeitsbedingungen
des qualitativen und quantitativen Leukozytenbildes, wird man jedoch bei der
Bewertung solcher Befunde sehr vorsichtig sein müssen.

Die von den Röntgenologen beobachtete Verdunkelung des Röntgenbildes
der gesunden Lunge nach einseitigem therapeutischen Pneumothorax kann ihren
Grund in der hierbei auf tretenden Hyperämie der gesunden Lunge haben. Die
Empfehlung Piehns schon bei Anlage des Pneumothorax eine leichte ,,Uber¬
blähung“ hervorzurufen, um so durch Abknickung der Mediastinalgefäße eine
Blutstauung in der gesunden Lunge hervorzurufen, beruht auf falschen theoreti¬
schen Voraussetzungen. Die Hyperämie kommt auch ohne Überblähung schon
zustande. Die Uberblähung verursacht nur eine völlig unberechtigte Mehr¬
belastung des Herzens, ganz abgesehen von ihrem behindernden Einfluß auf die
Atemtätigkeit der gesunden Lunge.

Zusammenfassend haben unsere bisherigen Untersuchungen folgendes Er¬
gebnis :

1. Die Ausschaltung einer Lunge aus der Atmung durch Ver¬
schluß ihres Hauptbronchus verursacht eine starke Herabsetzung
der Sauerstoffsättigung des arteriellen Blutes.

2. Die auf diese Weise aus der Atmung ausgeschaltete Lunge
wird von annähernd gleicher Blutmenge durchströmt wie die nor¬
male atmende Lunge.

3. Das Auftreten des 0 2 -Sättigungsdefizits im arteriellen Blut
ist bedingt durch das Ausbleiben der Arterialisierung des die abge¬
sperrte Lunge durchströmenden Blutes.

4. # Die kompensatorisch eintretende verstärkte Atemtätigkeit
der anderen Lunge, die nach Ausschaltung einer Lunge aus der
Atmung durch Bronchialverschluß auftritt, hat keinen verbessern¬
den Einfluß auf die 0 2 -Sättigung des arteriellen Blutes. Das ent¬
standene 0 2 -Defizit bleibt trotz der respiratorischen if-ehrleistung
der anderen Lunge bestehen.

5. Die verstärkte Atemtätigkeit der atmenden Dunge bleibt
deshalb ohne Erfolg für die Arterialisierung des Blutes, weil diese
Lunge von annähernd gleicher Blutmenge durchströmt bleibt wie
bei ihrer normalen Atmung. Das Mischungsverhältnis des unarte-
rialisierten Blutes der abgesperrten Lunge und des arterialisierten
Blutes aus der atmenden Lunge bleibt unverändert. Die Verteilung
der zu strömen den Blut menge auf beide Lungen entspricht der Norm.

6. Die Ausschaltung einer Lunge aus der Atmung durch Kollaps
im geschlossenen künstlichen Pneumothorax verursacht nur eine
geringe Herabsetzung der Sauerstoffsättigung des arteriellen
Blutes. Das auftretende 0 2 -Defizit ist bedeutend geringer als nach
Ausschaltung einer Lunge aus der Atmung durch Bronchialver¬
schluß.

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Respiratorischer Gasaustausch und Lungendurchblutung usw.

7. Die durch Kollaps im geschlossenen Pneumothorax aus der
Atmung ausgeschaltete Lunge wird von geringerer Blutmenge
durchströmt als die normal atmende Lunge. Durch die Abnahme
des Blutzuflusses zur Kollapslunge fließt der gesunden Lunge beim
einseitigen Lungenkollaps mehr Blut zu.

8. Die nach Kollaps einer Lunge im geschlossenen Pneumothorax
auftretende kompensatorisch verstärkte Atemtätigkeit der ge¬
sunden Lunge hat eine nahezu gleiche Sauerstoffsättigung des
arteriellen Blutes zur Folge wie vor der Anlegung des Pneumo¬
thorax.

9. Die Erhaltung der nahezu gleichen früheren Sauerstoffsätti-
gung des arteriellen Blutes durch die verstärkte Atemtätigkeit
der gesunden Lunge beim einseitigen geschlossenen Pneumothorax
beruht auf ihrer gleichzeitigen vermehrten Blutfülle. Das beim
einseitigen Lungenkollaps auftretende geringe 0 2 -Defizit entsteht
durch Beimischung der in der Kollapslunge unarterialisiert ge¬
bliebenen Blutmenge.

10. Eine nach Ausschaltung von Lungenteilen aus der Atmung
auftretende verstärkte Atemtätigkeit, kompensatorische Hyper-
pnoe, wird nur dann Erfolg für die Sauerstoff Sättigung des arte¬
riellen Blutes haben, wenn die verstärkt atmenden Lungenteile
gleichzeitig stärker durchblutet werden.

11. Als Kompensation für den Ausfall der kollabierten Lunge
aus der Atmung tritt eine vertiefte Atemtätigkeit der gesunden
Lunge auf. Die Atemgröße bleibt gegen die Norm nahezu gleich.
Die Größe des einzelnen Atemzuges, des mittleren Atemvolumens,
sowie der 0 2 -Verbrauch und die C0 2 -Abgabe werden nicht wesent¬
lich verändert.

12. Auf der mit dem Übergang aus dem Kollaps in den Inspi¬
rationszustand verbundenen stärkeren Blutfülle der Lungen be¬
ruht der Einfluß der ersten Inspiration auf die Umstimmung des
fötalen Kreislaufs.

13. Die verminderte Blutfülle der Kollapslunge befördert die
therapeutische Wirkung des künstlichen Pneumothorax.

14. Die Pneumothoraxbehandlung der Hämoptoe findet in dieser
verminderten Blutfülle der Kollapslunge ihre Berechtigung.

b) Untersuchungen bei krankhaften Zuständen der Atmungsorgane.

Es lag nahe die Ergebnisse der bisherigen Untersuchungen nachzuprüfen an
Menschen mit Erkrankungen der Atmungsorgane, wobei die pathologischen
Veränderungen gewissermaßen die bisherige Versuchsanordnung nachahmten.
Krankhafte Zustände mit Verlegung der Atemwege, Kompression der einen
Lunge durch Pleuraerguß, infiltrative und exsudative Prozesse des Lungen¬
gewebes mußten den beobachteten ähnliche Verhältnisse bieten. Es war jedoch
von vornherein klar, daß sich die Bewertung eines hierbei auftretenden 0 2 -
Defizits im arteriellen Blut viel komplizierter gestalten würde als bei den vor¬
hergehenden Untersuchungen. Es fehlt die instruktive Vergleichsmöglichkeit

ßeitrlge sar Klinik der Tuberkulose. Bd. 60 . 5

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zwischen normalem und pathologischem Zustand bei demselben Individuum,
die genaue Kenntnis der Beschaffenheit der Austauschmembran, der Ausdehnung
des krankhaften Prozesses und seiner Fähigkeit, noch respiratorisch tätig zu
sein. Auch ist eine gleichzeitige Beeinflussung des Herzens und großen Kreis¬
laufs durch die pathologische Veränderung der Atmungsorgane zu berück¬
sichtigen. Trotzdem schien es nicht ausgeschlossen, aus dem Auftreten oder
Ausbleiben eines 0 2 -Defizits im arteriellen Blut bei Erkrankungen der Atmungs¬
organe Beziehungen zu unseren bisherigen Untersuchungen zu finden.

Untersucht wurde auch in diesen Fällen wieder gleichzeitig das arterielle
und venöse Blut. Das arterielle Blut wurde durch Punktion der Arteria radialis,
das venöse durch Entnahme aus der Vena cubitalis gewonnen. Derartige gleich¬
zeitige Untersuchungen des arteriellen und venösen Blutes des Menschen liegen
bisher in der deutschen Literatur nicht vor. Härter analysierte nur das arterielle
Blut. In allerletzter Zeit sind von Stadie aus dem Rockefeller Institut Blut¬
gasanalysen von Pneumoniekranken nach gleicher Untersuchungsmethode wie
die unserige bekannt gegeben. In diesen Analysen fehlen die C0 2 -Bestimmungen
sowohl des arteriellen wie des venösen Blutes.

Die 0 2 -Sättigung des arteriellen Blutes des Menschen wurde bis dahin auf
indirektem Wege durch Analyse des Gaswechsels bestimmt. Pie sch fand auf
diese Weise die 0 2 - Sättigung mit wenigen Ausnahmen geringer als 98%- In
Blutgasanalysen von Tieren schwankte der Sättigungsgrad zwischen 95 und
97% oder überstieg das maximale 0 2 -Bindungsvermögen. Höhere Sättigungs¬
grade als das maximale 0 2 -Bindungsvermögen fanden sich besonders auch bei
verstärkter Atmung. Das maximale 0 2 -Bindungsvermögen des Blutes wird
aus dem Hämoglobin wert des Blutes berechnet. Der Hämoglobin wert ist bisher
nach der Haidaneschen CO-Methode bestimmt worden. 100% Hbg. werden
18,5/° 0 0 2 gleichgesetzt. Unsere Hämoglobinbestimmungen erfolgten mit dem
Autenriethschen Hämoglobinometer. Die gefundenen Werte werden in Sahli¬
zahlen umgerechnet und 80 Hb.-Sahli = 18,5% 0 2 gesetzt. Die Hämoglobin¬
bestimmungen sind zum Zwecke besonderer Genauigkeit im hiesigen physio¬
logischen Institut an genau ausgewerteten Hämoglobinometern ausgeführt.
Die analytisch im arteriellen Blut festgestellten 0 2 -Werte und das berechnete
maximale 0 2 -Bindungsvermögen werden miteinander verglichen. Zu den ana¬
lytisch festgestellten 0 2 -Werten müssen noch 0,7% als Durchschnittsmenge
des im Plasma gelösten 0 2 hinzugefügt werden.

Stadie fand durch Analyse des arteriellen Blutes beim Menschen mit
gesunden Atmungs- und Kreislauforganen einen durchschnittlichen (^-Sätti¬
gungsgrad von 95% des maximalen 0 2 -Bindungsvermögens. Das 0 2 -Defizit
des arteriellen Blutes schwankte zwischen 0,6—2,1 Vol. -%» das des venösen
Blutes zwischen 4,9 und 6,3 %• Der durchschnittliche 0 2 -Sättigungsgrad des
venösen Blutes betrug 15,6 Vol.-%. Härter ermittelte bei Gesunden ein
0 2 -Defizit von 0,15 und 0,86% i m arteriellen Blut. Die Zahlen sind an ruhenden
Menschen gewonnen. Bei umhergehenden Gesunden überstieg der O a -Sätti¬
gungsgrad des arteriellen Blutes das maximale 0 2 -Bindungsvermögen um
0,47—0,68%. Hürter läßt es offen, ob dies infolge einer durch das Gehen
bedingten besseren Lungenventilation oder durch die der Technik innewohnenden
Fehlerquelle bedingt ist. Die C0 2 -Werte des arteriellen Blutes schwanken bei

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Respiratorischer Gasaustausch und Lungendurchblutung usw.

Hürter zwischen 38,5—45,9%» von den Physiologen wird als Mittelwert
43,6 Vol.-°/ 0 angegeben. Der Unterschied zwischen arterieller und venöser
Sauerstoffsättigung beträgt durchschnittlich 5,5 Vol.-°/o. Der C0 2 -Gehalt
des venösen Blutes der Kubitalvene schwankt beim Gesunden zwischen 43,3
und 50,0°/o (Morawitz). Unsere beim Gesunden ermittelten Werte stimmen
mit diesen Zahlen überein. Auch wir fanden schon normalerweise ein 0 2 -Defizit
im arteriellen Blut bis zu 1 Vol.-°/o- Unsere Zahlen sind stets Mittelwerte aus
mehreren Analysen. Die Werte sind auf 0° uud 760 mm Druck nach Trocken¬
heit reduziert.

Man wird daher bei der Bewertung eines 0 2 -Defizits im arteriellen Blut bei
Erkrankungen der Atmungsorgane diese schon normalerweise vorhandenen
Schwankungen im Sättigungsgrad des arteriellen Blutes zu berücksichtigen
haben.

Die Wirkung des einseitig geschlossenen Pneumothorax auf die Lunge wird
unter pathologischen Verhältnissen nachgeahmt bei der einseitigen Pleuritis
exsudativa und bei raum verkleinernden Prozessen im Thoraxraum, durch die
die Lunge zur Retraktion gebracht wird (Empyem, Herzhypertrophie, Peri-
carditis exsudativa). Wir haben bei unseren Untersuchungen am therapeuti¬
schen Pneumothorax gesehen, daß die Kompensationseinrichtungen zur Erhal¬
tung des normalen Gasgehaltes des arteriellen Blutes fast augenblicklich in
Tätigkeit treten. Die „Adaption des Organismus“ trat sofort ein. Es durfte
dies auch bei anderen pathologischen Verhältnissen erwartet werden, so daß
die Jeweiligen Blutgasanalysenwerte ein Maßstab für die Leistung der Kom¬
pensationsvorrichtungen sind.

1. Einseitige Pleuraergüsse.

8. Herbert G. Alter 21 Jahre. Größe 1,72 m. Körpergewicht 01,7 kg. Seit drei Wochen
Mattigkeit, Appetitlosigkeit, Stiche in der rechten Brustseite, kurzer Husten ohne Auswurf.

Klinischer Befund am Tage der Blutgasanalyse: Graziler, hagerer Körperbau. Mäßiger
Ernährungszustand. Temperatur: 37,0° C. Thorax flach und schmal. Obere Schlüssel¬
beingruben stark vertieft. Brustumfang in Warzenhöhe beiderseits 44,5 cm. Rechte Brust¬
seite schleppt bei der Atmung merklich nach. Atemfrequenz: 20 pro Minute. Kurzer,
trockener, schmerzhafter Husten. Lungenbefund: R. h. o. ab 3. B. W. Dämpfung. Dämpfung
nach vom schräg abfallend bis zum Ansatz der dritten Rippe. Über der Dämpfung abge¬
schwächtes, r. h. u. aufgehobenes Atmen. Pektoralfremitus aufgehoben. Oberhalb der
Dämpfung kein Kompressionsatmen, keine Tympanie. Links paravertebrales Rauchfußsches
Dreieck. Linke Lunge sonst frei. Grenze 1. h. u. 11. B. W., verschieblich. Herz nicht ver¬
lagert. Spitzenstoß im V. I. C. R. innerhalb der Mm.-Linie. Töne rein. Puls regelmäßig,
voll, 84. Blutdruck 137 mm Hg. Übriger Organbefund: o. B. Hb. 79. E. 0,0. L. 5200.

Klinische Diagnose: Pleuritis exsudative dextra.

Blutgasanalyse 17. VI. 1921: Hb. 79 = berechnetes maximales O a -Bindungs vermögen
18,20 Vol.-%.

Gefundene O f -Werte im arteriellen Blut: 18,08, 18,39, 18,08, 17,47, Mittel: 18,00 -|- 0,7
= 18,70 Vol.-%.

Gefundene CO a -Werte im arteriellen Blut: 42,70, 43,54, Mittel: 43,12 Vol.-°/ 0 .

Gefundene 0,-Werte im venösen Blut: 13,79, 14,01, 15,02, Mittel: 14,27 Vol.-%.

Gefundene CO a -Werte im venösen Blut: 48,75, 52,74, Mittel: 50,74 Vol.-°/ 0 .

Das maximale O a -Bindungsvermögen wird um 0,44 Vol.-% überschritten.

17. VI. 1921. Abends Punktion der rechten Pleura: 1500 serösen Exsudates. Spez.
Gewicht 1017. Esbach 12%o* Rivalta -f. Sediment: Lymphozyten -f spärlichen Leuko¬
zyten. Naoh der Punktion nooh 3 Querfinger Dämpfung mit aufgehobenem Atmen.

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9. Joh. Sch. Alter 22 Jahre. Körpergewicht: 56,0 kg. Vor drei Wochen mit Stichen
in der linken Brustseite beim tiefen Atmen erkrankt. Mattigkeit. In letzter Zeit heftige
Seitenstiche.

Klinischer Befund am Tage der Blutgasanalyse: Großer schlanker Mensch. Mittlerer
Ernährungszustand. Blässe. Temperatur: 39° C. Thorax gut und symmetrisch gewölbt.
Rechte Supraklavikulargrube vertieft. Linke Brustseite schleppt bei der Atmung. Atmung
ruhig, ausgiebig. Atemfrequenz: 20—24 pro Minute, keine subjektive Dyspnoe. Mäßige
Kyphoskoliose der Brustwirbelsäule. Kein Husten und Auswurf. Lungenbefund: L. h. o.
ab 4 .B. W. Dämpfung, nach abwärts an Intensität zunehmend. Dämpfungsgrenze nach
links vorn schräg abfallend in die Herzdämpfung übergehend. Über der Dämpfung fernes
Kompressionsatmen. Stimmfremitus aufgehoben. Traube nicht gedämpft. An der Dämp¬
fungsgrenze verschärftes Atmen. Linke Spitze leichte Tympanie, Vesikuläratmen. Rechte
Lunge frei. Herz nicht verdrängt. Aktion regelmäßig, Töne rein. Puls regelmäßig, voll,
Frequenz 80. Übriger Organbefund o. B. Leuk.: 11 400.

Klinische Diagnose: Pleuritis exsudativa sinistra.

Blutgasanalyse 31. V. 21: Hb. 80 — berechnetes maximales 0 2 -Bindungsvermögen
18,5 Vol.-°/ 0 .

Gefundene 0 2 -Werte im arteriellen Blut: 16,05, 16,05, 16,56, 16,56, Mittel: 16,30 +
0,7 = 17,00 Vol.-%.

Gefundene C0 2 -Werte im arteriellen Blut: 35,52, 37,10, 38,94, Mittel: 37,18 Vol.-%.

Gefundene O a -Werte im venösen Blut: 11,40, 12,01, 12,01, 12,87, Mittel: 12,14 Vol.-°/o*

Gefundene C0 2 -Werte im venösen Blut: 42,62, 47,52, 47,52, Mittel: 45,88 Vol.-%.

O z -Defizit gegenüber dem maximalen Bindungsvermögen: 1,5 Vol.-%.

6. VI. 1921: Entfieberung, Pleurapunktion links: 1200 ccm. Klares seröses Exsudat,
spez. Gew. 1022. Rivalta -f, lymphozytär. Röntgenbefund nach der Punktion: Linke Lunge
bei der Durchleuchtung verschleiert. Rechter Hilus ist etwas verstärkt, es liegt vermehrte
Strangzeichnung vor, Spitze klar.

10. Carl Se. Alter 25 Jahre, Größe 1,70 m, Körpergewicht 62 kg. Seit drei Wochen
Husten, Mattigkeit, Nachtschweiße. Brustschmerzen und Stiche bei der Atmung.

Klinischer Befund am Tage der Blutgasanalyse: Kräftig gebauter junger Mann im
mittleren Ernährungszustand. Blässe. Temperatur: 38,5° C. Allgemeinbefinden nicht
wesentlich gestört. Brustkorb gut gewölbt. Linke Seite schleppt bei der Atmung. Atmung
ruhig, ausgiebig, Frequenz 20 pro Minute. Kurzer Husten ohne Auswurf. Lungenbefund:
L. h. o. Dämpfung von der Mitte der Skapula abwärts nach unten an Intensität zunehmend.
Dämpfungsgrenze seitlich schräg abfallend bis 4. R. Über der Dämpfung abgeschwächtes
Atmen. Stimmfremitus aufgehoben. Über der linken Spitze spärliche feuchte Rg. Schall¬
verkürzung über der rechten Spitze, hier spärliche feuchte Rg. bis zum Hilus, übrige Lunge
frei. Herz nicht verlagert. Töne rein. Aktion regelmäßig. Puls gut gefüllt, Frequenz 88.
Blutdruck 110 mm Hg. Übriger Organbefund o. B.

Klinische Diagnose: Pleuritis exsudativa sinistra. Tbc. apic. bilater.

Blutgasanalyse 21. V. 1921: Hb. 75, berechnetes maximales 0 2 -Bindungsvermögen
17,21 Vol.-%.

Gefundene 0 2 -Werte im arteriellen Blut: 16,86, 17,77, 17,77, Mittel 17,45 + 0,7 = 18,16
Vol-Vo-

Gefundene C0 2 -Werte im arteriellen Blut: 37,71, 39,55, 39,25, Mittel: 38,8 3Vol.-%.

Gefundene 0 2 -Werte im venösen Blut: 13,18. 13,18, Mittel: 13,18 Vol.-%*

Gefundene C0 2 -Werte im venösen Blut: 46,62, 47,83, 47,23, Mittel: 47,22 VoL-%-

Das maximale 0 2 -Bindungsvermögen ist um 0,95 Vol.-% überschritten.

23. V. 1921: Punktion der linken Pleura: 800 ccm spez. Gew.: 1028, Rivalta -f, Lymphoz.
-f Leuk. Nach der Punktion keine wesentliche Änderung des Befundes. Röntgenbefund
vom 24. VI. 1921: doppelseitige, rechts ausgedehntere Oberlappentuberkulose. Die unteren
Partien des linken Lungenfeldes sind durch Pleuraschwarten beschattet.

11. Joh. W. Alter 54 Jahre, Gewicht 54,7 kg. 28. III 1921: rechtsseitige Unterlappen¬
pneumonie. Nach allmählichen Fieberabfall dauernd leicht erhöhte Temperatur. Fort¬
bestehen von Husten, Auswurf und Schmerzen in der rechten Brustseite. 19. V. 1921:
Krankenhausaufnahme.

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Respiratorischer Gasaustausch und Lungendurchblutung usw.

Klinischer Befund am Tage der Blutgasanalyse: Schlechter Ernährungs- und Kräfte¬
zustand, Blässe. Alveolarpyorrhöe. Temperatur 38,2° C. Thorax breit und flach. Atem¬
exkursion gering. Rechte Seite schleppt. Spärlicher Husten. Auswurf: gering. Atem¬
frequenz 34 pro Minute. Lungenbefund: Grenzen 1. h. u. 11. B. W. wenig verschieblich, 1. h.
u. Entfaltungsknistern, linke Lunge sonst o. B. R. h. o. ab 4. B. W. Dämpfung. Dämpfungs¬
grenze nach vorn schräg abfallend bis zum Stenalansatz der 4. R. Entlang der Dämpfungs¬
grenze pleuriti8ches Reiben. Über der Dämpfung paravertebral abgeschwächtes Atmen,
vom vertebralen Schulterblattrand nach vorn aufgehobenes Atmen und abgeschwächter
Pektoralfremitus. Über dem rechten überlappen verschärftes Vesikuläratmen, keine Rg.,
Herz nicht verlagert, Aktion regelmäßig, Töne rein. Puls mittlere Füllung, Frequenz 100.
Übriger Organbefund o. B. I^euk. 19 700, Blutdruck 105 mm Hg. Punktion r. h. u.: Eiter
Kultur: Streptococcus mucosus.

Klinische Diagnose: Postpneumonisches Empyem der rechten Pleura.

Abb. 8.

Blutgasanalyse 22. V. 1921: Hb. 49, berechnetes maximales O,-Bindungsvermögen
11,58 Vol.-%. ‘

Gefundene 0 2 -Werte im arteriellen Blut: 11,64. 11,64, 11,64, Mittel: 11,64 + 0,7 = 12,34

Vol.-%.

Gefundene C0 2 -Werte im arteriellen Blut: 41,22, 41,88, 39,38, 44,29,Mittel: 41,69 Vol.-°/ 0 .

Gefundene 0 2 -Werte im venösen Blut: 7,97, 6,74, 8,27, Mittel: 7,66 Vol.-%.

Gefundene C0 2 *Werte im venösen Blut: 47,97, 46,74, 51,66, Mittel: 48,79 Vol.-°/ 0 .

Das maximale G 2 -Bindungsvermögen ist um 0,76 Vol.-°/ 0 überschritten.

24. V. 1921: Rippenresektion. Entleerung von 1050 ccm Eiter. Drainage, Gefühl der
Erleichterung. Dyspnoe gebessert. Temperaturabfall.

12. A. v. W. Alter 64 Jahre. Körpergewicht 64 kg. 18. V. 1921: an Pneumonie des
inken Unterlappens erkrankt. Wegen ausbleibender Entfieberung am 27. V. 1921 ins
Krankenhaus überwiesen.

10. VI. 1921: Klinischer Befund am Tage der Blutgasanalyse: Dürftiger Ernährungs¬
zustand. Blässe. Temperatur 37,2° C. Soor der Mundhöhle. Brustkorb flach, breit, Zwi¬
schenrippenräume weit. Linke Brustseite schleppt. Atmung ruhig 20 — 24. Spärlicher
Husten und Auswurf. Auswurfmenge bis zu 10 ccm. Lungen: Grenzen r. v. u. 6. lt., r. h. u.
11. B. W., wenig verschieblich. L. h. vom 6. B. W. abwärts intensive Dämpfung. Die
Dämpfungsgrenze steigt seitlich noch bis zur Achselhöhle an und geht nach vorn abfallend
in Höhe der IV. lt. in die Herzdämpfung über, über der Dämpfungsgrenze bronchiales

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Atmen. Im Bereich der Dämpfung stark abgeschwächtes Atmen mit spärlichem fern-
klingendem Rg. Stimmfremitus abgeschwächt. R. h. u. verschärftes Atmen und reichlich
mittel- und großblasige Rg. Herz nicht verlagert. Aktion regelmäßig. Töne rein. Puls
von mittlerer Füllung, regelmäßig. Frequenz 80—86. Blutdruck 145 mm Hg. Leuk. 13 000.
Probepunktion: Eiter. Kultur. Pneumokokken. Röntgenbefund: Die unteren Partien des
linken Lungenfeldes sind durch einen gleichmäßigen schräg nach außen oben bis in Höhe
der Achselhöhle ansteigenden Exsudatschatten beschattet. Rechts neben ausgedehnten
strangartigen Schattenbildungen mehr wolkige Verdichtungen in den mittleren Partien
des Lungenfeldes (s. Abb. 8).

Übriger Organbefund: o. B.

Klinische Diagnose: Postpneumonisohes Empyem.

Blut gasanal vse 10. V. 1921: Hb. 59, berechnetes maximales Bindungsvermögen
13,64 Vol.-°/ 0 .

Gefundene O*-Werte im arteriellen Blut: 12,87, 13,18, 13,18, 11,95, Mittel: 12,79 -j- 0,7
- 13,49 Vol.-V

Gefundene C() 2 -Werte im arteriellen Blut: 42,00, 42,00, 42,00,40,47, Mittel: 41,61 Yol.- ® 0 .

Gefundene () 2 -Werte im venösen Blut: 7,29, 8,58, Mittel: 7,93 Vol.-%.

Gefundene CC) 2 -Werte im venösen Blut: 49,67, 51,81, Mittel: 50,74 Vol.-°/ 0 .

Oj-Defizit gegenüber dem maximalen 0 2 -Bindungsverniogen 0,15 Vol.-°/ 0 .

Rippenresektion: Entleerung 870 ccm. Genesung.

Es handelt sich bei den vorstehenden Fällen um mehr oder weniger große
Flüssigkeitsansammlungen in einer Pleurahöhle. Derartige Flüssigkeitsansamm¬
lungen haben zur Folge, daß die Lunge sich entsprechend der Größe der Flüssig¬
keitsmenge nach ihrer elastischen Gleichgewichtslage retrahiert. Wo sie von der
kostalen Pleura abgelöst wird, zieht sie sich zusammen, wird luftärmer und
schwimmt in der Flüssigkeit. Sie wird aber nicht von der Flüssigkeit zusammen¬
gedrückt. Der Druck, auch in großen pleuritischen Ergüssen, ist so gut wie
immer negativ. Ein verstärkter inspiratorischer Zug der kranken und vor
allein der gesunden Seite hält den Druck negativ (D. Gerhardt). Es bestehen
also analoge Verhältnisse wie beim geschlossenen Pneumothorax mit unvoll¬
ständigem Kollaps der Lunge. Soweit nicht durch das Vorhandensein von
Pleuraschmerzen die Atmung beschleunigt und flach wird oder Fiebertachypnoe
besteht, verändert sich auch bei Pleuraerguß die Atmung wie beim geschlossenen
Pneumothorax. Die Frequenz wird nicht oder nicht wesentlich gesteigert.
Als Kompensation für den Ausfall auf der kranken Seite inspiriert und exspi-
riert die gesunde Seite kräftiger als die kranke. Die Exspiration ist dabei er¬
schwert. Von unseren Fällen zeigt nur Fall 11 eine stärkere Beschleunigung der
Atmung, bei 38,2° C. Körpertemperatur. Bei den übrigen Fällen ist die Atem¬
frequenz nur wenig gesteigert. Bei Fall 9 fehlt eine Fiebertachypnoe. Ent¬
sprechend unseren Befunden beim geschlossenen Pneumothorax ist die Sauer-
stoffsättigung des arteriellen Blutes nicht geschädigt. Die im arteriellen Blut
unserer Fälle gefundenen Sauerstoffwerte schwanken um die Größe des berech¬
neten maximalen 0 2 -BindungsVermögens mit geringen positiven und negativen
Ausschlägen. Entsprechend der guten Sauerstoffsättigung des arteriellen Blutes
ist auch die Entlüftung der C0 2 nicht gestört. Die gefundenen C0 2 -Werte
im arteriellen Blut sind eher kleiner als normal und sprechen für eine vermehrte
Ventilation. Bei dieser verstärkten Ventilation übersteigt in drei Fällen die
gefundene 0 2 -Sättigung des arteriellen Blutes das berechnete maximale Bindungs¬
vermögen. Das w ürde den erwähnten Befunden in Tierversuchen und den Ver¬
mutungen Hürters entsprechen. Berücksichtigt- man für Fall 9, daß schon

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Respiratorischer Gasaustausch und Lungendurchblutung usw.

normalerweise ein 0 2 -Defizit von l°/o arteriellen Blut bestehen kann, so ist
der auch hier verbleibende Rest des 0 2 -Defizits von 0,5 °/ 0 bei der Größe des
vorhandenen Exsudates klein. Der Unterschied in den 0 2 und CC 2 -Werten
zwischen dem arteriellen und venösen (Kubitalis) Blut weicht von den nor¬
malen Schwankungen nicht ab, auch nicht bei Fall 11 trotz einer Pulsbeschleuni¬
gung bis 100.

Die Befunde bei einseitigen Pleuraergüssen entsprechen klinisch und gas¬
analytisch unseren Untersuchungen beim einseitigen geschlossenen Pneumo¬
thorax. Besonders ist diese Übereinstimmung mit den Pneumothoraxfällen
deutlich, bei denen eine Beteiligung der Kollapslunge an der Atmung bestehen
bleibt. Es findet also auch bei den Pleuraergüssen ein Ausgleich in der Blutfülle
innerhalb der Lungen statt. Die Blutfülle und Durchströmung der durch den
Erguß retrahierten Lungenteile nimmt ab. Das Blut weicht nach den übrigen
Lungen aus. Die übrigen Lungenteile werden stärker durchblutet. Auf diese
Weise wird bei verstärkter Ventilation der vermehrt durchbluteten Lungenteile
die maximale Sauerstoff Sättigung des arteriellen Blutes und die genügende
Entlüftung der C0 2 erreicht. Da bei den gewöhnlichen Pleuraergüssen gerade
die schon normal am stärksten ventilierten basalen Lungenteile eingeschränkt
werden, so liegt in diesem Ausgleich der verschiedenen Blutfülle zwischen
retrahierten und atmenden Lungenteilen eine wichtige Kompensationsein¬
richtung für den Ausfall an respiratorischer Oberfläche und für die Erhaltung
des respiratorischen Gasaustausches.

Es ist klar, daß diese in dem Ausgleich verschiedener Durchblutung be¬
ruhende Kompensationseinrichtung nur wirksam sein kann, wenn die übrigen
kompensatorischen Einrichtungen ausreichend funktionstüchtig sind. Bleibt
eine verstärkte Ventilation der vermehrt durchbluteten Lungenteile durch
Leistungsunfähigkeit der Atemmuskulatur, durch Veränderung des Thorax
oder der luftführenden Wege aus, so muß die Sauerstoff Sättigung des arteriellen
Blutes leiden. Daß aber auch eine gute Funktion dieser Faktoren ohne Erfolg
sein kann, wenn die stärker durchblutete Austauschfläche zn weitgehend ein¬
geschränkt ist, zeigte sich in unseren beiden Beobachtungen am Tier und Mensch.
Eine Veränderung der Austauschmembran selbst kann natürlich ebenfalls jeden
respiratorischen Effekt auf heben. Der Nachweis eines größeren 0 2 -Defizits
im arteriellen Blut bedeutet also bei Erkrankungen der Atmungsorgane jeden¬
falls immer den Ausfall eines der Faktoren, die zur Beseitigung der krankhaften
Störung des respiratorischen Gas Wechsels kompensatorisch tätig sind.

Ein solches größeres 0 2 -Defizit im arteriellen Blut wird demnach auch beim
einseitigen Pleuraerguß auftreten müssen, wenn die Größe des Ergusses oder
gleichzeitige Veränderungen der Atmungsorgane die Leistungsfähigkeit der
Kompensationseinrichtungen herabsetzen. Folgender Fall illustriert dies:

13. Fr. Meyer. Alter 72 Jahre. Körpergewicht: 58,5 kg. Vor 38 Jahren Entfernung der
linken Mamma mit der ganzen vorderen Brustmuskulatur und Achseldrüsen wegen Mamma¬
karzinom. Seit drei Jahren zunehmend walzenförmige Geschwulst in der Ausdehnung des
Brustbeines. Seit 14 Tagen leichtes Fieber, kurzer Husten, schleimiger Auswurf, Stiche in
der linken Brustseite, zunehmende Kurzluftigkeit.

Klinischer Befund am Tage der Blutgasanalyse: Mäßiger Ernährungszustand. Drüsen
o. B. Leichte Ödeme an beiden Füßen. Temperatur 37,2° C bis 36,8° C. Auf der vorderen
Brustwand in der Ausdehnung des Sternums eine 16 cm lange und 11 cm breite derbe walzen-

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förmige auf der Unterlage nicht verschiebliche Geschwulst. Haut über der Geschwulst
verschieblich mit deutlicher Venenzeichnung. Linke Brustdrüse und Brustmuskulatur ent¬
fernt, in der Mitte der Narbe karzinomatöses Ulkus. Mehrere bohnengroße Metastasen in
der Narbe. Leichte Kyphose der oberen Brustwirbelsäule. Linke Brustseite erscheint etwas
stärker gewölbt als rechts. Zwischenrippenräume links verstrichen. Thorax kurz und tief.
Linke Seite steht bei der Atmung fast völlig still. Ausdehnung der rechten Brustseite nur
mäßig. Atmung stark beschleunigt 44 pro Minute, kurz und oberflächlich. Starke sub¬
jektive Dyspnoe. Lungenbefund: Grenzen r. v. u. 6. R., r. h. u. 11. B. W. wenig verschieb¬
lich. Klopfschall laut und voll, auskultatorisch spärliches Giemen. Über der ganzen linken
Seite satte Dämpfung. Stimmfremitus aufgehoben. Trau bescher Raum gedämpft, überder
linken Spitze bronchiales Atmen, sonst aufgehobenes Atmen. Spärlicher, kurzer Husten
und schleimiger Auswurf. Probepunktion: Klares, seröses Exsudat. Rivalta -f, Sediment:
spärliche Lymphozyten -f Leukozyten. Keine Tumorzellen. Keine Zyanose. Herz nach
rechts verlagert, rechter Herzrand 4 cm rechts vom r. Sternalrand. Leises systolisches Ge¬
räusch über der Basis. Aktion regelmäßig. Puls regelmäßig, kräftig, mittlere Füllung,
Frequenz 88. Blutdruck 120 mm Hg. Leuk. 12 200. Übriger Organbefund o. B. Urin o. B.

11. V. 1921: Blutgasanalyse: Hb. 69, berechnetes maximales 0 2 -Bindungsvermögen
15,95 Vol.-%.

Gefundene 0 2 -Werte im arteriellen Blut: 10.11, 11,03, 11,03, 10,82, Mittel: 10,74 f 0,7
= 11,44 Vol.-%.

GefundeneC0 2 -Werteim arteriellen Blut: 49,71,51,21, 50,95, 55,50, Mittel: 51,84 Vol.-°/ 0 .

Gefundene 0 2 -Werte im venösen Blut: 7,05, 7,05, 8,58, Mittel: 7,56 Vol.-%.

Gefundene C0 2 -Werte im venösen Blut: 57,34, 57,34, 58,97, Mittel: 57,88 Vol.-%.

0 2 -Defizit gegenüber dem maximalen Bindungsvermögen: 4,51 Vol.-°/ 0 .

12. VI. 1921: 1600 ccm Exsudat abgelassen. Dyspnoe erheblich gebessert, Atemfre¬
quenz 28. Dämpfung über der linken Lunge noch vom 7. B. W. abwärts unverändert massiv.
Fernes Kompressionsatmen, über der Spitze jetzt Vesikuläratmen. Röntgenbefund nach
der Punktion: In beiden Hilusgegenden, namentlich rechts, große Drüsenpakete. Pleuritische
Beschattung über der linken unteren Lunge. In der Folgezeit stieg das Exsudat noch einmal
an mit gleichzeitiger verstärkter Dyspnoe. Nach Punktion wieder Schwinden der Dyspnoe.
Das Exsudat blieb dann vom 7. B.-W. ab stationär. Dabei sind keine subjektiven Be¬
schwerden mehr vorhanden. Die Kranke geht umher, ohne dyspnoisch zu werden.

Im vorliegenden Fall handelt es sich um einen großen einseitigen Erguß, der
zur Ausfüllung des Traubeschen Raumes und zur Verdrängung des Herzens nach
rechts geführt hat. Zugleich bestehen ein altersstarrer Thorax mit leichter
Kyphose der oberen Brustwirbelsäule und neben dem Tumor der vorderen
Brust wand große Drüsenpakete im Hilus besonders rechts. Die Retraktion der
einen Lunge und die Beschränkung der Atemoberfläche ist weitgehender als in
den vorhergehenden Fällen. Nach unseren Beobachtungen an den Pneumo¬
thoraxfällen wäre aber die andere Lunge bei der ihr vermehrt zufließenden Blut¬
menge imstande gewesen, den respiratorischen Gasaustausch in normaler Weise
zu bewältigen, wenn sie entsprechend ventiliert wird. Die Atemfähigkeit der
rechten Lunge ist aber bedeutend herabgesetzt. Ihre inspiratorische Ausdehnung
ist durch die Größe des Exsudates, durch die im Alter herabgesetzte Elastizität
und Ausdehnungsfähigkeit des Brustkorbes, durch die Drüsenpakete im Hilus
und durch die geringe Leistungsfähigkeit der Atemmuskulatur beschränkt.
Die Exspiration ist in gleicher Weise erschwert. Die linke Seite bleibt an der
Atmung unbeteiligt. Eine Vertiefung der Atmung ist demnach nicht möglich.
Es kommt zu einer oberflächlichen frequenten Atmung, die die rechte Lunge
nur ungenügend ventiliert. Infolgedessen bleibt trotz vermehrter Blutfülle der
rechten Lunge und genügender Atmungsfläche die normale Sauerstoffsättigung
des Blutes aus. Ent sprechend der mangelhaften Lüftung steigt, der C0 2 - Gehalt

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Respiratorischer Gasaustauscli und Lungendurchblutung usw.

des arteriellen Blutes an. Der Unterschied im 0 2 -Gehalt zwischen arteriellen
und Kubitalvenenblut ist geringer als in der Norm bei nur geringer PuLs-
beschleunigung. Das Ablassen eines Teiles des Exsudates genügt, um die inspira¬
torische Ausdehnungsfähigkeit der rechten Lunge so weit zu steigern, daß die
Dyspnoe schwindet und die Kranke ohne Atembeschwerden umhergehen kann.
Jetzt reicht die mäßig beschleunigte und vertieftere Atmung der anderen Seite
zur Arterialisierung des Blutes wie bei den ersten Fällen aus.

D. Gerhardt hat auf Grund seiner Untersuchungen betont, daß die schäd¬
lichen Einflüsse einer Flüssigkeitsansammlung im Pleuraraum durch vermehrte
Tätigkeit der Atemmuskeln ausgeglichen wird. Erst mit dem Ermüden, dem
Nachlassen der verstärkten Aktion der Respirationsmuskeln steigt die Gefahr
des Pleuraergusses außerordentlich. Diese Behauptung findet in vorliegenden
Beobachtungen ihre Bestätigung. Die Gefahr liegt vor allen Dingen dann in
der Schädigung des respiratorischen Gaswechsels. Gerhardt hat zudem be¬
tont, daß auch bei recht großen Pleuraergüssen der Druck in den Herzventrikeln
nicht wesentlich über dem Ausgangswert erhöht wird. Die Arbeit des Herzens
ist durch Pleuraergüsse nicht wesentlich erschwert. Das entspricht den Unter¬
suchungen von Licht heim und stützt unsere Annahme von der Blutverschiebung
aus den retrahierten in die atmenden Lungenteile. Er braucht kaum darauf
hingewiesen zu werden, daß bei Annahme einer stärkeren Blutfülle der retra¬
hierten Lungenteile das nachgewiesene Ausbleiben eines größeren 0 2 -Defizits
im arteriellen Blut bei einseitigen Pleuraexsudaten nicht möglich ist.

2. Raumbeengende Prozesse im Thorax.

14. Fr. M. Alter 37 Jahre. Körpergewicht 66,5 kg. Seit 1915 mit wechselnden Zwischen¬
räumen in dauernder hiesiger Krankenhausbehandlung wegen eines sich stets erneuernden
großen Herzbeutelexsudates. Durch mehrfache Punktionen wurden bisher im ganzen
6,3 1 Flüssigkeit abgelassen. Mit Wiederauftreten stärkerer Beschwerden stellt sich Patientin
zur Perikardpunktion im Krankenhaus wieder ein.

Klinischer Befund am Tage der Blutgasanalyse 16. VI. 1921: Kräftige, gut genährte
Frau von gesundem Aussehen. Das Gesicht erscheint kongestioniert, aber nicht zyanotisch.
Temperatur: 37,2° C. Thorax gut und gleichmäßig gewölbt. Atmung beschleunigt, 28—30,
aber ausgiebig. Beide Thoraxhälften dehnen sich gleichmäßig aus. Kein Husten und Aus¬
wurf. Lungengrenzen regelrecht, gut verschieblich. Klopfschall nirgends verändert, überall
Vesikuläratmen ohne Nebengeräusche. Herzgrenzen reichen nach rechts bis 7 cm rechts
von der Mittellinie, nach links bis zur vorderen Axillarlinie, nach oben bis zur 2. Rippe.
Die Dämpfungsfigur hat Dreieckform. Innerhalb der Dämpfungsgrenze überall absolute
Dämpfung. Herzspitzenstoß nicht palpabel. Herztöne sehr leise. Puls beiderseits gleich,
gut gefüllt regelmäßig, 76 pro Minute. Übriger Organbefund o. B. Keine Ödeme. Am 3. VI.
waren 1000 ccm Exsudat aus dem Perikard abgelassen, die sich bis heute wieder nachgefüllt
hatten (Abb. 9 a). Das Exsudat stellt eine schwärzlich schokoladenfarbene seröse Flüssigkeit
dar, deren Sediment massenhaft Cholestearinkristalle, vereinzelte Hämatoidinkristalle,
Fettkömchenzellen, sowie reichlich Erythrozyten und Leukozyten enthält. Die Ätiologie
der Erkrankung ist unklar. Tuberkulose wurde wegen der langen Dauer als unwahrscheinlich
angesehen und daher eine Pericarditis haemorrhagica angenommen.

Blutgasanalyse 16. VI. 1921: Hb. 83, berechnetes maximales 0 2 -Bindungsvermögen
19,19 Vol.-%.

Gefundene 0 2 -Wertc im arteriellen Blut: 17,47, 18,08, 18,39, 17,77, Mittel: 17,92 -f 0,7
- 18,62 Vol.-%.

Gefundene C0 2 -Werte im arteriellen Blut: 36,44, 40,78, Mittel: 38,61 Vol.-%.

Gefundene 0 2 -Werte im venösen Blut: 14,40, 15,32. 14,40. Mittel: 14,70 Vol.-%.

Gefundene C0 2 -Werte im venösen Blut: 50,63 Vol.-%.

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E. Le Blanc :

Oj-Defizit gegenüber dem maximalen 0 2 -Bindungsver mögen 0,57 Vol.-%.

Punktion des Perikards nach der Blutgasanalyse: Entleerung von 200 ccm. Einfüllung
von 70 ccm N. Röntgenbefund: Es besteht ein ausgedehntes Hydropneumoperikard. Das
parietale Perikard ist sehr erheblich schwartig verdickt. Herz selber deutlich abzugrenzen,
ein wenig nach rechts verlagert, hat aber annähernd normale Größe und zeigt regelrechte
Pulsation (s. Abb. 9 b).

Abb. 9a. Vor der Punktion.

Abb. 9 b. Nach der Punktion.

Trotz der weitgehenden Verkleinerung des Thoraxinnenraumes durch den
ausgedehnten Perikardialerguß und der dadurch bedingten Einschränkung der
Lungen Oberfläche bleibt die Sauerstoffsättigung des arteriellen Blutes völlig

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Respiratorischer Ga saus tausch und Lungendurchblutung usw.

normal. Das Blut weicht aus den dem Perikard anliegenden retrahierten Lungen¬
teilen nach den übrigen Partien der Lunge aus und wird hier durch die verstärkte
Ventilation völlig arterialisiert. Für die gute Entgasung der C0 2 spricht auch
der niedrige C0 2 -Wert im arteriellen Blut. Der Unterschied in der 0 2 -Sättigung
des arteriellen und Kubitalvenenblutes bleibt normal. Es wiederholen sich
auch hier die bisher bei den raum beengenden Prozessen im Thorax beobachteten
Verhältnisse.

15. M. K. Alter 39 Jahre. Körpergewicht 59,2 kg. Seit Anfang des Jahres Herz¬
beschwerden, Herzklopfen, Stiche in der Herzgegend. In letzter Zeit Zunahme der
Beschwerden, Auftreten von leichten Ödemen an den Knöcheln.

Abb. 10.

Klinischer Befund am Tage der Blutgasanalyse 24. V. 1921: Guter Ernährungszustand.
Allgemeinbefinden nicht wesentlich gestört. Patientin sitzt zumeist im Bett, um Kurz¬
luftigkeit zu vermeiden. I^eichte Zyanose der Wangen. Temperatur: 37,8 38,2° C. Thorax

gut gewölbt. Ausdehnung beiderseits gleich. Atmung beschleunigt, aber ergiebig, Frequenz
28. Kein Husten und Auswurf. Lungen: Grenzen 1. h. u. 10. B. W. gut verschieblich,
r. h. u. vom 8. B. W. abwärts Schallverkürzung. Stimmfremitus und Atemgeräusch hier
abgeschwächt, keine Rg. Punktion trocken. Übrige Lunge frei, Vesikuläratmen ohne Rg.
Herzverbreiterung nach rechts und links. Systolisches Geräusch an der Herzspitze. Töne
sehr leise, 2. Töne an der Basis gleich betont. Herzspitzenstoß nicht palpabel. Aktion un¬
regelmäßig. Puls regelmäßig, mäßige Füllung, irregulär und inäqual. Blutdruck 120 mm
Hg. Röntgenbefund des Herzens: Herz sehr weit nach links verbreitert, auch der rechte
Vorhofbogen ist vorgewölbt. Aktion schlaff und unregelmäßig. Die Form erweckt den
Eindruck einer Kombination des Aorten- und Mitralfehlers. Dekompensationsstadium.
(S. Abb. 10.)

Vergrößerte palpable Leber und Milz. Aszites. Ödeme an beiden Unterschenkeln. Ham¬
menge vermindert, E-Trbg. Sediment: Erythrozyten, I^eukozyten, hyaline Zylinder.

Klinische Diagnose: Dekompensiertes Vitium cordis.

Blutgasanalyse: Hb. 81, berechnetes maximales 0 2 -Bindungsvermögen: 18,73 Vol.-°/ 0 .

Gefundene 0 2 -Werte im arteriellen Blut: 18,18, 18,39, 17.78, 17,78, Mittel: 18,03 -f 0,7
= 18,73 Vol.-%.

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K. Le Hl an e:

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Gefundene C0 2 -Werte im arteriellen Blut: 43,93, 44,54, Mittel: 44,23 Vol.-%.

Gefundene 0 2 -Werte im venösen Blut: 13,48, 13,48, 13,79, Mittel: 13,58 Vol.-%.

Gefundene C0 2 -Werte im venösen Blut: 50,37, 50,98, Mittel: 50,76 Vol.-%.

0 2 -Defizit gegenüber dem maximalen Bindungsvermögen: 0.

Verlauf: Zunahme der Dekompensation. Exitus. Sektion verweigert.

Die hier bei einem dekompensierten Vitium eordis gefundenen gasanalytischen
Werte des arteriellen Blutes stimmen mit von Hürter bei dekompensierten
Herzfehlern ermittelten Zahlen überein. Die Sauerstoffsättigung des arteriellen
Blutes ist nicht herabgesetzt. Auch die C0 2 -Werte entsprechen der Norm.
Weder die Beschränkung des Lungenvolumens noch die sicherlich vorhandene
Stauung in den Lungen (Hypostase r. h. u.) hat eine Herabsetzung der Sauer¬
stoffsättigung und C0 2 -Abgabe des arteriellen Blutes zur Folge gehabt. Die von
Kraus vermutete C0 2 -Stauung bei Herzkrankheiten ließ sich in diesem Falle
in absoluter Zahl nicht nachweisen, was auch Hürter für seine Fälle betont.
Es ist jedoch zu bedenken, daß bei verstärkter Lungen Ventilation auch ein
normaler C0 2 -Wert im arteriellen Blut schon eine Erhöhung gegenüber der Norm
bedeutet. Dasselbe gilt ja auch für das Zustandekommen des regulatorischen
Reizes der C0 2 auf das Atemzentrum. Der Ausgleich der raumbeengenden
Wirkung der Herzvergrößerung erfolgt auch hier wie in den vorher geschilderten
Fällen. Der Fall zeigt aber weiter, daß eine starke Blutfülle der Lungengefäße,
wie sie hier zudem noch die Stauung bedingt, die maximale 0 2 -Sättigung des
Blutes nicht verhindert, was ja für den von uns behandelten Gegenstand von
Wichtigkeit ist. Die vielfach geäußerte Ansicht, daß es möglicherweise für die
maximale 0 2 -Sättigung des Blutes in den Lungen ein Optimum der Blutfülle
und Strömungsgeschwindigkeit gäbe, ist hiernach wenig wahrscheinlich. Auch
scheint keine Veränderung der Lungen im Sinne einer „Starre“ bei diesem
Grade der Stauung einzutreten, die den respiratorischen Gasaustausch schädigt.
Der Zustand der Austauschmembran, Alveolarepithelien, wird durch diesen
Grad der Stauung anscheinend auch nicht verändert.

3. Veränderungen in den luftzuführenden Wegen.

Weder die Einschränkung des Innenraumes des Thorax noch eine Stauung
im Lungenkreislauf hat, wie aus dem Vorhergehenden ersichtlich, eine wesent¬
liche Schädigung der 0 2 -Sättigung des arteriellen Blutes zur Folge, solange die
Kompensationseinrichtungen funktionstüchtig sind. Eine Störung des Gas-
w r echsels wird aber sofort auftreten müssen, wenn die Stauung im Lungenkreis¬
lauf so stark ist, daß es zu Lungenödem kommt. Die hierbei in den Alveolen
entstehende Flüssigkeit wird den Gasaustausch verhindern. Das Auftreten eines
größeren 0 2 -Defizits im arteriellen Blut ist zu erwarten.

16. W. J. Alter 42 Jahre. Vor 8 Tagen mit Fieber, Hals- und Schluckschmerzen erkrankt.
Schüttelfrost, Stiche in der rechten Brustseite. Husten und blutiger Auswurf. Zunehmende
Kurzluftigkeit.

Klinischer Befund am Tage der Blutgasanalyse: Hagerer, schlanker Mensch. Sensorium
leicht getrübt. Temperatur: 38,8° C. Zyanose der Wangen und Lippen. Zunge dick belegt,
Rachen o. B. keine Ödeme. Thorax schmal, symmetrisch. Atmung beschleunigt, ange¬
strengt, Frequenz 28. Lautes Trachealrasseln. Auswurf schaumig, pflaumenbrühfarben,
serös. Lungen: R. h. u. intensive Dämpfung vom Hilus abwärts. Dämpfungsgrenze seitlich
abfallend bis zur vorderen Axillarlinie. Über der Dämpfung Kompressionsatmen. L. h. u.
Schallverkürzung, verschärftes Atmen, über der ganzen übrigen Lunge Atemgeräusch

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Respiratorischer Gasaustausch und Lungendurchblutung usw.

überdeckt von dichtem groben Rasseln. Herzaktion beschleunigt, Töne wegen des starken
Rasseins nicht zu hören. Puls frequent, weich, 136. Blutdruck 95 mm Hg. Leuk. 20 200.
Milz o. B. Übriger Organbefund o. B.

Blutgasanalyse: Hb. 74, berechnetes maximales Oj-Bindungsveimögen 17,01 Vol.-%.

Gefundene 0 2 -Werte im arteriellen Blut: 12,87, 12,87, 12,87, 12,87, Mittel: 12,87 + 0,7
= 13,57 Vol.-%.

Gefundene C0 2 -Werteim arteriellen Blut: 42,95,43,26,46,01,46,63, Mittel: 44,71 Vol.-%.

Gefundene 0 2 -Werte im venösen Blut: 10,73, 10,73, 10,73, 9,19, Mittel: 10,34 Vol.-%.

Gefundene C0 2 -Werte im venösen Blut: 47,85, 50,00, 51,76, Mittel: 50,53 Vol.-%.

O a -Defizit gegenüber dem maximalen Bindungsvermögen: 3,44 Vol.-%.

Exitus: Sektionsbefund: Thrombophlebitis purulentaven. jugularis. Abscessus metastatic
et bronchopneumonia multipl. pulmon utr. Empyema cavi pleurae dextr. Lungenbefund:
Im rechten Pleuraraum 1700 ccm kaffeebrauner, mit Fibrinflocken untermischter Flüssigkeit.
Rechte Lunge auf die Hälfte des Volumens der linken reduziert. Beide Lungen frei beweglich.
Linke Lunge: Pleura glatt und spiegelnd. In jedem Lappen 4—5 kirschgroße Herde, die
sich auf dem Schnitt als mit rahmigem Eiter angefüllte Herde erweisen. Lungenparenchym
zeigt außer sehr starkem Blut und Saftgehalt im Unterlappen vereinzelte kirschkerngroße
gekörnte, luftleere Herde, sonst ist der Luftgehalt der übliche. Bronchien mit dünnflüssigem
Sekret angefüllt. Rechte Lunge: Pleura mit eitrig fibrinösem Belag, der Luftgehalt des
Organes ist stark herabgesetzt, sonst Befund wie links.

Das durch die Kreislauf schwäche bedingte Lungenödem hat hier die Herab¬
setzung der 0 2 -Sättigung des arteriellen Blutes bedingt. Es tritt ein erhebliches
0 2 -Defizit von 3,44°/ 0 auf. Der C0 2 -Gehalt des arteriellen Blutes übersteigt
nicht erheblich die Norm, ist aber für die angestrengte Atmung noch hoch.
Der 0 2 -Verbrauch zwischen Arterie und Vene ist entsprechend der Puls¬
beschleunigung herabgesetzt. Das Empyem hätte nach den voraus geschilderten
Fällen bei genügender Ventilation der übrigen Lunge eine Schädigung des Gas¬
wechsels nicht verursachen brauchen. Die kleinen Abszesse und bronchopneu-
monischen Herde führen ebenfalls nicht zu einer wesentlichen Störung des Gas¬
austausches (Fall 12). Das 0 2 -Defizit im arteriellen Blut wird so hoch, weil die
Blutfülle der schlecht ventilierten Teile normal oder vermehrt erhalten ist.

Im folgenden Fall ist dieses noch deutlicher.

17. J. S. Als Luminal-Morphiumvergiftung eingeliefert. Eingenommene Dosis un¬
bekannt.

Klinischer Befund bei der Blutgasanalyse: Großer, kräftiger Mann. Temperatur: 38,8° C.
Tief benommen. Reflexlos. Enge reflexlose Pupillen. Blasse Zyanose der Lippen, Wangen,
Schleimhäute, Zunge, Ohren und Nägel. Gut gewölbter Thorax. Atmung beschleunigt,
24 pro Minute, sehr ausgiebig und tief, ohne Pausen. Trachealrasseln. Über den Lungen
keine Dämpfung. Über allen Lungenteilen dichtes, grobblasiges feuchtes Rasseln (ödem).
Kein Husten und Auswurf. Herzgrenzen regelrecht, Töne nicht zu hören. Aktion beschleu¬
nigt, regelmäßig. Puls beschleunigt 132, mittlere Füllung. Übrige Organe o. B.

Blutgasanalyse: Hb. 106, berechnetes maximales 0 2 -Bindungsvermögen 24,28 Vol.-%.

Gefundene O t -Werte im arteriellen Blut: 15,02, 15,63, 15,94, 15,94, Mittel: 15,63 -f 0,7
= 16,33 Vol.-%.

Gefundene C0 2 -Werte im arteriellen Blut: 52,15, 56,74, Mittel: 54,44 Vol.-%*

Gefundene 0 2 -Werte im venösen Blut: 11,03, 11,95, 12,26, Mittel: 11,74 Vol.-°/o-

Gefundene CO a -Werte im venösen Blut: 59,50, 57,97, Mittel: 58,73 Vol.-%.

O t -Defizit des arteriellen Blutes gegenüber dem maximalen 0 2 -Bindungs-
vermögen: 7,95 Vol.-°/o.

Tracheotomie: Exspektoration von reichlichem pflaumenbrühartigem, schaumigem
Sputum, das mit zähem Schleim vermischt. Austupfen der Trachea. S pül ung de r Tr ac he a
mit Sauerstoff nach Brauer. Herztonika. Atmung beschleunigter. Abnahme der
Zyanose, deutliche Besserung. Rasselgeräusche vorn über den Lungen geschwunden, hinten

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E. Le Blanc:

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spärlicher. R. h. u. Schallverkürzung, bronchiales Atmen. Nach mehrstündiger 0 2 -Spülung
der Trachea 2. Blutgasanalyse:

Gefundene 0 2 -Werte im arteriellen Blut: 20,23, 20,84, 20,54, Mittel: 20,53 + 0,7 = 21,23
Vol.-°/ 0 .

Gefundene C0 2 -Werte im arteriellen Blut: 43,92, 43,92, 42,39, Mittel: 43,41 Vol.-%.

Gefundene 0 2 -Werte im venösen Blut: 17,47, 17,78, 17,78, Mittel: 17,67 Vol.-%.

Gefundene C0 2 -Werte im venösen Blut: 46,99, 47,60, 50,06, 51,28, Mittel: 48,98 Vol.-°/ 0 .

0 2 -Defizit im arteriellen Blut gegenüber dem maximalen 0 2 -Bindungs-
vermögen: 3,05 Vol.-%.

Unter erneut auf tretender Herzschwäche und Ausbildung einer Pneumonie im rechten
Unterlappen Exitus. Sektion verweigert.

Im vorliegenden Fall ist es schon vor der Lähmung des Atemzentrums durch
die Luminal-Morphiumvergiftung zu einer Kreislaufschwäche gekommen, was
im allgemeinen bei der reinen Morphiumvergiftung nicht der Fall ist. Die Atmung
ist noch wenig gestört, gegen die Norm vertieft und beschleunigt. Das vor¬
handene Lungenödem verursacht eine schwere Schädigung der Sauerstoff¬
sättigung des arteriellen Blutes und eine Anhäufung der C0 2 . Es tritt ein großes
0 2 -Defizit von 7,95% auf. Mit Hebung der Herzkraft und Abnahme des Ödems
ist die verstärkte Lungen Ventilation wieder wirksam, deren verbessernder Ein¬
fluß auf den Gaswechsel durch die 0 2 -Spülung der Trachea erheblich unterstützt
wird. Das 0 2 -Sättigungsdefizit und der C0 2 - Gehalt des arteriellen Blutes sinken
bedeutend ab. Die Zyanose geht zurück. Ob das verbleibende 0 2 -Defizit von
3,05% auf die bereits in Entwicklung begriffene Pneumonie oder auf noch ver¬
bleibendes ödem zurückzuführen ist, ist nicht zu entscheiden. Daß die Sauer¬
stoffspülung der Trachea den Eintritt einer besseren Arterialisierung und Ent¬
lüftung des Blutes begünstigt hat, dürfte kaum zweifelhaft sein. Die vorstehenden
Analysen sprechen für die Zweckmäßigkeit dieser von Brauer angegebenen
therapeutischen Maßnahme. Auch von amerikanischer Seite wnirde die ver¬
bessernde Wirkung von 0 2 -Insufflationen auf die Arterialisierung des Blutes
durch 0 2 -Bestimmungen im arteriellen Blut des Menschen nachgewiesen.

Wie aus dem Vergleich vorstehender Analysen ersichtlich, wird der Zustand
der Austäuschmembran, der Alveolarepithelien, durch das vorübergehende
Lungenödem nicht derart geändert, daß die Diffusion der Respirationsgase
dadurch gestört wird. Mit Rückgang des Ödems ist die Membran unverändert
durchlässig.

In gleicher Weise wie die Ausfüllung der Alveolen mit Flüssigkeit, kann die
Verlegung der höheren Luftwege eine Störung des respiratorischen Gaswechsels
zur Folge haben, da auch hierbei die Einschränkung der Ventilation die normal
durchbluteten Lungen trifft. Die Größe der Schädigung wird jedoch davon ab-
hängen, wo das Hindernis für die Luftzufuhr sitzt, wie stark die Verlegung ist
und in welchem Maße durch verstärkte Atemkräfte das Hindernis überwunden
werden kann. Den bedeutendsten Einfluß wird demnach eine Verlegung der
Trachea haben, da hierdurch beide Lungen betroffen werden.

18. J. H. Alter 47 Jahre. In selbstmörderischer Absicht Einatmung von Leuchtgas.
Dauer unbekannt. Bewußtlos eingeliefert.

Klinischer Befund bei der Blutgasanalyse: Bewußtlos. Temperatur: 36,2° C. Reflexe
vorhanden. Pupillen ohne Reaktion, eng. Keine Zyanose. Beschleunigte, schnaufende,
röchelnde Atmung. Atemfrequenz 40. Kein Husten und Auswurf. Im Rachen reichliche
Schleimansammlung. Vorziehen der Zunge und Austupfen des Rachens beseitigt das
Röcheln nicht. Rachenorgane hypertrophisch. Über beiden Lungen bronchitische Ge-

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Respiratorischer Gasaustausch und Lungendurchblutung usw.

rausche, sonst o. B. Herzgrenzen regelrecht, Aktion beschleunigt, regelmäßig, Töne rein.
Puls 120, regelmäßig, klein. Keine Ödeme. Mehrere hellrote Blutaustritte auf der vorderen
Brusthaut. Übriger Organ befund o. B. Urin—. E. —. Stündlich Kampfer und Suprarenin.

Klinische Diagnose: Leuchtgasvergiftung.

Blutgasanalyse: Hb. 81, berechnetes maximales 0 2 -Bindungsvermögen: 18,73 Vol.-%.

Gefundene 0 2 -Werte im arteriellen Blut: 15,94,15,94,16,55, Mittel: 16,14 -f- 0,7 = 16,84
Vol.-%.

Gefundene C0 2 -Werte im arterieüen Blut: 41,42, 39,21, Mittel: 40,31 Vol.-%.

Gefundene 0 2 -Werte im venösen Blut: 13,48, 14,10, Mittel: 13,79 Vol.-%.

Gefundene CO t -Werte im venösen Blut: 51,48, 55,46, Mittel: 53,47 VoI.-°/ 0 .

Og-Defizit im arteriellen Blut gegenüber dem maximalen Bindungsver¬
mögen: 1,89 Vol.-%.

Nach Sauerstoffinhalation baldiges Erwachen. Genesung.

Trotz der fortbestehenden Bewußtlosigkeit ist in diesem Falle die Beschaffen¬
heit der Blutgase nicht mehr sehr hochgradig verändert. Obwohl also die Ent¬
lüftung des Kohlenoxyds aus dem Blute schon erfolgt ist, besteht die toxische
Schädigung des Zentralnervensystems noch fort. Auch die Farbe des Blutes,
die sich von der normalen nicht unterschied, deutete darauf hin. Die maximale
Sauerstoffsättigung ist durch die Schleimansammlung in der Trachea und
Bronchien verhindert. Die Expektoration der Schleimmlssen unterbleibt in¬
folge der fortbestehenden Bewußtlosigkeit. Der C0 2 -Gehalt des arteriellen
Blutes ist normal, für die starke Dyspnoe eher hoch. Bemerkenswert ist die
geringe Größe des 0 2 -Defizits im arteriellen Blut trotz der reichlichen Schleim-
ansammlung in der Trachea und Bronchien, was dafür spricht, das dieses Hinder¬
nis von den verstärkten Atemkräften leicht überwunden wird.

Die gleiche Beobachtung machten wir bei einem ausgeprägten Fall von
jugendlichem Asthma bronchiale mit konsekutivem Lungenemphysem und
diffuser Bronchitis. Gleichzeitig mit den Blutgasanalysen wurden bei diesem
Fall wieder Respirationsbestimmungen mit dem Benedikt sehen Respirations¬
apparat vorgenommen.

19. Alter 23 Jahre. Größe 1,81 m. Körpergewicht 56,7 kg. Beginn der Erkrankung 1918
im Anschluß an eine Erkältung. Jede Nacht ein asthmatischer Anfall. In der Folgezeit
Zunahme der Zahl der Anfälle. In der anfallsfreien Zeit beschwerdefrei. In letzter Zeit be¬
deutende Verschlechterung. Täglich 4—6 Anfälle. Schwere Anfälle mit hochgradiger
Zyanose und starker in- und exspiratorischer Dyspnoe. Expektoration reichlichen zäh¬
gallertigen schaumigen Sputums. Im Sputum reichliche Eosinophile, Asthmakristalle und
Curschmannsche Spiralen. Eosinophilie des Blutes 14 %. In der anfallsfreien Zeit
relativ beschwerdefrei. Geringer Husten und Auswurf.

Klinischer Befund; bei der Untersuchung: Graziler Habitus. Abmagerung. Thorax
lang, schmal und flach. Stark eingesunkene Ober- und Unterschlüsselbeingruben. Zwischen¬
rippenräume weit. Thorax bei der Atmung fast völüg starr. Deutüche Mitbeteiligung der
auxilären Atemmuskeln bei der gewöhnlichen Atmung. Spärlicher Husten und zäher,
schleimiger Auswurf. Atmung giemend. Lungengrenzen r. v. u. 7. R. h., u. beiderseits
2. L.-W., unverschieblich. Klopfschall laut und voll. Über allen Lungenteilen reichliche
pfeifende und giemende bronchitische Geräusche. Herz: geringe Verbreiterung nach rechts,
sonst o. B. Puls 92, gut gefüllt, regelmäßig. Röntgenbefund der Lungen: Ausgesprochenes
Emphysem der Lungen mit ausgeprägter Hiluszeichnung und vermehrter Zeichnung in den
Unterlappen. Übriger Organbefund o. B.

Respirationsbestimmung: Mittlere Atemfrequenz pro Minute 22.

Größe des Atemzuges: 187,5 ccm.

Mittleres Atemvolumen pro Minute: 4125,0 ccm.

0 2 -Verbrauch pro Atemzug: 11,10 ccm.

0 2 -Verbrauch pro Minute: 244,26 ccm.

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E. Le Blane:

O,-Gesamtverbrauch: 3,66 1.

CO,-Abgabe pro Atemzug: 9,25 ccm.

CO,-Abgabe pro Minute: 203,60 ccm.

CO,-Gesamtabgabe: 3,05 l.

CO,

R. Q. 0,83.

Ein Vorversuch ergab nahezu gleiche Werte.

Blutgasanalyse: Hb. 94, berechnetes maximales 0,-Bindungsvermögen: 21,74 Vol.-%.

Gefundene O,-Werte im arteriellen Blut: 20,23, 20,84, 20,84, Mittel: 20,63 -f 0,7 = 21,33
Vol.-%.

Gefundene CO,-Werte im arteriellen Blut: 43,23, 43,23, 43,54, Mittel: 43,33 Vol.-%.

Gefundene O,-Werte im venösen Blut: 17,16, 17,16, 17,78, 17,78, Mittel: 17,47 VoL-%.

Gefundene CO t -Werte im venösen Blut: 48,75, 48,14, Mittel: 48,44 Vol.-%.

0 2 -Defizit im arteriellen Blut gegenüber dem maximalen Bindungsver¬
mögen: 0,41 Vol.- %.

Der Ablauf des respiratorischen Gaswechsels ist in diesem Falle trotz des
hochgradigen Lungenemphysems und der begleitenden Bronchitis in keiner Weise
gestört. Die gefundenen gasanalytischen Werte sind völlig normal. Die Atem¬
größe ist bei mäßiger Zunahme der Atemfrequenz normal, die Größe des einzelnen
Atemzuges gegen dÄ Norm herabgesetzt. Die Menge des verbrauchten Sauer¬
stoffs und der ausgeatmeten Kohlensäure entspricht normalen Werten. Bei
Ruhe kann demnach trotz der schlechten Ventilation und der bestehenden
Bronchitis auch bei diesem ausgedehnten Blähungszustand der Lungen der
respiratorische Gaswechsel wie normal von statten gehen. Erst die mit massiger
Sekretabsonderung einhergehende Kontraktion der kleinen Bronchien ver¬
ursacht die bedrohliche Schädigung des Gaswechsels im asthmatischen Anfall.

Die Durchlässigkeit der Austauschmembran wird selbst bei diesem erheblichen
Dehnungszustand der Lungen anscheinend nicht geändert. Es ist jedoch möglich,
daß infolge Verschmälerung und Schwund der Gefäße in den stark gedehnten
Lungenteilen, auch hier die übrigen Kapillargebiete der Lunge vermehrten Blut¬
zufluß erhalten und so der normale Gaswechsel ermöglicht bleibt. In der Ver¬
dünnung der die Kapillaren überziehenden Oberfläche eine Erleichterung der
Diffusion der Gase zu vermuten, dürfte wohl mehr als gewagt sein.

4. Pneumonien.

Bei der Pneumonie liegen die Verhältnisse für die Beurteilung der Ursache
eines veränderten Gasgehaltes des arteriellen Blutes weit komplizierter als bei
den bisher erwähnten Erkrankungen der Atmungsorgane. Schon die Ent
Scheidung, welches Stadium der Pneumonie vorliegt, oder wie weit die einzelnen
Stadien der Hepatisation gleichzeitig nebeneinander bestehen, wird klinisch
nicht immer gelingen. In den verschiedenen Stadien der Hepatisation wechseln
aber Blutfülle und Luftgehalt des infiltrierten Alveolargebietes erheblich. Ent¬
sprechend ändert sich die Menge des unarterialisiert bleibenden Blutes. Die
pathologische Anatomie beschreibt die Lunge im Stadium der Anschoppung als
sehr blutreich. Die Kapillaren sind strotzend gefüllt, die Alveolen enthalten
ein seröses Exsudat. Der Luftgehalt ist vermindert, aber selbst kleine Stückchen
schwimmen noch. Im Stadium der roten Hepatisation sind die Gefäße noch
stark gefüllt, die Alveolen enthalten ein fibrinreicheres Exsudat und sind völlig
luftleer. In den Kapillaren und größeren Blutgefäßen treten weiterhin fibrinöse

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Respiratorischer Gasaustausch und Lungendurchblutung usw.

Thromben auf, so daß ganze Abschnitte von Kapillaren thrombosiert werden.
Durch Zunahme des alveolären Exsudates im Stadium der grauen Hepatisation
werden die Kapillaren komprimiert. Dieser Umstand im Verein mit den erwähnten
Thromben in manchen Blutgefäßen erschwert die Zirkulation, wenn sie auch nicht
völlig unterbrochen wird. Die Anämie bedingt auch die blasse Farbe dieses
Stadiums. Im Stadium der Lösung nehmen Luft- und Blutgehalt der erkrankten
Teile steigend zu (Kaufmann). Die unterschiedliche Wirkung der 3 Stadien
auf die Arterialisierung des Blutes ist klar. Die Volumenzunahme größerer
pneumonisch infiltrierter Lungenabschnitte vermag zudem die inspiratorische
Ausdehnung der übrigen Lungenabschnitte zu behindern. Die begleitende
fibrinöse Bronchitis kann durch Ubergreifen auf den Bronchialbaum die Venti¬
lation nicht infiltrierter Partien beschränken. Durch eine gleichzeitige fibrinöse
Pleuritis kann die Atmung schmerzhaft und oberflächlich und dadurch die
übrige Lunge mangelhaft ventiliert werden. Nach dem Vorstehenden wird man
jedoch die schädliche Wirkung einer herabgesetzten Ventilation und auch der
Bronchitis auf den Gaswechsel kaum hoch bemessen dürfen. Zu berücksichtigen
sind ferner der Zustand der Diffusionsmembran und die Leistungsfähigkeit der
kompensatorisch tätigen Faktoren (Zustand des Thorax, Atemmuskulatur).
Andererseits wird auch ohne Störungen durch die Begleiterscheinungen und bei
genügend verstärkter Atemtätigkeit der gesunden Lungenabschnitte im 1. und
2. Stadium der Pneumonie der pneumonische Prozeß an sich eine Schädigung
des Gasaustausches bedingen können. Das den pneumonisch infiltrierten Lungen¬
abschnitt durchströmende Blut bleibt in diesem Stadium von Gaswechsel mehr
oder weniger ausgeschlossen. Im 3. Stadium wird dagegen der Gaswechsel
durch die pneumonische Infiltration selbst nur wenig gestört sein können.
Infolge Kompression und Thrombosierung der Gefäße des infiltrierten Abschnittes
kann das Blut in das Kapillargebiet der übrigen Lunge ausweichen und hier
völlig arterialisiert werden. Es sind demnach für dieses Stadium analoge Ver¬
hältnisse möglich, wie sie bei Ausgleich der Blutfülle kollabierter und atmender
Lungenabschnitte auftraten. Die Störung des Gas Wechsels wird demnach in
jedem Fall verschieden sein können.

20. A. R. Alter 30 Jahre. Größe 1,76 m. Am 30. IV. 1921 mit Schüttelfrost, Husten
und Stichen in der linken Brustseite erkrankt.

Klinischer Befund bei der Blutgasanalyse: 6. Krankheitstag. Kräftig gebauter, gut ge¬
nährter Mann. Temperatur: 39,2° C. Euphorisch. Leichte Zyanose der Lippen, Schleim¬
häute, Ohrläppchen und Nägel. Blässe. Bei Bewegung im Bett Zunahme der Zyanose.
Atmung nicht angestrengt, ausgiebig. Atemfrequeqz 29 pro Minute. Einzelne, kurze,
schmerzhafte Hustenstöße ohne Auswurf. Thorax symmetrisch, gut gewölbt. Linke Seite
schleppt bei der Atmung. Dämpfung über der ganzen linken Lunge. Über dem Oberlappen
abgeschwächtes, bronchiales Atmen, spärliches Knisterrasseln. Über dem linken Unter -
lappen aufgehobenes Atmen und dichtes Knisterrasseln. Herzgrenzen regelrecht, Aktion
beschleunigt, Töne rein. Puls weich, frequent, 144, regelmäßig. Blutdruck 105 mm Hg.
Leuk. 2100. Milz o. B. Übriger Organbefund o. B. Durchfälle.

Klinische Diagnose: Kruppöse Pneumonie der linken Lunge, Lösung im Unterlappen
Hepatisation des linken Oberlappens.

Blutgasanalyse: Hb. 72, berechnetes maximales O s -Bindungsvermögen: 16,65 Vol.-°/ 0 .

Gefundene 0 2 -Werte im arteriellen Blut: 12,87, 13,48, Mittel: 13,17 -f 0,7 13,87

VoL-%.

Gefundene C0 2 -Werte im arteriellen Blut: 39,86 Vol.-%.

Gefundene 0 2 -Werte im venösen Blut: 9,81, 10,11, Mittel: 9,96 Vol.-°/ 0 .

Beiträge zur Klinik der Tuberkulose. Bd. 50. 6

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E. Le Blanc:

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Gefundene CO,-Werte im venösen Blut: 50,03 Vol.-%.

O,-Defizit im arteriellen Blut gegenüber dem maximalen Bindungsver-
vermögen: 2,78 Vol.-%.

Exitus 18 Stunden später. Sektionsbefund: Pneumonie crouposa pulmonis sin., lob.
super. Stadium hepatisationis griseae, lob. inf. partim Stadium hepatisationis griseae
partim Stadium resolutionis. Adipositas cordis. Linker Oberlappen total luftleer, im Sta¬
dium der grauen Hepatisation ebenso ein Viertel des linken Unterlappens. Drei Viertel des
linken Unterlappens von herabgesetztem Luftgehalt, in Lösung. Rechte Lunge frei. Im
linken Oberlappen ganz schmale lufthaltige Randzone (Prof. Frankel).

21. Fr. A. Alter 18 Jahre. Am 20. V. 1921 mit Fieber, Husten und stechenden Schmerzen
in der rechten Brustseite erkrankt.

Klinischer Befund bei der Blutgasanalyse: 5. Krankheitstag: Guter Emährungs- und
Kräftezustand. Blässe. Keine Zyanose. Temperatur: 40,6° C. Beschleunigte, etwas ober¬
flächliche Atmung. Atemfrequenz 32 pro Minute. Nasenflügelatmen. Rostfarbenes Sputum,
Husten spärlich, schmerzhaft. Rechte Brustseite schleppt bei der Atmung. Lungenbefund:
Absolute Dämpfung über dem rechten Unterlappen. Hier abgeschwächtes bronchiales
Atmen, vereinzelte mittelblasige klingende Rg., rechts seitlich Knisterrasseln. L. h. u. ent¬
lang dem unteren Lungenrand Knistern. Keine Dämpfung. Übrige Lunge frei. Herzgrenzen
gehörig. Aktion beschleunigt, regelmäßig. Puls regelmäßig, weich, 118 pro Minute. Blut¬
druck 100 mm Hg. Leuk. 7600. Übriger Organbefund o. B.

Klinische Diagnose: Kruppöse Pneumonie des rechten Unterlappens.

Blutgasanalyse: Hb. 67, berechnetes maximales 0,-Bindungsvermögen: 15,49 Vol.-%.

Gefundene 0,-Werteim arteriellen Blut: 12,56, 13,20, 13,48, Mittel: 13,08 + 0,7 = 13,78
Vol.-%.

Gefundene C0 2 -Werte im arteriellen Blut: 42,27, 42,27, Mittel: 42,27 Vol.-%.

Gefundene 0 2 -Werte im venösen Blut: 9,50, 9,19, Mittel: 9,34 Vol.-%.

Gefundene C0 2 -Werte im venösen Blut: 46,25, 46,25, Mittel: 46,25 Vol.-%.

0 2 -Defizit im arteriellen Blut gegenüber dem maximalen Bindungsver¬
mögen: 1,71 Vol.-%.

Am 9. Krankheitstag Exitus infolge Lungenödem. Sektion verweigert.

22. E. PI. Alter 62 Jahre. Vor 13 Tagen mit Schüttelfrost, Husten und Stichen in der
linken Brustseite erkrankt, seitdem hohes Fieber und blutiger Auswurf.

Klinischer Befund bei der Blutgasanalyse 14. Krankheitstag: Temperatur: 39,9° C.
Guter Ernährungszustand. Hochrotes Gesicht, keine Zyanose, Herpes der Lippen. Skleren
subikterisch. Thorax symmetrisch, gut gewölbt. Kein Nachschleppen einer Seite. Husten
schmerzhaft, spärlich. Auswurf ockerfarben. Atmung beschleunigt, flach, Frequenz 36
pro Minute. Lungen: Von der Mitte der linken Skapula Dämpfung, die nach unten inten¬
siver wird und nach vom bis zur Herzspitze reicht. Über der Dämpfung bronchiales Atmen
mit feinblasigem, klingendem Rg. Mittelblasige Rg. in den Seitenteilen. Stimmfremitus
verstärkt. Übrige Lunge frei. Herz: Leises systolisches Geräusch an der Spitze, sonst o. B.
Puls mittelmäßig, regelmäßig, beschleunigt, 116 pro Minute. Leuk. 16 800. Übriger Organ¬
befund: o. B.

Klinische Diagnose: Kruppöse Pneumonie des linken Unterlappens.

Blutgasanalyse: Hb. 78, berechnetes maximales 0 2 -Bindungsvermögen: 18,02 Vol.-%.

Gefundene 0 2 -Werte im arteriellen Blut: 15,63, 15,02, 15,32, 15,32, Mittel: 16,32 -f 0,7
= 16,02 Vol.-%.

Gefundene C0 2 -Werte im arteriellen Blut: 36,79, 38,64, Mittel: 37,71 Vol.-%-

Gefundene 0 2 -Werte im venösen Blut: 13,48, 13,18, 13,18, 12,56, Mittel: 13,10 Vol.-%-

Gefundene C0 2 -Werte im venösen Blut: 42,92, 42,92, Mittel: 42,92 Vol.-%.

0 2 -Defizit im arteriellen Blut gegenüber dem maximalen Bindungsver¬
mögen: 2 Vol.-%-

Am nächsten Tag Entfieberung. Genesung.

23. M. Gi. Alter 39 Jahre. Am 11. V. 1921 mit Schüttelfrost, Fieber, Husten und
Stichen in der linken Brustseite erkrankt.

Klinischer Befund bei der Blutgasanalyse: 7. Krankheitstag; Temperatur: 40° C.
Sensorium frei. Guter Emährungs- und Kräftezustand. Herpes der Oberlippe. Thorax
symmetrisch, Exkursion beiderseits gleich. Keine subjektive Dyspnoe. Atmung etwas be-

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Respiratorischer Gasaustausch und Lungendurchblutung usw.

schleunigt, ausgiebig, ruhig. Frequenz 29 pro Minute. Spärliches rostbraunes Sputum.
Lungenbefund: L. h. Dämpfung ab 6. B. W., seitlich schräg abfallend bis zur mittleren
Axillarlinie, hier die untere Lungengrenze erreichend. Über der Dämpfung lautes bronchiales
Atmen. Keine Rg. L. v. u. pleuritisches Reiben. Übrige Lunge frei. Herz o. B. Puls
kräftig, regelmäßig, 88 pro Minute. Blutdruck 110 mm Hg. Übriger Organbefund o. B.

Klinische Diagnose: Kruppöse Pneumonie des linken Unterlappens (basaler Teil).

Blutgasanalyse: Hb. 67, berechnetes maximales 0 2 -Bindungs vermögen: 15,49 Vol.-%.

Gefundene O t -Werte im arteriellen Blut: 15,02, 14,01, Mittel: 14,51 -f- 0,7 = 15,21
Vol.-%.

Gefundene C0 2 -Werte im arteriellen Blut: 46,91, 47,83, Mittel: 47,37 Vol.-%.

Gefundene 0 2 -Werte im venösen Blut: 9,81, 9,81, 10,42, Mittel: 10,01 Vol.-%.

Gefundene C0 2 -Werte im venösen Blut: 56,41, 57,03, Mittel: 56,72 Vol.-%.

O t -Defizit im arteriellen Blut gegenüber dem maximalen Bindungsver-
vermögen: 0,28 Vol.-%.

Unmittelbar nach der Blutgasanalyse Krise. Weitere Beobachtung nicht möglich, da die
Kranke am Tage nach der Entfieberung das Krankenhaus verläßt.

24. M. R. Alter 32 Jahre. Krankheitsgefühl seit 3 Wochen, in den letzten Tagen Schmer¬
zen beim Atmen, kein Husten und Auswurf. Bei der Aufnahme Temperatur: 40° C. Kein
Lungenbefund. In den nächsten Tagen Fortdauer des Fiebers, zunehmende Infiltration des
rechten Oberlappens.

Klinischer Befund bei der Blutgasanalyse: Temperatur: 40,2° C. Krankheitstag un¬
bestimmt, 6 Tage nach der Einlieferung. Sensorium frei. Blässe. Leichte Akrozyanose.
Kein Husten und Auswurf. Atmung beschleunigt, oberflächlich, Frequenz 48 pro Minute.
Thorax symmetrisch, normal. Lungenbefund: Massive Dämpfung über dem rechten Ober¬
lappen mit scharfem Bronchialatmen. Keine Rg. Über dem rechten Mittellappen leichte
Schallverkürzung, hier bronchovesikuläres Atmen mit Krepitieren, übrige Lunge frei.
Herz o. B. Puls klein, weich, sehr frequent 134. Blutdruck 95 mm Hg. Leuk. 17 800.
Organbefund sonst o. B.

Klinische Diagnose: Kruppöse Pneumonie des rechten Oberlappens.

Blutgaeanalyse: Hb. 59, berechnetes maximales 0 2 -Bindungsvermögen: 13,64Vol.°/ 0 .

Gefundene 0,-Werte im arteriellen Blut: 12,56, 11,95, 11,95, 11,64, Mittel: 12,02 -f 0,7
= 12,72 Vol.-%.

Gefundene C0 2 -Werte im arteriellen Blut: 41,22, 38,22, 42,76, Mittel: 40,71 Vol.-%.

Gefundene 0 2 -Werte im venösen Blut: 8,98, 9,19, 8,89, 9,50, Mittel: 9,11 Vol.-%.

Gefundene C0 2 -Werte im venösen Blut: 45,82, 46,74, 46,74, 46,43, Mittel: 46,43 Vol.-%.

0 2 -Defizit im arteriellen Blut gegenüber dem maximalen Bindungsver¬
mögen: 0,92 Vol.-%.

Verlauf: Am nächsten Tage Infiltration des rechten Unterlappens. Nach 2 Tagen
kritischer Temperaturabfall. Genesung.

25. M. Kl. Alter 54 Jahre. Gewicht: 55 kg. Am 8. VI. 1921 plötzlich mit Schüttelfrost
und Atembeschwerden erkrankt. Anschließend Fieber und kurzer Husten ohne Auswurf.

Klinischer Befund bei der Blutgasanalyse: 11. Krankheitstag. Temperatur 39,6° C.
Sensorium leicht getrübt. Keine Zyanose. Atmung beschleunigt, Frequenz 32. Reichlicher
Husten und Auswurf von rostfarbenem Sputum, pro die 50—100 ccm, Thorax breit und tief,
ziemlich starr. Rechte Seite schleppt. Lungen: r. h. o. von 3.-5. B. W\ Dämpfung. Obere
Dämpfungsgrenze verläuft schräg nach vom bis zum Ansatz der 3. Rippe, untere Dämpfungs¬
grenze erreicht in der vorderen Axillarlinie die untere Lungengrenze, über der Dämpfung
lautes bronchiales Atmen, daneben hinten Knistern und spärliche mittelblasige Rg. R. v. o.
entlang der Dämpfungsgrenze Knistern. Übrige Lunge frei. Herzaktion irregulär, sonst
Herz o. B. Puls 100, weich irregulär. Blutdruck 143 mm Hg. Leuk. 13 600. Übriger Organ¬
befund o. B. Urin: Urblg. -f.

Klinische Diagnose: Kruppöse Pneumonie des rechten Mittellappens.

Blutgasanalyse: Hb. 73, berechnetes maximales 0 2 -Bindungsvermögen: 16,88 Vol.-%.

Gefundene 0 2 -Werte im arteriellen Blut: 15,63, 14,71, 15,02, Mittel: 15,12 + 0,7 = 15,82
VoL-%.

Gefundene O t -Werte im venösen Blut: 9,81, 11,03, 12,56, Mittel: 11,13 Vol.-%*

CO t -Werte nicht bestimmt.

6 *

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0 2 -Defizit im arteriellen Blut gegenüber dem maximalen Bindungsver¬
mögen: 1,06 VoL-%-

Am nächsten Tag Entfieberung. Genesung.

Unsere Blutgasanalysen bei der kruppösen Pneumonie stimmen mit von
Hürter und Stadie gefundenen Werten — die einzigen die bisher vorliegen —
überein. Hürter fand bei dem einen seiner beiden untersuchten Fälle mit einer
doppelseitigen Unterlappenpneumonie ein 0 2 -Defizit im arteriellen Blut von
2,74%, bei dem zweiten Fall mit rechtsseitiger Unterlappenpneumonie ein 0 2 -
Defizit von 3,29 °/ 0 . Bei diesen Kranken wurde aber in den beiden nächsten
Tagen noch eine Infiltration des rechten Mittel- und Oberlappens nachweisbar,
deren Beginn schon z. Zt. der Blutgasanalyse vorhanden gewesen sein kann.
Seine gefundenen C0 2 -Werte im arteriellen Blut betragen 38,46% und 39,99%.
In den Untersuchungen Stadies bei Lobärpneumonien schwanken die gefundenen
Größen des 0 2 -Defizits im arteriellen Blut zwischen 0%, 0,5%, 1,7% bis 3,1%,
3,3%, 5,6%- Es fehlte in der Arbeit von Stadie bis auf den Grad der bei den
Kranken vorhandenen Zyanose jede klinische Angabe über die Ausdehnung der
entzündlichen Infiltration. Vergleiche im einzelnen mit unseren Befunden
sind daher nicht möglich. Auch die von Stadie im Kubitalvenenblut gefundenen
Sauerstoffwerte sind in den entsprechenden Fällen übereinstimmend mit den
unserigen. C0 2 -Bestimmungen fehlen bei Stadie.

In den von uns untersuchten Pneumoniefällen schwankt die Größe des Gas¬
wechsels. Es liegt nahe die Größe der Gaswechselstörung zu der Ausdehnung
der Lungeninfiltration in Beziehung zu setzen. Berücksichtigt man aber, daß
der klinische Befund ein genaues Urteil weder über die wirkliche Ausdehnung
noch über das Stadium des Prozesses im pathologisch-anatomischen Sinne er¬
möglicht, so wird ein solcher Versuch nicht einwandfrei gelingen können. Zu
bedenken ist ferner, das andere Faktoren gleichzeitig den Ablauf des Gaswechsels
zu beeinträchtigen vermögen. Bei ausreichender Herzkraft wird zudem durch
beschleunigte Blutumlaufsgeschwindigkeit im großen Kreislauf die 0 2 -Sättigung
des arteriellen Blutes auf einem etwas höheren Grad erhalten werden können
als bei normaler Umlaufsgeschwindigkeit und 0 2 -Entnahme in den Kapillaren.
Die Abnahme der Differenz zwischen der Sauerstoffsättigung des arteriellen
und Kubitalvenenblutes gegenüber der Norm durch die Pulsbeschleunigung
ist auch bei mehreren unserer untersuchten Pneumoniekranken deutlich. Das
0 2 -Defizit im arteriellen Blut kann dadurch, wenn auch nur zu einem kleinen
Teil, herabgesetzt werden. Mit Stauung im venösen Gebiet durch Nachlassen
der Herzkraft und vermehrter 0 2 -Entnahme in den Kapillaren wird das 02-
Defizit sich erhöhen gegenüber seinem Wert bei normaler Blutumlaufsgeschwin¬
digkeit. Andererseits läßt gerade die Berücksichtigung aller dieser Umstände
im Hinblick auf die gefundenen relativ geringen Größen der Gas Wechselstörungen
den Schluß zu, daß die Beeinträchtigung des respiratorischen Gaswechsels durch
die pneumonische Infiltration selbst nicht sehr hochgradig ist. So beträgt das
0 2 -Defizit in einem unserer Fälle bei guter Herzkraft und wenig gesteigerter
Pulszahl mit Infiltration eines Teiles des linken Unterlappens nur 0,28%. Nach
dem klinischen Befund ist das Vorliegen einer grauen Hepatisation wahrschein¬
lich. Auch in den anderen Fällen ist nach Verlauf und klinischem Befund das
Vor liegen eines vorgerückten Stadiums der Hepatisation, sicher für einen Teil

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Respiratorischer Gasaustausch und Lungendurchblutung usw.

der Infiltration, anzunehmen. Nach den geschilderten pathologisch anatomischen
Veränderungen der Kapillaren bei der grauen Hepatisation wird der infiltrierte
Lungenabschnitt in diesem Stadium nur wenig durchblutet. Die übrigen Kapillar¬
gebiete der Lunge erhalten entsprechend vermehrten Blutzufluß, dessen Gas¬
wechsel ungestört von statten gehen kann. Je größer demnach der Anteil des
Stadiums der grauen Hepatisation an der pneumonischen Infiltration der Lunge
ist, desto weniger wird der Gaswechsel durch die Infiltration selbst gestört zu
werden brauchen. Ferner ist zu bedenken, daß der infiltrierte Lungenabschnitt
in dem ersten Stadium der Pneumonie noch lufthaltig ist, wenn auch herab¬
gesetzt. Für eine wesentliche Störung des Gaswechsels durch die Infiltration
selbst käme nur das zweite Stadium in Betracht. Es werden also weniger die
Schädigung des respiratorischen Gasaustausches durch die Folgen der anatomi¬
schen Lungengewebsveränderung als vielmehr die Allgemeininfektion, das Fieber,
und in gewissem Grade auch die mechanischen Folgen der Infiltration, als vor¬
wiegende Ursache der Atemstörungen zu beurteilen sein. Eine ausreichende,
leistungsfähige Tätigkeit der übrigen Kompensationseinrichtungen und die
Erhaltung einer guten Herzkraft ist hierfür natürlich Voraussetzung. Das wird
jedoch für die Dauer des Fiebers, der toxischen Wirkung der Infektion, wohl
kaum ganz der Fall sein. Mit der Krisis sinken Atem- und Pulsfrequenz oft
genug fast oder ganz zur Norm. Es tritt völliges Wohlbefinden ein, obwohl die
Infiltration der Lunge häufig genug noch in derselben Weise wie vorher besteht,
und die Lösung noch längere Zeit in Anspruch nimmt. Auch daraus folgt der
relativ geringe Anteil der pneumonischen Infiltration selbst an der Störung des
Gaswechsels. Die Erklärung hierfür darf ungezwungen in den anatomisch er¬
kennbar veränderten ZirkulationsVerhältnissen gefunden werden. Jedenfalls
wird der Tod bei nur teilweiser lobär pneumonischen Infiltration der Lungen
nicht durch die Störung des respiratorischen Gaswechsels verursacht werden.
Die Infektion und ihre Vasomotoren lähmende Wirkung werden hierfür in der
Hauptsache verantwortlich zu machen sein.

Weit größere Schädigungen der 0 2 -Sättigung des arteriellen Blutes als bei
Lobärpneumonien fand St a di e bei der Grippe und bei Grippebronchopneumonien.
Das auf alle Lungenlappen ausgedehnte bronchopneumonische Herde den Gas-
wechsel viel hochgradiger stören können als lobäre Pneumonien, geht schon
aus den pathologisch-anatomischen Veränderungen hervor. Brauer vermutet
zudem eine spezifisch toxische Wirkung des Grippevirus auf die Alveolarepithelien,
wodurch diese für den Gaswechsel undurchlässig werden sollen. Die Analysen
Stadies könnten als Stütze dieser Vermutung herangezogen werden. Doch
fehlen Angaben über den jeweiligen Lungenbefund. Auch das Fehlen einer
Kreislauf schwäche bei seinen Fällen ist nicht so völlig auszuschließen, wie es
Stadie aus der Differenz zwischen der 0 2 -Sättigung des arteriellen und venösen
Blutes annehmen zu können glaubt.

5. Chronische Erkrankungen der Lungen.

Die Störung des respiratorischen Gaswechsels durch den krankhaften Prozeß
selbst wird auch bei diesen Erkrankungen davon abhängen, in welcher Weise
die Zirkulation in den pathologisch veränderten Lungenabschnitten erhalten
bleibt. Werden die krankhaften Lungenabschnitte durch Verschluß oder durch

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E. Le Blanc:

Verödung der Gefäße für das Blut undurchgängig, so wird der Gaswechsel de®
Blutes wenig leiden. Das übrige Kapillargebiet wird entsprechend dem aus¬
geschalteten Gefäßbezirk vermehrten Blutzufluß erhalten, der bei ausreichender
Atemtätigkeit ungestört arterialisiert werden kann. Erhält der erkrankte
Lungenabschnitt seinen normalen oder einen vermehrten Blutzufluß, so wird
sein Einfluß auf den respiratorischen Gasaustausch abhängig sein von seinem
verbleibenden Luftgehalt, von seiner Fähigkeit noch in- und exspiratorisch
tätig sein zu können und von der Beschaffenheit der Austauschmembran. Die
Gas Wechselstörung wird sich entsprechend der Veränderung dieser einzelnen
Faktoren abstufen.

26. Fr. Sta. Alter 56 Jahre. Körpergewicht: 53,7 kg. Beginn dor Erkrankung vor 3 / 4
Jahren mit Atembeschwerden, Husten und Auswurf, keine Hämoptoe.

:_ 3

Abb. 11.

Klinischer Befund bei der Blutgasanalyse: Kachektischer Zustand. Temperatur: 37,2° G\
Venenzeichnung auf der ganzen vorderen Brustwand. Thorax symmetrisch, Ausdehnungs¬
fähigkeit gering. Kein Nachschleppen einer Seite. Atmung beschleunigt, 35 pro Minute,
flach. Reichlicher Husten und schleimig eitriger, fötider Auswurf. Auswurfsmenge
80—100 ccm. Sputum Tbc. 0. Lungenbefund: Schallverkürzung über der rechten Spitze, ver¬
schärftes Atmen, spärliche feuchte Rg. L. v. massive Dämpfung, die in den unteren Partien
etwas weniger intensiv ist. Bis zur 2. R. abgeschwächt bronchiales Atmen, weiter abwärts
aufgehobenes Atmen, keine Rg. L. h. Dämpfung über dem Oberlappen und Hilus intensiv,
über der übrigen linken Lunge Schallverkürzung bis zur unteren Grenze. Atemgeräusch
stark abgeschwächt mit reichlichen Rg. Rechte Lunge im übrigen frei. Röntgenbefund:
Sehr dichter gleichmäßiger dem Mediastinum aufsitzender Schatten, der sich vom Mittel¬
schatten nicht abtrennen läßt und sich über einem großen Teil des Lungengewebes erstreckt.
Seitlich ist der Schatten scharf begrenzt. Es ist allenthalben noch ein schmaler Saum luft¬
haltigen Lungengewebes zwischen Brust wand und Schatten vorhanden. Herz, Aorta etwas
nach rechts verdrängt, linkes Zwerchfell steht hoch und bewegt sich nicht. Rechte Lunge
zeigt in den unteren Partien ein vikariierendes Emphysem. Es handelt sich um einen großen
Tumor vom Mediastinum ausgehend (s. Abb. 11). Herzspitzenstoß V. I. C. R. Rechte
Herzgrenze 2 cm rechts vom rechten Sternalrand. Aktion mäßig beschleunigt. Töne rein.

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Respiratorischer Gasaustausch und Lungendurchblutung usw.

Puls regelmäßig, gut gefüllt, 104. Hb. 54. E. 4,2 M. Leuk. 4 400. Probepunktion der
linken Lunge: Maligner Tumor.

Klinische Diagnose: Bronchialkarzinom.

Blutgasanalyse: Hb. 54, berechnetes maximales 0 2 -Bindungsvermögen: 12,48 Vol.-°/ 0 .

Gefundene 0 2 -Werte im arteriellen Blut: 11,03, 11,34, 10,42, 10,73, Mittel: 10,88 -f- 0,7
= 11,58 Vol.-%.

Gefundene C0 2 -Werte im arteriellen Blut: 44,46, 43,23, Mittel: 43,56 Vol.-%.

Gefundene 0 2 -Werte im venösen Blut: 8,58, 7,66, 8,89, Mittel: 8,37 Vol.-%.

Gefundene C0 2 -Werte im venösen Blut: 49,03 Vol.-%.

0 2 -Defizit im arteriellen Blut gegenüber dem maximalen Bindungsver¬
mögen: 0,90 Vol.-%.

Verlauf: Fortschreitendes Wachstum des Tumors, zunehmende Kachexie.

Trotz dieser ausgedehnten wahrscheinlich karzinomatösen Infiltration des
Lungengewebes ist der respiratorische Gaswechsel nur wenig gestört. Die 0 2 -

Abb. 12.

Sättigung des arteriellen Blutes ist nur um 0,90% herabgesetzt. Der C0 2 -Wert
des arteriellen Blutes entspricht der Norm. Die Hyperpnoe erreicht trotz hoch¬
gradiger Einschränkung der respiratorischen Oberfläche einen nahezu normalen
Gasaustausch. Es erklärt sich dies analog unseren bisherigen Befunden durch
die weitgehende Ausschaltung des krebsigen Lungenabschnittes aus der Zir¬
kulation, wodurch das Blut nach den gesunden Lungenabschnitten ausweicht
und hier normal aterialisiert werden kann. Der 0 2 -Verbrauch in der Peripherie
ist bei nur mäßig beschleunigter Herzätigkeit wenig herabgesetzt.

27. O. Bo. Alter 22 Jahre. Größe 1,73 m. Körpergewicht 59,4 kg. Krank seit April
1919. Mehrfache Heilstättenbehandlung. Seit Winter 1920/21 bettlägerig. Fieber, Gewichts¬
abnahme, Husten, Auswurf, Xacktschweiße.

Klinischer Befund bei der Blutgasanalyse: Reduzierter Ernährungs- und Kräftezustand.
Temperatur: 37,8—39,2° C. Blässe. Halsdrüsenschwellung. Thorax gut gewölbt. Rechte
Seite scheint gegen links etwas abgeflacht, schleppt bei der Atmung. Atmung 18—20,
ruhig, normale Exkursion. Auswurf geballt schleimig und eitrig, 10 ccm pro die. Tbc. + + 4~*
Lungenbefund: Grenze r. v. u. unterer Rand 6. II. h. u. beiderseits 12. R. verschieblich.
Dämpfung über beiden Oberlappen, rechts intensiver als links. R. h. o. bronchiales Atmen,
sonst abgeschw'ächtes Atmen. Über dem ganzen rechten Oberlappen reichlich mittelblasigc

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feuchte Rg. über dem linken Oberlappen abgeschwächtes Atmen, spärliche Rg. Übrige
Lunge frei. Röntgenbefund: ausgedehnte Tuberkulose beider Oberlappen, besonders rechts.
Dichte Schatten im linken Hilus und größere Herde im Unterlappen (Abb. 12). Herz o. B.
Puls gut gefüllt, regelmäßig, 102 pro Minute. Blutdruck: 115 mm Hg. Hb. 57. Leuk. 13 900.
Übriger Organbefund o. B.

Klinische Diagnose: Doppelseitige Oberlappentuberkulose.

Blutgasanalyse: Hb. 57, berechnetes maximales 0 2 -Bindungsvermögen: 13,18 Vol.-%.

Gefundene 0 2 -Werte im arteriellen Blut: 10,42, 10,73, 10,11, Mittel: 10,42 -f 0,7 = 11,12
Vol-%.

Gefundene C0 2 -Werte im arteriellen Blut: 44,13, 44,13, Mittel: 44,13 Vol.-%-

Gefundene 0 2 -Werte im venösen Blut: 7,66, 8,27, 7,66, 8,27, Mittel: 7,99 Vol.-%.

Gefundene C0 2 -Werte im venösen Blut: 53,19 Vol.-%.

0 2 -Defizit des arteriellen Blutes gegenüber dem maximalen Bindungsver-
mögen: 2,06 Vol.-%.

Die übrigen bei der Lungentuberkulose ausgeführten Blutgasanalysen sind
schon bei Schilderung der Pneumothoraxversuehe aufgeführt worden. Bei den
untersuchten 8 Tuberkulösen handelt es sich um verschiedene Stadien der
Lungenerkrankung. Die Mannigfaltigkeit der pathologisch-anatomischen Ver¬
änderungen bei der Lungentuberkulose, das häufige Nebeneinander von ex¬
sudativen, infiltrativen, indurativen und ulzerösen Vorgängen wird sowohl den
Luft- und Blutgehalt als auch die Atemfähigkeit der erkrankten Lungenab¬
schnitte mannigfach in Mitleidenschaft ziehen können. Daraus ergibt sich der
wechselnde Grad der Störung des respiratorischen Gas Wechsels für jeden einzelnen
Fall, soweit die Störung von der pathologischen Lungengewebsveränderung
selbst abhängig ist. Der Ausgleich in der Durchblutung, der zwischen den
Lungenabschnitten, die durch die krankhaften Veränderungen mehr oder weniger
aus der Zirkulation ausgeschaltet sind, und den gesunden Lungenteilen statt¬
findet, macht auch hier das Ausbleiben größerer Störungen selbst bei vorge¬
schrittenem Stadium erklärlich. Die bei einigen unserer Fälle vorhandenen oft
beträchtlichen Auswurfsmengen scheinen den Ablauf des Gaswechsels nicht
zu beeinträchtigen. Beachtenswert sind bei den vorgeschrittenen Stadien die
gefundenen hohen C0 2 -Werte sowohl im arteriellen wie im venösen Blut. Diese
haben vielleicht ihren Grund in einer wenig ausgiebigen Ventilation. Die bei
zwei der untersuchten Kranken gleichzeitig mit der Blutgasanalyse ausgeführten
Respirationsbestimmungen ergaben normale Werte. Die Atemgröße, der 0 2 -
Verbrauch und die C0 2 -Abgabe bewegen sich in der Breite der normalen Zahlen.
Bei dem ersten Fall zeigte auch die Blutgasanalyse normalen Ablauf des respira¬
torischen Gaswechsels. Bei dem 2. Fall w r ar jedoch die Sauerstoff Sättigung des
arteriellen Blutes herabgesetzt, der C0 2 -Wert entsprach der Norm. Die Oxy¬
dationsvorgänge im Organismus sind durch diesen Grad der Gaswechselstörung
demnach nicht beeinträchtigt worden. Eine Anpassung der Oxydationsvorgänge
im Organismus an den veränderten Gasw f echsel ist für diesen Fall nicht nachweis¬
bar. Der normale 0 2 -Verbrauch in der Peripherie (zwischen Radialis und Vena
cubitalis) erfolgt jedoch schon bei erhöhter Pulszahl.

Unsere Ergebnisse der Blutgasanalysen bei Tuberkulösen zeigen außerdem,
daß eine Ateminsuffizienz durch die Veränderungen der Lunge auch beim
Tuberkulösen wohl nur selten als Todesursache in Betracht kommt. Die all¬
gemein toxische Wirkung der chronischen Infektion auf den Gesamtorganismus
wird auch hier vor allen den letalen Ausgang herbeiführen.

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Respiratorischer Gasaustausch und Lungendurchblutung usw.

III.

Die Blutgasanalysen von Menschen mit krankhaft veränderten Atmungs¬
organen ergänzen unsere ersten Versuchsreihen am Tier und Menschen. Was
im Tierversuch als Tatsache erkannt, durch die Pneumothoraxversuche beim
Menschen bestätigt war, bot die Erklärung für die Untersuchungsergebnisse
beim kranken Menschen. Der Schwerpunkt der gesamten beobachteten Vor¬
gänge liegt in der Anpassungsfähigkeit der Lungenkapillaren an veränderten
Blutzufluß. Es kann als feststehend gelten, daß retrahierte und kollabierte
Lungenabschnitte geringer durchblutet werden als normal atmende. Das Blut
dieser Abschnitte weicht beim Kollaps nach den atmenden Teilen aus. Die
Lungenkapillaren der atmenden Abschnitte ermöglichen durch vermehrten
Füllungszustand weitgehenden Ausgleich, ohne daß der Gesamtzu- und Abfluß
an Blut zu und aus den Lungen geändert wird. Das beweisen zudem die Ver¬
suche von Lichtheim. Derselbe Ausgleich findet statt, wenn der erkrankte
Lungenabschnitt durch den pathologischen Prozeß aus der Zirkulation mehr oder
weniger ausgeschaltet wird. Die Größe der aus der Atmung ausgeschalteten
Lungenoberfläche ist nicht allein bestimmend für das Auftreten einer Störung
des respiratorischen Gasw r echsels. Maßgebend sind die mit dem Ausfall des
Lungenabschnittes einhergehenden Veränderungen der Zirkulation innerhalb
der Lunge. Nach ihnen richtet sich der Erfolg der bei Verlust an respiratorischer
Oberfläche eintretenden Hyperventilation der Lungen. Geht mit der Aus¬
schaltung aus der Atmung eine Verminderung des Blutgehaltes des betreffenden
Lungenabschnittes einher, so erhalten die Kapillargebiete der atmenden Lungen¬
teile vermehrten Blutzufluß. Die Hy per Ventilation dieser Teile kann den Gas¬
wechsel bei der vermehrt zuströmenden Blut menge annähernd normal erhalten.
Nur da, wo die Beschränkung der respiratorischen Oberfläche mit erhaltener
oder vermehrter Blutzirkulation im ausgeschalteten oder erkrankten Lungen¬
abschnitt vereinigt ist, treten erhebliche und lebensbedrohliche Störungen des
Gaswechsels auf. Die Hy per Ventilation der atmenden Teile bleibt für den Gas-
w T echsel unwirksam, w r eil in diesem Fall ein vermehrter Blutzufluß zu den ven¬
tilierten Teilen fehlt. Zur Arterialisierung der ihnen normal zufließenden Blut-
menge würde ja schon die normale Atemtätigkeit genügen. Die Hyperventilation
als kompensatorischer Vorgang für den Ausfall an respiratorischer Oberfläche
steht also in engster Wechselbeziehung zu den Zirkulationsänderungen in der
Lunge. Sie bedingt unter krankhaften Zuständen der Atmungsorgane nur dann
einen annähernd normalen Ablauf des respiratorischen Gaswechsels, wenn der
aus der Atmung ausgeschaltete Lungenabschnitt weniger durchblutet wird und
sein Blut zum größten Teil an die atmenden Abschnitte abgibt. Die Beschleuni¬
gung der Zirkulation im großen Kreislauf kann ein Sauerstoffdefizit im arteriellen
Blut, das aus Beimischung in der Lunge unarterialisiert gebliebenen Blutes be¬
steht, herabsetzen, aber nicht beseitigen. Manches, was als „Gewöhnung“ und
„Adaption“ des Organismus an eine Atemstörung betrachtet wird, kann als
Grundlage eine zunehmende Verschiebung des Blutes aus den kranken in die
gesunden Lungenabschnitte haben. Nicht so sehr die Änderung in der Größe
des Gesamtzuflusses an Blut zu den Lungen, sondern die Änderung der Durch¬
strömungsverhältnisse innerhalb der Lungen selbst, ist bestimmend für die

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Erhaltung eines normalen respiratorischen Gaswechsels bei Erkrankungen der
Atmungsorgane.

Die Vorstellung einer Hyperämie retrahierter oder kollabierter Lungen¬
abschnitte würde die Deutung aller Untersuchungsergebnisse unmöglich machen.

Gasanalysen des arteriellen Blutes des kranken Menschen sind bisher spärlich,
auch solche des venösen Blutes sind nur in beschränkter Anzahl vorhanden.
Unsere gasanalytischen Untersuchungen des arteriellen und venösen Blutes von
Menschen mit krankhaften Veränderungen der Atmungsorgane füllen somit
eine Lücke in der allgemeinen Pathologie der Atmungsorgane aus. Ihre Ergeb¬
nisse erlauben einen Einblick in das pathologisch-physiologische Geschehen bei
den geschilderten Krankheitszuständen. Die Analysen brachten manches über¬
raschende Resultat, das in den veränderten ZirkulationsVerhältnissen innerhalb
der Lunge seine Deutung fand. Die weitere Ausdehnung der Versuche, ins¬
besondere die gleichzeitige Vornahme von Blutgasanalysen, Respirations¬
bestimmungen und Bestimmung der Gasspannung in der Alveolarluft, wird
manche noch strittige Fragen in der Pathologie der Atmung zur Lösung bringen
können.

Zusammenfassung:

1. Bei Erkrankungen der Lunge tritt eine kompensatorische
Uberventilation derselben ein.

2. Der Erfolg dieser Überventilation für die Erhaltung eines
normalen respiratorischen Gaswechsels in den Lungen steht in
engster Wechselbeziehung zu den Veränderungen, die dje Blut¬
zirkulation in der Lunge durch die krankhafte Lungengewebs¬
veränderung erfährt.

3. Erhält der durch den pathologischen Prozeß aus der Atmung
ausgeschaltete Lungenbezirk seine .normale oder eine vermehrte
Blutzufuhr, so tritt trotz der Überventilation eine Störung des
respiratorischen Gaswechsels in den Lungen ein. Das den nicht
atmenden Lungenbezirk durchströmende Blut bleibt unarteria-
lisiert. Durch die Mischung des arterialisierten und unarteria-
lisierten Blutes aus den atmenden und nicht atmenden Lungen-
teilen entsteht eine Herabsetzung der Sauerstoff Sättigung des
arteriellen Blutes.

4. Nimmt die Blutdurchströmung eines Lungenbezirkes mit
Ausschaltung aus der Atmung oder durch die pathologische Ge¬
websveränderung ab, so daß den atmenden Lungenteilen ent¬
sprechend mehr Blut zufließt, so wird bei genügender Überventi¬
lation der atmenden Lungenabschnitte der respiratorische Gas¬
wechsel durch die Lungen Veränderung selbst nur wenig gestört.

5. Bei Retraktion und Kollaps von Lungenabschnitten nimmt
ihr Blutgehalt ab, das Kapillargebiet der atmenden Lungenteile
wird entsprechend stärker blutgefüllt. Die kompensatorische
Überventilation der atmenden Lunge hat einen ungestörten Gas-
Wechsel dieser Blut menge zur Folge.

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Respiratorischer Gasaustausch und Lungendurchblutung usw.

6. Bei einseitigen geschlossenem Pnenmothorax tritt aus diesem
Grunde nur eine geringfügige Herabsetzung der Sauerstoffsätti¬
gung des arteriellen Blutes ein.

7. Raumbeengende Veränderungen im Thoraxinnern verlaufen
ohne weitgehende Schädigung des respiratorischen Gaswechsels,
solange die Atemfähigkeit der atmenden Lungenteile nicht be¬
einträchtigt wird. Der Abfluß des Blutes aus den Lungenbezirken,
die durch den raumbeengenden Prozeß retahiert und aus der At¬
mung ausgeschaltet sind, in die atmenden ermöglicht auch hier
der Hyperventilation einen annähernd normalen Gaswechsel.

8. Die stärkste Schädigung des respiratorischen Gaswechsels
tritt beim Lungenödem und bei Verlegung der luftführenden Wege
ein. Ein Erfolg der Hyperventilation bleibt hier aus, weil die Aus¬
schaltung der Atemoberfläche mit erhalten bleibender Blutdureh-
strömung einhergeht.

9. Bei infiltrativen und exsudativen Veränderungen der Lunge
bestimmt der Grad der erhaltenen Zirkulation im erkrankten
Lungengewebe die Veränderung der Gaswechselstörung. Wo die
pathologischen Veränderungen einen Zirkulationsausgleich zwi¬
schen nicht atmenden und atmenden Lungengeweben zustande
kommen lassen, fehlt eine erhebliche Störung des respiratorischen
Gaswechsels durch die krankhafte Lungenveränderung selbst.

10. Stauung im Lungenkreislauf ohne Lungenödem bedingt an
sich keine Störung des respiratorischen Gaswechsels. Die Aus¬
tauschmembran wird durch die Stauung in ihrer Durchlässigkeit
für die Respirationsgase nicht verändert.

11. Bei einem ausgeprägten Fall von Lungenemphysem war der
respiratorische Gaswechsel nicht wesentlich verändert. Die Durch¬
lässigkeit der Austauschmembran für die Respirationsgase war
durch den Dehnungszustand nicht gestört.

12. Bei krankhaften Veränderungen des Lungengewebes wird
die hieraus bedingte Störung des respiratorischen Gaswechsels
nur selten als Todesursache in Frage kommen.

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104. Derselbe, Weiteres zur Lehre vom Pneumothorax. Virchows Arch. f. pathol. Anat.
u. Physiol. 160.

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UNIVERSITY OF MINNESOTA

Respiratorischer Gasaustausch und Lungendurchblutung usw.

lOÖ. Sahli, Zur Pathologie und Therapie des Lungenödems. Arch. f. exp. Pathol. u.
Pharmakol. 19.

106. Sauerbruch, Zur Pathologie des offenen Pneumothorax und die Grundlagen seiner
Ausschaltung. Mitt. a. d. Grenzgeb. d. Med. u. Chirurg. 13.

107. Derselbe, Chirurgie der Brustorgane. 1920. Berlin. Springer.

108. Derselbe, Über die Ausschaltung der schädlichen Wirkung des Pneumothorax bei
intrathorakalen Operationen. Zentralbl. f. Chirurg. 31.

109. Derselbe, Experimentelle Untersuchungen. Bruns Beitr. z. klin. Chirurg. 75.

110. Derselbe, Die Beeinflussung von Lungenerkrankungen durch künstliche Lähmung
des Zwerchfells. Münch, med. Wochenschr. 1913.

111. Seil heim, Physiologie der Geburt in D öderl ei ns Handbuch der Geburtshilfe. 1.1916.

112. Siebeck, Die Dyspnoe durch Stenose der Luftwege. Dtsch. Arch. f. klin. Med. 97.

113. Derselbe, Die Beeinflussung der Atemmechanik durch krankhafte Zustände des
Reepirations- und Kreislaufapparates. Dtsch. Arch. f. klin. Med. 100.

114. Derselbe, Die funktionelle Atemmechanik und die Lungen Ventilation bei kardialer
Dyspnoe. Dtsch. Arch. f. klin. Med. 107.

115. van Slyke, Determination of oxygen in blood. Joum. of biol. ehern. 33.

116. Stadie, Oxygen of the blood in Pneumonia. Joum. of exp. med. 30.

117. Staehelin, Respirationskrankheiten. Jahresk. f. ärztl. Fortbild. 1913.

118. Derselbe, Die Erkrankungen der Trachea, Bronchien, der Lungen und Pleuren.
In Mohr und Staehelin, Handb. d. inn. Med. 1914.

119. Straub, H., Über den kleinen Kreislauf. I. Mitteilung. Der Einfluß des großen Kreis¬
laufs auf den Blutgehalt der Lungen. Dtsch. Arch. f. klin. Med. 121.

120. Derselbe, Dynamik des Säugetierherzens I. Dtsch. Arch. f. klin. Med. 115.

121. Derselbe, Dynamik des Säugetierherzens II. Dtsch. Arch. f. klin. Med. 116.

122. Derselbe, Dynamik des rechten Herzens und des kleinen Kreislaufs. Zentralbl.
f. Physiol. 28.

123. Tendeloo, Studien über die Ursachen der Lungenkrankheiten. Wiesbaden 1902.

124. Derselbe, Lungendehnung und Lungenemphysem. Ergehn, d. inn. Med. 6.

125. Derselbe, Die mechanische Bedeutung der Bronchien. Mitt. a. d. Grenzgeb. d. Med.
u. Chirurg. 26.

126. Volhard, Über künstliche Atmung durch Ventilation der Trachea und eine einfache
Vorrichtung zur rhythmischen künstlichen Atmung. Münch, med. Wochenschr. 1908.

127. Weber, E., Über aktive Änderung der arteriellen Blutfülle der Lungen. Arch. f.
Anat. u. Physiol. 1910. Suppl. u. 1912.

128. Derselbe, Entgegnung auf die Abhandlung von Cloetta und Anders. Arch. f.
Anat. u. Physiol. 1914.

129. Welc h, Zur Pathologie des Lungenödems. Virchows Arch. f. pathol. Anat. u. Physiol.72.

130. Wenkebach, Über pathologische Beziehungen zwischen Atmung und Kreislauf beim
Menschen. Volkmanns klin. Vorträge 465 u. 466.

131. Dersel be, Über pathologische Atmungs- und Thoraxformen. Wien. Arch. f. inn. Med. 1.

132. Weil, Zur Lehre vom Pneumothorax. Dtsch. Arch. f. klin. Med. 25.

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Über das Problem der Zyanose und den Begriff der

Pnenmonose.

Von

Dr. med. Joachim Schjerning in Pyrmont

mit anatomischen Untersuchungen von Dr. med. Hartwich.

(Aus der Direktorial-Abteilung [medizinische Klinik], dem physiologischen und dem patho¬
logischen Univ.-Institute am Eppendorfer Krankenhause.)

Mit 3 Abbildungen im Text.

(Eingegangen am 20, 9. 1921.)

I. Primäre Ursachen der Zyanose. 97

II. Sekundäre Ursachen der Zyanose.100

A. Erhöhter Sauerstoffverbrauch in den Kapillaren.100

1. Durch im ganzen erhöhten Sauerstoffverbrauch (Steigerung der Ver-

brennungsvorgänge: Arbeit Fieber).100

2. Durch Kreislauf Verlangsamung.HO

B. Mangelhafte Oxydation des arteriellen Blutes. 101

1. Luftveränderungen. 101

2. Blut Veränderungen .103

3. Blutmischung (ein Teil der kongenitalen Herzfehler).104

4. Verminderung der Lungendurchlüftung (Verengerung der Luftwege,

Erschwerung der Lungenausdehnung, zentrale Einwirkung).104

5. Verkleinerung der atmenden Fläche (Lungenprozesse, Kompression,

Retraktion). 105

6. Degenerative Veränderung der atmenden Fläche: Pneumonose (Brauer) 105

III. Versuche.107

1. Chloramin.107

2. Urethan.108

3. Chlorinhalation.110

IV. Schlußbetrachtung.115

Die nachfolgende Studie, die die systematische Bearbeitung einer weiter g( -
faßten Fragestellung einleiten soll, ging von klinischen Beobachtungen und thera¬
peutischen Überlegungen (Brauer) aus, sie führte zu pathologisch-physiologi¬
schen Experimenten, die in anatomischen Untersuchungen (Hart wich) zunächst
ihre Ergänzung fanden, später hoffentlich ihre Vervollständigung erreichen
werden. Hart wich ist mit weiteren anatomischen Untersuchungen, speziell bei
Grippe-Pneumonien, desgleichen mit tierexperimentellen Arbeiten beschäftigt.

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Über das Problem der Zyanose und den Begriff der Pneumonose. 97

Historische Betrachtungen über die früheren Ansichten von der Zyanose
finden sich bei Vierordt (92), wo auch reichhaltige ältere Literatur an¬
gegeben ist; ferner findet sich ein kurzer geschichtlicher Rückblick bei Lunds-
gaard (68).

I. Primäre Ursachen der Zyanose.

Die Verschiedenheiten der Haut und des Unterhautzellgewebes sowie die
Weite und Zahl der Kapillaren kommen für die Zyanose in Betracht, sind aber
als primäre Ursachen von geringerer Bedeutung. Eine Vermehrung und Er¬
weiterung der Kapillaren bewirkt jedoch an sich keine Zyanose, wenn nicht
Veränderung des Blutes selbst hinzutritt.

Ein Blut, das an reduziertem Hämoglobin sehr reich ist, ist von dunkel¬
roter Farbe (vgl. das venöse mit dem arteriellen Blute). Zyanotisch, also bläu¬
lich, erscheint der Mensch deswegen, weil sein dunkelrotes Blut von dünnen
Gewebsschichten gedeckt ist und weil jeder dunkle Hintergrund durch dünne
Decken blau erscheint. Daher das blaue Durchschimmern der Venen bei zarter
Haut, das ,,blaue Blut der blauen Adern“.

Menge des reduzierten Hämoglobins in der Volumeinheit. Das
Ausschlaggebende für die Entstehung der Zyanose ist, wie durch
die Untersuchungen Lundsgaards (68) nachgewiesen wurde, die Menge an
reduziertem Hämoglobin in der Volumeinheit. Dieses wurde schon
früher vermutet.

Man ist vielfach auch geneigt gewesen, die Menge der Kohlensäure im Blute
als das Wesentliche anzusehen, doch sind die Werte, die sich bei genauer Analyse
[auch bei Hürter (43)] herausgestellt haben, durchaus inkonstant. Die Farbe
des Blutes kann auch bei starkem Kohlensäuregehalt hellrot sein. Auch der
absolute Betrag an Sauerstoff ist nicht maßgebend, desgleichen nicht das Ver¬
hältnis von Oxyhämoglobin zum reduzierten Hämoglobin. Dieses tritt am
klarsten bei Anämie hervor. Denn da die Sauerstoffkapazität immer parallel
dem Hämoglobingehalte geht und da bei Anämischen der gleiche Sauerstoff¬
verbrauch stattfindet wie beim Gesunden, so ist im venösen Blute der Anämi¬
schen das Verhältnis des Oxyhämoglobins zum reduzierten Hämoglobin zweifel¬
los zugunsten des reduzierten Hämoglobins verschoben. Es tritt jedoch bei
Anämischen nicht früher Zyanose ein als bei Gesunden.

In gewisser Weise ist bei Zyanose konstant diejenige Menge an
Sauerstoff, die zur Sättigung des Blutes fehlt. Dieses fehlende Quantum
wird bezeichnet als „Sauerstoffsättigungsmangel“. In der englischen
Literatur erscheint es unter der Bezeichnung „Oxygen-unsaturation“. In der
deutschen Literatur findet man vielfach auch den Ausdruck O a -Sättigungs-
Defizit. Man berechnet dieses O a -Sättigungs-Defizit so, daß man den Hämo¬
globingehalt bei dem betreffenden Patienten feststellt, errechnet, wieviel Sauer¬
stoff er theoretisch zu binden vermag, nunmehr das Blut (meist das venöse)
auf seinen Sauerstoffgehalt in Vol.-°/ 0 untersucht und die hierbei erhaltenen
Zahlen abzieht von dem errechneten maximalen Sauerstoffsättigungsvermögen
des betreffenden Blutes.

Beiträge rar Klinik der Tuberkulose. Bd. 50. 7

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Joachim Schjerning:

Am richtigsten wäre es, diese so gefundenen Zahlen prinzipiell umzurechnen
auf die absolute Menge an vorhandenem reduzierten Hämoglobin. Es ist dieses
aber aus Einfachheitsgründen allgemein in der Literatur unterlassen.

Für die Farbe der Haut ist die Blutbeschaffenheit in den Kapillaren maß¬
gebend. Lundsgaard (68) ist der Ansicht, daß in dem Kapillarblut ein Sätti¬
gungsmangel von 6—7 Vol.-°/o 0 2 eintreten muß, damit Zyanose entsteht.
Den Sättigungszustand des Kapillarblutes errechnet Lundsgaard derart*
daß er das Mittel nimmt zwischen dem Zustande des arteriellen Blutes und des
venösen Blutes. Leider fehlen bisher Untersuchungen über den 0 2 -Gehalt
des Kapillarblutes; ja selbst vergleichende Untersuchungen von arteriellem
und venösem Blute fehlen an Menschen fast völlig (s. hierzu die vorstehende

Arbeit von Le Blanc). Wenn also z. B.
Artenen lar p en Venen Lungen Arterien angenommen wird, daß das arterielle

m Blut nahezu normal gesättigt ist, somit

18,5to/% also ein Sättigungs - Defizit aufweist,
das praktisch zu vernachlässigen ist, so
Beispiel der Norm würde das Sättigungs-Defizit des Kapillar¬

blutes entsprechen dem halben Werte
des Sättigungs - Defizites im venösen
Blute. Die Abbildung zeigt diesen
Zustand und gibt damit auch gleich¬
zeitig an, daß man für das Kapillarblut
ein Sättigungs-Defizit von 2—3 Vol.-%
als normal annehmen kann.

Da es bei weitem am leichtesten ist,

Beispiel für unvollkommene Sättigung des . .. , , . . . , . .

arteriellen Blutes das venöse Blut und nicht das arterielle

(chraffiert ist der Gehaltan reduzierten Hämoglobin Blut ZUr Untersuchung ZU gewinnen*
der Sftttigungsniangel) m bezeichnet den für die . . ,

Hautfarbe maßgebenden Sättigungsmangel in den SO beziehen Sich Viele Angaben in der
Kapillaren (Mittel zwischen den Werten des art. T .. , xj a i_j

und ven. Blutes). Literatur auch auf dementsprechende

einseitige Untersuchungen. Bei voll¬
ständiger Sauerstoffsättigung im arteriellen Blute tritt Zyanose erst dann ein*
wenn im venösen Blute das Sättigungs-Defizit auf 13—14% steigt.

Tritt bei einem geringeren Sättigungsmangel im venösen Blute schon Zyanose
auf, so liegt eine unvollständige Sättigung des arteriellen Blutes vor (vgl. Abb.).
Welche Vorgänge hierzu führen können, wird unten (II. B) erläutert werden.

Fehlerquellen. Die Blutproben werden beim Menschen zumeist aus
der Vena mediana entnommen; Lundsgaard (66) weist hierbei auf gewisse
Fehlerquellen hin: Es könnten Stoffwechselverschiedenheiten des Gebietes
der Vena mediana vom übrigen Körper sowie» Verschiedenheiten der Blutstrom¬
geschwindigkeiten bestehen. Ein natürlicher Ausgleich wird in gewissen Grenzen
durch die Gefäßmuskulatur hergestellt. Jedenfalls findet bei Arbeit von Teilen
des Körpers eine Vasodilatation in diesen Teilen und eine Zusammenziehung
der Gefäße des übrigen Körpers statt, so daß eine gleichmäßige Ausnutzung
des Blutsauerstoffs erreicht wird; daher tritt Zyanose, wenn sie überhaupt
zustande kommt, nicht nur in den arbeitenden Teilen, sondern allgemein auf.

Beziehungen der Zyanose zur Dyspnoe. Der physiologische Reiz
für das Atemzentrum ist nach Haldane die Kohlensäure des Blutes, bei starker

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Über das Problem der Zyanose und den Begriff der Pneumonose.

Muskelarbeit kommt noch Milchsäure, unter gewissen Umständen auch noch
andere Säure in Betracht (tiefer Atmung bei Azidosis). Die Menge an redu¬
ziertem Hämoglobin, also der Sauerstoffmangel, wirkt nicht direkt auf das
Atenzemtrum und es ist daher denkbar, daß Kohlensäureansammlung und
Sauerstoffmangel nicht immer Zusammengehen. Kohlen säure an Samm¬
lung macht Dyspnoe, Sauerstoffmangel macht Zyanose. Haldane
und seine Mitarbeiter haben zwei Fälle festgestellt, in denen Zyanose und Dyspnoe
sich experimentell trennen lassen.

1. Läßt man eine beschränkte Luftmenge dauernd atmen und absorbiert
die Kohlensäure durch Natronkalk, so sinkt der Sauerstoff in der Alveolarluft
und es kommt zur Zyanose, dagegen entsteht keine Dyspnoe, weil keine Reizung
des Atemzentrums durch erhöhten Kohlensäuregehalt des Blutes vorhanden ist.

2. Durch willkürlich forcierte Atmung oder durch forcierte künstliche Atmung
bläst man die Kohlensäure aus dem Körper heraus; eine übermäßige Anreiche¬
rung des Blutes mit Sauerstoff ist aber trotzdem nicht möglich, weil ja das
Blut sich schon normalerweise immer nahezu maximal mit Sauerstoff sättigt.
Entwickelt sich nun durch das Ausatmen des normalen Kohlensäuregehalts
des Blutes ein Zustand, in welchem dem Atemzentrum der normale Anreiz
zur Atmung fehlt, so atmen die Tiere oder Menschen nicht; sie verbrauchen
währenddessen den im Blute vorhandenen üblichen Sauerstoffgehalt und es
entsteht Zyanose bei gleichzeitiger Apnoe. Im Tierversuch kann man diesen
Zustand so weit treiben, daß das Tier an Sauerstoffmangel bei aussetzender
Atmung stirbt.

Ausgleichsmöglichkeiten bei Zyanose: Kreislaufbeschleunigung.
Die natürlichen Ausgleichsmöglichkeiten bei Sauerstoffmangel sind verschie¬
dener Art. Zunächst kann der Blutstrom zur besseren Sauerstoffversorgung
der Gewebe beschleunigt werden: Tigerstedt (91) hat bei Reizung der Drüse
in der Glandula submaxillaris eine Vermehrung des Durchlaufes bis auf das
8fache des Ruhewertes beobachtet. Ein beschleunigter Kreislauf verursacht
in den Lungen die ausgleichende Oxydation einer größeren Blutmenge in der
Zeiteinheit.

Hyperpnoe. Ferner wird, wenn gleichzeitig mit der Zyanose die C0 2 -
Menge im Blute, d. h. die Wasserstoffionenkonzentration, vergrößert ist, wie
es meist der Fall ist, eine Atmungsvertiefung eintreten, oder, wenn dies durch
Schmerz oder räumliche Hindernisse nicht möglich ist, eine Tachypnoe.

Ruhe. Auch die Ruhe des Körpers kompensiert einen Sauerstoffmangel
in gewissem Grade durch verminderten Verbrauch (Bettruhe).

Bessere Abgabe von 0 2 durch größere CH. Bei kleineren Fehl¬
beträgen tritt ein Ausgleich auch durch folgendes ein: Eine größere Kohlensäure¬
oder besser: Wasserstoffionen-Konzentration verringert die Sauerstoffkapazität
des Blutes; daher wird bei Kohlensäureanhäufung in den Geweben der Sauer¬
stoff besser ausgenutzt. Die ,,primäre“, d. h. eigentliche Ursache des zyanoti¬
schen Aussehens, ist also die Blutveränderung, die in einer vermehrten Menge
von reduziertem Hämoglobin besteht. Die sekundären Ursachen der Zyanose
sind jene, die zu dieser Blutveränderung führen. Was führt nun zu diesem
Blutzustande? Was ist somit sekundäre Ursache der Zyanose?

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100

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II. Sekundäre Ursachen der Zyanose.

A. Erhöhter Sauerstoffverbrauch in den Kapillaren.

1. Durch erhöhten Sauerstoffbedarf.

Bei Arbeit. Zu höherem Sauerstoffverbrauch und damit -bedarf, als der
Norm entspricht, kommt es zunächst bei körperlichen Anstrengungen. Durch
die Veränderung der Atmung ist in dieser Hinsicht noch bei sehr starker Inan¬
spruchnahme eine ausreichende Regulation möglich: Nach Liljestrand (61a)
war bei einer Versuchsperson beim Skilaufen eine Steigerung des Sauerstoff¬
verbrauchs von 230 ccm Sauerstoff pro Minute in Ruhe auf 3745 ccm bei dieser
Arbeit, d. h. eine Steigerung auf mehr als das 16fache des Ruhebedarfs vor¬
handen. Erst bei sehr starker Inanspruchnahme — die individuellen Verschieden¬
heiten sind sehr groß — wird der Sauerstoff des Blutes so stark verbraucht
und so ungenügend ersetzt, daß der Sättigungsmangel in den Kapillaren die
obere Grenze der Norm überschreitet und Zyanose eintritt. Hat der Körper
nach einer solchen Anstrengung Ruhe, so gleicht sich der erhöhte Sättigungs¬
mangel in den Kapillaren bald aus und die Zyanose schwindet; wird die for¬
cierte Anstrengung zu lange fortgesetzt, so muß die Zyanose immer stärker
werden, bis es, da der 0 2 -Ersatz dem Verbrauche nicht entspricht, durch den
Sauerstoffmangel zu einem Kollaps kommt (Tothetzen).

Die Regulation durch die Kreislaufbeschleunigung wurde oben schon er¬
wähnt; Liljestrand (62) stellte z. B. eine Vermehrung des Minutenvolumens
des Herzens von 5,1 1 in Ruhe auf 19,2 1 beim Rudern fest.

Bei Fieber. Eine weitere Art der Erhöhung des Verbrauches und damit
des Sauerstoffmangels durch vermehrten Stoffwechsel tritt bei Fieber ein.
Es ist selten, daß durch Fieber allein Zyanose auftritt, jedoch zeigt schon die
vermehrte Atmung, daß ein erheblich erhöhter Sauerstoffbedarf vorhanden
ist. Allerdings scheint die Hyperpnoe in Fieber größer zu sein, als dem erhöhten
Stoffwechsel entspricht, denn der Alveolarkohlensäuredruck ist im Fieber
verringert gefunden worden [Douglas (21)]. Vielleicht liegt hier noch eine
erhöhte Erregbarkeit des Atemzentrums vor, die durch Infektionstoxine zu
erklären wäre. Bis zu zyanotischen Erscheinungen wird es in Fieber aber nur
kommen, wenn andere Störungen sich hinzugesellen, die als Ursache der Zyanose
in Betracht kommen.

2. Durch Kreislaufverlangsamung.

Wenn die Blutströmung verlangsamt ist, wird der Sauerstoffbedarf der
Gewebe dadurch gedeckt, daß dieselbe Blutmenge mehr Sauerstoff abgibt
als bei normaler Kreislaufgeschwindigkeit. Wenn nun diese Verlangsamung
höhere Grade annimmt, so ist klar, daß ein Punkt kommen muß, wo der Sätti¬
gungsmangel so groß wird, daß Zyanose eintritt. Möglichkeiten einer Kreis¬
laufverlangsamung sind hinreichend bekannt; das klassische Beispiel ist die
starke Zyanose bei Cholera, bei der es zu ungenügender Arbeit des Herzens
durch toxische oder reflektorische Herziähmung infolge der Darmerkrankung
[Liebermeister (60)] kommt. Im übrigen handelt es sich hauptsächlich
um Herzkrankheiten im Dekompensationsstadium; ferner können Druck auf

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Über das Problem der Zyanose und den Begriff der Pneumonose.

101

größere Venen durch Tumoren und andere Gefäß verenger ungen, die auch auf
vasokonstriktorischem Krampf beruhen können, Zyanose erzeugen. Eine
Kreislaufverlangsamung, die im Schlafe stattfindet und die einen erhöhten
Sauerstoffabbau aus dem Blute zur Folge hat, ist offenbar auch die Ursache
dafür, daß Lundsgaard (65) morgens höhere Werte des Sättigungsmangels
fand, die nahe an der Grenze der Zyanose liegen. Denn nach den bekannten
Versuchen von Braune befördert die Bewegung der Gelenke außerordentlich
den venösen Bluttransport durch das Ausdrücken der Venen; und diese Be¬
förderung fällt in der Ruhelage vollständig fort. Die zyanotischen Erschei¬
nungen bei Kälte beruhen wahrscheinlich gleichfalls auf einer Kreislaufstauung
durch leichte Kontraktion der Hautkapillaren (Krogh), die ja bei stärkerer
Kältewirkung in deutlicher Ischämie sich kundtut.

Auch die Zyanose bei angeborenen Herzfehlern wird meist auf eine Kreis¬
laufverlangsamung bezogen, doch liegen die Verhältnisse noch vielfach ganz
unklar. Die stärkste und deutlichste Zyanose findet sich bei Pulmonalstenose,
und hier hat zweifellos eine Verlangsamung des Kreislaufs statt, da selbst bei
stärkster Arbeit der rechten Kammer kein normales Minutenvolumen erreicht
werden kann. Nach Vierordt (92) ist bei offenem Foramen ovale Zyanose
nicht häufig, bei den Defekten des Septum ventriculorum selten und bei offenem
Ductus arteriosus ist im allgemeinen keine Zyanose vorhanden. Falls sie hier¬
bei auftritt, kommt die Durchmischung des arteriellen und venösen Blutes
wesentlich mit in Betracht. Diese Arten der kongenitalen Herzfehler gehören
demnach zu der mangelhaften Arterialisation des Blutes, die hier noch nicht
ihre Stelle hat.

Daß die Erythrozytose, die bei kongenitalen Herzfehlern fast stets vor¬
handen ist, an sich nicht die Ursache der Zyanose ist, zeigt die Polycythaemia
rubra (Erythrozythämie, Vaquezsche Krankheit): hier haben wir eine Poly¬
globulie, aber keine Zyanose, sondern nur ein kongestioniertes Aussehen des
Kranken, das nur fälschlich häufig als Zyanose bezeichnet wird; man sollte
diesen Zustand nach Lundsgaards Vorschlag (69) „Erythrose“ nennen.

Für die extremen Fälle der Blausucht mag auch die „größere Dicke der
Blutschicht in den praller gefüllten Kapillaren“ [Vierordt (92)] zu dem Grade
der Zyanose noch etwas beitragen; daß die Venen erweitert sind, ist oft beob¬
achtet worden.

Daß bei den Schreiparoxysmen die Zyanose besonders stark ist, läßt sich
aus der Stauung sehr gut erklären: der extreme intrathorakale Überdruck
behindert natürlich den kleinen wie den großen Kreislauf sehr stark; zudem
ist auch durch die seltene Inspiration die Oxydation in den Lungen sicher ver¬
mindert.

B. Mangelhafte Oxydation des arteriellen Blutes.

1. Luftveränderungen.

Sauerstoffmangel. Unter den Bedingungen, die eine mangelhafte Oxy¬
dation des arteriellen Blutes zur Folge haben, stehen in erster Reihe Verände¬
rungen der eingeatmeten Luft. Ein verringerter Sauerstoffdruck der atmosphä¬
rischen Luft hat auch eine entsprechende Verminderung in den Alveolen zur

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102

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Folge, wodurch das Blut, das seinen Gasdruck mit der Alveolarluft ausgleicht,
beim Verlassen der Lungen einen geringeren Sauerstoffgehalt hat. Es ent¬
steht also ein arterieller Sättigungsmangel. Es sei bemerkt, daß schon
normalerweise eine nicht ganz vollständige Sättigung vorhanden ist, da bei
dem normalen Alveolarsauerstoffdruck von 100 mm Hg das Hämoglobin nur
etwa zu 94% gesättigt wird. Wenn wir also von einem erhöhten Sättigungs¬
mangel sprechen, so ist selbstverständlich stets gemeint: höher als der Norm
entspricht.

Ein reiner Sauerstoffmangel tritt beim Atmen in Höhenluft über 4000 m
ein, ein Sauerstoffmangel mit Kohlensäureüberschuß der Luft bei Atmung in
beschränktem Raume.

Bergkrankheit. Bekannt sind die Symptome der Bergkrankheit, die
auf den Sauerstoffmangel zurückzuführen ist, bekannt ist auch das leichte
Auftreten von Zyanose bei derartigen Luftverdünnungen. Bei ihrer Entstehung
kommt noch hinzu, daß in der Höhe auch ein erhöhter Stoffwechsel, also
größerer Sauerst off verbrauch, statt findet, so daß früher als in der Ebene der
Sättigungsmangel im Blute so stark ansteigt, daß Zyanose auf tritt.

Beim Studium der Bergkrankheit wurde in letzter Zeit den starken indi¬
viduellen Verschiedenheiten des Atemtypus stärkere Aufmerksamkeit geschenkt:
Leute mit langsamer und tiefer Inspiration ertragen dieselbe Luftverdünnung
besser als Personen mit flacherer Atmung, da bei diesen der schädliche Raum
im Verhältnis zum Atemvolumen größer ist.

Schlagintweit (34) fand bei Tieren in 2900 m Höhe das arterielle Blut
in Ruhe durchschnittlich zu 87% mit Sauerstoff gesättigt gegen etwa 93%
für die Ebene [Barcroft, angeführt nach Zuntz (96)]. Dieser geringe Sätti¬
gungsmangel bedingt natürlich noch keine Zyanose, bei großen Höhen, über
4000 m, tritt leicht Zyanose ein, da hier die Sauerstoff Sättigung schnell fällt.
Ob der geminderte Alkaligehalt des Blutes in der Höhe wirklich mit den
Produkten unvollkommener Oxydation, besonders Milchsäure, zusammenhängt,
ist nach neueren Untersuchungen [Laquer (34)] zweifelhaft, da, wenigstens
in Ruhe, kein erhöhter Milchsäure wert gefunden wurde. Douglas (21) nimmt
an, daß der Schwellenwert der Kohlensäure (bzw. der Wasserstoffionenkon-
zentration) für die Reaktion des Atemzentrums in der Höhe niedriger sei, so
daß es früher zu Hyperpnoe komme.

KünstlicheLuftverdünnungen. Auch bei künstlichen Luftverdünnungen
im Laboratorium zeigt sich der Sauerstoffmangel deutlich durch Zyanose an
(außer anderen Erscheinungen, Gedächtnisschwäche, Übelkeit u. a.). Haldane
und Poulton [angeführt nach Douglas (21)] stellten fest, daß bei raschem
Abfall des Druckes der geatmeten Luft ein viel stärkerer Sauerstoffmangel
trotz Zyanose ertragen werden kann (bis 5,7% Sauerstoff in der Luft, 4,2 %
in den Alveolen), wobei anscheinend durch Hyperpnoe ein Ausgleich erfolgt.
Hingegen war während eines langsamen Abfalls des Luftdruckes bei 9,7 %
Sauerstoff in der Luft keine deutliche Hyperpnoe vorhanden, und doch zeigte
sich deutliche Zyanose bei Schluß des Versuches, ein Analogon zu den unter I.
erwähnten Versuchen, die zeigen, daß die durch Wasserstoffionenkonzentration
bedingte Dyspnoe und die durch Sauerstoffmangel hervorgerufene Zyanose
nicht immer parallel laufen.

Gougle

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Über das Problem der Zyanose und den Begriff der Pneumonose. 103

Atmung von reinem Sauerstoff. Diesen Zuständen von Sauerstoff¬
mangel in der Atemluft stehen jene gegenüber, bei denen die Sauerstoffzufuhr
künstlich gesteigert wird. Die allgemeine Wirkung reiner Sauerstoffatmung
bei Lungenaffektionen ist nach vieler Hinsicht nicht geklärt. Viele Ärzte sind
der Ansicht, daß, wenn z. B. durch Ausschaltung eines Teils der Lunge das die
Lunge verlassende Blut nicht mit Sauerstoff gesättigt ist, eine Sauerstoffatmung
auch keinen Erfolg haben könne; denn das durch die brauchbaren Lungen¬
teile strömende Blut sei vollständig mit Sauerstoff gesättigt und könne daher
bei reiner Sauerstof fatmung auch nicht mehr Sauerstoff aufnehmen. Diese
Überlegung ist die Ursache davon, daß sich die therapeutische Sauerstof f-
atmung noch immer schwer einführt. Es werden aber nach Meyer (72) einer¬
seits die bei flacher Atmung schlechter durchlüfteten Alveolen, die das pas¬
sierende Blut nicht mehr mit Sauerstoff sättigen können, sauerstoffreicher,
andererseits nimmt das Plasma mehr Sauerstoff auf, so daß das unvollständig
gesättigte Hämoglobin der Vena pulmonalis und damit der Körperarterien
auf diese Weise angereichert wird. Die Sauerstoffkapazität des Blutplasmas
ist zwar nicht groß; es bindet bei Lufteinatmung nur 0,65 Vol.-°/o Sauerstoff.
Doch berechnen Zuntz und Loewy [angeführt nach Bittorf (49)] bei reiner
Sauerstoffatmung eine Mehrbindung von Sauerstoff durch das Hämoglobin
um 2,4% und eine erhöhte Absorption im Serum von 1,8%» so daß allein da¬
durch eine Zyanose beseitigt werden könnte.

2. Blutveränderungen.

CO- und Met-Hb. Chemische Veränderungen des Hämoglobins bewirken
keine Zyanose; bei Kohlenoxydvergiftung wird eine helle Röte beobachtet,
das Methämoglobin hingegen läßt keine stärkere Reduktion im Blute zu; der
als ,,Zyanose“ bezeichnete Zustand bei Methämoglobinämie, der bei gewissen
Vergiftungen (Nitrobenzol, chlorsaure Salze, einige Pilze) auftritt [His (71)],
zeigt anscheinend eine andere Färbung und beruht direkt auf der braunen
Farbe des Methämoglobin-Blutes.

Anämie. Es wurde oben (I.) schon erwähnt, daß bei Kranken mit Anämie
keineswegs leichter Zyanose eintritt als bei Normalen. Es hängt nicht von
der absoluten Sauerstoffmenge des Blutes ab, ob Zyanose besteht oder nicht.
Nur die Menge an reduziertem Hämoglobin ist entscheidend. Reduziertes
Hämoglobin kann beim Anämischen ebenso reichlich da sein wie beim Gesunden,
wie auch die Beobachtungen Lundsgaards (67) zeigen. Das trifft jedoch
nur bis zu einem bestimmten Grade der Anämie zu; denn [Lundsgaard (67)],
wenn der Hämoglobingehalt bis 28 Sahli sinkt, so sind nur noch 6,5 Vol.-%
Sauerstoff im arteriellen Blute vorhanden; selbst w r enn nun diese gesamte
Menge in den Kapillaren verbraucht würde, wäre nur ein Sättigungsmangel
von 6,5 Vol.-% vorhanden und diese Menge ist die Grenze, daß gerade noch
Zyanose entsteht. Es zeigt sich keine Zyanose mehr, wenn der Sättigungs¬
mangel geringer ist, d. h. wenn die absolute Menge des reduzierten Hämoglobins
in der Volumeinheit unter einen diesem Sättigungsmangel entsprechenden
Betrag sinkt, da dann offenbar die Färbekraft der Lösung nicht mehr zur Er¬
zeugung einer Blaufärbung ausreicht. Daher kann bei Anämien unter 28 Sahli
keine Zyanose auftreten.

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104

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Erythrozytose. Daß der gegenteilige Zustand der Anämie, die Erythro¬
zytose, an sich keine Zyanose bedingt, wurde oben schon erwähnt. Lunds-
gaard (69) fand auch bei der Vaquenzschen Erythrozythämia cum Spleno-
megalia eine dem Hämoglobingehalt entsprechende Sauerstoffkapazität und
denselben Durchschnitt des Sättigungsmangels wie bei Normalen und Anä¬
mischen. Hingegen fand Hürter (43) bei Polyzythämischen einen Sättigungs¬
mangel des arteriellen Blutes, den er auf geringere Sauerstoffkapazität des
Hämoglobins bei dieser Krankheit zurückführt.

3. Blutmischung bei einem Teil der kongenitalen Herzfehler.

Bei der Besprechung der kongenitalen Herzfehler wurde bereits gesagt,
daß einerseits Stauung, andererseits aber Durchmischung von venösem und
arteriellem Blute in Betracht komme. Das letztere ist der Fall, wenn Defekte
der die beiden Herzhälften trennenden Scheidewand vorhanden sind und
wenn die fötale Kommunikation der Art. pulmonalis mit der Aorta bestehen
bleibt.

Daß nach Vierordt (92) Septumdefekte ohne Zyanose beobachtet wurden,
beweist nichts gegen die Entstehung der Zyanose durch die Durchmischung;
denn die Größe und Lage der Kommunikationsöffnung kann es mit sich bringen,
daß der Blutaustausch zwischen beiden Kammern minimal ist, auch wenn ein
deutlicher auskultatorischer Befund vorhanden ist. Zudem sind die Schwierig¬
keiten der genauen klinischen Feststellung der Art der kongenitalen Herz¬
fehler bekannt.

4. Verminderung der Lungendurchlüftung.

Zu einer Erniedrigung des Sauerstoffgehalts im Blute kann es weiterhin
durch Erschwerung der Lungendurchlüftung kommen; diese kann mannig¬
facher Art sein; ich nenne Verengerung der Luftwege durch entzündliche
Schwellungen, Narben, Tumoren, Kompression von außen, Krampf zustande.
Bei Lungenödem erfolgt häufig Verstopfung von Bronchien durch Schaum
bei krampfhafter Atmung. Ferner wird bei vielen Krankheitsprozessen die
Elastizität der Lungen beeinträchtigt, wobei nicht nur die Beweglichkeit der
Lunge gestört wird, sondern auch eine schlechtere Luftverteilung eintritt [Sie¬
beck, angeführt nach Krehl (50)] und außerdem wird bei geringerer Aus¬
dehnung der Lungen wie auch beim Emphysem auch der Kreislauf beeinträchtigt,
so daß auch von dieser Seite her das Eintreten von Zyanose begünstigt wird.
Es kann des weiteren eine geringere Ausdehnungsmöglichkeit bestehen, sei
es durch räumliche Behinderung (Exsudate usw.), sei es durch Schmerz (z. B.
Pleuritis). Es kann ferner durch zentrale oder periphere Prozesse die Inner¬
vation der Atemmuskulatur leiden. Bei Störung von Teilen kann in all diesen
Fällen der Rest eine kompensatorisch verstärkte Aktion ausüben.

Eine Verminderung der Durchlüftung durch zentrale Wirkung, wobei durch
Lähmung des Atemzentrums eine Hyperpnoe eintritt, findet bei manchen
Vergiftungen statt, die auf das Gehirn lähmend wirken. Ich erwähne von den
wesentlichen die Vergiftung mit Morphin und anderen Narkotizis, bei denen
daher Zyanose als Symptom gefunden wird.

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über das Problem der Zyanose und den Begriff der Pneumonosc.

105

5. Verkleinerung der atmenden Fläche.

Es ist klar, daß es bei der Wichtigkeit der gasaustauschenden Fläche leicht
zu Störungen des Gaswechsels und damit zu Zyanose kommt, wenn diese Fläche
verkleinert ist. Geringere Grade einer solchen Verkleinerung machen noch
nicht viel aus, da dann durch tiefere Atmung eine stärkere Entfaltung der
Atemfläche und schnellere Atmung möglich ist. Die Beschränkung der Atem¬
fläche kann durch viele Prozesse in der Lunge selbst entstehen, ferner durch
äußere Kompression, z. B. Tumoren, oder Retraktion: Exsudate. Hier können
große Ausfälle stattfinden, aber bei derartigen Erkrankungen zeigt sich, w r ie
weit die normale Regulation geht: eine Beschränkung auf die Hälfte der Lungen¬
fläche, z. B. durch künstlichen Pneumothorax, wird in der Ruhe nicht als störend
empfunden, wenn die Atembew r egungen nicht behindert sind und es entsteht
dann auch keine Zyanose. Naturgemäß kommt es auch hier bei geringen An¬
strengungen dann viel leichter zu Sauerstoffmangel des Blutes.

6. Degenerative Veränderung der atmenden Fläche: Pneumonose (Brauer).

Wenn man die sekundären Ursachen der Zyanose betrachtet, so fällt auf,
daß noch nicht nachhaltiger auf eine Entstehung der Zyanose durch eine iso¬
lierte Schädigung des Alveolarepithels und Kapillarendothels hingewiesen ist.
Man weiß wohl, daß bei Pneumonien das Alveolarepithel quillt und abgestoßen
wird und daß bei ödem und Stauung auch eine Quellung dieser Zellen statt¬
findet. Doch bezieht man die Störungen der Atmung bei diesen Prozessen
im allgemeinen nicht auf diese Schädigung der Atem wand, sondern auf die
Verkleinerung der Oberfläche durch den Erguß, und es ist bisher nicht in die
Berechnung hineingezogen worden, daß schon eine isolierte Schädigung des
Alveolarepithels im Sinne einer verringerten Gasdurchlässigkeit eine erheb¬
liche Funktionsstörung zur Folge haben muß. Douglas (21) spricht die Ver¬
mutung aus, daß es sich beim pathologischen Cheyne-Stokesschen Atmen viel¬
leicht um ein Hindernis für den Durchgang von Sauerstoff durch die Zellen
der Alveolen handelt. Tendeloo (89) und F. A. Hoff mann (39) machen
auf die Dehnungsatrophie des Lungengewebes bei Emphysem aufmerksam.
Das sind die einzigen Angaben, die wir über diesen Punkt zu finden vermochten.

Zu dem Gedanken an eine isolierte Schädigung des Alveolarepithels führten
nun Brauer klinische Beobachtungen über Zyanose bei den letzten Grippe¬
epidemien. Er unterschied dabei scharf zwischen Früh- und Spätzyanose;
die Spätzyanose, die bei schweren Pneumonien auf tritt und bei der Herzschwäche
und Vasomotorenparese vorliegen, soll hier außerhalb der Betrachtung bleiben;
hingegen fiel es auf, daß bei schweren Influenzafällen schon frühzeitig Zyanose
da w r ar, zuzeiten, da bronchopneumonische Erscheinungen noch ganz fehlten.
Alle bisher aufgezählten Möglichkeiten der Entstehung der Zyanose versagten
nun hierbei. Erhöhter Sauerstoffbedarf des Körpers liegt nur durch die erhöhte
Temperatur vor, die, wie erwähnt, an sich keine Zyanose erzeugt. Was den
Kreislauf anbetrifft, so war der Puls bei diesen Fällen zwar dem Fieber ent¬
sprechend beschleunigt, jedoch kräftig, der Blutdruck in gesunder Höhe, die
Herztöne normal laut. Herz- und Vasomotorenmittel beeinflußten die Zyanose
nicht. Die Zyanose konnte auch nicht auf eine zentrale lähmende Einwirkung
bezogen werden, da die Atmung normal, aber gesteigert war, w r as geradezu

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106

Joachim Schjerning:

auf fiel im Verhältnis zu der starken Zyanose. Brauer (16) hat vor kurzem
gezeigt, daß bei der Morphin Vergiftung, bei der eine zentrale Schädigung vor¬
liegt, gerade die Sauerstoffzufuhr das rettende Mittel ist, durch das die Zyanose
schwindet und die Kohlensäureintoxikation beseitigt wird. Die Sauerstoff -
zufuhr hatte aber in den Grippefällen mit Frühzyanose nur eine vorübergehende
und nicht durchgreifende Abnahme der Zyanose zur Folge. — Schleimhaut¬
schwellungen, Spasmen der oberen Luftwege oder der Bronchien oder andere
Erschwerungen der Lungendurchlüftung sind bei dieser Frühzyanose nicht
nachzuweisen. Die sonst bei Pneumonien vorkommende Zyanose tritt auch
erst im Spätstadium auf, wenn die Lungen Veränderungen sehr stark sind.
Denn — das möchte ich noch einmal betonen — es handelt sich um Fälle von
schwerer Zyanose im Frühstadium, wo weder wesentliche Lungenbefunde
noch Zeichen von Herzinsuffizienz vorhanden waren.

So verblieb zur ErklärungderFrühzyanose entweder ein pathologischer
Zustand des Gefäßsystems oder eine degenerative Veränderung des atmenden
Epithels (Pneumonose). Für die erste Möglichkeit spräche folgende Tatsache:
Bei einem der beobachteten Fälle zeigte sich (Dr. Becker) im Kapillarmikroskop
eine ,,enorme venöse Stauung des abführenden Schenkels der Kapillaren im
Nagelbettgebiet, welche so stark imponiert, daß sie bei entsprechender Be¬
leuchtung im Mikroskop auch ohne Vergrößerung sichtbar ist“. Falls sich
diese Stauung — vielleicht eine Kontraktion der Venenanfänge [Dale und
[Richards (18), Krogh (53)] — durch weitere Beobachtungen und Vergleiche
mit Gesunden bestätigt, würde zweifellos eine Kreislaufverlangsammung im
ganzen angenommen werden dürfen, so daß eine stärkere Desoxydation in den
Kapillaren entsteht. Durch verstärkte Sauerstoffzufuhr (Tracheotomie, 0 2 -
Spülung der Bifurkation) wurde in diesem Falle zwar eine leichte Besserung der
Zyanose erzielt, doch läßt sich daraus weder für noch gegen diese Erklärungs¬
möglichkeit der Zyanose etwas schließen.

Zu der oben angeführten zweiten Möglichkeit ist folgendes zu sagen: Es
hat eine Meinungsdifferenz darüber existiert, ob der Gaswechsel in den Lungen
sich ausschließlich durch Diffusion erklären läßt oder ob eine sekretorische
Tätigkeit mit herangezogen werden muß. Die Entscheidung dieser Frage ist
durch die Untersuchungen von Krogh und Zuntz-Loewy gegen die Sekretions¬
theorie Bohrs gefallen; infolgedessen ist man geneigt gewesen, einer isolierten
Veränderung des Alveolarepithels auch keine Bedeutung beizulegen und hat
dabei übersehen, daß bei degenerativer Veränderung des Epithels auch die
Diffusionsmöglichkeit erheblich verringert sein kann. Normalerweise geht
die Diffusion bei einer Dicke der Epithelschicht von 0,004 mm [Zuntz (96)]
fast so vor sich, als w T äre keine trennende Schicht zwischen Blut und Luft,
sehr wohl aber kann angenommen werden, daß eine geringe Quellung des Alveolar¬
epithels bereits eine erhebliche Behinderung des Gaswechsels verursachen muß,
desgleichen auch eine Änderung des Epithels im Sinne einer Eiweißgerinnung
oder fettiger Degeneration.

An eine degenerative Schädigung des Alveolarepithels zu denken, ist in¬
sofern naheliegend, als analoge Erscheinungen auch an allen sonstigen Epi¬
oder Endothelien, z. B. an den Nierenepithelien, beobachtet sind; hier haben
wir es bei den rein degenerativen Prozessen, den Nephrosen, mit einer schweren

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107

Dysfunktion der Epithelien zu tun, deren Wirkung erheblich ist. Durch Brauers
Untersuchungen (15) sind Schädigung des funktionierenden Epithels durch
Wirkung vom Blute her auch für die Leber festgestellt worden.

III. Tierversuche.

Der Möglichkeit dieser degenerativen Schädigung des Alveolar¬
epithels bin ich nun experimentell nachgegangen und habe im physio¬
logischen Institut zu Eppendorf mit weitgehender Hilfe von Herrn Prof.
Kestner Versuche an Tieren gemacht. Die pathologisch-anatomischen Unter¬
suchungen führte Herr Dr. Hart wich aus.

Die ersten Experimente geschahen mit dem von Löwe benutzten Chlor¬
amin sulfochloraminnatrium, Saccharinfabrik Magdeburg), das nach den Ver¬
suchen von Löwe und seinen Schülern (79, 83, 85) eine Gefäßschädigung hervor¬
ruft, die sich in einem perivaskulären Lungenödem und außerdem (beim Kanin¬
chen und Meerschweinchen) in einer Nekrose der Aortenmedia äußert.

1. Versuche mit Chloramin.

Es wurde im Beginn des Versuchs 1 g pro kg Urethan subkutan gegeben,
um eine Gleichmäßigkeit der Atmung und des Kreislaufs für den ganzen Ver¬
such zu erzielen, damit die Änderungen des Luftsauerstoffgehalts ausschließlich
auf die Lungen bezogen werden konnten. Einige Vorversuche wurden zum
Ausprobieren der Dosk angestellt, ferner wurden probeweise Blutgasbestim¬
mungen ausgeführt mit Zusatz von Kaliumoxalat, Urethan und Chloramin
zum Blute, wobei sich kein Einfluß dieser Substanzen auf den Sauerstoffgehalt
zeigte.

Die Sauerstoffbestimmungen wurden mit Barcro ft-Apparaten (Anleitung
von Franz Müller (1) ausgeführt; es zeigte sich dabei, daß die angegebene
Ammoniakmenge von 2 ccm einer Lösung 2 : 500 zum Lackfarbenmachen
häufig nicht ausreichte; ich ging im Laufe der Versuche langsam bis zu 12 ccm
einer Lösung 8 :500 über, um Ausfälle durch ungenügende Hämolyse zu ver¬
meiden. Die Gründe für dies Versagen ließen sich nicht feststellen. Unter¬
dessen hat Verzar (Pflügers Archiv 1920) gezeigt, daß man zweckmäßiger¬
weise Saponin zusetzt.

Die Blutentnahme geschah in der von Kestner angegebenen Weise, die
von Schlag int weit (34) auf dem Monte Rosa und später von Kestner selbst
(25) angewandt wurde; es wird in die Karotis oder Femoralis eine besonders
präparierte Kanüle eingesetzt; bei Herausnahme ihres Mandrins entströmt
arterielles Blut. Die Beschreibung findet sich bei Schlagintweit. Außerdem
wurde zur intravenösen Injektion die Vena jugularis externa mit einer Kanüle
versehen.

Zur Verhinderung der Gerinnung wurde etwas trockenes Kal. oxalic. oder
Natr. citric. in die das arterielle Blut entnehmende Rekordspritze getan.

Die aufgeführten Vol.-%-Werte des Sauerstoffs sind nach Franz Müller (1)
berechnet; meist ist das Mittel der Ablesung von 3 Bestimmungen genommen,
doch gab es gelegentlich Versager. Da die Werte in den Apparaten nicht immer
gut übereinstimmten, sind die Werte des Sauerstoffgehalts, wenn nur ein Apparat

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funktionierte, mit Vorsicht zu betrachten. — Es wurde nur der Sauerstoff
bestimmt, auf den es ja im wesentlichen ankam.

5. 10. Katze 1.
Gg. 11,30
Gg. 12,30

1.30

3,00

3,40

3,45

4,10

4,15

4.50
5,0

5.30

5.50
7,0
7,35

2400 g.

2,4 g Urethran subkutan.

Präparation der Karotis und der V. jug. ext. und Einlegung der Kanülen.
Blut: 15,0 Vol.-°/ 0 (2 Apparate).

Puls: 102, Resp. 26.

3 ccm l°/ 0 iges Chloramin intravenös.

1 g Urethran subkutan.

Puls: 100, Respiration: 20.

Blut: 12,0 Vol.-°/ 0 (1 Apparat).

Puls: 100, Respiration: 16.

Blut: 12,0 Vol.-°/ 0 (3 Apparate).

5 ccm Chloramin.

Puls: 95, Respiration: 15.

Blut: 12,1 Vol.-% (2 Apparate).

Blut: 1,9 Vol.-°/ 0 (2 Apparate).

Sektion: Lungen kollabieren normal, Oberfläche leicht fleckig, aber
keine sichtbaren Blutaustritte. Lungengewicht 12 g pro kg.
Mikroskopisch: starkes perivaskuläres ödem. Kein allgemeines
Lungenödem. In den Alveolen in toto abgestoßenes Epithel.

7. 10. Katze 2. 2700 g.

11,15 2,7 g Urethan subkutan.

Gg. 12,0 Kanüleneinlegung.

12,50 u.

1.50 Blut: (je 1 Apparat) 14,6 Vol.-%.

1,25 Puls: 76, Respiration: 22.

2,05 2 ccm Chloramin.

2.15 Puls: 72, Respiration: 21.

3.15 Blut: 16,0 VoL-% (1 Apparat).

3,35 Puls: 84, Respiration: 20.

4.15 Blut künstlich mit Sauerstoff gesättigt: 16,8 Vol.-°/ 0 Gesamtkapa¬

zität (1 Apparat).

4,45 Puls: 72, Respiration: 19.

5,20 Blut: 11,7 Vol.-% (1 Apparat).

6,10 Blut: 6,8 Vol.-% (1 Apparat).

6.15 Puls: 74, Respiration: 22.

6.50 Sektion: Zahlreiche Blutextravasate.

Mikroskopisch: Perivaskuläres ödem. Blutextravasate in den Alve¬
olen.

2. Urethan.

Um zu sehen, ob Urethan allein etwa auch schon eine Wirkung auf den
Sauerstoffgehalt des Blutes hat, wurde der folgende Kon trollversuch aus¬
geführt.

8. 10. Katze 3. 2500 g.

12,30 2,5 g Urethran.

1.30 Kanüleneinlegung (etwa 25 ccm Blutverlust).

1,40 Puls: 100, Respiration: 22.

2,0 Blut: 12,1 Vol.-°/ g (2 Apparate).

3,55 Puls: 100, Respiration: 22 Hb. Sahli 62.

4.30 Blut künstlich mit Sauerstoff gesättigt, 12,8 Vol.-°/ 0 Gesamtkapa-

zität (3 Apparate).

5,20 Puls: 116, Respiration: 18.

5,50 Blut: 7,0 Vol.-°/ 0 (2 Apparate).

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6.10 Puls: 100, Respiration: 19.

6.40 Hb Sahli: 62.

7.10 Blut: 4,3 Vol.-°/ 0 (3 Apparate).

7.40 Puls: 100, Respiration: 15.

8,20 Blut mit Sauerstoff gesättigt: 8,2 Vol.-Kapazität (3 Apparate).

9,0 Sektion: Blutextravasate auf der Lungenoberfläche.

Es zeigte sich also auch durch Urethan allein eine starke Abnahme des
Sauerstoffgehalts des arteriellen Blutes und die Sektion ergab auch schon Blut¬
austritte . Die Art der Urethanwirkungist nicht klar; vielleicht* liegt auch hier
eine direkte Einwirkung auf die Lunge vor. Leider liegen keine Bestimmungen
der geatmeten Luftmenge vor.

Es wurden am folgenden Tage zwei Versuche ausgeführt, bei denen die
Katzen decerebriert wurden, um die Regelmäßigkeit des Stoffwechsels und
des Pulsschlages sicherzustellen, aber anderweitige chemische Einwirkungen
auszuschalten. Es gelang jedoch nicht, die Katzen genügend lange am Leben
zu erhalten.

Bei dem nächsten Tiere verzichteten wir auf künstliche Herstellung der
gleichmäßigen Bedingungen; es wurde die Operation zur Einlegung der Kanülen
in Lokalanästhesie ausgeführt, im übrigen ließen wir den Hund herumlaufen.

11. 10. Hund 4. 6800 g. Hb Sahli: 59.

11,0 Einlegung von Kanülen in die V. saphena magna und A. femoralis.

11,20 u.

12,40 Blut aus der Arterie (je 2 Apparate) 9,9 Vol.-%.

1,0 5 ccm Chloramin.

1.20 Puls: 162, Respiration: 64.

1,30 Respiration: 50.

1,40 Hund liegt sehr ruhig, steht ungern auf, sitzt dann nur auf den Vorder¬
beinen, frißt nicht.

1,50 Legt sich nach Aufrichten immer wieder hin, zittert.

2.20 Puls: 130, Respiration: 43.

2,45 Temperatur: 39,4°, Respiration: 47. Liegt ruhig, etwas unbehaglich,
aber aufmerksam.

3.0 Blut: 9,6 Vol.-% (3 Apparate).

4,0 Puls: 128, Respiration: 46.

5,0 Hund noch etwas apathisch, aber schon lebhafter.

12. 10. morg.

11,10

11,30

11,50

12,45

5,20

5,40

5,55

6,0

10,20

Hund wieder frischer, lahmt, hustet geringfügig.

Neue Kanülen eingelegt (A. und V. femoralis des anderen Beines).
Blut: 13,6 Vol.- 0 /o (1 Apparat).

7 ccm Chloramin.

Blut: 10,0 Vol.-°/ 0 . Befinden unverändert, am liebstem in Ruhe, selten
etwas Husten.

Blut: 10,2 Vol.-°/ 0 (2 Apparate).

Puls: 112, Respiration: 34. Trinkt wenig, frißt fast nichts.

10 ccm Chloramin.

Temperatur: 39,5°.

Blut: 9,6 Vol.-°/ 0 (1 Apparat). Tier sitzt dauernd auf den Vorderbeinen,
etwas unruhig, sonst ohne Veränderung.

13. 10.

morg. Hustet etwas mehr, sonst ruhig.

11,10 21 ccm Chloramin.

12,0 Dyspnoe, Husten, Stöhnen.

12,15 Exitus: Lungenödem. Blutentnahme war nicht mehr möglich.
Mikroskopisch: Starkes allgemeines Lungenödem.

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Die Dosierung stellte sich so als sehr schwierig heraus; 17 ecm Chloramin
hatten am 12. 10. zwar eine leichte Abnahme bewirkt, sie schien mir aber noch
nicht genügend, im Vergleich zu den niedrigen Sauerstoffwerten am Tage vor¬
her, zumal der hohe Wert von 13,6 Vol.-°/o nur von einem Apparat gezeigt
worden war. 21 ccm am 13. 10. setzte schon in kurzer Zeit deutliches ödem,

Histologisch handelte es sich um ein mehr oder weniger weit vorgeschrit¬
tenes ödem. An den Alveolarepithelien ließ sich keine Veränderung feststellen.
Wenn auch das letzte nicht dafür beweisend ist, daß nicht intra vitam eine Funk¬
tionsstörung da war, so schien doch die spezifische Gefäßwirkung zu zeigen,
daß auf diesem Wege schwer zum Ziele zu gelangen war.

3. Chlorinhalation.

Wir haben nun noch Chlorinhalationen angew r endet. Kestner hat
nach den ersten Gasangriffen der deutschen Truppen in Flandern 1915, wo reines
Chlor gebraucht wurde, beobachtet, daß die Gefangenen, die Chlor eingeatmet
hatten, schwer zyanotisch waren, daß sie aber nicht ernstlich geschädigt waren
und sich erholten.

Die Inhalationen geschahen in der Weise, daß das Tier unter eine Glas¬
glocke von etwa 50 1 Rauminhalt gesetzt wurde; die Glocke stand auf einem
Schemel, in dessen Sitz ein Loch war; durch dieses wurde ein Glasrohr geführt,
das mit der Chlorflasche in Verbindung stand. Aus der Flasche wurde das
Chlor, zu dessen Entwicklung Chlorkalk und Salzsäure benutzt worden war,
durch gesättigte Kochsalzlösung ausgetrieben. Die im folgenden angegebenen
Chlormengen wurden unter die Glocke geleitet, so daß also nicht etwa das
Tier die ganze Dosis, sondern eine erhebliche Verdünnung einatmete.

Die Katze 5 (14. 10.) bekam 2 1. Chlor, sie war etwa 1 Minute unter der Glocke; eine
Stunde später ging sie ein; es zeigte sich Lungenödem und Hämorrhagien. Die Sauerstoff -
werte waren 12,6 Vol.-% vor der Inhalation und 10,9 Vol.-% kurz vor dem Tode.

Mikroskopisch: Kein perivaskulöses und kein Lungenödem. Kapillaren der Septen
fleckweise stark erweitert und in die Alveolen vorspringend.

15. 10. Katze 6. In kurzer Äthernarkose aufgebunden.

12,30 In Lokalanästhesie Einlegung der Karotiskanüle.

12.55 u.

2,0 Blut: 7,4 Vol.-% (6 Apparate).

1.30 Hb Sahli: 63.

3.30 200 ccm CI. 1 Minute.

4,15 5,7 Vol.-% (2 Apparate). Gleich darauf Exitus: Lungenödem.

Mikroskopisch: Lungenödem.

16. 10. Hund 7.

11,45 In Lokalanästhesie Einsetzung der Femoraliskanüle.

12,20 u.

2,05 Blut: 9,9 Vol.-°/o (4 Apparate).

2,10 150 ccm CI. 2 Minuten. Hund liegt danach ruhig auf der Erde, häufig

angestrengte Atmung.

2.30 Respiration: 52.

3,50 Blut: 7,8 Vol.-% (3 Appaiate).

4,15 Hund läuft etwas herum, hustet aber zeitweilig.

4.30 1 Minute an zerbrochene Chlorflasc. gehalten.

4.55 Respiration: 36, starker Speichelfluß.

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18. 10.

11.20 Präparation der anderen Femoralis.

12.20 Blut: 10,4 Vol.-% (2 Apparate).

12,30 300 ccm CI. 3 Minuten.

1,45 Blut: 8,1 Vol.-% (3 Apparate).

1.55 Respiration: 95, zeitweise starkes Schnappen, Puls: 96.

2.30 400 ccm CI. 2 1 / 2 Minuten.

3.55 Respiration: 68, angestrengt; Puls: 88.

4,40 Blut: 7,8 Vol.-% (2 Appaiate).

5.20 250 ccm CI. 5 Minuten.

5.30 Blut: 2,7 Vol.-% (3 Apparate).

6,0 Respiration: 67, schnaufend.

6.20 Durch Entblutung getötet: Sektion: Lungenödem. Stellenweise stärkere

Blutaustritte auf der Lungenoberfläche.

Mikroskopisch: Perivaskuläres Ödem und Blutextravasate in ein¬
zelnen Alveolen. Fleckweise Erweiterung der in den Septen lau¬
fenden Kapillaren.

20. 10. Hund 8.

11,0 In Lokalanästhesie Femoraliskanüle.

11.40 Blut: 12,3 Vol.-% (3 Apparate).

12.40 800 ccm CI. 5 Minuten. Tier danach zuerst dyspnoisch, läuft noch

herum; bald stärker schnaufend, glasige Augen, legt sich lang.

1,0 Blut: 5,1 Vol.-% (3 Apparate).

1,10 Exitus: Lungenödem.

Anatomisch: Sehr ausgedehntes perivaskuläres und allgemeines
Lungenödem. In verschiedenen Alveolen Blutextravasate. In der
in den Alveolen befindlichen Flüssigkeit liegen zum Teil noch gut
erhaltene, zum anderen Teil aber Alveolarepithelien, deren Zell¬
grenzen bei guter Kernfärbung unscharf sind und die an einzelnen
Stellen sogar in kleineren Haufen zusammengeballt liegen. Da bei
diesem Fall schon hochgradige Lungen Veränderungen in Gestalt des
zum Teil hämorrhagischen Ödems voiliegen, so bietet der Befund von
zugrunde gehenden Alveolarepithelien nichts Auffälliges. Auch in
diesen Präparaten findet sich wieder eine fleckweise auftretende
starke Erweiterung der Kapillaren in den Alveolarsepten.

Die Versuche zeigten mir, wie schwer es ist, die richtige Mitte
zu finden zwischen einer Dosis, die keine Sauerstoffverminde-
rung zur Folge hat und einer, die den Tod infolge Lungen¬
ödems bewirkt. Bei Dosen, die schon eine Schädigung des Alveolarepithels
setzen, wird zweifellos durch die entstehende Dyspnoe ein weitgehender Aus¬
gleich hergestellt, so daß das arterielle Blut noch keine Sauerstoff Verringe¬
rung zeigt.

Es wurde dann diese kompensatorische Dyspnoe dadurch ausgeschaltet,
daß ich dem Tiere Morphin gab, so daß die durch die Lungenschädigung ent¬
stehende erhöhte Wasserstoffionenkonzentration auf das gelähmte Atem¬
zentrum nicht den Reiz ausüben kann, der die Hyperpnoe bewirkt. Kestner (1)
hatte bei früheren Versuchen mit Stark (1903) zum Studium der Ösophagus¬
bewegung festgestellt, daß bei einseitigem Pneumothorax nicht Morphin ge¬
geben werden dürfe, weil dann die kompensatorische Arbeit der anderen Lunge
ausbleibt und das Tier eingeht. Entsprechend dieser Beobachtung ist nun
in den folgenden Versuchen verfahren worden. Es wurden weiter Hunde ge¬
nommen, da Morphin auf Katzen ganz anders wirkt. Die Hunde reagierten

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Joachim Schjerning:

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zuerst mit Erbrechen und Defäkation sowie Speichelfluß, weiterhin waren
sie sehr ruhig und die Atmungsfrequenz schwankte wenig.

21. 10. Hund 9. 11 300 g.

11,10 Hb Sahli: 83.

11,25 u.

12,0 je 0,01 Morphin.

12,30 Puls: 64, Respiration: 23.

1,10 Blut: 20,0 Vol.-% (2 Apparate).

2,0 200 ccm CI. 5 Minuten.

2.15 Puls: 96, Respiiation: 23.

3.5 Puls: 94, Respiration: 18.

3.20 Blut: 15,9 Vol.-% (3 Apparate).

4,0 Respiration: 21.

4.5 0,02 Morphin.

4,30 Blut: 17,0 Vol.-% (3 Apparate).

5.15 Puls: 66, Respiration: 13.

5.20 300 ccm CI. 6 Minuten.

5,35 Puls: 50, Respiration: 15, angestrengt.

5,55 Blut: 12,9 Vol.-% (3 Apparate).

6.20 Puls: 82, Respiration: 15, angestrengt.

6,40 Getötet durch Ausblutenlassen. Sektion: makroskopisch keine Lungen-
V eränder ungen.

Mikroskopisch: Abgesehen von einem nur einige Alveolen betref¬
fenden Bezirk, der einige rote Blutkörperchen im Lumen der Alveo-
olen zeigte, ist das mikroskopische Bild, das einer normalen Lunge.
Alveolarepithelien sind in diesem Fall besonders spärlich zu sehen,
doch zeichnen sich die vorhandenen durch vollkommene Integrität aus.
Da also auch mikroskopisch keine gröberen Veränderungen nachzn-
weisen waren, so handelt es sich hier um einen glatt positiven Versuch.

Es hatte also durch Einwirkung des Morphins keine Beschleunigung der
Atemfrequenz stattgefunden, trotzdem hatte sich deutliche Abnahme des
Sauerstoffgehalts ergeben, ohne daß es zu ödem gekommen wäre.

Der gewünschte Erfolg war also eingetreten. Um nun aber dem
Ein wände zu begegnen, daß der niedrigere Sauerstoffgehalt im arteriellen
Blute durch Verminderung der Atmungsgröße infolge der Morphinwirkung
hervorgerufen sei, wurde in den folgenden Versuchen der Gaswechsel vor und
nach der Verchlorung gemessen. Da uns keine Hundegasmaske zur Verfügung
stand, wurde hierzu eine Trachealkanüle eingesetzt, die an dem Atmungs¬
apparat von Atvater und Benedict (4) angeschlossen wurde. Das Prinzip
dieses Apparates ist folgendes: Es wird durch eine Pumpe ein abgeschlossenes
Luftquantum in Bewegung gesetzt, das an dem Mundstück des atmenden
Tieres vorbeistreicht; die gebrauchte Luft geht durch einen Natronkalkzylinder,
in dem die Kohlensäure abgefangen wird. Das Wasser sowohl der zugeführten
wie der abgeführten Luft wird in Schwefelsäure abgefangen. Die Schwan¬
kungen des gesamten Luftgehalts des Systems durch die In- und Exspiration
zeigt ein Spirometer an. An dies ist ein Sperrad angeschlossen, das nur die
Bewegungen des Spirometers in einer Richtung registriert und eine direkte
Ablesung der Atemgröße gestattet. An einem Manometer wird der Gasgehalt
zu Beginn des Versuchs abgelesen und der Stand dieses Manometers wird am
Schluß durch Einlassen von Sauerstoff wieder hergestellt, so daß der Stand

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der Sauerstoffgaeuhr vor dem Versuch und nach diesem Ausgleich den Sauer-
stoffverbrauch angibt. Die Atmungsversuche dauerten 10 Minuten.

23. 10. Hund 11. 9900 g.

10,50 0,03 Morphin.

11.40 In Lokalanästhesie Femoralis- und Trachealkanüle.

12,20 Blut: 20,6 Vol.-% (3 Apparate).

12.40 Atmungsversuch: Atemgröße pro Minute 4,74 1.

Sauerstoff „ „ 0,07 1.

Puls: 49. Respiration: 24, 50 (periodisch).

1,45 Hb Sahli: 80.

2,10 350 ccm CI. 5 Minuten, dabei Respiration: 120.

2.20 0,02 Morphin.

2,40 Respiration: 94.

3.20 Respiration: 64.

3,30 Blut: 16,7 VoL-% (2 Apparate).

3,35 Atmungsversuch: Atemgröße pro Minute 7,85 1.

Sauerstoff „ „ 0,09 1.

Respiration: 53, 51, 57.

4,15 Getötet durch Ausblutenlassen. Sektion: Lungenödem.

Mikroskopisch: Perivaskuläres Odem, an verschiedenen Stellen
extravasierte rote Blutkörperchen in den Alveolen.

Die Chlormenge war hier offenbar schon zu groß gewesen; das Tier hatte allerdings
das Chlor durch die Trachealkanüle geatmet, wobei die Resorptionswirkung der oberen
Luftwege und der zeitweilige Glottis Verschluß fortfällt; es wurde daher, um nicht erst
für diese direkte Trachealatmung die Dosierung des Chlors ausprobieren zu müssen, in
den folgenden Versuchen die Kanüle zur Verchlorung entfernt und die Wunde durch Naht
geschlossen. Vor der Blutentnahme und dem Atmungs versuch wurde dann die Kanüle
wieder eingesetzt, um gleichmäßige Werte zu erhalten.

25. 10. Hund 12. 6400 g.

26. 10.

9.45 0,02 Morphin.

10,20 Blut: 15,7 Vol.-% (1 Apparat).

11,0 Atmungs versuch: Atemgröße pro Minute 6,15 1.

Sauerstoff „ „ 0,065 1.

Respiration: 30, 24.

12,10 300 ccm CI. 5 Minuten.

12,40 Respiration: 74.

12.45 0,01 Morphin.

1.20 Blut: 15,2 Vol.-% (2 Apparate).

1.30 Respiration: 46.

3,0 400 ccm CI. 5 Minuten.

3.10 0,01 Morphin.

4.15 Blut: 13,6 Vol.-% ( 2 Apparate).

4.45 0,02 Morphin.

5,05 0,02 Morphin, Respiration: 48.

5.30 13,2 Vol.-°/ 0 (2 Apparate).

5.45 0,02 Morphin, Respiration: 50.

6.20 400 ccm CI. 5 Minuten.

6,40 Respiration: 50.

7,05 Blut: 12,9 Vol.-% ( 2 Apparate).

7.10 Respiration: 52.

7.15 Atmungsversuch: Atemgröße pro Minute 6,69 1.

Sauerstoff „ „ 0,03 1.

Respiration: 66, 58, 50, 49.

8,0 Getötet durch Injektion von 2 ccm Chloroform ins Herz.
Lungenödem.

Beiträge zur Klinik der Tuberkuloee. Bd. 50.

Sektion:

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Joachim Schjerning:

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Mikroskopisch: Ausgedehntes ödem. Die Veränderungen waren
also größer, als in meiner Absicht lag.

29. 10. H und 13. 6500 g.

8.50 0,16 Morphin.

10,10 In Lokalanästhesie Femoralis- und Trachealkanüle.

10,50 Blut: 17,1 Vol.-% (1 Apparat).

11.35 Puls: 100, Respiration: 15.

12,15 Hb Sahli: 65.

12.35 Atmungsversuch: Atemgröße pro Minute 3,04 1.

Sauerstoff „ „ 0,047 1.

Respiration: 18, 19.

1,0 0,04 Morphin.

1,15 300 ccm CI. 3 Minuten.

1,25 Respiration: 44.

1.50 Respiration: 50, 0,08 Morphin.

2,0 Hb Sahli: 65.

2.30 Respiration: 40,

2.40 „ 34.

3,0 „ 34.

3,10 „ 31.

3.30 „ 27.

3.40 „ 27.

3.50 Blui: 10,3 Vol.-% (3 Apparate). Hb Sahli: 53.

4,20 Atmungs versuch: Atemgröße pro Minute 3,58 1.

Sauerstoff „ „ 0,04 1.

4.40 Blut: 7,7 Vol.-% (2 Apparate).

4,45 Getötet durch Injektion von 2 ccm Chloroform ins Herz. Sektion:

Makroskopisch (außer einigen alten hepatisierten Läppchen) keine
Veränderungen.

Mikroskopisch: Peribronchial angeordnete Pneumonien, in größeren
Bezirken ödem. In freien Bezirken geblähte Alveolen. In ihnen
finden sich vereinzelte Alveolarepithelien, die zwar von der Unter¬
lage gelöst sind (Kunstprodukt), aber keine Degenerationszeichen
aufweisen.

Hier war also, selbst wenn man die ungeklärte Abnahme des Hämoglobin¬
gehalts berücksichtigt, eine deutliche Abnahme des Sauerstoffgehalts im arte¬
riellen Blute vorhanden und die Atemgröße war fast unverändert geblieben,
eher noch etwas gestiegen, so daß die Verringerung des Sauerstoffgehalts nicht
auf Verminderung der Atemgröße bezogen werden kann. Makroskopisch waren
hier keine Veränderungen festzustellen, wie ja auch bei den Grippefällen in
den nicht bronchopneumonisch veränderten Teilen nichts festzustellen war.

Es war uns also wenigstens in zweiFällen, beiHund 9 undHundl3
gelungen, eine deutliche Abnahme des Sauerstoffgehaltes im arte¬
riellen Blute zu erzielen, für die sich in den Veränderungen der
Atemmechanik kein Grund fand. Die Zahl der Atemzüge war nicht
vermehrt, der Sauerstoffverbrauch des Tieres nicht verändert und die Atem¬
größe sogar vermehrt. Wenn trotzdem weniger Sauerstoff im Blute vorhanden
war als vorher, so mußte das an einer Veränderung der respiratorischen Fläche
liegen. In beiden Fällen aber fanden sich nur lokal begrenzte anatomische
Veränderungen in der Lunge, der größere Teil der Lunge zeigte weder pneu¬
monische Veränderung noch ödem.

Mit dem Vorbehalt also, daß es etwas wenig Versuche sind, muß ich aus
diesen Versuchen schließen, daß in der Lunge Veränderungen auf treten können,

_ Qriginalfröm

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Über das Problem der Zyanose und den Begriff der Pneumonose.

116

die nicht mikroskopisch sichtbar sind und die doch den Sauerstoffdurchtritt
durch die Lunge stören.

Die Analogie zur Grippe-Frühzyanose ist also offensichtlich; sie wird noch
gesteigert durch die Lähmung des Atemzentrums, die ja wahrscheinlich auch
bei der Grippe stattfindet, da auch da keine kompensatorische Dyspnoe auf tritt.

Es ist ohne weiteres klar, daß die Veränderungen des Alveolarepithels bei
der Grippe-Frühzyanose anatomisch nicht genau derselben Art zu sein brauchen,
ebenso wie nach Fahr (28) die Nephrose durch Giftwirkung als ,,nekrotisierende
Nephrose“ graduell verschieden ist von der gewöhnlichen Nephrose. Es wäre
sogar möglich, daß bei der Grippe auch mikroskopisch die minimalen Verände¬
rungen nicht nachweisbar sind.

Der Zweck der Versuche war nur der, nachzuweisen, daß eine
isolierte degenerative Schädigung des Alveolarepithels, im Sinne
der Pneumonose Brauers, bestehen kann, die die Diffusion derart
behindert, daß eine Verringerung des Sauerstoffgehalts im arte¬
riellen Blute auftritt, die sich bei Menschen in Zyanose äußern
würde, und das ist in den Versuchen 9 und 13 vollauf gelungen
und in einigen anderen wahrscheinlich gemacht. Die Versuche werden
weitergeführt.

IV. Schlußbetrachtungen.

Die Lungenschädigung, die dem angedeuteten degenerativen Zustande
des Epithels am nächsten kommt, ist offenbar das Lungenödem. Auch bei
ihm kommt es zu einer Aufquellung des Alveolarepithels, aber hier kommt
ein Flüssigkeitsaustritt in die Alveolen hinzu. Es liegt nun nahe, daran zu
denken, daß ein Vorstadium bestände, in dem das Epithel schon
verändert ist, aber noch keine Transsudation besteht. Krehl(50)
macht darauf aufmerksam, daß schon eine dünnste Flüssigkeitsbelegung der
Alveolar wände die Diffusion erschweren wird.

Da dieses Stadium jedoch bisher keine Beachtung gefunden hat, finden
sich in der Literatur auch keine Angaben darüber, von welchem Zeitpunkte
ab Zyanose beobachtet wurde und wie dann der pathologische Befund war.
Vor allem fehlt es ja hier, wie bei anderen Zuständen, an der gasanalytischen
Anlegung, die jetzt in größerem Umfange in Angriff genommen wird.

Die wichtigsten experimentellen Untersuchungen über Lungenödem sind
wohl die von Laqueur und Magnus (59) jüngst veröffentlichten über die
Phosgenvergiftung. Bei diesen Versuchen zeigt sich ein Vorstadium des Ödems;
es findet sich in den pathologisch-anatomischen Befunden Heitz manns (bei
Laqueur-Magnus) die Angabe, daß eine Stunde nach der Inhalation, ehe
ödem da ist, ,,Fetttröpfchen in den Epithelien der kleinsten Bronchien und
der subpleuralen Alveolen“ gefunden wurden. Leider ist diesem Befunde keine
weitere Beachtung geschenkt worden und es fehlen —■ bei der sonst großen
Genauigkeit der Versuche — Bestimmungen des Gasgehalts des Blutes in diesem
Stadium. Es ist sehr wohl möglich, daß schon hier eine Verringerung des Sauer¬
stof fgehalts im arteriellen Blute vorhanden ist. Eine Dyspnoe war allerdings
nicht da, die Atemgröße war durch Beschleunigung und Verflachung der Atmung
gegen die Norm verringert. Magnus erklärt das durch Vagusreiz infolge der

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Joachim Schjerning:

Giftinhalation, der ein früheres Zustandekommen des Hering-Brauerschen
Reflexes bei jeder Inspiration bewirkt. Denn es wurde nachgewiesen, daß
nach Vagotomie diese Verflachung nicht eintritt. Es wäre an sich möglich,
daß der Atemzentrumreiz durch diesen lokalen Vagusreiz übertönt wird, so
daß eine Atemvertiefung nicht zustande kommt, die sonst infolge der starken
Reizwirkung auf die Respirationsschleimhaut zu erwarten wäre. Doch ist
anzunehmen, daß das hier auf keinerlei Weise geschädigte Atemzentrum auf
die Blutgasveränderung stärker reagieren würde als auf den Reiz des Vagus,
der doch normalerweise nur einen regulatorischen Einfluß ausübt. Doch könnte
im arteriellen Blute schon weniger Sauerstoff vorhanden sein, auch wenn die
Diffusion der Kohlensäure, die ja viel leichter vor sich geht, noch nicht gestört
ist. Stark kann der Sauerstoffmangel bei der Phosgenvergiftung im ersten
Stadium aber noch nicht sein, da keine Zyanose beobachtet wurde.

Es ist bekannt, daß bei Herzfehlern, besonders bei Mitralklappenfehlern,
häufig eine Stauung in den Lungen sich kundtut, ehe sich auskultatorisch etwas
nachweisen läßt. Es ist bei solchen Patienten, die viel leichter zyanotisch
werden als normale Personen, von Lundsgaard (68) ein Sauerstoffsättigungs¬
mangel gefunden worden, der ganz dem entspricht, wie er bei sonstigen Stö¬
rungen der Arterialisation vorhanden ist, d. h. die Sauerstoff auf nähme ist
bereits gestört, ehe auskultatorisch wahrnehmbare Transsudate vorhanden
sind. Die verringerte Elastizität der Lunge durch die Blutüberfüllung mit
der Verminderung der Vitalkapazität scheint zur Erklärung nicht auszureichen,
so daß die Annahme vielleicht nicht unberechtigt ist, daß eine ähnliche Schä¬
digung des Alveolarepithels (Pneumonose) vorhanden ist, die hier mehr chro¬
nisch verläuft.

Einen entsprechenden Vorgang haben wir wahrscheinlich auch bei kon¬
genitalen Herzfehlern, insbesondere der Pulmonalstenose, vor uns, da auch
hier eine Stauung stattfindet und die hochgradige Zyanose nicht immer allein
durch die Kreislauf Verlangsamung erklärbar ist. Vermutlich ist auch hier
durch Veränderung des Alveolarepithels eine mangelhafte Sättigung des arte¬
riellen Blutes vorhanden.

Vielleicht spielen auch beim Emphysem derartige Vorgänge mit, da hier
auch außer der mechanischen Dehnung meist entzündliche Prozesse (chro¬
nische Bronchitis und Bronchiolitis) im Gange sind, die eine degenerative Ein¬
wirkung auf das Alveolarepithel haben dürften. Tendeloo (89) weist darauf
hin, daß auch die Dehnung an sich eine atrophische Veränderung hervorruft.

Auch bei den Fällen von Asthma bronchiale, wo zwischen den einzelnen
Anfällen die Kurzatmigkeit, oft auch die Zyanose, nicht verschwindet, wäre
eine ,,Pneumonose“ in Betracht zu ziehen.

Endlich ist bei zahlreichen Vergiftungen eine degenerative Schädigung
des Alveolarepithels wahrscheinlich, bei denen sich die Zyanose nicht von den
bisher üblichen Gesichtspunkten aus erklären läßt.

Diese Andeutungen mögen genügen, um die Ausblicke zu eröffnen, die sich
nach Feststellung der Grundlage auf tun. Anatomisch zu untersuchen wären
in Zukunft namentlich bei Grippe-Bronchopneumonien die „gesunden“ Ab¬
schnitte, die man überhaupt bei allen Pneumonien näher ansehen sollte. End-

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Über das Problem der Zyanose und den Begriff der Pneumonose. 117

lieh wären bei den in Frage kommenden klinischen Fällen Gaswechselfest¬
stellungen und Blutgasbestimmungen auszuführen.

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kungen der Superoxyde. Zeitschr. f. d. ges. exp. Med. 9, 123. 1919.

86. Spehl, P., und E. Desguin, Influenza della depressione baromatrica sulla quantitä
di sangue contenuta nei pulmoni. Rend. d. R. Acad. de Lincei 18, 1, 256. Ref. in
Zentralbl. f. Physiol. 24, 178. 1911.

87. Staehelin, Pathologie, Pathogenese und Therapie des Lungenemphysems. Ergehn,
d. inn. Med. 14, 516.

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120 Joachim Schjerning: Über d. Problem d. Zyanose und d. Begriff d. Pneumon.

88. Derselbe, Die Spätfolgen der Vergiftungen durch Kampfgase für die Respirations¬
organe. Jahresbl. f. d. ärztl. Fortbild. 11. 1920, Heft 2, 17—24. Ref. in Ber. f. d. ges.
Physiol. 1, 1. 1920.

89. Tendeloo, N. Ph., Studien über die Ursache der Lungenkrankheiten.

90. Thomsen, Hans, Die Grippe an der Göttinger Frauenklinik. Zentralbl. f. Gynäkol.
801. 1919.

91. Tigerstedt, Rob., Lehrbuch der Physiologie des Menschen. 1919.

92. Vierordt, Herrn., Die angeborenen Herzkrankheiten in Nothnagels Handbuch XV.
2. Teil. 1898.

93. Werth ei mer, R., Über die Sauerstoffkapazität des Hämoglobins. Biochem. Zeitschr.
106, Heft 1-3. 12.

94. Winterstein, Hans, Die automatische Tätigkeit der Atemzentren. Arch. f. d. ges.
Physiol. 138, 159. 1911. Die Regulierung der Atmung durch das Blut. Ebenda 167.

95. Zehner, C., Kritisches über die Grippe und ihre Beziehung zur Tuberkulose. Beitr.
z. Klin. d. Tuberkul. 46.

96. Zuntz, N., und A. Loewy, Lehrbuch der Physiologie des Menschen. 1920. — Hürtelt,
K., Der Kreislauf des Blutes. — Johansson, J. E., Chemie der Atmung. — Du Bois-
Reymond, R., Mechanik und Innervation der Atmung. — Kestner, O., Harn und
Harnabsonderung.

Umfangreiche Literatur findet sich u. a. bei Baglioni, Douglas, Dreyer, Härter,
Nagel, Nothnagel, Krehl und Krehl-Marchand.

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Klimatotherapie im Krankenlians.

Von

Otto Kestner.

(Aus dem Physiologischen Institut der Universität Hamburg, Allgemeines Krankenhaus

Eppendorf.)

Mit 5 Abbildungen im Text.

(Eingegangen am 1. 12. 1921).

Das wirksamste Heilmittel, das dem Arzt gegen alle tuberkulösen Prozesse
zur Verfügung steht, ist das Klima. Heute schickt man Lungenkranke, wenn
es irgend geht, ins Hochgebirge oder wenigstens ins Mittelgebirge. Früher
bevorzugte man die italienische und französische Riviera, und auch das See¬
klima der deutschen Küsten, zumal der Nordsee, ist als heilkräftig erprobt.
Die günstige Einwirkung des Höhen- und Meeresklimas auf den Tuberkulösen
ist durch ärztliche Erfahrung über allen Zweifel festgestellt. Wenn man nun
aber weiter fragt, wie denn diese günstige Wirkung eigentlich zustande kommt,
welcher Faktor heilt, so stand der Physiologe bis vor kurzem vor einem Rätsel.
Wohl war über die Wirkung des Höhenklimas auf den Menschen von hervor¬
ragenden Physiologen viel gearbeitet worden, ich nenne Mosso und vor allem
Zuntz und seinen Schüler Durig. Wir wissen, daß in großen Höhen der Sauer¬
stoffverbrauch des Menschen gesteigert ist, daß schon in den therapeutisch
verwendeten Höhen und erst recht in Höhen von 3000—4600 Meter die Zahl
der Blutkörperchen und die Menge des Hämoglobins langsam etwas zunehmen.
Die Abnahme der körperlichen und geistigen Leistungsfähigkeit über 4000 Meter
ist zahlenmäßig festgelegt. Aber wie soll das alles die unvergleichliche Heil¬
wirkung des Höhenklimas erklären? Wir stehen in der Klimatologie vor der¬
selben Schwierigkeit wie bei der Heilkraft der Quellen und Bäder: kein Arzt
zweifelt an ihr, aber der Physiologe und Pharmakologe kann sie zum guten
Teil nicht verstehen und erklären.

Eine der wesentlichsten Gründe für die Nichtübereinstimmung zwischen
Klinik und experimenteller Untersuchung ist, daß wir Physiologen in der Regel
an gesunden Menschen und gesunden Tieren gearbeitet haben. Ja, die Physio¬
logen, die in den schönen Höhenlaboratorien am Monte Rosa ihre Untersuchungen
angestellt haben, waren in der Regel Bergsteiger, d. h. besonders gesunde und
kräftige Männer. Die letzte größere Expedition auf den Monte Rosa, die von
Durig 1906, betont sehr stark, daß ihre Teilnehmer und Versuchsobjekte

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Otto Kestner:

ausgesuchte Alpinisten und berggewohnte Männer waren. Ich halte das für
grundsätzlich falsch. Gerade bei gesunden und kräftigen Menschen kann man
wohl bestimmte Abweichungen studieren, wie sie etwa der zu geringe Druck
des Sauerstoffs über 4000 Meter mit sich bringt, aber die heilende Wirkung
kann man dabei nicht finden, weil ja der Mensch schon auf dem Maximum der
Gesundheit und der Leistungsfähigkeit angelangt ist.

„Unwillkürlich muß man bei der Frage nach der Heilwirkung des Hoch¬
gebirges auf anämische Zustände, die wohl auch bei der Tuberkulose eine wich¬
tige Rolle spielen, an die Eisenfrage denken. Man konnte den klinisch immer
wieder erkannten Heil wert des Eisens so lange experimentell nicht beweisen,
als man an gesunden Versuchstieren arbeitete. Erst bei künstlich anämischen
Tieren bekam man deutliche Ausschläge entsprechend der Erfahrung am Kranken¬
bett. Die Worte, die Quincke in einem klinischen Vortrag über die Eisenfrage
sprach: „Die Untersucher gehen von einer falschen Voraussetzung aus, indem
sie an normalen Tieren experimentierten, während die therapeutischen Er¬
fahrungen an Menschen, an Blutarmen . . . gemacht wurden“, kann man
wörtlich auch über unser Thema schreiben.“ 1 )

Als daher meine Mitarbeiter, Fritz Laqu er 1 )-Frankfurt und Hellmuth
Weber 2 )-Zürich, heute in Malang auf Java, 1912 die Frage nach dem Ein¬
fluß des Höhenklimas auf die Blutbildung erneut in Angriff nahmen, entschlossen
wir uns, als Versuchsobjekte Hunde zu nehmen, die wir künstlich blutarm
machten. Laquer und Weber beobachteten die Geschwindigkeit der Blut¬
regeneration nach Aderlässen und bei Blutgiftanämien an einem und demselben
Tier in der Ebene und am Monte Rosa in einer Meereshöhe von 2900 Metern.
Es zeigte sich, daß die Regeneration nach Aderlässen in der Höhe viel schneller
erfolgt als in der Ebene, nach Laquer durchschnittlich in 16 Tagen, gegenüber
27 Tagen in der Ebene. Folgende Kurve zeigt graphisch den gewaltigen Unter¬
schied. Es war gleichgültig, ob der erste Blutverlust in der Ebene gesetzt wurde
und der zweite in der Höhe oder umgekehrt.

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*to

Noch deutlicher war das Ergebnis, wenn die Anämie durch Pyrodin hervor¬
gerufen wurde. Auf eine einmalige Dosis von 0,02 g pro Kilo Tier sank in der
Ebene der Hämoglobingehalt innerhalb 13 Tagen langsam von 87 auf 35 %
Sahli, um sich in 21 Tagen auf 73 zu erheben und dann stehen zu bleiben. Bei
demselben Hund sank in 2900 Meter Meereshöhe der Hämoglobingehalt von
67 in 4 Tagen nur bis 50 Sahli ab, um dann bereits zu steigen, in 13 Tagen wurde

*) Fr. Laquer, Dtsch. Arch. f. klin. Med. 110, 189. 1913.
2 ) H. Weber, Zeitschr. f. Biolog. 70, 131. 1919.

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Klimatotherapie im Krankenhaus.

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der Ausgangspunkt erreicht, um in den folgenden Tagen noch erheblich über¬
schritten zu werden. Die Kurve zeigt den Unterschied schlagend.

Damit war gezeigt, daß in der Höhe die Regeneration des Blutes unver¬
gleichlich viel schneller erfolgt als in der Tiefebene und es war gleichzeitig ein
Kennzeichen gefunden, ein Reagens gewissermaßen,
mit dem man feststellen konnte, welcher Bestand¬
teil des Höhenklimas der wirksame war. Das Höhen¬
klima ist etwas sehr komplexes. Fünf verschiedene
Faktoren können in Betracht kommen:

1. Verminderter Luftdruck,

2. verminderter Druck des Sauerstoffs,

3. im ganzen vermehrte Sonnenstrahlung,

4. qualitativ veränderte, an chemisch wirksamen
Strahlen verhältnismäßig reichere Sonnenstrahlung,

5. größere Trockenheit, genauer gesagt, erleichterte
Wasserverdunstung.

Jeder dieser Faktoren ist schon beschuldigt
worden, die nützlichen oder schädlichen Wirkungen
des Höhenklimas hervorzurufen. Wie verwickelt
die Dinge liegen können, zeigt die Vermehrung der
Blutkörperchen beim Gesunden in der Höhe. Beim
Kaninchen und anderen kleinen Tieren ist die Vermehrung der roten Blut¬
körperchen im Kubikzentimeter leicht festzustellen und sie geschieht in
größter Schnelligkeit, schon in wenigen Stunden. Da diese Tiere anfangs
meist zu den Blutuntersuchungen benutzt wurden, verallgemeinerte man
unbedenklich die Befunde an ihnen und übertrug sie auf den Menschen
und alle anderen Tiere. Abderhalden x ) zeigte dann, daß diese schnelle Blut¬
körperchenzunahme bei Kaninchen und Ratten keine wirkliche war, sondern
eine Eindickung des Blutes. Kreglinger und ich 1 2 ) konnten die Widersprüche
aufklären. Menschen und Hunde, die zum Zwecke der Wäremregulation, des
Schwitzens oder der hachelnden Atmung oft viel Wasser abgeben, besitzen
ausgebildete Wasserreservoire, durch die das Blut seinen Wassergehalt konstant
hält. Kaninchen, die weder schwitzen noch hachein, verfügen über keine solche
Regulation und ihr Blut wird in der trockenen Hochgebirgsluft eingedickt.
Auch der Mensch mit erschöpften Wasser- und Chlor Vorräten dickt sein Blut
ein, wenn er schwitzen muß 3 ). Die langsame echte Vermehrung der Blutkörper¬
chen durch Neubildung pfropft sich bei Kaninchen auf die Konzentrierung
des Blutes auf und daher fand jeder Untersucher etwas anderes. Bei Mensch
und Hund gibt es nur die echte Neubildung. Will man daher weiterkommen,
so muß man im Laboratorium die einzelnen Faktoren für sich wirken lassen.
Ich habe daher die Versuche von Laquer und Weber im Laboratorium wieder¬
holt und blutarm gemachte Hunde einmal vermindertem Luftdruck, zum anderen

1 ) E. Abderhalden, Zeitschr. f. Biol. 48, 125. 1902.

2 ) 0. Cohnheim und G. Kreglinge, Zeitschr. f. Physiol. O'hem. 68, 413. 1909;
78, 61. 1912.

3 ) R. Plaut und G. Wilbrand, Zeitschr. f. Biol. 1922 im Druck.

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Otto Kestner:

vermehrter Strahlung ausgesetzt 1 ). Das Ergebnis war eindeutig. Ich gebe
eine Kurve als Beispiel.

Ein Tier, das täglich 2 Stunden an der Bogenlampe sitzt, regeneriert sein
Blut schneller. Bei der Blutgiftanämie fällt der Hämoglobingehalt nicht so

tief, weil die Regeneration schon
im Stadium der Zerstörung einsetzt.
Auch bleibt die Regeneration des
im Stall gehaltenen Hundes oder
des unter verminderten Druck
gehaltenen Hundes hinter dem
Anfangswert zurück und erreicht
ihn oft überhaupt nicht, während
bei den an der Bogenlampe sitzenden
Tieren die Regeneration den An¬
fangswert häufig überschießt, so
daß das Hämoglobin höhere Werte
erreicht als vorher. Folgende Kurve
aus jüngster Zeit zeigt die Unterschiede deutlich.

Abb. 3.

Zur Technik sei bemerkt, daß ich die Bestrahlung mit der Bogenlampe
vorgenommen habe und nicht mit der Quecksilber-Quarzlampe. Der schöne
Name der ,,künstlichen Höhensonne“ und das eigenartige, eindrucksvolle
Licht dieser Lampe haben viele Ärzte dazu verführt, sie bei Bestrahlung mit
künstlichem Licht zu bevorzugen. Ich habe es für richtiger gehalten, eine
gewöhnliche Bogenlampe zu benutzen, wie man sie bis zum Aufkommen der
Metallfadenlampen zur Beleuchtung von Straßen, Bahnhofs- und Fabrikhallen
benutzte. Was wir bei diesen Versuchen voraussetzen und was wir nachahmen
wollen, ist die heilende Wirkung der Sonnenstrahlung. Das Sonnenspektrum
reicht von den dunklen, nicht sichtbaren Wärmestrahlen über das ganze sicht¬
bare Spektrum bis weit ins Ultraviolett, das der Bogenlampe reicht rechts und
links gerade so weit. Die Quecksilber-Quarzlampe enthält auch nicht wesent¬
lich mehr von den ultravioletten Strahlen, dagegen fehlen ihr die langwelligen
Strahlen von gelb an. Die chemisch wirksamen Strahlen liefert sie auch nicht
besser als die Bogenlampe, es fehlen ihr aber die Wärmestrahlen und ein Teil
der sichtbaren Strahlen, darauf beruht ja die eigentümliche Farbe ihres Lichts.
Nun glaube ich auch, daß die chemisch wirksamen Strahlen der physiologisch
und ärztlich wichtigste Teil des Lichts sind und ich werde in folgendem noch
Beweise dafür bringen. Als ich aber an die Versuche heranging, mußte ich mir

a ) O. Kestner, Zeitsehr. f. Biol. 78, 1. 1921.

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Klimatotherapie im Krankenhaus.

125

sagen, daß das bisher nur eine Annahme war. So hielt ich es beim Betreten
des neuen Gebietes für richtig, möglichst die ganze Sonnenstrahlung zu nehmen
und nicht willkürlich einen Teil wegzulassen. Auch spielen bei der Bestrahlung
zu Heilzwecken sicherlich die langwelligen Strahlen eine Rolle. Die Wärme
der Strahlung benutzen wir, wenn wir ein erkranktes Gelenk oder eine rheu¬
matisch veränderte Muskulatur hyperämisieren. Bei der Bestrahlung von
Wundflächen ist sicher die austrocknende Wirkung der Wärme ebenso wichtig
wie die chemische Strahlung. Aber auch wenn wir durch die Strahlen eine
Allgemeinwirkung bezwecken, müssen wir daran danken, daß die gleichzeitige
Erwärmung eine mächtige Gefäßerweiterung hervorruft und damit viel mehr
Blut der Wirkung der Strahlen ausgesetzt wird, als wenn die unbekleidete
Haut nur von den kalten Strahlen der ,,Höhensonne“ erreicht wird, die Haut¬
kapillaren sich kontrahieren und das Blut durch eine dicke, kaum durchlässige
Schicht von blutarmem Gewebe vor den Strahlen geschützt wird. Denken wir
aber nicht an das Blut, sondern an die Haut, die ja neuerdings als immuni¬
satorisches Organ angesprochen wird, so ist es eine alt« Erfahrung, daß wir
von der Sonne stärker gebräunt werden, wenn wir körperlich arbeiten, als wenn
wir still liegen. Geraten wir in Schweiß, so wird die Haut stärker durchblutet
und reagiert dann lebhafter. Dazu wissen wir bis heute gar nicht, ob nicht
rotes und gelbes Licht, die Farbe des Hämoglobins und der Zellen, auch eine
Bedeutung hat. Darum kann ich die so gebräuchliche Verwendung der künst¬
lichen Höhensonne einstweilen nicht gutheißen, sondern halte die Bogenlampe
mit dem vollen Sonnenspektrum für besser. Natürlich darf sie keinen Glas¬
schirm haben, sonst werden die chemisch wirksamen Strahlen absorbiert
oder der Schirm müßte aus Quarz oder Uviolglas sein. Ich komme auf dies
Glas noch zurück.

Wir sind also imstande, die Sonnenstrahlung durch künstliche Lichtquellen
nachzuahmen, aber das wichtigste an diesen Versuchen über die Blutregeneration
unter der Einwirkung der Bogenlampe scheint mir zu sein, daß dadurch ein¬
deutig festgestellt ist, daß der günstige Einfluß der Höhe weder auf Barometer¬
druck, noch auf Sauerstoffgehalt beruht — bis 3000 Meter ist der Sauerstoff -
gehalt im Blut überhaupt nicht verändert 1 )—, sondern auf der Strahlung.
Daß die Strahlung auch den Tuberkulösen heilt, ist damit freilich nicht streng
bewiesen, aber es ist zum mindesten wahrscheinlich und es wird noch wahr¬
scheinlicher, wenn wir die Klimata betrachten, in die man Tuberkulöse schickt.
Da steht in erster Linie das Hochgebirge mit seiner verstärkten und veränderten
Sonnenstrahlung, daneben aber das Seeklima, besonders das südliche, und
überhaupt der Süden. Eine übersichtliche Zusammenstellung gibt neuerdings
van Oordt in seiner Klimatotherapie. Da alle diese Klimata, das erhellen
die ärztlichen Erfahrungen, sicher helfen, so muß etwas ihnen Gemeinsames
der entscheidende Faktor sein. Der Barometerdruck kann es also auch für die
Tuberkulose nicht sein, die Temperatur auch nicht, da hier stärkste Gegen¬
sätze bestehen. An Staubfreiheit glaubt wohl kein Mensch mehr, der die Riviera
erlebt hat. Das einzige, was ihnen allen gemeinsam ist, ist die Sonne. In der
Höhe scheint die Sonne durch eine dünnere Atmosphäre, im Süden treffen die
Sonnenstrahlen unter einem steileren Winkel auf, von einer Wasserfläche werden

x ) E. Sohlagintweit, Zeitechr. f. Biol. 70, 1921.

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Otto Kestner:

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die kurzwelligen Strahlen stärker reflektiert als die langwelligen, so daß das
Licht auf dem Wasser und am Rande des Wassers besonders aktinisch ist
Jeder weiß, wie schnell man beim Wassersport oder am Strande verbrennt.
Nicht das vielgestaltige Klima suchen wir auf, sondern einen bestimmten Punkt,
die möglichst stark aktinische Sonnenstrahlung, die nach Süden offenen Hänge,
die Höhen oberhalb des winterlichen Nebels usw. Aber sind wir auf diese natür¬
lichen Klimata angewiesen? Kann es nicht unserer Kunst gelingen, sie noch
zu verbessern ? Sollte es nicht der ärztlichen Klimatologie gehen wie der Arznei¬
mittellehre? Bis vor wenigen Jahrzehnten kannten wir nur die empirisch ge¬
fundenen „galenischen“ Präparate, die auf eine Zeit zurückgehen, ehe die
Heilkunst Naturwissenschaft war. Seit Pharmakologie und Chemie aus den
Pflanzenextrakten das Wirksame herausgeholt haben, und die Pharmakologie
das Geschehen bei der Anwendung der Arzneimittel verständlich gemacht hat,
halten wir wirksamere Stoffe in Händen als früher, und einen guten Teil von
ihnen können wir schon künstlich hersteilen. Sobald die Klimatologie weiß,
worauf es ankommt, kann sie das natürlich Gegebene, empirisch Erprobte zu
übertreffen suchen. So weit ist sie, glaube ich, heute. Denn wir wissen nun, daß wir
tatsächlich in der Höhe, im Süden und am Meer immer nur die Sonne suchen.

Zwei Wege scheinen mir gegeben, weiter zu kommen. Der eine sind die
künstlichen Lichtquellen, zunächst, wie eben angeführt, die der Sonne ähnlich¬
sten. Aber es ist nicht ausgeschlossen, daß die weitere Erkenntnis uns hier
noch sehr viel weiter führt. Auf eine solche Möglichkeit deuten meine Versuche

schon. Ich komme darauf zurück. Der zweite
Weg ist, daß wir die Sonne an Stellen ver¬
werten, wo es bisher nicht geschehen konnte.
Das ist besonders wichtig, seit uns Hoch¬
gebirge und Süden zum guten Teil ver¬
schlossen sind. Die Sonne scheint doch nicht
nur in Davos und Leysin. Wenn sie bisher
vorzugsweise in diesen Höhenorten und da¬
neben an der Meeresküste verwendet worden
ist, so liegt das an der Abwesenheit schäd¬
licher Temperatureinflüsse an diesen Orten.
Wir wollen ja unsere Kranken möglichst intensiv der Sonne aussetzen.
Außerhalb des Hochgebirges und außerhalb der Riviera scheitert das an
zwei Dingen, daß es entweder in der Sonne zu warm oder daß es im Freien zu
kalt ist. Die südliche Sonne mit ihren senkrechten Strahlen ist auch in der
Ebene aktinisch wirksam, aber sie ist im Sommer zu heiß. Im Kriege hat
Spanuth *) auf meine Veranlassung in Braila in Rumänien, also in der Tief¬
ebene, Malariarekonvaleszenten mit Sonnenbädern behandelt, und er hat ge¬
sehen, daß sie ihr Hämoglobin um so schneller regenerierten, je mehr sie sich
der Sonne aussetzten. Die folgenden Kurven zeigen den Anstieg des im Fieber
verlorenen Hämoglobins im Sommer, im Herbst, im Winter. Im Sommer
steigt die Kurve am steilsten an, weniger steil im Herbst, am flachsten im Winter.
Die Regenerationsdauer war im Sommer um 54% kürzer als im Herbst, der
dort schon starken Nebel zeigt.

x ) R. Spanuth, Arch. f. Schiffs- u. Tropenhyg. 24, 209. 1920.

Gck igle

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Klima tot herapie im Krankenhaus.

127

Man kann also auch in der Tiefebene ,,der Südlandsonne Geleucht“ zu Heil¬
zwecken verwenden. Aber freilich ist sie im Sommer für uns Deutsche zu heiß.
Spanuth hat, behelfsmäßig, wie es im Kriege nicht anders ging, eine Wasser¬
kühlung versucht, und die Malariarekonvaleszenten hinter einem Wasser¬
schleier sonnenbaden lassen. In viel vollkommenerer Weise sollte das gleiche
Ziel eine Anlage erreichen, die schon 1914 Brauer und ich für das Sanatorium
der Deutschen Heilstätte in Agra bei Lugano vorgeschlagen haben. Die Heil¬
stätte ist so sonnenreich wie möglich, aber sie liegt am Südfuß der Alpen in
nur 650 Meter Meereshöhe. Sonnenbäder sind im Sommer gerade während der
besten Stunden kaum möglich. Wir schlugen daher vor, eine Liegehalle zu
schaffen, die fest geschlossen und an ihrer Vorderseite mit Uviolglas von Schott
gedeckt war, das wie Quarz die ganze Sonnenstrahlung durchläßt, auch die
ultraviolette. Die Liegehalle sollte durch eine Kältemaschine mit gekühlter
Luft versehen werden, so daß die Kranken in kühler, trockener Luft lagen,
wie im Hochgebirge, und doch der vollen Sonnenstrahlung teilhaftig wurden.
Die Heilstätte ging auf den Plan ein, die Kosten der Anlage sollten damals
26 000 Frs. betragen. Der Krieg hat ihre Fertigstellung verhindert. Wenn
Uviolglas wieder zu haben ist, würde der Plan sich an manchen Orten zweck¬
mäßig verwenden lassen.

Aber das Uviolflas ermöglicht auch die Überwindung des zweiten Hinder¬
nisses der Sonnenbäder, der Kälte. Auch in der deutschen Ebene und im deutschen
Mittelgebirge gibt es viele Sonnenstunden, die man zur Besonnung der Patienten
nur nicht verwenden kann, weil es kalt und windig ist. Bei Windschutz hat
auch bei uns die Sonnenstrahlung noch genügend erwärmende Kraft. Auch
hier könnte ein Raum helfen, der geschlossen ist und oben und vorn mit Uviol¬
glas gedeckt. Unser gewöhnliches Glas hat die Menschheit in die Irre geführt.
Es läßt das sichtbare Spektrum durch und wir haben es in unseren Zimmern
daher so hell, als wären die Fenster offen. Aber das Beste im Sonnenlicht,
das uns gesund erhält, die chemisch wirksamen Strahlen hält das gewöhnliche
Glas zum guten Teil zurück.

Die Art der Wirksamkeit der Lichtstrahlen.

Die Sonnenstrahlung beschleunigt die Blutbildung im Körper. Aber wie?
Wo greift sie an ? Um das zu entscheiden, habe ich Hunde die Luft, die von
einer Bogenlampe abgesaugt wurde, einatmen lassen, ohne sie den Strahlen
selbst auszusetzen. Bisher sind es erst wenige Versuche, aber nach ihnen sieht
es entschieden so aus, als ließe sich die Wirkung der Lampe durch die Luft
übertragen. Entweder kommt die Ionisation der Luft in Betracht oder es sind
die chemischen Stoffe, die in dem elektrischen Lichtbogen entstehen, von denen
wir Ozon, Wasserstoffsuperoxyd und die Nitroxylverbindungen aus Stickstoff
und Sauerstoff kennen. Welcher dieser Stoffe wirksam ist, weiß ich bisher
nicht. Dagegen läßt sich zeigen, daß die Luft der Bogenlampe noch eine ganz
andere Wirkung hat. Sie setzt den Blutdruck herab. Daß Bestrahlung mit
Bogenlampenlicht blutdruckemiedrigend wirken kann, hat Hasselbalch *)
gefunden und Steven 2 ) hat dasselbe bei Sonnenbädern beobachtet. Beide

A ) K. A. Hasselbalch, Skandinav. Arch. f. Physiol. 17, 431. 1905.

