$4 ye. ad 1444 peroo lo JE . 1981 srt ve: Ei e As 17 4 ER CIEN dde pe! pi “ ete O ass ANTAS " .. CE > pe Le aio e re TAE ARTO palas “ TA v4to a 03 e li E 50) . DEP OTISC ELA! 1904 ay APODO UA Edd psp ads He ph 4 bold pee pr. 4 Do orvdd 1 pera Seno desc obte ¡cobras 10 Lam bres Cos > pe ter tr id +. vo, pespisosos ponete triana Poe 2, 2000 sy vetado AOS ds ben A ir IA ebay ed red re cbr be Larra q Arda rre bie pd po oeod E] ACERO: . Ñ east rd td y cados PROS EE AS al id er E e e e .. me Loss E ao pr cmd A mes 42m y. ¿posa Epi do PAra NN 09d 10 mtos As Dn . e * .. " 41 ave > Moca 01494844 d . U Dri HP 0er iras 1e: pena He pa Made e Arq Ur q rad q d . 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Santa Cruz, Alcibíades.—“El abate don Juan Ignacio Molina”...... 5 Solervicens, Enrique.—“Algunas observaciones sobre el simpático del Calptoceptalass ayi as as lala dal la lora 7 Pfister, Augusto.—“Los ácidos grasos del aceite de hígado de pescado” 25 Buvinic, Tomás.—“Contribución al estudio de las glándulas salivales entro situ bercuUlOsos e ios oo Na de aya pal a para CODOS E SES Sy o 0 37 Herzog, Ernesto y Sepúlveda, Humberto.—“Contribución al metabolis- mo y a las alteraciones postmortales del sistema vegetativo DETLCRICO fa AS OSA) ab OEA alo Ue Sra o 55 Wilhelm, Ottmar.—“Contribución al estudio de la Equinococosis en CONCEPCION O e E o a ol oe: das called 67 CONTENIDO DEL N.*? 2 Editado XIT - 1940 Alvial L, Blanca.—“Contribuciones al Estudio de la Antropología Chi- lena. X. Observaciones somatológicas acerca de la Menarquia” 79 Castelli, A., Dal Borgo, J. y Lillo, D.—“La Reacción C. D. L. a la Resorcina para el Diagnóstico y Pronóstico de la Tuberculosis” 103 Dal Borgo, José.—“El valor de las Reacciones serológicas en el Diag- nostcordetlas Endatidosisic iaa ta ile aos lolas 111 Kallas, Helmuth y Poch, Emilio.—“Algunas consideraciones sobre la isrlacia de dar OC ur aga a sale Ulla Ss le a a a ea 17 EStAdOR ASOMBRO CEC AR aio a dara 123 | peo de Paris DE Prof, Dr. Ottmar Wilhelm pe ds Mérbey DÉ carios Henckel Prof, Dr, Alcibíades Santa Cruz Prof. Ernesto Mahuzier Prof. Carlos ¡Oliver Schneider Dr. Eduardo Benavides REDACTOR DEL BOLETIN: ¡ AN AE OR Abad, Dr. Ernesto Herzog AA Profl Dr. OMtimar Wilhelm Año 1940 Di Ñ OA. 20 ] : y? a e PIS EN Ne y / ; SR RAR IS EDITADO EN SEPTIEMBRE DE 1940. HEAR Add Ñ EN eE A 4 : : Ñ Pág. MES del Cgocpinls A 17 dis open... os ae y ee | e pá Se , «Contribución al estudio der las glán- IAN IN NI OS dul sas salivales « en los A 37. y erzog,. Ernesto. y “Sepúlveda, Humberto—«Contri- dd. - bución al metabolismo y a las actividades postmortales ES ac RON o POCO o 55 OS SON aL y E AS We e, " a a pe DEL INSTITUTO DE BOTANICA de la Universidad de Concepción (Chile) Director: Prof. Dr. Alcibíades Santa Cruz El Abate Don Juan Ignacio Molina (Con 1 retrato) por Alcibíades Santa Cruz (Recibido por la Redacción el 8—VII—40) Hace dos siglos, el 23 de Junio de 1740, nacía en la hacien- da de Guaraculén, a orillas del Maule, un hombre que iba a dejar su recuerdo imperecedero en la historia de Chile. Bautizado el día de San Juan, recibió los nombres de Juan Ignacio, hijo legí- timo de don Agustín Molina y de doña Francisca Opazo y Bravo de Naveda. La familia Molina era originaria de Almagro, en Castilla la Nueva. Curiosas aberraciones del destino! Un hombre que fué un filántropo y un sabio de carácter suave y bondadoso, ha susci- tado discusiones desde la cuna: los vecinos de Linares reclaman para ellos el lugar de nacimiento de don Juan Ienacio Molina, que los talquinos reivindican como suyo, apoyados en que al nacimiento de Molina no había demarcación geográfica alguna que atribuir a Linares, y en que, tan pronto como fué repoblada en 1743 la ciudad de Talca, que don Tomás Marín de Poveda había fundado en 1692, la familia Molina se avecindó allí. En seguida, ha sido materia de discordia el nombre de su padre y el apellido materno del que debía ser el Abate Molina : mientras era ya cosa definitivamente aceptada el nombre que hemos anotado de los progenitores de Molina, se ha exhibido una fe de bautismo que lo declara hijo de don Antonio Molina y de doña Francisca González. ¿Se llamaba el padre Agustín Antonio y usaba los dos nom- - bres, como es frecuente? El apellido materno sería en su origen González de Opazo? Todos sabemos que en la Colonia el hijo mayor conservaba (y no siempre) el apellido paterno, y los de- más tomaban cualquiera de los apellidos de la familia. Todos sabemos también la propensión a nombrar por el segundo al que usa los apellidos paterno y materno o uno de ellos compuesto de dos términos. Y todavía, bien sabido es que las partidas de nacimiento y defunción, sobre todo las primeras, con gran refuerzo de fór- mulas más o menos curialescas, son vagas hasta la obscuridad en cuanto a los datos fundamentales de fecha del nacimiento, nombre de la criatura o de los padres, etc. Guardamos entre nuestros recuerdos el más pintoresco de una partida de naci- miento de más de una página, con citas legales y canónicas y que tuvimos que hacer rectificar para agregar dos datos: el nombre del recién bautizado y el de sus padres. Por lo demás, el propio don Juan Ignacio corta la discusión: en una composición latina dirigida por Molina a su maestro, el padre Miguel de Olivares, le dice que su país natal está rodeado por cuatro ríos, el Maule, el Longomilla y los esteros Ranquilco y Chauquejo, sitio que corresponde al delta de la desembocadura del Loncomilla, al oriente del Cerro de Bobadilla, bien conocido en la historia. Según los mismos versos, este sitio era disputa- do entre los obispados de Santiago y Concepción, y fué al fin adjudicado a este último. En cuanto al nombre de su padre, dicen los versos: “Agustinus fuit genitor de gente Molina”. Y terminada la discusión. El niño Molina vivió en ese fundo de Guaraculén sus prime- ros años, de los que hacía después tiernos recuerdos. Acabamos de decir que desde la repoblación de Talca por Manso de Velazco, en 1742, la familia Molina fué una de las primeras en radicarse allí, y fué en Talca donde don Juan Ignacio estudió las primeras letras y los rudimentos de latín. Ya tenía durante sus años de colegial en la ciudad del Piduco, después de muerto su padre, la afición a las Ciencias Naturales, demostrada en su gusto por formar colección y criar avecitas. El origen de esta afición vale la pena de ser citado: El 4 de Agosto de 1712, el rey de España don Felipe V, envió a todas las autoridades de América una real cédula en la que decía que, habiendo establecido cerca del palacio real un edificio que serviría “para juntar las cosas singulares, raras y extraordinarias que se encuentran en las Indias y partes remo- tas, con el deseo de adelantar por todos los medios posibles las Artes y las Ciencias”, ordenaba recoger y enviar a España las piedras, minerales, animales o partes de ellos, plantas, etc., y también formar vocabularios de los idiomas indígenas, pidiendo que todo fuera bien acomodado y con su explicación en un papel, y que sería “muy de mi gratitud y real aprecio todo lo que a esto contribuyeren y ejecutaren”. El Gobernador don Juan Andrés Ustáriz hizo sacar copias de esta Real Orden, las que fueron repartidas en todo el país. De entre los que se dedicaron con interés al cumplimiento de estas disposiciones, destinadas a formar un Gabinete de Histo- ria Natural y Etnografía Americana, fué don Agustín Molina, cuyas colecciones muy bien ordenadas y conservadas, fueron objeto de curiosidad y de estudio y afición después para el niño. 6 D. JUAN IGNACIO MOLINA Reproducción de un grabado original de la primera edición castellana de la “Historia Civil del Reyno de Chile” por el Abate Don Juan Ignacio Molina del año 1795. $5 E La prematura muerte de los padres de Molina lo dejaron huérfano a muy corta edad. Sus parientes lo enviaron entonces a Concepción, en donde permaneció diez años, continuando en el Colegio Jesuíta los estudios que con esta Congregación había iniciado en Talca. En 1775 decidió profesar en la Orden y fué entonces enviado al noviciado en Santiago y dos años después al otro noviciado que los jesuítas tenían en la hermosa hacienda de Bucalemón, a orillas del mar entre los ríos Rapel y Maipo, sitio donde el joven Molina tuvo amplio campo para sus estudios de Historia Natural. Cuando después de dos años sus superio- res lo llamaron al Convento Máximo en Santiago para que hicie- ra sus estudios de filosofía y después teología, término de los * estudios religiosos, iba con sus compañeros a pasar las vacacio- nes a la hacienda de Carén, enorme extensión de terreno mon- tuoso que ocupaba gran parte de la región norte del actual depar- tamento de Santiago. Con permiso de sus superiores, recorría aquellos montes y agregaba nuevos conocimientos a su espíritu y nuevos ejemplares al Museo del Convento. El fino olfato jesuíta hizo conocer a los superiores del joven Molina el alto valor intelectual de aquel novicio, y por eso lo nombraron bibliotecario y catedrático de latín. En esa época poseía ya cinco idiomas: español, francés, latín y griego, que había estudiado en las aulas, e italiano que había aprendido por su cuenta, leyendo las obras de Metastasio, auxiliado por el sas- tre del Colegio, que era un italiano de apellido Fabrio. Había llegado nuestro sabio compatriota a los 28 años de edad, todavía en la categoría de “hermano”, es decir: sin recibir las órdenes del sacerdocio, y tal vez feliz en su condición, que le permitía darse el supremo gusto de su vida: el estudio y en espe- cial el de las Ciencias Naturales. Contaba para ello con los 15,000 volúmenes de la biblioteca a su cargo (bien que, según su biógrafo Santa Agata, Molina declaró al Rector del Colegio que había unos 3,000 que sólo tenían destino para quemarlos por inútiles), y tenía a su disposición en los meses de verano el amplio y sublime libro de la Naturaleza; la vida se deslizaba tranquila y feliz para aquel hombre tan sabio como modesto. Un acontecimiento político debía trastornar su vida, probando duramente a aquella alma bien puesta. La orden religiosa jesuíta, la Compañía de Jesús, había tomado tanto en España como en el Nuevo Mundo una impor- tancia tal, que puso recelo y miedo en el Gobierno del Reino Español. Formada por hombres escogidos como inteligentes y estudiosos, dedicados a cada rama del saber humano, atraía a sus colegios lo mejor y más granado de la Sociedad en cada país donde se estableció la Orden, sin perjuicio de acoger a jóvenes de condición modesta en los que se notaran condiciones especia- les; acrecentada con “hermanos coadjutores; obreros y artífices, y dirigida con especial tino en asuntos económicos y en la explo- tación agrícola, la Compañía era la más rica institución hispano americana. Se la admiraba, se la respetaba; pero se la temía”. “Cum Jesu itis, non cum Jesuitis” decían los demás: Anda con Dios no con Jesuítas. 7 La ola de reclamos, denuncias y protestas llegó a palacio: el rey Carlos III y su ministro omnipotente el conde de Aranda decidieron acabar de un solo golpe con la peligrosa potente Or- den y decretaron su expulsión de los dominios españoles. ¿Fué buena o mala política? Habet sua tempora tempus, cada tiempo tiene sus condiciones, que podrán haber sido iguales o diversas desde la varillita de Tarquino a Isabel la Católica y Cisneros, Carlos III y Aranda y hasta otro conductor de pueblos de nuestros días. De los actuales podemos juzgar; de los ante- riores tenemos que acudir a la Historia y, hablando con el debi- do respeto, las fuentes de la Historia nos hacen el efecto de esas islas de la Polinesia, en que una ceja de piedra separa un lago de aguas heladas y poblado de peces, de otro en que hierve el agua a alta temperatura. Todo dependerá de cuál se prefiere usar. Por nuestra parte, creemos en los datos históricos desde que ellos han aparecido en los periódicos, y más fe nos hace un discípulo de Teofrasto Renaudot que muchos historiadores con larga bibliografía. El decreto de expulsión de los jesuítas fué puesto en prác- tica en Marzo de 1768. El Gobernador Guill y Gonzaga, forzan- do talvez un poco a la casualidad, se enfermó y designó para reemplazarlo al licenciado don Juan de Balmaceda, devoto admi- rador de los jesuítas, y quién sabe si por eso, fué más rígido en el cumplimiento de las órdenes recibidas. Debieron salir en un solo día los jesuítas de todos los conventos y ser reunidos para embarcarlos con rumbo al Callao sin más equipaje que lo indispensable. El “hermano” Molina siguió la suerte de los de- más y se cuenta que todo su equipaje era un tomo con los discur- sos de Cicerón, que hizo pasar por su breviario. No sería tanto el rigor porque Santa Agata dice que “llevaba consigo dos va- sos: uno de hueso, trabajado por los araucanos, y otro de tierra colorada, con bordes dorados, como suelen hacer algunas mon- jas”. No es de creer que en lugar de algunas prendas más im- portantes hubiera preferido llevar un chambao de cuerno y una ollita de las monjas. Lo que si es efectivo es que llevaba sus apuntes, la obra de todos sus años de estudio que un soldado le arrebató al tiempo de embarcarse Molina, y que vendió en seguida a don José Igna- cio García Huidobro y Morandé, Marqués de Casa Real, condis- cípulo de Molina, que había ido secretamente a verlo partir. Desde el Callao los jesuítas, que con estúpido rigor se había querido amontonar en númeor de 400 en un buque donde apenas cupieron unos 200, fueron llevados a España por el Cabo de Hor- nos, según comprobó don Diego Barros Arana. En Mayo de 1768, Molina vió por última vez las costas de Chile. De Cádiz, en don- de regaló a un caballero que los trató con benevolencia, justa compensación del mal trato que los jesuítas recibieron a bordo, uno de los vasos a que nos hemos referido (el otro lo dió al Superintendente del Museo de Bolonia), fueron destinados los desterrados a Génova de donde se les llevó a Imola; bien nece- sitaban ir en convoy con Molina, porque era el único que habla- ba italiano. 8 Cuatro años capaces de derrumbar el más templado espíritu lo esperaban en Imola: sin noticias de los suyos; en la más extre- ma escasez, ya que sólo después de mucho tiempo principió a recibir la mezquina ayuda de 100 pesos anuales; sin tener siquie- ra el consuelo de seguir sus trabajos, que el robo de sus apuntes interrumpió, el novicio Molina no se arredró: se refugió en el estudio de la Filosofía y la Teología, hasta poderse ordenar de presbítero en 1772. Como no había profesado dentro del “Con- vento, no fué llamado “padre” como los demás, y de ahí proviene el título de Abate con que lo conocemos. El, por su parte, llama Abates a los padres Olivares y Vidaurre. Pasó en seguida a Bolonia, donde vivió 55 años, con la única excepción de dos cortos viajes a Roma. Bolonia fué la segunda patria para el Abate Molina, que jamás, hasta sus últimos mo- mentos, dejó de recordar con amor a la primera, su amado Chile. Allí, como en Imola, debe haber tenido el consuelo de la amistad con el padre Miguel de Olivares, que había sido su maestro, y que falleció en Imola en 1786 (no 1766, error tipográfico en J. T. Medina) de 113 años 4 meses menos 12 días, y de los padres Ovalle y Felipe Gómez de Vidaurre, los tres autores de Historia de Chile, bien que la del padre Ovalle, modelo de buen lenguaje hasta el punto de ser citado entre las autoridades del idioma español, es también modelo de candor para admitir muchas consejas. En Bolonia debía el Abate recibir una de las más grandes satisfacciones de su vida. Aquel don José Ignacio García Hui- dobro y Morandé, Marqués de Casa Real que había comprado los apuntes de Molina, había emprendido en 1774 ó 76 un viaje de estudio por Europa, donde recorrió España, Italia, Holanda, Francia e Inglaterra, conociendo y estudiando, ya que, destina- do por su posición y antecedentes a ocupar destacada situación en su patria, necesitaba instruírse, pensando, como pensamos nosotros, que el que aspira a tomar parte en la dirección y gobier- no de un país debe poseer una sólida instrucción y buenos cono- cimientos en el ramo en que aspira a intervenir, y el que detenta un puesto en la Administración sin más mérito que relaciones en familia o influencias políticas, no es un servidor público sino una calamidad pública. García Huidobro fué a visitar a su con- discípulo y le hizo entrega de aquellos apuntes salvados por él. El momento de júbilo y de felicidad de Molina lo comprende todo el que aprecia un libro. Como una prueba de su gratitud dedicó a García Huidobro el nombre científico del huillín (Molina escri- be Guillino), que denominó Castos Huidobrius, “para conservar del modo posible la amable memoria de mi ilustre compatriota y condiscípulo”, y le dedica un sentido párrafo al meritorio joven, que iba a morir antes de llevar a su patria su espíritu cultivado y su noble corazón. Y aquí otra vez la mala fortuna del Abate, para dar lugar a que se susciten controversias en que él no tuvo parte, y menos en este caso, porque 130 años después de publicada la edición española de su “ensayo”, un prolijo escritor, al que debe mucho la Historia patria, narrando estos hechos dice que conforme con los datos que le ha dado un distinguido profesor de Botánica, el 9 tal Castor Huidobrius, que Gay rectificó con razón en Lutra Huidobria, es el mismo Myocastor Coypus y que Molina cometió el error de describir dos especies de coipos, del que no hay más que una. Que hay un error, no hay duda, y que es del historia- dor y tal vez también del profesor naturalista, tampoco hay duda. Una curiosa coincidencia: cerca de medio siglo, después del noble acto de don José Ignacio García Huidobro, un sobrino suyo, don Vicente García Huidobro Aldunate, era designado por el ministro Portales como asesor de don Claudio Gay en la prepa- ración de elementos para su monumental Historia Natural y Civil de Chile. Gay, como lo había hecho Molina, pagó tributo de agradecimiento a Huidobro, creando el género Huidobria en una familia de plantas, y dando el mismo apellido a tres es- pecies más. La situación del Abate había mejorado: a los $ 100.— anua- les que le daba el Gobierno español, podía agregar el estipendio, seguramente corto, de las lecciones que daba en el tiempo que no invertía en sus trabajos o en sus lecciones gratuitas a los niños pobres. Por lo demás, su frugalidad y su bondad para conformarse con una vida estrecha, apenas realzada por alguna taza de café, lo hacían sentirse bien donde otro habría sentido la miseria. De esta época son los retratos que se conservan del Abate Molina. Los que lo conocieron lo describen un hombre chico, moreno, de ojos grandes y expresivos y con una nariz y una boca fenomenal, “fabulosa” dice uno de sus biógrafos. Los re- tratos y medallones que lo representan han suavizado considera- blemente las facciones del Abate; pero tenemos a la vista el retrato que figura en la portada de la traducción de la 2.* parte, impresa en Madrid en 1895, y la verdad es que el buen Abate era francamente feo, y que su apéndice nasal era formidable. En 1776 apareció en Bolonia una obra anónima titulada “Compendio della Itoria geográfica, naturalle e civile del Cile”, que produjo gran revuelo entre los hombres de ciencia, y que fué atribuída a Molina o al padre Olivares, lo que ha dado hasta ahora lugar a controversias, sobre todo cuando, en vez del padre Olivares, se consideró autor al padre Gómez de Vidaurre, de quien hace Molina, como veremos, especial recomendación. No entraremos en la discusión, como no quiso hacerlo el Abate Molina y seguiremos nuestra relación diciendo que seis años después, en 1782, la misma imprenta que publicó el com- pendio anónimo dió a luz la primera parte de la obra del Abate, escrita en idioma italiano con el título de “Saggio della Storia naturale de Chile” (Bolonia, 1782). Su biógrafo Santa Agata dice que Molina escribió en italiano para evitar el contacto con los españoles, ya que nunca perdonó al Gobierno de España su actitud con los jesuítas, y que en sus paseos en Bolonia evitaba pasar por delante del Colegio Español de Bolonia, y si se veía forzado a hacerlo, volvía la cara, por que las crueldades de las guerras en Sud América lo habían exasperado. Puede que todo esto sea sólo efectivo en parte porque se hace difícil creer en odios por parte de un hombre que fué la sencillez y la bondad por esencia, y porque el hecho lo refiere un escritor chileno que 10 se distinguió por su odio a los españoles, que debe haber anotado con gusto el dato un tanto recargado de color que el biógrafo italiano dió. La atención que había despertado en el mundo científico el Compendio anónimo, pronto traducido a otros idiomas y, como hemos dicho, atribuído primero a Olivares, después a Molina, y en seguida a Vidaurre (el traductor alemán Jagemann lo publicó como obra de este último), se acrecentó enormemente con la apa- rición del Saggio, del que hubo pronto varias traducciones simul- táneas: la de don Domingo Joseph Arquellada y Mendoza, publi- cada en Madrid en 1788, la del médico francés M. Cruvel, en 1789, y Vicuña Mackenna anota que a fines del siglo ya estaba tradu- cida en los principales idiomas cultos de Europa, se vendía en Berlín, y en Estados Unidos se encontraba la traducción inglesa hasta en pequeñas ciudades, como Midletown en Connecticut. Cuatro años después publicó la segunda parte, que compren- de solamente la Historia Civil de Chile y que, como la primera, fué rápidamente traducida y publicada en otros puntos de Euro- pa: la edición española, dada a luz en 1795, es la traducción hecha por don Nicolás de la Cruz y Bahamonde, Conde del Mau- le, de familia talquina. La edad de Molina, entonces cuarenta y dos años, pareció impedimento para considerarlo autor de aquella obra tan bella- mente escrita: se la atribuyó a Olivares u otros de los conocidos autores de la época, de lo que no había necesidad, porque en el admirable prefacio de su Ensayo, que no tenemos cuenta de las veces que lo hemos releído, el mismo Abate dice que su inten- ción ha sido explicar con mayor detención lo que ya se había dicho sobre Chile. “Es cierto, dice, que los viajeros instruídos que han apor- tado en diferentes tiempos a sus playas, no han dejado de hablar de aquel Reino; pero sus noticias son demasiado sus- cintas para que se pueda formar por ella una justa idea de Chile. El padre Luis Feuillée, religioso mínimo y francés doc- tísimo, describió con extraordinaria exactitud los principales vegetales que allí se crían y aleunos de los animales que allí se propagan, y esto con descripciones tan exactas y tan con- formes con los objetos que abrazan, que no he hallado el más leve descuido en cuánto escribió aquel grande hombre; pero su Historia, impresa a expensas del rey, con grande aparato de finísimas láminas, no ha sido reimpresa de nuevo, y apenas es conocida de algunas personas”. “Tampoco han descuidado los naturales ilustrar su país con sus propios escritos, siendo muchas las relaciones formadas con esta mira, tanto en el siglo pasado como en el presente, pe- ro que por motivos que referiremos en su lugar, no han tenido la suerte de ser publicadas. Vivo persuadido de que tendrían una favorable acogida, siempre que saliesen a luz, las tres historias compuestas últimamente por don Pedro de Figueroa, y por los Abates don Miguel de Olivares y don Felipe Vidaurre, de las cuales las dos primeras tratan de los sucesos ocurridos en aquel Reino desde la entrada de los españoles hasta nues- tros días, pudiéndose llamar perfecta en este género la historia 11 “ del Abate Olivares según la crítica y exactitud con que ha “ sabido presentar los hechos más importantes de la guerra casi “ continua entre los españoles y los araucanos. El Abate Vi- “ daurre se dedicó principalmente a manifestar las producciones “ chilenas, y los usos de aquellos naturales; dos cosas que ha “ desempeñado con suma inteligencia y acierto”. “Las historias, o más bien las relaciones que se han publica- “ do además de los cuatro Poemas que corren impresos sobre la * guerra araucana son las de Ovalle, la de Frai Gregorio de “ León, la de Santiago Tesille, la de don Melchos del Aguila, y “ un Compendio anónimo que se publicó en lengua italiana en “ el año 1776, y que en cierto modo nos da una noticia más com- ““ pleta de Chile que la que nos han dado las demás obras im- ““ presas, singularmente en cuanto a la geografía y la historia natural”. Explica así el Abate el objeto de su obra, interrumpida algu- nos años y que habiendo llegado a sus manos “por una feliz casualidad, varios materiales”, que han sido seguramente los apuntes que le llevó García Huidobro, se dedicó “a formar el pre- sente ensayo de mis interrumpidas tareas”. La absoluta sinceridad de Molina, lejos de restar mérito a su obra, más bien lo acrecienta: al explicar que en su obra sigue el método “del célebre caballero Linneo”, manifiesta que lo hace porque es el más seguido, aunque él con más agrado habría usa- do “los de Walter y Bomare en la mineralogía, al gran Tournefort en la botánica y a Brisson en la zoología, porque me parecen más fáciles y más acomodados a la inteligencia común”. No cesa el Abate de hacer presente que ha consultado y cita a cada paso a autores extranjeros, entre ellos, y con fre- cuencia, a Frézier, Ulloa y, sobre todo, a Feuillée. Aunque anota que en sus observaciones había examinado tres mil plantas her- báceas, en las descripciones que hace en su obra se refiere cons- tantemente a las observaciones de Feuillée y no menciona mayor número de plantas medicinales porque ya las ha descrito “el pa- dre Feuillée, cuya memoria será siempre grata a los chilenos”. Algunos han criticado con criterio simplemente científico el libro de Molina, hasta emitir juicios como el de Humboldt, que decía a un viajero y escritor chileno: “La reputación de Molina pasó ya de su apogeo (esto decía en 1856), porque los hechos que él reveló a la Europa sobre el país de Uds. han sido ratificados por otros, y las teorías que él enunció están hoy mejor compren- didas. Pero para su tiempo fué un hombre muy eminente”. Si el dicho es efectivo, no necesitaba el eminente sabio y viajero de- primir una buena reputación ajena para realzar la propia. Molina fué, es y será una figura de primera línea entre los hombres de ciencia, y su Compendio de Historia Natural y Civil de Chile, una obra digna de la más alta consideración, porque, reuniendo datos propios a los dados por los viajeros e historiadores que cita con toda honradez, puso los cimientos de la Historia Natural de su país, y ha tenido la suerte de los cimientos: se comprende su soli- dez porque sostienen los grandes edificios; pero no se les alaba por que no están a la vista. 12 En 1812 publicó una edición de lujo de su Historia, que de- dicó al príncipe Eugenio de Beauharnais, entonces virrey de Italia, hermosa edición en 4.?, adornada con un retrato del autor, tan perfecta, que los boloneses decían a don Benjamín Vicuña que aquel retrato parlava. En recompensa, el príncipe fijo al Abate una pensión de $ 200.—, que no debe haber durado mucho, porque después el Rey de Nápoles la volvió a dar. La vida tranquila y metódica del Abate se deslizaba entre sus lecciones, sus excursiones y la publicación o por lo menos confección de trabajos científicos, como uno sobre árboles fruta- les que ofrece en su obra, otro sobre cultivo del olivo, y algunos otros de tema biológico, en los que expuso teorías que cien años después debía sustentar un eminente biélogo hindú, Sir Jagadis Chunder Bose, sobre la correlación entre la vida vegetal y aún mineral, y la animal. Las teorías del Abate escandalizaron a uno de sus discípulos, censor entonces de la Universidad de Bolonia, quien fué con el soplo a la Curia Romana, y el Abate fué suspen- dido de su profesorado y del sacerdocio. Fueron precisos nume- rosos e influyentes empeños cerca del entonces omnipotente Cardenal Gonzalvi para obtener la revocación de la dura senten- cia, que dejó contristado al anciano y desvalido sacerdote, que si perdonó no dejó nunca de protestar de tal medida. Sus relaciones ya fáciles con su familia en Chile permitieron al Abate mejorar su condición económica con algunas remesas de dinero que sus parientes le enviaron y con ello algunas semi- llas y otras cosas de su amado país. Consiguió así semillas de Culén, que hizo sembrar en el Jardín Botánico de Bolonia, y mu- chos de sus amigos llegaron a ser aficionados a la infusión de nuestra planta nacional, que tanta fama tenía durante la Colonia en el Perú, donde lo llamaban “té de Chile”. Cuando en 1856 don Benjamín Vicuña Mackenna visitó Ita- lia y Bolonia, de donde trajo numerosos recuerdos del Abate, uno de los discípulos de Molina llevó a nuestro compatriota a visitar el Jardín, para que viera los culenes plantados por el Abate, y a cuya sombra decía el señor Pelegrino Spinelli que solía cobijarse el Abate, tal vez para recordar su patria y su fundo de Guara- culén, que tanto añoraba. Su última actuación pinta mejor que nada el alma de aquel hombre: ya muy anciano, recibió la noticia de habérsele conce- dido la herencia de sus padres, buena fortuna para aquei tiempo, y bien poco después supo que sus bienes, como los de todos los españoles que residían en la Península, habían sido decomisados y aplicados a la formación de la escuadra que O'Higgins y Zen- teno preparaban. El Abate leyó la noticia con lágrimas de ale- gría, diciendo “¡Oh, qué determinación tan bella han tomado las autoridades de la República! De ningún otro modo podían haber interpretado mi voluntad mejor que lo que han hecho, con tal que haya de ser en beneficio de la patria”. Cuando se pudo comprobar que el Teniente Gobernador de Talca, don Luis de la Cruz, no se había dado el trabajo de cercio- rarse si el Abate Molina se había movido de Cádiz, donde había desembarcado cuando su destierro en 1778, hacía 39 años, un Senado Consulto de 7 de Mayo de 1821 devolvió los bienes al 13 Abate, quien entonces los aplicó a la fundación de un Instituto Literario en Talca, que el Obispo Cienfuegos obtuvo fuera. autorizado en 1827. Este acto de desprendimiento lo hacía un anciano que vivía. escasamente, vestido de tela de algodón ordinaria, con una raída. sotana y una peluca, rojiza ya, de cáñamo; un hombre que soña- ba siempre con regresar a su país, y que al morir dejó por toda. fortuna veinte pesos, algunos libros, entre ellos aquel Cicerón que llevó de Chile y la obra del padre Feuillée, que parece era su texto favorito. Este sólo razgo hace acreedor de la considera- ción pública a don Juan Ignacio Molina. La vida del venerable anciano se alargó hasta los 89 años, en que entregó a su Creador aquel espíritu sano, modesto e infa- tigable en el estudio y la enseñanza, el 12 de Septiembre de 1829. Un periodista decía un día a Clemenceau que esperara con- fiado el juicio de la posteridad. “Me tiene sin cuidado, respondió el Tigre, porque los pueblos no tienen memoria”. El duro, pero justo juicio del terco político, si bien resulta. cierto en la gran mayoría de los casos, y más suelen recordarse a los hombres que destruyeron vidas y pueblos que a los que contribuyeron al bienestar de los demás, no ha tenido, felizmen- te, aplicación con la memoria del Abate Molina. Ya en vida, la. ciudad de Bolonia lo consideraba como su hijo ilustre; la Uni- versidad lo hizo catedrático honorario; el Consejo de la ciudad le erigió una estatua, y su retrato y busto se encontraba en todas partes. Aquella antipatía que según Santa Agata y Vicuña Macken- na sentía por España tendría también algo de qué confesarse, porque ya en 1788, el ministro español Antonio Portier le escri- bía agradeciéndole el envío de los dos tomos del Saggio, y termi- naba diciéndole: “La traducción castellana ha sido bien recibida e incluyo a Ud. el ejemplar que me pide”. Esta carta, que prueba. que el Abate no era el hombre rencoroso, muestra también que España sabía ya y lo demostraba, apreciar los méritos del deste- rrado. Más aún, es evidente que el Gobierno español le propor- cionó datos para su segunda edición, como lo comprueba una carta del Presidente don Ambrosio O'Higgins al Conde de Campo: - de Alange en Diciembre de 1791, en lo que, excusándose de en- viar datos para la historia que preparaba don Vicente Carvallo y Goyeneche, dice: “por haber tratado ya esta materia los Aba- tes Molina y Olivares, a quienes he remitido papeles concernien- tes al intento, por mano del Marqués de Baja Mar, por orden del Rey”. Y si bien esto pasaba en vida del Abate, ya después de su fallecimiento su patria supo agradecer al sabio la obra de darla a conocer en el mundo civilizado, aunque la acción gubernativa fué pacata y de mano forzada, como pasó después con los Amu- nátegui y pasa hoy con Barros Arana. Fué necesario una espe- cie de pregón hecho por don Benjamín Vicuña Mackenna en 1856 para que una comisión se encargara de reunir las erogaciones, 14 A hechas en onzas de $ 17.25, y encargara la confección de la estatua, que debía ser hecha en Chile, según el busto auténtico traído de Bolonia, y en mármol de los Andes. En 1860 estaba ya hecho el zócalo y la verja. La estatua, que al fin fué fundida en bronce, hizo guardia frente a la Uni- versidad, con la leyenda sencilla y decidora: Al Abate Molina, sus compatriotas. En 1905 las turbas que destrozaron los monumentos de la Alameda, rompieron la pluma que el Abate tenía en su mano. Posteriormente, un ministro que quiso hacer un obsequio a su ciudad natal empleó, tal vez por analogía de nombre, el sis- tema de desnudar un santo para vestir otro, e hizo llevar a Talca la estatua, a la que el Rector del Liceo de aquella ciudad, primer secretario que tuvo nuestra Universidad, ha dado ubicación decorosa. Hemos intitulado este corto estudio del Abate Molina su vi- da y su obra; pero no hemos querido con ello juzgar ni comentar el libro que él escribió: su obra para nosotros es la que escribió en la mente y en el corazón de sus discípulos de entonces y de ahora; en el recuerdo de todos sus conciudadanos, de todos los que hemos aprendido con el Abate Molina que el hombre que se echa encima la tarea de enseñar, de forjar mentes, se convierte él mismo en un libro que cualquiera puede leer, en un cuadro mural que cualquiera puede contemplar, y por eso, ese libro y ese cuadro tienen la obligación de abrir los ojos de la juventud hacia la contemplación de la verdad, de la justicia, de la bondad - y la belleza, faros que dirigen el entendimiento humano por la senda del perfeccionamiento. La obra de Molina trae también otra enseñanza: ese anciano nos dice que el que asumió la misión de guiar a los jóvenes por el camino que marca el libre desarrollo del espíritu, ese no tiene derecho a decir: He cumplido mi misión, porque su obligación no cesa jamás, y la enseñanza que dió, el ejemplo que mostró deben seguir más allá de la tumba, jalonando con su recuerdo el camino de la perfección. 15 DEL INSTITUTO DE ANATOMIA de la. Universidad de Concepción (Chile) Director: Prof. Dr, Enrique Solervicens Algunas observaciones sobre el Simpático del Caliptocephalus Gayi (Con 3 figuras) por Enrique Solervicens (Recibido por la Redacción el 15—XI—39) Esta rana, a causa de su gran tamaño, reemplaza con ven- taja en nuestros laboratorios a la rana europea. Se parece mu- cho a ella en sus disposiciones anatómicas generales, pero pre- senta pequeñas diferencias que indudablemente serán de gran interés para nuestros fisiólogos, a quienes dedico estas obser- vaciones sobre el sistema nervioso simpático. El material utilizado está constituído por diez ejemplares entre los cuales hay ocho de sexo masculino. En la disección y reconocimiento de las formaciones más pequeñas me he valido de lupas y de un instrumental ex-profeso. Las partes dudosas fueron también examinadas en cortes histológicos. La diferenciación de los ganglios y ramas del simpático con los del sistema cerebro-espinal se ha hecho resaltar por medio de la sencilla tinción con una solución de ácido pícrico al 1%, seguida de un lavado en agua corriente durante tres o cuatro horas: El sistema neuro-vegetativo se descolora completamente y, en cambio, los nervios espinales conservan el color amarillo intenso que les comunica este colorante. El origen de la cadena simpática no ofrece características propias; está representado como en los demás anuros, por un nervio que nace del ganglio proótico común y se dirige hacia atrás adosado a la base del cráneo para escapar a través del foramen yugular; aquí recibe una anastomosis proveniente del ganglio yugular y continúa en dirección caudal hasta la cara ventral del segundo nervio espinal, donde termina en el ganglio inicial de la cadena simpática. A partir de este ganglio, la cade- na se extiende longitudinalmente hasta cerca de la bifurcación terminal de la aorta, teniendo en conjunto el aspecto de un 17 rosario con sus engrosamientos ganglionares regularmente dis- puestos frente a cada nervio espinal. En esta rana, como en las demás especies europeas, hay once nervios espinales y como, a partir del segundo par, encontramos un ganglio simpático fren- te a cada nervio, el número de estos ganglios es de diez. Para facilitar las comparaciones emplearé el método des- criptivo y la nomenclatura que usa E. Gaupp (1) en su obra clásica sobre la Anatomía de la Rana. Así, el primer ganglio propio que está situado frente al segundo nervio espinal, lleva el nombre de Segundo ganglio simpático, pues el Primero, según las investigaciones de Anderson (2), está filogenéticamente fusionado al ganglio del primer nervio espinal, es decir, en el ganglio yugular. Porción cérvico-braquial Está constituída por los tres primeros ganglios; su carác- ter común es estar adosados a la cara ventral del nervio espinal homónimo, inmediatamente por fuera de los agujeros de conjunción. El segundo ganglio simpático está adherido a la cara ven- tral del segundo nervio espinal inmediatamente por fuera de su saquito de cal. Su rami comunicante está representado por una zona de fusión entre el ganglio y el nervio. Su extremo craneal está en conexión con los nervios que van a los ganglios proótico común y yugular. Su extremo caudal dá origen a dos nervios que se extienden hasta el ganglio siguiente de la cadena simpá- tica y forman un ojal por el que pasa la arteria subclavia; esto sucede 4,5 veces en diez observaciones; en las demás sólo existe uno de estos nervios, el que cruza la cara ventral de la arteria. RIG-AN> 1 ESQUEMA DEL SIMPATICO DERECHO AA Arteria aorta; AIC Arteria intestinal común; AS Arteria sub- clavia; R Riñón; Gn Gónada; N1, N2, N3, hasta N11, Nervios espinales primero, segundo, tercero, etc.; G2, G3, G4, hasta G11, Ganglios simpáticos segundo, tercero, cuarto, etc.; NE Nervio esplácnico. Las zonas de fusión. están marcadas con un rayado transversal fino. 18 FICA Vista lateral del simpático izquierdo. (Tamaño natural). El riñón ha sido levantado por su borde externo después de incindir el peritoneo. Al fondo, entre la columna y la aorta, se divisa claramente la cadena del lado opuesto. G2, G3, G4, etc., son los ganglios simpáticos con su correspondiente numeración; AA Arteria aorta. 19) IMC INS Figura semi-esquemática representando el aspecto más corriente de cada segmento del simpático del CALTPTOCEPHALUS GAYI. Obsérvese la fusión de los ganglios abdominales y el modo de origen del nervio esplácnico. El tercer ganglio simpático está muy adosado a la cara ven- tral del tercer nervio espinal, el cual escota su masa dándole la forma de un reloj de arena, cuyos abultamientos reciben cada uno un rami comunicante propio muy corto. De su extremo caudal nace el nervio interganglionar que lo reune al ganglio siguiente. Este nervio está seis veces sobre diez fusionado en toda su extensión a la cara ventral del cuarto nervio espinal, el que en estos casos, al salir de su agujero de conjunción describe un trayecto en forma de bayoneta angulosa; en los cuatro casos restantes la zona de fusión no es tan extensa. El cuarto ganglio simpático está también confundido con el nervio espinal homónimo en la parte caudal de la zona de fusión ya descrita, pero sobresale por un grueso extremo cónico, del que nace el nervio que continúa con la parte abdominal de la cadena simpática. Porción abdominal Está constituída por los tres ganglios siguientes más los nervios interganglionares que los unen. Sus caracteres comunes son: la tendencia a aglomerarse en una sola masa ganglionar, el desplazamiento hacia adelante de la columna y sus largos rami comunicantes que les otorgan una gran movilidad. El quinto ganglio es pequeño y de aspecto fusiforme; es muy corriente encontrarlo desplazado caudalmente con respecto al nervio homónimo; en siete observaciones está situado muy próximo o fusionado con el sexto ganglio y recibe un rami comu- nicante largo que se adosa al cordón simpático en una extensión de cuatro a seis milímetros; en las tres observaciones restantes se presenta adherido al quinto nervio espinal, a escasa distancia de su saquito de cal y recibe un rami comunicante corto. El nervio que reune los ganglios simpáticos quinto y sexto, es grueso. Su longitud depende del grado de aproximación de ambas masas ganglionares: Es nula en los casos de fusión (5 x 10), mediana, cuando está solo a uno o dos milíme- tros (2x 10) y un poco mayor que un espacio interganglionar común, cuando el quinto ganglio está adosado al nervio homónimo (3 x 10). El sexto ganglio simpático es de forma triangular y el más grande de la cadena; está situado por delante de la columna, frente al origen del séptimo par. Recibe un largo rami comuni- cante que nace del sexto espinal a una distancia de cinco o seis milímetros de su saquito de cal. Se le reconoce fácilmente por ser el ganglio que emite la más gruesa de las ramas del simpá- tico, cual es el nervio esplácnico. Del ángulo caudal del sexto ganglio nace un delgado nervio interganglionar, cuya longitud es tan variable como el preceden- te y por circunstancias similares, cuales son aquí, los desplaza- mientos del séptimo ganglio simpático, que también suele pre- sentarse fusinado al sexto. En una de las observaciones he constatado la ausencia total de este nervio interganglionar y, por consiguiente, la división de la cadena en dos segmentos. 19 El séptimo ganglio simpático es con frecuencia el más pequequeño de la cadena. En cuatro observaciones se le encuen- tra fusionado con el sexto, en dos aparece separado por un espa- cio de tres o cuatro milímetros, y en las cuatro restantes está situado sobre la cara ventral del séptimo nervio espinal, frente al saquito de cal del octavo. El rami comunicante que recibe del nervio homónimo, es también, según la variedad, un filete largo, mediano o muy corto. El nervio interganglionar que lo reune al octavo ganglio simpático, es más grueso que el precedente y de longitud normal. En cuatro observaciones la porción abdominal del simpá- tico aparece constituída por una única masa ganglionar, inte- grada por la fusión de los tres ganglios normales de este segmento; sobre ella caen los rami comunicantes provenientes de los nervios quinto, sexto y séptimo. Porción sacro-coccígea Está situada por delante de la columna, entre la aorta y los gruesos nervios que constituyen el ciático. Está formada por los ganglios octavo, noveno, décimo y undécimo; este último representa la terminación caudal de la cadena simpática. Entre sus particularidades es conveniente hacer notar que estos ganglios frecuentemente se encuentran divididos en peque- ños islotes ligados entre sí, como conjuntos plexiformes, y que es también corriente la multiplicidad de los rami comunicantes que recibe cada ganglio. El octavo ganglio simpático es comunmente de forma glo- bulosa y está reunido al octavo nervio espinal por dos rami comunicantes cortos y gruesos. De su extremo caudal nace el nervio interganglionar que lo liga al noveno y que no es raro se presente doble. El noveno ganglio aparece en siete observaciones con el aspecto de un conjunto plexiforme y, en las tres restantes, como una masa globulosa la más voluminosa de este segmento del simpático. Está ligado a los nervios espinales noveno y décimo por dos o más rami comunicantes muy nítidos, de los que la mayor parte cae sobre el primero de los nervios nombrados. El tronco del simpático en el segmento intergangloinar que sigue a este ganglio es muy fino y no es raro presente uno o dos pequeños islotes ganglionares intercalados. El décimo ganglio simpático está en la mitad de los casos representado por una sola masa ganglionar de aspecto fusiforme o de maza y, en la otra mitad, por un conjunto plexiforme o por una serie de islotes dispuestos en forma de rosario. Sus rami comunicantes son múltiples y entre ellos encontramos dos o tres muy delgados y uno más grueso que nace de su polo caudal; terminan en el décimo nervio espinal y, a veces, también en el noveno. La cadena simpática, a partir de este ganglio, presenta variaciones que se pueden resumir en los tres tipos siguientes: 20 1.—Del extremo caudal del décimo ganglio nace un fino nervio interganglionar de 3 Ó 4 milímetros de longitud que termina en un ganglio grande y bien individualizado que corres- ponde al undécimo. Este es de aspecto fusiforme y está ligado a los dos últimos nervios espinales por varios rami comunican- tes de disposición parecida a los del precedente. Esta forma de terminación existe en cuatro observaciones. 2..—El cordón del simpático se continúa en uno o dos ner- vios muy finos que presentan masitas ganglionares intercaladas en su trayecto y, después de recorrer un largo trecho entre la aorta y los nervios del plexo lumbo sacro, terminan en un peque- ño ganglio situado a 3 ó 4 milímetros de la ilíaca común. Este pequeño ganglio parece corresponder al undécimo, pues está ligado al nervio espinal homónimo por uno o dos rami comuni- cantes muy finos. Esta disposición existe también en cuatro observaciones. “—La cadena del simpático no presenta una continuación clara a partir del décimo ganglio y éste aparenta constituir su terminación. En esta forma, falta un undécimo ganglio indivi- dualizado, pero cabe la posibilidad de que se encuentre disperso entre los islotes ganelionares que ocupan los bordes del plexo aórtico, o bien, que se haya fusionado al décimo, repitiendo un fenómeno que es tan frecuente en la porción abdominal. Esta disposición existe en dos observaciones. El último nervio espinal presenta también variaciones nota- bles en su volumen: en tres casos es tan grueso como el sexto y está unido al décimo por una anastomosis bien nítida; en cinco casos es más delgado y sin cambiar anastomosis se distribuye por el músculo cloacal y, por último, en dos casos falta unilate- ralmente. Ahora bien, parece existir cierto paralelismo entre este nervio y el último ganelio del simpático, pues en todas las observaciones en que hay un nervio más desarrollado encontra- mos también un ganglio más grande. La longitud total del cordón simpático, tomada desde el pri- mero hasta el último ganglio propio, es por término medico de 65 milímetros. Raras veces existe simetría, antes bien, puede decirse que la asimetría es la regla y afecta, no sólo a la longitud general, sino que también a la disposición particular de los gan- glios. Las diferencias de longitud de ambas cadenas pueden lle- gar a 667 milímetros, generalmente a favor del lado derecho. La terminación de la cadena simpática se hace de maneras variables: algunas veces, las ramas más caudales del undécimo ganglio de ambos lados, confluyen sobre un pequeño ganglio me- diano situado por delante de la bifurcación de la aorta; otras veces, no existe este ganglio y las ramas citadas caen sobre el plexo aórtico, y por último, en dos oportunidades la cadena izquierda aparece continuada a partir del décimo ganglio por finos nervios con ganglios muy pequeños intercalados, que cru- zan oblicuamente la cara ventral de la aorta para terminar en los últimos ganglios del lado derecho. La norma parece estar en formas discretas de anastomosis bilateral que no siempre son fáciles de evidenciar. También existen otras ramas constantes 21 que caen sobre la ilíaca común o la cruzan para contribuir a la formación de un plexo cloacal, anastomosándose con las ramas del nervio del mismo nombre. Rami comunicantes Los de la porción cérvico braquial son cortos y gruesos; provienen sólo del nervio espinal homónimo de cada ganglio y están representados, ya sea por una zona de fusión entre ambos o por un nervio muy corto; el segundo ganglio recibe uno solo, el tercero recibe dos, y el cuarto suele también recibir dos; entre estos últimos hay uno constante, que está constituído por una zona de fusión con el cuarto nervio espinal y otro inconstante que se presenta aislado sólo en una observación y proviene del quinto nervio espinal. Los rami comunicantes de este segmento del simpático, retienen muy bien la tinción con el ácido pícrico, lo que indica que están constituídos por fibras nerviosas mielinizadas, es decir, por fibras que desde el nervio espinal se dirigen hacia el simpático. Otra cosa muy diferente delata este procedimiento de tinción en los nervios que ligan el primer ganglio propio del simpático con los ganglios proótizo común y yugular; su total decoloración puede indicar que están constituídos por fibras amielínicas, es decir, por fibras del simpático. Los ganglios de la porción abdominal reciben, cada uno, un único y largo rami comunicante proveniente del nervio espinal homónimo; hace excepción el del quinto ganglio que puede ser corto (3 x 10). Estos rami están también constituidos por fibras que retienen bien la coloración con el ácido pícrico y parecen dirigirse, por lo menos en su mayor parte, hacia el origen del nervio esplácnico, es decir, hacia el sexto ganglio del simpático. En la porción sacro coccígea no se puede ya, como en las anteriores, reconocer un ganglio por la identidad de sus rami comunicantes, pues cada ganglio recibe varios y no todos pro- vienen del mismo nervio. Algunos retienen bien la tinción con el ácido pícrico pero otros no, y esto último es muy evidente en los rami comunicantes gruesos que nacen del polo caudal de los ganglios décimo y undécimo; así, es probable que estén cons- tituídos por fibras nerviosas que salen del simático para su distribución por medio del nervio espinal. Distribución Las principales ramas eferentes del simpático cérvico- braquial están representadas, como es lo clásico en los demás anfibios, por los nervios que desde el primer ganglio propio se dirigen a los ganglios proótico común y yugular, pero también son perceptibles finas ramificaciones que caen sobre las arterias subclavia y aorta. En el segmento abdominal, la rama más importante y tam- bién la más gruesa de todo el simpático es el nervio esplácnico. Se le observa desprendiéndose casi exclusivamente del sexto 22 ganglio, pues recibe sólo uno que otro aporte aislado muy fino proveniente de los dos ganglios vecinos; sin embargo, esta es sólo una disposición aparente, pues los exámenes cuidadosos revelan la existencia de un numeroso grupo de fibras nerviosas del quinto ganglio que llegan hasta él disimuladas en el tronco del simpático. A partir de este origen, el nervio esplácnico se dirige ventralmente y un poco oblicuo en sentido caudal, hasta cruzar el costado de la aorta frente a la arteria intestinal común; se anastomosa aquí con el del lado opuesto formando una asa que rodea la cara ventral de la aorta; ambos nervios, más o me- nos fusionados, siguen después a la arteria intestinal común y a sus dos ramas terminales, las arterias celíaca y mesentérica, para su distribución en el estómago, hígado, páncreas, bazo e in- testinos. Antes de cruzar la aorta, este nervio cede también un grueso ramo que termina en su mayor parte en el estremo cra- neal del riñón y en lo que resta se continúa hasta el oviducto para dividirse en dos ramas que se separan divergendo hacia los extremos de este órgano. Los ganglios quinto y sexto ceden todavía algunas finas ramificaciones separadas que se dirigen respectivamente hacia el estómago y el riñón. Tocante al simpático sacro-coccígeo, el octavo ganglio dá dos o tres ramos muy finos que cruzan lateralmente la aorta y continúan con las arterias renales hasta el riñón y la glándula genital; el noveno cede también un grupo de ramos de igual dis- posición que el anterior, más algunos que llegan sólo hasta la aorta y contribuyen a la formación de un plexo nervioso que envuelve a este vaso y a sus ramas terminales; el décimo dá ramos para el riñón y para el plexo aórtico, aparte de un grupo de fibras nerviosas que se echarían sobre el décimo nervio espi- nal siguiendo la vía de un rami comunicante; por último, el undécimo ganglio cede ramos muy finos para los plexos de la aorta e ilíaca común y probablemente para el undécimo ner- vio espinal. Las ramas del simático sacro-coccíigeo forman en su trayec- to dos plexos de disposición diferente aunque ligados entre sí: las ocho o diez ramas que se dirigen al riñón se dividen y anas- tomosan longitudinalmente formando el plexo urogenital, el que debido al paralelismo de los nervios que lo constituyen tiene cierto aspecto pectiniforme; las cuatro o cinco ramas que van a la aorta forman en su contorno un plexo de mallas irregulares, con masas ganglionares intercaladas, que acompañan a esta arte- ria hasta su terminación; las masas ganglionares de este plexo sitúan de preferencia frente a los ganglios simpáticos noveno, décimo y undécimo; también existe una en la cara ventral de la bifurcación aórtica en cuatro de las observaciones. Diferencias con la Rana Esculenta El simpático de los anuros europeos y en especial el de la Rana Esculenta ha sido, desde mediados del siglo pasado, el mo- tivo de numerosas investigaciones cuyo resumen podemos encon- 23 trarlo en la Anatomía de la Rana de E. Gaupp; utilizaré estos datos como fuente de información para establecer comparaciones. Existen numerosas diferencias entre la morfología del sim- pático del Caliptocephalus Gayi y de la Rana Esculenta, pero son sólo pequeñas diferencias que radican tanto en la cadena simpá- tica, como en sus rami comunicantes y ramas de distribución. En la cadena simpática Cuando no hay asa de Vieussens, el tronco del simpático pasa todo por delante de la subclavia. El tercer ganglio tiene forma de reloj de arena, está dividido en dos abultamientos por el nervio braquial que es muy grueso. El cordón simpático entre los ganglios tercero y cuarto está corrientemente fusionado al cuarto nervio espinal. Los ganglios del segmento abdominal tienen una acentuada tendencia a reunirse en una sola masa ganglionar sobre la cual caen los rami comunicantes de los ner- vios espinales quinto, sexto y séptimo. El undécimo ganglio falta, sólo por excepción. En los rami comunicantes Los de los ganglios de la porción cérvico braquial están generalmente substituídos por una zona de fusión entre ganglio y nervio espinal. El tercer ganglio recibe dos. En la distribución Talvez lo más característico del simpático de esta rana, con- siste en que el nervio esplácnico se presenta naciendo en forma masiva del sexto ganglio; es indudable que recibe siempre apor- tes considerables de los dos ganglios vecinos, especialmente del quinto, pero estos' sólo ocasionalmente constituyen raíces aísladas. Es también importante hacer hincapié en la presencia de masas ganglionares macroscópicamente visibles en el plexo aórtico. El simpático del Caliptocephalus Gayi tiene un desarrollo notable y se presta admirablemente para estudios experi- mentales. Antes de terminar deseo expresar mis agradecimientos al distinguido colega Profesor Dr. E. Herzog, por su valiosa con- tribución en las constataciones microscópicas. BIBLIOGRAFIA Ernst Gaupp.—“A. Ecker's und R. Wiedersheim's Anatomie des Fro-- sches”. (1899). | Bolk, Góppert, Kallius y Lubosch.—“Handbuch der vergleichenden Anato-- mie der Wirbeltiere”. (1934). Anderson.—Citado por Gaupp. 24 DEL INSTITUTO DE FARMACIA de la Universidad de Concepción (Chile) Director: Prof. E Weasson Los Acidos Girasos del Aceite de Higados de Pescada (Merlucius Gayi, Gadidae) por Augusto Pfister Jete de Trabajos de los Laboratorios de Farmacia (Recibido por la Redacción el 3—VI-—40) En diversos trabajos efectuados en el Laboratorio de Far- macia de esta Universidad, se estudió la extracción del aceite de los hígados de la pescada, se determinó sus constantes físicas y químicas, tratándose de establecer también la época de mayor rendimiento que da este pez en hígados y en aceite. (*). Presenta este aceite las siguientes constantes físicas y químicas: ios Densidad —— 0,9298 152 Punto de congelación e Indice de refracción 20? 1,4809 Acidez 1,6 Indice de saponificación 180,- Indice de iodo (Hanus) 185,-— Indice sulfocianógeno 100,33 Indice R. M. W. 0,20 Indice Polenske 1,84 Indice Hehner 96,35 Coeficiente polibromuros 86,25 Insaponificables 1,5% (1) Segundo, M.—Contribución al estudio físico-químico de los aceites de tollo y pescada. (Memoria 1933). _Mendoza, H.—Estudio de los aceites de hígado de pescados marinos y su industrialización. (Memoria 1934). 