*) Steven, Zeitschr. f. Tuberkul. 81, 215. 1919.

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Otto Kestner: Klimatotherapie im Krankenhaus.

dachten an direkte Hautwirkung durch Erweiterung der Hautgefäße infolge
der starken Erwärmung; doch hat die Einatmung der Luft dieselbe Wirkung.
Ich habe bei Menschen und Tieren die Blutdruckherabsetzung durch die Bogen¬
lampe beobachtet. Kim merle *) hat in der Abteilung für physikalische Therapie
in Eppendorf diese meine Beobachtung weiter verfolgt und an einem großen
Material die Regelmäßigkeit der Blutdrucksenkung festgestellt. Auch hier
muß ich im Augenblick noch offen lassen, welches der wirksame Stoff ist. Unsere
Beobachtungen haben es Herrn Kim merle und mir aber möglich gemacht,
die therapeutische Anwendung der Bogenlampe zu erweitern und zu vervoll¬
kommnen. Wir haben anfangs mit einem Wasserstrahlgebläse die Bogenlampen¬
luft abgesogen, bis sich herausstellte, daß der wirksame Stoff zum erheblichen
Teile von Wasser absorbiert wird. Die Firma A. Krauth (Hamburg, Gänse¬
markt) hat nach unseren Angaben dann einen Apparat konstruiert, der es ge¬
stattet, die Luft der Bogenlampe abzusaugen und Patienten sie einatmen zu
lassen. Er gestattet aber auch, Patienten zu bestrahlen und ihnen gleichzeitig
frische Luft zuzuführen. Er kann daher in dreierlei Weise verwendet werden:

1. Diejenigen Patienten, die bestrahlt werden sollen, ohne die Luft der
Bogenlampe einzuatmen, bei denen es also auf eine direkte Strahlenwirkung
ankommt, erhalten frische Luft von außen zugeführt, und man vermeidet
so die unangenehme Nebenwirkung der Blutdrucksenkung, die bisher oft zu
einer Abkürzung der Sitzung zwang.

2. Blutarme, deren Blutregeneration man beschleunigen will, erhalten die
Luft der Bogenlampe, ohne der direkten Strahlung ausgesetzt zu sein, die ihnen
durch ihre Hitze häufig unangenehm ist. Sollte es sich ergeben, daß die blut¬
drucksenkenden und die blutbildenden Stoffe nicht identisch sind, wird es
durch Filterung gelingen, die Anwendung zu vervollkommnen.

3. Bei Patienten mit erhöhtem Blutdruck kann man durch Einatmen der
Bogenlampenluft in schonender Weise den Blutdruck erheblich herabsetzen,
nach Kimmerles Beobachtungen um 30 mm und mehr, und zwar ohne jede
Hautwirkung und Erwärmung, die eine Anstrengung für den Kreislauf dar¬
stellen können.

Die bisherigen klimatologischen Untersuchungen im Laboratorium haben
also gleich zu Beginn zu praktischen Anwendungen geführt. Es hat sich auch
hier wieder gezeigt, daß der kranke Organismus ein feineres Reagens darstellt
als der gesunde. Freilich ist es, wenn man auf diesem wichtigen Gebiete weiter
kommen will, unbedingt nötig, daß Physiologe und Kliniker Zusammenarbeiten,
Experiment und Krankenbeobachtung Hand in Hand gehen. Es ist das Ziel,
dem Ludolph Brauer, dem dieser Band gewidmet ist, in seinem Krankenhause
mit aller Energie zustrebt.

x ) A. Kim merle, Münch, med. Wochenschr. 1921. 1359.

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Das histologische Reaktionsbild der tuberkulösen

Reinfektion.

Von

Dr. R. Hermann JaffA und Prof. Dr. Ernst Löwenstein.

(Aus dem Institut für allgemeine und experimentelle Pathologie in Wien
[Vorstand: Hofrat Prof. Dr. R. Pal tauf].)

(Eingegangen am 27. 10. 1921.)

Koch beschreibt seinen Fundamental versuch folgendermaßen: ,,Wenn man
ein gesundes Meerschweinchen mit einer Reinkultur von Tuberkelbazillen impft,
so verklebt in der Regel die Impfwunde und scheint in den ersten Tagen zu
verheilen. Erst im Laufe von 10—14 Tagen entsteht ein hartes Knötchen,
welches bald aufbricht und bis zum Tode des Tieres eine ulzerierende Stelle
bildet.

Aber ganz anders verhält es sich, wenn bereits tuberkulöse Meerschweinchen
geimpft werden. Am besten eignen sich hierzu Tiere, welche 6 Wochen vorher
geimpft worden waren. Bei einem solchen Tiere verklebt die kleine Wunde
auch anfangs, aber es bildet sich kein Knötchen, sondern am nächsten oder
zweitnächsten Tage tritt eine eigentümliche Veränderung an der Impfstelle
ein. Dieselbe wird hart und nimmt eine dunkle Färbung an, und zwar beschränkt
sich diese nicht auf die Impfstelle selbst, sondern breitet sich auch auf die
Umgebung bis zu 1 cm Durchmesser aus. In den nächsten Tagen stellt sich
dann immer deutlicher heraus, daß die so veränderte Haut nekrotisch ist; sie
wird schließlich abgestoßen und es bleibt eine flache Ulzeration zurück, welche
gewöhnlich schnell und dauernd heilt, ohne daß die benachbarten Lymphdrüsen
infiziert werden.“

Diese Beobachtung Robert Kochs wurde im Anfang nicht bestätigt
(Charrin, Baumgarten, Ariving, Strauß), später wurden durch Römer
insbesondere aber durch die Arbeiten von Hamburger, diese Widersprüche
aufgeklärt durch den Nachweis, daß der Versuch bei Anwendung zu großer
Dosen mißlingt, bei Anwendung der richtigen Dosen aber stets den von Koch
beschriebenen Ausgang nimmt. Löwenstein hat den Unterschied im Ver¬
halten des tuberkulösen und des gesunden Meerschweinchens gegenüber der
Infektion mit Tuberkelbazillen folgendermaßen aufgefaßt: ,,Der Verlauf der
Reinfektion bei der Tuberkulose unterscheidet sich von dem der Erstinfektion
vor allem in zeitlicher Hinsicht. Bis der Erfolg der Erstimpfung sichtbar wird,
dauert es mindestens 8 Tage, während bei der Reinfektion innerhalb 24 Stunden
sich alle Symptome einer akuten Entzündung einstellen; diese ist um so heftiger,
je größer die Reinfektionsdosis ist, sie kann sich bis zur Abszeßbildung steigern.

Beitrftge zur Klinik der Tuberkulose. Bd. 50. 9

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R. Hermann Jaff6 und Ernst Löwenstein:

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Durch die erste Infektion wird also der Organismus in dem Sinne beeinflußt,
daß er auf die neuerliche Einverleibung von tuberkulösem Virus nicht mehr
mit einer chronischen, sondern mit einer akuten Entzündung antwortet.“

Es lag nun nahe, die histologischen Veränderimgen zu untersuchen, welche
diesen Vorgängen zugrunde liegen.

Die Versuchsanordnung, deren wir uns bedienten, war folgende:

Je eine Serie tuberkulös infizierter und gesunder Meerschweinchen erhielt
0,1 ccm einer Tuberkelbazillenaufschwemmung (eine Öse einer öOtägigen
Asparaginkultur in 5 ccm physiologischer Kochsalzlösung) in den Daumenballen
der rechten hinteren Extremität injiziert. Nach 2, 10, 14, 24 und 50 Tagen
wurde in Äthemarkose die Sohlenhaut bis zur Faszie abgetragen, in 90°/ 0 igem
Alkohol fixiert und in Paraffinschnitte zerlegt. Wir wollen zunächst die Ver¬
suchsprotokolle auszugsweise wiedergeben:

Meerschweinchen I. Am 15. VII. 1920 durch intraperitoneale Infektion tuber¬
kulös infiziert. Am 28. IX. 0,1 ccm Tuberkelbazillenaufschwemmung in den Daumenballen
der rechten hinteren Extremität. Nach zwei Tagen ist die Sohle des injizierten Fußes
stark geschwollen und livid verfärbt. Die Schwellung greift an der Hinterseite auf den
Unterschenkel über. Exzision.

Histologischer Befund: Im subkutanen Gewebe finden sich umfangreiche Infiltrate,
die zum größten Teil aus polymorphkernigen Leukozyten bestehen. An manchen Stellen
verdichten sich die *eukozytären Infiltrate zu Abszessen mit Verflüssigung des Gewebes.
Die Leukozyten sind zusammengesintert, ihre Kerne pyknotisch und im Zerfall begriffen.
An der Peripherie der Abszesse ist die Infiltration lockerer und zwischen den Zellen
treten Fibnnnetze auf. Die bindegewebige Grundsubstanz ist ödematös aufgequollen, die
Bindegewebszellen sind vergrößert und spindelig. Am Rande der Herde bemerkt man
perivaskuläre Ansammlungen großer, runder Zellen mit hellen, runden Kernen.

An den kleinen Gefäßen, namentlich an den kleinen Venen, fällt eine starke Ver¬
größerung der Endothelien auf. Die Gefäßwand ist auf gelockert und wird von Leuko¬
zyten dureüsetzt. Die stark erweiterten Kapillaren sind mit Leukozyten angefüllt. Leuko-
zytäre Züge erstrecken sich in die ödematös auf gelockerten Papillarkörper und einzelne
Zellen dringen in die basalen Lagen der Epidermis ein.

Bei der Tuberkelbazillenfärbung erkennt man in den Abszessen reichliche kleine
Häufchen dicht aneinander gelagerter Tuberkelbazillen. Die Bazillen sind meist granulär
und liegen innerhalb polymorphkerniger Leukozyten. Einzelne Häufchen liegen auch
frei. In den übrigen Partien werden Tuberkelbazillen vermißt.

Meerschweinchen I A (Kontrolle). Gesundes Tier am 28. IX. 0,1 ccm Tuberkel¬
bazillenaufschwemmung in den Daumenballen der rechten hinteren Extremität. Nach
zwei Tagen ist die Sohlenhaut unverändert. Exzision.

Histologischer Befund: Im subkutanen Gewebe kommen kleine, umschriebene Infiltrate
vor. Sie setzen sich aus polymorphkernigen Leukozyten und größeren rundlichen Zellen
mit vakuolsiertem, Protoplasma zusammen. Die Kerne der Leukozyten zerfallen zum
Teil in runde, dunkle Kugeln. Tuberkelbazillen finden sich reichlich, vorwiegend phago-
zytiert von den großen Zellen mit schaumigem Protoplasma.

Meerschweinchen II. Vorbehandlung wie I.

Makroskopischer Befund nach zehn Tagen: Die mittleren Partien der Sohle werden
von einer unregelmäßigen, höckerigen, eiterbedeckten Wundfläche eingenommen.

Histologischer Befund: Die tieferen Lagen des subkutanen Bindegewebes sind in
weiter Ausdehnung eitrig eingeschmolzen. Die Veieiterung reicht bis zur Faszie, an einer
Stelle sind die Eitermassen nach außen durchgebrochen und quellen pilzförmig vor. In
der Umgebung der Durchbruchstelle finden sich reichlich große mononukleäre Zellen, die
zum Teil Pigmentkömehen und Leukozytentrümmer enthalten. Sonst grenzt sich der
Eiterherd ziemlich scharf von der Umgebung ab und seine Randpartien stoßen an fast
unverändertes Bindegewebe. Im Bereiche der Einschmelzung liegen ausschließlich poly¬
morphkernige Leukozyten, zwischen denen sich in den peripheren Abschnitten ein zartes

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Das histologische Reaktionsbild der tuberkulösen Reinfektion.

131

Fibrinnetz ausspannt. — Im Eiter lassen sich bei der Ziehl-Neelsonschen Färbung
spärliche, meist freiliegende Tuberkelbazillen nachweisen.

Meerschweinchen II A (Kontrolle). Vorbehandlung wie I A.

Makroskopischer Befund nach 10 Tagen: Die Umgebung der Injektionsstelle deutlich
geschwollen, etwas heißer, leicht livid.

Histologischer Befund: Das subkutane Gewebe wird von größeren Infiltraten durch¬
setzt, die in den Randpartien aus rundlich-ovalen, mononukleären Zellen bestehen. Diese
Zellen umschließen in ihrem reichlichen Protoplasma oft Reste aufgenommener Zellen.
In der weiteren Umgebung gesellen sich zu den Makrophagen polymorphkernige Leuko¬
zyten, Lymphozyten, spindelige Elemente, die locker aneinandergereiht zwischen den aus¬
einandergespreizten Bindegewebsfibrillen liegen. Im Zentrum der Infiltrate ist es zur
Einschmelzung aes Gewebes gekommen und hier herrschen die polymorphkernigen Leuko¬
zyten vor. An den benachbarten kleinen Gefäßen bemerkt man reichliche Leukozyten
durchwanderung.

Die Abszesse enthalten verhältnismäßig spärliche Tuberkelbazillen. Sie bilden zum
Teil lange körnige Fäden, zum Teil kleine Häufchen, die anscheinend intrazellulär liegen.
Die großen Mononukleären in den peripheren Abschnitten beherbergen sie ziemlich
reichlich.

Meerschweinchen III. Vorbehandlung wie I.

Stirbt spontan nach 14 Tagen.

Makroskopischer Befund: Die Umgebung der Injektionssteile leicht geschwollen und
gerötet.

Histologischer Befund: In den tieferen Lagen des subkutanen Gewebes hat sich ein
Granulationsgewebe entwickelt, das breite Züge bildet und aus mononukleären Zellen,
Lymphozyten und Fibroblasten besteht. Das Granulationsgewebe umschließt einzelne
kleine, eitrige Einschmelzungsherde. Diese Einschmelzungsherde enthalten spärliche, stark
granuläre Tuberkelbazillen. Einzelne Tuberkelbazillen finden sich auch in den mono¬
nukleären Zellen des Granulationsgewebes.

Obduktionsbefund: Die inguinalen Lymphdrüsen auf beiden Seiten verkäst. Ver¬
käsung der thorakalen Lymphdrüsen. Verstreute, blaßgraue, balbhirsekomgroße Tuberkeln
und zahlreiche dunkelrote hämorrhagische Verdichtungsherde in allen Lungenlappen.
Die Milz auf das Vierfache vergrößert, mit kleinen, grauen Knötchen. Spärliche Tuberkeln
in der blutleeren Leber.

Meerschweinchen III A (Kontrolle). Vorbehandlung wie I A.

Wird nach 14 Tagen durch Chloroform getötet.

Makroskopischer Befund: Die rechte Sohle stark geschwollen, düsterrot und heiß.

Histologischer Befund: Das subkutane Gewebe ist Sitz umfangreicher Infiltrate, die
in den zentralen Anteilen aus dicht beisammenliegenden polymorphkernigen Leuko¬
zyten bestehen, während in der Peripherie protoplasmareiche, rundkemige Makrophagen
vorherrschen. In einiger Entfernung von den zusammenhängenden Infiltraten erkennt
man typische Tuberkel aus epitheloiden Zellen aufgebaut mit Langhansschen
Riesen zellen. Vereinzelte kleine Gefäße sind nekrotisch und durch hyaline Thromben
verschlossen. In allen Teilen des Entzündungsgebietes findet man spärliche, meist phago-
zytierte Tuberkelbazillen.

Obduktionsbefund: Die rechtsseitigen Knie- und Leistenlymphdrüsen verkäst. In
den käsig-eitrigen Massen ziemlich reichlich Tuberkelbazillen. Die anderen Organe zeigen
keine tuberkulöse Veränderung, auch die mikroskopische Untersuchung ist negativ.

Meerschweinchen IV, Vorbehandlung wie I.

Makroskopischer Befund nach 24 Tagen: Die rechte Fußsohle unregelmäßig verdickt
und zum größten Teil mit eingetrocknetem Eiter bedeckt.

Histologischer Befund: Ein großer, im subkutanen Gewebe gelegener Abszeß ist nach
außen durchgebrochen und strukturlose Massen bedecken die Durchbruchstelle. Diese
Massen bestehen aus zusammengesinterten zerfallenen Leukozyten. Auch die Abszeßhöhle
enthält nur Zelldetritus in Form kleinerer und größerer dunkler Kemtrümmer und hyaliner
Zellschollen. Am Rande findet sich ein an mononukleären Zellen und Fibroblasten reiches
Granulationsgewebe, das sich vom umgebenden Bindegewebe ziemlich scharf abgrenzt.
Tuberkelbazillen lassen sich nicht nachweisen.

Ö*

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132 R. Hermann Jaff6 u. Ernst Löwenstein: Das hist. Reaktionsbild d. tub. Reinfek.

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Nach 90 Tagen wird das Tier getötet. Obduktionsbefund: Die Exzisionsstelle an der
rechten Fußsohle glatt verheilt. Verkäsung der inguinalen Lymphdrüsen auf beiden Seiten.
Die Lymphdrüsen in den Kniekehlen unverändert. Die Milz von größeren käsigen Knoten
durchsetzt. Große Käseherde in allen Lungenlappen und in der blassen schlaffen Leber.

Meerschweinchen TV A (Kontrolle). Vorbehandlung wie I A.

Makroskopischer Befund nach 24 Tagen: Die rechte Sohle deutlich geschwollen,
ziemlich derb.

Histologischer Befund: ln der Tiefe der Subkutis liegt ein größerer käsiger Herd.
Er besteht aus blaß gefärbten homogenen Massen, in denen sich nur spärliche Kemreste
finden. Der käsige Herd wird von einer verhältnismäßig schmalen Zone zelliger Infiltration
umgeben, in die sich hyaline, fibrinoide Balken aus dem käsigen Zentrum hinein erstrecken
Die weitere Umgebung ist etwas zellreicher und auf gelockert.

Der käsige Herd enthält ziemlich reichlich kleine Haufen von Tuberkelbazillen. In
einiger Entfernung von ihm liegt ein großer kompakter Bazillenhaufen, umgeben von
einem Wall von Leukozyten und Mononukleären.

Das Tier stirbt spontan nach 50 Tagen. Obduktionsbefund: Stark abgemagert. Exzisions¬
stelle in Verheilung. Verkäsung der Lymphdrüsen in der rechten Kniekehle und in beiden
Leistenbeugen. Miliare Tuberkeln in der Lunge, Milz etwas vergrößert und blutreich.

Wenn wir die mitgeteilten Befunde überblicken, so ergibt sich aus ihnen
eine Bestätigung und Erweiterung der makroskopisch erhobenen Beobachtungen.
Der rasch und stürmisch einsetzenden Reaktion des tuberkulös infizierten
Meerschweinchens auf eine neue Infektion mit Tuberkel bazillen entspricht im
mikroskopischen Bilde eine akute Entzündung mit leukozytärer Exsudation,
die schon in kurzer Zeit zur eitrigen Einschmelzung des Gewebes um den Infek¬
tionsherd führt. Der Eiter bricht in der Regel bald nach außen durch und
an die Ausstoßung der eitrigen Zerfallsmassen schließen sich unmittelbar Aus¬
heilungsvorgänge an, wie dies schon Robert Koch beschrieben hat. Die spe¬
zifisch gesteigerte Reaktionsbereitschaft des tuberkulösen Tieres äußert- sich
auch in der schärfer umschriebenen Lokalisation der Entzündung. Zu einer
Bildung von Tuberkeln kommt es aber in diesen Stadien nicht. Hervorheben
möchten wir ferner, daß bei diesen Tieren die regionären Lymphdrüsen in
der Kniekehle keine tuberkulösen Veränderungen boten. Was das Schicksal
der Tuberkelbazillen im Entzündungsgebiete anbelangt, so ist zu erwähnen,
daß sie schon kurze Zeit nach ihrer Einverleibung von Phagozyten aufgenommen
werden, zunächst fast ausschließlich von polymorphkernigen Leukozyten, später
auch von großen Mononukleären. Doch scheint uns der Schwerpunkt in der
Abwehrreaktion nicht in der Phagozytose zu liegen, sondern in der raschen
Elimination des ganzen Infektionsgebietes durch Verflüssigung und Ausstoßung
desselben. So geht der Organismus einem Kampf zwischen Phagozyten und
Bazillen aus dem Wege, indem er en bloc Krankheitskeime und Reaktions¬
produkt nach außen hin entfernt. Von einer Auflösung der Tuberkelbazillen
konnten wir uns im mikroskopischen Präparate nicht überzeugen.

Bei den gesunden Kontrollieren schließt sich an die Infektion eine langsam
fortschreitende Entzündung an, Tuberkeln zeigten sich in unseren Versuchen
nach 14 Tagen. Jene Ausdehnung der Veränderungen, die sich bei den tuber¬
kulösen Tieren schon nach wenigen Tagen findet, wird bei den vorher nicht
infizierten Tieren in einem viel späteren Zeitpunkt erreicht. Ohne Neigung zu
Lokalisation und Ausheilung greift bei letzteren der Prozeß auch auf die
regionären Lymphdrüsen über, die nach ungefähr drei Wochen die ersten Zeichen
spezifischer entzündlicher Reaktion zeigen.

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Über das Vorkommen von Gliarosetten im Rücken¬
mark bei Lungentuberkulose, insbesondere bei der
Polyneuritis der Tuberkulösen.

Von

Privatdozent Dr. Friedrich Wohlwill.

(Aus dem Pathologischen Institut der Hamburgischen Universität.)

(Eingegangen am 6*. 12. 1921.)

In der letzten Zeit hatte ich Gelegenheit, drei Fälle von Po ly- bzw. Mono¬
neuritis, die eine Lungentuberkulose komplizierten, zu untersuchen.
Zweimal handelte es sich um symmetrische Affektionen des beiderseitigen
Peroneus und Tibialis, einmal um eine isolierte neuritische Parese des
rechten Peroneus. Über die Klinik und pathologische Anatomie solcher Poly¬
neuritiden besteht bereits eine ganz ansehnliche Literatur (s. z. B. Remak
und Flat au). An der ursächlichen Beziehung dieser Form von Polyneuritis
zur Tuberkulose kann nicht mehr gezweifelt werden (Pitres und Vaillard).
Ebenso wie in der überwiegenden Mehrzahl der Polyneuritiden anderer Genese
handelt es sich auch hier um rein d egen e^ative Prozesse, die man — weniger
konsequent als auf anderen Gebieten — auch heute noch unter dem Namen
der „degenerativen Neuritis“ zusammenfaßt, obwohl hierbei eine „Ent¬
zündung“ in engerem Sinne nicht vorliegt. Entsprechend war auch der Be¬
fund in meinen Fällen bis auf denjenigen mit der Mononeuritis peronaea, bei
welchem Veränderungen an den peripheren Nerven überhaupt nicht gefunden
wurden, vermutlich weil außer dem Stamm von den kleinen Ästen des Nerven
zufällig nur ein nicht betroffener zur Untersuchung eingelegt war.

Es ist nun bei solchen Polyneuritiden der Tuberkulösen mehrfach nachge¬
wiesen wurden, daß der pathologische Prozeß sich keineswegs auf die peripheren
Nerven beschränkt, daß vielmehr zum mindesten auch das Rückenmark
Sitz krankhafter Veränderungen sein kann. Diese präsentieren sich im wesent¬
lichen in Gestalt meist nur leichter, diffuser, symmetrischer und vor¬
wiegend systematischer Degenerationen in den langen Strängen der
weißen Substanz, die, soweit sie frischer Natur sind, mit der Marchi-Methode
nachweisbar werden, anderenfalls als Lichtungen der betreffenden Areale im
Markscheidenbild in Erscheinung treten (s. die gute Zusammenstellung der
Literatur über diesen Gegenstand bei Tauber und von Bernd). Auch durch
eine leichte diffuse Gliaverdichtung in den betroffenen Bezirken kann man
diese spinalen Prozesse demonstrieren, wie das auch einer meiner Fälle zeigt,
der diese Erscheinung in den Gollschen Strängen aufwies.

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134

Friedrich Wohlwill:

Hier jedoch möchte ich auf das Vorkommen ganz umschriebener Glia¬
wucherungen im Rücken mark aufmerksam machen, die ich in allen meinen
drei Fällen regelmäßig angetroffen habe. Und zwar handelt es sich um meist
rosetten artige Bildungen, die man weitaus am besten im Nißl- (bzw. Toluidin-
blaupräparat) wahmimmt. (vgl.Abb. 1.) Meist liegen im Zentrum dieser kleinen
Hercle einige dichtgedrängte Gliakerne, von nur ganz geringen Mengen färbbaren
Protoplasmas umgeben. Mehr oder weniger deutlich radiär gehen von der
Peripherie dieser Häufchen schmale, etwas geschlängelte, aus verdichtetem
Gliaplasma bestehende Ausläufer aus, diesich dann in der Umgebung verlieren.

Diesen sind in der Regel auch einzelne
Gliakerne eingefügt, die dann aber viel
lockerer liegen als im Zentrum. Nur
ganz ausnahmsweise, vor allem in der
grauen Substanz, haben wir ein im wesent¬
lichen kompaktes zelliges Knötchen
ohne Ausläufer vor uns. In einem Teil
der Herdchen sind die Kerne ziemlich
hell und wohl strukturiert, die Aus¬
läufer zart. Andere zeigen pyknotische
Kerne und dem entsprechen dann grobe,
stark färbbare Plasmastrukturen. Solche
vermutlich ein regressives Stadium des
Prozesses darstellende Knötchen bieten
ein ganz eigenartiges plumpes und ge¬
drungenes Aussehen.

Das Volumen der Herde ist im all¬
gemeinen recht gering: selten zählt
man in 15 /jl Zelluidinschnitten mehr als
sechs bis acht Zellen, in Serien nehmen
die Herde nicht mehr als 5—6 Schnitte
ein. Eine Beziehung der Herde zu Ge¬
fäßen ließ sich nirgends nachweisen.

Abb. 1. Gliarosette aus dem Seitenstrang Mesodermale Elemente fehlen in den
des Lendenmarks (Toluidinblau.) Knötchen. Tuberkelbazillen wurden

in ihnen nicht gefunden.

Die Zahl dieser Gliarosetten war in allen drei Fällen sehr beträchtlich. In
einem derselben fanden sich in jedem Rückenmarksschnitt mehrere (vgl. Abb .2).
Die Herde kommen in allen Höhen vor, sie bevorzugen in ausgesprochener Weise
die weiße Substanz, fehlen aber auch in der grauen nicht. Hier sitzen sie vor¬
zugsweise in den Vorderhörnern, während ich in der w r eißen Substanz keine
Prädilektionsstelle zu nennen vermöchte; sowohl in den langen Strängen wie
in den Grundbündeln und dem ventralen Hinterstrangsfeld sind sie lokalisiert.
Das Gehirn w r urde bisher erst in einem Fall untersucht; hier fanden sich ziem¬
lich vereinzelte Knötchen in der weißen Substanz der Medulla oblongata, des Klein¬
hirns und der Brücke. Kleinhirnrinde, Stammganglien und Großhirn waren frei.

Mit Rücksicht auf die Frage, inwieweit die beschriebenen Bildungen für die
Polyneuritis der Tuberkulösen charakteristisch sind, ist zunächst

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□ riaira l frcm _

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Über das Vorkommen von Gliarosetten im Rückenmark bei Lungentuberkulose usw. 13o

fest^ustellen, daß man kleine umschriebene zellig-plasmatische Gliawucherungen
bekanntlich nicht ganz selten in verschiedenen Teilen des Nervensystems an¬
treffen kann, auch wenn sonst keinerlei pathologische Prozesse am Nerven¬
gewebe nachweisbar sind. Relativ häufig sah ich sie beim Typhus abdomi¬
nalis. Zu erinnern wäre auch an die Gliarasen, wie man sie bei Paralyse
und anderen zerebralen Affektionen nach weisen kann. Aber einmal stehen

Abb. 2. Zahlreiche Gliarosetten (a) im Hinterstrang des Brustmarks (Toluidinblau).

diese vereinzelten Vorkommnisse in starkem Kontrast zu der Konstanz
und Reichhaltigkeit des Befundes in unseren drei Fällen; andererseits sind
doch die typischen Rosettenformen bei jenen recht selten. Am meisten
wird man noch an gewisse Befunde beim Fleckfieber erinnert. Zwar die
eigentlichen Fleckfieberknötchen sensu strictori sind sowohl durch ihre kon¬
stanten Beziehungen zu Gefäßen als auch durch die regelmäßige Beteiligung
mesodermaler Elemente leicht gegen die Befunde in unseren Fällen abzu¬
grenzen. Dagegen hat Spielmeyer unter dem Namen der ,.Rosettenherde“
Bildungen beim Typhus exanthematicus beschrieben, die den unseren in ge¬
wisser Weise gleichen. Aber auch sie sind in der Regel um Gefäße herum

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136

Friedrich Wohlwill:

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angeordnet, außerdem nehmen sie im allgemeinen einen bedeutend größeren
Raum ein. Bes weiteren erwähnt Kirsch bäum in einem Fall von Meningitis
tuberculosa das Vorkommen gliöser Rosettenherde im Großhirn, die jedoch
ebenfalls in Beziehung zu Gefäßen stehen, und zwar in der Regel zu solchen,
deren Scheiden mit Plasmazellen infiltriert sind, wie sich überdies Plasma¬
zellen den Herdelementen beigemischt finden. Bärin ist wohl ein prinzipieller
Unterschied gegenüber unseren ausschließlich am ektodermalen Gewebe
sich abspielenden Prozessen zu erblicken.

Bes weiteren war zu untersuchen, ob das Auftreten der Gliarosetten in
näheren Beziehungen zu dem polyneuritischen Prozeß steht oder ob die
Lungentuberkulose als solche die Entstehung solcher Herde zur Folge hat.
Ich habe bisher nur fünf Fälle von Lungenphthise untersucht, bei denen der
klinische Befund keine Symptome von seiten des Nervensystems aufwies.
Brei dieser Fälle ergaben negativen Befund am Rückenmark, in einem fand
sich in vielen Präparaten ein einziges Knötchen am Hinterstrang, einer dagegen
war in dieser Beziehung qualitativ wie quantitativ meinen Neuritisfällen durch¬
aus an die Seite zu stellen. Leider sind in diesem Falle nicht die peripheren
Nerven untersucht worden. Ba wir durch die Untersuchungen von Oppen¬
heim und Siemerling wissen, daß in ihnen degenerative Veränderungen
auch bei völlig negativem klinischen Befund Vorkommen können (sogen,
„latente Neuritis“), so könnte dieser Fall als nicht ganz beweisend gelten.
Allerdings stehen wir auch sonst praktisch der Unmöglichkeit gegenüber, die
Intaktheit des gesamten peripheren Nervensystems zu beweisen. Aber es
wird in Zukunft jedenfalls nötig sein, wenigstens diejenigen Nerven genau zu
untersuchen, die alsPrädilektionssitz dieser Polyneuritisform gelten, nämlich
den Peronaeus, den Tibialis und den Radialis. Auf alle Fälle ist aber auch so
der Unterschied bemerkenswert, der hervortritt, wenn man die drei Fälle
von Polyneuritis, die ausnahmslos sehr zahlreiche Rosettenherde im Rücken¬
mark aufweisen, den fünf anderen Lungentuberkulosefällen gegenüberstellt,
von denen nur einer ausgesprochen positiven Befund bietet. Es scheint also
jedenfalls, daß die genannten Herde mit Vorliebe bei derjenigen Form der
Lungenschwindsucht auftreten, die auch sonst zu Veränderungen i m Nerven¬
system, insbesondere dem peripheren, Anlaß gibt. 2 )

Im übrigen möchte ich aber eine nähere Beziehung zwischen dem Rücken¬
marksbefund und dem neuritischen Prozeß nicht annehmen. Schon bei den
eingangs erwähnten diffusen systematischen Faserausfällen im Rückenmark
der Polyneuritiker läßt sich nachweisen, daß es sich nicht etwa einfach um ein
Fortschreiten der peripheren Affektion bis ins Rückenmark oder gar nur um
sekundäre Regeneration handelt. Vielmehr muß man beide Erscheinungen

*) Allerdings gibt Liebermeister an, 3mal unter 5 Fällen durch Implantation von
Nervenstücken bei Meerschweinchen Impftuberkulose erzielt zu haben.

2 ) Anmerkung bei der Korrektur. Inzwischen habe ich drei weitere, nicht mit
neuritischen Prozessen komplizierte Fälle von Lungentuberkulose untersucht und in einem
Fall ziemlich reichliche Rosetten, in einem in vielen Schnitten eine einzige, im letzten
keine gefunden. Danach ist das Übergewicht der Fälle mit Neuritis — alle drei mit reich¬
lichem Rosettenbefund — über diejenigen ohne Erkrankung der peripheren Nerven —
von 8 Fällen 4 mit positivem, davon nur zwei mit erheblichem Befund — zwar noch deut¬
lich, aber doch nicht so eklatant, wie es anfangs schien.

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Über das Vorkommen von Gliarosetten im Rückenmark bei Lungentuberkulose usw. 137

als koordinierte Folge derselben Ursache betrachten (Pal). Um so weniger
ist man berechtigt, die hier behandelten kleinen Herde, die, wie wir sahen,
häufig ganz außerhalb der langen Rückenmarksstränge lokalisiert sind, als
abhängig von der Affektion des peripheren Nerven anzusehen.

Die Entstehungsursache dürfte für beide Affektionen demnach die gleiche
sein, und da bei beiden Kochsche Bazillen nicht nachweisbar sind 1 ), so
wird man in erster Linie an toxische Einflüsse denken, wobei besonders zu
betonen ist, daß es sich in beiden Fällen um nicht entzündliche Prozesse
handelt. Für die sog. Neuritis wurde dies eingangs schon hervorgehoben. Bei der
Entstehung der Gliarosetten werden wir nach der Weigert sehen Lehre anzu¬
nehmen haben, daß ihrem Auftreten ein umschriebener Ausfall nervöser Struk¬
turen vorangegangen ist, wobei allerdings die Art der Gliareaktion als eine be¬
sondere, bei anderen Prozessen nicht stets in der gleichen Weise sich einstellende
zu bezeichnen ist. Jedenfalls haben wir auch hier nur alterative und produktive
Vorgänge vor uns; das Fehlen jeder Exsudation, ja der Beteiligung mesodermaler
Elemente überhaupt, charakterisiert den Prozeß als nicht entzündlichen.

Welches nun die speziellen Bedingungen sind, die für die Entstehung
dieser Prozesse nur in einem Bruchteil der Fälle von Lungentuberkulose ver¬
antwortlich zu machen sind, darüber ist bei diesen umschriebenen Herden
ebensowenig bekannt wie bei den diffusen Faserdegenerationen im spinalen
und peripheren Teil des Nervensystems. Die Kachöxie, deren ausschließliche
ätiologische Bedeutung auch bei der Polyneuritis erörtert, aber wohl allge¬
mein bestritten worden ist, scheint keine wesentliche Rolle zu spielen. Einer
meiner Fälle mit spinaler und peripherer Affektion erfreute sich eines durchaus
guten Allgemeinzustands — der Tod trat infolge von Hämoptoö ein —,
während andererseits unter den negativen Fällen sich progressive Phthisen
mit schwerster Kachexie befanden.

Weitere Untersuchungen werden festzustellem haben, inwieweit etwa Be¬
ziehungen zu bestimmten Formen der Tuberkulose bestehen und ob außer¬
halb der Lunge lokalisierte Tuberkulosen dieselben Folgen im Rückenmark
zeitigen können, auf der anderen Seite aber, ob auch bei Neuritiden nicht tu ber¬
kul ö ser Herkunft spinale Herde der beschriebenen Art zur Beobachtung kommen.

Literatur.

Kirsch bäum, Über die Tuberkulose des Zentralnervensystems. Zeitschr. f. d. ges. Neurol.

und Psychiatrie. 66 , 283.

Liebermeister, Tuberkulose. Springer 1921.

Oppenheim und Siemerling, Beiträge zur Pathologie der Tabes und der peripherischen
Nervenerkrankung. Arch. f. Psychiatrie 18, 98.

Pal, Über multiple Neuritis. Wien 1891, Holder.

Pitres et Vaillard, Des n^vrites p&ipheriques chez les tuberculeux. Rövue de M^decine
6 , 197. 1886.

Remak und Fla tau, Neuritis und Polyneuritis. Nothnagels spez.Pathol. u. Therap. 11,3.TeiL
Spielmeyer, Die zentralen Veränderungen beim Fleckfieber usw. Zeitschr. f. d. ges.
Neurol. u. Psychiatrie. 47, 1.

Tauber und v. Bernd, Über spinale Veränderungen bei Polyneuritis der Tuberkulösen.

Zeitschr. f. Heilk. Path. anat. Abt. 26, 371. 1905.

Vieordt, Beitrag zum Stadium der multiplen degenerativen Neuritis. Arch. f. Psychiatrie
14, 678.

Wohlwill, Das Zentralnervensystem beim Typhus abdominalis. Virchows Arch. f. pathol.
Anat. u. Pbysiol. (Ln Erscheinen).

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Erläuterungen zur Partigenlehre.

Von

Hans Mnch.

(Eingegangen am 2. 11. 1921.)

Es gibt keine Therapie, die nicht mit gewisser Gesetzmäßigkeit drei Stadien
durchgemacht hätte:

Zujubel,

Abflauung,

Einstellung.

Die Partigentherapie befindet sich jetzt offenbar im zweiten Stadium.
Man hat also allen Grund, ruhig zuzuwarten, bis sich daraus das dritte ent¬
wickelt.

Nun wurden aber jüngst von bestimmter Seite wohl und einseitig
vorbereitete Angriffe gegen die Partigene gerichtet, wobei hinter den Kulissen
auch an persönlicher Verunglimpfung nicht gespart wurde. Daraus ergaben
sich förmliche Konzilbeschlüsse, wobei wir von Glück sagen können, daß
wir nicht bei lebendigem Leibe verbrannt wurden als abschreckendes Bei¬
spiel für alle ketzerischen Versuche, noch fürder bei Tuberkulose von der alten
spezifischen Immuntherapie zu sprechen oder zu handeln, nachdem die Zu¬
kunftsmusik der Chemotherapie als allein gültiger Glaubenssatz erhoben wurde.

Auch da könnte man ruhig abwarten. Das soll auch geschehen. Indessen
ist bei denen, die sich durch eigene Beschäftigung mit der Frage noch kein
Urteil bilden konnten, eine große Verwirrung eingerissen, wie viele Zuschriften
beweisen. Grundfragen und Sonderfälle sind durcheinandergemengt. Und
mancher, der zu einem gerechten Urteil kommen möchte, sieht sich vor großen
Schwierigkeiten. Darum mögen einige kurze Erläuterungen gerade jetzt am
Platze sein. Das um so mehr, als die Partigen-Literatur derartig umfangreich
geworden ist, daß sie nur mit einiger Mühe bewältigt werden kann.

Es ist eine völlige Verkennung und Verdrehung der Tatsachen, wenn man
die Partigenkur bei Tuberkulose, die nur einen Spezialfall der praktischen
Anwendung und gar erst einen Spezialfall der Partigen lehre überhaupt dar¬
stellt, als das Ganze ansieht.

Der bekannte österreichische Forscher Bail gab 1917 auf dem 6. öster¬
reichischen Tuberkulose-Kongreß ein klares und eingedrungenes Referat, woran
er den ganzen Gang der Forschung darlegte. Er schließt damit:

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Go. 'gle

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Erläuterungen zur Partigenlehre.

139

,,Selbst wenn die Therapie am Menschen ganz und gar versagen sollte, die
theoretische Forschung hat an ihr noch lange zu arbeiten: bestätigend, nach¬
prüfend und erweiternd.“

Also selbst, wenn die Partigentherapie ganz und gar versagen sollte! Davon
aber kann gar keine Rede sein. Denn auch die wissenschaftlichen Gegner geben
zu, daß die Partigenkur brauchbar ist, nur daß sie nicht besser sei als eine gute
Tuberkulinkur. Die unwissenschaftlichen Gegner aber machen daraus eine
völlige Unbrauchbarkeit!

Sind denn jetzt auf einmal all die früheren Arbeiten plötzlich entwertet?
Die ablehnenden sicherlich nicht, denn mit ihnen operiert man! Also müssen
auch die zustimmenden gelten. Nun konnte aber Klare in seiner Zusammen¬
stellung 1909 noch 77 zustimmende gegen 6 ablehnende feststellen. Und zählt
man jetzt alle Arbeiten zusammen, so ist das Verhältnis etwa 60% Zustim¬
mungen gegen 40% Ablehnung. Also Zustimmung sogar noch in der Über¬
zahl! Und Ablehnung auch keineswegs in dem Sinne der Unbrauchbarkeit,
sondern der nichterfüllten Hoffnung auf ein überragendes Mittel!

Trotzdem, selbst wenn wir einmal annehmen, die Therapie hätte sich wirk¬
lich als völlig unbrauchbar erwiesen, wovon ja gar keine Rede sein kann, so
hätte man nicht den geringsten Grund, die ganze Partigenarbeit diskreditieren
zu wollen.

Denn die wissenschaftliche Ausbeute geht weit über den Rahmen der Tuber¬
kulosetherapie hinaus.

1. Man muß einmal das Jahrzehnt verfolgt haben, als man sich krampf¬
haft bemühte, dem Tuberkelbazillus durch Auf Schließung beizukommen. Allen
Versuchen setzte sich ein scheinbar unbrechbarer Widerstand entgegen, es
sei denn, daß man derartig scharfe Mittel nahm, daß dadurch alle biologischen
Eigenschaften des Tuberkelbazillus zerstört wurden. Alle diese vielen Versuche
gipfelten darin, daß Uhlenhuth 1910 auf der Internationalen Leprakonferenz
erklärte, eine Aufschließung des Tuberkelbazillus wäre unmöglich. War es
deshalb nicht eine wirkliche Tat, als wir in einem ganz harmlosen, scheinbar
ganz unmöglichen Mittel ein Verfahren entdeckten, die Tuberkelbazillen rest¬
los aufzuschließen ? Die schwachen Säuren leisteten mit einem Mal, was bisher
unmöglich schien. Und zwar so prompt, daß die Tatsache seither außer aller
Frage steht.

2. Durch diese Entdeckung war aber zugleich eine zweite gegeben. Nämlich
die Darstellung des bisher hochreaktivsten tuberkulinfreien Tuberkelbazillen¬
stoffes, des MTBR. Auch das geben selbst Gegner willig zu. Man muß sich
vergegenwärtigen, was es heißt, einen Tuberkelbazillenstoff zu gewinnen, der,
an sich ungiftig, noch in der Verdünnung von Milliarden reaktiv sein kann.

3. Als drittes ergab sich hieraus die Möglichkeit, das Tuberkulin rein abzu¬
spalten und zu zeigen, daß dieser Stoff allein der Träger der totbringenden Eigen¬
schaften des Tuberkelbazillus ist. Nur mit ihm gelingt es, tuberkulöse Tiere zu
töten, nicht mit dem Rückstand. Es dürfte doch wohl über die Maßen bemerkens¬
wert sein, daß dem Rückstand diese giftige Fähigkeit selbst in starken Mengen
abgeht, obwohl er an sich millionenfach reaktiver ist als der Tuberkulinstoff!

4. Fernerhin wurde derart die Zerlegung der Erreger im Teilstoffe ermög¬
licht und der Nachweis erbracht, das diese Teilstoffe reaktiv sind, obwohl

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140

Hans Much:

sie chemisch voneinander völlig verschieden sind, und daß ihre Reaktionen
auch klinisch und anatomisch verschieden sind. Auch das ist eine unbestrittene
Tatsache.

5. Fernerhin ist der Nachweis ganz entschieden von wissenschaftlich weit-
tragender Bedeutung, daß bei längerer Gabe des Reintuberkulins die Reaktions¬
fähigkeit herabgesetzt., bei den Rückstandsstoffen dagegen gesteigert wird.
Eine grundsätzliche Feststellung, zumal wenn man bedenkt, daß derartig hetero¬
gene Stoffe in ein und demselben Bakterien leibe vereinigt sind.

6. Fernerhin die mit Hilfe der Partialantigene gefundenen Gesetze oder,
wenn man will, Leitsätze. Man lese die kurze Zusammenfassung S. 42/43 meines
Büches ,,Die Partigengesetze und ihre Allgemeingültigkeit“ und sage, ob der
Wissenschaft dadurch nicht eine Fülle neuer Einblicke und Ausblicke eröffnet
sind. Eben weil dem so ist, kämpft man ja dagegen. Welches Neue ist nicht
verfolgt worden!

Unbestritten ist die erwähnte völlige Verschiedenheit einzelner Stoffe ein
und desselben Erregers.

Unbestritten ist die ebenfalls vorher unbekannte Tatsache, daß eine vor¬
handene Reaktion mit einem Vollerreger nicht das Vorhandensein aller Reak¬
tionskörper des Erregers voraussetzt.

7. Tatsache ist ferner umgekehrt das höchst eigentümliche biologische Zer¬
legungsgesetz, daß bei fehlender Reaktion mit einem Reaktionsstoff ge misch
dennoch Reaktivität auf einen der zerlegten Erregerstoffe vorhanden sein
kann.

8. Unbedingt neu ist der Nachweis der Reaktivität kleinster Mengen bei
genauer chemischer Gewichtsbestimmung des reaktiven Elements. Vom Tuber¬
kulin sind kleinste Mengen gar nicht mehr reaktiv; bei den Teilstoffen geht die
Reaktivität ins Vielfache von Milliarden.

9. Neu und begründet ist das Suchen nach der biologisch-optimalen Dosis
und die Erkenntnis, daß alle Therapie schließlich Dosierungstherapie ist. Daher
die einschleichende Behandlung mit minimalsten Mengen.

10. Umstritten dagegen wird noch die Grundfrage, ob Lipoide und Fette
ebenfalls Antigene sind. Der Antigencharakter der Lipoide ist neuerdings als
ganz neuer Fund von Wassermann bei Lues propagiert worden, nachdem
er von uns seit 10 Jahren erhoben, verteidigt und von vielen Seiten am Menschen
bestätigt ist. Jedenfalls ist der Lipoidantigencharakter dadurch außer Frage
gestellt. Man sollte einmal ermessen, welche Arbeit allein hinter diesen Lipoid*
forschüngen steht.

Ebenso wichtig ist die Bestätigung durch das Pasteurinstitut. Ich ver¬
weise auf S. 23, Heft 1, meiner Modernen Biologie. Dort heißt es:

,,Die Grundlehre von den Partigenen hat neuerdings zwei derartig gewichtige
Stützen bekommen, daß der Bau nur noch fester gegründet steht. Ich meine
damit nur die Partigenlehre als solche, nicht ihre spezielle Anwendung auf die
Tuberkulose, die nur ein angewandtes Teilgebiet ist. Die Lehre besagt vor
allem, daß der Erreger aus vier reaktiven Gruppen besteht: einem löslichen
Giftstoff, Eiweiß, Lipoid, Fett. Die Richtigkeit dieser Funde ist denn auch von
einer so großen Zahl von Untersuchern erwiesen, daß es einer besonderen Be-

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Erläuterungen zur Partigenlehre.

141

stätigung nicht bedurfte. Und doch ist neuerdings durch besonders wichtige
Bestätigungen die Frage erledigt und das fast plötzlich.

Die Lipoidantikörper, entdeckt von Bang und Forßmann, waren längst
gesichert durch die große Basis, auf die sie das Tuberkelbazillenlipoid stellte.
Dennoch haben die jetzigen Wasser mann sehen Untersuchungen bei Syphilis
ihr Wesen und ihren Wert besonders eindringlich erwiesen. Wassermann
wies nach, daß bei Syphilis das Lipoid mit seinem Antikörper die Hauptrolle
spielt und stellte es sogar rein dar. Diese Stellung ist also gänzlich im Besitz
der neuen Idee.

Können somit von den drei chemisch verschiedenen Bestandteilen der
Erreger zwei, d. h. sowohl Eiweiß wie Lipoid Antikörper erzeugen, so wäre
es geradezu merkwürdig, wenn der dritte es nicht auch könnte. Zumal da er
(das Fett) eine so herrvoragende Rolle für die Lebensbedingungen so mancher
Arten (Tuberkelbazillen) spielt. Die neuen Arbeiten von Calmettes Pasteur-
Institut (Boquet undNÄgre) sichern dann auch den Fettantikörpern bei der
Tuberkulose die allergrößte Bedeutung. Daß sie in Deutschland entdeckt
wurden, wird zwar verschwiegen. Für die Sache ist das ja aber auch schließ¬
lich belanglos.“

Im übrigen ist es vielfach lediglich ein Wortgefecht der Theoretiker, die
nie am kranken Menschen Befunde erheben. Setzt man statt Antikörper Reak-
tionskörper, dann sind die Befunde in keiner Weise irgendwie im kleinsten
anzuzweifeln. Und praktisch hat man dabei ganz dasselbe Bild.

Es ist auch möglich, daß die Fettantikörper nicht so rein spezifisch sind
wie die Eiweiß- und Lipoidantikörper. Es ist möglich, daß sie zu den Blut¬
lipasen, die bei der Tuberkulose fraglos eine große Rolle spielen, in enger Be¬
ziehung stehen: Entweder indem sie mit ihnen zusammen auftreten oder nur
einen Sonderfall (einen spezifischen Anteil) der unspezifischen Blutlipasen
bilden. Das sollen weitere Forschungen feststellen. Aber dadurch wird an
der Grundtatsache nichts geändert*).

Nur anmerkend will ich auf den Tadel der mangelnden Tierversuche für
den Gültigkeitsbeweis der Therapie hinweisen und auf die Verunglimpfung,
ich scheue mich davor. Ich könnte mit besserem Fug und Recht sagen, der
Betreffende scheue sich vor Nachprüfung am Menschen, die einzig und
allein maßgebend ist. Ich habe ja schon im vorigen Jahre erklärt, daß ich selbst
Hekatomben von Meerschweinchen versuchen für völlig wertlos halte, mögen
sie im bejahenden oder verneinenden Sinne ausfallen. Die Institute, die nur mit
Tieren arbeiten, sind gar nicht in der Lage, die für die Menschentherapie
wichtigen Fragen zu beurteilen oder gar zu entscheiden! Man denke nur an
das klägliche Fiasko der spezifischen Serumtherapie bei menschlichen Endo¬
toxinkrankheiten, trotzdem eine spezifische Serumwirkung beim Tier mit
Sicherheit nachgewiesen werden kann. Selbst wenn es mir gelänge, ein Mittel
zu finden, das Meerschweinchen tuberkulöse mit Sicherheit heilt, würde ich
dem für die Menschentherapie keinen großen Wert beilegen. Wir haben deshalb
die Partigenlehre immer mehr auf den Menschen basiert. Die früheren Tier¬
versuche haben für jetzt höchstens den Wert einer anfänglichen Wegweisung.

J ) Vgl. Much, Fettantikörper. Dtech. med. Wochenschr. 1921, Nr. 8.

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142

Hans Much:

Die Feststellungen am Menschen sind derartig zahlreich, daß dadurch alles
bewiesen ist, was bewiesen werden sollte.

Im übrigen: Mensch und Meerschwein verhalten sich bei künstlicher und
natürlicher Tuberkuloseinfektion fast völlig entgegengesetzt! Der natürlichen
Ansteckung erliegen die Meerschweinchen fast nie; der Mensch wird fast nur auf
diese Weise tuberkulös. Umgekehrt erliegt bei künstlicher Ansteckung das
Meerschwein der minimalsten Erregermenge, während der Mensch sicher mit
größeren Dosen fertig wird. Es ist vorurteilsvoll oder antiquiert, aus Meer¬
schweinchen Schlüsse auf den Menschen zu ziehen und wissenschaftliche und
therapeutische Befunde beim Menschen lediglich durch Versuche an den kleinen
Nagern zu kritisieren und abzuurteilen. Nein, ich scheue die niedlichen Tierchen
wirklich nicht, aber sie als das Maß aller wissenschaftlichen Dinge zu fordern,
halte ich für ebenso unlogisch wie unsachlich. Mit demselben Recht könnte man
behaupten, daß Streptokokken beim Menschen kein Erysipel machen, weil
sie es beim Meerschwein nicht tun. Es fällt das alles in das philosophische Gebiet
der Analogien, über das in der Philosophie auch schon manche, und zwar sehr
geistvolle Leute, gestolpert sind.

Was nun die Fette betrifft, so haben Meerschweinchen fast gar keine oder
überhaupt keine Fähigkeit, parenteral Fett zu verarbeiten; es bleibt steriler
Fremdkörper (eben deswegen auch wohl die Schwierigkeit, sie gegen Tuberkulose
zu immunisieren!). Im Gegensatz dazu kann der Mensch Fett in beliebiger
Menge parenteral, ja, sogar durch die Haut verarbeiten! Schon allein deshalb
sollte man im eigenen Interesse nicht mit Meerschweinchen, und wäre die Armee
noch so zahlreich, gegen die Fettantikörper ins Feld rücken.

11. Doch zurück zum Thema. Vielleicht noch wichtiger sind die Begleit -
befunde der Partigenforschung geworden. Da ist vor allem unbestritten
und von grundlegender Wichtigkeit die Erforschung und Festlegung der Zell-
im m unität.

12. Ferner muß ich es doch unbedingt als ein Ergebnis der Partigenforschung
in Anspruch nehmen, daß die Haut als Hauptbildungsstätte der Immunität
erkannt wurde. Daran hatte man vorher nicht im mindesten gedacht, während
jetzt alle Maßnahmen, die sich mit der Haut befassen, ein ganz anderes wissen¬
schaftliches Gesicht zeigen. Allerorts liest man das jetzt. Ponndorf hat die
weiteste Konsequenz daraus gezogen. Wie die Sache zusammenhängt, verschweigen
häufig genug gerade die jüngeren Veröffentlichungen über Bäderwirkung und
unspezifische Maßnahmen, obgleich das alles von mir ausdrücklich festgelegt
wurde. Ich stelle das hier lediglich zur Rechtfertigung der Partigenlehre fest.
Persönlich ist es mir gleichgültig.

13. Unbestritten ist auch der Beweis der unspezifischen Immunität,
der zuerst im Verlauf der Partigenforschung erbracht wurde.

14. Unbestritten ist auch der von uns zuerst aufgestellte und bewiesene
Grund- und Leitsatz, daß Tuberkulose nur durch Besserung der Immunität
überwunden werden kann. Ein Leitsatz, auf den z. B. Hayek ein ganzes Sy ste m
aufbaut! Auch die Zukunftsmusik der Chemotherapie wird daran nichts ändern.

15. Wir waren endlich durchaus nicht so beschränkt, diese Immunitäts¬
besserung nur durch spezifische Behandlung erwirken zu wollen. Im Gegenteil.
Es gelang der Nachweis, daß auch unspezifische Verfahren die spezifische

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Erläuterungen zur Partigenlehre.

143

Immunität steigern können und daß man fähig ist, diese Wirkung zu messen.
Es ist das von verschiedenen Seiten für Licht, Röntgenstrahlen u. a. geschehen.

Es ist immer wieder betont, daß, wenn die unspezifischen Mittel ausreichen,
die spezifische Kur nicht nötig ist (s. auch in Muchs biologischem Lehrbuch).
Wir sind fest davon überzeugt, daß sich die Angelegenheit so einstellen wird,
daß die Partigene als das beste spezifische Mittel den Platz behaupten. Man
wird finden, daß, was auf spezifischem Wege überhaupt zu leisten ist, am besten
mit den tuberkulinfreien Partigenen geleistet werden kann. Vielleicht in etwas
anderer Anwendung (Ponndorf ?). Aber man wird auch andererseits einsehen,
daß es Fälle gibt, die jeder spezifischen Behandlung trotzen und daß eben die
spezifische Behandlung ihre Grenzen hat. Setzt man in Paranthese zu allem,
was wir geschrieben haben, „soweit eine spezifische Behandlung überhaupt
wirken kann“, so bleibt nicht viel abzuändem.

Wenn wdr nicht von den Grenzen überzeugt wären, warum hätten wir
uns dann derart für eine möglichst frühzeitige Behandlung, für die Bekämpfung
der Kindertuberkulose eingesetzt! Könnte die Partigenkur alles heilen, dann
brauchten wir ja wahrlich nicht so für die Kindertuberkulosebehandlung ein¬
zutreten. Dann könnte man ja ruhig abwarten.

Man sei logisch und unpersönlich. Wenn die spezifische Vakzinetherapie
überhaupt noch gegenüber der eindringenden unspezifischen gehalten werden
kann, dann durch die Partigenkur. Wendet man sich gegen diese bis ins kleinste
mit reinsten Substanzen und Folgerungen arbeitende Lehre, dann ist die
Spezifitätslehre ad acta gelegt. Dann haben auch die Recht, die das Diphtherie¬
serum praktisch verwerfen und zum gewöhnlichen Pferdeserum greifen, trotz¬
dem theoretisch die Serumwirkung ungefähr das sicherste ist, was es gibt.
Wenn dieser Weg in der Praxis gegangen werden soll: Gut! Dann sei man
aber auch logisch und ziehe alle Konsequenzen!

Trotzdem bleibt dam? aber alles, was über die wissenschaftlichen Er¬
rungenschaften der Partigenlehre gesagt wurde, in vollem Umfange bestehen,
ebenso wie die Fundamental-Tatsache des Antitoxins mit seiner Bedeutung
für die natürliche Diphtherieheilung bestehen bleibt, selbst wenn man die
künstliche Anwendung des Antitoxins im Laufe der Zeiten verlassen sollte.

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Vergleichende Untersuchungen über die Resistenz
der Tuberkelbazillen und verwandter Bakterien
gegenüber entfärbenden chemischen Einflüssen.

Von

H. Schloßberger.

(Aus dem Staatl. Institut für experimentelle Therapie und dem Georg Speyer-Hause,
Frankfurt a. M. [Direktor: Geh. Med.-Rat Prof. Dr. Kolle.)

Mit 16 Abb. im Text.

(Eingegangen am 1. 8 . 21.)

Schon Robert Koch (1) konnte feststellen, daß sich die Tuberkelbazillen
in färberischer Hinsicht sehr wesentlich von den übrigen damals bekannten
Bakterienarten unterschieden. Die ursprünglich von ihm zur Differenzierung
benützte Färbemethode, die in einer prolongierten Färbung mit alkalischer
Methylenblaulösung und einer nachfolgenden Differenzierung mit konzen¬
trierter wässeriger Vesuvinlösung bestand, beruhte auf der weiterhin vielfach
untersuchten und bestätigten Tatsache, daß die einer deutlichen Färbung durch
Anilinfarbstoffe nur sehr schwer zugänglichen Erreger der Tuberkulose im Gegen¬
satz zu anderen Keimen den einmal aufgenommenen Farbstoff nicht oder nur
sehr schwer wieder abgeben. Sie heben sich daher in dem nach Robert Kochs
Methode gefärbten Präparat als blau gefärbte Stäbchen von andersartigen
Begleitbakterien, sowie von Gewebsbestandteilen, Schleim usw. ab, da diese
sämtlich unter der Einwirkung der Vesuvinlösung ihrer ursprünglich blauen
Tinktion verlustig gehen und deshalb braun gefärbt erscheinen. Wenn diese
ursprüngliche Koch sehe Färbe methode auch nur sehr kurze Zeit in Gebrauch
geblieben ist und bald durch andere, sicherere Resultate liefernde Verfahren er¬
setzt wurde, so bildet doch die ihr zugrunde liegende, erstmals von Robert
Koch beobachtete außerordentliche Resistenz der Tuberkelbazillen
gegenüber entfärbenden Einflüssen die Basis aller späteren, zur färbe-
rischen Darstellung der Tuberkuloseerreger angegebenen Methoden.

Bei den hauptsächlich von praktischen Erwägungen aus unternommenen
Versuchen zur Verbesserung der Tuberkelbazillendarstellung, ging man einmal
nach Paul Ehrlichs Vorgang dazu über, die zur Vorfärbung benützten Farb¬
stoffe mit geeigneten Beizen, z. B. Anilinöl oder Karbolsäure, zu versetzen,
um eine schnellere und intensivere Anfärbung zu erzielen. Sodann bemühte

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Vergleichende Untersuchungen über die Resistenz der Tuberkelbazillen usw. 145

man sich, den färberischen Kontrast durch entsprechende Auswahl der zur Vor-
und Nachfärbung bestimmten Farbstoffe, beispielsweise durch Verwendung
von Fuchsin und Methylenblau, zu steigern. Endlich, in dem Bestreben, den
Bedürfnissen der Praxis entsprechende Schnellfärbemethoden aufzufinden,
welche auch spärlich im Präparat vorhandene Tuberkelbazillen mit Sicherheit
nachzuweisen gestatten, suchte man durch Behandlung der vorgefärbten Prä¬
parate mit mehr oder weniger eingreifenden Agentien eine rasche und voll¬
ständige Entfärbung des die Tuberkelbazillen umgebenden Mediums zu er¬
reichen. Mitveranlaßt wurden diese zur Verfeinerung der Tuberkelbazillen-
färbung ausgeführten zahlreichen Arbeiten hauptsächlich durch die Petri,
Rabinowitsch u. a. gelungene Auffindung tuberkuloseähnlicher, für Meer¬
schweinchen mehr oder weniger apathogener saprophytischer Bakterien, welche
sich gerade in färberischer Hinsicht ähnlich wie die echten Erreger der mensch¬
lichen und tierischen Tuberkulose verhielten. Man hoffte so, färberische Unter¬
scheidungsmethoden aufzufinden, die im Gegensatz zu dem langwierigen Tier¬
versuch in einfacher rascher, aber zuverlässiger Weise eine Abgrenzung der
echten Tuberkelbazillen von allen übrigen, auch den tuberkuloseähnlichen
Bakterien gestatten sollten.

Wie schon erwähnt, hatte Robert Koch(l), der zur Differenzierung seiner Tuberkel¬
bazillenpräparate lediglich wässerige Vesuvinlösung benützte, bereits beobachtet, daß
vorgefärbte andersartige Bakterien ohne Zuhilfenahme besonderer Differenzierungsmittel
ihre ursprüngliche Farbe durch die Nachfärbung rasch wieder abgeben, daß also eine reine,
„substituierende“ Färbung zur Darstellung der Tuberkelbazillen vollkommen genügt.
Diese Feststellung wurde weiterhin insbesondere durch H. Ziehl (2), der mit Karbolfuchsin
vorgefärbte Bakterienausstriche direkt in wässerige Methylenblaulösung einbrachte, ferner
durch H. Kühne, E. Czaplewski, P. Kaufmann, welch letzterer lediglich siedendes
Wasser zur Entfärbung benützte, und andere bestätigt. Auch unsere in dieser Richtung
mit zahlreichen verschiedenen Bakterienarten, z. B. Staphylokokken, Sarzinen, Diphtherie-,
Typhus- und Kolibazillen, Pyozyaneus, Prodigiosus, Milzbrand-, Gasödem- und anderen
Bakterien unternommenen Versuche ergaben dasselbe Resultat. Die mit Karbolfuchsin
vorgefärbten Ausstrichpräparate wurden ohne jede weitere Differenzierung in gesättigte
wässerige Methylenblau- oder Malachitgrünlöeung eingebracht; schon nach 5—10 Minuten
dauernder Nachfärbung hatten diese Bakterien, mit Ausnahme der Sporen, die rot gefärbt
blieben, ihre rote Farbe verloren und erschienen nun intensiv blau bzw. grün tingiert, während
die Tuberkelbazillen und tuberkuloseähnlichen Bakterien ihre leuchtende rote Farbe bei¬
behielten. Dieselbe Beobachtung konnten wir auch bei der Färbung von Schnittpräparaten,
in denen Tuberkelbazillen oder Lepraerreger enthalten waren, machen; nur mußte hier,
da Organzellen und andere Gewebsbestandteile den erstmals aufgenommenen Farbstoff
relativ schwer abgeben, die „substituierende“ Färbung entsprechend länger ausgedehnt
werden.

Im Gegensatz zu den gewöhnlichen Bakterien, denen, wie wir eben sahen,
z. B. bei Vorfärbung mit Karbolfuchsin der aufgenommene Farbstoff schon
durch Wasser oder wässerige Lösungen anderer Farbstoffe rasch wieder ent¬
zogen wiid, vermögen die vorgefärbten Tuberkelbazillen und bis zu einem ge¬
wissen Grade auch die tuberkulöse ähnlichen Bakterien der entfärbenden Wir¬
kung der verschiedensten chemischen Eingriffe innerhalb bestimmter Grenzen
standzuhalten. Paul Ehrlich konnte zeigen, daß selbst starke Mineralsäuren
wie z. B. hochkonzentrierte Salpetersäure, oder Alkohol den vorgefärbten
Tuberkelbazillen den einmal aufgenommenen Farbstoff nicht oder nur nach
längerer Einwirkung zu entziehen vermögen, eine Erscheinung, welche als

Beiträge iur Klinik der Tuberkulose. Ud. 50. 10

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146

H. Schloßberger:

,,Säurefestigkeit“ bezeichnet wird und welche die Grundlage des heute all¬
gemein üblichen Ziehl-Neelsen sehen Färbe Verfahrens bildet. Weiterhin wurde
schon von Ziehl (1, 2), sowie durch D. Gasis, J. A. Finkeistein, H. Dold u. a.
festgestellt, daß mit Karbolfuchsin gefärbte Tuberkelbazillen eine erhebliche
Resistenz auch gegenüber Alkalien besitzen. Ehrlich konnte ähnliche Be¬
obachtungen bei Verwendung von Natriumbisulfit machen, das auch bei langer
Einwirkung vorgefärbte Tuberkelbazillen im Gegensatz zu anderen Bakterien
nicht entfärbte. Neuerdings hat Konrich als Differenzierungsmittel Natrium¬
sulfit empfohlen; während andersartige nach Ziehl mit Karbolfuchsin tingierte
Bakterien dadurch rasch entfärbt werden, und zwar nach Annahme Konrichs
infolge der reduzierenden Eigenschaften dieses Salzes, geben Tuberkelbazillen
selbst bei 24stündiger Einwirkung einer 10°/ 0 igen Natriumsulfitlösung den
roten Farbstoff nicht ab. Rondelli und Buscalioni sowie A. Müller er¬
reichten schon früher denselben Effekt durch Verwendung gewisser Oxydations¬
mittel, wie Eau de Javelle bzw. Kaliumperborat oder alkalischer Wasserstoff-
superoxydlösung. Wieder andere Autoren (E. Czaplewski und A. Pappen¬
heim) benützten zur Differenzierung der mit Karbolfuchsin gefärbten Tuber¬
kelbazillenpräparate alkoholische Lösungen saurer Farbstoffe (Fluoreszein,
Rosolsäure, Aurin, Korallin), während H. Ziehl (2), sowie A. Weichselbaum
mit alkoholischer gesättigter Methylenblaulösung brauchbare Resultate er¬
zielten. Auch wir konnten in weiterer Verfolgung unserer Färbeversuche, die
sich u. a. mit der Nachprüfung der Konrich sehen Angaben beschäftigten und
über deren diesbezügliche Ergebnisse zum Teil schon berichtet worden ist (Schloß¬
berger und Pfannenstiel), feststellen, daß selbst mit gesättigter, d. h. etwa
26%iger Natriumsulfitlösung, sowie mit gesättigter, d. h. etwa 5%iger Borax¬
lösung, ferner mit anderen Reduktionsmitteln, wie Ortho-, Meta- und Para-
amidophenolsulfoxylaten, sowie mit verschiedenen Salvarsanpräparaten (Alt-
und Neosalvarsan, Sulfoxylat Nr. 1495, Kupfer- und Silbersalvarsan, Arsalyt,
sowie den neuen Arsenobenzolderivaten Nr. 1870 und 1882) eine Entfärbung
von Tuberkelbazillen, die mit Karbolfuchsin vorgefärbt waren, innerhalb einer
gewissen Zeit nicht stattfindet, während Bakterien aus anderen Gruppen als
derjenigen der Säurefesten prompt entfärbt wurden.

Wie aber schon kurz erwähnt, besteht hinsichtlich der Resistenz gegenüber
allen derartigen Differenzierungsmitteln ein Unterschied zwischen den echten
virulenten Tuberkuloseerregern des Typus humanus und bovinus einerseits
und den saprophytisch lebenden Angehörigen der sogenannten säurefesten
Gruppe andererseits, den man schon frühzeitig zu differentialdiagnostischen
Zwecken zu verwerten suchte. Bitter, B. Honseil, E. v. Leyden, Grethe,
R. Bunge u. A. Trantenroth, Petterson, Hölscher, Schütz, Poscha-
ryski, Mironesku, Abbott und Gildersleeve, Ophüls, A. Weber, Coles,
A. Aujeszky, H. Cazottes, M. Biedermann, Fontes, Kronberger,
Uhlenhuth und Jötten und viele andere konnten feststellen, daß die säure¬
festen Saprophyten chemischen Eingriffen gegenüber im allgemeinen bedeutend
weniger Widerstand zu leisten vermögen, als echte Tuberkelbazillen. Auch wir
konnten mit verschiedenen Differenzierungsmitteln ähnliche Befunde, über
die weiter unten berichtet wird, erheben. Allerdings sind die färberischen Unter¬
schiede zwischen der Gruppe der echten Tuberkelbazillen und den saprophyti-

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Vergleichende Untersuchungen über die Resistenz der Tuberkelbazillen usw. 147

sehen Säurefesten, wie insbesondere Bitter, Aujeszky, Biedermann, Dold
und auch wir (Schloßberger und Pfannenstiel) feststellen konnten keine
absolut scharfen, es bestehen vielmehr fheßende Übergänge zwischen den beiden
Extremen. So gibt es auch unter den saprophytischen Stämmen solche, welche
eine den echten Tuberkelbazillen ähnliche Resistenz gegenüber Entfärbungs¬
mitteln besitzen, während andererseits unter den echten Tuberkulosekulturen
hier und da Stämme Vorkommen, die sich bei der Differenzierung als sehr labil
erweisen (Bitter u. a.) und schon z. B. nach kurzer Säure- oder Alkoholein¬
wirkung ihre ursprüngliche Färbung wieder abgeben.

Diese gelegentlich vorkommenden Transgredienzen schließen natürlich,
wenn es sich um die Agnoszierung unbekannter säurefester Bakterien, z. B.
in Körperflüssigkeiten, in Milch oder Butter und dgl. handelt, eine absolut
sichere Diagnosenstellung aus; in solchen Rillen kann lediglich der Tierversuch
entscheiden, in welche Gruppe von säurefesten Keimen die betreffenden Bak¬
terien einzureihen sind. Immerhin besitzt aber das Bestehen derartiger färbe-
rischer Unterschiede bei den verschiedenen Angehörigen der säurefesten Gruppe,
die wir als Ausdruck chemischer oder physikalisch-chemischer Verschieden¬
heiten der Bakterienzellen auf fassen müssen, ein gewisses theoretisches Interesse,
und zwar vor allem deshalb, weil auf Grund der Untersuchungen der oben er¬
wähnten früheren Autoren die Wahrscheinlichkeit besteht, daß hier im all¬
gemeinen ein gewisser Zusammenhang zwischen Säurefestigkeit und Virulenz
vorhanden ist. Die gelegentlich zu beobachtenden Abweichungen von dieser
Regel würden, da sie offenbar die Ausnahme bilden und durch irgendwelche bio¬
logischen Besonderheiten bedingt sein können, mit einer derartigen Auffassung
keineswegs in Widerspruch stehen. In der Literatur sind zwar die Ergebnisse
zahlreicher und umfangreicher Arbeiten und darauf aufgebaute Hypothesen
über das Wesen und die Ursachen der ,,Säurefestigkeit“ der Tuberkelbazillen
und der mit ihnen verwandten sonstigen säurefesten Bakterien niedergelegt.
Abgesehen von den Arbeiten von Bienstock, Gottstein, A. Weber, Lom-
bardo Pellegrino und Wherry, die den Einfluß des im Nährboden vorhan¬
denen Fettgehaltes auf die Säurefestigkeit darauf gezüchteter säurefester und
nichtsäurefester Bakterien studierten, sowie von Terebinsky und Frei und
Pokschischewsky, die eine Steigerung der Säurefestigkeit alter Tuberkel¬
bazillenkulturen durch Warmblüterpassagen und eine Herabsetzung der Säure-
resisteiiz virulenter Tuberkelbazillen durch Kaltblüterpassagen beobachten
konnten, sind alle diese Untersuchungen, auf welche wir später noch zurück¬
kommen werden, aber so gut wie ausschließlich vom rein chemischen oder physi¬
kalisch-chemischen Gesichtspunkte aus unternommen wurden. Die damit eng
zusammenhängenden biologischen Fragen, insbesondere den doch nahe¬
liegenden Vergleich zwischen Säurefestigkeit und Tierpathogenität
haben sie sonst in keiner Weise berücksichtigt. Vielmehr haben sich die Autoren
lediglich darauf beschränkt, mehr oder Weniger große Unterschiede in der Säure¬
festigkeit bei den verschiedenen Stämmen dieser Bakteriengruppe als Faktum
zu registrieren.

Wir haben nun versucht, die Lücke, welche hier zweifellos noch vorhanden
ist, auszufüllen. Direkt veranlaßt wurden unsere diesbezüglichen Untersuchungen
durch die Resultate der von Kolle und Schloßberger durchgeführten um-

10 *

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148

H. Schloßberger:

fangreiclien Arbeiten über die Veränderungen, denen säurefeste sog. sapro-
phytische Bakterien durch längeren Aufenthalt im Warmblüterorganismus
unterworfen sind. Im Verlauf dieser Untersuchungen ist es gelungen, eine An¬
zahl derartiger, für Meerschweinchen fast apathogener säurefester Bakterien¬
stämme, z. B. saprophytische Gras- und Butterbazillen, sowie Kaltblütertuber¬
kelbazillen durch fortgesetzte Meerschweinchenpassage an die parasitische
Lebensweise im Säugetierkörper derart zu gewöhnen (Kolle, Schloßberger
und Pfannenstiel), daß die Tiere schließlich unter dem Bilde der typischen
generalisierten Tuberkulose, wie es sonst nur nach Einverleibung echter humaner
oder boviner Tuberkelbazillen zu beobachten ist, zugrunde gingen. Diese Viru¬
lenzzunahme ist auch mit sonstigen weitgehenden biologischen Veränderungen
der betreffenden Stämme verknüpft (Kolle und Schloßberger). Insbesondere
wiesen die nach mehreren Passagen aus den Organen der spontan verendeten
Meerschweinchen herausgezüchteten Stämme hinsichtlich ihres Wachstums ein
wesentlich abweichendes Verhalten mit den Ausgangsstämmen auf. Während
diese innerhalb weniger Tage selbst bei Zimmertemperatur den Nährboden als
üppiger Rasen überziehen, zeigten die Passagestämme das typische bröckelige
und langsame, nur bei 37—40° stattfindende Wachstum der echten Warm¬
blütertuberkelbazillen. Aber auch sonst konnten noch mancherlei Unterschiede
zwischen den avirulenten Ausgangskulturen und den meerschweinchenpatho¬
genen Passagestämmen festgestellt werden, so z. B. eine recht verschiedene
Empfindlichkeit gegenüber der wachstumshemmenden Wirkung von Anilin-
farbstoffen, speziell von Gentianaviolett. Insbesondere ergaben sich aber schon
in den orientierenden Versuchen hinsichtlich des färberischen Verhaltens
weitgehende Differenzen zwischen den Ausgangs- und Passage-
stäm men. Während die für Meerschweinchen fast apathogenen, rasch wachsen¬
den Ausgangskulturen, die nach Verimpfung selbst großer Bakterienmengen
nur lokale pathologische Veränderungen am Orte der Injektion hervorzurufen
imstande sind, auch eine relativ geringe Säurefestigkeit auf wiesen, verhielten
sich die Passagekulturen hinsichtlich ihrer Pathogenität, ihrer Wachstums¬
geschwindigkeit und ihrer Säurefestigkeit ähnlich wie echte Tuberkelbazillen.
Hieraus ergibt sich nun aber schon ohne Zweifel, daß der Grad der Säurefestig¬
keit eines Bakteriums nicht lediglich eine zufällige Äußerlichkeit darstellt,
sondern daß hier biologische Faktoren mitspielen, deren Rolle bisher nur Wenig
oder überhaupt nicht beachtet worden ist.

Um in diese komplizierten Verhältnisse einen näheren Einblick gewinnen
zu können, erschien es zunächst erforderlich, die Resistenz einer größeren An¬
zahl säurefester Stämme, und zwar sowohl echter Tuberkelbazillen- und sapro-
phytischer Kulturen verschiedener Provenienz, als auch vor allem verschiedener
derartiger in ihrer Meerschweinchenpathogenität experimentell gesteigerter
Passagestämme gegenüber der entfärbenden Wirkung chemischer Mittel in
systematischer Weise vergleichend zu prüfen. Auf diese Weise hofften wir
einmal, die verwandtschaftlichen Beziehungen, welche zwischen den verschie¬
denen Angehörigen der säurefesten Gruppe, insbesondere auch zwischen unseren
Passagekultiiren, den dazu gehörigen Ausgangsstämmen und echten Tuberkel¬
bazillen bestehen, weiter klären zu können. Da es sich aber bei den geprüften
Kulturen um Stämme handelte, deren kulturelle und tierpathogene Eigenschaften

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Vergleichende Untersuchungen über die Resistenz der Tuberkelbazillen usw. 149

Übersicht über die geprüften säurefesten Stämme.

Bezeichnung

Typus etc.

Wachstum
auf künst¬
lichen Nähr-
j böden

Meerschweinchenpathogenität

S 1

Butterbazillus Rabinowitsch I

rasch

nur lok. path. Veränderungen

S ld

5. Meerschw. - Passage von S 1

langsam

pathogen

S 2

Butterbazillus Rabinowitsch II

rasch

nur lok. path. Veränderungen

S 3

Butterbazillus Korn II

»> »» »

S 3a

2. Meerschw.-Passage von S 3

langsam

pathogen

S 3aa

1. Meerschw.-Passage von S 3a

»»

S 4

Timothee-Bazillus Möller

rasch

nur lok. path. Veränderungen

S 5

Butterbazillus Petri

„

nicht geprüft

S 6

Provenienz unbekannt

S 7

ButterbaziUus Korn I

S 8

aus Milch

S 9

Provenienz unbekannt

99 99

S 10

aus Ham

apathogen

S 11

Milchbazillus Petruschky

nicht geprüft

S 12

aus Milch

, ,

S 13

aus Gras

S 14

Timotheebazillus Möller

S 15

»> »

»»

S 16

ButterbaziUus Rabinowitsch

„ >♦

Tb 1

Typus humanus

langsam

schwach pathogen

Tb 2

,, bovinus |

„ .,

Tb 3

„ humanus

„

pathogen

Tb 4

„ bovinus

" !

Tb 7

„ humanus

schwach pathogen

Tb 8

„ bovinus

pathogen

Tb 9

„ humanus

»♦

Tb 10

Friedmann

rasch j

nur lok. path. Veränderungen

Tb 10c

2. Meerschw.-Passage von Tb 10 '

langsam 1

pathogen

Tb lOca

2. Meerschw. - Passage vonTb 10c |

f ’ |

Tb 11

spont Meerschw.-Tbc. (Typ.bov.)j

M 1

»>

Tb 12

Typ. humanus, Stamm Arloing |

rasch

nur wenig pathogen

Tb 12a

1. Meerschw.-Passage von Tb 12 j

langsam

pathogen

Tb 13

Hühnertuberkulose irasch, schlei-

! nng 1

wenig pathogen

Tb 13a

2. Meerschw.-Passage vonTb 13 |

langsam,

bröcklig

pathogen

Tb 13b

1. Meerschw.-Passage von Tb 13

langsam

schleimig

Tb 15

Piorkowsky

rasch

nur lok. path. Veränderungen

Tb 16

Typus humanus

langsam

pathogen

Tb 18

Frosch tuberkulöse 1

rasch (nur
bei 22°)

nur lok. path. Veränderungen

Tb 18a

1. Meerschw. - Passage von Tb 18 langsam (bei

37—

pathogen

Tb 19

Schlangentuberkulose

rasch (nur
bei 22«)

nicht geprüft

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löO H. Schloßberger:

uns mit wenigen Ausnahmen genau bekannt waren, so war weiterhin anzunehmen,
daß die Untersuchungen, über welche im folgenden berichtet werden soll, auch
gewisse Rückschlüsse hinsichtlich des Zustandekommens der als ,,Säurefestig¬
keit“ bezeichneten, für diese Bakteriengruppe charakteristischen Färbereaktion
gestatten werden.

Für unsere Versuche *) wählten wir von den in unserer Sammlung enthaltenen Stämmen
die in der Tabelle (S. 149) aufgeführten 40 Kulturen aus.

Die Versuchsanordnung gestaltete sich im einzelnen folgendermaßen: Ausstrichpräparate
der verschiedenen Stämme wurden in der üblichen Weise mit Karbolfuchsinlösung unter
Erhitzen vorgefärbt. Als Differenzierungsmittel verwendeten wir Salpetersäure in wechseln¬
der Konzentration (%<,%, V 4 V 0 * 1%» 6%* 20%), 70%igen und 96%igen Alkohol, sowie
verschieden starke wässerige Lösungen von Natriumsulfit (V 4 %, 1%, 10%, 20%, 26%)
und Borax (V 5 %, l°/o* 5%), deren entfärbende Wirkung auf die vorbehandelten Bakterien¬
präparate bei wechselnder Einwirkungszeit vergleichend festgestellt wurde. Zur Nach¬
färbung diente wässerige Methylenblau- oder Malachitgrünlösung. In einem Teil der Ver¬
suche, der gewissermaßen als Kontrolle diente, wurden die mit Karbolfuchsin vorgefärbten
Präparate ohne jede weitere Differenzierung direkt in gesättigte wässerige Lösungen von
Anilinfarbstoffen (Methylenblau, Malachitgrün, Tbionin, Bismarckbraun) eingebracht
und verschieden lange Zeit darin belassen.

Dabei zeigte sich nun zunächst, daß nicht nur zwischen den beiden Gruppen
der tierpathogenen und saprophytischen säurefesten Stäbchen, sondern sowohl
zwischen den verschiedenen Vertretern der echten Tuberkelbazillen, als auch
innerhalb der Gruppe der sog. saprophytischen Säurefesten zum Teil recht er¬
hebliche Unterschiede in der Resistenz gegenüber entfärbenden chemischen
Einflüssen bestehen. Am labilsten erwiesen sich im allgemeinen die saprophyti¬
schen Kulturen S 6, S 7, S 9, S 10, S 11, S 14 und S 16, etwas resistenter
waren S 2, S 3, S 4, S 8, S 12, S 13 und S 15. Die widerstandsfähigsten
saprophytischen Stämme S 1 und S 5 wurden zum Teil langsamer entfärbt,
als die Kaltblütertuberkelbazillen Tb 18 und Tb 19 und standen nur wenig
hinter den alten Laboratoriumskulturen echter Säugetiertuberkelbazillen Tb 1,
Tb 2, Tb 4, Tb 7, Tb 11 und Tb 12 zurück. Die sog. Schildkrötentuberkel¬
bazillen von Friedmann (Tb 10) und Piorkowsky (Tb 15) konnten der
entfärbenden Wirkung chemischer Differenzierungsmittel durchschnittlich noch
länger standhalten und am widerstandsfähigsten erwiesen sich die virulenten
Vertreter der Rinder- (Tb 8) und Menschentuberkulose (Tb 3, Tb 9, Tb 16).
Die humanen Stämme Tb 3 und Tb 9 verloren selbst bei 24stündiger Differen¬
zierung mittels gesättigter Natriumsulfitlösung (nach Konrich) ihre rote Farbe
nicht, während hierdurch die anderen stark virulenten Stämme (Tb 8, Tb 16)
zum Teil, die übrigen Stämme jedoch so gut wie vollständig entfärbt wurden.
Die Hühnertuberkelbazillen (Tb 13) verhielten sich fast ebenso, wie die viru¬
lenten Säugetiertuberkulosestämme. Auf das Verhalten der Passagekulturen
werden wir weiter unten zurückkommen.

Interessant ist nun, daß derartige Unterschiede, wie sie z. B. bei der Natrium¬
sulfit- oder Salpetersäureentfärbung zu beobachten waren, auch bei der in einem
Teil unserer Versuche angewandten Differenzierung mittels wässeriger Farb¬
stofflösungen deutlich zum Ausdruck kamen. Während z.B. Rabino witschsche
Butterbazillen (S 1) bereits nach etwa 30 Minuten langem Aufenthalt in ge-

*) Die umfangreichen Färbe versuche wurden zum großen Teil von der Laboratoriums-
&88istentin Frl. L. Kick sch ausgeführt.

Gck igle

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Vergleichende Untersuchungen über die Resistenz der Tuberkelbazillen usw. 151

sättigter wässeriger Methylenblau- oder Malachitgrünlösung zum Teil sich zu
entfärben begannen, nach 1—2 Tagen vollständig entfärbt waren und die blaue,
bzw. grüne Färbung angenommen hatten, setzte dieser Farbenumschlag
bei den echten Tuberkuloseerregern (Tb 9) erst nach tagelanger Ein¬
wirkung der differenzierenden Farbstofflösung ein; nach 14tägiger
Nachfärbung war aber auch hier die Umfärbung ziemlich komplett. Die
Malachitgrünlösung wirkte im Vergleich mit der Methylenblaulösung ungleich
stärker; gesättigte wässerige Thioninlösung war etwas schwächer, als gesättigte
Methylenblaulösung .und gesättigte Bismarckbraun lösung stand hinsichtlich
ihrer Wirksamkeit etwa in der Mitte zwischen den entsprechenden Lösungen
von Methylenblau und Malachitgrün.

Besonders auffallend war jedoch, daß die Resistenz der verschiedenen säure¬
festen Stämme gegenüber der entfärbenden Wirkung verschiedener Differen¬
zierungsmittel keineswegs parallel geht. Als Beispiele dieses wechselnden
Verhaltens mögen die folgenden graphischen Darstellungen dienen. Die in den
Abb. 1—5 wiedergegebenen Kurven sind nach den Protokollen eines Versuchs
zusammengestellt, in dem Tb 9 (Typus humanus), Tb 18 (Froschtuberkulose)
und Tb 10 (Stamm Friedmann) gegenüber l°/ 0 iger, 5%iger und 20°/ 0 iger
Salpetersäure, sowie l%ig er und 10%iger wässeriger Natriumsulfitlösung ver¬
gleichend geprüft wurden. Auf den Abszissen sind die Einwirkungszeiten in
Stunden eingetragen, die Höhe der Ordinaten entspricht dem Entfärbungsgrade
( 1 / 4 entfärbt = der vierte Teil der Bakterien des Präparates entfärbt usw.).
Während der Froschtuberkelbazillus Tb 18 durch Salpetersäure rasch ent¬
färbt wird, besitzt hier der Friedmannsche Stamm eine Resistenz, die sich von
der des echten humanen Tuberkelbazillus Tb 9 fast nicht unterscheidet. Bei
der Natriumsulfitdifferenzierung fällt j'edoch der Friedmannsche Stamm sehr
rasch der Entfärbung anheim, der Froschtuberkelbazillus erweist sich
hier als bedeutend resistenter und der humane Stamm Tb 9 wird, wie schon
oben erwähnt, überhaupt nicht entfärbt. Fast ebenso wie der Froschtuberkel¬
bazillus Tb 18 verhielt sich auch unser anderer Kaltblütertuberkulosestamm,
der Sch langen tuberkelbazillus Tb 19.

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152

H. Schloßbcrgcr:

«Stürbt:

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Abb. 5. 10°/ 0 ige wässerige Natriumsulfitlösung.

Abb. 1—5. Entfärbung von Tb 10 (—), Tb 18 (-) und Tb 9 (— . —.) durch l°/ 0 ige,

5°/ 0 ig e und 20%ige Salpetersäure, bzw. durch l%ige und 10%ige wässerige Natriumsulfit-
lösung (20stündige Beobachtung).

Ähnliche merkwürdige Unterschiede bei der Differenzierung mit verschiedenen
chemischen Stoffen ergeben sich auch beim Vergleich der Kurven in den Abb.
6—10, die eine gleichzeitige Prüfung dreier humaner Tuberkelbazillenstämme,
des Tb 3, Tb 9 und des für Meerschweinchen wenig pothogenen Arloingschen
Stammes Tb 12 graphisch darstellen. Während dieser letztere Stamm bei ge¬
ringeren Salpetersäurekonzentrationen (1% und ö%) hinsichtlich seiner Wider¬
standsfähigkeit nur wenig von den beiden virulenten Stämmen Tb 3 und Tb 9
abweicht, ist er gegenüber 20°/oige r Salpetersäure bedeutend labiler (Abb. 8).
Besonders deutlich ist Jedoch der Unterschied bei der Differenzierung mit Na¬
triumsulfit (Abb. 9 und 10); während sich hier die beiden Stämme Tb 3 und
Tb 9 selbst bei 20 ständiger Einwirkung der 10°/o*g en wässerigen Lösung als
absolut resistent erweisen, geht der Arloingsche Stamm Tb 12 verhältnis¬
mäßig rasch, wenn auch nicht vollständig seiner roten Färbung verlustig. Die
verhältnismäßig wenig pathogenen humanen Tuberkelbazillenstämme Tb 1
und Tb 7, deren Entfärbungskurven in den Abb. nicht eingezeichnet sind,
stehen hinsichtlich ihrer Resistenz gegenüber Natriumsulfit etwa in der Mitte
zwischen dem Arloingschen Stamm und den virulenten Stämmen Tb 3 und
Tb 9, während sie sich bei der Salpetersäuredifferenzierung ungefähr wie der
Stamm Tb 9 verhalten.

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Vergleichende Untersuchungen über die Resistenz der Tuberkelbazillen usw. 163

Was nun die Passagestämme anlangt, so zeigten dieselben bei der Differen¬
zierung mit Salpetersäure eine ähnliche Resistenz, wie echte Tuber¬
kelbazillen, unterscheiden sich dementsprechend, soweit sie von
säurefesten Saprophyten abstammen, sehr wesentlich von den
entsprechenden Ausgangskulturen, die, wie wir schon gesehen haben,
bedeutend rascher entfärbt werden. Die in den Abb. 11 bis 14 wiedergegebenen
Kurven mögen zur Illustration dieses verschiedenen Verhaltens dienen. In
Abb. 11 und 12 ist der Verlauf der Entfärbung des saprophytischen Butter¬
bazillus S 1 und des daraus durch längeren Aufenthalt im Warmblüterorganis¬
mus gewonnenen meerschweinchenpathogenen Passagestammes S 1 d durch
6°/ 0 ig e bzw. 20°/ 0 ige Salpetersäure bei einstündiger Beobachtung vergleichend
dargestellt; die auf den Abszissen abgetragenen Entfärbungszeiten sind hier
ln Minuten angegeben. Die nicht eingezeichnete Kurve des gleichzeitig zur
Kontrolle geprüften echten Tuberkelbazillus Tb 3 deckt sich mit derjenigen
von S 1 d vollständig. Während der saprophy tische Stamm S 1 durch 5°/ 0 ige
Salpetersäure innerhalb von etwa 30 Minuten, durch 20%ige Salpetersäure
sogar schon nach 3 Minuten, vollkommen entfärbt wird, haben von den beiden
Stämmen S 1 d und Tb 3 selbst nach einstündiger Einwirkung der schwächeren
Säurelösung nur etwa der achte bis zehnte Teil der Bakterien ihre rote Farbe
verloren. Selbst durch 20%ige Salpetersäure tritt hier bei diesen beiden Kul¬
turen S 1 d und Tb 3 die Entfärbung nur sehr langsam ein; nach einstündiger
Differenzierung und kurzer Nachfärbung mit Methylenblau hat von diesen
beiden Stämmen erst die Hälfte der Keime die ursprünglich rote Tingierung
mit der blauen Färbung vertauscht. Ähnliche Unterschiede zwischen Aus¬
gangskultur einerseits, Passagestamm und echten Tuberkelbazillen andererseits
zeigen auch die beiden Abb. 13 und 14, in denen der zeitliche Ablauf der Ent¬
färbung von S 3 und S 3 a, sowie Tb 9 innerhalb 20 Stunden graphisch dar¬
gestellt ist.

entfärbt:

entfärbt

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154

H. Schloßberger:

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Abb. 9. l°/ 0 ige wässerige Natriumsulfitlösung.

F >' * i *o V/ h <¥ 75 k Tj7i ^ io h

Abb. 10. 10°/ 0 ige wässerige Natriumsulfitlösung.

Abb. 6—10. Entfärbung von Tb 3 (—), Tb 9 (— . —.) und Tb 12 (-) durch l%ige,

5%iß e und 20°/ 0 ige Salpetersäure, bzw. durch l%ige und 10%ige wässerige Natriumsulfit¬
lösung (20stündige Beobachtung).

entfärbt

alle

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Abb. 11. 5°/ 0 ige Salpetersäure.

entfärbt:

Abb. 11 und 12. Entfärbung von S 1 (-) und S Id (—) durch 5%ige und 20%ige

Salpetersäure (einstündige Beobachtung).

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Vergleichende Untersuchungen über die Resistenz der Tuberkelbazillen usw. 155

Trotzdem hat sich aber, wie die weiteren Versuche gezeigt haben, die auf
Grund dieser Resultate naheliegende Annahme, daß die saprophytischen Stämme
durch die Meerschweinchenpassagen mm vollständig die Eigenschaften echter
Tuberkelbazillen angenommen haben, nicht als zutreffend erwiesen. Bei
der Differenzierung mit Salpetersäure besteht zwar, wie wir eben (Abb. 11—14)
gesehen haben, hinsichtlich der Resistenz kein wesentlicher Unterschied
zwischen echten Tuberkelbazillen und Passagekulturen. Dagegen haben sich
aber bei den Versuchen mit Natriumsulfitdifferenzierung deutliche Abwei¬
chungen der Passagestämme ursprünglich saprophytischer Kulturen von
den echten Tuberkuloseerregern ergeben, wie beispielsweise die Abb. 15 und 16
zeigen. Während die echten virulenten Tuberkelbazillenstämme durch l°/ 0 ige
oder 10%ige wässerige Natriumsulfitlösung, wie bereits mehrfach erwähnt,
überhaupt nicht (Tb 3, Tb 9) oder nur in geringem Grade (Tb 1, Tb 2, Tb 4,
Tb 7, Tb 8, Tb 16) entfärbt wurden, erwiesen sich die durch Meerschweinchen-
passage virulent gewordenen ursprünglich saprophytischen Stämme diesem
Entfärbungsmittel gegenüber als wesentlich labiler. Daß aber durch weitere
Tierpassagen eine weitere Steigerung der Resistenz gegenüber der ent¬
färbenden Wirkung chemischer Substanzen offenbar möglich ist, beweisen
vergleichende Untersuchungen, welche mit den Kulturen S 3, S 3a und S 3aa
angestellt worden sind. Der Stamm S 3aa, Welcher aus den Drüsen eines mit
S 3a geimpften Meerschweinchens gezüchtet worden war, erwies sich nämlich
bei diesen Färbe versuchen, zu denen auch verschiedene Salvarsanpräparate als
Differenzierungsmittel benützt wurden, gegenüber Reduktionsmitteln im
Vergleich mit dem Passagestamm S. 3a als resistenter.

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Abb. 13. l%ig e Salpetersäure.

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Abb. 14. 5%ige Salpetersäure.

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156

H. Schloßberger:

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rntfftrbt:

Abb. 13—16. Entfärbung von S 3 (—), S 3a (-) und Tb 9 (— . —.) durch l°/ 0 ige

uncl 5°/oige Salpetersäure, bzw. durch l%ige und 10°/ 0 ige wässerige Natriumsulfitlösung

(20ständige Beobachtung). .

Bei den durch Meerschweinchenpassage des Friedmannschen sog. Schild¬
krötentuberkelbazillenstammes Tb 10 gewonnenen Kulturen Tb 10 c und
Tb 10 ca war bei der Salpetersäuredifferenzierung gegenüber dem Ausgangs¬
stamm, der, wie oben erwähnt, (siehe Abb. 1—3), schon eine den echten Tuberkel¬
bazillen entsprechende Säurefestigkeit besitzt, keine Steigerung der Resistenz
nachweisbar. Dagegen war eine solche bei der Differenzierung mittels wässeriger
Natriumsulfitlösung (vgl. Abb. 4 und 5) festzustellen. Die beiden an den Meer¬
schweinchenkörper angepaßten Passagekulturen Tb 13 a und Tb 13 b des
Hühnertuberkelbazillenstammes Tb 13 zeigten sowohl gegenüber der Ein¬
wirkung verschieden konzentrierter Salpetersäure als auch von Alkohol oder
von wässeriger Natriumsulfitlösung eine etwas gesteigerte Widerstandsfähigkeit.
Größere Unterschiede waren aber hier a priori nicht zu erwarten, da der für
gewisse Warmblüter, speziell auch für Mäuse hochpathogene Stamm an sich
schon eine erhebliche Säurefestigkeit besitzt. Die Stämme Tb 12a und Tb 18a,
welche beide schon nach einmaliger Meerschweinchenpassage aus den Organen
von mit Tb 12 (Stamm Arloing) bzw. Tb 18 (Froschtuberkulose) infizierten
Tieren gezüchtet worden waren, unterschieden sich ebenfalls sowohl bei der
Entfärbung mit Salpetersäure, als auch bei Verwendung von Alkohol, Natrium¬
sulfit- oder Boraxlösung nur wenig von den entsprechenden Ausgangsstämmen.

Wenn wir die Ergebnisse aller dieser mit den verschiedensten säurefesten
Stämmen angestellten Färbeversuche zusammenfassend betrachten, so muß
hier zweifellos ein gewisser Zusammenhang zwischen Warmblüter-,
speziell Meerschweinchenpathogenität und Säurefestigkeit regi¬
striert werden. Besonders deutlich tritt diese Tatsache bei denjenigen Ver¬
suchen in die Erscheinung, in denen meerschweinchenpathogene Passagestämme
mit den entsprechenden Ausgangskulturen vergleichend geprüft wurden. Am
markantesten war hier der Unterschied dann, wenn es sich um Ausgangsstämme
handelte, die an die saprophy tische Lebensweise vollkommen angepaßt und die
dementsprechend bei der Verimpfung selbst größter Bakterienmengen nur
lokale Infiltrationsherde zu erzeugen imstande waren. Unverkennbar tritt in
unseren Versuchsresultaten aber auch ein gewisser Zusammenhang zwischen
dem Grade der Säure- und Natriumsulfitresistenz einerseits und
derZeitdauer, während welcher der betreffende Stamm im Warm¬
blüterorganismus gelebt und sich vermehrt hat, andererseits zutage.
Dies ergibt sich z. B. aus den mit den Stämmen S 3, S 3a und S 3aa oder

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Vergleichend© Untersuchungen über die Resistenz der Tuberkelbazillen usw. 157

mit Tb 12 und Tb 12a, Tb 18 und Tb 18a angestellten Versuchen, deren Er¬
gebnisse darauf hin weisen, daß eine Anpassung saprophytischer oder lange
Jahre hindurch auf künstlichen Nährböden fortgezüchteter säurefester Bakterien
an den Warmblüterorganismus nur ganz allmählich erfolgt. Die Tatsache,
daß die Passagestämme sich in färberischer Hinsicht immer noch mehr oder
weniger von den echten Tuberkelbazillen des Typus humanus oder bovinus
unterscheiden, ist aber im übrigen ein weiterer Beweis dafür, daß diese von
uns aus den Organen der Passagetiere herausgezüchteten Kulturen in Wirk¬
lichkeit die durch den Aufenthalt im Warmblüterorganismus in
ihrer Tierpathogenität gesteigerten ursprünglich fast apathogenen
Stämme und nicht etwa die Erreger einer interkurrierenden spon¬
tanen Meerschweinchentuberkulose darstellen.

Es erhebt sich nun noch die Frage, inwieweit unsere Befunde mit den seither
aufgestellten Theorien über das Wesen der ,,Säurefestigkeit“ der Tuberkel¬
bazillen und der mit ihnen verwandten Bakterien in Einklang zu bringen sind.

In ähnlicher Weise wie dies hinsichtlich des Wesens der Gram sehen Färbung
der Fall ist, sind auch die Ansichten der Autoren über die Ursachen der Säure-
festigkeit des Tuberkelbazillus und seiner Verwandten geteilt. Der Umstand,
daß es durch geeignete Eingriffe, so z. B. durch die Einwirkung lipoidlöslicher
Stoffe, wie Azeton, Äther, Chloroform, Petroläther u. dgl. gelingt, aus säure¬
festen Bakterien säurefest färbbare Substanzen zu isolieren und derart die
Bazillen ihrer charakteristischen färberischen Eigenschaften mehr oder Weniger
vollständig zu berauben, hat die meisten Autoren veranlaßt, ein bestimmtes,
im Zellprotoplasma enthaltenes, chemisch definierbares Substrat als die Ursache
der dieser Mikroorganismengruppe eigentümhehen Färbbarkeit anzunchmen.
So führen E. Klebs, Unna, R. Koch (2), H. Aronson, W. Bulloch und
J. R. Macleod, Cantacuz^ne, Valöe, Dorset und Emery, Fontes,
J. Camus und Ph. Pagniez, Deyke, S. Tamura, Uhlenhuth und Jötten,
A. Calmette, A. Goris u. a. die Säurefestigkeit der Tuberkelbazillen auf die
erstmals von A. Ham merschlag (1) dargestellten und später insbesondere
von H. Aronson, sowie E. A. de Schweinitz und M. Dorset untersuchten
Fettsubstanzen dieser Bakterien bzw. die in ihnen enthaltenen Fettsäuren
oder höheren Alkohole zurück. Dem stehen aber die Untersuchungen zahl¬
reicher anderer Autoren gegenüber, denen es zwar auch gelang, mittels lipoid¬
lösender Flüssigkeiten die Bazillen zu entfetten, die aber trotz langdauernder
Extraktion die Säurefestigkeit der Bazillen dadurch nicht vollständig auf-
heben konnten. Auch uns ist es nicht geglückt, selbst durch tagelange Ein¬
wirkung fettlösender Extraktionsmittel Tuberkelbazillen und verwandte Bak¬
terien ihrer Säurefestigkeit vollkommen zu berauben. Unter anderem hat sich
bei diesen Extraktionsversuchen, die mit verschiedenen Substanzen (Chloroform,
Äther, Azeton) ausgeführt wurden, gezeigt, daß unser Hühnertuberkelbazillus
Tb 13 zwar ein extrahierbares, aber nicht säurefestes Fett enthält und ent¬
sprechend trotz lange währender Extraktion keine Einbuße seiner
Säureresistenz erfährt (Pfannenstiel).

Während W. G. Ruppel, sowie C. Helbing und H. G. Wells das in den
Tuberkelbazillen enthaltene Chitin, A. Grimme eine durch Eau de Javelle
zerstörbare, weder zu den Fetten noch zu den Eiweißkörpem gehörende, nicht

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158

Daher definierbare Substanz und Gasis eine Nukleinverbindung des Cyto¬
plasmas als Ursache der Säurefestigkeit ansprechen und den Wachs- und Fett-
körpem nur eine sekundäre Rolle vindizieren, sind eine Reihe von Forschern
der Ansicht, daß das Zellprotoplasma in seiner Gesamtheit der Träger der
spezifischen färberischen Eigenschaften des Tuberkelbazillus ist. Diese rein
physikalische Theorie, welche die Plasmastruktur und seine Dichtigkeit in den
Vordergrund stellt, wurde insbesondere von A. Hammerschlag(2), A.Fischer,
Ciaccio, Auclair und Paris, T. H. C. Benians und H. Sherman vertreten.
Auch W. Stoeltzner neigt offenbar nach dieser Seite, wenn er annimmt,
daß die Säurefestigkeit der Tuberkelbazillen nicht von ihrem Wachsgehalt
abhängt.

Die physikalische Theorie gründet sich zunächst auf die von manchen
Autoren (Benians, Sherman) erhobene Feststellung, daß die Säurefestigkeit
in weitgehendem Masse von der Integrität der Tuberkelbazillen abhängig ist.
Durch mechanische oder chemische Schädigung der Mikrobenzelle geht nach
Angabe dieser Forscher die Säurefestigkeit mehr oder weniger verloren. Dagegen,
daß diese durch die Fettsäuren bedingt ist, spricht die von Ciaccio hervor¬
gehobene Tatsache, daß sich Tuberkelbazillen nicht in derselben Weise wie
Fettsäuren mit Anilinfarbstoffen färben. Wells weist darauf hin, daß Tuberkel¬
bazillen gerade durch fettunlösliche Farbstoffe wie Fuchsin, Methylenblau und
Eosin relativ rasch und intensiv gefärbt werden können, was auch dafür spricht,
daß der wesentliche Faktor bei der Färbung dieser Bakterien nicht ihr Fett¬
gehalt sein kann. Vor allem ist aber die Tatsache, daß der Grad der Säure¬
festigkeit bei den verschiedenen Arten und Stämmen der säurefesten Bakterien¬
gruppe, wie wir oben gesehen haben, große Unterschiede aufweist, nicht ohne
weiteres mit der chemischen Theorie, die lediglich das Vorhandensein einer
bestimmten chemischen Substanz postuliert, vereinbar, da sie die Ursachen
dieser Differenzen nicht zu deuten imstande ist.

Vom Standpunkt der chemischen Theorie aus könnte man die Unterschiede
in der Resistenz nur durch die Annahme erklären, daß der Fett- bzw. Wachs¬
gehalt der virulenten Tuberkelbazillen ein erheblich größerer wäre, als der¬
jenige der gegenüber der Säureeinwirkung weniger resistenten saprophytischen
Stämme. Diese Voraussetzung steht aber im Widerspruch mit den Befunden
Satas, der feststellen konnte, daß Tuberkelbazillen nur auf glyzerinhaltigen
Nährböden, die saprophytischen Butterbazillen (Stamm Korn) dagegen auch
auf gewöhnlichem Agar durch Sudan färbbares Fett zu bilden vermögen; man
müßte also, wenn die Säurefestigkeit vornehmlich oder ausschließlich durch
Fett- und Wachsstoffe bedingt wäre, annehmen, daß die saprophytischen Stämme
resistenter seien, als die echten Tuberkelbazillen, während in Wirklichkeit doch
das Umgekehrte der Fall ist. Auch unsere Untersuchungen über den Wachs¬
und Fettgehalt verschiedener säurefester Kulturen, die in erweitertem Umfang
fortgesetzt werden und über die später eingehend berichtet werden soll, haben
vorläufig keine Anhaltspunkte dafür ergeben, daß die saprophytischen Stämme
etwa weniger extrahierbares Fett bzw. Wachs enthalten als echte Tuberkulose¬
kulturen. Daß lediglich die Wachshülle der Tuberkelbazillen die Säure¬
festigkeit bedingen soll, ist daher wohl kaum anzunehmen, denn zutreffenden¬
falls dürfte es auch keine großen Schwierigkeiten bereiten, die Bazillen ihrer

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Vergleichende Untersuchungen über die Resistenz der Tuberkelbazillen usw. 159

spezifischen Färbbarkeit restlos zu berauben. Auch die von uns festgestellte,
im Vergleich mit saprophytischen Stämmen wesentlich gesteigerte Empfind¬
lichkeit der echten Tuberkelbazillen und der Passagestämme gegenüber Des¬
infektionsmitteln aus der Giuppe der Anilinfarbstoffe (Gentianaviolett) ist
mit der Hypothese, daß die virulenten Tuberkuloseerreger etwa mit einer
stärkeren Wachshülle, als die saprophytischen säurefesten Bakterien umgeben
sind, nicht vereinbar. Dagegen ist es keineswegs ausgeschlossen, daß vielleicht
das im Innern des Protoplasmas verteilte und infolge davon nicht
oder nur schwer extrahierbare Fett an dem Zustandekommen der charakte¬
ristischen Färbbarkeit in irgend einer Weise beteiligt ist.

Unter Berücksichtigung aller der angeführten Punkte entspricht daher die
Annahme, daß ebenso wie bei der Gramfestigkeit der Aufbau und die Struk¬
tur des Zellprotoplasmas die wesentlichen Ursachen der Resistenz der
säurefesten Bakterien gegenüber Differenzierungsmitteln darstellen, viel mehr
den tatsächlichen Verhältnissen als die rein chemische Auffassung. Man kann
sich sehr wohl vorstellen, daß die durch Tierpassage erhöhte Säurefestigkeit,
d. h. die gesteigerte Fähigkeit, den aufgenommenen Farbstoff festzuhalten,
etwa durch eine Dispersitätserhöhung, d. h. durch eine Oberflächenvergrößerung
der kolloiden Teilchen des Cytoplasmas bedingt ist. Daß derartige physikalische
Veränderungen, die als Anpassungserscheinungen aufzufassen sind, unter
dem Einfluß äußerer Einwirkungen tatsächlich stattfinden, ist eine dem
Botaniker bekannte Erscheinung; so konnte z. B. Besszonoff bei Schimmel¬
pilzen, die den Tuberkelbazillen doch verhältnismäßig nahestehen, zeigen,
daß bei starkem Rohrzuckergehalt des Nährbodens infolge der veränderten
Emährungs- und Stoffwechselverhältnisse eine erhebliche Dispersitätserhöhung
der Plasmakolloide und eine dadurch bedingte wesentlich gesteigerte
Färbbarkeit der Zellen zu beobachten ist. Wenn man aber diese Auffassung
von der verschiedenen Resistenz der säurefesten Bakterien gegenüber ent¬
färbenden Chemikalien akzeptiert, dann muß man bei dem nahen Zusammen¬
hänge, der, wie wir gezeigt haben, zwischen Säurefestigkeit und Tierpathogenität
besteht, logischer Weise auch annehmen, daß die Steigerung der Virulenz,
das verlangsamte Wachstum auf künstlichenNährböden usw., wie sie
Kolle und Schlossberger experimentell bei säurefesten Stämmen
durch Meerschweinchenpassage bewirken konnten, ebenfalls auf
dieser färberisch nachweisbaren Änderung des physikalischen Auf¬
baues der Bakterienzelle, veranlaßt durch die veränderten Lebensbedin¬
gungen im Warmblüterorganismus, beruht. Eine solche Schlußfolgerung würde
zudem mit den Anschauungen O. Bails, der in der Virulenzsteigerung sog.
„halbparasitischer“ Mikroorganismen, zu denen wir auch die uns hier speziell
interessierenden schwachpathogenen, aus Butter usw. gezüchteten saprophyti¬
schen Säurefesten rechnen müssen, eine „Funktionsänderung“ des Bakterien¬
protoplasmas erblickt, in bester Übereinstimmung stehen, da wir uns nach dem
heutigen Stande unseres Wissens eine derartige Funktionsänderung der Zelle
nur vom physikalisch-chemischen und nicht vom strukturchemischen
Standpunkt aus vorstellen können.

Die Entscheidung darüber, ob unsere Annahme, die in einfacher Weise
die wechselnden biologischen Erscheinungen, wie wir sie bei der Gruppe der

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160

H. Schloßberger:

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säurefesten Bakterien antreffen und wie sie auch vielleicht bei anderen Mikro¬
organismenarten zu finden sind, zu erklären versucht, zutrifft, muß weiteren
Untersuchungen Vorbehalten bleiben. Jedenfalls berücksichtigt sie aber, im
Gegensatz zu der wenig befriedigenden rein chemischen Theorie vom Wesen der
Säurefestigkeit, weitgehend die tatsächlichen Verhältnisse, vor allem den durch
unsere Untersuchungen experimentell bewiesenen Zusammenhang zwischen
Säureresistenz und Tierpathogenität.

Literatur.

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Aronson, H., Berl. klin. Wochenschr. 1898, Nr. 22, S. 484.

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Beiträge zur Klinik der Tuberkulose. Bd. 50.

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Über die Tuberkuloseansteckung.

Von

Prof. Franz Hamburger, Graz.

(Eingegangen am 6 . 12. 1921.)

Die Vorgänge bei der Tuberkuloseansteckung sind uns heute endlich ziem¬
lich genau bekannt, nachdem durch Jahrzehnte hindurch ein heißer Streit
der Theorien eine Klarheit nicht auf kommen ließ. Dieser Kampf ist eines der
Dokumente für die menschlichen Schwächen, wie sie sich auch auf dem Gebiet
der Wissenschaft zeigen. Das Ziel war nicht so weit und nicht so versteckt,
wie viele Forscher glaubten. Die Wege hätten nicht so verschlungen, nicht
so verworren zu sein brauchen, um zum Ziel zu gelangen. Es kämpfte eben
Theorie gegen Theorie und es fehlte durch Jahrzehnte hindurch an klaren
Beweisen. So klar freilich auch die Frage nach der ersten Eintrittspforte des
Tuberkelbazillus in den menschlichen Körper schon lange auf Grund des Leichen¬
befundes einerseits und des Tierversuches andererseits beantwortet werden
konnte, so wenig klar war doch noch die Beantwortung der Frage: Wie kommt
denn der Tuberkelbazillus an die Eintrittspforte heran ? Hier brachte erst die
direkte Beobachtung am Menschen auf Grund exakt studierter Vorbedingungen
völlige Klarheit.

Die Eintrittspforte des Tuberkelbazillus ist in den meisten Fällen die Lunge.
Dieser Satz konnte schon lange, fast mit absoluter Sicherheit festgestellt werden.
Er gründet sich auf die Lehre vom Primäraffekt und der regionären Drüsen-
tuberkulöse. Es ist ganz und gar unverständlich, daß durch so viel Jahre hin¬
durch hier ein Kampf der Meinungen möglich war, wo ganz eindeutige, auf¬
fällige Befunde sprachen. Daß die Tuberkuloseinfektion an der Eintrittspforte
immer einen Primäraffekt setzt (v. Baumgarten) und eine Erkrankung der
benachbarten Lymphdrüsen (Cornet), ist etwas, was schon seit vielen Jahren
nicht mehr bezweifelt werden konnte. Immer wieder aber haben da und dort
Leute, die sich lieber an Ausnahmen als an die Kegel halten und zum Teil wohl
auch nicht sehr genau untersuchten, Zweifel laut werden lassen, welche merk¬
würdigerweise nicht diejenige Zurückweisung erfahren haben, die sie logischer¬
weise hätten erfahren müssen. Die Lehre vom Primäraffekt und der Lymph-
drüsenschwellung ist das eindeutige Ergebnis der Beobachtungen im Tier¬
versuch. Beim Menschen findet sich nun, wie schon vor der Entdeckung des
Tuberkelbazillus Parrot gezeigt hat, sehr häufig ein Ergebnis der Leichen¬
öffnung, das geradezu zu der Annahme zwingt, daß Primäraffekt und Drüsen-

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Über die Tuberkuloseansteckung.

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Schwellung im Bereiche des Respirationsapparates liegen. Der tuberkulöse
Herd in der Lunge, die Tuberkulose der bronchialen Lymphdrüsen ließen eigent¬
lich eine andere Deutung nicht zu, als daß die Ansteckung durch Einatmung
geschieht. Die Beobachtungen von Parrot wurden von dem Franzosen Küss
und später von dem Deutschen Eugen Albrecht, Heinrich Al brecht, Anton
Ghon und anderen bestätigt. Trotz dieser zweifellos klaren Verhältnisse konnte
sich die Lehre von der Einatmungsentstehung der Tuberkulose lange nicht
allseitige Anerkennung verschaffen, eben deswegen, weil vielfach nicht das
Gewicht der Beweisführung, sondern oft nur das Gewicht der sog. Autorität
den Ausschlag gibt.

So klar nun eigentlich die Frage zu beantworten war, wo die erste An¬
steckung des Tuberkelbazillus in den meisten Fällen stattfindet, so unklar
war es: Wie kommt denn der Tuberkelbazillus an diese Eintrittspforte heran ?
Es ist gewiß auffallend, daß der sog. Primäraffekt sich immer sehr tief unten
in der Lunge befindet, daß man ihn nie oder doch fast nie im Rachen, im Larynx
oder in der Trachea findet. Hierfür haben wir keine andere Erklärung als die,
daß der Tuberkelbazillus eben nicht imstande ist, an der Schleimhaut der
oberen Luftwege zu haften. Daß der Tuberkelbazillus mit der Atmungsluft
in die Lunge kommt, daran ist ja wohl nicht zu zweifeln. Anzunehmen, daß
er die unversehrte Darmschleimhaut durchdringt und mit dem Blutwege in
die Lunge verstoßen wird, erscheint doch äußerst gezwungen. Nichts war
naheliegender und mehr berechtigt als die Annahme, daß bazillenhustende
Lungenkranke auf irgendeine Weise Veranlassung zur Einatmung des Tuberkel¬
bazillus und damit zur Erstansteckung werden. Wie bekannt, standen hier
zwei Theorien einander scharf gegenüber: die der Staubeinatmung und die
der Tröpfchenansteckung. Erstere von Cornet angenommen, hatte viel Be¬
stechendes für sich. Die Tuberkelbazillen werden in großen Massen auf den
Boden gespuckt und nach Eintrocknung des Auswurfes mit dem Staub auf¬
gewirbelt. Entsprechende Versuche Cornets an Meerschweinchen schienen
sehr für diese Annahme zu sprechen. Und es war daher ganz begreiflich, daß
man auch die entsprechenden Maßnahmen der Bevölkerung empfahl, um die
Weiterverbreitung der Tuberkulose zu verhindern. Da kam die anfangs recht
befremdliche Theorie Flügges von der Tröpfchenansteckung. Auch er führte
Meerschweinchen versuche an, welche zweifellos die Möglichkeit zugeben lassen
mußten, daß sich der Mensch durch ausgehustete, ausgenieste, bazillenhaltige
Tröpfchen anstecken könne. Es muß hier ausdrücklich gesagt werden, sowohl
der Versuch Cornets, der durch das Ausklopfen von Teppichen mit bazillen¬
haltigem Staub Tuberkulose am Meerschweinchen hervorrufen konnte, als
auch die Versuche Flügges, welcher Meerschweinchen durch Anhusten seitens
Schwindsüchtiger anstecken konnte, war von gleicher Beweiskraft. Sie ließen
beide Ansteckungsarten möglich erscheinen. Die direkte Beobachtung am
Menschen aber fehlte noch. Während man im Tierversuch leicht klare Ver¬
hältnisse schaffen konnte, indem man sicher tuberkulosefreie Tiere verwendet
und einige Zeit nach dem Versuche tötet, so waren ähnlich klare Verhältnisse
am Menschen nicht so leicht zu schaffen. Die Möglichkeit, absolut klare Versuchs¬
bedingungen zu schaffen, war erst durch die richtige Anwendung des Tuber¬
kulins bei Kindern gegeben. Es blieb der Kinderheilkunde Vorbehalten, hier

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Franz Hamburger:

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vollständige oder doch fast vollständige Klarheit zu schaffen. Die unmittel¬
bare Beobachtung an Kindern hat mit fast absoluter Sicherheit
die Richtigkeit der Flüggeschen Lehre dargetan. Wie schon an vielen
Stellen gezeigt, genügt oft ein ganz kurzes, manchmal nur nach Stunden zäh¬
lendes Zusammensein mit einem Bazillenhuster, um ein vorher sicher tuber¬
kulosefreies Kind erfolgreich anzustecken. Es ist selbstverständlich notwendig,
nachzuweisen, daß das betreffende Kind vor der Ansteckungsgelegenheit be¬
stimmt frei von Tuberkulose war, ferner daß es einige Zeit später entweder
an Tuberkulose erkrankte oder eine zweifellos positive Tuberkulinreaktion
zeigte. Diese Forderung war in einigen wenigen Fällen zwar, aber doch in diesen
einwandfrei erfüllt. Und es beweisen selbstverständlich drei, vier Beobachtungen
unter ganz genau bekannten Bedingungen mehr, als 100 Beobachtungen, bei
denen die Bedingungen nicht einwandfrei klargelegt sind. Die Beobachtungen
meiner Mitarbeiter Dietl, Müllegger, Peyrer haben solche klare Verhält¬
nisse zur Grundlage. Ebenso diejenigen von Schloß und anderen, welche
unsere Beobachtungen bestätigen konnten.

Es ist eine merkwürdige und wenig bekannte Tatsache, daß Meerschweinchen,
welche mit Phthisikern unter hygienischen Bedingungen Zusammenleben,
sich niemals oder doch nur sehr selten tuberkulös anstecken. Ich konnte mich
selbst davon einige Male überzeugen. Die Ansteckung gelingt erst, wenn be¬
sondere künstliche Verhältnisse geschaffen sind, wie das von der Flüggeschen
Schule in ihren bekannten Versuchsreihen geschehen ist. Wir sehen, daß Meer¬
schweinchen selbst bei innigstem Kontakt mit dem Bazillenhuster sich gewöhn¬
lich nicht anstecken. Erst dann, wenn sie, wie erwähnt, auf kurze Entfernung
absichtlich angehustet werden, kommt es zur Ansteckung. Andererseits wissen
wir durch die Untersuchungen von Bartel und Spieler, daß Meerschweinchen
in schlecht gehaltenen Wohnungen von Bazillenhustem sehr leicht tuberkulös
werden. In diesen Fällen dürfte es sich wohl um eine Staubeinatmung oder
echte Schmieransteckung handeln. Im Gegensatz zu der erwähnten schweren
Ansteckbarkeit von Meerschweinchen beim engen Zusammenleben unter Ba-
zillenhustern bei guten hygienischen Verhältnissen steht die Tatsache, daß
sich Kinder im Zusammenleben mit Tuberkulosehustern außerordentlich leicht
anstecken, auch unter den besten und reinlichsten Verhältnissen, wo an eine
Staubansteckung kaum gedacht werden kann. Es konnte, wie erwähnt, eine
ganze Anzahl von genau beobachteten Fällen gesammelt werden, wo Kinder,
welche bestimmt frei von Tuberkulose waren, nach kurzem Zusammensein
mit Bazillenhustem nun tuberkulös wurden, sei es, daß sie eine manifeste Tuber¬
kulose zeigten oder nun auf Tuberkulin im Gegensatz zu früher reagierten,
ein zwingender Beweis, daß bei dem kurzen Zusammensein tatsächlich die
Ansteckung erfolgte. Peyrer konnte auf meiner Klinik einen Fall beobachten,
wo ein nicht mehr als 36 ständiges Zusammensein mit einem Bazillenhuster
zur Ansteckung genügte; ja mein Assistent Dietl beobachtete einen Fall schon
vor fast zehn Jahren, wo ein sicher tuberkulosefreies Kind nach zweimaligem, nach
Minuten zählenden Zusammensein mit einem Bazillenhuster beim Schachspielen
drei Wochen später auf Tuberkulin deutlich reagierte. Hier kann wohl eine andere
als eine Tröpfchenansteckung mit fast vollständiger Sicherheit ausgeschlossen
werden. Die Annahme einer Staubansteckung erschiene da sehr gezwungen.

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Über die Tuberkuloseansteckung.

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Ich konnte ferner zusammen mit Müllegger nachweisen, daß ein idiotischer
Knabe trotz eines einwöchentlichen Zusammenseins mit drei bazillenhustenden
Mädchen im selben Raum sich nicht ansteckte. In diesem Falle konnte mit
Sicherheit behauptet werden, daß der Knabe nie auf eine Entfernung von weniger
als 1 m (von Mund zu Mund gerechnet) den Mädchen in die Nähe kam. Diese
Beobachtung stimmt ganz auffallend mit der Flüggeschen Lehre überein, die
sich aus seinen und seiner Schüler Versuche ergibt: die Ansteckung bei heftigem
Anhusten von Meerschweinchen auf eine Entfernung von mehr als 50 cm ruft
keine Tuberkulose an den Versuchstieren hervor.

Wir dürfen annehmen, daß die Bazillen nur dann am Menschen haften,
wenn sie mit dem Luftstrom bis in einen feinen Bronchus gelangen. Bleiben
sie weiter oben in den Atmungswegen hängen, so sind sie nicht imstande, tuber¬
kulöse Veränderungen hervorzurufen. Es ist nun die Wahrscheinlichkeit,
daß die Bazillen in einen feinen Bronchus gelangen, begreiflicherweise viel
größer, w 7 enn der Bazillenhuter sehr nahe an den zu Infizierenden herankommt.
Die Wahrscheinlichkeit der Ansteckung nimmt mit dem Quadrat der Ent¬
fernung ab; das ergibt sich aus der Vorstellung des ,,Streuungskegels 14 bei der
Ausatmung.

Es ist weiter durch die Untersuchungen von Köffler klar gemacht w r orden,
erstens daß sich ein Säugling nicht so leicht ansteckt wie ein älteres Kind, ferner
daß reichliche Bazillenhuster ältere Kinder fast immer, spärliche Bazillenhuster
viel seltener anzustecken vermögen.

Der Säugling scheint sich ähnlich zu verhalten wie das Meerschweinchen,
worauf auch Köffler aufmerksam gemacht hat. Vielleicht liegt das daran,
daß der Säugling wenigstens in den ersten Lebensmonaten ein ausgesprochener
Nasenatmer ist, vielleicht liegt es aber auch daran, daß seine kleine Lunge
eine geringe Saugkraft hat, wie Köffler in Anlehnung an Flügge meint. Das
mag auch an anderen äußeren, uns noch unbekannten Verhältnissen liegen.
Die Annahme einer angeborenen Tuberkuloseimmunität mag auch mit ins
Gewicht fallen. Es kann aber keine uneingeschränkte Bedeutung haben, da
ja bekannt ist, daß noch immer oft genug Säuglinge erfolgreich angesteckt
werden, also nicht immer immun sind.

Wichtig erscheint mir auch die Feststellung Köfflers, daß Menschen mit
vielen Bazillen im Auswurf mit viel größerer Sicherheit eine Ansteckung be¬
wirken als Menschen mit wenig Bazillen im Auswurf. Das war ja von vorn¬
herein mit einiger Wahrscheinlichkeit, aber doch nicht mit Sicherheit anzu-
nehmen. Bestand doch die Möglichkeit, daß schon spärliche Bazillenmengen
immer genügen, eine erfolgreiche Ansteckung zu bewirken. Die diesbezüg¬
lichen Erfahrungen Köfflers berechtigen zu der Annahme, daß bei spärlichem
Bazillengehalt oft durch lange Zeit hindurch keine Tuberkulosebazillen in die
kleinen Bronchien gelangen, während bei reichlichem Bazillengehalt dies fast
immer geschieht. So erklärt es sich, warum die Kinder von spärlichen Bazillen-
hustern kaum zu 50% au * Tuberkulin reagieren, die von reichlichen Bazillen -
hustern ausnahmslos, wenn wir von den Säuglingen absehen, welche sich bei
reichlicher Infektionsgelegenheit schätzungsweise nur zu 60— 70% anstecken.

Es wird weiteren Untersuchungen Vorbehalten sein müssen, nun im Sinne
der Flüggeschen Untersuchungen klarzustellen, ob sich tatsächlich ein Unter-

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Franz Hamburger, Über die Tuberkuloseansteckung.

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schied bezüglich der Ansteckungsgefahr zwischen den zwei Gruppen ergibt,
welche trotz gleichen reichlichen Bazillengehaltes im Sammelsputum einer¬
seits reichlich Tröpfchen, andererseits wenig oder kaum Tröpfchen verstreuen.
Auch das wird bei genauer Versuchsanordnung, wie sie von Köffler einge¬
halten wurde, noch festzustellen sein.

Jedenfalls ist das eine sicher: die Staubansteckung spielt eine untergeordnete
Bolle, wenn überhaupt praktisch genommen, irgendeine Rolle, von der Schmier¬
und Schluckansteckung bzw. Mandel- und Darmansteckung ganz zu schweigen.
Die Tröpfchenansteckung kann als die fast ausschließliche bei der Tuberkulose
angesehen werden; Ausnahmen sind zuzugeben, bestätigen aber hier — man
gestatte den Gemeinplatz — die Regel.

So kommen wir dann zu dem wichtigen Schluß, nicht der sichtbare
(makroskopische), sondern der unsichtbare (mikroskopische) Aus¬
wurf, also die Tröpfchen sind das Gefährliche. Mögen die beherzigens¬
werten Vorschläge Flügges, zur Vermeidung der Tröpfchenansteckung getreu¬
lich an allen Orten, wo Tuberkulosefürsorge betrieben wird, befolgt werden.
Mit Sicherheit läßt sich dann eine Abnahme der Kinderansteckung erwarten.
Das, was gefordert werden muß, ist neben der Spuckdisziplin die Husten -
disziplin. Erstere hat wohl einen ästhetischen Wert, letztere aber erst den
sachlichen.

Literatur.

Albrecht, Eugen. Frankf. Zeitschr. f. Pathol. 1.

Al brecht, Heinrich, Wien. klin. Wochenschr. 1909. Nr. 10.

Bartel und Spieler, Wien. klin. Wochenschr. 1906. Nr. 2.

Baumgarten, Über die Histogenese des tuberkulösen Prozesses. 1885, Verlag Hirsch¬
wald.

Cornet, Die Tuberkulose. II. Aufl. 1907. Verlag Braumüller.

Dietl, Diese Beiträge 24.

Flügge, Zeitschr. f. Tuberkul. 34. Dort auch ältere Literatur über Tröpfcheninfektion.
Ghon, Der primäre Lungenherd bei der Tuberkulose des Kindes. 1912. Wien, Verlag
Urban und Schwarzenberg.

Hamburger, F., Diese Beiträge 17.

Derselbe und Müllegger, Wien. klin. Wochenschr. 1919. Nr, 2.

Köffler, Münch, med. Wochenschr. 1921. Nr. 37.

Küss, L’h6r6dit6 parasitaire de la tuberculose humaine. Paris 1898.

Parrot, Zitiert nach Ghon.

Seyrer, Wien. klin. Wochenschr. 1920. Nr. 23.

Schloß, Jahrb. f. Kinderheilk. 85.

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Über den Locus minoris resistentiae hereditarius der
Lunge bei chronischer Tuberkulose.

Von

Wilh. Edel, Marburg (Lahn).

(Aus der Neuen Heilanstalt für Lungenkranke Schömberg, O.-A. Neuenbürg (Württbg.)

[Dirig. Arzt: Dr. med. G. Schröder].)

(Eingegangen am 5. 5 . 1921.)

Als der Kampf um die Anerkennung der Disposition als wesentliches Moment
zur Krankheitsentstehung am lebhaftesten in der medizinischen Literatur
geführt wurde, hatte K. Turban im Jahre 1900 eine Beobachtung veröffent¬
licht, die eine kräftige Stütze des Dispositionsgedankens bedeutete. Turban
hatte häufig bei Eltern und Kindern oder bei Geschwistern dieselbe Seite der
Lunge ausschließlich oder vorwiegend, bzw. primär an Tuberkulose erkrankt
gefunden. Genauere Untersuchungen ergaben, daß unter 55 Familien mit
121 Mitgliedern, die er untersuchen konnte, in 80% der Fälle volle Überein¬
stimmung in der primären Lokalisation der Lungentuberkulose zwischen
Eltern und Kindern, sowie zwischen Geschwistern bestand. Daraufhin stellte
er den Satz auf: „Ein bestimmter Teil eines bestimmten Organes erweist sich
als hereditär widerstandsunfähig gegenüber der tuberkulösen Invasion.“ Die
Bedeutung dieser Beobachtung sieht Turban darin, daß „zum ersten Male
in der Frage der Heredität der Lungentuberkulose an die Stelle der rätselvollen
Vermutungen eine greifbare Tatsache gesetzt wird, nämlich die Vererbung
eines Locus minoris resistentiae“. An der gleichen Stelle verweist er
auf eine Mitteilung von Brehmer, die sich auf die Vererbung eines Locus
minoris resistentiae bei Lupus bezieht.

Turbans Beobachtung fand in der Folgezeit trotz ihrer großen Bedeutung
für die ganze Dispositions- bzw. Konstitutionslehre nicht die Beachtung und
Nachprüfung, die wünschenswert war. Im Jahre 1902 teilt Naumann eine
einzelne dahingehende Beobachtung mit: Vater und zwei einander wie dem
Vater „sprechend ähnliche“ Söhne zeigen einen primären Herd auf der rechten
Seite, während eine Tochter, die der verstorbenen Mutter ähnelte, linksseitig
erkrankt war. Vater sowohl wie alle drei Kinder erkrankten im Alter von
26 Jahren.

Auf Grund einiger Beobachtungen hatte Brehmer bekanntlich das Gesetz,
von der „Erkrankung im korrespondierenden Lebensalter“ aufgestellt,
das in der Folge recht wenig Gegenliebe gefunden hatte. Auch Naumann

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Wilh. Edel:

glaubt, seinen Fall nicht als Beweis für die Richtigkeit dieses Gesetzes in An¬
spruch nehmen zu können und sucht die Übereinstimmung in zufällig zur selben
Zeit einwirkenden Schädlichkeiten. Auch eine von Turban mitgeteilte Beob¬
achtung Dluskis, nach der sämtliche 14 Kinder einer Mutter im Alter von
27—28 Jahren an Lungentuberkulose verstorben waren, nachdem sie bis zu
diesem Alter aber vollständig gesund gewesen seien, lehnt Naumann als Stütze
des Brehmerschen Gesetzes ab, da aus dieser Beobachtung, ebenso wie aus
den von Brehmer selbst mitgeteilten Fällen nicht hervorgehe, daß die Patienten,
auch wenn sie im gleichen Alter starben, auch im gleichen Alter erkrankt sein
müssen.

Finkbeiner fand unter 1010 Fällen bei 21 von 32 Familien, die in der
Basler Heilstätte Davos beobachtet wurden, Übereinstimmung in der primären
Lokalisation der Lungentuberkulose. 9 zeigten keine Übereinstimmung und
2 waren zweifelhaft.

Herbert fand in 27 Fällen diese Übereinstimmung. Leider geht aus seinen
Darlegungen nicht hervor, wie viele Familien er untersuchte. Hatte Turban
schon auf eine weitgehende äußerliche Ähnlichkeit in bezug auf Haltung und
Gesichtszüge in seinen „positiven“ Fällen hingewiesen, so wurde dies wie von
Naumann so auch von Herbert bestätigt. Letzterer gibt auch an, öfter die
Bestätigung des Gesetzes von der Vererbung im korrespondierenden Lebens¬
alter gefunden zu haben. In den angeführten Beispielen finden sich jedoch
recht große Altersunterschiede, wie in einem Falle 17 und 32 Jahre, in einem
weiteren 18 und 42 Jahre, so daß diese Angaben wohl nicht als Bestätigung
des Brehmerschen Gesetzes gelten dürften.

C. Th. Williams äußert sich nach Strandgaard dahin, daß „Heredität
der Tuberkulose sich nicht selten dadurch bestätigt, daß die gleiche Lunge
bei Eltern und Kindern affiziert wird, daß die Symptome in der gleichen Reihen¬
folge auftreten, und daß die Krankheit im ganzen den gleichen Verlauf nimmt.“
Doch er belegt diese Behauptung nicht mit Beweisen.

Im Jahre 1910 untersuchte N. J. Strandgaard zum ersten Male an einem
größeren Material die von Turban aufgeworfene Frage. Er fand unter 89 Fa¬
milien mit insgesamt 197 Personen in 72% der Fälle die primäre Lokalisation
der Lungentuberkulose auf der gleichen Seite. Er führt mehrere Fälle auf,
bei denen die Erkrankung annähernd im gleichen Lebensalter auftrat und
konnte auch in fünf Fällen zeigen, daß der Tod annähernd im gleichen Lebens¬
alter eintrat. Bei 49 Familien konnte er den Verlauf genügend lange beobachten
und fand ihn bei 33 Familien gleichartig: bei 18 Familien ungünstig, bei 15
günstig, also eine Übereinstimmung im Verlauf bei zwei Drittel seiner Fälle.

0. Kuthy untersuchte 52mal mehrere Mitglieder derselben Familie, und
zwar insgesamt 115 Personen. Bei diesen fand er 37 mal Übereinstimmung
hinsichtlich der Seitenlokalisation des primären Krankheitsprozesses, also
in 71,14% seiner Fälle. Er weist besonders auf das Überwiegen der gutartigen
Fälle hin und hebt die von Turban auf gestellte These hervor, „daß die here¬
ditäre Belastung — wenn sie auch mit Vererbung einer verminderten Wider¬
standsfähigkeit einzelner Organe oder Organteile einhergehen kann — im allge¬
meinen nicht die ominöse Bedeutung besitzt, welche nach der heute noch gang¬
baren Anschauung ihr zugesprochen wird.“ Den praktischen Wert der Beob-

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Über den Locus minoris resistentiae hereditarius der Lunge usw.

169

achtungen sieht er darin, ,,daß man bei der prognostischen Beurteilung der
hereditären Belastung im Einzelfalle die Gutartigkeit resp. Bösartigkeit der
Aszendententuberkulose stets in Betracht ziehen muß“. „Wenn nun beim
Kinde in der Übereinstimmung der Seitenlokalisation ein objektives Symptom
der erblich übertragenen Disposition der Eltern nachgewiesen ist, so finden
wir es noch mehr für berechtigt, auch auf einen ähnlichen Charakter und
Verlauf der Deszendententuberkulose zu folgern.“

Auch Wolff-Reiboldsgrün bestätigt die Richtigkeit der Turban sehen
Lehre. Im Gegensatz zu Strandgaard findet er auch im Auftreten von Kom¬
plikationen, wie Pleuritis, Otitis, Laryngitis usw. Übereinstimmung, worauf
Turban ebenfalls schon hingewiesen hatte.

Im Jahre 1918 fand A. E. Mayer in den Krankengeschichten von Dr. H.
Philippi-Davos 112mal mehrere Angehörige derselben Familie mit insgesamt
291 Patienten, die er in bezug auf den Turbanschen Locus minoris resistentiae
untersuchte*. Er fand bei 81 Familien, d. h. in 72,32% volle Übereinstimmung
in der Lokalisation der ersten Erkrankung. Von 14 kinderreichen Familien,
von denen er alle oder die Mehrzahl der Angehörigen untersuchen konnte,
zeigte sich der Befund bei 11 Familien, d. h. sogar bei 78,5% übereinstimmend.
Eine Übereinstimmung im Alter bei Beginn der Erkrankung, im Verlauf und
Charakter der Krankheit, oder im Auftreten von Komplikationen, kann er
aus seinem Material nicht bestätigen.

Auf Anregung von Herrn Dr. med. G. Schröder-Schömberg und mit
seiner liebenswürdigen Unterstützung untersuchte ich nach den Kranken¬
geschichten der Neuen Heilanstalt für Lungenkranke, Schömberg, von 1901
bis Januar 1921 sämtliche Fälle, wo mehrere Mitglieder derselben Familie
untersucht bzw. behandelt waren, auf das Vorkommen eines Locus minoris
resistentiae hereditarius bei chronischer Lungentuberkulose. Es fanden sich
insgesamt 104 Familien mit 222 Personen, und zwar:

Eltern und Kinder .... 36mal,
Geschwister.68 mal.

Da das Material einer Heilanstalt entstammt, ist es verständlich, daß nur
in verhältnismäßig wenigen Fällen sämtliche Kinder bzw. Geschwister unter¬
sucht werden konnten.

In Anlehnung an A. E. Mayer habe ich die Fälle in Gruppen eingeteilt,
je nach der Anzahl der untersuchten Familienmitglieder.

Es wurden untersucht:

I. Von den Fällen: „Eltern und Kinder“:
mehr, als weniger als

Kinder

alle die Hälfte

die Hälfte die Hälfte

unbestimmt

Vater

3 -

2 4

Mutter

5 2

5 9

II. Von den Geschwistern.

alle

11 weniger als die Hälfte

mehr als die Hälfte

11 unbestimmt

—

die Hälfte

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Wilh. Edel:

Erbliche Belastung wurde in 134 Fällen angegeben.

I. Von den Eltern und Kindern:

die Eltern: direkt .9

indirekt.8

die Kinder: direkt.36

II. Von den Geschwistern:

direkt.42

indirekt.39.

In Übereinstimmung mit den meisten Autoren wurde nur die Belastung
von den Eltern als direkt aufgeführt, alle anderen entsprechenden Angaben
als indirekte Belastung.

Brehmersche Belastung kam im ganzen 28mal vor.

Für die Diagnose der primären Lokalisation hatte Turban angegeben:
Stärkere Ausdehnung des Prozesses, stärkere Einziehung oder Abflachung,
Tieferstehen der betreffenden Lungenspitze. Außerdem hatte er Nachschleppen
einer Seite diagnostisch verwertet. Wie A. E. Mayer, so müssen auch wir das
letztere Zeichen als unsicher ablehnen, da auch wir es häufig auf der sicher später
erkrankten Seite fanden. Daher nahmen wir von der Verwertung dieses Zeichens
Abstand, wenn es sich nicht, wie in einigen Fällen, mit sichereren Zeichen kom¬
binierte. Wir konnten auch häufig die Beobachtung machen, daß stärkere Aus¬
dehnung des Prozesses nicht der primär erkrankten Seite entsprach und finden
uns dabei in Übereinstimmung mit Strandgaard, Mayer u. a. Jener fand
unter 2432 Patienten 16% auf beiden Seiten gleichmäßig erkrankt. Ohne Be¬
rücksichtigung des Krankheitsstadiums fand er von den übrigen rein oder
vorwiegend einseitigen Fällen 63% rechtsseitige und 27% linksseitige, also
ein Verhältnis von rechts: links = 3:2. In den einzelnen Stadien (nach Turban-
Gerhardt) zeigten sich erhebliche Unterschiede. Er fand im I. Stadium 83%
rechtsseitige Fälle gegenüber 17% linksseitigen; im II. Stadium 60% rechts¬
seitige gegenüber 40% linksseitigen und im III. Stadium das umgekehrte
Verhältnis: 40% rechtsseitige und 60% linksseitige.

Zu dem gleichen Resultat, wenn auch nicht mit ganz so großen prozentualen
Unterschieden, kommen Cavalcanti und A. E. Mayer.

Wenn auch das Material immer noch der Vervollständigung bedarf, so
können wir uns doch den Schlußfolgerungen dieser Autoren anschließen, daß
die Lungentuberkulose im allgemeinen in der rechten Spitze beginnt. Hat sie
aber einmal das II. Stadium erreicht, so wird sie rechts stationär und schreitet
auf der linken Seite schneller fort, so daß wir den linken Unterlappen häufiger
und schwerer erkrankt finden als den rechten.

Hieraus geht deutlich hervor, daß stärkere Ausdehnung des Prozesses durch¬
aus nicht mit der primären Lokalisation identifiziert werden darf. Übrigens
führt Turban in seiner grundlegenden Arbeit über den Locus minoris resi-
stentiae selbst einen Fall an, wo sich die Ausbreitung des Prozesses auf der nach
Aussage des Hausarztes primär gesunden Seite findet.

Als diagnostisches Zeichen für die primäre Lokalisation verwandten wir
in erster Linie stärkere Einziehung oder Abflachung als Ausdruck stärkerer

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Über den Locus minoris resistentiae hereditarius der Lunge usw.

171

Lungenschrumpfung. Manchen Fingerzeig gab uns in zweifelhaften Fällen
der röntgenologische Befund. Auch die Größe des Isthmus der Spitzenfelder
gab uns fast ausnahmslos ein mit dem übrigen Befunde übereinstimmendes
Ergebnis, derart, daß das stärker eingeengte Schallfeld auch der primär er¬
krankten Lungenspitze entsprach. Ferner zeigten uns oft Residuen einer
Pleuritis, die die Erkrankung eingeleitet hatte, den primären Herd an. Sub¬
jektive Angaben über die primär erkrankte Seite verwerteten wir grundsätzlich
nicht, sondern verließen uns nur auf ärztlicherseits mitgeteilte anamnestische
Angaben. In einem Falle zeigte sich eine nach links konvexe Skoliose, die
uns auf die linksseitige stärkere Schrumpfung hinwies. Auch die Beobachtung
von Stern, daß gehäuftes Vorkommen von Naevi verrucosi auf einer Seite
als Zeichen einer unilateralen Disposition der Seite der ersten Erkrankung
an chronischer Lungentuberkulose entspricht, bestätigte sich uns in einem Falle.

Wie die anderen Autoren, so verwerteten wir auch als positiv im Sinne
Turbans nur solche Fälle, bei denen die Lokalisation bei sämtlichen Familien¬
mitgliedern auf derselben Seite sich vorfand:

Wir fanden nun:

Gleiche Ungleiche Unbestimmt
Lokalisation

T. bei Vater und Kind, bzw. Kindern . . . 6mal 4mal lmal

II. „ Mutter ,, ., „ ,,.20mal 5mal

III. bei Geschwistern.44mal 24mal

also Übereinstimmung im Sitze der primären Erkrankung bei

I. Vater und Kind, bzw. Kindern in . . . 54,55 %,

II. Mutter und Kind, bzw. Kindern in . . 80,00%,

III. Geschwistern in.64,71 %

der Fälle, insgesamt also bei 70 von 104 Familien, d. h. in 67,17%.

Unter der ersten Rubrik, ,,Vater und Kinder“, mußten wir einen Fall als
unbestimmt buchen, da die Erscheinungen über beiden Lungen gleichwertig
waren und keine sonstigen Hinweise Vorlagen. Einer der Väter war hier nicht
untersucht, doch lag ein genauer Arztbericht vor, der es uns gestattete, diesen
Fall mitzuverwenden.

In der zweiten Rubrik „Mutter und Kinder“, war in einem Falle die Lokali¬
sation bei Mutter und einer Tochter rechtsseitig, bei der zweiten Tochter sprechen
zwar die Maße der Spitzenfelder-Isthmen (rechts 6 cm, links 6% cm) auch
für eine rechtsseitige größere Schrumpfung, doch konnten wir uns nicht ent¬
schließen, diese geringe Differenz als ausschlaggebend zu verwerten, da wir
uns größter Kritik zu befleißigen suchten.

In der dritten Abteilung, „Geschwister“, konnten in einem Falle 3 Schwestern
und 1 Bruder untersucht werden. Die drei Schwestern zeigten eine überein¬
stimmende linksseitige Lokalisation, während es sich bei dem Bruder um einen
rechtsseitigen Befund handelte, der als „suspekt“ notiert ist. Auch diesen Fall
haben wir als negativ bezeichnet. In einem anderen Falle ließ sich bei der
einen Schwester der primäre Herd nicht mit Sicherheit feststellen. Während
die beiden anderen Schwestern beiderseitig im ersten Stadium erkrankt waren
bzw. gewesen waren und den älteren Herd deutlich rechts hatten, fand sich

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172

Wilh. Edel:

bei ihr die rechte Lunge im I., die linke im III. Stadium. Da keine sicheren
Merkmale Vorlagen, daß auch in diesem Falle die rechte Lunge die primär
erkrankte war, dann aber der Prozeß auf die linke Lunge übergegriffen hatte
und hier schneller fortgeschritten war, bezeichneten wir auch diesen Fall als
negativ.

Mit der gleichen vorsichtigen Zurückhaltung bewerteten wir jeden einzelnen
Fall, und daher mag es kommen, daß wir einen geringeren Prozentsatz fanden,
als die anderen Autoren, einen Prozentsatz, der an und für sich nicht für die
Richtigkeit der Turbanschen These spricht.

Ich stelle hier die bisher in der Literatur mitgeteilten Angaben unter Be-

nutzung des

von A.

E. Mayer gewählten Schemas

zusammen:

Turban

55 Familien mit insgesamt 121 Personen,

davon positiv 44 Familien

Finkbeiner

Kuthy

.. 112 „

„ 37

Strandgaard

. 197

„ 64

Mayer

112

.. 291

„ „ 81

Zusammen

340

791

247

Dazu die vor-

liegenden:

104

222

»* *» ^9 M

444

1013

- 71,40°/«.

„ „ 317

Wenn auch der aus unserem vorhegenden Materiale errechnete Prozentsatz
keine Beweiskraft besitzen und der Zufall hier mitspielen sollte, so geht doch
aus der Zusammenstellung aller bisher veröffentlichten Untersuchungsergebnisse
hervor, daß in zahlreichen Fällen die Vererbung eines Locus minoris resistentiae
vorkommt. Besondere Beweiskraft besitzen natürlich, da die rechte Seite
nach den oben erwähnten Untersuchungen von Strandgaard u. a. die bevor¬
zugte ist, die Fälle von linksseitiger Erkrankung.

Unsere positiven Fälle setzen sich zusammen aus 42 rechtsseitigen und
26 Unksseitigen Ersterkrankungen. Die rechte Seite verhält sich hier zur linken
wie 3,2:2, also zeigt sich in unseren Fällen kein Überwiegen der linken Seite
bei der Vererbung des angenommenen Locus minoris resistentiae.

Wenn man also wohl berechtigt ist, dem Ergebnis der Statistik und Schluß¬
folgerungen daraus skeptisch entgegenzutreten, so ist doch für uns das Vor¬
kommen eines Locus minoris resistentiae hereditarius zweifellos. Strand¬
gaard sagt: „Es geht wohl mit dieser wie mit der physiologischen Familien¬
ähnlichkeit, daß sie in einzelnen Fällen bei unmittelbarer Beobachtung besonders
in die Augen springt, daß sich aber ein statistischer Beweis für ihr Vorhandensein
nur schwer führen läßt.“ Uns zeigte sich oft eine solche deutliche Ähnlichkeit
in der Lokalisation der Lungentuberkulose, daß wir persönlich von der Richtig¬
keit der Turbanschen Lehre fest überzeugt sind. A. E. Mayer hat in seiner
Arbeit dargelegt, „daß und warum eine völlige Übereinstimmung bei allen
Mitgliedern einer Familie mit zahlreichen Angehörigen theoretisch gar nicht
so sehr häufig ist, und daß Familien, bei denen (z. B.) die Mutter und beide
Töchter linksseitig, der Sohn aber rechtsseitig erkrankt ist, mit voller Berechti¬
gung zu den positiven Fällen gezählt werden könnten.“ Es ist hier nicht der
Ort, auf die Vererbungslehre einzugehen, die die Erklärung dafür bietet. Jeden¬
falls sind für uns manche der Fälle, die wir als negativ im Sinne Turbans

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Über den Locus minoris resistentiae hereditarius der Lunge usw.

173

in Rechnung stellten, noch beweisend für das Vorkommen eines Locus minoris
resistentiae hereditarius. Selbstverständlich kann aus dem bisher zusammen¬
gestellten Material, das ja nur 444 Familien umfaßt, noch kein endgültiger
Schluß gezogen werden, und es ist dringend zu wünschen, daß weitere Unter¬
suchungen in diesem Sinne angestellt werden.

Wollen wir das vorliegende Material auf das Brehmersche „Gesetz von
der Erkrankung im korrespondierenden Lebensalter“ hin untersuchen,
so scheiden leider wegen Mangels entsprechender Angaben mehrere Familien
aus, und zwar aus der I. Abteilung „Vater und Kinder“ 5, aus der II. „Mutter
und Kinder“ 9 und aus der dritten „Geschwister“ 22 Familien. Zur letzteren
können wir aus der I. und II. Abteilung je eine Familie zurechnen, da dort nur
die Angabe über das Alter bei der Erkrankung des Vaters bzw. der Mutter
fehlt. Es stehen uns also noch zur Verfügung:

I. Vater und Kinder . . 6 Fälle,

II. Mutter und Kinder .16 „ ,

III. Geschwister .... 48 „ ,

zusammen 70 Fälle.

Da die Angaben über das Lebensalter zur Zeit der Erkrankung mehr oder
weniger subjektiv veränderlich sind, so kommt ihnen naturgemäß nur bedingter
Wert zu, und es ist nicht möglich, eine genaue Statistik aufzustellen. Eine
weitere Schwierigkeit liegt darin, die richtige Grenze zu finden, d. h. festzusetzen,
bis zu welchem Altersunterschied wir noch das „gleiche Lebensalter“ einnehmen
können. Denn es kommen gerade bei der chronischen Lungentuberkulose sicher
Fälle vor, wo das Leiden wegen Indolenz oder dergl. erst nach längerer Zeit
als solches angesehen wird. Wenn wir uns entschlossen haben, einen Alters¬
unterschied von nicht mehr als 4 Jahren noch als positiv im Sinne Brehmers
gelten zu lassen, so sind wir uns wohl bewußt, daß es sich hier um eine rein
willkürliche Festsetzung handelt.

Während wir in der I. Abteilung gar keine positiven Fälle fanden, zeigte sich
in der II. Abteilung einer: die Mutter war mit 12, die Tochter mit 15 Jahren,
beide rechts primär erkrankt. In der dritten Abteilung fanden sich 23 Fälle,
in denen zwei Geschwister (in einem Falle zwei Geschwister und ein Vetter,
vom gleichen Großvater hereditär belastet) in annähernd dem gleichen Lebens¬
alter erkrankten. Also insgesamt 24 Fälle von 70 waren positiv im Sinne des
Brehmerschen Gesetzes, immer unter den oben erwähnten Vorbehalten,
d. h. in 34,29 °/ 0 oder annähernd einem Drittel unserer Fälle können wir eine Be¬
stätigung des „Gesetzes von der Erkrankung im korrespondierenden Lebens¬
alter“ finden. In 16 von diesen 24 Fällen, d. h. bei zwei Dritteln fand sich gleich¬
zeitig der Locus minoris resistentiae hereditarius, doch liegt es uns fern, aus dem
kleinen Material in dieser Hinsicht einen Schluß zu ziehen.

öfter zeigte auch der Krankheitsverlauf eine ausgesprochene Ähnlich¬
keit der Fälle mit vererbtem Locus minoris resistentiae. Leider mußten wir
davon absehen, durch eine Rundfrage bei Ärzten und früheren Patienten Näheres
über den Verlauf nach der Entlassung zu erfahren, da zu anderen Zwecken er¬
lassene Rundfragen nur äußerst mangelhafte Beantwortung fanden, und ein
großer Teil von ihnen gleich als unbestellbar zurückkam. In einem Falle be-

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Wilh. Edel:

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stätigte der Hausarzt, daß das Leiden beim Vater wie denselben Beginn, so
auch denselben Verlauf und denselben ungünstigen Ausgang hatte wie beim
Sohne. Weitaus die Mehrzahl unserer Fälle zeigten jedoch einen gutartigen
Prozeß, doch können wir leider keinen statistischen Nachweis beibringen.

Eine Übereinstimmung im Auftreten von Fieberanfällen können wir ebenso¬
wenig wie Strandgaard feststellen. Dasselbe gilt von Komplikationen,
wie Laryngitis, Otitis usw., während wir gleichseitiges Vorkommen von Pleu¬
ritis auch nur in 8 Fällen finden konnten, woraus sich nicht der Schluß ableiten
läßt, daß eine Übereinstimmung im Auftreten dieser Komplikation besteht.

Aus dem obigen Ergebnis der Untersuchungen über den Locus minoris
resistentiae hereditarius und vielleicht noch mehr aus dem persönlichen Ein¬
druck von den einzelnen Fällen geht für uns zweifelsfrei hervor, daß sich in
vielen Fällen „ein bestimmter Teil eines bestimmten Organes als hereditär
widerstandsunfähig gegenüber der tuberkulösen Invasion erweist“ (Turban).

Fragen wir uns nun, worauf diese Widerstandsunfähigkeit eines bestimmten
Organteiles beruht, so müssen wir zunächst feststellen, daß sie jedenfalls der
Ausdruck einer im Keimplasma der Eltern bereits ausgedrückten Anlage ist,
also eine konstitutionelle Disposition im Sinne Martius und im strengeren
Sinne J. Bauers darstellt. Es ist dabei imwesentlich, ob sich diese Disposition
bereits bei der Geburt dokumentiert oder erst im späteren Lebensalter. Wir
müssen es uns aber hier versagen, näher auf den Streit zwischen Gegnern und An¬
hängern der Disposition sowie auf die zahlreichen Auseinandersetzungen zwischen
den überzeugten Anhängern des Dispositionsbegriffes selbst einzugehen. Wir
stehen jedenfalls mit Martius, Schlüter u. a. auf dem Standpunkte, daß
das endogene Moment (die körperliche Anlage), die auszulösende Ur¬
sache und das exogene (die Mikroorganismen), der auslösende Faktor
zusammen erst die Entwicklung der Infektionskrankheit ermöglichen.

Seit Sylvius im 17. Jahrhundert, eigentlich sogar schon Hippokrates,
auf bestimmte Eigentümlichkeiten aufmerksam gemacht hatten, die zur Phthise
disponieren, seit Rokitansky als erster den Habitus phthisicus beschrieb,
seit Beneke und Brehmer ihn näher zu definieren und klinisch zu würdigen
suchten, ist seit kurzem ein allseitiges Suchen nach den materiellen Grundlagen
der Disposition zur chronischen Lungentuberkulose, die ja meistens wohl die
Vorstufe zur Phthisis pulmonum tuberculosa darstellt, festzustellen. Drei
Wege sind zu unterscheiden, auf denen wir der Erkenntnis des Dispositions¬
begriffes näher zu kommen suchen. Die einen sehen das Wesen der Disposition
in mehr mechanischen, die anderen in biochemischen, die dritten in funktionellen,
individuellen Abnormitäten, die letzteren in der Hoffnung, ihre Forschungs¬
ergebnisse mit weiterem Fortschreiten der Wissenschaft in eine der beiden ersten
Kategorien ein ordnen zu können. Brehmer hatte den Hauptwert auf mangelnde
Größe des Herzens, die er mit mangelnder Triebkraft desselben gleichsetzt,
gelegt. Fränkel suchte die Ursache der Flachheit des phthisischen Thorax
in der primären Schwäche der Muskulatur. Birch-Hirschfeld machte auf
den steilen Abgang des von ihm sogenannten Bronchus apicalis posterior auf¬
merksam, in dessen Bereich er die ersten tuberkulösen Veränderungen fand.
Verkümmerungen, die er im Bereiche dieses Bronchus fand, sieht er bereite
als pathologisch an. Es ist bemerkenswert, daß er diese Veränderungen nicht

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Über den Locus minoris resistentiae hereditarius der Lunge usw.

175

nur bei schwächlichem Thoraxbau, sondern auch beim gut ausgebildeten fand.
Ribbert sieht die Ursache der generellen Spitzendisposition in der relativen
Anämie derselben, da die abhängigen Teile der Lungen durch stärkere venöse
Blutfülle relativ geschützt seien. Einen großen Raum nimmt in der einschlägigen
Literatur der Streit ein, der um die Anerkennung der Freund-Hartschen
Lehre geführt wird. Diese Autoren sehen in einer abnormen Kürze des ersten
Rippenknorpels und einer frühzeitigen scheidenförmigen Verknöcherung des¬
selben, die durch Pseudarthrosenbildung gelegentlich ausgeglichen werden
könne, eines der wesentlichsten Momente der Disposition der Lungentuber¬
kulose. Zur Stütze ihrer Lehre ziehen sie außer eigenen pathologisch-anatomi¬
schen Untersuchungen die Veröffentlichungen von Birch-Hirschfeld und
Schmorl heran. Letzterer fand nämlich öfter bei Erwachsenen, sehr häufig
bei Kindern eine Furche, die die Lungenspitzen von hinten oben nach vorne
unten umgreift. Hart nimmt nun an, daß sowohl die Schmorlsche Furche
wie die von Birch-Hirschfeld beschriebenen Verkümmerungen der Bronchien
durch die paravertebrale Verengerung der oberen Brustapertur bewirkt werde,
die die Folge der abnormen Rippenknorpelkürze sei. Er übersieht dabei, daß
die Schmorlsche Furche besonders bei Kindern gefunden wurde, bei denen
die Lungenspitze noch gar nicht soweit hinaufreicht und sich bei Erwachsenen
nur noch andeutungsweise vorfand, und daß sich die erwähnten Verkümme¬
rungen im Bereiche des Bronchus apicalis posterior auch oft bei Individuen
mit kräftigem Körperbau und sonst guter Entwicklung des Atmungsapparates
fanden. Hier sind auch die Untersuchungen von Ghon erwähnenswert, der
die ersten Veränderungen nicht hinten, sondern vom oben fand. Bacmeister
versuchte, den experimentellen Beweis für die Richtigkeit der Freund-Hart¬
schen Lehre anzutreten, indem er Kaninchen in eine Drahtschlinge hinein¬
wachsen ließ, die die Lungenspitze komprimieren solle. Tatsächlich fanden
sich später nach Injektion tuberkelbazillenhaltigen Materials tuberkulöse Ver¬
änderungen im Bereiche der Schnürfurche. Hierauf fand die Lehre fast allseitige
Anerkennung, so daß z. B. in den Schriften von Marti us von ihr als von un¬
umstößlicher Wahrheit die Rede ist. Und doch ergeben Nachprüfungen mannig¬
fachster Art, daß die Lehre nicht so gesichert ist, wie es den Anschein hat.
Pathologisch-anatomischerseits sowohl (Swiontek, Brevi, Davies, W. H.
Schultze, Ulrici, Sumita u. a.) als auch durch Nachprüfung von Bac-
meisters Versuchen durch Sato und Iwasaki kommen die meisten Autoren
zu einer Ablehnung derselben. Rövesz und Gäli sehen auf Grund klinischer
Betrachtungen die Verknöcherung des ersten Rippenknorpels als Folge des
Lungenprozesses an. Andere Autoren leugnen überhaupt jeden Zusammenhang
zwischen jener Verknöcherung und tuberkulösen Spitzenprozessen, so W. Neu-
mann in seiner 1919 erschienenen größeren Arbeit und Rothschild. Dieser
sieht ein ursächliches dispositionelles Moment in einer frühzeitigen Verknöche¬
rung des Stemalwinkels (Angulus Ludovici), eine Anschauung, der wieder
von Hart und vielen anderen widersprochen wurde.

Nach Kretz, Wenckebach u. a. disponieren Thoraxanomalien überhaupt
nicht zur Spitzen tuberkulöse. Letzterer sieht im sog. Habitus phthisicus ein
Rassenmerkmal, das sich bei den schlanken Friesen imgemein häufig finde,
bei den kleinen gedrungenen Alemannen hingegen gar nicht. Jedenfalls ist

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Wilh. Edel:

es verfrüht, schon jetzt die Freund-Hart sehe Lehre als gesichert hinzunehmen.
Auch hier gilt das „Gesetz der großen Zahlen“, auf dessen Bedeutung immer
wieder, leider meist vergeblich, hingewiesen wird.

Sticker glaubt, „daß wir in einer erheblichen Verminderung der Reserve¬
kraft der Inspirationsmuskulatur ein Zeichen der Körperanlage haben, welche
von Alters her als Schwindsuchtsanlage gilt, und daß sich für diese Anlage
eine ungefähre Zahlengröße mit Hilfe des (von ihm angegebenen [d. Verf.])
Thorakodynamometers geben läßt, vorausgesetzt, daß keine qualitativen Ver¬
änderungen am Respirationsapparat die Dynamometerwerte beeinflussen.“

Zielinski glaubt auf Grund der Sektionsbefunde an 854 Phthisikerleichen:
„Je mehr an Entwicklungsanomalien im Organismus existiert, desto leichter
kommt es zu einem schnellen Verlauf der erfolgten Infektion (Phthisis florida)
und umgekehrt (Phthisis fibrosa).“

Trotz der verschiedensten Bedenken wird immer noch der Habitus phthisicus,
der als Unterart des von Stiller auf gestellten Habitus asthenicus angesehen
wird, als Grundlage für die individuelle Disposition zur chronischen Lungen¬
tuberkulose seinen Wert behaupten. Eine wirksame Stütze findet seine Annahme
in den Veröffentlichungen von Haegier aus den Akten der Gothaer Bank.

Während einige Autoren den Lungenspitzen eine besonders große Atem¬
exkursion zuschreiben, steht die Mehrzahl derselben auf dem entgegengesetzten
Standpunkt, und Tendeloo sieht gerade in einer relativ geringen Atemexkursion
und dem verlangsamten Blut- und Lymphstrom eine Ursache für die generelle
Disposition der Lungenspitzen, und Schlüter macht in diesem Zusammen¬
hänge auf das Fehlen eines eigentlichen Komplementärraumes aufmerksam.

Ganz andere Wege als die bisher genannten Autoren, die die Disposition zur
Lungentuberkulose, insbesondere zu der der Spitzen, die ja bei Erwachsenen die
zuerst befallenen Lungenabschnitte sind, in grob-anatomischen Veränderungen
suchen, geht z. B. Heß. Er und andere suchen das Wesen der Disposition
in chemischen Eigentümlichkeiten der Lunge. Heß fand ebenso wie Sudsuki,
Tendeloo u. a., „daß sich die elastischen Fasern in Bezug auf ihre Reichhaltig¬
keit, Stärke und Anordnung bei verschiedenen Individuen ganz außerordentlich
verschieden verhalten, so daß sich eine bestimmte Regelmäßigkeit nicht auf¬
finden läßt“. Insbesondere untersuchte er das Verhalten des elastischen Faser¬
netzes bei verschiedenen Fällen und Stadien von Lungentuberkulose und fand
auch hier ein durchaus wechselndes Verhalten desselben. Da sich die elasti¬
schen Fasern auch der spezifischen Weigerschen Färbung gegenüber grund¬
verschieden verhielten, also auch in chemischer Hinsicht sich keine Überein¬
stimmung fand, sieht Heß in der „überaus wechselnden und schwankenden
Widerstandsfähigkeit gegenüber der auflösenden Wirkung des tuberkulösen
Prozesses eine spezifische Eigentümlichkeit des elastischen Fasemetzes“. Leider
muß der Beweis dafür, daß „bei verschiedenen Individuen sich eine verschiedene
Widerstandskraft der elastischen Fasern gegen das Tuberkulosegift findet“
(Schlüter) noch erbracht werden.

Die Demineralisationstheorie der Franzosen (Gibier, Robin, Binet
u. a.) hat sich in Deutschland auf Grund der negativ ausgefallenen Nachprü¬
fungen von Ott und vielen anderen wenige Anhänger nur erwerben können.
Ich kann sie daher hier übergehen.

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Über den Locus minoris resistentiae hereditarius der Lunge usw.

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Nachdem Schulz im Jahre 1902 auf die Bedeutung der Kieselsäure
für das Bindegewebe hingewiesen hatte, prüfte Kobert ihren Einfluß auf das
Lungengewebe speziell und fand ihn sehr groß. Rohden u. a. bestätigten seine
Untersuchungen, sodaß dem Kieselsäuregehalt des Lungengewebes vielleicht
eine größere Bedeutung für die Disposition zur Lungentuberkulose zugesprochen
werden kann.

Hesse macht auf die große Bedeutung des Alkaleszenzgrades des mensch¬
lichen Sputums als Bedingung für die erste Ansiedlung der Tuberkelbazillen
aufmerksam und findet in den Nachprüfungen von Gäthgens u. a. Bestätigung.
Auch Schut weist neuerdings auf die Wichtigkeit der chemischen Abweichungen
für die Disposition zur Lungentuberkulose hin.

Jedenfalls ist die Frage, worin nun eigentlich das Wesen der individuellen
Disposition zur Lungentuberkulose besteht, noch längst nicht spruchreif. Manche
Arbeit muß noch geleistet werden, ehe wir zu einem abgeschlossenen Urteile
kommen können, und erst dann können wir an die Beantwortung der Frage
herangehen, worauf der Turbansche Locus minoris resistentiae beruht.

Turban selbst glaubte, das ausschlaggebende Moment in der von Birch-
Hirschfeld mitgeteilten pathologischen Verkümmerung des Bronchus api-
calis post, zu sehen und wir können uns dem nicht verschließen, daß diese
Annahme, insbesondere in Verbindung mit der von Hesse gegebenen Mitteilung
über die Bedeutung des Alkaleszenzgrades des Sputums, das durch die Ver¬
kümmerungen und schon durch die ungünstige topographische Lage jenes
Bronchus zurückgehalten und eingedickt wird und den inhalierten Bazillen
einen mehr oder weniger günstigen Nährboden bietet, sehr bestechend ist. Wir
wollen uns aber davor hüten, jene Momente als die allein wirksamen und be¬
deutungsvollen anzusehen. Vor allem scheinen uns die Arbeiten von Heß
erfolgversprechend zu sein. Wenn wir sie auch zur Zeit noch nicht tatsächlich
verwerten können, so möchten wir doch mit Schlüter wenigstens der Ver¬
mutung Ausdruck geben, daß, gleichzeitig an die Untersuchungen von Schulz
und Kobert anschließend, „besonders Schwankungen in dem Gehalt
des Lungengewebes an Kieselsäure wenigstens mit anzuschuldigen sind,
um die zahlreichen Unterschiede im Verlauf der Lungentuberkulose ....
erklären zu helfen“.

Zusammenfassung.

1. An einem Material von 104 Familien mit 222 Personen finden wir Über-
» einstimmung im Sitze der primären Erkrankung an chronischer Lungentuber¬
kulose bei 70 Familien, d. h. in 67,17% unserer Fälle.

2. Nach den bisher veröffentlichten Untersuchungen von Turban, Fink-
beiner, Kuthy, Strandgaard, Mayer und den von uns mitgeteilten findet
sich bei 317 von 444 Familien mit insgesamt 1013 Personen, d. h. in 71,40%
der Fälle der Turbansche Locus minoris resistentiae.

3. Mehr noch als die Statistik es tut, zwingt uns die persönliche Erfahrung
zu der bestimmten Annahme des häufigen Vorkommens des Locus minoris
resistentiae hereditarius.

4. Von 70 Familien, bei denen genaue Angaben über das Lebensalter zur Zeit
der Erkrankung vorliegen, zeigt sich bei 24 eine Übereinstimmung im Sinne

Beftrige zur Klinik der Tuberkulose. Bd. 50. 12

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Wilh. Edel:

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des Brehmerscheii Gesetzes ,,von der Erkrankung im korrespondierenden
Lebensalter“, d. h. in 34,29%- I* 1 16 von diesen 24 Fällen findet sich gleich¬
zeitig der Locus minoris resistentiae hereditarius.

5. Eine Übereinstimmung im Krankheitsverlaufe zeigte sich uns bei den
im Sinne Turbans positiven Fällen öfter, ohne daß wir einen statistischen
Beweis dafür beibringen können. Dagegen können wir keine Übereinstimmung
im Auftreten von Komplikationen, wie Pleuritis, Otitis, Laryngitis usw., sowie
im Auftreten von Fieberanfällen feststellen.

6. Auf der Suche nach materiellen Grundlagen für den Begriff der „Dis¬
position zur chronischen Lungentuberkulose“ scheinen uns in Verbindung mit
dem von Birch-Hirschfeld mitgeteilten Vorkommen pathologischer Ver¬
kümmerungen im Bereiche des Bronchus apic. post, die Untersuchungen von
Hesse über die Bedeutung des Alkaleszenzgrades des Sputums besondere
wertvolle Fingerzeige zu bieten, sowie die Untersuchungen von Heß über die
Bedeutung des elastischen Fasemetzes der Lunge und Schulz-Koberts Ver¬
öffentlichungen über die Bedeutung der Schwankungen in dem Gehalt des
Lungengewebes an Kieselsäure. Ein abschließendes Urteil läßt sich jedoch
noch nicht fällen.

Abgeschlossen Ende Februar 1921.

Literatur.

1. Bacmeister, Freundsche Lehre und der heutige Stand der Frage von der lokalen
Disposition zur Lungentuberkulose. Brauers Beitr. zur Klin. d. Tuberk. 1913, Bd. 28,
Heft 1.

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3. Brehmer, Die Ätiologie der Lungenschwindsucht. Berlin 1885.

4. Calmette, Röle de I’h6r6dit6 dans Tinfection tuberkuleuse etc. Zeitschr. f. Tuberk.

1913, 21.

5. Com et, Die Tuberkulose. Wien 1907.

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Heft 8-10.

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8. Hart, Betrachtungen über die Entstehung der tuberkulösen Lungenspitzenphthise.
Zeitschr. f. Tuberk. 23.

8. Derselbe, Bedeutung und Leistungen der pathologischen Anatomie usw. Zeitschr.
für Tuberk. 27.

10. Heß, Über das Verhalten und die Bedeutung des elastischen Fasernetzes in der Lunge
bei Erkrankung an Tuberkulose nebst Betrachtungen über den Begriff der Disposi¬
tion. Brauers Beitr. zur Klinik d. Tuberk. 1904, 2.

11. Küchenhoff. Über die Bedeutung von Wirbelsäulenanomalien für die Entstehung
der Lungenphthise. Brauers Beitr. zur Klinik d. Tuberk. 1914, 29.

12. Kuthy, Über die Vererbung des Turbanschen Locus usw. Zeitschr. f. Tuberk. 1913, 20 .

13. Martius, Disposition und individuelle Prophylaxe. Handbuch der Tuberkulose von
Brauer-Schröder-Blumenfeld. Berlin 1914.

14. Derselbe, Konstitution und Vererbung. Berlin 1914.

15. Mayer, A. E., Beitrag zur Lehre von der Vererbung eines Locus usw. Zeitschr. f. Tuberk.
1918, 29.

16. Derselbe, Welche Lunge erkrankt am häufigsten an Tuberkulose? Münch, med.
Wochenschr. 1920, Nr. 32.

Original from

UNIVERSITY 0F MINNESOTA

Über den Locus minoris resistentiae heredit&rius der Lunge usw.

179

17. Naumann, Ein kasuistischer Beitrag zur Lehre von der Vererbung des Locus usw.
Zeitschr. f. Tuberkulose und Heilstätten wesen. 1902, 3.

18. Neu mann. Über die mechanischen Ursachen der Disposition zur tuberkulösen Phthise.
Brauers Beitr. zur Klinik d. Tuberk. 1919, 40.

19. Reiche, Die Bedeutung der erblichen Belastung bei der Lungenschwindsucht. Zeitschr.
f. Tuberkulose und Heilstättenwesen. 1900, 1.

20. Riffel, Die Erblichkeit der Schwindsucht und tuberkulösen Prozesse. Karlsruhe
1890.

21. Rotschild, Welche Rolle spielt der Stemalwinkel bei der Atmung? Berl. klin. Wochen¬
schrift 1903, Nr. 9.

22. Schlüter, Die Anlage zur Tuberkulose. Leipzig und Wien 1905.

23. Schut, Über familiäres und erbliches Vorkommen der Tuberkulose. Brauers Beitr.
z. Klinik d. Tuberk. 1921, 40.

24. Stern, Disposition zur Lungentuberkulose. Zeitschr. f. Tuberk. 1915. 22.

25. Stiller, Grundztige der Asthenie. Stuttgart 1910.

20. Strandgaard, Vererbung der Disposition zur Lungentuberkulose. Zeitschr. f. Tuberk.
1911, 17.

27. Sobotta, Über die tuberkulöse Disposition und ihre Bekämpfimg. Zeitschr. f. Tuberk.
1911. 17.

28. Turban, Die Vererbung eines Locus usw. Zeitschr. f. Tuberkulose und Heilstätten-
wesen 1900, 1.

29. v. Unterberger, Zur Frage über die Erblichkeit der Schwindsucht. Petersburger
med. Wochenschr. 1901. Nr. 33.

30. Derselbe, Vererbung der Schwindsucht vom biologischen Standpunkt. Petersburger
med. Wochenschr. 1900, Nr. 25.

31. Weinberg, Die Kinder der Tuberkulösen. Leipzig 1913.

32. Weis mann, Vorträge über Deszendenztheorie. 3. Aufl. Jena 1913.

33. Wenckebach, Spitzentuberkulose und phthisischer Thorax. Wien. med. Wochenschr.
1918. Nr. 14.

34. Wolff, Reiboldsgrün, Die hämatogene Verbreitung der Lungentuberkulose und die
Disposition bei Tuberkulose. Brauers Beitr. zur Klinik der Tuberk. 1919, 15.

12 *

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UNIVERSITY OF MINNESOTA

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• • _

Uber die Beziehungen des Baues des Gesichtsskelettes
zu dem des Brustkorbes bei Tuberkulösen.

Von

Felix Blnmenfeld, Wiesbaden.

Mit 3 Abbildungen im Text.

(Eingegangen am 12, 12, 1921,)

Die korrelativen Beziehungen der oberen Luftwege zum Bau des Thorax
haben vielfach Beachtung gefunden; schon Dupuytren 1 ) glaubte Difformi-
täten des Brustkorbs mit Vergrößerung der Gaumenmandeln in Beziehung
bringen zu sollen und der ,,adenoide Habitus“ wurde aufgefaßt als eine Folge
der verlegten Nasenatmung, wobei zu bemerken ist, daß die Veränderungen,
die der Brustkorb bei diesem Habitus erleiden sollte, recht verschieden be¬
schrieben worden sind und die einen, wie B. Frankel, eine emphysematische
Erweiterung, die anderen, wie Traut mann und Schenk, ein Einfallen der
oberen Teile des Brustkorbes beschreiben. Eine Gleichsetzung des Brustkorbes
der Träger von adenoiden Wucherungen mit dem, was als Habitus phthisicus,
in jüngerer Zeit besser als asthenischer Typ der Thoraxform bezeichnet wird,
ist daher nicht angängig.

Weit weniger ist die Frage der Korrelation des Gesichtsskeletts zum Bau
des Brustkorbs zum Gegenstände der Untersuchung gemacht worden. Zick-
graf 2 ) hat an 182 Kranken der Beobachtungsstation der hanseatischen Landes¬
versicherungsanstalt seine Untersuchungen gemacht, und zwar angeregt durch
die von mir 3 ) gemachte Beobachtung, daß häufig spitzbogige hohe Gaumen
bei flachem Brustkörbe angetroffen werden. Zickgraf machte vergleichende
Beobachtungen an Gesunden und Kranken und er kommt zu folgenden Er¬
gebnissen :

1. Der hohe Gaumen, eine Skelettveränderung, hervorgerufen durch Hinder¬
nisse in den oberen Luftwegen, ist in den meisten Fällen bei Lungenkranken

x ) Dupuytren, M6moire sur la däpression de la poitrine. R6 pertoire generale
d’anatomie. 110. 1828.

2 ) Goswin, Zickgraf, Über die Brustmaße bei Menschen mit hohem spitzbogigen
Gaumen Zeitschr. f. Tuberkul. 15. 124, 1909.

8 ) Blumenfeld, Handbuch der Therapie der chronischen Lungenschwindsucht.
587. 1904. Leipzig, J. A. Barth.

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UNIVERSITY OF MINNESOTA

Über die Beziehungen des Baues des Gesichtsskelettes usw. 181

und Nichtlungenkranken mit einer erheblichen Verminderung der Brustmaße
verbunden.

2. Die Veränderungen an dem Brustkorb der mit hohem Gaumen behafteten
Patienten sind nur in Einzelheiten identisch mit dem Habitus phthisicus und
entsprechen einem in der Entwicklung zurückgebliebenen Brustkorb.

3. Trotz dieser als körperlicher Veranlagung zu bezeichnenden Verände¬
rungen sind nur ungefähr die Hälfte der Patienten mit hohem Gaumen als
mit klinischer Lungentuberkulose behaftet anzusehen und ist bei ungefähr
einem Viertel das Fehlen jeglichen Tuberkuloseherdes festgestellt.

Es schien mir der Mühe wert, diese Frage nochmals
in Angriff zu nehmen, um so mehr, da Hofbauer 1 )
in seinem interessanten Buche ,,Die Pathologie der
Atmung“ ein Verfahren zur Messung des Thorax
angibt, das gestattet, vom Vergleich mit Normal¬
werten, wie Zickgraf das macht, abzusehen und da
weiter das von Hofbauer angegebene Messungsver¬
fahren nicht nur den Tiefendurchmesser bestimmt,
sondern über die ganze Konfiguration des Thorax Aus¬
kunft gibt, insbesondere auch über die für unsere
Zwecke so wichtige Lage der oberen Brustapertur.

Ich glaube, daß das Verfahren der Messung von
Hofbauer als das Normalverfahren angenommen
werden sollte, da es durch Reduktion einen Vergleich
auch von verschiedenen Autoren und bei verschie¬
denen Rassen gewonnener Ergebnisse gestattet. Ich
lasse die Beschreibung des Meßverfahrens Hof bauers
wörtlich folgen:

Um nämlich die (oben S. 13) gekennzeichneten Maße und
gegenseitige Neigung der verschiedenen Abschnitte des Brust¬
kastens miteinander zu vergleichen, war es notwendig, die ver¬
schieden großen und verschieden gebildeten Brustkörbe auf ein
Maß zurückzuführen. Hierfür arbeitete ich folgende Methodik
aus (8. Abb. 1). Der Stand des ersten und elftem Brustwirbeldoms (7.—.) wird mittels
Hautstiftes markiert und hierauf die Entfernung zwischen diesen beiden Marken sowie
die Entfernung zwischen der oberen Marke A und der Incisura jugularis resp. dem Ansatz
des Processus xyphoideus am unteren Ende des Brustbeinkörpers einerseits und ebenso
die Entfernung der unteren Marke B von diesen beiden Punkten andererseits mittels einer
der gebräuchlichen gynäkologischen Beckenmeeser ermittelt. Auf Grund dieser fünf Maße
läßt sich leicht der Sagittalschnitt des Brustkorbes zeichnen, indem man die beiden Drei¬
ecke a, b, c und d, auf der gemeinschaftlichen Basis a konstruiert. Selbstredend kann
man durch Vermehrung der Punkte an der Vorder- resp. Hinterfläche des Brustkastens,
deren Abstand von den Punkten A und B man bestimmt, die ganze Vorder- und Hinter¬
fläche bezüglich auffälliger pathologisch veränderter Krümmungen im sagittalen Schattenriß
präzisieren. In manchen Fällen, z. B. beim Bimthorax oder bei stark ausgesprochener
Kyphose des Emphysematikers, ist eine solche Methodik fast unerläßlich.

Um nun den Vergleich zwischen den verschiedenen Brustkörben zu erleichtern, empfiehlt
sich die Reduktion der so erhobenen Maße auf eine konstante Größe sowie Ausführung
der Zeichnung auf durchsichtigem Papier. Man kann dann die verschiedenen Bilder auf

*) Hof bauer, Atmungspathologie und Therapie. Berlin 1921. 46—47; dort Literatur-
Angaben.

Schema der Thorax¬
konstruktion.

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UNIVERSITY OF MINNESOTA

182

Felix Blumenfeld:

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Name

J.-Nr.

Alter in
Jahren

Erblichkeit

Lungenbefund

Körper¬
größe in
cm

Ge¬
wicht
in kg

Brust¬
um¬
fang
in cm

1. S. Lotte 112

Mutter an
Tbc. t

Endothorakale

Drüsen

Hühnerbrust

125

27,5

- i

2. A. Rudolf 687

Mutter an
Tbc. t

Endothorakale

Drüsen

114

19,5

3. S. Wilhelm 742

Infiltration beider
Spitzen

164

0,50

4. L. Hans 678

Mutter

lungenkrank

Endothorakale

Drüsen

132

5. H. Mathüde 795

Vater wahr¬
scheinlich
an Tbc. f

Endothorakale

Drüsen

105

16,2

0,53

6. N. Walter 113

item

Diffuser Katarrh.
Brustkasten ein¬
gefallen, Lungen¬
lebergrenze 6.
Kippe

146

33,4

0,45

7. B. Margareta 818

Vorgeschrittene
Phthisis pulmonalis,
alte Pleuritis
r. h. u.

165

60,3

0,52

8. W. Johann 778

R. Spitze Kaverne
Emphysem

172

0,51

9. K. Katharina 246

Schwester
an Phthisis f

Lungenblutungen,
alte Pleuritis

1. h. u.

Keine Tbc. im
Sputum

172

72,8

0,55

10. K. Karl 57

Tbc. und Emphy-
sema pulmonum
Starrer Thorax

157

54,1

0,54

Original from

UNIVERSITY OF MINNESOTA

Über die Beziehungen des Baues des Gesichtsskelettes usw.

183

Brustdurch¬

messer

Nase

Rachen

Kehlkopf

und

Regionäre

Drüsen

Bemerkungen

roh

reduziert

Luftröhre

—

o. B.

Nasenatmung
fast ganz aufge
hoben

Adenoide

Wuche¬

rungen

o. B.

Lymph-

drüsenam

Nacken

Röntgen: In beiden
Hilis umschriebene

Schatten, Hiluszeich-
nung nach unten weit
fortgesetzt

—

o. B.

Hoher spitzer
Gaumen

o. B.

A 27

B 15

C 28

D 26,5
E 20,0

a = 5,0
b= 2,0
c = 5,2
d = 4,9
e = 3,7

Leichte Ver¬
dickung der
Muscheln.
Atmung frei

o. B.

An beiden
Proc. voc.

pachy-
dem. Ver¬
dickung

o. B.

Gaumen flach

Links etwas
enger.

Atmung frei

o. B.

Hals-

lvmph-

drüsen

ver-

grössert

Röntgenbefund: Wal¬
nußgroßes Drti8enpakt.
im r. Hilus

A 16

B 9

C 15

D 16

E 14

a = 5,0
b = 2,8
c = 4,7
d= 5,0
e = 4,4

Nasenatmung

verlegt

Vergröß¬

erte

Rachen¬

mandel

o. B.

Hals-
Nacken-
drüsen
ver-

grössert

Gaumen flach

A 20

B 11

C 20

D 18 |
E 15,5

a = 5,0
b = 2,7
c = 5
d = 4,5
e = 3,9

Schleimhäute
blaß, vom am
Septum, rechts
kleine Blutung

Nichtsehr
grosse
eitrig be¬
legte
Rachen¬
mandel
Atmung
frei

Ketten

von

Nacken¬

drüsen

Gaumen sehr hoch,
Zahnbogen spitzwink¬
lig. Gebiß deiekt

A 26,5
B 13

C 22

D 25

E 21

a = 5,0
b = 2,5
c = 4,1
d = 4,7
e= 3,9

o. B.

Atmung frei

o. B.

Gaumen flach

A 32

B 14

C 25

D 27

E 18

a = 5,0
b = 2,1
o =4,0
d = 4,2
e = 2,9

o. B.

Gaumen hoch

A 24,5
B 14

C 25
D 25

E 23

a = 5,0
b = 2,9
c = 5,1
d= 5,1
c = 4,7

Scheidewand
leicht ver¬
breitert,

Muscheln blaß,
vergrößert

o. B.

Im Ein¬
gang et¬
was

Schleim

o. B.

Gaumen flach

A 23

B 13

C 23
D 22

E 19

a = 5,0
b= 2,8
c = 5
d = 4,8
e = 4,1

Vordere Nasen¬
entzündung,
Nase weit,
trocken

o. B.

o, B.

o. B.

Gaumen flach

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Original from

UNIVERSITY OF MINNESOTA

184

Felix Bluraenfeld:

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Name

J.-Nr.

Alter in
Jahren

Erblichkeit

Lungenbefund

Körper¬
größe in
cm

Ge¬
wicht
in kg

Brust
um-
fang
in cm

11. H. Katharina 135

Brustkasten ge¬
wölbt, Phthisis
pulmonalis

Tbc. +

166

61,2

0,51

12. H. Wilhelm 143

Vorgeschrittene
Höhlenbildung
Tbc. +

165

50,3

0,46

13. H. Dina 149

Beide Eltern
an Tbc. f

Tbc. der r. Lungen¬
spitze

154

0,48

14. H. Auguste 448

, Vater an

1 Tbc. t

Endothorakale

Drüsen

141

0,38

15. M. Maria 196

Mutter an
Phthisis f

Endothorakale
Drüsen, Tbc. der
Mesenterialdrüsen
bei Operation fest¬
gestellt

150

0,46

16. P. Luise 478

Infiltration des
r. Oberlappens
Pleuritis links

157

60,5

0,54

17. B. Katharine 554

* |

Ober lappen tu ber-
kulose beiderseits
Leichte Skoliose
der Brustwirbel-
säule

158

47,4

74,5

0,47

18. T. Hedwig 139

Mutter ist
tuberkulös

Ausgedehnte Drü¬
sen — beginnende
Lungen tu berkulose
Fieber

13,5

0,53

19. H. Wilhelmine 133

Vater an
Phthisis t

Beiderseitige
Spitzen tu berkulose
Flacher Brust¬
kasten

160

38,5

0,48

Gotigle-

_Qrigina!Jröm_

UNIVERSITY OF MINNESOTA

Über die Beziehungen des Baues des Gesichtsskelettes usw.

185

Brustdurch¬

messer

Nase

Rachen

Kehlkopf

und

Regionäre

Drüsen

Bemerkungen

roh

reduziert

Luftröhre

A 26

B 13

C 26

D 26

E 19

a == 5,0
b = 2,5
c = 5,0
d = 5,0
e =3,6

Weit, Schleim¬
haut der unteren
Muscheln
atrophisch

o. B.

Item

A 29

B 13

C 20

D 25

E 18

a = 5,0
b = 2,2
c =3,4
d= 4,3
e = 3,3

o. B.

Gaumen hoch. Proc.
alveol. weit

A 25

B 12

C 26

D 20

E 17

a = 5,0
b= 2,4
c =5,2
d = 4,0
e = 3,4

Geringe Dev.

nach r.
Atmung gut

o. B.

Gaumen sehr hoch

A 19

B 9

C 17

D 18

E 14

a = 5,0
b = 2,4
c =4,5
d = 4,7
e = 3,7

R. untere
Muschel leicht
geschwollen

Rachen¬
mandel
1919 ent¬
fernt, kein
Rückfall

o. B.

Nacken¬
drüsen
wenig ge¬
schwollen

Gaumen hoch, Zahn-
stellung oben mäßig
eng, unten eng.

Zungenmandel ver¬
größert

A 17

B 10

C 17

D 17

E 16

a = 5,0
b = 2,9
c = 5,0
d = 5,0
e =4,7

Scheidewand
nach rechts ver¬
bogen, 1. untere
Muschel ver¬
größert.
Atmung
behindert

Rachen¬
mandel
vergröß¬
ert, eitrig
belegt

Gaumen sehr hoch,
winklig geknickt, Alve¬
olarfortsatz spitzwink¬
lig. Zähne defekt

A 24,5
B 13

C 23,5
D 23,5
E 20

a = 5,0
b = 2,6
c =4,8
d = 4,8
e =4,0

o. B.

Nasenatmung

frei

Gaumen¬
mandeln
klein,
Zungen- 1
mandel
ver¬
größert

o. B.

Oberkiefer flach,oben
fehlen Zähne, unten
noch einige Zähne, die
eng stehen

A 22

B 11

C 19

D 23

E 16

a = 5,0
b = 2,5
c =4,0
d = 5,2
e =3,6

R. mittlere
Muschel leicht
verdickt.
Atmung frei

Venekta-
sie an
Hinter¬
wand

o. B.

Gaumen hoch, Zähne
defekt

A 16

B 9

C 17

D 14

E 17

a = 5,0
b = 2,8
c = 5,3
d = 4,4
e = 5,3

o. B.

Atmung frei

Rachen¬
ring stark
ver¬
größert

o. B.

Gaumen flach

A 27

B 10

C 24

D 21

E 16

a = 5,0
b = 1,8
c =4,4
d = 4,0
e = 3,0

hintere Muschel,
enden ganz we¬
nig vergrößert.
Nasen weite
r. >1.

Atmung kaum
eingeschränkt

o. B.

Kehl¬
deckel
liegt zu¬
rück, Hin¬
terwand
o. B., im
übrigen ?

o. B.

Gaumen hoch, Zähne
stehen eng. Zahnfort¬
satz vorne etwas wink¬
lig. Schilddrüse ver¬
größert

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Original from

UNIVERSITY OF MINNESOTA

186

Felix Blumenfeld:

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Name

J.-Nr.

Alter in
Jahren

Erblichkeit

Lungenbefund

Körper¬
größe in
cm

Ge¬
wicht
in kg

Brust¬
um¬
fang
m cm

20. B. Anna 654

Mutter

lungenkrank

Drüsen -

Lungentuberkulose

144

0,60

21. S. Adolf 731

Beiderseitige
Oberlappentuber¬
kulose. Tiefstand
der unteren Lungen¬
grenzen, starrer
Thorax

179

70 j

0,51

22. 0. Antonie 138

Kaverne im r. Ober¬
lappen. Brustkorb
rechts abgeflacht,
r. Spitze stark ein¬
gefallen. Stemal-

winkel ausge¬
sprochen

160

74,6 |

0,47

23. B. Emil 47

Alte Tbc. in beiden
Spitzen

Vit. cordis

168

58,5

83,5

0.49

24. M. Wilhelm 48

Infiltration
r. Spitze

156

0,50

25. S. Sophie 574

Infiltration des
r. Oberlappens

164

0,49

26. B. Gertrud 203

Tbc. der r. Spitze

160

0.49

27. H. Johann 276

Tbc. der 1. Spitze.
Brustkasten ge¬
wölbt. Emphysem

170

73,3

0,50

28. W. Erna 171.

Mutter

tuberkulös

Endothorakale

Drüsen.

Röntgenbild

150

39,7

0,46

Original from

UNIVERSITY OF MINNESOTA

Über die Beziehungen des Baues des Gesichtsskelettes usw.

187

Brustdurch¬

messer

(

Nase

Rachen

Kehlkopf

und

Regionäre

Drüsen

j Bemerkungen

roh

reduziert

Luftröhre

A 24

a = 5,0

In der Nase an

o. B.

Kehlkopf

o. B.

Gaumen hoch

B 11

b= 2,3

mittlerer

steht et-

jC 18

c = 3,7

Muschel Eiter.

w r as

D 19

d - 3,9

Siebbein-

schräg.

E 14

e= 2,9

eiterung (?)

sonst o.B.

A 28

a = 5,0

Links etwas

Hinter-

o. B.

Gaumen flach

B 16

b = 2,9

enger als rechts,

w T and

C 29

c = 5,2

Atmung frei

leicht ge-

D 27

d = 4,8

faltet.

E 30

e = 5,4

verdickt

A 24

a = 5,0

Weit

Pharvn-

Kehlkopf-

o. B.

Gaumen flach, Zahn-

B 11

b= 2,3

gitis

schleim-

bogen weit

C 20

c = 4,2

chronica

haut

D 22

d = 4,6

trocken

E 16

e = 3,3

r. Stell-

knorpel

verdickt

A 23

a = 5,0

Linke Nase

Etwas

Kehl-

o. B.

Gaumen flach

B 12

b*= 2,6

durch Ver-

Schleim.

deckel

C 22,8

c = 4,9

biegung des

nichtganz

gerötet

D 25,2

d = 5.5

Septums verengt

zu über-

E 17,5

e = 3,8

Atmung

behindert

sehen

A 26

a = 5,0

Rhinitis anterior

Pharyn¬

o. B.,

o. B.

Gaumen hoch

B 12

b= 2,3

Leichte Dev.

gitis sicca

soweit

C 23

c = 4,4

septi. Atmung

sichtbar

D 23

d = 4,4

frei

E 18

e =3,4

A 24

a = 5,0

Leichte Deviatio

o. B.

Gaumen hoch

B 17

b= 3,5

septi. Stirn¬

C 23

c =4,7

höhleneiterung.

D 23

d = 4,7

Atmung frei

E 17

e = 3,5

A 26

a = 5,0

Weit

anHinter-

o. B.

Gaumen flach

B 11

b= 2,1

o. B.

wand Fol¬

C 23

c =4.4

likel,sonst

D 22

d = 4,2

o. B.

E 18

e = 3,5

A 26

a = 5,0

Rhinitisanterior

ödem

An der

Gaumen hoch

B 13

b = 2,5

laichte Deviatio

des

Zungen¬

C 23

c =4,4

septi. Atmung

Zäpfchens

fläche der

D 27

d = 5,2

frei

Epiglottis

E 22

e = 4,2

erweiterte

Gefäße

A 22

a = 5,0

o. B.

kleine ent¬

o. B.

Gaumen hoch

B 10

b= 2,3

Atmung frei

zündete

C 20

c =4,5

Gaumen¬

D 19

d = 4,3

mandeln.

E 18

e = 4,1

Nasen-
rachen
! o. B.

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188

Felix Blumenfeld:

Name

J.-Nr.

Alter in
Jahren

Erblichkeit

Lungenbefund

Körper¬
größe in
cm

Ge¬
wicht
in kg

Brust-
um-
fang
in cm

29. W. Johanna 332

Tbc. der r. Spitze

157

30. S. Wilhelm 218

Tuberkulöse

Familie

Alte Tbc.

170

0,51

31. L. Wilhelm 144

R. Spitze infiltriert,
Pleuritis sioca r.

172

0,52

32. K. Josef 439

1 Schwester
an Tbc. f

R. Spitze in¬
filtriert, Pleuritis
sicca 1., Brust¬
korb flach

174

58,5

0,48

33. A. Eleonore 624

Vater an
Tbc. erkrankt

Endothorakale

Drüsen

119

0,48

34. M. Gerta 302

Mutter an
Phthißis |

Endothorakale

Drüsen.

Röntgenbild

156

0,45

35. 0. Luise 296

Vorgeschrittene
Tbc. beiderseits

158

36. D. Elisabeth 762

Mutter

tuberkulös

Endothorakale

Drüsen

144

37,5

0,49

37. H. Karola 595

Mutter an
Phthisis f

Endothorakale

Drüsen

104

18,5

38. H. Martha 595

item

129

1 i

Digitizec by

Go gle

Original from

UNIVERSITY OF MINNESOTA

Über die Beziehungen des Baues des Gesichtsskelettes usw.

189

Brustdurch¬

messer

Nase

Rachen

Kehlkopf

und

Regionäre

Drüsen

Bemerkungen

roh

reduziert

Luftröhre

Septum beider¬
seits, oben ganz

o. B.

Sehr hoher spitzbogi-
ger Gaumen

wenig verdickt,

Atmung frei

A 23

a = 5,0

o. B.

Gaumen flach

B 13

b = 2,8

C 22

c =4,8

D 25

d = 5,4

E 17

e = 3,7

A 26

a = 5,0

Rechts weit,

Pharyn-

o. B.

Gaumen flach

B 14

b = 2,7

links Septum

gitia

C 25

c =4,8

verdickt.

chron.

D 25

d = 4,8

Schwellung der

E 21

e = 4,0

1. unt. Muschel
Atmung i. G. frei

A 29

a = 5,0

Dev. septi nach

Pharyn-

o. B.

Gaumen hoch

B 14

b = 2,4

r. dort undurch-

gitis

C 23

c = 3,9

gängig, 1 weit
Rhinitis anter.

chron.

D 24

d = 4,1

E 20

e = 3,4

A 20

a = 5,0

Rhinitis. Nase

Reste von

o. B.

Nacken-

Gaumen hoch

B 9

b = 2,2

durchgängig

Rachen-

drüsen

C 18

c =4,4

mandel;

stark ver¬

D 17

d = 4,2

Mandeln

größert

E 16

e = 4,0

früher

entfernt

A 25

a = 5,0

o. B.

Gaumen¬

o. B.

Drüsen¬

Gaumen hoch, Zahn¬

B 18

b = 3,6

Weit

mandeln

schwel¬

fortsatz mäßig spitz.

C 19

c = 3,8

klein

lungen am

Zähne stehen mäßig

D 20

d = 4,0

Halse

weit, Vorderzähne ge¬

E 16

e =3,2

Stimm¬
lippen
schließen
nicht ganz

o. B.

rieft

A 21

a = 5,0

o. B.

Gaumen¬

o. B.

Gaumen hoch

B 11

b = 2,6

mandeln

C 18

c = 4,3

mäßig

D 20 !

d = 4,8

groß

E 16

e = 3,8

Weit

Mandeln

o. B.

Rachen¬

Gaumen mäßig ge¬

o. B.

drüsen

wölbt

ver¬

größert

Boden mäßig

o. B.

item

Gaumen sehr hoch,

hoch, nicht

Zahnfortsatz winklig

verengt

Digitized b'

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Original from

UNIVERSITY OF MINNESOTA

190

Felix Blumenfeld:

Digitized by

Name

J.-Nr.

Alter in
Jahren

Erblichkeit

Lungenbefund

Körper¬
größe in
cm

Ge¬
wicht
in kg

Brust -
um-
fang
in cm

39. M. Franz 729

Phthisis pulmonalis
progressa.
Emphysem

158

0,53

40. St. Gustav 218

s. ad 30

Endothorakale

Drüsen

132

41. St. Wilhelm

Tbc. bes.
rechts

141

42. H. Elise 276

Tbc. beider Spitzen

160

43. Sch. Franz 815

Vater an
Tbc. t

Tbc. der r. Spitze
Tuberkelbazillen
im Auswurf

167

0,53

44. K. Anna 257

! ?

Tbc. beider Spitzen

158

0,52

45. R. Margarete 804

Vater f
an Tbc.

Rechtsseitige

Spitzeninfiltration

162

0,52

46. W. Erna

] Tuberkulöse

1 Familie

■

Endothorakale

Drüsen

132

47. B. Friedrich 49

;Tbc. beider Spitzen.
Tbc. angeblich im
Kriege erworben

168

90,5

0,54

Original from

UNIVERSITY OF MINNESOTA

Über die Beziehungen des Baues des Gesichtsskelettes usw.

191

Brustdurch¬

messer

Nase

Rachen

Kehlkopf

und

Regionäre

Drüsen

Bemerkungen

roh

reduziert

Luftröhre

A 26

B 13

C 23
ID 22

E 23

a=:6
b = 2,5
c = 4,4
d = 4,2
e =4,4

Recht weit,
untere Muschel
atrophisch

Im Nasen¬
rachen
Schleim,
sonst
o. B.

An der
Hinter¬
wand
flache Er¬
hebung

o. B.

Kiefer hoch, beide
Zahnfortsätze vorne
winklig. Zähne stehen
unregelmäßig dicht ge¬
drängt. NW.

An beiden Oss.
nas. finden sich
am Rande der Ap.
pirifonn symmet.
bucklige Vor-
ragungen, die
innerlich und
äußerlich etwa
erbsengroß vor¬
ragen, sonst
Nase o. B.

o. B.

Hals¬

drüsen

o. B.

Septum nicht
ganz vertikal,
Nase weit

o. B.

Gaumen flach

A 27

B 13

C 25

D 26

E 19

a = 5,0
b = 2,4
c =4,6
d = 4,8
c = 3,5

Dev. septi.
Septum mobile
verbreitert.
Naseneingang
verengt

o. B.
Mandeln
klein

An r.
Stimm¬
lippe
kaum
erbsengr.
Tumor,
anschein.
Fibrom

o. B.

Gaumen hoch, Zähne
stehen eng

A 27

B 12

C 23

D 21

E 17

a = 5,0
b = 2,2
c =4,2
d = 4,0
e =3,1

Rhinitis oedema-
to8a (C. Seifert).
Atmung frei

o. B.

Kehlkopf
o. B.
Luftröhre
entzünd],
gerötet

o. B.

Gaumen flach

A 26

B 12

C 23

D 24

E 18

a = 6,0
b = 2,3
c =4,4
d = 4,6
e == 3,5

Dev. septi nach
rechts. R. Nase
eng. L. Nase
weit

Follikel
an Hinter¬
wand
Nasen¬
rachen
o. B.

o. B.

Gaumen flach

Weit

Rachen¬
ring ver¬
größert

o. B.

Hals-

Nacken¬

drüsen

Gaumen mäßig ge¬
wölbt

A 27

B 17

C 25

D 26

E 20

a = 5,0
b = 3,1
c =4,6
d = 4,8
e = 3,7

Gut durch¬
gängig

Gaumen¬

mandeln

ver¬

größert,

zerklüftet

o. B.

Gaumen spitz, hoch,
Zahnfortsatz vom wink¬
lig geknickt. Zähne
däekt

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Original from

UNIVERSITY OF MINNESOTA

192

Felix Blumenfeld:

Digitized by

Name

J.-Nr.

Alter in
Jahren

Erblichkeit

Lungenbefund

Körper¬
größe in
cm

Ge¬
wicht
in kg

Brust-
um-
fang
in cm

48. H. August 451

Infiltration
r. Spitze

158

0,50

49. Sch. Wilhelm 387

Vater an
Tbc. t
ebenso

1 Bruder

Alte tuberkulöse
Hüftgelenkseiterung
Infiltration r.
Spitze. Bim¬
förmiger Thorax

150

37,5

« |
0,44 |

5Ö. St. Elisabeth

;

Tuberkulöse
Familie
s. ad 30

Endothorakale

Drüsen

117

51. H. Magdalene

Vater an
Tbc. er¬
krankt

Endothorakale

Drüsen

138

52. K. Ludmilla 552

Ehemann
an Tbc. f
Hered.

Tbc. der r. Spitze,
anscheinend ruhend

156

51,5

0,48

53. B. Helene 704

Aktive Tbc. des r.
Oberlappens

160

84,5

0,53

54. A. Lucian

—

Tbc. der r. Lunge

131

21,3

62,5 |

0,47 1

55. B. Christine 209

Phthisis incipiens,
r. Oberlappen
Hyper thyreoidis -
mus

175

0,45

Original from

UNIVERSITY OF MINNESOTA

Über die Beziehungen des Baues des Gesichtsskelettes usw.

193

Brustdurch¬

messer

Nase

Rachen

Kehlkopf

und

Regionäre

Drüsen

Bemerkungen

roh

reduziert

Luftröhre

A 26

B 12

C 23

D 23

E 23

a = 5,0
b= 2,3
c = 4,4
d = 4,4
e =4,4

L. mittlere
Muschel ge¬
schwollen, kein
Eiter.

Atmung frei

o. B.

An Kehl¬
deckel er¬
weiterte
Gefäße.
Luftröhre
gerötet

Einige

Nacken-

lymph-

drüsen

Gaumen flach

A 26

B 10
c 20
D 20

E 17

a = 5,0
b= 1,9
c = 3,1
d = 3,8
e = 3,2

Durch Ver¬
biegung des
Septums leicht
verengt

Beide
Gaumen¬
mandeln
mäßig
groß zer¬
klüftet,
früher
entfernt

Trübung
und Fälte¬
lung der
Hinter¬
wand
Luftröhre
o. B.

Hals-

lvmph-

arüsen

ge¬

schwollen

Gaumen hoch, Otitis
media chronica beider¬
seits

Schleimhaut
blaß, sonst o. B.

Mandeln

ver¬

größert

viel

Schleim

Gaumen mäßig hoch.
Zähne stehen eng. Al¬
veolarfortsatz leicht
winklig

o. B.

Gaumen¬
mandel >
R. beide
zerklüftet
Nasen¬
rachen?

Gaumen mäßig hoch,
Zahnstellung eng

A 25

B 17

C 23

D 19

E 18

a = 5,0
b = 3,4
c =4,6
d = 3,6
e= 3,5

Rhinitis
anterior,
Muscheln
ödematös 1

Im Nasen¬
rachen
viel

Schleim,
an Hinter¬
wand der
Pars oralis
erweiterte 1
Gefäße

Kehlkopf
o. B.
Luftröhre
gerötet 1

Flach gewölbt

'A 27

B 17
jC 23

D 24

E 18

a = 5,0
b = 3,1
c =4,2
d = 4,4
e = 3,3

50 Pfennigstück
große Perforat.
Septi nach
Operation
Krusten

Pharyn¬
gitis sicca

o. B.

Gaumen flach. Zahn¬
stellung eng

A 17

B 10

C 17

D 18

E 17

a = 5,0
b = 2,9
c = 5,0
d = 5,2
e = 5,0

Weit,
o. B.

Nasen¬
rachen
nicht zu
sehen,
sonst o. B.

Beide

Stimm¬

lippen

leicht

gerötet

Gaumen flach. Auf
1. Gland. parotis Narbe
nach Operation einer
Lymphdrüse

A 25

B 12

C 23

D 23 1
E 17

a = 5,0
b= 2,4
c =4,6
d = 4,6
e =3,4

Rhinitis

Mandeln
klein. Are-
flexie.
Billige
Follikel
an Hinter¬
wand

o. B.

Gaumen hoch. Zähne
regelmäßig. Vergröße¬
rung der Schilddrüse,
bes. r. Lappen

Beiträge zur Klinik der Tuberkulose. 50. Bd. 13

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Original from

UNIVERSITY OF MINNESOTA

194

Felix Blumenfeld:

Digitized by

Name

J.-Nr.

Alter in
Jahren

Erblichkeit

Lungenbefund

c.a

|vS|

:0 :p ü

W &

Ge¬
wicht
in kg

Brust-
um-
fang
in cm

56. S. Wilhelmine 648

Tuberkulöse

Fortschreitende

158

Familie

Tbc. beider Ober-

lappen

0,75

57. K. Gertrud 136

Mutter

Endothorakale

14,1

leidet an

Drüsen,

Tbc.

große Thymus,

Röntgenbild

58. L. Bertha 628

Vater an
Tbc. t

Endothorakale
Drüsen. Herz-

153

38,2

67,5

dämpfung nach 1.
verbreitert. Herz-
stoß breit hebend

0,44

59. W. Wilhelm 475

Vater an

Endothorakale

105

16,5

51,5

Phthisis f

Drüsen

0,5

60. A. Jakob 662

Tuberkulöse

Tbc. r. Spitze,

162

Familie

1. h. u. Pleuritis

0,55

61. Sch. Katharina 177

Beginnende Tbc.
(beiderseits. Lungen-
! lebergrenze 8. R.

179

63,8

j 0,45

62. D. Luise 428

Tuberkulöse

R. Oberlappen

160

55,6

Familie

infiltriert

0,5

63. D. Anna 428

Tuberkulöse

Infiltration der

153

Familie
s. ad 62

1. Lunge

0,5

64. 0. Stephan 380

Vater an

Endothorakale

147

Tbc. |

Drüsen

65. 0. Willi 380

Bruder

Endothorakale

131

27,4

ad 64

Drüsen

Original from

UNIVERSITY OF MINNESOTA

Über die Beziehungen des Baues des Gesichtsskelettes usw.

195

Brustdurch¬

messer

Nase

Rachen

Kehlkopf

und

Regionäre

Drüsen

Bemerkungen

roh

reduziert

Luftröhre

A 27

B 11

C 22
ID21

E 17

a = 5,0
b = 2,0
c =4,1
d = 4,0
e = 3,1

Geringe Dev.
septi, links
kleine Spina.
Atmung frei

Zahl¬
reiche er¬
weiterte
Gefäße

o. B.

Gaumen flach

o. B.

Rachen¬
ring ver¬
größert

Zahl¬

reiche

Nacken¬

drüsen

A 22

B 10

C 20

D 20

E 15

a — 5,0
b = 2,3
c =4,5
d = 4,5
e =3,4

Rhinitis

anterior.

Dev. septi gering
nach r. gebogen.
Nase beiderseits
etwas eng

Mandeln
etwas ver¬
größert,
kein At-
mungs-
hindemis

Kehlkopf
klein,
infantil,
Luftröhre
o. B.

Rechts

Nacken¬

drüsen

Hoch, mäßig spitz.
Enge Zahnstellung.

Schilddrüse ver¬
größert, keine Augen-
Symptome. Hyperthy-
reoidismus

A 17

i B 7

C 15

D 16

E 12

a = 5,0
b= 2,1
c = 4,4
d = 4,7
e = 3,5

Rhinitis
anterior,
leichte Borken¬
bildung

Mandeln

ver¬

größert

o. B.

Hals¬

drüsen

ver¬

größert

Gaumen flach,
schnarcht etwas. Zähne
stehen weit

A 27

B 13

C 27

D 22

E 19

a = 5,0
b = 2,4
o = 5,0
d = 4,1
e = 3,6

Starke Dev.
septi nach r.
Septum liegt an,
daselbst Eiter

Pharyn¬

gitis

chron.

o. B.

Gaumen flach.
Rechtsseitige Stirn¬

höhlenentzündung

A 28

B 12

C 23

D 25

E 15

a = 5,0
b = 2,1
c =4,1
d = 4,5
e = 2,6

Weit

Pharyn¬
gitis
i chron.
i Schleim¬
häute blaß

o. B.

Gaumen hoch. Leich¬
te Struma

A 25

B 12

C 23

D 24

E 17

a = 5,0
b= 2,4
c =4,6
d = 4,8
e = 3,4

Nasenlöcher sehr
weit. Inneres

durch Dev. septi
stark verengt

o. B.

Gaumen flach

A 21

B 10

C 21

D 20

E 17

a = 5,0
b = 2,4
c = 5,0
d = 4,8
e = 4,0

Hypertrophie
der unteren
Muscheln.
Nase eng

Mandeln
entfernt,
kleine
Reste.
Zungen-
i mandel
sehr groß.

o. B.

Hals-

Nacken¬

drüsen

Gaumen flach

o. B.

j Mandeln
stark ver-
1 größert

o. B.

Gaumen flach

o. B.

' Mandeln
ver¬
größert

o. B.

Ver¬

größert

Gaumen mäßig ge¬
wölbt

13*

Digitized by google

Original from

UNIVERSITY OF MINNESOTA

190

Felix Blumenfeld:

Digitized by

Name

J.-Xr.

Alter in
Jahren

Erblichkeit

Lungenbefund

Körper¬
größe in
cm

Ge¬
wicht
in kg

Brust-
um-
fang
in cm

66. 0. Anna 380

Mutter
ad 67 u. 65

R. Oberlappen fast
ganz infiltriert,

1. nicht frei

163

46,2

0,47

67. M. Fritz 500

Vater an
Tbc. t

Tbc. der r. Spitze.
Eingefallener
Brustkasten.
Bluthusten

142

33,1

64,5

0,40

68. D. Alois 544.

Vater an
Tbc. t

Endothorakale

Drüsen

106

17,6

69. G. Helene 489

Vater an
Tbc. t

Tbc. beider Spitzen

157

57,6

0,5

70. S. Jakob 65

Tbc. der r. Lungen¬
spitze

152

50,2

0,53

71. B. Klara 482

Tbc. beider Spitzen

159

48,3

80 !
0,5 [

72. M. Anna

Vater tuber¬
kulös
s. ad 39

Vorgeschrittene
Tbc. beiderseits

168

51,7

78 i

0,46

73. K. Jakob 596.

Beide Eltern
tuberkulös

Infiltration beider
Spitzen. Hoch¬
gradiges Emphysem

i 154

0,60

Original from

UNIVERSITY OF MINNESOTA

Über die Beziehungen des Baues des Gesichtsskelettes usw.

197

Brustdurch¬

messer

Nase

Rachen

Kehlkopf

und

Regionäre

Drüsen

Bemerkungen

roh

reduziert

Luftröhre

A 23

B 11

C 20

D 21

E 16

a = 5,0
b = 2,5
c =4,3
d= 4,5
e = 3,5

o. B.

Nasen¬
rachen ?

Beide

Gaumen¬

bögen

gerötet

Gaumen hoch

A 19

B 11

C 13

D 17

E 14

a = 5,0
b= 2,8
c = 3,4
d = 4,5
e =3,7

Rechts etwas
eng, links weit

Gaumen¬

mandeln

ver¬

größert

Unter den
Stimm¬
lippen be¬
trächt¬
liche
Menge
Schleim

1917

Operat.

verkäster

Hals-

drüsen

Gaumen hoch

Weit

im Nasen¬
rachen
viel

Schleim.

Adenoide?

o. B.

Zahl¬

reiche

Hals¬

drüsen

Gaumen sehr hoch
und spitz

A 25

B 9

C 23

D 22

E 17

a = 5,0
b = 1,8
c =4,6
d = 4,4
© = 3,4

Vestibulum
durch Vorsprin¬
gen derCort. alar.
verengt. Dev.

septi cart.
Nasenatmung
schlecht

Mandeln

mäßig

groß

Schwel¬
lung der
Hinter¬
wand.
Tbc?

o. B.

Gaumen hoch, spitz.
Zahnfortsatz kurz,
obere Vorderzähne
fehlen

A 26

B 11

C 23

D 20

E 23

a = 5,0
b= 2,1
o =4,4
d= 3,8
e = 4,4

Links mäßig
eng

o. B.

Die Schleimhaut des
Alveolarfortsatzes und
z. T. des Gaumens stark
geschwollen. Alveolar¬
pyorrhoe. Gaumen¬

höhe?

A 26

B 11

C 21

D 25

E 22

a = 5,0
b = 2,l
c = 4,0
d = 4,8
e = 4,2

Schleimhaut
blaß. Rhinitis
oedematosa.
Atmung frei

Beide
Gaumen¬
mandeln
sind ent¬
fernt,
sonst
Rachen
o. B.

Zurück¬
liegender
Kehl¬
deckel,
Hinter¬
wand o. B.

o. B.

Gaumen flach

A 26

B 11

C 22

D 24

E 17

a = 5,0
b = 2,1
c = 4,2
d = 4,6
e r== 3,2

Weit

Hinter¬
wand
zeigt zahl¬
reiche
Follikel

Stimme

rein

Gaumen flach

A 27

B 13

C 25

D 24

E 21

a = 5,0
b = 2,4
c =4,6
d = 4,4
e = 3,9

Dev. septi nach
r., daselbst eng,
1. weit

o. B.

Hinter¬
wand ver-,
dickt

o. B.

Gaumen hoch

Digitized b'

Google

Original from

UNIVERSITY OF MINNESOTA

198

Felix Blumenfeld:

Digitized by

Name

J.-Nr.

Alter in
Jahren

Erblichkeit !

Lungenbefund

Körper¬
größe in
cm

Ge¬
wicht
in kg

Brust-
um-
fang
in cm

74. R. Margareta 568

39 |

Infiltration beider
Spitzen

163

75. D. Adolf 61

24 |

Tbc. im r. Ober¬
lappen. R. h. u. alte
Pleuritis. Herz
nach 1. verlagert

173

71,7

0,53

76. T. Marie 408

3 ;

Mutter an
Phthisis f

Endothorakale

Drüsen

77. M. Katharina 329

38 !

1 Bruder
an Tbc. f

Infiltration beider
Spitzen. Pirquet
stark -f

165

0,53

78. 0. Else 294

Großeltern
an Phthisis f

Infiltration beider
Spitzen. Pleuritis
r. h. u.

169

0,46

79. B. Hans Joachim
449

Mutter

krank

Endothorakale

Drüsen

127

;

80. A. Auguste 662

Vater an
Tbc.

Tbc. beider Ober¬
lappen. Pleuritis

sicca 1. h. u.

158

0,49

81. Kr. Emilie 288

Tbc. der 1. Spitze

150

82. H. Fritz 205

Vater an
Phthisis t

Tbc. der r. Lunge.
Hühnerbrust.
Rachitis

154

39,1

73,5

0,47

83. L. Edith 229

Tbc. beider Spitzen,
1. h. u. Reiben

165

58.8

0,49

84. S. Gertrud 407

Vorgeschrittene
Tbc. der endothora-
kalen und abdomi-
I nellen Drüsen

107

Original from

UNIVERSITY OF MINNESOTA

Über die Beziehungen des Baues des Gesichtsskelettes usw.

199

Brustdurch¬

messer

Nase

Rachen

Kehlkopi

und

Regionäre

Drüsen

Bemerkungen

roh

reduziert

Luftröhre

Dev. septi nach
rechts

o. B.

Kehlkopf

steht

schief

o. B.

Gaumen flach. Leich¬
te Kyphoskoliose

A 26
B 17

C 24
D 24

E 21

a = 5,0
b •-= 3,2
o =4,6
d = 4,6
e =4,0

Dev. septi und
der Cart. alaris,
dadurch Nase im
Eingang und
außen verengt

o. B.

Luftröhre
weicht
nach r. ab

o. B.

Kief erhöh leneiterung
rechts. Gaumen sehr
hoch, spitzwinklig

Rachenring ver¬
größert

o. B.

Zahlr,
Drüsen im
Nacken

A 26

B 13

C 23

D 24

E 18

ft = 5,0
b = 2,6
o = 4,6
d = 4,4
e = 3.6

Weit. Rhinitis
ant. mit Borken

Einige er¬
weiterte
Gefäße
bes. am
Gaumen

o. B.

Gaumen flach.

Schilddrüse vergrößert

A 26

B 13

C 22

D 23

E 16

a = 5,0
b = 2,5
o =4,2
d = 4,4
e = 3,1

o. B.

Atmung gut

o. B.

Wulstung

und

Rötung

der

Schleim¬
haut der
Stirn m-
| lippen

o. B.

Gaumen flach

o. B.

Atmung gut

Rachen¬
ring ver¬
größert

Nacken¬

drüsen

Gaumen flach

A 26

B 12

C 19

D 21

E 26

ft = 5,0
b = 2,3
c =3,7
d = 4,0
e = 5,0

Dev. septi nach
rechts, dort
Atmung nicht
frei. Nasenein¬
gang eng

Schleim¬

häute

blaß

o. B.

Gaumen flach

o. B.

Zungen¬

mandel

vergröß.

o. B.

Gaumen flach

A 25

B 11

C 23

D 20

E 18

ft = 5,0
b = 2,2
o =4,6
d= 4.0
e = 3,6

Geringe Dev.
septi nach r.,
dort Atmung be¬
hindert

Rötung

der

Schleim¬
haut sonst
o. B.

Kehlkopf
o. B.
Luftröhre
?

o. B.

Gaumen flach

A 25

B 11

C 21

D 23

E 17

a = 5,0
b = 2,2
o = 4,2
d = 4,6
e = 3,4 i

Dev. septi nach
rechts. Enger
Naseneingang.
Atmung
behindert

o. B.

Gaumen hoch, Zahn¬
fortsatz winklig

o. B.

Atmung frei

Rachen¬

mandel

ver¬

größert

o. B.

Drüsen
am Halse

Gaumen mäßig ge¬
wölbt

Digitized b'

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Original from

UNIVERSITY OF MINNESOTA

200

Felix Blumenfeld:

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Name

J.-Nr.

Alter in
Jahren

Erblichkeit

Lungenbefund

Körper- |
große in i
cm

Ge¬
wicht
in kg

Brust-
um-
fang
in cm

85. M. Christian 19

Tuberkulöse

Ausgedehnte Tbc.

168

66,6

Familie

der r. Lunge

0,46

86. K. Helene 3

1 Tuberkulöse

Phthisis progressa.

145

32,4

65 1

Familie

Struma. Puls 140

0,47 j

87. K. Anna 3

! s. ad 87

Infiltration beider

148

Spitzen

0,52

88. L. August 678

Tuberkulöse

Tbc. beider Spitzen

179

53 |

Familie

0,49

89. K. Franz 21

Mutter

Endothorakale

100

lungenkrank

Drüsen

90. B. Julie 241

Tbc. der r. Spitze

156

0,5

91. L. Karl 648

Tbc. beider Ober¬

167

63,4

lappen

0,54

92. Kl. Minna

Mutter an
Tbc. f

Tbc. beider Spitzen

160

51,5

0,48

93. H. Margarete 153

Vater an
Tbc. f

Tbc. der r. Spitze

154

)

‘1

0,5

Original from

UNIVERSITY OF MINNESOTA

Über die Beziehungen des Baues des Gesichtsskelettes usw.

201

Brustdurch¬

messer

Nase

Rachen

Kehlkopf

und

Regionäre

Drüsen

Bemerkungen

roh

reduziert

Luftröhre

A 27

B 11

C 25

D 23

E 17

a = 5,0
b= 2,0
c =4,6
d = 4,2
e = 3,1

Dev. septi ge¬
ringen Grades.
Atmung r. wenig
behindert, 1. frei

Nasen
rachen-
eng, sonst
o. B.

Kehlkopf¬
eingang
gerötet
sonst o. B.

o. B.

Gaumen spitz, hoch.
Zahnfortsatz eng, ge¬
knickt, Gebiß defekt.
Obere Zähne fehlen ganz

A 23

B 10

C 21

D 20

E 15

a = 5,0
b = 2,2
o =4,6
d = 4,3
e = 3,3

o. B.

Hinter¬
wand und
Gegend
d. Stimm-
fortsätze
verdickt

o. B.

Gaumen flach. Zahn¬
fortsatz weit. Fieber

A 22

B 11

C 20

D 21

E 16

a = 5,0
b = 2,5
o = 4,5
d = 4,8
e =4,0

Weit

o. B.

Gaumen flach

A 30

B 14

C 27
|D 27

E 2 j

a = 5,0
b = 2,3
c = 4,5
d = 4,5
e = 3,3

Eingang etwas
eng, sonst o. B.
Atmung frei

o. B.

Kehlkopf
o. B.
Luftröhre
flecken¬
weise
gerötet

Gaumen hoch, spitz.
Zahnbogen eng, nicht
winklig. Zahnstellung
eng

Starke Deviatio
nach r.

R. Nase eng

o. B.

Nacken¬

drüsen

Gaumen hoch

A 27

B 11

C 23

D 21

E 17

a = ö,0
b = 2,0
o = 4,2
d= 3,9
e =3,1

Dev. septi nach
rechts. Rhinitis
ant. Atmung
r. verlegt

o. B.

Ulzera-
tion der
Hinter¬
wand

o. B.

Gaumen hoch

A 27

B 14

C 23
!l) 24

E 20

a = 5,0
b= 2,5
c = 4,2
d = 4,4
e = 4,5

o. B.

Atmung frei

Pharyn¬

gitis

Laryn¬

gitis

chron.

o. B.

Gaumen flach

A 26

B 13
,C 24

D 21
|E 17

a = 5,0
b = 2,5
c =4,6
d = 4,0
e = 3,3

Leichte Dev.
septi

o. B.

Im * Kehl¬
kopf viel
Schleim
Luftr. ?

o. B.

Gaumen hoch

!a 27

B 13

C 22

D 24

E 19

a = 5,0
b = 2,5
c = 4,1
d = 4,4
e = 3,5

Dev. septi nach
oben. Atmung
frei

o. B.

Gaumen flach

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202

Felix Blumenfeld:

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Name

J. Nr.

Alter in
Jahren

Erblichkeit

Lungenbefund

Körper¬
größe in
cm

wicht
in kg

Brust¬
um¬
fang
in cm

94. T. Gertrud 172

Ehemann
an Tbc. f

Tbc. beider Lungen¬
spitzen

165

50,5

0,51

95. H. Josef 111

Vater an
Tbc. f

Endothorakale

Drüsen

110

19,5

96. W. Theodor 176

Mutter an
Tbc. t

Endothorakale

Drüsen

137

97. Sch. Fried er ika298

Tbc. beider Lungen¬
spitzen

158

50,5

0,48

98. H. Wilhelm 158

Mutter an
Phthisis f

item

159

0,53

99. J. Franz 106

Mutter an
Phthisis f

Tbc. beider Spitzen.
Emphysem

175

0,54

100. K. Johanna

Tbc. beiderseits

i |

164

51,5

der in allen Fällen gleichgroßen, konstanten Linie a aufeinanderlegen und übersieht mit
einem Blick die Verschiedenheiten in der Neigung der oberen Brustapertur sowie des
Sternums und ebenso dessen relativen Abstand von der Wirbelsäule: die Tiefe des Thorax.
Als konstante Größe des Abstandes A—B, als der Linie a, wähle ich die Distanz von 5 cm
und lasse ich folgendes Beispiel der Reduktion folgen: A. Weich, ein alter Emphysematiker,
bietet die Werte

a b c d e

25,5 14,5 29 27,5 25,5

Die enthaltenen Werte werden entsprechend der als konstant gewählten Größe aj — 5

5 X 14.5 L .

proportionaliter reduziert gemäß der Formel a : b = 5 : x usw, als x = —— = bj.

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Über die Beziehungen des Baues des Gesichtsskelettes usw.

203

Brustdurch¬

messer

! Nase

Rachen

Kehlkopf

und

Regionäre

Drüsen

Bemerkungen

roh

reduziert

Luftröhre

A 27

B 12

C 23

D 27

E 18

a= 5,0
b— 2,2
o = 4,2
d = 6,0
e = 3,3

o. B.

Atmung frei

o, B.

o. B.

Gaumen flach

o. B.
Atmung
schlecht

Rachen¬
ring ver¬
größert

o. B.

i Tu b. Hals¬
nacken¬
drüsen

Hoher Gaumen

o. B.

Gut durchgängig

Rachen¬
mandel
groß
Nasen-
rachen
weit

o. B.

Hals-
Nacken-
drüsen

Sehr flacher Gaumen

A 27

B 12

C 22

D 22

E 17

a = 5,0
b = 2,2
o = 4,1
d = 4,1
e = 3,1

Geringe Dev.
septi nach r.
daselbst ge¬
ringe Verenge¬
rung

Etwas
Schleim
im Nasen ¬
rachen
sonst o. B.

o. B.

Gaumen hoch.
Struma

A 27

B 16

C 23

D 22

E 23

a = 5,0
b= 3,0
c = 4,2
d= 4,1
e = 4,2

o. B.

Atmung frei

Pharyn¬
gitis sicca

o. B.

Gaumen flach

;

A 24

B 15

C 21

D 26

E 21

a = 5,0
b = 3,1
o = 4,4
d= 5,4
e = 4,4

L. Naseneingang
durch Vorstehen
der Cort. al. ver¬
engt

o. B.

Gaumen hoch

A 26

B 12

C 22

D 23

E 16

1 1

a = 5,0
b = 2,3
c = 4,2
d = 4,4
e = 3,1

Dev. septi, sehr
geringe Verenge-
rungl. Atmung
nicht behindert

Ad¬
duktions¬
lähmung
der 1.
Stimm -
lippe

o. B.

Gaumen flach

Jede der gewonnenen Zahlen wird also mit derselben

Größe:

Ä’

in diesem Falle

25,5

multipliziert. Am raschesten geschieht die Reduktion bei Zuhilfenahme der Logarithmen¬
tafel. Hierbei wird zum Logarithmus des zu reduzierenden Wertes immer derselbe Wert
(der Logarithmus von 5, von dem der Logarithmus des für den betreffenden Fall erhobenen
Wertes a subtrahiert wurde (addiert und der diesem Logarithmus entsprechende Zahlen¬
wert aufgesuoht. Man gewinnt dann für das gewählte Beispiel die Werte
*1 W Cj di ®i

5 2,9 5,7 5,2 5

und konstruiert die beiden Dreiecke a b c und ade auf der gemeinschaftlichen Basis a.

Zu der Tabelle sei folgendes bemerkt: Unter Lungenbefund (Spalte 4) konnte eine
ausführliche Darstellung nicht gegeben werden; die Diagnose stützt sich auf physikalischen

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204

Felix Blumenfeld:

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Befund, Röntgenuntersuchung, Sputumuntersuchung usw. Endothorakale Drüsen wurden
als sicher tuberkulös nur dann angesehen, wenn ausgesprochene Familien tuberkulöse vor¬
lag, Allgemeinzustand, deutlich positiver Pirquet dafür sprachen.

Der Brustumfang (Spalte 7) wurde bei mittlerer Atmung festgestellt, die zweite Zahl

in dieser Spalte bedeutet den Brustumfang geteilt durch Körpergröße g-, Es ist also

auch hier nicht der Vergleich mit Mittelzahlen Gesunder, sondern das relative Verhältnis
zur Körpergröße berechnet.

Als regionäre Drüsen (Spalte 12) sind die der Halsorgane, also Hals- und Nackenlymph-
drüsen bezeichnet.

Von den 100 Fällen der Tabellen scheiden 25 aus, da bei ihnen Brustmaße
nicht genommen wurden. Weiter mußte ein Kranker, bei dem eine entzünd¬
liche Erkrankung des Zahnfortsatzes und Gaumens bestand, ausscheiden,
nämlich Jakob S. (Nr. 70), da bei ihm keine bestimmte Angabe über Höhe
des Gaumens gemacht werden konnte. Ferner scheiden aus sieben Fälle mit
Emphysem; von diesen betreffen fünf Kranke mit hohem Gaumen, nämlich
Johann W. (8), Johann H. (27), Franz M. (39), Jakob K. (73) und Franz J. (99),
zwei Fälle mit flachem Gaumen, Karl K. (10) und Adolf S. (21), alles Leute in
höheren Lebensjahren.

Von den übrig bleibenden 67 Fällen hatten 36 einen flachen, 31 einen hohen
B

Gaumen. Das Verhältnis — (Brustumfang geteilt durch Körpergröße) ist im

-K.

Durchschnitt für die Flachgaumigen 0,51, für die Hochgaumigen 0,47. Deut¬
licher werden diese Verhältnisse durch folgende Zahlen: Von 36 Flachgaumigen

B B

zeigten 24 — ^> 0,49 = 66,6%» von 31 Hochgaumigen zeigten nur sieben

> 0,49 = 22,6%; mit anderen Worten von 36 Flachgaumigen hatten zwei
Drittel einen Brustumfang so groß oder größer als die
Hälfte ihrer Körpergröße, von den 31 Hochgaumigen hatte
nur etwas mehr als ein Fünftel einen Brustumfang, der
gleich oder größer als die Hälfte ihrer Körpergröße ist.

Die reduzierten Werte des Hofbauerschen Schemas
ergeben im Durchschnitt der 36 Flachgaumigen, wenn
Linie a = 5 cm ist, b = 2,5, c = 4,5, d = 4,6,
e = 3,8. Die gleichen Zahlen für die Hochgaumigen
sind b = 2,4, c = 4,3, d = 4,4, e = 3,4. Die neben¬
stehende Abb. 2 zeigt, daß der Brustkasten der Hoch-
gaumigen im Mittel weniger tief ist und daß die obere
Brustapertur vorn mehr geneigt ist als die der Hoch-
Werten der^Tiefendurchl gaumigen (vgl. auf nebenstehender Abb. 2 das innere
meeser der Flachgaumi- Viereck der Hochgaumigen mit dem äußeren der Flach-
gaumigen). Aus diesen Verhältnissen ist der
Schluß zu ziehen, daß dem hohen Gaumen ein
an Umfang und Tiefe geringerer Thorax mit
stärker geneigter oberer Brustapertur ent¬
spricht.

Nun ist bekanntlich die Entstehung der Tuberkulose der Erwachsenen
vielfach mit der verlegten Nasenatmung in Zusammenhang gebracht worden.

Abb. 2. Das äußere Vier¬
eck mit ausgezogenen
Linien entspricht den

gen, das innere mit unter¬
brochenen Linien denen
der Hochgaumigen. Tie¬
fendurchmesser c und d
sind in dem äußeren Vier¬
eck fortgelassen.

Original from

UNIVERSITY OF MINNESOTA

Über die Beziehungen des Baues des Gesichtsskelettes usw.

205

Krönig x ) u. a. glaubten die Erklärung für „die einfache, nichttuberkulöse
Kollapsinduration der rechten Lungenspitze“, die häufig in eine tuberkulöse
Induration übergehen soll, in verlegter Nasenatmung zu finden. Ich 2 ) habe
schon früher auf das Unhaltbare dieser Ansichten ausführlich hingewiesen.
In neuerer Zeit glaubt Hofbauer 8 ) eine Engbrüstigkeit infolge von Verlegung
der Nase in folgender Weise erklären zu sollen:

„Auf den ersten Blick scheint es unwahrscheinlich, daß sich eine solche mangelhafte
respiratorische Tätigkeit auf ganz bestimmte Anteile des Brustkastens beschränken sollte.
Bei näherem Studium der Atmungsphysiologie jedoch weichen diese Bedenken alsbald.

Zwischen den oberen und unteren Anteilen des knöchernen Brustkastens besteht näm¬
lich ein geradezu diametraler, funktioneller Unterschied. Erstere werden nur bei Atem¬
vertiefung respiratorisch beansprucht, letztere hingegen bei ruhiger flacher Atmung. Dem¬
gemäß entwickelt sich im Gefolge der respiratorischen Insuffizienz die sonst unverständ¬
liche mangelhafte Ausbildung lediglich der oberen Brustkastenabschnitte.“

Andererseits ist der hohe Gaumen vielfach in Zusammenhang mit Ver¬
legung der Nasenatmung gebracht. Es ist daher von Interesse zu sehen, wie
sich die Nasenatmung bei den Trägern hoher oder spitzer Gaumen verhält
im Verhältnis zu denen mit flachen Gaumen. Die auch sonst gemachte Er¬
fahrung, daß die Hochgaumigen, die Leptoprosopen (Siebenmann 4 ), Groß¬
hein tz 5 )) häufiger an Nasen Verstopfung leiden als die Breitgesichter, die
Chamaeprosopen, bestätigt sich auch hier. Von den 36 Flachgaumigen zeigten
nur 6 •) eine irgendwie behinderte Nasenatmung, von den 31 Hochgaumigen
hingegen 13 7 ). Es wäre einerseits möglich, daß unter den Flach gaumigen sich
Individuen befänden, die infolge von behinderter Nasenatmung einen engen

Thorax zeigen. Das Mittel des Brustumfangs =r der 6 Personen mit behinderter

Nasenatmung beträgt 0,50, das Mittel aller ist, wie wie sahen, = 0,51, also

ein sehr geringer Unterschied. Der Mittelwert der sagittalen Durchmesser
beträgt dür die Flachgaumigen mit behinderter Nasenatmung b = 2,4 (2,5),
c = 4,6 (4,5), d = 4,6 (4,6), e = 3,6 (3,8). Die eingeklammerten Zahlen be¬
deuten die Mittelzahlen (s. oben). Die Unterschiede sind so gering, daß man
von einem Einfluß der gestörten Nasenatmung auf Brustumfang und Tiefen¬
durchmesser bei den Flachgaumigen nicht sprechen kann.

Andererseits stecken unter den 31 Hochgaumigen 13 mit behinderter Nasen¬
atmung. Es wäre daher möglich, daß es letztere sind, die die niedrigen Zahlen
für Brustumfang und Tiefendurchmesser bedingen. Berechnet man aber die
Durchschnittszahlen für die Hochgaumigen mit behinderter Nasenatmung

i) Krönig, G., Über einfache nichttuberkulöse Kollapsinduration usw. Dtsch. Klinik.
Berlin-Wien 1907. 634.

a ) Blamenfeld, Verhandl. Vereins d. Lar. 1912. s. dort Lit.

s ) Hofbauer, Ludwig, Atmungs-Pathologie und Therapie. Berlin 1921. 133.

4 ) Siebenmann, Über adenoide Habitus und Leptoprosopie usw. Verhandl. d. Ver.
stidd. Laryng. 4. Tagung 1897.

5 ) Grosöheintz (Siebenmann), Über-die Beziehungen der Hyperstaphylie zur
Leptoprosopie. Arch. f. Laryng. 8, 395, dort Lit.

•) Fälle 5, 23, 60, 62, 82, 86.

7 ) Fälle 15, 19, 43, 49, 58, 67, 69, 75, 83, 85, 88, 90, 97.

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206

Felix Blumenfeld:

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und setzt sie im Vergleich mit den allgemeinen Durchschnittszahlen, so ergibt
sich folgendes:

Der Brustumfang der Hochgaumigen mit behinderter Nasenatmung beträgt
im Durchschnitt 0,48 (0,47); die Tiefendurchmesser betragen a = ö, b = 2,3 (2,4),
c = 4,4 (4,3), d = 4,4 (4,4), e = 3,5 (3,4). Auch hier finden sich keine Unter¬
schiede zugunsten der mit Nasenstenose Behafteten.

Wir haben also unter 31 Hochgaumigen nur 13 mit irgendwie verlegter
Nasenatmung; das spricht schon an sich weder dafür, daß der hohe Gaumen
dieser Individuen noch dafür, daß deren Engbrüstigkeit durch Verlegung der
Nasenatmung bedingt sei, denn es blieben dann noch 18 Individuen übrig,
bei denen, da die Nasenatmung frei war, keine Erklärung jener Korrelationen
möglich wäre.

Die Lehre Blochs und Körners, die in dem hohen Gaumen, dem ganzen
adenoiden Habitus eine Folge der durch adenoide Wucherungen bedingten
Mundatmung sehen will, ist schon durch die Arbeiten Sieben manns und
seiner Schüler widerlegt worden; die schönen Untersuchungen Frankes 1 )
haben sie endgültig abgetan. Franke sieht die Schmalheit des Oberkiefers
ebenso wie den Gaumenhochstand als Folge einer mangelhaften Entwicklung
an, hingegen werden die Verbildungen der Nasenscheidewand indirekt durch
die Hypoplasie des Gesichtsschädels und direkt durch die fortschreitende Ent¬
wicklung der Gehimkapsel samt sagittalen Fortsatz und des Gehirns verursacht.
Wir haben es also auch hier nicht mit Eigenschaften zu tun, die durch äußeren
Anlaß (Mundatmung), sondern entwdcklungsmechanisch bedingt sind.

Meine Ergebnisse stehen in bezug auf das Vorkommen der Engbrüstigkeit
mit hohem Gaumen in guter Übereinstimmung mit den oben zitierten Zick-
grafs. Engbrüstigkeit und Leptoprosopie stehen offenbar in einer gewissen
Korrelation, aber es wäre falsch anzunehmen, daß hier ein Verhältnis von Ursache
und Wirkung in der Weise sich geltend machte, daß nun eine behinderte Nasen¬
atmung bei den Trägern hoher Gaumen deren Engbrüstigkeit bedingt hätte.
Die Untersuchungen Sieben manns und Frankes haben gezeigt, daß der
hohe Gaumen als solcher von der Nasenatmung in seiner Entstehung unab¬
hängig ist und aus den gegebenen Werten für Brustumfang bei behinderter
Nasenatmung geht deutlich hervor, daß diese Werte ebenso wie die Tiefen¬
durchmesser von der besseren oder schlechteren Nasenatmung ganz unabhängig
sind. Es muß auch weiter darauf hingewiesen werden, daß die Engbrüstigkeit
keineswegs die beherrschende Rolle in der Genese der Phthisis pulmonalis
spielt, wie das vielfach angenommen wird. Zickgraf fand eine erhebliche
Verminderung der Brustmaße auch bei Leuten, bei denen kein tuberkulöser
Herd nachgewiesen war. Mein Material zeigt deutlich, daß auch unter den
Phthisikern zahlreiche Patienten sich finden, die keineswegs geringe Brust¬
maße haben.

Wir müssen daher den hohen Gaumen sowohl wie den astheni¬
schen Typ des Brustkastens in ihrer gegenseitigen Beziehung auf¬
fassen als den Ausdruck einer hier wie dort zum Ausdruck kom-

*) Gustav Franke, Über Wachstum und Verbildungen des Kiefers und der Nasen -
Scheidewand. Zeitschr. f. Laryngol. 10, 356 (170). 1921.

Original from

UNIVERSITY OF MINNESOTA

Über die Beziehungen des Baues des Gesichtsskelettes usw.

menden hypoplastischen Skelettentwicklung, deren letzte erb¬
liche Bedingtheit vielleicht im endokrinen System zu suchen ist.

Der Schwerpunkt der Frage aber ist der, ob erbbedingte Skelettentwick¬
lung oder funktionelle Wirkung die letzte Ursache des asthenischen Typs sind.
Rudolf Lennhoff 1 ) hat
schon im Anschluß an
das umfassende Referat
von Martius über Ver¬
erbung auf die Notwen-

chen langen Hals, einen

langen schmalen und ^ _

flachen Brustkorb usw.“. , r ^ 3 .

Beim Phthisiker mit . '\J \:x^- -^ v x / * B> ^5S53i ns

asthenischem Typ treten ' L/

die Merkmale bei zu- ^bb. 3 .

nehmender Abmagerung

mehr und mehr hervor. Es ist eine eigene Fügung des Schicksals, daß diese
außerordentlich typische leptoprosope Gesichtsbildung des Phthisikers sich
selten so ausgesprochen findet wie bei dem Manne, der den Begriff der Tuber¬
kulose zuerst mit überragendem Geiste festgelegt hat. Ich gebe daher (nach
Erich Ebstein, Ärzte-Briefe aus vier Jahrhunderten) gern den Lesern dieser
Jubiläumsgabe und ihrem Empfänger, Herrn Professor Brauer, das Bildnis
Laennecs bei.

*) Rudolf Lennhoff, Verhandl. d. 22. Kongr. f. inn. Med. 1905. 102.

a ) Julius Bauer, Die konstitutionelle Disposition zu inneren Krankheiten. Berlin

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Über die Desinfektion mit tuberkulösem Auswurf

infizierter Wäsche.

Von

P. Uhlenhuth und E. Hailer.

(Aus der bakteriologischen Abteilung des Reichsgesundheitsamts.)
(Eingegangen am 22. 11. 1921.)

Nachdem in ausgedehnten Versuchsreihen eine große Zahl der früher zur
Desinfektion tuberkelbazillenhaltigen Auswurfs empfohlenen Mittel durch¬
geprüft und als unsicher wirkend festgestellt war und andererseits in freies
Alkali enthaltenden Rresolpräparaten, nämlich dem Alkali-Lysol (jetzt Alka-
lysol), dem Parol (Parmetol) und den Kresollaugen Mittel gefunden waren 1 ),
die mit ausreichender Sicherheit und in verhältnismäßig kurzer Zeit die
Tuberkelbazillen im Sputum abtöten, erschien es geboten, diese Mittel auch
auf ihre Verwendbarkeit zur Desinfektion infizierter Wäsche zu prüfen. Wenn
diese Aufgabe auch nicht so wichtig und dringlich erscheint, wie die der Des¬
infektion des frisch entleerten Auswurfs selbst, da sowohl im Hause wie in
der Heilstätte eine sichere Desinfektion der Wäsche von Lungenkranken durch
Auskochen mit Seifen- oder Sodalösung unschwer erreicht werden kann, so
ist es doch wohl für manche Fälle wünschenswert und zweckmäßig, Mittel zu
besitzen, in deren Lösungen die Taschentücher sowie gebrauchte und be¬
schmutzte Bettwäsche und Handtücher alsbald zur Unschädlichmachung der
Krankheitserreger eingelegt werden können, damit sie in desinfiziertem Zustand
das Krankenzimmer verlassen.

Die Aufgabe liegt hier insofern anders als bei der Desinfektion des frisch
entleerten Auswurfs, als bei dem beschränkten Aufnahmevermögen der Wäsche
für Feuchtigkeit die anfallenden Sputummengen kleiner sind und infolge der
größeren Verteilung in dünnerer Schicht der Wirkung des Desinfektionsmittels
ausgesetzt werden können, als bei dem in das Speigefäß oder in die Spuckflasche
entleerten kompakten Auswurf. Ferner fällt, wenn das Sputum an die Wäsche
einigermaßen angetrocknet ist, die Herabsetzung der Konzentration des Des-
infiziens infolge der Verdünnung durch den Wassergehalt des Auswurfs selbst
weg. Andererseits war bei den Versuchen damit zu rechnen, daß die Antrocknung

1 ) Uhlenhuth, Jötten und Hailer, Med. Klinik 1921. Nr. 10; Uhlenhuth und
Hailer, Zeitschr. f. Tuberkul. 34, 340. 1921; Uhlenhuth und Jötten, Arch. f. Hyg. 90 .
Heft 6—8 (I. Mitteilung); weitere Mitteilungen, besonders über Alkalysol, Parmetol und
Kresollaugen sind im Druck und erscheinen in den nächsten Heften.

Gck igle

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(*11)01’ die Desinfektion mit tuberkulösem Auswurf infizierter Wüsche.

200

zwischen den schleimigen und eitrigen Bestandteilen des Auswurfs die Tubeikel-
bazillen für die Wirkung keimtötender Stoffe noch schwerer erreichbar macht.

Der Auswurf, dessen reichlicher Gehalt an Tuberkelbazillen durch das mikroskopische
Präparat festgestellt war, wurde in diesen Versuchen an einem groben, baumwollenen
Wäschestoff, wie er etwa für Bettwäsche Verwendung findet, im Faust-Heimschen
Apparat bei einer Temperatur der überstreichenden Luft von 35 — 38° und ohne Er¬
wärmung der als Unterlage dienenden Schalen angetrocknet, nachdem der Auswurf
auf dem Stoffe in dicker Schicht aufgetragen und ihm durch mehrstündiges Stehen Ge¬
legenheit gegeben war, sich in das Gewebe einzusaugen. Der Stoff war dazu noch feucht
in Stückchen von 10 : 15 mm Größe auseinandergeschnitten worden. Die auf diese Weise
infizierten Stoffstückchen wurden innerhalb von zwei Tagen nach erfolgter Antrocknung
zu den D^sinfektionsversuchen verwendet und waren in der Zwischenzeit im Eisschrank
auf bewahrt worden.

Bei den Dasinfektionsversuchen wurden je etwa 6 Stückchen des infizierten Gewehrs
mit 40 ccm der betreffenden Lösung in sterilen Petrischalen übergossen, so daß ein reich¬
licher Überschuß an keimtötendem Mittel angewandt wurde. Nach den vorgesehenen Ein¬
wirkungszeiten wurde je ein Stückchen aus der Lösung, von dt r die Zeugstückchen natürlich
völlig badeckt sein müssen, entnommen, zur Entfernung des anhaftenden Desinfektions¬
mittels mit etwa 40 ccm physiologischer Kochsalzlösung gewaschen, mit sterilen Instru¬
menten in kleine Stückchen zerschnitten und diese einem Meerschweinchen in eine Haut¬
tasche eingebracht; der Schnitt wurde dann vernäht und die Wunde mit Kollodium ge¬
schlossen. Nur bei Sublimat war es nötig, das von dem Stoffgewebe und den schleimigen
Bastandteilen des angetrockneten Auswurfs adsorbierte oder locker gebundene Quecksilber
durch eine 5 Minuten dauernde Behandlung mit einer dünnen Schwefelammoniumlösung
in unlösliches Quecksilbersulfid überzuführen, um die bei der Verimpfung von abspalt¬
barem und resorbierbarem Quecksilber enthaltendem Material eintretenden Vergiftungen
der Versuchstiere zu vermeiden. Davon, daß dadurch auch von den Tuberkelbazillen
aufgenommenes Quecksilber unwirksam gemacht und die infektiösen Keime wieder ent¬
giftet würden, kann keine Rede sein. Eine derartige Entgiftung tritt nur ein, wenn Keime
entsprechend der Versuchsanordnung von Ottolenghi 1 ) in einem Schwefelwasserstoff
enthaltenden optimalen Nährmedium gezüchtet werden, nicht aber durch eine kurz währende
Behandlung mit Sulfiden, wie auch in den Versuchen von Paul undKrönig 2 ) und Paul
und Prall 3 ) Sublimatlösungen trotz der Anwendung von Schwefelammonium eine starke
sporizide bzw. bakterizide Wirkung zeigten, während es nach den Ergebnissen bei der Ver¬
suchsanordnung nach Ottolenghi nach beiden Richtungen völlig versagt. Ausdrück¬
lich sei übrigens bemerkt, daß nach der Einwirkung 0,5°/ 0 iger Sublimatlösung auf Aus¬
wurf, über die früher berichtet worden ist, das von dem Schleim gebundene Sublimat
durch mehrmaliges Waschen mit Kochsalzlösung und Zentrifugieren, nicht aber durch
Schwefelammon entfernt wurde, da in diesem Falle die Entgiftung für den Tierversuch
durch Auswaschen vor der Verimpfung meistens ausreichte.

Die Meerschweinchen wurden dann in Abständen von 2—3 Wochen regelmäßig auf
Drüsenschwellungen untersucht. Sämtliche Tiere, die zur Kontrolle in den insgesamt 7 Ver¬
suchsreihen mit infizierten Stoffstückchen geimpft waren, die nicht mit keimtötenden
Mitteln, sondern während der betreffenden längsten Versuchszeit nur mit Kochsalzlösung
behandelt waren, sind innerhalb von 10 Wochen an schwerer Tuberkulose eingegangen.
Von den eigentlichen Versuchstieren lebt eine größere Zahl noch jetzt, ohne je Drüsen¬
schwellungen gezeigt zu haben.

In der Tabelle sind die Versuche nach Mitteln geordnet aufgeführt, und es ist die be¬
treffende Versuchsreihe, in der die Behandlung vorgenommen wurde, angegeben. Aufgefühlt
ist ferner der Gehalt der angewandten Lösungen, und zwar bei Präparaten des Handels
(Alkalilysol, Parol, Kresolseife, Lysol, Lysoform) an dem betreffenden Präparat, bei Kresol,
Chlormetakresol, Sublimat und Formaldehyd aber an diesen Stoffen. Angegeben ist ferner

*) Ottolenghi, Monatsschrift Desinfektion 4, 65. 1911.

2 ) Paul und Krönig, Zeitschr. f. physik. Chem. 21, 414. 1896; Zeitsclir. f. Hyg. 5,
1. 1897.

3 ) Paul und Prall, Arb. a. d. Kaiserl. Gesundheitsamte 26, 73. 1907.

Beiträge zur Klinik der Tuberkulose. Bd. 50. 14

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210

P. Uhlenluith und E. Hailer:

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die Dauer der Einwirkung der Lösung in Stunden und das Sektionsei gebnis bei den ein¬
gegangenen oder getöteten Tieren bzw. ob die Tiere jetzt noch, nach 3—5 Monaten ohne
Drüsenschwellungen gezeigt zu haben, leben.

Die vorliegenden Versuche sollten zunächst nur einen orientierenden Cha¬
rakter haben; es sollte an einer größeren Zahl von Mitteln festgestellt werden,
ob sie sich zur Desinfektion mit Auswurf beschmutzter Wäsche eignen und
welche Konzentrationen und Einwirkungszeiten für diesen Zweck angewandt
werden müßten. Da der Auswurf Schwindsüchtiger große Unterschiede in
seinem Verhalten gegenüber Desinfektionsmitteln zeigt und es, wie auch unsere
früheren Versuche gezeigt haben, leicht und schwer desinfizier bare Sputen gibt,
mußte auch im Wäscheversuch jedes Mittel an einer möglichst großen Zahl
verschiedener Sputen erprobt werden, ehe es für diesen Zweck empfohlen
w r erden darf. Das konnte aus äußeren Gründen in den vorliegenden Versuchen
nicht bei allen Mitteln in der wünschenswerten Weise durchgeführt werden.

Immerhin zeigen die in 7 Versuchsreihen, also mit ebensoviel verschie¬
denen Sputen vorgenommenen Versuche mit Alkalilysol und Parol (Paimetol)
der Firma Schülke und Mayr (Hamburg), daß diese Mittel, die sich auch
zur Desinfektion des frischen Auswurfs bewährten, in 5 0 / 0 igen Lösungen
schon in einer Stunde, in 3°/ 0 igen wohl auch schon in zwei Stunden die
Tuberkelbazillen in angetrocknetem Auswurf abgetöttt haben; alle mit diesen
Konzentrationen während 1 bzw\ 2 Stunden behandelten Tiere sind ge¬
sund geblieben. Nur bei dem Parol fällt ein Tier aus der Reihe aus;
da aber das Tier während der ganzen Beobachtungszeit im Gegensatz zu
allen anderen erkrankten nie Anschwellungen der Leistendrüsen zeigte, ferner
bei der Sektion die Drüsen durchweg normal, nicht vergrößert und nicht
verkäst, gefunden wurden, sind wir mehr geneigt, diesen Fall auf eine Spontan-
infektion zurückzuführen, zumal da alle andern Paroltiere nach 1, 2, 3 und
4 Stunden gesund blieben.

Nach dem Ausfall dieser Versuche eignen sich das Alkali-Lysol und Parol
(jetzt Alkalysol bzw\ Parmetol genannt) auch zur Desinfektion mit
Auswurf infizierter Wäsche und es scheint für diesen Zweck sogar möglich
zu sein, statt der 5%igen nur 3%ig e Verdünnungen davon bei 2—4 ständiger
Einwirkungszeit zu veiwenden. Da die Verdünnungen dieser Präparate ge¬
ringe Mengen freien Alkalis enthalten, könnte man aber eine nachteilige Beein¬
flussung der Struktur der Wäsche und damit ihrer Festigkeit und Haltbarkeit
durch das Alkali befürchten. Dieses Bedenken ist bei einmaliger oder nur
seltener Anwendung solcher Verdünnungen sicher unbegründet; selbst Woll¬
tuche, die gegen Alkalien ja empfindlicher sind als die Baumwolle und das
Leinen, ertragen nach den Feststellungen des preußischen Materialprüfungs¬
amtes in Berlin-Dahlem (2) die 20 ständige Einwirkung von 5%igen Verdünnun¬
gen von Betalysol, dessen Alkaligehalt mit dem des Alkali-Lysols übereinstimmt,
ohne nachweisbare Schädigung. Bei der regelmäßigen oder häufigen Anwendung
solcher Verdünnungen, wie sie in Heilstätten oder Krankenhäusern und auch
in der Wohnung eines Tuberkulösen bei der Desinfektion der Wäsche von Lungen¬
kranken in Frage kommt, ist eine Festigkeitsverminderung der Wäsche im
Vergleich mit unbehandelter Wäsche allerdings vielleicht nicht auszuschließen.

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Über die Desinfektion mit tuberkulösem Auswurf infizierter Wäsche.

211

Versuche über die Einwirkung verschiedener Mittel auf tuberkelbazillen
haltiges, an Wäsche angetrocknetes Sputum.

Gehalt

Dauer der

Ver-

Mittel

der

Einwir-

suche-

Versuchsergebnis

Lösung

kung in

reihe

in •/.

Stunden

Nr.

Alkalilysol.

Tier gesund

1, 2, 3

i n

Tiere gesund

2, 3, 4

111

Tiere gesund

2, 3, 4

1 IV

Tiere gesund

V,. i

Tiere gesund

1, 2

Tiere gesund

2, 4

I VII

Tiere gesund

1, 2, 3, 4

VII

Tiere gesund

Kresol in wässeriger Lösung.

2.0

V,. 1. 2

Tiere gesund

2.0

1, 2, 3, 4

VII

Tiere gesund

Kresolseifenverdünnung . .

2,0

2, 4

VII

Tiere gesund

1, 2, 3, 4

VII

Tiere gesund

Lysolverdünnung.

2,5

*/.. 1. 2

Tiere gesund

Parol.

1, 2, 3

Tiere gesund

1, 2, 3, 4

Tiere gesund

2, 3

III

Tiere gesund

III

Drüsen normal, Herde in Milz,

Leber und Lunge, einge¬
gangen nach 12 Wochen

2, 3, 4

Tiere gesund

2, 3, 4

VII

Tiere gesund

1, 2, 4

VII

Tiere gesund

Chlormeta-Kresol in wässe¬

riger Lösung.

0,4

1 L 2, 3, 4

VII

Tiere gesund

Sublimat.

0,5

Tier gesund

0,5

Tier gesund

0,5

Tuberkulose der Drüsen

0,5

3, 4

Tiere gesund

0,5

V.. 2

Tiere gesund

0,5

1, 2

Tiere gesund

0,5

1, 2, 3

VII

Tiere gesund

0,1

! 2, 3, 4

III

Tiere gesund

0,1

VII

Tuberkulose der Drüsen,

0,1

Tier gesund

Formaldehyd in Wasser . .
Formaldehyd in l°/ 0 iger

2, 3, 4

VII

Tiere gesund

Schmierseifenlösung . . .

1, 2, 4

VII

Tiere gesund

Lysoform.

Tuberkulose der Drüsen, Milz,

2, 4

Lunge und Leber

Tiere gesund

III

Tier gesund

1, 2

Tuberkulose der Drüsen, Milz,

Leber, Lunge

14*

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212

I\ Uhlcnliuth und E. Hailer:

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Aber man muß berücksichtigen, daß alle Waschprozesse, vor allem die Ver¬
wendung heißer Soda- oder Seifenlösungen, ganz zu schweigen von den Wasser¬
glas oder Persalze enthaltenden Waschmitteln die Haltbarkeit der Wäsche herab¬
setzen und daß im Vergleich mit ihnen solch schwach alkalische Lösungen
in der Kälte sicher nicht ungünstiger wiiken.

Wir haben mit Rücksicht auf eine mögliche Schädigung noch einige weitere
Mittel geprüft, vor allem das Kresol, in rein wässeriger und in seifenhaltiger
Lösung und bei den wenigen Versuchen, die wir damit anstellen konnten, fest-
gestellt, daß Kresol in 2%iger wässeriger Lösung Tuberkelbazillen in an
Wäsche angetrocknetem Auswurf anscheinend schon in 1 Stunde abtötet und
daß dazu auch 2—4°/ 0 ige Verdünnungen von Kresolseife DAB 5. A. und von
Lysol auszureichen scheinen. Ebenso hat in einem Versuch das in Wasser nur
schwer, nämlich bis zu 0,4% lösliche Chlormeta-kresol, das die wirksame
Substanz des Parols ist, in einer solchen gesättigten Lösung sich in einer
Stunde wirksam erwiesen.

Formaldehyd hat in l%iger rein wässeriger Lösung die Tuberkelbazillen
in angetrocknetem Sputum in längstens 2 Stunden, in einer je 1% Formaldehyd
und Schmierseife DAB 5 A. enthaltenden Lösung schon in einer Stunde abge¬
tötet. Das nach Angaben in der Literatur rund 8% Formaldehyd und Seife
enthaltende Präparat Lysoform hat in 5%iger Verdünnung, die also einem
Formaldehydgehalt von 0,4% entsprechen würde, eine Desinfektion des Ge¬
webes in 4, nicht in 2 Stunden bewirkt. Dieses Präparat ist von Röpke l )
bei 24stündiger Anwendung l%iger oder 12stündiger 2%iger Verdünnungen
zur Desinfektion mit Sputum beschmutzter Wäsche, von Röpke und Busch
bei 24ständiger Einwirkung 2%iger Verdünnungen zur Behandlung solcher
Taschentücher empfohlen worden. Es wirkt also gegenüber angetrocknetem
Sputum wesentlich besser als gegenüber frischem, bei dem es fast durchweg
versagte 8 ).

Schließlich haben wir noch das Sublimat in 0,1- und 0,5%ig er wässeriger
Lösung 4 ) auf seine Eignung zur Desinfektion mit tuberkulösem Auswurf infi¬
zierter Wäsche geprüft. 0,l%ige Lösung hat in einem Falle (Versuch III)
schon in 2 Stunden die Tuberkelbazillen ihrer Infektionsfähigkeit beraubt,
in einem zweiten Versuche (Versuch VII) aber nicht in 3, wohl aber in 4 Stunden
gewirkt. Bei der 0,5%igen Lösung genügte in mehreren Versuchen schon %,
1 und 2stündige Behandlung der Wäsche, in Versuch IV aber nicht 2ständige
zur Desinfektion; 3- und 4ständige Behandlung ergaben nie ein Fehlresultat.

Diese Desinfektionsversuche mit Wäsche, die mit tuberkelbazillenhaltigem
Auswurf, und zwar in angetrockneter Form infiziert war, haben demnach ein
über Erwarten günstiges Ergebnis mit einer größeren Zahl von Mitteln gehabt, die

*) Röpke, Zeitschr. f. Tuberkul. 8, Heft 3, 1906; Röpke und Busch, Ebenda 14,
189, 1909; siehe auch Schultes und Schütte, Ebenda 19, 332, 1912.

2 ) Zitiert bei Neufeld, Zeitschr. f. Hyg. u. Infektionskrankh. 85, 1918. Die Behand¬
lung der Wäsche mit derartigen alkalischen Lösungen darf aber nicht in verzinkten Ge¬
fäßen vorgenommen werden.

3 ) Uhlenhuth und Jötten in einer demnächst im Arch. f. Hyg. erscheinenden Arbeit.

4 ) Die Anwendung 0,5%iger Sublimatlösung ist in der neuen preußischen Desinfektions¬
anweisung für die Behandlung von Taschenbüchern und Kleidungsstücken bei Tuber¬
kulose vorgeschrieben.

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Über die Desinfektion mit tuberkulösem Auswurf infizierter Wäsche.

213

sieh gegenüber frisch entleertem Sputum sehr wenig wirksam erwiesen hatten,
so mit wässerigen und seifenhaltigen Formaldehyd- und Sublimatlösungen
und Verdünnungen von Kresolseifenpräparaten. Die gegenüber frischem Spu¬
tum bewährten alkalihaltigen Kresolpräparate haben auch hier gewirkt. Das
durch Antrocknung an Gewebe verteilte und damit eine große Angriffsfläche
bietende Sputum scheint demnach der Einwirkung chemischer Mittel auf die
Tuberkelbazillen einen viel geringeren Widerstand entgegenzusetzen als das
kompakte frische, das infolge seines Luftgehalts meist auf den desinfizierenden
Lösungen schwimmt und sich selbst durch Umrühren darin nicht verteilen
läßt, wenn nicht die quellende und lösende Wirkung des freien Alkalis zur Hilfe
herangezogen wird. Die Anwendbarkeit einer größeren Zahl von Mitteln, voraus¬
gesetzt, daß sich diese auch weiterhin bewähren sollten, erscheint gerade für
die Wäschedesinfektion sehr willkommen, da man es bei ihr doch vielleicht
gerne vermeiden wird, alkalische Lösungen zu regelmäßiger Anwendung zu
bringen.

Wir tragen indes Bedenken auf Grund der vorliegenden Versuche, die zu¬
nächst nur einen orientierenden Charakter haben, außer den Verdünnungen
von Alkalilysol oder Parol bestimmte Mittel für die praktische Anwendung
vorzuschlagen und dafür gewisse Konzentrationen und Einwirkungszeiten
namhaft zu machen. Nachdem die Aufgabe der Sputumdesinfektion selbst
als gelöst zu betrachten ist und die aufgeführten Versuche die Verwendbarkeit
einer größeren Zahl von Mitteln zur Desinfektion der mit Auswurf beschmutzten
Wäsche erwiesen haben, wäre es wünschenswert, wenn diese Aufgabe der Wäsche¬
desinfektion, deren Wichtigkeit nicht zu unterschätzen ist, auch noch von
anderer Seite und noch eingehender bearbeitet würde.

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Ist das Perlsnchttuberkulin zur Kutandiagnostik

erforderlich?

Von

Prof. H. Kleinschmidt.

(Aus der Universitätskinderklinik in Hamburg [Allg. Krankenhaus Eppendorf].)

(Eingegangen, am 8. 10. 1921.)

Die Anwendung des Perlsuchttuberkulins zur Kutanprobe geschah ursprüng¬
lich in der Absicht, Perlsuchtinfektionen von Infektionen mit humanen Tuberkel¬
bazillen abzutrennen. Tatsächlich stellte sich heraus, daß ein gewisser Bruch¬
teil der Kinder nur auf bovines Tuberkulin reagierte. Auffällig blieb allerdings,
daß die Mehrzahl der überhaupt positiv reagierenden Individuen sowohl auf
Perlsucht- als auch auf Humantuberkulin reagierte. Klose (1) verwies auf
die Untersuchungen Carl Spenglers über die Symbiose des menschlichen
Tuberkelbazillus mit dem Perlsuchtbazillus und erklärte diese Beobachtung mit
einer Mischinfektion. Andere Untersucher vertraten demgegenüber die Mei¬
nung, daß ein Vorkommen beider Bazillenarten in demselben Individuum selten
sei, daß vielmehr gradezu ein Antagonismus zwischen beiden Bazillenarten zu
bestehen scheine. Gleichwohl kam man nicht zu dem Schluß, daß die Kutan¬
reaktion für die Erkennung der Infektionsart unbrauchbar sei, sondern stützte
sich auf die Beobachtung, daß vielfach die eine Reaktion dem Grade nach
die andere übertrifft, und wollte nun hieraus auf die Infektionsart schließen.
Nothmann (2) hat dargetan, zu welch unhaltbaren Schlußfolgerungen man
auf diese Weise gelangt, z. B. zu dem Schluß, daß die bovinen Infektionen
in der Summe aller tuberkulösen Erkrankungen über wiegen. Außerdem hat
Nothmann berichtet, wie sich bei wiederholter Impfung das Verhältnis oft
wendet, wie ein bei der ersten Impfung nur einfach reagierender Organismus
jetzt simultan reagiert und umgekehrt. Es ist natürlich ganz unmöglich, anzu¬
nehmen, daß zwischen erster und wiederholter Impfung im ersten Fall ein
Infektionserreger hinzugekommen, im zweiten einer verschwunden ist. Noth¬
mann kommt daher zu dem Schluß, daß in den verschiedenen Tuberkulinen
neben spezifischen auch gleiche Gruppen an Reaktionskörpern vor¬
handen sind. Dieser Auffassung haben sich fast alle späteren Untersucher
angeschlossen. Man rechnet nicht mehr mit der Mischinfektion, glaubt aber,
daß die spezifischen Reaktionskörper unter gewissen günstigen Bedingungen
in den Vordergrund treten und somit aus dem positiven Ausfall der Kutan-

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Ist das Perlsuchttuberkulm zur Kutandiagnostik erforderlich?

215

reaktion ausschließlich auf eine Tuberkulinart ein Schluß auf den Erreger¬
typus erlaubt ist. Beispielsweise schließt Hermann (3) aus ihren Beobach¬
tungen, daß der Organismus bei inaktiven Tuberkulosen zuweilen anfangs
nur spezifische, d. h. gegen den Typus des Erregers gerichtete Reaktionskörper,
und erst später Gruppenreaktionskörper zu bilden vermag und umgekehrt, daß
beim Erlöschen der Allergie vor dem Tode die spezifischen Reaktions¬
körper die Gruppenreaktionskörper überdauern können. Ja, auch wenn bei
einer aktiven, noch nicht weit vorgeschrittenen Tuberkulose ein imzweideutiges
Überwiegen der einen Reaktion über die andere zu wiederholten Malen fest¬
zustellen ist, glaubt Hermann mit Berücksichtigung der Lokalisation der
Tuberkulose und der wahrscheinlichen Infektionsquelle die überwiegende
Kutanreaktion als Hinweis auf den Typus des Erregers ansprechen zu dürfen.

Die praktische Folge solcher in ähnlicher Weise auch anderweitig geäußerter
Anschauungen spiegelt sich in einigen Arbeiten aus neuester Zeit wieder.
Synwoldt (4) fand bei Untersuchungen in Rostock in 35% ihrer Fälle Reak¬
tion nur auf Perlsuchttuberkulin, eine Zahl, die alle bisher gefundenen weit
übertrifft. (Ich erwähne nur Klose (1), der seinerzeit in Greifswald 5,34°/ 0
alleinige Bovinreaktion feststellte.) Synwoldt schiebt diese Zunahme ohne
weiteres auf eine steigende Infektion mit dem vom Milchvieh stammenden
Perlsuchtbazillus. Auch Curschmann (5) weist nach diesen Ergebnissen der
Tuberkulinprüfung auf die notorische Verschlechterung der Milchwirtschaft hin
und meint, daß Doppelimpfungen von Wichtigkeit für die Milchhygiene sind
und ihr den Weg weisen können. Kretschmer (6) konnte für Berlin die Reak¬
tionsergebnisse Synwoldts nicht bestätigen. Er fand nur 7,8°/ 0 ausschließ¬
liche Perlsuchtreaktion und ein häufigeres Überwiegen der humanen gegen die
bovine Reaktion. Infolgedessen spricht er von einer besseren tierärztlichen
Überwachung der Berliner Milch und dadurch bedingten geringeren Gelegen¬
heit zur Infektion mit Perlsucht. Stern und Schultz (7) prüften neuerdings
in Rostock 500 Kinder mit humanem und bovinem Tuberkulin. Sie berichten
von einem häufigeren Überwiegen in der Intensität der Reaktion auf bovines
Tuberkulin, fanden im übrigen aber ausschließliche Perlsuchtreaktion unter
126 positiven Reaktionen nur in 11 Fällen, also eine Zahl, die weit eher mit
Kretschmers Untersuchungen in Berlin als mit Synwoldts in Rostock
übereinstimmt. Gleiclvwohl kommen sie zu demselben Schluß, daß die
Rostocker Milchhygiene im Vergleich zu Berlin als minderwertig bezeichnet
werden müsse. Sie stützen sich dabei noch zugleich auf die Resultate einiger
Milchuntersuchungen auf Tuberkelbazillen, die positiv ausgefallen sind, geben
aber nicht an, ob diese Milch von den mit Tuberkulin geprüften Kindern in
rohem oder gekochtem Zustand getrunken wurde.

Entgegen diesen weitgehenden Schlußfolgerungen bin ich (8) vor einigen
Jahren auf Grund eigener Untersuchungen zu dem Ergebnis gekommen, daß
der Perlsuchttuberkulinreaktion keine Artspezifität zukommt. Ich stützte
mich dabei auf folgendes Material:

1. Im Tierexperiment an Meerschweinchen, die teils human, teils bovin
infiziert wurden, ließ sich kein Unterschied in der Tuberkulinhautreaktion
auch bei quantitativer Abstufung erkennen, gleichgültig, ob mit humanem
(Alttuberkulin Höchst Nr. 45, 46 und 47) oder bovinem Tuberkulin (Perlsucht-

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2ir>

II. Kleinsrli mid t:

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tubcrkulin Höchst Nr. 3, 4 und 5) geprüft wurde. Diese Tierversuche haben
inzwischen eine Bestätigung durch Schuster (9) und Schoop (10) erfahren,
letzterer fand sogar bei der ersten Prüfung der human infizierten Tiere regel¬
mäßig eine stärkere Reaktion auf bovines Tuberkulin.

2. Der Reaktionsausfall mit humanem und bovinem Tuberkulin bei ver¬
schiedener Lokalisation der Tuberkulose stimmt nicht mit den bakterio¬
logischen Untersuchungen überein, die vielfach an Leichen zur Fest¬
stellung des Erregertypus gemacht sind. Bei der Lungen- und Halsdrüsen¬
tuberkulose fand sich die bovine Reaktion viel häufiger als erwartet werden
konnte, bei der Bauchtuberkulose zu selten und ohne jede Abhängigkeit von
der ergründeten humanen bzw. bovinen Infektionsgelegenheit. Diese Angaben
sind bisher unwidersprochen geblieben.

3. Ähnliche Unterschiede im Reaktionsausfall, wie sie bei Anwendung
von humanem und bovinem Tuberkulin Vorkommen, lassen sich auch des öfteren
feststellen, wenn man humanes Tuberkulin aus verschiedenen, ja sogar
der gleichen Fabrikationsstätte verwendet. Entsprechende Beobachtungen sind
inzwischen auch von Schuster (9), Moro (11), Cepulic (12) bekanntgegeben
worden, ja es haben sich noch viel stärkere Differenzen ergeben, als ich zu sehen
Gelegenheit hatte.

Nach alledem muß ich die von mir seinerzeit angeführten Gründe auch
heute noch als vollgültig aufrecht erhalten. Der Perlsuchtreaktion ist
eine Artspezifität nicht zuzuerkennen. Die sich widersprechenden Unter¬
suchungsergebnisse in Rostock müssen anderweitig erklärt werden.

Ganz imabhängig von dieser Frage der spezifischen Diagnostik, so schrieb
ich (8) damals, ist aber der Wert des Perlsuchttuberkulins, seine Eignung
zur Tuberkuloseerkennung im allgemeinen, zu prüfen. Ich kam zu
dem Ergebnis, daß seine Anwendung empfohlen werden muß, weil es manche
Fälle gibt, in denen man wenigstens bei erstmaliger kutaner Prüfung nur mit
Perlsuchttuberkulin eine Reaktion erhält. Es besteht gar kein Zweifel, daß
seine Wirkung zuweilen eine stärkere ist, wenn wir daraus auch nicht auf eine
Perlsuchtinfektion schließen können. Auf der anderen Seite konnte aber nicht
etwa auf das humane Tuberkulin gänzlich verzichtet werden, weil es wiederum
eine Reihe von Fällen gibt, in denen man — wenigstens zunächst — nur mit
humanem Tuberkulin eine positive Reaktion erzielt.

Es lag unter diesen Verhältnissen nahe, ein Mischt überkulin zu ver¬
wenden. Dies ist denn auch schon von Ritter (13) und Klose (14) emp¬
fohlen worden. Ich (8) habe mich dem angeschlossen und auf meiner Klinik
hat ein solches Mischtuberkulin regelmäßige Anwendung gefunden. Neuerdings
hat Moro (11) ein besonders präpariertes Mischtuberkulin als „diagnosti¬
sches Tuberkulin' 4 herausgebracht. Es unterscheidet sich von dem bisher
verwendeten dadurch, daß Tuberkelbazillenstämme von besonderer Wachstums¬
intensität zu seiner Herstellung verwandt werden und eine stärkere Konzen¬
trierung des humanen Bestandteiles als sonst üblich statt findet. Schon Moro
gibt an, daß die Konzentration nur verhältnismäßig geringe Verstärkung der
Wirkung mit sich bringt, Stradner (15) konnte sich von einer Verbesserung
nur bei der Perkutanreaktion überzeugen. Wir erhielten beim Vergleich der
Wirkungsstärke des „diagnostischen Tuberkulins 44 (Fabrik E. Merck) und des

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UNIVERSITY 0F MINNESOTA

Ist das l’oiisuchttuhurkiiliii zur Kutandiagnostik eifurdeilich ?

217

bei uns üblichen Gemisches von 2 / 3 Alttuberkulin Höchst und l ; s Perlsucht¬
tuberkulin Höchst folgende Zahlen:

Geprüft wurden an korrespondierenden Stellen der Unterarme 100 Kinder
der Klinik. Hiervon reagierten auf beide Tuberkuline negativ 63.

Die Reaktion war gleich stark bei.15 Kindern,

Diagnostisches Tuberkulin stärker bei. 7

Mischtuberkulin stärker bei. 0

Diagnostisches Tuberkulin allein positiv bei ... 2

Mischtuberkulin allein positiv bei. 4 ,,

Es ergibt sich also kein eindeutiges Überwiegen der Reaktionen
zugunsten des einen oder anderen Tuberkulins. Wir haben ganz ähn¬
liche Verhältnisse vor uns, wie man sie bei der Prüfung verschiedener humaner
Tuberkuline oder des humanen auf der einen Seite, des bovinen Tuberkulins
auf der anderen Seite beobachtet.

Nun ist ja die Verwendung von Mischtuberkulin eine Konzession an die
Praxis. Es ist bequemer und für den Patienten angenehmer, wenn nur eine
Probe angestellt zu werden braucht als zwei an korrespondierenden Körper¬
stellen, wie es bei der getrennten Prüfung auf humanes und bovines Tuberkulin
bis dahin üblich war. Ich habe aber schon in der oben erwähnten Arbeit darauf
hingewiesen, daß bei Fällen, die nur auf Perlsuchttuberkulin reagieren, die Reak¬
tion auf Mischtuberkulin entsprechend geringer ausfällt. Es muß daher mit
der Möglichkeit gerechnet werden, daß die Prüfung auf Mischtuberkulin einmal
ganz versagt, wo das Perlsuchttuberkulin allein eine Reaktion gegeben hätte.
Tatsächlich hat Curschmann (5) darüber berichtet, daß das diagnostische
Tuberkulin Moros die Impfung mit reinem bovinem Tuberkulin nicht zu er¬

setzen vermag. In seinen Untersuchungen reagierten positiv:

auf bovines und diagnostisches Tuberkulin .... 97

nur auf diagnostisches.11

nur auf bovines.IS

nur auf humanes . 3

Danach müßten wir also auch weiterhin auf der Verwendung des Perlsucht-
tuberkulins bestehen.

Neuere Erfahrungen haben mir gezeigt, daß wir mit rein humanem
Tuberkulin vollständig auskommen können. Die Höchster Farbwerke
bringen unter der Bezeichnung Cuti-Tuberkulin ein Präparat nach Art des
Alt-Tuberkulins heraus, das, wie mir von den Farbwerken mitgeteilt wird, keinen
Zusatz von Perlsuchttuberkulin enthält. Es wird am tuberkulösen Meerschwein¬
chen durch intrakutane Injektion von steigenden Verdünnungen ausgewertet
und erweist sich hier als fünfmal stärker wirkend als das Standard-Alttuber¬
kulin [Joseph (16)]. Aus dieser Tatsache allein kann man eigentlich schon
schließen, daß es auch dem Perlsuchttuberkulin überlegen sein muß. Denn in
meinen oben angeführten Untersuchungen hatte sich ja gezeigt, daß Alttuber¬
kulin und Perlsuchttuberkulin Höchst keine Unterschiede in der Stärke der
Hautreaktion beim Meerschweinchen bewirkt, höchstens solche, die durch kleine
Mängel der Untersuchungstechnik erklärt werden konnten. Immerhin war mit
Rücksicht auf die geringere Tuberkulinempfindlichkeit des Meerschweinchens
eine genaue Prüfung am Menschen erforderlich.

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218

H. Kleinschmidt:

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In einer ersten Serie verglich ich die Wirkungsstärke des diagnostischen
Tuberkulins (Merck Nr. 21195) und des Cuti-Tuberkulins (Höchst Nr. 1). Mir
standen zu dieser Prüfung 62 Patienten der Tuberkuloseheilstätte Aprath zur
Verfügung, wofür ich dem Chefarzt der Anstalt, Herrn Dr. Simon, auch an
dieser Stelle verbindlichsten Dank sage.

Es reagierten positiv 46 Kinder, und zwar

auf diagnostisches Tuberkulin und Cuti-Tuberkulin gleich . 17

auf diagnostisches Tuberkulin stärker. 4

auf Cuti-Tuberkulin stärker.22

nur auf Cuti-Tuberkulin. 3

Dabei ist zu bemerken, daß die ausschließlich auf Cuti-Tuberkulin reagierenden
3 Kinder manifeste Tuberkulosen der Lungen bzw. Knochen hatten.

In einer zweiten Serie verglich ich die Wirkungsstärke des Perlsuchttuber¬
kulins (Höchst Nr. 6) und des Cuti-Tuberkulins (Höchst Nr. 1). Es geschah
dies in der Hamburger Lungenfürsorgestelle Nr. V. Hier bin ich für die Er¬
laubnis zur Vornahme der Untersuchungen den Herren Dr. Wolffson und
Dr. Lübbert zu Dank verpflichtet.

Von 100 Kindern reagierten positiv 49. Die Reaktion war

auf Perlsucht- und Cuti-Tuberkulin gleich stark bei 14 Kindern,

auf Perlsuchttuberkulin stärker bei. 6 ,,

auf Cuti-Tuberkulin stärker bei.23 ,,

nur auf Cuti-Tuberkulin positiv bei. 6 ,,

Beide Serien bringen also übereinstimmend eine Bestätigung des Tierver¬
suches. Das humane Cuti-Tuberkulin ist dem Perlsuchttuberkulin
für sich allein und in Mischung mit Alttuberkulin deutlich über¬
legen. Krankheitsfälle, die auf eines dieser Tuberkuline reagierten, ohne gleich¬
zeitig auf Cuti-Tuberkulin zu reagieren, gelangten nicht zur Beobachtung. Um¬
gekehrt war die Reaktion auf Cuti-Tuberkulin allein öfters positiv, ohne daß
die anderen Tuberkuline eine Reaktion hätten hervorbringen können. Es kommt
also nicht darauf an, von welcher Tuberkelbazillenart, ob human oder bovin,
das Tuberkulin gewonnen wird, sondern maßgeblich ist lediglich die Wirkungs¬
stärke des Tuberkulins, oder, um den Ausdruck Moros (11) zu gebrauchen,
sein Gehalt an Hautreaginen.

Mit der Verwendung des Cuti-Tuberkulins, auch wenn es sich anderen
Tuberkulinen überlegen zeigt, ist das Problem der Tuberkulinprüfung beim
Kinde nicht erledigt. Moro (11) meint in der Publikation über sein
„diagnostisches Tuberkulin“, es müsse unser Bestreben sein, das Tuberkulin
so zu gestalten, daß bei Anwendung der Kutanimpfung allein die Zahl der
positiven Reaktionen möglichst jener nahekommt, die man mit der Stich- oder
Intrakutanmethode zu erzielen vermag. Und Curschmann (5) glaubt, daß
wir diesem Ziel durch die Verwendung eines konzentrierten, qualitativ guten
humanen Tuberkulins einerseits und eines nach demselben Prinzip verbesserten
Perlsuchttuberkulins wesentlich näher kommen werden. Es ist nicht zu be¬
zweifeln, daß wir hierin Fortschritte gemacht haben; ich halte diese aber vor¬
läufig für bescheiden. Jedenfalls liegt die Sachlage noch immer so, daß es
manifest Tuberkulosekranke gibt, die weder auf das „diagnostische Tuberkulin“
noch auf Perlsucht- oder Cuti-Tuberkulin kutan reagieren. Ich habe oben schon

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Ist das Perlsuchttuberkulin zur Kutandiagnostik erforderlich?

219

auf einige Fälle aus der Tuberkuloseheilstätte hingewiesen, bei denen das
„diagnostische Tuberkulin“ versagte, ich kann aber auch ein Kind mit Abdominal¬
tuberkulose aus meiner Klinik anführen, daß trotz guten Emährungs- und
Kräftezustandes auf Perlsucht- und Cuti-Tuberkulin wenigstens erstmalig nicht
reagierte. Es ist anzunehmen, daß derartige Vorkommnisse bei der Verwendung
des Cuti-Tuberkulins recht selten sein werden, und es kann aus solch ver¬
einzelten Vorkommnissen keinesfalls eine Ablehnung der Pirquetschen Reak¬
tion für die Praxis abgeleitet werden. Ich sehe mich nur veranlaßt, auf sie
an dieser Stelle hinzuweisen, weil, solange die manifest Tuberkulösen nicht
restlos erfaßt werden, von einer genügenden Annäherung an die Intrakutan¬
oder Subkutanreaktion nicht wohl gesprochen werden kann.

Es ist verständlich, daß man nicht nur durch Modifizierung des Tuberkulins,
sondern auch durch Änderung der Applikationsart eine Verschärfung
der Tuberkulinprüfung angestrebt hat. Auf diese Weise ist die ursprünglich
zu therapeutischen Zwecken von Ponndorf (17) angegebene Skarifikation zur
diagnostischen Methode erhoben worden. Sie ist zweifellos schärfer als die
Kutanreaktion (auch mit Cuti-Tuberkulin angestellt), wie ich mich wiederholt
überzeugt habe. Wenn sie aber in der Weise ausgeführt wird, wie die Ponn-
dorfsche Vorschrift für die therapeutische Impfung lautet, nämlich so, daß
an der Haut des Oberarmes an einer fünf markstückgroßen Fläche 15—20 ober¬
flächliche Hautschnitte mit einer Impflanzette angebracht werden, in die dann
1—2 Tropfen konzentrierten Alttuberkulins verrieben werden, so kann den
Kranken dadurch ein direkter Schaden erwachsen. Derartiges ist meines Erachtens
nur erlaubt, wenn man bereits ein Bild von der Tuberkulinempfindlichkeit des
Patienten hat und weiß, daß diese nicht erheblich ist. Bei hoher Tuberkulin-
empfindlichkeit kann es auf solche Weise nicht nur zu übermäßig starker lang-
dauernder Lokalreaktion, sondern auch zu Allgemeinreaktion mit hohem Fieber
und vor allem zur Verschlechterung des tuberkulösen Prozesses kommen.
Hensen (18) hat einschlägige Fälle beschrieben, ist damit bisher aber noch
nicht genügend durchgedrungen. Ich möchte auf seine Veröffentlichung hin-
weisen und nach solchen Erfahrungen die Ansicht vertreten, daß, so lange
wir über den Grad der Tuberkulinempfindlichkeit eines Kindes nicht unter¬
richtet sind, eine Skarifikation nur in kleinstem Umfange erlaubt ist, z. B.
kann man zwei ca. 1 cm lange Kreuzschnittchen machen. Ob man diese Methode
verwendet oder die Pirquet sehe Bohrung, wird in erster Linie von der Stellung
der Angehörigen zur „Impffrage“ abhängen. Was man aber auch für ein
Tuberkulin von den zur Zeit zur Verfügung stehenden Präparaten hierzu
benutzen mag, immer muß man sich darüber im klaren sein, daß die Injektion
von Tuberkulin, ob intrakutan oder subkutan, die einzig wirklich über¬
legene und sichere Methode zur Feststellung der Tuberkuloseinfektion
bedeutet. Sie ist in der Praxis nur selten nötig, bei wissenschaftlichen Unter¬
suchungen kann sie nicht entbehrt werden.

Zusammenfassung.

1. Die Perlsuchttuberkulinreaktion gestattet keinen Schluß auf den Erreger-
typus.

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220

H. Kleins c h in i d t: Ist das Perlsuchttuberkulin zur Kutandiagnostik crfordcrlicli ?

2. Die Anwendung des Perlsuchttuberkulins neben dem Alttuberkulin zur
Kutandiagnostik stützt sich lediglich auf seine vielfach beobachtete stärkere
Wirksamkeit.

3. Die Prüfung mit Mischtuberkulin aus humanem und bovinem Tuber¬
kulin gibt keinen vollwertigen Ersatz für die getrennte Anwendung.

4. Das humane Outi-Tuberkulin (Höchst) übertrifft sowohl die Mischtuber¬
kuline wie das Perlsuchttuberkulin in seiner Wirkungsstärke.

f>. Das Perlsuchttuberkulin ist damit — wenigstens in seiner jetzigen
Form — zur Kutandiagnostik unnötig geworden.

Literatur.

1. Klose, Dtsch. med. Wochenschr. 1910. Nr. 48.

2. Not hm an n, Brauers Beitr. z. Klin. d. Tu berkul. 110.

3. Hermann, Jahrb. f. Kinderheilk. 86.

4. Synwoldt, Dtsch. med. Wochenschr. 1920. Nr. 17.

5. Curschmann, Münch, med. Wochenschr. 1920. Nr. 22 und Med. Klinik 1921.

Nr. 22.

6. Kretschmer, Dtsch. med. Wochenschr. 1921. Nr. 17.

7. Stern und Schultz, Deutsch, med. Wochensch. 1921. Nr. 36.

8. Kleinschmidt, Med. Klinik 1918. Nr. 47.

9. Schuster, Dtsch. med. Wochenschr. 1920. Nr. 40.

10. Schoop bei Curschmann, Med. Klinik 1921. Nr. 22.

11. Moro, Münch, med. Wochenschr. 1920. Nr. 44.

12. Cepulic, Brauers Beitr. z. Klin. d. Tuberkul. 47.

13. Ritter, Handb. d. Tuberkul. Herausg. von Brauer, Schrüder und Blumcnfeld.
1914.

14. Klose, Münch, med. Wochenschr. 1916. Nr. 26.

15. Stradner, Brauers Beitr. z. Klin. d. Tuberkul. 4o.

16. Joseph, Dtsch. med. Wochenschr. 1921. Nr. 32.

17. Ponndorf, Münch, med. Wochenschr. 1914. Nr. 14.

18. Hensen, Zeitschr. f. Augenheilk. 42.

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Kritik der physikalischen Untersuchung der Lungen.

Von

H. Ulrici.

(Aus dem Städtischen Tuberkulosekrankenhaus Waldbaus C'harlottenlmrg in Sommerfeld

[Osthavelland].)

Mit 2 Abbildung im Text.

(Eingegangen am 1. 12, 1021.)

Daß die Diagnostik und Beurteilung der Lungentuberkulose verbesserungs¬
bedürftig ist, möge die nachstehende kleine Statistik illustrieren. Um die besse¬
rungsfähigen und die vorgeschrittenen Lungentuberkulosen zu Zwecken der
richtigen Bewertung und der Statistik zu trennen, unterscheiden wir von dem
Stadium III nach Turban-Gerhardt ein Stadium III!, das vorgeschrittene,
doch für kürzere Zeit noch besserungsfähige Lungentuberkulosen umfaßt,
also z. B. Tuberkulosen einer ganzen Seite, und das Endstadium (E), das keiner¬
lei Aufhalten des tuberkulösen Prozesses mehr zuläßt.

Die Statistik der letzten 1000 erwachsenen Kranken, die wegen Lungen¬
tuberkulose der Anstalt überwiesen wurden, ergibt folgendes Bild :

Keine Organerkrankung.

Nicht tuberkulöse Lungenerkrankungen ....

. 108 |

. 26 \

- 23%

Nicht tuberkulöse Erkrankungen anderer Organe
Lungentuberkulose Stadium I und II.

. 4 )

. 188

©*

„ „ m .

. 274

©"

,, ,, III! und E.

. 400 *

100%

Von den Kranken des Stadiums III! war eine erhebliche Anzahl zur Heil¬
behandlungüberwiesen ; aber selbst wenn wir diese gröbsten Fehler der Beurteilung
ganz außer Betracht lassen, erscheint das Bild der Krankenauswahl ungünstig
genug: 23% keine Lungentuberkulose, nur 31% Lungentuberkulose mit guter
Behandlungsaussicht, also eigentliche Heilbehandlungsfälle, 46% Lungen¬
tuberkulose mit zweifelhafter Chance. Sehen wir uns von der letzten Gruppe
diejenigen 170 Kranken näher an, bei denen eine mindestens sechswöchige Be¬
handlung abgeschlossen ist, wobei wir die prognostisch besonders ungünstigen
jugendlichen Kranken (bis zu 20 Jahren) und alle Kranken mit Komplikationen
weglassen wollen, so ergeben sich:

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222

H. Ulrich

als dauernd gebessert.23%

vorübergehend gebessert.48%

ungebessert oder gestorben.29%

Danach neigt die zweifelhafte Chance schon im Entlassungserfolg ad malum.
Bei den noch besserungsfähigen Kranken des Stadiums III ist es notwendig,
neben der Ausdehnung auch den Charakter des tuberkulösen Lungenprozesses
in Rechnung zu stellen.

Im ganzen sind nach unserer Statistik von 600 Kranken etwa ein Viertel
wegen nicht vorhandener und etwa ein Viertel wegen zu weit vorgeschrittener
Lungentuberkulose für das Heilverfahren nicht geeignet. Die überwiegende
Mehrzahl dieser Kranken wurde uns von Großberliner Fürsorgestellen über¬
wiesen.

Um festzustellen, in welchem Umfang die rechtzeitige Einleitung des Heil¬
verfahrens verabsäumt wird, haben wir ermittelt, wie viele unserer Kranken
der Stadien III, III! und E zum ersten Male der Anstaltsbehandlung zugeführt
wurden; wir haben nur die Männer über 24 Jahre berücksichtigt, weil bei
diesen die rechtliche Voraussetzung für die rechtzeitige Heilbehandlung durch¬
weg gegeben sein dürfte.

Von 114 Männern des Stadiums III w T aren 67 = 59%

„ 156 „ „ „ III! und E 74 = 47 %

also im Durchschnitt etwa die Hälfte zum ersten Male, das heißt zu spät, in
die Heilanstalt geschickt worden.

Die Gründe für diese Mängel der Krankenauswahl sind mannigfaltiger
Art. Die Tuberkulösen w f erden nicht systematisch aufgestöbert, sondern es
bleibt mehr oder minder dem Zufall überlassen, wann sie sich mit ihrem schlei¬
chenden Leiden zum Arzt finden; hie und da, heute wohl nicht allzu häufig,
verweigern Kranke die Überweisung in eine Heilstätte. Der Massenbetrieb
und die Unruhe, die in kassenärztlichen Sprechstunden zu herrschen pflegen,
lassen eine ruhige und gründliche Untersuchung wegen anscheinend gering¬
fügiger Beschwerden überhaupt nicht zu; in vielen Fürsorgestellen sieht es
in dieser Beziehung nicht anders aus. Allein der ärztlichen Kunst fallen noch
genug Fehldiagnosen zur Last.

Erfahrungen über immer wiederkehrende Mängel bei der physikalischen
Untersuchung der Lungen und über Irrtümer bei der diagnostischen Deutung
und Bewertung der Befunde haben uns veranlaßt, bei vergleichenden Unter-
Buchungen über die klinische Diagnose der Formen der Lungentuberkulose
und die autoptischen Befunde systematisch darauf zu achten, wieweit sich
die physikalischen Befunde und die Befunde der Röntgenplatten decken und
wieweit ihre Deutung mit dem Obduktionsbefund übereinstimmt.

Der Gang der Untersuchung war folgender: Erhebung des physikalischen
Befundes durch den Abteilungsarzt und Aufzeichnung im Brustkorbschema
ohne Kenntnis der Röntgen platte; Aufzeichnung des Befundes durch den Chef¬
arzt ohne Kenntnis des Befundes des Abteilungsarztes und der Röntgenplatte;
gemeinsamer Vergleich der Befunde und der Platte. Bei den 150 Fällen, die
zur Obduktion kamen, wurden die physikalischen Befunde und die Röntgen-

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Kritik der physikalischen Untersuchung der Lungen.

223

platten mit den autopti,sehen Befunden verglichen. Bei dieser Methodik wurden
die von uns im Laufe der klinischen Erfahrung beobachteten Fehlerquellen
der physikalischen Untersuchung bestätigt; auch rechtfertigten sich unsere
Bemühungen, die Bezeichnungen für die physikalischen Feststellungen auf
eine möglichst einfache und für die Erkennung der Gewebsveränderungen
durchsichtige Formel zu bringen. Die folgenden Ausführungen möchten als
ein Bericht über unsere Beobachtungen und als eine Anregung zu einer Nach¬
prüfung der Technik und vor allem der Bewertung der physikalischen Unter¬
suchung angesehen werden.

Die Irrtümer bei der Diagnose der Lungentuberkulose beruhen zum Teil
auf unzulänglicher Untersuchungstechnik, zum Teil auf dem Übersehen von
Fehlerquellen der physikalischen Methoden und daraus sich ergebender falscher

Abb. 1.

Abb. 2.

Bewertung der Befunde und schließlich auf unrichtigen Vorstellungen von dem
aus dem physikalischen Befund sich ergebenden pathologischen Zustand des
Organs.

Unzulänglichkeiten der Untersuchungstechnik sind am häufigsten bei der
Auskultation zu beobachten. Für die eingehende auskultatorische Lhitersuchung
der Lungen ist ein Höhr rohr unentbehrlich, weil das bloße Ohr an manchen
Stellen nicht angelegt werden kann, Nebengeräusche nicht zu vermeiden sind
und außerdem die Geräusche eines größeren Bezirks erfaßt werden, so daß ein
hinreichend genaues Abgrenzen der Veränderungen nicht möglich ist. Wir
verwenden ein von Moritz Schmidt angegebenes Höhrrohr, das aus einem
Stück Hartholz gedreht ist (Abb. 1); es ist in vielen Lungenheilanstalten in
Gebrauch. Dieses Höhrrohr ist kurz, weit und frei von Nebengeräuschen.

Für die Auskultation der Lungen gibt es nur eine richtige Atemtechnik
des Kranken, die ihm unbedingt beigebracht werden muß. Der Kranke muß
bei offenem Munde in mittlerem Tempo maximal ein- und ausatmen, auf Auf¬
forderung nach dem Exspirium nur mit der Besidualluft kräftig, aber tonlos
anhusten und nach dem Husten sofort wieder tief einatmen. Die Skizze (Abb. 2)

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221

H. Ulrich

bezeichnet die einzelnen Phasen. Es ist zweckmäßig, Atemgerausch und Rassel¬
geräusche getrennt zu auskultieren, also bei jeder Brustkorbstelle zwei Atem¬
züge zu behorchen. Bei Zweifeln sind stets symmetrische Bezirke wie bei der
Perkussion zu vergleichen.

Die Unterlassung der Auskultation des auf den kurzen Hustenstoß unmittel¬
bar folgenden Inspiriums bedeutet nicht selten den Verzicht auf den wichtigsten
Teil des physikalischen Befundes und ist der schwerste Fehler, der bei der
physikalischen Untersuchung der Lungen gemacht werden kann. Recht häufig
sind gerade bei schwerkranken Phthisikern, die nur noch über einen geringen
Rest atmungsfähigen Lungengewebes verfügen und deshalb sehr oberflächlich
atmen, ohne Hustenstöße überhaupt kaum Rasselgeräusche zu hören, bei Husten¬
stößen aber dichtes klingendes Rasseln über der ganzen Lunge. Die mangelhafte
Technik der Auskultation führt daher oft zu einer sehr schweren Täuschung
über die Ausdehnung und die Bedeutung der vorliegenden Lungenveränderungen
und gar nicht selten zum völligen Übersehen schwerer Befunde.

Bei der perkussorischen Untersuchung der Lungen beruhen die diagnosti¬
schen Irrtümer nicht auf der Technik der Untersuchung, sondern auf dem Über¬
sehen der zahlreichen Fehlerquellen bei der Perkussion der Lungenspitzen.
Wenn die Inspektion des Thorax und seiner Bewegungen Abweichungen von
der Norm, die auf pathologische Veränderungen der inneren Organe zu be¬
ziehen sind, nur bei Erkrankungen des Lungengewebes größeren Umfanges
oder schweren Veränderungen des Rippenfells (umfangreicher Schwartenbildung,
Exsudaten) erkennen läßt, so ist die Betrachtung des Thoraxbaues, die Prüfung
der Wirbelsäulenhaltung und der Stellung des Schultergürtels für die richtige
Beurteilung der nachfolgenden perkussorischen Untersuchung, insbesondere
die der Lungenspitzen, von um so größerer Bedeutung. Geringere Grade der
Wirbelsäulen- und der Brustkorbdeformität sind außerordentlich häufig. Schle¬
singer (1) fand bei 17 —20jährigen Schülern und Lehrlingen 14—24% konsti¬
tutionelle Verbiegungen der Wirbelsäule. Unsere Untersuchungen bei 100
lungengesunden und 300 leicht lungenkranken erwachsenen Männern und

Frauen ergeben noch höhere Zahlen:

1. Regelrechter Befund. 239 mal

2. habituelle Skoliosen mit deutlichem Schiefstand des Schulter-

gürtels.126 mal

3. rachitische Kyphoskoliosen.16 mal

4. Veränderungen der Schlüsselbeine und des Brustbeins .... 8 mal

Wir haben also bei 40% der Untersuchten Veränderungen am knöchernen
Thorax gefunden, die für die vergleichende Perkussion von Bedeutung sein
müssen. Bei der Durchleuchtung oder auf der Röntgenplatte sieht man die
geringfügigen seitlichen Abweichungen der Wirbelsäule häufig noch deutlicher,
als man sie am Kranken selbst feststellen kann; man sieht vor allen Dingen,
daß sie Verschiedenheiten der Rippenstellungen rechts und links bedingen,
die sich durch verschiedene Weite der Interkostalräume kenntlich machen.
Reine Kyphosen sind auf der Platte am Schatten der Wirbelsäule in der
Regel nicht zu erkennen, wohl aber an der Stellung der Rippen, die im Bereich
der Wirbelsäulenverkrümmung beiderseits auffallend enge Interkostalräume

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Kritik der physikalischen Untersuchung der Lungen.

225

zeigen. Die Kyphoskoliosen bieten die Veränderungen der Rippenstellung
kombiniert, also verschieden weite Interkostalräume rechts und links wie auch
auf derselben Seite oben und unten. Wichtig für unsere Frage sind ferner die
Anomalien am ersten Rippenring. Anatomische Untersuchungen, die im Jahre
1914 zur Nachprüfung der Hartschen Lehre von der mechanischen Disposition
der Lungenspitzen zur tuberkulösen Phthise an 140 Fällen ausgeführt wurden (2),
hatten das Ergebnis, daß an der oberen Brustapertur das Verhältnis der Tiefe
zur Breite von 1 :2,8 bis 1 : 1,5 differiert und daß Asymmetrien unabhängig
von einer bestehenden Lungenphthise sehr häufig sind. Der erste Rippenring
ist durch seine versteckte Lage der Untersuchung durch die Palpation nicht
zugänglich, Anomalien dieses Ringes können daher am Kranken nur röntgeno¬
logisch (Spitzenfeldaufnahme) festgestellt werden. Alle diese Asymmetrien
bedingen eine Verschiedenheit der Oberschlüsselbein- und Obergrätengruben,
die häufig ohne weiteres zu erkennen ist und, da sie für die Spitzenperkussion
von ausschlaggebender Bedeutung ist, bei der Bewertung des erhobenen Be¬
fundes berücksichtigt werden muß. Die betonten Differenzen im Körperbau
werden häufig noch kompliziert durch ungleiche Ausbildung der Schulter¬
muskulatur; bei Handarbeitern pflegen die Unterschiede auf beiden Seiten
recht erheblich zu sein.

Der Klopfschall über den Lungenspitzen ist also von einer ganzen Reihe
von Faktoren abhängig, unter denen geringere Veränderungen des Lungen-
gew r ebes kaum herauszufinden sein dürften. Wenn man bedenkt, daß die Lungen¬
spitzen auch bei abgemagerten Kranken in den Oberschlüsselbeingruben unter
einer etwa 5 cm dicken Weichteilschicht liegen, die in den Obergrätengruben
noch erheblich stärker ist, so wird man sich darüber klar sein müssen, daß
Unterschiede in diesen Schichten sehr leicht Lungenveränderungen Vortäuschen
oder auch durch Überkreuzung wegtäuschen können. In der Tat stellt man
denn auch häufig Klopfschalldifferenzen über den Lungenspitzen fest, für
die man im auskultatorischen Befund und im Röntgenbild kein Substrat findet.
Es ist aber nicht denkbar, daß Lungenspitzenherde durch 5 cm Weichteilschicht
hindurch perkussorisch nachzuweisen sind, die auf der Röntgenplatte keinen
Herdschatten geben und das Atemgeräusch nicht verändern. Nicht selten
haben wir die Klopfschallverkürzung über der einen Lungenspitze festgestellt,
während der auskultatorische Befund und die Röntgenplatte übereinstimmend
die Gewebsveränderung der anderen Seite erkennen ließen. Schallverkürzungen
über den Spitzen können nach diesen Erfahrungen diagnostisch nur dann be¬
wertet werden, wenn sie sich mit dem auskultatorischen und Röntgenbefund
in Übereinstimmung befinden; eine selbständige Bedeutung kommt ihnen
überhaupt nicht zu. Die Berücksichtigung dieser Fehlerquelle muß die feineren
Spitzenperkussionsmethoden nach Krönig und Goldscheider entwerten;
sie sind beide gedanklich richtig aufgebaut und stimmen in fehlerfreien Fällen
mit dem Lungenbefund überein, aber sie stellen Verfeinerungen einer
Methode dar, die wegen ihrer zahlreichen groben Fehlerquellen eine Ver¬
feinerung nicht verträgt; statt zu einer richtigen Einschätzung führen sic
zu einer Überschätzung der Spitzenperkussion, die als Hauptquelle der
Überdiagnosen den Heilstätten die nicht lungentuberkulösen sog. Prophy-
laktiker einbringt.

Beitr&ge zur Klinik der Tuberkulose. Bd. 60. 15

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226

H. Ulrici:

Auch für die Schallverkürzungen im sog. Hilusbereich, namentlich zwischen
den Schulterblättern, hat die Warnung vor falschen Deutungen zu gelten.
In einer früheren Arbeit (3) wurde darauf hingewiesen, daß bei Erwachsenen
die Hilusdrüsen bei der Lungentuberkulose im wesentlichen regressive Ver¬
änderungen aufweisen und eine selbständige Hilusdrüsentuberkulose kaum
jemals vorkommt. Die Vergrößerung der Hilusdrüsen bleibt deshalb stets in
ganz mäßigen Grenzen und ihr perkussorischer Nachweis im Interskapu lar-
raum oder neben dem Brustbein ist schon aus diesem Grunde ein aussichts¬
loses Unternehmen; außerdem liegen die Drüsen vorn wie hinten so tief unter
der Körperoberfläche und sind von schalldämpfenden Organen (Herz, Wirbel¬
säule) derart verdeckt, daß selbst große Drüsenpakete, wie sie bei Tumoren
Vorkommen und röntgenologisch festgestellt werden können, dem perkussorischen
Nachweis nicht zugänglich sind. K. Krause (4) hat unlängst die Schallver¬
kürzung im Interskapularraum als Symptom der Hilusdrüsentuberkulose
ebenfalls abgelehnt; er warnt auch eindringlich vor der Überschätzung der
Perkussion bei der Frühdiagnose der Lungentuberkulose, wie ja auch andere
Autoren gelegentlich auf diese Fehlerquellen aufmerksam gemacht haben.
Sehr interessant ist in diesem Zusammenhänge die Beobachtung von Noegge¬
rath (5), nach der die beim stehenden Kind häufig festzustellenden und oft
auf Hilusdrüsenvergrößerung bezogenen paravertebralen Schallverkürzungen
bei Perkussion am schwebenden Brustkorb nicht mehr gefunden werden; er
bezieht diese Dämpfungen auf leichte Haltungsskoliosen, die sich bei Suspension
des Kindes am Kopfe von selbst ausgleichen. Wir haben diese Beobachtung
bei Erwachsenen nicht nachprüfen können, sind aber nach unseren Unter¬
suchungen über die Bedeutung der Skoliose für die Perkussion der Überzeugung,
daß auch bei Erwachsenen solche habituellen Skoliosen irreführende para-
vertebrale Schalldämpfungen bedingen können.

Der dritten Gruppe diagnostischer Irrtümer begegnen wir bei der Deutung
der Befunde, das heißt bei der Umsetzung der physikalischen Ermittelungen
in Vorstellungen pathologisch-anatomischer Organ Veränderungen; sie be¬
ruhen weniger auf der Inkongruenz der Begriffe, als auf der Vieldeutigkeit
der üblichen physikalischen Bezeichnungen, die allzu sehr der sinnfälligen Wahr¬
nehmung gerecht zu werden suchen und allzu wenig die wichtigste diagnostische
Arbeit, die Erkennung des pathologischen Vorgangs, vorbereiten.

Die Gewebsveränderungen bei der Lungentuberkulose sind physikalisch
betrachtet teils Verdichtungen, teils Zerstörungen; da beide nicht nur in Herden
ganz verschiedener Größe, sondern auch häufig kombiniert auftreten, unter¬
liegen die physikalischen Erscheinungen über den Lungen Abänderungen der
verschiedensten Art. Die Bezeichnungen für die Veränderungen, die sich am
deutlichsten am Atemgeräusch ausprägen, sollten möglichst die Vorstellung
bestimmter Gewebsveränderungen vermitteln. Das bronchiale Atemgeräusch
in den Luftröhrenästen wird bei gesunder Lunge bekanntlich durch das dem
Ohr nähere Vesikuläratmen des Lungengewebes vollständig verdeckt, durch
verdichtetes Gewebe aber dem Ohr vermittelt; je nach der Größe der Verdich¬
tungsherde tritt es mehr oder weniger deutlich in Erscheinung und das zustande
kommende gemischte Atemgeräusch wird graduell als vesikobronchial, broncho-
vesikulär oder bronchial bezeichnet. Der Ausfall von atmendem Lungengewebe

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Ongiral fmm

UNIVERSITY OF MINNESOTA

Kritik der physikalischen Untersuchung der Lungen.

227

bedingt zugleich eine Abschwächung des Atemgeräusches, die freilich durch
den lauteren Charakter des bronchialen Beiklanges überkompensiert wird.
Schließlich machen Veränderungen der Schleimhaut und der Wände kleiner
Bronchien das Atemgeräusch rauh. Es resultiert also bei kleinen Herden ein
rauhes vesikobronchiales Atemgeräusch, das in den Lehrbüchern in der Regel
als verschärft figuriert. Diese Bezeichnung ist unglücklich, denn es verbindet
sich mit ihr gar zu leicht die Vorstellung verstärkter Atmung, während die
Atmung tatsächlich abgeschwächt ist, und verstärktes Atmen ausschließlich
über vikariierend stärker atmenden gesunden Lungenpartien Vorkommen
kann, wo es wie pueriles Atmen klingt, übrigens durch Ausbildung eines sekun¬
dären Emphysems häufig wieder abgeschwächt wird. Je umfangreicher die
GewebsVerdichtung wird, desto mehr tritt nicht nur der bronchiale Beiklang
hervor, sondern gleichzeitig die Abschwächung des Atemgeräusches. Schon weil es
wie ein logischer Unsinn klingt, daß das Atemgeräusch bei initialen Prozessen
verschärft, bei weiterer Entwicklung des Prozesses aber abgeschwächt sein
soll, ist es besser, den Ausdruck verschärft ganz zu vermeiden und lediglich
von rauhem Vesikobronchialatmen zu sprechen. Die Erkennung und richtige
Bewertung eines stark abgeschwächten Bronchovesikuläratmens, das immer
eine schwere Gewebsschädigung bedeutet, bedarf schon einer recht aufmerk¬
samen Auskultation. Wenn so häufig in Publikationen die Perkussion bei der
Lungentuberkulose höher gewertet wird als die Auskultation, so hat das seinen
Grund einmal in der geschilderten Unterschätzung der Fehlerquellen der Per¬
kussion, die zur Ermittlung gar nicht vorhandener Lungentuberkulosen führt,
andererseits in der unrichtigen Bewertung der scheinbar, das heißt nach der
Intensität für unser Ohr geringfügigen, in ihrer Bedeutung aber sehr schwer¬
wiegenden Atemgeräusch Veränderungen. Ständige Kontrolle der Befunde
durch die Röntgenaufnahmen und durch Obduktionsvergleiche bewahrt am
sichersten vor solchen Irrtümern.

Die Zerstörung des Lungengewebes bedingt ihrerseits ebenfalls eine Ände¬
rung des Atemgeräusches. Solange die Kavernen klein sind, geben sie sich
im Atemgeräusch nicht zu erkennen. Sie führen also durch den Ausfall von
atmendem Lungengewebe lediglich wiederum zu einer Abschwächung des
Atemgeräusches. Über großen Kavernen nimmt das Atemgeräusch den bekannteu
amphorischen Charakter an. Es ist aber eine häufige Beobachtung, daß über
großen röntgenologisch feststellbaren Kavernen dieser amphorische Charakter,
auch wenn man ihre Lage kennt, vermißt wird. Wir haben das ganz besonders
oft bei Riesenkavernen beobachtet, die einen ganzen Oberlappen oder einen
großen Teil desselben einnehmen. Diese auffallende Erscheinung hat ihren
Grund wohl darin, daß diese Kavernen entweder wegen Abknickung des zu-
führenden Bronchus infolge von SehrumpfungsVorgängen oder infolge Ver¬
stopfung des Bronchus durch intrabronchiale Wucherungen oder auch wegen
vollkommener Starrheit der Wandungen an der Atmung überhaupt nicht teil¬
nehmen. In solchen Fällen ist das Atemgeräusch über den Kavernen ganz
aufgehoben und auch Rasselgeräusche kommen selbst bei Hustenstößen nicht
zustande, weil gar keine Luft einst reicht. Es hat infolgedessen seine Berechti¬
gung, wenn man über einer größeren Partie des Oberlappens bei tiefer Atmung
und bei Hustenstößen gar nichts hört, den einfachen Schluß zu ziehen, daß gar

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H. Ulrici:

nichts da ist, das heißt also ein großes Loch. Es sei bemerkt, daß über sehr
großen Kavernen der Klopfschall sehr tief tympanitisch sein und vom sonoren
Lungenschall kaum unterschieden werden kann.

Die bei der Lungentuberkulose auftretenden Rasselgeräusche sind be¬
kanntlich außerordentlich mannigfaltig; es kommen sämtliche Arten von
Geräuschen vor, die bei Erkrankungen der Respirationsorgane beobachtet
werden. Vor allem ist es ein großer Irrtum, wenn man aus dem Vorhanden¬
sein von bronchitischen Geräuschen lediglich eine Bronchitis diagnostiziert
und die Diagnose Lungentuberkulose fallen läßt. Die diffuse sekundäre Bron¬
chitis ist wie das sekundäre Empyhsem namentlich bei den Phthisen zirrhoti-
schen Charakters eine ganz banale Erscheinung; es treten aber auch bei ini¬
tialen Phthisen sehr häufig broncMtische Geräusche über den oberen Lungen¬
partien und am Hilus auf, die bei dieser isolierten Lokalisation genau wie das
rauhe Spitzenatmen und auch wohl ähnlich bedingt wie dieses geradezu als
Frühsymptom der Lungentuberkulose gelten können. Andererseits ist wie
bei der Perkussion auf Fehlerquellen der Spitzenauskultation aufmerksam
zu machen. Bei tiefen Oberschlüsselbeingruben liegt auch das beste Höhrrohr
nicht gleichmäßig an und so entstehen dann bei der Bewegung durch tiefe
Atmung Nebengeräusche durch Verschiebung auf der Haut. Die sog. Ent¬
faltungsgeräusche beim ersten tiefen Atemzug dürfen diagnostisch nicht ver¬
wertet werden. Schließlich hört man über den Spitzen gelegentlich knackende
oder kurze reibende Geräusche, die pleuralen Ursprungs sind; Spitzen Verwach¬
sungen sind zwar häufig Begleiterscheinungen tuberkulöser Spitzenherde,
aber einmal gibt es zweifellos auch Spitzenverwachsungen ohne Tuberkulose,
sodann können Spitzentuberkulosen, die sich nur auf diese Art bemerkbar
machen, ganz alte längst abgeheilte, klinisch bedeutungslose Herde sein. Dia¬
gnostisch sind deshalb solche Geräusche höchstens im Verein mit anderen
Erscheinungen zu verwerten. — Die sog. Randgeräusche an den unteren Lungen¬
rändern spielen für die Diagnose Lungentuberkulose gar keine Rolle; sie können
pleuralen Ursprungs oder auch durch Sekret- oder Kreislaufstauung bedingt
sein; eine Unterstützung der Diagnose Lungentuberkulose, bei der sie natür¬
lich häufig Vorkommen, bedeuten sie keinesfalls. Sowohl Schallverkürzungen
über einer Lungenspitze wie die unspezifischen Spitzen- und Randgeräusche
findet man fast regelmäßig bei ganz gesunden Personen, die z. B. auf Dienst-
tauglichkeit untersucht werden.

Wie wir bei den Atemgeräuschbezeichnungen auf eine allzu weitgehende
Differenzierung im Interesse der anatomischen Deutung des Befundes ver¬
zichten, so auch bei den Rasselgeräuschen. Es genügt vollkommen, neben den
bronchitischen Geräuschen nach dem Klangcharakter die tonlosen und klin¬
genden Rasselgeräusche und nach ihrer Größe die klein-, mittel- und großblasigen
zu unterscheiden. Daß die klingenden Rasselgeräusche lediglich im verdichteten
Gewebe zustande kommen, also immer eine erhebliche und umfangreiche Ge¬
websschädigung zur Voraussetzung haben, ist bekannt. Während über den
Unterlappen infolge der Sekretstauung in den Luftröhrenästen auch groß-
blasige Rasselgeräusche zustande kommen, sind sie über den Oberlappen stets
ein »Symptom von Gewebszerfall, und wenn sie sehr reichlich auftreten, von

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Kritik der physikalischen Untersuchung der Lungen.

229

größeren Kavernen. Für die Feststellung der Rasselgeräusche ist die oben
beschriebene Atemtechnik des Untersuchten unentbehrlich.

Wenn die Diagnose von Lungenkavernen auch keineswegs den von Gr äff (6)
vertretenen Standpunkt vollkommen infauster ^Prognose rechtfertigt, so ist
sie doch für die richtige Einschätzung des Lungenleidens von besonderer Be¬
deutung. Die in den Lehrbüchern der Auskultation und Perkussion aufge¬
führten Kavernensymptome genügen zu ihrer Erkennung in den wenigsten
Fällen. Das charakteristische amphorische Atemgeräusch findet sich nach
unseren Erfahrungen nur über dem kleineren Teil der Kavernen; es wurde
bereits erwähnt, daß gelegentlich Kavernen von der Beteiligung an der Atmung
ganz ausgeschaltet sein und sogar an dem völlig negativen Befund über ihnen
diagnostiziert werden können. Sehr häufig ist das Atemgeräusch über den
Kavernen abgeschwächt broncho vesikulär, also für die Kavernen uncharakte¬
ristisch. Die Diagnose muß sich dann auf den Charakter der Rasselgeräusche
stützen oder auf spezielle Symptome. Der Wintrichsche Schallwechsel ist
nur selten einigermaßen einwandsfrei festzustellen und deshalb von geringer
Bedeutung. Niemals haben wir den Gerhardtschen Schallwechsel sicher beob¬
achten können. Nach unserem Röntgenplattenmaterial, das in vielen Hunderten
von Fällen Kavernen erkennen läßt, ist die röntgenologisch durch den Kavernen¬
spiegel nachweisbare Anfüllung der Kaverne mit Sekret eine äußerst seltene
Erscheinung. Nur zwei unserer Platten zeigen eine nennenswerte Flüssigkeits¬
menge in der Kaverne, und in diesen Fällen waren die Kavernen so groß, daß ein
Schall Wechsel durch Lage Wechsel bei der doch relativ geringen Flüssigkeits¬
menge nicht zustande kommen konnte. Gewisse Kavernengeräusche, die wir
recht häufig beobachten und nach unseren vergleichenden Untersuchungen
als pathognostisch bezeichnen können, sind merkwürdigerweise anscheinend
ganz unbekannt. Es ist das einmal das Kavernenknarren, zweitens das Kavernen¬
quietschen, das nicht nüt Giemen verwechselt werden darf, und drittens ein
juchzendes Geräusch, das beim Anhusten beobachtet wird. Alle diese Geräusche
sind ungemein charakteristisch und rechtfertigen ohne weiteres die Diagnose,
die röntgenologisch regelmäßig bestätigt wird. Es genügt häufig die Auskul¬
tation eines einzigen Atemzuges, um die Diagnose auf Kavernen zu stellen.
Die überwiegende Mehrzahl der röntgenologisch feststellbaren, mittleren und
großen Kavernen sind auch rein physikalisch zu ermitteln; die Diagnose von
Kavernen, die röntgenologisch oder au toptisch nicht zu finden sind, kommt
dabei nicht vor.

Es ist häufig darauf hingewiesen worden, daß es zweckmäßig ist, den er¬
hobenen physikalischen Befund in ein Brustkorbschema einzuzeichnen, und
es sind auch bestimmte Zeichen für die Eintragungen der einzelnen Verände¬
rungen vereinbart. Nach unseren vergleichenden Untersuchungen würde es
sehr zweckmäßig sein, diese Zeichensprache ganz erheblich zu vereinfachen
und damit zugleich das Erlernen und das Lesen zu erleichtern. Im Auskul¬
tationskurs für Anfänger ist es sicher notwendig, die physiologischen Unter¬
schiede zwischen Inspirium und Exspirium zu lehren, die pathologischen Atem¬
geräuschveränderungen beider Phasen getrennt zu erklären und das Auftreten
von Reibe- und Rasselgeräuschen an charakteristischer Stelle zu demonstrieren.
Aber die praktische Anwendung der Auskultation bei der Lungentuberkulose

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230

H. Ulrici:

kann der Unterscheidung des Inspiriums und Exspiriums entraten, da es voll¬
kommen gleichgültig ist, ob nur eines oder welches stärker verändert ist; die
getrennte Aufzeichnung bedeutet nur Ballast. Das vielfach so beliebte, rich¬
tiger mißbrauchte verlängerte Exspirium über den Spitzen ist physikalisch
und pathologisch nur zu verstehen, wenn das recht seltene sekundäre Spitzen¬
emphysem besteht. — Es kann ferner auch nicht darauf ankommen, jede»
einzelne Geräuschchen in seiner Besonderheit und Lokalisation in diesem Proto¬
koll zu verewigen, vielmehr sollte die Zeichnung in großen Zügen den Umfang
und die Intensität der Gewebsveränderungen klar erkennen lassen und somit
einen Vergleich des aufgezeichneten Lungenbefundes mit der Röntgenplatte
ermöglichen.

Geht man bei der physikalischen Untersuchung wie bei der Aufzeichnung
von dem Gedanken aus, ein möglichst getreues Bild der Gewebsverände¬
rungen zu gewinnen, so wird man in der überwiegenden Mehrzahl der Fälle
zu einer weitgehenden Übereinstimmung der physikalischen und röntgeno¬
logischen Befunde gelangen und aus ihnen eine klare Vorstellung von dem Cha¬
rakter der pathologisch-anatomischen Vorgänge erhalten können, die sich mit
den autoptischen Befunden deckt. Unsere an anderer Stelle (7) dargestellten
vergleichenden Untersuchungen können als Beweis für die Leistungsfähigkeit
dieser Systematik gelten.

Für unsere Untersuchungen haben sich, um kurz zu rekapitulieren, folgende
Bezeichnungen als ausreichend erwiesen:

1. Perkussion: Dämpfung, Schallverkürzung, Tympanie.

2. Atemgeräusch:

a) verstärkt, abgeschwächt, rauh;

b) vesikobronchial, bronchovesikulär, bronchial, amphorisch;

3. bronchitische Geräusche;

4. Rasselgeräusche:

a) tonlos, klingend;

b) klein-, mittel- und großblasig;

5. Pleurageräusche;

6. Kavernengeräusche: Knarren, Quietschen, Juchzen.

Die spezifische Diagnostik der Lungentuberkulose soll hier nur so weit
berührt werden, als sie zu einer Änderung der physikalischen Erscheinungen
führt. Die Lokalreaktionen, die sich am tuberkulösen Herd bei Tuberkulin¬
reizung unzweifelhaft abspielen, sind physikalisch nicht leicht einwandsfrei
festzustellen. Bei einer Untersuchungsreihe von 120 diagnostischen Subkutan¬
proben bei Leichtlungenkranken und Verdacht auf Lungentuberkulose fand
ich vor Jahren nur 10 Herdreaktionen, von denen der größte Teil recht proble¬
matisch war, und ein diagnostisch zweifelloser Gewinn wurde überhaupt nicht
erzielt. Dafür mußte ich 17 hochfieberhafte Reaktionen und 9 recht erhebliche
Tuberkulinschäden in Kauf nehmen. Meine Beobachtungen der letzten Jahre
haben die damals gewonnene Erfahrung bestätigt, daß die Vorteile der Sub¬
kutanproben die Nachteile nicht ausgleichen.

Die Aufgabe der physikalischen Untersuchung der Lungen ist mit der Diagnose
Lungentuberkulose nicht erfüllt, sie hat diese Diagnose vielmehr quantitativ

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Kritik der physikalischen Untersuchung der Lungen.

231

und qualitativ zu spezialisieren, also die Organ Veränderungen dem Umfang
und dem Wesen nach zu erkennen. Selbstverständliche Voraussetzung ist die
vollkommene Beherrschung der Technik und die Kenntnis der Fehlerquellen.
Die Untersuchungsmethodik muß aber auch den Weg suchen von der physi¬
kalischen Beobachtung zur pathologisch-anatomischen Vorstellung; sie muß
zu diesem Zweck das Wesentliche in den Vordergrund stellen und Nebensäch¬
liches beiseite lassen und muß ihre Bezeichnungen so einfach und so klar wählen,
daß sie ohne weiteres zur Erkennung bestimmter Gewebsveränderungen führen.
Die Behandlung einer Lungentuberkulose, welche sie auch sei, die nicht von
einer genauen Kenntnis der Organ Veränderung ausgeht, tappt im Dunkeln
und wird stets ihr Ziel verfehlen.

Literatur.

1. Schlesinger, Arch. f. Kinderheilk. 68, Heft 4 u. 5.

2. Ulrici, Beitr. z. Klin. d. Tuberkul. 32, Heft 3.

3. Derselbe, Beitr. z. Klin. d. Tuberkul. 46, Heft 1.

4. Krause, K., Beitr. z. Klin. d. Tuberkul. 49, Heft 1.

5. Noeggerath, Münch, med. Wochenschr. 1921. Heft 36.

6. Gräff, Zeitschr. f. Tuberkul. 34, Heft 3 u. 4.

7. Ulrici, Dtsch. med. Wochenschr. 1921. Heft 38. (Eine ausführliche Arbeit erscheint
demnächst in den Beiträgen zur Klinik der Tuberkulose.)

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(Aus der Heilanstalt für Lungenkranke Reiboldsgrün.
[Leitender Arzt: San.-Rat Dr. med. Gebser].)

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Die Differentialdiagnose zwischen extrem großen
Kavernen und Pneumothorax und ihre Bedeutung

für die Therapie.

Von

Dr. med. G. Michels,

Oberarzt der Anstalt.

Mit 4 Abbildungen im Text.

(Eingegangen am 1. 11. 1921.)

In der Literatur finden sich nur wenige Angaben über das Vorkommen
extrem großer Kavernen, die mit einem Pneumothorax hätten verwechselt
werden können. Brauer und Geckler (1) beschreiben einen Fall, bei dem die
ganze linke Lunge aus zwei großen, breit miteinander kommunizierenden Ka¬
vernen bestand, und bei dem intra vitam nicht mit Sicherheit zu entscheiden
war, ob eine mehrkammerige Kaverne oder ein Pneumothorax vorhanden
war. Erst die Autopsie klärte den Befund. Sie erörtern eingehend die Diffe¬
rentialdiagnose und führen aus der Literatur einen ähnlichen, von Gen drin (2)
beschriebenen Fall an, bei dem man einen Pneumothorax angenommen hatte,
und bei dem die Autopsie zwei große, die ganze linke Lunge ausfüllende Kavernen
ergab. Einen weiteren Fall erwähnt Snoy (3); in neuerer Zeit ist von Traut-
ner (4) ein Fall beschrieben. Alle Autoren sprechen sich dahin aus, daß die
Differentialdiagnose zu Lebzeiten nicht mit absoluter Sicherheit zu stellen ist.
In der Zeit, in der man sich bei der Behandlung solcher Fälle lediglich mit konser¬
vativen Maßnahmen begnügte, war die genaue Diagnose für die einzuleitende
Therapie ohne besondere Bedeutung, im Gegensatz zu heute, wo man der¬
artige Fälle operativ in Angriff nimmt. Die bei der Behandlung mit künst¬
lichem Pneumothorax gemachten Erfahrungen haben nun die Differential¬
diagnose wesentlich gefördert. Man ist jetzt in der Lage, die Diagnose zu Leb¬
zeiten des Patienten mit Sicherheit zu stellen und kann dann die je nach dem
Vorhandensein einer Kaverne oder eines Pneumothorax sich verschieden ge¬
staltende Therapie einleiten.

Zwei Fälle, die vor kurzem in der hiesigen Anstalt zur Beobachtung kamen, geben
mir Veranlassung, die Differentialdiagnose und ihre Bedeutung für die Therapie zu er¬
örtern. Von dem 1. Falle sei der erhobene Befund mitgeteilt.

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Die Differentialdiagnose zwischen extrem großen Kavernen und Pneumothorax usw. 233

P. F., 42 Jahre. Vorgeschichte: Erblich nicht belastet. Pat. ist das 8. Kind von 9 Ge¬
schwistern, von denen 8 leben. 1 Schwester starb mit 25 Jahren an Herzklappenfehler.

Als Kind Masern, Scharlach. Mittelkräftig, normale Entwicklung, schlechter Esser.
Wurde Buchbinder. 1907 linksseitige Lungen- und trockene Rippenfellentzündung. Pat.
lag 6 Wochen im Bett, Fieber mäßig, bis 37,5 in der Achselhöhle, das dann allmählich
schwand. Auswurf war kaum vorhanden, nur etwas weißlicher (nicht rostfarbener) Schleim.
Nach 12 Wochen nahm Pat. seine Arbeit als Buchbinder auf, die er gut verrichten konnte,
trotzdem sie anstrengend war. Etwa 4 Jahre später trat Husten und Auewurf auf, der
seitdem nicht wieder geschwunden ist. Die Menge des Auswurfs wechselte. Fast um die
gleiche Zeit Schmerzen im rechten Knie, die allmählich an Stärke Zunahmen: Kniegelenks¬
entzündung. Deswegen iy 4 Jahre in der Klinik, wo er 10—12 mal geschnitten wurde. Nach
weiterem 3 / 4 Jahre langem Aufenthalte zu Hause begann er wieder mit leichten Buchbinder¬
arbeiten. 1913 übernahm er eine Tätigkeit als Rechnungsführer im Bureau. 1916 war
das Knie mit Versteifung ausgeheilt. Von der Lunge spürte er, abgesehen von Husten
und Auswurf und zeitweise auf tretender Mattigkeit, nichts, arbeitete vielmehr 8—10 Stunden
täglich. 1918 starke Heiserkeit, belegte Stimme, vermehrter Husten und Auswurf, leichtes
Fieber. Linksseitiger Lungenspitzenkatarrh festgestellt. Nach 4 Wochen Bureautätigkeit
wieder aufgenommen. Pat. fühlte sich aber abends sehr abgeschlagen, die Mattigkeit nahm
zu, so daß er 1920 aufs Land zog und dort ein Grünwarengeschäft anfing. Der Zustand
verschlimmerte sich: Herzklopfen und vermehrte Kurzatmigkeit. Einen starken, plötzlich
aufgetretenen Schmerz in der linken Brust hat Pat. nicht empfunden. Auf Tuberkelbazillen
wurde nie untersucht. Auf einen Antrag auf Heilverfahren wurde Patient einem Kranken¬
haus zur Begutachtung überwiesen. Dort wurde ein linksseitiger partieller Spontanpneumo¬
thorax festgestellt und zur Vermeidung von Sekretstauung die Anlage eines künstlichen
Pneumothorax im unteren Teile empfohlen.

8. 6. 1921. Aufnahme in der hiesigen Anstalt.

Klagen des Patienten: Stark herabgesetzte Leistungsfähigkeit, Herzklopfen und
Kurzatmigkeit bei Anstrengungen, Husten und viel Auswurf, zeitweise stechender Schmerz
in der Herzgegend. Der Auswurf wird besonders reichlich und ohne Anstrengung entleert,
wenn Patient auf deT rechten Seite liegt. Appetit mäßig, Schlaf schlecht. Stuhl in Ordnung.

Befund: 154 cm groß, Körpergewicht 42,2 kg.

Schwächlich gebauter Patient, blaß, mäßig ernährt. Aussehen sonst gesund. Körper¬
haltung aufrecht.

Man hört bei normaler, besonders bei tiefer Atmung des Patienten, ein kicksendes
und metallisch klingendes Geräusch (wie Kreck) aus der Gegend der oberen Brustapertur.

Brustkorb rechts gut gewölbt, links in ganzer Ausdehnung, besonders im oberen Teile
stark abgeflacht. Leichte Skoliose nach rechts im Bereich der Brustwirbelsäule, linkes
Schulterblatt steht flügelförmig ab. Umfang der rechten Brusthälfte in Höhe der Brust¬
warze 42 cm, der linken 36 cm.

Spitzenfelder beiderseits verwaschen, rechts 6y a cm, link 8 6 cm.

Lungengrenzen: vorne rechts oberer Rand der 7. Rippe, hinten: rechts 11. Proc. spin.,
links 9. Proc. spin. (nicht deutlich abzugrenzen), rechts Verschieblichkeit 2 Querfinger,
links aufgehoben.

Bei der Atmung dehnt sich die rechte Brusthälfte gut, die linke steht still. Atemzüge
16 in Ruhe, 24 nach Spaziergang.

Lungenbefund:

Rechts: vorn bis 2.—3. Rippe, hinten bis Mitte Skapula verkürzt, unterhalb Klopf¬
schall hypersonor. Atmung im Bereich der Schallverkürzung rauh, im Exspirium ver¬
längert hauchend, besonders über dem Hilus; mäßig reichliche, mittlere, knatternde und
krepitierende Rhonchi. Vom und seitlich vereinzeltes trockenes Knistern (Emphysem).

Links: vorne bis 4. Rippe Dämpfung mit Tympanie, unterhalb absolute Dämpfung
bis zur Grenze, hinten über der ganzen Seite gedämpfte Tympanie, im oberen Teile ist die
Dämpfung ausgesprochener, im unteren die Tympanie. Atemgeräusch über der ganzen
Seite kaum hörbar, im oberen Teile metallisch klingend, vorne in der Tiefe vereinzelte,
metallisch klingende Rhonchi. Vom Hilus abwärts dichte feine und mittlere knatternde
Rhonchi, nach der Seite zu abnehmend. Vorne unten Atmung verschärft, absetzend, ohne
Rhonchi.

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234

G. Michels:

Schallwechselphänomene (Wintrich, Biermer, Gerhardt) negativ. Bei Stäbchen-
Plessimetcrperkussion in Höhe der 3. Rippe Metallie angedeutet.

Bruit de pot feie und Münzenklirren fehlt; ebenso Succussio Hippokratis. Broncho-
phonie und Stimmfremitus links im oberen Teile deutlich abgeschwächt gegenüber recht«,
unterhalb 4. Rippe weniger ausgesprochen.

Herz: Grenze nach rechts Mitte des Sternums, nach links 1 Querfinger außer Mamillar-
linie. Spitzenstoß im 5. und 6. Interkostal raum innerhalb Mamillarlinie. Beide Töne
über Pulmonalis lauter als über Aorta, sonst o. B.

Abb. 1.

Puls 80 (in Ruhe), klein, regelmäßig.

Bauch: rechtsseitiger Leistenbruch, sonst o. B.

Obere Luftwege: o. B.

Harn: o. B.

Rechtes Bein 2 cm kürzer als links, im Kniegelenk durch Resektion versteift, mehrere
reaktionslose Narben.

Fingerendglieder trommelschlägelartig verdickt. Auf der Dorsalfläche der Grund-
phalange des rechten Zeigefingers Tuberculosis cutis verrucosa, 1 Markstück groß (seit
1 Jahre bestehend, im Anschluß an eine Verletzung mit der Sense aufgetreten).

Temperatur normal.

Auswurf 50—60 ccm täglich, eitrig geballt.

Tuberkelbazillen -f- (IV nach Gaffky), elastische Fasern spärlich -f.

Röntgendurchleuchtung:

Zwerchfell bewegt sich bei tiefer Einatmung links kaum, rechts um 2 Querfinger nach
abwärts. In kleiner Ausdehnung bewegt es sich mit dem Herzstoß.

Röntgenaufnahme (s. Abb. 1):

Das linke Lungenfeld erscheint in ganzer Ausdehnung wesentlich schmäler als das
rechte; die Rippen verlaufen besonders im oberen Teile schräger, die Zwischenrippenräume

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Die Differentialdiagnose zwischen extrem großen Kavernen und Pneumothorax usw. 235

sind enger als rechts. Im oberen Teil des linken Lungenfeldes ein strukturloser Aufhellungs¬
bezirk bis zur 4. Rippe reichend, mit einer nach oben konkaven Grenzlinie gegen die unter¬
halb sichtbare Lungenzeichnung. In dieser dicht stehende, scharf begrenzte Fleckschatten,
nach unten zu abnehmend.

Rechtes Lungenfeld in der oberen Hälfte streifig verschattet mit reichlichen Herd-
schatten.

Herzschatten median, nicht deutlich abzugrenzen, nach links und rechts gleich breit.

10. 6.1921. Punktion.

Der Kolben der Punktionsspritze läßt sich leicht zuriickziehen, ein Zeichen, daß die
Spitze der Nadel sich innerhalb der Luftblase befindet. Bei Anschluß der Punktionsnadel
an das Wassermanometer des Pneumothoraxapparates entstehen kleine Ausschläge um
Null herum (— 50 -f 50 mm). 3000 ccm Stickstoff laufen ein, ohne daß der Druck sich
ändert. In den Einführungsschlauch wird ein mit Äther befeuchteter Wattebausch gebracht:
der Patient empfindet Äthergeschmack, die Exspirationsluft riecht deutlich nach Äther.
Injektion von 3 ccm wässeriger Methylenblaulösung: das nach der Punktion entleerte
Sputum ist deutlich hellblau gefärbt. Damit ist das Vorliegen einer Kaverne sicher gestellt.

Von dem 2. Falle sei nur das Röntgenbild beigefügt. Die Diagnose wurde in derselben
Weise gesichert wie bei dem ersten Falle. Die beiden weiteren Röntgenaufnahmen stammen
von zwei Fällen, die in der Neuen Heilanstalt Schömberg zur Beobachtung kamen und
die mir mein früherer Chef, Herr Dr. Schröder, liebenswürdigerweise zur Veröffentlichung
überlassen hat. Während meiner Assistentenzeit in der Schröderschen Anstalt kam der
2. Fall dort zum Exitus. Die ausführlichen Krankengeschichten finden sich in dem dem¬
nächst erscheinenden 2. Teil des 4. Bandes des Handbuchs der Tuberkulose in dem Ab¬
schnitt Spontanpneumothorax. Hier sei nur kurz erwähnt, daß die Diagnose im 1. Falle
dadurch gesichert wurde, daß mit der Punktionsspritze aus dem unteren Teile des Hohl-
raumes schleimig-eitriges, tuberkelbazillenhaltiges Sputum aspiriert wurde. Im 2. Falle
mußten wir uns wegen großer Hinfälligkeit der Patientin damit begnügen, die Kaverne
zu punktieren und die Punktionsnadel mit dem Manometer des Pneumothoraxapparates
zu verbinden; dabei waren keine Ausschläge zu beobachten.

Weitere Röntgenbilder von extrem großen Kavernen finden sich im Handbuch der
Tuberkulose, Band I, Tafel XII, Abb. 22 und 23, im Sauerbruch, Chirurgie der Brust¬
organe: Abb. 128—131, 156, 158 und 161. Von Interesse sind auch im Groedelschen Atlas
der Röntgendiagnostik die Abb. 113 (Bild einer Einschmelzung durch Gangrän) und im
Sauerbruch: Abb. 109 (Abszeßhöhle in der rechten Lunge).

Für die Erörterung der Differentialdiagnose nehmen wir für die Kaverne
eine Entstehung durch tuberkulöse Prozesse an. Ist die Bildung des Hohl¬
raumes die Folge eines Abszesses oder eines gangränösen Zerfalls, so sind ge¬
wisse differentialdiagnostische Momente, die Dauer und Art der Entstehung,
die Art des entleerten Auswurfs, nicht in der Weise zu verwerten wie bei einer
tuberkulösen Kaverne. Beim Pneumothorax ist die Genese für die Differential¬
diagnose belanglos, von Bedeutung ist vielmehr die Unterscheidung zwischen
einem geschlossenen und einem offenen Pneumothorax. Der geschlossene
wird sich eher ausschließen lassen als der offene, der, wie wir sehen werden,
mehrere Kennzeichen mit der Kaverne gemein hat, weil bei beiden der Hohl¬
raum mit dem Bronchialbaum in Verbindung steht.

Bemerkenswert ist es zunächst, daß sich in den in der Literatur beschrie¬
benen wie in den von mir erwähnten Fällen und bei den Abbildungen, auf die
verwiesen wurde, die Kaverne immer in der linken Lunge findet. Diese Bevor¬
zugung der linken Lunge ist möglicherweise für die Differentialdiagnose zu
verwerten. Der Grund dafür ist nicht ohne weiteres klar, vielleicht hängt dies
damit zusammen, daß bei einer kavernösen Einschmelzung in der rechten oberen
Lunge meist mehr oder weniger bald in der Lingulagegend ein wenig gutartiger
Prozeß entsteht — die Verlaufsrichtung der Bronchien begünstigt das Ein-

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236

G. Michels:

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dringen des infektiösen Sputums aus dem rechten epiarteriellen Bronchus
in den linken Hauptbronchus — und dann schneller zum Exitus führt.

Weiterhin bietet die Vorgeschichte für die Differentialdiagnose gewisse
Anhaltspunkte. Während sich die Kaverne erst nach und nach entwickelt
und Jahre vergehen, bis sie eine Größe erreicht hat, daß sie mit einem Pneumo¬
thorax verwechselt werden kann, entsteht der Pneumothorax mehr oder weniger
plötzlich und unter Erscheinungen, die den Kranken auf die Veränderungen
in der Brust aufmerksam machen. Zwar gibt es vereinzelte Fälle, in denen
sich der Spontanpneumothorax infolge vorhandener Verwachsungen allmäh¬
lich entwickelt und nach und nach größer wird. — Mock (5) erwähnt einen
solchen Fall; auch wir beobachteten vor kurzem einen Fall von Spontanpneumo¬
thorax, der bei einem Patienten während seines hiesigen Aufenthaltes ent¬
standen war, ohne daß der Patient über plötzliche starke Schmerzen geklagt
und besondere Atemnot verspürt hätte — in den meisten Fällen wird aber
der Patient von einem blitzartig in der Brust empfundenen Schmerz und von
einer plötzlich aufgetretenen Atemnot berichten. Besonders der offene Pneumo¬
thorax, sei es, daß eine Kaverne in den Pleuraraum durchbricht, oder umge¬
kehrt ein Exsudat oder Empyem sich in den Bronchialbaum entleert — geht
mit bedrohlichen Erscheinungen einher und erzeugt plötzlich ein schweres
Krankheitsbild mit intensivem Schmerzgefühl auf der befallenen Seite, ausge¬
sprochenem Luftmangel und hohem Fieber, vielfach kommt es auch zum Kollaps.
Charakteristisch sind weiterhin die Angaben über den Auswurf. Bricht ein
Empyem in den Bronchus durch, so wird der Patient auf einmal eine große
Menge Eiter entleeren; bricht umgekehrt eine Kaverne in den Pleuraraum
durch und entsteht so ein offener Pneumothorax, so wird infolge des Kollapses
der Lunge zunächst der Auswurf abnehmen. Erreicht dann das im Pleura¬
raum entstehende Empyem die Höhe der Kommunikationsstelle oder lagert
sich der Patient auf die gesunde Seite, so fließt es ebenfalls als rahmiger Eiter
ab. Ein geschlossener Spontanpneumothorax wird den vorher vorhandenen
Auswurf bald an Menge verringern. Für eine Kaverne dagegen wird es sprechen,
wenn lange Zeit hindurch in fast gleicher Menge reichlicher, geballter Auswurf
entleert wird. In dem Falle wird auch wie beim Empyem des offenen Pneumo¬
thorax die Entleerung besonders reichlich und ohne Anstrengung erfolgen,
wenn der Patient sich auf die gesunde Seite lagert.

Charakteristische Zeichen bietet dann die äußere Betrachtung. Handelt
es sich um eine Kaverne, so ist die erkrankte Seite stark abgeflacht, die andere
Seite ist infolge der Hyperfunktion erweitert. Die bei der Kaverne meist vor¬
handene Schrumpfung bewirkt eine Verschmälerung der Zwischenrippenräume;
in den meisten Fällen wdrd es auch zu einer skoliotischen Verbiegung der Wirbel¬
säule mit der Konkavität gegen die erkrankte Seite kommen. Daß die
Schrumpfung auch fehlen kann, zeigt unser 2. Fall, ebenso der von Brauer
und Geßler (l.c.) beschriebene. Bei der Atmung steht die erkrankte Seite still,
zum mindesten schleppt sie stark nach. Auch beim Pneumothorax werden
die Atemexkursionen beschränkt sein, aber die befallene Seite wird ebenso,
wenn nicht stärker gewölbt erscheinen als die gesunde, da die nach innen ge¬
richtete Zugwirkung der Lunge auf die Brustwand fortfällt. Beim geschlossenen
Pneumothorax wird dies in besonderem Maße der Fall sein, wenn die Spannung

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Die Differentialdiagnose zwischen extrem großen Kavernen und Pneumothorax usw. 237

im Hohlraum sehr groß ist. Die Zwischenrippenräume sind dann verstrichen
und die SupraklavikuJargruben erscheinen vorgewölbt.

Auch die physikalische Untersuchung ergibt gewisse Unterschiede: zunächst
die Lage der Brustorgane. Ist das Herz nach der erkrankten Seite verzogen
und steht die untere Lungengrenze höher als auf der anderen Seite, so weist
diese Schrumpfung auf eine Kaverne hin. Beim Pneumothorax wird man
im Gegensatz dazu Verdrängungserscheinungen feststellen. Das Herz ist nach
der gesunden Seite verdrängt und die untere Lungengrenze steht, wenn nicht
tiefer, so doch auf gleicher Höhe wie die andere Seite. Dies gilt für den Fall,
daß die Luftblase genügend groß ist und bis an das Zwerchfell reicht. Bleibt
dagegen die Luftblase klein und auf die seitlichen Partien beschränkt, handelt
es sich also nur um einen partiellen Pneumothorax, so werden diese Verdrän¬
gungserscheinungen vermißt. Auch beim offenen Pneumothorax ist das Herz
durch das im Pleuraraum entstehende Exsudat mehr oder weniger auf die
andere Seite gedrängt, die untere Lungengrenze ist infolge der durch das Exsudat
bewirkten massiven Dämpfung nicht festzustellen.

Der über dem Hohlraum zu erzeugende Klopf schall ist nicht charakteri¬
stisch, er ist in beiden Fällen gedämpft tympanitisch, eventuell hypersonor.
Eher sind die verschiedenen Schalhvechsel differentialdiagnostisch zu ver¬
werten. Ein positiver Wintrich schließt einen geschlossenen Pneumothorax
aus, läßt dagegen die Möglichkeit des Vorliegens einer Kaverne oder eines
offenen Pneumothorax offen, da in beiden Fällen der Hohlraum mit der Luft¬
röhre kommuniziert. Daß der Schallwechsel auch bei einer Kaverne negativ
sein kann, zeigt unser 1. Fall, ebenso wie der von Brauer und Geckler (1. c.),
sowie von Trautner (1. c.) beschriebene. Der Biermersche Schallwechsel,
der über einem Flüssigkeit enthaltenden Pneumothorax bei Lage Wechsel ent¬
steht — Perkussionsschall beim Sitzen tiefer als beim Liegen, da das tiefer
tretende Zwerchfell den Hohlraum vergrößert —, ist zur Unterscheidung nicht
heran zu ziehen, da der auf den gleichen physikalischen Gesetzen beruhende
Gerhardtsche Schallwechsel — verschiedene Schallhöhe beim Sitzen und Liegen
über Kavernen, die ungleichmäßige Durchmesser haben und teilweise mit
Flüssigkeit gefüllt sind — dieselben Erscheinungen macht. Der durch Stäbchen
— Plessimeterperkussion zu erzeugende Metallklang ist ebenfalls nicht charakte¬
ristisch, er tritt über allen lufthaltigen Höhlen mit glatten, in einem gewissen
Spannungszustand befindlichen Wandungen auf und läßt sich sowohl über
großen Kavernen wie über einem Pneumothorax erzeugen. Daß er auch bei
mehrkammerigen Kavernen über der ganzen Seite vorhanden sein kann und
deshalb nicht zur Unterscheidung gegenüber dem Pneumothorax hcrangezogen
werden darf, zeigt der von Brauer und Geckler beschriebene Fall. Das
Stenosengeräusch des „gesprungenen Topfes“, das dadurch entsteht, daß durch
den Perkussionsstoß die Luft aus dem Hohlraum durch eine enge Öffnung
hinausgepreßt wird, wird bei einem geschlossenen Pneumothorax nicht beob¬
achtet werden, wohl aber bei einem offenen und ist deshalb nicht brauchbar
zur Unterscheidung gegenüber der Kaverne, ebensow r cnig das Münzenklirren.

Das Atemgeräusch ist sow r ohl über der Kaverne wie über dem offenen und
geschlossenen Pneumothorax stark abgeschwäeht, unter Umständen hat es
amphorisch-metallischen Beiklang. Auch die vielfach metallisch klingenden

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238

G. Michels:

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Nebengeräusche sind nicht charakteristisch. Hat aber das amphorische Atem-
gerausch über dem Oberlappen einen ganz anderen Klang als über dem Unter-
lappen, so wird dies auf eine mehrkammerige Kaverne hindeuten (vgl. den Fall
von Brauer und Geckler). Die Bronchophonie wird über einem Pneumo¬
thorax infolge der Luftansammlung zwischen Lunge und Brustwand abge¬
schwächt sein, über Kavernen kann sie, wie im ersten Falle, abgeschwächt
sein, sie kann aber auch verstärkt sein, wenn das umgebende Lun gen ge webe

Abb. 2.

infiltriert ist und so den Schall besser fortleitet. Bei dem auf demselben Prinzip
beruhenden Stimmfremitus ist es ebenso. Auch die Succussio Hippokratis
ist für die Differentialdiagnose nicht zu verwerten, da sie über allen Flüssig¬
keit enthaltenden Lufträumen auf tritt. Immerhin wird sie über einer Kaverne
selten zu beobachten sein, da das Plätschergeräusch in einer Kaverne mit zäh-
sehleimigem Auswurf ungleich schwerer entstehen wird als in einem Pneumo¬
thorax mit dünnflüssigem, leicht beweglichem Exsudat.

Die Veränderungen des Brustkorbes und die Lage der Brustorgane wird
dann die Röntgenuntersuchung besonders deutlich erkennen lassen. Bei der

Go igle

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Die Differentialdiagnose zwischen extrem großen Kavernen und Pneumothorax usw. 239

Kaverne die Zeichen der Schrumpfung: Verschmälerung eines Lungenfeldes
mit engeren Zwischenrippenräumen und abwärts gerichteten Rippen, Hoch-
stand des Zwerchfells, Verziehung des Mediastinums mit dem Herzen nach der
erkrankten Seite, eventuell die skoliotische Verbiegung der Wirbelsäule. Beim
offenen Pneumothorax dagegen sind beide Lungenfelder gleich breit, das Herz
möglichenfalls durch das im Pleuraraum entstandene Empyem nach der ge¬
sunden Seite verdrängt. Beim geschlossenen Pneumothorax ist dies in gleicher
Weise der Fall; wenn der Druck im Hohlraum sehr groß ist, wird der Herzschatten
auf die andere Seite verlagert, das Zwerchfell erscheint abgeflacht, die Rippen
werden weiter auseinander gedrängt und infolgedessen erscheint das ganze
Lungenfeld verbreitert.

Während weiterhin der Pneumothorax sich in den meisten Fällen in den
seitlichen und unteren Abschnitten entwickelt, bevorzugt die Kaverne die
oberen Lungenteile. Immerhin spricht das Vorhandensein der Aufhellung in
den unteren Abschnitten nicht gegen eine Kaverne. So zeigt das Röntgen -
bild des 4. Falles eine fast kindskopfgroße Kaverne im linken Unterlappen.
Auf die Möglichkeit einer Verwechselung mit einer Zwerchfellhernie, die ja
jetzt infolge der Schuß Verletzungen des Krieges öfter beobachtet werden und
mit einer Relaxatio diaphragmatica sei nur nebenbei hingewiesen; die Diffe¬
rentialdiagnose und die dafür in Betracht kommenden Hilfsmittel, z. B. Pneumo¬
peritoneum, seien unerörtert. Das bei Vorhandensein einer Kaverne in der
gesunden Lunge entstehende Emphysem läßt das andere Lungenfeld vor allem
im unteren Teile heller erscheinen, die Lungenzeichnung ist undeutlich, das
ganze Feld ist infolge Erweiterung der Zwischenrippenräume erweitert.

Charakteristisch ist weiterhin die Form der Aufhellung. Handelt es sich
um eine Kaverne, so erscheint der strukturlose Bezirk gegen das Lungengewebe
bogenförmig abgegrenzt, in den benachbarten Partien sind die durch die tuber¬
kulösen Veränderungen bewirkten, mehr oder weniger ausgedehnten Schatten¬
zeichnungen sichtbar. Ist ein ganzer Lungenflügel zerstört, so ist der Sinus
phrenico-costalis infolge der pleuritischen Veränderungen ausgefüllt und nicht
mehr zu erkennen. Im ganzen Lungenfelde ist kein durch die Lunge bewirkter
Schatten mehr zu sehen, man sieht vielmehr nur, wie in Abb. 3, einen sporn-
artigen Schatten, mit der Basis dem Sternaischatten aufsitzend, in die Auf¬
hellung vorspringen. Er dürfte durch den noch vorhandenen Bronchial- und
Gefäßstumpf verursacht sein. Schwieriger wird die Deutung des Röntgen¬
bildes, wenn es sich um eine mehrkammerige Kaverne handelt. Die in dem
Falle vorhandenen Septen erzeugen in dem Aufhellungsbezirk Schattenstränge,
die große Ähnlichkeit mit Adhäsionen haben; der medial sichtbare, durch das
herüber gezogene Mediastinum mit dem noch vorhandenen Lungengewebe
erzeugte Schatten könnte als Lungenstumpf gedeutet werden (vgl. Abb. 2
und der Fall von Brauer und Ge ekler). Enthält die Kaverne Sputum, so
ist der untere Teil des aufgehellten Bezirks homogen verschattet, mit einer
nach unten zu konvexen Begrenzung und mit einer horizontal stehenden Grenz¬
linie nach oben. Das gleiche Bild kann allerdings bei einem exsudathaltigen
Pneumothorax entstehen, der nur flächenhaft die Lunge eindellt und nicht
bis zum Zwerchfell reicht, wie in der Abb. 81 im Groedelschen Atlas. Für die
Differentialdiagnose zu verwerten ist es, wenn man eine Aufnahme vor und

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240

G. Michels:

nach dem Abhusten anfertigt. Ist eine vor dem Abhusten bestehende Ver¬
schattung nach der Entleerung tuberkulösen Auswurfs verschwunden, so wird
eine Kaverne vorliegen. Liegt die Kaverne zentral und hat sie eine unregel¬
mäßige Form, so rückt bei der Durchleuchtung im schrägen Durchmesser —

Abb. 3.

Abb. 4.

darauf w'eist Brauer (6) hin — der durch die Flüssigkeit bewirkte Schatten
von der Brustwand ab und die Verhältnisse werden undeutlicher.

Beim offenen Pneumothorax sieht man neben dem Sternum den Lungen¬
stumpf in die Aufhellung vorragen, je nach den vorhandenen tuberkulösen
Veränderungen als mehr oder weniger homogenen Schatten. Die Grenze nach
lateral verläuft bogenförmig mit der Konvexität nach außen, kann aber auch

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Die Differentialdiagnose zwischen extrem großen Kavernen und Pneumothorax usw. 241

unregelmäßig gestaltet sein, wenn Adhäsionen oder Infiltrationsbezirke den
gleichmäßigen Kollaps der Lunge verhindern. Der untere Teil des Pleuraraumes
ist durch das Empyem intensiv homogen verschattet, die obere Grenzlinie
verläuft wie bei einer sputumhaltigen Kaverne horizontal, der Sinus phrenico-
costalis ist ausgefüllt und nicht sichtbar.

Die gleichen Erscheinungen macht ein geschlossener, Flüssigkeit enthaltender
Pneumothorax. Am Rande des Lungenstumpfes sind der Atmung entsprechende
Bewegungen zu beobachten. Daß die Lunge ganz hinter das Brustbein gedrängt
und nicht mehr zu sehen ist, dürfte als Ausnahmefall zu bezeichnen sein. Ist
kein Exsudat vorhanden, so ist der Sinus phrenico-costalis als nach unten
gerichteter, je nach dem Grade der Abflachung des Zwerchfells mehr oder
weniger spitzer Winkel zu erkennen.

Beachtenswert sind weiterhin die Zwerchfellbewegungen bei der Atmung.
Bei der Kaverne bewegt sich das Zwerchfell, wenn es überhaupt noch beweg¬
lich ist, mit der Inspiration nach unten und mit der Exspiration nach oben.
Beim offenen Pneumothorax wird es still stehen. Beim geschlossenen Pneumo¬
thorax, sei es, daß er trocken ist oder Exsudat enthält, zeigt es in den meisten
Fällen normale, mehr oder weniger ausgiebige Atembewegungen, es kann aber
auch zu paradoxen Bewegungen kommen. Dieses von Kienböck für den
trockenen Pneumothorax angegebene Phänomen kommt nach Matth es (7)
dadurch zustande, daß das Zwerchfell infolge der durch die Inspiration im
Pleuraraum bewirkten Druckverminderung, d. i. Steigerung des negativen
Drucks, nach oben gesaugt wird, während es bei der Exspiration durch den
steigenden Druck nach abwärts gedrängt wird. Stierlin und Chaoul (8)
erklären das Phänomen in derselben Weise, ebenso Mur alt (9), der dabei auf
die Bittrofschen experimentellen Ergebnisse hinweist. In einzelnen Fällen
sieht er aber auch in einer durch die Anlage des Pneumothorax bewirkten Zwerch¬
feilähmung die Ursache. Lorey (10) beobachtete die paradoxen Zwerchfell¬
bewegungen weniger beim trockenen Pneumothorax als bei solchen, die längere
Zeit ein großes Exsudat enthielten. Er nimmt mit Holz kn echt an, ,,daß
das Zwerchfell infolge des auf ihm lastenden Gewichts halbkugelförmig in die
Bauchhöhle vorgewölbt wird. Kontrahiert sich nun der Zwerchfellmuskel,
so muß die Folge davon ein Höhertreten des Diaphragmas und der auf ihm
lastenden Flüssigkeitssäule sein“. Ebenso beurteilen Stierlin und Chaoul
(1. c.) diese Erscheinung. Auch Brauer (1. c.) erkennt diese Erklärung an,
glaubt jedoch nicht, daß sie allgemein für alle Fälle Geltung habe. Bei Fällen
mit lange bestehendem und großem Exsudat sieht er vielmehr in einer durch
die entzündliche Durchtränkung bewirkten Lähmung und Erschlaffung des
Zwerchfells die Ursache. Die mit der Inspiration im Abdomen auf tretende
Drucksteigerung drängt dann das erschlaffte Zwerchfell nach oben. Muralt
(1. c.) weist darauf hin, daß die paradoxe Bewegung des Exsudat Spiegels nicht
immer durch paradoxe Zwerchfellbewegungen verursacht zu sein braucht,
sondern auch bei normaler Zwerchfellbewegung als Folge einer durch die inspi¬
ratorische Verschiebung des Mediastinums bewirkten Verkleinerung des Pneumo¬
thoraxraumes auf treten kann.

Die in der Kaverne oder im offenen bzw. geschlossenen Pneumothorax
vorhandene Flüssigkeit wird vor dem Röntgenschirm immer einen horizontal

Beiträge zur Klinik der Tuberkulose Bd. 50. 16

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242

G. Michels:

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stehenden Spiegel zeigen und sich bei Änderung der Haltung horizontal ein¬
stellen, allerdings wird man in den meisten Fällen wie bei der Succussio Hippo-
kratis durch Schütteln des Patienten im dünnflüssigen Exsudat des Pneumo¬
thorax eher Wellenbewegungen erzeugen als im schleimigen Sputum der Kaverne.
Auch die durch die Herztätigkeit bewirkten Wellenbewegungen wird man eher
im leicht beweglichen Exsudat des Pneumothorax beobachten können. Brauer
(1. c.) erwähnt einen Fall, bei dem der dünnflüssige eitrige Inhalt einer
mannesfaustgroßen Kaverne im rechten (!) Oberlappen deutliche Schüttel¬
wellen zeigte.

Zu besonders charakteristischen Merkzeichen kommt man dann, wenn
man den Luftraum punktiert und die Nadel mit dem Manometer eines Pneumo¬
thoraxapparates verbindet. Je nach der Art der Ausschläge wird man auf eine
Kaverne oder auf einen offenen bzw. geschlossenen Pneumothorax schließen
können. Überwiegt der negative Druck, so ist ein geschlossener Pneumothorax
anzunehmen; eine Kaverne oder ein offener Pneumothorax ist auszuschließen,
denn in den Fällen würde Außen- und Innendruck gleich sein, und die Aus¬
schläge würden gleich hoch sein, d. h. um Null herum. Es bestände beim ge¬
schlossenen Pneumothorax die Möglichkeit, daß zufällig der Druck im In-
und Exspirium ausgeglichen wäre. Doch wird in dem Falle eine Drucksteige¬
rung eintreten, wenn man eine mehr oder minder große Menge Stickstoff ein¬
füllt. Auch der positive Ausfall der Ätherprobe läßt einen geschlossenen Pneumo¬
thorax ausschließen. Diese' auf der Kommunikation des Luftraumes mit der
Trachea beruhenden Merkmale, die den geschlossenen Pneumothorax mit
Sicherheit von der Kaverne und dem offenen Pneumothorax trennen lassen,
werden immer vorhanden sein, denn es wird kaum eine Kaverne geben, bei der
diese vollkommen unterbrochen ist.

Für die Unterscheidung zwischen Kaverne und offenem Pneumothorax
ist die Art der Ausschläge nicht zu verwerten, die Druck Verhältnisse sind bei
beiden gleich, der Druck wird immer gleich dem Atmosphärendruck sein. Auch
die Ätherprobe wird bei beiden Fällen positiv ausfallen. In diesem Falle wird
man — abgesehen von den bereits erwähnten Kennzeichen — die Differential-
diagnose aus dem Vorhandensein eines Exsudats stellen, denn im offenen Pneumo¬
thorax wird immer bald ein Exsudat bzw. ein Empyem entstehen.

Auf die bisher geschilderte Weise ist also mit ziemlicher Sicherheit die Diagnose
zu stellen. Es kommen dann noch zur Festigung der Diagnose zwei 'weitere
Maßnahmen in Betracht, und zwar zunächst die Aspiration der im Hohlraum
befindlichen Flüssigkeit mit der Punktionsspritze. Erhält man dabei tuber¬
kulöses Sputum, so ist das Vorliegen einer Kaverne sicher. Bei einem offenen
bzw. geschlossenen Pneumothorax würde die Punktion eitriges oder seröses
Exsudat ergeben haben. Technisch einfacher ist die Injektion einer kleinen
Menge Methylenblau, die man natürlich bei einem trockenen Pneumothorax
nicht vornehmen wird. Wird nach der Injektion blau gefärbtes, geballtes Sputum
entleert, so handelt es sich um eine Kaverne. Das bei einem Pneumothorax
vorhandene Empyem würde natürlich auch gefärbt werden, aber in dem Falle
wäre die Art der Entleerung eine andere und der homogene, rahmige Eiter
wäre unschwer von tuberkulösem Auswurf zu unterscheiden. Ist der Pneumo¬
thorax geschlossen, so wird natürlich das Methylenblau nicht kurz nach der

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Die Differentialdiagnose zwischen extrem großen Kavernen und Pneumothorax usw. 243

Injektion mit dem Auswurf zum Vorschein kommen, da ja in dem Falle
eine Kommunikation zwischen Pleuraraum und Bronchialbaum nicht vor¬
handen ist.

Man sieht, daß auf diese Weise genau festgestellt werden kann, ob eine
Kaverne oder ein Pneumothorax vorliegt. Diese Feststellung ist für die ein¬
zuleitende Therapie von besonderer Bedeutung, sie wird sich durchaus ver¬
schieden gestalten, je nachdem es sich um eine Kaverne oder um einen offenen
oder geschlossenen Pneumothorax handelt.

Für eine extrem große Kaverne ist, eine verhältnismäßig gesunde andere
Lunge vorausgesetzt, die paravertebrale Thorakoplastik nach Sauerbruch
die Methode der Wahl. Zu berücksichtigen ist dabei die Größe der Einschmelzung
und die Rigidität ihrer Wandung, denn es ist das erstrebenswerte, daß die
Höhle so weit zum Kollaps gebracht wird, daß sie durch das entstehende Granu¬
lationsgewebe vollkommen ausgefüllt werden kann. Ein sofortiger Schwund
ist natürlich nicht erforderlich, da ja der Kollaps und die Schrumpfung auch
nach der Operation noch zunehmen. Handelt es sich also um eine sehr große
Kaverne, so wird man eventuell die Thorakoplastik kombinieren müssen mit
der Tamponade nach extrapleuraler Ablösung der Lunge oder auch mit der
Plombierung. Ist die Wandung der Kaverne sehr dick und dadurch der Kollaps
erschwert, so wird man sie operativ so weit abtragen, bis sie durch die Tamponade
leicht zum Kollaps gebracht werden kann [Sauerbruch (11)]. Wenn diese
Maßnahmen noch nicht ausreichen für die Vollständigkeit des Kollapses, so
käme nach Sauerbruch als weitere Unterstützung der Thorakoplastik noch
ein zweiter Eingriff in Frage, die Resektion der 1.—5. Rippe auf der Vorder¬
seite in Ausdehnung von mehreren Zentimetern. Hier ist es nicht so erforder¬
lich wie bei der paravertebralen Resektion, daß die ganze Knochen wand ent¬
fernt wird, man kann sich hier je nach Lage des Falles mit der Entfernung
von 2—3 Rippen begnügen. Die Brauer-Friedrichsche Operation, durch die
nach Sauerbruch das Volumen noch um 3—400 ccm mehr eingeschränkt
wird als bei der paravertebralen Plastik, wird man so vermeiden können. Die
Gefahren derselben, das Mediastinalflattern und die Pendelluft würden freilich
bei großen Kavernen nicht so sehr zu fürchten sein, da ja die dehnungsfähige
Lunge zum größten Teil zerstört und das Mediastinum infolge der Granulationen
versteift ist.

Noch ein weiterer Punkt ist zu beachten, das ist das Vorhandensein von
Lungengewebe; denn nur dieses ist fähig zur fibrösen Umwandlung, der Bronchial¬
baum beteiligt sich nach den Untersuchungen Jehns (12) nicht an der Er¬
zeugung von Granulationsgewebe. In dem dritten Falle, in dem von dem Lungen¬
flügel nur noch der Bronchialstumpf übrig geblieben ist, wird man also nicht
die Obliteration des Hohlraumes erwarten können und deshalb von einer aus¬
gedehnten Plastik keinen Erfolg sehen.

Einen Pneumothorax bei extrem großer Kaverne wie im Falle 1 anzulegen,
dürfte nicht richtig sein. Gesetzt den sehr unwahrscheinlichen Fall, daß es
gelänge, die noch vorhandenen Teile der Lunge durch eine Luftblase von der
Brustwand abzudrängen, so besteht die große Gefahr, daß die Kavernenwan¬
dung, die sich nicht loslösen ward, zum Einreißen gebracht wird. Auf diese
Weise würde man einen offenen Pneumothorax erzeugen, in dem dann mit

16 *

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244

G. Michels:

Sicherheit ein Empyem entsteht. Dadurch wäre der Zustand des Patienten
wesentlich verschlechtert.

Die beim geschlossenen Pneumothorax einzuleitende Therapie ist bekannt
und bedarf keiner Erörterung. Beim Pneumothorax mit serösem Exsudat
halten wir zu häufiges und zu ausgiebiges Ablassen des Exsudats unter Ersatz
durch Stickstoff nicht für zweckmäßig. In den meisten Fällen wird sich das
Exsudat bald wieder ansammeln und die erneute Bildung dieses kostbaren
Eiweißstoffes ist sicher nicht ohne Einfluß auf den Gesamtzustand des meist
entkräfteten Organismus. Man wird also nur das Exsudat ablassen, wenn
Erscheinungen des gesteigerten Drucks, sei es in Form von Verdrängung des
Mediastinums oder als Druck auf die Bauchorgane, auf treten und dann wird
man nur so viel Exsudat ablassen und teilweise durch Stickstoff ersetzen, als
zur Beseitigung des Überdruckes erforderlich erscheint. Spülungen des Pleura¬
raumes wird man vornehmen, wenn das Exsudat eitrig ist, sei es tuberkulös
oder mischinfiziert; ist es dagegen serös, so kann man sich zur Anregung der
eventuell gewünschten Resorption mit Punktionen begnügen.

Beim offenen Pneumothorax ist es wünschenswert, daß die Lungenfistel
möglichst schnell zum Schluß gebracht und so die Zuwanderung von virulenten
Eitererregern unmöglich gemacht wird. In vielen Fällen entsteht meist sofort
ein seröses oder eitriges Exsudat, auf der Pleura lagert sich Fibrin ab und die
Fistel schließt sich spontan. Erforderlichenfalls wird man durch Injektion
einer Zucker- oder Argentumlösung künstlich ein Exsudat zu erzeugen suchen.
Kommt es auf diese Weise nicht zum Schluß der Fistel, so käme eventuell die
Thorakoplastik in Frage, nachdem vorher das Empyem möglichst vollständig
abpunktiert ist. In nicht sehr stürmisch verlaufenden und nicht besonders
infektiösen Fällen bewirkt möglicherweise die dadurch bewirkte Einengung
des Brustkorbes den Schluß der Fistel. Über zwei solche Fälle berichtet Speng¬
ler (13). Ist auf diese Weise der offene Pneumothorax in einen geschlossenen
Pneumothorax umgewandelt, so wird das Exsudat bzw. Empyem mit Punk¬
tionen und Spülungen in der Weise weiter behandelt, wie dies beim geschlossenen
Pneumothorax üblich ist. Möglicherweise führt auch das konservative Vor¬
gehen, wie es Landgraf (14) für den als Komplikation zum künstlichen Pneumo¬
thorax hinzutretenden Spontanpneumothorax empfiehlt, zum Erfolg: je nach
der Schnelligkeit der Neubildung wird das Exsudat in mehr oder weniger großen
Pausen möglichst vollständig abgelassen und so weit durch Stickstoff ersetzt,
daß die Druckverhältnisse immer die gleichen bleiben.

Wenn jedoch diese Maßnahmen nicht den gewünschten Erfolg haben, wenn
die Fistel bestehen bleibt und die Infektion sehr virulent ist, wie meistens beim
Durchbruch einer Kaverne in den Pleuraraum, so ist die Prognose wesentlich
ungünstiger. Für derartige Fälle empfiehlt Sauerbruch die Thorakotomie. Die
Brusthöhle wird durch Resektion von 2—3 Rippen breit eröffnet und die Eiter¬
höhle aus tamponiert. Hat der Patient sich nach diesem Eingriff wieder erholt,
so wird nach 6—8 Wochen die Empyemhöhle durch die paravertebrale Thorako¬
plastik oder durch die Schedesche Plastik zu beseitigen gesucht. Berücksichtigt
man, daß ohne operativen Eingriff die Patienten mit Sicherheit an Sepsis oder
Amyloid zugrunde gehen, so wird man die von Sauerbruch mitgeteilten

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Original frorn

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Die Differentialdiagnose zwischen extrem großen Kavernen und Pneumothorax usw. 24 5

Operationserfolge — von 73 Patienten wurden 36 operiert und von diesen 20
geheilt — als ausgezeichnet bezeichnen müssen.

Der zuerst erwähnte Pall wurde eingewiesen zur Anlegung eines Pneumo¬
thorax im unteren Teile, um auf diese Weise den „partiellen Pneumothorax“
in einen kompletten umzuwandeln und der Gefahr der Sekretstagnation ent¬
gegen zu wirken. Wenn es sich hier um einen partiellen Pneumothorax gehandelt
hätte, so würde man diesen Eingriff in der Tat haben erwägen können; im Falle
des Nichtgelingens hätte man durch eine Teilplastik den unteren Teil zum
Kollaps bringen können. Die Indikation dazu hätte der Zustand der anderen
Lunge, vor allem auch das klinische Bild gegeben, das in dem Falle ja ein wesent¬
lich anderes gewesen wäre. Da es sich aber um eine Kaverne handelte, war
die Thorakoplastik der einzige Eingriff, der in Frage kam. Bei der ausgedehnten
Erkrankung der anderen Lunge konnte man aber nicht dazu raten, um so weniger,
als auch finanzielle und soziale Gesichtspunkte dagegen sprachen. Wir be¬
gnügten uns deshalb mit der Allgemeinbehandlung, die den Zustand des Patienten
erfreulich besserte.

Literatur.

1. Brauer und Geokler, Beitr. z. Klin. d. Tuberkul. 14, Heft 4.

2. Gen drin, zit. bei Brauer und Geckler.

3. Snoy, Beitr. z. Klin. d. Tuberkul. 16, Heft 2.

4. Trautner, Zeitschr. f. Tuberkul. 30, Heft 3.

5. Mock, Zeitschr. f. Tuberkul. 82, Heft 3.

6. Brauer im Groedel: Grundriß der Röntgendiagnostik, Kap. XIV.

7. Matthes, Lehrbuch der Differentialdiagnose innerer Krankheiten. S. 274.

8. Stierlin und Chaoul, im Sauerbruch: Chirurgie der Brustorgane.

9. Mur alt, ebenda.

10. Lorey, Handb. d. Tuberkul. 1, 721.

11. Sauerbruch, Chirurgie der Brustorgane.

12. Jehn, zit. im Sauerbruch.

13. Spengler im Sauerbruch, S. 815.

14. Landgraf, Beitr. z. Klin. d. Tuberkul. 45.

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(Aus dem Lungensanatorium Takaharju in Finnland.)

• •

Uber die Bewegungen des Brustkorbes bei 2024
Fällen von Lungentuberkulose.

Von

Dr. Väino Seppänen,

Chefarzt.

(Eingegangen am 2. 11. 1921.)

Die Frage von den Bewegungen des Brustkorbes bei Lungentuberkulose
ist fast so alt wie die ärztliche Wissenschaft. Aber sie ist durch die Zeiten aktuell
geblieben und die Kliniker der jetzigen Zeit betonen mit Recht ihre große Be¬
deutung für die Erleichterung der Diagnose der initialen Lungentuberkulose.

Es ist besonders für den praktischen Arzt von geringerer Bedeutung, die
absoluten Maße der Bewegungen des Brustkorbes aufzuweisen. Eine weit
größere Tragweite in diagnostischer Hinsicht haben die Beobachtungen, welche
einen Vergleich der Bewegungsverhältnisse beider Brusthälften während der
Respirationsphase betreffen.

Kuthy hat bei tiefer Inspiration das Zurückbleiben des der kranken Lunge
entsprechenden Akromions hervorgehoben.

Bandelier und Roepke erwähnen, daß sie ,»begrenzte Beschränkungen
der Atembewegungen, geringere Ausdehnungsfähigkeit und Nachschleppen
der erkrankten Lungenabschnitte“ angetroffen. Dieselben Autoren richten
die Aufmerksamkeit darauf, daß ,,das Nachschleppen schon im frühen Stadium
auftritt“. Bei doppelseitiger Lungenaffektion konstatierten sie, ,,daß das
Nachschleppen der frisch erkrankten Seite entspricht“.

Turban spricht von ,,gekreuztem Nachschleppen“ bei Infiltrat in der
einen Lungenspitze und exsudativer Pleuritis der anderen Seite.

Litten soll oft bemerkt haben, daß das sog. Diaphragmaphänomen auf
der der adhärenten Lunge entsprechenden Seite fehlt.

Pott enger erwähnt asymmetrische Respirationsbewegung, veranlaßt durch
Muskelspasmus resp. Degeneration auf der kranken Seite.

Ich nehme an, daß eine Veröffentlichung der Resultate, zu welchen ich bei
meinen Untersuchungen, 2024 Fälle von Lungentuberkulose aus dem Sana¬
torium Takaharju umfassend, gekommen bin, ein gewisses Interesse bieten kann.

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Original fro-m

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Über die Bewegungen des Brustkorbes bei 2024 Fällen von Lungentuberkulose. 247

Diese Fälle sind in keiner Hinsicht ausgewählt, sondern umfassen alle in
den Jahren 1912—1920 aufgenommenen Patienten. Sie bestehen, außer wenigen
suspekten Rillen, welche wahrscheinlich auch tuberkulöser Natur waren,
wenn auch in inaktivem Zustand, alle aus unzweideutiger Lungentuberkulose.

Bei meinen Beobachtungen habe ich mich folgender Methode bedient: Die
zu untersuchende Person sitzt bis zur Taille ausgekleidet auf einem rotierenden
Stuhl, ein wenig vornüber gebeugt, die Arme schlapp herunterhängend, den
Blick vorwärts gerichtet und den Rücken dem Fenster zugekehrt. Ich selbst
sitze hinter dem Patienten auf einem etwas höheren Stuhl, mich über ihn beugend
und die Arme leicht auf seine Schultern stützend. Meine Hände sind so gestellt,
daß die Daumen auf beiden Seiten des Nackens in den Fossae supraspinosae
ruhen und die übrigen Finger entweder in den Fossae supraclaviculares oder
noch weiter vorwärts, soweit sie über die Klavikula reichen. Die Unterarme
habe ich den Thorax entlang angestemmt und ziemlich stark angedrückt, u?n
einen sicheren Griff um den Brustkorb zu erhalten, ohne seine freie Bewegung
irgendwie einzuschränken (manuantibrachialer Griff).

Von der Rückenseite aus gesehen, geschieht die Thoraxexkursion bei einem
gesunden Menschen so, daß beim Anfang der Inspiration der Brustkorb sich
in seinen unteren Segmenten hebt. Beim Ende des Inspiriums erreicht die
Exkursion, die bis dahin von unten nach oben fortgeschritten, ihr Maximum.
Bei dem darauf folgenden Exspirium geschieht die Senkung des Brustkorbes
verhältnismäßig schnell und gleichzeitig in allen Segmenten. Wenn dagegen
die Lungen angegriffen sind, ist die Erweiterung des Thorax während des In¬
spiriums nicht gleichmäßig, sondern hebt sich die eine Hälfte langsamer und
weniger als die andere, mit anderen Worten, sie schleppt nach.

Von diesem Nachschleppen kann man sagen, daß es nur im oberen Teil
des Brustkorbes oder in der Infraklavikulargrube oder irgendeiner anderen
begrenzten Stelle, bemerkbar sei. Aber um dieses festzustellen, muß der Be¬
obachter alle Regionen einzeln, ohne eine einzige wegzulassen, untersucht haben.
Von einer so ausgeführten Untersuchung kann nur Lobenswertes gesagt werden,
aber viel Zeit nimmt diese in Anspruch und dieses vielleicht ganz unnötiger¬
weise. Denn die obenerwähnte Verfahrungsart, welche durch einen einzigen
Griff ausgeführt wird, ist zeitgewinnend und läßt doch eine eventuell be¬
stehende unvollständige Ausdehnung des Brustkorbes, in welchen Teil des¬
selben diese auch fällt, hervortreten.

Die von mir untersuchten Fälle habe ich in drei Gruppen verteilt, je nachdem das Nach¬
schleppen auf einer Seite deutlich, undeutlich oder unmerkbar war.

Wenn alle 2024 Fälle zu einer einzigen Gruppe zusammengeführt und nur danach
geordnet werden, in wieviel Fällen das Nachschleppen deutlich, undeutlich oder unmerk¬
bar war, ohne die Seite in Betracht zu nehmen, erhält man folgende Resultate:

Tabelle I.

Zusammenfassung aller von mir untersuchten Fälle.

Deutliches Undeutliches Unmerkbares Summe

Nachschleppen Nachschleppen Nachschleppen

1830 76 118 2024

% 90,4 3,8 5,8 -

Also konnte bei über 90% aller Fälle ein deutliches Nachsobleppen konstatiert werden.

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248

Väino Seppänen;

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Tabelle II.

Tuberculosis lobi sup. pulmonis dx.
(die linke Lunge gesund.)

Deutliches

Undeutliches

Unmerkbares

Summe

% der unter¬

Nachschleppen

Nachechleppen

suchten Fälle

Männer

—

2,06

88,7

1,9

5,6

—

3,8

—

Frauen

—

4,69

91,6

2,01

4,2

—

2,01

—

Bei rechtsseitiger Spitzenaffektion schleppte also die rechte Seite fast immer nach.

Tabelle III.

Tuberculosis lobi sup. pulmonis sin.

(die rechte Lunge gesund).

Männer

Deutliches
Nachschleppen
R. L.

- 32

Undeutliches
Nachschleppen
R. L.

Unmerkbares

Nachschleppen

Summe

% der unter¬
suchten Fälle

1,07

—

91,4

—

8,6

—

Frauen

—

1,38

7 7.

85,8

3,5

—

Aus dieser Tabelle geht hervor, daß bei einer Affektion der linken Lungenspitze, die
linke Seite fast immer nachschleppte.

Wenn der Krankheitsprozeß seinen Sitz in der Lungenspitze hatte, wurde das Nach-
schleppen deutlicher gegen Ende des Inspiriums.

Tabelle IV.

Tuberculosis lobi inf. pulmonis dx.

(die linke Lunge gesund).

Alle 3 männlichen Fälle (0,15% der Gesamtzahl) zeigten ein deutliches Nachscbleppen
der kranken Seite.

Von den 0 weiblichen Fällen (0,3%) kam in 5 Fällen (83,3%) ein deutliches, in 1 Fall
(16,7%) ein undeutliches Nachschleppen der rechten Seite vor.

Tabelle V.

Tuberculosis lobi inf. pulmonis sin.

(die rechte Lunge gesund).

Von den 21 männlichen Fällen (1,0%) boten 18 (85,75%) ein deutliches Nachschleppen
der rechten Seite, 1 (4,75%) ein undeutliches Nachschleppen der rechten Seite und 1
(4,75%) ein undeutliches Nachscbleppen der linken Seite dar. In 1 Fall (4,75%) konnte
gar kein Nachschleppen konstatiert werden.!

Von 9 weiblichen Fällen (0,44%) war in 7 (77,8%) mit Nachschleppen der linken Seite,
1 (11,1%) mit deutlichem Nachschleppen der rechten Seite behaftet und in 1 (11,1%)
war gar kein Nachschleppen vorhanden.

Wenn der Krankheitsprozeß in dem unteren Lungenlappen vorkam, war das Nach¬
schleppen besser bemerkbar zu Anfang des Inspiriums als während des späteren Verlaufs
desselben.

Tuberculosis lobi med. pulmonis dx.
kein Fall.

Tabelle VI.

Tub. totius aut totius fere pulm. dx.

(die linke Lunge gesund).

Von 41 männlichen Fällen (2,02%) hatten 39 (96,1%) ein deutliches Nachschleppen
der rechten Seite und 2 (4,9%) ein undeutliches Nachschleppen derselben Seite aufzuweisen.

Alle 34 weiblichen Fälle (1,06%) zeigten ein deutliches Nachschleppen der rechten
Seite.

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Über die Bewegungen des Brustkorbes bei 2024 Fällen von Lungentuberkulose. 249

Tabelle VII.

Tub. totiuß aut totius fere pulm. sin.

(die rechte Lunge gesund).

Von 22 männlichen Fällen (1,08%) konnte in 21 (95,4%) ein deutliches Nachschleppen
und in 1 (4,0%) ein undeutliches Nachschleppen der linken Lunge konstatiert werden.

Alle 11 weibliche Fälle (0,5%) zeigten ein deutliches Nachschleppen der linken Seite.

Tabelle VIII.

Pleuritis serosa (tub.) lat. dx.

(die linke Lunge klinisch gesund).

Nur 5 männliche und 4 weibliche Fälle, welche alle ein deutliches Nachschleppen der
rechten Seite, sehr gut bemerkbar schon im Anfang des Inspiriums, aufzuweisen hatten.

Tabelle IX.

Pleuritis serosa (tub.) lat. dx.

Nur 6 männliche Fälle und 1 weiblicher Fall, bei welchen allen ein deutliches Nach-
schleppen der linken Seite, auch hier schon zu Anfang des Inspiriums sehr bemerkbar,
vorkam.

Tabelle X.

Tub. pulm. utriusque, praesertim dx.

Deutliches

Undeutliches

Unmerkbares

Summe

% der unter¬

Nachschleppen

suchten Fälle

Männer

356

398

19,6

89,5

4,0

2,0

0,5

4,0

—

Frauen

288

322

15,9

89,5

3,7

2,2

0,3

4,3

—

Mit dem in der Überschrift angewandten Worte „praesertim“ habe ich angeben wollen,
daß der Krankheitsprozeß in der rechten Lunge entweder mehr verbreitet oder akuter
als in der linken gewesen ist.

Wie die Tabelle ausweist, schleppte die rech teThoraxhälfte so oft (in ca. 90%) deut¬
lich nach, daß dieses Verhalten auch bei diesartigen Krankheitsfällen als Regel angesehen
werden kann.

Tabelle XI.

Tub. pulm. utriusque, praesertim sin.

Deutliches

Undeutliches

Unmerkbares

Summe

% der unter¬

Nachschleppen

suchten Fälle

Männer 18

336

375

18,5

V. 4,8

89,6

1,9

1,1

2,6

—

Frauen 16

274

307

15,1

7» 5.2

89,3

1,3

0,3

3,9

—

Auch bei dieser Gruppe kann festgestellt werden, daß das Nachschleppen fast immer
(89,5%) deutlich auf der der kranken Lunge entsprechenden Seite auf trat.

Tabelle XII.

Tub. pulm. utriusque aequalis.

Von 99 männlichen Fällen (4,9%) zeigten 32 (32,5%) ein deutliches Nachschleppen
der rechten, 35 (35,3%) ein deutliches Nachschleppen der linken Seite, 8 (8,1%) ein undeut¬
liches Nachschleppen der rechten, 4 (4,0%) ein undeutliches Nachschleppen der linken
Seite und in 20 Fällen (20,2%) konnte gar kein Nachschleppen bemerkt werden.

Von 102 weiblichen Fällen (5,0%) hatten 36 (35,3%) ein deutliches Nachschleppen
der rechten, 41 (40,0%) ein deutliches Nachschleppen der linken Seite, 5 (5,1%) ein undeut-

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250

Väino Seppänen:

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liches Nachschleppen der rechten, 4 (4,0%) ein undeutliches Nachschleppen der linken
Seite aufzuweisen und in 16 Fällen (15,7%) kam kein Nachschleppen vor.

Zu dieser Gruppe werden alle Fälle gezählt, bei welchen der Krankheitsprozeß in beiden
Lungen so gleichartiger Beschaffenheit war, daß es unmöglich schien, zu entscheiden,
welche Lunge stärker angegriffen oder in welcher Lunge der Prozeß ein akuter war. Die
Resultate sind hier verhältnismäßig variierend, wenn auch mit Rücksicht auf die Natur
und Ausbreitung des Prozesses leicht erklärlich.

In klinischer Hinsicht war es meistens unmöglich, die Ursache des jeweilig rechts- bzw.
linksseitigen Nachschleppens herauszufinden.

Tabelle XIII.

Tub. pulmonum suspecta.

Von 12 männlichen Fällen (0,6%) waren 8 (66,7%) solche, bei welchen kein Nachschlep¬
pen observiert wurde, 2 (16,7%) zeigten undeutliches Nachschleppen der linken und 1
(8,3%) undeutliches Nachschleppen der rechten und 1 (8,3%) deutliches Nachschleppen
der linken Seite.

Von 19 weiblichen Fällen (0,9%) konnte bei 11 (58%) kein Nachschleppen wahrge¬
nommen werden, 3 (15,8%) wiesen undeutliches Nachschleppen der linken Seite, 4 (21%)
deutliches Nachschleppen derselben Seite und 1 (5,3%) deutliches Nachschleppen der
linken Seite auf.

Die zu dieser Gruppe gehörenden Fälle waren anscheinend auch tuberkulöser Natur,
wenn auch klinisch geheilt.

Die meisten dieser Fälle zeugten kein Nachschleppen, was mit Rücksicht auf die Art
und Verbreitung des Prozesses ganz erklärlich ist.

Tabelle XIV.

Tub. pulm. dx. aut utriusque pulm. praesertim dx. cum vitio cordis.

Von männlichen Fällen (0,9%) kam in 3 (33,3%) deutliches Nachschleppen der rechten
in 5 (65,6%) deutliches Nachschleppen der linken Seite vor und in 1 Fall (11,1%) konnte
gar kein Nachschleppen bemerkt werden.

Von 7 weiblichen Fällen (0,3%) trat in 3 (42,8%) deutliches Nachschleppen der linken
Seite und in 1 Fall (14,4%) gar kein Nachschleppen auf.

Diese kleine Gruppe habe ich von den anderen absondem wollen, um noch ganz be¬
sonders den großen Einfluß des Herzfehlers auf die Exkursionen des Brustkorbes zu unter¬
streichen. Aus diesen wenigen Fällen geht hervor, daß der Herzfehler oft ein Nachschleppen
der linken Seite verursacht, obgleich die rechte Lunge stärker angegriffen ist als die linke.

Diejenigen Fälle, bei denen Herzfehler und Krankheit der linken Lunge zusammen¬
fielen, zeigten natürlich alle ein Nachschleppen der linken Seite und habe ich diese
deswegen in keine Einzelgruppe zusammengefaßt, sondern sind diese in einer der oben¬
genannten Gruppen enthalten.

Wenn man alle einseitig lokalisierten Lungenaffektionen unabhängig von dem Ge¬
schlecht in eine Gruppe zusammengeführt, erhält man folgendes Resultat:

Tabelle XV.

Deutliches

Nachschleppen

Tub. pulmonis dx.

(die linke Lunge gesund).
Undeutliches Unmerkbares
Nachschleppen Nachschleppen

Summe

% der unter¬
suchten Fälle

R. L. R. L.

224 3 10 - 4 241 11,9

% 93,0 1,2 4,2 - 1,6 - -

Von diesen 241 Fällen waren 234 (97,1%) solche, bei denen ein mehr oder weniger
deutliches Nachschleppen der der kranken Lunge entsprechenden Seite konstatiert werden
konnte.

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Über die Bewegungen des Brustkorbes bei 2024 Fallen von Lungentuberkulose. 261

Tabelle XVI.

Tub. pulmonis sin.
(die linke Lunge gesund).

Deutliches

Nachschleppen

Undeutliches

Nachschleppen

Unmerkbares

Nachschleppen

Summe

% der unter¬
suchten Fälle

120

132

6,5

1,6

90,9

1,6

2,3

3,8

—

Von diesen 132 Fällen schleppte in 123 (93,2%) die der kranken Lunge entsprechende
Seite nach.

Wenn alle diejenigen Fälle, welche eine einseitige Lungenaffektion, unabhängig davon,
welche Seite angegriffen war, in eine Gruppe zusammengefaßt werden, kommt man zu
folgendem Resultat.

Tabelle XVII.

Tub. pulmonum unilateralis.

Die der kranken Lunge ent- Die der gesunden Lunge
sprechende Seite entsprechende Seite

Deutliches

Nach¬

schleppen

345

% 92,3

Undeutliches

Nach¬

schleppen

3,5

Deutliches

Nach¬

schleppen

1,3

Undeutliches

Nach¬

schleppen

0,5

Unmerkbares

Nacb-

schleppen

2,4

% der unter-
Summe suchten Fälle

374 18,4

Hieraus geht hervor, daß 95,8% der einseitigen Fälle von Lungentuber¬
kulose solche waren, bei denen die der kranken Lunge entsprechende Seite
nachschleppte.

Wenn alle doppelseitigen, aber vorzugsweise rechtsseitigen Lungentuberkulose¬
fälle, unabhängig vom Geschlecht, zusammengeführt werden, erhält man:

Tabelle XVIII.

Tub. pulm. utriusque praesertim dx.

Deutliches

Undeutliches

Unmerkbares

Summe

% der unter¬

Nachschleppen

suchten Fälle

R. L.

644 28

720

35,6

% 89,4 4,0

2,1

0,4

4,1

—

Wenn alle doppelseitigen, aber vorzugsweise linksseitigen Fälle zusammengefaßt
werden, erhält man:

Tabelle XIX.

Tub. pulm. utriusque, praesertim sin.

Deutliches

Undeutliches

Unmerkbares

Summe

% der unter¬

Nachschleppen

suchten Fälle

°/o

610

682

33,7

5,0

89,5

1,6

0,7

3,2

—

Wenn man wiederum die beiden letzten Gruppen in eine einzige zusammenführt, unab¬
hängig davon, welche Lunge angegriffen war, erhält man:

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252

Väino Seppänen:

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Tabelle XX.

Die der stärker ange¬
griffenen Lunge ent¬
sprechende Seite
Deutliches Undeutliches
Nach- Nach¬
schleppen schleppen

Tub. pulmonis utriusque.

Die der schwächer ange¬
griffenen Lunge ent¬
sprechende Seite

Deutliches Undeutliches Unmerkbares
Nach- Nach- Nach¬

schleppen schleppen schleppen

% der unter-
Summe suchten Fälle

1254 20 62 14 52 1402 69,3

% 89,4 1,5 4,4 1,0 3,7 - -

Hieraus geht hervor, daß bei doppelseitigen Lungenaffektionen in 90,9%
der Fälle diejenige Seite des Brustkorbes nachschleppte, welche entweder
der stärker oder der mehr akut angegriffenen Lunge entsprach.

Bai Zusammenstellung aller von mir untersuchten Fälle mit Ausnahme
der obengenannten 16, bei denen ein Vitium cordis als Komplikation ange¬
troffen wurde, erhält man von den 2008 Fällen folgendes Ergebnis:
ein positives Resultat in 1687 Fällen, entsprechend 84%,

,, negatives ,, ,, 321 ,, ,, 16,,.

Mit dem Worte ,,positiv 44 bezeichne ich, daß das Resultat auf Grund der
klinischen Untersuchung leicht erklärlich sei, mit dem Worte ,,negativ 44 , daß
das Resultat auf Grund der klinischen Untersuchung entweder unmöglich
oder schwer zu verstehen sei.

Es sei die Gruppe ,,äqualis 44 betreffend hervorgehoben, daß die unter den
Titel ,,unmerkbares Nachschleppen 44 aufgenommenen Fälle als positiv ange¬
geben sind. Dasselbe ist bei der ,,suspekten 44 Gruppe der Fall gewesen.

Als Untersuchungsresultat habe ich dasjenige Resultat bezeichnet, welches
gleich bei der Ankunft des Patienten im Sanatorium erhalten wurde und habe ich
die Untersuchung meistens gleich am ersten Tage nach der Aufnahme ausgeführt.

Manchmal geschah es, daß sich das Resultat nach längerem Aufenthalt
im Krankenhause oder, wenn eine akute Exazerbation eingetroffen, bei er¬
neuter Untersuchung verändert hatte.

Die retardierende Bewegung des Brustkorbes während des Inspirations¬
aktes hängt hauptsächlich von folgenden Momenten ab: mangelhafte Erweite¬
rungsfähigkeit der Lungen Kompression derselben, herabgesetzte Bewegungsfähig¬
keit des Brustkorbes, Reizzustand und Degeneration der Respirationsmuskeln.

Die Erweiterung der Lunge ist mangelhaft bei zirrhotischen Prozessen,
destruktiven Veränderungen, pneumonischen Infiltrationen, Pleurahyper¬
trophien usw.

Die Kompression der Lunge wird von Exsudat, Luft usw. in der Pleura¬
höhle verursacht.

Die Bewegungsfähigkeit des Brustkorbes wird herabgesetzt durch die bei
zunehmendem Alter auftretenden Ossifikations- und sklerosierenden Verände¬
rungen der Knorpel- und Weichteile und erreicht ihre maximale Herabsetzung
bei der sog. emphysematosen Thoraxform.

Die Respirationsbewegungen werden außerdem noch in erwähnenswertem
Grade von dem Zustand der Respirationsmuskeln beeinflußt.

Es ist konstatiert (Pottenger), daß sich die Respirationsmuskeln auf
der Seite der akut affizierten Lunge in einem spastischen Kontraktionszustand

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Über die Bewegungen des Brustkorbes bei 2024 Fällen von Lungentuberkulose.

253

befinden, um später während des anhaltenden Verlaufs der Krankheit schlapp
und atrophisch zu werden. Auf der gesunden Seite bleiben die Muskeln besser
erhalten.

Es ist selbstverständlich, daß die inspiratorische Erweiterung auf Grund
des oben erwähnten Unterschiedes nicht symmetrisch ist, sondern die der ge¬
sunden Lunge entsprechende Thoraxhälfte sich mehr als die andere hebt.

Unter den Ursachen, welche wahrscheinlich zu meinen verhältnismäßig
wenigen negativen Resultaten beigetragen haben, mögen solche wie: weit vor¬
geschrittener Lungenprozeß, schwaches, kachektisches Allgemeinbefinden, la¬
tenter Herzfehler, latente Lymphome, Skoliosis, kongenitale Muskeldefekte usw.
genannt werden.

Die Unregelmäßigkeit der Exkursion auf der einen oder anderen
Seite des Brustkorbes weist also fast immer darauf hin, daß die
entsprechende Lunge affiziert sei, nota bene wenn das Herz gesund
istundauchin anderen Organen keinepathologischen Veränderungen
einwirken können.

Obgleich es nicht geleugnet werden kann, daß die Beobachtung der Be¬
wegungen des Brustkorbes eine gewisse Gewohnheit und einen geübten Pal-
pierungssinn des Untersuchers voraussetzt, ist es doch meistens leicht, eine
eventuelle Abweichung von den normalen Bewegungsverhältnissen des Brust¬
korbes zu finden.

Bei exsudativer Pleuritis, einseitiger schwerer Destruktion oder pneumo¬
nischer Infiltration in der Lunge ist es im allgemeinen leicht, ein Nachschleppen
der entsprechenden Thoraxhälfte zu konstatieren. Schwerer nachweisbar ist
das Phänomen in bilateralen klinisch geheilten Fällen.

Die Neurasthenie als Komplikation der Lungentuberkulose erschwert oft
die Feststellung eines eventuellen Nachschleppens. Ein Neurastheniker kann
nämlich, wie auch viele Menschen mit gesunden Nerven, nicht gleich ruhig
und frei atmen, sondern muß eingeübt werden, bevor man mit Sicherheit das
entscheidende Urteil fällen kann.

Der Modus respirationis selbst kann manchmal Schwierigkeiten bereiten.
Männliche Individuen können, obgleich verhältnismäßig selten, doch manch¬
mal so ausschließlich abdominal atmen, daß der obere Teil des Brustkorbes
vollkommen unbewegt bleibt.

Wenn in einem solchen Falle eine unilaterale Spitzenaffektion vorliegt,
ist es ganz unmöglich, irgendein Nachschleppen aufzuweisen, wie es bei dem
gewöhnlich vorkommenden kostoabdominalen oder kostalen Respirationstypus
der Fall sein würde.

Im allgemeinen ist es wünschenswert, daß der zu untersuchende Patient
seine Aufmerksamkeit nicht auf die stattfindende Untersuchung seiner Respi¬
rationsorgane richtet, denn ein richtiges Beobachtungsresultat setzt eine spon¬
tane Respirationswirksamkeit voraus, welche frei von allen störenden Neben-
faktoren ist.

Ich bitte, meinen Aufsatz mit dem Ausdruck der Überzeugung beschließen
zu dürfen, daß auch die erfahrenen Tuberkuloseärzte großen Nutzen von einer
Beobachtung der Bewegungsverhältnisse des Brustkorbes haben können, ehe
sie zu der stetoskopischen Untersuchung der Lungen schreiten.

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Ductus arteriosus Botalli persistens mit Primärherden

in der Lunge.

Von

Dr. Ernestine v. Müller.

(Aus dem Spital und der Fürsorgestelle für Lungenkranke Mannheim.

[Leiter: Oberarzt Dr. Harms].)

Mit 1 Abbildung im Text.

(Eingegangen am 10. 10. 1921.)

In einer im Oktober 1920 in der deutschen medizinischen Wochenschrift
erschienenen Arbeit von Prof. Schittenhelm wurden zwei Fälle von offenem
Ductus arteriosus Botalli veröffentlicht und auf noch nicht genügend berück¬
sichtigte Eigenheiten des Untersuchungsbefundes, besonders auf die wenig
beachtete Hypertrophie und Dilatation des linken Ventrikels, hingewiesen.
In einem späteren Aufsatz der gleichen Zeitschrift teilt Gassul*) einen ähn¬
lichen Fall mit, bei dem sich ebenfalls Hypertrophie und Dilatation des linken
Ventrikels feststellen ließen. Bei einem in der städtischen Lungenfürsorgestelle
vor kurzem untersuchten Jungen ließ sich ein Herzvitium feststellen, das die
charakteristischen Merkmale eines offenen Ductus arteriosus Botalli und gleich¬
zeitig tuberkulöse Veränderungen des Primärstadiums in der Lunge zeigte.
Diese seltene Kombination rechtfertigt wohl eine Schilderung des Falles.

Die Vorgeschichte ergab kurz folgendes: Seit frühester Jugend Herzbeschwerden,
Blauwerden bei größeren Anstrengungen. Sonst gesund bis vor 4 Jahren, wo trockene
Rippenfellentzündung mit Lungenentzündung auftrat, die aber nach längerem Kranksein
zur Ausheilung kam. In letzter Zeit Klagen über Kopfschmerzen, Müdigkeit und etwas
Husten. Wurde vom Schularzt der Lungenfürsorgestelle überwiesen.

Untersuchungsbefund: 11 jähriger, 1,32 m großer schmächtiger Junge in dürftigem
Ernährungszustände. (Gewicht 27,5 kg). Gesichtsfarbe blaß, nicht zyanotisch, keine
Ödeme. Morosche Reaktion positiv. Andeutung von Trommelschlägelfingern, kleinere
Unterkiefer- und Halslymphdrüsen fühlbar. Brustkorb symmetrisch, leichte Trichter¬
brust, gleichmäßige Ausdehnung beider Brustkorbbälften bei der Atmung. Im Epigastrium
und über der Herzspitze deutliche Pulsation sichtbar, an der Basis im 2. ICR. links fühlbar.
Andeutung von Schwirren an der Spitze und im 2. ICR. links. Herzspitzenstoß im 5. ICR
D/i querfingerbreit außerhalb der Mammillarlinie fühlbar, hebend. Herzdämpfung (rela¬
tive) nach links und rechts mäßig verbreitert, links — 9 cm reohte — 4 cm, von der Median¬
linie, stärkere Vergrößerung der Dämpfung nach oben entlang dem Sternum. Ziemlich

*) Dtsch. med. Wochenschr. 1920, Nr. 42.

# ) Dtsch. med. Wochenschr. 1921, Nr. 20.

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Ductus arteriosus Botalli persistens mit Primärherden in der Lunge.

255

lautes systolisches Geräusch an der Herzbasis, am lautesten ist das Geräusch im 2. ICR.
links, doch ist es auch noch über den Halsgefäßen und interskapulär hörbar. Bei tiefer
Inspiration wird es weniger deutlich. Der 2. Pulmonalton ist stark akzentuiert. Puls mäßig
gefüllt und gespannt, regelmäßig. Systolischer Blutdruck 100 mm Hg (Riva Rocci),
diastolischer 45 mm Hg. Über den Lungen ist das Atmungsgeräusch rechts und links hinten
oben rauh, verschärft, über beiden Unter lappen mittelblasiges feuchtes Rasseln zu hören.

Die Untersuchung ergab also einen Herzfehler, der die für offenen Ductus arteriosus
Botalli sprechenden klinischen Symptome aufwies, wie sie kürzlich in einer Arbeit von
Budde 1 ) zusammengestellt wurden. Sie stützt die Diagnose auf folgende 7 Punkte 2 ):

1. Eine auf ein kongenitales Vitium hinweisende Anamnese,

2. Fehlen oder spätes Auftreten einer meist nicht hochgradigen Zyanose,

3. mäßige Herzhypertrophie mit Voussure,

4. eine der Herzdämpfung aufgesetzte bandförmige Dämpfung links vom Sternum,
der röntgenologisch ein stark vorgewölbter und gleichzeitig mit der Aorta pulsie¬
render linker 2. Bogen entspricht,

5. Pulsation und Schwirren im II. linken Interkostalraum,

6. lautes systolisches, gelegentlich auch diastolisches, in die Halsgefäße und in den
Interskapularraum fortgeleitetes Geräusch und akzentuierter 2. Pulmonalton,

7. bei tiefster Inspiration und bei Valsalva Schwächerwerden des Geräusches und
der Pulsation.

Das in manchen Fällen beobachtete diastolische Geräusch war in unserem Falle nicht
festzustellen. Es ist nicht immer vorhanden, sondern hängt nach Schittenhelm von
der Erweiterung der Pulmonalarterie und von der Weite der Verbindung zwischen Aorta
und Pulmonalis ab. Auch die von Schittenhelm und Gassul geforderte Hypertrophie
des linken Ventrikels war in mäßigem Grade festzustellen. Besonders wichtig zur Sicherung
der Diagnose ist der Röntgenbefund, der auch in unserem Falle ein typisches Bild darbot.
Bei der Durchleuchtung sah man eine Vergrößerung des Herzschattens mit sofort in die
Augen fallender tumorartiger Verbreiterung des stark pulsierenden zweiten linken Bogens.
Außerdem erschienen schon bei der Durchleuchtung die Hilusschatten außerordentlich
stark im Verhältnis zu der vorhandenen, aber doch geringen Stauung; außerdem wiesen
sie auch auffällige Fleckung auf. Die Platte ergibt folgenden Befund: (s. Abb. 1).

Im rechten Lungenteld sind in Höhe der 2. vorderen Rippe ein linsengroßer und einige
kleinere, ziemlich intensive Schattenflecke (Kalkherde) zu erkennen und medial davon
zum oberen Teil des Hilusschattens gehörend, ein ca. taubeneigroßer Schattenherd, der
aus kleineren konfluierten intensiven Schattenfleckchen sich zusammenzusetzen scheint
(verkalkte Drüsen). Das rechte Mittelfeld ist in der Umgebung des Hilusschattens ver¬
schleiert, ebenso die Umgebung des stark verbreiterten streifig-fleckigen Gefäßschattens
im rechten Unterfeld. Die rechte Spitzenbahn ist verbreitert und zart gefleckt. Ferner
zeigt die Platte im linken Mittelfeld zwischen 3. und 4. vorderer Rippe eine ca. pfennig¬
stückgroße Gruppe von stecknadelkopfgroßen dichten Schattenfleckchen, einzelne solcher
Fleckchen sind noch etwas peripher von diesem Herd im gleichen ICR. sichtbar. Der linke
Hilusschatten ist fleckig und so stark verbreitert, daß er noch neben dem verbreiterten
2. linken Bogen des Herzschattens sichtbar wird. Auch in die linke Spitzenbalm sind ziem¬
lich dichte Schattenfleckchen von Stecknadelkopf- bis Linsengröße eingelagert. Der Platten¬
befund weist das gleichzeitige Bestehen tuberkulöser Veränderungen neben den durch das
Herzvitium verursachten Stauungserscheinungen in der Lunge nach. Und zwar handelt
es sich um einen primären tuberkulösen Herd im Sinne Rankes 3 ) in der rechten Lunge
und die von ihm ausgehende Erkrankung der Lungendrüsen. Die oben geschilderten
Schattenflecke in Höhe der 2. vorderen Rippe stellen zusammen mit dem im rechten Hilus¬
schatten liegenden Herd den primären Komplex dar, der durch Verkalkung zur Ausheilung

l ) Zentralbl. f. inn. Med. Jahrg. 42, Nr. Ö, S. 105/121.

a ) Zitiert nach einem Referat v. Külbs, Kongreßzentralbl. f. d. ges. int. Med. u. i.
Grenzgeb.

3 ) Dtsch. Archiv f. klin. Med. 119.

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256

Ernestine v. Müller:

gekommen ist. Die übrigen, im rechten Lungenfeld auf der Platte sichtbaren Verände¬
rungen — der verstärkte, streifig-fleckige Begleitschatten — und die Verschleierung sind
wohl ebenso wie die entsprechenden Schattenbildungen im linken Lungenfeld größtenteils
durch die vermehrte Durchblutung der Lunge und leichte Stauung im Lungenkreislauf
bedingt. Dagegen läßt sich die Entstehung der kleinen intensiven Schattenfleckchen im
peripheren Teil des linken Mittelfeldes nicht durch Stauungsvorgänge erklären, ihre Form

Abb. 1.

und Anordnung spricht für spezifische Herde. Es kann sich dabei um einen wohl nur kurze
Zeit nach dem Primärherd entstandenen Reinfekt (multiple Infekte) handeln. Ob die
im 7. Lebensjahr des Kindes aufgetretene schwere Lungenerkrankung uns den Termin
angibt, an dem die tuberkulöse Infektion bei dem Jungen stattgefunden hat, ist sehr zweifel¬
haft. Es ist möglich, daß sie in viel frühere Zeit zu verlegen ist, da die Infektion, wie wir
bei der Beobachtung von Säuglingen und Kleinkindern in tuberkulösen Familien fest-
steilen konnten, oft ganz ohne auffälligere klinische Erscheinungen verläuft, ja noch nicht
einmal einen Rückgang oder ein Stillstehen in der körperlichen Entwicklung des Kindes
zur Folge zu haben braucht. In unserem Fall kam cs weiterhin zu einer Ausheilung des

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Ductus arteriosus Botalli persistens mit Primärherden in der Lunge.

257

primären Lungenherdes; dafür sprach schon die Intensität und scharfe Begrenzung der
Schattenbildungen auf der Platte; bestätigt wurde diese Annahme durch die weitere Be¬
obachtung des Kindes im Lungenspital. Der Katarrh über den Unterlappen , ing nach
einigen Tagen Bettruhe zurück, der Husten verschwand damit völlig, Fieber besteht nicht,
das Allgemeinbefinden ist dauernd gut. In der Ruhe und auch bei mäßiger Bewegung
bestehen keine Insuffizienzerscheinungen von seiten des Herzens. Nur nach stärkerer
körperlicher Anstrengung, z. B. Herumspringen mit anderen Kindern, bekommt der Junge
Herzklopfen, wird kurzatmig und leicht zyanotisch. Er ist jetzt als lungengesund zu be¬
trachten, der Herzfehler macht ihm wohl Beschwerden, diese sind aber bei geeignetem Ver¬
halten gering.

Dar geschilderte Fall zeichnet sich dadurch aus, daß sich tuberkulöse Ver¬
änderungen in der Lunge zusammen mit einem Herzfehler vorfanden, der sicher
zu vermehrter Blutfüllung der Lunge führt. Es ist zur Zeit zu einer Abheilung
des tuberkulösen Lungenherdes gekommen, die möglicherweise durch die ver¬
mehrte Durchblutung der Lunge begünstigt worden ist. Jedoch darf man
diesem Faktor bei der Ausheilung eines Lungenherdes des Primärstadiums
nicht allzuviel Gewicht beilegen, da dieser Prozeß, wie wir in der Lungenfür¬
sorgestelle feststellen konnten, in sehr vielen Fällen auch ohne ein derartiges
begünstigendes Moment zur Ausheilung gelangt.

Beiträge zur Klinik der Tuberkulose. Bd. 50.

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(Aus dem Städtischen Tuberkulosekrankenhaus Heilstätte Heidehaus b. Hannover

[Chefarzt Dr. Ziegler].)

Über den Wert der Wildbolzschen Eigenharn¬
reaktion für den Nachweis der Tuberkulose.
(Vorläufige Mitteilung.)

Von

Dr. Th. Landgraf,

Assistenzarzt.

Mit 1 Abbildung im Text.

(Eingcgangtn am 3. 10. 1921.)

Zum biologischen Nachweis aktiver Tuberkuloseherde des menschlichen
Körpers hat Wildbolz (Bern) die intrakutane Eigenhamreaktion eingeführt
und damit neue Wege für die klinische Diagnostik der Aktivität eines tuber¬
kulösen Prozesses gezeigt. Ausgehend von der Voraussetzung, daß im Körper
von Menschen, die an aktiver Tuberkulose leiden, Antigene kreisen, und diese
zum Teil durch die Ausscheidungsorgane aus dem Körper entfernt werden, hat
Wildbolz gestützt auf die Untersuchungen von Maragliano und Marmorek
mit dem Urin Tuberkulöser Impf versuche angestellt. Er wählte die intrakutane
Methode, da sie sich als die empfindlichste von allen Hautimpfungen mit Tuber¬
kulin erwiesen hat, und suchte durch Eindampfen des Urins die Antigene vor
Vornahme der Hautimpfung möglichst zu konzentrieren. Um die allergische
Reaktionsfähigkeit des Organismus auf bestimmte tuberkulöse Antigene, wie
sie in den Tuberkulinlösungen vorliegen, zu kennen, ist zur Beurteilung der
Eigenhamreaktion eine gleichzeitige intrakutane Impfung mit Tuberkulin
erforderlich. Wildbolz hat durch Impfungen zahlreicher Tuberkulöser die
Bestätigung seiner Voraussetzungen gefunden.

Auf Veranlassung des Zentral-Komitees zur Bekämpfung der Tuberkulose
haben wir an unserem Krankenhause im Frühjahr d. J. die Nachprüfung der
Wildbolzschen Eigenhamreaktion begonnen. Die Versuche werden noch weiter
fortgesetzt, aber an Hand von bereits über 100 Impfungen von Lungenkranken
glauben wir uns berechtigt schon eine vorläufige Mitteilung über unsere Re¬
sultate machen zu können.

Bei der Vorbereitung des Urins zur Hautimpfung hielten wir uns an die
Vorschrift von Wildbolz. 150 ccm steril entnommener Urin wurde im Vakuum
bei 60—70° auf 1 / 10 seines Volumens eingedampft. Die nach Vorschrift ge¬
reinigten Vakuumflaschen wurden außerdem nochmals stets vor Gebrauch im
Dampf, die Filter und Reagenzgläser zum Aufnehmen des eingedampften Urins
im Trockensterilisator sterilisiert. Um möglichst schnell zu einer größeren An-

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Über den Wert der Wildbolzschen Eigenhamreaktion für d. Nachweis d. Tuberkulose. 259

zahl von Versuchen zu kommen, wurde die Versuchsanordnung in der Weise
eingerichtet, daß gleichzeitig 3 Kolben in einem Wasserbad untergebracht
wurden, diese mit je einer Vorlegeflasche zum Auffangen des Destillates, das
übrigens stets vollkommen farblos sein muß, verbunden und gemeinsam an eine
Wasserstrahlpumpe angeschlossen. Eine Schlauchverbindung durch zwei
Dreiwegehähne ermöglichte es, daß jeder einzelne Kolben sowie auch gleichzeitig
alle drei an die Säugpumpe angeschlossen werden konnten. So erhielten wir
durchschnittlich etwa in 80 Minuten drei Urine eingedampft. Nebenbei soll
erwähnt sein, daß wir als Vakuumflasche Rundkolben benützten, um das die
Temperatur kontrollierende Thermometer stets im Urin stehen zu haben. Der
eingedampfte Urin wurde durch Hindurchschicken durch ein mit 2°/ 0 iger Karbol¬
säure angefeuchtetes Papierfilter von den beim Erkalten sich ausscheidenden
Hamsalzen befreit.

Skizze unserer Versuchsanordnung zur Eindampfung des Urins nach Wild bolz.

Zur Intrakutanprobe wurde nur Urin verwandt, der nach völliger Erkaltung
und Filtration ganz klar war; es war dazu fast stets eine zweimalige Filtration
nötig. Der so völlig klare eingedickte Urin trübt selbst bei längerem Stehen
nicht nach, so daß wir damit noch nach mehreren Tagen Impfungen vornehmen
konnten, ohne daß das Reaktionsergebnis dadurch beeinflußt wurde.

Die Technik der Verimpfung bietet keine besonderen Schwierigkeiten und
ist als Mendel-Mantoux sehe Intrakutanprobe bekannt und durch die Deyke-
Muchsche Partigenbehandlung genügend geübt. An der Wildbolzschen Forde¬
rung, stets zwei Impfquaddeln mit dem Eigenharn anzulegen, ist unbedingt
festzuhalten, um die Fehler möglichst zu verringern. Gelingt die Quaddel¬
bildung nicht in idealer Weise, so hat das bei den Tuberkulinlösungen weniger
Einfluß auf den Ausfall der Reaktion, dagegen bei dem Eigenharn kann selbst
bei guter Quaddelbildung die Deutung der Reaktion später Schwierigkeiten
machen. Die Quaddelbildung ist zwar an und für sich immer ein zuverlässiges
Zeichen, daß die Injektion richtig intrakutan gemacht wurde. Doch kommt es
hierbei auch sehr auf die Größe der Quaddel bzw. die Menge des verimpften

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260

Th. Landgraf:

Urins an. Wir haben gefunden, daß die Quaddel einen Durchmesser von 4 bis
6 mm haben muß und sich scharf um die Einstichstelle erheben muß. Ferner
darf durch Versehen keine Luft mit eingepreßt werden, was Vorkommen könnte,
wenn vor der Injektion nicht auch die Kanüle mit dem Urin schon angefüllt
wäre. Alle diese Kleinigkeiten sind zu beachten, und trotzdem kann die Deutung
der Reaktion später noch Schwierigkeiten machen. Wir konnten des öfteren
beobachten, daß bei gleichmäßigem scheinbar guten Gelingen der Impfquaddeln
doch bei der einen eine Nekrose entstanden war, während die andere eine gut
zu beurteilende Reaktion auf wies. So hatten wir bei unseren Fällen kaum
Impfbefunde, die bei der Beurteilung ausgeschieden werden mußten.

Wildbolz sagt weiter: Voraussetzung für einen positiven Ausfall der Re¬
aktion ist eine Uberempfindlichkeit der Haut gegen Tuberkulin, ausschlag¬
gebend ist das Infiltrat an der Impfstelle mit Urin, eine Rötung muß nur
nebensächlich beachtet werden. Das Maximum erreicht die Reaktion in der
Regel nach 2 X 24 Stunden, nur ausnahmsweise ist der Höhepunkt der Reaktion
vor dem zweiten Tage überschritten, und macht sich vor Ablauf von 2 mal
24 Stunden bereits ein Abklingen der Reizerscheinungen bemerkbar.

Wir fanden bei unseren Versuchen die Bestätigung und sahen nur dann die
Reaktionen als positiv an, wenn das Infiltrat länger als lmal 24 Stunden be¬
stehen blieb. Wir kontrollierten die Impfstellen mehrmals täglich und konnten
dabei noch die Beobachtung machen, daß in mehreren Fällen bereits nach
12—20 Stunden eine deutliche Rötung und geringe Infiltration festzustellen
war, während nach 2 mal 24 Stunden die Rötung völlig verschwunden war, und
palpatorisch auch keine Spur von Infiltration mehr nachgewiesen werden konnte.
Die Tuberkulinreaktionen waren in diesen Fällen meist sehr stark. Größtenteils
wurden diese Beobachtungen bei solchen Patienten gemacht, die klinisch einen
fraglichen Befund boten und auf die subkutane Tuberkulinprobe eine Allgemein-
und Fieberreaktion zeigten. Ob dieses kurze Aufflammen der Eigenhamreaktion
mit der meist einige Tage vorher ausgeführten subkutanen Tuberkulinprobe
in Zusammenhang stehen könnte, sei dahingestellt. Wir hielten diese Erscheinung
für keine positive Eigenhamreaktion. Ganz ähnliche Reaktionen konnten wir
nämlich feststellen, wenn wir intrakutan eine ebenfalls auf 7io ihres Volumens
eingedampfte Glyzerinbouillon, wie sie als Nährboden benützt wird, verimpften.
Hier trat allerdings die Reaktion schon nach einigen Stunden auf und war meist
nach 24 Stunden völlig verschwunden.

Von verschiedenen Seiten (Lanz, Reinecke) wurde aufmerksam gemacht,
daß der Salzgehalt des Urins auf den Ausfall der Reaktion einen Einfluß haben
könnte. Manche Nachprüfer (Trenkel) der Eigenhamreaktion glauben sogar,
daß die Reaktionen lediglich durch die Salze bedingt seien. Wenn dem so wäre,
müßte eigentlich jeder Urin eine positive Reaktion ergeben. Spielte ferner der
Salzgehalt des Urins auf den Ausfall der Reaktion eine Rolle, so müßte auch das
spezifische Gewicht des Urins einen Fingerzeig geben für die zu erwartende
Reaktion. Wir haben bei mehreren Fällen das spezifische Gewicht des ver¬
wendeten Urins bestimmt, aber feststellen müssen, daß die Höhe des spezifischen
Gewichtes keinen Einfluß auf das Reaktionsergebnis hat. Vielmehr — es mag
wohl Zufall sein — ergaben gerade Urine mit vor der Eindampfung über 1020
spezifischem Gewicht negativen Wild bolz, während Urine mit 1010 und weniger

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Über den Wert der Wildbolzschen Eigenhamreaktion für d. Nachweis d. Tuberkulose. 261

spezifischem Gewicht positive Reaktionen aufwiesen, sowohl bei den Urin-
Spendern selbst wie auch bei anderen Personen.

Die Wildbolz sehe Eigenharnreaktion wurde zunächst bei offenen Lungen¬
tuberkulosen aller Stadien ausgeführt. Nur bei 6 Patienten war die Reaktion
negativ; unter diesen zeigten 3 auch auf die Tuberkulinimpfungen keine Re¬
aktion, es fehlte also die Allergie der Haut. Es wurden deshalb deren Urine auf
andere Patienten überimpft und ergaben positive Reaktionen. 3 dagegen er¬
gaben auch auf andere Patienten überimpft stets eine negative Eigenharnreaktion.

Die zweite Gruppe umfaßt die geschlossenen, aber klinisch aktiven Lungen¬
tuberkulosen des 1. und 2. Stadiums. Auch hier ergab die Eigenharnreaktion
fast durchweg positives Resultat. Bei den negativen wurden nur zum Teil bei
anderen Patienten Kontrollimpfungen vorgenommen ohne Änderung des Re¬
sultates, 2 zeigten Nekrose.

Die Impfungen, die bei Patienten der Beobachtungsstation ausgeführt
wurden, ergaben teils positiven, teils negativen Wildbolz. Bei einigen Patienten,
deren klinischer Befund für Tuberkulose sprach und deren Eigenham sehr deut¬
liche positive Reaktion ergab, zeigte die daraufhin gemachte Röntgenphoto¬
graphie der Lunge vereinzelte zarte Schatten in der Spitze bzw. im Hilus.

Auffallend waren und für die Richtigkeit der Wildbolzschen Theorie sprachen
die Ergebnisse der Impfungen bei Patienten, die keine Tuberkulose, sondern
eine andere Lungenerkrankung hatten. Sämtliche ergaben eine negative Eigen-
hamreaktion, auch auf andere Patienten überimpft blieb die Reaktion stets aus.
Bei mehreren Fällen dieser Gruppe bestätigte die Sektion die Diagnose keiner
Tuberkulose.

Das prozentuale Ergebnis unserer bisherigen Impfungen ist in der Tabelle
zusammengestellt.

Art der Erkrankung

Eigenhamreaktion

Bemerkung

positiv

negativ

Offene Lungentuberkulose.

90%

10%

Geschlossene Lungentuberkulose.

80%

10%

10% Nekrose

Klinisch fraglicher Lungenbefund ....

44%

56%

Andere Lungenerkrankung keine Tuberkulose

100%

Auf Grund unserer Untersuchungen ein abschließendes Urteil über die dia¬
gnostische Brauchbarkeit der Wildbolz sehen Eigenhamreaktion abzugeben, halten
wir uns noch nicht für berechtigt. Vorerst läßt sich aberfolgendes schon feststellen:

Bei sicheren Tuberkulosen fällt die Reaktion im allgemeinen positiv aus.

Bei Menschen, die frei sind von tuberkulöser Erkrankung, ist die Wildbolz sehe
Eigenharnreaktion stets negativ.

Für die diagnostische Verwertbarkeit der Eigenhamreaktion spricht der
negative Ausfall bei tuberkulosefreien Menschen.

Wegen der mannigfachen Schwierigkeiten bei der Vorbereitung des Urins,
der Technik der Impfung und der Deutung der Reaktion wird in die ärztliche
Praxis die intrakutane Eigenhamreaktion nach Wildbolz kaum sich ein¬
führen lassen, dagegen wird sie die klinischen Institute um eine diagnostisch
zu verwertende Methode bereichern.

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Die Wildbolzsche Eigenliarnreaktion.

Von

cand. raed. Hans Stubbe.

(An etwa 100 Patienten ausgeftihrt auf der Direktorialabteilung [Prof. Brauer] des All¬
gemeinen Krankenhauses Eppendorf.)

(Eingegangen am 10. 8. 1921.)

Seitdem die Tuberkulose als eine der verbreitesten Volksseuchen die medi¬
zinische Forschung beschäftigt, ist das Bestreben vorhanden gewesen, Wege
und Mittel zu finden, sie erfolgreich zu bekämpfen. Das erste Erfordernis hierzu
ist die Tuberkulose in ihren verschiedenen Spielarten zu erkennen, denn es sind
ja vor allem die Anfangsstadien einer aussichtsreichen Behandlung am ersten
zugänglich. Mit dem Aufstieg der für die Medizin so wichtigen bakteriologischen
Ära erkannte man erst die biologischen Voraussetzungen und das Wesen der
Infektionskrankheiten überhaupt. Und als dann auch durch Robert Koch
der Tuberkelbazillus gefunden wurde, durfte man hoffen, nunmehr erfolgreich
gegen die Tuberkulose Vorgehen zu können. Bald jedoch sah man, daß durch
das Kochsche Tuberkulin allein eine Heilung der Tuberkulose nicht mög¬
lich ist. Wenn sich auch die ersten sog. Heilungen mittels Tuberkulin auf die
Dauer als solche nicht erwiesen, so war man doch einen bedeutenden Schritt
weiter gekommen, zumal sich bald zeigte, daß man in dem spezifischen Tuber¬
kulin nicht nur ein therapeutisches sondern auch ein wichtiges diagnostisches
Mittel besaß, um den tuberkulösen Herd im Organismus zu erkennen. Doch ein
Bild über die etwaige Aktivität des tuberkulösen Prozesses läßt sich ohne weiteres
aus der Hautreaktion noch nicht gewinnen. Die Tuberkulinreaktion ist eine
Überempfindlichkeitsreaktion und hat zur Voraussetzung, daß der Körper
schon früher einmal mit Tuberkelbazillen infiziert wurde und zum Schutze
dagegen sog. Antikörper bildete. So entsteht bei einer zeitlich gleichgültigen
Tuberkuloseaffektion eine positive Tuberkulinreaktion, die durch das Zusammen¬
kommen dieses mit den Antikörpern sogenannte Apotoxine bildet, welche dann
die bekannte lokale oder Allgemeinreaktion hervorrufen, je nach Menge und
Anwendung des Tuberkuhns.

Im letzten Jahrzehnte wurde nun von vielen Seiten versucht, die Anwendungs¬
methode des Kochschen Tuberkulins zu diagnostischen Zwecken zu verbessern,
besonders um aktive von inaktiven Prozessen zu unterscheiden. Diese Frage
versuchte man durch die Herdreaktion zu lösen. Doch gelangte z. B. durch eine
Tuberkuhninjektion dieses in größeren Mengen in den Kreislauf, so erhielt

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Die Wildbolzsche Eigenharnreaktion.

263

man oft sehr schwere Allgemeinreaktionen, Schwindel, Fieber, Kopfschmerz,
Unwohlsein, ebenso traten auch starke Herdreaktionen an Stelle der tuber¬
kulösen Prozesse auf. Weil nun aber diese starke Reaktion oft für den Kranken
wenig angenehm ist und ferner auch auf den Tuberkuloseherd oft direkt ver¬
schlechternd einwirkt, so suchte man nun nach anderen Anwendungsarten,
teils um diese Übelstände auszuschalten, und teils um den diagnostischen Wert
der Tuberkulinreaktion zu steigern. So bildeten sich dann die Methoden eines
Pirquet, Mantoux, Moro usw. heraus. Der Wert all dieser verschiedenen
Tuberkulinanwendungen liegt vor allem im negativen Reaktionsausfall.
Geringeren Wert bildet der positive Ausfall. So ist die positive Reaktion bekannt¬
lich in der Jugend viel ernster zu beurteilen als im späteren Alter, da ja auch
mit diesem die Tuberkuloseaffektionen sich vermehren und man schließlich
90°/ 0 positive Tuberkulinreaktionen bekommt.

Andererseits ist aber auch die Art der Tuberkulinherstellung von wesent¬
licher Bedeutung für das Auftreten und die Stärke der ev. Reaktion. Ergibt
doch eine von Moro (Münch, med. Wochenschr. 1920) durchgeführte Unter¬
suchung große Verschiedenheiten sowohl über die Verwendbarkeit als auch über
Wirksamkeit der Tuberkuline. So wird also auch hierdurch der Wert seiner die
Anwendung unter gewisse Voraussetzungen gesetzt. Die Reaktionen selber
lassen jedoch die Frage nach der Aktivität oder Passivität der Tuberkulose¬
prozesse nicht einwandfrei erkennen, wenn man auch annehmen kann, daß die
verschiedenen Reaktionsstärken hierfür gewisse Anhaltspunkte geben. Denn
neben anderen Dingen spielt ja auch die Hautbeschaffenheit, Veranlagung
des Organismus usw. eine Rolle und ist daher die Art der Reaktion für etwaige
Latenz oder Aktivität nur mit Vorsicht zu bewerten. Einen neuen Weg, dies
zu entscheiden, glaubt der Schweizer Arzt Wild bolz in der Eigenharnreaktion
gefunden zu haben.

Das Prinzip des Wildbolz sehen Verfahrens beruht im wesentlichen darauf,
daß er annimmt, daß bei aktiven Tuberkulosen auch die Zerfallsprodukte der
Tuberkelbazillen im Körper und in den Sekreten auftreten, die ja als Tuber¬
kuloseantigene bezeichnet werden, während spezifische Antikörper gegen die
Stoffwechselprodukte auch schon bei Latenz vorhanden sind. Nachweise dieser
spezifischen Tuberkuloseantigene gelangen bereits Marmoreck durch die
Methode der Komplementablenkung sowohl im Serum als auch im Urin;
gleiche Ergebnisse erhielten Debre und Paraf. Doch nehmen sie an, daß die
Tuberkuloseantigene nur direkt aus einem innerhalb der Harnorgane gelegenen
Tuberkuloseherd in den Urin übergehen, nie aber von einem außerhalb der
Harnorgane gelegenen. Beide erbrachten aber nicht den Beweis, ob die von ihnen
beobachtete Komplementablenkung wirklich nur in tuberkulös erkrankten
Hamorganen vorkommt, oder aber auch im Urin mit anderweitiger Lokali¬
sation der Tuberkulose. Bekannt ist, daß Ham von infektiösen Kranken giftiger
als normaler ist, zum Teil tritt das durch die Ausscheidung spezifischer Krank¬
heitstoxine ein, z. B. Diphtherie und Tetanus. Daher muß man also auch für
andere Infektionskrankheiten spezifische Giftstoffe im Harn annehmen.
Wild bolz suchte nun, da auf all den verschiedenen Wegen die Antigen¬
nachweisfrage im Urin nicht genügend geklärt war, dieser auf eine andere
Weise beizukommen, indem er annahm, daß die im Urin vermuteten

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264

Hans Stubbe:

Tuberkuloseantigene intrakutan eine tuberkulinähnliche, allergische Reaktion
machen müßten. Jedoch war die Antigenmenge im gewöhnlichen Ham zu gering,
so daß keine Reaktionen auf traten. Daher mußte eine Antigenkonzentration
erfolgreicher sein. Die Wärmefestigkeit der Antigene ließ ein Eindampfen
im Vakuum zu. Die Methode, die er an wandte, war folgende: 150 ccm frisch
gelassenen Urins (Frau steriler Katheter, Mann Reinigung der Urethralmündung),
steril aufgefangen, im Vakuum bei Temperatur von 65 — 70°. Eindampfung
auf Vio Volumen. Die dann reichlich nach Erkalten ausfallenden Hamsalze wurden
mit 2°/ 0 Karbolsäure-Papierfilter vollständig abfiltriert. Der Ham erwies sich
dann als steril. Der Morgenurin enthält mehr Giftstoffe und daher zur Haut¬
impfung geeigneter. Die Injektionen wurden nach Mantouxscher als empfind¬
lichster Tuberkulininjektion intrakutan gemacht. Der Urin muß möglichst genau
ins Korium der Haut injiziert werden, da bei oberflächlicher Injektion leicht
Nekrosen auf treten. Injektion nur sehr gering machen (1—2 Tropfen), Quaddel
höchstens 5 mm breit (weiß) dann gut. Injektion an Außenseite des Oberarms
mit feinsten Platiniridiumspritzen, diese mit Alkohol und Äther gut durch¬
spritzen. Eigenhamreaktion 2 mal an 4—5 cm auseinander liegenden Hautstellen
machen, ferner als Kontrollreaktion Alt-Tuberkulin 1 zu 10000 und 1 zu 1000
intrakutan in Nachbarschaft injizieren. Letztere wichtig, um Antigenstärke der
Eigenharnreaktion zu bestimmen. Zu oberst 1 / 100 o> 3—4 cm darunter 1 / 10000 und
darunter 2mal winzige Mengen Eigenham. Zuerst wurden Versuche bei
chirurgischen Tuberkulosekranken, bei denen einwandfrei Tuberkulosebefund,
unternommen. Diese zeigten nach Eigenhamreaktion immer positive Reaktion.
Rötung und Infiltration, meistens schon nach 24 Stunden, spätestens nach
48 Stunden, Rötung war nicht immer vorhanden. Fehlte dagegen Infiltrat bei
vorhandener Rötung, dann fanden sich im Urin immer Bakterien. Die Reaktion
fehlte nur bei den Fällen, wo keine Allergie, ergab aber bei Kontrollpersonen
(die Tuberkulose allergisch) positive Eigenhamreaktion. Die Eigenhamreaktion
glich ungefähr immer der Tuberkulinreaktion 1 zu 10000 intrakutan, oft
schwächer, selten aber erreichen sie die Stärke von 1 / 10 oo* 2 Fällen von doppel¬

seitiger Nierentuberkulose mit tuberkelbazillenhaltigem Urin fehlte Eigenhara¬
reaktion, wahrscheinlich kein oder nicht genügend Antigen infolge Niereninsuffi¬
zienz ausgeschieden, auch Nebenperson ergab keine Eigenharnreaktion. Tuber¬
kulinreaktion 1 / 1000 bei beiden noch deutlich. Andere Versuche bei Nierentuber¬
kulosekranken ergaben, daß trotz Bazillen die Eigenhamreaktion nicht stärker
ausfiel, also offenbar Antigengehalt nur unmerklich dadurch im Ham vermehrt
wird. W i 1 d b o 1 z führte dann Eigenhamreaktion an 30 Phthisikern aus. Resultat
stets positiv und stärker als bei chirurgischer Tuberkulose; wahrscheinlich besteht
Vermehrung der Zirkulationsgifte im Gegensatz zur chirurgischen Tuberkulose,
daher vielleicht auch in manchen Fällen im Gegensatz zur Knochentuberkulose
das Fieber bei Phthisikern erklärbar! Eigenharnreaktion war in allen Fällen vor¬
handen, wenn diese auch auf Tuberkulin Viooo intrakutan reagierten. Bei Kon-
trollversuchen mit gesundem Urin bei Gesunden oder Tuberkulösen nie In¬
filtrate und Rötung.

Wildbolz versuchte ferner, ob nicht etwa andere Infektionskrankheiten,
wie Lues auch Eigenhamreaktion gaben. Er hatte stets negative Resultate.
Auch andere Infektionskrankheiten wie Influenza oder allgemeine Staphylo-

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Ori ginal fmm

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Die Wildbolzsche Eigenhamreaktion.

265

kokkeninfektion gaben negative Eigenhamreaktion trotz des teilweise hohen
Fiebers. Bei letzterer gab es bei sehr zahlreich vorhandenen Staphylokokken
eine Vakzinereaktion. Diese Reaktionen zeigten sodann aber auch Drittkon-
trollgeimpfte. Bei Appendizitis fiel Eigenhamreaktion immer negativ aus.
Wild bolz prüfte dann 30 Patienten mit unwesentlicher Infektion der Harn¬
wege mit Eigenhamreaktion. Eitriger Urin gab häufig eine entzündliche Reak¬
tion an Stichstellen, auch wenn er steril war. Die Reaktion bestand oft nur aus
Hautrötung, Infiltrat aber nur, wenn Staphylokokken vor Sterilisation reich¬
lich vorhanden. Koliinfektionen zeigten nur eine schnelle vorübergehende
Hautrötung (Verschwinden nach 24 Stunden), dagegen nie Infiltration. Das
konnte nun differentialdiagnostisch stets benutzt werden für Tuberkulose und
Staphylokokken- und andererseits Koliinfektion. Weitere Versuche bei Nephri-
tikem ergaben negative Eigenhamreaktion oder leichte Rötung, aber kein
Infiltrat. (Durch verschiedene Autoren wurde bekannt, daß bei jedem Eiweiß¬
zerfall Toxine im Harn sich steigern, also auch bei Nierenparenchymzerfall.)
Die Reaktion war nur am Urinproduzenten vorhanden, während andere Patienten
ohne Nephritis keine Reaktion zeigten. Daher Schluß, daß die Nephrotoxine
vielleicht rein individuell sind, also nur an Eigenperson allergische Reaktion
auslösen oder aber auch bei anderen Nephritiden Reaktion zeigen. Bei Typhus¬
kranken, deren Urin ev. reichlich Typhusbazillen enthält, würde auch durch
Eindampfen eine Typhusvakzine entstehen und dadurch natürlich positive
Reaktion auftreten. Wild bolz selber hat solche Versuche nicht gemacht.
(Wichtig für Differentialdiagnose zwischen Typhus und miliarer Tuberkulose.)
Bei 200 Versuchen kam Verfasser dann zu folgendem Ergebnis: Infektionsfreier
Urin erzeugt, auf 7,o Volumen eingedampft bei intrakutaner Injektion weder
Rötung noch Infiltration, Ausnahmen siehe nur obige Nephritisfälle, wo deut¬
liches Infiltrat. Ferner zeigt auf 1 / ]0 Volumen eingeengter Ham von Tuberkulosen,
intrakutan injiziert, der Tuberkulinreaktion gleichstehende umschriebene
Infiltration. Ähnliche Harnreaktionen wurden außer bei staphylokokkenhaltigen
Ham bei anderen Infektionskrankheiten wie Lues nie beobachtet. Wildbolz’
Beobachtungen führten zur Annahme, da Eigenharnreaktion nur bei aktiver
Tuberkulose vorhanden, daß in solchem Urin spezifische Tuberkuloseantigene
ausgeschieden werden, doch nur dann, wenn Allergie auf Tuberkulin vorhanden.
Fehlt die Tuberkulinreaktion, dann auch Eigenhamreaktion negativ. Ebenso
nur Eigenhamreaktion bei Kontrollen positiv, wenn Tuberkulin-Überempfind-
lichkeit besteht, denn gesunder Urin gibt keine Hautreaktion bei Tuberkulösen.
Ferner wurde als Beweis für spezifische Natur der Hautreaktion als bekanntes
Phänomen das Neuaufflackera der Eigenhamreaktion nach einer in der Nähe
der Eigenhamreaktions-Impfstelle injizierten Tuberkulinlösung angesprochen
und dieses fast stets beobachtet.

Dies gab Veranlassung dasselbe durch eine Haminjektion eines anderen
tuberkulösen Patienten zu erreichen. Daraufhin ergab Injektion denn auch das¬
selbe Bild, das Neuaufflackem der Tuberkulinreaktion- als auch der Eigenharn-
Reaktionsimpfstelle: also Beweis dafür, daß im Urin auch dem Tuberkulin
nahe stehende spezifische Körper enthalten sind. Hieraus ergibt sich nun,
daß an aktiver Tuberkulose erkrankte Menschen, dem Tuberkulin nahestehende
Stoffe ausscheiden, gleichgültig ob Tuberkuloseinfektion im Harnorgan oder

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266

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in anderen Teilen des Körpers lokalisiert ist. Das erhöht nun den Wert der
Methode, da es diagnostisch sehr wichtig zu wissen ist, ob Tuberkulose aktiv
oder latent. Dagegen beweist die Tuberkulinreaktion wohl, daß Antikörper
vorhanden, aber nicht ob Tuberkulose aktiv oder latent ist. Eigenham-
reaktion scheint nun durch positiven Ausfall zu beweisen, daß noch freie,
nicht durch Antikörper gebundene Tuberkuloseantigene kreisen und teil¬
weise ausgeschieden werden. Wild bolz schlägt dann vor, Versuche fort¬
zusetzen, und festzustellen, ob auch etwaige andere Krankheiten noch
Eigenharnreaktion geben, ferner Anfangs3tadien der Tuberkulose mit Eigen¬
harnreaktion zu untersuchen. Die Menge der Antigene wird sich nach der ver¬
gleichenden Tuberkulinreaktion feststellen lassen und so auch prognostisch
einen gewissen Wert für Zustand und Verlauf der Tuberkulose haben, da es wahr¬
scheinlich ist, daß bei einem floriden Prozeß stärker antigenhaltiger Urin
als bei schwächerer Tuberkulose ausgeschieden wird. So war z. B. Eigen¬
harnreaktion sehr stark bei bösartig verlaufenden Leiden. Ferner läßt sich auch
durch die allmählich schwächer werdende Eigenharnreaktion der Heilerfolg
beim Patienten feststellen und dadurch auch die ev. Wirksamkeit der eingeleiteten
Therapie nach weisen. Wild bo lz weist dann noch darauf hin, daß, solange Eigen-
hamreaktion noch den geringsten Antigennachweis bietet, auch bei nicht be¬
kanntem Tuberkuloseherd und sonstigem Fehlen aller Kxankheitserscheinungen
jedenfalls nicht von Heilung des Patienten gesprochen werden darf, dagegen
von Heilung zu sprechen sei, wenn keine Eigenhamreaktion mehr vorhanden,
und somit auch keine Antigene ausgeschieden werden.