25 Comparadas las constantes de este aceite con las que indi- can las Farmacopeas modernas para un aceite de bacalao medi- cinal, se observará la concordancia existente entre ellas. Agre- gando todavía a lo dicho, su identidad en el color y sabor y que da por lo menos la misma intensidad de coloración en la reacción de Carr y Price para la investigación de las substancias caroti- noides, se podrá afirmar que tenemos en nuestro país un exce- lente substituto para el aceite de bacalao importado. Faltaría únicamente determinar su riqueza en factor antiraquítico, el cual, a juzgar por su porcentaje de insaponificables, ha de ser seguramente normal. Conocidos los caracteres mencionados de este aceite, se juz- gó de interés conocer la composición química de sus ácidos grasos, dado el gran interés que tienen para la terapéutica sus componentes altamente no saturados. (?). Para el estudio químico del aceite se efectuó la extracción de éste sometiendo los hígados frescos del día y seleccionados, exentos de vesícula y otros tejidos extraños y molidos a conti- nuación, a un calentamiento con agua a ebullición durante 30 mi- nutos; se dejó enfriar, se coló por tela Osnaburgo; del líquido colado se separó el aceite, se filtró éste, se desestearinizó por enfriamiento a 07, filtrándose nuevamente. El rendimiento en aceite fluctuó, en las distintas partidas extraídas, entre un 17 y 40% del peso de los hígados empleados, fluctuaciones debidas al parecer, al estado de nutrición del pez. Las constantes físicas y químicas que presentaban los acei- tes recién obtenidos, diferían muy poco, se pudo observar sí, que la luz y el oxígeno del aire influían en forma notable, espe- cialmente en el índice del iodo, motivo por el cual se guardó el aceite en atmósfera de CO». Según K. D. Guha, T. P. Hilditch y E. H. Lovern, han sido aislados los siguientes ácidos de aceites obtenidos de pescados: a) Acidos saturados. ácido mirístico Ci3H>7C0.0OH ácido palmítico C15H3,CO.OH y ácido esteárico C17H3,C0 .OH hb) Acidos etilénicos. ácido miristoleico CH; 9 (CH») Be CH=CH. (CH) Te CO .OH ácido palmitoleico CHBs. (CH>);.CH=CH. (CH>)7.C0.OH (zoomarínico) ácido oleico CH;. (CH>)7.CH=CH. (CH2)7.C0O.OH ácido gadoleico CH. (CH>)9.CH=CH. (CH>)7.CO.OH ácido cetoleico CH;. (CH»)9. CH=CH. (CH>),.CO.OH ácido selacoleico CH. (CH>) 11. CH=CH. (CH>2)9.CO.OH Este último ha sido aislado únicamen- te de aceites de hígados de tiburones, rayas y especies afines. — (2) Cotoras, D.—Contribución al estudio de la composición química del aceite de hígado de pescada. (Memoria 1938). dl A 26 c) Acidos dietilénicos. ácido linoleico CH. (CH>)¿. CH=CH.CHz.CH=CH. (CH2)7.CO.OH Acidos de esta serie con 16,20 y 22 carbones, no se han logrado aislar y se cree muy fundamentalmente que no existen en los aceites. Acidos con tres dobles enlaces tam- poco se ha logrado aislar, motivo por el cual se supone que no existen. d) De los ácidos de alta insaturación cuya existencia ha sido completamente demostrada, debe citarse el ácido clupanodó- nico, cuya fórmula según Inone y Sasashi es la siguiente: CHz. (CH) 2.C=C. (CH»);.CH=CH. (CH»)». CH=CH.CH:z.CH=CH. (CH»)».C0.OH un ácido de 22 C con tres enlaces etilénicos y uno acetilénico. Separación de los ácidos grasos 100 g de aceite (índice de iodo 185) se saponificaron con 200 cc de KOH alcohólica al 15%, separándose de la solución jabonosa la porción insaponificable por agitaciones con porcio- nes de 200 cc de éter de petróleo. La solución jabonosa se dilu- yó en seguida, con 100 cc de solución NaCl saturada y se aciduló con HCl, extrayéndose los ácidos grasos por varias agi- taciones con éter. Estas soluciones etéreas reunidas, se agitaron repetidas veces con solución saturada de NaCl hasta desapari- ción de su reacción ácida, agitándoselas, por último, con agua destilada. El líquido etéreo se llevó a un matraz, se deshidrató durante una noche con sulfato de sodio calcinado, se filtró y destiló el disolvente orgánico. Las últimas porciones se elimi- naron al vacío en una corriente de COz a una temperatura no -mayor de 50”. Se obtuvo por el método descrito 95,4 g de una mezcla de ácidos, de consistencia sólida, de color amarillo, de olor caracte- rístico y que presentaba las siguientes constantes: Punto de fusión dis Dl, Punto de solidificación A dy Indice de refracción 40? : 1,4635 Indice de iodo (Hanus) : 186,5 Indice de sulfocianógeno + 102,4 Indice de neutralización : 190,- Peso molecular medio : 295,8 Este último dato se calculó a partir del índice de neutrali- zación. Los índices de iodo se determinaron siempre por el mé- todo de Hanus. 27 Separación de los ácidos sólidos y líquidos Estudiados los diversos métodos que para el caso citan los diferentes autores, se optó, después de algunas experiencias previas, por el método de Twitchell. A 50 g de ácidos grasos disueltos en 500 ce de alcohol, se añadió una solución de 10 g de acetato de plomo en 150 cc de alcohol y se calentó hasta obtener un líquido límpido. Este se dejó reposar una noche, teniendo cuidado que la temperatura del líquido no bajase de 15”. Al día siguiente se filtró por filtro liso, se lavó el matraz con precipitado y el filtro con alcohol al 159 hasta que el líquido filtrado no se enturbiase por adición de igual volumen de agua. El precipitado del filtro se arrastró al matraz con precipitado por medio de alcohol caliente, agregándose al mismo matraz un volumen de alcohol igual al empleado en la primera precipitación, calentándolo a continuación hasta disolu- ción completa del precipitado. Tanto esta solución como la de las sales de plomo de los áci- dos grasos líquidos, se dejaron reposar otra noche, cuidando que la temperatura del disolvente no descendiese de los 15”, pudién- dose observar al día siguiente que la solución de las sales de los ácidos líquidos no había precipitado. El líquido del matraz que contenía el precipitado de sales de plomo de los ácidos grasos sólidos, se filtró y lavó en la forma indicada anteriormente, reuniéndose el filtrado con la solución de las sales de los ácidos grasos líquidos, solución que se aban- donó por tercera vez a un reposo de una noche para cerciorarnos de la ausencia de sales de plomo de ácidos grasos sólidos. El precipitado de las sales de plomo de los ácidos grasos sólidos se disolvió en alcohol caliente, se añadió un poco de agua y se aciduló con ácido nítrico en presencia de metilorange. Se eli- ió este ácido por la solubilidad de sus sales de plomo. Separados los ácidos grasos sólidos por agitación con éter, por destilación de éste y desecación del residuo, se obtuvo en una operación 15% y en una segunda 15,2% de ácidos grasos con las siguientes constantes: Punto de fusión 0 ODO) Punto de solidificación DS Indice de refracción 602 : 1,437 Indice de iodo ; 0 Indice de sulfocianógeno : 0 Indice de neutralización : 224.— Peso molecular medio 20000 En un breve resumen expondremos el análisis cuantitativo de esta mezcla de ácidos, el que se efectuó, tras algunos ensayos preliminares, por el método de Heintz, usando para el efecto, las tablas de puntos de fusión de mezclas binarias de estos ácidos y las de Hehner y Mitchell, completadas por nosotros por los pe- sos moleculares medios de estas mezclas. Se preparó una solución al 1% de acetato de magnesio en alcohol purísimo y una solución alcohólica de la misma pureza, de amoníaco al 0,24%. 28 5 g de ácidos saturados se disolvieron en 1,200 cc de alcohol purísimo caliente y se enfrió la solución para cerciorarnos de que no se producía precipitación. Calentada nuevamente la solu- ción, se le añadió 7,1 cc de la solución de acetato de magnesio, se dejó enfriar algunos minutos y se agregó igual volumen de la solución alcohólica de amoníaco, dejando la mezcla en reposo durante una noche. El precipitado obtenido se separó por filtra- ción en un Gooch tarado, se lavó con alcohol frío purísimo, se secó a temperatura moderada a la estufa y se pesó. El contenido del Gooch se llevó después por medio de alco- hol caliente a un embudo de decantación, se descompuso el jabón magnesiano por medio de ácido mineral, se separaron los ácidos por medio de éter y después de lavada y desecada la solución etérea, se llevó a un vidrio de reloj, evaporando el disolvente, desecándolo y pesándolo finalmente. Del residuo obtenido se determinó su punto de fusión y su peso molecular. Por concentraciones sucesivas de la solución alcohólica rema- nente, seguidas de adiciones de solución alcohólica de acetato de magnesio y solución de amoníaco, se logró precipitar en diez operaciones, habiéndose empleado en la cuarta y quinta preci- pitación, una cantidad cuatro veces y tres veces mayor de aceta- to de magnesio y solución alcohólica de amoníaco, todo el ácido esteárico, palmítico y parte del mirístico. Las precipitaciones se dieron por terminadas, cuando aun no habían sido totales, debi- do a que el análisis de la última fracción nos indicaba que que- daba únicamente en solución el ácido mirístico que se separó por el método usual, obteniéndose efectivamente este ácido ligera- mente impurificado con ácido palmítico. Determinando como se ha dicho, sucesivamente el punto de fusión y peso molecular de cada porción de ácido separada y ha- ciendo uso de las tablas con puntos de fusión de mezclas binarias de los ácidos esteárico-palmítico y palmítico-mirístico, se calculó el porcentaje de ellos, arribándose al siguiente resultado con relación a los ácidos totales: ácido mirístico 4,474% ácido palmístico 9,677 % ácido esteárico 1,002% 15,153 % mezcla que tendría un peso molecular medio teórico de 250, es decir, difiere en 0,5 con el de 250,5 que es el que da la mezcla de ácidos. Fraccionamiento de los ácidos grasos no saturados (líquidos) La solución alcohólica de las sales de plomo de los ácidos grasos líquidos, separados por el método de Twitchell, se some- tió a una destilación lenta y cuidadosa. Una vez destilada la ma- 29 yor parte del alcohol, se llevó la solución a un embudo de decan- tación, separándose los ácidos por el método ya descrito. "Todas las manipulaciones se efectuaron en este caso en atmósfera de CO» y la mezcla de ácidos obtenidos, se guardó en la misma atmósfera. En dos separaciones de ácidos efectuadas por el método de Twitchell, se obtuvieron, en relación con el total de ácidos, 85 y 84,8% de ácidos grasos no saturados que presenta- ban las siguientes constantes: Indice de refracción 20 1,4785 Indice de iodo 212 Indice de sulfocianógeno 112 Indice de neutralización 185,8 Peso molecular medio 302 Fraccionamiento de los ácidos grasos líquidos Para la separación de estos ácidos se eligió el método de Gruen, basado en las distintas solubilidades de los derivados bro- mados de estos ácidos en los distintos disolventes, siendo los. dibromuros solubles en éter y éter de petróleo, tetrabromuros solubles en éter e insolubles en éter de petróleo, hexabromuros insolubles en éter, éter de petróleo, pero solubles en benceno caliente, siendo los octos y decabromuros insolubles en los disolventes mencionados. 15 g de ácidos líquidos se disolvieron en 150 cc de éter. Por otra parte se preparó una solución de 20 g de bromo en 460 cc de éter; ambas soluciones se enfriaron a 0 y se dejó: caer la solución de bromo a la de los ácidos en pequeñas porcio-- ciones y agitando continuamente y tomando la precaución del caso para que la temperatura de la mezcla no subiese más de un grado. Terminada la adición de bromo que duró 20 minutos, se de- jó la mezcla en hielo durante 3 horas, se filtró por un Gooch tarado con amianto y se lavó el residuo con éter a 0 con ayuda. de un pequeño vacío. Durante estos lavados se tuvo el cuidado de evitar la formación de grietas en el precipitado, lo que habría. impedido la perfecta purificación de él. Seco el Gooch, se pesó,. obteniéndose 16 g de derivados polibromurados superiores. (hexa-octo y decabromados). La solución etérea filtrada, proveniente de la operación anterior y que contenía los derivados di y tetrabromados de los. ácidos, se llevó a un embudo de decantación, se eliminó el bromo por agitación con solución de tiosulfato de sodio al 10%, se decantó la capa acuosa y se lavó el líquido etéreo con solución. concentrada de NaCl hasta desaparición de la reacción áeida. 30 A continuación se llevó el líquido etéreo a un matraz, se deshidrató con sulfato de sodio calcinado, se filtró, recibiendo el filtrado en un matraz tarado, se destiló a sequedad y se pesó, obteniéndose 16,9 g de derivados di y tetrabromados de estos ácidos. Separación de los derivados di y tetrabromados 10,13 g de los ácidos di y tetrabromados se colocaron en un Erlenmeyer, se disolvieron por calentamiento en 200 cc de éter de petróleo (P. E. 40 - 60%) y se dejó reposar una noche a 0”, después de lo cual se filtró. Los derivados tetrabromados se redisolvieron en éter, se destiló el éter, el residuo se disolvió nuevamente en éter de petróleo caliente y se volvió a dejar nue- vamente en reposo durante una noche a 07, tanto este matraz como el que contenía los derivados dibromados. De éste volvió a precipitar una pequeña porción de derivado tetrabromado que se separó por filtración y se juntó con la porción que contenía el otro matraz. La solución que contenía los ácidos dibromados, se destiló, obteniéndose un residuo líquido de color ambarado que pesa- ba 5,094 g. La fracción insoluble de los derivados tetrabromados se des- tiló, el residuo se disolvió en éter, se destiló éste, obteniéndose un residuo sólido que pesaba 5,036 g. Cada una de estas fracciones se sometió a la desbromuración por el siguiente método: En un matraz cónico de 150 cc se colocó el ácido bromurado, se agregaron 5 g de zinc en polvo y 75 cc de alcohol, se ajustó un refrigerante de reflujo y se calentó sobre rejilla de amianto durante 4 horas, agitando el matraz periódicamente. Después se filtró el líquido alcohólico, se lavó el filtro con alcohol caliente y se destiló cuidadosamente el alcohol al B. M. Al residuo for- mado por sales de zinc y ésteres etílicos de los ácidos grasos, se le agregó 250 cc de agua, 30 cc de ácido sulfúrico al 10%, calen- tando esta mezcla durante 20 minutos al B. M. en atmósfera de COz. La mezcla fría se llevó después a un embudo de decan- tación, se añadió éter, se agitó, decantó, agitándose el líquido acuoso otras dos veces con éter. Los líquidos etéreos reunidos se secaron con sulfato de sodio anhidro y se destiló el éter. El re- siduo de ésteres se saponificó en seguida con 50 cc de KOH alcohólica al 10% por calentamiento al B. M. durante media hora con refrigerante de reflujo. A continuación se destiló el alcohol, se disolvió el residuo en 100 cc de agua, obteniéndose un líquido completamente límpido, de color ligeramente amari- llento, lo que revelaba que la desbromuración y la saponificación habían sido perfectas. La solución jabonosa se llevó a un embu- do de decantación y se pusieron en libertad los ácidos grasos por cantidad suficiente de ácido sulfúrico al 10% en presencia de metilorange. Por agitación con éter se separaron los ácidos libres y por deshidratación y destilación de éste, se obtuvieron 3,20 g de ácidos etilénicos y 2,35 g de dietilénicos. 31 La mezcla de ácidos etilénicos presentaba las siguientes constantes: Indice de iodo 86 Indice de sulfocianógeno 85,7 Indice de neutralización 185,35 Peso molecular medio 298 Se observa en este cuadro que no concuerdan los índices de iodo y sulfocianógeno, lo que nos revela que la separación de los derivados di y tetrabromados no había sido total, pasando en esta porción una pequeñísima porción de ácido dietilénico (lino- leico) que originaba la diferencia que por ser tan pequeña, la despreciamos. El peso molecular medio de 298 indica que se trata de ácidos de esta serie con un promedio de 19 C y como en el reino animal no existen ácidos grasos superiores con número impar de C, podría suponerse en esta mezcla la existencia de una mezcla binaria de 50% de ácido oleico y 50% de ácido gadoleico, pudien- do tratarse también de una mezcla ternaria o aun, lo que es muy posible, de una mezcla cuaternaria o mayor de estos ácidos en que predominan el oleico y gadoleico, encontrándose en propor- ción algo menor el palmitoleico y en proporción mínima el miris- toleico y cetoleico. La separación cuantitativa de estos componentes no se efec- tuó por falta de literatura. Por desbromuración de los derivados tetrabromados de estos ácidos se obtuvo un residuo líquido de 2,35 g Sus constantes eran las siguientes: Indice de iodo 179,8 Indice de sulfocianógeno 90 Indice de neutralización 199 Peso molecular medio 282 El peso molecular medio revela la presencia de un ácido con 18 C y los índices de iodo y sulfocianógeno demuestran que el ácido en cuestión, posee dos enlaces dobles. Por lo expuesto se deduce que el residuo obtenido en este caso se componía exclu- sivamente de ácido linoleico. En resumen, puede afirmarse que la mezcla de ácidos de uno y dos dobles enlaces, está constituída por ácidos etilénicos (tipo oleico) 58 % y ácido linoleico 42% porcentajes que relacionados con los ácidos totales dan ácidos etilénicos (tipo oleico) 30,66% ácido linoleico 22,17 % Separación de los ácidos hecta, octo y decabromurados La separación de estos ácidos fué la que presentó las mayo- res dificultades. Después de numerosos ensayos previos, se pro- cedió a separarlos por el siguiente método: Los 16 g de polibromuros superiores se llevaron a un ma- traz de 500 cc, se agregó 500 cc de benceno y se calentó hasta ebullición con refrigerante de reflujo, agitando continuamente. La solución caliente se filtró por un Gooch con amianto, laván- dose el matraz y Gooch con benceno caliente hasta que el líquido filtrado y evaporado no revelara residuos. Por enfriamiento de la solución bencénica filtrada, se obtuvo un precipitado grumoso que debería componerse de hexabromuros, conteniendo el Gooch los derivados octo y decabromados de estos ácidos. Esta última fracción se secó con el crisol a 85”, colocándolo alternativamente en el vacío y en la estufa, hasta que desapare- ció el olor a benceno, obteniéndose un residuo que pesaba 12,9 g. Este precipitado seco se llevó a continuación a un Erlen- meyer de 500 cc, se agregaron 80 g de zinc en polvo, 240 cc de alcohol y se calentó durante 10 horas al B. M. con refrigerante de reflujo. La solución aun caliente, se filtró con ayuda del va- cío, lavándose el matraz y filtro con alcohol caliente. Dentro de lo posible, se operó siempre en una atmósfera de CO» para evi- tar las oxidaciones. La desbromuración de este compuesto se efectuó por el método ya descrito anteriormente, obteniéndose 4,4 g de ácido de un color amarillo claro, con intenso olor a pes- cado, de sabor característico y picante que presentaba las siguientes constantes: Indice de refracción 20? 1,498 Indice de iodo 319,5 Indice de sulfocianógeno ¿ss Indice de neutralización 173 Peso molecular medio 324,4 Del índice de iodo anotado podría deducirse que se trata de un ácido o de ácidos con 3 y 4 dobles enlaces, que, como se ha dicho al principio, no existen en estos aceites, deduciéndose por otra parte por el peso molecular encontrado, que se trata de un ácido con una cadena de 22 C. Por los escasos datos encontrados en la literatura que se tenía a mano, se dedujo que se trataba en este caso de ácido clupanodónico que según Inone y Sasashi tiene una cadena de 22 C, posee un enlace acetilénico, 3 etilénicos y que según Tsujimoto presenta las siguientes constantes: Indice de iodo 320 Indice de defracción (no se indica temperatura) 1,504 Por el peso molecular encontrado y por la casi identidad de estas dos constantes con las que presenta el ácido aislado, debe deducirse que el ácido aislado es el clupanodónico. Su índice de iodo relativamente bajo se explica por la gran longitud de su cadena carbonatada en la que, cuanto más aleja- das se encuentran los enlaces del carboxilo, tanto menor es la reactibilidad de ellos frente al halógeno. Estudio de la fracción soluble en benceno caliente Ya se ha dicho que los ácidos con tres dobles enlaces que son los que originan los hexabromuros solubles en benceno, no: habían podido encontrarse de los aceites de pescados. Para conocer la naturaleza del ácido hexabromurado que teníamos, se destiló cuidadosamente el benceno hasta desapari- ción completa de éste, obteniéndose por pesada 3,1 g de ácido polibromurado que por desbromuración dió 1,27 g, un ácido de color amarillo-rojizo con fuerte olor a pescado y cuyas constantes principales eran las siguientes: Indice de iodo 298 Indice de neutralización 163,02 Peso molecular 344,2 Por el índice de iodo tan alto, no podía tratarse en este caso: de un ácido con solamente tres enlaces dobles y observando por otra parte su peso molecular, podría haberse supuesto la presen- cia de un ácido con 23 C, lo que por la imparidad del número, se consideraba muy problemático. Sospechando que podría tratarse de un ácido clupanodónico oxidado, se trató un gramo de este ácido con 25 cc. de éter de petróleo, en el cual los ácidos oxidados son insolubles. Por este procedimiento pudimos separar dos fracciones, una soluble en éter de petróleo y otra insoluble en este disolvente. Aislada la poreión soluble, se obtuvo un líquido de color amarillo-claro de marcado olor a pescado. Determinadas las constantes de esta fracción, se comprobó que eran idénticas a las del ácido obtenido: en la porción insoluble en benceno caliente. Era, pues, ácido clupanodónico, hecho del cual se dedujo que la bromuración no había sido total, ya que el ácido no había originado un bromuro- único, sino una mezcla de derivados polibromados de diferentes propiedades físicas. Un gramo de este ácido dió 0,48 g soluble en éter de petró-- leo, lo que para los 1,27 g de producto bromado equivale a 0,60 g: de ácido clupanodónico. P La porción insoluble en éter de petróleo se sometió a la des- bromuración, obteniéndose un producto de color obscuro con olor a pescado. De un gramo de producto bromado empleado se logró aislar 0,52 g, lo que para 1,27 g equivale a 0,66 g. Este ácido presentaba las siguientes constantes: Indice de iodo 2h Indice de neutralización 157 Peso molecular 358 34 De estos datos se deduce que esta fracción no puede ser otra cosa que ácido clupanodónico oxidado, lo que explica su ma- yor peso molecular y el notable descenso del índice de iodo. Sin temor de incurrir en un error, se puede afirmar que la. oxidación de los aceites de pescado comienza con relativa faci- lidad por este ácido altamente no saturado, pues en el transcurso de estos trabajos no se había podido observar este fenómeno en los demás ácidos no saturados aislados. Calculado el ácido clupanodónico real contenido en esta frac- ción oxidada, tomando en cuenta su peso molecular y el del ácido clupanodónico, se encontró para los 0,66 g un equivalente de 0,60 g de ácido real. Sumadas las tres porciones aisladas de este ácido, se obtiene una total de 5,60 g, los que relacionados con los ácidos grasos no saturados, da un 37,32% y en relación con. los ácidos grasos un 31,65%. Conclusión: La composición centesimal de los ácidos encon- trados en el aceite de hígado de pescada es la siguiente: Acido mirítico 4,474% Acido palmítico 9,677 % Acido esteárico 1,002% Acidos del tipo oleico (etilínicos) 30,66 % Acido linoleico 227 vo Acido clupanodónico 31,65 % Diferencia 0,367 % 100-— % 35- DEL INSTITUTO DE ANATOMIA PATOLOGICA de la Universidad de Concepción (Chile) Director: Prof. Dr. E. Herzog Contribución al estudio de las glándulas salivales en los tuberculosos (Con 6 microfotografías) por Tomás Buvinic (Recibido por la Redacción el 15—IV—40) - Entre los órganos que más raramente son comprometidos por la tuberculosis figuran, sin duda, las glándulas salivales. Hasta hace más o menos 40 años cuando De Paoli describió el primer caso de tuberculosis de la parótida, aún se les conside- raba como completamente inmunes a dicha infección. Este con- cepto ha cambiado definitivamente con la publicación de otros casos de tuberculosis de las distintas grandes glándulas saliva- les, especialmente de la parótida, y sobre todo al conocerse la posibilidad de su compromiso en la granulia. - Pero muchos puntos de este capítulo de la patología de las elándulas salivales quedan todavía por esclarecer, como por ejemplo, el de las vías por las cuales se produce la infección; además, nadie se ha preocupado hasta el momento de estudiar sistemáticamente las glándulas salivales de individuos muertos en estado de caquexia tuberculosa (tisis). Es por eso que nosotros investigamos detalladamente las seis grandes glándulas salivales de una veintena de tísicos, fijándonos no solamente en la aparición de lesiones específicas, sino que tratando de acla- rar también, lo que se refiere a otras alteraciones, como ser atrofia, grado de lipomatosis, infiltración lipoídica, esclero- sis, etc., etc. Además, estudiamos las glándulas salivales de cuatro individuos muertos de granulia y de 16 fallecidos de afecciones diversas y a distintas edades, para formarnos una idea más o menos exacta de las variaciones fisiológicas relacio- nadas con la edad y de las alteraciones inespecíficas en otras enfermedades. 37 Antes de entrar a describir nuestras observaciones, desea- mos referirnos con algunas palabras a los datos bibliográficos por suerte bastante completos, que hemos podido reunir. Se re- fieren éstos: 1.—A las variaciones fisiológicas según la edad; 2.—A la tuberculosis crónica de las glándulas salivales; 3.—Al compromiso de las glándulas salivales en la gra- nulia; y 4.—A las alteraciones inespecíficas que pueden sufrir las glándulas salivales en los individuos tísicos y que dependen muy probablemente en alto grado del estado caquéctico. El autor que más en detalle se ha preocupado de las altera- ciones de las glándulas salivales relacionadas con la edad es Schramm. Nos interesan sus hallazgos, pues son muy seme- jantes a los nuestros en individuos tísicos. Encuentra, este au- tor, un aumento progresivo de la lipomatosis, es decir, de la cantidad de células adiposas intraglandulares, que en la séptima década de la vida llega a ser muy considerable y que interpreta como una proliferación vicariante por atrofia senil. Además, encuentra un aumento progresivo de los depósitos lipoídicos de las células glandulares y de los epitelios de los túbulos excreto- rios, en relación con el aumento de la edad, haciendo notar espe- cialmente que el estado de nutrición y la enfermedad que con- dujo a la muerte carecen de influencia sobre dichos infiltrados. La tuberculosis crónica localizada de las glándulas salivales es una enfermedad extraordinariamente rara, generalmente uni- lateral y que afecta sobre todo a los individuos en la tercera o cuarta década de la vida, que por lo demás no son tuberculosos, por lo menos clínicamente y que después de la extirpación de las glándulas enfermas quedan completamente sanos. Según Aschoff, esta enfermedad ha adquirido un interés clínico espe- cial por su posible confusión con neoformaciones tumorales. La evolución clínica es muy poco alarmante y los enfermos en general, dejan pasar meses o años hasta consultar médico. Histológicamente la glándula afectada, que por lo general está aumentada de volumen, presenta los signos característicos de un proceso inflamatorio tuberculoso, eso sí, que con los matices más diversos, pudiendo, por ejemplo, dominar la proliferación con- juntival hasta la producción de un cuadro de cirrosis (Kirch), o bien, figurando en primer término la caseificación o la infil- tración linfocitaria, etc. La glándula más frecuentemente ataca- da parece ser la parótida, siguiéndole la submaxilar y luego la sublingual. El primer caso de tuberculosis de la parótida fué descrito por De Pacili en 1893; siguieron las observaciones de von Stubenrauch (1894), Legueu et Marien (1896), Bockhorn (1898), Parent (1898), Arcoleo (1899), Scheib (1900), Kiitt- ner (1900), Faure-Darmet (1901), Mintz (1901), Duphin (1901), Lecene (1902), y otros que en total llegan a cerca de 40 casos hasta la fecha. La tuberculosis crónica de la glándula submaxi- lar la describió por primera vez Aievoli (1898), y más tarde, De Paoli, Pinoy, Arcoleo, Kirch, Clairmont, Simpson y Massey y otros. El único caso de tuberculosis de la glándula sublingual fué observado por Gilmer. 38 Basándose en la localización de las alteraciones histológicas en la tuberculosis crónica de las glándulas salivales, se ha trata- do de aclarar la vía de la infección, llegando a citarse las cinco posibilidades que pasaremos brevemente en revista ya que nues- tras observaciones nos han permitido aclarar algo más esta cuestión. 1.—La infección a través de los conductos excretorios fué sostenida primeramente por Legueu et Marien y más tarde por von Stubenrauch, Mintz y otros. En cambio Heincke, Rost y Haslhofer la rechazan. 2.—La infección por vía linfática es aceptada por Frank y Bockhorn, admitiendo la penetración de los bacilos desde la cavi- dad bucal; mientras que para Borchardt y otros, éstos llegarían desde los ganglios linfáticos tuberculosos del cuello y de los ganglios intraglandulares. Heincke encuentra esta idea muy su- gestiva y no la admite. 3—La vía sanguínea es defendida enérgicamente por Scheib, luego demostrada experimentalmente por Rost y está asegurada completamente por los hallazgos de Kirch en la tu- berculosis miliar. 4—La infección a lo largo de los troncos nerviosos tiene como partidario a De Paoli; Heincke en cambio, la considera hipotética e improbable. 5.—La infección por pasaje directo de un proceso tubercu- loso de la vecindad a una glándula salival teóricamente es posi- ble, pero hasta la fecha no se ha observado ningún caso. En resumen, podemos decir que por ahora ninguna de las vías de infección tomadas en cuenta se deja demostrar con abso- luta seguridad a excepción de la vía hematógena. El estudio histológico podría solucionarnos esta cuestión, si se nos ofrece la posibilidad de investigar un estado incipiente. Es por eso que hemos buscado estos estados con especial interés en individuos que probablemente podrían existir, es decir en los tísicos. Sobre el compromiso de las glándulas salivales en la tubercu- losis miliar generalizada, existen sólo muy escasos en la litera- tura, tal es así, que Lang en su monografía en el manual de Henke-Lubarsch (1930), afirma que todavía no existe ninguna investigación sistemática al respecto. Sólo Kaufmann y Stern- berg mencionan en sus tratados de Anatomía Patológica y Pato- logía General, que de vez en cuando, han visto uno que otro nodulillo tuberculoso, hecho que también pudo constatar el mis- mo Lang. En cambio los estudios de su discípulo Haslhofer fue- ron completamente negativos. Poco tiempo más tarde, apareció un trabajo de Kirch hecho en colaboración con Henze, que com- prende un estudio más o menos sistemático de nueve casos. De estos nueve casos, en seis se investigó la parótida, hallándose tubérculos aislados en un solo caso; la submaxilar se estudió en ocho casos, cinco positivos y tres negativos. En algunos de es- tos casos se estudiaron ambas glándulas pares. En otros sólo una, no indicándose detalles. Totalment negativos fueron tres casos de los nueve estudiados. Más tarde, sólo Plath (1934) en su tesis sobre localización y forma de la tuberculosis en la cavidad bucal, menciona que en 39 tres casos de granulia ha visto una vez un compromiso de las glándulas salivales, sin decir en cuáles, ni en qué forma e intensidad. En cuanto ahora, a las alteraciones inespecíficas que pue- den sufrir las glándulas salivales en los individuos tísicos, sólo hemos encontrado algo, en los estudios del patólogo japonés Yamaguchi (1925), quien al referirse al contenido de lipoides en las células glandulares y en los epitelios de los conductos exere- torios, afirma que éstos aumentan en las enfermedades caquec- tizantes, citando en primer lugar a la tuberculosis. Schramm en cambio, sostiene que “el estado de nutrición y la enfermedad que produjo la muerte no tiene influencia sobre el contenido en grasa de las glándulas salivales”, el cual estaría en relación 'con la edad y además aumentaría notablemente en las inflamaciones agudas de las glándulas mismas. En cambio, según este mismo autor, la lipomatosis de las glándulas salivales sí que depende, además de la edad, del estado nutritivo. OBSERVACIONES PROPIAS Material y técnica: El material que utilizamos para nuestras investigaciones se compone de las seis grandes glándulas salivales (parótida, sub- maxilar y subingual) de veinte individuos muertos por lesiones tuberculosas crónicas (especialmente pulmonares), de cuatro individuos con tuberculosis miliar generalizada y de dieciséis individuos muertos por lesiones patológicas no tuberculosas. El material corresponde a individuos de ambos sexos y de la más variada edad. Las horas transcurridas entre la muerte y la autopsia fluctúan entre dos y treinta, siendo el término me- dio diez a doce. Inmediatamente después de extraer las glándulas las pesa- mos, ya que en procesos crónicos fácilmente podría existir una disminución más O menos marcada del tamaño. La fijación se realizó siempre en formalina al 10% y los cortes fueron hechos en su mayor parte, directamente con el micrótomo de congelación, pero en parte también se han veri- ficado estos cortes previa inclusión de las glándulas en parafina, sobre todo si eran ricas en tejido conjuntivo fibroso, que sólo así se dejaban cortar bien. La dirección de los cortes fué de lo más variada, ya paralelos a la cápsula, ya perpendicular a ella. Siendo una de las finalidades de nuestro trabajo precisar la. presencia o ausencia de lesiones específicas siempre muy escasas, nos vimos en la obligación de verificar un gran número de cortes, para así poder precisar en forma más o menos categórica las conclusiones a que llegamos. Es por eso también que, sobre todo en los casos de granulia, practicamos generalmente cortes esca- lonados y aún muchas veces cortes en serie. Las tinciones utilizadas fueron las corrientes de Hemato- xilina-Eosina, de Hematoxilina-Sudan III y la tinción de Azán. 40 FIG IN: de A. N.* 102/39. Masc. 33 años. Tubérculo miliar en la parótida izquierda. Tinc.: Hematoxilina-Eosina. Obj.: Zeiss 10. Oc.: Phot 3. Aum.: 100 x. FIG. N:2 72: A. N.* 102/39. Masc. 33 años. Tubéreculo miliar en la submaxilar derecha. Tinc.: Hematoxilina-Sudan. Obj.: Zeiss 20. Oc.: Phot 3. Aum.: 210 x. IGN SIS A. N.* 87/39. Masc. 41 años. Tuberculosis miliar de la parótida derecha. Tinc.: Hematoxilina-Eosina. Obj.: Zeiss 10. Oc.: Phot 8. Aum.: 100 x. EIGIANSA. A. N.* 93/39. Masc. 36 años. Tuberculosis pulmonar crónica, caquexia. Fibrosis y lipomatosis de la parótida izquierda. En la parte infe- rior e izquierda puede apreciarse la fibrosis interlocular. Tinc.: Azán. Obj.: Zeiss 10. Oc.: kl. 6. Aum.: 64x. No nos vamos a detener inútilmente en la descripción deta- llada de cada caso estudiado. En cambio nos referiremos aisla- damente a cada uno de los tres grupos siguientes en que sin dificultad alguna podemos dividirlos : 1.—Individuos de afecciones tuberculosas (16 oo dl 2.—Individuos fallecidos de granulia (4 casos) ; OS dicidnos fallecidos de tuberculosis mbr; crónica en su mayoría cavernosa (20 casos). En los individuos muertos de afecciones no tuberculosas no logramos obtener novedades. Los estudiamos con el propósito de familiarizarnos con la materia y con el objeto de darnos cuenta exacta de las alteraciones más bien fisiológicas que pueden pre- sentar las glándulas salivales y que están principalmente en rela- ción con la edad y con el estado de la dentadura, es decir, con la función de la edad de la masticación y de la impregnación con saliva. En realidad pudimos comprobar los hechos bien estudia- dos por Schramm que se refieren al aumento de la lipomatosis y la infiltración lipoídica con la edad. En las tres grandes glán- dulas estas alteraciones son más o menos semejantes, quizás en general siempre algo más acentuadas en las submaxilares. También la cantidad de tejido conjuntivo parece aumentar con la edad, pero nunca, ni en nuestro caso de un individuo de 100 años, llega al punto de poderse hablar de una esclerosis. El peso disminuye en la tuberculosis progresivamente, pero no - en forma muy marcada y parece estar esta disminución más en relación con el estado cada vez más defectuoso de la dentadura que con la edad misma. Un hecho que con mucha frecuencia nos llamó la atención es la presencia de una apreciable cantidad de linfocitos. Según K. W. Zimmermann, parece ser esto algo nor- mal sobre todo en la submaxilar que en nuestras observaciones figura también en primer término. En general la clase de enfermedades de la cual falleció el individuo no posee influencia marcada sobre las glándulas salivales. En los individuos fallecidos de granulia hemos investigado siempre todas las ocho grandes glándulas salivales con lo cual nuestro trabajo fué seguramente más concienzudo que el de Kirch, quien, aunque en 9 casos, estudió sólo una que otra glán- dula. Por lo demás este autor parece ser el único que se ha preocupado más o menos sistemáticamente de la cuestión y por lo tanto, es el único con cuyos resultados podemos comparar los nuestros. Estamos de acuerdo con él, que el número de tubércu- los es siempre escaso, uno o dos por glándula según él, dos o tres hasta cinco según nuestro material, y ésto aun si la erup- ción miliar en el resto del organismo es excepcionalmente inten- sa. Tal como Kirch hemos constatado que se trata siempre de tubérculos miliares compuestos principalmente de células epite- loídeas, generalmente también por células gigantes de Langhans (micro N.* 1 y 2) y en parte con evidentes zonas de caseifica- ción. La valla linfocitaria en nuestros casos es en general discre- ta (micro N.* 3). Sólo en un caso encontramos un tubérculo ma- yor, pero éste estaba localizado no en el mismo tejido glandular, sino que en un ganglio linfático intraglandular y en el estroma 41 conjuntival vecino se notaba otro más pequeño, que talvez podría ser secundario por propagación por vía linfática desde el mismo ganglio afectado. Respecto a la localización podemos decir, que en general no constatamos un punto especial de elección; los tubérculos se ha- llan en cualquier parte de la glándula, tanto en pleno parénquima (micro N.* 1 y 2) como en el tejido conjuntivo intersticial, don- de se les veía cerca de los conductos excretores (micro N.* 3) o cerca de algún vaso, como también lejos de estos elementos. Estos datos están en franco desacuerdo con los de Kirch, quien dice: “que en la inmensa mayoría, los tubérculos encontrados se localizaron dentro de los lobulillos glandulares en medio del pa- rénquima y sólo escasas veces en el tejido conjuntival intersticial o en la cápsula fibrosa externa”. Tampoco pudimos constatar que los lóbulos periféricos de las glándulas sean los más afecta- dos como lo afirma Kirch. En cambio, nuestras observaciones al respecto, concuerdan mucho más con los resultados de Lang, quien tal como nosotros, vió frecuentemente una localización en el tejido intersticial cercano a algún conducto excretorio. Creemos que esto podría deberse a que los bacilos de Koch llega- dos a la glándula, sin duda por vía sanguínea, sean eliminados muy luego hacia los conductos excretores y allí llegarían a pro- ducir alteraciones características que entonces simularían una infección ascendente a través del sistema excretorio. Más ade- lante, tendremos que preocuparnos todavía de este asunto. Por el momento queremos insistir sólo en que el hecho de la existen- cia de un compromiso de las glándulas salivales en la granulia, demuestra en forma absoluta la posibilidad de la infección de dichas glándulas por vía sanguínea. En cuanto a la aparición de los tubérculos en las diferentes glándulas vemos lo siguiente: Autopsias Parótidas Submaxilares Sublinguales Der. Izq. Der. Izq. Der. Izq. 87/39 E == eses eto cena ES 102/39 == ES == E ALA, pan 125/39 + + == za ee 0: 176/39 E SE 8) En NES da + = Se encontraron tubérculos. — = No se encontraron tubérculos. Aunque el número de nuestros casos es algo pequeño para poder afirmar algo definitivo, podemos sin embargo, sacar como conclusión muy evidente, que la parótida es la glándula más regularmente afectada; en nuestros casos siempre, y siempre ambas; en segundo lugar figura la submaxilar y en tercer lugar la sublingual, en que no logramos encontrar una lesión específi- 42 «a en ningún caso, lo que naturalmente no quiere decir que no existe. Esto está en perfecto acuerdo con la tuberculosis crónica, que dentro de lo excepcional que se ataca preferentemente a la parótida, figurando también en segundo lugar la submaxilar y al final la sublingual, de la que se conoce sólo un caso, el de Gilmer, que sólo fué diagnosticado bacteriológicamente y de la cual no se hizo ningún corte histológico. Además, como veremos más adelante, también en los individuos muertos de caquexia tuberculosa, la parótida es la glándula más afectada específica- mente. Podría explicarse esta coincidencia por un grado de in- munidad local distinto de cada parénquima glandular a la infec- ción tuberculosa, pero, también es posible que el orden de frecuencia del compromiso de las glándulas salivales por un proceso tuberculoso, sobre todo en la granulia, dependa más bien del tamaño de ellas, que decrece desde la parótida hasta la sublingual. La distribución entre las diferentes glándulas que hemos hallado nosotros, está en sorprendente contradicción con la en- contrada por Kirch, para quien figura en primer lugar la sub- maxilar, a la cual sigue la sublingual y finalmente la parótida. Esto indujo a dicho autor a explicar sus datos tan extraños por “la reacción inmunológica distinta del organismo en general, en estas dos formas de enfermedades” (es decir, en la tuberculosis crónica de las glándulas salivales y en la tuberculosis miliar de ellas). A nuestro modo de ver esta explicación tiene que ser errónea, pues los mencionados estados inmunitarios dis- tintos, son generales para todo el organismo y nada tiene que ver con la mayor o menor resistencia local, o sea, con la sensibilidad local de los diferentes órganos o tejidos. Los resultados obteni- dos dependen, muy posiblemente, de una falta, de minuciosidad en sus observaciones, pues no siempre estudió sistemáticamen- te todas las glándulas. Nuestras observaciones, aunque hechas en un número relativamente escaso, han sido absolutamente sis- temáticos y parecen, también por eso, estar más cercanos a la verdad, aparte de permitirnos una explicación más sencilla. Por lo demás, ni Kireh ni nosotros encontramos en las glán- dulas salivales de los fallecidos por granulia otras alteraciones acentuadas, fuera de las específicas recién estudiadas. Sólo en uno de nuestros casos (N.? 125/39) existía también, una infil- tración lipoídica más o menos marcada de las células glandulares de las tres distintas glándulas, hecho que está en relación, no con la misma granulia, sino que con la tuberculosis pulmonar crónica, que por rara excepción coexistía en este caso. (Véase página 46). De los veinte casos de individuos muertos de caquexia tu- berculosa (tisis), se hizo también un estudio sistemástico, de lo más completo posible, de todas las seis grandes glándulas sali- vales; 18 casos son de adultos y dos de niños de 1 a 2 años de edad respectivamente. Es una investigación que muy posible- mente se ha hecho por primera vez, ya que toda la literatura a nuestro alcance, que por fortuna no es escasa, no pudimos encontrar ni siquiera mencionado un trabajo semejante. Sólo Yamaguchi al referirse en sus publicaciones sobre contribución 43 a la Anatomía Patológica de las glándulas salivales, a la infil- tración y pigmentación lipoídica de ellas, establece, que en dichos casos se ve un aumento de las gotitas de lipoides en las células glandulares, tal como el mismo autor lo encontró en la edad avanzada, condición bajo la cual, como ya lo vimos (página 41) lo halló también Schramm. En lo siguiente nos vamos a referir a los distintos puntos, más bien en conjunto. ATROFIA Desde luego nos llamó ya macroscópicamente la atención, una marcada disminución del tamaño de las glándulas. Tratamos de precisar este hecho pesándolas por separado y efectivamente como se ve en nuestro cuadro, constatamos siempre en todas ellas un peso bajo. Considerando como normales los pesos indi- cados por la Anatomía Humana de Testut (parótida 25 a 50 grs.; submaxilar 7 a 8 grs.; sublingual 3 grs.), vemos, que a veces la disminución sobrepasa hasta un 50%. Siempre es más marcada en la parótida siguiéndola la sub- maxilar y luego la sublingual. En algunas de nuestras observa- ciones (caso 136/39 por ej.), la parótida apenas alcanzaba a pe- sar un tercio de lo normal. De aquí pensamos, que esta atrofia pudiera estar en relación con el estado de la dentadura, que a menudo deja mucho que desear en nuestro pueblo, y que trae como consecuencia una mala masticación, una escasa salivación y luego podría originar una atrofia por inactividad. Pero si bien es cierto, que muchos de nuestros casos tenían una dentadura mala, lo lo es menos que el mismo N.* 136/39, la tenía en excelen- tes condiciones. Los demás casos de buena dentadura tienen en cambio sólo una disminución ligera, de tal manera, que el estado de la dentadura tiene su cierta importancia, aunque no determi- nado. También hay que pensar en la atrofia senil, que sin duda ha intervenido en nuestro caso N.* 108/39 (mujer de 75 años), pedo todos los demás son individuos relativamente jóvenes, que ni siquiera alcanzan la edad media de la vida. Por todo lo dicho creemos, que sea más bien el carácter caquectizante de la tu- berculosis crónica el que trae consigo esta atrofia de las glán- dulas salivales. Que sea esta atrofia una manifestación especí- fica de la tuberculosis, no nos parece probable, ya que en nuestros casos de granulia los pesos en general están más o menos en rela- ción con la edad y con el estado de nutrición general. Para dilu- cidar en definitiva esta cuestión, habría que estudiar los pesos de las glándulas salivales en una serie de otros casos de enfer- medades caquectizantes. Para los efectos de la atrofia no hemos tomado en cuenta las glándulas de los 2 casos de niños, por carecer de material de comparación. FIBROSIS Aia Algo muy característico en las glándulas salivales de los individuos muertos en caquexia tuberculosa y que casi no hemos de e > 3% AS GÍA rs Y us ea E > NE, » EIC IANLAS: A. N.? 80/39. Fem. 16 años. Infiltración linfocitario en la submaxilar derecha. Caso de tuberculosis pulmonar crónica. Tinc.: Hematoxilina-Eosina. Obj.: Zeiss 10. Oc.: Phot 3. Aum.: 110x. A. N.* 193/39. Masc. 50 anos. Foco tuberculoso caseoso de la parótida dere- cha. Caso de tuberculosis pulmonar crónica, caquexia. Tinc.: Hematoxilina-Eosina. Obj.: Zeiss 20. Oc.: kl. 6. Aum.: 120 x. hallado nunca en nuestros 16 individuos fallecidos de cualquiera afección, es el aumento de tejido conjuntivo intersticial. Hay que notar sí, que en estos 16 casos figuran muy pocos de una edad avanzada. También la fibrosis es más acentuada en la parótida, que en la submaxilar y sublingual, pero en todas ellas es más o menos constante y su intensidad está en general en relación directa con el grado de atrofia. En primer lugar aumenta el tejido conjuntivo interlobular, pero en muchas partes. vemos también muy claramente, sobre todo con la tinción de Azán, un franco aumento de la fina malla conjuntival, que separa un acino glandular del otro (micro N.* 7). Podría quizás interpretarse como un proceso de proliferación vicariante, ya que manifiesta- mente marcha en relación con el grado de atrofia. LIPOMATOSIS Algo muy parecido a lo que sucede en la fibrosis lo encon- tramos en la lipomatosis de las glándulas salivales de los tísicos, ya que también vemos en todas ellas y sobre todo en la parótida un franco aumento del número de las células adiposas interlobu- lares que no corresponden á la edad. A veces este aumento es tan marcado, que con la tinción corriente de Hematoxilina-Eosina toda la glándula aparece como una esponja (micro N.” 4). También la intensidad de la lipomatosis, tal como la de la fibro- sis, está en relación directa con el grado de la atrofia y parece, que del mismo modo la podemos interpretar como una prolifera- : ción vicariante, con tanto mayor razón, cuanto que Schramm explica de esa manera a la lipomatosis intensa hallada en la edad avanzada. Nuestra microfotografía N.? 4, representa por eso, también, en una misma figura ambas alteraciones. El peso de la glándula correspondiente alcanzó a 14,1 grs., es decir, a la mitad de lo normal. En los dos casos de niños no se vió lipo- matosis alguna. LINFOCITOS Un problema más difícil de resolver lo ofrece la presencia de infiltrados linfocitarios. Según Zimmermann y Schramm es- tos infiltrados son tan constantes, que hasta cierto punto deben considerarse como fisiológicos, o sean normales. En nuestros cuarenta casos, a excepción de los dos casos de niños los obser- vamos siempre, aunque en escasa cantidad; pero a menudo eran bastante abundantes y generalmente presentaban entonces una distribución local difusa (micro N.* 5). Las glándulas más afec- tadas eran sin duda, la submaxilar y la sublingual. Respecto del grado de la infiltración linfocitaria no pudimos notar un aumen- to apreciable en nuestros 20 casos de individuos tísicos en rela- ción con los 16 casos de 'individuos no tuberculosos. Sólo en nuestro caso N.* 108/39 (mujer de 75 años) los infiltrados eran muy abundantes. Además, nos llamó la atención la abundancia de infiltrados linfocitarios en las sublinguales de los casos de granulia y que posiblemente estén en relación con la enfermedad 45 misma, aunque precisamente en esta glándula no hallamos nun- ca alteraciones específicas. Una relación con el estado de la den- tadura tampoco pudimos establecer. Y sobre todo hay que notar que la presencia de linfocitos no se acompaña de infiltrados de otras células ni de trastornos circulatorios, que podrían hablar en favor de un significado inflamatorio. En resumen los infil- trados linfocitarios nos parecen tener un significado patológico muy dudoso en todo sentido; y a lo menos para nuestro estudio. carecen de importancia decisiva. INFILTRACION LIPOIDICA Otra cuestión también bastante difícil de resolver, es la que se refiere a la infiltración lipoídica de las células del parénquima elandular y de los conductos excretorios. Yamaguchi habla de infiltración lipoídica en las células glandulares serosas y muco- sas, que según él y otros autores que cita, está en relación con el metabolismo de las grasas en general y en especial con la infil-- tración lipoídica de otros órganos. Además, habla de un pigmen-- to lipoídico del epitelio de los conductos excretorios, descrito ya antes por Solger, Krause y Stoehr y que él interpreta, al pare- cer con mucha razón, como pigmento de desgaste. Además dis- tingue Yamaguchi un pigmento lipoídico de las células en canas- to sobre cuyo significado nada se atreve pronunciar. Schramm en cambio llega a la conclusión, que “el estado de nutrición y la. enfermedad que produjo la muerte no tienen influencia sobre el contenido en grasa sobre las glándulas”. Según éste, los depó- sitos lipoídicos de los lobulillos y conductos excretorios, que no distingue mayormente unos de otros, aumentan con la edad y además son muy marcados en las inflamaciones agudas de las mismas glándulas salivales. Por lo demás, según este autor, dichos infiltrados carecerían de una influencia marcada sobre la. actividad secretoria de las glándulas. Nosotros hemos observado para nuestro tema, solamente los infiltrados lipoídicos de las células glandulares, ya que el pigmento lipoídico de los epitelios de los conductos excretorios era siempre escaso y muy difícil de precisar su cantidad exacta. También el pigmento de las células en canasto es de apreciación más o menos dificultosa, de aquí que igualmente lo hemos deja- do a un lado. En lo que se refiere ahora, a la infiltración lipoídi-- ca de las células glandulares, la encontramos frecuentemente muy acentuada en nuestros casos de tuberculosis crónica, sobre. todo, en la submaxilar. Unicamente la echamos de menos en las glándulas en los dos casos de niños. Como Yamaguchi también. nosotros pudimos constatar que su intensidad está en relación más o menos estricta con la intensidad de la infiltración grasosa. de otros órganos, especialmente del hígado. Eso lo vemos tam- bién en los 16 casos de individuos muertos de afecciones no- tuberculosas y además en los casos de granulia entre los cuales en el caso N.? 125/39 la intensa infiltración lipoídica como algo excepcional simultáneamente con la granulia una tuberculosis. pulmonar crónica antigua más o menos extensa. Como el hígado 46 grasoso es algo muy frecuente en los portadores de una tubercu- losis pulmonar crónica, se explicaría a su vez muy bien la fre- cuencia de la infiltración grasosa acentuada de las glándulas salivales de los físicos. Vemos entonces, que al contrario de lo que dice Schramm, la enfermedad general tiene influencia sobre la infiltración lipoídica de las glándulas salivales, en lo que esta- mos en perfecto acuerdo con Yamaguchi. LESIONES ESPECIFICAS En último término tenemos que referirnos todavía a las lesiones específicas que hemos encontrado en la parótida en 3 de nuestros 20 casos de tuberculosis y que están localizadas en 2 casos en pleno parénquima glandular y en un caso (en el niño de 1 año) en un ganglio intraglandular. En el caso del niño se encontró en pleno tejido glandular de la parótida izquierda un ganglio linfático del tamaño de un poroto casi totalmente caseificado y con resblandecimiento cen- tral. Histológicamente sólo en la periferia del ganglio se nota- ban linfocitos y pequeños grupos de células epiteloídeas. El pa- rénquima glandular vecino que adhiere al ganglio no muestra nada de extraordinario. En el caso N.? 119/39 se halló también en la parótida izquierda en pleno centro de un pequeño lóbulo un nodulito compuesto de células epiteloídeas que rodean una peque- ña zona en necrosis incipiente; alrededor de este nódulo se notan abundantes infiltrados linfocitarios; células gigantes de Lang- hans no se observaron en los 2 cortes que se obtuvieron de esa región. El tercer caso N.* 193/39 se refiere igualmente a la paró- tida izquierda; también aquí se halló un nódulo m/m ovalado de células epiteloídeas, esta vez si que acompañado de numerosas células gigantes de Langhans, que muy bien se ven en la micro- fotografía N.? 6 y en una parte también de abundantes linfoci- tos; además, se nota sobre todo hacia un extremo una franca zona de necrosis. El hallazgo de lesiones específicas tuberculosas nos indujo a hacer algunas reflexiones sobre la vía de llegada de los bacilos de Koch a las glándulas salivales. Estas reflexiones bien pueden servir para dilucidar el camino de infección para los casos de tuberculosis crónica de ellas, ya que en nuestros casos se trata de lesiones incipientes, y por su localización nos podrían aclarar mucho mejor la cuestión, de las lesiones avanzadas de una tuber- culosis crónica misma. Pasaremos en revista las 5 posibilidades: que hoy día son tomadas en consideración (véase pág. N.* 39). Desde luego en nuestros casos no existe ningún dato que pueda hacer pensar en una propagación directa desde la vecindad ni en una infección a lo largo de los troncos nerviosos. En la vecindad no existía en ninguno de ellos alteración alguna; ni los troncos nerviosos que con frecuencia aparecían en nuestros cortes, mos- traban indicios de una degeneración, ni mucho menos de un pro- ceso tuberculoso específico. La infección a través de las vías secretorias es una opinión, que con frecuencia se encuentra mencionada en la literatura. 47 Legueu et Marien defienden esta idea por haber encontrado alte- raciones tuberculosas especialmente alrededor de estos conduc- tos. También von Stubenrauch, Mintz y otros creen en esta vía de penetración por haber hallado siempre con mayor frecuencia las alteraciones dentro de los lobulillos glandulares y no en el tejido intersticial. Sin embargo Heineke no considera necesario demostrar esta vía de infección, ya que la formación de tubércu- los alrededor de los conductos excretorios podría haberse origi- nado también por la vía linfática. Para nuestros casos esta vía de infección es de lo más problemática. Para el caso del niño sería imposible y para los otros dos habría que suponer una penetración de bacilos del desgarro por el conducto de Stenon . directamente hasta el parénquima y en contra de la corriente fisiológica y sin dar una lesión en el camino recorrido. Esto nos parece sumamente raro. Además podríamos agregar, de que si realmente fuera posible la infección por este camino, tendría que realizarse con mucha frecuencia en los individuos con tu- berculosis crónica pulmonar, generalmente con grandes caver- nas, que durante mucho tiempo tienen desgarro bacilífero en la boca, lo que sin embargo no sucede. El hecho de que Legueu et Marien y otros autores encuentren lesiones principalmente alre- dedor de los conductos, tampoco no tiene nada de particular ya que muy bien podría tratarse de una infección descendente desde un foco en realidad de origen hematógeno. Precisamente en la tuberculosis hematógena experimental, Rost encuentra las alte- raciones especialmente alrededor de los conductos excretorios y los interpreta como tuberculosis por excreción (Ausscheidungstu- berkulose). Sólo encontramos en la literatura una observación que habla en favor de una infección ascendente de las glándulas salivales y es la que se refiere en un caso de tuberculosis del conducto de Stenon, observado por Claude y Bloch. La infección por la vía linfática fué defendida, por lo menos para las parótidas, por Borchard y otros autores, quienes creen que en primer lugar se enferman los ganglios linfáticos intra- glandulares y que desde éstos la infección invade a la glándula propiamente tal. Según Heineke la infección linfógena tiene mucho en su favor, ya que las glándulas salivales poseen una fina y muy dividida red linfática. Sin embargo, según opina este mismo autor, si la vía linfática fuera el camino de penetra- ción, debería esperarse una mayor frecuencia de la tuberculosis de la parótida, en vista de la abundancia de la tuberculosis de los ganglios linfáticos del cuello. Nuestra observación del niño de un año (N 4/39) nos dió ocasión de examinar de cerca esta cuestión. En este caso existía una caseificación completa de un ganglio linfático intraglandular, muy probablemente dependien- te de una linfadenitis tuberculosa bilateral que existía simul- táneamente, y sin embargo, no pudo hallarse ni un vestigio de un proceso tuberculoso en el parénquima glandular mismo. En un caso semejante relata Haslhofer en un niño de 8 años de edad, no encontrando tampoco en forma alguna una alteración específica del resto de la parótida afectada. Tampoco en nues- tros casos de tuberculosis miliar de las glándulas salivales, en que se observó un compromiso de los ganglios intraglandulares. 48 Lo que vimos repetidas veces, pudimos constatar el pasaje del proceso hacia la vecindad del ganglio afectado, salvo talvez el caso presentado en la microfotografía N.? 5 en que vemos, en la vecindad de un ganglio con un tubérculo bastante grande y caseificado, un nodulito tuberculoso al parecer más reciente. Según Frank y Bockhorn sería también posible que la infección aprovechará como camino a la comunicación linfática existente entre la cavidad bucal y la parótida. Pero Braun objeta, que en estas circunstancias la infección tendría que recorrer parcial- mente un camino retrogrado que no corresponde a las condicio- nes fisiológicas. Además podríamos agregar que en los casos descritos de tuberculosis crónica de las glándulas salivales no se menciona nunca una afección tuberculosa de la mucosa bucal. En nuestros dos casos: N.? 119/39 y N.? 193/39, tampoco existía lesión alguna de ella. En resumen, nos parece muy difícil demos- trar con seguridad la posibilidad de una infección por vía linfá- tica. En todo caso su importancia sería escasa, si es que real- mente alguna tenga. Nos queda la vía singuínea. Los experimentos de Rost la demuestran por lo menos para animales y en el hombre tam- bién la podremos considerar demostrada por los hallazgos de tubérculos miliares en pleno parénquima glandular en la granu- lia, sobre todo por Kirch. Nuestras investigaciones al respecto, bien sistemáticas, nos permiten avanzar otro paso, pues con el orden de frecuencia de lesión se podría explicar la frecuencia tan distinta con que son atacadas las tres grandes glándulas salivales (véase pág. 43). Es la vía sanguínea también que con mayor probabilidad ha servido para infectar las parótidas de nuestros dos casos de tisis: N.* 119/39 y N.* 193/39, ya que nada nos hace sospechar otra posibilidad. En el caso del niño N 4/39, que no corresponde estrictamente a una tuberculosis glandular salival sino que a la de un ganglio linfático, la infección puede haber llegado también por la vía sanguínea, ya que en muchos otros órganos (hígado, bazo, riñones y cerebro), encontramos abundantes tubérculos conglomerados; pero lo más posible es que sea secundaria a la linfadenitis tuberculosa caseosa de los ganglios del cuello a su vez secundaria a una tuberculosis caseosa de los ganglios traqueobrónquicos. Según nuestras observaciones y según los datos encontra- dos en la literatura, llegamos por lo tanto a la conclusión, de que muy posiblemente toda inflamación tuberculosa de las glándulas salivales sea de origen hematógeno. En todo caso las demás vías serían muy difícil de demostrar y quizás muy excepcionales. Otro hecho que vale la pena mencionar en forma especial por estar de acuerdo con nuestras observaciones en los indivi- duos fallecidos de granulia (véase pág. 43) y con los datos que sobre tuberculosis crónica de las glándulas salivales se encuen- tran en la literatura es el de que las lesiones específicas encon- tradas en tísicos, prefieren también a la parótida, dejando en segundo lugar la submaxilar y sublingual. Si miramos ahora en forma resumida los resultados de nuestros estudios de las glándulas salivales de 20 individuos muertos de tuberculosis en estado caquéctico, podemos decir, que 49 encontramos en casi todos ellos fenómenos semejantes a la invo- lución senil y además de vez en cuando alteraciones tuberculosas específicas. Las primeras dependen del muy deficiente estado nutritivo y de alteraciones generales del metabolismo sobre todo de las grasas, tan característico para la tuberculosis pulmonar crónica; y las segundas junto con los datos obtenidos de las granulias nos permiten, tanto por su sola presencia como por su localización, aclarar la cuestión de la vía de infección de las glándulas salivales en la tuberculosis, llegando a la conclusión de que la vía sanguínea figura en primer lugar y de que sea muy posiblemente la única digna de ser tomada en cuenta. RESUMEN Del estudio de las grandes glándulas salivales (parótida, submaxilar y sublingual) de 20 individuos fallecidos de tubercu- losis crónica caquectizante (tisis), y de 4 individuos muertos de tuberculosis miliar generalizada (granulia) complementado por un estudio de las glándulas salivales de 16 individuos fallecidos de cualquier infección no tuberculosa y a cualquier edad, llega- mos a las siguientes conclusiones: 1.—La caquexia tuberculosa repercute sobre las glándulas sali- vales produciendo su atrofia, su fibrosis y la acentuación del grado de lipomatosis y del de infiltración lipoídica del pa- rénquima mismo, fenómenos que son muy semejantes a los propios de la edad avanzada. 2.—Los individuos fallecidos de caquexia tuberculosa presentan de vez en cuando procesos inflamatorios tuberculosos espe- cíficos en sus parótidas (2 casos de 20). 3.—La presencia de infiltrados linfocitarios en las glándulas: salivales es muy frecuente, sobre todo en la submaxilar y sublingual y parece carecer de importancia patológica espe- cial; al menos no se la puede interpretar como signo de un proceso inflamatorio. 4.—Las glándulas salivales son afectadas de tubérculos miliares. en las granulias. 5.—La frecuencia del compromiso de las glándulas salivales en la granulia está en estricta relación con la frecuencia de su padecimiento de una tuberculosis crónica y con la frecuencia. con que se presentan lesiones tuberculosas específicas en individuos muertos en caquexia tuberculosa. Es decir, figura en primer lugar la parótida, siguiéndole la sub- maxilar y por último la sublingual. 6.—El orden de frecuencia con que las glándulas salivales son atacadas por un proceso tuberculoso específico, está en rela- ción con su tamaño, pero depende posiblemente también de: factores de inmunidad local especiales para cada glándula. 50 7.—La única vía de infección de las glándulas salivales demos- trada para el bacilo de Koch es la vía sanguínea, y muy pro- bablemente sea ella la única que en realidad tiene importan- cia, siendo las demás sólo excepcionales, si es que verdade- ramente sean posibles. BIBLIOGRAFIA Alevoli.——Tuberculosi della ghiandola sottomascelare. Journale internaz. delle sc. med. XX. 1898. Cit. seg. Henze. Apfeld, G.—Zur Kenntnis der Speicheldrúsentuberkulose. Zeitschr. f. Hals- Nasen-und Ohrenheilkunde. Bd. 35. H. 2. 1933. Arcoleo.—Tuberculosi della Perotide. Palerme 1899. Cit. seg. Henze. Aschoff, L.—Tratado de Anatomía Patológica. 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Herzog Contribución al metabolismo y a las alteraciones postmortales del sistema nervioso vegetativo periférico (Con 3 figuras) por Ernesto Herzog y Humberto Sepúlveda (Recibido por la Redacción el 15—VII-40) En comparación con los resultados experimentales obtenidos por la Fisiología, sobre la presencia de ciertas substancias inhi- bidoras y activadoras como la Acetilcolina y la Adrenalina (Loewy, Dale) la morfología del sistema vegetativo periférico ha quedado desgraciadamente bastante atrasada, pues hasta ahora no se han encontrado los lugares en el sistema nervioso vegetativo donde nacen estas substancias. A Marinesco ha sido posible evidenciar con la reacción de oxidasa, fermentos oxida- tivos dentro de las células nerviosas vegetativas, pero esto no ha sido comprobado todavía por otros y tampoco por nosotros. En cuanto a glicógeno uno de nosotros (Herzog) ha estudiado los ganglios simpáticos especialmente en la diabetes para encon- trar esta substancia en las células nerviosas del simpático, pero siempre con resultado negativo, con excepción de un caso con coma diabético en el cual numerosas células nerviosas, algunas capsulares e intersticiales del ganglio nodoso del vago, contenían elicógeno. Ultimamente Plenge, pudo demostrar en un caso extraordinario de amiloidosis generalizada la presencia de esta substancia de amiloide en las células nerviosas del ganglio celía- co, un hecho sumamente raro y hasta ahora desconocido. Mucho más frecuente y conocida ya hace mucho tiempo, es la presencia de pigmento lipoídico dentro de las células nerviosas de los gan- glios periféricos del vago y simpático y también de un pigmento melánico en las células nerviosas del simpático, pero hasta ahora no se sabe nada seguro sobre la proveniencia y el significado de estos pigmentos que por la mayoría de los autores se contemplan 55 como pigmento de desgaste por encontrarse con más frecuencia e intensidad en la edad avanzada y en individuos caquécticos. Por eso encontramos necesario de estudiar más este problema. Además nos pareció de cierta importancia el hecho de encontrar- se con mucha frecuencia tanto en los ganglios simpáticos como del vago las llamadas células cebadas de Ehrlich, como lo com- probaron varios trabajos de uno de nosotros (Herzog) y de sus colaboradores Martin, Skewes, Melo. Hace tiempo ya sospechá- bamos por eso una importancia especial de estas células como posibles portadores de substancias indispensables para el siste- ma nervioso. En este sentido nos apoyan los últimos resultados interesantes obtenidos por Holmgren, quien pudo comprobar que las granulaciones de las células cebadas contienen una subs- tancia específica, la llamada heparina, la cual está constituída por poliesteres de ácido sulfúrico inhibidora de la coagulación. Mientras tanto hace poco a Hirt le fué posible comprobar con el nuevo e ingenioso método de la microscopía de luminiscencia en animales vivos el transporte directo de las granulaciones de las células cebadas al sistema nervioso periférico y que esta subs- tancia está íntimamente ligada a la vitamina Bo». Por este moti- vo nos pareció valer la pena, estudiar más detenidamente con los métodos morfológicos corrientes el intercambio metabólico entre las células cebadas y el sistema nervioso vegetativo y bus- car su posible relación con substancias activadoras e inhibidoras de este sistema. Otro punto de importancia para el estudio exacto de la Histología Normal y Patológica del sistema vegetativo periférico nos pareció la delimitación neta entre los cuadros normales, patológicos y postmortales. Los conocimientos exactos de los procesos postmortales son indispensables para estudios morfo- lógicos y tanto más cuanto que en la literatura se encuentran solamente algunos datos esparcidos, pero no sistemáticos, sobre este tema, muy al contrario del sistema nervioso central. A uno de nosotros (Herzog) ha llamado siempre la atención que el sistema nervioso vegetativo periférico es mucho más resistente en cuanto a las influencias postmortales que el sistema nervioso central, hecho que se ha mencionado también por uno y otro de los investigadores. OBSERVACIONES PROPIAS Células cebadas Estudiamos primero el posible metabolismo entre las célu- las cebadas y el sistema vegetativo periférico, especialmente el transporte y los lugares de la descarga y de las granulaciones de estas células. Con este fin hicimos tanto en cortes de conge-- lación como en los de parafina la tinción de Tionina y Cresil- violeta para las granulaciones de las células cebadas, las cuales, como se sabe, dan una reacción metacromática de un color rojo violeta y que nos dió muy buenos resultados. Según los datos. 56 FIG. N.” 1. A. N.* 154/39. Ganglio cerv. sup. Gran célula cebada descargando sus eranulaciones en la pared de un capilar. Tinc.: Cresilvioleta. Obj.: Zeiss Imers. 90. Ocul.: Zeiss comp. 15 x. Aum.: 1500 x. E e ee ay “3 ¿AE a E FIG. N.? 2, A. N.? 99/40. Gran célula cebada descargando sus granu- Ganglio estrellado. laciones en fibras nerviosas. Tinc.: Cresilvioleta. Obj.: Zeiss Imers. 90. Ocul.: Zeiss comp. 15 x. Aum.: 1500 x. TTM e y z ENCINAS A. N.* 89/40. Ganglio cerv. sup. Células cebadas cerca de los saté- lites de las células nerviosas. Tinc.: Cresilvioleta. Obj.: Zeiss 40. Ocul.: Zeiss comp. 15 x. Aum.: 800 x. Se 3% 5 . 3 ES Ls FIG. N.? 4. A. N.* 89/40. Masc. 43 años. Ule. gástr. perfor. Ganglio nodoso del vago. En un trayecto de fibras nerviosas numerosas granulaciones de Reich cerca de los núcleos de las célu- las de Schwann. Tinc.: Cresilvioleta. Obj.: Zeiss Apochrom. 60. Ocul.: Zeiss 12,5. Aum.: 730 x. de Holmgren usamos de vez en cuando como fijador del material autopsiado acetato de plomo básico al 5%, pues según Howell esta substancia produce un precipitado de heparina, insoluble en agua. Hemos encontrado que la simple fijación en forma- lina al 10% o.en alcohol en general da resultados muy satisfac- torios en material humano. Los resultados obtenidos con este método los podemos resu- mir en la siguiente forma: Las células cebadas se encuentran tanto en el ganglio nodoso del vago como en los grandes ganglios simpáticos, siempre con cierta frecuencia, sin que se pueda esta- blecer el hecho por qué en algunos casos son más y en otros menos frecuentes. En todo caso no encontramos una relación exacta entre su frecuencia y ciertas enfermedades y la edad. Por no haber dispuesto de bastante material de niños, no podemos pro- nunciarnos sobre la frecuencia de las células cebadas en él, pero hemos visto estas células ya en recién nacidos y prematuros en el sistema vegetativo periférico. En general encontramos las células cebadas en el tejido con- juntival intersticial de los ganglios, en la cápsula conjuntival y cerca de los vasos. Holmgren menciona la frecuencia de las células cebabas dentro de las paredes venosas y piensa por eso en una po- sible secreción desde las células cebadas al lumen vascular. Noso- tros observamos en algunas ocasiones también una relación ínti- ma con los vasos sanguíneos en este sentido y nuestra fig. N.? 1, muestra claramente cómo las granulaciones de una célula cebada parecen ser eliminadas hacia la pared de un capilar. Más inte- resante todavía nos ha parecido buscar de acuerdo con las obser- vaciones de Hirt una secreción directa hacia las fibras nerviosas. En realidad encontramos relativamente frecuente las células cebadas entre las fibras nerviosas y especialmente donde éstas forman trayectos. Con aumentos mayores se puede observar ade- más cómo las granulaciones de las células cebadas salen en parte del cuerpo celular y se encuentran afuera en las vainas nervio- sas, es decir, en el protoplasma de las células de Schwann, como lo demuestra nuestra fig. N.*? 2. Estas observaciones microscópi- cas en material humano comprueban exactamente los excelentes resultados de Hirt obtenidos con el microscopio de luminiscencia en animales vivos y el cual atribuye al contenido granuloso de las células cebadas un importante rol en el sentido del transporte de la vitamina Bo, la lactoflavina que da en estos experimentos una luminiscencia propia. Esta substancia debería estar ligada con la heparina de cuya existencia según las investigaciones exactas de Holmgren en las granulaciones de las células cebadas no puede dudarse. Dada la importancia que debería corresponder a tales substancias para el metabolismo y la función del sistema nervioso vegetativo, tratamos de encontrar también una íntima relación entre las células cebadas y las células capsulares (saté- lites) de las células nerviosas. A pesar de haber buscado tanto, en un gran número de casos, encontramos solamente rara vez una célula cebada en la vecindad de los satélites, como lo demues- tra nuestra fig. N.* 3, pero nunca nos fué posible observar un intercambio metabólico directo en el sentido del transporte de las granulaciones a las células capsulares en semejanza con las 57 fibras nerviosas. No podemos excluir naturalmente la posibili- dad que salgan estas substancias acumuladas en las granulacio- nes en otra forma química no evidenciable con nuestras actuales coloraciones. Aunque esto no podría negársenos, lo creimos muy poco probable, pues entonces tendríamos que observar el fenóme- no del adosamiento de las células cebadas a los satélites con mu- cho más frecuencia y como un síntoma general muy importante. Las granulaciones de Reich Debemos mencionar además otra observación que nos pare- ció tener una posible relación con substancias importantes para el sistema nervioso provenientes de otras partes y transporta- das por células especiales o por los líquidos. Así debemos a Reich ciertas granulaciones que él denominó por su disposición característica, granulaciones pi y que se encuentra ya en condi- ciones normales en el protoplasma de las células de Schwann de los nervios periféricos. Estas granulaciones se tiñen también en forma metacromática con Tionina, azul de Metileno o Cresil- violeta de un color rojo más fuerte y más claro que las granu- laciones de las células cebadas, con las cuales no pueden confun- dirse. En general tienen tamaño muy variable, en la mayoría más grandes que las de las células cebadas y no son tan redon- das como ellas y se lccalizan con preferencia en la vecindad del núcleo de las células de Schwann. Doinikow no las contempla específicas para las células de Schwann por encontrarse también de vez en cuando en las partes mesodermales de las vainas ner- viosas. Spielmeyer encuentra probable que las células de Schwann pueden entregar estas substancias a células meso- dermales, pero solamente en casos patológicos, en general él contempla la presencia de las granulaciones de Reich como algo normal y fisiológico y propio de las células de Schwann. Todavía no se sabe nada de su proveniencia ni de su significado. Nosotros encontramos en nuestras preparaciones las granu- laciones de Reich, con más frecuencia en el tronco y en las fibras intraganglionares del nervio vago, véase fig. N.? 3, mientras que en el simpático son mucho más raras y se encuentran solamente en forma aislada en los fascículos de fibras nerviosas y como parece, en primer lugar en fibras celulares. Llamó la atención que en casos de caquexia y especialmente de tuberculosis, en el vago son muy frecuentes. Desgraciadamente fuimos desilusio- nados en cuanto a sus posibles relaciones con las células cebadas. Solamente rara vez se observan células cebadas muy cerca de las granulaciones de Reich, pero nunca pudimos constatar una relación directa entre estas dos substancias granulosas, así que debemos suponer que se trata de dos substancias de distinta composición, en favor de lo cual habla ya la diferente tinción y la rareza de encontrarlas una al lado de otra. Indudablemente corresponde a las granulaciones de Reich otro rol importante en el metabolismo y funcionamiento del sistema nervioso priférico, lo cual tendría que dilucidarse en otras investigaciones. Por el 58 momento no existe ningún indicio que esta substancia de las granulaciones de Reich sea transportada desde afuera, pero tam- poco tenemos la comprobación que sea el producto del metabolis- mo de las células de Schwann o de las fibras nerviosas. El metabolismo de los lipoides Hace tiempo ya, conocemos la presencia de un pigmento lipoídico tanto en las células nerviosas de los ganglios del sim- pático como del vago y las observaciones sobre este asunto son muy numerosas y ya en otra ocasión uno de nosotros (Herzog) se ha referido a esto en una monografía en el tratado de L. R. Mueller sobre el sistema nervioso vegetativo y últimamen- te en un trabajo especial (1938). Mogilnitzky ya menciona en muchas enfermedades infecciosas la presencia de granulaciones lipoídicas dentro de los satélites y en primer lugar cuando las células nerviosas presentan una intensa infiltración de pigmento lipoídico. Terplan encontró con mucho menos frecuencia el pig- mento lipoídico en las células capsulares de las células nerviosas vegetativas. Si suponemos que el pigmento lipoídico en las célu- las nerviosas significa un signo del desgaste en analogía al pig- mento de lipofuscina p. ej. en el corazón, entonces la presencia de este pigmento en las células satélites tendría que significar que las escorias del matabolismo de las células nerviosas sean eliminadas por intermedio de los satélites y de ahí llevadas por células histiocitarias a los vasos sanguíneos. Nuestras observa- ciones nos han sugerido otra idea, es decir, llama la atención que muchas veces y con más frecuencia en el ganglio nodoso del vago, se pueden observar los dos extremos, es decir, células nerviosas llenas de pigmento lipoídico sin granulaciones lipoídicas en sus satélites y al otro lado células nerviosas libres de pigmento lipoídico, mientras que sus células capsulares presentan en toda la circunferencia pigmento lipoídico, como lo muestra claramen- te nuestra fig. N.* 5. Esto, según nuestro juicio habla en favor de que no existe una relación directa cuantitativa entre el pigmento lipoídico de las células nerviosas y de sus células capsulares o con otras palabras nos parece probable que en las granulaciones lipoídicas dentro de los satélites se trata de una substancia lle- gada probablemente de afuera. Además encontramos en estos mismos casos, de acuerdo con Terplan y otros, los mismos lipoides dentro de células histiocitarias en el tejido conjuntivo intersti- cial de los ganglios, pero muy rara vez dentro de vasos sanguí- neos. Si las granulaciones lipoídicas significan una substancia importante para el funcionamiento del sistema narvioso, debe- rían presentarse éstas, como fenómeno general con mucho más frecuencia en todos los ganglios vegetativos y en todas las edades, lo que no podemos comprobar. Las mismas dudas se nos han presentado en las investigaciones de Altschul, el cual atri- buye a los pigmentos de las células nerviosas un carácter de substancias de reserva y no de desgaste, lo que es difícil aceptar, pues en los recién nacidos y niños se encuentra muy poco pig- 59 mento en las células nerviosas, pero aumenta considerablemente con caquexia y con la edad avanzada. Sea como sea, creemos que nuestra observación merece la atención y debería estimularnos para estudiar más el metabolismo de las células nerviosas. Alteraciones cadavéricas Es un hecho en el cual insistimos ya varias veces (Herzog), que el sistema nervioso vegetativo periférico es mucho más resis- tente en cuanto a las influencias cadavéricas, que el sistema nervioso central, lo que tiene muchas ventajas para la investi- gación histológica. A pesar de esto, siempre hemos tenido cier- tas dificultades, en primer lugar cuando se trata de delimitar en forma neta aun los comienzos de las alteraciones agonales y autolíticas. Según nuestras observaciones lo más difícil en este terreno es el factor tiempo, pues nos parece imposible decir en forma matemática cuando comienzan las alteraciones autolíticas. Así hemos visto numerosos casos autopsiados, muchas horas hasta varios días después de la muerte en los cuales fué posible evidenciar con los métodos corrientes neuro-histológicos todos los detalles del parénquima nervioso vegetativo periférico en forma muy satisfactoria, condición para eso es, que no se trate de cadáveres con procesos séptico-piohémicos, ni con influencias desfavorables del ambiente (tiempo de verano, cadáveres que han quedado mucho tiempo en cama, etc.) Uno de nosotros, (Herzog), ha descrito hace años la buena tinción del sistema nervioso vegetativo, aún en cadáveres que han quedado algunos días en agua, pero esto significa siempre una excepción y además puede ser que el sistema nervioso vegetativo no se tiñe en todas sus partes en la misma forma. Chodes, ha sido uno de los pocos autores que se ha pronun- ciado, aunque no en forma sistemática sobre el problema de las alteraciones agonales y autolíticas. Estamos de acuerdo con él, que para la investigación histopatológica es sumamente difícil precisar si tumefacciones o retracciones de las células nerviosas vegetativas, también formación de vacuolas, liquefacción, etc., sin reacción de los satélites y del tejido conjuntivo, corresponden a fenómenos intravitales o ya agonales o cadavéricos. Además tenemos que seguir a él si dice, que prácticamente no existen alteraciones graves de las células nerviosas sin alteración de su núcleo, hecho en que insistimos ya en nuestra monografía (Herzog). Además menciona Chodos, que pueden existir altera- ciones celulares sin participación del núcleo. Pero justamente en este punto, es decir, en las alteraciones leves en un comienzo hay que tener mucha experiencia para no cometer un error. Chodos tiene además toda razón al afirmar que las neurofibrillas son lo más resistente en el sistema nervioso vegetativo, algo que nosotros pudimos comprobar en muy numerosos casos, en los cua- les las tinciones corrientes deiron ya resultados muy poco satis- factorios. Uno de nosotros (Herzog), propuso en su monografía, atenerse como punto de partida, a las alteraciones correspondien- tes al sistema nervioso central, lo que aconseja también Chodos, 60 e A E pa » E ICAO: A. N.* 89/40. Masc. 43 años. Ulc. gástr. perfor. Ganglio nodoso del vago. Una célula nerviosa con bastante eranula- ciones lipoídicas en sus células capsulares (satélites), otra llena de pigmon- to lipoídico pero sin almacenamiento en los satélites. Tinc.: Hematox.-Sudan. Obj.: Zeiss-Winkel 42. Ocul.: 12x. Aum.: 650 x. BIG NE 76: A. N.* 99/40. Masc. 65 años. Antig. gastrectomia, enteri- tis cron. Ganglio cerv. sup. Células nerviosas no retraídas y sin espacio celular 5 hrs. p. m. fijado en formalina 10%. Tinc.: van Gieson. Obj.: Zeiss Apochr. 60 Ocul.: 18. Aum.: 800 x. 4 PN s E e. MES INS 7 A. N.* 99/40. Masc. 65 años. Antig. gastrectomia, enteritis eron. Ganelio cerv. sup. Células con retrac- ción autolítica postmortal. Véase el espa- cio celular y la picnosis de los núcleos de los satélites. Autopsiado 5 hrs. p. m., pero dejado 8 hrs. en agua antes de la fijación en formalina 10%. Tinc.: van Gieson. Obj.: Zeiss Apochr. 60. Ocul.: 18. Aum.: 700 x. HICGHAAN SS: A. N.* 170/39. Fem. 12 años. Mastoiditis, meningitis. Ganglio nodoso del vago. Células nerviosas con retracción autolítica, formación de puen- tes protoplasmáticas y pseudovacuolas. Fija- ción 13 hrs. p. m. Obj.: Zeiss Apochr. 20 Tinc.: van Gieson. Ocul.: ortho. 12,5. Aum.: 290. es decir, tratándose en primer lugar de tumefacción, retracción y : liquefacción de las células nerviosas, lo que siempre nos ha sido muy útil aunque este sistema tiene ciertas especialidades. Por eso buscamos también para las alteraciones autolíticas ciertos fundamentos tomados del sistema nervioso central. Se conoce p. ej. en el sistema nervioso central la tumefacción celular por absorción de agua, típica como alteración postmortal. A pesar de haber revisado durante más de 15 años algunas mil prepara- ciones histológicas del sistema nervioso vegetativo periférico, encontramos muy rara vez una que otra células nerviosa con tu- mefacción y siempre en forma aislada y tratándose sin duda de procesos patológicos. Para tener un ejemplo seguro de influen- cias postmortales, procedimos a una imbibición del tejido nervio- so vegetativo con agua. Antes de nosotros ya Massig del Insti- tuto de Aschoff había estudiado las influencias postmortales, en primer lugar en el ganglio nodoso del vago, dejando los ganglios en una cámara húmeda después de la autopsia, durante 4 hasta 72 horas y fijándolos después. Massig encontró solamente des- pués de 48 horas pm alteraciones postmortales en forma de retracción de las células nerviosas, con núcleos en gran parte desaparecidos, mala tinción en general y condensación de las neurofibrillas. Antes de las 48 horas se notan solamente aisla- das células retraídas y más bien en la periferia de los ganglios. Nosotros controlamos los experimentos de Massig incluyendo también el ganglio cervical superior, pero además quisimos estudiar especialmente una posible tumefacción de las células nerviosas por el agua. Por eso colocamos los ganglios cervical superior y nodoso de un lado, antes de fijarlos en formalina al 10% y AFA, inmediatamente después de la autopsia en agua du- rante 8-24 horas, mientras que los ganglios del lado opuesto sir- vieron de control. El resultado obtenido es absolutamente com- probante, es decir, en ningún caso se encontró tumefacción celu- lar, pero de acuerdo con Massig una retracción celular. Especial- mente instructivo ha sido un caso autopsiado ya 5 horas pm sin complicación séptica en el cual el control mostró en forma indu- dable, tanto en el simpático como en el vago las células nerviosas bien conservadas y directamente en contacto con la cápsula, es decir, sin formación de un espacio capsular libre (véase fig. N.? 6). Por diferencia las preparaciones de los ganglios autopsiados 5 ho- ras pm y dejados durante 88 horas en agua, presentaron todas, sin excepción, una retracción de las células nerviosas desde la cápsula, presentándose de esta manera claramente un espacio capsular libre aun no muy excesivo (véase fig. N.* 7). Otro fenó- meno cadavérico en estos casos es la disolución del protoplasma de las células capsulares y la pienosis de sus núcleos. Este fenó- meno que no se ha mencionado antes, nos parece un indicador mucho más seguro que las alteraciones de las células nerviosas mismas, las cuales son muy variables e inconstantes. Así los núcleos de las células nerviosas no deben presentar siempre por las influencias postmortales alteraciones como p. ej. la picnosis, aunque ya sus satélites presenten claramente estos fenómenos. Otro signo seguro de autolisis, que aumenta con el grado de ella y especialmente con el tiempo pasado después de la muerte y 61 con otros factores favorecedores como p. ej. temperatura o en- fermedades sépticoinfecciosas, es la mala tinción en general. En caso de autolisis muy avanzada y especialmente en casos de sepsis y piohemia las tinciones corrientes resultan borradas sin nitidez. Las neurofibrillas pueden mantenerse todavía, pero mu- chas veces también se tiñen mal, en general un fenómeno incons- tante. El tigroide de Nissl, teniendo en cuenta ya en condiciones normales su distribución difusa con granulaciones finas, se tiñe también difusamente en forma borrada y desapareciendo al final por completo. Si Massig dice que solamente en 48-60 horas des- pués de la muerte se notan las alteraciones postmortales en los ganglios vegetativos periféricos, tenemos que delimitar esto en el sentido que no puede fijarse el tiempo exacto del comienzo de las alteraciones postmortales. En general si se trata de casos sin complicaciones sépticas o piohémicas y sin influencia del ca- lor, según nuestras experiencias antes de 36 horas pm no se altera mucho el sistema vegetativo periférico con exclusión de los ganglios intramurales del intestino, lo que está de acuerdo con Massig. Esto significa prácticamente, que para preparacio- nes histológicas no debemos tener el mismo cuidado como con el sistema nervioso central. Un punto que queda todavía en discusión, es la retracción celular, la cual contempla Massig como fenómeno cadavérico seguro. La retracción de las células nerviosas desde la cápsula sin participación de los satélites no puede ser según nuestras observaciones un signo seguro de autolisis. Estamos de acuerdo con Massig, que la atrofia de las células nerviosas en la edad avanzada muestra en general una retracción total de las células nerviosas junto con sus satélites. Al otro lado debemos tomar en cuenta, que de vez en cuando, por los líquidos fijadores pueden producirse ciertas retracciones de las células nerviosas desde la. cápsula sin que este factor juegue un rol muy importante. Mientras que en casos seguros de autolisis se retraen las células. nerviosas del simpático y vago con compromiso grave de sus satélites (picnosis), hecho comprobado también por nuestros experimentos en agua, hemos visto numerosos casos investiga-- dos hasta 56 horas pm (dejados en parte también en una cáma- ra húmeda) en los cuales la mayoría de las células sino todas, no presentaron ni fenómenos de retracción ni otros signos cada-- véricos. Por eso no conviene de ninguna manera contemplar la. retracción de las células nerviosas como signo seguro cadavérico y tanto menos cuanto que en numerosas ocasiones en las células retraídas se han podido evidenciar muy bien todos los detalles estructurales de las células nerviosas. El hecho de encontrar siempre células nerviosas obscuras al lado de células más claras no parece tener ninguna importancia práctica ni tampoco en sen- tido de un fenómeno cadavérico, sino debería estar relacionado con el fijador como lo demostraron ya Levi y Scharrer. Más im-- portancia nos parece tener el hecho de que el espacio capsular significa sin duda algo artificial de acuerdo con Szantroch.. Según investigaciones experimentales recientes de Herzog sabe- mos con seguridad que en las células nerviosas simpáticas vivas. no existe un espacio capsular libre alrededor de las células. 62 En las preparaciones histológicas donde este espacio se ve con tanta frecuencia, observamos en primer lugar en el simpático entre las numerosas prolongaciones celulares que pasan por este espacio, las llamadas seudovacuolas que son nada más que espa- cios artificiales entre las prolongaciones y que no deben confun- dirse con vacuolas intracelulares (Herzog). Además se forman por la retracción celular muchas veces tanto en el simpático como en el vago puentes protoplasmáticos entre cápsulas y células nerviosas (véase fig. N.* 8), provenientes del protoplasma de los satélites y que no deben confundirse con las prolongaciones nerviosas. RESUMEN Las células cebadas, frecuentes en el simpático y parasimpá- tico periférico, son portadores de importantes substancias como de la heparina (Holmgren) y de vitamina B2 (Hirt) que se en- cuentran en sus granulaciones. Con tinciones metacromáticas se puede estudiar bien el camino de las células cebadas, las cua- les se encuentran entre las fibras y células nerviosas en el intersticio y cerca o dentro de las paredes vasculares. Se pudo observar la descarga de sus granulaciones tanto en las fibras nerviosas como en la pared vascular, pero nunca en las células capsulares. Relaciones directas entre las células cebadas y las granulaciones de Reich, situadas en las células de Sechwann no pudieron constatarse. Las granulaciones de Reich se ven rara vez en los trayectos de fibras nerviosas simpáticas, pero con frecuencia en los del vago. Parece que en caso de enfermedades crónicas caquecti- zantes son más numerosas. Su significado todavía no se conoce. El metabolismo de los lipoides en el sistema nervioso vege- tativo periférico debería tener cierta importancia. Así se pudo constatar cierta independencia del almacenamiento de lipoides en los satélites, es decir, no tienen directa relación con el pig- mento lipoídico en las células nerviosas, lo que habla en favor de una función especial. En el ganglio nodoso se observa con mucho más frecuencia pigmento lipoídico dentro de los satélites que en el simpático. En adultos y especialmente con enfermeda- des, el pigmento en las células capsulares es más frecuente, lo que concuerda con la frecuencia del pigmento dentro de las células nerviosas. El espacio celular de las células ganglionares del simpático y del vago es un artefacto debido probablemente en primer lugar a la fijación y además a la influencia postmortal. Las alteraciones postmortales se presentan en general en los ganglios del vago y simpático, con excepción de los ganglios intestinales, no antes de las 36 horas pm, siempre que no se trate de casos séptico-piohémicos o bajo influencia del calor en los cuales la autolisis se produce más temprano. Como fenómeno constante de la autolisis y por eso seguro, tenemos que contem- plar cierta disolución del protoplasma de las células capsulares (satélites) con pienosis de sus núcleos. En las células nerviosas 63 figura la difusa y borrada tinción del tigroide de Nissl con pic- nosis de los núcleos hasta el desaparecimiento de ambos como signo seguro de una alteración cadavérica. La retracción celular desde la cápsula acompaña en general las citadas alteraciones autolíticas, pero si se encuentra sin éstas puede deberse a otros factores como p. ej. la fijación. En grados avanzados de putre- facción todas las tinciones resultan borradas y poco nítidas. Las neurofibrillas son en general más resistentes que el tigroide de Nissl, pero con autolisis avanzada se tiñen también mal. Las alteraciones autolíticas no comienzan en la periferia y muchas veces no en forma difusa. BIBLIOGRAFIA Altschul, R.—Ueber das sogen. “Alterspigment” der Nervenzellen. Virchows Archiv 301, 273 (1938). Chodos, Ch. G.—Histopathologie der sympathischen Ganglien bei akuten Infektionen. Z. Neurologie 135, 358 (1931). Doinikow.—Véase Spielmeyer. Herzog, E.—Histología patológica del sistema nervioso vegetativo en L. R. Miiller: Sistema nervioso vegetativo. Edit. Labor, Barcelo- na 1937. Zur Frage des Pigmentes u. einer moeglichen Neurosekretion in den sympathischen Ganglien. Beitr. pathol. Anatomie 101, 390 (1938). Hirt, A.—Lumineszenzmikroskop. Untersuchungen an den Mastzellen der lebenden Maus. Erg. H. z. Anatom. Anz. 85, 1937/38. Lumineszenzmikroskop. Untersuchungen am Nervensystem des lebenden Tieres. Erg. H. z. Anatom. Anz. 88, 1939. Holmgren, H.—Funktion u. 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Por otra parte no sólo el aumento de la equinococosis en Concepción durante todos estos últimos años, sino especialmen- te de los animales sacrificados en los mataderos, como puede observarse en los cuadros estadísticos que hemos llegado a establecer, explican el desarrollo cada vez más creciente de la Hidatidosis en nuestro país. Este problema yo no sólo debe preocupar al médico, sino a las autoridades sanitarias y a los poderes públicos. La reglamentación profiláctica es deficiente y los procedi- mientos actuales ineficaces frente a la propagación de esta grave enfermedad. Por esta razón debe estudiarse cuidadosa- mente la epidemiología de la Hidatidosis en nuestro país para que con verdadero conocimiento de causa y fundamentos cientí- ficos, pueda combatirse con éxito esta enfermedad. Resumen de nuestros trabajos anteriores El año 1920 publicamos nuestro primer estudio acerca de “La Equinococosis en Santiago” (*) realizado en el Laboratorio .(*) Wilhelm, O.—La Equinococosis en Santiago.—Anales de Zoología Aplicada (Agrícola-Médica, Veterinaria del Prof. Dr. Carlos Porter. E Mes id págs. 35 a 40. Imp. y Lit. “La Ilustración”, Santiago de ile, y 67 de Parasitología del Prof. J. Noé (**), motivado en aquel enton- ces por la relativa frecuencia de los enfermos con quistes hida- tídicos que se operaban en las clínicas quirúrgicas de Santiago. Realizado el estudio epidemiológico parasitario y estadísti- co se pudo constatar: 1.¿—Que la frecuencia de los animales infectados con Quistes hidatídicos en el Matadero Municipal era muy elevado. 1915 1916 1917 1918 1919 bovinos 25,92% 19,84% 15,53% 10,92% 12,15% porcinos 3,30% 2,36% 2,00% 1,18% 2,11% 2."—Pero lo esencial fué averiguar la existencia de la infección en los perros de la ciudad, su grado y su distribución. Examinamos en 1920 en total 103 perros, de los cuales 33 eran portadores de la Taenia echinococcus, o sea el 32%. Estos datos globales comprenden: 3.2—Los 30 primeros perros sacrificados en el propio recinto y en las cercanías del Matadero Municipal con 10 perros infec- tados con la Taenia echinococcus, o sea un 33%. 4.—Después de una intensa campaña pública con que se logró instalar una perrera municipal en Santiago se pudo practi- car un estudio más amplio de la Taenia echinococcus en los perros. 5.—De los 55 perros siguientes recogidos también del barrio Matadero, 21 estaban infectados con Taenia, o sea un 38%. 6.¿—El término medio de perros portadores de Taenia echinococ- cus en consecuencia de los 85 perros de este barrio Mata- dero, era de 36,47%. 7.:—En el sector opuesto de la ciudad (es decir en los barrios Independencia y Recoleta) se recogieron 18 perros, de los cuales sólo 2 hospedaban la Taenia echinococeus. 8."—Las autopsias de estos 103 perros demostraron el alto por- centaje de infección con Taenia echinococcus. Además, que en aquella época en Santiago la mayor parte de los perros infectados correspondía al barrio Matadero, hecho que guardaba una relación directa con el alto porcentaje de vacunos y porcinos infectados con la forma larval (quiste hidatídico) en dicho establecimiento. 9.*—Comunicamos también en dicho trabajo que los enfermos operados de Quistes hidatídicos en Santiago, aparte de los numerosos agricultores, eran pers.jnas que residían en ca- lles cercanas al barrio Matadero. (**) Noé, J.—La Equinococosis en Santiago.—Comunicación al Sr. De- no a > Facultad de Medicina. Revista Médica de Chile, Tomo XLIX, 1921. gs. a 66. 68 Esta primera comunicación acerca de la frecuencia de la echinococosis en Santiago con porcentajes relativamente tan elevados, y la falta de datos estadísticos correlacionados en otras ciudades de la República, mueven a considerar el problema de la epidemiología de este parásito. Estimamos indispensable rea- lizar en la forma más completa posible el estudio de este proble- ma en todas las provincias para establecer los focos, la propa- gación originaria, la frecuencia y distribución de esta enferme- dad parasitaria en todo el país. En varias oportunidades se han publicado algunos trabajos bajo el título la Equinococosis o Hidatidosis en Chile; pero estas publicaciones muy bien intensionadas no han establecido el pro- blema en forma integral como indica su título, además el aspecto netamente clínico ha absorbido siempre la mayor atención entre los médicos, mientras la epidemiología parasitaria ha sido ori- llada sólo con citas bibliográficas. Los cuadros estadísticos que hemos establecido con la coo- peración de las reparticiones de su respectiva procedencia, y que a continuación exponemos, demuestran claramente la frecuencia verdaderamente alarmante de la Hidatidosis en esta región. 69 88rv 6L8 6vr 096 628 698 208 ov6 999 8L9 266 661 al sez3sin?) uo. SO]? UIILUY 1870 L, | 8081 | TS 387 | 9023 | 2393 896 v97 31 | 8067 8761 29 18€ e66% | T19% 218 0€'T 97 03P8 168% 16 08€ Gu TE | 29% 198 cT'g 16 888% 180% 231 98% 08 TE | 32% 408 62 PT | 98T vLGT 92'61 esT E29 990? | 89€ 206 ¡ITA TA O 10% vp1 912 LTV6P | 907 6701 | MMMMM¿MXAN»*”AA«AM«+>] A e A KA _ ___—— _———______ -AXAA]ÁAÁAA á _—_—_—_—_— HMMNMMMMMA>E>5>E ÉS —_——— __n—_ _—_—_—_—_—_—_->>__—_—_—_—_——— A A A A | sl A A A A a A | a 908 991 28 OTS 912 261 99 63€ 89y 8'01 06 216 A SO]PUIUY 1890 L, EV S9]tuIruy SONID4IOd 308 g0p | 6001 £8£ 82€ | 986 69€ 29€ 9TOT % a «gor UV (sojemnuy - SONNOVA 90Z 8T8 TOGTP 12“ €L% 0927 +31 €2 2626 a SOUILIO9JU9S USES lo So[euIuy , rear SONNAHAO AYINHAIOIA HA INHIAON HAYanido AYINHAILLIHS OLSODV OrIaf OINAOf OAVIN “TI4AV OZUVIN OYHUA TH OYUHANH *"U0IVASDUOS) AP [EdIIUN]A OJ9PRIE]A [9 US SOPPOrjIddes SoJeuIrue so] US SISOPIJBpIH 4] Sp *IDUSNIIAH "076T—"NOIOAHINOD HA TVdLDINOM OJHHUVLVA 72 Enfermos atendidos en el Hospital “SAN JUAN DE DIOS” con diagnóstico: Quiste Hidatídico. 1940|Nr.| Hospitalizado Ingreso A a o A A A A A Concepción, 4 | 13.11. 40 [A.F Z. a A o a A .| Florida a A a A A 29 a.| Los Angeles 26.11. 40 C,M.C. Total 11 casos. Caso |Sexo| Edad A O A O Domicilio Florida .| Grupo Silva Renard Paicavi 1958 Concepción, «| Chacabuco 424 Lo Nieves Concepción, Ramirez 163 o o a a a E A Concepción, 022 Lautaro 764 —— _» _ __——————_ A o Alta — o o oe «| Arauco a a o o a A F (21 a. 28. V. 40 Organo parasitado Hígado Pulmón der. Pulmón der. Peritoneo Hígado Pulmón derecho Cara inferior del Hígado Lóbulo izq. Hígado Hígado Peritoneal Hígado NOTA.—Los N.” 6 a 11 fueron controlados y diagnostica- dos por el Servicio de Radiología. 73 Referente a otros casos debemos citar los que fueron operados En 1939 En 1940 En 1940 En 1940 Total 74 en el Hospital de Niños de Concepción. Hospitalizado Fecha 30. VI. 8. IV. AE Caso H. R. L.A.M. E. B..H. 4 casos A.K.S. Sexo En M. F. M. Edad 12a.4m. 12a. des dE Calle Cruz 3la.4m. Domicilio | Alta Talcahuano 17.8. Concepción Cochrane 1276 Concepción Domingo Sta.Maria 57 x—uo— Talcahuano Valdivia 669 Organo parasitado Higado 15. E Pulmón | 9.6.| Pulmón Pulmón Casos de Hidatidosis observados y atendidos en la Clínica Quirúrgica Universitaria del Hospital “SAN JUAN DE DIOS” correspondiente a los años 1933 a 1940 (*). Quistes Hidatídicos Enfermos . Localización atendidos Año % 1 hepático 1 pulmonar 1 peritoneo 3 casos 1933 437 3 0,68 6 higado 3 pulmón 1934 697 12 1,86 2 peritoneo 1 oseo 12 casos 5 hígado 1 pulmón 2 peritoneo 1936 916 18 Ra 1 peritoneo 13 casos 2 higado | 8 pulmón 1,59 2 peritoneo 2 bazo | 14 casos 1937 943 14 10 hígado 1,47 4 pulmón 14 casos 1938 947 14 2 pulmón 1,12 1 peritoneo 1 abdominal 9 casos 1939 802 9 AO d 6 higado 1 pulmón 1 peritoneo LA 2 abdominal 10 casos 1940 682 10 5 hígado 1,46 (*) NOTA.—De 1940 sólo corresponde hasta Julio, es de- cir, el primer semestre. : ag Cuadro estadístico de casos de Echinococus encontrados en el Instituto de Anatomía Patológica de la Universidad de Concepción, amablemente proporcionado por el Prof. Dr. E. Herzog. | AER Autop- Casos de 0) Examenes Casos de o) sias | Echinococosis Biopsias | Echinococosis 1931 ¡| 246 3 1,22 | 471 2 0,42 1932 278. = 1,44 391 — 0,00 1933 399. —- 0,00 340 1 0,29 1934 247 2 0,81 409 5 1,22 1935 242 3 1,24 544 4 0,74 1936 310. 1 0,32 635 1 0,16 1937 325 4 1,04 753 7 0,93 1938 | 395 2) 1,26 825 1 0,12 1939 ¡| 264 2 0,75 700 1 0,14 1940x | 266. — — | 497 En E Totales | 2902 24 | 0,82 | 5562 22 0,39 x hasta el 12. VII. 1940. 76 Desde 1931 hasta Julio de 1940 se han constatado en 24 ca- sos la Echinococosis humana por la autopsia y en 22 casos en exámenes de material quirúrgico enviado para su control histo- patológico en el Instituto de Anatomía Patológica. O sea, duran- te 92 años un total de 46 casos humanos (diferentes, pues se ha excluído la concordancia de los exámenes con las autopsias. Además para establecer el número de las autopsias se han resta- do para el cálculo de los porcentajes, el número de autopsias correspondientes a los fetos). Estos 46 casos que corresponden a la estadística de dicho Instituto de Anatomía Patológica revelan la relativamente alta frecuencia de los Quistes hidatídicos humanos en Concepción. (Véase a este respecto la comunicación publicada por el Dr. Francisco Behn). (*). La falta de datos estadísticos de la frecuencia de la forma adulta de la Taenia echinococus en el perro (y también en otros Cánidos como en el zorro aún cuando de menor importancia) para establecer el ciclo parasitario en los animales y las fuentes de contagio humano, tanto en las ciudades como en el campo, reclaman una serie de estudios para tener una visión clara de la epidemiología de este parásito en Chile. Desgraciadamente, investigaciones de la frecuencia en los perros, como las que hemos realizado el año 1920 en Santiago no se han practicado en otras ciudades. Aquí en Concepción el número de perros que hemos tenido la oportunidad de autopsiar es todavía relativa- mente bajo para establecer un porcentaje seguro. En repetidas ocasiones hemos encontrado la Taenia echino- coccus, sobre todo en los perros viejos. (**). Para evitar la propagación me permito recomendar las siguientes disposiciones de profilaxia y de higiene pública : 1.—Dictar las medidas conducentes a lograr que ningún perro frecuente los establecimientos o lugares urbanos o rurales donde se sacrifican animales. Para que esto pueda ser lle- vado a la práctica, debe dictarse un Reglamento que con- temple la abolición total del sacrificio de animales en priva- do o clandestino, tanto en la ciudad como en el campo. 2.—En el Reglamento de Matadero y de sacrificio de animales, deben contemplarse todos los medios profilácticos (crema- ción de toda víscera parasitada o sospechosa) y el estricto cumplimiento de todas las disposiciones que van en resguar- do de la Higiene Pública. 3.—Reglamentar en forma racional el control de los perros (lucha contra el perro vago o suelto, que, además de con- tribuir a la campaña contra la Hidatidosis, pone a la ciudad a cubierto de los peligros de la rabia (hidrofobia). (*) Behn, Franz.—Echinokokken, Statistik des Pathologischen Insti- tuts der Universitát Concepción (Chile) mit besonderer Berúcksichtigung eines Falles von tódlicher Piablutung durch Echinococcus hydatidosus. Frankfurter Zeitschrift fir Pathologie, Band 51, 1938. (**) Wilhelm, O.—Los caracteres de la vejez en los perros. Boletín de la Sociedad de Biología de Concepción (Chile). Tomo II, págs. 25-29, 1928. 1 4.—Controlar la capacidad infectante parasitaria de los perros, para lo cual junto a la otorgación de la patente anual, se realizaría un examen de su fauna parasitaria intestinal con certificado de un veterinario y un análisis coprológico por un laboratorista competente. Este examen (método Kofoid y Barber) en casos positivos permite la administración de un tratamiento curativo para el perro, etc. 5.—Completar la reglamentación que se dicte, con una intensa. 78 y adecuada propaganda que permita al público darse cuenta. del objetivo superior que se persigue, y permita obtener así una cooperación de los particulares en el cumplimiento de la reglamentación en resguardo de la higiene pública. AO FDA E a mn (Chio) prof. Dr. Ottmar Wilhelm A! cdo Prof. Dr. Carlos nenckál Prof. Dr, Alciblades Santa Cruz Prof Ernesto Mahuzier ELA Prof. Carlos Oliver Schneider , Dr. ¡Eduardo Benavides pe . REDACTOR DEL BOLETIN: o NOA a E Prof. Dr. Ernesto Herzog A Prot. Dr. Ottmar Wilhelm Ad mm Ñ A ; ; É——_—__—_—_—_ _____—_—_—_—_— É n . ES e Tomo XIV Núm. AN a 0 Ra Año 1940 O : AAA pi A ] se i > $ Al EDITADO En DICIEMBRE DE 1940. Po pi : E k e ' ES al ERES o 1 JSN pee y se Pág. ¡ -Alvial L, A al Estudio de la EE E “ Antropología Chilena. X. Observaciones somatológicas A cl o, e acerca de la Menarquia........ or. VETE ARTO E Castelli, A., Dal Borgo, J., Lillo, BR-=La' Reacción: 1. 0 C. DL. ala ras para el a yo Pronóstico ' e - de la Tuberculosis. a a NA E Dal Borgo, José. 8 0 valor de las Reacciones serológicas ; PERRA cs , en el Diagnóstico de la Hidaditosis.. AE OS Y! A -Kallas Helmuth y Poch Emilio.—Algooss considera- TNA ES ciones sobre la Fisiología. de la boca.. a o ANO - Estado de Biblioteca. Lp A DOS Ei EDO LU NS E - Resumen de las Sesiones. de la Sociedad de (e Biología..............--<.-. AO parnonannanenacarncannanonannzoso 188 Ad NS IP e) RS , 0 -0,02 1069 (1930-5) Niñas de la Univ. de Missouri de Columbia 13.00 Stine (1934) Niñas de la Univ. de Kentucky de Lexington 12.990,07 157 Chambers (1934) Niñas de la Univ. de Minnesota de Minneapolis 12.8 (19834) Niñas Universitarias de New Or- leans 13.53 329 Gould (1930) Niñas de la Escuela del Estado de Pennsylvania 13.410,05 Ritenour (1934) Mujeres blancas de Richmond 14.020,09 134 Mills (1935) 84 EUROPA ALEMANIA n Mujeres de Giessen 14.490,04 770 Dieterich (1920) Alemanas 15.69+0,02 Schiffer Tirolesas alemanas 16.050,13 Mathes BOHEMIA Y MORAVIA Mujeres de Praga 14,46+0,01 9949 Dworzak (1935) Checas 15.030,04 Baroch Checas 15.530,02 Bílek ESPAÑA Mujeres asturianas 15.890,03 1970 Torres (1932) FINLANDIA Suecas de Finlandia 15.44+-0,05 Malmio Mujeres finlandesas de Helsinki 15.950,04 3596 Malmio (1919) Finlandesas 15.950,03 Malmio FRANCIA Mujeres de París 13.55+0,05 438 Vignes (1920) GRAN BRETAÑA Mujeres de Edinburgh 15.04+0,01 10219 Kennedy (1933) HOLANDA Mujeres holandesas 14.060,03 18300 Bolk (1923) ITALIA Mujeres italianas de Milán 15.160,07 246 Torres (1932) NORUEGA Noruegas 14,415-0,11 150 Schreiner Noruegas 14.590,02 Skerlj RUSIA 434 Herstein Mujeres rusas 15.850,05 (1917-23) Gurewitsch- Ucranianas 15.40+0,04 Woroschbit Rusas 14.890,06 Weissenberg Mujeres de Petersburgo 14.620,04 Weber Judías ucranianas 14.150,04 Weissenberg SUECIA Suecas 15.220,03 YUGOESLAVIA Eslavas del Sur 14.070,07 Eslovenas 14.42+0,09 Serbias de Belgrado y Zica 14.18=-0,04 Serbias de Rogatica 15.390,093 Gitanas 14.39+0,087 Serbias de Mlava 14.88-+0,093 Liceanas serbias de Belgrado 13.41=-0,031 ASIA ARMENIA Armenianas 13.200,04 ASIA CENTRAL Mujeres de Taschken 15.000,096 Mujeres de Usbekistan 14.49+0,097 CHINA Mujeres chinas de Canton 14.84=-0,08 Mujeres chinas de Fukien 15.44+0,11 Mujeres chinas de Honkong 15.21--0,05 Chinas 14.070,02 Chinas 13.560,05 INDIA Mujeres hindúes de Calcutta 14.120,07 Mujeres musulmanas de Calcutta 14.14+-0,10 ISLAS FILIPINAS Filipinas de Cebu 15.290,07 Filipinas de Manila 14.770,04 JAPON Mujeres japonesas de Hondo 14.730,02 Mujeres japonesas de Kyusyu 15.000,02 Mujeres japonesas de Shikoku 14.800,06 Mujeres japonesas de Riukiu 16.425-0,10 Japonesas de Tokio 15.59+0,05 Mujeres chinas de Formosa 16.650,11 86 284 53 260 1078 2291 599 464 268 140 205 636 1526 3085 250 184 136 Essen-Móller Skerlj Skerlj Malés y Skerlj Petrovie Petrovic Petrovic y Radi- vojevic Malés Minassian Gagajewa (1933) Gagajewa Chau y Wright (1925) Maxwell (1920 ?) Mills (1935) Yang y Gear (1934) Lai y Hsiao (1934) Curjel (1920) Curjel (1920) Rodríguez (1935) Mills (1935) Yamasaki (1909) Yamasaki (1909) Yamasaki (1909) Yamasaki (1909) Ishiguro y Mo- rujasa Yamasaki (1909) Relaciones de la menarquia con el desarrollo estatural y ponderal Con el fin de determinar las relaciones que existen entre el crecimiento de las escolares y la menarquia, se han consta- tado en cada caso entre otros caracteres somatológicos, la altura y el peso de las niñas. La altura ha sido tomada en la niña descalza, según la técni- ca somatométrica de Martin (19283) e. d. por medio del antro- pómetro, con precisión hasta de 1 mm. El peso ha sido constatado por una romana debidamente controlada, hasta fracciones de kg. Al tomar el peso, las niñas estaban sin abrigo, delantal y zapatos, llevando sólo su demás ropa, cuyo peso asciende a 1,5 kg. por término medio en las escolares primarias y a 2,1 kg. en las liceanas. TABLA N.? 4 Escolares de Concepción y Talcahuano. Altura en cm. ESCUELAS PRIMARIAS y EDAD M Mín. Máx. n Sra iio "9'a 6 m 124,3 122,3 128,0 3 SU? 1007 6 > 124,8 113,0 147,3 85 EU TAS NS 132 118,4 148,0 93 O Lo A 136,9 120,2 154,0 125 PAS TEO 142,4 118,2 158,4 173 E ASS 144,5 128,2 166,0 121 MISS TS 67 146,4 132,6 156,5 42 OASIS > 140,2 139,0 143,0 5 IATA A UY IN NO 145,5 140,0 151,0 2 NU A Ec IE sl PAE -=— — _— — 18»7 >»19>6 > 140,0 140,0 140,0 ie 650 LICEOS EDAD M Mín. Máx. n Mica Tio 12 a 6.m 145,9 136,5 156,3 11 A y OO, > ET 135,2 157,0 82 la 1 1453. 60> 148,6 130,0 161,5 90 das TO 69 150,1 132,2 167,8 90 15 > 731636 > 153,4 143,5 163,0 42 O EN LS A <> 153,6 143,0 167,0 23 TEARS 0 147,5 145,8 153,3 6 18»7 >19>6 » 148,0 143,5 155,0 4 Dio 147,6 141,5 155,0 (d 355 Los valores medios, mínimos y máximos de la altura según las distintas edades se ven en la tabla N.* 4. Se nota la diferen- cia considerable entre el desarrollo estatural de las escolares primarias y de las liceanas. Nos encontramos con el mismo fenó- meno, ya tantas veces descrito (compárese Martin 1928) que los niños que pasan por las escuelas primarias muestran cierto atraso en su crecimiento, comparados con los liceanos, lo que se debe a las mejores condiciones en que se crían éstos. Muy interesante resulta una comparación del desarrollo estatural de las niñas menstruadas con el de las no menstruadas (véase tabla N.* 5). La altura de las escolares que acusan su menarquia, es en todas las edades de que se dispone de un ma- yor número de casos considerablemente superior a la de las no menstruadas. Esta conclusión vale de la misma manera para las escolares primarias como para las liceanas. TABLA N. 5 Escolares de Concepción y Talcahuano. Altura en cm. ESCUELAS PRIMARIAS (n=650) Menstruadas No menstruadas EDAD M Mín. Máx. n M Mín. Máx. n 8a7m 9a6m — — => — 1243 122,3 128,0 3 DADAS ce al LAS MISION ASS LOSA A ADO AS O AS Jl 132,2 118,4 148,0 92 TS A AA SOS OA AO 7 ISA LO SOS 12>»7 >13>6 > 146,8 128,6 156,8 46 140,8 118,2 158,4 127 II ASA AGA SO 620 54 143,0 128,2 166,0 67 VA IG AGS OOOO 29 AO 326 bles 13 15 >7>16>6 >» 140,0 1390 141.0 4 143,0 143,0 143,0 1 IGN A Oso SAO 1 140,0 140,0 140,0 de WAS NS O pa [ño EE Ez == => E == 18>"7 >19>6 > 140,0 140,0 140,0 1 ES == = — 145 507 LICEOS (n=355) Menstruadas No menstruadas EDAD M Mín. Máx. n M Mín. Máx. n ua ycrinvala e 0 == = — => 145,9 136,8 156,3 11 TADA AS AA ASA AO AO 32 146,9 135,2 157,0 50 ID A IO A OS a 72 145,7 130,0 156,0 18 MA A As A E AA US 80 ODA AS DOES 10 TIAS Ao S0 42 — — — = OASIS O DAS OALOAO 3 — — — — MU A BS TS 6 — — — = 18 > 7 >19>6.> 1480 148,5 155,0 4 — — — — AA A TAN TL UD ll — — — == En lo que se refiere al desarrollo ponderal de las niñas, se constata aproximadamente lo mismo que ya se observó en el desarrollo estatural. Las escolares primarias (véase tabla N.? 6) pesan siempre por término medio, varios kg. menos que las licea- nas de la misma edad debido a las condiciones menos favorables en cuanto a alimentación, habitación, etc. TABLA N.2 6 Escolares de Concepción y Talcahuano. Peso en kg. ESCUELAS PRIMARIAS EDAD M Min, di. ¡Máx n 8 a 7m ir ATA 213 94.0 30,0 3 ic o 27.7 20,0 370017 8h A SN AB 31,7 220 45,0 92 NN Tego AUN 0): 35,1 20,0 - 53.0 125 1 a 39,7 24,0 58,0 173 ed A a 49.6 28,0 56,0 119 5 Pr BRO IRA 45,4 30,0 64.0 42 Iv a ASA Lo GS 42.2 35,0 55,0 5 1 SEO A A a 445 40,0 49.0 2 17 ” e ” 18 ” 6 eE] e E E pues DE EUR A 53,0 53,0 53,0 1 647 LICEOS EDAD M Mín. Máx. n Mia 7 12 a 6 m 43,5 36,5 58,0 11 SS A EA E 44.6 30,0 56,0 82 O a TN 48,5 36,0 68,3 80 e do EAN ES 51,6 37,0 67,0 90 + tl AUN O 54.0 35,3 73,0 492 A dao O Bol 57,3 46,2 79,2 23 ic e 53,0 44.5 64,5 6 RS AAN 52,7 44.0 62,0 4 A e 53,1 46,5 59,8 7 355 Conforme a lo que se ha constatado anteriormente para la altura se observa también que el peso de las niñas menstruadas es, en ambos grupos superior al de las no menstruadas (véase tabla N.* 7). 89 TABLA N. 7 Escolares de Concepción y Talcahuano. Peso en kg. ESCUELAS PRIMARIAS (n=647) Menstruadas No menstruadas EDAD M Mín. Máx. n M Mín. Máx. n dam. Y9a6m — — — — 27,3 240 30,0 3 O — — — 27,7 20,0 37,0 85 LO MA 6. 00 38,0.. 38,00 38:00h 31,6 220 450 91 IO da 0 33.003 0/00 345 20,0 480 119 AS AA SO MBIO NAO 37,9 240 520 127 MA O OO 0) OO OO 40,4 28,0 56,0 67 TA O 0 Add 30,0 6470/29 40,8 30,0 51,0 13 15.,.7.,.16,.6.,/. 440.390 030174 35.0 35,0 35,0 1 ld 0 e 4d9,0.. 49.049.001 40,0 40,0 40,0 1 o o a e A A A O A E UE 0 os AD) = = a bo 140 507 LICEOS n=355) Menstruadas No menstruadas EDAD M Mín. Máx. n M Mín. Máx. n lla 7m12a6m — — — — 435 365 58,0 11 a E A 45,8 38,0 56,0 32 438 30,0 56,0 50 e nd LE A ES OMS ES Oda CS AU TA O O 52,0 37,0 670 80 491 426 61,12 10 a E AD AOS O OZ — — — — Mere ESA ia 913 46,2 192 23 — — — — O E o la A E A LA 52,7 440 62,0 4 — == = == o a IS 1 6 OO SN A Para ilustración de los valores medios de la altura y del peso en las distintas edades, he creído conveniente hacer una representación gráfica de ellos. En la fig. N.