Ähnliche Resultate erzielte Lanz, der die Eigenhamreaktion an etwa
100 Patienten versuchte. Als Unterschied zur Wildbolzschen Methode erhitzte
er den Harn nur auf 50—55°. Ferner ließ er den Ham nur auf 1 / 8 eines Volumens
eindampfen, um nach Möglichkeit zu erreichen, daß Salze nicht erheblich,
aber Urin doch noch genügende Antigenmenge besaß, desgleichen ließ er den
Harn 24 Stunden stehen, damit die ev. störenden Harnsalze nach Möglichkeit
in größerer Menge ausfallen konnten. Er filtrierte dann in Wild bolzscher
Weise und injizierte mit dem Resultat, daß alle nicht tuberkulös affizierten
Kranken negativ, alle Tuberkulösen im allgemeinen je stärker reagierten, desto
aktiver der Prozeß war. Wichtig schien ihm, daß auch bei klinisch und rönt¬
genologisch abgeheilten Fällen oft noch positive Eigenhamreaktion vorhanden
war, da ja oft auch nach klinischer Heilung doch nur Latenzperiode besteht,
wo in Wirklichkeit noch Gefährdung des Patienten vorhanden ist. Deshalb
negative Eigenhamreaktion bei guter Allergie sicherer Beweis, daß vollständige
Heilung vorliegt, die oft erst lange nach klinischer Heilung eintreten kann.

In einer weiteren Versuchsreihe von 50 Phthisikern prüft Bressel die Eigen¬
hamreaktion. Er erzielte bereits nach 24 Stunden deutliche Infiltrate, die von
Hautrötung begleitet waren. Reaktionsstärke stand zwischen Tuberkulin
Vxooo un d Vioooo» häufiger = Vioooo- Ferner zeigte sich, daß die Eigenhamreaktion
an Stärke mit Ausbreitung des Tuberkuloseprozesses zunahm, desgleichen aber
auch die im Urin ausgeschiedenen Stoffe sich vermehren müssen. So hält er
die Eigenharnreaktion wertvoll genug, um die Tuberkuloseaktivitätsdiagnose
zu sichern. Sie tritt nur in Konkurrenz mit der subkutanen Tuberkulin¬
injektion, deren positiver Ausfall von Romberg, Bandelier, Roepke als

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Die Wildbolzsche Eigenhamreaktion.

267

sicheres Zeichen für vorhandenen Tuberkuloseherd angesehen wird. Ein weiterer
Vorteil der Eigenharareaktion besteht darin, daß die Kontraindikationen wie
bei Tuberkulinanwendung fortfallen.

Mit einer Partigenkontrolle nach Deyke-Much kommt in einer weiteren
Arbeit Cepulic, (Brauers Beiträge), in einer Anzahl von Fällen zu folgenden
Resultaten: Die Herdreaktion des tuberkulösen eingedampften Harnes ent¬
sprach der der Alttuberkulinlösung von Viooo un d beweist, daß ferner im Harn bei
aktiver Tuberkulose streng spezifische Tuberkuloseantigene ausgeschieden werden.
Als Kontrollreaktion wurden Partigene nach Deyke-Much gebraucht (A:
Viooooooo» Vioooo» F: Viooo» L: Viooo)- Zweck dieser Partigenkontrolle besteht
darin, ein genaues Bild über die Art der im Harn ausgeschiedenen Partialantigene
zu erhalten. Die Höhe der Reaktion wurde gewöhnlich schon nach 2mal
24 Stunden nachweisbar. Als Resumö seiner Arbeit gibt er an, daß erstens
eine Eigenharareaktion bei aktiver Tuberkulose durch die im Harn ausgeschie¬
denen Tuberkuloseantigene bedingt ist. Zweitens: die Anwesenheit spezifischer
Stoffe im Tuberkuloseharn an einem gegen diese Stoffe überempfindlichen
Körper stets nachweisbar ist. Drittens: Notwendigkeit der Kontrollantigen-
artprüfung mittels vergleichender Partialantigenreaktion, da Tuberkulin die
Überempfindlichkeit des Körpers gegen einzelne Partialantigene nicht gestattet.
Viertens: Reaktion scheint für aktive Tuberkulose also verwertbar.

Auf der 45. Versammlung der Deutschen Gesellschaft für Chirurgie führte
Herr Prof. Clairmont, Zürich aus, daß er ebenfalls an etwa 220 Tuber¬
kulose verschiedener Lokalisation die Verwertbarkeit der Eigenharareaktion
nach Wildbolz erprobt und ihre große differenljaldiagnostische Bedeutung
bestätigt gefunden hat. (Münch, med. Wochensehr. Nr. 24, 1921.)

Auch Imhof, Bern, machte an 80 Patienten die Eigenharareaktion, die
er mit einem neuen Verfahren, der Eigenseruminjektion kombinierte. Letztere
zeigte eine schwächere Reaktion als die Eigenharnreaktion, was wohl mit der
geringeren Antigenkonzentration infolge des betreffenden Verfahrens, das in
einer Einengung des Blutserums bzw. des Exsudatserums besteht, zusammen¬
hängt. Durch diese Eigenserumreaktion will er beweisen, daß auch im Blut,
wie Wildbolz angibt, Antigene kreisen. Beide Reaktionen waren an 34 gesun¬
den Patienten negativ. Seine übrigen Resultate bestätigen die Wild bolz sehen
Erfahrungen.

Eliasberg und Schiff untersuchten ebenfalls 40 Kinder mit Wildbolz¬
scher Harnreaktion. Alle Kinder mit negativem Pirquet ließen in ihrem
Urin die fragliche tuberkulinähnliche Substanz vermissen. Fast alle tuber¬
kulösen Kinder zeigten positive Reaktion. Einige Fälle ergaben zwar auch
unrichtige Resultate, jedoch wird von den Verfassern die Methode für wert¬
voll genug erachtet, weiterhin angewandt zu werden.

Durch Reinecke, Bremen, wurde dann ferner an Tuberkulösen und Nicht¬
tuberkulösen die Wildbolzsche Eigenharareaktion erprobt. Er ging ebenfalls
genau nach der Wildbolzschen Vorschrift vor. Jedoch fand er, daß bis auf
ganz vereinzelte Fälle, sowohl bei Gesunden als auch bei Tuberkulösen, stets
Reaktionserscheinungen auftraten. Grundlegende Unterschiede in dem Ausfall
bei Gesunden und Kranken konnte er nicht feststellen. Als Fehlerquelle nahm er

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268

Hans Stubbe:

den zu hohen Salzgehalt des eingedampften Harns an. Er kommt zu dem Schluß,
daß infolge der zu hohen Salzkonzentration (die vorgenommenen Hamproben
wiesen 9 bis 13% Harnsalze auf) der Eigenhamreaktion noch zu viel Fehler¬
quellen anhaften, um diagnostisch mit Erfolg bei Tuberkulose verwertet werden
zu können.

Zu einer ähnlichen Beurteilung der Eigenhamreaktion kommt König,
Königsberg. Er versuchte die Eigenhamreaktion mit 50 Hamen, fand sie nicht
spezifisch, da er sowohl bei sicher allergischer Tuberkulose, negative Resultate,
als auch bei tuberkulosefreien Personen, positive Reaktionen in großer Anzahl
erhielt. Er glaubt deshalb, daß Eigenharnreaktion die Diagnose einer aktiven
Tuberkulose unmöglich mache.

Diese für und gegen die Reaktion sprechenden Ansichten der verschiedenen
Arbeiten über die Wildbolzsche Eigenhamreaktion gaben nun Veranlassung ihren
diagnostischen Wert auch im hiesigen Allgemeinen Krankenhause Eppendorf nach¬
zuprüfen. So wurden mit dieser Eigenhamreaktion etwa 85 Phthisiker und 10
Gesunde geprüft. Die Fälle selber wurden praktischerweise in offene und ge¬
schlossene Tuberkulosen eingeteilt. Mit der Versuchsanordnung richtete ich mich
genau nach Wild bolz. Der am frühen Morgen aufgefangene Ham wurde im
Vakuum bei 50 bis 70° auf VlO bis 1 / 8 Volumen eingeengt. Auffallend war dabei,
daß verschiedene Harne verschieden schnell und teils mit stärkerer, teils mit
schwächerer Blasenbildung eindampften. Der eingeengte Harn wurde 24 Stunden
stehen gelassen, um das Ausfallen der meisten vielleicht störenden Harnsalze zu
ermöglichen. Darauf 1 bis 2malige Filtration durch ein mit 2% Karbolkochsalz¬
lösung getränktes, chemisch reines Filter. Ein hierbei sich nicht klärender Urin
wurde nicht zu Injektionsztfecken verwandt. Als Stichproben für die steril aufge-
fangenen Harne wurden sowohl aus dem frischen als auch eingeengten Harne
Probekulturen angelegt, die steril blieben. Ebenso wurden die Harne, um eine
nicht etwa störende Ei weißreaktion zu machen, vorher auf Eiweiß untersucht. Die
Injektionen selber wurden nach Mantoux intrakutan folgendermaßen vor¬
genommen : Zuerst und zuoberst wurd an der äußeren Oberarmseite je eine Quaddel
von Alttuberkulinlösung 1 / 1000 o und 4 cm darunter Viooo gemacht, um so einen
Maßstab für die Allergie- und Reaktionsstärke zu haben. Darunter 2 Eigen¬
harnquaddeln und darunter wieder etwa 4 cm entfernt eine Kontrollinjektion,
teils mit eingeengtem gesunden Urin, teils mit Phenolkochsalzlösung, um so
auch ein möglichst genaues Bild über ev. technische Fehler zu erhalten. In
einigen Fällen wurde die Injektion nach einigen Tagen wiederholt, jedoch ohne
gleichzeitige Tuberkulinkontrollen: sie gaben dann meist etwas stärkere Reaktion
als beim ersten Mal. In ähnlicher Weise wurde einige Male rechts die Eigen¬
harnreaktion, links die Tuberkuhnkontrolle gemacht, um etwaige Reaktions¬
unterschiede festzustellen. Es fand sich hierbei jedoch kein erwähnenswerter
Unterschied. Die Injektion des Eigenhams war den Patienten im Augenblick
der Injektion im Gegensatz zu der Tuberkuhninjektion recht schmerzhaft.
Der Eigenharnreaktionsausfall ghch meistens dem einer Tuberkuhnreaktion
von Vjoooo oder stand zwischen beiden, erreichte aber nie die gleiche Reaktions¬
stärke einer Tuberkuhnreaktion Viooo- Die Reaktion wurde nach dem vorhan¬
denen Infiltrat bewertet. Nekrosen sah ich nur vereinzelt und ich glaube
deren Fehlen auf das lange Abstehen des Harnes beziehen zu können, wo-

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Die WUdbolzsche Eigenhamreaktion.

269

durch wohl fast alle störenden Hamsalze entfernt wurden. Fieber als auch
sonstige allgemeine Reaktionserscheinungen ließen sich bei keinem der unter¬
suchten Patienten als Folge der Eigenharnreaktion feststellen. Die Ablesung
der Reaktion erfolgte nach 24 resp. 48 Stunden, der Höhepunkt der Reaktion
war aber immer schon nach 24 Stunden vorhanden, nach 48 Stunden meist
schon starkes Abklingen. Die Impfstellen ließen sich später durch Herüber¬
streichen deutlich sichtbar machen, auch Neuaufflackern der alten Injektions¬
stellen bei wiederholter Impfung ließ sich feststellen. Die Beurteilung des von
mir untersuchten Materials teilte ich zweckmäßig nach der Lanzschen Reak¬
tionstabeile ein. Zur Unterscheidung von Tuberkuloseaffektionen und von
solchen klinisch nicht Tuberkulöser ergab Eigenhamreaktion bei allen nicht¬
tuberkulösen Fällen negatives Resultat, trotzdem Tuberkulininjektion meistens
positiv ausfiel. Daher ist auch schon von vornherein der Eigenhamreaktion
ein gewisser differentialdiagnostischer Wert beizumessen. Ebenso ergaben
8 anergische Phthisiker sowohl auf Tuberkulin als auch auf Eigenham keine
Reaktion. Von diesen Harnen wurden 4 Parallelimpfungen bei Tuberkuün
allergischen Patienten gemacht; dabei ergab sich deutlich positiver Ausfall,
während der als Kontrolle benutzte Urin von Gesunden keine Reaktion machte.
Die Reaktion fehlt wohl nicht, weil keine Antigene ausgeschieden werden,
sondern nur, weil die lokale Reaktionsfähigkeit der Haut nicht vorhanden ist.
Bei 2 anscheinend gesunden Patienten wurde folgendes gemacht: Tuberkulin,
gesunder und tuberkulosekranker Urin injiziert. Nur Tuberkuün und kranker
Ham ergaben hierbei Reaktionen. Der eine Fall (12) betraf eine auf der Lungen¬
station befindliche Schwester, deren Famiüenanamnese Tuberkulose ergab,
deren klinische Untersuchung aber leider unterbüeb. Im zweiten Fall (13)
war nichts festzustellen. Mehrere Patienten im Stadium der klinischen Ab¬
heilung, resp. Besserung oder geringen Befundes ergaben wesentüch schwächere
Reaktionen als bei fortgeschrittener Tuberkulose. In einem Fall, der
klinisch als vielleicht Tuberkuloseverdächtig bezeichnet wurde, fand sich eine
positive Eigenhamreaktion, 4 Wochen später Hämoptoe und deutüches Bild
«einer aktiven Tuberkulose. Bei 2 Patienten, die klinisch keine aktive Tuber¬
kulose mehr zeigten, fiel die Eigenhamreaktion auch negativ aus. Nur in einigen
(6) Fällen ergab Eigenhamreaktion anscheinend falsches Bild. Bei erstem Fall
(90), wo ldinisch und röntgenologisch ein Lungentumor diagnostiziert wurde,
war die Reaktion nicht einwandfrei: Infiltration mit starker Rötung. Im
zweiten Fall (34) lag künisch keine Tuberkulose vor, jedoch war in der Jugend
Spina ventosa vorhanden gewesen. Der dritte Fall (60) war ldinisch sowohl
als röntgenologisch Tuberkulose frei. Im vierten Fall (56) zeigte sich Spondy-
ütis tuberculosa und dabei war Reaktion negativ ausgefallen. Endüch zwei
Fälle (15,4), die fragüches Resultat ergaben. Einen interessanten Befund
zeigte noch ein Patient (27) mit Nieren-, Lungen- und Kehlkopf tuberkulöse,
bei dem die Eigenhamreaktion bei 2maüger Impfung negativ ausfiel. Es handelt
sich wohl, um mit Wild bolz zu sprechen, um eine ungenügende Antigenausschei¬
dung infolge Niereninsuffizienz. Die übrigen Fälle zeigten klinisch alle das Bild
aktiver Tuberkulose und es fand sich die Eigenhamreaktion auch stets positiv.
Ob der manchmal stärkere Ausfall bei anscheinend leicht Tuberkulosekranken
auch prognostisch zu bewerten ist, kann man ohne weiteres nicht sagen, da die

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270

Hans Stubbe: Die Wildbolzsche Eigenhamreaktion.

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Patienten hier nur beschränkte Zeit der Beobachtung unterliegen, um dann
ev. Lungenheilstätten überwiesen zu werden.

Als Resultat unserer experimentellen Untersuchungen konnten wir folgen¬
des feststellen, daß 1. mit dem Harn aktiv Tuberkulöser spezifische Antigene
ausgeschwemmt werden und daß 2., die Eigenhamreaktion spezifisch für Tuber¬
kulose anzusehen ist : 3. daß der positive Ausfall zugleich für einen aktiven Prozeß
spricht, da Eigenhamreaktion mit eintretender Heilungstendenz erheblich
schwächer wird und bei Nichttuberkulösen trotz positiver Tuberkulinreaktion
negativ ausfällt; daß 4. Allgemeinreaktionen und Herdreaktionen fehlten, was
der Tuberkulinmethode gegenüber einen Vorzug bedeutet. Als Nachteile der
Eigenhamreaktion sind die zeitraubenden Vorbereitungen und technischen
Schwierigkeiten zu nennen, wodurch die Methode hauptsächlich nur für den
klinischen Betrieb in Frage kommt.

Nach Fertigstellung meiner Untersuchungen sind noch einige Arbeiten er¬
schienen, die ich deshalb nur kurz erwähnen kann, so König, Dtsch. Zeitschr.
f. Chir. 161, H. 3—5, 1921 und Bosch, diagnostische Verwertbarkeit der
Wildbolzschen Eigenhamreaktion, Münch, med. Wochenschr. Nr. 24, 1921.

Eine Übersichtstabelle der untersuchten Fälle konnte leider nicht mitge¬
druckt weiden. Ich habe sie im Archiv des allgemeinen Krankenhauses
Hamburg-Eppendorf, zur Einsicht offen, deponiert.

Literatur.

1. Bressel, Dtsch. med. Wochenschr. Nr. 50, 1920. ’

2. Cepulic, Brauers Beiträge 46.

3. Clairmont, Münch, med. Wochenschr. 24. 1921.

4. Eliasberg und Schiff, Monatsschr. f. Kinderheilk. 19, 1920.

5. Imhof, Schweiz, med. Wochenschr. Nr. 46, 1920.

6. Lanz, Schweiz, med. Wochenschr. Nr. 17, 1920.

7. Reinecke, Münch, med. Wochenschr. Nr. 42, 1920.

8. Wild bolz, Korrespbl. f. Schweiz. Ärzte 22, 1919.

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Zur Einteilung der Tuberkulose.

Von

Dr. Harms.

(Aus dem Spital und der Fürsorgestelle für Lungenkranke in Mannheim.

[Leiter: Oberarzt Dr. Harms].)

(Eingegangen am 2 . 11. 1921.)

A. Zur Einteilung der tertiären Lungenphthise.

Die Diagnostik der tertiären Lungenphthise nach anatomisch-pathologischen
Gesichtspunkten steht zur Zeit im Vordergründe des Interesses und scheint
allmählich aus den Kliniken und Eirankenhäusern in die Heilstätten und All¬
gemeinpraxis überzugehen. Der Wert dieses qualitativen Einteilungsprinzips
für Behandlung und Prognose sowie für Vergleichsstatistiken aller Art steht
unbestritten fest, die Möglichkeit der klinischen Unterscheidung exsudativer
Prozesse von den produktiven und rem zirrhotischen mittels physikalischer
und röntgenologischer Untersuchungsmethoden ist erwiesen. Aufgabe der
Gegenwart und Zukunft wird es sein müssen, die Unterscheidungsmerkmale
in Kliniken und Fortbildungskursen zu lehren und auf diese Weise das Ver¬
ständnis Schritt für Schritt für die Notwendigkeit der Verknüpfung klinischer
Erscheinungen mit anatomisch-pathologischen Vorstellungen zu wecken. Ob,
in welcher Zeit und in welchem Umfange dieses Ziel zu erreichen ist, hängt von
mancherlei Faktoren ab. Schon der Umstand, daß die Röntgenaufnahme
ein unentbehrliches Hilfsmittel für die qualitative Einteilung ist, deutet darauf
hin, daß noch erhebliche Schwierigkeiten der allgemeinen Einführung ent¬
gegen stehen. Die Erziehung des praktischen Arztes zur Röntgenplatte in der
Diagnostik der Lungenkrankheiten und der Organe der Versicherung zur Über¬
nahme der Kosten steckt vielfach noch ganz in den Anfängen. Hier ist noch
viel Aufklärungsarbeit notwendig, an der die Fürsorgestellen ganz besonders
beteiligt sein sollten! Was nützt alle wissenschaftliche Erkenntnis, insbesondere
auf dem Gebiet der Tuberkulose, wenn sie nicht der Allgemeinheit dienstbar
gemacht werden kann. In der Fürsorgestelle ist die beste Gelegenheit gegeben,
diese Pionierarbeit zu leisten und Theorie und Praxis in harmonischen Ein¬
klang zu bringen. Jede fachärztlich geleitete Fürsorgestelle, welche in weiser
Beschränkung ihres Aufgabenkreises neben der Fürsorge für die Kranken eine

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272

Har ms:

diagnostische Tätigkeit im Sinne einer konsiliaren Beratung des behandelnden
Arztes entfaltet, kann in ihrem Bezirke der anatomisch-pathologisch orien¬
tierten Stadieneinteilung zur allgemeinen Anwendung verhelfen. Aber bei
aller Wertschätzung dieser Einteilung gerade für die praktische Tuberkulose¬
bekämpfung scheint es im Hinblick auf die vielfach zutage tretende einseitige
Überschätzung notwendig zu sein, ihre Mängel und Grenzen sich klar zu machen.
Mit Recht sagt Romberg x ): „Die Art des anatomischen Prozesses ist am Sitze
der Erkrankung der Ausdruck der Reaktion auf die Infektion und sicher von
größter Bedeutung, aber sie ist nicht die Ursache des Verlaufs in den verschie¬
denen klinischen Formen, örtliche Erkrankungen und Allgemeinreaktion
können sich decken, aber auch weitgehend unabhängig voneinander sein. Die
Schwierigkeit, den voraussichtlichen Verlauf von Tuberkulose zu beurteilen,
liegt wohl hauptsächlich in ihrem häufigen Auseinandergehen begründet.“
In diesen kurzen Sätzen sind treffend die Grenzen der anatomisch-pathologischen
Differenzierungen gezogen, der Charakter des Lungenherdes ist immer nur
eine, wenn auch wichtige Teilerscheinung in dem komplizierten Ablauf der
tuberkulösen Erkrankung. Sie zum alleinigen Ausgangspunkt für die klinische
Beurteilung des Einzelfalles zu machen, ist ebenso falsch wie das Vorgehen der
Gegenseite, die aus dem jeweiligen iifimunbiologischen Verhalten des Organismus
entsprechende diagnostische und therapeutische Folgerungen zieht, nur mit
dem Unterschiede, daß in letzterem Falle bei der noch lückenhaften Kenntnis
der Immunitätsverhältnisse gerade auf dem Gebiet der Tuberkulose und der
Unsicherheit der Hauttuberkulinproben die Folgen dieser einseitigen Richtung
mit ihrer bekannten Tendenz zur aktiven Therapie — wie wir noch später
sehen werden — verhängnisvoll werden können. Zur Beurteilung der tertiären
Phthise ist die röntgenologische Untersuchung jedenfalls heute noch zuver¬
lässiger als die immunbiologische, da erstere uns zum mindesten eine genaue
Vorstellung von dem Charakter des anatomischen Prozesses am Erkrankungs¬
sitz gibt, während letztere im günstigen Falle Aufschluß über eine Teilerscheinung
der Allgemeinreaktion bringt, welche dann dogmenhaft in ganz einseitiger
Weise zu einer allein ausschlaggebenden Reaktion und zum Angelpunkt der
Bekämpfung der Krankheit erhoben wird.

Die Mängel anatomisch-pathologischer Einteilung sind jedoch durch die
häufige Inkongruenz des anatomischen Prozesses und der Allgemeinreaktion
noch nicht erschöpft. Während die reinen Formen der Zirrhose in der Regel
ihren Charakter nicht ändern bzw. über längere Zeitabschnitte ihren Typus
beibehalten und demnach auch prognostisch sicherer zu beurteilen sind, kann
dies von den produktiven und exsudativen Prozessen im allgemeinen nicht
behauptet werden. Sowohl der verschiedene Ablauf der einzelnen Form als
auch die Möglichkeit des Überganges der einen in die andere Art des Prozesses
— Mischform — sind zwei nicht sicher vorauszusehende Eventualitäten, die
eine auf anatomisch-pathologische Vorgänge gestützte klinische Beurteilung
zeitlich ziemlich eng umgrenzt. Diese Einschränkung teilt die anatomisch-

l ) Romberg, Über den örtlichen Befund und die Allgemeinreaktion, besonders über
das weiße Blutbild bei den verschiedenen Arten der chronischen Lungentuberkulose. Zeitschr.
f. Tuberkul. 84, Heft 3/4, 1921.

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Zur Einteilung der Tuberkulose.

273

pathologische Einteilung mit der immunbiologischen Untersuchungsweise, es
kann sich immer nur mehr oder weniger um eine Zustands-Diagnose im Zeit¬
punkt der Untersuchung handeln, die nur bedingte prognostische Schlüsse
gestattet. Ein plötzlicher oder auch schleichender Wechsel des Krankheits¬
bildes kann immer nur nach Auswirkung der uns immer noch unbekannten,
vielfach von auslösenden Momenten begleiteten inneren Ursachen klinisch,
röntgenologisch und immunbiologisch festgestellt werden. Jeder Umschwung
in diesen drei Untersuchungsresultaten ist bereits der Ausdruck einer veränderten
Reaktion auf die Infektion, die in den Endstadien der tertiären Phthise in
der Regel wohl, in den leichter und mittelschweren Fällen aber nur selten mit
Bestimmtheit vorauszusehen ist. Hiervon macht die anatomisch-pathologische
Einteilung der Lungentuberkulose keine Ausnahme, eine Tatsache, die gerade
in der Gutachter-Tätigkeit insbesondere bei Festsetzung der Rentenhöhe von
praktischer Bedeutung ist und nicht immer hinreichend beachtet wird. Die
Unterscheidung in produktive und exsudative Prozesse will doch in erster
Linie praktischen Bedürfnissen entsprechen und die klinische Trennung der
gutartigen, von weniger gutartigen und bösartigen Lungenleiden ermöglichen
helfen. Dieses für die Prognose nur als Orientierung dienende Schema scheint
aber, wie leider so oft auf dem Gebiete der Tuberkulose, zu einem Dogma sich
entwickeln zu wollen. Dabei werden anatomisch-pathologische Begriffe und
Vorstellungen verwechselt und entstellt, wozu die Autoren dieser Einteilung
eigentlich keine unmittelbare Veranlassung gegeben haben. Die größte Ver¬
wirrung ist dadurch entstanden, daß vielfach der Begriff käsig gleich exsudativ
gesetzt wurde. Die käsige Entartung des Tuberkels ist aber beiden Formen
gemeinsam, nur mit dem Unterschiede, daß in der Regel bei den exsudativen Pro¬
zessen die Verkäsung schneller und umfangreicher einsetzt, daher die prognostisch
ungünstigere Form, und bei den produktiven Herden vielfach die Verkäsung
hinter der Proliferation zurücktritt und nur langsam fortschreitet, daher die
prognostisch günstigere Form. Wer nun bei dem Vorhandensein produktiver
Prozesse die käsige Komponente vernachlässigt, wird prognostisch zu ganz
anderen optimistischeren Schlüssen gelangen als derjenige, welcher dem tat¬
sächlichen anatomisch-pathologischen Entwicklungsprozeß Rechnung trägt.
Daß aber produktive Lungenprozesse zu starken Verkäsungen führen können,
welche dann auch röntgenologisch nicht immer mit Sicherheit von der exsu¬
dativen Form abzugrenzen sind, wird von den Pathologen nicht bestritten
und ist mir bei zahlreichen Obduktionen überraschend oft begegnet. Faust¬
große Kavernen in jahrelang bestandenen rein produktiven Gewebsverände¬
rungen — erwartet wurden Mischformen — sind nichts Seltenes, die verschieden¬
sten Abstufungen käsiger Prozesse eine regelmäßige Erscheinung der produk¬
tiven Herde. In diesem vielgestaltigen und wechselreichen Bilde, auch der
sog. gutartigen produktiven Prozesse, ist der bedingte Wert anatomisch-patho¬
logischer Einteilung für die klinische Beurteilung begründet. Die Kenntnis
des anatomisch-pathologischen Geschehens ist eine wertvolle und unentbehr¬
liche allgemeine Orientierung in der Mannigfaltigkeit tuberkulöser Ausdrucks¬
formen in den Lungen, jede von ihr abgeleitete Schematisierung wird jedoch
zu falschen klinischen Ergebnissen und in gutachtlicher Tätigkeit zu unge¬
rechten Urteilen führen müssen.

Beiträge zur Klinik der Tuberkulose. Bd, 50. 18

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274

Harms:

B. Die Entwicklungsstadien der Tuberkulose.

Für das ganze Tuberkuloseproblem von großer Bedeutung und für die Praxis
nicht minder wichtig ist die von Ranke auf Grund anatomisch-pathologischer
Untersuchungen angegebene Einteilung der Tuberkulose nach ihren verschiedenen
Entwicklungsformen. Ranke unterscheidet bekanntlich die Primärtuberkulose
— Primärherd mit Affektion der zugehörigen Drüsen-Primärkomplexe —, die
Sekundärtuberkulose — Stadium der Generalisation — und die isolierte tertiäre
Lungenphthise. Durch die Einordnung sämtlicher Ausdrucksformen der Tuber¬
kulose in ein abgeschlossenes, in sich zusammenhängendes Entwicklungsschema
erwachsen der klinischen Forschung interessante und zum Teil ganz neue Auf¬
gaben, deren Lösung wiederum anregend und befruchtend auf manche bisher
noch unentschiedene theoretische Streitfragen wirken wird. Das in der Ranke¬
schen Entwicklungslehre enthaltene Problem kann man am einfachsten in
der Frage zusammenfassen, wie oft und in welcher Reaktionsform trifft den
einzelnen Menschen die tuberkulöse Infektion und Erkrankung. Zur Beant¬
wortung dieser Frage reichen die Arbeitsmethoden der geschlossenen Anstalten
nicht aus, die in der Regel nur kleine Ausschnitte aus dem Werdegang einer
tuberkulösen Infektion, und zwar im Stadium klinischer Krankheitserschei¬
nungen zu Gesichte bekommen. Für die Lösung des Entwicklungsproblems
sind aber neben den Krankheitsäußerungen gerade die latent verlaufenden
Vorgänge am Infektionsherd und die immunisatorischen Verhältnisse in den
einzelnen Stadien von besonderer Wichtigkeit. Ihre Erforschung verlangt
daher zunächst kasuistische Tätigkeit, d. h. Beobachtung des Einzelfalles vom
Zeitpunkt der ersten Infektion an, um dann später auf Grund reichlicher Er¬
fahrungsergebnisse zu allgemein gültigen Merkmalen der verschiedenen Ent¬
wicklungstypen zu gelangen. Ambulante Institute, wie Polikliniken und ganz
besonders die Fürsorgestellen für Lungenkranke, in denen das ganze Material
der Tuberkulose eines Bezirkes sich konzentriert, sind in erster Linie dazu
berufen, den neuen Weg der Forschung zu betreten und durch systematisches
Vorgehen brauchbare Kasuistik zu sammeln. Die Mannheimer Fürsorgestelle
hat schon seit längerer Zeit mit dieser Arbeit begonnen (vgl. Jahresbericht
1920/21). Säuglinge und Kinder bis zum 2. Lebensjahr aus tuberkulöser Um¬
gebung werden bei positiver Tuberkulinreaktion geröntgt, das Studium der
Röntgenplatten gibt uns einen Einblick in den Ablauf einer primären Infektion.
Nach einem Zeitraum von 4—12 Monaten, je nach Ausfall des ersten Befundes,
wird eine neue Aufnahme gemacht, um den weiteren Rückbildungsprozeß
einer Erstinfektion röntgenologisch zu erfassen und dadurch Anhaltspunkte
für die Beurteilung von Platten im späteren Kindesalter zu gewinnen. Denn
je länger die Infektion zurückliegt, um so schwerer sind die röntgenologischen
Veränderungen auf der Platte zu deuten. Da aber der größte Teil der Kind¬
heitsinfektionen nicht in den ersten Lebensjahren einsetzt und meistens erst
längere Zeit nach der Infektion zur Untersuchung gelangt, ist eine richtige
Auslegung röntgenologischer Befunde in dem späteren Kindesalter fast unmög¬
lich, wenn nicht die einzelnen Vorgänge eines primären Herdes mit ihren ver¬
schiedenen Rückbildungsphasen im Röntgenbilde genau bekannt sind. Folgender
Fall möge dies zeigen:

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Zur Einteilung der Tuberkulose.

275

Ein Säugling von 5 Monaten zeigte einen typischen Rankeschen Primär¬
komplex mit ausgesprochener Drüsenkette. Nach % Jahren war die Rück¬
bildung so weit gegangen, daß der eigentliche Entwicklungsgang der primären
Infektion nicht mehr zu erkennen war. Würde somit das Kind erstmalig mit
15Monaten untersucht und geröntgt worden sein, so hätte der röntgenologische
Befund keinen Aufschluß mehr über den Vorgang der Infektion gegeben. Hat
man aber durch Vergleichsplatten die verschiedenen Entwicklungsstadien
einer tuberkulösen Erstinfektion festgehalten, so kann man auch bei weniger
eindeutigen Befunden den Werdegang der Prozesse rekonstruieren und bei
aller Vorsicht zugleich auch den Zeitpunkt der Erstinfektion näher umgrenzen.
Die systematische Untersuchung von 46 Säuglingen und 10 Kindern im 2.
Lebensjahre aus tuberkulöser Umgebung ergab folgendes:

I. Tuberkulin-Diagnostik bis zum 3. Lebensmonat überwiegend negative
Reaktion, Ansteigen der positiven Reaktion auf % der Fälle zwischen 3 und
6 Monaten, auf % der Fälle zwischen 6 und 12 Monaten, auf % der Fälle bei
den Kindern jenseits des 1. Lebensjahres. Die Intensität der Reaktion im
allgemeinen proportional dem Grade der Erkrankung, bei deutlich nachweis¬
baren Rückbildungsvorgängen schwächere bis mittelstarke Reaktion.

II. Röntgenbefund bei den positiv Reagierenden: Primärkomplex nach
Ranke in den verschiedensten Phasen, haselnußgroßer Primärherd, Drüsen¬
kette, Hilusdrüsenschwellungen — Stadium der frischen Infektion, starke
Tuberkulinreaktion; in Ausheilung begriffener bzw. verkalkter Primärherd
mit mehr oder weniger scharfen Schattensträngen zu den vergrößerten Hilus-
drüsen — ein auf die Hilusdrüsen sich zurückziehender Prozeß; kleiner ver¬
kalkter Primärherd, geringe scharfe Strangzeichnung zu verkalkten Hilus¬
drüsen, ausgeheilter Primärkomplex — Tuberkulinprobe nur mäßigen Grades
positiv.

HI. Klinischer Befund: Allgemeinzustand in allen Phasen nicht sonder¬
lich gestört, manchmal auffallend guter Ernährungs- und Kräftezustand, physi¬
kalischer Lungenbefund negativ.

IV. Infektionsquelle: in Familien mit tuberkulöser Erkrankung des Vaters
in 71,4%, der Mutter in 61,1% der Fälle. Die Erfahrungen anderer Autoren
konnten demnach nicht bestätigt werden, daß eine tuberkulöse Erkrankung
der Mutter die Kinder mit Infektion mehr bedrohe als eine solche des Vaters.
Die Wohnungsdichte wird wohl der Hauptfaktor für eine Infektion sein.

V. Ausgang. Todesfälle im ganzen 9, davon an Tuberkulose 6, Pneumonie 1,
(Obduktionsbefund), Ursache unbekannt 2, demnach Allgemeinsterblichkeit 16%,
an Tuberkulose 11%. Dieser relativ günstige Ausgang der Säuglingsinfektion
kommt noch klarer zum Ausdruck, wenn die Tuberkulin-Positiven des Klein¬
kindesalters bis zum 5. Lebensjahr hinzugenommen werden, bei denen durch
anamnestische Erhebungen — Verstopfung der Infektionsquelle durch Tod
im Laufe des 1. Lebensjahres des betreffenden Kindes, frühzeitiges Auftreten
etwa im 2. und 3. Lebensjahr von generalisierter Tuberkulose — Sekundär¬
stadium — sowie durch charakteristische röntgenologische Veränderungen
— verkalkter Primärkomplex — mit Sicherheit eine Infektion im 1. Lebens-

18 *

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276

Har ms:

jahr angenommen werden darf. Auf Grund unserer zahlreichen, auch in dieser
Richtung gewonnenen Erfahrungen darf schon jetzt behauptet werden, daß
die Selbstheilung der Tuberkulose im Säuglingsalter nicht nur vorkommt,
sondern viel häufiger ist als der tödliche Ausgang. Daß die entgegengesetzte
Auffassung noch bis auf den heutigen Tag fast allgemein gilt, liegt jedenfalls
daran, daß die Prognose der Säuglingstuberkulose sich vornehmlich auf das
Material der geschlossenen Anstalten stützt, denen in der Mehrzahl nur die
schwerer tuberkulös erkrankten zugeführt werden, dagegen nicht die vielen
tuberkulös infizierten, nicht kranken Säuglinge und Kleinkinder. Auch die
in der neuesten Auflage der Klinik der Tuberkulose von Bandelier und Röpke
auf S. 1054 gebrachte Beweisführung über den Nutzen einer Tuberkulinbehand¬
lung im Säuglingsalter geht von ähnlichen Voraussetzungen aus. Es heißt
dort: ,,Schloß mann ist es gelungen, Säuglinge durch eine systematische
Tuberkulinbehandlung aus dem am gefährlichsten geltenden ersten Lebens¬
jahre in gutem Zustande herauszuretten, während andere nicht spezifisch be¬
handelte Säuglinge, denen aber sonst die gleiche Sorgfalt zuteil wurde, zugrunde
gingen.“ Wir selbst haben keine infizierten Säuglinge ,,herauszuretten“ ver¬
sucht, aber manchen gesehen, der ohne Tuberkulinbehandlung klinisch gesund
in das Kleinkindesalter übertrat. Man sieht auch hier, daß man nicht vor¬
sichtig genug in der Beurteilung einer spezifischen Therapie sein kann. Das
ganze Immunitätsproblem überhaupt wird im Lichte dieser neuen, uns selbst
immer wieder überraschenden Erkenntnisse noch verwickelter und schwieriger.
Säugling und Kleinkind überwinden, im allgemeinen wenigstens, mit erstaun¬
licher Leichtigkeit die primäre Lungeninfektion; fast in dem Tempo einer akuten
Entzündung setzen allgemeine Abwehrkräfte — erhöhte Tuberkulinempfind¬
lichkeit — und lokale reaktive Prozesse ein, die in einer im Vergleich zur Tertiär¬
tuberkulose ungewöhnlich kurzen Zeit zu einer Ausheilung führen. Dasselbe
gilt auch für multiple primäre Infektionen, denen wir mehrfach im Stadium
der Ausheilung im Röntgenbilde begegneten.

Woher stammen plötzlich die Immunitätskräfte? Man ist versucht, an
kongenitale oder auch Rassenimmunität zu denken. Jedenfalls scheinen nach
dem immunisatorischen Verhalten bei der primären Infektion diejenigen Recht
zu haben, welche in der gesteigerten Tuberkulinempfindlichkeit ein Optimum
der Abwehrkräfte erblicken und der anaphylaktisierenden Behandlungsmethode
das Wort reden. Am rätselhaftesten scheint mir aber die Tatsache zu sein,
die sich mit den gegenwärtigen Anschauungen über die Immunität nicht leicht
in Einklang bringen läßt, daß trotz der Erstinfektion in den Lungen in der
Tertiärperiode der Tuberkulose fast ausschließlich die Lungen der Sitz der
Erkrankung sind. Dies ist um so verwunderlicher, als auch im Stadium der
Generalisation — Sekundärtuberkulose — die Lungen von einer endogenen
Reinfektion keineswegs verschont bleiben, demnach Gelegenheit zur lokalen
Gewebsimmunität auch noch nach der Erstinfektion gegeben ist. Vom Stand¬
punkt der Immunität würde man das umgekehrte Verhalten begreiflicher
finden, Metastasierung in allen Organen mit Ausschluß oder wenigstens seltener
Affektion der Lungen ohne das spätere Stadium der tertiären Lungenphthise.
Letztere ist aber gerade die eigentliche Volksseuche, ihr isoliertes Auftreten
ist daher trotz aller Forschungen letzten Endes noch immer nicht erklärt. Bei

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Zur Einteilung der Tuberkulose.

277

der Lues, mit der der Verlauf der Tuberkulose gern verglichen wird, liegen
die Verhältnisse durch den Spirochäten-Nachweis in den sog. metaluetischen
Prozessen wesentlich einfacher. Neben dem Primäraffekt gibt es das Stadium
der Generalisation, eine isolierte, im Organteil der Erstinfektion sitzende tertiäre
Lues im Sinne der tertiären Lungenphthise gibt es nicht. — Praktisch wichtiger
ist die Frage, ob bei der Unsicherheit der Immunitätsverhältnisse und mit
Rücksicht auf die oben beschriebenen Stadien des Primärkomplexes im Röntgen¬
bilde therapeutische und prophylaktische Tuberkulinkuren ambulant besonders
für das Säuglings- und Kleinkindesalter ratsam sind. Die Erfahrung hat ge¬
zeigt, daß aktive Lungentuberkulose im Kindesalter wenig günstig auf das
Tuberkulin reagiert, gemeint ist bei diesem ablehnenden Verhalten wohl die
tertiäre Lungenphthise im Kindesalter. Ich glaube, daß dieses auch für die
aktive primäre Lungentuberkulose zutrifft, zumal dieselbe große Tendenz
zur Selbstheilung zeigt. Jedenfalls wäre ein Versuch mit Tuberkulin nur in
geschlossener Anstalt unter ständiger Beobachtung gerechtfertigt. Und die
sog. prophylaktischen Tuberkulinkuren im Kindesalter? Soweit sie sich auf
das Kleinkindesalter beziehen, ist vor Einleitung einer solchen ambulanten
kutanen Tuberkulinkur — subkutane sollten sich in der Ambulanz von selbst
verbieten — unbedingt durch ein Röntgenbild der Zustand der Lungen und
Hilusdrüsen zu prüfen. Eine positive Tuberkulinprobe der Haut beweist eine
Infektion, sagt aber nichts über Umfang und Art des tuberkulösen Prozesses.
Unsere vielgestalteten Lungen- und Hilusdrüsenbefunde in den ersten Lebens¬
jahren mahnen zur größten Vorsicht, eine Tuberkulinkur ohne röntgeno¬
logische Untersuchung ist ein Tappen im Dunkeln, das unter Umständen ver¬
hängnisvoll werden kann (vgl. auch Jahresbericht der Lungenfürsorgestelle
1920/21).

Das Sekundärstadium der Tuberkulose zeichnet sich durch die Art der
Generalisation aus, wir finden die verschiedensten Organ teile hämatogen
infiziert und erkrankt, Drüsen, Knochen, Gelenke, Hirnhaut usw. Hier mögen
zwei Formen dieses Entwicklungsstadiums kurz erwähnt werden. Zunächst
die Meningitis. Die tuberkulöse Hirnhautentzündung ist ohne Zweifel die
gefährlichste Komplikation der Tuberkulose, da sie wohl so gut wie immer
letal endet. Sie kann im Stadium der Generalisation zu jedem Zeitpunkt ein-
setzen, tritt aber doch im Vergleich zu den Lokalisationen der tuberkulösen
Erkrankung in den anderen Organen an Häufigkeit zurück und dies gilt auch
für das Säuglings- und Kleinkindesalter. Die bisher allgemein angenommene
besondere Neigung der Tuberkulose in den ersten Lebensjahren zur Generali¬
sation infolge mangelnden Durchseuchungswiderstandes mit besonderer Bevor¬
zugung der Hirnhaut ist nach den mitgeteilten röntgenologischen Befunden
und dem Ergebnis unserer Immunitätsprüfung nicht sehr wahrscheinlich.
Dieser Trugschluß ist dadurch zustande gekommen, daß die Zahl der Infek¬
tionen der beiden ersten Lebensjahre im allgemeinen viel zu niedrig eingeschätzt
und in den Kliniken und Krankenhäusern bei der Schwere der Erkrankung
gerade diese Form der Generalisation sich häufen wird. — Von besonderem
Interesse ist im Stadium der Generalisation das Verhalten der Lungen. Zunächst
kann allgemein gesagt werden, es ist nicht anzunehmen, daß bei der allgemeinen
hämatogenen Metastasierung das blutreiche Organ der Lungen verschont bleibt.

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278

Harms:

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Trotzdem ist in der klinischen Literatur über die sekundäre Lungentuberkulose
bisher nur wenig bekannt geworden. Ihre Abgrenzung von der primären und
tertiären Tuberkulose ist nicht immer leicht, klinisch ohne Röntgenplatte
ist sie überhaupt nicht diagnostizier bar. Letzteres ist wohl auch der Haupt¬
grund, weshalb die sekundäre Lungentuberkulose bisher wenig Beachtung
fand. Die Sekundärtuberkulose der Lunge kann sich unmittelbar an den Primär¬
herd anschließen; hierzu folgender Fall:

Säugling von 6 Monaten, Tuberkulinprobe positiv, abgeheilte Phlyktaene, Stadium
der Generalisation, erste Platte mit 6 Monaten, ziemlich dichte diffuse Beschattung links
zwischen 2. und 4. Rippe in den massiven Hilusdrüsenschatten übergehend, zweite Platte
mit 10 Monaten, Beschattung weniger dicht, vereinzelte kleine Flecken durchschimmemd,
3. Platte mit 18 Monaten, diffuse Beschattung eingeengter, mit deutlich erkennbaren
kleinen streifigen Schatten, linker Hilus gut abgegrenzt, verbreitert mit zahlreichen kleinen,
mehr oder weniger verkalkten Drüsenschatten. Allgemeinzustand sehr gut, kein Katarrh.
Im Stadium der Generalisation finden wir eine entzündliche Infiltration im linken Mittel¬
felde, die im Laufe eines Jahres sich allmählich zurückbildet. Ablauf und die typischen
röntgenologischen Veränderungen lassen den tuberkulösen Ursprung des ganzen Prozesses
deutlich erkennen.

Ob in diesem Falle es sich um eine starke allergische Reaktion um den Primär¬
herd oder um einen Übergang in ein Sekundärstadium handelt, möge dahin¬
gestellt bleiben. Die Tuberkulinprobe war zur Zeit der 1. Platte nur schwach,
was gegen eine allgemeine Allergie sprechen würde, aber immerhin eine Gewebs-
allergie nicht auszuschließen braucht. Zur Zeit der 3. Platte war die Tuber¬
kulinprobe mittelstark. Es ist möglich, daß diese entzündliche Infiltration
identisch ist mit der von Eliasberg beschriebenen epituberkulösen Affektion.
— Der Übergang der primären Erkrankung in das Sekundärstadium kann
aber auch in dem Sinne vor sich gehen, daß die Tuberkulose durch Kontakt-
Wachstum fortschreitet, progredient bleibt und schließlich auch bronchogen
sich nach dem Typus der tertiären Lungenphthise weiter ausbreitet. Als
Beispiel für eine hämatogen entstandene Sekundärtuberkulose sei folgender
Fall angeführt:

Kind von 3 Jahren, Platte zeigt über beiden oberen und mittleren Feldern verwaschene
klein- und großfleckige, zum Teil konfluierende Schatten. Platte mit 6 Jahren über beiden
oberen und mittleren Feldern rechts etwas zahlreicher als links zerstreute, scharf umschrie¬
bene, massive kleine Flecken (Kalkherde) mit sonst normaler Lungenzeichnung, in beiden
Hili Kalkherde, fraglicher Primärkomplex links unten. Klinisch Allgemeinzustand ziem¬
lich gut, Nachschleppen der linken Thoraxseite, Infektionsquelle unbekannt, Infektion
noch im ersten bis zweiten Lebensjahr, da bereits im dritten Lebensjahr Generalisations-
erscheinungen nachweisbar.

Nicht immer werden sekundäre Lungenprozesse in dieser Ausdehnung
auf treten, weit häufiger werden wir es mit vereinzelten, isolierten Herden in
den Lungen zu tun haben, die bekanntlich nicht selten mit Entzündungen
der Pleura einhergehen. Auch manche alte Spitzenherde im erwachsenen Alter,
die klinisch geheilt und röntgenologisch mehrere kleinere Kalkherde in den
Spitzen und vereinzelte, auch in der Hilusbahn und wieder größere in den Hilus-
drüsen aufweisen, müssen ebenfalls dem Stadium der Sekundärtuberkuloee
zugerechnet werden. Dies um so mehr, als noch häufig Reste des Primärkomplexes
auf der Platte vorhanden sind, die für eine Infektion jenseits des Kindesalters
sprechen, mit der nach unseren Erfahrungen noch viel zu wenig gerechnet

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Zur Einteilung der Tuberkulose.

279

wird. Ob auch inaktive, nur auf die Spitze lokalisierte alte Prozesse mit nar¬
biger Ausheilung — röntgenologisch streifige Beschattung — hierher gehören,
ist fraglich. Ihre hämatogene Entstehung ist zwar in den meisten Fällen mit
Sicherheit anzunehmen, der anatomisch-pathologische Rückbildungsprozeß
entspricht dagegen dem Typus der tertiären Phthise. Immerhin nehmen diese
Formen klinisch durch ihre Tendenz zur Abgrenzung und Heilung eine Sonder¬
stellung ein. Mehr aus rein praktischen Gründen wird es sich vielleicht doch
empfehlen — unter einem gewissen Vorbehalt — sie dem Sekundärstadium
zuzurechnen. Ein Fall von sekundärer und tertiärer Tuberkulose, der in einem
Zeiträume von 8 Jahren beobachtet werden konnte, möge hier noch Erwähnung
finden.

Auguste G., im Jahre 1913, 10 Jahre alt, Platte Januar 1913, links zwischen 1. und
4. Rippe diffuse Beschattung mit durchschimmemden Streifen. Im Auswurf nach Anti¬
formin-Anreicherung vereinzelte Tuberkelbazillen. Vom Januar bis April 1913 im Spital
behandelt, 6 Pfund Gewichtszunahme. April bis Juli 1913 Heilstätte, Tuberkulinkur,
4 fieberhafte Reaktionen, keine Gewichtszunahme. September 1913 bis Februar 1914
im Spital, der Schatten bei der Durchleuchtung unverändert, im Auswurf noch vereinzelte
Bazillen. Bei der Entlassung negativer Bazillenbefund, 8 Pfund Gewichtszunahme.

September 1917, 14 Jahre alt, Platte II. Der Schatten vollkommen verschwunden,
nur noch verstärkte Streifung nachweisbar.

Mai 1919 bis Januar 1920, 16 Jahre alt, im Spital.

Platte III: Links unten bis fast 2. Rippe diffuse fleckige Beschattung, typische Tertiär¬
tuberkulose im linken Unterlappen.

Exogene Reinfektion (?), da ständig in der Umgebung einer schwerkranken Mutter.
Bei der Entlassung kein Katarrh mehr, 26 Pfund Gewichtszunahme.

Februar bis Juli 1920 Heilstättenbehandlung, Tuberkulinkur bei höheren Dosen Fieber
bis 40°, ohne Gewichtszunahme entlassen.

September 1920 bis Januar 1921 im Spital.

Platte IV: Fleckige Beschattung nach aufwärts bis zur Spitze nachweisbar. Links
unten gegen früher wenig verändert. Bei der Entlassung links hinten mäßig zahlreiche
knackende Geräusche, 12 Pfund Gewichtszunahme. Januar 1921 bis Mai 1921 Heilstätten¬
behandlung. 12 Tuberkulinspritzen, keine Gewichtszunahme. Juni 1921 Spitalbehandlung.
Platte V: Über der ganzen linken Lungenhälfte dichte diffuse fleckige Beschattung. Sehr
elender Zustand, hohe Temperaturen. Anlegung eines künstlichen Pneumothorax, Ent¬
fieberung, Gewichtszunahme. Platte VI zeigt partiellen mehrkammerigen Pneumothorax.

Der als sekundärer Herd angesprochene Schatten bestand nachweislich fast unver¬
ändert 14 Monate, 3 1 / 2 Jahre später war derselbe bis auf einzelne kleine Schattenstränge
vollkommen verschwunden, röntgenologische Kontrolluntersuchungen fehlen leider für
diesen längeren Zeitabschnitt. Die Affektion war durch den mehrfachen Bazillennachweis
sicher tuberkulöser Natur, die Übereinstimmung des Röntgenbildes mit einem epituber¬
kulösen Herd läßt vermuten, daß die von Eliasberg angegebene Deutung wenigstens
nicht in allen Fällen zutrifft. Im Jahre 1919 — also 6 Jahre nach dem Beginn der Sekundär¬
tuberkulose — zeigte die Platte das typische Bild der im Unterlappen beginnenden tertiären
Phthise, die im Laufe von 2 Jahren bronchogen sich bis zur Spitze ausbreitete. Beiden
Formen war die Überempfindlichkeit gegen Tuberkulin gemeinsam, im tertiären Stadium
ist eine Schädigung durch Tuberkulin wohl mit Sicherheit anzunehmen.

Zusammenfassung.

I. Die klinische Einteilung der tertiären Lungenphthise nach anatomisch¬
pathologischen Gesichtspunkten bedeutet gegenüber der alten Turbanschen
Stadieneinteilung einen wesentlichen Fortschritt, unter gleichzeitiger Berück-

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280

Harms: Zur Einteilung der Tuberkulose.

sichtigung der Krankheitsäußerungen und der Allgemeinreaktion erleichtert
sie die Indikationsstellung für die verschiedenen Behandlungsmethoden, während
sie als Zustandsdiagnose prognostisch nur bedingten Wert hat. Eine Vergleichs-
Statistik therapeutischer Erfolge ist ohne Angabe des anatomisch-pathologischen
Charakters der Lungenerkrankung wertlos.

II. Die Entwicklungsstadien der Lungentuberkulose nach Ranke eröffnen
der klinischen Forschung sowie der Immunitätswissenschaft ganz neue Wege.
Mit Hilfe röntgenologischer Untersuchungen gelingt es, auch die verschiedenen
Entwicklungsformen der Lungentuberkulose abzugrenzen. Die Ausheilung
des Primärherdes ist die Regel, hiervon macht auch das Säuglingsalter im all¬
gemeinen keine Ausnahme. Im Stadium der Generalisation — Sekundärtuber¬
kulose — werden die Lungen viel häufiger mitbetroffen, als bisher angenommen
wurde. Die endogene Reinfektion der Lungen in der Sekundärperiode führt
röntgenologisch zu verschiedenartigen Ausdrucksformen. Das Auftreten der
isolierten tertiären Lungenphthise im Organ der Erstinfektion ist immunbio¬
logisch nicht verständlich.

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Die prognostische Bedentnng der Kaverne bei der

Lnngenphthise.

Von

Geheimrat Prof. Dr. de la Camp.

(Aus der medizinischen Klinik zu Freiburg i. Br.)

(Eingegangen am 22. 8. 1921.)

Von seiten des erkrankten Menschen und seiner Umgebung wird meist die
Vorhersage des Krankheitsablaufes vom Arzt am dringendsten erfragt, von
seiten des sich seiner Erkenntnisgrenzen kritisch bewußten Arztes aber meist
am vorsichtigsten und zögerndsten beantwortet.

Das menschlich verständliche und stark empfundene Bedürfnis des Laien
nach der Erkenntnis der Krankheitszukunft übersieht eben meist die Schwierig¬
keiten des Probelms, verlangt vom Arzt gelegentlich Wahrsagerkünste, verkennt
die Gründe seiner Zurückhaltung, verändert die ärztlichen Aussagen nach
eigenem Wunschinhalt, vergißt die von ärztlicher Seite erhobenen Urteilsein¬
schränkungen und gefährdet zuletzt bei nicht vorhandener Deckung ärztlicher
Vorhersage und tatsächlicher Krankheitsentwicklung durch ungerechtfertigte
und weithin hörbare Kritik ärztlichen Ruf und Ansehen. Die alte Regel hippo¬
kratischer Lebensweisheit, der Arzt solle lieber bei unsicherer Prognose sich
vergens ad malam partem äußern, weil bei tatsächlicher Verschlimmerung
dann ja die Vorhersage erfolgt sei, bei Besserung eben der Arzt die Veränderung
seiner therapeutischen Kunst zuschreiben dürfe, diese alte Praktikerregel hat
bei der stets wachsamen Konkurrenz keineswegs durch ärztliche Ethik be¬
lasteter Kurpfuscher auch seine Bedeutung verloren. Je größer seine persön¬
liche Erfahrungssumme wird, um so zurückhaltender wird der Arzt in progno¬
stischer Festlegung, um so bewußter setzt er dem subjektivierten Wissensdrang
des Kranken objektive Zurückhaltung entgegen, um so klarer versucht er zum
Ausdruck zu bringen, daß bei der Projektion auch typischer Krankheitsbilder
auf die besonderen konstitutionellen und Umgebungsverhältnisse des Einzel¬
kranken sich unübersehbare Ablaufmöglichkeiten ergeben, daß solche mensch¬
liche Gleichungen mit mehreren Unbekannten nicht ausrechenbar sind. Wie
oft bleibt, um ein möglichst einfaches Beispiel zu wählen, die nach Wochenende
vorausgesagte Krise bei einer typischen Lungenentzündung aus, und um wie¬
viel unsicherer muß somit jegliche Prognose bei einer so proteusartigen chro¬
nischen Infektionskrankheit, wie bei der Lungenphthise, sein.

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282

De la Camp:

Wenn ich es trotzdem unternehme von der prognostischen Bedeutung eines
besonderen Verlaufsmerkmals bei der Lungenphthise zu sprechen, so geschieht
das deshalb, weil in der letzten Zeit wesentliche diagnostische Fortschritte in
der Erkennung der Verlaufsarten der Lungenphthise, sowie im frühzeitigen
Nachweis auch kleinerer Hohlräume zu verzeichnen sind und weil zweitens
die Heilfähigkeit auch größerer Kavernen durch die Kollapstherapie erwiesen
ist, eine Behandlungsart, die in dem in diesem Festbande gefeierten Jubilar
einen eifrigen Mitbegründer und Mitverfechter gefunden hat.

Auch in medizin-historischer Beziehung erweckt die prognostische Betrach¬
tung des Lungenschwundes Interesse und zeigt die Wandlungen in der Frage
von der Heilfähigkeit der Lungenphthise. Laennec hält die letztere im An¬
fangsstadium für unheilbar, gibt aber die Heilungsmöglichkeit im kavernösen
Stadium auf Grund seiner Leichenbeobachtungen zu:

„Die rohen Tuberkel streben wesentlich größer zu werden und sich zu er¬
weichen. Es liegt vielleicht in der Macht der Kunst ihre Entwicklung langsamer
zu machen, ihren raschen Lauf zu hemmen, aber nicht rückgängige Bewegungen
machen zu lassen. Wenn es aber unmöglich ist, die Lungenschwindsucht im
ersten Stadium zu heilen, so haben nun doch eine große Menge von Tatsachen
bewiesen, daß in manchen Fällen ein Kranker geheilt werden kann, nachdem
er in den Lungen Tuberkel gehabt hat, die sich erweicht und eine geschwürige
Höhle gebildet haben.“ Laennec, Abhandlungen von den Krankheiten der
Lungen und des Herzens und der mittelbaren Auskultation. — Übersetzt von
F. K. Meißner, Leipzig 1832, 1, 458.

Und heute eine entgegengesetzte Stellungnahme: Heilbarkeit der initialen
Phthise und wesentliche Verschlimmerung der Prognose bei Vorhandensein
von Kavernen.

Dreierlei schaffte diesen Erkenntniswandel:

Erstens die Erforschung der Ätiologie und Pathogenese, die Entdeckung
des Tuberkelbazillus und seiner krankmachenden Eigenschaften in Tierexperi¬
ment, Zell- und Entzündungsprodukt, zweitens die klinische Empirie, die Erfolge
der Heilstättenbehandlung und endlich die Verfeinerung und Begründung
diagnostischer und therapeutischer Möglichkeiten, wie sie im Vergleich klini¬
scher und pathologisch-anatomischer Befunde nur das Röntgen verfahren zu
bringen vermochte.

Die Prognose einer phthisischen Kaverne hängt nun offenbar nicht allein
von dem Vorhandensein des Hohlraumes an sich, dem Größen- oder Anzahl¬
verhältnis, sondern recht wesentlich auch von dem Charakter der Phthise ab,
auf deren Boden erst der Hohlraum entstand und die ihn umgibt.

Letztbezüglich grundlegend mußten mithin die neueren Forschungen über
die Entwicklungsgeschichte und die Artdiagnose der menschlichen Lungen-
Tuberkulose und -Phthise werden.

Insbesondere die Arbeiten von Ranke haben der Ansicht vom Primär¬
infekt im Kindesalter mit einem ev. folgenden exsudativen Sekundärstadium
und einer tertiären Periode, eben der chronisch verlaufenden Lungenphthise
jenseits des relativ immunisierten Kindesalters sicheren Boden geschaffen. Den
beiden häufigsten chronischen Infektionskrankheiten der Menschen, der Tuber-

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Di© prognostische Bedeutung der Kaverne bei der Lungen phthise. 283

kulose und der Syphilis, ist damit eine gewisse Entwicklungsähnlichkeit zu¬
erkannt.

Weiterhin ist als ein wesentlicher Fortschritt der Lungentuberkuloseforschung
zu verzeichnen der Ersatz der unbefriedigenden quantitativen Beobachtungsweise,
wie sie in dem sog. Stadienschema zum Ausdruck kam, durch die Artdiagnose
des pathologischen anatomischen Geschehens intra vitam. Eine gewaltige
Arbeitssumme war hier zu leisten, die sich vornehmlich an die Namen von
Albrecht, A. Frankel, Nicol, Bacmeister, Gräff und Küpferle knüpft.

Wenn nach dem Gesagten auch nur in beschränktem Umfang erlaubt, er¬
scheint es doch zweckmäßig zunächst die Eigenschaften des Hohlraumes
selbst prognostisch zu bewerten.

1. Größe und Zahl: Die Größe der Kavernen bei Lungenphthise kann
von eben erkennbaren Lumen (unter Hanfkomgröße) bis weit über Faustumfang,
ja bis zum ein- oder mehrkammerigen Ersatz eines ganzen Lungenlappens
reichen. Gleichsinnig wechselt ihre Zahl vom Einzelhohlraum bis zum vielfäl¬
tigen Wabensystem zahllos verstreuter oder verschmelzender Kavernen. Wenn
nun auch prognostisch zu Größe und Zahl kein absolutes Verhältnis besteht,
da z. B. auch aus einer kleineren Kaverne eine tödliche Blutung erfolgen und
eine größere sog. gereinigte Kaverne klinisch einigermaßen belanglos sein kann,
so drückt doch Größe und Zahl im Sinne des Krankheitsumfanges im allgemeinen
die prognostische Aussicht herunter.

2. Blutungsgefahr besteht bei jedem kavernösen Prozeß in jedem Alter
und bei jeder Ausdehnung. Die Tatsache, daß an und für sich verhältnismäßig
selten Blutungen in die doch so ungeheuer häufigen Höhlen erfolgen, erklärt
sich bekanntlich aus den thrombotischen und endarteriitischen Vorgängen während
des langsameren Größerwerdens des Hohlraumes. Andererseits zeigt das Wand¬
relief größerer Kavernen, sowie auch das Lumen quer durchziehende Stränge
die Widerstandsfähigkeit der Gefäßwand. Ob die Innenausstopfung solcher
exponierter Gefäßbänder auch bei starken Hustenerschütterungen hält oder
ob nicht doch ein aneurysmatisch erweitertes Gefäß in die Kaverne platzen kann,
darüber ist kein Aufschluß zu erhalten.

3. Weitere prognostische Merkmale erhält die Kaverne durch ihren Inhalt.
Die durch Erweichung entstandene Höhle enthält mehr bröckeligen Käse oder
eitrige grau-grünliche selten blutig verfärbte Schmiere, die von dem immer
weiter um sich greifenden tuberkulösen Granulationsgewebe abgesondert den
Tuberkelbazillen einen behaglichen Vermehrungsaufenthalt bietet und als einzigen
Rest des Lungengewebes noch elastische Fasern erkennen läßt. Wenn ein
Bronchialast dem tuberkulösen Hohlgeschwür Raumbeziehung zur inneren
Körperoberfläche schafft, wenn aus der bis dahin geschlossenen eine offene
Phthise geworden ist, so tritt das Moment der bronchogenen Mischinfektion
hinzu, die Kaverne wird zur dauernd gefahrvollen Auswurfkloake, aus der
fiebererzeugende bakterielle Abbaustoffe aufgesaugt und von der aus andere
noch gesunde Lungenteile auf dem Luftwege verseucht werden können.

4. Da nun bei der chronischen kavernösen Phthise der Erwachsenen der
Sitz der Kavernen meist im Oberlappen sich befindet, so ergibt sich eine
weitere Prognoseverschlechterung bei dem mit dem Bronchialbaum verbundenen
Hohlraum aus seiner Lage.

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284

De la Camp:

Die Atmungstechnik lehrt die inspiratorische Kraft der basalen Lungenteile
gegenüber den kranialen. Bei Ausschaltung des Lungenoberstockes durch
Schrumpfung, Zerfall und Pleuraverwachsung wächst die Ansaugungskraft
des Unterstockes. Als Ausdruck dessen sind bei massiger Inspiration von
Kavemeninhalt die bronchogen im gleichen oder via Bifurkation im anderen
Unterlappen multipel entstandenen azinös-exsudativen Herde anzusehen,
denen bei weniger intensiver, über längere Zeiten sich erstreckenden Anatmung
und bei Auswirkung vorhandener zellulärer Abwehrkräfte am gleichen Ort,
aber gewöhnlich in minderer Zahl, bronchogen entstandene azinös-nodöse Herde
entsprechen. Nebenein ander-Vorkommen exsudativer und produktiver aua
gleicher Mutterkaveme stammender Herde im selben oder in verschiedenen
Lungenlappen deutet neben quantitativen Zufuhrbedingungen infektiösen
Materials auch auf örtlich verschiedene (lymphogene) Abfuhr- und Organwider¬
standskräfte hin. Beide Aussaatformen sind bei einigem Alter, wie die Arbeiten
von Gr äff und Küpferle ergeben haben, auch im Röntgenbild deutlich unter¬
scheidbar. Die exsudativen Metastasen sind der Ausdruck einer weitaus
schlechteren Prognose von Kavernenfolgen.

Die Aspirationsgefahr wächst, wenn durch Kavemenblutung, insbesondere
von der reizempfindlichen Bifurkationsschleimhaut aus starker Husten ent¬
steht und dieser bazillenhaltiges Kavemenblut in die unteren Lungenteile
ansaugt und in die oberen einpreßt.

Die Aspirationsgefahr durch die unteren Lungenpartien veranlaßt übrigens
auch die Chirurgen alle ausgedehnten Brustwandresektionen bei Lungenphthise
stets über den Unterlappen zu beginnen (Sauerbruch, Jehn u. a.).

5. Aus dem jeweiligen Sitz der Kaverne ergeben sich aber gelegentlich
noch weitere Komplikationen. Reicht die Kaverne bis an die Lungenober¬
fläche heran, so ist Durchbruch und eitrige oder jauchige Infektion des Pleura,.
Herzbeutel- oder Mittelfellraumes möglich mit und ohne Lufteintritt je nach
wirksamer Kommunikation der Kaverne mit dem Bronchialbaum. Die langsame
Entstehung des Hohlraumes führt allerdings gewöhnlich zur recht soliden
Verdickung des Lungenüberzuges im Annäherungsbereich der Höhle.

Ist aber eine solche Pleuraverlötung und -verdickung nicht erfolgt, und
gelang z. B. deshalb ein therapeutischer Pneumothorax, so kann der Durchbruch
der Kaverne in den Pneumothoraxraum zu den schlimmsten Ereignissen gehören^
bei denen auch operative Hilfe versagt. Naturgemäß dürfte aber auch hier die
Art des Kavemeninhaltes maßgeblich sein. Verlaufen doch andererseits wieder
manche Fälle von Spontanpneumothorax auffallend günstig, so z. B. die aus-
kleinen Spitzenkavemen bei scheinbar Gesunden entstandenen komplikations¬
los heilenden Frühfälle, aber auch gelegentlich fieber- und beschwerdefrei ab¬
klingende Teil oder Ganz-Pneumothorax-Fälle bei fortgeschrittener Phthise.

6. Aber auch im Lungeninneren ist die Umgebung einer Kaverne für
den Fortschritt der Grundkrankheit und Entwicklung anderweitiger ent¬
zündlicher Anschoppung vorbereitet. Einbruch des Kavemeninhaltes in Lymph-
und Blutbahn kann miliare Verbreitung oder metastatische Verschleppung
veranlassen. An die gleichsinnige Entwicklung eines Himabszesses aus einer
bronchiektatischen Kaverne sei hier erinnert, jedoch scheint die Seltenheit

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Die prognostische Bedeutung der Kaverne bei der Lungenphthise.

285

des analogen Vorganges bei der phthisischen Kaverne auf die relative Immunität
des Tertiärstadiums mitbezogen werden zu müssen.

7. Der Kaverneninhalt gefährdet nicht nur durch Herabfließen und
Transport mit dem Atmungsstrom die übrige Lunge, sondern das bazillenhaltige
reichliche Sputum kann auch im Sinne der Ausscheidungstuberkulose
(Ranke) Luftröhre, Kehlkopf und Nasen-Rachenraum und vor allem ver¬
schluckt den Darm infizieren. Wie mancher gebesserte Phthisiker geht,
etwa nach Anlegung eines wohl gelungenen Pneumothorax weiterhin an den
Folgen der Darmtuberkulose mit wieder auflebendem Fieber kachektisch zu¬
grunde.

Kavernen können, falls genügende Zeit zur Bildung vorhanden ist, bei allen
Formen der Lungenphthise Vorkommen. Eine kleine Kaverne im subapikalen
Gebiet kann durch Entstehung eines Spontanpneumothorax das erste Zeichen
einer bis dahin ganz verborgenen initialen Phthise übermitteln, eine große
Kaverne kann mit ihrem Münzensputum und ihrer Blutungsneigung einer
progredienten fiebernden offenen Phthise den Charakter des unaufhaltsamen
Zerfalls aufdrücken, eine gereinigte Kaverne kann, im Röntgenbild als scharf
eingefaßte Rundlichtung erkennbar, als ein mehr belangloses Beizeichen einer
stationären oder zur Latenz neigenden Schrumpfphthise erscheinen. Kavernen
können sich exsudativen und produktiven vom Lungenazinus aus entstandenen
Entwicklungsformen, indurierenden und bronchopneumonischen, zirrhotischen
und pneumonischen Krankheitsbildern beigesellen, und alle erwähnten Verlaufs -
arten einschließlich der miüaren Ausbreitungen können neben der Zerfallshöhle
in keinem, indirektem oder direktem Zusammenhang mit ihr, zur Entwicklung,
Weiterentwicklung, bezüglich Stillstand gelangen. Die Bezeichnung „kavernöse
Phthise“ umfaßt somit keine besondere Verlaufsart, sondern betont nur ein
besonderes Verlaufsmerkmal. Und deshalb ist auch die Bedeutung, die eine
oder mehrere Kavernen jeweils für den Verlauf einer Lungenphthise besitzen,
nur unter Berücksichtigung aller vorhandenen klinischen und anatomischen
Zeichen der Grundkrankheit zu bemessen. Ohne das eingehende Studium einer
„kritischen“ Röntgenplatte läßt sich weder die Frage nach Sitz, Ausdehnung
Größe usw. des Hohlraumes selbst, noch die Frage nach der jeweiligen progno¬
stischen Bedeutung der Kaverne für die andere Lunge beantworten. Denn auf
der Röntgenplatte läßt sich die Infektionsgefahr der Kaverne für bisher nicht
erkrankte Lungenteile an der Entwicklung azinöser exsudativer oder produk¬
tiver Aspirationsherde klar erweisen und damit lassen sich auch prognostisch
verschieden lautende Urteile begründen. Tadelloser Plattentechnik muß sich
allerdings die nicht schnell und mühelos zu erwerbende Kunst Platten zu
„lesen“ hinzugesellen. Wer über eins oder gar beides nicht verfügt, sollte bei
der Diskussion über den einschlägigen Wert der Röntgendiagnostik und
-Prognostik ausschalten. Kein mit den Dingen vertrauter Arzt wird sich aber
heutzutage unterfangen ohne Durchleuchtung und Plattenstudium neben
sorgsamer klinischer Beobachtung einen Phthisiker diagnostisch, prognostisch
und therapeutisch für restlos versorgt zu erklären.

Nachdem nun auf die Gefahren, die aus dem Bestand einer Kaverne sich
ergeben, hingewiesen ist, und auf die Notwendigkeit auch die Art der prä-,

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286

De la Camp:

para- und exkavemösen Lungenphthise prognostisch nicht zu vernachlässigen,
erhebt sich von selbst die Hauptfrage nach der Heilbarkeit der Kaverne.

Hierbei ist nun von vornherein begrifflich scharf zu unterscheiden zwischen
einem anatomisch erwiesenen Verschwinden des Hohlraumes, der eigentlichen
Heilung, und dem klinischen Heilbegriff, der sich auf eine Reinigung der Kaverne
durch Wandvernarbung, aber bei bestehenbleibendem Hohlraum beschränkt.
Die erste, die anatomische Heilung, kann nur bei kleinen Kavernen durch
Schrumpfprozesse erfolgen und stellt streng histologisch genommen natürlich
auch nur eine Defektheilung dar. Aber der Hohlraum mit all seinen Eventual¬
gefahren ist fort, die Kaverne ist geheilt. Bei der zweiten, der klinischen Heilung,
handelt es sich aber sensu strictiori gar nicht um einen Heilungsvorgang, sondern
nur um eine Inaktivierung der an sich bleibenden Kaverne durch Vernarbung
des auskleidenden Granulationsgewebes und durch Glättung der Wand, die
sogar neuen Epithelbelag erhalten kann. Im zweiten Falle kann somit die außer
Betrieb gesetzte Kaverne aus mannigfachen Gründen ihre verhängnisvolle
Rolle als Bakterienreservoir wieder aufnehmen. Sie verhält sich im Ruhe¬
zustand wie eine gewöhnliche gereinigte bronchiektatische Kaverne, bleibt
aber ein nicht zu unterschätzender Faktor in der Verschlechterung der Prognose,
wie sie jede dauernd vorhandene Sekretstauungsmöglichkeit im Körperinnem
darstellt. Es darf ferner nicht vergessen werden, daß weitgehende Reinigung
einigermaßen umfangreicher Hohlgeschwüre sicher nicht zu den häufigeren
Vorkommnissen im Verlauf der Lungenphthise gehört.

Das Röntgenbild ist den älteren physikalischen Untersuchungsmethoden
in der Darstellung des Füllungszustandes einer größeren Kaverne zweifellos
überlegen. Die Form und Größenverhältnisse der einzelnen oder miteinander
verbundenen Hohlräume sind offenbar meist zu verwickelte, um so einfachen
Grundbedingungen zu entsprechen, wie sie die Schallwechsel, besonders der
Gerhardtsche und der unterbrochene Wintrichsche Schallwechsel verlangen.
Ferner sei daran erinnert, daß eine größere, an sich sekretlose glattwandige
Kaverne als Resonator, ebenso wie ein Pneumothorax, in der Umgebung ent¬
stehende Rasselgeräusche als metallisch klingende reproduzieren kann. Es kann
bei sonst vorhandenem Katarrh aus den Geräuschen über einem Hohlraum
mithin nicht zu viel entnommen werden.

Bei der recht schlechten Prognose einer größeren Kaverne in einer phthi-
sischen Lunge kann der Wert der richtiger Indikation folgenden Kollaps -
therapie gar nicht hoch genug angeschlagen werden. Der Grundgedanke
derselben folgt bekanntlich den Beobachtungen über die Besserung des gesamten
klinischen S 3 r mptomenbildes bei gelegentlicher Kompression und Außerdienst¬
stellung der erkrankten Lunge durch einen Wasser- oder Lufterguß in den
Pleuraraum. Es stehen die gutartigen Schrumpfformen produktiver Herkunft
mit oder ohne Kavernen hier zur Diskussion, bei denen eine einseitige Phthise
sich entwickelt hat oder mindestens die andere Seite nur so weit inaktiv beteiligt
ist, daß sie die Funktion der kollabierten Lunge mit übernehmen kann. Man
könnte die in Mediastinal- und Zwerchfellverziehung und Brustkorbeinziehung
zum Ausdruck kommende Spannung zwischen der Schrumpflunge und ihrer
ungenügend nachgiebigen Umgebung mit dem Hin und Her beim Tauziehen
zwischen gleichstarken Mannschaften verglichen. Eine in der Schrumpflunge

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Die prognostische Bedeutung der Kaverne bei der Lungenphthise.

287

entfaltete Kaverne kann erst bei weiterem Kollaps der Lunge ihren Inhalt
entleeren, ihre Wände zusammenklappen und bei genügender Kollapsdauer
festnarbig umschlossen werden.

Es ist hier nicht der Ort über Indikation, Technik und Artauswahl der
Kollapstherapie zu sprechen. Nur darauf muß hingewiesen werden, daß die
schlechte Prognose der kavernösen Phthise mit stärkstem Nachdruck der Sach¬
lage nach möglichst häufige Verwendung der Kollapstherapie verlangt, als der
einzigen Methode, die begründete Aussicht auf Besserung und Heilung ver¬
spricht. In wenigen Tagen wendet oft der gelungene Kavernenkollaps das
gesamte klinische Bild zum Besseren. Durchaus in der Regel wird wohl zuerst
ein therapeutischer Pneumothorax versucht, der bei nicht verwachsenen Pleura¬
blättern einen Totalkollaps der Lunge veranlaßt, wie ihn keine thorakoplastische
Operation erreichen kann. Leider ist eine Garantie für das Gelingen des Pneumo¬
thorax auch vom Röntgenbild nicht zu erhalten, nur der Versuch entscheidet
und das einzige sichere Zeichen nicht verwachsener Pleurablätter ist das pleu-
ritische Reiben am Orte.

Gelingt der Pneumothorax nur zum Teil, so ist manchmal doch schon
klinisch, trotzdem die Kaverne nicht sichtbar kollabierte, ein günstiger Einfluß
im Entleerungssinne des Hohlraumes unverkennbar. Wirksam unterstützt
und ergänzt werden kann der partiell gelungene Pneumothorax dann durch eine
partielle extrapleurale Thorakoplastik über den nicht kollabierten Lungen-
. teilen.

Zeigen sich die Pleurablätter gänzlich verwachsen, so muß an Stelle des
unmöglichen Pneumothorax logischerweise die von den unteren Rippen begin¬
nende (s. o. Aspirationsgefahr) Thorakoplastik treten. Man sollte sich nicht
so oft zum Pneumothorax entschließen und im Versagerfall von der eingreifen¬
deren Thorakoplastik zurückschrecken. Die Indikation zur Kollapstherapie
ist doch meist in beiden Fällen dieselbe und es verträgt sich nicht recht mit
Logik und Ethik einen Siechen nun meist rettungslos seinem Schicksal zu über¬
lassen, wo doch noch ein gangbarer Rettungsweg vorhanden ist.

Weniger erprobt ist bis jetzt die extrapleurale Pneumolyse und Tamponade
des entstehenden Hohlraumes mit Fett oder anderer Materie. Die Kavemen-
öffnung selbst wird vom Chirurgen nur auf starrwandige große nicht kolla¬
bierende Kavernen beschränkt. Die Eröffnung einer tuberkulösen Höhle nach
außen ist ja auch sonst stets bedenklich.

Die Phrenikotomie verwendet der Chirurg als Hilfskollapsmethode und zum
funktionellen Vorbeweis, daß die andere Lungenseite die Funktiönsbelastung
durch den gegenseitigen Unterlappen ohne Aktivierungserscheinungen verträgt
(Sauerbruch, Jehn).

Wenn, wie vordem erwähnt, nur kleine Kavernen Ausheilungsmöglichkeiten
bieten, größere auch gereinigte immerhin eine Dauergefahr vorstellen, sekret¬
stauende und -fördernde aber eine recht schlechte Prognose übermitteln, so
sollte bei der einseitigen oder fast einseitigen kavernösen Phthise auch zeitlich
nicht zu spät, nicht erst dann, wenn alle anderen Besserungsmöglichkeiten bis
zum letzten erschöpft sind und der kachektische Kranke nunmehr wenig wider¬
standsfähig ist, die Frage der Kollapstherapie Erörterung und Beantwortung
finden.

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288 De la Camp: Die prognostische Bedeutung der Kaverne bei der Lungenphthise.

Brunner schätzt unter den Davoser Lungenkranken 10% für die Kollaps¬
therapie geeignet. In der Hälfte gelingt der Pneumothorax, 5% verbleiben der
Thorakoplastik. In 12 Jahren hat Sauerbruch bei 380 Lungenkranken die
Thorakoplastik ausgeführt und 134 = 35% geheilt, 20% wesentlich und 20%
gebessert; 2% Mortalität nach der Operation, 12% in den ersten Wochen und
10% in späterer Zeit. Wenn nun auch vielleicht andere Operateure, die nicht
über die außerordentliche spezielle Erfahrung und Technik wie Sauerbruch
verfügen, nicht ganz so günstige Erfolge berichten können, so erscheint doch die
Möglichkeit in etwa % sonst hoffnungsloser und lange resultatlos anderweitig
behandelter Fälle Besserung und selbst Heilung zu erreichen, trostreich.

Die Kollapstherapie hat somit zweifellos die an sich schlechte Prognose
der Kaverne gebessert. Die übrige Therapie steht dem zum größten Teil räum¬
lichen Problem der Kavernengefahr ziemlich machtlos und hilflos gegenüber.
Das beweisen immer wieder die Fälle vrn kavernöser Phthise in Heilanstalt
und Krankenhaus, die der Sachlage nach oder aus besonderen Gründen nicht
der Kollapstherapie zugeführt werden können oder werden. Gewiß, die Fälle
können gelegentlich recht chronisch verlaufen, durch Besserungsperioden unter¬
brochen sein, ja für längere Zeit geheilt erscheinen. Aber es handelt sich dann
immer um ein Pulverfaßleben. Die Ausnahmen scheinbar völliger Heilung
dürfen nicht die gesetzmäßig schlechte Prognose der Kaverne verschleiern.
Sicher wird es unter den für die Kollapstherapie geeigneten Fällen kavernöser
Phthise immer noch viel Kranke geben, die in der ihnen durch das schmerz¬
lose Lungenleiden übermittelten Euphorie jeden operativen Eingriff ablehnen
und lieber ohne ein besonderes Risiko bis zum noch nicht nahe erachteten Ende
siech zu bleiben wünschen. Aber der Arzt besitzt in der Erkenntnis der üblen
Kavemenprognose im geeigneten Fall Pflicht und Recht mit Nachdruck auf den
Ernst der Lage zu verweisen und die der Kollapstherapie besonderen Aussichten
klar zu erörtern. Er muß möglichst schnell und sicher zu erreichen versuchen,
daß aus der offenen Phthise eine geschlossene, den Kranken und seine Umgebung
nicht mehr gefährdende wird, daß an Stelle des Siechtums Erwerbsfähigkeit tritt
und eventuell der Heilstätte ein Bett wieder zur Verfügung gestellt wird, das sie
bitter nötig hat für aussichtsreichere initiale, nicht kavernöse Phthisen. Die Not
unseres Vaterlandes verpflichtet uns Ärzte mehr, denn je auch die volkswirt¬
schaftlichen Probleme der Krankheitsbekämpfung nicht zu vernachlässigen.
Besonders wertvoll und verdienstlich ist darum das Vorgehen jener Männer,
die in Begründung und Technik die Kollapstherapie der Lungenphthise schufen
und ihre berechtigte Anwendung fordern.

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(Aus der medizinischen Klinik in Tübingen [Vorstand Prof. Otfricd Müller].)

Die Bluteosinophilie als Indikator für die jeweilige
Reaktionsfähigkeit des Organismus.

Von

Prof. Otfried Müller, und Prof. Otto Brösaiulen.

Vorstand der Klinik. Oberarzt dor Klinik.

(Eingegangen am 3 , 10. 1921.)

Wenn man vor etwa 10 Jahren eine Reihe erfahrenster Tuberkuloseärzte
über die Auswahl der Fälle befragte, welche sich zur Tuberkulintherapie eigneten,
so bekam man — soweit die Herren überhaupt zum Tuberkulin raten konnten —
keine präzis formulierte Auskunft. In der üblichen Weise wurden die leichten
Fälle — abgesehen von bestimmten Ausnahmen — als geeignet, die schweren als
ungeeignet bezeichnet. Für die große Zahl der mittleren Fälle hieß es, daß die
Tuberkulinkur eine Sache ausgiebiger persönlicher Erfahrung sei, und daß man
in der Regel nachher wisse, ob man wohl getan habe, sie in die Wege zu leiten.

Bei dieser Lage der Dinge erschien es dringend erwünscht, einen objektiven
Leitfaden zu gewinnen, der es ermöglichen möchte, auch ohne die Summe
lebenslänglicher, subjektiver Erfahrungen möglichst frühzeitig zu erkennen,
wann es an der Zeit sei, eine eingeleitete Tuberkulinkur vorsichtiger oder kräftiger
zu dosieren, oder sie ganz abzubrechen. Da nun die Erfahrung vorlag, daß
schwere infektiös-toxische Belastungen des Organismus, wie z. B. bei Typhus
auf der Höhe der Krankheit und Sepsis in vorgeschrittenen Stadien die Blut¬
eosinophilie zu starker Verringerung resp. völligem Schwinden bringen, so lag
es nahe, diese Verhältnisse auch unter der Tuberkulineinwirkung eingehender
zu studieren. O. Müller veranlaßte deshalb Brösamlen (1), der einige Zeit
bei Nägeli gewesen war, sieh auf der Tuberkuloseabteilung der Tübinger Klinik
näher mit dieser Frage zu beschäftigen.

Bekannt waren zu jener Zeit nur die Untersuchungen von Sahli und Fau-
connet (2), die im Anschluß an Tuberkulininjektionen eine Vermehrung der
Gesamtzahl der weißen Blutkörperchen ein treten sahen. Über die Eosinophilen
fanden sich einige Zufallsangaben. So sahen z. B. Bischof und Grawitz (3)
in zwei Fällen nach Tuberkulininjektionen eine ganz enorme Vermehrung der
eosinophilen Zellen auf treten, die in einem Falle noch 2 Monate nach der In¬
jektion nachweisbar war. Und Bot kin (4) fand in 3 von 4 untersuchten Fällen

Beitrüge zur Klinik der Tuberkulose. Bd. 50. 19

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290

Otfried Müller und Otto Brösamlen:

eine verstärkte Eosinophilie naeh Tuberkulindarreichung. Fauconnet (2)
bestritt diese Angaben ganz entschieden.

Brösamlen (1) ging deshalb systematisch an einem größeren Material vor,
untersuchte morgens um 9, mittags um 12 und abends um 6 Uhr, verwendete
zunächst Fälle, die zur probatorischen, diagnostischen Injektion (beginnend
mit 2 / 10 , steigend über 1 allmählich auf 5 mg Alttuberkulin in 48 ständigen Ab¬
ständen) kamen, machte zwei Tage Vorperiode und kontrollierte dann den ganzen
Verlauf bis zur Rückkehr des Blutbildes zur Norm. Er kam bei diesen Unter¬
suchungen zu folgenden Schlüssen:

1. Bei klinisch Gesunden wird das Blutbild durch die Tuberkulininjektionen
nicht wesentlich beeinflußt.

2. Bei Tuberkulösen sieht man neben einer akuten Leukozytose eine durch
die Injektion bedingte Eosinophilie des Blutes auf treten. Diese Eosinophilie
ist in ihrer Bedeutung prinzipiell zu scheiden von der postinfektiösen, also
sekundären Eosinophilie, wie man sie in der Rekonvaleszenz fast aller In¬
fektionskrankheiten sieht.

3. Die Eosinophilie ist in klinischer Dignität gleichzusetzen den Erscheinungen,
wie sie als Allgemein- und Fieberreaktion bekannt sind. Bezüglich des Herdes
sagt sie natürlich nichts. Die Reaktion ist feiner, als die klinisch manifest
werdenden Erscheinungen, da sie ihnen häufig vorauseilt.

4. Die Eosinophilie bei Tuberkulininjektionen ist als Folge eines anaphylak¬
tischen Zustandes aufzufassen und entspricht einer Schutzreaktion des Or¬
ganismus.

Die Eosinophilie blieb dann aus oder war wenigstens nicht so hochgradig,
wenn der betreffende Organismus noch unter dem Einfluß einer vorausgegangenen
Injektion stand, also hohe Leukozytenzahl und hohe Eosinophilenwerte auf wies.
In solchen Fällen trat die Eosinophilie erst mit dem Abklingen der Temperatur
auf. War aber der Zwischenraum zwischen zwei aufeinander folgenden In¬
jektionen groß und hatte der Organismus genügend Zeit, sich zu erholen, dann
war auch das Ansteigen der Eosinophilen nach der Injektion wieder zu be¬
obachten.

Erwähnenswert ist w r eiter, daß nach den Befunden Brösamlens (1) an
der Zunahme der Gesamtzahl der weißen Blutkörper nach den Injektionen
vorzugsweise die neutrophilen Leukozyten beteiligt waren. In einem Falle wurde
im Anschluß an jede Injektion das Auftreten einer primären Lymphozytose
beobachtet. Sonst trat eine Lymphozytose nur dann ein, w r enn eine länger oder
kürzer dauernde Neutrophilie vorausgegangen war.

Nachdem die Veränderungen des Blutbildes bei probatorischen Reizdosen
von Tuberkulin klargelegt waren, ging Brösamlen (5) dazu über, auch bei
mittelschweren, leicht fiebernden Kranken zu untersuchen, die mit den üblichen
sehr kleinen Dosen von Neutuberkulin-Bazillenemulsion gespritzt wurden. Die
Untersuchungen wurden in der oben angegebenen Häufigkeit ausgeführt. Es
zeigte sich, daß Kranke, welche die Injektionen gut vertrugen, und deren Zu¬
stand sich unter der Tuberkulintherapie subjektiv und objektiv besserte, regel¬
mäßig mit einer Vermehrung der eosinophilen Zellen reagierten. Die Eosino¬
philie blieb aber aus, sowie Störungen im Verzug waren, sei es nun, daß sie durch
die Injektionen als solche, oder durch interkurrente Erkrankungen verursacht

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Die Bluteosinophilie als Indikator für die jeweilige Reaktionsfähigkeit usw. 291

waren. Interessanterweise konnte man durch die Kontrolle des Blutbildes die
Störung Voraussagen, ehe klinische Anhaltspunkte hierfür Vorlagen. So wurden
die Untersucher z. B. in einem Falle durch das Ausbleiben der sonst regelmäßig
nach den Injektionen auftretenden Eosinophilie darauf aufmerksam gemacht,
daß etwas nicht in Ordnung sein müsse. Kurz darauf zeigte sich eine Angina.
Genau so lagen die Verhältnisse bei solchen Kranken, die von einem gewissen
Zeitpunkte ab die Injektionen nicht mehr vertrugen. Schon reichlich lange,
bevor klinisch nachweisbare Reaktionen ausgelöst wurden, machte sich die
Störung durch das Ausbleiben der Eosinophilie geltend, so daß man frühzeitig
genug durch Reduktion der Dosis und durch Verlängerung der Pausen der
drohenden Gefahr begegnen konnte.

Weiter fanden sich bei diesen Untersuchungen Fälle, die schon von den
ersten Injektionen ab und auch im weiteren späteren Verlauf nie eine Vermehrung
der Eosinophilen auf wiesen, im Gegenteil eher eine Verminderung dieser Zellen
im Blute beobachten ließen. Es handelte sich dabei um Kranke, die entweder
bald gröbere Reaktionen zeigten, oder aber um solche, die oberflächlich betrachtet,
die Injektionen ganz gut, weil reaktionslos, vertrugen, deren Zustand aber be¬
züglich des objektiven Befundes unter der Tuberkulintherapie sichtlich schlechter
wurde.

Dementsprechend empfahl unsere Klinik bei der Durchführung einer Tuber¬
kulinkur in zweifelhaften Fällen am Tage vor der Injektion, am Tage der In¬
jektion und am Tage nach derselben je morgens um 9, mittags um 12 und abends
um 9 Uhr Blut zum Ausstrich zu entnehmen und zu differenzieren.

Später wurde die Technik nach den Angaben Düngers (16) einfacher und
weniger zeitraubend. Man brauchte nicht mehr zu differenzieren, sondern konnte
sich begnügen, die Eosinophilen nach entsprechender Färbung in der Zählkammer
in absoluter Zahl auszuzählen.

Die Angaben Brösamlens wmrden von Schenitzki (6) im Jahre 1917
nachgeprüft und in wesentlichen Punkten bestätigt. Schenitzki schreibt:
,,Die Lungentuberkulose zeigt im initialen Stadium meistens ein normales
Blutbild mit fast stets reduzierten Hämoglobin werten und Erythrozytenzahlen,
oft finden wir auch mehr oder weniger deutliche Lymphozytosen. Bei fiebernden
Lungentuberkulosen finden wir ziemlich oft Neutrophilie, die Übergangsformen
und Monozyten sind meistens vermehrt; die Eosinophilen normal oder häufiger
vermindert. Nach Tuberkulininjektionen tritt meistens schon nach kleinen
therapeutischen Dosen Neutrophilie als Ausdruck der begleitenden reaktiven
Erscheinungen ein; sie muß aber nicht immer vorhanden sein, und kann sich
auch ohne sichtbare reaktive Erscheinungen zeigen. Nach Wiederholung der¬
selben Dosis kann die Neutrophilie trotz der reaktiven Erscheinungen aus-
bleiben, ja es kann sogar die Zahl der Neutrophilen zurückgehen. Auch Lympho¬
zytose oder Eosinophilie kann nach Tuberkulininjektionen eintreten. Eosino¬
philie können wir (mit Brösamlen) immer als Zeichen der Besserung auf¬
fassen. Das Fehlen derselben ist aber entgegen Brösamlen, nicht an und für
sich ein Zeichen der Verschlimmerung oder schlechter Bedeutung.“

Auf diesen letzteren Einwand hat Brösamlen (7) erwidert: ,,Schenitzki
hat mich mißverstanden, wenn er aus meinen Ausführungen die Ansicht heraus¬
liest, als ob Kranke, welche durch die Tuberkulinbehandlung gebessert werden,

19*

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Olfricd Müller mul Otto Brösamlen:

unbedingt nach jeder Injektion mit einer Vermehrung der eosinophilen Leuko¬
zyten reagieren müßten. Das kann natürlich der Fall sein, bildet aber durchaus
nicht die Regel. Ich bin nach wie vor der Meinung, daß das Ausbleiben der
Eosinophilie nach einer Injektion als ungünstiges Zeichen aufzufassen ist, inso¬
fern, als dadurch zum Ausdruck kommt, daß die Dosierung dem Reaktions¬
zustand des Körpers nicht angepaßt war. Bei der Feinheit der Reaktion braucht
es deshalb nicht sogleich zu einer Verschlimmerung des Krankheitsprozesses
zu kommen. Geht man aber ohne Rücksicht darauf mit der Dosis höher, so wird
es früher oder später auch dazu kommen können. Der Hauptwert der Blutunter¬
suchung liegt gerade darin, daß man rechtzeitig gewarnt wird und durch Ver¬
ringerung der Dosis und durch das Einschieben größerer Pausen zwischen den
Injektionen die drohende Gefahr ab wenden kann.“

Wir bringen diese kleine Kontroverse hier ausführlicher, weil sie einen prinzi¬
piellen Punkt berührt, der leicht zu Mißverständnissen führen kann. Nach
Ehrlich werden die eosinophilen Zellen durch bestimmte chemische Reize aus
dem Knochenmark in die Blutbahn ausgeschwemmt. Letzten Endes stellt also
die Eosinophilenkurve eine Funktionskurve des Knochenmarkes dar. Die aus¬
geschwemmten Zellen betätigen sich dann im Organismus als Verteidigungs¬
mittel gegenüber allen möglichen Toxinen, die eine Gefahr für sein Wohlbefinden
werden können. Schlecht (9 und 10) hat den Vorgang der toxisch bedingten
reaktiven Eosinophilie als anaphylaktisch angesprochen, weil er bei Mensch
und Tier im anaphylaktischen Schock eine erhebliche Eosinophilie auftreten sah.

Wie dem nun auch sei, eine toxisch auszulösende Eosinophilie wird stets eine
Relation zwischen der momentan vorliegenden Reizmenge und der ebenfalls
momentan gegebenen Reaktionsfähigkeit des Knochenmarkes darstellen. Beide
Faktoren sind in der Zeit stark variabel. Man überlege das an folgendem Bei¬
spiel: Ein Tuberkulöser bekommt heute bei Bettruhe ein Hunderttausendstel
Milligramm Alttuberkulin und reagiert darauf mit Steigen der Eosinophilen.
In drei Tagen bekommt er die gleiche Dosis nach einem Spaziergang und reagiert
darauf mit Sinken. Während des Spazierganges hat er Autotuberkulin gebildet,
was während der Bettruhe nicht geschah. Dieses addiert sich in seiner Reiz-
Wirkung auf das Knochenmark zu der Einspritzung. Die Reaktionsfähigkeit
des Kranken ist infolge seiner Krankheit bereits eine beschränkte. Demgemäß
wird er durch die Summationswirkung überdosiert. Daraus folgt erstens, daß
man immer unter gleichen Verhältnissen, d. h. bei Bettruhe und um die gleiche
Tageszeit spritzen soll, und daß zweitens eine Schwalbe noch keinen Frühling
macht, sondern nur auf die momentane Lage hinweist.

Man wird also durch den ersten Versager bei der Eosinophilenprüfung nur
darauf hingewiesen, daß zur Zeit ein Mißverhältnis zwischen Reizwirkung und
Reaktionskraft besteht. Ob das durch eine dauernde oder nur durch eine vor¬
übergehende, vielleicht durchaus nebensächliche,Ursache (beginnender Schnupfen,
leichte Indigestion) bedingt ist, erfährt man nicht. Darum wird man nach einer
angemessenen Zeit wieder versuchen, entweder mit der gleichen oder mit einer
kleineren Dosis. Kommt es wieder zu keiner Vermehrung der Eosinophilen,
so wird man länger zu warten und vorsichtig tastend weiter probieren. Bleibt
auch dann die Antwort eine negative, so sollte man nach unseren recht aus¬
gedehnten Erfahrungen nicht nur bei der Tuberkulin Wirkung nicht zuwarten,

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Die Bluteosinophilie als Indikator für die jeweilige Reaktionsfähigkeit usw. 293

bis der Körper seine Reaktionsunfähigkeit durch ernstliche Verschlechterung
des Befundes und des Bsfindens ad oculos demonstriert. Also nochmals: Die
Eosinophilenprüfung ist eine Stichprobe, die nur für den Moment
Gültigkeit hat, in dem sie vorgenommen wurde. Fallen mehrere kritisch
und vorsichtig ausgeführte Stichproben in negativem Sinne aus, so ist man zu
der Annahme berechtigt, daß die Reaktionsfähigkeit des zu prüfenden Organis¬
mus nicht durch eine zufällige und vorübergehende Komplikation beeinträchtigt
ist, sondern daß die Krankheit den Körper für längere Zeit, vielleicht für dauernd
reaktionsunfähig gemacht hat. Das Wort dauernd ist natürlich auch sehr mit
Vorsicht zu gebrauchen, denn ein ernstlicher tuberkulöser Prozeß, der im ganzen
Jahre 1921 reaktionsunfähig ist, kann ja schließlich bei geeignetem Verhalten
im Jahre 1922 so weit gebessert sein, daß er wieder reaktionsfähig wird.

Diese Gedanken finden in manchen Ausführungen der letzten Zeit ihre
Unterstützung. So schreibt z. B. Hayek (10): „Wir können die Eigenart unserer
Tuberkulose zusammenfassen:

Langsame Entwicklung; oft jahre- und jahrzehntelang im Sinne der
praktischen Heilkunde erscheinungslos.

Wechsel voller Verlauf.

Diese Erkenntnis führt zu dem Gebot, die Wechselwirkung zwischen Tuberkel¬
bazillus und Menschenkörper möglichst frühzeitig zu erfassen. Das ist unleugbar
schwierig, für unsere Tätigkeit unbequem, aber die Wichtigkeit dieses Gebotes
für unsere Vorbeugungs- und Heilbestrebungen ist heute klar erkannt. Seine
Erfüllung ist das Arbeitsziel der Zukunft/ 4 Und an anderer Stelle: ,,Für den
Eingeweihten steht heute die zielsichere Linie fest: Erfassung der immun¬
biologischen Kräfteverhältnisse und ihrer gesetzmäßigen Veränderungen. Er¬
forschung von Methoden, um dieses Kräfteverhältnis zugunsten des Körpers
zu ändern. 44

Weiter heißt es in einem Aufsatze über Schwellenreiztherapie von Zimmer
(11): ,,Die für die ganze durch Reizwirkung auf Leistungssteigerung hinzielende
Therapie geradezu brennende Frage ist die Dosierung des Reizes. Hier ergeben
sich eine ganze Anzahl von Tatsachen, die zum Verständnis dieser Frage not¬
wendig sind aus folgenden Überlegungen: Auf jeden Reiz muß eine Reaktion
erfolgen. Wo nichts reagiert, kann nicht gereizt werden. Die Reaktion ist die
Antwort des Gewebes auf einen Reiz, der sich darin offenbart, daß sich die
diesem Gewebe eigentümlichen Funktionen in ihrer Stärke ändern. Die Reaktion
kann sich in Form einer Leistungssteigerung geltend machen. Doch ist die
Leistungssteigerung (Anregung) der Zellen nicht unbegrenzt, wir müssen einmal
zu einem Optimum der Leistungsfähigkeit der Zelle kommen und damit diejenige
Schwelle erreichen, bis zu der der Reiz noch eine dauernde Leistungssteigerung
hervorbringt. Bei Reizungen, die über diesen Schwellenreiz hinausgehen,
nimmt die Leistung der Zelle allmählich wieder ab, bis dadurch eine Leistungs¬
verminderung und schließlich eine Lähmung hervorgerufen wird. Wir können
also durch Abstufung des Reizes gegenteilige Wirkungen im Körper erzielen.

In zustimmendem Sinne werden neuerdings die Untersuchungen Brösamlens
bezüglich der Tuberkulin Wirkung auf die Eosinophilenkurve von Fränkel (12)
und Blumenfeld (13) referiert; am eingehendsten befaßt sich auf Grund aus¬
giebiger Nachuntersuchungen letzthin Romberg (14) mit der Sache. Er schreibt:

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Otfricd Müller und Otto Brösamlen:

,,Recht nützlich ist die genaue Kontrolle des weißen Blutbildes bei der dia¬
gnostischen und therapeutischen Tuberkulinanwendung. Schon Sahli betonte
das Auftreten von Leukozytose nach Tuberkulineinspritzungen, die noch keine
andere Reaktion erkennen lassen. Nach unserer w r ie anderer Autoren Erfahrung
ist das freilich nicht regelmäßig. Brösamlen hob, wie schon erwähnt, die
Eosinophilen als frühes Kennzeichen der Reaktion bei prognostisch günstigen
Fällen hervor. Auch das ist völlig zutreffend, wenngleich, wie wir sofort sehen
werden, mit einer gewissen Einschränkung.“ Diese Ausnahme besteht in der
paradoxen Reaktion einer Tuberkulineinspritzung bei einem Bronchialasthma.
Es ist klar, daß bei bereits bestehenden Eosinophilien, w r ie anläßlich von Asthma
oder Helminthiasis eine gewisse Vorsicht in der Beurteilung am Platze ist. Im
übrigen will Romberg schon aus der bei diagnostisch-probatorischen Tuber¬
kulininjektionen auftretenden Eosinophilie prognostische Schlüsse herleiten.

Man kann somit heute wohl sagen, unsere Empfehlung der Eosinophilen -
kurve zur Beurteilung der Tuberkulinwirkung hat sich durchgesetzt. Darüber,
daß ein Steigen der Eosinophilen nach Tuberkulinanwendung ein gutes Zeichen
ist, herrscht, soviel wir aus der Literatur sehen, überhaupt absolute Einigkeit.
Daß man beim Sinken der Kurve bezüglich gewisser Komplikationen (Asthma,
tierische Parasiten) Kritik anzuwenden hat, versteht sich nebenher. Daß dieses
Sinken aber in unkomplizierten Fällen prognostisch ungünstig anzusehen ist,
wird sich ebenso, wie es von den letzten Untersuchem (.Romberg) bereits
anerkannt ist, auch sonst durchsetzen, wenn man, wie oben ausgeführt, nicht
an einzelnen Stichproben hängen bleibt, die naturgemäß ein durch momentane
Einflüsse entstelltes Bild geben können.

Nachdem das Verhalten der Eosinophilenkurve bei diagnostischen und
therapeutischen Tuberkulininjektionen hinreichend geklärt war, ging Brö¬
samlen (17) dazu über, die entsprechende Wirksamkeit verschiedener Vakzinen
zu studieren. Die Untersuchungen wurden unter der Einwirkung einer großen
Zahl Autovakzinen von Koli, Strepto- resp. Staphylokokken und bei Arthigon
vorgenommen. Bei der Durchführung der Vakzinetherapie wurde nach dem
Grundsatz verfahren, gröbere Reaktionen nach Möglichkeit zu vermeiden.
Dementsprechend wurde mit kleinen Keimzahlen begonnen. Mit den Blut¬
untersuchungen wurde einige Tage vor Ausführung der ersten Injektion ange¬
fangen. Das Blut wurde zweimal täglich (morgens um 9 und nachmittags um
6 Uhr) untersucht.

Es zeigte sich, daß der an einer Koliinfektion erkrankte und spezifisch be¬
handelte Patient genau dieselbe Blutreaktion aufwies, w r ie der mit Staphylo¬
kokkenvakzine beeinflußte Aknekranke oder der mit Arthigon gespritzte Gonor-
rhoiker, oder der mit Bazillenemulsion behandelte Tuberkulöse. ,,Es bestehen
also in dem Verhalten des Blutes im Anschluß an die Vakzineinjektionen bei
den verschiedenen chronischen Infektionskrankheiten keine prinzipiellen Unter¬
schiede. Die Veränderungen sind in der Regel recht charakteristischer Art.
Nach jeder Injektion kommt es mit ziemlicher Regelmäßigkeit zu einer mehr
oder minder beträchtlichen Vermehrung der weißen Blutkörperchen. Die Ver¬
mehrung setzt schon wenige Stunden nach der Injektion ein und ist auch vor¬
handen, wenn klinisch nachweisbare Reaktionserscheinungen vollkommen
fehlen. Nur in einzelnen Fällen sinkt die Zahl der W'eißcn Blutkörperchen un-

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Die Bluteosinophilie als Indikator für die jeweilige Reaktionsfähigkeit usw. 295

mittelbar nach der Injektion zunächst unter die Norm und steigt erst dann zu
höheren Werten an. Die Reaktion ist im allgemeinen nach 2—3 Tagen ab¬
geklungen. An der Vermehrung der weißen Blutkörper nehmen in erster Linie
die neutrophilen Leukozyten teil. Bei unkomplizierten Fällen werden aber auch
die eosinophilen Zellen in vermehrter Menge in die Blutbahn ausgeschwemmt.
Es handelt sich dabei um eine primäre Eosinophilie, die im unmittelbaren An¬
schluß an die Injektion entsteht und gleichzeitig mit der Neutrophilie in Er¬
scheinung tritt. Scharf zu trennen davon ist die Eosinophilie, welche nicht selten
im Verein mit einer Lymphozytose, aber auch ohne eine solche nach dem Ab¬
klingen der Reaktion zu beobachten ist. Diese Erscheinung muß als posttoxischer
oder postinfektiöser Vorgang gedeutet werden und entspricht der Eosinophilie,
welche wir in der Rekonvaleszenz bei gewissen Infektionskrankheiten (Typhus,
Pneumonie) zu sehen gewohnt sind.“

Auch hier ist naturgemäß die Deutung der Veränderungen des weißen Blut¬
bildes mit viel Kritik und nicht grobschematisch vorzunehmen, denn ,,ganz
so gesetzmäßig, wie man nach den bisherigen Ausführungen annehmen könnte,
tritt die Eosinophilie nicht auf. Wir haben schon früher auf das Ausbleiben
der Reaktion bei Gesunden hingewiesen und haben dieselbe Beobachtung bis¬
weilen auch bei Kranken gemacht. Die Ursachen für den negativen Ausfall
können verschiedener Natur sein. Die Art der Dosierung und die jeweilige
Reaktionsfähigkeit des betreffenden Kranken spielen dabei eine entscheidende
Rolle. Auch die Beschaffenheit des Präparates ist für den Ausfajl der Reaktion
nicht gleichgültig. Schon geringe Bakterienmengen sind imstande, eine Ver¬
mehrung der eosinophilen Zellen im Blut hervorzurufen. Mittelgroße Dosen
bewirken im allgemeinen genau dasselbe. Sehr große Dosen haben dagegen
nicht nur keine Vermehrung, sondern im Gegenteil eine Verminderung der
eosinophilen Zellen zur Folge.

Diese Beobachtungen stehen in vollem Einklang mit den Angaben von W r i g h t,
welcher nach der Einverleibung kleiner Bakterienmengen die Opsoninkurve
steigen sah, während sehr große Mengen die antibakterielle Kraft des Blutes
herabsetzten. Die Begriffe groß und klein sind natürlich sehr dehnbar und
individuell verschieden zu bewerten. Es kann z. B. ein und dieselbe Bakterien¬
dosis bei einem Patienten prompt die Eosinophilie auslösen und bei einem andern
nicht.

Damit kommen war zum andern Punkt, nämlich zu dem Einfluß der Reaktions¬
fähigkeit des Organismus auf das Zustandekommen der Eosinophilie. Ist die
Reaktionsfähigkeit des Körpers gut, so wird man auf die Injektion einer nicht
allzu großen Bakterienmenge einen positiven Ausfall der Reaktion erwarten
dürfen. Liegt sie aus irgendwelchem Grunde danieder, so muß man mit dem Aus¬
bleiben der Eosinophilie rechnen. So vermißt man z. B. die Eosinophilie immer
dann, wenn der betreffende Patient noch unter dem Eindruck einer voraus¬
gegangenen Injektion steht und hohe Eosinophilenwerte aufweist. Wird zu
diesem Zeitpunkt eine neue Injektion vorgenommen, so sinkt die Zahl der eosino¬
philen Zellen unter Umständen sogar auf unternormale Werte.

Einen weiteren Beweis für die Abhängigkeit der Eosinophilie von dem
Reaktionszustand des Körpers bildet die Beobachtung, daß interkurrente, selbst
ganz leicht verlaufende Krankheiten das Auftreten der Eosinophilie nach der

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Otfried Müller mul Otto Brüsanilcn:

21K)

Injektion hindern bei Dosen, die vorher eine solche zur Folge hatten. Daran
vermag auch eine wesentliche Verringerung der einverleibten Bakterienmenge
nichts zu ändern. Sie tritt vielmehr erst dann wieder in Erscheinung, wenn bei
erneuter Injektion die dazwischen getretene Krankheit abgeklungen ist.“

Wir haben also hier genau die gleichen Verhältnisse w r ie beim Tuberkulin.
Die eintretende Eosinophilie ist nach Schlecht (8 und 9) der „Ausdruck einer
Reaktion des Körpers gegen die durch die Zufuhr artfremden Eiweißes sich
bildenden toxischen Abbauprodukte“. Diese Reaktion hat nach ihm die Be¬
deutung eines „schützenden Vorganges“ und er schreibt ihr demgemäß eine
„günstige Bedeutung“ zu. Der schützende Vorgang wird nur ausgelöst, wenn
toxische Belastung und Reaktionsfähigkeit des Körpers in einem optimalen
Verhältnis zueinander stehen. Ist das vorübergehend nicht der Fall, so empfiehlt
sich das zeitweise Aussetzen der Behandlung. Ist das dauernd nicht der Fall,
so hat man die Behandlung ganz zu sistieren. Da das optimale Verhältnis aus
den geschilderten Gründen leicht einmal gestört sein kann, so empfiehlt es sich,
aus einzelnen Versagern keine allzu weit gehenden Schlüsse zu ziehen. Auf der
andern Seite wird es natürlich auch nicht empfehlenswert sein, in allzu opti¬
mistischer Hoffnung auf eine vorübergehende Indisposition weiter zu machen,
bis eine schwere klinische Reaktion da ist.

Wir haben im Laufe der Jahre eine sehr große Anzahl von Vakzinebehand¬
lungen aller Art unter Eosinophilenkontrolle durchgeführt (die von Brösamlen
in seiner Publikation angegebenen Zahlen sind längst um ein Vielfaches ge¬
stiegen). Wir können sagen, daß wir sehr zufrieden waren. Wir haben heraus¬
gebracht, daß ein Präparat nichts taugte, weil jede Eosinophilie dauernd aus¬
blieb, ohne daß der Zustand des Kranken das erklärlich erscheinen ließ. Wir
haben erfahren, ob wir rascher oder langsamer Vorgehen durften und vor allem,
wann es Zeit zum Aufhören war. Unsere Kranken hatten entschieden den
Vorteil davon.

Neuestens erleben wir, daß man das weiße Blutbild auch zur Erforschung
anderer reiztherapeutischer Wirkungen verwendet. So schreibt letzthin Rolly
(15): „Genau so wie es Schlecht bei Seruminjektionen nachgewiesen hatte,
findet sich auch nach den Milchinjektionen usw. eine manchmal beträchtliche
Leukozytose bis zu 30000 und mehr, welche, je nach dem vorliegenden Krank¬
heitsfall und der durch die Injektion gesetzten Dauer und dem Grade der ört¬
lichen Reaktion verschieden lange Zeit anhalten kann. Die neutrophilen und
eosinophilen Leukozyten sind relativ und absolut an Zahl gesteigert, während
gleichzeitig die Lymphozyten relativ abnehmen und erst in der Rekonvaleszenz
nach dem akuten Stadium wieder steigen, um dann, wie mein Assistent We ick sei
zeigen wird, bei solchen Fällen, bei welchen die Einspritzung von günstiger
Wirkung begleitet ist, auf höhere Werte vor der Einspritzung in die Höhe zu
gehen.“

Nachdem allseitig anerkannt war, daß dem Steigen der Eosinophilenkurve
nach Einverleibung artfremden Eiweißes eine prognostisch günstige Bedeutung
zukommt, haben wir an der Tübinger Klinik auch Untersuchungen darüber
veranlaßt, ob der Einfluß physikalischer Heilmittel beim Tuberkulösen ebenfalls
zu einer Veränderung des weißen Blutbildes führt. Wir gehen dabei zunächst
von der Anschauung aus, daß durch Sonnen-, Höhensonnen- und Röntgen-

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J)ie Bluteosinophilic als Indikator für die jeweilige Reaktionsfähigkeit usw. 297

bestrahlungen des Tuberkulösen Organismus Autotuberkulin in die Blutbahn
gebracht werden kann, und daß dieses imstande sein dürfte, die anaphylaktische
Knochenmarkreaktion hervorzurufen. Wir setzten diese Anschauung, die wir
einstweilen nur hypothetisch aussprechen, in Analogie mit den Temperatur¬
steigerungen, wie sie sich nach kräftigeren Bestrahlungen in der bekannten
Weise finden.

Aus einer großen Anzahl von Fällen, die wir diesbezüglich haben durchunter¬
suchen lassen, wählen wir die folgenden aus:

I. Natürliche Sonnenbestrahlung:

1. A. Sch., 27 Jahre alt, doppelseitige kavernöse Lungentuberkulose beider Überlappen
mit starker Neigung zur Bindegewebsbildung, Stadium III. Pleuraschwarte links, sub¬
febrile Temperaturen, Bazillenbefunde positiv, Ernährungszustand gut.

Absolute Eosinophilenzahlen

am 15. VII. 8 Uhr vormittags 189, 12 Uhr mittags 204, 6 Uhr abends 177;
am 16. VII. 8 Uhr vormittags 180.

Von 9—9 l / 4 Sonnenbestrahlung ohne Eintritt deutlicher Hautrötung

12 Uhr mittags 362, 3 Uhr nachmittags 241, 6 Uhr abends 270;
am 17. VII. 8 Uhr vormittags 216.

Hier findet sich also eine beträchtliche Vermehrung der Eosinophilenzahl nach der
Sonnenbestrahlung (mittags 12 Uhr 182 mehr als am gleichen Tag morgens um 8). Die
Patientin wurde nach dreimonatlicher Kurdauer in nahezu unverändertem Zustande ent¬
lassen. Eine Verschlechterung des Lungenbefundes hatte nicht stattgefunden, das Körper¬
gewicht hatte um 1 kg zugenommen. Temperaturen noch subfebril. Sie war also in einem
ziemlich stabilen Zustande und ertrug demgemäß die Sonnenbestrahlung besser, als man
sonst bei Kranken mit so ausgedehnten, namentlich so stark destruktiven Prozessen zu
sehen gewohnt ist.

2. A. H., 34 Jahre alt, doppelseitige Lungentuberkulose, mehr schrumpfend als zer¬
fallend. Stadium III. Beginnende Larynxtuberkulose, subfebrile Temperaturen, Bazillen¬
befund positiv, schlechter Ernährungszustand.

Absolute Eosinophilenzahlen

am 29. VI. 8 Uhr vormittags 142, 12 Uhr mittags 154, 6 Uhr abends 165;
am 30. VI. 8 Uhr vormittags 158.

Von 8.10 Uhr bis 8.25 Uhr Sonnenbestrahlung ohne Eintritt deutlicher Hautrötung.

11 Uhr vormittags 297, 2 Uhr nachmittags 223, 5 Uhr nachmittags 248;
am 1. VII. 8 Uhr vormittags 220, 6 Uhr abends 197;
am 2. VII. 8 Uhr vormittags 223.

Von 8.20 Uhr bis 8.45 Uhr Sonnenbestrahlung mit Eintritt leichter Hautrötung.

11 Uhr vormittags 272, 3 Uhr nachmittags 381, 6 Uhr abends 316.

Hier findet sich also eine mäßige Vermehrung der Eosinophilenzahl nach der Sonnen¬
bestrahlung (nach der ersten Bestrahlung mittags 11 Uhr 139 mehr als am gleichen Tage
um 8) (nach der zweiten Bestrahlung abends 6 Uhr 158 mehr als am gleichen Tage um 8).
Die Patientin wurde nach Wochen mit unverändertem Befunde entlassen. Das Körper¬
gewicht hatte um 2 kg zugenommen, die Temperaturen waren nach wie vor subfebril und
wurden durch die Bestrahlungen nicht in erkennbarer Weise verändert. Die Kranke hatte
eine geringe Neigung zur Progredienz ihres Krankheitsprozesses und vertrug deshalb die
Bestrahlungen. Freilich reagierte sie nicht so kräftig auf die Einzelbestrahlung, wie die
vorher geschilderte.

3. R. B., 22 Jahre alt, doppelseitige zur Schrumpfung neigende S pitzentu her ku lose,
Stadium I, Pleuraschwarte rechts, subfebrile Temperaturen, Bazi 1 lenbefund negativ,
schlechter Ernährungszustand.

Absolute Eosinophilenzahlen
am 30. VI. 9 Uhr vormittags 307, 6 Uhr abends 328.
am 1. VII. 8 Uhr vormittags 324.

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UNIVERSITY OF MINNESOTA

298

Otfriod Müll er und Otto Brösamlen:

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Von 8.5 Uhr bis 8.20 Uhr Sonnenbestrahlung ohne Eintritt deutlicher Hautrötung.

11 Uhr vormittags 319, 2 Uhr nachmittags 448, 5 Uhr nachmittags 421;
am 2. VII. 8 Uhr vormittags 386.

Von 8.10 Uhr bis 8.45 Uhr Sonnenbestrahlung mit Eintritt starker Hautrötung, Herz¬
klopfen, Kopfschmerzen und allgemeiner nervöser Erregung

12 Uhr mittags 282, 3 Uhr nachmittags 356, 6 Uhr abends 294.

Hier findet sich bei der ersten Bestrahlung eine mäßige Vermehrung der Eosinophilen -

zahl (nachmittags 2 Uhr 124 mehr als morgens um 8). Bei der zweiten Bestrahlung aber am
nächsten Tage, die 10 Minuten länger dauert, unter den Zeichen stärkerer Hautrötung und
subjektiven Unbehagens eine Verminderung (mittags 12 Uhr 104 weniger als morgens
um 8). Die Patientin war also bei dieser Bestrahlung überdosiert. Da das nicht wiederholt
wurde, erholte sich die Kranke entsprechend ihrem geringen Befunde im Laufe von 2 Monaten
glänzend und wurde bei ganz geringem physikalischen Befunde und einer Gewichtszunahme
von 8,5 kg entlassen. Die subfebrilen Temperaturen verschwanden. Eine stärkere Tempe¬
raturreaktion trat auch nach der Uberdosierung mit Sonne nicht ein.

II. Künstliche Höhensonne.

1. L. St., 28 Jahre alt, beginnende, linksseitige infiltrative Lungenspitzentuberkulose,
Stadium I, kein Fieber, kein Auswurf, guter Ernährungszustand.

Absolute Eosinophilenzahlen

am 23. VIII. 11 Uhr vormittags 317, 5 Uhr nachmittags 328;

am 24. VIII. 8 Uhr vormittags 227, 11 Uhr vormittags 315, 5 Uhr nachmittags 279;

am 25. VIII. 8 Uhr vormittags 237.

15 Minuten Höhensonne in der üblichen Weise, starke Hautrötung.

5 Uhr nachmittags 406;

am 26. VIII. 8 Uhr morgens 351, 11 Uhr vormittags 302, 5 Uhr nachmittags 398.

Hier findet sich bei der Höhensonnenbestrahlung eine beträchtliche Vermehrung der
Eosinophilenzahl (nachmittags 5 Uhr 169 mehr als morgens 8 Uhr). Der Fall lag prognostisch
günstig und verlief dementsprechend.

2. M. S., 20 Jahre alt, teils infiltrative, teils schrumpfende Tuberkulose des rechten
Oberlappens und der linken Spitze, Stadium II—III, Bazillenbefund positiv, subfebrile
Temperaturen, sehr guter Ernährungszustand.

Absolute Zahl der Eosinophilen

am 19. VII. 8 Uhr vormittags 189, 12 Uhr mittags 217, 6 Uhr abends 202;
am 20. VII. 8 Uhr vormittags 192.

4 Minuten Höhensonne ohne wesentliche Rötung.

9 Uhr vormittags 189, 12 Uhr mittags 244, 3 Uhr nachmittags 291,
6 Uhr nachmittags 229;

am 29. VII. 8 Uhr vormittags 210, 12 Uhr mittags 221, 6 Uhr abends 197;
am 30. VII. 8 Uhr vormittags 187.

7 Minuten Höhensonne deutliche Hautrötung.

9 Uhr vormittags 251, 12 Uhr mittags 232, 3 Uhr nachmittags 248,
6 Uhr abends 303.

Hier findet sich bei der Höhensonnenbestrahlung beide Male eine deutliche Vermehrung
der Eosinophilenzahlen (das erste Mal nach 4 Minuten Bestrahlung um 3 Uhr nachmittags
99 mehr als um 8 Uhr morgens) (das zweite Mal nach 7 Minuten Bestrahlung und einge¬
tretener Hautrötung um 6 Uhr abends 116 mehr als um 8 Uhr morgens). Die Kranke wurde
nach längerer Behandlung wesentlich gebessert entlassen.

3. S. H., 17 Jahre alt, doppelseitige vorwiegend infiltrative Lungentuberkulose, Stadium
II, Bazillenbefund positiv, subfebrile Temperaturen, starke Abmagerung.

Absolute Zahl der Eosinophilen

am 14. VIII. 8 Uhr vormittags 125, 12 Uhr mittags 99, 6 Uhr abends 116;
am 15. VIII. 8 Uhr vormittags 118.

10 Minuten Höhensonne mäßige Hautrötung

11 Uhr vormittags 102, 6 Uhr abends 85;
am 16. VIII. 8 Uhr vormittags 117.

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Die Bluteosinophilie als Indikator für die jeweilige Reaktionsfähigkeit usw. 299

Hier findet nach der Höhensonnenbestrahlung eine Verminderung der Eosinophilen -
zahlen statt. Der Kranke war von vornherein in einem unguten Zustande und wurde auch
während der Behandlungszeit nicht gebessert.

III. Therapeutische Röntgenbestrahlungen.

1. K. K., 21 Jahre alt, doppelseitige vorwiegend indurierende Lungentuberkulose,
Stadium II, Pleuraschwarte rechts, Bazillenbefund positiv, leicht subfebrile Temperaturen,
mäßige Abmagerung.

Absolute Zahl der Eosinophilen
am 22. VI. 8 Uhr vormittags 310;

am 23. VI. 8 Uhr vormittags 330, 12 Uhr mittags 400, 6 Uhr abends 350;
am 24. VI. 8 Uhr vormittags 325.

Röntgenbestrahlung nachmittags 5 Uhr links hinten oben 6mal 8 cm, Filter: 0,5 Zink
plus 1,0 Aluminium, 23 cm F. H., 15 Minuten Dauer, Instrumentarium Reiniger Gcbbert
und Schall (Symmetrie).

6 Uhr abends 250;

am 25. VI. 9 Uhr vormittags 150, 12 Uhr mittags 250, 6 Uhr abends 320;
am 27. VI. 8 Uhr morgens 320.

Röntgenbestrahlung rechts hinten oben genau wie am 24. links.

9 Uhr morgens 187, 4 Uhr nachmittags 337, 7 Uhr abends 220;
am 28. VI. 8 Uhr morgens 263, 4 Uhr nachmittags 217;
am 30. VI. 8 Uhr vormittags 250.

Röntgenbestrahlung des rechten Hilus sonst wie am 24. und 27.

9 Uhr vormittags 297, 4 Uhr nachmittags 290;
am 1. VII. 11 Uhr vormittags 260, 4 Uhr nachmittags 155;
am 2. VII. 10 Uhr vormittags 206.

Hier findet nach den Röntgenbestrahlungen eine deutliche Verminderung der Eosino-
philenzahlen statt. Nur am 30. findet sich eine geringe Vermehrung. Das subjektive
Befinden des Kranken war zunächst ein gutes, auch der objektive Lungenbefund besserte
sich zunächst insofern als die Rasselgeräusche geringer wurden, das Körpergewicht nahm
um 1 kg zu. Die Temperatur blieb subfebril, der Bazillenbefund positiv. Im Laufe der Zeit
aber nahm der Kranke wieder ab und wurde schließlich in schlechterem Zustand entlassen,
als er gekommen war.

2. M. A., 55 Jahre alt. Ausgedehnte stark schrumpfende Tuberkulose beider Lungen,
Stadium II, Bazillenbefund positiv, kein Fieber, mäßige Abmagerung.

Absolute Eosinophilenzahl

am 19. VI. 8 Uhr vormittags 365, 12 Uhr mittags 388, 6 Uhr nachmittags 363;
am 20. VI. 7 Uhr vormittags 378.

Röntgenbestrahlung links hinten oben 6 mal 8 cm, Filter: 0,5 Zink plus 1,0 Aluminium,
23 cm F. H. 15 Minuten Dauer, Instrumentarium wie bei Fall 1.

8 Uhr vormittags 363, 3 Uhr nachmittags 384, 6 Uhr abends 505;

am 22. VI.

Morgens 8 Uhr Röntgenbestrahlung des linken Hilus wie am 20. VI.

9 Uhr vormittags 566, 3 Uhr nachmittags 540;
am 24. VI. 7 Uhr vormittags 546.

Röntgenbestrahlung rechts hinten oben, wie am 20. VI.

9 Uhr vormittags 594, 3 Uhr nachmittags 540, 6 Uhr abends 600;
am 25. VI. 9 Uhr vormittags 688, 3 Uhr nachmittags 664;
am 27. VI. 7 Uhr vormittags 558.

Röntgenbestrahlung des rechten Hilus wie am 20. VI.

9 Uhr vormittags 434, 7 Uhr abends 250.

An diesem Tage starker Röntgenkater!
am 28. VI. 9 Uhr vormittags 494, 3 Uhr nachmittags 468;
am 30. VI.

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Otfried Müller und Otto Brüsamlcii:

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300

Morgens 7 Uhr Röntgenbestrahlung rechts vom oben, wie am 20. VI. aber nur 10 Minuten.

9 Uhr vormittags 428, 3 Uhr nachmittags 448, 6 Uhr abends 454;
am 1. VII. 8 Uhr vormittags 403;
am 2. VII. 7 Uhr vormittags 440.

Röntgenbestrahlung links vorn oben, wie am 20. VI. aber nur 10 Minuten.

9 Uhr vormittags 454, 3 Uhr nachmittags 526, 6 Uhr abends 511;
am 5. VII. 9 Uhr vormittags 434.

Hier findet nach den Röntgenbestrahlungen zunächst eine Vermehrung der Eosinophilen
statt (am 20. abends um 6 Uhr 127 mehr als morgens um 7 Uhr) während) des ganzen 22.
durchschnittlich 150 mehr als vor den Bestrahlungen) (am 24. und 25. nach der dritten Be¬
strahlung Zahlen von durchschnittlich etwa 640 gegenüber durchschnittlich etwa 375 vor
den Bestrahlungen). Dann erfolgt am 27. auf eine Hilusbestrahlung ein starker Röntgen¬
kater, bei dem die Zahlen weit bis unter den Anfangs wert stürzen (von durchschnittlich
375 vor den Bestrahlungen auf 250 d. h. also um 175 gegenüber dem Durchschnitt und
208 gegenüber dem Morgenwert vor der Bestrahlung. Bei späteren kürzer angesetzten
Bestrahlungen heben sich die Zahlen wieder etwas, übertreffen auch noch die Anfangswerte,
erreichen aber nie wieder die Höhe, wie im besten Zeitpunkte der Kur vor dem Kater.
Das subjektive Befinden des Kranken war abgesehen von dem Kater gut, er ließ sich gern
bsstrahlen. Objektiv nahm das Gewicht langsam ab, der Lungenbefund wurde allmählich
schlechter. Fieber trat nie auf.

3. C. H. 37 Jahre alt, doppelseitige vorwiegend fibröse Tuberkulose, Stadium I —II,
Bazillenbefund negativ, Temperatur normal, guter Ernährungszustand.

Absolute Zahl der Eosinophilen

am 23. VI. 8 Uhr vormittags 150, 12 Uhr mittags 176, 6 Uhr abends 178;
am 24. VI. 8 Uhr vormittags 138.

Röntgenbestrahlung rechts hinten oben 6mal 8 cm, Filter: 0,5 Zink plus 1,0 Aluminium,
23 cmF. H., 15 Minuten Dauer. Instrumentarium Reiniger, Gebbert und Schall (Symmetrie).

10 Uhr vormittags 120, 6 Uhr abends 150;
am 25. VI. 12 Uhr mittags 110, 6 Uhr abends 150;
am 27. VI. 8 Uhr vormittags 135.

Röntgenbestrahlung links hinten oben sonst wie am 24. VI.

9 Uhr vormittags 187, 4 Uhr nachmittags 170, 7 Uhr abends 173;
am 28. VI. 8 Uhr vormittags 174, 4 Uhr nachmittags 175;
am 30. VI. 8 Uhr vormittags 184.

Röntgenbestrahlung des rechten Hilus wie am 24. VI.

11 Uhr vormittags 175, 4 Uhr nachmittags 155;
am 1. VII. 10 Uhr vormittags 130, 4 Uhr nachmittags 150;
am 2. VII. 10 Uhr vormittags 170;

am 3. VII. 8 Uhr vormittags 157.

Röntgenbestrahlung rechts vorne oben wie sonst am 24. VI.

10 Uhr vormittags 132, 5 Uhr nachmittags 152, 7 Uhr abends 158;
am 4. VII. 9 Uhr vormittags 148, 4 Uhr nachmittags 152.

Hier wird durch die Röntgenbestrahlungen die Eosinophilenzahl nur ganz unwesentlich,
meist im »Sinne einer Verminderung beeinflußt. Nur am 27. nach der zweiten Bestrahlung
findet in der genannten Zeit eine Vermehrung um 52 statt. Das subjektive Befinden des
Kranken war gut, es trat im Laufe der Beobachtung eine Gewichtszunahme um 2,5 kg auf,
aber der objektive Befund war bei der Entlassung nach Wochen eher schlechter als zu
Beginn.

Durch die vorstehenden Beispiele soll in erster Linie demonstriert werden,
daß eine Beeinflussung der Eosinophilenkurve durch Maßnahmen der physi¬
kalischen Therapie möglich ist. Diese Beispiele stellen nur sehr teilweise ord¬
nungsmäßige Behandlungsserien dar, beschränken sich vielmehr zum größeren
Teile auf Stichproben, wie sie bei Kranken gemacht werden konnten, die an¬
gesichts des langwierigen Verlaufes ihres Leidens noch dieses oder jenes Hilfs-

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UNIVERSITY 0F MINNESOTA

Die Bluteosinophilie als Indikator für die jeweilige Reaktionsfähigkeit usw. 301

mittel angewandt wissen wollten. Sie zeigen, daß die gebräuchlichen physi¬
kalisch-therapeutischen Maßnahmen imstande sind, die Funktionskurve des
Knochenmarkes sowohl zum Steigen, wie auch zum Fallen zu bringen. Natur¬
gemäß darf man dabei auf kleine Zahlen als solche kein entscheidendes Gewicht
legen. Schon die normalen Werte schwanken andauernd. Nur dieTatsache,
daß die Kurve stark steigt, oder undeutlich beeinflußt wird, oder
stark sinkt, ist von Bedeutung.

Im allgemeinen gewinnt man auch hier wieder den Eindruck, daß immer
wiederholtes kräftiges Steigen der Funktionskurve bei solchen Kranken vor¬
kommt, welche die Therapie gut vertragen, während undeutliche Beeinflussung
oder Sinken der Funktionskurve bei Kranken beobachtet wird, deren Zustand
sich allmählich oder krisenhaft verschlechtert. Das tritt sowohl bei den pro¬
gredienten Fällen auf, bei denen die Reaktionsfähigkeit sowieso sinkt und jeder
ernstliche therapeutische Eingriff dieses Sinken eher noch befördert, als auch,
bei den günstiger gelagerten Prozessen, bei denen nur momentan zu rasch vor¬
gegangen ist. Überdosierung mit folgendem krisenhaften Unbehagen nach
einzelnen Licht- und Röntgendosen.

Die Eosinophilen-Untersuchung bestätigt somit das, was jeder erfahrene
Phthiseotherapeut weiß, nämlich, daß man mit Anwendung natürlicher und
künstlicher Sonne bei aktiven Lungenprozessen überaus vorsichtig sein muß.
Bezüglich der Röntgenbestrahlung zeigt sie, daß auch bei wenig ausgedehnten,
indurierenden Prozessen Zurückhaltung am Platze ist. Im großen und ganzen
gewannen wir den gleichen Eindruck, wie beim Tuberkulin: Fälle, die günstig
verlaufen, lassen schon frühzeitig eine Steigerung der Eosinophilenkurve er¬
kennen. Bei allen Faßen, die zu ungünstigem Verlauf neigen, ist das Umgekehrte
der Faß. Darum möchten wir auch hier den Satz umkehren und sagen: Wenn
die Eosinophilen während der therapeutischen Beeinflussung eine rasche und
kräftige Tendenz zum Steigen haben, dann darf man beruhigt sein und vor¬
sichtig tastend allmählich kräftiger zufassen. Erfahren sie keine deutliche
Beeinflussung, so soß man mit den therapeutischen Dosen zunächst nicht steigen.
Sinken sie stark, so soß man die Kur alsbald unterbrechen. Dabei ist natürlich
wiederum aus einem einzelnen Versager noch kein für längere Zeit sicher binden¬
der Schluß zu machen. Ein solcher kann durch eine Überdosierung erklärt
werden, die zwar nicht nach dem allgemeinen Schema, aber doch nach der
besonderen Lage des Faßes erklärt ist. Besonders werden interkurrente In¬
dispositionen hier eine Rolle spielen. Auch kann die gleiche Krankheit heute
in einer ungünstigeren und weniger reaktiven Phase sich befinden, wie in einigen
Wochen oder Monaten. Das, was wir durch die Eosinophilenprüfung erfahren,
ist und bleibt immer nur das augenblickliche Verhältnis zwischen Belastung
und Reaktionsfähigkeit. Erst mehrere solcher Stichproben lassen sich zu einem
längeren Faden ausspinnen.

Wir fassen zusammen: 1. Es ist allgemein anerkannt, daß ein Ansteigen der
Eosinophilenkurve nach Tuberkußndarreichung als ein prognostisch günstiges
Zeichen angesehen werden darf.

2. Die Erkenntnis, daß ein Gleichbleiben oder gar Sinken der Kurve um¬
gekehrt gewertet werden darf, bricht sich immer mehr Bahn.

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302 Otfricd Müller und Otto Brösamlen: Die Bluteosinophilie als Indikator usw.

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3. Es besteht bezüglich der Eosinophilenkurve und der daraus zu ziehenden
Schlüsse kein prinzipieller Unterschied zwischen den verschiedenen Tuberkulinen
und den üblichen Vakzinen.

4. Die physikalisch-therapeutischen Maßnahmen wirken in ähnlichem Sinne
auf die Eosinophilenkurve ein, wie die vorstehend genannten chemischen Mittel.

5. Dementsprechend sehen wir das Verhalten der Eosinophilen als einen all¬
gemeinen Maßstab der Reaktionsfähigkeit des Organismus im Kampfe gegen
Infektionen an.

Literatur.

1. Brösa mlen, Dtsch. Arch. f. klin. Med. 115. 146.

2. Fauconnet, Dtsch. Arch. f. klin. Med. 82.

3. Grawitz, Zeitschr. f. klin. Med. 22.

4. Botkin, Dtsch. med. Wochenschr. 1892.

5. Brösamlen, Dtsch. Arch. f. klin. Med. 118. 163.

6. Sehenitzki, Zeitschr. f. exp. Pathol. u. Therap. 19. 228.

7. Brösamlen, Zeitschr. f. exp. Pathol. u. Therap. 20. H. 3.

8. Schlecht, Arch. f. exp. Pathol. u. Pharmakol. 67. 192.

9. Schlecht und Schwenker, Dtsch. Arch. f. klin. Med. 108.

10. Hayek, Immunbiologie, Dispositions- und Konstitutionsforschung. Berlin. Julius
Springer 1921.

11. Zimmer, Münch, med. Wochenschr. 191. Nr. 18. 592.

12. Frankel, Fortschr. a. d. Geb. d. ltöntgenstr. 26. 43.

13. Blumenfeld, Zeitschr. f. exp. Pathol. u. Therap. 20. 14.

14. Romberg, Zeitschr. f. Tuberkul. 34. 191.

15. Rolly, Münch, med. Wochenschr. 68. 835.

16. Dünger, Münch, med. Wochenschr. 1910. Nr. 37.

17. Brösamlen, Zeitschr. f. exp. Pathol. u. Therap. 20. H. 1.

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(Aus der IT. medizinischen Abteilung des Allgemeinen Krankenhauses Harnburg-Bannbeck
[Oberarzt: Prof. Dr. F. Reiche].)

Zur Differentialdiagnose hoch fieberhafter mit
Leukopenie einhergehender Erkranknngen.

Von

Dr. Walter Jülich,

Volont&rorzt der Abteilung.

(Eivgegangen am 12. 10. 1921.)

Neben dem Fieber, dem hervorragendsten Symptome vieler akuter Er¬
krankungen, bildet die Zahl der im Blute vorhandenen Leukozyten einen unge¬
mein feinen und auch praktisch wichtigen Indikator sowohl für die Diagnose
als auch für den Verlauf der Krankheit. Und zwar kann man für die meisten
fieberhaften Krankheiten die Regel aufstellen, daß die Höhe des Fiebers mit
der der Leukozytenzahl parallel geht, nicht aber ohne daß diese Regel für be¬
stimmte Krankheiten eine sehr wichtige Ausnahme zeige. Diese Ausnahme
ist so bedeutungsvoll, weil oft gerade sie uns differentialdiagnostisch die größten
Dienste leistet und häufig ohne weiteres für die Diagnose entscheidend ist.
Leukopenie mit gleichzeitig bestehendem Fieber ist etwas so Charakteristisches,
daß es uns immer auf ganz bestimmte Krankheiten hin weisen muß. Von Krank¬
heiten, bei denen sie vorkommt, brauchen wir Kala-Azar, Dengue- und Pappa¬
tacifieber für unsere Grade nicht in Betracht zu ziehen. Auch an Grippe ist
nur in den Epidemiezeiten zu denken. Dagegen wird Leukopenie bei hoch-
fieberhaften Erkrankungen in zweifelhaften Fällen immer bei der Differential-
diagnose Pneumonie, Sepsis oder Typhus für den letzteren entscheiden, oder
bei fieberhaften Erkrankungen mit Exanthem immer gegen Scharlach, für
Masern oder Röteln sprechen. Das sind allseitig so bekannte Tatsachen auf
einem so durchforschten Gebiete, daß ich nicht näher darauf einzugehen brauche.
Sieht man aber von diesen fieberhaften, mit Leukopenie einhergehenden Krank¬
heiten bekannter Genese ab, so bleibt bei unseren klinischen Beobachtungen
immer noch ein Rest von Krankheiten bestehen, bei denen uns die verminderte
oder wenigstens nicht erhöhte Leukozytenzahl im Widerspruch zu der Höhe,
des Fiebers zu stehen scheint. Wir haben da häufig ein zunächst unklares Krank¬
heitsbild vor uns, bei dem sich in grippeepidemiefreien Zeiten Masern durch
die Anamnese und das fehlende Exanthem ohne weiteres und Typhus durch

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304

Walter .Tiil i cli:

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die erhöhte Pulszahl, den fehlenden Widal oder negativen Ausfall der Blut-
kultur ausschließen lassen. Und erst die längere klinische Beobachtung bringt
die Klärung.

Erheben wir zunächst die Frage nach der prinzipiellen Bedeutung der Leuko¬
penie (das Wort prägte Loewit an Stelle des schwerfälligen Hypoleukozytose),
so ist zu sagen, daß zwischen ihr und der Leukozytose in der neueren Fassung
dieses Begriffs ein grundlegender Unterschied nicht besteht. V. Schilling
definiert die Leukozytose ,,als die Gesamtheit aller Veränderungen der Leuko¬
zyten des kreisenden Blutes, soweit sie noch nicht hyperplastische (leukämische)
Grade erreichen. Die bisherige Definition (Vermehrung über 10 000) ist heute
unhaltbar, nachdem der direkte Übergang in Leukopenie durch einfache Über¬
steigerung der Ursache erwiesen ist“. Und während die Vermehrung durch
regenerative Zuführung vom leukopoetischen Apparat erfolgt, kann die Ver¬
minderung einerseits durch Degeneration der Zellen selbst (Vernichtung, Leuko-
lyse), andererseits durch primäre degenerative Bildungshemmung (aregenerative
oder apiastische Vorgänge) zustande kommen. Einen zweiten Grund dafür,
daß man die Leukopenie nicht als etwas grundsätzlich Verschiedenes der Leuko¬
zytose gegenüberstellen kann, sieht Naegeli mit Recht darin, daß selbst bei
stark verminderter Gesamtzahl der Leukozyten doch eine Zellspezies (z. B.
die Eosinophilen) einseitig vermehrt sein kann. Sieht man mit Türk das Leuko¬
zytenbild im Blute an „als Resultante des Zusammenwirkens von Art und
Stärke der Infektion einerseits und Reaktionsfähigkeit des erkrankten Orga¬
nismus auf der anderen Seite“, so erklärt sich die Leukopenie bei den mit Leuko¬
zytenverminderung einhergehenden Krankheiten durch eine mangelnde Reak¬
tionsfähigkeit des Körpers auf das schädigende Agens der Infektion. Naegeli
faßt die längerdauemde Leukozytenverminderung stets als Funktionsstörung
des Knochenmarks auf. Dadurch daß das Mark die Krankheit bekämpft, indem
es durch rege Neubildung von Leukozyten für Ersatz sorge an Stelle der im
Kampfe als Phagozyten und Antitoxinträger untergehenden Leukozyten,
kommt es zur Leukozytose. Verschiedene Toxine verschiedener Krankheiten
können ganz verschiedene Schwankungen in der Gestaltung der Leukozytose
wachrufen, und die gleichen Substanzen können je nach ihrer Menge bald er¬
regend (Leukozytose!), bald lähmend (fehlende Leukozytose!) auf das Knochen¬
mark einwirken. Die Menge des Toxins ist das Entscheidende. Nach zahlreichen
klinischen Beobachtungen und Tierversuchen ist nunmehr kein Zweifel darüber,
daß wie durch mäßige und große Toxinmengen Leukozytosen entstehen, es
durch allzu große Dosen gar nicht zur Leukozyten Vermehrung kommt. So
findet das für alle Organe geltende Gesetz von Reizung und Lähmung der
Funktion auch hier seine Bestätigung. Wir müssen demnach bei den fieber¬
haften Krankheiten, die mit Leukopenien einhergehen, nach anfänglicher
Reizung eine baldige Lähmung der Knochenmarksfunktion durch allzu hohe
Toxindosen annehmen, die zunächst durch fehlende Neubildung von Blut¬
zellen normale Werte im peripheren Blutbilde, später, wenn die Leukozyten
physiologischerweise und vermehrt im Kampfe mit der Krankheit zugrunde
gegangen sind, unternormale Werte, Leukopenie, herbeiführt. Türk nimmt
zwar für die Gifte mancher Krankheiten von vornherein eine marklähmende
Wirkung an. so daß es erst gar nicht zur Leukozytose komme; anders könne

Go gfe

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Zur Differenfcialdiagnose hochfieberhafter m. Leukopenie einhergehend. Erkrankungen. 305

man bei leichtem Typhus oder leichten Masern keine Erklärung für die Leuko¬
penie finden. Die früher geltende Anschauung, die die Leukozyten Vermehrung
bzw. -Verminderung im Blute auf positive bzw. negative Chemotaxis zurück¬
führen will, ist heute nicht nur von Naegeli, sondern von allen maßgebenden
Autoren völlig verlassen und steht also nicht mehr zur Diskussion.

In den Fällen zunächst unklarer, hochfiebernder Krankheiten, die mit
Leukopenie einhergingen und denen diese Ausführungen gelten, handelte es
sich in allen oder fast allen Fällen um Tuberkulose der verschiedensten Organe,
bei denen die Diagnose meist mit Sicherheit im späteren klinischen Verlauf
gestellt und oft durch das Röntgenbild und die Autopsie bestätigt wurde. Nun
ist die Tatsache, daß Leukozyten Verminderung bei schwerer Tuberkulose Vor¬
kommen kann, durchaus nichts Unbekanntes. Sie wird aber nur bei einer
geringen Prozentzahl der fieberhaften Tuberkulosen beobachtet. Und trotz
der fast nicht mehr zu zählenden Beobachtungen, die über das weiße Blut¬
bild bei Tuberkulose angestellt wurden, ist die Frage, ob die Leukopenie die
Ausnahme oder das Typische bei fieberhafter Tuberkulose sei, auch heute
noch nicht einwandfrei entschieden. Daß diese Klärung bei dem ungeheuren
Beobachtungsmaterial und der fast nicht mehr zu übersehenden Zahl der
Arbeiten über dieses Gebiet noch nicht restlos erfolgt ist, kann man verstehen,
wenn man bedenkt, wie verschieden der Verlauf der verschiedensten Tuber¬
kulosen sein kann und wieviel unkontrollierbare Komplikationen bei einer
so eminent chronischen Erkrankung das Bild verwischen können. So kommt
es, daß bei der überaus größten Anzahl der Beobachtungen bei der fieberhaften
Tuberkulose Leukozytose festgestellt wurde. Die meisten Autoren neigen
dazu, diese Leukozytose auf eine Mischinfektion zu beziehen. Da man diese
Mischinfektion aber fast als die Regel bei den hochfieberhaften Tuberkulosen
hinnehmen kann, so kommt es, daß die unkompliziert verlaufenden Tuber¬
kulosen dieses Stadiums fast aus dem uns gewöhnlich bekannten Bilde her¬
ausfallen.

Naegeli empfiehlt, bei hohem, langdauerndem Fieber unklarer Genese
bei Normalwerten der Leukozyten und der Eosinophilen zunächst an versteckte
Tuberkulose zu denken; ebenso auch Galambos. Im übrigen stellt Naegeli
für die schwere fieberhafte Tuberkulose als Regel auf: Neutrophile Leuko¬
zytose, starke Verminderung der Eosinophilen und der Lymphozyten. Ist die
Tuberkulose durch eine käsige Pneumonie kompliziert, so findet sich immer
deutliche neutrophile Leukozytose. Bei tuberkulöser Pleuritis und Peritonitis
stellte Naegeli in Übereinstimmung mit Cabot, Moutier, Rohde, Sagianz
und Morse keine oder geringe Leukozytose fest; bei tuberkulöser Meningitis
ergaben sich nach Hayem, Limbeck, Türk, Rieder u. a. Normalwerte,
nach Morgan zuweilen Leukozytose, besonders bei Kindern. Bei Miliartuber¬
kulose sah Matth es normale oder leicht verminderte, selten erhöhte Werte;
dabei wurde aber auch schon bedeutende Leukopenie beobachtet; so von
Arnet, Decastello, Galambos, Cabot, Rieder u. a. Bei Lymphknoten¬
tuberkulose konstatierte Naegeli geringe Leukozytose, bei ausgedehnten
mediastinalen oder retroperitonealen Drüsen vielfach mit einseitiger Verminde¬
rung der Lymphozyten. Nach Naegeli und vielen anderen Autoren gilt für
alle Formen der Tuberkulose als prognostisch günstig die Abnahme der neu-

BeitrAge zur Klinik der Tuberkulose. Bd. 50. 20

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306

Walter Jülich:

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trophilen Leukozyten nach früherer Leukozytose, die Zunahme der Eosinophilen,
besonders aber hohe Lymphozyten werte, eine Ansicht, die sich besonders auf
die Untersuchungen von Steffen stützt, der die Neutrophilie in schweren
Fällen auf Mischinfektion zurückführt. Nach Matthes gilt wie für die Miliar¬
tuberkulose so auch für die prognostisch ungünstigen Lungentuberkulosen
als Eegel: Prozentuale Vermehrung der neutrophilen Polynukleären, Verminde¬
rung oder Fehlen der Eosinophilen, während bei den günstigeren Fällen eher
eine Lymphozytose besteht. Auch Hirschfeld führt die neutrophile Leuko¬
zytose im Endstadium der Tuberkulose auf Sekundärinfektion zurück und
stellte ebenfalls bei günstigem Verlauf relative Lymphozytose fest. L. Appel¬
bau m sah bei hochfieberhafter Tuberkulose fast ausnahmslos Leukozytose
durch neutrophile Polynukleose, die er als ,,letzte, aber hoffnungslose
Reaktion des Organismus“ auffaßt. Dabei verschwinden die Eosinophilen,
während Übergangsformen häufiger werden sollen. Nach Umberto Carpi
ergab sich für die vorgeschrittenen Tuberkulosen gewöhnlich Hyperleuko¬
zytose; er stützt sich dabei auf Haller, Rieder, Skin, Oelnitz. Strauß
und Rh on st ein stellten dabei relative Polynukleose fest, da Costa wie auch
Appelbaum fehlende Eosinophilie. I. Raventos dagegen findet wie in
leichten subfebrilen Fällen, so auch in Fällen schwerster Infektion normale
oder etwas verminderte Leukozyten werte, jedoch zuweilen auch Leukozytose
als Zeichen der Mischinfektion, bei diesen schweren Formen als prognostisch
ungünstiges Zeichen relative Neutrophilie und Monozytose. Auch Rubino
sieht im letzten Stadium der Tuberkulose ein Abnehmen der Lymphozyten,
die im Beginn der Tuberkulose vermehrt erscheinen. Die Zunahme der Eosino¬
philen hält er für prognostisch günstig: ,,Sie sind ein Zeichen der Schutzkörper¬
bildung und der Verteidigung des Organismus gegen toxisch-infektiöse Affek¬
tionen“. Weiß faßt bei hochfieberhafter Tuberkulose Lymphopenie deswegen
prognostisch ungünstig auf, weil den Lymphozyten eine besondere Bedeutung
im Kampfe gegen den Tuberkelbazillus zukomme. Ebenso äußert sich auch
Bartels. Fauconnet weist dagegen darauf hin, daß zwar tuberkulöse Pro¬
zesse einen Einfluß auf die Lymphozyten ausüben, daß sich dieser aber nur
lokal (in den Exsudatsprodukten), dagegen nicht im Blute zeigt; so war die
Leukozytose nach Tuberkulininjektionen neutrophil. Kirkowic hält die
Leukopenie mit relativ vermehrten oder normalen Polynukleären und ver¬
minderten Lymphozyten für das charakteristische Blutbild der reinen Tuber¬
kulose und erklärt die Tatsache, daß sich das so selten zeige, damit, daß kleine
Herde keine Veränderungen des Blutbildes machen und durch Sekundärin¬
fektion das Bild verändernde Leukozytosen entstehen. Reiche sah bei einem
der extrem seltenen Fälle von Septicaemia tuberculosa acutissima (Typho-
bazillose Landouzys) hochgradige Leukopenie im ganzen Veilauf und erst
sub finem Hyperleukozytose. Die umfassendste Arbeit über das Blutbild bei
Tuberkulose stammt von R. Kjer Petersen. Er kommt zu dem Resultat,
daß bei länger anhaltendem Fieber die Leukozytenkurve mehr oder weniger
schwanke und in keinem bestimmten Verhältnis zur Temperatur stehe. Er
glaubt die Fälle, die ein sehr niedriges Niveau zeigen, als spezifisch tuberkulöse
Infektionen, die mit hohem Niveau als mischinfiziert ansprechen zu sollen,
wobei er den Fällen mit Leukozytose keine gute Prognose stellt.

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Zur Differentialdiagnose hochfieberhafter m. Leukopenie einhergehend. Erkrankungen. 307

Im folgenden sollen die Fälle unserer eigenen Beobachtung auszugsweise
skizziert werden 1 ).

1. 28 Jahre alter Patient, der seit l 1 /* Monaten hoch fiebert. Das Blutbild zeigt konstant
Leukopenie mit leichter relativer Polynukleose und verringerten Eosinophilen. Der körper¬
liche Befund bietet außer der vergrößerten Milz nichts Besonderes. Erst das Röntgenbild
läßt mit Sicherheit eine ausgedehnte doppelseitige Lungentuberkulose diagnostizieren.

2. 24jähriger, während der ganzen Krankheit hochfiebemder Patient, bei dem, da
eine starke Kyphoskoliose das Bild verwischt, erst im weiteren Krankheitsverlaufe die
durch die Sektion bestätigte Diagnose Lungentuberkulose gestellt werden kann, obwohl
der bazilläre Befund dauernd negativ ist. Die Leukozyten werte sind konstant vermindert
oder trotz des Fiebers wenigstens nicht über normal. Es besteht eine mit dem Fortschreiten
der Krankheit rapide zunehmende relative Polynukleose. Die Eosinophilen sind dauernd
stark vermindert oder fehlen.

3. 15 jährige Patientin, bei der die positive Wa.R. die Diagnose Lues stellen läßt, zeigt
2 Monate nach der Grippe einen sehr wechselnden, klinisch meist geringfügigen Lungen¬
befund, der anfänglich uncharakteristisch, später keinen Zweifel über die tuberkulöse
Genese läßt, bei dem aber die Höhe des Fiebers während des ganzen Krankheitsverlaufes
in keinem Verhältnis zum Befund zu stehen scheint. Die Leukozyten zeigen verminderte,
normale oder nur mäßig erhöhte Werte. Die Zahl der Polynukleären nimmt regelmäßig
ansteigend bis zum Exitus zu. Im letzten Monat besteht hohe Polynukleose. Die Eosino¬
philen sind vermindert oder fehlen.

4. Normale oder nur leicht erhöhte Leukozytenwerte bei 15jährigem Patienten, bei
dem nach anfänglicher Unklarheit später die durch das Röntgenbild bestätigte Diagnose
doppelseitige Oberlappentuberkulose gestellt wird. Normale Prozentwerte der Poly¬
nukleären; die im Laufe der Krankheit bis zum Verschwinden abnehmende Zahl der Eosino¬
philen weist auf den ungünstigen Krankheitsverlauf hin, da Patient gegen ärztlichen Rat
ungeheilt entlassen werden mußte.

5. Bei 23 jährigem Patienten eine durch die Autopsie erwiesene Tuberkulose der Lungen,
Drüsen und serösen Häute, deren tuberkulöse Natur sich klinisch nicht einwandfrei fest¬
stellen ließ. Auch der Röntgenbefund war durchaus uncharakteristisch. Die dauernd
hohen Temperaturen gehen mit starker Leukopenie einher. Die neutrophilen Leukozyten
zeigen normales Verhalten, sind jedoch 9 Tage vor dem Exitus vermehrt, während die
Eosinophilen, die vorher vermehrt waren, nun vollkommen fehlen.

6. Hochfieberhafte, anfänglich unklare, später klinisch sichergestellte und durch die
Sektion bestätigte offene Lungen-, Drüsen- und Darmtuberkulose bei 20 jährigem Patienten.
Relativ zur Höhe des Fiebers auffällig niedrige Leukozytenwerte. Später besteht leichte
Leukozytose. Die Polynukleären mit anfangs normalen Werten nehmen im Laufe der
Krankheit erheblich zu, die anfänglich reichlich vorhandenen Eosinophilen verschwinden.

7. 37 Jahre alter Patient mit starker Leukopenie bei hochfieberhafter Lungenerkian-
kung, die sich später mit Sicherheit klinisch als Miliartuberkulose diagnostizieren läßt.
Zunehmende relative Polynukleose im Verlaufe der Erkrankung, bei der die Temperatur
als Kontinua zwischen 39 und 40° verläuft. Fehlende Eosinophile.

8. Hochfieberhafte Blasen- und Lungenerkrankung bei 22jährigem Patienten, bei
dem zunächst weder der klinische, noch der Röntgenbefund einwandfrei für Tuberkulose
sprechen. Komplikation durch positiven Go-Befund im Fluor und Befund von hämolyti¬
schen Streptokokken im steril entnommenen Blut. Tuberkel-Nachweis im Sputum und
im Urin dauernd negativ. Schließlich einwandfreie klinische Diagnose auf Tuberkulose, die
durch den Sektionsbefund bestätigt wird. Dauernde Leukopenie im ganzen Verlauf mit
zunehmender relativer Polynukleose. Fehlende Eosinophile.

9. Bei 17jähriger Patientin auf Tuberkulose verdächtige hochfieberhafte Lungen¬
erkrankung, bei der aber der Sputumbefund negativ ist und der Röntgenbefund keine
eindeutige Diagnose zuläßt. Eine später hinzukommende Bauchfellentzündung läßt die
Wahrscheinlichkeit für Tuberkulose größer werden, ebenso der ganze hocbfieberhafte

*) Die ausführlichen Krankengeschichten sowie eine Übersichtstabelle, die die Aus¬
zählungswerte der Leukozytenformeln zusammenstellt, werden vom Verfasser in Schreib¬
maschinenschrift leihweise gern zur Verfügung gestellt.

20 *

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308

Walter Jülich:

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Krankheitsverlauf mit rapider zunehmender Gewichtsabnahme. Die Sektion bestätigte
die Diagnose Tuberkulose. Die Leukozytenwerte sind relativ zur Höhe des Fiebere niedrig
und steigen erst vor dem Exitus an. Die Polynukleären zeigen normale oder etwas erhöhte
Werte, in den letzten Lebenstagen tritt Polynukleose auf. Die Eosinophilen werden nur
bei einer Auszählung gefunden und fehlen im übrigen.

10. 17 jähriger Patient mit Leukopenie bei zunächst unklarer hochfieberhafter Er¬
krankung, die sich später mit Sicherheit als tuberkulöse Meningitis erweist. Die Poly¬
nukleären nehmen bis zum Exitus ganz regelmäßig zu; die anfangs vermehrten Eosinophilen
fallen ab und fehlen schließlich ganz.

11. 9jährige Patientin mit einer zunächst unklaren fieberhaften Erkrankung, bei der
die hohe Temperatur als Kontinua verläuft und die Milz palpabel ist. Es besteht gleich¬
zeitig Leukopenie mit relativer Verminderung der Polynukleären und relativer Eosinophilie.
Die Röntgenaufnahme und der spätere klinische Verlauf lassen mit Sicherheit die Diagnose
tuberkulöse Hilusaffektion stellen. Obwohl die Patientin ungeheilt entlassen werden mußte,
weisen sowohl der spätere klinische Lungenbefund als auch die dauernde Gewichtszunahme
auf Besserung hin. Dem entspricht im Gegensatz zu den Fällen, die zum Exitus führten
und die relative Polynukleose und die Eosinophilen fehlend zeigten, in diesem Falle das
Blutbild, das die Lymphozyten und Eosinophilen vermehrt, die Polynukleären relativ
vermindert zeigt, ein prognostisch günstig zu wertendes Zeichen.

12. 17 jähriger Patient mit einer unter Fieber verlaufenden Drüsenschwellung am
Halse, deren tuberkulöse Natur durch eine gleichzeitige Lungenaffektion sehr wahrschein¬
lich ist. Es finden sich im Anfänge trotz des Fiebers nicht erhöhte Leukozytenwerte, die
allerdings — wohl infolge der therapeutischen Bestrahlung — später stark schwanken und
zur Leukozytose werden. Die Polynukleären nehmen mit zunehmender Besserung ab,
die Lymphozyten, Mononukleären und Übergangsformen, besondere auffällig die Eosino¬
philen, zu.

13. Bei 28jähriger Patientin fieberhafte Halsdrüsenschwellungen, deren tuberkulöse
Natur sehr wahrscheinlich ist. Trotz des hohen Fiebere Leukopenie oder wenigstens nicht
erhöhte Leukozytenwerte. Die Polynukleären nehmen mit zunehmender Besserung ab,
die Lymphozyten, Mononukleären und Übergangsformen und Eosinophilen zu.

14. 17 jähriger Patient mit fieberhafter, zunächst unklarer Erkrankung mit nicht
vermehrten Leukozytenwerten, die sich später als exsudative Pleuritis erweist. Nach
allem vorhergehenden muß man auf Grund des Mißverhältnisses von Fieber und Leuko¬
zytenzahl in diesem Falle tuberkulöse Genese annehmen. Die Leukozytenformel bei dem
Patienten, der geheilt entlassen wird, ist annähernd normal. Die Eosinophilen zeigen im
Laufe der Krankheit Neigung zum Zunehmen.

Es handelt sich bei unseren Auszählungen um 14 Patienten, von denen
sich alle in jungen oder mittleren Lebensjahren befanden (der jüngste 9, der
älteste 26 Jahre alt) und von denen 10 dem männlichen, 4 dem weiblichen
Geschlechte angehörten. Übereinstimmend war bei allen Fällen das Fieber
hoch, meist zwischen 38 und 40°. Bei allen konnte, nachdem das Krankheits¬
bild zunächst stets unklar war, im Laufe der Beobachtungszeit, die durchschnitt¬
lich 2 1 / i Monate (kürzeste 14 Tage, längste 4 Monate) betrug, klinisch eine
7 mal durch die Autopsie, 3 mal durch das Röntgenbild weiterhin bestätigte
Tuberkulose festgestellt werden, und zwar waren bei 9 Fällen vorwiegend die
Lungen beteiligt, einmal die Pleura, einmal die Meningen, einmal die Hilus-
und 2 mal die Halsdrüsen. Lungenbeteiligung überhaupt war 13 mal vorhanden,
Beteiligung der Pleuren 7 mal, der anderen serösen Häute (Perikard, Peri¬
toneum, Meningen) 4 mal, Beteiligung des Darms 3 mal, der Milz 4 mal, der
Leber 3 mal, der Nieren 4 mal, der Trachea und des Kehlkopfs 3 mal, der Drüsen
9 mal, anderer Organe 3 mal. Von den 14 Fällen starben 8; 2 wurden ungeheilt,

4 gebessert entlassen. Übereinstimmend fiel nun bei allen Fällen ein offen¬
sichtlicher Gegensatz zwischen der Höhe des Fiebers und dem niedrigen Leuko-

Qriginal ftom J

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Zur Differentialdiagnose hoohfieberhafter m. Leukopenie einher gehend. Erkrankungen. 309

zytenwert auf, teils im Verlaufe der ganzen Krankheit, teils bei einzelnen Aus¬
zählungen. Die niedrigste dieser Auszählungen überschritt trotz der Höhe
des Fiebers in keinem Falle 7600 Leukozyten, meist aber waren die niedrigsten
Werte durchaus leukopenisch, der tiefste 2000 Leukozyten. Der Durchschnitts¬
wert für die niedrigsten Auszählungen ergab 3900 Leukozyten. Wenn im Laufe
der Krankheit die Leukozyten anstiegen, so daß sogar geringe Leukozytosen
auf traten, so ließ sich fast immer eine Mischinfektion nach weisen. Dagegen
zeigte sich auch öfter ohne diese Mischinfektion Leukozytose kurz vor dem
Exitus. (Ob diese Leukozytose durch die Krankheit selbst bedingt war, oder
— wie Litten meint — durch die Agone an sich, wollen wir nicht entscheiden.)
Als übereinstimmendes Moment ließ sich für die Leukozytenformel folgendes
feststellen: Die polynukleären Leukozyten waren in den Fällen, die prognostisch
ungünstig verliefen, stets vermehrt und nahmen im Laufe der Krankheit stets
noch zu, so daß die höchsten Werte kurz vor dem Exitus erreicht wurden.
Der höchste Wert bei den prognostisch ungünstigen Fällen betrug niemals
unter 78°/ 0 Polynukleären, der höchste betrug 93 %• I m Gegensatz dazu zeigen
die Polynukleären in den protrahiert oder günstig verlaufenen Fällen normale,
oder meist verminderte Werte, die im Laufe der Erkrankung stets noch ab-
nahmen. Als niedrigster Wert wurde in diesen Fällen niemals über 61,5%
Polynukleäre festgestellt, der niedrigste betrug 39%. Den umgekehrten Weg
gingen die Lymphozyten, so daß in den prognostisch ungünstigen Fällen stets
im Laufe der Krankheit noch weiter zunehmende Lymphopenie vorhanden
war. Der niedrigste Lymphozyten wert überschritt 19,6% niemals, der niedrigste
war 6,5 %• Dagegen fand sich in den günstig verlaufenen Fällen stets
Lymphozytose, deren höchster Wert niemals unter 23% betrug, während
der höchste sich als 49,6% ergab. Auffallend war besonders bei den ungünstig
verlaufenen Fällen die Beteiligung der großen Lymphozyten, die bei den pro¬
gnostisch ungünstig verlaufenen Fällen meist noch zu-, bei den günstigen ab-
nahmen. Die Mononukleären und Übergangsformen verhielten sich im großen
und ganzen, wenn auch nicht so konstant, wie die Lymphozyten, so daß in den
günstigen Fällen zunehmende Mononukleose, in den ungünstigen Verminderung
dieser Formen auf fiel, nicht aber ohne daß sich Schwankungen im Verhalten
zeigten. Den feinsten Gradmesser für den Verlauf der Krankheit bildeten
die eosinophilen Leukozyten, die bei den prognostisch ungünstigen Fällen,
selbst wenn sie zu Beginn vermehrt waren, konstant abnahmen, so daß sie
in den letzten Stadien der Krankheit in keinem Falle mehr vorhanden waren.
Zumeist waren sie aber auch schon bei Beginn der Beobachtung bei den un¬
günstigen Fällen vermindert. Ebenso konstant stiegen sie aber auch in den
Fällen, die gebessert entlassen werden konnten, so daß bei der Entlassung
bei keinem Falle unter 2,5%, a ^ s höchster Wert jedoch 10% nachgewiesen
wurden, ein Resultat, das um so auffälliger ist, als, wie bereits erwähnt, in
keinem der prognostisch ungünstigen Fälle zuletzt noch Eosinophile festge¬
stellt werden konnten. Über die basophilen Leukozyten ist zu sagen, daß sie
dazu tendierten, sich dem Verlaufe der Eosinophilen anzuschließen, ohne daß
man aber sichere prognostische Schlüsse aus ihrem Verhalten ziehen könnte.
Myelozyten zeigten sich — wohl als Zeichen starker Knochenmarksreizung —
sowohl in den günstigen als auch in den ungünstigen Fällen in geringer Prozent-

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310 Walter Jüllich: Zur Differentiale!. hochfieberh. m. Leukopenie einherg. Erkrank.

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zahl häufig. Erwähnt muß werden, daß sie in keinem der günstig verlaufenen
Fälle völlig vermißt wurden.

Eingehende Auszählungen nach Arneth fanden nicht statt. Doch ließen
sich bei den ungünstig verlaufenen Fällen stets reichlich geschädigte und degene¬
rierte Zellen sowie eine Verschiebung nach links im Sinne Ar ne ths konstatieren.
Zusammenfassend ist also zu sagen:

1. Bei hochfieberhaften Erkrankungen in mittleren Lebensjahren mit
gleichzeitig bestehender Leukopenie oder mindestens nicht vermehrten Leuko¬
zytenwerten ist differentialdiagnostisch immer auch an Tuberkulose zu denken.

2. Lassen sich die mit Leukopenie einhergehenden Erkrankungen bekannter
Genese differentialdiagnostisch ausschließen und bleibt die Krankheit weiter¬
hin „unklar“, so handelt es sich mit größter Wahrscheinlichkeit um Tuberkulose.

3. Für die Prognose ist die Leukozytenformel von größter Bedeutung:

a) Im Laufe der Krankheit zunehmende relative Polynukleose mit gleich¬
zeitiger Lymphopenie, Verminderung der Mononukleären und Abnehmen
oder Fehlen der Eosinophilen, lassen die Vorhersage ungünstig stellen.

b) Relative Lymphozytose, Abnehmen der Polynukleären und Zunehmen
der Eosinophilen geben eine gute Prognose.

Literatur.

Appel bäum, L., Blutuntersuchungen an Phthisikern. Berl. klin. Wochenschr. 1902. S. 7.
Arneth, J., Blutuntersuchungen bei der Tuberkulose der Lungen und bei der Tuberkulinkur.
Münch, med. Wochenschr. 1905. 542.

Brösamlen, Otto, Über die Bedeutung der eosinophilen Leukozyten bei der Durchführung
einer Tuberkulinkur. Münch, med. Wochenschr. 1916. Nr. 16.

Carpi, Umberto, Beitrag zur klinischen Hämatologie der tuberkulösen Anämie. Med.
Klin. 1907. 637.

Catoi, Tuberkulose, Tuberkulin, Leukozyten. Dtsch. med. Wochenschr. 1907. Nr. 40.
Fauconnet, Tuberkulöse Prozesse und Lymphozyten. Dtsch. Arch. f. klin. Med. 82,
167. 1904.

Fraenkel, E., Die Aktivitätsdiagnose der Lungentuberkulose. Dtsoh. med. Wochenschr.
1921. Nr. 9. 235.

Heß, Leo, Über Blutbefunde bei Lymphdrüsenerkrankungen. Wien. klin. Wochenschr.
1917. Nr. 44.

Hirsohfeld, Hans, Lehrbuch der Blutkrankheiten. Berlin 1918.

Hoke, Edmund, Die Leukozytenformel des Tuberkulinpapelblutes. Wien. klin. Wochenschr.
1917. Nr. 22.

Kirkowic, Ref. Fol. haematol. IX. 38: Die polynukleäre Leukopenie bei tuberkulösen
Erkrankungen.

Matthes, M., Lehrbuch der Differentialdiagnose innerer Krankheiten. Berlin 1921.
Naegeli, Otto, Blutkrankheiten und Blutdiagnostik. Berlin und Leipzig 1919.
Petersen, R. Kjer, Über die numerischen Verhältnisse der Leukozyten bei der Lungen¬
tuberkulose. , Beitr. z. klin. Tuberkul. 1. Suppl.-Bd.

Raven tos, J., Die Veränderungen der Leukozytenformel bei Tuberkulose und ihre Deutung.
Ref. Fol. haematol. XIV. 41.

Reiche, F., Septikaernia tuberculosa acutissima oder „Typhobacillose Landouzys“. Beitr.
z. Klin. d. Tuberkul. 82, 239. 1915.

Rubino, Über den mikroskopischen Blutbefund bei Tuberkulose mit besonderer Berück¬
sichtigung der Leukozytenvarietät. Ref. Fol. haematol. IX, 39.
v. Schilling, Dis Blutbild und seine klinische Verwertung. Jena 1912.

Steffen, Über Blutbefunde bei Lungentuberkulose. Dtsch. Arch. f. klin. Med. 98, 355.
1910.

Türk, Vorlesungen über klinische Hämatologie. Wien und Leipzig 1914.

Weiß, Über Prognosestellung bei der Lungentuberkulose. Med. Klin. 1912. 2195.

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Welchen Einfluß haben die Nachwirkungen der
Pleuritis auf den Verlauf der chronischen Lungen¬
tuberkulose?

Von

Dr. Pp. W. Block, Schömberg.

(Aus der Neuen Heilanstalt Schömberg, O.-A. Neuenbürg.

[Leitender Arzt: Dr. G. Schröder].)

(Eingegangen am 22. 11. 1921.)

Gegenwärtig ist die Anschauung verbreitet, daß eine bei Lungentuber¬
kulose auftretende Pleuritis deren Verlauf günstig beeinflußt. Am augenschein¬
lichsten hat die Erfahrung dies bekräftigt bei einseitigen fieberhaften Lungen¬
tuberkulosen mit nichteitrigem Erguß auf der erkrankten Seite. Übereinstim¬
mend wird berichtet, daß das Auftreten eines Exsudates zu einem plötzlichen
Umschwung im Krankheitsbild führt. Die Temperatur fällt zur Noim ab,
katarrhalische Erscheinungen, Husten, Auswurf, Tuberkelbazillen im Sputum
nehmen ab bis zum allmählichen Verschwinden. Dies, sowie die rasch einsetzende
allgemeine Erholung und Gewichtszunahme haben Anlaß gegeben, die Pleuritis
als bedeutenden Heilfaktor anzusehen.

Analoge Erfahrungen hatte man schon früher bei der Bildung eines Spontan¬
pneumothorax gemacht, sobald hierbei ein Exsudat auf trat, welches die Lunge
längere Zeit immobilisierte (Späth). L. Spengler schlug vor, wenn das Exsudat
ausbleiben sollte, es durch Injektion von Höllensteinlösung künstlich zu er¬
zeugen.

Die Ursache dieser günstigen Wendung wird in der durch das Exsudat
ausgeübten Kompression und der dadurch bedingten Ruhigstellung der Lunge
gesehen. Königer nimmt außer diesen mechanischen Momenten noch eine
„biochemische Wirkung der Pleurareaktion“ an, Bandelier-Röpke die
„lymphozytäre Reaktion“ des Ergusses, während der Franzose Cecikas viru¬
lente Bazillen im Exsudat und die Bildung spezifischer Antikörper hervor¬
hebt. Aus diesem Grund rät letzterer sogar, durch chemische Reizung, z. B.
durch Injektion von Terpentinöl auf das Lungenbrustfell, künstlich eine Pleuritis
zu erzeugen, die in heilendem Sinn auf die Lungentuberkulose einwirken soll.

Die gleiche Erkenntnis hat Forlanini und vorher schon Murphy zum
künstlichen Pneumothorax geführt, um auf diesem Wege eine Ruhigsteilung
der Lunge herbeizuführen. Durch Brauer und A. Schmidt in Deutschland

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312

Fr. W. Block:

eingeführt, ist das Lungenkollapsverfahren dank seiner in die Augen sprin¬
genden Erfolge allgemein zu einem maßgebenden Faktor in der Phthiseo-
therapie geworden.

Über die ,,Nachwirkungen“ der Pleuritis weist die Literatur jedoch wider¬
sprechende Meinungen auf. Bäu ml er hebt die ,, hemmende Wirkung“ von
Flüssigkeits- und Luftergüssen in der Pleurahöhle bei Lungentuberkulose
hervor und empfiehlt deshalb abwartendes Verhalten bei sterilen Exsudaten,
während Galliard sogar von „pleuresies providentielles“, von der Vorsehung
geschickten, rettenden Pleuritiden spricht. L. Spengler nimmt aus dem
relativ kurzen Bestehen der Exsudate bis zu ihrer Resorption, währenddessen
eine definitive Heilung durch Schrumpfung nicht herbei geführt werden kann,
nur eine vorübergehende günstige Beeinflussung an. Konzeimann dagegen
berichtet über überraschend häufige Dauerresultate bei einer Reihe mittel -
schwerer Lungentuberkulosen. Nach Schröder-Kaufmann verursachen
Exsudate nicht nur einen Umschwung im Krankheitsbild, sondern fördern
die Heilung auffallend. An Hand von 4 Fällen weisen die Autoren ,,deutlich
die günstige Einwirkung der exsudativen Pleuritis auf die Lungenprozesse
nicht nur derselben, sondern auch der anderen Seite“ nach und folgern daraus
die Notwendigkeit, das Exsudat so lange als möglich zu unterhalten, um die
Bildung möglichst fester bindegewebiger Verwachsungen zu begünstigen. Ku thy
und Wolff-Eisner halten, besonders bei früh auftretender trockener Pleuritis,
für prognostisch günstig, wenn der Organismus auf Einwirkung der Tuberkel¬
bazillengifte mit produktiver Bindegewebsneubildung reagiert. Nach Kuthy
wirft ,,eine früh auftretende produktive Entzündung am Brustfell ein günstiges
Licht auf die stattgehabte Infektion und auf die Reaktion des Organismus,
entsprechend dem Grundgedanken der Pathophysiologie, nach der eine pro¬
duktive Entzündung stets relativ harmloser ist als eine exsudative.“ Dem¬
gegenüber erklärt er die oft wahrnehmbare Wirkung der Ergüsse in der Pleura¬
höhle meist aus deren Rolle als Träger einer natürlichen Kollapstherapie.
Deist ist der Ansicht, daß ,,ein tuberkulöser Lungenprozeß durch eine
produktive Pleuritis mit folgender Bindegewebswucherung und Narben¬
schrumpfung im interstitiellen Lungengewebe im Sinne der patho¬
logisch-anatomisch allein möglichen Ausheilung beeinflußt“ werden kann.
ü u gg© n beimer vertritt dieselbe Anschauung und führt das durch
den Erguß hervorgerufene günstigere Allgemeinbefinden auf den Ab¬
fluß der sonst ins Blut gelangenden tuberkulösen Toxine in das Pleura¬
exsudat zurück. Ähnlich äußern sich auch König er, Bandelier-Roepke.

Dem widersprechen Urteile von Autoren wie Cornet, v. Mur alt, Pann-
witz-Jakob.

v. Muralt beurteilt das Auftreten einer deformierenden Pleuritis nach
Pleuraexsudat als prognostisch sehr zweifelhaft, weil der Narben-
zug auch an der befallenen Lunge ruhende Herde mobilisieren könne.
Pannwitz-Jakob schreibt darüber: ,,Tritt durch ein starkes pleuritisches
Exsudat eine Kompression des Lungengewebes ein oder bilden sich
im Gefolge einer Pleuritis starke Schwarten, so kommt die betreffende Lunge
dauernd unter sehr ungünstige Zirkulationsverhältnisse und damit ist den
Tuberkelbazillen . . . der Boden für ihre verheerende Tätigkeit geebnet.“

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Welchen Einfluß haben die Nachwirkungen der Pleuritis usw.

313

Hofbauer beobachtete bei tuberkulösen Kindern Pleuraschwarten, die
die Lunge derart fest umklammerten, daß die Kinder am Atmen behindert
waren, wodurch die betreffenden eingemauerten Lungenpartien eine Resistenz¬
verminderung gegen den Tuberkelbazillus erlitten.

Eine Mittelstellung nimmt Gerhardt ein. Er meint, daß durch eine Pleu¬
ritis viele tuberkulöse Herde vor dem Durchbruch geschützt, Kavernen aber
durch behinderte Atemexkursion schlechter entleert würden.

Aus diesen widersprechenden Urteilen ist die Frage, ob eine Pleuritis den
Verlauf der Lungentuberkulose in günstigem oder ungünstigem Sinne beein¬
flußt, nicht zu entscheiden. Nur im Laufe der Zeit kann ein ausreichendes
Beweismaterial die Lösung bringen.

Die Krankengeschichten der Neuen Heilanstalt Schömberg lieferten mir
einen Beitrag zu dieser Frage. Um festzustellen, ob die Folgen einer Pleuritis
im Endresultat günstig oder ungünstig für den weiteren Verlauf der chroni¬
schen Lungentuberkulose sind, habe ich 738 Krankengeschichten statistisch -
tabellarisch verarbeitet zur Aufstellung eines Vergleiches zwischen den Er¬
folgen einer hier durchgeführten Kur bei Patienten mit überstandener oder
nachweisbarer Pleuritis und denen ohne Pleuritis in Anamnese und Befund.
Ich ordnete die Fälle der klinischen Form nach in vorwiegend rein produktive
und in produktiv-destruierende, und in vorwiegend rein exsudative und in
exsudativ-destruierende.

Nach folgenden Gesichtspunkten stellte ich die Fälle zusammen: Einer¬
seits Fälle mit exsudativer Pleuritis, andererseits solche mit trockener Pleu¬
ritis auf Grund der Anamnese. Stets war die Angabe durch die objektive Unter¬
suchung nachgeprüft, die dann eine Pleuraschwarte über den unteren Lungen¬
partien feststellte. Diejenigen Fälle, die ohne anamnestische Daten doch bei
der Untersuchung die Residuen einer überstandenen Pleuritis in Form von
Pleuraadhäsionen auf wiesen, betrachtete ich besonders.

Diesen 3 Klassen stellte ich zum Vergleich die Fälle gegenüber, bei denen
sowohl die Anamnese als auch der Untersuchungsbefund eine überstandene
Pleuritis ausschließen ließen.

Die beigefügten Tabellen geben im Gesamtüberblick ein Bild über die Folgen
der Pleuritis auf den weiteren Verlauf der Lungentuberkulose, aus denen sich
gewisse Rückschlüsse ziehen lassen.

Von Fehlerquellen und Zufälligkeiten (z. B. Tabelle III100% Entfieberungen)
die jeder Statistik anhaften, ist auch diese nicht frei. Die naturgemäß ver¬
schiedene Verlaufsart der Tuberkulose an sich, der Zustand der befallenen
und der anderen Lunge, die Konstitution der Kranken, die Dauer der Kur
u. a. m. sind Punkte, die Ungenauigkeiten ergeben und diese Statistik angreif¬
bar machen, die sich aber nie ausschalten lassen werden. Jedoch gleichen sich
diese Fehler immerhin durch die größere Zahl der Fälle einigermaßen wieder aus.

Klarunterschiedlich heben sich in ihrem Kurerfolg die Fälle ohne Pleuritis
von denen mit Pleuritis ab.

Sehen wir die 4 Gruppen z. B. auf die Zahl der relativ Geheilt-Entlassenen
an, so ergeben sich

bei exsudativer Pleuritis in der Vorgeschichte folgende Prozentsätze: 61, 0, 64, 0.
dagegen ohne Pleuritis die Prozentsätze: 83,26,76,9.

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314

Fr. W. Block:

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In Prozenten:

Ent-

fiebert

Bazillen

verloren

voll

arbeitsfähig

beschränkt

arbeitsfähig

nicht

arbeitsfähig

relativ

geheilt

gebessert

gleich

geblieben

ver¬

schlechtert

L Rein produktive Fälle: (188)

Exsudative Pleuritis . .

5 :

39 !

Pleuritis sicca.

31 !

—

Pleuraschwarte ....

100

—

Ohne Pleuritis ....

15 1

1,0

i 1,0

n. Produktiv-destruierende Fälle

: (91)

Exsudative Pleuritis . .

1 7

i —

1 —

73 1

: 7

Pleuritis sicca.

8 1

Pleuraschwarte ....

—

Ohne Pleuritis.

! 46

IH. Rein exsudative Fälle: (315)

Exsudative Pleuritis . .

100

1 44

i -

i 16

—

Pleuritis sicca.

100

1 50

j 12

| 65

—

Pleuraschwarte ....

1 —

Ohne Pleuritis.

| 62

1 13

i 75

| 1

IV. Exsudativ-destruierende Fälle: (144)

Exsudative Pleuritis . .

1 -

—

Pleuritis sicca.

1 -

Pleuraschwarte ....

j —

—

! 12

Ohne Pleuritis.

i ~~

i 21

oder greifen wir, was für das praktische Leben mehr in Betracht kommt, die
Zahl der Vollarbeitsfähig-Entlassenen heraus, so ergeben sich bei
exsudativer Pleuritis die Prozentsätze: 5, 0, 0, 0,

ohne Pleuritis die Prozentsätze: 26, 10, 13, 0.

Ein ähnliches Resultat verzeichnet Saug mann statistisch an Hand seiner
Pneumothoraxfälle. Er hatte bei den durch Exsudat komplizierten Pneumo¬
thoraxfällen — der wahren Pleuritis vergleichbar — nur 32% Arbeitsfähige
gegenüber 46% bei den praktisch trockenen.

Wo liegt die Ursache dieser unterschiedlichen Prozentsätze, d. h. wo liegen
die Schäden der Pleuritis, die dieses ungünstige Resultat herbeiführen? —
Es ist dies um so überraschender, da die oben angeführte eingreifend günstige
Wendung im Verlauf einer Lungentuberkulose bei Eintritt einer Pleuritis
in ihrer Nachwirkung viel eher eine definitive Heilung erwarten lassen
sollte als die Fälle ohne Pleuritis.

Die Gründe können logischerweise nur in den anatomischen Veränderungen
gesucht werden, die im Gefolge einer Pleuritis in der tuberkulösen Lunge ge¬
setzt werden. Daß der pleuritische Erguß tatsächlich als Heilfaktor „auftrat“,
ist einwandfrei erwiesen (s. o.), nur eben das „Nachspiel“, das er hinterläßt,
wird verhängnisvoll. Wie Cornet angibt, „Exsudative Pleuritis bringt hin und
wieder Besserung, noch öfter täuschen Pleuritis und Pneumothorax nur eine
vorübergehende Besserung vor, beschleunigen aber im ganzen die Katastrophe“.

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Welchen Einfluß haben die Nachwirkungen der Pleuritis usw.

315

Der pleuritische Erguß stellt durch seine Kompressionswirkung die Lunge
mechanisch ruhig und bahnt so die Heilung an. Bei seiner Resorption bildet
er aber Fibrinauflagerungen, die durch Granulationsgewebe organisiert, zu
Verwachsungen der beiden Pleurablätter miteinander in Form der adhäsiven
Pleuritis führen.

Ähnlich ist der Vorgang bei Pleuritis sicca. Hier fällt die Kompressions-
wirkung durch den Erguß weg und somit die plötzliche Hebung des Allgemein¬
befindens, jedoch sind die Folgen dieselben: die durch Fibrinauflagerung be¬
wirkte Schwarten- und Adhäsionsbildung.

Nun gestattet in der gesunden Lunge die durch Attraktionskraft bewirkte
praktische Adhärenz der beiden Pleurablätter eine seitliche Verschiebung
der Lungenbläschen bei den Atembewegungen des Thorax. Verwachsungen
machen diese normale Verschiebung unmöglich. Die Lungenbläschen, die
sich nach der Adhäsion hin verschieben müssen, werden durch die Adhäsion
fixiert, dementsprechend müssen die Lungenbläschen, die sich von der Ver¬
wachsung wegschieben müßten, durch komplementär übermäßige Dehnung
emphysematos werden. Die der Verwachsung anliegenden Bläschen bieten
nach Tendeloo günstige Bedingungen für das Wachstum des tuberkulösen
Herdes. Er schreibt darüber: ,,Sobald ein festes Bindegewebe in großer Aus¬
dehnung gebildet ist, könnte wohl von einer verbesserten Gelegenheit für die
Infektion bezüglich der anliegenden Lungenbläschen die Rede sein. So können
auch Pleuraverwachsungen und Pleuraschwarten diese physikalische Gelegen¬
heit im anstoßenden Lungengewebe erhöhen, indem sie die Atembewegungen
dieser Bläschen verringern.“

Tendeloo bekräftigt diese Anschauung durch pathologisch-anatomische
Untersuchungen, die häufig von Pleuraschwarten her strahlenförmig aus¬
gesäte, von der Narbe aus sich verjüngende Tuberkeleruptionen nachwiesen.

Das Bindegewebe der Pleura kann nach Kuthy als direkte Fortsetzung
des interstitiellen Lungengerüstes aufgefaßt werden. Somit greifen prolife¬
rative Entzündungen der Pleuraoberfläche auch auf das interstitielle Lungen-
gewebe im Sinne einer sekundären bindegewebigen Lungenentzündung über
mit schiießlicher Verödung von Kapillaren. Die Atmungsoberfläche der Lunge
wird dadurch verkleinert, der Blutdruck im kleinen Kreislauf durch Einengung
der Gefäßbahn erhöht und die Kraft des rechten Herzens übermäßig bean¬
sprucht. Die anschließenden Schrumpfungsvorgänge in dem neugebildeten
Bindegewebe mögen in vielen Fällen anfänglich zur indurativen, bindegewebigen
Ausheilung der Lungentuberkulose förderlich erscheinen, mehr aber noch werden
sie durch ihre Wirkung auf die Thoraxorgane verhängnisvoll werden: Das
Mediastinum wird verlagert, die Wirbelsäule verkrümmt, die physiologische
Ansaugung des venösen Blutes zum Herzen hin durch die behinderten Atem-
exkursionen verringert. Der konzentrisch wirkende Narbenzug auf die Bron¬
chien führt zur Bildung von Bronchiektasen, wie besonders A. Fränkel hervor¬
hebt. Die erschwerte Expektoration, die das Sekret leichter stagnieren und
eintrocknen läßt, hat immer eine vermehrte Neigung zu Bronchitis zur Folge.
Asper-Hansen weist auf diesen Zusammenhang besonders hin. Er fand
unter 1000 Patienten 271 Fälle mit Bronchitis. Von diesen 271 Bronchitikern
wurden bei 221 alte adhäsive Pleuritiden teils mit voller Unbeweglichkeit,

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316

Fr. W. Block:

teils mit begrenzter Fixation der Lunge festgestellt. Hierher gehört auch von
Mur alt 8 Befürchtung, daß der Schwartenzug ebenso an der erkrankten Lunge
angreifen und dadurch obsolete Herde zur Aktivität bringen könne.

Alles das muß naturgemäß zu Zirkulationsstörungen führen, die durch
Hypertrophie und Dilatation des Herzens zunächst kompensiert werden. Schließ¬
lich aber kommt es zur Erlahmung des Herzens. So wird durch die Kombi¬
nation dieser Folgeerscheinungen anstatt der gewünschten Heilung als end¬
gültiges Ergebnis ein zweites, nicht weniger ernstes Krankheitsbild zum ersten
treten, das eher, als das Grundleiden vermuten ließ, das Ende herbeiführen
kann. Ähnlich liegen die Verhältnisse beim Lungenkollapsverfahren (Pneumo¬
thorax, Plastik). Auch hier treten die Endergebnisse hinter den anfäng¬
lichen Erfolgen bei weitem zurück.

Die eigene Statistik, unterstützt durch die in der Literatur niedergelegten
Erfahrungen, gibt mir folgendes Bild von den Nachwirkungen der Pleuritis
auf den Verlauf der chronischen Lungentuberkulose. Statistisch treten die
Kurerfolge der Fälle mit vorausgegangener Pleuritis weit hinter denen ohne
Pleuritis zurück. Manche Fälle gelangen trotz oder, wie manche Autoren
meinen, durch die Pleuritis zur Ausheilung. In allen Fällen aber treten durch
Adhäsions- und Schwartenbildung schwerwiegende Veränderungen in den
Thoraxorganen auf, die vielfach ein vorzeitiges Ende zur Folge haben. Jedoch
ist die Schwere der Nachwirkung abhängig von der Ausdehnung der Verwach¬
sungen, von der Kombination der einzelnen Folgezustände und nicht zum
mindesten von der Konstitution und von den Lebensbedingungen des Kranken.

Arnsperger, Fränkel u. a. haben bestimmte Richtlinien für die Behand¬
lung der exsudativen Pleuritis angegeben. Sie treten für frühzeitige Beseiti¬
gung des Exsudates durch Frühpunktion ein und empfehlen das wechselweise
Ersetzen des abgelassenen Exsudates durch Stickstoff in Mengen bis zu 300
bis 400 ccm, um möglichst Adhäsionsbildung durch Trennung der entzündeten
Pleurablätter zu vermeiden.

Doch ist es bereits festgestellt, daß auch diese Maßnahme Verwachsungen
nicht verhindern kann. Hinlänglich bekannt ist die Tatsache, daß nach Ein¬
gehen eines ohne Exsudatbildung verlaufenen Pneumothorax Verwachsungen
auf treten, die zu starken Retraktionen des Brustkorbes führen und bei ein¬
tretendem Rezidiv eine Wiederanlage des Pneumothorax unmöglich machen.
Schon der Stickstoff an sich bewirkt eine entzündliche Reizung der Pleura,
wie Kaufmann nachgewiesen hat. Er fand bei lungengesunden Hunden
nach Anlage eines Pneumothorax ausgedehnte indurative bindegewebige Ver¬
änderungen im Lungen ge webe.

Da bis heute noch keine Behandlungsmethode gefunden ist, die die bedeu¬
tungsschweren Folgen der Pleuritis auf die Lungentuberkulose und den Gesamt¬
organismus verhindern kann, so bleibt es noch immer das Vorteilhafteste,
das Exsudat bei bestehender Neigung zum Fieberabfall unberührt zu lassen
und in der üblichen Weise konservativ zu behandeln. Machen sich aber gefahr¬
drohende Verdrängungserscheinungen bemerkbar, so wird es notwendig, das
Exsudat zum Teil abzulassen und durch Stickstoff bis zum Ausgleich des Druckes
zu ersetzen.

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Welchen Einfluß haben die Nachwirkungen der Pleuritis usw.

317

Literatur.

1. Arnsperger, Zur Behandlung der Pleuritis. Therap. d. Gegenw. November 1911.

2. Bandelier-Röpke, Die Klinik der Tuberkulose. Würzburg 1912.

3. Bäumler, Die B3handlung der Pleuraempyeme bei an Lungentuberkulose Leidenden.
Dtsch. med. Wochenschr. 87, 38. 1894.

4. Cecikas, Pleurfoie artificielle, traitement rationel de la tuberculose pulmonaire.
Rev. de m6d. 32, 1912.

5. Cor net, Die Tuberkulose. Wien 1907.

6. Deist, Beobachtungen an 102 Pneumothoraxfällen. Beitr. z. Klin. d. Tu berkul.
48, 1921.

7. Frankel, A., Die Behandlung der exsudativen Pleuritis. Dtsch. med. Wochenschr.
1907. Nr. 1.

8. Galliard, Les pleur&ies providentielles. La semaine m6d. 1897.

9. Gerhardt, Bericht über die Zusammenkunft der Heilstättenärzte in Berlin. Zeitechr.
f. Tuberkul. 8, 1902.

10. Guggenheimer, H., Zur Erklärung der günstigen Erfolge von Pleuraexsudaten
auf die Lungentuberkulose. Beitr. z. Klin. d. Tuberkul. 40, 1919.

11. Hansen, Über das Vorkommen und die Bedeutung der Pfeifengeräusche bei der
Lungentuberkulose. Internat. Zentralbl. f. Tuberkuloseforsch. 8, 330.

12. Hof bauer, Bericht der K. k. Gesellschaft der Ärzte in Wien. Wien. klin. Wochenschr.
1910. Nr. 19.

13. Konzeimann, R., Über den Dauererfolg pleuritischer Exsudate auf den Verlauf
der Lungentuberkulose. Beitr. z. Klin. d. Tuberkul. 10, 1908.

14. Königer, H., Beiträge zur Klinik und Therapie der tuberkulösen Pleuritis. I. Über
die Wirkung der Pleuritis auf die Grundkrankheit. Zeitechr. f. Tuberkul. 17, 1911.

16. Kuthy und Wolff-Eisner, Die Prognoeenstellung bei Lungentuberkulose. Berlin-
Wien 1914.

16. Mosheim, Die Heilungsaussichten der Lungentuberkulose bei spontanem und künst¬
lichem Pneumothorax. Beitr. z. Klin. d. Tuberkul. 3, 1906.

17. v. Muralt, Beitr. z. Klin. d. Tuberkul. Suppl.-Bd. 7.

18. Pannwitz-Jakob, Entstehung und Bekämpfung der Lungentuberkulose. 1. Leip¬
zig 1901.

19. Saugmann, Dauererfolge der Pneumothoraxbehandlung bei Lungentuberkulose.
Zeitschr. f. Tuberkul. 84, 1921.

20. Schröder-Kaufmann, X. Jahresbericht der Neuen Heilanstalt Schömberg. Korre¬
spondenzblatt f. Württ. 79, 1909.

21. Späth, Bsziehungen der Lungenkompression zur Lungentuberkulose. Korrespbl.
f. Württ. 58.

22. Spengler, Luzius, Über mehrere Fälle von geheiltem tuberkulösen Pneumothorax
verbunden mit gleichzeitiger Heilung der Lungentuberkulose in 4 Fällen. Zeitschr.
f. Tuberkul. 2, 1901.

23. Tendeloo, Studien über die Ursache der Lungenkrankheiten. Wiesbaden 1902.

24. Derselbe, Pathologische Anatomie in Schröder-Blumenfelds Handbuch der Tuber¬
kulose 1.

26. Derselbe, Allgemeine Pathologie. Berlin 1919.

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(Aus der Prinzregent Luitpold-Kinderheilstätte Scheidegg [Allgäu].)

Znr Prognose der offenen Lungentuberkulose im

Kindesalter.

Von

Dr. Kart Klare,

leit. Arzt dar Anstalt.

(Eingegangen am 3. 10. 1921.)

Die Frage der Heilstättenbehandlung der offenen Lungentuberkulose im
Kindesalter ist gerade in der letzten Zeit von verschiedenen Seiten eingehend
erörtert worden. AJle Autoren sind sich einig darin, daß die Heilungsaussichten
der an offener Lungentuberkulose erkrankten Kinder auch bei Heilstätten¬
kuren sehr gering sind. Hahn sichtete das Hohenlychener Material und fand
bei 133 Fällen 18,8% gebessert, 25,6% verschlechtert, 5ö,46% verstorben.
Bei Annahme eines 2jährigen Abstandes ergab sich von insgesamt 61 Fällen
Besserung bei 16,6%, Verschlechterung bei 11,6% und Tod bei 71,8%. Von
83 in den Jahren 1910—1914 in der Kinderheilstätte Aprath behandelten offenen
Tuberkulosen fand Simon bei Nachforschung 1917 6,4% der Ermittelten
geheilt, 11,5% arbeitsfähig, 10,3% arbeitsunfähig und krank, 71,8% gestorben.
Bezüglich der Todesfälle stimmen seine Zahlen mit den Hahn sehen überein.
Zu günstigeren Ergebnissen kommt Thiele auf Grund von Nachuntersuchungen
an der Chemnitzer Fürsorgestelle für Lungenkranke. Er beobachtete 47,9%
Heilungen, 17 von 83 gebessert, 13 von 83 unverändert, 3 von 83 verschlechtert,
6 verstorben, 8 nicht ermittelt. Mehr übereinstimmend mit den Ergebnissen
Hahns und Simons sind die statistischen Erhebungen Geißlers aus der
Mannheimer Fürsorgestelle und Keutzers aus der Kinderabteilung der Heil¬
stätte Belzig. Geißler zählt 71% nicht gebessert, 17% gebessert und 7%
geheilt. Auf eine Rundfrage bei den in den Jahren 1903—1918 an offener
Lungentuberkulose behandelten Kindern, erhielt Keutzer Antwort über 100
Kinder. Von diesen 100 waren 95 tot, 5 lebten!

Da gerade heute unter den drückenden wirtschaftlichen Verhältnissen unseres
Landes die Frage der Unterbringung offener Kindertuberkulosen in Heilstätten
besonders dringend geworden ist, da prinzipiell entschieden werden muß ob
Kinderheilstätten überhaupt offene Tuberkulosen aufnehmen sollen, hielten
wir uns für berechtigt, unser, wenn auch nur kleines Material, offener Tuber¬
kulosen einer Durchsicht zu unterziehen und Nachforschungen über den weiteren
Verlauf der von uns in den Jahren 1916—1920 an offener Lungentuberkulose (in
allen Fällen wiederholter positiver Bazillenbefund) behandelten Kinder anzustellen.

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Zur Prognose der offenen Lungentuberkulose im Kindesalter.

319

Daß die Zahl unserer Fälle — 28 — nicht groß ist, liegt in äußeren Gründen
und ist nicht bedingt durch geringere Nachfrage nach Aufnahme offener Tuber¬
kulosen. Unsere Heilstätte war von der Eröffnung April 1916 bis August 1920
mit an chirurgischer Tuberkulose erkrankten Heeresangehörigen belegt. Die
Raumbeschränkung, d. h. die Unmöglichkeit strenger Isolierung verbot eine
größere Zahl offener Tuberkulosen wegen der Gefahr der Übertragung, die wir
im Kindesalter bei der Heilstättenbehandlung nicht außer Acht lassen dürfen,
aufzunehmen. Seit 1921 hat mit vollständiger Isolierung der infektiösen Tuber¬
kulosen im Seitenflügel der Anstalt und eigener Waldliegehalle ihre Zahl erheblich
zugenommen. Der Bestand schwankt jeweils zwischen 8—12 Patienten.

Das zahlenmäßige Ergebnis, das sich auf Nachforschungen der in den Jahren
1916—1920 behandelten Kinder bezieht stellt sich folgendermaßen dar: Von den
28 Behandelten sind geheilt 1 = 3,6%, gebessert 6 = 21,4%, verschlechtert
1 = 3,6%, nicht ermittelt 2 = 7,2%, gestorben 18 = 64,2%. Nach den
Geschlechtern verteilen sich unsere Fälle auf 26 Mädchen und 2 Knaben.
Dieses beträchtliche Überwiegen des weiblichen Geschlechtes, in der Mortalität
der kindlichen Tuberkulose, das auch aus den Untersuchungen Thieles und
Simons hervorgeht dürfte, wie Rietschel in diesem Frühjahr auf dem Tuber¬
kulosekongreß in Bad Elster betonte, auf die Schädigungen der beim weiblichen
Geschlecht früher einsetzenden Pubertät zurückzuführen sein.

Dem Alter nach gehören 2 Kinder dem 7. —10. Jahr, die übrigen 26 dem
10. —14. Jahr an. Die Gesamtzahl der Verstorbenen rekrutiert sich aus den
Altersklassen 10.—14. Es würde das den auch von den übrigen Autoren ver¬
tretenen Standpunkt bestätigen, daß die Phthise des Pubertätsalters die
schlechtesten Aussichten quoad vitam bietet.

Der größte Prozentsatz dieser Kinder überlebte die Heilstättenkur um
1 — 1 % Jahr, nur 1 Kind starb erst 3 Jahre nach Beendigung der Heil stättenbe-
handlung. Wie wenig die Besserung des Gesamtzustandes, vor allem die Ge¬
wichtszunahme, nach der von Laien und auch von Ärzten leider immer noch
fast auschließlich der Erfolg einer Heilstättenkur bewertet wird, prognostisch
in Betracht kommt zeigen im besonderen die guten Zunahmen der Gestorbenen,
die die Heilstätte mit einer Durchschnittszunahme von 3,25 kg verließen. Auf¬
fallend ist, wie selbst in weit vorgeschrittenen Fällen von progredienter beider¬
seitiger Lungentuberkulose der Allgemeinzustand der Kinder oft kaum gestört
ist, wie sie im Gegenteil mit wenigen Ausnahmen ein kräftiges und ,,blühendes 44
Aussehen zeigen. In unseren Krankengeschichten der letalen Phthisen finden wir
bei 13 von 18 den Vermerk „guter Allgemeinzustand“. Es wird diese Tatsache
bei der Diagnose der kindlichen Lungentuberkulose noch zu wenig berücksichtigt
und dadurch die Gelegenheit zu frühzeitiger Überweisungin Heilstätten versäumt.

Die größere Zahl der hereditär Belasteten finden wir unter den Nicht-
geheilten, von 18 Verstorbenen weisen 13 erbliche Belastung auf, und zwar
von seiten beider Eltern 3, vom Vater 4, von der Mutter 3 und von weiteren
Angehörigen 3, wohingegen 7 von den noch lebenden Kindern hereditär nicht
belastet sind. Unsere Beobachtungen stehen damit im Gegensatz zu Simons
und Eliasbergs Untersuchungen, nach denen ein Einfluß der erblichen Be¬
lastung auf den Verlauf der kindlichen Tuberkulose nicht nachzuweisen ist.
Aber meines Erachtens müßte gerade die massige Infektion, wie sie durch das

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320

Kurt Klare:

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enge Zusammenleben der Kinder mit tuberkulosekranken Angehörigen in den
unbemittelten Kreisen bedingt ist, auf den Verlauf der Tuberkulose entscheidend
sein. Daß dabei die konstitutionellen Anlagen des Einzelindividuums, die Er¬
nährung und Pflege letzten Endes mitentscheidend sind, steht außer Frage.

Die hohe Mortalitätsziffer der offenen Tuberkulose im Kindesalter zwingt zu
äußerster Skepsis jedweder Therapie gegenüber, sei sie nun rein physikalisch
oder spezifisch. In neuerer Zeit wird mit großem Enthusiasmus, wie er jede
neue Methode begleitet, der Anwendung des künstlichen Pneumothorax bei der
kindlichen Lungentuberkulose das Wort geredet. Es unterliegt keinem Zweifel
— ich verweise auf die ausgezeichneten objektiven, kritischen Ausführungen
von Harms in Sonderheft der Kindertuberkulose anläßlich des Tuberkulose -
kongresses in Bad Elster —, daß in einer ganzen Reihe von Fällen durch den
künstlichen Pneumothorax ein guter symptomatischer Erfolg erzielt wird,
daß es gelingt, das Leben des Kindes zu verlängern. Inwieweit es mit Hilfe
des künstlichen Pneumothorax möglich ist, die kindliche Lungentuber¬
kulose zur Ausheilung zu bringen, das wird die Zukunft ergeben, denn
noch ist die Beobachtungsdauer zu kurz, um ein abschließendes Urteil über
Wert oder Unwert der Pneumothoraxbehandlung im Kindesalter zu fällen.
Vom ärztlichen Standpunkt ist es Pflicht, jede Behandlungsart zu ver¬
suchen, die vielleicht dem Patienten Erleichterung bringen kann. Aber auch
vom sozialen Standpunkt hat die Pneumothoraxbehandlung im Kindesalter
dann Berechtigung, wenn es gelingt, den Patienten bazillenfrei zu machen
und ihn damit als Infektionsherd auszuschalten.

Bei 4 der von uns behandelten Fälle war wegen Einseitigkeit der Erkrankung
ein künstlicher Pneumothorax angelegt, 2 dieser Patienten sind verstorben.
Ob die Verschlechterung und der Tod darauf zurückzuführen sind, daß die
Kinder nach der Entlassung aus der Heilstätte nicht mehr nachgefüllt wurden,
läßt sich schwer entscheiden, denn auch bei beiden noch lebenden Patienten
wurden nach Beendigung der Heilstättenkur Nachfüllungen nicht mehr vor¬
genommen. Bedingungslos möchte ich mich der von Harms vertretenen Forde¬
rung anschließen, einen Pneumothorax nur dann anzulegen, wenn die Möglich¬
keit späterer Nachfüllungen gegeben ist.

Das eine der beiden Mädchen mit künstlichem Pneumothorax — entlassen September
1917 — stellte sich nach Bericht der Fürsorgestelle München (Prof. Dr. Ranke) erst im
Jahre 1918 in verschlechterten Zustand und total eingegangenem Pneumothorax wieder
vor. Damals war die ganze linke Lunge gedämpft, untere Grenze unverschieblich. Die
Atmung vom von der Klavikula ab scharf bronchial, vom über der Spitze und hinten bis
Mitte Skapula bronchovesikulär. Überall fein- und mittelblasige Rasselgeräusche, von der
Mitte hinten ab gröbere und feuchte R. G. Rechte Seite frei.

Im Januar 1919 ließ sich ein neuer Herd im rechten Mittellappen nachweisen, vom
im 4.-5. Interkostalraum mit feinblasigen zähen R. G., in vesikulobronchialem Atmen.

Trotz des frischen Prozesses stieg das Gewicht gegen Ende 20 von 49 auf 53 kg. Auswurf
1920 noch positiv. Bestand des Pneumothorax 1 1 / 2 Jahre. Nach A n g ft ben der Mutter ist
das Mädchen arbeitsfähig und in einem kunstgewerblichen Geschäft tätig.

Die andere Patientin — Austritt April 1918 — wurde September 1921 ebenfalls von
Prof. Dr. Ranke-München nachuntersucht und dabei folgender Befund erhoben: Die ganze
linke Seite ist stark geschrumpft, das Herz und die Luftröhre sind ganz in die linke Seite
hereingezogen, die rechte mäßig kompensativ gebläht. Die Atmung über der ganzen linken
Seite sehr leise, nur vom oben bronchial, sonst rauh vesikobronchial. Nur hinten um den
Angulus ist ein Bezirk, in dem sich ein leises hauchendes Atmen beimisoht, nirgends

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Zur Prognose der offenen Lungentuberkulose im Kindesalter.

321

Sekretion. Die Röntgendurchleuchtung zeigt außer den Schrumpfungen eine diffuse gleich¬
mäßige Verschattung in der Detail nirgends gesehen werden kann. Vor allem fehlt jede
Spur einer Einschmelzung.

Fassen wir das Ergebnis unserer statistischen Erhebungen zusammen, so
ergibt sich die deprimierende Tatsache, daß die Prognose der offenen Lungen¬
tuberkulose im Kindesalter quoad sanationem et vitam sehr ernst zu bewerten
ist und daß nur ein verschwindend kleiner Prozentsatz dieser Kinder
auch bei monatelanger Heilstättenbehandlung — bei unseren Fällen
betrug sie im Durchschnitt 7,9 Monate — die Schwelle des Pubertäts¬
alters überschreitet.

Mit Recht drängt sich da die Frage auf, ob es, namentlich bei den unter der
Not der Zeit steigenden Verpflegungssätzen der Kinderheilstätten zweckdienlich
ist, Heilverfahren bei offener Tuberkulose im Kindesalter durchzuführen.
Prinzipiell muß diese Frage bejaht werden, jedoch mit der Ein¬
schränkung, daß die Überweisung in Heilstätten nicht wahllos
geschehen darf. Mit Sicherheit können wir die Prognose des Einzelfalles
nicht vorausbestimmen, aber bei längerer Beobachtung die natürlich in der
Spezialabteilung eines Krankenhauses durchgeführt werden muß, dürften die
bei Behandlung nicht Erfolg versprechenden Fälle sich ausschalten lassen.
Ausdehnung des Prozesses, Puls, Temperatur, dauernd positive Urochromogen-
reaktion lassen annähernd sichere Schlüsse hinsichtlich der Prognose zu: Noch
vorteilhafter — auch aus sozialen Gründen — wäre es, den Kinderheilstätten
Isolier- bzw. Beobachtungsstationen anzuschließen, in denen eine Auslese, der
für die Behandlung geeigneten und nicht geeigneten Fälle getroffen werden
könnte. Von hier aus müßten die desolaten Fälle der Krankenhauspflege über¬
geben werden. Ist das nicht möglich, so muß auch in diesen Fällen Heilstätten¬
behandlung einsetzen — wie wir dies seit Einrichtung unserer Isolierabteilung
für offene Tuberkulose tun — um diese nicht als Infektionsquelle in die Familie
zurückkehren zu lassen. Ich gebe zu, daß bis zur Erreichung dieses Zieles noch
viele Widerstände zu überwinden sind und daß an der Geldfrage die besten
Vorschläge scheitern müssen. Aber das darf uns Kinderheilstättenärzte nicht
hindern, immer und immer wieder die Isolierung der offenen Lungentuberkulosen
zu fordern, denn gerade diese Isolierung der Bazillenausscheider er¬
scheint mir in der Bekämpfung der Kindertu berkul ose ebenso wichtig
wie die Behandlung der besserungsfähigen Tuberkulosen.

Literatur.

1. Hahn, Die Prognose der offenen Tuberkulose im Kindesalter. Zeitschr. f. Tuberkul.
17. H. 5. 1911.

2. Thiele, „Tuberkulöse Kinder“. Leipzig 1915.

3. Simon, Zur Prognose der offenen Kindertuberkulose. Zeitschr. f. Tuberkul. 28. H. 4.1917.

4. Geißler, Sozialhygienische Untersuchungen über offene und vorgeschrittene Lungen¬
tuberkulose im Kindesalter (nach Material der Mannheimer Tuberkulosefürsorgestelle
Dr. Harms). Diss. Heidelberg 1918.

6. Keutzer, Eignen sich Kinder, die an einer offenen Lungentuberkulose leiden, unter
den heutigen Verhältnissen für Heilstättenkuren? Tuberkul.-Fürs.-Bl. Nr. 6. 1920.

6. Rietschel, Die Tuberkulose des Kindesalters. (Aus der Kinderklinik Würzburg.)
Zeitschr. f. Tuberkul.

7. Harms, Pneumothoraxtherapie im Kindesalter. Die Kindertuberkulose, Sonderheft
zum Tuberkulosekongreß Bad Elster 1921.

Beitrftge sur Klinik der Tuberkulose. Bd 50. 21

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Bemerkungen zur Kalktherapie bei Lungen¬
tuberkulose.

Von

Rudolf Leuchtenberger.

(Aus der Direktorial-Abteilung des Eppendorfer Krankenhauses [Professor Brauer].)

(Eingegangen am 19. 12. 1921.)

Blättert man die Tuberkuloseliteratur etwa der letzten 25 Jahre durch,
dann fällt einem bei den Vorschlägen und Maßnahmen zur Behandlung der
Tuberkulose auf, daß sieh neben den sozusagen fundamentalen Behandlungs¬
methoden — der allgemeinen, der spezifischen und der operativ chirurgischen
Therapie — ganz bescheiden und schlicht, aber doch hartnäckig Angaben finden
über Erfolge nach Darreichung von Kalk und Wünsche über verbreiteter©
Anwendungsweise desselben. Und wenn solche Berichte aus der Praxis stammen,
von Leuten, die beständig mit tuberkulös Erkrankten zu tun haben, aus Heil¬
stätten und Bädern mit kalkhaltigen Mineralwässern, so muß das zu denken
geben. Geht es doch oft in der Medizin so, daß zunächst rein empirisch Beob¬
achtungen und Erfahrungen gesammelt werden und erst viel später die Wissen¬
schaft die theoretischen Zusammenhänge aufdeckt und nachträglich längst
ergriffene Maßnahmen rechtfertigt. Im folgenden soll der Versuch gewagt
werden, in eine kritische Erörterung der Berechtigung von Kalkverabreichung
bei Lungentuberkulose einzutreten, ein Versuch deswegen, weil bis zum heutigen
Tag umfassende physiologische, physikalisch-chemische und pharm. Unter¬
suchungen, die die Kalkdarreichung insgesamt auf den ihr gebührenden wissen¬
schaftlichen Boden stellen, fehlen und somit die Wissenschaft die exakte Grund¬
lage zu einer strengen Indikationsstellung schuldig geblieben ist bisher. Gerade
diese Dinge sind es, die hier Berücksichtigung finden sollen.

Daß die Mineralien zum Leben aller Organismen ohne Ausnahme notwendig
sind, wissen wir seit Liebig. Gleichwertig stellt er sie den organischen Nahrungs¬
stoffen gegenüber und ruft so andere Forscher auf den Plan, der Bedeutung
und Wirkungsweise dieser Stoffe nachzugehen. Karl Voit und sein Schüler
Förster in München zogen das Tierexperiment zu Rate. Es gelang ihnen
nach langen Mühen, fast aschefreie Nahrung herzustellen, die sie an Tiere
(Tauben, Hunde) verfütterten. Es traten Funktionsstörungen der Organe

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UNIVERSITY OF MINNESOTA

Bemerkungen zur Kalktherapie bei Lungentuberkulose.

323

auf: Herabgesetzte Magensaftsekretion, Appetitlosigkeit, Durchfälle, zunehmen¬
der Verfall, Skelettatrophie und auffällige Symptome von seiten des Nerven¬
systems (Stumpfsinn, Zittern, Paresen, weiterhin Konvulsionen, Wutanfälle).
Schließlich starben diese Tiere an Marasmus früher, als wenn sie über¬
haupt keine Nahrung erhalten hätten. Förster zog daraus den Schluß,
auch ausgewachsene Tiere brauchen zu ihrer Ernährung anorganische Salze.
Bunge und sein Schüler Lun in meinten zwar den Tod der Tiere durch
Säurevergiftung erklären zu müssen (die aus dem Zerfall des Eiweißes in
den Geweben entstandene H 2 S0 4 finde keine Base zu ihrer Sättigung),
wunderten sich aber doch über die kurze Lebensdauer ihrer Tiere, wenn sie
das Auftreten von H^SC^ verhindert hatten, und kamen so zu einer bedingten
Anerkennung der Forsterschen Anschauungen. Heutigen Tages müssen wir
allerdings bei den besprochenen Schädigungen und Ausfallserscheinungen
die Vitamine mit in Rechnung ziehen. Sicherlich kommt ihnen aber in diesem
schweren Symptomenbild eine nur untergeordnete Bedeutung zu, und wenn
es auch bis heute noch nicht gelungen ist, beide Faktoren in ihrer Wirkungs¬
weise streng zu trennen, so müssen wir die Haupt Schädigungen doch auf das
Konto der fehlenden Mineralstoffe setzen. Bunge war es, der in umfangreichen
Untersuchungen gerade auch die Bedeutung des Kalziums aufzukiären suchte.
Er erkannte nicht nur die Notwendigkeit des wachsenden Organismus, Salze
beständig in der Nahrung aufzunehmen, in vollem Umfange an, sondern er
vertrat sogar die Meinung, daß der kindliche Körper oft davon viel zu wenig
erhält. So sprach er geradezu von einem Kalkbedürfnis und errechnete einen
Mittelwert von 3.3 g CaO pro die. Zur selben Zeit kam auch schon von klinischer
• Seite — es war Fr. W. B en eke in Marburg — ein eindringlicher, wir können heute
sagen, grundlegender Hinweis auf die Mineralstoffe im Organismus in seinem
1874 herausgegebenen Buche über die Grundlinien der Pathologie des Stoff¬
wechsels. Von da an hat das Interesse an den anorganischen Nahrungsstoffen
stetig zugenommen, wechselnd allerdings, bald mehr, bald weniger, oft auch
mehr den persönlichen Zwecken derer, die sich damit beschäftigten, dienend;
mit anderen Worten es war kein einheitliches Arbeiten in derselben Richtung.
Die einen suchten vor allem die Rolle der Mineralien im Stoffwechsel auszu-
kunden, andere suchten den Zusammenhang mit den Drüsen mit innerer Sekretion
aufzudecken, wieder andere stellten Versuche an, die den Zweck hatten, die
Mineralstoffe in die Therapie einzuführen, wahllos, unkritisch recht oft, und
noch andere, meist solche, die der wissenschaftlichen Medizin fernstanden,
die aber desto geschäftstüchtiger waren, priesen Nährsalze an, denen sie, wo¬
möglich nach Umhängung eines wissenschaftlichen Mäntelchens, unbegrenzte
Kräfte zuschrieben, und die damit der Mystik und Spekulation, namentlich
in Laienkreisen, Tür und Tor öffneten.