* 1 se ve el desarro- llo estatural y ponderal de las niñas de Concepción y Talcahua- no, separadamente para las escolares primarias y las liceanas. 90 Fig. N.? 1.—El desarrollo estatural y ponderal en las escolares de Concepción y Talcahuano. altura de las escolares primarias; =oo-- altura de las liceanas; A peso de las escolares primarias; =.-.-. peso de las liceanas. Relaciones de la menarquia con el desarrollo de la mama Las correlaciones endócrinas entre los órganos sexuales y la mama hacen presumir que existiera al mismo tiempo deter- minada relación entre la menarquia y el desarrollo mamario. Por eso hemos dado especial importancia al desarrollo ma- mario en las escolares examinadas, anotándose en cada caso el grado evolutivo de la mama. Según Stratz se distinguen cuatro estados evolutivos suce- sivos (véase fig. N.? 2). ¿—El estado pueril. 2.-—El estado de la aréola hemisférica. 3.-—El estado de la mama areolata o primaria. 4..*—El estado de la mama papilata o secundaria. Estos cuatro estados evolutivos se presentan sucesivamen- te en la niña. : Durante el estado pueril el pezón está situado en el centro de una aréola discoidal, completamente plana. 91 —Fig. N.* 2.—Los cuatro estados evolutivos de la mama. Esquema según Stratz. Por proliferación activa de la glándula, situada en el tejido conjuntivo debajo de la aréola, esta última se hace cada vez más prominente hasta resultar hemisférica. Este es el 2.* esta- do de desarrollo de la mama, o sea el de la aréola hemisférica. En seguida, por proliferación ulterior del tejido glandular hacia la profundidad, y por el desarrollo progresivo del tejido adiposo al nivel de la aréola mamaria y de sus alrededores inmediatos, se forma el 3.* estado evolutivo o sea el de la mama areolata o primaria. Este estado es, como los precedentes, sólo pasajero, trans- formándose luego en el de la mama papilata o secundaria, la que es la mama definitiva, con la aréola más bien hundida en forma discoidal y el pezón prominente. Sólo en determinados grupos étnicos y en contados casos individuales el 3.* estado evolutivo persiste, tratándose entonces del cuadro que se denomina mama areolata secundaria (véase Henckel 1924). En la tabia N.* 8 se ve la frecuencia de los distintos estados evolutivos de la mama en las diferentes edades separadamente para las escolares primarias y las liceanas de Concepción y Tal- cahuano. Para mayor claridad ha sido calculado, además el porcentaje de los estados evolutivos correspondientes a cada edad, lo que nos permitirá comparar el desarrollo mamario de las escolares primarias con el de las liceanas, para constatar si hay diferencias de origen social, análogas a las que han sido constatadas anteriormente para otros caracteres somáticos (véa- se tabla N.? 9). Ya entre las escolares primarias de 10 años, la mayor parte muestra todavía el estado pueril de la mama, contamos con un 15,8% que ofrece el 2.? estado evolutivo, e. d. de la aréola hemis- férica, y algunas (3,5%) ya tienen una mama areolata. Entre las niñas de 12 años hay ya unas pocas con mama papilata (2,3%) ; la mayoría de 13 años e igualmente entre las de 14 la mayor parte ya ofrece el estado de mama areolata. Sólo entre las escolares primarias de 15 años la mayoría ha alcanzado el estado de mama papilata. Sin embargo aún entre las niñas de 16 a 17 años se observan algunas con mama areolata. 92 TABLA N.? 8 Escolares de Concepción y Talcahuano. Desarrollo de la mama. ESCUELAS PRIMARIAS EDAD Estado evolutivo años y meses I HE TIT IV n 87 — 96 3 — — — 3 9:7 — 10;6 69 13 3 — 85 10;7 — 11;6 55 29 8 — 92 11;7 — 12;6 26 54 47 3 130 12;7 — 13;6 14 44 103 13 174 137 — 14,6 5 15 74 28 122 14,7 — 15;6 — 3 19 20 42 15;7 — 16;6 — 1 3 1 5 16,7 — 17;6 — 1 1 — 2 17,7 — 18;6 — — = E ed: 18;7 — 19;6 — = pa 1 1 656 LICEOS EDAD Estado evolutivo años y meses I II TIT IV n 11;7 — 12;6 — 4 7 — 11 12;7 — 13;6 1 10 65 6 82 13;7 — 14;6 — 3 66 20 89 14;7 — 15;6 — — 63 27 90 15;7 — 16;6 — 1 17 94 42 16;7 — J7;6 — — 6 16 22 17,7 — 18;6 — = 3 3 6 18;7 — 19;6 — — Í 2 3 19,7 — 21;2 — — 1 6 7 352 En comparación con las escolares primarias las liceanas experimentan un desarrollo mamario algo más adelantado como prueba la mayor frecuencia de los estados pueril y de aréola hemisférica, en cambio el mayor porcentaje de los estados de mama areolata y papilata en ellas. Sin embargo el atraso rela- tivo del desarrollo mamario en las escolares primarias no es tan considerable como el que ha sido constatado para el desarrollo estatural y ponderal. Con el fin de proporcionar una representación gráfica del desarrollo mamario en nuestras escolares como hemos calculado para cada edad el valor medio del grado de evolución. Para en- contrarlo se procede de la manera siguiente: Al estado pueril se da el valor 1, al de aréola hemisférica el valor 2, al de la ma- 93 ma areolata el valor 3 y al de mama papilata el valor 4; las frecuencias de estos estados evolutivos se multiplican con los valores 1 hasta 4 y se dividen por el número total de casos. Entonces resulta un valor medio del grado de evolución mama- ria, característico para cada edad, el que naturalmente debe fluctuar entre 1 y 4, aproximándose tanto más a 4, cuanto más adelante está el desarrollo mamario. TABLA N.* 9 Escolares de Concepción y Talcahuano. Desarrollo de la mama. Porcentajes. ESCUELAS PRIMARIAS EDAD ESTADO EVOLUTIVO Años y meses I II TIT IV n 8:7 — 96 100, % — — — 3 937 — 10;6 81,2 ,, SIA 30% — 85 10:7 — 11;6 59,8 ,, SLDS SS — 92 daa 19,9, 416, 362, 23 % 130 127 — 136 80,, AS DU MES, 174 13,7 — 14;6 41,, 19.315 60,5, A 122 1447 — 15;6 —= NS 45,4 ,, 4 ,, 42 157 — 16;6 — ZOO 60,0 ,, 20,0 .,, 5 16,7 — 17;6 — UD 20.0 - 2 17,7 — 18;6 — — — — — 18,7 — 196 — — », —=,» 100,0 1 656 LICEOS EDAD ESTADO EVOLUTIVO Años y meses I II TIT IV n 11:7 — 126 — 36,4 Y, 63,6 % =- 11 127 — 136 1,2 % 12235 LS 7,3 % 82 137 — 14;6 = SA TAS AD 89 1447 — 15;6 - — OD 30,0 ,, 90 157 — 16;6 — PA 405 5, A 42 167 — 17;6 — — 27.2 ,, TL 22 MUST == 18;6 5 e 50,0 ” 50,0 ” 6 18;7 = 19;6 — RE 33,3 ” 66,7 e) 3 197 — 21;2 — — 143 ,, SO 7 352 94 Como se ve en la fig. 3, el valor medio del desarrollo ma- mario es 1 en las escolares primarias de 9 años y alcanza a 3,4 en las de 15 años; para las niñas mayores de 15 años no se dis- pone de suficiente número de casos de modo que no puede decirse en que edad el valor medio del grado evolutivo mamario, o en otras palabras, todas las niñas observadas en las escuelas pri- marias habrán alcanzado el estado de mama papilata. 9 10 41 42 43 14 45 “16 47 48 49 20 Anos Fig. N.? 3.—El grado de desarrollo de la mama en las distintas edades. escolares primarias. =--- liceanas. La curva de las liceanas permite observar, en el mismo grá- fico un desarrollo algo más adelantado en comparación con las escolares primarias; por lo demás existe un paralelismo notorio de ambas curvas en cuanto pueden compararse (edades de 12, 13, 14 y 15 años). Aún en las liceanas de mayor edad no todas han llegado al estado final de su desarrollo mamario, o sea al grado de mama papilata. Tal vez esto puede explicarse por el hecho que las niñas de mayor edad se encontraban todavía en los establecimientos educacionales en referencia, porque estaban precisamente atrasadas en su desarrollo físico general, sea por enfermedades, sea por otras causas. Veamos ahora las relaciones entre el desarrollo individual de la mama, o sea, sus distintos estados evolutivos y la menarquia. La tabla N.? 10 indica que casi todas las niñas menstruadas, tanto escolares primarias como liceanas, han alcanzado los esta- dos de mama areolata o papilata. Entre las 408 menstruadas hay una sola niña de 16 años con aréola hemisférica. En cambio, entre las niñas que aún no acusan todavía su menarquia encontramos todos los estados evolutivos de la ma- ma; hasta hay algunas con mama papilata. Sin embargo, estos casos son bastante contados, pues son sólo 15 entre 600. En resumen puede decirse que la menarquia se presenta durante el estado de mama areolata o cuando ya ha alcanzado el grado de mama papilata. 95 Menstruadas EDAD años y meses ¿A 8 8:7 — 9;6 ==. = 9,7 — 10;6 = — 10;7 — 11;6 E aa 11:7 — 12;6 La lo pe A 1337 — 14;6 e 14:7 — 15;6 eo o A 15;7 — 16;6 A aa Md E, e 17,7 — 18;6 => 18,7 — 19;6 pa NA Menstruadas EDAD Estado años y meses oa 11;7 — 1926 A 127 — 136 A 137 — 14;6 AE 14:7 — 15;6 ANO AS 15;7 — 16;6 — 1 16,7 — 17,6 ae AE 177 — 18:6 == = 18;7 — 19:6 Lia AN 197 — 21;2 == TABLA N.? 10 Escolares de Concepción y Talcahuano. Desarrollo de la mama. ESCUELAS PRIMARIAS Estado evolutivo TELE 1 — 1 5 2 Y SEO SL PL 13 16 29 3 1 4 1 — 1 = 1 1 145 LICEOS evolutivo TI IV n 27 5 82 52 19 71 54 26 80 17 24 42 Bal 2 3 3 6 1 2 3 1 6 7 263 No menstruadas Estado evolutivo TE A a — — — 3 13 3 — 85) 29 7 — Y9l 54 42 1 123 44 66 3 127 15 43 4 67 3 6 4 13 1 — — dl 1 — — 1 511 No menstruadas Estado evolutivo A O AO 00 GU 4 7 — 11 10 38 1 50 3 14 1 18 — 9 1.10 89 Relaciones de la menarquia con los caracteres pigmentarios Varios autores admiten que existen relaciones entre la aparición de la menarquia y la cantidad de pigmento del indi- viduo, de modo que la primera menstruación se presente con anterioridad en las niñas de pelo obscuro y de ojos intensamen- te pigmentados, mientras que se atrase algo en las niñas rubias 96 y de ojos azules o grises. Sin embargo, otros autores niegan tal correlación o afirman hasta lo contrario. Por eso hemos tomado en consideración al efectuar estas observaciones, además de otros caracteres somatológicos, el color del iris y del pelo, los que han sido constatados por medio de los métodos somatoscópicos respectivos (véase Martin 1928). Para determinar el color del iris se usa en antropología el cuadro de Martin y Schultz (véase Schultz 1929), que consta de 20 ojos de vidrio muy bien imitados, de diferentes colores, del azul claro hasta el castaño más obscuro. Corresponden los N.* la, 1b, 1c, 2a, 2b, 3, 4a, 4b, 5 y 6 a ojos de color azul y gris e. d. pobres en pigmento o sólo débilmente pigmentados; los N.* 7, 8, 9, 10 y 11 a ojos de color verdoso y castaño claro e. d. con cantidad mediana de pigmento; los N.* 12, 13, 14, 15 y 16 a ojos de color pardo hasta negruzco e. d. ricos en pigmento. El color del pelo se determina por medio de la colección de colores según Fischer y Saller (1928) que comprende muestras de 30 distintos colores de pelo. Corresponden las muestras A hasta O inclusive al color rubio con sus subvariedades; las mues- tras P hasta T inclusive al color castaño; las muestras U has- ta Y inclusive a los colores obscuros (castaño obscuro hasta negruzco); y las muestras I hasta VI inclusive al color rojo del pelo. Citaremos ahora a algunos de los autores que se han pro- nunciado acerca de las relaciones que se cree existan entre la aparición de la menarquia y el color del iris y del pelo. Krieger (cit. seg. Stein) en una serie de 200 mujeres de Berlín ha observado que la menarquia se presenta por término medio en casi la misma fecha entre las mujeres de pelo rubio y castaño. L. Mayer en cambio (cit. seg. Stein) afirma que entre 3 411 mujeres alemanas la menarquia se presenta, por término medio con anterioridad en las mujeres de pelo obscuro compa- rado con las de pelo rubio. Sin embargo la diferencia constata- da es de sólo 0,29 año. Heyn (cit. seg. Stein) afirma igualmente haber encontrado ciertas relaciones entre el color del pelo y la fecha de la menarquia. Bolk (cit. seg. Stein) ha realizado observaciones en Holan- da, en un material de 1800 casos. Llega a la conclusión que en las mujeres rubias y de ojos azules y grises la primera mens- truación se efectúa aproximadamente 10 meses antes de la fecha en que se presenta, por término medio en las de ojos obscuros y pelo negro. Stein (1926) ha abordado el mismo problema en Friburgo (Alemania) en 5939 casos, pero no ha podido encontrar rela- ciones entre la menarquia y la cantidad de pigmento del individuo. Skerlj (1937) llega al resultado que hasta hoy día no ha sido posible comprobar en forma fidedigna que existan tales relaciones. Los resultados a que hemos llegado con respecto al color del iris en las escolares de Concepción y Talcahuano se ven en la tabla N.? 11, separadamente para cada edad. 97 ese 8 Te TOI Z8 L ET y MA 9 = = —Q A e lo ol 06 P 91 91 0 Mos el 28 9 01 82 03 OA [090 91 SI $T €l 6v9 9. 26 861 vGT 33 vz vI 6 KK 1 — o — G — a 1 031 61 vi 61 vZL El E6 8 cg 0% € 1 TeJ0L 91 lle A Tano aa 55] a > | 401000 AM | | | MI E A a ir A A E A A A ss A E A O O E Pa =20 1 E A A RE A IS A A E A E == A O A A A O A AS O NE A SOHOTT E > ME o O E > A E A pS E A RS E A A O A e IE A A A AA A A A A A A A E 1,0 € WED E A o DA al SVIAVNIYVA SVIHOOSA "SIT [9p 10[0) *“QUEnyeo]e, 4 uoradaJuo) ap saJe[o9sH TT ¿N VIAVL SIRIA SD 0DODoOsS0o Nooo Rel e he le le le > Re he hh tt 98 Un resumen de este último cuadro nos proporciona la ta- bla N.* 12. En este cuadro nuestro material está clasificado en tres grupos, a saber 1.* iris pobre en pigmento (N.* 1 hasta 6), 2.2 iris con cantidad mediana de pigmento (N.* 7 hasta 11) y 3.2 iris rica en pigmento (N.* 12 hasta 16 del cuadro de Martin y Schultz). TABLA N.* 12 Escolares de Concepción y Talcahuano. Color del iris. Escuelas Primarias (n=649) Liceos (n=355) Iris pobre en pigmento 47 o sea el 7,25% 26 o sea el 7,32% Iris medianamente pigment. 85” ” ” 13,09% A A A Iris rica en pigmento ne A A 5 NS Los resultados acerca del color del pelo en las escolares de Concepción y Talcahuano, separadamente para cada edad, se ven en la tabla N.? 13 (véase pág. 100). TABLA N.? 14 Escolares de Concepción y Talcahuano. Color del pelo. Escuelas Primarias (n=648) Liceos (n=355) Rubio y rojo 42 o sea el 6,48% 4 o sea el 1,12% Castaño AA ISO A A 320 Obscuro AS ISO 505 2.2 91,54% La tabla N.? 14 representa un resumen del cuadro prece- dente. El material está clasificado en tres grupos: 1.? pelo ru- bio (A hasta O) y rojo (1 hasta VI); 2.? pelo castaño (P has- ta T); y 3.? pelo obscuro (U hasta Y según Fischer y Saller). Para resolver si en nuestras escolares existe realmente cierta relación entre el grado pigmentario del individuo y la menarquia, tenemos que comparar el color del iris y del pelo separadamente en las niñas menstruadas y no menstruadas de cada edad. Con este fin hemos confeccionado las tablas N.* 15 -y 16. Desgraciadamente la cantidad de las niñas con ojos azules o grises y pelo rubio o rojo es tan reducida en nuestro material que no es posible llegar a conclusión alguna si hay o no rela- ciones entre los caracteres pigmentarios y la menarquia. 99 A RS A o lo ol e 57 A AN A E AR 1830, === _— —-—-— PAE A A A A A A O NO To A A RÁ AU RU RU = 1% A A A A A A A 1 0 A LA Y — — = = = =——— E EN A A a a E — — == — —— e (e e A TE E E O NS RN AR MN A E ES A Ed == — — ——— Gato 0: ME TO FE A RN ARA A A O OA A | O DS A A E E E RE Y AS A ENE A: A A A a AL E — == ==——-— E OU A A A A Al == == ———-— ECTS ES A A A SN A o O A O ly TASAS A AO AS ON AA E AOS Y gavad SOHOT'I A A O DA CO O ISLA 1 LR O A LO A O O O E o e o 1830. AEREA IEEE T E A A E A A E E A A a A E E E KW == == => > EN => 2 > > A UÑA HR A AR RU RN 1 04812) => TR > E UR HR RÁ = T A O — —= == =——-— A o a il e A VR, a E E RNE E A e o A o a o IE e AE A AS O lo O e o oca ci] MN | DO O ÓN E E ETE EL — HEAR AO O LA AR O O A | A o ES IA (O li e a ESTO 1068 Va E E OATES a DA TAR a o o A A: a A e A e o ae a A O A A 7 ME AVG MS A A A A A a A AE == == ————- A A ARA AAA A A a O TL E AE AS A) A A E A O EAN avada SVIAVNI4d SV IAMOSA 'opod [9p 10][07) 'QUéNny Roe, £ uordaduo) »p sejenosH ST ¿N V'I4v.L 100 0 11 12 13 14 A OA 9 > 4 421 22 10 >/|2 5 518 24 11>/2 6 520 37 12»/2 4 220 50 13 » 3 110 19 A A 15 > E A A ES 16 > O LAS, MASA e 18 > pe RAN 6 22 17 95 157 0 11 12 13 14 3 22226 15 5 15 16 Total 18: 12147 16 11 127 15 10 67 3— 13 73 62 506 15 16 Total 1l— 11 8 4 50 3 1 18 3— 10 TABLA N.* 15 Escolares de Concepción y Talcahuano. Color del iris. ESCUELAS PRIMARIAS NO MENSTRUADAS MENSTRUADAS EDAD la lb lc 2a 2b 3 4a4b 5 6 7 8 91011 12 13 14 15 16 Total la lb lc 2a 2b 34a4b 5 1 7 8 910111213 14 15 16 Total e e —— A A A A A —Á TZ] A OO ASS SO OS AOS SS SS A A Dr7 01098622 | — — — — — — — — — —— == == —=— 1—-—-— 1-—— 4 ——-— 4 421 22 820 85 10>7 > 119)8)=======-——— ——_———— L=—— 1 O 2— 6-— 4 4 2 5 518 2412 8 92 A o e e —Á —Á LA AU A A —É 4d UA ID Sr Sr So 28228 2 6 520 97 18 12 117 a ls 2 2 21 1.8 1 B10 412 4.47 — —— 1=—==4 3 53835 12 4 220 50.10.11 197 > 1 2.1.2 14251018256 9 58 ——— 1 l==== 12 4- 8 110 19:15 10 07 E A a a a A LA 8 1 29 — — — — ==> lL= l=uzk== 6 Eds 0 1647) 1628» ===============- DA A a AA E EAS o | 18097 > 1196 > =============- == AA A A A O A NS MA A ÑO O E A a ao a AR A UR + | Ss e de —Á PA E E A A A E es Total === Y — —41 832383456 4 52931 24 14 143 11-— 3 1—— 9 6151121 5 62217 95 157 73 62 506 LICEOS EDAD la 1b lc 2a 2b 3 4a 4b 5 6 7 8 91011 12 13 14 15 16 Total la lb lc 2a 2b 3 4a4b 5 6 7 8 910 11 12 13 14 15 16 Total AA A ERE A A A O y A A AS A A A TA A y A ES LA A MRS A A A A ul q: MO > Asa CR E O A MO ¡Y EL A 1 1-2 1.4— 1 1. 817213.4 8 — o =o=====- 2= 1==_— 4 3 1 167 +) 1896») == —=-— O ES ERE ADS A ÓN — a AA AA AS A A A ÓN - A A E A A E A A AA AAA TR O A E A AE OA EAS ARA pa o 18 »7 > 19»6 e, A e A o AA A A A A AS p => pa O AAA 22 2= Mo == —===== ==> >> > A a a a e ada —= dd E » o q , y otal ne ELA A A ATA Talcahuano. ¡AS NO MENSTRUADAS ¿BODEFG.CO>—> IJIELMNOPQRSTUVWXYTIIitiN 20 28 29 3716 6==—m 1l— —- OE A O PE EA € A A A A SA SA — ASA A AÁQÁ ARS AS AS áAK— áAS ás ás Sr a — — — IEoe— DB o o A A IS AA A AS Sr SR SK ASK ás áASK ás Sa SR SR SR SA Ss ASO — — — BIBLIOGRAFIA Fischer, E. y Saller, K.—Eine neue Haarfarbentafel. 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MENSTRUADAS ESCUELAS PRIMARIAS NO MENSTRUADAS ABODETGHJTJKELMNOPQRSTUVWXY II MIUTIV Y VI Total ABODEFGHJ]KLMNOPQRSTOUOVWYsITIiY yv 1 1 621 510 6 1 513 910 5-— — ESO E E AE 2 2— LICEOS ABODEFGHóHJKLMNOPQRSTU 1-— 1i— 1 214 A A A A AAA 11--— 2 11616 E A A A A A A XA A O O O O O O — A 30 12 11 24 20 8 1 (€ —u—— — — — — — A AA A € — — — — — — VWXY II MUNIV YV ViTotal ABODEFGH,HJKLMNOPQ dl 20 28 29 32 13 37 16 6 1 — ——118 AAA AA AAA A > zz IÓ A A AA ZAS A 3-12 2 1-16 5 627 10 22 124 164 718 33 ——-— 1 -— — —b0 RSTUVWXY 1 MIIV V VIT 11 A A A A A AA A A A a — o sr e o a E E me -—- —- — - o. o ea — — A a a a a e pr, o a e et A — — A A A A A A A A a o A — A O A O O — E A E A A AA gl O NE E VA — A | A E A a E DEA IDE e e RI AS A DEL INSTITUTO DE BACTERIOLOGIA E INMUNOLOGIA de la Universidad de Concepción (Chile) Director: Prot. Dr, Agostino Castelli Docente de Higiene, Bacteriología e Inmunología en la R. Universidad de Cagliari (Italia) La Reacción C. D. L. a la Resorcina para el Diagnóstico y Pronóstico de la Tuberculosis (3) por A. Castelli, J. Dal Borgo, Jefe de Trabajos y D. Lillo, Ayudante (Recibido por la Redacción el 19—X-—40) En 1925, Arthur Vernes y sus colaboradores propusieron una reacción de floculación para el diagnóstico de la tuberculo- sis mediante la adición a los sueros de una solución de Resor- cina al 1.25%. Con esta adición Vernes obtenía una opacifica- ción de los sueros tuberculosos, más o menos intensa, según la forma de la tuberculosis. Para medir esta opacidad, utilizaba un fotómetro con un galvanómetro anexo con el que determinó que un índice supe- (1) Este argumento que a nosotros parece de particular importancia, fué objeto de una primera comunicación preliminar en le Sesión de la Sociedad de Biología de Concepción del día 28 - XII - 1938 (Castelli). Las investigaciones al respecto fueron continuadas y formaron motivo de una tesis de Médico-Cirujano presentada por el Dr. Lillo. En seguida, durante un año y más, fueron practicados numerosos controles en individuos sanos, tuberculosos y enfermos de otras afecciones por el Dr. Dal Borgo y demás médicos, bajo su vigilancia. Nos ha parecido, por lo tanto, interesante reunir en estas hojas los resultados obtenidos y publicarlos en una revista sudamericana, para que nuestros colegas americanos puedan controlarlos juntamente a los colegas europeos que ya tienen conocimiento de la reacción y están interesados en su control. Para economía de espacio en la revista, hemos resumido al máximo la exposición de los resultados del trabajo, que fué largo. Así dejamos de lado la exposición de los protocolos que se refieren a las experiencias preliminares como también reducimos al mínimo indispensable para una exacta comprensión del lector las tablas que se refieren a los resultados finales obtenidos. 103 rior a 30 obtenido en él, indicaba la existencia de una tubercu- losis. Este índice era tanto más intenso cuanto más avanzada estaba la enfermedad. Bajo el índice 30 quedaba una zona que llamó “de alarma”, la que se extendía hasta la división 15 del galvanómetro y por debajo de la cual quedaban las opacidades con sueros normales. Los colaboradores de este autor, y muchos otros investiga- dores han confirmado sus resultados. Así tenemos que Jaquet y Uffultz, Leullier, Léger, Romano y Croveri, Prunell, Baylis, Peyrot, Grysez, Pierret, Langeron, Bréton, D'Hour y muchos otros han confirmado las bondades de esta reacción, llegando algunos a estimar que debía extenderse su uso para el examen de los contingentes de conscriptos, y ctros que serviría también para seguir la evolución del proceso y fijar un pronóstico en él. En cambio, otros autores, como Martin y Uffoitz, conside- ran la especificidad de esta reacción muy relativa. Sin embargo, sostienen también ellos que puede representar una ayuda para el diagnóstico clínico. Tomando en cuenta todos estos resultados, nosotros hemos iniciado una serie de experiencias, tendientes en primer lugar a controlar la especificidad y sensibilidad de la reacción y secun- dariamente a obtener una simplificación de su técnica, por eli- minación del fotómetro, instrumento costoso y de difícil obten- ción en este país. La técnica de Vernes es la siguiente: A 0.6 cc. de suero límpido del enfermo, obtenido en ayunas y centrifugado, se agrega 0.6 cc. de la solución de resorcina al 1.25% en agua bidestilada y se hace la primera lectura inme- diatamente. Después se deja en reposo durante 4 horas la mez- cla a temperatura ambiente y se verifica una segunda lectura. La diferencia entre la primera y segunda lectura expresa el índice fotométrico. En nuestras experiencias preliminares hemos podido cons- tatar que los sueros de los enfermos de tuberculosis, en contac- to con soluciones de resorcina, en realidad, se opacifican y flocu- lan, tanto más intensamente cuanto más grave es la afección. Hicieron excepción sueros pertenecientes a enfermos febriles (tifus, neumonía, reumatismo agudo), que algunas veces pudie- ron dar resultados positivos sin ser tuberculosos, pero que una vez pasado su estado febril, dieron reacciones negativas. Hemos tratado, en primer lugar, de reemplazar a la resor- cina por sus isómeros: la pirocatequina y la hidroquinona. Pero, con estas substancias, además de obtener reacciones de sensibilidad muy inferior, hemos podido constatar que son muy fácilmente alteradas por la luz, lo cual impide la conserva- ción de las soluciones. Esto nos ha hecho desistir de su empleo y, por lo tanto, las sucesivas experiencias fueron efectuadas exclusivamente con la resorcina. En éstas, ante todo, nos hemos preocupado de buscar aque- lla mezcla de solución de resorcina más suero, que produjese el máximum de floculación conservando su especificidad. 104 Después de numerosos ensayos, hemos encontrado que las mejores proporciones para el fin perseguido, eran la de una solu- ción de resorcina al 1.5% y suero diluído a partes iguales en agua bidestilada. Agregando pequeñas cantidades de esta solu- ción (0.03 a 0.45 cc.), a los sueros tuberculosos, se obtiene una floculación neta, lo que no sucede con los sueros normales que necesitan de cantidades mucho más altas (0.6 o más). También pudimos observar, como antes decimos, que los sueros en enfermos intensamente febriles (tifus, neumonía, reumatismo agudo, etc.), floculan con el agregado de la mis- ma cantidad de solución que para los sueros tuberculosos. Pero, en estos mismos enfermos, una vez pasado su estado febril, el suero se comporta como los sueros normales. Simultáneamente con estas pruebas hemos hecho controles acerca de la influencia del envejecimiento de los sueros. No he- mos notado ninguna alteración de la sensibilidad y especificidad de la reacción hasta los 15 días, fecha máxima de envejecimien- to que hemos usado, tomando en cuenta las posibilidades del envío de los sueros a los laboratorios de lugares más o menos distantes de un mismo país. El complemento a su vez, parece no intervenir en la reax- ción, por cuanto, aparte de la conservación de la sensibilidad por los sueros viejos, ésta en los sueros calentados a 56” se muestra idéntica a aquella de los sueros frescos. Damos a continuación los resultados de nuestras numerosas experiencias, efectuadas hasta la fecha, en tuberculosos pulmo- nares y locales que, para mayor brevedad y comprensibilidad, resumimos en tablas: TABLA N.* 1 Tuberculosis pulmonar N.? Tipo REACCION RESORCINA Bacilos- casos tuberculosis (1) Máx. Mín. Promedio Rayos X copía 55 Fibrosa 0.45 cc. 0.18 cc. 0.82 cc. Todos Todos posit. negat. 14 Ulcero-fibrosa 0.27 0.15 0.21 > 10 posit. 35 Productiva 0.30 0.12 0.18 > Todos negat. 46 Exudativa 0,24 0.09 0.15 > 24 posit. 40 Mixta 0.30 0:12 0.24 > 19 posit. 40 Incipiente 0.39 2 0.33 > Todos negat. Como se puede ver, considerando los promedios de la reac- ción, ésta se presentó normalmente tanto más intensa cuanto más evolutivo fué el carácter de la infección. (1) Para la determinación del tipo de tuberculosis, nos atenemos estrictamente al diagnóstico dado por el tisiólogo o el radiólogo, sin entrar en las complicadas clasificaciones de los diversos autores (clínicos y anátomo-patólogos). 105 TABLA N.* 2 Otras localizaciones tuberculosas N.* Tipo REACCION RESORCINA Bacilos- casos tuberculosis Máx. Mín. Promedio Rayos X copía A5 Pleural y perito- 0.27 ec. 0.15cc. 0.18cc. Todos Todos neal posit. negat. 10 Osteoarticular 0.39 0.27 0.33 > 1 posit. 10 Vertebral 0.39 0.24 0.30 > Todos negat. 10 Renal 0.39 0.21 0.33 > 8 posit. 5 Genital 0.25 0.22 0.23 > 1 posit. También de esta tabla se deduce que la reacción fué tanto más intensa cuanto más grave era la localización tuberculosa, pudiéndose considerar más graves aquellas que toman las serosas. A continuación hemos extendido las observaciones a otras enfermedades, y los resultados obtenidos los damos en la tabla siguiente: TABLA N. 3 N.? REACCION RESORCINA Bacilos- casos Enfermedad Máx. Mín. Promedio Rayos X copía 1 (2) 10 Tifoidea p. febril 0.57 ec. 0.27 cc. 0.40 cc. Negat. Negat. Los mismos enfer- mos afebriles 0.99 0.63 0.88 > > 7 Tifus exantemáti- co p. febril 0.51 0.30 0.41 > > Los mismos enfer- mos afebriles 0.90 0.66 0.80 > > 12 Neumonía febril 0.55 0.25 0.35 Dudoso » Los mismos enfer- mos afebriles 0.95 0.71 0.82 Negat. >» 10 Tumores malignos en diferentes lo- calizaciones (gás- tricos, prostáti- cos, uterinos, etc.) 0.72 0.65 0.70 > > 60 Lúes en diferentes períodos y locali- zaciones 0.78 0.65 0.70 > > 1 Cirrosis hepática tipo Laennee 0.35 0.20 0.23 > > (1) Consideramos en esta tabla por período febril aquel superior a 38”, porque pudimos constatar en nuestras experiencias que una temperatura inferior no altera la reacción. 106 Este cuadro confirma la especificidad de la reacción, por cuanto si bien es cierto, que los enfermos febriles han presen- tado reacciones positivas, éstas se hicieron negativas netamente una vez pasado el período febril alto. Sólo un caso se mostró inespecífico, el de la cirrosis hepá- tica. Sin embargo, el enfermo hizo como complicación posterior una bronconeumonía que le produjo el desenlace fatal. En el período afebril dió Resorcina 0.35 y en el período febril fi- nal 0.20 cc. Esta complicación pulmonar quedó con diagnóstico dudoso, mientras que la resorcina aumentó de positividad, de manera que nos podemos preguntar si era de origen tuberculoso, caso que no pudimos establecer porque no fué posible proceder a la autopsia. De estas observaciones se deduce que la reacción no puede ser utilizada con resultados seguros en los tuberculosos con fie- bre alta (superior a 38”). Por otra parte, en estos enfermos el diagnóstico serológico se hace superfluo, ya que el diagnóstico clínico y bacteriológico es relativamente fácil. Como control a las precedentes observaciones hemos prac- ticado la reacción sobre 200 individuos sanos, con los resultados siguientes: TABLA N. 4 N.? REACCION RESORCINA Bacilos- individuos Máx. Mín. Promedio Rayos X copía 200 1.50 cc. 0.63 cc. 0.72 ec. Negat. Negat. Estos resultados confirman en todo lo anteriormente dicho. Nos ha parecido, a continuación, interesante tomar en con- sideración particular aquellos individuos en los cuales los exá- menes clínicos y radiológicos se encontraban en discordancia con la reacción de resorcina, siguiendo su observación por un largo tiempo. Estos casos fueron 19, y figuran en la tabla siguiente: TABLA N. 5 PRIMER EXAMEN RESORCINA SEGUNDO EXAMEN RESOR- CASOS (6-12 meses desp.) CINA Clínico Radiológico (promedio) Clínico Radiológico 10 Negat. Negat. 02100. ¿Neat ¿Posti.: 40,25 5 > > 0.30 Posit. > 0.18 2 > Posit. 0.50 > des ion 0.35 2 > Posit. 0.72 Negat. Posit. 0.75 dudoso igual antes 107 Todos estos casos confirman que la reacción a la resorcina tiene una alta especificidad y sensibilidad, y que sus resultados son muchas veces superiores a los clínicos y radiológicos. En línea general la reacción a la resorcina ha sido muy precoz y sensible respecto a los exámenes clínicos y radiológicos en la mayoría de los casos. Sin embargo, en dos casos se observó una escasa sensibi- lidad de la reacción, ante enfermos radiológicamente positivos. Esta se podría deber al carácter incipiente de la enfermedad, ya que era negativo el examen clínico. Posteriormente junto con hacerse positiva intensa la reacción, también el examen clí- nico fué positivo. En otros dos casos la reacción a la resorcina y la evolución clínica, se mantiene negativa, ante un diagnóstico dudoso de los rayos X. Resumimos los resultados expuestos en las tablas prece- dentes, en un cuadro general que expresa el porcentaje de espe- cificidad de la reacción en nuestras investigaciones. TABLA N.* 6 Especificidad de la reacción N.? REACCION RESORCINA % inespe- casos Pos. Neg. Dud. cíficos Individuos tbc. compro- bados clínica y radio- lógicamente (a veces bacteriológicamente) 310 310 — — 0% Individuos sanos clínica, radiológica y bacterio- lógicamente ADO A O 0 % Individuos de enferme- dades no tbc. afebriles 7 HENAO TO 1,408 % No tbc. febriles 29 25 0 4 100 % Los mismos, afebriles o subfebriles 29 0 29 0 0 % Individuos sospechosos que después fueron considerados tbc. VE 15 0 2 0 % Individuos sospechosos i por examen rediológi- co, en los que la evolu- ción clínica hace pre- sumiblemente sanos 2 0 2 0 0 % De todos los resultados expuestos, podemos deducir que el suero de los tuberculosos flocula en presencia de una solución de resorcina en agua bidestilada, y que la solución más adecuada para obtener una mayor sensibilidad es la del 1.5%. (1) El caso de la cirrosis de la tabla N.* 3, que nos ha dejado dudosos. 108 Por otra parte, la reacción efectuada con nuestro procedi- miento puede considerarse exquisitamente específica, por cuan- to el porcentaje de inespecificidad establecido en numerosas observaciones, es inferior a aquel de cualquier otra reacción serológica (0.161%). No es necesario la doble lectura y el uso del fotómetro propuesto por Vernes, ya que se reduce su técnica a una mucho más sencilla reacción de floculación, que nosotros presen- tamos con el nombre de Reacción C. D. L., iniciales de los ape- llidos de los autores que la estudiaron. Además, como Vernes había ya visto con su reacción original y pudo demostrar Lillo en sus anteriores experiencias con nuestra reacción, esta marcha paralela al progreso o regreso de la enfermedad, de manera que con ella se puede seguir el curso de la afección y los resultados de la terapia. La técnica propuesta por nosotros es la siguiente: Distribuir a partes iguales 1 ec. de suero límpido del enfermo en dos tubos de serología, bien lavados y secos. Agregar a cada uno de ellos medio cc. de agua bides- tilada a mezclar bien. A uno de los tubos se deja caer gota a gota, con una microbureta o una pipeta de un cc. graduada en centési- mos, una solución de resorcina al 1.5% en agua bidesti- lada, hasta obtener una opalescencia de la mezcla, com- parativamente con el otro tubo que sirve de control. De la cantidad de solución de la resorcina gastada, se establecen los resultados: 0.03 — 0.15 cc. Reacción intensamente positiva (+++) 0.15 — 0.30 ce. > medianamente positiva (++) 0.30 — 0.45 cc. > débilmente positiva (+) 0.45 — 0.60 cc. > dudosa o zona de alarma (+) (1) 0.60 o más > negativa (—). CONCLUSIONES 1.—El suero de los enfermos de tuberculosis reacciona fren- te a una solución de resorcina al 1,5% mediante una floculación, tanto más rápida y sensiblemente, cuanto más evolutiva y gra- ve es la enfermedad. 2.—La técnica de la reacción original de Vernes puede ser substituída con la sencilla reacción de floculación (C. D. L.) propuesta por nosotros, accesible a cualquier medio práctico. 3.—Las observaciones hechas sobre unos 600 casos, com- prendiendo 200 sanos, y en el resto, tuberculosos pulmonares o con otras localizaciones, como también enfermos de otras afec- ciones, nos han demostrado que la especificidad de esta reacción es superior a la de cualquier otra reacción serológica y que alcanza casi al 100% (99.839%). (1) Las observaciones hechas nos llevan a considerar las reacciones que quedan en esta zona, más positivas que negativas (procesos iniciales), debiendo someterse a un estricto control periódico a los enfermos que las presentan. 109 BIBLIOGRAFIA Arthur Vernes, R. Bricq et A. Gager.—Syphilis et tuberculose. C. R. Soc. Biol. T. XCIIMI, 5- XII - 1925. Arthur Vernes et Collaborateurs.—Travaux et publications de 1'Institute Prophylactique, 1926. N. Romano et P. Croveri.—Rev. med. latino-americana, T. XI, juillet 1926. A. Prunell.—C. R. Soc. Biol. T. XCV, 27 - XI - 1926. V. Grysez, R. Pierret, Langeron, A. Breton et H. D'Hour.—Soc. Biol. Lille, 18 - VI- 1927, in C. R. Soc. Biol. T. XCVIT. L. Paillard.—These Fac. Médecine Paris, 1927. Hinault et Pretet.—Rev. Tubercul., T. VIII, aout 1927. A. Breton.—C. R. Soc. Biol., T. XCVIT, 14 - XI - 1927. V. Labernadie.—C. R. Soc. Biol., T. XCIX, 28 - VIT - 1928. D. J. Meyer.—These Fac. Méd. Bordeaux, déc. 1928. A. Breton et P. Ingelrans.—Presse Médicale, 36.? année. Vrignaud.—Arch. Urolog. de Clinique de Necker, T. VI, f. 3, 1929. L. Bernard, H. Bonnet et M. Lamy.—Rev. Tuberc. oct 1929. T. X. R. Levy.—These Médicine, Nancy, 1929. M. Leger.—Arch. Inst. Prophyl. T. I., 1929. V. Grysez.—Soc. Biol. Lille, 11 - 11 - 1930 in C. R. Soc. Biol T. CITI. J. Parisot, H. Saleur et R. Levy.—Ann. Inst. Pasteur, T. XLIV, janvier 1930. A. Veudrever et P. Millischer.—Arch. Inst. Prophyl. T. II, N.* 1, 1930. A. Martin.—Rev. Tubercul. T. XI, juin 1930. V. Grisez et A. Breton.—Ann. Inst. Prophyl., T. 11, N.*? 3, sept. 1930. M. Leullier.—Arch. Inst. Prophyl., T. III, N.? aout-sept. 1931 Ricard.—Arch. Inst. Prophyl., T. IV, N.? 1, janvier 1932. W. O. Fischer.—Arch. Inst. Prophyl., T. IV, N.? 2, janvier 1932. N. Berdo.—Rev. Tubercul., février 19383. A. Castelli.—Bol. de la Soc. de Biol. de Concepción (Chile) T. XII NS LgS9: 110 DEL INSTITUTO DE BACTERIOLOGIA E INMUNOLOGIA de la Universidad de Concepción (Chile) Director: Prof. Dr. Agostino Castelli El valor de las Reacciones Serológicas en el Diagnóstico de la Hidatidosis por José Dal Borgo, Jefe de Trabajos (Recibido por la Redacción el 21—X-—40) Para el diagnóstico de la hidatidosis han sido propuestas varias reacciones: serclógicas y alérgicas. De las primeras, algunas se basan sobre la fijación del complemento (Weinberg-Ghedini) y otras sobre la precipitación del suero del enfermo con el líquido hidatídico (Fleig y Lisbonne). Las segundas (Casoni, Pontano, Chauffard, etc.), se basan sobre una presunta hipersensibilidad local que presentarían los enfermos a la inoculación del líquido quístico. Estas diversas reacciones, si bien han sido objeto de largas discusiones y de opuestas opiniones, son todavía largamente usadas en la práctica clínica con resultados muy contradictorios. Algunos las habrían encontrado muy específicas y cons- tantes en los hombres y animales (Ghedini, Weinberg, Parvu, Boudin, Putzu, etc.), otros, aunque las consideran también espe- cíficas, estiman que no son constantes (Graetz, Stern, Devé, etc.), y otros, en fin, no sólo niegan la especificidad de la reacción, sino que expresan sus dudas acerca de las estadísticas de los anteriores (Puntoni, Tuffier, Cottin y Salaz, etc.). Cierto es que si el suero de los enfermos reaccionase con el respectivo antígeno de una manera más o menos análoga a cuanto sucede en la R. Wassermann, en la R. de Kahn, etc., o se pudiese provocar reacciones alérgicas seguramente específicas parecidas a aquella de la tuberculina, a la de Dick, etc., las prue- bas asumirían una importancia práctica muy grande por cuanto harían fácil el diagnóstico de la enfermedad, que muchas veces es difícil obtener con el exclusivo examen clínico y se evitarían muchos errores. Me ha parecido, por lo tanto, todavía de mucho interés, ha- cer un control objetivo de las reacciones con métodos biológicos, 111 directos e indirectos, ampliando, según consejo del Prof. Castelli, las investigaciones conducidas por Bonelli en Cagliari en el año 1932, bajo la dirección del antedicho Profesor. Mis observaciones fueron dirigidas hacia enfermos humanos y hacia animales. En esta primera nota me refiero sólo a las pruebas seroló- gicas, directas e indirectas, efectuadas sobre animales. En una segunda referiré los resultados de las observacio- nes obtenidas en el hombre, hasta hoy escasas, y aquellas de las reacciones alérgicas. El material usado provenía de bovinos y suinos sacrificados en el Matadero Municipal de Concepción. La sangre de los ani- males era recogida durante el sangramiento y su pertenencia a animales infectados o no, fué establecida personalmente por mí mismo, durante la inspección sucesiva de las carnes de los ani- males muertos, durante la cual extraía los quistes que llevaba al laboratorio para la obtención del líquido y las otras obser- vaciones. Muchos de estos animales tenían una hidatidosis generali- zada, y algunos de ellos presentaban quistes multiloculares. Los sueros sometidos a las pruebas fueron: 100 de bovinos y 30 de suinos. Dividí mis investigaciones en dos partes: en una primera los sometí a las pruebas de fijación del complemento y a las pruebas de precipitación (*), ya sea con el líquido quístico del mismo animal o con el de otros. En la segunda parte he querido establecer, mediante inves- tigaciones experimentales, el eventual poder antígeno del líqui- do quístico y una eventual producción de anticuerpos precipi- tantes o fijadores, que pueden lógicamente ser atribuídos, tanto más que, como ha demostrado Bonelli, y yo mismo pude confir- mar en este laboratorio, la membrana de los quistes es semi- permeable. Experiencias serológicas directas a) Fijación del complemento.—Por lo que se refiere a la técnica, me he atenido rigurosamente a aquella sugerida por sus autores. Los líquidos hidatídicos, antes de ser usados como antíge- nos, fueron todos titulados acerca de su poder anticomplemen- tario, según la técnica indicada en el siguiente esquema, y de (1) Tratándose de reacciones que tienen un mecanismo inmunitario, es lógico pensar que los mismos hechos reactivos que se producen en el hombre se producen en otros mamíferos, y además con mayor intensidad, por cuanto la contaminación normalmente es más difundida en los animales que en el hombre. Por otro lado, de los diversos autores que han estudiado el problema, hay muchos que han afirmado también el valor de estas reacciones en el campo veterinario (Sparapani, Tietze, Jahn, etc.). 112 cuyos resultados reproduzco uno solo, ya que todos los otros han sido idénticos : TUBOS 1 nm Il IV V VI Vi VIT IX pd Antígeno (1. hidat.) AT 02-02 "dd 05 0.6. 0.7 -008...0.9;L.0 S. fisiol. TOS 6 oa LA LA. lr 0 Complemento ¿0.L 0.17 "01: 001. 000.1, 0.1 "0.1.0.1: 0.1 45 minutos a la estufa a 37” Glóbulos roj. sensibiliz. 1 1 1 1 1 dl 1 j 1 1 Hemolisis después de AT e A AE Como se ve, todos los líquidos utilizados por mí carecían de poder anticomplementario, por lo que los empleé sin diluir. Efectué entonces las 130 pruebas serológicas, con las diver- sas técnicas aconsejadas por sus autores, y que no describo, por ser demasiado conocidas. Estas fueron hechas con el suero y el líquido extraído de los quistes del mismo animal y de otros. No reproduzco los protocolos de estas múltiples reacciones, porque sus resultados son en su totalidad negativos, tanto con la técnica de Weinberg, como con la de Ghedini y sus modifica- ciones. No hubo un solo suero que diera una reacción dudosa. b) Reacciones precipitantes.—En cuanto a la reacción de precipitación, seguí el método original propuesto por Fleig y Lisbomne. También estas pruebas fueron hechas cruzadamente, sea con el líquido quístico del mismo animal, sea con los líquidos de otros animales. Sería también inútil, para estas pruebas, anotar in extenso el cuadro de los resultados, por cuanto todas, ya sean directas o cruzadas, fueron completamente negativas. De todos estos resultados se puede deducir que el valor de estas pruebas directas en los animales, contrariamente a lo afir- mado por sus autores, no tienen ningún valor diagnóstico. II Investigación acerca del valor antígeno del líquido hidatídico En esta segunda serie de experiencias me propuse, como antes he dicho, de indagar si el líquido hidatídico fuese dotado de poder antígeno. Para este fin verifiqué inoculaciones en ani- 113 males de laboratorio (conejos y cuyes), con los métodos corrien- temente usados para obtener fenómenos hiperérgicos, ya sea en el sentido inmunitario o de hipersensibilidad. Por lo tanto, procedí a la inoculación de un lote de 4 conejos y 6 cuyes. Los primeros con el objeto de obtener anticuerpos, y los segundos, para observar si se producían en ellos fenómenos anafilácticos. En los conejos hice 6 inyecciones, con dosis crecientes de uno a seis cc., con intervalos de 4 días, y cinco días después de la última, los sangré, sometiendo sus sueros a las reacciones de fijación y precipitación con las técnicas antedichas, utilizan- do como antígeno, además del mismo líquido inoculado, otros diferentes. Los resultados fueron los siguientes: CONEJO Con su mismo antígeno Con antígenos diferentes W. G., etc. 10 7 dd, W. G., ete. 105 7 Le al JE + == == 2 Ade Leds pr EA 3 00% pel E ESO 4 a Aedo po yd Me llamó la atención el resultado aparentemente contradic- torio obtenido en las pruebas hechas con el primer conejo (1). Por lo tanto, me pareció de importancia investigar si en la com- posición del líquido quístico inoculado a él, había alguna subs- tancia que justificara este resultado excepcional. En efecto, pude constatar que él, contrariamente a los otros, contenía trazas de albúmina. Este hecho es suficiente para explicar la presencia de anti- cuerpos en el suero del animal inoculado, y los resultados de las reacciones de su suero con el líquido homólogo. Sin embar- go, evidentemente se trata de anticuerpos hacia las albúminas contenidas ocasionalmente en el líquido inoculado, y que, por lo tanto, nada tienen que ver con eventuales anticuerpos anti- hidatídicos. Esto es completamente confirmado por la negatividad de las reacciones del mismo suero, con los otros líquidos quísticos. Con el fin de verificar si el líquido quístico pudiese provo- car fenómenos anafilácticos, inoculé a cada animal del lote de seis cuyes, una primera inyección de 0.1 cc. de líquido intra- peritoneal, y una segunda, de 10 cc., en diferentes días (desde los 12 hasta los 20) en los diversos animales. Ninguno de los cuyes presentó trastornos, por lo que pode- mos considerar al líquido hidatídico como incapaz de producir fenómenos anafilácticos. El complejo de estas últimas experiencias, además de con- firmar los precedentes resultados de las pruebas directas, de- muestran que el líquido hidatídico normal está completamente privado de cualquier poder antígeno, y si talvez lo adquiere, esto 114 es debido a la presencia de substancias proteicas anormales en la composición del líquido, y que pueden presumiblemente inter- venir en condiciones especiales (inflamación del quiste, etc.) Por lo tanto, este posible poder antígeno debe considerarse completamente inespecífico, con respecto a la infección hida- tídica. CONSIDERACIONES Y CONCLUSIONES Las pruebas de fijación del complemento, según la técnica Weinberg, Ghedini, y sus modificaciones en los sueros de 100 bo- vinos y 30 suinos, sacrificados en el Matadero de Concepción, y personalmente comprobados, post mortem, como afectos de equinococcis, más o menos difundida en los diversos Órganos, resultaron completamente negativas. Las pruebas experimentales, efectuadas en el laboratorio, para investigar el eventual poder antígeno del líquido hidatídico, fueron también, en general, negativas. Sólo un caso fué parcial o totalmente positiva respecto a las reacciones citadas. Sin embargo, el hecho de que el líquido actuó sólo con el suero homólogo y no con los heterólogos, y el hecho de haber encontrado substancias proteicas en su composición, que normalmente no se encuentra en otros quistes, hace carecer de toda especificidad a estas pruebas. Mientras continúo las investigaciones sobre los casos huma- nos que podré recoger, en los cuales verificaré también la reac- ción de Casoni, puedo concluir que, por lo que se refiere a la hidatidosis animal, las pruebas serológicas con líquido hidatí- dico como antígeno, no tienen ningún valor. Como es presumible, ya que se trata de reacciones inmuni- tarias, que los otros mamíferos reaccionen más o menos como el hombre, es de pensar que tampoco en éste tengan el valor atribuído por sus autores, lo que hasta ahora he podido confir- mar en los escasos casos humanos que he logrado reunir. 115 BIBLIOGRAFIA Bonelli.—La nueva veterinaria. 1932. X. Bettencour y Nicolau.—C. R. Soc. Biol. 1910. Vol. I. Cottin y Salaz.—Citado por Putzu. Deve.—Bull. Inst. Pasteur. 1930. Ghedini.—Citado por Bonelli. Hutyra-Marek.—Pat. y Ter. Spec. 1929. Jahn.—Citado por Hutyra-Marek. Megena.—Bull. Inst. Pasteur. 1930. Parvu.—C. R. Soc. Biol. 1909. Vol. 1 y V. II. Poisson.—Bull. Inst. Pasteur. 1930. Pinelli.—Bioch. e Ter. Prer. 1931. Puntoni.—Citado por Bonelli. Putzu.—Bioch. e Ter. Sper. 1910. Putzu.—Arch. 1t. di Chirur. 1931. Rabinowitch.—Bull. Inst. Pasteur. 1930. Sparapani.—La clin. Vet. 1914. Tietze.—Citado por Hutyra-Marek y Bonelli. Tuffier.—Citado por Putzu. Velu y Barrote.—Bull. Inst. Pasteur. 1929. Vigano.—Tec. Sierológica. 1934. Weinberg.—C. R. Soc. Biol. 1909. Vol. 1. Weinberg y Bodin.—C. R. Soc. Biol. 1909. Vol. I. Weinberg y Parvyu.—C. R. Roc. Biol. 1908. Vol. I. 116 DEL INSTITUTO DE FISIOLOGIA de la Universidad de Concepción (Chile) Director: Prof. Dr. H. Kallas Algunas consideraciones sobre la Fisiología de la boca por Helmuth Kallas y Emilio Poch (*) (Resumen) (Con 1 gráfico) (Recibido por la Redacción el 20—XI-—40) En este trabajo queríamos extendernos cortamente sobre algunos problemas fisiológicos y fisiopatológicos de la cavidad bucal, problemas que fueron objeto de esfuerzos experimentales de este Instituto desde hace ya algunos años. Nos referimos a los fermentos, las vitaminas, hormonas y sales bajo un aspecto de una Fisiología bucal. Existe una literatura enorme y muy especializada, sobre todo, respecto a los primeros tres biofactores mencionados, pero los conocimientos de su génesis, de su acción en la cavidad bucal son escasos; y lejos estamos todavía de poder formarnos una concepción exacta de su acción simultánea, de su juego corre- lativo en este lugar del organismo. Si bien cada uno de estos factores por sí mismo representa una indi- vidualidad bioquímica, los conceptos modernos consideran que su acción en el organismo puede comprenderse sólo tomándolos como eslabones de entidades superiores (hormozimas, vitazimas v. Euler). Se sabe bien que no existen delimitaciones estrictas entre hormonas, vitaminas y fermentos. Su parentesco químico, sus relaciones funcionales, su acción catalítica que conduce a compuestos intermediarios difícilmente determinables dando lu- gar finalmente a efectos altamente específicos, les mereció la denominación colectiva “Biocatalizadores” (véase Schade, Mittasch y otros 1936). Euler, Ammon y Dirscherl (1937-38) proponen dominar el grupo de estos agentes orgánicos con el término de ergonas o erginas respectivamente. Las subs- (*) En colaboración con los señores N. García, J. Medin Leyva, A. Mos- tajo y J. Sandoval, que hicieron a base de estos estudios sus memorias en este Instituto. 117 tancias activas inorgánicas (anorganische Wirkstoffe) quedan exentas de esta nomenclatura. Por cierto que nadie discute su importancia y estrechí- sima relación con la entidad triple - fermentos - vitaminas - hormonas. Pero sólo los últimos tiempos nos revelaron el parentesco funcional y enlace que puede existir entre las substancias minerales y las erginas. Realmente los minerales pueden desempeñar en el organismo el papel de los biocata- lizadores orgánicos. La denominación “hormona” o “vitamina” depende de la facultad sintética del organismo para estas substancias; en cambio si no fuera por su naturaleza inorgánica podría considerarse al yodo como vitamina. La importancia de los enlaces recíprocos entre las vitaminas Bi, C, D con el cloruro sódico, el calcio, potasio, para mencionar algunos ejemplos, cada día se dilucidan más por la investigación; parece aún que en ciertos límites las sales pueden reemplazar algunos de los biocatalizadcres orgáni- cos. Las sales participan, por lo tanto, como eslabones funcionalmente equivalentes en el juego sinérgico o antagónico, inhibidor o activador de los biocatalizadores orgánicos y forman con ellos una entidad biológica superior. Nuestros estudios se refieren en primer término a los faec- tores aislados del complejo bioquímico mencionado, analizando después también la acción simultánea de algunos de ellos en la cavidad bucal. De los fermentos de la boca se conoce mejor el grupo de carbohidra- sas (amilasas); la literatura que se ocupa de este grupo fermentativo es bastante extensa. A pesar de ello las opiniones de los autores divergen ampliamente cuanto a los valores normales del poder diastásico y más aún tratándose de la repercusión de estados patológicos sobre la acción amilolítica de la boca. La amilasa de la orina, de la sangre y también del líquido cefalo- raquídeo tienen un valor diagnóstico elevado; la desviación de un término medio se considera aquí como un signo seguro de trastornos patológicos del organismo. Apenas puede decirse lo mismo de la carbohidrasa salival. Determinando la amilasa bucal (método de Wohlgemuth, determinación del pH y de los cloruros), nos encontramos con remarcables divergencias de un valor medio normal, sobre todo tratándose de bocas paradentósicas. Tales salivas demostraron una considerable disminución del poder diastásico y simultánea- mente de la tasa de los cloruros. (Fig. 1/1). | Ahora bien, desde hace tiempo se conoce la acción activa- dora de los cloriones y también de otros halogeniones sobre la diastasa salival (Michaelis, Pechstein, Willstaetter y otros). Conseguimos así, aumentar la actividad sacarificante en la sali- va de bocas paradentósicas agregándole cantidades insignifican- tes de cloruro sódico. Se evidencia aquí el enlace entre el factor salino y el agente fermentativo en estas circunstancias patoló- gicas. Pero el problema de la acción diastásica en la boca se liga fisiológica y patofisiológicamente en forma estrecha también con los otros dos biocatalizadores. Gayda y otros demostraron que la hiperclorhidria producida por una inyección subcutánea de glucosa o adrenalina provoca un aumento del poder amilo- lítico de la saliva; el aumento del poder sacarificante se debería a una hiperinsulinemia condicionada por la misma hiperglicemia. 118 Poder f£oder Poder ] A Contenido Diastasico Autoproteo!.. Hipotensor SCNK U-W, C.Co NaoH N/10 mm. Hg. En MER. % p ll ll | FIGURA 1. La participación de las cápsulas suprarenales es, pues, indispen- sable para la regularización del poder digestivo de la amilasa bucal. La relación cloruro sódico - fermento - insulina - adrenalina se comprueba también para la cavidad bucal. Después de los trabajos de Euler, Karrer, Weidenhagen y otros autores, no puede dudarse que en este conjunto se intercala el factor vita- mínico (vitamina C). Si encontramos un poder fermentativo disminuído en las bocas con paradentosis, éste no dependerá evidentemente sólo de la tasa reducida de los cloruros, sino de la reciprocidad entre todos los factores en cuestión. En otra serie de trabajos nos parecía de un interés muy grande dilucidar el problema del poder proteolítico de la saliva y estudiar este último en relación con ciertos cambios de la mucosa bucal. Fuera de los fermentos diastásicos se encontraron en la saliva varias otras enzimas; así Glaser y otros autores (1930-32) llamaron de nuevo la atención sobre las oxidasas y peroxidasas salivales, por Bendixen (1931) se describió una lipasa y recientemente Glock, Murray, Pincus (1938) se ocupan de la fosfatasa salival insistiendo en su origen bacteriano. Warfield, Zwimpfer, sobre todo Willstaetter y su escuela encontraron fermentos pro- teolíticos en la saliva, ligaron su presencia a los elementos corpusculares y consideran que su función es antibacteriana. Los autores mencionados sacaron tales conclusiones observando la digestión de varios prótidos en el termóstato que llega hasta la producción de aminoácidos. Willstaetter 119 extrajo el fermento partiendo de grandes cantidades de leucocitos y deter- minó su naturaleza de catepsina (óptimo de pH 4-7). Se trata por lo tanto de un fermento que no se segrega de una enzima endocelular. En cambio, según Voss (1931) la parótida segrega una proteasa de la naturaleza de tripsina (pH óptimo 4-9). Ocupándose con la acción proteolítica de la saliva, Fantl y Weinmann (1936-38) se encontraron con un hecho muy interesante. Estos autores estudiaban la acción proteolítica salival sobre la queratina y hallaron que después de la permanencia en el termóstato el nitrógeno residual aumentaba considerablemente. Ya que la queratina no se digiere por los fermentos humanos, este hecho sorprendente condujo a los autores a determinaciones del nitrógeno residual en la saliva (antes y después de la permanencia en el termóstato), sin agregación de otro substrato pro- teico. En tales condiciones la acción proteolítica de la saliva se manifiesta igual; existe por lo tanto un poder autoproteolítico de este jugo digestivo. La autoproteolisis se pierde hirviendo la saliva cortamente; partici- pan en ella tanto la catepsina como la tripsina. Múltiples experimentos de los autores mencionados parecen comprobar que la acción bacteriana no desempeña un papel decisivo en estos efectos fisiológicos de la cavidad bucal. En cambio la acción fermentativa está íntimamente ligada a la presencia de los leucocitos. Los investigadores encontraron un paralelismo entre la capacidad autoproteolítica de la saliva y de la sangre. Determinando el poder fermentativo, los autores llegan a la afirma- ción que una disminución de la proteolisis en las caries podría ser una de las causas de esta enfermedad. En nuestros propios esfuerzos hemos seguido un camino semejante del indicado por Weinmann; la autoproteolisis fué determinada por el método de Gaultier, Rehfuss y Soerensen, al mismo tiempo que el pH y la cantidad de saliva obtenida en la unidad del tiempo. El método permite sólo una valorización relativa del poder proteolítico siempre que el pH no se cambie o se queda casi igual antes y después de la colocación en el termóstato. Una vez determinado así y en condiciones siempre iguales, la autoproteolisis en bocas normales, así mismo como la facultad de la saliva desdoblar también prótidos solubles ajenos, pasamos al estudio de la autoproteolisis en condiciones pato- lógicas. Nuestras observaciones parecen confirmar que el valor proteolítico disminuye en las bocas con caries como se indicó por Weinmann. Pero el hecho más importante que hemos halla- do en este sentido es el aumento considerable de la facultad auto- proteolítica en la paradentosis. Interesante es también la rela- ción entre las cantidades de la saliva en la unidad del tiempo y el poder fermentativo. En la paradentosis, la autoproteolisis pronunciada se junta a una cantidad disminuída de la saliva, mientras que en condiciones fisiológicas de la boca estos dos valores aparecen mucho más equilibrados. Evidentemente el aumento del poder proteolítico en las salivas paradentósicas está en relación estrecha con el aumento del aparato leucocita- rio. (Fig. 1/1). Sobre las relaciones del poder proteolítico de la saliva con los otros biocatalizadores no se sabe todavía nada seguro. La acción activadora de la vitamina C sobre los fermentos proteolíticos (sobre la catepsina, papaína 120 y trombina, etc.), que parece ligada a la acción reductora del ácido ascór- bico, fué últimamente confirmada por Martinson, Fetissenko, Sokolowa y otros autores; Mahlo reactivó los fermentos proteolíticos del estómago con la vitamina C, la que por otro lado participa en la eliminación del mate- rial proteico muerto (Tonutti, Matzner). También son de interés los hallaz- gos de Ludany y otros investigadores que demuestran que las glándulas linfáticas, el bazo y particularmente las tonsillas, revelan un contenido elevado en ácido ascórbico .Cabe recordar que desde hace tiempo los tra- bajos de Euler Cruz-Coke, Honorato y sus colaboradores demostraron la importancia de este factor vitamínico para las Paradentopatías. Estas consideraciones nos condujeron a experimentos de activación de la autoproteólisis salival, agregando a la saliva Vitamina C (Cantan). Si aún en varios casos el poder proteolí- tico demostró valores aumentados, nuestras observaciones no bastan todavía para sacar consecuencias con la seguridad necesaria. De las sales hemos estudiado los rodanuros en sus influen- cias sobre los fermentos proteolíticos. Los rodanuros de la sali- va fueron en los últimos tiempos de nuevo el objeto de extensos estudios respecto a su acción fisiológica y patológica en la cavi- dad bucal (E. Harndt 1937). De los interesantes hallazgos de este autor mencionaremos cortamente los siguientes: las canti- dades medias de los rodanuros de la cavidad bucal no ejercen una influencia sobre la diastasa salival; concentraciones eleva- das inhiben la digestión de almidón crudo, pero no ejercen una influencia sobre el desdoblamiento del almidón cocido. Tampoco se revela un efecto de los rodanuros sobre la pepsina e igual- mente el desdoblamiento tríptico no se demuestra influenciado. En nuestros experimentos la tasa de SCNK en la saliva de los paradentósicos se encontró disminuída; el poder proteolítico de las salivas normales y paradentósicas puede elevarse si se agregan cantidades insignificantes de SCNK. (Fig. 1/IV). Finalmente nos hemos dedicado también al estudio de los factores hormonales de la boca. La participación directa de la boca en la secreción interna, la producción p. e. de incretos específicos de orden insulínico (órgano insulínico de la boca) fué siempre de nuevo afirmado (Riehl, Farony, Goljanitzky, Mansfeld, Seelig y otros), y por otro lado no quedaron sin objeción (Rosenfeld, Glaser, Sato, etc.). De las substancias que realmente revisten un carácter hor- monal, originándose en la boca, debemos mencionar a la Kalli- kreína. Principios que bajan la presión sanguínea se conocen desde hace bastante tiempo en la saliva (Hunt, Guggenheim, Loeffler, Secker) ; se sabía también que estos no pueden iden- tificarse con las substancias hipotensoras conocidas (Feldberg, Guimarais 1935). Después de los trabajos de Frey, Kraut, Bauer, Werle, Schultz (1926-29) sobre la Kallikreína pancreática, fueron los hallazgos de Koranyi y sus colaboradores que demos- traron que en la boca se genera una parte considerable de la Padutina (1937-39). La identidad de las cualidades físico- biológicas de ambas hormonas fué puesto de relieve. Igualmente Frey (1938) comunicó haber encontrado canti- dades considerables de Kallikreína en el jugo de una fístula 121 parotídea (1,8 unidades por cc.); un resultado semejante se obtuvo de la saliva submaxilar después de la excitación de la cuerda del tímpano. Así, pues, grandes cantidades de esta hor- mona, reguladora de la circulación, segregadas por el páncreas y las glándulas salivales llegan al intestino donde se reabsorben; en las heces pueden revelarse sólo pequeñas cantidades de este principio hormonal. En nuestros ensayos sobre la Kallikreína bucal partimos de extractos de las parótidas y submaxilares humanas (1938). Para la extracción hemos seguido las indicaciones de Kraut, Frey, Werle, Koranyi y colaboradores. (Agradecemos al Prof Pfister que esta vez amablemente nos prestó su ayuda para la prepara- ción de los extractos; 4,16 cc. del extracto parotídeo y en una otra preparación 2,17 cc. correspondían a 1 gr. de la substancia fresca; 2,06 cc. del extracto submaxilar se obtuvieron de 1 er. de la materia primaria) (*). El efecto hipotensor de los extractos de la parótida humana determinado tanto en perros como en conejos, fué mucho menor que la acción depresora del extracto submaxilar. En cambio, Koranyi, Szenes, Hatz encontraron en 1 gr. de la parótida fres- co del cerdo hasta 170 U. K.; nuestros resultados concuerdan más con los obtenidos por Werle y Rhode (los últimos autores obtuvieron sólo 0,05-0,3 U. K. por gr. substancia de la paró- tida animal). Evidentemente también la parótida humana contiene al la- do de Kallikreína activada cantidades considerables inactivas de esta hormona, como se comprobó para la parótida animal (Koranyi y colaboradores). Para formarse un concepto de la tasa verdadera hormonal de las glándulas hay que tomar en consideración estas dos fracciones. Finalmente en una serie de ensayos se estudió la acción de la Kallikreína sobre el sistema vascular de la rana chilena (método de Trendelenburg-Loewen, con registración eléctrica del número de las gotas). De los resultados mencionaremos aquí sólo los más importantes (los detalles se publicarán luego; J. Sandoval - Memoria). La saliva filtrada tanto de bocas nor- males como de bocas patológicas demostró una influencia sobre el cambio de la luz de los vasos del tren posterior; en todos casos la cantidad de gotas disminuyó en la entidad del tiempo; las sa- livas paradentopáticas demostraron el efecto más pronunciado. Determinando la facultad hipotensora de las salivas en conejos y perros, encontramos que las bocas con paradentosis demuestran una riqueza mucho más considerable en Kallikreína (comparado con salivas normales y con la Padutina “Bayer”. Fig. 1/1). : Este hallazgo es de interés tomando en consideración que la substancia inactivadora de la Kallikreína puede destruirse por fermentos proteolíticos. Como hemos indicado, el poder pro- teolítico aumenta precisamente muy considerablemente en las bocas con Paradentosis. Si existen aquí enlaces directos, nos revelará la investigación futura. (*) El material provenía del Instituto de Patología, amablemente faci- litado por el Prof. Herzog y el Dr. Behn. 122 ESTADO DE LA BIBLIOTECA (Bibliotecario: Prof. Dr. K. O. Henckel) Lista de las Revistas en canje con la Sociedad de Biología de Concepción AMERICA DEL SUR Chile oO: —Actes de la Societé Scientifique du Chili. Boletín del Museo Nacional. > Revista Chilena de Historia Natural pura y aplicada. > Revista del Instituto Bacteriológico y de la Sociedad de Microbiología e Higiene. > Revista Médica de Chile. > Boletín anual de la Clínica Obstétrica (Universidad de Chile). Argentina Buenos Aires.—Anales del Museo Nacional de Historia Natural. > > Anales del Instituto Modelo de Clínica Médica. NRPIS Boletín del Instituto de Medicina Experimental. > > Boletín de la Academia Nacional de Medicina. > > Boletín de la Sociedad de Obstetricia y Gine- cología. > > Revista de la Sociedad Ornitológica del Plata. El Hornero. » > Notas del Museo Nacional de la Plata. 1) Por los acontecimientos bélicos actuales de Europa, el canje con muchas instituciones científicas está momentáneamente paralizado. 123 Buenos Aires.—Revista de la Sociedad Argentina de Biología y su filial, la Sociedad de Biología del litoral. > > Revista del Instituto Bacteriológico del Depar- tamento Nacional de Higiene. > > Revista de la Asociación Médica Argentina. > > Revista Médica Latino-Americana. > > Revista Sudamericana de Endocrinología, Inmu- nología y Quimioterapia. > > Revista de la Asociación de Médicos del Hos- pital Durand. > > Trabajos del Instituto de Botánica y Farma- cología. > “Cismes” Revista del Círculo Médico del Sud. Córaoba —Boletín de la Academia Nacional de Ciencias. > Revista Médica. La Plata.—Boletín de la Universidad Nacional de La Plata. > > Jardín Zoológico. > > Universidad Nacional de La Plata. > > Notas del Museo Nacional de La Plata. Mendoza.—Revista Médica de Cuyo “Vox Médica”. Bolivia Cochabamba.—Revista de Ciencias Biológicas. Sucre.—Revista de la Universidad Mayor Real y Pontificia de San Francisco. Brasil Porto Alegre.—Revista dos Cursos. Río de Janeiro.—Boletim do Museo Nacional de Río de Janeiro. O > Archivos de Higiene. NO > Boletín de la Secretaría de Saude e Assistencia. SS > Memorias do Instituto Oswaldo Cruz. OS > Medicina Universitaria. Sao Paulo.—Annaes da Facultade de Medicina de Sao Paulo. > > Arquivos de Cirugía Clínica e Experimental. AOS Archivos de Biología. > > Archivos do Instituto Biológico. > > Boletim da Sociedad de Medicina e Cirugía. > > Memorias do Instituto Butantán. > > Revista do Museu Paulista. > > Revista da Associacao Paulista de Medicina. > > Revista da Facultade de Medicina Veterinaria. Colombia Bogotá.—Revista de la Academia Colombiana de Ciencias Exac- tas, Físicas y Naturales. > Boletín de la Sociedad Geográfica de Colombia (Aca- demia de Ciencias Geográficas). Medellín.—Universidad de Antioquía. 124 Cuba La Habana.—Memorias de la Sociedad Cubana de Historia Na- tural “Felipe Poey”. > > Revista de la Universidad de La Habana. Ecuador Quito.—Anales de la Universidad Central de Quito. > Trabajos sueltos de la Universidad Central. > “Flora”, órgano del Instituto Botánico. > “Sistole”, Revista Mensual. Paraguay Asunción. —Revista de la Sociedad Científica del Paraguay. Perú Cuzco.—Revista Universitaria. Lima.—Revista de Ciencias. (Universidad Mayor de San Marcos). > Boletín Bibliográfico. Biblioteca Central. (Universidad Mayor de San Marcos). > Revista Médica Peruana. Puno.—Flora y Fauna Peruanas. Uruguay Montevideo.—Acción Sindical. Sindicato Médico del Uruguay. > Anales del Museo de Historia Natural de Mon- tevideo. > Archivos de la Sociedad de Biología de Montevideo. > Archivos Uruguayos de Medicina, Cirugía y Es- pecialidades. > Revista de Tuberculosis del Uruguay. Nueva Palmira.—Boletín de la Sociedad Amigos de las Ciencias Naturales “Kraglievich-Fontana”. Venezuela Caracas.—Boletín de la Academia de Ciencias Físicas, Matemá- ticas y Naturales. AMERICA CENTRAL Guatemala Guatemana.—Guatemala Médica. 125 San Salvador San Salvador.—Publicaciones del Ministerio de Agricultura. AMERICA DEL NORTE Méjico Chapultepec.—Anales del Instituto de Biología. > Monografías del Instituto de Biología. Méjico.—Anales de la Escuela Nacional de Ciencias Biológicas. > Revista de la Sociedad Mejicana de Historia Natural. > “Ciencia”. Revista hispano-americana de Ciencias pu- ras y aplicadas. U. S. A. Ann Arbor.—Occasional Papers of the Museum of Zoology (University of Michigan). Baltimore.—Collected Papers from the Department of Biology. Berkeley.—California Publications in Physiology. > California Publications in Anatomy. Boston.—Proceedings of the Boston Society of Natural History. Chicago.—Program of Activities of the Chicago Academy of Sciences. Indianapolis.—Proceedings of the Indiana Academy of Science. > The American Midland Naturalist of the Univer- sity of Notre Dame. Lawrence.—Science Bulletin of the University of Kansas. Long Island.—Annual Report, Annual Annoucement and Mono- graphs of the Biological Laboratory. > > The Biological Laboratory (Supplements). Madison.—Reeords of the American Society of Naturalists. Milwaukee.—Bulletin of the Public Museum of the City of Milwaukee. Mineapolis.—Minnesota Studies in Plant Sciene. New York.—Zoologica (New York Zoological Society). > > Carnell University Agricultural Experiment Sta- tion. Oklahoma.—Bulletin Oklahoma Agricultural and Mechanical College Library. Philadelphia.—Proceedings of the Academy of Natural Sciences. > Proceedings of the American Philosophical So- ciety. > Notulae Natural of the Academy of Natural Sciences. > The Anatomical Record. (Wistar Institute of Anatomy and Biology). St. Louis.—Annals of the Missouri Botanical Garden. > > Transactions of the Academy of Science. Washington.—Boletín de la Oficina Sanitaria Panamericana. > Journal of Heredity. 126 Washington.—Proceedings of the United States National Museum. Unión Panamericana. Serie sobre Cooperativas. Woods Hole.—The Biological Bulletin (Marine Biological Labo- ratory). EUROPA Alemania Bamberg.—Berichte der Naturforschenden Gesellschaft zu Bamberg. Berlin.—Sitzungsberichte der Gesellschaft naturforschender Freunde. > Sitzungsberichte der preussischen Akademie der Wis- senschaften. > Zeitschrift fiir Sáaugetierkunde. Bremen.—Abhandlungen des naturwissenschaftlichen Vereins zu Bremen. > Veróffentlichungen aus dem Deutschen Kolonial- und ; Úbersee-Museum in Bremen. Breslau.—Jahresbericht der Schlesischen Gesellschaft fir vater- lándische Kultur. Danzig.—Berichte des Westpreussischen Botanisch-Zool. Vereins. > Schriften der Naturforschenden Gesellschaft in Danzig. Dresden.—Sitzungsberichte und Abhandlungen der Naturwissen- schaftlichen Gesellschaft “Isis”. Erfurt.—Jahrbúcher der Akademie gemeinnútziger Wissen- schaften. > Sonderschriften der Akademie gemeinnútziger Wissen- schaften. Erlangen.—Sitzungsberichte der physikalisch-medizinischen So- zietát. Frankfurt.—Senckenbergiana. Freiburg.—Berichte der naturforschenden Gesellschaft zu Freiburg. Giessen.—Berichte der oberhessischen Gesellschaft fir Natur- und Heilkunde. Graz.—Mitteilungen des naturwissenschaftlichen Vereins fúr Steiermark. Goettingen.—Nachrichten von der Gesellschaft der Wissen- schaften. Halle.—Leopoldina (Berichte der Kaiserlich Deutschen Akade- mie der Naturforscher zu Halle). > Zeitschrift fúr Naturwissenschaften. Heidelberg.—Sitzungsberichte der Heidelbergischen Akademie der Wissenschaften. > Verhandlungen des Naturhistorisch-Medizinischen Vereins. Innsbruck.—Berichte des naturwissenschaftlich-medizinischen Vereins. Karlsruhe.—Beitráge zur naturkundlichen Forschung in Siid- westdeutschland. 127 Kónigsberg/Pr.—Schriften der Physikalisch-okonomischen Ge- sellschaft. Leipzig.—Abhandlungen der Mathematisch-Physikalischen Klas- se der sáchsischen Akademie der Wissenschaften. > Berichte úber die Verhandlungen der sáchs. Akademie der Wissenschaften. Marburg.—Sitzungsberichte der Gesellschaft zur Fórderung der gesammten Wissenschaften. Minchen.—Sitzungsberichte der Gesellschaft fúr Morphologie und Physiologie. > Sitzungsberichte der Mathematisch-naturwissen- schaftlichen Abteilung der Bayerischen Akademie. > Minchener Medizinische Wochenschrift. Núrnberg.—Abhandlungen der naturhistorischen Gesellschaft. > Jahresbericht der naturhistorischen Gesellschaft. Rostock.—Sitzungsberichte und Abhandlungen der naturfor- schenden Gesellschaft. Stuttgart.—Berichte aus der Wirttembergischen Naturalien- sammlung. Túbingen.—Disertaciones. > Túbinger Naturwissenschaftliche Abhandlungen. Wien.—Verhandlungen der Zoologisch-Botanischen Gesellschaft. > Annalen des Naturhistorischen Museums. Wiesbaden.—Jahresbúcher des Nassauischen Vereins fúr Na- turkunde. Wúrzburg.—Verhandlungen der Physikalisch-Medizinischen Ge- sellschaft. > Berichte der Physikalisch-Medizinischen Gesell- schaft. España Barcelona.—Trabajos del Museo de Ciencias Naturales. Córdoba.—Revista Médica de Córdoba. Madrid.—Actas y Memorias de la Sociedad Española de Antro- pología, Etnología y Prehistoria. > Boletín de la Sociedad Española de Historia Natural. > Revista Española de Biología. > Trabajos del Instituto de Biología Animal. > Travaux du Laboratoire de Recherches Biologiques de la Université de Madrid. Sevilla. —Revista Médica de Sevilla. Zaragoza.—Archivos de la Facultad de Medicina. Finlandia Helsinki.—Acta Botánica Fennica, Acta Zoologica Fennica y Memoranda Societatis pro Fauna et Flora Fenmnica. > Acta Societatis Medicorum Fennicae “Duodecim”. > Medicina Fennicae. > Societas Scientiarum Fennicae. > Commentationes Physico-Mathematicae. 128 Bélgica Bruxelles. —Annales de la Societé Royale Zoologique de Belgique. > Bulletin du Museé Royal d'Histoire Naturelle de Belgique. Francia París.—Annales de l'Université de París. > Bulletin du Museum National d”Histoire Naturelle. > Comptes Rendus de la Société de Biologie. Holanda Leiden.—Archives Néerlandaises de Zoologie. Hungría Szeged.—Acta Litterarum Ac. Scientiarum Reg. Universitatis Hung. Francisco Josephinae. Inglaterra Cambridge.—Biological Reviews and Biological Proceedings of the Cambridge Philosophical Society. > Bulletin of the Museum of comparative Zoology (Havard College). Londres.—The Journal of the Linnean Society of London. irlanda Dublin.—Proceedings of the Royal Irish Academy. Italia Cagliari.—Publicazioni dell Instituto di Biologia Marina del tirreno. > Seritti Biologici Raccolti da Luigi Castaldi. Roma.—Rivista di Biología Coloniale. Portugal Coimbra.—Folia Anatomica Universitatis Coimbrigensis. > Memorias e Estudos do Museu Zoológico da Univer- sidade da Coimbra. Porto.—Boletim da Associacao da Filosofía Natural. 129 Porto.—Arquivo da Reparticao de Antropología criminal, Psico- logía experimental e indetificao civil do Porto. > Trabalhos da Associacao da Filosofía Natural. > Trabalhos da Sociedade Portguesa de Antropología e Etnología. Rusia Leningrad.—Travaux de la Société des Naturalistes de Leningrad. Perm.—Bulletin de l'Institut des Recherches Biologiqgues de Perm. Riga.—PFolia Zoologica et Hydrobiologica Latvijas Universitatis. > Latvijas Biologijas Biedribas Raksti. Tartu.—Acta et Commentationes (Universitatis Tartuensis). > Folia Neuropathologica, Estoniana. > Sitzungsberichte der Naturforschenden Gesellschaft bei der Universitat Tartu. Suecia Lund.—Kungl. Fysiografiska Saellskapets I lund Fórhandlingar. Suiza Berna.—Verhandlungen der Schweizerischen Naturforschenden Gesellschaft. Ginebra.—Comptes Rendus des Séances de la Société de Physique et d'Histoire Naturelie. Ziirich.—Vierteljahrsschrift der Naturforschenden Gesellschaft. AO A India Colombo (Ceylán).—Ceylon Journal of Science: Spolia Zeylanica. Islas Filipinas Manila.—The Philippine Journal of Science. Japón Formosa.—Acta Japonica Medicinae tropicalis. Tokyo.—Japanese Journal of Medical Sciences 1 Anatomy. > Japanese Journal of Zoology. > Japanese Journal of Medical Sciences V Pathology. > Japanese Journal of Medical Sciences VI Bacteriology and Parasitology. 130 AFRICA Africa del Sur Pretoria.—Annals of the Transvaal Museum. Tunisia Túnez.—Archives de l'Institut Pasteur. Australia Adelaide.—Records of the South Australian Museum. Melbourne.—Proceedings of the Royal Society of Victoria. Queensland.—Proceedings of the Royal Society. 131 A Actas de las Sesiones de la Sociedad de Biología de Concepción Año 1938 SESION DEL 12 DE MAYO Presidió el Prof. Carlos Oliver Schneider. Sirvió de secretario el Dr. Eduardo Benavides. Se abrió la sesión a las 19 horas en el auditorio del Instituto de Biología General. Tabla: 1.—Prof. Dr. Ottmar Wilhelm: “Casos de Trichostrongylosis humana. Nota preliminar”. 2.—Prof. Augusto Pfister: “Contribución al estudio químico del Loxe- chinus albus (Erizo del Mar)”. La comunicación del Prof Dr. Wilhelm sobre la presentación de algu- nos casos de Trichostrongylosis humana, primera que se hace al respecto en los círculos científicos de Chile, fué muy aplaudida y será publicada “in extenso” en el Boletín de la Sociedad (Tomo XIT). En segundo lugar de la tabla, el Prof. Pfister leyó su extenso y com- pleto trabajo, se publicará en el tomo XIT del Boletín. El Prof Wilhelm hizo un alcance al trabajo presentado, refiriéndose a la importancia que tiene la comprobación de la existencia del Carotinoide señalado, desde el momento en que se han establecido estrechas relaciones entre ellos y los complejos vitamínicos, especialmente con la Vitamina A. A este respecto el Prof. Pfister hizo presente que en el año 1937 algu- nos investigadores europeos habían puesto en evidencia en el erizo una vitamina de acción semejante a la de la Vitamina A. Agotada la discusión, se procedió a elegir la mesa directiva para el año 1938, eligiéndose por gran mayoría las siguientes personas: Para Presidente: Prof. Dr. Ottmar Wilhelm Grob. Para Vice-presidente: Prof. Carlos Oliver Schneider. Para Secretario: Dr. Eduardo Benavides. Para Tesorero: Prof. Ernesto Mahuzier. Para Pro-secretario: Dr. Francisco Behn Kuhn. Redactor del Boletín: Prof. Dr. Ernesto Herzog. Bibliotecario: Prof. Dr. K. O. Henckel. SESION DEL 4 DE AGOSTO Bajo la presidencia del Prof Dr. Ottmar Wilhelm se abrió la sesión a las 19 horas. Sirvió de secretario el titular. Tabla: 1.—A. Ruiz del Río y Dr. J. Dal Borgo: “Investigación de la Leptospira Icteroides en las ratas de Concepción”. 2.—Prof. Dr. K. O. Henckel: “Autotomía en el Octodon degu”. 133 3.—Prof. C. Oliver: “Casos de autotomía en Vermes chilenos”. 4.—Proí. Dr. H. Kallas: “Algunos problemas de Fisiología bucal”. Sirvió de relator del primer tema de la tabla el Sr. Alfonso Ruiz del Río. Hizo presente que, en relación con el desarrollo de su memoria de prueba, realizada en el Laboratorio de Parasitología del Instituto de Biología General, el Prof. Erwin Zimmermann aportó su autorizada contri- bución con una investigación personal sobre la Leptospira icteroides en las ratas de Concepción. Describió la técnica seguida por el Prof Zimmer- mann, motivo de un trabajo publicado in extenso en el tomo XII del Bo- letín y dió cuenta de los resultados negativos obtenidos en las 25 ratas examinadas. Igualmente negativas fueron las reacciones de seroaglutina- ción que se hicieron en 10 de esas ratas, con una cepa de Leptospira originaria de Alemania. El regreso del Prof. Zimmermann a Alemania interrumpió esta investigación, cuyos resultados no pueden considerarse como definitivos, y que fué continuada por el relator, en colaboración con el Dr. J. Dal Borgo hasta llegar a un número de 60 animales examinados, siempre con resultados negativos. Discusión.—Prof. Dr. Wilhelm hizo algunas consideraciones para hacer resaltar la importancia y el interés muy especial del tema desarrollado. Se refirió al problema del diagnóstico etiológico de las Hepatitis agudas benignas que con tanta frecuencia se presentan en nuestros Policlínicos y Hospitales y recordó que los trabajos de R. Paez en el Laboratorio de Parasitología anexo al Instituto Bacteriológico de Chile, dirigido por el Prof. J. Noé, demostraron la existencia de Leptospiras en el centrifugado de orina de tres enfermos sobre 86 examinados. Puede, pues, decirse que la Leptospira icteroides existe entre nosotros y su presencia debe estar íntimamente relacionada con las Hepatitis agudas que observamos, pero, su frecuencia debe demostrarse con precisión. Desgraciadamente, hay algu- na dificultades dependientes en cuanto a la clínica de las diferentes mo- dalidades que puede afectar la enfermedad de Weil, y en relación con el Laboratorio, de la variedad de cepas individualizadas, cuyo número alcanza a 16. Por todos estos antecedentes estimó necesario continuar los trabajos iniciados, circunscribiéndose siempre con estrictez a las indicaciones téeni- cas: hacer inoculaciones con sangre semicoagulada, hacer la investigación en la sangre de los enfermos durante la primera semana, y, en la orina alcalina entre la quinta y séptima semana, haciendo repetidas inoculacio- nes experimentales para eliminar los errores, frecuentes, de confundir la L. icteroides con la L. biflexa, etc. A continuación, el Prof. Dr. K. O. Henckel dió cuenta de los fenómenos de autotomía del integumento del tercio distal de la cola que ha observado en varios ejemplares de Octodon degu y que aparecen sólo cuando el animal se siente perseguido. El plano de ruptura del integumento, redondo y liso, casi no sangra, el conjunto de partes óseas y tendones que quedan al des- nudo subsisten y sólo algún tiempo más tarde el animalito lo corta con sus dientes incisivos. Se refirió en seguida a los procesos autotómicos en general, y en especial a los que se observan en los vertebrados, teniendo en vista una explicación causal y fisiológica de dichos fenómenos. Así según diversos autores, los procesos autotómicos que se realizan en los Lacertídeos se producen merced a contracciones musculares y pueden llamarse activos. En ellos la participación del sistema nervioso en el proceso es discutida, especialmente en lo que se refiere a la del neuron central, ya que autores como Frédéricq y Contejean afirman que la ruptura de la cola como proceso autotómico en los Lacertídeos se produce aun en animales decapitados. El estudio comparativo de la autotomía del Octodon degu y otros roedores con la de los Lacertídeos, permite apreciar gran diferencia. En los primeros no hay ruptura ósea ni desprendimiento total de los segmentos de la cola, sino únicamente del integumento. Por eso los denomina proce- sos autotómicos pasivos. Sólo en algunos roedores de la especie Perogna- thus fallax y panamintinus, se observan rupturas vertebrales (Collins y Summer) con procesos autotómicos activos. Finalmente el Prof. Henckel dió cuenta del resultado del estudio histo- lógico y anatómico de la cola del Octodon degu, desde la disposición de las escamas en forma de hileras circulares separadas por una línea o surco libre, a nivel de las cuales la piel es más delgada, hasta el corion, 134 cuyos fascículos colágenos son en su mayor parte circulares, disposiciones morfológicas que, en su conjunto, explican la facilidad con que el inte- gumento se desprende. Discusión.—El Prof. H. Kallas se refirió a la posible participación de un mecanismo bioquímico en los procesos de autotomía, en los cuales, por medio de hormonas (simpatina, adrenalina), pueden provocarse estados espasmódicos de la musculatura que condujeron a la amputación del tegumento. El Prof. Oliver planteó la cuestión desde otro punto de vista. En la naturaleza, dijo, casi los únicos enemigos de estos roedores son las aves de rapiña, que no toman su presa de la cola, precisamente; la autotomía de la cola, como proceso de defensa es poco adecuado, y, en cambio puede buscársele relación con la vida sexual de estos animales, cuyos ciclos de celo van acompañados de crecimiento del penacho terminal de la cola. Ante estas observaciones él se preguntaba si se trataría de simples coincidencias y habría debate sobre la cuestión. El Prof. Henckel hizo presente que estos fenómenos están aun mal estudiados y aun no existen trabajos de índole fisiológica y bioquímica al respecto, considerando las sugerencias del Prof. Kallas, que, a su juicio, son del mayor interés y que abren, lo mismo que las observaciones del Prof. Oliver, un ancho campo a nuevas investigaciones. El Prof. Wilhelm insistió sobre la importancia e interés de las suge- rencias del Prof Kallas, e insinuó la conveniencia de iniciar estas investi- gaciones en algunos celenterados con grandes apéndices alares que son desprendidos merced a procesos autotómicos cuando son presa las aves marinas que son sus enemigos habituales. El mismo factor bioquímico debe intervenir, a su juicio, en la cohibición o inhibición de las hemorragias que deberían producirse en los planos de amputación. El Prof. Kallas, en relación con el punto en debate, hizo algunas con- sideraciones respecto a la participación del neuron central y, en especial del mesencéfalo, asiento de centros reguladores endocrinos. El Prof. Henckel hizo notar que la participación del neuron central en la génesis de estos fenómenos es defendida por Summer y Collins para los procesos autotómicos de la lagartija, pero no existen investigaciones de esta índole que se hayan realizado en mamíferos, en los cuales parece que la intervención de fenómenos nerviosos es mínima. Agotado el debate, ocupó la tribuna el Prof. Carlos Oliver Sch. con su comunicación sobre “Casos de autotomía en Vermes chilenos”, refiriéndose en especial al Turbelario Polycladus Gayi, vulgarmente llamado “lenguas” y a las diversas especies de Anélidos marinos del género Nereis, en todos los cuales se puede observar con facilidad fenómenos de disolución total que siguen a los tocamientos con pinzas o a la extracción del ambiente acostumbrado, lo cual hace muy difícil su conservación. No se suscitó discusión. Por lo avanzado de la hora el Sr. Presidente insinuó la conveniencia de suspender la sesión, dejando para la tabla de la próxima el trabajo del Prof. Kallas. SESION DEL 13 DE OCTUBRE Se abrió la sesión a las 19 horas bajo la presidencia del Prof. O. Wil- helm. Sirvió de secretario el titular. Tabla.—Prof. Dr. Max Westenhoefer (Berlin): “Lo esencial de la in- flamación en los animales y en las plantas”. Abierta la sesión el Sr. Presidente se refirió en breves palabras a la personalidad del Prof. Dr. Max Westenhoefer que ocuparía la tribuna a continuación. Subrayó la importancia y la trascendencia que para Chile ha tenido la actuación del ilustre Prof. berlinés, y a la oportunidad de su visita actual en los momentos en que la influencia de las antiguas univer- sidades alemanas se hace sentir en forma categórica en la determinación de la orientación de las jóvenes universidades sudamericanas. Por último dió cuenta del acuerdo del Directorio de la Sociedad de Biología en el sen- tido de nombrar miembro honorario al Prof. Westenhoefer. 135 Antes de iniciar el desarrollo de su charla, el conferenciante agradeció las palabras del señor Presidente y la designación de que le hacía objeto la Sociedad de Biología de Concepción. Comenzó el desarrollo de su disertación comentando en forma amplia la significación biológica del proceso conocido bajo el nombre de inflamación y sus características generales. Para reforzar sus conceptos se extendió en consideraciones breves pero concisas sobre otros aspectos biológicos, como la adaptabilidad de los seres vivos, que dicen relación con la signi- ficación profunda de la inflamación. Hizo presente que hay en la actua- lidad una disparidad entre los patólogos en cuanto a la apreciación de estas cuestiones y que, al exponer su modo de pensar, esperaba que en el futuro pudiera lograrse una armonía en los conceptos. Comentó en forma general el significado de los síntomas clásicamente fundamentales de la inflamación, negándoles la constancia que muchos les asignan, y se refirió extensamente a la importancia de interpretar los fenómenos que se observan en la inflamación, como el resultado de la actividad de elementos vivos, que imprimen a sus reacciones caracterís- ticas genéricas y específicas. El desarrollo de esta parte de la conferencia, impregnada del más alto sentido biológico, interesó profundamente al auditorio. Finalmente expuso sus conceptos sobre la inflamación de los vegeta- les en los cuales los botánicos a juzgar por la literatura, parecen no reco- nocer la existencia de fenómenos de esta índole. Las observaciones que a este respecto expuso son de lo más frecuentes y junto a las diferencias nacidas de la diversidad de extructura econ los animales, presentan las mismas reacciones genéricas y específicas que aquellos. Al terminar esta parte de su disertación el conferenciante fué muy aplaudido. A continuación expuso aleunas observaciones personales acerca de la morfología de la aorta y a la significación fisiológica de algunas alte- raciones macroscópicas (depósitos de lipoides, arrugas y manchas) que se aprecian con frecuencia en la túnica íntima. Relacionó todas estas alteraciones con las fuerzas hidrostáticas de tracción, presión y choque contra las paredes. SESION DEL 3 DE NOVIEMBRE Bajo la presidencia del Prof. Dr. O. Wilhelm se abrió la sesión a las 19.15 horas. Sirvió de secretario el titular. Especialmente invitados asis- tieron gran número de odontólogos de la localidad. Tabla.—Prof. Dr. H. Kallas: “Aleunos problemas de Fisiología bucal”. En este trabajo, que será publicado “in extenso” en el Boletín de la Socie- dad, el Prof. Kallas abordó sucesivamente el aspecto hormonal y el aspecto fermentativo de la fisiología bucal, dejando para una próxima sesión el aspecto bioquímico puro. La discusión, muy extensa, se refirió especial- mente al aspecto hormonal y a la posibilidad de calificar como una hormo- na típica a la calicreína. El Dr. Hermansen, ofreció traer hasta la Socie- dad la relación de una Tesis realizada en la Clínica Médica universitaria sobre la acción hipotensora de la Histamina, substancia de características muy semejantes a las de la calicreína. SESION DEL 2 DE DICIEMBRE Se abrió la sesión a las 19 horas, presidida por el Prof. Wilhelm. Tabla.—Prof. Dr. H. Kallas: “Algunos problemas de Fisiología bucal”, (continuación). Dando término a su comunicación, el Prof. Kallas, después de resumir lo dicho en la sesión anterior, se refirió especialmente a la participación de las sales de calcio en el complejo fisiológico superior de la cavidad bucal. Dió cuenta detallada de los resultados de las experiencias realizadas en el Instituto de Fisiología de la Universidad de Concepción sobre las actividades fermentativas de la saliva y su relación con los otros compo- nentes de ese complejo: hormonas, vitaminas y sales. 136 Discusión.—Este aspecto del trabajo del Prof. Kallas dió lugar a un extenso debate en que participaron especialmente los odontólogos Drs. Gigoux, Carrasco y Louvel y los Profs. Wilhelm, Castelli y Kallas, en el se discutió la etiopatogenia de las caries dentarias en relación con el com- plejo hormonal-fermentativo-vitamínico-mineral de la cavidad bucal. SESION DEL 22 DE DICIEMBRE Se abrió la sesión a las 19 horas bajo la presidencia del titular. Tabla.—Prof. Dr. O. Wilhelm y Sr. Alfonso Ruiz: “Enfermedades para- sitarias humanas transmitidas por las ratas en Concepción”. El Prof. Wilhelm hizo un resumen global y conciso de la investigación realizada en el Laboratorio de Parasitología del Instituto de Biología General que sirvió de Tesis de grado al Sr. Ruiz del Río. Será publicado “in extenso” en el próximo número del Boletín de la Sociedad Tomo XIII. No hubo discusión. SESION DEL 25 DE DICIEMBRE Se abrió la sesión a las 19 horas, presidida por el Prof. O. Wilhelm. Tabla: 1.—Dr. Próspero Arriagada: “Estudio sobre la acción hipoten- sora de la Histamina”. (Relación del Dr. I. Hermansen). 2.—Prof. Dr. A. Castelli: “Técnica practicada para el serodiagnóstico de la tuberculosis por medio de la reacción de enturbiamiento de la resorcina”. 3.—Dr. Eduardo Benavides: “Frecuencia de la Trichomoniasis humana en las mujeres hospitalizadas en Concepción”. El Dr. Hermansen dió lectura a la memoria del Sr. Próspero Arria- gada, que es un estudio elínico de la acción de la histamina como vaso- dilatador e hipotensor. No hubo discusión. El Prof. Castelli dió a conocer los fundamentos de la modificación que ha hecho a la reacción de Vernes para hacerla práctica. Será publica- da “in extenso”. A continuación el Sr. Darío Lillo hizo una demostración práctica de la reacción, demostrando su sencillez, su sensibidad y su fácil interpretación. Finalmente el Dr. E. Benavides dió cuenta de los resultados de una encuesta sobre la existencia de Trichomonas en las hospitalizadas de Concepción. Será también publicada en el próximo número del Boletín tomo XIIMT. No suscitó discusión. Año 1939 SESION DEL 29 DE DICIEMBRE Se abrió la sesión a las 19 horas bajo la presidencia del Prof. Wilhelm. Tabla: 1.—Prof. Dr. K. O. Henckel: “Observaciones antropológicas acerca de la Isla de Pascua”. 2.—Prof. Dr. E. Solervicens: “Algunas observaciones sobre el simpá- tico del Caliptocephalus Gayi”. 3.—H. Peña: “Estudios hematológicos en las especies Liolaemus nigro- maculatus(Philippi) y Liolaemus pictus (Dumeril y Bibron). Discusión.—Prof. Herzog, Prof. Henckel, Prof. Wilhelm, Dr. Peña, Dr. Behn. Por la catástrofe del terremoto del 24 de Enero del año 1939, no había más actividad de la Sociedad. 137 BOLETIN DE LA SOCIEDAD DE BIOLOGIA DE CONCEPCION FILIAL DE LA SOCIETE DE BIOLOGIE DE PARIS PUBLICACION AUSPICIADA POR LA UNIVERSIDAD DE CONCEPCION TOMO XV 1941 CONCEPCION INDICE TOMO XV CONTENIDO DEL N.* 1 Editado VIII - 1941 ls Behn, Francisco y Kokic, Antonio.—“Anatomía Patológica de la intección: Tocaldentation afaae da 2 /d0o dara jolla laa alle dtolela BOSS Henckel, K. 0.—“Contribuciones al estudio de la Antropología Chilena. XI. Observaciones histológicas acerca del integumento de los Indios Mapuches acusado. e arerlaid lalo aura nbatara plslelae aaa Henckel, K. O., Castelli, A. y Dal Borgo, José.—“Contribuciones al estudio de la Antropología Chilena. XII. Algunas observa- ciones acerca de la proporción de los grupos sanguíneos M 7 NN enm Jos Indios Mapuches tores cacaodian alain a denle ae Tedeschi, Virgilio y Giinther, Bruno.—“Curvas de tensión longitud del" múseulor aislado aia dia eaioa le da alla o alabada Slate CONTENIDO DEL N.* 2 Editado XII - 1941 Schiiler, Edwin.—“Contribución al estudio del sistema nervioso vege- tativo. en actividad (Yen TRpOoSsO Uonmen via ie aaa Castelli, A.—“Virus epiteliomatoso y difteria aviaria”............ Castell A. — "Conceptos sobre la alergia excusas cds cala dela as Jara, Carlos.—“Contribución al estudio de la lúes congénita en rela- ción con el sistema dentario”......... o... oooooooooo oo... Herzog, Ernesto.—“Un nuevo método del diagnóstico de la rabia” Kallas, Helmuth y Ginther, Bruno.—“Acción cardiovascular de . TEA a a a “Estimulación Gúnther, Bruno. —IO con corriente de ascenso exponencial” tados denBribhotera a e o alla SA AULA a O ao Pág. 25 37 dl TA VONO ES EN IN ME A DURE" dal 4 met ae Ye a á o Sei. AA AT O oO A ja O PO E MAGA RAS, AL lo SD: AE a La IAN ES O IA Y peo pudo sal di Wo 3 EA A j -Elllal de la Société de Biologie de Paris se Publicación susplelada por la Universidad de Concepción Prof. Calas SierecAnadb O Prof. Dr. Carlos Henckel Prof. Dr. Alcibíades Santa Cruz Prof. Ernesto Mahuzier Prof. Dr ES Solervicens , Prof. Emilio ScUa Prof. Dr. Ottmar Wilhelm ame xv Núm. 1 EE Ds Año 1941 » EDITADO EN AGOSTO DE 1941. E 2» SUMARIO Pág. gica do la intacorta focal dentaria»... roo... e.n.o noves apo... 5 - A K. O.—«Contribuciones al estudio de la Antropo- logía Chilena. XI. Observaciones histológicas acerca del integumento de los Indios Maple ca caooroioo osos 25 | z. _ Henckel, K. O.. Castelli, A. y Dal Borgo, José.— Js «Algunas observaciones acerca de la proporción de los grupos sanguíneos M Ñ N en los Indios Mapuches»....... 37 - Tedeschi, Virgilio y Giinther, Bruno.—«Curvas de ten- De «sión- Jongitud del músculo O A AO : AN AA a ] e SAN HS YN SON pS y ¿QS s o ERA POS E SEP 24 1941. , > KMATIO» 1% UsEa, 2UNAL MA Á DEL INSTITUTO DE ANATOMIA PATOLOGICA de la Universidad de Concepción (Chile) Director: Prof. Dr. E. Herzog Anatomía Patológica de la Infección Focal Dentaria (con 10 microfotografías, 1 gráfico y 2 cuadros) por Francisco Behn y Antonio Kokic (Recibido por la Redacción el 1—XI—40) Siendo la Anatomía Patológica aún actualmente el principal fundamento de todo cuadro morboso clínicamente constatado, llama fuertemente la atención la escasísima importancia que se ha dado a este ramo de la ciencia médica en el problema de la infección focal en general y en especial en aquella relacionada con la dentadura. El término de “infección focal” figura hoy día en el voca- bulario de todo médico y dentista y es empleado con enorme frecuencia: Innumerables son los trabajos que en forma más o menos concienzuda se ocupan del asunto, caracterizándolo para muchos como campo demasiado trillado para que valga la pena preocuparse de él. Costaría enormes sacrificios, quizás infruc- tuosos, agregarle algo nuevo y sería sobradamente superfluo, tratar de comprobar con nuevos casos la efectividad del concep- to de la importancia patológica de la infección focal. Muy bien nos damos cuenta de ello, pero nos pareció indis- pensable iluminar minuciosamente la infección focal también desde el punto de vista anátomo-patológico, ya que el término “infección focal” se refiere a un hecho anatómico y constituye seguramente en la mente de muchos profesionales sólo dos pala- bras, sobre cuyo significado anatómico y aún patogenético más íntimo, poco se han tomado la molestia de pensar. Pero ante to- do nos indujo a explorar este tema, el hecho de que realmente nos ha sido imposible encontrar un solo trabajo anátomo- patológico más o menos completo sobre la infección focal en general o sobre la infección focal de origen dentario en especial. Es claro que aisladamente los procesos a los cuales hoy día se les concede importancia especial como foco de infección, son 5 conocidos desde mucho tiempo y han sido estudiados histológi- camente con gran detención. Pero dichos estudios, por lo menos por los datos bibliográficos a nuestro alcance, nunca se han practicado con el único fin de resolver su importancia real para el concepto de infección focal. Tan abandonado está este tema desde este punto de vista que ni siquiera pudimos encontrar una sola enumeración más o menos exacta de los procesos que deben interpretarse como focos primarios, ni tampoco nos fué posible encontrar una definición anátomo-patológica precisa del concep- to general de infección focal. Sólo explicaciones que circunscriben más Oo menos vagamente el tema aparecen en la literatura anátomo-patológica a nuestro alcance. Según ellas, se entiende hoy día por “Infección FocaP” a un cuadro patológico variable de carácter inflamatorio o degenerativo que compromete al orga- nismo en una forma más o menos generalizada y que está en relación directa o indirecta con un foco infiamatorio localizado, en general crónico, o con sus estados consecutivos. Sólo una definición tan amplia puede en realidad abarcar el tema sin prejuzgar nada acerca de la discutida naturaleza más íntima de la relación en ella expresada. Clínicamente hablando tendríamos que agregar todavía que la eliminación del foco infla- matorio primitivo tiene que traer consigo una alteración del cur- so del cuadro morboso general secundario. El foco primitivo puede estar localizado en cualquier parte de nuestro organismo. Un lugar predilecto es la cavidad bucal, en especial, el paradencio. Es hacia esta infección focal de ori- gen dentario hacia la cual hemos orientado nuestros estudios. Desde este punto de vista, tres son los procesos más impor- tantes para nuestro tema: las caries de 4.2 grado sin afección apical evidente, los ”4.* grados” con periodontitis apical crónica y sus estados consecutivos (granulomas, quistes, ete.), y la perio- dontitis marginal crónica o piorrea, De los tres nos he, ocupado detenidamente. Tratamos de relacionar su hallazgo en el cadáver con la enfermedad causante de la muerte o con otro estado patológico que revelaba la autopsia. Pero en oposición a lo que hace la inmensa mayoría de investigadores que sobre todo desde el pun- to de vista clínico y bacteriológico han abordado el tema, nosotros no hemos comenzado a buscar un foco para en seguida analizar su responsabilidad para un cuadro patológico principal de un determinado caso más o menos minuciosamente escogido, sino que al revés, hemos revisado, sin selección alguna, sistemática- mente los maxilares y su dentadura de todos los cadáveres que llegaban a nuestras manos (*). Anotamos cuidadosamente todo lo que podíamos hallar res- pecto de los tres procesos mencionados tanto macroscópicamente como también por el examen histológico, para luego poder com- parar estos datos con los distintos cuadros morbosos revelados por la autopsia. El resultado de nuestras investigaciones así (*) Se estudiaron sólo los cadáveres de adultos de ambos sexos provenientes del Hospital San Juan de Dios y de la Maternidad de Concep- ción, pues el Instituto no recibe material de niños, y los recién nacidos quedaron naturalmente excluídos de nuestro examen. 6 encaminadas fué bastante inesperado. Una cierta contradicción con un sin número de observaciones clínicas bien fundamentadas y universalmente hechas y reconocidas apareció ante nuestros ojos; la analizaremos más adelante. La historia del problema de la infección focal es larga y !lle- na de alternativas producidas por corrientes científicas y sobre todo por acción de la moda. Proclamaciones entusiastas y recha- zos violentos se alternan en el curso de los siglos. Ya en la época de Babilonia fué inscrito con letra cuneiforme en un ladrillo el consejo dado a un rey egipcio: “los dolores de tu espalda, de tu cabeza y de tus pies provienen de los dientes. No sanarás hasta que no te los extraigas”. Posteriormente Hipócrates (460 A. C.) relata el caso de un individuo que sanó de su reumatismo por extracción de un diente y Plinio (26 d. C.) y Galeno (131 d. C.) relacionan ciertas enfermedades con el estado de la cavidad bucal. En 1554 W. H. Ryff proclama lo mismo en Alemania y en 1673 lo hace J. L. Petit en Francia. Siguen después una serie de trabajos entre los cuales citaremos sólo el de B. Rush en 1818, el de Kócker en 1828 y los de Miller y Kazcorowski en 1885, autores que perfectamente bien se dieron cuenta del problema. En 1900 expone sus conceptos el dermatólogo de Hamburgo Delbanco, en 1905 Giirich y en 1909 Pássler en Dresden. Volhard, Landeraf, Herrmknecht y otros se preocupan del asunto aún an- tes de la guerra mundial. Vienen en seguida los tan famosos y conocidos trabajos norteamericanos inspirados por una conferencia dictada por el internista inglés Hunter en Montreal en 1910. Hunter crea el término de “sepsis oral” y dirige los ataques más violentos con- tra los métodos conservadores de la odontología que serían sola- mente conservadores en sentido de conservar el estado infeccio- so, exclama además que las obturaciones con metales preciosos equivaldrían a la construcción de un “mausoleo de oro” para el desgraciado paciente. Paralela e independientemente de Hunter, Biilines sigue en América ideas semejantes. Luego Rosenow, Fischer y otros siguen con sus estudios clínicos, bacteriológicos y experimentales. Después de la guerra mundial la doctrina de la infección focal, entretanto tan popularizada en Estados Unidos, emprende su marcha hacia el continente europeo. Ahí es recibida entusias- tamente por una serie de investigadores que la aceptan sin reser- va, pero es también rechazada violentamente por muchos otros, como por ejemplo por Walkoff, Gins y sobre todo por Schott- miiller quien predica su exterminio con “tronco y raíces”. Desgraciadamente el estrecho marco de la presente comunica- ción no nos permite dar mayores detalles sobre este capítulo tan interesante de la historia de la medicina, sobre todo desde el punto de vista psicológico. Ultimamente los nuevos horizontes que los modernos con- ceptos de alergia han abierto en el campo de la Medicina, tam- bién han dejado caer sus rayos luminosos sobre el problema de la infección focal. En 1933 aparece en los “Ergebnisse der allgemeinen Pathologie” la monografía de Klinge sobre la anto- mía patológica y patología experimental del reumatismo, llaman- 7 do dicho autor la atención sobre la posibilidad de que un foco de infección focal pueda sensibilizar al organismo y dar entonces origen a manifestaciones alérgicas que, como las reumáticas, ya desde hace tiempo se relacionan con procesos dentales que según él y Roessle son típicas manifestaciones de tal naturaleza. y Gráff sin negar por completo la exactitud de tales concep- tos trata sin embargo de reducir considerablemente su impor- tancia. Un fuerte partidario del valor de la inmunobiología para la infección focal es Stein, autor que llega hasta el punto de colocar muy en segundo lugar el papel de los bacterios en la génesis de las alteraciones atribuídas a un foco determinado. También Randerath señala enérgicamente la acción alergizante que debe tener para el organismo un foco infeccioso frente al germen que lo produjo. Bottyán de Budapest hablando de alergización esto- matógena emplea con éxito un extracto de tejido bucal patoló- gico para precisar por medio de las reacciones más o menos violentas que origina su administración en dosis pequeñas, el probable origen dentario de algunas afecciones reumatoídeas. INVESTIGACIONES PROPIAS 1. Material y técnica usada Nuestras investigaciones se practicaron a base de 150 cadá- veres de adultos de ambos sexos y de distintas edades, tal como llegaban a la mesa de autopsia, sin hacer selección de ninguna especie. En el cuadro N.? 1 puede apreciarse que se trata de 74 hombres y de 86 mujeres, cuya edad fluctúa entre los 15 y los 80 años, teniendo la mayoría de ellos de 20 a 50 años (66%). En estos 150 casos hemos examinado cuidadosamente toda la dentadura e inseribimos en las fórmulas dentarias que usan corrientemente los dentistas todos nuestros hallazgos referentes a los tres procesos que especialmente nos interesan como lesiones denominadas de “infección focal”, es decir: “cuartos grados” sin lesiones apicales, “cuartos grados” con lesiones apicales y perio- dontitis marginal crónica (piorrea). Nuestro procedimiento era el siguiente: primeramente nos fijábamos en la existencia de focos piorreicos cuyo diagnóstico hemos practicado únicamente por el simple examen macroscópi- co. En seguida inscribimos las caries de cuarto grado también constatadas sólo a la simple vista y luego procedíamos a la aper- tura sistemática de ambos maxilares con cincel frente a los cuar- tos grados encontrados y en aquellas regiones donde faltaba aleuna pieza dentaria, para así poder diagnosticar con seguridad las lesiones apicales tan importantes para nuestro trabajo. Procedimos a resecar la pared vestibular de los maxilares des- pués de habernos convencido en los 10 primeros casos, que la simple extracción de la dentadura cariada con los forceps, no permite casi nunca sacar ni siquiera trozos de granulomas o quistes, siendo además imposible extraer estas formaciones con 8 excavadores en estado suficientemente satisfactorio para permitir una investigación histológica adecuada. Adoptando la técnica de resecar la pared vestibular de los maxilares, que por cierto es algo mutiladora y requiere una buena dosis de ejercicio y pacien- cia, logramos obtener, fuera de aumentar notablemente la exae- titud de nuestras observaciones, un percioso material para la investigación histológica. En algunos casos en que por simples sospechas, por palpación o por la existencia de una fístula nos creíamos frente a una lesión apical especialmente interesante, hasta hemos procedido a resecar completamente un trozo más o menos grande de maxilar, con hueso, encía y pieza dentaria correspondiente. Estos trozos convenientemente descalcificados, incluídos y cortados en serie, nos permitieron darnos cuenta de la topografía general de las lesiones apicales en especial de sus relaciones con la vecindad. , Completamos nuestros estudios con un examen histo- patológico de la mayor parte del material obtenido. De los 474 granulomas y quistes encontrados en los 150 ca- sos, 312 fueron sometidos a estudio histológico. Los granulomas y quistes sueltos (extirpados sin diente) se fijaron en formalina al 10% y se cortaron con micrótomo de congelación, excepto algunos quistes que creíamos de mayor inte- rés y que se incluyeron en parafina para poder examinar su contenido. Las tinciones usadas fueron las corrientes, hemato- xilina-eosina y hematoxilina-sudán III. Además un buen número de preparaciones fueron teñidas con Van Gieson para poder estu- diar mejor la componente conjuntival, o sometidos a la reacción del Azul de Berlin para demostrar la probable existencia de hemosiderina. Los granulomas y quistes que se lograron extraer adheri- dos al diente y los trozos completos de maxilar fueron también fijados en formalina al 10% y luego descalcificados en ácido nítrico al 5% en formalina al 10% durante 36 horas hasta siete días, según el caso. En un principio usamos a continuación la inclusión en celoidina, pero por lo largo del procedimiento la desechamos y la reemplazamos por la inclusión en gelatina que nos dió excelentes resultados, sobre todo procediendo de la siguiente manera: a) descalcificación b) tinción en block con litio-carmin c) inclusión en gelatina según el método de Gaskell-Graff d) cortes por congelación e) contra-tinción con Azul de Lyon y f) montar en gelatina. En cada caso completamos las preparaciones así obtenidas tiñiendo una de ellas además con Sudán III. No hemos empleado en estas inclusiones la hematoxilina por no habernos dado resul- tados satisfactorios en contacto con la gelatina. El número de cortes hechos en cada caso examinado ha sido de cinco o más practicados a distintos niveles. En algunos casos se hicieron también cortes seriados, sobre todo cuando deseába- mos examinar el canal de la pulpa y su comunicación con el pro- ceso apical. Durante el estudio histológico ncs hemos fijado especial- mente en el tamaño y forma del granuloma o quiste, en su rique- za en células inflamatorias y tejido conjuntivo, en la presencia de una posible cápsula, en la aparición de lipoides tanto libres como fagocitados, en la existencia de colesterina, corpúsculos de Russel, hialina, substancias necróticas, abscesos, hemosiderina, epitelio, etc. Los datos observados al respecto en cada caso y en cada granuloma, los hemos anotado cuidadosamente en grandes tablas de cuya naturaleza el cuadro número 2 nos dá un pequeño ejemplo y que nos sirvieron de base para sacar una serie de nuestras conclusiones. 2. Observaciones macroscópicas Uno de los resultados más notables que se desprende de nuestras observaciones macroscópicas, es el que se refiere a la frecuencia de las tres lesiones de la dentadura consideradas de primordial importancia para el tema que nos ocupa. Más que cualquier descripción extensa un simple vistazo a nuestro gráfi- co adjunto (cuadro N.* 3) nos puede proporcionar una idea bien concreta de lo que hemos hallado. Claramente se refleja en este documento el estado de la dentadura de nuestra clientela hospi- talaria que generalmente sirve de base para estudios científicos en el terreno de la medicina. Sabíamos ya que este estado es bastante precario, pero jamás nos habíamos imaginado que los procesos infecciosos de la dentadura y sus estados consecutivos fueran tan horriblemente frecuentes y en casi cada caso tan enormemente abundantes. De los 150 casos 94 tenían cuartos grados sin lesión apical, 121 cuartos grados con quiste o granuloma y 39 padecían de fo- cos piorreicos. En 73 había dos de estas lesiones simultánea- mente y en 19 se juntaban las tres alteraciones. Sólo 8 tenían una dentadura que podría considerarse más o menos sana. Sumados todos los focos encontrados en los 150 individuos no escogidos resulta la fantástica cifra de 1137, lo que equivale a un promedio de 7 focos por individuo. Sumando únicamente los granulomas y quistes, es decir, las alteraciones apicales más groseras, y que más en especial se consideran como focos típicos de infección focal, llegamos a contar 474, es decir, 3 por término medio para cada individuo. (Para mayores detalles véase el cuadro N.* 1). Por dificultades técnicas insertamos sólo los primeros 50 ca- sos del original. 3. Observaciones histológicas Para profundizar más nuestros datos macroscópicos los he- mos complementado con una detallada investigación histológica de las lesiones apicales, es decir, los quistes y granulomas, pues son ellas las que juegan un papel preponderante en la doctrina de la infección focal. Sobre todo nos hemos visto obligados a 10 analizar detalladamente estas lesiones, pues, como son tan fre- cuentes, la simple constatación de su presencia no permite encon- trar directamente alguna relación precisa entre ella y un deter- minado cuadro patológico establecido por la autopsia, lo que por supuesto todavía no justifica negar lisa y llanamente la posibi- lidad de una tal relación. Podría ocurrir perfectamente que aspeec- tos histológicos especiales de su estructura microscópica tan enormemente variable, sean de importancia especial y permitie- ran explicar el por que de los éxitos clínicos de una desfocación en ocasiones tan evidentes y tan fanáticamente defendidos. Según Euler y Meyer existen tres formas de periodontitis apicales crónicas: 1. el simple engrosamiento; 2. la infiltración erónica difusa y 3. la periodontitis crónica granulomatosa con sus distintos aspectos: granuloma sólido sin epitelio, granuloma epitelializado y granuloma quístico. Por supuesto, como ocurre en tantas clasificaciones del campo de la medicina. no siempre es posible hacer en todos los casos una distinción bien nítida, existiendo sin duda estados intermedios. Pero en general es bas- tante fácil orientarse en el terreno de los procesos apicales cró- nicos. El simple engrosamiento calloso y la infiltración crónica difusa son mucho más raros que la periodontitis crónica granu- lomatosa; para no extender demasiado nuestras consideraciones nos hemos preocupado en forma detallada únicamente de la ter- cera alteración. El aspecto histológico de la periodontitis crónica granuio- matosa es en general sumamente variable. Se trata de la forma- ción de un tejido de granulación alrededor del ápice dentario que tiene la forma de un cuerpo ovoídeo, cuyo tamaño fluctúa entre el de una cabeza de alfiler hasta el de una cereza, pudien- do ser en aislados casos todavía bastante mayor. La cantidad de tejido conjuntivo y la cantidad de las distintas células inflama- torias varían enormemente. Frecuentemente se agregan todavía signos de metamorfosis regresiva de naturaleza también diversa, y frecuentemente también cordones epiteliales provenientes generalmente de la proliferación de los restos de la vaina epite- lial de Hertwig (restos de Malassez). Así el cuadro suele compli- carse bastante, a tal extremo que el tejido de granulación primitivo se reconoce muy poco, pudiendo llegar hasta la trans- formación en un quiste de paredes delgadas tapizado de epitelio y lleno de material necrótico. Todos estos diferentes detalles histológicos los hemos estudiado minuciosamente en 312 de los 474 granulomas constatados a la simple vista. Las células inflamatorias más frecuentemente encontradas son los linfocitos y las plasmacélulas. Existían prácticamente siempre, y siempre en cantidades bastante apreciables. A veces abundaban más las primeras, otras veces las segundas, no pu- diéndose en general reconocer una mayor frecuencia de unas u otras. Bastante a menudo mostraban las plasmacélulas gotitas hialinas en su protoplasma. Estas gotitas por confluencia dan origen a gotas mayores que en forma de los conocidos corpúscu- los de Russel los encontramos casi en todas nuestras preparacio- nes. Cerca del borde inferior de la microfot. N.* 6 aparecen tres de estos corpúsculos. 