Unter allen Mineralstoffen hat der Kalk von jeher in besonderem Maße
das Interesse der Ärzte auf sich gezogen. Auch fand man mit zunehmender
Erkenntnis, daß kein Organ, keine Zelle frei von Kalk sei: Gehirn und Nerven¬
system, Muskeln, Drüsen, Verdauungsorgane, selbst die roten Blutkörperchen
enthalten Kalk. Mit Händen zu greifen war sozusagen seine Wichtigkeit für
das Knochensystem. Gesundes und krankes Knochensystem enthält Kalk als
Phosphat und Karbonat in großen Mengen, steht in Beziehung zum Kalk, hier

21 *

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324

Rudolf Leuchtenberger:

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an dieser Stelle hoffte man hinter das Wesen der Rachitis, der Osteomalazie, der
Zahnerkrankungen usw. zu kommen, und man sagte sich, im einen Fall bleiben
die Knochen weich, im anderen werden sie es wieder, also jedesmal Kalkarmut,
wir brauchen nur den Kalkumsatz genauer zu studieren, dann werden sich
daraus schon die therapeutischen Konsequenzen ziehen lassen. Also ging man
daran, Kalkanalysen im Harn — und zwar zunächst nur im Harn — zu machen
und sie in Beziehung zu setzen zu den in der Nahrung aufgenommenen Kalk¬
mengen. Senator war der erste, der 1882 solche Untersuchungen veröffent¬
lichte. Dabei merkte man bald, daß die ermittelten Harnkalkzahlen von der
Quantität und ganz besonders von der Qualität der Nahrung abhängig sind,
daß aber auch Gesunde und Kranke sich verschieden verhalten und daß nament¬
lich die sog. Zehrkrankheiten, Lungenphthise, Karzinom, auch Diabetes er¬
höhte Kalkausscheidung darboten, hier also Einschmelzung von Knochen¬
gewebe, pathologischer Gewebszerfall überhaupt, stattgefunden haben mußte.
Besonders waren es französische Autoren, die sich mit diesen Fragen beschäf¬
tigten. So behauptete Gaube, starker Kalkverlust des Organismus sei eine
für Tuberkulose typische Erscheinung. 1894/95 veröffentlichte Robin zwei
Arbeiten, in denen er auf die Veränderungen der Urinmenge und der Salze
bei Tuberkulose hinwies, und zwar auf eine Vermehrung fester Urinbestand¬
teile und eine dadurch erfolgende schädliche Verarmung des Organismus an
fixen Bestandteilen; am intensivsten erfolgte die Ausscheidung bei beginnenden
Tuberkulosen, im Mittel pro die 50,81 g, im Endstadium Absinken bis zu 29,4 g.
In der zweiten Arbeit führte er den später so viel genannten coefficient de
demineralisation ein, d. h. das Verhältnis der anorganischen Bestandteile zum
Gesamtsediment, das zu Beginn 38,8% gegen Ende 30,4% betrage. Dabei
sollte es sich nicht um eine Verarmung an Mineralien infolge Giftwirkung der
Tuberkelbazillen handeln, sondern um einen bei Beginn des tuberkulösen Pro¬
zesses bereits vorhandenen Minderbestand an anorganischen Stoffen, der gleich¬
sam die Disposition zur Erkrankung darstellt. Zur Erhärtung seiner Befunde
schloß Robin Analysen an von den Organen Tuberkulöser, um daraus eine
weitere Stütze für die Demineralisation zu bekommen, wobei erkrankte Lungen
z. B. eine Verminderung der anorganischen Gewebsbestandteile aufwiesen.
Letzteres faßte Robin als eine Herabsetzung der natürlichen Schutzeinrichtung
des Gewebes auf; denn, so meinte er, je mineralreicher ein Gewebe, um so weniger
vermag die Tuberkulose darin Fuß zu fassen. Auch Analysen von Knochen.
Leber, Milz, Nieren, Herz, Skelettmuskeln ergaben Herabsetzung des Aschen¬
gehalts; in den Knochen war außer Kalk auch H 3 P0 4 und Si vermindert. Inter¬
essant ist, daß ihm schon auf fiel, daß Ca- und Mg-Stoffwechsel in allen unter¬
suchten Fällen gestört war, ohne daß er allerdings auf den Gedanken des Gleich¬
gewichts kam, das die Mineralien, um voll wirksam zu sein, stets bewahren.
Die Ca-Ausscheidung sollte progressiv bis zum 3. Stadium der Tuberkulose
vermehrt sein, um dann unter die Norm abzufallen, der Mg-Verlust im Ham
anfangs höher als beim Ca sein, in den späteren Stadien aber geringer als der
an Ca. Aschenbestimmung des Bluts, die er ebenfalls vomahm, ergab ebenso
herabgesetzten Aschengehalt. Unter Anleitung von Robin wurde es in Frank¬
reich Dogma, daß der Phthisiker schon in den ersten Anfängen seiner Erkrankung
in vermehrter Menge Mineralien ausscheidet, daß diese Demineralisation ein

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Bemerkungen zur Kalktherapie bei Lungentuberkulose.

32o

primärer Vorgang, der das „Terrain für Ansiedlung der Bazillen vorbereitet“,
so daß man davon geradezu differentialdiagnostischen Gebrauch machte. Be¬
stätigt wurden Robin’s Befunde von Gabriel le Caat de Keverguen, der
das Prinzip der Übermineralisation aufstellte (chemische Umstimmung be¬
drohter Organismen durch Mineralienanreicherung), ferner von Ader, von
Dimitropol, der 1898 die Lungenphthise durch Zufuhr von Mineralsalzen
für heilbar erklärte, und von Boureau, der als prognostisch wichtig neben
dem Robinschen Koeffizienten auch noch das Verhältnis der Ausscheidungen
von N und unorganischen Substanzen zueinander hinstellte, das bei Gesunden
ca. 15 zu 18 betrage, bei Tuberkulösen sich auf 10 zu 9 erhöhe.

Unabhängig davon hatten schon zahlreiche, namentlich französische Ärzte
gegen beginnende Tuberkulose phosphorsauren Kalk empfohlen. In Paris
verordnete Arth aud seit Jahren Tannin und Kalk, wobei er allerdings Tannin
für die Hauptsache erklärte, Kalk lediglich als die alkalische Säure, die die
Gerbsäure verdauen hilft. Andererseits ging man an der Klinik Ferriers in
Paris daran, die neu gewonnenen Anschauungen in großem Umfange praktisch
zu erproben. In Verbindung damit wurde gleichzeitig der ganze bisher übliche
Tuberkuloseheilplan umgestoßen. Ferrier selbst, ferner seine Schüler Letulle
und Sergent berichten darüber genauer. Letulle machte darauf aufmerk¬
sam, daß hinsichtlich der geographischen Verteilung der Tuberkulose in Frank¬
reich auffalle, daß dieselbe häufiger auf trete in Gegenden mit kalkarmen Wasser.
Danach kommt als prädisponierender Faktor außer dem Kalkverlust auch
ungenügende Kalkzufuhr in Betracht, in jedem Fall also Kalkerschöpfung.
Daraus wird der therapeutische Schluß gezogen: 1. Kalk zuzuführen und 2.
dessen Retention zu befördern. Zu diesem Zweck wurden bestimmte Kuren
verordnet: Keine Überernährung, kein Fett, keine Säure, kein Alkohol.
Keine Ruhekur, sondern nach Maßgabe der Kräfte Arbeit. Dazu Kalkver¬
abreichungen während der Mahlzeiten und zwar wurde der schwerlösliche
phosphorsaure Kalk bevorzugt. S erg ent veröffentlichte die erste umfang¬
reiche Nachprüfung des therapeutischen Werts der neuen Kalk Verabreichung.
Seines Erachtens wurden unter den Spitalkranken 40% objektiv und sub¬
jektiv gebessert, von denen wieder 14% seit 3 Jahren als absolut geheilt be¬
trachtet werden konnten. Unter den Geheilten allerdings nur 2 mit Kavernen
und 33 mit beginnender Tuberkulose. 46% lokal unbeeinflußt, Gesamtzustand
aber gebessert, bei 14% weitere Progredienz. Bessere Resultate wurden in
der Privatpraxis erzielt. Im ganzen ersieht man: von einer spezifischen Be¬
handlung kann keine Rede sein, höchstens wird der Gesamtzustand gebessert.
Auf Grund seiner Beobachtungen setzte sich Sergent sehr für die Ferrier-
sche Behandlungsweise ein, er meinte, daß unter der Rekalzifikation die Ein-
schmelzung der Lungen nachlasse und der natürlichen Heilung durch Ver¬
kreidung Vorschub geleistet würde. Sehr häufig könne man den Zustand jeden¬
falls so weit bessern, daß nunmehr einsetzende Tuberkulinbehandlung weit
größere Aussicht auf Erfolg habe. Unter allen medikamentös-hygienischen
Behandlungsmethoden „täusche die Ferrier’s am wenigsten und nütze am
meisten: sie verbessere den Zustand der Unheilbaren und unterstütze die Hei¬
lungstendenz der Heilbaren“.

Dazu kamen zahlreiche Berichte, die aus der Gewerbehygiene und industri-

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Rudolf Leuchtenberger:

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eilen Kreisen stammten. Schon 1890 veröffentlichte Grab in der ,,Prager medi¬
zinischen Wochenschrift“ Beobachtungen über verminderte Tuberkulosemortali¬
tät in Ortschaften mit Kalkindustrie. Eine mit Kalkbrennerei beschäftigte
Ortschaft in Böhmen, auf Kalkstein in einem durch Hügel allseitig abgeschlos¬
senen Tal gelegen, zeigte eine Tuberkulosemortalität von nur 7,5% gegenüber
einer nur 2 km entfernten Ortschaft, auf die diese Verhältnisse nicht zu trafen,
mit 13,5%- Kurz darauf kamen aus deutschindustriellen Kreisen Berichte,
die die geringe Erkrankungszahl an Tuberkulose bei in der Kalkindustrie be¬
schäftigten Arbeitern bestätigten; Leute, die bazillenhaltiges Sputum aus¬
geworfen hatten, waren nach monatelanger Beschäftigung mit gebranntem
Kalkstaub gesund geworden. Der deutsche Gips verein konnte mitteilen, daß
unter 400 Arbeitern, die in einem Zeitraum von 17 Jahren in einer Gipsfabrik
beschäftigt waren, kein einziger an Schwindsucht erkrankte. Ähnliche Beob¬
achtungen wurden in anderen Ländern gemacht. Loew führt einen Bericht
aus einem der nordamerikanischen Staaten an, wonach es unter den Hilfs¬
arbeitern einer dortigen Gipsfabrik „common tradition“ sei, daß jeder
von ihnen frei von Tuberkulose bleibe; manchmal kommen Tuberkulose-Er-
krankte von benachbarten Ortschaften, stecken ihre Köpfe in ein Faß mit einer
Lage Gips, rühren den Gips dabei um und atmen so dessen Staub ein. Diese
Prozedur ward täglich wiederholt, bis Besserung verspürt wird. Wann die
eintritt, verrät er allerdings nicht. — Alle diese Angaben und Beobachtungen
wurden von ärztlicher und industrieller Seite immer wüeder bestätigt, und zwar
handelt es sich um Arbeiter der Kalk-, Mörtel- und Zementfabriken, die einen
erhöhten Schutz gegen Tuberkulose auf weisen. Ganz regelmäßig brachte die Ton¬
industriezeitung im selben Sinn lautende Beiträge von amtlicher und privater
Seite. Eine Erklärung für diese Befunde wird nach Loew ermöglicht durch einen
Vergleich mit Arbeitern in Steinbrüchen; diese sind bekanntlich sehr gefährdet,
der Staub in Steinbrüchen besteht aus scharfen Splittern, die beim Einatmen
Verletzungen hervorrufen und außerdem ganz unlöslich sind. Der Staub in
der Kalkindustrie besteht aus rundlichen Teilchen von CaO und diese sind
in Wasser im Verhältnis von 0,3% löslich. Bei dem Kohlensäurereichtum der
ausgeatmeten Luft entsteht CaC0 8 , dieser gelangt zur Ablagerung in die Lunge
und liefert so das Material zur Einkapselung der tuberkulösen Herde, gelangt
ferner gelöst in Blut und Gewebssäfte und steht so als Plus bzw. Kalkreserve
dem Organismus zur Verfügung. In diesem Zusammenhang ist interessant,
daß sich (nach Lehmann) „bei Sektionen langjähriger Zementarbeiter nur
geringe — in einem in Jena von Prof. Müller genau sezierten Fall überhaupt
keine — Staubmengen in der Lunge gefunden haben.“ Man sieht also, wie der
Organismus diese Kalkquelle seinen Zwecken dienstbar zu machen versteht,
so daß er eine größtmögliche Ausnutzung und Wirkung erreicht. Durch diese
Befunde erschien eine Darreichung von Kalk bei Tuberkulose nicht nur gerecht¬
fertigt, sondern sogar im höchsten Grade geboten. Einen weiteren Beitrag
konnte G. Fisac auf dem Pariser Kongreß 1905 liefern, der dort berichtete,
er habe in Spanien beobachtet, Kalk- und Gipsarbeiter seien immun gegen
Tuberkulose, obgleich sie dort durchweg in schlechten Wohnungen hausten,
ungenügende Nahrung zu sich nähmen und reichlich Alkohol genössen. Man
sei zu der Annahme berechtigt, daß diese Immunität auf der durch die Arbeit

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Bemerkungen zur Kalktherapie bei Lungentuberkulose.

327

bedingten Kalkaufnahme beruhe, wodurch dem Hauptfaktor für eine tuber¬
kulöse Disposition, als welcher die Kalkentziehung anzusehen sei, der Boden
entzogen würde. Ferner teilte Fisac mit, daß von 40 824 Todesfällen an Tuber¬
kulose nur 17, d. h. 0,41 pro 1000 auf Kalk- und Gipsbrenner trafen.

Aus Deutschland lagen bisher nur 2, dafür aber um so gründlichere Kalk¬
untersuchungen vor, eine betraf Organuntersuchungen, und zwar wurden
Lungen untersucht, in denen sich ein aktiver tuberkulöser Prozeß befand (Kuß-
maul und Schmidt). Der Kalkgehalt in diesen Lungen war gegenüber der
Norm vermehrt, im Gegensatz zu den später von Kobert veröffentlichten
Untersuchungen, der den Kalkgehalt in tuberkulösen Lungen vermindert fand.
Die anderen Untersuchungen stammten von Ott und waren Bilanzversuche,
die mit dem Grad von Genauigkeit angestellt worden waren, wie man ihn bei
diesen Untersuchungen unbedingt fordern muß. Ausgehend von der Kritik
von Noorden8 an Senators Versuchen, daß es keineswegs gerechtfertigt sei,
aus Urinkalkmengen Schlüsse auf die Größe der Gesamtkalkausfuhr bei Tuber¬
kulose zu ziehen, dafür sei schon das Verhältnis, in dem Kalk bei seiner Aus¬
scheidung auf Harn und Kot verteilt wird, viel zu schwankend, schloß Ott
eigene vollständige Bilanzversuche an. Er zog damit zum ersten Male den
Darm als kalksezemierendes Organ mit in Rechnung. Ott kommt zu dem
Schluß, daß man, um über Kalzium und Magnesium etwas aussagen zu können,
stets diese in Beziehung setzen muß zu der jeweiligen N-Bilanz. Bei positiver
N-Bilanz findet auch beim fiebernden Phthisiker (mit einer Ausnahme in seinen
Versuchen) kein Verlust an Ca und Mg statt, wohl dagegen bei negativer
N-Bilanz. Letzteres wird allerdings beim Phthisiker häufig der Fall sein.
Bei vorgeschrittener Tuberkulose muß also das Vorkommen einer Deminerali-
sation zugegeben werden, doch keinesfalls regelmäßig. Dann ist diese aber
eine Folge der Unterernährung, nicht etwa eines toxischen Gewebszerfalls.
Ein Frühsymptom ist sie jedenfalls nicht. Im ganzen sprechen diese Unter¬
suchungen gegen die Lehre Robins. Ablehnende Urteile folgten, so von
v. Morackzewski und von C. Lewin, der den Mineralstoffumsatz gleichzeitig
beim Karzinom studierte. Die Demineralisation ist nach ihm keine für irgend¬
eine Krankheit charakteristische Erscheinung. Nicht ohne weiteres zu ver¬
werten sind andere Bilanzversuche wie die von Meyer. Unter seinen Fällen
sind 2 Kinder, diese haben aber als wachsende Organismen einen ganz anderen
Kalkstoffwechsel als Erwachsene. Er findet hohe Kalkausscheidung im Urin,
doch verschiebt sich die ganze Bilanz zu einer Retention, da die Ausscheidung
in den Fäzes sehr stark vermindert ist. Möglicherweise trübt in seinen Fällen
aber auf tretender Darmkatarrh das Bild, was wegen der bestehenden wechsel¬
seitigen umgekehrt proportionalen Beziehungen zwischen Urin und Darmaus-
scheidung wichtig ist. Eigentliche Dekalzifikation konnte er jedenfalls ebenso¬
wenig feststellen. Erwähnt seien noch die Untersuchungen von Steinitz
und Weigert, die durch die chemische Untersuchung des gesamten Körpers
eines tuberkulösen Kindes der Frage nach der Demineralisation nachgingen.
Eine geringe Verminderung an Ca, Mg und P wurde festgestellt, doch bleibt
ungewiß, wieviel davon auf Konto der Rachitis zu setzen ist. Allerdings, so
sagen sie weiter, sagt das nichts, ob nicht doch Zusammenhänge zwischen tuber¬
kulöser Disposition und chemischer Zusammensetzung des Körpers bestehen

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Kudolf Leuchtenbeiger:

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im Sinne einer anders gearteten „chemischen Stimmung'*. Es schien somit
ein gewisser Abschluß erreicht, derart, daß die tuberkulöse Infektion an sich
keine Dekalzifikation zur Folge hat und daß Kalkverlust und ungenügende
Zufuhr keine Prädisposition für Tuberkulose schafft. Noch exaktere Stoff¬
wechselversuche wurden 1912 von Voorhoeve an der Amsterdamer Klinik
angestellt. Er schließt unmittelbar an die Arbeiten Otts und Meyers an,
hält deren Fragestellung für nicht exakt genug und stellt selbst die folgenden
Fragen: 1. Ist eine Neigung zur Dekalzifikation eine konstante oder frequent©
Erscheinung, bei der sog. Prädisposition für Tuberkulose oder bei einer schon
anwesenden tuberkulösen Infektion ? 2. Prädisponiert eine Dekalzifikation

an sich für Tuberkulose? 3. Ist sie Folge einer tuberkulösen Infektion? Dabei
ist Kalkverminderung ein relativer Begriff, der abhängig von der täglichen
Nahrung (also Größe der Kalkeinfuhr) ist. Es muß also festgestellt werden,
bei welcher Einfuhr der Tuberkulöse im Gleichgewicht ist oder, anders ausge¬
drückt, braucht der Tuberkulöse mehr Kalk, um ins Kalkgleichgewicht zu
kommen als der unter gleichen Bedingungen befindliche Gesunde? Voor-
hoeves vergleichende Untersuchungen zwischen normalen Individuen und
tuberkulösen Patienten zeigen, daß bei den letzteren in der Tat ein größeres
Kalkbedürfnis, d. h. also eine Neigung zur Dekalzifikation vorliegt. Charakte¬
ristische rweise betont aber Voorhoeve gleich hinterher die Wichtigkeit der
Nachprüfung seiner Ergebnisse an größerem Material. Daraus scheint eine
gewisse Skepsis des Verfassers seinen Ergebnissen gegenüber zu sprechen,
vielleicht bedingt durch das Gefühl der Unzulänglichkeit seiner Untersuchungs¬
methode. In der Tat ließ sich durch Beobachtung von Störungen des Stoff¬
wechsels eine weitere Klärung der Rolle des Kalks kaum mehr erwarten. Der
Kalkstoffwechsel im allgemeinen und bei der Tuberkulose im besonderen blieb
unklar, durch Untersuchungen dieser Art konnte die Diskrepanz zwischen all¬
täglicher klinischer Erfahrung und wissenschaftlicher Begründung nicht über¬
brückt werden; schon die Tatsache, daß das resorbierte Ca den Organismus
nur zum kleinsten Teil durch die Nieren verläßt, vielmehr in den Darmkanal
zurückkehrt, erschwert das Studium des Kalkstoffwechsels außerordentlich.
Schon dadurch kann man dem in den Fäzes enthaltenen Ca niemals ansehen,
ob es der Resorption entgangenes Metall darstellt oder ob es dem Gewebe ent¬
stammt. Eine einwandfreie Kalkbilanz läßt sich durch Stoff Wechsel versuche
gar nicht aufstellen. Wir können den Eingaben keine Ausgaben gegenüber¬
stellen, weil wir den unresorbierten Anteil vom resorbierten nicht trennen
können. Selbst gesetzt, wir könnten über das quantitative Verhalten des Kalk¬
stoffwechsels etwas angeben, es würde uns nichts nützen, denn wir würden
nichts über die Menge der nun im Organismus physiologisch wirklich wirksam
gewesenen freien Kationen erfahren. Was diese aber schon in kleinsten Mengen,
schon durch ihre bloße Anwesenheit unter Umständen leisten, das beginnen
wir heute gerade eben erst zu ahnen!

Der Umschwung der Anschauungen sei an einem Beispiel in folgendem
erläutert:

Seit vielen Jahren w r aren empirisch Beobachtungen gesammelt über Er¬
folge bei Tuberkulose mittels Heilquellenkuren, und zwar waren es die erdigen
Wässer, die sich diesen Ruf erwarben. In Deutschland u. a. die Arminiusquelle

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Bemerkungen zur Kalktherapie bei Lungentuberkulose.

329

in Lippspringe, die Helenenquelle in Wildungen, Bad Sodenthal im Spessart,
Bad^Suderode am Harz und in neuester Zeit auch die von Hofrat Rose in Greußen
in Thürungen entdeckte Riedbornquelle, in Frankreich vor allem die source
du pavillon in Contrexeville in den Westvogesen, in der Schweiz die warme
Gipsquelle von Weißenburg im Berner Oberland. Alle diese Quellen sind Trink¬
quellen und enthalten kohlensauren und schwefelsauren Kalk, Chlorkalzium und
kohlensaures Magnesium. Sie standen seit langem im Rufe, Schwindsüchtigen
zur Besserung zu verhelfen, und es fragte sich, wie diese Heilwirkungen zu
ei klären waren, welche Wirkung die Wässer entfalteten. Vor 11 Jahren schlug
u. a. einer der Badeärzte in Lippspringe folgenden Weg ein: Er stellte an zwei
Versuchspersonen Experimente mit der Lippspringer Arminiusquelle an. Diese,
eine Gipsquelle, enthält nach den in den Prospekten aufgeführten Analysen
als Hauptbestandteil Ca als Kation zu 0,4937 g, den Schwefel als Sulfat-Ion
zu 1,048 g, daneben sind an Kation enthalten K, Na, Mg, Ferro-Ion; an Anionen
Nitrat-Ion, Chlor-Ion und Hydrokarbonat-Ion. Es fragt sich nun, was geschieht
mit den beiden Hauptbestandteilen S und Ca, wenn man das Wasser zu trinken
gibt. Die eine Versuchsperson war ein ,,anscheinend gesunder junger Mann,
der kurz vorher 2 Jahre gedient hatte.“ Die andere ein „Kurgast, der einen ziem¬
lich erheblichen Lungenbefund mit Bazillen im Auswurf hatte.“ Bei beiden
wurde zuerst Gesamtausscheidung von Ca und H 2 S0 4 im Ham und Kot, weiter
die Ausscheidung von NaCl und N im Ham bestimmt. Dann wurde 4 Tage
eine einfache Kost von bekanntem Ca-Gehalt gereicht, und die 24stündigen
Ausscheidungen wie am ersten Tage ermittelt. Zu der Kost wurden dann 2 Tage
800 ccm und 1 Tag 1200 ccm Arminiusquelle in Bechern ä 100 ccm gereicht
und an allen drei Tagen die Gesamtkalkaufnahme inklusive des in dem Wasser
enthaltenen Kalks sowie die in dem Wasser enthaltene und NaCl be¬

stimmt. Ferner die Ausscheidungen wie vorher. An den drei kommenden
letzten Tagen bei gewöhnlicher Kost die Ausscheidungen wie vorher bestimmt.
Resultat: Bei beiden Fällen prompt Erhöhung der Ca- und S-Ausscheidung,
wobei der Kalk im Ham und Kot erscheint, S fast nur im Ham. Daraus wird
der Schluß gezogen, daß der S in wesentlich erhöhterem Maße Blut und Gewebe
passiert haben muß als der Kalk. Wenn Ca auch vermehrt im Urin erschien,
also resorbiert wurde, so nur deshalb, weil er im Körper zur Bildung von S Ca
benötigt wird, und daraus wird der Schluß gezogen, das wesentliche Prinzip
der Arminiusquelle ist nicht der Kalk, sondern der S, die resorbierten Kalzium¬
mengen sind zu gering, um irgendeine Wirkung zu entfalten. Und zwar wirke
der S als Expektorans, indem er elektiv auf die Schleimhaut der Atemwege
einwirke, dort Hyperämie und Hypersekretion hervorrufe. Dem Verfasser
paßt das sehr gut in seine eigenartigen Anschauungen von den pathologisch¬
anatomischen Formen der Tuberkulose; er meint nämlich, daß zwei streng
getrennte Prozesse bei der Tuberkulose nebeneinander herlaufen. 1. Der spezi¬
fisch-pneumonische interstitielle Prozeß am Tuberkuloseherd, 2. der chronische
Katarrh der kleinen und kleinsten Bronchien, hervorgerufen durch Misch¬
infektion. Auf diesen zweiten Prozeß würde durch den S eingewirkt, was
wichtig, denn nur durch Besserung des zweiten Prozesses ist ein Übergang
der Tuberkulose ins Latenzstadium möglich, mithin also eine indirekte Bes¬
serung des Tuberkuloseherdes.

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Rudolf Leuchtenberger:

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Es bedarf keines weiteren Eingehens auf den Wert dieser Untersuchungen.
Aus Stoff Wechsel versuchen Schlüsse auf eine Kalkbilanz zu ziehen, ist aus
den oben dargelegten Gründen ein Ding der Unmöglichkeit. Auf welche Weise
wäre denn dann möglich, über den Stoffwechsel des Kalks etwas zu erfahren ?
Derart, daß wir darüber unterrichtet würden, was seine Anwesenheit für den
Organismus bedeutet, was er leistet, was bei seinem Ausfall geschieht, was
geschieht bei einer Verdrängung eventuell durch andere Stoffe. Das würde
uns ganz allgemein dazu führen, nach Methoden zu suchen, die objektiv die
Wirkung von Salzen oder, besser gesagt, von Elektrolyten und Ionen auf Funk¬
tionen anzeigen. Gleichzeitig würde so die Frage beantwortet werden, wie
wir uns heute die Wirkungen eines Kalkwassers, z. B. von Lippspringe, vor¬
stellen. Viel ist es nicht, was wir bisher wissen, aber wir sind doch wenigstens
auf einem Wege, der sicher weiterführen und Fruchtbares zutage fördern w'ird.
Den Schlüssel dazu bietet uns die physikalische und Elektrochemie.

Und da können wir schon vorweg sagen, was a priori anzunehmen war:
Es ist nicht ein einzelnes Salz, es ist nicht der S, es ist nicht der Kalk, sondern
gerade die Kombination der verschiedenen Salze und deren Verhältnis zuein¬
ander, die die Wirkungsweise der Quellen, z. B. der von Lippspringe, ausmachen.
Freilich wird natürlich das Verständnis der Wirkungsweise dadurch unendlich
erschwert und man muß auf Schritt und Tritt aufpassen, daß man sich nicht
vom streng realen Boden verirrt in uferlose Spekulation.

Zunächst, welche physiologische Rolle spielt der Kalk im Organismus?
Jedes Organ, jede Zelle enthält Kalk, ohne ihn findet kein Gewebsaufbau,
ohne ihn kein Fortbestand von Gewebe statt. Das führt zur Unterscheidung
zwischen kindlichem und erw r achsenem Organismus: Der Erwachsene braucht
Kalk hauptsächlich für die Zell Verrichtungen zur Regeneration der beim Stoff¬
wechsel zu Verlust gegangenen Gewebe, der wachsende Mensch hat ihn noch
außerdem nötig für das Organw'achstum. Hier kommt also zu dem Stoffw^echsel-
kalk noch der Wachstumskalk hinzu. Der kindÜche Organismus braucht also
weit mehr Kalk, Störungen sind für das Kind von viel einschneidenderer Be¬
deutung, und zwar werden zuerst diejenigen Gew r ebe in ihrer Ernährung be¬
einträchtigt, die ihn besonders benötigen, ganz abgesehen zunächst von den
feineren Verschiebungen im Zellgetriebe.

Was geschieht nun, wenn ich Kalkw asser trinke oder sonst Kalk in irgendeiner
Form per os zuführe ? Bei normaler Magen-Darmfunktion wird Kalzium, das
ist jetzt sicher erwiesen, resorbiert, und zwar zuletzt nach den Untersuchungen
von Koichi Miyadera mit Riedbomwasser im Magen und oberen Darm¬
abschnitt nur w enig, in größerem Maße erst in den mittleren und unteren Dünn¬
darmabschnitten. Schon nach kurzer Zeit läßt sich in der Verdauungsflüssig¬
keit Ca in freier Form nach weisen. War der Kalk in Nahrungsstoffen enthalten,
dann muß ihn sich der Organismus erst aufschließen, dann kommt es im Darm
zu einer Spaltung, das geschieht derart, daß teilweise Kolloide der Nahrung
in kristalloide Verbindungen zerfallen und dabei durch Adsorption festgehaltenes
Kalzium (in ähnlicher Weise auch andere anorganische Stoffe) loslassen, teil¬
weise dadurch, daß der anorganische Stoff aus einer festen organischen Ver¬
bindung herausgelöst, herausgebrochen wird. Daraus resultiert die Forderung,
die anorganischen Stoffe, also auch den Kalk, derart zuzuführen, daß sie auch

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Bemerkungen zur Kalktherapie bei Lungentul>erkulose.

331

sicher vom Organismus herausgelöst werden können. In dem Fall passiert
der größte Teil die Darm wand und kommt als Salz (in Ionenform) zur Resorption,
wobei also der Organismus die organisch-anorganischen Substanzen nicht
direkt übernimmt, sondern sich erst die Bausteine bildet, um sie dann zur Ver¬
wendung zu bringen. Ein Teil des resorbierten Kalks geht durch den Ductus
thoracicus, ein Teil via Pfortader zur Leber, und zwar passiert er das Blut
in freiem Zustand in Form von löslichem kohlensauren Kalk (Hofmeister),
ferner als Ion oder locker an Eiweiß gebunden. Von da gelangt er weiter zu
Zellen und Geweben. Dabei entsteht ein fundamentaler Unterschied zu den
organischen Nahrungsstoffen. Es gibt für Kalk keine Luxuskonsumption,
eine Speicherung gibt es nicht, wenigstens nicht beim Erwachsenen. Der über
das Bedürfnis des Stoffwechsels und Wachstums hinaus angebotene Kalk
wird wieder ausgeschieden, und zwar wird der jeweilige Ausscheidungsweg
des Ca bestimmt durch die Menge der Phosphorsäure. Beider Stoffwechsel
verläuft in strengem wechselseitigen Verhältnis: ausreichende Zufuhr von
Phosphorsäure bedingt vornehmlich Ca-Ausscheidung durch die Darm wand,
ungenügende Zufuhr Ausscheidung durch die Nieren.

Aus diesem Verhalten des Organismus, ein Mehr an Kalzium stets gleich
auszuscheiden, kann man Rückschlüsse machen über die Verhältnisse des Blut-
kalkgehalts. Vielfache Methoden (chemische Analysen und biologische Methoden)
sind zu seiner Bestimmung angegeben und angewandt worden (V erdeil, Wrigh t,
de Waard, Jansen) und ebenso vielfach sind die Resultate. Bei der Be¬
urteilung des Blutkalkspiegels muß in erster Linie das Lebensalter berück¬
sichtigt werden, und zwar beträgt nach Jansen der Blutkalkgehalt für beide
Geschlechter in den mittleren Lebensjahren im Mittel 11,5—12,0 mg °/ 0 CaO,
vom 40.—50. Lebensjahr sinkt er normalerweise auf 10,5—11,0 mg °/ 0 CaO.
Säuglings- und Kindesalterwerte belaufen sich dagegen bis zu 20,7 mg °/ 0 , im
ganzen also vom Säugling bis zum Alter fortschreitende Senkung. Auch
Schwangere und Wöchnerinnen und Neugeborene zeigen keine Abweichung gegen¬
über der Norm, dabei kann man ganz allgemein sagen, daß der Organismus die
Tendenz, die Fähigkeit, hat, ähnlich wie. einen bestimmten Zucker- und Harn¬
säurespiegel, so auch einen bestimmten Kalkspiegel möglichst lange konstant zu
halten. Und es ist auffallend zu beobachten, daß selbst bei großen Kalkgaben,
die sogar intravenös zugeführt wurden, der Blutkalkspiegel nur ganz kurze
Zeit erhöht ist und dann sehr schnell wieder zur alten Höhe zurückkehrt. Um¬
gekehrt bleibt bei Kalkunteremährung der Blutkalkgehalt zunächst auch
im Bereich der Norm, der Körper schmilzt dann sachte und unmerklich stark
kalkhaltige Gewebe ein, also Knochen zunächst, und garantiert so die nötigen
Kalkmengen für das Leben der übrigen Gewebe. Es tritt in dem Fall die endo¬
gene Kalkmobilisierung vikarrüerend ein für die mangelnde exogene Zufuhr
(Halisteresis). Es liegt auf der Hand, daß dieser regulatorische Mechanismus
ganz besonders häufig beim Jugendlichen mit seinem größeren Kalkbedürfnis
in Tätigkeit tritt, es ist aber durchaus denkbar, daß auch in anderen Lebens¬
altern, ganz besonders ferner in Krankheitsfällen Abwegigkeit im Kalkumsatz
auf tritt, ohne daß wir heute schon sagen könnten, wo der Ausgangspunkt solcher
Störung sitzt. So weit wir wissen, stehen diese Umsatzprozesse in Beziehung
bzw. sind eingeordnet in ein System von Drüsen mit innerer Sekretion (Epithel-

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332

Riulolf Leucht-enbergen

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körperchen, Schilddrüse, Ovarien, Thymus, Nebennieren), die gewissermaßen
die Konstanz des Spiegels je nach größerem und geringerem Angebot oder
Bedarf zu regulieren bzw. zu gewährleisten haben. Erschöpfen sich die Knochen¬
kalkbestände und tritt auch jetzt noch keine exogene Kalkzufuhr auf, dann
kommt es zur Entkalkung auf Kosten des Organgewebes: das Eiweißmolekül
wird gesprengt, die Organzelle zerstört, Herabsetzung der Gewebsvitalität
tritt ein. Die Folge ist Demineralisation. Es resultiert so allmählich eine
,,kalziprive Konstitution“, wie sie in ausgezeichneter Weise von Stheemann
scharf umschrieben wird mit ihren Symptomen der Adynamie der trophischen,
der Drüsen- und Nerventätigkeit und wie sie sich schließlich im ganzen Habitus
ausdiückt, ein Habitus, wie er für den Erwachsenen längst bekannt und be¬
schrieben ist als ,,Asthenia Stiller“, er kommt häufig genug bei Tuberkulösen
vor. Bedenken wir nun, daß die weitaus häufigste Tuberkuloseinfektion in
der Jugend stattfindet, so erscheint es nicht gezwungen, hier eine Brücke
zwischen Kalk und Tuberkulose zu schlagen, derart, daß die kalziprive Konsti¬
tution, wie sie sich so unendlich häufig in allen Graden bei den Jugendlichen
findet, ein wesentliches Moment für die tuberkulöse Erkrankung abgibt. Wir
kommen auf diese Dinge später zuiück.

Bei der Betrachtung der Resorptionsverhältnisse des Kalks ergeben sich
bisher drei Stellen, wo Störungen im Kalkstoffwechsel entstehen können und
damit die Gefahr eines Stillstands desselben: 1. Der Organismus hat die Fähig¬
keit verloren, Kalk aufzuschließen, in Freiheit zu setzen und damit auch die
Fähigkeit der Bausteinbildung, das würde also auf unzureichende Kalkver¬
dauung und Kalkresorption oder ungeeignete Form der. Darreichung in der
Nahrung hinauslaufen; 2. die Art seiner Überführung in Blut und Gewebe
kann so beschaffen sein, daß seine Verwertbarkeit für den Organismus ein
Ding der Unmöglichkeit ist; 3. krankhafte Beschaffenheit der Kalkangriffs¬
stellen (Gewebe, Zelle). Diese sind nicht imstande, den ihnen in normaler Weise
angebotenen Kalk zu verwerten, sei es, daß irgendwelche Kalksalzfänger fehlen,
sei es, daß die Kalksalzwirkung hemmende Momente, abnorme chemische
oder physikalische Beschaffenheit der organischen Grundsubstanz Ursache
dafür sind. Das führt uns dazu, den Vorgängen in den Zellen, wie sie sich nor¬
malerweise abspielen, bei Kalkdarreichung einige Aufmerksamkeit zuzuwenden.
Dabei handelt es sich jetzt, wohl gemerkt, nicht um die in der lebenden Substanz
oder genauer zwischen ihr abgelagerten anorganischen Bestandteile, sondern
lediglich um die aktiv wirksamen, in gelöster ionisierter Form vorkommenden
Salze. Betrachtet man nämlich die Mineralstoffe nur als Bausteine bestimmter
organischer Verbindungen bzw. als Bestandteile von Zellen und Geweben,
so ist ihre Bedeutung für den Organismus nur zum kleinen Teil gekennzeichnet.
Im Zelleben liegen ihnen noch ganz besondere Funktionen ob, wobei obendrein
den einzelnen Elementen wiederum jeweils noch ihre spezielle Wirkung zu-
kommt. Welche Funktionen sind das? Da hat sich herausgestellt (und ich
folge hier den Ausführungen Abderhaldens), daß der Zustand, in dem die
einzelnen Stoffe in den Zellen zugegen sind, von der größten Bedeutung für
ihre Wirkungen ist. Dabei kann jeder Stoff in ganz verschiedenen Zuständen
auftreten, es kommt nur auf die Bedingung seiner Verteilung im Dispersions¬
mittel an. Solche Zustandsformen sind möglich von der groben bis zur mole-

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Bemerkungen zur Kalktherapie bei Lungentuberkulose.

333

kularen bzw. ionalen Dispersion, wobei die Teilchengröße entscheidend für
die Eigenschaften eines dispersen Systems ist. Die Mitte zwischen grober und
ionaler Dispersion hält der kolloide Zustand. Ihm wohnt eine hohe Wandlungs¬
fähigkeit inne, wobei die Oberfläche der einzelnen Teilchen und ihre Wechsel¬
beziehung zum Dispersionsmittel eine große Rolle spielen. Er hat eine viel
geringere Teilchenzahl als der nicht kolloide Zustand: die echte Lösung. Der
osmotische Druck ist demnach auch viel kleiner, immerhin ist er vorhanden,
so daß Diffusibilität durch Membranen besteht. Der kolloide Zustand zeigt
ferner elektrisches Leitvermögen, und die in Lösung befindlichen Kolloide
zeigen auch innerhalb der Zelle gegenüber dem Dispersionsmittel elektrische
Ladung. Die Verteilung der kolloiden Teilchen im Dispersionsmittel ist un¬
gleichmäßig, und zwar herrschen vor allem an den Grenzflächen Konzentrations -
verschiedenheiten. Je nachdem die Teilchen im Dispersionsmittel in feinster
Verteilung ,,gelöst 44 sind oder bei Änderung der Bedingungen infolge mecha¬
nischer oder elektrischer Wirkung eine Trennung statthat, derart, daß die
Teilchen (das Kolloid) sich in fester Form abscheiden, unterscheidet man den
Sol- und Gel-Zustand. Eine Gruppe des Sol-Zustandes sind die hydrophilen
Kolloide oder Emulsoide mit reichlichem Wassergehalt, großer innerer Reibung,
verminderter Oberflächenspannung, die erst nach großen Mengen von Neutral¬
salzen ausflocken. Bei den Emulsoiden ist jedes Teilchen auf Grund der
Ausbildung von Eiweißionen fest mit einem Teil Wasser verbunden, also
hydratisiert. Ihre Viskosität nimmt mit steigender Konzentration rasch zu
bis zu einer Verdichtung, die Gallerte genannt wird. Als solche Gallerte stellen
wir uns heute die Protoplasmastruktur vor. Ihre wesentlichen Eigenschaften
sind: Elastizität, Formbeständigkeit, Durch lässigkeitsvermögen für mole¬
kulare und ionale Lösungen. Innerhalb dieser Art von Kömersystem sind
nun ganze Summen von Stoffen in ungezählten Erscheinungsformen in jeder
nur denkbaren Teilchengröße zugegen, fortwährend ergibt sich das Problem
der Verteilung der dispersen Teilchen auf die einzelnen Phasen. Ununterbrochen
entstehen neue Oberflächen, bald verschwinden solche; es kommt zu einem
ständigen Wechsel in den ihnen zur Verfügung stehenden Energieformen im
Sinne von verbrauchter und frei werdender Energie. Infolge der gewaltigen
Oberflächenentwicklung machen sich auch an den Grenzflächen ständig andere
Oberflächenenergien geltend, wobei Stoffe, die die Oberflächenspannung ver¬
kleinern, sich an der Oberfläche anreichem, ein Vorgang, der zu der für das
Zelleben so bedeutungsvollen Erscheinung der Adsorption führt, indem durch
diese Anreicherung der Teilchen eine Erhöhung der Konzentration und damit
Vorbereitung für die chemische Bindung stattfindet, das ganze ein Lösungs¬
vorgang. Sicher kommt es auch zu einer Adsorption von Ionen und damit
zu Änderungen in der elektrischen Ladung.

Gelangen Ionen an die Zellen, dann vermögen sie: 1. Da sie als gelöste Teilchen
ständig in Bewegung sind, infolge ihrer den Kolloiden gegenüber weit über¬
ragenden Molekularkonzentration den osmotischen Druck innerhalb der Zellen
und in den sie umspülenden Flüssigkeiten zu regulieren bew. gleichmäßig zu
gestalten, indem sie durch die Zellwände, die aus spezifisch durchlässigen Mem¬
branen bestehen (physikalisch-chemisch: kolloide Emulsionen) hindurchdif¬
fundieren, mithin möglichst gleichartige Druckverhältnisse zwischen Blut

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334

Rudolf Leuchtenberger:

und Gewebe zu vermitteln, etwa entstandene Druckunterschiede auszugleichen.
Hiernach würde also die Regulation der Isotonie jeweils an der einzelnen Zelle,
am Ionenangriffsort also, stattfinden, möglicherweise kommt es dazu aber
auch schon vorher, etwa auf dem Weg vom Darmrohr zum Blut oder im Blut
selber. In jedem Fall ist es denkbar, daß es Krankheiten gibt, in denen diese
Isotonie gestört ist. 2. Vermögen sie die Reaktion in Blut und Geweben zu
regulieren, das Reaktionsoptimum zu sichern. 3. Durch Möglichkeit der Herbei¬
führung von Zustandsänderungen an den Kolloiden der Zellen die wichtigsten
biologischen Grundvorgänge entscheidend zu beeinflussen. Salze von 1- und
2 wertigen Metallen hemmen sich gegenseitig in ihren kolloidfällenden Wir¬
kungen und je nach ihren wirksamen Massen können sie einander aus ihrer
Wirkungssphäre verdrängen. Infolge verschiedener Teilchengröße und infolge
gleichzeitigen Zusammentreffens von Ionen verschiedener Salzarten mit ver¬
schiedenen Valenzen und verschiedenen Ladungen (gerade diese beiden Eigen¬
schaften sind wichtig, hierdurch erklären sich die verschiedenen Wirkungs¬
weisen der einzelnen Ionen) entstehen bestimmte variable, nie zur Ruhe kom¬
mende Potentialgefälle, die, treffen sie auf Zellwände, dort einen Reizeffekt,
eine Kolloidzustandsänderung bald im Sinne einer Auflockerung der Plasma¬
hautkolloide und dadurch Erhöhung der Ionendurchlässigkeit oder umgekehrt
bald Koagulation auslösen. Letztere Wirkung üben die 2 wertigen Erdalkali¬
ionen aus. Kalziumion hat also 1. entquellende Wirkung, 2. Verminderung
der Permeabilität. Die Möglichkeit der Beeinflussung von Struktur, Wasser¬
gehalt , Stoffwechsel (Aufnahme, Abgabe) der Zellen durch die Ionen wild so
offenbar, und zwar hat man bei der Verfolgung der Wirkung der Ionen fest¬
stellen können, daß die einzelnen Ionen sich nach ihrer Wirksamkeit in eine
bestimmte Reihe einordnen lassen. In dieser stehen die Kationen Ca und Mg
an erster Stelle, was Fällungskraft und damit Quellungshemmung und Ver¬
minderung der Permeabilität angeht. Dieses ganze Getriebe ist fortwährend
in Tätigkeit, fortwährendes Entstehen und Vergehen, ununterbrochenes Kommen
und Gehen, immer Streben nach Ausgleich und doch niemals wahres Gleich¬
gewicht. Leben bedeutet hier „Kampf um Gleichgewichte“, ohne daß diese
je bleibend erreicht werden. Stabiler Zustand und Leben der Zelle schließen
sich aus.

An Namen wie Hofmeister, Pahly, Spiro, Höher sind diese Unter¬
suchungen geknüpft. Hofmeister vor allem war es, der den innigen Zu¬
sammenhang zwischen den Reaktionen und Wirkungen der Salze und den
Kolloiden nach wies. Er fand ganz allgemein, daß Salzlösungen den Kolloiden,
also z. B. dem Eiweiß, ihr Lösungsmittel entziehen und dadurch deren Fällung
zustande kommt, und zwar sind es streng genommen, die Kationen, wie sich
im Verlauf weiterer Untersuchungen herausstellte. Da das Zellprotoplasma
in der Hauptsache aus Kolloiden besteht, springt die Bedeutung dieser Befunde
ohne weiteres ins Auge. Der Organismus ist bemüht, das bestehende Kationen¬
gleichgewicht hartnäckig aufrecht zu erhalten. Änderung im Verhältnis der
Kationen zueinander scheint nach allem, was wir bis jetzt darüber wissen,
von allergrößter Bedeutung für die Ausbildung krankhafter Vorgänge zu sein
(Krehl). Die jeweilige Reaktionsfähigkeit des Protoplasmas wird durch dies
Verhältnis bedingt, die alte Lehre von der Säftemischung gewinnt so in anderem

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Bemerkungen zur Kalktherapie bei Lungentuberkulose.

335

Zusammenhang wieder Bedeutung. Kationenungleichgewicht gibt Änderungen
in der Organfunktion, und zwar im Sinne einer Hemmung oder Förderung.
Dabei kommt es zu spezifischen Wirkungen der Kationen. Es kann ein
Wechsel im Verhältnis zur Tätigkeit oder zur Hemmung einer Tätigkeit führen,
je nach dem Sinn, in dem das Ionenverhältnis sich ändert, immer machen sich
spezifische Wirkungen der einzelnen Kationen geltend. Führt man also ein¬
seitig nur Kalk zu, dann wird voraussichtlich das Ionen Verhältnis, wie es bis¬
her bestand, geändert. Es treten zu der bisher geschilderten allgemeinen Zell-
und Gewebsbeeinflussung noch spezifische Kalkwirkungen hinzu.

Kationen und Anionen, 1- und mehrwertige stehen funktionell bald im Anta¬
gonismus, bald im Synergismus zueinander. Will man ihre Wirkung sich thera¬
peutisch zunutze machen, wird man sie also zweckmäßig in möglichst physio
logisch äquilibrierter Form an den Organismus heranbringen, d. h. solche Salz¬
lösungen verwenden, die den kolloid-chemischen Verhältnissen Rechnung
tragen, obwohl vielfache Erfahrung lehrt, daß der Organismus über solch feine
Regulationen verfügt, daß er diese Äquilibrierung selbst leisten kann. Als
solche Lösung bezeichnet schon Loeb eine Flüssigkeit von ca. 100 Na : 2 K : Ca.
Interessanterweise ist dieses Kationenverhältnis überall in der Natur wieder¬
zufinden, auch im Meerwasser, so daß ganz folgerichtig von mancher Seite
zur Heilung bestimmter Krankheiten Meerwasserinjektionen vorgeschlagen
w urden. Viel zweckmäßiger ist es dagegen, andere physiologische Salzlösungen,
wie die Natur sie uns bietet, zu verwenden: die Mineralwässer. Welche heutigen
Vorstellungen von ihrer Allgemeinwirkung auf den Organismus wir uns machen,
haben wir soeben erörtert, die spezielle Wirkung soll in folgendem für den Kalk
noch erörtert werden. Es sind die Wirkungen, wie wir sie bei der vorgeschrittenen
Lungentuberkulose eintreten sehen und wir sie dort zur Bekämpfung von Be¬
gleitsymptomen an wenden. — Wesentlich zur Erklärung der Wirkungsweise
der Wässer sind die in ihnen enthaltenen Ionen, man wird also trachten, jeweils
eine möglichst hohe Ionisation der Moleküle eintreten zu lassen. Da nach Fara-
dey die elektrolytische Dissoziation der Salzmoleküle proportional der zu¬
nehmenden Verdünnung zunimmt, so hat man es in der Hand, durch Anwendung
von verschiedener Konzentration der Mineralwässer die Spannungsdifferenzen
im Körper abstufen zu können, und zwar wird also stärkste Energiezufuhr
bewirkt, wenn die höchst mögliche Ionisation der Moleküle erreicht ist. Diese
Anwendung verschiedener Konzentrationen der Mineralwässer vermag auch
auf die oben unter 1. angegebene Wirkungsweise ihren Einfluß auszuüben:
Beeinflussung der osmotischen Druckverhältnisse.

Nun wäre es von großem Wert, wenn wir Methoden hätten, die uns einen
Einblick in das jeweilige Ionen Verhältnis der Köi persäfte und -Gewebe ge¬
statteten, und der Art ihrer jeweiligen Wirkungsweise. Schon für die physio¬
logischen Verhältnisse wäre das wertvoll, wie aber erst für die Pathologie. Wir
sind bisher weit davon entfernt, immerhin sei die Frage im Zusammenhang
mit den Furktionen des Kalks hier angeschnitten. Kationenungleichgewicht
gibt Änderungen in der Organfunktion, und zwar im Sinne einer Hemmung
oder Förderung, dabei kommt es zu spezifischen Wirkungen der einzelnen
Kationen. Die Ionen sind nach unseren heutigen Vorstellungen die wesent¬
lichen Träger der biologischen Funktionen, und zwar sind es die freien Ionen,

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336

Rudolf Leuchtenberger:

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die diese biologischen Funktionen verrichten. Sie bestimmen also die Dynamik,
das aktive Können von Flüssigkeit und Geweben. Haben wir Methoden, durch
die wir ihre Funktionen in exakter Weise messen und abgrenzen können ? oder
anders ausgedrückt: Gibt es Methoden der Bewertung ihrer Arbeitsleistung?
Brauchbare Ergebnisse in dieser Richtung würden uns auch der Frage nach
dem Ionenverhältnis näherbringen. Bisher sehen wir nur Ansätze zu solchen
Untersuchungen, sie gehen aus natürlicherweise von der alle Organe und Ge¬
webe umspülenden Flüssigkeit, dem Blut. Sein Gehalt an bestimmten Ionen
wurde verschiedentlich durch chemische Analysen bestimmt, so auch sein
Kalziumionengehalt. Diese Ergebnisse sind aber für diese Fragen unbrauchbar,
da sie in sich einschließen den Kalziumgehalt des Bluts, 1. in Form von freien
Ionen, 2. als Salz, 3. als Eiweißverbindung, also nichts aussagen über die allein
wirksame Konzentration an freien Kalziumionen. Vom gesamten Blutkalk -
gehalt fällt aber weg als unwirksam: 1. ca. J / 4 als adialysable Ca-Eiweiß-Ver¬
bindung (Rona und Takahashi), möglicherweise handelt es sich auch um
schwer lösliche fett saure Salze. 2. Von den verbliebenen 76% der größere
Teil infolge der Anwesenheit von C0 2 , die ihn undissoznert erhält. Physikalisch¬
chemische Methoden zur Bestimmung anderer Kationen des Plasmas als der
H- und OH-Ionen sind noch nicht vorhanden, vielmehr ist die bisher einzig
brauchbare Methode die von Trend eien bürg angewandte und von ihm und
Goebei praktisch erprobte biologische Methode. In derselben Weise w r ie dort
bei der Tetanie der überlebende arbeitende Froschherzmuskel, dessen Funktion
also durch Ionenwirkung bedingt ist, durch Änderung des Ionengehalts und
dementsprechende Änderung der Funktion als Indikator auch für kleinste
Mengen freier, d. h. wirksamer Ionen benutzt wird, erscheint es lohnend
und aussichtsvoll, systematisch bei anderen Krankheiten Untersuchungen
anzustellen, in unserem Falle also zunächst bei der Tuberkulose. Vielleicht
kommt die alte Demineralisationslehre, wenn auch von ganz anderem Gesichts¬
punkte doch noch zu Ehren. Vielleicht kommen dabei Kurven heraus, aus
denen wir herauslesen können, so sieht eine für Tuberkulose charakteristische
Dysfunktion aus, so sieht eine für Karzinom charakteristische aus, usw. Aus
dem Vergleich verschiedener Kurven zu verschiedenen Zeiten eines Kranken
sind vielleicht auch Aussagen möglich über eine Neigung zur Äquilibrierung
oder weitere Entfernung vom Ionengleichgewicht, d. h. weiteres Anwachsen
der Ausschläge. Die Bedeutung in prognostischer und therapeutischer Hin¬
sicht ist offenkundig. Man würde dadurch die Möglichkeit in die Hand bekommen,
den Wert der therapeutischen Maßnahmen wenigstens in einer Richtung von
Fall zu Fall zu beurteilen dadurch, daß man sich Rechenschaft ablegen könnte
von dem jeweiligen Zellzustand, indem man so einen Einblick in die Dynamik
des Zellgetriebes erhielte. Bisher ist das nur auf Grund äußerer Erscheinungen
durch klinische Beobachtung und durch Erforschung der spezifischen Immuni¬
tätsverhältnisse möglich. Hier würde sich ein neuer Weg eröffnen durch Ein¬
dringen in die Werkstatt des Organismus selbst.

Schließlich könnten mit dieser Methode gewonnene Kurven einen ersten
Anfang bilden, durch Erschließung der Ionenverhältnisse eines Organismus
zu einer präzisen Methode der Bestimmung seiner Krankheitsbereitschaft
zu kommen. Bisher konnte dieser Begriff nur aus seinem Endeffekt, also dem

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Bemerkungen zur Kalktherapie bei Lungentuberkulose.

337

Auftreten und Verlauf der Krankheit erkannt werden. Denn das steht fest,
für das Zustandekommen einer Infektionskrankheit und für ihren Verlauf
ist nicht allein das Eindringen des Infektionserregers, sondern auch das Ver¬
halten des infizierten Organismus von maßgebende^ Bedeutung. Dem Wesen
der Disposition gilt es nachzugehen. Wieweit sind die Ionen an diesen Dispo¬
sitionen beteiligt, wieweit bestimmen sie solche mit ? Sind es bestimmte Ionen
oder ist es ein gestörtes Ionengleichgewicht, handelt es sich um einen Mangel
an bestimmten Ionen oder um eine Vermehrung und in krankhafter Richtung
tätige Ionen ? Wieweit ist der Kalk daran beteiligt ? Schon vorher bot sich
einmal Gelegenheit, auf Grund von klinischer Beobachtung auf die Möglich¬
keit eines Zusammenhangs zwischen Kalk und Tuberkulosedisposition hinzu¬
weisen. Hier würden sich vielleicht die experimentellen Belege dafür beibringen
lassen.

Bei einer Besprechung der uns bis heute bekannten speziellen Wirkungen
des Kalziums muß man sich vor Augen halten, daß Kalzium überall im Organis¬
mus sich findet: in den weichen Gev r eben, in Ge webssäften, daß Kalzium eine
aktive und passive Rolle im Getriebe des Lebens spielt. Naturgemäß wird
also bei allen vom Körper verrichteten Funktionen Kalzium beteiligt sein,
ohne daß damit gesagt wäre, daß jeder dieser Vorgänge speziell durch Kalzium-
wirkung bedingt sei. Von physiologischen Wirkungen, die spezifisch auf den
Kalziumreiz erst ansprechen, kennen wir bis heute die Erregbarkeit des Herz¬
muskels und die Blutgerinnung. Da ist 1. die regulatorische Wirkung, die die
2 wertigen Kationen der Erdalkalien Ca und Mg im Wechselspiel mit den Alkali¬
ionen ausüben. Ringer war der erste, der die Bedeutung von Kalzium für
die Herztätigkeit nachwies. Kalzium hat eine beruhigende Wirkung auf die
durch Na-Ionen gereizten Zellelemente, und zwar, wie erwähnt, durch ihre
entquellende Wirkung und Verminderung der Permeabilität. Durch den Vagus¬
tonus bewirkt Kalzium eine geregelte Herzaktion. Die Kalziumwirkung ist
digitalisähnlich und man ist sogar soweit gegangen, umgekehrt die Wirkung
der Digitalis als eine Verstärkung der natürlichen Kalziumwirkung aufzufassen.
Otto Loewi wies nach, daß die elektrische Erregbarkeit des Vagus durch
geringgradige Kalkentziehung vermittels kleiner Oxalatmengen bei Warm¬
blütern längere Zeit gesteigert wird. Ein durch Kalkentziehung gelähmtes
Froschherz kann durch Chlor-Kalzium-Injektionen wieder zum Schlagen ge¬
bracht werden (Januschke). Nach Ho well sind die Kalziumionen die che¬
mischen Erreger der automatischen Herztätigkeit, seine inneren Reize. Dagegen
wenden Langendorff und Hueck ein, daß Ca primär nicht die Frequenz
ändert, sondern nur die Energie der Pulse erhöht, dies geschehe durch Erhöhung
der Kontraktilität des Herzmuskels. Deshalb beseitigt Kalzium auch nicht
die Arrhythmie, die mitunter durch Speisung mit kalkfreier NaCl-Lösurg
hervorgerufen wird, Ca wirkt also inotrop, vielleicht auch bathmotrop, nicht
aber als chemischer Herzreiz. Neuere Untersuchungen ergeben (Clark war
der erste), daß die Erregbarkeit des Herzmuskels für Kalziumionen an die
Anwesenheit ätherlöslicher Substanzen im Serum oder im Muskel selbst ge¬
bunden ist. Loewi konnte das bestätigen. Danach ist es sehr wahrscheinlich,
daß die Wirkung des Kalziums ihren Weg über Lipoidstoffe nimmt. Auf dem
letzten Kongreß für innere Medizin in Wiesbaden äußerte Singer-Wien über

Beitr&ge zur Klinik der Tuberkulose. Bd. 50. 22

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Rudolf Leuchtenberger:

Kalziumwirkung am Herzen, 10%ig e CaCl^-Lösung habe eine der Digitalis
analoge Wirkung, die sich auch in günstigen Fällen schnell erschöpft, insbe¬
sondere wird die Digitaliswirkung durch vorhergehende oder gleichzeitige
Kalziumtherapie gefördert. Kalk „scheint als Peitsche und Zügel für Digitalis
zu wirken“. Von Interesse sind in diesem Zusammenhang klinische Berichte
über unangenehme Zufälle von seiten des Herzens bei gleichzeitigem Kalzium -
und Digitalisgebrauch. Es kommt dann sehr bald zu einer auffallend starken
Bradykardie (unter 40), was sicherlich im Sinne einer Hyperponierung und
Kumulation aufzufassen ist.

Eine zweite spezifische Wirkung des Kalziums ist die, beim Blut¬
gerinnungsprozeß in entscheidender Weise beteiligt zu sein. Ohne Kalk
keine Gerinnung. In dieser Form ist das erst eine Erkenntnis unserer Zeit.
Empirisch wußten aber die Chinesen vor Jahrtausenden und wußte das
Altertum schon, daß Kalk blutstillend wirkt. Galen verordnete bei Hämoptoe
und äußeren Blutungen schwefelsauren Kalk. Paracelsus empfahl ein Präparat
der roten Koralle. Im Volke sind bei Lungenblutungen Verabfolgungen von
verriebenen Eierschalen oder Kreide gebräuchlich, und auch die Ärzte haben
zu allen Zeiten immer wieder günstige Erfahrungen mit Verabreichung von
Kalksalzen gemacht. Eine eindeutige Erklärung für diese Wirkungsweise ist
auch heute noch nicht möglich. Sie hängt mit dem Wesen der Gerinnung über¬
haupt zusammen. Einträchtig haben Physiologen und Kliniker an der Lösung
dieser Fragen Hand in Hand gearbeitet. In Dorpat war Alex. Schmidt
der erste, der 1861 erkannte, daß die Gerinnung ein fermentativer Vorgang ist:
durch Einwirkung eines Fermentes Thrombin wird ein löslicher Eiweißkörper
des Plasmas, Fibrinogen, in einen unlöslichen, das Fibrin, verwandelt. Schlag
auf Schlag folgten dann die verschiedensten Untersuchungen: Hammersten,
Morawitz, Fuld und Spiro, sind nur einige Namen aus der Unzahl der Unter¬
sucher. Erforderlich sind die Kalksalze nur für die Bildung des Thrombins.
Ist dieses einmal entstanden, so erfolgt dessen Einwirkung auf Fibrinogen
auch ohne Gegenwart von Kalksalzen. Schon eben wurde bei Besprechung
der Kalkwirkung auf die Herzerregbarkeit hingewiesen auf die Bedeutung
der ätherlöslichen Substanzen, der Lipoidstoffe. Hier in diesem Zusammen¬
hang erhalten diese Befunde eine besondere Stütze. Thrombokinase braucht
den Kalk, um wirksam zu werden, und umgekehrt, der Kalk aber auch
ganz besonders die Thrombokinase, eines braucht das andere; es folgt
daraus, der Kalk ist im Organismus nicht allein als freies Ca-Ion wirk¬
sam, sondern seine Wirksamkeit ist an die Anwesenheit anderer Körper
gebunden. Da ist nun von Stüber und Heim auf die gerinnungs¬
beschleunigende Wirkung der höheren Fettsäuren hingewiesen worden, und
zwar machen die Untersuchungen sehr wahrscheinlich, daß es wieder die Lipoid¬
stoffe sind, und zwar wächst die Wirkung mit steigender Kohlenstoff atomzahl
im Molekül. Entfettetes Plasma verliert sein Gerinnungsvermögen und gewinnt
es wieder durch Zusatz lipoidartiger Substanzen. Letztere Wirkung ist nicht
spezifisch, sondern wird ganz allgemein durch den Verlust bedingt und kann
durch Zusatz derselben wieder völlig zurückgegeben werden. Weiter zeigten
sie, daß von den Fermenten dasjenige am stärksten auf die Blutgerinnung
wirkt, das das kräftigste Fett spaltungsvermögen besitzt. Es besteht eine ge-

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_JDrigiraal fmm

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Bemerkungen zur Kalktherapie bei Lungentuberkulose.

339

wisse Proportionalität zwischen Lipolyse und Beschleunigung der Blutgerinnung
Die Wirksamkeit von Organsäften oder der Morawitzschen Thrombokinase
beruht, so glauben sie, zum größten Teil auf den in ihnen enthaltenen äther¬
löslichen Substanzen. Thrombokinase kann durch letztere bezüglich ihrer
Wirkung ersetzt werden. Die Thrombokinase ist demnach vielleicht identisch
mit lipolytischen Fermenten, so daß die Aktivierung des Prothrombins zu
Thrombin unter Einwirkung von Thrombokinase und Kalk vielleicht eine
Fettseifenbildung darstellt. Wieweit wir diese Befunde verallgemeinern dürfen,
derart etwa, daß zwischen Kalk und Lipoidverarmung und tuberkulöser Er¬
krankung ebenfalls Zusammenhänge bestehen, entzieht sich völlig bisher unseren
Kenntnissen. Denkbar ist es, daß sowohl tuberkulös Disponierte als auch der
wirklich Erkrankte mangelhafte Bindungsfähigkeit des Kalziumions aufweisen,
vielleicht durch den gestörten Chemismus der Protoplasma-Kalkverbindung
und der Kalkfettseifen.

Bei der Erörterung der allgemeinen Wirkungsweise des Kalziums und auch
bei der Herzbeeinflussung wurde auf die Fähigkeit des Kalziums, entquellend
zu wirken, hingewiesen. Diese Wirkungsweise äußert sich in besonderer Weise
an Nerven und Muskeln, sie führt zu einem exakt erkannten Vorgang, nämlich
der Herabsetzung der Erregbarkeit. Auf vielfachen Wegen ist diese Erkenntnis
erhärtet worden. Experiment und Klinik haben immer wieder übereinstim¬
mende Resultate gebracht, und zwar hat sich auch hierbei wieder die Behauptung
von dem Gleichgewicht, das die Ionen in jedem Fall beobachten müssen, um
voll wirksam zu sein, bestätigt. Jaques Loeb gebührt das Verdienst, darauf
hingewiesen zu haben, daß geordnete Tätigkeit von Nerven und Muskeln an
Anwesenheit von Elektrolyten gebunden ist, also von der Gegenwart von Na,K,Ca,
Mg-Ionen in dem bestimmten Verhältnis und daß jede Störung im Ionengleich¬
gewicht die Erregbarkeit der Muskeln ändert; sie erlischt, wenn den Muskeln
bzw. ihrer Zwischenflüssigkeit dieNa-Ionen, wird enorm gesteigert, wenn die Ca-
Ionen entzogen werden. Ca setzt also die erregende Wirkung der Na-Ionen
herab, umgekehrt setzt eine relative Vermehrung des Kalkgehalts die neuro¬
muskuläre Erregbarkeit herab, so daß eine pathologische Steigerung derselben,
wie sie auch der tuberkulös Erkrankte aufweisen kann, durch Kalkgaben ver¬
mindert oder aufgehoben werden kann. Kalk wirkt demnach erregungsver¬
mindernd auf das Gesamtnervensystem. 0. Loewi konnte durch Physostigmin
hervorgerufene fibrilläre Zuckungen durch Kalk unterdrücken. H. H. Meyer
sah darin eine Einwirkung des Ca-Ions auf autonome Nervenendapparate
in der Muskulatur. Bedenkt man, daß die meisten Tuberkulösen einen abnorm
erhöhten Reizzustand der sympathischen Nerven (Sympathikötoniker) auf-
weisen — wie sehr ähnelt im Anfangsstadium ein Basedow-Kranker einem
Tuberkulösen — und die dafür charakteristischen Symptome zeigen,
Glanzauge, Schweiße, Durchfälle, große Ermüdbarkeit; erhebliche rasche
Körpergewichtsabnahme, Herzklopfen, Euphorie, so ergibt das ein Gesamt¬
bild, dessen Beeinflussung durch Kalk nach dem bisher Gesagten wohl in¬
diziert ist.

Immer sind bestimmte Zellfunktionen abhängig von der Anwesenheit einer
ganz bestimmten Ionenart und -Menge. Wir wissen schon heute, daß Ca-Ionen
auch bei der Leber-, Pankreas- und Nierenfunktion eine wichtige Rolle spielen,

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340

Rudolf Leuchtenberger:

und zwar im Sinne einer Regulierung des Dispei sitätsgrads der kolloiden Ele¬
mente in ihnen.

Eine weitere in unserem Zusammenhang sehr wesentliche spezifische Eigen¬
schaft der Ca-Ionen ist die durch Hamburger entdeckte Förderung der Phago¬
zytose der Leukozyten. Ca-Ionen üben einen sehr günstigen Einfluß auf die
Fähigkeit der Leukozyten, Fremdstoffe aufzunehmen, aus. Fügt man Pferde¬
leukozyten, fein verteilte Kohle zu, dann kann man unter dem Mikroskop
verfolgen, wie viele davon in bestimmter Zeit sich mit Kohlepartikelchen be¬
laden ; wiederholt man den Versuch in hypertonischer NaCl-Lösung, dann
sistiert die Phagozytose bald infolge Verlusts der Leukozyten an Wasser und
Salzen. Bringt man die Leukozyten danach in 0,9°/<jg e NaCl-Lösung, dann
ist die Phagozytose schlechter als im ersten Versuch und kehrt erst zur Norm
zurück, wenn man sie in Blutserum bringt. Erst im Serum können alle ver¬
loren gegangenen Salze von den Leukozyten wieder aufgenommen werden.
Diese Wirkung des Kalziums auf die Phagozytose der Leukozyten beruht auf
einer Beschleunigung der amöboiden Bewegung dieser Zellen. Bringt man
Kaninchen mit Bact. coli behaftete Röhrchen unter die Haut, dann wandern
in den Inhalt dieser Röhrchen Leukozyten ein, deren Zahl sich nach bestimmter
Zeit leicht feststellen läßt. Fügt man der Kultur Spuren von CaClg hinzu, dann
steigt die Zahl der eingewanderten Leukozyten.

Sehr bekannt geworden und in der Literatur immer wieder zu finden ist
ferner die Wirkung der Kalksalze auf Gefäßwand und Exsudation nach Januschke
und Chiari. Diese Beobachtungen knüpfen an Veröffentlichungen von
Wright, wonach Entstehung von Urtikaria nach Injektion von Tetanus- und
Diphtherie-Serum und der lokalen Ödeme, die nach subkutanen Injektionen
abgetöteter Typhuskulturen auftreten, bei Menschen durch CaCl 2 gehemmt
wird. Chiari und Januschke fanden, daß dasselbe von den serösen Pleura¬
exsudaten gilt, die man im Tierexperiment durch verschiedene Gifte hervor¬
gerufen hatte. Diese entzündungshemmende Wirkung w r ar unabhängig von
der Gerinnbarkeit des Blutes, denn sie trat auch nach Hirudingaben auf. Daran
knüpften sie die Vorstellung, daß Gefäßwand Veränderungen, Abdichtungen,
zustande kommen — adstringierende Fenrwirkung. Wenn auch einige Nach-
untersucher diese Versuche nicht bestätigen konnten, in den meisten Fällen
wird doch ihre Richtigkeit bezeugt.

Damit sind im wesentlichen die allgemeinen und speziellen Kalkwdrkungen
besprochen. Welche von den vielfachen klinischen Angaben, wo Kalkverab-
reichung indiziert ist, es auch sein mag, eine dieser Gruppen dient stets als
theoretische Unterlage. Möglich, daß mit wachsender Erkenntnis auch das
Indikationsgebiet erweitert wird, vorläufig haben wir uns bei der Besprechung
einer Berechtigung von Kalkverabreichung bei einer bestimmten Krankheit
an diese Gruppen zu halten, so auch bei der Tuberkulose. Vieles ist noch dunkel.
Fragen über Fragen türmen sich bei weiterem Eindringen auf, Fragen, deren
Lösung schon im Können unserer Zeit liegt, Fragen, die erst spätere Geschlechter
lösen werden. Immerhin lassen sich doch von der durch eingehende Erörterung
der chemischen Physiologie des Kalks gewonnenen Plattform aus leichter
Schlüsse ziehen für die hier zur Erörterung stehenden Frage nach der Kalk¬
therapie bei Tuberkulose. Daß Beziehungen zum Kalk und seinem Stoffwechsel

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Bemerkungen zur Kalktherapie bei Lungentuberkulose.

341

bei ihr bestehen, braucht nach dem Vorhergehenden nicht mehr betont zu
werden, sie stehen fest.

Was umschließt der Begriff Tuberkulose alles? Der Tuberkelbazillus kann
ungeheuer mannigfache Krankheitsbilder erzeugen je nach der Beschaffenheit
des befallenen Individuums. Alle Menschen haben häufig Gelegenheit zur
Infektion. Und doch erkrankt von allen Infizierten nur ein Teil, von diesen
wieder nur ein Teil lebensgefährlich, bei anderen heilt die Krankheit oder ver¬
läuft abortiv. Disposition und Kondition bestimmen eine gewisse Krankheits¬
neigung. Diese kommt nicht nur für die Frage, ob eine Infektion überhaupt
Fuß fassen kann, sondern auch für die Form des Verlaufs in Betracht. Immer
bedarf es zum Zustandekommen der Erkrankung einer Kette von ursächlichen
veranlassenden Momenten. Eine tuberkulöse Infektion kann während der
ganzen Jugend latent bleiben und erst beim Erwachsenen ausbrechen oder
sie kann schon im Kindesalter zu manifesten Erscheinungen führen. Jedesmal
sind die Krankheitserscheinungen andere: Bei dem einen Menschen kommt
es mehr zur Knötchenbildung oder zu narbenbildenden Proliferationsprozessen
(zirrhotische Form), bei anderen zu diffusen Entzündungen (pneumonische
Form) und Verkäsungen, wieder bei anderen kommt es zu bronchialen, pro¬
liferativen oder exsudativen Erscheinungen (kanalikuläre Form), bei noch
anderen zur miliaren Aussaat. Will man mehr die einzelnen Stadien betonen,
so kann man einteilen nach Ranke in das Primärstadium, primärer Komplex
(oft ausgeheilt), Kalkherd + bindegewebige Störungen, das Sekundärstadium,
ein anaphylaktisches Stadium mit den vorwiegend käsigen, exsudativen Vor¬
gängen und dem häufig tödlichen Ausgang, wird es überstanden, das Tertiär¬
stadium, das relative Immunitätsstadium mit dem Eintreten einer Allergie.
Aus diesen Erscheinungen leiten sich die verschiedenen Heilungsformen ab:
1. Resorption von noch nicht verkästen pneumonischem Exsudat, 2. Organi¬
sation des Exsudats durch Bindegewebe, 3. fibröse Ausheilung des Tuberkels
= fibröse Metamorphose des Tuberkels, Abkapselung und Verkalkung der
Herde, Unschädlichmachung der eingeschlossenen Tuberkelbazillen, 4. Kavemen-
heilung durch Reinigung. Diese Heilungsbestrebungen des Körpers, wie sie
gewissermaßen abgeleitet sind von den Befunden vom Sektionstisch her, sind
aber der Ausdruck von ungeheuer vielen, äußerst feinen und komplizierten
Lebensäußerungen, die vorher im Organismus stattfanden. Und diese wiederum
werden u. a. bestimmt durch Immunitätsvorgänge. Stets wenn man bei ihrer
Ausnutzung zu einer rationellen Therapie weiter gekommen zu sein geglaubt
hatte, erwuchsen hier immer wieder neue biologische Schwierigkeiten, die
auch letzten Endes jeder Therapie,, die sich zum Angriffspunkt diese Immunitäts¬
vorgänge gewählt hatte, immer wieder neue Hindernisse in den Weg legten.
Jeder Organismus sucht mit Insulten, die ihn treffen, fertig zu werden. Gelingt
ihm das nicht, dann entstehen Interferenzerscheinungen, die sich zusammen¬
setzen aus der Aktion von außen her und der Reaktion von seiten des Organis¬
mus. Diese Reaktion kann in mannigfaltigster Weise vor sich gehen, u. a.
1. in Form einer Wachstumshemmung oder Abtötung der Bakterien, 2. in Form
von aus den vernichteten Bakterienleibem freiwerdenden Endotoxinen, die
als Antigene wirken und so Antikörperbildung herbeiführen, 3. in Form von
Reizen, die eine allgemein gesteigerte Zelleistungsfähigkeit hervorrufen, da-

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342

Rudolf Leuchtenberger:

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durch im Organismus sich abspielende Prozesse beschleunigen oder verstärken,
so eine Toxinadsorption bewirken oder auf dem Weg über die Leukozytose
andere Heilungstendenz zu erzeugen trachten und auf diese Weise mit den
von den Tuberkelbazillen als auslösender Ursache gesetzten Noxen fertig zu
werden suchen.

Diese wenigen Worte mögen genügen, um aus der Mannigfaltigkeit der ana¬
tomischen Bilder und der Immunitätsvorgänge den äußerst wechselvollen
Verlauf der klinischen Symptome bei der Tuberkulose zu erklären. Tatsächlich
verläuft kein Fall wie der andere, in jedem Fall gestaltet sich der Kampf
zwischen Tuberkelbazillenangriff und Körperabwehr durch die Konstitution
des Organismus anders. Solange wir mit dem Wort Konstitution nicht feste
Begriffe verknüpfen, die uns ihr Wesen zu erklären vermögen, muß jede medi¬
kamentöse Therapie symptomatisch bezeichnet werden. Und die Erfolge,
die uns in einer ausgedehnten Literatur mit Kalziumdarreichung geschildert
und zur Nachahmung empfohlen werden, sind denn auch kritisch betrachtet
nichts weiter als Beeinflussung von Symptomen; es mutet einen geradezu
grotesk an, daß nüt unseren heutigen medikamentös-therapeutischen Maß¬
nahmen, die sehr grob, ja primitiv genannt werden müssen, dieses unendlich
feine und noch obendrein von der Norm abweichende, also kranke Natur¬
getriebe, beeinflußt werden soll. Wir können den Kalk in irgendeiner Form bei
den tuberkulös kranken Menschen geben, gewiß, aber dann müssen wir es gehen
lassen, wie es geht. Ob, in welcher Form und an welcher Stelle er angreift,
liegt völlig außer unserer Macht. Wir müssen auch Zusehen, daß möglicher¬
weise der Organismus ihn gerade auch einmal in uns unerwünschter Weise
verwendet. Das schließt nicht aus, daß, wenn sich im Verlauf gewisse hervor¬
stechende Symptome zeigen, wie Hämoptoe, Durchfälle, Schweiße usw., diese
durch Kalk beeinflußt werden können. Nur muß man sich klar sein, daß das
Grundleiden in jenem Stadium nicht im geringsten davon beeinflußt wird.
Anders ist es in den allerersten Anfängen. Reicht man da dem Organismus
Kalk, wendet man vor allem auch die wirksamste Form der Kalktherapie bei
Tuberkulose, die Inhalation, an, dann hat man in nicht zu unterschätzender
Weise bei vielen Fällen die Aussicht, den Ausbruch der Krankheit zu verhüten
oder ihrer im ersten Stadium noch Herr zu werden. (Niemals sollen jedoch
darüber die anderen wertvoll erkannten therapeutischen Maßnahmen vernach¬
lässigt werden.) Aus den Ausführungen vorher ist der Schluß erlaubt, daß diese
Erfolge bedingt sind durch Beeinflussung des Wesens des Organismus selbst,
durch Umstimmung seiner Konstitution. Wäre dem so, dann müßte aller¬
dings einer Kalkdarreichung großen Stils, vor allem bei Kindern, das Wort
geredet werden. Im übrigen muß man, um die Kalktherapie und das, was sie
wirklich leistet, nicht in Mißkredit zu bringen, immer wieder gegen die kritik¬
lose Lobhudelei ankämpfen und fordern, daß zur Beurteilung des Werts dieser
Therapie zum mindesten sich klare und genaue Angaben in jedem Bericht
finden: 1. über die Temperaturen vorher und nachher, 2. über die Gewichte
vorher und nachher, 3. über die genauen physikalischen Befunde, 4. über rönt¬
genologische Befunde, 5. über Schweiße und Sputummengen, 6. über Durch¬
fälle usw., mit anderen Worten: es müssen möglichst lückenlose und genaue
klinische Beobachtungen beigebracht werden.

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Bemerkungen zur Kalktherapie bei Lungentuberkulose.

343

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Zur Behandlung der tuberkulösen Pleuraexsudate.

Von

Dr. Lucias Spengler, Davos Schatzalp.

(Eingegangen am 1. 11. 1921.)

Die Behandlung der pleuritischen Ergüsse nicht tuberkulöser Natur
hat die vollständige Wiederentfaltung der kollabierten Lunge zum Ziel. Beim
nicht tuberkulösen Empyem befriedigen die Resultate der verschiedenen
Methoden der Punktionsbehandlung und der Thorakotomie nicht immer. Es
bleiben nicht selten Empyemresthöhlen zurück. Bessere Resultate zeitigt
das an der Sauerbruchschen Klinik erprobte Verfahren, bestehend in: aus¬
giebiges Abpunktieren des Empyems, tags darauf breite Thorakotomie unter
Druckdifferenz und durch Mastix oder Zinkpasta fixierter, abdichtender Perthes-
scher Billrothbattistverband. — Ich verweise auf die in der Münch, med. Wochen¬
schrift 1921, Nr. 12, erschienene Mitteilung von Jehn.

Die Behandlung der tuberkulösen Pleuraexsudate dagegen muß
sich einstellen auf den Zustand der Lunge und muß bestrebt sein, mit der Hei¬
lung der Pleuritis auch das Grundleiden zur Heilung zu bringen. Ist die Lunge
gesund oder besteht nur eine geschlossene Tuberkulose leichten Grades, so ist
auch hier das Ziel unserer Therapie in der Regel die Wiederentfaltung der retra-
hierten Lunge. Eine ausgesprochenere geschlossene oder gar eine offene Tuber¬
kulose verlangt aber gebieterisch den Verzicht auf eine Wiederentfaltung der
Lunge, und zwar im Sinne der Lungenkollapstherapie, d. h. je nach der Lage
des Falles, entweder einen zeitlich begrenzten Verzicht (künstlicher Pneumo¬
thorax) oder einen dauernden Verzicht (extrapleurale Thorakoplastik).

Die tuberkulösen Exsudate der geschlossenen Pleurahöhle.

Diese Ergüsse können steril oder infiziert sein. — Steril ist wohl immer
die Pleuritis serosa. Sie tritt häufig unter stürmischen Erscheinungen auf,
begleitet von oft hohem Fieber. Das Fieber ist meist ein kontinuierliches,
solange die Menge des Ergusses zunimmt und zeigt erst mit beginnender Resorp¬
tion Remissionen, anfänglich besonders morgens. Seltener tritt diese Form
der Pleuritis langsam und schleichend auf, unter wenig ausgesprochenen All¬
gemeinsymptomen. Zwischen diesen beiden Haupttypen liegen Übergangs¬
formen. Bei normalem Verlauf wird sich ein seröser Erguß innerhalb 4 bis
8 Wochen spontan resorbieren.

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Lucius Spengler:

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Die Autoserotherapie ist wenig erfolgreich und nicht ganz ungefährlich,
denn diese Exsudate enthalten wohl stets lebende Tuberkelbazillen. Ihr Nach¬
weis würde häufiger gelingen, wenn die Entnahme von Exsudat für die Tier¬
impfung unter dem Gesichtspunkte vorgenommen würde, daß der Tuberkel¬
bazillus sedimentiert und größere Exsudatmengen verwendet würden.

Liegt der Pleuritis serosa keine Lungentuberkulose oder nur ein Früh-
stadium derselben, eine leichte geschlossene Tuberkulose zugrunde und zeigt
der Erguß entweder wenig Neigung zur Resorption oder macht er Verdrängungs¬
erscheinungen erheblicher Art, so kommt die übliche einfache Punktions¬
behandlung in Frage. Das Exsudat ist nur teilweise zu entleeren. Sehr
ausgiebige Abpunktierungen können die bekannten, oft gefahrdrohenden Neben¬
erscheinungen zeitigen. Zudem ist der Arzt über den Zustand der Exsudat -
lunge nicht immer unterrichtet. Die rasche Wiederentfaltung einer tuber¬
kulösen Lunge kann zu Sekretaspiration und auf dem Lymphwege zu einer
Ausbreitung der Tuberkulose, selbst zu Miliartuberkulose führen.

Die Gefahren der ausgiebigen Exsudatentleerung werden umgangen durch
den teilweisen Ersatz der abpunktierten Ergußmenge durch Luft
oder Stickstoff, also durch Anlegung eines dosierten künstlichen Sero-
Pneumothorax. Eine solche Gasinsufflation begünstigt, wie bekannt, auch
den Verlauf derjenigen serösen Pleuritiden, die keine Neigung zur Resorption
zeigen. Die nachträgliche Bildung von Pleuraadhäsionen verhindert sie jedoch
nach meinen Erfahrungen nicht.

Die bei ausgesprochenen Phthisen sich zeigenden Pleuraergüsse sind in
der Mehrzahl der Fälle als willkommene Ereignisse im Sinne der Lungenkollaps-
therapie aufzufassen und nach deren Indikationen zu verwerten. Die Ergüsse
sind durch Gas teilweise zu ersetzen und der so gesetzte Pneumothorax, solange
nötig, zu unterhalten. Auch machte ich damit günstige Erfahrungen bei unter
stürmischen Erscheinungen einsetzenden Fällen von tuberkulöser Pleuro¬
pneumonie.

Mit Rücksicht auf die biologisch-serologischen Faktoren, die bei den tuber¬
kulösen Ergüssen für die Heilung des Grundleidens sicherlich oft in Betracht
kommen, empfehle ich nur einen teilweisen Ersatz des Exsudates durch ein
Gas und verwerfe deshalb die von Holmgreen trotz ungünstiger Resultate
empfohlene ,,vollständige Ausblasung“ der pleuritischen Ergüsse. Von dem¬
selben Gesichtspunkte aus ist die von Adolf Schmidt angegebene und von
Fenoglietto u. a. empfohlene ,»offene Pleurapunktion“ zu beurteilen. Dieser
haftet außerdem der Nachteil an, daß sie eine Druckerhöhung in dem krank-
seitigen Pleuraraum bedingt. Eine solche Druckerhöhung kann aber, wenn
sie auch noch so klein ist, verhängnisvoll werden. Sie steigert eine zufolge
doppelseitiger Lungenerkrankung oder zufolge ausgesprochener Verdrängungs¬
erscheinungen der intrathorakalen Organe bestehende Behinderung der Respi¬
ration und Zirkulation. Diese kann nur behoben werden durch Vergrößerung
der reduzierten Respirationsoberfläche der Lunge, also durch teilweise Ent¬
leerung des Ergusses nach der althergebrachten Aspirationspunktionsmethode
oder durch einen teil weisen Ersatz des Exsudates durch Luft oderein Gas.

Eine exsudative Pleuritis kann auch auf der sog. gesunden Seite
eines Pneumothöraxpatienten auftreten. Mir sind bisher 5 solche Fälle

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Zur Behandlung der tuberkulösen Pleuraexsudate.

347

bekannt geworden. Bei allen war der schließliche Ausgang günstig. Der Erguß
auf der ,,gesunden“ Seite muß so oft und so ausgiebig abpunktiert werden,
als die bestehende Dyspnoe dies erfordert. Auch ist der intrapleurale Druck
auf der Pneumothoraxseite durch Ablassen von Gas oder allfällig auch hier
bestehenden Exsudates so niedrig zu halten, als die Umstände es erfordern
und gestatten. — Häufiger wurde das Erscheinen eines pleuritischen Ergusses
beobachtet auf der kontralateralen Seite bei der extrapleuralen Thorako-
plastik.

Beim Ersetzen eines pleuritischen Ergusses durch Gas bedient man sich
am besten eines Troikarts, der mit zwei Hähnen versehen ist. Der eine Ab¬
schluß wird in Verbindung gebracht mit einem Aspirationsapparat, der andere
mit einem Pneumothoraxapparat. Eine Probepunktion ist vorauszuschicken.
Je nach der Größe des Ergusses werden 300 bis 600 ccm Flüssigkeit abpunktiert
und sodann 200 bis 400 ccm N infundiert. Dieser Vorgang wird nach Not¬
wendigkeit ein bis mehrmals wiederholt. Jede stärkere Erniedrigung des intra-
pleuralen Druckes wird so vermieden. Solange Druckprüfungen mittels des
Manometers nicht möglich sind, diene uns auf tretender Hustenreiz als Zeichen
dafür, das Abpunktieren zu unterbrechen und Stickstoff nachzufüllen. Am
Schluß des Eingriffes muß das Manometer einen deutlich negativen Druck
auf weisen.

Auch das sterile tuberkulöse Empyem kann durch wiederholte Punktion
oder durch wiederholten Ersatz durch Stickstoff zur Heilung gebracht werden.
Der Erfolg hängt ab vom Alter des Empyems und damit von der noch vor¬
handenen Elastizität der Pleura pulmonalis sowie vom Zustande der Empyem-
lunge. Dicke Pleuraschwarten und eine tuberkulöse Erkrankung der Lunge
setzen die Wiederentfaltungsmöglichkeit dieser entsprechend herab. Führt
wiederholtes Abpunktieren nicht zum Ziel, so besteht auch für die Heber¬
drainage nach Bülau, Perthes, Revillod oder Iselin wenig Aussicht auf
Erfolg. Außerdem haben diese Verfahren Nachteile im Gefolge. Wird die
Wiederentfaltung der Lunge erreicht, so flackert meist der tuberkulöse Prozeß
in derselben wieder auf. Wird sie nicht erreicht, so verbleibt eine infizierte
Empyemresthöhle, deren plastische Behebung für den Kranken große Gefahren
in sich birgt. Kann also das sterile tuberkulöse Empyem durch die Punk¬
tionsmethode oder durch diese mit gleichzeitigem Ersatz durch Gas nicht ge¬
heilt werden, so ist über dem sterilen Pyopneumothorax eine ausreichende
plastische Thoraxeinengung vorzunehmen. Vor und nach dem Eingriff müssen
Gas und Erguß abpunktiert werden, nach der Operation wenn nötig öfters.

Bei der Abpunktierung pleuritischer Ergüsse besteht die Gefahr der In¬
fektion des Stichkanals. Um ein Hineingepreßtwerden des Exsudates in den
Stichkanal zu verhüten, muß am Schluß der Punktion der intrapleurale Druck
deutlich negativ sein. Vor ihrer Entfernung wird die Punktionskanüle durch
Injektion von 1—2 ccm Jodtinktur in die Pleurahöhle gereinigt und desinfiziert.

Das sterile tuberkulöse Exsudat der geschlossenen Pleurahöhle
kann auf verschiedenen Wegen sekundär infiziert werden. Es muß ver¬
sucht werden, auch diese Form der Pleuraerkrankung auf konserv ativem Wege
zur Heilung zu bringen. Schon einfache reichliche Abpunktierungen des Er¬
gusses erleichtern der Pleura den Kampf gegen die Infektion. Wird sie ihrer

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348

Lucius Spengler:

Herr, so führen wiederholte Punktionen zur Heilung. Bei schwerer Infektion
leisten ausgiebige Pleuraspülungen mit einer Jod-Jodkali-Lösung (Jod 0,5,
Jodkali 1,0 auf 4000 ccm Wasser) ausgezeichnete Dienste. Sie bringen häufig
Heilung. — Sehr schwere Allgemeinerscheinungen, Schüttelfröste, sehr hohes
Fieber, hohe Pulsfrequenz zwingen dagegen zum Aufgeben der konservativen
Behandlung. Da jedoch der Thorakotomie mit Drainage der Pleura der Tuber¬
kulöse in der Regel erliegt, entleert Sauerbruch das schwer mischinfizierte
Empyem durch breite Rippenresektion und läßt ihr eine ausgiebige Tamponade
der Pleura mit Mikulicztampon folgen, welches Verfahren bessere Erfolge gibt.
Weniger aussichtsreich ist aber die nun notwendig werdende mehrzeitige plasti¬
sche Einengung des Thorax. Ich schlug daher vor, bevor eine Thorakotomie
ausgeführt wird, den Brustkorb entsprechend einzuengen, um voll¬
kommen aseptisch operieren zu können. Erst wird durch eine ausgiebige Ab¬
punktierung des Exsudates die Pleura entleert und bald nach der Punktion
eine Thorakoplastik ausgeführt, so daß die Pleurahöhle in einen Spalt umge¬
wandelt wird. Es fehlt dem Exsudat nun an Raum, wieder groß zu werden.
Erfordert es der Zustand des Kranken, so wird das Vorgehen mehrzeitig aus¬
geführt. — Nötigenfalls wird das Exsudat abpunktiert oder schließlich durch
eine Thorakotomie entleert. — Dieses Verfahren war bei einer ganzen Anzahl
von Fällen von Erfolg begleitet (Sauerbruch).

Die tuberkulösen Ergüsse im offenen Pleuraraum.

Das tuberkulöse Empyem bricht gelegentlich in den Bronchialbaum durch oder
der Eiter findet an einer Stelle der Brustwand einen Weg nach außen. Zufolge
der Kommunikation der Pleurahöhle nach außen wird ein solcher Erguß, falls
er nicht schon infiziert ist, bald ein infizierter werden.

An der Durchbruchstelle der Thoraxwand bildet sich eine tuber¬
kulöse Fistel, die schwer zu beseitigen und für den Kranken lästig ist. Bei
diesen meist veralteten Fällen läßt wohl jede konservative Behandlung im Stich.
Das Risiko einer breiten Thorakotomie mit nachfolgender Tamponade und
baldiger mehrzeitiger dosierter plastischer Einengung des Brustkorbes (Sauer¬
bruch) müssen wir in Kauf nehmen bei dem Versuch, die große tuberkulöse
Empyemresthöhle zu schließen.

Entsteht beim Durchbruch eines tuberkulösen Empyems durch die
Lunge in den Bronchialbaum eine weite Lungenfistel, die der Infektion Tür
und Tor öffnet, so ist die Infektion meist eine schwere und daher die Therapie
dieselbe wie in den soeben erwähnten Fällen. Bleibt eine lästige Bronchialfistel
zurück, so muß diese, sobald der Kranke sich erholt hat, durch eine weitere
plastische Operation geschlossen werden.

Ist aber in solchen Fällen von Empyema necessitatis die Lungenfistel nicht
weit und die Infektion des Ergusses keine schwere, so gibt die nach vorheriger
ausgiebiger Beseitigung des Exsudates durch Punktion allsobald ausgeführte
Thorakoplastik gute Resultate, wovon ich mich in mehreren eigenen Fällen
überzeugen konnte. Zufolge der Thoraxeinengung schließt sich die Lungen¬
fistel. Wir haben nun ein Empyem im geschlossenen Pleuraraum vor uns, das
wieder steril und durch vorsichtiges Abpunktieren zur Heilung gebracht wird.

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Zur Behandlung der tuberkulösen Pleuraexsudate.

349

Beim Abpunktieren darf kein stark negativer intrapleuraler Druck entstehen,
weil ein solcher die Lungenfistel wieder auf reißen könnte.

Bei einer anderen Gruppe von tuberkulösen Ergüssen im offenen Pleura¬
raum ist das Primäre der Einbruch infektiösen Kavernenmaterials in die Pleura¬
höhle. Es entsteht der spontane Pneumothorax. Oder der Durchbruch
erfolgt in den schon bestehenden künstlichen Pneumothorax (vgl. unten).

Der Plan der Behandlung solcher Zufälle hat sich einzustellen auf die Schwere
der Infektion der Pleura und die Widerstandskraft des Patienten. Die auf
S. 348 skizzierten Verfahren sind die gegebenen. Die Schließung der Bronchial¬
fistel erfordert einen weiteren plastischen Eingriff.

Folgt dem Auftreten eines spontanen tuberkulösen Pneumothorax
eine weniger virulente Infektion der Pleurahöhle, so bildet sich nicht
selten unter mehrtägigem hohen Fieberanstieg ein rasch ansteigendes Exsudat,
meist serös-eitriger, selten seröser Natur. Diese Ergüsse müssen absolut konser¬
vativ behandelt und sollen vorerst auch nicht abpunktiert werden. Durch
Kompression der Lunge führen sie erst zu einem mechanischen und durch
Fibrinablagerung auf der Pleura sodann zu einem bindegewebigen Verschluß
der Lungenfistel. Das Pneumothoraxersatzexsudat wird vor weiterer Infektion
behütet und es wird bald steril. Aus dem offenen Pneumothorax ist ein ge¬
schlossener geworden und nach der Resorption der Pneumothoraxluft haben
wir es noch mit einem pleuritischen Exsudat im gewöhnlichen Sinne zu tun.

Kommt es während des geschilderten Krankheitsverlaufes zu gefahrdrohenden
Verdrängungserscheinungen (Mediastinalverdrängung usw.), so muß das Exsudat
öfter abpunktiert werden, doch nur in Form von ,,Entlastungspunktionen“.
Besonders in den ersten Wochen nach erfolgtem Verschluß der Lungenfistel
ist, um deren Auf reißen zu vermeiden, dabei große Vorsicht geboten. Mit der
Entleerung von 300 bis 600 ccm Exsudat kommt man meist aus. Im späteren
Verlaufe der Krankheit w r ird der Erguß mit Vorteil teilweise durch Stickstoff
ersetzt und so die tuberkulöse Lunge nach den Grundsätzen der Lungenkollaps¬
therapie zur Heilung gebracht. Ich verfüge über eine ganze Reihe von Fällen
von spontanem tuberkulösem Pneumothorax, die auf diese Weise zur Heilung
gelangten. Auch die Lunge heilte dabei aus.

Bildet sich im spontanen Pneumothorax kein oder kein ausreichendes Exsudat,
so kann man versuchen, die Lunge durch Stickstoffeinfüllungen zu kompri¬
mieren und die Lungenfistel zu schließen. Bei großer und starrwandiger Lungen¬
fistel fließt jedoch der Stickstoff durch den Bronchialbaum ab. Wie ein Pneumo¬
thoraxexsudat künstlich erzeugt wird, wird weiter unten besprochen.

Wird das Pneumothoraxersatzexsudat nach Schluß der Lungenfistel rein
eitrig, so wird es wie das eitrige Exsudat des künstlichen Pneumothorax behandelt.
Ich brachte 6 solche Fälle ohne operativen Eingriff, lediglich durch Punktionen
und Nachfüllungen von N zur völligen Heilung. Bei dreien war eine wieder¬
holte Spülung der Pleura mit der oben angegebenen Jod-Jodkali-Lösung er¬
forderlich.

Ein rasch ansteigendes, auffallend groß werdendes Pleuraexsudat muß
stets den Verdacht auf ein Pneumothoraxersatzexsudat erwecken. Die Luft
kann über diesen Exsudaten bereits völlig resorbiert sein. Oft aber findet sich
noch eine kleine Luftblase, die nur entdeckt wird, wenn man jedes bis an die

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Lucius Spengler:

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Klavikula hinaufreichende Exsudat in verschiedenen Körperlagen untersucht.
Im Röntgenbild sind diese Ergüsse, solange noch eine kleine Luftblase vor¬
handen ist, leicht zu erkennen. Selbst eine kleine Pneumothoraxblase bedingt
eine scharfe horizontale Exsudatgrenze (Brauer). Aus therapeutischen Gründen
(vgl. oben) ist es wichtig, auf diese Exsudate zu achten.

Das im Pneumothorax künstlich erzeugte Exsudat

Wir haben oben gesehen, wie der tuberkulöse Pneumothorax unter Aus¬
nützung einer spontanen Exsudatbildung zur Heilung gebracht werden kann.
Es lag daher der Gedanke nahe, da, wo das Auftreten eines solchen ausbleibt,
ein Exsudat künstlich zu erzeugen. Diesen Gedanken sprach ich schon 1906
in Bruns* Beiträgen zur klinischen Chirurgie, Band 49, Seite 80, aus. Damals
dachte ich an eine intrapleurale Injektion einer sehr schwachen Lösung von
Arg. nitr. Zu entsprechenden Versuchen kam es jedoch nicht. Dagegen gelang
es uns (Lucius Spengler und Ed. Neu mann-Schatzalp), im Sommer 1915
einen spontanen chronischen Ventilpneumothorax mit einer intrapleuralen
Injektion von 30 ccm einer 30%ig en Traubenzucker-Kochsalzlösung (Meyer¬
stein und Aronstamm) zur Heilung zu bringen unter Bildung eines kleinen
Exsudates. Der Fall ist veröffentlicht im Handbuch der Tuberkulose von
Brauer, Schröder, Blumenfeld, Band 3, Seite 231.

Kulke (Münch, med. Wochenschr. 1920, Nr. 41) behandelte einen ähnlich liegenden
Fall in gleicher Weise mit demselben Erfolg. Es handelte sich ebenfalls um einen chroni¬
schen Ventilpneumothorax.

Im Sommer 1921 hatten wir (Sanatorium Schatzalp) Gelegenheit, bei einem Fall von
doppelseitiger Lungen tuberkulöse, bei dem auf der einen Seite ein chronischer Ventil-
pneu mo thorax bestand, nochmals einen Versuch mit der Traubenzuckerlöeung zu machen.
Auf die erste und zweite Injektion von 40 und 60 ccm erfolgte zwar ein kurz dauernder,
leichter Temperaturanstieg, aber ohne Exsudatbildung und ohne Einfluß auf den Ventil¬
pneumothorax. Zwischen der ersten und zweiten und der nun folgenden dritten Injektion
bestanden Intervalle von Wochen. Die dritte Injektion von 90 ccm hatte den Effekt, daß
sich nach und nach ein Exsudat bildete, das etwa 4 cm hoch wurde. Dabei bestanden Tempe¬
raturen bis 38,0 und darüber. Nach 8 Wochen war der Erguß resorbiert. Während dieser
Zeit schloß sich die Lungenfistel und begann die Pneumothoraxlunge sich langsam zu
entfalten. Da, wo früher Pneumothorax bestand,traten Rhonchi und pleuritisches Reiben
auf. Der Kranke erholte sich nun. Er war zufolge Verschlechterung des Zustandes der
anderen (besseren) Lunge heruntergekommen. Heute ist die Pneumothoraxlunge voll¬
ständig entfaltet.

Bei dem von A. Brunner (Grenzgeb. d. Med. u. Chirurg.-Band 33, Heft 1, 1921) gleich¬
behandelten Fall trat kein Exsudat auf. Die Patientin starb wenige Tage nach der zweiten
Injektion an der Grippe. Hier hatte es sich jedoch nicht, wie in den drei obengenannten
Fällen, um einen Ventilpneumothorax gehandelt, sondern um einen offenen Pneumo¬
thorax, der schon 4 Jahre bestanden hatte. „Bei der Sektion fand sich keine Tuberkulose,
sondern ein umschriebenes bullöses Emphysem im Bereiche der linken Lungenspitze. Zwei
geplatzte Emphysem blasen hatten die Luft in den Pleuraraum entweichen lassen.“

Beim chronischen Ventilpneumothorax liegen offenbar für den Schluß
der Lungenfistel besonders günstige Verhältnisse vor.

Das Exsudat im künstlichen Pneumothorax.

In ca. 50°/o aller Fälle von künstlichem Pneumothorax wird das Auftreten
eines Ergusses im Pneumothoraxraum beobachtet.

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Zur Behandlung der tuberkulösen Pleuraexsudate.

351

Um es gleich vorwegzunehmen, erwähnen wir an erster Stelle diejenigen
Ergüsse, welche den Eindruck von Transsudaten machen. Sie treten meist
ohne jede Temperaturerhöhung während der Wiederentfaltungsperiode der
Pneumothoraxlunge bei bestehendem, stark negativem intrapleuralem Druck
auf. Unter Röntgenkontrolle sah ich bei mehreren Patienten unter den ange¬
gebenen Verhältnissen ein kleines Exsudat jedesmal bald verschwinden, wenn
der stark negative intrapleurale Druck durch eine Nachfüllung auf Null aus¬
geglichen wurde. Nach wenigen Wochen erschien mit dem Sinken des intra-
pleuralen Druckes wieder ein kleiner Erguß.

Eine erste, wenig zahlreich vertretene Gruppe von eigentlichen
Exsudaten tritt beim künstlichen Pneumothorax unter nur leichten Tempe¬
raturerhebungen in Erscheinung. Diese Exsudate sind steril. Sie werden nicht
groß, bleiben serös und resorbieren sich innerhalb einiger Wochen spontan.

Die Großzahl der Pneumothoraxexsudate gehört zu der zweiten Gruppe.
Sie treten unter mehr oder weniger stürmischen Erscheinungen auf, denen
lang andauernde Temperatursteigerungen folgen. Sie neigen zum Großwerden
und resorbieren sich nur langsam, oft erst nach 1 bis l 1 /* Jahren. Sie sind zell-
reich, führen in der Regel Tuberkelbazillen, oft in großen Mengen. Selten werden
sie rein eitrig. Ihre Farbe ist schmutzig gelb-grün. Sie sind zu Beginn misch¬
infiziert. Die Pleura überwindet diese Mischinfektion jedoch bald.

Die Behandlung dieser Exsudate muß stets eine absolut konservative sein,
wie dies Brauer stets befürwortete. Solange der Kranke fiebert, soll der intra¬
pleurale Druck auf Null gehalten werden durch Verkleinerung des Exsudates
oder der Gasblase. Ist das Fieber abgeklungen, so sind bei den Nachfüllungen
Druckwerte zulässig, wie sie als wünschenswert erscheinen zur Erreichung
eines optimalen Kollapses der Lunge. Hält das Fieber länger als 2 bis 3 Monate
an, und ist das Exsudat nicht mischinfiziert, so ist des Fiebers Ursache zu suchen
in der Kollapslunge selbst, oder in der anderen Lunge oder in den übrigen Organen.

Die Exsudate dieser Gruppe können lange unverändert fortbestehen oder
sie werden auch bei völlig normaler Temperatur größer. Es ist nicht zweck¬
mäßig, sie allzu groß werden oder gar den Pneumothorax ganz eingehen zu
lassen, obwohl dieser durch Ersatz des Ergusses mit Gas stets leicht erneuert
werden kann. Lange bestehende, große Ergüsse drücken schon zufolge ihres
Gewichtes auf die Nachbarorgane und machen so Beschwerden. Außerdem
begünstigen sie die Schwartenbildung und die Schwartenschrumpfung. Man
tut daher gut, sie ab und zu durch Gas zu ersetzen.

Die konservative Behandlung dieser Exsudate führt auch noch zum Ziele,
wenn sie rein eitrig werden. Zufolge wiederholter Auswaschungen der Pleura¬
höhle mit der oben genannten Jod-Jodkali-Lösung wird das sich wieder bil¬
dende Exsudat dünn-flüssiger, es bleibt kleiner und kleiner und resorbiert
sich schließlich ganz oder sein Rest bildet auf der Pleura eine dicke Schwarte.

Wegen ihres hohen Gehaltes an Tuberkelbazillen müssen wir davor warnen,
die Pneumothoraxergüsse zur Autoserotherapie zu verwenden.

Das Bild der dritten Gruppe der Pneumothoraxexsudate ist beherrscht
durch die Mischinfektion.

Der Diplokokken- und der Pneumokokken-Mischinfektion wird die Pleura
in der Regel Herr. Die bis 40,0° C und darüber ansteigende Temperatur fällt

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352

Lucius Spengler:

nach einigen Tagen ab und die Kokken verschwinden im Erguß. — Diese Exsu¬
date zeigen eine große Neigung zu raschem Anstieg. Oft ist daher baldige Ab¬
punktierung erforderlich. Eine reichliche Entleerung begünstigt auch den
Verlauf. Auch diese Exsudate sind stets, wie oben besprochen, konservativ
zu behandeln.

Bei den sehr schwer mischinfizierten Exsudaten, besonders bei einer In¬
fektion mit Staphylokokken, sollte, wenn es die Umstände irgend erlauben,
stets der Versuch gemacht werden, den Erguß durch wiederholte möglichst
vollständige Entleerung allein (wo angezeigt, Ersatz mit Gas) oder in Verbindung
mit öfteren ausgiebigen Pleuraspülungen mit der genannten Jod-Jodkali-
Lösung von der Mischinfektion zu befreien. In einem Falle gelang es mir erst
nach der zwölften Pleuraspülung, die Patientin dauernd zu entfiebern. Der
Erfolg ist ein um so erfreulicherer, als die betreffende Dame ihrem Berufe als
Sängerin seit Jahren ungehindert obliegen kann.

Gelingt die Beseitigung der Mischinfektion nach den angegebenen Ver¬
fahren nicht, so ist nach möglichster Verkleinerung des Pyopneumothorax
durch Aspiration tags darauf eine den bestehenden Verhältnissen entsprechende
extrapleurale Thorakoplastik auszuführen, um die Pleurahöhle in einen Pleura¬
spalt umzuwandeln. Vergrößert sich das Exsudat wieder, so wird es durch
Punktion oder nötigenfalls durch eine Thorakotomie entleert. Ergänzende
thorakoplastische Eingriffe können notwendig werden, um die Testierende
Fistel zu schließen.

Verläuft die Infektion allzu stürmisch, bedroht sie das Leben, so müssen
wir uns zu dem S. 348 geschilderten Vorgehen entschließen: breite Thorako¬
tomie und Tamponade der Pleurahöhle.

Die Spülung der Pleurahöhle führt Forlanini mit zwei Troikarts aus,
wobei der in einen höher gelegenen Interkostalraum eingeführte Troikart zur
Zufuhr der Spülflüssigkeit, der tiefer sitzende dagegen für die Aspiration des
Pleurainhaltes bestimmt ist. Wir führen die Auswaschung mittels eines mit
zwei Hähnen versehenen Troikarts aus. Der eine Abschluß steht dauernd mit
dem Punktionsapparat in Verbindung, der andere abwechslungsweise mit
einem Pneumothoraxapparat oder mit einem hoch gehängten Irrigator. Dieser
enthält die auf Körpertemperatur gehaltenen, mit gekochtem Wasser ange¬
machte Jod-Jodkali-Lösung. Der zum Irrigator führende Schlauch ist mit
einem Quetschhahn versehen. Von dem Exsudat wird nun so lange abpunktiert ,
bis der Kranke über Druckgefühl auf der Brust oder über Hustenreiz klagt.
Nun soll der Punktionshahn sofort geschlossen und mittels des anderen Ab¬
schlusses eine der entleerten Exsudatmenge nicht ganz entsprechende Menge
Spülflüssigkeit zugeführt werden. Es wird so lange abpunktiert und nachge¬
füllt, bis das Spülwasser klar oder doch annähernd klar abfließt. 3—4 Liter
sind dazu erforderlich. Den Schluß bildet der Ausgleich des intrapleuralen
Druckes (er ist negativ zu halten) durch Nachfüllen oder Ablassen von Stick¬
stoff oder Flüssigkeit und die Desinfektion des Troikarts, wie S. 347 ange¬
geben.

Eine sehr schwere Komplikation ist der Durchbruch einer Kaverne
in den künstlichen Pneumothorax. Er kann ohne nachweisbare Ursache
erfolgen. In der Regel tritt er ein nach starkem Husten oder Pressen sowie

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Zur Behandlung der tuberkulösen Pleuraexsudate.

353

zufolge unvorsichtigen Versuchen bei Nachfüllungen unter Anwendung hoher
Druckwerte, Pleuraadhäsionen zu lösen oder zu sprengen, um den Pneumo¬
thorax zu vergrößern. Es kommt dann meist zu einer sehr virulenten Infektion
der wenig resistenten Pneumothoraxpleura. Läßt es das Allgemeinbefinden
des Patienten zu, so ist das gegebene Verfahren die plastische Einengung der
Pleurahöhle in einen Pleuraspalt in einer oder besser mehreren Sitzungen.
Bildet sich wieder ein größeres Exsudat, so empfiehlt sich die Entleerung des¬
selben durch wiederholte Punktion oder Thorakotomie und endlich durch einen
weiteren plastischen Eingriff die Schließung der Bronchialfistel.

Reicht der Kräftezustand des Kranken nicht aus zur Durchführung dieses
Operationsplanes und verlangt die Schwere der Infektion rasche Entleerung
des Exsudates, so ist der einzige Weg, der noch Erfolg verspricht, der, die Pleura¬
höhle durch breite Thorakotomie zu eröffnen und zu tamponieren. Erholt
sich der Patient, so wird möglichst bald nach der Thorakotomie in mehreren
Sitzungen, die kurz aufeinander folgen, die Deckung der großen Empyem-
resthöhle versucht. Später kann man daran denken, durch weitere plastische
Operationen die allfällig restierende Bronchialfistel zu schließen (Sauerbruch-
Jehn).

Meist erst in einem späteren Abschnitt der Behandlung beobachtet man
bei manchen Fällen von künstlichem Pneumothorax eine Neigung des relativ
leicht kranken Unterlappens der Pneumothoraxlunge, weniger gut zu kolla¬
bieren als der Oberlappen. Ein zugleich bestehendes Pneumothoraxexsudat
begünstigt dieses Verhalten des Unterlappens insofern, als sich dann vom Hilus
längs dem Mediastinum nach abwärts gegen das Diaphragma hin Pleura¬
adhäsionen bilden, die sich nach und nach über das Zwerchfell hin fortsetzen.
So nähern sich die untersten Partien der Lunge der Axillarlinie, Vorsicht bei
den Nachfüllungen gebietend. Das Exsudat wird später vom Mediastinum
und dessen seitlichen Partien abgedrängt und erscheint als Seitenexsudat.
Mit der weiteren Verklebung der Pleuren und weiteren Ausdehnung der Lunge
bei gleichzeitiger Verkleinerung oder gänzlichem Verschwinden der Pneumo¬
thoraxblase legt sich das Exsudat meist in halber Höhe der Thoraxwand in
Form eines Längsovals an diese an. Erst nach längerer Zeit wird es ganz resor¬
biert.

Über das Verhalten einer in ein Exsudat eingetauchten Lunge verschafft
man sich vor dem Röntgenschirm am besten Aufschluß in Seitenlage. Ein
sehr großer Erguß muß vor dem zum Teil abpunktiert und durch N ersetzt
werden.

Beginnt die Wiederentfaltung der Lunge im Exsudat schon zu einer Zeit,
die einen nicht gewollten vorzeitigen Abschluß der Behandlung befürchten
läßt, so muß man danach trachten, den Erguß durch Bettruhe und öfteren
Ersatz durch N möglichst bald zur Resorption zu bringen. Auch muß der
Pneumothorax unter Anwendung höherer Druckwerte unterhalten werden,
um dadurch einen kräftigen Kollaps der Lunge zu erreichen.

Nimmt man eine Nachfüllung durch ein seit langem bestehendes Pneumo¬
thoraxexsudat vor oder soll ein solches abpunktiert werden, so hat man sich
stets die Möglichkeiten vor Augen zu halten, die eine im Exsudat ausgedehnte
Lunge zeitigen kann.

Beiträge zur Klinik der Tuberkulose. Bd. 50. 23

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(Aus der Neuen Heilanstalt für Lungenkranke, Schömberg 0. A. Neuenbürg [leitender

Arzt: Dr. med. G. Schröder].)

Klinische Beobachtungen au Tuberkulösen mit
künstlichem Pneumothorax.

Von

Dr. med. Irma Neuer,

Assistentin der Anstalt-.

Mit 3 Abbildungen im Text

(Eingegangen am 3. 10. 1921.)

In der Fachliteratur des letzten Jahrzehnts sind Pneumothoraxfragen häufig
genug in Angriff genommen worden, um das Vorliegen zahlreicher schwer lösbarer
Probleme bei dieser Therapie zu beweisen. Leider steht jedoch die Menge der
Arbeiten in einem erheblichen Mißverhältnis zu dem durch sie gebrachten
Fortschritt; denn von der Klärung weniger meist technischen Einzelheiten
abgesehen, wurde den Lehren Forlaninis, besonders auf klinischem Qebiet,
wenig Neues zugefügt.

Die späteren Arbeiten konnten allerdings mit großen Zahlen den Beweis für
den unersetzlichen Wert des Pneumothoraxverfahrens bringen. Sie haben
ferner erwiesen, daß die hauptsächlich theoretisch geschaffenen Indikations¬
stellungen von Forlanini, Brauer und Spengler sich praktisch bis zu einem
gewissen Grad bewährten. Es ist aber ebenso verfrüht wie unberechtigt, die
sich teils widersprechenden Thesen der Altmeister — wie es heute vielfaoh ge¬
schieht — zu Dogmen zu erheben und die Notwendigkeit ihrer praktischen Nach¬
prüfung mehr und mehr außer acht zu lassen. Die kritiklose Verwendung autori¬
sierter Lehrsätze bringt mehr Schaden als Nutzen; sie hat auch in der Kollaps¬
therapie zu sonderbaren Verirrungen geführt.

So tauchen in den letzten Jahren mehrfach die Begriffe der „absoluten“
und „relativen“ Pneumothorax-Indikation auf, meist nicht etwa aus der Güte
der Erfolge, sondern aus den mehr oder weniger verschiedenen theoretischen
Grundsätzen der Behandlung abgeleitet. In den betreffenden Abhandlungen
wird dann die überraschende Mitteilung gemacht, daß bei einem oft erheblichen
Teil der absolut indizierten Fälle die Behandlung erfolglos war, während
sie bei einem Teil der relativ indizierten ganz unerwartete Besserungen, ja
Heilungen brachte. Das heißt doch logischerweise mit andern Worten, daß die
Pneumothoraxtherapie in manchen Fällen für berechtigt angesehen wurde, in

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0ri il frc n

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Klinische Beobachtungen an Tuberkulösen mit künstlichem Pneumothorax. 365

denen sie tatsächlich aus unbekannten Gründen nicht indiziert war; und anderer¬
seits beweist die gar nicht geringe Zahl von Heilerfolgen bei „relativer Indikation“,
daß in den betreffenden Fällen Kontraindikationen angenommen wurden, wo
tatsächlich keine vorhanden waren.

Es werden mit Recht immer mehr Stimmen laut, die gegen weitere Ver¬
öffentlichungen im Sinne derartiger Statistiken Einspruch erheben. Kommt es
doch einer Erhebung der scheinbar launischen Pneumothorax-Erfolge zum
Naturgesetz gleich, wenn immer weitere Beiträge diese gleiche Tatsache zahlen¬
mäßig belegen. Ein Fortschritt kann auf diesem Weg nicht zu erwarten sein.
Soll die Pneumothoraxindikation nicht weiter die Rolle des lucus a non lucendo
in einer nicht unbeträchtlichen Zahl von Fällen spielen, so muß die Forschung
den Weg gehen, den schon Forlanini angesichts der Inkongruenz seiner Theorie
mit der Praxis eingeschlagen hat, sie muß die Indikationsstellung auf Grund
von Erfahrungen revidieren.

Damit tut sich zugleich noch ein sehr viel weiteres Arbeitsgebiet auf. Noch
ist ja die Pneumothoraxbehandlung ein Wunderknäuel, bei dessen Abwicklung
auch dem geübten Therapeuten eine Fülle unberechenbarer Überraschungen —
ich nenne nur die Exsudate — entgegenfällt. So lange man den Verlauf eines
Heilverfahrens so wenig Voraussagen k$nn, solange man insbesondere die Pro¬
gnostik seiner Komplikationen so wenig beherrscht, wie wir es noch bei der
Kollapstherapie tun, ist seine Anwendung Glückssache. Wir stehen daher vor
der 2. nicht minder wichtigen Forderung, daß wir einen Einblick in das noch
recht unbekannte Verhalten des tuberkulösen Organismus unter der Pneumo¬
thoraxwirkung zu erhalten, eine Regel in der verwirrenden Fülle ihrer Erschei¬
nungen aufzufinden streben. „Experimente“ sind in genügender Anzahl ge¬
macht; eine Bearbeitung des großen vorliegenden klinischen Materials muß
wertvolle Früchte zeitigen können.

Ich lege meinen Untersuchungen die Krankengeschichten von 91 Patienten
zugrunde, die in den Jahren 1908—1920 in der Neuen Heilanstalt Schömberg
für das Pneumothoraxverfahren geeignet erachtet wurden. Damit der Wert
der Ergebnisse nicht durch die Kleinheit unserer Zahlen beeinträchtigt werde,
habe ich eine Nachprüfung an den Krankengeschichtssammlungen von Saug-
mann und Brauer-Spengler (Bd. XV und XIX dieser Zeitschrift) vorge¬
nommen. Auch hat mir Herr Dr. Dorn-Charlottenhöhe sein Material für diesen
Zweck zur Verfügung gestellt.

Die Krankengeschichten waren freilich nur teilweise zum Vergleich geeignet.
Vollständig ausgeschieden wurden die Fälle, bei denen der Pneumothorax nur
sehr kurz bestand oder nur so geringe Ausdehnung hatte, daß seine Wirkungs¬
breite ganz unbestimmbar blieb. Ferner 2 Fälle, bei denen nicht die Lungen¬
erkrankung, sondern intestinale oder miliare Ausbreitung der Tuberkulose
schon vor der Anlage das Bild beherrscht hatten. Es bleibt jedoch zum Ver¬
gleichszweck immer noch ein Gesamtmaterial von 109 Krankengeschichten
übrig. Freilich ist auch das nur von begrenztem Werte. Die verschiedenartige
Beobachtungsweise, unsichre und fehlende Angaben, besonders bei ambulant
behandelten Patienten, werden darin sicherlich eine reiche Fehlerquelle bilden.
Die weitgehende Übereinstimmung der daraus gewonnenen Zahlen mit unseren
Ergebnissen scheint trotzdem für ihren positiven Wert zu sprechen; ich will

23*

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3ö6

Irma Neuer:

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daher auf ihre Wiedergabe nicht verzichten. Die Resultate aus dem Kontroll-
material werden jeweils hinter den aus unserem Anstaltsmaterial erhaltenen
in Klammer gesetzt zu finden sein.

Die gesamten Krankengeschichten teilte ich in 4 Gruppen, von denen die
3 ersten alle die Fälle umfassen, bei denen eine große und längere Zeit unter¬
haltene Gasblase eine sichere mechanische Wirkung gewährleistete. Davon
wurden zunächst die Kranken ausgesucht, bei denen die Therapie nach längerer
Zeit (1—8 Jahren) entweder zu einem unverkennbaren Erfolg geführt hat
(Gruppe I: Besserungserfolge) oder die weitere Progredienz der Tuberkulose
bzw. den tödlichen Ausgang nicht aufhalten konnte (Gruppe II: Mißerfolge),
so daß man von einem guten oder schlechten Endergebnis mit einiger Sicherheit
sprechen kann. Erst für spätere Beobachtungen, die mit den therapeutischen
Erfolgen nichts zu tun haben, sondern nur den nächsten Einfluß des Pneumo¬
thorax auf den Krankheitsprozeß beleuchten sollen, werden die übrigen Fälle
verwertet, deren zweifelhafte Resultate oder kurze Beobachtungszeiten eine
Einreihung in die beiden ersten Gruppen nicht zuließen (Gruppe III: Unent¬
schiedene Fälle). Und endlich werden zu einer Vergleichsgruppe die Fälle zu¬
sammengefaßt, bei denen die Bildung einer wirksamen Gasblase nicht gelang
(Gruppe IV: Mißglückte Anlage).

Die 1. Untersuchung galt der Frage, welche Bedeutung in den hierbehandelten
Fällen den nichttuberkulösen Komplikationen zukam, die nach der Literatur
vielfach als Kontraindikationen angesehen werden: Stoffwechsel-, Herz-, Nieren-
erkrankungen usw. Unsere Beobachtungen sind leider spärlich; doch zeigt
schon eine tabellarische Übersicht, daß derartige Komplikationen in der Er¬
folgsgruppe nicht viel weniger häufig sind als in der Gruppe der Mißerfolge.

Tabelle I.

Charakter der Komplikationen

Gruppe der Heilerfolge

Gruppe der Mißerfolge

1. Konstitutionsanomalien

8 x asthen. Konstitution

8 x asthen.Konstitution

2. Thoraxdeformität

1 Trichterbrust

1 lymphat. „

1 Kyphoskoliose

3. Chronische Infektionskrankh.

1 chronische Ruhr

4 Chronische Organerkrankungen

1 Debilitas cordis nach Myocar-
ditis

1 Lues III

1 chronisches Ekzem

5. Psychische Anomalien

i 1 beginnende Schrumpfniere

1 Arteriosklerose

\2 x Potus
| 1 Depressionen

Die Tabelle ist ein Notbehelf für die heute unmögliche Veröffentlichung der
gesamten Krankengeschichten, deren Studium allerdings deutlicher als dieser
Auszug zu etwa folgendem Ergebnis führt: Konstitutionelle und konditionelle
Anomalien, die den Kranken in seiner Vitalität schädigen, werden die Prognose
der Lungentuberkulose überhaupt, mit und ohne Pneumothorax, ernster machen.
Aber worauf es ankommt, ist das: Wir sahen, daß auch schwere organische

Original fro-m

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Klinische Beobachtungen an Tuberkulösen mit künstlichem Pneumothorax. 357

Schädigungen, und insbesondere solche, die das Kreislaufsystem direkt betreffen
oder Beziehung zu ihm haben, den günstigen Verlauf der Tuberkulose unter
Pneumothoraxbehandlung nicht hemmten. Und vor allem konnten wir auch
mit wiederholten Blutdruckmessungen, Nierenfunktionsprüfungen usw. einen
ungünstigen Einfluß des Pneumothorax auf die komplizierende Krankheit
nicht nachweisen.

Über einen nichtrubrizierten Fall mit noch zweifelhafter Prognose ist an
dieser Stelle gesondert zu berichten. Bei einer Kranken, die in der Kindheit
an Bronchialasthma gelitten hatte, traten 14 Tage nach der Pneumothorax¬
anlage, d. h. nach 10jähriger Pause, wieder Asthmaanfälle auf, die sich auch
heute, nach einjähriger Behandlung, häufig wiederholen. Man kann sich hier
des Eindrucks kaum erwehren, daß der Pneumothorax an der Auslösung der
Anfälle ursächlich beteiligt war. Die sehr schwere Tuberkulose der Patientin
wurde jedoch durch die Behandlung so günstig beeinflußt, daß die Gasein¬
blasungen trotz der quälenden Erscheinungen als lebensrettend fortgesetzt
wurden.

Zusammenfassend ist also zu sagen, daß eine Ablehnung der Pneumothorax¬
behandlung allein auf Grund des Vorhandenseins nichttuberkulöser Kompli¬
kationen nach unseren Beobachtungen nicht gerechtfertigt erscheint.

Aktueller, aber auch leichter lösbar ist die Frage, welche Bedeutung bei der
Indikationsstellung für den Pneumothorax tuberkulösen Prozessen außerhalb
der Kollapslunge zukommt.

Die Begründer des Pneumothoraxverfahrens suchten und sahen in der Kol¬
lapsbehandlung zunächst nur ein örtliches Kampfmittel gegen die Tuberkulose.
Diese Vorstellung ist um so verständlicher, als das medizinische Denken damals
noch viel mehr als heute vom Geist der Virchowschule mit ihrer Überbewertung
des sedes morbi beherrscht war. Dementsprechend bilden auch Untersuchungen
über die örtliche Wirkung des Lungenkollaps den Hauptgegenstand der bisherigen
Forschungen. Man hat sich eingehend mit der außerordentlich starken Binde¬
gewebsbildung, mit der Beeinträchtigung der Zirkulation zum mindesten des
Lymphstroms, in der Kollapslunge beschäftigt. Man hat dann freilich diese
Befunde zur Erklärung einer der erfreulichsten und augenfälligsten Folge¬
erscheinungen, der sog. Desintoxikation, herangezogen, als deren Ursache man
eine Drosselung des Abstroms von Giften aus dem Krankheitsherd in den Kreis¬
lauf annahm. Aber weiter hat man den Folgeerscheinungen dieser, wie wir
sehen werden, für den Gesamtorganismus folgenschweren Umwandlung kaum
nachgeforscht. Man findet daher heute noch die Annahme ziemlich verbreitet,
daß der Erfolg der Pneumothoraxbehandlung um so besser ist, je ausschließ¬
licher sich der Krankheitsprozeß auf die Kollapslunge beschränkt.

Und doch sollte schon unsere veränderte Auffassung vom Wesen der Tuber¬
kulose uns vor allzu einseitig mechanischen Vorstellungen in der Kollapstherapie
bewahren. Man weiß, daß man in der Lungenphthise nicht mehr eine lokale,
sondern eine allgemeine Infektionskrankheit zu sehen hat, die sich nur infolge
besonderer Organdisposition des Phthisikers hauptsächlich in der Lunge ab¬
spielt. Klinische und anatomische Untersuchungen zeigen täglich, daß in den
weitaus meisten Fällen eine Dissemination der Tuberkulose in einer Reihe
anderer Organe bei der Lungenphthise gefunden werden kann. Man hat bei der

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358

Irma Neuer:

Pneumothoraxanlage also stets mit dem Dasein mehr oder weniger manifester
tuberkulöser Nefcenherde zu rechnen.

Vor deren Überbewertung als Kontraindikation hat nun die praktische Er¬
fahrung bis zu einem gewissen Grad geschützt. Sie zeigte, daß derartige Neben¬
herde unter Pneumothoraxbehandlung im allgemeinen nicht nur nicht fort-
schreiten, sondern oft sogar eine Besserung erfahren. Überraschend gute Wir¬
kungen des Pneumothorax auf die schwer erkrankte kontralaterale Seite hat z. B.
Gwerder beschrieben; Zink teilt mehrere Fälle günstig beeinflußter Larynx-
tuberkulosen mit.

Während nun solche Erfahrungen und Überlegungen im allgemeinen zu einer
gewissen Toleranz im Postulat der Lokalisationsbeschränkung führten, wird
Tuberkulose des Darmes noch ziemlich allgemein als unbedingte Kontraindikation
auf gef aßt. Ein Versuch, den Grund dieser Sonderstellung klarzulegen, stößt
zunächst auf die große Schwierigkeit, die die Diagnostik der Darmtuberkulose
heute noch bereitet. Ist doch aus pathologisch-anatomischen Untersuchungen
bekannt, daß sie viel häufiger vorkommt, als klinisch angenommen wird. Und
umgekehrt gibt es in Fällen toxischer oder sonstiger Darmstörungen des Phthi¬
sikers kein Mittel, eine spezifische Organerkrankung auszuschließen. Die An¬
nahme einer Darmtuberkulose ist also oft nur eine Wahrscheinlichkeitsdiagnose,
deren anatomische Sicherstellung bei fast allen Pneumothoraxfällen, sowohl bei
unsem wie bei den in der Literatur beschriebenen, fehlt. So ist es heute höchstens
möglich, der Beeinflussung „suspekter Darmerscheinungen“ durch die Kollaps¬
behandlung nachzugehen; es ist daher auch richtiger, den anatomischen durch
einen symptomatischen Namen zu ersetzen. Das Arbeiten mit solch unbestimmten
Begriffen kann selbstverständlich nichts weniger als einen Anspruch auf Un-
umstößlichkeit seiner Ergebnisse erheben. Einem fortgeschrittenen diagnostischen
Können wird es Vorbehalten sein, deren Übertragbarkeit auf sichere Darmtuber¬
kulose zu prüfen.

Die bisherige Ausnahmestellung der „Darmtuberkulose“ bei der Kollaps¬
therapie fußt auf einigen Mitteilungen, die Aktivierung latenter oder Ver¬
schlimmerung manifester Intestinalerkrankungen durch Pneumothoraxanlegung
zum Gegenstand haben. Die betreffenden Ausführungen sind in mancher Be¬
ziehung anfechtbar.

Zunächst muß ein falsches Bild entstehen, wenn jedes Auftreten von Darm¬
erscheinungen nach der Pneumothoraxanlage als Aktivierung einer bisher
latenten Herderkrankung angesehen wird. Ohne Zweifel kann es sich dabei auch
um eine Neuerkrankung des gesunden Intestinums handeln. Eine dazu etwa
vermehrte Disposition wird weiter unten gesondert besprochen werden; sie ist
im Wesen durchaus verschieden von einer direkten ungünstigen Einwirkung des
Pneumothorax auf schon bestehende Darmherde. Wo deren Bedeutung für
die Indikationsstellung nachgeprüft werden soll, sind daher Kranke, bei denen
vor der Anlage kein diesbezüglicher Verdacht bestand, von der Beurteilung
auszuschließen.

Ebenso irreführend ist eine zweite, auch schon mehrfach angewandte Be¬
trachtungsweise, welche Darmerscheinungen nur dann als Symptome echter
tuberkulöser Darmveränderungen anerkennt, wenn sie sich durch ihre Pro¬
gredienz während der Pneumothoraxbehandlung als solche „erweisen“, während

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Klinische Beobachtungen an Tuberkulösen mit künstlichem Pneumothorax. 359

die sich dabei bessernden als toxische oder sonstige harmlose Störungen ange¬
sehen werden. Diese Retrospektivdiagnose ist ebenso unberechtigt wie unfrucht¬
bar. Sie läßt durchaus zweifelhaft, ob und wann man bei bestehenden Darm¬
erscheinungen von der Kollapstherapie Abstand nehmen soll.

Auf diese wichtigste Frage kann heute nur durch vorurteilsfrei arbeitende
Empirie eine Antwort von praktischem Wert gegeben werden. Suspekte Darm-
erscheinungen werden nur dann als Kontraindikation anzuerkennen sein, wenn
sich nachweisen läßt, daß sie durch die Pneumothoraxbehandlung regelmäßig
oder häufig eine derartige Verschlimmerung erfahren, daß der Krankheits¬
verlauf nun ungünstiger oder nicht weniger ungünstig ist, als er es ohne den
therapeutischen Eingriff voraussichtlich gewesen wäre.

Dies ist nun durchaus nicht der Fall.

Tabelle II.

Vor der Pneumothorax-Anlage waren an tuberkulösen Prozessen außerhalb der Kollaps

lunge vorhanden:

Ge-

in der kontralateralen Lunge

Lokalisation

Gruppe

samt¬
zahl
der |
Fälle

unbe¬

kannt

inakt.

Herde

fibröse
Herde v.
gering.

Aus¬
dehn u.
Aktiv.

fibröse oder in-
flltr. Herde von
erheblicher
Ausdehnung

La-

| rynx

Darm

suspekt

Drüse

Analfistel

jOhr

Besserungs¬

erfolge

■

4(1) •

5 (27)

j 7 (17)

10 =

l , aller
h Fälle

6(4)

4 (6) =

1/ aller
/* Fälle

—

II.

Mißerfolge

26 (23)

2(4)

7(6)

9(11)

8 (2) =

1 aller
/“> Fälle

6(5)

4 (3) =

i / aller
fr Fälle

—

Wir sehen die suspekten Darmerscheinungen vor der Anlage gleichmäßig
auf die Besserungs- und Mißerfolgsgruppe verteilt; dem ist zuzufügen, daß die
Symptome bei den Kranken der ersten Gruppe sich weder an Art noch an Schwere
von denen der Mißerfolgsgruppe unterschieden; peritoneale Reizerscheinungen,
Ileozökaltumoren, Blut im Stuhl ließen hier wie dort den Verdacht auf eine
spezifische Intestinalerkrankung gleich begründet erscheinen. Eine ähnlich
gleichmäßige Verteilung — ebenfalls qualitativ — auf beide Gruppen findet sich
bei Lokalisation der Nebenherde in der kontralateralen Lunge, im Larynx oder
sonst im Organismus. Bei unbefangener Beurteilung fügen sich die suspekten
Darmsymptome in ihrem Verhalten vollständig in den Rahmen der übrigen
tuberkulösen Komplikationen ein.

Das Ergebnis der Tabelle überhaupt läßt sich kurz dahin zusammenfassen,
daß eine Proportionalität zwischen Beschränkung der Erkrankung auf die Kol¬
lapslunge und Güte des Erfolgs nicht nachweisbar ist.

Man haftet demnach heute jedenfalls noch mit zu großer Engherzigkeit am
Postulat der Lokalisationsbeschränkung der Tuberkulose. Wo die Grenze liegt,
muß freilich erst die Erfahrung zeigen. Gwerder geht auf Grund guter Erfolge
bei schwer affizierten kontralateralen Seiten so weit, daß er auch ausgedehnte

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360

Irma Neuer:

doppelseitige Phthisen der Behandlung unterwirft, wenn nur der Prozeß in der
zu entspannenden Lunge der dominierende ist. Es ist denkbar, daß eine Über¬
tragung dieses Standpunktes auch auf Krankheitsfälle mit anderweitig lokali¬
sierten Disseminationen erfolgreich ist.

Eine Stütze für diese Annahme bietet der günstige Verlauf der Nebener¬
krankungen unter dem Einfluß der Pneumothoraxbehandlung, dem bisher
außer von Forlaninis Schule noch wenig Beachtung geschenkt wurde. In
unseren deutschen Zeitschriften wird im Gegenteil fast nur von der Gefahr einer
Autotuberkulinisierung gesprochen, der man die spezifischen Nebenherde durch
die Pneumothoraxanlegung in hohem Maße ausgesetzt glaubt. Man nimmt dabei
an, daß die oft unmittelbar nach der Anlage beobachtete Verstärkung von All¬
gemein- oder Herdsymptomen, z. B. in einer kranken kontralateralen Lunge
(Brauer), Wirkungen eines reich mit Giften beladenen Lymphstromes sind,
der sich, besonders bei rasch eintretendem Kollaps schwerkranker Lungen^
plötzlich in den Kreislauf ergießt und den Organismus überschwemmt. Es wäre
nun denkbar, daß dadurch ausgelöste Herdreaktionen auch einmal nicht ab-
klingen, die Nebenherde progredient bleiben, ja, daß auf diese Weise auch in¬
aktive Herde für immer aktiviert werden könnten.

Tabelle III.

Verlauf tuberkulöser Nebenerkrankungen mit und ohne Pneumothoraxbehandlung.

Gr. I + HI
Besserungs- und un-
entschied. Erfolge

Gr. II.
Mißerfolge

Gr. IV

Anlage mißglückt

Lokalisation

1 vor

nach

1 vor 1

nach

vor | nach

d. Pneumoth.-Anlage

|d. Pneumoth.-Anlage]

d. Pneumoth -Anlage

vor¬

handen

8 Ei3 d sei,lech-
ändert 1 tert

vor¬

handen

& eb08 ' 1 ver-

ändert , ^ or

1 gobes-
vor- »ert od.
handen 1 unvor-
1 ändert

ver¬

schlech¬

tert

kontralaterale Seite . .

9(22)'

9(22) —

3 (9)

2 (7) I (2)

7(1) 2

5(1)

Larynx.

8(3)

8(3) 1 -

2(2)

2(1) (1)

3(1) 1

2(1)

Darm.

5(7)

(2)

2(1) -

2(1)

sonstige.

—

- 1

1 1

Zusammen

12 6

16 1 4

Wir sehen, daß die Erfahrung dieser Annahme wiederspricht. Eine unauf¬
haltsame Progredienz der Nebenherde ist fast ausschließlich da zu verzeichnen,
wo gar kein Pneumothorax zustande kam (Gruppe IV), während bei Kranken
mit genügendem Kollaps nach der Anlage meist eine Besserung oder doch ein
Stillstand der Nebenerkrankungen eintrat (Gruppe I—III).

Ich will hier gleich vorw'egbemerken, daß man kein Recht hat, die erst im
Laufe der Pneumothorax behandlung auf tretenden tuberkulösen Prozesse als
früher latente, jetzt durch die Anlage aktivierte Herde anzusehen, solange sich
an den zuvor schon manifesten eine derartig verhängnisvolle Herdwdrkung nicht
nur nicht beobachten läßt, sondern im Gegenteil häufig, selbst da, wo ein guter
Enderfolg ausbleibt, eine zunächst günstige Einwirkung des Pneumothorax an¬
erkannt werden muß.

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Klinische Beobachtungen an Tuberkulösen mit künstlichem Pneumothorax. 361

Was wir an den tuberkulösen Komplikationen wahmehmen, ist nur eine
Teilerscheinung des Augenblickserfolges, den wir bei Betrachtung des Gesamt¬
bildes fast regelmäßig als Ergebnis des technisch gelungenen Pneumothorax
und oft bis zu erstaunlicher Größe vor unsere Augen auf wachsen sehen, häufig
auch da, wo der Therapie ein endgültiger Besserungserfolg nicht beschieden ist.
Man sieht in der großen Mehrzahl der Fälle neben dem Schwinden der lokalen
Lungenerscheinungen (Husten, Auswurf, Bazillen) auch die Temperatur fallen,
das Allgemeinbefinden sich heben, und man glaubt beim Eintritt dieser günstigen
Wendung nur zu gerne immer und immer wieder schon an die endgültige Rettung
des Kranken durch die Kollapstherapie.

Tabelle IV.

Gr. I + III
Gebesserte u.
unentschied.
Fälle

Gr. II
Mißerfolge

Gr. I—III
Summa

Gr. IV
Mißglückte
l Anlage

Gesamtzahl der Fälle.

42(64)

26 (23)

155

20 (6)

Augenblickserfolge.

37(64)

16 (20) 1

141

Tbc.-Neuerkran- <
kungen nach der 1

r der Pneumoth.-
| Pleura. . . .

26(40)

16(16) j

Pneumothorax- ]
anlage |

1 außerhalb der
l Kollapslunge.

16 (20)

35 (28)

1 194

Es hat viel dazu beigetragen, die Begriffe über die Leistungsfähigkeit der
Pneumothoraxtherapie zu verwirren, daß man größtenteils bei der Betrachtung
solcher Augenblickserfolge stehen blieb, wiewohl auf das weite Zurückstehen
der Dauererfolge hinter denselben oft und energisch hingewiesen worden ist.
Es ist auch schon lange bekannt, daß nur in sehr seltenen Fällen — wir haben es
hier an 62 länger beobachteten Patienten nur 3 mal erlebt — die sog. Kompli¬
kationen, d. h. tuberkulöse Neuerkrankungen ausbleiben (s. Tabelle IV).

Der Name Komplikation trifft schlecht das Wesen dieser Erscheinungen.
Bei einer derartigen Häufigkeit kann man nicht annehmen, daß es sich um halb
zufällige Störungen des glatten Heil Verlaufes handelt. Die Zahlen unserer
Tabelle zeigen in überzeugender Weise, daß wir es hier nicht mit additioneilen,
sondern im Wesen der Pneumothoraxtherapie unlösbar verankerten Vorgängen
zu tun haben müssen.

Von diesen neuauftretenden tuberkulösen Prozessen hat man bis jetzt nur
den Exsudaten größere Aufmerksamkeit geschenkt. Ich rechne sie hier in vollem
Umfang mit unter die tuberkulösen Neuerkrankungen, wiewohl die Kontroverse
über ihre Entstehungsursache noch nicht abgeschlossen ist. Ihre tuberkulöse
Ätiologie ist so häufig — auch hier — mikroskopisch und durch Tierversuch er¬
wiesen, daß für uns kein Zweifel mehr daran besteht, daß die Ergüsse fast
stets die Folge einer spezifisch tuberkulösen Pleuraerkrankung sind. Auch ana¬
tomische Untersuchungen weisen auf eine besondere Neigung der Pneumo¬
thorax-Pleura zu tuberkulöser Erkrankung hin. Schon bei den ersten Obduk¬
tionen wurde mehrfach das Vorkommen frischer Pleuratuberkel beobachtet,
die scharf kontrastierten mit den schon stark indurierten Krankheitsherden

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362

Irma Neuer:

der kollabierten Lunge. Auch bei exsudatfreien Fällen kann man ,,nicht
selten frische Tuberkelknötchen in der (Pneumothorax-)Pleura finden“(Muralt).

Die bisher über die Pathogenese der Pneumothoraxpleuritiden aufgestellten
Hypothesen befriedigen wenig. Viele Autoren nehmen mit Saug mann und
L. Spengler an, daß die Pleura durch das bei Adhäsionslösung freiwerdende
bazilläre Material infiziert wird. Es bleibt danach jedoch unverständlich, warum
die Pleura weitaus in der Minderzahl der Fälle direkt nach der Neuanlage er¬
krankt, meist erst Wochen und Monate nachher, also zu einer Zeit, in der das
in die freie Pleurahöhle fallende Infektionsmaterial jedenfalls nicht mehr an¬
nähernd so reichlich ist wie zu Beginn der Behandlung.

Andere glauben mit Graetz, daß die Aussaat durch langsam von der Lunge
zur Pleura fortkriechende Herde zustande kommt, die beim Pneumothorax nicht
mehr durch Verklebung beider Pleurablätter abgeschlossen werden können,
sondern an die freie Pleuraoberfläche durchbrechen und ihren infektiösen In¬
halt in die Pleurahöhle ausstreuen. Auch hier bleibt unerklärt, warum die
klinische Erkrankung meist in einer Zeit erfolgt , in der wir nach pathologisch -
anatomischen Untersuchungen die Narbenbildung in der Kollapslunge schon
in vollem Gang wissen, ein Fortschreiten und Durchbrechen spezifischer Herde
nach der Pleurahöhle wenig Wahrscheinlichkeit mehr hat.

Daß wir den sonst für die Ergußbildung verantwortlich gemachten Faktoren,
wie körperlichen Anstrengungen, klimatisch meteorologischen Einflüssen oder
chemischen Reizen (Gasreiz) höchstens eine dispositionssteigemde Wirkung zu
schreiben, versteht sich nach unserer oben dargelegten Ansicht über die Ätio¬
logie der Exsudate von selbst.

Abb. 1.

I 1 Zahl der in der Anstalt befindlichen Pneumothorax-Patienten.

■■ Zahl der in der Anstalt befindlichen Pneumothorax-Patienten mit Exsudat, beides
auf Monate berechnet.

Einen Einfluß der Witterung, etwa vermehrtes Auftreten im Frühjahr,
konnten wir im Gegensatz zu Muralt und Bär hier überhaupt nicht beobachten.
Oft sahen wir dagegen Exsudatbildung, wo jeder Anhaltspunkt für einen Er¬
kältungsschaden fehlte. Es soll damit selbstverständlich nicht bestritten werden,
daß in den Jahreszeiten, die höhere Anforderungen an die Vitalität des Organis¬
mus stellen, auch eine erhöhte Erkrankungsdisposition der Pneumothoraxpleura
bestehen mag. Doch scheint der Anteil meteorologischer Faktoren am Zustande¬
kommen der Pleuritiden nach unseren Erfahrungen sehr unbedeutend zu sein.

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Klinische Beobachtungen an Tuberkulösen mit künstlichem Pneumothorax. 363

Auch eine in den letzten Jahren zunehmende Häufigkeit der Exsudat bildung,
wie sie Rickmann beobachtete und als Folge verschiedener Kriegsschäden
anzusehen geneigt ist, war hier nicht festzustellen. Die beigegebene Abb. 1 zeigt,
daß das Zahlenverhältnis zwischen den jeweils in der Anstalt befindlichen
Pneumothoraxpatienten überhaupt und denen mit Exsudatbildung sowohl in
den verschiedenen Jahreszeiten, wie auch während der letzten 8 Jahre, ziemlich
dasselbe geblieben ist.

Was nun die Exsudatentstehung durch Gasreiz betrifft, so tasten wir noch
ganz im Dunkeln. Sicher wissen wir nur, daß die Resistenz der Pleura gegen¬
über eingebrachtem infektiösem Virus herabgesetzt ist, sobald ein Pneumothorax
besteht (Noetze). Ob Stickstoff, Luft oder adäquate Gasgemische dabei
verschieden stark schädigend wirken, ist unbekannt. Wenn die Pneumothorax¬
gase allein durch den chemischen Reiz zur Bildung der blanden Exsudate führen
könnten, so wäre ein gleich häufiges Auftreten derselben bei nichttuberkulösen
wie bei tuberkulösen Patienten zu erwarten. In der mir zur Verfügung stehenden
Literatur war über Pleuraexsudation bei Pneumothoraxbehandlung von nicht¬
tuberkulösen Prozessen, z. B. von Lungenabszessen oder Bronchiektasen auf
sicher nichttuberkulöser Grundlage, keine Mitteilung zu finden. Bei der außer¬
ordentlichen Häufigkeit der „blanden“ Exsudate bei tuberkulösem Pneumo¬
thorax fällt diese Beobachtung schwer in die Wagschale zugunsten der in¬
fektiösen Ätiologie. Sollte sie für den nichttuberkulösen Pneumothorax über¬
haupt zutreffen, so scheint sie mir geeignet, der Hypothese der Gasreizexsudation
den Boden völlig zu entziehen.

Von ganz anderer Seite ist vielleicht ein weiterer Schritt zum Verständnis
der Exsudatpathogenese bei Pneumothorax möglich. Wie oben schon ange¬
deutet, sind es nicht nur Pleuritiden, die nach einiger Zeit die aufsteigende
Kurve des Augenblickserfolges unterbrechen, sondern es ist ein Neuaufflackem
der Tuberkulose auch an einer ganzen Reihe anderer Organe der Pneumothorax¬
patienten zu beobachten, manchmal am Ort älterer Herde, häufiger in einer
früher nicht beobachteten Lokalisation.

Diese ungewünschte Begleiterscheinung der Pneumothoraxtherapie tritt
in geradezu überwältigender Weise zutage bei einem Vergleich der Fälle, bei
denen die Tuberkulose einerseits mit, andererseits ohne Kollapsbehandlung zu
einem letalen Ausgang führte. Bei den 26 Fällen der Mißerfolgsgruppe sind
während der Behandlungszeit 35 frische Eruptionen außerhalb der Kollaps¬
lunge — die Pneumothoraxpleuritiden nicht mitgerechnet — beobachtet worden,
bei den 16 ungünstig verlaufenden Fällen ohne Pneumothorax nur 2mal. Die
durchschnittlich etwas längere Lebenszeit der Kranken der 2. Gruppe genügt
nicht annähernd zur Erklärung dieses Unterschieds; diese Fehlerquelle wird
durch das vorzugsweise Auftreten der tuberkulösen Neuerkrankungen in den
ersten Monaten nach dem Eingriff, die von den meisten Kranken der 4. Gruppe
überlebt wurden, völlig irrelevant. — Daß es sich auch nicht um eine besonders
stark zur Verallgemeinerung neigende Tuberkuloseform bei den Patienten der
2. Gruppe handelte, ist daraus zu entnehmen, daß vor der Pneumothorax¬
behandlung eine solche Disseminationsneigung nicht mehr als in der 4. Gruppe
zu erkennen war (s. Tabelle III).

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364

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Tabelle V.

Tuberkulöse Erkrankungen während der Pneumothoraxbehandlung.

Gr. I

Resser.-Erfolge

Gr. II

Mißerfolge

Gr. UI

Unentschiedene

Pille

Sa.

Gr.

I III

Gr. IV

Mißglückte

Anlage

Gesamtzahl der Fälle

26 (45)

26 (23)

19 (19)

168

20 (6)

Lokalisation

Neu¬

erkran¬

kung

Reakti¬

vierung

Neu-

erkran-

kung

Reakti¬

vierung

Neu¬

erkran¬

kung

Reakti¬

vierung

Neu-

erkrankung

Pleurit. sicc. d. Pneumoth.-
Seite.

- (i)

Pneumothorax-Exsudat . .

11 (22)

12(9)

—

8(11)

—

Pneumothorax-Empyem . .

3(6)

—

3(5)

—

4(1)

—

Progredienz d Tbc. in der
kontralateralen Lunge . .

-(2)

3(2)

14 (6)

3(10)

3(3)

i (i)

Pleuritis sicca d. kontralate¬
ralen Seite.

3(1)

(1)

Pleuritis exsudat. kontralat.

—

1 (1)

—

Larynxtbc.

(2)

—

4(1)

—

Suspekte Darmerscheinungen

1 (1)

1 (2)

7(8)

i (i r

1 (2)

(1)

Peritonitis tbc.

—

Nasentbc. (Schleimhautulkus)

—

— |

—

Augentbc. (Chorioiditis dis¬
seminata) .

Meningitis tbc .

—

Tbc.-Abszesse .

- (2)

—

Es kann demnach kein Zweifel bestehen, daß die Pneumothoraxbehandlimg
eine Propagation der Tuberkulose in andere Organe begünstigt.

In vollkommener Analogie zum künischen Bild der Pneumothoraxpleuritiden
sehen wir nach längerem oder kürzerem Augenblickserfolg, unter geringeren
oder stärkeren, ja stürmischen Allgemeinerscheinungen die neuen Herde ent¬
stehen, oft für sich allein, manchmal auch kurz vor, mit oder nach den Exsudaten.
Ich gebe in graphischer Darstellung das Verhältnis wieder, nach dem sich das
Auftreten der Exsudate einerseits, das der sonstigen Neuerkrankungen andrer¬
seits auf die verschiedenen Monate nach der Pneumothoraxanlage verteilt.

Abb. 2.

Verteilung tuberkulöser Neuerkrankungen bei Pneumothorax-Patienten auf die ver¬
schiedenen Monate nach der Anlage und zwar I///I/H Exsudate, ■■ Prozesse außerhalb
der Kolapslunge.

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Klinische Beobachtungen an Tuberkulösen mit künstlichem Pneumothorax. 365

Beide Kurven zeigen für den 1. Monat geringere Werte, steigen rasch bis zu
ihren Höhepunkten im 2. und 3. Monat an, um dann etwas langsamer abzufallen.
Nach dem 1. Halbjahr ist das Auftreten neuer Entzündungsherde verhältnis¬
mäßig selten.

Mußten wir schon nach den Zahlen unserer Tabelle vermuten, daß die neuen
Disseminationen in ebenso direktem Zusammenhang mit der Pneumothorax¬
behandlung stehen wie die Exsudate, so schließen die Kurven jeden Zweifel aus.
Ihr paralleler Verlauf deutet überdies auf eine Wesensverwandtschaft hin; er
läßt vermuten, daß wir in der Pneumothoraxpleuritis nur eine besonders häufige
Lokalisation der neuauftretenden Tuberkulose zu sehen haben. Die Bevorzugung
der Pleura ist durch Noetzes Versuche, die die herabgesetzte Resistenz der
Pneumothoraxpleura für pathogene Keime erwiesen haben, genügend erklärt.
Wir kommen zu folgendem Schluß: bei den

Kranken, denen aus technischen Gründen kein Von der Patientin mit erfolg reicher

Pneumothorax- Anlage ÄJund mit
I waren am

Ende der Beobachtungszeit:

Pneumothorax angelegt werden kann, kommt es mißglückter Anlage
selten zu einer weiteren Propagation der Tuber- -
kulose. Der Prozeß bleibt in der Hauptsache
auf die kranke Lunge beschränkt und beherrscht
von hier aus, sei es durch Heilung, sei es durch
ein weiteres Fortschreiten, das klinische Bild.

Führt er zum tödlichen Ausgang, so geht der

■

jg *■

verschtech
tert oder
gestorben

zugrunde.

Anders da, wo ein Kollaps der hauptsächlich
erkrankten Lunge erreicht werden kann; eine
lokal wie allgemein günstige Wirkung wird dadurch
bei den meisten Kranken zunächst erzielt. Aber
wie im Kampf mit der Hydra, so wächst auch
hier ein neuer Angreifer in den allermeisten
Fällen nach. Der Krankheitsschauplatz scheint
nur verlegt zu sein, die Erreger verstricken von
einer frischen Stelle aus aufs neue den Organismus in den Kampf.

Daß dabei dennoch mit Gewinn gearbeitet wird, zeigt folgende vergleichende
Übersicht der mit, bzw. ohne Pneumothoraxbehandlung erzielten Resultate.
Diese wurden nach den zuletzt erhaltenen Nachrichten zusammengestellt ohne
Berücksichtigung der verschieden langen Beobachtungsdauer des Einzelfalles, da
kurze und lange Beobachtungszeiten auf beide Gruppen gleichmäßig verteilt sind.

Abb. 3.

Tabelle VI.

Am Ende der Beobachtungszeit waren von den Patienten

mit erfolgreicher Pneumo¬
thorax-Anlage (Gr. I—III)

mit mißglückter Pneumo¬
thorax-Anlage (Gr. IV)

relativ geheilt.

8(7)

gebessert.

30 (54)

3 (—)

gleich geblieben.

7(2)

1 (3)

verschlechtert.

3(-)

4 (3)

gestorben.

23 (22)

12 (-)

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Go igle

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366

Irma Neuer:

Eine graphische Darstellung, die beide Gruppen auf denselben Nenner
bringt, gibt Abb. 3.

Die Übersicht bestätigt freilich nur die schon lange zu ziemlich allgemeiner
Anerkennung gekommene Tatsache, daß der Pneumothorax in vielen Fällen
lebensrettend, bzw. lebensverlängemd wirkt. Notwendiger, als die letzten
Zweifel daran zu bekämpfen, ist es, nach den Ursachen des Gewinnes zu suchen,
der bei der Propagationsneigung der Tuberkulose unter Pneumothoraxbehand¬
lung nichts weniger als selbstverständlich erscheinen kann.

Zu diesem Zweck wird man die Unterscheidungsmerkmale fixieren müssen,
die die Gruppe der Besserungserfolge vor der Mißerfölgsgruppe auszeichnet,
man wird die differenten Eigentümlichkeiten beider Gruppen aufsuchen und
deren ursächlichen Zusammenhang mit den guten bzw. schlechten Enderfolgen
aufzudecken suchen.

Da fällt zunächst auf, daß die Neuausbreitung der Tuberkulose in der 1.
Gruppe fast ausschließlich zu Pleuritiden führte, selten andere Organe betraf
(Tabelle V). Königer hat schon vor Jahren gezeigt, daß die Pleuritis eine für
den Organismus günstige Lokalisation des Tuberkulosevirus darstellt, insofern
einerseits der lokale Prozeß an sich einen gutartigeren Verlauf nimmt als die
tuberkulöse Erkrankung anderer Organe, z. B. der Lungen, und andererseits
bei Pleuritiden eine günstige biologische Wirkung auf den übrigen tuberkulose¬
kranken Organismus häufig zu beobachten ist. Er konnte in seinen umfassenden
Arbeiten an frühere, dahingehörige Einzelbeobachtungen anknüpfen, da die
Heilwirkung pleuritischer Exsudate auf Lungentuberkulose schon seit langen
Jahren vielfach Beachtung gefunden, ja sogar den Prototyp für Forlaninis
Heilverfahren geschaffen hat.

Eine ganz analoge günstige Wirkung der Pneumothoraxpleuritiden haben
Muralt u. a. beschrieben; sie trat auch bei einem Teil unserer Kranken ganz
eindeutig zutage. Demnach kann eine Ursache der guten Pneumothoraxerfolge
darin gesehen werden, daß die Gasblase — abgesehen davon, daß sie der kranken
Lunge günstigere Heilungsbedingungen schafft, — für die selten ausbleibende
Neuerkrankung ein Organ besonders disponiert, also quasi den Prozeß von der
Lunge nach einem Organ verlegt, in dem die Tuberkulose erfahrungsgemäß einen
benigneren Verlauf zu nehmen pflegt. Forlaninis Verfahren ist seinem Ur¬
bild also ungewollt nahegekommen, da es nicht nur, wie beabsichtigt, dessen
mechanische Verhältnisse nachahmt, sondern oft auch die entsprechenden —
sicher außerordentlich wichtigen — biologischen Veränderungen hervorzurufen
imstande scheint.

Dieser Erklärungsversuch ist aber nur für einen recht kleinen Teil der Fälle
brauchbar. Man kann sich aus vielen Gründen nicht mit ihm begnügen, vor
allem nicht, weil offenbar auch ohne Pleuritiden Besserungserfolge erzielt werden
können. Zudem traten Pneumothoraxexsudate in der Mißerfolgsgruppe nicht
seltener als bei den Besserungserfolgen auf; anstatt des günstigen Einflusses
waren hier jedoch recht unerwünschte Wirkungen zu verzeichnen. Uber die
mechanisch ungünstigen Veränderungen, die besonders bei der Resorption der
Ergüsse im Pleuraraum hervorgerufen werden können, ist so viel und eingehend
berichtet, daß sich weitere Beiträge aus der hiesigen Anstalt erübrigen. Weniger
Beachtung fand die biologisch ungünstige Verlaufsform, die nach den hier ge-

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Go i gle

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Klinische Beobachtungen an Tuberkulösen mit künstlichem Pneumothorax. 367

machten Erfahrungen häufiger noch als die mechanischen Folgeerscheinungen
der Pleuritiden den therapeutischen Erfolg vereitelt. Bei einigen Kranken
bildete sich unter stürmischen Allgemeinerscheinungen ein rasch steigender,
bei einem Teil der Fälle auch bald vereiternder Erguß in der Pneumothorax¬
höhle; machten Verdrängungserscheinungen Punktionen nötig, so folgte ein
rascher Wiederanstieg der Flüssigkeit und führte in der Regel bald wieder den
alten Zustand herbei. Das dauernd hohe Fieber, das schlechte Allgemeinbefinden,
der rapide Verfall ließen zumal da, wo die Lungenerscheinungen unter der
Kollapsbehandlung verschwunden waren, die Pleuritis als ganz im Vordergrund
stehende Krankheit erscheinen, der der Organismus bald erlag.

Dennoch nehmen die Pleuritiden in prognostischer Beziehung eine Sonder¬
stellung innerhalb der tuberkulösen Neuerkrankungen ein, insofern sie eine
günstigere Bewertung ohne Zweifel verdienen. Das Auftreten tuberkulöser
Prozesse außerhalb der Kollapslunge gilt schon lange als ein signum mali ominis,
durchaus im Gegensatz zum Auftreten der Exsudate, über deren Nützlich- bzw.
Schädlichkeit noch immer gestritten wird. So finden wir die Pneumothorax¬
pleuritiden an Zahl ziemlich gleichmäßig auf Erfolgs- und Mißerfolgsgruppe ver¬
teilt, während die übrigen tuberkulösen Eruptionen fast allein bei den ungünstig
verlaufenden Fällen auf traten (Tabelle V).

Am häufigsten erkrankt — abgesehen von der Pleura — die kontralaterale
Lunge. Man hat sie infolge ihrer funktionellen Mehrbelastung schon lange als
besonders gefährdet angesehen. Da nun aber vor der Anlage in ihr bestehende
aktive Herde durch die Pneumothoraxbehandlung zunächst ebenso günstig
beeinflußt werden, wie außerhalb der Lunge lokalisierte tuberkulöse Prozesse,
ist eine Verminderung der Heilungskraft des Gewebes nicht wahrscheinlich.
Dem scheint nun im ersten Augenblick die große Zahl von Neuerkrankungen
zu widersprechen und eine besondere Gefährdung der kontralateralen Lunge
dennoch zu beweisen. Aber der Beweis ist unhaltbar, wenn man berücksichtigt,
daß der Locus minoris resistentiae für tuberkulöse Erkrankungen beim Phthisiker
die Lunge ist. Wenn nun bei insgesamt 66 Patienten, bei denen tuberkulöse Neu¬
eruptionen beobachtet wurden (die Pneumothoraxpleuritiden schließe ich für
diese Berechnung selbstverständlich aus) nur 46 mal die Lunge klinisch deutlich
erkrankte, so ist das eigentlich eine überraschend kleine Zahl. Leider steht mir
nur ein Vergleichsobjekt von anfechtbarem Wert zur Verfügung; in Ermanglung
einwandfreieren Vergleichsmaterials kann ich die Wiedergabe nicht unterlassen.

Liebermeister 1 ) hat bei einer Versuchsreihe von 50 hämatogen schwach mit
Tuberkulose infizierten Kaninchen einen Ablauf und eine Verteilung der tuber¬
kulösen Erscheinungen erreicht, die in ziemlich weitgehender Übereinstimmung
mit Verlauf und Lokalisation beim erwachsenen tuberkulösen Menschen steht.
Bei diesen 50 Tieren fand er 43 mal die Lunge erkrankt, in 30 Fällen schwerer
als die übrigen Organe. Diese Zahlen stimmen mit unsem oben an Pneumo¬
thoraxpatienten gefundenen ziemlich überein. Selbstverständlich sind patho¬
logisch-anatomisch aus Tierversuchen gewonnene Ergebnisse nur mit größter
Vorsicht mit klinischen Beobachtungen am Menschen zu vergleichen. Es liegt

*) G. Liebermeister: Tuberkulose. Ihre verschiedenen Erscheinungsformen und
Stadien, sowie ihre Bekämpfung. Berlin. J. Springer. 1921.

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368

Irma Neuer:

mir auch fern, aus diesem Vergleich bindende Schlüsse irgendwelcher Art ziehen
zu wollen. Aber er mag mahnen, mindestens mit der gleichen Vorsicht die bisher
wenig bezweifelte Hypothese einer durch funktionelle Mehrbelastung erhöhten
Erkrankungsbereitschaft der kontralateralen Lunge aufzunehmen; entbehrt
sie doch ebenso wie die hypothetische Heilwirkung der kontralateralen Hyper¬
ämie fast jeder experimentell oder empirisch gewonnenen Stütze.

So gewiß die Tuberkulose bei der Kollapstherapie zu einer Propagation
neigt, so wenig läßt sich eine hervorragend gesteigerte Krankheitsbereitschaft
eines bestimmten Organs — die Pneumothoraxpleura ausgenommen — fest¬
stellen. Verhältnismäßig häufig wurden suspekte Darmerscheinungen notiert,
doch erschwert unser diagnostisches Unvermögen auch hier jeden Versuch,
etwaige Zusammenhänge zwischen Pneumothorax und Darmerkrankung auf¬
zufinden.

Im allgemeinen sieht man da, wo die Propagationsneigung außerhalb der
Pleura in Erscheinung tritt, fast regelmäßig mehrere Organe bei einem und dem¬
selben Kranken an Tuberkulose erkranken. Manchmal war ein fast explosions¬
artiges Auftreten einer ganzen Reihe neuer Eruptionen an den verschiedensten
Stellen zu beobachten, so z. B. in einem Fall innerhalb kurzer Zeit Pleuritis
exsudativa, Nasenschleimhautulkus, Larynxtuberkulose, Infiltrate der besseren
Lunge und schließlich die zum Tode führende Meningitis. Die große Zahl der¬
artiger Kombinationen macht jedenfalls wahrscheinlich, daß neben der gesteigerten
Erkrankungsbereitschaft des Organismus im ganzen die etwaige erhöhte Dis¬
position eines Einzelorgans, wenn sie überhaupt vorhanden ist, nur eine sehr
unbedeutende Rolle spielen kann.

Es wäre nun vor allem wünschenswert zu wissen, unter welchen Bedingungen
eine ungestörte Heilung, oder doch wenigstens nur eine leichte und in Heilung
ausgehende Neuerkrankung an Tuberkulose zu erwarten ist, und wann mit
einer jeden Erfolg vereitelnden Progredienz des Leidens zu rechnen ist.

Forlanini hat sich schon vor 1 l / 2 Jahrzehnten mit dieser Frage beschäftigt,
als er bei einem Kranken mit spezifisch pneumonischem Prozeß während der
Pneumothoraxbehandlung eine gleichartige Erkrankung der gesunden Seite
entstehen sah. Er wollte daraufhin floride Tuberkulosen von seinem Verfahren
ausgeschlossen wissen und es für chronische Phthisen reserviert sehen. In¬
zwischen haben Erfahrungen in großer Zahl gezeigt, daß tatsächlich zirrhotische
Prozesse eine viel bessere Prognose bei der Pneumothoraxbehandlung haben als
rasch fortschreitende, infiltrierende Erkrankungen. Der klinisch-anatomische
Charakter der Tuberkulose bietet nun gerade insofern einen guten prognostischen
Anhaltspunkt, als er in den während der Behandlung auftretenden Neu¬
erkrankungen ziemlich regelmäßig wieder zum Ausdruck kommt. Die neuen
Eruptionen — auch Nicht-Pleuritiden — sind in der Regel da unbedeutend oder
doch gutartiger Natur, wo schon früher in einem torpiden Verlauf der Tuber¬
kulose eine gewisse Resistenz des Organismus gegen die Noxe erkennbar war.
Die Gruppe der Besserungserfolge zeigt insofern eine ziemlich einheitliche Zu¬
sammensetzung, als die Krankheit meist schon lange Zeit, oft viele Jahre,
zurückreicht bei ihren Fällen, mit geringen Erscheinungen einsetzte und ein
langsames Fortschreiten, oft auch mit Remissionen, zeigte. Wo bei indolenten
Kranken die anamnestischen Angaben unzuverlässig waren, bewiesen starke

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Klinische Beobachtungen an Tuberkulösen mit künstlichem Pneumothorax. 369

Schrumpfungserscheinungen umso einwandfreier einen schon lange vom Organis¬
mus gegen die Infektion geführten Kampf.

Um Mißverständnissen vorzubeugen, sei noch einmal auf die hier geltende
enge Indikationsstellung für Pneumothoraxbehandlung hingewiesen (s. Michels,
46. H. 1, dieser Zeitschrift). Das Verfahren wurde hier niemals bei leichten oder
mittelschweren Lungenerkrankungen ausgeübt. Die relative Gutartigkeit der
Tuberkulose war zur Zeit der Anlage stets durch das schwere, oft alarmierende
Zustandsbild verdeckt und nur noch nach den anamnestischen Angaben und den
Schrumpfungserscheinungen zu vermuten.

Tabelle VII.

Beginn der tuberkulösen Erkrankung.

vor

über 1 Jahr'unter 1 Jahr

schleichend

subakut

akut

Gr. I. Besserungserfolge

21 (42)

5(2)

22(38)

2(5)

i (i)

Gr. II. Mißerfolge . .

8(9)

18(11)

7(8)

11(11)

7(4)

Im Gegensatz zur 1. Gruppe steht eine Reihe von Kranken der Mißerfolgs¬
gruppe, bei denen die Erkrankung subakut oder akut einsetzte und von Anfang
an einen bösartigen Charakter zeigte. Der rasch fortschreitende Verfall, Gewebs¬
einschmelzungen, Blutungen und das Fehlen von Vemarbungserscheinungen
bewiesen bei ihnen die Widerstandslosigkeit des Organismus gegenüber der
Infektion. Obwohl der Pneumothorax die oft ausgedehnt infiltrierten Partien
nur mäßig zum Kollaps brachte, war der Augenblickserfolg oft überraschend
gut. Unter Fieberabfall und bedeutender Besserung des Allgemeinbefindens
nahmen auch die Lokalsymptome seitens der Lunge, manchmal bis zum voll¬
ständigen Verschwinden, ab. Doch traten hier regelmäßig, durchschnittlich
nach gleich langem Intervall wie bei der 1. Gruppe, Neuerkrankungen an Tuber¬
kulose auf, gegenüber denen der Organismus wieder die alte Widerstandslosigkeit
zeigte. Dem stürmischen Einsetzen folgte ein fulminanter Ablauf, der neue
Prozeß trat völlig in den Vordergrund — hierher gehören auch die oben ge¬
schilderten bösartigen Pleuritiden — und führte unter hohem Fieber, schweren
Lokal- und Allgemeinerscheinungen, unter Übergreifen auf immer neue Organe,
zu einem rapiden Verfall.

Danach läßt sich jedenfalls mit Sicherheit sagen, daß die konstitutionelle
Eigenart des Organismus in ungleich höherem Maße den Erfolg der Pneumo¬
thoraxtherapie bestimmt, als es die Lokalisation des Prozesses, bzw. dessen
Beschränkung auf die Kollapslunge tut. Damit zeigt sich aber auch zugleich
eine sehr enge Grenze für das empirisch gesicherte Arbeiten; die bisherigen
Forschungsergebnisse der Konstitutionspathologie sind für unseren Zweck
praktisch noch wenig auswertbar. Wir wissen nur, daß wir da keinen kon¬
stanten Faktor für unsere Berechnungen gewinnen, da die Erkrankungsbereit¬
schaft für Tuberkulose nur zum Teil in der konstitutionellen Beschaffenheit
des Organismus begründet, im übrigen aber durch exogene Einflüsse verschieden¬
ster Art einem ständigen Wechsel unterworfen ist. Wird man also in einer
konstitutionellen Widerstandslosigkeit, wie sie sich z. B. durch mehrere deletär

Beiträge zur Klinik der Tuberkulose. Bd, 50. 24

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370

Irma Neuer:

verlaufende Phthisen in einer Familie zu erkennen gibt, stets einen die Prognose
trübenden Faktor sehen dürfen, so kann doch umgekehrt da, wo der tuberkulöse
Prozeß einen bösartigen Charakter zeigt, nicht regelmäßig auf konstitutionell
minderwertige Abwehrkräfte geschlossen werden. Man wird nur bei den wenigsten
Kranken entscheiden können, inwieweit sie nur konditionell geschädigt und also
erholungsfähig sind. Die Reparabilität einer konditionellen Schädigung des
Abwehrapparates wie sie z. B. durch Infektionskrankheiten: Masern, Grippe
hervorgerufen werden kann, verlangt natürlich eine andere prognostische Be¬
wertung als eine konstitutionelle und unveränderliche Resistenzlosigkeit gegen¬
über dem tuberkulösen Virus.

So sehr es nun als Fortschritt zu begrüßen ist, daß in der Kollapstherapie
an Stelle der grobmechanisch denkenden Lokalisationsprognostik die Wertung
nach der anatomischen Form des pulmonalen Prozesses gesetzt wurde, so wenig
wird auch sie, da sie eine Fülle biologischer Momente außer acht läßt, den An¬
forderungen der Praxis genügen können. Dem Forlaninischen Mißerfolg bei
einem spezifisch pneumonischen Prozeß wurde schon sehr bald von Brauer die
Heilung einer anscheinend gleichartigen Erkrankung durch Pneumothorax¬
behandlung gegenübergestellt. Seither haben allerdings vereinzelte Berichte
die Ansicht Forlaninis von der unbedingten Zwecklosigkeit seines Verfahrens
bei floriden Phthisen weiter widerlegt.

In der hiesigen Anstalt wurden 3 Heilungen bei zunächst maligne scheinenden
Phthisen unter Pneumothoraxbehandlung gesehen. Erklärungsversuche für
die auffallende Tatsache, daß die Neuerkrankungen während der Behandlungs¬
zeit bei diesen 3 Kranken nicht wie bei den übrigen 18 akut und subakut ein¬
setzenden Prozessen, einen dem früheren Verlauf entsprechenden foudroyanten
Charakter zeigten, sind durchaus hypothetisch. Bei einer der Kranken war nach
dem schon \ l j 2 Jahre zurückliegenden akuten Beginn und nach der während der
hygienisch-diätetischen Behandlung zutage tretenden ausgezeichneten Heilungs¬
tendenz eine konstitutionelle Minderwertigkeit nicht anzunehmen. Bei
einem zweiten Kranken kann vielleicht eine vorausgegangene Grippe für die
anfänglich größere Akuität des Prozesses verantwortlich gemacht werden.

So notwendig es wäre, die Pneumothoraxtherapie auf eine breitere Basis
zu stellen, vor allem für ihre Indikation die anatomischen Gesichtspunkte durch
biologische zu ersetzen, so wenig ist demnach hefute schon diese Umstellung
durchzuführen. Es läßt sich bis jetzt nur die Unzulänglichkeit der Orientierung
nach anatomischen Begriffen erkennen und die Richtung, in der eine Ent¬
wicklungsmöglichkeit für das Verfahren liegen mag, andeuten.

Wenn ich nun zum Schluß versuche, eine Darstellung dessen zu geben, was
von der biologischen Wirkungsweise des Pneumothorax heute erkennbar ist,
so bin ich mir bewußt, den bisher sicher fundamentierten Tatsachenboden bis¬
weilen verlassen zu müssen. Aber noch nie ist reine Empirie ohne die synthetische
Mitarbeit der Hypothese heuristisch fruchtbar gewesen. Die Hypothesen mögen
fallen, wenn ihr Zweck erfüllt ist, sie sind jetzt nicht zu entbehren.

Ich baue weiter auf der anfangs erwähnten, aus anatomischen und physio¬
logischen Untersuchungen gewonnenen Vorstellung von einer Drosselung des
Giftabstroms aus der kollabierten Lunge. Die nächste unverkennbare Folge
ist eine Erholung sämtlicher, bisher unter der Giftwirkung leidender Organ-

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Klinische Beobachtungen an Tuberkulösen mit künstlichem Pneumothorax. 371

Systeme, eine oft ganz hervorragende Besserung des Allgemeinbefindens. Be¬
sonders auffallend ist die oft zu beobachtende Heilung oder doch weitgehende
Besserung tuberkulöser Nebenerkrankungen. Sie wird von manchen Autoren
auf die Kräftigung des gesamten Organismus zurückgeführt, von andern mit
einer spezifischen Erholung des erschöpften, immunkörperspendenden Apparates
erklärt. Nach Fornaroli soll sie dadurch zustande kommen, daß der Organismus
jetzt seine gesamten immunisatorischen Kräfte auf diesen kleinen Rest aktiver
tuberkulöser Prozesse konzentrieren kann.

Wie dem auch sei, das Wesentliche ist, daß eine sich speziell auch in der
günstigen Beeinflussung aktiver Tuberkulosemanifestationen äußernde Er¬
starkung des Organismus als unmittelbare Therapiewirkung angesprochen
werden muß.

Dieser allgemeine Kräfteaufstieg wird zuweilen allmählich, oft auch recht
jäh zur Umkehr gebracht durch den vorzugsweise in der 6. —12. Woche er¬
folgenden Wiederausbruch der Tuberkulose in neuer Lokalisation. Da in den
äußeren Lebensbedingungen unserer Kranken selten ein Wechsel eintrat, der
etwa für diese Neuerkrankung verantwortlich gemacht werden könnte, muß
angesichts des gebesserten Allgemeinzustandes eine endogen entstandene,
spezifische Resistenzänderung gegenüber dem Tuberkulosevirus im Sinne einer
Herabsetzung der Abwehrvorgänge angenommen werden, die mit der Pneumo¬
thoraxbehandlung in irgendwelchem Zusammenhang steht.

Da liegt nun die Vermutung nahe, daß mit der verhältnismäßig abrupten
Absperrung des Hauptkrankheitsherdes wohl die Giftwirkung, zugleich aber auch
die Schutzstoffbildung nachläßt, zumal wir wissen, daß die Anregung für Im-
munisationsvorgänge bei der Tuberkulose vom aktiven Herd ausgeht. Die
Chirurgen haben sich weit mehr als die Internisten gewöhnt, in ihm ein „immuni¬
satorisches Kraftzentrum“ zu sehen, Die zunehmende Verdrängung chirurgischer
Methoden aus der Behandlung der Knochen- und Gelenkstuberkulosen hat einen
ihrer Gründe in der Erfahrung, daß auch nach radikalster Entfernung mani¬
fester tuberkulöser Herde nur bei einem Teil der Kranken die Tuberkulose
überhaupt zur Ausheilung kommt, dagegen bei einer sehr großen Zahl nach
kürzerer oder längerer Zeit in neuer Lokalisation rezidiviert.

Die Annahme vom Absinken immunisatorischer Kräfte während der Kollaps-
behandlung findet vielleicht eine Bestätigung durch neuere Mitteilungen über
das Verhalten des opsonischen Index. Carpi sah diesen im Anschluß an die
Pneumothoraxanlage nach Durchlaufen einer kurzen negativen Phase regel¬
mäßig auf sehr hohe Werte ansteigen, um von da bald wieder auf mittlere Höhe
abzusinken.

Wo der Pneumothorax einem an sich, konstitutionell, leistungsfähigen Ab¬
wehrapparat aus der negativen Phase der Anlagezeit zur Erholung verhalf, wird
dieser dem Wiederausbruch der Tuberkulose in der Behandlungszeit genügende
Immunkräfte entgegenwerfen können, die Neuerkrankung wird einen gutartigen,
ja abortiven Verlauf nehmen. Anders da, wo das Abwehrvermögen konstitutionell
ungenügend oder konditionell derart geschädigt ist, daß die Erholungspause der
Anfangserfolgszeit keine genügende Erstarkung ermöglicht. Die Neuerkrankung
wird dann an Fulminanz der alten nicht nachstehen und der Organismus wird ihr
erliegen.

24*

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Irma Neuer:

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Der Wert dieser Hypothese für die Praxis ist freilich gering, solange wir über
die konstitutionellen Immunkräfte des Körpers fast nichts, und über die Schwere
und Reparationsfähigkeit ihrer konditionellen Schädigungen ebensowenig
wissen. Man wird heute noch, da die vorübergehende Schädigung von der
konstitutionellen Schwäche nicht unterschieden werden kann, alle schweren
und damit also auch eine Reihe tatsächlich nicht indizierter Fälle dieses letzten
therapeutischen Rettungsversuches wert erachten müssen und dürfen. Selbst¬
verständlich kann diese schrankenlose Anwendungsbreite nur als ultima ratio
Berechtigung haben.

Unsere Erfahrungen sind nur an Schwerkranken gewonnen und nicht ohne
weiteres auf die Behandlung von Frühfällen zu übertragen. Und doch werfen
sie vielleicht auf die Frage der sog. sozialen Indikation ein neues Licht. Es
scheint daraus hervorzugehen, daß eine umfangreiche Selbstimmunisierung
dem Körper nicht erspart werden kann. Tatsächlich ist auch bei Frühbehand¬
lung leichtester Affektionen ein Übergreifen der Tuberkulose auf die kontra¬
laterale Lunge beobachtet. Es erhebt sich die Frage, ob man da, wo durch
Allgemeintherapie eine Begrenzung des Prozesses auf schon ergriffene Organe
und eine genügende Selbstimmunisierung erreicht werden kann, ein Recht hat,
durch die Pneumothoraxtherapie vielleicht eine geringere Erwerbsbeschränkung
des Patienten während der Behandlung zu erreichen, ihn aber auch der erhöhten
Erkrankungsgefahr für andere Organe auszusetzen. In welchem Grade das bei
leichten Fällen geschieht, kann freilich nur empirisch erkannt werden.

Die von Harms an seinem Großstadtmaterial gemachten Erfahrungen
warnen jedenfalls vor einer zu optimistischen Auffassung des wirtschaftlichen
Gewinns. Harms kann den von Spengler berechneten 78 1 / 3 % positiver
Erfolge in Davos nur die bescheidene Zahl von 21% bei seinen Mannheimer
Pneumothoraxpatienten gegenüberstellen. Er macht dafür sicher mit Recht
den ,,himmelweiten Unterschied“ zwischen den Daseinsbedingungen der in
optimalen Verhältnissen lebenden Davoser Sanatoriumskranken und denen seiner
ambulant behandelten, oft früh wieder berufstätigen Arbeiterschaft verant¬
wortlich.

Schon nach unserer theoretischen Ausführung mußte eine gleichzeitige
Allgemeinbehandlung, d. h. eine möglichste Hochhaltung der Widerstandskraft
der Patienten während des Bestandes des Pneumothorax für unerläßlich ge¬
halten werden. Die Berechtigung dieser Forderung scheint durch die Harms-
sehen Zahlen bereits bewiesen *).

Zusammenfassung.

1. Tuberkulöse Nebenherde außerhalb der Kollapslunge beeinträchtigen den
Erfolg der Pneumothoraxbehandlung nicht. Sie erfahren dabei sogar in der
Regel eine günstige Beeinflussung. Erkrankungen der kontralateralen Lunge
oder des Darmes machen keine Ausnahme.

1 ) Auf ein genaues Literaturverzeichnis wurde um Raum zu sparen, verzichtet. Die an¬
geführten Arbeiten lassen sich leicht in den im Zentralblatt für die gesamte Tuberkulose¬
forschung regelmäßig erscheinenden Übersichtsberichten von Lucius Spengler über die
Literatur zur Lungenkollaps-Therapie finden.

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Klinische Beobachtungen an Tuberkulösen mit künstlichem Pneumothorax. 373

2. Zugleich wird eine Besserung der lokalen und der allgemeinen Krankheits¬
erscheinungen in der überwiegenden Mehrzahl aller Fälle beobachtet.

3. Diesem Augenblickserfolg folgt fast ausnahmslos ein Neuausbruch der
Tuberkulose, vorzugsweise im 2. und 3. Monat nach der Pneumothorax-Anlage,
mit Prädilektionssitz an der Pneumothoraxpleura. Im günstigen Fall bleibt
die Neuerkrankung auf die Pleura beschränkt. In ungünstigen Fällen kommt die
Tuberkulose auch im übrigen Organismus zur Progredienz. Für das häufige
Befallenwerden der kontralateralen Seite ist die spezifische Organdisposition der
Phthisikerlunge für tuberkulöse Erkrankungen verantwortlich zu machen.
Eine durch den Pneumothorax gesteigerte Erkrankungsdisposition eines einzelnen
Organs ist außer für die Pneumothoraxpleura nicht nachweisbar.

4. Die neue Erkrankung zeigt in der Regel einen der früheren ähnlichen
Charakter; sie verläuft im allgemeinen gutartig bei chronischen Phthisen, nimmt
bei floriden Tuberkulosen auch nach ausgezeichneten Augenblickserfolgen meist
einen unaufhaltsam progredienten Verlauf.

5. Die Ursache für die Ähnlichkeit des vor und während der Behandlung
zum Ausdruck kommenden Krankheitscharakters wird in konstitutionellen Eigen¬
schaften des kranken Organismus erblickt, die mithin als bestimmend für den
Erfolg der Behandlung anzusehen sind.

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Luftembolie oder Pleuraschoek ?

Von

H. L. Kowitz.

(Aus der medizinischen Klinik der Universität Hamburg, Direktorial-Abtcihmg des All¬
gemeinen Krankenhauses Eppendorf [Prof. Dr. Brauer].)

(Eingegangen am 8. 12. 1U21.)

Diese Frage, seit den großen Fortschritten der modernen Thoraxchirurgie
im Anfang dieses Jahrhunderts vielfach erörtert, taucht immer wieder in der
Behandlung der Lungenerkrankungen auf und wurde auch letzthin auf dem
XXXIII. Kongreß für innere Medizin in Wiesbaden gelegentlich der Diskussion
zu Brauers Referat über die operative Behandlung der Lungentuberkulose
gestreift. Und das ist begreiflich, handelt es sich dabei doch um die Entscheidung
der Frage, ob der Erfolg eines indizierten und mit guter Prognose unter¬
nommenen Eingriffs — sei es die Einleitung einer Pneumothoraxbehandlung
oder das operative Eingehen auf eine Kaverne, einen brandigen Herd oder
einen Abszeß oder sei es nur eine Probepunktion oder Pleuraspülung — durch
ein in der Konstitution des Patienten begründetes Fatum zunichte wird
(Pleuraschock) oder ob es sich bei dem in Frage stehenden Ereignis um einen
physikalisch und biologisch analysierbaren Vorgang handelt, der bis zu einem
gewissen Grade durch geeignete Maßnahmen bei dem Eingriff vermieden werden
kann (Luftembolie).

Üble Zufälle bei Eingriffen an Pleura und Lunge sind seit langem bekannt
und beschrieben. Schon 1864 berichtet Roger bei einem SVjährigen Kinde
über einen ,,eklamptischen Anfall“ gelegentlich einer Pleuraspülung nach
Empyemoperation. Anfang der 70er Jahre erörtert Vallin die Möglichkeit
einer kapillären Embolie durch Thromben, welche den Lungenvenen entstammen,
drang aber, von wenigen Ausnahmen (v. Dusch, Leichtenstern) abgesehen,
mit seiner Ansicht nicht durch, man hielt vielmehr damals und auch in der
Folgezeit zumal von französischer Seite diese Erscheinungen sämtlich für
nervöse Zufälle und legte ihnen Namen wie Pleuraepilepsie (Cordier). Pleura¬
eklampsie (Forlanini), pleuritische Halbseitenlähmung und ähnliche bei.
So kam es, daß auch die ersten Gasembolien, welche Forlanini zu Beginn
seiner Pneumothoraxtherapie erlebte, nicht als solche gewürdigt, sondern
vielmehr als ,,Pleurareflexe“ gedeutet wurden.

Brauer war der erste, welcher auf Grund reicher klinischer Erfahrung
und gestützt auf die Tierversuche seines Schülers Wever vor der Versamm-

Gck igle

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Luftembolie oder Pleuraschock?

375

lung der Gesellschaft deutscher Nervenärzte im Jahre 1912 die große Bedeutung
der arteriellen Luftembolie bei chirurgischen Eingriffen am Thorax aufdeckte.
Bereits 1909 hat er auf die Gefahren der Luftembolie bei der Pneumothorax¬
therapie hingewiesen. Wever veröffentlicht in einer eingehenden Arbeit über
zerebrale Luftembolie die zugrunde liegenden Tierexperimente an Kaninchen,
Hunden und Affen neben einer Bearbeitung der entsprechenden Literatur
bis zum Jahre 1913. Durch Einblasen von verschiedenen Mengen Gas in die
freigelegte Arteria carotis mit einer feinen Kanüle konnte er Symptomenkom-
plexe herstellen, die denen bei Thoraxeingriffen beobachteten üblen Zufällen
in allen Etappen entsprachen. Besonders einleuchtend und überzeugend sind
diese Versuche an den sechs Affen. Hier konnte Becker und Stargard während
des Versuchs am Augenhintergrunde die sich in den Zentralarterien fortbe¬
wegenden Luftbläschen nach weisen, und unmittelbar im Anschluß an das
Experiment wurden mit dem binokularen Mikroskop die Gaspartikel in den
weichen Häuten des Hirns beobachtet. Das gab Veranlassung, nunmehr auch
bei Patienten auf den Augenhintergrund zu achten, und in der Tat wurden
hier gleiche Befunde festgestellt (Wever, 1. c., Seite 221). Den pathologisch-
anatomischen Nachweis bei den letal ausgegangenen Fällen zu erbringen, daß
es sich um Luftembolien handelt, ist oft unmöglich. Es können, wie auch be¬
reits von Brauer betont ist, minimale Luftbläschen den Exitus veranlassen.
Diese bei der Himsektion makroskopisch zu finden, gelingt nicht, weder an
Patienten noch in den eindeutigen Tierversuchen Wevers. In einigen Fällen
sind immerhin bei besonders darauf eingestellter Sektionstechnik Luftmengen
in den größeren und kleineren Gefäßen, oft auch der weichen Hirnhäute ge¬
funden worden (Brauer, Schläpfer). Bemerkenswert sind die mikroskopi¬
schen Untersuchungen Spiel meyers an den den Experimenten Wevers
entstammenden Hunde- und Affengehirnen. Er konnte bei makroskopisch
negativem Befund mikroskopisch Verflüssigung der Himrindenzellen, Inkrusta¬
tionen der feinen Geflechte um die Ganglienzellen und sekundäre Proliferation
der Gliazellen in herdförmiger Anordnung nach weisen.

Diesen klinischen, tierexperimentellen und pathologisch-anatomischen Be¬
obachtungen hat sich die bei weitem größte Mehrzahl der Lungenchirurgen
nicht verschlossen. Immerhin gibt es noch Autoren, welche an den alten Be¬
griffen wie Pleurareflex oder Pleuraschock festhalten, so besonders Zesas.
Das und die Diskussionsbemerkungen auf dem Wiesbadener Kongreß geben
mir Veranlassung, über vier in den letzten U /2 Jahren an der Hamburger Medi¬
zinischen Klinik beobachtete üble Zufälle bei thoraxchirurgischen Maßnahmen
zu berichten. Die Krankengeschichten werden im Auszug mitgeteilt.

Fall I. W. G., 20 Jahre alt, Bankbeamter, Aufnahme: 22. 6. 1921. Diagnose: Rechts¬
seitige Oberlappentuberkulose, Pneumothorax artific. dext. Luftembolie.

Vorgeschichte: November 1918 Grippe, im Anschluß daran wird Lungenspitzenkatarrh
festgestellt. Juni bis Juli 1919 Heilstättenbehandlung im Harz. November 1920 starke
Erkältung, darauf Verschlimmerung des Lungenleidens. Ein 4monatiger Heilstätten¬
aufenthalt in Jesteburg erzielt 17 Pfund Gewichtszunahme.

Befund: 172 cm Körperlänge, 50,7 kg Gewicht. Mäßiger Ernährungszustand. Spitzer
epigastrischer Winkel. Stark vertiefte Schlüsselbeingruben. Rechte Brusthälfte bleibt
bei der Atmung zurück. Lungen: Dämpfung rechts vom bis zur 3. Rippe hinten bis 4. Brust¬
wirbeldomfortsatz herabreichend, rechts vom oben bronchial- bis amphorisches Atmen,

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376

H. L. Kowitz:

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reichlich feuchte und klingende Rasselgeräusche. Rechte hinten oben vesikuläres Atmen
mit feuchten mittel blasigen Rasselgeräuschen. Atmung regelmäßig, 20, Sputum wenig
schleimig-eitrige Ballen, Tub. baz. -f-f-. Der Röntgenbefund ergibt eine dichte pneu¬
monische Infiltration des rechten Oberlappens mit Kaverne unter der Klavikula. Links
nur verstärkte Hilusschatten und ganz leicht vermehrte Strangzeichnung. Das Zwerchfell
schwingt gut bei der Atmung. Temperatur normal.

Auf Grund dieses Befundes wird am 28. 6. 1921 ein Pneumothorax rechts angelegt.
Die Haut wird durchtrennt mit der Frankschen Nadel, die Weichteile mit der Dencke-
schen Kanüle. Beim Ausziehen des Mandrins, bevor das Manometer und das Flaschen¬
system angeschlossen ist, beugt der Patient den Kopf hintenüber und seitlich und wird
mit dem Ausruf „Mir wird^chlecht!“ plötzlich bewußtlos, außerordentlich blaß, der Puls
wird klein, die Pupillen weit und lichtstarr, es treten Würgreflexe und Brechbewegungen auf.
Am rechten Handrücken und über beiden Schultern werden als Ausdruck der Stase um¬
schriebene unregelmäßig begrenzte rote Flecken sichtbar. Auf Hautreize und Exzitantien
kommt der Patient bald wieder zu sich, der ganze Vorgang dauerte V 2 — 1 Minute. Der
Augenhintergrund ist nicht untersucht. Der Patient wird ins Bett gebracht, es ist ihm
noch den Tag über übel. Am anderen Tag befindet er sich wieder wohlauf. — Die weitere
Behandlung erzielt einen leidlichen Pneumothorax, doch wurde durch Einschmelzung
des käsig-pneumonischen Oberlappens zu einer großen Kaverne der Allgemeinzustand
erheblich beeinträchtigt. Am 11. 10. 1921 wird Patient auf Wunsch entlassen.

Fall II. P. U., 21 Jahre alt, Postaushelfer. Aufnahme: 9. 7. 1920.

Diagnose: Azinös-nodöse Tuberkulose des rechten Oberlappens, Pneumothorax¬
behandlung, Luftembolie.

Vorgeschichte: 1 Schwester lungenkrank. Kinderkrankheiten. Seit 8 Wochen fühlt
Patient sich matt, schwitzt viel, klagt über starken Hustenreiz und Gewichteabnahme,
hat aber nie Auswurf.

Befund: 50,6 kg, mittelgroß, schlechter Ernährungszustand. Blässe der Haut und
Schleimhäute. Subfebrile Temperaturen. Paralytischer Thorax. Rechte Klavikular-
gruben tief eingesunken, Zurückbleiben der rechten Seite bei der Atmung. Lungengrenzen
gut verschieblich. Dämpfung über dem rechten Oberlappen bis zur Mitte des Schulter¬
blatts bzw. 2. Rippe vom herabreichend. In diesem Bereich verschärftes und verlängertes
Atmen mit feinblasigem klingtmden Rasseln und Knacken untermischt. Linke Lunge frei.
Die Röntgenuntersuchung ergibt: Dichte fleckige Infiltration des rechten Oberlappens,
leidlich gute Zwerchfellverschiebung; linke Lunge frei.

In dem durch Expektorantien provozierten Auswurf sind Tuberkelbazillen nachweisbar.

12. 9. 1920. Anlegung eines Pneumothorax rechte in Lokalanästhesie mit der Schnitt¬
methode. Die in den Pleuraspalt eingeführte Salomonsche Kanüle stößt in allen Richtungen
sehr bald auf Widerstand. Bei Zulassen des Sauerstoffs entweicht dieser zum Teil wieder
neben der Kanüle. 400 ccm werden eingelassen und verursachen bei dem Patienten starke
Schmerzen und Druckgefühl. Der intrapleurale Druck beträgt nach der Einfüllung beim
Inspirium -f- 4, beim Exspirium + 8 mm Hg.

Die darauf vorgenommene Röntgenuntersuchung ergibt, daß der der Einlaßstelle
entsprechende Teil der rechten Lunge teilweise kollabiert ist, daß die Lunge jedoch größten¬
teils breit adhärent ist. Nachfüllungen am 18., 20. und 24. 8. 1920 zeigen ebenfalls ein
sehr rasches Ansteigen des intrapleuralen Drucks (bis auf + 10 mm am 20. bei 500 ccm).
Die Röntgenkontrollen bestätigen, daß der Oberlappen größtenteils adhärent bleibt und
daß der Luftraum sehr schmal ist und seitlich liegt.

Am 31. 8. 1920 wird zur Fortsetzung der Pneumothoraxtherapie in der Nähe der im
7. I. C. R. in der hinteren Axillarlinie gelegenen Schnittwunde mit der Punktionsnadel
eingegangen, das Manometer wird durch Hahnstellung angeschlossen, um zu prüfen, ob
die Mündung der Nadel sich im Pleuraspalt befindet. Die Aufforderung, tief zu atmen,
befolgt der Patient sehr gewissenhaft und ausgiebig. Plötzlich wird sein Gesichtsausdruck
starr, die Haut sehr blaß, die Pupillen weit und lichtstarr, die Augen stellen sich auf End¬
stellung rechte und oben ein; die Punktionsnadel wird sofort entfernt, es treten leicht be¬
ginnend und sehr rasch stärker werdend tonisch-klonische Zuckungen im linken Fazialis,
linken Arm und linken Bein auf. Die Untersuchung ergibt auf der linken Seite überall
gesteigerte Periost- und Sehnenreflexe mit positivem Babinskischem und Oppenheimschem

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Luftembolie oder Pleuraechock?

377

Phänomen. Tiefes Koma; die rechten Extremitäten sind schlaff, Reflexe hier normal
Nach etwa 3 Minuten lassen die Zuckungen nach, das Bewußtsein kehrt aber erst nach
weiteren 2 Minuten langsam zurück, dabei gerät der Patient in einen exaltierten Zustand,
in dem er lachende Laute von sich gibt, schließlich aber in ein unbezähmbares Weinen
ausbricht. Der Augenhintergrund wird während dieser Zeit mit dem Augenspiegel beob¬
achtet, ohne daß dort Luftbläschen nachzuweisen sind. Nachdem der Patient vollends
zu sich gekommen ist, blickt er sich verwundert um und weiß von dem ganzen Vorgang
nichts. Störungen sind weiterhin nicht aufgetreten. In der darauf folgenden Stunde wird
hämorrhagisches Sputum ausgehustet.

Wegen der bestehenden Adhäsionen wurde die Pneumothoraxbehandlung aufgegeben.
Der Kranke erholte sich weiterhin recht gut und verließ wesentlich gebessert am 10. 11. 1920
das Krankenhaus.

Fall III. R. W., 22 Jahre alt, Seemann. Aufnahme: 12. 3. 1920.

Diagnose: Grippe-Pneumonie, Pleuritis purulenta sin. mit Adhäsionen, Pleuritis
serosa dext. Resectio costae, Luftembolie.

Vorgeschichte: Am 11. 3. 1920 abends akut erkrankt mit Schüttelfrost, Fieber, Husten¬
reiz, blutig gefärbtem Auswurf, Bruststechen links.

Befund: Gewicht 66 kg, mittelgroß, kräftig gebaut. Gesicht fieberhaft gerötet, Dyspnoe.
Rachen gerötet. Die linke Brusthälfte wird offenbar geschont. Über dem linken Unter¬
lappen intensive Dämpfung mit Bronchialatmen, feinem Knistern und einzelnen mittel -
blasig klingenden Rasselgeräuschen. Über der übrigen Lunge, besonders rechts unten,
reichlich grobe Rhonchi. Temperatur zwischen 39 und 40°. Rostbraunes Sputum. Bald
entwickelt sich auch eine Infiltration über dem rechten Unterlappen mit anschließendem
Erguß: Trüb-seröses Exsudat, Rivalta +. Am 30. 3. 1920 wird auf der linken Seite ein
Exsudat nachgewiesen, von eitrigem Charakter, aus dem durch Kultur hämolytische Strepto¬
kokken gezüchtet werden. Es wird daher über dem Bezirk des Empyems am 31. 3. 1920
in Lokalanästhesie eine Rippenresektion vorgenommen. Darauf wird wiederum punktiert,
und es tritt in die Spritze in dickem Strahl hellrotes Blut. Beim Patienten tritt darauf
sofort Hustenreiz und Bluthusten auf, die Haut wird blaß, der Puls wird sehr klein, der
Kranke ruft aus: „Mir wird schlecht!“. Aus der rasch eröffneten Pleurahöhle entleeren
sich große Eitermassen. Der tastende Finger fühlt dicke schwartige Pleuraverwachsungen
um die Resektionsstelle herum. Nachdem sich anfangs der Patient kurze Zeit ein wenig
erholt hat, tritt nach etwa 10 Minuten ein erneuter Kollaps und nach kurzer Zeit der Exitus
ein. Der Augenhintergrund wurde nicht untersucht.

Die Sektion ergab Empyem der linken Pleura, konfluierende Bronchopneumonien in
beiden Unterlappen. Über dem linken Unterlappen wurde zwischen den beiden Pleura¬
blättern nahe der Basis eine hühnereigroße, abgekapselte, mit Fibrinflocken und Eiter
gefüllte Höhle gefunden. Im unteren Drittel des linken Unterlappens fand man nahe der
Pleura zwei nebeneinander liegende, dunkelrot gefärbte Herde, an deren oberen Rande
eine Vene freilag, welche sich bis zum Lungenhilus verfolgen ließ.

Fall IV. A. W., 37 Jahre alt, Kaufmann. Aufnahme: 31. 5. 1920.

Diagnose: Tuberkulose des rechten Oberlappens, Thorakoplastik, Kavemeneröffnung,
Luftembolie.

Vorgeschichte: Hustet seit Dezember 1910, damals wurde eine Lungentuberkulose
festgestellt. Seitdem wechselnd Krankheitsperioden und Kuraufenthalt in verschiedenen
Sanatorien mit Perioden subjektiven Wohlbefindens. Kurz nach dem Kriege verschlim¬
merte sich der Zustand, daher Aufnahme.

Befund: Gewicht 52,2 kg, Länge 170 cm. Im rechten Oberlappen findet sich eine tuber¬
kulöse, hühnereigroße Kaverne, ferner sind pleuritische Zwerchfelladhäsionen und bronchi-
ektatische Veränderungen im linken Unterlappen nachzuweisen. Links ergibt sich eine
ausgeprägte Hiluszeichnung und knotig-zirrh Öse Beschattungen zwischen Hilus und Spitzen-
feld im Röntgenbild. Der Patient fiebert unregelmäßig bis 39°, hat Husten und eitrigen
Auswurf in Mengen von 50—80 ccm mit Tuberkelbazillen. Eine am 7. 7. 1920 in Lokal¬
anästhesie ausgeführte Thorakoplastik nach Brauer-Friedrieh (Prof. Brauer) gelingt
komplikationslos und bewirkt zunächst einen Rückgang der Sputummengen auf 20—30 ccm.
Da aber bis Anfang September die Sputummengen wieder wachsen und den Patienten
sehr belästigen, wird eine Eröffnung der einzigen nunmehr kindsfaustgroßen Kaverne

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378

H. L. Kowitz:

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vorgenommen. Rippenresektion der 2. und 3. Rippe von der Achselhöhle her (6. 9.,
Lokalanästhesie). Man findet eine sehr dicke Pleuraschwarte und gelangt mit dem Thermo¬
kauter in die hühnereigroße, flüssigen Eiter enthaltende Kaverne. Die Wundsekretion
ist stark, daneben bestehen große Sputummengen. Das Röntgenbild macht es wahr¬
scheinlich, daß außer der eröffneten noch eine zweite Kaverne besteht, welche die Ursache
für die wachsenden Sputummengen abgibt, daher wird am 8. 12. 1920 wieder in der Gregend
der 2.-3. Rippe, diesmal von vom her, mit dem Thermokauter eingegangen nach Skopol-
amin-Morphin-Vorbereitung und sorgfältiger Lokalanästhesie. Man geht mit dem Thermo¬
kauter auf die Stelle der erwarteten Kaverne durch das Lungenparenchym vor. Dabei
stellen sich beim Patienten plötzlich während des Sprechens Bewußtseins Verlust, Atem-
stillstand und Zyanose ein. Der ganze Körper wird starr gestreckt, der Kopf krampfartig
nach hinten in den Nacken gezogen. Die Augen stehen in extremer Linksstellung fixiert
(Deviation conjug^e), die Pupillen sind eng und starr. Nach wenigen Sekunden tritt wieder
Atmung spontan ein, der Puls bleibt klein und jagend. Nach einigen Minuten wird der
Puls voller und kräftiger. Die Augen bewegen sich ruckartig bis zur Mittelstellung, doch
nicht nach rechts; die Augenspiegeluntersuchung läßt am Augenhintergrund keinen krank¬
haften Befund erkennen (keine Bläschen). Die Atmung ist gleichmäßig, tief, stöhnend
und laut rauschend. In kurzen Abständen treten jetzt tetanische Krämpfe am ganzen
Körper auf. Die Hände werden zu Fäusten geballt, die Ellenbogengelenke im rechten
Winkel gebeugt fixiert. Die Beine, Füße und Zehen werden starr gestreckt. Diese Anfälle
treten spontan auf und werden durch passive Lageveränderung der Extremitäten jeweilig
ausgelöst. Die Weite und Reaktionsfähigkeit der Pupillen wechselt, ebenso die Frequenz
und Füllung des Pulses. Entsprechend der wechselnden Herztätigkeit tritt zeitweilig Zyanose
auf. Nach ca. 1 Stunde treten Krämpfe im rechten Fazialis auf, die bis dahin fehlten, sie
bleiben auf die rechte Seite beschränkt. Der linke Mundwinkel scheint zu hängen; Läh¬
mungen sind nicht nachweisbar. Der Zustand bleibt in dieser Form fast unverändert be¬
stehen. Die Atmung ist dauernd regelmäßig und tief; der Exitus tritt nach ca. 6 Stunden
unter den Zeichen der Herzschwäche ein.

Die Sektion ergibt: alte Thorakoplastik rechts, kavernöse Tuberkulose der rechten
Lunge mit zirrhotischen Bronchiektasien und eitriger Bronchitis. Resektion der 2. bis
3. Rippe rechts vom. Alte Spitzentuberkulose links, ödem der Himsubstanz. In dem
schwielig verwachsenen Wundgebiet wird ein mit der Wunde kommunizierendes Venen-
lumen nicht nachgewiesen.

Die geschilderten Fälle sind uns Beispiele verschiedener Mechanismen des
Zustandekommens einer Gasembolie. I und II gehen da parallel.

Im ersten Falle handelt es sich um die Anlegung eines Pneumothorax mit
einer modifizierten Stichmethode, wie sie hier nur ausnahmsweise angewandt
wird. Da Luft nicht neben der Nadel in den Pleuraspalt eindringen kann, löst
sich die Pleura pulmonalis nicht ab und wird durchstoßen. Dabei werden offen¬
bar gleichzeitig Lungenalveolen und ein Venenast angerissen, es kommt zum
Übertritt von Luft in das Venensystem und zum Transport in das Hirn. Dafür
sprechen die Bewußtlosigkeit, die Pupillen Veränderungen und die Brechreflexe.
Motorische Reizerscheinungen treten nicht auf, doch werden als Folgen der
Embolie in die Haut multiple marmorierte rote Fleckungen am rechten Hand¬
rücken und über beiden Schultern festgestellt, welche nach einiger Zeit wieder
verschwinden.

Eine ähnliche Genese, doch prägnantere Erscheinungen bietet der zweite
Fall. Es handelt sich hier um eine Pneumothoraxbehandlung, welche durch
bereits bestehende Pleuraadhäsionen sehr erschwert ist. Das zeigen die ge¬
ringen Mengen Gas, welche eingelassen werden können, die subjektiven Be¬
schwerden des Patienten dabei und die jedesmal sehr rasch ansteigenden Druck-
werte. Der durch die Füllungen gesetzte Luftspalt ist nur schmal. Bei der

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Luftembolie oder Pleuraschock?

379

4. Nachfüllung dringt die eingeführte Nadel in das Lüngengewebe ein, sei es,
daß an der Stelle der intrapleurale Gasspalt zu schmal war, sei es, daß gerade
eine Verwachsungsstelle getroffen wurde, und bei den ausgiebigen In- und
Exspirationsbewegungen des Patienten lassen die bestehenden Adhäsionen
der Lunge so weit Spielraum, daß sie an der in der Brustwand fixierten Nadel
aufgerissen wird. Damit werden gleichzeitig Lungenalveolen und ein Venenast
eröffnet und somit ist die Möglichkeit zum Eintritt von Luft in den kleinen
Kreislauf gegeben. Es ist unwahrscheinlich, daß Luft aus der Injektionsnadel,
welche nur mit dem Manometer verbunden, gegen das Flaschensystem aber
noch abgeschlossen war, eingetreten ist. Die Wirkung des Gaseintritts in die
Blutbahn zeigt sich in deutlichen zerebralen Symptomen: Bewußtlosigkeit.
Pupillenstarre, tonische Halbseitenzuckungen mit Babinskisehem und Oppen -
heimschem Phänomen. In die Zentralarterien der Augen ist, wie die Augen¬
spiegeluntersuchung zeigt, kein Gas eingetreten. Besonders bemerkenswert
sind bei diesem Fall die psychischen Symptome manischer Erregung mit an¬
schließend depressivem Zustand und der retrograden Amnesie, beides Befunde,
welche ebenfalls die Auffassung der zerebral-embolischen Natur dieses Vor¬
gangs zu stützen geeignet sind.

Diese beiden Fälle gehen insofern parallel, als es hier zu Einrissen des Lungen¬
parenchyms in einem gesunden Bezirk gekommen ist. Nach Übertritt einer
relativ kleinen Luftmenge aus dem Alveolargebiet und nach Entfernung der
Injektionsnadel hat die eröffnete Vene die Möglichkeit, zu kollabieren und
sich weiterem Lufteintritt zu verschließen. Das ist der Grund, weshalb bei
hinreichender Achtsamkeit des Operateurs solche Fälle leicht zu verlaufen
und keine Folgen zu hinterlassen pflegen. Anders verhält sich es in unseren
beiden letzten Fällen.

Im Fall III wird gelegentlich einer Punktion bei einer Empyemoperation
ein größerer Ast der Lungenvene eröffnet. Er liegt in bronchopneumonisch
infiltriertem Gewebe, vermag also nach Herausziehen der Spritzenkanüle nicht
alsbald zu kollabieren, da das umliegende Gewebe der Venenwand nicht nach¬
geben kann. So gelangen offenbar größere Luftmengen aus dem Pleuraraum
oder aus noch lufthaltigen Lungenteilen in den Kreislauf und verursachen
den Kollaps des Patienten. Zerebrale Herderscheinungen treten nicht auf.
Nach geraumer Zeit, 10 Minuten, tritt nach kurzer Erholung erneuter Kollaps,
Bewußtlosigkeit und der Exitus ein. An sich würde dieser Fall nichts für zere¬
brale Embolie Beweisendes bieten. Im Rahmen aber unserer übrigen Beob¬
achtungen und der in der Literatur festgelegten Fälle werden wir wohl nicht
fehlgehen in der Annahme, daß auch hier ein luftembolischer Vorgang lebens¬
wichtige Zentren im Zentralnervensystem so geschädigt hat, daß der Exitus
erfolgte. Der Obduktionsbefund stützt diese Annahme insofern, als er eine
eröffnete Vene in der der Operationswunde entsprechenden Gregend des linken
Oberlappens feststellt.

Der letzte Fall einer Pneumotomie bietet eine auffallende Übereinstimmung
mit den von Wever veröffentlichten drei und den anderen drei von Schlüpfer
in der Literatur zusammengestellten Fällen. Die Krankengeschichten gleichen
sich fast völlig: Beim Vorgehen mit dem Thermokauter durch derbes schwie¬
liges Gewebe wird eine Vene eröffnet, es treten plötzlich sehr bedrohliche Sym-

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H. L. Kowitz:

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ptcme auf, in unserem Fall Bewußtseinsverlust, Atemstillstand, Zyanose, all¬
gemeine Krämpfe tonischer Natur, die später intermittierend einsetzen, dann
Pupillenstarre und klonische Zuckungen der Augenmuskulatur. Nach einer
Stunde treten Halbseitenkrämpfe im rechten Fazialiegebiet auf, bis nach sechs
Stunden bei dauernd guter Atmung der Exitus unter den Zeichen der Herz¬
schwäche erfolgt. Auch dieser Fall zeigt also unzweideutig Symptome einer
zerebralen Lokalisation mit Reizung der motorischen Zentren. Diese bei
Pneumotomien sich zutragenden Embolien sind besonders schwer zu bewerten,
weil das eröffnete Gefäß im allgemeinen ein größeres Lumen hat — kleine
werden durch den Thermokauter verödet — und weil es in der Regel in schwie¬
ligem Gewebe liegt, das nicht durch Kollabieren einen weiteren Lufteintritt
verhindern kann. Dem entsprechen die Beobachtungen früherer Autoren.
Von den bisher bekannten 7 Fällen von Embolien nach Pneumotomien ver¬
liefen 6 tödlich. Zum Vergleich nenne ich die Zahlen für Zufälle bei Pneumo¬
thoraxoperationen: 53 benigne verlaufend, 16 tödlich. Diese Zahlen sind aus
der Literaturübersicht von Schlüpfer berechnet.

Im Tierexperiment ist versucht worden, ob Reize, welche der Pleura pulmo-
nalis oder parietalis appliziert werden, derartige Erscheinungen hervorrufen
können. Schlüpfer wandte chemische, elektrische und mechanische Reize
an, diese letzteren dürften am meisten den chirurgischen Eingriffen am Patienten
entsprechen. Injektionen von Jodtinktur bewirkten an 8 weißen Ratten Abwehr¬
krämpfe teils der oberen, teils der unteren Extremität, bei denen die sensible
Fortleitung durch die Interkostalnerven durch entsprechende Durchtrennungs¬
versuche nachgewiesen wird. Zerebrale Erscheinungen sind nicht beobachtet.
Bei zwei Tieren (3 und 4) erfolgte sofortiger Tod. Hier handelte es sich offenbar
um eine durch die Injektion gesetzte Luftembolie nach Pleuraverletzung. Selbst
wenn bei dieser Versuchsgruppe zerebrale Reizerscheinungen aufgetreten wären,
wäre immerhin der Einwand zu erheben gewesen, daß auch die sich durch Lungen¬
verletzungen mit folgender Luftembolie erklären ließen, denn nach Brauer (a)
gelingt es kaum, bei gesunden Hunden einen Pneumothorax anzulegen, ohne
die Pleura pulmonalis zu verletzen. Wieviel weniger kann man bei den sub¬
tilen Verhältnissen der Ratten erwarten, daß eine intrapleurale Injektion ohne
eine solche Verletzung abgeht. Mechanische Reizungen durch Bestreichen
der freigelegten Pleura parietalis erzielen nur Abwehrbewegungen; darin stimmen
Schlüpfers Versuche mit denen Brunners (zitiert nach Schlüpfer) über¬
ein. Faradische Reizung der freigelegten Pleura ergibt Zuckungen in der dar¬
unter liegenden Muskulatur und klonische Krämpfe der oberen oder unteren
Extremität derselben Seite, je nachdem der Reiz den oberen oder unteren
Pleuraabschnitt trifft. In Schlüpfers Arbeit befindet sich ein Satz, welcher
der Berichtigung bedarf, nämlich: ,,Denn daß die Lunge, wie es Brauer meint,
sich an der Stelle der Punktion einbuchtet, ist unwahrscheinlich.“ Brauer
hat stets diese irrige, von Forlanini (a) zur Begründung seiner Technik vor¬
gebrachte Anschauung energisch bekämpft, so in Brauer-Spengler, Er¬
fahrungen und Überlegungen zur Lungenkollapstherapie II (1. c. S. 441), wo
es wörtlich heißt: ,,Er (Forlanini) erinnert daran, daß man auch eine außer¬
halb des Körpers liegende Lunge mit einer scharfen Nadel ein wenig eindellen
kann, ohne die Pleura pulmonalis zu verletzen. Im Körper liegen hier aber

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Luftembolie oder Pleuraschock?

381

die Verhältnisse ganz anders. Die beiden Pleurablätter sind luftdicht anein¬
ander geschlossen und durch Kohäsionen einander fixiert. Die eindringende
Nadel kann eine Eindellung der Pleura pulmonalis gar nicht vornehmen, ohne
nicht zuvor diese Kohäsion gelöst zu haben und vor allem vorübergehend einen,
wenn auch noch so schmalen luftleeren Raum erzeugt zu haben. Die Zeichnung,
die Forlanini liefert und die uns die Vorstellung erwecken soll, daß die Pleura
pulmonalis gewissermaßen U-förmig sich um die vordringende Nadelspitze
legt, übersieht zudem vollkommen, daß die Lunge sich doch nicht nur blatt¬
förmig falten, sondern die Nadel gleichmäßig von allen Seiten umgreifen müßte.
Es ist somit sowohl der Erfahrung nach, wie nach physikalischen Grundbegriffen,
einfach unmöglich, mit einem scharfen oder stumpfen Instrument in den Pleura¬
spalt zu kommen, ohne nicht irgendwie die Pleura pulmonalis zu lädieren.
Nur dann läßt sich eine Verletzung der Pleura pulmonalis vermeiden, wenn
man die freigelegte Pleura costalis sprengt, so daß jetzt sofort neben der
Nadel Luft eindringen kann und die Pleura pulmonalis zurückzufallen vermag.
In den anderen Fällen liegt das scharfe resp. stumpfe Instrument von Muskeln
umschlossen und gestattet nicht ein gleichzeitiges Miteindringen von Luft.“

Auf dem XXXIII. Kongreß für innere Medizin, Wiesbaden April 1921,
ist bei der Diskussion zu Brauers Vortrag von Stürtz der Ein wand gemacht
worden, die Gasembolien durch Sauerstoff seien nicht so prognostisch schwer
hinzustellen, da Injektionen von Sauerstoff in die Körpervenen meist ohne
jeden Schaden vertragen würden. Dem ist entgegenzuhalten, wie es von Brauer
im Schlußwort auch geschehen, daß zu unterscheiden ist, in welchen Kreislauf
das Gas gelangt. Die unter Umständen deletäre Wirkung der der Lunge ent¬
stammenden Embolien auf Mensch und Tier kennen wir aus den beschriebenen
und erwähnten Fällen. Zahlreiche Versuche haben erwiesen, daß in der Tat
Lufteinblasungen in die peripheren Venen, auch großer Mengen, bei langsamer
Injektion gut vertragen werden; so sind für 1 Pferd z. B. erst 8 Liter tödlich.
Es ist dabei zu bedenken, daß die Gasmenge aus den Venen der Peripherie
zunächst in die Lungenkapillaren gelangt, so weit sie nicht schon vorher von
dem venösen Blut resorbiert sind. Wird sie nun im Lungengebiet festgehalten,
so ist hier die Möglichkeit für weitere Resorption gegeben, ja es ist daran zu
denken, ob nicht eine partielle Abgabe auf dem Wege der Diffusion in die Lungen¬
alveolen hinein erfolgt. Aus diesem Grunde sind Luftembolien vom großen
Kreislauf aus weniger deletär, und nur bei raschem Eintritt großer Mengen, wie
sie bei Operationen am Hals oder bei einer manuellen Lösung der Placenta
praevia (Olshausen, Beneke) eintreten können, sind letale Ausgänge be¬
kannt. Ein Teil der in die Lunge geschleuderten Luftbläschen kann immer¬
hin die Lungenkapillaren passieren und in den großen Kreislauf übertreten
(Beneke). Das werden im allgemeinen keine nennenswerten Mengen mehr
sein, es ist aber jedenfalls zu bedenken, daß auch auf diesem Wege zerebrale
Embolien zustande kommen können. Die zweite Möglichkeit einer zerebralen
Luftembolie vom Venengebiet des großen Kreislaufs aus ist gegeben durch
ein offenes Foramen ovale, welches nach den verschiedenen Autoren in 19
bis 40% der Fälle vorkommt (Beneke).

Für die Prognose der von der Lunge ausgehenden Embolien ist allein maß¬
gebend die biologische Wertigkeit des Bezirks, in den Luftbläschen hinein-

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H. L. Kowitz:

geschleudert werden, und ob und wie lange sie dort stecken bleiben. Die Mannig¬
faltigkeit der Symptome mag wohl Zesas zu der Behauptung veranlaßt haben,
die Erscheinungen des „Pleurareflexes“ könnten im Experiment getreulich
nachgeahmt werden. Die kürzlich erschienene eingehende Arbeit Schlüpfers,
welche eine Zusammenstellung aller bisher veröffentlichten 169 Fälle enthält,
demonstriert deutlich einmal diese Buntheit des Symptomenkomplexes, anderer¬
seits aber auch, daß die einzelnen Bilder sich mit den im Tierexperiment beob¬
achteten Symptomen decken, vorausgesetzt, daß man sowohl über genügendes
klinisches wie auch tierexperimentelles Material verfügt.

Was nun auf der anderen Seite die „Pleurareflexe“ betrifft, so ist durch¬
aus zuzugeben, daß solche gelegentlich Vorkommen. Sie treten in Form jener
seltenen Erscheinungen auf, bei denen es sofort nach Berührung der Pleura
zu Glottiskrampf kommt, welcher durch lokale Anästhetika leicht zu beheben
ist. Auch durch zu geringe Temperaturen des zu injizierenden Gases können
Sensationen hervorgerufen werden, welche Blutdrucksenkung und Puls¬
beschleunigung zur Folge haben. Solche Fälle sind von Brauer (a) beschrieben
und von Schlüpfer (1. c. S. 836) zitiert worden. Es kommt dabei gelegentlich
zu einem geringgradigen Kollaps. Zerebrale Symptome, Bewußtseinsstörungen
oder gar Herderscheinungen fehlen vollkommen, und dadurch sind sie leicht
von den embolischen Vorgängen zu unterscheiden. Im Vergleich zu diesen
Zufällen scheinen sie sehr selten zu sein.

Stellen wir die Beweise der gasembolischen Natur der üblen Zufälle bei
Lungeneingriffen im weitesten Sinne des Wortes zusammen:

a) Klinische Symptome:

1. Klonisch-tonische Krämpfe in Halbseitenanordnung, selten doppel¬
seitig oder nur einzelnen Himrindenbezirken entsprechend.

2. Koma.

3. Passagere manisch-depressive Erregungszustände.

4. Retrograde Amnesie.

5. Lokale Stasen in der Haut unter dem Bilde roter Mamorierungen.

6. Gasembolien in der A. centralis retinae.

b) Tierexperimentelle getreue Kopien dieser Symptome durch Injektion

von Luft in die Karotiden (Brauer-Wever).

c) Pathologisch-anatomisch:

1. Nachweis von Gas im Gefäßsystem, insbesondere den Arterien des
Hirns, der weichen Häute und der Retina, eventuell mit dem binoku¬
laren Mikroskop.

2. Mikroskopisch nachweisbare Schädigung der Himsübstanz im Sinne
Spielmeyers.

Wir müssen demnach, gestützt auf die Befunde an eigenen Fällen und auf
Grund der in der Literatur beschriebenen, die bei Eingriffen an der Lunge
beobachteten „üblen Zufälle“ als die physikalisch und biologisch genau erklär¬
baren Vorgänge der zerebralen Luftembolie deuten.

Außer auf die bereits bekannten Symptome ist bei deren Feststellung ein
besonderes Augenmerk zu richten auf die mit dem Augenspiegel nachweisbaren
Embolien am Augenhintergrund, auf die retrograde Amnesie, auf vorübergehende

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Luftembolie oder Pleuraschock?

383

manischdepressive Veränderungen und auf die Marmoierungen der Haut als
Ausdruck enibolischer Vorgänge.

Literatur.

1. Beneke, Die Embolie. In Krehl-Marchand, Handb. d. allg. Pathol. II. 2, 331. Leip¬
zig 1913.

2. Brauer, L., a) Erfahrungen und Überlegungen zur Lungenkollapstherapie. Beitr.
z. Klin. d. Tu berkul. 12, 49. 1909.

3. Derselbe, b) Über arterielle Luftembolie. Dtsch. Zeitschr. f. Nervenheilk. 45, 276.
1912.

4. Derselbe, c) Weitere klinische und experimentelle Erfahrungen über Luftembolie.
Verhandl. d. XXX. Kongr. f. inn. Med. 347. 1913.

5. Brauer und Spengler, a) Erfahrungen und Überlegungen zur Lungenkollapstherapie.
II. Beitr. z. Klin. d. Tuberkul. 14, 419. 1909.