11 Muy variable era en cambio la frecuencia de leucocitos polinucleares. Raras veces podía decirse que faltaban por com- pleto. Generalmente había algunos. Aproximadamente en una sexta parte de los granulomas y quistes examinados se les pudo considerar como abundantes, llegando a veces (15 casos, es decir, en un 5% del total) hasta la formación de pequeños abcesos. Su presencia no guardaba ninguna relación evidente con algún cuadro morboso establecido por la autopsia. Otras células que casi nunca faltaban en nuestros cortes eran los macrófagos, los histiocitos y las células cebadas. Todas estas células eran generalmente escasas, sólo en raras ocasiones abundaba una u otra ,como por ej., las células cebadas en el era- nuloma del cual procede la microfot. N.? 6. Estas células ceba- das se localizaron casi exclusivamente en las regiones perifé- ricas de la lesión. Muy frecuentes y generalmente abundantes eran las células de granulaciones grasosas, cuya presencia resaltaba muy bien con la tinción con Sudán II. Siempre iban acompañadas de una mayor o menor cantidad de lipoides libres en forma de gotitas localizadas en su vecindad. Sobre todo abundaban estas células en individuos que padecieron de alguna afección hepática, espe- cialmente de atrofia amarilla aguda y de cirrosis de Laénnec, pe- ro también de eclampsia, hidatidosis hepática, cáncer de las vías biliares, etc. Es posible que el funcionamiento hepático, que tantísimos papeles desempeña en la economía de nuestro orga- nismo, tenga también alguna influencia sobre la formación y reabsorción de lipoides en los procesos granulomatosos del perio- donto apical, nuestros hallazgos por lo menos no se oponen a tal idea, pero, por supuesto, tampoco nos permite concluir que los eranulomas por su contenido en lipoides fueran la causa de afecciones hepáticas. Los lipoides recién mencionados están también en íntima relación con los procesos de metamorfosis regresiva más llama- tivos. En efecto, la frecuente aparición de cristales de coleste- rina (microfot. N.? 1) se debe a su desintegración. Muy a me- nudo estos cristales se encuentran rodeados de abundantes células gigantes de cuerpos extraños que tratan de reabsorberlos (microfot. N.? 7). En general los cristales de colecterina son poco frecuentes, los hemos encontrado en 31 casos; es decir, en un 10%; pero cuando existían eran casi siempre bastante abundantes. Con cierta frecuencia hemos constatado también la presen- cia de hemosiderina (en 38 casos de los 312). Generalmente se trataba de aisladas células siderófilas, pero a veces, como en el caso representado en la microfot. N.* 8, se trataba también de extensos depósitos, tanto intra como extracelulares. En casos de duda practicamos siempre la reacción del azul de Berlín para cerciorarnos de la efectividad de nuestro hallazgo. Esta hemo- siderina tiene que provenir de pequeñas hemorragias que por cierto no son excepcionales en un territorio inflamado. En nues- tros casos hemos podido constatar de vez en cuando capilares fuertemente hiperémicos en medio de un granuloma y que segu- ramente son capaces de dar origen a pequeñas hemorragias por 12 Microfot. N.* 1 Aut. N.? 46/40 Granuloma con epitelio y cristales de colesterina (c.) Dien- te (d.) Canal radicular (e. r.). Tinción: Litio-carmín, Azul de Lyon Obj.: Zeiss/3 Oc.: Phot/3 Xx INDI AS Microfot. N.* 2 Aut. N.* 345/39 Granuloma epitelializado Tinción: H. E. Obj.: Zeiss/6 Oc.: Phot/3 Aum.: 21 x. Microfot. N.?* 3 Aut. N.? 89/40 Granuloma fistulizado Diente (d.) Fístula (f.) Granuloma (s.) Tinción: Litio-carmín, Azul de Lyon Obj.: Zeiss/3 Oc.: Phot/3 Xx Aum.: 13X. Microfot. N.* 4 Aut. N.* 152/40 Quiste apical Tinción: Litio-carmín, Azul de Lyon diapedesis. Hemorragias por rexis pueden ser naturalmente también el origen de la hemosiderina encontrada, sobre todo, en granulomas que han quedado retenidos después de la extracción de la pieza dentaria correspondiente. Nuestra microfotografía N.? 8 procede precisamente de un edentado cuyo granuloma ha quedado incluído en el maxilar desde hace mucho tiempo. El epitelio que tan frecuentemente se encuentra en los gra- nulomas dándoles un aspecto muy singular y característico pro- cede en la inmensa mayoría de los casos sin duda alguna de los restos de Malassez. Estos restos epiteliales incluídos en pleno paradencio son excitados a la proliferación por el proceso infla- matorio crónico, dando entonces origen a cordones que en forma más o menos caprichosa atraviesan en todo sentido el tejido de granulación (microfot. N.* 1 y 2). Puede el epitelio provenir también de la mucosa bucal, lo que sin embargo nos parece muy excepcional. Sería el caso de la epitelialización de un granuloma fistulizado, como por ej., el representado en la microfotografía N.* 3. Por lo demás en solo un otro caso tuvimos la misma impre- sión; también aquí había una comunicación del epitelio del gra- nuloma con el epitelio de la mucosa bucal y para mayor abun- damiento el micelio de un muguet que afectaba a la mucosa había invadido también el epitelio del granuloma (microfot. N.? 9). (A nuestro saber es el único caso, descrito hasta la fecha, en que se encontró un hongo invadiendo la mencionada lesión). Una tercera clase de epitelio que según datos bibliográficos pue- de penetrar en un granuloma dentario es el epitelio cilíndrico proveniente de los senos maxilares. Nosotros no hemos visto tal posibilidad, pero la creemos perfectamente probable, ya que algunas veces pudimos observar a un granuloma del maxilar superior ponerse en contacto directo con dicho epitelio, quedando cubierto de él su superficie que había perforado hacia el mencio- nado seno. De nuestras 312 lesiones apicales examinadas histo- lógicamente, 118 poseían una cantidad más o menos apreciable de epitelio, es decir, aproximadamente la tercera parte. Una rela- ción especial entre la presencia de epitelio y las demás alteracio- nes morbosas constatadas por la autopsia no fué posible establecer. La formación de cavidades quísticas ya sea pequeñas (microfot. N.* 1 y 2) o bien conformadas (microfot. N.?* 4), las pudimos constatar en 51 casos, es decir, en la sexta parte. 41 de éstos poseían simultáneamente epitelio que entonces revestía la cavidad quística, mientras que sólo 10 carecían completamente de este tejido. El contenido de la cavidad quística era general- mente un líquido rico en substancias necróticas cuyo origen no era posible reconocer. Sólo a veces se podía distinguir masas de leucocitos o cristales de colesterina, y en una ocasión un granu- loma del tamaño de un poroto estaba lleno de un líquido sangui- nolento en desintegración y con formación de masas de hema- toidina. El origen de este último contenido tan singular no nos fué posible establecer con seguridad. Un punto interesante de nuestros estudios histológicos es el que se refiere a la cantidad y distribución del tejido conjuntivo existente en las lesiones examinadas. Se puede hacer en esto 13 una distinción — claro que sólo hasta cierto punto precisa — en- tre tejido conjuntivo difuso y tejido conjuntivo capsular, es decir, delimitante del proceso. El tejido conjuntivo difuso era casi siempre abundante, a veces más, otras veces menos com- pacto y con cierta frecuencia se notaban en él depósitos más o menos extensos de hialina (microfot. N.? 8). El tejido conjun- tivo capsular, en cambio, era bastante raro, es decir, sólo 27 de los 312 procesos granulomatosos apicales presentaban una ver- dadera cápsula, en 43 ésta estaba esbozada, mientras que en el resto, o sea, en 3%, partes de los casos faltaba por completo. Generalmente el tejido conjuntivo del granuloma o del quiste se continuaba directamente con el tejido conjuntivo de la vecindad sin que existiera un límite más o menos preciso. Es este un hecho muy interesante que no aparece en forma clara en la lite- ratura a nuestro alcance. Su hallazgo puede tener una impor- tancia bastante considerable para el tema que nos ocupa, ya que no existiendo en la inmensa mayoría de los casos una verdade- ra cápsula, está perfectamente demostrado el íntimo contacto que debe existir entre el organismo y el foco. Los vasos que comunican este último con la circulación pueden muy bien encar- garse de arrastrar toda clase de productos reabsorbidos, posibi- lidad que analizaremos más detenidamente en nuestras conside- raciones críticas. Un hecho bastante curioso que hemos logrado constatar repetidas veces en el curso de nuestras observaciones es el siguiente: cuando examinábamos varios focos granulomatosos procedentes de un mismo individuo, nos llamó fuertemente la atención, la enorme semejanza que existía entre el aspecto histo- lógico de todos ellos. Si uno era rico en leucocitos polinucleares, todos los demás también lo eran, si en uno dominaban las plas- macélulas, dominaban también en los demás; si uno poseía abun- dantes células de granulación grasosas, lo mismo ocurría en los otros. También la presencia de epitelio, la tendencia a la forma- ción de quistes y varios otros caracteres eran en general comu- nes, pudiendo decirse que los granulomas de un mismo individuo constituían en este sentido una verdadera familia. Como ejem- plo de lo que acabamos de afirmar, daremos los casos 318/39, 11/40, 155/40, representados en el cuadro N.* 2. Cuando exis- tían varios granulomas en una sola pieza dentaria, uno en cada raíz, también eran en general sensiblemente semejantes; sólo una vez pudimos encontrar una diferencia bien pronunciada (microfot. N.? 5) pertenecía al N.? 2 del caso 155/40. Para esta semejanza entre los distintos granulomas de un mismo caso sólo nos ocurren dos explicasiones: o han evolucionado todos más o menos simultáneamente, o bien, es el organismo portador el que por una disposición particular determine que en su terre- no los procesos tengan un aspecto histológico bien determinado. Esta última idea nos parece más probable; pues está más en relación con nuestras conclusiones, pero hay si también una ra- zón bien evidente para apoyar la primera y es de que los casos con numerosos granulomas pertenecían a mujeres y sabemos que precisamente en ellas el estado de preñez frecuentemente produ- ce por descalcificación un estallido simultáneo de numerosas caries. Estas caries igualmente mal cuidadas podrán dar natu- 14 Microfot. N.* 5 Aut. N.* 155/40 Granuloma triple, correspondiente a las raíces de un molar. Tinción: H. E. Obj.: Zeiss/3 Oc.: Phot/3 Aum.: 10 X. Microfot. N.* 6 Aut. N.* 340/39 Granuloma con células cebadas (c. e.) y Corpúsculos de Russel (ce. R.). Tinción: Litio-carmín, Azul de Lyon Obj.: Zeiss/40 Oc.: Phot/12.5 Aum.: 820 X. Microfot. N.?* 7 Aut. N.* 46/40 Granuloma con cristales de colesterina rodeados de células gigantes de cuerpos extraños. Tinción: Litio-carmín, Azul de Lyon Obj.: Zeiss/40 Oc.: Phot/3 Aum.: 400 X. ES EAS Microfot. N.* 8 Aut. N.* 331/39 Hemosiderina y hialina (hi.) en un eranuloma. Tinción: H. E. Obj.: Zeiss/20 Oec.: Bhot/6 0< Aum.: 190 X. Microfot. N.? 9 Aut. N.? 12/40 Epitelio de un granuloma invadido por Muguet. Tinción: Litio-carmín, Azul de Lyon Obj.: Zeiss/20 Oc.: Phot/6 Xx Aum.: 140 X. Microfot. N.* 10 Aut. N.* 59/40 Tejido de granulación tuberculoso en un granuloma apical. : Tinción: H. E. Obj.: Zeiss/10 Oe: Bhot/1 X AU ralmente también más o menos simultáneamente origen a com- plicaciones del periodoncio apical. Un hallazgo casual que pudimos constatar dos veces es la sobre-infección del granuloma corriente con bacilos de Koch; no podemos por ahora detenernos en este detalle. CONCLUSIONES Y CRITICAS Teniendo en cuenta la formidable frecuencia de los focos infecciosos dentarios parece incomprensible como pudieron ellos tener importancia capital para un cuadro morboso más o menos general, que sólo vemos en un muy reducido porcentaje de los cadáveres que llegan a nuestra mesa de autopsia. Sería como querer relacionar los lunares u otra alteración común con un determinado cuadro patológico. Pero hay algo que falsea esta comparación y es el hecho observado por un sinnúmero de inves- tigadores clínicos que la eliminación de los focos dentarios pro- duce una mejoría de la enfermedad a ellos atribuída. Desgracia- damente esto no sucede siempre y nuestras observaciones anátomo-patológicas, especialmente respecto de la frecuencia y de la naturaleza histológica de los focos, nos inducen a creer que el porcentaje de curaciones observado después de una llamada “desfocación” es muy inferior a lo que pudiera suponerse por el estudio de la literatura clínica. Las estadísticas sobre fracasos, si es que las hay, son muy escasas, nosotros no logramos obtener ni siquiera la referencia bibliográfica de una sola. De que eso quiera decir que no existan los fracasos, no es posible suponerlo, pues no se necesita ser médico o dentista para haber sabido de una buena serie de desfocaciones infructuosas. ¿Cómo llegar ahora a explicar esta especie de contradicción entre los hechos clínicos y la falta de comprobación anatómica ? Para ello es necesario primeramente precisar como puede actuar, según nuestros conocimientos de patología general, un foco infeccioso localizado, sobre el organismo en general. Esta breve excursión al terreno de los conceptos fundamentales de la pato- logía general está tanto más justificada, cuanto que toda tenta- tiva de solución de un problema de la patología, por último tiene que fundarse, para ser satisfactorio, en los puntos de vista de la patología general. Ningún ramo especial de la Medicina está en realidad en situación de poder resolver por sí solo el problema de la infección focal, todos sus aspectos desde los distintos ramos de la ciencia médica deben dejarse coordinar sin dificultad bajo tales puntos de vista. Es una afirmación seguramente muy cierta de que una enfermedad local del organismo (en oposición al concepto de enfermedades generales) en sentido estricto de la palabra no existe. Todo trastorno de los procesos vitales, cualquiera que sea su naturaleza, localizado en una determinada parte de nuestro organismo, tiene que comprometer forzosamente al organismo general, cuyas partes están tan íntimamente unidas entre sí, por lo menos por vía humoral y nerviosa. Eso sí que ese compro- 15 miso general, o mejor dicho, esa repercusión general puede ser tan insignificante que no alcanzamos a percibirla o que por lo menos no llama mayormente la atención, es entonces cuando hablamos de enfermedad local. Pero entre esta repercusión mínima y el estado de compro- miso general violento y tan llamativo que aún puede ocultar cmpletamente el foco primitivo, existe toda una gama de posibi- lidades intermediarias. Por ej., una pustulita de la piel de la cara puede ser un fenómeno morboso completamente localizado, sin repercusión perceptible, pero puede ser también el punto de partida de una septicemia funesta; entre estos dos estados extre- mos existe un sinnúmero de posibilidades intermedias, por ej., la formación de un abceso en la vecindad o la aparición de una placa erisipelatosa. Más instructivo resulta todavía el ejemplo de la pústula obtenida por la vacunación antivariólica con todas sus posibilidades de generalización más o menos evidente, y so- bre todo porque nos muestra claramente todavía otra repercu- sión muy digna de ser tomada en cuenta: la alteración de la reacción inmunobiológica frente al virus inoculado. Con esto entramos al terreno de la inmunidad y alergia, conceptos relati- vamente modernos que sin duda son capaces de jugar un papel importantísimo en el problema de la infección focal, como lo juegan en muchos otros procesos infecciosos. Recordando estas nociones elementales de la patología general nos podemos dar cuenta de lo inexacto que es en reali- dad el término de “sepsis oral” fraguado especialmente por los autores norteamericanos. Es posible que el cuadro de la infec- ción local siga el curso de una verdadera sepsis, pero es lo excep- cional; entre nuestros casos sólo hay uno de esta naturaleza, el N.? 269/39 en que lesiones supurativas del periodoncio, según la hoja clínica correspondiente, ocasionaron primero una sintoma- tología articular más o menos generalizada y luego un cuadro pioémico con abcesos múltiples, uno de ellos localizado en el cere- bro y de consecuencias fatales. Generalmente la infección focal sigue otro camino atribuyéndosele alteraciones a distancia de evolución muy tórpida y frecuentemente aséptica. Es el inade- cuado empleo del término “sepsis” el que en gran parte ha mo- tivado los violentos ataques de Schottmiiller a la doctrina de la “Ooral-sepsis” de los norteamericanos. El concepto de sepsis de Schottmiiller no toleraba a su lado una sepsis oral. Si concebimos al cuadro morboso general relacionado con la infección focal teniendo en cuenta no sólo el estado de sepsis propiamente tal, relativamente excepcional, sino que consideran- do también las simples alteraciones inmunológicas que trae con- sigo todo foco infeccioso en el organismo afectado, sobre todo si está tan íntimamente ligado al organismo general, como lo son los amenudo bien vascularizados y no encapsulados procesos egranulomatosos apicales, entonces nos podemos explicar en for- ma bastante convincente, por un lado las posibilidades de éxito que suele tener una desfocación y que constituyen el argumento clínico tan vigoroso en pro de la doctrina de la infección focal, y por el otro lado la enorme dificultad que existe para la funda- mentación anátomo-patológica de esa doctrina. 16 Podemos comprender hoy día perfectamente bien que un foco dentario producido por un determinado germen, sin que sea el punto de partida de un estado septicémico, pueda cambiar la reacción normérgica del organismo frente a ese germen en una reacción alérgica-hiperérgica, de tal manera que si dicho germen toca nuevamente al organismo en otro punto por una eventuali- dad cualquiera y por una vía también cualquiera, ya no será combatido por una simple reabsorción o por una discreta reacción inflamatoria como ocurre en condiciones corrientes, sino que por una reacción inflamatoria violentísima, de tal suerte que canti- dades de gérmenes insignificantes y no siempre demostrables y aún no provenientes del foco puedan ser la causa de un proceso inflamatorio bien acentuado que entonces no fué originado direc- tamente por la infección focal a la cual se le pudiera atribuir (recuérdese al respecto el fenómeno de Arthus y el fenómeno de Schwarzmann). Naturalmente también se podrá originar un estado alérgico anérgico. El estado de alergia constituye sin duda una posible conse- cuencia de una infección focal a la cual perfectamente bien pue- den deberse las enfermedades generales cuyo origen se atribuye hoy día directamente a dicho foco primitivo. Si tomamos en cuenta que el estado de alergia es algo pasajero, que desde el estado de normergia pasa después a cierto tiempo paulatinamen- te a un nuevo período normérgico, tenemos el por que no todo foco tenga en todo momento para un organismo la misma im- portancia, y además porque dos focos anatómicamente más o menos iguales pueden ser de importancia general muy distinta; influye, pues, el estado de reacción inmunológica del organismo. Podríamos agregar todavía que el éxito clínico de una des- focación no es en realidad una demostración absoluta de la exis- tencia de una relación de causa a efecto entre un foco infeccioso y un proceso morboso más o menos general. Es perfectamente comprensible que una desfocación, sobre todo si se trata de la eliminación de focos infecciosos numerosos, constituye en pri- mer lugar una eliminación de un estado de intoxicación crónica por productos tóxicos reabsorbidos por vía sanguínea o linfática o por piofagia, o de un recargo de trabajo del tubo digestivo por deglución de alimentos deficientemente masticados por una mala dentadura, etc., eliminación que favorece las defensas naturales del organismo frente al proceso atribuído entonces erróneamente al foco extirpado. En este sentido tendría también gran valor la comunicación de Eppinger y colaboradores de haber encontra- do en el pus ácidos grasos volátiles bien determinados, de estrue- tura relativamente simple que pueden provocar estados de into- xicación que antes se habían considerado de origen bacteriano y que aún pueden producir experimentalmente endocarditis Verrugosas. Aún más, podría ser también que el mecanismo traumati- zante mismo de la desfocación forzosamente ligado a la reabsor- ción de albúminas en desintegración pueda actuar favorablemen- te sobre otro proceso morboso por proteinoterapia. - : Cabe hacer notar aquí también que hoy día ya numerosos clínicos comienzan a seleccionar muy bien los pacientes que 17 creen que puedan ser beneficiados con una desfocación, sobre todo respecto de la extirpación de granulomas apicales. La apli- cación excitante de diatermia, la administración de extractos de procesos patológicos bucales (Bottyán) con el objeto de exacer- bar la sintomatología, constituyen tentativas en este sentido. Existe por lo tanto la opinión también entre los clínicos que debe haber una diferencia entre granuloma, no desde el punto de vista anatómico, sino que respecto del comportamiento que frente a su presencia adopta el organismo. Según la recién mencionada comunicación de Eppinger po- dría ser que los granulomas ricos en líquido purulento sean de mayor importancia para la infección focal, tal como para varios autores los procesos supurativos del periodoncio marginal (pio- rrea) sean de mayor importancia como focos primitivos frente a las lesiones apicales prevalentemente granulomatosas. Desgra- ciadamente el resultado de nuestras investigaciones histológicas no es capaz de apoyar tal idea. Resumiendo ahora en pocas palabras el resultado general de nuestras investigaciones sobre la anatomía patológica de la infec- ción focal de origen dentario, podemos afirmar que no logramos encontrar ninguna relación bien evidente entre la presencia de piorrea o de caries de cuarto grado con o sin lesión apical y algún proceso morboso más o menos general constatado en forma precisa por la autopsia. Nuestra afirmación se basa en el estu- dio tanto macroscópico como microscópico de 150 cadáveres no escogidos. El resultado negativo de nuestras investigacones sin embargo, no excluye la posibilidad de tal relación, pero nos indica claramente que las lesiones enumeradas, ya por su enorme fre- cuencia, deben ser de una mucho menor importancia que la que se les atribuye a consecuencia de éxitos terapéuticos obtenidos por su eliminación, y que por lo tanto hay que pensar muy bien el pro y el contra de una desfocación antes de emprenderla. Además nos parece absurdo hablar sistemáticamente de “sepsis oral” como si fuera una cosa tan frecuente y tan evidente como por ej. la sepsis puerperal. Nosotros pudimos observar sólo un caso, sin duda excepcional, de verdadera sepsis de origen denta- rio. Si realmente existe una relación frecuente entre focos den- tarios y enfermedades generales de nuestro organismo, esta debe buscarse, no en el terreno de la sepsis sino que principalmente en otros capítulos de la patología general, según nuestros hallaz- gos muy probablemente en el de los fenómenos de inmunidad y alergia. , RESUMEN 1.—Los focos infecciosos crónicos relacionados con la den- tadura son en la clientela hospitalaria tan frecuentes que a base de estudios anátomo-patológicos puros resulta imposible esta- blecer una relación precisa entre su existencia y un cuadro pato- lógico constatado a la autopsia. Esta afirmación se basa en el estudio detallado de 150 cadáveres no escogidos y en los cuales se encontró un total de 334 caries de cuarto grado sin lesión 18 apical, 474 cuartos grados con lesión apical (granulomas y quis- tes) y 329 focos de periodontitis marginal crónica o piorrea. Es decir, en 150 casos existían 1137 focos, lo que equivalía a un promedio de 7 focos por caso. Tomando solamente en cuenta los granulomas y quistes apicales resulta un promedio de 3 por caso. Sólo 8 individuos tenían una dentadura que no ofrecía lesiones groseras. 2.—La investigación histológica de 312 lesiones apicales (granulomas y quistes) tampoco permitió revelar caracteres es- peciales de la estructura microscópica que pudieran relacionarse con un determinado cuadro morboso. Lo único que pudo obser- varse en este sentido fué una frecuente coexistencia de un abun- dante contenido de lipoides (células de granulaciones grasosas y lipoides libres) con lesiones hepáticas de distinta naturaleza. 3.—Sólo en un caso pudo admitirse con certeza casi absolu- ta que focos infeccosos relacionados con la dentadura fueran el origen de un cuadro séptico general (Autopsia N.” 269/39). 4.—La explicación más probable que a nuestro juicio puede darse a la discrepancia entre nuestros hallazgos y los éxitos clí- nicos de una “desfocación” universalmente reconocidos, es la de interpretar la doctrina de la infección focal en el terreno de los conceptos de inmunidad y alergia. La negatividad de nuestras investigaciones anatómicas puede constituir precisamente un apoyo bastante sólido de tal explicación, como también lo puede ser la frecuente falta de cápsula lo que permitiría un contacto más íntimo de un foco con el organismo afectado. 5.—En el curso de nuestras investigaciones hemos podido encontrar como hallazgos casuales dignos de mención especial la existencia de granulomas apicales infectados de tuberculosis y la presencia de micelio de Muguet en el epitelio de un granuloma. BIBLIOGRAFIA Alden, A.—Neck Infections of Dental Origin. The Journal of the Americ. Dent. Assoc. Vol. 26 N.” 8. Chicago 1939. Arriagada, A.—Importancia de las infecciones focales. Actas y Trabajos de la primera semana odontológica penquista 21 a 27 de Noviembre de 1927. Concepción. Aschoff, L.—Tratado de Anatomía Patológica. Tomo I. Ed. Labor. Barce- lona 1934. Bottyán, 1.—Herdinfektion-stomagene Allergisierung. Zeitschrift fir Sto- matologie. Jahrg 36, Heft 4. Wien 1938. Boyd S. 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Numerosos capilares. — Simple sólido. — | Dos simples sólidos y uno epitelial (3 brotes). Microfot. — | Simple sólido. — | Simple sólido. — | Epitelial sólido. — | Epitelial sólido. — Simple sólido. S Prasosas. 1N rpog extraños. 4 N. Sexo Edad Resumen del Sl SS Do: = diagnóstico. A , E 7 E E | E M Qe AU Pus RE E ES Sed - z pi 6/39 í 36 Hidatidosis hepá-| 2 | —| 7| 1] ++ JE JE qee a AEREA ES BO gs ELSA TOMES tica y peritoneal. 2 aL = | daban E E sz Ala E|=|=|=—=| — | —| Simple sólido. Cementículos. aa 0 AA A ni EJ + [+++ ]—=|—=|+++|—|—|=[|—|[ — |— | Simple sólido, Aa A AS ar EE SE + |=|+| ++ |[—|—|—|—| — |—| Simple sólido. Poca hialina. BLA as NT le aP ararar => Jl sE ++ |—=|=|—|—| — |—| Simple sólido. TR +++] ++ = el e ropas +| ++ [=|=|=|=| — Simple sólid A E E ops [RES E O O O O E O 5 30 Granulia. Atrofial — | — | 16 : E - + - > E a ue = a 5 AA A on sólido, 11/40 Í. astilla aa del A de ES e SE 5 E a A + =|—=|—]|+ — | Epitelial quístico. Dos brotes. hígado. a O A AI 4 0 ES A EN E E pa =|=|=| — — imp e sólido. ar HERE |] | EFE LE |—|— [| — | — | Simple sólido. . Par = + ++ + Sl; =i5 Ala F+FF | |=|—=| ++ |[I=|—|—|+| — |-—| Simple quístico. (Sin epitelio). +++ | — + ++ áL + + + — —=|+ + =|—=|—|—| — |—| Simple sólido. 7 ++ ES + +++ + + + — +++ |— ++ =|—=|=|+! — [— | Simple quístico. (Sin epitelio). E Ae o + | + | —= | +++|—|—|+++|+|—|—|—| — |—| Simple sólido. => E ++ + + adas == tc l= === <= => Eme pá. = 10| ++ ar + +++ + Parar ap an +++ |=|—=| ++ [=|—=|—|—| — |—| Simple sólido. Numerosos capilares. 165/40 f. 28 Herida a bala ab-| 1[|—| 8| 1|+++| + + SS += + |=|+[| + [=|=[=|=| = [— | Simple sólido. dominal. Peritoni- 2 O rat A CES 1 A + [—=|=|—|—|++|—| Dos simples sólidos y uno epitelial (3 brotes). Microfot. tis. a a —= |+++ + +++ = + = + —|+ + =|=|=|=| — |— | Simple sólido. par ==. Jararsr + PARO — e = ar = Jar ap =|+|=|=| — |—| Simple sólido. BI+++ | + Poy? ++ apar = ar = + = |

AAINOOAOLL LODO ASUMA AE, a IZA “e a MILI MIRU IAE ALLI EU CHA UALE AMM DELTA? 3 AAA llos. 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O. Henckel Contribuciones al Estudio de la Antropología Chilena XI. Observaciones histológicas acerca del integumento de los indios mapuches. (con 8 figuras y 4 tablas) por K. O. Henckel (Recibido por la Redacción el 1—1-41) El Abate Molina en su “Compendio de la Historia Geográfi- ca Natural y Civil de Chile”, publicado anónimo en Bolonia el año 1776, refiriéndose al color de la piel en los indios mapuche, dice lo siguiente: “Aunque son los más blancos de todos natu- rales de la América meridional, sin embargo, tienen la tez un poco aceitunada”. Esta interesantísima descripción del color cutáneo de los mapuche corresponde perfectamente a la realidad. Pero como incumbe a la ciencia penetrar en la esencia misma de los carac- teres humanos, juzgarlos con criterio morfológico y definirlos con todos los recursos del laboratorio, he estimado conveniente efectuar algunas observaciones histológicas sobre el particular. Por la gentileza del Dr. Jaime Poch de Nueva Imperial reci- bí en Septiembre del año pasado algunos trozos de piel de diver- sas regiones del cuerpo, debidamente fijados en formalina al 10%, varias muestras de pelos y cuero cabelludo de indios ma- puche. Este valioso material, junto con cabellos de varios indí- genas de los alrededores de Ercilla, me ha servido para el presente estudio acerca de los caracteres histológicos propios del integumento de los mapuches. PIEL Su color se debe principalmente, como se sabe, a la presen- cia de la melanina, un pigmento cuya cantidad es muy variable. 25 Situada tanto en la epidermis, como en la dermis, se presenta en estas dos capas de una manera bastante diferente. En la epidermis de la piel no expuesta al sol (p. ej. del ab- domen) los gránulos pigmentarios muestran color café claro; se observan (véase fig. N.? 1) exclusivamente en el estrato germinativo, mientras que los demás estratos (gránulos, etc.) carecen de pigmento. Ofrece cierta localización de preferencia, siendo su cantidad mayor, en las partes de la epidermis, que están situadas entre dos papilas dérmicas, menor, en las que se encuentran sobre ellas. Casi la totalidad de las células basales del estrato germinativo contiene el pigmento, de modo que en la profundidad de la epidermis existe una capa pigmentaria casi continua. En cambio, las células que ocupan situación más su- perficial, sólo en parte cuentan con pigmento; a este nivel del estrato germinativo el pigmento está muy irregularmente repar- tido, observándose partes en que las células contienen notable cantidad de melanina, mientras que otras carecen de ella. En las partes cutáneas habitualmente expuestas al sol, p. ej. la cara, el pigmento tiene la misma localización. Naturalmente existe en mayor cantidad, pero aún en estas partes se limita muchas veces a la capa celular basal del estrato germinativo. En el epitelio de la zona correspondiente al rojo de los la- bios, se encuentra igualmente pigmento, observándose la misma forma, disposición y cantidad de los gránulos melánicos como en la epidermis de las partes generalmente cubiertas por la ropa. En el lado del labio, revestido por la mucosa bucal se constata ausencia completa de pigmento. La melanina ocupa en la epidermis situación en parte intra- celular, en parte extracelular. En la capa celular basal está esparcida por todo el citoplasma alrededor del núcleo. En las células superficiales del estrato germinativo se ve con frecuen- cia que los gránulos pigmentarios ocupan un sector supranu- clear del citoplasma, formando una especie de capuchón en el extremo superior del núcleo. Pigmento extracelular se observa en algunos de los anchos espacios intercelulares del estrato ger- minativo. No he podido encontrar las llamadas células de Langerhans, ni en la epidermis de la piel del abdomen, ni en la del cuero cabelludo y tampoco en la cara. En la dermis de la piel de mapuche se hallan numerosas células pigmentarias (melanóforos), que se limitan a sus partes superficiales e. d. al estrato papilar y la porción colindante del estrato reticular. Las células en referencia faltan totalmente en las partes profundas de la dermis; sólo en el recién nacido y durante los primeros meses se encuentran, estrictamente limi- tadas a determinadas regiones del integumento, ciertas células pigmentarias especiales, a saber, los melanoblastos que repre- sentan la base histológica de las manchas cutáneas sacrocoxígeas, llamadas mongólicas (véase Henckel 1940, Mardones 1937). La forma de los melanóforos (véase fig. N.* 2) es muy va- riada; pueden tener contorno elíptico, de huso, oval alargado, irregular, con o sin prolongaciones citoplasmáticas. Es de supo- ner que el cuadro que nos proporcionan cortes de material fijado sólo algunas horas post mortem, no corresponde a la forma celu- 26 Piel del abdomen. Mapuche. Form. 10u. Ker- nechtrot. Aum. 150 veces. Piel del abdomen. Mapuche. Form. 10 u. Ker- nechtrot. Aum. 630 veces. lar intra vitam de los melanóforos, debido al hecho que por reaec- ción agonal las prolongaciones de las células en referencia se retraen considerablemente. Tal vez la misma fijación actúa en igual sentido. El tamaño de los melanóforos puede, por consiguiente, indi- carse sólo con cierta reserva. Su diámetro longitudinal mide en nuestras preparaciones por término medio 15u, su diámetro transversal 4 u, el primero varía entre 9 y 20 y, el segundo en- tre 2 y 6u. El núcleo tiene contorno oval, algo alargado hasta elipsoidal ; siempre está orientado en el eje longitudinal de la célula pigmen- taria. El citoplasma contiene melanina en forma de gránulos o bastoncitos; son considerablemente más gruesos que los que se encuentran en las células epidérmicas. Están esparcidos por todo el citoplasma, aún el de las prolongaciones celulares. Frecuentemente los melanóforos se ven unidos en grupos. En este caso las prolongaciones citoplasmáticas están a menudo anastomosadas entre sí, sin que tal comportamiento pueda cons- tatarse como norma absoluta. Muchas veces los melanóforos se encuentran en las proximidades de pequeños vasos sanguíneos o linfáticos, principalmente en las papilas dérmicas; sin embar- go, pueden estar situados en todas partes de la región dérmica indicada más arriba, aún inmediatamente por debajo de la epidermis, a pesar de que tal localización es negada por Martin (1928). La cantidad de células pigmentarias de la dermis es apro- ximadamente igual en las partes cutáneas expuestas al sol y las que suelen estar cubiertas por la ropa. Los datos anteriormente constatados permiten llegar a la conclusión, que la cantidad total del pigmento en la piel del indio mapuche adulto es, en comparación con otras razas, relativa- mente pequeña. En analogía con lo que ha sido observado en otros grupos étnicos, la cantidad de melanina característica para el adulto, se forma sólo paulatinamente durante el desarrollo individual. Así p. ej. en la piel de la espalda de un niño indígena que ya contaba con 5 meses de edad, la epidermis ofrece sólo pocos gránulos melánicos en algunas células del estrato germinativo, mientras que la dermis contiene un número muy escaso de melanóforos. PELOS Para el estudio del tallo contamos, entre pelos de la cabeza (cerca del vértice), de la axila y del pubis, con 30 muestras correspondientes a 16 individuos, e. d. 9 hombres y 7 mujeres, de 17 hasta 50 años de edad, oriundos en parte, de la región de Nueva Imperial, en parte, de los alrededores de Ercilla. Como las muestras vinieron en sobres de papel, estaban dobladas, de modo que nada se puede decir acerca de la dirección primitiva del tallo, e. d. si era recto o ligeramente ondeado. Por lo demás, todos los pelos examinados son tiesos y rígidos. 27 Color El color de los pelos *) puede constatarse macroscópicamen- te de un modo perfectamente objetivo, por medio de la colección de colores de pelos, según E. Fischer y K. Saller (1928). En nuestro material se encuentran únicamente los colores V, W y X de dicha colección, como muestra la tabla siguiente: TABLA N. 1 Color de los pelos V W X n Pelos de la cabeza == 4 Pelos axilares 6 1 == 7 Pelos pubianos 4 1 En comparación con el cabello, los pelos axilares y pubianos ofrecen, en general, un color más claro. En 7 individuos conta- mos con tres clases de pelos; en ellos se constataron las combi- naciones siguientes: 2 W (cabeza) V (axila) V (pubis), 2XVV, 1XVX, XWX y 1 XVW. Grosor Para determinar el grosor de los pelos, era preciso incluírlos en bálsamo de Canadá, previamente deshidratados en alcohol absoluto y lavados en xilol. Las mediciones han sido efectuadas en la forma acostumbrada en esta clase de exámenes, por medio de un micrómetro-objetivo y un ocular medidor. Han dado los siguientes resultados: TABLA N.? 2 Grosor de los pelos de la cabeza, de la axila y del pubis. Medio aritmético, mínimo y máximo en u. cabeza axila pubis ES 91,8 (52 — 130) =- == 2.38 TLO (54— 96) TE5S'(36 — 112) 103,1 (40 — 170) 3. 89,8 (40 — 118) 81,4 (22 — 128) 107,6 (72 — 148) ALS 97,9 (64 — 132) 88,0 (40 — 142) 92,5 (28 — 160) 5.83 83,5 (58 — 110) — — od 87,4 (42 — 112) 82,6 (48 — 110) 102,6 (36 — 146) 1.38 85,1 (54 — 110) 70,4 (30 — 110) 101,0 (52 — 140) 8. á 96,9 (712 — 114) 78,5 (44 — 130) 89,5 (30 — 136) los pelos. 28 1) En esta ocasión quisiera dejar constancia de una costumbre muy difundida entre los mapuches que quizás podría influir sobre el color de Estos indios usan como cosmético orina descompuesta, aplicán- dola copiosamente a su cabellera. cabeza axila pubis 9.3 80,3 (60—108) 75,1 (26—-126) 105,0 (64 — 156) 10. 2 80,9 (56 — 104) — — 11.92 99,2 (70 — 132) — — 12. 2 108,2 (60 — 146) — — 13. 2 92,3 (62 — 116) — — 14. 9 91,2 (68 — 132) — — 15. 2 84,8 (64 — 105) — — 16. 2 104,5 (52 — 130) — — El grosor de los pelos de la cabeza varía, como se desprende de la tabla precedente, de 40 hasta 146 u. En 9 hombres, el término medio más bajo fué 71,0 1, el más alto 97,9u. En 7 mujeres el medio aritmético más bajo fué 80,9 u, el más alto 108,2 u. Por consiguiente existe en nuestro material una diferencia sexual bastante manifiesta: los pelos de la cabeza son más gruesos en el sexo femenino que en el masculino, lo que se desprende igual- mente del término medio de 94,3 u en el total de las mujeres, contra 87,1 u en el total de los hombres. Los datos que existen en la literatura acerca del grosor de los pelos en los dos sexos, son bastante contradictorios. En algu- nos grupos étnicos p. ej. fueguinos (Saller 1939), habitantes de Kisar (Saller), alemanes (Scheffel cit. seg. Kranz), los pelos de la cabeza son más gruesos en el sexo femenino; en otros grupos como los esquimales (Kranz 1930/31) ha sido observado lo con- trario, mientras que p. ej. en los semang (Salier) su grosor es casi igual en ambos sexos. Los pelos axilares muestran en 7 hombres un grosor que fluctúa entre 22 y 142 u, de modo que su mínimo y su máximo están situados por debajo de los pelos de la cabeza. Los medios aritméticos de los pelos axilares fluctúan entre 70,4 y 88,0 u. El término medio del grosor de los pelos axilares en los 7 indi- viduos es 79,7 ¡. Los pelos pubianos tienen, en 7 hombres un grosor mínimo de 28u y máximo de 170 u. Los medios aritméticos varían en- tre 895u y 107,6u. El término medio del grosor de los pelos pubianos en los 7 individuos es 100,1 y. Por consiguiente los pelos axilares son en general más del- gados que los de la cabeza, mientras que los pubianos son los más gruesos de todos. Sin embargo hay excepciones individua- les, como se ve en la tabla N.* 2. En la literatura escasean los datos referentes a pelos axila- res y pubianos; las medidas indicadas por Kranz (1930/31) para esquimales y por Saller (1939) para fueguinos y habitan- tes de Kisar corresponden enteramente a nuestros resultados. Aquí se presenta la pregunta, si, en cuanto al grosor de los pelos, hay verdaderas diferencias raciales entre los diversos grupos étnicos y que posición ocupan entre ellos los indios ma- puche. Por escasez de datos tenemos que limitarnos a los pelos de la cabeza. Las tablas publicadas por Martin (1928) y en forma amplia- da por Kranz (1930/31) ya comprueban la existencia de dife- 29 rencias raciales a este respecto. Desgraciadamente los autores han aplicado métodos muy diferentes para determinar el grosor de los pelos. Mientras que nosotros calculamos un medio arit- mético para cada individuo a base de las mediciones de numero- sos pelos, Saller, Kranz y otros, guiados por un concepto distin- to, entienden por grosor típico de un individuo el máximo encon- trado en él. Para poder comparar con los datos proporcionados por dichos autores, tuvimos que ceñirnos al método señalado por ellos. Los resultados se ven en la tabla N.* 3. Se desprende de la tabla anterior que, en lo que se refiere al grosor de los pelos de la cabeza, no hay mayor diferencia en- tre mapuche y fueguino. En cambio, los pelos de los esquimales son considerable- mente más gruesos. Así cada grupo étnico presenta un grosor característico. EXAMEN MICROSCOPICO DEL TALLO PILOSO Al examinar con el microscopio los pelos incluídos en bálsa- mo de Canadá, llama la atención el hecho que, en cuanto a su color, tanto los de la cabeza, como también los axilares y los pubianos difieren grandemente entre sí, a pesar de que macros- cópicamente parecen homogéneos. El color de los pelos, observado con el microscopio (véase figs. N.* 3 y 4), varía entre un pardo amarillento y un negruzco bastante obscuro, distinguiéndose los siguientes matices: pardo amarillento, pardo, pardo obscuro, café claro, café, café obscuro y Negruzco. Sin negar los efectos que la deshidratación en alcohol abso- luto, el lavado en xilol y la inclusión en bálsamo de Canadá pue- dan tener sobre el color primitivo de los pelos, consta el hecho que los diferentes matices de los pelos se deben principalmente a la cantidad y tal vez, a la calidad distintas del pigmento que contienen en su interior. Algunos autores admiten dos clases de pigmento en los pe- los: uno difuso que impregna determinadas capas del pelo, y otro sólido que en forma de gránulos posee una localización fija. En cuanto a la primera clase de pigmento, su existencia no nos parece suficientemente comprobada, porque el color general difuso que se nota en el pelo, puede explicarse también por un simple fenómeno óptico originado por los gránulos de pigmento sólido. Estos afectan forma irregularmente esférica, oval o de bas- toncito, de tamaño variable que, sin embargo, sólo excepcional- mente sube de 1u. Su color es generalmente café obscuro; pero algunos gránulos presentan un tinte negruzco, otros un color pardo obscuro, lo que podría hacer suponer que el pigmento no fuere homogéneo, sino ofreciere diferencias cualitativas; sin embargo, parece imposible resolver este problema únicamente por observación microscópica. 30 FIG. 3. Cabello. Mapuche. Aum. 280 veces. É | E W z Ñ FIG. 4. Cabello. Mapuche. Aum. 280 veces. 19]]8S S8T — €8 J19][ES 68T — 99 J9[[ES SST — S'GSG 191188 S9L — OT ZUBIM. 991 — 98 19]]BS 891 — E8 9vPT — 96 A 9TT Só E E 9 E E v6 S9 _ S6 es 7 v6 LOT 98 90PT — 999 TOT Tv v'99T — pl sTT S8T 06 G9T *I58u LaT sI 99T *4I58uy OPT “931 Sé G9T — 928 8L3T 8T 0ST — 98 TPZT VIT 99 3ST — 98 80 0S 391 — $8 3 91T v'8TI 9T «9pL — vor G'e3T l :Z8Tl — 96 vPTI XI u A IX u A NI s+2e $ ? "SO1J0 Á ZUBAM “APS *39S SOPB]N9B9 SODMIJDUUYLAB SOIPINI “1 ue *so91uja sodn13 SOSI9AIP U9 BZIQLI B| SP SOJA SO] IP LOSOAL) soN V'I4AViL SS JUBUIIS IBSIM 9P SOZIISILA JIBSIM sapeuwinbsy soum39n y a3yonde Los gránulos pigmentarios se encuentran, o aislados, o en grupos, principalmente en la substancia cortical del pelo, y sólo en una pequeña parte dentro de la médula. La cutícula ofrece muy escasos gránulos de pigmento, siempre aislados. Su locali- zación de preferencia, es aquella parte de la substancia cortical, que está situada inmediatamente por debajo de la cutícula. A este nivel los gránulos pigmentarics se presentan a menudo unidos en grupos, alargados en el sentido longitudinal del pelo (véase fig. N.* 5). La presencia de una cutícula pudo constatarse en todos los pelos examinados. Se ve especialmente bien en los pelos de color más obscuro. Si se prescinde de los escasos gránulos pigmenta- rios que se encuentran ocasionalmente en ella, es completamente incolora. Su grosor es de 2 a 4u; sólo excepcionalmente sube hasta 5 u. Referente a la substancia medular del pelo, su presencia, puede constatarse con absoluta certeza sólo en cortes transver- sales. Pues en los pelos enteramente incluídos en bálsamo de Canadá, como sirven para otras observaciones microscópicas, el pigmento, cuando existe en cantidad excesiva, impide observar, si un pelo contiene médula o no. Sin embargo, aún en pelos muy obscuros a veces es posible, constatar substancia medular. Al apreciar así, en los pelos incluídos en bálsamo, su conte- nido de substancia medular, llama la atención el hecho, que a este respecto existen, en nuestro material, diferencias individua- les muy considerables. Hay individuos en los que sólo muy pocos pelos presentan médula, y hay otros en que casi todos los pelos, con excepción de los más delgado, ofrecen substancia medular. Según la cantidad de pelos con médula (sea en forma con- tinua o discontinua) hemos dividido nuestro material en tres grupos, a saber, con pocos, regular cantidad y muchos pelos provistos de médula. Los resultados se ven en la tabla N.* 4. TABLA N.? 4 Cantidad de pelos con médula. cabeza axila pubis 3 2 ¿+0 3 3 pocos 3 6 9 - pl regular cantidad 3 - 3 3 2 muchos 3 Ji 4 4 4 Se constatan en ambos sexos y en todas las edades indivi- duos con gran número de pelos con médula. Las tres clases de pelo e. d. los de la cabeza, los axilares y los pubianos son abso- lutamente independientes en este sentido; o sea si en un indi- viduo p. ej. los pelos de la cabeza ofrecen, en un porcentaje ele- vado, substancia medular, los axilares y los pubianos pueden, por lo menos en parte, estar desprovistos de ella. Cortes transversales de pelos han sido examinados sólo en número restringido, debido a las dificultades que se presentan 32 PICO: Cabello. Mapuche. Aum. 280 veces. E se é TEO << ES 4 + y N=10. En nuestro material es m=7,55 y n=3,0; por eso m -+-n=10,55 e. d. 0,55 más grande que debería ser al aplicar la norma teórica citada anteriormente. Este hecho se explica por el número algo restringido de casos examinados. Nos corresponde ahora comparar nuestros resultados con los que se han obtenido en otros grupos étnicos. Con este fin debemos referirnos a los datos que existen en la literatura acer- ca de la distribución de los grupos M y N en los distintos países del mundo, aprovechando en parte la recopilación confeccionada por Mustakallio (1935). Los valores m y n o sea las frecuencias de los genes de los grupos M y N resp., que se han constatado, son los siguientes: 38 TABLA N.? 1 m y n en los distintos grupos étnicos A. Grupos étnicos de raza blanca número m n Blancos U. $. A. 414 5.20 4.69 Landsteiner y Levine > > 532 5.11 4.51 Landsteiner y Levine > > 807 5.52 4.68 Wiener y Vaisberg > > 958 5.42 4.49 Wiener, Rothberg y Fox > > 335 4.64 4.86 Zieve, Wiener y Fries > >» Columb. Ohio 578 5.49 4.69 Hyman > > > > 420 5.71 4.55 Hyman Alemanes Hamburgo 4867 5.45 4.39 Lauer > > 952 5.48 4.37 Lauer > Colonia 2000 5.42 4.64 Blaurock > > 440 5.39 4.93 Blaurock > Stuttgart 2053 5.80 4.84 Mayser > del Wolga 180 4.83 5.27 Schiff > Berlín 8144 5.45 4,43 Schiff > Sajones 13668 5.56 4.43 Christiansen > Frankfurt a. M. 1000 5.20 4.48 Laubenheimer > Bonn 3800 5.55 4.43 Crome > Danzig 3118 5.57 4.27 Wagner y Pischel > Innsbruck 3000 5.52 4.23 Meixner Wiúrzburg 533 5.97 4.71 Binhold Graz 2000 5.52 4.31 Laves > Landsberg 852 5.43 4.60 Hilgermann y Birnbaum Yugoeslavos 11527 5.51 4.23 Kalic y Kostic Ingleses 200 5.66 4.42 Harley Daneses 2023 5.39 4.63 Clausen Suecos Estocolmo 1800 6.04 4.22 Wolff y Jonsson Finlandeses 400 4.82 4.15 Elovuori Polacos 600 5.31 4.78 Morzycki Franceses París 400 5.75 4.61 Dujarric de la Riviére y Dossovitch Belgas Lovaina 495 5.58 4.22 Schockaert > Lieja 3100 5.37 4.56 Moureau > > 950 5.50 4,42 Moureau Italianos Modena 436 5.18 3.89 Lattes y Garrasi > Sicilia 300 5.66 4.47 Nicoletti Rusos Leningrado 763 5.68 4.61 Blinov Holandeses India Neerl. 133 7.00 5.79 Postmus Estonianos 310 5.90 3.94 Rooks Ainu 504 4.23 5.65 Kubo, etc. B. Grupos étnicos de raza negra número m n Negros U. $. A. 181 5.26 4.99 Landsteiner y Levine > > 97 5.47 4.06 Wiener y Vaisberg > Pigmeos 92 5.42 5.11 Jadin 39 C. Grupos étnicos de raza amarilla número m n Japoneses Wakayama 202 5.50 4.87 Schigeno > Chiba - 1000 5.43 4,43 Haschimoto > Osaka 1001 5.12 4.12 Ischizu > Kyoto 430 5.67 4.68 Etschizo-Hibino > Tokyo 1100 5.70 4.51 Takahara > Holunika 801 5.69 4.15 Sugischita > Saporro 562 5.58 4.49 Yamanaka >. Maibashi 385 5.35 4.50 Arai > Chiba 2000 . 5.46 4.41 Hirisawa > Kyoto 403 5.64 4.89 Hibino, Izaki, Fukao y Suzuki > Kumamoto 1985 5.13 4.36 Muroshita, Mikami y Mabuchi »? Nagasaki 1.3394 5.18 4.88 Taniguchi D. Grupos étnicos de raza indígena americana número m n Indios U. $. A. 205 TO 2.21 Landsteiner y Levine > Pueblo 140 7.79 2.94 Allen y Larsen (1937) > Blackfeet 95 7.41 2.31 Matson, Levine y Schra- der (1936) >» Mapuches 100 7.55 3.00 Al comparar las proporciones en que los caracteres m y n se encuentran en los distintos pueblos, sorprende la ausencia, en general, de mayores diferencias; en realidad, se nota que en los grupos étnicos examinados sea de raza blanca, de raza negra o de raza amarilla, los caracteres m y n se encuentran aproxima- damente en igual proporción, con una ligera predominación del carácter m. Excepción hacen los grupos étnicos de raza indígena ame- ricana en que el carácter m se observa en mucho mayor grado que el carácter n. Hasta la fecha, sin embargo, sólo hay datos de cuatro populaciones de indios de los que tres son norteameri- canas, y una a.s. la nuestra, sudamericana. En todas estas se- ries se ha constatado que el carácter m asciende a 7.41 has- ta 7.79, mientras que el carácter n alcanza sólo de 2.21 hasta 3.00. A pesar de que el material de raza indígena americana que ha sido examinado hasta la fecha, no es muy grande, sorprende el hecho que las investigaciones realizadas en cuatro populacio- nes de indios geográficamente tan distantes, realizadas con sue- ros distintos y por autores diferentes, han dado casi igual resultado. Cuando volvimos de la Araucanía, era naturalmente nuestro deseo, conocer la proporción de los grupos sanguíneos M y N en la población de Concepción. Con este fin se examinaron 112 pa- cientes del actual Hospital de emergencia y del Seguro Obrero de esta ciudad, de ambos sexos; todos eran chilenos, con dos apellidos chilenos. La determinación de los grupos sanguíneos se 40 hizo con los mismos sueros que ya habíamos usado en los mapuches. El cómputo ha dado los resultados siguientes: entre 112 in- dividuos 21 ofrecieron el grupo M, 19 el grupo N y 72 eran híbri- dos e.d. MN. Los porcentajes correspondientes son: M = 18,8%, N=17,0% y MN = 64,2%. Esta proporción de los grupos MN, encontrada en esta ciu- dad es muy distinta de la que habíamos constatado en los mapuches. En los 112 individuos de Concepción los grupos M y N e igualmente los caracteres m(= 4,346) y n(= 4,124) están aproximadamente en equilibrio, con una ligera predominación del grupo M o carácter m resp., como ha sido constatado en la gran mayoría de los grupos étnicos de raza blanca, amarilla y negra con excepción de la raza indígena de América. Llama la atención el gran número de los híbridos MN que alcanza a 64,2%. Teóricamente el porcentaje de los individuos MN en una determinada populación no podría ser mayor de 50. El hecho, que hemos encontrado los MN en mayor frecuencia o sea en un 64,2% se debe probablemente a que el número total de casos examinados es algo restringido. BIBLIOGRAFIA Allen, F. W. y Larsen, H. D., 1937.—Heredity of agglutinogens among Pueblo and Blackfeet Indians. Journ. Immun. 32. Mustakallio, E., 1937.—Untersuchungen liber die M-N, A,-Az und O-A-B= Blutegruppen in Finnland. Acta Soc. Med. Fenn. Ser. A. T. 20. Onetto, E. y Castillo, IL, 1930.—Sobre grupos sanguíneos en los araucanos. Rev. Inst. Bact. Chile T. I. 41 Bol A E ies AL e a PRA iS és ES DE En a pe Ip te ado EN RATE. O Y a 3 AS eS ED: e A 7 do MIE yS AS mis as Curvas de tensión — longitud del músculo aislado* (con 14 figuras) por Virgilio Tedeschi** y Bruno Ginther*** (Recibido por la Redacción el 19—V-—41) Los aparatos hasta ahora empleados para la inscripción de curvas de tensión-longitud de los músculos en general se basan en la acción de esta tensión sobre una palanca isométrica, mien- tras que la fuerza que determina las variaciones de longitud del músculo obra por intermedio de una palanca isotónica. Dispositivos de esta especie los encontramos en los aparatos más antiguos como p. ej. el indicador muscular de BLIX (1) y el de SCHENCK (2) y en los más modernos como el ergómetro de LEVIN y WYMAN (3). El uso de las palancas tiene múltiples inconvenientes: la trayectoria de todos los puntos de las mismas, comprendida la extremidad destinada a trazar la curva, no son rectas sino arcos de círculo; además, al desplazarse las palancas, varían los mo- mentos, ya que los brazos son iguales al producto de la distancia que separa el eje del punto en el cual la fuerza obra normalmente por el coseno del ángulo de desviación de la palanca. Para obte- ner curvas representativas exactas de este fenómeno se reque- rirían largas y laboriosas correcciones, que raramente se efec- túan. En estos aparatos se complican las correcciones cuando intervienen dos palancas que se desplazan normalmente una con respecto a la otra, sin contar las posibles deformaciones elásticas inherentes a la gran amplificación. * Trabajo realizado en el Inst. de Fisiología de la Univ. de Chile. EBRO Ara de Física Biológica de la Univ. de la Plata (Argen- tina). ** Jefe de Trabajos Prácticos del Inst. de Fisiología de la Univ. de Concepción. 43 METODO En el aparato que hemos usado en nuestras investigaciones las palancas están totalmente suprimidas. Los desplazamientos correspondientes a las variaciones de longitud del músculo y de la tensión son rigurosamente rectilíneos y ortogonales. La am- plificación se obtiene ópticamente y sin deformación apreciable mediante la proyección de la curva trazada. La fig. 1 algo esquemática hace superflua una larga descrip- ción. La tensión del músculo obra sobre un resorte espiral cilín- drico A cuyo extremo lleva la punta inscriptora. Las deforma- ciones laterales del resorte son evitadas mediante la pieza Q guiada con un frotamiento mínimo por el alambre en tensión F. Las variaciones de longitud del músculo se traducen, por medio del hilo flexible y relativamente inextensible R conectado directa e indirectamente con sus dos extremos, en desplazamientos del plano E que lleva una tira de papel ahumado sobre el cual se traza la curva. El músculo 1 — ordinariamente hemos usado los dos sartorios de rana o de sapo unidos por medio de una pequeña porción del pubis y algunas veces el músculo gracilis — es exita- do en toda su longitud mediante un transformador por una corriente alterna de 50 períodos por segundo. Para equilibrar 44 la tensión del resorte con la del músculo, o mejor dicho, que en la fase inicial de la curva el alargamiento del resorte equivalga al desplazamiento del plano E, en cuyo caso el trazo resulta con una inclinación de 45 (condición ideal ésta para el examen y análisis del trazado que sólo se consigue aproximadamente), se limita la porción libre del resorte, desplazando el tubito metálico hueco $ colocado en su interior, y se aprisiona dicho resorte entre la extremidad del tubito y el anillo fijador D que se aprieta me- diante un tornillo. El peso P, al mismo tiempo que mantiene en tensión el hilo R, transmite al músculo una pequeña tensión ini- cial equivalente a la mitad de ese peso. Las variaciones de longi- tud del músculo son provocadas por las modificaciones de tensión del hilo L, que está unido al hilo R y se enrolla en la polea I representada en la fig. 2 que muestra la otra parte del sistema visto desde arriba. SN SS 110/44 El movimiento se origina por el descenso de un peso suspen- dido a un hilo que va enrollado en el cilindro A, y el movimiento mismo se transmite mediante las ruedas dentadas B y C a las aletas D sumergidas en un líquido viscoso contenido en el reci- piente E y por medio de las ruedas F y G al eje que lleva las poleas I. La palanca H sirve para invertir la dirección del movi- miento. La velocidad puede modificarse a voluntad sumergiendo más o menos las aletas D, cambiando la polea en la cual se enrolla el hilo L o bien cambiando el peso. En el trazado de las curvas ni la mínima extensibilidad del hilo R ni la inercia pueden ser causa de alteraciones sensibles como lo prueba el hecho de que una brusca contracción del músculo, con su extremo inferior in- movilizado, da un trazado aproximadamente rectilíneo (fig. 3 (a) lo que se debe a una perfecta proporcionalidad entre la elonga- ción del resorte y el desplazamiento del plano. En la misma fig. 3 (b) representa la curva obtenida en un acortamiento lento sucesivo, sin interrumpir la estimulación; (c) el alargamiento del músculo al cesar el estímulo, quedando un residuo de acorta- miento o contractura de fatiga. (f). 