6. Dieselben, b) Erfahrungen und Überlegungen zur Lungenkollapstherapie. III.
Beitr. z. Klin. d. Tuberkul. 19, 1. 1911.

7. Dieselben, c) Die operative Behandlung der Lungentuberkulose. In Brauer, Schröder,
Blumenfeld, Handb. d. Tuberkul. III. 181. Leipzig 1919.

8. Cordier, Des accidents nerveux au cours de la thoracocenth&e et de Fempy^me.
Lyon et Paris 1910.

9. v. Dusch, Über gefahrdrohende Zufälle und plötzlichen Tod nach Thorakotomie.
Berl. klin. Wochenschr. 16, 521. 1879.

10. Forlanini, a) Die Indikationen und die Technik des künstlichen Pneumothorax
bei der Behandlung der Lungenschwindsucht. Therap. d. Gegenw. 49, 486, 531. 1908.

11. Derselbe, b) Die Behandlung der Lungenschwindsucht mit dem künstlichen Pneumo¬
thorax. Ergehn, d. inn. Med. u. Kinderheilk. 9, 621. 1912.

12. Heller, Mager und v. Schrötter, Über arterielle Luftembolie. Zeitschr. f. klin.
Med. 82, Suppl. 113. 1897.

13. Leichtenstern, Die plötzlichen Todesfälle bei pleuritischen Exsudaten. Dtsch.
Arch. f. klin. Med. 25, 325. 1880.

14. Schlüpfer, Die intrapleuralen Reflexe und ihre Bedeutung bei operativen Eingriffen.
Ergehn, d. Chir. u. Orthop. 14, 797. 1921.

15. Wever, Zerebrale Luftembolie. Beitr. z. Klin. d. Tuberkul. 81, 159. 1914.

15a. Stuertz, Verh. d. deutsch. Ges. f. inn. Med. XXXIII. Kongr. Wiesbaden.
S. 183. 1921.

16. Zesas, a) Über das Auftreten von Krampfanfällen bei Eingriffen an der Pleura. Dtsch.
Zeitschr. f. Chirurg. 119, 76. 1912.

17. Derselbe, b) Zur Frage der pleurogenen Reflexe. Zentralbl. f. Chirurg. 41, 371. 1914.

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Ein seltener Fall von multiplen Lnngentlioraxfisteln.

Von

Assistenzart Dr. Ad. Gehrcke.

(Aus dem Allgemeinen Krankenhaus Hamburg-Eppendorf, Med. Universitätsklinik.

[Direktor: Prof. Dr. Brauer].)

Mit 1 Abbildung im Text.

(Eingeya*gen am 8. 12. 1921.)

Auf die Direktorialabteilung des Eppendorf er Krankenhauses kam vor
nunmehr fast 6 Wochen ein Fall mit multipler Thoraxfistelbildung, deren Ent¬
stehung bis heute nicht restlos geklärt werden konnte.

Anamne8tisch gibt der Patient an, daß er als Kind stets gesund gewesen sei, 1912/14
aktiv bei der Marine gedient habe, im Kriege bis 1916 ebenfalls nicht ernstlich krank ge¬
wesen sei.

1916 sollen sich auf der rechten Brustseite mehrere weiche „Knuppen“ gebildet haben,
die bei der Aufnahme im Marinelazarett Wilhelmshaven punktiert wurden. Der Eiter
soll mehrfach untersucht, aber stets steril gefunden worden sein. Schmerzen, Husten,
Auswurf und Nachtschweiße fehlten angeblich. Von Wilhelmshaven erfolgte Verlegung
ins Marinelazarett Hamburg-Veddel, wo ein „Knuppen“ nahe der Mitte des Brustbeines
besonders groß wurde. Auch hier konnte angeblich keine Lungenerkrankung nachgewiesen
werden. 1918 wurde Patient wegen psychischer Störungen nach der Irrenanstalt Friedriohs-
berg verlegt, wo die Geschwulst über dem Brustbein auf brach und sich reichlich gelber
Eiter entleerte. Ende 1918 wurde Patient ohne Rente angeblich beschwerdefrei von der
Marine entlassen. Aus einer kleinen Fistel soll sich noch zeitweilig etwas fast farbloses
Sekret entleert haben. Nach seiner Entlassung begab sich Patient auf die Walze zwisohen
Kiel und Hamburg.

Anfang 1919 zeigten sich auf der rechten Brustseite rote Stellen, die auf brachen und
zunächst ein dünn- dann ein stark eitriges Sekret entleerten. Die aufgebrochenen Stellen
zeigten geringe Heilungstendenz und frassen sich langsam in die Tiefe, woran sich auch
die Umgebung beteiligte, so daß auf der Brust größere Geschwürsflächen entstanden.

August 1919 will Patient plötzlich bemerkt haben, daß aus mehreren, in die Tiefe gehen¬
den Geschwüren unter Pfeifen und Zischen Luft entwich. Seit der Zeit soll auch Husten und
Auswurf vorhanden sein. Patient behandelte sich dauernd selbst, da er zu den Ärzten kein
Vertrauen hatte. Quälender Husten und die Kälte hätten ihn jetzt gezwungen, das Kranken¬
haus aufzusuchen.

Bei der Aufnahme ergab sich folgender Befund:

Großer, mittelkräftig gebauter Mann in stark reduziertem Ernährungszustände. Gesicht
blaß, eingefallen. Sichtbare Schleimhäute schlecht durchblutet (Hglb. 43%). Keine
Zyanose. Keine Ödeme.

Hals- und Nackendrüsen beiderseits bis bohnengroß, mittelhart, indolent, ebenso die
Tnguinaldrüsen.

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Ein seltener Fall von multiplen Lungenthoraxfisteln.

385

Innere Organe ohne pathologischen Befund bis auf Lungen. Rechte Lungengrenzen
mäßig verschieblich. Über dem rechten Oberlappen hinten deutliche Sc hall Verkürzung,
aus der Tiefe kommende Amphorie, fein-, mittel-, großblasige, zum Teil klingende feuchte
Rasselgeräusche. Vorne ist wegen der Wundflächen eine exakte Perkussion unmöglich,
ober- und unterhalb der Klavikula hört man amphorisches Atmen, begleitet von feuchten,
zumeist klingenden mittel- bis großblasigen Rasselgeräuschen.

Über dem linken Oberlappen ist keine sichere Schall Verkürzung nachzmveisen, vorne
und hinten hört man ein verschärftes Inspirium und vereinzelte feine feuchte Rasselgeräusche.

Röntgenologisch zieht sich vom rechten Hilus eine diffuse Beschattung nach dem rechten
Oberlappen hin, der teilweise von Kavernen durchsetzt ist. In den verschatteten Partien

Abb. 1.

sieht man stellenweise grobknotige Zeichnung. Auf der linken Seite sieht man in den infra-
klavikulären Partien eine feinfleckige Zeichnung, die vom Hilus ausgeht und nach der
Spitze hin gröber wird. Die Zwerchfellwinkel sind frei. Das rechte Zwerchfell steht hoch,
die Exkursionsbreite ist sehr gering.

Pleuritische Schatten sind im Unterlappenbereiche nicht zu finden, ebenso kein
Pneumothorax.

Wirbelsäule, Rippen und Sternum lassen röntgenologisch keine krankhaften Verände¬
rungen erkennen.

Die rechte Brustseite zeigt deutliche Schrumpfung. Auf der Brust vorne rechts sieht
man flächenhafte Ulzerationen mit schlaffen, blaßroten Granulationen, am Rande schmale

Beitrüge zur Klinik der Tuberkulose. Bd. 50. 25

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Gck igle

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386

Ad. Gehreke:

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Vemarbungszonen (s. Lichtbild). Der ulzeröse Prozeß führt stellenweise nischenartig in die
Tiefe. Nahe dem äußerem Rande desSternokleidomastoideus findet sich in der rechten oberen
Klavikulargrube ein federkieldicker Fistelgang, aus dem beim Exspirium zischend Luft
entweicht. Unterhalb der rechten Klavikula findet sich in der Tiefe einer halbmondförmigen
Nische eine im Inspirium nahezu bleistiftdicke Fistelöffnung, die sich beim Exspirium fest
schließt. Das Inspirium ist schlürfend, beim Exspirium entweicht die Luft unter starkem
Zischen. Die Brustbeinmitte zeigt eine trichterförmige Fistel, die im Hautniveau fast
1 cm, in der Tiefe 2—3 mm Durchmesser hat. Im Exspirium entweicht Luft mit sehr
schwachem Geräusch, ein Papierschnitzel wird deutlich bewegt. Eine vierte Fistel findet
sich im 3. Interkostal raum in der rechten Parastemallinie in der unteren Nische einer mit
sehr schlaffen und blassen Granulationen bedeckten nierenförmigen Ulzerationsflacke,
auch hier entweicht beim Exspirium zischend Luft. Die beabsichtigte Füllung der Fistel¬
gänge mit einer Kontrast lös ung zwecks röntgenographischer Darstellung konnte infolge
des dauernden Widerstandes des Patienten bisher nicht ausgeführt werden, ebenso ver¬
weigerte der Patient jede Sondierung.

Nahe der rechten Brustwarze, etwas median und unterhalb von ihr, findet sich eine taler¬
große, braunrot pigmentierte Hautpartie, die etw r as vorgewölbt ist und im Zentrum leichte
Fluktuation erkennen läßt. Die benanchbarte 4. Rippe ist bei dem abgemagerten Manne
gut abzutasten und bietet keinen krankhaften Befund.

In dem eitrigen Sekret der Wundflächen finden sich reichlich säurefeste Stäbchen,
die nach Form und Gestalt als Tuberkelbazillen anzusprechen sind. In dem schleimig¬
eitrigen, geballten Sputum, dessen durchschnittliche Tagesmenge 20—30 ccm beträgt,
lassen sich ebenfalls Tuberkelbazillen nachweisen. Fadenpilze fanden sich w eder im Eiter
noch im Sputum. Die für Aktinomyzes charakteristischen hirsekomgroßen, gelbweißen
Knötchen im Eiter fehlten ebenfalls, auch mikroskopisch ließ sich der Strahlenpilz nicht
nachw r eisen. Die Untersuchungen auf Lues waren negativ. Psychisch bot Patient das
Bild einer chronischen Paranoia. Außer einem Verbände lehnt Patient bisher jede Therapie
ab. Im weiteren Verlaufe hat sich das klinische Bild wenig verändert. Die Kachexie nimmt
stetig, aber sehr langsam zu. Die Temperaturen sind subfebril, zuweilen stärker erhöht.
Die tägliche Ausw'urfmenge beträgt im Mittel 20—30 ccm. Aussehen schleimig-eitrig, oft
münzenförmig geballt. Für eine Amyloidose findet sich bisher kein Anhaltspunkt.

In der mir zur Verfügung stehenden Literatur habe ich keinen Fall wie
den obigen gefunden. Sie sind auch sicherlich nicht häufig. Tuberkulöse Ka¬
vernen kommunizieren meistens mit dem nächsten Bronchus oder brechen,
wenn sie der Lungenperipherie nahe entstehen und eine begleitende Pleuritis
fehlt, in den Pleuraraum durch, um so einen Pneumo- oder Pyopneumothorax
zu verursachen. Fälle dieser Art sind zur Genüge bekannt. In dem oben be¬
schriebenen Falle scheint der tuberkulöse Prozeß, der zur Lungenthoraxfistel¬
bildung führte, überhaupt nicht pulmonal, sondern extrapleural begonnen
zu haben. Patient hatte zu der Zeit, wo sich die fluktuierenden Geschwülste
auf der Brust bildeten, keinen Husten, keinen Auswurf, keine Brustschmerzen,
keinerlei Atembeschwerden. Es scheint sich im vorliegenden Falle um die
Folgen einer hämatogenen extrapleuralen Tuberkelansaat zu handeln, wie
sie in seltenen Fällen im subserösen Zellgewebe nahe der Pleura costalis ihren
Sitz hat. Hier findet man in solchen Fällen schnelle Proliferation der reich¬
lich aufschießenden Tuberkel mit großer Neigung zur Konfluenz. Eine be¬
sondere Eigentümlichkeit dieser subserösen Tuberkel besteht in der Neigung,
schnell zu erweichen und Abszesse zu bilden, die nach jeder Richtung durch¬
zubrechen vermögen. Häufig sieht man dann auf der betreffenden Brustseite
fluktuierende Geschwülste sich bilden, die schnell größer werden und aufbrechen,
zuweilen auch schnell wieder zurückgehen. Nicht selten tritt dabei eine Karies
der Hippen oder des Sternums ein. Dringt der subpleurale Prozeß nach innen

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Ein seltener Fall von multiplen Lungenthoraxfisteln.

387

und nach außen vor, so entsteht in der Regel eine Lungenthoraxfistel, da die
Pleuren an der betreffenden Stelle fast immer verkleben. So scheint es auch
in unserem Falle gewesen zu sein. Der Erweichungsprozeß ging zunächst nach
außen, denn erst im August 1919, nachdem schon vor Monaten die roten Stellen
auf der Brust aufgebrochen waren, kam Luft aus den Tiefen der Löcher, wie
der Patient angibt.

Der aus den drei oberen Fisteln über die Haut fließende, stark tuberkel-
bazillenhaltige Eiter erklärt schön die eigentümliche Anordnung der Wund¬
flächen, die durch Hautbrücken in drei Teile geschieden sind. Die Fistelöffnung
befindet sich jedesmal in dem obersten schmalen Teile der nach unten zu breit
auslaufenden Wundfläche.

Die Möglichkeit der Bildung einer weiteren Fistel besteht noch im Bereiche
des Abszesses nahe der rechten Brustwarze. Vor 10 Tagen brach die fluktu¬
ierende Geschwulst auf und der ulzeröse Prozeß zeigt wenig Heilungstendenz.
Ein in die Tiefe führender Fistelgang ist bisher nicht zu sehen.

Uber den weiteren Verlauf des Falles und insbesondere, ob die Sektion
den angenommenen Entwicklungsgang der Fistelbildung bestätigte, wird voraus¬
sichtlich in einer der nächstem Nummern der Tuberkulosebeiträge berichtet
werden können.

2o*

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(Aus der Direktorial-Abteihmg des Eppendorf er Krankenhauses. Universitätsklinik.

[Professor Brauer].)

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Beitrag zur Kavernen-Eröffnung.

Von

Dr. The vs,

Soknndirarzt.

Mit 2 Abbildungen im Text.

Gar nicht selten bleibt anfangs ein tuberkulöser Prozeß lange Zeit auf
einen kleinen Lungenteil beschränkt und, während das übrige Lungengewebe
ganz oder fast ganz herdfrei ist, tobt munter der floride Prozeß in einem Ober¬
lappen und führt hier schon früh zur Kavernenbildung. Niemand vermutet
bei den meist jugendlichen Individuen eine Phthise, bis sie plötzlich eine große
Blutung bekommen. Wenn es dann einmal im Anschluß an diese oder wieder¬
holte Blutungen zum Exitus kommt, zeigt die Sektion das arrodierte Gefäß
in einer gar nicht so kleinen Kaverne bei relativ gutem übrigen Lungengewebe.
Auch die kleineren Hämoptoen, wie sie ja immer bei Kavernen drohen, bieten
eine Quelle der Gefahr durch Hineinbluten in das Lungengewebe und Propa¬
gierung des tuberkulösen Prozesses.

Bedeutungsvoller in ihrer Gefährlichkeit ist das Bestehen einer Kaverne
aber deshalb, weil von dem tuberkulösen Herd jederzeit eine Ausschwemmung
des infektiösen Materials in den Körper möglich ist. Gefürchtet sind mit Recht
sekundäre Aspirations-Bronchopneumonien und Pneumonien; dabei spielt
häufig die Mischinfektion eine große Rolle.

Die Hoffnung auf eine spontane Ausheilung größerer Kavernen ist nur
gering. Deshalb hat mit der Diagnose Kaverne die Therapie in ein aktiveres
Stadium zu treten, vorausgesetzt, daß es sich nicht um zu vorgeschrittene
Prozesse handelt. Pneumothorax, Thorakoplastik, Kaverneneröffnung heißt
die Fragestellung. Trotz der Fülle der Literatur über Indikation zum Pneumo¬
thorax werden leider diese geeigneten inzipienten Kavernen-Fälle, deren man
nur mit dem Röntgenstrahl diagnostisch Herr wird, oft übersehen. Ist aber
bei nicht ganz zentraler Lage die Kaverne bereits größer geworden, so bestehen
in ihrem Bereiche fast immer Pleuraverwachsungen. Wer viele Pneumothorax¬
fälle gesehen hat, erlebt es immer wieder, daß der Lungenteil, in dem das Kavum
liegt, nicht kollabiert, daß gerade hier flächenhafte oder strangförmige Ver¬
wachsungen die Kaverne ausgespannt halten, oder es ist die bindegewebige

Gongte

— GfigiaaHtom — -

UNIVERSITY OF MINNESOTA

Beitrag zur Kavernen-Eröffnung.

389

Wand der Kaverne zu starr geworden. Liegt die Höhle aber zu zentral, so
hindern oft Bronchien Verzweigungen den idealen Kollaps.

Von partiellen plastischen Operationen am Thorax sahen wir nie viel
Gutes. Die immerhin eingreifende Methode der kompletten extrapleuralen
Thorakoplastik anzuwenden, wird man sich scheuen, wenn es sich in sonst fast
gesunder Lunge nur um einen relativ kleinen Herd handelt.

Liegt die Kaverne ganz in der Lungenspitze, so können Fälle eintreten,
wo man die von Schlange und Baer x ) empfohlene extrapleurale Pneumolyse
mit sekundärer Füllung der entstandenen Höhle versuchen mag; der Erfolg
„kann durch sekundäre Eröffnung der Kaverne noch gesteigert werden“.

Die Meinungen über dieses Vorgehen sind allerdings recht geteilt. Pleura¬
einrisse, die sich doch manchmal kaum vermeiden lassen, stellen eine unan¬
genehme Komplikation dar.

Vielfach liegen nun die topographischen Verhältnisse bei einer solitären
Kaverne gerade so wie bei dem Lungenabszeß, der ja ein dankbares Feld chirur¬
gischer Therapie ist. Quincke 2 ) spricht deshalb direkt von Kavernen =
tuberkulösen Abszessen.

Bei richtiger Indikationsstellung und bei Anwendung der jeweils richtigen
Technik ist der therapeutische Erfolg der Kaverneneröffnung gut.

So brachte die Kavemen-Eröffnung Heilung bei einer 33 jährigen Patientin,
die im Sommer 1921 auf der Brauerschen Abteilung lag.

Anamnese: Frau Schultz, Protokoll-Nr. 5407/21, stammt aus tuberkulöser Familie;
Vater an Lungentuberkulose f» Mutter nach Operation an Unterleibeieiden t- Zwei Ge¬
schwister gesund.

Als Kind viel an Ausschlag und Drüsenschwellungen krank. Als junges Mädchen bleich -
süchtig.

Im Dezember 1920 erkrankt sie mit allgemeiner Mattigkeit, klagt über Appetitlosig¬
keit und Gewichtsabnahme. Sie „konnte nicht mehr so arbeiten wie früher und war schon
nach geringen Anstrengungen kurzluftig“. Ihre Beschwerden führt sie zurück auf Hämor¬
rhoiden, läßt sich im Mai 1921 wegen Hämorrhoiden und Darmfistel operieren. Trotz
dreiwöchentlicher Krankenhausruhe blieben die allgemeinen Beschwerden. Acht Tage
nach der Entlassung bekam sie starken, trockenen Husten, dem sich später Schmerzen
und Stiche in der rechten Brust- und Rücken-Seite zugesellten. Die Schmerzen beim Atmen
nahmen zu, Temperatur stieg auf 39° bis 40°. Der Arzt stellte eine Rippenfellentzündung
fest und wies sie am 24. 6. 1921 ins Krankenhaus.

Befund am 25. 6. 1921. Über mittelgroße, kräftige, normal gebaute Frau in aus¬
reichendem Ernährungszustand. Die Frau macht einen schwerkranken Eindruck. Tempe¬
ratur 39,2°, Puls 124, Atmung 32 pro Minute, Aussehen etwas zyanotisch. Patientin hat
einen trockenen, offenbar schmerzenden Husten. Die Haut fühlt sich feucht an. Keine
Exantheme, keine Ödeme. Die Zunge belegt, etwas trocken. Rachenorgane: o. B. Trägt
falsche Zähne. Am Hals beiderseits leichte Drüsenschwellungen.

Thorax: Symmetrisch, von mittlerer Wölbung, dehnt sich gleichmäßig aus, doch sind
die Atemexkursionen nicht sehr ausgiebig. Lungengrenzen: vom rechts 6. Rippe, ver¬
schieblich, hinten unten beiderseits in Höhe von Domfortsatz 11, verschieblich. Über dem
rechten Ober- und Mittellappen der Schall deutlich kürzer als links, aber auch über dem
linken Oberlappen findet sich wenig abgeschwächter Klopfschall. Über den rechten oberen
Lungenpartien bei verschärftem Atmen diffuses Giemen und Knarren, dabei trockene
vereinzelte Rasselgeräusche. Über dem linken Oberlappen auch vereinzeltes Rasseln.
Die Unterlappen bieten perkutorisch und auskultatorisch keinen krankhaften Befund.

*) Baer, Beiträge zur Kavemenchirurgie. BerL klin. Wochenschr. 1913. Nr. 3.

a ) Quincke, Zur operativen Behandlung der Lungenabszesse. Berl. klin. Wochenschr.
1888. Nr. 18.

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390

Theys:

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Es besteht ein trockener, häufiger Husten, kein Auswurf.

Herz: von normaler Größe, liegt an normaler Stelle. Töne leise, rein, regelmäßig, be¬
schleunigt. Deutliche Akzentuation des 2. Pulmonaltons.

Puls etwas weich, aber doch von guter Füllung, 124 pro Minute.

Abdomen: weich, kein Druckschmerz. Leber und Milz: o. B.

Genitale: o. B. An der Analöffnung rechts hinten linsengroße granulierende Wunde
(Operation) mit leicht geröteter Umgebung.

Nervensystem: o. B.

Extremitäten: o. B. Keine Trommelschlägelfinger.

Hämoglobin: 66%. Blutbild: o. B. Leukozyten: 6700.

Blutkultur: steril. Urin: steril, frei von Eiweiß und Zucker. Diazo negativ.

Diagnose: Es wird in erster Linie an eine tuberkulöse Lungenerkrankung gedacht;
ferner werden differentialdiagnostisch Bronchopneumonien in Betracht gezogen.

Verlauf: Zunächst entspricht der verhältnismäßig geringe objektive Befund nicht
dem schwerkranken Zustand der Patientin. Die Temperatur zeigt Neigung zum Fallen,
steigt aber am 1. 7. unter leichtem Schüttelfrost plötzlich wieder auf 40,5°. Lungen¬
befund: ausgedehntes Giemen über beiden Lungen, besonders rechts. Puls und Atmung
beschleunigt. Zyanose. Blutkultur bleibt steril. Die Therapie besteht in Brustprießnitz,
Herointropfen und leichter Diät.

7. 7. Plötzlich wieder leichter Schüttelfrost. Temperatur 40,8°, danach Irregularität
des Pulses, leichter Kollaps. Therapie: Kampfer, Koffein.

9. 7. Temperatur wieder subfebril.

12. 7. Befinden leidlich. Keine Schmerzen, wenig Husten, kein Auswurf. Temperatur
um 38°.

13. 7.. Da neben der Lungentuberkulose immer noch an eine septische Erkrankung
auch gedacht wird, nochmals Blutentnahme, Urinkultur: steril. Gynäkologische und
rektale Untersuchung: o. B. Über dem rechten Oberlappen in Höhe des 3. und 4. Wirbel¬
körpers hört man mittelblasiges Rasseln, vereinzelt auch Knacken und Brummen, daselbst
auch geringe Sc hall Verkürzung gegen links.

16. 7. Ponndorf-Impfung + -}-•

18. 7. Urobilin schwach positiv.

19. 7. Die Röntgenaufnahme der Patientin ergibt in den seitlichen unteren Partien
des rechten Oberlappens einen etwa männerfaustgroßen Zerfallsherd mit leichter Ver¬
dichtung des Lungengewebes in der Umgebung, namentlich nach seitlich und nach unten
hin; außerdem vergrößerte Hilusdrüsen.

23. 7. Patientin bekommt plötzlich im unmittelbaren Anschluß an den Transport
zum Röntgeninstitut nach starken Reizhustenstößen massenhaft Sputum von dem typi¬
schen Aussehen eines Tuberkel-Sputums mit massenhaft Tuberkel-Bazillen und elastischen
Fasern darin. Die Sputummenge bleibt nun die nächste Zeit zwischen 120—180 ccm am
Tage. Temperatur subfebril.

25. 7. Abends 38,5°. Stuhlgang nach Abführmitteln regelmäßig.

27. 7. Im Sputum werden täglich besonders reichlich Tuberkelbazillen gefunden.
Die Temperatur steigt wieder. Patientin fühlt sich matt, hat aber sonst außer dem
Husten keine Beschwerden. Appetit leidlich. Es lassen sich deutlich über dem rechten
Oberlappen perkutorisch und auskultatorisch die Symptome einer Kaverne feststellen.

30. 7. Die Röntgenuntersuchung ergibt noch deutlicher das Bild einer Kaverne mit
verhältnismäßig herdfreiem übrigen Lungengewebe (Abb. 1). DasKavum liegt, wie das stereo¬
skopische Bild erkennen läßt, mehr der vorderen seitlichen Brustpartie an und bietet insofern
gut die Möglichkeit chirurgisch heranzukommen. Man findet in der rechten Achselhöhle
eine deutliche Schall Verkürzung, die nach hinten bis zur Mitte des Schulterblattes, nach
vorn bis etwa an die Mammillarlinie heranreicht. Im Bereiche der Dämpfung einige feuchte
Rasselgeräusche. Zur Zeit kein amphorisches Atmen und keine Schallwechselsymptome.

31. 7. Temperatur zwischen 38 und 39°, Sputummenge 150 ccm; ziemlich schlechtes
Allgemeinbefinden.

1. 8. Operation (Prof. Brauer): Vorbereitung der Patientin durch Morphium¬
injektion 0,01. Operation in Lokalanästhesie: In der vorderen Axillarlinie 10 cm lai^ger.

Go gle

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Beitrag zur Kavemen-Eröffnung.

391

fast vertikaler Hautmuskelschnitt. Vorsichtige Resektion von je 4 — 5 cm langen Rippen¬
stücken der Rippen IV, V und VI und Abtragung der Periosthüllen mit den Interkostal¬
gefäßen und -Nerven. Die freiliegende Pleura costalis ist schwartig verdickt; eine Ver¬
schieblichkeit der beiden Pleurablätter gegeneinander ist nicht vorhanden. Aufträgen
von Jodtinktur auf den Wundboden. Tamponade. Verband.

Am übernächsten Tag Eröffnung der Kaverne mit dem Paquelin. Die Patientin hatte
vorher Morphium 0,01 bekommen. Unter Kontrolle des Röntgenbildes wurde auf die
Kaverne mit dem Brennstift eingegangen in der Weise, daß das Lungengewebe in gerader
Richtung von oben nach unten durchtrennt wurde, wobei man im unteren Teil der
Brennwunde tiefer in das Lungengewebe vordrang. Hier öffnete sich die Kaverne erst an
einer kleinen Stelle, die dann durch nach rechts und links seitlich geführte Brennschnitte
etwa daumendick erweitert wird. Aus der Kaverne entleert sich ein dickflüssiger Eiter
von gelblich-rahmiger Beschaffenheit. Einlage eines dicken Gummidrains. Tamponade.

Abb. 1.

Verband. Der ausgeflossene Eiter enthält einen kleinen Lungensequester und massenhaft
Tuberkelbazillen, und zwar fast in Reinkultur, die weitere bakteriologische Untersuchung
ließ auf der Blutplatte nur vereinzelte Kolonien grampositiver Kokken finden.

6. 8. Tempera tu rsantieg auf 40,4°. Das Sputum ist etwas weniger geworden und
zeigt im Gegensatz zu früher jetzt eine mehr schleimige, wenig eitrige Beschaffenheit.

8. 8. Temperatur abends 38,3. Wohlbefinden. Sputum ul enge 60 ccm. Die äußere
Wunde sieht frisch aus, mit gesunden Granulationen bedeckt, die Lungenwunde ist
gereinigt, ziemlich glatt, die Höhle im ganzen nach vorn und hinten ausgebuchtet;
Sekretion mäßig, im Sekret werden nicht mehr so regelmäßig Tuberkel-Bazillen gefunden.

9. 8. Mittags leichtes Frösteln. Temperaturanstieg auf 39,9°, abends wieder Tem¬
peraturabfall.

12. 8. Die Wunde sieht frisch aus, verkleinert sich, Sekretion mäßig. Patientin
hat erheblich besseren Appetit, schläft gut. Wenig Husten, keine Schmerzen.

13. 8. Röntgenbild: In der Gegend des früher festgestellten Kavum sieht man
einen tiefen Schatten ohne scharfe Ränder. (Abb. 2.)

16. 8. Temperatur stets unter 38°. Patientin sieht wohl und frisch aus, fühlt
sich wohl. Sputummenge 50—70 ccm, meist schleimig, darin vereinzelte Tuberkelbazillen.

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392

They s:

20. 8. Weiter gute Erholung. Äußere Wunde verkleinert sich zusehends, auch
die Kaverne schrumpft, wird kleiner. Einlage eines ziemlich dicken Drains, um zu schnelles
Schließen des nach außen leitenden Kanals zu vermeiden. Im Eiter (Kaverne) spärlich
Tuberkel-Bazillen. Sputum 10 ccm, darin keine Tuberkelbazillen mehr.

24. 8. Die äußere Wunde granuliert gut, hat sich sehr verkleinert. Täglich Ver¬
bandwechsel, Drainrohr. Die Sekretion hat wesentlich nachgelassen. Auch im mit Anti¬
formin angereicherten Sputum Tbc.-Baz. 0. Sputummenge 6—8 ccm. Gegen Obstipation
milde Abführmittel. Das Allgemeinbefinden ist sehr gut. Keine Schmerzen. Normale
Temperatur, frisches Aussehen.

1. 9. Sputum immer noch in Spur vorhanden. Weiter gute Erholung. Geringe
Sekretion aus der Wunde. Die Stellen der Interkostal-Nervenstümpfe an den Wundrändern
sind außerordentlich empfindlich.

6. 9. Sputum nicht mehr vorhanden. Kein Husten. Temperatur gut, Puls etwas labil.

Abb. 2.

13. 9. Völlig normale Temperatur, guter Appetit. Gewichtszunahme.

21. 9. Patientin läuft hc>rum; ausgezeichnetes Allgemeinbefinden. Gewichtszu¬
nahme 2,2 kg. Kein Husten, kein Sputum. Täglicher Verbandwechsel. Kaverne sehr
klein geworden. Zuleitender Kanal eng, wdrd durch ein Zelluloiddrain offen gehalten. Das
Drain macht der Patientin keine Beschwerden.

30. 9. Patientin ist den ganzen Tag auf, kein Husten mehr. Die Operations-
wiinde hat sich bis auf die Öffnung für ein ziemlich dünnes Zclluloiddrain geschlossen;
wrird bei starker Heilungstendenz dauernd geätzt. Die Kaverne ist zu einem Kanal ge¬
schrumpft von der Dicke des Drains. Es besteht noch die Kommunikation mit dem Bronchus.

15. 10. Gutes Allgemeinbefinden. Sekretion aus der Wunde gering. Wiederholte
Untersuchung des Wundsekrets ließ keine Tuberkelbazillen mehr finden.

1. 11. Einlegen eines kürzeren und etw'as dünneren Drains. Die Höhle ist fast vollkommen
obliteriert. Die Kommunikation mit dem Bronchus ist sehr klein, besteht aber noch.

15. 11. Die Patientin ist den ganzen Tag auf und arbeitet in der Küche mit.
Sie ist leistungsfähig und fühlt sich wohl. Gewichtszunahme 13,5 kg. Pat. wird fast geheilt
entlassen, soll in einigen Wochen noch Nachkur in Heilstätte machen.

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Beitrag zur Kavemen-Eröffnung.

393

Epikrise. Nach der Krankengeschichte entwickelten sich im Beginn
dieser tuberkulösen Lungenerkrankung auch nichttuberkulöse bronehopneu-
monische Herde in der Lunge.

Der ausgedehnte rechtsseitige klinische Lungenbefund sprach für die Aus¬
dehnung des Prozesses überhaupt; die mehrfachen Schüttelfröste bei dem
protrahierten Fieber für eine Einschwemmung in die Blutbahn von nicht¬
tuberkulösen Keimen. Das Schicksal dieser bronchopneumonischen Affektionen
war dann die eitrige Einschmelzung. Der ausgedehnte Gewebszerfall reichte
möglicherweise an alte tuberkulöse verkäste Drüsen heran, zerstörte ihre Wand-
kapsel, damit Tuberkelbazillen in Freiheit setzend; oder aber er mobilisierte
einen tuberkulösen Herd im Lungenparenchym selbst. Der Röntgenbefund
zeigte deshalb auch eindeutig das Bild des zur Höhlenbildung vorgeschrittenen
Lungenabszesses. Durch die Erschütterungen beim Transport zum Röntgen¬
haus kam es dann zum Durchbruch des Höhleninhalts in einen Bronchus und
damit zu reichlichem Sputum, das besonders viele Tuberkelbazillen finden
ließ. Eine ganz besonders massenhafte Ansammlung von Tuberkelbazillen
fand sich im Kaverneninhalte selbst.

Die chirurgische Inangriffnahme geschah nicht in der Annahme eines Lungen¬
abszesses, sondern auf Grund der Diagnose einer tuberkulösen Kaverne. Man
mußte annehmen, daß bei einer so gewaltigen Kaverne, die mit ziemlich breitem
entzündlichen Wall, nahe der Pleura zu lokalisieren war, ausgedehnte feste
Verwachsungen der Pleurablätter beständen, daß also ein völliger Kollaps
der großen Höhle durch Anlegung eines Pneumothorax nicht erzielt wäre;
außerdem hätten wir uns nur schwer entschlossen, den großen völlig herd-
freien Teil der Lunge gänzlich auszuschalten, ohne die genügende Sicherheit
des Erfolges; die unerwünschten Folgeerscheinungen wie Bronchiektasen usw.
einer partiellen Thorakoplastik ließen solches Verfahren gleichfalls nicht an¬
gebracht erscheinen. Blieb dann nur die rein chirurgische Behandlung einer
Eiterhöhle, die Eröffnung mit Fistelbildung. Der Bestand einer Lungenfistel
ist dabei für die Patientin das kleinere Übel.

Die Idee, die Lungenphthise und besonders auch die Kavernen chirurgisch
anzugreifen, ist so alt wie die wissenschaftliche Medizin überhaupt *). Aber
es waren durch die Jahrhunderte Versuche mit untauglicher Methodik am
untauglichen Objekt.

Die Namen Brauer, Forlanini, Garre, Quincke, Sauerbruch,
Spengler, Will ms und viele andere bezeichnen die Fortschritte der Lungen¬
chirurgie der letzten Jahrzehnte. Pneumothorax und Thorakoplastik sind
heute erprobtes Rüstzeug im Kampf gegen die Tuberkulose.

Der geradezu glänzende Erfolg, den die Eröffnung der Kaverne im vor¬
liegenden Falle hatte, muß ermutigen, auf diesem Wege weiterzugehen und
bei geeigneter Lagerung der Höhle und einem sonst entsprechenden Befunde
in gleicher Weise zu handeln.

Zweifellos ist die Zahl der in Betracht kommenden Fälle nicht sehr häufig.

Ein stereoskopisches Röntgenbild ist für diese Behandlungsart fast unerläß¬
lich. Je nach Lage der Höhle sind 2—3—4 Rippen meist in Ausdehnung von

*) Koch, Historisches über die Behandlung der Lungenkavemen. Berl. klin. Wochen¬
schrift 1874. Nr. 16.

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394

Tlieys: Beitrag zur Kavernen-Eröff 111111 ".

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ca. 5 cm zu resezieren, und zwar mit Periost und den Nerven und Gefäßen.
Das ist die erste Phase der Operation. Selbst wenn, wie in unserem Falle,
die Pleurablätter schon verwachsen sind, warten wir zwei oder mehrere Tage
zu. Das Einlegen einer Chlorzinkpasta oder Injektionen von Alkohol in die
Interkostalmuskulatur vor der Rippenresektion halten wir nicht für nötig.
Wenn die Gelegenheit dazu da ist, wird man zweckmäßig baldigst nach der
Rippenresektion unter Einlegen einer Plombe noch einmal röntgen, um so
genau den unteren Pol der Kaverne zu bezeichnen.

Wartet man mit dieser Röntgenaufnahme zu lange, so werden sicher die
Kavernenkonturen durch die reaktive Entzündung in der Umgebung nicht
mehr deutlich zu erkennen sein.

Wenn man sich von der festen Verlötung der Pleurablätter überzeugt hat,
schreitet man zur Eröffnung der Kaverne mit dem Thermokauter. Ein breiter
Zugang ist am unteren Teil der Höhle anzulegen. Eine Spülung, wie sie früher
wohl empfohlen wurde, ist kontraindiziert. Das dicke Gummidrain, das täg¬
lich gewechselt wird, muß etwas starrwandig sein, um der Verengerungstendenz
der Öffnung ein Gegengewicht zu bieten. Später ersetzt man das Weichgummi¬
drain durch ein solches aus Hartgummi oder noch besser aus Zelluloid. Hat
man genügend viel Rippe fortgenommen, so erleichtert man der Schrumpfungs¬
tendenz der Kaverne dies Bestreben und hat die Freude, wie in unserem Falle,
zu sehen, wie rapide sich eine große Kaverne verkleinert. Quincke 1 ) nimmt
an, daß unter dem Einfluß einer vor Resektion eingelegten Chlorzinkpasta
(s. o.) eine plastische Entzündung in der Kavernenumgebung angeregt wird,
und daß auch unter der Wirkung der Pasta jüngere Tuberkuloseherde in der
Umgebung der Kaverne zur Verödung gebracht werden. Der Reiz, der eine
plastische Entzündung anregen kann, wird unseres Erachtens schon durch
die ganze Operation geschaffen.

Möglichst lange ist zunächst die Höhle offen zu halten durch ein eingelegtes
Drain, dessen Kaliber man entsprechend immer dünner wählt, bis man es ganz
weglassen kann. Es besteht dann wohl noch eine Lungenfistel, die den Patienten
in seinem praktischen Gesundsein aber nicht beeinträchtigt.

Wenn wir von der chirurgischen Behandlung der Lungentuberkulose sprechen,
so müssen wir neben den vielfach bewährten Methoden des Pneumothorax
und der Thorakoplastik auch die Kaverneneröffnung in der angegebenen Weise
anführen. Es ist allerdings prinzipiell auszusprechen, daß verhältnismäßig
selten die Dinge so günstig liegen wie in unserem Falle. Aussicht auf Erfolg
hat diese Methode, wenn die nicht zu kleine Kaverne in einer möglichst iso¬
lierten Herderkrankung liegt. Eine größere Ausbreitung eines tuberkulösen
Prozesses in der übrigen Lunge kontraindiziert den Eingriff, eine Überlegung,
die wir leider in einem Falle bestätigt sehen mußten. Bei einer progressen oder
zur Progredienz neigenden Phthise ist er gleichfalls zwecklos.

Der allgemeine Körperzustand der Patienten ist zu berücksichtigen. Wichtig
ist das Röntgenbild. Das ideale Paradigma für einem geeigneten Fall gibt bei¬
liegende Abb. 1.

l ) Quincke, 1. c.

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Beitrag zur chirurgischen Behandlung der
ausgedehnten einseitigen Lungengangrän.

Von

Dr. Otto Ziegler.

(Aus dem Städtischen Tuberkulosekrankenhaus, Heilstätte Heidehaus, Hannover.

[Chefarzt: Dr. Ziegler].)

Mit 5 Abbildungen im Text.

(Eingegangen am 12. 12. 1921.)

Wir unterscheiden mit Laennec zwei Formen der Lungengangrän, die
zirkumskripte und diffuse Gangrän. Wenn auch für beide Formen verschiedene
Ursachen angegeben werden können, und wenn es auch den Anschein hat,
als könne man aus dem jeweilig vorliegenden ätiologischen Moment eine Vorher¬
sage über den zu erwartenden Verlauf der Gangrän festlegen, so haben doch
die klinischen Erfahrungen mehr und mehr gelehrt, daß die Übergänge dei
solitären gangränösen Herde zur multiplen Gangrän fließende sind und eine
prinzipielle Unterscheidung nicht mehr gestatten. Diese Feststellung ist für
die therapeutischen Maßnahmen im hohen Grade wichtig. So günstige Aus¬
sichten nämlich ein solitärer Gangränherd in der Lunge für die operative In¬
angriffnahme bietet, so ungünstig gestaltet sich die Sachlage, wenn die brandige
Veränderung sich diffus über größere Lungenteile ausbreitet oder wenn sie,
was nicht zu selten geschieht, durch Aspiration brandiger Substanz in bis dahin
gesunde Lungenteile weitab vom primären Brandherd zur Metastasenbildung
führt. Greift hierbei der Prozeß von einer Lunge auf die andere über, so ist
eine Ausheilung bei der bekannten Bösartigkeit jeder Art echter Gangrän aus¬
geschlossen. Die Erfahrung lehrt weiter, daß die akute Gangrän häufig als
zirkumskripte Gangrän beginnt und erst später beim Übergang in den chro¬
nischen Zustand zur Entwicklung multipler Herde führt.

Bei bestimmten Formen der Lungengangrän wird dieses Stadium der be¬
grenzten Ausbreitung oder, um mit A. Frän kel zu sprechen, die solitäre Gangrän,
von längerer Dauer sein, so daß man von einer gewissen Gutartigkeit des Pro¬
zesses zunächst wenigstens sprechen kann; aber niemals läßt sich etwa aus
der Art des jeweilig vorliegenden Falles diese Gutartigkeit Voraussagen. Immer
können plötzliche Exazerbationen auftreten, nach deren Abklingen die Unter-

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396

Otto Ziegler:

suchung und das Röntgenbild uns darüber aufklärt, daß der anfänglich solitäre
Herd sein bisheriges Gebiet überschritten und neue Lungenbezirke in die Er¬
krankung einbezogen hat. Daraus folgt, daß jede Gangrän so früh wie mög¬
lich operativ angegriffen werden muß, und jedes Abwarten von verhängnis¬
vollen Folgen begleitet sein kann. Die Operation besteht bekanntlich in der
Eröffnung des Herdes nach außen.

Außer diesen Formen der Lungengangrän, welche als solitärer Herd be¬
ginnen und meistens embolischer Natur oder Aspirationsherde sind oder aus
einem Abszeß entstanden sind, gibt es nun eine große Anzahl von gangränösen
Lungenerkrankungen, die sich auf dem Boden eines entzündlichen chronischen
Zustandes größerer Lungenteile gebildet haben. Es seien hier vor allem die
brandigen Zerstörungen größerer Lungenteile genannt, die sich im Anschluß
an eine akute, nicht ordnungsmäßig gelöste Pneumonie oder auf dem Boden
einer Influenzapneumonie oder endlich aus einer chronischen Pneumonie ent¬
wickelt haben. Ich stimme A. Fränkel nicht fcu, wenn er sagt, daß eine Gangrän
sich selten aus einer chronischen Pneumonie entwickelt. Erfahrungen der
letzten Jahre, die uns so manches Interessante über den Verlauf der Influenza¬
pneumonien und chronischen Pneumonien gelehrt haben, zeigen, daß gerade
die chronische Pneumonie, und zwar die bösartige mit häufigen akuten Schüben
und kleinen disseminierten Einschmelzungsherden einhergehende Form zur
Gangränbildung neigt. Diese Formen der diffusen Gangrän sind besonders
bösartig und operativ deshalb so schwer zu erfassen, weil eine Lokalisation
des Herdes in den stark veränderten und verdichteten Lungenlappen weder
physikalisch noch röntgenologisch möglich ist. Der Gedanke, in solchen Fällen
abzuwarten, bis eine größere Einschmelzung nachweisbar wird, ist natürlich
verführerisch, muß aber verworfen werden, nachdem wir wissen, daß jeder
Tag eine Metastasenbildung, sei es in der anderen bis dahin gesunden Lunge,
sei es im Gehirn oder sonst einem Organ mit sich bringen kann, wodurch jeg¬
liche Aussicht auf eine Ausheilung verschlossen wird. Weiterhin finden wir
gerade bei diesen ausgedehnten Gangränen nur selten eine einzige Höhle, sondern
diffus breitet sich der Prozeß aus, oft kleine Höhlen bildend, die miteinander
in Verbindung stehen können, oft auch nur ohne Höhlenbildung das Gewebe
erweichend, es in eine schmutzig graugrüne weiche Masse umwandelnd, die schließ¬
lich auch zu einer größeren Höhle führen würde, wenn der Kranke es erleben
würde. Alle diese Fälle sind aus ersichtlichen Gründen der gewöhnlichen Ope¬
ration, d. i. der Eröffnung der Höhle unzugänglich, und es bleibt für sie eigent¬
lich nur die Abtragung des ganzen Lungenlappens übrig, eine Operation, die
zu den gewaltigsten Eingriffen gehört und von den meist sehr geschwächten
Kranken wohl kaum ertragen werden dürfte.

In einem solchen Fall schwerster progredienter Lungengangrän des rechten
Oberlappens, die sich unter unseren Augen rasch von dem mittleren Teil des
rechten Oberlappens in drei Schüben nach der Spitze und den unteren Lungen-
teilen ausdehnte, entschloß ich mich, mittels totaler Thorakoplastik den Ver¬
such zu machen, durch starken Kollaps der Lunge einen Stillstand des Pro¬
zesses und möglichst eine Verödung des erkrankten Gewebes herbeizuführen.
Über den Verlauf der Behandlung und den erreichten Effekt möchte ich fol¬
gendes berichten:

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Beitrag z. chirurgischen Behandlung d. ausgedehnten einseitigen Lungengangrän. 397

Ein 32jähriger Eisenbahner, der von gesunden Eltern stammt und in seiner Familie
keine besonderen Krankheiten kennt, erkrankte im Juni 1920 an Grippe. Er wurde im
Krankenhaus in Magdeburg behandelt und hat dort frei Spritzen Krysolgan bekommen.
Nachdem ersieh nach 8 wöchentlich ein Krankenlager erholt hatte, versuchte er zu arbeiten,
mußte aber bald davon absteben, nachdem sich Stiche in Brust und Rücken, Husten und
Auswurf von neuem eingestellt hatten. Am 2. 11. 1920 wurde er bei uns aufgenommen.
Seine Klagen bestanden in Husten und Auswurf, Stiche in Brust und Rücken und man¬
gelnder Eßlust.

Bei der Aufnahme machte der 165 cm große Kranke einen sehr elenden Eindruck, wog
57 kg und bot eine Ausdehnungsfähigkeit seines Brustkorbes von 78 : 84 cm. Sonst waren

Abb. 1.

keinerlei sichtbare äußere Zeichen irgendeines Leidens zu entdecken. Das Herz war normal,
der Puls etwas beschleunigt, 90 in der Minute. Die Untersuchung der Lunge ergab rechts
oben eine Dämpfung, verschärftes Atmen und spärliches Rasseln bis zur 3. Rippe, hinten
oben kein Katarrh. Das Röntgenbild (Abb. 1) zeigt einen vom Hilus ausgehenden massiven
Schatten mit einer leichten zentralen Aufhellung und zarten Strängen zur Peripherie.
Die tracheale Aufhellung läuft normal, Bauchorgane und Nervensystem boten keine Be¬
sonderheiten. Die Körpertemperatur, im Rektum gemessen, war völlig noimal, das Sputum
reichlich eitrig, enthielt keine Tuberkelbazillen, auch nicht mittels Antifoiminanreicherung,
keine elastischen Fasern oder andere pathologische Bestandteile.

Die Erkrankung wurde zunächst für eine vom Hilus ausgehende Tuberkulose des
rechten Oberlappens gehalten und wegen der umgrenzten Lokalisation eine Röntgentiefen¬
therapie eingeleitet. Der Zustand änderte sich nicht, vielleicht wurde der Auswurf etwas

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398

Otto Ziegler:

reichlicher. Nach vierwöchentlichem Hiersein trat plötzlich Fieber auf, welches nur zwei
Tage anhielt und einmal 39,2° erreichte. Kurz darauf nahm der Auswurf einen fötiden
Geruch an und vermehrte sich stark. Im Sputum fanden sich elastische Fasern und reich¬
lich fusifonne Bakterien mit spärlichen Spirillen. Die Untersuchung der Lunge ergab
eine Zunahme der Dämpfung über dem rechten Oberlappen, hauchendes Atmen und spär¬
lich helles feinbläsiges Rasseln bis zur 4. Rippe, hinten oben bei geringer Dämpfung nur
etwas Reiben. Das Röntgenbild (vgl. Abb. 2) zeigte eine Verbreiterung des Schattens in
die Spitze hinein. Die Diagnose wurde auf eine gangränöse Erkrankung des rechten Ober-

Abb. 2.

lappens gestellt und eine energische intravenöse Salvarsanbehandlung nach dem Vor¬
schläge von Plaut eingeleitet. Nach den Injektionen, die in 10 bis 14tägigen Pausen ge¬
macht wurden, besserte sich der Zustand etwas. Die Temperatur blieb ständig normal,
das Gewicht hob sich um 16 Pfund. Die Auswurf menge ging auf 50 ccm zurück. Der mikro¬
skopische Befund blieb unverändert. Im April fing der Zustand an, sich insofern zu ver¬
schlechtern, als das Gewicht wieder langsam abnahm und der Auswurf zunahm, um eine
durchschnittliche Menge von 80 — 100 ccm zu erreichen. Anfang Mai trat plötzlich hohes
Fieber bis 39,5 auf, welches nach einigen Tagen etwas niedriger wurde und auf 38° bis
38,5° stehen blieb. Der Auswurf vermehrte sich zusehends und erreichte Mengen von
150—200 ccm. Der fötide Charakter nahm zu. Die Untersuchung zeigte eine bedeutende
Zunahme der Dämpfung nach unten bei geringem Katarrh. Rechts hinten war eine geringe
Dämpfung nachweisbar, keine Rasselgeräusche. Das Röntgen bild zeigte eine diffuse Be¬
schattung der ganzen rechten Lunge (vgl. Abb. 3). Es war klar, daß vermutlich durch

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Beitrag z. chirurgischen Behandlung der ausgedehnten einseitigen Lungengangrän. 399

Aspiration aus dem Gangränherd in der Spitze eine mächtige Entfaltung des Prozesses
über dem ganzen Oberlappen eingetreten war. Bei dem sichtlichen Verfall des Kranken
und dem augenscheinlichen Versagen der Salvarsantherapie, die vom Dezember bis Anfang
Mai bei 15 Injektionen ä 0,45 g intravenös fortgesetzt war, entschloß ich mich zu einer
radikalen Kollapsthcrapie durch ausgedehnte Thorakoplastik, da irgendeine lokale Inangriff¬
nahme bei der Ausdehnung des Prozesses nicht möglich schien.

Am 19. Mai wurde mit Rücksicht auf die vorwiegend an der vorderen Brust¬
wand lagernde Erkrankung zunächst von der 6. bis 10. Rippe ca. 6 cm große

Abb. 3.

Stücke reseziert und 3 Wochen später von der 2. bis 5. Rippe 7 — 9,5 cm. Der
Zustand besserte sich unmittelbar nach der Operation ausgezeichnet, der Aus¬
wurf nahm bedeutend ab bis auf 50 ccm. Die Temperatur wurde wieder regel¬
mäßig.

Anfang Juli trat dann nochmals eine vorübergehende Temperaturer¬
hebung auf, die wiederum von einer Vermehrung des immer noch fötiden
Auswurfs bis auf 180 ccm und 200 ccm begleitet war. Die Untersuchung der
Lungen ergab rechts oben abgeschwächtes Bronchialatmen und spärlich grobe
Rasselgeräusche bis zur 4. Rippe, aber auch hinten jetzt deutliche mittelgroße
Rasselgeräusche, die bis zum Angulus her unter reichten, ein Beweis dafür,
daß die Erkrankung sich auch über den Unterlappen auszubreiten begonnen

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400

Otto Ziegler:

hatte. Da auch fernerhin die Röntgenphotographie einen nur ungenügenden
Kollaps und die Durchleuchtung noch eine allerdings geringe respiratorische
Verschieblichkeit der unteren Lungengrenze zeigte, entschloß ich mich zur
Thorakoplastik hinten und entfernte in einer Sitzung unter Lokalanästhesie
Stücke der I. —XII. Rippe, und zwar von der I. Rippe 4 cm, von der II. 6 cm,
der III. —VI. 8,5 — 12,5 cm, von der VII. — IX. 13—14 cm, von der X. —XI.
12,5 —10,5cm, und die XII.Rippe, die abnorm groß schien. Die Rippen wurden
nach Sauerbruchs Angaben dicht am Wirbelansatz abgetragen.

Abb. 4.

Der Eingriff wurde gut vertragen und der Kranke erholte sich sichtlich.
Der Auswurf nahm zunächst nur langsam ab bis auf 120 ccm, um dann ganz
allmählich auf 40 und 30 ccm zurückzugehen.

Der fötide Charakter des Auswurfs verschwand allmählich, desgleichen
der Gehalt an fusiformen Bakterien, Spirillen und elastischen Fasern. Die
Untersuchung ergab 3 Wochen nach der Operation noch spärliches grobes
Rasseln über den unteren Teilen der rechten Lunge, nach weiteren 4 Wochen
aber verschwanden auch diese. Das Röntgenbild zeigte eine starke Verkleinerung
der ganzen rechten Brustseite (vgl. Abb. 4). Die Temperatur blieb fortan normal
und der Patient konnte am 28. Oktober ds. Js. entlassen werden. Bei der Ent-

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Beitrag zur chirurgischen Behandlung der ausgedehnten einseitigen Lungengangrän. 401

lassung fand sich über der rechten Lunge, abgesehen von der starken Dämpfung
verschärftes, stark abgeschwächtes Atmen, aber keinerlei Katarrh. Das Herz
war etwas nach rechts verzogen. Der rechte Brustkorb bewegte sich bei der
Atmung nicht mehr mit. Die Auswurfmenge betrug bei der Entlassung 20 ccm,
war schleimig-eitrig und enthielt keine spezifischen Erreger mehr und auch
keine elastischen Fasern. Die am Tage der Entlassung angefertigte Röntgen¬
photographie zeigt neben der bedeutenden Verkleinerung der rechten Brust -

Abh. 5.

Seite bereits wieder eine Aufhellung der Lunge im Gebiet des rechten Ober¬
lappens im Sinne der Gesundung des Gewebes (vgl. Abb. 5).

Der Kranke ist in seine Heimat nach Magdeburg entlassen und teilte mir
Mitte November mit, daß es ihm sehr gut ginge.

Die totale Thorakoplastik wurde bisher vorwiegend bei der einseitigen
chronischen fibrösen Lungentuberkulose angewandt, besonders dann, wenn
bereits eine Schrumpfungstendenz der Erkrankung beobachtet war. Es war
also gewissermaßen die Schrumpfungstendenz eine Vorbedingung für den völligen
Erfolg der Operation. Bei der Lungengangrän kann man nun eigentlich nicht
von einer Schrumpfungstendenz sprechen. Sie macht Erweichung des Gewebes,
Zerfall und Höhlenbildung, aber führt nicht zu Bindegewebsbildung, wenigstens

Beiträge zur Klinik der Tuberkulose. Bd. 50. 26

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402 Otto Ziegler: Beitrag z. chir. Behandl. d. ausgedehnten einseit. Lungengangrän.

tritt diese, wenn sie vorhanden ist, im pathologisch-anatomischen Bild völlig
in den Hintergrund. Wenn ich mich dennoch dazu entschloß, in unserem Balle
die totale Thorakoplastik auszuführen, so bestimmten mich dazu günstige
Erfahrungen, die wir mit partieller Thorakoplastik in Fällen chronischer Pneu¬
monie und Bronchiektasien gemacht hatten, bei denen ebenfalls von einer
ausgesprochenen Schrumpfungstendenz nicht gesprochen werden konnte. Die
Thorakoplastik wirkt augenscheinlich in diesen Fällen weniger zur Schrumpfung
und Narbenbildung anregend als vielmehr durch den Kollaps. Letzterer legt
in erster Linie die Höhlenwandung aneinander, preßt das faulige, morsche
Gewebe zusammen und verhindert dadurch das Fortschreiten der Infektion.
Der Umstand ferner, daß jegliche respiratorische Bewegung in der kollabierten
Lunge aufhört, behindert eine intrakanalikuläre Metastasenbildung. Weiter¬
hin vermag der in einer komprimierten Lunge verlangsamte Blut- und Lymph-
strom wesentlich zur Ausheilung beizutragen, indem er einmal die Aufsaugung
des pathologischen Infiltrats aus dem Lungengewebe beschleunigt, anderer¬
seits Abwehrstoffe humoraler und zellulärer Natur in reichlicher Menge herbei¬
schafft und sie länger an Ort und Stelle verweilen läßt. So kann die Thorako¬
plastik auch ohne Narbenbildungstendenz heilsam w'irken und verdient viel¬
leicht bei der einseitigen, sonst inoperablen ausgedehnten Lungengangrän
angewandt zu werden.

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Einige Hirnventrikelpunktionen und Ventrikulo-
grapliien (Dandy) bei tuberkulöser Meningitis.

Von

Prof. H. C. Jacobaeus.

(Aus der medizinischen Klinik des Serafimer Lazarettes zu Stockholm.

[Direktor: Prof. H. C. Jacobaeus].)

Mit 2 Abbildungen im Text.

(Eingegangen am 23. 12. 1921.)

Bei den hier in größter Kürze mitgeteilten zwei Fällen von tuberkulöser
Meningitis habe ich zwei Fragen zu studieren versucht. Die eine ist: Welche
klinische Bedeutung kann man dem bei tuberkulösen Meningitiden gefundenen
Hydrozephalus beimessen ? Die Ursache hierfür ist bekanntlich eine Retention
der Zerebrospinalflüssigkeit in den Hirn Ventrikeln durch Verstopfung der
Foramina Luschka und Magendii oder des Aquaeductus Sylvü infolge des
Meningitis-Prozesses. Durch Abzapfen des Inhaltes in den Hirn Ventrikeln
und Ersetzen desselben mit Luft unter bedeutend niedrigerem Drucke habe
ich versucht, einen Unterschied in dem klinischen Bilde vor und nach der Ope¬
ration herbeizuführen.

Die zweite Frage war, zu sehen, welchen Unterschied in biologischer und
chemischer Hinsicht man hierbei in der Zerebrospinalflüssigkeit aus den Him-
ventrikeln und derjenigen, welche man bei gleichzeitiger, gewöhnlicher Lumbal¬
punktion erhält, findet.

Zur Beurteilung des Grades des Hydrozephalus habe ich Dandys Ventrikulo-
graphie benutzt. Die Ventrikelpunktionen sind bei dieser Krankheit, nach
diesen Fällen zu urteilen, besonders leicht ausführbar.

Die von mir verwendete. Technik ist in Kürze folgende: Ich dringe mit
einem schmalen, etwa 4 mm breiten Trepan ungefähr am oberen Teile des
Tuber frontalis oberhalb des Sinus im Stirnbein ins Stimhim. Bei der Punktion
der Ventrikel führe ich die Nadel schräg medial ein. Die Ventrikel sind sehr
oft so dilatiert, daß es keine Schwierigkeit macht, diese zu treffen, und aus der
Nadel strömt sehr oft ein Strahl Zerebrospinalflüssigkeit. Indem man Pat.
in verschiedene Lagen bringt und abwechselnd vorsichtig Luft einbläst und
die Zerebrospinalflüssigkeit abfließen läßt, kann man die Ventrikel ziemlich
vollständig entleeren. Bei Röntgenphotographierung des Kopfes treten die
dilatierten Ventrikel besonders schön hervor.

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404

H. C. Jacobaeus:

In den folgenden zwei Fällen habe ich dieses Verfahren ausgeführt.

Fall 1. N. J. T., 16 Jahre.

Anamnese: Nichts von hereditärem Interesse. Gesund bis gegen den 20. Mai 192b
wo Pat. anfing, Kopfschmerzen zu bekommen, die sich auf die Stimgegend lokalisierten.
Gleichzeitig schlechten Appetit und Pat. fühlte sich im ganzen Körper matt. Da diese
Beschwerden Zunahmen, legte sich Pat. den 27. Mai ins Bett. Am selben Tage Erbrechen,
und Pat. behauptet, seitdem keine Speisen behalten zu können. Im übrigen zeigt Pat.
keinerlei Symptome. Kein Doppelsehen. Keine Umnachtung.

Status: 29. 5. Normal gebaut. Fett spärlich. Klagt über Schmerzen über den Augen
bis über den Scheitel hinauf sowie im Nacken und will am liebsten in Ruhe gelassen sein.

Abb. 1. Abb. 2.

Völlig bew r ußt und klar; ab und zu Erbrechen. Kranialnerven nichts Besonderes. Spinal¬
nerven: Gang etwas stolpernd. Romberg negativ. Keine Ataxie. Mäßige Nackensteifheit.
Kernig positiv bei 30°. Der Bauch gespannt. Motilität normal. Keine Hyperästhesien.

Patellarreflexe fehlen. Babinski negativ; Kremaster positiv.

Brustorgane ohne Besonderheiten. Bauch gespannt, eingesunken. Leber und Milz
nicht vergrößert. Keine vergrößerten Lymphdrüsen.

Lumbalpunktion: Initialdruck 30—34 cm. Enddruck 7 cm. 20—30 ccm wmrden
abgezapft, fahlgelb, nicht klar. Ungefähr 500 Zellen per ccm, größtenteils Lympho¬
zyten, spärlich Leukozyten. Nonne + + > Pandy keine Tuberkelbazillen nach¬

weisbar.

3. 6. Klagt heute über Doppelsehen. Behauptet bei der Untersuchung in allen Teilen
des Gesichtsfeldes doppelt zu sehen. Bei der Blickrichtung direkt nach links bleibt das
linke Auge zurück.

5. 6. Lumbalpunktion: Initialdruck wenigstens 40 cm (die Flüssigkeit spritzte über
das Rohr); 30 ccm wrurden entnommen. Enddruck 14 cm. Fahlgelbe Flüssigkeit. Keine
Tuberkelbazillen.

7. 6. Lumbalpunktion: 35 ccm; Initialdruck 45cm, Enddruck 5 cm, gelblich trübe,
Zellen, am meistern Lymphozyten, 1700 per cmm.

8. 6. Heute rechtsseitige Fazialisparese.

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Einige Hirnventrikelpunktionen u. Ventrikulographien (Dandy) b. tu berkul. Meningitis. 405

Punktion d^s rechten Hirn Ventrikels, wobei 75 ccm nahezu klarer Flüssigkeit
abgezapft wurden, ungefähr 40—50 ccm Luft wurden eingeblasen. Pandy schwach
48 Zellen (Lymphozyten) per cmm. Keine Veränderung im Zustand des Pat. nachher.

10. 0. Punktion des linken Hirn Ventrikels, 65 ccm, klare Flüssigkeit. Zellengehalt
65 Lymphozyten per cmm, wobei ebenfalls eine geringere Menge Luft eingeblasen wurde.
Keine Reaktion nach der Punktion.

Bei der Röntgenuntersuchung waren die Gehimventrikel hochgradig dilatiert (Abb. 1
und 2). Auf dem Bilde begann das vordere Horn ungefähr 3 cm von der Innenseite der
Kalotte nach vorne. Seine größte Breite betrug etwa 3 cm, das hintere Horn etwa 2 1 /, cm
von der Innenseite der Kalotte. In derselben Linie ist die Schädelbreite an der Innenseite
der Kappe etwa 18,5 cm. Auf dem Frontal bilde ist der größte Umfang des Ventrikels
3 cm und die Entfernung von der Mittellinie bis zur Kappe etwa 7 cm. Die höchste Höhe
beträgt 4,2 cm. Die Entfernung von der Röhre bis zum Kopfe beträgt ungefähr 50 bis
60 cm.

12. 6. Pat. antwortet auf Anrede, aber verwirrt. Puls beschleunigt.

13. 6. Mors.

Fall 2. O. L. R., 20 Jahre. Werkstattsarbeiter.

Immer gesund und stark. Während etwa 3 Monaten bemerkte Pat., daß er schlapp
wurde. Während dieser Zeit hat er sonst nichts Ungewöhnliches gemerkt. Den 10. Januar
hatte Pat. leichte Kopfschmerzen und ermüdete bei der Arbeit. Dann hatte er Fieber
am stärksten morgens bis 38,8, abends geringer bis 37,5°. Die Schmerzen waren am schlimm¬
sten nachts und so schwer, daß Pat. nicht schlafen konnte. Einige Male hatte er Erbrechen.
Keine Doppelbilder. Appetit schlecht. Die Augenlider waren während der letzten Tage
schwer.

Status 18. Januar 1921: Pat. ist schmächtig. Fett und Muskulatur normal. Tempe¬
ratur 37°. Puls 80. Pat. ist völlig klar und bewußt. Gedächtnis normal. Kranialnerven
nichts Besonderes. Berührungs- und Schmerzgefühl ebenso grobe Kraft o. B. Der Gang
verrät einen gewissen Grad von Ataxie. Bei Linkswendung Tendenz zum Fallen. Rom-
berg negativ. Patellar- und Achillesreflexe normal. Bauch- und Kremasterreflexe eben¬
falls normal. Babinski negativ; Lasögue positiv bei 45° auf beiden Seiten. Deutliche Nacken¬
steifheit. Keine Empfindlichkeit im Rückgrat oder im Kopf.

Herz nicht vergrößert. Recht starkes systolisches Blasengeräusch über der Spitze
nach der Basis zu abnehmend. Puls regelmäßig, voll. Die Brust- und Bauohorgane im
übrigen nicht verändert.

Die nasalen Grenzen der Papille auf beiden Seiten etwas unscharf.

Lumbalpunktion: Initialdruck 29cm. Abgezapft 15ccm. Enddruck 11. DieLumbal-
flüssigkeit klar. Nonne schwach -f-, Pandy -f-, Zellenanzahl 407 per cmm; von diesen nahezu
alle Lymphozyten. Wassermann in der Lumbalflüssigkeit negativ.

20. 1. Pat. heute schlechter. Klagt über schwere Kopfschmerzen. Am Nachmittag
bedeutend umnachtet. Antwortet auf Fragen nicht klar. Nackensteifheit hat zugenommen.

Lumbalpunktion: Initialdruck 43 cm. Entleert 30 ccm. Enddruck 11. Lumbal¬
flüssigkeit leicht getrübt, Pandy -f-, Nonne -f, Zellenanzahl 519, davon 500 Lymphozyten.

21. 1. Beiderseitig etwas verwischte Papillengrenzen, aber keine weiten Venen. Pat.
heute nahezu völlig klar. Nur unbedeutende Kopfschmerzen.

23. 1. Lumbalpunktion: Initialdruck 33. Entnommen gut 20 ccm. Flüssigkeit
leicht getrübt. Enddruck 9. Pandy und Nonne positiv. Zellenanzahl 552, davon 26 Leuko¬
zyten per cmm. Keine Tuberkelbazülen. Kopfschmerz geringer als gestern. Das Doppel¬
sehen bei der Prüfung jedoch sehr wechselnd, bisweilen bei der Blickrichtung nach oben,
bisweilen nach den Seiten, bisweilen gerade aus.

24. 1. Lumbalpunktion: Initialdruck 41 cm. Entnommen 30 ccm. Enddruck 9.
Pandy + -{-, Nonne -f.

25. 1. Pat. recht unruhig, schlägt mit den Armen, verwirrt.

Deutliche Papillitis auf dem rechten Auge, weniger hervortretend auf dem linken Auge.

20. 1. Lumbalpunktion: Anfangsdruck 35 cm. Entnommen 30 ccm. Enddruck 5.
Lumbalflüssigkeit nahezu klar. Zellenanzahl 126?, darunter 2 polynukleäre. Pandy + + ,
Nonne +.

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406

H. C. Jaoob&eus:

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28.1. Pat. tief umnachtet. Liegt still im Bett. Antwortet nicht auf Fragen. Hat
den ganzen Tag nichts verzehrt.

Lumbalpunktion: Anfangsdruck 20 cm. Entnommen 15 ccm. Die Lumbalflüssig¬
keit anfänglich ziemlich blutig, gegen Ende nahezu klar. Zellenanzahl 1800, davon 560
weiße, überwiegend Lymphozyten. Pandy+-{-, Nonne -f.

30. 1. Lumbalpunktion: Initialdruck 19 cm. Entnommen 20 ccm. Enddruck 8.
Die Lumbalflüssigkeit leicht gelb gefärbt. Pandy -f-f, Nonne +. Zellen 124 rote, 71 weiße
per omm. Von den weißen nur eine polynukleäre. Pat. den ganzen Tag tief komatös.

31. 1. Hirnventrikelpunktion: Von der linken Frontalgegend. Die Arachnoidal-
flüssigkeit im Ventrikel erwies sich als klar. Keine weißen Blutkörperchen. Pandy und
Nonne negativ. 20 ccm entnommen. 10 ccm Luft wurden eingeblasen. Keine Reaktion
nach der Punktion.

1.2. Lumbalpunktion: Initialdruck 18 cm. 10 ccm entnommen. Enddruck 3 cm.
Gelbliche trübe Flüssigkeit, welche teilweise koaguliert.

2.2. Hirnventrikelpunktion: Linker Seitenventrikel klare Flüssigkeit (20 ccm
abgezapft). 20 ccm Luft eingeblasen. Nonne negativ. Pandy schwach -f. Keine Zellen.
Keine auffallende Reaktion nach der Punktion.

Bei der Röntgenuntersuchung waren die Konturen der Himventrikel deutlich sicht¬
bar und waren mäßig erweitert. Auf der Photographie begann das vordere Horn ungefähr
4 cm von der Innenseite der Kalotte nach vorne. Seine größte Breite betrug etwas mehr
als 2 cm. Das hintere Horn ungefähr Z l j t cm von der Innenseite der Kappe. Die größte
Länge des Ventrikels 11 cm. In derselben Linie beträgt die Schädelbreite an der Innen¬
seite der Kalotte gemessen 19,2 cm. Auf dem Frontalbilde ist der größte Umfang der Ven¬
trikel 2 cm und die Entfernung von der Mittellinie bis zur Kappe 6,8 cm. Höchste Höbe
beträgt 3,6 cm. Die Entfernung der Röhre vom Kopfe etwa 50—60 cm.

3. 2. Mors.

Nach den in der Einleitung angegebenen Gesichtspunkten will ich zuerst
die Himventrikelpunktion und ihre Bedeutung besprechen. Es war mir un¬
möglich, den Druck genau zu bestimmen. Es spritzte immer ein Teil der Ven¬
trikelflüssigkeit heraus, bevor man den Manometer festmachen konnte. Die
gefundenen Werte sind deshalb hier nicht angeführt, weil sie mir unzuver¬
lässig schienen. Unter anderen Umständen möchte ich aus den Messungen
den Schluß ziehen, daß der Druck im allgemeinen derselbe ist wie in der Lumbal¬
flüssigkeit.

Ohne Zweifel verursacht eine auf diese Weise ausgeführte Punktion eine
bedeutende Druckverminderung. Es ist nämlich ziemlich leicht, beim Ein¬
blasen der Luft mit der Rekordspritze den Druck zu sondieren und bei der
Erfahrung, welche ich durch diese und vorige Operationen gewonnen habe,
habe ich mich immer bedeutend unterhalb des vorhergehenden Druckes ge¬
halten. Die Patienten waren außerdem in einem sehr heruntergekommenen
Zustand, so daß nur sehr kräftige Reizmittel eine Reaktion hervorrufen konnten.
Doch sollte .man erwarten, wie bei analogen krankhaften Zuständen, wo ein
erhöhter Druck Symptome verursacht, daß rasche Abhilfe hier unmittelbar
Erleichterung bringen würde. Ob dies der Fall gewesen ist, hierüber konnte
ich mir infolge des heruntergekommenen Zustandes der Patienten keine absolut
sichere Auffassung bilden. Mein Eindruck hinsichtlich der Wirkung der Ventrikel¬
punktion ist doch, daß sie in den hier beobachteten Fällen auf den Allgemein¬
zustand und auf die lokalen Symptome keinen oder nur sehr geringen Einfluß
hatte. In diesen Fällen habe ich deshalb nicht finden können, daß der Hydro¬
zephalus der Pat. so groß gewesen ist, daß eine Abhilfe desselben durch die
Punktion irgendwelche nennenswerte klinische Bedeutung gehabt hat.

Gck igle

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Einige Himventrikelpunktionen u. Ventrikulographien (Dandy) b. tuberkul. Meningitis. 407

Die ideale Methode, die Größe der Himventrikel und damit den Grad des
Hydrozephalus zu sehen und zu beurteilen, scheint mir Dandys Ventrikulo-
graphie zu sein. Die hier gebrachten Größenmessungen derselben sind zwar
nur approximativ, doch geben sie eine gewisse Auffassung über den Grad des
Hydrozephalus. In dem ersten Falle, der hier unten abgebildet ist, war es
zweifelsohne ein ziemlich ausgesprochener Hydrozephalus. Dies zeigt auch
die große Menge der abgezapften Zerebrospinalflüssigkeit.

Die zweite Beobachtung von Interesse ist in diesem Falle ein Vergleich
zwischen der Himventrikel- und Spinalflüssigkeit. In beiden Fällen waren
überall und überraschende Unterschiede vorhanden. Während die Spinal¬
flüssigkeit in beiden Fällen ausgeprägt makro- und mikroskopische Verände¬
rungen aufwies, war in diesen weit vorgeschrittenen Fällen die Flüssigkeit
in beiden Ventrikelpunktionen nahezu normal. In der Spinalflüssigkeit kamen
mehr als zehnmal so viele Zellen per cmm vor. Die Zerebrospinalflüssigkeit
strömt zwar von den Ventrikeln durch das Foramen Magendii in die Spinal¬
flüssigkeit, ob aber die Strömung so stark ist, daß dadurch eine Infektion der
Himventrikel verhindert wird, ist unmöglich zu entscheiden. Aller Wahr¬
scheinlichkeit nach verhält es sich wohl so, daß die Verbindung zwischen den
Himventrikeln und dem Subarachnoidalraume durch die genannte Entzündung
in einem so zeitigen Stadium schon unterbrochen worden ist, daß die Him¬
ventrikel nicht infiziert werden konnten.

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Zur Frage der Meningitis tubercnlosa

(unter besonderer Berücksichtigung der während der Jahre
1918—1920 auf der II. med. Abteilung des Allgemeinen Kranken¬
hauses Barmbeck in Hambnrg [Oberarzt Prof. Dr. Reiche]

behandelten Fälle).

Von

Dr. med. Gustav Secker, Hamburg.

(Eingegangen am 1. 11. 1921.)

,,Die tuberkulöse Meningitis ist nach Wern icke (Gehirnkrankheiten 1883)
eine Entzündung der Pia, bei welcher zugleich eine Ablagerung von Tuberkeln
nachweisbar ist. Sie ist wohl zu unterscheiden von der einfachen Tuberkulose
der Pia, welche als Teilerscheinung der allgemeinen oder wenigstens über ver¬
schiedene Organe verbreiteten Miliartuberkulose nicht selten ist, wobei aber
eine Entzündung der Pia fehlt. Die letztere äußert sich in etwas verschiedener
Form, je nachdem die Krankheit an Kindern oder an Erwachsenen vorkommt/ 4
Die meisten Autoren stimmen darin überein, daß die tuberkulöse Meningitis
nur als eine sekundäre tuberkulöse Erkrankung vorkommt, nur einige wenige,
a. u. Cautley und Lubarsch wollen auch eine, wenn auch sehr seltene, pri¬
märe Form bestehen wissen. Lubarsch nimmt eine primär vor kommende
an, die wahrscheinlich intrafötal von der Mutter auf das Kind übergeht. Auf
Grund der veröffentlichten Fälle von vermeintlicher kongenitaler Tuberkulose
nimmt er auch eine Verbreitung der Tuberkulose auf die Meningen an. Ebenso
nennt Cautley bei seiner Klassifikation der Meningitis tuberculosa in drei
verschiedenen Formen: als seltenste die tuberkulöse Meningitis mit ausschließ¬
licher Lokalisation an den Gehirnhäuten und der Hirnsubstanz. Machen wir
uns zunächst einmal klar, wie denn eigentlich und unter welchen Bedingungen
die tuberkulöse Erkrankung des Gehirns und seiner Häute stattfindet: Hei
der primären Form wäre es denkbar, daß analog sonstiger Infektionspforten,
wie z. B. bei der epidenüschen Zerebrospinalmeningitis, auch bei der tuberku¬
lösen Form der lymphatische Rachenring als Eingangspforte in Betracht käme.
Von dort aus könnten dann die Tuberkelbazillen auf dem Lymph- oder Blut¬
wege zu den Meningen, als vielleicht vorhandenem Locus minoris resistentiae
gelangen. Bei der nachher noch zu erwähnenden geringeren Widerstands¬
fähigkeit und größeren Durchlässigkeit des Drüsen- und des ganzen Lymph¬
systems im Kindesalter könnten die Tuberkelbazillen ohne, wie es sonst ge-

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Zur Frage der Meningitis tuberculesa.

409

schieht, im Lymphdrüsenapparat abgefangen zu werden, dieses Filter hindurch¬
passierend, direkt zu den Meningen gelangen, um sich dort anzusiedeln. Unter
seinen 29 vollständig durchsezierten Fällen, speziell der Meningitis tubercu-
losa des Kindesalters fand Heubner nur in einem Falle die Infektion
auf die Meningen beschränkt. Wenn wir von diesen wenigen scheinbar primär
entstandenen Meningitis tuberculosa-Fällen absehen, steht die sekundär ent¬
standene Meningitis tuberculosa durchaus im Vordergründe. Als primärer
Herd kommt jegliche tuberkulöse Organerkrankung in Frage. Als Infektions¬
weg der Blut- oder der Lymphweg; auch von einem benachbarten Herde, z. B.
einem Solitärtuberkel oder einer tuberkulösen Otitis media bzw. tuberkulöser
Mastoiditis kann der Prozeß per contiguitatem auf dem Lymphwege direkt
auf die Meningen übergreifen oder von einer Wirbelkaries auf die Rücken¬
markshäute und von da auf steigend zu den Meningen. Erste Vorbedingung
für das Zustandekommen einer tuberkulösen Meningitis ist nach Koch (Wien)
ein aktiver tuberkulöser Prozeß im Körper. Bei Kindern, bei denen die Mesen¬
terial- bzw. Bronchialdrüsen in erster Linie erkranken, kommt es auf folgende
Weise zur Infektion: Von den erkrankten Mesenterialdrüsen aus gelangt die
tuberkulöse Lymphe in den Ductus thoracicus, wo sich an der Innenwand
Tuberkel bilden können, die als Ausgangspunkt einer miliaren Aussaat in Frage
kommen, von dort in die Vena cava sup. und ins rechte Herz und von dort
in die Lunge, wo es dann in diesem Falle meist zu einer Miliartuberkulose der
Lunge kommt. Es finden sich dann meist spärlich miliare Tuberkel in den
übrigen Organen des Körpers, so auch an den Meningen. (In diesem Falle
benutzten die Bazillen zunächst den Lymph-, dann den Blutweg.) Nur lymphogen
gelangt das tuberkulöse Virus auch von einer tuberkulösen Rhinitis zu den
Meningen, entweder durch die Lymphscheiden der Nn. olfactorii oder aber
auch in den perivaskulär gelegenen Lymphbahnen der von der Nasenschleim¬
haut ausgehenden Venen. Ähnlich wird auch von dem hämatogen entstandenen
Solitärtuberkel im Gehirn, der bis an die Rinde vorgedrungen ist, die Infektion
der Hirnrinde durch die verseuchte Himlymphe stattfinden. Sonst, vor allem
bei Kindern, ist stets eine hämatogene Entstehung der Meningitis tuberculosa
anzunehmen, wie wir diese Krankheit ja auch fast immer mit einer akuten
Miliartuberkulose vergesellschaftet finden (Askanazy). Askanazy meint,
daß die lymphogene Infektion (retrograd?) der Meningen entweder so statt¬
findet, daß die perivaskulär gelegenen Lymphgefäße entweder direkt durch
die tuberkulöse Lymphe infiziert werden — so kommt es zu einer tuberkulösen
Periangitis der Meningealgefäße —, oder es besteht zunächst eine Endangitis
tuberculosa an den Gefäßen. Durch den auf die äußeren Gefäßhäute über¬
greifenden Prozeß werden schließlich auch die perivaskulären Lymphgefäße
ergriffen. Meistens kommt der letztere Infektionsmodus vor (Askanazy).
Von den Bronchialdrüsen, die sekundär auf dem Lymphwege von einer pri¬
mären Lungentuberkulose aus erkranken, bricht durch Erweichung einer der¬
selben der tuberkulöse Prozeß entweder in das Gefäßgebiet der Lungenarterie.
Auf diese Weise gelangen die Bazillen in die Lunge. So kommt es wiederum
zumeist zu einer Miliartuberkulose der Lungen mit spärlicher Aussaat in die
übrigen Organe, so auch in die Meningen, indem nur wenige Bazillen in den
großen Kreislauf gelangen. Bricht der Prozeß in das Gebiet der Lungenvenen

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410

Gustav Seoker:

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ein, so gelangt das tuberkulöse Material direkt ins linke Herz und so in den
großen Kreislauf. Wir haben dann das Bild der akuten allgemeinen Miliar¬
tuberkulose vor uns, bei der in sämtlichen Organen eine massenhafte miliare
bzw. submiliare Aussaat vorhanden ist. Eine miliare Aussaat kommt nach
übereinstimmender Ansicht fast aller Autoren durch einen plötzlichen massen¬
haften Einbruch hoch virulenter Bazillen in die Blut- oder Lymphbahn zustande,
der eine Ausbildung von kleinsten, gleichmäßig großen, oft kaum oder nur
mikroskopisch sichtbaren Tuberkeln hervorruft. Neben dieser miliaren Aussaat
können natürlich auch ein einmaliger oder wiederholter Einbruch weniger
Tuberkelbazillen von irgendeiner Organtuberkulose aus in die Blut- oder Lymph¬
bahn eine tuberkulöse Meningitis hervorrufen. Eingehende Beobachtungen
verschiedenster Autoren haben zu der Feststellung geführt, daß die Meningitis
tuberculosa im Anschluß an bestimmte tuberkulöse Organerkrankungen mit
Vorliebe auftritt, daß sie in bestimmten Lebensaltern besonders gern mit all¬
gemeiner Miliartuberkulose sich vergesellschaftet. Auch spielen Heredität,
Lebensalter, Geschlecht, Jahreszeit, individuelle Disposition beim Zustande¬
kommen einer tuberkulösen Meningitis eine höchst wichtige Rolle. Die sog.

,,individuelle Disposition“ ist nach Ribbert durch vorhergegangene schwä¬
chende Krankheiten, Gram, Kummer, Sorgen, durch bestimmte Krankheiten,
wie Masern, Keuchhusten bedingt. Als ein tuberkulöse Meningitis auslösendes
Moment kommen sowohl als bestimmte Krankheiten — vor allem Masern — in
Betracht, ferner Operationen an alten tuberkulösen Herden und ein Trauma,
das einen schlummernden tuberkulösen Herd wieder zum Aufflammen bringt.
Je nach der Lokalisation des tuberkulösen Prozesses an der Konvexität oder
Basis des Gehirns oder an beiden, je nach dem Lebensalter der Erkrankten,
je nachdem, ob es sich um eine reine metastatische Meningitis tuberculosa oder
um eine solche handelt, die mit einer allgemeinen Miliartuberkulose vergesell¬
schaftet ist, werden verschiedene Formen beschrieben, bei denen der patho¬
logisch-anatomische Befund sowie auch die Prodrome, somatischer und psychi¬
scher Symptomenkomplex mannigfaltige Verschiedenheiten aufweisen. Auch
die Prognose ist bei allen Fällen nicht gleichartig. Als Ausgangspunkt für eine
Meningitis tuberculosa kommt nach Joch mann am häufigsten eine tuberkulöse
Erkrankung der Lungen- und Bronchialdrüsen, dann eine solche des Ductus
thoracicus in Frage. Seltener sind es tuberkulöse Darmerkrankungen. (Weil
die Bazillen meistens durch das große Filter der Leber abgefangen werden.)
Nur wenn die Mesenterialdrüsen miterkrankt sind, kann es durch tuberkulöse
Infektion der Lymphe zu einer allgemeinen Verbreitung der Bazillen kommen.
Außerdem kommen als Ausgangspunkt eine Nieren- bzw. Genitaltuberkulose
sowie eine Knochen- oder Gelenktuberkulose in Frage. In allen diesen Fällen
spielt als Transportweg der Blutweg die vorwiegende Rolle. Auch Krause
(Bonn) führt an, daß die Meningitis tuberculosa am häufigsten von einer Lungen-
bzw. Pleuratuberkulose ausgeht, bei Kindern und jugendlichen Personen geht
sie sehr häufig von einer Bronchial- oder Mesenterialdrüsentuberkulose aus.
Dieselben Beobachtungen machte Cautley (in Lubarsch-Ostertag). Interessante
Schlüsse auf den Ausgangspunkt für eine tuberkulöse Meningitis zieht Arta*
monoff aus seinen Beobachtungen: Unter 218 Fällen von Meningitistuberkuloee
waren die Brustorgane insgesamt in 210 Fällen tuberkulös erkrankt; darunter

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Zur Frage der Meningitis tuberoulosa.

411

waren die Bronchialdrüsen in 186 Fällen ergriffen, die Pleura in 99 Fällen er¬
griffen; die Lungen wiesen in 177 Fällen eine tuberkulöse Erkrankung auf,
davon in 151 Fällen eine miliare Aussaat. In 16 Fällen waren nur die Bronchial¬
drüsen ergriffen bei Freisein der übrigen Brustorgane; in 24 Fällen waren die
Bronchialdrüsen frei bei Ergriffensein der übrigen Brust Organe. An den Bauch-
Organen konnte in 201 Fällen eine tuberkulöse Erkrankung festgestellt werden:
Peritonitis tuberculosa in 21 Fällen, Darmtuberkulose in 64 Fällen, Mesenterial¬
drüsentuberkulose in 111 Fällen. Die Milz wies in 181, die Leber in 152, die
Nieren in 111, die Wirbelsäule in 3 Fällen tuberkulöse Veränderungen auf.
Aus dem häufigen Betroffensein der Brustorgane schließt der Verfasser, daß
der Ausgangspunkt für die Entstehung einer Meningitis tuberculosa im be¬
sonderen und für die Tuberkulose im Organismus überhaupt in erster Linie
die Atmungsorgane in Betracht kommen, und zwar im Einklang mit der Weiger t-
schen Annahme auf dem Blutwege. Einen ähnlichen Befund erhob Topuse,
der im besonderen als Ausgangspunkt für eine tuberkulöse Meningitis einen
Konglomerattuberkel im Groß- und Kleinhirn sowie in einem Falle einen solchen
in der unteren Hohlvene auf deckte. Auf eine beachtenswerte Entstehung
der tuberkulösen Meningitis wies Wilke (Kiel) hin, der in 23 von 25 sezierten
Fällen bei Meningitis tuberculosa in den Rachentonsillen reichlich miliare oder
verkäsende Tuberkel fand. Er glaubt daher, daß die Infektion der Meningen
von diesen Herden aus per contiguitatem erfolgt und nicht, wie es fast als Dogma
gilt, meistens auf hämatogenem Wege. In sehr vielen, wenn nicht in den meisten
Fällen von Meningitis tuberculosa handelt es sich nicht um eine von irgend¬
einer Organtuberkulose ausgehende einfache Meningitis tuberculosa, sondern
um eine Meningitis tuberculosa als Teilerscheinung einer akuten allgemeinen
Miliartuberkulose oder einer Miliartuberkulose der Lungen, die auch zu einer
mehr oder minder reichen Aussaat auf die Meningen geführt hat. Der erstere
Modus kommt nach Ansicht der meisten Autoren vor allem für das Kindes¬
alter in Betracht. Durch die verschiedensten Beobachtungen ist festgestellt,
daß Heredität, vorhergegangene bestimmte zehrende Krankheiten, schwächende
seelische Einflüsse, auch jahreszeitliche Bedingungen eine Rolle spielen, daß
gewisse Krankheiten als auslösende Ursache wirken, auch wie die tuberkulöse
Meningitis in dem verschiedenen Lebensaltern mehr oder weniger oft und in
welcher Form sie im einzelnen Falle auftritt. Wir folgen dabei am besten den
einzelnen Autoren: Wenn wir vom meningealen Typ der Miliartuberkulose
sprechen, müssen wir uns zunächst die verschiedenen Verlaufsarten der Miliar¬
tuberkulose überhaupt vor Augen halten. Rein hold unterscheidet drei klassi¬
sche Verlaufsformen: erstens eine Form der Miliartuberkulose, bei der die
Symptome einer Allgemeininfektion im Vordergründe stehen unter Zurück¬
treten lokaler, von der Erkrankung bestimmter Organe abhängiger Erschei¬
nungen. Diese Form nennt er die typhöse Form. Zweitens eine Miliartuberkulose
mit Überwiegen der Erscheinungen der Respirationsorgane — bronchopulmo¬
nale Form. Drittens diejenige Form, bei der die stärkste Beteiligung der Pia
mater im Vordergründe steht (bzw. schon frühzeitig im Krankheitsbilde domi¬
niert); meningitische Form. Außerdem kennt er noch sog. Übergangsformen:
Bei der einen Form treten früher oder später in der sich zunächst uncharakte¬
ristisch entwickelnden Miliartuberkulose Lungenerscheinungen hervor. Im

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412

Gustav Secker:

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zweiten Falle zeigt sich eine spätere Entwicklung von meningealen Erschei¬
nungen, während vorher das ganze Krankheitsbild sich unter die Kategorie I
einfügte. Die anatomische Untersuchung seines Materials ergab, daß in der
weitaus überwiegenden Mehizahl der Fälle von Meningitis tuberculosa neben
der Affektion der Meningen auch eine bald spärlicher, bald reichlicher ent¬
wickelte Miliartuberkulose anderer Organe, namentlich der Lungen, Leber,
Mhlz und Nieren besteht. Auch Heubner fand unter 29 vollständig sezierten
Fällen von tuberkulöser Meningitis, speziell des Kindesalters, in den allermeisten
Fällen bald spärlich, bald reichliche frische Miliartuberkel in mehreren anderen
Organen. Unter 56 von Weste mann bearbeiteten Fällen aus der Straßburger
Kinderklinik war 45mal allgemeine Miliartuberkulose vorhanden; Milztuberkel
fanden sich in allen, Tuberkel in der Leber in den meisten Fällen. Auch bei
Erwachsenen begegnete Reinhold nur selten einer Meningitis tuberculosa
ohne gleichzeitige Miliartuberkulose anderer Organe, wenn auch die Verbreitung
und die Reichlichkeit der letzteren hier großen Schwankungen unterworfen
ist. Namentlich da, wo die Meningitis sich an schon vorgeschrittene Lungen¬
phthise anschließt, kann die Aussaat von Miliartuberkeln eine sehr spärliche
sein, ja ausnahmsweise ganz fehlen. Diese Fälle unterscheiden sich auch klinisch
scharf von derjenigen Form von Meningitis tuberculosa, welche scheinbar ge¬
sunde oder doch nicht evident phthisische Individuen betrifft und die wir fast
ausnahmslos zur allgemeinen Miliartuberkulose zu rechnen haben, auch wenn
das Krankheitsbild lediglich dem einer reinen Meningitis tuberculosa entspricht.
Gerade bei den typischen Fällen von allgemeiner Miliartuberkulose liegen
die Verhältnisse so, daß der spezielle tuberkulöse Herd, von dem aus dann
plötzlich die allgemeine miliare Aussaat ins Blut ei folgte, bis dahin, wenn nicht
vollständig latent, so doch ohne besonders augenfällige Reaktionen auf den
Gesamtorganismus blieb. Dieses trifft speziell zu für die Tuberkulose der intra¬
thorakalen Lymphdrüsen im Kindesalter oder bei Erwachsenen für manche
Formen von ganz umschriebener, obsoleter Lokaltuberkulose der Lungen (pri¬
märe Lungenphthise), die meistens in den Spitzen lokalisiert ist und nach an¬
fänglicher, vielleicht nur geringer Lokal- und Allgemeinwirkung, dann ganz
latent wird (Aschoff), hie und da auch der Nieren; endlich für manche Gelenk-
und Knochentuberkulosen. Unter solchen Verhältnissen macht sich die all¬
gemeine Miliartuberkulose am Krankenbett kaum anders als unter der Form
der Meningitis geltend. So äußert sich auch Staehelin, daß die tuberkulöse
Meningitis meistens bei latenter Tuberkulose, weniger bei Phthisikern auftritt
und fast stets mit einer Miliartuberkulose der übrigen Organe vergesellschaftet
ist. Das von Reinhold benutzte Material erstreckte sich auf im ganzen 76 Fälle
mit Sektionsbefund, von denen 12 der typhösen (Kategorie I), 12 der broncho¬
pulmonalen (Kategorie 2) und 52 der meningitischen Form (Kategorie 3) der
Miliartuberkulose angehören; in diese letztere Zahl hat er auch diejenigen Fälle
einer reinen Meningitis tuberculosa eingerechnet, die sich im Anschluß an eine
Organtuberkulose, speziell auch an eine Phthisis progressa entwickelten. Von
diesem Material verteilten sich auf die verschiedenen Lebensalter die Fälle
folgendermaßen: Von denen der Kategorie 1 gehören dem kindlichen Alter
unter 15 Jahren nur 2 an, dem Alter von 15 bis 50 Jahren 6, dem Alter über
50 Jahre 4 Fälle. Unter denen der zweiten Kategorie finden sich einer unter

■sie

_ _ Original frg-m

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Zur Frage der Meningitis tuberculosa. 415

15 Jahren, 4 zwischen 15 und 50 Jahren, 7 von 50 und mehr Jahren. Von der
dritten Kategorie gehören 12 dem Alter unter 15 Jahren, 38 dem zwischen
15 und 50 Jahren und 2 dem über 50 Jahren an. Dadurch, daß sich in Rein-
hold8 Klinik relativ sehr wenige Patienten im frühesten Kindesalter befanden,
ergab sich kein absolut richtiges Bild für die Verteilung; immerhin ist doch
beachtenswert, daß unter 13 Kindern bis zu 10 Jahren nur ein Fall sich findet,
der zur Kategorie 1 (9 jähriges Mädchen) und ebenfalls nur einer, der zur zweiten
Kategorie gehört (2jähriges Mädchen); die übrigen Fälle gehörten zur meningi-
tischen Form. Die auch aus diesem kleinen Material ersichtliche erhöhte Disposition
der Meningen im Kindesalter entspricht durchaus den Beobachtungen von
Heubner: Bei Kindern speziell kam bei Reinholds Material es in 28 Fällen
von Miliartuberkulose zur Entwicklung von Meningitis, während Heubner
nur 4 Fälle ohne Beteiligung der Meningen beobachtete. In seiner Statistik
über das Auftreten von tuberkulöser Meningitis bei tuberkulösen Kindern
stellte Steinmeier statistisch fest, daß Kinder unter 15 Jahren in 37,09%,
über 15 Jahren aber nur in 5,63% an tuberkulöser Meningitis erkrankten.
Im analogen Sinne äußert sich Krause (Bonn). Jaquet hat folgende Beob¬
achtungen gemacht: Die tuberkulöse Meningitis tritt vorwiegend im 2. bis
14. Lebensjahre auf; jugendliche Individuen von 15 bis 35 Jahren können
auch noch betroffen werden; vom 40. Lebensjahre an tritt die Erkrankung
nur noch sehr selten auf. Er (Jaquet) selbst fand unter seinen 621 Fällen
von Lungentuberkulosen, von denen 204 ad exitum kamen, und 16 obduziert
wurden: 9 Fälle von tuberkulöser Meningitis im Alter von 17 bis 37 Jahren,
7 Fälle von 41 bis 68 Jahren. Das Fehlen von Meningitis tuberculosa im Kindes -
alter erklärt er zum Teil damit, daß solche auf seiner Station fast gar nicht
aufgenommen wurden. An der Hand der Tatsache, daß immer auf 4 Männer
3 Frauen kamen, weist er auf das Prävalieren des männlichen Geschlechts bei
dieser Erkrankung hin. Einen ähnlichen Befund erhob Fischer (Leipzig):
67% seiner Fälle (260 Fälle im ganzen) betrafen das männliche Geschlecht.
Biedert fand bei 886 Fällen von Tuberkulose im Kindesalter eine Meningitis
tuberculosa in 26%, bei Tuberkulose der Erwachsenen nur in 8%. Weiter
kommt nach Cornet die Meningitis tuberculosa meistens als Teilerscheinung
einer akuten Miliartuberkulose vor. Edlefsen (beim selben Verfasser zitiert)
hat unter 58 Fällen von Meningitis tuberculosa bei Kindern 46 mal = 79,3%,
nebenher noch allgemeine Tuberkulose festgestellt. Nach Koch (Wien) kommt
die reine Meningitis tuberculosa bei Kindern in allen Jahren gleich häufig vor;
innerhalb des Jahres nimmt die Zahl der Erkrankungen zu Beginn des Winters
zu, erreicht den höchsten Stand im Apeil und nimmt dann wieder ab. Die
Meningitis tuberculosa als Teilerscheinung einer Miliartuberkulose ist am häufig¬
sten im 2. Lebensjahre, in den späteren Jahren weniger häufig, Momente, die
für den Ausbruch einer Meningitis tuberculosa eine individuelle Disposition
schaffen, gibt es mehrere: Da ist zunächst die hereditäre Belastung. Koch
(Wien) wies dieselbe in 23% seiner Fälle nach. In einer beobachteten Familie
starben 4 von 9 Kindern an einer Meningitis tuberculosa. Cornet machte
ähnliche Beobachtungen. Koch nimmt das Bestehen einer Vererbungsmög¬
lichkeit der Disposition für Meningitis tuberculosa an. Weiter fand er, daß
neben anderen schwächenden Erkrankungen in 136 Fällen (von 355 Fällen)

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Gustav Secker:

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Masern, in 67 Fällen Keuchhusten anamnestisch nachzuweisen waren. Diese
beiden Krankheiten begünstigen nach seiner Ansicht eine miliare Aussaat
der tuberkulösen Bazillen und disponieren das Individuum vor allem für eine
Meningitis tuberculosa. Masern gingen in ca. 1 / 3 der Fälle der akuten oder sub¬
akuten Tuberkelbazillenaussaat voraus, während diese Erscheinung beim
Keuchhusten weniger hervor trat. Hieraus erhellt, daß diese Krankheiten
unter Umständen nicht nur als begünstigende, sondern auch als die Meningitis
tuberculosa direkt auslösende Momente betrachtet werden können. Jedoch
ist das letztere nach Kochs Ansicht nur der Fall, wenn aktive tuberkulöse
Prozesse im Körper vorhanden sind. Ebenso können Operationen oder Traumen,
die einen bis dahin ruhenden Herd wieder entfachen, eine miliare Aussaat der
Bazillen ins Blut veranlassen, die auch zu einer Meningitis tuberculosa führt
{Pollag, Thiem, Ickert, Ammerschläger, Metz, Landois u. a.). Wenden
wir uns nun zu den makroskopisch sichtbaren Veränderungen, wie sie bei
Meningitis tuberculosa speziell an Gehirn und Rückenmark, sowie den zuge¬
hörigen Häuten gefunden werden, so finden wir hier die verschiedensten Bilder,
die bis zu einem gewissen Grade vom Lebensalter der Erkrankten abhängig
sind; auch spielt die Art der Entstehung eine Rolle: Nach Wern icke findet
man bei Kindern gewöhnlich ein reichliches blau durchschimmerndes, gallertiges
Exsudat vornehmlich an der Basis und hier wieder am meisten in dem Raum,
welcher sich von der vorderen Grenze der Pons nach vorn und seitlich bis über
das Chiasma hinaus und in die Gegend der beiden Subst. perf. ant. erstreckt.
Auch in die Fossae sylvii sind meist die Exsudatmassen noch verschieden weit
zu verfolgen, während an der Pia der Konvexität nur geringe Spuren von Exsudat
nachweisbar sind. In dies Exsudat eingelagert finden sich die tuberkulösen
Knötchen von kaum sichtbarer bis zu miliarer Größe. Außer an diesen Stellen
ist die Pia auch vor allem an der Stelle affiziert, wo sie sich in die Tela choreoidea
in den dritten Ventrikel fortsetzt. Infolge der Erkrankung gerade an dieser
Stelle besteht meist eine Ansammlung von trübem Exsudat in den Himven-
trikeln, deren Wände häufig erweicht sind. Für dieses Exsudat besteht dadurch
ein Abflußhindernis aus den Ventrikeln heraus; so kommt es auf diese Weise
durch den Hydrocephalus int. zu gesteigertem Himdruck. In der Gehirnsubstanz
selbst ist häufig eine Erweichung zu finden infolge von Venenthrombose, die
wieder die Folge einer tuberkulösen Peri- bzw. Endarteriitis ist. Bei der tuber¬
kulösen Meningitis der Erwachsenen fand Wern icke meist auch eine Beteili¬
gung der Konvexität. Fälle der Rückbildung, ja selbst einer Heilung, können
hierbei Vorkommen. Diese Rückbildung kann den Übergang bilden zur chro¬
nischen zirkumskripten Basillarmeningitis. Bei dieser ist die Pia vor allem
an den Lieblingsstellen an der Himbasis von mehr schwieliger-schmieriger
Beschaffenheit, in die oft zahllose tuberkulöse Knötchen eingestreut sind;
wir haben also zwei Formen: Bei der einen über wiegt die bindegewebige Be¬
schaffenheit der Pia ohne besonders viele tuberkulöse Knötchen, während
bei der anderen, die wohl ein Vorstadium der vorgenannten ist, die bindege¬
webige Beschaffenheit der Pia mehr zurücktritt; sie stellt alsdann eine Art
von Schwarte dar, die von zahllosen Knötchen durchsetzt ist. Wern icke
meint, daß die tuberkulöse Entzündung der Pia zwar auch die akute allgemeine
Miliartuberkulose begleiten kann, daß jedoch dies nicht häufig wäre; meist

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Zur Frage der Meningitis tubereulosa.

415

fand man eine einfache Tuberkeleruption in der Pia ohne alle Entzündungs¬
erscheinungen. Besonders häufig tritt zu einem Himtuberkel eine Meningitis
tubereulosa hinzu, die bald langsamer, bald schneller verlaufend der anderen
Krankheit ein akutes Endstadium hinzufügt. Rein hold hat im allgemeinen
dieselben Beobachtungen gemacht; er macht noch besonders darauf aufmerk¬
sam, daß typhöse Formen der Miliartubeikulose mit ausgesprochenen meninge-
alen Erscheinungen (Meningismus) sich paaren können, ohne daß die Meningen
Sitz der Erkrankung sind; d. h. ohne daß sie Zeichen der Entzündung (Hyper¬
ämie und Exsudation) bzw. ohne daß sie speziell tuberkulöse Veränderungen
(Endangitis, Periangitis tubereulosa) in Form von miliaren Knötchen, Konglo¬
merattuberkeln oder Käseherden aufweisen. Mandel bäum fand sulziges
Exsudat vorwiegend an der Himbasis in der Gegend des Chiasmas und der
Himschenkel, auch in der Umgebung von Pons und Medulla oblongata. Die
Ventrikel fand er meist erweitert. Die Plexus chorioidei zeigten Miliartuberkel.
Konvexität war meist frei; in der Regel war nur die Basis ergriffen. Häufig
bestanden (ebenso wie Reinhold angibt) ausgesprochene meningitische Er¬
scheinungen ohne anatomischen Befund: Brock mann spricht von einer
Pseudomeningitis tubereulosa bei bestehender Organtuberkulose, jedoch, so
fährt Mandelbaum fort, sind post mortem stets im Liquor tuberkulöse Ba¬
zillen in reichlicher Menge gefunden worden. Es sind nach seiner Ansicht die
Meningen in diesen Fällen freigeblieben, weil der Körper eben keine Reaktion
an den Meningen aufbrachte. Nach Joch mann lassen sich bisweilen auch
in der Substanz von Hirn und Rückenmark vereinzelte miliare bzw. submiliare
Tuberkel bei einer tuberkulösen Meningitis nach weisen. Lokalisation und
sonstige pathologische Veränderungen beschreibt er ebenso wie die vorgenannten
Autoren. Bei Steinitz und Rostoski erfahren wir folgendes: Zunächst kommt
es bei der tuberkulösen Meningitis zum Aufschießen zahlreicher kleiner und
kleinster glasiger, kaum sichtbarer Tuberkel, die oft in Reihen längs der Gefäße
der Pia — Arachnoidea, weniger in der Dura liegen, aber ganz regelmäßig kommt
es daneben außer in ganz schnell verlaufenen Fällen zu erheblichen, weit mehr
in die Augen fallenden entzündlichen Erscheinungen —, besonders an der Him¬
basis — zu Hyperämie und kleinen Hämorrhagien und zur trüben oder fibrinös¬
eitrigen Exsudation in die Zwischenräume der weichen Hirnhäute. Konvexität
und Rückenmark sind sehr viel seltener befallen. In den Plexus chorioidei
können Tuberkel und Exsudat auf treten. Selten und spärlicher finden sich
Tuberkel in der Substanz des Gehirns und des Rückenmarks, die aber häufig
eine entzündlich ödematöse Durchtränkung erfahren. Hand in Hand wird
damit die Ventrikelflüssigkeit vermehrt; es kann dadurch zu erheblichen Druck¬
steigerungen kommen. Nach Simmonds ist auch die Hypophyse bei Meningitis
tubereulosa fast immer beteiligt: ,,Meist ist der Stiel nur durch eine mehr oder
minder breite Infiltrationsschicht umscheidet, und die Drüsenumhüllung ist
infiltriert. Unter Umständen ist auch die äußerste Drüsenschicht mitergriffen.
Wenn auch der Prozeß nicht weiter in die Tiefe vordringt, so ist es doch immer¬
hin möglich, daß die oberflächliche Erkrankung oder die Umscheidung des
für den Abfluß des Sekrets so wichtigen Stiels Sekretionsstörungen hervor¬
ruft. Auch im Innern der Hypophyse kommen ganz kleine Knötchen vor,
die wohl nur als miliare Knötchen zu deuten sind, sowohl im Vorder- als auch

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Gustav Scckcr:

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im Hinterlappen. Es ist möglich, daß durch diese Prozesse auch klinische Er¬
scheinungen, wie abnorm tiefe Temperaturen und stark vermehrte Diurese
hervorgerufen werden können. Nach Pielsticker ist der von Frankel
erhobene Befund der intensiven Rötung der Knochen und Nähte am Schädel¬
dach fast pathognomonisch für tuberkulöse Meningitis. Er beruht lediglich
auf einer Hyperämie der Markräume. Diese Erscheinung ist als Ausdruck
einer sehr schnell und intensiv auf tretenden intrakraniellen Drucksteigerung
aufzufassen. Sie findet sich von der Zeit des Fontanellenschlusses bis zur Be¬
endigung des Wachstums. Tuberkulöse Meningitis ist bevorzugt, weil bei ihr
fast regelmäßig die Gehirnsubstanz beteiligt ist (Schwellung) und der Verlauf
langsamer ist. Bevor wir auf die mikroskopischen Veränderungen bei der tuber¬
kulösen Meningitis kommen, wollen wir kurz noch einige besondere Formen
von tuberkulöser Meningitis streifen, die w r ir in der Literatur erwähnt finden.
Bei diesen Fällen müssen wir der Vollständigkeit und des besseren Verständ¬
nisses halber neben dem pathologisch-anatomischen Befunde auch den kli¬
nischen Befund andeuten. Von einer zirkumskripten tuberkulösen Meningitis
spricht Förster: „Dieselbe ist gegenüber dem Solitärtuberkel und der all¬
gemeinen Meningitistuberkulose sehr selten. Förster unterscheidet drei Gruppen
1. Gruppe: Die Fälle, die unter dem Bilde eines Hirntumors verlaufen. Neben
den ausgesprochenen, allmählich immer mehr zunehmenden Symptomen all¬
gemeinen Himdrucks entwickeln sich bestimmte Herdsymptome, die einen
lokalisierten Prozeß an einer bestimmten Hirnstelle vermuten lassen. Bei der
Trepanation zeigt sich aber in solchen Fällen, daß kein Tumor vorliegt, sondern
eine mehr oder minder zirkumskripte sulzige, teils bläuliche, teils grünlich-
gelbliche Durchtränkung und Trübung der Pia. In dieser sulzig verdickten
Pia eingelagert finden sich deutlich miliare Knötchen und zum Teil auch ver¬
käste Partien, die bis in die Hirnrinde hineinragen. Dem ganzen äußeren Aspekt
nach gleicht dies Bild einer tuberkulösen Meningitis. Die Lumbalpunktion
ergab in allen Fällen einen normalen Befund. Insbesondere wurden im Liquor
keine Tuberkel - Bazillen gefunden, keine Lymphozyten. Es bestand keine
Ei weiß Vermehrung, Nonne-Appelt war negativ. Fieber bestand in keinem
der Fälle. Der Verlauf zeigt auffallende Schwankungen im Auftreten der Herd¬
symptome. Die Lumbalpunktion hatte therapeutisch keinen Erfolg. 2. Gruppe:
Sie umfaßt Fälle, die sich unter dem Bilde der Jackson sehen Epilepsie präsen¬
tieren, ohne daß starke AUgemeinhimdrucksymptome bestehen. Trepanation
zeigt an lokalisierter Stelle die ödematös durchtränkte sehr gefäßreiche Pia
mit reichlichen Knötchen und Verkäsungen. Therapeutisch erzielte die Trepa¬
nation entschiedenen Nutzen, indem die epüeptischen Anfälle eine Zeitlang
aussetzten. Die Lumbalpunktion erbrachte negativen Befund. 3. Gruppe:
Umfaßt Fälle, bei denen eine chronische allgemeine Meningitis tuberkulosa
im Vordergründe steht, mit hochgradigen Kopfschmerzen, Somnolenz, apathi¬
schem Wesen, Druckempfindlichkeit der Weich teile und der austretenden
Nervenstämme, Übelkeit, gelegentlichem Erbrechen, Schwankungen in der
Intensität aller Erscheinungen; es bestand kein Fieber, die Lumbalpunktion
erwies normale Liquorverhältnisse. Durch Trepanation w'urden alle objektiven
Symptome beseitigt und der allgemeine Zustand so gebessert, daß in 3 ver¬
öffentlichten Fällen die Patienten ihren Beruf wieder aufnehmen konnten.

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Zur Frage der Meningitis tuberculosa.

417

Die Erfolge der Tiepanation sind auf die Druckentlastung zurückzuführen.“
Förster ist mit diesen Anschauungen in der Literatur nicht ganz unbestritten
geblieben. — Eine Meningitis tuberculosa mit hauptsächlicher Lokalisation
in der Pars lumbosacralis des Rückenmarks mit klinischen Erscheinungen
einer Zerebrospinalmeningitis beschreiben Achelis und Nunokawa (Straß¬
burg): An den Meningen des Gehirns und des Rückenmarks wurden makro¬
skopisch keine Knötchen gefunden. Auch fanden sich im Spinalpunktat nur
Lymphozyten und Leukozyten (die letzteren in etwas verringertem Maße gegen¬
über den Lymphozyten), sowie positive Globulinreaktion vor; dagegen keine
Tuberkel - Bazillen. Klinisch bestanden Delirien, Augenmuskellähmungen,
Nackenstarre und positiver Kernig. Nach R4non, G6raudel und Rieh et
soll auch eine Form der hämorrhagischen Meningitis tuberculosa bestehen,
die sich klinisch durch Fehlen des erhöhten Hirndrucks auszeichnet. — Über
die histopathologischen Veränderungen erfahren wir in der Literatur folgendes:
Hehlfeld (Leipzig) berichtet: ,,Die Pia wird mit Lymphozyten, Plasmazellen
und epitheloiden Zellen infiltriert. Das Verhalten der Gefäße erinnert vielfach
an dasjenige bei der Paralyse. An den Ganglienzellen findet sich Chromato-
lyse. Die Glia zeigt hauptsächlich progressive Veränderungen.“ Nach Biber
lokalisieren sich die tuberkulösen Prozesse der weichen Hirnhäute hauptsäch¬
lich an den Arterien, in deren Adventitia sich typische Tuberkel bilden, deren
Media herdförmige zellige Infiltrationen mit Nekrose zeigt und deren Intima
durch Bildung eines subendothelialen Granulationsgewebes bucklig und leisten¬
förmig vorgetrieben wird. Dadurch kann das Lumen kleiner Arterien ganz
verlegt werden. Dieses neu gebildete Gewebe kann wieder der Nekrose anheim¬
fallen. Die Erkrankung der Gefäße führt manchmal auch Elastikarupturen
herbei. In der angrenzenden Hirnrinde kommt es dadurch häufig zu Blutungen,
die um die hyalin veränderten Arterien herumgelagert sind. Infolge ausge¬
dehnter Sperrung von Arterien, z. B. im Gebiet der Art. Fossae sylvii, kann
es zu venöser Stase mit nachfolgender Infarzierung und Venenthrombose
kommen. Diese Venenthrombosen können ihrerseits wiederum zu ausgedehnten
Hämorrhagien führen, die einen plötzlichen Tod zur Folge haben können. (Ein
solcher Fall ist von Pol lag veröffentlicht.) Im Zentrum des Käseherdes von
Konglomerattuberkeln fand Askanazy eine sehr vorgeschrittene käsige Arte¬
riitis; er schließt daraus auf ihre hämatogene Genese. Neben tuberkulösen
Veränderungen an den Arterien fand Askanazy dieselben auch an Venen
bei Meningitis tuberculosa. Wal bau m bestätigt die Beobachtungen von Ophül s,
der angibt, daß bei tuberkulöser Meningitis auch das Ependym affiziert sei.
Diese Ependymitis geht mit Hydrocephalus int. einher und die begleitenden
feineren Granulationen entstammen der Wucherung der subendothelialen
Schichten. Das oben bereits von Hohlfeld erwähnte Vorkommen von Plasma¬
zellen in den Hirnhäuten bei tuberkulöser Meningitis bestätigt als ein häufiges
auch Alfred Wolff. Die Vorbedingung für ihr Vorkommen scheint nach seiner
Ansicht der Zellabbau im chronisch entzündlichen Gewebe zu sein. Als wahr¬
scheinliche Stamm zellen dieser Plasmazellen spricht er die Lymphozyten an,
die aus den Gefäßen ausgetreten sind. Neben den eben geschilderten Verände¬
rungen am Gehirn und seinen Häuten fand Reinhard vor allem bei Erwach¬
senen in den meisten Fällen auch die Pia und die Medulla spinalis beteiligt.

Beiti&ge xur Klinik der Tuberkulose, ßd. 60. 27

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418

Gustav Secker:

Er beobachtete nicht nur makroskopisch, sondern gerade auch mikroskopisch,
insbesondere im Rückenmark selbst und an den sensiblen Wurzeln: Seröse
Durchtränkung, Aufquellung und Zerfall der Achsenzylinder uhd zellige In¬
filtration. Tuberkelbildung im Rückenmark ist nach Com et ungleich seltener.
Im ganzen sind nur 65 Fälle in der Literatur verzeichnet. Wir kommen nun¬
mehr zu den einzelnen Verlaufsformen mit ihrem klinischen Symptomenkomplex,
wie er von den einzelnen Autoren aufgefaßt wird. Wern icke unterschied
erstens die foudroyant-akut-verlaufende Form: Sie tritt oft naoh nur kurzen
und unbestimmten Prodromen, oft aus ganz heiterem Himmel plötzlich in
Erscheinung. Im Anfang der Erkrankung dominieren sehr ausgeprägte Reiz¬
erscheinungen als starke Jaktationen bei völliger Bewußtlosigkeit, der Stuhl
ist zunächst angehalten. Pupillen sind erst eng (Sphinkterreizung), dann im
Endstadium weit (Lähmung des Sphinkters und daher Überwiegen des Dila¬
tators). Stauungspapille war nur in einigen Fällen nachweisbar. Die Tempe¬
ratur hielt sich meist um 39 herum im Gegensatz zum verlangsamten Puls.
Eine Hyperästhesie der Haut bzw. der Muskulatur ist in diesen akuten Fällen
meist ausgesprochen. Erst gegen das tödliche Ende hin ändert sich das Bild
insofern, als dann allgemeine Lähmungserscheinungen auftreten: Die Reiz¬
erscheinungen lassen nach, es finden sich Lähmungserscheinungen an den ver¬
schiedensten Himnerven. Als besonderes Atemphänomen imponiert kurz
vor dem Tode der Cheyne-Stokessche Typus. In tiefem Koma tritt der Exitus
ein. 2. Die chronischen oder subakuten Fälle: a) Die exquisit chronische Basillar-
meningitis tuberculosa, die sich über Monate hinziehen kann. Sie ist fast aus¬
schließlich eine Krankheit des Kindesalters bis zur Pubertätszeit hinauf. Diese
Form beginnt zumeist mit psychischen Veränderungen: Es fällt bei solchen
Individuen ein mürrisches, launisches, abgeschlagenes Wesen auf. Zuweilen
treten dann auch passagäre Augenmuskellähmungen auf. Ophthalmoskopisch:
Bisweilen Stauungspapille. Der Puls ist verlangsamt oder unregelmäßig. Plötz¬
lich unter Einsetzen eines epileptischen Anfalles verschlimmert sich das Krank¬
heitsbild zusehends. Appetitlosigkeit und vor allem die Kopfschmerzen werden
viel intensiver. Der Stuhl ist angehalten. Es besteht sehr starke Hyperästhesie
der Haut und der Muskulatur bei sehr erheblicher Schlummersucht. Schließ¬
lich tritt unter tiefem Koma, allgemeinen Lähmungserscheinungen, sehr fre¬
quentem, fadenförmigem Puls der Tod ein. b) Ganz anders ist das Bild der¬
jenigen protrahiert verlaufenden Fälle, in denen die Erkrankung der Konvexität
überwiegt. Die längste Dauer beträgt hier etwa 4 Wochen und in der ganzen
Zeit ist das Verhalten der Kranken immer ziemlich gleichmäßig. Meistens
besteht ein Zustand, der demjenigen des Delirium tremens oft zum Verwechseln
ähnlich ist, nur daß ihm noch gewisse Züge beigemischt sind, die auf eine schwere
palpable Erkrankung hin weisen. Unter immer stärker werdendem Hinsiechen
erfolgt der Tod mehr oder minder plötzlich unter Einsetzen eines tiefen Komas.
— Die bei weitem größte Anzahl aller Meningitis tuberculosa-Fälle bei Er¬
wachsenen hat einen Durchschnittsverlauf von 8—14 Tagen. Es kommt so¬
wohl ein akuter rascher Verlauf vor mit allen Erscheinungen bei denselben,
aber auch ein chronischer. Maßgeblich für die Erscheinungen ist vor allem
das Beteiligtsein der Basis oder der Konvexität. Zwei charakteristische Ver-
laufstypen lassen sich doch herausschälen: 1. die delirierende Form mit allen

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Zur Frage der Meningitis tuberculosa. 419

Erscheinungen des Delirium tremens: Bei dieser Erkrankung handelt es sich
um eine Erkrankung der Konvexitätspia mit Beteiligung der Hirnrinde. 2. Die
typhöse Form, bei der die Allgemeinerscheinungen sehr denjenigen des Typhus
ähneln. Es besteht im Anfang vorherrschend absolute Schlaflosigkeit bei größter
Schlummersucht, Mattigkeit, Hinfälligkeit; später bei den ausgeprägten Formen
dominieren größte Ruhelosigkeit, die sich bis zu Jaktationen steigern kann
und vor allem der rasende Kopfschmerz, der meistens in die Stirn verlegt wird.
Im Gegensatz zu Typhus bestehen ausgesprochene meningitische Symptome:
Kernig, Nackenstarre, Hyperästhesie der Haut und der Muskulatur, Kahn¬
bauch. Der Puls ist entweder absolut oder relativ verlangsamt. Der zunächst
unregelmäßige Atemtypus zeigt in den späteren Stadien den Cheyne-Stokes-
schen Typus, Lähmungen treten zuerst in dem Endstadium auf, das von einem
tiefen Koma begleitet ist. Dazu treten als Herdsymptome mit abnehmender
Häufigkeit auf: 1. solche von seiten der Himnerven an der Basis; 2. solche von
seiten der Hirnrinde; 3. solche von seiten der Stammganglien, ad 1. Die Er¬
scheinungen von seiten der Himnerven an der Basis sind auf eine tuberkulöse
entzündliche degenerative Veränderung der Nerven zurückzuführen, ad 2.
Als Ursache der Rindenherdsymptome findet man oft sehr zirkumskripte Er¬
weichungen der Hirnrinde. Die gewöhnlichste Lähmung ist eine Hemiplegie
oder Parese ohne Beteiligung des Fazialis. Sehr konstant ist auch die Aphasie.
Bei der Meningitis tuberculosa sind dauernde und passagäre Lähmungen zu
unterscheiden. Die passagären sind stets an das Auftreten von Konvulsionen
gebunden, so daß sie zu jeder Zeit auftreten können. (Dauer bis 5 Stunden.)
Die dauernden Lähmungen treten gewöhnlich 2—5 Tage vor dem Tode auf.
Wenn bei Kindern dauernde Lähmungen auftreten, beruhen sie meist auf
Komplikationen mit tuberkulösen Geschwülsten. Nur bei Erwachsenen hat
man längerdauernde Lähmungen beobachtet, die nur auf eine tuberkulöse
Meningitis zurückzuführen waren, ad 3. Die Lähmungen von seiten der Stamm¬
ganglien haben meist die gewöhnliche Form der Hemiplegie und beruhen meist
auf wirklichen Erweichungsherden, die durch Gefäßverschluß hervorgerufen
sind. Außer diesen Lähmungen, die auf eine bestimmte Ursache zurückzu¬
führen sind, kommen auch noch solche vor, für die eine Ursache auch in Mensa
nicht gefunden werden kann. — Re in hold, der sich in seinen Ausführungen
über akute Miliartuberkulose und tuberkulöse Meningitis an die diesbezüg¬
lichen Darlegungen von Wernicke anlehnt — was wir unseren Ausführungen
über die Verlaufsformen und die Symptomatologie den Beobachtungen dieses
Autors als wichtig voranstellen wollen — zu der Ansicht, daß die tuberkulöse
Meningitis bei Kindern fast immer, bei Erwachsenen in der weitaus größten
Zahl der Fälle mit einer gleichzeitigen Miliartuberkulose der übrigen Organe
in mehr oder minder ausgedehnter Verbreitung vergesellschaftet ist. Auch
diejenigen Fälle, bei denen klinisch ein rein meningeales Symptomenbild be¬
steht, lassen in Mensa doch die allgemeine tuberkulöse Aussaat erkennen.
Klinisch-symptomatologisch ist es nicht möglich zu unterscheiden, ob es sich
um eine reine Meningitis tuberculosa oder um eine Meningitis tuberculosa mit
miliarer Aussaat gehandelt hat. Rein hold beschränkt sich bei der Mannig¬
faltigkeit der Symptome und der durch sie bedingten verschiedenartigen Ver¬
laufsformen auf die Unterscheidung von drei einigermaßen charakterisierten

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420

Gustav Secker:

Gesamtverlaufsformen. 1. Ganz akuter mit stürmischem, an die Meningitis
simplex oder an die Apoplexia cerebri erinnernder Verlauf, wie er nament¬
lich bei starker Beteiligung der Konvexität vorkommt. 2. Die gewöhnliche,
mehr subakute Form, mit vorwiegender Beteiligung der Basis, und endlich
3\ die exquisit-chronischen Fälle, die namentlich bei Erwachsenen und ent¬
weder unter dem Bilde einer Psychose mit leichten oder wechselnden para¬
lytischen Erscheinungen verlaufen oder aber bei rein basalem Sitz, unter tumor¬
artigen Symptomen (chronisch-zirkumskripte Basillarmeningitis). Im übrigen
weist auch er auf gewisse bemerkenswerte speziellere Punkte des reichen und
mannigfaltigen Symptomenbildes sowie namentlich auch auf das Verhalten
der Herdsymptome hin. Im Verhalten der Prodromalerscheinungen bei den
einzelnen Formen schließt Reinhold sich Wernicke an. Den eigentlichen
Krankheitsbeginn — meint Re in hold — könne man nach seinen Erfahrungen
am besten an solchen Patienten beobachten, die sich schon seit längerer Zeit
wegen Phthise in stationärer Behandlung befinden. Namentlich könne man
sich davon überzeugen, daß bei Erwachsenen wenigstens nicht allzu selten
gleich im Anfang der Erkrankung neben Kopfschmerzen sehr auffällige spinale
Reizerscheinungen, in Form von heftigen Rücken- und Gürtelschmerzen, von
Steifigkeit und Druckempfindlichkeit des Nackens und der Wirbelsäule hervor¬
treten. Einen solchen Krankheitsbeginn beobachtete Rein hold unter den
hierher gehörenden Beobachtungen seines Materials 4 mal (sämtlich bei Er¬
wachsenen); einen Beginn mit bestimmten zerebralen Störungen 6 mal (darunter

1 Kind); Beginn mit prägnanteren exquisit zerebralen Störungen 3mal, darunter

2 Fälle mit insultartigem Einsetzen der Meningitis. Von den von Reinhold
geschilderten Veränderungen der übrigen Organe wollen wir im allgemeinen
absehenund nur einiges Wichtiges herausgreifen. Bei der Untersuchung des Augen¬
hintergrundes von Ö0 Fällen von akuter Miliartuberkulose wiesen 24 Fälle
einen völlig negativen Befund auf, Chorioidaltuberkel waren nur in 8 Fällen
vorhanden. Zur Erklärung dieser niedrigen Zahl muß zunächst hervorgehoben
werden, daß gerade unter den ophthalmoskopisch untersuchten Fällen sich
ziemlich viele von tuberkulöser Meningitis bei Erwachsenen mit vorgeschrittener
Lungenphthise und ohne weitverbreitete Miliartuberkulose fanden; in akuten
Fällen der exquisit meningitischen Form fand Rein hold dieselben erst in
den letzten Lebenstagen und dann nur ganz vereinzelt; sehr reichlich fand
er sie bei sehr ausgebreiteter Miliartuberkulose der Organe. Erkannt wurden
die Chorioidaltuberkel erst relativ spät, weil sie erst eine bestimmte Größe
erreichen müssen, um ophthalmoskopisch erkannt zu werden. Seine sonst noch
gefundenen Augenhintergrundsveränderungen gehörten speziell der Meningitis
tuberculosa an: Namentlich bei sehr akutem Verlauf fand er eine mehr oder
weniger ausgesprochene Hyperämie der Papillen mit stärkerer Venenfüllung,
oft auch eine ausgesprochene Neuritis optici mit meist nur geringer Schwellung;
oft auch ein eigentümlich blasses ödem der Papille (Genese wahrscheinlich:
Fortleitung der Entzündung längs der Sehneivenscheide als intrakranielle
Drucksteigerung). Selbst bei reichlicher Miliartuberkulose, speziell der Lungen,
kann nach seiner Ansicht die Lungenerkrankung bei Einsetzen der tuberkulösen
Meningitis sofort symptomlos werden, d. h.: sie wird maskiert oder aber die
Miliartuberkulose der Lungen tiitt klinisch überhaupt nicht in die Erscheinung,

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Zur Frage der Meningitis tuberoulosa.

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weil sie von Anfang an von der tuberkulösen Meningitis überdeckt wird. Von
der oft außerordentlich charakteristischen Einwirkung der tuberkulösen Me¬
ningitisaffektion, speziell auf Temperatur, Puls, Atmung sowie die übrigen
Auswirkungen der meningealen Affektion, wie Re in hold sie schildert, in fol¬
gendem: Als besonders charakteristisch beobachtete Rein hold im zweiten,
durch die Pulsverlangsamung gekennzeichneten Stadium eine oft gleichzeitig
mit dieser, oft auch unabhängig von derselben auftretende Depression der
Temperatur. Sie ist durch die Entwicklung des Hydrocephalus int. bedingt
und wird auch durch eine gleichzeitig einsetzende Miliartuberkulose der
Lungen nicht hintangehalten. Unter 52 Fällen beobachtete Re in hold
9 Fälle, bei denen während einer 3—12 tägigen Beobachtungszeit Temperaturen
von 38° eine Seltenheit waren, ja oft bestand eine gänzliche Apyrexie. Diese
Apyrexien bzw. subfebrilen Temperaturen waren vor allem nach insultartig
einsetzender Meningitis zu beobachten und hielten zeitweise bis zum Exitus
an. Als sehr charakteristisch führt Rein hold auch die ganz unregelmäßigen
Temperaturschwankungen an, die sich auch gänzlich regellos auf die Tages¬
einheit verteilen. Ferner fielen demselben Verfasser die exzessiv hohen agonalen
Temperaturen auf, die als höchsten Wert, unmittelbar vor dem Tode, bei einem
Kinde 43,7° im Rektum erreichten; diese hohen Werte beobachtete Reinhold
unter seinem Material nur 4 mal. Nur bei einem dieser Fälle waren Konvul¬
sionen vorhergegangen. Häufiger, nämlich 12mal, beobachtete Reinhold
ein ausgesprochenes agonales Sinken der Temperatur, die unter 35° im Rektum
herunterging. Bestand schon seit längerer Zeit eine Lungenphthise, so wurde
meistens durch die einsetzende Meningitis tuberculosa die Temperatur und
der Puls trotz des bis dahin vorwiegenden Einflusses der Lungenerkrankung
durch den Hydrozephalus heruntergedrückt. Der Puls zeigte bei Erwachsenen
meist eine den Himdruck manifestierende Pulsverlangsamung. Bei Kindern
bestand im Initialstadium, d. h. vor Eintritt der Verlangsamung, eine leichte
Unregelmäßigkeit. Vorm Ansteigen des bis dahin anhaltend verlangsamten
Pulses in die terminalen höheren Fiequenzen fand Reinhold mit Heubener
einen äußerst labilen Puls, ohne daß als ursächliches Moment körperliche oder
psychische Erregungszustände in Betracht kamen. Diese Labilität des Pulses,
die oft mit gleichzeitigen vorübergehenden auffallenden Remissionen des Be¬
wußtseins einherging, wird von Rein hold auf eine möglicherweise auftretende
Schwankung des Schädelinhaltsdrucks zurückgeführt. Als Ausdruck dieser
beobachtete Reinhold auch die Pulsation der Karotiden, sowie eine sehr
starke Pulsation der vorgetriebenen und gespannten kindlichen Fontanelle.
Die Atmung fand Reinhold bei seinen Meningitis tuberculosa-Fällen meistens
unregelmäßig und ungleich tief. Erst im Endstadium trat in einem Fünftel
seines Materials der Cheyne-Stokessche Typus auf. Als Ausdruck einer erheb¬
lichen Irritation der Vasomotorenzentren fand Rein hold eine ausgesprochene
Störung der Hautgefäße, die sich in den bekannten Täches cerebrales äußerte.
Oft ging mit dem Auftreten dieser ein allgemeiner Temperaturanstieg und
profuse Schweißsekretion einher. Als Regel für das Verhalten der Pupillen
gibt Rein hold an, daß für Konvexitätsmeningitis (als Ausdruck einer korti¬
kalen Reizung) enge Pupillen, für die Basillarmeningitis Erweiterung und Ungleich¬
heit derselben charakteristisch sind. Die außerordentlich großen Schwankungen

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422

Gustav Secker:

in der Pupillenweite sind nach Ansicht dieses Autors auch auf den wechselnden
Schädelinnendruck zurückzuführen. Andererseits spielen dabei aber auch
der jeweilige Zustand des Sensoriums, wie äußerliche Einflüsse, eine gewaltige
Rolle. Basillare Herdsymptome beobachtete Rein hold bei der akuten Form
der Meningitis tuberculosa als wechselnde Lähmungszustände der Augenmuskeln.
Ebenso wie bei dieser Form fand Rein hold vor allem bei chronisch-zirkum¬
skripter Meningitis tuberculosa dauernde und passagäre Hirnnervenlähmungen, die
oft auch auf einen Tumor hinzudeuten schienen. Die Störungen in der Motilität
der Extremitäten imponierten Rein hold erstens als Reizerscheinungen: Als
Ausdruck derselben beobachtete Re in hold, daß die Kranken trotz schwerster
Bewußtseinsstörung neben gewöhnlicher Jaktation langsame rhythmisch¬
automatische, durchaus koordinierte Bewegungen ausführen konnten. Von
speziellen Reizerscheinungen beobachtete Rein hold noch das Vorkommen
anfalls weise auf tretender bzw. auch länger anhaltender tonischer tetanieartiger
Beugekontrakturen in den Armen, die nach seiner Ansicht zum Symptomen-
bild der Meningitis tuberculosa spinalis gehören. Die oft erhebliche Steigerung
der mechanischen Muskelerregbarkeit legt Rein hold lediglich als ein Symptom
allgemeiner hochgradiger Erschöpfung des nervösen Zentralapparat« ohne
irgendwelche Beziehungen der Meningitis tuberculosa aus. Die zentralen Läh¬
mungen bei .Meningitis tuberculosa teilt Reinhold in zwei Kategorien ein:
1. die sog. passagären, wie sie z. B. im Anschluß an Konvulsionen auftreten,
sieht Reinhold nicht als gewichtig an. 2. Er denkt vielmehr nur an die Paresen
von mindestens tagelanger Dauer: Hierin unterscheidet Rein hold wieder:
a) die ziemlich häufigen hemi-, oft auch monoplegischen Erscheinungen ohne
makroskopisch hinreichend deutlichen ursächlichen Befund. Er erklärt diese
Erscheinungen einerseits durch einen halbseitigen Hydrozephalus, zweitens
auch durch ein ungleichmäßig in der Himsubstanz vorhandenes entzündliches
ödem, das durch eine herdförmige Enzephalitis bedingt ist, wie er sie in vielen
Fällen von Meningitis tuberculosa fand. Bezüglich der Erklärung der von ihm
öfter beobachteten transitorischen Aphasie ohne sichtbare Schädigung des
Sprachzentrums verweisen wir auf Rein hold s Arbeit überMeningitis tuberculosa.
Auf der anderen Seite steht b) die Gruppe der Lähmungserscheinungen, die
sich schon makroskopisch durch einen deutlich lokalen Befund kennzeichnen:
Ln diesen Fällen fand er vor allem durch zirkumskripte Affektion der motori¬
schen Rindenregion bedingte Erscheinungen, die Reinhold je nach ihrer
Ausdehnung für rückbildungsfähig hält: Insgesamt beobachtete Reinhold
unter 53 Meningitiskranken 25 ohne alle halbseitigen Lähmungserscheinungen,
14 mit Hemiparese, 3 mit Monoplegia brachialis, endlich 5 mit isolierter Fazialis¬
parese. 4 mal fand Rein hold eine Aphasie ohne Hemiparese. Komplikationen
mit einem älteren Solitärtuberkel fand Reinhold in keinem seiner Fälle. Neben
der Motilität fand Rein hold auch die Sensibilität fast regelmäßig an der halb¬
seitigen Störung beteiligt. Neben einer Herabsetzung der Hautreflexe auf der
gelähmten Seite fand Rein hold gewöhnlich auch eine Deviation conjugee
der Augen und des Kopfes, und zwar nach der jeweilig im Augenblick motorisch
stärker innervierten Seite hin. — Außerdem beobachtete Rein hold mehr¬
fach eine teils zentral, teils peripher bedingte Monoplegia facialis. Bei zen¬
traler Schädigung des N. VLI bestand meistens neben einer Deviation conjugöe

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Zur Frage der Meningitis tuberculosa.

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der Augen und des Kopfes sowie einer Abweichung der Zunge nach der ge¬
lähmten Mundseite hin, auch eine Herabsetzung der Sensibilität der betref¬
fenden Gesichtshälfte, die sich neben Herabsetzung des gleichseitigen Kon-
junktivalreflexes, namentlich auch in entzündlichen Veränderungen der gleich¬
seitigen Kornea kundtat. Jedoch konnte dieser mangelhafte Konjunktival-
reflex bei eindeutiger Schädigung des N. VII an der Basis auch peripher bedingt
sein. Die von Rein hold in manchen Fällen beobachtete Monoplegia brachialis
beruhte auf tuberkulösen Affektionen der Rinde (durch Übergreifen seines Pia-
prozesses bedingt). Kombiniert waren mit diesen Erscheinungen in einzelnen
Fällen auch Erweichungsherde in den Stammganglien. An Sprachstörungen
fanden sich in Reinholds Material sowohl die verwaschene, lallende Sprache
und Silbenstolpern, aber außerdem auch totale motorische Aphasie, die auch
passagär auftrat und sich dann zurückbildete. Psychische Störungen, die
sich teils in delirierenden, teils in stuporösen Zuständen offenbarten und in
wechselnder Dauer das Krankheitsbild mehr oder weniger beherrschten, sind
unter Reinholds Fällen oft zu finden. Die bei Erwachsenen meistens auch
vorhandene Meningitis tuberculosa spinalis imponierte durch eine permanente
allgemeine Steifigkeit des Nackens, Rückens und der Wirbelsäule. Auch war
das Kemig8che Phänomen in diesen Fällen stets positiv. Daneben bestand
meistens eine allgemeine Haut- und Muskelhyperästhesie. Auch Com et weist
auf die häufige Miterkrankung der spinalen Häute bei Meningitis tuberculosa
hin. Krause (Bonn) weist in seinen Ausführungen vor allem auf das bei jugend¬
lichen Individuen besonders ausgesprochene Prodromalsymptom des initialen
Kopfschmerzes hin. Dieser, sowie das fast nie vermißte Erbrechen kennzeichnen
die meningeale Reizung. Im übrigen schließt er sich den Beobachtungen Rein¬
holds an. Als eine atypische Form der Meningitis tuberculosa führt Nonne
einen Fall an, der im Initialstadium eine akute Ataxie vorübergehend auf¬
wies. Bei der Sektion dieses Falles fand sich eine exquisite Beteiligung des
Kleinhirns an der tuberkulösen Affektion, so daß sich die Ataxie als eine zere¬
bellare herausstellte. Jaquet (Straßburg) verbreitet sich über die bei Meningitis
tuberculosa im höheren Alter („Altersmeningitis“) vorkommenden Erscheinungen
folgendermaßen: Im Gegensatz zur tuberkulösen Meningitis bei jugendlichen
Individuen, bei denen das Krankheitsbild durch seinen mannigfachen Symptomen-
wechsel hervorstach, imponierte bei dieser Form die große Einförmigkeit der
Symptome, so daß vielfach andere Krankheiten imitiert wurden. In allen
Fällen handelte es sich um eine Basillarmeningitis. Bei sämtlichen Fällen war
die Benommenheit festzustellen, die bald in völlige Gehimlähmung überging.
Es bestanden wenig Prodromalerscheinungen. Das Erbrechen, das bei jugend¬
lichen Patienten fast nie fehlte, trat bei der übergroßen Mehrheit dieser Fälle
nicht auf. Kopfschmerzen wurden kaum geäußert. Nackenstarre, Kernig
fehlten oft. Das Verhalten des Fiebers und des Pulses war alles andere als
typisch für Meningitis tuberculosa. Auch die Pupillensymptome beschränkten
sich auf eine gewisse Trägheit der Reaktion. Augenmuskel- und sonstige Läh¬
mungen fehlten fast in allen Fällen. Meistens bestand Harnverhalt und Stuhl¬
verstopfung. In der Mehrzahl der Fälle bildete die tuberkulöse Meningitis
das Endstadium einer anamnestisch oder durch die physikalische Untersuchung
erwiesenen Lungentuberkulose. Die Erscheinungen dieser Lungenerkrankung

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424

Gustav Secker:

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gingen bei Auftreten dieser Meningitis fast stets wesentlich zurück. Ganz be¬
sonders weist Jaquet auf die Kürze des Verlaufs hin: Aus der Raschheit des
klinischen Verlaufs wird man — so sagt er — schließen müssen, daß bei den
geschwächten älteren Leuten, je älter sie sind, desto schneller die entzündlichen
Veränderungen der Hirnhäute zu einer Beteiligung des Gehirns und damit
zu einer Gehimlähmung führen, so daß dadurch das Stadium der Reizung
übersprungen wird. Jaquet kommt zu dem Schluß, daß bei den wenig aus¬
gesprochenen Symptomen und der Kürze des Verlaufs wohl doch mehr ältere
Leute an einer tuberkulösen Meningitis ad exitum kommen, als man vielleicht
annimmt und daß die meningitischen Erscheinungen vielleicht übersehen werden.
Im folgenden wollen wir noch anführen, was einzelne Autoren über sonstige
Symptome, insbesondere auch über seltener vorkommende berichten. In bezug
auf das Blutbild stellte Matth es meist eine sehr erhebliche Leukozytose fest,
die während des KrankheitsVerlaufs oft auffällige Schwankungen zeigte.
Meistens fand er im Blutbild eine relative Lymphopenie und Über wiegen der
polymorphkernigen Zellen. Polynukleose spricht nach seiner Ansicht für einen
ungünstigen Ausgang, während eine Lymphozytose auf einen günstigeren
Verlauf hoffen läßt. Morgan kommt außerdem noch zu dem Schluß, daß
die Zahl der einkernigen Leukozyten und der polymorphkernigen Zellen mit
dem Fortschreiten der Krankheit zunimmt. Die mononukleären Elemente
sind relativ, jedoch nicht absolut vermindert. Wenn die Intensität der Kutan¬
reaktion abnimmt, nimmt die Zahl der einkernigen Leukozyten und poly¬
nukleären Zellen zu. Nach seiner Ansicht bedeutet dies ein Nachlassen der
Widerstandskraft des Körpers gegenüber der tuberkulösen Infektion. Fischer
(Leipzig) beobachtete in einigen Fällen eine Urinretention, in der er ein pro¬
gnostisch wichtiges, d. h. ungünstiges Symptom erblickte. In einem Drittel
ihrer Fälle stellten Frew und Garrod meistens 48 Stunden ante exitum eine
Glykosurie fest. Trotzdem das Gehirn in diesen Fällen pathologisch-anatomisch
nicht verändert war, nahmen sie einen zerebralen Ursprung für dieses Symptom
an. Choreatische Zuckungen beobachtete Gönnet. An Beobachtungen über
einzelne Augensymptome ist noch folgendes nachzutragen: Stauungspapillen
wurden von Steinitz und Rostoski beobachtet. Sittig (Prag) veröffent¬
licht einen Fall von tuberkulöser Meningitis mit bitemporal-hemianopischer
Pupillenreaktion. Es wurde im Chiasma kein Tuberkel, sondern nur eine starke
entzündliche Infiltration der Meningen gefunden, die besonders stark in der
Chiasmagegend war. Eine Degeneration der Sehbahnen wurde nicht gefunden.
Die Sehstörungen bei Meningitis tuberculosa überhaupt, insbesondere die Amau¬
rose, sind nach Ansicht von L 6 o z (Madrid) vor allem auf eine Neuroretinitis
zurückzuführen. Bach und Knapp geben auch das Vorkommen von Nystag¬
mus und Exophthalmus an. — Die Reaktion der Psyche auf das Einschwemmen
des Tuberkeltoxins in den Körper ist nach Ansicht von Ch melewsky durchaus
gesetzmäßig und durch die biologische Anpassung des Organismus an dieses
Toxin bedingt. Im Beginn der Erkrankung, wenn nur geringe Toxinmengen
ins Blut bzw. in das Gehirn gelangen, haben wir zumeist einen Reizzustand:
Egoismus, neurasthenische Beschwerden, Depression, Reizbarkeit (also Reizung
der Grehimrinde und der Vasomotoren); später, wenn mehr Toxine hineinge¬
langen, haben wir mehr Lähmungserscheinungen: Es tritt eine mehr betäubende,

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Zur Frage der Meningitis tuberculosa.

425

narkotisierende Wirkung des Giftes hervor, die sieh in blöder Euphorie, Opti¬
mismus und schließlich tiefer Bewußtlosigkeit und Koma kundtat. — Bei der
Besprechung der Diagnose der tuberkulösen Meningitis und der Differential¬
diagnose wollen wir uns auch auf die wesentlichen Angaben aus der neueren
Literatur beschränken. Treten bei einem Patienten, der an einer Organtuber¬
kulose leidet, irgendwelche ausgesprochenen meningeale Erscheinungen auf,
so kann man mit einem hohen Grade von Wahrscheinlichkeit die Diagnose
„Meningitis tuberculosa“ stellen. Werden gleichzeitig im Blut Tuberkelbazillen,
im Augenhintergrunde Aderhauttuberkel nachgewiesen, so wird die Diagnose'
Meningitis tuberculosa mit miliarer Aussaat bzw. allgemeiner Miliartuberkulose“
noch weiter erhärtet. Eine außerordentlich gewichtige Rolle bei der Diagnose
der tuberkulösen Meningitis spielen die Beschaffenheit des Liquor cerebro¬
spinalis, insbesondere die mit diesem Liquor angestellte bakteriologische Unter¬
suchung sowie der Ausfall des Tierversuchs. Schwerer möglich kann die Dia¬
gnose werden, wenn die Meningitis tuberculosa mit einer akuten allgemeinen
Miliartuberkulose verbunden ist, so daß das Krankheitsbild nur ganz uncha¬
rakteristisch ist mit hohem Fieber ohne wesentlichen objektiven Organbefund.
Alsdann spielt vor allem die Röntgenuntersuchung der Lungen eine Rolle zur
Entscheidung der miliaren Aussaat dortselbst. Nach Rominger besteht eine
charakteristische, über beide Lungenfelder gleichmäßig verteilte, disseminiert-
kleinfleckige, wie marmoriert aussehende Zeichnung, wobei besonders auf die
fast gleichmäßige Größe und Intensität aller Schatten und Fleckchen hin¬
gewiesen wird. Eine anamnestisch oder gleichzeitig bestehende Organtuber¬
kulose wird auch in diesen Fällen wertvolle Fingerzeige geben. Ein weiteres
Moment ist die meistens positive Diazoreaktion. Zur Stellung der Frühdiagnose
einer tuberkulösen Meningitis im Kindesalter verweist Rominger außerdem
noch auf die positive Pandysehe Reaktion im Liquor cerebro-spinalis, die
auf das Vorhandensein leicht fällbarer Eiweißstoffe hinweist. Sie war in den
meisten Fällen positiv, während sich die Nonne-Appeitsche und die Roß-
Jone8sehe Reaktion als unzuverlässig erwiesen. Bei der epidemischen Meningitis
war die Pan dy sehe Reaktion negativ. — Auf zwei sehr interessante Reflex¬
phänomene, die nach Ansicht des Autors für tuberkulöse Meningitis spezifisch
sind, macht v. Brudzinsky (Wien) aufmerksam: 1. Das Wangenphänomen:
Es besteht in einer raschen reflektorischen Hebung der beiden oberen Extremi¬
täten mit gleichzeitiger Beugung der beiden Ellenbogengelenke. Ausgelöst
wird es durch Druck auf beide Wangen dicht unterhalb der beiden Jochbeine.
Bei tuberkulöser Meningitis (bei Kindern) war es in 41 von 42 Fällen positiv,
und zwar zu einer Zeit, wo die übrigen Reflexe noch vorhanden waren. Brud¬
zinsky glaubt, daß dies Phänomen mit der Erhöhung des Lumbaldrucks sowie
mit der Entzündung der Hirnhäute im Zusammenhang steht. 2. Das Symphysis-
phänomen: Bei Druck auf die Mitte der Schoßfuge kontrahieren sich die unteren,
zuweilen auch die oberen Extremitäten. Auch dieses Phänomen trat zu einer
Zeit auf, wo die übrigen für Meningitis tuberculosa typischen Reflexe noch
fehlten. Verfasser glaubt, daß es ratsam ist, in allen irgendwie verdächtigen
Fällen von tuberkulösen Kindern, die diese Reflexe darbieten, sofort eine Lumbal¬
punktion zu machen, weil der begründete Verdacht vorliegt, daß diese Kinder
bereits an einer Meningitis tuberculosa erkrankt sind, oder in kürzerer Zeit

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Gustav Secker:

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an einer solchen erkranken. — Einen sehr breiten Raum bei der Diagnostik
der tuberkulösen Meningitis nehmen die Untersuchungen des Liquor cerebro¬
spinalis ein: Mandelbaum fand bei tuberkulöser Meningitis überwiegend,
daß der unter erhöhtem Druck ausfließende Liquor meist klar und farblos,
jedoch zuweilen auch leicht getrübt war. Die Trübung ist nach seiner Ansicht
auf eine Vermehrung der kleinen Lymphozyten zurückzuführen, die fast stets
vorhanden war, wenn auch von Schottmüller und Rehm in einigen Fällen
eine Vermehrung der gelappt kernigen Leukozyten gefunden wurde. Der Eiweiß¬
gehalt war in der Regel erheblich vermehrt. Zum zuverlässigen Nachweis
diente ihm die Pandysche Reaktion, deren negativer Ausfall nach seiner An¬
sicht wie auch nach Romingers Beobachtungen gegen eine Meningitis tuber-
culosa spricht. Eine absolut sichere Diagnose hält Mandelbaum nur durch
Nachweis der Tuberkel - Bazillen im Liquor möglich. Ferner bedient sich
Mandel bäum zur Sicherung der Diagnose einer Meningitis tuberculosa der
modifizierten Reaktion von Lenk und Pollak. Diese beiden wiesen nach,
daß im Liquor cerebrospinalis bei Meningitis tuberculosa ein sehr stark erhöhter
Gehalt an polypeptidspaltenden Fermenten vorhanden ist, den sie dadurch
nachwiesen, daß sie den Liquor mit Glyzyl-Tryptophan beschickte, aus welchen
im Brutschrank durch diese betreffenden Fermente das Tryptophan abge¬
spalten wurde, welches durch Chlorkalk sichtbar gemacht wurde (rosarot bis
violette Färbung). Mandelbaum stellte denselben Versuch an, nur mit der
Abänderung, daß er die Mischung einer Brutschranktemperatur von 56° statt
wie Lenk und Pollak von 37° aussetzte. Wenn dann dieser Versuch positiv
ausfiel, so sprach dies stets für eine Meningitis tuberculosa. Den genaueren
Vorgang vergleiche: Jahreskurse für ärztliche Fortbildung Oktober 1920. Von
30 so untersuchten Fällen von tuberkulöser Meningitis wurde in 28 auch vom
Obduzenten die Diagnose einer tuberkulösen Meningitis bestätigt. Bei nega¬
tivem Ausfall dieser Reaktion wurde nie eine tuberkulöse Meningitis gefunden.
Mandel bäum spricht deshalb seine Reaktion bei negativem Ausfall als eine
Meningitis tuberculosa mit Sicherheit ausschließende an. — Die Netzbildung
im Liquor nach 24stündigem Stehen im Brutschrank sehen Lichthein, Froh¬
mann, Schiff, Pfaundler und Langer als geradezu pathognomonisch für
die tuberkulöse Meningitis an. Orgl meist er jedoch vermißte dieselbe trotz
positiven Bazillenbefundes im Liquor in 27% seiner Fälle. Auch fand Orgl-
m eist er teilweise trotz der Netzbildung nachher keine Meningitis tuberculosa,
sondern z. B. einmal einen Himabszeß. Dies alles veranlaßte Orglmeister
schließlich zu der Ansicht, daß nur ein positiver bakteriologischer Befund die
Diagnose „Meningitis tuberculosa“ im Liquor sichere. — Krause (Bonn) fand
das Lumbalpunktat bei tuberkulöser Meningitis stärker getrübt nur in seltenen
Fällen; nach Anreicherung mit Antiformin gelang es ihm, in 50—70% seiner
Fälle die Tuberkel • Bazillen in der zentrifugierten Lumbalflüssigkeit nach¬
zuweisen. Mandelbaum fand ferner sowohl bei Erwachsenen, seltener auch
bei Kindern, kurz vor dem Tode im Liquor Makrophagen, deren Zahl nach
dem Tode noch zunahm. Vor dem Tode war der Liquor in diesen Fällen
tuberkelbazillenfrei, nachher enthielten diese Zellen Tuberkel-Bazillen. Sie
stammen wahrscheinlich vom Endothel der Meningen ab und sind Träger eines
jieptolytischen (polypeptidspaltenden) Fermentes, wie sich bei den bereits

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Zur Frage der Meningitis tuberculosa.

427

oben erwähnten Spaltungsversuchen herausstelltc. Netousek (Prag) stellt
zur weiteren Diagnostik der tuberkulösen Meningitis fest, daß die Reaktion
der endothelialen Häute vom akuten bzw. chronischem Charakter des Pro¬
zesses abhängt: So führt akutes Auftreten einer Meningitis zu Polynukleose,
chronisches zu Lymphozytose. Welche Art von Meningitis im einzelnen Falle
vorliegt, ist nur durch die bakteriologische Untersuchung des Liquors zu unter¬
scheiden. Ähnlich äußern sich Guinon-Simon und andere Autoren.

Fischer (Leipzig) fand bei tuberkulöser Meningitis im Liquor in 25— 85%
polynukleäre Zellen. Das seltenere Vorkommen bei den übrigen Autoren führt
er darauf zurück, daß die Polynukleären durch das lange Stehen der Lumbal¬
flüssigkeit vor der mikroskopischen Untersuchung degenerieren und so die
Gestalt von Lymphozyten (kleine) Vortäuschen. Herxheimer sieht die poly¬
nukleären Leukozyten auch als eventuellen Ausdruck einer Mischinfektion an
(Pneumo-, Strepto-, Meningokokken). Hohn (Essen) meint auf Grund seiner
Beobachtungen, daß ein hoher Eiweißgehalt des Liquors bei gleichzeitig ge¬
ringer Trübung bzw. geringem Sediment sehr für eine tuberkulöse Meningitis
spricht. Eine von ihm als recht zweckmäßig erprobte Methode zur Anreicherung
der Tuberkel - Bazillen im Liquor gibt Alfred Adam an: Einer gegebenen
Liquormenge wird soviel 10%ige Milchsäure hinzugefügt, daß sie 1% davon
enthält. Man mischt die Flüssigkeit jetzt gut unter Vermeidung von Schaum¬
bildung und läßt sie etwa 15 Minuten (eventuell unter Erwärmen auf 60°) stehen.
Dann setzt man unter sorgfältigem Mischen tropfenweise soviel 10%ige Natron¬
lauge hinzu, bis die Flüssigkeit sich zu trüben beginnt und der Liquor deutlich
alkalisch wird. Nach etwa einer halben Stunde schleudert man im Spitzglase
15—20 Minuten scharf aus, hebert oder gießt die oben stehende Flüssigkeit
ab und breitet den Bodensatz, den man mittels einer Haarpipette mit Gummi-
hütchen aufsaugt und mischt, in etwa pfenniggroßer Ausdehnung auf einen
Objektträger aus. Die übrige Färbung geschieht mit Karbolfuchsin und Methylen¬
blau. Was die Differentialdiagnose der tuberkulösen Meningitis betrifft, so
ist manches schon bei der Besprechung der Diagnose besprochen, insbesondere
die Entscheidung, ob es sich um eine reine tuberkulöse Meningitis oder um eine
tuberkulöse Meningitis mit akuter miliarer Aussaat (was ja in den meisten
Fällen praktisch der Fall ist, nach übereinstimmender Ansicht der meisten
Autoren) handelt. Die Entscheidung, um welche Form einer Meningitis es
sich handelt, ob um eine tuberkulöse Form, um eine syphilitische, um eine epi¬
demische, um eine Pneumokokken-Meningitis oder nur um eine Meningitis
bei einer anderweitigen Infektionskrankheit, wird nur durch die bakteriologische
Untersuchung des Liquors und die mikroskopische Untersuchung der Hirn¬
häute entschieden. (Jochmann, Mandeibaum u. a.). Therapeutisch sind
gerade in den letzten Jahren von verschiedenster Seite manche Anregungen
gegeben worden, die jedoch nur in verschwindenden Fällen zum günstigen
Erfolge führten. Juan Bacigalupo empfiehlt intradurale Applikation von
Tuberkulin in den gewöhnlich angewandten Dosen. Grote (Halle) hat wieder¬
holte Lumbalpunktion mit gleichzeitiger Verabreichung von Urotropin mit
Erfolg angewandt. Pietro Tilli versuchte sich mehr oder minder erfolgreich
mit der intrakutanen Autoserotherapie (indem er den Kranken den ihnen ent¬
nommenen Liquor in abgestuften Mengen intrakutan wieder einspritzt). Er

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428

Gustav Secker:

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erzielte damit teilweise anhaltende Remissionen. Landolfi verwendete mit
scheinbarem Nutzen die Biersche Stauung, die er um den Hals anlegte. Auf
Grund seiner pathologisch-anatomischen Untersuchungen kommt Barbier
zu dem Schlüsse, daß zweifellos bei der tuberkulösen Meningitis längere Perioden
bestehen, in denen die Krankheit gewissermaßen einen Stillstand innehält.
Er meint, daß eine während solcher Stadien eingeleitete energische zweck¬
mäßige Behandlung zweifellos Aussicht auf Erfolg hat, vor allem in solchen
Fällen, wo es sich um eine nicht allzu weit vorgeschrittene reine Meningitis
tuberculosa handelt. — Die Prognose der tuberkulösen Meningitis ist in den
allermeisten Fällen nach Ansicht aller Autoren infaust, insbesondere bei gleich¬
zeitig bestehender akuter miliaier Aussaat. Wir wollen Bokays Beobachtungen
als ziemlich allgemein gültig herausgieifen (seine Beobachtungen decken sich
mit den übrigen Angaben in der Literatur): ,,Eine absolute Malignität bestand
in den ersten 2 Lebensjahren, d. h. gerade in derjenigen Zeit, in der die Krank¬
heit vorwiegend auftrat. Die Heilungen mehrten sich vom 6. Lebensjahre an,
und auf das Alter von 7 bis 14 Jahren, auf welches kaum 10% der tuberkulösen
Meningitisfälle entfielen, kamen % der in Heilung ausgegangenen Fälle.“ Nach
Beobachtung dieses Autors besteht in den Fällen, wo sich der tuberkulöse
Prozeß ausschließlich oder zumeist auf den Hirnhäuten abspielt, d. h. wo an
den übrigen Organen des Körpers tuberkulöse Veränderungen nur wenig aus¬
gedehnt sind, eine relativ günstige Prognose. Am günstigsten verlaufen wieder
diejenigen Fälle, wo die tuberkulösen Organveränderungen und die Ausdehnung
der tuberkulösen Meningitis den geringsten Umfang zeigen. Zusammenfassend
können wir sagen, daß die jetzt ziemlich zahlreich in der Literatur veröffent¬
lichten Fälle von Heilung einer tuberkulösen Meningitis sämtlich Fälle von
reiner Meningitis tuberculosa sind und daß die Fälle von tuberkulöser Meningitis,
wo die Meningitis Teilerscheinung einer akuten allgemeinen Miliartuberkulose
bzw. einer Miliartuberkulose der Lungen ist, eine absolut infauste Prognose
haben.

Auf der II. medizinischen Abteilung des Allgemeinen Krankenhauses
Barmbeck zu Hamburg kamen seit der Eröffnung der Anstalt im Jahre 1914
bis August 1920 insgesamt 36 Fälle von einwandfrei erwiesener Meningitis
tuberculosa zur Aufnahme. Von diesen 36 Fällen waren unter 1 Jahre alt:
keiner;

1. vom 1.— 2. Jahre:

10 (darunter 3 mit Miliartuberkulose),

2. „

2.- 3. „

3 ,

3. „

3 - 4. „

2 (darunter 1 mit Miliartuberkulose),

4. „

4.- 5. „

1 mit Miliartuberkulose,

r>. „

5.-10. „

1 mit Miliartuberkulose (8 Jahre alt),

o. „

7 (darunter 4 mit Miliartuberkulose) 1 ),

) 1 im

11. Jahre mit Miliartuberkulose,

1 im

14. „ „

>»

3 im
2 im

16. „ (darunter 2 mit Miliartuberkulose),

17. „

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UNIVERSITY OF MINNESOTA

Zur Frage der Meningitis tuberculosa.

429

7. vom 20.—30. Jahre: 6 (darunter 1 mit Miliartuberkulose) 1 ), und 1, bei

dem es wegen Sektionsverweigerung fraglich
ist, ob eine Miliartuberkulose vorhanden wai
oder nicht,

8. ,, 30.—40. ,, 2 (darunter 1 mit Miliartuberkulose) 2 ),

9. „ 40.-50. ,, 3 (1 im 42.)

(1 im 47.) Jahre,

(1 im 48.)

10. über 00 ,, 1 (63 Jahre).

1. darunter männlich

weiblich

: 9.

(>.

io.

Insgesamt:

männlich:

12:

weiblich:

24~

Unter den 12 Fällen von Meningitis tuberculosa, die mit einer akuten disse-
minierten Miliar tuberkulöse vergesellschaftet waren, waren nur 1 männlichen,
dagegen 11 weiblichen Geschlechts. Auf die einzelnen Jahre verteilten sich
die Fälle folgendermaßen:

1914: 3 Fälle, darunter 1 Miliartuberkulose,

1015: 6 4

1916: 9 „ „4

1917: 5 „ 2

1918: 2 „ „0

1919: 10 „ „ 1

1920: 1 Fall, bei dem es fraglich ist, ob mit oder ohne Miliartuberkulose.

Aus dem Vorhergehenden ergibt sich:

1. Daß Kinder vom 1.—2. Lebensjahre am häufigsten von der tuberkulösen
Meningitis ergriffen wurden; in unserem Material, also in 27,8%; darunter
mit Miliartuberkulose in 3 Fällen von 12 Fällen (insgesamt also 25%); dann
nimmt die Zahl der Erkrankungen vom 2.-5. Lebensjahre langsam ab (vom
2.-3. Jahre: 8,3%; vom 3.-4. Jahre: 5,6%; vom 4.-5. Jahre: 2,8%). Eine
Verquickung mit akuter disseminierter Miliartuberkulose trat in diesem Zeit¬
raum — auf die Gesamtzahl der mit Miliartuberkulose beobachteten Fälle

*) 1 im 21. Jahre mit Miliartuberkulose,

2 im 26. „

1 im 27. „

1 im 28. „ (der fragliche Fall),

1 im 29. „

2 ) 1 im 32. Jahre mit Miliartuberkulose,

1 im 40.

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430

Gustav Secker:

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berechnet —, in 16,7% ein - ® as 5.—10. Lebensjahr ist fast frei von* Erkrankung
an Meningitis tuberculosa (nur 1 Fall im 6. Lebensjahre mit Miliartuberkulose).
Die Zeit der Pubertätsentwicklung wird in unserem Material dann wieder ganz
besonders betroffen, wobei besonders der hohe Prozentsatz der Fälle mit Miliar¬
tuberkulose auffällt 1 ). Das 20.—30. Lebensjahr wurde ziemlich gleichmäßig
auf die einzelnen Jahre verteilt betroffen (prozentual ohne Miliartuberkulose:
16,7%, auf die Gesamtzahl unserer Fälle berechnet, mit Miliartuberkulose:
8,35% 2).

Das 30. bis 40. und das 40. bis 50. Lebensjahr war in 2 bzw. 3 Fällen ver¬
treten (prozentual 30. bis 40. Jahr: 5,6% ohne Miliartuberkulose,

40.

,, 50. ,

8,3%

30.

„ 40. ,

8,3%

40.

„ 60. ,

, o %

Jenseits des 50. Lebensjahres haben wir noch einen Fall ohne Miliartuber¬
kulose mit dem 63. Jahre aufzuweisen.

Hervorheben möchten wir außerdem den hohen Prozentsatz, den
das weibliche Geschlecht in unserem Material stellt: nämlich 66,3%. Was
die Verteilung auf die einzelnen Jahre betrifft, so fällt neben einer hohen Zahl
im Jahre 1915 und 1916 vor allem die außerordentlich hohe Ziffer im Jahre
1919 auf, die 10 Krankheitsfälle betrifft. Meningitis tuberculosa mit Miliar¬
tuberkulose weisen vor allem das 2. und 3. Kriegsjahr auf, und zwar mit je
4 Fällen.

Von den Monaten des Jahres waren die einzelnen wie folgt beteiligt:

Januar:

1, darunter Kinder unter 5 Jahren: 0.

Februar:

„ ö

„ 1.

März:

„ 5

April:

„ 5

Mai:

. ,

„ 5

Juni:

„ 5

Juli:

„ 5

„ 1.

August:

>, 5

September:

„ 5

„ 4.

Oktober:

. ,

,, 5

November:

„ o.

Dezember:

, ,

» 5

„ I.

Au8 der vorstehenden Tabelle ergibt sich, daß im Januar bis Februar—
April—Mai die wenigsten Erkrankungen von Meningitis tuberculosa einge¬
liefert wurden und der größte Teil auf die Monate August bis September
entfällt, nämlich 12 Fälle von den insgesamt 36 Fällen, also %. Unter 5 Jahren
waren von den im August Erkrankten: 3, den im September Erkrankten so¬
gar: 4. Bis zu 2 Jahren: im August: 1; im September alle 4. Man geht w^ohl
nicht fehl in der Annahme, daß die in unserem Material auffallende relativ
hohe Beteiligung des jüngsten Kindesalters an den Krankheitsfällen im Sep-

0 Im 10. bis 20. Jahre: 19,4% ohne Miliartuberkulose und 33,3% mit Miliartuberkulose!

2 ) Ein Fall von Miliartuberkulose.

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Zur Frage der Meningitis tuberculosa.

431

tember auf die durch Magen-Darmerkrankungen in diesem Monat
besonders geschwächte Konstitution des Körpers zurückzuführen ist.

Hereditäre Belastungs merk male entweder von den Eltern oder den
Geschwistern her konnten bei unseren 36 Fällen in 8 Fällen sicher festgestellt
werden. In 10 Fällen war eine diesbezügliche Anamnese nicht zu erfahren;
in den übrigen Fällen .waren die Individuen nach dem Ergebnis der Anamnese
zu urteilen, anscheinend frei von hereditärer Belastung.

An Krankheiten, die für das Akquirieren einer Meningitis tuberculosa an¬
scheinend besonders disponieren (weil sie vor allem die Atmungsorgane in Mit¬
leidenschaft ziehen, wie wir oben bereits aus der Literatur zitiert haben), gingen
voraus:

Scharlach: in ß Fällen,

Masern: ,, 9 ,,

Windpocken: ,, 2

Keuchhusten: ,, 2 ,,

Grippe: ,, 4

Trauma: ,, 1 Fall (Das Kind war vor ca. 1 / 2 Jahr vor der Erkrankung

an der Meningitis tuberculosa vom Stuhl gefallen
und auf den Kopf geschlagen).

Aus dieser Aufstellung geht hervor, daß vor allem Masern in der Anamnese
eine große Rolle spielen. Wir möchten aber auch der Grippe eine nicht zu unter¬
schätzende Bedeutung zusprechen, indem sie den Boden für eine so schwere
Infektion wie die tuberkulöse Meningitis im Körper vorbereitet, ganz abge¬
sehen davon, daß wir uns wohl vorstellen können: Die Grippe zieht sehr
oft das Gehirn und seine Gefäße in Mitleidenschaft und schafft
so bei vielen Individuen einen besonderen Locus minoris resistentiae
für die im Körper bereits bestehende tuberkulöse Infektion. In
einzelnen Fällen unseres Materials traten mehrere dieser vorgenannten Krank¬
heiten, wenn auch nicht gleichzeitig, so doch nach einem gewissen Zwischen¬
raum auf. Als ein Meningitis tuberculosa auslösendes Moment konnten mit
Wahrscheinlichkeit festgestellt werden:

Masern: 3 mal,

Keuchhusten: 1 mal,

Überstandener Partus: lmal,

Grippe: 3 mal,

Trauma: lmal. (Das Kind war direkt im Anschluß an den

oben geschilderten Unfall an einer Meningitis
tuberculosa erkrankt.)

Die Feststellung der Dauer der Erkrankung überhaupt konnten
wir in einzelnen Fällen nicht machen, da die nötigen Unterlagen fehlten. In
diesen Fällen mußten wir uns mit der Dauer unserer Beobachtung bzw. mit
der wahrscheinlichen Dauer der Erkrankung begnügen: Im längsten Falle
betrug die Dauer der Erkrankung überhaupt 1 / 2 Jahr; in einem Falle sogar
ca. 9 Monate. Im kürzesten Fall betrug sie 3 Tage; 4—12 Tage betrug sie in
9 Fällen; bis zu 3 Wochen in 20 Fällen; von 3—5 Wochen in 4 Fällen.

Von Prodromen können wir unserer Ansicht nach nicht gut sprechen,
da wir den eigentlichen Beginn der Meningitis tuberculosa nicht mit Sicher-

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432

Gustav Secker:

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heit feststellen können. Wir wissen nicht, ob die ersten Erscheinungen des
meningealen Symptomen komplexes schon vor einer tuberkulös entzündlichen
Veränderung der Meningen oder nur von einer Reizwirkung der in die Him-
gefäße bzw. Lymphbahnen mehr oder minder reichlich eingeschwemmten
Tuberkeltoxine auf die Meningen hervorgerufen sind. Sprechen wir also von
diesen „ersten Erscheinungen“ oder dem „Krankheitsbeginn“, wie er sich bei
unseren Fällen darstellte, so müssen wir von vornherein feststellen, daß der
Beginn bei den einzelnen Fällen ein ganz verschiedener war, und zwar nach
Art, nach Dauer der somatischen und psychischen Erscheinungen: Oft begann
die Krankheit ganz plötzlich „aus heiterem Himmel heraus“, ohne daß
irgendwie meningeale Symptome je vorher aufgetreten waren, oft aber auch
zogen sich die initialen somatischen und psychischen Erscheinungen über Tage
und Wochen hin, teilweise mit kürzeren und längeren Remissionen, bis der
Symptomenkreis einer Meningitis tuberculosa in allen Teilen geschlossen war.

Einleitend wollen wir vorweg bemerken, daß — wie in der Literatur ange¬
führt — auch nach unserer Ansicht die Meningitis tuberculosa sehr wohl in
mehreren Etappen ablaufen kann; d. g. die Aussaat auf die Meningen kann in
mehreren Schüben erfolgen, die oft nur ganz unwesentliche klinische Erschei¬
nungen machen, so daß sie oftmals der ärztlichen Erkenntnis verborgen bleiben.
Mit anderen Worten können solche leichteren Affektionen sehr wohl ausheilen
bzw. erst bei der Sektion oder auch überhaupt nicht erkannt werden. Subjektiv
bei den Kranken machen sich diese leichteren Affektionen wohl nur durch
mehr allgemeine unbestimmte Erscheinungen, wie vorübergehender Kopf¬
schmerz, Übelsein, allgemeine Mattigkeit, Appetitlosigkeit, Gewichtsabnahme,
kurz Beeinträchtigung des körperlichen und geistigen Wohlbefindens bemerk¬
bar. Eine große Rolle spielt zweifellos bei diesen Vorgängen auch der Wett¬
streit zwischen Vorhandensein und Neubildung von Toxinen und mehr oder
minder reichlicher Bildung von Antitoxinen im Körper, wovon die Widerstands¬
kraft des Körpers und die Reaktion der einzelnen Organe auf die eindringenden
Tuberkelbazillen abhängt.

Des besseren Verständnisses halber folge zunächst die Besprechung der
pathologisch-anatomischen Verhältnisse, bevor wir an die Erörterung
des jeweiligen Krankheitsbeginns im einzelnen gehen: Als primärer Herd konnte
mit Wahrscheinlichkeit festgestellt werden: In 18 Fällen eine Tuberkulose der
Bronchialdrüsen (und zwar handelte es sich bei diesen Fällen vorwiegend um
Tuberkulose des frühen und frühesten Kindesalters, womit wir auf das am
Eingang unserer Ausführungen Betonte erinnernd zurückkommen wollen, daß
die Tuberkel-Bazillen die kindlichen Schleimhäute meistens passieren, ohne
Veränderungen zu machen und gleich in die zugehörigen Drüsen gelangen,
um hier tuberkulöse Veränderungen hervorzurufen, während es im späteren
Alter zu einer Tuberkulose zunächst dort kommt, wohin die Bazillen zuerst
gelangen, also zu einer Peribronchitis tuberculosa oder zu einer Darmtuber¬
kulose und die zugehörigen Drüsen erst sekundär erkranken. Natürlich kann
es auch dann von einer Bronchial- bzw. Mesenterialdrüsentuberkulose zu einer
Infektion der Eingangspforte kommen).

In 6 Fällen bestand neben der Bronchialdrüsentuberkulose als weiterer
primärer tuberkulöser Herd eine Mesenterialdrüsen tuberkulöse. Dieses wiederum

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Zur Frage der Meningitis tuberculosa.

433

nur im Kindesalter! Im späteren Alter — jenseits des 20. Lebensjahres — wurde
in 11 Fällen eine primäre Peribronchitis tuberculosa gefunden. Ob in diesen
Fällen die Ober- oder Unterlappen in reichlicherem Maße bzw. welche von
beiden mit Vorliebe, ließ sich bei unserem Material nicht mit Sicherheit fest¬
stellen.

In 3 Fällen handelte es sich um eine primäre Mesenterialdrüsentuberkulose
allein (sämtliche 3 Fälle im Alter von 2—3 1 / 2 Jahren). In 2 Fällen bestand
mit Wahrscheinlichkeit eine primäre Darmtüberkulose, in 2 Fällen war die
Sektion verweigert.

Auf Grund des vorliegenden Befundes glauben wir auch zu dem Schlüsse
berechtigt zu sein, daß vor allem im Kindesalter eine Bronchialdrüsentuberkulose
das Ausfallstor für eine Infektion der Meningen darstellt, indem es außerdem

— wie wir in folgendem sehen werden — zu einer mehr oder minder generali¬
sierten Tuberkulose der übrigen Organe kam; und zwar bestand bei unserem
Material in den 18 Fällen kindlicher Bronchialdrüsentuberkulose plus den
6 Fällen nebenher bestehender Mesenterialdrüsentuberkulose, mit dem Alter
immer mehr ausgeprägt eine Peribronchitis tuberculosa, ferner eine mehr oder
minder zahlreiche, teils frischere, teils ältere tuberkulöse Knötchenaussaat
in Pleura, Milz, Nieren, Peritoneum sowie tuberkulöse Darmgeschwüre.

Bei den 11 Fällen ohne akute disseminierte miliare Aussaat fanden wir:
8 mal eine Peribronchitis tuberculosa,

8 mal eine Tuberkulose der Milz,

5 mal eine Tuberkulose der Leber,

3 mal eine Tuberkulose der Nieren,

5 mal eine Tuberkulose des Darmes,

4 mal eine Tuberkulose des Peritoneums,

4 mal eine Tuberkulose der Pleura.

Bei den 7 übrigen mit akuter disseminierter miliarer Aussaat fanden wir
4 mal eine akute allgemeine disseminierte Miliartuberkulose der Lungen, Milz,
Leber, Nieren (darunter 2 mal mit einer miliaren Aussaat in die Schilddrüse,
einmal ins Pankreas, einmal in die Mesenterialdrüsen).

3 mal handelte es sich um eine akute disseminierte Miliartuberkulose der
Lungen mit spärlicher miliarer Aussaat: Einmal in Schilddrüse und Myokard;
einmal in Nieren und Leber. Nebenher bestand in diesen Fällen noch eine
mehr oder weniger ausgeprägte Tuberkulose der # Pleura, des Darms, des Kehl¬
kopfs, der Stimmbänder; also mit anderen Worten war es auf dem Boden einer
generalisierten Tuberkulose des Kindesalters zu einer Miliartuberkulose gekom¬
men. Bei den Fällen, wo eine Mesenterialdrüsentuberkulose bzw. Darmtuber¬
kulose den primären Herd bildete, kam es 2 mal zu einer Meningitis tuberculosa
ohne akute disseminierte Aussaat ; 3 mal war die Meningitis tuberculosa Teil
einer Miliartuberkulose; darunter 2mal im Alter von 2 1 / 2 —5 Jahren, einmal
im Alter von 14 Jahren.

Bei den Fällen von Meningitistuberkulose bei Erwachsenen, wo eine Peri¬
bronchitis tuberculosa wahrscheinlich den primären Erkrankungsherd bildete

— 10 Fälle ohne akute disseminierte Aussaat, 2 Fälle mit akuter disseminierter
Aussaat — waren von den übrigen Organen des Körpers in abnehmender Häufig¬
keit ergriffen: Darm, Nieren, Milz, Leber, Pleura, Mesenterialdrüsen, Peri-

Beiträge tor Klinik der Tuberkulose. Bd. 50 . 28

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434

Gustav Seeker:

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toneuni. Hervorheben möchten wir, daß bei fast allen diesen Fällen von Er¬
wachsenen, sowohl bei alter ausgehcilter Tuberkulose mit verkalkten Herden
im Lungengewebe, starker schiefriger Indurierung und verkalkten bzw. nicht
mehr akut veränderten Bronchialdrüsen als auch bei florider progredienter
Lungentuberkulose mit stärkeren Einschmelzungsprozessen eine frische, oft
miliare Aussaat fast nie vermißt wurde.

Wenden w'ir uns nunmehr zur Beschreibung der tuberkulösen Verände¬
rungen an den Meningen und dem Gehirn selbst, so fanden wir folgendes: In
33 Fällen wurde eine Schädelsektion vorgenommen. In allen diesen Fällen
bestanden die typischen Veränderungen der tuberkulösen Meningitis mit mehr
oder minder reichlicher, teils miliarer, teils submiliarer, teilweise auch größerer
Knötchenbildung und sulzig eitrigem Exsudat.

Die Konvexität w'ar nur in 4 Fällen affiziert.

An der Basis wdesen die Sylvischen Furchen in allen 33 Fällen, die Pons
9 mal, das Chiasma 6 mal, das Kleinhirn mit dem Oberwurm 3 mal, die Corpora
mamillaria, die Tela chorioidea je einmal besonders intensive tuberkulöse
Veränderungen auf.

3 mal zeigte die Dura auf dem Clivus tuberkulöse Knötchenbildung.

Ein Solitärtuberkel bzw. ein Erweichungsherd w'urde 4 mal gefunden, und
zwar einmal dicht unter der Oberfläche in der Nähe des vorderen Pols des
rechten Schläfenlappens, einmal im rechten Zentrum semiovale, beginnend
in der rechten Fossa Sylvii in der Gegend der unteren Frontalwindung, ein¬
mal in der linken Seite der Vierhügel und schließÜch einmal im rechten Tha¬
lamus opticus. Diese Erweichungsherde wiesen 2 mal in ihrer Umgebung eine
stärkere Blutung auf.

Ein deutlicher Hydrocephalus internus wurde 6 mal beobachtet.

Der Feuchtigkeitsgehalt der Gehirnsubstanz war in allen Fällen sehr stark.

In 13 Fällen ist der Blutgehalt der Hirnsubstanz als reichlich angegeben,
9mal war sie blutarm; in 11 Fällen o. B. Auch war die Hirnsubstanz fast stets
weich, oft geradezu zerfließlich.

Als Nebenbefund mag erwähnt werden, daß 5 mal eine subakute bzw\ chro¬
nische Otitis media bestand.

Wie wir oben schon bemerkten, wollen wir die sog. Prodrome als ,,erste
Krankheitserscheinungen“ zur eigentlichen Erkrankung hinzurechnen.
Vorwegnehmen müssen wir, ^laß auch wir ebenso wie andere Autoren, z. B.
Rein hold in seiner grundlegenden Arbeit, gefunden haben, daß der klinische
Verlauf bzw\ die Symptomatologie keineswegs immer dem Obduktions¬
befunde entspricht. Dem klinischen Gesamt verlauf nach können
wir unser Material einteilen in Fälle mit:

1. akutem Verlauf mit sehr plötzlichem Beginn ohne eigentliche Vorboten,

2. mehr subakutem Verlauf und allmählichem Beginn nach kürzeren oder
längeren, oft nicht charakteristischen Prodromen,

3. exquisit chronischem Verlauf, der häufig längere Remissionen aufweist.

Der Beginn ist oft recht uncharakteristisch. In den meisten Fällen unseres

Materials traten zunächst Kopfschmerzen auf, die oft nur in geringem Maße
bestanden, dann wieder exazerbierten und sich allmählich immer mehr stei¬
gerten. Daneben bestand fast regelmäßig initiales Erbrechen, das häufig als

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Zur Frage der Meningitis tuberculosa. 435

erstes meningeales Symptom imponierte und während des ganzen Verlaufs
sieh oftmals wiederholte. In mehreren Fällen zeigten sich auch als erstes neben
den Kopfschmerzen und Erbrechen: Spinale Reizerscheinungen, die sich als
heftige Gliederschmerzen offenbarten; dazu gesellten sich meistens frühzeitig
Nackenstarre, Steifigkeit und Schmerzhaftigkeit oft der ganzen Wirbelsäule,
und allgemeine Hyperästhesie. Das allgemeine Wohlbefinden wurde in einem
immer mehr steigenden Maße beeinflußt, es herrschte allgemeine Abgeschlagen -
heit, Schläfrigkeit, Appetitlosigkeit ; das Gewicht nahm stetig ab. Bemerkens¬
wert mag die in sehr vielen Fällen gleich anfangs bemerkte Stuhlträgheit sein.
Mit psychischen Veränderungen wurde die Erkrankung nur in 2 Fällen einge¬
leitet. Beim Verlauf konnten auch wir meistens ein Stadium der Reizerschei¬
nungen und ein solches der Lähmungserscheinungen bis zum Exitus beobachten,
sowohl in bezug auf den somatischen wie auch den psychischen Befund, soweit
Aufzeichnungen hierüber in unserem Material vorhanden waren. Im einzelnen
stellten sich die verschiedenen klinischen Symptome wie folgt dar: Sowohl
bei der Temperatur wie beim Puls fiel uns die große Regellosigkeit der Kurven
auf. Soweit die Kranken der ärztlichen Beobachtung unterstanden, imponierten
die oft gewaltigen Schwankungen während der Tageseinheit. Gänzlich fieber¬
lose Zeiten wechselten mit hochfiebernden, wobei am Morgen eine hohe Tempe¬
ratur, abends eine niedrige und oft umgekehrte Verhältnisse herrschten. Leider
war es ja in den wenigsten Fällen möglich, den Einfluß der Meningealaffektion
auf Temperatur und Puls zu beobachten. Dort, w r o es möglich war, kam es
beim mutmaßlichen Beginn der tuberkulösen Meningitis zu einer deutlichen
Depression der Temperatur auf subfebrile, teile afebrile Werte. Der Puls hielt
beim Heruntergehen in der Frequenz nicht immer gleichen Schritt mit der
Temperatur. Oft sank die Pulsfrequenz gleichzeitig mit der Temperatur, oft
hielt sich die Frequenz zunächst unbeeinflußt und ging erst später herunter,
oft stieg die Pulsfrequenz aber auch gleichzeitig mit dem Sinken der Tempe¬
ratur. Ganz besonders präagonal bestanden fast durchwegs einige Tage lang
die eben erwähnten unregelmäßigen Schwankungen von Puls und Temperatur.
Agonai hielt sich die Temperatur und Puls in den wenigsten Fällen auf der Höhe
der Präagone. Meistens stiegen die Werte entweder zu beträchtlicher Höhe
oder sie fielen auch auf abnorm niedrige Werte. Teilweise stiegen oder fielen
Temperatur und Puls gleichzeitig, teilweise kreuzten sich die Kurven auch
ante exitum. Was die agonalen Wert betrifft, betrug der höchste Temperatur-
wert 42,1°, der niedrigste 33,2°! Werte von 40,5° und 36° bis 35,5° kamen
ungefähr gleich häufig vor. Die agonale Pulsfrequenz betrug höchstens 252.
als niedrigstes 45! In 22 Fällen war ein agonaler Anstieg zu beobachten. In
den 7 Fällen, in denen die Atmung beobachtet wurde, war sie zunächst langsam
und oberflächlich, später gegen das Ende hin angestrengt und beschleunigt.
2 mal trat im Anschluß an einen Krampfanfall vorübergehend Cheyne-Stokes-
sches Atmen auf. In 20 von 24 Fällen ohne Miliartuberkulose, in denen patho¬
logisch-anatomisch eine mehr oder minder frische Tuberkulose pulmonum be¬
stand, wurde 9 mal klinisch kein pathologischer Bef Und'erhoben, 7 mal waren
nur bronchitische Geräusche zu hören und nur 4 mal bestanden Zeichen deut¬
licher Infiltration, wie klingendes Rasseln und Dämpfung, sowie außerdem
darunter 2 mal Kavernensymptome. Von den 12 Fällen von Meningitis tuber-

28 *

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436

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eulosa mit akuter disseminierter Aussaat auch in den Lungen war klinisch

5 mal kein Befund zu erheben, 2 mal war nur eine geringe Schallverkürzung
und verschärftes, verlängertes Exspirium festzustellen und 5 mal bestanden
deutliche Zeichen von dichter Infiltration. Über dem Herzen wurde außer
2 Fällen, in denen der 1. Ton unrein war, in einem Falle, in dem eine Mitral¬
insuffizienz bestand, kein pathologischer Befund erhoben, obwohl in einem
Falle sogar irrt Herzfleisch Tuberkel festgestellt wurden. Am Digestionstraktus
sowie dem uropoetischen System wurden folgende Beobachtungen gemacht:
Appetit lag in allen Fällen völlig darnieder. Meistens war die Zunge mäßig
feucht und grau-weiß belegt. 6 mal wurde eine Schwellung und Rötung der
Tonsillen sowie der hinteren Rachenwand festgestellt. Bei den mit einer akuten
disseminierten Aussaat verknüpften Fällen (12) war die Milz 3 mal vergrößert,
bei den übrigen 24 fand sich ein Milztumor nur 2 mal. Eine Leberschwellung
fand sich nur 2 mal (Fall ohne Miliartuberkulose). Der Urin zeigte 6 mal eine
Trübung bei der Salpeter-Kochprobe; 4mal war die Eiweißreaktion positiv.
Als sehr bemerkenswertes Symptom zeigte sich in allen 36 Fällen anfänglich
eine starke Unregelmäßigkeit in der Stuhlentleerung, die sich in allen Fällen
im späteren Stadium oft zu völliger Stuhl Verstopfung steigerte. Das Abdomen
war teils weich und druckempfindlich, teils war es auch sehr stark gespannt
bzw. kahnförmig eingezogen. Die äußere Haut war im allgemeinen auffallend
blaß und zeigte schlechten Turgor. In 2 Fällen, die mit akuter Miliartuberkulose
verbunden waren, wurden anfänglich während ca. 3—4 Tagen auf der Bauch¬
haut zahlreiche Roseolen beobachtet, die später wieder verschwanden. In
2 Fällen, die ohne Miliartuberkulose verliefen, zeigten sich auf der Höhe der
Erkrankung am ganzen Körper, vor allem am Handrücken und Armen ein
fleckiges, flüchtiges Erythem. Terminale Zyanose wurde nur 3mal beobachtet
(sämtlich Fälle ohne disseminierte akute Miliartuberkulose). 9 mal fanden sich
Veränderungen an den Pupillen: 4mal handelte es sich um eine Anisokorie,

6 mal war die Pupillenreaktion ein- bzw. doppelseitig herabgesetzt. Augen¬
hintergrundsveränderungen fanden sich 19 mal, und zwar Papillitis: Doppel¬
seitig 11 mal, einseitig einmal. Eine Stauungspapille fand sich doppelseitig
2mal, einseitig auch 2mal. Chorioidaltuberkel wurden unter den 12 Fällen
von akuter disseminierter Miliartuberkulose nur 4mal gefunden!

Der Lumbaldruck war in 9 Fällen nicht oder nur wenig erhöht; in 23 Fällen
war derselbe stark erhöht. Als höchste Werte fanden sich solche um 320—330.
Die Farbe des Liquors ist 6 mal als ,,stets klar“ angegeben, 2 mal war sie anfangs
klar, später leicht getrübt ; in 18 Fällen war sie stets mehr oder minder getrübt.
Netzbildung wurde 9mal beobachtet (also in 25% der Fälle); davon wurden
in 7 Fällen im Netz Tuberkelbazillen nachgewiesen, 2 mal fanden sich darin
keine Bazillen; 2 mal fanden sich im Zentrifugat (ohne Netzbildung) Tuberkel-
Bazillen; in den übrigen Fällen war das Lumbalpunktat im direkten Ausstrich
steril. Ein Tierversuch wurde 8mal angestellt; in sämtlichen 8 Fällen fiel er
positiv aus. Bemerkenswert mag es erscheinen, daß die mikroskopische Unter¬
suchung des Abstrichs in allen diesen 8 Fällen negativ ausgefallen ist. In allen
untersuchten Fällen fand sich ausgesprochenste Zell Vermehrung. Werte von
über 2000/3 Zellen bildeten keine Seltenheit. Die Nonne-Appeltsche Reaktion
wurde 20 mal angestellt ; sie fiel stets positiv aus. Die in 2 Fällen angestellte

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Zur Frage der Meningitis tuberculosa.

437

Pandysche Reaktion fiel auch beide Male positiv aus. Auch das Blut zeigte
einige erwähnenswerte Merkmale: Auffällig waren die in fast allen Fällen beob¬
achteten großen Schwankungen in der Zahl der Leukozyten während des Krank¬
heitsverlaufs. In 31 Fällen bestand während des Verlaufs eine meist starke
Leukozytose, wobei als höchster Wert 40 200 Leukozyten gezählt wurden.
Ob die Werte gegen das Ende hin anstiegen oder abfielen, ließ sich nicht mit
Sicherheit entscheiden. Das Blutbild wurde in 17 Fällen ausgewertet: 13mal
zeigte sich anfänglich eine leichte Polynukleose, die späterhin noch zunahm,
2 mal nur zeigte sich eine relative Lymphozytose (bei diesen beiden Fällen
handelte es sich jedesmal um progrediente Lungenphthisen), 2 mal war das
Blutbild gegenüber der Norm nicht verändert. Am Nervensystem machten
wir folgende Beobachtungen: In der ersten Zeit der Erkrankung herrschten
motorische und sensible Reizerscheinungen vor; diese zeigten sich als Kopf¬
schmerzen, Erbrechen, Spasmen an den Extremitäten (9 mal), allgemeine
Hyperästhesie der Haut und der Muskulatur; 2 mal wurde eine ausgesprochene
Steifheit der Hals-, Brust- und Lendenwirbelsäule beobachtet. Vorübergehende
teils klonische, teils tonische Krämpfe wurden in 10 Fällen bemerkt; nur in
einem Falle können sie in einer besonderen Affektion der Konvexität vielleicht
ihre Erklärung finden. 2 mal waren die Krämpfe von dauernder Bewußtlosig¬
keit gefolgt. 3 mal zeigte sich Nystagmus horizontalis, 2 mal eine Deviation
conjugöe. Im Endstadium beherrschten Lähmungserscheinungen das Krank¬
heitsbild. Neben einer Lähmung von Blase und Mastdarm und schlaffer Lähmung
der Extremitäten wurden im einzelnen beobachtet: Abduzenslähmung beider¬
seits 2 mal, einseitig 3 mal. Proptosis bzw. Ptosis 4mal (stets einseitig). Fazialis¬
parese 2 mal (stets sämtliche Äste einseitig befallen). In 3 Fällen wurde eine
vorübergehende Paraphrasie beobachtet, die in Aphasie überging (pathologisch -
anatomisch wurde auch in diesen Fällen eine Erklärung nicht gefunden). Das
Kemigsche Phänomen war in 23 Fällen stets beiderseits positiv. 2 mal war
es zuerst positiv, später negativ, in einem Falle war es rechts positiv, links
negativ. In 6 Fällen war es negativ, 4 mal fehlen Beobachtungen darüber.
Auch die Nackensteifigkeit war in fast sämtlichen Fällen vorhanden; nur 2 mal
war sie negativ; in diesen beiden Fällen war Kernig auch negativ. Die Reflexe
waren im Anfang der Erkrankung in der überwiegenden Zahl der Fälle gesteigert;
nur selten waren sie nicht pathologisch verändert. Babinski und Oppenheim
waren in 4 Fällen positiv; darunter einmal einseitiges Vorhandensein. In einem
Falle wurde bei einem Kinde mit gleichzeitiger spasmophiler Diathese das
Trousseausche Phänomen positiv gefunden. Das psychische Verhalten läßt
sich dahin charakterisieren, daß beim größten Teil unserer Fälle, der mit schon
manifester Meningitis tuberculosa zu uns kam, eine mehr oder minder hoch¬
gradige Somnolenz schon bei der Aufnahme herrschte, die allmählich zum Koma
sich überleitete. Charakterveränderungen, die sich in mürrischem Wesen,
Stillerwerden, zunehmender Apathie äußerten, wurden in 2 Fällen beobachtet,
wo es sich um einen subakuten Verlauf handelte. Delirieren, das von völliger
Bewußtlosigkeit gefolgt war, zeigte sich in einem Falle. Das präagonale bzw.
terminale Stadium fand sämtliche Erkrankten in tiefstem Koma. Vorüber¬
gehende Remissionen bzw. Bewußtseinsaufhellungen wurden nach Lumbal¬
punktion 2 mal beobachtet.

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438

Gustav Secker:

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Therapeutisch wurde vor allen Dingen die wiederholte Lumbalpunktion
angewandt, außerdem wurde symptomatisch Chloralhydrat in hohen Dosen
gegeben. In einzelnen Fällen wurde — jedoch auch ohne Erfolg — Tuberkulin
in kleinen Dosen intralumbal versucht.

Die Prognose ist auch nach dem Verlauf der von uns verfolgten 36 Krank¬
heitsfälle, mochte es sich um eine Meningitis tuberculosa mit oder auch ohne
akute disseminierte Miliartuberkulose gehandelt haben, als durchaus ungünstig
zu stellen.

Zusammenfassend möchten wir auf Grund unserer Untersuchungsergebnisse
folgendes bemerken:

1. Tuberkulöse Kinder vom 1. bis 2. Lebensjahre und solche während der
Pubertätsentwicklung (d. i. im 10. bis 20. Jahre) schienen besonders für die
Entwicklung einer Meningitis tuberculosa disponiert zu sein, wobei in diesen
Lebensaltern gleichzeitig die tuberkulöse Meningitis sehr häufig Teil einer
akuten disseminierten Miliartuberkulose war.

2. Das weibliche Geschlecht wurde öfter als das männliche von der Meningitis¬
tuberkulose ergriffen (in unserem Material in 66,6 °/ 0 ).

3. Die Monate August und September wiesen eine besonders hohe Erkran¬
kungsziffer an tuberkulöser Meningitis auf (infolge der Schwächung der all-
gemeinen Körperkonstitution durch Magen- und Darmerkrankungen, die in
diesen beiden Monaten gehäuft aufzutreten pflegen ?).

4. Außer den akuten Exanthemen, Masern und Scharlach, schien die Gruppe
bei tuberkulösen Individuen ganz allgemein eine erhöhte Disposition für das
Erkranken an einer Meningitis tuberculosa zu schaffen, wobei gleichzeitig

5. zu bemerken war, daß in unserem Material Masern und Grippe auch
als eine Meningitis tuberculosa vorzugsweise auslösendes Moment in Frage
kamen.

6. Als Ausfallstor für eine tuberkulöse Infektion der Meningen kam im
Kindesalter vorwiegend eine Bronchialdrüsentuberkulose in Frage.

7. Die Zahl der Leukozyten unterlag während des Krankheitsverlaufs großen
Schwankungen; überwiegend bestand eine Polynukleose.

8. Klinisches Symptomenbild und makroskopischer anatomischer Befund
entsprachen sich nur sehr selten.

9. Die Prognose war auch nach unserem Ergebnis sowohl bei der reinen
Meningitis tuberculosa wie auch bei der Meningitis tuberculosa als Teilerscheinung
einer akuten disseminierten Miliartuberkulose als absolut ungünstig zu stellen.

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Zur Frage der Meningitis tuberculosa.

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Gustav Seck er: Zur Frage der Meningitis tuberculosa.

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f. d. ges. Tuberkuloseforsch. 1912. 348.

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• •

Uber eine eigenartige Form multipler Knochen¬
tuberkulose (Spina yentosa multiplex adultorum.)

Von

Engen Fraenkel.

Mit 5 Abbildungen im Text.

(Eingegangen am 11. 8. 21).

Im vergangenen Jahr lenkte Jüngling (Fortschr. a. d. Geb. d. Röntgenstr.
27, Heft 4, S. 375) die Aufmerksamkeit auf eine eigenartige Form multipler
Knochentuberkulose, die, hauptsächlich an den distalen Abschnitten des Hand-
und Fußgelenkes lokalisiert, nicht nur zu distinkten Einzelherden in
den verschiedenen, Hand und Fuß zusammensetzenden, kurzen
Knochen, sondern auch zu multiplen Herden in den einzelnen Pha¬
langen und Metakarpi resp. Metatarsi führt. Weitere Mitteilungen über
den Gegenstand fehlen. Auch Publikationen aus früherer Zeit, abgesehen von
einer noch zu berücksichtigenden Arbeit von Rieder ,,Uber Kombination
von chronischer Osteomyelitis (Spina ventosa) mit Lupus pernio“ (ebenda
16, S. 125) liegen nicht vor. Es ist deshalb notwendig, weiteres einschlägiges
Material zu sammeln, um die sich daraus ergebenden allgemeinen Gesichts¬
punkte kennen zu lernen, die uns das, in vieler Beziehung von dem der gewöhn¬
lichen Knochentuberkulose abweichende, Krankheitsbild verständlich machen.
Ich berichte deshalb über eine hierher gehörige Beobachtung.

Sie betrifft einen jetzt 20 jährigen jungen Mann K. Die ersten Erscheinungen des jetzigen
Leidens reichen bis in das Jahr 1911 zurück. Bei dem, damals also 10jährigen Knaben
wurde eine Anschwellung der Milz konstatiert, die sich wieder zurückbildete. Im Jahre
1914 trat unter Temperaturen bis 38° wieder Milzschwellung ein. Dann Wohlbefinden bis
zum Jahre 1917. Im Juni 1917 Schwellung der linken kleinen Zehe, unter Rötung
und Schmerzhaftigkeit. Im Juli 1917 kam es zu Schmerzhaftigkeit beider Hacken;
Pat. ging dann nach Warnemünde, wo sein Gewicht 106 Pfund betrug, um im August auf
101 Pfund zu sinken. Im gleichen Monat schwoll auch die dritte Zehe an. Im Oktober
stellte sich Iritis beider Augen ein; bis Februar 1918 war das linke Auge wieder gesund
und ist seitdem gesund geblieben. Temperatur annähernd normal, bis 37,5 rektal. Im Ja-
nuar 1918 Tuberkulinbehandlung bis in den März hinein. In diesem Monat kam es zu
Drüsenschwellung an der rechten Wange, der linken Thoraxseite und in der
Leistengegend. Im Juni 1918 Schwellung des rechten Handgelenks, Ende
Juni Schmerzen im linken Fuß. Im Juli 1918 wurde eine erste Röntgenuntersuchung
der Hände und Füße vorgenommen, und die entsprechenden Platten mir von dem be¬
handelnden Arzt, Herrn Kollegen Schmilinsky, zur Begutachtung vorgelegt. Außerdem
hatte ich Gelegenheit, den Pat. selbst zu sehen und mich von dem Bestehen des Milztumors

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442

Eugen Fraenkel:

und der Lymphdrüsenschwellung zu überzeugen. Da nach dem Röntgenbefund nur soviel
feststand, daß ein mit Einschmelzung von Knochengewebe einhergehender Prozeß vorlag,
der zu multiplen Herden an den verschiedensten Knochen des Hand- und Fußskeletts ge¬
führt hatte, über dessen Natur indes etwas bestimmtes nicht ausgesagt werden konnte,
schlug ich vor, eine der, übrigens verschieblichen, nicht schmerzhaften und nicht geröteten
Drüsen zum Zweck mikroskopischer Untersuchung zu exstirpieren. Der histologische Be¬
fund war absolut eindeutig. Es bestand eine klassische Konglorneratstuberkulose,
und zwar eine Durchsetzung mit rein fibrösen, Langhanssche Riesenzellen
enthaltenden, nirgends verkästen Tuberkeln. Auf Grund dieses Befundes
hielt ich mich zu der Annahme berechtigt, daß auch der in den Knochen be-

Abb. 1.

stellende Prozeß als auf tuberkulöser Basis beruhend anzusehen sei. Im »Juli
1918 erneute Tuberkulineinspritzung, ebenso im September 1919. Temperatur dauernd
normal. Im November 1919 Schmerzen im linken Ellbogen; im Januar 1920 aber¬
mals Tuberkulinbehandlung. Am 20. August 1920 Operation des rechten Auges wegen
grünen Stars. — Ehe ich auf den im Frühjahr d. J. von mir bei dem Patienten festgestellten,
jetzigen Zustand eingehe, lasse ich eine Schilderung des bei der ersten Röntgenuntersuchung
erhobenen Befundes folgen. Er bezieht sich vor allem auf l>eide Füße, während an der
einen geröntgentcn Hand, abgesehen von einem, zudem noch zweifelhaften kleinen Herd
im Metakarpus II, nichts abnormes festzustellen war.

Rechter Fuß: Ein größerer Lichtungsbezirk findet sich dicht unterhalb des Capi-
tulum metatarsi IV, mit breiten und engen Spongiosaräumen; mehrere kleinere dicht unter¬
halb des Capitulum metatarsi V, der größte an der medialen Seite des Capitulum selbst.
Sehr ausgesprochen sind diese Veränderungen in den Phalangen der ersten 4 Zehen, wenn
auch nicht an allen gleichmäßig. Ganz frei sind nur die Phalangen der 5. Zehe und die Nagel¬
phalanx der großen, sowie die Grundphalanx der 2. und die Nagelglieder der 2. und 3. Zehe.

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Über eine eigenartige Form multipler Knochentuberkulose.

443

Schwere Veränderung zeigen die Grundphalanx der großen und das 2. Glied der 2. und
3. Zehe. Besonders das 2. Glied der 2. Zehe ist stark verbreitert und von zahlreichen Auf¬
hellungsbezirken durchsetzt. Ein ähnliches Bild bietet die 2. Phalanx der 3. Zehe. Auch
das Grundglied der großen Zehe weist eine große Anzahl lochartiger Aufhellungsbezirke
auf. Geringgradiger, wenn auch sehr ausgesprochen, ist die Grundphalanx der 3. und 4.
Zehe geschädigt, an beiden im wesentlichen die basalen Abschnitte.

Linker Fuß: Ganz abweichend von den Veränderungen am rechten, finden sich hier
die größten Zerstörungen an sämtlichen Phalanxen der 5. Zehe, insbesondere des Mittel¬
glieds und an dem ebenso beschaffenen Mittelglied der 4. Zehe. An der Grundphalanx
der 3. ist nur der basale Bezirk ergriffen, an der großen Zehe Grund- und Nagelphalanx,

Abb. la.

die Veränderungen sind aber hier geringgradiger als am Grundglied der rechten. Sämt¬
liche Metatarsi intakt.

Bei der 15 Monate später, November 1919, vorgenommenen Röntgenunter¬
suchungstellt sich heraus, daß der Prozeß erhebliche Fortschritte gemacht hat,
und zwar an beiden Füßen in dem Sinn, daß die bereits vorhandenen Herde sich
weiter ausgebreitet haben, und daß neue hinzugekommen sind. In erster Be¬
ziehung seien die, freilich nicht sehr ausgesprochenen Lichtungsbezirke im Bereich des
Capitulum metatarsi I (rechter Fuß, Abb. 2), in letzterer die Zerstörungen am Metatarsus V
und am Grundglied der großen, sowie am 2. Glied der 3. Zehe erwähnt. Insbesondere ist
am lateralen Rand des Metatarsus V eine Kontinuitätstrennung der Kortikalis mit schmälster
periostaler Knochenneubildung zu erkennen. Andererseits sind einzelne Befunde zu
erheben, die im Sinne einer gewissen Rückbildung aufzufassen sind. Dahin ge¬
hört, daß am Mittelglied der 2. Zehe die Deformierung einer mehr normalen
Gestalt dieses Knochens gew r ichen ist. Sehr viel auffälliger macht sich die
Progredienz des Leidens am

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444

Eugen Fraenkel:

Linken Fuß bemerkbar. Hier sind als neuerkrankt zu bezeichnen die Köpfchen
der Metatarsi III und IV, während an allen übrigen Abschnitten des Fußgerüstes
die im Sommer 1918 konstatierten Veränderungen sich erheblich ausgedehnt
haben, am stärksten am Mittelglied der 4. Zehe, besonders aber auch an den Meta¬
tarsen I—V, am erheblichsten am V und in beiden Gliedern der großen Zehe.
Eine Änderung zum bessern weist demgegenüber das Grundglied der 3. Zehe auf.

Am rechten Fußgelenk sitzt in der Tibia ein längsovaler Aufhellungsbezirk supra-
malleolär, ohne völligen Schwund der Spongiosabälkchen und mit geringer Verdichtung
des angrenzenden Knochens. Auch im hinteren Abschnitt des Fersenbeinkörpers ist
die Spongiosastruktur wesentlich lockerer, als in sämtlichen übrigen Teilen dieses Knochens.

Am linken Fußgelenk sind diese Lichtungsbezirke im Fersenbein erheblich größer
und ausgesprochener. Auch das Navikulare und Kuboideum zeigt Andeutungen solcher,
während die Tibia völlig intakt ist. Gegenüber dem zum Teil weit gediehenen Prozeß an
beiden Füßen waren die Veränderungen am Handskelett verhältnismäßig geringgradig.
Eine schwere Zerstörung bot nur das in seinen zentralen Abschnitten bis auf einen geringen

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Über eine eigenartige Form multipler Knochentuberkulose.

445

Rest zerstörte Nagelglied des 4. Fingers und das Köpfchen des Metakarpus III rechts.
Frei waren allerdings auch die übrigen Finger nicht, bis auf den 5. rechts, der auf der Rönt¬
genplatte völlig normal erscheint. Weniger ausgesprochen, aber immerhin deutlich alteriert
erweist sich das Capitulum metacarpi I, sowie die von zahlreichen kleinen Herden durch¬
setzte Nagelphalanx I. Noch weniger ergriffen erscheint die linke Hand: Hier zeigt nur
das Köpfchen von Metacarp. II und IV, sowie die Mittelphalanx III eine weniger dichte
Strukturzeichnung.

Leider war Pat. zu einer erneuten Röntgen-Untersuchung nicht mehr zu
bewegen. Ich muß mich deshalb auf die, bei einer im Frühjahr d. J. vor-

Abb. 3.

genommenen allgemeinen Körperuntersuchung, gemachten Feststellungen be¬
schränken.

Pat. sieht blühend aus und fühlt sich bei völliger Arbeitsfähigkeit durchaus
wohl. Temperatur dauernd normal. Am rechten Auge ist das Sehvermögen
auf die Wahrnehmung von Handlxnvegungen in nächster Nähe herabgesetzt.
In der Mitte der 1. Wange findet sich eine um schrie bene Anschwellung. Das
Grundglied des r. Zeigefingers, die Endphalanx des r. Ringfingers, sowie das
Nagelglied des r. Daumens sind deutlich geschwollen, aber schmerzlos und
ohne Entzündungserscheinungen. In der Mitte des r. Sulc. bicipit. sitzt eine
verschiebliche, haselnußgroße Lymphdriise. Im 1. 7. Interkostalraum eine Opera¬
tionsnarbe an der Stelle der im Juni 1918 exstirpierten Drüse. Unterhalb des
1. Leistenbands ein Driisenpacket von Kleinhühnereigröße. Am 1. Fuß, vor
allem die 4. Zehe, in Mittel- und Endphalanx deutlich geschwollen. Ebenso
die Endphalanx der 4. r., sämtlich schmerzlos. Lungen, besonders die

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440

Eugen Fraenkel:

Spitzen, vollkommen frei, die Milz, den Rippenbogen bei Respiration
noch deutlich überragend, derbweich.

Wir haben es also mit einem jungen, aus durchaus gesunder Familie
stammenden Mann zu tun, dessen jetzige Erkrankung 10 Jahre zurückreicht.

3 Jahre nach dem Auftreten der ersten, von Milzschwellung und Tempe¬
ratursteigerung eingeleiteten Krankheitserscheinungen stellen sieh schmerz¬
hafte Schwellungen verschiedener Zehen ein, die allmählich nahezu sämtliche
Zehen beider Füße befallen. Über d as Ergriffen weiden der Hände lassen die,
seitens der Mutter des betreffenden Patienten sehr sorgfältig geführten, Auf¬
zeichnungen Angaben vermissen. Hinzu gesellt sich im gleichen Jahr eine von
dem behandelnden Augenarzt für tuberkulös erklärte Regenbogenhautentzün-

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Über eine eigenartige Form multipler Knochentuberkulose.

447

düng beider Augen und eine schmerzlose Anschwellung von Lymphdrüsen an
Gesicht, Rumpf und r. Leistenbeuge. Zu wiederholten Malen vorgenommene
und durch Wochen fortgesetzte Tuberkulinkuren sind auf den Krankheits¬
prozeß ohne wesentlichen Einfluß, vor allem nicht auf das Verhalten der in
ihrer Form zum Teil stark verunstalteten Zehen beider Füße. Die Röntgen¬
untersuchung deckt als Ursache für die Alteration der Finger und Zehen einen,
das Knochengewebe der Phalangen und Mittelhand- resp. Mittelfußknochen
einschmelzenden Prozeß auf, der mit Rücksicht auf den, durch das Mikroskop
erbrachten, Nachweis einer ausgesprochen tuberkulösen Erkrankung einer der
geschwollenen, exstirpierten Lymphdrüsen als gleichfalls tuberkulös ange¬
sprochen wird.

Eine sichere Begründung für diese Auffassung hätte sich nur durch histo¬
logische Untersuchung eines erkrankten Knochenstücks liefern lassen. Aber
auch ohne diesen exakten Beweis darf wohl die Annahme von dem tuber¬
kulösen Charakter der Knochenaffektion als ausreichend moti¬
viert angesehen werden, und zwar mit Rücksicht auf die bis ins einzelne gehende
Übereinstimmung der Röntgenbefunde des hier mitgeteilten Falles mit denen der
Jüngling sehen Beobachtungen. Und Jüngling war in der Lage, wenigstens
bei einer derselben (Fall IV), durch intraperitoneale Übertragung des, aus einem
erkrankten Knochenstück stammenden, Materials auf ein Meerschweinchen
eine, w r enn auch erst nach 6 Monaten tödlich verlaufende, Impf tuberkulöse
zu erzeugen. Damit ,,war die Zugehörigkeit des Krankheitsbildes zur Tuber¬
kulose erwiesen“ (Jüngling, 1. c. S. 283).

Auch im klinischen Bild bestehen zwischen dem hier mitgeteilten und den
Jünglingschen Fällen insofern Analogien, als, sowohl bei diesen, wie hier,
der Prozeß nicht auf Hand- und Fußgelenk beschränkt ist, sondern bei Jüng¬
ling in einem der Fälle ein Herd am Nasenbein, hier ein solcher in der Malleolar¬
gegend eines Schienbeins gefunden w r urde. Und weiter zeigt, wenigstens der
erste Fall Jünglings, einen, auf einen inaktiven Prozeß hinweisenden Befund
an den Lungenspitzen, unser Fall eine doppelseitige, als tuberkulös gedeutete
Regenbogenhautentzündung, neben der, wde bereits betont, durch histologische
Untersuchung als sicher tuberkulös erkannten Lymphdrüsenerkrankung. End¬
lich zeichnet sich unser Fall, genau wie die Jünglingschen, durch einen außer¬
ordentlich schleichenden, sich jetzt schon über mehr als ein Dezennium er¬
streckenden Verlauf aus.

Die Fälle bieten also in der Tat genügend übereinstimmende Züge, um,
wenigstens in klinischer Hinsicht, als eigenartig hingestellt zu werden.
Dahin gehört der sich über Jahre hinziehende Verlauf mit dem bis in
das frühe Kindesalter zurückreichenden Beginn, ferner das Befallen-
w erden zahlreicher Finger und Zehen mit den dazu gehörenden Meta-
karpi und Metatarsi, bisweilen auch einzelner Hand- und Fußwurzelknochen,
nur ausnahmsweise anderer Skeletteile, sowie das Bestehen gewisser, als
tuberkulös aufzufassender Organerkrankungen, wie Augenentzün¬
dungen (Iritis tbc.), Affektionen der Haut (Lupus pernio), Lungenspitzen¬
herde, ganz besonders aber und als ausschlaggebend hinzustellen, die
Multiplizität der Krankheitsherde in den Knochen des Hand- und
Fußskeletts, besonders ihrer distalen Teile. Auch in dieser Beziehung

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448

Eugen Fraenkel:

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hat der hier berichtete Fall die von Jüngling über die Genese der Erkrankung
geäußerte Ansicht bestätigt, daß der Prozeß zentral in den genannten
Knochen beginnt und, wenigstens in der Mehrzahl der Fälle, ohne auf die
Weichteile überzugreifen, auf den Knochen beschränkt bleibt.
Lediglich auf die in den Knochen sich abspielenden, mit Einschmelzung von
Knochengewebe und Auftreibung der Kortikalis einhergehenden Veränderungen
sind die, in den Fällen Jünglings wie in dem meinen, beobachteten Defor¬
mierungen einzelner Phalangen zurückzuführen. Die Weichteile sind in solchen
Fällen an der Verunstaltung der Finger und Zehen ganz unbeteiligt, können
aber, wie in 2 Fällen Jünglings, in die Erkrankung mit einbezogen werden
und dadurch die Deformierung erhöhen.

Das in den Spongiosaräumen der Hand- und Fußskelettknochen entstehende
Granulationsgewebe scheint in diesen Fällen nur eine sehr geringe
Neigung zu Verkäsung zu besitzen, ein Verhalten, das, wie der überaus
chronische Verlauf des Leidens, zugunsten der Jünglingschen Ansicht spricht,
daß hier ein in seiner Virulenz sehr abgeschwächter Krankheits¬
erreger eine Rolle spielt. Dieses „im wesentlichen aus Epitheloiden und Lympho¬
zyten mit wenigen Leukozyten und großen Mononukleären“ zusammengesetzte
Granulationsgewebe ist aber, wie der in einem Fall Jünglings positiv
ausgefallene Tierversuch beweist, als ein spezifisch tuberkulöses aufzu¬
fassen, das zerstörend an den Stellen seines Sitzes wirkt und das Knochen¬
gewebe bis zur Kortikalis hin, bisweilen auch unter Durchbrechung der letzteren,
einschmilzt, ohne aber zu nennenswerten periostalen Auflagerungen und damit
zusammenhängender Verdickung zu führen.

Das Röntgenbild hat uns darüber belehrt, daß dieses Granulations¬
gewebe den Knochen in Form multipler Herde durchsetzt, die ihm,
nach erfolgter Zerstörung der Bälkchen, das sehr charakteristische wabige
Aussehen verleihen. Durch Konfluenz benachbarter Herde kann es im weiteren
Verlauf zur Bildung etwas größerer Höhlen kommen, die, bei Annäherung an
die Kortikalis, diese auf Papierdünne reduzieren können. Soweit das bis jetzt
vorliegende, ja noch sehr spärliche Material lehrt, scheint indes eine, etwa die
ganze Phalanx einnehmende, Höhlenbildung sich nicht einzustellen.

Sind wir nun berechtigt, in der von Jüngling und mir geschilderten Kno¬
chenerkrankung eine besonders charakterisierte Erscheinungsform der Tuber¬
kulose zu erblicken ? Wenn man sich von rein klinischen und röntgenologischen
Gesichtspunkten leiten läßt, muß man mit Jüngling, der diesen Standpunkt
vertritt, die gestellte Frage unbedingt bejahen; wenigstens sind bisher Mit¬
teilungen über ähnliche Krankheitsbilder nicht bekannt geworden. Mit einer
Ausnahme. Rieder hat nämlich im Jahre 1910 in Bd. 15 der „Fortschr. a. d.
Geb. d. Röntgenstr.“, unter dem Titel „Kombination von chronischer Osteo¬
myelitis (Spina ventosa) mit Lupus pernio“ über 2, wie bei Jüngling und mir,
jüngere Männer betreffende Fälle berichtet, bei denen klinisch, und nament¬
lich röntgenologisch, die gleichen, bis ins einzelne gehenden Veränderungen am
Handskelett festgestellt und als tul>erkulöse Osteomyelitis aufgefaßt w r urden.
Rieder hat auch, wie schon in der Überschrift angedeutet, in seinen weiteren
Ausführungen Parallelen zur Spina ventosa des Kindesalters gezogen, zumal
bei seinem 2. Fall in der Kinderzeit eine, mit Fistelbildung ausgeheilte, Spina

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Über eine eigenartige Form multipler Knochentuberkulose.

449

ventosa centralis am 1. kleinen Finger bestanden hatte, zu der sich in späteren
Jahren die Herderkrankungen an verschiedenen Phalangen beider Hände ge¬
sellten. Die Füße scheinen in den Riederschen Fällen verschont geblieben zu
sein; wenigstens wird darüber in der Publikation nichts erwähnt.

Wie steht es nun mit dem als Spina ventosa bekannten Leiden? Prin¬
zipiell ist es meines Erachtens von der uns hier beschäftigenden Kno¬
chenerkrankung nicht zu trennen. Ein Unterschied besteht nur in¬
sofern zwischen beiden, als der sogenannte Winddorn meist sehr junge
Kinder betrifft und wohl kaum jemals eine so große Anzahl von Fingern
und Zehen befällt, wie es bei der geschilderten Erkrankung die Regel zu
sein scheint. Aber vom rein anatomischen Standpunkt aus haben wir bei beiden
ein den Knochen durchsetzendes, spezifisches Granulationsgewebe, das, unter
Zerstörung von Knochensubstanz, zu einer Auftreibung der ergriffenen Knochen
und dadurch zu der flaschenförmigen Gestaltung der Phalangen Veranlassung
gibt. Es ist aber daran zu erinnern, daß „die Affektion multipel auf treten,
zuweilen ohne Eiterung und Aufbruch verlaufen und sich manchmal unter
Hinterlassung einer dauernden, häufig nur geringen Wachstumsstörung sogar
spontan zurückbilden kann“. (Kaufmann, Lehrb. d. spez. pathol. Anat.
Bd. II, S. 706, 1911). Wir würden dann eine völlige Analogie mit den Bildern, wie
sie von Jüngling und mir geschildert worden sind, vor uns haben. Denn auch
hier kann es, wie die bei mir und Jüngling über Jahre angestellten Beobach¬
tungen und die, besonders in Zwischenräumen vorgenommene Röntgenunter¬
suchung lehrt, zu Heilungsvorgängen kommen, die freilich mit anderen auf
eine Progredienz des Leidens vergesellschaftet sein können. In dieser Beziehung
hat namentlich der von mir berichtete Fall gezeigt, daß schon in einer Zeit
verhältnismäßigen Wohlbefindens des Pat. am Fußskelett der Prozeß an den
verschiedensten Zehen und Metatarsen Fortschritte machte, denen gegenüber
die auf eine Heilung hinweisenden Veränderungen, wie ich das bei Schilderung
der Röntgenbefunde auseinandergesetzt habe, zurücktreten. Wir würden
also, streng genommen, soweit es sich um die Erkrankung des Hand- und Fuß¬
gelenkes handelt, von einer multiplen Spina ventosa-Bildung bei Er¬
wachsenen zu sprechen berechtigt sein und damit zum Ausdruck bringen,
daß wires mit einer tuberkulösen Erkrankung der kleinen und kurzen
Knochen an Händen und Füßen zu tun haben. Die geschilderte Er¬
krankung würde also nur ein spezielles Beispiel für die bekannte all¬
gemeinpathologische Tatsache abgeben, daß „kleine spongiöse Knochen

(. . . Phalangen, Metakarpusknochen, Kalkaneus usw.) am häufigsten Sitz

der tuberkulösen Ostitis sind. (Kaufmann, 1. c. S. 702.)

Wenn ich also die Ansicht vertrete, daß wir den uns hier beschäftigenden
Prozeß prinzipiell als mit der Spina ventosa identisch aufzufassen haben, so
betone ich doch andererseits mit Nachdruck, daß röntgenologisch zwischen
beiden wesentliche Unterschiede bestehen, die sich, nach meinen in dieser
Hinsicht ziemlich umfangreichen röntgenologischen Erfahrungen x ) vor allem

*) Durch das Entgegenkommen meines chirurgischen Kollegen Prof. Sick ist es mir
möglich gewesen, das große Material an Röntgenplatten, die sich auf Spina ventosa be¬
ziehen, eingehend zu studieren und dadurch Vergleiche mit den Befunden bei der uns hier
beschäftigenden Erkrankung zu ziehen.