45 Es] Observaremos además que es aún menos probable que en este fenómeno intervenga la inercia de un modo apreciable, so- bre todo cuando las elongaciones y acortamientos del músculo son tan lentos como los que se obtienen con el aparato represen- tado en la fig. 2. Por otro lado, la masa en movimiento, compren- dida la equivalente de las poleas (momento de inercia /r”), es muy pequeña. El frotamiento que puede medirse por el peso que lo equilibria es bastante reducido (0,5 gr.) en comparación con las tensiones desarrolladas por el músculo y no hay duda de que podría reducirse aún más mediante una construcción cuidadosa del aparato. RESULTADO Y DISCUSION La fig. 4 (aumento 4,3 veces) representa una curva obteni- da con el doble sartorio tetanizado con excitación máxima, me- diante una extensión y una relajación sucesiva e inmediata, y una velocidad constante de 0,602 cm/ seg. El trazo horizontal corresponde al acortamiento del músculo sin tensión o más exac- tamente, con sólo la pequeña tensión inicial. El hilo tensor L representado en las figuras 1 y 2 se mantiene flojo en esta fase de la inscripción. La parte (d) de la curva representa la fase de alargamiento con aumento de tensión. El máximo de tensión está representado por la normal E-D, bajada a la línea de ten- sión nula, que al mismo tiempo representa las elongaciones, y puede tomarse como eje de las abscisas. Las ordenadas en los diversos puntos de este eje evidentemente representan las ten- siones correspondientes a diferentes longitudes. En el caso de la curva que estamos examinando, el músculo contraído no fué extendido hasta la longitud de reposo que corresponde al pun- to (f). Claro está que el trabajo gastado en el alargamiento del músculo es proporcional al área G D E. En efecto, ese trabajo es igual a la suma de todos los trabajos elementales, cada uno representado por el área de un rectángulo cuya base equivale al aumento infinitesimal de longitud del músculo y la altura a la 46 o A. tensión del mismo. Indicando con T la tensión, con p un peso cualquiera suspendido al resorte, con L la elongación del mismo producida por el peso y con h la ordenada, tendremos: - P 70 y el área de cada rectángulo elemental es igual a: TdA Oo sea — haa representando 1 la elongación del músculo. El área (A) com- p prendida entre las coordenadas y la curva multiplicada por — nos L daría pues el valor numérico del trabajo gastado o de la ener- gía empleada, siempre que la traslación del plano fuera igual a la elongación del músculo; pero por la disposición del aparato, la primera es la mitad de la segunda, y por consiguiente esta área debe ser multiplicada por 2. Tenemos, pues: A9 A Tda = Epa Ay 47 Dividiendo este resultado por el volumen V del músculo ob- tenemos el trabajo o la energía gastada por unidad de volumen: pA e=27 En el caso de la fig. 4 p. ej., el área resultó de 0.,60 cm? y la elongación del resorte de 1,05 cm por 30 gr; el volumen puede calcularse dividiendo el peso de los sartorios (0,24 gr.) por su peso específico (1,06). El trabajo expresado en erg/ cm? es, pues: 2 Xx 30 X 0,60 Xx 1,06 x 981 1,05 X 0,24 = 148571 erg/ecm? La tensión máxima que, como luego veremos, no puede de ninguna manera identificarse con la fuerza contráctil del múscu- lo, se expresa mediante la siguiente fórmula: = PH E en la cual H indica la longación máxima del resorte, representa- da por el segmento D E de la fig. 4, que en este caso es de 0,79 cm. La tensión máxima por unidad de sección se calcula dividiendo por la sección media del músculo, que es igual al volumen divi- dido por la longitud; en nuestro caso era de 6,5 cm. Por consiguiente: pH. 30X"0195 A 065<16:9 A —— == == LS 1,05 X 0,24 : Una cuestión fundamental que se nos presenta es si el traba- jo aplicado al músculo, trabajo que puede calcularse de la mane- ra antes indicada, puede representar, a lo menos con aproxima- ción (3,4,5), el trabajo máximo teórico que el músculo es capaz de efectuar al acostarse. En las condiciones experimentales en que obramos (múscu- lo aislado expuesto al aire, aungue humedecido constantemente con solución de Ringer) parece que como resultado del examen de las numerosas curvas obtenidas, la conclusión deba ser nega- 48 tiva. Hay que reconocer, que si fuera lícito considerar el múscu- lo excitado como un cuerpo elástico, éste no devolvería sino una mínima parte de la energía que se ha empleado en deformarlo. En la misma fig. 4 la otra parte de la curva indicada con (b), corresponde a la relajación. Es bien evidente que el área com- prendida entre esta curva y las coordenadas es muy reducida con respecto al área que hemos considerado anteriormente. El acor- tamiento nulo o casi nulo del comienzo va en aumento con el des- censo de la tensión, y adquiere valores notables solamente con tensiones muy bajas. Si el trabajo máximo no está representado ni siquiera con aproximación por el área abarcada por la curva de extensión, y las tensiones elevadas que en ella se manifiestan como debidas a alguna causa perturbadora, podría suponerse que solamente el área abarcada por la curva de acortamiento, aunque reducida, representara exactamente ese trabajo que se calcularía tal como acabamos de indicar. Es poco probable que tal suposición corresponda a la realidad. ó. Al observar el trazado de la fig 3 y el análogo de la fig. 5, en los cuales el acortamiento no fué precedido por una extensión, vemos que en la primera fase de acortamiento (a) contra una fuerza creciente que es la tensión del resorte, el músculo, con- trariamente a la opinión corriente, según la cual hay gran pérdi- da por el trabajo interior en un acortamiento rápido — y en este caso debería haber también por inercia — ha cumplido un traba- jo notable, representado por el érea de un triángulo rectángulo cuya hipotenusa es (a). La curva (b) correspondiente al acor- tamiento lento sucesivo tiene características bien distintas de las de la curva (b) de la fig. 4 y abarca un área más extensa, lo que corresponde a mayor trabajo. El trabajo total efectuado por el músculo al acortarse está representado por el área circuns- crita por (a), (b) y (c). Como resultado del examen de los trazados nos inclinamos a creer que ninguna de las dos curvas, la de extensión o acorta- miento, obtenidas con cualquier procedimiento, representa el tra- bajo máximo, noción en realidad muy teórica. Si en el músculo excitado hubiera una provisión persistente de energía potencial utilizable en cualquier momento, es claro que el trabajo teórico 49 máximo podría definirse como el que el músculo puede efectuar al acortarse estando su tensión, que va disminuyendo con la longitud, en constante equilibrio con la fuerza antagónica. Pero las cosas son aún más complicadas. La energía potencial que se manifiesta como tensión es lábil, y si no es utilizada instantá- neamente degrada en calor. Por otro lado, la tensión correspon- diente a cada longitud varía constantemente en el transcurso del tiempo después de la excitación y no hay posibilidad de que sea máxima en todo el recorrido del extremo tendinoso. Si el múscu- lo se acorta muy rápidamente, los valores de las tensiones llega- rían a su máximo al final del recorrido, o en un trecho en que esos valores máximos son bajos; si el acortamiento es lento, el espacio recorrido con valores elevados es exiguo y gran parte de. la energía no será utilizada. La velocidad en los diversos puntos de la trayectoria debería ser tal, que la suma de los trabajos elementales sea máxima. Es evidente que no hay posibilidad de realizar un trabajo máximo, ni de determinarlo experimental-- mente; por lo menos no de un modo directo. Todas las curvas con extensión y acortamiento sucesivo obtenidas en condiciones muy variadas y con distintas velocida- des presentan características análogas a las de la fig. 4 y podría creerse que en este resultado influyera sobre todo la fatiga. Una serie de trazados obtenidos sucesivamente con el mismo músculo desmiente tal suposición. ÓN Las áreas correspondientes a las curvas de extensión son respectivamente de 0,44 — 0,21 — 0,08 — 0,06 — y 0,04 em? y su disminución progresiva corresponde evidentemente a un fenóme- no de fatiga; pero las características fundamentales de las cur- vas se conservan. Siempre las curvas de extensión abarcan una superficie mucho mayor que las de acortamiento. Las características anotadas no se modifican cuando la ex- tensión y el acortamiento se producen con velocidad mucho menor que en el caso de la fig. 4, como puede observarse en la fig. 7, obtenida con una velocidad 0,133 cm/seg. La fatiga, sin embar- go, disminuye la tensión y la curva aparece como extendida horizontalmente. Ú, 50 ?. Si en los trazados se invierte el orden de las dos fases, o sea si se hace preceder el acortamiento a la extensión, cambian de una manera bastante fundamental las relaciones entre las dos curvas, lo que puede apreciarse en la fig. 8. Las curvas de acortamiento representadas aisladamente en la fig. 3 y 5 abarcan, como ya dijimos, una superficie notable y con frecuencia se acercan a la recta, lo que resulta de una propor- cionalidad casi perfecta entre la elongación y la tensión. Las áreas abarcadas por las dos curvas, contrariamente al caso que acabamos de considerar, en las cuales la extensión precede al acortamiento, no difieren tanto. En conclusión, el comporta- miento del músculo se acerca más al de un cuerpo elástico y como tal podría considerarse hasta cierto punto, si no existiera una completa disimetría en el caso de una acortamiento que sigue y en el que precede la extensión, disimetría que lo diferencia enor- memente de los cuerpos elásticos y en los cuales a cada longitud determinada corresponde, en el proceso de alargamiento o acor- tamiento, una tensión idéntica. ¿Debemos atribuir la diferencia de las curvas de acorta- miento en los dos casos considerados a una alteración del múscu- lo que se produciría al extenderlo? LEVIN y WYMAN (3) afir- man precisamente que alargando un músculo de rana en contrac- ción pueden producirse lesiones que impidan una registracción exacta del diagrama de tensión-longitud. Esto parece confirmar- se por la mayor irregularidad y discontinuidad de la curva de extensión. En todo caso la modificación — probablemente se trata de un cambio estructural momentáneo del músculo — cau- 51 sada por el alargamiento, no presenta un carácter de irreversibi- lidad, ya que al repetir las inscripciones en el mismo músculo, alternando los dos procedimientos, se obtienen indefinidamente, excluyendo la disminución de amplitud causada por la fatiga, los dos tipos de curvas que caracterizan a cada uno de los proce- dimientos. En la fig. 9 están representados los dos trazados obtenidos sucesivamente con ambos procedimientos; en A la curva de acortamiento precede a la de extensión; en B sucede lo contrario. A | 9 a) Es notable el hecho de que un alargamiento aún mínimo del músculo baste para que la curva de acortamiento adquiera las características propias del primer tipo, lo que se evidencia al observar las curvas representadas en la fig. 10. En el traza- do A, 1 indica la curva obtenida por alargamiento mínimo, 2 la que se obtuvo con un alargamiento que llega hasta la longitud de reposo; en la curva B el músculo ha sido extendido un po- co (d) después de haberse producido un acortamiento (a) con tensión del resorte, representando (b) la curva obtenida con acortamiento lento sucesivo. 52 El efecto de la fatiga en las curvas de acortamiento, no pre- cedidas por la extensión, es del todo análoga a la que ya se ha observado en las curvas del primer tipo: hay disminución del área sin cambio fundamental de la forma. Ese fenómeno se puede apreciar en la serie de curvas de la fig. 11 obtenidas suce- sivamente con el mismo músculo. e e e ; / ge z 30 / b A b E | lb e 11. 27 A Sólo se nota un aumento progresivo de inclinación de la segunda fase de la curva de acortamiento correspondiente a la disminución de la tensión inicial desarrollada por el músculo. El área total abarcada por las curvas del segundo tipo en un músculo no fatigado corresponde siempre, como ya lo hemos dicho, a un trabajo enormemente mayor del que puede suminis- trar un músculo después de un alargamiento, aún parcial. La primera de las curvas de la fig. 11 p. ej., obtenida con doble sartorio de rana de 0.20 gr. abarca un área de 1,1 cm? aproxi- madamente, lo que representa un trabajo por cm*, que puede calcularse substituyendo los valores numéricos en la misma fór- mula indicada anteriormente: e=2p A=2 Xx 30 X 1,1 x 1,06 < 981 = 272.344 erg/cm* LV 1,05 Xx 0,24 Sí, como ya lo vimos, la fatiga no modifica mucho la rela- ción recíproca de las curvas, interviene en forma evidente en la extensión de las áreas cuya disminución, tal vez mejor que las curvas isotónicas de fatiga, podría representar el progreso del fenómeno, ya que éste se manifiesta con una disminución simul- tánea de acortamiento y de tensión. Nunca, como pretenden algunos autores, se puede excluir completamente la influencia de la fatiga en los diagramas de tensión-longitud, cualesquiera que sean las condiciones experi- mentales. Las curvas de contracción isotónica de un músculo que levanta un peso notable, muestran siempre un descenso casi uni- forme, que se manifiesta desde el comienzo, lo que revela una precoz fatiga, y HANSEN, LINDHARD (6) y LUPTON (7) han 53 demostrado que un factor de fatiga actúa en períodos de una fracción de segundo. Por otro lado, EISENBERG (8), estudian- do por separado la contractibilidad de las fibras, encontró que cada una, aún con estímulo continuado, no puede mantenerse en estado de contracción sino por brevísimos instantes. A este propósito es interesante observar (fig. 12) una curva isométrica de fatiga obtenida en el sartorio tetanizado con estí- mulo máximo, esto es, en condiciones parecidas a aquellas en que se obtuvieron las curvas de tensión-longitud. El tiempo está registrado en segundos y el trazado constituye una confirmación de la aparición precoz de la fatiga. La otra curva representada en la fig. 13 es una curva isotó- nica de fatiga con tétano completo y carga de 30 gr. El tiempo está registrado con intervalos de 10 segundos. Cualquiera que sea el efecto de la fatiga, difícilmente podría explicar la diferencia entre las curvas de extensión y acorta- miento o la disimetría en los fenómenos de acortamiento y alar- gamiento, según cual de los dos preceda. Hay que considerar otro factor, que con razón o sin ella, ha sido llamado viscosidad. En los últimos años han sido publicados muchos trabajos (9, 10) sobre las así llamadas propiedades viscoso-elásticas del músculo, denominación ésta que ha sido motivo de objeciones y 54 controversias. La llamada viscosidad se refiere al hecho notorio y confirmado por nuestras investigaciones de que el músculo, al ser alargado, presenta una resistencia mayor que la fuerza que ejerce a igualdad de longitud durante el acortamiento; la dife- rencia aumenta con la velocidad del alargamiento y del acorta- miento. Ya en 1882 este hecho había sido comprobado por FICK (11) que lo atribuía a una mayor respuesta del músculo a un determinado estímulo aplicado durante el alargamiento. Pero, ¿se trata realmente de viscosidad? En un sentido am- plio, la propiedad a que nos referimos es común a muchísimos cuerpos. A un brusco aumento de tensión corresponde una rápvi- da extensión seguida de una extensión lenta ulterior. Si hay un brusco aumento de longitud, se produce un aumento rápido de tensión que va seguido de uno lento. El fenómeno opues- to se produce al bajar bruscamente la tensión. El fenóme- no que es notable sobre todo en substancias como el caucho y otros cuerpos orgánicos como los geles, ha sido denominado visco- elasticidad, elasticidad retardada, “elastische Nachwirkung” o histéresis elástica, y ha sido considerado también propio del músculo. En este caso el área comprendida entre las dos curvas de extensión y acortamiento de nuestros trazados, a pesar de haber sido obtenidas con movimiento lento, debería representar el trabajo o la energía perdida por histéresis elástica. Es de notar, sin embargo, que el músculo es un cuerpo de estructura demasiado heterogénea para que esta identificación sea posible. Las fibrillas, en las cuales se alternan las zonas obscuras o anisótropas con las zonas claras isótropas, son agru- padas en haces (cilindros primitivos envueltos en cierta cantidad de sarcoplasma que se insinúa probablemente entre las mismas fibrillas). Las fibras rodeadas por el sarcolema se reunen en haces secundarios y éstos en terciarios. Los músculos, en su con- junto, son envueltos y trabados por aponeurosis que se continúan con los tendones. Las masas musculares en las fases de alarga- miento y acortamiento se deslizan en estas vainas aponeuróticas que son provistas de haces de refuerzo en ciertos puntos y pare- cen poco extensibles. Una tracción que se ejerza sobre tales membranas tiende a disminuir su volumen interior, de lo que resulta una presión (12) que obra normalmente a la superficie. Claro está, pues, que por un lado la tracción pondrá en juego más bien la resistencia a la comprensión transversal de las fibras que su resistencia a la tracción y, por otro lado, la elasticidad propia de las membranas aponeuróticas cuya superficie aumenta. En el acortamiento de un músculo que se contrae, las fibras al ensancharse obran normalmente sobre las membranas cuya su- perficie sufre una disminución. En tales condiciones ¿qué valor tiene el concepto de visco-elasticidad muscular? Los diversos ele- mentos que constituyen el músculo en los cambios de forma activos o pasivos sufren desplazamientos recíprocos que pueden ser muy notables. A cada tensión determinada corresponde un determinado estado de equilibrio (13, 14). Evidentemente, apar- te de los escurrimientos de cuerpos en estado líquido o semi- líquido, hay verdaderos roces entre cuerpos heterogéneos en contacto. 55 Una interpretación interesante de los así llamados fenóme- nos viscoso-elásticos del músculo, que le debemos a HARTREE y HILL (15), es la interpretación energética. De la misma ma- nera que en los gases existe una relación entre el volumen, la presión y la temperatura, en un cuerpo elástico puede existir una relación entre la tensión y una variable, que puede denominarse factor de intensidad, que en el músculo se manifiesta con un cambio de tensión y de longitud, y que podría ser un potencial eléctrico o una concentración iónica. Como en los gases pueden haber compresiones o expansiones isotérmicas o adiabáticas, según si hay o no intercambio de calor con el exterior que man- tenga o no constante la temperatura; así un músculo puede acor- tarse con isointensidad o, en el caso contrario, “adiabáticamente”. Si un músculo se acorta rápidamente, el factor de intensidad p. ej. durante un cierto tiempo no podría mantenerse al mismo nivel y la tensión para una determinada longitud será menor. Un fenómeno de esta naturaleza puede muy bien existir en el músculo, como existe uno análogo en los cuerpos elásticos que sufren cambios de temperaturas al ser estirados o comprimidos, pero no hay duda de que resulta insignificante en comparación con los fenómenos groseros, diremos así, y puramente mecánicos que acabamos de indicar, y que en cierta manera lo encubren. En general, aunque seductora, creemos que es ilusoria la aplicación al músculo de complicadas teorías, basadas en la con- cepción de modelos físicos y aún más ilusoria la idea de poder discriminar mediante ecuaciones igualmente complicadas, basa- das en tales modelos y en el análisis de la curva de tensión- longitud, todas las constantes que caracterizan sus propiedades. Así p. ej. BOUCKAERT CAPELLEN y DE BLENDE (16) creen poder determinar de este modo el módulo de elasticidad de la par- te amortiguada y de la no amortiguada en el fenómeno elástico, además, del módulo total y del coeficiente de frotamiento interno. Los mismos modelos elegidos (un plano que se desplaza normal- mente a la superficie en un líquido viscoso, estando unido a un resorte; una tira de caucho de sección distinta en los varios puntos, sumergida en un líquido contenido en un recipiente cilíndrico) desmienten las conclusiones, ya que, en las condicio- nes supuestas no habría en el fenómeno elástico una parte amor- tiguada y una no amortiguada. Todo el fenómeno de extensión y acortamiento sería amortiguado, tratándose en realidad de una función en la cual la velocidad de variación disminuye asintóti- camente, como p. ej. en la descarga de un condensador en un circuito de fuerte resistencia; en la salida de un líquido o de un gas por un pequeño orificio practicado en un recipiente. Entre varios trabajos relativos a las constantes elásticas o viscoso-elásticas citaremos aún el PETIT (17), quien mediante un extensómetro óptico comprobó que estas constantes son muy distintas en el tétano y en el reposo; el de NAYER, y BOU- CKAERT (18) y el de LIVANOV (19), quienes estudiaron las propiedades del músculo mediante las vibraciones de un resorte coligado con el mismo. Una objeción de carácter fundamental que puede oponerse a todas las consideraciones basadas en el concepto de elasticidad o visco-elasticidad es la siguiente: el músculo en estado de con- 56 tracción no puede de ninguna manera considerarse como cuerpo elástico, ya que le falta el poder que caracteriza a esos cuerpos de almacenar bajo forma potencial la energía gastada en defor- marlo y devolver la misma en cualquier momento al readquirir la forma primitiva, después de un intervalo que puede prolon- garse indefinidamente. Un músculo activo en tensión es un sistema dinámico, que mantiene sus propiedades merced a una contínua transformación de energía que degrada en calor. Cuando un músculo activo estirado se retrae, no devuelve la energía empleada en deformarlo, sino que manifiesta una ener- gía puesta nuevamente en libertad y siempre renovada. Si para aclarar el concepto empleáramos excepcionalmente un modelo físico, podríamos imaginarnos una esfera liviana mantenida en suspensión a una cierta altura mediante una corriente de aire ascendente. Al obligar a la esfera a bajar y al dejarla libre nue- vamente, recupera inmediatamente su altura primitiva, proceso durante el cual se ha efectuado un trabajo. Afirmar que un músculo en contracción es un cuerpo elástico capaz de devolver la energía gastada en deformarlo, equivale a afirmar que el tra- bajo gastado en bajar la esfera del modelo es devuelto cuando ésta sube, lo que evidentemente es absurdo. En nuestra opinión nin- gún concepto en el vasto campo de la Fisiología ha sido más per- turbador y perjudicial para la recta interpretación de los fenó- menos que la teoría de WEBER, aceptada todavía por muchos investigadores, según la cual el músculo, al ser excitado se trans- forma en un “nuevo cuerpo elástico”. Ideas análogas a las nuestras pero basadas en consideracio- nes distintas, han sostenido varios investigadores, entre los cua- les citaremos a KOCZKAS (20), ERNST y PREIS (21). El pri- mero encuentra, que el músculo excitado y alargado más allá de su punto de equilibrio, es incapaz de efectuar vibraciones de uno a otro lado de este punto. El argumento parece débil, ya que así se conducen precisamente los sistemas elásticos cuando hay una fuerte amortiguación. ERNST cree que la diversidad de las dos partes de la curva de extensión cuando el músculo se alarga más allá de la longitud de reposo, es una prueba de la ausencia de elasticidad en el músculo activo. El mismo autor en colaboración con PREIS y KOCZKAS, compara el trabajo realmente efectua- do por el músculo, tendiendo un resorte con la energía potencial que el músculo mismo, considerado como cuerpo elástico, debería almacenar al ser extendido. Es evidente que si el músculo en contracción no puede consi- derarse como cuerpo elástico, la comparación de las propiedades del músculo en reposo y del excitado pierde todo su sentido, y la afirmación de que el módulo de elacticidad de este último es me- nor queda desvirtuada. El concepto mismo de módulo de elasti- cidad debe considerarse como una simple analogía. Como tal puede calcularse mediante la siguiente fórmula: Ea STA 57 en la cual 1-4 es la longitud del músculo acortado, S=—— la sección media del mismo músculo, siendo S la sección de reposo y F la tensión en condiciones isométricas. Los valores que se pueden obtener al aplicar esta fórmula tienen escaso significado, y son susceptibles de variar según la magnitud del acortamiento, además de que difieren enormemen- te, según si se determinan por el alargamiento o por el acor- tamiento. Como ya lo dijimos, el significado de una comparación con el módulo de elasticidad del músculo en reposo es aún menor, lo que se puede comprobar al observar una curva que obtuvimos con nuestro aparato en un músculo no excitado (fig. 14). 14. Aquí el fenómeno es realmente una manifestación de elas- ticidad, siempre que sea lícito considerar como tal la extensibi- lidad y retractibilidad de los cuerpos de estructura coloidal. Las membranas que envuelven los haces de fibras son poco extensi- bles lo que obliga a acortar el resorte para aumentar las tensio- nes correspondientes a distintas elongaciones del mismo. Lo que en este caso se registra es sobre todo la extensibilidad de los tendones y aponeurosis, debiendo estos últimos, que en reposo ya poseen su longitud normal, adaptarse a la condición de un volumen constante del contenido (haces de fibras) con una see- ción menor. En rigor sólo podemos hablar con relativa propiedad de un módulo de elasticidad al tratarse de un músculo en reposo, y aún así es siempre un módulo compuesto, en el cual intervienen pro- piedades mecánicas del tejido conjuntivo y muscular. Las dos curvas de aumento de tensión y de relajación, como se ve, son muy próximas y el área comprendida entre ambas, que repre- senta la pérdida de energía por histéresis elástica, es reducida. 58 Después de haber examinado algunas de las propiedades del músculo aislado cabe preguntarse si éstas pueden hacerse exten- sivas al músculo in situ, con circulación e inervación normal; y si bajo el estímulo que parte de los centros nerviosos el músculo, siempre que el examen de sus condiciones mecánicas pudiera efectuarse con la misma facilidad que en el músculo aislado, revelaría igual comportamiento. No queremos arriesgar una hipótesis al respecto. El múscu- lo en condiciones estrictamente fisiológicas recibe una estimu- lación tónica constante cuyo significado no está aún dilucidado. Además parece que nunca hay una excitación simultánea de to- das las fibras sino más bien existe alternancia en su trabajo fisiológico. Las condiciones difieren pues bastante de las del músculo aislado excitado artificialmente. CONCLUSIONES 1.—Se describe un nuevo aparato miográfico para la registra- ción de trazados de tensión-longitud en el cual se han su- primido las palancas y las curvas resultan de dos movi- mientos rectilíneos y ortogenales, con recorridos propor- cionales, uno a la tensión aplicada al músculo, el otro a su elongación. 2.—Los trazados muestran una enorme diferencia entre la cur- va de extensión y la de acortamiento cuando la pirmera precede a la segunda; esta diferencia aparece cualesquiera que sea la velocidad con que la extensión o el acortamiento se efectúen. 3.—Cuando sólo hay acortamiento del músculo, la curva pre- senta caracteres distintos. En ese caso el área limitada por el trazado es notablemente mayor, lo que indica un mayor trabajo. 4.—Cuando la curva de acortamiento va seguida de una disten- sión, aún parcial, la curva de acortamiento que le sigue adquiere caracteres idénticos a los indicados en 2. 5.—Los dos tipos de curvas pueden obtenerse alternativamen- te, lo que demuestra la reversibilidad de los dos procesos. 6.—La fatiga no modifica las características esenciales de am- bos tipos de curvas. Solamente se traduce por una dismi- nución de las áreas. 7.—Es probable que ninguna de las curvas permita calcular el trabajo máximo del músculo, noción que por lo demás no corresponde a realidad experimental alguna. 59 8.—La disimetría de los procesos que determinan los dos tipos de curvas de acortamiento, la enorme diferencia de exten- sión de las áreas, y argumentos de orden teórico, impiden atribuir al músculo en contracción las propiedades inheren- tes a un cuerpo elástico. 9.—Solamente el músculo en reposo posee hasta cierto punto propiedades elásticas con manifestaciones de histéresis. 10.—No se formula ninguna hipótesis sobre las propiedades del músculo en condiciones estrictamente fisiológicas, con cir- culación e inervación intactas, en otras palabras, sobre las propiedades que manifiesta el músculo bajo la acción del estímulo proveniente de los centros nerviosos. CONCLUSIONS 1.—A new graphic apparatus to obtain length - tension curves in the isolated muscle is described. In it the levers are suppressed and the records result in two movements strictly rectilinear and orthogonal, one of them proportional to the tension applied to the muscle, the other to its elongation. 2.—When the extension precedes the shortening, the records obtained show an enormous difference between the corres- ponding curves, being much smaller the area embraced by the shortening curve. This difference persists whatever the velocity is with which the changes of length are produced. 3.—When there is only shortening, or the shortening precedes the extension, the curve which represents it shows very different characteristics. In this case the area included is much gereater, corresponding to a greater work. 4.—When the shortening is followed by an elongation, even partial, the curve representing a new following shortening assumes the same characteristics as indicated in 2. 5.—The two types of curves can be obtained alternatively, and this fact proves the reversibility of the two processes. 6.—The fatigue does not change the essential characteristics of the two types of curves. lts only effect is decreasing the areas. 7.—It is probable that no one of the curves permits the calcu- lation of the maximal work, a concept, otherwise, purely theoretical, which does not correspond to any experimental reality. 60 8.—The dissymetry of the processes which determine the two types of curves of shortening, the enormous difference of the areas, and arguments of theoretical value, do not allow LS consideration of the contracted muscle as an elastic ody. 9.—Only to the resting muscle can be attributed, to a certain point, the properties of an elastic body with hyteresis manifestations. 10.—No hypotesis is formulated concerning the properties of a muscle in strictly physiological conditions or, better ex- pressed, under the action of the stimulation arising in the nervous centers. 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SUMARIO » ” , y é CS : z y A - Schiller, Edwin: «Contribución al estudio del sistema - nervioso vegetativo en actividad y en repos0»......0m...... - Castelli, A.—«Conceptos sobre la alorgir ccoo eo DEE RESO Jara, Carlos. —«Contribución al estudio de la lúes congé- -nita en relación con el sistema dentario»....... aa oo 0d ' Herzog, Ernesto.—«Un nuevo rad del diagnóstico de LA PA oo ooo ves dLLoE ap Lada: ems De ghbia rca csa sn tda es y S E allas, Helm uth y Giinther, EU cardio- vascular de A E Giinther, Brinda anlación con corriente de ascenso dapalenciale co aacoriacoedennno o cn ondas RA e Estado de Dee ANO GA N; TONAL' LM as - Castelli, A.—«Virus epiteliomatoso y ina aviaria a. _Tomo xv Núm. 2 : pal . Año 1941 EDITADO EN DICIEMBRE DE 1941. Dedo hs E A 2 6 E DEL INSTITUTO DE ANATOMIA PATOLOGICA de la Universidad de Concepción (Chile) Director: Prof. Dr. E. Herzog Contribución al estudio del sistema nervioso vegetativo en actividad y en reposo (Con 6 figuras) por Edwin Schiler (Recibido por la Redacción el 1—VIII—1941) Varios investigadores han descrito alteraciones morfológi- cas en las células nerviosas como resultado de un ejercicio fisio- lógico o exagerado, o a consecuencia de estímulos artificiales. Las investigaciones principales se refieren al sistema nervioso central. Sólo se han hecho algunas observaciones referentes al sistema nervioso vegetativo (VAS, MANN, LUGARO, BRAD- SHOW, INGERSOLL, EVE, SCARBOROUGH). Las conclusio- nes de los diversos observadores son variadas y contradictorias. Estas discrepancias en las conclusiones se deben seguramente a la diversidad de técnica, animales de experimentación y de regio- nes del sistema nervioso, empleadas para las investigaciones. En orden cronológico fué HODGE (citado por DOLLEY) el primero en abordar el problema. Describe este autor la disminu- ción de volumen del cuerpo celular y del núcleo, cuyos contornos se hacen irregulares, como los cambios morfológicos caracterís- ticos producidos por la fatiga en la célula nerviosa. Realizó sus experimentos en gatos, estimulando los ganglios espinales por medio de corriente eléctrica. Posteriormente comprobó el mismo efecto en el cerebro, cerebelo y ganglios espinales de golondrinas, palomas y en el cerebro de las abejas, después de la fatiga pro- ducida por los vuelos continuados durante el día. HODGE no hace referencia a los lipoides celulares ni a la substancia tigroide. Es además difícil deducir el grado de fatiga producido por los. vuelos, ya que éste es un factor sumamente variable e inconstante. VAS (citado por DOLLEY), después de estimular eléctrica- mente durante 15 minutos el simpático cervical en el conejo, APR 25 1942 observó aumento de volumen del cuerpo celular y del núcleo, acompañado de migración de los gránulos del protoplasma hacia la periferie. MANN (citado por DOLLEY), empleando el mis- mo material, encontró que durante el reposo se acumula en la célula material cromático, que es gastado durante el ejercicio. Estimuló durante media a nueve horas las células, observando con un ejercicio dentro de los límites fisiológicos, aumento de volumen de las células motoras, sensitivas y simpáticas. En la fatiga constató una disminución de volumen del núcleo con for- «mación de substancia cromática difusa en su interior. En las células ganglionares simpáticas constató, después de estimular- las durante seis a nueve horas, una disminución y empalideci- miento de los gránulos de tigroide. La valoración de los resal- tados de este autor es difícil, porque no da referencias exactas respecto al número de sus experimentos, a los anestésicos, ni a la calidad de los estímulos empleados, datos que serían intere- santes para fines comparativos. Por su parte LUGARO (citado por DOLLEY), estimulando el simpático cervical del conejo durante 5, 15, 30 minutos y 1, 3, 6 horas y midiendo en seguida mil células, encontró que du- rante el ejercicio fisiológico, las células nerviosas aumentan de volumen, aumento del cual también participan, pero en menor escala, el núcleo y el nucléolo. Durante la fatiga se produciría una disminución del volumen celular, tomando menor parte en ella el núcleo y el nucléolo. El comportamiento de la substancia tigroide es de lo más variado, aumenta durante el ejercicio fisio- lógico y disminuye, distribuyéndose en forma difusa, en la fatiga. Pero, sin duda, son los trabajos de DOLLEY los más intere- santes con respecto al problema que nos ocupa. Este autor estu- dió las células de PURKINJE del cerebelo de animales sometidos a ejercicio, estableciendo la siguiente serie gradual de alteracio- nes morfológicas: en un primer período la célula nerviosa res- ponde a los estímulos con una mayor producción de cromatina haciéndose hipercromática, al mismo tiempo que aumenta de volumen el cuerpo celular. Después de este estado inicial de hipercromatismo, la célula empieza a disminuir de volumen y la cantidad de cromatina vuelve a su nivel normal, mientras que el núcleo se hace edematoso. La cromatina del protoplasma sigue disminuyendo y es substituída por la del núcleo, la que es acu- mulada primero en torno de la membrana y desplazada después hacia la periferie. La substancia cromática sigue siendo desgas- tada hasta que ya no quedan indicios de ella, a excepción del nucléolo. También ésta desaparece en los estados extremos y la célula aparece pálida y agotada. Siguiendo el punto de visia de este autor, tenemos, por lo tanto, que la substancia cromática es desgastada durante la actividad celular y reparada a expensas del núcleo y del nucléolo. Ein un primer momento la oferta exce- de a la demanda, dando origen al hipercromatismo, pero a medi- da que el ejercicio se prolonga, la cromatina disminuye progre- sivamente hasta desaparecer de la célula. DOLLEY da por sen- tado que la substancia tigroide del protoplasma celular y la subs- tancia cromática del núcleo y del nucléolo son de la misma natu- raleza y que una reemplaza a otra, lo que no nos parece comprobado. da 64 Estudios comparables a los de DOLLEY en el cerebelo no existen para el sistema nervioso vegetativo. BRADSHOW (cita- do por KUNTZ) (1930), estudiando los efectos de los rayos X, e INGERSOLL (citado por KUNTZ) (1934), estudiando los efec- tos que producían los estímulos mecánicos y traumáticos aplica- dos sobre las vísceras abdominales en el ganglio celíaco del ratón blanco, llegaron a establecer alteraciones seriadas de las células ganglionares, paralelas a las descritas por DOLLEY para las células de PURKINJE. Las conclusiones que se pueden sacar de estas experiencias no son evidentes, porque vienen a actuar di- versos momentos que complican el experimento, tales como los. efectos del shock y los efectos químicos y físicos de los rayos X. En oposición a los autores anteriormente mencionados que encontraron alteraciones manifiestas y variadas producidas por la fatiga en las células nerviosas, tenemos la opinión de EVE, que sólo describe una coloración azulada difusa del protoplasma, que atribuye a una acidificación del mismo. Estimuló el simpá- tico cervical del conejo por medio de la corriente eléctrica, em- pleando como colorante una mezcla de eosina y azul de metileno. Este método tintorial nos parece poco práctico y poco adecuado para el estudio de las células nerviosas, sobre todo de la substan- cia tieroide. EVE niega toda importancia a los cambios de volu- men y de forma, como a las alteraciones de la substancia cromá- tica, opinión a la que se adhiere plenamente KOCHER (citado por DOLLEY). Ultimamente E. M. SCARBOROUGH exitó el esplácnico del gato durante 2 - 515 horas y observó en seguida las células gan- glionares del plexo celíaco, en las cuales no encontró cambios en la estructura de las granulaciones de NISSL. KUNTZ, estudiando ganglios humanos extirpados quirúr- gicamente y otros obtenidos de material de autopsia, encontró diversos tipos de células nerviosas, los que interpreta, de acuer- do con DOLLEY, INGERSOLL y BRADSHOW, como distintos estados de actividad y agotamiento de la célula nerviosa. Nos pa- rece demasiado aventurada la hipótesis de este autor que preten- de establecer, a partir de cuadros aislados. series continuadas de cambios morfológicos. No comprobó sus conclusiones experimen- talmente, sino que aplicó hechos aún hipotéticos de los experi- mentos en animales a la patología humana. Además los ganglios que fueron objeto de sus estudios, provienen de enfermos con alteraciones morbosas diversas, que de por si pueden producir alteraciones considerables en la estructura de las células sim- páticas. En vista de esta gran disparidad de opiniones entre los diversos autores, hemos considerado de sumo interés investigar experimentalmente de una manera sistemática, las alteraciones producidas por la fatiga en las células nerviosas y algunos deta- lles del metabolismo, de la forma y tamaño de la célula viva. Gran parte de los autores anteriormente citados, emplearon la corriente eléctrica para efectuar sus experimentos. Esta repre- senta un estímulo inadecuado para la célula nerviosa, descono- ciéndose además el mecanismo íntimo de su acción sobre los teji- dos, el que se debe seguramente a acciones complejas y delicadas. Nuestras experiencias, a diferencia de las anteriores, fueron rea- 65 dizadas empleando exclusivamente estímulos fisiológicos, como detallaremos en la parte correspondiente al método experimental. Hemos consagrado especial atención en nuestras observaciones al sistema nervioso vegetativo, agregando de una manera secun- daria y para darle mayor base al presente trabajo, algunas obser- vaciones sobre el sistema nervioso central. OBSERVACIONES PROPIAS Material.—Las observaciones fueron hechas en los ganglios simpáticos de la cadena lateral de la rana chilena (caliptocepha- lus gayi). Según SOLERVICENS la rana posee once ganglios simpáticos, de los cuales el primero está fusionado con el ganglio yugular. La cadena simpática arranca del ganglio proótico co- mún, en forma de un nerviecillo que corre en la base del cráneo, dirigiéndose en sentido caudal hacia el agujero yugular por el cual sale. Aquí se junta con una raíz igual proveniente del gan- glio yugular. Continuando su trayecto en sentido caudal, llega hasta frente al segundo nervio espinal y aquí cae sobre el primer ganglio propio aislado del simpático, llamado ganglio simpático segundo. A partir de este ganglio, la cadena se extiende longi- tudinalmente hasta cerca de la bifurcación de la aorta, presen- tando un ganglio simpático frente a cada nervio raquídeo. Método experimental.—Al ser iniciados los experimentos fué sacrificada una rana de 11 cm. de longitud vértico-caudal, que nos sirvió de test y de control para los experimentos SUCESIVOS. Experimento N.? i de fatiga Fué realizado en una rana de 12 cm. de longitud, la cual fué obligada a moverse continuamente mediante excitaciones mecánicas prolongadas durante dos horas. Durante la primera hora fué obligada a marchar por el suelo, excitándola con un bastón. En la hora siguiente la hicimos nadar continuamente en un depósito adecuado con agua. Después de este lapso de tiempo fué anestesiada durante cinco minutos en una solución de alcohol al 25% y en seguida muerta en una solución de alco- hol al 90% durante dos minutos. Experimento N.* 2 de fatiga Raná de 12,5 cm. de longitud. Fué suspendida por 24 horas, divididas en dos períodos de 12 horas, alternativamente de sus extremidades superiores y en seguida de las inferiores. La rana efectuó en estas posiciones movimientos continuos para desha- cerse de las ligaduras molestas, movimientos que condujeron a la fatiga. Fué sacrificada de la misma manera que la anterior. 66 En los experimentos sucesivos se empleó el mismo método de suspensión de los animales como en el caso presente. Para sacri- ficar los animales se empleó la técnica indicada más arriba. Experimento N.? 3 de fatiga Rana de 13,5 cm. de longitud. Duración del experimento 18 horas. Experimento N.? 4 de fatiga Rana de 11,5 cm. de longitud. Duración 36 horas. Experimento N.* 5 de fatiga Rana de 12 cm. de longitud. Duración 12 horas. Experimento N.* 6 de fatiga Rana de 15 cm. de longitud. Duración 30 horas. Para ver si las alteraciones producidas por la fatiga son reversibles o no, una rana de 14 cm. de longitud, después de ser fatigada durante 24 horas, fué colocada por un nuevo período de 32 horas en reposo. Los experimentos 5 y 6 y el caso para ver si las alteracio- nes producidas por el cansancio son reversibles, fueron realiza- dos en ranas a la entrada de la primavera, los demás en ranas de invierno. Fijación. —Inmediatamente después de sacrificado el animal, fué extraído el material y fijado en formalina al 10%. En otros casos hemos empleado la mezcla A. F. A. (alcohol, formalina, arsénico), según el método de LAWRENTJEW. Cortes. —Fueron hechos en gran parte por congelación, incluídos algunas veces en gelatina. Para obtener cortes finísi- mos empleamos la inclusión en parafina. El grosor fluctúa entre 5 y 10 micrones, según las técnicas empleadas. Tinciones.—Empleamos de preferencia la tinción de hema- toxilina-Sudan III para evidenciar y estudiar los lipoides celula- res y la coloración con cresyl-violeta de NISSL para evidenciar el tigroide y los detalles nucleares. Para poner en evidencia las neurofibrillas empleamos el método de BIELSCHOWSKY-GROS. Tamaño y forma.—Las células ganglionares del caliptoce- phalus gayi tienen, en estado de reposo, la forma de grandes vesículas de contornos nítidos y regulares. El protoplasma es finamente granuloso y de estructura alveolar. El núcleo, gene- ralmente de situación excéntrica, es grande y vesiculoso. Sus contornos, al igual que los del protoplasma, son lisos y regula- 67 res. La cromatina está dispuesta en forma de finos filamentos que en algunas partes presentan engrosamientos nodulares. El nucléolo es obscuro y de estructura más o menos homogénea. En nuestras experiencias de fatiga hemos podido comprobar variaciones bastante considerables en los factores que acabamos de analizar. El protoplasma sufre una retracción considerable, haciéndose sus contornos irregulares y borrosos. Entre el gra- do de la retracción y de la fatiga hemos encontrado un parale- lismo absoluto. El considerar que los métodos de fijación sean la causa de una retracción del protoplasma en forma tan acen- tuada, es exagerado. Nosotros, como indicamos más arriba, he- mos empleado de preferencia la formalina al 10% que nos dió siempre buenos resultados sin retracción del material. Por últi- mo, no debemos culpar a los alcoholes que se emplean en los métodos de tinción, pues si bien es cierto que producen una cier- ta retracción del protoplasma por deshidratación, ésta no basta para explicar cambios tan profundos en la estructura. Además, las preparaciones del animal control fueron tratadas de la mis- ma manera y en ellas hemos observado retracciones que, si bien se producen, son muy pequeñas. El protoplasma celular toma un aspecto manchado especial. Los contornos del núcleo tam- bién se hacen irregulares. La cromatina se agrupa en forma de conos y masitas que se sitúan en las cercanías de la membrana nuclear. El aparato cromático del nucléolo sufre la misma trans- formación que el del núcleo. Se forman pequeños conglomerados de cromatina que se agrupan en torno de la membrana del nucléolo. Con respecto al tamaño de las células ganglionares, nos hici- mos la pregunta si éste sufre variaciones durante la vida y la función celular. Para resolver este punto hemos observado las células ganglionares del ganglio de REMAK del corazón de la rana. El corazón, después de extraído, fué colocado en solución de suero fisiológico isotónico al 0.64%. En esta solución se pro- cedió a practicar la resección de la pared posterior de las aurícu- las, obteniéndose así la pared anterior aislada. Esta región que presenta la rama anastomótica entre los nervios vagosimpático derecho e izquierdo, a cuyo nivel se encuentra el ganglio de REMAK, fué extendida y fijada sobre un marquito de corcho. La preparación así obtenida fué observada al microscopio (obje- tivo ZEISS-WINKEL 75 mm. Ap. 1,15 de inmersión en agua y ocular ZEISS-Comp. 10). No nos fué posible comprobar cambios de volumen de las células gangelionares mientras latía el corazón. Nuestras observaciones concuerdan en este sentido con las de HERZOG (observaciones no publicadas), efectuadas en caraco- les marinos en Nápoles, él que tampoco constató cambios de volumen durante la actividad de las células ganglionares. Para determinar el volumen relativo de las células en el material fijado (hablamos de volumen relativo, porque el abso- luto se nos escapa por las deficiencias propias del método), empleamos el procedimiento indicado por DOLLEY, es decir, consideramos el cuerpo celular y el núcleo como paralelepipedos. El volumen celular se obtiene multiplicando el cuadrado del lado menor de la célula por el de mayor longitud. El coeficiente núcleo-protoplasmático se obtuvo dividiendo el volumen del pro- 68 FIG? NL Ganglio simpático de la rana chilena. (Re2) Célula nerviosa normal. Tinc.: Nissl. Obj.: Zeiss Imers.: 60. Oc.: 18. Aum.: 1560 x. FIG. N.* 2, Mi. 318. Ganglio simpático de la rana chilena. (Fatiga 24 horas; Rf2). Célula nerviosa retraída. Hipercromatismo difuso. Tinc.: Nissl. Obj.: Zeiss Imers.: 60. Oc.: 18. Aum.: 1560 x. Ganglio simpático de la rana chilena. (Fatiga 24 horas; R£2). Célula nerviosa retraída. Hipercromatismo de la membrana nuclear. Tinc.: Nissl. Obj.: Zeiss Imers. 60. Oc.: 18. Aum.: 1560 x. ICA Mi. 320. Ganglio simpático de la rana chilena. (Fatiga 36 horas; Rf4). Célula nerviosa retraída. Palidecimiento de la substancia tigroide. Tinc.: Nissl. Obj.: Zeiss Imers.: 60. Oc.: 18. Aum.: 1560 x. toplasma por el del núcleo. Para las medidas fueron considera- das en cada caso 20 células ganglionares cuyo núcleo, nucléolo y protoplasma se encontraban en el mismo plano óptico. Duración Volumen “Volumen Volumen Coeficiente (horas) total núcleo protoplasma núcleo- protoplasmático Rana control 142 16 126 8 Fatiga N.* 1 2 102 11 89,9 7,94 Fatiga N.? 5 12 86 6,5 80 13,7 Fatiga N.? 3 18 103 11,5 92 9 Fatiga N.* 2 24 149 24,5 125 6 Fatiga N.? 6 30 112 19 93 5,3 Fatiga N.? 4 36 62 10,9 51 55 Reversible => 131 14,6 116,4 7,97 Para determinar el grado de retracción celular, nos hemos valido sobre todo de la observación de la amplitud del espacio capsular. Pero también en las mediciones, a excepción de fatiga N.? 2, se ve que las células de los animales fatigados tienen un volumen menor que el del control. Como el tamaño de las célu- las está sujeto a variaciones individuales, hemos dado mayor im- portancia al coeficiente núcleo-protoplasmático que, según las investigaciones de DOLLEY, es constante para las células en reposo de una misma especie animal. Este coeficiente, como lo revela la tabla anterior, experimenta variaciones interesantes. No se alcanza a alterar en el primer experimento por su corta duración. Luego sufre un aumento en favor del protoplasma, para decrecer en seguida y llegar muy por debajo de lo normal en los experimentos 6 y 4 que produjeron agotamiento del ani- mal de experimentación. Tenemos, por lo tanto, que en los esta- dos iniciales de fatiga el coeficiente se altera en favor del proto- plasma y en los estados finales cercanos al agotamiento en favor del núcleo. El experimento N.? 8 revela en las preparaciones un cuadro análogo al del animal en reposo, y también el coeficiente núcleo-protoplasmático se puede considerar normal, lo que con- firmaría que las modificaciones que el cansancio produce en las células ganglionares, son reversibles. SUBSTANCIA TIGROIDE Para su estudio nos hemos valido de la tinción de cresyl- violeta de NISSL. La substancia tigroide está distribuída en las células ganglionares de la cadena lateral del simpático de la rana en forma de finísimas granulaciones uniformemente repartidas por todo el protoplasma celular, cuadro más o menos constante en todas las células simpáticas de la rana. Los gránulos finísi- 69 mos observados con gran aumento, están adosados a las mallas de un delgado retículo. En los animales fatigados hemos com- probado alteraciones en la cantidad y distribución de la subs- tancia tigroide. En una primera fase sobreviene un aumento de la substancia tigroide (desde 2 - 24 horas), haciéndose la célula hipercromática, tomando un aspecto más obscuro. Al mismo tiempo que se produce este hipercromatismo, las granulaciones se hacen más gruesas, pero aún están repartidas de una manera uniforme por el protoplasma. Acto seguido las granulaciones de NISSL se agrupan en forma de manchones dentro del protoplas- ma celular, especialmente en torno del núcleo, produciendo el hipercromatismo de la membrana nuclear (24 horas). Coinci- diendo con esta fase, hemos encontrado las alteraciones en el aparato cromático del núcleo, es decir, la cromatina se agrupa en forma de gruesos grumos en torno de la membrana nuclear, como hemos descrito más arriba. En los experimentos extremos de fatiga cercanos al agotamiento, constatamos que la substancia tigroide disminuye considerablemente, siendo los gránulos que aún restan más pálidos que lo corriente y menos nítidos. El pro- toplasma y el núcleo aparecen en los estados extremos pálidos y agotados. El núcleo conserva, sin embargo, en los estados extremos todavía delgados puentes de cromatina. Nunca hemos observado el desaparecimiento total de esta substancia. LIPOIDES Como uno de los problemas fundamentales del presente tra- bajo, nos habíamos propuesto estudiar los lipoides de las células nerviosas simpáticas, también en lo referente a su metabolismo. La cantidad de pigmento lipoídico de las células ganglionares de la rana es escasa. Para su estudio nos hemos valido de la colo- ración por medio del Sudan III. El pigmento ya se reconoce en preparaciones sin colorear, como lo hemos visto también en nuestras observaciones vitales, en forma de finos gránulos de color amarillento que con Sudan 111 se hacen un poco más obscu- ros. Está repartido en forma de finas gotitas por el protoplas- ma celular y en el animal en reposo se encuentra especialmente abundante en las células capsulares. Durante la fatiga encon- tramos que las granulaciones de lipoides se hacen más escasas en las células capsulares, aumentando su cantidad en el proto- plasma de las células ganglionares (2-18 horas), lo que podría hablar en favor de un transporte de los lipoides desde las células capsulares hacia las ganglionares. Por lo general, constatamos en la fatiga extrema una disminución de los lipoides en el proto- plasma de las células ganglionares (24-36 horas). No nos fué posible evidenciar una vía de transporte, pues no encontramos células de granulaciones lipoídicas en el intersticio ni en los va- sos sanguíneos, lo que en modo alguno significa que esta vía no exista, puesto que pueden existir estados intermediarios del metabolismo de los lipoides, que no son evidenciables por nues- tros métodos actuales. Como un hallazgo accidental, pero muy TO ETC AND: Dibujo Ganglio simpático de la rana chilena. Rr 1: Célula nerviosa normal (rana de primavera). Abundantes lipoides en las células capsulares y escasos en la célula ganglionar. Rf 5: (Fatiga 12 horas). Célula nerviosa retraída (rana de primavera). Abundantes lipoides en la célula ganglionar y escasos en las células capsulares. Re 2: Célula nerviosa normal (rana de invierno). Escasos lipoides con distribución igual a Rr 1. Rf 2: (Fatiga 24 horas). Célula nerviosa retraída (rana de invierno). Escasos lipoides con distribución igual a RÍ 5. Tinc.: Hematoxilina-Sudan III. Obj.: Zeiss Imers.: 90. Oc.: 15 Comp. Aum.: 2090 x. E ON E FIG. N.* 6. Dibujo. Ganglio simpático de la rana chilena. Izq.: Fatiga 2 horas (R£1). Neurofibrillas intracelulares normales. Der.: Fatiga 24 horas (Rf2). Neurofibrillas intracelulares engrosadas. Tinc.: Bielschowsky-Gros. Obj.: Zeiss Imers.: 90. Oc.: 15 Comp. Aum.: 2090 x. interesante de constatar, hemos encontrado una variación con- siderable de la cantidad de substancia lipoide en relación con las estaciones. En invierno los lipoides son sumamente escasos, para aumentar en primavera. Estos hechos concuerdan con observaciones hechas por OKAMOTO en los animales con sueño invernal en los que se altera el metabolismo lipoídico de una ¡manera diversa. Si bien es cierto que no tenemos entre nosotros un fenómeno análogo, seguramente durante el invierno los pro- cesos metabólicos están muy reducidos. Queda aquí la puerta abierta para nuevas investigaciones. CELULAS CAPSULARES Las células capsulares en la rana se presentan, por lo gene- ral, escasamente desarrolladas. Rodean a las células gangliona- res, teniendo el protoplasma una forma alargada, parecida a una semiluna. Los núcleos son redondeados u ovalados. La relación dde estas células con el metabolismo lipoídico ya la hemos mencio- nado más arriba. Durante la fatiga el protoplasma se aplana considerablemente, adquiriendo el conjunto de las células capsu- lares el aspecto de endotelios, aunque no participamos de la opi- nión de algunos autores que se trate de células endoteliales 'mesenquimatosas sino, más bien, de células ectodermales análo- gas a las de la glía, es decir, células de SCHWANN. Los núcleos, correspondiendo a la forma que toma el citoplasma, se alargan y se aplanan. Hemos constatado este aplanamiento de las célu- las capsulares en la rana, a pesar de la retracción que sufre el protoplasma de la célula ganglionar, es decir, lo contrario de lo que se observa en patología humana, en que al retraerse la célu- da ganglionar, las células capsulares aumentan de volumen. TERMINACIONES NERVIOSAS Y APARATO NEURO- FIBRILLAR DE LAS CELULAS NERVIOSAS Para su estudio empleamos los métodos de azul de metileno yy BIELSCHOWSKY-GROS. Atendiendo al primero de los dos métodos, seguimos la téc- nica clásica y la de FEDOROW para observaciones vitales. Empleamos como material para las observaciones el corazón de la rana, la cadena lateral del simpático y la vejiga del sapo. Las observaciones en el corazón fueron realizadas por me- dio del método de GRAMINITZKY, procedimiento nuevo y aún poco conocido. Para ello, después de anestesiar el animal duran- te cinco minutos en una solución de alcohol al 25%, procedimos a descubrir el corazón mediante una incisión media que se am- plió con dos incisiones transversales, practicadas a nivel de las extremidades superiores. Una vez abierto el pericardio, se pro- «cedió a la ligadura de los pedículos vasculares del corazón y luego 71 a su extracción. El corazón fué colocado en solución de suero fisiológico isotónico al 0.64% y en esta solución se procedió, por medio de un instrumental fino y adecuado, a practicar la deli- cada resección de la pared posterior de las aurículas y del tabi- que interauricular. Obtuvimos así la pared anterior aislada. Esta región que presenta la rama anastomótica entre los nervios vago-simpático izquierdo y derecho, a cuyo nivel se encuentra el ganglio de REMAK, fué extendida y fijada sobre un marquito de corcho. La aurícula transformada así en una delgada películ?,. animada de contracciones rítmicas, fué observada dentro de la solución de suero fisiológico, por medio de un objetivo especial de inmersión en agua ZEISS-WINKEL 75 mm. Ap. 1,15. Como ocular utilizamos ZEISS-Comp. 10. Con este procedimiento lo- gramos, por lo tanto, observar las células ganglionares vivas en el corazón latiente con un aumento de 750 veces. La preparación sin colorear se aprovechó para el estudio del tamaño de las célu- las ganglionares y del pigmento, a lo que hemos hecho ya refe- rencia en otro capítulo del presente trabajo. Para estudiar las terminaciones nerviosas in vivo, agrega- mos a la solución de suero fisiológico, cantidades variables des- de 3-10 cc. de una solución de azul de metileno rectificado según: EHRLICH al 0.18%, siguiendo el procedimiento empleado por FEDOROW. En otros casos hemos substituído, de acuerdo con el autor ruso antes nombrado, el suero fisiológico totalmente por la solución de azul de metileno. Las células nerviosas apa- recen en las preparaciones como vesículas limitadas por una membrana delgada refringente y de contornos perfectamente regulares. La célula está íntimamente aplicada a las células capsulares que la rodean y que tienen forma de coma. En el inte- rior se observan finísimas granulaciones, algunas de color ama- rillento, distribuídas uniformemente por todo el plotoplasma celular y animadas de un vivo movimiento browniano. El núcleo, cuya visibilidad, en general, no era buena, se observó en forma de una vesícula de color amarillento, de situación excéntrica, lle- vando en su interior el nucléolo en forma de un punto refringente. Para las observaciones en la vejiga del sapo empleamos más o menos el mismo procedimiento. La vejiga, después de extraída y fijada en un marco de corcho, fué observada de la misma ma- nera que el corazón. Esta preparación tiene la ventaja que es más transparente y que no está animada de movimientos rítmi- cos. En ambos casos no pudimos comprobar la presencia de los “disques terminaux” de FEDOROW, si bien logramos evidenciar las fibras en espiral. En nuestras preparaciones de material fijado, teñidas con azul de metileno, de la cadena lateral, tampo- co hemos encontrado estas formaciones. En la cadena lateral, en que hicimos a manera de control la tinción de BIELSCHOWSKY- GROS con excelentes resultados, no nos fué posible encontrar for- maciones homologables a los discos terminales de FEDOROW. Empleando, por lo tanto, dos métodos diferentes que se comple- mentan, no nos es posible ratificar las conclusiones del autor ruso antes nombrado. Lo único posible es que FEDOROW, a pesar de usar la misma técnica de BIELSCHOWSKY-GROS, ha- ya llegado a un perfeccionamiento más alto que nosotros. Pero haciendo esta concesión es en todo caso inexplicable que en la: 72 observación vital sin colorantes con la misma técnica de FEDO- 'W y aún con objetivo más fuerte (75), no hayamos podido observar estas formaciones. En la literatura clásica a nuestro alcance, es decir, en los trabajos de ARNOLD y de SMIRNOW, no hemos encontrado referencias a estas formaciones. No insis- timos más sobre el particular, porque ello significaría alejarnos de ruastro tema. vun el método de BIELSCHOWSKY-GROS evidenciamos las fibras en espiral que son consideradas como fibras preganglio- nares. Se arrollan en torno a la neurita y además describen varias vueltas en torno del cuerpo de la célula nerviosa. Verda- deras terminaciones nerviosas no fueron encontradas. Llamó la atención que en los animales fatigados la red neurofibrillar intracelular, que en condiciones normales es finísima, como de- muestra la figura N.