Beitrige zur Klinik der Tuberkulose. Bd. 50. 29

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460

Eugen Fraenkel:

darauf beziehen, daß sich bei der Spina ventosa, wenigstens in einer Mehr¬
zahl der Fälle, anscheinend schon frühzeitig periostale Knoohenbil-
dungen einstellen, die zur Entstehung von, die Phalangen bzw. Metakarpi
und Metatarsi, in ganzer Länge umgebenden Knochenschalen führen. Sie sind
als reaktive Vorgänge auf die entweder in der Kortikalis oder der Spongiosa
herdweise lokalisierten, destruierend wirkenden tuberkulösen Granulome an¬
zusehen. Freilich kommen, wie der Fall I der Jünglingschen Mitteilungen be¬
weist, derartige periostale Auflagerungen auch bei der hier in Bede stehenden
Erkrankung vor, aber dann, soweit das bis jetzt vorliegende Material zeigt,
stets nur gleichzeitig mit den, meist multipel in einer Phalanx bzw. einem
Metakarpus oder Metatarsus vorhandenen Aufhellungen, die das so charakte¬
ristische lockerwabige Gefüge der erkrankten Knochen und dadurch die so
eigenartigen röntgenologischen Bilder zustande bringen. Gerade diese loch-
artigen Aufhellungsbezirke fehlen bei der kindlichen Spina ventosa meist, oder
treten wenigstens den periostalen Auflagerungen gegenüber sehr in den Hinter¬
grund. Und wenngleich, auch nach den Ergebnissen röntgenologischer eigener
Untersuchungen, zugegeben weiden muß, daß auch die kindliche Spina ventosa
multipel auf treten kann, so liegen meines Wissens Beobachtungen derart, daß
fast sämtliche Finger und Zehen beider Hände und Füße, wie in den Fällen
Rieders, Jünglings und dem meinen, von der Erkrankung ergriffen werden
bisher nicht vor.

Irgendeine Gesetzmäßigkeit in der Lokalisation der Krankheits¬
herde an Händen und Füßen besteht weder in dem Sinne, daß sym¬
metrische Knochen befallen werden, noch in dem anderen, daß
die In- und Extensität des Prozesses an entsprechenden Knochen
beider Seiten die gleiche ist. Jüngling, der die Möglichkeit ähnlicher
klinischer Bilder bei der Spina ventosa mit den uns hier beschäftigenden zugibt,
hält eine Unterscheidung beider durch Röntgenuntersuchung für sehr wohl
möglich. In dieser Beziehung befinden wir uns in völliger Übereinstimmung.
Nicht beipflichten kann ich ihm dagegen, wenn er als pathologisch-anatomischen
Unterschied zwischen beiden Prozessen anführt, daß bei der Tubercolus. multipL
cyst. — wie er die Erkrankung nennt — die Granulationen nicht verkäsen,
auch wenn sie nach außen „durchbrechen“. Das brauchen sie, wie bei anderen
tuberkulösen Knochenerkrankungen, auch bei der Spina ventosa des Kindes¬
alters nicht zu tun. Und ob, wie Jüngling anführt (1. c. S. 382, Abs. 6), bei
dem von ihm so eingehend erörterten Krankheitsbild „eine Fistelbildung, eine
Sequesterbildung... nicht vorkommt“, darf bei der Spärlichkeit der bis jetzt
bekannten einschlägigen Beobachtungen noch nicht als sicher feststehend be¬
hauptet werden.

Jedenfalls bin ich der Ansicht, daß die so charakteristischen Röntgen¬
bilder, zusammen mit der Anamnese und dem, soweit wir jetzt wissen, regel¬
mäßig gelingenden Nachweis eines oder des anderen als sicher für die Tuber¬
kulose verwertbaren Symptoms, uns in den Stand setzen werden, die richtige
Diagnose zu stellen.

Es fragt sich nun, wie sollen wir die Erkrankung nennen? Nachdem
durch Jüngling auf direktem, durch mich auf indirektem Wege der Beweis
dafür erbracht worden ist, daß ein, das Knochengewebe zerstörender, durch

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Über eine eigenartige Form multipler Knochentuberkulose.

461

spezifische Granulome herbeigeführter Prozeß vorliegt, kann kein Zweifel
darüber obwalten, daß die Bezeichnung Ostitis tuberculosa durchaus zutreffend,
und daß, mit Rücksicht auf das Befallenwerden einer großen Zahl von Knochen,
der Zusatz multiplex vollkommen berechtigt ist. Abzulehnen dagegen ist
unter allen Umständen das weitere von Jüngling gewählte Beiwort „cystica“.
Denn es muß bei jedem, mit den Verhältnissen nicht Vertrauten die Vorstellung
erwecken, daß die Erkrankung zur Bildung von mit Flüssigkeit gefüllten Hohl¬
räumen im Knochen führt und davon ist ja keine Rede. Das hat auch Jüng¬
ling sicher nicht zum Ausdruck bringen wollen. Man könnte sich also mit der
von Jüngling vorgeschlagenen Bezeichnung „Ostitis tuberculosa multiplex“,
aber ohne das Beiwort cystica, einverstanden erklären, aber für notwendig
halte ich sie nicht. Da, wie wir gesehen haben, das uns beschäftigende Leiden
seinem Wesen nach identisch ist mit der Spina ventosa des Kindesalters, er¬
scheint es mir, um diese Ubereinstimmung und gleichzeitig den Charakter der
Affektion zum Ausdruck zu bringen, richtiger — was ich hiermit vorschlage —
von einer Spina ventosa multiplex chronica adultorum zu sprechen.
Damit sind alle Eigenarten der Erkrankung, soweit sie die Finger und Zehen
betrifft, in genügender Weise gekennzeichnet.

Daß das Leiden überaus chronisch verläuft, geht aus der Mitteilung
Jünglings wie aus der meinen hervor. Die Kenntnis dieser Tatsache ist wichtig,
weil mit der Feststellung der Diagnose eine lange Dauer der Erkrankung vorher¬
gesagt, gleichzeitig aber auch in Aussicht gestellt werden kann, daß weder
eine ernste Gefährdung der erkrankten Skelettabschnitte, noch
des Lebens zu befürchten ist.

Ob eine völlige, sei es spontane, sei es durch lokale chirurgische oder, auf
den Gesamtorganismus gerichtete, innere Maßnahmen angestrebte Heilung zu
erreichen ist, läßt sich auf Grund des bis jetzt bekannt gewordenen Tatsachen¬
materials noch nicht mit Sicherheit sagen. Man wird also die Prognose zwar
mit Vorsicht, aber doch ad bonam vergens stellen können.

Die weitere Forschung hat sich meines Erachtens vor allem mit der
ätiologischen Seite der Krankheit zu befassen. Es muß versucht werden,
darüber ins klare zu kommen, welche Art von Tuberkelbazillen dem Knochen¬
prozeß zugrunde liegt, ob Bazillen von Typus humanus oder bovinus
dabei in Betracht kommen. Vielleicht lassen sich dann auch bestimmtere Richt¬
linien für das therapeutische Handeln gewinnen.

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(Aus der Chirurgischen Universität«-Klinik Tübingen [Vorstand: Prof. Dr. Perthes].)

Zur Frage der Dosierung in der Röntgenbehandlung
tuberkulöser Gelenke.

Von

Dr. Otto Jüngling,

Privat-Dozent.

Mit 11 Abbildungen im Text.

(Eingegangen am 3. 10. 1921.)

Die Röntgenbehandlung der chirurgischen Tuberkulose gewinnt immer
größere praktische Bedeutung. Mehr und mehr findet der Röntgentherapie¬
apparat Eingang auch in kleinere Krankenhäuser und in die Heilstätten. Während
für die Lymphdrüsentuberkulose die Röntgenbestrahlung die Methode der Wahl
geworden ist, dürfte deren Wert in der Behandlung der Knochen- und Gelenk¬
tuberkulose noch sehr umstritten sein. Daran ist jedenfalls festzuhalten, daß die
Röntgenstrahlen kein spezifisches Mittel gegen den tuberkulösen Prozeß dar¬
stellen. Könnte man aus den Beobachtungen bei der Bestrahlung der Lymph¬
drüsentuberkulose allenfalls diesen Schluß ziehen, so sprechen die Erfahrungen
in der Bestrahlung der Knochen- und Gelenktuberkulose entschieden gegen diese
Auffassung. Es muß betont werden, daß wir in den Röntgenstrahlen nur ein
unterstützendes Mittel in der Hand haben, das je nach der Lokalisation des
tuberkulösen Herdes in ganz verschiedener Weise wirkte Nur so werden wir vor
Enttäuschungen bewahrt werden.

Worin diese Wirkung besteht, wissen wir nicht. Sehr unwahrscheinlich ist
die direkt zerstörende Wirkung auf die Epitheloidzellen, vielmehr Wahrschein¬
lichkeit hat die Annahme, daß durch Zerstörung der lymphozytären Elemente
Stoffe frei werden, die ihrerseits den tuberkulösen Prozeß in günstigem Sinne
beeinflussen. Dafür sprechen besonders die guten Erfolge bei der Lokalisation
der Tuberkulose in Lymphdrüsen. Über die Höhe der optimalen Dosis bei
Gelenktuberkulose wissen wir eigentlich noch nichts. Die Dosierung ist gerade
auf dem Gebiet der Gelenkbestrahlung bis vor Kurzem gänzlich vernachlässigt
worden. Keine der zahlreichen Arbeiten gibt irgend eine Vorstellung über die
Dosis mit der die einzelnen Herde bestrahlt worden sind, es sind daher weder
die Erfolge noch die Mißerfolge in ihrer Beziehung zu der verabreichten Röntgen¬
energiemenge zu beurteilen. Wir werden auch nicht weiter kommen, wenn wir
nicht lernen zu dosieren.

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Zur Frage der Dosierung in der Röntgenbehandlung tuberkulöser Gelenke. 453

Auch aus einem andern Grunde muß strengstens exakte Dosierung gefordert
werden. Jeder der eine große Reihe von Knochen- und Gelenktuberkulosen
mit Röntgenstrahlen behandelt hat, blickt auf eine mehr oder weniger große
Serie von Fällen zurück, bei denen sog. Spätschädigungen aufgetreten sind.
Nicht selten bedeutet eine solche Verbrennung den Verlust des Gliedes. Aber
auch da wo keine schweren Ulzera entstehen, kann das Vorstadium, das chronisch
indurierte Hautödem, oder die atrophische Lederhaut zu schwerer funktioneller
Beeinträchtigung führen. Die Vermeidung solcher Spätschädigungen muß
unsere erste Sorge sein. War diese Vermeidung auf Grund einer mangelhaft
ausgebildeten Dosierung und ungenügender Kenntnisse über die Toleranzgrenze
für Röntgenstrahlen im Gebiet der Extremitäten bis vor Kurzem nicht immer
möglich, so ist das heute anders. Man kann heute von jedermann, der
Röntgentherapie treibt, verlangen, daß er die Grundlagen der
Dosierung beherrscht und diesenicht nur auf die große Ca-
Therapie, sondern auch auf die Therapie der Tuberkulose an¬
wendet. Andernfalls begeht er einen Kunstfehler. Der folgende Beitrag soll
die Dosierung erleichtern helfen.

Die Dosierung war in der Röntgentherapie bis vor wenigen Jahren eine reine
Oberflächendosierung. Man gab die Dosis an, von der die Haut getroffen
wurde, ohne die Dosis zu berücksichtigen, welche am Herd wirksam ist. Dabei
kann für den therapeutischen Effekt natürlich einzig und allein die letztere in
Frage kommen. Die Angaben erfolgten meist in H (Holzknecht) oder in X
(Kienböck) oder in den letzten Jahren in F (Fürstenau-Intensimeter). Es
darf hier von vorneherein festgestellt werden, daß die Angaben in H oder X
oder F von einem Apparat auf den andern nicht übertragen werden können, daß
also 10 X an einem Apparat unter Umständen biologisch etwas ganz anderes
sind als 10 X an einem andern Apparat. Die Angaben in H oder X oder F sind
daher wohl für den eigenen Betrieb zur Kontrolle verwertbar, einem andern in
die betreffenden Betriebsbedingungen nicht Eingeweihten sagen sie gar nichts.
Sie sollten daher aus der Literatur verschwinden.

In der Erkenntnis, daß diese Angaben keine absoluten Einheiten sind, ist
man in der exakten Tiefentherapie wieder zurückgekehrt zu einem biologischen
Maß, das in den Anfängen der Röntgentherapie eine Rolle gespielt hat: zu der
Erythemdosis. Auch diese ist ja individuell verschieden, immerhin weiß
jedermann ungefähr was gemeint ist, wenn man sagt, man hat eine Erythemdosis
gegeben. Seitz und Wintz haben die Hauteinheitsdosis (HED) als diejenige
Röntgenenergiemenge definiert, welche nach 8—10 Tagen eine leichte Rötung
auf der Haut hervorruft. Sie bezeichnen diese HED mit 100%. Jede verab¬
reichte Dosis wird angegeben in Prozenten der HED.

Handelt es sich um einen oberflächlich gelegenen Herd, z. B. ein Skrophulo-
derm, so ist mit der bloßen Angabe der Prozente der HED, welche auf die Ober¬
fläche gegeben wurden, Genüge getan. Denn es ist damit einigermaßen die
Dosis angegeben, von der der Krankheitsherd getroffen wird.

Handelt es sich aber um einen tiefergelegenen Herd, so interessiert uns nur
indirekt die auf die Haut verabreichte Strahlenmenge. Was wir wissen wollen,
ist die Strahlenmenge, welche dem Herd gegeben wurde. Kennen wir diese

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454

Otto Jüngling:

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und wollen sie reproduzieren, so erwächst uns die Aufgabe, die hierzu nötige
Oberflächendosis (OD) oder bei Kreuzfeuer die nötigen Oberflächendosen auf
Grund der von unserer Apparatur gelieferten Strahlung, deren Qualität wir
kennen, zu berechnen. Die Frage lautet dann: Wie habe ich zu bestrahlen,
damit an dem Herd diese oder jene Dosis wirksam ist?

Bei der Knochen- und Gelenktuberkulose handelt es sich nun meist um eine
mehr oder weniger diffuse Ausbreitung des Krankheitsprozesses im ganzen
Bereich des Gelenks. Wir müssen also bestrebt sein, dem Krankheitsherd in
seiner ganzen Ausdehnung eine möglichst gleichmäßige Dosis zukommen zu
lassen. Bei einem Gelenk ist das gleichbedeutend mit der Forderung, das Gelenk
möglichst homogen mit einer gewünschten Dosis zu durchstrahlen.

Dazu wird bei den Gelenken wohl meist eine Mehrseitenbestrahlung
nötig sein. Würde man nur von einer Seite her bestrahlen, so wäre die Dosen¬
verteilung im Gelenk sehr ungleichmäßig. Nehmen wir ein flaches Gelenk wie
das Handgelenk, das einen dorsovolaren Durchmesser von 0 cm haben soll und
geben wir auf die dorsale Oberfläche 100% der HED, so würde die Dosis von
Zentimeter zu Zentimeter abnehmen, im volaren Teil wäre noch eine Dosis von
etwa 35% der HED wirksam. Der Krankheitsherd wäre also von einer zwischen
100 und 35% schwankenden Dosis getroffen. Weniger stark würde die Inhomo¬
genität bei Verwendung des Fernfeldes. Die Expositionszeiten werden aber dabei
im Verhältnis zu dem geringen Gewinn weit über Gebühr verlängert.

Wesentlich bessere Verhältnisse lassen sich bei Zweiseitenbestrahlung er¬
zielen. Bei einem zylindrischen Gelenk von größerem Durchmesser wie dem
Kniegelenk erreicht die Zweiseitenbestrahlung nur eine sehr mangelhafte Gleich¬
mäßigkeit. Hier müßte zur Drei- oder Vierseitenbestrahlung gegriffen werden.

Wie wenig brauchbar dazu die alte landläufige Dosierung ist, mag folgendes
Beispiel zeigen:

In der Abb. 1 sei der Umriß eines Handgelenks aufgezeichnet, darin ein um¬
schriebener Herd H. Die dorsale Seite sei mit D,
die volare mit V bezeichnet. Eine häufige Angabe
in der bisherigen Literatur lautet: Es wurden dorsal
und volar je 10 X gegeben. Abgesehen davon, daß
man sich unter 10 X nichts vorzustellen vermag —
auch wenn man das könnte, wüßte man damit nicht
einmal die auf jeder Seite wirksame Oberflächen¬
dosis, denn von den bei D gegebenen 10 X tritt ja
noch ein gewisser Prozentsatz bei V aus, summiert
sich also zu den 10 X bei V. Dasselbe ist bei D der
Fall. Ich habe diese Zusatzdosis in der Figur mit ?
angedeutet, da ihr Wert aus der Dosenangabe nicht
hervorgeht. Von der Dosis mit der der Herd H ge¬
troffen wird, können wir uns ebenfalls keine Vor¬
stellung machen. Wir wissen also mit der Angabe,
daß von jeder Seite 10 X gegeben wurden, überhaupt nichts, weder die Dosis
an der Oberfläche, noch die Dosis auf dem Querschnitt.

Wie können wir nun zu einer befriedigenden Dosierung im Sinne der homo¬
genen Durchstrahlung, der Dosierung auf den Querschnitt kommen?

io*

Abb. 1.

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Folgende Vorbedingungen sind zur Berechnung der Dosenverteilung auf dem
Querschnitt nötig.

1. Die Kenntnis der Qualität der verwendeten Strahlung, d. h. wir müssen
wissen, um wieviel die Wertigkeit unserer Strahlung beim Eindringen in die
Tiefe von Zentimeter zu Zentimeter abnimmt. Diese Abnahme läßt sich be¬
kanntlich aus Absorption und Dispersion nicht berechnen, sondern kann nur
durch Messung bestimmt werden. Der Grad der Abnahme ist abhängig von der
Qualität des Strahlungsgemisches, der Filterung, vom Röhrenabstand und von
der Größe der Einfallspforte. Es empfiehlt sich, die Abnahme zunächst einmal
für eine bestimmte Anordnung, z. B.: Abstand 24 cm, Blendengröße 10:10 cm,
Filter 0,5 mm Zn + 1 mm Al bzw. + 3 mm Al festzustellen und die Zahlen in
einen Raster einzutragen. Die Messung kann bei Verwendung hochgefilterter
Strahlung, bei der es sich um den Vergleich einer sich nur mehr wenig ändernden
Strahlung handelt, zur Not mit dem «g
Kienböckstreifen gemacht werden, in¬
dem man sich ein Wasserphantom aus 90
einigen paraffinierten Pappkästen baut M
und nun feststellt, wieviel länger man be- 70
lichten muß, um in 3, 5, 7 und 10 cm Tiefe ^
denselben Effekt zu erzielen wie an der
Oberfläche. Einen viel genaueren Einblick
in die wirkliche biologische Wertigkeit w
der Strahlung erhält man, wenn man als 30
Reagens die Keimlinge von Vicia Faba 20
equina 1 ) verwendet. Die beistehende
Kurve in Abb. 2 ist mit Hilfe der Wurzel¬
reaktion gewonnen: Sie stellt einen Mit- 0
telwert dar aus den bei einem Einfalls¬
feld von 120—150 qcm unter * folgenden
gleichbleibenden Bedingungen gewonnenen Kurven: Intensivreform, 190 KV,
0,5 Zn + 3 mm Al, Abstand 24 cm, Coolidgeröhre.

Es ist zweifellos am besten, wenn jeder Röntgentherapeut sich für die von
ihm verwendete Strahlung eigene Kurven anlegt. Bei Verwendung von Schwer¬
metallfiltern ist dies aber nicht so unbedingt nötig. Schon vor mehreren
Jahren hat Wintz 2 ) darauf hingewiesen, daß die vom Symmetrieapparat ge¬
lieferte Strahlung unter Zinkfilter qualitativ etwa gleich ist, ob man bei 30 oder
bei 40 cm Funkenstrecke arbeitet. Bei der kleineren Funkenstrecke, also niederen
Spannung braucht man nur viel länger zur Erreichung der Erythemdosis, weil
eben von der an sich weicheren Strahlung ein größerer Prozentsatz im Filter
stecken bleibt. Das aber, was das Filter passiert, ist so hart, daß wir es als
praktisch einheitliche Strahlung betrachten dürfen. In der neuesten Zeit haben
Friedrich und Körner 8 ) vergleichende Messungen am Intensivreform, am

x ) Jüngling, Die praktische Verwendbarkeit der Wurzelreaktion von Vicia Faba
equina zur Bestimmung der Wertigkeit der Röntgenstrahlung. Münch, med. Wochenschr.
1920. Nr. 4L

Ä ) Wintz und Iten, Münch, med. Wochensohr. 1918. Nr. 14. S. 375.

s ) Friedrich und Körner, Strahlentherapie 11. H. 3. 961.

1 2 3 ¥ 5 6 7 6 9 10

cm iVas&er

Abb. 2.

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Original fro-m

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456

Otto Jüngling:

Symmetrie- und am Rotaxapparat vorgenommen. Sie haben bei starker Filte¬
rung (10 mm Al, bzw. 1 mm Kupfer) an allen 3 Apparaten eine qualitativ an¬
nähernd gleiche Strahlung erhalten. So kann die eben angegebene Kurve bei
Verwendung derselben Filterung und desselben Abstandes und einer Feldgröße
von 100—150 qcm ungefähr als Durchschnittstyp betrachtet werden,
der nicht nur für den Intensivreform, sondern auch für den Symmetrieappa¬
rat und — immer dieselbe Filterung vorausgesetzt — auch für einen kleineren
Apparat vom Typ des Apex ungefähre Geltung beanspruchen darf. Für die
Tuberkulosebestrahlung kann diese Annahme ruhig gemacht werden, da es auf
einige wenige Prozente mehr oder weniger hier nicht ankommt. Ob man statt
40°/ 0 43 oder 38% gibt, das dürfte keine Rolle spielen. Der Unterschied der ver¬
schiedenen Apparate besteht also im wesentlichen darin, daß die Erythemdosis
in verschiedener Zeit erhalten wird, z. B. am Symmetrieapparat unter den oben

angegebenen f Bedingungen in 40 ev. 50
Min., am Intensivreform in 50—55 Min.,
am Apexapparat in etwa 80—100 Min.
Diese Zahlenangaben sollen aber nur
ganz unverbindliche Verhältnisangaben
sein! Die Erythemdosis muß selbst¬
verständlich für jede Apparatur empirisch
ermittelt werden. Es sollte nur gesagt
sein, daß für die Tuberkulosetherapie,
bei der ja, wie wir später sehen werden,
Massendosen nicht in Frage kommen,
auch die älteren, schwächeren Apparate
durchaus Verwendung finden können. Für
die Gelenkbestrahlung möchte ich auch
bei Verwendung schwächerer Apparate
unbedingt die Zinkfilterung empfehlen. Die Expositionszeiten werden in
Anbetracht der relativ geringen Dosen nicht übermäßig lang.

Zweitens ist notwendig die Kenntnis des Durchmessers des durchstrahlten
Körpers. Nehmen wir das oben gewählte Beispiel. Der dorsovolare Durchmesser
betrage 6 cm (Abb. 3).

Geben wir bei D 100%, so wissen wir aus der Kurve, daß wir bei V noch
etwa 35% zu erwarten haben. Würden wir also bei V auch 100% geben, so
wären bei D und bei V je 135% der HED wirksam. Angenommen der Herd
liege in 3 cm Tiefe. Er würde dann von D her 63% und von V her ebenfalls
63%, also im ganzen 126% erhalten.

Wir sehen, daß vom Standpunkt der HED aus im ganzen Querschnitt eine
beträchtliche Überdosierung entstanden wäre, ohne daß irgendwo mehr als die
an sich zulässige Hauteinheitsdosis gegeben worden wäre.

Wir können nun leicht berechnen, wieviel auf jede Oberfläche, also bei D und
V gegeben werden darf, damit die Dosis nirgends höher wird als 100%. Würden
wir 100% geben, so würde tatsächlich jede Oberfläche 135% erhalten. Die
gesuchte Oberflächendosis X muß also kleiner als 100 sein, und zwar muß sie
sich zu 100 verhalten, wie 100 zu 135, also X: 100= 100:135, also X=74.

100 % Q

Abb. 3.

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Zur Frage der Dosierung in der Röntgenbehandlung tuberkulöser Gelenke. 457

Man sieht, daß mit Kenntnis der Qualität der Strahlung und des Durch -
messers schon eine gewisse Dosenberechnung möglich ist. Nun hat aber diese
Berechnung sehr große Fehlerquellen. Die oben angegebene Wertigkeits¬
kurve gilt wie schon betont nur für bestimmte Bedingungen, vor allem nur für
ein Einfallsfeld von mindestens 10:10 cm. Bei dem Handgelenk haben wir aber
ein Einfallsfeld von z. B. 5:10 cm. Außerdem haben wir keinen geometrisch
genau definierbaren Körper vor uns, die Umrisse sind durchaus unregelmäßig,
es müssen also in der Peripherie ganz andere Überkreuzungen stattfinden als
im Zentrum.

Diesem Fehler kann leicht durch einen kleinen Kunstgriff begegnet werden,
indem man das unregelmäßig konturierte Handgelenk zu einem Körper von
bekannter geometrischer Form und bekanntem Volumen macht.
Dies ist möglich, wenn man das Handgelenk mit einem Vierkant aus Pappe
umscheidet, dessen größere Fläche 10:10 bzw. 12:12 cm groß ist, dessen Höhe
6 cm beträgt. Gelingt es uns, ein Material zu finden, das die Strahlen etwa
ebenso absorbiert wie das Gewebe, so
brauchen wir nur die Zwischenräume
zwischen der Haut und dem Pappkasten
mit diesem Material auszufüllen, dann
haben wir einen homogenen Körper wie j
am Phantom vor uns und die Phantom- 6cm \
messungen können auf diesen Körper
übertragen werden (vgl. Abb. 4).

Ein solches Material ist gefunden.

Bolus alba bzw. Talkum können ver¬
wendet werden. Für die sehr harten
Strahlen können die an sich nicht großen
Absorptionsunterschiede zwischen Weichteilen und dem bei Tuberkulose meist
atrophischen Knochen vernachlässigt werden. Wir haben also tatsächlich
praktisch dieselben Bedingungen wie am Phantom. Wir können nun daran
gehen, ziemlich genau auf den Querschnitt zu dosieren.

Wir wollen bei dem bisher gewählten Beispiel der Zweiseitenbestrahlung
bleiben. Der Vierkant in Abb. 4 soll von D und V her derart bestrahlt werden,
daß an der Oberfläche sowie im Zentrum je eine Dosis von 100°/ 0 wirksam ist.
Nach der Berechnung S. 456 muß dazu von D und von V je 74% der HED ge¬
geben werden. Wir wissen damit, daß nun bei D und bei V je 100% wirksam
sind. Es interessiert weiterhin wie groß die Dosis in der Mitte ist (bei C). Das
Zentrum ist von jeder Oberfläche 3 cm entfernt. Die Dosis beträgt bei G

1Dcm r q

Abb. 4.

2.66

1ÖÖ

. 74 = 92%.

Wir haben also keine völlige Homogenität, da die Dosis in der Mitte etwas
kleiner ist als an der Oberfläche. Die folgende Tabelle gibt einen Überblick
über das Homogenitätsverhältnis zwischen Oberfläche und Zentrum bei der
Zweiseitenbestrahlung bei verschiedenen Durchmessern. In der ersten Reihe sind
die verschiedenen Durchmesser angegeben, in der zweiten Reihe die Prozente der
HED, welche auf jede Oberfläche gegeben werden müssen, damit auf jeder der
beiden Oberflächen 100% der HED wirksam sind. Die dritte Kolonne gibt das

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458

Otto Jüngling:

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Verhältnis der an der Oberfläche zu der im Zentrum wirksamen Dosis, wenn die
in der zweiten Kolonne angegebene Dosis auf jede Oberfläche gegeben wird.

Tabelle €.

2. Seitenbestrahlung mit Bolus. Prüfung der Homogenität.

Durchmesser des
durchstrahlten Körpers

jew. OD in % der HED

Verhältnis der

OD: zentr. Dos.

2 cm

100:98

3 cm

61 1

99:97

4 cm

100:96

5 cm

1 100:94

6 cm

101:92

7 cm

100:90

8 cm

100:84

9 cm

100:78

Aus der Tabelle ersehen wir, daß die Inhomogenität mit steigendem Durch
messer zunimmt, erst bei einem Durchmesser von 7 cm erreicht sie 10%. Von
da an nimmt sie rasch zu. Bei einem Durchmesser von 8 cm beträgt sie schon
16%, bei 9 cm schon 22%. Wir können für die Praxis bis zu einem Durchmesser
von 8 cm von einer homogenen Durchstrahlung reden, und zwar soll als homogene
Dosis, als Dosis auf den Querschnitt diejenige Dosis gelten, die nach der
Berechnung an der Oberfläche wirksam ist. Die tatsächlich zu gebende Ober¬
flächendosis ändert sich mit dem Durchmesser.

In der Tabelle 2 ist ausgerechnet, wieviel Prozent der HED bei verschiedenen
Durchmessern auf jede Oberfläche zu geben ist, um als Dosis auf den Querschnitt
verschiedene Prozente der HED (70—20%) zu erhalten. Beispiel: der Durch¬
messer betrage 4 cm, die Dosis auf den Querschnitt soll 50% sein, wieviel muß
auf jede Oberfläche gegeben werden? Aus der Tabelle ersieht man, daß 33%
gegeben werden müssen.

Tabelle II.

Zweiseitenbestrahlung. Oberflächendosen in Prozenten der HED zur Erreichung

verschiedener Querschnittsdosen.

Durchmesser des
durchstrahlten
Körpers

Oberflächendosen in Prozenten der HED

/ 0

°/o

•/.

2 cm

3 cm

4 cm

5 cm

69 i

6 cm

7 cm

8 cm

i 56

Querschnitts-

dosis:

100

Kritik der Tabellen I und II: Außer der in der Tabelle I angegebenen
Inhomogenität zwischen Oberfläche und Tiefe besteht nach dem Gesetze der

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Zur Frage der Dosierung in der Röntgenbehandlung tuberkulöser Gelenke. 469

Streuung noch eine gewisse Inhomogenität zwischen Peripherie und Mitte des
Strahlenkegels. Die Dosis an der Peripherie dürfte bis zu 2O°/ 0 geringer sein als
in der Mitte. Praktisch dürften diese Unterschiede zu vernachlässigen sein, da
ja die Gelenke im allgemeinen ziemlich im Zentrum des Umbaues liegen und die
äußersten Teile hauptsächlich von der Füllmasse eingenommen werden.

Vierseitenbestrahlung. Da die Inhomogenität bei reiner Zweiseiten¬
bestrahlung mit zunehmendem Durchmesser größer wird, dürfte man bei solchen
Gelenken, die sich in Streckstellung bringen lassen, und deren Durchmesser
größer als 8 cm ist, versuchen, von vier Seiten heranzukommen.

Daß es möglioh ist einen homogenen Kubus von vier Seiten her homogen zu
durchstrahlen, ist von mir experimentell bewiesen worden *). Ich habe in einem
mit Bolus alba gefüllten Kubus von 10 cm Seitenlänge Bohnenkeimlinge in
verschiedenen Schichten verstreut. Bei geeigneter Dosierung von vier Seiten
her konnte eine sehr gleichmäßige Schädigung aller Keimlinge erzielt werden.

Das Experiment hat gezeigt, daß es zur Berechnung der jeweils nötigen
Oberflächendosis genügt, wenn man die Rechnung auf die vier Zentralstrahlen
beschränkt. Sollen im Zentrum 100% zur Wirkung kommen, so muß jeder
Zentralstrahl 2ö% liefern. Beträgt die Seitenlänge des Kubus 10 cm, so ist das
Zentrum von jeder Einfallspforte 5 cm entfernt. Bei einer Oberflächendosis
von 100% sind in 5 cm Tiefe 45% wirksam. Die gewünschte Oberflächendosis
muß sich also zu 100 verhalten wie 25:45. Es ergibt sich daraus die Oberflächen¬
dosis mit 55%. Die Eigenart der Streuungsverhältnisse bedingt es, daß am
Rand keine grobe Überkreuzung zustande kommt, sondern, daß die zentrale
Dosis annähernd durch den ganzen Kubus gleichmäßig wirksam ist. Auf Einzel¬
heiten kann ich hier nicht eingehen, ich verweise auf die oben erwähnte Arbeit.

Voraussetzung obiger Berechnung ist, daß der durch¬
strahlte Körper einen quadratischen Querschnitt hat. Da
die Gelenke eine sehr unregelmäßige Form haben, so müssen
sie mit Pappe umscheidet werden. Die Hülse muß so kon¬
struiert sein, daß ein gleichseitiger Vierkant entsteht. Über
Einzelheiten später. Die Lücken zwischen Haut und Papp¬
scheide weiden mit Bolus alba ausgefüllt. Wir haben nun
einen relativ homogenen Vierkant, der nach oben angegebener
Berechnung homogen durchstrahlt werden kann (vgl. Abb. 5).

Die Aufstellung von Tabellen gestaltet sich nach dieser Berechnung sehr ein¬
fach. Ich stelle die Oberflächendosen für die Seitenlänge 8, 9,10,11,12 und 14 cm,
sowie für die homogene Durchstrahlung mit 100, 70, 60, 50, 40, 30, 20% zu¬
sammen (Tabelle III).

Kritik der Tabelle III: Die Homogenität ist experimentell nachgewiesen
bei einer Feldgröße von 10:10 cm (Kubus von 10 cm Seitenlänge). Bei einem
Vierkantquerschnitt von 8 cm ist das jeweilige Bestrahlungsfeld etwas kleiner,
bei Durchmesser von 12 oder 14 cm ist das Einfallsfeld etwas größer. Ferner
fallen die Randstrahlen bei einem Einfallsfeld von 14 cm schon recht schräg auf.
Die Zahlen können daher keinen Anspruch auf absolute physikalische Richtigkeit
machen, sie geben aber Durchschnittswerte, die für die Praxis vollständig aus-

*) Jüngling, Die homogene Röntgendurchßtrahlung tuberkulöser Gelenke mit Umbau
und Bolusfüllung. Münch, med. Wochenschr. 1920. Nr. 41.

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460

Otto Jüngling:

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reichend sind. Im Vergleich mit den bisherigen Dosierungsmethoden kann da»
Verfahren jedenfalls eine sehr große Genauigkeit beanspruchen.

Tabelle m.

Vierseitenbestrahlung. Oberfläohendosen in Prozenten des HED zur Erreichung

verschiedener Querschnittsdosen.

Seitenlänge des
Vierkants

Oberflächendosen in Prozenten der HED

°/o

7«

7»

7«

°/o

7»

°0

8 cm

9 cm

10 cm

11 cm

12 cm

14 cm

Querschnitts¬

dosis:

100 i

«0

Praktische Durchführung. Die der Methode zugrunde liegende will¬
kürliche Form- und Größenbestimmung des zu durchstrahlenden Körpers ge¬
stattet neben der Genauigkeit der Dosierung eine vollständige Mechani¬
sierung der Gelenkbestrahlung. Die Feldeinstellung kann dem Personal über¬
lassen werden.

Die Zweiseitenbestrahlung kommt, wie aus dem ersten Teil hervorgeht,
für alle diejenigen Extremitätenteile in Betracht, deren Durchmesser 8 cm nicht

Abb. 6. Umbau für das Handgelenk, bezw. die Mittelhand. Die Hand ist hinein-
geschoben. Der Blindsack vorne ist fest um die Finger bandagiert, ebenso die hinteren
Lappen an den Vorderarm. Der Deckel ist noch offen, durch das Fenster kann noch
weiter Bolus eingefüllt werden. Der Deckel wird dann ebenfalls umgeschlagen.

übersteigt. Hierher gehören regelmäßig Mittelhand, Handgelenk, Ell¬
bogen, Fußgelenk. Das Fußgelenk muß auch dann von zwei Seiten bestrahlt
werden, wenn der Querdurchmesser etwas größer ist, da man anders nicht bei-
kommen kann. Versuche mit Dreiseitenbestrahlung in geeignetem Umbau
haben keine günstige Homogenität ergeben.

Wir haben uns passende Umbauten für die verschiedenen Gelenke anfertigen
lassen. Für das Handgelenk benutzt man eine Art Fausthandschuh aus Leinen

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Zur Frage der Dosierung in der Röntgenbehandlung tuberkulöser Gelenke. 461

in welchen in der Handgelenks¬
gegend ein Pappfutteral von be¬
kannter Größe eingelassen ist. Vgl.
Abb.6. DieHand wird in dasFutteral
hineingesteckt. Zunächst wird der
Blindsack um die Finger anbanda¬
giert, dann wird Bolus eingefüllt,
darauf folgt die Anbandagierung
am Vorderarm. Erst wird dorsal,
dann volar diejenige Dosis gegeben,
welche aus der Tabelle ersehen
wurde, um einen bestimmten Pro¬
zentsatz auf den Querschnitt zu
bringen.

Die Umbauten für Ellbogen-
und Fußgelenk sind etwas kom¬
plizierter gebaut. Abb. 7 zeigt den
Umbau für sich. Die Abb. 8 und
9 zeigen sie anbandagiert. Von
jeder Sorte hält man sich einen
Satz in verschiedenen
Querdurehmessem vor¬
rätig. Der Durchmesser
ist auf dem Umbau auf¬
geschrieben. Die Feldein¬
stellung ist überaus ein¬
fach. Es braucht nur je¬
weils auf das Zentrum
der zu bestrahlenden Ober¬
fläche eingestellt zu wer¬
den.

Die Vierseitenbe¬
strahlung kommt ev.
für ein in Streckstellung
befindliches Ellbogenge¬
lenk, meist aber nur für
das Kniegelenk in Frage.

Besteht eine leichte Kon¬
traktur, so muß unter Um¬
ständen ein etwas größerer
Umbau genommen werden,
als dem Durchmesser des
Knies entspricht. Da die
Lücken mit Bolus ausge-^
füllt werden, spielt es keine
Rolle, wenn solche ent¬
stehen. Theoretisch könnte

Abb. 7. Umbau für Ellbogen- und Fußgelenk,
aa Leinenlaschen zum An bandagieren an den
Arm bezw. Unterschenkel und Fuß. b b Deckel,
welche solche Ausschnitte haben, daß sie sich der
Extremität anlegen. c Fenster in einem Deckel,
durch den Bolus nachgefüllt werden kann.

Abb. 8. Umbau am Ell¬
bogen zur Hälfte anbanda¬
giert. Die Deckel sind
noch nicht umgeschlagen.

Abb. 9. Umbau am Fuß ganz bandagiert.

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462

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man ja für sämtliche Fälle eine und dieselbe Umbaugröße benutzen, praktisch
hat es sich aber doch bewährt, eine größere Reihe von Umbauten zur Ver¬
fügung zu halten, da
ein der Dicke des Ge¬
lenkes entsprechender
Umbau sich besser an¬
bandagieren läßt.

Der Umbau für das
Kniegelenk besteht
aus 5gegeneinander ge¬
brochene Papplaschen,
die innen mit Lein¬
wand verklebt sind,
die über die Enden
der Laschen hinaus¬
reicht. In der ersten
Lasche, die auf die
Patella zu liegen kommt, befindet sich ein Fenster (vgl. Schnittmuster in
Abb. 10). Es wird zunächst etwas Bolus eingefüllt, dann werden die vier Laschen
zum Vierkant umgelegt und oberhalb und unterhaibanbandagiert. Hierauf werden
die Lücken durch das Fenster mit Bolus gefüllt (siehe Abb. 11). Nach der Füllung
wird der Deckel auf bandagiert. Der Umbau muß fest angebunden werden,
damit kein Bolus herausfällt und damit das Gelenk sich nicht in dem Umbau
drehen kann. Beträgt beispielsweise der Durchmesser des Vierkants 12 cm und

Abb. 11.

soll er mit 50% der HED homogen durchstrahlt werden, so ersieht die Röntgen-
schwester, daß sie auf jede der vier Seiten 33% der HED zu geben hat.

Eine besondere Technik erfordern Schulter- und Hüftbestrahlungen.
Hier muß man sich entsprechend der Größe und Unregelmäßigkeit der be¬
treffenden Gegend mit einer weniger guten Homogenität zufrieden geben.
Die Technik läßt sich hier nicht schematisieren. Bei der Schulter wählen wir
fast immer die Zweiseitenbestrahlung von vorne und von hinten. Stärkste Un¬
ebenheiten können dadurch etwas ausgeglichen werden, daß man bei adduziertem
Arm in den Raum unter der Axillar falte etw as Bolus einschüttet oder daß man

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Zur Frage der Dosierung in der Röntgenbehandlung tuberkulöser Gelenke. 463

bei etwas abduziertem Arm mit Wasser getränkten Zellstoff, der ebenfalls wie
das Gewebe absorbiert, in die Achselhöhle eindrückt. Um die Homogenität weiter
zu steigern, empfiehlt es sich, den Abstand auf 30 bis 40 cm zu vergrößern.
Unter Berücksichtigung der bei diesem Abstand gültigen Wertigkeitskurve und
des ungefähren dorsoventralen Durchmessers wird man so stark bestrahlen, daß
das Gelenk selbst von etwa 30—50% der HED getroffen wird.

Bei der Hüfte benutzen wir meist Dreiseitenbestrahlung konvergierend,
jedes Feld etwa 10:15 cm groß aus dem Normalabstand von 24 cm und dosieren
so, daß in dem Gelenk eine Dosis von etwa 30—50% wirksam ist. Die Felder
müssen von Fall zu Fall gesondert berechnet und eingestellt werden.

Höhe der Dosis. Eine optimale Dosis vermögen wir noch nicht anzugeben.
Eine solche wird sich erst nach jahrelangem Arbeiten mit exakter Dosierung
herauskristallisieren. Wir arbeiten erst seit etwas über 2 Jahren konsequent
mit der oben angegebenen Methode. Nach obenhin steht aber eine Grenze
sicher fest: wir dürfen niemals die Dosis von 100% auf den Querschnitt
geben! Wir haben das getan, schon früher, vor 2 und 3 Jahren, als wir ohne
Umbau und Bolus berechnete Querschnittsdosen gaben und als noch nichts
bekannt war über die zulässige Höhe einer Dosis an den Extremitäten. 100%
der HED schien uns unter allen Umständen erlaubt, da sie ja für die Haut die
normale Dosis darstellt und man an einer Extremität der Haut die größte re¬
lative Empfindlichkeit der hier vorhandenen Gewebe zusprechen zu können
glaubte. Diese Dosis hat uns schwerste Enttäuschungen gebracht. In einigen
Fällen kam es noch 1 bis 1% Jahre nach der letzten Bestrahlung zu Ge¬
schwürsbildungen, in anderen Fällen traten eigenartige Erscheinungen von
Atrophie im subkutanen Gewebe auf, die zur Bildung einer der Unterlage fest
aufsitzenden Lederhaut führte und die ihrerseits die Funktion eines Gelenkes
schwer beeinträchtigen kann. Wir haben es uns daher zur Regel gemacht bei
Tuberkulose niemals eine höhere Dosis als 70% auf den Querschnitt be¬
rechnet zu geben. Meist fangen wir mit 50% an, gelegentlich auch einmal mit
60%. In den nächsten Sitzungen, die in Abständen von 4 bis 5 bis 6 Wochen
gegeben werden, geben wir 50 auch 40%, nach 4 Bestrahlungen ev. eine Pause
von 2—3 Monaten, gelegentlich auch noch kleinere Dosen von 30%. Eine
feste Norm kann, wie gesagt, noch nicht aufgestellt werden, es sind bisher alles
noch tastende Versuche.

Über klinische Erfolge zu berichten liegt nicht im Rahmen dieser Arbeit.
Sie hat ihren Zweck erfüllt, wenn sie die Überzeugung festigen hilft, daß wir in
der Röntgenbehandlung der Knochen- und Gelenktuberkulose eine Dosierung
brauchen, daß wir nur dann weiter kommen können, wenn wir uns einmal auf
ein Schema einigen, das eine Verständigungsmöglichkeit zwischen den ver¬
schiedenen Therapeuten gibt. Ich glaube gezeigt zu haben, daß das von mir
vorgeschlagene Dosierungsschema dieser Anforderung genügt, ferner daß es
einfach und zuverlässig ist und daß es einen Schritt weiter bedeutet in der so sehr
anzustrebenden Mechanisierung des Bestrahlungsbetriebes, die allein uns vor
unverhofften Zufälligkeiten zu schützen vermag, da wir immer auf fremde nicht
ärztlich Gebildete Hilfskräfte angewiesen sein werden.

Anmerkung. Die „Umbauten“ werden von den Veifa-Werken, Frankfurt
hergestellt

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Tuberkulöse Lymphome und Lungentuberkulose.

Von

Arvid Wallgren,

Dozent an der Universit&t Upsala, Schweden.

(Eingegangen am 10. 10. 1921.)

Es ist nun 35 Jahre her, seitdem Marfan es als seine Auffassung hervor¬
hob, daß eine lokale Tuberkulose den Kranken gegen Lungentuberkulose immu¬
nisiere. Es war ihm auf gef allen, daß Personen, welche Narben nach in der
Kindheit durchgemachten tuberkulösen Lymphomen auf wiesen, nicht an Lungen¬
tuberkulose erkrankten, obgleich sie so gut wie täglich einer Ansteckung mit
Tuberkulose durch hustende Lungensüchtige ausgesetzt waren. Nachdem
dadurch Marfans Aufmerksamkeit auf die Frage des Zusammenhanges zwischen
Skrofulöse und Lungentuberkulose gelenkt worden war, nahm er eine minutiöse
Nachforschung nach Zeichen von ausgeheilten Lymphomen bei Lungentuber¬
kulosen vor. Er traf keine solchen an. Wenn ein Lungensüchtiger tuberkulöse
Lymphome hatte, so waren diese nicht ausgeheilt. Von 7 Individuen (2 Kranken¬
pflegern und 5 Patienten), welche in ihrer Jugend an Lymphomen gelitten hatten,
später aber keine Lymphdrüsenschwellungen gehabt hatten, war keines von
Lungentuberkulose angegriffen. Waren aber die Lymphome nicht ausgeheilt,
so gestaltete sich die Sache anders. Ein solches Individuum konnte sich später
als an Lungensucht erkrankt erweisen, aber auch dies traf selten ein. ,,En eff et,
rien n’est plus rare que de trouver un individu devenu phthisique apres la
guörison bien etablie d’un lupus ou d’6crouelles.“ Marfan hatte indessen zwei
Fälle von Lungentuberkulose mit Lymphomen kombiniert beobachtet; diese
Fälle boten indessen Verhältnisse dar, welche von dem gewöhnlichen Bilde
der Lungentuberkulose abwichen. Sie sahen überhaupt kaum krank aus, ihr
Allgemeinzustand war der beste und sie selbst hatten den Arzt nicht wegen
ihrer Lungenkrankheit auf gesucht. Sie gehörten nach Marfan jenem Typus
der Lungentuberkulose an, den Bazin ,,la phthisie scrofuleuse“ nannte, d. h.
eine gutartige Affektion, die in ihrem allgemeinen Verlaufe nur entfernt an
die gewöhnliche Lungenschwindsucht erinnerte. Dies war in der Hauptsache
der Inhalt von Marfans damaliger Publikation und auf die angeführten Fakt*
stützte er seine oben dargelegte Ansicht.

Während der Jahre, die seitdem verflossen sind, hat noch keiner versucht,
an einem gleichartigen, aber umfangreicheren Material als das, welches Marfan
zu seiner Verfügung hatte, zu kontrollieren, ob diese seine Theorie mit der
Wirklichkeit übereinstimmte.

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Tuberkulöse Lymphome und Lungentuberkulose.

465

Seine Arbeit war aber nicht die erste, welche für die gleiche Idee eintrat.
Schon vor ihm hatte eine Anzahl Verfasser ähnliche Beobachtungen gemacht.
Marfan war jedoch der erste, der diese Frage einer mehr eingehenden Unter¬
suchung unterworfen hatte. Philipp hatte schon 1848 zu finden geglaubt,
daß die Lymphomkranken ungewöhnlich selten an Lungentuberkulose erkrankten
und der zu dieser Zeit wirkende Engländer Cotton hatte in einer Arbeit, auf
die ich später zurückkommen werde, analoge Ansichten ausgesprochen. Der
Franzose Bazin beschrieb, wie oben erwähnt wurde, eine besondere Form der
Lungentuberkulose bei Lymphom kranken als ,,la phthisie scrofuleuse“. Er
sprach von ,,le scrofuleux poitrinaire, chez lequel l’amaigrissement a une marche
saccadde, ne va en quelque sorte que par sauts et par bonds. Rien de plus
ordinaire que de voir chez les scrofuleux la maigreur s’arreter tout k coup
aprös avoir fait d’abord d’assez notables progres, l’embonpoint et les forces
revenir.“ Eine Anzahl anderer Verfasser machte während der gleichen Zeit
statistische Zusammenstellungen über den Gesundheitszustand bei früheren
Skrofulösen (Colon, Howard, Horand), und sie fanden dabei, daß diese
Kranken seltener von Lungentuberkulose angegriffen wurden als man bis dahin
zu glauben geneigt gewesen war. Sie betonten indessen, daß Lungentuberkulose
bei früheren Skrofulösen so oft eintritt, daß man an einen intimen Zusammen¬
hang zwischen diesen beiden Krankheiten denken muß.

Während der Jahre, die der Mitteilung Marfans unmittelbar vorausgingen,
war diese Frage ebenfalls Gegenstand des Interesses mehrerer anderer französi¬
scher Verfasser gewesen. Überhaupt bekommt man den Eindruck, als wäre
diese Frage zu dieser Zeit eine der wichtigsten innerhalb der Phthisiologie ge¬
wesen. Ich will nur Jaccoud, Thaon, Finot, Brissaud und Quinquaud
nennen, welche alle mehr oder weniger deutlich Ansichten aussprachen, welche
mit jenen übereinstimmten, welchen später Marfan in entscheidender Weise
Ausdruck gab. Aber es erhoben sich auch Stimmen, welche gerade das Gegen¬
teil behaupteten, vor allem in Deutschland. So hob, um ein Beispiel zu nennen,
Aufrecht hervor, daß ein sehr intimer Zusammenhang zwischen Lymph-
drüsentuberkulose und Lungensucht bestände. ,,Die Skrofulöse spielt eine
hervorragende Rolle bei der gewöhnlichen Lungenschwindsucht. Gerade die
skrofulösen Individuen werden mit solcher Vorliebe von der Tuberkulose heim-
gesucht, daß eine Tuberkulose nichtskrofulöser Individuen gar nicht vor¬
kommt.“

Auch die Verfasser dieses Jahrhunderts sind über diese Frage nicht einig
geworden. Einer von jenen, welche den Anschauungen huldigen, welche am
schärfsten von Marfan formuliert worden sind, ist der Italiener Maragliano.
Er erklärt, daß eine Lokaltuberkulose, wenn sie ausheilt, dem Kranken beinahe
immer Immunität verleiht. Cornet und Meyer bestreiten eine solche durch
eine lokale Tuberkulose hervorgerufene Tuberkuloseimmunität und Löwen-
stein ist der Ansicht, daß nur das weiterhin tuberkulöse Individuum gegen
Tuberkulose immun ist. Während der letzten Jahre ist die Tuberkuloseimmunität,
vor allem durch die zahlreichen Tierexperimente, aber auch durch epidemio¬
logische Forschungen und serologische Untersuchungen in sicherere Bahnen
gekommen. Aber eigentümlich genug hat man bisher nur zwei Versuche
gemacht, sich mehr direkt durch Tierexperimente einen Anhaltspunkt für den

Beiträge zur Klinik der Tuberkulose. Bd. 50. 30

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466

Arvid Wallgren:

Einfluß zu verschaffen, den eine lokale Lymphdrüsentuberkulose für den
weiteren Verlauf einer Infektion mit Tuberkulose hat. Im Jahre 1885 impfte
Daremberg einem Kaninchen, welches einen lokalen tuberkulösen Prozeß in
dem äußeren Ohre der einen Seite gehabt hatte, Tuberkelbazillen intravenös
ein. Als Resultat ergab sich, daß dieses Kaninchen doppelt so lange lebte als
das in der gleichen Weise geimpfte Kontrolltier. 20 Jahre später machte
Römer ein ähnliches Experiment mit drei Meerschweinchen, welche seit
wenigstens einem Jahre eine spontan entstandene Tuberkulose in den Hals-
lymphdrüsen hatten. Eine Impfung mit hochvirulenten Tuberkelbazillen ver¬
lief ohne jeden Effekt, während die Kontrolliere innerhalb eines Zeitraumes
von 90 Tagen nach der Impfung starben. Diese beiden Versuche scheinen ja
in gewissem Sinne zugunsten des Standpunktes Marfans in dieser Frage zu
sprechen, aber die Beobachtungen sind gegebenenfalls allzu spärlich, als daß
man irgendwelche sicheren Schlüsse ziehen oder das Resultat auf die Verhältnisse
beim Menschen übertragen könnte.

Man findet also, daß die Frage des Zusammenhanges zwischen einer lokalen
Tuberkulose und der Lungentuberkulose das Interesse vieler Forscher gefesselt
hat und daß man dieselbe in sehr verschiedener Weise beantwortet hat. Noch
immer ist die Sache nicht entschieden. Die Ursache für die verschiedenen
Auffassungen in dieser Frage liegt wahrscheinlich darin, daß die Arbeitshypo¬
thesen bei den verschiedenen Untersuchungen verschieden waren, daß man die
Untersuchungen nicht in der gleichen Weise ausführte, nicht Methoden an¬
wandte, die miteinander vergleichbar waren, daß man sich bei den Unter¬
suchungen eines nicht kommensurabeln Materials bediente usw. Daraus ergibt
sich diese merkwürdige Diskrepans, daß der eine Untersucher, auf sein Material
gestützt, zu dem Resultate kommt, das Lymphom erleichtere die Entstehung
einer Lungentuberkulose, wählend ein anderer auf Grund eines vielleicht ebenso
großen Materials findet, daß das Lymphom statt dessen eine Lungentuberkulose
eher hemmt oder ihre Entstehung geradezu verhindert.

Während der Jahre 1915—1918 hatte ich Gelegenheit, eine Anzahl Beob¬
achtungen über den klinischen Zusammenhang zwischen Lungentuberkulose
und tuberkulösen Lymphomen zu machen, welche vielleicht dazu beitragen
können, diese gegensätzlichen Erfahrungen zu vereinen. Ich habe während
dieser Zeit an 225 Individuen Nachuntersuchungen angestellt, welche in ihrer
Jugend an tuberkulösen Lymphomen gelitten hatten. Ich habe versucht, durch
diese Untersuchung auf folgende Fragen Antwort zu bekommen: 1. Wie oft
kommt Lungentuberkulose als Komplikation bei tuberkulösen Lymphomen vor ?
2. Wie oft kommen tuberkulöse Lymphome bei den Patienten unserer Lungen¬
heilstätten vor? 3. Wie oft erkrankt ein Individuum an Lungentuberkulose,
welches früher an tuberkulösen Lymphomen gelitten hat? 4. Verringern die
tuberkulösen Lymphome des Kindesalters die Gefahr, später eine Lungen¬
tuberkulose zu bekommen oder begünstigen sie die Entstehung einer solchen?
5. Wie verläuft die Lungentuberkulose bei Individuen, welche an Lymphomen
gelitten haben?

Die 225 untersuchten Patienten waren 10—30 Jahre vorher an der chirurgi¬
schen Klinik in Upsala wegen tuberkulöser Halslymphome operiert worden und
es wurden nur jene Fälle in die Untersuchung mitaufgenommen, wo man im

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Tuberkulöse Lymphome und Lungentuberkulose.

467

Hinblick auf das makroskopische Aussehen der erkrankten Drüsen, auf den
Verlauf usw. aus guten Gründen von der tuberkulösen Natur derselben voll¬
kommen überzeugt war. Bei der Nachuntersuchung habe ich selbst den Gesund¬
heitszustand, speziell die Lungen, bei 130 Fällen untersucht und mir Mitteilungen
über die 95 Fälle verschafft, die inzwischen gestorben waren. Was das Material
betrifft, so will ich hier nur auf einige Details hinweisen. Um mit einem gewissen
Grade von Wahrscheinlichkeit behaupten zu können, daß ein Individuum nicht
mehr an Lungentuberkulose erkranken wird, ist natürlich das Alter, in dem der
Untersuchte sich befindet, von recht großer Bedeutung. Je älter er gelegent¬
lich der Untersuchung ist, mit desto größerer Sicherheit kann man sich über
seine Aussichten für die Zukunft aussprechen. Das Alter meiner Fälle ist in
der folgenden Tabelle angegeben.

Alter.

11-15

16-20

21-25

26-30

31—35

36 -40^41—45 46- 50

über

Anzahl der Fälle ....

■X

Der größere Teil meiner Fälle war also über 25 Jahre alt, also etwas über
das Prädilektionsalter der Lungentuberkulose (21—25 Jahre) hinausgekommen.
In der folgenden Tabelle ist das Resultat meiner Untersuchung zusammen¬
gestellt.

Zustand bei der Operation in den
Jahren 1885—1905

Zustand bei der Nachuntersuchung in den
Jahren 1915-1918

Lungen
gesund*)

Lungen-
tbc. 2 )

Tbc.

Meningit.

Zustand
d. Lungen
ungewiß 3 )

Summa

Lungen gesund.

48 (1 t)

13 (12f)

i dt)

16 (16 t)

Angaben über Lungenbefunde fehlen

68 (1 t)

19 (15 t)

6 (6 t)

16 (16t)

109

Auf Lungentuberkulose verdächtig

3 (3 t)

3(3 t)

Lungentuberkulose.

21 (20 t)

1 dt)

Summa

126 (2 t) |

56 (50 t) j

7 (7 t) 1

36 (36 t)

225

Das Lymphom war bei der Operation in 30 Fällen von den 225 mit Lungen¬
tuberkulose kompliziert. In 8 Fällen war der Befund unsicher. Möglicherweise
lagen auch hier Lungenveränderungen vor. Unter den 109 Fällen, wo in den
Journalen Angaben über eine Lungenuntersuchung fehlten, befindet sich wohl
wahrscheinlich ebenfalls eine Anzahl von Fällen, die an Lungentuberkulose
litten, obwohl dies in den Krankengeschichten nicht angezeichnet wurde. Die

*) Diese Gruppe umfaßt diejenigen Patienten, die noch leben und bei meiner Unter¬
suchung als gesund sich erwiesen haben. Dazu kommen zwei an interkurrenten Krank¬
heiten gestorbene und obduzierte Fälle.

2 ) Umfaßt teils die Fälle, die sich bei meiner Untersuchung als Lungenschwindsüchtige
erwiesen haben, teils die Fälle, die mit Lungentuberkulose gestorben sind. Nur von einigen
von diesen Fällen liegen Sektionsberichte vor; die Diagnosen dürften jedoch als sicher
aufzufassen sein, da sie von den behandelnden Ärzten gestellt worden waren.

3 ) Diejenigen Fälle, die laut der von den Ärzten ausgeschriebenen Totenscheinen als
an interkurrenten Krankheiten gestorben sind, aber nicht abduziert worden waren.

30*

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Arvid Wallgren:

38 Fälle, wo eine Lungentuberkulose sicher konstatiert oder vermutet wurde,
bilden daher mit größter Wahrscheinlichkeit nur den Minimal wert der Lymphom -
fälle mit Lungentuberkulose und die übrigen 187 Fälle einen Maximalwert für
die Zahl der Kinder mit Lymphom und mit gesunden Lungen. Im Vergleich
dazu will ich nennen, daß unter 941 Fällen von tuberkulösen Lymphomen,
die in der Literatur publiziert sind, bei 140 Lungentuberkulose vorkam, d. h.
bei 15°/ 0 . Stellt man diese Ziffern mit den oben angeführten zusammen, so ergibt
sich also, daß tuberkulöse Lymphome sehr oft bei einem und dem¬
selben Individuum Zusammentreffen. Aber aus diesen Angaben kann
man keine Schlüsse über den Zusammenhang zwischen diesen beiden Krank¬
heiten ziehen. Aus der Koinzidenz braucht nicht notwendigerweise zu folgen,
daß das Lymphom die Lungentuberkulose sekundär hervorgerufen oder die Ent¬
stehung dieser Krankheit begünstigt hat, wie mehrere Verfasser ohne weiteres
geltend machen wollten. Daß die Lungentuberkulose nicht immer durch das
Lymphom verursacht wird, kann man daraus ersehen, daß bei 10 Individuen
unter meinen Fällen, wo bei der Operation eruiert werden konnte, wann diese
beiden Krankheiten entstanden waren, die Lungensymptome nur in einem Falle
viele Jahre nach dem Lymphom auf ge treten waren.

Wahrscheinlich kann man, wenigstens in vielen Fällen, das Auftreten von
tuberkulösen Lymphomen und Lungentuberkulose bei dem gleichen Individuum
in der Weise deuten, daß die Infektion gleichzeitig beide Organe betroffen hat
und die Krankheiten in dieser Weise ebenfalls gleichzeitig entstanden sind.
Aber man muß auch die Möglichkeit in Betracht ziehen, daß das Lymphom erst
nach dem Ausbruch der Lungenveränderungen aufgetreten ist. Gegen die generelle
Richtigkeit dieser letzteren Erklärung spricht jedoch der Umstand, daß es
selten ist, daß tuberkulöse Lymphome bei einem Lungentuberkulosen auf treten.
Unter 516 Fällen von chronischer Lungentuberkulose habe ich nur
bei 7 (1,4%) Lymphdrüsenschwellungen gefunden, die wenigstens
so groß wie eine Haselnuß und dabei nach dem Ausbruch der Tuber¬
kulose entstanden waren. Die Ursache dieser Seltenheit von Lymphomen
bei Lungentuberkulosen kann man wahrscheinlich darin suchen, daß die Lymph-
drüsen, dank der durch die Tuberkulose hervorgerufenen Immunität, nicht die
Möglichkeit haben, auf das Virus so zu reagieren, daß sie erkranken.

Wie oft erkrankt ein Individuum, welches in der Kindheit Lym-
ph ome gehabt hat, später an Lungentuberkulose? Bei 78 meiner Fälle,
an denen ich Nachuntersuchungen angestellt habe, fanden sich gelegentlich
der Operation keine Zeichen von Lungentuberkulose. Bei meiner Untersuchung
10_30 Jahre später fand sich dagegen bei wenigstens 13 unter diesen Fällen
(= 16,6%) manifeste Lungentuberkulose vor. Diese haben also nachher Sym¬
ptome von ihrer Lungentuberkulose bekommen. Die Anzahl neu hinzugekom¬
mener Fälle von manifester Lungentuberkulose, verglichen mit der Prozentzahl,
die man bei Menschen im allgemeinen als gewöhnlich anzusehen pflegt, etwa
2%, zeigt, daß manifeste Tuberkulose bei den Individuen, die in
ihrer Kindheit skrofulös waren, bedeutend häufiger konstatiert
werden kann. Die Zahl der Lungentuberkulosen unter den früheren
Skrofulösen ist also ebenfalls auffallend groß.

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Tuberkulöse Lymphome und Lungentuberkulose.

469

Man darf indessen daraus nicht den Schluß ziehen, daß die Lungentuber¬
kulose als eine Metastase des Lymphoms entstanden ist. Erstens ist es wohl
bekannt, wie schwierig es auch für einen geübten Lungendiagnostiker sein
kann, mit Sicherheit Lungen Veränderungen auszuschließen. Ferner weiß man
auf Grund der sehr bekannten Untersuchungen, die von Ghon, Hedren und
Harbitz ausgeführt wurden, daß tuberkulöse Kinder, gleichgültig, wo die
Krankheit sonst lokalisiert ist, immer gleichzeitig auch in den Bronchialdrüsen
Tuberkulose haben, also eine Infektion in den Lungen gehabt haben. Aus
diesem Grunde muß man die Angaben, daß die Lungen der lymphomatösen
Kinder gelegentlich der Operation von einer tuberkulösen Infektion frei waren,
mit einer gewissen Skepsis betrachten. Man muß auch bedenken, daß die Infek¬
tion, welche diese Kinder in den Lymghdrüsen und auch in der Lunge erlitten
haben, so mächtig war, daß sie zu manifesten klinischen Veränderungen geführt
hat, was ja nur bei einem Bruchteil aller Tuberkuloseinfektionen stattfindet.
Ferner waren die materiellen und hygienischen Verhältnisse, unter denen diese
Individuen lebten, in der Regel imbefriedigend und sie kehrten unmittelbar
nach der Operation in ein Milieu zurück, wo sie oft ständig durch ihre an einer
ansteckenden Lungenschwindsucht leidenden Angehörigen Reinfektionen aus¬
gesetzt waren. Die Bedingungen dafür, daß die tuberkulöse Infektion in den
Lungen zu manifesten Veränderungen in diesem Organ führt, sind also bei
der Klientel, die meine Untersuchung umfaßt, sehr günstige. Aus dieser Unter¬
suchung geht also hervor, daß die Kinder mit Lymphomen häufiger als
andere an Lungentuberkulose erkranken und sie gibt keine Stütze
für die Auffassung ab, daß das Lymphom die Gefahr für die Ent¬
stehung einer Lungentuberkulose verringere, wie eine Anzahl von Ver¬
fassern glaublich machen wollte.

Wenn man indessen die einzelnen Fälle im einzelnen analysiert, so findet
man einige, die im Hinblick auf die letztere Frage von einem gewissen Interesse
sind. Man erhält nämlich in diesen Krankengeschichten hier und da Angaben,
die etwa folgenden Inhalt haben: Der Vater und die Mutter waren oder sind
lungentuberkulös und die Kinder haben ebenfalls Lungentuberkulose gehabt,
mit Ausnahme von einem oder vielleicht von einigen, die statt an Lungentuber¬
kulose an tuberkulösen Lymphomen erkrankten; die Kinder dagegen, bei welchen
die Lungentuberkulose zum Tode führte, hatten keine Lymphome gehabt.
Es macht den Eindruck, als ob der Umstand, daß die Lymphdrüsen erkrankten,
die Entstehung von manifesten Lungen Veränderungen verhindern würde. Im
folgenden führe ich einige derartige Krankengeschichten an.

Fall 1. 35jährige Frau. Sie wurde im Jahre 1918 untersucht und dabei als gesund
befunden. Wurde vor 25 Jahren wegen tuberkulöser Lymphome operiert. Die Eltern
sind phthisisch. Sie hat drei Schwestern. Eine von ihnen wurde vor kurzem wegen tuber¬
kulöser Lymphome operiert und ist jetzt vollkommen gesund. Eine andere Schwester,
die niemals geschwollene Drüsen gehabt hat, ist lungensüchtig.

Fall 2. lßjähriger Knabe. Hatte drei Jahre lang Lymphome. Während dieser Zeit
hat er nicht die geringsten Symptome von Lungentuberkulose gehabt. Sein Vater starb
an dieser Krankheit. Der Knabe hatte drei Schwestern. Eine von diesen hat niemals
Lymphome gehabt und leidet nun an Lungentuberkulose. Zwei Brüder, die ebenfalls von
Lymphomen frei geblieben waren, starben an Lungensucht.

Fall 3. 21jährige Frau. Hatte seit 15 Jahren tuberkulöse Lymphome, aber während
dieser ganzen Zeit keine Zeichen einer Lungenaffektion gehabt. Ihr Vater starb im Jahre

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1904 an Lungentuberkulose, die Mutter im Jahre 1915 an derselben Krankheit. Eine
Schwester starb ebenfalls im Jahre 1915 an Lungenschwindsucht im Alter von 17 Jahren,
eine andere Schwester im Jahre 1912 ebenfalls an Phthise im Alter von 16 Jahren.
Keine von diesen hat Lymphome gehabt.

Fall. 4. lßjähriges Mädchen. Hat seit einigen Jahren in jedem Frühling ein oder
zwei Monate lang eine Anschwellung der Zervikallymphdrüsen, die vom Chirurgen als *
tuberkulös gedeutet wurde. Im Frühjahr 1917, also zur gleichen Zeit, wo sie früher ihre
Lymphdrüsenschwellungen zu bekommen pflegte, begann sie zu husten und wurde bett¬
lägerig, bekam aber keine Lymphome. Einige Monate später konnte man Lungentuber¬
kulose konstatieren.

Man kann auch bisweilen finden, daß, wenn Lymphome im Verlaufe einer
Lungentuberkulose entstehen, gleichzeitig einer Verbesserung des Lungen¬
prozesses eintritt. Hier ein solcher Fall:

•

Fall 5. 40jähriger Mann. Zeigte im Jahre 1898 Symptome von Lungentuberkulose,
Hämoptoe usw. Er stand einige Jahre lang an einer Lungenheilstätte in Pflege, hustete
aber ständig und war nicht richtig gesund. Da bekam er im Jahre 1905 tuberkulöse
Lymphome. Nun begannen seine Lungensymptome sich allmählich immer mehr zu bessern.
Seit dieser Zeit, erklärt er, habe er nicht mehr gehustet und sei die ganze Zeit bei guten
Kräften gewesen. Als ich ihn im Jahre 1918 untersuchte, fanden sich keine Zeichen
einer fortschreitenden Lungentuberkulose vor. Seine Lymphome waren dreimal operiert
worden, in den Jahren 1906, 1909 und 1912.

In allen diesen Fällen ist es möglich, daß das Lymphom eine solche Ein¬
wirkung auf die betreffenden Individuen hatte, daß ihre Resistenz gegen Tuber¬
kulose vermehrt, das Auftreten einer Lungentuberkulose auf diese Weise er¬
schwert und eine schon vorhandene Lungentuberkulose gebessert wurde. Die
Anzahl dieser Fälle ist jedoch zu gering und nicht beweiskräftig genug, als daß
man diesen Schluß ziehen könnte. Aber wahrscheinlich sind derartige Falle
nicht so ungewöhnlich, wenn man sich nur die Mühe nimmt, besonders nach
ihnen zu forschen. Der Engländer Cotton scheint ähnliche Erfahrungen ge¬
macht zu haben. In einer Arbeit, die er 1852 herausgab, schreibt er: ,,I am
acquainted with a family, once a large and happy one, but now reduced to
the father and a daughter. The mother had not long died of phthisis before
the same disease exhibited itself amongst the children, in all of whom, with
one exception, it ultimately proved fatal. Scrofule is now manifest in the

survivor and seems, indeed, to be the sole condition to her reprieve.

There is invariably a tendency in cases of this nature for the one form of
disease to keep the other in abeyance.“ Auch Quinquaud scheint der gleichen
Meinung zu sein, da er betont, daß es nicht ungewöhnlich ist, wenn man
findet, daß in einer Familie einige Individuen phthisisch sind, die anderen ge¬
sunde Lungen haben, aber an Lymphomen leiden.

Wie schon Marfan betont hat, gibt es noch einen Umstand, der ebenfalls
für eine solche Auffassung spricht und das ist die Seltenheit, mit welcher Lym¬
phome unter den Lungenschwindsüchtigen an unseren Lungenheilstätten Vor¬
kommen. Ich meine hier nur jene Lymphome, die während der Kindheit des
Kranken auf getreten sind, zu einem Zeitpunkt, wo er noch keine Lungenkrank¬
heit hatte. Unter 878 meiner Fälle von Lungentuberkulose fanden
sich nur 14, welche während ihrer Kindheit oder auf alle Fälle vor
der Entstehung der Lungentuberkulose von Lymphom angegriffen
waren, das aller Wahrscheinlichkeit nach tuberkulöser Ätiologie

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Tuberkulöse Lymphome und Lungentuberkulose.

471

war (1,6%). Hieraus scheint hervorzugehen, daß es wirklich ungewöhnlich
selten ist, daß man Lungenschwindsüchtige antrifft, welche früher Lymphome
hatten. Die so häufig vorkommenden Lymphome müßten bei einer viel größeren
Zahl von Fällen angetroffen werden, wenn sie wirklich die Entstehung einer
Lungentuberkulose begünstigten.

In einer vorläufigen Mitteilung, gewisse Untersuchungen über den Verlauf
der Infektion mit Tuberkulose bei Kaninchen verschiedenen Alters betreffend,
wies ich darauf hin, daß ich u. a. konstatieren konnte, daß die Tiere, bei welchen
die Infektion mit humanen Tuberkelbazillen große Lymphdrüsenschwellungen
hervorrief (die jüngsten Tiere) nicht von Lungentuberkulose ergriffen wurden.
Die ältesten Tiere, welche keine größeren Lympome gehabt hatten, bekamen
alle Lungentuberkulose. Vielleicht ist auch diese Beobachtung ein Zeichen für
die immunisierende Wirkung einer lokalen Drüsentuberkulose auf das Indivi¬
duum.

Um zu untersuchen, ob die Lymphome wirklich einen günstigen Einfluß
auf die Lungentuberkulose ausüben, habe ich studiert, wie sich der Verlauf
der Lungentuberkulose bei Individuen mit Lymphomen gestaltet. Unter meinen
Fällen befanden sich 30, welche während der Zeit, wo sie an Lymphom gelitten
hatten, von Lungentuberkulose ergriffen wurden. Diese 30 Fälle und jene 13,
wo ich bei meiner Nachuntersuchung eine neuhinzugekommene Lungentuber¬
kulose konstatieren konnte, wurden also im Hinblick auf den allgemeinen Ver¬
lauf der Lungentuberkulose einer Analyse unterworfen.

Unter den erstgenannten 30 Fällen starb einer schon nach 3 Monaten an
Miliartuberkulose (Sektion). Aus der Krankengeschichte geht hervor, daß er
schon während seines Aufenthaltes am Krankenhause von der gleichen akuten
Lungenkrankheit ergriffen war. Ein anderer Fall wurde nach der Operation mit
der Diagnose Miliartuberkulose an der int. Universitätsklinik gepflegt und
starb zu Hause 1 / 2 Jahr später. Die übrigen 28 Fälle haben gegebenenfalls ein
größeres Interesse, da sie von der gewöhnlichen chronischen Lungentuberkulose
ergriffen waren. 8 von diesen Fällen sind klinisch geheilt. Die Ausbreitung der
während des Krankenhausaufenthaltes konstatierten Lungentuberkulose war
nach der Ausbreitung der Rasselgeräusche zu schließen, eine recht geringe. Sie
scheinen alle dem ersten Stadium Turbans anzugehören. Die Zeit, welche
zwischen der Konstatierung der Lungentuberkulose imd meiner Untersuchung,
bei der die Lungen gesund befunden wurden, verstrichen war, betrug in einem
Fall 25 Jahre, in einem Falle 22 Jahre, in einem Fall 21 Jahre, in einem Falle
20 Jahre, in zwei Fällen 16 Jahre, in zwei Fällen 15 Jahre. Das Alter der
untersuchten Individuen betrug in einem Falle 29 Jahre, in einem Falle 39 Jahre,
in zwei Fällen 40 Jahre, in einem Falle 42 Jahre, in einem Fall 52, in einem 74
und in einem 78 Jahre. Im Hinblick auf das im allgemeinen recht fortge¬
schrittene Alter und mit Rücksicht darauf, daß zwischen der ersten Kon¬
statierung der Krankheit und meiner Untersuchung eine so lange Zeit verflossen
war, dürfte man mit recht großer Wahrscheinlichkeit den Schluß ziehen können,
daß die Lungentuberkulose in diesen Fällen definitiv geheilt war. Diese 8 Fälle
sollen im folgenden in größter Kürze referiert werden.

Fall 6. 42jähriger Mann. Er wurde im Jahre 1892 operiert. Gelegentlich der Opera¬
tion hatte er trockenes Rasseln über der rechten Lungenspitze. Nach der Operation hat

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er sich ständig gesund gefühlt. Bei der Untersuchung im Jahre 1917 konnte ich an
seinen Lungen keine anderen Veränderungen konstatieren, als daß die rechte Lungen¬
spitze ein wenig eingesunken war.

Fall 7. 52jähriger Mann. Wurde vor 22 Jahren wegen tuberkulöser Lymphome operiert.
Zur gleichen Zeit konstatierte man eine leichte Dämpfung über der rechten Lungenspitze
mit verlängertem, schwachem, bronchialem Exspirium und trockenem Rasseln. Bei meiner
Untersuchung im Jahre 1917 erklärte er, seit dem Jahre 1901 gesund gewesen zu sein.
Er zeigte nichts Pathologisches außer einer leichten Dämpfung über der rechten Lungen¬
spitze.

Fall 8. 29jährige Frau. Sie wurde im Jahre 1895 operiert. Hatte zu dieser Zeit
eine leichte Dämpfung über der linken Lungenspitze. Die gleiche Seite blieb bei der Atmung
zurück. Im Jahre 1916 fand ich in den Lungen nichts Pathologisches und sie selbst
erklärte, vollkommen gesund zu sein.

Fall 9. 78jährige Frau. Sie begann im Jahre 1899 zu husten. Im Jahre 1900 wurde
sie wegen Lymphom operiert. Sie war zu dieser Zeit lungensüchtig, hatte trockenes Rasseln
und abgeschwächtes Atemgeräusch über der rechten Lungenspitze. Im Jahre 1916 hatte
sie keine subjektiven Symptome von Lungentuberkulose und bei der Untersuchung fand
ich keine Zeichen eines fortschreitenden Prozesses, nur Dämpfung und Bronchialatmen
über der Lungenspitze.

Fall 10. 40jährige Frau. Sie wurde im Jahre 1901 operiert. Im gleichen Jahre
Dämpfung, verlängertes Exspirium und trockenes Rasseln über der rechten Lungenspitze.
Sie erklärte, seit vielen Jahren gehustet zu haben. Bei meiner Untersuchung im Jahre
1916 fand ich keine Zeichen einer fortschreitenden Lungenaffektion.

Fall 11. 39jährige Frau. Bei der Untersuchung im Jahre 1917 erklärte sie voll¬
kommen gesund zu sein und hatte gesunde Lungen. Als sie im Jahre 1901 operiert wurde,
fand sich dagegen Dämpfung, verlängertes Exspirium und trockenes Rasseln in der rechten
Spitze vor.

Fall 12. 74jährige Frau. Sie wurde im Alter von 17 Jahren und im Alter von 59 Jahren
operiert. Bei der zweiten Operation im Jahre 1902 gab sie an, seit vielen Jahren ge¬
hustet und mehrmals Hämoptoe gehabt zu haben. Man konnte damals auch an der
Rückseite der rechten Lunge trockenes Rasseln konstatieren. Bei meiner Untersuchung
im Jahre 1917 waren die Lungen gesund und sie selbst erklärte gesund zu sein.

Der 8. Fall von meiner Meinung nach ausgeheilter Lungentuberkulose ist
der oben referierte Fall 5.

Ein weiterer der Fälle, welche gelegentlich der Operation von Lungentuber¬
kulose ergriffen waren, eine Frau, starb 17 Jahre nach dem Ausbruch der
Krankheit an Pneumonie, wie aus dem Attest des Arztes hervorgeht. Bei ihrem
Tode war sie 69 Jahre alt. Mit Rücksicht auf ihr fortgeschrittenes Alter ist
es möglich, daß sie, wie der Attest erklärte, wirklich ohne eine fortschreitende
Lungentuberkulose starb, aber ich möchte den Fall nicht ohne weiteres zu
den in der Zwischenzeit ausgeheilten rechnen. Ich werde im folgenden auf diesen
Fall zurückkommen.

Von den 28 lungenschwindsüchtigen Fällen hatten sich also
nicht weniger als 8 (= 28,5%) als klinisch geheilt erwiesen. Dies ist
eine ungewöhnlich große Anzahl, wenn man sich daran erinnert, daß es sich
wirklich um eine klinisch undisputierbare manifeste Lungentuberkulose ge¬
handelt hatte. Es ist ferner zu beachten, daß diese Fälle in der Regel nicht in
Lungenheilstätten gepflegt wurden. Sie kehrten im Gegenteil unmittelbar
nach der Operation in das Milieu zurück und lebten in demselben weiter, wo
sie sieh ihre Ansteckung zugezogen hatten und die älteren unter ihnen be¬
gannen nach ihrer Rückkehr aufs neue mit ihrer Arbeit. Diese Beobachtungen
sind indessen in ihrer Art nicht vereinzelt. So konnte Bios konstatieren, daß

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Tuberkulöse Lymphome und Lungentuberkulose.

473

unter 20 Lungenschwindsüchtigen, die an Lymphomen litten, nicht weniger
als 16 nach einer nicht näher angegebenen Zeit ausgeheilt waren und Bruhn
hat über 3 geheilte Fälle unter 4 berichtet . Ob in den hier genannten Fällen
die Exstirpation des lokalen tuberkulösen Herdes in den Lymphdrüsen die
Ursache des günstigen Ausganges der Lungentuberkulose ist, dürfte jedoch
nicht so sicher sein, wie die Verfasser, welche dieses Thema behandeln, geltend
machen wollten. Wenn man nun auf Grund der oben mitgeteilten Tatsachen
die Prognose der Lungentuberkulose bei den Individuen, welche Lymphom
haben, beurteilen will, so muß man zu dem »Schlüsse kommen, daß der Ver¬
lauf in einer ungewöhnlich großen Anzahl von Fällen besonders
günstig zu sein scheint.

Aber wenn man den Verlauf der Lungentuberkulose bei Individuen ana¬
lysieren will, die Lymphome haben, so darf man nicht ausschließlich auf die
geheilten Fälle Rücksicht nehmen. Auch die nicht ausgeheilte Lungentuber¬
kulose kann einen mehr oder weniger benignen Verlauf zeigen. Je langsamer
sie verläuft, desto benigner ist sie.

Unter den 20 Fällen, die schon gelegentlich der Operation von Lungen¬
tuberkulose angegriffen waren und die später an dieser Krankheit starben
(s. die Tabelle S. 467), konnte ich mir nur bei 12 Angaben über die Dauer der
Krankheit verschaffen. Die Zeit, welche von dem Auftreten der ersten Lungen-
Symptome bis zum Eintritt des Todes verflossen war, betrug im Mittel 62 Monate,
d. h. etwas mehr als 5 Jahre. Wie sich die Dauer für die einzelnen Fälle ge¬
staltet, zeigt die folgende Tabelle.

Dauer der Lungentuberkulose in Jahren 2 345 6 7 89 10 11 (17)

Anzahl der Fälle. 2 2 3 1 1 1 1 1 1 1 (1)

Der Fall, welcher in der Tabelle in Klammer gesetzt wurde, betrifft die
Frau, welche 17 Jahre nach dem Ausbruch der Krankheit an Pneumonie starb,
welche aber, wie ich schon früher betont habe, vielleicht auch bei ihrem Tode
doch eine fortschreitende Lungentuberkulose hatte. Nun erhebt sich die große
Frage, wie sich diese Ziffern zu der Dauer der Lungentuberkulose in gewöhn¬
lichen Fällen verhalten. Wenn man versucht, sich hierüber auf Grund der
in der Literatur vorliegenden Angaben eine Auffassung zu bilden, so findet
man, daß die Ziffern sehr stark wechseln. Und es ist übrigens auch leicht
erklärlich, daß dies der Fall sein muß, ganz nach der Pflege, die die Kranken
bekommen haben, nach ihrem Alter, ihrer sozialen Stellung, nach den Kompli¬
kationen in den einzelnen Fällen usw. Ferner finden sich in diesen Zusammen¬
stellungen beinahe immer ein oder mehrere Fälle, die ganz ungewöhnlich lange
gelebt haben und auf diese Weise die Durchschnittszahl verschieben. Ich will
hier einige Ziffern anführen. Croner gibt ungefähr 2 Jahre an, Goldschmidt
2 Jahre, Cornet 2—3 Jahre, Steiner 3—4 Jahre, Reiche 3 l / 2 Jahre usw.
Diese Ziffern beziehen sich auf Patienten, die ungefähr unter den gleichen Ver¬
hältnissen wie meine Fälle gelebt haben. Bei Fällen in besseren materiellen
und sozialen Verhältnissen und bei Fällen, die Gelegenheit hatten, in Lungen¬
heilstätten gepflegt zu werden, hat eine Anzahl von Verfassern höhere Durch¬
schnittszahlen für die mittlere Krankheitsdauer gefunden. Dettweiler 7 Jahre,
Williams 8 Jahre usw. Wenn man indessen das Milieu berücksichtigt, in
dem meine Fälle gelebt haben, und die Tatsache, daß sie nicht in Lungenheil-

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Stätten gepflegt wurden, was nach Steiner die Dauer der Krankheit um ein
halbes Jahr verlängern soll, so muß man zu dem Schlüsse kommen, daß ein
großer Teil meiner Fälle mit ihrer Lungentuberkulose ungewöhnlich lange
gelebt haben. Einer der Fälle, ein Mädchen von 11 Jahren, starb, wie der
Attest des Arztes angibt, 2 Jahre nach der Manifestation der Lungensucht an
chronischer Nephritis.

Ich habe bisher über die 8 Fälle von Lungentuberkulose berichtet, die
während der Beobachtungszeit zur Heilung kamen, und über die 20 Fälle, die
in der Zwischenzeit an ihrer Lungenkrankheit starben. Ich habe ferner die
Frau erwähnt, die 17 Jahre nach dem Ausbruch der Krankheit an Pneumonie (?)
starb. Es bleiben noch einige Worte über den letzten der Fälle (s. die Tabelle
Seite 467) zu sagen, bei denen gelegentlich der Operation Lungentuberkulose kon¬
statiert worden war, einen Mann, der noch am Leben ist und sich wohl be¬
findet, 12 Jahre nach dem Ausbruch der Lungenkrankheit.

Fall 13. 30jähriger Mann. Im Jahre 1904 bekam er, damals 18 Jahre alt, tuber¬
kulöse Lymphome und zur gleichen Zeit begann er zu husten. Er wurde im gleichen
Jahre operiert. Während der Jahre 1905 und 1907 stand er wegen seines Lungenleidens
einige Zeit im Krankenhause in Pflege. Bei seinem zweiten Krankenhausaufenthalte
konnte man über der rechten Lungenspitze Dämpfung, abgeschwächtes Atemgeräusch
und trockenes Rasseln in geringer Zahl konstatieren. Der gleiche Befund an der linken
Lunge, nur etwas weniger ausgebreitet. Bei meiner Untersuchung im Jahre 1916 hatte
er über der rechten Lungenspitze ausgeprägte Dämpfung, Bronchialatmen und trockenes
Rasseln. An der linken Seite konnte ich dagegen keine sichere Veränderung konstatieren.
Er war arbeitsfähig und seiner eigenen Angabe nach seit 1907 vollkommen gesund ge¬
wesen.

Auffallend sind die geringen subjektiven Symptome, die der Mann von
seiner Lungenkrankheit hatte. Dies kann ein Kriterium für eine relative Benig-
nität sein, vorausgesetzt natürlich, daß der Kranke einen normalen Grad von
Selbstbeobachtungsvermögen besitzt. Bei den Formen der Lungentuberkulose,
die sehr akut verlaufen, sind die subjektiven Symptome in der Regel sehr alar¬
mierend, und umgekehrt glaube ich konstatiert haben zu können, daß die Krank¬
heit für den Patienten um so „stiller“ verläuft, je benigner sie ist. Dies gilt
natürlich nur als eine generelle Regel, von der es viele Ausnahmen gibt. Der
eben erwähnte Mann (Fall 13) erklärte, er sei seit vielen Jahren vollkommen
gesund, sein Allgemeinzustand war außerordentlich gut und trotzdem hatte
er so ausgebreitete (geheilte?) Lungenveränderungen. Im folgenden wird über
einige ähnliche Fälle berichtet.

Fall 14. 50jährige Frau. Sie wurde im Jahre 1893 operiert. Von dieser Zeit sind
keine Lungen Veränderungen angezeichnet. Im Jahre 1916 konnte ich eine Lungentuber¬
kulose konstatieren, die in der rechten Lungenspitze lokalisiert war. Es fand sich dort
eine deutliche Dämpfung, Bronchialatmen und trockenes Rasseln in der F. sei. Sie sah
blühend aus und erklärte, vollkommen gesund zu sein.

Fall 15. 21jähriger Mann. Wurde im Jahre 1900 wegen tuberkulöser Lymphome
operiert. Es ist nicht bekannt, ob er bei dieser Gelegenheit Lungen Veränderungen aufwies.
Im Jahre 1917, als ich ihn untersuchte, leistete er gerade seinen Militärdienst als voll¬
kommen Tauglicher und fühlte sich ganz gesund. Er hatte indessen eine manifeste
Tuberkulose, die in der linken Spitze lokalisiert war: Dämpfung, verlängertes Exspirium
und trockenes Rasseln. Während eines folgenden Aufenthaltes an einer Heilstätte ver¬
schwanden diese objektiven Symptome ziemlich rasch.

Fall 16. Mann. Wurde vor 17 Jahren operiert. Seit dieser Zeit immer gesund und
arbeitsfähig. Nur bei einer Gelegenheit, sieben Jahre nach der Operation, wies er einige

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Tuberkulöse Lymphome und Lungentuberkulose.

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Symptome auf, die möglicherweise auf Lungenaffektion hindeuteten. Bei der Unter¬
suchung im Jahre 1917 wurde über der rechten Spitze Dämpfung, bronchiales Exspirium
und trockenes Rasseln konstatiert. Auch bei der Röntgenuntersuchung fand man Lungen¬
veränderungen von tuberkulöser Natur.

Fall 17. 35jähriger Mann. Wurde im Alter von 23 Jahren wegen Lymphomen operiert
und war nach dieser Zeit immer vollkommen gesund. Er hat seiner eigenen Angabe nach
nie gehustet. Im Jahre 1917 hatte er eine Dämpfung und Rasseln über der linken Spitze.
Er arbeitete schwer und lebte unter recht unhygienischen Verhältnissen.

Es macht mir den Eindruck, als ob diese Fälle von Lungentuberkulose
einen sehr benignen Typus gehabt hätten. Die Kranken wußten entweder von
ihrer Lungentuberkulose überhaupt nichts oder sie hatten auf alle Fälle von
derselben so wenig Beschwerden, daß sie wie Gesunde leben konnten. Es war
wohl in erster Linie dieser Typus der Krankheit, den Bazin mit ,,la phthisie
scrofuleuse“ meinte.

Als Resultat der Untersuchungen, die diesem Aufsatze zugrunde
liegen, würde also in Kürze folgendes hervorgehen. Lungentuber¬
kulose ist eine recht gewöhnliche Komplikation des tuberkulösen
Lymphoms (15°/o)- Auch tritt die Lungentuberkulose bei Indivi¬
duen bedeutend häufiger auf, die in ihrer Kindheit an tuberkulösen
Lymphomen gelitten haben, als bei solchen ohne Lokaltuberkulose.
In gewissen Fällen sieht es jedoch umgekehrt so aus, als ob das Lym¬
phom die Entstehung einer Lungentuberkulose in irgendeiner Weise
erschweren würde. Die Lungentuberkulose ist bei Patienten mit
Lymphomen oft auffallend benigne und tendiert in einer ungewöhn¬
lich großen Zahl der Fälle zur Heilung. Auch die Lungentuber¬
kulose, welche später bei den Individuen auftritt, die in ihrer Kind¬
heit Lymphome gehabt haben, ist oftmals sehr benigne, hat einen
bemerkenswert langsamen Verlauf und ist von äußerst geringen
subjektiven Symptomen gefolgt.

Wie stellt sich dieses Resultat zu den verschiedenen Ansichten, die hin¬
sichtlich des Verhältnisses und des Zusammenhanges zwischen Lymphom und
Lungentuberkulose verfochten werden?

Ich erinnere daran, daß einige Verfasser erklären, das Lymphom prädisponiere
zu Lungenschwindsucht, was mit meiner Erfahrung übereinstimmen würde,
daß in ungefähr 15°/ 0 der Fälle Lungentuberkulose als Komplikation des
Lymphoms auftritt, und daß Patienten mit Lymphom in reichlich 16°/ 0 der
Fälle meines Materials später an Lungentuberkulose erkrankten. Begnügt man
sich damit, nur auf die Frequenz der Lungentuberkulose bei Patienten mit
Lymphom Rücksicht zu nehmen, so ist die Auffassung, nach welcher das Lym¬
phom für Lungentuberkulose prädisponiere, leicht erklärlich. Aber dieser
Umstand braucht nicht ohne weiteres darauf hinzudeuten, daß die Lymphome
die Lungentuberkulose hervorgerufen haben oder daß sie für diese Krankheit
disponieren. Ich habe dies oben so $u erklären versucht, daß die Lungen
gleichzeitig mit den Lymphdrüsen mit einer massiven Virusmenge infiziert
wurden, die Lungentuberkulose also nicht als eine Metastase der Lymphome
zu betrachten ist. Lymphdrüsen und Lungen bilden nur zwei verschiedene Lokali¬
sationen der tuberkulösen Infektion, welche in beiden Organen gleichzeitig zur
Entwicklung kam oder erst später zu manifesten Lungen Veränderungen führte.

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Aber die anderen Beobachtungen, die ich gemacht habe, sprechen dafür,
daß Lymphome in gewissen Fällen das Individuum gegen Lungentuberkulose
schützen oder es veranlassen können, daß die Lungentuberkulose, welche ent¬
steht, auffallend oft von relativ benigner Art ist, was also mit den Ansichten
Marfans und seiner Anhänger übereinstimmt. Geht man von diesen oder
ähnlichen Beobachtungen aus und übersieht man die große Häufigkeit der
Lungentuberkulose bei Patienten mit Lymphomen, so liegt es ja nahe, dem
Lymphom mit Marfan und anderen generell eine Schutzwirkung gegen Lungen¬
tuberkulose zuzuerkennen. Daß die Sache nicht so einfach liegen kann, geht
aus dem eben Gesagten hervor. Daß die Eigenschaften, die für die Lymphom¬
tuberkulose, für Bazins phthisie scrophuleuse, typisch sind, der lokalen
Tuberkulose in den Lymphdrüsen zuzuschreiben sind, dürfte sehr wahrschein¬
lich sein. Man weiß ja, daß jede Lokaltuberkulose zu einer relativen Immunität
Anlaß gibt, und der Ausdruck für diese relative Immunität des Individuums
ist eben die Benignität des Krankheitsprozesses. Ob diese Immunität hinreichend
ist, das Individuum vor Lungentuberkulose zu schützen, das beruht wohl im
Grunde auf der Massivität der Infektion und auf der Virulenz des Infektions¬
stoffes. Ist die Infektion massiv, sind die Bakterien virulent und ist die Wider¬
standskraft des Individuums gering, so führt sie zu manifesten Veränderungen
sowohl in den Lymphdrüsen wie auch in den Lungen. Handelt es sich um eine
geringe Infektion der Lungen, so ist die erzeugte relative Immunität hin¬
reichend, um ernstere Komplikationen von seiten der Lungen zu verhindern.
Auf diese Weise kann die dem Anscheine nach eigentümliche Tatsache erklärt
werden, daß das Lymphom einerseits für Lungentuberkulose zu prädisponieren,
andererseits gegen die gleiche Krankheit zu schützen scheint.

Man dürfte noch einen anderen Umstand in Betracht ziehen können, wenn
es gilt, den verschiedenen Verlauf der Lymphome zu erklären, und das ist die
Frage der bovinen Infektion. Man hat bisher nicht mit voller Sicherheit be¬
weisen können, daß bovine Bazillen beim Menschen Lungentuberkulose hervor-
rufen konnten (Cornet). Wenn eine bovine Lungentuberkulose überhaupt
existiert, so ist sie auf alle Fälle äußerst ungewöhnlich. Nach MoeIlers Zu¬
sammenstellung ist dagegen die Tuberkulose in Zervikallymphomen bis zu
ungefähr 25°/ 0 boviner Natur. Ein Kind, welches mit bovinen Bazillen infiziert
wurde und davon ein Lymphom bekommt, ist gegen bovine Tuberkulose relativ
immun und kann außerdem durch die gleiche bovine Infektion nicht an
Lungentuberkulose erkranken. Aber wahrscheinlich verleiht eine bovine Infek¬
tion auch gegen eine Infektion mit humanen Bazillen Immunität. Wenn ein
solches Kind später einer Infektion mit humanen Bazillen ausgesetzt wird, so
kann diese Infektion nicht wirksam werden und das Kind ist auf diese Weise
durch seine Lymphome gegen Lungentuberkulose geschützt. So verhält sich
die Sache vielleicht in den Fällen, wo das Lymphom den Angegriffenen gegen
Lungentuberkulose zu schützen scheint; die Infektion ist vielleicht in diesen
Fällen boviner, in den anderen humaner Natur. In diesem Zusammenhang
verdient die von zahlreichen Forschem gemachte Beobachtung Erwähnung,
daß in den Gegenden, wo Tuberkulose bei Rindern häufig ist, die Lungen¬
tuberkulose beim Menschen selten ist und umgekehrt.

Gotigle

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Tuberkulöse Lymphome und Lungentuberkulose.

477

Literatur.

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Tuberkulose und Wohnungsnot.

Von

Georg B. Gruber.

(Aue dem Gesundheitsdienst und dem pathologischen Institut der Stadt Mainz.)

Mit 1 Abbildung im Text.

(Eingegangen am 2 . 11. 1921.)

Die eigenartigen Verhältnisse einer sozusagen unter militärischer Aufsicht
stehenden Stadt mit scharfen Bestimmungen über das Krankheits- und Todesfall-
Meldewesen lassen mit mehr Gewähr, als es sonst möglich ist, einen Überblick
über das Steigen und Fallen der Krankheitshäufigkeit zu. Von besonderem
Interesse erscheint uns in diesen Jahren der Not die Kurve der Tuberkulose¬
sterblichkeit. Es ist natürlich nichts Neues mehr, daß in den Jahren des Krieges
sich die Sterblichkeit an Phthise nahezu verdoppelt hat und eine Höhe erreichen
konnte, wie sie z. B. bei uns in Mainz zu einer Zeit festgelegt wurde, als man
eben erst daran ging, dem Tuberkulose-Elend durch Maßnahmen der Hygiene
und des Heilstättenwesens entgegenzutreten. Über die Ursache der Zunahme
dieser Sterblichkeit im Kriege braucht wohl nicht mehr gehandelt zu werden.
Der Eindruck der an anderem Ort 1919 x ) bereits niedergelegt wurde, nämlich,
daß es sich weniger um eine Zunahme der Infektionen, welche gewiß auch
eine Rolle spielte, als um eine gehäufte Ungunst des Verlaufes und Ablaufes
unter der Wirkung des Nahrungsmangels, der Überanstrengung, der Abhetzung
und der verminderten Schonungsmöglichkeit handelte, hat sich für unseren
Wirkungskreis entschieden verstärkt. Dazu diente auch das Bild, das die
Tätigkeit in der Prosektur des Krankenhauses gewinnen ließ. Jeder vierte
Mensch, der in den Kriegsjahren 1917 und 1918 zur Sektion kam, wies als
Todesursache Tuberkulose auf.

Als nun im Jahre 1918 der Feld-Krieg zu Ende ging, hörten die ungünstigen
Bedingungen nicht mit einem Schlage auf, wie mancher kurzsichtige Idealist
sich gedacht haben mag. Die beigegebene Kurve (Abb. 1) zeigt, daß der Rück¬
gang der Sterblichkeit an Tuberkulose im Jahre 1919 nur ein sehr geringer war.
Bedenkt man zudem, daß durch die Rückkehr der waffenfähigen Männer die
absolute Größe der Bevölkerungsziffer stieg, so steht der gefundene Promille

*) Münch, med. Wochensehr. 66, 1266, 1919,

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Tuberkulose und Wohnungsnot.

479

wert für die verstorbenen Phthisiker natürlich nicht ganz im richtigen Ver¬
hältnis zu den Kriegszahlen, er ist vielmehr zu niedrig. Ganz entsprechend
verhielt sich die Beobachtung am Sektionstisch. Auch 1919 war noch jeder
vierte Obduzierte der Tuberkulose erlegen. In diesem Jahre wirkte sich der
ungünstige Verlauf progredienter Fälle noch aus, welche durch die vorhin ge¬
nannten ungünstigen Faktoren in den Monaten, die vorausgingen, nicht hatten
latent werden oder bleiben können.

Dagegen stimmt die in der Öffentlichkeit öfter und ohne Belege vorgebrachte
Meinung nicht, als ob die Kurve der Tuberkulosesterblichkeit dauernd im Zu¬
nehmen sei. Sie sank schon 1919 und fiel 1920 in ganz überraschender Weise
ab. Hand in Hand geht damit wieder die Tatsache, daß in diesem Jahre hier nur
jede sechste Leichenöffnung als Todesursache Tuberkulose erkennen ließ. Wir
werden nicht fehlgehen, wenn wir den Umständen
die Besserung zuschreiben, daß die große Ab-
hetzung und körperliche Überlastung ganz unver¬
gleichlich geringer wurde, wollen aber auch nicht
vergessen, daß die Ernährung in praxi wesentlich
günstiger sich gestaltet hat, mag die wirtschaft¬
liche Gesamtlage noch so traurig und hoffnungslos
anzusehen sein. Notierte man in den jüngst ver¬
gangenen Jahren bei den Leichenöffnungen Tag
für Tag den Schwund des Unterhautfettes, des
Gekrösefettes usw., so kann man jetzt bei den Ange¬
hörigen aller Stände, wenn es sich nicht gerade um
Greise handelt, die an und für sich hierfür nicht
zu vergleichen sind, durchschnittlich wieder ein
mehr oder minder beträchtliches Fettpolster fest¬
stellen. Täglich verstärkt sich uns der Eindruck,
daß die Ernährungsnot und damit ihr verderb¬
licher Einfluß auf den Verlauf der Tüberkulosekurve im allgemeinen als über¬
wunden gelten kann, vorausgesetzt, daß die Ernährungswirtschaft nicht aber¬
mals unheilvoll kargen muß.

Doch ist kein Anlaß gegeben, nun gleichgültig zuzusehen, wie die Tuberkulose-
Häufigkeit sich weiterhin gestaltet. Der Krieg im Felde ist beendet. Manche
Kriegswunden sind geheilt; andere Kriegsschäden werden erst spürbar; sie be¬
lästigen uns von Tag zu Tag mehr und können sich zu einer allgemeinen
Gefahr auswachsen. In dieser Beziehung scheint mir die Wohnungsnot eine
große Rolle zu spielen, welche gerade im Zusammenhang mit der Tuberkulose¬
frage brennend nach einer Lösung drängt, so schwierig diese auch sein mag.

Die Art, wie bisher unter dem Zwang der wirtschaftspolitischen Verhält¬
nisse das Wohnungsproblem vielfach behandelt wird, scheint mir nicht geeignet
zu sein, den hygienischen Ansprüchen zu genügen. Das gilt nicht etwa
speziell von Mainz, sondern hat allgemeine Giltigkeit. Es liegt hier in
der Tat eine außerordentlich schwere Aufgabe vor, und wir dürfen die
Schwierigkeiten nicht verkennen, mit denen die Behörden bei der Wohnungs¬
zuteilung zu kämpfen haben. Wir konnten uns darüber in praktischer Tätigkeit
ein Urteil bilden, da wir als Prüfungs- und Beratungsstelle in hygienischen

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Abb. 1. Tuberkulosesterblich¬
keit der Bevölkerung der Stadt
Mainz.

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480

Georg B. Gruber:

Angelegenheiten zur Abstellung von Mißständen oft genug angerufen werden;
wie schwer diese Abstellung aber von vorneherein schon ist, läßt sich ermessen
aus der Tatsache, daß unsere Stadt (mit 110000 Einwohnern) monatlich etwa
in 100 Fällen Wohnung oder Unterkunft-Heischenden gerecht werden soll, daß
sie dagegen nur in rund 40—50 Fällen das Wohnungsbedürfnis notdürftig zu
befriedigen vermag, wobei überdies ein Rückstand von 2500 unerledigten, aber
objektiv vollauf berechtigten Wohnungsgesuchen vorliegt. Und diese kümmerliche
Befriedigung in monatlich knapp 50 Fällen kann häufig nur durch zwangsmäßige
Einengung der schon bestehenden Wohnraum-Verhältnisse geschehen, welche
hier durch den langjährigen Festungscharakter der Stadt großenteils an und
für sich schon eng und finster genug waren. Man spricht dann den Inhabern
mehrräumiger Behausungen je nach der Kopfzahl und Wohnungsgröße so und
so viele Zimmer ab und zwingt sie, Untermieter aufzunehmen. Es darf natürlich
nicht behauptet werden, daß dies in allen Fällen eine vom Hygieniker zu ver-
pönende Maßnahme sei; denn es gab Familien, die einen Raumluxus getrieben
haben, der früher niemand lästig zu fallen brauchte, der aber heute einfach
nicht am Platze ist. Die Zwangseinquartierung wird auch von verständigen
Leuten in ganz legaler Art umgangen dadurch, daß sie ihre Wohnung freiwillig
mit ausgewählten Untermietern belasten, deren Lebensgewohnheiten ihnen ent¬
sprechen. Sicherlich dient dies oftmals dem Frieden, der Ruhe und auch wohl
der Ordnung und Sauberkeit im Hause. Aber es ist dies doch nur eine Not¬
handlung und ist nicht frei von Nachteilen. Vor allem die Tatsache, daß
nicht selten der Raum zur Aufstellung von Betten mangelt, daß mehrere'
Personen in einem Bett schlafen müssen, ist sehr ungünstig zu beurteilen.

Diese Nachteile machen sich dort am meisten bemerkbar, wo es nötig wurde,
oder wo man es für richtig fand, rücksichtslos Wohnungen zu ,,rationieren“,
wie das fast satyrisch klingende Fremdwort besagt, wo man in Häuser, die
nicht für den Gebrauch durch mehrere Familien eingerichtet sind, kurzerhand
mehrere, einander in Lebenshaltung und Lebensführung ganz und gar nicht ent¬
sprechende Familien einwies, ohne die bauliche Organisation des Hauses ändern
zu können oder auch nur zu überlegen. Die Folgen solcher Wohnungspolitik kennen
wir sehr gut. Sie bestehen leider großenteils in einer raschen Verminderung der
Wohnlichkeit. Durch die Enge des Zusammenwohnens entstehen Reibungen jeder
Art; ja die Erfahrung lehrt uns, daß Reibungen häufig von Bewohnern aller Art
geradezu künstlich hervorgerufen werden, und daß die Verminderung des Wohn-
raumes zu sehr unerquicklichen, unruhigen und unsauberen Zuständen führt, an¬
geblich immer nur deshalb, ,,weil es dem bösen Nachbarn nicht gefällt“, seinen Teil
Verantwortung für Ordnung und Pünktlichkeit bei Instandhaltung der Unterkunft
zu fühlen oder gar sichtbarlich zu tragen. Es ist unnötig, breiter zu schildern,
daß die Ausnützung aller nur denkbaren Räume von hoch oben unter dem Dach
bis tief in die Erde, bis in die winkeligen Schuppen der Hinterhöfe, der früher
längst für Wohnzwecke aufgegebenen, eigentlich dem Abbruch anheimgestellten
Behausungen in engsten und lichtarmen Gassen für Wohnungszwecke, daß
die Zwangseinmietung in diese Notwohnungen nicht dem entsprechen kann,
was man von der allgemeinen Wohnungshygiene verlangt, daß dieser Modus
der Wohnungszuteilung vor allem im Spezialfall der Tuberkulose nicht geeignet
ist, den Kontakt mit infektiösen Kranken zu erschweren; solch eine Hand-

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Tuberkulose und Wohnungsnot.

481

liabung der Wohnungseinweisung kann nicht das an Behagen bieten, was nötig
ist, um Krankheitsgefährdete und um geschlossene Tuberkulöse vor dem Fort¬
schritt ihrer Krankheit zu schützen. Und derartige Patienten verbringen jetzt
bestimmt mehr als früher ihre Tage innerhalb der eigenen vier Wände. Die
Frequenz der Krankenhäuser lehrt entsprechend, daß gerade chronisch Kranke
in geringerem Grade die Spitalspflege aufzusuchen pflegen als früher. Sie ver¬
kümmern zuhause und gefährden — soweit es sich um Tuberkulöse handelt — ihre
Umgebung, ehe sie von ihrem Leiden erlöst werden. Schon tauchen hierüber be¬
rechtigte Klagen auf und werden an unser Ohr gebracht. Hier ist es der phthi-
sische Untermieter, der die Familie des gezwungenen Vermieters gefährdet, dort
ist es der kranke Hauseigentümer oder WohnungsVermieter, den die zwangs¬
weise Eingelagerten scheuen. Die Frage der Benutzung gemeinsamer Küchen, ge¬
meinsamer Aborte, gemeinsamer Schlafräume, ja gemeinsamer Betten mit phthi-
sisch Kranken tauchen plötzlich auf. Gewiß ist manche Klage aus Angst und
Vorurteil geboren. Allein auch viel Wohlberechtigtes ist zu hören. Es
fehlen die Waschküchen. Die Kochküche dient für alles, auch zur Reinigung
der Wäsche hustender, phthisischer Patienten. Und zu allem Überfluß des
Ungünstigen dienen manchmal die Wohnräume dem Einquartierten auch noch
zu Gewerbe-, Handels- und Stapelzwecken. In bislang saubere Häuser kam
in kurzer Zeit eine Flut von Unreinlichkeit und Ungeziefer durch solchen Wohn-
gebrauch, ohne daß man dagegen viel tun konnte; denn wo sollte man den
Einquartierten, der auch leben will, unterbringen, da es an Wohnraum allent¬
halben fehlt, da aber andererseits auch ein Lumpensammler leben will ? Schon
sahen wir Verhältnisse der übelsten Seiten eines Ghetto-Lebens in anderem
als in früherem Sinn sich mitten in der sonst sauberen Siedelung neu entwickeln
und empfinden es unendlich schwer, infolge der unerhörten Teuerung und
des Raummangels nur wenig dagegen wirken zu können.

Diese ganze Wohnungseinteilung ist ein Hohn auf die Einsicht, daß Licht
und Luft zwei Grundfaktoren für die Gesunderhaltung des Volkes sind. Wenn
die Möglichkeit nicht gefunden wird, statt der jetzt gehandhabten Einengung
der Behausungen und Unterkünfte eine Auseinanderziehung und Erweiterung
von Siedelung und Wohnung zu schaffen, dann müssen wir, wenigstens nach
Erfahrungen unseres Wirkungskreises, damit rechnen, daß eine Beschränkung
der Infektionsmöglichkeit an Tuberkulose weiterhin nicht erzielt werden kann
und daß die Mühe der Lungenärzte vielfach verloren ist, wenn sie den durch
spezifische Heilbehandlung irgendwelcher Art gebesserten Tuberkulösen in
das enge, luftarme, oft dunkle und unreine Milieu zurückwandern lassen, aus
dem er zu ihnen kam. Neuinfektionen werden sich mehren, aus latenten Fällen
werden aktive, mit ungünstiger Voraussicht werden.

R. Virchow, dessen 100. Geburtstag wir 1921 begangen haben, sprach
einmal aus, daß die ärztliche Kunst in vielen Fällen darin bestehe, ,,Luft,
Wasser und Nahrung in genügender Beschaffenheit zu besorgen“. Ich
zweifle nicht, daß er heute noch ,,Licht“ hinzusetzen würde. Dann würde
unter ,,Licht und Luft“ die Wohnung verstanden werden können, die bei der
großen Bevölkerungsdichte unserer Städte eine so außerordentliche Rolle in der
Krankheitsvorbeugung oder Krankheitsbeförderung — leider wegen ihrer Un¬
geeignetheit meist in letzterem Sinn — spielt.

Beiträge zur Klinik der Tuberkulose. Bd. 50. 31

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Georg B. G r über: Tuberkulose und Wohnungsnot.

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Noch viel zu wenig wird darauf hingewiesen, wie notwendig es ist, trotz
aller Zeiten Ungunst, die Neuschaffung von Wohnungsgelegenheiten, und
zwar nicht liliputanisch enger und spielschachtelähnlich aufgeputzter, nicht
von äußerlicher Architektonik diktierter, sondern nach Normen der prak¬
tischen, innerlich bedingten Baukunst errichteter, lichter und luftiger, gut
gebauter und gegen Schädlinge gesicherter Wohnungen zu erstreben. Die
Tatsache, daß uns von nicht-deutscher Seite gelegentlich solche Neubauten
als Grund unserer Verschuldung, als Faktor zu ungunsten derer, welchen
wir sozusagen tributpflichtig geworden sind, vorgehalten werden, kann die
Wohnungsnot, die uns drückt, nicht lindern, uns nicht zwingen, unseres
Volkes Gesundheit zu vernachlässigen. Ärztliche Überlegungen und ärztliche
Tätigkeit sind diktiert von den Gesetzen der Menschlichkeit und haben von
politischen Regungen frei zu bleiben. Auch der Tuberkulose-Arzt hat daran
ein Interesse. Auch er muß dafür eintreten, daß die Behörden diesen volks¬
hygienischen Gesichtspunkt nicht aus dem Auge lassen, nicht als neben¬
sächlich behandeln. Denn alle Fortschritte auf dem Gebiet der Lungen¬
heilkunde können keinen Dauerwert haben, wenn wir in ein immer größeres
Wohnungselend geraten und wenn dem gebesserten Phthisiker, der seiner gesell¬
schaftlichen Umgebung zurückgegeben wird, nicht die Möglichkeit geboten
ist, in lichter, luftiger und sauberer Umgebung sich restlos zu erholen und
leistungsfähig zu bleiben.

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Sozial-hygienische Untersuchungen an 325 offen¬
tuberkulösen Kriegsinvaliden Münchens.

Von

Dr. Karl Ernst Ranke und Dr. Elisabeth Seiler.

(Aus der Fürsorgestelle für Lungenkranke in München.

[Leiter: Professor Dr. Karl Emst Ranke].)

(Eingegangen am 12. 12. 1921.)

Der Fürsorgestelle für Lungenkranke in München wurden vom April 1915
bis September 1919 die Regierungsakten von insgesamt 1327 Kriegsinvaliden
überwiesen. An der Fürsorgestelle erschienen sind 921. Von ihnen waren 776
in München-Stadt oder Land ansässig. Unter diesen waren 343 (44,2%) in
den Akten als offene Tuberkulose bezeichnet. Dieser Befund wurde in 325
Fällen an der Fürsorgestelle bestätigt. Von den Testierenden 18 Kranken wurden
nach sorgfältiger Untersuchung und Beobachtung einer mit der Diagnose Lues,
6 mit der Diagnose Bronchitis und Bronchiektasien und 11 als zur Zeit unserer
Beobachtung geschlossene Tuberkulose ausgeschieden. Unter diesen 776 Zu-
gewiesenen und an der Fürsorgestelle erschienenen Kriegsinvaliden waren also
40,1% offen tuberkulös. Auf sie allein erstreckt sich die Untersuchung.

Von ihnen waren 162 verheiratet, 20 verwitwet und geschieden, 138 ledig
(bei 5 Familienstand nicht ermittelt). Im Laufe der Beobachtungszeit vom
April 1915 bis August 1919 sind von den 325 offentuberkulösen Kriegsinvaliden
107 gestorben, 25 von München abgewandert. Die Zahl der Abwanderungen
hat in der Zeit von 1916 bis 1919 stetig etwas zugenommen.

Es zogen

aufs Land 5 Ledige, 6 Verb, (mit 30 Angehörigen),

in kleine Stadt 5 „ 1 „ (ohne seine Familie),

in große Stadt 2 „ 2 „ (mit 8 Angehörigen),

unbekannt wohin 3 „ 1 ,, (mit 6 Angehörigen),

1 Familie mit 4 Köpfen, darunter 2 offen Tuberkulöse, ist gerüstet, um bei
der nächsten Gelegenheiten nach Argentinien auszuwandem.

Eine Einwanderung nach München ist trotz des Zuzugsverbotes in 2 Fällen
beobachtet worden. Ihre näheren Umstände sind so charakteristisch, daß sie
hier kurz angeführt werden sollen.

1. K. R. An einem Oktober-Morgen vom Schutzmann aufgegriffen und in die Fürsorge
gebracht, weil er auf einer Bank in einer Anlage übernachtet hatte. Gibt an, er könne kein

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Karl Ernst Ranke und Elisabeth Seiler:

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Zimmer finden, wolle etwas anstellen, damit er im Zuchthaus versorgt werde. Ist nach
München gekommen, um Arbeit zu suchen.

2. I. T., Ökonomenssohn aus Oberbayern, von älterem Bruder mit geringer Summe
abgefunden, kommt nach München, um kaufmännischen Beruf zu erlernen. Das väterliche
Anwesen ist ein Hof mit 30 Kühen. Tuberkulose ist soweit fortgeschritten, daß körper¬
liche Arbeit nicht mehr geleistet werden kann.

Das mittlere Alter der Invaliden am Einweisungstermin berechnet sich
auf 32,02 Jahre. 9,4°/o waren bei der Einberufung unter 20 Jahren, 74,6%
zwischen 20 und 30 Jahre alt, 32,1 % zwischen 30 und 40 und 10,8% über 40 Jahre
alt gewesen. Sie bezogen in der Beobachtungszeit meist Vollrente. Bis zum
1. September 1919 war die Erwerbsbeschränkung von militärischer Seite unter
203 in dieser Zeit noch lebenden Kriegsinvaliden bei 139 zu 100% bestimmt
worden, bei 33 zwischen 75 und 90%, bei 21 zwischen 50 und 75%, bei 10 unter
50%. Dabei geht aus dem Material des weiteren deutlich hervor, daß den in
der ersten Zeit des Krieges wegen offener Tuberkulose Entlassenen viel niedrigere
Renten zugebilligt worden waren als später. Die Wandlung in der Beurteilung
der Erwerbsfähigkeit fällt zeitlich mit der Einrichtung von Speziallazaretten
für Tuberkulöse zusammen.

Durch die sichere Einnahme der Rente sind die Kriegs-
invaliden und ihre Familien eine im Durchschnitt vergleichs¬
weise günstig gestellte Gruppe der an der Fürsorgestelle in
Versorgung stehenden offenen Tuberkulösen. Sie sind weiter
allen Behörden gegenüber durch ihren Charakter als Kriegs¬
invalide in einer bevorzugten Lage, die sich namentlich im Verkehr
mit dem Wohnungsamt und bei der Beschaffung von allerhand Beihilfen der
Fürsorgestelle deutlich bemerkbar gemacht hat. Über die Hälfte von ihnen
leisteten zur Zeit der Beobachtung Arbeit, teils im alten, teils in neuen Berufen.
Es wird uns also nicht wundemehmen, wenn wir diese günstige soziale Lage
sich in manchen Beziehungen noch gegenüber einem ähnlichen Material aus
den Friedensjahren deutlich aussprechen sehen.

Wohnung.

Im Jahre 1910 hat Herr Hofrat Dr. Freudenberger die Erwerbs-, Woh-
nungs- und Ernährungsverhältnisse an Tuberkulose kranker und arbeitsunfähiger
(offenerundgeschlossener) Mitglieder der Ortskrankenkasse für München
untersucht. Vergleichen wir die WohnungsVerhältnisse unserer offen tuber¬
kulöser Kriegsinvaliden mit diesem Material, so finden wir zwar wie bei Freuden -
b erg er die höchsten Ziffern in den ungünstigsten Stadtteilen, Ostend und Westend,
aber doch einen beträchtlich höheren Prozentsatz auch in den besseren und
besten Stadtteilen. Es hat das zum Teil darin seinen Grund, daß die Invaliden
schon vor dem Kriege besser wohnten als Freuden bergers Kassenpatienten,
zum Teil in dem System der zwangsweisen Zuweisung von Mietern.

Ein ähnliches Verhältnis zeigt sich für die Lage der Wohnungen innerhalb
der Häuser. Während Freu den bergers Kassenpatienten vorzugsweise im
Vordergebäude im 3. Stock, in Rückgebäuden im 2. Stock wohnten, fanden
sich die meisten Kricgsinvaliden in Vordergebäuden im 2., in Rückgebäuden
im 1. Stock.

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Sozial-hyg. Untersuchungen an 325 offen tuberkulösen Kriegsinvaliden Münchens. 485

Daß die Verhältnisse trotzdem recht beengte sind, was sieh ja bei der herr¬
schenden Wohnungsnot schon von vornherein annehmen ließ, zeigt sich in
folgenden Zahlen: Auf einem Stock mit dem tuberkulösen Kriegsinvaliden
wohnten durchschnittlich 3, 5 Paiteien (maximal 6), in den 21 Fällen von nicht
abgeschlossener Wohnung, die uns 1919 bekannt wurden, hausten mit ihm
auf einem Gang im Durchschnitt 2,4 Parteien. Brunnen und Abort getrennt
für sich hatten die Kriegsinvaliden-Familien nur in 45,9%, in den übrigen
54,1% mußten sie Brunnen und Abort zusammen mit 1,9 Parteien benützen.
Es sind Fälle beobachtet worden, in denen für 6, 7 und zweimal selbst 8 Parteien
nur ein Abort und Brunnen zur Verfügung stand. In einem solchen Fall befand
sich zudem der Brunnen im Hauseingang, der Abort im Hof hinter dem Haus.
Einmal stand nur 1 Abort für den Patienten, seine Familie und eine ganze
Gastwirtschaft zur Verfügung.

Auch in den eigenen Wohnungen leben die offenen schwer ansteckenden
tuberkulösen Kriegsinvaliden mit ihren Angehörigen enger beisammen als
das Freudenbergersche Vergleichsmaterial. Die untersuchten Kriegsinvaliden
wohnten also im Durchschnitt bedeutend ungünstiger, als es ihrer sozialen
Lage vor dem Kriege entspricht. Bedenkt man, daß das Freudenbergersche
Material alle wegen Tuberkulose Arbeitsunfähigen, also offene und geschlossene
Fälle zusammen, umfaßt, während unser Material ausschließlich als offen,
d. h. schwer ansteckend sich und der Familie bekannte Personen enthält, denen
zudem alle mögliche Beihilfe gewährt wurde, so erhalten wir aus der Tatsache,
daß bei Freudenberger 3,3%, bei uns 5,1% ohne eigenes Bett angetroffen
wurden, einen Anhalt für die Schätzung, in welchem Maße die Wohnungs¬
verhältnisse unserer sozial besser gestellten Klasse sich durch den Krieg ver¬
schlechtert haben.

Einer dieser Unglücklichen schlief auf schadhafter Matratze am Boden und ist auch
da gestorben. In 5 Fällen teilte ein Kind das Bett mit dem kranken Vater. Eines der¬
selben wies als Ansteckungsfolge eine aktive Knochentuberkulose, ein anderes aktive Lungen¬
drüsentuberkulose auf. In einem solchen Falle war es die 14jährige Tochter, die das Bett
mit dem Vater teilen mußte. In zwei weiteren Fällen schliefen in je einem Zimmer einmal
in 2 Betten 5 Personen, einmal in 3 Betten 6 Personen; in diesem letztgenannten Fall hatte
die Frau mit dem Mann zusammengeschlafen, und war dann 1918 2 Monate nach der Ent¬
bindung an rasch verlaufender offener Tuberkulose gestorben. In den 3 letzten Fällen
der Art handelte es sich um Zweizimmerwohnungen, in denen zweimal in je 4 Betten 8 Per¬
sonen und einmal sogar in 3 Betten 9 Personen schlafen mußten.

Solchen Verhältnissen ist sehr schwer abzuhelfen, weil der Raum zur Aufstellung weiterer
Betten nicht vorhanden ist. Es bleibt nichts anderes übrig, als die Familie zu trennen,
die Kinder anderweitig unterzubringen usw.

ln vielen Fällen haben die Patienten zwar ein eigenes Bett, aber tagsüber keinen rechten
Platz. So lag einer der später verstorbenen Invaliden tagsüber auf dem Sofa im Koch-
zimmer, auf dem seine Schwester nachts schlief. Ein anderer liegt tagsüber ebenfalls im
Kochzimmer auf dem Bett seiner beiden Schwestern, von denen denn auch die eine mit
aktiver Drüsentuberkulose in unsere Fürsorge kam. Nicht selten ist es auch, daß offen
tuberkulöse Patienten tagsüber, wenn die Frau ins Geschäft geht, die kleinen Kinder zu
sich ins Bett nehmen, um die Wartung zu erleichtern.

Wie oft wirkliche Not oder mangelnde Einsicht die Ursache solcher Um¬
stände sind, läßt sich schwer entscheiden. Ein Zusammentreffen beider Um¬
stände muß aber immer die an sich gefährliche Lage der Familie verschlimmern.

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486

Karl Ernst Ranke und Elisabeth »Seiler:

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Oft kommt es vor, daß die ganze Familie die Gefahr sieht, nur der Patient will
nichts davon wissen. Solche Zustände lassen sich schwer statistisch fassen.
Zehnmal wurde vom Kranken die Desinfektion abgelehnt, ebenso oft jeder
weitere Heimbesuch verbeten. Je 5 mal sind Klagen von seiten der Familie
über Unreinlichkeit des Kranken oder Mangel an Vorsicht im Verkehr mit
Kindern notiert. Nicht so sehr zu Lasten des Kranken selbst fallen die 15 Fälle,
in denen auffallende Unsauberkeit in der Wohnung vermerkt werden mußte.

Noch viel gefährlicher für die Allgemeinheit als der Verhei¬
ratete erwies sich der ledige Kriegsin valide. Seine Unterbringung
mag auf den ersten Blick besser scheinen als die der Familien, wenn man er¬
fährt, daß ein solcher offen tuberkulöser Kranker ein Zimmer für sich irgendwo
in Aftermiete bewohnt. Recht häufig sind es aber große, arme Familien, die
sich gezwungen sehen, eines, womöglich das beste ihrer Zimmer, an einen After¬
mieter abzugeben. In einem solchen Fall fand unsere Fürsorgerin den Kranken
zwar allein in seinem Zimmer, die vermietende Familie selbst aber zu neunt
in einer Küche und einer Kammer zusammengedrängt.

Die WohnungsVerhältnisse der ledigen Aftermieter konnten zudem von
der Fürsorgestelle nur zu einem wesentlich geringeren Teil erfaßt werden. Sie
pflegen sich schon gleich bei der Aufnahme jeglichen Heimbesuch
zu verbitten, weil sie ihr Zimmer verlieren oder andere Schwierigkeiten
erwarten müßten, wenn ihre Mietgeber von ihrer Krankheit erführen! Es
konnten deshalb von den 138 ledigen Kriegsinvaliden nur 65 besucht werden.
Dabei wurden 26 im elterlichen Haushalt, 8 bei Verwandten und 21 bei Fremden
als Aftermieter angetroffen. Es muß angenommen werden, daß die 73 Nicht-
kontrollierten meist zu dieser letzten Gruppe der Aftermieter gehören. Unter
den Ledigen wurden auch einige angetroffen, die überhaupt keine Wohnung
hatten. Sie wohnten abwechselnd in »Sanatorien, Krankenhäusern, in der Her¬
berge zur Heimat und in Wirtschaften. Bei denjenigen, die ihre Wohnung
sowohl bei uns wie der Polizei verheimlichten, ist anzunehmen, daß sie wohl
nur Schlafstätten hatten.

Die Alleinstehenden sind in vielen Fällen auf Wirtshausverpflegung angewiesen. Diese
Art der Verköstigung ist sehr teuer und für den Kranken mit seinem erhöhten Nahrungs¬
bedarf meist ungenügend, von Desinfektion oder sonstiger Beachtung der Ansteckungs¬
gefahr keine Rede. Oder sie gehen irgendwo zu einem Mittagstisch. Einer dieser Invaliden
aß bis kurz vor seinem Tod täglich bei einer verheirateten 8chw r ester. Er sowohl wie seine
Schwester und deren Mann stammten aus gesunder unbelasteter Familie. Das kleine Mädchen
der Schwester starb 2 Monate vor dem Onkel, 16 Monate alt, an Tuberkulose.

Daß die Lebens Verhältnisse für die ledigen offentuberkulösen Männer häufig
noch ungünstiger sind als für die verheirateten, läßt sich weiter belegen durch
die Tatsache, daß auf Befragen durch die Heimfürsorgerin von 53 Verheirateten
35 (davon noch 3 unter Bedingungen d. i. 38), also 60,4% erklärten, sie würden
sich in ein Sanatorium einweisen lassen. Von 38 Ledigen fanden sich 27 (71,2%)
dazu bereit. Von 53 Verheirateten waren dagegen nur 3 (5,6%) mit einer Ein¬
weisung ins Krankenhaus einverstanden, von 38 Ledigen aber 9 (23,8%).

Eine genauere Besprechung der Wohndichte soll deshalb, weil sie für die
Angehörigen und ihre Gefährdung durch den Kranken ganz ausschlaggebend
ist, bei einer späteren Behandlung der aufgefundenen Ansteckungen unter
diesen gegeben worden.

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Sozial-hyg. Untersuchungen an 325 offentuberkulösen Kriegs in validen Münchens. 487

Ber u f.

Aus der Zeit vor dem Kriege liegen in den Fürsorge-Akten Angaben vor
über den Friedensberuf, über frühere Erkrankungen an Tuberkulose und die
familiäre Belastung mit dieser Krankheit. Das sind nur dreierlei Daten aus
dem Vorleben der Kriegsinvaliden, ein verschwindender Bruchteil von Gliedern
aus der Kette von Notwendigkeiten, von denen das Leben und jeder Lebens¬
abschnitt sich abhängig erweisen. Unter ihnen ist im Friedensberuf der am
leichtesten zu begrenzende Begriff gegeben. Er soll im Zusammenhang mit
der bis zum Abschluß der Beobachtungszeit beobachteten Sterblichkeit be¬
handelt werden, da wir auf diese Weise am leichtesten einen durchschnittlichen
Maßstab für den Verlauf und die Schwere der Erkrankung erhalten können.
Nach der Höhe der Sterblichkeit wurden drei Gruppen als Berufsgefährdungs¬
klassen A, B und C zusammengefaßt. Die Gefährdungsklasse A enthält alle
Berufe, bei denen wir eine Mortalität über 40% beobachtet haben. Klasse B
die Berufe mit einer Mortalität von 25—40%, Klasse C die Berufe mit noch
niedrigerer Mortalität. Aus der Klasse A wurde noch die Gruppe der unge¬
lernten Arbeiter herausgenommen und isoliert berechnet. Sie enthält ganz
heterogenes Material, da in ihr auch eine Anzahl derjenigen enthalten ist, die
infolge ihrer Krankheit erst in diese Klasse herabgesunken sind. Klasse A
enthält Steinhauer, Optiker, Straßenreiniger, Straßenbahnkehrer, Kamin¬
kehrer, Heizer, Hafner, dann die Leder- und Textilbranche und das Bau¬
gewerbe, bei einer mittleren Mortalität von 51,7%- Sehr nahe entsprechend
ist die Gruppe der ungelernten Arbeiter mit 48,3% Mortalität. Klasse B ent¬
hält Arbeiter und Angestellte der Papierbranche, des Druckereigewerbes, der
Holzbearbeitung, Maler, Tüncher, Nahrungsmittelgewerbe, Eisen- und Metall¬
bearbeitung mit einer mittleren Mortalität von 32,6%. Klasse C Handel, Ver¬
waltung, Heer, Verkehrsbeamte, freie Berufe und landwirtschaftliche Arbeiter
im Freien mit einer mittleren Mortalität von 16,5%. Diebeobachtete Sterb¬
lichkeit der drei Berufsklassen A, B und C verhält sich also wie 100
zu 63,1 zu 31,9. Nach Kölsch (Arbeit und Tuberkulose, die Tuberkulose¬
sterblichkeit der erwerbstätigen Bevölkerung Bayerns im Jahre 1908 vom sozial¬
hygienischen Standpunkt aus. Leipzig, F. C. W. Vogel 1910) berechnete sich
die Sterblichkeit der entsprechenden Berufe pro 100000 Lebende für Klasse A
zu 86,2, Klasse B 57 und Klasse C 40. Die Friedenssterblichkeit der
unter den Klassen A, B und C zusammengefaßten Berufe verhält
sich also wie 100 zu 66,1 zu 46,4.

Damit ist also ein auffallender und weitgehender Parallelis¬
mus zwischen der Berufssterblichkeit an Tuberkulose im Frieden
und im Krieg nachgewiesen. Er fehlt nur bei einer einzigen Gruppe, und
zwar bei den ungelernten Arbeitern, die im Frieden eine noch nahezu 10 mal
so hohe Mortalität auf weisen als selbst die am meisten gefährdeten Berufe
unserer Klasse A. Offenbar enthält diese Friedensgruppe einen noch viel höheren
Anteil derjenigen Tuberkulosekranken aus anderen Berufen, die bis zur äußersten
Grenze der Arbeitsfähigkeit einem Erwerb nachgehen müssen und doch der
Konkurrenz in ihrem eigentlichen Beruf längst nicht mehr gewachsen sind,
als in unserem Material. Sie suchen dann irgendwo Beschäftigung und finden

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488

Karl Ernst Ranke und Elisabeth Seiler:

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sie eben nur vorübergehend — sie können ja meist nur zeitenweise arbeiten —
als ungelernte Arbeiter. Wir haben in unserem Material jeweils nach dem
gelernten Beruf gefragt und dadurch diese Fehlerquelle wohl zum guten Teil
ausschalten können.

Aus diesem sehr wichtigen und meines Wissens noch nicht mit¬
geteilten Ergebnis läßt sich ableiten, daß die den einzelnen Be¬
rufen eigenen Schädigungen sehr stark sind und auch sehr lange
andauern. Nur so w r ird es verständlich, daß sie in einer völlig aus dem alten
Beruf herausgenommenen Masse, die ziemlich einheitlich beschäftigt, versorgt
und allgemein geschädigt wird, wie das für die eingezogenen Mannschaften
zutrifft, noch so lange fortbestehen, daß sie sich im alten Umfang in der Mortali¬
tät aussprechen. Die gleiche Erscheinung zeigt sich im allgemeinen auch in
den Zahlen der nach der Entlassung im alten Beruf Erwerbsfähigen. Nur für
die Landwirtschaft zeigt sich ein abweichendes Verhalten. Diese an sich ge¬
sunde, anamnestisch günstige Arbeit wird also für den an offener Tuberkulose
Erkrankten zu schwer!

In 69 unserer Fälle ist der Friedensbemf gewechselt worden. Die Art des Berufswechsels
ist durch äußere Umstände: Verhältnisse auf dem Arbeitsmarkt, verwandtschaftliche
Beziehungen usw. weitgehend bedingt und zeigt deshalb kaum eine verwertbare Gesetzmäßig¬
keit. 11 mal traten gelernte Arbeiter in die Munitionsfabrik ein, wo sie zweifellos weiter
schwer geschädigt worden sind. Besonders kräftige sind Kutscher, Chauffeur oder Straßen¬
bahnführer geworden, ln 4 Fällen wendeten sie sich sogar dem Nahrungsmittelgewerbe zu,
ehe sie davon hatten abgehalten werden können. Leichte Posten in städtischer Anstellung
oder als Magazinier, Wärter, Aufseher, Hausmeister sind vergleichsweise selten. Alles in
allem ist es 26 mal gelungen, die Kranken in derartigen Berufen unterzubringen. Bei dem
Versuch, den tuberkulösen Invaliden in einem nach der Erkrankung neu ergriffenen Beruf
unterzubringen, wird es sehr deutlich, wie schwierig es ist, geeignete Arbeit für offen tuber¬
kulöse Kranke zu finden. Verhältnismäßig selten ist der neue Beruf so, daß eine direkte
Verwertung der früher erworbenen Kenntnisse und Geschicklichkeiten stattfinden kann.
Solche günstigen Fälle sind nur 16 gezählt worden.

Im Laufe der Beobachtungszeit haben sich die Verhältnisse auf dem Arbeitsmarkt
immer ungünstiger gestaltet. Im Jahre 1919 trat mit wachsender Häufigkeit die Angabe
auf, der neuzugehende Kriegsinvalide sei zwar beschränkt eiwerbsfähig. nehme aber die
Erwerbslosenfürsorge in Anspruch weil er keine Arbeit finden könne. Wie viele von diesen
Kriegsinvaliden daneben in allerhand Beschäftigungen, z. B. im Schleichhandel, ihreLebens-
haltung zu verbessern suchen und dadurch hygienisch und wirtschaftlich Schaden stiften,
läßt sich natürlich nicht ermitteln, jedenfalls die übergroße Mehrzahl.

Wie schwierig in manchen Fällen der als notwendig erkannte Berufswechsel tatsäch¬
lich ist, zeigen Fälle, in denen nach Versuchen auf allen möglichen Gebieten schließlich
der alte Beruf oder ein wesentlich ungünstigerer aufgenommen wurde:

Maurer — Kohlenarbeiter — Maurer,

Taglöhner — Bäcker — Arbeiter in Gasanstalt,

Ökonom — Post — Kaufmann — Lagerist,

Ingenieur — Bureauangestellter — Maurerpalier.

Auch unter den dauernd Arbeitsunfähigen sind noch viele, die mit irgendeiner Tätig¬
keit ihre Zeit ausfüllen wollen. So hilft ein früherer Dekorateur in der Tändlerei seiner
Mutter, ein Schuhmacher seiner Frau in der Krämerei, ein Gastwirt seiner Frau im Wirts¬
betrieb, ein Schreiner, ein Kutscher, ein Taglöhner versorgen den Haushalt und die Kinder,
während die Frauen in Fabriken arbeiten.

Familiäre Belastung uud frühere tuberkulöse Erkrankung-

Zu den Belasteten wurden alle Invaliden gerechnet, die von einer tuber¬
kulösen Erkrankung von Großeltern, Eltern und deren Geschwistern oder den

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Sozial*hyg. Untersuchungen an 325 offentuberkulösen Kriegsinvaliden Münchens. 489

eigenen Geschwistern wußten. Eine solche Belastung wurde in 37,8% gefunden.
Es ist anzunehmen, daß auch unter den auf Grund ihrer Angaben als nicht
belastet Gezählten sich noch einzelne finden, die nur von der Tuberkulose
in ihrer Familie nichts wußten.

Frühere tuberkulöse Erkrankung wurde angenommen auf Grund der An¬
gaben in 22,5%» unc * zwar wurde 38 mal vorgängige Sanatoriumsbehandlung.
8mal privatärztliche Behandlung wegen Lungentuberkulose angegeben; 3mal
war Lungenleiden im Anschluß an den Friedensmilitärdienst festgestellt. Außer¬
dem fand sich 14 mal die Angabe, daß ein Lungenspitzenkatarrh und 10 mal.
daß Hämoptoe der Einberufung vorangegangen sei.

13 mal findet sich noch die Angabe Pleuritis oder Rippenfellentzündung
in der Vorgeschichte. Bei der Schwere des Verdachts auf Tuberkulose ohne
die Möglichkeit einigermaßen sicherer Entscheidung machte sich die Aufstellung
einer Untergruppe nötig. Als nichttuberkulös wurden gezählt Angaben über
Pneumonie, Pneumonie und Pleuritis, Bronchialkatarrh und Lungenschwäche.
Schon früher in unserer Fürsorge befanden sich 9 Familien, davon 3 wegen
offener Tuberkulose des jetzigen Kriegsinvaliden. Eine Anfrage in den Sana¬
torien über 38 früher in Sanatorien behandelte Patienten, die in 28 Fällen beant¬
wortet wurde, ergab bei 14 (50%) der Antworten positiven Bazillenbefund
schon vor der Einberufung.

Die beiden Merkmale der Belastung und früheren Erkrankung wurden
zur Aufstellung von 4 Hauptgruppen benutzt:

1. Unbelastete, vor der Einberufung zum Kriegsdienst noch
nicht offensichtlich tuberkulös Erkrankte.

2. Familiär Belastete, vor der Einberufung zum Kriegsdienst
noch nicht offensichtlich tuberkulös Erkrankte,

3. Unbelastete, vor dem Krieg tuberkulös Erkrankte,

4. Belastete, vor dem Krieg tuberkulös Erkrankte.

An 1. und 2. mußten kleine Untergruppen angehängt werden: lb und 2b,
in beiden Fällen lagen Pleuritiden unbekannter Ätiologie vor. Fälle, in denen
die nötigen Angaben fehlen, sind zu einer 5. Gruppe zusammengefaßt.

Für diese Gruppen wurden die Dauer der gesamten Dienstleistungen
beim Heer, die Mortalität und für die Gestorbenen auch die Krank¬
heitsdauer berechnet. Das Resultat dieser Zusammenstellung ist in Tabelle I
mitgeteilt:

Übersicht über

Gesamtzahl

Dauer der gesamten Dienstleistungen
beim Heer

Krankheits¬
dauer bei den
Gestorbenen

Mor¬

talität

Ganze Gr.

( Überlebende

Gestorbene

124 -

38,lö°/ 0

> i

13,51 Monate|12,79 Monate 1 15,98 Monate

23,0 Monate

30,6%

Ib.

13 -

4,0 „

—

II.

78 -

24,0 „

17,43 „

17,46 „

17,36 „

21,3 „

33,3 ,,

II b.

4 -

1,23 „

—

HI.

38 —

11,69,,

9,27 „

9,56 „

8,13 „

25,7

31,6 „

IV.

41 -

12,62 „

9,69 „

9,61 „

9,68 „

1 23,5 .,

31,7,,

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490

Karl Ernst Ranke und Elisabeth Seiler:

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Es ergibt sieh sofort, daß die beiden Gruppen der vor dem Krieg
Lungengesunden den Strapazen des Heeresdienstes viel länger
ausgesetzt waren als die beiden Gruppen der schon vor dem Kriege
erkrankt Gewesenen. Es ist das ein Resultat von größter Wichtigkeit,
denn es weist auf Unterschiede hin, die die Beurteilung des Endresultates erheb¬
lich komplizieren. Für die nähere Beurteilung muß zunächst betont werden,
daß die militärische Dienstzeit etwas ganz verschiedenes bedeuten kann, je
nachdem sie in der Garnison, in der Etappe oder an der Front abgeleistet wurde.
Leider konnten diese Differenzen nicht berücksichtigt werden, da in den Kranken¬
bögen nur die Gesamtdienstzeit bis zur Erkrankung angegeben und nicht
zwischen Garnison, Etappe und Front unterschieden worden war. Diese Gesamt¬
dienstzeit ist also bei dem vor dem Krieg Gesunden um ein Beträchtliches
länger als bei dem vor dem Krieg an Tuberkulose erkrankt Gewesenen.

Dieser Unterschied darf nicht ohne weiteres als Zeichen einer verschiedenen
Widerstandsfähigkeit dieser Gruppen angesprochen werden. Es ist vielmehr
daran zu denken, daß derjenige lungenkranke Invalide, der bei uns von seiner
Vorerkrankung an Tuberkulose erzählt hat, die gleichen Angaben auch bei
jeder militärischen Musterung und bei jeder ärztlichen Untersuchung auch
späterhin gemacht hat. Es handelt sich also bei den Gruppen 3 und 4
um Soldaten, bei denen sowohl der Mann selbst, wie seine Vor¬
gesetzten, der Truppenarzt eingeschlossen, von einer voraus¬
gegangenen tuberkulösen Erkrankung Kenntnis haben. Es ist ganz
selbstverständlich, daß dieser Mann anders behandelt wurde als die vorher
Lungengesunden, insoferne als bei jeder Erkrankung der Gedanke an einen
Rückfall der Tuberkulose sofort in den Vordergrund der Erwägungen trat.
Das mußte die Frühdiagnose des Rückfalles wesentlich erleichtern. Der bisher
Lungengesunde hat noch nicht die Fähigkeit — die der schon vorher Lungen¬
kranke meist in hohem Maße in den Krieg mitgenommen hat —, objektiv viel¬
leicht geringfügige Veränderungen im Befinden in ihrem Zusammenhang mit
den Veränderungen in der erkrankten Lunge richtig zu erfassen und diese Auf¬
fassung gegebenenfalls Behörden und Ärzten gegenüber zur Geltung zu bringen.
Die Frühdiagnose einer Neuerkrankung an Lungentuberkulose gehört aner¬
kanntermaßen zu den schwierigeren Aufgaben der inneren Medizin und mußte
durch die häufigen Bronchitiden der Feldsoldaten noch weiter erschwert sein.
Es war eine recht häufig gehörte Anamnese: ,,Gehustet habe ich schon lang. 44
.,Haben Sie sich denn zum Arzt gemeldet ?“ ,,Auch einmal, dann hat er gefragt:
,,Haben Sie schon einmal einen Mann gesehen, der jetzt nicht hustet? 44 , dann
hab ich halt weiter Dienst gmacht, solangs gangen is.“

Wir werden also nicht fehlgehen, wenn wir annehmen, daß die kurze Dienst¬
zeit der vor dem Krieg schon lungenkrank Gewesenen im wesentlichen gerade
auf die Kenntnis dieser Tatsache zu schreiben ist und daß, abgesehen von der
kürzeren Gesamtdienstzeit, im Durchschnitt die Kenntnis von der Lungener¬
krankung sich auch in einer kürzeren Dienstzeit an der Front während des
Gesamtdienstes auswirkte. Für alle weitere Beurteilung der Unterschiede inner¬
halb der Gruppen wird das im Auge behalten werden müssen. Der vorher
Lungengesunde hat länger gedient, im speziellen auch länger
an der Front, und seine Erkrankung ist später erkannt worden.

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Sozial-hyg. Untersuchungen an 325 offentuberkulösen Kriegsinvaliden Münchens. 491

Die Belastung zeigt sich bei denjenigen, die schon vor dem
Krieg lungenkrank gewesen waren und davon wußten, ohne Ein¬
fluß auf die abgeleistete Dienstzeit. Sie war also die schwächere Apper¬
zeptionsgruppe. Die Durchschnittswerte sind ganz erstaunlich gleichmäßig.
Auch innerhalb der Untergruppen der Überlebenden und der innerhalb der
Beobachtungszeit schon Verstorbenen zeigen sich keine wesentlichen Diffe¬
renzen. Am geringsten sind sie für Gruppe 4, also die gleichzeitig familiär Be¬
lasteten und vor dem Krieg schon offensichtlich tuberkulös erkrankt Gewesenen.
Bei den familiär nicht Belasteten, aber vor dem Krieg schon lungenkrank Ge¬
wesenen zeigt sich ein kleiner Unterschied derart, daß die Dienstleistungszeit
der innerhalb der Beobachtungszeit schon Verstorbenen mit 8,13 Monaten
gegenüber den 9,56 Monaten der Überlebenden zurücksteht. Es darf wohl
angenommen werden, daß das daher kommt, daß in dieser Gruppe 3 noch etwas
mehr schon zur Zeit der Einberufung aktiv Kranke eingestellt worden sind
als in der Gruppe 4, in der das Zusammentreffen von Angaben über Schwind¬
suchtstodesfälle in der Familie und eigener Lungenkrankheit doch noch mehr
Kranke vor der Einstellung zu schützen vermochte.

Innerhalb der Gruppen 1 und 2, also unter den vor dem Heeres¬
dienst noch nicht offensichtlich tuberkulöserkrankt Gewesenen,
weisen die familiär Belasteten eine längere Gesamtdienstzeit auf
als die familiär nicht Belasteten. Sie haben also länger Dienst leisten
können. Da aber anzunehmen ist, daß in der Gruppe 2, also unter den familiär
Belasteten eine größere Anzahl solcher Individuen anzutreffen ist, die auf
Grund der Angabe dieser Tatsache mehr in Garnison und Etappe als im Feld
Dienst leisteten, darf auch dieser Unterschied nicht ohne weiteres als Ausdruck
einer größeren Widerstandskraft gegenüber der tuberkulösen Erkrankung
gedeutet werden. Inwieweit eine differentielle Behandlung bei der Dienst¬
leistung oder eine erhöhte Widerstandskraft durch überstandene Kindheits¬
infektionen zu der beobachteten Differenz beitragen, läßt sich auf Grund dieses
Materials nicht entscheiden.

Die Gruppe 1, also die Gruppe derjenigen, die weder von einer familiären
Belastung, noch von einer früheren Lungenerkrankung etwas wußten, ist die
einzige, bei der die innerhalb der Beobachtungszeit Gestorbenen eine deutlich
längere Dienstzeit aufzuw r eisen haben (rund 16°/ 0 ) als die Überlebenden (12,8%)*
Diese Gruppe weist also eine stärkere Schädigung durch die Dienstleistung
bei den schon innerhalb der Berichtszeit Verstorbenen auf.

Die Gesamtdauer der Erkrankung zeigt bei den Gestorbenen
aller vier Gruppen keine wesentlichen und charakteristischen
Unterschiede. Die Werte schwanken zwischen 21,3 und 25,7 Monaten. Diese
Kranken haben also vom Beginn ihres Lazarettlebens an noch rund 2 Jahre
gelebt. Es ergibt sich daraus ohne weiteres das wieder sehr wichtige Resultat,
daß diejenigen lungenkranken Kriegsinvaliden, die der bürgerlichen Fürsorge
in München zugewiesen wurden und sie auch aufgesucht haben, selbst in den
schwersten, noch innerhalb der Beobachtungszeit zum Absterben gelangenden
Fällen nicht ganz akut verlaufende, sondern chronische Erkran¬
kungen getragen haben.

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492

Karl Ernst Ranke und Elisabeth Seiler:

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Auch die Mortalität der vier Gruppen zeigt keine wesentlichen
Unterschiede. Sie schwankt zwischen 30,6 und 33.3%. Die niedrigste Zahl
gehört den vor dem Krieg nicht offensichtlich Erkrankten unf gleichzeitig
nicht Belasteten, die höchste Mortalität den vor dem Krieg gesund Gewesenen,
aber von einer familiären Belastung Kenntnis besitzenden Invaliden an. Die
Unterschiede sind zu geringfügig, um zu Schlüssen verwendet zu werden.

Da in dem vorausgehenden Kapitel nachgewiesen worden ist, daß die Berufs¬
angehörigkeit vor dem Krieg von einem ganz überraschenden und weitgehenden
Einfluß auf die Mortalität der im Kriege erworbenen oder rückfälligen Tuber¬
kulose ist, bleibt noch zu untersuchen, ob die Berufszusammensetzung der vier
hier untersuchten Gruppen das bisher erhaltene Bild zu ändern vermag. Es
ist deshalb die folgende Korrelationstafel hergestellt worden, die die gegenseitige
Durchdringung der drei Berufsgruppen und der hier behandelten vier ana¬
mnestischen Gruppen darstellt.

Korrelationstafel.

Anamnestische Gruppen

Eingetroffene

Mortalität

Berufsklassen

! ■'

i iv.

Klasse A. Auszählung ....

33,16

18,8

11,4

14,8

Davon gestorben in % • ■ • •

48,4

44,4

36,4

57,1

47,3%

Klasse B. Auszählung ....

55,16

42,15

14,5

17,5

—

Davon gestorben in °/ 0 . . . .

29,1

35,7

29,4

32,0%

Klasse C. Auszählung ....

36,6

18,3

12,3

10,0

—

Davon gestorben in % ... .
Eingetragene Mortalität der an-

16,6

! 16,6

i 23,1

16,9%

amnestischen Gruppen . . .
Mortalität der anamnestischen

30,6%

! 33,3%

31,6%

31,7%

Gruppen, berechnet nach der
Zusammensetzung aus A, B, C

31,7%

, 31,9%

31,2%

! 33,5%

—

Es zeigt sich dabei, daß die vier anamnestischen Gruppen tatsächlich
sich so gleichartig aus den verschiedenen Berufsgruppen zu¬
sammensetzen, daß die aus dieser Zusammensetzung berech¬
neten Werte sich mit den beobachteten praktisch vollkommen
decken.

Ein Einfluß der familiären Belastung und der früheren Er¬
krankung an Lungentuberkulose auf den Verlauf der Kriegstuber¬
kulose läßt sich also in unserem Material mit Sicherheit aus¬
schließen. Es darf das nicht als Widerlegung der interessanten Arbeiten
von Hayek und ihrer teilweisen Bestätigung durch Zadek betrachtet werden,
in deren Material ein solcher Einfluß in dem Sinne nach zu weisen war, daß
in der Gruppe der familiär nicht Belasteten und vorher nicht Erkrankten die
Zahl der rasch bösartig verlaufenden Fälle größer ist als in den übrigen. Es
ist selbstverständlich, daß die tuberkulösen Kriegsinvaliden, die einer bürger¬
lichen Fürsorge überhaupt überwiesen werden konnten, eine Auslese der mehr
chronisch verlaufenden Tuberkulosen darstellen, was zudem sich aus der Be¬
obachtung der Krankheitsdauer der Gestorbenen unmittelbar nach weisen läßt.

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»Sozial-hyg. Untersuchungen an .325 offentuberkulösen Kriegsinvaliden Münchens. 493

Unter ihnen fehlen die ganz akut verlaufenden Erkrankungen, die schon in
Lazarett und Heilstätte sterben. Es ist also von vornherein nicht zu erwarten,
daß dieser Unterschied sich in unserem Material in gleicher Stärke wiederfindet.
DerNachweis, daß dieser Unterschied sogar vollkommen verschwin¬
det, ist von beträchtlichem praktischen und theoretischen Inter¬
esse. Diejenigen Lungentuberkulosen, die überhaupt einmal chronisch ge¬
worden sind, stellen also eine vergleichsweise sehr einheitliche Krankheits¬
gruppe dar.

Wie wenig einheitlich die Einwirkung des Kriegsdienstes auf bestehende
schwerere Tuberkulosen gewesen ist, ergibt sich aus den im Auszug mitgeteilten
Krankengeschichten 1—5. Die Krankengeschichten 6—8 betreffen die 3 Fälle,
in denen vor dem Krieg an der Fürsorgestelle in München versorgte Kranke
eingezogen und später wegen offener Tuberkulose invalidisiert
worden sind. Sie seien hier mitgeteilt, weil sie geeignet sind, einen Einblick
in die Schwierigkeiten zu geben, mit denen die Arbeit an der Fürsorgestelle
zu kämpfen hat.

K r a n k e n g e s e h i c h t e n.

1. R. A., geb. 1887, Versicherungsbeamter, 1912 Sanatorium Schömberg, Dr. Schröder:
„Befund: R I, L III, rechts fibrÖ3, links infiltrativ-destruierend, Heüerfolg gut, anhaltend
bis zum Oktober 1914, seitdem keine Untersuchungen mehr. Bazillenbefund positiv, arbeits¬
fähig.“ Eingezogen 14. August 1914. Dienst im Feld mit Unterbrechungen bis Mai 1915,
Entlassung mit R I, L III und 40% Rente. 1917 Rentenerhöhung auf 75%, 1918 8 Wochen
Kur in Reichenhall. Januar 1919 Untersuchungsbefund, Fürsorge: R I, L III stationär,
macht halben Dienst im früheren Beruf.

2. Sn. K., geb. 1889, Eisendreher. Planegg 1913: „Mittelschwere Tuberkulose des r.
Oberlappens der linken Spitze und des linken Hilus, chronische, im ganzen fibröse Form.
R II, L II. Bazillenbefund positiv arbeitsfähig.“ Unabkömmlich bis September 1916,
hat nie aktiv gedient. Eingezogen November 1916 als Betriebssoldat in Artilleriewerk-
statte. Untersuchungsbefund Fürsorge Januar 1917: R III, L I, Kehlkopftuberkulose,
dauernd pflegebedürftig, erwerbsunfähig, 100% Rente. Arbeitet trotzdem in Artillerie¬
werkstätte weiter, bis März 1917; seitdem bettlägerig. Gestorben Februar 1918.

3. Sch. K., geb. 1881, Hilfsschutzmann, Planegg 1912: „Mittelschwere Tuberkulose
beider Oberlappen, fibrös-käsige Form R II, L II, Bazillenbefund positiv, arbeitsfähig.“
Eingezogen August 1915, hat nur einige Tage Dienst getan, Lazarett bis zur Entlassung
am 7.2.1916 arbeitsunfähig, 100% Rente. Befund Fürsorgestelle 1916: R HI, L III,
progredient, Temperatur 38,8. Patient anämisiert. Auch bei bester Behandlung geringe
Heilungschancen. Ebenda März 1917: im allgemeinen gleicher Befund, progredient. Ge¬
storben im Dezember 1919.

4. L. L., geb. 1892, photographischer Hilfsarbeiter, Donaustauf 1913/14: „Beider¬
seitige Spitzenerkrankung, Turban-Gerhard R I, L I, Bazillenbefund negativ.“ Einge¬
zogen November 1915. Bis 1916 Garnisonsdienst, entlassen mit 75% Rente. Planegg
1917: „R III, L I, rechts fibrös-käsige Form, Bazillenbefund negativ. Fürsorgestelle Ok¬
tober 1917: „R III, L I, Bazillenbefund positiv, macht leichte Arbeit. „Ebenda Februar
1919: Befund unverändert. Bazillenbefund negativ. Arbeitet jetzt als Portier.

5. Sch., geb. 1897, Bäckergehilfe. Krankenhaus r. Isar, Anfang Januar 1916: „Offene
Lungen- und Kehlkopf tuberkulöse. Arbeitsunfähig, Sanatoriumsantrag gestellt.“ Unter¬
dessen eingezogen, tat einen Tag Dienst, kam in Lazarett, vom Militär entlassen Anfang
März 1916. Gelegenheit für Sanatorium verpaßt. Fürsorgesteile März 1916: R III, L II,
Bazillenbefund positiv, pflegebedürftig. Arbeitete trotzdem noch einen Monat weiter in
derArtilleriewerkstätte,gestorbenDezemberl916im Krankenhaus r.Isar. Sch. stammte
aus unbelasteter Familie, war bis November 1915 gesund. Hatte sich kurz vorher die Trom-

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494

Karl Ernst Ranke und Elisabeth Seiler:

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pete eines an Tuberkulose gestorbenen Trompeters gekauft, um sich in seinem Gesellen -
verein musikalisch betätigen zu können.

6. H. F., geb. 1878, verh., 5 Kinder, Kaufmann, kam Juni 1915 in die Fürsorgestelle.
Ganze linke Seite perkutorisch gedämpft (Schwarte), rechts hinten oben Verkürzung bis
zur Spina scapulae. Auf der ganzen linken Seite abgeschwächtes rauhes Atmen, überall
fein- und mittelblasige Geräusche, links seitlich etwas unterhalb der Spina scapulae auch
Herdsymptome (broncho-vesikuläres Atmen, mittlere, zähe Rasselgeräusche, Stimmfremitus
vermehrt). Rechts keine Sekretion. Zwerchfell links in seiner Bewegung stark beschränkt.
Tuberkelbazillen im Auswurf vorhanden, kein Fieber.

Er wurde am 5. August 1916 zur Infanterie ausgehoben. Gamisondienst bis 20. Januar
1917, dann ins Lazarett wegen Pleuritis bis 1. Oktober 1917, von da Entlassung mit R III,
L II. Wollte möglichst schnell seine frühere Arbeit "wieder aufnehmen, wurde aber sehr
bald dauernd bettlägerig, starb Dezember 1918. Familie bestand 1917 aus 7 Personen,
5 Kinder von 2 — 13 Jahren. Der Kriegsinvalide war sehr erregbar, gewalttätig und unvor¬
sichtig. Eis gelang erst im Sommer 1918, den Widerstand zu überwinden, den er der Unter¬
bringung der beiden jüngsten Kinder auf das Land entgegensetzte („solang ich lebe, bin
ich Herr über die Kinder“). Die Frau bat mehrmals den Mann doch in ein Sanatorium
bringen zu lassen, bei seinem schweren Befund war das aber nicht möglich. Heute Sept-
tember 1919 liegt die Witwe hoffnungslos an Uterus-Karzinom im Krankenhaus r. Isar.
Der 17 jährige Sohn leidet an geschlossener Phthise, ein 6jähriger an aktiver Bronchial¬
drüsentuberkulose, die drei anderen Kinder reagieren sehr stark auf Alttuberkulin.
Versorgt werden sie von einer alten Großmutter, die aber eines Tagea davongelaufen ist,
weil sie sich mit der anderen Großmutter über die Berufswahl des 15 jährigen Heinrich
nicht einigen konnte. Er und die eine Großmutter streben landwirtschaftliche Ausbildung
an, die davongelaufene Großmutter aber möchte, daß er Formerlehrling bleibt. Die beiden
Jüngsten wurden von der Fürsorge untergebracht, die drei älteren Geschwister von 14
bis 17 Jahren sind sich selbst überlassen. Der 17jährige schwindsüchtige Älteste ist seit
2 Jahren nicht wieder in die Fürsorgestelle gekommn.

7. F. J., geb. 1876, verh., 2 erwachsene Kinder, Stereotypeur, kam im März 1914 zum
ersten Male in die Fürsorgestelle, war seit Dezember 1913 lungenleidend. Hinten über
beiden Spitzen Dämpfung, beiderseits broncho-vesikuläres Atmen und zähe, fein- und mittel¬
blasige Rasselgeräusche. Rechts oben reichen Dämpfung und Geräusche bis über die Klavi-
kula herab. Teilweise fibröse Form, aber aktiv, behandlungsbedürftig. Bazillen im Aus¬
wurf nachgewiesen. Kam ins Sanatorium nach Kirchseeon, rückte 6 Wochen, nachdem
er von dort entlassen, am ersten Mobilmachungstag als Kanonier ein, hat Feldzug bis Anfang
1916 ohne Beschwerden mitgemacht, kam wegen einer Bursitis am Fußgelenk nach Valen-
ciennes, wurde dort operiert und dann in das dortige Genesungsheim gebracht, von dort
aus beurlaubt. Die ärztliche Untersuchung vom Mai 1916 an der Fürsorgestelle ergab:
rechte vorne und rechte hinten oben in gedämpftem Bezirk zähe, fein- bis mittelblasige
Geräusche, keine neuen Herde. Bazillen im Sputum vorhanden, Temperatur bis 38,2.
Eis folgte eine 5—6 monatliche Kur in der Volksheilanstalt Planegg, danach hat er seine
Arbeit wieder auf genommen und seit 1916 die Fürsorge nicht mehr in Anspruch genommen.
Seine Frau wurde 1916 untersucht und als gesund befunden.

8. J. W., geb. 1899, wurde 1907 nach dem Tode seines Vaters an Tuberkulose im ersten
Schuljahr (8jährig!) in die Fürsorgestelle gebracht. Mutter und 1 Bruder gesund. Ana¬
mnese : Kinderkrankheiten, seit 1903 Husten und Auswurf. Im ersten Schuljahr nur 4 Monate
Unterricht, im Januar vom Schularzt ausgeschlossen. Befund bei der ärztlichen Unter¬
suchung im Juli 1907 an der Fürsorgestelle: Hühnerbrust, rechte v. u. h. oben und links v. o.
Dämpfung, über den gedämpften Partien broncho-vesikuläres Atmen, sonst überall scharfes,
aber reines Vesikuläratmen. Über beiden Oberlappen zahlreiche zähe, fein- und weniger
mittelblasige Rasselgeräusche. Im Auswurf Tuberkelbazillen nachgewiesen. Mit Hilfe
des Stadtmagistrate wurde das Kind 6 Wochen in Moosrain untergebracht. Als er zurück¬
kam, bekam er fortlaufend Milch und Armensuppen vom Roten Kreuz, da seiner Mutter
nach Abzug der Miete für die kleine Zweizimmerwohnung nicht ganz 50 Pfennige im Tag
für Nahrung, Kleidung, Heizung usw. für die dreiköpfige Familie zur Verfügung standen.
(Mk. 24,— Zeitungstragen, Mk. 8,— Waisenunterstützung, davon ab Miete 18,—, Rest
monatlich Mk. 14, — ). Ärztliche Untersuchung Oktober 1907 ergab: Status idem, rechts

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Sozial-hyg. Untersuchungen an 325 offentuberkulösen Kriegsinvaliden Münchens. 495

und links oben Dämpfung, gegen früher rechts intensiver, wenig feuchtes Rasseln, haupt¬
sächlich trockene Geräusche, neigt zur Fibrose. Untersuchung April 1909: wieder mehr
Sekretion rechts und links oben (Exazerbation). Sommer 1909 tagsüber Aufnahme in die
WalderholungS8tätte. Sein Befinden besserte sich danach wesentlich, Bazillen im Aus-
wurf wurden in der Zeit von 1909 — 1917 nicht mehr nachgewiesen. W. hat in diesen Jahren
die Schule besucht, kam 1914 zur Berufsberatung, gab auf Rat des Fürsorgearztes seine
Schneiderlehrstelle auf, wurde aber leider dafür Kutscher! Ärztliche Untersuchung vom
September 1916: Status wie oben. Ärztliche Untersuchung im März 1917: schwere Exa¬
zerbation, beiderseits schwere offene, einschmelzende Tuberkulose, Fieber. Bazillen im
Auswurf vorhanden.

Trotz dieses Befundes wurde W. am 1. August 1917 als a. v. zum Militär ausgehoben
und machte 10 Tage Dienst in Schleißheim, bekam einen Blutsturz am 11. August 1917.
Im Reservelazarett Oberwiesenfeld bis 31. August 1917, von da beurlaubt bis zur Ent¬
lassung, die mit 100% Erwerbsbeschränkung bei Stadium R III, L III erfolgte. Sana¬
toriumskur von Oktober 1918 bis Dezember 1918 hat Erwerbsfähigkeit nicht gebessert,
klinischer Befund jetzt wieder stationär. Untersuchung Mai 1919: Hinten über beiden
Mittelfeldern zähe, feinblasige Geräusche, Spitzen relativ frei von Sekretion (zirrhotische
Partien), etwas allgemeine Bronchitis. Weitgehend gebessert. Röntgenbefund vom Mai
1919: Thoraxdifformität. Spitze links tief beschattet, rechts geringer, obere Lungen teile
beiderseits fleckig getrübt, zahlreiche knotige Einlagerungen, Stränge vom Hilus ausgehend
nach allen Seiten, untere Lungenteile heller (emphysematos). Auch hier ist die Auffaserung
deutlich verbreitert und verdichtet. Rechts Zwerchfell im inneren Drittel adhärent, übriger
Teil von welliger Form, links Zwerchfell gleichfalls wellig, einzelne Adhärenzen, im all¬
gemeinen schlecht beweglich. Pleurarezessus öffnen sich nur mangelhaft.

Die Fürsorge wurde von W. seit seiner Entlassung vielfach in Anspruch genommen,
zuerst wegen der Vermittlung von Lebensmitteln. Juni 1919 wünschte er dann eine Begut¬
achtung, auf Grund deren er sich volljährig sprechen lassen und dann eine 28 jährige Frau
heiraten wollte. Das ärztliche Gutachten fiel natürlich anders aus, als er wünschte. Die
Ludendorfspende, die für Kriegsinvaliden zur Gründung eines Haushalts zur Verfügung
gestellt wird, wurde ihm nicht gewährt, indessen eine einmalige Unterstützung von Mk.
300,— zur Kräftigung seiner Gesundheit. Seitdem blieb W. von der Fürsorgestelle weg.

Im Februar 1920 schickte er seine Frau — er hatte also doch geheiratet — herein, ließ
melden, er sei bettlägerig, habe kürzlich Lungenbluten gehabt, bat um Heimbesuch. Die
Heimfürsorgerin gewann den Eindruck, daß die Bettlägerigkeit des Patienten durch die
Absicht, die doppelte Siechtumszulage zu erzwingen, hervorgerufen sei. Dieser Eindruck
wurde 3 Tage später verstärkt dadurch, daß eine andere Heimfürsorgerin den W. auf der
Kriegsinvalidenfürsorgestelle traf. Zur ärztlichen Untersuchung ist er nicht wieder ge¬
kommen.

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II. Die Infektion in den Familien offentuberkulöser
Kriegsinvalider in München.

Von

Dr. Karl Ernst Ranke und Dr. Elisabeth Seiler.

(Aus der Fürsorgestelle für Lungenkranke in München.

[Leiter: Prof. Dr. Karl Emst Ranke].)

Mit 1 Abbildung im Text.

(Eingegangen am 19. 12. 1921.)

Anläßlich der in vorstehender Abhandlung mitgeteilten Untersuchungen
über die Lebensverhältnisse von 325 offentuberkulösen Kriegsinvaliden in
München sind auch, soweit es mögÜch war, Angehörige derselben an der Für¬
sorgestelle für Lungenkranke untersucht worden.

Durch das Zusammenleben mit den 205 Kriegs!nvaliden, deren häusliche
Verhältnisse genau zu eruieren waren, wurden im ganzen 471 Angehörige aufs
schwerste gefährdet. Es ist selbstverständlich, daß die Schwere der Gefähr¬
dung in erster Linie von der wirtschaftlichen Lage und der Wohndichte der
Haushalte der ansteckend kranken Kriegsinvaliden abhängig ist. Dabei hängen
Wohndichte und soziale Lage miteinander aufs engste zusammen.

Beispiele der extremen Infektionsverhältnisse, die sich bei dem Zusammentreffen von
Armut, schlechter Wohnung und Mangel an Betten einstellen, sind im ersten Teü dieser
Untersuchungen schon gegeben worden. Im folgenden soll untersucht werden, wie sich
die allgemeinen JnfektionsVerhältnisse der Gesamtmasse und einzelner größerer Unter¬
gruppen verhalten und welche Formen von Tuberkulose unter den Angehörigen dabei zur
Beobachtung gekommen sind.

Die Hauptmasse (146) der untersuchten Kriegsinvaliden wohnten in Ein- und
Zweizimmerwohnungen (je 81 und 65 Invalide). Eine Dreizimmerwohnung hatten
38. Die Testierenden 21 verteilen sich zu je 17, drei und einem auf Vier-, Fünf-
und Sechszimmerwohnungen. Im allgemeinen steigt mit der Zahl der Zimmer
auch die Zahl der Angehörigen. Zunächst ziemlich rasch von im Durchschnitt
0,93 in der Einzimmerw ohnung auf 1,60 in der Zw r ei- und 3,57 in der Dreizimmer¬
wohnung. In der Vier- und Fünfzimmerwohnung finden wir im Durchschnitt
3,83 und 4,0 Angehörige, während in der einen Sechszimmerwohnung der be¬
treffende Kriegsinvalide mit 9 Angehörigen zusammenwohnte. Auf ein Zimmer
treffen, den Kriegsinvaliden eingerechnet, in der Ein-, Zwei- und Dreizimmer¬
wohnung je 1,93. 1.S0 und 1,53 Bewohner. Im Mittel sind das 1,74. Auf die

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Die Infektion in den Familien offen tuberkulöser Kriegsinvalider in München. 497

Vier- und Fünfzimmerwohnungen treffen noch weiter abnehmend 1,21 und
1,0 Bewohner. In dem einen Fall der Sechszimmerwohnung aber wieder 1,33.
Im Mittel sind das 1,20 Personen.

Aus dieser Zusammenstellung der Mittelwerte ergibt sich im allgemeinen,
daß die Kleinwohnungen um ein Beträchtliches dichter belegt sind als die Woh¬
nungen mit mehr als 3 Zimmern. Für die genaue Untersuchung ist es aber
notwendig, ein Maß für Gruppen der Wohnungsdichte aufzustellen und die¬
selben auszuzählen. Als solche Gruppen sind unter dem Gesichtspunkt der
Möglichkeit der Isolierung des Kranken innerhalb der Wohnung gewählt worden :

Günstige Wohndichte (1).

Einzimmerwohnung: Patient wohnt und schläft allein in einem heiz¬
baren Zimmer. Das ist der Fall bei Einzelstehenden und Aftermietern.

Zweizimmerwohnung: Belegzahl höchstens 3 Personen, falls alle er¬
wachsen.

Dreizimmerwohnung: höchstens 5 Personen.

Vier-, Fünf- und Sechszimmerwohnungen sind fast nur bei Familien mit
wenig Kindern beobachtet worden, vielleicht weil nur solche Familien sich
diese leisten können. Sie waren immer relativ günstig.

Mittlere Belegung (II).

Einzimmerwohnung: für 2 Personen, wenn beide erwachsen.

Zweizimmerwohnung: für 3 Personen, falls darunter Kinder oder höch¬
stens für 4 Erwachsene.

Dreizimmerwohnung: für 5 Personen, falls darunter Kinder, oder 6 Er¬
wachsene.

Unerträglich ist jede Wohndichte (111), die darüber hinausgeht.

Die Unterscheidung zwischen erwachsenen oder kindlichen Bewohnern
ist geboten, weil die Gefahr der Ansteckung und nachfolgenden Erkrankung
im Kindesalter noch größer ist als später.

Auf Heizbarkeit ist bei dieser Auszählung nur bei Einzelzimmerwohnungen
Rücksicht genommen. Bei dem Mangel und der Teuerung der Heizmittel wurde
aber in den meisten Familien im Winter, selbst wenn mehrere heizbar sind,
nur 1 Zimmer, meist das Kochzimmer, geheizt. Da kann es trotz „günstiger“
Wohndichte nicht verhindert werden, daß der offentuberkulöse Patient sich
wochenlang mit allen anderen Angehörigen im Kochzimmer aufhält. Oft ver¬
anlaßt ihn aber sein gesteigertes Wärmebedürfnis auch nachts sein Lager an
diesem wärmsten Platz der ganzen Wohnung aufzuschlagen, was bei dem manch¬
mal fast unerträglichen Schweißgeruch der Phthisiker zu ganz unhaltbaren
Zuständen führen muß. (So w urde mir von einem allerdings nicht zu den Kriegs¬
invaliden gehörigen Fall berichtet, in dem die Speisen, die im Kochzimmer
stehen blieben, regelmäßig diesen Geruch annahmen und ungenießbar wurden.)

Es wohnten nach diesem Maßstab 111 Kriegsinvalide einigermaßen günstig,
49 nicht günstig und 45 unter unerträglichen Verhältnissen. Dieses Resultat
mag auf den ersten Blick nicht so ganz unbefriedigend erscheinen, da weit
über die Hälfte aller Kriegsinvaliden in der Wohndichte I gezählt werden konnten.

Beitr&ge zur Klinik der Tuberkulose. Bd. 50. 32

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Karl Ernst Ranke und Elisabeth Seiler:

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Ganz anders stellt sich aber die Sache dar, wenn man die Zahl der Angehörigen
berücksichtigt. Auf die 111 Kriegsinvaliden in Wohndichte I treffen 172, auf
die 49 in Wohndichte II 106, auf die 45 in Wohndichte III aber 190 Angehörige.
Es sind das im Mittel in Wohndichte I 1,5, in Wohndichte II 2,2, in Wohndichte
III aber 4,2 Angehörige. Von den 471 Angehörigen dieser genauer
untersuchten Kriegsinvaliden lebten also 190 (40,4%) unter Ver¬
hältnissen, die vom Standpunkt der Infektionsgefahr aus als
unerträglich bezeichnet werden müssen.

Es ist selbstverständlich, daß gerade diese Gruppe der wirtschaftlich
Schwächsten von der Fürsorgestelle am genauesten erfaßt werden konnte.
Da unsere Fürsorgestelle nach der Revolution und mit dem Eintritt der rasch
fortschreitenden Teuerung wie alle Unternehmungen, die auf rein charitative
Beiträge sich gründen, selbst in schwere Not geriet und bei dem da¬
durch verursachten Mangel an Personal sich nicht mehr der
wachsenden Inanspruchnahme durch Publikum und Behörden
entsprechend vergrößern konnte, da außerdem unsere Tätigkeit voll¬
kommen auf die freiwillige Mithilfe der Bevölkerung gestellt ist, konnten in
keiner Gruppe sämtliche Angehörige durchuntersucht werden. Mit dem
steigenden Preis der Straßenbahn sank naturgemäß die Neigung der Kriegs¬
invaliden und ihrer Familien mit zahlreichen Angehörigen die Fürsorge¬
stelle aufzusuchen, solange nicht direkte Not oder Krankheit dazu veran-
laßten. Es sind deshalb von den Angehörigen aus Wohndichte I nur 10,4%»
von denen aus Wohndichte II 31,5%, von denen aus Wohndichte III 44,2 %
an der Fürsorgestelle zur Untersuchung erschienen. Von diesen Erschienenen
wieder wurden bei der Untersuchung aus Wohndichte I und II rund die Hälfte,
je 50 und 53%, aus Wohndichte III genau ein Drittel, d. h. 33,3% erkrankt
befunden, wenn wir nur die klinisch nachweisbar Erkrankten und nicht alle
auf Tuberkulin Reagierenden in Betracht ziehen. Aus den günstigeren Wohn¬
dichten, d. h. den besser situierten Familien, sind also durchschnittlich mehr
Kranke zur Untersuchung gekommen, während die natürlich ebenfalls dazu
auf gef orderten Gesunden nur relativ selten dieser Aufforderung Folge leisteten.
Die relativ größere Zahl gesund Befundener aus Wohndichte III erklärt sich
ungezwungen daraus, daß diese Familien in viel höherem Grad auf die Hilfe
der Fürsorgestelle gerade auch bei der anderweitigen Unterbringung bisher
noch nicht erkrankter Familienangehöriger angewiesen waren.

Schon die Schwere der Erkrankung, gemessen an der Anzahl der Todes¬
fälle während der Beobachtungszeit, zeigt den umgekehrten Gang. In Wohn¬
dichte I sind 11,1% der bekannt gewordenen Erkrankungen noch während
der Beobachtungszeit verstorben, aus Wohndichte II aber schon 16,6 und
aus Wohndichte III 21,4%.

Die beobachteten Erkrankungen waren 6 Fälle von Säuglingstuberkulose
(sämtliche gestorben), 20 Fälle von Drüsentuberkulose, davon 15 mit vor¬
wiegender Beteiligung der Bronchialdrüsen, 8 mal Lungengewebstuberkulose
und 5 mal Tuberkulose der Knochen und Gelenke. Es ist nicht uninteressant,
daß nur in der Rubrik Lungengewebstuberkulose eine größere Anzahl Erwachsener
anzutreffen war (4 von insgesamt 8 Fällen) und daß von den vier in dieser
Gruppe enthaltenen Kindern 3 aus Familien stammten, in denen

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Die Infektion in den Familien offentuberkulöser Kriegsinvalider in München. 499

auch öchon vor der Erkrankung des Kriegsinvaliden die Tuber¬
kulose heimisch gewesen war. Alle anderen beobachteten Fähe beziehen
sich auf Kinder und jugendliche Individuen, mit einer Ausnahme, einer 72-
jährigen Frau, die 18 Monate nach Heimkehr ihres Sohnes eine klinisch manifeste
Gelenktuberkulose aufwies.

Die Durchschnittszeit zwischen Heimkehr des Kriegsinvaliden und dem
Bekanntwerden der Erkrankung von Familienangehörigen an Tuberkulose
betrug für die Säuglingstuberkulose 5,8 Monate. Da diese Säuglinge sämtlich
bald danach auch gestorben sind, ist es zweifellos, daß nur die schwersten Fälle
an Säuglingstuberkulose zu unserer Beobachtung gelangten. Für die Bronchial¬
drüsentuberkulose betrug die Zeit zwischen Heimkehr des kranken Vaters
und Nachweis der Erkrankung im Mittel 17 Monate, allerdings mit sehr großen
zeitlichen Schwankungen; das Mindestzeitmaß war 2 Monate, das Maximum
63 Monate. Dabei fällt aber auf, daß die ganz kurzen Zeiten aus vorher unbe¬
lasteten Familien, die langen Zeiten aber vorwiegend aus belasteten Familien
stammen. Berechnet man den Durchschnitt ohne den einen extremen Fall
von 63 Monaten, der aus einer belasteten Familie stammte — alle übrigen be¬
obachteten Zeiten halten sich unter 24 Monaten —, so stellt sich die Zeit für
das Manifestwerden der Bronchialdrüsentuberkulose nach der Heimkehr des
offentuberkulösen Vaters oder Bruders in die Familie auf 13,7 Monate (11,7 bei
den vorher unbelasteten, 15,1 bei den vorher schon belasteten Familien).

Die Zeit bis zum Bekanntwerden einer Lungengewebstuberkulose betrug
im Durchschnitt 18,6 Monate, für die Drüsentuberkulosen ohne wesentliche
Beteiligung der Bronchialdrüsen 26 Monate, für eine manifeste Tuberkulose
der Knochen und Gelenke 32 Monate. Diese Zahlen stellen nur eine erste An¬
deutung für Gesetzmäßigkeiten dar, die dringend einer näheren Untersuchung
bedürfen. Es entspricht der allgemeinen ärztlichen Erfahrung, wenn Diüsen-
tuberkulosen aus dem Gebiet des großen Kreislaufs und Knochen- und Gelenk¬
tuberkulosen in ihrer Entwicklung und in ihrem Verlauf chronischer gefunden
wurden als die schweren Säuglingstuberkulosen und die vorwiegend in den
Bronchialdrüsen lokalisierten Erkrankungen.

Tuberkulinempfindlichkeit unter den Kindern und j ugendlichen
Angehörigen nach Häufigkeit und Stärke.

An der Münchener Fürsorgestelle gelangt ein Verfahren der Prüfung der Hautempfind-
lichkeit gegen AlttuberkuJin zur Anwendung, das eine Modifikation des von Moro ange¬
gebenen darstellt. Es wird keine Salbe, sondern ein Tropfen konzentriertes Alttuberkulin
mit der Fingerkuppe auf der Brusthaut über der Mammilla verrieben und dabei ein paarmal
mit der Fingerspitze gerieben, so daß die Epidermis mit dem Fingernagel leicht geritzt
wird (NB. nicht sichtbar!). Diese Art der Tuberkulinhautprobe steht demnach zwischen
der Pirquetschen kutanen Impfung und der Moroschen perkutanen Applikation, hat vor
letzterer die kürzere Ausführungszeit und größere Empfindlichkeit und vor ersterer die
Entbehrlichkeit jedes sichtbaren Instrumentes voraus, das bei Kindern und Müttern leicht
Furcht und Mitleid erregt, die beide im Betrieb der Kindersprechstunde nicht gerade
förderlich sind.

Die Form der Reaktion stimmt mit den von Moro beobachteten und beschriebenen
Formen aufs genaueste überein, deshalb findet auch seine Einteilung der Stärkegrade
Anwendung.

M-f, schwache positive Reaktion: „Am Ort der Einreibung erscheinen sehr wenige
(ca. 5—10), selten blasse, meist sehr deutlich gerötete Knötchen, deren Durchmesser 1

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Karl Ernst Ranke und Elisabeth Seiler:

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bis 3 mm beträgt. Diese Effloreszenzen verschwinden nach einigen Tagen, ohne jemals
einen Juckreiz erzeugt zu haben. 44

M -f--f, mittelstarke positive Reaktion: „Am Ort der Einreibung schießen sehr zahl¬
reiche (bis zu 100 und mehr), 1—3 mm im Durchmesser haltende, teils einzelnstehende,
teils gruppierte oder konfluierende Knötchen auf. Die Haut in der Umgebung der Efflores¬
zenzen ist zuweilen gerötet. Die Reaktion pflegt anfangs von leichtem Juckreiz begleitet
zu sein, bleibt mehrere Tage unverändert bestehen und blaßt dann allmählich ab. 44

M-M- + , starke positive Reaktion: „Am Ort der Einreibung, zumeist auch darüber
hinaus, treten zahlreiche (50, 100 und mehr) kleinere und größere, intensiv rote exsudative
Knötchen auf, die manchmal einen Durchmesser von 5—8 mm erreichen und immer Juck¬
reiz erzeugen. Nach einigen Tagen trocknen die pustulösen Effloreszenzen ein, die ein¬
geriebene Hautpartie bleibt gerötet und schuppt. Noch nach einigen Wochen ist an der
Einreibungsstelle eine bräunliche Pigmentation zu sehen. 44 (Moro, Klinik der Tuber¬
kulose, Band 12.)

Die Hautempfindlichkeit gegen Alttuberkulin konnte abzüglich der zur
Nachschau nicht wieder Erschienenen bei 102 Kindern kontrolliert werden.
Von ihnen reagierten schon bei der ersten Einreibung 91 (89,3%) positiv. Das
stellt uns noch nicht den Prozentsatz der Ansteckungen mit Tuberkulose dar, denn
2 von den 11 zunächst negativ reagierenden gaben bei späteren Wiederholungen
nach einigen Monaten noch positive Reaktion; beide waren auch klinisch krank
(einmal fieberhafte Bronchialdrüsentuberkulose, einmal Halsdrüsentuberkulose
in Rückbildung). Bei 2 Kindern mußte eine spätere Wiederholung unterbleiben,
weil sie gleich nach der Untersuchung bei Verwandten auf dem Lande unter¬
gebracht werden konnten. Von den Testierenden 7 während der Beobachtungs¬
zeit bei mehrmaligen Untersuchungen negativen Kindern waren 3 völlig gesund
und kräftig entwickelt, 4 waren wenig kräftig, aber ohne sichere Anzeichen
von Tuberkulose.

Es sind demnach von 102 untersuchten Kindern 93 nachweis¬
lich mit Tuberkulose angesteckt gewesen (91,2%). Wenn wir dabei
berücksichtigen, daß in diesem Material Kinder aller Altersklassen enthalten
sind, während derartige Zahlen bisher selbst in verseuchtestem Milieu erst im
späteren Kindesalter aufgefunden worden sind, so erhalten wir einen Maßstab
für die Gefährdung der Angehörigen, die sich für Kinder und Jugendliche aus
dem Zusammenleben mit Offentuberkulösen in der letzten Kriegs- und ersten
Nachkriegszeit ergeben haben.

Die besten Vergleichszahlen stammen von Frl. E. Dethloff in Bergen
aus dem Jahre 1916. Dethloff fand bei offener Tuberkulose der Mutter positive
Reaktion bei den Kindern'bis zu 10 Jahren in 60,8%. Bei der gleichen Er¬
krankung des Vaters in 75,4%, bei offener Tuberkulose eines Geschwisters
unter 15 Jahren in 100% der Fälle. Berücksichtigen wir nur die bei der ersten
Prüfung schon positiven Kinder bis zu 10 Jahren unseres Materials, so steht
ihre Infektionshäufigkeit mit 88,4% zwischen der von Dethloff bei Tuber¬
kulose des Vaters und der eines weniger als 15 Jahre alten Geschwisters beob¬
achteten, woraus sich ein guter Maßstab für die Enge des Zusammenlebens
und die Größe der Infektionsgefahr in den unter der Wohnungsnot heute lei¬
denden Familien der offentuberkulösen Kriegsinvaliden ergibt.

Ziehen wir das Alter der Kinder in Rechnung, so ergeben sich die folgenden
Verhältnisse (nach Abzug von drei 15—17 jährigen, von denen 2 positiv reagiert
hatten), unter den Testierenden 99 Kindern: Von 12 Kindern unter 6 Jahren

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Die Infektion in den Familien offen tuberkulöser Kriegsinvalider in München. 501

reagierten 10 (83,3%) schon bei der ersten Einreibung positiv, von 31 6—10-
jährigen 28 (90,3%), von 56 10—15jährigen 51 (91,1%). Den 83,3% positiv
reagierenden Kindern von 0 bis 6 Jahren aus unserem Material stehen 52,2%
aus den Familien offen Tuberkulöser bei E. Dethloff gegenüber, die in unserem
Material unter den 6—10jährigen auf 90,3%, bei E. Dethloff auf 82,5%
ansteigen. Die Vergleichszahlen E. Dethloffs für nichttuberkulöse Häuslich¬
keiten sind bei Kindern von 0 bis 6 Jahren 2,2%, bei Kindern von 6 bis 10 Jahren
30,4%. Wir erhalten hiermit prinzipiell das gleiche Resultat, das sich aus den
Untersuchungen von Bartsch mid an der Universitäts-Kinderklinik in München
ergeben hat. Der Krieg hat die Durchseuchung gerade der jüngsten Lebens¬
alter besonders stark erhöht. Die Infektion mit Tuberkulose erfolgte also in
Deutschland in der Kriegszeit im Durchschnitt schon in früherem Alter als
in der günstigeren Zeit vor dem Kriege. Die von uns angetroffene Durchseuchung
übertrifft noch diejenige in dem Wiener poliklinischen Material Hamburgers,
trotzdem Hamburger eine wohl noch etwas empfindlichere Methode ange¬
wendet hat. Die Kinderdurchseuchung, die wir heute in den Familien der
tuberkulösen Kriegsinvaliden antreffen, entspricht bei langer Andauer der*
artiger Infektionsverhältnisse einer Sterblichkeit an Tuberkulose, die alles über¬
trifft, was bisher vor dem Kriege angetroffen wurde.

Schon bei der Vornahme der Tuberkulinproben fiel die Häufig¬
keit der starken Reaktionen unter diesem Material auf. Die drei
Grade der positiven Reaktion betragen in Prozenten der Gesamtmasse: schwache
positive Reaktion 32,8%, mittelstarke 19,6%, starke 47,5%- Die starken
Reaktionen sind also 4 mal so häufig wie die negativen und stehen nur um
wenig hinter der Summe der schwachen und mittelstarken Reaktionen zurück.
Ein solches Überwiegen von stark positiven Reaktionen findet sich bei dem
übrigen, beliebig zusammengesetzten Kindermaterial der Fürsorgestelle nicht.
Von 761 nachkontrollierten Tuberkulinhautreaktionen der beschriebenen Art,
in der gleichen Zeit von den gleichen Personen angelegt und be¬
urteilt, waren nur 9,9% stark positive Reaktionen angetroffen worden. Es
sind also die stark positiven Reaktionen unter den Kriegsinvalidenkindern
4,3 mal so häufig als im gewöhnlichen Durchschnitt. Dieses Verhalten ist so
auffällig, daß es näher untersucht wurde.

Zunächst zeigte sich ein Zusammenhang zwischen Wohndichte
und Reaktionsstärke.

Wohndichte I
günstig

R + 44,4%

R -f-f 33,3,,

R + + + 22,2 „

Wohndichte II
mittel
52,2%

4,3 „
43,5,,

Wohndichte III
ungünstig
24,07%
24,07 „
51,85,,

Unter den relativ günstigen Wohn- und sonstigen Lebensverhältnissen
von Wohndichte I ist also die Zahl der schwachen Reaktionen doppelt so groß
als diejenige der starken. In Wohndichte II ist der Unterschied auf ein Fünftel
zurückgegangen und hat sich in Wohndichte III umgekehrt. Hier über treffen
also die starken Reaktionen die schwachen um mehr als das Doppelte. Mit
dem Steigen der Infektionsgefährdung und der wachsenden Ungunst der äußeren
Lebens Verhältnisse steigt also die Zahl der starken Reaktionen.

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502

Karl Ernst Ranke und Elisabeth Seiler:

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Des weiteren fand sich eine Abhängigkeit von der Dauer des Zu¬
sammenlebens mit dem offentuberkulösen Kriegsin validen. Das
Material ist ebenso wie schon bei der Beurteilung der Entwicklungszeit der
einzelnen Erkrankungsformen in schon vor der Heimkehr des offentuberkulösen
Kriegsinvaliden mit Tuberkulose belastete Familien und in Familien ohne
solche Belastung geschieden worden. Im Mittel betrug die Zeit des Zusammen¬
lebens mit den offentuberkulösen Kranken in den früher unbelasteten Familien
bei den schwachen Reaktionen 13,4 Monate, bei den mittelstarken 20,1, bei
den starken Reaktionen aber 24 Monate. Im Prinzip entsprechende Unter¬
schiede fanden sich auch bei den belasteten Familien. Hier waren die mit
schwacher Reaktion angetroffenen Kinder im Durchschnitt 12,3 Monate, die
mit mittelstarker Reaktion 14,4 Monate, die mit starker Reaktion angetroffenen
29,3 Monate zusammen gewesen. Es liegt also die Rückkehr des Vaters in
beiden Gruppen bei den schwachreagierenden Kindern am wenigsten weit
zurück, bei den mittelstark reagierenden länger, bei den stark reagierenden
am längsten. Es ist nicht auffällig, daß die beiden extremen Gruppen diesen
Unterschied sicherer und regelmäßiger zeigen als die mittlere Gruppe, denn,
wie wir noch sehen werden, ist die Stärke der Reaktion keine eindeutige Er¬
scheinung. Immerhin ist das zeitliche Element zweifellos von großem Einfluß.
Es zeigt sich z. B. auch ganz eindeutig bei der Ermittlung der frühesten Termine,
an welchen nach der Heimkehr des tuberkulösen Familienmitglieds, meist des
Vaters, die einzelnen Reaktionsstärken zur Beobachtung gelangten. Wir finden
die erste schwache Reaktion nach 2 Monaten, die erste als mittelstark bezeich¬
net© nach 3 Monaten, die erste starke bei Kindern aus belasteten Familien
nach 6 Monaten, bei Kindern aus unbelasteten Familien nach 9 Monaten.

Unter der wahrscheinlichen Annahme eines durchschnittlichen Parallelismus
zwischen der Dauer des Zusammenlebens mit dem ansteckenden Kranken
und der seit der Ansteckung verflossenen Zeit ergibt sich also, daß in den Monaten
unmittelbar nach der Ansteckung die schwachen Hautreaktionen überwiegen
und daß die mittlere Reaktionsstärke allmählich mit der Zeit, die seit der Erst¬
ansteckung verflossen ist, in unserem Material, d. h. also unter den besonderen
Lebens- und Infektionsverhältnissen desselben ein deutliches Anwachsen zeigte.

Berücksichtigen wir nur diejenigen Kinder, die außer der Tuberkulinreaktion
auch einen für die klinische Diagnose der Tuberkulose verwendbaren
Befund auf wiesen, so fanden wir unter 25 Fällen mit klinisch aktiver Tuberkulose
(offene und geschlossene Lungentuberkulose, Knochen-, Weichteil-, Haut-,
Drüsentuberkulose) in 48°/o starke Reaktionen, bei 37 Fällen klinisch-inaktiver
Tuberkulose in 59,5% und bei 7 Fällen auf dem Röntgenschirm deutlich nach¬
weisbarer Verkalkung von Drüsenherden in 6 Fällen, also in 85,7%.

Schließlich fiel bei der Durcharbeitung noch ein Zusammenhangzwischen
Reaktionsstärke und Alter auf mit einem deutlichen Maximum um das
10. Lebensalter. Da unsere Zahlen verhältnismäßig klein sind, wurde die Häufig¬
keit der starken Reaktionen an 1000 Fällen unseres Fürsorge-Kindermaterials
nachgeprüft. Unter 3 Jahren war in diesem allgemeinen Material eine nach der
Definition Moros als stark zu bezeichnende Reaktion überhaupt nicht angetroffen
worden. In der Altersklasse 3 — 6 Jahre fanden sich 8,6% starke Reaktionen,
unter den positiv Reagierenden in der Altersklasse 6 bis 10 12,0, in der Alters-

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Die Infektion in den Familien offentuberkulöser Kriegsinvalider in München. 503

klasse 10—15 wieder 8,8% starke Reaktionen. In dem Gesamtmaterial waren,
wie schon erwähnt, 9,9% starke Reaktionen aufgefunden worden. Es ergibt
«ich also, daß gerade die Altersklassen, in denen die Mortalität an Tuberkulose
am geringsten ist, die höchste Zahl starker positiver Reaktionen auf weisen,
ein Verhältnis, das die nebenstehende Kurve veranschaulicht.

Es haben sich also Abhängigkeiten von der Wohn¬
dichte, der Dauer des Zusammenlebens mit dem an¬
steckenden Kranken, dem klinischen Befund und
schließlich allgemeine Abhängigkeiten vom Lebens¬
alter aufgefunden. Versuchen wir diese Abhängigkeiten
zu interpretieren, so kommen wir zu den folgenden
mit allem wissenschaftlichen Vorbehalt gegebenen
Schlüssen :

1. Die starke Reaktion bedarf bis zu ihrem Auf¬
treten einer gewissen Entwicklungszeit und passiert
dabei als Vorstufe eine Zeit schwächerer Hautemp¬
findlichkeit. Erste Annäherungen für eine Schätzung
dieser Entwicklungszeit sind in den Beobachtungen
über das erste Auftreten der schwachen, mittelstarken
und starken Reaktionen nach der Rückkehr des Kriegs -
invaliden in seine Familie enthalten.

2. Eine starke Hautallergie ist in unserem Material um so häufiger gewesen,
je schwerer die Infektionsgefährdung war und je länger sie andauerte. Wir
müssen das aus dem Ansteigen ihrer Häufigkeit mit der Wohndichte und der
Dauer des Zusammenlebens mit dem ansteckenden Kranken schließen. Wir
haben es ja mit einem fast ausnahmslos infizierten Kindermaterial zu tun,
das zudem unter der dauernden Einwirkung fortwährender Neuinfektionen
steht. Unsere Beobachtungen entsprechen also zum Teil den von Much mit¬
geteilten Allergieverhältnissen des im Laboratorium und auf der Tuberkulose¬
station tätigen Arztes; Much hat beobachtet, daß bald nach dem Beginn der
Tätigkeit auf der Tuberkulosestation die Hautallergie der hier behandelnden
Arzte zunahm.

3. Unter den klinisch nachweisbar an Tuberkulose Erkrankten enthält die
Gruppe der aktiv Kranken die geringste Anzahl starker Hautreaktionen, die
Kranken mit zur Zeit klinisch inaktiver Tuberkulose weisen einen höheren
Prozentsatz, den höchsten die mit auf dem Röntgenbild sichtbaren Kalkherden
auf. Da wir auch vielfach Gelegenheit hatten, die bekannte Steigerung der
Hautallergie bei günstig verlaufenden Kuren zu bestätigen, handelt es sich bei
dieser Abhängigkeit um die Abhängigkeit der Hautallergie tuberkulosekranker
Kinder von dem augenblicklichen Kräftegleichgewicht zwischen Abwehr des
Organismus und Angriff des Parasiten.

4. Die Abhängigkeit der Reaktionsstärke von den Altersstufen im allgemeinen
Material unserer Fürsorgekinder ist eine wesentlich kompliziertere Erscheinung;
in ihr spricht sich zunächst wieder die Notwendigkeit einer gewissen Entwick¬
lungszeit für das Zustandekommen einer starken Hautallergie aus. In dem
Zusammenfallen des Maximums der Hautallergie mit dem Minimum der Morta¬
lität in den gleichen Altersklassen kommt der prognostische Wert der Haut-

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504 Karl Ernst Ranke u. Elisabeth Seiler: Die Inf. i. d. Fam.offent. Kriegsinv. i. Münch.

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empfindlichkeit zum Ausdruck. Es ist das ermöglicht dadurch, daß cs sich um
jugendliche Individuen, also um vergleichsweise im Durchschnitt kurz zurück¬
liegende Infektionen handelt. Das Wiederabsinken der Reaktionsstärke nach
dem 10. Jahr kann mit zwei Erscheinungen im Zusammenhang stehen, einmal
mit dem Einsetzen einer positiven Anergie nach v. Hayek, d. h. also dem
zunehmenden Prozentsatz der sich anbahnenden Heilungen, des weiteren aber
auch mit dem Wiedereinsetzen der erhöhten Mortalität, diesmal unter der Form
der tertiären Phthise im Sinne Rankes mit ihrer absinkenden Hautempfind¬
lichkeit. Die Wiederabnahme der Reaktionsstärke kann also hier sowohl Aus¬
druck einer Besserung resp. Heilung wie einer Verminderung der Abwehrkräfte
bedeuten.

5. Starke Allergie ist nach von Hayeks treffendem Ausdruck „starker
Kampf“ mit Einsatz von bedeutenden Kräften sowohl von seiten des Para¬
siten wie des Organismus. Die hohe Anzahl starker Reaktionen unter
den Kindern der offentuberkulösen Kriegsinvaliden ist uns also
ein Maßstab für die Schwere desKampfes,indemsie mit der furcht¬
baren Infektion um ihr Leben ringen. Noch ist er unentschieden, denn
starke Allergie bedeutet nicht Heilung, auch durchaus noch nicht gute Prognose
schlechthin. Sie bedeutet aber, daß Heilungschancen bestehen,
daß Hoffnung vorhanden ist auf den Sieg des Organismus, wenn
er nur Gelegenheit und ausreichende Unterstützung findet, seinen
Kampf günstig zu Ende zu führen.

Bedenken wir, welche Anzahl von Menschen unter den heutigen schlechten
Wohnungsverhältnissen — die in der großen Gesamtheit der offen Tuberkulösen
jedenfalls schlechter sind als unter unseren Kriegsinvaliden — der Infektions¬
gefahr noch ohne jede Hilfe der Allgemeinheit ausgesetzt sind, so wird es unbe¬
greiflich, daß die Allgemeinheit diese Aufgabe noch immer nicht sehen will.
Wohl müht sich charitative Tätigkeit an vielen Stellen mit dieser
übermächtigen Aufgabe ab, aber die Pflicht der Fürsorge für
diese Armen ist von Staat und Gemeinde noch nicht anerkannt.
Es ist Zeit, daß das anders wird. Die Errichtung und Erhaltung
von Fürsorgestellen für Lungenkranke muß gesetzlich geregelt
und gesichert werden. Es ist das nur möglich, wenn die Anstel¬
lung der Fürsorgerinnen und Fürsorgeärzte den Gemeinden und
Kreisen als gesetzliche Pflicht auferlegt wird.

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Die Tuberkulose in den Niederlanden während des
Krieges und nachher.

Von

Sanitätsrat Dr. Prinziug, Ulm.

(Eingegangen am 10. 10. 1921.)

In den Niederlanden ist seit einer Reihe von Jahren die Tuberkulosesterb-
iichkeit wie in anderen Staaten zurückgegangen. Sie kann dort nur bis 1900
zurückverfolgt werden. Vor 1900 wurde allein die Lungentuberkulose in der
Todesursachenstatistik geführt, sonderbarerweise wurden bei ihr auch die
Sterbefälle an Diabetes eingereiht. Man ist im allgemeinen der Ansicht, daß
die Statistik der Sterbefälle an Tuberkulose der Lungen zuverlässiger sei als
die der Sterbefälle an Tuberkulose anderer Organe; die Kenntnis der letzteren
ist aber nötig, da die Zuteilung der einzelnen Fälle zur Lungentuberkulose
nicht immer einheitlich gehandhabt wird. Dies geht auch aus der niederländi¬
schen Statistik hervor 1 ). Im Jahre 1901 erfuhr die Todesursachenstatistik
durch Einführung des internationalen Verzeichnisses eine durchgreifende Ände¬
rung. In dem kurzen internationalen Verzeichnis werden die Tuberkulose
der Lungen, der Hirnhaut und die anderer Organe unterschieden, die akute
Miliartuberkulose wurde bei ihm bisher zu der Lungentuberkulose gerechnet.
Die Tuberkulose des Kehlkopfs, ursprünglich zu der anderer Organe gezogen,
wird seit 1909 zur Lungentuberkulose gestellt. Unregelmäßigkeiten entstanden
anfangs durch unrichtige Aufteilung der Fälle von Tuberkulose in zwei oder
mehreren Organen; wenn die Lunge mitergriffen ist, sollen die Fälle zur Lungen¬
tuberkulose gerechnet werden. Dies ist nicht ohne Bedeutung; 1905 war die
Zahl der Sterbefälle an Tuberkulose der Lungen um 452 höher, die an Tuber¬
kulose anderer Organe um 591 geringer als 1904; dieser Unterschied beruht
auf der richtigen Zuteilung der Fälle von Tuberkulose zweier oder mehrerer
Organe seit 1905, die 1901 — 1904 nicht befolgt wurde. Die Skrofulöse wurde
1901 — 1910 besonders geführt und erst 1911 zur Tuberkulose anderer Organe
gestellt; es handelt sich bei ihr nur um wenige Todesfälle.

Machen sich solche Verschiedenheiten schon in der seit 1901 so gutgeleiteten
niederländischen Todesursachenstatistik geltend, so ist dies natürlich noch
mehr der Fall, wenn Vergleiche mit anderen Ländern angestellt werden sollen.
Es seien hier die Ziffern für die europäischen Länder angeführt, für welche

x ) R. H. Saltet, De sterftsetatistiek der Tuberculose in Nederland. Nederl. Tijdsch.
voor Geneesk. Jaarg. 1917. Heft 1, S. 2035.

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506

P r i n z i n g:

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entsprechende Angaben vorliegen. Das Jahrviert 1909 — 1912 ist gewählt,
weil die Zahlen auf die meist um die Jahreswende 1910—1911 erfolgten Volks¬
zählungen bezogen werden konnten; nur für die Niederlande mußte die Be¬
völkerungszahl berechnet werden, da die Volkszählung am 31. 12. 1909 statt¬
fand. Für Schweden gelten die Ziffern nur für 1911 — 1912, da vor 1911 keine
Zahlen für die Sterbefälle an Tuberkulose für das ganze Land erhoben worden
sind. Dabei ist zu bemerken, daß die akute Miliartuberkulose in Schweden
zu der Tuberkulose anderer Organe gezogen wird, während sie sonst zur Tuber¬
kulose der Lungen gestellt wird. In Österreich-Ungarn werden nur die Sterbe¬
fälle an Tuberkulose überhaupt ausgezogen. Auf 10 000 Einwohner kamen
Sterbefälle an Tuberkulose

der

anderer

zu¬

der

anderer

zu-

Lungen

Organe

sammen

Lungen

Organe sammen

Deutschland

. 13,9

2,1

16,0

England

. . 10,6

3,6

14,2

Österreich

—

29,2

Schottland

. . 11,6

6,2

17,8

Ungarn . . .

—

35,6

Irland . .

. . 17,4

5,2

22,6

Schweiz. . .

. 16,5

5,5

22,0

Norwegen

. . 17,7

4,5

22,2

Niederlande .

. 11,7

3,7

15,4

Schweden

. . 15,7

3.6

19,3

Belgien . . .

9,9

2,6

12,5

Italien . .

. . 10,2

6,0

16,2

Frankreich .

. 18,0

3,7

21,7

Spanien. .

. . 12,2

3,4

15,6

Auffallend ist die geringe Tuberkulosesterblichkeit in Belgien, die im Ver¬
gleich mit den Ziffern Frankreichs und der Niederlande nicht wahrscheinlich
ist. Die Gesamtsterblichkeit (auf 1000 Einwohner) betrug 1909—1912 in den
Niederlanden 13,5, in Belgien dagegen 15,6. Die höhere Kindersterblichkeit
in Belgien ist nicht die Ursache dieses Unterschieds, da die Geburtsziffer in
den Niederlanden viel höher ist als in Belgien. Auf 1000 Einwohner starben
Kinder des 1. Lebensjahres in den Niederlanden 3,0, in Belgien 3,2. Dagegen
sind in Belgien viele Sterbefälle an chronischer Bronchitis aufgeführt. Auf
10 000 Lebende starben an

Belgien Niederlande

akuter Bronchitis. 3,6 2,5

chronischer Bronchitis. 4,3 2,3

Lungenentzündung. 8,6 7,2

anderen Krankheiten der Atmungsorgane . 8,0 9,8

zusammen 24,5 21,8

Es ist gut möglich, daß Sterbefälle an Tuberkulose anderer Organe in anderen
Rubriken Unterschlupf gefunden haben *).

Die Todesursachen Statistik ist in den Niederlanden sehr gut organisiert
und kann auf große Zuverlässigkeit Anspruch machen, soweit eine solche über¬
haupt zu erreichen ist. Seit 1865 sind in den Niederlanden die Ärzte gesetz¬
lich verpflichtet, auf den Leichen scheinen die Todesursache anzugeben. Der
Prozentsatz der ohne ärztliche Behandlung Gestorbenen ist sehr gering, nament¬
lich wenn man bedenkt, daß in diesen auch die Sterbefälle an Selbstmord,

*) In der Mitteilung des Amsterdamer Statistischen Bureaus Nr. 55 (Voomaamste
demografische gegevens betreffende Nederland en omringende landen en hun gebiedsdeelen
in de periode 1900—1913, Amsterdam 1919) wird ebenfalls der Verdacht ausgesprochen,
daß unter der großen Zahl von Sterbefällen an Krankheiten der Atmungsorgane in Belgien
Sterbefälle an Tuberkulose verborgen seien.

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Die Tuberkulose in den Niederlanden während des Krieges und nachher. 507

Unfall und die plötzlichen Todesfälle eingerechnet sind. Ohne ärztliche Be¬
handlung sind in den Niederlanden 1905—1909 6,8, 1910—1914 5,3 und 1915
bis 1919 3,9% der Gestorbenen geblieben. Bei den 11 507 Sterbefällen an
Tuberkulose des Jahres 1919 war dies nur bei 24 der Fall.

Die folgende Tabelle gibt die Ziffern der Tuberkulosesterblichkeit in den
Niederlanden seit 1901 nach der Sterbefallstatistik des niederländischen Stati¬
stischen Zentralbureaus *). Die Sterbefälle von Ausländern, die in den Nieder¬
landen starben, und von Personen, deren Wohnort nicht bekannt ist, sind nicht
eingerechnet, sie fehlen daher in der Tabelle. Diese Sterbefälle sind nicht sehr
zahlreich, in den Kriegsjahren waren es etwas mehr, da viele belgische Flücht¬
linge sich in den Niederlanden auf hielten 2 ). Von den Tuberkulosesterbefällen
gehörten zu den Ausländern usw. in den Jahren 1915 bis 1920 der Reihe nach
189, 180, 203, 223, 108, 42. Die Verhältniszahlen würden durch deren Einbe¬
ziehung nur um wenige Zehntel erhöht.

Auf 10 000 Einwohner kamen in den Niederlanden Sterbefälle an Tuber¬
kulose

der Lungen

der Hirnhaut

anderer Organe

überhaupt

männl. 1

weibl.

männl.

weibl.

männl.

weibl.

| männl.

weibl.

1901-1905

13,8 '

13,3 ;

2,i :

1,8 1

3,6

3,4

19,6

18,5

1906-1910

12,4

12,9

2,1

1,8

2,2

16,7

16,9

1911

11,6

12,1

2,0

1,6

1,9

2,1

! 15,5

15.8

1912

10,7

11,4

1,7

1,6

1,8

14,0

14,8

1913

10,2

11,0

1,8 i

1.7

1,9

1,8

13,9

14,5

1914

10,4

11,1

1,5

1,6

1,7

13,6

14,3

1915

10,4

11,6

1,8

1.7

1,6

13,8

14,9

1916

11,9

13,4

2,3

1,9

2,0

16,1

17,4

1917

13,0

14,6

2,3

2,1

2,2

17,5

18,8

1918

14,7

17,0

2,1

2,0

2,2

2,4

19,0

21,4

1919

12,2

14,0

2,1

2,1 |

2,2

16‘4

18,3

1920

10,9

1,9

14,5

Die Sterblichkeit an Tuberkulose, die bis 1914 langsam zurückging und
in diesem Jahre ihren Tiefstand erreicht hat, zeigt schon 1916 eine beträcht¬
liche Zunahme, die sich 1917 und 1918 noch steigert. Nach Beendigung des
Kriegs ging sie rasch zurück, war 1919 allerdings noch beträchtlich, hat aber
1920 bereits wieder die Höhe von 1912 erreicht.

Wie in Deutschland und anderen Ländern ist die Tuberkulose vor 1914
beim männlichen Geschlecht rascher zurückgegangen als beim weiblichen;
während sie 1901 — 1905 beim männlichen Geschlecht noch mehr Todesfälle
verursachte als beim weiblichen, ist 1906—1910 ein Gleichgewicht eingetreten,
von da an nimmt das weibliche Geschlecht eine mehr und mehr überwiegende
Stelle in der Tuberkulosesterblichkeit ein; während die weibliche zur männ¬
lichen sich 1901—1905 wie 94 : 100 verhielt, betrug das Verhältnis 1919 112 :100.

x ) Statistiek van de sterfte naar den leeftijd en naar de oorzaken van den dood, all¬
jährlich herausgegeben vom Centraal Bureau voor de Statistiek.

*) Die Zahl der in den Niederlanden lebenden Flüchtlinge wurde 1918 auf etwa 100 000
geschätzt (Saltet, Nederl. Tijdsch. voor Geneesk. 1920, 1, S. 1968).

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508 Prinzing:

Die Ursache hiervon wird gewöhnlich in der Zunahme der weiblichen Fabrik -
arbeit gesucht, daneben kommt aber in Betracht, daß die Tuberkulosefürsorge,
insbesondere die Heilstättenbehandlung auf das weibliche Geschlecht nicht
dieselbe Ausdehnung finden konnte wie auf das männliche, da in den Heil¬
stätten für das weibliche Geschlecht stets viel weniger Plätze zur Verfügung
stehen und namentlich schwangere Frauen nicht immer leicht in Heilstätten
Aufnahme finden können und da verheiratete Frauen mit Kindern sich häufig
schwer zu einer längeren Abwesenheit von zu Hause entschließen. Die geringe
Abnahme beim weiblichen Geschlecht ist hauptsächlich auf das Alter von
15—50 Jahren beschränkt, während die Abnahme in den Kinderjahren und
beim Alter von über 50 Jahren etwa gleichen Schritt mit der des männlichen
Geschlechts gehalten hat. Auf 10 000 Lebende starben an Tuberkulose*):

Alter

1901

männl. wcibl.

1915

männl. Tuberkulose¬
sterblichkeit = 100

männl.

weibl.

1901

1915

0— 1 Jahr

39,6

27,4

22,0

19,8

1 — 5 Jahre

16,1

14,6

12,1

11,8

5-14 „

7,8

9,8

5,1

6,7

126

131

14-20 „

18,1

21,1

12,5

17,3

117

138

20-30

19,1

20,6

108

30- 40 „

1 25,7

23,9

15,0

19,6

I 93

131

40- 50 „

15,4

16,1

105

50— 65 ,,

24,1

19,9

19,2

14,9

65- 80 „

17,8 |

13,7

17,7

13,0

77 ,

Alle Alter

19,9 1

18,8

13,8

14,9

108

Leider sind vor 1910 die Sterbefälle für die Altersklassen von 20—50 Jahren
nicht getrennt mitgeteilt, aus den Ziffern von Methorst und Saltet für 1910
geht aber hervor, daß noch in diesem Jahre im Alter von 40—50 Jahren die
Tuberkulosesterblichkeit beim weiblichen Geschlecht niederer war als beim
männlichen; auf 10 000 Lebende dieses Alters starben 18,8 Männer und 16,9
Frauen ; von 1911 an ist dann die Tuberkulosesterblichkeit beim Alter von
40— 50 Jahren bei den Frauen regelmäßig höher.

Die Niederlande haben in den Kriegsjahren mehr als irgend ein anderes
der neutralen Länder unter dem Krieg zu leiden gehabt. Zum Grenzschutz
mußte eine Mobilmachung angeordnet werden mit ihren Folgen für Eheschlie¬
ßungen, Geburtenzahl und die wirtschaftliche Lage der Familien der Einberufenen.
Der Krieg wurde dicht an der Grenze geführt und der Seeverkehr war durch
die Art der Kriegführung der Engländer zur See schwer beeinträchtigt. Dadurch
war die Nahrungsmittelzufuhr sehr gehemmt. Dazu waren zahlreiche Belgier
auf niederländisches Gebiet geflüchtet, besonders nach Amsterdam und ’s
Gravenhage. Infolge dieser ungünstigen Verhältnisse hat die allgemeine Sterb¬
lichkeit zu genommen, allerdings nur in geringem Maße; die Zunahme wird

! ) Für 1901 naeli Statistik van dt* stellte naar den leeftijd en naar de oorzaken van
den dood over het jaar 1901 berechnet, für 1915 nach Methorst en Saltet, Invloed van den
oorlogstoestand op de steifte in Xederland, 1918, S. 59.

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Die Tuberkulose in den Niederlanden während des Krieges und nachher. 509

deutlicher, wenn die Gestorbenen des ersten Lebensjahres wegen der Abnahme»
der Zahl der Geburten ausgeschaltet werden. Auf 1000 Einwohner starben

überhaupt

über 1 Jahr alt

überhaupt

über 1 Jahr

1913

12,30

9,72

1917

13,12

10,86

1914

12,39

9,71

1918

17,10

14,80

1915

12,45

10,18

1919

13,17

10,94

1916

12,89

10,65

1920

11.86

9,83

Wenn man vom Jahre 1918 absieht, das wegen der Grippeepidemie eine
besondere Steilung einnimmt, so wird die Erhöhung der Sterblichkeit fast
nur durch die Zunahme der Tuberkulose bedingt, andere Todesursachen, ins¬
besondere die Infektionskrankheiten, die Krankheiten der Atmungsorgane
und der Krebs sind in der fraglichen Zeit nicht häufiger geworden.

Die Zunahme der Tuberkulose in den einzelnen Provinzen war sehr ver¬
schieden, wie aus der folgenden Tabelle hervorgeht. Auf 10 000 Einwohner
starben an Tuberkulose

Provinzen

1915

1916

1917

1918

1919

1920

Zunahme 1915
gegen 1918

Nordbrabant . .

13,4

16,0

17,0

18,9

16,2

14,0

5,5

Gelderland . . .

13,4

15,8

18,0

18,8

16,8

16,0

5,4

Südholland . . .

15,2

17,2

19,3

21,9

19,3

15,5

6,7

Nordholland . .

14,7

17,8

19,5

21,8

18,7

15,1

7,1

Seeland ....

12,0

13,0

12,9

14,5

12,5

11,1

2,5

Utrecht ....

13,1

16,2

16,3

19,4

17,8

14,8

6,3

Friesland ....

13,1

14,5

15,3

16,8

15,3

12,0

3,7

Oberijssel ....

16,0

17,8

20,7

20,9

18,3

16,1

4,9

Groningen. . . .

12,8

14,3

16,4

19,4

15,8

12,5

6,6

Drenthe.

15,3

18,3 :

15,9

19,9

13,9

12,6

4.6

Limburg ....

16,7

19,6

21,3

15,2

14,1

4,6

Niederlande . . .

14,4

16,7

18,2

20,3

17,5 ]

14,5

5,9

Die Steigerung von 1915—1918 ist in den Provinzen Nord- und Südholland,
Groningen und Utrecht groß, in Nordbrabant, Galderland, Oberijssel, Drenthe
und Limburg noch recht beträchtlich, in den Provinzen Seeland und Friesland
nur gering. Der Charakter der einzelnen Provinzen ist sehr verschieden. Die
Niederlande haben vier Großstädte, davon liegen Rotterdam mit 510 538 Ein¬
wohnern bei der Volkszählung vom 31. 12. 1920 und ’s Gravenhage mit 353 286
Einwohnern in Südholland, Amsterdam (mit 642 162 Einwohnern) in Nord¬
holland und Utrecht (mit 140 189 Einwohnern) in der gleichnamigen Provinz;
eine größere Stadt ist noch Groningen mit 89 895 Einwohnern. Nach den
Ergebnissen der Volkszählung von 1909 kamen von 100 berufstätigen Männern auf

in den Provinzen

Industrie

LandWirtschaft

Handel

Nordbrabant ....

42,4

38,3

12,1

Gelderland.

36,2

40,5

14,3

Südholland.

41,7

16,2

30,1

Nordholland ....

42,1

14,2

30,8

Seeland.

24,8

47,8

16,7

Utrecht.

39,1

24,4

Friesland.

26,7

45,5

20,0

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.510

Prinzing:

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in den Provinzen Industrie Landwirtschaft Handel

Oberijssel. 45,8 33,2 14,2

Groningen. 33,7 37,6 21,7

Drenthe. 32,0 50,1 12,1

Limburg. 40,9 40,6 10,4

Niederlande. 39,0 29,2 21,9

Die hohe Tuberkulosesterblichkeit in den an Nordwestdeutschland gren¬
zenden Provinzen Drenthe und Gelderland erinnert an die ähnlichen Verhält¬
nisse in den benachbarten deutschen Regierungsbezirken Osnabrück und Aurich r
in denen die Tuberkulose ebenfalls auf dem Lande häufiger ist als in den Städten,
eine Erscheinung, die auf die dortigen unhygienischen Zustände, vor allem
auf die ungesunden Schlaf räume zurückgeführt wird. In der Provinz Drenthe
kamen auf 10 000 Lebende Sterbefälle an Tuberkulose in

1915

1916

1917

1918

1919

5 Gemeinden

mit über 10 000 Einwohnern .

12,2

15,4

14,2

15,8

10,7

„ 5000—10 000 Einwohnern

13,3

22,0

16,9

22,6

13,5

den „

,, unter 5000 Einwohnern .

19,2

19,6

18,0

23,5

17,7

Sanders 1 ) sagt in dieser Hinsicht : ,,Während der Mobilisierung, die mich
in viele Weiler von Nordbrabant, Limburg und Seeländisch-Flandern geführt
hat, habe ich den Eindruck bekommen, daß auf dem platten Lande noch Zu¬
stände herrschen, welche jedem Begriff von Hygiene spotten.“

Wie im nordwestlichen Deutschland sind in den Niederlanden die Butzen
(„Bedsteden“) und Alkoven, zu welchen Licht und Luft keinen direkten Zu¬
tritt haben, als Schlafräume sehr häufig. Im Jahre 1916 gab es noch 20 000-
Alkoven in Amsterdam. Die Butzen werden in den Niederlanden in Stadt und
Land noch oft getroffen. Putto, der Generalsekretär der niederländischen
Vereinigung zur Bekämpfung der Tuberkulose, beschreibt sie ausführlich in
der Monatsschrift dieser Vereinigung 2 ). Sie sind in der Regel durch Türen
oder Vorhänge abgeschlossen und haben zwei oder gar drei Liegestellen über¬
einander. Die unterste Abteilung wird häufig als Lagerraum für Kartoffeln,
Zwiebeln u. dgl. benutzt. Türen und Vorhänge sind meist bei Tag und Nacht
geschlossen. Das von den Behörden empfohlene Anbringen von Fenstern und
Türen ist wertlos, da sie zugesperrt bleiben. Erschwerend ist, daß diese Schlaf¬
kasten unmittelbar an die Diele grenzen, wo Kühe, Schweine und andere Tiere
hausen. Die Ursache dieser Art von Schlaf räumen ist darin zu suchen, daß sie
in einem Wohnraum eingebaut werden können, ohne diesem zu viel Platz zu
entziehen und ihm das Aussehen eines Schlafzimmers zu geben. Wegen der
Zunahme der Tuberkulose wührend des Kriegs hat die Regierung den Kampf
gegen die „Bedsteden“ aufgenommen; das Arbeitsministerium hat bestimmt,
daß für den Bau von Wohnungen mit Butzen keine Reichsbeihilfe gewährt
werde und das Wohnungsnotgesetz von 1918 verbot den Bau von Wohnungen
mit Butzen und übereinanderliegenden Schlafplätzen. Putto spricht sich
dafür aus, daß die „Bedsteden“ entweder entfernt oder als Kasten verwendet
werden sollen, da sie auf dem Lande zu einem großen Teil zur Verbreitung
der Tuberkulose beitragen.

*) J. Sanders, Bijdrage tot de kennis omtrent de steifte aan tuberculose te Rotterdam
over de jaren 1902 tot 1914. Nederl. Tijdsch. voor Geneesk. 1916, 1, S. 2032.

2 ) J. A. Putto, Onze Woning. Tegen de Tuberculose. Jaarg. XVII, Nr. 1.