* 5, da la impresión de una red de mallas más gruesas. Esto podría ser bien el efecto de la fatiga (retracción general de la célula). OBSERVACIONES EN EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL Como indicamos en la introducción, hicimos extensivas nues- tras observaciones sobre las alteraciones producidas por la fati- ga al sistema nervioso central, si bien es cierto que fueron hechas de una manera más somera que las del sistema nervioso vege- tativo. Elejimos como material para nuestros estudios médula espinal, cerebelo y substancia cerebral. Las observaciones en la médula espinal recayeron sobre las células motoras del asta an- terior del engrosamiento cervical en el cerebelo sobre las células de PURKINJE y en el cerebro sobre las células motoras de la corteza. Aprovechamos el mismo material de ranas que nos sir- vió para los experimentos en el simpático. Las células ganglionares del asta anterior de la médula están representadas por 10-12 células de forma triangular o ligeramente estrellada, con núcleo grande y vesiculoso, cuya cro- matina se dispone en forma de finos filamentos con engrosamien- tos nodulares. La substancia tigroide está distribuída de mane- ra diversa por las células ganglionares, dejando libre el nacimien- to de la neurita. Está agrupada en granos más gruesos que en el simpático. Llama la atención la ausencia del pigmento lipoídi- Co. Las células piramidales, de tamaño menor que las del asta anterior de la médula, de forma triangular, poseen también un núcleo grande esférico en torno del cual se agrupa el protoplasma que es, en general, escaso. Dentro del núcleo se encuentran con gran frecuencia dos nucléolos; la cromatina se dispone en forma parecida a las de las células medulares. Las células de PURKIN- JE, por lo general escasas, se destacan por su gran tamaño. La substancia tigroide en ellas es finamente granulosa, distribuí- da uniformemente por todo el protoplasma. Interesante ha sido nuestra observación que el sistema ner- vioso central participa de la fatiga, si bien en menor grado que el simpático. 713 Observamos que los cambios de forma de las células gan- glionares del sistema nervioso central no son tan acentuados como en el sistema nervioso vegetativo. La retracción, en gene- ral, es menor y los contornos celulares sólo se hacen ligeramente: irregulares. Atendiendo al núcleo comprobamos que su substan- cia cromática sufre alteraciones marcadas, homólogas a las del: simpático. La cromatina se agrupa en forma de grumos gruesos,. algunos en forma de bastón que se disponen en la mayor parte en torno de la membrana nuclear. La substancia tigroide sufre: transformaciones parecidas. Pasa por un estado de hipercroma- tismo inicial, con gruesos grumos de tigroide, para decrecer en: seguida y hacerse más pálida y menos nítida. CONCLUSIONES Y CRITICA Nuestros estudios han tenido por objeto esclarecer por me- dio de un método fisiológico el tema muy discutido sobre las. alteraciones morfológicas que produce la fatiga en los sistemas nerviosos, tanto central como vegetativo. Agrupamos nuestro material en ocho experimentos; un ani- mal fué tomado como control, los seis sucesivos fueron someti- dos a ejercicios crecientes desde 2 hasta 36 horas, y el último, después de una fatiga de 24 horas, fué puesto en reposo por un: período de 32 horas. Hemos empleado para sacrificar los ani- males una solución de alcohol al 90% por dos minutos para poder aprovechar el sistema nervioso central, que se destruye en el método: corriente empleado en fisiología para sacrificar estos animales. Nos hicimos la pregunta si el alcohol empleado por: nosotros, no podría producir de por sí retracciones y cambios en la estructura celular, aunque este factor ya lo podríamos excluir porque el animal control y el experimento N.* 8, para probar que: las alteraciones de la fatiga son reversibles y que ofrece un cua- dro análogo al del control, fueron tratados de la misma manera que los demás casos y en las preparaciones correspondientes no hemos encontrado retracciones considerables. Sin embargo, al terminar nuestros experimentos, hemos sacrificado una rana fatigada durante 24 horas, destruyéndole la médula y en las pre- paraciones encontramos las mismas modificaciones que encon- tramos en los casos sacrificados por medio del alcohol. Utilizamos como fijador la formalina al 10%. Hicimos cor- tes de congelación e incluídos en parafina. En los cortes en para- fina, como es conocido, obtuvimos una retracción celular más marcada que con los de congelación, lo que atribuímos a la técni- ca más complicada de las inclusiones en parafina. Esta retrac- ción, si bien la hemos observado en el animal control y en el experimento N.? 8, es mucho menor que en los animales fatigados. De acuerdo con HODGE, hemos comprobado que los contor- nos del núcleo y del protoplasma se hacen irregulares en los ani- males fatigados. La formación de vacuolas chicas múltiples en el protoplasma, sólo la hemos encontrado en algunos casos aisla- dos y de modo alguno representan un hallazgo corriente. 74 Estamos de acuerdo con DOLLEY, en que las modificaciones principales que produce la fatiga recaen sobre el coeficiente núcleo-protoplasmático y sobre la substancia tigroide. El coefi- ciente núcleo-protoplasmático sufre, en una primera fase, una modificación en favor del protoplasma (2-18 horas), para alte- rarse en los estados finales en favor del núcleo (24-36 horas). Paralelas a las modificaciones del coeficiente núcleo-protoplas- mático encontramos las modificaciones de la substancia tigroide y de los lipoides. En una primera fase (2-24 horas) observamos un hipercromatismo, primero difuso y en seguida localizado espe- cialmente en torno de la membrana nuclear. En las fatigas de 30-36 horas comprobamos una disminución del tigroide y un borramiento de su nitidez. Junto con la fase de hipercromatismo de la membrana nuclear, encontramos las modificaciones de la cromatina nueclear y del nucléolo, las que se aglutinan en forma de grumos gruesos cerca de las membranas respectivas de estas dos formaciones. Este fenómeno podría sugerir la idea, como ya lo había afirmado DOLLEY, que la cromatina del núcleo y del nucléolo puede reemplazar a la substancia tigroide, hecho aún muy discutido. Si bien es cierto que hay cierta analogía entre la cromatina nuclear y la substancia tigroide como la basofilia común a ambas, por ejemplo, no es menos cierto que hay dife- rencias bastante marcadas como que la reacción de FEULGEN es solamente positiva para la substancia cromidial (VERNE). No contamos con los reactivos ni con los medios químicos nece- sarios para hacer las reacciones de la nucleína. Interpretamos las reacciones de la substancia tigroide como fases metabólicas sucesivas altamente reversibles, como lo prueba el experimento N.? 8, en que encontramos la distribución normal del tigroide. En ninguno de los casos observados por nosotros, constatamos el desaparecimiento total de la cromatina del núcleo, éste conser- vaba siempre hasta en los estados más avanzados de fatiga, delgados puentes de cromatina. No encontramos en nuestros experimentos el cuadro descrito por NISSL con el nombre de irritación primaria. En cuanto a los lipoides, logramos establecer que en el ani- mal en reposo se encuentran almacenados, especialmente en las células capsulares. En los estados no muy avanzados de fatiga (2-24 horas) comprobamos su aumento en las células ganglio- nares y en las fatigas de 30 - 36 horas una disminución. El hecho que no encontrábamos lipoides en el intersticio ni en los vasos sanguíneos, no significa de modo alguno que no exista esta vía de transporte, ya que, de acuerdo con BIELSCHOWSKY, supo- nemos que hay estados intermediarios del metabolismo de estas substancias que no pueden ser evidenciados con los medios a nuestro alcance. Interesante de constatar ha sido el hecho de que las células capsulares participan también de las modificaciones durante la fatiga, haciéndose más planas y delgadas. Con respecto a las terminaciones nerviosas, no hemos podi- do comprobar la existencia de los discos terminales de FEDO- ROW, empleando tres métodos diferentes, a saber: las observa- ciones vitales con azul de metileno, la técnica clásica con azul de metileno y el método de BIELSCHOWSKY-GROS. Las observa- 715 ciones vitales en el corazón de la rana y en la vejiga del sapo, fueron hechas con la misma técnica del autor ruso. Este proble- ma aún requiere nuevos estudios. Por medio del procedimiento de BIELSCHOWSKY-GROS observamos que las neurofibrillas intercelulares se engruesan. Que en las alteraciones producidas por la fatiga se trata de un fenómeno general para todas las células nerviosas, lo revelan nuestras observaciones relativas al sistema nervioso central, que si bien se altera en menor escala que el simpático, participa de todas las modificaciones estructurales que hemos descrito para la fatiga. Los cambios estructurales producidos por el cansancio cons- tituyen un fenómeno plenamente reversible, como lo revela el experimento N.? 3, en que un animal fatigado por 24 horas, fué colocado después en reposo por un lapso de 32 horas, presentan- do después el cuadro correspondiente al animal en reposo. Nuestras observaciones se refieren al caliptocephalus gayi, es decir, a un poiquilotermo. No podemos afirmar que ellas son aplicables también al homeotermo y muy especialmente al hom- bre, ya que cada especie puede tener un modo especial de reaccionar. RESUMEN Estudiando por un método fisiológico las alteraciones pro- ducidas por la fatiga en las células nerviosas del simpático de la rana chilena (caliptocephalus gayi), llegamos a los resultados siguientes: En los animales fatigados se produce una retracción del protoplasma celular, que si bien existe en el control, es menos considerable. Los contornos del núcleo y del protoplasma se hacen irregulares. “El coeficiente núcleo-protoplasmático se altera en una pri- mera fase en favor del protoplasma (2-18 horas) y en los esta- dos finales en favor del núcleo (24-36 horas). La substancia tigroide pasa por un estado de hiperecroma- _tismo (2-24 horas), primero difuso y después localizado espe- cialmente en torno de la membrana nuclear, para disminuir en seguida y hacerse más pálida y menos nítida (30 - 36 horas). Los lipoides que se encuentran en el animal en reposo en las células capsulares, aumentan en la fatiga inicial en las células ganglionares (2-24 horas) para decrecer en seguida (30 - 36 horas). Las células capsulares se hacen más planas. La red de neurofibrilias intracelulares se engruesa. No encontramos los discos terminales de FEDOROW. El sistema nervioso central participa de las modificaciones de la fatiga, aunque en menor escala que el simpático. Los cambios morfológicos producidos por el cansancio son reversibles, 76 RES de BIBLIOGRAFIA ARNOLD, JULIUS.—Ein Beitrag zu der feineren Struktur der Ganglien- zellen. Virchow's Archiv 41 - 1867. BIELSCHOWSKY, MAX.—Allgemeine Histologie und Histopathologie des Nervensystems. Handbuch der Neurologie 1-1935, J. Springer - Berlin. BRADSHOW.—Citado por KUNTZ. COLLIER, W. D.—The experimental production of functional hypertrophy in the nerve cell. The Journal of Medical Research XLII, 5 - 1921. DOLLEY, D. 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VAS.—Citado por DOLLEY. 78 DEL INSTITUTO DE BACTERIOLOGIA E INMUNOLOGIA de la Universidad de Concepción (Chile) Director: Prof. Dr. A. Castelli Virus epiteliomatoso y difteria aviaria (Con 2 figuras) (Nota preliminar) por A. Castelli (Recibido por la Redacción el 4—XI—1941) Es un hecho conocido que en las epizootias de viruela de las aves, frecuentemente los animales afectados presentan, además de la cresta, también manifestaciones difteroides en la garganta y mucosa ocular, prevaleciendo una u otra manifestación. Sin embargo, no es raro observar epizootias que se desarrollan con manifestaciones de uno solo de estos tipos. Por lo tanto, legítimamente ha surgido la duda si las dos manifestaciones (garganta y cresta) fuesen debidas a un único virus que actúa con síntomas diferentes según se localice en el epitelio de la garganta o en el de la cresta o si se trate de dos virus diferentes. Los autores que se ocuparon del argumento, sumamente interesante bajo el punto de vista de la economía zootécnica, se dividieron en dos campos, los unos que sostuvieron la identidad del virus, el que invadiría antes las mucosas y secundariamente la piel, mientras que viceversa en el epitelioma la localización primaria sería la piel y secundariamente la garganta. Otros sustuvieron, por el contrario, la duplicidad del virus, por cuanto las producciones epiteliomatosas de la piel, no ten- drían nada que ver con las manifestaciones difteroides, que serían producidas por otro virus. Sin embargo, ninguno de ellos pudo llegar a pruebas conclu- yentes sobre el particular. Por lo tanto, desde hace 10 años, me ha parecido interesante hacer algunas investigaciones al respecto, las que inicié en ocasión de una grave epizootia que se verificó en un pequeño pueblo de la Cerdeña. Desgracia- damente me ví obligado a interrumpir estas investigaciones por falta de material, debido a la rapidez con que se apagó la epidemia y por pérdida del material que guardaba en el laboratorio por motivos que se me escaparon.. 79 Sin embargo, esas observaciones, aunque incompletas, me permitie- ron establecer los siguientes hechos: En los frotis microscópicos obtenidos del tejido inmediatamente infe- rior al lugar de escisión de las proliferaciones epiteliomatosas, coloreados t FIGURA 1. Perfusión de corazón de rana. PA = presión arterial en cms. de agua. PV = presión venosa igualmente en cms. de agua. Vol. min. = volumen- minuto expresado en c. c. Tiempo t en minutos. Obsérvese la detención hs trabajo cardíaco durante 24 minutos y la acción inótropa positiva ulterior. 108 con el mismo ritmo que la aurícula (o pasando por un período breve de disociación aurículo-ventricular incompleta). El sístole ventricular es mucho más intenso y enérgico que al comienzo del experimento. : La atropina no modifica el doble efecto típico de la saliva; sin embargo acorta ligeramente el tiempo de detención ventricu- lar. La histamina (en dosis de 10 hasta de 100 gama) produce solamente un efecto inótropo positivo, de tal manera que no puede ser la substancia responsable de la acción de la saliva sobre el corazón (fig. 2). Entre las substancias vasodilatadoras estudiamos además la acción del ácido adenílico, componente principal del preparado Bayer “Lacarnol”. Este produce una disminución repentina del volumen-minuto del corazón, junto con una modificación del ritmo (bradicardia característica del A con ausencia de la acción inótropa positiva (véase He 2). PA = 25 cmo PV= 3 cmo Vol. Histamina min. e ce 107 407 1004 0,2 CC. Lacarnol “Bayer” 8 EXeS. no 20 10 0) 1! A FIGURA 2. Inyección sucesiva de dosis crecientes de histamina (expresadas en milésimos de milígramos). Sólo hay acción inótropa positiva. En seguida se inyectó 0.2 c. c. de Lacarnol (preparado rico en ácido adenílico) y se observa la disminución del volumen-minuto, pero sin inotropismo positivo posterior. La línea punteada indica la frecuencia por minuto. La Padutina parece ser la única substancia que produce el doble efecto típico de la saliva, como puede apreciarse claramen- te en la fig. 3. Si se calienta la saliva a la temperatura de 100% C du- rante media hora, el efecto inhibidor disminuye, manteniéndose igual la acción inótropa positiva, en contraposición con algunos autores ya anteriormente mencionados, que observaron una des- trucción del principio activo por un calentamiento a 100? C du- rante 10 minutos. Esta discrepancia podría deberse a la diferen- te sensibilidad del test empleado en uno y otro caso, puesto que ellos usan como índice el descenso de la presión arterial en el perro y nosotros utilizamos la perfusión de un corazón aislado de rana (fig. 4). 109 Vol. PA = 27 cm. PV ». 3 cm, 8 | 1 cc. Padutina"Bayer:¿ FIGURA 3. Acción de la Padutina; idéntica al efecto de la saliva. Es por demás conocida la existencia de una substancia inactivadora en el suero sanguíneo, que al cabo de algunos minu- tos anula la acción de la calicreína (Kraut, Frey y Werle, 1932). La reiniciación espontánea de la actividad cardíaca, después del período de paralización, podría ser motivada por la destrucción de la substancia activa en contacto con el corazón por un princi- pio inactivador presente en el músculo cardíaco. Para revelar PA = 22 0m.: PV = 2 cm. min. 1 cc. Saliva herv.s0! 0,5 cc. 1 cc.” Saliva 1 cc.Saliva a EE FIGURA 4. SI se hierve la saliva durante 30 minutos el efecto inhibidor disminu- ye, sin que se modifique el efecto inótropo positivo. 110 este principio hemos puesto la saliva en contacto con 'un corazón aislado, durante algunas horas, y en seguida hemos inyectado esta saliva. El efecto inhibidor se reduce considerablemente, de tal manera que con esto queda demostrado que en el músculo cardíaco debe existir este principio inactivador. Un corazón tri- turado y colocado en saliva (durante 30 minutos a 37” C, para acelerar la posible reacción) disminuye el efecto inhibidor de la saliva en forma indiscutible (fig. 5). Prec. PA 318 PV=3 (> «- u «Y Vol. ¡1 cc.Saliva min. 130! a 370 2 cc. Saliva corazón triturado 30'a 37" ac : 24 DD a lo - » - mm» a D 1* FIGURA 5. Primera inyección de control (1 c. c. de saliva filtrada y calentada a 37” durante 30 minutos. Segunda inyección de la saliva que había estado en contacto con el corazón triturado durante 30 minutos a 37” C. Tercera inyección, control con saliva filtrada. Trazo punteado: frecuencia por minuto. D) Estudio de la excitabilidad del corazón aislado de ra- na.—Con el objeto de avaluar más exactamente la acción inhibi- dora de la saliva scbre el corazón, hemos hecho determinaciones de la cronaxia cardíaca durante la acción de la saliva (fig. 6). En los corazones de rana conservados durante largo tiempo en una solución de Ringer, se constata un descenso paulatino de la reobase, con una conservación de los valores de la cronaxia. Si al Ringer se agrega cantidades determinadas de saliva y se sumerge el corazón en dicha mezcla, se observa un aumento discreto de la reobase y un alargamiento considerable de la cronaxia, que en algunos casos puede hasta cuadruplicar su va- lor inicial. Si se vuelve a colocar en Ringer, la cronaxia del cora- zón tiende hacia sus valores iniciales (reversibilidad del fenómeno). En conclusión puede decirse que la saliva produce una gran disminución de la excitabilidad cardíaca. 111 Cr - ms. Re - Volt Saliva 1/2 0 10' UE de FIGURA 6. Excitabilidad del corazón aislado de rana. La reobase (línea punteada) expresada en voltios y la cronaxia en milésimos de segundo (ms). Se su- merge el corazón en una mezcla de una parte de saliva con dos partes de solución de Ringer. Se observa un aumento de la cronaxia y de la reobase, que regresan rápidamente a sus valores iniciales, al sumergir el corazón en solución de Ringer solamente. RESUMEN 1) La inyección de saliva filtrada en la vena marginal de la oreja del conejo produce una hipotensión arterial pasajera y con dosis mayores efectos letales. 2) En la preparación de Laewen-Trendelenburg se observa una marcada vasoconstricción por efecto de la saliva. 3) La saliva tiene una acción inótropa positiva sobre el corazón de rana (aumento del volumen-minuto) y con dosis mayores produce la detención del corazón por un tiempo varia- ble, con reiniciación espontánea de su actividad, conjuntamente con un enorme aumento del volumen-minuto. 4) El efecto de la saliva no se debe ni a la histamina, ácido adenílico o a la colina, sino con toda probabilidad a la calicreína (Padutina), única substancia con la que se puede reproducir el efecto antes descrito. 5) En el músculo cardíaco debe existir un principio inacti- vador de la calicreína salival. 6) La ebullición durante media hora de la saliva no destru- ye totalmente el principio activo, en contraposición con las obser- vaciones de otros autores. 7) La saliva produce un aumento reversible de la cronaxia cardíaca. 112 BIBLIOGRAFIA Elliot y Nuzum. cit. según Gaddum y Dale.—Gefásserweiternde Stoffe der Gewebe. 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Kallas Estimulación con corriente de ascenso exponencial (Con 3 figuras) por B. Giinther (Recibido por la Redacción el 10—XI1—1941) En los métodos habituales de excitación eléctrica el cambio de intensidad se realiza bruscamente, ascendiendo el voltaje en forma vertical hasta su valor máximo. Este modo de estimula- ción es particularmente eficaz si se quiere excitar un tejido de gran velocidad de reacción (Wyss, 1934). Es el procedimiento de elección cuando se determina la reobase (umbral galvánico) y la cronaxia (tiempo mínimo de estimulación con un voltaje doble del umbral). Para los tejidos de velocidad de reacción menor, (musculatura lisa, músculo cardíaco) la velocidad del ascenso de la corriente estimulante puede ser relativamente me- nor, sin que el estímulo deje de ser eficaz. Con una corriente de ascenso progresivo, (lineal o exponencial) nos será posible excitar electivamente los elementos más lentos de un tejido; por el contrario, la reobase y la cronaxia son los índices de los ele- mentos más rápidos. El estudio en conjunto de estos tres facto- res nos permitirá un juicio más acertado acerca de la excitabi- lidad de un tejido, que el análisis de uno de ellos exclusivamente. Los métodos de determinación de la reobase y la cronaxia están ya perfectamente estandarizados después de los trabajos clásicos de Lapicque, (1926) y de otros autores; en cambio para la excitación con corriente de ascenso exponencial o logarítmico, existen opiniones divergentes y muchas veces contradictorias. Gildemeister (1904) incluyó una solenoide en el circuito de excitación, con el objeto de conseguir que la corriente no ascien- da verticalmente, sino que lo haga siguiendo una curva expo- nencial, cuya forma dependería tanto de la resistencia del circui- to como también de su self-inducción. Lapicque (1937, a, b, c) colocó un condensador en paralelo con el sistema de resistencias por él descrito. La capacidad mí- 115 nima del condensador en paralelo capaz de suprimir la excitación con el voltaje reobásico sirve de base para calcular lo que Lapicque llama “seuil de climalyse”. Por otra parte Duhem (1938) utiliza un sistema basado en el mismo principio, (2,000 ohmios en serie y una capacidad en paralelo con el paciente). Dicha capacidad corresponde a la “Capacité eliminatrice”. Tiene este método el inconveniente de la influencia de la variación de resistencia del objeto, lo que im- pide naturalmente una medición exacta. Bourgignon (1936) propuso subsanar este inconveniente con el empleo de un sistema de resistencias, que evita alteracio- nes provenientes del objeto. Los métodos anteriormente indicados adolecen de cierta imprecisión, debido en primer lugar a la variabilidad espontánea del umbral (reobase), que según Erlanger y Gasser (1937) pue- de llegar hasta un 10% del voltaje umbral. Por otra parte es difícil definir el momento en que se ha llegado a la “capacidad de eliminación”, ya que en esta zona la curva de “voltaje-capaci- dad en paralelo” se separa insensiblemente de la horizontal correspondiente a la reobase (fig. 1). O IO IO AM Capacidad en paralelo FIGURA 1. Curva “voltaje-capacidad en paralelo”. Rb corresponde a la reobase, con una capacidad en paralelo de cero. A medida que aumenta dicha capa- cidad, la curva se separa de la horizontal para ascender en seguida en forma lineal. 116 Schriever (1932), Liesse (1938), Schriever y Cebulla (1939) utilizan por este motivo el doble de la reobase (tal como para la determinación de la cronaxia) y con este voltaje se busca la capacidad en paralelo capaz de anular la excitación producida por dicho voltaje. A esta capacidad se la designa con el nombre de “Einschleichkapazitit”, para calcular a base de ella el tiempo característico “Einschleichzeit”. Hill (1936) y Solandt (1936) utilizan un método semejante al de Lapicque y determinan con él la constante de tiempo de la “acomodación”. Este término fué creado por Nernst (1908) pa- ra describir con él el aumento del umbral a consecuencia de una estimulación con corriente de larga duración. Para la medición en el hombre se emplea un circuito ligera- mente modificado (Solandt, 1935) o bien el circuito original de Lapicque, como lo ha hecho Liberson (1934). A continuación se describirá un método simplificado que permite el estudio comparativo de la excitabilidad con corriente de ascenso vertical y exponencial. METODO Se utiliza un cronaxímetro a base de descarga de condensa- dores, de escala de voltaje múltiple (0.3 - 3.0 - 30.0 - 300.0 vol- tios), duplicador automático, conmutador de la corriente (para evitar la polarización) y sistema de resistencias según Bour- gignon. La modificación escencial es la inclusión de un conden- sador fijo de 2MF, en la forma indicada en la fig. 2. La reobase y la cronaxia se determinan previamente estando abierta la lla- ve lI. Al bajar la llave Morse M, se carga el condensador C a un voltaje determinado V, que se regula con un potenciómetro y que se controla por medio de un vóltmetro de precisión; al soltar la llave M se descarga C a través del sistema de resistencias Ra, R», Rz y del objeto 0. La corriente asciende en este caso verti- calmente hasta su valor máximo y en seguida disminuye en for- ma exponencial. Ahora si se cierra la llave 1, con lo que queda intercalado el condensador fijo de 2MF, la corriente asciende en forma exponencial. Esto trae como consecuencia una elevación del umbral (Ve) superior al valor de la reobase (Vr). El cocien- te Q = Ve/Vr será el índice de la velocidad con que se realiza la “acomodación”. En el mismo principio se basan los llamados “divisores de la excitación” de von Kries. En realidad se trata de un sistema de doble condensador (Lapicque, 1926), en que un condensador de gran capacidad (10MF) se descarga en otro de menor capacidad (2MF) a través de un sistema de resistencias. De este modo la corriente de estimulación, después de un ascen- so logarítmico llega a su máximo, para descender en seguida lentamente. La resultante es una corriente cuya forma es muy semejante a la corriente de acción de nervio y músculo. Al mis- mo tiempo se evita la excitación de apertura, como también una alteración del tejido por una estimulación de muy larga duración. 117 M R1 E y 2. o FIGURA 2. Diagrama que muestra los detalles del circuito de estimulación con corriente de ascenso vertical y exponencial. V = voltaje aplicado. M = lla- ve Morse. C = condensador variable que se utiliza para la determinación de la capacidad cronáxica; para la medición con corriente exponencial y para la reobase tiene un valor de 10MF. R, = resistencia de 4,000 ohmios. R: = resistencia de 10,000 ohmios. Ra = resistencia de 11,000 ohmios. 1 = interruptor que intercala el con- densador de 2MF. O =— objeto. Las determinaciones deben hacerse intercalando entre cada medición un cierto tiempo. Se ha llegado al umbral cuando hay una respuesta positiva por lo menos en un 50% de las estimula- ciones. Se mide en primer lugar el voltaje umbral en forma aproximada y en seguida se desciende a un valor menor en que no haya respuesta, para ascender paulatinamente hasta alcanzar el valor preciso. El índice de la excitación es la contracción muscular mínima. a) Mediciones en la preparación neuromuscular. Se coloca la preparación neuromuscular (ciático-gastrocnemio), ya sea del sapo (Bufo chilensis) o bien de la rana (Calyptocephalus Gayi) en una cámara húmeda hecha en un bloc de parafina sólida y que consta de dos compartimentos, uno para el nervio y otro para el músculo, separados por un tabique con una ranura que permite el paso del nervio. Este se tiende sobre dos electrodos impolarizables Ag-AgCi de un milímetro de diámetro, separa- dos entre sí por una distancia de 20 milímetros. En cada com- partimento de la cámara se colocan algodones impregnados con solución de Ringer para conservar la humedad. Una vez coloca- da vaselina en los bordes de la cámara, se cubre ésta con una placa de vidrio. Delville (1934) utiliza también electrodos de plata clorura- dos para sus determinaciones, pero la linearidad de la curva 118 “voltaje-capacidad en paralelo”, es mejor si se suprime el shunt en el sistema de resistencias y se utilizan electrodos impolariza- bles de calomelano, tal como lo propone Solandt (1936). b) Medición en el corazón de rana. Puede utilizarse tanto el método bipolar o unipolar para hacer las determinaciones. En el bipolar, el corazón aislado (previa separación del seno venoso para suprimir el automatismo) es fijado sobre una lámi- na de corcho por medio de un alambre de plata clorurado, y otro alambre del mismo tipo se clava en la punta del corazón. La téc- nica del método unipolar es igual a la descrita por Cicardo y Marenzi (1938). Se introduce una lámina de plata clorurada en la boca del animal y el otro polo está constituído por un pequeño alambre de medio milímetro de diámetro (Ag-AgC1) clavado en la punta del corazón. La detención del corazón se consigue con la primera ligadura de Stannius. c) Mediciones en el hombre. El electrodo indiferente está constituído por una lámina de plomo de 10 x 15 cms. recubierta de algodón y envuelta en una tela. El electrodo diferente (acti- vo), es un disco de plata de 1 cm. de diámetro, igualmente recu- bierto. Ambos están impregnados con una solución fisiológica. Se aplica el electrodo indiferente por medio de una venda a uno de los brazos y el diferente se localiza, ya sea en el punto motor cuando se trata de un músculo con inervación normal o bien se hace la excitación longitudinal cuando el músculo está degenerado. RESULTADOS EXPERIMENTALES Existe una relación estrecha entre la constante de tiempo (cronaxia) y la velocidad con que se realiza la acomodación (que «corresponde al valor del cociente Q). Cuando la cronaxia es cur- ta Q es de un valor elevado, como sucede por ejemplo con el ner- vio aislado de una preparación neuromuscular, en que Q oscila «entre 2,3 y 2,7 y la cronaxia tiene un valor medio de 0.27 sigmas (milésimos de segundo). En cambio el corazón, que tiene una cronaxia larga (término medio 3.37 a 3.85 sigmas, según si el método de estimulación es bipolar o monopolar), tiene un cocien- te Q sumamente bajo (1.06). (Véase la tabla). La capacidad es paralelo de 2MF casi no influye sobre el umbral de exitación del corazón, ya que es completamente indi- ferente si el voltaje de excitación asciende verticalmente o lo ha- ce en forma progresiva exponencial. Lo esencial parece ser la cantidad de electricidad del estímulo, que es aprovechable casi en su totalidad por el músculo cardíaco. Esto explicaría la gran tendencia que tiene el corazón al automatismo, puesto que un pequeño aporte energético (ya sea éste químico o eléctrico) es capaz de acumularse hasta que se haya alcanzado el umbral de excitación. Sucede algo muy distinto en el nervio. Aquí vemos por lo menos una duplicación del umbral, cuando se intercala el con- 119 | Número |Cronaxia en sigmas | Cociente Vo Ve | Preparación de | Término | Valores | Término | Valores medio límites medio límites Neuromuscu- 11 0.270 |0.17-0.40 ZA 1.76-3.75 lar de rana | Neuromuscu- | 9 0.277 lo.18-0.391 2.3 las de sapo Corazón de | I rana (Estim. 16 3.85 1.37-7.0 1.06 1.03-1.10 | bipolar) Corazón de a ce] pia TN | rana (Estim. | Slot a 2.16-4.5 LOL. PEDIR monopolar. | | | | densador de 2MF en paralelo. A medida que asciende el volta- je de exitación el umbral también se eleva progresivamente y puede suceder que el ascenso del voltaje sea menos rápido que el aumento del umbral y la excitación no se realiza jamás. Debe en este caso aumentarse el voltaje para que el ascenso se haga más rápidamente y la curva del voltaje de estimulación consiga tocar en algún punto la curva del umbral, como lo ha analizado: en detalle Hill (1936). De las observaciones hasta ahora realizadas se deduce la importancia de este método de exploración para el enfermo,. puesto que en los casos de degeneración nerviosa periférica hay una tendencia hacia la disminución de Q por debajo de su valor mínimo normal de 1.3, siendo frecuente encontrar en estos casos un Q = 1.05 y hasta de 1.0. Coincide esta disminución de Q con un aumento considerable de la cronaxia y con uña contracción muscular extremadamente lenta. La figura 3 nos muestra el ángulo de inclinación de las pre- paraciones neuromusculares de sapo y rana, de los nervios. humanos y finalmente del músculo cardíaco, en el cual la acomo- dación es insignificante. La relación entre Q de la preparación neuromuscular (2.7) y del nervio humano (1.7) es de 1.60, rela- ción que coincide con las observaciones de Solandt (1936), que con un método distinto encontró los valores siguientes para el “declive de la acomodación” (recíproco de la “constante de tiempo de la acomodación” de Hill) nervio cubital del hombre = 17 preparación neuromuscular de sapo = 28.6 lo que daría una relación de 1.69. Esta concordancia justifica el empleo del método de doble condensador, en la forma antes seña- 120 lada, contrastando con sus ventajas prácticas la mayor dificul- tad de su estudio teórico, como ha sido puntualizado por Hill (1936). ds O a b 2.0 | ; ig 1.0 | d 0) 2 MF FIGURA 3. Al intercalar el condensador fijo de 2MF se produce una elevación del «umbral (Ve), valor que se divide por la reobase (Vr) que se toma como unidad, con lo que resulta el cociente Q. a) nervio aislado de rana. b) nervio de sapo. c) nervio humano. d) corazón de rana. RESUMEN La estimulación con corriente de ascenso exponencial se consigue con un sistema de doble condensador, según el princi- pio descrito por Lapicque. La descarga del condensador de exci- tación (10MF), que al mismo tiempo sirve para determinar la reobase y la cronaxia, se hace a través de un sistema de resis- tencia en que está incluído el objeto. Cuando se conecta en paralelo un condensador de 2MF, el umbral con corriente de ascenso exponencial se eleva y este valor se divide por la reobase. El cociente resultante es un índice de la velocidad con que se realiza la acomodación. El cociente es por término medio de 2.3 a 2.7 para la pre- paración neuromuscular del sapo y de la rana; de 1.04 a 1.06 para el corazón aislado de rana y 1.7 para los nervios humanos. Se discute la relación de este cociente con la cronaxia y con los resultados obtenidos utilizando los demás métodos de esti- mulación con corrientes exponenciales. 121 SUMMARY Exponentially increasing currents were produced through: the use of a double-condenser system, according to Lapicque. The discharge of the excitation condenser (10MF'), which at the same time serves to determine the rheobase and chronaxie, is fulfilled through a system of appropriate resistances, in which the object is included. When a condenser of 2MF is connected in parallel, as was shown in fig. 2, the threshold of the exponen- tially rising current is increased; this value is divided by the rheobase and the resulting quotient indicates the degree of accommodation. For frogs and toads sciatic nerves, the average of the quotient is 2.3 and 2.7 respectively; for the toads heart 1.04-1.06 and for the human nerves 1.7. The relation between this quotient and chronaxie is dis- cussed, as also the results of the other methods of stimulation with exponentially increasing currents. BIBLIOGRAFIA Bourgignon, G.—Quelques recherches sur lVelectrodiagnostic par les cou- rants progressifs. Ber. ges. Physiol., 1936, 93 : 290. Cicardo, V. H. y Marenzi, A. D.—Variaciones de excitabilidad y permeabi- lidad de los corazones de los sapos a los iones potasio, sodio y calcio. Rev. Soc. Argent. Biol., 1938, 14 : 59-73. Delville, P.—L'hétérochronisme neuro-musculaire. Arch. int. Physiol, 1934, 40 : 83-128. Duhem, P.—Précis de Physiotherapie Clinique. Gautier-Villars, París, 1938,. p. 133-140. Erlanger, J. and Gasser, H. S.—Electrical signs of nervous activity. Phi- ladelphia, University of Pennsylvania Press. 1937, (véase pág. 88). Gildemeister, M.—Untersuchungen úber indirekte Muskelerregung und Bemerkungen zur Theorie derselben. Pfliig. Arch ges. Physiol., 1904, 101 : 203-225. Hill, A. 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El Hornero. > > Notas del Museo Nacional de la Plata. » > Revista de la Sociedad Argentina de Biología y su filial, la Sociedad de Biología del litoral. > > Revista del Instituto Bacteriológico del Depar- tamento Nacional de Higiene. > > Revista Médica Latino-Americana. > > Revista Sud-Americana de Endocrinología, In- munología y Quimioterapia. > > Revista de la Asociación de Médicos del Hos- pital Durano. > > Trabajos del Instituto de Botánica y Farma- cología. > “Cimes” Revista del Círculo Médico del Sud. a o alctia de la Academia Nacional de Ciencias. Revista Médica. La Plata. —Boletín de la Universidad Nacional de La Plata. ES Jardín Zoológico. ES Notas del Museo Nacional de La Plata. IES Universidad Nacional de La Plata. Bolivia Cochabamba.—Revista de Ciencias Biológicas. Sucre.—Revista de la Universidad Mayor Real y Pontificia de San Francisco. Brasil Porto Alegre.—Revista dos Cursos. Río de Janeiro.—Archivos de Higiene. SS > Arquivos do Instituto Benjamín Baptista. SS > Boletim do Museo Nacional de Río de Janeiro. SES > Boletín de la Secretaría de Saude e Assistencia. NS >» Memorias do Instituto Oswaldo Cruz. > > Medicina Universitaria. > > Revista Médica Municipal. Sab Paulo.—Annaes da Facultade de Medicina de Sao Paulo. > > Arquivos de Cirugía Clínica e Experimental. > > Archivos de Biología. > > Archivos do Instituto Biológico. » > Revista do Museo Paulista. > > Revista da Associacao Paulista de Medicina. > > Revista Médica Municipal. > > Revista da Facultade de Medicina Veterinaria. Colombia Bogotá.—Revista “Educación”. > Revista de la Academia Colombiana de Ciencias Exac- tas, Físicas y Naturales. 126 Bogotá.—Boletín de la Sociedad Geográfica de Colombia (Aca- demia de Ciencias Geográficas). ONES de la Sociedad de Ciencias Naturales “Caldas”. > Universidad de Antioquía. Cuba La Habana.—Memorias de la Sociedad Cubana de Historia Na- tural “Felipe Poey”. > > Revista de la Universidad de La Habana. Ecuador Quito.—Anales de la Universidad Central de Quito. » “Flora”, órgano del Instituto Botánico. Paraguay Asunción.—Revista de la Sociedad Científica del Paraguay. Perú Cuzco.—Revista Universitaria. Lima.—Revista de Ciencias. (Universidad Mayor de San Marcos). > Boletín Bibliográfico. Biblioteca Central (Universidad Mayor de San Marcos). > Revista Médica Peruana. Puno.—Flora y Fauna Peruanas. Uruguay Montevideo.— Acción Sindical. Sindicato Médico del Uruguay. > Anales del Museo de Historia Natural de Mon- tevideo. > Anales de la Facultad de Medicina de Montevideo. > Archivos de la Sociedad de Biología de Montevideo. > Archivos Uruguayos de Medicina, Cirugía y Es- pecialidades. Revista de Tuberculosis del Uruguay. Nueña Palmira.—Boletín de la Sociedad Amigos de las Ciencias Naturales “Kraglievich-Fontana”. Venezuela Caracas.—Boletín de la Academia de Ciencias Físicas, Matemá- ticas y Naturales. 127 AMERICA CENTRAL Guatemala Guatemala.—Guatemala Médica. San Salvador San Salvador.—Publicaciones del Ministerio de Agricultura. AMERICA DEL NORTE Méjico CuapUEDe —Anales del Instituto de Biología. Monografías del Instituto de Biología, Méjico. —Anales de la Escuela Nacional de Ciencias Biológicas. > “Ciencia”. Revista hispano-americana de Ciencias pu- ras y aplicadas. > Revista de la Sociedad Mejicana de Historia Natural. Ú. $. A. Ann Arbor.—Occasional Papers of the Museum of Zoology (University of Michigan). Baltimore.—Collected Papers from the Department of Biology. Berkeley.—California Publications in Physiology. > California Publications in Anatomy. Boston.—Proceedings of the Boston Society of Natural History. Chicago.—Bulletin and The Chicago Naturalist from the Chica- go Academy of Sciences. > Program of Activities of the Chicago Academy of Sciences. Indianapolis.—Proceedings of the Indiana Academy of Science. » The American Midland Naturalist of the Univer- sity of Notre Dame. Lawrence.—Science Bulletin of the University of Kansas. 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Wodds Hole.—The Ea Bulletin (Marine Biological Labo- ratory EUROPA Alemania Bamberg.—Berichte der Naturforschenden Gesellschaft zu Bamberg. Berlin.—Sitzungsberichte der Gesellschaft naturforschender Freunde. > Sitzungsberichte der preussischen Akademie der Wis- senschaften. > Zeitschrift fiir Sáugetierkunde. Bremen.—Abhandlungen des naturwissenschaftlichen Vereins zu Bremen. > Veróffentlichungen aus dem Deutschen Kolonial- und UÚbersee-Museum in Bremen. Breslau.—Jahresbericht der Schlesischen Gesellschaft fiir vater- lándische Kultur. Danzig.—Berichte des Westpreussischen Botanisch-Zool. Vereins. > Schriften der Naturforschenden Gesellschaft in Danzig. Dresden.—Sitzungsberichte und Abhandlungen der Naturwissen- schaftlichen Gesellschaft “Isis”. Erfurt.—Jahresbúcher der Akademie gemeinnitziger Wissen- schaften. > Sonderschriften der Akademie gemeinnútziger Wissen- schaften. Erlangen —Sitzungsberichte der physikalisch-medizinischen So- zietát. Frankfurt.—Senckenbergiana. Freiburg.—Berichte der naturforschenden Gesellschaft zu Freiburg. Giessen.—Berichte der oberhessischen Gesellschaft fúr Natur- und Heilkunde. Graz.—Mitteilungen des naturwissenschaftlichen Vereins fúr Steiermark. 4 Goettingen.—Nachrichten von der Gesellschaft der Wissen- schaften. 129 Halle.—Leopoldina (Berichte der Kaiserlich Deutschen Akade- demie der Naturforscher zu Halle). > Zeitschrift fúr Naturwissenschaften. Heidelberg.—Verhandlungen des Naturhistorisch-Medizinischen Vereins. Innsbruck.—Berichte des naturwissenschaftlich-medizinischen Vereins. Karlsruhe.—Beitráge zur naturkundlichen Forschung in Súd- westdeutschland. Koónigsberg/Pr.—Schriften der Physikalisch-okonomischen Ge- sellschaft. Leipzig.—Abhandlungen der Mathematisch-Physikalischen Klas- se der sáchsischen Akademie der Wissenschaften. » Berichte úber die Verhandlungen der sáchsischen Akademie der Wissenschaften. Marburg.—Sitzungsberichte der Gesellschaft zur Fórderung der gesamten Wissenschaften. Múnchen.—Sitzungsberichte der Gesellschaft fiir Morphologie und Physiologie. > Sitzungsberichte der mathematisch-naturwissen- schaftlichen Abteiluna der Bayerischen Akademie. » Minchener Medizinische Wochenschrift. Niúrnberg.—Jahresbericht der naturhistorischen Gesellschaft. Rostock.—Sitzungsberichte und Abhandlungen der naturfor- schenden Gesellschaft. Stuttgart.—Berichte aus der wiirttembergischen Naturalien- sammlung. Tibingen.—Disertaciones. : > Túbinger Naturwissenschaftliche Abhandlungen. Wien.—Verhandlungen der Zoologisch-Botanischen Gesellschaft. > Annalen des Naturhistorischen Museums. Wiesbaden.—Jahresbiúcher des Nassauischen Vereins fir Na- turkunde. Wiirzburg.—Berichte der Physikalisch-Medizinischen Gesell- schaft. Bélgica Bruxelles.—Annales de la Societé Royale Zoologique de Belgique. > Bulletin du Museé Royal d'Histoire Naturelle de Belgique. España Barcelona.—Trabajos del Museo de Ciencias Naturales. Córdoba.—Revista Médica de Córdoba. Madrid.—Boletín de la Sociedad Española de Historia Natural. > Revista Española de Biología. > Trabajos del Instituto de Biología Animal. > Travaux du Laboratoire de Recherches Biologiques de la Université de Madrid. 180 Finlandia Helsinki.—Acta Botánica Fennica, Acta Zoologica Fennica y Memoranda Societatis pro Fauna et Flora Fennica- Acta Societatis Medicorum Fennicae “Duodecim”. Medicina Fennicae. Societas Scientiarum Fennicae. Commentationes Physico-Mathematicae. SUSY Francia París. —Annales de Université de París. > Bulletin du Museum National d'Histoire Naturelle. > Comptes Rendus de la Societé de Biologie. Holanda Leiden.—Archives Néerlandaises des Zoologíie. Hungría Szeged.—Acta Litterarum Ac. Scientiarum Reg. Universitatis Hung. Francisco Josephinae. Inglaterra Cambridge.—Biological Reviews and Biological Proceedings of the Cambridge Philosophical Society. : > Bulletin of the Museum of comparative Zoology (Havard College). Londres.—The Journal of the Linnean Society of London. Irlanda Dublin.—Proceedings oí the Royal Irisch Academy. Fialia Cagliari.—Publicazioni dell'Instituto di Biologia Marina del tirreno. ' > Seritti Biologici Raccolti da Luigi Castaldi. Roma.—Rivista di Biologia Coloniale. Portugal Coimbra.—Folia Anatomica Universitatis Coimbrigensis. 131 Coimbra.—Memorias e Etudos do Museo Zoológico da Univer- sidade da Coimbra. Porto.—Boletim da Associacao da Filosofía Natural. > Trabalhos da Associacao da Filosofía Natural. > Trabalhos da Sociedade Portuguesa de Antropología e Etnología. Rusia Kiev.—Travaux de la Station Biologique de Karadagh. > Journal Médical (Academie des Sciences de la R. $. $. D'Ukraine). Leningrad.—Travaux de la Société des Naturalistes de Leningrad. Perm.—Bulletin de l'Institut des Recherches Biologiques de Perm. Riga.—Folia Zoologica et Hydrobiologica Latvijas Universitatis. > Latvijas Biologijas Biedribas Raksti. Tartu.—Acta et Commentationes Universitatis Tartuensis. > Folia Neuropathologica Estoniana. > Sitzungsberichte der Naturforschenden Gesellschaft bei der Universitát Tartu. Suecia Lund.—Kungl. Fysiografiska Saellskapets 1 lund Fórhandlingar. Uppsala.—Nova Acta Regiae Societatis Scientiarum Upsaliensis. Suiza Berna.—Verhandlungen der Schweizerischen Naturforschenden Gesellschaft. Ginebra.—Comptes Rendus des Séances de la Société de Physique et d'Histoire Naturelle. Zúrich. —Vierteljahrsschrift der Naturforschenden Gesellschaft. AS DIA: India Colombo.—Ceylon Journal of Science: Spolia Zeylanica. Islas Filipinas Manila.—The Philippine Journal of Science. Japón Formosa.—Acta Japonica Medicinae tropicalis. Tokyo.—Japanese Journal of Medical Sciences 1 Anatomy. 132 Tokyo.—Japanese Journal of Medical Sciences Zoology. > Japanese Journal of Medical Sciences V Pathology. > Japanese Journal of Medical Sciences VI Bacteriology and Parasitology. A EP RL: A Africa del Sur Pretoria.—Annals of the Transvaal Museum. Tunisia Túnez.—Archives de l'Institut Pasteur. Australia Adelaide.—Records of the South Australian Museum. Melbourne.—Proceedings of the Royal Society of Victoria. Queensland.—Proceedings of the Royal Society. 133 20 e ha eN de lea LEE od AE ñ eau INDICE GENERAL de los Tomos XI - XV, No. 2 Tomo XI - 1937 Torres R., Luis.—Anatomía Patológica de las endocarditis y su fre- euencia en Concepción.—VII. Contribución a la Patología Geográfica de Chile .. . Mardones B., Carlos.—Observaciones somatológicas e histológicas acerca de la mancha mongólica en la población chilena.— VIII. Contribución al estudio de la antropología chilena .. Martin E., Carlos.—Relaciones anátomo-patológicas entre la arterio- eselerosis y los ganglios simpáticos .. rr Wilhelm 6G., Ottmar y Benavides, Eduardo.—Nuevas observaciones acerea del Sodoku y de la Spirella morsus muris en Chile Indice General de los Tomos 1-X . Tomo XI - 1938 Skewes, Eduardo.—El Pigmento del Simpático Periférico Zimmermann, Erwin.—Aislamiento y Cultivo de las Leptospiras y diagnosis experimental del Icterus Infeecioso Henekel, K. O. y Pantoja, Antonio.—La ontogénesis de las Papilas ealiciformes del cerdo .. Wilhelm, O. y Ruiz del Río, A.—Contribución al estudio de la Triqui- nosis en Chile .. Pág. 25 29 35 Behn, Franeisco.—Sobre la existencia de larvas de Linguatula (nódu- los de Pentastomum denticulatum) en el material de autopsias del Instituto de Anatomía Patológica de la Universidad de Concepción .. Solervicens, Enrique.—Hueso central del carpo bilateral aislado Werbe, K. de K. y Poch, E.—Consideraciones acerca de la acción del ovario fetal y prepuberal .. Pfister, Augusto.—Contribución al estudio Químico del Loxechinus albus Mol. (Erizo del mar) .. Resumen de las actas de sesiones . Estado de lla Biblioteca Tomo XII, N.> 1 - 1939 Melo M., Raúl.—Histopatología del Ganglio Nodoso del Vago .. Latorre A., Augusto.—Contribuciones a la Morfología Comparada de la Fauna Chilena .. .. .. Westenhoefer, M.—El Problema del Origen del Hombre .. Castelli, A.—Técnica Práctica para el Serodiagnóstico de la Tubercu- losis por la Reacción de Enturbiamiento a la Resorcina .. Benavides B., Eduardo.—Frecuencia de la Trichomoniasis Vaginal en las Mujeres Hospitalizadas en Concepción .. .. .. . Ruiz del Río, Alfonso.—Contribución al Estudio de las Enfermeda- des Parasitarias Humanas Transmitidas por las Ratas en Concepción .. . Tomo XIM, N.: 2- 1939 Henckel, K. 0O.—Contribuciones al Estudio de la Antropología Chi- lena.—IX. Observaciones Antropológicas acerca de la Isla de Pascua . Martínez G., Miguel.—Contribución a la Histología Normal y Patoló- gica del Glomo Carotideo .. ,. .. +. .”» 39 41 43 65 23 33 41 45 47 Peña K., Heriberto.—Contribuciones a la Morfología Comparada de la Fauna Chilena.-—II. Estudios hematológicos en las espe- cies Lionaemus nigromaculatus (Philippi) y Liolaemus pie- tus (Duméril y Bibron) Wilhelm G., Ottmar.—Trichostrongylosis Humana . Estado de la Biblioteca .. . Tomo XIV, N.* 1 - 1940 Santa Cruz, Alcibíades.—El Abate Don Juan lenacio Molina .. Solervicens, Enrique.—Algunas observaciones sobre el simpático del Caliptocephalus Gayi .. . Pfister, Augusto.—Los ácidos grasos del aceite de hígado de pescada Buvinic, Tomás.—Contribución al estudio de las glándulas salivales en los tuberculosos .. Herzog, Ernesto y Sepúlveda, Humberto.—Contribución al metabolis- mo y a las actividades postmortales del sistema vegetativo periférico .. .. .. Wilhelm, Ottmar.—Contribución al estudio de la Equinococosis en Concepción .. . Tomo XIV, N.? 2 — 1940 Alvial 1., Blanca.—Contribuciones al estudio de la Antropología Chi- lena.—X. Observaciones somatológicas acerca de la Me- narquia .. .. Castelli, A., Dal Borgo, J. y Lillo, D.—La Reacción C. D. L. a la resor- cina para el Diagnóstico y Pronóstico de la Tuberculosis .. Dal Borgo, José.—El valor de las Reacciones serológicas en el Diag- nóstico de la Hidatidosis . KaHas, Helmuth y Poch, Emilio.—Algunas consideraciones sobre la Fisiología de la boca .. .. .. Estado de Biblioteca .. . Resumen de las Sesiones de la Sociedad de Biología .. .. .. +. + 17 25 37 55 79 103 111 Tomo XV, N. 1 -— 1940 Behn, Francisco y Kokic, Antonio.—Anatomía Patológica de la infee- ción focal dentaria .. Henckel, K. O.—Contribuciones al estudio de la Antropología Chile- na.-—XI. Observaciones histológicas acerca del integumento de los Indios Mapuches .. .. Henckel, K. O., Castelli, A. y Dal Borgo, José.—Algunas observaciones acerca de la proporción de los grupos sanguíneos M y N en los Indios Mapuches . Tedeschi, Virgilio y Guenther, Bruno.—Curvas de tensión-longitud del músculo aislado .. Tomo XV, N.? 2 — 1940 Schueler, Edwin.—Contribución al estudio del sistema nervioso vege- tativo en actividad y en reposos . Castelli, A.—Virus epiteliomatoso y difteria aviaria .. Castelli, A.—Conceptos sobre la alergia .. Jara, Carlos.—Contribución al estudio de la lúes congénita en rela- ción con el sistema dentario .. Herzog, Ernesto.—Un nuevo método del diagnóstico de la rabia . Kallas, Helmuth y Guenther, Bruno.—Acción cardiovascular de la saliva . Guenther, Bruno.—Estimulación con corriente de ascenso exponencial Estado de Biblioteca .. .. . Pág. $ 26 37 43 68 79 87 93 101 105 115 125 Índice alfabético de autores Alvial I., Blanca.—Contribuciones al estudio de la Antro- pología Chilena.—X. Observaciones somatológi- cas acerca de la Menarquia .. Behn, Francisco.—Sobre la existencia de larvas de Lin- guatula (nódulos de Pentastomum denticulatum) en el material de autopsias del Instituto de Ana- tomía Patológica de la Universidad de Concepción Behn, Francisco y Kokic, Antonio.—Anatomía Patológica de la infección focal dentaria .. Benavides B., Eduardo.—Frecuencia de la Trichomoniasis vaginal en las mujeres hospitalizadas en Con- cepción . Buvinic, Tomás.—Contribución al estudio de las glándulas salivales en los tuberculosos .. Castelli, A.—Técnica Práctica para el Serodiagnóstico de la Tuberculosis por la reacción de enturbiamento a la resorcina .. .. Castelli, A., Dal Borgo, J. y Lillo, D.—La Reacción C. D. L. a la Resorcina para el diagnóstico y pronóstico de la Tuberculosis .. . Castelli, A.—Virus epiteliomatoso y difteria aviaria Castelli, A.—Conceptos sobre la alergia .. . Dal Borgo, José.—El valor de las reacciones serológicas en el diagnóstico de la Hidatidosis . Tomo XIV (2) XII XV (1) XITI (1) XIV (1) XII (1) XIV (2) XV (2) XV (2) XIV (2) Pág. 79 45 37 41 103 79 87 111 Guenther, Bruno.—Estimulación con corriente de ascenso exponencial .. . Henckel, K. O. y Pantoja, Antonio.—La ontogénesis de las Papilas caliciformes del cerdo .. .. .. .. Henckel, K. 0.—Contribuciones al estudio de la Antropo- logía Chilena.—IX. Observaciones antropológicas acerca de la Isla de Pascua .. .. .. . Henckel, K. O.—Contribuciones al estudio de la Antropo- logía Chilena.—XI. Observaciones histológicas acerca del integumento de los Indios Mapuches Henckel, K. O., Castelli, A. y Dal Borgo, José.—Algunas observaciones acerca de la proporción de los gru- pos sanguíneos M y N en los Indios Mapuches Herzog, Ernesto y Sepúlveda, Humberto.—Contribución al metabolismo y a las actividades postmortales del sistema vegetativo periférico . Herzeg, Ernesto.—Un nuevo método del diagnóstico de la rabia .. . Jara, Carlos.—Contribución al estudio de la lúes congé- nita en relación con el sistema dentario .. .. .. Kallas, Helmuth y Poch, Emilio.—Algunas consideracio- nes sobre la Fisiología de la boca . Kallas, Helmuth y Guenther, Bruno.—Acción cardiovascu- lar de la saliva . Latorre A., Augusto.—Contribuciones a la Morfología Comparada de la Fauna Chilena . Mardones B., Carlos.—Observaciones somatológicas e his- tológicas acerca de la mancha mongólica en la población chilena.—VITI. Contribución al estudio de la antropología chilena .. Martin E., Carlos.—Relaciones anátomo-patológicas entre la arterioesclerosis y los ganglios simpáticos . Martínez G., Miguel.—Contribución a la Histología Nor- mal y Patológica del Glomo Carotídeo .. Tomo XV (2) XII XIóTI (2) XV (1) XV (1) XIV (1) XV (2) XV (2) XIV (2) XV (2) XIT1 (1) XI XI XIII (2) Pág. 115 29 83 25 37 55 101 93 ¿bir 105 23 25 45 107 Melo M., Raúl aaa del ping Nodoso del Vago . INN ; MS a Peña R., Heriberto.—Contribuciones a la Morfología Com- parada de la Fauna Chilena.—IHI. Estudios hema- tológicos en las especies Liolaemus nigromacu- latus nn y Lilaemus pictus (Duméril y Bibron) . EIA ar E Pfister, Augusto.—Contribución al estudio químico del Loxechinus albus Mol. (Erizo del mar) .. .. . Pfister, Augusto.—Los ácidos grasos del aceite de hígado de Pescado entras e Ruiz del Río, Alfonso.—Contribución al estudio de las enfermedades parasitarias humanas transmitidas por las ratas en Concepción .. .. .... ... Santa Cruz, Alcibíades.—El Abate don Juan Ignacio Molina .. .. Ad e ÍN: ; Skewes, Eduardo.—El pigmento del Simpático Perisférico Solervicens, Enrique.—Hueso central del carpo bilateral aislado . Solervicens, Enrique.—Algunas observaciones sobre el simpático del Caliptocephalus Gayi . Schueler, Edwin.—Contribución al estudio del sistema nervioso vegetativo en actividad y en reposo . Tedeschi, Virgilio y Guenther, Bruno.—Curvas de tensión- longitud del músculo aislado . Torres R., Luis.—Anatomía Patológica de las endocardi- tis y su frecuencia en Concepción. —VII. Contri- bución a la Patología Geográfica de Chile .. . Werbe, K. de K. y Poch, E.—Consideraciones acerca de la acción del ovario fetal y prepuberal .. .. . Westenhoefer, M.—El Problema del Origen del Hombre Wilhelm G., Ottmar y Benavides, Eduardo.—Nuevas ob- servaeiones acerca del Sodoku y de la Spirella morsus muris en Chile .. Tomo XII (1) XII (2) XII XIV (1) Xu (1) XIV (1) XII XII XIV (1) XV (2) XV (1) XI XII XIn (1) XI Pág. 47 41 17 63 43 33 67 Wilhelm, O. y Ruiz del Río, A.—Contribución al estudio de Triguinosis en Chile .. Wilhelm G., Ottmar.—Triehostrongylosis Humana . Wilhelm G., Ottmar.—Contribución al estudio de la Equi- nococosis en Concepción .. .. Zimmermann, Erwin.—Aislamiento y Cultivo de las Lep- tospiras y diagnosis experimental del Icterus Infeccioso .. Tomo XII XIII (2) XIV (1) xi 67 21 E Yi Le ; SMITHSONIAN INS mi TITUTION LIBRARIES CODO 39088 01221 1850 ll AA