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Die Tuberkulose in den Niederlanden während des Krieges und nachher. 511

Im allgemeinen trifft man auch in den Niederlanden die gewöhnliche Er¬
scheinung, daß die Tuberkulose in den Städten häufiger ist als auf dem Lande.
Auf 10 000 Einwohner starben hieran

in den Gemeinden mit

1911-1914

1915

1916

1917

1918

1919

1920

über 80 000 Einwohnern . .

15,3

15,0

17,7

19,7

22,5

19,0

15,6

50000—80 000 Einwohnern .

13,2

13,4

16,5

18,3

18,8

15,7

16,2

20 000—50 000 Einwohnern .

15,1

10,0

17,5

20,0

22,1

19,0

16,4

5 000—20 000 Einwohnern .

14,3

14,2

16,6

17,6

19,7

17,0

13,8

unter 5000 Einwohnern . .

14,6

13,9

15,8

16,7

18,4

15,9

13,6

In den Städten hat die Tuberkulose sehr rasch und stark zugenommen;
von 1915—1918 betrug die Zunahme in den Städten über 80 000 Einwohner
7,5%oo> m d en Städten von 50 000— 80 000 Einwohnern 5,4, von 20 000 bis
50 000 Einwohnern 6,6, von 5000—20 000 Einwohnern 5,5 und in den Ge¬
meinden mit weniger als 5000 Einwohnern 4,5°/ooo- I m Jahre 1920 hat die
Tuberkulosesterblichkeit in den Großstädten fast den Wert von 1915 wieder
erreicht, während die kleinen Gemeinden unter 5000 Einwohnern geringere
Ziffern als in diesem Jahr aufweisen.

In den vier Großstädten mit mehr als 100 000 Einwohnern ist die Zunahme
sehr verschieden. Auf 10 000 Lebende starben an Tuberkulose in

1911-1914

1915

1916

1917

1918

1919

1920

Amsterdam . .

16,1

15,2

18.9

20,3

23,1

19,5

15,4

Rotterdam . .

14,7

15,5

18,9

21,1

25,2

21,1

16,9

’s Gravenhage .

. 14,7

13,5

13,8

16,7

18,3

15,5

12,3

Utrecht ....

15,1

15,9

18,1

18,5

22,5

20,7

17,1

Die Tuberkulose hat am meisten in Rotterdam zugenommen, am wenigsten
in 's Gravenhage.

Auf das verschiedene Bedrohtsein der beiden Geschlechter in Stadt und
Land soll noch hin gewiesen werden. Nach Methorst und Salt et starben auf
10 000 Lebende an Tuberkulose in den

männliches Geschlecht weibliches Geschlecht

1911-1914

1917

1911-1914

1917

Städten mit über 80 000 Einwohnern . .

16,2

20,2

14,5

19,2

Gemeinden mit unter 20 000 Einwohnern

. 13,3

16,0

15,2

18,4

Zunächst zeigt sich, daß das weibliche Geschlecht in den großen Städten
kleinere Tuberkulosesterbeziffern hat als das männliche und daß in den Ge¬
meinden unter 20 000 Einwohnern sich die gegenteilige Erscheinung findet;
die Zunahme der Tuberkulose ist aber in Stadt und Land beim weiblichen
Geschlecht größer als beim männlichen.

Die Hauptursache der plötzlichen Tuberkulosezunahme war der in den Nieder¬
landen bald fühlbare Mangel an wichtigen Lebensmitteln; für diese,
also für Brot, Milch, Kartoffeln, Butter, Fleisch, Fisch usw\ wurde eine Ratio¬
nierung eingeführt, und wenn sie auch ausgiebiger als in Deutschland war,
hatte sie doch für viele eine Unterernährung zur Folge. Methorst und Salt et
stellten in der schon genannten Veröffentlichung einen Auszug aus Berichten
der Arbeiterkammern zusammen, aus denen hervorgeht, daß in allen Teilen
des Landes darüber geklagt wurde, daß die Arbeiter zu einer schwereren Arbeit
wegen ungenügender Ernährung unfähig seien und daß zur Bewältigung der¬
selben Arbeit mehr Personal angenommen werden müsse. Besonders über

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r>i2

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den Mangel an Fett wurde geklagt, Frauen von Arbeitern müssen oft ihre ge¬
ringe Brotration an den Ehemann abtreten, so daß für sie und die Kinder unge¬
nügende Nahrung übrig bleibe. Schulkinder mußten gespeist werden, damit
sie nicht an Körpergewicht abnahmen. Abmagerung, Blutarmut, Skrofulöse,
Abnahme der Widerstandskraft bei der Erholung von Krankheiten werden
als Folgen genannt. Auf dem Lande seien die Ernährungsverhältnisse besser
gewesen, weil die Bauern Korn verheimlichten, sich ein Schwein halten und
bei den hohen Löhnen auf anderen Gütern guten Verdienst finden konnten.
Sajet 1 ) sagt in einer Arbeit über die Zunahme der Tuberkulosesterblichkeit
bis 1916, daß die Lage der Frauen der einberufenen Arbeiter besonders schlecht
gewesen sei, da sie mit einer geringen Unterstützung auskommen mußten und
nicht nur körperlich darbten, sondern auch durch die Sorge für den Haushalt
bei der Knappheit und Teuerung der Lebensmittel mehr als früher bedrückt
wurden. In 29 befragten Arbeiterfamilien bestand die eine warme Mahlzeit
meist aus Kartoffeln, allein oder mit Reis oder Kohl, zu Fisch und Fleisch
reichte das Einkommen nicht aus.

Über die zunehmende Steigerung der Lebensmittelpreise seien einige Zahlen
angeführt. Der durchschnittliche Preis für 1 kg Brot betrug in den Städten
über 10 000 Einw ohner in Cents 2 )

feines

Weißbrot

grobes

Roggen¬

mit Milch

ohne Milch

Weißbrot

brot

1. Halbjahr 1914

17,3

14,6

14,0

10,0

1. Halbjahr 1915

24,2

21,6

18,7

12,6

1. Halbjahr 1916

24,8

21,6

19,0

13,5

1. Halbjahr 1917

34,8

30,2

21,7

16,7

2. Halbjahr 1919

47,3

39,7

18,1

20,4

1. Halbjahr 1920

45,5

38,8

19,9

21,2

Der Kartoffelpreis, der in der Irrenanstalt Meerenberg für 1 Hektoliter
bezahlt werden mußte, war 1914 2,63 fl., er stieg im 1. Halbjahr 1917 auf 2,99 fl.
und im 2. sogar auf 5,99 fl., sank dann im 1. Halbjahr 1918 auf 3,18 fl. und
hob sich darauf rasch wieder, im 1. Halbjahr 1920 betrug er 6,02 fl. Der Preis,
der dort für Rindfleisch bezahlt werden mußte, stieg von 1914, in welchem
Jahre er 0,75 fl. für 1 kg betrug, während des Kriegs langsam an bis auf 1,98 fl.
im 2. Halbjahr 1918, seitdem muß in der Anstalt 1,76 fl. für 1 kg bezahlt werden.
Der Butterpreis war 1918 und 1919 fast das zweieinhalbfache des Preises von
1914, 1920 noch das Doppelte (2,86 fl. für 1 kg) s ).

Nach der Aufstellung des Konsumvereins in Amsterdam ,,Eigen Hulp 4i war
der mittlere Verkaufspreis in Cents für 5 )

1914

1915

1916

1917

1918

1919

kg Weizenmehl .

127,

kg Reis ....

217 ,

kg Fettkäse . .

537,

55'/ 2

817,

kg Kümmelkäse

457,

767,

kg Margarine . .

«67,

64V 2

737,

kg Farinzucker .

2 4‘/jj

2»7 2

327,

1 ) H. Sajet-, De Tuberculosesterfte in Nederland in den mobiiisatietijd. Nederl..
Tijdsch. voor Geneesk. 1917, 1, S. 1860.

2 ) Nach dem Statistischen Jahrbuch für das Königreich der Niederlande für 1919, S. 133.

3 ) Ebenda S. 123.

4 ) Ebenda S. 129.

_ Original fram__

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Die Tuberkulose in den Niederlanden während des Krieges und nachher. 513

Die Löhne der Arbeiter sind allerdings schon während des Kriegs erheblich
gestiegen; in den staatlichen Betrieben z. B. stiegen sie von 1913—1918 für
Erdarbeiter von 2l 1 / t Cents pro Stunde auf 347a, für Gelegenheitsarbeiter von
187a au * 307a» Maurer von 27 1 / 2 auf 437a Cents usw. Im Januar 1920 haben
die Stundenlöhne etwa das 27afache gegen früher betragen, allerdings bei Kürzung
der Arbeitszeit von 9—10 Stunden auf 8 Stunden 7 .

Nach Untersuchungen im Statistischen Zentralbureau über den Verbrauch
von Nahrungs- und Genußmitteln in den Niederlanden 2 ) ist der Verbrauch
von Weizen und Gerste stark zurückgegangen, der Verbrauch von Roggen
ließ sich nicht berechnen, da die großen Mengen, die an Vieh verfüttert wurden,
nicht festgestellt werden konnten, dagegen hat der Verbrauch' von Kartoffeln
und Zucker stark zugenommen. ,,Ohne die Erdäpfel hätten wir eine Hungers¬
not gehabt“, sagt Saltet. Etwas später fährt er fort: ,,Jeder Niederländer
hat gesehen und erfahren, daß im Jahre 1918 die Nahrungsmittelversorgung
mangelhaft war und bei vielen ist damals eine nicht geringe Gewichtsabnahme
festgestellt worden.“

Frets hat die Gewichtsverhältnisse in der Anstalt Maasoord für weibliche

chronisch Kranke, von denen viele den ganzen Tag außer Bett waren und Ar¬
beiten verrichteten, in den drei ersten Vierteljahren 1917 mit den beiden voran¬
gehenden Jahren verglichen und dabei gefunden:

Zahl der
Kranken

1915 71

1916 91

1917 103

Das Gewicht

nahm zu

blieb gleich

nahm ab

Totale Gewichts¬
zunahme abnahme

109 kg 31,5 kg
69 „ 186 „

14 „ 401 „

Mw sieht, wie der Prozentsatz der an Gewicht abnehmenden Kranken
rasch zugenommen hat.

Dagegen ist es gelungen, in den Lungenheilstätten eine reichliche Ver¬
köstigung aufrecht zu erhalten, wie aus den folgenden, den alljährlich erschei¬
nenden Jahresberichten der niederländischen Vereinigung zur Bekämpfung
der Tuberkulose, die von Dekker bearbeitet werden, entnommenen Zahlen
hervorgeht. Bis 1917 waren es sieben Heilstätten (einschließlich einer kleineren

in Davos-Platz), 1918 kam eine weitere

hinzu.

Zahl der

Verpflegungs¬

an Gewicht

mittlere

Verpflegten

dauer

nahmen zu

Gewichtszunahme

1915

1941

147

82,6%

7,0 kg

1916

2149

144

79,5 „

5,4 „

1917

1942

159

76 „

7,6 „

1918

2211

152

79 „

6,8 ,,

Dabei ist in Betracht zu ziehen, daß viele der aufgenommenen Tuberkulösen
im 3. Stadium sind; im Jahre 1918 wurden 426 dem ersten, 701 dem zweiten
und 1084 dem 3. Stadium bei der Aufnahme zugeteilt.

Man hat in den Niederlanden wie bei uns auch in der Wohnungsnot eine
Ursache der Zunahme der Tuberkulosesterblichkeit gesehen. Man denkt dabei

7 Ebenda S. 104.

7 Onderzoek n&ar het verbruik van sommige voedings- en genodmiddelen 1912—1918.
Besprochen von Saltet in NederL Tijdsch. voor Geneesk. 1920, 1, Nr. 22.

Beltrige zur Klinik der Tuberkulose. Bd. 50. 33

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514

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meist an die leichtere Infektionsmöglichkeit beim engen Zusammenwohnen.
Da aber gewöhnlich zwischen Infektion und Tod eine Reihe von Jahren liegt,
so kann man diese kaum beschuldigen, vielmehr ist die Erklärung darin zu
suchen, daß das enge Zusammenwohnen Licht und Luft wegnimmt, und daß
eine bestehende Tuberkulose infolgedessen — zumal bei dem gleichzeitigen
Mangel an Nahrungsmitteln — rascher zum Tode führen muß.

Nach Zusammenstellungen Dekkers 1 ) hat in Rotterdam und ’s Gravenhage
die Tuberkulose bei den Wohlhabenden mehr zugenommen als bei den weniger
gut Situierten. Als Maßstab der Wohlhabenheit hat er die Straße, in welcher
der Sterbefall vorkam, gewählt; die Zunahme der Tuberkulose, berechnet
aus den absoluten Zahlen der Sterbefälle, betrug in

Rotterdam ’s Gravenhage

in der niedersten Wohlstandsstufe . 26% 1%

in der mittleren Wohlstandsstufe . 48 „ 14 „

in der höchsten Wohlstandsstufe . 48 „ 24 „

Nach Berechnungen des Amsterdamer Statistischen Bureaus war die Zu¬
nahme in den gemischten Stadtteilen größer als in denTeinen Arbeitervierteln;
die Sterbefälle in den wohlhabenden Stadtteilen sind so wenig zahlreich, daß
sie zu einem Vergleich sich nicht eignen. Die Zahl der Sterbefälle an Tuber¬
kulose war in Amsterdam 2 3 * ):

Alte Stadt

Neue Stadt

Ganze Stadt

1914

1917

1914

1917

1914

1917

Arbeiterviertel.

241

295

378

533

619

828

Gemischte Stadtteile . . .

217

334

119

300

453

Wohlhabende Stadtteile. .

Da nur die absoluten Zahlen vorliegen und eine Beziehung auf die Zahl der
Lebenden nicht möglich ist, so läßt sich die Tragweite dieser Zahlen nicht be¬
urteilen. Da die Flüchtlinge sich gerade nach den großen Städten wandten,
mögen Veränderungen in der Bewohnerzahl der einzelnen Stadtteile einge¬
treten sein. Übrigens hat man auch in Deutschland gefunden, daß das Gewicht
der Schulkinder in den höheren Schulen einen größeren Abmangel zeigte als
in den Volksschulen.

Auf die große Tuberkulosesterblichkeit des Jahres 1918 mit seiner schweren
Grippeepidemie muß noch näher ein gegangen werden. Es ist naheliegend anzu¬
nehmen, daß die Grippeepidemie teilweise Schuld an der gewaltigen Steigerung
der Tuberkulosesterblichkeit in diesem Jahre tiägt. Um hierüber Gewißheit
zu erhalten, muß man auf den monatlichen Verlauf derselben zuiückgreifen.
Um festzustellen, ob die verschiedenen Lokalisationen der Tuberkulose hierbei
Verschiedenheiten zeigen, ist eine Trennung nach den drei Gruppen des kurzen
internationalen Todesursachenveizeichnisses vorgenommen. Die Zahl der
monatlichen Sterbefälle an Influenza ist beigefügt 8 ).

1 ) C. Dekker, De Tuberculosebestrijding in Nederland in 1918, met een Supplement:
De toeneming der tuberculoßesterfte en de maatregelen om deze tegen te ga&n. ’s Graven¬
hage 1919, S. 56.

2 ) Nach Methorst und Saltet, a. a. 0., S. 36.

3 ) Nach den alljährlich vom niederländischen Statistischen Zentralbureau heraus¬

gegebenen Maandcijfers en andere periodieke opgaven betreffende Nederland en deKolonien.

Gck igle

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Die Tuberkulose in den Niederlanden während des Krieges und nachher. 515

1915-1920 (ohne 1918)

1918

Sterbefälle
an Grippe
1918

Sterbefälle an Tuberkulose

der der

Lungen Hirnhaut

anderer

Organe

Lungen

der

Hirnhaut

anderer

Organe

Januar . . .

3 550 504

531

757

102

Februar . .

3 888 523

520

838

111

127

März ....

4 412 1 ) 697

633 1 )

1 039 1 )

172

156 1 )

April . . .

4 336 713

615

1 034

171

153

Mai ....

4 250 772

696

962

160

176

Juni ....

3 622 , 647

629

870

109

119

Juli ... .

3 120 , 550

531

731

107

133

August . . .

2 740 479

503

769

122

514

September .

2 469 455

437

635

95 ;

118

180

Oktober . .

2 612 401

465

864 >

109

3 175

November .

2 809 373

476

1285

153

10 470

Dezember

3 115 436

514

926

123

2811

Zusammen .

40 923 j 6 550 |

6 550

10 710 |

1379

1 587

17 399

Der monatliche Verlauf der Sterbefälle an Lungentuberkulose ist gewöhn¬
lich ein regelmäßiger, die kleinste Zahl hat der September, dann steigt die
Zahl der Sterbefälle im Herbst und Winter langsam an, erreicht im März und
April ihren Höhepunkt und sinkt dann langsam bis zum September wieder
ab. Der Verlauf der Sterbefälle an Tuberkulose der Hirnhaut und der anderer
Organe ist ein ähnlicher. In dem Jahre 1918 wird aber dieser regelmäßige
Verlauf gestört, die Augustgrippeepidemie bringt bereits eine kleine Steigerung,
eine ganz bedeutende aber die große Epidemie Oktober bis Dezember. Auch
die hohen Zahlen in den ersten Monaten des Jahres 1919 fallen noch mit der
andauernden Grippe zusammen, die in den Niederlanden 1919 im Januar 511,
im Februar 314, im März 228 und im April 202 Sterbefälle verursachte. Man
kann daher nicht bezweifeln, daß die Grippe eine Zunahme der Tuberkulose¬
sterbefälle gebracht hat; nach Beobachtungen in Heilstätten und Kranken¬
häusern ist dies allerdings zuweilen in Abrede gezogen worden, aber nach der
oben mitgeteilten Tabelle muß dieser Einfluß als eine sichere Tatsache hinge-
nommen werden. Sie läßt sich auch in Deutschland und England nachweisen.

Es wäre natürlich unrichtig, die ganze Erhöhung der Tuberkulosesterb¬
lichkeit des Jahres 1918 der Grippe zuzuschieben. Die ungünstigen Ernährungs¬
verhältnisse bestanden auch in diesem Jahre weiter, wie schon aus der großen
Zahl der Sterbefälle in den ersten Monaten des Jahres 1918 und 1919 hervor¬

geht. Nach Kalendervierteljahren war die Zahl der Sterbefälle an Tuberkulose
in den Niederlanden

im 1.

im 2. im 3.
Vierteljahr

im 4.

1915

2557

2756

1939

1954

1916

2889

3327

2274

2413

1917

3181

3891

2646

2384

1918

3400

3754

2805

3717

1919

3636

3531

2353

2288

1920

2995

2775

2072

2162

x ) Das Maximum fällt nur scheinbar auf den März, bei Umrechnung auf 30 Tage ist die
Aprilzahl höher. Die Unterschiede sind klein.

33*

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516

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Die Zunahme der Tuberkulosesterblichkeit ist in den einzelnen Altersklassen
verschieden groß. Die Berechnung von Verhältniszahlen nach dem Alter ist
allerdings sehr erschwert, da die letzte Volkszählung vor dem Kriege bis zum
31.12. 1909 zurückliegt. Methorst und Saltet haben bis 1917 die Zahlen
der Lebenden unter Beachtung der veränderten Geburtsziffern berechnet;
solche Zahlen können nur für das ganze Land ermittelt werden, da die Binnen¬
wanderungen, die nicht genügend bekannt sind, die Zahlen der einzelnen Pro¬
vinzen beeinflussen.

Die Sterbefälle des 1. Lebensjahres werden besser auf die Lebendgeborenen
bezogen, da deren Zahl sicher bekannt ist. Auf 1000 Lebendgeborene starben

überhaupt

Tuberkulose

der Lungen

der Hirnhaut anderer Organe

zusammen

1915

86,8

0,72

0,87

0,44

2,03

1916

84,5

0,58

0,94

0,36

1,88

1917

87,1

0,78

0,93

0,43

2,14

1918

92,8

0,88

1,03

0,36

2,27

1919

84,1

0,86

1,04

0,24

2,14

Man weiß allerdings, daß die sichere Feststellung der Tuberkulose im Säug¬
lingsalter nicht immer leicht ist; in den Niederlanden sterben aber verhältnis¬
mäßig wenig Kinder ohne ärztliche Behandlung, bei 100 war dies 1915—1919
der Reihe nach der Fall bei 9,3, 9,7, 9,7, 8,3 und 8,6. Man kann daher annehmen,
daß die Tuberkuloseziffern dieses Alters einiges Vertrauen verdienen, eine
wesentliche Zunahme hat nach ihnen nicht stattgefunden. In den Niederlanden
werden die meisten Kinder lange gestillt, während des Kriegs wird zudem über
Zunahme der Brustnahrung aus verschiedenen Teilen des Landes berichtet x ).
Man kann hierin eine weitere Unterstützung der Annahme sehen, daß nicht
die gesteigerte Infektionsmöglichkeit bei den Erwachsenen die Ursache der
raschen Zunahme der Tuberkulosesterblichkeit war. Die etwas größere Tuber¬
kulosezahl des 1. Lebensjahres im Jahre 1918 ist nicht durch die Grippe, an
welcher in den Niederlanden 554 Kinder des 1. Lebensjahres starben, bedingt;
denn es starben an Tuberkulose in diesem Alter

1915

1916

1917

1918

1919

im 1. Vierteljahr .

100

112

im 2. Vierteljahr .

104

126

105

im 3. Vierteljahr .

im 4. Vierteljahr .

Wie bei den Erwachsenen zeigt das zweite Kalendervierteljahr die höchsten
Zahlen; die große Grippeepidemie Oktober bis Dezember 1918 bringt keine
Steigerung, es könnte nur etwa die kleine Zunahme im 1. Vierteljahr 1919
mit der Grippe in Zusammenhang gebracht werden.

Bei 1—4 Jahren ist dagegen die Zunahme der Tuberkulosesterblichkeit
in den Kriegsjahren in den Niederlanden sehr bedeutend. Da sichere Zahlen
der Lebenden dieses Alters nicht zu berechnen sind, so sind hier nur die Grund¬
zahlen mitgeteilt. Es starben in diesem Alter an Tuberkulose der

*) Methorst und Saltet, a. a. 0., S. 18.

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Die Tuberkulose in den Niederlanden während des Krieges und nachher. 517

1915 1916 1917 1918 1919

Lungen. 236 305 330 471 430

Hirnhaut. 366 473 500 470 512

anderen Organe ... 114 116 156 164 175

zusammen. 716 894 986 1051 1117

Alle Formen der Tuberkulose haben in diesem Lebensalter zugenommen;
die Zunahme von 1915 auf 1918 betrug 46,8%* Auffallend ist, daß die Tuber¬
kulose dieses Alters im Jahre 1919 nicht zurückging, wie dies bei der ganzen
Tuberkulosesterblichkeit der Fall war. Es sei noch bemerkt, daß von den Ge¬
storbenen dieses Alters 1915 5,4% ohne ärztliche Behandlung waren und daß
sich dieser Prozentsatz regelmäßig verringerte (bis 3,8% Jahre 1919).

Für die späteren Lebensalter lassen sich eher ungefähre Zahlen der Lebenden
berechnen. Methorst und Saltet haben, wie eben erwähnt, dies bis 1917
für ihre mehrfach genannte Arbeit getan und Sterbekoeffizienten nach Alters¬
klassen für beide Geschlechter getrennt mitgeteilt; unter Zugrundelegung
der von ihnen für 1917 gegebenen Zahlen habe ich dann die Lebenden für 1918
berechnet. Auf 10 000 Lebende kamen in den Niederlanden

Beim Alter

Sterbefälle an Tuberkulose

Zunahme in

% gegen

von

1915

1917

1918

1917

1918

5—14 Jahren

5,9

8,9

9,6

14-20 „

14,9

21,6

22,2

20-30 „

19,9

25,3

29,5

30-40 „

17,3

20,6

23,3

40- 50 „

15,8

17,7

21,9

50-65

16,8

18,9

20,9

65-79

15,3

19,1

19,5

alle Alter . . .

14,4

18,2

20,3

Die Zunahme ist weitaus am höchsten im Alter von 5—13 Jahren; der
Grad der Zunahme geht dann langsam zurück, ist aber beim Alter von 14 bis
50 Jahren besonders 1918 noch sehr groß; sie kommt in diesem Alter, das an
sich eine sehr hohe Tuberkulosesterblichkeit hat, in den Sterbeziffern noch
viel mehr zum Ausdruck als in den Kinderjahren. Wie aus weiter oben mit¬
geteilten Ziffern zu ersehen ist, ist die Zunahme beim weiblichen Geschlecht
größer; diese stärkere Zunahme beschränkt sich aber fast nur auf das Alter
von unter 20 und von über 50 Jahren. Auf 10000 Lebende jeden Geschlechts
kamen

beim Alter Sterbefällc an Tuberkulose Zunahme in %

von 1915 1918

männl.

weibl.

männl.

weibl.

männl.

weibl.

5—14 Jahren

. 5,1

6,7

7,8

11,4

14-20 „

. 12,5

17,3

17,6

26,9

20-30 „

. 19,1

20,6

28,5

30,6

30-40

. 15,0

19,6

19,7

26,8

40-50

. 15,4

16,1

21,3

22,4

50-65

. 19,2

14,9

22,8

19,1

65-80

. 17,7

13,0

21,1

18,0

alle Alter . . .

. 13,8

14,9

19,0

21,4

Die plötzliche Zunahme der Tuberkulose in den Niederlanden ist in erster
Linie dem Mangel an Nahrungsmitteln zuzuschreiben. Dekker sagt ganz

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518 Prinzing: Die Tuberkulose in d. Niederlanden während d. Krieges und n&chhei.

richtig (a. a. 0. S. 58), man habe sich den Gang der Sache so vorzustellen, daß
viele, die schon mehr oder weniger mit Tuberkulose behaftet waren und die
unter gewöhnlichen Umständen noch lange Kraft gehabt hätten, der Krank¬
heit mit Erfolg Widerstand zu leisten, infolge des Fehlbetrags an Eiweiß und
Fett in der Nahrung der Krankheit zum Opfer fielen. Wenn dabei auch psy¬
chische Einwirkungen der Kriegszeit mitverantwortlich gemacht werden, so
könnte man sich dies nur so zurechtlegen, daß psychische Depression die Energie
beeinträchtigt und den Kampf gegen die wirtschaftliche Not erlahmen läßt.
Daß gerade der Nahrungsmittelmangel die Hauptschuld trug, geht vor allem
aus der größeren Zunahme der Tuberkulose in den Städten hervor und aus
der großen Zunahme in den Kinder- und Pubertätsjahren; die Kinder bedürfen
unter normalen Verhältnissen im Vergleich zu ihrem Körpergewicht ein größeres
Quantum an Nahrung als die Erwachsenen, die Pubertätsjahre zeigen auch
sonst einen raschen Anstieg der Tuberkulose, beim weiblichen Geschlecht wegen
der großen Neigung zu Blutarmut und Chlorose in diesem Alter, beim männ¬
lichen wegen der großen Anforderungen, die teils die körperliche Entwicklung
teils die veränderte Lebensweise beim Ergreifen eines Berufs an die Wider¬
standskraft des einzelnen stellt. Die Ursachen der größeren Zunahme beim
weiblichen Geschlecht sind bekannt; auf seine Schultern wurde wegen der
Mobilisierung für den Grenzschutz ein viel größeres Maß von Arbeit im Berufs¬
und Familienleben gelegt und anstatt des für dieses größere Maß von Arbeit
notwendigen Zuschusses in der Ernährung mußten die Rationen der wichtigsten
Lebensmittel verkürzt werden.

Dekker sagt ferner, daß die Wohnungsnot, die sich in den niederländischen
Städten bald bemerklich machte, für die plötzliche Zunahme der Tuberkulose
nicht verantwortlich gemacht werden könne; er sieht in der fehlenden Zunahme
im ersten Lebensjahre einen Beweis dafür, daß sie nicht durch vermehrte An¬
steckung verursacht worden sei; man kann dem beifügen, daß dies auch des¬
halb wenig wahrscheinlich ist, weil zwischen Ansteckung, Ausbruch der Krank¬
heit und Tod bei der Tuberkulose meist eine lange Zeit verstreicht. Derselbe
Einwand gilt für die Annahme, daß der Mangel an Seife die Ansteckungsgefahr
erhöht habe. Trotzdem kann die Wohnungsnot von einem schlimmen Ein¬
fluß nicht frei gesprochen werden, er beruht aber nicht sowohl auf Erleichterung
der Ansteckung als auf der ungenügenden Sauerstoffzufuhr in überfüllten und
schlecht gelüfteten Wohnräumen. Eine Begünstigung der Infektion soll damit
durchaus nicht geleugnet werden, dies wird sich aber erst nach einem längeren
Zeitraum in der Tuberkulosesterblichkeit geltend machen können. Dieser
ungünstige Einfluß kann aber nicht sehr groß gewesen sein, da sonst der Abfall
nach dem Kriege nicht so rasch hätte eintreten können; dieser ist vielmehr
erfolgt, trotzdem die Wohnungsnot noch lange nicht gehoben war. Vielleicht
hat hierzu mitgewirkt, daß die Regierung in den Niederlanden bei dem Bekannt¬
werden der Zunahme der Tuberkulose umsichtige Anordnungen zur Verbesserung
der Wohnräume traf, wie oben erwähnt wurde. Daneben kommt in Betracht,
daß, wenn tatsächlich infolge der Wohnungsnot zahlreiche Tuberkuloseinfek¬
tionen stattgefunden haben, diese durch die besserwerdende Ernährung von
den Betroffenen leichter überwunden werden konnten.

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• •

Uber eine seltene Art von hämorrhagischer

Perikarditis.

Von

I)r. F. Rabe,

Wiuenschaftlieher Assistant der Direktorial-Abteilung Hamburg-Eppendorf.

(Eingegangen am 3. 12. 1921.)

Das Vorkommen isolierter hämorrhagischer Ergüsse im Herzbeutel ist
schon frühzeitig beobachtet. Als eine Ursache solcher Ergüsse wurde von
Virchow die isolierte Tuberkulose des Perikards festgestellt. Auch Geschwülste
können, wie in anderen serösen Höhlen, bei Übergang auf den Herzbeutel und
das Herz bluthaltige Ergüsse verursachen. Ergüsse im Herzbeutel im Verlaufe
der gewöhnlichen exsudativen Perikarditis können bluthaltig sein, ohne daß
eine besondere Ursache hierfür sich finden läßt. Im Krankenhause Eppendorf
wurde ein Fall von hämorrhagischem Erguß in den Herzbeutel durch Jahre
beobachtet, dessen Ursache festzustellen bisher nicht gelang. Da die Kranke
nach Befreiung von den quälenden Symptomen des Ergusses das Krankenhaus
immer wieder in befriedigender Leistungsfähigkeit auf Monate oder Jahre
verläßt, eine autoptische Klärung des seltenen Befundes in absehbarer Zeit
also nicht zu erwarten steht, scheint eine Mitteilung des Falles trotz der Un¬
klarheiten schon jetzt berechtigt.

Krankengeschichte. Die Mutter der jetzt 38jährigen Frau soll an Lungen- und
Herzleiden gestorben sein. Sichere Fälle von Tuberkulose in der Familie sind nicht bekannt.
In der Kindheit wurde vom Schularzt Herzleiden festgestellt und das Turnen verboten.
Mit 17 Jahren Gelenkrheumatismus, der l l / 4 Jahr dauerte und Herzbeschwerden hinter¬
ließ, die sich besonders in Herzklopfen bei Anstrengungen äußerten. Während der Ehe
sieben Geburten und vier Fehlgeburten; vier Kinder sind jung gestorben. Nach der letzten
Geburt im Alter von 29 Jahren (1912) Kindbettfieber, bei dem die Füße geschwollen
gewesen sind. Anschließend Erscheinungen von Basedow; deshalb Schilddrüsenoperation
mit gutem Erfolge für 3 Monate. Dann traten Herzbeschwerden auf, Beklemmungsgefühl,
Herzklopfen, Schwindel und Ohnmächten und es war dauernd ärztliche Behandlung er¬
forderlich.

Herbst 1915 erste Aufnahme ins Krankenhaus. Nach der Krankengeschichte fand sich
bei der kurzluftigen Frau eine Herzdämpfung, die den rechten Brustbeinrand um 2 Quer¬
finger überschritt, nach links bis zur vorderen Achsellinie reichte und den Traubeschen
Raum ausfüllte. Die Herztöne waren sehr leise, Geräusche oder Reiben waren nicht hörbar.
Der Radialpuls war links kaum fühlbar, während er rechts keine Besonderheiten bot. Über
der linken Lunge bestanden Anzeichen von Atelektase in den der Herzdämpfung anliegenden
Teilen, sonst war der übrige Organbefund ohne Besonderheiten. Die Temperatur war leicht
erhöht bis 38°. Der Herzbeutel wurde sogleich punktiert und 200 ccm einer kaffeebraunen
Flüssigkeit entleert, die mikroskopisch ausgelaugte Blutkörperchen und Fettkömchen-
zellen, chemisch reichlich Hämatin enthielt. Im Verlauf der Behandlung wurden sechsmal
je etwa 200 ccm des immer gleich aussehenden Ergusses abgelassen, und jedesmal trat
sofort Erleichterung der Beschwerden ein. Die Temperatur war nach kurzer Zeit
abgefallen. Die Wassermannsche Reaktion im Blute war dreifach positiv. Nach 4 Monaten

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520

F. Rabe:

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konnte die Kranke gebessert entlassen werden, nachdem sie sogar bei der Stationsarbeit
geholfen hatte, also leidlich leistungsfähig geworden war. Allerdings bestand bei der Ent¬
lassung nach Herzdämpfung und Röntgenbefund noch ein Erguß im Herzbeutel.

Im Jahre 1916 wurde die Frau dreimal ins Krankenhaus aufgenommen. Immer bestand
bei der Aufnahme ein mächtiges perikardiales Exsudat mit starker Atemnot, die nach
der Punktion sehr rasch zurückging und relativem Wohlbefinden Platz machte, bis der
Erguß sich wieder angesammelt hatte. Fieber bestand nicht; eine Salvarsankur blieb
ohne Einfluß auf den Verlauf. Die Punktion ergab immer die schon bekannte kaffeebraune
Flüssigkeit; im August 1916 wurden einmal 1600 ccm, im Oktober 1000 ccm abgelassen,
also sehr große Mengen. Auf Grund (les Röntgenbefundes wurde zeitweilig ein Mediastinal¬
tumor angenommen, da der rechte Rand des Herzschattens damals zwei Vorwölbungen
zeigte. In allen Krankengeschichten sind der sehr gute Ernährungszustand und das blühende
Aussehen der Frau besonders notiert.

In den Jahren 1917 und 1918 war sie je eine kurze Zeit im Krankenhause wegen Herz¬
beschwerden, ohne daß Exsudat, auch nicht durch Probepunktion, nachzuweisen war.
Im Röntgenbilde war die Herzform nicht mehr rein perikarditisch, sondern erinnerte an
Mitralfehler. Im Februar 1919 bestand eine Verbreiterung der Herzdämpfung nach links
bis zwei Querfinger außerhalb der Mamillarlinie, keine Verbreiterung nach rechts. Die
Herztöne waren sehr leise, aber rein. Die Leber war derb und vergrößert unter dem Rippen¬
bogen fühlbar. Der Ham zeigte ein hohes spezifisches Gewicht bei geringer Tagesmenge.
Die Wassermannsche Reaktion wurde von einer Untersuchungsstelle als dreifach positiv,
von zwei anderen als negativ angegeben. Da das Röntgenbild „das charakteristische Bild
der Mitralinsuffizienz mit erheblich verbreitertem Querdurchmesser des Herzens“ bot,
wurde trotz der reinen Herztöne eine Mitralinsuffizienz mit Herzbeutel Verwachsungen
angenommen und eine protrahierte Digitaliskur mit kleinen Dosen durchgeführt, die die
Beschwerden beseitigte, die Lebervergrößerung zurückgehen ließ und vorübergehend eine
erhebliche Diurese mit Gewichtsverlust brachte. Bei der Entlassung leistete die Frau
wieder beschwerdefrei leichte Arbeit. Nach dem Krankenblatt erscheint es nicht unwahr¬
scheinlich, besonders da sehr große Herzdämpfung bei sehr leisen reinen Tönen besonders
notiert ist, daß auch damals ein Erguß, wenn auch von geringerer Flüssigkeitsmenge bestand.

Die nächste Krankenhausaufnahme erfolgte im Sommer 1920. Die Patientin gab an,
in den letzten Wochen wieder kurzluftig geworden zu sein mit Schmerzen in der linken
Brustseite, die nach dem linken Arm ausstrahlten. Bei der Aufnahme fiel auf, daß trotz
der Atemnot das Gesicht lebhaft gerötet war, ohne eigentliche Zyanose. Der Lungenbefund
war regelrecht. Die Herzdämpfung war 187i cm breit, die linke obere Begrenzung erreichte
im konvexen Bogen fast das Schlüsselbein. Die sehr leisen reinen Herztöne waren fast nur
über dem Brustbein zu hören. Der linke Radialpuls war deutlich schwächer als der rechte.
Blutdruck systolisch 125. Die Leber eben fühlbar, etwas derb. Harn ohne Besonderheiten,
24stündige Menge um 1000; Temperatur nicht erhöht; Blutfarbstoff 85%, rote Blut¬
körperchen 3,8 Mill;, weiße Blutkörperchen 5800.

Bei der Punktion des Herzbeutels wurden 900 ccm einer bierbraunen Flüssigkeit ent¬
leert, auf der sich beim Stehen eine schillernde Haut absetzte, die mikroskopisch aus zahl¬
losen großen Cholestearintafeln bestand. Daneben fanden sich große Fettkömchenzellen
in Menge und Bhitkörperchenschatten. Nach Ablassen der Flüssigkeit wurde etwas Luft
in den Herzbeutel eingelassen, um im Röntgenbilde vielleicht Einzelheiten von Herz oder
Herzbeutel im Kontrast gegen die Luftblase darstellen zu können, wie dies Wenckebach
beschrieben hat. Das Röntgenbild zeigte dann auch die erhebliche schwartige Verdickung
des Herzbeutels, der nach Ablassen des Ergusses starr in seiner früheren Stellung stehen
geblieben war. In dem luftgefüllten Hohlraum lag das Herz in annähernd normaler Größe
mit regelrechter Pulsation. Im ganzen war es ein wenig nach rechts verlagert, wohl infolge
von Verwachsungen, die aber nur geringgradig sein konnten. Die Untersuchung der Peri¬
kardialflüssigkeit auf Tuberkelbazillen, auch mit Anreicherung und im Tierversuch, blieb
ergebnislos; bakteriologisch war die Flüssigkeit steril. Die Wassermannsche Reaktion im
Blute und in der Flüssigkeit war negativ. Nach Ablassen des Ergusses gingen die Beschwerden
sofort zurück. Der Unterschied zwischen rechtem und linkem Radialpulse verschwand, für
einige Tage setzte eine reichliche Diurese ein und die Patientin konnte bald wieder auf¬
stehen und fühlte sich bis auf gelegentliche Beklemmungen wohl. Durch Perkussion und

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Über eine seltene Art von hämorrhagischer Perikarditis. 621

Röntgenbild konnte aber das langsame Wiederanwachsen des Ergusses nachgewiesen
werden.

Einige Monate später trat wieder Atemnot bei Bewegungen mit starken Schmerzen
in der linken Brustseite und im linken Arm auf. Die Patientin war viel bettlägerig und
wurde mit Digitalis und Morphium behandelt. Im Frühjahr 1921 wurde wieder Kranken¬
hausbehandlung erforderlich, es wurde bei der Aufnahme der bekannte Befund erhoben
der nach Ablassen des Ergusses (1000 ccm) sehr bald Wohlbefinden Platz machte. Be¬
sonders auffallend war das fast völlige Fehlen des linken Radialpulees mit starken Schmerzen
im linken Arm; beide Symptome verschwanden mit Ablassen des Ergusses. Um das Wieder-
ansammeln zu verzögern, wurde nach Ablassen des Ergusses Stickstoff mit dem Pneumo¬
thorax-Apparat eingelassen bis zum Druckausgleich, wie diesWenckebach empfohlen hat.
Trotzdem stieg der Erguß allmählich wieder an. Die Flüssigkeit zeigte die von früher
bekannten Eigenschaften.

Im November 1921 wurde die Patientin nachuntersucht. Sie verrichtet ihre Haus¬
arbeit und Näharbeiten in und außer dem Hause, klagt über Kurzluftigkeit bei Treppen¬
steigen und körperlicher Anstrengung. Befund: Sehr guter Ernährungszustand, gerötetes
Gesicht, lebhafte Reaktion der Hautvasomotoren, keine Ödeme. Herz: Dämpfung deutlich
verbreitert auf 16 cm; die Herztöne sind überall hörbar, ziemlich leise, aber rein. Herz¬
tätigkeit regelmäßig. Puls 82. Der linke Radialpuls ist deutlich kleiner als der rechte, der
Karotidenpuls ist beiderseits gleich. Die Leber ist nicht vergrößert, im Ham kein Urobilin.
Die Probepunktion des Herzbeutels ergibt nur einige Tropfen einer rötlichen Flüssigkeit,
die mikroskopisch rote Blutkörperchen zeigt. Im Röntgenbilde ist der Querdurchmesser
des Herzens verbreitert, die Herzfigur zeigt die mitrale Konfiguration, die einzelnen Bogen
der Herzkontur sind so gut gegeneinander abgesetzt, daß nach dem Röntgenbilde eine
nennenswerte Flüssigkeitsmenge im Herzbeutel nicht vorhanden sein kann.

Zusammengefaßt ergibt die lange Krankengeschichte folgendes.

Eine Frau aus gesunder Familie ohne nachweisbare tuberkulöse Infektion
macht nach einem Gelenkrheumatismus im 17. Lebensjahre mit anschließenden
Herzbeschwerden sieben Geburten und vier Fehlgeburten ohne Schädigung
durch. Nach der letzten Geburt im Alter von 29 Jahren Kindbettfieber und
anschließend Erscheinungen von Basedow, die durch partielle Schilddrüsen¬
resektion geheilt werden. Kurz darauf treten Herzbeschwerden auf, die dauernd
ärztliche Behandlung erfordern. Im 33. Lebensjahre wird ein hämorrhagischer
Erguß im Herzbeutel festgestellt und abgelassen. Im nächsten Jahre wieder¬
holt Rückfälle, die abgelassenen Exsudatmengen erreichen die Menge von
1600 ccm. Dann folgen 3 Jahre ziemlichen Wohlbefindens, in denen auch Punk¬
tion und Röntgenuntersuchung keine Flüssigkeit im Herzbeutel nachweisen
können. Im 37. und 38. Lebensjahre tritt wieder ein großer hämorrhagischer
Erguß im Herzbeutel auf, der mehrfach punktiert wird. ZurZeit. im 39. Lebens¬
jahre, ist kein Erguß im Herzbeutel nachweisbar; der Zustand ist etwa der
gleiche wie in den Jahren 1917 bis 1919 und erlaubt leichte Arbeit.

In den ganzen Jahren der Beobachtung ist keine anderweitige Organerkran¬
kung, besonders keine Beteiligung der anderen serösen Häute aufgetreten.
Die Schädigung durch die Erkrankung des Perikards scheint in erster Linie
in der mechanischen Behinderung der Herztätigkeit durch die Flüssigkeits¬
ansammlung zu bestehen und ist durch Ablassen der Flüssigkeit jedesmal zu
beheben. Ätiologisch ist der Fall ungeklärt. Für Tuberkulose ist kein Anhalt.
Die Wassermannsche Reaktion, die vor 6 Jahren positiv war, ist jetzt negativ.
Die Vorgeschichte läßt einen Zusammenhang mit dem Gelenkrheumatismus
in der Jugend vermuten ; vielleicht ist diese Infektion durch das Kindbettfieber
nach Jahren wieder floride geworden. Bei dieser Annahme bleibt allerdings

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522

F. Rabe: Über eine seltene Art von hämorrhagischer Perikarditis.

das Verschontbleiben des Klappenapparates auffällig. In der Literatur gehen
solche ungeklärten Fälle als idiopathische Perikarditis. Der ausgesprochen
chronische Charakter der Erkrankung geht aus der Beschaffenheit des Ergusses
hervor, die von 1915 bis 1921 nicht gewechselt hat. Die Eiweißsubstanzen
und die Lipoide der hämorrhagischen Flüssigkeit zeigen eine autolytische Zer¬
setzung und die Endprodukte Hämatin und Cholestearin sind chemisch und
mikroskopisch nachweisbar, ebenso die bei solchen Prozessen bekannten Fett-
kömchenzellen. Die Flüssigkeit bietet Ähnlichkeit mit den autolytisch ver¬
änderten Blutergüssen in den Subduralraum, und es läßt sich vielleicht eine
Parallele ziehen zwischen der Pachymeningitis haemorrhagica interna mit
ihrem chronischen Verlauf und dieser chronischen hämorrhagischen Perikarditis.
Die zeitweise positive Wassermannsche Reaktion wäre auch in dieser Richtung
zu werten.

Ein auffallendes Symptom ist die Differenz zwischen rechtsseitigem und
linksseitigem Radialpulse, für die der erste Beobachter (Traube) und Tuczek,
der daneben noch linksseitige Rekurrenslähmung sah, keine befriedigende
Erklärung wußten. Die rein mechanische Erklärung eines Druckes auf die
Arteria subclavia erscheint ausreichend, wenn man bei großen Ergüssen die
breite Schornsteindämpfung über dem Brustbein perkutiert und im Röntgen¬
bilde sieht, wie der breite Schatten des die großen Gefäße umgebenden Exsu¬
dates die Höhe des Schlüsselbeins erreicht. Für diese Erklärung spricht auch
die Beobachtung von Traube, der den linksseitigen Karotispuls gegen rechts
verkleinert sah, gleichzeitig mit verkleinertem linksseitigen Radialpulse. Bei
unserem Falle war das Stärkerwerden des linken Pulses gleich nach Ablassen
des Ergusses immer sehr deutlich. Darum ist es besonders auffallend, daß bei
der Nachuntersuchung 5 Monate nach der letzten Punktion diese Pulsdifferenz
besteht, ohne daß Probepunktion und Röntgenuntersuchung Flüssigkeit haben
nach weisen können. Bei der schwartigen Verdickung des seit Jahren veränderten
Herzbeutels mögen hier vielleicht extraperikardiale Strangbildungen mit¬
sprechen. Extraperikardiale Entzündungen erklären wohl auch die linksseitige
Rekurrenslähmung bei dem Falle von Tuczek, bei dem autoptisch nur 220 ccm
Exsudat festgestellt wurden.

Rückfälle des Ergusses oder allmählich sich entwickelnde Erscheinungen
von Verödung des Herzbeutels werden trotz des augenblicklich guten Zu¬
standes die Lebensfähigkeit des Herzmuskels verkürzen. Die jetzt bestehende
Herzgröße, bei der ein Erguß nicht nennenswert mitspricht, weist darauf hin.
Eine sorgfältige Autopsie wird hier viele Fragen auf klären können, weil au top¬
tische Befunde bei lange Zeit beobachteten Herzbeutelerkrankungen bisher
sehr spärlich sind.

Literatur.

Brauer, Hamb. med. Überseehefte 1, Heft 1.

Derselbe, Groedels Atlas der Röntgendiagnostik 1909.

Ebstein, Dtsch. Arch. f. klin. Med. 56, 509.

Tuczek, Dtsch. Arch. f. klin. Med. 23, 302.

Virchow, Berl. klin. Wochenschr. 1892. Nr. 51.

Wenckebach, Zeitachr. f. klin. Med. 71, 402.

Wolff, Beitr. z. Klin. d. Tuberkul. 30, 131.

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<Aus der medizinischen Universitätsklinik Hamburg, allgemeines Krankenhaus Eppendorf,

[Direktor: Prof. L. Brauer].)

Über Limgenstreptotrichosen.

Von

Dr. Fr. Peeinöller,

früher Assistenzarzt der Klinik, s. Zt. leitender Arzt der physikalischen Therapie daselbst.
(Eingegangen am 24, 12. 1921.)

Der Name Streptothrix wurde im Jahre 1839 von Cor da als Gattungs¬
name für höhere Schimmelpilze aus der Hyphomycetenfamilie der Dematiaceen
gewählt. Wie aus der beigegebenen Abbildung in der Prachtflora für Schimmel¬
pilze (Prag 1839) hervorgeht, hat man es bei der ,,Streptothrix fusca Corda“
zweifellos mit einem höheren Schimmelpilz zu tun, aus dessen Mycel sich baum¬
artig verzweigte, aufrechte Hyphen erheben (Sauvageau und Radais, Lach-
ner-Sandoval, Rullmann 1914).

1874 hat jedoch der Botaniker Ferd. Cohn den Namen Streptothrix im
Gegensatz zu den gröberen Schimmelpilzen für die zuerst von Gräfe in den
Tränenkanälchen gefundenen, fälschlich für Favus gehaltenen, von Waldeyer
mit Leptothrix buccalis benannten, haarfeinen Fadenpilze vorgeschlagen.

Seit Ferd. Cohn hat sich nun der Name Streptothrix in der medizinischen
Literatur eingebürgert für zahlreiche haarfeine Schimmelpilze mit echten Ver¬
zweigungen, die er der Pilzgruppe mit unechten Verzweigungen, der Klado-
thrixgruppe, gegenüberstellt.

Unter echten Verzweigungen versteht der Botaniker jede Abzweigung
von Seitenästen von einem Hauptstamm, gleichviel, ob der Hauptstamm selbst
weitergeht und einseitig oder doppelseitig Zweige höherer Ordnung abgibt
oder ob sich der Hauptstamm in zwei gleichwertige Äste höherer Ordnung
gabelt. Nach H. C. Plaut ist ein wesentliches Merkmal der echten Verzweigung
das Fehlen der Septen an den Abgangsstellen der Zweige.

Unter falschen Verzweigungen versteht man nach Ferd. Cohn Fortsetzung
des Fadenwachstums nach einer anderen Richtung, bedingt durch Sprengung
der zu eng gewordenen Hülle, wobei sich zwei Zellelemente gegeneinander
verschieben, jedoch miteinander noch in örtlichem Zusammenhänge weiter
wachsen.

Nach dem Vorgänge von Ferd. Cohn haben nun späterhin viele Autoren
auch die bei dem klinisch wohl charakterisierten Krankheitsbild der Aktino-

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524

Fr. Peemöller:

mykose gefundenen Pilze, die Harz auf Veranlassung von Bollinger wegen
ihrer Strahlenkranzbildung im lebenden Gewebe zuerst als Aktinomyceten
bezeichnete, zu den Streptotricheen gerechnet, weil auch diese Pilze echte
Verzweigungen zeigen (Kruse 1896 und Silberschmidt).

Auch H. C. Plaut rechnet Aktinomyces zu den Streptotricheen und be¬
zeichnet diese Spezies als Streptothrix (Aktinomyces), wobei „actinomyces“
von ihm gewissermaßen als Adjektiv angesehen wird.

Auf Grund von Nachprüfungen und weiteren Forschungen anderer Autoren
entbrannte nun in der medizinischen Literatur ein Streit über die Nomen¬
klatur, über die Stellung dieser Fadenpilze im botanischen System und über
ihre morphologischen und biologischen Eigenschaften. Zahlreiche neue Strepto¬
tricheen wurden entdeckt 1 ). Die Mitteilungen von Krankheitsfällen, besonders
auch aus der Veterinärmedizin häuften sich, so daß die einschlägige Literatur
ziemlich unübersichtlich geworden ist und zeitweise große Verwirrung herrschte.

Lachner-Sandoval, Berestnew, Neukirch, Lehmann-Neumann,
Rull mann 1914, Kruse 1920 und Lieske 1921 lehnen z. B. aus Prioritäts¬
gründen den von Cohn gewählten Namen Streptothrix ab, weil er bereits durch
Corda vergeben war für einen höheren Schimmelpilz aus der Familie der Demati-
aceen. Sie schlagen für diese Fadenpilzgruppe den Namen Aktinomyces vor
(Lehmann-Neumann in der 5. Auflage 1912) und gliedern sie mit anderen
Autoren (Sauvageau und Radais, Gasperini, Petruschky) ein in die
1831 von Wallroth aufgestellte Hyphomycetengattung; denn nach all diesen
Autoren kann es keinem Zweifel unterliegen, daß die Spezies Streptothrix
wenigstens den Entwicklungszyklus der echten Hyphomyceten hat und zwar
einfachster Art ohne besondere Gestaltung von Fruchtträgem.

Es bilden nämlich diese Pilze mit ihrem verzweigten Netzwerk ein richtiges
Mycel. Von diesem Mycelium steigen bei oberflächlichen Kulturen feine, kurze
Lufthyphen auf, die ihrerseits wieder in Konidienketten zerfallen, die den
Sporen (Saatfoimen) anderer Pilze darin entsprechen, daß aus ihnen neue
Fäden hervorkeimen können (Petruschky).

Französische Forscher haben sie auf Vorschlag von Sauvageau und Radais,
dem sich auch Lehmann-Neu mann in ihrer ersten Auflage 2 ) anschließen,
nach Art ihrer Fortpflanzung als Oospora bezeichnet. Dagegen haben sich
aber zahlreiche französische Ärzte und Botaniker gewandt. Auch Lachner-
Sandoval bekämpft diese Verschmelzung der Aktinomycesgruppe mit Oospera,
da sie außer der Sporenabschnürung keine gemeinschaftlichen Eigenschaften
zeigen. Dieser Name hat sich dann später in der medizinischen Literatur auch
nicht eingebürgert.

Um nun der Verwirrung ein Ende zu machen, schlugen 1889 de Toni und
Tr6visan vor, diese Pilze nach dem verdienstvollen französischen Veterinär
Nocard, der sich auf dem Gebiete der Erforschung der Strahlenpilze bei Tieren
ausgezeichnet hat, als Nocardia oder Nocardosen zu bezeichnen (zitiert nach
H. C. Plaut).

*) Der Botaniker Lieske z. B. beschreibt in seinem 1921 erschienenen Buch „Morpho¬
logie und Biologie der Strahlenpilze“ bereits weit über 100 verschiedene Stämme.

*) In der 5. Auflage folgen diese Autoren^ wie schon erwähnt, dem Vorschläge von
Lachner-Sandoval u. a.

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Über Lungenstreptotrichosen.

625

Beim Studium der älteren Literatur hat nun H. C. Plaut herausgefunden,
was schon H. Lenhartz 1920 auf Veranlassung von Plaut in seiner Arbeit
erwähnt, daß die Streptothrix fusca Corda selbst von einem Zeitgenossen Cor das,
dem bekannten Botaniker Bonorden, zu den Monosporien gerechnet wird,
daß also Corda seinen Pilz falsch klassifiziert hat. Demnach ist der Name
Streptothrix nicht, wie die vorhin erwähnten Autoren meinen, vergeben, sondern
noch frei, und es liegt also wohl kaum noch eine Veranlassung vor, diesen
Namen für den von Cohn beschriebenen Pilz fallen zu lassen (vgl. zur Nach¬
prüfung auch die Abbildung in dem von Bon orden herausgegebenen Atlas).

Das Gemeinsame aller dieser Fadenpilze, die unter dem Namen Aktino¬
myceten, Streptotricheen, Oospora und Nocardia beschrieben worden sind,
ist nach Dresel die echte Verzweigung.

Nach Petrußchky ist eine gemeinsame Eigenschaft dieser Pilzgruppe
die Zartheit und Haarfeinheit der Fäden; deshalb nennt er sie auch Haarpilze
oder Trichomyceten. Dieser Vorschlag ist dann etwas später von v. Baum¬
garten in seinen Jahresberichten übernommen worden, der nun seinerseits
für die Spezies Cladothrix und Leptothrix wegen Fehlen der echten Verzwei¬
gungen den Namen Trichobakterien wählte. Diesem Vorschläge hat sich nun
Petruschky wiederum angeschlossen.

Gegen die von Lachner-Sandoval, Berestnew und Neukirch ein¬
geführte Bezeichnung „Aktinomyces“ als Familienname wendet sich Pe¬
truschky, indem er sagt, daß die Kliniker, denen das Bild der Aktinomykose
geläufig sei, sich nicht anschließen könnten; ferner habe sich seit Ferd. Cohn
der Name Streptothrix für zahlreiche haarfeine Fadenpilze derart eingebürgert,
daß man mehr Verwirrung schaffen würde beim Versuch, ihn wieder zu ent¬
fernen, als wenn man ihn für diese Fadenpilze bestehen ließe. Außerdem seien
seines Wissens diese beiden Spezies noch nie miteinander in Konkurrenz be¬
obachtet oder gar verwechselt worden. Auch der von Kruse 1896 gewählte
Familienname ,,Streptotricheen“ wie auch „Oospora“ und „Nocardia“ werden
von Petruschky abgelehnt.

Da es nun aber im botanischen System sowohl in der Hyphomycetenfamilie
der Dematiceen als auch in der Hyphomycetenfamilie der Trichomyceten eine
Spezies Streptothrix gibt, so schlägt Petruschky vor, zwischen D.-Strepto-
tricheen und T.-Streptotricheen zu unterscheiden.

Petruschky teilt nun weiter ein:

Hyphomyceten (Fadenpilze)
deren Familien

I. Höhere Schimmelpüze II. Haarpilze
(Trichomyceten)

1. (Aktinomyoes 2. Streptothrix)

Schizomyoeten (Spaltpilze)

Trichobakterien

/ \

1 . Cladothrix 2. Leptothrix

Zur Gruppe der uns hier interessierenden Trichomyceten gehören also nach
Petruschky Aktinomyces und Streptothrix. Diesen beiden stehen sehr nahe
Cladothrix und Leptothrix, die, wie schon erwähnt, Petruschky mit von
Baumgarten zu den Trichobakterien rechnet. Entwicklungsgeschichtlich
stellt Petruschky die Gruppe der Trichomyceten als Übergangsgruppe

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526

Fr. Peemöller:

zwischen Hypho- und Schizomyceten, ohne jedoch gegenwärtig Übergangs-
formen zwischen diesen beiden großen Gruppen anzunehmen.

Kruse äußert sich zu dieser genetischen Frage 1896 wie folgt:

„Die Streptotricheen sind Mikroorganismen, die in ihrer Struktur einer¬
seits mit den Fadenpilzen, andererseits mit den Bakterien Ähnlichkeit haben.“
Später fährt er fort:

„Es kann nach dem Gesagten kaum einem Zweifel unterworfen sein, daß
die Ähnlichkeit mit den Schimmelpilzen nur eine äußerliche ist, während sie
den Bakterien nahe verwandt sind. Besonders die Gruppe der Diphtherie-
und Tuberkulose kommen hier in Betracht, da bei ihnen gewisse Eigenschaften
an die Streptotricheen erinnern. Wir denken an die bei ihnen nach den Autoren
mehr oder weniger häufig zur Beobachtung kommenden verzweigten Formen,
ferner an die keuligen Involutionsformen, an die körnigen Zerfallsprodukte
der Bakterien usw.“ Ferner sagt Kruse:

„In genetischer Beziehung sind wahrscheinlich die Bakterien der Tuber¬
kulose- und Diphtherie-Gruppe von den Streptotricheen abzuleiten.“

Petruschky charakterisiert nun die einzelnen Spezies nach bestimmten
morphologischen Unterscheidungsmerkmalen:

Aktinomyces allein bildet Strahlenkranzform im lebenden Körper.

Streptothrix zeichnet sich aus durch reichlich echte Verzweigungen,
welliges Wachstum, später Fragmentation und Bildung von Konidienketten,
die als Fortpflanzungsorgane dienen, also in diesem Sinne als Sporen aufzu¬
fassen sind.

Cladothrix gibt sich zu erkennen durch falsche Verzweigungen (seitliche
Sprengung der Hülle durch Verschiebung zweier Zellelemente gegeneinander,
Fortsetzung des Wachstums nach einer anderen Richtung), rasche Fragmen¬
tation und den damit verbundenen Bazillencharakter alter Kulturen.

Leptothrix hat keine Verzweigungen, niemals Wellenlinien, sondern
steife, wenig gekrümmte Fäden, fast niemals Teilungsvorgänge. (Nach H. C.
Plaut und anderen färben sich viele Trichobakterien blau oder violett mit
Jod-Jodkalium.)

Andere ältere und neuere Autoren grenzen die einzelnen Spezies nach fol¬
genden morphologischen und biologischen Eigenschaften voneinander ab.

Die für Aktinomyces typische Drusen- oder Keulenbildung tritt nur
im menschlichen oder Tierkörper auf (Bostroem, Wolff-Israel und andere).

Nach diesen Autoren sind auch die großen ausgebildeten Keulenformen
als degenerative Bildungen aufzufassen, bedingt durch regressive Metamorphose
an der Pilzscheide.

Dresel, der sich im übrigen der Einteilung von Petruschky vollkommen
anschließt, sagt: „Der Strahlenkranz, durch welchen sich Aktinomyces von
den typischen Streptotricheen auszeichnet, ist nichts ausschließlich Unter¬
scheidendes. Er ist vielmehr eine Wachstumsform, die vom Alter der Erkran¬
kung abhängig ist, die vorhanden sein kann, aber nicht vorhanden sein muß. 44
Später schreibt er dann: „Außer der echten Aktinomykose gibt es klinisch
der Aktinomykose ähnlich verlaufende Erkrankungen, bei denen im sezer-
nierten Eiter ausschließlich aerobe Streptotricheen gefunden wurden. In diesen
Fällen können drusenähnliche makroskopisch sichtbare Klümpchen

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Über Lungenstreptotrichosen. 527

Vorkommen, die aus Knäueln verfilzter Streptothrixfäden be¬
stehen.“

An anderer Stelle äußert sich Dresel zu den von Petruschky angegebenen
morphologischen Unterscheidungsmerkmalen der einzelnen Spezies wie folgt:

„Auch ist die echte Verzweigung nichts Spezifisches für Streptothrix, eben¬
sowenig welliges Wachstum und Fragmentation. Alle diese von Petruschky
angeführten Eigenschaften sind den Trichomyceten gemeinsam, also nicht
für die Aufteilung der Gruppe geeignet.“ Dresel will also, wie schon kurz
angedeutet, Petruschkys Einteilung von Aktinomyces und Streptothrix
als Untergruppen der Trichomyceten beibehalten, die beiden Spezies aber
voneinander abgrenzen, sowohl nach ihren morphologischen Unterschieden
als auch besonders nach ihrem verschiedenen biologischen Verhalten.

Claypole (Journal of experiment med. Vol. 107, Nr. 1, 1913, zitiert nach
Dresel) macht den Versuch, die Streptotricheen durch Komplementablenkung
zu klassifizieren. Claypole hat nur mit Streptotricheen gearbeitet, ohne den
anaeroben Aktinomyces Wolff-Israel zu berücksichtigen. Nach Claypole
zeigen alle von ihm angeführten Streptotricheen unter einander eine gewisse
Verwandtschaft, die sich durch übereinstimmende Komplementablenkung hat
feststellen lassen.

Sanfelice unterscheidet 1914 die Streptotricheen untereinander nach der
Farbstoffbildung und teilt sie ein in drei Gruppen, um die alle anderen sich
ordnen. I. Gruppe nach der Färbung der Kultur als Streptothrix alba,
II. Streptothrix flava, III. Streptothrix violacea. Diese drei Gruppen unter¬
scheiden sich aber nicht nur durch die Farbe ihrer Kulturen, sondern auch
durch ihr Verhalten bei der Entfärbung durch Säuren und im Tierexperiment.
Gruppe Streptothrix violacea hat in toto säurefeste Stämme, Gruppe Strepto¬
thrix flava nimmt eine Mittelstellung ein (Glieder sind nicht durchweg säure¬
fest). Vertreter der Streptothrix violacea sind bei intravenöser Injektion bei
Meerschweinchen und Kaninchen konstant pathogene Arten, die hauptsächlich
in Lungen und Nieren das Krankheitsbild der Pseudotuberkulose machen.
Vertreter der Streptothrix flava wirken mehr toxisch-pathogen, ohne wesent¬
liche histologische Veränderungen zu erzeugen. Von Streptothrix alba haben
bei Sanfelice nur zwei Stämme pathogene Wirkungen.

Zur Fortpflanzung der Streptotricheen äußert sich Kruse 1896 über
die besonders in älteren, nicht verunreinigten Kulturen auffindbaren bazillen-
und kokkenartigen Gebilde folgendermaßen:

„Ob ein prinzipieller Unterschied zwischen der Segmentation (d. i. eine
regelmäßige Teilung der Luftfäden in Keimzellen, Sporen oder Konidien) und
der Fragmentation (d. i. Zerfall in ungleich große bazillenartige Elemente)
im feuchten Substrat besteht, ist noch zweifelhaft.“

Auch R. Plaut ist der Ansicht, daß die kokkenartigen Elemente nichts
grundsätzlich Verschiedenes von den Stäbchen sind. Über die zwei Haupt¬
wachstumsformen des Streptothrix schreibt diese Verfasserin: „Unter günsti¬
gen äußeren Bedingungen wächst das Mycel des Streptothrix in die Länge
und verzweigt sich selten; unter weniger günstigen Bedingungen wächst es
plumper und sendet nur in kuizen Abständen Verzweigungen aus. Denn die
Äste bleiben am Stamme sitzen, so daß zunächst ein zusammenhängendes

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528

Fr. Peemöller:

Mycel vorhanden ist. Die vielen diphtheroiden Stäbchen in älteren Kulturen
erklären sich daraus, daß das Bäumchen bei der Herstellung der Präparate
an den Verzweigungsstellen auseinander gerissen wird.“

Nach Gasperini pflanzen die einzelnen Arten sich durch Luftsporen fort
oder, wenn diese sich nicht bilden können, durch die im Mycelium gebildeten
Konidien oder Sporen.

Nach^Neukirch vermehren sich die Aktinomyceten durch Fragmentation
und Oidiensporenbildung. Beiderlei Sporen wachsen in gewöhnlichen Nähr¬
böden zu fadenartigen Mycelien, niemals zu stäbchenförmigen Vegetations¬
zuständen aus.

Das Urteil Levys geht dahin, daß die Fragmentationssporen unbeweglich
sind und daß sie bei der Auskeimung an den Querstellen 1—3 austretende
Fäden zeigen (Oidiensporen).

Dresel, der im Gegensatz zu fast allen anderen Autoren nur den Aktino-
myces Wolff-Israel als einzigen Erreger der Aktinomykose beim Menschen
und Tier anerkennt und den Typus Bostroem für eine Mischinfektion zwischen
einer aeroben Streptothrix-Art und dem vorwiegend anaeroben Wolff-Israel
hält, sagt über die Fortpflanzung des Typus Wolff-Israel:

„Beim Typus Wolff-Israel handelt es sich um einen Pilz, der im Gegensatz
zum Streptothrix Typus Bostroem seinen Wachstumsausgang von einem Kurz-
stäbchen nimmt und nicht von sporenähnlichen, kokkenartigen Gebilden.
Der Pilz vom Typus Wolff-Israel hat niemals Lufthyphen mit sporenähnlichen
Gebilden.“

Züchtungsversuche mit aeroben Streptotricheen gelingen im allgemeinen
leicht. Die meisten Arten wachsen aerob, andere wiederum streng anaerob.
Am besten züchtet man sie bei Körpertemperatur; einzelne Spezies, besonders
die aeroben, w r achsen auch bei niedrigeren Temperaturen. Als Kulturmedien
werden die auch sonst gebräuchlichen Nährböden (Gelatine, Agar, Trauben¬
zuckeragar, Bouillon, Kartoffeln, Eier und Milch) verwandt. Für anaerobe
Arten eignen sich sehr gut gekochte Eier (Tarozzibouillon und Leberbouillon
nach Heim). Das kulturelle Wachstum der anaeroben Streptotricheen ist
gegenüber dem der meisten Bakterien verlangsamt. Die Kulturen der bisher
bekannten Streptotricheen haften fest am Nährboden, so daß man sie mit
der Platinöse schwer entfernen kann. Ältere Kulturen sind prominent, haben
eine gefaltete, rosettenartige Oberfläche und sehen oft weiß aus, wie wenn sie
mit Kalk bestäubt wären. Charakteristisch ist auch der bei vielen aeroben
Stämmen auftretende moschusartige Geruch der Kulturen (H. C. Plaut).
Es würde hier zu weit führen, wollte man auf die einzelnen kulturellen Unter¬
schiede der verschiedenen Stämme eingehen.

Von der Farbstoffbildung der Streptotricheen auf Kulturen war bereits
oben die Rede. Auch das Verhalten dieser Fadenpilze gegenüber den gebräuch¬
lichsten Färbemethoden, Gramfärbung und der Färbemethode für Tuberkel¬
bazillen usw. ist sehr verschieden. Meist sieht man grampositiv gefärbte Faden¬
netze mit gram negativen Kokken- und Stäbchenreihen. Nach R. Plaut unter¬
scheiden sich die beiden oben angeführten Wachstumsformen des Streptothrix
außer in der Gestalt und der Dauerhaftigkeit noch in ihrer Färbbarkeit. Bei
den Fäden findet man weitgehende Variationen in der Gramfestigkeit, die

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Über Lungenstreptotrichosen.

529

von der Segmentierung in grampositive und gramnegative Abschnitte bis zur
völligen Entfärbung gehen. Außerdem kommt nicht ganz selten eine körnige
Struktur des Protoplasmas vor, die an feine Streptokokkenketten erinnert
und mit dem körnigen Zerfall beim Absterben der Kultur nichts zu tun hat.
Dresel hat diese Dinge mit der granulären Form des Tuberkelbazillus verglichen.
Beides kommt bei den baumartig wachsenden Kolonien nicht vor. Sie nehmen
das Gentianaviolett sehr intensiv an. Auch säurefeste Streptotricheen sind
beschrieben worden (cf. Streptothrix violacea, Seite 7). Die Konidien der
Streptotricheen nehmen also im Gegensatz zu den Dauersporen der Schizo-
myceten Anilinfarben leicht an ohne komplizierte Färbemethoden.

Die Streptotricheen kommen in der Natur ubiquitär vor. So fand z. B.
Sanfelice, und so geht es jedem Bakteriologen, außerordentlich häufig auf
Agarplatten, die er der Luft aussetzte, Streptothrixkolonien und zwar während
der Sommermonate häufiger als im Winter.

Sabraz&s und Rivi&re schreiben: ,,Die Streptotricheen kommen vor in
der Luft, im Wasser, auf Gräsern und Getreide als Saprophyten.“

Johne 1882, Bostroem, Kruse und andere sahen häufig in den primären
Herden von Streptothrixmykose Getreidegrannen, die durch ihre spitze Be¬
schaffenheit besonders geeignet sind, in das Gewebe einzudringen. Auch kariöse
Zähne spielen hierbei eine Rolle. So sollen z. B. Lungenaffektionen durch
aspirierte Zahnfragmente und Streptothrixerkrankungen der Haut durch Holz¬
splitter verursacht worden sein.

Neukirch wies in der Gartenerde eine nicht pathogene Streptothrixart
nach.

Oberarzt Mayer (Ostasien) teilt während des Chinakrieges in seinen Briefen
mit, daß die von ihm beobachteten Streptothrixerkrankungen der Lungen
nach großen Sandstürmen auf traten.

Petruschky fand anläßlich eines Erkrankungsfalles in Danzig auf den
feuchten Tapeten eines alten Dienstgebäudes und bei einem kleinen Käferchen
(Lathridius rugicollis), das auf feuchten Tapeten in Mengen vorkommt, mehrere
Male Streptothrixstämme, die alle der weißen Unterart angehörten. Einer
der Stämme war pathogen für Meerschweinchen.

Schottmtiller berichtet gelegentlich eines Falles von Streptothrixpyämie,
der nach dem Biß einer nicht infizierten Ratte auftrat, über Pilzbefunde in
der Rattenschnauze.

Caminiti züchtete aus dem Wasser eine sehr resistente tierpathogene
Streptothrixart, die auf allen Nährböden wuchs.

Beim Menschen wurden die Streptotricheen bisher gefunden:

L Bei Erkrankungen des Auges und im Tränenkanal und zwar, wie
schon erwähnt, zuerst von Gräfe, der die Pilzmassen allerdings für Favus hielt.
Später sah auch Förster diese Gebilde, der sie dem Botaniker F. Cohn über¬
gab, welcher diese Pilze 1874 bekanntlich als Streptotricheen bezeichnete
(Streptothrix Foersteri).

1895 beschreibt auch du Bois Saint-Severin Streptothrixbefunde bei
Augenerkrankungen, später Sil bersch midt mehrere Male, und zwar züchtete
er sowohl aerobe als auch streng anaerobe Stämme, dann Cahn, zur Nedden
(zitiert nach Petruschky), ferner E. Fuchs 1896 und D. Castelain 1907.

Beitr&ge zur Klinik der Tuberkulose. Bd. 50. 34

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Fr. Peemöller:

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Auch Stock erwähnt in dem Lehrbuch der Augenheilkunde von Axenfeld
solche Pilzbefunde in den Tränenröhrchenkonkrementen. 1913 berichtet Wiß-
mann über eine anaerobe Streptothrixart von geringer Tierpathogenität, 1916
H. C. Plaut über zwei apathogene streng anaerob wachsende und über zwei
aerobe Stämme, die sie in Tränenröhrchenkonkrementen fanden.

II. Werden die Streptotricheen als Krankheitserreger der weißen oder
gelben Varietät des Madurafußes angegeben, die häufig in Vorderindien,
seltener in Amerika, Algier, Italien, Rumänien, Südwest-Afrika und Griechen¬
land vorkommt (Petruschky, V. Babes und andere).

HI. Kommen Streptotricheen vor in Gehirnabszessen. Eppinger
fand bei einem chronischen Gehimabszeß mit eitriger Meningitis einen strepto-
thrixähnlichen Pilz, den er als Cladothrix asteroides bezeichnet, weil echte
Verzweigungen nicht mit Sicherheit nachgewiesen werden konnten. Der Pilz
erzeugte bei Meerschweinchen und Kaninchen das Bild der Pseudotuberkulose.
Ferret und Faguet fanden in Bordeaux in einem Gehirnabszeß eine Strepto¬
thrixart, die für Meerschweinchen und Kaninchen nicht pathogen war, ferner
Chiari 1900, Horst 1904, Conti und Boni 1905 u. a. m.

IV. Streptotricheen in Mund, Nase und Ösophagus. Dresel züchtete
in 3 Fällen bei Erkrankungen der Mundhöhle und des Unterkiefers aus den
Krankheitsherden aerobe Streptotricheen, einmal in Symbiose mit Aktino-
myces Wolff-Israel. Bayardi fand im Munde eine aerobe, nicht menschen-
und tierpathogene Streptothrix (Streptothrix lingualis). Marx sah bei den
bakteriologischen Untersuchungen der Nase 2 mal Streptothrix ebenfalls als
nicht pathogenen Parasiten. Langer beschreibt bei einem 13jährigen Knaben
einen Streptothrixbefund im Erbrochenen. Nach dem klinischen Bilde nimmt
Langer Ösophagusdivertikel an. R. Plaut züchtete aus einem Mundhöhlen¬
abszeß und aus einer primären Streptothrixmykose der Parotis, die beide nach
Inzision ausheilten, eine streng anaerob wachsende Streptothrixart.

V. Streptotricheen bei Darmerkrankungen. Dematheis sah bei meh¬
reren Fällen von chronischer Enteritis mit progressiver perniziöser Anämie
feine Pilzfäden, die sich mit Lugolscher Lösung färbten und von Dematheis
als Leptothrix angesprochen wurden, die aber nach Petruschky wahrschein¬
lich Streptothrixfäden waren (zitiert nach Petrus chky).

VI. Streptothrixbefunde in den weiblichen Genitalien. Litten und
Le vy fanden 1906 bei einem Fall von Streptothrixpyämie in den Tuben metastat.
Abszesse, aus denen sie den Pilz züchteten. 1915 will Prüska bei den bakte¬
riologischen Untersuchungen der weiblichen Genitalien im ganzen 20 mal Strepto¬
thrix gefunden haben, sub partu 4 mal, in der Eihöhle 12 mal, in der Vagina
und den Vaginallochien 6 mal. Bei fiebernden Fällen war Streptothrix 12 mal
nachweisbar, 7 mal sub partu, 12 mal in puerperio. Welchen Anteil die Strepto¬
tricheen am Fieber hatten, konnte nicht festgestellt werden. In 2 Fällen mit
Reinkultur von Streptothrix in den Genitalien bestand kein Fieber.

VH. Streptothrixpyämien. H or s t veröffentlichte 1904 einen Fall mit Gehim¬
abszeß. Van Loghem fand 1905 bei einer Frau, die nach ihrer ersten Ent¬
bindung mit zahlreichen subkutanen und intramuskulären metastatischen
Abszessen erkrankte, im Eiter eine aerob und anaerob wachsende Streptothrix-

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Über Lungenstreptotrichosen.

531

art (Sektion wurde verweigert). Beim Kaninchen entwickelte sich nach intra-
peritonealer Injektion von Infektionsmaterial eine Pseudotuberkulosis.

In demselben Jahre berichten Conti und Boni über eine langsam ver¬
laufende Pyämie mit vorwiegend zerebralen Symptomen (vgl. unter Gehirn-
abszeß). In den multiplen Organabszessen fand man Streptothrixfäden. Pri¬
märer Herd blieb unbekannt.

1912 züchtete Schottmüller bei dem schon erwähnten Fall von Strepto-
thrixpyämie nach Rattenbiß aus dem Venenblut 8 mal nach einander Strepto-
thrix. Der Fall ging in Heilung über.

Die anderen in der Literatur beschriebenen Fälle von Streptothrixpyämien
sind zum weitaus größten Teil nachweislich von primären Lungenerkrankungen
ausgegangen. Deshalb habe ich sie als Komplikationen von Streptothrix-
mykose der Lunge dort erwähnt.

VUL Sind die Streptotricheen gefunden worden als Erreger von Lungen¬
krankheiten.

Diese Streptotrichosen der Lungen sind nicht sehr häufig. Noch viel seltener
aber sind solche Fälle, die, wie wir es kürzlich beobachten konnten, in Heilung
übergehen.

Foulerton, der anscheinend die größte Erfahrung über Streptotrichosen
besitzt, berichtet 1913 über 78 Fälle, die er in 13 Jahren beobachtet haben
will. Und zwar soll diese Infektion beim männlichen Geschlecht doppelt so
häufig auftreten wie beim weiblichen Geschlecht. Bei 40 Patienten war die
Gegend des Mundes oder des Halses erkrankt, bei 20 Patienten Appendix,
Lunge 14mal, außerdem lmal Konjunktivitis, lmal Niere, lmal Blase und
lmal Infektion einer Peritoneal wunde. Bei den Lungenerkrankungen sah
Foulerton nur lmal sichere Heilung und lmal Stillstand des Prozesses.
Foulerton unterscheidet zwei Gruppen von Streptotricheen:

I. Gruppe: üppiges Wachstum, geringe Virulenz.

II. Gruppe: geringes Wachstum, sehr virulent.

Bei unserem Patienten handelte es sich nun um den 29jährigen Eisenbahngehilfen
H. St., Protokoll-Nr. 7171/1919, der am 29. 3. 1919 morgens ganz plötzlich erkrankte mit
Schüttelfrost und starken Schmerzen in der linken Brustseite, die besonders beim Atmen
sehr heftig auftraten. Etwa 14 Tage vorher will St. schon einmal abends Schüttelfrost
gehabt haben. Den nächsten Tag bestand jedoch kein Krankheitsgefühl mehr. Familien¬
anamnese und sonstige eigene Vorgeschichte o. B.

Aufnahmebefund: 30.3.1919. 29jäbriger mittelkräftiger Mann in mäßigem Er¬
nährungszustände. Gesicht fieberhaft gerötet. Erhebliche Dyspnoe unter Schonung der
linken Brustseite beim Atmen.

Augen, Ohren, Nase: o. B.

Mund: Zunge feucht, belegt mit rotem Rande. Keine kariösen Zähne. Weicher Gaumen
und Rachenschleimhaut stark gerötet.

Hai8: Keine Drüsenschwellungen, auch sonst o. B.

Lungen: Hinten links vom 4. Brustwirbeldomfortsatz an abwärts brettharte Dämpfung,
abgeschwächtes Atemgeräusch, abgeschwächter Stimmfremitus und abgeschwächte Broncho-
pbonie. An der oberen Dämpfungsgrenze leichtes Kompressionsatmen mit Krepitieren.

Herz: Grenzen, rechts 1—2 Querfinger vom rechten Brustbeinrand, oben Oberrand
4. Rippe. Links geht die Herzdämpfung in die brettharte Lungendämpfung über. Töne
leise, aber rein. Puls gut gefüllt, 110 bis 120 in der Minute, regelmäßig.

Leib: o. B.

Gliedmaßen: o. B.

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Fr. Peemöller:

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Abendtemperatur 39,1°, Sputum 10 ccm eitrig-schleimig. Tuberkelbazillen: 0.

Linksseitige Pleurapunktion bei der Aufnahme in Höhe des unteren Schulterblatt¬
winkels ergab ein übelriechendes, schokoladenbraunes Exsudat.

(Die Spitze der Punktionsnadel soll nach der Medianlinie zu gerichtet gewesen sein.)
Aerobe Kulturen, die mit diesem Exsudat beschickt wurden, blieben wochenlang steriL

Verlauf: Linksseitige Pleuraprobepunktion auf der Station, die etwa in Höhe der
9. Rippe parallel zur Medianebene ausgeführt wurde, ergab ein seröses Exsudat. Mit dem
Potainschen Apparat wurden etwa 100 ccm von spez. Gew. 1017 abgelassen. Rivalta war
positiv. Im Zentrifugat vorwiegend Polynukleose, kulturell steril (auch anaerob). Mehr¬
malige Pleurapunktionen an verschiedenen Stellen ausgeführt, immer parallel zur Median¬
ebene, ergaben jedesmal das bereits oben beschriebene sterile seröse Exsudat (sympathi¬
scher Erguß).

Die täglichen Auswurf mengen schwankten zwischen 30—50 ccm und waren von eitrig¬
schleimigem Aussehen. Häufige Untersuchungen auf Tuberkelbazillen auch mit dem
Uhlenhutschen Anreicherungsverfahren blieben stets negativ. Auch sonst wurden keine
pathologischen Bestandteile gefunden.

15. 4. 1919 wurde abermals eine Pleurapunktion gemacht etwas oberhalb und median¬
wärt s vom linken unteren Schulterblattwinkel mit der Stichrichtung zur Medianlinie.
Die Punktion ergab genau wie bei der Aufnahme ein schokoladenbraunes, stinkendes Exsudat,
das viele kleine, weiß-gelbliche, teilweise leicht braun gefärbte, stecknadelkopfgroße Körnchen
enthielt. Die mikroskopische Untersuchung dieser auf dem Objektträger zerquetschten
ungefärbten Körnchen ergab ein eng verfilztes Pilzmyzel, das aus zahlreichen wellig ge¬
bogenen, haarfeinen Fäden bestand und nirgends Keulen- oder Strahlenkranzbildung
zeigte. Stellenweise lösten sich die haarfeinen Fäden nach der Peripherie zu auf in kokken-
und stäbchenartige Gebilde, die meist reihenartig hintereinander lagen, an einzelnen Stellen
aber auch wirr durcheinander. Ferner konnte man an zahlreichen Fäden deutlich echte
Verzweigungen nachweisen. Sämtliche von Herrn Prof. H. C. Plaut und mir angelegten
aeroben Kulturen blieben wochenlang steril, während die anaeroben Kulturen auf Tarozzi-
boullion mühelos gelangen. Auch Herr Prof. E. Fraenkel züchtete unabhängig von Prof.
Plaut und mir diese Streptothrixart, denn als solche wurde sie angesehen, in einem Agar¬
röhrchen in hoher Schicht in Reinkultur. Erst nach 8—10 Tagen sah man in der Tiefe
des Agarröhrchens ein leichtes Wachstum sich darbieten in Form einer strichförmigen,
grauweißen körnigen Trübung. Allmählich wurde das Wachstum stärker und die Kultur
deutlich sichtbar. Doch blieb die oberflächliche Agarschicht vollkommen unbeteiligt.
In Tarozzibouillon bildeten sich auf dem Leberstückchen und an den Glaswänden nach
mehreren Tagen zahlreiche kleine, weißliche, stecknadelkopfgroße Kügelchen, ähnlich
denen, die im Eiter gefunden wurden. Eigenartigerweise behielten die Bouillonkulturen
den fötiden Geruch des Eiters zwei Generationen hindurch bei, ohne daß sie durch irgend¬
einen anderen Keim verunreinigt waren.

Nähere Angaben hierüber und über die verschiedenen Kulturbefunde sind 1920 im
Zentralblatt für Bakteriologie von Fräulein Dr. Rahel Plaut veröffentlicht worden.

Diese Fadenpilze ließen sich sehr gut färben mit verdünnter Karbolfuchsinlösung 1 : 10.
Sie waren nicht säurefest. Bsi der Gramfärbung behielten die Pilzfäden und einzelne Myoel-
segmente die Farbe bei, andere Segmente wiederum waren gramnegativ.

Bei den häufigen Sputumuntersuchungen wurden weder Tuberkelbazillen noch Pilze
gefunden.

Eine erneute Pleurapunktion links an derselben Stelle und in derselben Richtung wie
zuletzt ergab wiederum ein schokoladenbraunes, stinkendes Exsudat mit Körncheninhalt.
In den zerdrückten Körnchen fand man abermals das oben beschriebene Pilzmycel ohne
Strahlenkranzbildung und Kolben, ferner zahlreiche Hämatoidinkristalle. Eine Röntgen¬
untersuchung der Lungen 25. 4. 1919 ergab auf der linken Seite einen abgesackten Pyo-
pneumothorax.

Um nun dem Eiter Abfluß zu verschaffen, wurde am 29. 4. 1919 in Lokalanästhesie
eine Rippenresektion gemacht, bei welcher man 7—8 cm lange Stücke der V.—VIII. Rippe
resezierte. Diese Operation wurde deshalb so ausgedehnt gemacht, weil wir annahmen,
daß es sich um einen ziemlich zentral sitzenden Lungengangränherd handeln könne.
Nach der Eröffnung der ca. auf l / 2 cm verdickten Pleura costalis entleerten sich unter Husten-

Gougle

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über Lungenstreptotrichoßen.

533

stoßen etwa 1000 ccm eines stinkenden, schokoladenbraunen Exsudats mit Körnchen¬
inhalt. Nachdem das Pleuraempyem fast vollkommen abgefloeeen war, bemerkte man
auf der Pleura pulmonalis der linken Lunge ein 10 Pfennigstück großes Loch, von wo aus
ein Kanal in eine dicht unter der Lungenoberfläche liegende Gangrän höhle führte.

Bald nach der Operation wurde die Temperatur, die sonst einen inter- und remittierenden
Charakter hatte, wobei sie Werte bis 39,5 erreichte, wieder normal, was sie bis zur endgültigen
Entlassung des Patienten verblieb. Mit Abfall der Temperatur besserte sich auch zusehends
das Wohlbefinden des St. Die Wundhöhle, die regelmäßig verbunden und mit H 2 0 2 gespült
wurde, reinigte sich gut und schrumpfte schnell, so daß St. am 24. 7. 1919 mit einer Körper¬
gewichtszunahme von 2,5 kg bei gutem Allgemeinbefinden in ambulante Behandlung
mit einer noch leicht sezemierenden Fistel entlassen werden konnte. Bei seiner Entlassung
hatte der Patient nur noch Spuren von Auswurf, in dem weder Pilze noch Tuberkelbazillen
nachzuweisen waren. Nach der zuletzt am Tage vor der Entlassung vorgenommenen
Röntgenuntersuchung war die rechte Lunge vollkommen gesund. Links war Eindellung
der Thoraxhälfte mit starker Schwartenbildung vorhanden.

Therapeutisch hat der Patient feiner ncch seit dem 23. 4. 1919 täglich 5 g Jodkali
bis zur Entlassung, also insgesamt ca. 460 g Jodkali erhalten, was er sehr gut ohne irgend¬
welche Jexiismuserscheinungen vertrug.

Was nun die Tierpathogenität dieser anaeroben Streptothrixart betrifft, so fand Herr
Prof. E. Fraenkel bei einem Meerschweinchen, das er 3 Wochen nach intraperitonealer
Injektion einer Streptothrixaufschwemmung tötete, bei der Sektion zahlreiche miliare
grau-weiße Knötchen in der Leber, Milz, auf dem Peritonealüberzug der Därme und ver¬
einzelte Knötchen in den Nieren (also das Bild einer Pseudotuberkulose beim Tier). Die
mikroskopische Untersuchung solcher Knötchen aus der Leber zeigte zentrale Nekrose
mit zahlreichen Pilzsegmenten, in der Umgebung einen dicken Leukozytenwall, haupt¬
sächlich aus Polynukleären bestehend, der sich noch weit in das normale Gewebe hinein
erstreckte, keine Rbsenzellen. — Ferner gelang es uns auch, aus diesen miliaren Knötchen
den anaeroben Streptothrix wieder in Reinkultur zu züchten.

Etwa 4 Monate nach seiner Entlassung wurde St. wieder vom Krankenkassenarzt
wegen Fieber und Hustenreiz der hiesigen Klinik zur Behandlung überwiesen. Protokoll-
Nr. 22 340/1919.

Die nähere Untersuchung ergab subfebrile Temperaturen bis 38°, Auswurfmengen
von 10—30 ccm von eitrig-schleimiger Konsistenz, jedoch ohne Tuberkelbazillen und Pilz¬
elemente.

Schrumpfung der linken Thoraxhälfte. Die Pleurafistel war verheilt. Über der rechten
Lunge vereinzelte Rhonchi; über der linken Lunge hinten Dämpfung bis zum 5. Brust¬
wirbeldomfortsatz. Über dem linken Oberlappen Atemgeräusch verschärft, untermischt
mit einigen Rhonchis. Über der Dämpfungszone Atemgeräusch abgeschwächt, begleitet
von starkem Brummen und Giemen, ferner knarrende und klingende Geräusche.

Sonst regelrechter Organbefund.

4 Tage nach der zweiten Krankenhausaufnahme brach die Operationsnarbe in ihrem
zentralen Teil spontan auf, und es entleerte sich aus der bleistiftdicken Fistel ein nicht
stinkender, gelber Eiter, in dem weder Tuberkelbazillen noch Pilzsegmente nachgewiesen
werden konnten. Nun wurde die Operationsnarbe zum Teil mit der Schere wieder gespalten,
so daß der Eiter freien Abfluß hatte. Die Temperatur sank sofort ab zur Norm. Auch die
Auswurfmengen gingen zurück. St. wurde wieder mit Jodkali (täglich 5 g) behandelt,
die Pleurahöhle mit H 2 0 2 gespült und trocken verbunden.

Genau 4 Wochen nach der zweiten Aufnahme konnte St. wieder mit einer kaum noch
sezemierenden Pleurafistel entlassen werden. Während seines 4wöchentlichen Aufent¬
haltes bei uns hatte Patient 5 kg an Körpergewicht zugenommen. Seit etwa 2 Jahren
ist er nun wieder in seinem Berufe tätig und hat keine Beschwerden mehr. Die Fistel ist
reizlos verheilt.

In unserem Falle handelte es sich also um einen dicht unter Pleura pulmo¬
nalis gelegenen Lungengangränherd, anfangs kompliziert mit einer Pleuritis
exsudativa serosa. Dieser Lungenbrand brach dann später durch in den Pleura-

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534

Fr. Peemöller:

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raum, wahrscheinlich propagiert durch die Lungenpunktionen, und infizierte
so das seröse Exsudat.

Als Erreger wurde von uns eine streng anaerob wachsende Streptothrixart
gezüchtet, die beim Meerschweinchen nach intraperitonealer Injektion das
Bild der Pseudotuberkulose erzeugte. Durch ausgedehnte Rippenresektionen,
durch Spülungen der Wundhöhle mit H 2 0 2 und innerlich durch große Dosen
Jodkali gelang es uns, den Patienten zur Heilung zu bringen.

Bei Durchsicht der Literatur finden wir mehrere Fälle von Streptothrix-
mykose der Lungen beschrieben, oft mit anderen Organerkrankungen kompli¬
ziert, die zum Teil für sich allein und besonders unter gegenseitiger Ergänzung
betrachtet, in vieler Hinsicht große Ähnlichkeit mit dem Krankheitsbilde der
Tuberkulose haben und deshalb mit Recht als Pseudotuberkulosis beschrieben
worden sind. Ich möchte daher diese Fälle, chronologisch geordnet, kurz er¬
wähnen, um dies interessante Krankheitsbild zu illustrieren.

1895 beschrieben Sabrazös und Riviäre „Une infection bronchopleuro-pulmonaire
suivie d’abc&s miliaires“. In dem Abszeßeiter wurden Pilze in Reinkultur gefunden, die
sich aerob züchten ließen, aber von Aktinomyces abwicben. Infektion von Tieren mit
Bouillonkulturen, denen etwas Milchsäure zugesetzt war, gelang. Bei den Tieren hatte
sich das Bild der Pseudotuberkulose entwickelt.

1897 fand Buchholtz bei der Sektion eines Patienten, der zu Lebzeiten das Bild einer
chronischen Lungentuberkulose bot, bei dem aber Tuberkelbazillen nie gefunden wurden,
lobuläre Infiltration beider Lungen mit Kavernen, deren Wandung zerfetzt war.
ferner nekrotische Herde und eine fibrinös eitrige Pleuritis. Oberlappen waren frei.
In den Ge websschnitten und in den Kavernenwänden wurden Streptotrichen nachgewiesen.
Kulturen und Tierversuche wurden nicht gemacht.

1897 berichteten Scheele und Petruschky auf dem Kongreß für innere Medizin
über einen Fall von chronischer Lungenerkrankung bei einer Frau mit zahlreichen sekun¬
dären, subkutanen Abszessen, bei der schon zu Lebzeiten im Sputum und im Abszeßpunktat
Streptothrix, aus dem letzteren in Reinkultur, nachgewiesen werden konnte. Die Frau
starb und kam zur Obduktion. Dabei fand man eine ausgedehnte linksseitige Pleuritis
mit Infiltration der linken Lunge und zahlreiche nekrotische mit Eiter gefüllte Herde.
Im Mediastinum war ein großer Abszeß, viele andere kleinere im Unterhautzellgewebe
(aerobe Kulturen und Tierversuche gelangen).

1897 fand Foulertonin einem Fall von Lungenerkrankung mit sekundären Eiterungen
Pilze mit den Eigenschaften der Streptothrix im Eiter und im Sputum. Aerobe Kultur
gelang. Pilz war für Meerschweinchen nicht pathogen.

1898 berichtet Petruschky wieder auf dem Kongreß für innere Medizin über ein
12jähriges Schulmädchen von schwächlicher Konstitution mit chronischem Husten. Pe¬
truschky fand im Sputum Pilzfäden, die sich als Streptothrix erwiesen. Nach Behand¬
lung des Mädchens mit Streptotrichin, das nach Art des Tuberkulinum Kochü hergestellt
war, trat ein Pleuraempyem auf. Nach einer Operation kam es dann später zur Dauer¬
heilung. Aerobe Kulturen gelangen. Tierpathogenität war gering.

1898. Im Anschluß an den Bericht von Petruschky teilte v. Ziemssen-München
einen Fall mit, den er seit 2 Jahren beobachtet hatte. Es handelte sich um eine junge Dame,
die vor mehreren Jahren mit Hämoptoe erkrankte. In dem ausgehusteten Blut sollen
damals weißliche Körnchen gewesen sein, die man zu Anfang für Aktinomyces hielt. Die
Hämoptysen wiederholten sich mehr oder weniger stark, jedesmal mit Körncheninhalt.
Zuletzt traten sie alle 2—3 Monate auf. Später gelang es dann H. Büchner-München,
das in den weißlichen Körnchen enthaltene Pilzmyccl als Streptothrix zu identifizieren.
Kultur gelang. Klinisch und röntgenologisch war es nicht möglich, den Sitz der Erkrankung
mit Sicherheit festzustellen.

1898 fand Flexncr bei einem Fall von Pleuropneumonie mikroskopisch Streptothrix.
Da dieser Fall durch die Infiltration, Nekrose und frühzeitige Kavemenbüdung, ferner
durch tuberkelähnliche Knötchen in der Lunge, in Milz und Leber und auf dem Peritoneal-

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Über Lungenstreptotrichosen.

535

Überzug der Därme in vieler Hinsicht an Tuberkulose erinnerte, so bezeichnete er das Krank¬
heitsbild als „Pseudotuberculosis hominis streptotrichica“. Kulturen gelangen nicht.
Tierversuche ohne charakteristische Gewebsveränderungen.

1898 berichtet Berestnew über 3 Fälle von Pseudoaktinomykose der Lungen, die
er und Rull mann jedoch später für richtige Aktinomykose erklären.

1899 wird von Rull mann zusammen mit Perutz wahrscheinlich über den Fall von
v. Ziemseen berichtet. Die Autoren züchteten wiederum aus dem kömchenhaltigen
Sputum dieselbe Streptothrixart mit kleinen morphologischen Unterschieden.

1906 teilten Aoyama und Miyamoto (Japan) einen Fall mit, bei dem 3 Tage vor
dem Tode im Sputum Streptothrixfäden nachgewiesen wurden. Die Sektion ergab eine
doppelseitige Pleuritis exsudat., disseminierte kleine Hepatisationen in beiden Lungen,
htihnereigroßen Abszeß mit zerfetzten Wandungen in der rechten Lunge. Aus dem
Eiter züchteten die Autoren eine aerobe Streptothrixart. Beim Meerschweinchen erzeugte
diese Streptothrix nach Injektion in Brust- und Bauchhöhle hämorrhagische Entzündungen
mit Knötchenbildung.

1900 beobachteten Norris und Larkin (Nordamerika) 2 Fälle von Bronchopneumonie.
Im Sputum wurden neben Streptokokken verzweigte Pilzfäden nachgewiesen. Dieselben
Pilze fand man dann auch bei der Sektion im Lungengewebe. Kultur machte Schwierig¬
keiten, gelang jedoch; für Kaninchen pathogen, bei subkutaner Injektion Abszesse, bei
trachealer Injektion Lungenabszeß und Empyem.

1900 sahen Birt und Lei sh mann in Südafrika während des Burenkrieges bei einem
Dragoner, der am „Fieber“, kompliziert mit Dysenterie erkrankte, sich aber nicht wieder
vollständig erholte, (er war blaß, abgemagert und hatte hektisches Fieber) zunächst eine
Pleuritis exs. dextra und eine Lebervergrößerung. Der Patient hatte ferner Husten mit
schleimig-eitrig-rötlichem Auswurf. In dem Auswurf wurden säurefeste, tuberkel¬
bazillenähnliche Stäbchen gefunden, außerdem längere Fäden, die als aktinomyces-
ähnliche Form des Tuberkelbazillus angesehen wurden. Punktion der rechten Pleurahöhle
ergab ein geruchloses, schokoladenbraunes Exsudat von schleimiger Konsistenz. Patient
starb trotz vorgenommener Inzision unter zunehmendem Fieber, Durchfall und neu auf-
tretender Perikarditis.

Die Kulturaussaaten mit Empyemeiter ergaben fast eine Reinkultur der im Sputum
gefundenen Mikroorganismen. Bei der Sektion zeigte sich ein großes Pleuraempyem mit
dicken Schwarten.

Rechte Lunge war frei von Knoten und Kavernen. Linke Lunge war durch und durch
mit zirrhotischen Knoten durchsetzt, die keine Spur von Verkäsung aufwiesen und sich
von Tuberkulose deutlich unterschieden. Leber stark vergrößert, erheblicher, trüb-seröser
Erguß im Perikardialraum. In den Ge websschnitten der erkrankten Lunge mikroskopisch
Streptothrix. Aus der Perikardialflüssigkeit wurde Streptothrix aerob in Reinkultur
gezüchtet. Fäden waren grampositiv, pathogen für Meerschweinchen.

1900 fand Chiari bei der Sektion eines 43jährigen Ziegelarbeiters einen Kleinhim-
abszeß, Myelitis suppurativa, vorzugsweise lokalisiert im ventralen Teil der Hinterstränge,
eine Meningitis cerebrospinalis und Bronchiektasien in den Unterlappen. In den Gewebs-
schnitten des Zentralnervensystems sah Chiari außer Pneumokokken Streptothrixfäden,
auch intravaskulär gelegen. (Da man bei Bronchiektasien bekanntlich häufig Gehimabszesse
beobachtet und Chiari die Pilze auch intra vaskulär fand, so muß man wohl annehmen,
daß sie der Lunge entstammen, obgleich der Autor in den Ge websschnitten der Lunge
keine Pilze gefunden zu haben scheint.)

1901 berichtet Oberarzt Mayer während des Chinakrieges aus Peking über Streptothrix -
befunde im Sputum, die bei 10 Fällen festgestellt wurden, und zwar stets in gelblichen
Bröckeln. Zugleich fanden sich im Sputum Zeichen eines Lungenzerfalls (Alveolar¬
stückchen, elastische Fasern und Blut). Der erste von ihm beschriebene Fall kam
zur Sektion und zeigte abgekapselte Gangränherde im rechten Oberlappen, ferner Pleuritis
exs. Der Pilz wurde aerob aus dem Kavemeninhalt gezüchtet, war nicht tierpathogen.
Ein Fall hatte schwerste Kavemensymptome, genas jedoch. Auch die anderen Fälle zeigten
tuberkulöse verdächtige Symptome; sie wurden jedoch alle wieder hergestellt.

1901 beschreibt Silberschmidt einen Fall mit chronisch entzündlichem Lungen¬
prozeß, metastatischen Hautabszessen, aus welchem Streptothrix gezüchtet werden konnte.

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Fr. Peemöller:

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Der Fall endete letal, Im grau-schleimigen Eiter keine Aktinomyceskömer. Beim Tier¬
versuch subkutane Eiterungen.

1902 macht Rull mann abermals Mitteilungen über den Fall von 1899, bei welchem er
seit dieser Zeit in den ab und zu im Sputum auftretenden Körnchen Streptothrixfäden
fand. (1914 wird dieser Fall von ihm in der Münchener medizinischen Wochenschrift als
Actinomyces hominis bezeichnet.)

1902 publizierten Engelhardt und Löhlein einen Fall von Streptothrixmykose der
Lungen. Der 22 jährige Patient hatte 4 Wochen vor der Aufnahme in der Klinik Appetit¬
losigkeit, große Mattigkeit und Fieber; während der letzten 8 Tage klagte er über Atemnot,
Stechen in der rechten Brustseite, Husten mit Auswurf.

Befund: Hinten über der rechten Lunge vom 3. Brustwirbeldomfortsatz an abwärts
absolute Dämpfung mit tympanitischem Beiklang. Über den oberen Dämpfungspartien
Bronchialatmen, nach unten zu abgeschwächt, ferner mittel- und feinblasige Rasselgeräusche.
Rechts vorne in der Achsellinie pleuritisches Reiben. Stimmfremitus abgeschwächt. Linke
Lunge o. B. Leber überragt den rechten Rippenbogen um 3 Querfinger. Pleurapunktion
rechts ergab wenig seröse hämorrhagisch gefärbte Flüssigkeit.

Sputum: schleimig, gelb-grün. Tuberkelbazillen: 0.

Temperatur 38,3. Puls 96, Atmung 24.

Später hatte der Patient 2 mal Anfälle von akuter Herzschwäche mit Dyspnoe, Pulsus
parvus et frequens. Abdomen bei Berührung sehr schmerzhaft. Zunehmende Dyspnoe,
Temperatur abends sehr hoch. Exitus letalis.

Klinische Diagnose: Miliartuberkulose.

Sektionsbefund: Peritonitis, in der Leber zwei hühnereigroße Gangränhöhlen.
Pleuritis fibrinosa links, Pleuritis adhaesiva rechts, ferner multiple Abszesse von Erbsen-
bis Haselnußgröße in den Unterlappen beider Lungen, im Herzfleisch, Milz und im Gehirn.
In allen Abszessen und in den kleineren und mittleren Arterien, ferner in den Kapillaren
wurden Pilzfäden gefunden (Streptothrixpyämie). Reinkulturen gelangen. Wachstum
zuerst angeblich anaerob, später streng aerob. Fäden waren grampositiv, jedoch nicht
säurefest. Pilze erwiesen sich pathogen für Kaninchen und für Mäuse nach intravenöser
Injektion. Löhlein rechnet diese Streptothrixart zur Gruppe „Streptothrix alba“ (Rossi-
Doria). Es bestand große Ähnlichkeit mit Streptothrix Petruschky.

1904 berichtet Schabad über einen Arbeiter, der seit 2 Jahren an Husten litt und
vor Yj Jahr eine Hämoptoe batte. Seit 14 Tagen Geschwulst auf der rechten Brustseite.
Der Patient klagte bei der Aufnahme über Atemnot und über Hustenreiz. Er hustete
täglich etwa 500 ccm Sputum aus. Im Sputum und im Geschwulstpunktat Pilzfäden mit
echten Verzweigungen, keine Körner.

Sektionsbefund: Empyema necessitatis rechts, Abszeß im rechten oberen Lungen¬
lappen, Pleuritis adhaesiva duplex, Karies der 3. rechten Rippe, Pericarditis serofibrinosa.
Aerobe Kulturem gelangen. Tierversuch positiv.

1906 beschrieben Litten und Levy in der Deutschen medizinischen Wochenschrift
einen Fall, der klinisch an Tuberkulose erinnerte. Bei der Sektion fand man in Lungen,
Leber, Tuben und im Gehirn multiple Abszesse, deren Eiter kleine, weiße, makroskopisch
erkennbare Körnchen enthielt. Bei der mikroskopischen Untersuchung fanden die Autoren
im Eiter und in den Organschnitten einen Pilz, der dem Aktinomyces Eppinger asteroides
sehr nahe steht und von Petruschky zu den Streptotricheen gerechnet wird. Die Strepto¬
thrixart war tierpathogen. Aerobe Kulturen gelangen.

1907 berichtet Maresch auf der K. und K. Gesellschaft der Ärzte von Wien über einen
Fall, bei welchem die Autopsie in der rechten Lungenspitze eine htihnereigroße Kaverne
mit zerfetzten Wandungen ergab. Ferner fand man eine vereiterte peribronchiale
Lymphdrü8e, die durch Perforation des Lymphdrüsenabszesses zu einer Perikarditis ge¬
führt hatte. In jedem Falle wurden in dem Eiter und in den Organschnitten Streptothrix¬
fäden gefunden, die aerob gezüchtet werden konnten Streptothrix candida).

1907 teilt Freymuth einen Fall mit, der unter den Erscheinungen einer linksseitigen
Unterlappenpneumonie mit exsudativer seröser Pleuritis erkrankte. Mehrtägige Beobachtung
ließ an Tuberkulose denken. Später kam Infiltration des Oberlappens hinzu. Im Sputum
wurden keine Tuberkelbazillen gefunden, dagegen zahlreiche kleine, kreideweiße Körnchen,

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Über Lungenstreptotrichosen.

537

in denen mikroskopisch Streptothrixfäden nachgewiesen werden konnten. Später bildete
sich über dem serösen Exsudat ein Empyem aus. Rippenresektion, Exitus letalis.

Sektionsbefund: Katarrhalische Pneumonie.

1309 beschreibt Löhlein einen zweiten Fall von Streptothrixerkrankung der Lungen.

Es handelte sich um einen 32jährigen Arbeiter, der seit 1 Jahr angeblich Husten mit
etwas Auswurf hatte. Seit Wochen litt er an Schmerzen in der linken Brustseite, die nach
rechts und nach unten zu ausstrahlten. Patient hat bis etwa 8 Tage vor der Krankenhaus -
aufnahme gearbeitet. Bei der Aufnahme fühlte er sich matt, elend und hatte Nachtschweiße.

Aufnahmebefund: Unterernährt, leicht ikterisch. Vorne Über der rechten Lungen¬
spitze Schallverkürzung mit Bronchialatmen und reichlichen Rasselgeräuschen. Herz¬
dämpfung nach links verbreitert, übergehend in eine außerhalb der Mammillarünie liegende,
handtellergroße Schallverkürzung. 2. Pulmonalton betont. Leber stark vergrößert und
hart, Milz ebenfalls vergrößert, geringes Fieber. Im weiteren Verlaufe mäßige Dyspnoe,
reichlicher Auswurf mit wenig Blut, Dämpfung hinten über dem linken Unterlappen. Sicht¬
licher Verfall der Körperkräfte, septische Temperaturen, starke Schmerzen am ganzen
Körper. Später an der Stirn eine subkutan gelegene haselnußgroße, fluktuierende Geschwulst.
Blutkultur steril.

Sektionsbefund: Bronchitis, Bronchopneumonie, Pleuritis exs. serosa dextra, Pleu¬
ritis exsudativa purulenta sin., Pericarditis exs., hervorgerufen durch eine wahrscheinlich
aspirierte Streptothrixart. Von thrombosierten Lungenvenenästen aus war es zu einer
metastatischen Aussaat in fast allen Organen mit Stecknadelkopf- bis kirschkerngroßen
Eiterherden gekommen. In allen Eiterherden fand Löhlein eine Reinkultur von Strepto-
thrix. Die Streptothrixart war grampositiv, in den Lungen Kömelung, aerob und an-
aerob wachsend mit ausgesprochenem Schimmelgeruch. Es bestand eine relative Säure¬
festigkeit je nach dem Alter der Kultur. Der Pilz war pathogen für Kaninchen und Meer¬
schweinchen. Beim Tierversuch fand Löhlein eine generalisierte Pseudotuberkulose
mit zahlreicheren kleineren und größeren grau-gelben Knötchen, die mit einem rötlichen,
Hof umgeben waren (mikroskopisch bestehend aus einem nekrotischen Zentrum und massen¬
haft, vorwiegend polynukleären Leukozyten, außerdem im Zentrum reichlich charakte¬
ristische Pilzfäden). Die Streptothrixart wird von Löhlein als am nächsten verwandt
mit der von Petruschky beschriebenen Streptothrix Gedanensis angesehen.

1909 berichten Roger, Bory und Satory übereinen Fall mit zahlreichen Kavernen
in einem Unterlappen. Im Sputum, im Kavemeneiter und in den Schnittpräparaten
wurde Streptothrix nachgewiesen. Kulturen gelangen. Streptothrix war pathogen für
Meerschweinchen.

1909 teilt Bernstein einen Fall von akuter eitriger Entzündung der Lungen mit
erzeugt durch eine Streptothrixart, die für Meerschweinchen und Kaninchen pathogen
war. Streptothrix gleicht der von Eppinger beschriebenen Art.

1911 veröffentlicht Liek (Danzig) einen Fall von Streptothrixerkrankung der Lungen,
Der Patient erkrankte ganz plötzlich mit Schmerzen im Rücken und Fieber, kein Husten
und Auswurf. Der Hausarzt hielt die Krankheit für Bronchopneumonie mit trockener
Pleuritis. Später trat absolute Dämpfung auf von der Spina scapulae an abwärts reichend.
Probepunktion ergab nur Sanguis. Zwei Tage später trat schleimig-eitriger Auswurf ein,
in dem Streptothrixfäden nachgewiesen wurden. Sechs Wochen nach Beginn der Er¬
krankung plötzlich große Mengen dünnflüssigen übelriechenden schokoladenbraunen Aus¬
wurfs.

Klinische Diagnose: Gangrän der rechten Lunge durch Streptothrix, Perforation
in einem Bronchus, später Durchbruch des Zwerchfells mit Senkungsabszeß. Operation
ergab über dem Zwerchfell eine Eiterhöhle, die mit einem subphrenischen Abszeß kom¬
munizierte.

Über Kulturen und Tierversuche keine Angaben. Der Fall ging in Heilung über.

1912 berichten E. Fraenkel und Schottmüller im ärztlichen Verein Hamburg
über einen Fall, der ziemlich plötzlich erkrankte mit Fieber, Husten, Stechen in der rechten
Brustseite und mit reichlichem Auswurf unter dem Krankheitsbilde einer Bronchopneumonie
mit Zerfallsherd im rechten Oberlappen, später Infiltration beider Oberlappen.
Im Sputum Tuberkelbazillen 0, wohl zarte, verschlungene Fäden, die aber für normale
Beimengungen aus der Mundhöhle gehalten wurden. Der Fall endete letal.

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Fr. Peemöller:

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Die Sektion ergab bronchopneumonische Herde mit eitrigen Einschmelzungen und
rein eitrige Prozesse in allen übrigen Organen, ferner in den Nieren und Lungen durch
Konfluenz benachbarter Abszesse Kavemenbildung. Im Hilus beiderseits geschwollene
und mit Eiterherden durchsetzte Lymphdrüsen. In einer Gehimarterie fand Fraenkel
intravaskulär gelegene Streptothrixfäden, ebenfalls in den Eiterherden und sonst im Ge¬
webe. Tierversuche und Kulturen gelangen leicht. Die Tiere gingen unter dem Bilde einer
akuten Miliartuberkulose (Pseudotuberkulose) zugrunde. Krankheitsverlauf ist abhängig
vom Infektionsmodus.

1914 berichtet Kurt Meyer über den bakteriologischen Befund bei einem stinkenden
Pleuraempyemeiter. Er fand im Eiter eine streng anaerob wachsende Streptothrix-
art in Reinkultur; auch im Sputum wurden Streptothrixfäden nachgewiesen. Der Fall
konnte nach Operation geheilt entlassen werden.

1921 beschreibt H. Lenhartz einen Fall aus der Schottmüllerschen Klinik, und zwar
handelt es sich um einen 33jährigen Kutscher, der ganz plötzlich unter den
Erscheinungen einer krupiösen Unterlappenpneumonie erkrankte, die aber
im weiteren Verlauf durchaus atypisch wurde. Durch das Ausbleiben der
Lösung und der Entfieberung war Verdacht auf Tuberkulose gegeben. Fieber hatte
während der ersten 8 Wochen Form einer Kontinua um 39°, später intermittierenden Cha¬
rakter mit Neigung zum Abfall, bis ein Gesichts-, Rachen- und Kehlkopferysipel einsetzte.
Gegen Tuberkulose sprach eigenartige Lokalisation des Prozesses und das Fehlen der Tuberkel¬
bazillen im Sputum. Nach zahlreichen vergeblichen Pleurapunktionen wurde endlich
aus dem linken Pleuraraum Eiter angesogen, in welchem sich makroskopisch keine Körnchen,
mikroskopisch jedoch Pilzfäden mit echten Verzweigungen fanden. Pilz wuchs streng
anaerob. Im Sputum grampositive Pilzfäden. Tierversuch teilweise geglückt. Primär
war also der linke Unterlappen in Form einer generalisierten Unterlappenpneumonie infiziert,
die unter dem Bilde der akuten krupiösen Pneumonie auftrat. Nach Rippenresektion
entleerte sich 3 / 4 Liter gelber rahmiger Eiter, danach Zurückgehen der Krankheitserschei¬
nungen und Besserung des Allgemeinbefindens. Patient verstarb dann später an dem
Erysipel.

Pathologisch-anatomischer Befund: Pleuritis et Peripleuritis invet. sin., Broncho-
pneumoniae lob. sup. d., Erysipelas laryngis et faciei, Tubercula lienis, Tubercula invet.
lymphoglandularum cervical., portae hepatis, mesent.

Bei der Autopsie keine Anhaltspunkte mehr für Streptotrichose.

1921 veröffentlichen F. Glaser und C. Hart die Krankengeschichte und das Sektions¬
protokoll eines Hauptmanns, der während des Krieges im November 1914 an der
Ostfront mit starken Schmerzen in der linken Brustseite erkrankte. Der
Patient magerte stark ab und wurde, nachdem die wahre Natur des Leidens
erkannt war, Mai 1915 an einem von der 5. Rippe ausgehenden Abszeß ope¬
riert. Bei der Aufnahme im Augusta Viktoria-Krankenhaus Berlin-Schöneberg Ende
August 1915 klagte er über großes Schwächegefühl, Atemnot und Brustschmerzen, be¬
sonders links.

Befund: Stark abgemagerter Mann. Linke Brustseite eingesunken, abgeflacht, bleibt
bei der Atmung zurück. Über dem 5. linken Interkostalraum 12 cm lange Narbe mit meh¬
reren grünlich gelbem Eiter sezemierenden Fisteln. Die Fisteln sehen aus, als wenn sie
mit dem Locheisen ausgestanzt wären. In Gegend der linken Brustwarze ist Thoraxwand
derb infiltriert.

Über der linken Lungenspitze Dämpfung mit leisem Bronchialatmen. Über
den übrigen Lungenpartien des linken Oberlappens tympanitischer Klopfschall mit Win-
trichschem Schallwechsel, Bronchialatmen und mittelgroßblasigen feuchten Rasselgeräuschen
Linker Unterlappen o. B. Rechte Lunge vikariierendes Emphysem; hinten über der ganzen
rechten Lunge außerdem noch zahlreiche mittelgroßblasige feuchte Rasselgeräusche.
Übriger Organbefund o. B. — Blutstatus: sekundäre Anämie.

Im Fisteleiter und im Sputum fanden sich weißliche, stecknadelkopfgroße Körnchen,
di* mikroskopisch aus einem eng verfilzten Netz von Streptothrixfäden bestanden. Der
Pilz wuchs aerob. Die Kulturen rochen stark nach Schimmel und sahen weiß aus. Tier¬
versuch nicht gemacht. Keine Kolben- und Strahlenkranzbildung.

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Über Lungenstreptotrichosen.

530

Im weiteren Verlauf hatte der Kranke intermittierende Temperatur. Im Auswurf
außer den bereits beschriebenen, stecknadelkopfgroßen, weißlichen Körnchen mehrere Mal
Lungengewebsfetzen und elastische Fasern gefunden. Unter zunehmender Anämie und
Ausbildung eines Nieren-, Milz- und Leberainyloids Auftreten von sehr heftigen Schmerzen
in der Gegend der oberen Brustwirbelsäule. Spätere linksseitige Pleurapunktion brachte
grünlich-gelben Eiter hervor, in welchem abermals Streptothrixfäden nachgewiesen wurden.
Keine Strahlenkranzbildung und keine Kolben.

Fast genau 1 Jahr nach Beginn der Erkrankung Exitus letalis unter den Zeichen der
Herzschwäche.

AnatomischeDiagnose: Chronische Streptotrichose der linken Lunge mit schwartiger
Pleuritis und abgekapseltem Empyem. Emphysem der rechten Lunge mit multiplen,
durch Aspiration entstandenen Streptotrichoseherden. Diffuse eitrige Bronchitis, Strepto¬
trichose des Mittelfells und Karies des Brustbeins, linksseitiger Rippen und der Wirbel¬
säule, Amyloidosis der Milz, Leber, Nieren und Dickdarmschleimhaut. Fettinfiltration
der Leber und Nieren. Narbe und Fisteln der linken Brustseite, allgemeine Anämie, Ana-
sarka.

Linke Lunge auf dem Durchschnitt grau-schwärzlich marmoriert. Unterlappen
lufthaltig. Oberlappen bis auf die obere Spitze luftleer, besonders in seinem unteren Teil
von zahlreichen kirschgroßen Höhlen durchsetzt, die als ein wirres Labyrinth von vielfach
miteinander kommunizierenden, mit etwas Eiter angefüllten Hohlräumen auffallen. Höh¬
lenwandungen bald fetzig, schmierig belegt, bald glatt von deutlich dunkel-
roter Schleimhaut überkleidet (letztere Räume vereiterte Bronchien).

Rechte Lunge: Emphysematos gebläht. Subpleural gelegen, sieht man an verschie¬
denen, mit grau-weißer Membran bedeckten Stellen sich karbunkelähnliche Herde von
Kirschkern- bis Haselmußgröße mit gelbem Zentrum und grau-rotem bis dunkelrotem
Rande vorbuckeln. Beim Einschneiden fließt aus den meisten Herden Eiter. Die Schnitt¬
fläche zeigt eine kokardenähnliche Zonenbildung. Neben diesen größeren Herden fanden
sich auch subpleural noch kleinere Stecknadelkopf- bis erbsengroße Herde von mehr oder
weniger fester Konsistenz und gelblicher bis weiß-grauer Farbe. Hilusdrüsen rauchgrau
gefärbt von weicher Konsistenz.

Histologischer Befund: In den indurierten Partien war das normale LungenbUd
vollständig verschwunden. Überall narbig-fibröses, stellenweise hyalines Gewebe ohne
bestimmte Fasemchtung; frühzeitige Endarteriitis und Endophlebitis obliterans. Teil¬
weise waren die Blutgefäße auch durch alte organisierte Thromben verschlossen. Alveolar-
septen hochgradig verdickt, fibrös sklerotisch mit verödeten Kapillaren. Bindegewebs¬
wucherung in den Lobularsepten, peribronchialen und periarteriellen Gewebszügen und
Organisation des fibrinhaltigen entzündlichen Exsudats. Höhlenbildung teils durch Gewebs¬
einschmelzung, teils durch Büdung von Bronchiektasen infolge Wandzerstörung oder
durch Narbenzug des peribronchialen Gewebes. Charakteristisch waren die zu zentraler
Nekrose und eitriger Einschmelzung neigenden bronchopneumonischen Herde mit hohem
Fibringehalt.

Die Streptotrichose verlief hier ganz unter dem Bilde einer typischen Lungenaktino-
mykose, die sich anfangs gleichfalls als eine Bronchopneumonie charakterisierte und all¬
mählich durch Abszedierung, durch periphere Bindegewebsneubildung und Induration
des Lungengewebes, durch die Bildung von Bronchiektasen und durch bronchogene Aus¬
breitung auszeichnete. Die indurierte Lunge sah wie zerfressen aus. Der Krankheitsprozeß
griff durch Vermittlung der Pleura auf die Thoraxwand auf das prävertebrale und medi-
astinale Bindegewebe über. Längs der Wirbelsäule Eiterung und Fistelgangbildung. Die
Eiterung war zwischen Wirbelsäule und Speiseröhre nach der gegenüberliegenden gesunden
Pleurahöhle binübergewandert.

Die beiden Autoren vergleichen di?sen Fall klinisch mit dem 2. Israelschen Stadium
der Lungenaktinomykose.

Nach Durchsicht der bisher in der Literatur niedergelegten, sorgfältig be¬
obachteten Fälle kann man sich also den Verlauf der Lungenerkrankungen
durch Streptotricheen in folgender Weise vorstellen.

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Fr. Peemöller:

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Bei dem ubiquitären Vorkommen dieser Pilze in der Natur läßt sich
wohl kaum der Gedanke von der Hand weisen, daß sich unter ihnen auch
pathogene Arten befinden und daß ihre Saatformen (Konidien) oder die Pilz¬
fäden selbst mit der Luft inhaliert oder mit Zahnfragmenten, mit Getreide¬
granen oder anderen Fremdkörpern bis in die feinsten Bronchien oder Bronchi¬
olen aspiriert werden.

Nach erfolgter Infektion beginnt die Erkrankung meist ziemlich plötzlich
mit Frösteln oder Schüttelfrost, Fieber, Husten, Auswurf, Brust- und Rücken¬
stichen, die sich beim Atmen verschlimmern, klinisch unter dem Bilde einer
Bronehopleuropneumonie oder einer krupiösen Pneumonie, oft kompliziert
mit einer Pleuritis exsudativa (Sabrazfes und Riviöre, Flexner, Norris
und Larkin, Freymuth, Liek, E. Fraenkel und Schottmüller, Len-
hartz, Peemöller u. a.). Doch sind auch Fälle mit subakutem oder schleichen¬
dem Beginn beschrieben worden, die sich unter Prodromalerscheinungen, be¬
stehend in Appetitlosigkeit, Kopfschmerzen, großer Mattigkeit, Fieber usw.
über Wochen hinziehen, bis es endlich zu Manifestation eines Lungenprozesses
kommt (Engelhardt, Löhlein u. a.).

Auffällig ist im Anfangsstadium der Erkrankung ihre häufige Lokalisation
in den Unterlappen. Im weiteren Verlauf der Krankheit, die sich über Wochen,
Monate, ja sogar über mehr als 1 Jahr hinzuziehen vermag, also meist in ein
chronisches Stadium übergeht, können sich die Infektionserreger durch Husten¬
stöße mit nachfolgender Aspiration in gesunde Lungenteile und durch den Lymph-
strom weiter ausbreiten. Ein Lappen nach dem anderen wird dann befallen
im Sinne von Bronchopneumonien, einer Pneumonia migrans oder einer subakut
oder chronisch verlaufenden Lungentuberkulose. Gleichzeitig kommt es zur
Ausbildung von multiplen oder solitären Abszeß- oder Gangränherden, die
nun ihrerseits wieder sowohl in den Pleuraraum als auch in die Bronchien durch¬
brechen können, um nun entweder Pleuraempyeme zu erzeugen oder nach
Entleerung durch Hustenstöße als Kavernen zu erscheinen. Solche Kavernen
sind bereits zu Lebzeiten bei Patienten beobachtet von Schottmüller, Ober¬
arzt Mayer, Glaser und Hart. Auch schrumpfende Lungenprozesse mit
dicken Pleuraschwarten und Brustwandeinziehungen sind mehrfach beschrieben.
Hierbei besteht natürlich auch die Möglichkeit der Bronchiektasenbildung.
Dieser Befund ist einige Male bei der Autopsie z. B. von Chiari, Löhlein,
Glaser und Hart erhoben worden. Auch die Nachbarorgane der Lungen
werden durch Übergreifen der Erkrankung affiziert, so z. B. die Hilusdrüsen
(Maresch, Schott müller und Eugen Fraenkel), der Herzbeutel (Birt
und Leishmann, Schabad, Maresch, Löhlein, 2. Fall), die Brustwand
unter dem Bilde eines Empyema necessitatis (Schabad) oder als Thoraxwand¬
phlegmone mit Rippen-, Brustbeinkaries und multipler Fistelbildung (Schabad,
Glaser und Hart). Sogar eine Karies der Brustwirbelsäule kann sich heraus¬
bilden, wobei die Kranken über heftige Rückenschmerzen klagen (Glaser
und Hart), ferner Mediastinalabszesse (Scheele-Petruschky, Glaser und
Hart). Auch vermag sich nach Perforation eines Pleuraempyems durch das
Zwerchfell ein subphrenischer Abszeß zu entwickeln (Liek).

Durch Einbruch von Infektionsmaterial in die Blutbahn oder durch Aus¬
schwemmung der Pilze von thrombosierten und infizierten Lungenvenenästen

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Über Lungenstreptotriohosen.

541

aus entsteht häufig sowohl im kleinen als auch im großen Kreislauf unter be¬
sonderer Bevorzugung des Zentralnervensystems l ) das Bild der Pyämie. Die
zunächst fast überall im Gewebe auftretenden, kleinen, grauweißen Knötchen
können nun ihrerseits wieder zu größeren Nekrose- und Abszeßherden kon-
% fluieren und sind als solche angetroffen worden in Leber, Nieren, Gehirn, Tuben,
Lungen usw. Ferner sieht man dabei oft an der Körperoberfläche kleinere
und größere subkutane Abszesse auf treten (Pyämie bei Sabrazös und Rivi6re,
Scheele und Petruschky, Engelhardt und Löhlein, Litten und Levy,
Silberschmidt, Löhlein, 2. Fall, Eugen Fraenkel und Schottmüller
und Flexner). Klinisch erwecken diese Fälle Verdacht auf miliare oder disse-
minierte Tuberkulose und sind auch beim Fehlen eines positiven bakterio¬
logischen Befundes dafür angesprochen worden. Flexner, der, wie schon
erwähnt, ebenfalls dieses Krankheitsbild sah, bezeichnete es als ,,Pseudotuber¬
culosis hominis streptotrichica“.

Abgesehen von den durch zirkumskripte, metastatische Abszesse hervor¬
gerufenen Organveränderungen, findet man auch gelegentlich diffuse, druck¬
empfindliche Milz- und Leberschwellungen (Birt und Leishmann *)). Der
2. Fall von Löhlein, bei welchem er zu Lebzeiten eine stark vergrößerte, harte
und druckempfindliche Leber und Milz nachwies, war leicht ikterisch gefärbt.
Bei der Autopsie fanden sich zahlreiche Stecknadelkopf- bis kirschkemgroße
Abszesse in diesen beiden Organen. Der 1. Fall von Löhlein, den er zusammen
mit Engelhardt veröffentlichte, bot kurz ante exitum noch das Bild einer
beginnenden Peritonitis (Abdomen war sehr schmerzhaft und aufgetrieben).
Die Sektion bestätigte den klinischen Befund und zeigte außer multiplen Ab¬
szessen von Erbens- bis Haselnußgröße in verschiedenen Organen noch zwei
hühnereigroße Gangränhöhlen in der Leber. Im Endstadium der Lungenstrepto-
trichose trat bei einem Fall von Glaser und Hart, der etwa ein ganzes Jahr
krank war, außer Myodegeneratio cordis, sekundärer Anämie noch ein Leber-,
Milz-, Nieren- und Darmamyloid in Erscheinung.

Das Verhalten der Temperatur ist sehr verschieden. Oft hat sie einen re-
und intermittierenden Charakter, manchmal aber auch die Form einer Kontinua.

Die Pulskurve verläuft meist parallel zur Temperatur.

Über bakteriologische Blutuntersuchungen bei Lungenstreptotrichosen liegen
bisher nur negative Resultate vor.

Auch habe ich über zytologische Blutbefunde nur zwei Notizen angetroffen,
so bei H. Lenhartz und bei Glaser und Hart. Der erste dieser drei Autoren
erwähnt in seiner Arbeit eine Leukozytenzahl von 9800 bei einer Temperatur
von 40°. Die beiden letzten Verfasser fanden nur eine sekundäre Anämie.

Urinuntersuchungen sind ebenfalls nur spärlich angegeben. Sie weisen, außer
bei einem einzigen Fall von Nierenamyloid, der zum Schluß große Eiweißmengen
hatte, weiter nichts als eine febrile Albuminurie auf. Auch konnten bislang
aus dem Urin keine Streptotricheen gezüchtet werden.

Dagegen findet man fast bei jedem Fall ausführliche Sputumuntersuchungen
verzeichnet. Der Auswurf wird meist als eitrig-schleimig, mit mehr oder weniger

l ) Chiari fand sogar bei einer Sektion neben Kleinhimabszeß eine Myelitis suppurativa
und eine Meningitis cerebrospinalis, wahrscheinlich ausgehend von Bronchiektasen.

*) Dieser Fall war allerdings kompliziert durch eine Dysenterie.

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Fr. Peemöller:

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Blut vermischt, beschrieben. Bei einigen Fällen sind auch von Zeit zu Zeit richtige
Hämoptysen beobachtet worden (z. B. beim Fall von von Ziemssen, Perutz
u. Rull mann). Die Sputummengen werden als sehr verschieden angegeben.
Beim Fall von Liek, wo es zur Perforation einer Gangrän in einen Bronchus
kam, wurden große Mengen dünnflüssigen, übelriechenden, schokoladenbraunen
Sputums entleert. Der von Schabad beschriebene Patient, bei dem klinisch
ein Empyema necessitatis und ein Abszeß im rechten oberen Lungenlappen
bestand, hustete täglich etwa 500 ccm aus. Mikroskopisch wurden einige Male
im Auswurf Lungengewebsfetzen und elastische Fasern festgestellt (Oberarzt
Mayer, Glaser und Hart). Tuberkelbazillen konnten nie nachgewiesen
werden. Bei dem Fall von Birt und Leishmann wurden im Sputum säure¬
feste Streptotricheen entdeckt, die ja bekanntlich leicht zur Verwechslung
mit Tuberkelbazillen führen können. Meistens sind jedoch nur alkoholfeste
Streptotricheen beschrieben worden, die sich entweder als vereinzelte Fäden
im Sputumnativpräparat oder als ein eng verfilztes Fadennetz in den kleinen
häufig im Auswurf vorhandenen weißlichgelben Körnchen vorfanden, niemals
dagegen Kolben- und Strahlenkranzbildung zeigten, was ja bekanntlich für
Aktinomykose typisch ist. Bei dieser Gelegenheit möchte ich noch darauf
hinweisen, daß Infektion des Menschen mit echten anaeroben Streptotricheen
für eine Seltenheit gilt. Seit Silberschmidt sind echte anaerob wachsende
Streptotricheen fast nur aus Tränenröhrchenkonkrementen gezüchtet worden.
Bei Durchsicht der hauptsächlichsten Lungenstreptotrichosen-Literatur habe
ich nur 3 Fälle mit echten anaeroben Streptotricheen gefunden, und zwar Fall
von Kurt Meyer, von H. Lenhartz und unser Fall.

Die bei den Pleurapunktionen gewonnenen Exsudate sind entweder serös,
eitrig oder fötide, von schokoladenbrauner Farbe. Sie enthalten oft, gerade
wie das Sputum, zahlreiche kleine, stecknadelkopfgroße, weißlichgelbe Körnchen,
die aus einem Pilzmycel bestehen. Auch Hämatoidinkristalle sind manchmal
im Exsudat auffindbar.

Die bisher über Lungenstreptotrichose veröffentlichten Röntgenbilder
sind meines Wissens so spärlich, daß es wohl gestattet ist, die von Glaser
und Hart erhobenen Befunde, die ich als außerordentlich typisch für das Krank¬
heitsbild halte, hier fast wörtlich zu wiederholen.

1. Röntgenbefund: Rechte Lunge von einer größeren Anzahl bis kirsch¬
großer Flecken durchsetzt. Linke weniger lufthaltig als die rechte Lunge.
Spitze des linken Oberlappens zeigt intensiven Schatten; unterhalb dieser
Beschattung eine hellere, fast dreieckige Lungenpartie, deren Basis in der
Axillarlinie liegt und deren Spitze etwas bis zur Brustwarze reicht. Bei der
Durchleuchtung und Aufnahme in dorso-ventraler Richtung fanden sich im
unteren Teil des linken Oberlappens mehrere, etwa kirschgroße, scharf um¬
schriebene Aufhellungen. Linker Unterlappen o. B.

2. Röntgenaufnahme kurz ante exitum zeigt auf der rechten Lunge
zum Teil diffuse Sprenkelungen; im unteren, dem Zwerchfell benachbarten
Teil, eine strangförmige Beschattung, im übrigen Emphysem. Die linke Lunge
diffus beschattet, daneben deutliche Marmorierung und außerdem zahlreiche,
scharf begrenzte Stellen, die Kavernen entsprechen.

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Über Lungenstreptotrichoeen.

543

So typisch wie in diesem Falle werden nun die Röntgenbefunde sicherlich
nicht immer sein. Bei unserem Patienten konnte röntgenologisch nur ein Sero¬
pneumothorax festgestellt werden. Manchmal sind sogar weder klinisch noch
röntgenologisch irgendwelche krankhaften Veränderungen an den Lungen
nachweisbar, so z. B. bei der von v. Ziemssen und von Rullmann beschrie¬
benen Patientin, die jahrelang an Hämoptysen litt und mit dem Blut jedesmal
kleine, weißlichgelbe Körnchen aushustete, die sich als aus Streptothrixfäden
bestehend erwiesen.

Der Krankheitsverlauf ist abhängig vom Infektionsmodus, meist jedoch
subakut oder chronisch. Alle die vorhin geschilderten Krankheitsbilder können
neben- und nacheinander auf treten und so die verschiedensten Kombinationen
ergeben.

Die Prognose ist im allgemeinen schlecht. Spontanheilungen kommen,
wenn überhaupt, nur ganz selten vor. Allerdings berichtet Oberarzt Mayer
während des Chinakrieges über 9 geheilte Fälle, darunter 1 Fall mit schwersten
Kavemensymptomen, der jedoch genas. Die übrigen 8 Fälle, die unter tuber¬
kuloseverdächtigen Symptomen erkrankten, sollen ebenfalls bald wieder her-
gestellt worden sein. Genauere Krankengeschichten fehlen hier leider, so daß
man diese Fälle nicht nachprüfen kann. Nach dem leichten Krankheitsverlauf
bei den letzten 8 Patienten ist es wohl unwahrscheinlich, daß die im Sputum
gefundenen Streptotricheen als pathogene Keime aus den Lungen ausgehustet
werden. Damit soll jedoch nicht gesagt sein, daß es nicht auch leicht verlaufende,
zur schnellen Spontanheilung neigende Fälle gibt, die sich z. B. unter dem
Bilde eines solitären Abszesses oder einer Gangrän entwickeln, um dann durch
Perforation in einen Bronchus in Heilung überzugehen. Von den 14 bisher
in der Literatur als geheilt beschriebenen Fällen von Lungenstreptotrichose
müssen wir also zunächst einmal die letzten 8 Fälle von Oberarzt Mayer als
ganz unsicher abziehen. Dann bleiben noch 6 übrig, und zwar je 1 Fall von
Petruschky, Liek, Kurt Meyer, H. Lenhartz, Oberarzt Mayer und
Foul er ton. Bei den ersten 4 Fällen handelt es sich um einwandfreie Strepto-
thryxmykosen der Lungen, weil bei ihnen direkt aus den Lungen oder aus dem
Pleuraraum das Untersuchungsmaterial entnommen werden konnte, in dem
die Pilze nachgewiesen wurden. Auch bei unserem Fall fanden sich die Strepto¬
thrixfäden in den kleinen, weißlich-gelben Körnchen des Gangränpunktates. Die
2 letzten Fälle, von Oberarzt Mayer und Foul er ton möchte ich als zweifelhaft
bezeichnen, weil über sie leider genauere klinische Angaben in der Literatur
fehlen. In den 5 Fällen von einwandfreier Streptothrixmykose der
Lungen, die zur Heilung kamen (Fall von Petruschky, Liek, Kurt Meyer,
H. Lenhartz und Fr. Peemöller) handelte es sich stets um zirkumskripte
Krankheitsherde, die dicht unter der Lungenoberfläche lagen, und zwar 3 mal
wahrscheinlich um Lungenabszesse oder um bronchopneumonische Herde
mit eitriger Einschmelzung und 1 mal um solitäre Lungengangrän, die dann
sekundär durch Perforation in den Pleuraraum zu einer Pleuritis purulenta
resp. putrida führten. Beim Fall von Liek war ein Lungenabszeß nach einem
Bronchus und nach dem Pleuraraum durchgebrochen. Hier hatte sich dann
ein Empyem ausgebildet, das nun seinerseits nach Perforation des Zwerch¬
fells zur Entwicklung eines subphrenischen Abszesses Veranlassung gab. Durch

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Fr. Peemöller:

Operation wurden alle 5 Fälle geheilt. Der von H. Lenhartz beschriebene
Patient verstarb allerdings später an einem Kopf- und Rachenerysipel. Die
Autopsie zeigte jedoch einwandfrei, daß der Lungenprozeß vollkommen aus¬
geheilt war. Selbst die histologischen Untersuchungen förderten kein Ergebnis
zutage, das noch auf eine bestehende Lungenstreptotrichose schließen ließ.
Bei ausgedehnteren Krankheitsprozessen (multiplen Abszessen oder Gangrän¬
herden, diffuser Gangrän usw.) ist die Prognose wohl als infaust zu bezeichnen.

Therapeutisch kommt also beim Vorhandensein von zirkumskripten Krank¬
heitsherden (Lungenabszeß, Gangrän mit sekundärem Pleuraempyem) in erster
Linie die Operation in Betracht. Zur Unterstützung ist eine auch sonst emp¬
fohlene intensive Jodbehandlung (3—6 g Jodkali pro die) sofort einzuleiten
und über längere Zeit hin auszudehnen. Petruschky will bei einem Fall,
der allerdings später operiert wurde, mit Streptotrichin, das er nach Art des
Tuberculinum Kochii herstellte, guten Erfolg gehabt haben. Liek sah jedoch
bei Anwendung von Streptotrichin keine Heilung, wohl aber nach 4 Injektionen
schwersten Kollaps. Sanfelice berichtet über vergebliche Versuche zur Ge¬
winnung eines Immunserums, die er bei mit Streptothrix geimpften Hunden
ausführte.

Da es also bisher nicht gelungen ist, spezifisch wirkende Immunsera her¬
zustellen, so sind wir bei multiplen und diffusen Krankheitsprozessen der Lunge
allein angewiesen auf die seit vielen Jahren auch bei Aktinomykose empfohlene
intensive Jodtherapie.

Differentialdiagnostisch ist im Anfangsstadium in erster Linie an die
katarrhalische und die kruppöse Pneumonie zu denken. Auffällig ist dann
im weiteren Verlauf die ausbleibende Lösung und Entfieberung, die Verdacht
auf chronische Pneumonie oder Tuberkulose erwecken muß. Gegen Tuberkulose
spricht aber außer dem Fehlen von Tuberkelbazillen im Sputum oft die eigen¬
artige Lokalisation der Erkrankung in den unteren und mittleren Lungen¬
partien, manchmal sogar unter Freilassung beider Oberlappen (Buchholtz).
Nach Ausbildung von Abszeß-, Gangränhöhlen und Pleuraexsudaten ist es
meistens überhaupt nicht mehr möglich, rein klinisch ohne Zuhilfenahme der
Punktionsspritze und des Mikroskops zu einer Wahrscheinlichkeitsdiagnose
zu gelangen. Andere Fälle wieder, wie z. B. der von Glaser und Hart be¬
schriebene, die jedoch sehr selten sind, ließen wegen der Lungenschrumpfung,
der Thoraxwandphlegmone mit multipler Fistelbildung, der Karies des Brust¬
beins, der Rippen und der Wirbelsäule zunächst eine Aktinomykose vermuten.
Auch die im Fisteleiter vorhandenen, kleinen, weißlich-gelben Körnchen schienen
diese Diagnose zu erhärten, und doch ergaben die genauere mikroskopische
Untersuchung dieser Gebilde und die Kulturversuche einwandfrei, daß es sich
um Streptotricheen handelte. Wichtig ist also bei allen unklaren Lungen¬
affektionen mit subakutem oder chronischem Verlauf die exakte bakteriologische
Untersuchung sowohl des Sputums als auch der Abszeß- und Pleurapunktate 1 ).
Wenn dann aber immer noch Zweifel bestehen, so müssen unbedingt Tier-

*) Differentialdiagnostisch können mitunter allerdings die säurefesten Streptothrix-
stämme große Schwierigkeiten machen. Doch wird es wohl fast immer gelingen, sie
durch Kulturverfahren und duich Tierversuche von den Tuberkelbazillen zu unter¬
scheiden.

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Über Lungenstreptotrichosen.

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versuche ausgeführt werden, die häufig das Bild der Pseudotuberkulose er¬
geben, falls im Untersuchungsmaterial pathogene Streptotricheen vorhanden
waren. Vielleicht ist es ja auch möglich mit der von CIaypole *) hergestellten
und von ihm angewandten Streptotrichine, spezifische Hautreaktionen zu er¬
zielen. Nachprüfungen dieser Methode sind meines Wissens bisher nicht vor¬
genommen worden.

Die Röntgenuntersuchung der Lungen allein wird uns wohl meistens keine
Klarheit über die Ätiologie der Lungenerkrankung bringen; denn die Befunde
sind sicherlich nicht immer so charakteristisch wie beim Fall von Glaser
und Hart.

Erwähnt zu werden verdient endlich noch die Tatsache, daß es auch Kombi¬
nationen von Streptothrixmykose und Tuberkulose der Lungen gibt (Fall
von H. Lenhartz). Nach Claypoles Ansicht soll dies nicht ganz selten sein.

Pathologisch-anatomisch findet man im Beginn der Erkrankung eitrige
Bronchiolitis, Bronchitis und Bronchopneumonien, bisweilen mit Entwicklung
miliarer, peribronchitischer, tuberkelähnlicher Knötchen. Durch Hustenstöße
und durch den Lymphstrom kann es dann weiterhin zu einer Verschleppung
des Infektionsmaterials und zu einer Ausbreitung des Krankheitsprozesses
kommen. Später erfolgt meist Nekrose und eitriger Zerfall der bronchopneu-
monischen Herde. Durch Konfluenz solcher Nekroseherde entstehen dann
größere Abszeß- und Gangränhöhlen. Diese Kavernen haben im Gegensatz zu
den tuberkulösen Kavernen zerfetzte Wandungen. Auch Bronchiektasen-
bildung, die nach Ausheilung der entzündlichen Vorgänge am Parenchym
Zurückbleiben kann, ist mehrfach beobachtet worden (Chiari, Löhlein,
Glaser und Hart u. a.), ferner Lungenschrumpfung, z. B. von Glaser und
Hart. Serofibrinöse und purulente Pleuritiden sind häufige Begleiterschei¬
nungen der Lungenerkrankung; man hat sie fast in jedem Stadium gefunden.
Durch Übergreifen der Erkrankung auf die Nachbarorgane können sich eitrige
Prozesse in den Hilusdrüsen, im Mediastinum, am Herzbeutel und in der Brust¬
wand entwickeln, im letzten Falle mit Ausbildung eines Empyema necessi-
tatis (Schabad), einer Thoraxwandphlegmone mit Rippen- und Brustbein¬
karies (Glaser und Hart). Ja sogar eine Karies der Brustwirbelsäule ist,
wie bereits erwähnt, beschrieben worden (Glaser und Hart), ferner ein sub¬
phrenischer Abszeß nach Perforation eines Pleuraempyems durch das Zwerch¬
fell (Liek). Durch Einbruch von Infektionsmaterial in die Blutbahn kommt
es dann sowohl im Gebiete des kleinen als auch des großen Kreislaufes zur
Ausbildung von kleinen, grauweißen, miliaren Knötchen, wobei Metastasen oft
das Zentralnervensystem befallen (Pyämie, von Flexner als Pseudotuberculosis
hominis streptotrichica bezeichnet). Die Knötchen vermögen sich nun ihrer¬
seits wieder zu größeren Abszeß- oder Gangränherden auszubilden und können
durch Perforation z. B. ins Abdomen eine Peritonitis hervorbringen (Löh-
lein). An der Körperoberfläche treten bei der Streptothrixpyämie oft sub¬
kutane Abszesse auf.

*) Claypole hat aus Glyzerin-Bouillonkulturen nicht säurefester Streptothrixstämme
eine Streptotrichine nach Art des Tuberkulins hergestellt und damit Hautreaktionen bei
Personen mit Streptothrixinfektion gemacht, die nach seiner Ansicht spezifisch zu sein
scheinen, d. h. bei Tuberkulose ausbleiben.

Beiträge zur Klinik der Tuberkulose. Bd. 60 . 35

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Fr. Peemöller:

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Über den mikroskopischen Bau, der zuerst von Flexner, später von Löh¬
lein u. a. gefundenen miliaren, grau-weißen, tuberkelähnlichen Knötchen
schreibt Sanfelice: ,,Die miliaren Knötchen enthalten Riesenzellen im Zentrum
mit blassen, blasenartigen Kernen, die häufig isolierte oder gruppenweise ge¬
lagerte Stäbchen in sich bergen. Zwischen den Riesenzellen sieht man be¬
ginnende Zellnekrose, um die Riesenzellen herum eine Zone aus Epitheloid-
zellen, dann nach außen eine Zone von Wanderzellen. Die Degeneration beginnt
im Zentrum. Eine stichhaltige Differenzierung zwischen einem Pseudotuber¬
kulosefall und einem echten Lungenschwindsuchtsfall zu etablieren, ist nur
dann gestattet, wenn Kulturversuche gelungen sind. Rossi-Doria will beim
Tierversuch einmal in den jüngsten miliaren Knötchen Riesen- und Epitheloid-
zellen gefunden haben. Dagegen sagt Eppinger: „Die Knötchen der adenoiden
Organe bestehen aus einem nekrotischen Zentrum mit einer peripheren Leuko¬
zytenzone. Die Zellinfiltration geht noch von der Peripherie aus ein Stückchen
hinein ins Gewebe. Riesenzellen wurden nie gefunden; das Vorkommen von
Pilzfäden nie vermißt. In den Lungen geringe Modifikation des tuberkelähn¬
lichen Knötchens.“

E. Fraenkel ist der Ansicht, daß die beim Tierversuch entstandenen makro¬
skopisch wie miliare Knötchen aussehenden Herdchen nichts von tuberkulöser
Struktur haben, daß es sich vielmehr um zentral oft nekrotische, aus Lenko-
zytenanhäufung bestehende, von einem dichten Filz von Pilzfäden durch¬
setzte Herde handelt. Nur in den Lungen und Nieren fallen vereinzelte größere,
grau-weiße Knötchen auf wie bei chronisch disseminierter Tuberkulose des
Menschen. Histologisch überwiegen seines Erachtens produktive Vorgänge
von seiten des Alveolarepithels unter Bildung großer, riesenzellenartiger Ele¬
mente, die sich jedoch gut unterscheiden lassen von tuberkulösen Riesenzellen.
Andere Autoren äußern sich ähnlich über den Bau dieser Knötchen.

Histologisch besonders hervorgehoben zu werden verdient endlich noch
bei dem Fall von Glaser und Hart neben den bronchopneumonischen, zu
zentraler Nekrose und eitriger Einschmelzung neigenden Herden und neben
der Induration des Lungengewebes die frühzeitige Endarteriitis und
Endophlebitis obliterans.

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(Aus der medizinischen Klinik der Universität Ham bürg-Eppendorf. [Prof. Dr. L. Brauer].)

Über primäres Lungenkarziiiom unter besonderer
Berücksichtigung schrumpfender Prozesse.

Von

Dr. med. Friedrich Claus,

Assistenzarzt der Klinik.

Mit 4 Abbildungen im Text.

(Eingegangen am 10. 12. 1021.)

Ein Krankheitsbild, das für die Klinik der Tuberkulose von größtem
Interesse ist und das differential-diagnostisch häufig außerordentliche Schwierig¬
keiten darbietet, ist der primäre Lungen- und Bronchialkrebs. Diese Krank¬
heit, die unter allen primären Lungengeschwülsten die am häufigsten auf¬
tretende Tumorform ist, gilt im allgemeinen als außergewöhnlich selten.

v. Sokolowski schreibt in seiner Arbeit: „Zur Diagnose der bösartigen
Neubildungen der Lungen und Pleura“ in Band 35 dieser Zeitschrift: „Die
anatomisch-pathologischen Statistiken großer europäischer Krankenhäuser
lehren, daß bösartige Neubildungen der Lunge sehr selten beobachtet werden.
Er beruft sich hierbei auf die Fuchsschen und Reinhardschen alten Statistiken,
die in der Literatur bereits überholt sind. Im Gegensatz hierzu konnten wir
sowohl an unserem klinischen, als auch an dem Sektionsmaterial die Erfahrung
machen, daß fragliche Erkrankung relativ häufig zur Beobachtung kommt,
jedenfalls viel häufiger, als oft angenommen zu werden scheint. Als Beleg
hierfür mögen folgende Zahlen dienen.

Nach Paßler (Breslauer pathologisches Institut) waren in den Jahren
1881 — 1894 unter 9246 Sektionen 16 Fälle von primärem Lungenkarzinom,
gleich 0,17% aller Sektionen und 1,83% aller Krebsfälle. Nach Otten (Eppen¬
dorf er Krankenhaus) von 1902—1907 dagegen unter 10951 Sektionen 39 Fälle von
primärem Lungenkarzinom, gleich 0 ; 35% aller Sektionen und 3,3% aller Krebs-
fälle. Eine Zusammenstellung aus den von Eugen Frankel verfaßten Jahres¬
berichten aus dem Eppendorfer pathologischen Institut während der Jahre
1908 bis November 1921 ergibt bei 28 379 Sektionen 2987 mal Karzinom,
darunter 132 mal primäres Bronchial- resp. Lungenkarzinom, d. h. letzteres
machte sogar 0,46% aller Sektionen und 4,4% der zur Sektion gelangten

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Friedrich Claus:

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Karzinome aus. Wir müssen uns, wie s. Zt. Otten, mit der Feststellung der
Zunahme primärer Lungenkarzinome begnügen, ohne daß wir für diese Tatsache
eine genügende Erklärung abgeben können.

Diesem häufigeren Antreffen entsprechend, muß auch das klinische Interesse
ein noch größeres werden, um so mehr, als durch den Ausbau der modernen
Thoraxchirurgie die Hoffnung aufgetaucht ist, dies Leiden mit seiner hoffnungs¬
losen Prognose bei frühzeitiger Erkennung operativ mit Erfolg bekämpfen zu
können.

Änderungen der Thoraxkonfiguration kommen beim primären Bronchial-
und Lungenkrebs häufiger zur Beobachtung. In selteneren Fällen handelt
es sich um partielle Vor Wölbungen der Brustwand durch verdrängende Tumor¬
massen, öfters dagegen wird Schrumpfung derselben beobachtet, sei es infolge
Atelektase größerer Lungenabschnitte durch Bronchialver Schluß oder als Folge-
zustand obliterierender Pleuritis.

Gerade diese Fälle mit Schrumpfung des Thorax können sehr leicht mit
Tuberkulose verwechselt und längere Zeit einer Heilstättenbehandlung unter¬
worfen werden, bis durch eine genauere Beforschung die wahre Natur des
Leidens erkannt wird.

Im folgenden seien mehrere Fälle mitgeteilt, bei denen mehr oder weniger
ausgeprägt eine Schrumpfung der Thoraxwand nachweisbar war und die auch
aus anderen Gründen interessante Bilder darboten.

1. A. W., männlich, 53 Jahre. Aufgenommen Juni 1921.

Anamnese: Patient ist am 15. 11. 1920 plötzlich erkrankt mit Fieber, Husten und
Auswurf, der zunächst nicht blutig war, lag bis zum Frühjahr 21 zu Bett. Dann trat
geringe Besserung ein, Patient versah wieder seinen Dienst als Wachtmeister. Mai 1921
mußte er Erholungsurlaub nehmen und kam von diesem etwas elend zurück. Jetzt mehr
Husten und zum ersten Male blutiger Auswurf.

Status: Mäßiger Ernährungszustand, blasse Gesichtsfarbe. Thorax: Die vordere
rechte Brustwand erscheint in ihren oberen Partien gegenüber der anderen Seite einge¬
sunken und bleibt bei der Atmung deutlich zurück. Im Bereich der abgeflachten Partie
des rechten Brustkorbes wird lästiges Druckgefühl angegeben, das sich bei tiefer Einatmung
zu Schmerzen steigert. Lungen: Grenzen beiderseits gut verschieblich. Im Gebiet des
r. Oberlappens brettharte Dämpfung, die r. h. o. bis zum 6. Brustwirbel reicht und vom
r. Hilus sich nach der Spitze hin verbreitert. Über dem gedämpften Bezirk ist das Atem¬
geräusch teils aufgehoben, teils abgeschwächt. Vom rechts bis zur 2. Rippe abwärts tym-
panitische Dämpfung mit abgeschwächtem Atemgeräusch. Stimmfremitus über den ge¬
dämpften Partien verstärkt. Über der ganzen 1. Lunge und über dem r. Unterlappen nor¬
maler Lungenschall und vesikuläres Atemgeräusch. Drüsenschw'ellungen nicht nachweisbar*
Sputum: gering, mit streifenförmigen blutigen Beimengungen, enthält ziemlich reichlich
Fettkömchenkugeln, keine Tuberkelbazillen. Im Blut: 10 700 Leukozyten, 68% HgL
Röntgenbild (Abb. 1): Intensiver, gleichmäßig dichter Schatten, der aus der oberen Hälfte
des Mittelschattens entspringt und ziemlich scharf gegen die Umgebung abgegrenzt, nach
der rechten Spitze zu hinzieht. Schrumpfung der r. Thoraxhälfte, besonders im Gebiet
des Oberlappens.

Diagnose: Karzinom des r. Oberlappens. Es wurde Röntgentiefentherapie einge¬
leitet, vor deren Beendigung Patient das Krankenhaus verließ. Nach der Bestrahlung
wurde das Sputum etwas reichlicher. Über der Lunge waren jetzt r. v. o. infraklavikulär
und r. h. o. neben dem Hilus mittelblasige klingende Rasselgeräusche hörbar. Röntgen¬
befund nach Tiefenbestrahlung: Erhebliche Aufhellung des Schattens im rechten Ober¬
lappen. Der früher dichte gleichmäßige Schatten hat sich jetzt in mehr strangartige Schatten
aufgeloekcrt, zwischen dem aufgehelltes Lungengewebe durchscheint. Möglicherweise
ist unterhalb der r. Klavikula eine walnußgroße Kaverne vorhanden.

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Über primäres Lungenkarzinom unter bes. Berücksichtigung schrumpfender Prozesse. 551

Am 2. 11. 1921 wurde Patient zum zweiten Male aufgenommen zwecks weiterer Be¬
strahlung; klagte jetzt über vielen und quälenden Husten. Sputum jetzt reichlich schleimig¬
schaumig, nicht blutig, deutlich geschichtet, wird in einer Menge von täglich 70—170 ccm
entleert. Expektoration erfolgt unter großen Anstrengungen, wobei Patient die rechte
Hand fest gegen die schmerzhafte rechte Brustwand preßt. Physikalischer Befund gegen¬
über früher unverändert, nur vorn r. infraklavikulär und hinten neben dem Hilus reich¬
licher klingende Rasselgeräusche. Während der nächsten 14 Tage war die Temperatur
unregelmäßig, ab und zu remittierend bis .‘19,4°. Starker Gewichtsverlust (in 3 Wochen
4,2 kg). Patient hat inzwischen das Krankenhaus wieder verlassen und bleibt in Beob-
ac htung.

2. Frau A. B., 48 Jahre. Aufgenommen 20. 9. 1920.

Anamnese: Seit J / 4 Jahr an Asthma leidend, seit 8 Wochen ärztlich behandelt. Viel
Husten, Atemnot bei der Arbeit und beim Treppensteigen. Am 12. 9. 1920 bekam sie

Abb. 1.

plötzlich unter Schüttelfrost und Fieber Stiche in der linken Brustseite, die in den Rücken
zogen.

Statu8: Mäßiger Ernährungszustand. Keine Drüssnschwellungen. Thorax: linke
Seite abgeflacht, dehnt sich weniger gut aus als die rechte. Lungen: Linke untere Grenze
schlecht verschieblich, rechte normal. Über der linken Lunge in den oberen Abschnitten
tympanitische, unten massive Dämpfung. Atemgeräusch stark abgeschwächt, mit Giemen
und Pfeifen. Rechte Lunge: hinten unten Atemgeräusch verschärft, sonst o. B. Herz:
rechte Grenze am r. Sternalrand. Spitzenstoß \ l / 2 Querfinger innerhalb der Medioklavi-
kularlinie. Sputum: gering, schleimig-eitrig, keine Blutbeimengung. Mikroskop: keine
Tumorzellen, keine Fettkörnchenkugeln, keine Tuberkelbazillen, reichlich Leukozyten.

Röntgenbefund (23. 9. 1920): Starke, dem 1. Hilus aufsitzende Verdichtung, die sich
lateralwärts und nach oben allmählich aufhellt und nach unten zu in einen Schleier über¬
geht. Linker phreniko-kostaler Winkel aufgeheilt, Zwerchfell hochstehend, bewegt sich
nicht bei der Atmung. Geringe Schrumpfung der 1. Seite. Urteil des Röntgenologen: Ent¬
weder pneumonische Verdichtung mit Pleuritis oder auch Lungenkarzinom möglich.

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Verlauf: Temperatur stark remittierend, stets bis 40° steigend. Lungenbefund ändert
sich nicht. Probepunktion 1. h. u. VIII. I. K. R. fördert einige Kubikzentimeter trüb-
serösen, nicht hämorrhagischen Exsudats zutage, das mikroskopisch reichlich Leukozyten*
Lymphozyten, keine Tumor- und keine Fettkörnchenzellen enthält, das kulturell steril
bleibt. Am 27. 9. 1920 findet sich über einem umschriebenen, ca. 5 Markstück großen
Bezirk links neben dem Hilus in vorher absolut gedämpftem Gebiet tympanitischer Klopf¬
schall und zeitweise Wasserpfeifengeräusch. Subjektiv: Klagen über ziemlich trockenen,
sehr quälenden Husten. Am 30. 9. 1920 hat sich das Gebiet der tympanitischen Dämpfung
weiter nach lateralwärts in den Bezirk, wo vorher satte Dämpfung bestand, verbreitert.
Atemgeräusch heute hier amphorisch. 5. X. 1920 Punktion links wiederholt (VII. I. K. R.),
ergibt 70 ccm klares Exsudat, zytologisch wie zuvor, kulturell steril. Am 8. 10. 1920 ist
die Tympanie verschwunden, das Aterageräusch kommt nur ganz leise durch, ist bronchial
ohne Nebengeräusche. In der Zeit vom 10. 10.—19. 10. 1920 wirft Patientin nur zweimal
Sputa aus, bleibt im übrigen auswurffrei. 19. 10. 1920. Dämpfung jetzt wieder über dem
ganzen linken Unterlappen massiv mit völlig aufgehobenem Atemgeräusch. Röntgenauf¬
nahme: Dichte Beschattung des 1. Unterlappens, vielleicht mit geringer Schrumpfung.
Grenze nach oben zu unregelmäßig unscharf. Es kann sich nach dem Bilde sehr wohl um
ein Karzinom handeln. 28. 10. 1920. Klinisch: Über der ganzen 1. Lunge Dämpfung, absolut
über dem Unterlappen. Hier Atemgeräuech aufgehoben, weiter oben kommt es an einigen
Stellen ganz leise durch. Röntgenologisch: Die dichte Infiltration nimmt jetzt den ganzen
Unterlappen ein; auch über dem Oberlappen ein leichter Schleier vorhanden. Es hat die
Beschattung also ziemlich wesentlich (seit 19. 10.1920) zugenommen. Es ist nicht sehr wahr¬
scheinlich, daß ein Lungenkaizinom derartig schnell wächst. 1. 11. 1920. Temperatur bis¬
her dauernd bis 39 und 40°. Sehr starke Schmerzen in der 1. Brusthälfte. Punktion links:
730 ccm trübes blutiges Exsudat. Mikroskopisch: Erythrozyten, Leukozyten und Lympho¬
zyten. Keine Fettkömchenkugeln, keine Tumorzellen. Nach der Punktion trat eine erheb¬
liche Besserung der Beschwerden ein, Temperatur blieb bis zum 23. 11. 1920 subfebril.
Gewichtszunahme in dieser Zeit 1,5 kg. In dieser Periode nur an einigen Tagen ganz ver¬
einzelte Sputa ausgehustet. 24. 11. 1920. Wieder starker Hustenreiz, wieder Abendtempe¬
raturen um 39°. In der hinteren Axillarlinie unterhalb des Angulus scapulae an umschrie¬
bener Stelle Tympanie. Das Sputum w'ird in den nächsten Tagen reichlicher (50 ccm),
7. 12. 1920. Bei tiefer Punktion in der 1. h. Axillarlinie kommt eitriges Exsudat zutage.
Mikroskopisch: massenhaft Leukozyten, keine Tumorzellen, keine Fettkömchenkugeln.
Trotzdem nie Tumorzellen und Fettkömchenzellen im Sputum oder Exsudat nachgewiesen
worden waren, lautete auf Grund des klinischen Befundes die Wahrscheinlichkeitsdiagnose
auf Lungenkarzinom. Um nun die durch die letzte Punktion erzeugten Zweifel zu be¬
seitigen, oder im Falle, daß doch, wie angenommen, ein Karzinom vorlag, die in letzter
Zeit unerträglichen Schmerzen zu lindem, wurde in Lokalanästhesie Resektion der 7. Rippe
vorgenommen. Nach der Eröffnung der Pleura zeigt sich, daß mantelförmig um die linke
Lunge herum ein hämorrhagisches Exsudat vorhanden ist, das sofort nach Ablassen
gelatinös erstarrt. In den eröffneten Pleuraspalt gelangt man mit der Sonde bequem
nach vom bis zur Mammilia, nach hinten bis zum Angulus costarum. Nach dem Befunde
ist an der Diagnose Karzinom nicht mehr zu zweifeln. Der Pleuraspalt wird vernäht, die
Wunde p. p. geschlossen. 13. 12. Röntgenbefund: Abgesackter Pneumothorax über der

1. Spitze mit kleinem beweglichen Exsudat oberhalb eines gleichmäßig dichten, bis zur

2. Rippe heraufragenden Schattens. 1. 1. 1921. Wunde glatt verheilt. 10. 2. 1921. Seit der
Operation ist der vorher sehr quälende Reizhusten und die Schmerzen in der Brust fast
völlig geschwunden. Patientin möchte aufstehen. Starke sekundäre Anämie. Erythro¬
zyten 2 910 000, Hgl 55%. Druckschmerz über dem oberen Teil des Sternums (Ver¬
dacht auf Knochenmetastase). Herz jetzt deutlich nach links verzogen. Ende Januar ver¬
fällt Patientin plötzlich zusehends, w ird während der nächsten Monate immer kachektischer.
Im März wird kein Sputum mehr ausgehustet, jetzt dauernd sofortiges Erbrechen nach
Nahrungsaufnahme ((Vsophagusstenosierung). 9.4.1921. Exitus. Klinische Diagnose:
Bronchialkarzinom der linken Lunge.

Sektionsbefuiid: Nach Abhebung des Sternums starke Verlagerung des Herzens
nach links zu erkennen. Linke Lunge fest am Thorax fixiert, nur scharf mit dem Messer
ablösbar. Vor der Wirbelsäule im Brustteil sehr derbe Krebsknoten, die den Ösophagus

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Über primäres Lungenkarzinom unter bes. Berücksichtigung schrumpfender Prozesse. 553

stark komprimieren. Die linke Lunge ist nicht so voluminös als die rechte. Linke Lunge
von Tumormassen auf das dichteste in der Hilusgegend durchbrochen, während peripher
sehr weite Bronchien und bronchiektatische Hohlräume imponieren. Der linke Haupt¬
bronchus und die Tumormassen ulzeriert, letztere haben aber das Lumen nicht ganz ver¬
schlossen. Über der Lungenspitze und dem unteren Teil des Oberlappens findet sich eine
stellenweise 2 cm dicke Schwarte, die abgesacktes Blut enthält. Im rechten Seiten Ventrikel
über dem Kopf des Linsenkerns hämorrhagische Tumormetastase. Sternum: an 3 Stellen
Durchwachsung mit Tumorknoten. Metastase im 3. Lumbalwirbel.

3. B. F., männlich, 42 Jahre. Aufgenommen 30. 8. 1921.

Anamnese: 1894 Lues, machte spezifische Kur durch. Erkrankte vor 4 Monaten
an Grippe. Vor 2 Monaten trat stärkerer Hustenreiz auf, bald stellte sich Mattigkeit ein.

Abb. 2.

Seit ca. 3 Wochen besteht Fieber. Bei der Aufnahme wird über Kurzatmigkeit, Husten
reiz, Schmerzen in der r. Brustscite geklagt.

Status: Ziemlich kräftig gebaut, in mittlerem Ernährungszustand. Keine Drüsen¬
schwellungen. Die rechte Brustseite erscheint etwas abgeflacht und bleibt bei der Atmung
ganz wenig zurück, tTber der rechten Lunge von der Mitte der Skapula abwärts Dämpfung,
die nach unten zu massiv wird. Atemgeräusch hier stark abgeschwächt, ganz unten auf¬
gehoben. Stimmfremitus erloschen. Vorn rechts Dämpfungszone bis zur Mammilla auf¬
wärts. Links normaler Lungenbefund. Temperatur: 40,3.

Verlauf: Punktion rechts ergibt: hämorrhagisches Exsudat mit Leukozyten, Lympho¬
zyten. Plasmazellen, Deckepithelien, steril. Es wird geringes hämorrhagisches Sputum
ausgehustet, darin Fettkörnchenzellen -f. Tuberkelbazillen: 0. Blut: Hgl. 73°/ 0 , Leuko¬
zyten 15 000. 14.9. 1921. Ablassen einiger Kubikzentimeter Exsudats. Die Xachfüllung
von N. zwecks Anlegung eines Pneumothorax zur Linderung der stärker werdenden Brust¬
schmerzen mißlingt.

15. 9. 1921. Röntgenaufnahme: Verdichtung, vom r. Hilus aus längs des Herzschattens
in das Lungengewebe hinein. Der seitlichen Brustwand anliegend, ein zweiter Schatten.

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Zwerchfell ziemlich hochstehend. Der vom Hilus ausgehende Schatten vermutlich Tumor,
der seitlich gelegene Schatten scheint durch Exsudat bedingt. Während des Monats Oktober
besteht dann dauernd starker Hustenreiz, Schmerzen und Druckgefühl in der r. Brust¬
seite und Schmerzen im r. Hinterkopf. Die Temperatur bleibt bis Ende Oktober dauernd
unregelmäßig bis 40° remittierend. Durch Punktion ist um diese Zeit kein Exsudat mehr
nachweisbar. Die Schrumpfung der r. Seite wird deutlicher. Am 5. 11. 1921. Entlassung
des Patienten auf Wunsch nach Hause nach einmaliger Tiefenbestrahlung, bleibt in Be¬
obachtung. Nach späterer weiter vorgenommener Tiefenbestrahlung werden Schmerzen
in der r. Brustseite und Hustenreiz hochgradig, Auswurf reichlicher. Rasch fort¬
schreitender Verfall.

4. H. D., männlich, 63 Jahre. Aufgenommen 13. 10. 1920.

Anamnese: Seit 1 Jahr Luftröhrenkatarrh. Seit 3 /i Jahren Kurzluftigkeit und Appetit¬
losigkeit. Ließ sich damals von Lungenfürsorgearzt untersuchen, der keine ernstere Krank¬
heit feststellte. Seit P/g Monaten Brustschmerzen, hatte zuweilen Auswurf mit streifigen
Blutbeimengungen, magerte auffallend ab.

Status: Dürftiger Ernährungs- und Kräftezustand. Thorax: Geringe Schrumpfung
und Schonung der r. oberen Brusthälfte bei der Atmung. In der r. Supraklavikulargrube eine
erbsengroße, leicht druckschmerzhafte derbe Drüse. Lungen: Über der ganzen r. Lunge
brettharte Dämpfung, nur über der Spitze supraklavikulär Aufhellung des Klopfschalls.
Atemgeräusch aufgehoben, desgleichen Stirn mfremitus und Bronchophonie. Vom geht
die Dämpfung 1. in die Herzdämpfung über. Linke Lunge: Grenze tief, mäßig verschieb¬
lich, Schachtelton, einige Rhonchi. Schmale paravertebrale Dämpfungszone. Traubescher
Raum ausgefüllt. Leber etwas vergrößert, mäßig druckschmerzhaft.

Verlauf: Temperatur bleibt dauernd subfebril. Sputum stets sehr reichlich, zeit¬
weilig mit frischroten Blutbeimengungen, zeitweilig schleimig-eitrig. Nie Tuberkelbazillen
nachzuweisen. Stets Fettkörnchenzellen -K Am 31. 10. 1920 werden 1000 ccm schoko-
ladefarbenen dicken Exsudates abgelassen, danach Einblasung von 700 ccm N. Im Sedi¬
ment des Exsudates: Erythrozyten, Leukozyten und Fettkörnchenzellen nachgewiesen.

(Abb. 2). Röntgenaufnahme nachN-Einblasung:2.11.1920. Seitlich abgesackterPnepmo-
thoraxmit Exsudat. Die Partien der r. Lunge oberhalb der Luftblase werfen, als ob sie nicht
kollabiert zu sein schienen, einen besonders intensiven, ziemlich gleichmäßigen, vom Mittel¬
schatten ausgehenden Schatten: Vermutlich Tumor des r. Oberlappens. Anfangs November
tritt ein kirschgroßer derber Tumor oberhalb des Lig. ing. d., gelegentlich Klagen über Drängen
bei Wasserlassen und Schmerzen in der Schambeingegend (Knochenmetastase ?) auf, danach
über der VI. Rippe in der vorderen Axillarlinie derbhöckrige walnußgroße Tumor¬
metastase, ferner Metastasen der r. Achselhöhlendrüsen. Patient wird sehr schnell auf¬
fallend kachektisch. Ist apathisch. Er verläßt am 23. 11. 1920 auf eigenen Wunsch das
Krankenhaus.

Klinische Diagnose: Primäres Karzinom des r. Oberlappens.

5. Frau W. A., 65 Jahre. Aufgenommen 17. 5. 1921.

Anamnese: Beschwerden: Husten und Auswurf vor ca. \ l J 2 Jahren. War 7 Monate
1920 auf einer Lungenstation in Behandlung. Ab und zu blutiger Auswurf. Seit 11 Tagen
Taubheitsgefühl im r. Arm.

Status: Stark reduzierter Kräftezustand, r. Oberarm in der oberen Hälfte frakturierfc,
auffallend starke Trommelschlägelfinger. Thorax: ziemlich starr. Die 1. Brusthälfte ist
eingesunken und bleibt bei der Inspiration deutlich zurück. Über der ganzen 1. Lunge
überall Verkürzung des Klopf Schalles, im Gebiet des 1. Unterlappens und den unteren
Partien des 1. Oberlappens stark abgeschwächtes, etwas rauhes Atemgeräusch ohne katar¬
rhalische Geräusche. Herz: stark nach links verzogen. Sonst: o. B. Geringer nicht blutig
gefärbter schleimig-eitriger Auswurf. Röntgenbefund Abb. 3. Dichte gleichmäßige Beschattung
des 1 . Lungenfeldes, vom Mittelschatten und vom Herzen nicht abtrennbar. In der Gegend
der Achselhöhle reicht dieser Schatten bis unmittelbar an die seitliche Brustwand heran,
während über der Spitzt* und in den unteren Partien noch etwas hellere Partien vorhanden
sind. Luftröhre und Herz stark nach links verzögern.

Verlauf: Temperatur immer subfebril. Stets mäßige schleimig-eitrige Sputummengen.
Keine Tuberkelbazillen, keine Fettkörnchenkugeln. Anfang Juni: Im 1 . 1. I. K. R. wird
amphorisches Atmen hörbar ohne Rasselgeräusche. Die Dämpfung hinten wird von der

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Über primäres Lungenkarzinom unter bes. Berücksichtigung schrumpfender Prozesse. 555

Mitte der Skapula aufwärts etwas aufgehellt. Die klinischen Symptome bieten wenig Ab¬
wechslung. Am 16. 6. 1921 tritt, nachdem Patientin immer hinfälliger geworden w r ar,
der Exitus ein.

Klinische Diagnose lautete: Maligner Tumor der 1. Lunge. Spontanfraktur des
r. Oberarms (Metastase?). Trommelschlägelfinger.

Sektion: Lungen sinken nach Wegnahme des Sternums nicht zurück. Rechte Lunge
sehr voluminös, ist bis über die Mittellinie nach links verlagert. Linker H aupthronehus:
Unmittelbar unterhalb der Bifurkation Durchsetzung der Wand mit Tumormassen, die
in der Schleimhautoberfläche erscheinen. Beim weiteren Verfolgen des Bronchus gelangt
man in zerfallene Tumormassen, besonders im oberen Teil des Unterlappens und in den
hinteren Partien des Ober- und Unterlapjens. Der Rest des Parenchyms der 1. Lunge
ist derb und so gut wie luftleer. Pleura ist in eine 1 cm dicke Schwarte umgewandelt. Leber:
Zahlreiche Tumorknoten. Die Brustaorta ist ca. 5 cm unterhalb des Arkus aufs festeste,

Abb. 3.

nur scharf lösbar, mit im Hilus der 1. Lunge gelegenen Tumormassen verbacken. Herz:
Perikard und Adventitia von Tumormassen durchsetzt. Metastasen in den Bronchial-
lymphdrüsen und den Drüsen der Bifurkation, des r. Humerus, des r. Schenkelkopfes.

Der folgende Fall ist dadurch bemerkenswert, daß eine partielle Vorwölbung der
Brustwand durch verdrängende Tumormassen beobachtet wurde, und daß er röntgeno¬
logisch als Lungenlues gedeutet wurde.

6. A. S., männlich, 54 Jahre. Aufnahme: 8.2. 1921.

Anamnese: Seit 8 Wochen wegen Bronchitis in ärztlicher Behandlung und außer
Dienst (Straßenbahnführer). Seit 5 Wochen wechselnde Kopfschmerzen und Schmerzen
im Nacken, öfters Fieber und Frösteln, wenig Husten und Auswurf.

Status: Mittelkräftig, befriedigend ernährt. Beugen des Kopfes nach seitwärts kaum
möglich, nach hinten und vorn etwas besser. Linke Nackengegend und Gesichts hälfte
bis zum Scheitel herauf druckschmerzhaft. Keine Drüsenschwellungen. Lungen: Grenzen
verschieblich, überall normaler Klopfschall. Atemgeräusch vesikulär, verschärft. Diffus
Giemen, besonders rechts.

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Friedrich Claus:

Verlauf: Nach 14 Tagen Klagen über starken Husten, Heiserkeit. Kehlkopf: o. B.
Lungen: In den abhängigen Partien des r. Unterlappens Schallabschwächung mit einzelnen
feinblasigen Rasselgeräuschen, diffus Giemen. Temperatur dauernd normal. Sputum,
Tuberkelb.: 0. Bis Ende März dauernd Beschwerden im Nacken, Lungenerscheinungen
wie zuvor ohne charakteristischen Befund. Röntgenaufnahme der Halswirbelsäule: o. B.
Röntgenaufnahme der Lungen Abb. 4. Schattenstränge vom Hilus nach den seitlichen Partien.
Zeichnung im r. Unterlappen verstärkt, im Winkel zwischen rechtem Herz und Zwerchfell
herdförmige Verdichtungen. Leichte Dilatation der Aorta und Hypertrophie des 1. Ven¬
trikels. Der Lungenbefund könnte durch eine Lungenlues verursacht sein. Zur Zeit der
Aufnahme: Auswurf sehr reichlich, Tuberkelb: 0, keine Fettkörnchenkugeln, starke ziehende
Schmerzen im Kreuz und in den Beinen, Druckschmerzhaftigkeit über der unteren Lenden-
wirbclsäule. Über den Lungen nur geringe bronchitische Symptome über den abhängigen
Partien. Spezifische Kur eingeleitet. Wa. 0. Am 14. 4. 1921 kann Patient den r. Ana

Abb. 4.

nur unter starken Schmerzen heben. Am unteren Winkel des r. Schulterblattes findet
sich eine flache, derbe, etwas druckempfindliche Anschwellung von ca. 6 cm Durchmesser,
unscharf begrenzt. Bald danach tritt teigige Schwellung des r. Schultergürtels, stärkere
Venenzeichnung an der r. Brust- und Kopfseite sowie am r. Arm auf. Da jetzt Verdacht
auf Mediastinaltumor verstärkt, spezifische Kur ausgesetzt. Danach tritt unterhalb der
r. Klavikula 3 Querfinger breite Dämpfung auf. Atemnot und Zyanose. Am 28. 4. 1921
hinten beiderseits von der Mitte der Skapula abwärts tympanitischer Klopfschall mit
vesiko-bronchialem Atemgeräusch. In der r. Fossa supraclavicularis treten einige derbe,
leicht druckschmerzhafte Drüsenschwellungen auf. 1. 5. 1921. Exitus unter den Zeichen
der Asphyxie. Klinische Diagnose: Maligner Lungentumor, Mediastinum- und Knochen¬
metastasen.

Sektion: Im r. Pleuraraum ca. 400 ccm leicht getrübte Flüssigkeit. — In der r. Sub-
klavia zum Teil entfärbte feste und weiche Thromben. Die Gegend der r. Thoraxapertur
von knolligem Geschwulstmassen eingenommen, die sich nach hinten weithin in die Weich¬
teile erstrecken und mit der Haut des Nackens sowie mit dem r. Schulterblatt fest verwachsen

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Über primäres Lungenkarzinom unter bes. Berücksichtigung schrumpfender Prozesse. 557

sind. Nach vom erstreckt sich die Masse bis in die Achselhöhle. — 1 cm jenseits der ersten
Teilung der r. Hauptbronchus ist die Wand des zum Unterlappen ziehenden Bronchus
in Ausdehnung von 1 cm krebsig. Der Oberlappen der r. Lunge zum großen Teil derb in¬
filtriert, Pleura darüber verdickt. Auf der Schnittfläche, besonders in der Hilusgegend
ist die Ausbreitung des Krebses in der Umgebung der Bronchien und Gefäße erkennbar.
Linke Lunge intakt, desgleichen die Brustaorta. Rechte V. anonyina an einer Stelle sehr
eng. In der 1. Nebenniere ein kleiner bohnengroßer weißlicher Geschwulstknoten, einige
größere in der rechten. Im Kopf des Pankreas walnußgroße derbe Geschwulst. Metastasen
der Leber und der Wirbelsäule B. W. VII, VI, V, XI, IV L. W. III.

Bevor wir die beschriebenen Fälle einer kritischen Besprechung unterziehen,
sei kurz einiges über die Histogenese und über die wichtigsten klinischen Er¬
scheinungsformen des primären Bronchialkarzinoms gesagt.

Das primäre Bronchialkarzinom entwickelt sich nach der jetzt vorherrschen¬
den Anschauung am meisten aus den Schleimdrüsen der Bronchialschleimhaut,
seltener aus den Deckepithelien der Bronchien und dem Alveolarepithel. Es
tritt in drei Formen auf, und zwar 1. als Geschwulst, die vom Hilus ausgeht,
entweder durch Bildung umschriebener Verdickung eines Bronchus oder durch
Verbreitung vom Bronchus aus. In letzterem Falle kann die Verbreitung in
das umgebende Lungengewebe per continuitatem erfolgen, sie kann auf dem
Lymphwege dem Lauf der Bronchien folgen und auf die Pleura übergreifen,
oder sie kann sich als Lymphangitis carcinomatosa weithin diffus ausbreiten
^diffuse Bronchialkarzinose). 2. Die Geschwülste können in einem Lungen¬
lappen entstehen und hier vom Bronchus oder Alveolarepithel ausgehen, meist
zirkumskripte Knoten bildend; 3. es kommt zur Büdung diffuser Infiltrate,
die vom Bronchus- oder Alveolarepithel ausgehen und das Aussehen wie käsige
Pneumonie zeigen.

In dem an Mannigfaltigkeit sehr reichen klinischen Bilde des primären
Lungenkrebses ist jedoch diese Einteilung nur schwer durchzuführen. Daher
hat Hampeln in neuerer Zeit auf Grund von 36 zum Teil recht frühzeitig
beobachteten Fällen vom klinischen, differentialdiagnostischen Standpunkt
aus folgende Einteilung aufgestellt, und zwar für alle primären Lungentilmoren:

1. Die bronchiale Form: Von der Lungenwurzel entsprungen, unter starker
Beteiligung der Bronchien verlaufend. Charakteristisch: frühzeitiges Auftreten
klinischer Erscheinungen wie Lungenbluten, Reizhusten.

2. Die Pleuraform (eigentlich eine Untergruppe von 3.). Primärer Sitz in
der Lunge mit von vornherein das Bild beherrschender Exsudatbildung. Cha¬
rakteristisch: Spätes Auftreten klinischer Symptome, schneller Verlauf bis
zum Exitus.

3. Die lobäre Form. Vorherrschende Veränderungen am Lungenparenchym;
meist längere Latenz, häufig starke und anhaltende Blutungen. Sie hat als
Untergruppen: a) die Neubüdungen der Lungenspitze, b) des Oberlappen¬
massivs, c) des Unterlappens.

Die klinische Diagnose des primären Lungenkrebses ist im Beginn des Jahr¬
hunderts vor allem durch Lenhartz sehr gefördert worden. Noch 1904 ver¬
zichtete A. Fraenkel in seinem grundlegenden Buche: „Spezielle Pathologie
und Therapie der Lungenkrankheiten“ auf eine systematische Trennung in
Karzinom, Sarkom usw. der Lunge, ,,da wir uns am Krankenbett meist mit
der Diagnose Lungengeschwulst begnügen müßten“. Seines Erachtens kam

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558

Friedrich Claus:

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damals der Röntgenuntersuchung für die Diagnose der Brusthöhlentumoren
nur ein mäßiger Wert zu. In 210 von Sehrt im Jahre 1904 aus der Literatur
zusammengestellten Fällen von primärem Lungenkarzinom war nur in 6 Fällen
die Diagnose am Lebenden gestellt. Danach schaffte Lenhartz durch Hin¬
weis auf die Bedeutung der Fettkörnchenkugeln, die umgewandelte Geschwulst¬
zellen darstellen sollen, und des Röntgenbefundes weitere für die Klinik not¬
wendige differentialdiagnostische Hilfsmittel und die aus seiner Abteilung
von Müser (1907) und Otten (1910) veröffentlichten Arbeiten, deren 24 publi¬
zierte Fälle alle intra vitam diagnostiziert waren, zeigen, mit welchem Grad
von Sicherheit der primäre Lungenkrebs unter Umständen erkennbar ist.

Die Diagnostizierbarkeit erstreckt sich aber leider nach den in der Literatur
veröffentlichten Fällen in den Krankenhäusern meist auf bereits vorgeschrittene
Krankheitsstadien. Wie Hampeln besonders hervorhebt, wird das beginnende
Lungenkarzinom wegen der geringen und unbestimmten, häufig lange stationären
Anfangssymptome meist lange Zeit draußen unter anderer Diagnose behandelt.

Geringe Blutbeimengungen im Sputum werden leicht beim Fehlen deutlicher
objektiver Lungenerscheinungen durch Annahme spezifischer Prozesse erklärt, die
Kranken häufig einer Heilstättenbehandlung (siehe Fall 5) unterworfen, bis dann
eines Tages durch Ausbreitung des Prozesses die zunehmenden Beschwerden die
Kranken ins Krankenhaus treibt. Besonders leicht wird, auch in schon fort¬
geschrittenen Fällen, ein Karzinom dann übersehen, wenn gleichzeitig eine
Tuberkulose besteht und durch positiven Bazillenbefund sichergestellt ist.
Nach K. Wolf waren in 31 Fällen 13mal beide Krankheiten gleichzeitig vor¬
handen und er nahm in 3 Fällen mit ziemlicher Sicherheit an, daß der Krebs
infolge chronischen Reizzustandes durch die Tuberkulose verursacht sei. Auch
in einem Fall, in dem sich ein Kankroid in der Wand einer tuberkulösen Kaverne
entwickelt hatte, glaubt sich A. Fraenkel zu der Annahme berechtigt, daß
der Krebs auf dem Boden der Tuberkulose entstanden sei. Müser, bei dessen
24 Fällen 3 mal gleichzeitig Tuberkulose nachgewiesen wurde, lehnt aber einen
ursächlichen Zusammenhang ab und nimmt ein nur zufälliges Zusammen¬
treffen an.

ln den von uns mitgeteilten Fällen war Tuberkulose nicht im Spiele.
Jedoch liesen Anamnese, leichte Hämoptoe und Einziehung der Thoraxwand
prima vistam Tuberkulose in Betracht ziehen. Die Differentialdiagnose
Tuberkulose-Tumor wird in solchen Fähen häufig sehr schwierig sein. Man
sollte nach A. Fraenkel hier immer den Ausspruch C. Gerhards beherzigen:
,,bei älteren Leuten, bei denen Tuberkulose mit Wahrscheinlichkeit ausge¬
schlossen ist, und die mit blutigem Husten Auswurf bekommen, an Lungen¬
krebs zu denken“. Besonders dauernder negativer Lungenbefund und das
gleichzeitige Vorkommen von unregelmäßiger Dämpfung mit abgeschwächtem
oder aufgehobenem Attmgeräuseh, überhaupt von Lungensymptomen, die
man zunächst nicht miteinander in Einklang bringen kann, müssen den
Verdacht auf Tumor verstärken. Unüberwindlich kann natürlich die Schwierig¬
keit genauer Diagnosenstellung dann werden, wenn Tbc. und Tumor neben¬
einander bestehen.

Ein bei unseren ersten 5 Fällen mehr oder weniger stark ausgeprägtes Sym¬
ptom ist das der Einziehung bzw. Abflachung einzelner Thoraxabschnitte.

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Über primäres Lungenkarzinom unter bes. Berücksichtigung schrumpfender Prozesse. .559

Die Retraktion trat besonders vom infraklavikulär in die Erscheinung und
war vergesellschaftet mit einem Nachschleppen der befallenen Seite bei der
Atmung. Einziehungen der Brustwand infolge von schrumpfenden Lungen¬
prozessen kommen sonst noch vor im Gefolge von chronischer Pneumonie,
Lungentuberkulose, Lungensyphilis und Aktinomykose. Beim Karzinom kommt
die Schrumpfung der Brustwand zustande, entweder durch Atelektase größerer
Lungenabschnitte infolge von Verlegung eines größeren Bronchus durch Tumor¬
massen, auch durch Zusammenquetschen eines Bronchus durch Drüsenmetastasen
am Hilus oder durch obliterierende Pleuritis oder durch Schrumpfung des
Tumors selbst. Häufig werden mehrere ursächliche Momente gleichzeitig Zu¬
sammenwirken .

Otten hat darauf aufmerksam gemacht, daß bei Tumoren, die sich in einem
Oberlappen entwickeln, der nach seiner und anderer Autoren Erfahrung die
häufigste Lokalisation der Geschwulst darstellt, im Röntgenbild der Thorax
in der Nähe des Infiltrationsschattens vielfach eine gewisse Schrumpfung auf-
weist, die Spitze ist abgeflacht, die Interkostalräume sind verschmälert, die
Rippen dachziegelförmig aufeinander geschoben (siehe Röntgenbild Fall 1, 4).
Ähnliche Veränderungen wurden auch von ihm gesehen, wenn die Geschwulst
vom Hilus aus nach der Peripherie wächst, das ist in unseren Fällen im Röntgen-
bijd von Fall 5 zu erkennen. Schrumpfungen in den abhängigen Partien sind
meist durch obliterierende Pleuritis verursacht. A. Fraenkel sah bei karzi-
nomatöser Entartung der Pleura wiederholt nach der Entleerung des Exsudates
die ziemlich schnelle Ausbildung einer auffälligen Verengerung der hinteren
und seitlichen Partien des Brustkorbes, was wir auch in Fall 2 beobachten
konnten.

Mit dem Eintritt von Schrumpfung infolge von obliterierender Pleuritis, stellen
sich sehr starke, oft unerträgliche Brustschmerzen ein. Geringere Schmerzen
treten im übrigen stets auf, sobald die Pleura mitbefallen ist, sei es mit oder
ohne Erguß. Man erklärt die Schmerzen durch Zerrung, welche die derbe Pleura
infolge der schrumpfenden Prozesse an den in ihr eingebetteten Interkostal¬
nerven ausübt.

Durch den schrumpfenden Prozeß kommen gleichzeitig starke Verziehungen
der Trachea und des Ösophagus sowie des Herzens nach der kranken Seite
hin vor. Im Röntgenbild von Fall 5 ist die starke bogenförmige Verziehung
der Trachea deutlich zu erkennen. Bei Fall 2 konnten wir klinisch die ständig
zunehmende Linksverlagerung des Herzens durch Zug nach weisen. Die hier
gegen Ende der Erkrankung sehr stark in Erscheinung tretenden Schling¬
beschwerden und Erbrechen waren jedoch durch Kompression des Ösophagus
durch Tumormetastasen verursacht.

Durch Zug, den die bei Schrumpfungsprozessen im Gefolge von Karzinom
im Parenchym der Lunge entstandenen Bindegewebsmassen auf die Wand
verlegter Bronchien ausüben, wird ein Symptom hervorgerufen, das wir in
unserem Fall 2 beobachten konnten und auf das A. Fraenkel an der Hand
eines eigenen Falles und eines Falles von Grünwald besonders hingewiesen
hat. Es ist dies ein mehrmaliger Wechsel von tympanitischem Schall und
intensiverer Dämpfung. Diese Erscheinung ließ sich in dem Fraenkelschen
Falle nur dadurch erklären, daß durch Zug infolge von Schrumpfung die Wand

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560

Friedrich Claus:

des verlegten Bronchus zeitweilig ein wenig geöffnet wurde, denn der den Bron¬
chus verlegende Tumor war nicht ulzeriert. Derselbe physikalische Vorgang
kann zur Erklärung bei unserem Fall 2 herangezogen werden. Wenn auch bei
der Sektion der Bronchus durch den verlegenden Tumor nicht ganz verschlossen
war, muß er doch zu Lebzeiten periodisch verschlossen gewesen sein, denn
Pat. hustete verschiedentlich 1 Woche lang kein Sputum aus. Es ist in unserem
Falle allerdings nicht sicher abzulehnen, daß durch zeitweise stärkere Ulzeration
der Tumormasse im Bronchus dieser 2 mal für kurze Zeit hätte durchgängig
werden können. Tympanitischer Klopf schall kann auch in Verbindung mit
klingendem Rasseln als Kavernensymptom bei Zerfallsprozessen mit folgender
Kavumbildung auf treten. Dann ist aber im Verein mit den übrigen Symptomen
niemals mit dem Wechsel der Erscheinungen zu rechnen, wie wir sie jetzt be¬
sprochen haben.

In unseren Fällen handelte es sich einmal um eine 48jährige Frau, alle
übrigen waren jenseits der 50er Jahre. Dreimal konnte die Diagnose durch
Sektion bestätigt werden, 1 Patient verließ in kachektischem Zustand vor
dem Tode das Krankenhaus, 2 sind noch in Beobachtung. Fettkörnchenzellen
wurden 3 mal im Sputum, lmal im Exsudat nachgewiesen. Einmal wurden
Tumorzellen im Exsudat gefunden. Die von Hampeln beschriebenen als für
Pleurakarzinom pathognomonischen großen Vakuolenzellen wurden nicht gesehen.
In drei Fällen bestand meist hohes Fieber 39—40°, 2 mal subfebrile Temperatur,
einmal war die Temperatur normal. Das Fieber war auf Resorption von
Zerfallsbestandteilen der Geschwulst, einmal auf sekundäre Entzündungs¬
prozessen zurückzuführen.

Die Diagnose war besonders schwierig in Fall 2. Hier wurde, nachdem ein¬
mal Eiter, der nach dem Sektionsbefund aus einer kleinen bronchiektatischen
Kaverne stammen mußte, durch Punktion gewonnen worden war, Rippen¬
resektion vorgenommen. Durch den infolge Eröffnung der Pleura gesetzten
Pneumothorax schwanden die vorher hochgradigen Brustschmerzen fast völlig.

Was die Therapie angeht, so wurde außer der eben angeführten zum Teil
zur Klärung der Diagnose vorgenommenen Eröffnung der Pleura, einmal nach
Ablassen eines großen Exsudates ein Pneumothorax (siehe Bild II) angelegt,
einmal vergeblicher Pneumothoraxversuch gemacht. Der Erfolg der Schaffung
eines Pneumothorax in Fall 2, bei dem die hochgradigsten Schmerzen wie
weggeblasen waren, war erstaunlich.

An eine radikale Operation wurde in unseren Fällen nicht herangegangen.
Lenhartz hat seinerzeit 5 Fälle operiert, davon hat einer in arbeitsfähigem
Zustande noch nach 1 Jahr gelebt. Sauerbruch beschreibt 2 Radikalheilungen
aus der Züricher Klinik. Es handelte sich einmal um ein kleinfaustgroßes Karzi¬
nom im linken Unterlappen, ein zweites Mal um ein umschriebenes Karzinom
im rechten Unterlappen. Die Kranken lebten noch nach 5 resp. 3 Jahren nach
dem Eingriff ohne Rezidiv. Wenn auch bisher die Erfolge der Radikal¬
operation gering sind, so ermuntern die genannten guten Resultate immerhin
bei bestimmten umschriebenen Fällen, in denen rechtzeitig genug die Diagnose
gestellt wurde, zur Nachahmung.

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Über primäres Lungenkarzinom unter bes. Berücksichtigung schrumpfender Prozesse. 561

Stets sollte man beim Bestehen stärkerer Brustschmerzen den Versuch
machen, eventuell nach Ablassen von Exsudat einen künstlichen Pneumo¬
thorax anzulegen. Wenn dies nicht gelingt, sollte man durch ausgedehnte
Rippenresektionen in Lokalanästhesie versuchen, die oft geradezu furchtbaren
Schmerzen zu beseitigen.

In 2 Fällen wurde das Lungenkarzinom durch Röntgentiefenbestrahlung
behandelt. Einmal (Fall 1) trat danach deutliche Aufhellung des Schattens auf.
Klinisch stellten sich nach mehreren Bestrahlungen (in Fall 1 nicht mehr berück¬
sichtigt) deutliche Symptome rapide fortschreitenden Zerfalls und vermehrter
Schrumpfung des Tumors durch Bindegewebsneubildung ein. Es wurden
reichliche Mengen eines deutlich geschichteten Sputums ausgehustet, die den
Patienten ziemlich quälten, und die Schmerzen stiegen aufs äußerste an.
Ich möchte auf Grund dieser schlechten Erfahrungen von dieser Therapie
bei Lungenkarzinomen dringend abraten. Wichtig aber ist, daß bereits nach
einmaliger Tiefenbestrahlung beim Karzinom eine deutliche Aufhellung des
Schattens auf treten kann. Dieses Symptom könnte in unklaren Fällen, besonders
im Anfang bei kleiner uncharakteristischer Schattenbildung und geringem
physikalischen Befund, differentialdiagnostisch wertvoll sein.

Literatur.

Fraenkel, A., Spezielle Pathologie und Therapie der Lungenkrankheiten. 1904.

Otten, Die Röntgendiagnose der Lungengeschwülste. Fortschr. a. d. Geb. d. Röntgenstr.
1910.

Lenhartz in Ebstein-Schwalbes Handbuch der praktischen Medizin.

Müser, Über den primären Krebs der Lungen und Bronchien in Jahrbücher der Ham-
burgischen Staatskrankenanstalten. 1907.

v. Sokolovski, Zur Diagnose der bösartigen Neubildungen der Lunge und Pleura. Zeitschr.
f. Tuberkul. Sä.

Hampeln, Symptomatologie und Diagnose der primären malignen Lungentumoren.

In Mitteil. a. d. Grenzgeb. d. Med. u. Chirurg. 81, 1918/19.

Sauerbruch, Chirurgie der Brustorgane 1, 1920.

Salomon und Engels mann. Zur Differentialdiagnose Lungentuberkulose und Lungen-
tumor. In Zeitschr. f. Tuberkul. 28, 1917.

Beiträge zur Klinik der Tuberkulose. Bd. 50.

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• • _

Uber Erkältnngskatarrh.

Von

Dr. H. Gran, Honnef a. Rh.

(Eingegangen am 8. 10. 1921.)

Zwei Hauptfragestellungen bereiten bei dem Erkältungsproblem Schwierig¬
keiten, die Frage nach dem reflektorischen Erkältungsvorgang und die Frage
nach dem Verhältnis der Erkältung zur Infektion. Die große Schnelligkeit,
mit der bei einem erkältungsempfindlichen Menschen, der etwa in erhitztem
Zustande einem Zugwind ausgesetzt ist, ein Niesen auftritt, macht die Annahme
unumgänglich, daß hier ein nervöser Reflexvorgang vorliegt. Der sensible
Hautreiz hat reflektorisch das Niesen und die Absonderung der Nasenschleim¬
haut ausgelöst. Klinische Beobachtungen, ferner die Untersuchungen Sch ad es (1)
über die weitgehende Übereinstimmung dieser peripheren Kältewirkung mit
der Adrenalinwirkung sprechen dafür, daß der Reflexvorgang auf dem Wege
des sympathischen Nervensystems verläuft. Schade, dessen Arbeiten wir ja
eine wesentliche Förderung in unserer Kenntnis der Erkältung verdanken, hat
auch den Versuch gemacht, ein klinisches Bild des reinen Erkältungskatarrhs
zu entwerfen, das durch Plötzlichkeit des Auftretens, starke örtliche Empfin¬
dungen in der Nase, Fehlen der Temperatursteigerung und milden, raschen
Verlauf gekennzeichnet wird. Man wird ihm darin folgen müssen und wird also
ein Bild des reinen Erkältungskatarrhes der oberen Luftwege anerkennen müssen.

Es hat nicht an Stimmen gefehlt, die jeden Erkältungskatarrh als akuten
Infekt auffassen wollten. Auf der anderen Seite haben Kliniker, wie G. Sti cker (2)
mit großem Aufgebot von Tatsachen die Erkältung als selbständige Krankheits¬
ursache zu stützen gesucht. Im praktischen Leben ist die Erkältung ein viel
gebrauchter Begriff, einer von denen, mit deren unterschiedsloser Anwendung
von Laien und Ärzten viel gesündigt wird. Ich habe seit längerer Zeit den
Katarrhen der oberen Luftwege eine besondere Aufmerksamkeit gewidmet und
bei jedem Katarrh die Frage seiner Entstehung zu klären gesucht. Dabei ist
das überraschende Ergebnis, daß die überwiegende Zahl der Schnupfen und
anschließenden Bronchialkatarrhe, wie sie im Leben als Erkältung bezeichnet
werden, durch Ansteckung übertragen werden. Wenn in einer bis dahin katarrh¬
freien Familie ein Kind an Schnupfen und nachfolgender Bronchitis erkrankt,
nachdem es kurz vorher in einem fremden Hause mit einem akut erkälteten
Kinde gespielt hat, wenn daran ein Schnupfen anschließt, der nacheinander
die sämtlichen Familienmitglieder befällt, so wird die ansteckende Natur dieses
Schnupfens als erwiesen gelten können. Die Orte, wo diese sog. Erkältungs¬
katarrhe am häufigsten übertragen werden, sind die, wo Menschen eng in
geschlossenen Räumen zusammensitzen: Straßenbahn, Eisenbahnabteil, Warte¬
zimmer usw. Vor allem spielen die Schulen eine bedeutende Rolle in der Über¬
tragung dieser Katarrhe.

Die Art der Übertragung ist offenbar die Tröpfcheninfektion, die ja bei
verschiedenen Krankheiten, u. a. auch bei der Tuberkulose und Grippe, eine

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Über Erk&ltungskat&rrhe.

503

Holle spielt. Für alle diese Erkrankungen, vor allem die akuten Katarrhe der
oberen Luftwege, gilt das Gesetz, daß die Verminderung des Anhustens und
Anniesens die Gefahr der Übertragung sehr vermindert. Das Femhalten vom
Infektionsträger über eine gewisse Entfernung hinaus läßt die Möglichkeit der
Übertragung sehr vermindert erscheinen.

Ist nun bei derartigen, zweifellos infektiösen Katarrhen das Moment der
Erkältung ganz ohne Bedeutung? »Sicher nicht. Gute Belege für diese Bedeu¬
tung haben die Statistiken Schades erbracht. Wenn wir mit der Tatsache des
zweifellos vermehrten und vorzugsweisen Auftretens dieser Katarrhe in der
kälteren Jahreszeit rechnen müssen, so muß der Grund in einer disponierenden
Eigenschaft der Kälteeinwirkung zu suchen sein. Keineswegs aber ist die Mit¬
wirkung der Kälte bei der Entstehung derartiger Katarrhe für den Einzelfall
oder gar für die Mehrzahl der Falle erwiesen. Es muß doch wohl die Sachlage
so aufgefaßt werden, daß ein einzelner, durch Erkältung entstandener
Katarrh sehr rasch zu einem infektiösen, durch reine Ansteckung
sich weiter fortpflanzenden wird. Jedenfalls scheinen nach meinen Beob¬
achtungen — im Gegensätze zu denen Schades — die durch Infektion ent¬
standenen Katarrhe der oberen Luftwege in der Mehrzahl zu sein. Für eine
Reihe von Fällen werden wir uns damit bescheiden müssen, daß wir eine sichere
Trennung zwischen dem Momente der Erkältung und dem der Ansteckung
nicht vornehmen können. Es ist das alte Wechselspiel zwischen Disposition
und Infektion, das dem Kliniker so häufig Schwierigkeiten bereitet. Die Rolle
der Erkältung als disponierender Umstand ist dabei um so schwieriger zu be¬
urteilen, als die gleiche Rolle von anderen, den Körper schwächenden Umständen
übernommen werden kann.

Über die Bedingungen der Entstehung solcher infektiösen Katarrhe haben
die Beobachtungen aus der Kriegszeit einige Tatsachen ergeben. Ich habe in
einer früheren Veröffentlichung (3) darauf hingewiesen, daß für den hiesigen
Beobachtungskreis schon im Winter 1915/16 zweimal eine epidemieartige Welle
von Katarrhen auftrat, die sich in stärkerem Maße im Spätherbst 1916 und
Januar 1917 wiederholten. Nach meiner Beobachtung hat die Zahl der katar
rhalischen Erkrankungen der Nase und der oberen Luftwege in der Kriegszeit
im ganzen erheblich zugenommen. Eine Ergänzung dieser Tatsache findet sich
in einer Reihe von Einzelbeobachtungen. Abgehärtete Menschen, die früher
gegen jede Art von Erkältungskatarrh fast völlig geschützt waren, sah man in
der Kriegszeit eine zunehmende Empfindlichkeit bekommen, so daß sie schließ¬
lich in den Jahren 1917 und 1918 häufiger an Schnupfen, öfter mit nach¬
folgender Bronchitis litten. Die Rückkehr des früheren Abhärtungszustandes
in der Einzelbeobachtung, wie die Abnahme der Neigung zu Erkältungskrank¬
heiten, die im allgemeinen bemerkbar wird, lassen vermuten, daß es sich bei
diesen Erscheinungen um ein Sinken der Immunität gehandelt hat, das in erster
Linie durch die Kriegsunterernährung bedingt war. Als Stütze dieser An¬
schauung läßt sich anführen, daß neben den Erkältungskatarrhen in der Kriegs¬
zeit auch andere Erkrankungen ansteckender Art eine auffallende Zunahme
erfahren haben. Ich nenne nur die Furunkulose, die Zahnkaries, vor allem
aber die Tuberkulose. Gerade bei der Tuberkulose dürfte die Annahme, daß
die Unterernährung und die dadurch bedingte Abnahme der Körperabwehr

36*

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564

H. Grau:

der springende Punkt war, nirgends auf Widerspruch stoßen. Schade hat
übrigens an einem großen statistischen Material aus einer Heeresabteilung
nachgewiesen, daß im Kriege die Anstiege der Erkältungskrankheiten den
Anstiegen der anderen infektiösen Krankheiten, Masern, Scharlach, Genick¬
starre, Mumps stets kurz vorauf gingen und hat durch Friedensstatistik diese
Tatsachen erhärtet. Er zieht daraus den Schluß, daß hier die Erkältungs¬
katarrhe die immunisatorischen Abwehrkräfte des Körpers herabsetzen und so
den nachfolgenden Infektionen den Weg bahnen. Dieser Schluß wäre nur dann
richtig, wenn bewiesen wäre, daß gerade die Menschen an Masern, Scharlach,
Mumps erkrankten, die kurz vorher an Erkältungskrankheiten gelitten hatten.
Das ist aber keineswegs bewiesen. So zeigen die Zahlen Schades nur, daß
dieselbe Ursache, die zum gehäuften Auftreten von Erkältungskrankheiten
Anlaß gab, auch für die anderen Erkrankungen disponierend wirkt. Sie sprechen
mit großer Wahrscheinlichkeit für meine Annahme, daß die gehäuften Erkältungs¬
katarrhe, ebenso wie die gehäuften Infektionskrankheiten, auf eine Abnahme
der allgemeinen Immunkräfte zurückzuführen sind.

Eine Stütze dieser Anschauung sehe ich in dem Verhältnis der Tuberkulose
zu den Erkältungskatarrhen. In der Vorgeschichte zahlreicher Phthisiker tritt
die Neigung zu Erkältungen und Katarrhen der oberen Luftwege sehr hervor,
indem immer wiederkehrende Luftröhrenkatarrhe dem Ausburch der Tuber¬
kulose oft jahrelang vorausgehen. Die Nachforschung nach dem näheren Ver¬
lauf der Einzelerkrankung ergibt gewöhnlich, daß es sich um mit Schnupfen
beginnende und weiter auf die tieferen Luftwege fortschreitende Katarrhe
gehandelt hat. Die meisten dieser Katarrhe fallen in die kältere Jahreszeit.
Eine genauere Aufschließung derartiger Fälle zeigt, daß der rezidivierende
Erkältungskatarrh, den man als Vorkrankheit der Tuberkulose kennt, in erster
Linie eine typische Erkrankung des sekundären Stadiums ist. Es handelt
sich also um die Erkrankungsphase, in der die Lymphdrüsen wesentlicher Sitz
der Erkrankung sind und Schübe allgemeiner Aussaat von dort aus den Körper
infizieren. Der klinische Befund solcher Bronchialdrüsenerkrankungen umfaßt
bekanntlich den Hiluskatarrh. Der Immunitätszustand ist in dieser anaphylak¬
tischen Phase ein schwankender, wie das aus der häufig in dieser Zeit beob¬
achteten unregelmäßig subfebrilen Körperwärme und den stark wechselnden
Allgemeinbeschwerden geschlossen werden darf. Hier erklärt sich die Neigung
zu nichtspezifischen Katarrhen am ehesten aus dem schwankenden Immunitäts¬
zustande, der durch die wechselnden Erscheinungen der Tuberkulose in ver¬
schiedener Weise beeinflußt wird. Die zugrunde liegende Erscheinung ist die
Überempfindlichkeit des Körpers gegenüber dem Tuberkelbazillentoxin. Sicher
ist es dabei für unsere Frage von besonderer Bedeutung, daß neben dem schwan¬
kenden Immunitätszustande bei der sekundären und tertiären aktiven Tuber¬
kulose eine übermäßige Erregbarkeit des sympathischen Nervensystems eine
Bolle spielt, die in der Neigung zu Schweißen, Herzpalpitationen der vaso¬
motorischen Übererregbarkeit u. a. ihren Ausdruck findet.

In ähnlicher Weise wie bei der Tuberkulose ist bei der exsudativen Dia -
these eine besonders große Neigung zu sog. Erkältungskatarrhen vorhanden,
besonders zu katarrhalischen Erkrankungen der Nase, des Rachens und der
oberen Luftwege. Sie bildet ja häufig den Anlaß, der das Kind zum Arzte führt

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Über Erkältungskatarrhe.

665

und ist für den Arzt, zumal wenn er den Zusammenhang der Dinge nicht erkennt,
bisweilen ein wahres Kreuz. Es sind die Fälle, bei denen die „Erkältungs“-
neigung wohl am schwersten zu beseitigen ist. Praktisch liegt der Fall so,
daß diese Kinder erfahrungsgemäß jeden infektiösen Katarrh erwerben, mit
dem sie in Berührung kommen. Eine erhöhte Kälte oder Erkältungsempfind¬
lichkeit dieser Kinder mag daneben eine Rolle spielen. Während beim Er¬
wachsenen eine Abhärtung im allgemeinen ohne Schwierigkeit gelingt, versagen
bei solchen Kindern oft alle Maßnahmen zur Herabsetzung der Empfindlich¬
keit. Auch bei der exsudativen Diathese liegt ein Zustand der Uberempfind¬
lichkeit vor. Wolf-Eisner (4) hat auf die Verwandtschaft hingewiesen, die
auch ätiologisch in dieser Hinsicht zwischen der Tuberkulose und der exsuda¬
tiven Diathese besteht.

Ein weiteres Beispiel für die Bedeutung eines schwankenden Immunitäts¬
zustandes für die Erkältung liefert das Heufieber. Seine Entstehung durch
das Pollengift kann als sicher angenommen werden. Beim Heufieber beobachtet
man auch bei sonst abgehärteten, nicht erkältungsempfindlichen Menschen
während der Heufieberzeit eine erhöhte Kälteempfindlichkeit der Haut. Es
genügt oft bei sonst gegen Zug unempfindlichen Menschen ein kleiner Luftzug
auf die unbedeckte Haut, um ein unangenehmes Kältegefühl und im Anschluß
daran sofort eine Empfindung in der Nase und ein heftiges Nießen hervor¬
zurufen, das den ganzen Komplex des Heuschnupfens zur Auslösung bringt.
Da beim Heufieber eine hochgradige Überempfindlichkeit gegen ein bestimmtes
Eiweißgift und als Ausdruck derselben eine starke Überempfindlichkeit des
vegetativen Nervensystems vorliegt, so ist hier die Beziehung des Erkältungs¬
reizes zu einem schwankenden Immunitätszustande auf der einen Seite und
dem Gefäßnervensystem auf der anderen Seite oder vielmehr gleichzeitig ge¬
geben. Freilich spielt hier wohl die Erhöhung der Empfindlichkeit der Schleim¬
häute der oberen Luftwege eine besondere örtliche Rolle.

Es ist weiter bekannt, worauf auch Sticker hinweist, daß ebenso wie die
Tuberkulose auch andere chronische Infekte und anderweitige schwächende
Einwirkungen verschiedener Art die Widerstandsfähigkeit gegenüber der ,,Er¬
kältung 4 4 herabsetzen. Unsere klinischen Beobachtungen führen also zu der
Annahme, daß eine Änderung der Immunitätskräfte zu einer verminderten Wider¬
standsfähigkeit gegenüber der Infektion und gleichzeitig zu einer erhöhten
Empfindlichkeit gegenüber der Erkältung führt.

Es sprechen nun eine Reihe von Tatsachen dafür, daß bei dieser Änderung
des Immunitätszustandes und der Empfindlichkeit neben dem Zustand der
Schleimhäute oder zusammen mit ihm der Zustand der äußeren Haut von
entscheidender Bedeutung ist. Noch sind zwar unsere sicheren Kenntnisse
über die Schutzfunktion der Haut gering. Es handelt sich mehr um Schlüsse
aus klinischen Beobachtungen, die oft vielleicht etwas gefühlsmäßiger Art sind.
Man soll sie deshalb aber nicht unterschätzen. Als erster hat wohl B. Bloch (5)
die Ansicht geäußert, daß die Haut einen ganz besonderen Anteil an der
allergischen Immunität und der Überempfindlichkeit hat, der durch die Beob¬
achtungen bei der Pockenscliutzimpfung, der Tuberkulinallergie u. a. gesichert
wird. Jesionnek (6) erwies die Abwehrtätigkeit der Haut durch die Erfah¬
rungen bei der Sonnenbehandlung der lupösen Hauterkrankungen. Er konnte

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566

H. Grau:

Lupus der Haut auch dann durch die Sonne heilen, wenn der Krankheitsherd
während der ganzen Dauer der Betrahlung völlig gegen Lichtwirkung abgedeckt
war. Es lag also eine Fern Wirkung auf den Erkrankungsherd vor. Auf Grund
von Erfahrungen bei der Behandlung von Lungenphthisikem mit künstlicher
Höhensonne kam ich (7) zu der Überzeugung, daß man die Entstehung von
Abwehrstoffen annehmen muß, die in der bestrahlten Haut in Wechselwirkung
mit dem tuberkulösen Krankheitsherde gebildet werden. Die Berechtigung zu
dieser Anschauung geben die Femreaktionen, die man bei der Sonnenbehand¬
lung an tiefliegenden Lungenherden nachweisen kann und andere Beobach¬
tungen, die einen Eingriff in den Immunitätshaushalt des Körpers sicher
machten. E. Hoff mann (8) hat dann eine zusammenf assende Darstellung
von den Beziehungen der Haut zu den Infektionskrankheiten gegeben. Er wies
auf das Freibleiben der inneren Organe bei ausgedehnten Hauterscheinungen
in dem Ablauf der Tuberkulose und Syphilis besonders hin. Er folgert aus den
bisherigen Erfahrungen eine besondere biologische Schutzfunktion der Haut,
die dahin zielt, Schutz und Heilstoffe zu bilden. In einer kürzlich erschienenen
Abhandlung hat E. F. Müller (9) experimentelle Beweise für die besondere
Stellung der Haut im Immunitätshaushalte erbracht, indem er auf die quanti¬
tativen Differenzen in der Fern Wirkung bei subkutaner und intrakutaner Ein¬
verleibung von Reizstoffen hin wies. Aus all diesen Beobachtungen geht also
mit großer Wahrscheinlichkeit die Bedeutung der Haut als Schutzorgan gegen¬
über Infektionen hervor.

Weitergehende Schlüsse können wir aus den Erfahrungen ziehen, die mit
äußeren Einwirkungen auf die Haut gemacht werden. Die Haut ist ja von
altersher eine viel benutzte Angriffsstelle therapeutischer Maßnahmen. W. Wei -
chardt (10) äußert die Ansicht, daß es sich bei der Licht Wirkung, den Schwitz-
Prozeduren, den Quecksilber- und Schmierseifeneinreibungen und ähnlichen
Verfahren um eine unspezifische Leistungssteigerung der Haut handelt. Von
besonderer Wichtigkeit sind die Beobachtungen bei der Abhärtung und der
Hydrotherapie. Derartige Maßnahmen führen zur stärkeren Durchblutung der
Haut bei der sog. Reaktion. Daß sie auf die Funktion der Haut leistungssteigernd
wirken können, ist anzunehmen. Abhärtung und Hautpflege sind bei dauernder
Anwendung imstande, die Haut aus einem trockenen, abschilfemden, blassen
Deckgewebe ohne Reaktionsfähigkeit in ein kräftigeres, gut durchblutetes, auf
Reize besser ansprechendes Gewebe zu verwandeln, von dem wohl eine bessere
Fähigkeit zu innerer Funktion erwartet werden darf. W. Krebs (11) sieht in
den Abhärtungsmaßnahmen eine Erzeugung von Schutzstoffen in der Haut.
Die Tatsache ist jedenfalls erwiesen, daß abgehärtete Menschen nicht nur gegen
Erkältungen widerstandsfähiger sind, sondern auch gegenüber ansteckenden
Katarrhen. Bei den Grippeerkrankungen fiel es auf, daß im allgemeinen ab¬
gehärtete Menschen weniger und leichter an dieser hochinfektiösen Erkrankung
zu leiden pflegten. Nach allem stützt die Wirksamkeit der Abhärtung gleich¬
zeitig gegen Erkältungen und gegen ansteckende Katarrhe wiederum die An¬
schauung, daß Abstumpfung des Reflexvorganges der Erkältung und Erhöhung
der Abwehrkräfte (Schutzfunktion der Haut) durch die Abhärtung gleichzeitig
erreicht werden, und daß diese beiden Vorgänge zueinander in innerer Abhängig¬
keit stehen.

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Über Erkältungskatarrhe.

567

Es gelingt nun nicht immer, durch einfache Abhärtungsmaßnahmen die
Neigung zu Erkältungskatarrhen und infektiösen Katarrhen zu beheben. Bei
Erwachsenen ist ein solches Mißlingen der Abhärtung schon seltener, wenigstens
wenn man den Versuch richtig anstellt. „Häufiger steht man bei Kindern mit
hochgradiger Erkältungs- oder Katarrhneigung bei exsudativer Diathese oder
sekundären Formen der Tuberkulose vor der Unmöglichkeit, durch die üblichen
Abhärtungsmaßnahmen ein Nachlassen der Katarrhneigung zu erreichen. Durch
ein hartnäckiges Fortsetzen der Abhärtungsmaßnahmen kann, besonders wenn
sie tatkräftig durchgeführt werden, schwerer Schaden angerichtet werden. In
solchen Fällen, die durch einfache Abhärtung nicht geschützt werden können,
läßt sich durch eine ausgiebige Sonnenbehandlung, auch durch Behandlung
mit künstlichen Lichtquellen, vielfach ein prompter Erfolg erzielen, der für
weitere Abhärtungsmaßnahmen die Bahn frei macht. Dadurch wird die An¬
schauung gestützt, daß es sich hier um die Hebung der Abwehrfähigkeit der
Haut handelt. Wenn es noch eines weiteren Beweises bedürfte, so kann man
ihn darin erblicken, daß in solchen Fällen, die immer wieder an Katarrhen er¬
kranken und jedem Abhärtungsversuch Trotz bieten, eine Einreibungskur mit
Bakterienpräparaten, wie dem Petruschkysehen Linimentum antikatarrhale,
gleichfalls zum Ziele führen kann. Die Einreibung dieser Bakterienmischung
in die Haut kann gleichfalls nichts weiter hervorrufen, als eine Leistungssteige¬
rung der Haut, eine Erhöhung der Abwehrkräfte. Diese Beobachtung spricht
also dafür, daß die Empfindlichkeit gegenüber Erkältung und Infektion zur
Schutzinfektion der Haut in Beziehung steht. In demselben Sinne wirken bei
Menschen, die in ihrem Ernährungszustand und ihrer allgemeinen Widerstands¬
fähigkeit herabgekommen sind, alle allgemeinen Pflegemaßnahmen leistungs-
steigernd. Eine solche Überempfindlichkeit läßt sich eben auch von der Seite
der Hebung des allgemeinen Immunitätszustandes aus günstig beeinflussen,
die durch Hydrotherapie und andere allgemeine Maßnahmen erreicht wird.
Am ehesten werden wir sie erreichen, wenn wir Maßnahmen beider Art gleich¬
zeitig in Anwendung bringen. Es sind weitere Beobachtungen darüber erforder¬
lich, wie weit die Erkältungsneigung mit besonderen Konstitutionsarten und
besonderen Erkrankungsarten in Zusammenhang steht. Vor allem muß auch
das Gebiet der hier in Frage stehenden biologischen Funktion der Haut noch
weiter experimentell erforscht werden.

Literatur.

1. Schade, Münch, med. Wochenschr. 1919. Nr. 36 und 1920 Nr. 16.

2. Sticker, G., Erkältungskrankheiten und Kälteschäden. Berlin 1916.

3. Grau, Münch, med. Wochenschr. 1918. Nr. 49.

4. Wolf-Eisner, Münch, med. Wochenschr. 1920. Nr. 3.

5. Bloch, Schweiz. Korrespbl. 1917. Nr. 39.

6. Jesionnek, Zeitschr. f. TuberkuL 24, Heft 6.

7. Grau, Münch, med. Wochenschr. 1917. Nr. 48.

8. Hof mann, E., Dtsch. med. Wochenschr. Nr. 45.

9. Müller, E. F., Münch, med. Wochenschr. 1921. Nr. 29.

10. Weichardt, Münch, med. Wochenschr. 1920. Nr. 3.

11. Krebs, W., Dtsch. med. Wochenschr. 1920. Nr. 31.

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